UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁ

INSTITUTO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS

MOLÉCULAS, CÉLULAS, GÊNESE E NÍVEIS DE ORGANIZAÇÃO
DISCIPLINA: FARMACOLOGIA MÉDICA

Danillo Monteiro Porfírio

Lidocaína – Anestesia Local

BELÉM
2017
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Danillo Monteiro Porfírio

201709740106
Turma A/2017

Lidocaína – Anestesia Local

Relatório escrito como requisito para

obtenção de conceito no eixo de MCGNO
na unidade curricular de Farmacologia.
Prof.Dr. Moisés Hamoy.

BELÉM
2017
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Sumário

1. INTRODUÇÃO.................................................................................................... 4

2. OBJETIVOS ....................................................................................................... 9

3. METODOLOGIA ............................................................................................... 10

3.1. DROGA UTILIZADA......................................................................................... 10

3.1.1. Cálculo da dosagem ........................................................................... 10
3.2. INSTRUMENTOS UTILIZADOS........................................................................... 10
3.3. ANIMAIS UTILIZADOS ..................................................................................... 11
3.4. VIA DE ADMINISTRAÇÃO ................................................................................. 11

4. RESULTADOS ................................................................................................. 12

5. DISCUSSÃO .................................................................................................... 13

5.1. FARMACOCINÉTICA DA LIDOCAÍNA .................................................................. 16

5.2. FARMACODINÂMICA DA LIDOCAÍNA ................................................................. 17

6. CONCLUSÃO ................................................................................................... 20

REFERÊNCIAS ....................................................................................................... 21
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1. INTRODUÇÃO

A Lidocaína, ou Xilocaína, (2-dietilamino-N-2,6 dimetilfenil-acetamido) é um

anestésico local, utilizado para incursões cirúrgicas menos invasivas – sendo que,
nesses casos, os anestésicos gerais são os escolhidos para serem utilizados. Pode
ser utilizada como antiarrítmico, além de aliviar as dores do paciente. Possui uma leve
toxicidade, podendo ocasionar convulsões caso entre em contato com a corrente
sanguínea, onde pode chegar ao SNC.
Segundo Carvalho (1994):
“Anestésicos locais são substâncias que bloqueiam a condução
nervosa de forma reversível, sendo seu uso seguido de recuperação
completa da função do nervo. O local de ação dos anestésicos locais é a
membrana celular, onde bloqueiam o processo de excitação-condução.”.

Também é necessário que se faça uma diferenciação de termos entre

anestesia e analgesia. Analgésicos atuam em vias de inibir sensores específicos da
dor, já os anestésicos locais atuam em vias de inibir sensores inespecíficos de
sensações – incluindo, também, a dor. Os analgésicos funcionam bloqueando
receptores nociceptores primários e no SNC; enquanto os anestésicos atuam na
transmissão dos potenciais de ação (GOLAN et al., 2009).

Figura 1.1. Fórmula da Lidocaína. Disponível em: https://pt.wikipedia.org/wiki/Lidoca%C3%ADna

A droga em questão está relacionada com o processo fisiológico da

nocicepção, que se relaciona com a transmissão de sentidos nocivos ao corpo. Os
nociceptores encontram-se como terminações nervosas livres, estando distribuídos
pela extensão superficial e profunda do corpo, de tal forma que haja o bloqueio, por
meio de anestésicos, da transmissão aferente desses sentidos para o cérebro. A ação
dos nociceptores não está envolvida com sensações simples, estando ligada,
somente, com estímulos nocivos (GOLAN et al., 2009).
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A sensação e percepção de dor está relacionada com potenciais de

membrana de células, sendo que, no caso dos nociceptores, eles possuem diversos
mecanismos de ação (GOLAN et al., 2009). No caso da Lidocaína intravenosa, haverá
uma relação com os canais de 𝑁𝑎+, presentes na superfície celular e na transmissão
de potenciais de ação; sendo que o fármaco irá interromper a transmissão do canal
(LAURETTI, 2008).

Figura 1.2. Diagrama de funcionamento dos nociceptores. Fonte: GOLAN et al., 2009 – adaptado.

A transmissão dos sentidos de dor fica a cargo das células nervosas,

organizadas de forma simples em dendritos, corpo celular e axônio. A transmissão
parte dos dendritos, chegando ao axônio, de forma que essas estruturas axoniais
possuem classificação de acordo com sua estrutura mielinizada e diâmetro –
chamadas fibras. As fibras existentes são as fibras A, B ou C, sendo que cada uma
apresenta uma função diferente na transmissão dos impulsos nervosos – as fibras A
e B são mielinizadas, o que aumenta consideravelmente a velocidade de transmissão,
enquanto a fibra C é não-mielinizada, o que compromete a velocidade de transmissão
do impulso. Dessa forma, os impulsos necessários para a percepção de dor ficaram
comprometidos com a ação de anestésicos (GOLAN et al, 2009).
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Em relação à percepção de dor, as fibras mais importantes são a Aδ e a C;

sendo que estão relacionadas com impulsos de 1ª e 2ª dor – essas fibras possuem
gatilhos térmicos e mecânicos, relacionando-se, tanto com suas propriedades
particulares como a questão de serem fibras mielinizadas. Por serem fibras
mielinizadas, as Aδ transmitem os impulsos mais rapidamente que as C, de forma que
aquelas estão relacionadas a baixas temperaturas e impulsos de lesões agressivas,
enquanto estas se relacionam com altas temperaturas e impulsos gerais de sensação.
Por serem mais rápidas que as fibras C, as Aδ transmitem o que é conhecido como
1ª Dor; sendo mais localizada e aguda, sendo necessário um baixo estímulo para que
ocorra a transmissão. A 2ª é relacionada às fibras C, de forma que essas, sendo
polimodais, terão um contato mais amplo com diferentes estímulos – térmicos,
químicos, mecânicos –, serão localizadas de forma difusa e sua atuação de impulso
só cessar ao término do estímulo (GOLAN et al., 2009).

Figura 1.3. Gráfico de 1ª e 2ª Dor, demonstrando bloqueio de fibras Aδ e C. Fonte: GOLAN et al.,
2009
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São denominadas de fibras aferentes, pois elas direcionam da superfície da

extensão da pele para o SNC, no corno dorsal da medula espinal. No corno dorsal, há
uma confluência das fibras em sinapses, sendo essas interneurônios e neurônios de
2ª ordem; sendo que estes seguem seu trajeto para regiões laterais da medula,
projetando-se para a região talâmica (de substância cinzenta, acima da região
encefálica). O tálamo possui células projetadas para a área cortical somatossensorial
do lobo parietal, bem como para outras zonas corticais. Os nociceptores 1º possuem
corpos celulares no gânglio da raiz dorsal da medula espinal, enquanto fazem sinapse
com neurônios aferentes secundários – sendo que eles se ligam aos aferentes 3º no
tálamo, onde eles terão destinos variados, como a região somatossensorial
(localização da dor) e o sistema límbico (aspecto emocional da dor). A percepção da
dor, no entanto, é um fato complexo, ativando receptores não-nociceptivos aferentes
e nociceptivos, sofrendo modulação devido diversos fatores (como estado mental).

Figura 1.4. Disposição dos nervos de transmissão da dor. Fonte: GOLAN et al., 2009

A transmissão dos impulsos nociceptivos são dependentes de canais de 𝑁𝑎+,

os quais sejam dependentes de voltagem. Dois canais que estão ligados ao efeito da
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anestesia são periféricos – NaV 1,8 e NaV 1,9 –, sendo um terceiro envolvido com o
sistema nervoso simpático – NaV 1,7. A droga possui maior afinidade com o canal de
𝑁𝑎+ em seu estado aberto, o que ocorre no estado de despolarização do canal. Em
altas concentrações, a Lidocaína pode provocar o rompimento da membrana celular,
semelhante ao efeito de “detergente”, o que pode causar lesões neurais irreversíveis
(LAURETTI, 2008).

Figura 1.5. Canal de 𝑁𝑎+ e sua ligação com anestésico local (AL). Fonte: GOLAN et al. 2009 –
adaptado.
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2. OBJETIVOS

Os objetivos previstos para a prática, de forma geral, são de ordem geral,

entendendo não somente como as drogas atuam no organismo, suas consequências
e como são metabolizadas, mas também compreendendo suas principais aplicações
clínicas. As características de cada remédio, o entendimento dessas características
no corpo humano e efeitos inesperados também são alguns objetivos.

Por se tratara de um anestésico local, cabe entender como sua atuação no

organismo influenciará no comportamento motor das estruturas do corpo, de forma a
apresentar o que desencadeia cada efeito. Além disso, sua posologia e forma de
atuação são características a serem visualizadas e compreendidas, para que se tenha
noção do procedimento correto para cada aplicação e o que é necessário na aplicação
da dosagem.

Além disso, o efeito tóxico ao atingir a corrente é de extrema importância

clínica, pois determina uma forma de agir ante a situação. Saber como proceder e
qual droga aplicar em caso de reflexo convulsivante é necessário para o cabedal
médico.
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3. METODOLOGIA

De acordo com a ABNT, a prática possui com método a observação descritiva.

A prática realizada foi coordenada pelo Prof. Dr. Hamoy – utilizando EPI
adequado para a prática, no caso, o jaleco –, que realizou as etapas do procedimento,
indicou os instrumentos utilizados, a via de aplicação do fármaco, bem como detalhes
importantes sobre a cobaia do experimento e as medidas da droga aplicada nos
roedores.
A aula prática ministrada foi aprovada pelo CEPAE UFPA (Centro de Ética em
Pesquisa com Animais Experimentais), responsável pela análise de todos os projetos
de pesquisa que utilizem animais na instituição, garantindo que o tratamento dos
mesmos siga as normas internacionais para a manipulação de animais de
experimentação.

3.1. Droga utilizada

A droga utilizada foi a Lidocaína, em concentração de 2%, com dose de 0,1

ml.

3.1.1. Cálculo da dosagem

Concentração = 2% (título)
Título (m/v) – relação de proporcionalidade
2 (g) --------------------------- 100 (ml)
X (g) --------------------------- 0,1 (ml)
2 × 0,1 = 100 × 𝑥
𝑥 = 0,002, o que equivale à 2 mg

3.2. Instrumentos utilizados

• Jaleco;
• Cronômetro;
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• Flanela (para manuseio do rato).

• Seringa para injeção

3.3. Animais utilizados

Os animais utilizados na experiência foram ratos da linhagem Wistar albino

(Rattus novergicus). Peso de 150g e 200g.

3.4. Via de administração

A via de administração foi uma injeção para bloqueio motor do membro

superior, aplicando-se no plexo braquial, na região anterior da articulação
glenoumeral, para a visualização dos efeitos de absorção do fármaco injetável e sua
rápida atuação no organismo na inibição de movimento da pata dianteira dos
pequenos ratos.
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4. RESULTADOS

Os resultados obtidos na prática vista em laboratório permitem tornar clara a

relação entre princípios da droga e seus efeitos no rato. Dessa maneira, fica visível o
que ocorre segundo os princípios farmacocinéticos da droga, podendo ser analisadas
as características físico-químicas. O professor esclareceu para os alunos que, após a
aplicação da droga, o efeito de paralisia é, quase, instantâneo, havendo uma
percepção da falha na locomoção do rato.

No início da prática, o professor trouxe os pequenos ratos para o laboratório

para que a prática pudesse ser realizada e visualizada. Escolheu o maior rato para
início do experimento, mas ele estava excessivamente estressado com a aplicação
da droga, por isso, foi necessário que um dos alunos segurasse o membro dianteiro
do rato, para que fosse possível a aplicação

Enquanto fora aplicado o remédio, o rato permaneceu imobilizado, no entanto,

a injeção atingiu uma artéria, em baixa concentração, causando um breve reflexo
convulsivante. O rato foi levado pelo professor, para que fosse aplicado Diazepam,
afim de cessar com o reflexo, cessando por alguns instantes o experimento. Embora
tenha ido administrar uma dosagem de anticonvulsivante, o organismo do rato reagiu
e logo cessou a convulsão.

Quando o professor retornou, o rato estava acalmado e o efeito anestésico

pode ser observado. Falha na locomoção e postura de mobilidade comprometida eram
algumas das características observadas. Outro rato foi utilizado como cobaia para que
fosse visualizado o período de transição entre a mobilidade funcional e disfuncional.
No entanto, as doses aplicadas surtiram pouco efeito, comprometendo levemente a
locomoção do rato, que apresentou, somente, um leve desvio de postura de
mobilidade. Após várias tentativas, o professor encerrou a prática, concluindo, depois,
com as informações teóricas necessárias.
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5. DISCUSSÃO

A Lidocaína (comercialmente conhecida como Xilocaína) possui atuação de

40’ à 1 h (sem o efeito de vaso constritores, aumentando esse período para 2 h, em
presença de vaso constritores). Num primeiro instante, as fibras Aδ e C nociceptivas
– responsáveis pelos sentidos de dor, calor e pressão – são rapidamente bloqueadas,
posteriormente ocorrendo com as fibras somáticas simpáticas e parassimpáticas. Na
prática observada, o rato teve o plexo braquial imobilizado, por meio de injeção por
aplicação em retirada do músculo, o que irá provocar sua paralisia por um determinado
período. Segundo a classificação de duração, é uma droga de duração intermediária.

Figura 5.1. Organização do plexo braquial. Disponível em: https://pt.wikipedia.org/wiki/Plexo_braquial

A estrutura dos anestésicos locais segue um padrão químico muito bem

definido: um grupamento aromático, um grupamento amina e uma ligação éster (ou
amina) unindo os dois grupos (GOLAN et al., 2009). Dentro dessa análise, e em
circulação no nosso corpo, a anestesia pode sofrer um processo de ionização, de
forma que entrará em equilíbrio e no que é preconizado pela equação de equilíbrio de
Henderson-Hasselbach. A difusão simples do anestésico ocorrerá no momento em
que a molécula do anestésico estiver desprovida de carga iônica. Além do equilíbrio,
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a Lidocaína é uma droga moderadamente hidrofóbica, caracterizando-se como de boa

efetividade no organismo. Essa droga possui grupamento metila duplo no anel
benzênico, o que aumenta sua hidrofobicidade (em relação a outro fármaco, a
procaína) e reduz a velocidade de hidrólise.

Figura 5.2. Relação entre difusão transmembrana e equilíbrio iônico. Os anestésicos locais (AL)
moderadamente hidrofóbicos são os agentes mais efetivos: (1) O AL neutro sofre adsorção sobre o
lado extracelular da membrana celular neuronal; (2) o AL difunde-se através da membrana celular
para o lado citoplasmático; (3) o AL difunde-se e liga-se a seu sítio de ligação sobre o canal de sódio
regulado por voltagem; (4) uma vez ligado, o AL pode passar de sua forma neutra para a protonada
através de ligação e liberação de prótons. Fonte: GOLAN et al. 2009 – adaptado.

A atuação rápida da Lidocaína é explicada devido sua alta concentração em

forma neutra no pH fisiológico, aumento sua difusão e diminuíndo o tempo de
bloqueio. A potencial da droga está baseada em dois fatores químicos: sua
hidrofobicidade e sua ligação amida; a ligação amida funciona impedindo a atuação
de esterases, já a hidrofobicidade permite que o fármaco permaneça na região onde
foi aplicado por um longo período de tempo (GOLAN et al., 2009).

Outra grande utilidade da Lidocaína é seu efeito antiarrítmico – evidenciado

em 1950 –, que pode ser utilizado em casos de disfunções no ritmo cardíaco. Para
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que possa ser utilizado como antiarrítmico, é necessário que o especialista possua
conhecimento de dois pré-requisitos básicos: o mecanismo que está causando a
disritmia, de forma que possa ser uma desordem no estímulo (alterações de
automatismo), uma desordem na condução (alterações do dromotropismo) e
alterações mistas entre os dois; além de conhecimento do mecanismo de ação e
efeitos da droga – bem como suas contraindicações (DE CARVALHO, 1982).

Segundo KATZUNG e TREVOR (2017):

“As arritmias são causadas por atividade marca-passo anormal ou

por propagação anormal do impulso. Assim, a meta da terapia das arritmias
consiste em reduzir a atividade marca-passo ectópica e modificar a condução
ou a refratariedade nos circuitos de reentrada para desabilitar o movimento
em círculo. Os principais mecanismos farmacológicos atualmente disponíveis
à realização desses objetivos são bloqueio dos canais de sódio, bloqueio dos
efeitos autônomos simpáticos no coração, prolongamento do período
refratário efetivo e bloqueio do canal de cálcio.”.

O efeito da Lidocaína é referente ao bloqueio dos canais de 𝑁𝑎+ ativados e

inativados com cinética rápida; o bloqueio em canais inativados possui maiores efeitos
sobre células que possuam potencial de longa duração, como as células de Purkinje
e ventriculares (KATZUNG e TREVOR, 2017).

Figura 5.3. Esquema estrutural do canal de 𝑁𝑎+ . Fonte: KATZUNG E TREVOR, 2017
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5.1. Farmacocinética da Lidocaína

Segundo RANG & DALE (2016):

“A lidocaína (lignocaína), um fármaco anestésico local, pode ser

utilizada topicamente no alívio da dor neuropática. Provavelmente, atua
através do bloqueio de descargas espontâneas dos terminais nervosos
sensoriais danificados.”.

A Lidocaína é de fácil absorção pelos tecidos (RANG & DALE, 2017). Dessa
forma, a grande atuação da droga é a inibição de transmissão de potenciais de ação,
de forma que haja uma variabilidade imensa de aplicações, sendo elas viáveis,
dependendo do caso que se queira utilizar cada forma médica da droga.
Dependendo da forma de administração da droga, a fase de absorção é
ignorada, em casos em que o fármaco tiver caído diretamente na circulação ou caso
seja aplicado em locais periféricos ou de uso tópico. No caso da prática, ocorre a
infusão da droga em nervos periféricos, de forma que seja, somente, uma aplicação
para inibição de movimento. Sua meia-vida é de 1 hora – sem vaso constritores – e
pacientes cardiopatas possuem uma diminuição nos níveis de depuração corporal
total e distribuição. A dosagem deve ser diminuída, nesses casos, para diminuição
dos níveis de concentração, afim de se evitar aumento nos níveis de toxicidade
(KATZUNG E TREVOR, 2017).
A Lidocaína, na prática, atua com bloqueio de nervos periféricos, sendo um
bloqueio nervoso grande, que envolve o plexo braquial – injetado por via percutânea.
Nesse caso, a quantidade a ser injetada é muito maior do que a necessária, pois
existem muitas camadas até que se atinja o sítio-alvo a ser inibido e há uma retirada
de grande parte da droga pela circulação. A escolha do fármaco anestésico irá
depender, justamente, do tempo de duração do efeito desejado (GOLAN et al., 2009).
No caso de pacientes que apresentem insuficiência renal, a depuração
plasmática é extremamente reduzida; enquanto o volume de distribuição, é
aumentado – nesses casos, a meia-vida de eliminação pode se encontrar aumentada
em três vezes ou mais. Quadros de doenças renais não apresentam alteração nos
níveis de distribuição da droga (KATZUNG E TREVOR, 2017).
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A toxicidade no sistema cardíaco é grave, podendo causar hipotensão arterial,

bradicardia, bloqueio atrioventricular, em pacientes que apresentem alguma doença
hepática. No sistema nervoso central, os casos de intoxicação mais grave são
assinalados com o reflexo de convulsão generalizada, podendo causar o óbito do
paciente (DE CARVALHO, 1982).

5.2. Farmacodinâmica da Lidocaína

Segundo DO VALE (1994):

“A primeira etapa na ação farmacológica de uma droga (D) em

receptores específicos (R) é a formação do complexo Droga x Receptor (DR)
no sistema efetor, através da superfamília dos canais iônicos (ionóforo) ou da
superfamília da proteína G que une a droga ao efetor através de canais e
enzimas celulares.”.

Figura 5.2.1. Esquema da relação Droga x Receptor. Fonte: DO VALE, 1994 – adaptado.

Partindo de um esquema de injeção de um anestésico local, a análise

farmacodinâmica pode ser feita. O nervo possui várias bainhas, que envolvem os
feixes de nervos, de forma que seja necessária a injeção no estrato mais periférico,
evitando que haja um dano nos nervos, para que seja difundido pelas membranas a
fim de atingir o sítio-alvo. É importante recordar que os anestésicos locais não
possuem atuação única nos nociceptores, mas também fibras nervosas aferentes,
eferentes – tanto somáticas e autônomas (GOLAN et al., 2009).
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Figura 5.2.2. Esquema de anatomia do nervo periférico. Os anestésicos locais (AL) são injetados ou
aplicados fora do epineuro do nervo periférico (a bainha mais externa de tecido conjuntivo contendo
vasos sanguíneos, tecido adiposo, fibroblastos e mastócitos). As moléculas de AL devem atravessar
o epineuro para alcançar o perineuro, outra membrana epitelial, que organiza as fibras nervosas em
fascículos. O perineuro é a camada mais difícil para penetração dos anestésicos locais, devido à
presença de junções firmes entre suas células. Fonte: GOLAN et al., 2009.

Os anestésicos locais vão se ligar aos canais de 𝑁𝑎+em cada diferente estado
conformacional que eles se apresentarem (em repouso, fechados, abertos e
inativados), com diferentes graus de afinidade. No caso da Lidocaína, ela possui maior
afinidade com o estado fechado, aberto e inativado, sendo esse conceito denominado
de hipótese do receptor modulado. A atividade do anestésico local é muito mais do
que, somente, a oclusão dos canais, mas também a inibição funcional deles. Dessa
forma, não haverá mudança de conformação no canal de 𝑁𝑎+, não disparando as
mudanças necessárias para a transmissão do impulso nervoso, cessando a atividade
responsiva. Para retornar ao seu estado normal, o fármaco deve deixar o sítio de
ligação com o canal, possibilitando seu retorno ao estado de repouso, sendo mais
lenta essa ocorrência do que a inibição do canal (GOLAN et al., 2009).
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Figura 5.2.3. Mecanismo de ação da Lidocaína. O canal de sódio pode estar na forma aberta (A),
fechada (F) ou inativada (I). Fonte: CARVALHO, 1994 – adaptado.

A ação farmacodinâmica terá uma atuação que será dose-dependente e

receptor-dependente, agindo de acordo com o estado conformacional do receptor
celular. É necessário que seja analisado a forma de aplicação da droga para que seja
esclarecido como a droga terá atuação no corpo. Anestésicos locais possuem
mecanismos de atuação muito semelhantes, sendo necessário que se conheça como
eles serão presentes ao longo da circulação e difusão no corpo humano.
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6. CONCLUSÃO

A administração de um anestésico local possui menores riscos do que os

anestésicos gerais, sendo a única cautela mais preocupante a forma de aplicação.
Deve-se conhecer o mecanismo de ação da droga, para que não haja imprevistos ao
longo do processo cirúrgico, e caso haja, o médico ou anestesiologista precisa agir de
forma calma e objetiva, para que o bem-estar do paciente seja preservado.
Como exemplificado por KATZUNG E TREVOR (2017):

“Se fosse escolhida uma técnica epidural para o procedimento

cirúrgico, seria necessário considerar o potencial de toxicidade sistêmica,
tornando a lidocaína ou a mepivacaína (em geral com epinefrina) preferíveis
à bupivacaína [...], em virtude dos índices terapêuticos mais satisfatórios no
que tange à cardiotoxicidade.”.

Dessa forma, fica claro que, ao se programar um procedimento cirúrgico, é

necessário que se haja um estudo aprofundado e minucioso de qual será o melhor
anestésico para determinado procedimento. Cada fator deve ser levado em
consideração, para que, como dito, haja uma preservação do bem-estar do paciente.
É evidente que, além de conhecimento dos mecanismos, deve se ter um
relacionamento com as formas de metabolismo da droga, pois, em cada organismo
haverá uma modulação responsiva diferente. Em pacientes cardiopatas e com
doenças hepáticas, é claro que deve ser ajustada a dosagem, de acordo com as
necessidades metabólicas, para que o efeito não recaía em um quadro de toxicidade.
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REFERÊNCIAS
1. De Carvalho ET. Antiarrítmicos. Rev. Med. (Puebla). 1982; 64(2):35–8.
2. Hume JR, Grant AO. Agentes usados em arritmia cardíaca. 224-48 p. in
Katzung BG, Trevor AJ. Farmacologia - Básica e Clínica. 2017. 1216 p.
3. Carvalho J. Farmacologia dos Anestésicos Locais. 1994; 75–82.
4. Lauretti GR. Mecanismos envolvidos na analgesia da lidocaína por via
venosa Mecanismos Envolvidos na Analgesia da Lidocaína por Via
Venosa. Rev. Bras. Anestesiol. 2008; 58(3):280–6.
5. Schulman JM, Strichartz GR. Farmacologia dos anestésicos locais. 131-45
p. in Golan DE, Tashjian AH, Armstrong EJ, Armstrong AW. Príncipios da
Farmacologia. 2009. 882 p.
6. Do Vale NB. Princípios de Farmacodinâmica de Drogas Anestésicas. Rev.
Bras. Anestesiol. 1994; 44(1): 13–23.
7. Rang H, Ritter J, Flower R, Henderson G. Rang & Dale: Farmacologia. Vol. 1.
Elsevier; 2016.
8. Lidocaína [Internet]. Disponível em: https://pt.wikipedia.org/wiki/Lidocaína
9. Plexo Braquial [Internet]. Disponível em:
https://pt.wikipedia.org/wiki/Plexo_braquial