Laura Bronzatto - Atm 2024.

TECIDO ÓSSEO
Tecido caracterizado pela rigidez e duro, com alta plasticidade (remodelação diária)
Matriz extracelular mineralizada: Cálcio e do Fosfato
→ forma cristalizada = cristais de hidroxiapatita
Altamente inervado e vascularizado
Parte Orgânica (25%): colágeno do tipo I, fibras elásticas, glicosaminoglicanos,
proteoglicanos e glicoproteínas de adesão produzidas pelos Osteócitos
→ osteocalcina
→ osteoporina
→ osteonectina
→ sialoproteína
Parte Inorgânica (75%): cálcio, fosfato, bicarbonato, magnésio, sódio e potássio
Cristais de hidroxiapatite (forma mineralizada)
→ cristais de fosfato e cálcio que atuam como ninhos de cristalização no processo
de mineralização e promovem a calcificação
Compacto: maior densidade que está localizado externamente em relação ao
esponjoso, é responsável pelo suporte e proteção
Esponjoso: menor densidade, maior área de superfície de contato e
consequentemente, constitui o eixo da função metabólica

LINHAGEM OSTEOBLÁSTICA
Células de origem mesenquimal indiferenciadas e pluripotenciais que estão np
periósteo e no estroma da medula óssea
OSTEOBLASTO
Surgem da diferenciação das células osteoprogenitoras
Região mais periférica do osso: em paliçada, com junções GAP próximo ao
periósteo. Células incapazes de se dividir, mas com grande atividade metabólica
Produzem a matriz = armazenados/internalizados na matriz mineralizada
→ Minerais cristalizados (não iônicos)
→ Matriz que ainda não foi totalmente mineralizada: reserva de minerais (são
retirados com mais facilidade)
Responsáveis pela síntese proteica: Colágeno I + proteínas não colagênicas

Fase orgânica (colágeno) + fase mineral (hidroxiapatite)

elasticidade elevada dureza
resistência à propagação de fissuras resistência à compressão

Receptores e transmissores de sinais para a remodelação óssea = controla a

atividade do osteoclastos. Ativa e/ou Inibe os osteoclastos
*Linning Cells: osteoblastos com baixa atividade (células com formato mais
pavimentoso) que podem voltar a atividade. Células de revestimento ósseo
 Laura Bronzatto - Atm 2024.1

*Osteoporose: a diminuição do estrogênio na menopausa (ativa a secreção da

matriz óssea) faz com que haja uma produção acentuada de osteoclastos e a
reabsorção óssea é maior é maior que a deposição pelos osteoblastos
*Baixa na calcemia sanguínea (necessidade corporal de cálcio): Liberação de
paratorormônios pela para teireóide → para que ocorra a reabsorção óssea e
liberação de cálcio na corrente sanguúnea

REABSORÇÃO ÓSSEA CONTROLADA PELOS OSTEOBLASTOS

1. osteoblastos deixam de produzir matriz óssea
2. estimula a formação de macrófagos e monócitos pelo fator M-CSF
(precursores em osteoclastos)
3. profliferação de osteoclastos pelo aumento no número de macrófagos e pelo
fator IL-6

OSTEÓCITOS
Altamente ramificadas, com projeções da membrana plasmática (junções GAP que
formam canalículos)
→ difusão de nutrientes (garantem a vida à matriz óssea)
→ comunicam os osteócitos, osteoblastos e as células de
revestimento
Presentes na matriz extracelular mineralizada, separados pelas lacunas na
porção mais interna do osso
Manutenção das atividades ósseas:
➢ Mecanossensores: percebem estímulos mecânicos (pressão/tração) sobre
os ossos pela movimentação dos líquidos extracelulares
➢ Sinalizam para os osteoblastos qual é a quantidade de matriz que deve ser
produzida

LINHAGEM OSTEOCLÁSTICA
Origem de células mononucleares fagocitárias
→ monócitos (sangue)
→ macrófagos (tecido conjuntivo)
OSTEOCLASTO: células multinucleadas localizadas nas superfícies ósseas
(endósteo e na superfície do periósteo)
Desmineralização da matriz = responsável pelo desgaste do osso devido a uma
necessidade corporal de cálcio
Liberação de cálcio e fosfato pela acidez do meio + enzimas
→ Lacuna de Howship: local de desmineralização/reabsorção
Possuem autocontrole, secretando:
→ Fatores estimulantes IL-1 e IL-6
→ Fatores inibidores de proliferação e fusão dos seus precursores como TGF
regulando sua atividade
 Laura Bronzatto - Atm 2024.1

PROCESSO DE REABSORÇÃO ÓSSEA

1. Anidrase carbônica (no interior do osteoclasto) converte o gás
carbônico e água em íons hidrogênio e bicarbonato
C02 + H20 → HCO3- + H+
2. A bomba de prótons (localizada na membrana - borda em escova)
libera o H+ para o micro ambiente de reabsorção = lacunas de
Howship
3. A acidificação do meio (H+ e Cl-) dissolve os cristais de hidroxiapatita
e libera íons cálcio e fosfato;
CRISTAIS DE HIDROXIAPATITA → HPO4- + Ca+
4. Secreção de enzimas lisossomais que vão degradar as proteínas
(colágenas e não colágenas) da matriz
5. Os produtos dessa degradação são internalizados na borda em
escova por meio de vesículas e transportados para o interior do
osteoclasto, conduzidos para o meio extracelular

OSTEOCLASTOGÊNESE → SISTEMA RANK/RANKL

Eixo de regulação da massa óssea. Equilibra o
processo de mineralização e desmineralização
RANKL: proteína transmembranar dos osteoblastos
RANK: receptor transmembranar dos precursores
osteoclásticos (monócitos e macrófagos)
RANK + RANKL → maturação dos osteoclastos
*processo controlado pela proteína OPG
osteoblástica (impede a ligação entre as duas
proteínas produzindo uma espécie de capa sobre o
RANKL).
→ reduz a reabsorção óssea
 Laura Bronzatto - Atm 2024.1

TECIDO ÓSSEO PRIMÁRIO/IMATURO

Se estrutura durante a vida embrionária = primeira ossificação (até os 4 anos) e
durante a reparação de fraturas
→ Maior quantidade de substância fundamental
→ Menos cristais de hidroxiapatita nas fibras colágenas

TECIDO ÓSSEO SECUNDÁRIO

Menos substância fundamental e mais mineralizado, com maior presença de fibras
colágenas dispostas paralelamente
→ eosina
As fibras colágenas são paralelas umas às outras, mas têm diferentes direções se
comparada às fibras das lamelas adjacentes
➢ COMPACTO
Sistema de Havers: cilindros com várias lamelas
ósseas concêntricas entre si e Canal de Havers (um
canal paralelo ao maior comprimento do osso que
contém os vasos sanguíneos)
Os osteócitos se comunicam e nutrem o tecido
através dos canalículos
Canal de Volkman: são perpendiculares aos
canais de Havers
➢ ESPONJOSO/TRABECULAR
Ósteon: canal com vasos e osteócitos concêntricos

HISTOGÊNESE
É realizado por dois mecanismos distintos que produzirão tecido ósseo primário que
será reabsorvido e substituído por tecido ósseo secundário
➢ OSSIFICAÇÃO INTRAMEMBRANOSA
Ossificação de ossos chatos da caixa craniana e contribui na formação de ossos
curtos e no espessamento de ossos longos (crescimento da espessura de diáfises)
→ frontal
→ parietal
→ partes do occipital
→ temporal
→ maxilar superior e inferior
1. Células mesenquimentais indiferenciadas agrupam-se e se diferenciam em
osteoblastos
2. Calcificação: osteoblastos depositam minerais que calcificam a matriz
extracelular com numerosos vasos sanguíneos
 Laura Bronzatto - Atm 2024.1

3. Osteoblastos são diferenciados em osteócitos que se localizam nos centros

de ossificação
4. Formação de uma estrutura entrelaçadas de trabéculas envolvidas pelo
periósteo que apresentam grandes cavidades ocupado por tecido conjuntivo
e tecido hematopoiético em desenvolvimento = osso primário
➢ OSSIFICAÇÃO ENDOCONDRAL: formação e crescimento dos ossos longos,
vértebras e costelas
1. Células sanguíneas se aproximam da cartilagem hialina
2. Células sanguíneas diferenciam-se em osteoblastos que transformam o
pericôndrio em periósteo (colar ósseo) na diáfise (impede a passagem de
sangue e nutrientes para a cartilagem
→ morte celular de condroblastos e condrócitos = cavidade medular
3. Osteoclastos perfuram o colar ósseo permitindo a entrada de vasos
sanguíneos (carregam nutrientes e mais células osteogênicas)
4. As células osteoprogenitoras trazidas pelo sangue estabelecem o centro
primário de ossificação
O tecido ósseo substitui a cartilagem calcificada do modelo original

HORMÔNIOS
Controlam o processo de reabsorção óssea.
IGFs: estimulam osteoblastos, promovem a divisão celular na placa epifisária e
aumentam a síntese proteica
HGH (hipófise anterior): estimula o crescimento e a reprodução celular
PTH (paratireóide): regula a troca da Ca++ entre o sangue e o tecido ósseo
→ aumenta o número e a atividade dos osteoclastos = hipocalcemia
→ atua nos rins para diminuir a perda de Ca++ na urina