Apostila

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GASTROENTEROLOGIA Prof. Isabella Parente | Distúrbios Disabsortivos 2
APRESENTAÇÃO:
PROF. ISABELLA
PARENTE
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Caro(a) aluno(a),
Estou bem feliz que você resolveu estudar Gastroenterologia
hoje!
s.
Neste livro, vamos abordar a temática dos “Distúrbios
disabsortivos”. Como nós temos o compromisso com a verdade
e com o tempo dos nossos alunos, já adianto que esse não está
entre os mais cobrados dentro da disciplina. Lembra-se do nosso
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gráfico de temas mais relevantes? Olhe ele aqui embaixo:

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PREVALÊNCIA DOS TEMAS DE GASTROENTEROLOGIA

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QUESTÕES PERCENTUAL
Estratégia
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GASTROENTEROLOGIA Prof. Isabella Parente | Distúrbios Disabsortivos 3
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s.
Os “Distúrbios disabsortivos” correspondem a 2% das questões de Gastroenterologia nas provas de Residência Médica, e, sem
dúvidas, a doença mais cobrada é a famosa “doença celíaca”, sobre a qual trataremos neste livro!
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Antes que você comece a se deleitar com nossas próximas páginas, um conselho: como os “Distúrbios disabsortivos” costumam
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cursar com diarreia, recomendo fortemente que você aproveite a empolgação e estude em breve o livro de Pediatria, chamado “Diarreias
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agudas e crônicas” e nosso livro de Gastroenterologia sobre “Doenças inflamatórias intestinais”. Assim, você dominará praticamente
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todas as questões que exibirem um doente com diarreia. Sem contar o ganho para a vida médica e acadêmica, hein?!
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Prof.ª Isabella Parente

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@profaisabella
Estratégia MED /estrategiamed
@estrategiamed t.me/estrategiamed
Estratégia
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GASTROENTEROLOGIA Distúrbios Disabsortivos Estratégia
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SUMÁRIO
1.0 DIGESTÃO E ABSORÇÃO 6

1 .1 CARBOIDRATOS 7
1 .2 LIPÍDEOS 9
1 .3 PROTEÍNAS 10
1 .4 CIRCULAÇÃO ENTERO-HEPÁTICA DE SAIS BILIARES 11
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1 .5 VITAMINAS 12
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1.5.1 VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS 13
1.5.2 VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS 13
1.6 MINERAIS 13
s.
2.0 DISTÚRBIOS DISABSORTIVOS 16
2 .1 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 16
2 .2 ETIOLOGIA 17
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2 .3 EXAMES COMPLEMENTARES 18
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2.3.1 EXAMES LABORATORIAIS 18
2.3.2 AVALIAÇÃO FECAL POR EXAMES 19

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2.3.3 EXAMES RESPIRATÓRIOS 20

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2.3.4 EXAMES ENDOSCÓPICOS 21

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2.3.5 EXAMES DE IMAGEM 22

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2.3.6 OUTROS EXAMES RELEVANTES 23

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2 .4 DOENÇA CELÍACA 30
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2.4.1 EPIDEMIOLOGIA 30
2.4.2 ETIOPATOGENIA 30
2.4.3 FISIOPATOLOGIA 31
2.4.4 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 31
2.4.5 CONDIÇÕES ASSOCIADAS 33
2.4.6 DIAGNÓSTICO 35
2.4.7 COMPLICAÇÕES 37
2.4.8 TRATAMENTO 38
Prof. Isabella Parente | Curso Extensivo | Maio 2022 4

MED
2 .5 ESPRU TROPICAL 41
2 .6 SUPERCRESCIMENTO BACTERIANO 43
2.6.1 ETIOLOGIA 44
2.6.2 FISIOPATOLOGIA 44
2.6.3 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 44
2.6.4 DIAGNÓSTICO 45
2.6.5 TRATAMENTO 45
2 .7 INTOLERÂNCIA À LACTOSE 47
m
2.7.1 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 49
2.7.2 DIAGNÓSTICO: 49
co
2.7.3 TRATAMENTO: 50
2 .8 DOENÇA DE WHIPPLE 51
2 .9
s.
ENTEROPATIA PERDEDORA DE PROTEÍNAS 53
3.0 GIARDÍASE 53
3 .1 OUTROS DIAGNÓSTICOS 55
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4.0 LISTA DE QUESTÕES 57

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5.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 58

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6.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 59

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CAPÍTULO
1.0 DIGESTÃO E ABSORÇÃO

Em breve, adentraremos no estudo dos “Distúrbios disabsortivos”. Importantes causas de diarreia crônica tanto na vida quanto na
prova, eles ganharam um livro à parte e serão extensamente estudados adiante.
LEMBRETE
Via de regra, chamamos de “diarreia crônica” aquela que dura mais de 4 semanas.
Mas, há algumas controvérsias nessa definição...
Alguns autores definem a diarreia crônica como aquela que “dura mais de 14 dias se não tiver
origem infecciosa”, outras como aquela que “dura mais de 14 dias independentemente da origem”.
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Felizmente, isso não costuma nos atrapalhar quando o assunto é síndrome disabsortiva,
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porque, na maioria das questões, o autor pontua meses a anos de história!
Para melhor entendermos o que acontece nesses distúrbios, é de fundamental importância que compreendamos os mecanismos de
digestão e absorção dos nutrientes. Por isso, mergulharemos nessa importante nuance da fisiologia intestinal agora!
s.
Avalie o gráfico abaixo... Ele representa a divisão calórica de uma dieta normal:
DISTRIBUIÇÃO CALÓRICA - DIETA NORMAL

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40% LIPÍDEOS
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PROTEÍNAS
CARBOIDRATOS
Cerca de 45 a 50% das calorias que ingerimos são provenientes do consumo de carboidratos, 40 a 45% são provenientes do
consumo de lipídeos (gorduras) e cerca de 10 a 15% correspondem às proteínas.

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FONTES ALIMENTARES
CARBOIDRATOS:
Fontes: pão, macarrão, arroz, cereais, frutas, batata, leguminosas.
LIPÍDEOS (GORDURAS):
Fontes: óleo de bacalhau, óleo de soja, semente de linhaça, azeite, manteiga, margarina, “toucinho”.
PROTEÍNAS:
Fontes: carnes, aves, peixes, ovos, leites, queijos, soja.
Para que o alimento tenha seus nutrientes absorvidos pelo nosso organismo, ele deverá sofrer os processos de DIGESTÃO e
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ABSORÇÃO. A digestão consiste na transformação de alimentos complexos e maiores em outros mais simples e menores, passíveis de serem
absorvidos. O processo de digestão inicia-se na boca, com a presença da saliva e da mastigação, essenciais para a digestão e absorção de
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vários alimentos. Tal processo continua a ocorrer no estômago e intestino delgado. O intestino delgado, com suas vilosidades, é o principal
sítio de absorção dos nutrientes após a digestão. Nutrientes específicos são absorvidos em segmentos específicos do intestino delgado e isso
será estudado adiante.
Vamos estudar cada componente da dieta separadamente e entender todo o processo que envolve a digestão e absorção deles. Esse
s.
conhecimento é de extrema importância para um adequado entendimento de várias doenças que afetam o trato gastrointestinal.
1. 1 CARBOIDRATOS
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Os carboidratos (dissacarídeos, amido, glicose, etc.) são a principal fonte energética humana. Eles estão absorvidos exclusivamente
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no intestino delgado e somente na forma de monossacarídeos; por esse motivo, os carboidratos advindos da dieta precisam ser digeridos.
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Para que você entenda melhor esse processo de digestão, permita-me uma breve revisão sobre alguns termos sobre os quais você
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provavelmente já ouviu falar, mas que podem estar escondidos aí no porão da sua mente. Preciso que eles venham à tona, então leia o quadro
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abaixo com atenção!

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BREVE REVISÃO
Polissacarídeos são macromoléculas de carboidratos formadas pela condensação de vários monossacarídeos. Exemplo: amido
(representa 50% de todos os carboidratos ingeridos).
Dissacarídeos são moléculas menores formadas por dois monossacarídeos, daí o nome “DI (= dois) SSACARÍDEOS”. Exemplo:
sacarose, lactose.
Monossacarídeos são pequenas moléculas de carboidrato, passíveis de absorção pelas células intestinais. Exemplo: frutose,
glicose, galactose.
DIGESTÃO DE CARBOIDRATOS:
Para que um carboidrato maior seja absorvido, ele deverá ser reduzido a dissacarídeo que, a partir de uma enzima dissacaridase
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(sempre carregando o sufixo ASE), dará origem a dois monossacarídeos.
ESQUEMA: dissacarídeos → enzima dissacaridase → dois monossacarídeos.
co
EXEMPLO:
Sacarose → enzima sacarase → glicose + frutose.
Lactose → enzima lactase → glicose + galactose.
s.
E como se dá essa digestão?
A digestão dos carboidratos inicia-se por meio das amilases salivar e pancreática. Essas enzimas transformam os carboidratos
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polissacarídeos em moléculas menores: dissacarídeos e oligossacarídeos. Ao chegar no intestino, tais moléculas são hidrolisadas por
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enzimas (maltase, isomaltase e dissacaridases) localizadas na borda em escova do intestino delgado, dando origem a monossacarídeos.
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Os monossacarídeos são absorvidos a partir de um processo dependente de sódio mediado pela proteína de transporte SGLT1 (glicose e
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galactose) ou por difusão facilitada não dependente de sódio, mediada pela proteína transportadora GLUT5.
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Quais distúrbios podem perturbar esse processo?

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1) Deficiência de lactase (primária ou secundária) → a lactase é uma dissacaridase presente na borda em

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escova, ou microvilosidades, do intestino (sobretudo região apical) e a lactose é um dissacarídeo presente no

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leite. A lactase degrada a lactose em dois monossacarídeos: glicose e galactose. Na deficiência de lactase, há um
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prejuízo na degradação da lactose e, consequentemente, essa lactose não será absorvida. Com isso, haverá fer-
mentação dessa lactose pelas bactérias intestinais, gerando ácidos graxos, gás carbônico, metano e hidrogênio.
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Esses novos produtos formados determinarão os sintomas de flatulência, dor abdominal e distensão abdominal,
além de fezes ácidas.
2) Ausência congênita de SGLT1 → a ausência da proteína que transporta os monossacarídeos glicose e galac-
tose gera má absorção deles, acarretando diarreia após consumo de alguns carboidratos.

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Que tal uma questão para aquecer?!
CAI NA PROVA
(Centro Universitário do Espírito Santo – 2018) Atualmente faz-se cada vez mais corriqueiro o diagnóstico de intolerância à lactose. Com
relação à lactase, a enzima que faz a digestão da lactose, ela é encontrada:
A) Na secreção pancreática e na microvilosidade dos enterócitos.

B) Nas microvilosidades dos enterócitos, em especial na região da cripta.
C) Na secreção pancreática e em menor quantidade na saliva.
D) Nas microvilosidades dos enterócitos, em especial no ápice da vilosidade.
m
E) Na secreção pancreática em quantidade proporcional a lipase.
co
COMENTÁRIO:
Acabamos de estudar, hein?! A lactase é uma dissacaridase que se localiza na porção apical das microvilosidades – também chamada de
borda em escova.
s.
GABARITO: alternativa D.
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1. 2 LIPÍDEOS
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Os lipídeos (gorduras) provenientes da dieta, via de regra, também necessitam ser digeridos para que, então, sejam absorvidos (exceção
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à regra: colesterol não esterificado e provitaminas). A absorção de gorduras é um processo complexo e que requer adequado funcionamento
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de vários órgãos, como fígado, intestino delgado, pâncreas e sistema linfático.

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A assimilação desses lipídeos passa por três etapas:

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• Fase luminal ou digestiva: composta de lipólise e formação de micelas;

• Fase mucosa ou absortiva; e
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• Fase de liberação ou pós-absortiva.

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Os lipídeos estão presentes na dieta sobretudo sob a forma de triglicerídeos. A digestão dos triglicerídeos – lipólise (“lise” = quebra) –
inicia-se no estômago, por meio das lipases gástrica e lingual. Essas enzimas agem em pH ácido (4,5 a 6,0) e, por meio delas, o triglicerídeo
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sofre hidrólise, gerando ácidos graxos livres, monoglicerídeos e glicerol. Tais enzimas são responsáveis por 10 a 30% da lipólise total.
A lipólise é completada no duodeno e jejuno pelas enzimas digestivas pancreáticas (lipases pancreáticas). Assim, nessas porções do
intestino, os lipídeos sofrerão ação das lipases após serem misturados aos lipídeos da bile. As lipases pancreáticas agem melhor em pH básico
(por volta de 8) e também hidrolisam os triglicérides ingeridos em ácidos graxos de cadeia livre e betamonoglicerol. Tais moléculas irão unir-
se aos ácidos biliares com a formação de micelas hidrossolúveis, as quais possibilitam que os nutrientes ultrapassem a camada aquosa que
recobre as microvilosidades do intestino delgado e adentrem os enterócitos.
A lipase pancreática é extremamente eficiente e uma lipólise normal é mantida com aproximadamente 5% da secreção dessa enzima.
Assim, para que a insuficiência pancreática gere um quadro de deficit absortivo de lipídeos e, consequentemente, esteatorreia, é preciso que
mais de 95% da secreção dessa enzima esteja prejudicada.

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Detalhes:
Observação 1: nem todos os triglicérides precisam dos ácidos biliares para serem absorvidos. Embora os triglicerídeos de
cadeia longa dependam da formação de micelas, os triglicérides de cadeia média não dependem. Eles são absorvidos de forma
intacta pelas células epiteliais intestinais, sem necessitar de lipólise pancreática.
Assim, podem ser úteis em pacientes com déficit na absorção de lipídios, como é o caso de alguns portadores de
pancreatite crônica. Os triglicerídeos de cadeia média são constituídos por 8 a 12 átomos de carbono e estão presentes, por
exemplo, no óleo de coco. Assim, podem ser úteis em pacientes com déficit na absorção de lipídios, como é o caso de alguns
portadores de pancreatite crônica.
Observação 2: outras enzimas pancreáticas que também participam da digestão lipídica são: colipase, carboxil-ester-lipase,
fosfolipase A2. A lipase pancreática é a principal enzima na lipólise.
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Quais distúrbios podem perturbar esse processo?
1) Insuficiência pancreática exócrina: deficit na secreção de lipase, produzida pelo pâncreas, reduz a lipólise
e, consequentemente, a absorção de lipídeos, gerando sua perda fecal (ESTEATORREIA).
s.
2) Gastrinoma: o gastrinoma é um tumor neuroendócrino produtor de gastrina. A gastrina aumenta a produção
de ácido clorídrico que, por ser um ácido, reduz o pH intraduodenal, prejudicando a ação da lipase pancreática.
Lembra-se de que acabamos de ver que a lipase age em pH básico (>7)? Tal fato prejudicará a absorção de
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lipídeos e, consequentemente, gerará ESTEATORREIA.

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3) Supercrescimento bacteriano: a proliferação bacteriana excessiva aumenta a espessura da camada aquosa

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que reveste as microvilosidades intestinais, dificultando a absorção das micelas hidrossolúveis. Além disso, tais
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bactérias desconjugam os sais biliares, também prejudicando a formação das micelas

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4) Doenças que reduzam a concentração de ácidos biliares no duodeno também dificultarão a formação de
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micelas e a absorção dos lipídeos, gerando esteatorreia. São exemplos: cirrose hepática, cirrose biliar primária,
doença de Crohn (ileíte) → esse tema será melhor abordado no tópico de circulação entero-hepática dos sais biliares.
a
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A última etapa do metabolismo dos lipídeos é a FASE DE REABSORÇÃO. Para que os lipídeos saiam do enterócito e alcancem o sistema
linfático, os ácidos graxos e monoglicerídeos serão reesterificados no retículo endoplasmático, com formação de triglicerídeos novamente (é
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o processo inverso ao que eles sofreram para adentrar a célula intestinal). Tais triglicerídeos precisam, ainda, da formação de quilomícrons
para que saiam da célula intestinal. Os quilomícrons são constituídos por beta-lipoproteína e contêm triglicerídeos, fosfolipídeos, colesterol e
ésteres de colesterol, adentrando os canais linfáticos.
1. 3 PROTEÍNAS
As proteínas da dieta são, em sua maioria, polipeptídeos cuja digestão é bastante complexa. Cerca de 80% das enzimas pancreáticas
são proteases, ou seja, enzimas destinadas à digestão das proteínas. Antes de adentrarmos nesse assunto, vamos revisar brevemente alguns
conceitos básicos?!

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BREVE REVISÃO – CONCEITOS BÁSICOS

Proteínas → são macromoléculas constituídas por uma ou mais cadeias de aminoácidos;
Polipeptídeos → são polímeros proteicos constituídos por mais de 50 aminoácidos;
Oligopeptídeo → molécula formada por 4 a 50 aminoácidos;
Tetrapeptídeo → molécula formada por 4 aminoácidos;
Tripeptídeo → molécula formada por 3 aminoácidos;
Dipeptídeo → molécula formada por 2 aminoácidos;
Aminoácido → moléculas formadas por um grupo amina (NH3) e um grupo carboxila (COOH), constituindo as unidades básicas
das proteínas.
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A digestão das proteínas (proteólise) ocorre no estômago e intestino delgado. Além disso, o pâncreas desempenha importante papel
co
na digestão proteica, uma vez que é a maior fonte de proteases.
E como ocorre essa proteólise?
No estômago, as células gástricas principais secretam uma pró-enzima chamada de pepsinogênio que, em pH ácido (pH de 1 a 3), é
ativada a PEPSINA, enzima proteolítica responsável pelo início da digestão proteica.
s.
O pâncreas, por sua vez, secreta tripsinogênio por meio das suas células acinares. O tripsinogênio é o precursor e constituinte mais
importante de todas as enzimas digestivas. Tal pró-enzima, em pH básico (7,5-8,5), é ativada a PEPSINA por enteroquinases da borda em
escova intestinal. Assim, quando o quimo gástrico (nome atribuído ao bolo alimentar após sair do estômago) atinge o intestino delgado,
tais enteroquinases ativam o tripsinogênio e a tripsina. A tripsina promove a clivagem das proteínas advindas do estômago em aminoácidos
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e oligopeptídeos. Oligopeptidases localizadas na borda em escova quebram peptídeos pequenos em aminoácidos livres e oligopeptídeos,
o
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os quais são absorvidos. A absorção proteica ocorre por sistemas de transporte independentes para dipeptídeos, tripeptídeos e para os
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aminoácidos diversos.
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Quais distúrbios podem atrapalhar esse processo?

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1) Deficiência de enteroquinase → a enteroquinase é responsável por ativar o tripsinogênio e a tripsina.

Assim, na sua ausência, há diarreia associada a atraso do crescimento, fruto do deficit de absorção proteica.
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2) Síndrome de Hartnup → mutação no gene transportador de aminoácidos no intestino e rim, gerando

Có
absorção intestinal deficiente e reabsorção renal deficiente.

3) Cistinúria → absorção reduzida do aminoácido cistina nos rins e reabsorção reduzida do aminoácido cistina
me
no intestino.
1 .4 CIRCULAÇÃO ENTERO-HEPÁTICA DE SAIS BILIARES
Os ácidos biliares são classificados em primários e secundários. Os ácidos biliares primários (ácido cólico e quenodesoxicólico) são
sintetizados no fígado a partir do colesterol, já os ácidos biliares secundários (ácido desoxicólico e litocólico) são sintetizados no intestino por
enzimas bacterianas a partir dos ácidos biliares primários.

MED
O fígado sintetiza 500 mg de ácidos biliares por dia, os quais são conjugados com taurina ou glicina e secretados no duodeno com a
bile. Os ácidos biliares promovem o fluxo de bile, solubilizam o colesterol e os fosfolipídeos na vesícula biliar pela formação de micelas mistas
e intensificam a digestão e absorção dos lipídeos da dieta pela formação de micelas mistas na parte proximal do intestino delgado.
Tais ácidos biliares são absorvidos por processo ativo dependente de sódio exclusivamente no ÍLEO e, em menor grau, por outros
tipos de transporte no jejuno, íleo e cólon. Os ácidos biliares, ao adentrarem o cólon, são desconjugados por enzimas bacterianas colônicas
e absorvidos por difusão não iônica. Eles retornam então ao fígado por meio da veia porta, quando são secretados novamente. Uma pequena
quantidade de ácidos biliares não é absorvida, sendo, então, excretada nas fezes. Tal perda fecal é compensada pela síntese hepática de
ácidos biliares.
Qualquer anormalidade na circulação entero-hepática poderá levar a uma redução na concentração duodenal de ácidos biliares
conjugados, levando à esteatorreia.
Causas de esteatorreia relacionadas a esse processo:
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1. Distúrbio na síntese de ácidos biliares → cirrose por redução da função hepática.
co
2. Distúrbio na secreção biliar → cirrose biliar primária por alteração na excreção canalicular.
3. Distúrbio na conjugação dos ácidos biliares → proliferação bacteriana excessiva, aumentando a desconjugação dos ácidos biliares
por parte delas.
4. Distúrbio na reabsorção dos ácidos biliares → doença de Crohn, caso afete o íleo, principal sítio de absorção dos ácidos biliares.
s.
Diarreia induzida por ácidos biliares x diarreia induzida por ácidos graxos
A presença de ácidos biliares no intestino grosso leva a um aumento na secreção ativa de cloreto no lúmen
intestinal, gerando a chamada “diarreia por ácidos biliares”.
♥
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Em algumas situações, a síntese hepática não consegue compensar a quantidade de ácidos biliares perdida.
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Com isso, a quantidade de ácidos biliares que chega ao duodeno é reduzida, reduzindo a produção de micelas
ro
e, consequentemente, levando à perda de ácidos graxos na forma de esteatorreia. Tal diarreia recebe o nome
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de diarreia induzida por ácidos graxos. Está presente em doenças ileais mais extensas ou ressecções ileais e não
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costuma responder à colestiramina, uma vez que não há necessidade de um quelante de ácidos biliares, posto
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que sua síntese está deficiente.

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OBS.: a esteatorreia está normalmente associada à deficiência de vitaminas lipossolúveis, exigindo uma reposição com preparações
Có
hidrossolúveis dessas vitaminas.

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1. 5 VITAMINAS
Vitaminas são nutrientes que não são passíveis de produção pelo próprio organismo humano, necessitando que sejam adquiridas por
meio da alimentação. As vitaminas são classificadas em hidrossolúveis ou lipossolúveis a depender da sua solubilidade em água ou em meio
gorduroso, respectivamente. Essa solubilidade interfere na forma como esses nutrientes são absorvidos a partir da dieta.

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1.5.1 VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS
As vitaminas hidrossolúveis recebem esse nome por serem solúveis em água. As principais vitaminas hidrossolúveis são: vitaminas do
complexo B (B1 ou tiamina, B2 ou riboflavina, B3 ou niacina, B5 ou ácido pantotênico, B6 ou piridoxina, B9 ou ácido fólico, B12 ou cobalamina),
biotina (também chamada vitamina H) e vitamina C (ou ácido ascórbico).
O intestino conta com uma série de mecanismos e transportadores por meio dos quais essas vitaminas são absorvidas. Para efeito de
prova de Residência Médica, o aluno deverá saber que a maioria das vitaminas hidrossolúveis é absorvida na metade proximal do intestino
delgado, com exceção da vitamina B12, que é absorvida no íleo!
ABSORÇÃO DA VITAMINA B12: O QUE VOCÊ DEVE SABER A RESPEITO!
m
A vitamina B12 apresenta mecanismo de absorção mais complexo. No estômago, a liberação da cobalamina
é feita por meio da digestão com pepsina e ácido clorídrico. A cobalamina liga-se, então, a proteínas R secretadas
co
na saliva e suco gástrico. No duodeno, as enzimas pancreáticas degradam as proteínas R e a cobalamina passa
a ligar-se ao fator intrínseco secretado pelas células parietais gástricas. O complexo fator intrínseco + vitamina
B12 chega até o íleo, onde se liga a receptores específicos na membrana da borda em escova dos enterócitos. Na
ausência de fator intrínseco, a vitamina B12 não se liga a tais receptores e não será absorvida.
s.
1.5.2 VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS
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As vitaminas lipossolúveis são assim denominadas por serem solúveis em gordura (lipídeos), sendo insolúveis em água. As principais
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vitaminas lipossolúveis são as vitaminas A, D, E e K (mnemônico ADEK → importante que você decore).
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Para serem absorvidas, as vitaminas lipossolúveis precisam ser solubilizadas em fase micelar com o auxílio dos sais biliares. À semelhança
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dos lipídeos, as vitaminas lipossolúveis, após absorvidas, seguem via linfático em quilomícrons.
As vitaminas lipossolúveis, assim como as hidrossolúveis, são absorvidas a nível da metade proximal do intestino delgado. Fatores que
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afetam negativamente a absorção de gordura interferem na absorção das vitaminas lipossolúveis.

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1.6 MINERAIS
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• CÁLCIO
O cálcio é absorvido por todos os segmentos do intestino delgado, principalmente no intestino delgado proximal. Sua absorção é
me
estimulada pela vitamina D e pelo paratormônio (PTH). É importante frisar que, em pacientes com má absorção de gordura, o excesso de
ácidos graxos no lúmen intestinal interfere negativamente na absorção do cálcio, por ligar-se a ele, formando sabões.
• FERRO
Ferro tende a formar complexos insolúveis em combinação com ânions presentes nos fluidos intestinais e com alguns alimentos, o
que limita sua absorção. Por outro lado, ambientes ácidos, como o promovido pelo ácido clorídrico no estômago, auxiliam na absorção desse
oligoelemento.
A absorção do ferro ocorre no duodeno e jejuno, sendo regulada pelos estoques corporais, de forma que a capacidade absortiva dos
segmentos intestinais responsáveis aumenta com a deficiência de ferro.

MED
• MAGNÉSIO
O magnésio é absorvido no íleo e cólon por mecanismo passivo. Similarmente ao observado no cálcio, a má absorção de gordura leva
a prejuízo na absorção do magnésio.
• ZINCO
O zinco é absorvido no intestino delgado por difusão passiva e por transporte mediado por carreadores da borda em escova do enterócito.
ATENÇÃO!
Entender em que segmento corporal um dado nutriente ou oligoelemento é mais absorvido é
essencial para compreendermos as síndromes disabsortivas.
Isso porque, a partir dessa noção anatômica, saberemos que um dado distúrbio/doença/
m
procedimento cirúrgico que envolva aquele segmento do trato gastrointestinal poderá
comprometer a absorção das substâncias ali absorvidas.
co
Por esse motivo, peço que se atente à imagem abaixo:
s.
♥
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o
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Có
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Figura 01. Representação do trato gastrointestinal com os respectivos locais de absorção dos principais nutrientes e oligoelementos. Adaptado de: UpToDate. Fonte:
Estratégia MED.

MED
CAI NA PROVA!
Peço que você decore os locais de absorção dos seguintes nutrientes, pela alta prevalência nas provas de Residência Médica!
Vitamina B12 → ÍLEO.
Demais vitaminas → INSTESTINO DELGADO PROXIMAL.
Sais biliares → ÍLEO.
Ferro → INTESTINO DELGADO PROXIMAL (DUODENO E JEJUNO).
Vamos finalizar este capítulo com mais uma questão de prova?!
CAI NA PROVA
m
co
(Processo Seletivo Unificado de Minas Gerais – 2015) P.F.S., 23 anos, sexo masculino, motoboy, foi vítima de acidente por arma de fogo com
perda de praticamente todo o íleo. Ele poderá ter como consequência todos os eventos abaixo, EXCETO:
A) Aparecimento de esteatorreia.
B) Não absorção de vitamina B12.
s.
C) Risco aumentado de formação de cálculos biliar e renal.
D) Seu duodeno e jejuno assumirão as características absortivas do íleo.
COMENTÁRIO:
♥
eo
o
ub
O íleo é sítio de absorção dos ácidos biliares e da vitamina B12. Assim, um paciente que sofre ressecção ileal irá apresentar esteatorreia
ro
(diarreia induzida por ácidos biliares) e deficit de vitamina B12, o que torna as alternativas A e B eventos possíveis.
Também é importante chamar a atenção para o fato de que, sim, a ressecção ileal predispõe a cálculos biliares e renais. Isso porque os
id
é
sais biliares, ao serem absorvidos pelo íleo, servem como solubilizantes para o colesterol. Na ausência de absorção adequada deles, o
o
colesterol sofrerá precipitação na vesícula biliar, formando cálculos. Já a formação de cálculos renais associada à ressecção ileal parece ser
nã
multifatorial (aumento da excreção urinária de oxalato e diminuição dos inibidores da cristalização do oxalato de cálcio, como magnésio
a
e citrato).
dv
pi
Assim, a alternativa incorreta, portanto gabarito da questão, é a alternativa D. Infelizmente, quando há ressecção do íleo, nem duodeno
Có
e nem jejuno assumem as características absortivas ileais e é justamente por isso que os pacientes apresentarão distúrbios disabsortivos.
me
FIM DO PRIMEIRO CAPÍTULO!

Este capítulo introdutório NÃO costuma ser cobrado de forma direta nas provas de Residência Médica, mas sua leitura é fundamental
para a compreensão das doenças disabsortivas que estudaremos a seguir.
Empolgado(a)?!

MED
CAPÍTULO
2.0 DISTÚRBIOS DISABSORTIVOS

Eu imagino que o tópico anterior tenha sido bastante denso e possivelmente enfadonho para você... Então, se você chegou até aqui,
pode respirar aliviado. Agora, entraremos na parte mais prática: a abordagem diagnóstica dos distúrbios disabsortivos.
É provável também que você agradeça por não ter desistido do estudo da fisiologia da digestão e absorção, pois seu conhecimento
facilitará demais e será muito exigido a partir de agora. OPS... Você pulou algumas partes do tópico anterior?! Recomendo que retorne à
leitura e volte aqui mais tarde, quando a tiver concluído.
Orientamos que você leia este livro próximo à leitura do livro de “Diarreia aguda e crônica” (disponível no módulo de Pediatria e
carinhosamente escrito por mim e profa Helena) (disponível no bloco de Pediatria) pelo seguinte motivo: muitos distúrbios disabsortivos
cursam com diarreia crônica, portanto deverão ser investigados no contexto do paciente portador dessa condição.
E como nos organizaremos a partir de agora?!
m
Bom... iremos, primeiramente, conceituar distúrbios disabsortivos e sua apresentação clínica; a seguir iremos estudar a propedêutica
co
diagnóstica que envolve a investigação das doenças disabsortivas e, finalmente, aprofundaremos nosso estudo das principais doenças
cobradas nas provas de Residência Médica.
O que seria um DISTÚRBIO DISABSORTIVO?

s.
Disabsorção é, por definição, uma dificuldade na absorção de um ou mais nutriente/substância.
A disabsorção pode ocorrer por problema na digestão, defeito na superfície absortiva do trato
gastrointestinal (mucosa intestinal), anormalidades no transporte para a circulação sanguínea/linfática ou uma
♥
eo
combinação desses fatores.

o
O intestino delgado é a principal porção absortiva do trato gastrointestinal, embora água e eletrólitos
ub
sejam absorvidos também no intestino grosso.

ro
Vamos, então, a dois importantes conceitos:

id
é
CONCEITO 1 → via de regra, quando pensamos em distúrbio disabsortivo, pensamos em doença que
o
afeta o intestino delgado.

nã
CONCEITO 2 → entretanto, devemos lembrar que a síndrome disabsortiva também pode ocorrer por
a
deficit na digestão (sem digestão, não há absorção) e, nesses casos, a doença pode afetar outros órgãos, como
dv
pi
pâncreas, estômago, fígado.

Có
me
2. 1 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Compreendidos os conceitos iniciais, é importante que você saiba quando desconfiar que o doente tem um distúrbio absortivo. Embora
as manifestações clínicas possam variar de acordo com a doença específica, algumas características são universais e obrigam-nos a pensar
nesse diagnóstico. Detalharemos abaixo:
• Diarreia crônica (> 4 semanas) pode estar presente e as fezes apresentam-se pálidas, oleosas (esteatorreicas), volumosas e com
odor fétido.
• Perda de peso: a perda ponderal ocorre a despeito de uma alimentação adequada, de forma não intencional. Desnutrição proteico-
calórica mais grave pode levar à hipoalbuminemia.

MED
• Flatulência, borborigmo e distensão abdominal podem estar presentes e, até mesmo, ser a única queixa do doente.
• Deficiência de vitaminas e minerais: é interessante observar que o doente portador de distúrbio disabsortivo poderá apresentar
sinais e sintomas relacionados à deficiência daquela substância cuja absorção se encontra comprometida.
Assim, fique atento para pacientes que apresentam diarreia crônica e sintomas específicos de alguma carência nutricional. Você
pode estar diante de um doente com distúrbio disabsortivo. Exemplo: paciente com diarreia crônica e clínica de astenia, mucosas pálidas e
adinamia pode apresentar doença celíaca (que estudaremos a seguir) e deficiência de ferro.
OBS.: saber os sinais e sintomas relacionados às deficiências de vitaminas e minerais é MUITO IMPORTANTE
para as provas de Residência Médica. Esse assunto foi tratado de forma brilhante pela equipe da PEDIATRIA
no livro “VITAMINAS”.
m
co
2. 2 ETIOLOGIA
Você acabou de aprender que os distúrbios disabsortivos podem ocorrer por problemas em várias etapas do processo “digestão –
absorção pela mucosa – transporte”, certo?! Uma forma didática de apresentar as diversas doenças que cursam com disabsorção é apontar
s.
em que etapa se situa o distúrbio. Assim, trouxe esta tabela que correlaciona etiologia e a respectiva fase crítica do processo absortivo:
ETIOLOGIA DOS DISTÚRBIOS ABSORTIVOS SEGUNDO FASE DO PROCESSO ABSORÇÃO/DIGESTÃO

♥
eo
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Fase Mecanismo fisiopatológico Distúrbio

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Pancreatite crônica
Distúrbios relacionados
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Insuficiência pancreática exócrina

nã
às enzimas digestivas
Fibrose cística
(deficiência, inativação,
Síndrome de Zollinger-Ellison
a
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distúrbios na mistura)
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Gastrectomia parcial com reconstrução a Billroth II

Có
Fase luminal (pré-entérica)

Aquela em que ocorre o
processo de digestão do Distúrbio relacionado aos Cirrose hepática
me
nutriente sais biliares (deficiência Doença obstrutiva biliar

na síntese, transporte e Supercrescimento bacteriano
secreção) Doença ou ressecção ileal
Redução de ácido clorídrico Gastrite atrófica
Redução de fator intrínseco Anemia perniciosa

MED
Digestão da mucosa
Deficiência de lactase
reduzida
Fase mucosa (entérica)

Ocorrem digestões Doença celíaca
complementares a nível da Doença de Crohn
borda em escova intestinal Síndrome do intestino curto
Redução na capacidade
e absorção pela mucosa Estrongiloidíase
absortiva da mucosa
intestinal Giardíase
Doença de Whipple
Linfoma intestinal
m
co
Fase de transporte (pós-
entérica)
Doença de Hartnup
Relacionada à passagem dos Diminuição do transporte
Abetalipoproteinemia
s.
nutrientes do enterócito sanguíneo ou linfático
Linfangiectasia intestinal
à circulação sanguínea ou
linfática
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Alteração na motilidade Neuropatias (autonômica, diabética)

o
Outros mecanismos
ub
Hipertireoidismo
ro
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São tantas doenças, não é mesmo?! Peço que não se desespere, no momento oportuno falaremos sobre cada uma dessas doenças
o
nã
conforme sua relevância nas provas de Residência Médica.

a
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2. 3 EXAMES COMPLEMENTARES
Có
Existem vários exames complementares que podem ser solicitados na suspeita de algum diagnóstico específico. Uma parte deles já foi
abordada no diagnóstico da diarreia crônica (livro “Diarreia aguda e crônica”), porém existem vários outros mais específicos para os quadros
me
de má absorção. Iremos detalhar os que são principalmente exigidos nas provas de Residência Médica.
2.3.1 EXAMES LABORATORIAIS

Dentre os exames laboratoriais, destacamos aqueles que evidenciam a carência nutricional específica. Assim, podemos citar:
• Hemograma completo: anemia está presente na deficiência de ferro (microcítica), de vitamina B12 e ácido fólico (macrocítica);
aumento de eosinófilos pode ser observado na gastroenterite eosinofílica e nas parasitoses intestinais que cursam com atapetamento do
intestino e distúrbio disabsortivo.
• Dosagem de vitaminas: diante da clínica de hipovitaminose, é interessante a dosagem da vitamina específica. Vitaminas lipossolúveis
podem estar reduzidas em casos de má absorção de gordura.

MED
• Dosagem de eletrólitos: magnésio, zinco, cálcio, sódio, potássio e outros eletrólitos podem estar reduzidos em quadros disabsortivos.
Dosá-los é possível.
• Fosfatase alcalina: encontra-se elevada em quadros que cursem com deficit na absorção da vitamina D e consequente doença óssea
metabólica.
• Tempo de protrombina: alguns fatores de coagulação são dependentes da vitamina K. Em casos que cursem com deficit de absorção
de tal vitamina, o tempo de protrombina poderá estar alargado.
Outros exames podem ser solicitados na suspeita clínica de doenças específicas, como os autoanticorpos na suspeita de doença
celíaca, os quais estudaremos adiante.
2.3.2 AVALIAÇÃO FECAL POR EXAMES
m
A avaliação fecal fornece valiosas informações em se tratando de doenças disabsortivas. Nesse contexto, destacamos os exames que
visam avaliar a perda de gordura nas fezes. Isso porque a gordura parece ser mais sensível que os outros macronutrientes (carboidratos e
co
proteínas) à interferência dos distúrbios absortivos.
• Pesquisa qualitativa de gorduras fecais (coloração pelo Sudan III): exame qualitativo, fácil e barato, que visa a detecção da presença
de gordura em uma amostra fecal única. Por ser exame qualitativo, seu resultado será apenas positivo (há gordura nas fezes) ou negativo,
sem quantificação dessa gordura. Apresenta sensibilidade de 80 a 99% e costuma ser apontado como teste de triagem na avaliação da
s.
doença disabsortiva.
• Excreção fecal de gordura em 72 horas: exame padrão-ouro na avaliação diagnóstica da esteatorreia. Trata-se de ensaio bioquímico
quantitativo no qual se avalia fezes do paciente coletadas por um período de 72 horas. Para que o teste seja mais fidedigno, o paciente
deverá anotar toda a ingestão alimentar a partir de um dia antes do início da coleta das fezes e por todo o período de coleta e consumir
♥
eo
de 60 a 125 gramas de gordura por dia. Excreção fecal de gordura > 7 gramas/dia é indicativa de esteatorreia. Na esteatorreia por
o
ub
insuficiência pancreática exócrina, esse valor é muito superior a 7 gramas.

• Pesquisa de elementos anormais nas fezes (EAF): esse exame avalia cor e aspecto das fezes, pH fecal, presença de substâncias
ro
redutoras (açúcares), pesquisa de leucócitos, hemácias e de glóbulos de gordura e já o estudamos anteriormente. No contexto das
id
é
doenças disabsortivas, é importante assinalar que a presença de pH < 5,5 sugere má absorção de carboidratos.
o
• Pesquisa de elastase fecal: exame utilizado para avaliar disabsorção secundária à insuficiência pancreática exócrina. A elastase é
nã
secretada pelo pâncreas e não é degradada no intestino, sendo um bom marcador para diferenciar diarreia pancreática de não pancreática.
A elastase fecal apresenta valores reduzidos na insuficiência pancreática exócrina.
a
dv
pi
• Clearance da alfa-1-antitripsina fecal: exame feito para avaliar perda fecal de proteína, como a observada na enteropatia
perdedora de proteínas. A alfa-1-antitripsina é proteína de 54 kDa, sintetizada pelo fígado e resistente à hidrólise pelas enzimas intestinais
Có
e pancreáticas. Por esse motivo, é teste útil na determinação da perda intestinal de proteínas. Para sua realização, são coletadas fezes
durante 72 horas. Valores aumentados de alfa-1-antitripsina nas fezes podem ocorrer no contexto da enteropatia perdedora de proteína.
me

MED
O que faz um paciente ter deficit proteico?

Ingestão proteica deficitária, como no caso da desnutrição proteico-calórica.
Síntese inadequada de proteínas, como observado em certas doenças hepáticas.
Perda de proteína por meio da urina, como observado em doenças renais que cursem com síndrome nefrótica.
Perda de proteína por meio do intestino, como observado na enteropatia perdedora de proteínas → Essa é a perda proteica
avaliada por meio do clearance da alfa-1-antitripsina.
2.3.3 EXAMES RESPIRATÓRIOS

• Teste respiratório com C14-xilose: teste útil no contexto da investigação de supercrescimento bacteriano. A xilose marcada com
m
carbono-14 é administrada por via oral e mensura-se a concentração expiratória de CO2 marcado. O raciocínio desse teste se baseia no
fato de que as bactérias intestinais catabolizam xilose com liberação de CO2, o qual é absorvido e excretado pela via respiratória.
co
• Teste hidrogênio expirado: teste útil na avaliação da intolerância à lactose ou de supercrescimento bacteriano.
No contexto da intolerância à lactose, administra-se lactose por via oral e mensura-se a concentração de hidrogênio exalada
periodicamente até 2 horas após a ingestão. Na intolerância à lactose, a deficiência de lactase faz com que a lactose não seja absorvida
s.
e se mantenha no lúmen intestinal. Com isso, bactérias entéricas degradam a lactose com formação de hidrogênio, o qual é absorvido e
posteriormente exalado. Incremento do H2 exalado com o passar do tempo é, portanto, indicativo de intolerância à lactose.
Na avaliação de supercrescimento bacteriano, teste semelhante é realizado, entretanto utilizando-se a ingestão de lactulose no
lugar da lactose. A lactulose é carboidrato não digerível, portanto chegará intacta ao intestino delgado. Em condições normais, a lactulose
♥
eo
é fermentada no cólon, liberando hidrogênio apenas após 60 minutos da sua ingestão. No supercrescimento bacteriano, há uma liberação
o
ub
precoce de H2 pela alta carga bacteriana intestinal no intestino delgado, havendo incremento na sua concentração exalatória de forma precoce.
ro
Assim, no supercrescimento bacteriano temos dois períodos de produção de H2, pelas bactérias do intestino delgado (supercrescimento) e
pelas bactérias colônicas (normal).
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Có
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MED
TESTE DO H2 EXPIRADO
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Figura 02. Ilustração do teste do hidrogênio exalado no diagnóstico de supercrescimento bacteriano no intestino delgado (SCBID).
Có
2.3.4 EXAMES ENDOSCÓPICOS

me
Colonoscopia ou endoscopia digestiva alta com biópsia: a endoscopia digestiva alta digestiva alta permite a visualização do esôfago,
estômago e duodeno até sua segunda porção, ao passo que a ileocolonoscopia permite a visualização de reto, cólon e íleo terminal. Assim, em
alguns casos, como veremos adiante no estudo dos diagnósticos específicos, é necessária a realização de exames endoscópicos. Caso sejam
visualizadas alterações na mucosa durante esses exames, devemos prosseguir com a realização da biópsia. Por exemplo, em casos suspeitos
de doença celíaca a confirmação é feita por meio da biópsia de mucosa duodenal, que se apresenta com atrofia das vilosidades.

MED
ENDOSCOPIA
m
co
s.
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o
ub
Figura 03. Ilustração esquemática representando exame de endoscopia digestiva alta. Observe que o aparelho (endoscópio) é introduzido pela cavidade oral do
ro
paciente (que está sedado) e consegue visualizar a mucosa do esôfago, estômago até a porção proximal do duodeno. Se necessário, o exame de endoscopia permite a
realização de biópsias dessa mucosa.
id
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o
2.3.5 EXAMES DE IMAGEM

nã
• Radiografia simples do abdome: exame simples e de baixo custo que permite a identificação de algumas alterações, como tumores,
a
dv
pi
divertículos, dilatação colônica, calcificações pancreáticas, etc. Não apresenta elevada acurácia, mas pode apontar alguma condição que
Có
possa contribuir com a clínica do paciente (pancreatite crônica, divertículos favorecendo supercrescimento bacteriano) e que deverá ser
melhor investigada.
• Tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RNM) com enterografia: esses exames têm se destacado na avaliação
me
do intestino, substituindo progressivamente o trânsito intestinal. TC ou RNM com enterografia permitem a visualização completa do lúmen
intestinal e da sua parede, além de possibilitarem a visualização de todo o intestino delgado, impossível pelos métodos endoscópicos.
Excelente para detecção de espessamentos da parede intestinal, fístulas, dilatação de alças, divertículos ou outras alterações anatômicas
que predisponham, por exemplo, ao supercrescimento bacteriano.
• Colangiopancreatografia por ressonância magnética (CPRM): esse exame permite uma visão panorâmica e não invasiva das vias
biliares e pancreáticas. A presença de dilatação e saculações do ducto pancreático é patognomônica de pancreatite crônica. Útil para
avaliar o pâncreas no contexto das síndromes disabsortivas, tem a desvantagem de não avaliar adequadamente a presença da insuficiência
exócrina pancreática (avaliada por meio do teste da secretina). O pâncreas pode ser avaliado por tomografia computadorizada de abdome,
mas a CPRM tem se mostrado superior.

MED
SIM! O conhecimento sobre esses métodos diagnósticos cai nas provas. Quer um exemplo?!
CAI NA PROVA
(Santa Casa de Misericórdia de Goiânia – 2019) Paciente diabético, com história de diarreia aquosa e distensão abdominal recorrente que se
manifesta usualmente após ingestão de leite ou derivados. Qual o exame de escolha para o diagnóstico de diarreia secundária a intolerância
a lactose neste caso?
A) Calprotectina fecal.
B) Teste sérico de tolerância a lactose.
C) Teste respiratório do hidrogênio expirado.
D) Dosagem de anticorpos antitransglutaminase IgA.
m
COMENTÁRIO:
co
Sempre que estivermos diante de paciente com diarreia e distensão abdominal associada à ingestão de leite e derivados, a principal
hipótese a ser aventada é a INTOLERÂNCIA À LACTOSE. E que exame deverá ser realizado nesse contexto?
s.
A) INCORRETA. A calprotectina é marcador de inflamação intestinal dosado nas fezes. Tem importante indicação no acompanhamento da
atividade das doenças inflamatórias intestinais e na diferenciação entre quadros intestinais orgânicos e funcionais.
B) INCORRETA. O chamado teste da curva glicêmica pode ser utilizado para diagnóstico da intolerância à lactose. Após um jejum de 8 horas,
verifica-se a glicemia sérica do paciente. Ele ingere, então, líquido contendo lactose pura. Amostras de sangue são coletadas após 30, 60
♥
eo
e 90 minutos. O paciente será considerado intolerante à lactose se o incremento da glicemia sérica for inferior a 20mg/dL. Tal exame é
o
menos específico do que o teste respiratório do hidrogênio exalado.

ub
C) CORRETA. O teste respiratório do hidrogênio expirado, ou, simplesmente, teste do hidrogênio expirado, é útil na avaliação da intolerância
ro
à lactose ou do supercrescimento bacteriano. No contexto da intolerância à lactose, administra-se lactose por via oral e mensura-se a
id
é
concentração de hidrogênio exalada periodicamente até 2 horas após a ingestão. Na intolerância à lactose, a deficiência de lactase faz
o
com que a lactose não seja absorvida e se mantenha no lúmen intestinal. Com isso, bactérias entéricas degradam a lactose com formação
nã
de hidrogênio, o qual é absorvido e posteriormente exalado. Incremento do H2 exalado com o passar do tempo é, portanto, indicativo
a
de intolerância à lactose.
dv
pi
D) INCORRETA. A dosagem de anticorpo antitransglutaminase IgA é útil na avaliação diagnóstica de doença celíaca.
Có
Gabarito: alternativa B.
me
2.3.6 OUTROS EXAMES RELEVANTES
Teste de absorção da D-xilose: a D-xilose é um carboidrato monossacarídeo absorvido a nível intestinal tanto por transporte ativo
dependente de sódio quanto por difusão simples. No teste, o paciente recebe 25g de D-xilose diluída em água após jejum noturno. Essa dose
é capaz de ser absorvida por difusão passiva a nível intestinal, possibilitando a avaliação da permeabilidade do intestino delgado proximal
(porção em que são absorvidos os carboidratos). Após a ingestão da D-xilose, amostra de sangue venoso é coletada após 1 hora e a urina é
coletada pelas próximas 5 horas. A excreção adequada de D-xilose é de 6,0 ± 1,5g. Valores inferiores a esse ou uma concentração sanguínea
menor que 20mg/dL são sugestivas de má absorção. Trata-se de teste útil na diferenciação de má absorção por doença da mucosa intestinal e

MED
má absorção secundária à digestão deficitária, como insuficiência pancreática exócrina; nessa última situação, o teste da D-xilose encontra-
se normal. Vale ressaltar que pacientes com insuficiência renal podem apresentar resultado falso-positivo pela excreção deficitária da D-xilose
secundária à doença renal parenquimatosa. Da mesma forma, resultados falso-positivos são observados no supercrescimento bacteriano,
uma vez que a D-xilose pode ser degradada pelas bactérias intestinais, comprometendo sua absorção adequada.
Teste de Schilling: teste destinado à avaliação da má absorção de vitamina B12, a qual ocorre a nível ileal. Esse teste é feito em quatro
etapas que possibilitam topografar o nível da deficiência de B12: secundário à anemia perniciosa (ausência de fator intrínseco), insuficiência
pancreática exócrina, supercrescimento bacteriano ou distúrbio ileal. Vamos detalhar cada uma das etapas abaixo:
Etapa I: nessa etapa, o paciente recebe 1mcg, por via oral, de cianocobalamina radiomarcada + 1.000 mcg, por via intramuscular, de
cianocobalamina não marcada. Avalia-se a presença de cianocobalamina marcada na urina de 24 horas. Uma excreção urinária inferior a 8%
da dose administrada por via oral indica MÁ ABSORÇÃO DE VITAMINA B12.
m
O objetivo da injeção intramuscular é repor o estoque de vitamina B12 e eliminar a influência da hipovita-
co
minose nessa etapa. Caso não fosse administrada, a vitamina B12 ingerida seria destinada à reposição dos
estoques deficitários e não seria absorvida.
s.
Etapa II: realizada em caso de anormalidade na etapa I. Na etapa II, adiciona-se cianocobalamina marcada associada a fator intrínseco.
Caso a absorção se normalize, ou seja, havendo a excreção urinária conforme explicado na etapa I, temos o diagnóstico de ANEMIA PERNICIOSA
(deficiência de fator intrínseco).
Etapa III: realizado em caso de anormalidade na etapa II. Nessa etapa, administra-se cianocobalamina em associação a enzimas
♥
eo
pancreáticas. Caso a absorção se normalize, ou seja, havendo a excreção urinária esperada, temos o diagnóstico de INSUFICIÊNCIA
o
ub
PANCREÁTICA EXÓCRINA.
ro
Etapa IV: realizada em caso de anormalidade na etapa III. Nessa etapa, realiza-se antibioticoterapia com cobertura para anaeróbios
(metronidazol e cefalexina) e a etapa I é repetida em 4 dias. Se houver normalização da excreção urinária, provavelmente o paciente era
id
é
portador de SUPERCRESCIMENTO BACTERIANO. Entretanto, se não houver normalização dessa excreção, aventa-se a possibilidade de
o
DISTÚRBIO ILEAL, o qual deverá ser melhor investigado (por exemplo, por meio de uma ileocolonoscopia).
nã
Você imaginava que existissem tantos exames para diagnóstico dos distúrbios absortivos? É bem provável que não. Vou facilitar a
a
memorização com uma tabela, desta vez agrupando exames segundo o nutriente cuja absorção intestinal se deseja avaliar:
dv
pi
Có
NUTRIENTE TESTE RESULTADO

me
Pesquisa qualitativa de
gorduras fecais (coloração Positivo: presença de gordura nas fezes
pelo Sudan III)
Gordura
Excreção fecal de gordura

Excreção > 7g/dia: esteatorreia
em 72 horas

MED
Clearance fecal de alfa-1-

Excreção > 25 mL/dia: perda fecal de proteínas
antitripsina
Proteína
Hipoalbuminemia: pode ocorrer em várias
Dosagem albumina sérica condições, incluindo enteropatia perdedora de
proteínas
Pesquisa de elementos fecais PH fecal < 5,5: sugere má absorção de

anormais (EAF) carboidratos
m
Aumento de CO2 marcado exalado:
Teste respiratório com C14-
absorção deficitária da xilose, presente no
xilose:
co
“supercrescimento bacteriano”
Aumento de H2 exalado: absorção deficitária

Teste hidrogênio expirado
Carboidratos de lactulose, presente no “supercrescimento
(com lactulose)
s.
bacteriano”
Teste hidrogênio expirado Aumento de H2 exalado: absorção deficitária de

(com lactose) lactose, presente na “deficiência de lactase”
♥
eo
o
ub
Redução da D-xilose urinária: pode ocorrer na

Teste de absorção da
ro
deficiência de absorção da xilose por alteração

D-xilose:
da mucosa intestinal
id
é
o
nã
Teste de Schilling
Etapa I alterada: má absorção de vitamina B12
(Etapa normalizada:
Etapa II normalizada: anemia perniciosa
a
dv
excreção adequada de
pi
Etapa III normalizada: insuficiência pancreática

vitamina B12 - > 8% da dose
Có
exócrina
|
Etapa IV normalizada: supercrescimento
Etapa alterada: excreção
bacteriano
me
inadequada de vitamina B12

Etapa IV alterada: doença ileal
Vitamina B12 - < 8% da dose)
Dosagem sérica de vitamina Diminuída: entre outros diagnósticos, também

B12 ocorre na má absorção de vitamina B12
Anemia com VCM aumentado: entre outros

Hemograma completo diagnósticos, também ocorre na má absorção de
vitamina B12

MED
Mas, ATENÇÃO! O paciente portador de distúrbio absortivo muitas vezes apresenta deficit de absorção de mais de um nutriente. A
tabela acima é apenas uma forma didática de apresentar os exames complementares que estudamos até agora, compreendido?!
Agora que já conhecemos todo o arsenal de exames disponíveis, concorda que é inviável fazer todos eles para todo e qualquer paciente
em que se suspeita de distúrbio disabsortivo, não é mesmo?! Além de demorado, seria extremamente dispendioso e desgastante para o
paciente ser submetido a tudo isso.
Assim, o ideal é que o paciente seja abordado por etapas. A fase essencial para a definição da melhor abordagem é a anamnese
detalhada. Diante de suspeita forte de um diagnóstico específico, é permitido a nós “pular etapas” e direcionar a investigação para aquele
diagnóstico em questão. Você compreenderá melhor o que fazer em cada caso quando abordarmos as doenças individualmente.
Para os casos em que não se consegue inferir um diagnóstico específico que possibilite uma investigação mais direcionada,
recomenda-se a abordagem em ETAPAS.
m
ETAPA 1:
co
Iniciaremos com a solicitação dos exames laboratoriais gerais, como hemograma, perfil do ferro, provas inflamatórias,
função renal e hepática, dosagens de vitaminas e minerais, função tireoidiana, sorologia para doença celíaca (antitransglutaminase
IgA, estudaremos adiante). Além disso, exames simples que avaliem as fezes também podem ser solicitados nesse contexto, como
parasitológico de fezes, pesquisa de elementos fecais anormais, incluindo a pesquisa de gordura fecal por métodos quantitativos e
s.
qualitativos, dosagem de lactoferrina e calprotectina fecais.
♥
eo
ETAPA 2:
o
Caso a primeira etapa não seja suficiente para elucidar o diagnóstico, poderemos aprofundar a investigação com exames
ub
laboratoriais mais específicos, com a dosagem de hormônios, como gastrina, VIP, calcitonina, importantes na investigação dos tumores
ro
neuroendócrinos funcionantes (abordados no livro de Gastroenterologia “Tumores Neuroendócrinos”). Testes respiratórios poderão
id
é
ser realizados nessa etapa, bem como exames de imagem, como trânsito intestinal, enterografia por tomografia computadorizada
o
e exames endoscópicos.
nã
a
dv
pi
Có
ETAPA 3:
Se, mesmo com todos esses exames, a investigação ainda resultar infrutífera, podem ser solicitados exames mais especializados,
como cápsula endoscópica, teste da secretina ou da bentiromida para avaliação de insuficiência pancreática exócrina e até mesmo
me
PET-CT (tomografia por emissão de pósitrons) para investigação de neoplasias ocultas.
Observação: diferentes estudiosos do tema propõem diferentes algoritmos na investigação das doenças disabsortivas, de maneira que
as etapas que acabamos de estudar não são matemáticas/obrigatórias e nem um consenso na literatura.
O que eu quero que você entenda é que se preconiza a realização paulatina de exames focados nos diagnósticos mais prováveis e em
uma ordem que vai de exames mais simples, baratos e disponíveis a exames mais complexos.
Que tal sintetizarmos o que acabamos de estudar em um algoritmo?!

MED
CLÍNICA DE MÁ ABSORÇÃO
(diarreia, esteatorreia, perda de peso, hipovitaminose, etc.)
Há um diagnóstico mais provável?
NÃO SIM
m
ETAPA 1: Investigação DIRECIONADA
co
Exames laboratoriais gerais: hemograma, perfil do ferro, ao diagnóstico mais provável
PCR, VHS, função hepática, renal, tireoidiana, autoanticorpos em questão
da doença celíaca, dosagens de vitaminas e minerais
s.
Exames de fezes: parasitológico de fezes, pesquisa de
gordura nas fezes (quantitativo e qualitativo), pesquisa de
elementos fecais anormais, pesquisa de lactoferrina e
calprotectina fecais
♥
eo
o
ub
Ausência de diagnóstico
ro
ETAPA 2:
id
é
Exames laboratoriais específicos:

o
nã
dosagens hormonais
Testes respiratórios
a
dv
pi
Trânsito intestinal
Có
Enterografia por TC ou RNM
Exames endoscópicos
me
Ausência de diagnóstico
ETAPA 3:
Cápsula endoscópica
PET-CT
Teste da secretina ou bentiromida

MED
Quer saber como esses vários testes podem ser cobrados na sua prova de Residência Médica?! Responda com atenção às
questões abaixo!
CAI NA PROVA
(Universidade Federal do Maranhão – 2015) Paciente, em investigação para diarreia crônica, apresentou teste do Sudam III positivo. Dentre
as etiologias abaixo, as menos prováveis para este paciente são:
A) Doença de Crohn e giardíase.
B) Fibrose cística e supercrescimento bacteriano.
C) Pancreatite crônica e doença celíaca.
D) Neuropatia autonômica e ressecção ileal.
m
E) Retocolite ulcerativa e amebíase.
co
COMENTÁRIO:
Para responder corretamente à questão, você deverá lembrar-se do que se trata o teste do Sudam III, que acabamos de estudar. Sudam
III, na verdade, é nome de um corante utilizado para pesquisa de gordura nas fezes. Ou seja, o teste do Sudam III serve para avaliação de
s.
pacientes com suspeita de esteatorreia, apresentando uma sensibilidade de 80 a 99%. Se o paciente apresenta positividade para o teste
Sudam III, então ele apresenta ESTEATORREIA.
A esteatorreia é característica dos distúrbios disabsortivos, de forma que devemos desconfiar de doenças que afetam o intestino delgado
(principal responsável pela absorção dos nutrientes ou outros órgãos que possam contribuir com o processo de digestão/absorção, como
♥
eo
o pâncreas exócrino).
o
ub
Assim, qual das doenças citadas NÃO cursaria com esteatorreia? Vamos aos comentários.
ro
A) INCORRETA. A doença de Crohn pode afetar qualquer porção do trato gastrointestinal, incluindo porções do intestino delgado e, dessa
id
forma, poderá cursar com esteatorreia. Já a giardíase é infecção intestinal provocada por protozoário que causa um atapetamento da
é
mucosa do intestino delgado, gerando uma diarreia disabsortiva.

o
nã
B) INCORRETA. A fibrose cística é a principal causa de insuficiência pancreática exócrina na infância. Sabidamente, a insuficiência pancreática
exócrina cursa com dificuldade de realizar a lipólise por deficiência de lipase. Dessa forma, o triglicérides não é absorvido adequadamente,
a
dv
pi
gerando esteatorreia. Já no supercrescimento bacteriano há uma alteração na microbiota do intestino delgado gerando uma síndrome
Có
disabsortiva e, consequentemente, esteatorreia.

C) INCORRETA. Na pancreatite crônica, a evolução para insuficiência pancreática exócrina leva a um deficit absortivo de triglicérides, gerando
esteatorreia. Já a doença celíaca é uma doença autoimune associada à ingestão de glúten que cursa com quadro de diarreia crônica
me
disabsortiva, caracterizado por distensão abdominal, deficit de absorção de nutrientes e diarreia com esteatorreia.
D) INCORRETA. A neuropatia autonômica pode gerar um quadro de dismotilidade intestinal que se associa ao supercrescimento bacteriano,
com consequente diarreia disabsortiva. Já a ressecção ileal promove uma perda da superfície absortiva de parte do intestino delgado,
além de prejudicar a absorção dos sais biliares, gerando uma diarreia disabsortiva.
E) CORRETA. A retocolite ulcerativa afeta reto e cólon, ou seja, não afeta intestino delgado, portanto não costuma cursar com esteatorreia. A
amebíase, por sua vez, costuma cursar com diarreia inflamatória aguda, ocorrendo por acometimento colônico e quadros de disenteria,
sendo incomum o envolvimento do intestino delgado.
GABARITO: alternativa E.

MED
(Comissão Regional de Residência Médica – MS – 2015) Utiliza-se o teste de Schilling para determinar a causa de má absorção de:
A) Ácido fólico.
B) Piridoxina.
C) Cobalamina.
D) Tiamina.
COMENTÁRIO:
Questão simples e direta. Agora que acabamos de estudar, ficou fácil não é mesmo?! O teste de Schilling é empregado na suspeita de
deficiência de vitamina B12 secundária à má absorção. A vitamina B12 é também chamada de cobalamina ou cianocobalamina.
m
GABARITO: alternativa C.
co
(SECRETARIA MUNICIPAL DE SAÚDE DE PIRACICABA - 2016) O teste de absorção de D-xilose mede o nível de D-xilose, um tipo de açúcar, em
uma amostra de sangue ou de urina. Este teste é indicado para:
A) Pacientes com suspeita de DMRI.

s.
B) Pacientes com suspeita de bexiga hiperativa.
C) Pacientes com suspeita de epilepsia.
D) Pacientes com síndrome de má-absorção.
♥
eo
o
COMENTÁRIO:
ub
ro
Se você apenas soubesse que o teste da D-xilose é utilizado no contexto da Gastroenterologia, já acertaria a questão. Mas, você também
id
é
sabe que o teste da D-xilose é excelente para diferenciar má absorção secundária à doença da mucosa intestinal de má absorção secundária
à digestão deficitária. Apenas a nível de informação, a sigla DMRI, contemplada na alternativa A, corresponde à “degeneração macular
o
nã
relacionada à idade”.
a
dv
GABARITO: alternativa A.
pi
Có
Não sei se você se recorda, mas quando falamos sobre a etiologia dos distúrbios disabsorti-
me
vos, eu apresentei uma tabela com numerosos diagnósticos. A partir de agora, versaremos
sobre os principais diagnósticos que se situam na topografia do intestino delgado. Os demais
diagnósticos foram/serão estudados em outros tópicos ao longo deste curso.FIQUE ATENTO!
As doenças de que trataremos agora são muito cobradas nas provas de Residência Médica.
FOCO TOTAL e VAMOS NESSA!

MED
2. 4 DOENÇA CELÍACA
ATENÇÃO!
Você estudará agora o distúrbio disabsortivo mais cobrado nas provas de Residência Médica!
A primeira coisa que preciso que venha a sua cabeça quando falamos em doença celíaca é a palavra GLÚTEN. Pensou em doença
celíaca, pensou em glúten! E por que isso?! Porque a doença celíaca é a principal dentro espectro das doenças GLÚTEN-relacionadas.
Mas, o que é GLÚTEN e onde o encontramos?!
O glúten é um composto de proteínas presente em cereais, como trigo, centeio, aveia, cevada, etc. Por ser de difícil digestão,
m
o glúten da dieta pode ser reconhecido como “estranho” pelo organismo e deflagrar uma série de reações alérgicas e/ou imunes em
indivíduos susceptíveis.
co
Doença celíaca é uma afecção sistêmica autoimune provocada e perpetuada pelo consumo de glúten em
s.
indivíduos geneticamente predispostos.
Outras denominações para doença celíaca: espru não-tropical, espru celíaco e enteropatia sensível
ao glúten.
♥
eo
o
ub
2.4.1 EPIDEMIOLOGIA
ro
A prevalência da doença celíaca (DCe) tem aumentado ao longo dos anos, em parte motivada pela melhoria e disponibilidade dos
id
métodos diagnósticos que estudaremos adiante. O fato é que a DCe afeta uma a cada 100 a 300 pessoas no mundo, sobretudo mulheres
é
(proporção gênero feminino : masculino é de 2 a 3:1). Por poder cursar assintomática ou oligossintomática por longos períodos, estima-se que
o
nã
a quantidade de portadores de DCe seja ainda maior.

Algumas condições parecem favorecer a ocorrência da DCe, como diabetes, doenças autoimunes e síndrome de Down. Gravidez e
a
dv
pi
puerpério parecem agravar o quadro clínico de DCe.

Có
2.4.2 ETIOPATOGENIA
A etiopatogênese da DCe envolve fatores imunológicos, ambientais e genéticos cuja interação culmina com as alterações intestinais
me
típicas da DCe.
FATORES GENÉTICOS: existe uma maior prevalência de DCe em indivíduos que têm familiares sabidamente portadores do distúrbio. É
comprovado que a doença celíaca se associa ao HLA-DQ2 em cerca de 90% dos casos e ao HLA-DQ8 em cerca de 10%. No entanto, apenas o
fator genético não é suficiente para a existência do distúrbio.
FATORES AMBIENTAIS: ponto-chave no desencadeamento da enteropatia, sem o CONSUMO DE GLÚTEN não há doença celíaca. Assim,
é importantíssimo que você tenha em mente que a DCe é causada e agravada pelo consumo de glúten.

MED
Lembrando: GLÚTEN é composto proteico do trigo, centeio e cevada. Entretanto, tudo o que é feito com ess-
es cereais ou seus derivados contém glúten.
FATORES IMUNOLÓGICOS: a imunidade tem papel ativo na etiopatogenia da DCe, por meio de mecanismos humorais e celulares.
De forma sucinta, uma proteína do glúten chamada gliadina sofre deamidação (conversão de glutamina em ácido glutâmico por meio da
remoção de grupos amino) pela enzima transglutaminase tecidual, gerando epítopos estimulatórios (entende-se por epítopo a menor porção
de antígeno com potencial de gerar a resposta imune). Células apresentadoras de antígeno que carreiam HLA-DQ2 ou HLA-DQ8 reconhecem
esses epítopos, provocando a reação autoimune da DCe. Assim, na DCe detecta-se a presença de autoanticorpos séricos: antigliadina,
antitransglutaminase tecidual e antiendomísio. Esses três autoanticorpos devem ser memorizados.
m
2.4.3 FISIOPATOLOGIA
co
A interação entre os três fatores descritos acima promove alterações no epitélio intestinal, sobretudo na porção proximal do intestino
delgado. Assim, o paciente portador de doença celíaca apresentará uma inflamação crônica da mucosa intestinal que poderá acarretar na
atrofia das vilosidades intestinais e outras alterações entéricas que culminarão com deficit absortivo.
s.
♥
eo
o
ub
ro
id
é
o
nã
a
dv
pi
Có
Figura 04. Representação esquemática de mucosa intestinal normal (à esquerda) e de mucosa intestinal de portador de doença celíaca (à direita). Perceba a atrofia das
vilosidades intestinais e como fica fácil inferir a perda da capacidade absortiva nesses pacientes, não é mesmo?! Fonte: Shutterstock.
me
2.4.4 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

O amplo espectro de manifestações clínicas da DCe é um dos principais responsáveis pelo seu subdiagnóstico. Isso porque uma grande
parte dos pacientes apresentará a chamada “DCe atípica”, apresentando-se assintomática ou oligossintomática.
Quando sintomático, os sintomas disabsortivos podem iniciar na infância ou em qualquer momento da idade adulta, com a possibilidade
de que haja uma intermitência na apresentação deles. É frequente que os sintomas surjam ou se agravem com o consumo de alimentos ricos
em glúten e desapareçam com dieta sem glúten.

MED
Os sintomas que descrevem a chamada DCe típica são os seguintes:
MANIFESTAÇÕES GASTROINTESTINAIS DA DCe TÍPICA

Diarreia → crônica, intermitente, com fezes volumosas e fétidas;
Esteatorreia;
Distensão abdominal e flatulência;
Náuseas e vômitos;
Dispepsia;
Perda de peso; e
Constipação.
m
IMPORTANTE saber para a vida e para a prova: os sintomas de DCe não se restringem às manifestações gastrointestinais. Os portadores
co
dessa condição também podem cursar com sinais e sintomas sistêmicos ou característicos de outros órgãos, os quais denominamos de
“manifestações extraintestinais”. Iremos citá-las adiante:
GERAIS: anorexia, adinamia, emagrecimento, hipotensão, febrícula. Crianças poderão apresentar atraso no crescimento, baixa estatura
s.
e irritabilidade. OBS.: a existência de obesidade ou IMC normal NÃO descarta doença celíaca.
HIPOVITAMINOSES: o defeito na mucosa intestinal prejudica a absorção de vitaminas e oligoelementos. Assim, o paciente com DCe
pode apresentar anemia ferropriva, anemia megaloblástica, osteomalácia/osteopenia/osteoporose, deficiência de vitamina D, etc.
♥
MUSCULOESQUELÉTICAS: artralgia, osteoartrites, miopatia proximal, raquitismo, fraturas, osteomalácia, deformidades ósseas podem
eo
ocorrer nos portadores de DCe.

o
ub
ENDOCRINOLÓGICAS: além das já citadas baixa estatura e deficiência de vitamina D, também pode haver atraso no desenvolvimento
ro
sexual em crianças e adolescentes.

id
GINECOLÓGICAS: mulheres com doença celíaca não-tratada apresentam menarca tardia, menopausa precoce, amenorreia secundária,
é
infertilidade e parto pré-termo.

o
nã
NEUROPSIQUIÁTRICAS: irritabilidade, ansiedade, depressão, distimia, neuropatia periférica (dormência e queimação nas mãos e pés),
cefaleia, migrânea, ataxia e epilepsia.
a
dv
pi
HEMATOLÓGICAS: além da já citada anemia, destacamos também hipoesplenismo, hematomas e sangramentos.

Có
RENAIS: cerca de 1/3 dos pacientes apresenta depósito de IgA no glomérulo, a maioria de curso assintomático.
PULMONARES: síndrome de Lane-Hamilton (hemossiderose pulmonar idiopática associada à doença celíaca) pode ocorrer.
METABÓLICAS: cãibras, parestesias e tetania podem ocorrer.
me
CUTÂNEAS: cabelos finos e quebradiços, edema, dermatite herpetiforme e outras erupções cutâneas têm associado-se à DCe.
De acordo com as manifestações clínicas, a DCe é classificada em típica, atípica, silenciosa e latente, conforme quadro abaixo:

MED
CLASSIFICAÇÃO DA DOENÇA CELÍACA

DCe típica: paciente apresenta sinais e sintomas típicos de má absorção + alteração nos testes sorológi-
cos (autoanticorpos) + alterações típicas nos exames endoscópicos.
DCe atípica: paciente apresenta poucas manifestações gastrointestinais ou manifestações gastrointestinais atípi-
cas (predomínio de sintomas dispépticos e que lembram síndrome do intestino irritável) com predomínio das
manifestações extraintestinais. Também exibe alterações sorológicas e endoscópicas compatíveis.
DCe silenciosa: paciente assintomático, porém com alterações sorológicas e endoscópicas compatíveis.
DCe latente: paciente com biópsia intestinal normal, porém com alteração sorológica compatível e que apresen-
ta/apresentará alteração na biópsia associada a sintomas em algum momento.
m
ATENÇÃO! Nas provas de Residência Médica, nem sempre a questão traz um quadro clássico da doença celíaca. Assim, devemos
co
sempre desconfiar do diagnóstico em pacientes que apresentam deficiências nutricionais isoladas ou combinadas associadas a sintomas
gastrointestinais vagos.
Deficiência inexplicada de ferro, ácido fólico, vitamina B12, vitamina D, hipoalbuminemia, erupções cutâneas, dor abdominal
intermitente, aminotransferases inexplicavelmente elevadas são algumas das alterações que levantam a bandeira quanto à possibilidade de
s.
se tratar de DCe.
2.4.5 CONDIÇÕES ASSOCIADAS

♥
eo
A DCe associa-se a uma série de outras condições clínicas e é interessante que você tenha conhecimento de tal fato. No contexto das
o
ub
provas de Residência Médica, a mais cobrada é, sem dúvidas, a DERMATITE HERPETIFORME. Vamos começar falando sobre ela e, em seguida,
ro
trago mais algumas condições associadas que vez ou outra são exigidas dos alunos.
id
é
• Dermatite herpetiforme
o
nã
Também chamada de doença de Duhring-Brocq. Considerada “a doença celíaca da pele”, a

dermatite herpetiforme (DH) faz parte do espectro das dermatoses bolhosas. Trata-se de alteração
a
dv
pi
cutânea caracterizada por pápulas, urticas, vesículas ou até bolhas eritematosas pruriginosas que surgem
Có
sobretudo nas superfícies extensoras de cotovelos e joelhos. Também pode afetar glúteo, região escapular,
sacral, couro cabeludo e face, além de outras partes do corpo. Cerca de 20% dos portadores de DH
apresentam sintomas gastrointestinais de doença celíaca. O mesmo autoanticorpo antitransglutaminase
me
IgA da DCe pode estar positivo e o diagnóstico é feito por meio de biópsia da pele, a qual revela bolhas ou
vesículas na junção dermoepidérmica com imunofluorescência direta revelando depósitos de IgA nessa
mesma junção. A dieta isenta de glúten leva à remissão das lesões de pele.

MED
m
Figura 05. Paciente portador de dermatite herpetiforme. As lesões papulovesiculares estão escoriadas, provavelmente devido ao intenso prurido existente nessa
co
entidade clínica. Fonte: Shutterstock.
• Diabetes mellitus tipo 1 (DM 1)

O DM 1 está associado à doença celíaca, principalmente no contexto da síndrome poliglandular autoimune tipo III, em associação
s.
também à tireoidite autoimune. Não está claro se uma dieta isenta de glúten melhora o diabetes de pacientes também portadores de DCe.
• Síndrome de Down
A DCe está fortemente associada à síndrome de Down. De fato, 16% dos portadores dessa síndrome apresentam alterações
♥
histopatológicas intestinais compatíveis com DCe.

eo
• Doença hepática
o
ub
A DCe está associada à elevação crônica dos níveis de aminotransferases, de forma leve e inespecífica. Além disso, estudos apontam
ro
associação com distúrbios hepáticos autoimunes, como hepatite autoimune e cirrose biliar primária.
id
• Outras condições
é
Parecem associar-se à doença celíaca: deficiência de IgA, síndrome de Turner, doença do refluxo gastroesofágico, esofagite eosinofílica,
o
nã
doença inflamatória intestina, doenças autoimunes da tireoide, etc.

Dentre todas as condições associadas, sem dúvidas a dermatite herpetiforme é a mais cobrada nas provas de Residência Médica. Veja
a
dv
na questão abaixo!
pi
Có
CAI NA PROVA
me
(Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro – 2020) Paciente masculino, branco apresenta crises recorrentes de distensão abdominal
algumas vezes associada à diarreia aquosa, depressão, rash cutâneo herpetiforme e deficiências de vitamina D e cálcio. O diagnóstico é:
A) síndrome do intestino irritável.

B) espru tropical.
C) doença de Whipple.
D) doença celíaca.
E) doença de Crohn.

MED
COMENTÁRIO:
Caro aluno(a), observe como a doença celíaca é cobrada nessa questão... Paciente com quadro gastrointestinal de diarreia e distensão
abdominal associada a outros comemorativos que podem ocorrer na doença celíaca: rash cutâneo herpetiforme (referindo-se à dermatite
herpetiforme), depressão (uma das possíveis manifestações extraintestinais da doença celíaca) e deficiência de vitamina D e cálcio
(secundários a deficit absortivo). Sempre que você se deparar com um quadro clínico como esse, pense em doença celíaca como principal
diagnóstico, sobretudo diante da chamada DERMATITE HERPETIFORME. Vamos comentar brevemente as demais alternativas.
A) INCORRETA. A síndrome do intestino irritável é um distúrbio funcional caracterizado por dor abdominal associada à alteração no hábito
intestinal (constipação ou diarreia). Pode associar-se a distúrbios psiquiátricos, como depressão e ansiedade, entretanto não justificaria a
dermatite herpetiforme e não cursa com disabsorção e deficits nutricionais.
m
B) INCORRETA. O espru tropical é doença infecciosa rara que se caracteriza por diarreia disabsortiva associada à deficiência de vitamina B12
e ácido fólico. Perda de peso, estomatite e glossite também podem ser observados nos portadores.
co
C) INCORRETA. A doença de Whipple é causada pela bactéria Tropheryma whipplei e caracteriza-se por cursar com diarreia, dor abdominal,
artrite e perda de peso.
D) CORRETA. Aproximadamente 10% dos pacientes portadores de doença celíaca desenvolvem um quadro cutâneo chamado de dermatite
herpetiforme, que se caracteriza por pápulas e vesículas pruriginosas sobretudo nas faces extensoras dos membros.
s.
E) INCORRETA. A doença de Crohn pode afetar qualquer porção do trato gastrointestinal e, quando ocorre no intestino delgado, pode cursar
com disabsorção. Todavia, as manifestações cutâneas extraintestinais típicas seriam eritema nodoso ou pioderma gangrenoso.
♥
eo
o
ub
2.4.6 DIAGNÓSTICO
ro
Também MUITO cobrado nas provas de Residência Médica, é essencial que você saiba como é feito o diagnóstico de doença celíaca.
id
é
Nesse contexto, ganham destaque os exames sorológicos e a biópsia duodenal.

o
• Autoanticorpos
nã
Você já foi apresentado aos três principais autoanticorpos no contexto da doença celíaca. Lembra-se deles? Antitransglutaminase
a
tecidual, antigliadina e antiendomísio.

dv
pi
A pesquisa do antitransglutaminase tecidual IgA é o exame de triagem preferido no contexto da doença celíaca. Trata-se de exame
Có
altamente sensível (90-98%) e específico (95-97%) para o diagnóstico dessa entidade.

OBS.: alguns pacientes com doença celíaca apresentam deficiência de IgA e, nesses casos, realiza-se a pesquisa do autoanticorpo IgG
contra o peptídeo deaminado de gliadina.
me
A dosagem de antigliadina IgA e IgG é menos precisa em relação aos demais autoanticorpos, não sendo a mais recomendada por gerar
uma taxa de falso-positivos em 15 a 20% dos indivíduos testados.
Por fim, a pesquisa do antiendomísio IgA, embora apresente alta especificidade (97 a 100%), apresenta moderada sensibilidade
(85 a 98%).

MED
Que exame deverá ser solicitado primeiramente na suspeita/ triagem de paciente

para doença celíaca?
ANTITRANSGLUTAMINASE TECIDUAL IgA.
• Endoscopia digestiva alta com biópsia duodenal

Uma vez que o paciente apresente positividade para antitransglutaminase tecidual IgA, devemos proceder com o método padrão-
ouro para diagnóstico da doença celíaca: a BIÓPSIA DE INTESTINO DELGADO (DUODENO)! Essa biópsia é feita por meio de uma ENDOSCOPIA
DIGESTIVA ALTA.
m
A endoscopia digestiva alta permite a visualização de algumas alterações na mucosa intestinal, como mucosa atrófica com perda das
vilosidades, presença de fissuras, nodosidades e vascularização submucosa proeminente. Alterações endoscópicas semelhantes às visualizadas
co
na doença celíaca podem ser vistas na giardíase, enteropatia autoimune, entre outros distúrbios, daí a importância da confirmação histológica.
Os achados endoscópicos apresentam uma sensibilidade de 59 a 94% e uma especificidade de 92 a 100% para diagnóstico de DCe.
A biópsia deverá ser realizada no duodeno, sendo recomendada a coleta de pelo menos quatro fragmentos de mucosa duodenal pós-
bulbar. As alterações clássicas evidenciadas no histopatológico da DCe restringem-se à mucosa e são as seguintes:
s.
ALTERAÇÕES HISTOPATOLÓGICA NA DOENÇA CELÍACA
Aumento do número de linfócitos intraepiteliais;
♥
eo
Ausência ou redução do tamanho das vilosidades associado à hiperplasia das criptas e perda
o
ub
da estrutura vilosa (atrofia vilosa, mas não mucosa);

ro
Células epiteliais superficiais de aspecto cuboide e núcleos perdem orientação basal; e

id
Linfócitos e plasmócitos em número aumentado na lâmina própria.

é
o
nã
Para entender um pouco melhor, observe atentamente as duas imagens abaixo...

a
dv
pi
Có
A B
me
Figura 06. Histopatológico de biópsia de mucosa do intestinal delgado normal (A) e de paciente portador de doença celíaca (B). Observe a perda arquitetural comparando
as duas imagens. Na imagem B, nota-se atrofia das vilosidades e a presença de linfócitos intraepiteliais, características da doença celíaca. Fonte: Shutterstock.

MED
Esses achados histológicos NÃO SÃO ESPECÍFICOS DA DCe e também podem ocorrer em outras doenças, como espru tropical,
enterite eosinofílica, intolerância às proteínas do leite, linfoma, supercrescimento bacteriano, doença de Crohn e gastrinoma.
O diagnóstico da DCe é feito quando se demonstra que os achados histológicos acima foram REVERTIDOS com a adoção de uma
dieta isenta de glúten.
Vamos de questão clássica sobre diagnóstico da doença celíaca?!
CAI NA PROVA
(Universidade de Brasília – 2020) Paciente de quarenta e cinco anos de idade queixa-se de diarreia persistente há 6 meses, com 5 a 10
episódios de fezes líquidas por dia, sem produtos patológicos, associada a dor abdominal e flatulência, mas sem febre e sem perda de peso.
Tendo esse caso clínico como referência, julgue os itens subsecutivos. Nos casos de diarreia crônica, a pesquisa de doença celíaca mediante
m
pesquisa de antigliadina com resultado positivo confirma o diagnóstico.
co
A) CERTO
B) ERRADO
COMENTÁRIO:
s.
Entre os diagnósticos diferenciais para diarreia crônica não invasiva, encontra-se a doença celíaca, que acabamos de estudar. O autor quer
saber se a positividade para o autoanticorpo antigliadina confirma o diagnóstico de doença celíaca. Nós vimos que NÃO! A DCe costuma
cursar com positividade para o autoanticorpo antitransglutaminase tecidual IgA (cerca de 95% de sensibilidade e especificidade). Outros
dois anticorpos que também podem ser associados à doença são o antigliadina e o antiendomísio, cuja positividade não necessariamente
♥
eo
confirma o diagnóstico de doença celíaca. Para confirmação do diagnóstico da doença, endoscopia digestiva alta com biópsia é de maior
o
ub
valia, revelando atrofia das vilosidades e hiperplasia das criptas associadas a infiltrado linfocítico. Esses achados são revertidos com uma
ro
dieta isenta de glúten.

id
é
o
nã
2.4.7 COMPLICAÇÕES
a
dv
pi
Alguns estudos apontam uma maior mortalidade na população portadora de doença celíaca em relação à população geral. Doença
Có
celíaca parece ser fator de risco para câncer do trato gastrointestinal e linfoma intestinal. Alguns estudos têm demonstrado que a doença
celíaca parece ser fator protetor para o câncer de mama.
Ainda não se sabe ao certo se a adoção de uma dieta isenta de glúten influencia nas taxas de malignização. Estudo conduzido por Green
me
e cols. demonstrou que o aumento do risco de linfoma não Hodgkin persistiu por cinco anos pós-diagnóstico de DCe, mesmo com adesão
adequada à dieta sem glúten.
E quando devemos desconfiar de linfoma?!

Diante de paciente que evolui com características clínicas e histopatológicas de doença celíaca, porém sem
melhora com a dieta isenta de glúten.
Mais uma questãozinha?!

MED
CAI NA PROVA
(Associação Médica do Paraná – 2020) Paciente masculino de 50 anos é diagnosticado com linfoma primário de intestino delgado. Dentre
várias condições clínicas que afetam o trato gastrointestinal, uma está classicamente associada a esta neoplasia. Qual é esta condição?
A) Doença celíaca.
B) Doença de Crohn.
C) Doença diverticular.
D) Síndrome de Peutz-Jeghers.
E) Polipose adenomatosa familiar.
m
COMENTÁRIO:
co
Observe como o conhecimento acerca da possibilidade de linfoma intestinal nos portadores de doença celíaca pode ser exigido de você!
Não se esqueça: doença celíaca parece ser fator de risco para câncer do trato gastrointestinal e linfoma intestinal.
s.
2.4.8 TRATAMENTO
O tratamento único da doença celíaca é a dieta isenta de glúten. Os pacientes portadores de DCe devem aderir por toda a vida a
♥
eo
uma dieta isenta de glúten, mesmo na ausência de sintomas. A adoção da dieta adequada promove melhorias na saúde e qualidade de
o
ub
vida da maioria dos doentes. No entanto, deve-se saber que os produtos isentos de glúten geralmente têm um preço mais elevado e que a
ro
realização de uma dieta adequada pode ser realmente desafiadora. Felizmente, existem vários grupos de apoio, e o número de restaurantes
que apresentam opções livres de glúten tem aumentado no país.
id
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o
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dv
pi
Có
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Figura 07. Vários alimentos isentos de glúten. Fonte: Shutterstock.

MED
Além disso, os pacientes devem ser monitorados quanto à deficiência de vitaminas e minerais, fazendo as adequadas e
necessárias reposições.
Trouxe uma tabela contendo uma lista de alimentos que são permitidos e proibidos para os portadores de doença celíaca. Confira
abaixo!
DOENÇA CELÍACA: ALIMENTOS PROIBIDOS X PERMITIDOS
Alimentos proibidos (contêm glúten) Alimentos permitidos (não contêm glúten)
Trigo: farinha de trigo, macarrão, pães, farinha Leite e derivados: leite, coalhada, creme de leite, queijos,
de rosca, bolo e biscoitos manteiga, requeijão
m
Centeio: malte Vegetais: verduras, frutas e legumes
co
Aveia
Observação: a aveia é um cereal isento de Cereais e féculas: arroz, milho, maisena, fubá, pipoca, mandioca,
glúten, entretanto muitas vezes cultivada batata, feijão, ervilha, soja, farinha de soja
s.
nos mesmos locais que trigo, centeio e *pães, bolos e biscoitos feitos com cereais/féculas permitidos
cevada, que contêm glúten, podendo gerar podem sem consumidos
contaminação cruzada.
♥
eo
Cevada: farinha de cevada, balas de cevada,

o
Ovos
ub
cerveja
ro
Produtos preparados com cerais que contêm

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Fermentos: fermentos produzidos no Brasil não contém glúten.

glúten: tortas, bolos, empanados, farofas,
o
Verificar sempre a embalagem

salgadinhos
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Produtos industrializados (olhar sempre

pi
no rótulo se contêm glúten): cereais, Outros: mel, suco de frutas, chocolates, refrigerantes, óleos,
Có
achocolatados em pó, farinha láctea, pudins, azeitona

sopas, café instantâneo, molhos prontos
me
Temperos: ketchup, mostarda, maionese Feitos em casa: sorvete, gelatina, maionese pura, creme, pudim de
industrializada arroz podem ser feitos em casa com ingredientes isentos de glúten
Frutas secas, frutas cristalizadas, avelã,

chicletes, barra de cereal

MED
Que tal uma questão que ilustra como o tópico do tratamento pode ser cobrado na sua prova?!
CAI NA PROVA
(Associação Médica do Paraná – 2020) Paciente de 21 anos, sexo feminino, é atendida ambulatorialmente com queixa de diarreia crônica
persistente há 30 dias. É portadora de doença celiaca em tratamento regular. A melhor conduta para o controle da diarreia é:
A) dieta restrita.
B) mesalazina.
C) colestiramina.
D) probióticos.
m
co
COMENTÁRIO:
Uma questão como essa tem que estar medular para o(a) Estrategista! Tratamento da doença celíaca?! DIETA. De que tipo?! Isenta de
glúten, ou seja, dieta restrita!
s.
Gabarito: alternativa A.
♥
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me

MED
Quanta coisa sobre doença celíaca, não é mesmo?! Optei por aprofundar o estudo dessa doença pela sua ALTA prevalência nas provas
de Residência Médica e, por esse mesmo motivo, trouxe um quadro com os “pontos-chave” da doença.
DOENÇA CELÍACA: PONTOS-CHAVE
Outras denominações Espru não tropical, espru celíaco e enteropatia sensível ao glúten
Etiologia Doença autoimune relacionada ao consumo de glúten
Genética HLA-DQ2 e HLA-DQ8
m
Onde está o glúten? Trigo, centeio, aveia, cevada
co
Assintomáticos ou oligossintomático
Diarreia disabsortiva
Clínica?
Hipovitaminoses
s.
Perda de peso
Manifestação cutânea Dermatite herpetiforme

♥
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Rastreio Antitransglutaminase IgA

o
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Biópsia da mucosa duodenal:

Diagnóstico Atrofia das vilosidades e hiperplasia das criptas
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OBS.: os achados revertem-se com a adoção de dieta sem glúten

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Tratamento Dieta isenta de glúten

a
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Có
2. 5 ESPRU TROPICAL
me
A doença celíaca também pode ser chamada de espru não tropical justamente pela existência dessa entidade que se chama espru
tropical. Bem menos exigido nas provas de Residência Médica, o espru tropical é ocasionalmente citado dentro das alternativas que
contemplam doenças disabsortivas. Por esse motivo, falarei brevemente sobre ele para você. Afinal, não quero que você fique inseguro na
hora da prova com alguma alternativa de que você “nunca ouviu falar”.
EPIDEMIOLOGIA: espru tropical acomete cerca de 5 a 10% dos indivíduos procedentes de certas áreas tropicais (principalmente no
sul da Índia, Filipinas, várias ilhas caribenhas), afetando tanto nativos quanto visitantes. Vem apresentando redução da sua incidência nas
últimas três décadas e questiona-se se é devido à melhoria do saneamento básico ou ao uso extensivo de antibióticos para tratamento
de diarreias agudas.

MED
ETIOLOGIA: desconhecida. Como a afecção melhora com o uso de antibióticos, acredita-se que tenha origem infecciosa, porém o(os)
agente(s) é(são) desconhecido(s). Glossite e estomatite também podem ser observadas.
APRESENTAÇÃO CLÍNICA: diarreia crônica, esteatorreia, emagrecimento, deficiências nutricionais (destacando-se a deficiência de
ácido fólico).
DIAGNÓSTICO: feito a partir de biópsia do intestino delgado por endoscopia digestiva alta, com histopatológico semelhante ao
da doença celíaca. Pequena diferença que se registra entre eles é que a biópsia no espru tropical apresenta alterações ao longo de todo
o intestino delgado (e não apenas na porção proximal, como visto na doença celíaca). Além disso, parece exibir alterações mais discretas
na arquitetura vilosa e maior infiltrado de células mononucleares na lâmina própria. Por fim, a adoção de uma dieta isenta em glúten não
promove melhoria nos achados histopatológicos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: lembre-se sempre de que a principal causa de diarreia crônica nas regiões tropicais é a causada por
agentes infecciosos, de forma que eles deverão ser sempre pesquisados antes de firmarmos o diagnóstico de espru tropical. Exemplos:
m
Giardia lamblia, Yersinia enterocolitica, Clostridium difficile, Cryptosporidium parvum e Cyclospora cayetanensis. Doença celíaca também
deverá ser descartada.
co
TRATAMENTO: tetraciclinas (1ª escolha) ou doxiciclina por 6 meses. Reposições de ácido fólico e vitamina B12 são frequentemente
necessárias.
s.
ESPRU TROPICAL: PONTOS-CHAVE
Acomete indivíduos de áreas tropicais (Índia, Filipinas, ilhas

Epidemiologia
caribenhas)
♥
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Etiologia Desconhecida. Provavelmente infecciosa.

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Diarreia crônica | Esteatorreia | Emagrecimento | Deficiências

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Clínica
nutricionais (ÁCIDO FÓLICO)
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Diagnóstico Biópsia do intestino delgado por EDA

a
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Tetraciclinas (1ª escolha)

Có
Tratamento
Doxiciclina
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Assim como ilustrado abaixo, não é incomum que o espru tropical esteja entre as alternativas nas questões de distúrbios disabsortivos.
CAI NA PROVA
(Hospital Universitário Getúlio Vargas – 2010) Enteropatia crônica, genética de fundo imunológico, em que a mucosa intestinal de
crianças suscetíveis é gravemente lesada por alimentos contendo glúten (trigo, centeio, cevada e aveia) levando à má absorção. Assinale
a alternativa correta:

MED
A) Espru tropical
B) Doença de Whipple
C) Doença celíaca
D) Doença de Wolman
E) Abetalipoproteinemia
COMENTÁRIO:
Questão conceitual: qual é a enteropatia crônica glúten-induzida? DOENÇA CELÍACA! Essa é a resposta da questão, mas no item A já nos
deparamos com o espru tropical. Agora você já sabe do que se trata, não é mesmo?! Vamos, então, esmiuçar os comentários das alternativas.
A) INCORRETA. Espru tropical é diarreia crônica de provável origem infeciosa que acomete intestino delgado cursando com deficit absortivo
m
de nutrientes, sobretudo ácido fólico e vitamina B12.
co
B) INCORRETA. Doença de Whipple é causa de diarreia infecciosa promovida pela bactéria Tropheryma whipplei, cursando também com
artrite, dor abdominal e perda de peso. Estudaremos essa entidade clínica adiante.
C) CORRETA. A doença celíaca é doença autoimune associada à ingestão de glúten que cursa com quadro de diarreia crônica
disabsortiva caracterizado por distensão abdominal, deficit de absorção de nutrientes e diarreia com esteatorreia.
s.
D) INCORRETA. A doença de Wolman é uma esfingolipidose, um distúrbio metabólico grave geneticamente determinado que cursa com
dislipidemia e hepatomegalia. Decorre de deficiência total da enzima lipase ácida lipossomal, responsável pela hidrólise dos ésteres de
colesterol e triglicérides. Manifesta-se precocemente, já nas primeiras semanas de vida, cursando com distensão abdominal, vômitos e
dificuldade alimentar, hepatoesplenomegalia, deficit de crescimento.
♥
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E) INCORRETA. Abetalipoproteinemia é doença hereditária autossômica recessiva que afeta a absorção de gorduras. Caracteriza-se por
o
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níveis baixos de apolipoproteína B e colesterol LDL. Os portadores cursam com deterioração neurológica progressiva, fraqueza muscular,
ro
dificuldade na deambulação, atraso no desenvolvimento, hepatomegalia, etc.

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2. 6 SUPERCRESCIMENTO BACTERIANO
a
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Có
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Também chamado de “síndrome de proliferação bacteriana

excessiva”, “síndrome do intestino estagnante” ou “síndrome de
alça cega”, esse distúrbio intestinal ocorre por uma proliferação
excessiva de bactérias colônicas no intestino delgado.
Fonte: Shutterstock.

MED
2.6.1 ETIOLOGIA
O crescimento excessivo dessas bactérias pode ser favorecido por movimentos peristálticos alterados (estase funcional), alterações na
anatomia intestinal (estase anatômica) ou comunicação entre os intestinos delgado e grosso.
Comunicação direta entre os intestinos delgado e grosso: o intestino delgado, sobretudo sua porção proximal, contém uma baixa
quantidade de bactérias (<105 bactérias/mL) devido à secreção ácida proveniente do estômago, ao muco e às imunoglobulinas presentes na
camada mucosa intestinal, aos movimentos peristálticos que “varrem” parte dessas bactérias em direção ao intestino grosso e à competência
da válvula ileocecal (que conecta os intestinos grosso e delgado). Qualquer condição que favoreça a comunicação do intestino delgado
com o grosso poderá comprometer essa “homeostase” do delgado, favorecendo a proliferação bacteriana indevida naquele local. É o caso
de cirurgias, como a ressecção ileocolônica, em que há perda da válvula ileocecal, possibilitando a passagem de bactérias do cólon para o
intestino delgado.
Estase anatômica: condições que promovam alterações anatômicas podem levar à estase do conteúdo do intestino delgado,
m
consequentemente favorecendo a proliferação de bactérias nesse local. Dentre os exemplos de estase anatômica, podemos citar: divertículos
no intestino delgado, alça aferente duodenal após cirurgia gastrointestinal (cirurgia de Billroth II), bypass intestinal cirúrgico, obstruções e
co
estenoses intestinais ou dilatação em topografia de anastomose intestinal prévia.
Estase funcional: algumas condições lentificam os movimentos peristálticos intestinais e, consequentemente, levam à estase do
conteúdo do intestino delgado. Já vimos que estase faz com que as bactérias proliferem por ali, não é mesmo?! São potenciais causadores de
s.
estase funcional os seguintes: neuropatia diabética, esclerodermia, hipotireoidismo, etc.
2.6.2 FISIOPATOLOGIA
♥
eo
Que consequências esse excesso de bactérias no intestino delgado poderia causar para o ser humano?!
o
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A primeira delas é o consumo excessivo de nutrientes. As bactérias colônicas muitas vezes necessitam de
ro
cobalamina (vitamina B12) para crescer. Assim, elas consomem o estoque de vitamina B12 proveniente da dieta ao
id
chegar no lúmen intestinal, sem que essa vitamina seja absorvida. Consequentemente, o portador dessa condição
é
evoluirá com anemia macrocítica. É interessante citar que algumas dessas bactérias são produtoras de compostos de
o
nã
folato, os quais são absorvidos no duodeno. Assim, os níveis de ácido fólico sérico são normais ou até mesmo elevados.
a
A segunda delas é a perda de gordura nas fezes (esteatorreia). Algumas dessas bactérias têm a capacidade de desconjugar os ácidos
dv
pi
biliares, promovendo sua rápida absorção pela mucosa intestinal. Consequentemente, há uma redução dos ácidos biliares no duodeno, o que
Có
compromete a formação de micelas, necessárias para a absorção dos lipídeos provenientes da dieta. Não sendo absorvidos, esses lipídeos
são perdidos nas fezes, que se tornam oleosas e fétidas.
me
A terceira delas é a ocorrência de diarreia, justificada tanto pela esteatorreia citada no parágrafo anterior quanto pelo fato de que
algumas bactérias produzem enterotoxinas responsáveis pela secreção de líquidos, originando uma diarreia secretória. Portanto, nem toda
diarreia secundária ao supercrescimento bacteriano será esteatorreica.
2.6.3 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os portadores dessa condição podem ser assintomáticos, oligossintomáticos ou cursar com os seguintes sinais/sintomas:

MED
Diarreia com ou sem esteatorreia;

Dor ou desconforto abdominal;
Distensão abdominal;
Flatulência; e
Deficiências nutricionais (vitamina B12).
2.6.4 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico padrão-ouro seria a CULTURA QUANTITATIVA DO LÍQUIDO JEJUNAL ASPIRADO POR ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA. Esse
método mostraria, em se tratando de supercrescimento bacteriano, uma contagem de bactérias superior a 105 bactérias/mL, ou seja, níveis
m
elevados de bactérias anaeróbias e aeróbias do tipo colônico. Entretanto, esse exame é complexo e realizado para uma minoria dos doentes.
co
Outro exame que pode ser utilizado e que nós já estudamos neste tópico é o teste respiratório de hidrogênio com administração
de lactulose, que estudamos anteriormente. O aumento precoce na quantidade de H2 exalado após o consumo da lactulose é indicativo de
supercrescimento bacteriano. Nessa entidade, temos dois períodos de produção de H2, pelas bactérias colônicas (normal) e pelas bactérias
do intestino delgado (supercrescimento). O teste respiratório com C14-xilose também é útil no contexto dessa doença.
s.
Outros exames que podem nos fazer indiretamente pensar na possibilidade do diagnóstico seriam:
• Hemograma completo revelando anemia com VCM aumentado (macrocítica);

• Dosagem dos níveis séricos de vitamina B12 reduzida; e
• Dosagem sérica de ácido fólico normal ou aumentada.
♥
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Alguns profissionais optam por, na suspeita de supercrescimento bacteriano, realizar a chamada PROVA
ro
TERAPÊUTICA. Em outras palavras, institui-se o tratamento antibacteriano que veremos adiante sem exames
id
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confirmatórios e, caso o paciente evolua com melhora, supõe-se que era esse, então, o diagnóstico.
o
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2.6.5 TRATAMENTO
dv
pi
Sempre que possível, o tratamento deverá envolver tratar ou resolver a condição que levou ao supercrescimento bacteriano. Por
Có
exemplo, correção cirúrgica de uma alça intestinal cega, abordagem cirúrgica de estenoses intestinais, etc.
Para aqueles pacientes que não possuem condições passíveis de serem revertidas, preconiza-se instituir ANTIBIOTICOTERAPIA. Dentre
me
os antibióticos possíveis, citamos a tetraciclina, amoxicilina/clavulanato, cefalexina, metronidazol, quinolonas ou rifaximina. A rifaximina é a
droga de escolha em muitos países do mundo, porém essa medicação é indisponível no Brasil. O tratamento é feito por 10 a 14 dias.
Em alguns casos, o paciente poderá ter recidivas constantes dos sintomas associados a essa condição. Para esse paciente, é possível a
realização de antibioticoterapia periodicamente, de forma cíclica. O uso contínuo de antibióticos não é recomendado pela possibilidade de
indução de resistência bacteriana.
Deficiências nutricionais, como a deficiência de vitamina B12, deverão ser corrigidas.

MED
SUPERCRESCIMENTO BACTERIANO: PONTOS-CHAVE
Síndrome de proliferação bacteriana excessiva | Síndrome do

Sinonímia
intestino estagnante | Síndrome de alça cega
Proliferação bacteriana anormal a nível de intestino delgado

Etiologia (Fatores de risco: comunicação intestino delgado e grosso | Estase
anatômica | Estase funcional)
Consumo excessivo de nutrientes pelas bactérias (ex.: vitamina

Fisiopatologia B12) | Perda de gordura fecal por comprometer formação de
m
micelas | Diarreia secretória pela produção de enterotoxinas
co
Diarreia com ou sem esteatorreia | Dor e desconforto abdominal |
Clínica
Distensão abdominal | Flatulência | Deficiência de vitamina B12
s.
Cultura quantitativa do líquido jejunal aspirado por EDA | Teste
Diagnóstico respiratório de hidrogênio e teste respiratório com C14-xilose |
Deficiência de B12 | Ácido fólico normal ou aumentado
♥
eo
Antibioticoterapia (tetraciclina, metronidazol, amoxicilina-

o
Tratamento
clavulanato)
ub
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Que tal uma questão para provar que – sim – supercrescimento bacteriano CAI na prova?!
é
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CAI NA PROVA
a
dv
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(Hospital Dilson Godinho – 2016) A síndrome de proliferação bacteriana compreende um grupo de desordens que cursam com diarreia e
Có
esteatorreia com níveis elevados de ácido fólico. Nessa síndrome, a anemia macrocítica está relacionada principalmente à deficiência de:
A) Ácidos biliares conjugados.

me
B) Ferro.
C) Ácido fólico.
D) Tiamina
E) Vitamina B12.
COMENTÁRIO:
Acabamos de estudar que na síndrome de proliferação bacteriana — outro nome para “supercrescimento bacteriano” — as bactérias
utilizam a vitamina B12 para proliferar-se, consumindo o estoque proveniente da dieta e levando a uma deficiência dela.

MED
GABARITO: alternativa E.
2. 7 INTOLERÂNCIA À LACTOSE
LACTASE
m
co
LACTOSE s. GALACTOSE GLUCOSE
A “intolerância à lactose” ocorre devido à perda total ou parcial da enzima chamada lactase. Caso você não se recorde, a lactase é uma
enzima dissacaridase responsável por hidrolisar o carboidrato lactose em glicose e galactose, passíveis de absorção intestinal. Estima-se que
75% dos adultos apresentem algum grau de intolerância à lactose.
ETIOLOGIA:
♥
eo
Essa deficiência enzimática pode ser congênita (rara), primária ou secundária. Na deficiência primária de lactase, há uma redução
o
gradativa na produção dessa enzima pelas células intestinais, mais comum na idade adulta.
ub
Por outro lado, na deficiência secundária de lactase, temos uma alteração no trato gastrointestinal (lesão de enterócitos) que leva a uma
ro
deficiência temporária de lactase. É o que ocorre, por exemplo, em algumas gastroenterites virais (rotavírus), em infecções por protozoários,
id
é
como na giardíase e amebíase, após algumas quimioterapias ou radioterapias, etc. Assim, diferente da deficiência primária de lactose, a
o
deficiência secundária é reversível com o reestabelecimento da mucosa intestinal.

nã
A deficiência congênita de lactose é doença de herança autossômica recessiva, acomete recém-nascidos e é entidade rara e grave. Se
a
não identificada a tempo, pode levar a óbito.

dv
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FISIOPATOLOGIA:
Có
A deficiência de lactase faz com que a lactose, não sendo degradada, se acumule no lúmen intestinal, onde sofrerá a ação das bactérias
entéricas, com produção de gases que promoverão distensão abdominal e flatulência. Além disso, a lactose no lúmen intestinal também
funcionará como um soluto com capacidade osmótica, atraindo água para o lúmen intestinal e promovendo uma diarreia osmótica.
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MED
INTOLERÂNCIA A LACTOSE
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Figura 09. Representação esquemática da fisiopatologia da deficiência de lactase. Observe à esquerda um intestino de indivíduo sadio, com presença de lactase. Há a
degradação da lactose e absorção dos monossacarídeos glicose e galactose. À direita, intestino sem lactase com acúmulo de lactose no lúmen intestinal. Essa lactose é
Có
sujeita à fermentação pelas bactérias intestinais e funciona como substância osmótica, atraindo água para a luz do intestino.
me

MED
2.7.1 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

As manifestações clínicas da intolerância à lactose variam de leve desconforto gastrointestinal ao consumir leite e derivados até
quadro clássico de diarreia volumosa, por vezes aquosa, fezes pastosas e fétidas, dor e distensão abdominal, e flatulência. Perda ponderal
significativa é incomum.
m
náuseas e vômitos
co
s.
flatulência distensão abdominal
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cólicas abdominais diarreia

Có
Fonte: Shutterstock. (adaptado)

me
2.7.2 DIAGNÓSTICO:
O diagnóstico pode ser sugerido por meio da melhora da sintomatologia com adequação da dieta, evitando-se o consumo de leites e
derivados. Outra opção é a realização do teste respiratório de hidrogênio com a ingestão de lactose, já estudado anteriormente.
Por fim, existe também o chamado teste da curva glicêmica para diagnóstico da intolerância à lactose. Após um jejum de 8 horas,
verifica-se a glicemia sérica do paciente. Ele ingere, então, líquido contendo lactose pura. Amostras de sangue são coletadas após 30, 60 e 90
minutos. O paciente será considerado intolerante à lactose se o incremento da glicemia sérica for inferior a 20mg/dL.

MED
2.7.3 TRATAMENTO:
Por fim, o tratamento da intolerância à lactose é feito a partir

da adequação da dieta, evitando-se o consumo de leites e derivados.
Alguns derivados do leite, como os queijos, têm uma concentração
de lactose menor e podem ser tolerados. Outra opção é associar o
uso de lactase exógena antes do consumo de dieta rica em lactose.
m
INTOLERÂNCIA À LACTOSE: PONTOS-CHAVE
co
Etiologia Perda total ou parcial da enzima LACTASE (primária ou secundária)
Lactose não digerida pela lactase sofre degradação bacteriana e

s.
Fisiopatologia
funciona como soluto com capacidade osmótica
Surge após consumo de leite e derivados

Clínica
Diarreia volumosa | Distensão abdominal | Flatulência
♥
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Teste respiratório do hidrogênio

Diagnóstico
ro
Teste da curva glicêmica para intolerância à lactose

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Adequação da dieta
o
Tratamento
nã
Lactase exógena
a
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Questões abordando a deficiência de lactose geralmente surgem no contexto das síndromes de má absorção. Segue exemplo abaixo:
Có
CAI NA PROVA
me
(Fundação Universidade Federal do Tocantins – 2019) Sobre como diagnosticar as Síndromes disabsortivas, assinale a alternativa INCORRETA:
A) Nas Diarreias agudas o S. aureus provoca diarreia pela produção de uma enterotoxina no alimento.
B) Na diarreia secundaria a intolerância à lactose, o método diagnóstico de escolha é o teste respiratório do hidrogênio.
C) Para o diagnóstico sorológico de doença celíaca, os exames mais indicados são anticorpos antitransglutaminase tecidual e antigliadina.
D) A complicação neurológica mais comum na doença celíaca é a neuropatia periférica.
E) O achado histopatológico da mucosa do intestino delgado que é considerado padrão ouro na doença celíaca é a atrofia vilositária.

MED
COMENTÁRIO:
Questão muito interessante no contexto atual, pois permitirá que revisemos muitos dos assuntos que já estudamos até aqui. O autor quer
saber qual é o item incorreto a respeito das síndromes disabsortivas. Vamos avaliar as alternativas uma a uma?!
A) CORRETA. O Staphylococcus aureus é agente etiológico comum de diarreias agudas, cursando com produção de enterotoxina e
consequente diarreia, náuseas e vômitos.
B) CORRETA.A intolerância à lactose é melhor documentada por meio do teste de exalação do hidrogênio. Isso porque, na intolerância à
lactose, a lactose não é adequadamente absorvida no nível intestinal e, ao permanecer no lúmen, sofrerá ação das bactérias intestinais
tanto no cólon quanto no delgado, com liberação de H2 precocemente por meio da respiração.
C) INCORRETA O exame sorológico de escolha para diagnóstico da doença celíaca é o IgA antitransglutaminase tecidual, apresentando
m
elevada sensibilidade e especificidade.
D) CORRETA.Cerca de 50% dos portadores de doença celíaca apresentam uma neuropatia periférica, descrita como queimação, formigamento
co
e dormência nas mãos e pés, a qual pode inclusive preceder o diagnóstico. Hipovitaminose B por deficit absortivo também pode precipitar
e/ou agravar quadros neurológicos nesses pacientes.
E) CORRETA. Alterações anatomopatológicas típicas da doença celíaca incluem infiltração linfocítica intraepitelial associada à atrofia das
vilosidades e hipertrofia das criptas. Tais alterações histopatológicas exibidas pela doença celíaca são observadas por meio de biópsia
s.
de duodeno.
GABARITO: alternativa C (a questão pede a INCORRETA).

♥
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2. 8 DOENÇA DE WHIPPLE
ub
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Doença infecciosa sistêmica mais comum em homens brancos de meia idade, causada pela bactéria Tropheryma whipplei. Embora seja
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amplamente encontrada no ambiente, a bactéria raramente provoca doença. Afeta não apenas a mucosa intestinal, mas também coração,
é
pulmões, sistema nervoso central, articulações e olhos.

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Figura 10. Representação esquemática do bacilo Tropheryma whipplei, causador da doença de Whipple. Fonte: Shutterstock.

MED
ETIOLOGIA: causada por bacilo Gram-positivo e corado pelo PAS de nome Tropheryma whipplei. Apresenta baixa virulência e alta
infectividade.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: apresenta início insidioso, geralmente apresentando artrite/artralgia migratória de grandes articulações
associada à febre como primeiros sintomas. Frequentemente, o paciente mantém-se vários meses nesse quadro, sem um diagnóstico.
Posteriormente, cursa com diarreia, esteatorreia, dor abdominal e perda de peso. Acometimento do sistema nervoso central pode ocorrer
e o paciente passa a apresentar queixas de perda de memória, confusão mental, demência e a chamada "miorritmia oculomastigatória,
típica da doença e muito cobrada em provas. Também pode haver envolvimento das válvulas cardíacas.
DIAGNÓSTICO: o diagnóstico confirmatório é histopatológico e pode ser obtida amostra do intestino delgado por meio de endoscopia
digestiva alta ou de qualquer órgão afetado pelo distúrbio. PCR para identificação de T. whipplei também pode ser realizada.
m
E o que é visto no histopatológico?
Presença de macrófagos PAS-positivos contendo pequenos bacilos associados à destruição da arquitetura vilosa.
co
TRATAMENTO: consiste na utilização de antibioticoterapia prolongada. O esquema inicia-se com ceftriaxona ou meropenem
por 2 semanas, seguido por sulfametoxazol-trimetoprima por 1 ano. Esquema alternativo inclui a utilização de doxiciclina associada à
s.
hidroxicloroquina.
Da mesma forma que o espru tropical, não será incomum que você se depare com esse diagnóstico nas alternativas das questões que
versam sobre distúrbios disabsortivos...
Vamos de questão?!
♥
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CAI NA PROVA
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(Centro de Estudos e Pesquisas Oculistas Associados – CEPOA – 2020) Paciente apresenta-se ao oftalmologista com mioarrtmia
o
oculomastigatória acompanhada de paralisia do olhar vertical supranuclear. Apresenta outras queixas sistêmicas como febre, artrite,
nã
adenomegalias e síndrome disabsortiva. Relata biópsia de duodeno por endoscopia digestiva alta evidenciando macrófagos PAS+. Ainda não
a
dv
apresentou o resultado ao seu médico assistente. Com esses dados, podemos fechar o diagnóstico de:
pi
Có
A) Doença celíaca.
B) Síndrome de Zollinger-Elisson.
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C) Doença de Whipple.
D) Doença de Crohn.
COMENTÁRIO:
Questão trata de uma doença não muito conhecida, porém bastante emblemática. A partir de agora, você não errará mais.
Doente apresenta mioarritmia oculomastigatória associada à paralisia do olhar vertical supranuclear, febre, adenomegalias e síndrome
disabsortiva, cuja biópsia duodenal revelou macrófagos PAS+. Qual é seu diagnóstico?! Doença de Whipple.

MED
Preparei um resumo especial com os principais aspectos acerca da doença de Whipple. Confira logo abaixo:
DOENÇA DE WHIPPLE: PONTOS-CHAVE
Etiologia Bacilo Tropheryma whipplei
Artralgia e artrite | Febre | Diarreia com esteatorreia | Dor

Clínica
abdominal | Perda de peso
Biópsia do intestino delgado por EDA

Diagnóstico
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PCR para Tropheryma whipplei
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Ceftriaxona ou meropeném – 2 semanas
Tratamento s. Sulfametoxazol-trimetoprima – 1 ano
2. 9 ENTEROPATIA PERDEDORA DE PROTEÍNAS
Não se trata de um diagnóstico específico, mas sim de uma condição que cursa com hipoproteinemia e edema na ausência de condição
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nefrológica causadora de proteinúria ou de distúrbios hepáticos que interfiram na síntese proteica. Ou seja, trata-se de uma condição em que
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temos perda excessiva de proteínas pelo trato gastrointestinal.

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Basicamente, a enteropatia perdedora de proteínas ocorre por dois motivos: doenças que causem agressão na mucosa intestinal e
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doenças que promovam alterações nos vasos linfáticos. Ao primeiro grupo, pertencem doenças inflamatórias intestinais, doença celíaca e
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outras tantas doenças que podem afetar a mucosa entérica e promover perda proteica fecal. Ao segundo grupo, pertencem a linfangiectasia
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intestinal primária e causas secundárias que cursem com obstrução do linfático.

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CAPÍTULO
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3.0 GIARDÍASE
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Importante causa de síndrome disabsortiva nos países em desenvolvimento, a infecção pelo protozoário Giardia intestinalis ou Giardia
lamblia deverá ser sempre cogitada diante de paciente com diarreia crônica disabsortiva, principalmente se houver menção a condições
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precárias de higiene ou saneamento básico.

A giárdia é um protozoário flagelado que parasita sobretudo a porção proximal do intestino delgado de adultos e crianças. É transmitido
pela via fecal-oral por meio da ingestão de cistos em dejetos de indivíduos infectados ou por meio do consumo de água e alimentos
contaminados.

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Veja uma ilustração desse patógeno ao lado, na forma de trofozoíto!
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Figura 11. Protozoário flagelado Giardia sob a forma de trofozoíto. Fonte: Shutterstock.
A maioria dos portadores de giárdia será assintomática. Entretanto, alguns contaminados evoluirão com diarreia aguda e outros com
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quadro de diarreia crônica associada a esteatorreia, flatulência, distensão abdominal, perda de peso e anemia.
O diagnóstico é feito por meio do exame parasitológico de fezes com identificação dos cistos ou trofozoítos nas fezes. Em raras
ocasiões, esse diagnóstico é dado por biópsia duodenal.
O tratamento da infecção é mostrado na tabela abaixo:
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Drogas utilizadas como tratamento da GIARDÍASE:

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Secnidazol 2g, via oral, em dose única OU

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Tinidazol 2g, via oral, em dose única OU

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Metronidazol 250mg, via oral, 2x por dia por 5 dias

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Saiba como essa doença pode ser cobrada na sua prova de Residência…
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CAI NA PROVA
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(Comissão Estadual de Residência Médica do Amazonas – CERMAM – 2020) Escolar de 5 anos, apresenta episódios de doença diarreica
aguda, com fezes volumosas, por vezes com alimentos mal digeridos. A mãe refere hiporexia, e distensão abdominal após alimentação, às vezes
com náuseas, vômitos. No gráfico de crescimento, observamos desaceleração do ganho ponderal. A parasitose intestinal que frequentemente
associa-se a esse quadro é:
A) Giardíase
B) Ascaridíase
C) Teníase
D) Amebíase

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COMENTÁRIO:
Paciente apresenta sinais e sintomas clássicos de síndrome disabsortiva: fezes com alimentos mal digeridos, distensão abdominal, retardo
de ganho de peso. E qual é a parasitose que se associa à ocorrência de disabsorção?! Ela mesma! A giardíase!
GABARITO: alternativa A.
3 .1 OUTROS DIAGNÓSTICOS
UFA! Estamos chegando ao fim desse longo tópico sobre síndromes disabsortivas. Como você deve se lembrar da tabela de etiologia,
existem inúmeros outros possíveis distúrbios que podem cursar com má absorção. Neste tópico, acabamos restringindo nosso estudo às
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doenças localizadas em topografia de intestino.
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Entretanto, você deve ter sempre em mente: NEM TODA DIARREIA É SINÔNIMO DE DOENÇA INTESTINAL. Para facilitar sua lembrança,
que tal alguns quadros com as doenças provenientes de outros órgãos que também cursam com diarreia disabsortiva?!
s.
CIRROSE HEPÁTICA
Lembre-se sempre de que os sais biliares são produzidos no fígado e que eles são essenciais para a formação de micelas e,
consequentemente, para a absorção dos lipídeos.
Assim, um fígado cirrótico não produzirá sais biliares adequadamente, contribuindo para diarreia com esteatorreia.
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INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA

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O pâncreas exócrino é responsável pela produção e secreção da lipase, enzima responsável pela lipólise (quebra dos
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triglicérides). Sem lipólise não há absorção dos lipídeos da dieta, havendo diarreia com esteatorreia.
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SEMPRE que você tiver uma esteatorreia muito expressiva, você deverá lembrar-se da insuficiência pancreática exócrina.
Lembrando que a pancreatite crônica (nos adultos) e a fibrose cística (nas crianças) são importantes causas de insuficiência do
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pâncreas exócrino.
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SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
Assim chamada a síndrome resultante da hipergastrinemia provocada pela presença de um GASTRINOMA. O gastrinoma é um
tumor neuroendócrino que se localiza sobretudo no pâncreas.
A hipersecreção de gastrina promove hiperprodução do ácido clorídrico que, em excesso, inativa a lipase, promove lesão da
mucosa intestinal e impede a formação de micelas. Todos esses fatores contribuem para má absorção e, consequentemente, diarreia.
Outros comemorativos dessa síndrome: úlceras pépticas, dispepsia.

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Para encerrar este capítulo... O “grand finale” tinha que ser com uma questãozinha, não?!
CAI NA PROVA
(Hospital Policlin – 2018) A condição a seguir pode estar relacionada à esteatorreia grave é:
A) Alergia a proteína do leite da vaca;

B) Doença celíaca;
C) Síndrome do intestino irritável;
D) Enteropatia ambiental;
E) Fibrose cística.
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COMENTÁRIO:
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Alergia à proteína do leite da vaca, doença celíaca, enteropatia ambiental (espru tropical) e fibrose cística cursam com esteatorreia.
Todavia, sempre que você se deparar com uma questão que pergunta a causa de esteatorreia grave, pense nas condições que cursam com
insuficiência pancreática exócrina: fibrose cística e pancreatite crônica.
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PARABÉNS!!!
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Você acaba de chegar ao final deste aprofundado estudo sobre distúrbios disabsortivos. Vamos comemorar gabaritando algumas
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questões?!
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Acesse as questões que selecionamos para você no QR code disponível neste livro!
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Preparei uma lista exclusiva de questões com os temas dessa aula!

Acesse nosso banco de questões e resolva uma lista elaborada por mim, pensada para a sua aprovação.
Lembrando que você pode estudar online ou imprimir as listas sempre que quiser.
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s. https://estr.at/3fpVqte
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CAPÍTULO
5.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Arasaradnam RP, Brown S, Forbes A, Fox MR, Hungin P, Kelman L etc. Guidelines for the investigation of chronic diarrhoea in adults – British
Society of Gastroenterology 2018; 67: 1380 – 1399.
2. Barbuti RC, Damião AOMC, Terra MPR. Digestão. In: Zaterka S, Eisig NE. Tratado de gastroenterologia: da graduação à pós-graduação. 2 ed.
São Paulo: Editora Atheneu, 2016.
3. Binder HJ. Distúrbios da absorção. In: Jameson JL, Kasper DL, Longo DL, Fauci AD, Hauses SL. Medicina Interna de Harrison. 20 ed. Porto
Alegre: AHGH, 2020.
4. Branco MSC, Dias NR, Fernandes LGR, Berro E, Simioni PU. Classificação da intolerância à lactose: uma visão geral sobre causas e tratamentos.
Rev Ciênc Méd. 2017;26(3):117-125.
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5. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância Epidemiológica. Doenças infecciosas e
parasitárias: guia de bolso / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância Epidemiológica – 8 ed. rev –
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Brasília: Ministério da Saúde, 2010.
6. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Coordenação-Geral de Desenvolvimento da Epidemiologia em Serviços.
Guia de Vigilância em Saúde : volume 1 / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Coordenação-Geral de Desenvolvimento da
Epidemiologia e Serviços. – 1 ed. atual. – Brasília: Ministério da Saúde, 2017.
s.
7. Camilleri M, Murray JA. Diarreia e constipação. In: Jameson JL, Kasper DL, Longo DL, Fauci AD, Hauses SL. Medicina Interna de Harrison.
20 ed. Porto Alegre: AHGH, 2020.
8. Ciclitira PJ. Management of celiac disease in adults. In Lamont JT & Grover S (Ed), UpToDate. In: www.uptodate.com (Acesso: em 21
mar. 2021).
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9. Damião AOMC, Amarante D, Pinheiro-César M, Barbuti RC. Absorção de nutrientes. In: Zaterka S, Eisig NE. Tratado de gastroenterologia:
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da graduação à pós-graduação. 2 ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2016.

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10.Dantas RO. Diarreia e constipação intestinal. Medicina (Ribeirão Preto) 2004; 37: 262-266.
id
11.Guerra FAF. Enteropatia perdedora de proteínas: a propósito de um caso clínico. Dissertação (Mestrado Integrado em Medicina) – Faculdade
é
de Medicina de Lisboa, Universidade de Lisboa, 2015/2016. Disponível em: http://hdl.handle.net/10451/26548 (Acesso em: 21 mar. 2021).
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12.Farinha S, Jordão F, Tomaz E, Inácio F. Dermatite herpetiforme: caso clínico. Rev Port Imunoalergologia 2018; 26 (2): 127-131.
13.Kelly CP (2021). Diagnosis of celiac disease in adults. In Lamont JT & Grover S (Ed), UpToDate. In: www.uptodate.com (Acesso em: 21 mar.
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2021).
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14.Kotze LMS, Utiyama SRS, Kotze LR, Nisihara RM. Doenças glúten-relacionadas. In: Zaterka S, Eisig NE. Tratado de gastroenterologia: da
graduação à pós-graduação. 2 ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2016.
15.Marinho JR, Marionho FRT. Parasitoses. In: Zaterka S, Eisig NE. Tratado de gastroenterologia: da graduação à pós-graduação. 2 ed. São
me
Paulo: Editora Atheneu, 2016.

16. Ribeiro LT. Diarreia. In: Zaterka S, Eisig NE. Tratado de gastroenterologia: da graduação à pós-graduação. 2 ed. São Paulo: Editora Atheneu,
2016.
17.Schuppan D, Dieterich W (2020). Epidemiology, pathogenesis, and clinical manifestations of celiac disease in adults. In Lamont JT & Grover
S (Ed), UpToDate. In: www.uptodate.com (Acesso em: 21 mar. 2021).

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CAPÍTULO
6.0 Considerações finais

É, meu(minha) amigo(a),
Mais um livro vencido, hein?!
Aos poucos você está construindo um sólido caminho que o levará à tão sonhada aprovação. A jornada é árdua, mas o futuro é
recompensador.
Estou muito feliz em ajudá-lo nesse processo e, em caso de qualquer dúvida sobre este livro ou qualquer outro material relacionado à
Gastroenterologia, por favor, não hesite em me procurar! Estou disponível no Fórum de Dúvidas e na minha rede social!
Um forte abraço!
Prof.ª Isabella Parente
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gráfico de temas mais relevantes? Olhe ele aqui embaixo:

PREVALÊNCIA DOS TEMAS DE GASTROENTEROLOGIA

Prof.ª Isabella Parente

Estratégia MED /estrategiamed

1.0 DIGESTÃO E ABSORÇÃO 6

1 .4 CIRCULAÇÃO ENTERO-HEPÁTICA DE SAIS BILIARES 11

1.5.2 VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS 13

2.3.1 EXAMES LABORATORIAIS 18

2.3.2 AVALIAÇÃO FECAL POR EXAMES 19

2.3.3 EXAMES RESPIRATÓRIOS 20

2.3.4 EXAMES ENDOSCÓPICOS 21

2.3.5 EXAMES DE IMAGEM 22

2.3.6 OUTROS EXAMES RELEVANTES 23

2.4.4 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 31

2.4.5 CONDIÇÕES ASSOCIADAS 33

Prof. Isabella Parente | Curso Extensivo | Maio 2022 4

2.6.3 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 44

4.0 LISTA DE QUESTÕES 57

5.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 58

6.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 59

Prof. Isabella Parente | Curso Extensivo | Maio 2022 5

1.0 DIGESTÃO E ABSORÇÃO

DISTRIBUIÇÃO CALÓRICA - DIETA NORMAL

Prof. Isabella Parente | Curso Extensivo | Maio 2022 6

abaixo com atenção!

Prof. Isabella Parente | Curso Extensivo | Maio 2022 7

Quais distúrbios podem perturbar esse processo?

1) Deficiência de lactase (primária ou secundária) → a lactase é uma dissacaridase presente na borda em

escova, ou microvilosidades, do intestino (sobretudo região apical) e a lactose é um dissacarídeo presente no

Prof. Isabella Parente | Curso Extensivo | Maio 2022 8

Que tal uma questão para aquecer?!

A) Na secreção pancreática e na microvilosidade dos enterócitos.

de vários órgãos, como fígado, intestino delgado, pâncreas e sistema linfático.

A assimilação desses lipídeos passa por três etapas:

• Fase luminal ou digestiva: composta de lipólise e formação de micelas;

• Fase de liberação ou pós-absortiva.

Prof. Isabella Parente | Curso Extensivo | Maio 2022 9

lipídeos e, consequentemente, gerará ESTEATORREIA.

3) Supercrescimento bacteriano: a proliferação bacteriana excessiva aumenta a espessura da camada aquosa

bactérias desconjugam os sais biliares, também prejudicando a formação das micelas

Prof. Isabella Parente | Curso Extensivo | Maio 2022 10

BREVE REVISÃO – CONCEITOS BÁSICOS

Quais distúrbios podem atrapalhar esse processo?

1) Deficiência de enteroquinase → a enteroquinase é responsável por ativar o tripsinogênio e a tripsina.

2) Síndrome de Hartnup → mutação no gene transportador de aminoácidos no intestino e rim, gerando

absorção intestinal deficiente e reabsorção renal deficiente.

1 .4 CIRCULAÇÃO ENTERO-HEPÁTICA DE SAIS BILIARES

Prof. Isabella Parente | Curso Extensivo | Maio 2022 11

Causas de esteatorreia relacionadas a esse processo:

que sua síntese está deficiente.

hidrossolúveis dessas vitaminas.

Prof. Isabella Parente | Curso Extensivo | Maio 2022 12

1.5.1 VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS

ABSORÇÃO DA VITAMINA B12: O QUE VOCÊ DEVE SABER A RESPEITO!

afetam negativamente a absorção de gordura interferem na absorção das vitaminas lipossolúveis.

Prof. Isabella Parente | Curso Extensivo | Maio 2022 13

Prof. Isabella Parente | Curso Extensivo | Maio 2022 14

Vamos finalizar este capítulo com mais uma questão de prova?!

FIM DO PRIMEIRO CAPÍTULO!

Prof. Isabella Parente | Curso Extensivo | Maio 2022 15

2.0 DISTÚRBIOS DISABSORTIVOS

O que seria um DISTÚRBIO DISABSORTIVO?