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MINHA FORMAÇÃO
NUTRIGENÔMICA E NUTRIGENÉTICA DENTRO Prof. Sérgio Ricardo de Brito Bello
DO CONTEXTO DA ESTÉTICA Doutor em Medicina Interna-Hospital das Clínicas
Mestrado em Biologia Celular e Molecular-UFPR
Pós graduação em Fisiologia Humana e da Nutrição-PUC/PR
Pós Graduação em Gestão em Nutrição Clínica-CBES

CAPITULO 1 GENOMA HUMANO

NUTRIGENÔMICA E NUTRIGENÉTICA

 Conjunto de todas as moléculas de DNA de um

determinado ser vivo

O DNA HUMANO
Genes guardam as informações para a produção de
 ARMAZENA TODAS AS INFORMAÇÕES NECESSÁRIAS PARA A CONSTRUÇÃO DAS proteínas
PROTEÍNAS

 O SEGMENTO DO DNA QUE CONTÉM A INFORMAÇÃO GENÉTICA É O QUE

CHAMAMOS DE GENES

 O RNA MENSAGEIRO COPIA PARTE DA CADEIA DO DNA POR UM PROCESSO

CHAMADO DE TRANSCRIÇÃO

 EM SEGUIDA TAIS INFORMAÇÕES SÃO TRADUZIDAS

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PROTEINAS →Ampla distribuiçao ao longo de nosso

organismo
PROTEINAS

 Proteínas são macromoléculas

 Formadas pela união de aminoácidos
 Estrutura primaria, secundaria, terciaria e quaternária
 Estrutural, catalisadora, reguladores metabólicos,
defesa

MAPEAMENTO GENÉTICO

 Idenificação de tendência patológica adormecidas

SEQUENCIAMENTO DO GENOMA HUMANO→
publicados em 2001- Revistas Nature/ Science
 Identificação dos genes que predispõem o organismo a consumir mais calorias
 Identificação dos genes que influenciam nas preferências alimentares por caféina e
doces
primeiros relatórios
 Identificação dos genes que favorecem as infecções no tecido adiposo

FERRAMENTAS ÔMICAS

• Transcriptoma/ transcriptômica→Interferência dos nutrientes na sintése de O QUE E A NUTRIGENOMICA

RNAm

• Proteoma/proteômica → Interferência dos nutrientes na síntese de proteínas

(proteoma/proteômica)

• Metaboloma/ metabolômica → Interferência dos nutrientes sobre a formação

de produtos metabólicos

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NUTRIÇAO
NUTRIGENOMICA
HUMANA

GENETICA BIOETICA

 Refere se a forma como os fatores dietéticos influenciam o genoma humano

NUTRIGENOMICA  Como os nutrientes modificam a expressão genica

BIOINFORMARTICA
 Como os componentes alimentares afetam as rotas metabólicas e a
BIOLOGIA
MOLECULAR
homeostasia

PATOLOGIA BIOQUIMICA

NOSSAS ESCOLHAS
NIVEL MOLECULAR

NIVEL CELULAR

NIVEL SISTEMICO

COMO SE ALIMENTA O BRASILEIRO? NUTRIGENOMICA

A dieta de 90% dos brasileiros encontra-se fora do padrão recomendado

pela OMS (consumo de frutas, verduras e legumes)
ALIMENTO EXPRESSAO
NUTRIENTES GENICA

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Surgem
QUESTIONAMENTOS

RELAÇAO ENTRE O BAIXO CONSUMO DE VITAMINA A E A EXPRESSAO GENICA

COMO SE ALIMENTA O BRASILEIRO?

Vitaminas Flavonóides

Catequinas
Minerais

Carotenóides Antocianinas

Isoprenóides
Isotiocianatos
Isoflavonas

RELAÇAO ENTRE O BAIXO CONSUMO DE VITAMINA B E A EXPRESSAO GENICA RELAÇAO ENTRE O BAIXO CONSUMO DE QUIMIOPROTETORES E A EXPRESSAO GENICA

DEMERARA UM DOS TIPOS MAIS CAROS

PASSA POR UM REFINAMENTO LEVE
SEM ADIÇÃO DE ADITIVOS
GRÃOS MARROM –CLAROS
VALOR NUTRICIONAL ALTO
MASCAVO AÇÚCAR BRUTO, ESCURO
COMO NÃO PASSA PELO REFINAMENTO , CONSERVA
CÁLCIO, FERRO E OUTROS MINERAIS

REFINADO AÇÚCAR BRANCO, GRANDE CONCENTRAÇÃO DE

ADITIVOS. Ex: enxofre que torna o produto branco
O REFINAMENTO RETIRA VITAMINAS E SAIS MINERAIS

ORGÂNICO NÃO UTILIZA INGREDIENTES ARTIFICIAIS EM NENHUMA

ETAPA DO CICLO DE PRODUÇÃO, DESDE O PLANTIO A
INDUSTRIALIZAÇÃO.

LIGHT COMBINAÇÃO DO AÇÚCAR REFINADO COM ADOÇANTES

ARTIFICIAIS, COMO ASPARTAME, CICLAMATO, SACARINA,
QUE QUADRUPLICAM O PODER DE ADOÇAR.

RELAÇAO ENTRE O EXCESSO DE ALIMENTOS INDUSTRIALIZADOS E A EXPRESSAO GENICA RELAÇAO ENTRE O TIPO DE ACUCAR CONSUMIDO E A EXPRESSAO GENICA

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GENOTIPO FENOTIPO
GENOTIPO FENOTIPO

AMBIENTE
DIETA

PRINCIPIOS DA NUTRIGENOMICA

 Os componentes da dieta atuam no genoma humano, direta

ou indiretamente, alterando a expressão ou estrutura gênica

PRINCIPIOS DA NUTRIGENOMICA
 Sob certas circunstâncias, e em alguns indivíduos, a dieta pode ser
um fator de risco para algumas doenças

PRINCIPIOS DA NUTRIGENOMICA AVALIAÇÃO NUTRICIONAL

 Dados Antropométricos.
O grau pelo qual a dieta influencia o balanço entre os estados de saúde e a doença
pode depender do componente genético individual  Análises Bioquímicas

 Exames físicos e história Clínica

 Histórico Dietético.
Intervenções dietéticas, baseadas no conhecimento do requerimento nutricional, do
estado nutricional e do genótipo, podem ser usadas para prevenir, atenuar ou curar
doenças crônicas
 NUTRIGENOMICA E NUTRIGENETICA

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AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
NUTRIGENÉTICA

NUTRIGENÔMICA
Características genéticas individuais que influenciam na resposta
individual aos diferentes alimentos/nutrientes

NUTRIGENÉTICA

EXEMPLOS

CARACTERISTICA INFLUENCIA NA RESPOSTA A VARIAÇÕES DO GENE APOA 1 E ALTERAÇÕES NO NÍVEL

GENETICA DIFERENTES ALIMENTOS E
INDIVIDUAL
DE COLESTEROL (HDL)
NUTRIENTES

MULHERES COM VARIAÇÕES NESSE GENE

PODEM MANIFESTAR RESPOSTAS OPOSTAS RELAÇÃO HDL E LDL
RELAÇÃO AVALIA O RISCO CARDIOVASCULAR

↓ os níveis do HDL

Assim o ômega 3 e o ômega 6

não devem ser prescritos a todos os pacientes

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Marcadores H.A.S Tabagismo

Inflamatórios
PCR

Resistência
CARDIOMETABÓLICOS Diabetes
a Insulina

Obesidade ↓HDL ↑LDL

HDL (mg/Dl)
LDL-COLESTEROL (mg/dL)

Nível de colesterol HDL Categoria do colesterol HDL  DESEJÁVEL Até 100

 Menos de 40mg/ dL Grande risco de doença  ADEQUAD0 100 a 129
cardíaca  DISCRETAMENTE 130 a 159
 40 -59 mg/dL Deve melhorar ELEVADO
 ELEVADO 160 a 189
 60 mg/dL Protetor contra doença  MUITO ELEVADO Maior ou igual 190
cardíaca

A NUTRIGENÉTICA

Avalia a influência da variabilidade genética na resposta NUTRIGENOMICA E NUTRIGENÉTICA SAO

individual à alimentação
DIFERENTES DE EPIGENETICA
EX:

INDIVIDUOS DIFERENTES RESPONDENDO DE MANEIRA DIFERENTE AO MESMO ALIMENTO

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NUTRIGENOMICA E NUTRIGENÉTICA SÃO DIFERENTES DE

EPIGENETICA
 EPIGENÉTICA é o estudo das mudanças na atividade do gene NUTRIGENOMICA NUTRIGENETICA

 NÃO envolvam alterações na sequência de DNA

REALIDADE AMERICANA E REALIDADE
 Os mecanismos epigenéticos modulam a expressão gênica através de mudanças
conformacionais na cromatina.
BRASILEIRA
 Exemplos de mecanismos epigenéticos: metilação do DNA e acetilação de Histonas

REALIDADE AMERICANA REALIDADE BRASILEIRA

 Pesquisas avançadas

 Centros de pesquisa e hospitais já fornecem para um pequeno

percentual de pacientes teste genético para individualização da dieta
(Diabetes tipo 2, alguns tipos de câncer)
↓ investimentos na área
 Food and Drug administration (FDA) -divisão especial para pesquisas Poucos e pequenos projetos
na área (desde 2006) Resultados pouco significativos

INFLAMAÇÃO: CONDIÇÃO ASSOCIADA AS DOENÇAS DA

ATUALIDADE

Lesão
CAPITULO 2
RELACÃO ENTRE NUTRIGENÔMICA E
INFLAMAÇÃO
NUTRIGENÉTICA E DCNTS

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SEDENTARIMO
ESTRESSE
TABAGISMO RELACAO ENTRE NUTRIGENÔMICA E NUTRIGENÉTICA E DCNTS

POLUIÇÃO
AMBIENTAL

EXPOSIÇÃO
ETILISMO SOLAR
ALIMENTAÇÃO

1.PREVENCÃO
OSTEOPOROSE

DESORDENS
CANCER INFLAMATORIAS

MOTIVOS PARA ESTUDAR NUTRIGENOMICA

NUTRIGENETICA
NUTRIGENOMICA E NUTRIGENETICA DIABETES DCV

DESORDENS OBESIDADE
NEUROLOGICAS

FARMACOS & COMPONENTES ALIMENTARES

FARMACOS→Desenhados para atuar sobre vias específicas  Estratégias nutricionais baseadas nas necessidades nutricionais,
no estado nutricional e no genótipo (dietas personalizadas),
COMPONENTES ALIMENTARES→Multiplos alvos moleculares podem ser fatores de prevenção de doenças e atuar na
promoção da saúde e nas condições estéticas do individuo

2.EFICIENCIA FISIOLOGICA 3.BENEFICIO ESTETICO

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PESO IDEAL
DERMATOGENETICA
A Dermatogenética fornecem ferramentas que ajudam a entender
porquê algumas pessoas são mais ou menos propensas a.

 MANCHAS
 RUGAS
3.BENEFICIO ESTETICO
 FLACIDEZ CUTANEA
 IRRITAÇAO E INFLAMACAO DE PELE
 FOTOENVELHECIMENTO
3.BENEFICIO ESTETICO

PERSONALIZAÇÃO DAS DIETAS?

JUSTIFICATIVA PARA A PERSONALIZAÇÃO DAS DIETAS?

 Diminuição das comorbidades associadas as DCNTs

Mapeamento genético Cardápios personalizados
 Diminuição dos procedimentos de risco e consequente diminuição dos riscos aos
pacientes

Síndrome
Sobrepeso Obesidade
plurimetabólica

4. REDUÇAO DA POSSIBILIDADE DE COMPLICAÇOES EM DOENCAS CRONICAS

FENILCETONURIA FENILCETONURIA
 MUTAÇÃO EM UM GENE PERTECENTE AO CROMOSSOMO 12, QUE CODIFICA A FENILALANINA HIDROXILASE

 RETARDO MENTAL

 ANSIEDADE E IRRATABILIDADE

IMPORTANTE PARA O  BAIXOS NÍVEIS DE MELANINA

FUNCIONAMENTO
CEREBRAL
 ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS

 ATRASOS NO DESENVOLVIMENTO

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TESTE DO PEZINHO
 Fenilcetonúria
FENILCETONÚRIA (PKU)
 Hipotireoidismo congênito

 Anemia falciforme

 Hiperplasia adrenal congênita Assim, dietas pobres em fenilalanina diminui os efeitos

cerebrais da deficiência da enzima
 Fibrose cística

 Deficiência de biotinidase

INTOLERÂNCIA A LACTOSE INTOLERÂNCIA A LACTOSE

A deficiência congênita de lactase está relacionada a alterações no
 Incapacidade de digestão da lactose gene que codifica a enzima lactase (LCT), resultando na ausência de
 Deficiência de lactase enzima funcional no organismo.
 Causa genética/ congênita
 Prevalência de 90% em países
asiáticos
A hipolactasia é a diminuição ou ausência da
capacidade de produzir a lactase

DOENÇA CELÍACA

 Enteropatia gluten induzida/ Espru celíaco

 Patologia auto imune que afeta indivíduos genéticamente
predispostos

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POLIMORFISMO DOS GENES CODIFICADORES DA N-

DOENÇA CELÍACA ACETILTRANSFERASE 1

 O consumo de carne vermelha entre mulheres caucasianas canadenses na pós

 O consumo de alimentos com glúten gera desconforto intestinal menopausa e o polimorfismo dos genes codificadores da N- ACETILTRANSFERASE 1
(NAT1) favorece câncer de mama
 É a principal proteína presente no Trigo, Aveia, Centeio, Cevada, e no Malte

 Geralmente se manifesta na infância, entre o primeiro e terceiro ano de vida

 Os portadores da doença não podem ingerir alimentos como: pães, bolos, bolachas,
macarrão, coxinhas, quibes, pizzas, cervejas, whisky, vodka,etc, quando estes
alimentos possuírem o glúten em sua composição ou processo de fabricação.

GENOTIPO apoE4 POLIMORFISMO DOS GENES CYP2E1

DIETAS RICAS EM LIPIDIOS NÃO SÃO APROPRIADAS  Polimorfismo dos genes CYP2 e 1→ aumento da atividade
enzimática

 Em associação com o consumo de carne vermelha, potencializa o surgimento

do câncer colorretal (caucasianos estadunidenses)

AUMENTO CONSIDERAVEL DOS RISCOS DE DOENÇAS

CARDIOVASCULARES

ASSIM SENDO O CONSUMO DE CARNE MUTAÇAO NA REGIAO

VERMELHA PARA ESSES INDIVIDUOS PROMOTORA DO GENE apo A 1
DEVE SER RESTRITA...

Necessidade de
Indivíduos com maiores
mutação na região quantidades de Para elevar
promotora do gene ácidos graxos seus níveis de
apo A-1 poliinsaturados HDL;

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FONTE DE ACIDOS GRAXOS

POLIINSATURADOS MAPEAMENTO GENETICO

MAPEAMENTO GENETICO PRECOCE

MAPEAMENTO GENETICO PRECOCE
 Detectar alterações em alguns genes associados a DCNTS
 Capacidade da pele a responder a estímulos inflamatórios
 Detectar alterações em alguns genes associados a saúde da  PREDISPOSIÇAO DE PERDA DE COLAGENO
pele PRECOCEMENTE
 Predisposição a dermatite atopica

1H

COLAGENO
 REPRESENTA 30% DE TODAS AS PROTEINAS PRESENTES NO ORGANISMO MAPEAMENTO GENETICO PRECOCE
 A perda de colágeno ocorre a partir dos 30 anos, quando o corpo passa a perder 1% da
proteína ao ano

 AVALIAÇÃO DA CAPACIDADE ANTIOXIDANTE DA PELE

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INFLAMAÇÃO
CAPACIDADE ANTIOXIDANTE DA PELE

MECANISMOS
OXIDANTES MECANISMOS
ANTIOXIDANTES

PRINCIPAIS ANTIOXIDANTES EM
NOSSO ORGANISMO

CAPACIDADE ELIMINATIVA DE
MAPEAMENTO GENETICO PRECOCE XENOBIOTICOS

 CAPACIDADE DE ELIMINAÇÃO DE
XENOBIOTICOS DO NOSSO ORGANISMO

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XENOBIÓTICOS TOXINAS EM NOSSO ORGANISMO

 Do grego: Xenos=estranho; biótico: à vida

 Substâncias lipossolúveis
Estudos da EPA mostrou:
 Substâncias adicionadas propositalmente aos alimentos como
corantes e conservantes
100% das biópsias em gordura humana contêm estireno
 Toxinas de embalagens plásticas que acondicionam alimentos 100% das biópsias de gordura humana contêm dioxinas
100% das biópsias de gordura humana conter xileno
 Entre outros órgãos podem ser acumular no fígado e no tecido
adiposo 100% das biópsias de gordura humana contêm 1,4-
diclorobenzeno
Environmental Protection Agency (EPA)

ROTA DETOX
COMO SUBSTÂNCIAS NOCIVAS PODEM INGRESSAR
EM NOSSO CORPO?

Ingestão

Primeiro a agir Check point: quando o fígado

Inalação Intoxicação Injeção

como barreira não realiza o seu trabalho

Seleciona quem continua
antitoxinas adequadamente, as toxinas
no corpo e quem será
Exemplo diarreia voltam para o sangue. O rim
conduzido novamente para
o intestino onde será coleta elementos indesejáveis Pele
excretado que não foram metabolizados

FATORES QUE INFLUENCIAM A

PAPEL DO FÍGADO NA DESTOXIFICAÇÃO DETOXIFICAÇÃO
 Alimentação,
 Estilo de vida,
ELIMINAÇÃO
PELA URINA,  Atividade física, Polimorfismo genéticos
XENOBIÓTICO FEZES,  Meio ambiente e carga tóxica,
XENOBIÓTICO RESPIRAÇÃO
HIDROSSOLÚVEL  Uso de medicamentos,
LIPOSSOLÚVEL CELULAR E
SUOR  Idade,
 Gênero
 Produção hormonal

PUJOL, A.P. 2011, p.129-136

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SNP- POLIMORFISMO DE NUCLEOTÍDEO ÚNICO

Apesar das diferenças fenotípicas (cor de pele, cabelo, peso,

estatura), os genomas apresentam similaridade de 99,9%.
O QUE SÃO POLIMORFISMOS
A variação individual de 0,1% representa alterações discretas
DE NUCLEOTIDEO ÚNICO no DNA, conhecidas como polimorfismos de nucleotídeo único
(SNP).

A tecnologia atual permite a identificação de mais de 500 mil

SNP- POLIMORFISMO DE NUCLEOTÍDEO ÚNICO POLIMORFISMOS por pessoa, porém, somente alguns deles
têm efeito funcional.

 SNP existem aos milhões no genoma humano

 SNPs podem levar a mudanças na estrutura, função, quantidade e

localização de proteínas codificadas.

 Além das características físicas, SNPs podem influenciar no risco de

DCNTs, necessidades de Nutrientes e resposta aos alimentos

FOTOENVELHECIMENTO E
POLIMORFISMO DO NQO1

POLIMORFISMOS E O QUE É FOTOENVELHECIMENTO?

IMPLICAÇOES ESTETICAS

IMPLICAÇÕES ESTÉTICAS

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O QUE É FOTOENVELHECIMENTO? FOTOENVELHECIMENTO E

POLIMORFISMO DO NQO1
Gerado principalmente pela exposição solar ao UV

Produção O fotoenvelhecimento é influenciado pela enzima NQO1

As fibras de Produção de
colágeno são anormal metaloproteinases
danificadas de elastina A NQO1 mantém a coenzima Q10 em sua forma reduzida.

A forma reduzida é a mais hábil para favorecer a eliminação de

FOTOENVELHECIMENTO Metaloproteinases radicais livres
reconstroem o colágeno
de maneira INCORRETA

Polimorfismo na NQO1 promove inativação da Q10 deixando a pele

mais sensível ao ataque das EROS e do fotoenvelhecimento
POLIMORFISMO DOS GENES DO
IMPLICAÇÕES ESTÉTICAS RECEPTOR DE SEROTONINA (5-HT2A)

Quinona-óxido-redutase  DEPRESSÃO
 PSORÍASE
 DERMATITE ATÓPICA

DEPRESSÃO, ESTRESSE
NT MAIS ESTUDADO: SEROTONINA (5HT)
CATECOLAMINAS E CORTISOL
90%

Taquicardia, sudorese e Diminuição da imunidade

aumento da pressão arterial

Os sistemas serotoninérgico (neurotransmissor da

Núcleos da Rafe Plaquetas serotonina), noradrenégico (neurotransmissor da
DEPRESSÃO noradrenalina) e dopameninégico (neurotransmissor da
dopamina) estão funcionando menos do que deveriam

ANTIDEPRESSIVO

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MESMO DIANTE DO CONSUMO DE PRECURSORES DE

NEUROTRANSMISSORES
Ácido Aspártico:
amendoins, batatas, ovos e Resistência ao estado de
NT Aspartato
grãos. fadiga

Colina: Atividade motora, memória

NT Acetilcolina
ovos, fígado e soja e aprendizado
Ácido Glutâmico:
NT Glutamato Memória e Cognição
farinha e batatas.
Fenilalanina: Postura e movimento, vício
NT Dopamina
beterraba, soja, amêndoas, e reforço
ovos, carne e grãos.
Triptofano: Sono e vigília, humor,
NT Serotonina
ovos, carne, leite desnatado, dor, medo
banana, iogurte, leite, queijo
Tirosina: Adrenalina/
NT Luta ou fuga
leite, carne, peixe e legumes Noradrenalina

FONTE , SCUR 2016

PSORIASE DERMATITE ATÓPICA DERMATITE ATOPICA

 Coceiras, descamações, vermelhidão

IMPLICAÇÕES ESTÉTICAS IMPLICAÇÕES ESTÉTICAS

DERMATITE ATÓPICA PSORÍASE

 Manchas vermelhas com escamas secas esbranquiçadas
 Lesões
 Prurido intenso  Pequenas manchas escalonadas
 Ressecamento em diferentes partes do  Pele ressecada e rachada, às vezes, com sangramento
corpo  Coceira, queimação e dor
 Reatividade muito alta da pele a estímulos
físicos  unhas grossas, sulcadas ou com caroços
 Maior suscetibilidade a infecções cutâneas

IMPLICAÇÕES ESTÉTICAS IMPLICAÇÕES ESTÉTICAS

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ATAQUE DAS EROS, ENVELHECIMENTO PRECOCE E

ATAQUE DAS EROS, ENVELHECIMENTO PRECOCE E POLIMORFISMO DAS: 2(SOD2), 3(SOD3), 1(GPx1),
POLIMORFISMO DAS: 2(SOD2), 3(SOD3), 1(GPx1), Catalase (CAT)
Catalase (CAT)

2(SOD2)
3 ENZIMAS ANTIOXIDANTES ATUAM NA PROTEÇÃO DA PELE: 3(SOD3)
 SUPERÓXIDO DISMUTASE, 1(GPx1)
 GLUTATIONA PEROXIDASE Catalase (CAT)
 CATALASE

ATAQUE DAS EROS, ENVELHECIMENTO PRECOCE E

POLIMORFISMO DAS: 2(SOD2), 3(SOD3),
1(GPx1), Catalase (CAT) Zara Hartshorn, de Rotherham (Reino Unido), tem só 13 anos, no entanto
aparenta muita mais idade devido a uma estranha doença genética que
transformou sua vida em um pesadelo

POLIMORFISMOS NOS
GENES DA 2(SOD2), NA ATIVIDADE
3(SOD3), 1(GPx1)
DESSAS ENZIMAS
Catalase (CAT)

RESULTADO: PELE MAIS PROPENSA AO ATAQUE DAS

IMPLICAÇÕES ESTÉTICAS EROS/ENVELHECIMENTO PRECOCE

POLIMORFISMO NO GENE
SAÚDE DA PELE E POLIMORFISMOS NOS GENES
DAS ENZIMAS EPÓXIDO HIDROLASE 1 (EPHX1) E DA CITOCINA TNFα
GLUTATIONA S TRANSFERASE(GSTP1) O POLIMORFISMO DO GENE ASSOCIA SE
POLIMORFISMOS REDUZEM A CAPACIDADE DESSAS ENZIMAS
RETIRAREM SUBSTANCIAS TÓXICAS DA PELE  DERMATITE ATOPICA
 RESPOSTA INFLAMATORIA EXACERBADA FRENTE TRATAMENTO DERMATOLOGICO

IMPLICAÇÕES ESTÉTICAS IMPLICAÇÕES ESTÉTICAS

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POLIMORFISMO rs 9939609 DO GENE FTO

POLIMORFISMO rs 9939609 DO GENE FTO (FAT
(FAT MASS AND OBESITY ASSOCIATED)
MASS AND OBESITY ASSOCIATED)

Variação genética do Delimitou em crianças preferência por

FTO rs 9939609 alimentos de alto poder calórico

Portadores
Sedentarismos encontra-se associado a um
homozigotos do
FTO grande aumento do IMC
IMPLICAÇÕES ESTÉTICAS
IMPLICAÇÕES ESTÉTICAS

POLIMORFISMO Gln223Arg
DO RECEPTOR DE LEPTINA
ALTERAÇÃO DO GENE QUE
 Preditor SIGNIFICATIVO de 5% de variabilidade da composição corporal
CODIFICA A LEPTINA
 Pode afetar a funcionalidade do receptor e alterar sua capacidade de
sinalização

TECIDO ADIPOSO
COMO MAIOR ALTERAÇÃO DO GENE QUE
GLÂNDULA
ENDÓCRINA CODIFICA A LEPTINA
 LEPTINA é uma proteína  Altos níveis de LEPTINA
produzida pelo tecido reduzem a ingestão Quando esse gene se encontra MUTADO, verifica se associação com
adiposo. Quanto mais alimentar, enquanto que
células adiposas, mais baixos níveis induzem a
leptina é produzida. hiperfagia  FENOTIPOS DE HIPOMETABOLISMO
 HIPERFAGIA
 No OBESO existem
 Como a LEPTINA é  ATRASO PUBERAL
liberada no sono,
uma resistência
nesse caso obesos  INFERTILIDADE
hipotalâmica a
que não dormem
entrada da
são ainda mais
Leptina
prejudicados
IMPLICAÇÕES ESTÉTICAS

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POLIMORFISMO DO GENE
MTHRF(metilenotetrahidrofolato redutase)
RESULTADO=OBESIDADE E PREJUIZOS ESTETICOS  GENE QUE CODIFICA UMA ENZIMA ENVOLVIDA NO METABOLISMO DO ACIDO FOLICO.
 O POLIMORFISMO NESSE GENE E CONHECIDO COMO C677TT

Aproximadamente 600 genes e regiões NESSE

cromossômicas encontram-se associados a POLIMORFISMO
ELEVAÇAO DA CONCENTRAÇAO
PLASMATICA DE HOMOCISTEINA,
EXISTE A
obesidade SUBSTITUIÇAO DO
REDUÇAO DOS NIVEIS DE FOLATO,
AUMENTO DO RISCO DE CANCER
AMINOACIDO DE MAMA E COLORETAL
ALANINA POR
VALINA

HOMOCISTEÍNA
HOMOCISTEÍNA  Pessoas com altos níveis de homocisteína não possuem, em suas dietas,
quantidades suficientes de folato (também chamado de ácido fólico), vitamina
B6 ou vitamina B12

 Consumir alimentos com estas vitaminas muitas vezes ajuda a retornar o nível de homocisteína
ao normal
 É um aminoácido produzido pelo corpo
 Elevação da homocisteína incluem baixos níveis de hormônio da tiróide, doença
 Altos níveis de homocisteína no sangue foram vinculados a um aumento do risco de renal, alguns medicamentos ou um fator hereditário e psoríase.
doença coronariana, AVC e doença vascular periférica

IMPLICAÇÕES ESTÉTICAS

Vitamina B2 - Riboflavina

 Altos níveis de homocisteína no sangue podem danificar o

revestimento das artérias

 Níveis elevados de homocisteína podem favorecer o

surgimento de coágulo de sangue

IMPLICAÇÕES ESTÉTICAS

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Vitamina B2 - Riboflavina Vitamina B2 - Riboflavina

Formação de gretas e vermelhidão nos lábios Estomatite

IMPLICAÇÕES ESTÉTICAS

Vitamina B2 - Riboflavina Vitamina B5

 Descamação na pele

IMPLICAÇÕES ESTÉTICAS

Vitamina B6 - Piridoxina

Manifestações clinicas: glossite (inflamação na língua), dermatite seborréia, anemia e

convulsões.

IMPLICAÇÕES ESTÉTICAS

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VITAMINA H, VITAMINA B7,

VITAMINA B8, Biotina
HIPOMETILAÇAO DO DNA GENOMICO

FORTE CORRELAÇAO EM CELULAS TUMORAIS

ENTRE ALTERAÇOES NO IDENTIFICAMOS
INSTABILIDADE
PADRAO DE METILAÇAO HIPOMETILACAO DO
E CARCINOGENESE DNA GENOMICO

IMPLICAÇÕES ESTÉTICAS

FONTES ALIMENTARES DO FOLATO

HIPOMETILAÇAO DO DNA GENOMICO

DOAÇAO DE GRUPOS
METILA EM REAÇOES FOLATO
DE METILACÃO

PREJUIZOS ESTETICOS
RELACIONADOS AO CANCER CONCLUSÕES

 Não basta se alimentar bem, nem tão pouco buscar um estilo de vida
adequado. A investigação de nossas peculiaridades genéticas
demonstra interferência nos mecanismos de respostas aos fatores
externos.

 Da mesma forma, nossa alimentação interfere na expressão genica,

gerando alterações fenotípicas.
IMPLICAÇÕES ESTÉTICAS

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MUITO OBRIGADO!

 O mapeamento genético é uma realidade, e a investigação

dos polimorfismos deve de fato fazer parte da rotina no sergioricardo_b@yahoo.com.br
profissional da saúde como meio de prevenção contra
DOENÇAS CRONICAS e ainda melhorias das CONDIÇÕES
ESTÉTICAS de nossos pacientes.

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