Robert R.

Simon
videos com
Scott C. Sherman
procedimentos
de emergência

Emergências
ortopédicas
P _ r- I1
6a Ediçao
^
 Tradução e revisão técnica desta edição:
Jacques Vissoky
Médico. Perito Médico Judicial. Especialista em Ortopedia e Traumatologia pela
Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre.
Especialista em Medicina do Trabalho pela Associação Médica Brasileira.
Fellow em Ortopedia e Traumatologia pelo Robert Jones and Agnes Hunt Orthopaedic Hospital, Inglaterra.
Pós-graduação em Administração Hospitalar pelo Instituto de Administração Hospitalar e Ciências da Saúde.

ASSO CIAÇAO BRASILEIRA DE DIRETOS REPROGRAFICOS

&
°DlRETVON

S594e Simon, Robert R.

Emergências ortopédicas [recurso eletrônico] / Robert R.
Simon, Scott C. Sherman, Ghazala Q. Sharieff; [tradução e
revisão técnica: Jacques Vissoky]. - 6. ed. - Dados
eletrônicos. - Porto Alegre : AMGH, 2013.

Com ilustrações de Susan Gilbert.

Editado também como livro impresso em 2013.
ISBN 978-85-8055-179-2

1. Ortopedia - Emergência. I. Sherman, Scott C. II. Shari­

eff, Ghazala Q. III. Título.

CDU 617.3

Catalogação na publicação: Ana Paula M. Magnus - CRB 10/2052

 Robert R. Simon, MD, FAAEM Scott C. Sherman, MD, FAAEM
Professor of Emergency Medicine Associate Professor of Emergency Medicine
Department of Emergency Medicine Rush Medical College
Cook County Hospital (Stroger) Assistant Program Director
Rush University Medical College Department of Emergency Medicine
Chairman of the Board International Medical Corps Cook County Hospital (Stroger)
Chicago, Illinois

Autor Colaborador
Ghazala Q. Sharieff, MD, FACEP, FAAP, FAAEM
Clinical Professor, University of California, San Diego
Division Director
San Diego Rady Children's Hospital Emergency Care Center
Director of Pediatric Emergency Medicine
Palomar-Pomerado Health Systems/California Emergency Physicians

mergiencias
ortopédicas W * „ w ~ I ■

6 a Edição
**

Com ilustrações de Susan Gilbert

Versão impressa
desta obra: 2013

AMGH Editora Ltda.

2013
Obra originalmente publicada sob o título
Emergency orthopedics, 6th edition
ISBN 0071625941 / 9780071625944

Original edition copyright © 2011, The McGraw-Hill Companies,Inc., New York, New York 10020.
All rights reserved.

Portuguese language translation copyright © 2013, AMGH Editora Ltda., a division of Grupo A Educação S.A.
All rights reserved.

Gerente editorial: Leticia Bispo de Lima

Colaboraram nesta edição

Editora: Daniela de Freitas Louzada

Arte sobre capa original: VS Digital

Preparação de originais: Ivaniza Oschelski de Souza

Leitura final: Carla Araújo

Editoração: Techbooks

Nota
A medicina é uma ciência em constante evolução. À medida que novas pesquisas e a experiência clínica ampliam o nosso conhe­
cimento, são necessárias modificações no tratamento e na farmacoterapia. Os organizadores/coautores desta obra consultaram
as fontes consideradas confiáveis, em um esforço para oferecer informações completas e, geralmente, de acordo com os padrões
aceitos à época da publicação. Entretanto, tendo em vista a possibilidade de falha humana ou de alterações nas ciências médicas,
os leitores devem confirmar estas informações com outras fontes. Por exemplo, e em particular, os leitores são aconselhados a
conferir a bula de qualquer medicamento que pretendam administrar, para se certificar de que a informação contida neste livro
está correta e de que não houve alteração na dose recomendada nem nas contraindicações para o seu uso. Essa recomendação é
particularmente importante em relação a medicamentos novos ou raramente usados.

Reservados todos os direitos de publicação, em língua portuguesa, à

AMGH EDITORA LTDA., uma parceria entre GRUPO A EDUCAÇÃO S.A. e McGRAW-HILL EDUCATION
Av. Jerônimo de Orneias, 670 - Santana
90040-340 - Porto Alegre - RS
Fone: (51) 3027-7000 Fax: (51) 3027-7070

É proibida a duplicação ou reprodução deste volume, no todo ou em parte, sob quaisquer

formas ou por quaisquer meios (eletrônico, mecânico, gravação, fotocópia, distribuição na Web
e outros), sem permissão expressa da Editora.

Unidade São Paulo

Av. Embaixador Macedo Soares, 10.735 - Pavilhão 5 - Cond. Espace Center
Vila Anastácio - 05095-035 - São Paulo - SP
Fone: (11) 3665-1100 Fax: (11) 3667-1333

SAC 0800 703-3444 - www.grupoa.com.br

IMPRESSO NO BRASIL
PRINTED IN BRAZIL
 À minha esposa, Marilynn, e aos meus filhos, Adam, Timothy e Jeremy, que deram propósito e
significado à minha vida, e à minha mãe, Fatme, que - embora iletrada - ensinou-me mais do que
qualquer “professor” instruído que já conheci.
— R.R. Simon —

 minha bela esposa, Michelle, p o r seu amor, apoio incondicional e compreensão das demandas
deste projeto. Aos meus pais, Jim e Ruth, por uma vida inteira de amor e apoio. Vocês me ensinaram
o significado do trabalho árduo e da perseverança. Para Mason e Colin, que trouxeram um novo
significado para minha vida.
— S.C. Sherman —

Agradeço à Mishelle Taylor, companheira e amiga em
todo o trabalho realizado nos últimos anos, ajudando em
cada aspecto da minha vida profissional como uma con­
selheira e amiga, auxiliando na criação de tudo que teve
origem no meu consultório, incluindo este livro.
Também gostaria de agradecer a Adam Simon, que
pesquisou pacientemente as referências, revisou os erros
gramaticais e ajudou-me a organizar esta edição.
Robert R. Simon, MD
Agradecimentos
Agradeço ao meu professor, Robert Simon, por sua orien­
tação e confiança ao longo deste projeto. Os esforços ex­
traordinários da ilustradora Susan Gilbert mais uma vez
falam por si. Sua paciência, compreensão e dedicação a
esta edição, como também nas edições anteriores, tem
sido inestimável.
Também gostaria de agradecer aos muitos residen­
tes, colegas e amigos que ajudaram neste livro. Agrade­
cimentos especiais a Bob Strugala, Joseph Weber, Scott
Welsh, Kanwal Chaudry, Jason Lebwohl, John Lusk,
Michelle Sergel, Babak Saadatmand, Alex DeLaFuente,
Dave Rosenbaum, Jonathan Bankoff, Shayle Miller, Sa-
meer Bakhda, Rob Montana, Kris Norland, Chris Ross,
Trevonne Thompson, John Bailitz, Moses Lee, Anthony
George, Orlando Cruz, Sheena Lee, Ethel Lee e Estella
Bravo. Paul Erickson foi muito importante para identificar
as imagens na nova seção sobre a coluna.
Jeff Schaider tem sido um mentor e apoiador constan­
te dos nossos esforços.
Scott C. Sherman, MD

Atualmente, há uma diversidade de livros e publicações
dirigidos ao “médico de emergência”. Este profissional
foi rapidamente substituído por um novo médico, que
pratica apenas a medicina de emergência. Nenhum livro
de ortopedia atual é dirigido ao emergencista. Conforme
a medicina de emergência se desenvolve, também deve
evoluir uma relação cooperativa entre o cirurgião ortopé­
dico e o emergencista, com base no reconhecimento da
experiência e da capacidade de tomar decisões prudentes
e reconhecer as áreas além das limitações de cada um. É
este o espírito que permeia este livro.
As publicações atualmente disponíveis são divididas
em dois grupos: as dirigidas ao cirurgião ortopédico e as
que, embora supostamente direcionadas a um público
mais avançado, estão, na realidade, voltadas ao estudante
de medicina. Quando se considera que os distúrbios e le­
sões das extremidades compõem mais de 50% dos casos
atendidos pelo médico emergencista e que este profissio­
nal verá mais lesões agudas do que o próprio cirurgião
ortopédico, é aceitável oferecer apenas informações frag­
mentadas, em vez de apresentar todos os mecanismos da
lesão, tratamento, lesões associadas e complicações de
fratura específicas? As atuais classificações das fraturas
são dirigidas ao cirurgião ortopédico e não são apresenta­
das em um formato que o não especialista possa usar fa­
cilmente. Este livro categoriza as fraturas de acordo com
o grau de complexidade, a modalidade de tratamento e o
prognóstico - um sistema muito mais relevante para o mé­
dico de emergência.
Esta 6a edição representa uma importante atualização
do livro, incluindo uma nova parte sobre a coluna verte­
bral. Além de novas figuras e radiografias, são apresen­
tadas fotografias clínicas e ilustrações coloridas. Esta
edição também marca a primeira vez em que o vídeo é
utilizado para demonstrar os princípios da emergência
ortopédica. Mais de 60 vídeos demonstrando técnicas de
exames, injeções, artrocentese e técnicas de redução estão
disponíveis no DVD incluído.
A lista de fraturas é apresentada no início e continua
sendo uma característica importante do livro. O emergen­
cista pode analisar figuras de um osso fraturado, selecio­
nar qual delas o paciente apresenta, e encaminhar-se dire­
Prefácio
tamente para a página em que está descrito tudo o que é
pertinente sobre aquela fratura específica. O corpo do texto
é dividido em quatro partes: Parte I. Princípios e manejo
ortopédico, Parte II. Coluna vertebral, Parte III. Extremida­
des superiores, e Parte IV. Extremidades inferiores.
A Parte I inclui capítulos sobre os princípios gerais,
incluindo a imobilização na emergência, a seleção do tra­
tamento definitivo e as indicações para o tratamento cirúr­
gico. Além disso, discorre-se sobre a analgesia, a reuma­
tologia, as complicações, as técnicas de imagem especiais
e a pediatria.
A Parte II inclui quatro novos capítulos sobre a colu­
na vertebral. A Parte III, sobre as extremidades superio­
res, inclui seis capítulos: mão, punho, antebraço, cotovelo,
braço e ombro. A Parte IV, sobre as extremidades inferio­
res, inclui os capítulos sobre pelve, quadril, coxa, joelho,
perna, tornozelo e pé. Cada capítulo é organizado de for­
ma que as fraturas sejam abordadas primeiramente, segui­
das de uma discussão sobre as lesões de tecidos moles.
É apresentada uma discussão detalhada sobre cada tipo
de fratura, incluindo - quando apropriado - a anatomia
essencial, o mecanismo de lesão, o exame, as imagens, as
lesões associadas e o tratamento.
O Apêndice descreve e ilustra os passos envolvidos
na colocação de algum tipo particular de tala ou gessado.
Revisões importantes, com muitas ilustrações mais deta­
lhadas e passo a passo, foram adicionadas a esta edição.
As referências ao Apêndice são feitas ao longo do texto.
Além disso, o leitor encontra axiomas - afirmações
importantes que servem como diretrizes para prevenir o
erro diagnóstico de um problema específico. Os axiomas
devem ser considerados regras pelas quais o médico na
emergência deve se guiar.
Existem várias áreas na ortopedia nas quais os pro­
gramas de tratamento diferem e há controvérsia legítima
sobre algumas modalidades terapêuticas. Na maioria dos
casos, os autores apresentam os vários tipos de tratamento
para uma determinada lesão. O método preferido de trata­
mento do autor é apresentado, contudo, para facilitar um
plano de ação para o paciente. Nos casos em que há con­
trovérsia significativa, os autores aconselham o encami­
nhamento ou a consulta com o cirurgião ortopédico.
 Sumário

Lista de Fraturas.......................................... xiii Capítulo 13 Antebraço....................................................267

Capítulo 14 Cotovelo.......................................................280
PARTE I PRINCÍPIOS E MANEJO ORTOPÉDICO
Capítulo 15 Braço..............................................................311
Capítulo 1 Princípios Gerais.............................................. 3
Capítulo 16 Ombro........................................................... 318
Capítulo 2 Anestesia e Analgesia..................................32
Capítulo 3 Reumatologia.................................................. 42 PARTE IV EXTREMIDADES INFERIORES

Capítulo 4 Compl icações.................................................76 Capítulo 17 Pelve............................................................... 367

Capítulo 5 Técnicas de Imagens Especiais...............85 Capítulo 18 Q uadril..........................................................399

Capítulo 6 Pediatria............................................................. 91 Capítulo 19 C o xa............................................................... 425

Capítulo 20 Joelho............................................................ 433
PARTE II CO LUN A VERTEBRAL
Capítulo 21 Perna............................................................... 483
Capítulo 7 Abordagem da Dor
Cervical e Lombar.....................................121 Capítulo 22 Tornozelo..................................................... 493

Capítulo 8 Distúrbios Específicos da Capítulo 23 P é .....................................................................519

Coluna Vertebral........................................132
PARTE V APÊNDICE
Capítulo 9 Trauma da Coluna Cervical...................150
Apêndice Talas, Gessados e Outras Técnicas... 563
Capítulo 10 Trauma da Coluna Toracolombar.......163

índice..............................................................581
PARTE III EXTREMIDADES SUPERIORES
Capítulo 11 M ão................................................... 171
Capítulo 12 Punho............................................... 232
 Lista de Fraturas

CAPÍTULO 9 TRAUMA DA COLUNA CERVICAL

Figura 9.9 Fratura de Jefferson. Ver página 154.

Tipo I Tipo II Tipo III

Figura 9.15 Fratura em lágrima por flexão. Ver página 157.

Figura 9.12 Fraturas do odontoide. Ver página 155.

Figura 9 .16 Fratura do escavador. Ver página 157.

Figura 9.14 Fratura do enforcado. Ver página 156.
x iv Lista de Fraturas

Figura 9.17 Luxação bilateral das facetas. Ver página 158.

Figura 9.18 Fratura por compressão em cunha. Ver página 158.

Figura 9.21 Luxação unilateral das facetas. Ver página 159.

 Lista de Fraturas XV

Figura 9.26 Fratura da lâmina. Ver página 161.

Figura 9.27 Fratura em explosão. Ver página 161.

CAPÍTULO 10TRAUMA DA COLUNATORACOLOMBAR

Figura 10.2 Fratura por compressão em cunha anterior. Ver

página 164.

Figura 10.6 Fratura de Chance. Ver página 165.

Figura 10.4 Fratura em explosão. Ver página 164.

XVi Lista de Fraturas

Figura 10.7 Lesão por flexão e distração. Ver página 166.

Figura 10.8 Lesão por translação devido a uma força de cisa-
Ihamento. Ver página 166.

CAPÍTULO 11 MÃO
Longitudinal

(< 25% da superfície articular)

(> 25% da superfície articular)

Figura 11.24 Fraturas de avulsão intra-articular da falange dis­

tai - superfície dorsal. Ver página 183.

Figura 11.18 Fraturas extra-articulares das falanges. Ver pá­

gina 181.
 Lista de Fraturas XVM

Fratura de avulsão volar Condiliana não Condiliana Basilar

deslocada deslocada cominutiva

Figura 11.29 Fratura de avulsão distai intra-articular - superfí­

cie volar. Ver página 184.

Não deslocada transversa

Figura 11.34 Fraturas da falange média - intra-articulares. Ver

página 187.

Fratura de avulsão da superfície extensora

Deslocada ou angulada

Fratura de Wilson

Fratura de avulsão do
ligamento colateral

Espiral

Figura 11.36 Fratura de avulsão da falange média. Ver página

187.

Figura 11.33 Fraturas da falange média - extra-articulares. Ver

página 186.
XVÜi Lista de Fraturas

Não deslocada Não deslocada

>y

Deslocada/angulada
imi

Não deslocada

Deslocada ou cominutiva

Transversa da Transversa da Transversa

diáfise média diáfise média do colo

Espiral

uw

* T
Marginalmente Cominutiva
Figura 11.38 Fraturas da falange proximal - extra-articulares, deslocada
Ver página 189.
Figura 11.40 Fraturas da falange proximal intra-articulares.
Ver página 190.
 Lista de Fraturas X IX

Figura 11.43 Fraturas dos metacarpais - cabeça (do segundo Transversa simples Transversa deslocada
ao quinto). Ver página 191.

Fraturas do colo

Não deslocada Deslocada ou angulada

Cominutiva

Figura 11.48 Fraturas dos metacarpais - diáfise (do segundo

ao quinto). Ver página 194.

Figura 11.45 Fraturas dos metacarpais - colo (do segundo ao

quinto). Ver página 192.
Fraturas da base
Transversa Cominutiva Avulsão

Figura 11.50 Fraturas dos metacarpais - base (do segundo ao

quinto). Ver página 196.
XX Lista de Fraturas

Fratura transversa da diáfise Fratura da placa epifisária

(em crianças)

Figura 11.55 Fratura do sesamoide do polegar. Ver página

199.

Figura 11.52 Fraturas do primeiro metacarpal - extra-articu la­

res. Ver página 197.

Fraturas intra-articulares da base

Fratura-luxação de Bennett

Fratura de Rolando

Figura 11.53 Fraturas do primeiro metacarpal - intra-articula­

res. Ver página 198.
 Lista de Fraturas XXI

CAPÍTULO 12 PUNHO

Fratura do terço
médio (cintura)

Figura 12.20 Fratura do capitato. Ver página 243.

Fratura da
superfície Fratura
Figura 12.12 Fraturas do escafoide. Ver página 238. articular distai do gancho
do hamato

Fratura
Fratura cominutiva
transversa do corpo

Figura 12.21 Fraturas do hamato. Ver página 244.

Figura 12.16 Fratura do piram idal. Ver página 241.

Figura 12.22 Fraturas do trapézio. Ver página 245.

Figura 12.18 Fratura do semilunar. Ver página 242.

XXÜ Lista de Fraturas

Figura 12.24 Fraturas do pisiforme. Ver página 246.

Figura 12.35 Fratura de Barton; dorsal (A) e volar ( B). Ver pá­
gina 254.

Figura 12.25 Fratura do trapezoide. Ver página 247.

Figura 12.27 Fratura do rádio distai com envolvim ento intra- Figura 12.37 Fratura do estiloide do rádio (fratura de Flutchin-
-articular. Ver página 249. son). Ver página 255.
 Lista de Fraturas XXÜi

CAPÍTULO 13 ANTEBRAÇO
Terço proximal Diáfise média

Figura 13.9 A diáfise média da ulna é o local mais comum

para fraturas, com frequência ocorrendo devido a um m ecanis­
mo de lesão do tipo "golpe com bastão". Ver página 272.

Luxação associada da
cabeça do rádio

Figura 13.12 C lassificação das fraturas de com binação das

diáfises do rádio e da ulna. Ver página 274.

Figura 13.5 Fraturas da diáfise do rádio. Ver página 269.

A
Não deslocada

Figura 13.8 Fraturas da diáfise da ulna. Ver página 272.

x x iv Lista de Fraturas

CAPÍTULO 14 COTOVELO
Não deslocada Deslocada
A. Não deslocada

Transversa Transversa Cominutiva

Cominutiva Avulsão Separação da epífise do olécrano

B. Deslocada
Figura 14.12 Fraturas do olécrano. Ver página 285.

A. Fraturas marginais

C. Luxação posterior
Deslocada Depressão
> 2 mm > 2 mm

B. Fraturas do colo

Figura 14.19 Fraturas do processo coronoide. Ver página 289.

Deslocada ou
angulada > 30°

C. Fraturas cominutivas
B

Figura 14.14 Fraturas da cabeça e do colo do rádio. Ver pá­

gina 286.
Fratura supracondiliana, Fratura supracondiliana,
tipo em extensão tipo em flexão

Figura 14.20 Fraturas supracondilianas. Ver página 290.

 Lista de Fraturas XXV

Figura 14.26 Fratura transcondiliana. Ver página 293. A B

Figura 14.29 Fraturas condilianas laterais. A. Crista troclear

lateral não incluída. B. Crista troclear lateral incluída. Ver pá­
gina 295.

Figura 14.27 Fratura de Posadas. Ver página 294.

A B

Figura 14.30 Fraturas condilianas m ediais. A. Crista troclear

lateral não incluída. B. Crista troclear lateral incluída. Ver pá­
gina 296.

Não deslocada

Figura 14.28 Fratura intercondiliana. Ver página 294.

Fratura do capítulo Fratura da tróclea

Figura 14.31 Fraturas da superfície articular. Ver página 297.

XXvi Lista de Fraturas

A B

Figura 14.32 Fraturas epicondilianas. A. Epicôndilo m edial.

B. Epicôndilo lateral. Ver página 297.

CAPÍTULO 15 BRAÇO

Figura 15.1 Fraturas da diáfise do úmero - não deslocadas. Figura 15.2 Fraturas da diáfise do úmero - deslocadas ou an­
Ver página 311. guladas. Ver página 311.
 Lista de Fraturas XXVM

CAPÍTULO 16 OMBRO

Fraturas de
uma parte

Figura 16.14 Fratura do colo cirúrgico. Ver página 325.

Fraturas de
duas partes

Fraturas de
três partes

Figura 16.18 Fratura do colo anatômico. Ver página 327.

Fraturas de
quatro partes

Figura 16.11 Exemplos de fraturas de uma, duas, três e quatro

partes, conforme descrito por Neer. Ver página 324.
 •••
X X V III Lista de Fraturas

Figura 16.22 Fraturas combinadas - fraturas de três partes. Ver

Figura 16.19 Fraturas do tubérculo maior. A. Não deslocada,
página 329.
B. Deslocada (> 5 mm). Ver página 327.

Figura 16.23 Fraturas combinadas - fratura de quatro partes,

Ver página 329.

Figura 16.21 Fratura do tubérculo menor. Ver página 329.

 Lista de Fraturas XXÍX

Espinha da
escápula

Fratura de impressão (< 40%) Fratura de impressão (> 40%) Fratura cominutiva da superfície
articular (divisão da cabeça)

Figura 16.25 Fraturas da superfície articular. Ver página 330.

Figura 16.30 Fraturas da escápula. A. Fraturas do corpo ou da

espinha e fratura do acrôm io. B. Fratura do colo da glenoide.
C. Fratura da borda da glenoide. D. Fratura com inutiva da su­
perfície articular da glenoide. E. Fratura do processo coracoide.
Ver página 335.

Figura 16.27 Fraturas da clavícu la. A. Terço médio. B. Terço

lateral. C. Terço medial (envolvendo a articulação esternoclavi-
cular). Ver página 331.
XXX Lista de Fraturas

CAPÍTULO 17 PELVE

Figura 17.12 Fratura da asa do ilíaco (fratura de Duverney).

Ver página 375.

A = Avulsão da espinha ilíaca anterossuperior

B = Avulsão da espinha ilíaca anteroinferior
C = Avulsão do tuberosidade isquiática

Figura 17.8 Fraturas de avulsão. Ver página 373.

Ramo do púbis

Figura 17.10 A. Fratura isolada do ramo do púbis. B. Fratura

do ramo do ísquio. Ver página 374.

Figura 17.14 Fratura horizontal do sacro. Ver página 376,

Corpo do ísquio

Figura 17.11 Fratura do corpo do ísquio. Ver página 375.

Figura 17.15 Fratura do có ccix. Ver página 377.

 Lista de Fraturas XXXi

Figura 17.16 Fraturas dos ramos superior e inferior do púbis Figura 17.19 Fratura vertical do sacro (não deslocada). Ver
(não deslocadas). Ver página 377. página 379.

Figura 17.21 Lesões por abertura excessiva das pernas (à cava­

leiro). A. Fraturas bilaterais dos ramos do púbis. B. Fraturas dos
ramos do púbis e ruptura da sínfise do púbis. Ver página 380.

CL I C L II C L III

Figura 17.17 Fratura do osso do púbis (não deslocada). Ver

página 378.

Figura 17.23 Lesões por compressão lateral. Ver página 381.

Força causadora da lesão

Figura 17.27 Lesões por compressão anteroposterior. Ver pá­

gina 383.

Figura 17.18 Fratura do corpo do ilíaco (não deslocada). Ver

página 378.
XXXM Lista de Fraturas

Fraturas do acetábulo

Figura 17.29 Padrão de lesão por cisalham ento vertical. Ver

página 384.

Figura 17.30 Mecanismos combinados. Ver página 385.

Fratura transversa do acetábulo Fratura da borda posterior

Espinha
Espinha
anteroinferior
posteroinferior

Púbis Espinha isquiática

isquiática

Fratura da coluna posterior Fratura da coluna anterior

Figura 17.36 Fraturas não deslocadas do acetábulo. Existem

muitas variantes. Ver página 390.
 Lista de Fraturas XXXÜi

CAPÍTULO 18 QUADRIL
Estável Instável

Figura 18.10 Fraturas intertrocantéricas. Ver página 404.

Fratura do
trocanter
maior

Fratura do
trocanter
menor
Figura 18.6 Fraturas da cabeça do fêmur. Ver página 401.
Figura 18.13 Fraturas trocantéricas. Ver página 406.

A Não deslocadas

Tipo III Tipo IV

Figura 18.7 Fraturas do colo do fêmur. Ver página 402.

X X xiv Lista de Fraturas

CAPÍTULO 19 COXA

Figura 19.1 Fraturas cominutivas da diáfise do fêmur. Ver pá­

gina 425.

CAPÍTULO 20 JOELHO
Tipo I Tipo II Tipo III
Avulsão incompleta Avulsão incompleta Avulsão completa
sem deslocamento com deslocamento

//!
}£*f{

Figura 20.14 Fraturas da espinha tibial. Ver página 445.

Supracondiliana Condiliana Bicondiliana

Figura 20.6 Fraturas do fêmur distai. Ver página 439. Tipo I Tipo II Tipo III
Avulsão incompleta Avulsão completa, Avulsão completa,
extra-articular intra-articular

Tipo I Tipo II Tipo III

Figura 20.16 Fraturas da tuberosidade da tíbia. Ver página

446.

Tipo IV Tipo V Tipo VI

Figura 20.10 Classificação das fraturas do platô tibial (condi-

lianas). Ver página 441.
 Lista de Fraturas XXXV

Figura 20.18 Fraturas da tíbia proximal - fraturas subcondilia-

nas. Ver página 447.

Avulsão Colo da fibula Cominutiva Transversa Osteocondral

Figura 20.19 Fraturas da fibula proxim al. Ver página 448. Figura 20.21 Fraturas da patela. Ver página 449.

CAPÍTULO 21 PERNA
0-50% de > 50% deslocados Deslocamento
deslocamento com contato ósseo completo

Figura 21.1 Fraturas das diáfises da tíbia e da fibula. Ver pá- figura 2 1 .5 Fraturas da diáfise da fibula. Ver página 486.
gina 483.
XXXvi Lista de Fraturas
CAPÍTULO 22 TORNOZELO
Figura 22.9 Esquema representando a progressão da lesão
após a eversão forçada do pé supinado. A. Fratura oblíqua da
fíbula distai. B. Com o aumento da força, o maléolo posterior
sofre avulsão. C. Por fim, o maléolo medial fratura, criando uma
fratura trimaleolar. Ver página 498.
Figura 22.10 Esquema representando a progressão da lesão
após a adução forçada do pé supinado. A. Fratura transversa
da fíbula distal. B. Com o aumento da força, o maléolo medial
fratura, criando uma fratura trimaleolar. Ver página 498.
Figura 22.11 Esquema representando a progressão da lesão
após a eversão forçada do pé pronado. A. Fratura isolada do
maléolo medial. B. Com o aumento da força, o ligamento tibio­
fibular anterior avulsiona uma porção da tíbia distal. C. Fratura
alta da fíbula. D. Fratura do maléolo posterior. Ver página 499.
Pé pronado
Força de
abdução
A C
Figura 22.12 Esquema representando a progressão da lesão
após a abdução forçada do pé pronado. A. Fratura isolada do
maléolo m edial. B. Com o aumento da força, o ligamento ti­
biofibular anterior avulsiona uma porção da tíbia distal. C. Por
fim, ocorre uma fratura transversa ou cominutiva da fíbula. Ver
página 498.
 Lista de Fraturas XXXv i i

Superior
Anterior (diástase)

Figura 22.23 Fraturas-luxações do tornozelo. Ver página 504.

Figura 22.13 Sistema de classificação de W eber das fraturas

do tornozelo. Ver página 500.

A B C

Figura 22.14 Sistema de classificação em anel fechado. A. O

tornozelo é caracterizado como um anel fechado ao redor do
tálus. B. Uma fratura estável é uma fratura única, sem desloca­
mento. C. Uma fratura instável envolve uma fratura única com
ruptura ligamentar ou duas fraturas no anel. Ver página 500.

Figura 22.30 Fraturas do pilão tibial. Ver página 507.

XXXVÜi Lista de Fraturas

CAPÍTULO 23 PÉ

Figura 23.5 Fraturas do corpo do calcâneo - intra-articulares.

Ver página 521.

Processo anterior Sustentáculo do tálus Processo lateral do calcâneo e tubérculo da fibula

A B C

Processo medial do calcâneo Tuberosidade do calcâneo Figura 23.13 Fraturas do tálus - maiores. Ver página 526.
D E

Figura 23.10 Fraturas extra-articu lares do calcâneo. Ver pá­

gina 523.

Figura 23.14 Fraturas do tálus - menores. Ver página 527.

 Lista de Fraturas xxxix

Avulsão dorsal Fratura cominutiva Fratura da

da falange distai falange proximal

Figura 23.15 Fraturas do navicular. Ver página 528.

Figura 23.26 Fraturas dos dedos do pé. Ver página 538.

Cunéiforme

Fratura do
sesamoide
Figura 23.17 Fraturas do cuboide e do cunéiforme. Ver página
529.

Flomolateral Divergente

Figura 23.29 Fratura do sesamoide. Ver página 539

Figura 23.19 Fratura-luxação de Lisfranc. Ver página 531.

 Parte I
Princípios e
Manejo Ortopédico

PRINCÍPIOS DAS FRATURAS
Biomecânica
Uma fratura ocorre quando a força aplicada excede a re­
sistência plástica do osso e vai além do seu limite de re­
sistência. Vários fatores influenciam os padrões de fratura.
Estes incluem a magnitude da força, a sua duração e dire­
ção, e a velocidade em que ela atua. Quando um osso é su­
jeito a tensões repetidas ele pode, por fim, fraturar, embo­
ra a magnitude de uma tensão individual seja muito mais
baixa do que a resistência final à tensão do osso. A força
de um osso está diretamente relacionada à sua densidade,
que é reduzida por osteoporose ou por qualquer condição
em que a estrutura óssea seja modificada, baixando a sua
resistência à tensão.
Terminologia
As fraturas podem ser descritas de várias formas. Ne­
nhum sistema de classificação é totalmente inclusivo, e
os médicos que lidam com fraturas no dia a dia devem
estar cientes da terminologia para melhor entender e re­
passar a informação aos colegas. Deve ser notado que,
para descrever uma fratura de forma adequada, pelo me­
nos duas incidências radiográficas perpendiculares de­
vem ser obtidas.
Direção das linhas de fratura
• Transversa: Uma fratura transversa corre perpendicu­
lar ao osso (Fig. 1.1A).
• O blíqua : Uma fratura oblíqua atravessa o osso em um
ângulo de 45 a 60° (Fig. 1.1B). Estas fraturas são cau­
sadas pela compressão e flexão no local da fratura.
• E spiral: Uma fratura espiral pode, às vezes, ser equi­
vocadamente diagnosticada como oblíqua; contudo,
em um exame mais atento, é notada uma aparência
de “saca-rolhas” da fratura (Fig. 1.1C). É uma fratura
altamente instável, que tende a apresentar evolução
ruim. As fraturas espirais são causadas por uma força
de torção. Em crianças, pode ser uma pista de poten­
cial agressão.
• C om inutiva: Uma fratura cominutiva é aquela com
mais de dois fragmentos (Fig. 1.1D). Outros exem­
plos de fraturas cominutivas são as segmentares e as
em asa de borboleta (Figs. 1.1E e 1.1F).
• Im p a c ta d a : Uma fratura impactada é aquela em que
as extremidades fraturadas estão comprimidas entre
si. Estas fraturas são habitualmente muito estáveis
(Fig. 1.1G).
Capítulo
Princípios Gerais
Localização anatômica
• Em um osso longo, as fraturas são categorizadas es­
tando nas porções proximal, média ou distai do osso.
• Se a fratura se estende ao espaço articular, é descrita
como intra-articular. As fraturas que não envolvem a
articulação são extra-articulares.
• Outros termos anatômicos usados para descrever a
localização de uma fratura são: na cabeça, no colo,
na diáfise e na base (p. ex., nas fraturas metacarpais e
metatarsais).
• Em pediatria, as fraturas são descritas em relação à
placa de crescimento (fise). As fraturas que ocorrem
entre a articulação e a placa de crescimento são as fra­
turas epifisárias. As fraturas da diáfise se referem à
parte média do osso. A zona de crescimento entre a
epífise e a diáfise durante o desenvolvimento de um
osso é a metáfise.
Deslocamento
O deslocamento é usado para descrever o movimento dos
fragmentos da fratura a partir de sua posição habitual.
Além disso, outros termos que descrevem os movimentos
da fratura incluem:
• A lin h a m e n to é a relação dos eixos dos fragmentos
de um osso longo. O alinhamento é medido traçan­
do-se uma linha imaginária através do eixo normal
do osso e outra linha através do eixo do segmento
distai fraturado, sendo medido o ângulo entre eles.
O alinhamento é descrito em graus de angulação do
fragmento distai em relação ao fragmento proximal
(Fig. 1.2). A angulação lateral do fragmento distai
também é conhecida como deformidade em v a lg o ,
enquanto a angulação medial é uma deformidade em
varo. A angulação no plano anteropos é chamada de
volar e dorsal. A angulação volar de um fragmento
distai é denominada de “angulação volar” . Alguns
ortopedistas descrevem a angulação com base no
ápice de uma fratura. Por conseguinte, a “angulação
volar” pode também ser descrita como “angulação
de ápice dorsal” .
• A aposição descreve a quantidade de contato entre as
superfícies fraturadas (Fig. 1.3). A aposição pode ser
completa, parcial ou ausente (nenhum contato).
• A translação é usada para descrever o movimento
dos fragmentos de fratura a partir de sua posição ha­
bitual em direção perpendicular aos eixos longos do
osso. A translação é descrita como uma porcentagem
da largura do osso. A direção de translação é descri-
4 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

A. Fratura transversa B. Fratura oblíqua C. Fratura espiral D. Fratura cominutiva

E. Fratura segm entar F. Fragm ento em asa de borboleta G. Fratura impactada

Figura 1.1 A classificação das fraturas. As fraturas segmentares e em asa de borboleta são tipos específicos de fraturas cominutivas,

ta com base no movimento do fragmento d ista i em
relação ao fragmento p ro xim a l. Na prática clínica,
contudo, é mais comum usar o termo “deslocamento”
para descrever a translação. Por exemplo, a fratura na
F igura 1.3A é descrita como estando 50% deslocada
em direção lateral.
• A aposição em baioneta está presente quando os frag­
mentos não estão apenas 100% deslocados, mas tam­
bém sobrepostos (Fig. 1.3B). Isso é frequentemente
visto nas fraturas da diáfise femoral e do úmero.
• A distração é o termo usado quando o deslocamento
estiver no eixo longitudinal do osso (i.e., os fragmen­
tos ósseos estão “separados”) (Fig. 1.3C).
• A deform idade rotacional pode ocorrer em qualquer
fratura, embora seja comum após as fraturas espirais.
Pode ser clinicamente detectada quando as radiogra­
fias revelam uma fratura não deslocada, mas a extre­
midade parece anormal (p. ex., um dedo que aponta
na direção errada). Radiograficamente, uma defor­
midade rotacional sutil pode ser observada ao notar

Lesão de tecidos moles
Estabilidade
A. Bom alinhamento
20 °
B. Angulação
Figura 1.2 A descrição das fraturas é de acordo com a relação
do segmento distai com o proxim al. A. Não existe angulação e
isso é chamado de bom alinhamento das extremidades fratura­
das. B. Existe angulação lateral do segmento distai de 20°.
Mecanismo de lesão
baioneta C. Distraída
Lesão articular
Figura 1.3 Deslocamento ou aposição. A. Essa fratura parcial­
mente aposta também pode ser descrita como estando lateral­
mente deslocada em 50% . B. A aposição em baioneta é quando
as duas extremidades não estão mais apostas e se sobrepõem,
com encurtamento do comprimento normal do osso. C. A dis­
tração ocorre quando as extremidades da fratura na estão mais
apostas devido à separação longitudinal em vez de estarem se­
paradas em uma forma lado a lado.
Emergências Ortopédicas 5
que os diâmetros dos ossos em cada lado da linha de
fratura estão diferentes.
• F ech a d a : Uma fratura na qual a pele sobrejacente
permanece intacta.
• A b e r ta : Uma fratura na qual a pele sobrejacente é
rompida.
• C o m p lica d a : Uma fratura associada a um dano neu­
rovascular, visceral, ligamentar ou muscular. As fra­
turas intra-articulares também são complicadas.
• N ão com plicada (sim ples): Uma fratura que tenha so­
mente uma quantidade mínima de lesão nos tecidos
moles.
• Fratura está vel : Uma fratura que não tenha tendência
para deslocar após a redução. As fraturas transversas
são frequentemente fraturas estáveis.
• F ratura in stá v e l : Uma fratura que tende a deslocar
após a redução. As fraturas cominutivas, oblíquas e
espirais são mais comumente instáveis.
• As forças diretas causam uma fratura que será trans­
versa, oblíqua ou cominutiva. Um exemplo de uma
força direta que causa fratura é aquela causada por
um golpe direto na ulna. Uma fratura cominutiva
após uma lesão por esmagamento e uma fratura por
um projétil de alta velocidade também são causadas
por impacto direto.
• As forças indiretas também podem induzir uma fra­
tura, transmitindo energia ao osso. Uma fratura por
avulsão é pela tração ligamentar (Fig. 1.4A). Uma
força, como um estresse em valgo no joelho, pode
resultar em uma fratura por compressão ou depressão
do côndilo tibial (Figs. 1.4B e 1.4C). Uma força rota-
cional (i.e., de torção) aplicada no eixo longo de um
osso resulta em fratura espiral (Fig. 1.5). Uma fratura
de estresse, às vezes chamada de fratura de fadiga, re­
sulta de estresse indireto repetido aplicado a um osso.
Algumas fraturas de estresse são causadas por trauma
direto repetido.
• L uxação: Ruptura total da superfície articular com
perda de contato normal entre as duas extremidades
ósseas (Fig. 1.6A).
• Subluxação: Ruptura de uma articulação, permane­
cendo contato parcial entre os dois ossos que com­
põem a articulação (Fig. 1.6B).
6 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

A. A vulsão

C. D iástase
Figura 1.4 O mecanismo de lesão em geral pode ser deduzido
pelo aspecto da fratura. A. Fratura de avulsão devido ao ligamen­ Figura 1.6 Lesões articulares. A. A luxação é a separação com ­
to deltoide tracionando o maléolo medial, a partir de um estresse pleta dos dois ossos que compõem a articulação. B. A subluxa-
em eversão. B. Fratura de compressão causada pelo côndilo fe- ção indica o deslocamento parcial das extremidades ósseas. C.
moral contactando o côndilo tibial, após um estresse em valgo A diástase é a separação em uma articulação sindesmótica.
na perna. Esse é um tipo de fratura de impactação, mas o termo
compressão não apenas diz que é uma fratura de impactação,
mas também o mecanismo pelo qual ela ocorreu. C. Depressão
do côndilo devido a uma quantidade maior de força.

Figura 1.5 Fraturas. A. transversa, B. oblíqua e C. espiral da diáfise umeral.


A. F a se inflamatória
C élulas
m esenquim ais
B. F a se reparadora
C. F a se de rem odelação
Figura 1.7 Fases da consolidação de fraturas.
• D iástase: Certos ossos unem-se em uma articulação
sindesmótica, na qual existe pouco movimento. Uma
membrana interóssea que atravessa a área entre os
dois ossos interconecta essas articulações. Duas ar­
ticulações sindesmóticas ocorrem nos humanos entre
o rádio e a ulna e entre a fibula e a tíbia. A ruptura da
membrana interóssea que conecta essas duas articula­
ções é chamada de diástase (Fig. 1.6C).
Consolidação de fraturas
A consolidação de fraturas pode ser dividida em três fa­
ses: inflamatória, reparadora e de remodelação (Fig. 1.7).
Inicialmente, depois de ocorrer uma fratura, um hemato­
ma é formado no local entre as extremidades da fratura, e
rapidamente se organiza para formar um coágulo. A lesão
dos vasos sanguíneos do osso priva de nutrição os osteó-
Emergências Ortopédicas 7
citos no local da fratura e eles morrem. Com este tecido
necrótico, começa a fa s e inflam atória da consolidação da
fratura, acompanhada por vasodilatação, formação de ede­
ma, e a liberação de mediadores inflamatórios. Em adição,
leucócitos polimorfonucleares, macrófagos e osteoclastos
migram para a área para reabsorver o tecido necrótico.
A fa s e reparadora começa com a migração de células
mesenquimais do periósteo. Estas células atuam formando
o osso mais inicial. Os osteoblastos da superfície endos-
teal também formam osso. O tecido de granulação inva­
de a partir de vasos circundantes e substitui o hematoma.
A maior parte da consolidação ocorre em tomo dos brotos
capilares que invadem o local da fratura. A consolidação
com neoformação óssea ocorre, primeiramente, na região
subperiostal; a formação de cartilagem ocorre na maioria
das outras áreas. Os osteoblastos são responsáveis pela
formação do colágeno, que é então seguida pela deposição
mineral de cristais de hidroxiapatita de cálcio. Um calo é
formado, e os primeiros sinais de união clínica são notados.
Durante a fa s e de rem odelação , a fratura em consoli-
dação ganha resistência. Conforme o processo de consoli-
dação continua, o osso se organiza em trabéculas. A ativi­
dade osteoclástica é primeiramente vista na reabsorção de
trabéculas malformadas. O novo osso é então formado de
acordo com as bnhas de força ou de estresse.
Muitos termos são usados para descrever a consolida­
ção de fraturas. A união se refere à consobdação de uma
fratura. A união clínica permite a retomada do movimento
de um membro e ocorre mais cedo do que a união radio-
gráfica. A evidência radiográfica de união está presente
quando a transposição óssea da fratura é vista, em pelo
menos três corticais, em projeções ortogonais. O exercí­
cio aumenta a velocidade de reparo e deve ser estimulado,
particularmente o exercício isométrico ao redor de uma
articulação imobilizada.
A m á união é a consobdação de uma fratura com uma
deformidade residual inaceitável, como angulação, rota­
ção ou fragmentos sobrepostos, resultando em encurta­
mento do membro. O encurtamento é mais bem tolerado
nas extremidades superiores (úmero) do que nas inferiores
(fêmur ou tíbia). Em geral, na extremidade inferior, o en­
curtamento maior que 2,5 cm é mal tolerado.
A união retardada é a consobdação que leva um tem­
po mais longo que o habitual. A união retardada fica evi­
dente quando a neoformação óssea periosteal cessa antes
de a união ser alcançada. Em um osso longo, a união re­
tardada está presente se não tiver completado uma união
dentro de seis meses.
A não união é definida como a falha da união na fratura.
As duas razões mais comuns para a não união de uma fratura
são o suprimento sanguíneo inadequado e a estabilização de­
ficiente da fratura. O suprimento sanguíneo inadequado pode
ter como causa vasos nutrientes danificados, desnudamento
ou lesão do periósteo e músculo, cominução grave com frag­
mentos livres (em asa de borboleta ou fraturas segmentares),
ou avascularidade devido aos dispositivos de fixação interna.
8 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
A quantidade de contato entre as extremidades ósseas (apo­
sição e distração) e as lesões nos tecidos moles associadas
afetam de forma adversa a velocidade de consolidação, pois
a armação para o reparo ósseo fica comprometida.
A localização da fratura pode impactar a probabilidade
de não união. O osso cortical encontrado nas diáfises ósseas
tubulares cura em uma velocidade mais lenta que o osso es­
ponjoso nas epífises e metáfises devido às diferenças no su­
primento vascular e na celularidade. Os ossos que têm inci­
dência mais alta de não união incluem a diáfise tibial distai,
o escafoide e a diáfise proximal do quinto metatarsal.
Outras causas de não união incluem a interposição de
tecidos moles, a distração óssea por tração ou fixação inter­
na, a infecção, a idade, as fraturas em ossos patológicos e
os medicamentos. A idade do paciente é um fator, já que as
crianças apresentam uma afinidade mais alta para a rápida
remodelação óssea. A consolidação de fraturas intra-articu-
lares é inibida pela exposição ao fluido sinovial. O fluido
sinovial contém fibrinolisinas que retardam o estágio inicial
da consolidação da fratura, devido à lise do coágulo. Certos
medicamentos, como os corticosteroides, o hormônio da ti­
reoide em excesso e a nicotina da fumaça do cigarro inibem
a velocidade de consolidação. Estudos em animais aponta­
ram que a hipoxia crônica inibe a consolidação óssea.
A pseudoartrose resulta de uma não união não tratada
e grosseiramente móvel. Na pseudoartrose, uma articula­
ção falsa, com uma cápsula revestida com sinovial, apare­
ce, envolvendo as extremidades da fratura.
Características clínicas
A dor e a sensibilidade são as queixas de apresentação mais
comuns de um paciente com fratura. Estes sintomas estão
habitualmente bem localizados na fratura, mas podem ser
Figura 1.8 Fratura exposta. A. Um a ferida pe­
quena sem base identificável é notada no ante­
braço proxim al. B. As radiografias do mesmo
paciente demonstram uma fratura da ulna na pro­
xim idade da ferida. B
mais difusos se houver lesão significativa de tecidos moles
associada. A perda da função normal pode ser notada, mas
em pacientes com fraturas incompletas (p. ex., uma fratura
de estresse) a deficiência funcional pode ser mínima. Quan­
do as extremidades fraturadas estão em aposição ruim, a mo­
bilidade anormal e a crepitação podem ser produzidas. Esses
achados não devem ser buscados, contudo, já que aumentam
a chance de dano adicional dos tecidos moles. Aqueles pa­
cientes com deformidade grosseira ou crepitação devem ser
imediatamente imobilizados antes de serem movimentados
ou que quaisquer radiografias sejam executadas.
A sensibilidade dolorosa em um ponto deve ser no­
tada sempre que for produzida. Uma fratura de estresse
pode ser diagnosticada ou suspeitada com base na sensi­
bilidade dolorosa óssea, embora uma fratura possa não ser
vista nas radiografias por 10 a 14 dias. De forma similar,
ao avaliar um paciente com lesão na articulação, conside­
rar uma fratura osteocondral como a causa da dor.
Nenhum exame de um paciente com suspeita de fra­
tura é completo sem um exame neurovascular. A lesão em
nervos e vasos deve ser documentada e abordada conforme
apropriado antes de quaisquer tentativas de redução. Além
disso, devem ser pesquisados os sinais de síndrome com­
partimentai, como a dor fora de proporção, compartimen­
tos tensos ou a dor com amplitude passiva de movimento.
Um exame atento da pele é necessário para excluir uma
fratura exposta. A lesão da pele pode parecer inócua, mas,
quando presente próximo ao local de uma fratura e a base da
ferida não puder ser identificada, a lesão deve ser conside­
rada uma fratura exposta até prova em contrário (Fig. 1.8).
A evidência de bolhas sobre um local de fratura não é
incomum quando o edema for intenso. As bolhas da fratu­
ra podem aparecer em até 6 horas depois de uma fratura.
Elas podem ser claras ou hemorrágicas, e o tipo preenchido
 Emergências Ortopédicas 9

A B

Figura 1.9 Bolhas da fratura. A. Bolha de fratura serosa em um paciente após uma fratura bim aleolar do tornozelo. B. Bolhas de
fratura hemorrágicas em um paciente com fratura da tíbia distai.

com sangue indica desinserção entre as camadas dérmicas teroposterior e lateral) é o mínimo a ser obtido. Isto serve
e epidérmicas e um prognóstico pior associado (Fig. 1.9). para melhorar a taxa de diagnóstico de fratura e dar ao
As bolhas da fratura são mais comuns em áreas com proe­ profissional uma compreensão completa do deslocamento
minências ósseas, como o cotovelo, o pé ou a tíbia distai. de uma fratura (Figs. 1.10 e 1.11). As vistas adicionais
A redução e a estabilização precoce das fraturas diminuem devem ser solicitadas em algumas situações. As vistas
a incidência de formação de bolhas, embora elas possam oblíquas, por exemplo, são particularmente úteis nas ex­
se formar mesmo quando os cuidados tiverem sido ideais. tremidades distais (p. ex., mão, punho, pé).
O controle do edema com compressão, elevação e criote- As fraturas aparecem como uma ruptura da cortical
rapia também é útil. O tratamento das bolhas de fratura é lisa do osso, com uma linha radioluzente delineando os
controverso, embora a maioria dos especialistas deixe-as
intactas, cobertas com iodo povidona, pomada de antibió­
ticos ou curativo com sulfadiazina de prata. A sua presença
frequentemente retarda o reparo operatório, pois elas do­
bram a taxa de infecção e de deiscência da ferida.
O sangramento é outro potencial problema após as
fraturas, especialmente em ossos longos, como os fêmures
ou a pelve. Uma quantidade significativa de perda sanguí­
nea pode ocorrer depois de uma fratura fechada e a quanti­
dade de sangramento em geral não é apreciada (Tab. 1.1).
Um paciente com fratura pélvica significativa pode apre­
sentar choque por perda sanguínea. Isso é especialmente
verdadeiro em idosos, que são menos capazes de fazer va-
soconstrição para o suporte da sua pressão sanguínea.

Radiografias
As radiografias simples são habitualmente suficientes
para o diagnóstico de fratura. Duas vistas ortogonais (an-

► TABELA 1.1 Perda média sanguínea com a fraturas

fechadas
Local de fratura Quantidade (mL)
Rádio e ulna 150-250
Úmero 250
Figura 1.10 Duas radiografias obtidas em ângulo de 90° aju­
Pelve 1.500-3.000
dam na detecção da fratura. A. A vista AP (anteroposterior) do
Fêmur 1.000
antebraço parece normal. B. Na vista lateral, uma fratura não
Tíbia e fíbula 500
deslocada mais óbvia é vista na diáfise da ulna (seta).
10 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Figura 1.11 Duas radiografias obtidas em ângulos de 90° per­

mitem compreensão mais completa do deslocamento da fratu­
ra. A. A vista AP do antebraço demonstra uma fratura da ulna.
Figura 1.12 A inclusão de uma articulação acim a e abaixo de
B. Na vista lateral, um deslocamento é visível, não sendo evi­
uma fratura de osso longo permite a detecção de deform ida­
dente na incidência em AP.
de rotacional, como a vista nesta radiografia da perna, na qual
uma incidência AP do joelho é vista com uma incidência lateral
do tornozelo.
fragmentos. As fraturas agudas são habitualmente linea­
res, com bordas irregulares. Evite tratar os ossículos aces­
sórios (i.e., ossos sesamoides) como fraturas por avulsão,
procurando por sua borda lisa. Quando existir dúvida,
uma vista comparativa da extremidade oposta pode ser
obtida, embora deva ser notado que os ossos sesamoides
nem sempre são simétricos. A fabela do joelho, por exem­
plo, é bilateral em somente 63% das pessoas.
As radiografias devem incluir a articulação acima e
abaixo da fratura. Isso é útil para detectar fraturas dis­
tantes que podem ser menos sintomáticas que a lesão
primária. Por exemplo, uma fratura de maléolo medial é
muitas vezes associada a uma fratura da fíbula proximal,
no padrão da fratura de Maisonneuve. Além disso, as de­
formidades rotacionais podem ser detectadas quando as
articulações estiverem aparentes nas radiografias de uma
fratura de um osso longo. A vista anteroposterior de uma
articulação com vista lateral da outra articulação é con­
sistente com uma deformidade rotacional da fratura (Fig.
1.12). Por fim, o encurtamento de um dos ossos do an­
tebraço ou da perna devido à angulação ou aposição em
baioneta sugere que outra fratura possa estar presente no
outro osso (p. ex., fratura da tíbia e fíbula), ou que exis­
te uma luxação articular (p. ex., fratura de Monteggia).
Essas lesões concomitantes serão diagnosticadas quando
A B
todo comprimento do(s) osso(s) longo(s) e suas articula­
ções proximais e distais são vistos nas radiografias. Figura 1.13 Fratura oculta da tíbia distai. A. Na radiografia ini­
Uma fratura pode ocorrer e não ser radiograficamen- cial, nenhuma fratura é percebida. B. Um mês mais tarde, uma
te evidente por até duas semanas pós-lesão (Fig. 1.13). fratura transversa da tíbia é vista (seta).

Figura 1.14 O desenho original da tala de tração deThom as com anel completo.
Por esta razão, o médico da emergência deve guiar-se pela
diretriz de que se houver trauma significativo e sensibili­
dade dolorosa óssea focal suspeita para uma fratura, deve
ser tratado como tal.
Existem algumas regiões onde as fraturas ocultas são
bastante comuns e com frequência passam despercebidas. O
escafoide é um exemplo notório pelas fraturas ocultas (10 a
20%) que não são radiograficamente visíveis por várias se­
manas depois da lesão. As fraturas ocultas do quadril ocor­
rem em aproximadamente 5% dos pacientes idosos com
trauma, dor no quadril e radiografias iniciais negativas.
Quando uma fratura oculta for suspeitada, o profissional
deve considerar outros exames diagnósticos, como a resso­
nância magnética nuclear (RMN) ou a tomografia computa­
dorizada (TC). Estas técnicas de imagens têm sensibilidade
muito mais alta para a detecção de fraturas. Foi demonstrado
que a RMN tem sensibilidade próxima de 100% para diag­
nosticar fraturas ocultas do escafoide ou do quadril. Quando
um exame de imagens adicional não for obtido no atendi­
mento de emergência, imobilizar o paciente com a simples
suspeita de tal fratura, mesmo que não radiograficamente
visível, e organizar um acompanhamento ortopédico.
Tratamento
Imobilização pré-hospitalar
Uma fratura instável deve ser estabilizada com alguma
forma de imobilização ou tração externa antes de movi­
mentar o paciente. A imobilização própria no contexto
pré-hospitalar reduz a dor e previne a lesão adicional de
tecidos moles pelos fragmentos da fratura. Um exame
neurovascular deve ser feito tanto antes da imobilização
como imediatamente após.
Uma tala de tração da extremidade inferior para fratura
do fêmur é uma das talas mais importantes a ser colocada
Emergências Ortopédicas 11
no contexto pré-hospitalar. Depois de uma fratura do fêmur,
o osso sobreposto resulta em uma perda de tensão de teci­
dos moles na coxa e um potencial espaço aumentado para
hemorragia. Até 1 litro de sangue pode distender os tecidos
moles da coxa. Uma tala de tração da extremidade inferior
mantém a tensão nos tecidos moles, diminui a quantidade de
hemorragia, e subsequentemente melhora o desfecho.
Talvez a tala de tração de extremidade inferior mais
antiga conhecida seja a tala de Thom as (Fig. 1.14). Esta
tala tem sido usada desde o final do século XIX e ficou fa­
mosa durante a Primeira Guerra Mundial, quando a mor­
talidade foi reduzida em 50% depois de sua introdução no
campo de batalha. Uma modificação desta tala é a tala
de tração de Hare, na qual um meio-anel compõe a por­
ção mais proximal (Fig. 1.15). Estas talas fornecem tração
dos fragmentos da fratura, mas causam grande desconfor­
to durante o transporte. A tala não deve ser removida antes
da avaliação radiográfica.
A tala de tração de Sager (Minto Research and De-
velopment, Inc.) é mais recomendada para imobilização
de emergência de todas as fraturas do fêmur proximal e
da diáfise femoral, tanto no grupo pediátrico como no
grupo adulto (Fig. 1.16). A tala de Sager tem uma has­
te única que é colocada no aspecto interno da perna, mas
pode ser aplicada no lado externo da perna se uma fratu­
ra pélvica estiver presente. A tala não tem um meio-anel
posteriormente, o que tem duas vantagens importantes:
alivia qualquer pressão no nervo ciático e reduz a flexão
do quadril (que ocorre em até 30° na tala de Hare), elimi­
nando a angulação no local da fratura.
Outras talas de extremidades comercialmente dis­
poníveis incluem a tala S AM®, a tala de Fox, as talas em
grelha e as talas infláveis. A tala SAM® (SAM Medicai
Products, Inc.), feita de alumínio maleável recoberto de
espuma, é leve, fácil de usar, e se conforma bem à ex-
12 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Figura 1.15 A. A tração de Hare é aplicada conforme demonstrado, por tração e elevação do membro inferior, com o joelho man­
tido em extensão. B. A tala é então inserida sob o membro, e o pé fixado no aparato de tração.

Correia da coxa Almofada

isquioperineal

Figura 1.16 A tala de tração de Sager. O medidor distai diz a quantidade de peso que está sendo aplicado às correias do tornozelo
para distração. A tala pode ser aplicada no lado externo da perna nos pacientes com lesões na virilha ou fraturas pélvicas que tam­
bém apresentam uma fratura femoral.

tremidade. A tala de Fox (Compliance Medicai, Inc.)
consiste em papelão e espuma de borracha, no entanto,
carece de maleabilidade. Também são usadas as talas
infláveis feitas de uma dupla camada de polivinil e gre­
lha de fio moldável, mas não elas não têm a nossa prefe­
rência. As talas infláveis têm as desvantagens potenciais
da inflação excessiva (isquemia do membro) ou a infla­
ção deficiente (imobilização ineficaz). Estas talas não
devem ser aplicadas sobre a roupa, já que podem causar
lesão de pele.
Se a atenção médica ainda não tiver chegado, uma
tala pode ser adaptada com materiais encontrados na

A B
Figura 1.17 A. Um travesseiro pode ser uma tala temporária
excelente para o manejo pré-hospitalar de uma fratura do tor­
nozelo, do pé ou da tíbia distai. B. Uma fratura na perna pode
ser estabilizada embrulhando toalhas com firmeza em torno do
membro e então aplicando dois pedaços de madeira nas late­
rais e fixando-os à extremidade.
maioria das casas. Um exemplo é a tala com travesseiro
(Fig. 1.17A). Esta tala é aplicada enrolando firmemente
um travesseiro comum ao redor de uma fratura da extre­
midade inferior, fixando-o com alfinetes de segurança.
Altemativamente, uma tala pode ser feita com toalhas en­
roladas em tomo do membro e apoiada em um dos lados
por pedaços de madeira (Fig. 1.17B). O mesmo tipo de
tala pode ser usado na extremidade superior com a adição
de uma tipoia para apoiar o antebraço.
Os pacientes que se apresentam com fraturas expos­
tas devem ser imobilizados de maneira similar; contudo,
o local da lesão de pele deve ser coberto com um curativo
estéril. Deve haver o cuidado de não recolocar qualquer
fragmento ósseo exposto de volta na ferida, para evitar
contaminação adicional.
Imobilização no setor de emergência
Uma fratura é imobilizada no setor de emergência para
permitir a consolidação, o alívio da dor e para estabili­
zar as fraturas instáveis. A presença de uma fratura, en­
tretanto, não deve ser automaticamente igualada com a
necessidade de imobilização (p. ex., uma fratura da cla­
vícula). As regras fundamentais das talas e dos gessados
são idênticas. De forma ideal, pelo menos uma articulação
acima e abaixo da fratura deve ser imobilizada. Em geral,
a extremidade deve ser colocada na posição de função an­
tes de ser imobilizada, embora haja exceções a esta regra,
dependendo da lesão (Tab. 1.2).
Emergências Ortopédicas 13
► TABELA 1.2 Posição articular para im obilização
Articulação Posição de função
Interfalângica distai 0-10o de flexão
Interfalângica proximal 0-10o de flexão
Metacarpofalângica 60-90° de flexão
Punho 20-30° de extensão
Cotovelo 90° de flexão
Ombro Abduzida/com rotação interna
Joelho 20-30° de flexão
Tornozelo Neutra (evitar flexão plantar)
Dedos do pé Neutra
Talas
As talas diferem dos gessados porque não são circunfe-
renciais e permitem o inchaço da extremidade sem um au­
mento significativo na pressão do tecido. As compressas
de gelo podem ser aplicadas ao local da lesão, já que a tala
permitirá a penetração do frio para maximizar o seu efei­
to. Por estas razões, as talas são mais usadas como meio
inicial de imobilização no setor de emergência. Uma vez
que o edema tenha diminuído, o gessado é feito, pois as
talas permitem mais movimento e fornecem menos estabi­
lidade que uma fratura reduzida precisa para ser mantida
em posição fixa.
Talas (e gessados) são reforçados por um ou dois dife­
rentes materiais: gesso ou fibra de vidro. Os rolos de ges­
so ou as placas usadas nos gessados são endurecidos por
dextro se ou goma e impregnados com sulfato de cálcio
semi-hidratado. Quando a água é adicionada ao sulfato de
cálcio, ocorre uma reação que libera calor, que é percebi­
da pelo paciente e pelo médico que aplica o gessado.
C aS04 + H20 -* H20 C aS04 • H20 + Calor
Substâncias aceleradoras são adicionadas às banda­
gens para permiti-las endurecer em velocidades diferen­
tes. O sal de cozinha comum pode ser usado para retardar
o endurecimento do gesso, se isso for desejado, simples­
mente adicionando sal à água. A aceleração do endure­
cimento ocorre pelo aumento da temperatura da água.
Quanto mais fria for a temperatura da água, mais tempo o
gesso leva para endurecer.
Para as talas gessadas, uma malha tubular é colocada
na extremidade distai e proximal da extremidade onde a
tala for aplicada (Fig. 1.18). A seguir, uma camada mole
de acolchoamento (p. ex., algodão laminado) é circunfe-
rencialmente colocada em tomo da extremidade, com cui­
dado especial no acolchoamento extra em áreas onde as
protuberâncias ósseas sejam mais proeminentes (i.e., nos
maléolos, no calcanhar). O gesso é medido e cortado (ou
rasgado) no comprimento apropriado. Para a resistência
máxima, 8 a 10 camadas devem ser usadas. As camadas
de gesso são então submersas em água moma, alisadas
para reforço da resistência, e aplicadas à extremidade.
Uma tira de acolchoamento gessado pode ser aplicada
sobre a superfície exterior do gesso, de forma que a ata-
14 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 1.18 Tala posterior de tornozelo. Esta tala é construída
com a aplicação da malha tubular, seguida por acolchoamento
(p. ex., algodão laminado). Finalmente, uma tala gessada poste­
rior é aplicada. Para estabilidade adicional, uma tala em forma
de " U ", como um estribo, é usada. Um a atadura elástica (não
demonstrada) para fixar a tala ao membro é o passo final.
dura elástica não fique aderida. Isto ajuda na remoção da
tala. Por fim, uma atadura elástica é aplicada para fixar a
tala ao membro. É importante enrolar a atadura elástica de
maneira firme, mas não muito apertada, para evitar causar
isquemia do membro ou síndrome compartimentai.
Os materiais comercialmente disponíveis de fibra de
vidro para imobilização, incorporando o acolchoamento e
a fibra de vidro em um pedaço são facilmente encontra­
dos. Estas talas são rápidas, limpas e fáceis de usar para
imobilizar as articulações após lesões de tecidos moles e
na maioria das fraturas estáveis. A fibra de vidro é ativa­
da com uma pequena quantidade de água e seca depressa.
Deve-se tomar cuidado para esticar o acolchoamento sobre
a extremidade de corte do material da tala, de forma que
seja evitado o contato com a pele. A fibra de vidro seca é
afiada e causa irritação da pele e dor. Para as fraturas instá­
veis que requerem redução, recomendamos a imobilização
com gesso, pois ela se molda melhor ao membro.
G e ssa d o s
Os gessados são aplicados de forma similar às talas. Pri­
meiro, a malha tubular é colocada na extremidade, de forma
que um excedente fique disponível em cada lado onde o
gessado será colocado. A seguir, o acolchoamento do ges­
sado é aplicado, de distai até a extremidade proximal do
membro (Figs. 1.19A e 1.19B). O acolchoamento do gessa­
do interposto entre a pele e o gesso fornece pressão elástica
e realça a fixação do membro, compensando o leve encolhi­
mento dos tecidos depois da aplicação do gessado. O acol­
choamento excessivo reduz a eficácia do gessado e permite
movimento excessivo. Em geral, quanto mais acolchoa­
mento for usado, mais gesso será necessário (Vídeo 1.1).
Depois de colocar a atadura gessada na água, aperte as
extremidades para eliminar o excesso de água, retendo o
gesso no rolo. A atadura de gesso deve ser desenrolada na
mesma direção que o acolchoamento, e cada virada deve
sobrepor à precedente em 50%. O gesso deve ser sem­
pre desenrolado transversalmente, com o rolo em contato
com a superfície do membro quase que de forma contínua.
O rolo deve ser ligeiramente guiado em tomo do membro,
e ser aplicada pressão com a eminência tenar para moldar o
gesso. Cada virada deve ser alisada com a eminência tenar
da mão direita, enquanto a esquerda guia o rolo em tomo
do membro. Conforme o membro afunila, o material ges­
sado recebe pequenas dobras feitas uniformemente com os
dedos indicador e polegar da mão direita antes de cada vol­
ta, sendo alisado naquela posição (Fig. 1.19C). As palmas
e as eminências tenares das mãos absam a atadura de gesso
conforme ele é aplicado. Lembre-se que a durabilidade e a
resistência do gessado dependem da junção de cada cama­
da individual pelos movimentos de alisamento de ambas as
mãos (Fig. 1.19D). Finalmente, a malha tubular é dobrada
de volta e o último rolo de gesso é aplicado (Fig. 1.19E).
Alguns erros comuns na aplicação do gessado in­
cluem os seguintes:
1. Fazer o centro do gessado muito grosso. É preciso
concentrar-se para fazer as duas extremidades do ges­
sado de espessura adequada, pois é fácil tomar o cen­
tro muito grosso. Isso não fornece nenhum suporte
adicional no local da fratura (Fig. 1.20).
2. O uso de muitas ataduras gessadas estreitas, em vez
de menos rolos e mais largos, criando um aspecto gra­
nuloso no gessado. As ataduras com as larguras de 10,
12, e 15 cm são as mais usadas para os gessados.
3. Apbcação do gesso muito solto, especialmente sobre
da porção carnosa proximal do membro. Um melhor
ajuste é necessário nesse local, mais do que nas partes
ósseas distais.
A apbcação do salto para marcha deve ser feita sob
o centro do pé (Fig. 1.21). O calcanhar deve ser centrado
a meio caminho entre a ponta posterior do calcâneo e a
extremidade distai da “bola” do pé. Se precisar reforçar o
gessado, como em um paciente obeso com uma bota para
marcha, isso deve ser feito adicionando uma tala na frente,
não adicionando talas posteriores em excesso, já que isso
apenas adiciona peso ao gessado e não o toma mais forte.
Ao apbcar um gessado na extremidade superior, a
mão deve ser deixada bvre, parando o gessado nas cabe­
ças metacarpais dorsalmente e na prega flexora proximal
da palma no lado volar, para permitir o movimento normal
dos dedos (Fig. 1.22).
 Emergências Ortopédicas 15

A B

D E

Figura 1.19 Aplicação de um gessado. A. A malha tubular é usada para cobriras extremidades proximais e distais da área a ser imobili­
zada. B. Um material de acolchoamento macio é usado sob o rolo de gesso. C. O gesso é aplicado com o rolo mantido contra o membro
pela mão esquerda. A mão direita é usada para alisar o gesso e para puxar e dobrar os cantos superiores, que são produzidos pela mudan­
ça na circunferência do membro. D. O rolo de gesso, uma vez aplicado, é alisado com a eminência tenar e as palmas de ambas as mãos
são usadas para selar os interstícios e dar suporte adicional. E. O passo final é dobrar de volta a malha e aplicar o último rolo de gesso.

A. Correto B. Incorreto

Figura 1.20 A maneira correta de aplicar o gesso é usar sem­

pre a mesma espessura. A. Para suporte adicional, pode-se co­
locar uma espessura extra nas extremidades proximais e distais.
B. Um engano comum é o médico pensar que há maior resis­
tência adicionando espessura no local da fratura. Figura 1.21 Bota para marcha.
16 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 1.22 Uma luva gessada com o punho em 15 a 20° de
extensão e os dedos livres na articulação metacarpofalângica.
Uma janela pode ser aberta em um gessado quando
uma fratura é acompanhada de uma laceração ou qualquer
lesão de pele que precise de cuidados durante o tratamen­
to da fratura. As janelas são feitas cobrindo-se a ferida com
um pedaço volumoso de gaze estéril sendo, então, aplicado
o gessado sobre o curativo da maneira normal. Depois de
completar o gessado, uma janela é cortada acima da “pro­
tuberância” criada pelo curativo de gaze (Fig. 1.23). O de­
feito deve sempre ser coberto com um curativo volumoso e
firmemente seguro com uma atadura para evitar a hemiação
de tecidos moles e subsequente edema e ulceração de pele.
Os gessados não são usados com tanta frequência no
setor de emergência como as talas. A colocação de um
gessado circunferencial no contexto agudo pode ser pro­
blemática se o edema adicional produzir uma síndrome
compartimentai. Se um gesso for colocado no setor de
emergência e o edema adicional for antecipado, o gessa-
U não dividir apenas o gesso, mas também o acolchoamento
B C
Figura 1.23 Quando uma ferida aberta exigir cuidados e es­
tiver associada a uma fratura na extremidade que deve ser ges­
sada, a técnica seguinte permite saber onde cortar uma janela
no gessado para cuidados e observação da ferida. A. A ferida é
coberta com curativos estéreis, que são acumulados como uma
bola sobre a ferida. B. O gessado é então aplicado da forma
rotineira sobre a ferida com o curativo. C. Uma janela é cortada
sobre a "protuberância" produzida no gessado.
do é cortado em ambos os lados e enrolado com ataduras
para segurá-los juntos. Este processo é chamado de “bi-
valvar” o gessado.
O material para gessado de fibra de vidro também é usa­
do por ser leve, forte e radioluzente. Os gessados de fibra
de vidro podem ficar molhados sem amolecer ou sofrer da­
nos. Os gessados de fibra de vidro têm apbcações limitadas
em fraturas recentes, porque a fibra de vidro não pode ser
moldada ao membro como o gesso. Outra desvantagem é
a resina de poburetano dentro da fibra de vidro que adere à
pele desprotegida. Por conseguinte, os gessados de fibra de
vidro são mais adequados como um gessado subsequente.
Verificando os gessados
Qualquer paciente com um gessado circunferencial deve
receber instruções escritas descrevendo os sintomas da
síndrome compartimentai com um gessado apertado. Au­
mento da dor, edema, frieza ou alteração na cor da pele
das porções distais da extremidade são os sinais de que
um gessado está muito apertado e o paciente deve ser
instruído para retomar imediatamente. Como regra, re­
comendamos que qualquer gessado circunferencial seja
verificado no dia seguinte, buscando sinais de comprome­
timento do aparelho circulatório. O paciente deve receber
instmções para elevar o membro para evitar problemas.
Se o paciente reclamar de desconforto em qualquer
momento após a apbcação do gessado, é melhor removê-lo
para verificar se há síndrome compartimentai, escaras de
pressão ou lesão do nervo periférico. Como alternativa, o
gessado pode ser cortado dividido em ambos os lados (i.e.,
bivalvado) para diminuir a pressão. Se as queixas do pa­
ciente persistirem, o gessado deve ser removido.
A Figura 1.24 demonstra a técnica apropriada para re­
mover ou dividir um gessado. A serra oscilante usada para
dividir o gessado é geralmente segura, mas pode cortar a pele
se não for usada com o devido cuidado. Deve-se lembrar de
interno, para reduzir significativamente a pressão. Isto foi
bem demonstrado em um estudo no qual nenhuma redução
significativa na pressão ocorria quando apenas o gesso era
aberto. A divisão do gesso e do acolchoamento resultou em
redução significativa na pressão dos tecidos moles.
Redução de fratura fechadas
A redução de fraturas é executada de forma aberta (i.e.,
com cirurgia) ou fechada. A redução fechada é executada
no setor de emergência ou na sala de cirurgia, dependen­
do das circunstâncias. A redução fechada bem-sucedida
é mais provável de ser feita tão perto quanto possível do
momento da lesão. O retardo da redução por vários dias
toma a redução mais difícil.
A redução fechada deve ocorrer em uma base emer-
gencial quando a perfusão à extremidade estiver ausente,
especialmente no contexto de disponibihdade limitada de
consultoria ortopédica. O profissional deve notar a pre­
sença de um hematoma em expansão, pulsos distais au-

Figura 1.24 A remoção de gesso usando A . serra oscilante e B. afastador e tesoura de segurança.
sentes ou enchimento capilar retardado, sendo que a lesão
vascular pode ocorrer depois de qualquer fratura desloca­
da ou luxação. Uma extremidade não perfundida tem um
período limitado de tempo antes que ocorra morte nervosa
e muscular. Por esta razão, a redução deve ocorrer assim
que possível. Quanto mais cedo a perfusão for recuperada,
melhor é a chance de evitar necrose tecidual.
A redução no setor de emergência é contraindicada
em vários casos:
1. A extremidade está perfundida e o paciente necessi­
tará de tratamento operatório imediato. Uma fratura
exposta em uma extremidade perfundida, por exem­
plo, deve ser reduzida na sala de cirurgia, onde pode
ocorrer uma lavagem cirúrgica adequada.
2. Antecipa-se que a remodelação ou a fratura conso­
lidará de forma adequada sem redução. A remode­
lação, especialmente em crianças, pode corrigir de­
formidades de modo gradual com a consolidação e
toma desnecessária a redução dolorosa ou o risco de
sedação. No esqueleto do adulto, as fraturas da diáfise
umeral e as fraturas do colo do quinto metacarpal são
exemplos de ossos em que algum grau de angulação
residual não causará impacto na função, tornando a
redução desnecessária.
3. A sedação para o procedimento é inadequada ou mui­
to arriscada. Se a analgesia adequada não puder ser
fornecida devido à condição médica do paciente ou
pela incapacidade em monitorar de forma apropriada
o paciente, a redução no setor de emergência não deve
ser executada.
4. A lesão vascular pode piorar com a redução fechada.
Quando haver suspeita de lesão vascular em um pa­
ciente com luxação da articulação estemoclavicular
posterior, por exemplo, a redução é mais adequada­
mente executada na sala de cimrgia com um cirur­
gião cardiotorácico disponível, pois a clavícula distai
pode estar tamponando um vaso subclávio lacerado.
Em uma forma similar, as fraturas supracondilianas
Emergências Ortopédicas 17
requerem redução imediata somente quando a extre­
midade estiver sem pulso e perfusão ausente.
A preparação de um paciente para a redução da fratu­
ra depende do tipo de lesão e do contexto clínico. Expli­
que o procedimento para o paciente e obtenha o consen­
timento. Ao executar a redução, o paciente deve estar em
decúbito dorsal sempre que possível. A extremidade en­
volvida deve estar completamente exposta e qualquer pe­
daço de roupa ou acessórios, tanto proximal como distai à
lesão, ser removido. Se a fluoroscopia for usada, deve ser
movida para a posição. Com frequência, o material para
tala é montado antes de iniciar o procedimento, de forma
que pode ser imediatamente aplicado à extremidade após
a redução. Isso é especialmente útil no contexto de uma
fratura instável.
Os princípios básicos para reduzir as fraturas são si­
milares, e podem ser divididos em quatro passos:
1. Distração
2. Desencaixe
3. Reaposição
4. Liberação
A distração envolve a criação de uma força longitu­
dinal para tracionar e separar os fragmentos ósseos. Esse
passo é feito gradualmente e pode exigir tempo para ser
efetivo, superando o espasmo muscular. A distração tam­
bém é importante quando as extremidades fraturadas do
osso estiverem sobrepostas. A distração pode ser aplicada
manualmente, com a ajuda de um assistente, ou usando
pesos.
O desencaixe das extremidades ósseas da fratura per­
mite a desimpactação adicional do osso, mais além da dis­
tração. É possível alcançar o desencaixe por rotação do
fragmento distai ou “recriando a deformidade da fratura”.
Alivia a tensão nos tecidos moles para permitir que os
fragmentos da fratura se reposicionem.
A reaposição é alcançada revertendo as forças que
causaram a lesão, proporcionando o alinhamento aos
18 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Ponte irredutível e nenhuma quantidade de distração ou técni­

ca alternativa resolverá a situação. Além disso, as fraturas
com mais de uma semana de evolução são mais difíceis
de reduzir.
Quando executada da forma correta, as complicações
Distração na redução das fraturas são incomuns. Entretanto, mes­
mo quando as técnicas forem corretamente executadas,
é possível ocorrer complicações. Essas complicações in­
cluem: conversão de uma fratura fechada em uma exposta,
trauma de tecidos moles durante a redução, produzindo
síndrome compartimentai, tentativa de redução que cause
lesão nos tecidos moles, tornando a fratura mais instável,
ou lesão neurovascular devido à laceração ou compressão
óssea.

Tratamento definitivo
A seleção do tratamento definitivo de uma fratura é uma
decisão combinada entre o médico da emergência e o
do encaminhamento. Algumas fraturas podem ser trata­
das de maneira segura apenas com imobilização, apesar
de alguma angulação (p. ex., diáfise umeral, fratura do
colo do quinto metacarpal). Outras requerem redução fe­
chada quando deslocadas ou anguladas (p. ex., fratura de
Colles). E outras, ainda, exigem consultoria para interven­
Figura 1.25 Redução de fraturas. A. Um a ponte periosteal ção operatória (p. ex., fratura exposta, fratura do fêmur).
intacta está habitualm ente presente em um dos lados e atua O manejo individual das fraturas é discutido mais
como suporte para estabilizar internamente a fratura depois da adiante no texto. O médico da emergência deve estar cien­
redução. B. Após, uma tração é aplicada e a fratura é alinhada
te das indicações para intervenção operatória ao tratar as
usando a ponte periosteal intacta. C. As extremidades são, en­
fraturas. Algumas indicações gerais para o manejo cirúr­
tão, apostas novamente e a fratura é reduzida.
gico incluem as seguintes:
• Fraturas intra-articulares deslocadas.
fragmentos ósseos. Uma fratura deslocada habitualmente
• Lesão arterial associada.
deixa o periósteo intacto em um dos lados. Sem essa ponte
• Quando a experiência mostra que o tratamento cirúr­
periosteal intacta, a redução seria difícil de manter (Fig.
gico fornece melhor resultado.
1.25). Uma ponte periosteal intacta ajuda na redução e na
• Quando os métodos fechados falharem em alcançar
manutenção da redução. Embora esse passo pareça con-
ou em manter o alinhamento aceitável.
ceitualmente simples, pode não ser tão fácil na prática
clínica. Uma armadilha importante a evitar é ignorar uma • Quando a fratura for decorrente de uma lesão metas-
deformidade rotacional que poderia criar problemas fun­ tática.
cionais se o osso consolidar dessa forma. • Quando a mobilização precoce for desejável.
A liberação refere-se à remoção da força inicial de
distração, com o intento de que o alinhamento será manti­
do. É neste momento que as forças como a contração mus­
cular e a gravidade retornam e os fragmentos da fratura
têm um risco de ficarem mal-alinhados novamente. Uma
tala ou gessado corretamente aplicados podem evitar a per­
da do alinhamento da fratura. O paciente deve ser subme­
tido a uma nova radiografia simples ou fluoroscopia, na
maioria dos casos, para documentar o sucesso da redução.
Após a redução, a condição neurovascular da extre­
midade deve ser reavaliada para assegurar que: os pulsos
estejam presentes; a extremidade tenha perfusão e a fun­
ção nervosa não tenha sido comprometida.
O profissional atento também deve estar ciente das Figura 1.26 A tração cutânea pode ser temporariamente utili­
limitações da técnica da redução fechada. Se um tecido zada para distrair uma fratura deslocada do fêmur até que possa
mole estiver interposto, por exemplo, a fratura pode ser ser realizado o tratamento definitivo no dia seguinte.
 Emergências Ortopédicas 19

Figura 1.27 Tração esquelética. A. Representação esquemática de um fio de tração através do fêmur distai. B. Radiografia de um
paciente com um fio de tração na tíbia proximal e fratura do fêmur distai. C. Fotografia clín ica da perna do paciente. D. O aparato
inteiro com bolsas d'água usadas como pesos.

Tração esquelética uma proeminência óssea distai ao local da fratura, e os

A tração pode ser aplicada à pele (tração cutânea ) ou no
osso (tração esquelética ) para alinhar as fraturas. A tra­
ção cutânea foi popularizada por Buck na Guerra Civil
Americana (Fig. 1.26). Ela tem sido usada como um meio
temporário para estabilizar as fraturas do quadril, embora
raramente seja usada hoje. O uso de fita adesiva e pesos
acima de 3 a 4 kg devem ser evitados, já que podem cau­
sar avulsão das camadas superficiais da pele.
A tração esquelética, aphcada por um especialista
em ortopedia, é a forma preferida de tração (Fig. 1.27).
Um fio (p. ex., fio de Steinmann) é passado através de
pesos são usados para tracionar os fragmentos da fratura
em um melhor alinhamento. Tal método é especialmente
útil para as fraturas cominutivas que não podem ser man­
tidas pela fixação com gesso. A tração esquelética é usada
como o método de tratamento exclusivo quando a cirurgia
for contraindicada, porém é mais comumente usada hoje
como medida temporária antes de um reparo cirúrgico
mais definitivo (p. ex., haste intramedular).
A tração esquelética é usada com mais frequência em
fraturas do fêmur e também em algumas fraturas da tíbia,
embora possa ser empregada na extremidade superior para
20 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
alinhar as fraturas do úmero. Os locais comuns para a co­
locação do fio na extremidade inferior incluem o fêmur
distai, a tíbia proximal, a tíbia inferior e o calcâneo (Vídeo
1.2). As complicações incluem infecções no trajeto do fio
e a superdistração da fratura.
Dispositivos ortopédicos
Uma variedade de dispositivos é usada cirurgicamente
para estabilizar uma fratura instável (Fig. 1.28). É im ­
Figura 1.28 Dispositivos ortopédicos para estabilização de fraturas. A . Placa e parafusos. B . Parafusos. C. Haste intramedular rígi­
da. D. Hastes intramedulares flexíveis {continua).
portante que o médico da emergência tenha alguma fa­
miliaridade com esses dispositivos e reconheça as suas
comphcações potenciais. As comphcações mais comuns
incluem a falha do implante (i.e., a quebra), a perda da
fixação e as infecções.
A p la c a e os p a ra fu so s colocam as extremidades da
fratura em ahnhamento aceitável para permitir a consoli­
dação. Se a fratura não consolidar de forma espontânea, a
placa eventualmente quebra ou os parafusos se afrouxam.
 Emergências Ortopédicas 21

G H

Figura 1.28 ( Continuação) E . Fios percutâneos F. Fios com banda de tensão. C . Fixador externo. H . Prótese total de quadril

A consolidação ocorre sem a formação de calo que é vista
com o gessado. Os parafusos podem também ser usados,
independentemente de uma placa. Os exemplos incluem
a estabilização de um escorregamento da epífise capital
femoral, ou de uma fratura deslocada do escafoide. A
complicação mais comum deste tipo de fixação interna é
a infecção da ferida.
As hastes intram edulares são rígidas ou flexíveis.
As hastes intramedulares rígidas são usadas para tratar
as fraturas em ossos longos. A formação do calo no local
de fratura é mais acentuada, pois a fratura não é mantida
em alinhamento tão rígido como ocorre com uma placa e
parafusos. A consolidação de fratura é habitualmente ex­
celente, porque o periósteo e o hematoma da fratura não
são perturbados quando a haste é colocada. Uma vez que
a haste seja colocada, os parafusos de bloqueio são adi­
cionados para fornecer estabilidade rotacional. As hastes
intramedulares flexíveis são mais comuns na população
pediátrica, podendo ser inseridas através da porção me-
tafisária do osso e evitando uma lesão na placa de cresci­
mento. As hastes são mecanicamente mais fortes que uma
placa ou os parafusos, mas podem quebrar se a fratura não
consolidar. A infecção é menos comum do que com placa
e parafusos. As hastes intramedulares flexíveis e as rígi­
das não bloqueadas podem migrar para fora do osso e nos
tecidos moles.
Os fio s p ercu tâ n eo s são usados para as fraturas dos
ossos pequenos da mão e do pé. Como diz o nome, o fio
é diretamente inserido através da pele e pode então ser
cortado, de forma que somente uma porção pequena do
22 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
fio fique exposta. Esses fios de aço inoxidável também
são chamados de fios de Kirschner ou fios K, depois que
Martin Kirschner os introduziu em 1909. As complica­
ções desses dispositivos incluem infecções no trajeto do
fio, migração ou quebra.
Os fio s com banda de tensão são utilizados para reali-
nhar as fraturas que sofrem forças de distração devido aos
músculos. Os exemplos incluem as fraturas do olécrano,
do tubérculo maior do úmero proximal e da patela. Nes­
sa técnica, os fragmentos de fratura são alinhados por fios
percutâneos que também agem como uma âncora para uma
laçada de fio flexível que segura os fragmentos juntos. As
complicações desses dispositivos incluem a quebra, a bur-
site do olécrano e a perfuração da pele pelo fio.
A fixa çã o externa tem uma armação que é suportada por
fios colocados através dos fragmentos proximais e distais da
fratura. Estes dispositivos são usados preferencialmente no
contexto de fraturas expostas, já que permitem a monitora­
ção dos tecidos moles e a redução da infecção. Eles também
são usados para estabihzar temporariamente as fraturas da
pelve e, algumas vezes, para o tratamento das fraturas distais
do rádio. As infecções no trajeto do fio e o afrouxamento do
dispositivo são as compbcações mais comuns.
As próteses articulares estão disponíveis para quase
cada articulação do corpo. Elas são consideradas como
uma artroplastia total (completa) se ambos os lados da ar­
ticulação forem substituídos, e uma hemiartroplastia (par­
cial) se somente um lado da articulação for substituído.
No quadril, a artroplastia total é mais usada para artrite,
enquanto apenas a hemiartroplastia pode ser necessária
para uma fratura deslocada do colo do fêmur. O tipo mais
comum de prótese total de quadril usa uma prótese femo-
ral de metal que se articula com uma copa acetabular de
plástico. A copa de plástico é fixada ao acetábulo por um
apoio de metal. A denominação “restrita” é usada quando
as duas porções da articulação protética são bloqueadas
juntas, em vez de serem estabilizadas pelos ligamentos e
tendões intrínsecos do paciente. Os dispositivos restritos
têm mais probabibdade de afrouxar. Outra complicação é
a luxação, que pode ocorrer com as articulações protéti-
cas restritas e não restritas. A redução de um dispositivo
restrito deslocado é raramente bem-sucedida no setor de
emergência, e a tentativa pode causar danos ao dispositi­
vo. A outra complicação catastrófica de uma articulação
protética é a infecção. A avaliação é aconselhada em todos
os casos de suspeita de infecção na articulação protética.
Fraturas expostas
Uma fratura exposta ocorre quando uma ruptura na pele e
nos tecidos moles comunica-se diretamente com uma fra­
tura e seu hematoma. Embora o diagnóstico seja direto na
maioria dos casos, pode ser difícil quando houver alguma
distância entre os fragmentos da fratura e a ferida aberta.
A história deve ser obtida em relação ao mecanismo e
à localização da lesão. Uma lesão de alta energia no con­
texto rural, por exemplo, sugere um prognóstico pior, com
taxas mais altas de contaminação, do que uma queda de
baixa energia na calçada urbana. O profissional deve exe­
cutar um exame neurovascular e reduzir a fratura imedia­
tamente apenas quando for associada à perfusão ausente
na extremidade distai.
O exame do tecido dentro e em torno da ferida
deve ser executado, notando quaisquer contaminantes.
Não deve haver nenhuma tentativa de explorar digital­
mente a ferida no setor de emergência, já que pouca infor­
mação será fornecida, resultando em aumento do risco de
infecção. Se houver dúvida sobre uma ferida pequena que
está acima de uma fratura, é possível verificar com segu­
rança a ferida com um instrumento estéril não penetrante
para ver se o osso é tocado.
As radiografias ajudam no diagnóstico se ar for visto
dentro dos tecidos moles em pacientes que sofreram uma
lesão recente. Se ainda não estiver claro que a fratura é ex­
posta, o manejo prudente é tratar considerando-a exposta
e debridar a ferida na sala de cirurgia.
Gustilo e Anderson classificaram as fraturas expostas
pela gravidade do dano de tecidos moles e o grau associa­
do de contaminação da ferida. Esse sistema de classifica­
ção é amplamente usado e permite ao médico da emergên­
cia comunicar-se de maneira eficaz com um especialista
em ortopedia.
• O G rau I descreve uma ferida aberta devido a uma
lesão de baixa energia. A ferida tem < 1 cm de com­
primento e não mostra qualquer evidência de conta­
minação. As fraturas nas feridas de grau I são ha­
bitualmente simples, transversas ou oblíquas curtas,
com cominução mínima. Essas feridas costumam ser
causadas por um fragmento de fratura que perfura a
pele pelo lado de dentro.
• As feridas de G rau II envolvem uma quantidade mo­
derada de lesão nos tecidos moles. Alguma cominu­
ção da fratura e um grau moderado de contaminação
podem estar presentes. As fraturas expostas de grau
II são caracterizadas por uma ferida que tem > 1 cm.
Nenhum tecido mole foi desnudado do osso.
• O G rau IIIA é uma ferida grande (habitualmente >10
cm). O grau de contaminação é alto e a quantidade de
lesão de tecidos moles é grave; contudo, existe cober­
tura adequada de tecidos moles no osso. A cominução
da fratura associada costuma estar presente.
• O G rau IIIB é uma ferida grande (> 10 cm), com
desnudamento periosteal e exposição óssea. Nessa
subclasse, o grau de lesão de tecidos moles é tal que
uma cirurgia de reconstrução é muitas vezes neces­
sária para cobrir a ferida. A contaminação maciça e
uma fratura gravemente cominutiva são notadas nessa
subclasse.
• O G r a u IIIC é similar à lesão IIIB, mas está associado
ao achado adicional de lesão arterial significativa, que
exige reparo para salvação da extremidade/

O tratamento no contexto pré-hospitalar consiste em
cobrir a ferida com um curativo estéril e imobilizar a ex­
tremidade. No setor de emergência, corpos estranhos ou
fragmentos óbvios devem ser removidos de forma estéril,
manualmente ou com uma pinça. A profilaxia do tétano
é administrada quando indicado. Da ferida pode ser co­
letado um esfregaço para cultura, a pedido do cirurgião
ortopedista; entretanto, existe evidência de que as culturas
pré-debridamento teriam pouco valor.9
Os antibióticos de amplo espectro contra organismos
gram-positivos e gram-negativos são recomendados para
o uso em fraturas expostas. Os antibióticos devem ser ini­
ciados tão logo quanto p o ssível depois da lesão. Foi de­
monstrado que um retardo de mais de 3 horas aumenta
a taxa de infecção. 0,11 O organismo produtor de infecção
mais comum é o Staphylococcus aureus. A ferida da fratu­
ra exposta mais suscetível à infecção secundária é aquela
decorrente de um disparo de arma de fogo à queima-roupa.
Todos os pacientes com fraturas expostas devem ser
submetidos a um debridamento na sala de cirurgia. Se o
paciente for levado à sala de cirurgia para irrigação e de­
bridamento formal dentro de 1 a 2 horas da lesão, o curati­
vo estéril e a tala devem ser reaplicados depois de os frag­
mentos óbvios serem removidos. Se houver retardo em
levar o paciente para a sala de cirurgia além de 2 horas,
a ferida deve ser irrigada com 1 a 2 litros de soro fisio­
lógico antes de o curativo estéril ser reaplicado. Observe
que manter úmida uma ferida aberta aumenta a umidade
da superfície, um fator importante na cicatrização. Além
disso, os curativos oclusivos facilitam a cicatrização local
por elevar a temperatura da ferida.
Feridas por arma de fogo
As feridas por arma de fogo são comuns na nossa socieda­
de, com até 500.000 casos ocorrendo a cada ano somente
nos Estados Unidos. Muitos pacientes com essas lesões se
apresentam no setor de emergência com fraturas associa­
das. As feridas por arma de fogo são divididas em dois ti­
pos - de baixa velocidade e de alta velocidade. As feridas
infligidas por armas de baixa velocidade (p. ex., pistolas)
Emergências Ortopédicas 23
são ainda as mais comumente vistas; entretanto, as feridas
por armas de velocidade mais alta (p. ex., M-16, AK-47)
estão se tornando mais comuns. Os dados demonstram
que as armas de alta velocidade respondem por 16% dos
homicídios na cidade de Nova York.
As espingardas são armas de baixa velocidade dife­
rentes das pistolas, pois impulsionam centenas de pelo­
tas de chumbo (Fig. 1.29). Por ter uma alta eficácia de
transferência de energia à queima-roupa, a espingarda
causa dano de tecidos moles e lesão óssea significativos.
As explosões de espingarda à queima-roupa podem ser
determinadas pela medida do diâmetro do espalhamento
do chumbo no paciente. Uma ferida com um diâmetro de
< 7 cm sugere uma lesão de espingarda à queima-roupa.
Ao avaliar um paciente com ferimento por arma de
fogo nas extremidades, o profissional deve primeiro abor­
dar os ABCs dos cuidados de trauma com avaliação primá­
ria completa. Em relação à extremidade atingida, a priori­
dade inicial é a condição neurovascular dessa extremidade.
Em pacientes com sinais de lesão vascular, a angiografia
<g
e/
ou a exploração intraoperatórias são necessárias. '
A maioria das feridas por arma de fogo de baixa ve­
locidade e sem evidência de lesão vascular pode ser trata­
da seguramente com cuidados locais na ferida, profilaxia
do tétano e manejo ambulatorial. O uso de antibióticos é
controverso, mas a maioria dos autores recomenda a pro­
filaxia de rotina com três dias de antibióticos orais (ci-
profloxacino, cefalexina ou dicloxacilina). As fratu­
ras associadas são tratadas de acordo com os protocolos
aceitos para fraturas similares em pacientes com outros
tipos de trauma. As lesões são tratadas como se fossem
fraturas “fechadas”. A irrigação é seguida pela aplicação
de um curativo estéril. A ferida é deixada aberta e a fra­
tura é imobilizada apropriadamente. Os pacientes que se
apresentam > 8 horas depois da lesão podem se beneficiar
do debridamento cirúrgico, pois o cuidado local da ferida
é menos eficaz.
As lesões de alta velocidade, as lesões à queima-roupa
e as feridas grosseiramente contaminadas requerem irriga­
ção e debridamento cirúrgico. Essas feridas são tratadas
como fraturas expostas. Os antibióticos intravenosos estão
Figura 1.29 Múltiplos chumbinhos de espingarda
no pé.
24 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
A B
Figura 1.30 Lesão por pistola de pregos. A. Este trabalhador da construção acidentalmente descarregou a sua pistola através da sua bota
de segurança e em seu pé. B. As radiografias revelaram que o prego estava dentro do calcâneo. Observar a rebarba presente no prego.
indicados e devem ser iniciadas antes da cirurgia (cefazo-
lina 1 g IV 8/8 h por 48-72 horas ± um aminoglicosídeo).
As feridas por arma de fogo que penetram uma arti­
culação em geral requerem artrotomia ou artroscopia para
o debridamento adequado. A presença de fragmentos de
chumbo retidos dentro da articulação é indicação absoluta
para a intervenção operatória. Essas feridas estão associa­
das a uma alta probabilidade de lesão nos tecidos moles
da articulação. As lesões de baixa velocidade que pene­
tram na articulação do joelho têm incidência de 42% de
lesão meniscal e de 15% de lesão condral.1 Esses pacien­
tes devem receber pelo menos 24 a 48 horas de antibióti­
cos intravenosos.
Outro tipo de lesão ocorre depois da descarga aciden­
tal de uma pistola de pregos (Fig. 1.30). A maioria das
lesões ocorre na mão. As pistolas de pregos de alta ve­
locidade são capazes de disparar projéteis em até 10 cm
em concreto protendido e, quando descarregado de forma
acidental, têm causado lesões fatais. Se estruturas vascu­
lares importantes não estiverem próximas, e o prego não
penetrou em um espaço articular, é seguro removê-lo no
setor de emergência.
Antes da remoção, entretanto, uma radiografia deve
ser obtida. Os pregos são mantidos juntos dentro da pisto­
la por fios de cobre. Isso é importante, pois o cobre pode
permanecer na haste e criar uma rebarba tomando difícil a
remoção retrógrada. Se isso for observado e o prego tiver
perfurado a extremidade, a cabeça do prego deve ser cor­
tada e ele puxado pelo restante da passagem.
Após a remoção, a ferida é abundantemente irrigada
e debridada, e a profilaxia do tétano é feita conforme ne­
cessário. A maioria dos autores recomenda uma dose de
antibióticos intravenosos, seguido por uso não prolongado
de antibióticos orais.
Fraturas de estresse
Uma fratura de estresse (fadiga) é uma lesão comum vis­
ta por profissionais de cuidados de saúde, particularmente
aqueles que tratam atletas. Sob condições normais de ten­
são, o osso sofre hipertrofia. Uma fratura de estresse resulta
quando o carregamento repetitivo do osso sobrepõe-se à ha­
bilidade reparadora do sistema esquelético. As pessoas em
condição física ruim que começam um programa vigoroso
de aprimoramento físico têm um risco maior de desenvolver
esse tipo de fratura. Em contrapartida, um atleta condiciona­
do pode desenvolver uma fratura de estresse depois de um
aumento recente no nível de atividade. O diagnóstico requer
um exame clínico completo, com um alto grau de suspeita.
Vários fatores predispõem uma pessoa às fraturas de
estresse. O tipo de superfície (i.e., uma superfície dura)
pode causar uma fratura de estresse, como uma alteração
na intensidade, na velocidade ou na distância em que um
paciente esteja fazendo exercícios. Os calçados impró­
prios podem resultar em fraturas de estresse. Outros fa­
tores incluem problemas mecânicos, como discrepância
no comprimento das pernas, aumento do valgo no joelho,
distúrbios do pé ou largura óssea da tíbia reduzida.
Os locais nos quais mais ocorrem as fraturas de es­
tresse estão listados na F igura 1.31. Essas fraturas po­
dem ocorrer nas extremidades superiores, mas são muito
mais raras. As fraturas de estresse ocorrem mais em mu­
lheres. Outras condições que devem ser consideradas no
diagnóstico diferencial das fraturas de estresse incluem
periostite, infecção, distensão muscular, bursite, síndrome
compartimentai pelo exercício e compressão nervosa.
O paciente se apresenta com queixa de dor e des­
conforto, descrevendo um dolorimento inicial depois dos
exercícios, que progride para dor localizada no local da

Pelve 1,6%
Fêmur 7,2%
Tíbia 49%
Fibula 6,6%
Tarsais 25%
Metatarsais 8,8%
Sésamo ides 0,9%
Figura 1.31 A distribuição e a frequência das fraturas de estresse.
fratura. Em geral, a dor começa quatro semanas depois do
aumento na atividade física. A dor progride em intensida­
de durante a atividade, até que o exercício seja desconti­
nuado. O momento do diagnóstico é variável, e pode ser
2Q22
de várias semanas a vários meses em alguns casos. '
O exame físico varia conforme a localização da fra­
tura de estresse. Uma fratura de estresse do fêmur proxi-
mal revela achados clínicos mínimos. A dor está habitual­
mente presente na região anterior da virilha. O movimento
do quadril, em especial os extremos da rotação interna e
externa, exacerba a dor. Além disso, a dor é produzida
quando é solicitado ao paciente para apoiar-se e pular na
2,2,
extremidade afetada (teste do pulo).
As radiografias simples iniciais revelam fratura em
somente 10% dos casos.21 A cintilografia óssea é mais
sensível para detectar novas fraturas de estresse. Deve ser
notado, contudo, que a cintilografia óssea positiva é um
achado não específico, e pode ocorrer em outras condi­
ções. Outras opções para confirmar o diagnóstico quando
as radiografias simples iniciais forem negativas incluem a
sua repetição, RMN ou TC.
O tratamento das fraturas de estresse é conservador,
a menos que a localização seja considerada de alto risco
Emergências Ortopédicas 25
Figura 1.32 Lesão lítica do úmero com fratura patológica.
(Contribuição de J. Wanggaard, NP.)
para uma fratura completa, que pode ser complicada por
não união ou necrose avascular. A fratura de estresse de
alto risco mais comum é do colo do fêmur. Esses pacien­
tes devem ser tratados como se tivessem uma fratura agu­
da e não devem apoiar o peso." A intervenção cirúrgica
é frequentemente necessária. Outras fraturas de estresse
de alto risco incluem a cortical anterior da tíbia, o tálus, o
maléolo medial, o navicular tarsal e o quinto metatarsal.
Se a fratura de estresse não for de alto risco, o trata­
mento conservador envolve diminuição na atividade até o
ponto em que a dor não esteja mais presente. Raramente é
necessário eliminar as atividades da vida diária, mas se a
dor persistir, o paciente é mantido sem carga. Alguns au­
tores recomendam o treinamento cruzado imediato, como
ciclismo, patinação ou hidroginástica. É necessário ces­
sar a atividade precipitante por um mínimo de quatro se­
manas. Depois desse período, o paciente pode retomar aos
poucos as atividades anteriores. Os medicamentos anti-in-
flamatórios não esteroides (AINEs) são evitados devido
aos seus efeitos negativos sobre a consolidação óssea.
Fraturas patológicas
As fraturas patológicas ocorrem em ossos que estejam anor-
26
malmente enfraquecidos por uma condição preexistente.
A osteoporose é a causa mais comum de fratura patológica,
seguida pelas lesões metastáticas (Fig. 1.32). A Tabela 1.3
lista outras causas de fraturas patológicas. Os locais mais
comuns para metástases ósseas são a coluna vertebral, as
costelas, a pelve, o fêmur e o úmero. As fraturas patológicas
metastáticas raramente ocorrem distalmente ao joelho e ao
cotovelo. Os encondromas são tumores benignos que comu-
mente ocorrem nos metacarpais e nas falanges.
26 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

► TABELA 1.3 Causas de fraturas patológicas anormal da articulação. A cicatrização subsequente ocorre
Condições sistêmicas nas entorses de segundo grau, desde que a articulação seja
Osteoporose inicialmente imobüizada e protegida de estresses mecâni­
Doença de Paget cos adicionais por aproximadamente seis semanas.
Osteogênese imperfeita As entorses de terceiro grau são caracterizadas pela
Osteopetrose ruptura completa do hgamento e pelo movimento anormal
Osteom alacia da articulação. O edema significativo ocorre logo depois
Hiperparatireoidismo da lesão, e a incapacidade funcional é prontamente apa­
D eficiência de vitam ina D (Raquitismo) rente. Os testes de estresse perpendicular ao plano normal
Lesões locais
de movimento articular distinguem as lesões de segundo
Lesões metastáticas
das de terceiro grau. Em pacientes com entorses de ter­
Mama, próstata, pulmão, rim, tireoide
Osteomielite
ceiro grau, a instabihdade grosseira sem dor é frequente­
Doenças benignas primárias mente demonstrada. Em contraste, é causada dor intensa
Encondroma quando um ligamento parcialmente danificado é estirado,
Cistos ósseos unicamerais e o grau de abertura da articulação é limitado.
Condroblastoma Nas entorses de terceiro grau, a aposição direta das
Condromixofibroma duas extremidades divididas de um hgamento resultará
Tumores de células gigantes em desfecho melhor, com tecido cicatricial mínimo, do
Fibroma não ossificante que se as extremidades do hgamento não forem suturadas.
Doenças malignas primárias
A aposição das extremidades do hgamento apressa a co-
M ielom a múltiplo
lagenização e restaura o tecido ligamentar normal. Os li­
Sarcoma de Ewing
Condrossarcoma
gamentos divididos e não imobilizados curam com uma
Fibrossarcoma lacuna. Os ligamentos suturados, testados sob tensão em
Histiocitoma fibroso maligno comparação àqueles não suturados, mostram-se mais for­
tes. Os ligamentos não suturados falham na cicatriz. Por
estas razões, os autores preconizam o reparo da maioria
Qualquer fratura que ocorra por um trauma trivial das rupturas de terceiro grau (completas) dos principais
deve ser considerada patológica. Os pacientes podem per­ ligamentos de suporte ao redor de articulações de carga
ceber dor óssea generalizada ou até edema indolor sobre dentro da primeira semana após a lesão.
o local da fratura patológica. As lesões benignas são ha­
bitualmente assintomáticas antes da fratura. A dor óssea Bursite e tendinite
prévia à fratura sugere que a lesão seja, mais provavel­
As bolsas são sacos achatados, revestidos com membra­
mente, maligna.
na sinovial e preenchidos com uma camada fina de fluido
O limiar para obter radiografias simples deve ser mais
sinovial. Eles funcionam limitando a fricção criada pelos
baixo em pacientes com quaisquer das condições hstadas na
movimentos dos tendões e dos músculos sobre as proemi­
Tabela 1.3. Na radiografia, deve-se procurar por osteopenia
nências ósseas. Existem aproximadamente 160 bolsas ao
generabzada, reação periosteal, afilamento das corticais, e
longo do corpo. As forças excessivas de fricção, o trau­
alterações no padrão trabecular em tomo do local da fratu­
ma ou as doenças sistêmicas, como artrite reumatoide
ra. Quanto mais grave for a lesão periosteal, mais provável
ou gota, podem causar inflamação dentro de uma bolsa
haver associação com malignidade. Por fim, a fratura deve
e resultar em bursite. A forma mais comum de bursite é
ser imobilizada e, dependendo da suspeita de malignidade,
a subacromial (subdeltóidea). Outras formas comumente
o paciente deve ser hospitahzado para investigação diagnós­
encontradas incluem a trocantérica, a do olécrano, a cal-
tica adicional.
caneana, a anserina e a pré-patelar. O tratamento consiste
em evitar a atividade agravante, o repouso da extremidade
PRINCÍPIOS DE TECIDOS MOLES envolvida, AENEs e injeção local de esteroides.
A tendinite é um processo inflamatório circunscrito ao
Lesão ligamentar
tendão e envolve a inserção do tendão no osso. A tendinite
As lesões hgamentares são divididas em entorses de pri­ pode resultar de uso excessivo crônico ou de um episódio
meiro, segundo e terceiro graus. Uma entorse de prim eiro único de atividade vigorosa. A tendinite crônica resulta em
grau é uma mptura de somente algumas fibras e é caracte­ atrofia das fibras do tendão. Do ponto de vista clínico, a
rizada por edema mínimo, nenhuma incapacidade funcio­ tendinite se apresenta com dor durante a amplitude de mo­
nal e movimento articular normal. vimento ativa e sensibilidade dolorosa puntiforme próxima
Uma entorse de segundo grau é a ruptura parcial do à sua inserção óssea. A contração forçada do músculo com
ligamento. As entorses de segundo grau se apresentam pressão sobre a inserção do tendão exacerba a dor. A ten­
com edema, sensibilidade dolorosa e incapacidade fun­ dinite calcificada está associada com inflamação crônica e
cional; contudo, em geral não existe nenhum movimento deposição de cálcio dentro do tendão, podendo ser detecta-
 Emergências Ortopédicas 27

► TABELA 1.4 Preparações de corticosteroides disponíveis para injeção

Potência Potência Variação da Meia-vida

Nome genérico Nome comercial (mg/mL) relativa dose (mg) biológica (h)
Acetato de hidrocortisona Solu-cortef 25 1 12,5-100 8-12
Triancinolona acetonida * 10 2,5 4-40 18-36
40 10
Triancinolona hexacetonida * 20 8 4-25 18-36
Acetato de dexametasona Decadron 4,8 20-30 0,8-4 36-54
Fosfato sódico de betametasona Ce lesto ne 6 20-30 1,5-6 36-54
Acetato de metilprednisolona Solu-medrol+ 20, 40, 80 5, 10, 20 4-30 18-36

*N. doT.: não disponível no Brasil, em preparação injetável.

+N. doT.: disponível no Brasil como succinato sódico.
Utilizada com permissão de Reichman EF, Simon RR. Emergency Medicine Procedures. New York: M cGraw-Hill, 2004.

da em radiografias simples. As formas comuns de tendinite
incluem a patelar, do quadríceps, do manguito rotador, do
calcâneo, a epicondilite lateral (cotovelo de tenista), e a te-
nossinovite de Quervain. Tal como a bursite, o tratamento
consiste em repouso, medicamentos anti-inflamatórios não
esteroides e injeção local de esteroides.
A injeção local de esteroides para bursite e tendinite
requer que o médico esteja familiarizado com a anatomia
da extremidade afetada. Se usados da forma correta, os cor-
ticosteroides diminuem a inflamação e a dor, promovendo
a cura. As contraindicações para a injeção local de esteroi­
des incluem celulite sobrejacente, suspeita de artrite sépti­
ca, coagulopatia ou mais do que três injeções em um ano.
As preparações de corticosteroides disponíveis para
injeção estão listadas na Tabela 1.4. A triancinolona he-
xacetonida a triancinolona acetonida são os preferidos,
já que são preparações potentes com longa duração de
ação. Os efeitos locais desses agentes podem durar me­
ses. A quantidade de esteroide a ser injetada depende da
indicação. Para os grandes espaços, como o subacromial,
olécrano e bolsas trocantéricas, uma dose de 20 a 30 mg
de acetato de metilprednisolona ou o seu equivalente é
apropriado. As bainhas tendíneas, como na tenossinovite
de Quervain, requerem uma dose menor, de 5 a 15 mg de
acetato de metilprednisolona ou o seu equivalente.
A adição de um anestésico local à preparação de es­
teroide fornece dois propósitos úteis. O paciente recebe
alívio imediato da dor e ao médico é garantido que a lo­
calização da injeção esteja anatomicamente correta. A li-
docaína, a bupivacaína, ou a mepivacaína são os agentes
anestésicos mais usados.
dos tendões extensores das mãos ocorre em pacientes com
artrite reumatoide. Os medicamentos como esteroides e
fluoroquinolonas também têm sido associados com inci­
dência mais alta de ruptura de tendão.
As avulsões tendíneas nas inserções ósseas envolvem
um fragmento de fratura ou tendão que pode ser reinseri-
do por meio de cirurgia. As rupturas parciais dos tendões
habitualmente cicatrizam bem se uma lesão adicional for
prevenida. As rupturas completas de tendão são reparadas
cirurgicamente, pois as lacunas entre as junções musculo-
tendíneas diminuem a força do tendão depois da cicatriza-
ção. A ruptura na junção musculotendíneas é mais difícil
de reparar por cirurgia do que a ruptura no local da inser­
ção óssea devido à impossibilidade de prever o desfecho
da sutura do tendão ao músculo.
Os tendões flexores da mão são os tendões mais co­
mumente lacerados. Essas lacerações criam um desafio
ímpar, porque os tendões passam por bainhas revestidas
de sinóvia e por polias fibrosas. As aderências nessas es-

Ruptura do tendão
Os tendões podem ser lesionados ou por avulsão ou por
laceração. As lacerações ocorrem mais comumente do
que a avulsão do tendão. A avulsão do tendão ocorre no
local da inserção óssea ou na junção entre o músculo e o
tendão. Os quatro tendões mais comumente avulsionados
incluem o do calcâneo, o do quadríceps, o bíceps e os ten­
dões do manguito rotador (Fig. 1.33). O tendão fibular e Figura 1.33 Ruptura do tendão do bíceps. Observar o amon-
o patelar também se rompem com frequência. A ruptura toamento do músculo bíceps no braço.
28 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
truturas, mesmo quando o tendão estiver cirurgicamente
reparado, limitam a sua função e restringem o movimento.
Se as suturas estiverem muito tensas, elas podem restrin­
gir a microcirculação do tendão e prejudicar a cicatriza-
ção. A técnica de Bunnell de sutura cruzada, comumente
usada, é bastante invasiva. A mobilização controlada de­
pois do reparo do tendão reduz as aderências e promove a
cicatrização, mas o carregamento excessivo pode resultar
em nova lesão.
Lesão nervosa
Podem ocorrer três tipos de lesões nervosas. Uma contusão
simples de um nervo é chamada neuropraxia e é tratada
por observação isolada; o retomo à função normal é notado
após algumas semanas ou meses. Uma axonotm ese é uma
mptura mais significativa, seguida de degeneração. O tem­
po de cura é prolongado. A divisão completa de um nervo
é chamada de neurotm ese, que requer o reparo cirúrgico.
Distúrbios musculares
Os músculos são lesionados por trauma direto e indire­
to. Um golpe forte pode causar contusão localizada, he­
matoma ou laceração da fáscia sobrejacente, resultando
em hemiação. Os mecanismos indiretos de lesão mus­
cular ocorrem por hiperdistensão e resultam em ruptura
das fibras musculares, com hemorragia e perda parcial
da função - estiramento muscular. As complicações da
lesão muscular grave são vistas precocemente (p. ex., ra-
bdomiólise) e tardiamente (p. ex., miosite ossificante trau­
mática). A lesão muscular também pode resultar de uma
resposta inflamatória sistêmica na forma de miosite.
Contusão muscular
A capacidade de ferir de um objeto que atinge um múscu­
lo é diretamente proporcional à sua massa e ao quadrado
de sua velocidade. O trauma não penetrante direto em um
músculo resulta em ruptura parcial das fibras musculares e
em ruptura capilar. A equimose é vista externamente. Uma
resposta inflamatória e a formação de edema são notadas.
As contusões são classificadas como leves, modera­
das e graves. Uma contusão leve retém a amplitude de mo­
vimento normal e, quando ocorre na extremidade inferior,
não afeta a marcha. A sensibilidade dolorosa localizada
está presente, mas não existe nenhum edema aparente. As
contusões moderadas são caracterizadas pela redução na
amplitude de movimento pelo edema óbvio e pelos dis­
túrbios da marcha. As contusões musculares graves resul­
tam em redução significativa na amplitude de movimento.
Sensibilidade dolorosa intensa, edema e claudicação ób­
via estão presentes. Se o sangramento for intenso, forma-
-se um hematoma muscular.
O tratamento envolve a restrição da amplitude de movi­
mento para minimizar o risco de hemorragia. Gelo, elevação
e compressão também são empregados na fase aguda. A res­
tauração do movimento ocorre de forma gradual, já que o re­
tomo muito precoce à atividade pode resultar em nova lesão
32
e em incapacidade significativamente prolongada;
Herniação muscular
O músculo hemia através de um defeito na fáscia sobreja­
cente. Um “tumor” mole pode ser palpado no defeito, não
sendo aderido à pele sobrejacente. O paciente pode recla­
mar de edema ou protuberância do músculo quando con­
traído, e uma fraqueza pode ser notada. Um estalo audível
associado com dor intensa durante uma contração forte
pode ser observado. A massa é reduzida por compressão
quando o músculo estiver em repouso. Os músculos mais
comumente envolvidos nesta condição são o bíceps, o reto
femoral e o gastrocnêmio. O tratamento é dependente dos
sintomas. Se houver sintomas significativos, o paciente
deve ser encaminhado para reparo da lesão.
Distensão muscular
A distensão muscular ocorre secundariamente ao uso (dis­
tensão crônica) ou ao estresse excessivos (distensão agu­
da). Embora a distensão possa ocorrer em qualquer ponto
dentro do músculo, a localização mais comum é na junção
musculotendínea distai. Os músculos que cruzam duas arti­
culações e consistem em fibras de contração rápida (p. ex.,
gastrocnêmio, quadriceps e isquiotibiais) são mais suscetí­
veis às distensões. As distensões são divididas em primei­
ro (leve), segundo (moderado) e terceiro (grave) graus, com
base na quantidade de dor, no espasmo e na incapacidade.
Distensão de primeiro grau. O paciente reclama de dor
localizada leve, cãibras ou rigidez com movimento ou
tensão muscular. A dor frequentemente não está presente
até depois de a atividade ter cessado. O espasmo leve e a
sensibilidade dolorosa localizada podem estar presentes.
A função de rotina do músculo fica preservada, com leve
limitação. Por exemplo, na extremidade inferior, o pacien­
te consegue deambular.
O paciente é aconselhado a colocar compressas de
gelo sobre o músculo ferido e descansar por alguns dias.
A mobilização pode ser seguramente começada conforme
a tolerância. O uso de um agente anti-inflamatório não es-
teroide está indicado no contexto agudo.
Distensão de segundo grau. Uma contração ou estiramen­
to muscular mais forte resulta em ruptura maior das fibras
musculares. O edema e a equimose estão frequentemente
presentes, em adição à sensibilidade dolorosa e ao espasmo
muscular (Fig. 1.34). A dor é de aparecimento imediato em
relação à atividade. Quando a lesão for na extremidade infe­
rior, ela limita de forma significativa a deambulação.
Em pacientes com distensões de segundo grau, o mús­
culo lesionado deve ser imobilizado, o membro elevado e
compressas de gelo aplicadas nas primeiras 24 a 48 horas.
Depois disso, o músculo deve ser “colocado em repouso ”,
usando muletas para deambulação (extremidade inferior)
ou uma tipoia (extremidade superior) até que o edema e a

Figura 1.34 Distensão muscular de segundo grau dos aduto­
res. Este paciente tinha dor significativa com a adução da coxa.
Observar a equimose pela ruptura das fibras musculares.
sensibilidade dolorosa desapareçam. O alongamento pas­
sivo deve ser desestimulado quando houver hemorragia e
edema significativos, pois pode resultar em aumento da
fibrose, criando a deposição de cálcio e o retardo na cica-
trização. A deambulação (extremidade inferior) ou o uso
do músculo ferido (extremidade superior) não deve ser
iniciado até que a dor tenha cedido.
Depois de um breve período de imobilização, habitual­
mente não mais de uma semana, os exercícios ativos pro­
gressivos podem ser começados até o limite da dor. Esse
estágio do tratamento deve ser acompanhado pela aplicação
de calor. Uma das complicações mais comuns é a recidiva
devido ao retomo precoce à atividade normal, particular­
mente no atleta. A deposição de cálcio no músculo, levando
à incapacidade prolongada, é outra complicação comum, e
também é resultado do retomo prematuro à atividade.
D isten sã o d e terceiro grau.Existe a ruptura completa
do músculo e a fáscia sobrejacente pode estar rompida.
O paciente apresenta dor e espasmo muscular intensos,
acompanhados de edema e equimose. Um hematoma
grande, a sensibilidade dolorosa localizada e a perda de
função muscular são notados. As rupturas agudas se apre­
sentam com uma protuberância ou um amontoamento
do músculo, principalmente se a lesão envolver a junção
musculotendínea.
As distensões de terceiro grau são imobilizadas com
uma tala, sendo aplicadas compressas de gelo e mantendo
o membro elevado. O paciente deve ser encaminhado para
avaliação, já que o reparo cirúrgico talvez esteja indica­
do conforme a idade, da localização da ruptura e de qual
músculo esteja envolvido.
Rabdomiólise
Esta condição ocorre quando uma lesão muscular grande
o suficiente resulta na ruptura da integridade da membra­
Emergências Ortopédicas 29
na celular, com liberação do conteúdo celular, incluindo a
mioglobina. A rabdomiólise pode ser o resultado de lesão
por esmagamento, imobilidade prolongada, hipertermia,
isquemia muscular, drogas e toxinas, infecção e esforços.
A dor muscular está presente em somente 50% dos casos.
O tratamento é de suporte e consiste na hidratação com
fluidos e na alcalinização da urina para prevenir a depo­
sição de mioglobina dentro do rim, e insuficiência renal
subsequente.
Miosite ossificante traumática
A m io site o ssifica n te é uma ossificação muscular loca­
lizada, causada por lesão muscular em 75% dos casos.
A formação de osso no músculo pode seguir-se a um gol­
pe único ou a uma série de traumas menores e repetidos
no músculo. O restante dos casos é visto em paraplégicos
ou vítimas de queimaduras, ou são congênitos ou idio-
páticos. A incidência de miosite ossificante traumática é
relatada com frequências de 9 a 17% após as contusões
musculares. Os músculos mais afetados incluem o qua-
dríceps e o braquial anterior.
Um hematoma é um pré-requisito necessário para o
processo ocorrer, e esta condição raramente é vista de­
pois de distensões musculares. Durante a reabsorção e a
organização, o hematoma é invadido por tecido de gra­
nulação. O colágeno prolifera e os osteoblastos do pe-
riósteo lesionado próximo ou do tecido conjuntivo me-
taplásicos começa a formar trabéculas de osteoide. Para
ocorrer indução óssea em tecidos moles, três condições
devem estar presentes: (1) um agente indutor, (2) células
precursoras osteogênicas e (3) um ambiente permissivo à
osteogênese.
A condição é mais comum em pacientes na segun­
da e terceira décadas de vida. O local com a mais alta
predileção para miosite ossificante é o músculo braquial
anterior, na frente da articulação do cotovelo. A lesão ha­
bitualmente ocorre após uma luxação posterior do cotove­
lo. Quando uma massa de osso se forma, os movimentos
ativo e passivo ficam restritos. Mais tarde, a dor e o edema
são reduzidos e uma massa dura, como um tumor, é palpá­
vel sobre o aspecto anterior do cotovelo. A extensão ativa
da articulação é limitada pela “inelasticidade” do múscu­
lo. A flexão também é reduzida pela obstrução da massa.
Em alguns casos, pode haver uma ponte ossificada com­
pleta na articulação.
As radiografias mostram a massa calcificada come­
çando por volta da terceira a quarta semana pós-lesão, e
a evidência radiográfica definida deve estar presente por
volta de dois meses (Fig. 1.35). Essas lesões devem ser di­
ferenciadas da formação óssea heterotópica em expansão
de um osteossarcoma.
A massa de osso pode estar conectada à diáfise de um
osso longo por um pedículo, ou estar completamente se­
parada. O reparo espontâneo pode ocorrer, com o desapa­
recimento completo da massa óssea. O processo cessa de
forma espontânea em três a seis meses.
30 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 1.35 Miosite traum ática ossificante do músculo qua­
driceps. Observar a ossificação heterotópica acim a do fêmur.
O crescimento ósseo não deve ser perturbado em seu
estágio inicial. O repouso prolongado está indicado, com
a extremidade imobilizada com uma tala ou gessado leve.
Quando o cotovelo estiver envolvido, a posição apropria­
da de imobilização é com o antebraço em posição neutra
e o cotovelo flexionado em 90°. Nenhuma cirurgia está
indicada por 6 a 12 meses, pois a reabsorção espontânea
pode ocorrer com o desaparecimento completo da massa.
A intervenção cirúrgica precoce pode resultar em recidiva
da calcificação.
Miosite
A miosite é a inflamação de um músculo que pode ser
causada por um agente infeccioso, como bactérias, ou a
um distúrbio autoimune. Para uma discussão adicional
das infecções necrosantes de tecidos moles, o leitor deve
ler o Capítulo 4.
Os agentes infecciosos que cau­
M io site in fe c c io s a .
sam miosite incluem as bactérias, as micobactérias, os
fungos, os vírus e os agentes parasitários. As bactérias
invadem o músculo por extensão contígua mais fre­
quentemente do que por disseminação hematogênica. A
miosite supurativa aguda, com formação de abscesso no
músculo, a p io m io site , é uma condição incomum, mas
importante a ser considerada, porque passa despercebida
com facilidade. A piomiosite muitas vezes apresenta-se
após trauma muscular (20-50% dos casos) e, devido à
natureza intramuscular do abscesso, muitos dos achados
superficiais associados com a infecção de tecidos moles
estão ausentes. Febre, calafrios ou leucocitose inexplicá­
vel ajudam a diferenciar essa condição de outras causas
de dor muscular. A TC pode ser muito útil para a sua
detecção. As manifestações sistêmicas de sepse também
podem ocorrer, mas elas são habitualmente um achado
mais tardio.
A piomiosite é mais comum em climas tropicais e
ocorre com frequência maior em pacientes imunocom-
prometidos (diabetes, alcoolistas, HIV). E, de hábito,
secundária à disseminação da infecção a partir de um foco
adjacente, como uma osteomielite ou uma ferida de pun­
ção. A maioria dos casos ocorre em um único músculo ou
grupo muscular (quadríceps, glúteo). Os agentes causais
mais comuns são o Staphylococcus (75-95%) ou organis­
mos do tipo Streptococcus. O tratamento inclui a drena­
gem imediata do abscesso, percutaneamente ou na sala de
cirurgia. Os antibióticos intravenosos devem ser adminis­
trados precocemente. As compressas quentes e úmidas,
com elevação do membro e imobilização da extremidade
envolvida são adjuntos úteis.
Três tipos de miosite
M io site in fla m a tó ria a u to im u n e .
inflamatória autoimune foram identificados: polimiosi­
te, dermatomiosite e miosite com corpo de inclusão.
Os pacientes apresentam-se com grau variado de fraqueza
muscular que se desenvolve lentamente durante semanas
ou meses. A fraqueza é mais intensa nos músculos proxi-
mais, e os pacientes reclamam de dificuldade para levan­
tar de uma cadeira, entrar ou sair do carro, subir degraus e
pentear os cabelos. Os músculos distais e os movimentos
motores finos são mais afetados na miosite com corpo de
inclusão. As mialgias não são uma queixa comum e estão
presentes em < 30% dos pacientes. Em pacientes com
dermatomiosite, uma erupção cutânea precede o apareci­
mento da fraqueza muscular. A erupção cutânea pode ser
de cor violácea em tomo dos olhos ou uma erupção cutâ­
nea eritematosa e elevada na face, no pescoço, no tórax,
nas costas ou nas articulações.40,41
As características diagnósticas incluem aumento nos
níveis de creatina quinase, que é visto em > 95% dos ca­
sos. Durante a fase ativa da doença, o nível de creatina
quinase pode estar elevado 50 vezes acima do normal. A
testagem de anticorpos pode ser útil, com anti-Jo-1 confe­
rindo a maior especificidade. A biópsia muscular é o tes­
te de confirmação mais importante. O tratamento inclui
a administração de corticosteroides e agentes imunossu-
pressores. A imunoglobulina intravenosa é efetiva para
melhorar a força muscular e resolver a imunopatologia
subjacente.40,43
REFERÊNCIAS
1. Henry BJ, Vrahas MS. The Thomas splint. Questionable
boast of an indispensable tool. Am J Orthop 1996;25(9):
602-604.
2 . Rowlands TK, Clasper J. The Thomas splint—a necessary
tool in the management of battlefield injuries. JRArmy Med
Corps 2003; 149(4):291-293.

3. Matsen FA III, Krugmire RB Jr. The effect of externally ap­
plied pressure on post-fracture swelling. J Bone Joint Surg
Am 1974;56(8): 1586-1591.
4. Smith GD, Hart RG, Tsai TM. Fiberglass cast application.
Am J Emerg Med 2005;23(3):347-350.
5. Bingold AC. On splitting plasters. A useful analogy. J Bone
Joint Surg Br 1979;61B(3):294-295.
6. Gustilo RB, Merkow RL, Templeman D. The management
of open fractures. J Bone Joint Surg Am 1990;72(2): 299-
304.
7. Stanifer E, Wertheimer S. Review of the management of
open fractures. J Foot Surg 1992;31(4):350-354.
8. Heckman JD. Fractures. Emergency care and complications.
ClinSymp 1991;43(3):2-32.
9. Lee J. Efficacy of cultures in the management of open frac­
tures. Clin Orthop 1997;(339):71-75.
10. Zalavras CG, Patzakis MJ. Open fractures: Evaluation and
management. J Am Acad Orthop Surg 2003;11(3):212-219.
11. Patzakis MJ, Wilkins J. Factors influencing infection rate in
open fracture wounds. Clin Orthop 1989;(243):36-40.
12. Evans RB. An update on wound management. Hand Clin
1991 ;7(3):409-432.
13. Bartlett CS, Helfet DL, Hausman MR, et al. Ballistics and
gunshot wounds: Effects on musculoskeletal tissues. JAm
Acad Orthop Surg 2000;8(l):21-36.
14. Woloszyn JT, Uitvlugt GM, Castle ME. Management of
civilian gunshot fractures of the extremities. Clin Orthop
1988;(226):247-251.
15. Ordog GJ, Wasserberger J, Balasubramanium S, et al. Civil­
ian gunshot wounds—outpatient management. J Trauma
1994;36(1): 106-111.
16. Knapp TP, Patzakis MJ, Lee J, et al. Comparison of in­
travenous and oral antibiotic therapy in the treatment of
fractures caused by low-velocity gunshots. A prospective,
randomized study of infection rates. J Bone Joint Surg Am
1996;78(8): 1167-1171.
17. Tometta P III, Hui RC. Intraarticular findings after gunshot
wounds through the knee. J Orthop Trauma 1997; 11(6):
422-424.
18. Hoffman DR, Jebson PJ, Steyers CM. Nail gun injuries of
the hand. Am Fam Physician 1997;56(6): 1643-1646.
19. Fanciullo JJ, Bell CL. Stress fractures of the sacrum and
lower extremity. Curr Opin Rheumatol 1996;8(2): 158-162.
20. Matheson GO, Clement DB, McKenzie DC, et al. Stress
fractures in athletes. A study of 320 cases. Am J Sports Med
1987;15(l):46-58.
21. Boden BP, Osbahr DC. High-risk stress fractures: Evalu­
ation and treatment. J Am Acad Orthop Surg 2000;8(6):
344-353.
22. Reeder MT, Dick BH, Atkins JK, et al. Stress fractures.
Current concepts of diagnosis and treatment. Sports Med
1996;22(3): 198-212.
Emergências Ortopédicas 31
23. Krauss MD, van Meter CD. A longitudinal tibial stress frac­
ture. Orthop Rev 1994;23(2): 163-166.
24. Clancy WG Jr. Specific rehabilitation for the injured recre­
ational runner. Instr Course Lect 1989;38:483-486.
25. Stovitz SD, Arendt EA. NSAIDs should not be used in treat­
ment of stress fractures. Am Fam Physician 2004;70(8):
1452-1454.
26. Roldan CJ. A pathologic fracture: underestimated mecha­
nism in a patient with risk factors. J Emerg Med 2004;26(2):
207-208.
27. Frost HM. Does the ligament injury require surgery. Clin
Orthop 1974;(103):49.
28. Kowatari K, Nakashima K, Ono A, et al. Levofloxacin-
induced bilateral Achilles tendon rupture: A case report
and review of the literature. J Orthop Sci 2004;9(2):186-
190.
29. Ozaras R, Mert A, Tahan V, et al. Ciprofloxacin and Achil­
les’ tendon rupture: A causal relationship. Clin Rheumatol
2003 ;22(6) :500-501.
30. Vanek D, Saxena A, Boggs JM. Fluoroquinolone thera­
py and Achilles tendon rupture. J Am Podiatr Med Assoc
2003;93(4):333-335.
31 Ketchum LD. Primary tendon healing: A review. J Hand
Surg [Am] 1977;2(6):428-435.
32. Arrington ED, Miller MD. Skeletal muscle injuries. Orthop
ClinNorthAm 1995 ;26(3):411-422.
33. Clanton TO, Coupe KJ. Hamstring strains in athletes: Di­
agnosis and treatment. J Am Acad Orthop Surg 1998;6(4):
237-248.
34. Beiner JM, Jokl P. Muscle contusion injury and myositis
ossificans traumatica. Clin Orthop 2002;(403 suppl): S110-
S119.
35. Cushner FD, Morwessel RM. Myositis ossificans traumat­
ica. Orthop Rev 1992;21(11): 1319-1326.
36. Chalmers J, Gray DH, Rush J. Observations on the induc­
tion of bone in soft tissues. J Bone Joint Surg Br 1975;
57(l):36-45.
37. Crum NF. Bacterial pyomyositis in the United States. Am J
Med 2004;117(6):420-428.
38. Chauhan S, Jain S, Varma S, et al. Tropical pyomyositis
(myositis tropicans): Current perspective. Postgrad Med J
2004;80(943):267-270.
39. Yoneda M, Oda K. Type 2 diabetes complicated by multiple
pyomyositis. Intern Med 2003;42(2): 174-177.
40. Dalakas MC, Hohlfeld R. Polymyositis and dermatomyosi-
tis. Lancet 2003;362(9388):971-982.
41. Plotz PH. New understanding of myositis. Hosp Pract (Off
Ed) 1992;27(2A):33-43.
42. Targoff IN. Diagnosis and treatment of polymyositis and
dermatomyositis. ComprTher 1990; 16(4): 16-24.
43. Dalakas MC. Intravenous immunoglobulin in autoimmune
neuromuscular diseases. JAMA 2004;291(19):2367-2375.
Capítulo 2
Anestesia e Analgesia
O alívio da dor e do sofrimento é um dos atos médicos
mais relevantes. O alívio da dor após lesões ortopédicas
deve ser universal e prontamente fornecido, com raras
exceções. Além disso, ao longo deste livro existem des­
crições de fraturas e reduções de luxações, como também
reparos de tecidos moles, que irão necessitar de aneste­
sia significativa para serem executados com sucesso e
da forma adequada. Como tal, este capítulo serve como
referência para o uso seguro e efetivo dos medicamentos
para dor, da sedação durante o procedimento, da anestesia
local e da anestesia regional usadas na ortopedia de emer­
gência. Por fim, é revisado o uso clínico do calor e do frio
em pacientes com lesões ortopédicas.
MANEJO DA DOR
O maior estudo de pacientes com fraturas fechadas das
extremidades ou da clavícula revelou que um terço des­
ses pacientes não recebeu medicamentos para dor en­
quanto estava no setor de emergência. A analgesia de­
ficiente após lesões ortopédicas está bem documentada
na literatura. Os grupos em risco para “oligoanestesia”
incluem os pacientes pediátricos e os grupos étnicos mi­
noritários. As crianças com idade inferior a 2 anos pare­
cem estar em risco mais alto do que as crianças em idade
escolar.
Apesar da subutilização frequente de analgésicos
pelos médicos, existem evidências de que os hábitos de
prática possam mudar. Um estudo documentou que os
médicos prescreveram medicamentos para dor após le­
sões ortopédicas, sendo que quando um programa edu­
cacional agressivo era instituído a taxa de adesão era de
95%.8
Uma vez que a decisão de administrar um agente
analgésico tenha sido tomada, a próxima pergunta é qual
analgésico fornecer. Os medicamentos anti-inflamatórios
não esteroides (AINEs) devem ser evitados em pacientes
com fraturas em consolidação, já que tais agentes de­
monstraram diminuir a formação óssea, a consolidação e
a remodelação.
A evidência para o uso de agentes não esteroides em
pacientes com lesões de tecidos moles não está tão cla­
ra. O uso de AINEs em trauma muscular não penetrante
(especialmente no quadríceps) diminui a incidência de
ossificação heterotópica. A maioria de estudos controla­
dos randomizados tem mostrado benefícios com o uso de
um AINE depois de várias entorses e distensões, embora
o efeito positivo não seja universalmente notado. O uso
de um AINE depois de uma lesão muscular induzida por
exercício pode também ser benéfico para a recuperação
em curto prazo da função muscular. Em geral, o uso de
AINEs na lesão de tecidos moles é recomendado pelo seu
potencial para estimular a síntese de colágeno e as fases
iniciais de reparo da pele e ligamentar.
Dos analgésicos opioides, a codeína é o agente mais
fraco e em um estudo mostrou ser melhor do que um pla­
cebo. Outros medicamentos narcóticos orais incluem hi-
dromorfona, hidrocodona e oxicodona. As complicações
incluem constipação, náuseas e vômitos. Os pacientes
devem ser instruídos a não dirigir durante o uso desses
medicamentos, embora até 7% dos pacientes admitam que
dirigem durante o seu uso, apesar das advertências.
SEDAÇÃO E ANALGESIA DURANTE O
PROCEDIMENTO
A sedação e a analgesia durante o procedimento (SAP)
é algo frequentemente usado pelo médico ortopedista de
emergência. Não é isento de complicações significativas,
contudo, em especial quando for feita às pressas, ou sem
entender a farmacologia dos medicamentos envolvidos.
A meta da SAP é induzir um estado de tolerância aos
procedimentos de emergência, preservando os reflexos
das vias aéreas. Isso é em geral realizado pela adminis­
tração de um agente sedativo ou dissociativo, bem como
um agente analgésico. Entretanto, certos princípios fun­
damentais devem ser seguidos, antes de o primeiro agente
ser usado. Os requisitos incluem pessoal treinado, avalia­
ção completa do paciente e o seu consentimento, equipa­
mento adequado, monitoração do paciente e a documenta­
ção. Somente depois desses requisitos serem satisfeitos
é que o médico pode começar a considerar a administra­
ção do fármaco.
A SAP somente deve ser executada por um profissio­
nal que tenha a compreensão dos medicamentos usados, a
habilidade de monitorar a resposta do paciente, e as habi­
lidades necessárias para abordar quaisquer complicações
de vias aéreas ou cardiovasculares que possam ocorrer.
Em geral, isso requer um segundo profissional, diferente
do médico que executa o procedimento.
A avaliação do paciente deve começar com a história
médica pregressa, incluindo a história anestésica, medica­
mentos e alergias. Deve ser evitada a SAP em indivíduos
com condição física classe III da Sociedade Americana
de Anestesiologia (doença sistêmica grave com limitação
funcional definida) ou superior. Períodos de jejum espe-
 Emergências Ortopédicas 33

► TABELA 2.1 M edicamentos para sedação durante o procedimento e agentes de reversão

Agente Dose IV inicial Duração Complicações importantes

M idazolam 0,05 mg/kg a cada 3-5 min 30-60 min Depressão respiratória, hipotensão
Fentanila 0,5-1 /zg/kg a cada 3-5 min 20-30 min Depressão respiratória, hipotensão, síndrome do tórax rígido
Quetamina 0,5-1 mg/kg 45 min Secreções aumentadas, reações de emergência, laringospasmo,
PIC elevada
Etomidato 0,1 mg/kg 20 min M ioclono (até 20% ), depressão respiratória, vômitos
Metoexital 1-1,5 mg/kg 5-7 min Depressão respiratória, fasciculações, queimação no local IV
Propofol 1 mg/kg** 3-5 min Depressão respiratória, hipotensão
Naloxona 0,1 mg/kg 20-40 min Ressedação, agitação
Flumazenil 0,02 mg/kg 20-40 min Ressedação, convulsões

PIC, pressão intracraniana.

*Alguns recomendam doses iniciais de 10 a 20 mg (adulto), administradas a cada 30 segundos, até que a sedação adequada seja obtida.

cíficos antes da sedação para procedimentos não são cor­
roborados pela literatura médica disponível, e a diretriz
tradicional de 2 horas depois de líquidos claros e 6 horas
depois de sólidos e outros líquidos nem sempre é prática
no setor de emergência, já que frequentemente o procedi­
mento em questão não pode ser retardado. A ingestão
recente de alimentos não é contraindicação para adminis­
trar sedação no procedimento, mas deve ser considerada
ao direcionar a profundidade da sedação.
O equipamento necessário inclui oxigênio, sucção,
equipamento para suporte de vida avançado e, quando
opioides ou benzodiazepínicos forem usados, naloxona e/
ou flumazenil devem estar disponíveis. O acesso intrave­
noso deve ser estabelecido e o paciente monitorado com
oximetria de pulso contínuo e capnometria, se disponível.
O oxigênio suplementar via uma cânula nasal também é
recomendado. Uma lista de conferência desenvolvida no
setor de emergência ajuda a garantir a adesão e melhora a
documentação.
As combinações de medicamentos mais amplamente
usadas são a fentanila e o midazolam ou a quetamina e o
midazolam. O etomidato tem se tornado um agente po­
pular recentemente, devido ao baixo risco de comprometi­
mento respiratório ou hemodinâmico, ação rápida e curta
duração. ' Não importando quais agentes forem usados,
o fundamento para a administração segura inclui a titu­
lação lenta do fármaco até que o efeito desejado seja al­
cançado. A administração rápida pode gerar uma taxa
mais alta de complicações, incluindo hipotensão e depres­
são respiratória. A revisão dos agentes mais comumente
usados, como também os agentes de reversão, é fornecida
na Tabela 2.1.
Agentes comumente usados
Midazolam
Este agente deve ser dosado em incrementos de 0,05 mg/
kg (até incrementos de 1-2 mg em adultos) a cada 3 a 5
minutos para conseguir o efeito desejado. Uma dose de
0,1 mg/kg habitualmente produz sedação dentro de 2 a
3 minutos. Esse agente é o benzodiazepínico ideal para
a sedação de procedimentos, devido a suas propriedades
anamnésicas, bem como sua curta duração de ação (30-60
minutos). A complicação mais importante do uso de mi-
dazolam é a depressão respiratória. Esse efeito parece ser
reforçado em pacientes que estejam recebendo opioides
concomitantemente ou que tenham doença pulmonar sub­
jacente. Outras reações adversas incluem hipotensão, vô­
mitos, alucinações e soluços.
Fentanila
Este agente é o opioide preferido para a sedação em pro­
cedimentos, devido à rápida ação e curta duração de ação.
O pico da analgesia é obtido em 2 a 3 minutos, e a dura­
ção da ação é de somente 20 a 30 minutos. A fentanila é
contraindicada em crianças com menos de 6 meses. Em
adição à depressão e hipotensão respiratória, a fentanila
também está associada com rigidez da parede torácica. A
síndrome do tórax rígido parece ocorrer em doses altas ou
quando o medicamento é administrado muito rapidamente
e, por conseguinte, recomenda-se o uso de doses incre­
mentais de 50 /zg IV na maioria dos adultos (0,5-1 /zg/kg
em crianças), dadas de forma lenta até uma dose total de
2 a 3 /zg/kg.
Quetamina
Esse agente tem propriedades dissociativas e é um dos
agentes anestésicos mais usados para a sedação em pro­
cedimentos. Os pacientes que recebem essa fármaco têm
as percepções sensoriais obnubiladas e nenhuma memó­
ria dos eventos. A quetamina é vantajosa para a sedação
de procedimentos, pois não está associada à perda dos re­
flexos protetores das vias aéreas. A dose recomendada é
de 0,5 a 1 mg/kg por via intravenosa. O aparecimento da
ação é de 1 minuto, com duração de 45 minutos. As con-
traindicações incluem idade abaixo de 3 meses, pressão
intracraniana aumentada, pressão intraocular aumentada,
doença cardiovascular ou infecções respiratórias ativas.
34 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
As reações adversas incluem aumento das secreções
respiratórias, reações de emergência e laringospasmo.
A administração de atropina 0,01 mg/kg antes ou con­
comitantemente com a quetamina pode inibir as secre­
ções respiratórias. As reações de emergência consistem
em alucinações que ocorrem durante o período de recu­
peração. Elas são vistas em até 50% dos adultos e em
10% das crianças. Elas são raras em crianças abaixo dos
10 anos. A administração concomitante de midazolam é
às vezes dada, com o objetivo de diminuir a frequência
das reações de emergência, embora um ensaio contro­
lado randomizado tenha refutado a sua efetividade. O
laringospasmo é uma complicação rara da administração
de quetamina, podendo ser tratado com ventilação de
pressão positiva. Em casos raros, a succinilcolina é ne­
cessária para a ventilação adequada se o laringospasmo
for grave ou persistente.
Etomidato
Esse agente é um hipnótico imidazólico não barbitú­
rico que tem ganhado popularidade para a sedação em
procedimentos no setor de emergência devido ao rápido
aparecimento da ação (30-60 segundos), curta duração e
baixo perfil de efeitos colaterais. É usada uma dose de
0,1 mg/kg, com doses adicionais de 0,05 mg/kg a cada 3
a 5 minutos, até que a sedação apropriada seja alcançada.
Noventa e cinco por cento dos pacientes obtêm recupe­
ração completa dentro de 30 minutos da administração.
Os efeitos colaterais incluem depressão respiratória,
mioclono, vômitos e dor com a injeção. O mioclono
ocorre em até 20% dos pacientes e costuma ser leve e
autolimitado. O etomidato não demonstrou produzir
atividade convulsiva quando observado em um eletro­
encefalograma.“ A depressão respiratória, representada
por uma saturação de oxigênio de < 94%, ocorre em 3 a
8% dos pacientes. A disfunção corticossuprarrenal é
transitória e a significância clínica deste achado é obscu­
ra. Alguns autores recomendam precaução ao usar este
agente em pacientes com choque séptico até que estudos
adicionais estejam disponíveis.
Metoexital
O metoexital é um barbitúrico de ação ultracurta. Uma
das vantagens do metoexital é que tem rápido início de
ação, com sedação máxima em menos de um minuto, na
maioria dos casos. A dose inicial é 1 a 1,5 mg/kg, segui­
da por doses repetidas de 0,5 mg/kg a cada 3 a 5 minutos,
conforme necessário, para sedação adicional. A alteração
na hemodinâmica é incomum, mas a depressão respira­
tória não é rara. Em um estudo com 76 pacientes adultos,
o metoexital causou apneia em 8 pacientes (10,5%) com
duração média de 64 segundos. A ventilação com másca­
ra e ambu foi necessária nesses pacientes, mas nenhuma
entubação foi necessária. Em outro estudo, 4 de 52 pa­
cientes (8%) que receberam metoexital necessitaram de
29
ventilação com ambu.
Propofol
0 propofol foi aprovado para uso nos Estados Unidos
em 1989 e relatado para SAP no setor de emergência em
1995. Esse agente hipnótico e sedativo não opioide e não
barbitúrico pode ser administrado com a dose inicial de
1 mg/kg. Outros preferem dar pequenas quantidades ini­
ciais (10-20 mg intravenosos a cada 30 segundos até que a
sedação adequada seja alcançada). Isso evita o excesso de
sedação com o bolus inicial. A dose de manutenção sub­
sequente pode ser como uma infusão contínua ou com b o ­
lus de 0,5 mg/kg a cada 3 minutos conforme necessário.
O propofol é notável, pois produz efeito muito rápido
(aproximadamente 45 segundos) de uma sedação profun­
da e efetiva. A duração é de 3 a 5 minutos. Quando com­
parado com midazolam/fentanila, tanto o início da ação
quanto a duração são significativamente mais curtos.
A profundidade de sedação fornecida pelo propofol
requer vigilância extra na observação do paciente para
detectar complicações, comprometimento respiratório e
hipotensão precocemente. Em um estudo, a taxa de
dessaturação de oxigênio foi de 8% e a ventilação assis­
tida com máscara e ambu foi de 4%.32 No único estudo
que comparou propofol com etomidato, as taxas de uso
de máscara com ambu, reposicionamento de via aérea e
estimulação para induzir a respiração foram as m esm as/'
Devem estar disponíveis fluidos intravenosos para admi­
nistrar caso o paciente fique hipotenso durante o uso de
propofol. Apesar desses problemas potenciais, estudos
múltiplos que analisaram o uso do propofol no setor de
emergência demonstraram que ele é seguro e tem cus­
to efetivo tanto para adultos como para crianças quando
comparado a outros agentes.
O propofol é um potente agente amnésico que carece
de propriedades analgésicas intrínsecas. Por essa razão, é
muitas vezes usado com fentanila, embora uma dose mais
baixa de quetamina (0,3 mg/kg) pareça reduzir em cinco
vezes a taxa de eventos adversos. Outros autores no­
taram que, pelo fato de os pacientes receberem somente
propofol sem um analgésico, geralmente não têm nenhu­
ma lembrança do procedimento e há altos escores de sa­
tisfação, de forma que um analgésico acompanhante pode
não ser necessário.
Agentes de reversão
Naloxona
Este agente reverte os efeitos dos opioides. Uma dose in­
travenosa de 1 a 2 mg (0,1 mg/kg em crianças) reverte a
depressão respiratória na maioria das situações. O início é
rápido, mas o tempo de ação é relativamente curto (20-40
minutos), podendo haver uma ressedação se forem usados
opioides de ação mais longa.
Flumazenil
Este agente reverte os efeitos da administração dos ben-
zodiazepínicos. A dose intravenosa em um adulto é de 0,2

mg durante 15 segundos (0,02 mg/kg em uma criança),
que pode ser repetida em intervalos de 1 minuto até que
o efeito desejado seja alcançado. Em uma forma similar à
naloxona, pode ocorrer res sedação se os efeitos do benzo-
diazepínico ultrapassarem os 20 a 40 minutos da duração
de ação do flumazenil.
Monitoração pós-procedimento
A monitoração no período pós-procedimento ainda é im­
portante, já que podem ocorrer complicações após a re­
moção dos estímulos nocivos. Em crianças, o risco para
eventos adversos é maior dentro dos primeiros 10 minutos
depois da administração de um medicamento, e na fase
pós-recuperação imediata. Os critérios de alta devem in­
cluir o paciente consciente e apropriadamente responsivo,
com sinais vitais normais, condição respiratória normal e
a capacidade de tolerar líquidos via oral.
ANESTESIA LOCAL
Os agentes anestésicos locais são usados para a drenagem
de abscessos, feridas agudas e para anestesia regional. Es­
tes agentes são classificados como ésteres ou amidas com
base em sua cadeia intermediária. A lidocaína, a mepiva-
caína e a bupivacaína são anestésicos amídicos, enquan­
to a procaína é protótipo do agente anestésico local tipo
éster. O seu mecanismo de ação é baseado no bloqueio
dos canais de sódio, inibindo a despolarização da célula
nervosa. Os agentes de mais longa duração ligam-se aos
canais de sódio por períodos prolongados de tempo. A
adição de adrenalina aumenta a duração de ação, causan­
do vasoconstrição e a diminuição subsequente na absor­
ção do agente na circulação sistêmica.
As contraindicações ao uso de um anestésico local in­
cluem alergia ao agente. Uma verdadeira alergia mediada
pela imunoglobulina E a um anestésico local é rara, e é
importante perceber que não há nenhuma reatividade cru­
zada entre ésteres e amidas. Em pacientes com história
de reação alérgica a um anestésico local desconhecido, a
difenidramina pode ser usada como um agente substituto
(diluir 1 mL da solução parenteral de 5% em 4 mL de
soro fisiológico). Também é importante evitar a toxicida­
de sistêmica estando ciente das doses máximas recomen­
dadas dos agentes anestésicos locais. As doses máximas,
bem como as outras propriedades dos agentes anestésicos
► TABELA 2.2 Propriedades dos agentes anestésicos locais comumente usados
Agente anestésico Início da ação (min) Duração da ação (min) Dose máxima (mg/kg)
Lidocaína 2-5 30-60
M epivacaína 2-5 120-240
Bupivacaína 3-7 90-360
Procaína+ 10-20 60-90
*A adrenalina adiciona potencial toxicidade cardíaca da mepivacaína e, por conseguinte, é recomendada uma dose máxima mais baixa,
t A procaína é um éster, e os outros agentes listados na tabela são amidas.
Emergências Ortopédicas 35
locais mais comumente usados, estão listadas na Tabela
2.2. É importante lembrar que, ao calcular a dose máxima,
a lidocaína a 1% contém 10 mg/mL e a lidocaína a 2%
contém 20 mg/mL. Por conseguinte, em um indivíduo de
100 kg, a dose máxima de lidocaína a 1% sem adrenalina
é de 450 mg ou 45 mL.
ANESTESIA REGIONAL
A anestesia regional oferece muitas vantagens sobre a se­
dação do procedimento para redução de fraturas e luxa­
ções. Em geral, um bloqueio bem-sucedido fornece aneste­
sia completa dentro da distribuição nervosa desejada, sem
as complicações potenciais da sedação para o procedimen­
to. Além disso, a anestesia regional não requer um período
de observação prolongada pós-procedimento após a redu­
ção, encurtando a permanência no setor de emergência e
diminuindo a necessidade de cuidados de enfermagem.
O material necessário para a anestesia regional inclui
um agente anestésico local, uma seringa, uma agulha de
tamanho 25 ou 27, algodão com álcool, campo estéril e
conhecimento adequado de anatomia. A adrenalina pode
ser adicionada ao anestésico local na maioria dos blo­
queios para aumentar a sua duração de ação. A injeção de
adrenalina é classicamente evitada nas mãos e nos dedos
devido ao potencial risco de isquemia digital, embora as
concentrações usadas com os agentes anestésicos locais
sejam baixas e improváveis de causar isquemia. De fato,
nenhuma complicação ou necrose em longo prazo foram
relatadas depois da injeção de até 0,3 mg de adrenalina
em um dígito.
As contraindicações óbvias para a anestesia regional
incluem distúrbios da coagulação ou a necessidade de
atravessar um tecido infectado. A função nervosa deve ser
apropriadamente testada e documentada antes e depois do
procedimento.
As referências anatômicas devem ser identificadas e o
procedimento estéril deve ser executado. A agulha é inseri­
da com cuidado, observando a presença de parestesias. Se
as parestesias fo re m observadas, é p ro vá vel que a p o n ta
da agulha esteja dentro da bainha externa fib ro sa do ner­
vo. A injeção neste ponto pode resultar em dano nervoso
permanente e, por conseguinte, a agulha deve ser retrocedi­
da até que as parestesias se dissipem, e então o anestésico
pode ser injetado. A quantidade de anestésico que deve ser
injetada varia levemente, dependendo do nervo que esteja
Dose máxima com adrenalina (mg/kg)
4,5 7
8 7*
2 3
7 9
36 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
sendo bloqueado, mas em geral 2 a 5 mL são suficientes.
Dependendo do agente usado e da precisão da injeção, a
anestesia ficará completa dentro de 10 a 15 minutos. Uma
discussão completa da anestesia regional está além do ob­
jetivo deste texto; contudo, os bloqueios mais usados em
extremidades estão descritos subsequentemente.
Bloqueio digital
Bloqueio em anel e bloqueio em meio anel
Esse é um bloqueio comumente usado para prover aneste­
sia a um dedo da mão ou do pé. Os dígitos possuem dois
nervos dorsais e dois palmares que correm ao longo das
falanges nas posições de 2,4, 8 e 10 horas. O bloqueio cir-
cunferencial é feito com sucesso bloqueando esses nervos
em um padrão circunferencial, em tomo da base do dígito.
O bloqueio em meio anel é um método alternativo, com
sucesso similar, no qual o anestésico é injetado em um
dos lados da base do dígito (Fig. 2.1 e Vídeo 2.1). Para o
bloqueio do hálux, um anel circunferencial de anestésico
é recomendado, devido ao maior distanciamento entre os
nervos.
Bloqueio metacarpal
Altemativamente, o dígito pode ser anestesiado pelo blo­
queio dos nervos digitais comuns, antes de eles se dividi­
rem para inervar os dígitos. A agulha é inserida no aspecto
dorsal da mão, no espaço intermetacarpal entre os dígitos.
A agulha é direcionada às cabeças metacarpais e à palma
da mão (Vídeo 2.2). Para que o bloqueio seja bem-suce­
Figura 2.1 Bloqueio digital em meio anel do terceiro dígito. A. Local da injeção radial. B. Local da injeção ulnar.
dido, o agente anestésico deve ser injetado até o aspecto
palmar da mão, para anestesiar os ramos palmares do ner­
vo. O edema deve ser notado na palma, entre as cabeças
metacarpais, depois da infiltração. O lado oposto do meta­
carpal deve ser injetado para anestesiar todo o dígito. Esse
método, embora favorecido por alguns, tem desvantagens.
Em um estudo, o bloqueio metacarpal foi comparado com
o bloqueio digital (em meio anel) e o bloqueio digital foi
melhor que o bloqueio metacarpal nos escores de dor, na
taxa de falhas e no tempo para completar o procedimento.
Bloqueio transtecal
Uma vantagem desse bloqueio é que requer uma única
injeção, em um local que evita proximidade ao feixe neu­
rovascular do dígito. O anestésico é injetado diretamente
na bainha do tendão flexor. Na descrição inicial, o anesté­
sico era injetado na prega palmar distai da mão. Esta téc­
nica demonstrou ser similar ao bloqueio digital (em meio
anel) nos escores de dor e no tempo para anestesia. Foi
descrita uma abordagem modificada mais simples, mas
igualmente eficaz, que usa o centro da prega digital proxi­
mal, na superfície volar do dígito, para o local de inserção
da agulha (Fig. 2.2)." Uma agulha nQ25 é inserida até o
osso e então retrocedida lentamente, enquanto é aplicada
pressão ao êmbolo da seringa (Vídeo 2.3). A resistência
ao fluxo anestésico diminui quando a ponta da agulha está
dentro da bainha de tendão. Nesse momento, aproximada­
mente 2 mL de agente anestésico são injetados, enquanto
uma pressão proximal é aplicada à superfície volar para
ajudar na difusão distai.

Figura 2.2 Bloqueio digital transtecal modificado.
Bloqueio do punho
O bloqueio do punho fornece anestesia para toda a mão e
é útil em muitos procedimentos de tecidos moles e para
reduções dos ossos da mão. A técnica adequada requer a
deposição de anestésico local para bloquear os nervos ra­
dial, mediano e ulnar no punho.
Nervo radial
O nervo radial é bloqueado no punho usando duas inje­
ções. A injeção inicial é feita na prega proximal do pu­
nho, logo lateral à artéria radial. São injetados 2 mL de
anestésico em profundidade de aproximadamente 0,5 cm.
Uma segunda injeção é necessária, pois os ramos dorsais
do nervo radial surgem mais proximalmente. Uma pápula
cutânea superficial é criada no dorso da mão, estendendo-
A B
Figura 2.3 Bloqueio do nervo radial no punho. A. Injeção inicial para bloquear o ramo principal do nervo. B. Uma segunda inje­
ção superficial ao longo da face dorsal do punho é usada para bloquear os ramos que surgem mais proximalmente.
Emergências Ortopédicas 37
-se do aspecto lateral do punho, na prega dorsal, até a base
do quarto osso metacarpal. Uma quantidade adicional de
5 mL de anestésico local é injetada nesse local (Fig. 2.3 e
Vídeo 2.4).
Nervo mediano
O nervo mediano é bloqueado com 5 mL de anestésico
local, injetados no aspecto volar do punho, entre as pre­
gas proximal e distai do punho. A agulha é inserida entre
o tendão do flexor radial do carpo e o tendão do palmar
longo. O tendão do palmar longo está ausente em 10%
dos indivíduos mas, se presente, é o tendão no punho mais
proeminente, pois fica superficial ao retináculo flexor. O
nervo mediano é um nervo grande, e as parestesias são ob­
tidas quando a ponta da agulha toca o nervo. Neste ponto,
a agulha deve ser retirada aproximadamente em 1 mm e,
quando as parestesias resolverem, o anestésico pode ser
injetado. O anestésico deve fluir com facilidade, confor­
me o agente banha o conteúdo do túnel do carpo e o nervo
mediano (Fig. 2.4 e Vídeo 2.5).
Nervo ulnar
A anestesia do nervo ulnar é difícil de executar com su­
cesso. O nervo é bloqueado com 3 mL de agente anesté­
sico local injetado no aspecto volar do punho. A injeção
é feita lateralmente ao tendão do flexor ulnar do carpo e
medial à artéria ulnar. Esse bloqueio é feito 2 cm proximal
à prega de punho para bloquear o ramo dorsal antes de sua
partida. Uma profundidade de 0,5 cm é suficiente para o
bloqueio do nervo ulnar (Fig. 2.5 e Vídeo 2.6).
Extremidade inferior
Bloqueio do nervo femoral
Este bloqueio é útil para aliviar a dor devido a fraturas
do colo do fêmur, fraturas intertrocantéricas do fêmur e
38 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 2.4 Bloqueio do nervo mediano no punho.
fraturas da diáfise do fêmur. O nervo também supre a
inervação do aspecto anterior e medial da coxa e da perna.
O nervo é bloqueado com uma agulha nQ25, no ligamento
inguinal, logo lateral à artéria femoral. A agulha estará na
profundidade do nervo quando as parestesias forem senti­
das. Uma quantidade grande de anestésico é injetada du­
rante esse bloqueio (10-15 mL).
Bloqueio do tornozelo
Para fornecer anestesia completa ao pé, um total de cin­
co nervos deve ser bloqueado - o nervo safeno, o nervo
tibial posterior, o nervo fibular profundo, o nervo fibular
superficial e o nervo sural. Para anestesiar som ente a sola
do pé, o nervo tibial p o ste rio r e o nervo sural devem ser
bloqueados. O paciente deve ser posicionado em decúbito
ventral na maca, com o pé pendente para fora da borda.
Todos esses bloqueios são executados no nível logo supe­
rior aos maléolos.
Nervo safeno
Este nervo é bloqueado na borda anterior do maléolo me­
diai, logo posterior à veia safena magna. A agulha é inse­
rida em aproximadamente 1 a 2 cm sobre o aspecto supe-
Figura 2.5 Bloqueio do nervo ulnar no punho.
rior do maléolo medial e 3 a 5 mL de solução anestésica
são injetados.
Nervo sural
O nervo sural é bloqueado levantando-se uma pápula de
anestésico local da borda lateral do tendão do calcâneo
até a fíbula, no nível dos maléolos superiores. A anestesia
desse nervo e do nervo tibial proverá anestesia ao aspecto
plantar do pé (Fig. 2.6 e Vídeo 2.7).
Nervo tibial posterior
Esse nervo é bloqueado lateralmente à artéria tibial poste­
rior. A agulha é direcionada à tíbia. As parestesias devem
ser produzidas durante esse bloqueio. Nesse momento,
deve-se retroceder a agulha em aproximadamente 1 mm e
injetar 2 a 3 mL de solução anestésica. A anestesia desse
nervo e do sural provê anestesia ao aspecto plantar do pé
(Fig. 2.7 e Vídeo 2.8).
Figura 2.7 Bloqueio do nervo tibial posterior.

N e r v o fib u la r p r o fu n d o
Esse nervo é anestesiado em um nível logo acima dos
maléolos e lateralmente ao tendão do extensor longo do
hálux. Ele provê inervação sensitiva ao primeiro raio.
N e r v o fib u la r s u p e r fic ia l
Esse nervo é bloqueado 1 a 2 cm acima dos maléolos, le­
vantando uma pápula de anestésico a partir da borda an­
terior da tíbia até a borda anterior da fíbula. Ele provê a
inervação sensitiva ao dorso e aos dedos do pé.
BLO Q UEIO DO HEMATOMA
Esta técnica é empregada com frequência para a anestesia
durante a redução das fraturas do rádio distai (de Colles),
mas os princípios se aplicam a qualquer tipo de fratura. A
infiltração de agente anestésico local dentro de uma fra­
tura bloqueia as fibras nervosas dos tecidos moles e do
periósteo circundante. Para executar o procedimento, uma
agulha de maior calibre é usada para retirar sangue da
fratura e substituí-lo com o agente anestésico local. Para
uma fratura do rádio distai, um total de 10 a 15 mL de
lidocaína a 1% é injetada diretamente no local da fratura
(Vídeo 2.9). Após a injeção, colocar uma atadura elástica
em tomo do punho e aguardar 10 minutos para a anestesia
agir. Um pequeno estudo mostrou que um bloqueio do
hematoma melhorou mais os escores de dor que a admi­
nistração de sedação durante o procedimento. ! Essa téc­
nica é efetiva somente durante o manejo agudo, quando o
hematoma ainda não coagulou.
USO TERAPÊUTICO DE CALOR E FRIO
Existem efeitos fisiológicos identificáveis e mensuráveis
produzidos pelo calor e pelo frio que são terapeuticamente
desejáveis. O calor aumenta o fluxo sanguíneo e o frio o
diminui. O calor induz a uma resposta inflamatória que
pode ser benéfica em alguns estágios de um processo pa­
tológico, enquanto as aplicações de frio diminuem a in­
flamação. O calor aumenta e o frio diminui a formação de
edema. É bem sabido que o calor aumenta a quantidade
de hemorragia, em especial depois do trauma, enquanto a
aplicação de frio a diminui. É interessante saber que tanto
o calor como o frio demonstraram reduzir o espasmo mus­
cular e diminuir a dor.
A escolha de gelo versus calor depende do tipo de le­
são. O trauma articular deve ser inicialmente tratado com
compressas de gelo para reduzir o edema e o sangramen-
to. Além disso, em pacientes com bursite, a inflamação e
a pressão dentro da bolsa produzem dor, contraindicando
o uso de calor. Nas entorses cronicamente dolorosas, o
calor fornece a melhor forma de terapia. Na doença arti­
cular degenerativa, o calor é usado para aliviar a dor pelo
espasmo secundário. Em pacientes com discos hemiados
e espasmo muscular secundário, o tratamento com calor
superficial ou diatermia por ondas curtas é útil.
Emergências Ortopédicas 39
Em geral, durante a fase aguda após a lesão, o alívio
de dor é mais adequadamente obtido com o frio. Apesar
dessa recomendação quase universal, há poucos estudos
de medicina baseada em evidências, além de estudos ob­
servacionais e animais para apoiar o uso do frio. Existe
ainda até menos evidência em relação à duração ideal do
tratamento, a frequência e o modo de aplicação. Um ar­
tigo de 2001 ressaltou a ambiguidade das recomendações
atuais nos livros-texto médicos.
Todavia, existe consenso suficiente para permitir al­
gumas recomendações. A meta da terapia é uma redução
na temperatura do tecido em 10 a 15°C, sem lesão às ca­
madas superficiais e da pele. Isso é mais bem aplicado
com o uso de água congelada derretida, aplicando com
uma toalha molhada por um período de 10 a 15 minutos.
A aplicação mais longa é apropriada em áreas com mais
gordura subcutânea (20-30 minutos se > 2 cm de gordu­
ra). O uso de aplicações contínuas repetidas, em lugar de
contínuas, ajuda a manter as temperaturas musculares re­
duzidas, sem causar lesão tecidual induzida pelo frio nas
camadas superficiais (Fig. 2.8). O tratamento deve conti­
nuar a cada 1 a 2 horas inicialmente, estendendo-se por
um período de 48 a 72 horas.
No estágio subagudo, calor superficial leve com com­
pressas quentes é aceitável, mas o ultrassom é considerado
o método de escolha. Se a articulação estiver coberta por
uma quantidade significativa de tecidos moles, o ultras­
som é a única modahdade efetiva. Com a aplicação com­
binada de calor e amplitude de movimento passivo, altera­
ções significativas são vistas na amplitude de movimentos
de pacientes com problemas no quadril e no ombro.
Figura 2.8 Esta paciente estava aplicando uma compressa fria
em suas costas após injeções epidurais para dor lombar crô­
nica. Ela removeu a cobertura de proteção e alternou a com ­
pressa congelada com outra que ela mantinha no congelador.
Sempre que a aplicação de frio para a lesão de tecidos moles
for prescrita pelo médico da emergência, os pacientes devem
ser instruídos sobre o uso adequado - 10 a 15 minutos a cada
2 a 3 horas, com uma barreira protetora sob a forma de uma
toalha molhada entre o tecido e o gelo.
40 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
REFERÊNCIAS
1. Brown JC, Klein EJ, Lewis CW, et al. Emergency depart­
ment analgesia for fracture pain. Ann Emerg Med 2003;
42(2): 197-205.
2. McIntosh SE, Leffler S. Pain management after discharge
from the ED. Am J Emerg Med 2004;22(2):98100.
3. Petrack EM, Christopher NC, Kriwinsky J. Pain manage­
ment in the emergency department: Patterns of analgesic
utilization. Pediatrics 1997;99(5):711-714.
4. Alexander J, Manno M. Underuse of analgesia in very
young pediatric patients with isolated painful injuries. Ann
Emerg Med 2003;41(5):617-622.
5. Todd KH, Deaton C, D ’Adamo AP, et al. Ethnicity and
analgesic practice. Ann Emerg Med 2000;35(1): 1116.
6. Lewis LM, Lasater LC, Brooks CB. Are emergency physi­
cians too stingy with analgesics South Med J 1994; 87(l):7-9.
7. Wilson JE, Pendleton JM. Oligoanalgesia in the emergency
department. Am J Emerg Med 1989;7(6):620-623.
8. Chan L, Verdile VP. Do patients receive adequate pain
control after discharge from the ED Am J Emerg Med
1998;16(7):705-707.
9. Dahners LE, Mullis BH. Effects of nonsteroidal anti­
inflammatory drugs on bone formation and soft-tissue
healing. J Am Acad Orthop Surg 2004;12(3): 139-143.
10. Baldwin LA. Use of nonsteroidal anti-inflammatory dru­
gs following exercise-induced muscle injury. Sports Med
2003;33(3): 177-185.
11. Bloomfield SS, Barden TP, Mitchell J. Naproxen, aspirin,
and codeine in postpartum uterine pain. Clin Pharmacol
Ther 1977;21(4) :414-421.
12. American College of Emergency Physicians. Clinical pol­
icy for procedural sedation and analgesia in the emergency
department. Ann Emerg Med 1998;31(5):663-677.
13. Roback MG, Bajaj L, Wathen JE, et al. Preprocedural fast­
ing and adverse events in procedural sedation and analge­
sia in a pediatric emergency department: Are they related
Ann Emerg Med 2004;44(5):454-459.
14. Green SM, Krauss B. Pulmonary aspiration risk during
emergency department procedural sedation—An examina­
tion of the role of fasting and sedation depth. Acad Emerg
Med 2002;9(l):35-42.
15. Treston G. Prolonged pre-procedure fasting time is unnec­
essary when using titrated intravenous ketamine for pae­
diatric procedural sedation. Emerg Med Australas 2004;
16(2): 145-150.
16. Reichman EF, Simon RR. Emergency Medicine Procedu­
res, 1st ed. New York: McGraw-Hill, 2004.
17. Hunt GS, Spencer MT, Hays DP. Etomidate and midazo­
lam for procedural sedation: Prospective, randomized trial.
Am J Emerg Med 2005;23(3):299-303.
18. Dursteler BB, Wightman JM. Etomidate-facilitated hip re­
duction in the emergency department. Am J Emerg Med
2000; 18(2):204-208.
19. Vinson DR, Bradbury DR. Etomidate for procedural seda­
tion in emergency medicine. Ann Emerg Med 2002;39(6):
592-598.
20. van Keulen SG, Burton JH. Myoclonus associated with
etomidate for ED procedural sedation and analgesia. Am J
Emerg Med 2003;21(7):556-558.
21. Innes G, Murphy M, Nijssen-Jordan C, et al. Procedural
sedation and analgesia in the emergency department. Cana­
dian Consensus Guidelines. J Emerg Med 1999; 17(1): 145
22. Sherwin TS, Green SM, Khan A, et al. Does adjunctive mi­
dazolam reduce recovery agitation after ketamine sedation
for pediatric procedures A randomized, doubleblind, place­
bo-controlled trial. Ann Emerg Med 2000;35(3): 229-238.
23. Ruth WJ, Burton JH, Bock AJ. Intravenous etomidate for
procedural sedation in emergency department patients.
Acad Emerg Med 2001;8(1):13-18.
24. Burton JH, Bock AJ, Strout TD, et al. Etomidate and mida­
zolam for reduction of anterior shoulder dislocation: a ran­
domized, controlled trial. Ann Emerg Med 2002;40(5):496
25. Doenicke AW, Roizen MF, Kugler J, et al. Reducing myo­
clonus after etomidate. Anesthesiology 1999;90(1): 113-
119.
26. Schenarts CL, Burton JH, Riker RR. Adrenocortical dys­
function following etomidate induction in emergency de­
partment patients. Acad Emerg Med 2001 ;8(1): 1-7.
27. Jackson WL Jr. Should we use etomidate as an induction
agent for endotracheal intubation in patients with septic
shock A critical appraisal. Chest 2005; 127(3): 10311038.
28. Lerman B, Yoshida D, Levitt MA. A prospective evaluation
of the safety and efficacy of methohexital in the emergency
department. Am J Emerg Med 1996; 14(4):351-354.
29. M iner JR, Biros M, Krieg S, et al. Randomized cli­
nical trial of propofol versus methohexital for proce­
dural sedation during fracture and dislocation reduc­
tion in the emergency department. Acad Emerg Med
2003;10(9):931-937.
30. Frank LR, Strote J, Hauff SR, et al. Propofol by infusion
protocol for ED procedural sedation. Am J Emerg Med
2006; 24(5):599-602.
31. Taylor DM, O ’Brien D, Ritchie P, et al. Propofol versus
midazolam/fentanyl for reduction of anterior shoulder dis­
location. Acad Emerg Med 2005;12(1): 13-19.
32. Bahn EL, Holt KR. Procedural sedation and analgesia:
A review and new concepts. Emerg Med Clin North Am
2005;23(2):503-517.
33. Burton JH, Miner JR, Shipley ER, et al. Propofol for emer­
gency department procedural sedation and analgesia: A
tale of three centers. Acad Emerg Med 2006;13(l):24-30.
34. ohl CM, Sadatsafavi M, Nosyk B, et al. Safety and clinical
effectiveness of midazolam versus propofol for procedural
sedation in the emergency department: A systematic re­
view. Acad Emerg Med 2008; 15( 1): 1-8.
35. Hohl CM, Nosyk B, Sadatsafavi M, et al. A cost-
effectiveness analysis of propofol versus midazolam for
procedural sedation in the emergency department. Acad
Emerg Med 2008;15(l):32-39.
36. Zed PJ, Abu-Laban RB, Chan WW, et al. Efficacy, safety
and patient satisfaction of propofol for procedural sedation
and analgesia in the emergency department: A prospective
study. CJEM 2007;9(6):421-427.

37. Weaver CS, Hauter WE, Brizendine EJ, et al. Emergency
department procedural sedation with propofol: Is it safe J
Emerg Med 2007;33(4):355-361.
38. Pershad J, Godambe SA. Propofol for procedural seda­
tion in the pediatric emergency department. J Emerg Med
2004;27(1): 11-14.
39. Holger JS, Satterlee PA, Haugen S. Nursing use between 2
methods of procedural sedation: Midazolam versus propo­
fol. Am J Emerg Med 2005;23(3):248-252.
40. Miner JR, Danahy M, Moch A, et al. Randomized clini­
cal trial of etomidate versus propofol for procedural se­
dation in the emergency department. Ann Emerg Med
2007;49(1):1522.
41. Symington L, Thakore S. A review of the use of propo­
fol for procedural sedation in the emergency department.
Emerg M edJ 2006;23(2):89-93.
42. Messenger DW, Murray HE, Dungey PE, et al. Subdisso-
ciative-dose ketamine versus fentanyl for analgesia during
propofol procedural sedation: A randomized clinical trial.
Acad Emerg Med 2008; 15(10):877-886.
43. Frazee BW, Park RS, Lowery D, et al. Propofol for
deep procedural sedation in the ED. Am J Emerg Med
2005;23(2): 190-195.
44. Flood RG, Krauss B. Procedural sedation and analgesia for
children in the emergency department. Emerg Med Clin
North Am 2003;21(1): 121-139.
45. Knoop K, Trott A, Syverud S. Comparison of digital versus
metacarpal blocks for repair of finger injuries. Ann Emerg
Med 1994;23(6): 1296-1300.
46. Hart RG, Fernandas FA, Kutz JE. Transthecal digital
block: An underutilized technique in the ED. Am J Emerg
Med 2005;23(3):340-342.
Emergências Ortopédicas 41
47. Chiu DT. Transthecal digital block: Flexor tendon sheath
used for anesthetic infusion. J Hand Surg [Am] 1990; 15(3):
471-477.
48. Hill RG Jr, Patterson JW, Parker JC, et al. Comparison of
transthecal digital block and traditional digital block for
anesthesia of the finger. Ann Emerg Med 1995;25(5): 604-
607.
49. Cummings AJ, Tisol WB, Meyer LE. Modified transthecal
digital block versus traditional digital block for anesthesia
of the finger. J Hand Surg [Am] 2004;29(l):44-48.
50. Haddad FS, Wilhams RL. Femoral nerve block in extracap-
sular femoral neck fractures. J Bone Joint Surg Br 1995;
77(6):922-923.
51. Finlayson BJ, Underhill TJ. Femoral nerve block for anal­
gesia in fractures of the femoral neck. Arch Emerg Med
1988;5(3): 173-176.
52. Fletcher AK, Rigby AS, Heyes FL. Three-in-one femoral
nerve block as analgesia for fractured neck of femur in the
emergency department: A randomized, controlled trial.
Ann Emerg Med 2003;41(2):227-233.
53. Perry C, Eistrom JA, Pankovich AM. Handbook of Frac­
tures. New York: McGraw-Hill, 1995.
54. Furia JP, Alioto RJ, Marquardt JD. The efficacy and safety
of the Hematoma block for fracture reduction in closed,
isolated fractures. Orthopedics 1997;20(5):423426.
55. Lehmann JF, Warren CG, Scham SM. Therapeutic heat and
cold. Clin Orthop 1974;99:207-245.
56. Mac A. Ice therapy: How good is the evidence Int J Sports
Med 2001;22(5):379-384.
57. MacAuley D. Do textbooks agree on their advice on ice
Clin J Sport Med 2001 ; 11 (2):67-72.
Capítulo 3
Reumatologia
PRINCÍPIOS GERAIS
Ao abordar um paciente com dor articular, o médico da
emergência deve, primeiramente, lembrar que a fonte da
dor pode ser articular ou periarticular (i.e., bursite, tendi­
nite). Quando tiver sido determinado que a origem da dor
for mesmo a articulação, artrite é a terminologia apropria­
da se um processo inflamatório for a causa. A dor articular
não inflamatória é chamada de artralgia.
História
A avaliação começa com uma história completa. O médi­
co deve, primeiramente, determinar quando a dor come­
çou. Um aparecimento agudo (de horas a uma semana)
sugere trauma, infecção ou artrite induzida por cristais.
Uma história de ataques similares pode apoiar um diag­
nóstico de artrite induzida por cristais. A dor articular crô­
nica sugere um problema crônico, mas o profissional deve
ser cuidadoso em observar quaisquer novas características
que seriam incomuns ao paciente e que podem significar
alguma condição concomitante (como uma articulação
séptica em paciente com artrite reumatoide).
A distribuição de articulações afetadas e o padrão são
determinados. A monoartrite envolve uma articulação, a
oligoartrite envolve duas a três articulações, e a poliartrite
ocorre em mais de três articulações. O envolvimento si­
métrico que é aditivo e inicialmente envolve as pequenas
articulações é encontrado na artrite reumatoide. A artrite
migratória é consistente com febre reumática e artrite go-
nocócica.
A seguir, o paciente deve ser questionado sobre sinto­
mas sistêmicos. A febre e a perda de peso são sinais impor­
tantes, pois significam enfermidade sistêmica. A rigidez é,
de hábito, indicação de sinovite e a piora da rigidez depois
do sono, que gradualmente melhora (i.e., descongelamen­
to), sugere artrite reumatoide. Se o paciente queixar-se de
fraqueza, o profissional deve diferenciar a fraqueza gene­
ralizada de um déficit focal. As parestesias podem indicar
neuropatia compressiva ou radiculopatia. A dor muscular
significativa sugere a possibilidade de miosite.
Exame
O profissional deve determinar se a fonte da dor é a ar­
ticulação em si ou as estruturas periarticulares. Algumas
características distintivas estão listadas na Tabela 3.1.
Uma vez que tenha sido determinado que a articula­
ção seja a fonte provável de dor, verificar se a dor articular
é inflamatória ou não inflamatória. As condições infla­
matórias, como a artrite séptica e a gota, causam edema,
eritema e calor. A sensibilidade dolorosa à palpação é no­
tada. A amplitude de movimentos e a presença de derra­
me são documentadas. As articulações afetadas devem ser
comparadas às do lado não afetado. Embora haja algumas
exceções, os pacientes com artrite inflamatória verificada
ao exame físico devem ser submetidos a uma artrocentese
para afastar a possibilidade de artrite séptica.
O exame dermatológico pode ser útil ao fazer um
diagnóstico. Algumas associações comuns incluem lesões
anulares no lúpus eritematoso sistêmico (LES), febre reu­
mática e doença de Lyme; p la ca s eritem atosas fa c ia is no
LES; urticária na infecção por hepatite B, doença do soro,
vasculite urticariforme primária e mononucleose; úlceras
orais na doença de Crohn, na síndrome de Behçet, na sín-
drome de Reiter e no LES; lesõespapuloescam osas na sín­
drome de Reiter, artrite psoriática e LES; e p la ca s desca-
m ativas na artrite psoriática. As lesões do eritem a nodoso
são nódulos subcutâneos eritematosos, com 1 a 5 cm de
diâmetro, que tipicamente se desenvolvem em locais pré-
-tibiais e se resolvem de forma espontânea depois de várias
semanas (ver Fig. 3.13). Quando essas lesões são vistas
em associação com artrite, devem ser considerados os pro­
cessos imunes primários, como a sarcoidose, a doença in­
testinal inflamatória, a doença de Behçet, causas induzidas
por drogas, gravidez e infecções sistêmicas, como a sepse.
Artrite monoarticular versus poliarticular
Um caminho útil para classificar a artrite é com base no
número de articulações envolvidas - como m onoarticular
ou poliarticular. Existe uma sobreposição dentro dessas
classificações que o profissional deve estar ciente. Por
exemplo, a artrite infecciosa é geralmente considerada mo­
noarticular, mas, em 10 a 20% dos casos, mais de uma arti­
culação é afetada. A artrite gonocócica pode apresentar-
-se com envolvimento monoarticular ou poliarticular. Além
disso, um paciente com artrite de somente uma articulação
pode apresentar o primeiro sintoma do que eventualmente
irá manifestar-se como uma condição poliarticular.
Monoartrite aguda
As três causas mais comuns de monoartrite aguda em
adultos são por cristais, trauma e infecção. Embora exis­
tam mais de 100 causas diferentes de artrite, nenhuma é
mais importante para o médico da emergência do que o
diagnóstico de artrite séptica. Se a artrite séptica passar
sem diagnóstico ou sem tratamento, pode resultar em mor­
talidade e, no mínimo, a destruição rápida do tecido arti-
 Emergências Ortopédicas 43

► TABELA 3.1 Características da lesão a estruturas em pacientes que foram tratados. As grandes articulações,
intra-articulares v e rs u s periarticulares como o joelho, costumam ser afetadas e essas articulações
Intra-articular Periarticular são, inicialmente, mais inchadas do que dolorosas.
A D M restrita em todas as A D M restrita em algumas
O vírus da im unodeficiência hum ana (HIV) pode ser
direções direções visto em pacientes que se apresentam com monoartrite.
Dor com A D M ativa e passiva Dor com A D M ativa Uma síndrome que consiste em artrite oligoarticular ou
Derrame articular Nenhum derrame articular
monoarticular, envolvendo as articulações da extremidade
Dor mais intensa nos limites Dor mais intensa com o
inferior, pode anteceder o aparecimento da infecção por
do movimento movimento contra resistência HIV. Estes pacientes podem ter um fluido sinovial não
Dor com distração da Nenhuma dor quando a reativo ou apenas minimamente reativo. Deste modo, em
articulação articulação é distraída pacientes com uma artrite inexplicável e em alto risco para
infecção por HIV, deve-se considerar esse diagnóstico.
ADM , amplitude de movimento.
A artrite induzida p o r crista is é uma causa comum
de monoartrite. A artrite reumática também é comumente
cular é inevitável. Algumas infecções, se não tratadas, po­ vista com uma fratura ou depois de uma ruptura meniscal
dem destruir a cartilagem em tão pouco tempo quanto dois ou ligamentar. A osteoartrite pode apresentar-se em uma
dias. A Tabela 3.2 lista os diagnósticos diferenciais para única articulação. A osteonecrose espontânea é mais vista
os pacientes que se apresentam com monoartrite aguda. em pacientes idosos, envolvendo o joelho, e pode levar à
As infecções nas articulações grandes, como os joe­ dor súbita com ou sem qualquer fusão. As lesões pene­
lhos e os quadris, ocorrem em infecções bacterianas não trantes por espinhos, fragmentos de madeira ou outro ma­
gonocócicas. Aproximadamente 80 a 90% das infecções terial estranho podem causar uma sinovite reativa aguda.
bacterianas não gonocócicas são monoarticulares. A dis­ A hem artrose é mais comum após o trauma; contudo,
seminação hematogênica é sem dúvida a via mais comum pode ser causada por anormalidades adquiridas ou congê­
para essa infecção. A artrite gonocócica é a causa mais co­ nitas da coagulação, como a hemofilia.
mum de artrite infecciosa em pessoas jovens e saudáveis, A artrite aguda em pacientes com articulações p ro ­
com a frequência sendo muito mais comum em mulheres féticas é um problema significativo, já que pode indicar
do que em homens. A artrite tuberculosa é incomum; en­ infecção. A fonte mais comum de infecções em articulação
tretanto, em pacientes com tuberculose pulmonar, ela deve protética é a disseminação hematogênica a partir de lesões
ser considerada. As lesões ósseas periarticulares podem infectadas na pele. Os pacientes com próteses de quadril
acompanhar o envolvimento ósseo. A artrite fú n g ic a é ha­ que se apresentam com monoartrite podem ter afrouxa­
bitualmente insidiosa no aparecimento, e pode ser vista em mento, que é a causa mais comum de falha em longo prazo
um hospedeiro imunocomprometido. A artrite virai é co­ das artroplastias.
mum, pode ser monoarticular e está, muitas vezes, associa­ Muitas d o en ça s sistêm ica s podem se apresentar no
da ao vírus do herpes simples. Na doença de Lym e, vê-se início com uma monoartrite. Isto é claramente uma apre­
artralgias intermitentes; contudo, uma monoartrite crônica sentação incomum nas doenças sistêmicas; entretanto,
ou até uma oligoartrite com erosões podem estar presentes. deve ser considerada quando as outras condições listadas
A artrite de Lyme ocorre meses depois da infecção inicial anteriormente e discutidas mais tarde neste capítulo tive­
rem sido afastadas. As doenças sistêmicas que podem se
apresentar com uma monoartrite incluem o LES, a artrite
► TABELA 3.2 Diagnóstico diferencial da monoartrite reumatoide, a artrite da doença intestinal inflamatória, a
aguda doença de Behçet e a síndrome de Reiter.
Classificação Diagnóstico diferencial
Infecções Bactérias A p resen ta çã o clínica. A apresentação clínica é extrema­
Vírus mente útil ao decidir como abordar um paciente com mo­
Doença de Lyme noartrite. Uma história de episódios prévios sugere causas
M icobactérias, fungos induzidas por cristais ou outras causas não infecciosas. Se
Induzida por cristais Gota o paciente disser que tem febre, o médico deve primeiro
Pseudogota pensar em artrite séptica. A diarreia, a uretrite ou a uveíte
Trauma Fratura intra-articular sugerem algum tipo reativo de artrite. Os pacientes com
Ruptura de menisco história de trauma devem ter suspeita de uma fratura, que
Hemartrose pode não ter sido vista na radiografia inicial, particular­
Necrose avascular
mente na extremidade inferior, onde as fraturas osteocon-
Osteoartrite
drais e as fraturas do platô tibial podem estar ocultas.
Tumor Metástase
Ao exame, deve-se d istin g u ir entre a artrite e as
Osteoma osteoide
condições periarticulares (bursite, tendinite e celulite),
Sinovite vilonodular
conforme já mencionado. Em pacientes com celulite, o
44 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
envolvimento em geral já não está isolado apenas na ar­
ticulação. Se estiver, contudo, a palpação da área onde se
faz uma artrocentese revela que é o lugar mais doloroso
no paciente com artrite, mas não no paciente com celulite.
Mesmo com o exame mais detalhado, contudo, a celulite
na área do punho, do joelho e às vezes do tornozelo pode
imitar a artrite. A limitação dolorosa do movimento costu­
ma indicar o envolvimento articular.
A r tr o c e n te s e . A artrocentese deve ser executada em
pacientes com monoartrite em quem a infecção seja uma
possibilidade. A técnica estéril e o anestésico local devem
ser utilizados em todos os casos. O paciente deve dar o
consentimento para o procedimento. Os princípios gerais
da artrocentese incluem o uso da superfície extensora, a
distração e aproximadamente 20 a 30° de flexão (Vídeo
3.1). Em adição, recomenda-se efetuar a artrocentese com
a agulha destacada da seringa para aumentar a probabilida­
de de sucesso. Pelo fato de o fluido sinovial frequentemen­
te ser espesso e, no caso de artrite inflamatória, cheio de
fragmentos celulares, uma agulha grande deve ser usada.
Em articulações maiores, como o ombro e o joelho, uma
agulha tamanho 18 ou 20 é apropriada (Tab. 3.3). A téc­
nica deficiente ou uma quantidade grande de movimento
da agulha durante o procedimento podem danificar a car­
tilagem articular. Os Vídeos 3.2 a 3.10 ilustram a técnica
recomendada para fazer a artrocentese nas articulações que
mais comumente requerem o procedimento. A taxa de in­
fecção secundária à artrocentese é de 1:10.000 aspirações.8
A n á lise d o flu id o sinovial. A Tabela 3.4 apresenta al­
guns dos achados comuns da análise do fluido sinovial em
pacientes com monoartrite. O fluido é enviado ao labo­
ratório para contagem diferencial dos leucócitos, cultura,
► TABELA 3.3 Tamanho de agulha e técnica recom endada para a artrocentese articular
Agulha Tamanho articular (medida)
IF e M CF dos dedos 22
Articulação intercarpal 20
Articulação radiocarpal 20
Articulação do cotovelo 20
Articulação do ombro 18
Articulação M TF 22
Articulação do tornozelo 20
Articulação do joelho 18
1F, interfalângica; MCF, metacarpofalângica; MTF, metatarsofalângica.
fingimento com Gram e exame na busca de cristais. Se
somente algumas gotas de fluido sinovial forem obtidas,
então devem ser enviadas para cultura, fingimento com
Gram e determinação de cristais. As contagens diferen­
ciais dos leucócitos podem ajudar a fazer um diagnósti­
co de infecção, já que um achado de 90% de neutrófilos
polimorfonucleares (PMNs) sugere infecção ou doença
induzida por cristais, mesmo que a contagem total de leu­
cócitos seja baixa. Um diagnóstico definitivo a partir da
análise do aspirado articular é obtido em apenas 44% dos
casos.8A diferenciação entre artrite inflamatória e não in­
flamatória é, entretanto, possível.
Deve-se lembrar que a presença de cristais não exclui
uma infecção. A lesão articular crônica em pacientes com
artropatia induzida por cristais toma esses pacientes mais
suscetíveis à artrite séptica. A probabilidade de doença
cristalina e artrite séptica concomitante parece ser baixa,
conforme demonstrado em um resumo apresentado no en­
contro anual de 2004 da Society o fA c a d e m ic E m ergency
M ed icin e. Dos 265 aspirados que continham cristais,
somente 4 (1,5% [IC de 95%, 0-3%]) subsequentemen­
te se desenvolveram como culturas positivas. Entretanto,
quando houver dúvida sobre o diagnóstico, os antibióticos
devem ser administrados até que os resultados da cultura
retomem.
P o lia rtrite
Na poliartrite, quatro ou m ais articulações estão envolvi­
das. Os três padrões de poliartrite incluem:
1. A d itiv a . Os exemplos incluem artrite reumatoide,
LES e artrite psoriática, todas com envolvimento ar­
ticular progressivo, incluindo outras articulações com
o passar do tempo.
Anatomia importante para a inserção da agulha
Na superfície dorsal da articulação, agulha dirigida sob o tendão
extensor e para dentro do espaço articular.
Palpar a fossa sem ilunar e dirigir a agulha perpendicular à pele, entre
o sem ilunar e o capitato.
Palpar a fossa sem ilunar e o rádio distai e dirigir a agulha
perpendicular à pele entre essas estruturas.
Na superfície lateral do cotovelo, no centro do triângulo criado pelo
olécrano, epicôndilo lateral e cabeça do rádio.
Abordagem anterior: Entre o processo coracoide e o tubérculo menor
do úmero proximal (com plicação rara de lesão neurovascular).
Abordagem posterior: Inserir a agulha 1 a 2 cm abaixo da porção
posterolateral da espinha da escápula, apontando em direção ao
processo coracoide anteriormente. Até uma profundidade de 2 a 3 cm.
Aspecto lateral da articulação, sob o tendão extensor.
Em cada lado do tendão extensor longo do hálux, entre a tíbia e o
tálus. A agulha é dirigida perpendicular à tíbia.
Abordagem infrapatelar em cada lado do tendão patelar, direcionando
a ponta da agulha entre os côndilos femorais.
 Emergências Ortopédicas 45

► TABELA 3.4 M onoartrite classificada pelas características do fluido articular

Não inflamatória Inflamatória Séptica Hemorrágica

Características do
fluido articular
Viscosidade Alta Baixa Baixa Variável
Aspecto Am arelo, transparente Am arelo, transparente Opaco Sanguíneo
Leuc/mm3 200-2.000, principalmente 2.000-100.000 > 50.0 0 0 ,* Variável
linfócitos principalmente PMNs
Diagnóstico
diferencial Artrite traumática Induzida por cristais Infecção bacteriana Trauma
Osteoartrite (p. ex., gota) Distúrbio do sangramento
Osteocondrite dissecante Imunológica (p. ex., (p. ex., hemofilia, uso de
Artrite inflamatória inicial artrite reumatoide) varfarina)
ou em resolução Infecciosa (p. ex., Neoplasia articular
tuberculose)

PMNs, neutrófilos polimorfonucleares; Leuc, leucócitos.

* > 50.000 leuc/mm3 é artrite séptica até prova em contrário. A artrite séptica pode também ocorrer com contagens leucocitárias abaixo desse número.

2. M igratória. Com a artrite gonocócica ou a febre reu­
mática aguda, as articulações sintomáticas melhoram
e então articulações diferentes tornam-se envolvidas.
Um padrão migratório também pode ser visto na artri­
te virai, na artrite de Lyme e no LES.
3. Interm itente. Na gota, na pseudogota e na febre me­
diterrânea familiar, é visto um retrato de artrite com
sinais e sintomas que aparecem, duram alguns dias, e
então desaparecem.
Um diagnóstico diferencial e as características diag­
nósticas em pacientes com poliartrite estão listados na
Tabela 3.5. A poliartrite associada à febre deve instar
o profissional a pensar primeiramente em infecção. Em
pacientes com poliartrite, o exame do fluido sinovial é ex­
traordinariamente útil, em especial quando estiver sendo
considerada a infecção bacteriana como uma possibilida­
de. As contagens leucocitárias de mais de 50.000/mm3 su­
gerem infecção bacteriana, mas podem ser vistas na artrite
reumatoide, na artrite induzida por cristais e na artrite rea­
tiva. Infelizmente, a velocidade de sedimentação globular
(VSG) alta tem valor mínimo, pois está elevada em qua­
se todas as condições que causem poliartrite. Entretanto,
uma VSG normal é sugestiva de infecção virai.
A artrite gonocócica é uma infecção poliarticular que
se apresenta como artrite migratória com calafrios, febre e
tenossinovite que envolve as bainhas dos tendões extenso-
res do punho ou do tornozelo. A lesão cutânea caracterís­
tica muitas vezes ajuda a fazer o diagnóstico. Os derrames
sinoviais purulentos na artrite gonocócica são incomuns,
e o organismo é mais frequentemente recuperado a partir
de culturas geniturinárias. As hemoculturas podem ser po­
sitivas em pacientes que se apresentam com febre e lesões
de pele.
Na artrite vira i , a artrite migratória, é comum; con­
tudo, alguns pacientes se apresentam com poliartrite si­
métrica. O diagnóstico de hepatite B pode ser feito com
base nos níveis elevados das enzimas hepáticas, embora
não haja icterícia ou sensibilidade dolorosa no fígado. Em
mulheres mais jovens, a rubéola e o parvo vírus B19 po­
dem apresentar-se com artrite migratória. Nestes casos, os
pacientes habitualmente têm artrite simétrica aditiva, en-

► TABELA 3.5 Diagnóstico diferencial da poliartrite

Doença Características

Artrite reumatoide Simétrica, articulações inicialm ente pequenas, rigidez matutina.

Lúpus eritematoso sistêmico Simétrica (mãos, punhos, joelhos), recidivas/melhoras, envolvimento sistêmico.
Artrite gonocócica Pode ser mono, oligo ou migratória. O punho é o local comum. Erupção cutânea e
tenossinovite.
Osteoartrite Mais comum nas mãos, nos joelhos e nos quadris. Piora com a atividade.
Aparecimento gradual.
Artrite virai Simétrica (dedos, punhos, joelhos)
Febre reumática aguda Poliartrite migratória. Associada a cardite, nódulos cutâneos, eritema marginado e
coreia.
Artrite de Lyme Recorrente, joelhos (comum), erupção cutânea característica, envolvimento cardíaco
e neurológico.
Espondiloartropatias soronegativas Ver Tabela 3.14
46 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
volvendo particularmente as mãos. De maneira crescente,
a infecção por HIV como causa de artrite é vista como
uma poliartrite simétrica.
Em pacientes com d o e n ç a de L ym e, uma artral-
gia migratória com pouco ou nenhum edema articular é
acompanhada de febre. As articulações grandes são pri­
mariamente afetadas, e uma das características comuns é
um grande derrame no joelho, apenas com dor leve, sendo
o derrame desproporcional à intensidade da dor. Os anti­
corpos IgM para B orrelia burgdorferi podem ser detecta­
dos de quatro a seis semanas depois da infecção inicial.
A endocardite bacteriana também pode apresentar-se
com poliartrite. Em uma série grande, 44% dos pacien­
tes com endocardite bacteriana apresentaram poliartrite.
Algumas das articulações têm derrame as sintomático, en­
quanto outras ficam quentes, vermelhas e dolorosas.
A artrite reativa é abordada em detalhes mais adiante
neste capítulo, sob as condições específicas com as quais
está associada. A poliartrite ocorre em várias condições
inflamatórias entéricas e infecções urogenitais. Nestas
condições, também é possível ver um tipo assimétrico e
aditivo de poliartrite, envolvendo predominantemente as
articulações grandes da extremidade inferior.
A fe b re reum ática em crianças se apresenta com um
aparecimento súbito de poliartrite e febre. Essas crianças
têm cardite e podem ter lesões cutâneas, tipicamente o eri-
tema marginado.
A artrite reum atoide também é abordada em detalhes
mais adiante. A forma sistêmica da artrite reumatoide ju­
venil (<doença de Still ) é caracterizada por febre alta e po­
liartrite.
A vasculite sistêm ica pode apresentar-se com poliar­
trite e febre. Somando-se a isso, os pacientes têm lesões
concomitantes de pele (púrpura, petéquias), neuropatia ou
hematúria microscópica. Um pequeno derrame pode estar
presente em algumas das articulações maiores. A granu-
lomatose de Wegener com frequência se apresenta com
febre e poliartrite antes dos típicos achados pulmonares
ou de vias aéreas.
O lúpus eritem a to so sistêm ico (LES) em geral se
apresenta com uma poliartrite que aparece sob a forma
de um envolvimento articular simétrico e periférico, que
pode ser intermitente ou migratório. Esses pacientes es­
tão, de hábito, afebris e podem ter erupções cutâneas fo-
tossensíveis. O teste de anticorpo antinuclear (AAN) é
muito sensível no LES.
Os pacientes com gota podem apresentar-se com fe­
bre e envolvimento poliarticular. Aproximadamente 10%
desses pacientes têm temperaturas de 39°C ou mais. Uma
discussão detalhada desse distúrbio é apresentada mais
adiante neste capítulo.
O câ n cer oculto pode apresentar-se com poliartrite
e febre. Os linfomas podem se apresentar dessa manei­
ra, embora isso seja raro. A oligoartrite possivelmente
precede os carcinomas em adultos, mas é raro que seja
acompanhada de febre.
ARTRITE SÉPTICA
A inflamação de uma articulação pela presença de um mi­
croorganismo é incomum, mas, talvez, é a condição artrí­
tica mais grave que se apresenta no setor de emergência.
Se não for reconhecida, a artrite séptica levará à rápida
destruição articular e à perda irreversível da função. Mais
de 30% dos pacientes com artrite séptica desenvolvem
dano articular residual, e as taxas de mortalidade são de
aproximadamente 10%.
Os agentes mais comuns são aeróbios gram-positivos,
como o S ta p h ylo co ccu s aureus (S. aureus), que respon­
dem por aproximadamente 50% destas infecções. A
maioria dessas bactérias é resistente à penicilina. Em pa­
cientes com artrite reumatoide, diabetes ou artrites sépti­
cas poliarticulares, a porcentagem dos casos devidos ao S.
aureus aumenta para 80%. Os estreptococos respondem
por cerca de 25% das infecções, com o S trep to co ccu s
p n eu m o n ia e e o Streptococcus (3-hemohtico do grupo A
sendo os mais comuns. As bactérias gram-negativas são
encontradas em 20% dos casos, e a N eisseria gonorrho-
eae responde pelos 5% restantes. A artrite gonocócica é
mais comum em indivíduos jovens, saudáveis e sexual­
mente ativos. A artrite séptica por gram-negativos é mais
comum em hospedeiros imunocomprometidos, idosos,
usuários de drogas intravenosas e pacientes com feridas
expostas.
Uma pré-condição para o desenvolvimento da artrite
séptica é que as bactérias alcancem a membrana sinovial.
Isso pode ocorrer dos seguintes modos:
1. D issem inação hem atogênica
• Ocorre como resultado da implantação do orga­
nismo dentro da sinóvia perivascular ou dos ricos
leitos vasculares nas superfícies articulares. A dis­
seminação hematogênica ocorre nas articulações
sacroilíacas (SI) de usuários de drogas injetáveis.
2. D issem inação contígua
• Uma via que é bastante comum em crianças peque­
nas é a disseminação das bactérias de um foco oste-
omielítico agudo na metáfise ou na epífise.
• Uma infecção na vizinhança da articulação pode
progredir até a articulação ou disseminar-se via
linfogênica. Isso é visto com mais frequência nas
infecções traumáticas não penetrantes, nas feridas
pós-operatórias e nas infecções de pele, e nos teci­
dos moles ao redor da articulação, particularmente
no joelho.
3. P enetração a rticu la r direta
• Infecções iatrogênicas causadas por punção arti­
cular em um propósito diagnóstico ou terapêutico
(raras, incidência de 1:10.000).
• O trauma penetrante que é causado por objetos su­
jos ou por mordeduras animais ou humanas causa
uma infecção grave devido ao alto inoculado de
bactérias e do tecido lacerado.

Fatores de risco
Embora seja verdade que a artrite séptica possa ocorrer em
qualquer articulação e em qualquer indivíduo, existem algu­
mas situações clínicas nas quais ela é mais provável. Os fa­
tores de risco identificados incluem idade acima de 80 anos,
diabetes melito, artrite reumatoide, prótese articular, cirur-
gia articular e uma infecção na pele. De todos os casos
de artrite séptica, 59% ocorrem em pacientes com distúrbio
articular prévio. Isso é significativo porque potenciais
erros diagnósticos podem ocorrer se o profissional atribuir
falsamente a nova dor articular a uma “exacerbação reuma­
toide” quando ela for secundária à infecção bacteriana. Os
fatores locais que predispõem ao desenvolvimento de artri­
te séptica incluem trauma direto, cirurgia articular recente,
osteoartrite, injeções repetidas de esteroide intra-articular e
articulações protéticas. Em um estudo, havia material articu­
lar sintético em 29% das articulações infectadas. As condi­
ções sistêmicas associadas com a artrite bacteriana incluem
doença hepática, alcoolismo, insuficiência renal, malignida­
des, síndrome de imunodeficiência adquirida (Aids) e imu-
nossupressão. O uso de drogas intravenosas predispõe à ar­
trite séptica, frequentemente, em uma localização incomum
(articulação estemoclavicular). Os fatores prognósticos
adversos incluem a idade mais avançada, a doença articular
preexistente e a presença de material articular sintético.
Apresentação clínica
Embora a artrite séptica habitualmente se apresente como
monoartrite, 10 a 20% dos pacientes têm poliartrite no
aparecimento, envolvendo várias articulações grandes.
Quando a condição se apresentar dessa forma, ela surge
como um tipo aditivo de artrite. As extremidades inferio­
res são afetadas com mais frequência, como as articula­
ções do quadril e do joelho. O joelho está envolvido em
50% dos casos. O quadril é mais comumente infectado em
crianças. Dez por cento das infecções envolvem a articula­
ção SI, sendo difíceis de detectar ao exame físico.
Uma articulação séptica é, por definição, de nature­
za inflamatória e, por conseguinte, eritematosa, quente e
dolorosa. A distensão da cápsula articular e o aumento da
pressão intra-articular contribuem para a dor. Os pacientes
estão relutantes em mover-se e pôr carga na articulação. A
amplitude de movimento está gravemente limitada devido
à dor e ao derrame articular. O derrame articular está pre­
sente em 90% desses pacientes, mas é menos aparente nas
articulações como o ombro. Raras vezes, esses achados
são menos evidentes no caso de o paciente se apresentar
cedo no curso clínico. A ausência de febre e leucocitose
periférica, embora muitas vezes presente na artrite sépti­
ca, não deve ser usada para excluir o diagnóstico. Na ver­
dade, apenas metade dos pacientes com artrite bacteriana
terá febre ou leucocitose.
Em bebês, os sintomas costumam ser sistêmicos em
vez de locais. As crianças pequenas desenvolvem febres
altas e aparentam estar doentes. As características clíni­
Emergências Ortopédicas 47
cas sugerem sepse, e não artrite local. Este é um ponto
fundamental que deve ser lembrado ao considerar esse
diagnóstico em crianças. As crianças mais velhas também
mostram-se febris e indispostas, mas os sinais locais são
mais acentuados.
A artrite gonocócica possui algumas características
únicas e é, por conseguinte, mencionada separadamente.
É parte de uma tríade clínica da infecção gonocócica dis­
seminada (IGD), que também inclui dermatite e tenossi-
novite. A IGD ocorre em 0,5 a 3% dos casos de infecção
da mucosa. A artrite da IGD é poliarticular em 40 a 70%
dos casos, sendo habitualmente migratória É mais co­
mum em mulheres jovens e sexualmente ativas. As articu­
lações mais envolvidas são os joelhos e os punhos. As le­
sões características da pele estão presentes em dois terços
dos casos e incluem múltiplas máculas indolores, pápulas
e pústulas com uma base eritematosa. Normalmente, a
erupção cutânea ocorre nos braços, nas palmas, nas so­
las dos pés, nas pernas ou no tronco. A tenossinovite dos
tendões do punho e do tornozelo pode estar associada, e
também está presente em dois terços dos pacientes.
Análise laboratorial
A suspeita clínica de artrite infecciosa deve ser confirmada
por uma artrocentese da articulação em questão. A artrocen-
tese é realizada pelo médico da emergência, a menos que
haja material protético dentro da articulação (ver Vídeos 3.1
a 3.10). A artrocentese do quadril é difícil, e mais adequa­
damente executada com ultrassonografia ou fluoroscopia.
Nestes casos, a consultoria ortopédica é apropriada.
O fluido sinovial deve ser enviado para fingimento com
Gram, cultura, contagem de leucócitos e diferencial e para
exame de cristais. As culturas sanguíneas devem ser obtidas,
sendo positivas em 50% dos casos de artrite séptica não go­
nocócica. A contagem de leucócitos periféricos está eleva­
da em apenas metade dos pacientes e, por conseguinte, não
é confiável para excluir o diagnóstico. Como demonstrado
na Tabela 3.4, a contagem de leucócitos no fluido sinovial é
habitualmente superior a 50.000 células/mm3, com a predo­
minância de células polimorfonucleares. Um estudo recente
notou, entretanto, que esse “ponto de corte” não é suficien-
20
temente sensível para ser usado e excluir o diagnóstico.
Em pacientes com artrite séptica comprovada com cultura,
foi comprovado que mais de um terço tinha contagens de
leucócitos sinoviais abaixo de 50.000 células/mm3 e 10%
tinham contagens acima de 10.000 células/mm3.
Conforme afirmado anteriormente, o achado de cris­
tais não exclui o diagnóstico de artrite séptica, já que estas
duas entidades podem coexistir. O diagnóstico também
pode ser confundido pelo fato de que ambas as condições
podem apresentar-se com febre, artrite inflamatória e al­
tas contagens leucocitárias sinoviais. Em muitos casos, o
fingimento com Gram e um bom julgamento clínico de­
vem guiar o médico da emergência até que o resultado da
cultura esteja disponível, dois dias mais tarde. É recomen­
dável que o paciente com história de gota, com ataques
48 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
similares no passado, cristais no fluido sinovial e tingi-
mento com gram-negativo seja tratado apenas para gota,
com acompanhamento atento dos resultados da cultura.
Entretanto, quando houver dúvida sobre o diagnóstico, o
paciente deve ser tratado como se tivesse artrite séptica e a
consultoria ortopédica é solicitada.
As bactérias são identificadas com o fingimento do
fluido sinovial por Gram em 50% dos casos e na cultura
em mais de 90% dos casos. A administração prévia de
antibióticos aumenta significativamente os falso-negativos
para fingimentos com Gram e culturas. Reciprocamente,
o uso de frascos de hemocultura e um volume maior de
fluido sinovial pode aumentar a chance de cultura positiva
verdadeira, embora isso não tenha sido demonstrado em
todas as situações.“ A diluição do fluido sinovial em um
frasco de hemocultura inibe os componentes bactericidas
do fluido sinovial e aumenta o rendimento.
Os achados laboratoriais compatíveis com a artrite
gonocócica incluem menor rendimento das culturas do
fluido sinovial (50%). Um rendimento muito mais eleva­
do é obtido a partir da cultura de mucosa (80%). As he-
moculturas são positivas em apenas 20 a 30% dos casos.
O achado radiográfico é de edema simétrico de tecidos
moles em tomo da articulação envolvida; a erosão margi­
nal ou as erosões do osso ocorrem mais tarde. A marca re­
gistrada da artrite séptica é a perda da linha cortical branca
sobre um longo segmento contíguo. Infelizmente, as radio­
grafias têm valor diagnóstico limitado nos estágios iniciais
dessa doença. O exame com radiofármacos e a ressonância
magnética nuclear (RMN) podem identificar osteomieli-
te justa-articular e derrames em localizações profundas,
como a articulação do quadril e a SI. A artrocentese reali­
zada com rapidez é essencial, pois o retardo no tratamento
é o melhor preditor de um desfecho desfavorável.
Tratamento
A terapia consiste em antibióticos sistêmicos, imobiliza­
ção, drenagem fechada ou aberta da articulação séptica, e
a reabilitação mais tardia. O tratamento com antibióticos
é iniciado assim que possível e, de preferência, depois da
artrocentese e da obtenção de um conjunto de hemocultu-
ras. O tratamento antibiótico empírico para artrite séptica
não gonocócica consiste no uso de uma penicilina resis­
tente à penicilinase (p. ex., nafcilina) e cefalosporina de
terceira geração (p. ex., ceftriaxona). A vancomicina e
um aminoglicosídeo ou fluoroquinolona são apropriados
em pacientes com alergia à penicilina ou quando existir
suspeita de S. aureus meticilina-resistente. O fingimento
com Gram ajuda a direcionar o tratamento.
A consultoria ortopédica e a hospitalização são ne­
cessárias para todos os pacientes. Atualmente, o suporte
principal do tratamento é a drenagem fechada, pelo menos
uma vez ao dia. Se o fluido não puder ser obtido a partir
da articulação ou se houver resposta ruim à terapia com
antibióticos, a drenagem aberta ou por artroscopia é ne­
cessária. A drenagem aberta é necessária quando o quadril
for afetado. A artroscopia é preferida no joelho e no om­
bro por facilitar a irrigação. O material protético deve ser
removido por meio de cirurgia. Em casos raros, as infec­
ções iniciais em articulações protéticas podem ser tratadas
com debridamento e um curso longo de antibióticos.
A artrite gonocócica é tratada com antibióticos intra­
venosos por 24 a 48 horas após a melhora ter começado.
O agente de escolha é uma cefalosporina de terceira gera­
ção, tipicamente a ceftriaxona 1 g via intravenosa a cada
24 horas. A terapia oral é iniciada com ciprofloxacino 500
mg, duas vezes ao dia. Os derrames sinoviais podem exi­
gir aspiração repetida, mas raramente a drenagem aberta
é necessária.
ARTROPATIA INDUZIDA POR CRISTAIS
A gota e a pseudogota são síndromes inflamatórias causa­
das pela deposição de cristais nas articulações e nos teci­
dos moles. As características dessas duas síndromes estão
comparadas na Tabela 3.6.
Gota
A gota é causada pela precipitação de cristais de ácido
úrico nas articulações e nos tecidos moles. O ácido úrico
se precipita da solução em aproximadamente 7 mg/dL, de
forma que uma pequena elevação na concentração sérica
de uratos, na faixa normal de 4 a 5 mg/dL, pode levar à
artrite gotosa. Os níveis de ácido úrico são, em geral, mais
altos em homens do que em mulheres pré-menopáusicas,
e tomam-se elevados com a idade em ambos os sexos. Em
consequência disso, o paciente típico portador de gota é
o homem de meia-idade. A gota é incomum em homens
abaixo dos 30 anos e em mulheres na fase pré-menopausa.
Embora até 5% dos adultos tenham algum grau de hi-
peruricemia, somente um quinto destes (1% do total) de­
senvolve gota. Entre pacientes com níveis séricos de ácido
úrico de 9 mg/dL, 5% desenvolverão gota aguda ao ano.“
A hiperuricemia pode ser causada pela superprodução de
ácido úrico ou pela redução da excreção na urina. Embo­
ra uma discussão sobre os distúrbios do metabolismo de
uratos esteja além do objetivo deste texto, o médico da
emergência deve estar familiarizado com algumas causas
da redução da excreção de uratos, já que podem precipitar
um ataque de artrite gotosa: diuréticos de alça (furosemi-
da, tiazídicos), salicilatos, antimicrobianos, como pirazi-
namida e etambutol, e etanol. O frio ambiente ou a circu­
lação ruim podem levar à precipitação, pois a solubilidade
do ácido úrico é dependente da temperatura.
Apresentação clínica
A apresentação da gota é dividida em quatro estágios:
• E stágio 1 (hiperuricem ia as sintom ática). Os sintomas
habitualmente não estão presentes, embora uma pe­
quena porcentagem de pacientes desenvolva cálculos
urinários.
 Emergências Ortopédicas 49

► TABELA 3.6 Características clínicas da gota e da pseudogota

Gota Pseudogota
Articulações afetadas Primeira MTF, pé, tornozelo, joelho Joelho
Episódio inicial 90% monoarticular 90% monoarticular
Distribuição Assim étrica, articulações adicionais com Habitualmente monoarticular, incomum em mais de
episódios subsequentes três articulações
Início Hiperagudo, dentro de algumas horas Agudo, dentro de 6-24 h
Tofos Presentes na gota crônica Pode desenvolver depósitos como tofos
Provocantes Distúrbios do metabolismo de uratos Trauma articular
Diuréticos Enfermidade sistêmica
Etanol Distúrbios endócrinos
Frio
Cristais Urato monossódico Pirofosfato de cálcio desidrogenado
Em forma de agulha Em forma de bastão ou romboidal
Negativamente birrefringente Positivamente birrefringente
Contagem celular Inflamatória, > 50.0 0 0 , principalmente PMNs Inflamatória, pode ser < 50.0 0 0 , principalmente PMNs
Viscosidade Redução acentuada Dim inuída, mas de forma variável
Tratamento AINEs Aspiração e injeção articular
Analgésicos AINEs
C olchicina M obilização precoce

MTF, metatarsofalângica; AINEs, anti-inflamatórios não esteroides; PMNs, neutrófilos polimorfonucleares.

• E stágio 2 (artrite gotosa aguda). Este estágio é anun­
ciado pelo aparecimento rápido de dor intensa e ede­
ma das articulações afetadas. As primeiras metatar-
sofalângicas (MTF) são afetadas em mais da metade
dos ataques iniciais e eventualmente em até 90% dos
pacientes com gota. Outros locais bastante afetados
são as outras articulações dos pés, os tornozelos e
os joelhos. Quando a mão é afetada, o edema pode
ser bastante significativo (Fig. 3.1). Quase 90% dos
ataques iniciais são monoarticulares. As articulações
afetadas estão notadamente eritematosas, mais do que
nos outros tipos de artrite não infecciosa. Os tendões
e as bolsas podem ser afetados. Embora os ataques le­
ves se resolvam dentro de alguns dias, os mais graves
requerem várias semanas para a completa resolução.
Os pacientes às vezes estão sistemicamente doentes, e
até parecerem sépticos.
• E stágio 3 (g o ta intercrítica). Entre os ataques de ar­
trite gotosa, o paciente está assintomático, mas pode
ainda ter cristais de urato presentes tanto nas articu­
lações previamente afetadas como nas não afetadas.
• Estágio 4 (gota crônica). Aproximadamente metade dos
pacientes que tiveram ataques de gota por um período
de 10 anos ou mais desenvolvem tofos, que são nódulos
na pele e nos tecidos moles que contêm precipitados de
cristais de ácido úrico (Fig. 3.2). Os tofos e a reação in­
flamatória associada aos cristais de urato podem danifi­
car a cartilagem, o osso subcondral, os tendões e a pele,
levando a deformidades estéticas e funcionais.
Diagnóstico
Os níveis séricos de ácido úrico estão quase sempre eleva­
dos entre os ataques nos pacientes com gota. Entretanto,
durante um ataque agudo, o ácido úrico se precipita nos

Figura 3.1 Ataque agudo de gota na mão esquerda. Figura 3.2 Tofos gotosos da mão.
50 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

tecidos afetados, e o nível sérico de ácido úrico pode nor­

malizar-se. D este m odo, os níveis séricos de ácido úrico
são inúteis durante um ataque agudo de gota.
A aspiração da articulação inflamada é a fundamental
para o diagnóstico de gota. O fluido sinovial de uma arti­
culação gotosa revela:
• C ristais de urato em fo r m a de agulha. Se a microsco-
pia de luz polarizada estiver disponível, eles parecem
amarelos quando orientados em paralelo ao eixo da
vibração lenta marcada no compensador do micros­
cópio (i.e., negativamente birrefringentes). Os cristais
são encontrados intracelularmente (dentro de neutro-
28
filos) durante um ataque agudo de gota.
• B aixa viscosidade.
• Contagem leucocitária alta, frequentemente > 50.000/
mm3. Setenta por cento ou mais serão neutrófilos.
• A u sên cia de bactérias no tingimento com Gram e na
cultura.
Pelo fato de ser obtido pouco fluido a partir da aspira­
ção, em especial das articulações pequenas do pé, algumas
diretrizes para o uso de fluido sinovial devem ser lembradas:
• Em geral, apenas duas gotas de fluido, uma para mi-
croscopia e outra para cultura, são necessárias.
• Não descarte a pequena quantidade de fluido restante
na agulha ou na sua base. Isso pode ser suficiente para
fazer o diagnóstico.
• Se somente uma quantidade pequena de fluido esti­ Figura 3.3 Radiografia demonstrando tofos gotosos do pé. (Foto­
ver disponível, a ordem preferida de análise é cultura, grafia: contribuição de ). Fitzpatrick, MD, Cook County Hospital.)
e então exame para cristais, tingimento com Gram e
contagem de células. Quaisquer outros exames po­
dem então ser executados se houver fluido suficiente. ministração intravenosa em vez de oral diminui os efeitos
colaterais gastrintestinais (GI), mas podem levar à necrose
As alterações radiográficas, como a erosão articular, tecidual local se o medicamento extravasar. Agora que a
ocorrem muito depois que o diagnóstico de gota é feito terapia com AINEs efetivos está disponível, o uso de col­
(Figs. 3.3 a 3.6).29 chicina no contexto de cuidados agudos deve ser reservado
aos pacientes que não respondam ou que não possam to­
Tratamento lerar os AENEs. A colchicina é administrada por via oral,
As estratégias para o manejo da gota variam conforme a 0,6 mg a cada hora, até que a inflamação diminua, a pessoa
gravidade da doença. Para o paciente que teve três episó­ apresente vômitos ou diarreia, ou uma dose máxima de 6 a
dios ou menos, com recuperação entre eles, o tratamento 8 mg por dia (dependendo de massa corporal) seja alcança­
é direcionado à redução da dor e da inflamação durante os da. A dose é menor em pacientes com insuficiência renal.
ataques agudos. As concentrações de urato plasmático não A colchicina intravenosa somente deve ser administrada
são tratadas neste momento da doença, já que a maioria com a supervisão de um especialista.
dos pacientes não continua a desenvolver gota crônica. A injeção de esteroide intra-articular pode ser execu­
Os medicamentos anti-inflamatórios não esteroides tada, mas o profissional deve evitar o seu uso se houver
(AINEs) são o suporte principal do tratamento. A indo- qualquer dúvida sobre o diagnóstico, especialmente se a
metacina, na dose de 50 mg a cada 6 a 8 horas, é efetiva. artrite séptica for uma possibilidade. Quando os AINEs
Essa dose é mantida até que diminuam a dor e o edema e, e a colchicina forem contraindicados, a prednisona oral
então, é reduzida para 25 mg a cada 6 a 8 horas até que o em uma dose inicial de 40 mg/dia pode ser administrada,
ataque se resolva completamente. O ibuprofeno, com dose sendo retirada em 7 a 10 dias.
de 800 mg a cada 6 a 8 horas, ou o naproxeno, dosado em Outros analgésicos, como o paracetamol e os opioides,
500 mg duas vezes por dia, são alternativas. aliviam a dor e não devem ser esquecidos. Por fim, eliminar
A colchicina tem sido usada desde meados dos anos quaisquer medicamentos, como os diuréticos, que precipi­
1800 para tratar a gota. Embora seja efetiva, os efeitos co­ taram o ataque. Quanto mais cedo o tratamento for iniciado
laterais como vômitos e diarreia limitam o seu uso. A ad- depois de um ataque começar, melhor será a resposta.

Figura 3.4 Radiografia demonstrando tofos gotosos do joelho.
(.Fotografia: contribuição de J. Fitzpatrick, M D, Cook County
Hospitai.)
O manejo da gota crônica está além do objetivo deste
capítulo; entretanto, o médico da emergência deve estar
familiarizado com os medicamentos usados para tratar tal
condição e seus efeitos colaterais.
Figura 3 .5 A lterações degenerativas gotosas da mão e do
punho.
Emergências Ortopédicas 51
O alopurinol diminui a concentração de urato sérico.
Aproximadamente 5 a 10% dos pacientes desenvolvem
reações de hipersensibilidade, que manifesta-se como
uma erupção cutânea maculopapular pruriginosa. Uma
síndrome dramática de hipersensibilidade sistêmica, in­
cluindo febre, eosinofiha, eritema multiforme e disfunção
de múltiplos órgãos sistêmicos ocorre algumas vezes e
pode ser fatal. Qualquer paciente com suspeita de ter tal
reação deve ser hospitalizado e o reumatologista do pa­
ciente notificado.
A prob en ecid a diminui a concentração de urato séri­
co. Ela reduz a excreção renal de outros fármacos, como
as penicilinas, os AINEs e a dapsona. A aspirina bloqueia
completamente o efeito terapêutico da probenecida. Os
efeitos colaterais GI e as reações de hipersensibilidade
podem ocorrer em pacientes que recebem a probenecida.
A probenecida não deve ser iniciada durante um ataque
agudo, já que aumenta a precipitação de uratos durante o
início do tratamento, piorando a gota aguda.
A colchicina pode ser administrada como profilaxia
por até 9 meses após a normalização dos níveis séricos
de uratos em pacientes com gota crônica ou recorrente. A
terapia de longo prazo com colchicina somente deve ser
administrada por um especialista.
Complicações
Os pacientes com gota de longa data têm incidência mais
alta de nefrolitíase, proteinuria e hipertensão.
A artrite séptica pode ocorrer na mesma articulação
que a artrite induzida por cristais. Nesses casos, a res­
posta inflamatória causada pela infecção articular pro­
vavelmente leva à precipitação de cristais de urato ou de
pirofosfato de cálcio e, desse modo, um ataque de gota
ou de pseudogota. Pelo fato de as contagens de células
nos fluidos sinoviais dos pacientes com artrite induzida
por cristais e artrite infecciosa serem similares, o flu id o
sinovial obtido dos p a cien tes com artrite aguda deve se m ­
pre ser enviado p a ra cultura, m esm o que os cristais sejam
vistos. Qualquer paciente com gota que esteja sistemica-
mente doente no contexto de um ataque agudo de artrite,
ou cuja artrite pareça pior ou diferente do habitual, deve
ter o fluido articular enviado para cultura, sendo iniciado
o tratamento empírico com antibióticos.
Por fim, a artrite reumatoide e a gota raramente ocor­
rem juntas, então, se um paciente com artrite reumatoide
se apresentar com o que clinicamente parece ser um caso
agudo de gota, deve pairar uma forte suspeita de articula­
ção infectada.
Pseudogota
A deposição de cristais de pirofosfato de cálcio di-hidra-
tado (PFCD) nas articulações ocorre primariamente em
pacientes idosos. Pode apresentar-se como artrite mono­
articular aguda ou como artrite crônica (em geral compli­
cando a osteoartrite subjacente). Os cristais de PFCD são
52 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 3.6 Destruição gotosa do pé. ( Fotografia: con­
tribuição de J. Fitzpatrick, MD, Cook County Hospital.)
encontrados na artrocentese em mais de 40% dos pacien-
tes com osteoartrite. "
Os exames radiográficos podem estar normais, mos­
trar alterações de osteoartrite ou revelar calcificação na
cartilagem, nos tecidos sinoviais e nos tendões. A calci­
ficação da cartilagem articular, a condrocalcinose, ocorre
com mais frequência nas mãos e nos joelhos (Fig. 3.7).
A artrite aguda por PFCD é a causa mais comum de
artrite monoarticular aguda em idosos. Embora qualquer
articulação possa estar envolvida, o joelho é mais comu-
mente afetado, seguido pelo punho, pelo ombro, pelo tor­
nozelo e pelo cotovelo. A dor e a inflamação são intensas
e a pessoa as apresenta rapidamente durante 6 a 24 horas.
Como com a gota, o eritema sobrejacente é comum, e o
paciente pode estar febril. Pacientes com deficiência cog­
nitiva subclínica podem estar confusos, e a sepse deve ser
afastada em tais casos.
Mais de 90% dos casos afetam uma única articulação,
e o envolvimento de mais de algumas articulações é raro.
Deve-se considerar outra etiologia para a artrite do pacien­
te. Trauma articular, a enfermidade grave concomitante,
cirurgia, iniciação de terapia de reposição de tireoide ou
outras doenças sistêmicas, como a doença de Wilson, he-
mocromatose e hiperparatireoidismo podem precipitar os
episódios. A maioria dos episódios, entretanto, é idiopática.
O diagnóstico é feito por aspiração articular, que revela:
• C ristais romboid.es ou em fo r m a de haste de P F C D ,
que têm fraca birrefringência positiva e que aparecem
azuis quando orientados em paralelo ao eixo de vibra­
ção lenta marcada sobre o compensador do microscó­
pio polarizado. Como ocorre com a gota, a presença
de cristais não elimina uma infecção, e todas as amos­
tras de fluido sinovial devem ser encaminhadas para
cultura e tingimento com Gram.
• F luido sinovial m anchado de sangue ou turvo.
• Viscosidade dim inuída.
• C ontagem leucocitária eleva d a , > 50.000/mm , pri­
mariamente neutrófilos. Entretanto, as contagens ce­
lulares variam mais do que na gota e pode ser muito
mais baixas.
Tratamento
O tratamento da pseudogota aguda é similar ao tratamento
da gota aguda. Os AENEs são efetivos, mas podem ter to­
xicidade gástrica e renal. A dosagem é a mesma recomen­
dada para gota. Outros analgésicos, como o paracetamol e
os opioides, podem ser necessários.
A drenagem articular completa por aspiração é terapêu­
tica e também diagnóstica, podendo resolver o ataque de

Figura 3.7 Condrocalcinose do punho {setas).
pseudogota. A injeção de esteroide intra-articular pode ser
realizada depois da possibilidade de infecção ser afastada.
Quaisquer enfermidades subjacentes que tenham de­
sencadeado o ataque devem ser tratadas. A articulação
afetada é mobilizada assim que o paciente puder tolerar.
Foi demonstrado que o gelo alivia os sintomas da artrite
gotosa aguda significativamente melhor que as compres-
sas mornas usadas para as outras formas de artrite. Pelo
fato de os pacientes serem quase sempre idosos e com
osteoartrite preexistente, a imobilidade prolongada pode
levar com rapidez à incapacidade funcional permanente.
Artropatia por cristais de hidroxiapatita
Em adição aos cristais de urato e de pirofosfato de cálcio,
os cristais de hidroxiapatita também provocam artrite agu­
da. Os cristais de hidroxiapatita são encontrados em quase
metade das articulações osteoartríticas, muitas vezes em
combinação com cristais de PFCD.
Embora os cristais de hidroxiapatita sejam achados in­
cidentais na artrocentese, eles, algumas vezes podem pro­
vocar uma reação inflamatória aguda, assemelhando-se a
gota ou pseudogota. Os cristais de apatita podem, também,
causar a erosão rápida da cartilagem articular no contexto
da osteoartrite, com dor e perda de função articular.
Os cristais podem ter a forma de agulha ou coales-
cerem em aglomerados maiores ou bastões irregulares;
eles podem ser difíceis de identificar na microscopia. Os
cristais de apatita são com frequência encontrados com os
cristais de urato, de PFCD e contexto de gota ou pseudo­
Emergências Ortopédicas 53
gota. Nestes casos, o papel dos cristais de hidroxiapatita
é obscuro.
Os AINEs, analgésicos e o encaminhamento a um es­
pecialista em ortopedia ou reumatologia são indicados se
houver suspeita de a artropatia por apatita. A aspiração
articular pode ser terapêutica e também diagnóstica. Um
especialista pode efetuar uma injeção intra-articular de es­
teroide quando a infecção for descartada.
OSTEOARTRITE
A osteoartrite é a forma mais comum de artrite em pacien­
tes mais idosos, causando dor que pode reduzir de forma
significativa a função e a qualidade de vida. A osteoartrite
é uma condição tão comum na meia-idade e em pacientes
idosos, que é quase seguro dizer que é onipresente.
Características patológicas
As características patológicas da osteoartrite incluem
a soma de uma desregulação da renovação tecidual nas
articulações de carga. Ocorrem áreas focais de dano na
cartilagem articular e existe uma atividade aumentada de
osso subcondral. Os osteófitos se formam na margem arti­
cular. A cápsula articular toma-se espessa e uma sinovite
circunscrita está presente.
Fatores de risco
Os fatores de risco para osteoartrite incluem a idade, a
história familiar, a obesidade, o trauma articular, o forma­
to articular anormal, a atividade ocupacional e o gênero.
A obesidade é um fator de risco importante, em especial
para a osteoartrite do joelho em mulheres. A perda de peso
pode evitar o aparecimento da osteoartrite sintomática, re­
tardar a progressão radiográfica e diminuir os sintomas.
As variáveis reprodutivas e hormonais predispõem à
osteoartrite generalizada em mulheres. Os fatores genéti­
cos também contribuem, já que existe uma ligação fami­
liar forte, particularmente em mulheres. O trauma e o uso
excessivo são outras causas importantes de envolvimento
articular, em especial no joelho e nas mãos. O trauma me­
nor repetido pode causar aumento da osteoartrite, com uso
ocupacional excessivo. O uso excessivo recreativo ou a
atividade física habitual não estão associados à osteoartri­
te sintomática de joelho; contudo, existe um risco aumen­
tado desse distúrbio em atletas de elite.
Apresentação clínica
A dor é, sem dúvida, o sintoma mais destacado e impor­
tante da osteoartrite. As articulações mais afetadas in­
cluem a base do polegar, as articulações interfalângica
distai, joelho, quadril, primeira metatarsofalângica e as
apofisárias vertebrais. As articulações podem ser afeta­
das de forma isolada ou como parte da osteoartrite gene­
ralizada primária. Os sintomas de osteoartrite incluem as
54 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
exacerbações da dor relacionadas ao uso, a rigidez com a
inatividade (“congelamento”) que melhora depois de 30
minutos, a perda de movimentos, a sensação de instabili­
dade e os impedimentos funcionais. Por fim, resulta em
deformidade articular conforme a doença progride. A gra­
vidade das alterações radiográficas está associada a uma
probabilidade de aumento da dor, embora o dano articular
grave possa ser assintomático.
Ao exame, o paciente tem pontos dolorosos em tor­
no da margem articular e existe edema firme da margem
articular. O paciente tem crepitação durante a mobilidade
e sinais leves de inflamação. Os movimentos são doloro­
sos e restritos, com tensão na articulação. A articulação do
quadril tem mais probabilidade de manifestação dolorosa,
e a mão possui menor probabilidade.
Osteoartrite da mão
A primeira articulação carpometacarpal e as articulações
interfalângicas distais e proximais são as articulações mais
afetadas. Os pacientes têm dor e edema ósseo na base do
polegar com nodos de Heberden (pequenos crescimen­
tos ósseos encontrados nas articulações interfalângicas
distais). A perda de função nas mãos pode ser bastante
acentuada no princípio, já que as articulações passam por
fases de inflamação, talvez durante meses. A perspectiva
a longo prazo para a função, contudo, é geralmente boa,
apesar das deformidades ósseas residuais.
Osteoartrite do joelho
Os sintomas tendem a surgir de forma gradual e a deterio­
rar com o tempo. Anormalidades mecânicas, obesidade e
força muscular deficiente do quadriceps contribuem para a
progressão e a incapacidade associada. O joelho pode ser
afetado em qualquer ou em todos os seus três compartimen­
tos (tibiofemorais mediai e lateral e patelofemoral), mas o
compartimento mediai é mais frequentemente afetado que o
lateral. Dor na bnha articular, sensibilidade dolorosa e per­
da de cartilagem articular levam ao estreitamento do espaço
articular e à deformidade gradual em varo. A osteoartrite da
articulação patelofemoral contribui para a crepitação e dor
retropatelar ao subir e descer degraus e incbnações. Em cer­
ca de 15 a 20% dos pacientes com osteoartrite de joelho,
existem derrames que podem ser de longa data e resultar no
desenvolvimento de cistos sinoviais, em particular na fossa
popbtea (cisto de Baker). A extensão medial, ao longo da
bolsa anserina, também é comum. O cisto de Baker algumas
vezes pode romper e imitar uma trombose venosa profunda,
com dor, edema e inflamação na panturrilha e na perna.
Osteoartrite do quadril
A osteoartrite do quadril ocorre com mais frequência na
população idosa e tende a ser mais comum em homens.
A dor tem como característica apresentar-se na virilha. O
envolvimento pode ser uni ou bilateral. Os sintomas de
dor ou sensibilidade dolorosa em torno da região pélvica
(i.e., nas nádegas ou no aspecto lateral da coxa) podem
indicar osteoartrite do quadril, mas outras condições coe­
xistentes devem ser consideradas, como a dor referida da
coluna vertebral ou da bursite trocantérica. Nos estágios
iniciais, os pacientes podem relatar dor nos extremos do
movimento, com a rotação interna sendo quase sempre o
movimento mais precocemente afetado. Os pacientes com
doença avançada podem apresentar dor referida no joelho.
Diagnóstico
O diagnóstico é principalmente cbnico, mas é apoiado pe­
los achados nas radiografias (Figs. 3.8 e 3.9). As radiogra­
fias são normais no início da doença, mas o estreitamento
do espaço articular se desenvolve conforme o progresso
da doença. Noventa por cento dos indivíduos acima dos
40 anos têm as alterações radiográficas características da
osteoartrite; entretanto, somente 30% têm sintomas. Ou­
tras características radiográficas incluem a esclerose sub-
condral, os osteófitos marginais e os cistos subcondrais.
Na osteoartrite, os cistos subcondrais estão cercados por
uma borda densa de osso que os diferencia das erosões
marginais que ocorrem na artrite reumatoide. As caracte­
rísticas laboratoriais na artrite são inespecíficas e em geral
não são úteis para auxüiar no diagnóstico.
Tratamento
O objetivo do tratamento na osteoartrite é aliviar dor e per­
mitir que o paciente seja tão ativo e independente quanto
possível. Os medicamentos usados no manejo da osteoartri­
te são os analgésicos simples para aliviar a dor e os AINEs
para reduzir os sintomas. Os corticosteroides intra-articula-
res fornecem alívio local dos sintomas e são usados apenas
na fase avançada da doença por reumatologistas.
A terapia com exercícios, a hidroterapia e os dispo­
sitivos de auxíbo à caminhada são adjuntos usados neste
processo patológico. A ghcosamina e a condroitina via
oral podem ter algum grau de eficácia. ‘ Por fim, muitos
pacientes necessitam de cirurgia de substituição articular,
principalmente os casos de osteoartrite avançada do qua­
dril e do joelho. As indicações para cirurgia incluem a pre­
sença de significativa dor noturna ou dor em repouso, mas
devem ser individualizadas.
ARTRITE REUMATOIDE
A artrite reumatoide (AR) é uma doença autoimune que afe­
ta em tomo de 1% da população do mundo. É caracterizada
por poliartrite sim étrica e progressiva. Diferentemente da
osteoartrite, a AR com frequência apresenta m anifestações
sistêmicas. Embora a causa da AR seja obscura, e seu curso
em cada paciente possa ser impossível de prever, é progres­
siva e leva extrema dor, sofrimento e incapacidade.
A AR tem uma grande variação no surgimento, na
gravidade e na progressão. A AR pode, na realidade, re­
presentar várias doenças com manifestações similares. É
duas vezes mais comum em mulheres do que em homens.
 Emergências Ortopédicas 55

Figura 3.8 Osteoartrite do joelho com formação de os-

teófitos e redução do espaço articular no compartimento
medial. A. AP. B. O blíqua. C. Lateral.
C
56 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 3.9 Osteoartrite do quadril. ( Fotografia:
contribuição de J. Fitzpatrick , MD, Cook County
Hospital.)
Seu aparecimento habitual é na quarta e quinta décadas da
vida. A prevalência da AR aumenta com a idade. (Nota: A
artrite reumatoide juvenil [ARJ] é uma síndrome distinta,
discutida separadamente.)
Pensa-se que exista predisposição genética para a AR,
com o desenvolvimento da doença sendo ativado por um
fator ambiental incitante, como uma infecção virai. A AR
é caracterizada por um ataque autoimune ao tecido sino-
vial, levando à acentuada proliferação de sinóvia (até 100
vezes). Os tecidos adjacentes são afetados por esta neo-
plasia sinovial, incluindo a cartilagem, o osso, os ligamen­
tos, os tendões e as bolsas. Essa inflamação, combinada
com o estresse físico, destrói a estrutura e a função da
articulação. Além disso, as manifestações extrassinoviais
podem afetar quase qualquer órgão.
A compreensão básica da fisiopatologia da AR permite
ao médico da emergência suspeitar da doença no paciente
sem diagnóstico, e adaptar o tratamento e detectar as com­
plicações sistêmicas em todos os pacientes com AR.
O médico da emergência encontrará dois grupos prin­
cipais de pacientes com AR: (1) aqueles que ainda não fo­
ram diagnosticados como portadores de AR e se apresen­
tam com artrite poliarticular e (2) aqueles que já tiveram o
diagnóstico prévio e se apresentam com uma exacerbação
aguda, manifestações sistêmicas da doença ou um proble­
ma médico sem conexão.
Artrite reumatoide de aparecimento recente
O aparecimento da AR com frequência segue-se a uma
enfermidade com pródromos tipo gripe. O aparecimento é
habitualmente - mas nem sempre - articular, simétrico e
gradual. Entretanto, até 20% dos pacientes podem ter um
início agudo de artrite durante algumas semanas, ou até al­
guns dias. A variabilidade dos sintomas e a progressão na
AR tomam o diagnóstico inicial difícil: o aparecimento pode
ser durante semanas ou meses, a duração da enfermidade
pode ser por semanas ou décadas, e a gravidade variar desde
uma artrite leve até deformidades incapacitantes. Os acha­
dos clínicos objetivos podem não estar correlacionados com
os sintomas do paciente ou com o grau de incapacidade.
A AR é uma doença autoimune e 70 a 80% dos pa­
cientes têm o fator reumatoide, um complexo imune, em
circulação sérica. O fator reumatoide não é específico
para AR e pode ser encontrado em outras doenças. Um
novo teste para anticorpos para um peptídeo citrubnado
anticíclico (anti-ccp) divide a mesma sensibilidade que
o fator reumatoide, mas tem melhor especificidade. Em
pacientes com positividade do fator reumatoide e do teste
anti-ccp, a sensibihdade diagnóstica do laboratório é adi­
cionalmente melhorada.
O diagnóstico da AR ainda tem como base primária
os critérios clínicos. O sistema de classificação requer
a observação do paciente durante um período de tempo
(pelo menos 6 semanas), de forma que o diagnóstico ini­
cial de AR é improvável de ser feito no contexto de cui­
dados agudos. A meta no contexto dos cuidados agudos é,
por conseguinte, suspeitar da doença reumatológica, ali­
viar quaisquer sintomas agudos e encaminhar o paciente
para o profissional apropriado para o definitivo diagnósti­
co e manejo a longo prazo. O médico da emergência deve:
• D esca rta r um a infecção a rticu la r com envolvimento
mono ou oligoarticular (ver discussão mais adiante).
• Tentar d iferen cia r a A R de o u tra s p o lia rtro p a tia s ,
como a osteoartrite e a artrite gonocócica.
 Emergências Ortopédicas 57

► TABELA 3.7 Alguns fármacos anti-inflamatórios não esteroides

Nome genérico Nome comercial Dosagem adulta habitual Comentários

Diclofenaco Voltaren 50 mg 2x/dia 100 mg 1x/dia LP disponível
Etodolaco Flancox 200-400 mg 2x-3x/dia 400-600 mg 1x/dia LP disponível
Ibuprofeno Motrin 600-800 mg 3x/dia Genérico disponível
Indometacina Indocid 25-50 mg 3x/dia Genérico disponível
Cetoprofeno Profenid 50-75 mg 3x/dia 200 mg 1x/dia LP disponível
Cetorolaco Toragesic 10 mg V O a cada 4-6h; Não deve ser usado por mais de 5 dias devido à
IM/IV doses variáveis toxicidade renal
Nabumetona Relifex 1.000-2.000 mg 1x-2x/dia
Naproxeno Naprosyn 250-500 mg 2x/dia Variedade de preparações LP e LE disponíveis
Piroxicam Feldene 20 mg V O 1x/dia
Sulindaco C linoril* 150-200 mg 2x/dia
LE, liberação entérica; LP, liberação prolongada.
* 0 Clinoril não é disponível comercialmente no Brasil.

• S o lic ita r exam es la b o ra to ria is b á sic o s , incluindo
VSG, hemograma completo (HC), e nível de creati-
nina. O fator reumatoide e os testes de AAN também
podem ser solicitados.
• A fa sta r um a doen ça extra -a rticu la r grave (ver dis­
cussão mais adiante).
• Tratar os sintom as de dor e inflamação (ver discussão
mais adiante).
Qualquer paciente com suspeita de AR deve ter um
provedor de cuidados primários, já que muitos destes
pacientes desenvolvem comorbidades sistêmicas, como
doença pulmonar ou renal. O encaminhamento ao espe­
cialista pode ser deixado ao provedor de cuidados primá­
rios se o paciente não estiver gravemente enfermo. Os
estudos sugerem que os pacientes com AR têm menos
morbidade quando um reumatologista é envolvido em
seus cuidados.
Tratamento
Agentes, com variados efeitos terapêuticos e colaterais,
são utilizados e devem ser combinados para obter os me­
lhores resultados (Tab. 3.7). Um regime de tratamento
deve ser feito sob medida para cada paciente. A terapia
com agentes diferentes de AINEs, e talvez um curso breve
de esteroides, somente deve ser feita depois da consultoria
com o médico que acompanha o paciente.
Medicamenteos anti-inflamatórios não esteroides. Os
AENEs são o suporte principal de tratamento para a dor
e inflamação da AR e devem ser usados, caso não este­
jam contraindicados. Eles podem afetar de forma adversa
a função renal e exacerbar ou causar doença péptica. Há
numerosos agentes disponíveis, com dosagens e custos
variáveis. Infelizmente, a resposta terapêutica do pacien­
te para cada fármaco não é previsível, e nem são exatos
os efeitos colaterais que o paciente irá apresentar. Se um
paciente com AR diagnosticada apresentar-se com dor,
o médico deve indagar se ele já conhece qual é o agente
mais efetivo.
Corticosteroides. Estes medicamentos podem ser ad­
ministrados de modo sistêmico ou via injeção local. Os
corticosteroides sistêmicos (p. ex., metilprednisolona,
100-1.000 mg/dia por três dias) podem melhorar os sinto­
mas de uma exacerbação aguda de AR. Entretanto, os cor­
ticosteroides sistêmicos não evitam a destruição articular
e, deste modo, não têm nenhum benefício duradouro em
pacientes com AR. Eles também têm efeitos colaterais gra­
ves em muitos sistemas orgânicos. O uso crônico de cor­
ticosteroides sistêmicos (p. ex., prednisona, 5-7,5 mg/dia)
deve ser limitado à doença grave e constante; e deve ser
discutido com um especialista antes de iniciar o tratamento.
Injeção local de corticosteroide diminui os sintomas
da sinovite inflamatória aguda. A infecção articular deve
ser descartada antes da administração, em particular se a
exacerbação é mono ou oligoarticular.
Medicamentos antirreumáticos modificadores da doença
(MARMDs). Diferentemente dos corticosteroides, os
MARMDs podem alterar o curso destrutivo da AR. Por
essa razão, e apesar do potencial de toxicidade, esses agen­
tes são recomendados precocemente no curso da AR. Os
MARMDs são caros e requerem várias semanas de uso
para o benefício máximo. Eles são habitualmente combina­
dos com AINEs e, às vezes, com corticosteroides. Um terço
dos pacientes toma mais de um MARMD (Tab. 3.8).
Os MARMDs têm o potencial de efeitos colaterais
graves, e seu uso requer o acompanhamento atento e a
cuidadosa titulação da dose. Dos agentes mais recentes, a
leflunomida é administrada por via oral, enquanto etaner-
cept, adalimumabe, anakinra e infliximabe são dados por
infusão intravenosa ou via injeção subcutânea.
O início do tratamento com MARMD sem consultoria
está além do objetivo dos cuidados agudos. O médico da
emergência deve ter alguma familiaridade com os principais
agentes usados e seus efeitos colaterais, pois os pacientes
podem se apresentar com complicações iatrogênicas.
Outras modalidades terapêuticas. Outras modalidades
terapêuticas para o tratamento de AR incluem:
58 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

► TABELA 3.8 M edicamentos usados no tratamento da A dor, a inflamação e a atrofia por desuso dos músculos
artrite reumatoide levam à deficiência funcional progressiva e à perda da am­
Agente Efeitos colaterais principais plitude de movimentos. Os sinais radiológicos de edema
Hidroxicloroquina Lesões retinianas
de tecidos moles, estreitamento simétrico do espaço arti­
cular e osteopenia dos ossos adjacentes estão presentes.
Sulfassalazina Distúrbios G l, erupção cutânea
A “m ão reu m á tica ” é característica: as articulações
MTX Erupção cutânea, distúrbios G l,
toxicidade pulmonar, hepatite,
interfalângica proximal (IFP), metacarpofalângica (MCF)
imunossupressão, teratogênese e do punho estão inflamadas, enquanto a articulação inter­
Azatioprina Distúrbios G l, dor abdominal, falângica distal (IFD) é poupada.
leucopenia, imunossupressão, O tratamento inicial é com AINEs e modificação
hepatite das atividades. Repouso, imobilização e uso preferencial
Leflunomida Mielossupressão, fibrose das articulações maiores em vez das menores (p. ex., o
hepática, teratogênese transporte de uma bolsa sobre o ombro em lugar de car-
Ciclosporina Insuficiência renal, anemia, regá-la com as mãos) pode retardar a destruição articular.
hipertensão Os MARMDs são adicionados, com consultoria, para a
Inibidores do TNF doença progressiva.
Inflixim abe Infecções
Etanercept Infecções Exacerbação da artrite reumatoide aguda
Adalim um abe Infecções O paciente apresenta aumento agudo da inflamação sino-
Inibidor da interleucina 1 vial, com sintomas sistêmicos e constitucionais variados.
Anakinra Pneumonia, neutropenia O envolvimento articular é simétrico, com seis ou mais
G l, gastrintestinais; MTX, metotrexato;
articulações dolorosas, sensíveis e edemaciadas. A rigidez
TNF, fator de necrose tumoral. matutina piora, durando mais de uma hora. A VSG > 30
mm/h e níveis elevados de proteína C-reativa costumam
38
estar presentes.
• Imobilização articular ou repouso no leito, ou ambos; A meta imediata do tratamento é o alívio da dor e da
esses podem ser úteis em pacientes com exacerbação inflamação aguda, seguidos pelo encaminhamento urgen­
aguda, mas o repouso articular deve ser ponderado te do paciente ao seu clínico primário ou ao reumatolo-
contra os efeitos do descondicionamento. gista. A infecção articular deve sempre ser considerada,
• Fisioterapia. em particular com exacerbações mono ou oligoarticulares
• Cirurgia reconstrutora; é às vezes necessária para cor­ (ver discussão mais adiante).
rigir deformidades, em especial na mão. O repouso pode ser suficiente para alguns pacientes.
Os AINEs são prescritos, a menos que contraindicados. O
Artrite reumatoide preexistente paciente deve ser encaminhado de imediato para um espe­
cialista para tratamento com MARMDs.
As metas no contexto de cuidados agudos incluem tratar a Um bolus de esteroide sistêmico (p. ex., metilpredni-
dor e a inflamação do paciente, limitar a destruição tecidual solona, 100-1.000 mg/dia durante três dias), administrado
e melhorar o funcionamento diário. E sses pacientes estão depois da consulta, ajuda no controle da exacerbação grave e
frequentem ente usando fárm acos imunossupressores, o que generalizada. Alguns pacientes podem necessitar de até um
os predispõe a infecções e podem obscurecer os sinais de mês de terapia diária com esteroide sistêmico em dose bai­
infecção grave. Tanto a AR como os medicamentos usados xa. A injeção de esteroide local nas articulações mais agu­
para o tratamento podem causar complicações sistêmicas. das, depois de uma infecção ter sido descartada, diminui a
inflamação local. O reumatologista ou clínico de cuidados
Doença articular primários do paciente é quem geralmente executa a injeção.
É comum serem observadas a deterioração articular simé­ Finalmente, o médico da emergência deve estar alerta
trica e progressiva, com exacerbações e remissões durante para os sinais de doença sistêmica nova, seja reumática ou
o curso da doença (Tab. 3.9, Figs. 3.10 e 3.11). A função iatrogênica.
toma-se pior depois da imobilidade ou do sono e melho­
ra com as atividades durante o dia. Os pacientes relatam Articulação reumática séptica
rigidez matutina, durando mais de 30 minutos, com uma Os pacientes com AR têm um risco aumentado de infec­
duração mediana de 1,5 horas. ção articular, pelo resultado da inflamação e da imunossu-
Os achados clínicos incluem dor nas articulações afe­ pressão. Além disso, os medicamentos anti-inflamatórios
tadas, tanto em repouso como com movimento, junto com e imunossupressores podem suprimir os sinais clínicos de
edema articular, calor e sensibilidade dolorosa. O eritema infecção e retardar o diagnóstico.
pode estar presente com o aparecimento agudo ou exa­ Não existe teste ou achado definitivo diferente de um
cerbação; se presente, o médico deve considerar infecção. fingimento positivo com Gram ou cultura do fluido sino-

► TABELA 3.9 Síndromes específicas na artrite reumatoide
Achados diagnósticos
Região (inflamação sinovial)
Extremidades superiores
Tendões da mão Flexores: A D M dim inuída, ruptura de Comum
tendão, efeito de gatilho, síndrome
do túnel do carpo
Extensores: Massa dorsal na mão,
ruptura de tendão
IFP Edema fusiforme, deformidade em
botoeira, deformidade em pescoço
de cisne, articulação frouxa
IFD Edema
M CF Edema, desvio ulnar, subluxação
vo lar (fixa)
Polegar Deformidade de botoeira, luxação
da C M C ("polegar em bico de pato"), bico de pato
articulação IF frouxa
Punho Subluxação cárpica, luxação
radiocárpica, cistos sinoviais,
síndrome do túnel do carpo, fratura
devido à osteoporose
Cotovelo Nódulos subcutâneos, cistos
sinoviais, síndrome do túnel do
carpo, fratura devido à osteoporose
Ombro Sinovite, bursite, inflamação do
manguito rotador, dor na articulação
AC, ruptura do bíceps
Extremidades inferiores
Pé Sinovite, erosão óssea, deformidade
em valgo, "dedo em garra" úlceras
ou fístulas cutâneas na M TF
Tornozelo Tendinite, pode levar à ruptura do
tendão do calcâneo. Pode com prim ir uma articulação exclusiva
o nervo tibial posterior
Joelho Derrame; destruição de ligamento
que pode causar instabilidade;
deformidade em valgo; formação de
cisto poplíteo (de Baker) e ruptura
(hemorragia em forma de crescente
abaixo de maléolo com ruptura do
cisto)
Quadril Sinovite, bursite
Coluna vertebral
Cervical Subluxação de C1-C2: Espaço do
arco do odontoide-C1 mais de 3 mm
(pode causar compressão medular e
insuficiência vertebrobasilar); discite;
compressão de raiz nervosa
Torácica Sinovite, estenose vertebral, doença
osteoporótica
ATM Dor com mastigação, abertura
limitada, subluxação posterior
AC, acromioclavicular; CMC, carpometacárpica; STC, síndrome do túnel do carpo; IFD, interfalângica distal; TVP, trombose venosa profunda; IF, interfalângica;
MCF, metacarpofalângica; MTF, metatarsofalângica;IFP, interfalângica proximal; ADM, amplitude de movimento; ATM, articulação temporomandibular.
Emergências Ortopédicas
Frequência
Habitual, precoce
Raro, nunca inicial ou
achado isolado
Habitual, precoce
Comum, exceto polegar em
Quase universal, STC
precoce pode ser a queixa
inicial
Comum, tardio
Variável, tardio
Comuns (90% ),
especialmente na primeira e
quinta MTFs
Comum, mas não como
envolvida
Articulação individual mais
comum na doença inicial
Menos comum
O envolvimento da coluna
é comum em pacientes
com doença grave, embora
a subluxação real seja de
aproximadamente 5% , e
compressão medular ou de
vaso é rara
Raro - considerar outros
diagnósticos
Comum
59
Considerações de tratamento
Im obilização por 2-3 semanas
Medicamentos, im obilização,
fisioterapia, cirurgia
reconstrutora
Cirurgia reconstrutora às vezes
necessária
Mesmo que anterior; a
compressão nervosa no cotovelo
pode requerer descompressão
Injeção articular
Im obilizar por 6-8 semanas
Cuidados locais com a ferida
Medicamentos, repouso
Medicamentos, repouso no
leito, injeção
Ficar alerta para instabilidade
ligamentar
Cisto rompido: Afastar TVP,
ocasionalmente requer
descompressão
Medicamentos, repouso no
leito, injeção
Precaução durante manobras de
vias aéreas
Im obilização e fusão vertebral,
se necessário
60 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 3.10 Artrite reumatoide do pu­
nho, do cotovelo e do ombro.
vial para diagnosticar uma articulação séptica no contex­
to de inflamação reumática. Entretanto, diversos achados
podem guiar o diagnóstico e as decisões de tratamento do
profissional.
A infecção articular é, habitualmente, m onoarticular.
O diagnóstico é muito mais difícil se a infecção for poliar-
ticular. A infecção é indicada por dor maior que a exacer­
bação habitual do paciente, pela febre e pela toxicidade
sistêmica. A infecção poliarticular é, em geral, assim étri­
ca, em função da disseminação hematogênica.
O diagnóstico necessita de aspiração articular para
cultura, tingimento com Gram e contagem celular. O mé­
dico deve garantir que uma amostra de fluido sinovial seja
obtida para cultura antes de começar a terapia com anti­
bióticos.
O tratamento empírico com antibióticos deve ser ini­
ciado se a suspeita clínica for grande, ou se o aspirado
demonstrar tingimento gram-positivo; se a contagem de
leucócitos > 50.000 mm3 (incomum na AR, mas possí­
vel); ou os PMNs > 90%. O sangue e outras amostras,
como a urina, devem ser encaminhados para cultura a fim
de aumentar a abrangência de qualquer organismo infec-
tante e a procura por um local de infecção inicial.
O tratamento de rotina é um antibiótico antiestafilo-
cócico parenteral, como a cefazolina, administrado junto
com um aminoglicosídeo, como a gentamicina, a menos
que o contrário seja indicado pelo tingimento com Gram
ou pela cultura. A drenagem seriada é feita, e os exercícios
de amplitude de movimento precoces são iniciados para
preservar a função.
Se o diagnóstico estiver obscuro, e a suspeita clínica
não for alta, o paciente deve ser encaminhado com urgên­
cia a um especialista. O tratamento empírico sem a inves­
tigação diagnóstica apropriada pode submeter o paciente a
um curso desnecessário de antibióticos e retardar o início
da terapia anti-inflamatória apropriada.
Cisto poplíteo (de Baker)
Os cistos poplíteos são comuns devido a proliferação sino­
vial que caracteriza a AR. Um cisto pode romper-se de forma
espontânea ou como resultado da atividade física, causando
dor na panturrilha e edema agudo. A tarefa mais difícil do
médico da emergência é afastar uma trombose venosa pro­
funda aguda (TVP). A heparinização após um diagnóstico
equivocado de TVP pode levar à hemorragia continuada na
panturrilha, com síndrome compartimentai subsequente.
A ultrassonografia é o teste menos invasivo e ampla­
mente disponível. A venografia ou uma artrografia contras­
tada em geral não são necessárias. Deve-se notar que uma
hemorragia em forma de crescente abaixo de um dos ma-
léolos é característica de um cisto rompido e não de TVP.
Repouso, elevação e analgesia são, habitualmente, o
que é necessário. A injeção de corticosteroide intra-articu-
lar (depois da consulta) ajuda a aliviar os sintomas antes e
depois da ruptura. A síndrome compartimentai real é rara,
mas deve ser imediatamente tratada para evitar a incapaci­
dade permanente. O edema residual da panturrilha perma­
nece várias semanas, mas pode persistir por até três anos.
Subluxação atlantoaxial
Embora a artrite vertebral seja comum na AR, a subluxa­
ção real de C1-C2 é rara, com incidência global de cerca
de 5% na AR. A incidência aumenta com a gravidade cres­
cente da doença global do paciente. O comprometimento
real da medula ou vascular é raro, mas ocorre e pode ser
iatrogênico, resultando de manipulação, como a intubação.
Os sintomas e sinais da compressão medular incluem
dor intensa no pescoço, irradiando-se para o occipital;

Figura 3.11 Artrite reumatoide da mão. (Fotografia: contribuição de J. Fitzpatrick, MD , Coo/c County Fiospital.)
fraqueza da extremidade, que pode ser a superior ou a
inferior, ou ambas (frequentemente difícil de avaliar de­
vido à artrite grave e por estar há muito tempo existente
no paciente); dormência ou formigamento nos dedos ou
pés; perda da sensibilidade vibratória, com preservação da
propriocepção; “pernas saltantes”, ocasionado por desini-
bição do reflexo vertebral; disfunção vesical. Os pacientes
podem também ter insuficiência da artéria vertebral, in­
cluindo síncope ou vertigem.
Um intervalo atlanto-odontoide > 2,5 mm em adultos
e > 5 mm em crianças é diagnóstico. Uma tomografia
computadorizada (TC) ou RMN de emergência deve ser
solicitada se houver suspeita de compressão medular.
Um colar cervical rígido é aplicado, e o paciente é
encaminhado para tração e fusão se houver sinais de com­
prometimento neurológico ou vascular. O médico deve
evitar manobras agressivas de vias aéreas em pacientes
com sinais de AR, ou uma história de AR, sempre que
possível.
Emergências Ortopédicas 61
Doença sistêmica
A AR pode afetar quase qualquer órgão. A doença sistêmi­
ca é comum e potencialmente fatal. As complicações sis­
têmicas são causadas pelo processo patológico reumático
primário, por um medicamento ou por uma combinação de
ambos. Os sinais de doença sistêmica grave podem passar
despercebidos, particularmente no paciente no qual o diag­
nóstico de AR ainda não tenha sido feito. Os órgãos mais
afetados incluem os pulmões, o coração, o fígado e o baço.
O envolvimento de vasos sanguíneos também é comum.
A doença pulmonar leve e assinto-
D o en ça p u lm o n a r.
mática é comum na AR. Os pacientes podem apresentar
nódulos pulmonares, derrame pleural ou fibrose. Eles
algumas vezes se apresentam com sintomas restritivos,
como os da doença pulmonar obstrutiva crônica. A bron-
quiolite obliterante aguda é incomum, mas pode ser fa­
tal; não está claro se é causada pela AR em si, ou pelos
medicamentos (MARMDs) usados para tratar a AR.
62 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
D o en ça cardíaca. A pericardite é o distúrbio cardíaco
mais comum. Na maioria dos casos, a inflamação as sin­
tomática crônica somente é detectada na autópsia, mas a
inflamação pode ser aguda e constritiva. Algumas vezes
ocorrem a miocardite e a endocardite reumáticas. Com a
endocardite, o médico deve eliminar a endocardite bacte-
riana; esses pacientes são predispostos à bacteremia como
resultado das feridas abertas e da imunossupressão.
D o en ça h e p á tic a . A hepatite é com frequência sub-
clínica, mas pode ser evidente. As anormalidades do fí­
gado ocorrem como resultado dos efeitos colaterais dos
medicamentos.
Baço. A doença de Felty é definida como a AR que
ocorre em associação com baço aumentado e leucopenia.
Ela ocorre em pacientes com AR de longa evolução, in­
cluindo nódulos reumatoides e acentuada deformidade
articular. Os pacientes estão sujeitos à neutropenia e a
infecções bacterianas graves, como também à tromboci-
topenia. Qualquer paciente com suspeita de ter a doença
de Felty requer consulta de emergência, hospitalização e
tratamento agressivo de quaisquer suspeitas de infecções
bacterianas. O tratamento da AR pode melhorar as ma­
nifestações da doença de Felty, mas a plasmaférese ou a
esplenectomia podem ser necessárias.
D o en ça vascular. A inflamação de pequenos vasos faz
parte da fisiopatologia da AR. A vasculite clinicamente
diagnosticável pode ser crônica ou aguda. Com a vasculite
Figura 3.12 Artrite reumatoide juvenil do pu­
nho. ( Fotografia: contribuição de }. Fitzpatrick ,
MD, Cook County Hospital.)
crônica, as úlceras na perna e os infartos no leito ungueal
são comuns. A neuropatia sensitiva distai também pode
ser observada. A vasculite sistêmica aguda é rara e ocorre
em pacientes com doença existente de longa data.
ARTRITE REUMATOIDE JUVENIL
A artrite reumatoide juvenil (ARJ) (doença de Still) de-
senvolve-se em qualquer idade, tendo como caracterís­
tica a inflamação sinovial crônica sem causa conhecida.
Nenhum teste laboratorial é diagnóstico dessa condição,
embora o fator reumatoide e umAAN positivos sejam co-
mumente vistos. Em tomo de 20% das crianças com essa
condição têm início sistêmico. As manifestações clínicas
incluem picos febris, empção cutânea rosa-salmão, linfa-
denopatia generalizada e baço grande. Os pacientes com
frequência apresentam fadiga, perda de peso e anemia.
Em 50% dos pacientes, a temperatura eleva-se acima de
40 °C e existe envolvimento poliarticular. A erupção cutâ­
nea rosa evanescente branqueia com a compressão e pode
ser pruriginosa e, deste modo, ser confundida com uma
reação de sensibilidade a medicamentos. A poliartrite vis­
ta inicialmente é uma artrite migratória que algumas vezes
se toma uma artrite persistente (Fig. 3.12).
Um aparecimento poliarticular de ARJ sem mani­
festações sistêmicas ocorre em 40% dos pacientes, e esta
variedade não é chamada de doença de Still. Mal-estar e
perda de peso, assim como febre baixa, estão muitas ve­
zes presente. Essa forma pode começar em qualquer idade
durante a infância.
 Emergências Ortopédicas 63

► TABELA 3.10 Deformidades articulares associadas com o LES

Articulações afetadas* Deformidades Comentários

Dedos Subluxações, deformidade em pescoço de Subluxação inicialm ente redutível, mais tarde fixa;
cisne, contraturas habitualmente desvio ulnar
Polegar Hiperextensão da articulação Visto em 30% dos pacientes
interfalângica (polegar do caroneiro)
Cotovelo Contraturas em flexão
Quadris Necrose avascular (osteonecrose) Pode ser devido ao uso de esteroides em longo prazo; em
aproximadamente 10% dos pacientes
Joelhos Frouxidão do tendão patelar
Pés Gangrena dos dedos do pé (vasculite),
deformidades artríticas

*Artrite não erosiva e sinovite.

Em outros 40% das crianças, o aparecimento dessa
condição tem como característica uma artrite assimé­
trica que afeta predominantemente as articulações das
extremidades inferiores. Alguns pacientes apresentam
inflamação da íris e do corpo ciliar do olho chamada de
irid o ciclite.
Tal como na AR do adulto, o tratamento da ARJ teve
muitos avanços. O metotrexato, as injeções de corti-
costeroide intra-articular e o modificador biológico eta-
nercept estão sendo usados para tratar ARJ. A Tabela 3.8
delineia os efeitos colaterais desses agentes. Os salicilatos
são iniciados em doses que começam em aproximada­
mente 80 a 90 mg/kg/dia. Outros AINEs também têm sido
usados com sucesso. Os pacientes devem ser encaminha­
dos a um reumatologista ainda na fase precoce do curso
da doença.
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO
Embora o lúpus eritematoso sistêmico (LES) não seja
considerado um distúrbio articular, a artrite inflamatória
ocorre na maioria dos pacientes. O LES é, como a AR,
um distúrbio autoimune que tem expressão variável em
cada paciente. O LES também pode ser desencadeado por
medicamentos, como a procainamida.
Apresentação clínica
O LES segue um curso de remissões e recaídas, afeta múl­
tiplos sistemas orgânicos, com sistemas diferentes atingi­
dos em momentos diversos durante o curso da doença. O
aparecimento precoce está associado à doença mais grave
do que o aparecimento tardio.
As artralgias e a artrite em geral estão presentes no
aparecimento do LES em 75 e 50% dos pacientes, res­
pectivamente. No decorrer da doença, mais de 90% dos
pacientes sofrem envolvimento musculoesquelético. A si­
novite simétrica que afeta as mãos, os punhos e os joelhos
é típica e pode ser difícil de se diferenciar chnicamente da
AR. A destruição óssea não está habitualmente presente
no LES, diferenciando-se, assim, da AR. A combinação
de inflamação sinovial e uso de crônico de corticosteroi-
des resulta em dano de tendões e bgamentos e em artrite.
Outras estruturas musculoesqueléticas são também afeta­
das. As deformidades musculoesqueléticas típicas estão
resumidas nas Tabelas 3.10 e 3.11.
Embora o envolvimento musculoesquelético no LES
seja geralmente simétrico, nem sempre é assim. Entretan­
to, se apenas uma articulação estiver envolvida, ou se esti­
ver muito mais agudamente inflamada que as outras, uma
infecção intra-articular deve ser afastada.
O LES pode afetar qualquer órgão no corpo. Embora
a discussão completa esteja além do objetivo deste capí­
tulo, o profissional deve estar alerta para os sinais de en­
fermidade sistêmica em qualquer paciente que apresentar
artrite inflamatória (Tab. 3.12).
Várias anormahdades laboratoriais podem ocorrer
nos pacientes com LES, incluindo autoanticorpos, mas
a maioria dos testes não está disponível na emergência,
e nenhum anticorpo único é completamente sensível ou

► TABELA 3.11 Outros achados m usculoesqueléticos associados com o LES

Tecidos associados Deformidades Comentários

M úsculos Miosite, mialgias, atrofia (pode incluir A miosite ocorre em aproximadamente 5-10% dos pacientes
diafragma) com LES
Tendões Tenossinovite, ruptura Com frequência vista precocemente na doença; a ruptura pode
ser devido ao LES ou pelo uso de esteroides
Pele Nódulos reumatoides, outras Ocorre em aproximadamente 10% dos pacientes com LES
manifestações (ver discussão no texto)
64 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

► TABELA 3.12 Manifestações extra-articulares comuns do LES

Incidência na
Sistema ou órgão afetado Patologia apresentação* Prevalência cumulativat
Constitucional Febre, mal-estar 73% 73-90%
Pele, pelos, mucosa Erupções: fotossensibilidade malar, discoide 57% 6 6-8 1 %
Alopecia (difusa) — 50-70%
Úlceras em mucosas 7-18% 7-54%
Serosa Pleurisia 23% 37-64%
Pericardite 20% 20-64%
Rim Glomerulonefrite 33-44% 33-77%
Azotemia 3% 8%
Sistema nervoso SN C (alteração cognitiva, A V C , psicose, 24% 25-66%
convulsões, etc.), neuropatia periférica
Cardiovascular Trombose venosa 2% 5-26%
Vasculite (incluindo infartos digitais) 10% 21-37%
M iocardite 1% 4-8%

Pulmonar Pneumonite, hemorragia, "pulmão 9% 17-65%

encolhido" (atrofia diafragmática)
Hematológico Anem ia 5% 40-58%
Leucopenia — 17-49%
Trombocitopenia — 25%

AVC, acidente vascular cerebral; SNC, sistema nervoso central; LES, lúpus eritematoso sistêmico.
*A incidência na apresentação refere-se à porcentagem de pacientes que manifestam a patologia no momento do diagnóstico inicial.
+A prevalência cumulativa refere-se à porcentagem de pacientes com LES que manifestam a patologia em algum momento durante o curso de sua doença.

específico para o LES. Um HC e as provas de função re­ Hepatite

nal devem ser verificados em um paciente agudamente
doente. A VSG costuma estar elevada, mas infelizmente
não se correlaciona com a atividade da doença clínica. O
fator reumatoide sérico IgM está presente em até metade
dos pacientes com LES.
Tratamento
Os corticosteroides sistêmicos são o suporte principal do
tratamento para LES. São usados tanto regimes de baixa
dose (< 0,5 mg/kg/dia) como de alta dose (1 mg/kg/dia)
de prednisona, dependendo da manifestação do lúpus que
está sendo tratada. Diferentemente do tratamento da AR,
o uso crônico de corticosteroide é muitas vezes necessário
para o LES. Os autores preferem a terapia em dias alterna­
dos, já que acarreta menos efeitos colaterais. Como com
a AR, os antimaláricos e fármacos imunossupressores
também são usados. O médico deve lembrar-se que todos
esses agentes são imunossupressores, e que os pacientes
são, por conseguinte, mais suscetíveis a infecções graves.
Além disso, os medicamentos imunossupressores podem
mascarar os sinais de infecção.
ARTRITE VIRAL
A artrite é uma sequela de várias infecções virais co­
muns. A seguir apresentamos uma discussão sobre a ar­
trite secundária à hepatite virai, ao HIV, à rubéola e ao
parvo vírus.
Na infecção p elo vírus da hepatite B, durante a fase pro-
drômica de uma a três semanas, a poliartrite pode ser
acompanhada de febre moderada e, às vezes, por erupção
cutânea urticariforme ou maculopapular. Habitualmente,
as articulações pequenas são afetadas de forma simétrica
com artralgias ou artrite. Os níveis de aminotransferase
estão elevados nesse estágio, e o antígeno de superfície
da hepatite B é detectável. O vírus da hepatite C também
pode induzir sintomas reumatológicos. Em um estudo, as
artralgias foram encontradas em 9% dos pacientes, en­
quanto a artrite foi encontrada em 4%.
O tratamento permanece controverso. Os corticoste­
roides e os AINEs são evitados devido ao seu potencial
para piorar a infecção ou causar hepatotoxicidade. Em
alguns casos de artrite persistente, é útil tratar a infecção
com vírus da hepatite B e C com interferon-a.
Vírus da imunodeficiência humana
Vários padrões de artropatia têm sido descritos em pacien­
tes infectados com HIV, incluindo episódios breves de
artralgia intensa, oligoartrite episódica aguda e poliartrite
simétrica persistente. A artrite pode ser uma característica
inicial da Aids. A artrite associada com Aids infrequen­
temente se apresenta com febre, mas o quadro pode ser
confundido com uma infecção coincidente. Tanto uma
síndrome do tipo Reiter como uma síndrome tipo Sjõgren
ocorrem com maior frequência nessa doença.

A maioria dos pacientes com HIV que exibem quei­
xas reumáticas estão gravemente enfermos como conse­
quência de outras características clínicas do HIV. Esses
pacientes podem não tolerar muitos dos medicamentos
convencionais usados para artrite. Em geral, a maioria dos
pacientes exibe um distúrbio reumático leve a grave que
é autolimitado e apresenta boa resposta à combinação de
analgésicos e AINEs.
Rubéola
Há relatos de que as artralgias e a artrite ocorrem em até
50% das mulheres infectadas em comparação com até 6%
dos homens com essa doença. Essa é uma apresentação
incomum em crianças com rubéola. A vacina da rubéola
pode causar sintomas em 15% ou mais dos que a recebem.
Os sintomas articulares em geral começam dentro de uma
semana da erupção cutânea na infecção natural ou dentro
de 10 a 28 dias depois da imunização. Os dedos, os pu­
nhos, os cotovelos, os quadris e os joelhos, assim como
as articulações dos dedos dos pés, são mais afetadas, ha­
bitualmente de forma assimétrica. O aparecimento súbito
dos sintomas é característico. A artralgia e a rigidez articu­
lar, como também a artrite, podem estar acompanhadas por
tenossinovite e até pela síndrome do túnel do carpo. Em
geral, tanto a artrite natural como a induzida por vacina
se resolvem sem sequelas em até 30 dias; contudo, alguns
pacientes relatam artralgias e episódios recorrentes de ar­
trite por até dois anos e, às vezes, até mais. Não há achados
laboratoriais anormais na análise do fluido sinovial.
Parvovírus
O parvovírus B19 é mais comumente associado com o
eritema infeccioso (quinta doença) em crianças ou na ane­
mia aplásica. A artropatia ocorre em até 5% das crianças
infectadas com parvovírus B19; contudo, abaixo de 50%
dos pacientes têm edema articular evidente.
Em adultos, pode ocorrer uma poliartrite tipo reumatoi-
de persistente. A artropatia é mais comum em adultos do que
crianças, ocorrendo em 60% dos pacientes. É caracterizada
por poliartropatia simétrica com dor, edema e rigidez ma­
tutina nas articulações afetadas. As articulações dos dedos,
os punhos e os joelhos são as áreas mais afetadas. Embora a
duração mediana dos sintomas articulares seja de 10 dias, a
dor e a rigidez podem persistir por mais tempo e até recorrer.
Um paciente com artrite por parvovírus agudo exibe
níveis significativos de anticorpos IgM e IgG para parvoví­
rus B 19. Foi relatado que o tratamento com preparações de
imunoglobulina é bem-sucedido em pacientes com apla-
sia de células vermelhas induzida pelo parvovírus B19. Os
AENEs têm sido usados para tratar mialgias e artralgias.
DOENÇA DE LYME
A doença de Lyme é causada pela espiroqueta Borrelia
burgdorferi (B. burgdorferi) e é transmitida pelo carrapa­
Emergências Ortopédicas 65
to Ixo d es: A doença de Lyme é endêmica nos estados do
Atlântico Norte, no Meio Oeste setentrional e no Noroeste
do Pacífico. A artrite de Lyme é diferenciada das outras for­
mas de artrite devido ao envolvimento articular característi­
co e a correlação quase universal com uma resposta imune.
Apresentação clínica
A progressão clínica da doença de Lyme é descrita em três
estágios. A disseminação da B. burgdorferi, o agente cau­
sador, é acompanhada de febre e artralgia migratória, com
pouco ou nenhum edema articular, mas uma artrite franca
aparece semanas ou meses mais tarde. A artrite costuma
ser episódica, afetando primariamente as articulações
grandes, mas também algumas articulações pequenas.
Estágio 1 (Infecção inicial)
O primeiro sinal de infecção ocorre dentro de 3 a 30 dias
após a picada do carrapato. É caracterizado pelo eritema
crônico migratório. Essa erupção cutânea ocorre em 60 a
80% dos pacientes e costuma desaparecer dentro de três a
quatro semanas, não importando o tratamento, embora as
lesões possam recair. Outros sinais e sintomas incluem
fadiga, mal-estar, febre, artralgias, cefaleia, dor de gargan­
ta e linfadenopatia.
Estágio 2 (Infecção disseminada)
Este estágio da infecção começa semanas ou meses mais
tarde, é associado com anormalidades cardíacas, neuroló­
gicas, de pele e musculoesqueléticas. Os sintomas predo­
minantes no estágio 2 são a fadiga debilitante e o mal-es­
tar. Os sintomas flutuantes de meningite acompanhada de
paralisia facial e radiculopatia periférica são o padrão ha­
bitual. Neste estágio, a dor musculoesquelética é comum
e migratória em articulações, bolsas, tendões, músculos e
ossos. A dor ocorre sem edema articular e dura horas ou
dias em uma localização específica. As lesões secundárias
de pele, assemelhando-se ao eritema crônico migratório,
ocorrem em aproximadamente 50% dos pacientes.
Durante o estágio 2, cerca de 70% dos pacientes de­
senvolvem ataques breves de artrite assimétrica mono ou
oligoarticular, primariamente nas grandes articulações.4Í
A articulação do joelho é afetada em 80% desses pacien­
tes. Os episódios ocorrem dentro de 2 semanas a 2 anos
(média, 6 meses) depois do início da doença, e seguem-se
episódios intermitentes de artralgia ou de dor musculo­
esquelética migratória. Foram relatados casos envolvendo
as estruturas periarticulares, incluindo a êntese periférica
(i.e., a inserção dos tendões nos ossos).
Estágio 3 (Infecção tardia)
Este estágio ocorre em aproximadamente 60% dos pa­
cientes não tratados. Dos pacientes que alcançam este es­
tágio, somente 10% sofrerão com artrite.48 Em pacientes
que têm artrite, a duração dos ataques aumenta com os
meses, mas os episódios individuais podem estar sepa-
66 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

► TABELA 3.13 Antibióticos para a doença de Lyme em
adultos
Doença inicial (Estágio 1)
Tetraciclina 250 mg V O 4x/dia x 10 dias*
D o xiciclina 100 mg V O 2x/dia x 10 dias*
A m oxicilina 500 mg V O 4x/dia x 10 dias*
Doença tardia (Estágio 3)
Penicilina G 20 milhões U IV 4x/dia x 14
dias*
Ceftriaxona 2 g/dia x 14 dias*
50 mg/kg/dia V O (não > 2 g/dia)
x 10 dias*
*Até 30 dias se os sintomas persistirem ou recorrerem.
rados por remissões de meses ou até de anos. As lesões
sinoviais podem mostrar hipertrofia vilosa e infiltrado
mononuclear. A artrite crônica leva à perda de cartilagem,
esclerose subcondral, ossificação de tecidos moles periar-
ticulares, erosão óssea, osteopenia, formação de osteófitos
e até incapacidade articular permanente. Neste estágio, as
espiroquetas são encontradas no fluido articular, no teci­
do sinovial e nos vasos sanguíneos, imitando a endarterite
obliterante.
Diagnóstico
O diagnóstico pode ser difícil nos estágios iniciais e dis­
seminados antes da soroconversão, a menos que seja iden­
tificada a lesão característica do eritema migratório. A
maioria dos pacientes (80%) sofre envolvimento articular
de algum tipo, em geral depois da lesão cutânea do erite­
ma migratório. O diagnóstico tem como base no quadro
clínico, incluindo a exposição a uma área com doença en­
dêmica e uma rápida resposta à terapia com antibióticos.
Os anticorpos IgG estão quase sempre presentes quando
a sinovite é uma característica proeminente da infecção
de Lyme tardia e frequentemente persistem nos casos da
doença inativa tratados com êxito. O método de W estern
blot deve ser usado para confirmar a presença de anticor­
pos contra B. burgdorferi.
Tratamento
A Tabela 3.13 delineia as várias terapias antibióticas dis­
poníveis. O tratamento rápido da doença em seus estágios
iniciais é bem-sucedido para aliviar o processo de artrite
49
em 90% dos pacientes. Infelizmente, embora esses agen­
tes curem a infecção subjacente, a artrite de Lyme não res­
ponde aos antibióticos.
ESPONDILOARTROPATIA SORONEGATIVA
As espondiloartropatias soronegativas (ESNs) são um
grupo de distúrbios relacionados que levam à inflamação
e fusão da articulação SI e, em alguns casos, das articula­
ções periféricas. O termo soronegativo refere-se à falta
do fator reumatoide IgM no soro do paciente. A maioria
dos pacientes com ESN possui o antígeno HLA-B27, e os
homens são em geral afetados com mais frequência e de
modo mais grave do que as mulheres.
Esse grupo de distúrbios é, como a AR, caracterizado
pela rigidez matutina, devido à natureza inflamatória da
doença. Diferentemente da AR, esses distúrbios carecem
do fator reumatoide sérico e dos nódulos reumatoides e
tendem a afetar de forma predominante o esqueleto axial
em vez das articulações pequenas das extremidades dis­
tais. Essas doenças estão comparadas na Tabela 3.14.
Embora cada enfermidade tenha suas próprias ca­
racterísticas, existe significativa sobreposição entre elas.
Como na AR, os pacientes se apresentam no setor de
emergência com uma exacerbação da doença previa­
mente diagnosticada ou com doença nova ou não diag­
nosticada. Com a exceção da síndrome de Reiter, os
pacientes com ESN de hábitos têm uma apresentação
subaguda. Desde que o médico da emergência suspeite

► TABELA 3.14 Com paração das espondiloartropatias soronegativas

Espondilite Artrite reativa Espondiloartropatia
anquilosante (síndrome de Reiter) êntero-hepática (DM) Artropatia psoriática
Idade de aparecimento 20-40 (média: 25) 20 anos e acima Adulto Q ualquer idade
Início Gradual Agudo Habitualmente gradual Variável
Sacroileíte/espondilite Simétrica (quase Assimétrica (comum) Simétrico (< 20% ) Assimétrica (20%)
todas)
Articulações periféricas Membro inferior, Membro inferior Extremidade inferior > Extremidade superior
quadril (~ 25% ) (90%) superior (< 20% ) > inferior (> 90% )
Insuficiência aórtica cardíaca <5% 5-10% Rara Rara
O lho (conjuntivite, uveíte) Uveíte primária Conjuntivite > uveíte Uveíte (< 20% ) Conjuntivite
(25%) (50%)
Envolvimento da pele ou das unhas Nenhum Comum (< 40% ) Incomum Quase todos (~ 100%)
HLA-B27 90% 75-90% 50% com Sl/coluna 50% com Sl/coluna
(5% sem) (20% sem)

D ll, doença intestinal inflamatória; SI, sacroilfaco.


do diagnóstico de ESN e encaminhe o paciente para o
acompanhamento oportuno, um diagnóstico definido de
uma ESN específica não precisa ser feito no setor de
emergência.
Espondilite anquilosante
A espondilite anquilosante é caracterizada pela inflama­
ção das articulações SI e intervertebrais. A inflamação nos
locais de inserção ligamentar (entesopatia) leva à calcifi­
cação e à perda do movimento das articulações.
Apresentação clínica
A presença de espondilite anquilosante é sugerida pelo
aparecimento gradual de desconforto nas costas (incômo­
do e difícil de localizar), aparecimento antes dos 40 anos,
persistência do desconforto por três meses ou mais e rigi­
dez matutina que melhora com o exercício. Se não hou­
ver evidência de síndrome de Reiter, psoríase ou doença
intestinal inflamatória (ver discussão mais adiante), a
espondilite anquilosante é o provável diagnóstico. As ra­
diografias das articulações SI devem mostrar pelo menos
alguma evidência de sacroileíte. Os filmes vertebrais mos­
tram sindesmófitos progressivos e cifose.
Os sintomas da doença inflamatória nas costas são
particularmente característicos da espondilite anqui­
losante. Alguns pacientes continuam a ter somente dor
lombar relacionada à sacroileíte, enquanto outros sen­
tem dor lombar progressiva mais difusa e limitação do
movimento, como resultado do envolvimento da coluna
lombar, dorsal e cervical. Alguns casos progridem para
o desenvolvimento da clássica e rígida coluna em “bam­
bu”. Os pacientes podem, entretanto, apresentar envolvi­
mento em um grau menor da coluna dorsal e da inserção
muscular costoesternal e costovertebral, causando dor
maldefinida na coluna dorsal e dor torácica tipo pleurí-
tica. O envolvimento articular periférico com frequência
acompanha a doença das costas, com os quadris e os om­
bros sendo mais afetados. Outras articulações atingidas
incluem o punho, a MCF e a MTF. O envolvimento tí­
pico é em padrão assimétrico, mas, em alguns pacien­
tes, a poliartrite é simétrica, tornando-a clinicamente in­
distinguível da AR. Os pacientes podem apresentar um
episódio único de artrite periférica ou ter exacerbações
recorrentes.
Outras manifestações de espondilite anquilosante in­
cluem fadiga, perda de peso e irite em até 25% dos pa­
cientes. A irite aguda é mais comum em indivíduos HLA-
-B27 positivos do que em HLA-B27 negativos. A fibrose
pulmonar, em especial do lobo superior, está associada
com tosse, dispneia e produção de escarro. A insuficiência
aórtica causada pela fibrose que envolve o anel e a val­
va aórtica tem sido reconhecida por muitos anos. As es-
pondiloartropatias HLA-B27 positivas estão associadas a
bradiarritmias graves, e os portadores podem apresentar
bloqueio cardíaco completo sintomático.
Emergências Ortopédicas 67
O exame físico inicialmente pode ser normal. Com
a progressão da doença, a lordose lombar normal é per­
dida, e uma cifose acentuada da coluna pode se desen­
volver. Na doença avançada, o paciente apresenta defor­
midade em flexão grave da coluna lombar, com flexão
compensatória (e algumas vezes primária) dos quadris e
dos joelhos.
Os estudos laboratoriais são inespecíficos. A VSG
está elevada em até 75% dos pacientes com espondilite
anquilosante, mas isso não se correlaciona com a ativi­
dade da doença. O marcador HLA-B27 costuma estar
presente, mas não é prontamente testado no contexto de
cuidados agudos.
O envolvimento sistêmico é menos comum e menos
grave do que na AR. A irite aguda requer o encaminha­
mento oftalmológico para possível tratamento com cor-
ticosteroide. Os pacientes com doença grave podem de­
senvolver doença pulmonar restritiva devido a sua postura
inclinada, e, algumas vezes, são vistas fibrose pulmonar
e cavitação com colonização por A sp erg illu s. Menos de
10% dos pacientes com espondüite anquilosante grave de­
senvolvem doença cardíaca (i.e., incompetência aórtica e
defeitos de condução).
O diagnóstico de espondilite anquilosante tem como
base primária a história, com características típicas de
doença inflamatória das costas e outras manifestações,
conforme já descrito. Os critérios padronizados para o
diagnóstico de espondilite anquilosante incluem a pre­
sença de sacroileíte. As alterações radiográficas variam
desde a vaga perda da definição da borda da articulação
SI com alguma esclerose até uma esclerose mais defini­
da, margens indistintas, erosões e subsequente fusão. As
técnicas adicionais, como cintilografia óssea com radio-
fármacos, TC e RMN são úteis para elucidar um quadro
incerto.
Tratamento
O tratamento mais efetivo para a espondilite anquilosan­
te é a fisioterapia, que tenta prevenir a cifose vertebral
progressiva e incapacitante que caracteriza a doença. Os
medicamentos analgésicos e anti-inflamatórios são usa­
dos para permitir que o paciente participe ativamente na
fisioterapia. Os AINEs, incluindo indometacina e napro-
xeno, são efetivos para diminuir a rigidez matutina e au­
mentar a atividade física. Os AINEs sem fisioterapia são
de pouco benefício, e qualquer paciente visto no setor de
emergência que estiver usando AINEs isoladamente deve
ser informado desse fato e encaminhado ao profissional
apropriado. Desde o advento da terapia com fator de ne­
crose antitumoral, o tratamento dessa condição melhorou
substancialmente.
Os pacientes com espondilite anquilosante também
devem ser alertados sobre as potenciais compbcações sis­
têmicas, em especial a uveíte, de forma que possam reco­
nhecer e buscar tratamento antes que a doença resulte em
incapacidade permanente.
68 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Artrite reativa
A artrite reativa é desencadeada por uma infecção em um
local distante. Pode ocorrer em um paciente, antes sau­
dável, após um episódio de enterite infecciosa, cervicite,
uretrite ou, menos comumente, pneumonia ou bronquite.
A artrite ocorre várias semanas depois da infecção inicial,
e o organismo infectante não está presente nas articula­
ções no momento que a artrite se desenvolve. Consequen­
temente, a artrite é reativa em vez de infecciosa (p. ex.,
gonorreia disseminada).
A descrição original da artrite reativa ligava tal condição
inteiramente à síndrome de Reiter, com a presença de artrite,
uretrite e conjuntivite. Agora foi percebido que a síndrome
de Reiter é somente uma das causas de artrite reativa.
O mecanismo da artrite reativa permanece obscuro.
Os organismos que podem causar artrite reativa incluem
C hlam ydia trachom atis, Streptococcus pneum oniae, Sal-
m onella, Shigella, C am pylobacter e Yersinia enterocoliti-
ca. O HIV também tem sido implicado. A associação do
gonococo e outros organismos com a artrite reativa asso­
ciada ao HLA-B27 não está clara.
Os homens são afetados com mais frequência do que
as mulheres. Aproximadamente 75% dos pacientes com
artrite reativa têm HLA-B27. Embora a febre reumática
seja, de certo modo, uma artrite reativa, ela não está asso­
ciada ao HLA-B27 e não é incluída no grupo de espondi-
loartropatias soronegativas. A incidência de artrite reativa
após a infecção com um organismo responsável varia, mas
está na ordem de 1 a 2% ou menos.
Apresentação clínica
A artrite reativa deve constar na lista de diagnósticos di­
ferenciais sempre que um adulto jovem se apresentar
com artrite aguda que afete joelhos e tornozelos. Está
acompanhada de mal-estar, febre e perda de peso. Outra
característica incomum é que a extremidade superior es­
teja envolvida.
O aparecimento agudo da artrite ocorre de duas a seis
semanas após a infecção incitante. A distribuição da artri­
te é assimétrica, primariamente afetando os joelhos e os
tornozelos. A inflamação fica centrada sobre os locais de
inserção dos ligamentos e tendões (entesopatia), incluindo
as inserções do tendão do calcâneo e da fáscia plantar.
Em geral, os dedos inteiros da mão ou do pé estão
inchados, levando aos “dedos fusiformes”. Assim como
em outros distúrbios de ESN, pode ocorrer dor lombar as­
sociada com sacroileíte.
As manifestações não musculoesqueléticas incluem
conjuntivite estéril, que ocorre em até 40% dos pacientes.
A irite ocorre em 5% dos pacientes e pode causar defi­
ciência visual permanente e o envolvimento da mucosa,
com úlceras orais e genitais. Estas úlceras ocorrem pre­
cocemente no curso da doença e costumam ser indolores;
as úlceras dolorosas são mais frequentemente o resultado
de outros distúrbios ou de uma superinfecção. É possível
ocorrer o envolvimento cardíaco (sistema de condução e
valva aórtica) e neurológico (central ou periférico), mas é
incomum.
Diagnóstico
A análise do fluido sinovial mostra contagens celulares
inflamatórias, com leucócitos de 500 a 75.000/mm3, prin­
cipalmente neutrófilos. A testagem de HLA é útil para fa­
zer o diagnóstico definitivo, mas não está disponível em
uma base emergencial. As radiografias mostram erosão
óssea nos locais de inserção de tendões e fáscias. A sa­
croileíte radiológica tende a ser assimétrica, mas pode ser
indistinguível das lesões da espondilite anquilosante.
Tratamento
Os antibióticos têm pouco impacto sobre o processo da
doença estabelecida, e isso sugere que ela seja desenca­
deada por uma resposta inflamatória autoperpetuada.
A artrite é tratada com AINEs. Os esteroides são usados
nessa condição quando houver resposta pobre aos AINEs.
Os medicamentos antirreumáticos modificadores da
doença, como azatioprina e metotrexato, têm sido usados
em alguns pacientes com bons resultados: A injeção de
corticosteroide em uma articulação bastante sintomática
também pode ser executada por um especialista depois
de uma infecção ser descartada. Os pacientes frequente­
mente sofrem recaídas; contudo, elas não estão ligadas à
infecção recorrente. O tratamento de uma recaída, como
descrito antes, é primariamente com AINEs.
Espondiloartropatia enteropática
Até 20% dos pacientes com doença intestinal inflamató­
ria (DII, que inclui colite ulcerativa ou doença de Crohn)
desenvolvem artrite. Essa artrite pode ser periférica,
afetando os tornozelos e joelhos, ou central, afetando as
articulações SI. Os sintomas de artrite periférica tendem
a ocorrer mais tarde no curso da DII, e tendem a seguir o
curso da DII subjacente.
A espondilite associada à DII não tem conexão com o
estágio ou o curso da DII do paciente e pode ocorrer antes
do início dos sintomas da DII. As articulações envolvidas
são as grandes e pequenas, com predomínio nos membros
inferiores. Frequentemente existe tendinite com inflama­
ção na inserção do tendão, que é a marca registrada desse
distúrbio. Uma artrite periférica, assimétrica, aparece em
17 a 20% dos casos de DII. Embora a inflamação GI habi­
tualmente ocorra primeiro, os sintomas articulares podem
preceder os sintomas intestinais por meses ou até anos.
Isso é visto especialmente na doença de Crohn. O tipo de
artrite vista na DII é uma p o lia rtrite aditiva assim étrica.
O eritema nodoso pode ser visto na área pré-tibial, com
as lesões variando de 1 até 5 cm de diâmetro. Um dos
achados fundamentais em todas as DIIs é que o derrame é
desproporcionalmente maior do que a dor. Em casos iso­
lados, nenhum sinal intestinal está presente, apenas febre,
artrite, mal-estar e anemia.

A prevalência da doença de Crohn tem aumentado
durante as últimas três décadas para aproximadamente 75
por 100.000 pessoas. A tríade clássica de diarreia, dor ab­
dominal e perda de peso caracteriza a doença de Crohn.
A artrite periférica, principalmente articular e assimétrica,
aparece em relação igual entre os gêneros, como já indica­
do. A idade de pico da doença fica entre 25 e 45 anos. As
articulações grandes e pequenas são envolvidas, com pre­
dominância daquelas do membro inferior (mais comumen-
te os joelhos e os tornozelos, mas também as articulações
MCF e MTF). A artrite é migratória e transitória e costuma
desaparecer dentro de seis semanas, mas pode tomar-se
crônica e destrutiva. O envolvimento colônico aumenta a
suscetibilidade da artrite periférica na doença de Crohn. Os
ataques de artrite podem ser temporariamente relacionados
às exacerbações da doença intestinal, embora isso seja me­
nos acentuado do que na colite ulcerativa.
Na colite u lcera tiva , a prevalência é 50 a 100 por
100.000 pessoas. As manifestações abdominais da colite
ulcerativa incluem diarreia e perda sanguínea. O padrão
de artrite periférica é idêntico àquela vista na doença
de Crohn, mas a sua prevalência é muito mais baixa (5
a 10%). O aparecimento da doença precede os sintomas
articulares, mas um aparecimento coincidente de sinto­
mas articulares e abdominais não é incomum. No curso
da doença, a relação temporal entre os ataques de artrite
e as exacerbações da doença intestinal é mais acentuada
do que na doença de Crohn. Os sintomas articulares são
mais comuns no envolvimento total do que no parcial do
colo. A remoção cirúrgica do colo inflamado tem efeito
terapêutico sobre os sintomas articulares.
O tratamento da espondiloartropatia enteropática deve
ser feito após a consultoria com reumatologista ou gastro-
enterologista. Os glicocorticoides sistêmicos e a sulfassa-
lazina podem ser indicados, mas o início do tratamento da
DII está além do objetivo da prática de cuidados agudos.
Artropatia psoriática
Menos de 10% dos pacientes com psoríase desenvolvem
uma artrite associada. Cerca de 5% desses pacientes terão
envolvimento exclusivamente vertebral, 40% terão artrite
periférica e axial e outros 20% dos pacientes restantes terão
sacroileíte. Alguns indivíduos têm poliartrite simétrica que
lembra a AR; se fator reumatoide sérico estiver presente,
considera-se que o paciente tenha AR e psoríase.
O tratamento inicial da artrite psoriática utiliza
AINEs. Depois que um diagnóstico firme é feito, um es­
pecialista pode iniciar metotrexato e antimaláricos.
FIBROMIALGIA
A fibromialgia é um distúrbio idiopático que causa dor
crônica e manifesta poucas características clínicas obje­
tivas. As anormalidades fisiopatológicas básicas na fibro­
mialgia são desconhecidas, mas alguma evidência sugere
Emergências Ortopédicas 69
um papel para as anormalidades dos neurotransmissores
serotonina, noradrenalina e substância R A fibromialgia
é 10 vezes mais comum em mulheres do que em homens,
com a idade típica de aparecimento entre 35 e 60 anos.
As características clínicas incluem “dor em tudo”, tensão
muscular paravertebral e fadiga. Os distúrbios do sono es­
tão presentes em 75% dos pacientes. Outras características
incluem rigidez matutina, parestesias não dermatômicas,
edema subjetivo, ansiedade e cefaleias. Uma incapacidade
funcional significativa está frequentemente presente.
Diagnóstico
O diagnóstico é com base na apresentação clínica e os re­
sultados dos testes laboratoriais comuns são normais. Os
critérios para a classificação de fibromialgia incluem a
dor difusa por um período de pelo menos três meses, em
combinação com sensibilidade dolorosa em 11 ou mais de
18 locais de pontos dolorosos específicos.
Tratamento
O tratamento da fibromialgia é desafiador, com menos da
metade dos pacientes relatando alívio dos sintomas e ape­
nas 3% apresentando remissão completa. O tratamento
farmacológico inclui antidepressivos tricíclicos, inibidores
seletivos da recaptação da serotonina e tramadol.61,6" Os
AINEs e os esteroides não têm demonstrado serem efeti­
vos. As opções de tratamento não farmacológico incluem
f
exercícios, biofeedback, hipnoterapia e acupuntura.
ARTRITE SARCOIDE
A sarcoidose é uma condição inflamatória sistêmica crô­
nica que é caracterizada pela presença de granulomas não
caseosos. Embora as manifestações pulmonares sejam
mais comuns, a artrite aguda pode ser a apresentação ini­
cial e também imitar outras formas de artrite. Os sintomas
reumatológicos estão presentes em 4 a 38% dos pacientes
com sarcoidose.
A artrite secundária à sarcoidose é uma oligoartrite,
mas pode ser poliarticular, e poucas vezes é monoarti­
cular. As articulações do tornozelo e do joelho são mais
frequentemente envolvidas na sarcoidose aguda. A artrite
simétrica do tornozelo no aparecimento é muito sensível e
específica para o diagnóstico de artrite sarcoide aguda. A
artrite sarcoide aguda está associada com eritema nodoso
em 71% dos casos (Fig. 3.13). O paciente em geral tem
um edema atraumático, doloroso, quente e eritematoso que
com frequência é claramente periarticular em vez de si-
novial. A artrite crônica é incomum, já que essa condição
em geral desaparece depois de algumas semanas ou meses.
Diagnóstico
As radiografias mostram somente um edema de tecidos
moles. A aspiração articular não produz qualquer fluido
70 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 3.13 Eritema nodoso.
sinovial. Quando um derrame é aspirado da articulação,
as contagens leucocitárias são inferiores a 1.000/mm3. As
culturas são negativas e os cristais não são identificados
por microscopia. Uma medida sérica do nível da enzima
conversora da angiotensina (ECA) está elevada em 40 a
90% dos pacientes, mas não é específica.
Tratamento
A artrite sarcoide aguda pode responder aos AINEs, que
são usados como a escolha de tratamento inicial. A doença
refratária é tratada com esteroides. Outras opções incluem
antimaláricos, metotrexato, azatioprina, ciclosporina, ci-
clofosfamida e um inibidor do fator de necrose tumoral.
POLIMIALGIA REUMÁTICA E ARTERITE
TEMPORAL
A polimialgia reumática e a arterite temporal representam
manifestações diferentes do mesmo processo patológi­
co. Nesse ponto, muitos dos sintomas dessas condições
se sobrepõem. Mais da metade dos pacientes com arterite
temporal têm sinais de polimialgia reumática e, reciproca­
mente, um terço dos pacientes com polimialgia reumática
tem evidência de arterite temporal na biópsia. Ambas as
condições ocorrem em mulheres duas vezes mais do que
em homens. A idade de início é acima de 50 anos e as con­
dições são mais comuns em pessoas brancas de ascendên­
cia do norte europeu. O sintoma sistêmico mais comum
é a febre. Outras queixas inespecíficas incluem fadiga,
anorexia e perda de peso. A VSG é superior a 50 mm/h,
com valores normais presentes em somente 4 a 13% dos
pacientes.
Diagnóstico
A polimialgia reumática é distinguida pela dor e pela rigi­
dez no ombro, no pescoço e na cintura pélvica. A polimial­
gia reumática é mais comum do que a arterite temporal e
está presente em cerca de 0,5% daqueles com idade acima
de 50 anos. Os pacientes podem relatar dificuldade para
sair do leito, vestir-se ou pentear o cabelo. Os músculos
afetados são dolorosos à palpação. O diagnóstico é clínico.
A arterite temporal (arterite de células gigantes) é
diagnosticada em (1) indivíduos acima de 50 anos com
(2) cefaleia recente, (3) sensibilidade dolorosa ou dimi­
nuição de pulso na artéria temporal ou (4) VSG acima de
50 mm/h e (5) uma biópsia anormal mostrando vasculite.
A existência de três dos cinco critérios tem 93% de sen­
sibilidade e 91% de especificidade para o diagnóstico.
A queixa mais comum é a cefaleia localizada na região
temporal ou occipital. A cefaleia é o sintoma de apresen­
tação em 32% dos casos e está presente, quando do diag­
nóstico, em 68% dos pacientes. A claudicação mandibular
está presente em 45% dos pacientes no momento do diag­
nóstico. A sensibilidade dolorosa na artéria temporal está
presente em um quarto dos pacientes. A perda permanente
da visão, a complicação mais temida, ocorre quando a in­
flamação oclui as artérias oculares, levando à neuropatia
óptica isquêmica. Os sintomas oculares são, em seu iní­
cio, unilaterais, mas o outro olho toma-se afetado dentro
um período de 1 a 10 dias.
Tratamento
Felizmente, o tratamento da polimialgia reumática e da
arterite temporal resulta na melhoria acentuada em um pe­
ríodo de 48 a 72 horas. A prednisona, em dose oral de 40
a 60 mg, é administrada inicialmente. Para a arterite tem­
poral, o tratamento deve ser instituído de imediato para
evitar a potencial perda visual. As biópsias de confirma­
ção podem ser então marcadas dentro da semana seguin­
te. Em pacientes com sintomas visuais, a terapia deve ser
administrada sob a forma de metilprednisolona intraveno­
sa, 250 mg a cada 6 horas. Os esteroides são retirados de
forma gradual durante um período de meses a anos. Am­
bas as condições tendem a ter cursos autolimitados, mas
recidivas ocorrem em até 25% dos pacientes.
ARTRITE HEMORRÁGICA
A causa mais comum de fluido articular hemorrágico é o
trauma. Na ausência dele, a hemorragia articular aguda
sugere a presença de diátese hemorrágica (p. ex., hemo­
filia) ou coagulopatia (p. ex., varfarina). Outras entidades
raras a serem consideradas incluem neoplasia articular ou
sinovite vilonodular pigmentada.
Hemofilia
As hemartroses agudas são frequentes em pacientes com he­
mofilia grave do tipo clássico (hemofilia A, deficiência de
fator VIII) ou doença de Christmas (hemofilia B, deficiência
de fator IX). O joelho é a articulação mais afetada, seguido
pelo cotovelo e tornozelo, mas qualquer articulação grande
pode estar envolvida. Algum grau de trauma articular inicia

Figura 3.14 Artropatia hem ofílica. Observar as alterações degenerativas extensas. ( Fotografia: contribuição de J. Fitzpatrick , MD ,
Cook County Hospital.)
o sangramento, embora ele possa ser bastante insignificante,
em especial em pacientes com hemartrose recorrente.
Três estágios de artropatia hemofílica são reconheci­
dos. O primeiro é uma fase de sangramento agudo na articu­
lação, que ocorre na infância, depois que a criança começou
a caminhar. As articulações ficam quentes e são mantidas
em 30° de flexão. Isso permite o volume máximo de fluido.
O segundo estágio é uma sinovite crônica que ocorre em
resposta às repetidas hemorragias dentro da articulação. O
terceiro estágio, final, é uma artropatia destrutiva.
Na artrite hemofílica, as articulações maiores são afe­
tadas mais comumente do que as pequenas articulações.
As alterações radiográficas incluem cistos ósseos subcon-
drais, como também grandes osteófitos, que aparecem
mais tardiamente na doença e são similares àqueles vistos
na osteoartrite grave. Os achados radiológicos que são es­
pecíficos à artropatia hemofílica incluem o alargamento
da incisura intercondiliana do fêmur, o aquadradamento
da patela distai e o aumento do rádio proximal.
Antes da disponibilidade da terapia específica para
substituir o fator de coagulação deficiente, as hemartro-
ses recorrentes da hemofilia levavam de modo inexorável
à artropatia degenerativa crônica. A presença repetida de
sangue no espaço articular causa pigmentação, hipertrofia
e, em última instância, à fibrose da sinóvia. A cartilagem
se deteriora e a amplitude de movimento fica reduzida. O
resultado final é clinicamente similar ao da osteoartrite
grave, com dor crônica, edema e perda da mobilidade.
Emergências Ortopédicas 71
A formação de osteófitos, redução do espaço articular e
osteopenia periarticular são vistos nas radiografias dos
casos avançados (Fig. 3.14).
Tratamento
A terapia para a hemartrose aguda nos hemofílicos envol­
ve a reposição do fator de coagulação deficiente, a aspi­
ração da hemartrose em casos específicos, a analgesia e
a imobilização. Na hemorragia grave, doses repetidas do
fator de coagulação podem ser necessárias. Os pacientes
devem ser encaminhados para acompanhamento e fisiote­
rapia para minimizar a incapacidade a longo prazo.
A reposição do fator de coagulação pode ser realizada
com vários produtos sanguíneos e concentrados. Os con­
centrados de fatores incluem tanto o fator recombinante
como o derivado de plasma purificado, que têm elimi­
nado ou significativamente reduzido a taxa de transmis­
são virai.>8,6' A hemofilia A pode ser tratada com plasma
fresco congelado (PFC), crioprecipitado ou concentrados
de fator VIII. O grande volume de PFC necessário para
restaurar de maneira adequada a atividade de coagulação,
contudo, em geral impede o seu uso.
Para calcular a quantidade de concentrado necessário,
o hemofílico clássico que se apresenta com uma emergên­
cia de sangramento é primeiro pressuposto que tenha uma
atividade de 0% do fator VIII nativo. É recomendado que
a atividade seja agudamente elevada para 30 a 50% do
normal no tratamento da hemartrose. Uma unidade de fa­
72 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
tor VIII por kg de peso corporal eleva o nível plasmático
em 2%. Para calcular o número de unidades de fator VIII
a administrar, usar a seguinte fórmula:
Fator VIII necessário = 0,5 x (peso em kg) x
(% de mudança necessária na atividade do fator)
Por conseguinte, para elevar os níveis aos desejados
30 a 50% do normal para tratar a hemartrose aguda, 15 a
25 unidades por kg de fator VIII são administradas como
dose inicial. Se o crioprecipitado for usado, cada bolsa
contém um volume de cerca de 10 mL, com 5 a 10 uni­
dades de atividade do fator VIII por mL, ou aproximada­
mente 80 unidades de atividade por bolsa. Se o PFC for
usado, cada mililitro contém uma unidade de atividade de
fator VIII, então 15 a 25 mL/kg devem ser dados.
Para resumir, um paciente de 70 kg com hemofilia
clássica e hemartrose aguda deve receber 25 unidades por
kg para elevar o nível do fator VIII para 50% do normal.
Isso requer 1.750 unidades de fator VIII, 180 mL de crio­
precipitado (18 bolsas), ou 1.750 mL de PFC (8 unidades).
Os pacientes com deficiência de fator IX (hemofilia
B) são tratados com produtos purificados de fator IX em
uma forma análoga à mesma meta de elevar o nível do
fator IX para 30 a 50% do normal. A principal diferen­
ça é que uma unidade de fator IX por kg elevará o nível
plasmático em 1%. Para calcular a quantidade de fator IX
necessário, usar a seguinte fórmula:
Fator IX necessário = 1,0 x (peso em kg) x
(% de mudança necessária na atividade do fator)
A duração do tratamento da hemartrose hemofílica
depende da intensidade do sangramento e da persistência
ou resolução dos sintomas. O sangramento menor que é
acompanhado de pouco ou nenhum edema pode ser trata­
do com uma infusão única de fatores de coagulação. Pelo
fato de a meia-vida do fator VIII exógeno ser de 12 horas,
qualquer sangramento significativo requer doses repetidas
até que os sintomas cessem. Uma consulta com o médico
do paciente deve ser procurada nesses casos. O fator IX
tem meia-vida de aproximadamente 16 horas.
As hemartroses grandes e tensas vistas nas primei­
ras horas depois do aparecimento dos sintomas devem
ser aspiradas para prevenir a dor persistente e o desen­
volvimento de disfunção articular crônica. Isso é verda­
deiro se o paciente teve alguns ou nenhum episódio de
sangramento prévio na articulação afetada. As hemar­
troses com mais de 24 horas estão em geral coaguladas
e não podem ser aspiradas. A aspiração deve ser execu­
tada durante a infusão de fator VIII para evitar sangra­
mento excessivo ou feita logo após, para evitar a coa­
gulação inicial da hemartrose. Depois da aspiração, os
níveis plasmáticos de 25 a 50% de fator VIII devem ser
mantidos por vários dias.
Se uma articulação é aspirada ou não, a imobilização
deve ser instituída e mantida até que todos os sintomas
tenham cessado. O paciente deve ser encaminhado para
um especialista, que imediatamente poderá começar um
programa de fisioterapia para limitar a atrofia muscular e
restaurar a mobilidade articular tão cedo quanto possível.
O gelo e os analgésicos são adjuntos importantes no trata­
mento da hemartrose, mas há que ter cuidado para evitar
salicilatos e agentes não esteroides que possam agravar a
diátese hemorrágica, inibindo a função das plaquetas.
Uma pequena porcentagem de hemofílicos falha em
responder à reposição do fator em função dos níveis altos
de anticorpos circulantes do fator VIII. Várias modalida­
des de tratamento estão disponíveis para evitar o proble­
ma, e o médico da emergência deve buscar consultoria se
o paciente tiver uma história de níveis altos de anticorpos.
A aspiração articular não deve ser tentada em pacientes
com anticorpos.
Coagulopatia
A hemartrose está associada a anticoagulantes orais e ocor­
re de modo espontâneo em taxas de cerca de 1,5%.70 Tal
taxa parece ser mais elevada em pacientes com tempos de
protrombina mais altos e naqueles com doença articular
subjacente. O manejo de um paciente que toma varfarina
e que tem uma hemartrose consiste em repouso, imobiliza­
ção e administração de analgésicos. Se possível, o anticoa­
gulante deve ser descontinuado e a vitamina K adminis­
trada para reduzir o sangramento. A artrocentese deve ser
executada para remover o sangue e evitar o dano articular
crônico. As aspirações articulares não são contraindicadas
em pacientes usando varfarina e estão associadas a baixo
risco de hemorragia.
Outras
As neoplasias articulares são raras, mas devem levantar
suspeitas em hemartroses agudas sem trauma ou diátese
hemorrágica. O tratamento sintomático e o encaminha­
mento para biópsia estão indicados. A sinovite vilonodular
pigmentada é um distúrbio raro, de etiologia desconhecida,
que pode estar presente na monoartrite hemorrágica aguda.
ARTRITE TRAUMÁTICA
A artrite traumática pode surgir como uma sequela inicial
da lesão articular, ou muito mais tarde, como reação ao de­
sarranjo mecânico da articulação, como uma lesão menis-
cal no joelho. Pode ou não haver uma história discreta de
lesão na articulação, já que em algumas ocasiões a agres­
são original é trivial o suficiente para passar despercebida
pelo paciente. Os derrames articulares depois do trauma
podem ser pequenos ou grandes. Os fluidos variam desde
normal até francamente hemorrágicos. O desenvolvimen­
to rápido de hemartrose depois de um trauma sugere lesão
ligamentar relevante ou fratura intra-articular. A presen­
ça de glóbulos de gordura no aspirado da articulação é
diagnóstica de uma fratura cortical. Um derrame articular
sintomático deve ser completamente aspirado para evitar

dano à cartilagem pelas pressões elevadas e para permitir
o exame adequado das lesões ligamentares. Na ausência
da instabilidade articular, que requer intervenção cirúrgica
precoce, a imobilização, o repouso e o encaminhamento
são, habitualmente, a terapia adequada. É necessária a
avaliação repetida para uma lesão de ligamento ou de car­
tilagem após a recuperação.
A R TR O PA TIA N E U R O P Á T IC A
A artropatia neuropática (de Charcot) é uma deterioração
progressiva das articulações em pacientes com uma neu-
ropatia. Charcot descreveu a condição em 1868 em pa­
cientes com tabes dorsal. Outras condições neurológicas
associadas incluem a paralisia cerebral, a hanseníase, a si-
ringomielia, a meningomielocele e a neuropatia alcoólica.
76
Atualmente a neuropatia diabética é, a causa principal. J
A prevalência relatada da condição em populações dia­
béticas varia de 0,1 até 0,4%. O pé e o tornozelo são a
localização mais comum para o desenvolvimento de artro­
patia neuropática, com a articulação tarsometatarsal sendo
a articulação mais afetada.
Existe controvérsia quanto ao verdadeiro mecanismo.
A condição parece ser originada por trauma, que desen­
cadeia a disfunção autonômica, com aumento no fluxo
sanguíneo ósseo. Os processos anormais de consolidação
ocorrem com a destruição óssea osteoclástica. A lesão do
osso progride devido ao apoio anormal da carga.
No início do curso dessa condição a articulação está
quente e eritematosa, com hiperemia. Com o passar do
tempo, o pé fica inchado, deformado e instável. A perda
sensitiva e a ausência dos reflexos tendíneos profundos
são comuns nessa condição.
Dois tipos de articulações neuropáticas são notados
nas radiografias - atrófico e hipertrófico. Na variedade
atrófica, existe destruição e reabsorção rápida da articula­
ção. Está geralmente localizada no antepé e causa osteó-
lise dos metatarsais distais. Uma articulação hipertrófica
se desenvolve durante um período mais longo de tempo
e aparece no mediopé, no retropé ou no tornozelo. Na
variedade hipertrófica existe inflamação articular justa-
-articular maciça, com fragmentos ósseos muito grandes
acompanhados de deformidade e subluxação da articu­
lação. A variedade atrófica ou aguda cria um problema
diagnóstico, já que tem sido associada com infecção exu­
berante ou tumor.
O tratamento dessa condição envolve a imobilização
da articulação afetada e a restrição da carga para evitar
lesão adicional. Dispositivos mecânicos ajustados para
prevenir a aceleração da destruição óssea têm sido usa­
dos. Os estudos experimentais sugerem que a estimulação
óssea elétrica e o uso de pamidronato mostram alguma
promessa no tratamento. Quando possível, a artroplastia
cirúrgica pode ser tentada, mas com frequência falha. O
médico da emergência é o diagnosticador primário dessa
condição.
Emergências Ortopédicas 73
AGRADECIMENTOS
Agradecemos a Robert Feldman, Professor Assisten­
te, Departamento de M edicina de Emergência, Cook
County Hospital, por suas valiosas contribuições a este
capítulo.
REFERÊNCIAS
1. Towheed TE, Hochberg MC. Acute monoarthritis: A prac­
tical approach to assessment and treatment. Am Fam Phy­
sician 1996;54(7):2239-2243.
2. Litman K. A rational approach to the diagnosis of arthritis.
Am Fam Physician 1996;53(4): 1295-1296, 1309.
3. Goldenberg DL. Septic arthritis. Lancet 1998;351(9097):
197-202.
4. Pioro MH, Mandell BE Septic arthritis. Rheum Dis Clin
North Am 1997;23(2):239-258.
5. Garcia-De La Torre I. Advances in the management of sep­
tic arthritis. Rheum Dis Clin North Am 2003;29(l):61-75.
6. Siva C, Velazquez C, Mody A, et al. Diagnosing acute mo­
noarthritis in adults: A practical approach for the family
physician. Am Fam Physician 2003;68(l):83-90.
7. Baker DG, Schumacher HR Jr. Acute monoarthritis. N
Engl J Med 1993;329(14):1013-1020.
8. Chong YY, Fong KY, Thumboo J. The value of joint aspi­
rations in the diagnosis and management of arthritis in a
hospital-based rheumatology service. Ann Acad Med Sin­
gapore 2007;36(2): 106-109.
9. Baer PA, Tenenbaum J, Fam AG, et al. Coexistent septic
and crystal arthritis. Report of four cases and literature re­
view. J Rheumatol 1986;13(3):604-607.
10. Pinais RS. Polyarthritis and fever. N Engl J Med 1994;
330(11):769-774.
11. Ho G Jr. Bacterial arthritis. Curr Opin Rheumatol 1993;
5(4):449-453.
12. Brower AC. Septic arthritis. Radiol Clin North Am 1996;
34(2):293-309, x.
13. Kaandorp CJ, Van Schaardenburg D, Krijnen P, et al. Risk
factors for septic arthritis in patients with joint disease. A
prospective study. Arthritis Rheum 1995;38(12): 18191825.
14. Kaandorp CJ, Krijnen P, Moens HJ, et al. The outcome of
bacterial arthritis: A prospective community-based study.
Arthritis Rheum 1997;40(5):884-892.
15. Kaandorp CJ, Dinant HJ, van de Laar MA, et al. Inciden­
ce and sources of native and prosthetic joint infection:
A community based prospective survey. Ann Rheum Dis
1997;56(8):470-475.
16. Kumar A, Marwaha V, Grover R. Emergencies in rheuma­
tology. J Indian Med Assoc 2003;101(9):520, 522, 524.
17. Cucurull E, Espinoza LR. Gonococcal arthritis. Rheum Dis
Clin North Am 1998;24(2):305-322.
18. O ’Brien JP, Goldenberg DL, Rice PA. Disseminated gono­
coccal infection: A prospective analysis of 49 patients and
a review of pathophysiology and immune mechanisms.
Medicine (Baltimore) 1983;62(6):395-406.
74 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
19. Esterhai JL Jr, Gelb I. Adult septic arthritis. Orthop Clin
North Am 1991 ;22(3):503-514.
20. Li SF, Henderson J, Dickman E, et al. Laboratory tests in
adults with monoarticular arthritis: Can they rule out a sep­
tic joint Acad Emerg Med 2004; 11(3):276-280.
21. Ilahi OA, Swama U, Hamill RJ, et al. Concomitant crystal
and septic arthritis. Orthopedics 1996; 19(7):613-617.
22. Swan A, Amer H, Dieppe P. The value of synovial fluid
assays in the diagnosis of joint disease: A literature survey.
Ann Rheum Dis 2002;61(6):493-498.
23. Kortekangas P, Aro HT, Lehtonen OP. Synovial fluid cultu­
re and blood culture in acute arthritis. A multi-case report
of 90 patients. Scand J Rheumatol 1995;24(l):44-47.
24. von Essen R. Culture of joint specimens in bacterial ar­
thritis. Impact of blood culture bottle utilization. Scand J
Rheumatol 1997;26(4):293-300.
25. Emmerson BT. The management of gout. N Engl J Med
1996;334(7):445-451.
26. Lawry GV, Fan PT, Bluestone R. Polyarticular versus mo­
noarticular gout: A prospective, comparative analysis of cli­
nical features. Medicine (Baltimore) 1988;67(5):335-343.
27. Wise CM, Agudelo CA. Diagnosis and management of
complicated gout. Bull Rheum Dis 1998;47(4):2-5.
28. Schlesinger N. Response to application of ice may help di­
fferentiate between gouty arthritis and other inflammatory
arthritides. J Clin Rheumatol 2006;12(6):275-276.
29. Klippel JH, Dieppe P, Arnett FC. Rheumatology. 2nd ed.
London, UK: Mosby, 1998.
30. Chui CH, Lee JY. Diagnostic dilemmas in unusual presen­
tations of gout. Aust Fam Physician 2007;36(11):931-934.
31. Doherty M, Chuck A, Hosking D, et al. Inorganic pyro­
phosphate in metabolic diseases predisposing to calcium
pyrophosphate dihydrate crystal deposition. Arthritis
Rheum 1991 ;34(10): 1297-1303.
32. Gibilisco PA, Schumacher HR Jr, Hollander JL, et al.
Synovial fluid crystals in osteoarthritis. Arthritis Rheum
1985; 28(5):511-515.
33. Hunter DJ, Lo GH. The management of osteoarthritis: An
overview and call to appropriate conservative treatment.
Rheum Dis Clin North Am 2008;34(3):689-712.
34. McAlindon TE, LaValley MP, Gulin JP, et al. Glucosa­
mine and chondroitin for treatment of osteoarthritis: A
systematic quality assessment and meta-analysis. JAMA
2000;283(11): 1469-1475.
35. O ’Dell JR. Therapeutic strategies for rheumatoid arthritis.
N Engl J Med 2004;350(25):2591-2602.
36. Olsen NJ, Stein CM. New drugs for rheumatoid arthritis. N
Engl J Med 2004;350(21):2167-2179.
37. Tedesco A, D ’Agostino D, Soriente I, et al. A new strategy
for the early diagnosis of rheumatoid arthritis: A combined
approach. Autoimmun Rev 2009;8(3):233-237.
38. Raza K, Falciani F, Cumow SJ, et al. Early rheumatoid ar­
thritis is characterized by a distinct and transient synovial
fluid cytokine profile of T cell and stromal cell origin. Ar­
thritis Res Ther 2005;7(4):R784-R795.
39. Ramanan AV, Whitworth P, Baildam EM. Use of methotre­
xate in juvenile idiopathic arthritis. Arch Dis Child 2003;
88(3): 197-200.
40. Wilkinson N, Jackson G, Gardner-Medwin J. Biologic the­
rapies for juvenile arthritis. Arch Dis Child 2003;88(3): 186-
191.
4L Cleary AG, Murphy HD, Davidson JE. Intra-articular cor­
ticosteroid injections in juvenile idiopathic arthritis. Arch
Dis Child 2003;88(3): 192-196.
42. Culy CR, Keating GM. Spotlight on etanercept in rheuma­
toid arthritis, psoriatic arthritis and juvenile rheumatoid
arthritis. BioDrugs 2003; 17(2): 139-145.
43. Ruiz-Irastorza G, Khamashta MA, Castellino G, et al. Sys­
temic lupus erythematosus. Lancet 2001 ;357(9261): 1027-
1032.
44. Buskila D. Hepatitis C-associated arthritis. Curr Opin
Rheumatol 2000;12(4):295-299.
45. Moore TL. Parvovirus-associated arthritis. Curr Opin
Rheumatol 2000;12(4):289-294.
46. Jouben LM, Steele RJ, Bono JV. Orthopaedic manifesta­
tions of Lyme disease. Orthop Rev 1994;23(5):395-400.
47. Puius YA, Kalish RA. Lyme arthritis: Pathogenesis, clini­
cal presentation, and management. Infect Dis Clin North
Am 2008;22(2):289-300, vi-vii.
48. Stanek G, Strie F. Lyme borreliosis. Lancet 2003;362(9396):
1639-1647.
49. Taylor RS, Simpson IN. Review of treatment options for
lyme borreliosis. J Chemother 2005;17(suppl 2):3-16.
50. Khan MA. Spondyloarthropathies. Curr Opin Rheumatol
1998; 10(4):279-281.
51. Khan MA. Spondyloarthropathies. Curr Opin Rheumatol
1994;6(4):351-353.
52. Ramos-Remus C, Russell AS. Clinical features and mana­
gement of ankylosing spondylitis. Curr Opin Rheumatol
1993 ;5(4) :408-413.
53. Toivanen A, Toivanen P. Epidemiologic aspects, clinical
features, and management of ankylosing spondylitis and
reactive arthritis. Curr Opin Rheumatol 1994;6(4):354-359.
54. Nghiem FT, Donohue JP. Rehabilitation in ankylosing
spondylitis. Curr Opin Rheumatol 2008;20(2):203-207.
55. Hamdulay SS, Glynne SJ, Keat A. When is arthritis reacti­
ve Postgrad Med J 2006;82(969):446-453.
56. Carter JD. Reactive arthritis: Defined etiologies, emerging
pathophysiology, and unresolved treatment. Infect Dis Clin
North Am 2006;20(4):827-847.
57. Palazzi C, Olivieri I, D ’Amico E, et al. Management of re­
active arthritis. Expert Opin Pharmacother 2004;5(1):6170.
58. Romano TJ. The fibromyalgia syndrome. It’s the real thing.
Postgrad Med 1988;83(5):231-243.
59. Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, et al. The American Col­
lege of Rheumatology 1990 Criteria for the Classification
of Fibromyalgia. Report of the Multicenter Criteria Com­
mittee. Arthritis Rheum 1990;33(2): 160-172.
60. Rooks DS. Fibromyalgia treatment update. Curr Opin
Rheumatol 2007; 19(2): 111-117.

61. Goldenberg DL, Burckhardt C, Crofford L. Management of
fibromyalgia syndrome. JAMA 2004;292(19):2388-2395.
62. Coster L, Kendall S, Gerdle B, et al. Chronic widespread
musculoskeletal pain - a comparison of those who meet
criteria for fibromyalgia and those who do not. Eur J Pain
2008; 12(5):600-610.
63. Leventhal LJ. Management of fibromyalgia. Ann Intern
Med 1999; 131(11):850-858.
64. Abril A, Cohen MD. Rheumatologie manifestations of sar­
coidosis. Curr Opin Rheumatol 2004; 16(1):51-55.
65. Brooks RC, McGee SR. Diagnostic dilemmas in polymyal­
gia rheumatica. Arch Intern Med 1997;157(2): 162-168.
66. Hunder GG, Bloch DA, Michel BA, et al. The American Col­
lege of Rheumatology 1990 criteria for the classification of
giant cell arteritis. Arthritis Rheum 1990;33(8): 1122-1128.
67. Epperly TD, Moore KE, Harrover JD. Polymyalgia rheuma­
tica and temporal arthritis. Am Fam Physician 2000;62(4):
789-796, 801.
68. Singleton T, Kruse-Jarres R, Leissinger C. Emergency de­
partment care for patients with hemophilia and von Wille-
brand disease. J Emerg Med 2008.
Emergências Ortopédicas 75
69. Mannucci PM. Back to the future: A recent history of hae­
mophilia treatment. Haemophilia 2008;14(suppl 3): 1018.
70. Neuzil KM, Morgan HJ. Hemarthrosis and oral anticoagu­
lants. J Tenn Med Assoc 1991 ;84(4): 180-181.
71. Thumboo J, O’Duffy JD. A prospective study of the safety
of joint and soft tissue aspirations and injections in patients
taking warfarin sodium. Arthritis Rheum 1998;41(4):736
72. Rajbhandari SM, Jenkins RC, Davies C, et al. Charcot
neuroarthropathy in diabetes mellitus. Diabetologia 2002;
45(8): 1085-1096.
73. Sommer TC, Lee TH. Charcot foot: The diagnostic dilem­
ma. Am Fam Physician 2001 ;64(9): 1591-1598.
74. Sinacore DR, Withrington NC. Recognition and manage­
ment of acute neuropathic (Charcot) arthropathies of the
foot and ankle. J Orthop Sports Phys Ther 1999;29(12):736-
746.
75. Jeffcoate W, Lima J, Nobrega L. The Charcot foot. Diabet
Med 2000;17(4):253-258.
76. Klenerman L. The Charcot joint in diabetes. Diabet Med
1996; 13 Suppl LS52-S54.
Capítulo 4
Complicações
SÍNDROME COMPARTIMENTAI
Quase 200 mil pessoas são afetadas com uma síndrome
compartimentai a cada ano nos Estados Unidos.1Embora
existam muitas causas, a via clínica no desenvolvimento
dessa síndrome é a mesma.
Os grupos musculares do corpo são cercados por bai­
nhas fasciais que envelopam os músculos dentro de um
espaço ou um compartimento definido. Quando uma lesão
ocorre nos músculos dentro de um compartimento, existe
um edema. A pressão dentro do compartimento começa a
aumentar, pois as bainhas fasciais tensas permitem pouco
espaço para expansão. Eventualmente, o fluxo sanguíneo
é comprometido, sendo seguido de lesão muscular irre­
versível. Deve haver suspeita de síndrome compartimentai
precocemente para prevenir deformidades em contraturas
(i.e., as contraturas isquêmicas de Volkmann) que resul­
tam da necrose dos músculos e nervos.
As localizações mais comuns da síndrome comparti­
mentai são o antebraço e a perna. Outros locais que têm
sido implicados incluem as mãos, os ombros, as costas, as
nádegas, as coxas, o abdome e os pés. Uma discussão es­
pecífica para cada um desses compartimentos musculares
está incluída em outras partes do texto.
Em três a cada quatro casos, a síndrome comparti­
mentai se desenvolve depois de uma fratura. As fraturas
comumente associadas incluem a tíbia, a diáfise umeral,
os ossos do antebraço e as fraturas supracondilianas em
crianças. Outras causas da síndrome compartimentai
aguda incluem lesão por esmagamento, gessados ou cura­
tivos constritivos, convulsões, infiltração intravenosa, pi­
cadas de cobras, infecção, imobilização prolongada, quei- >%
maduras, oclusão ou lesão arterial aguda e exercícios/
Um torniquete venoso pode produzir síndrome compar­
timentai em 90 minutos se for acidentalmente deixado
inflado. Os pacientes com alguma coagulopatia (i.e., em
uso de anticoagulante ou com hemofilia) têm risco au­
mentado de desenvolver uma síndrome compartimentai
depois de trauma mínimo.
Características clínicas
O diagnóstico de síndrome compartimentai é primaria­
mente clínico. Os pacientes exibem dor desproporcional à
lesão subjacente, aos sintomas sensitivos e à fraqueza mus­
cular. A dor é o sinal mais precoce e mais consistente. É
persistente e não alivia com a imobilização. É fundamental
que o médico da emergência reconheça essa condição por
suas características iniciais e, antes que outros sinais e sin­
tomas se desenvolvam, previna a lesão permanente.
A dor, agravada pelo alongamento passivo, é o sinal
mais confiável da síndrome compartimentai. A sensibi­
lidade diminuída é o segundo achado mais sensível ao
exame para síndrome compartimentai. O exame sensitivo
dos nervos que cruzam através dos compartimentos afeta­
dos revela a diminuição da discriminação de dois pontos
ou do tato. Ambos os testes são mais sensíveis do que o
exame com agulha. A palpação do compartimento revela
sensibilidade dolorosa e “tensão” sobre os segmentos is-
quêmicos. Os pulsos distais e o enchimento capilar podem
estar normais em um paciente com isquemia muscular
significativa e, por conseguinte, tais achados não devem
ser usados para descartar a existência de uma síndrome
compartimentai.
Em suma, a d o r desproporcional é o sin to m a m ais
precoce, enquanto a d o r com alongam ento p a ssivo dos
m úsculos envolvidos é o sin a l m ais sensível da síndrom e
com partim entai. As parestesias ou hiperestesias em ner­
vos que percorrem o compartimento também são sinais
importantes de síndrome compartimentai em desenvol­
vimento. A consulta com um ortopedista deve ser obtida
assim que síndrome compartimentai for considerada.
Medida da pressão compartimentai
A decisão de executar uma fasciotomia é tomada com
base em uma combinação de achados clínicos, conforme
antes mencionado, e da medida das pressões comparti­
mentais elevadas. Se houver suspeita de síndrome com­
partimentai, o reexame frequente no hospital e a medida
das pressões compartimentais devem ser executados. As
j ✓
pressões compartimentais são mais comumente efetuadas
usando o dispositivo Stryker STIC (Fig. 4.1 e Vídeos 4.1
e 4.2).8’9
Se tal dispositivo não estiver disponível, uma técnica
alternativa, como a de infusão, pode ser feita com mate­
riais encontrados na maioria dos setores de emergência.9
O equipamento necessário inclui (1) um manómetro de
pressão sanguínea, (2) uma seringa de 20 mL, (3) uma
torneira de cateter, (4) agulha nQ18, (5) soro fisiológico
normal e (6) dois tubos de extensão intravenosos.
O aparato é instalado de forma que a seringa e os dois
tubos de extensão sejam inseridos nas portas da torneira
de três vias (Fig. 4.2). O êmbolo da seringa é aberto até
a marca de 15 mL. Um tubo de extensão é conectado ao
dispositivo de pressão sanguínea, enquanto o outro é co­
nectado à agulha n° 18. O soro é passado pela agulha para
preencher metade da tubulação, e a torneira é fechada para
que o soro não seja perdido. A agulha é então inserida de

Figura 4.1 Dispositivo STIC da Stryker para medir a pressão
com partim entai. (Reim pressa, com permissão, de Reichm an
EF, Simon RR. Emergency M edicine Procedures. N ew York:
M cG raw -H ill, 2004.)
forma estéril no músculo do compartimento a ser medi­
do. Neste momento, a torneira é girada de tal forma que
a seringa esteja aberta para ambos os tubos de extensão.
Conforme o êmbolo de seringa é deprimido lentamente,
a leitura do manómetro começa a subir. Quando o me­
nisco do soro dentro da tubulação de extensão começar a
mover-se, a leitura da pressão do manómetro é a pressão
compartimentai.
As leituras errôneas da pressão podem resultar em vá­
rias situações. Para que o dispositivo forneça uma leitura
precisa, o topo da coluna de soro deve ser colocado no
mesmo nível que a ponta da agulha. Se a pressão for lida
enquanto o soro estiver sendo injetado no músculo, uma
leitura falsamente elevada será obtida.
As pressões compartimentais normais ficam abaixo
de 10 mmHg. Em pressões superiores a 20 mmHg, o flu­
xo sanguíneo capilar dentro do compartimento pode estar
Figura 4.2 Técnica de infusão para medir a pressão compar­
timentai.
Emergências Ortopédicas 77
comprometido. A necrose isquêmica do músculo e das fi­
bras nervosas ocorre em pressões acima de 30 mmHg e,
por conseguinte, a maioria de autores recomenda a fascio-
tomia com pressões acima de 30 mmHg.
Em estudos experimentais, foi demonstrado que os
pacientes com pressões sanguíneas diastólicas mais altas
têm probabilidade reduzida de necrose isquêmica devido
às pressões de perfusão mais altas. Por essa razão, alguns
autores recomendam a fasciotomia quando a pressão com­
partimentai alcançar um ponto que esteja 20 mmHg abai­
xo da pressão diastólica.
As medidas devem ser feitas em todos os comparti­
mentos da extremidade em questão. As medidas múltiplas
dentro de um compartimento único podem ser necessá­
rias, já que há evidências sugerindo que as pressões em
localizações diferentes, dentro do mesmo compartimento,
não são uniformes. Distâncias de até 5 cm resultam em
leituras de pressão significativamente diferentes, alteran­
do a tomada de decisão clínica. Deve ser usada a pressão
mais alta registrada. :,9,1°
Tratamento
O tratamento da síndrome compartimentai requer a fas­
ciotomia imediata. Os retardos podem resultar em dano
irreversível aos músculos e nervos. Em geral, os múscu­
los podem tolerar até 4 horas de isquemia total. Depois
de 8 horas, o dano é irreversível. De modo semelhante,
os nervos periféricos sobrevivem até 4 horas de isquemia
completa, com dano do tipo neuropraxia mas, depois de 8
horas, ocorre axonotmese e lesão irreversível.
Além de organizar a fasciotomia, o médico da emer­
gência deve remover todos os curativos constritivos
circulares e aliviar a flexão se o cotovelo e o antebraço
estiverem envolvidos. Em fraturas supracondilianas par­
cialmente reduzidas, a tração esquelética é recomendada.
Se o alívio não for obtido dentro de 30 minutos, a cirurgia
está indicada. Não se deve “assistir e esperar”, já que a
meta é restaurar a circulação antes que ocorra dano irre­
parável. A rabdomiólise pode complicar uma síndrome
compartimentai, sendo essencial a hidratação adequada
para manter o débito urinário. Ver Capítulo 1 para uma
discussão adicional sobre a rabdomiólise.
CONTRATURA ISQUÊMICA DE VOLKMANN
A contratura isquêmica de Volkmann foi descrita em 1881
por Richard van Volkmann, como o resultado de uma le­
são isquêmica aos músculos e nervos de um membro, se­
cundária à síndrome compartimentai não tratada. Esti-
ma-se que a complicação ocorra em 1 a 10% dos casos.
Uma agressão isquêmica grave tem três desfechos
possíveis. A recuperação completa pode ocorrer se hou­
ver uma boa circulação colateral. Se nenhuma circulação
colateral estiver presente, a necrose do membro, levando
à gangrena, será o resultado. A gangrena envolve todos os
tecidos, especialmente os mais distais (dedos da mão e do
78 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
pé), e é demarcada em um nível determinado pela locali­
zação do dano arterial.
Por fim, um “curso médio” pode ocorrer, resultando
em contraturas musculares isquêmicas. A contratura é o re­
sultado da isquemia seletiva dos músculos e dos nervos do
segmento distal do membro (o braço abaixo do cotovelo ou
a pema abaixo do joelho). Os tecidos mais distais, como as
mãos e os pés, não se tomam isquêmicos; contudo, eles não
são imunes à lesão por dano em um nervo mais proximal.
A extremidade superior e, especificamente, o compar­
timento flexor profundo do antebraço, tem mais probabili­
dade de apresentar essa lesão devido à bainha fascial aper­
tada. Os outros compartimentos que podem ser afetados
incluem os compartimentos tibial anterior, fibular e poste­
rior profundo da pema. Quando o músculo se toma necró-
tico, ele é eventualmente substituído por tecido fibroso, o
que leva à contratura muscular. O resultado na extremida­
de superior é um membro deformado, disfuncional e sem
sensibilidade. Em casos graves, existe a hiperextensão das
articulações metacarpofalângicas e flexão das articulações
interfalângicas, lembrando a mão em garra. As contraturas
em flexão fixa estão presentes no cotovelo e no punho.
Essas deformidades podem levar semanas ou meses para
se desenvolver depois da síndrome compartimentai.
OSTEOMIELITE
A osteomielite é um processo supurativo ósseo causa­
do por organismos piogênicos.1 É mais comum em
pacientes abaixo dos 20 anos ou acima dos 50 anos. A
infecção óssea ocorre secundária a bactérias que são dis­
seminadas (1) via hematogênica, (2) a partir de um foco
contíguo, ou (3) por insuficiência vascular. A osteomie­
lite é acompanhada de destruição óssea, que pode ser li­
mitada a uma porção única do osso, ou envolver várias
regiões, incluindo a medula, a cortical, o periósteo e os
tecidos moles circundantes.
A osteomielite hematogênica ocorre mais comumente
em crianças. A infecção é de natureza aguda e localiza-se
na metáfise óssea, estendendo-se para o espaço subperios­
tal. Os ossos afetados com mais frequência são a tíbia pro­
ximal e o fêmur distai. Em pacientes adultos, as vértebras
são os locais mais comuns de disseminação hematogênica
da infecção. Para detalhes adicionais sobre esta condição,
ver Capítulo 6.
A osteomielite desenvolvida a partir de uma fonte
contígua de infecção mais comumente se segue ao trau­
ma (fratura exposta ou ferida de punção) ou por cirurgia
(substituição articular ou fixação de fratura). As mãos e os
pés são os locais mais comuns para este tipo de osteomie­
lite. A insuficiência vascular, como causa de osteomielite,
é mais frequentemente devido ao diabetes. Nesse cenário,
uma infecção de tecidos moles do pé é o foco para disse­
minar a infecção ao osso. Em adultos com osteomielite
contígua ou osteomielite na presença de insuficiência vas­
cular, o processo é de natureza subaguda ou crônica.
Bacteriologia
A bactéria isolada com mais frequência em casos de oste­
omielite é a Staphylococcus aureus (S. aureus). Os orga­
nismos infectantes diferem de acordo com a idade do pa­
ciente. A S. aureus e os estreptococos são causas comuns
em neonatos. H aem ophilus influenzae e E scherichia coli
também ocorrem na osteomielite neonatal. Os bacilos
gram-negativos são vistos em pacientes idosos, enquan­
to a osteomielite fúngica é uma complicação de pacientes
imunocomprometidos. Os pacientes com doença falcifor-
me frequentemente têm infecção por espécies de S. aureus
ou S alm onella. A presença de flora mista (S. aureus,
estreptococos e bactérias anaeróbias) pode ser observa­
da quando a osteomielite for secundária à disseminação
direta a partir de uma ferida adjacente, como no paciente
diabético com uma úlcera no pé.
Apresentação clínica
As características clínicas típicas em todas as formas de
osteomielite incluem calafrios, febre, mal-estar, dor local
e edema. Os sintomas constitucionais são mais comuns
em crianças do que em adultos ou em pacientes com os­
teomielite crônica. Na forma contígua, a dor e o edema,
como também o eritema, são notados em tomo da ferida
e a drenagem ocorre na maioria dos casos. Conforme o
processo progride, a extremidade envolvida é segura em
leve flexão e o movimento passivo sofre resistência pela
dor. No início não há edema; contudo, os tecidos moles
tornam-se edematosos conforme se desenvolve um abs­
cesso subperiostal. Eventualmente, quando a osteomielite
crônica progride, um trato sinusal rompe na pele e drena o
material infeccioso.
Em pacientes diabéticos com úlcera infectada no pé,
a osteomielite pode ser assumida como presente sempre
que o osso estiver exposto no leito da úlcera, ou o avan­
ço suave de uma sonda estéril fizer contato com o osso.
O osso exposto ou a sonda até o osso têm sensibilidade
de 60% e especificidade de 91% em pacientes diabéticos
com úlceras no pé.
Diagnóstico
O isolamento dos organismos causadores é o mais im­
portante passo no diagnóstico e tratamento; contudo,
essa informação raras vezes está disponível ao médico da
emergência. As culturas sanguíneas devem ser obtidas e
são positivas em 50% dos casos de osteomielite hemato­
gênica. 9,2 As culturas de material da ferida ou do trato
fistuloso podem ser obtidas, mas podem ser enganosas,
já que muitos dos microrganismos cultivados representam
bactérias de colonização. As culturas da superfície dos
pés diabéticos infectados revelam um organismo causal
em dois terços dos casos.
Os exames de laboratório habitualmente não são muito
úteis. A contagem de leucócitos não é um marcador sensível

para osteomielite. A velocidade de sedimentação globular
(VSG) é elevada em 90% dos pacientes com osteomielite,
mas esse teste carece de especificidade. *Uma VSG normal
em um paciente com suspeita clínica baixa pode ajudar o
profissional a descartar o diagnóstico. A proteína C-reati-
va é outro marcador inflamatório não específico, que tem
a vantagem de aumentar dentro das primeiras 24 horas do
curso de doença, retomando aos níveis normais dentro de
uma semana de tratamento efetivo. Por fim, uma aspiração
do osso com agulha é necessária para revelar o organismo
infectante em quase 90% dos casos. Uma biópsia aberta
pode ser necessária para obter material suficiente.
As radiografias simples são o estudo inicial de esco­
lha em pacientes com osteomielite, embora sejam de pou­
co valor no processo patológico. Uma radiografia negati­
va, por conseguinte, não afasta esse diagnóstico. Menos
que um terço dos pacientes com osteomielite sintomática
por 7 a 10 dias terá achados radiográficos. A rarefação,
indicando desmineralização difusa, requer a perda de 30 a
50% do mineral ósseo antes de ser vista em uma radiogra­
fia. A desmineralização e a elevação periosteal, seguidas
de esclerose, são raras mesmo depois de 10 a 21 dias de
infecção mas, aos 28 dias, 90% dos pacientes demons­
tram anormalidades nas radiografias simples (Fig. 4.3).
O achado mais comum na infecção inicial é o edema de
tecidos moles, seguido da elevação periosteal. A elevação
periosteal é menos comumente vista em adultos, pois o
periósteo é mais fibroso e aderente. Os achados tardios da
osteomielite nas radiografias simples incluem áreas líticas
cercadas de osso esclerótico.
Os métodos alternativos para diagnosticar a osteomie­
lite incluem a cintilografia óssea, a tomografia computa-
Figura 4.3 Osteomielite no pé.
Emergências Ortopédicas 79
dorizada (TC) e a ressonância magnética nuclear (RMN).
A cintilografia óssea é 90% sensível dentro de 48 a 72
horas do aparecimento da infecção. Uma cintilografia
óssea normal toma muito improvável o diagnóstico. A TC
é mais sensível do que a radiografia simples. Também é
útil para detectar osso necrótico (sequestros) em pacientes
com osteomielite crônica, e isso pode ajudar o cirurgião
ortopedista a planejar o tratamento. De todos os exames
de imagens, a RMN é o melhor teste para diagnosticar os­
teomielite. A RMN também é favorecida em qualquer
paciente com suspeita de ter envolvimento vertebral.
Tratamento
Os antibióticos, usados isoladamente, têm o potencial de
curar apenas pacientes com osteomielite hematogênica.
Os antibióticos intravenosos empíricos devem ser admi­
nistrados pelo médico de emergência em pacientes com
(1) osteomielite hematogênica, (2) aspecto toxêmico, (3)
suspeita de osteomielite vertebral, ou (4) doença parcial­
mente tratada ou recorrente a pedido de um ortopedista. O
regime habitual inclui a combinação de penicilina penici-
linase-resistente e cefalosporina de terceira geração. Os
pacientes com doença falciforme e osteomielite devem re­
ceber cefalosporina de terceira geração ou quinolona para
cobrir Salm onella.
Em adultos com disseminação contígua ou insufi­
ciência vascular (i.e., pé diabético), a cura não pode ser
alcançada sem o debridamento do osso infectado. No caso
de um paciente com prótese ou outro material estranho,
a remoção costuma ser necessária. Após o debridamento
operatório, os antibióticos são continuados por quatro a
seis semanas. As terapias adjuntas para tratar a osteomie­
lite crônica incluem contas impregnadas com antibiótico
e oxigênio hiperbárico. As contas antibióticas cirurgica­
mente implantadas apresentam a vantagem de oferecer
uma concentração local alta de antibióticos sem elevar
os níveis sistêmicos. As contas com antibióticos em geral
tomam desnecessários os antibióticos sistêmicos. 30
INFECÇÕES DE TECIDOS MOLES
Celulite
Essa infecção afeta a pele e os tecidos subcutâneos sendo
mais frequentemente causada por S. aureus e estreptoco-
cos do gmpo A. Outros organismos podem estar presen­
tes e uma infecção polimicrobiana é comum em pacientes
diabéticos. A P seudom onas deve ser suspeitada depois de
feridas com objetos perfurantes nos pés.
As características clínicas são consistentes e incluem
dor, sensibilidade dolorosa, calor, induração e eritema. A
linfangite e a linfadenopatia estão frequentemente asso­
ciadas. O profissional deve considerar a possibilidade de
uma cavidade com abscesso e palpar a presença de uma
área flutuante. O ultrassom ou a aspiração com agulha po­
dem ser necessários se houver suspeita de um abscesso.
80 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
O tratamento com antibiótico oral para S. aureus me-
ticilina-resistente por 7 a 10 dias é apropriado em pacien­
tes não imunocomprometidos e não toxêmicos, com in­
fecção leve. Para as mordeduras de animais ou humanas,
a combinação de amoxicilina e clavulanato é o agente de
escolha para o tratamento ambulatorial. A celulite origina­
da de ferida causada por perfuração nos pés é tratada com
ciprofloxacino ou ceftazidima.
Infecções necrosantes
Os pacientes com infecções necrosantes de tecidos mo­
les apresentam um curso clínico curto, que deteriora
com rapidez para choque séptico e morte, se não trata­
dos de imediato. O manejo inicial de todas as infecções
necrosantes de tecidos moles é o mesmo. Os princípios
importantes do tratamento incluem alta suspeita clínica,
antibióticos, debridamento cirúrgico precoce e, se dispo­
nível, oxigênio hiperbárico. A cobertura antibiótica de
amplo espectro é logo instituída, até que os agentes cau­
sadores possam ser identificados. A radiografia simples
pode revelar a presença de gás (Fig. 4.4). A TC melhor
delineia a extensão da infecção, mas não deve retardar o
tratamento (Fig. 4.5).
Dois exemplos de infecções necrosantes de tecidos
moles, a fasciite necrosante e a mionecrose clostridial, são
subsequentemente consideradas. Essas entidades diferem
na profundidade do processo infeccioso e nos patógenos
que causam a doença.
Figura 4.4 Radiografia simples do ombro esquerdo em um pa­
ciente com infecção necrosante de tecidos moles. (Fotografia:
contribuição de Chris Ross, M D.)
Figura 4.5 TC com gás nos tecidos moles na coxa de um pa­
ciente com infecção necrosante de tecidos moles.
Fasciite necrosante
Essa é uma infecção de tecidos moles rara - porém muitas
vezes fatal - que envolve as camadas fasciais superficiais
das extremidades, do abdome ou do períneo. Os fatores
de risco incluem o hospedeiro imunocomprometido (p.
ex., diabetes), doença vascular periférica, uso de drogas
intravenosas, idade mais avançada e trauma ou cirurgia
recentes. Dois tipos são considerados, dependendo dos
agentes infecciosos envolvidos.
A fasciite necrosante do tipo I é responsável pela
maioria dos casos de fasciite necrosante. Os agentes
causadores são polimicrobianos. Anaeróbios, aeróbios
gram-negativos e bactérias facultativas agem de forma si-
nérgica para produzir a extensa destruição tecidual. Em
estágios iniciais, pode ser confundida com uma celulite
simples e o profissional deve ter um alto grau de suspeita
para chegar ao diagnóstico. O aspecto da pele varia desde
um eritema leve inicial até vesículas purpúreas vermelhas
com corrimento aquoso de cheiro fétido. A dor está quase
universalmente presente e com frequência é despropor­
cional, além disso, apresenta sinais visíveis de infecção
da pele. O gás pode ou não estar presente nos tecidos
subcutâneos. Uma forma bastante reconhecida dessa en­
tidade ocorre no períneo, sendo denominada de gangrena
de Fournier.
A fasciite necrosante do tipo II é causada por um
agente único, os estreptococos hemolíticos do grupo A.
Essa infecção representa 10% dos casos de fasciite ne­
crosante. Os subtipos particularmente virulentos deram a
esse patógeno a distinção do apelido de “bactérias come­
doras de carne” pela imprensa leiga. É mais provável que
o tipo II da fasciite necrosante ocorra em pacientes mais
jovens, mais saudáveis e sem enfermidades predisponen-
tes. Em mais de um terço dos pacientes, nenhum portal de
entrada é identificado. Os achados característicos dessa
infecção incluem necrose rapidamente progressiva, a rara
presença de gás e alta incidência de síndrome de choque

tóxico estreptocócico. Os agentes antibióticos de escolha
incluem a penicilina e a clindamicina combinadas, mas a
cobertura de amplo espectro é instituída até que os resul­
tados da cultura estejam disponíveis.
Mionecrose dostridial (gangrena gasosa)
Infecção necrosante, distinta da muscular, causada pelo
C lostridium p erfrin g en s ou septicum . Os fatores predis-
ponentes mais comuns incluem trauma e cirurgia. Como o
nome implica, a formação de gás e a crepitação são carac­
terísticas proeminentes. Tal condição pode apresentar-se
de maneira similar às outras formas de infecções necro-
santes de tecidos moles, mas as características distintivas
incluem descoloração bronzeada-marrom da pele, forma­
ção de bolhas e copiosa drenagem de secreção de odor
fétido. O curso da mionecrose dostridial é rápido, com
35 36
um período de incubação de menos de 24 horas.
O tratamento é a rápida descompressão e o debrida-
mento cirúrgico. Os agentes antibióticos de escolha, tal
como na fasciite necrosante tipo II, incluem penicilina
e clindamicina. As câmaras de oxigênio hiperbárico têm
maior benefício nas infecções clostridiais do que nas ou­
tras formas de infecções necrosantes de tecidos moles.
SÍNDROME DA DOR REGIONAL COMPLEXA
(DISTROFIA SIMPATICORREFLEXA)
Mais recentemente conhecida como distrofia simpati-
correflexa, o termo sín d m m e da d o r regional com plexa
(SD R C ) foi criado para melhor descrever essa síndrome,
que nem sempre está associada à distrofia da extremida­
de ou ao envolvimento do sistema nervoso simpático.
Outras condições que têm sido usadas como sinônimo in­
cluem distrofia reflexa pós-traumática, atrofia de Sudeck,
distrofia reflexa, síndrome mão-ombro e causalgia.
A SDRC é uma condição dolorosa de uma extremida­
de que se segue ao trauma, à infecção ou à cirurgia. É mais
comum em adultos jovens e ocorre com mais frequência
em mulheres do que homens em uma proporção de 3:1. A
síndrome é rara em pacientes negros. Em alguns casos, o
evento traumático é de gravidade mínima, como após uma
venopunção ou uma injeção intramuscular. A SDRC tam­
bém pode ser vista em pacientes com neoplasias, infarto
do miocárdio ou doenças do sistema nervoso central. Um
evento precipitante não é identificado em 10% dos casos.
A fisiopatologia da SDRC não está completamente
entendida. É normal que, após uma lesão na extremidade,
o sistema nervoso simpático seja ativado. A vasoconstri-
ção no membro leva a uma redução no fluxo sanguíneo.
Se o tônus simpático persistir de forma inadequada, re­
sulta em edema, colapso capilar e isquemia. Esses sinto­
mas geram dor adicional, que reexcita os nervos simpáti­
cos e cria um circuito positivo de retroalimentação. Esse
reflexo patológico do sistema nervoso simpático acarreta
anormalidades no fluxo sanguíneo, dor e, por fim, em
atrofia.
Emergências Ortopédicas 81
O diagnóstico de SDRC tem como base primária a
história e o exame físico. Uma história de trauma recen­
te ou remoto é seguida por dor que é anormalmente pro­
longada ou fora de proporção para o evento incitante. A
síndrome é mais comum na extremidade superior, mas as
extremidades inferiores também podem ser afetadas. Ao
exame físico, o profissional pode encontrar edema, fra­
queza muscular, rigidez articular ou atrofia. A alodinia,
ou dor devido a um estímulo tátil inócuo, pode estar pre­
sente. As alterações cutâneas incluem reticulação, desco­
loração e alterações sudomotoras (secura ou transpiração
anormal). As alterações distróficas incluem crescimento
anormal de pelos e unhas, pele brilhante ou hiperceratose.
Diferenças de temperatura acima de 1°C na pele das extre­
midades são encontradas em 42% dos pacientes.
A síndrome é dividida em três estágios clínicos: agu­
do, distrófico e atrófico. No estágio agudo, o paciente se
queixa de dor ou dolorimento constante na extremidade.
Uma característica fundamental para o diagnóstico inicial
dessa síndrome é que a dor aumenta com estímulos ex­
ternos ou movimento e é fora de proporção à gravidade
da lesão precedente. Durante os meses seguintes, a pele
toma-se fria e brilhante, com amplitude de movimento li­
mitada. O estágio distrófico é caracterizado pela presença
de dor crônica com descritores neuropáticos (queimação,
alodinia, disestesia, hiperalgesia ao frio) em uma extremi­
dade. O estágio atrófico é caracterizado por contraturas
da atrofia de pele e movimento muscular e articular gra­
vemente limitado. A progressão desses estágios é variável
na prática clínica real.
Quando os pacientes são tratados dentro dos seis me­
ses depois do aparecimento dos sintomas, mais de 70%
têm redução significativa na dor após o tratamento. O
papel do médico da emergência, por conseguinte, é de
considerar essa condição e encaminhar o paciente. A ex­
tremidade ferida deve ser imobilizada e o alívio temporá­
rio da dor deve ser fornecido. Os medicamentos anti-in-
flamatórios não esteroides são comumente recomendados
e reduzem a dor em 40% dos pacientes. O uso de corti-
costeroides é controverso, mas esses agentes mostram-se
efetivos se administrados dentro dos primeiros seis meses
dos sintomas. A dose de prednisona é de 60 a 80 mg/dia,
seguida por uma rápida diminuição.
Em pacientes com uma forma leve de SDRC, a recu­
peração pode ser espontânea. A fisioterapia é considerada
um tratamento de primeira linha, sendo, provavelmente,
mais importante do que as terapias farmacológicas. Ou­
tras terapias incluem bloqueio intravenoso do sistema
nervoso simpático, agentes bloqueadores a-adrenérgicos,
/1-bloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio, anti-
depressivos e anticonvulsivantes. Também tem sido em­
pregada a anestesia epidural contínua, as bombas intrate-
cais com opioides e a simpatectomia cirúrgica. Nenhum
tratamento de emergência é necessário; contudo, é impor­
tante que o médico da emergência reconheça a condição
82 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
precocemente, de forma que o acompanhamento apropria­
do possa ser feito.
SÍNDROME DA EMBOLIA GORDUROSA
A embolia gordurosa ocorre em quase todos os pacientes
que apresentam uma fratura pélvica ou de osso longo.
Embora a maioria dos pacientes permaneça as sintomáti­
ca, a síndrome de embolia gordurosa (SEG) desenvolve-
-se em 0,5 a 3% dos pacientes. As taxas de mortalidade da
SEG são de até 20% em casos graves. A SEG é caracteri­
zada por uma tríade clássica de sofrimento pulmonar, alte­
rações no estado mental e uma erupção cutânea petequial
que se desenvolve entre 6 e 72 horas depois da lesão. A in­
cidência aumenta em adultos jovens com lesões múltiplas
e raramente ocorre em crianças ou pacientes com fraturas
nas extremidades superiores. Em pacientes com fraturas
bilaterais de fêmur, foi relatada alta incidência de SEG,
de até 33%.49
Existem muitas teorias relativas à etiologia da SEG.
Após uma fratura, a gordura intramedular é liberada na
circulação venosa. Esses glóbulos de gordura subsequen­
temente embolizam em órgãos terminais como os pul­
mões, o cérebro e a pele. A obstrução mecânica dos leitos
capilares dos órgãos terminais tem sido proposta como
uma fonte potencial de lesão na SEG. Entretanto, um re­
tardo de 24 a 48 horas entre a lesão e o aparecimento de
sintomas não pode ser explicado somente pela obstrução
mecânica. Esse fato ocasionou uma segunda teoria, na
qual os êmbolos de gordura desencadeiam uma cascata
inflamatória que danifica o tecido dos órgãos terminais.
Nessa teoria, os êmbolos de gordura são metabolizados
para ácidos graxos livres que, quando presentes em altas
concentrações, induzem a uma reação inflamatória que
danifica os órgãos terminais. É ainda obscuro por que essa
síndrome se desenvolve em alguns pacientes e não em ou­
tros, embora a probabilidade pareça aumentar em pacien­
tes com fraturas mais significativas.
Manifestações clínicas
Todos os casos têm um período latente que varia desde
6 horas até vários dias após da lesão. Aproximadamente
25% dos pacientes desenvolvem os sintomas nas primei­
ras 12 horas e 75% terão os sintomas em 36 horas.
As características clínicas do distúrbio são divididas
em categorias maiores e menores (Tab. 4.1). As caracte­
rísticas maiores incluem insuficiência respiratória, envol­
vimento cerebral e erupção cutânea petequial. As carac­
terísticas menores incluem febre, taquicardia, alterações
retinianas, icterícia e insuficiência renal. Outras caracte­
rísticas laboratoriais incluem anemia, trombocitopenia,
ou VSG elevada. Pelo menos uma das três características
maiores somada a três critérios menores, ou dois critérios
maiores e dois secundários devem estar presentes para fa­
zer o diagnóstico de SEG.
► TABELA 4.1 Características diagnósticas de síndrome
da em bolia gordurosa (SEG)a
Critérios maiores
Insuficiência respiratória
Estado mental alterado
Erupção cutânea petequial
Critérios menores
Febre
Taquicardia
Alterações retinianas
Icterícia
Insuficiência renal
Anem ia
Trombocitopenia
Velocidade de sedimentação globular elevada
a Para fazer o diagnóstico de SEG, um critério maior e três critérios
menores, ou dois critérios maiores e dois menores, devem estar presentes.
O envolvimento pulmonar é a característica mais pre­
coce e está presente em 75% dos pacientes. Manifesta-se
como taquipneia e dispneia, que podem ser confundidas
com embolia pulmonar. A hipóxia está presente, e o P 0 2
é frequentemente abaixo de 50 mmHg. Estertores úmi­
dos podem ser observados sobre os campos pulmonares
examinados. A radiografia do tórax é normal em casos
leves a moderados, mas, depois de um retardo inicial, o
edema pulmonar bilateral difuso se desenvolve em casos
graves. Os achados da TC de alta resolução em casos
leves de SEG demonstram opacidades de vidro fosco. A
ventilação mecânica será necessária em 10% dos pacien­
tes. A função pulmonar retoma completamente dentro de
uma semana.
Os sintomas neurológicos variam desde inquietação
até confusão ou convulsões. O coma prolongado devido
à embolia gordurosa cerebral foi relatado mas, na maioria
dos casos, os sintomas se resolvem de forma espontânea.
A recuperação das funções corticais mais altas pode ser
retardada. A TC do cérebro será negativa, mas a RMN
pode ajudar a diagnosticar a embolia gordurosa cerebral
ao revelar anormalidades de sinal de alta intensidade em
áreas demarcatórias.
As petéquias são observadas em 50% dos pacientes
com SEG. Acredita-se que a gravidade específica baixa
dos glóbulos de gordura predisponha à embolização em
áreas cutâneas não dependentes. Por conseguinte, as peté­
quias são inicialmente observadas sobre as pregas axilares
anteriores e na superfície anterior do pescoço e do tórax.
Elas também são encontradas na mucosa bucal e conjun­
tiva. A distribuição e a intensidade da erupção cutânea va­
riam, e a resolução é notada dentro de uma semana.
Tratamento
O pilar do tratamento é a prevenção e a detecção precoce.
Acredita-se que a ressuscitação inicial, a estabilização e
o tratamento cirúrgico tenham diminuído a incidência de

SEG em anos recentes. A imobilização sem movimento
excessivo permitido demonstrou reduzir a incidência de
SEG. Além disso, a redução aberta com fixação inter­
na dentro de 24 a 48 horas da lesão previne a embolia.
Quando a permanência prolongada for necessária no setor
de emergência, a frequência respiratória e a oximetria de
pulso devem ser continuamente monitoradas e o tratamen­
to com oxigênio suplementar ser administrado no primei­
ro sinal de qualquer comprometimento. 7,58
Dos pacientes que desenvolvam SEG, um terço dos
casos são leves e requerem somente tratamento de supor­
te. O manejo da insuficiência respiratória secundária à
embolia gordurosa é similar ao manejo da síndrome da
angústia respiratória do adulto. O suporte respiratório
com oxigênio é empregado para manter a P a0 2 acima de
70 mmHg. Existem dados controlados insuficientes para
confirmar o valor dos esteroides parenterais no tratamento
dessa condição inflamatória, embora alguns autores reco­
mendem a metilprednisolona intravenosa em dose de 30
mg/kg. Permanece controvérsia sobre o valor da heparina,
que é recomendada por alguns como um agente lipolítico.
O esteio do tratamento, contudo, é o suporte respiratório,
que deve ser iniciado precocemente.
REFERÊNCIAS
1. Konstantakos EK, Dalstrom DJ, Nelles ME, et al. Diagno­
sis and management of extremity compartment syndromes:
An orthopaedic perspective. Am Surg 2007;73( 12): 1199-
1209.
2. Perron AD, Brady WJ, Keats TE. Orthopedic pitfalls in
the ED: Acute compartment syndrome. Am J Emerg Med
2001; 19(5):413-416.
3. Otsuka NY, Kasser JR. Supracondylar Fractures of the Hu­
merus in Children. J Am Acad Orthop Surg 1997;5(1): 19-26.
4. Fraipont MJ, Adamson GJ. Chronic exertional compartment
syndrome. J Am Acad Orthop Surg 2003;ll(4):268-276.
5. Yamaguchi S, Viegas SF. Causes of upper extremity com­
partment syndrome. Hand Clin 1998;14(3):365-370, viii.
6. Naidu SH, Heppenstall RB. Compartment syndrome of the
forearm and hand. Hand Clin 1994; 10(1): 13-27.
7. O ’Neil D, Sheppard JE. Transient compartment syndrome
of the forearm resulting from venous congestion from a
tourniquet. J Hand Surg [Am] 1989; 14(5): 894-896.
8. Reichman EF, Simon RR. Emergency Medicine Procedu­
res. 1st ed. New York: McGraw-Hill, 2004.
9. Whitesides TE, Heckman MM. Acute Compartment Syn­
drome: Update on Diagnosis and Treatment. J Am Acad
Orthop Surg 1996;4(4):209-218.
10. Heckman MM, Whitesides TE Jr, et al. Compartment pres­
sure in association with closed tibial fractures. The rela­
tionship between tissue pressure, compartment, and the
distance from the site of the fracture. J Bone Joint Surg Am
1994;76(9): 1285-1292.
11. Hovius SE, Ultee J. Volkmann’s ischemic contracture. Pre­
vention and treatment. Hand Clin 2000; 16(4):647-657.
Emergências Ortopédicas 83
12. Botte MJ, Keenan MA, Gelberman RH. Volkmann’s ische­
mic contracture of the upper extremity. Hand Clin 1998;
14(3):483-97, x.
13. Zuker RM. Volkmann’s ischemic contracture. Clin Blast
Surg 1989;16(3):537-545.
14. Lapuk S, Woodbury DF. Volkmann’s ischemic contracture.
A case report. Orthop Rev 1988;17(6):618-624.
15. Newmeyer WL, Kilgore ES Jr. Volkmann’s ischemic con­
tracture due to soft tissue injury alone. J Hand Surg [Am]
1976; l(3):221-227.
16. Moore RE III, Friedman RJ. Current concepts in pathophy­
siology and diagnosis of compartment syndromes. J Emerg
Med 1989;7(6):657-662.
17. Brem H, Sheehan P, Boulton AJ. Protocol for treatment of
diabetic foot ulcers. Am J Surg 2004;187(5A):1S-10S.
18. Lazzarini L, Mader JT, Calhoun JH. Osteomyelitis in long
bones. J Bone Joint Surg Am 2004;86-A(10):2305-2318.
19. Lew DP, Waldvogel FA. Osteomyelitis. Lancet 2004;
364(9431):369-379.
20. Perron AD, Brady WJ, Miller MD. Orthopedic pitfalls in
the ED: Osteomyelitis. Am J Emerg Med 2003;21(l):61-67.
21. Santiago RC, Gimenez CR, McCarthy K. Imaging of os­
teomyelitis and musculoskeletal soft tissue infections:
Current concepts. Rheum Dis Clin North Am 2003;29(1):
89-109.
22. Ray PS, Simonis RB. Management of acute and chronic
osteomyelitis. Hosp Med 2002;63(7):401-407.
23. Tehranzadeh J, Wong E, Wang F, et al. Imaging of oste­
omyelitis in the mature skeleton. Radiol Clin North Am
2001;39(2):223-250.
24. Laughlin RT, Calhoun JH, Mader JT. The Diabetic Foot. J
Am Acad Orthop Surg 1995 ;3(4):218-225.
25. Stanton RP, Lopez-Sosa FH, Doidge R. Chronic recurrent
multifocal osteomyelitis. Orthop Rev 1993;22(2): 229-233.
26. Bamberger DM. Osteomyelitis. A commonsense appro­
ach to antibiotic and surgical treatment. Postgrad Med
1993;94(5): 177-182, 184.
27. Dinh MT, Abad CL, Safdar N. Diagnostic accuracy of the
physical examination and imaging tests for osteomyelitis
underlying diabetic foot ulcers: Meta-analysis. Clin Infect
Dis 2008;47(4):519-527.
28. Kapoor A, Page S, Lavalley M, et al. Magnetic resonance
imaging for diagnosing foot osteomyelitis: A meta-analy­
sis. Arch Intern Med 2007; 167(2): 125-132.
29. Wang J, Calhoun JH, Mader JT. The application of bioim­
plants in the management of chronic osteomyelitis. Ortho­
pedics 2002;25(11): 1247-1252.
30. Walenkamp GH, Kleijn LL, de Leeuw M. Osteomyelitis
treated with gentamicin-PMMA beads: 100 patients follo­
wed for 1-12 years. Acta Orthop Scand 1998;69(5): 518-
522.
31. Cardinal E, Bureau NJ, Aubin B, et al. Role of ultrasound
in musculoskeletal infections. Radiol Clin North Am
2001;39(2): 191-201.
32. Urschel JD. Necrotizing soft tissue infections. Postgrad
M edJ 1999;75(889):645-649.
84 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
33. Fontes RA Jr, Ogilvie CM, Miclau T. Necrotizing softtis-
sue infections. J Am Acad Orthop Surg 2000;8(3): 151-158.
34. Headley AJ. Necrotizing soft tissue infections: A primary
care review. Am Fam Physician 2003;68(2):323-328.
35. Stone DR, Gorbach SL. Necrotizing fasciitis. The chan­
ging spectrum. Dermatol Clin 1997; 15(2):213-220.
36. Present DA, Meislin R, Shaffer B. Gas gangrene. A review.
Orthop Rev 1990; 19(4):333-341.
37. Raja SN, Grabow TS. Complex regional pain syndro­
me I (reflex sympathetic dystrophy). Anesthesiology
2002;96(5): 1254-1260.
38. Stanton-Hicks M, Janig W, Hassenbusch S, et al. Reflex
sympathetic dystrophy: Changing concepts and taxonomy.
Pain 1995;63(1): 127-133.
39. Hogan CJ, Hurwitz SR. Treatment of complex regional
pain syndrome of the lower extremity. J Am Acad Orthop
Surg 2002; 10(4):281-289.
40. Wilson PR. Post-traumatic upper extremity reflex sympa­
thetic dystrophy. Clinical course, staging, and classification
of clinical forms. Hand Clin 1997;13(3):367-372.
41. Teasdall RD, Smith BP, Koman LA. Complex regional
pain syndrome (reflex sympathetic dystrophy). Clin Sports
Med 2004;23(1):145-155.
42. Rho RH, Brewer RP, Lamer TJ, et al. Complex regional
pain syndrome. Mayo ClinProc 2002;77(2): 174-180.
43. Cooper DE, DeLee JC. Reflex Sympathetic Dystrophy of
the Knee. J Am Acad Orthop Surg 1994;2(2):79-86.
44. Gellman H, Nichols D. Reflex Sympathetic Dystrophy in
the Upper Extremity. J Am Acad Orthop Surg 1997;5(6):
313-322.
45. Wilder RT, Berde CB, Wolohan M, et al. Reflex sympa­
thetic dystrophy in children. Clinical characteristics and
follow-up of seventy patients. J Bone Joint Surg Am 1992;
74(6):910-919.
46. Parisi DM, Koval K, Egol K. Fat embolism syndrome. Am
J Orthop 2002;31(9):507-512.
47. Malagari K, Economopoulos N, Stoupis C, et al. Highreso-
lution CT findings in mild pulmonary fat embolism. Chest
2003; 123(4): 1196-1201.
48. Russell GV Jr, Kirk PG, Biddinger P. Fat embolism syn­
drome from an isolated humerus fracture. J Orthop Trau­
ma 1997;11(2): 141 -144.
49. ten Duis HJ. The fat embolism syndrome. Injury 1997;
28(2):77-85.
50. Gurd AR. Fat embolism: An aid to diagnosis. J Bone Joint
Surg Br 1970;52(4):732-737.
51. Burgher LW, Dines DE, Linscheid RL, et al. Fat embolism
and the adult respiratory distress syndrome. Mayo Clin
Proc 1974;49(2): 107-109.
52. Levy D. The fat embolism syndrome. A review. Clin Or­
thop 1990;(261):281-286.
53. Prologo JD, Dogra V, Farag R. CT diagnosis of fat embo­
lism. AmJEmerg Med 2004;22(7):605-606.
54. Gregorakos L, Sakayianni K, Hroni D, et al. Prolonged
coma due to cerebral fat embolism: Report of two cases. J
Accid Emerg Med 2000; 17(2): 144-146.
55. Mellor A, Soni N. Fat embolism. Anaesthesia 2001;56(2):
145-154.
56. Pinney SJ, Keating JF, Meek RN. Fat embolism syndro­
me in isolated femoral fractures: Does timing of nailing
influence incidence Injury 1998;29(2): 131-133.
57. Wong MW, Tsui HF, Yung SH, et al. Continuous pulse
oximeter monitoring for inapparent hypoxemia after long
bone fractures. J Trauma 2004;56(2):356-362.
58. Baker AB. The fat embolism syndrome, results of a thera­
peutic regime. Anaesth Intensive Care 1976;4(1): 53-55.

Técnicas de Imagens Especiais
As radiografias simples constituem um adjunto sufi­
ciente para a história e o exame físico na avaliação da
maioria das queixas agudas das extremidades. Deve ser
enfatizado que tal afirmação é verdade com a pressupo­
sição de que a qualidade das incidências seja adequada.
Um mínimo de duas incidências perpendiculares é ne­
cessário para visualizar e descrever de forma adequada
as fraturas. As incidências oblíquas são incluídas para os
punhos, as mãos, os tornozelos e os pés. Além disso, as
radiografias das articulações acima e abaixo de uma fra­
tura devem ser consideradas para excluir a presença de
subluxação ou luxação.
Várias outras técnicas de imagens estão disponíveis,
oferecendo informações adicionais. Essas técnicas, que
incluem a cintilografia óssea com radiofármacos, ultras-
sonografia, tomografia computadorizada (TC), ressonân­
cia magnética nuclear (RMN) e fluoroscopia, são vabosas
na avaliação de alguns distúrbios musculoesqueléticos
agudos. Esses exames e as situações clínicas em que eles
são úteis são abordados neste capítulo.
CINTILOGRAFIA ÓSSEA COM
RADIOFÁRMACOS
Em imagens esqueléticas com radiofármacos, os isóto­
pos direcionados ao osso são administrados ao paciente
via intravenosa, permitindo a sua locabzação dentro do
esqueleto. A energia de fótons emitida é então registrada
em três fases, usando uma câmara gama: na hora da admi­
nistração do radiofármaco; nos primeiros minutos depois
da injeção e 3 a 6 horas mais tarde. Numerosos isótopos
foram usados para esse propósito no passado. Atualmente,
a cintilografia óssea clínica emprega principalmente o tec-
nécio-99 acoplado a fosfatos orgânicos. Esses compostos
combinam uma baixa dosagem de radiação absorvida com
imagens de alta resolução do esqueleto, que são registra­
dos de 2 a 3 horas após a injeção do isótopo.
A cintilografia óssea é uma ferramenta extremamen­
te sensível, mas bastante inespecífica para detectar uma
ampla variedade de anormalidades esqueléticas e de teci­
dos moles. A base fisiopatológica da técnica é complexa
e depende das diferenças localizadas no fluxo sanguíneo,
na permeabihdade capilar e na atividade metabóhca que
acompanha qualquer lesão, infecção, processo de repa­
ração ou crescimento de tecido ósseo. Esses processos
criam um aumento na captação de isótopos, resultando
em “pontos quentes” no exame. A comparação dos lados
afetado e não afetado é usada para detectar as diferenças
na captação.
Capítulo 5
Aplicações
As aplicações da cintilografia óssea com radiofármacos
na avaliação de queixas agudas das extremidades podem
ser divididas nas categorias traumática e não traumática,
conforme visto na Tabela 5.1.
Alguns dos problemas sutis que podem ser identifi­
cados com esse processo incluem as fraturas ocultas, a
artrite de facetas e até condições inflamatórias difíceis de
diagnosticar que podem não estar claramente evidentes
ou ser confundidas com outras entidades. A tendinite e a
tenossinovite são condições inflamatórias do tendão que
podem ser diagnosticadas por cintilografia óssea quando
for difícil separá-las de outros problemas. A tendinite do
calcâneo e a tendinite patelar têm sido diagnosticadas pela
cintilografia óssea em casos difíceis. As lesões epifisá-
rias, bem como a síndrome facetária, também podem ser
diagnosticadas por essa técnica. Com base na excelente
sensibilidade da cintilografia óssea, Holder desenvolveu
um algoritmo diagnóstico a ser aplicado em casos difíceis
quando houver suspeita de lesão, mas as radiografias sim­
ples são normais (Fig. 5.1).
Dor óssea traumática
O exame com radiofármaco geralmente revela o distúrbio
metabólico em um local de fratura aguda dentro de até 24
horas da lesão. A cintilografia óssea pode, por conseguin­
te, ser usada para diagnosticar as fraturas da escápula, do
esterno, do sacro e de porções da pelve que sejam clinica-
mente suspeitas, mas anatomicamente difíceis de demons­
trar com as radiografias simples/
► TABELA 5.1 Aplicações da cintilografia óssea com
radiofármacos na avaliação das queixas agudas das
extremidades
I. Traumáticas
A. Fraturas
1. Localizações anatomicamente difíceis
2. Fraturas ocultas (não deslocadas ou fraturas de
estresse)
B. Osteonecrose traumática sem fratura
II. Não traumáticas
A. Osteomielite
B. Tumor (primário ou metastático)
C. Fraturas ocultas
D. Dor no quadril
1. Adultos : Necrose asséptica, artrite, osteoporose
transitória, fratura oculta do colo do fêmur
2. Crianças: Sinovite transitória, artrite, doença de
Legg-Calvé-Perthes
86 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
DOR ÓSSEA
I sendo o exame de escolha na avaliação de pacientes com
RADIOGRAFIA SIMPLES NORMAL
I é o segundo exame mais custo-efetivo e tem especifici­
CINTILOGRAFIA ÓSSEA DE TRÊS FASES
NORMAL ANORMAL
I / \ detectáveis pela cintilografia óssea quando causam sinto­
NENHUMA OSSO/ARTICULAÇÃO TECIDO MOLE
INVESTIGAÇÃO
ADICIONAL
TC OU, RMN
POSSIVELMENTE, RMN
Figura 5.1 Algoritmo diagnóstico usando a cintilografia óssea
para detectar lesão de extremidades.
Mais importante, o exame é útil para avaliar a pos­
sibilidade de fratura em determinadas localizações que
são notórias por fraturas ocultas. O escafoide do carpo,
a cabeça do rádio e o colo do fêmur podem ser avaliados
dessa maneira. As fraturas de estresse dos metatarsais e de
outros ossos são vistas nas cintilografias em até duas se­
manas antes de ficarem visíveis em radiografias simples.
Desse modo, se houver uma suspeita clínica de fratura,
ainda não confirmada com as radiografias simples, de­
vem ser considerados a imobilização e o encaminhamento
apropriado para cintilografia óssea.
Em casos raros, uma parte ou a totalidade de um
osso pode sofrer necrose avascular depois de um trau­
ma, na ausência de fratura. O semilunar carpal (doença
de Kienböck) e os ossos metatarsais são mais frequente­
mente afetados. A cintilografia óssea mostra aumento da
captação nesses locais antes do aparecimento das anorma­
lidades nos filmes simples.
Dor óssea não traumática
Além das aplicações já citadas, a cintilografia óssea com
radiofármaco pode ser usada para avaliar queixas esque­
léticas não traumáticas que exijam investigação adicional.
A osteomielite causa captação aumentada e locali­
zada do isótopo, que é visível na cintilografia óssea den­
tro de 48 horas do início da infecção - um momento em
que as radiografias simples carecem de sensibilidade. A
técnica é bastante útil, pois em muitos pacientes é difí­
cil diferenciar entre a osteomielite aguda e uma celuli­
te localizada que não envolve o osso. Os pacientes com
infecção de tecidos moles mostram captação aumentada
de isótopos nas primeiras duas fases do exame, enquanto
os pacientes com osteomielite terão captação aumentada
em todas as três fases. Os exames falso-negativos têm
sido vistos depois do tratamento com antibióticos ou cor-
tico steroides.
A cintilografia óssea de três fases é muito sensível,
suspeita de osteomielite e com radiografia normal. Um
exame com leucócitos autólogos marcados com índio-111
dade mais alta do que a cintilografia óssea. Esse exame
também pode ser usado na avaliação da fraturas ocultas e
de estresse.
Os tumores, tanto primários como metastáticos, são
mas. A capacidade de o exame cobrir o esqueleto inteiro é
particularmente útil ao determinar a presença e a extensão
da doença metastática. As radiografias simples das áreas
suspeitas de abrigarem metástases devem ser obtidas para
eliminar a possibilidade de lesões benignas, como doença
articular degenerativa ou fraturas antigas.
A cintilografia óssea é muito útil na avaliação da dor
não traumática do quadril em adultos e crianças quando
as radiografias simples estiverem normais ou forem não
diagnósticas. Em adultos, a artrite degenerativa ou infla­
matória, a necrose avascular, a osteoporose transitória
e as fraturas de estresse ocultas comumente se apresen­
tam com dor no quadril. A cintilografia óssea é útil para
distinguir entre elas. A necrose avascular aparece como
um ponto quente sobrejacente à cabeça femoral ou como
uma área central fria cercada por um anel de captação
aumentada. A osteoporose transitória, uma entidade que
afeta principalmente homens jovens, também demonstra
captação aumentada na cabeça do fêmur quando vista na
cintilografia óssea.
A artrite causa aumento da captação de isótopos no
osso periarticular, em ambos os lados da articulação. Por
fim, as fraturas ocultas do colo do fêmur, resultantes do
estresse normal aplicado em ossos enfraquecidos pela os­
teoporose, são vistas na cintilografia óssea como bandas
de captação aumentada localizadas no colo do fêmur.
Em crianças jovens que se apresentam com dor
inexplicável no quadril, o diagnóstico diferencial inclui
sinovite transitória, doença de Legg-Calvé-Perthes, ar­
trite infecciosa e osteoma osteoide. O exame com ra­
diofármaco é útil nessa população, embora técnicas de
exame especializado possam ser necessárias para produ­
zir imagens esqueléticas de alta resolução em pacientes
mais jovens.
A cintilografia óssea na doença de Legg-Calvé-Per-
thes revela captação reduzida na cabeça do fêmur, pre­
cocemente, na doença. Mais tarde, um anel de captação
aumentada pode cercar a zona fria. A cintilografia óssea
é normal na sinovite transitória. Como mencionado antes,
a artrite inflamatória - incluindo a artrite séptica - causa
o aumento da captação de isótopos no osso periarticular.
Finalmente, o osteoma osteoide, uma neoplasia benigna
comum que pode não ser visível em radiografias simples
quando se originar na articulação do quadril, causa um
ponto de captação aumentado muito localizado na cinti­
lografia óssea, cercado de uma área difusa de aumento na
 Emergências Ortopédicas 87

captação causado pela vascularização anormal. Os filmes
simples podem revelar osteoporose no osso periarticular.
ULTRASSONOGRAFIA
A ultras sonografia está ganhando destaque dentro da es­
pecialidade da medicina de emergência, e esse papel não
tem excluído o seu uso em condições ortopédicas. As
aplicações incluem a identificação de corpos estranhos e
a detecção de abscessos. Além disso, a pesquisa recente
tem sugerido que essa modalidade é útil para diagnosticar
as fraturas de extremidades em contextos militares, onde
outras alternativas de imagens não estejam disponíveis.
A ultras sonografia pode ser empregado para identi­
ficar corpos estranhos dentro de tecidos moles. Usando
uma sonda de alta frequência de 7,5 a 10 MHz, a ultrasso-
nografia é a melhor técnica para detectar corpos estranhos
radioluzentes (plástico e madeira) apresentando maior
eficácia que a radiografia convencional e a fluoroscopia.
Em um modelo experimental, a ultrassonografia identi­
ficou corpos estranhos de madeira e plástico com sensi­
bilidade de 83% e especificidade de 59%. Os médicos
de emergência treinados nessa técnica exibem taxas de
detecção similares aos tecnólogos de ultrassonografia e
radiologistas.
O papel da ultrassonografia nas infecções musculoes-
queléticas de tecidos moles também está se expandindo. A
localização das coleções de tecidos moles pela ultrassono­
grafia ajuda a estreitar o diagnóstico diferencial com base
no achado de fluido na derme, na articulação, na bolsa ou
no músculo. Por essa razão, a ultrassonografia pode ser
usada para detectar abscessos simples, piomiosite, bursi-
te e tenossinovite sépticas, derrames articulares e fluido
subperiostal associado com osteomielite.9
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
Os avanços numerosos na TC têm expandido o seu uso
nas lesões de ossos e tecidos moles. Com o advento da TC
espiral com múltiplos detectores, tanto a velocidade como
a resolução melhoraram, e as reconstruções computado­
rizadas tridimensionais tornam o diagnóstico mais fácil.
As duas principais áreas onde a TC é útil na ortopedia de
emergência incluem a avaliação do trauma e a avaliação
das infecções de tecidos moles e tumores.
Trauma
A TC espiral tem duas principais aplicações na avaliação
de uma extremidade traumatizada: (1) detectar uma fratu­
ra que seja clinicamente suspeitada, mas não visualizada
nas radiografias simples e (2) determinar a extensão de
uma fratura previamente identificada. A Tabela 5.2 deli­
neia as áreas específicas onde a TC espiral é útil no con­
texto de trauma.1 Além disso, a TC é útil para a de­
tecção de corpos estranhos de madeira dentro dos tecidos
20
moles das extremidades (Fig. 5.2)."
A TC tem se mostrado útil na avaliação das fraturas
pélvicas. O formato axial permite melhor visualização
do deslocamento anterior e posterior, se comparado às
radiografias simples. O acetábulo é bem visualizado com
essa técnica, e os dados fornecidos pela TC podem in-

► TABELA 5.2 Áreas específicas nas quais a tomografia com putadorizada (TC) espiral é útil no contexto do trauma

Área de interesse Vantagens da TC espiral

Ombro M elhor diagnóstico das fraturas associadas às luxações do ombro
Detecção de fraturas escapulares sutis
Determinação da rotação de fragmentos e do deslocamento das fraturas do úmero proximal
que impactam a decisão de operar
Articulação esternoclavicular Detecção de lesões dos grandes vasos depois da luxação posterior
Diagnóstico de lesões associadas comuns como as fraturas de costelas e do ombro
Cotovelo Detecção de fraturas ocultas
Punho Detecção de fraturas ocultas. Superior aos filmes simples para diagnosticar as fraturas do
escafoide e do semilunar
Pelve Detecção de fraturas acetabulares sutis
Detecção de lesão vascular associada (84% de sensibilidade e 85% de especificidade para
diagnosticar sangramento ativo)
M elhor delineação das lesões posteriores
Quadril Diagnóstico de fragmentos intra-articulares e lesões da superfície articular da cabeça do
fêmur
Diagnóstico de fraturas ocultas não deslocadas
Joelho M aior capacidade de determinar a depressão de fragmentos da fratura
M odificação do plano de tratamento em até metade dos pacientes
Tornozelo e calcâneo M elhor sensibilidade que os filmes simples quando houver suspeita de extensão ao espaço
articular
Útil para indicações cirúrgicas e para planejar casos selecionados
88 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 5.2 Corpo estranho (palito) no antepé visto no exame
de tomografia computadorizada (TC) (seta).
fluenciar na decisão em prosseguir com redução aberta e
o tipo de procedimento necessário. O custo e a exposi­
ção de radiação dessa técnica, contudo, devem ser consi­
derados, e a técnica não deve ser usada como rotina em
todas as fraturas pélvicas. As fraturas simples que não
envolvem o acetábulo, que sejam estáveis ao exame clí­
nico são, em geral, adequadamente avaliadas com filmes
simples.
A TC pode avaliar as fraturas não deslocadas da ca­
beça e do colo do fêmur. A projeção axial permite boa
visualização da cabeça do fêmur e a sua relação com o
acetábulo. Os fragmentos ósseos ou as distorções da su­
perfície articular, que não são visíveis nos filmes simples,
são vistos na TC de alta resolução.
A introdução da TC e da RMN tem levado a uma me­
lhor avaliação das lesões de Salter na fise, epífise e metá-
fise. Além disso, a análise dos distúrbios do crescimento e
as lesões nessas estruturas tem se tomado muito mais fácil
usando essas duas técnicas de imagens.
Infecções de tecidos moles e tumores
O advento da TC espiral tem aumentado a sensibilidade
para detectar os processos inflamatórios e infecciosos em
tecidos moles, pois, todo o exame pode ser obtido no pico
do bolus de contraste intravenoso. A TC ajuda o profis­
sional ao demonstrar a extensão do processo, incluindo os
compartimentos envolvidos. Essa informação causa im­
pacto na necessidade do manejo cirúrgico versus clínico.
A TC ajuda no diagnóstico da fasciite necrosante, absces­
so intramuscular, miosite, piomiosite e osteomielite.
A TC tem demonstrado ser uma ferramenta extre­
mamente valiosa na avaliação das neoplasias de ossos e
tecidos moles das extremidades. De forma geral, o
médico da emergência encaminha os pacientes com sus­
peita de tumores ósseos, mas a disponibilidade crescente
da TC pode tomá-la parte na rotina da avaliação inicial.
Embora a TC possa não ser diagnóstica, com frequência
provê informação importante sobre a densidade da massa,
a sua relação ao osso, aos nervos e aos vasos normais e a
presença ou ausência de recidiva em pacientes que trata­
dos cimrgicamente. A cintilografia com radiofármaco e
a RMN são ferramentas mais sensíveis para a detecção de
neoplasias das extremidades, enquanto a TC é superior na
detecção da destmição cortical e de calcificação da lesão.
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA NUCLEAR
Em pacientes com lesões das extremidades, a RMN per­
manece um exame poucas vezes solicitado no setor de
emergência. Entretanto, a RMN em pacientes com trauma
musculoesquelético agudo tem aplicação crescente que
deve ser compreendida pelo médico da emergência.
A RMN do osso identifica lesões traumáticas ocul­
tas, como as fraturas do escafoide e do colo do fêmur,
26 28
nem sempre vistas com outras técnicas de imagens.
Os tipos de lesões detectadas pela RMN incluem as con­
tusões ósseas, fraturas de estresse ou insuficiência e fra­
turas osteocondrais. As evidências crescentes sugerem
que as fraturas ocultas são detectadas pela RMN mais
cedo e com maior especificidade do que com a cintilo­
grafia óssea.
Além disso, a RMN é indispensável no diagnóstico de
diversos problemas de tecidos moles. A RMN é sensível e,
por conseguinte, rotineiramente usada após um trauma de
joelho para detectar lesões ligamentares e meniscais. No
ombro, a RMN é usada para avaliar a integridade do man­
guito rotador, do lábio glenoide e do tendão do bíceps.
E, no tornozelo, é usada para detectar lesão do tendão do
calcâneo, dos tendões flexores, extensores e fibulares. 730
FLUOROSCOPIA
A fluoroscopia usa feixes de raios X que incidem sobre
uma placa fluorescente que está acoplada a um inten-
sificador de imagens e um monitor. Para o uso no setor
de emergência, um fluoroscópio, ou intensificador mó­
vel, pode ser comprado por US$30.000 a US$60.000
(Fig. 5.3). A vantagem primária da fluoroscopia é a capa­
cidade de visualizar estruturas anatômicas em tempo real.
Os filmes fluoroscópicos mostraram ser iguais às radio­
grafias simples para avaliar as lesões esqueléticas. Eles
oferecem vantagens, pois demonstram o movimento dos
fragmentos da fratura e o examinador pode obter incidên-
cias múltiplas. " Em adição, a fluoroscopia diminui o
 Emergências Ortopédicas 89

emergência poderia trabalhar com o instrumento em 1 m

de distância continuamente por 2 horas todos os dias, e
ainda estar sob o equivalente da dose máxima permissível
para os trabalhadores com radiação. Embora essa esta­
tística seja estimulante, a maior parte do trabalho é execu­
tada em uma distância menor que 1 m e, por conseguinte,
os aventais de chumbo são recomendados, já que reduzem
a exposição à radiação em 85%.

REFERÊNCIAS
Figura 5 .3 Fluoroscópio portátil (intensificador de imagens)
utilizado no setor de emergência.
tempo de permanência do paciente no setor de emergên­
cia, eliminando a necessidade de obter uma radiografia
fora do setor.
A vantagem da visualização em tempo real usando a
fluoroscopia é para a remoção de corpos estranhos, redu­
ção de fraturas e artrocentese difícil. Em uma forma simi­
lar à radiografia convencional, a fluoroscopia detecta fide­
dignamente pedregulhos, metal e vidro, mas não pode ser
usada para identificar plástico ou madeira. A técnica
é facilmente aprendida pelos profissionais, e as taxas de
retenção são altas. Para materiais estranhos radiopacos,
a remoção é ajudada porque o profissional pode visuali­
zar tanto o instrumento como o corpo estranho. Embora
o fluoroscópio esteja ligado, a extremidade é facilmente
manipulada para dar o quadro tridimensional, permitindo
que o objeto seja localizado e removido.
O uso da fluoroscopia também é vantajoso na redução
de fraturas. Ao invés de enviar o paciente de volta ao setor
de radiologia, a confirmação da redução adequada pode
ser imediatamente obtida com um fluoroscópio portátil.
A redução de fraturas com um fluoroscópio portátil no se­
tor de emergência é mais bem-sucedida, diminuindo em
30% a necessidade das idas à radiologia para os controles
pós-redução. Essa técnica também reduz a necessidade
de sedação para o procedimento, garantindo que a redu­
ção seja feita corretamente já na primeira vez.
A dose de radiação recebida pela fluoroscopia não
é desprezível, mas o paciente recebe uma dose maior a
partir de uma radiografia convencional do que de uma “to­
mada” de um fluoroscópio, com uma relação de 2:1. As
estimativas de irradiação do corpo inteiro sugerem que o
profissional que usa um fluoroscópio portátil no setor de
1. Holder LE. Bone scintigraphy in skeletal trauma. Radiol
ClinNorthAm 1993 ;31(4) :739-781.
2. Watt I. Radiology in the diagnosis and management of
bone tumours. J Bone Joint Surg Br 1985;67(4):520-529.
3. Sutter CW, Shelton DK. Three-phase bone scan in oste­
omyelitis and other musculoskeletal disorders. Am Fam
Physician 1996;54(5): 1639-1647.
4. Dulchavsky SA, Henry SE, Moed BR, et al. Advanced ul­
trasonic diagnosis of extremity trauma: The FASTER exa­
mination. J Trauma 2002;53(l):28-32.
5. Marshburn TH, Legome E, Sargsyan A, et al. Goal-direc­
ted ultrasound in the detection of long-bone fractures. J
Trauma 2004;57(2):329-332.
6. Dean AJ, Gronczewski CA, Costantino TG. Technique for
emergency medicine bedside ultrasound identification of
a radiolucent foreign body. J Emerg Med 2003;24(3):303-
308.
7. Hill R, Conron R, Greissinger P, et al. Ultrasound for the
detection of foreign bodies in human tissue. Ann Emerg
Med 1997 ;29(3):353-356.
8. Orlinsky M, Knittel P, Feit T, et al. The comparative accu­
racy of radiolucent foreign body detection using ultrasono­
graphy. Am J Emerg Med 2000; 18(4):401-403.
9. Cardinal E, Bureau NJ, Aubin B, et al. Role of ultrasound
in musculoskeletal infections. Radiol Clin North Am
2001 ;39(2): 191 -201.
10. Albrechtsen J, Hede J, Jurik AG. Pelvic fractures. Asses­
sment by conventional radiography and CT. Acta Radiol
1994;35(5):420-425.
11. Wechsler RJ, Schweitzer ME, Karasick D, et al. Helical
CT of calcaneal fractures: Technique and imaging features.
Skeletal Radiol 1998;27(1): 1-6.
12. Chan PS, Klimkiewicz JJ, Luchetti WT, et al. Impact of CT
scan on treatment plan and fracture classification of tibial
plateau fractures. J Orthop Trauma 1997; 11(7):484-489.
13. Pretorius ES, Fishman EK. Spiral CT and three-dimensio­
nal CT of musculoskeletal pathology. Emergency room ap­
plications. Radiol ClinNorthAm 1999;37(5):953-974, vi.
14. Pretorius ES, Fishman EK. Volume-rendered threedimen­
sional spiral CT: Musculoskeletal applications. Radiogra­
phies 1999; 19(5): 1143-1160.
15. Liow RY, Birdsall PD, Mucci B, et al. Spiral computed to­
mography with two-and three-dimensional reconstruction
in the management of tibial plateau fractures. Orthopedics
1999;22( 10):929-932.
90 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
16. Wicky S, Blaser PF, Blanc CH, et al. Comparison between
standard radiography and spiral CT with 3D reconstruction
in the evaluation, classification and management of tibial
plateau fractures. Eur Radiol 2000;10(8):1227-1232.
17. Linsenm aier U, B runner U, Schoning A, et al.
Classification of calcaneal fractures by spiral computed to­
mography: Implications for surgical treatment. Eur Radiol
2003; 13(10):2315-2322.
18. Chapman CB, Herrera MF, Binenbaum G, et al. Classification
of intertrochanteric fractures with computed tomography: A
study of intraobserver and interobserver variability and prog­
nostic value. Am J Orthop 2003;32(9):443-449.
19. Erb RE. Current concepts in imaging the adult hip. Clin
Sports Med 2001;20(4):661-696.
20. Bauer AR Jr, Yutani D. Computed tomographic localiza­
tion of wooden foreign bodies in children’s extremities.
ArchSurg 1983; 118(9): 1084-1086.
21. Manco LG, Berlow ME. Meniscal tears—comparison of
arthrography, CT, and MRI. Crit Rev Diagn Imaging 1989;
29(2): 151-179.
22. Rogers LF, Poznanski AK. Imaging of epiphyseal injuries.
Radiology 1994;191(2):297-308.
23. Struk DW, Munk PL, Lee MJ, et al. Imaging of soft tissue
infections. Radiol Clin North Am 2001;39(2):277-303.
24. Woertler K. Benign bone tumors and tumor-like lesions:
Value of cross-sectional imaging. Eur Radiol 2003; 13(8):
1820-1835.
25. Magid D. Computed tomographic imaging of the muscu­
loskeletal system. Current status. Radiol Clin North Am
1994;32(2):255-274.
26. Yin ZG, Zhang JB, Kan SL, et al. Diagnosing suspected
scaphoid fractures: A systematic review and meta-analysis.
Clin Orthop Relat Res 2009.
27. Eustace S, Adams J, Assaf A. Emergency MR imaging of
orthopedic trauma. Current and future directions. Radiol
Clin North Am 1999;37(5):975-994, vi.
28. Newberg AH, Wetzner SM. Bone bruises: Their patterns
and significance. Semin Ultrasound CT MR 1994; 15(5):
396-409.
29. Dalinka MK, Meyer S, Kricun ME, et al. Magnetic reso­
nance imaging of the wrist. Hand Clin 1991 ;7(l):87-98.
30. Horton MG, Timins ME. MR imaging of injuries to the
small joints. Radiol Clin North Am 1997;35(3):671-700.
31. Lee SM, Orlinsky M, Chan LS. Safety and effectiveness of
portable fluoroscopy in the emergency department for the
management of distal extremity fractures. Ann Emerg Med
1994;24(4):725-730.
32. Choplin RH, Gilula LA, Murphy WA. Fluoroscopic evalu­
ation of skeletal problems. Skeletal Radiol 1981;7(3): 191-
196.
33. Cohen DM, Garcia CT, Dietrich AM, et al. Miniature C-
-arm imaging: An in vitro study of detecting foreign bodies
in the emergency department. Pediatr Emerg Care 1997;
13(4):247-249.
34. Wyn T, Jones J, McNinch D, et al. Bedside fluoroscopy for
the detection of foreign bodies. Acad Emerg Med 1995;
2(11):979-982.
35. Levine MR, Yarnold PR, Michelson EA. A training pro­
gram in portable fluoroscopy for the detection of glass in
soft tissues. Acad Emerg Med 2002;9(8):858-862.

PRINCÍPIOS GERAIS
As crianças se apresentam com lesões diferentes em rela­
ção às que são comumente vistas em adultos. As fraturas
são mais prevalentes que as entorses, luxações e disten­
sões, pois as inserções ligamentares são mais fortes que
as inserções ósseas em crianças. Este capítulo discute
as lesões musculoesqueléticas peculiares na população
pediátrica. Os seguintes termos são usados na ortopedia
pediátrica:
• F ise : A placa de crescimento cartilaginosa que apare­
ce lucente em radiografias.
• E p ífise : O centro de ossificação secundária nas extre­
midades dos ossos longos que é separado pela fise do
resto do osso.
• A pófise: Um centro de ossificação secundária na in­
serção dos tendões nos ossos.
• D iáfise: A porção do eixo de um osso cortical longo.
• M etáfise: A porção alargada nas extremidades de um
osso, adjacente à fise.
Avaliação da criança
É importante palpar cuidadosamente a extremidade ilesa
antes, para obter a confiança da criança. Também é im­
portante determinar se a história fornecida pelos pais ou
guardiães é consistente com as lesões observadas ou se
existe alguma sugestão de maus-tratos.
Pode ser difícil encontrar fratura em uma extremidade
ferida de criança que está chorando. Ao exame físico, a
palpação das áreas que não estão fraturadas geralmente
machucam menos do que nas áreas feridas. A palpação
deve ser gentil, mas com suficiente pressão para fazer a
comparação entre a região normal e a anormal em uma
criança que esteja sendo avaliada.
A avaliação neurológica da extremidade é frequente­
mente difícil. Uma resposta de defesa generalizada pode
ser avaliada usando uma agulha. O enrugamento da pele
sugere que o nervo esteja intacto. Ao avaliar a condição
vascular da extremidade, a palpação dos pulsos pode ser
difícil em decorrência da gordura subcutânea e, por con­
seguinte, é importante avaliar e documentar o tempo de
enchimento capilar.
Exame radiológico
Ao obter radiografias simples em crianças, pelo menos
duas incidências perpendiculares entre si devem ser obti­
das. Além disso, vistas da extremidade inteira e incluindo
Capítulo 6
Pediatria
ambas as articulações na extremidade dos ossos longos,
são fundamentais para a avaliação do paciente. As inci­
dências de comparação são inestimáveis, particularmen­
te ao buscar uma fratura sutil. As placas de crescimento
nas incidências de comparação, obtidas exatamente na
mesma posição, devem ser atentamente avaliadas. Os
sinais anterior e posterior do coxim de gordura ajudam
a identificar fraturas sutis (Fig. 6.1). Os centros epifi-
sários com frequência podem ser um desafio no exame
dos filmes simples e, por conseguinte, é imperativo que o
médico saiba quando esses centros começam a aparecer
(Fig. 6.2).
Classificação de Salter-Harris
A classificação de Salter-Harris refere-se às fraturas fisá-
rias (Figs. 6.3 e 6.4). Essa é uma classificação radioló-
gica e não anatômica, que não está relacionada ao meca­
nismo ou à gravidade da lesão.
A S a lte r I é uma fratura através da fise, e respon­
de por 6% de todas as fraturas fisárias. Essas fraturas
podem estar deslocadas ou não deslocadas; contudo,
não existe nenhuma extensão próxima e ou distalmen-
te. Uma fratura Salter I não deslocada pode não estar
óbvia agudamente aos raios X; por conseguinte, a sus­
peita clínica é fundamental para chegar ao diagnóstico.
Os pacientes tipicamente se apresentam com sensibili­
dade dolorosa circunferencial ao longo da área fisária.
Estas fraturas ocorrem na tíbia e na fíbula distai e podem
apresentar-se com o mesmo mecanismo de um torno­
zelo torcido, sem qualquer sensibilidade dolorosa liga-
mentar. Além disso, essas fraturas ocorrem nas mãos e
nos dedos de crianças.
A S alter II é uma fratura através da fise, que se conti­
nua para a metáfise. Essas fraturas respondem por 75% de
todas as fraturas fisárias. As fraturas não deslocadas não
causam distúrbios no crescimento.
A fratura S a lter III se estende através da fise e con­
tinua até na epífise. Tais fraturas respondem por cerca de
8% de todas as fraturas e, em geral, ocorrem em crianças
maiores, com a fise parcialmente fechada. As fraturas Sal­
ter III devem ser encaminhadas de imediato para ter uma
redução cuidadosa e precisa.
As fraturas S a lter IV passam através da fise e esten­
dem-se tanto para a epífise como para a metáfise. Estas
fraturas respondem por 10% das fraturas fisárias. As fra­
turas Salter IV necessitam de redução precisa para preve­
nir a consolidação óssea entre a epífise e a metáfise, pois
envolvem a fratura através da fise e estendem-se tanto
proximal como distalmente. Essa fratura e a consolidação
92 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Figura 6.1 Um a fratura Salter III sutil do

cotovelo é mostrada na incidência lateral. Fratura tipo
Observar os coxins de gordura anterior e pos­ Salter III
terior.

15 anos
(18 anos) 3-6 anos
(15 anos)

6-27 meses
(20 anos) 1-8 meses
(15 anos)

1-3 meses 7-11 anos

(20 anos) (14 anos)

10-13 anos
(19 anos)

Figura 6.2 As regiões epifisárias das principais articulações do corpo. A idade na qual os centros de ossificação aparecem nas
radiografias é mostrada em meses ou anos. A idade na qual a união ocorre é mostrada em parênteses.

Normal
Metáfise
Fise
Epífise
Tipo III
Figura 6.3 O sistema de classificação de Salter-Harris usado nas lesões epifisárias.
subsequente podem causar uma parada parcial ou comple­
ta do crescimento.
As fraturas S a lter V são as lesões por esmagamento
da fise, sendo o tipo mais grave de fratura. Felizmente,
as fraturas Salter V respondem por somente 1% das fra­
turas fisárias. As fraturas Salter V podem não estar clara­
mente visíveis no momento da lesão e são muitas vezes
diagnosticadas retrospectivamente, quando a parada do
crescimento é notada. As incidências de comparação do
membro contralateral são úteis para fazer o diagnóstico
na fase aguda.
Uma preocupação fundamental com as fraturas que
envolvem a fise é o potencial para a parada ou retardo
do crescimento. As fraturas Salter I e II têm o risco mais
baixo de distúrbios no crescimento, enquanto as fraturas
Salter IV e V têm a probabilidade mais significativa de
perturbá-lo. As fraturas em crianças podem resultar em
subsequente distúrbio do crescimento que não é confinado
somente àquelas fraturas que envolvem as placas de cres­
cimento. Em geral, quanto maior o mecanismo e a força
gerados, maior é a probabilidade de distúrbio no cresci­
mento, não importando o tipo de fratura.
Emergências Ortopédicas 93
Tipo I Tipo II
Tipo V
Fraturas únicas em crianças
Os ossos nas crianças são mais porosos do que os dos
adultos e, desse modo, as fraturas podem não aparecer tão
prontamente. Os ossos infantis sofrem maior deformação
plástica e ocorrem microfraturas que não são vistas em
adultos. Essas microfraturas podem não ser visualizadas
em radiografias de rotina. O paciente pode apresentar-se
com sensibilidade dolorosa, e o mecanismo sugerir trau­
ma significativo ao osso ou à articulação, mas a radiogra­
fia parecerá normal.
As fra tu ra s em endentação (“torus”) envolvem uma
falha do osso com um mecanismo compressivo. Tais fra­
turas ocorrem sobre a região metafisária (Fig. 6.5). As fra­
turas em endentação são muito comuns, estáveis e curam
de imediato quando imobilizadas. As complicações são
muito raras.
As fra tu ra s em galho verde são incompletas, resul­
tado da tensão de um osso submetido a um estresse de
deformação (Figs. 6.6 e 6.7). Essas fraturas são anguladas
e podem requerer a conversão para uma fratura completa,
a fim de corrigir a deformidade.
94 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
A B
Figura 6.4 A. Fratura Salter II do rádio distai. B. Fratura Salter III do côndilo medial do fêmur. C. Fratura Salter IV do rádio distai
O arqueam ento ocorre quando o osso sofre deforma­
ção plástica depois de uma lesão, e não recua à sua posição
original. A fíbula e a ulna são os ossos mais comumente
envolvidos. Se houver uma fratura do osso adjacente, o
encurvamento pode inibir a redução do osso fraturado.
Uma fratura minimamente deslocada pode resultar
em graves lesões de tecidos moles e lesões viscerais as­
sociadas em função do deslocamento do osso durante o
mecanismo de fratura. Assim, uma fratura pélvica mini­
mamente deslocada pode estar associada a uma lesão mais
significativa da bexiga, do plexo sacral ou da uretra do
que aquela vista em uma fratura deslocada de modo simi­
lar em um adulto.

Figura 6.5 Fratura em endentação.
Lesões articulares em crianças
As luxações articulares traumáticas são bastante inco-
muns em crianças, com exceção da articulação patelofe-
moral. Os ligamentos estão inseridos à epífise e são mais
fortes que o osso. A força excessiva na articulação de uma
criança de hábito resulta em falha óssea, e não em lesão
ligamentar ou luxação. Desse modo, as lesões ligamenta-
res são incomuns e as lesões epifisárias têm mais chance
de ocorrer.
Figura 6.6 Esquema do mecanismo que causa uma fratura em
galho verde.
Emergências Ortopédicas 95
Figura 6.7 Uma fratura incompleta (em galho verde) é mostra­
da através do rádio distai. Notar o arqueamento da ulna.
COLUNA VERTEBRAL
Lesões cervicais
O nível de lesão da coluna cervical varia conforme a ida­
de, devido ao efeito da cabeça relativamente grande da
criança e à frouxidão ligamentar. Por conseguinte, quando
a lesão ocorrer em crianças jovens, torques e forças de
cisalhamento maiores são tipicamente aplicados à região
de C l a C3. Em crianças, a causa mais comum de lesão é
a queda, enquanto em adolescentes, as lesões em esportes
e os acidentes com veículos automotores se tomam mais
comuns. A incidência de déficit neurológico associado
a fraturas ou luxações da coluna cervical é de 20% em
crianças abaixo dos 8 anos e aproximadamente 40% em
crianças de 8 a 16 anos.
Pseudossubluxação
A extrema frouxidão dos ligamentos cervicais pode au­
mentar a sobreposição das vértebras adjacentes em 46%
das crianças abaixo dos 8 anos. Este achado, conhecido
como pseudossubluxação, é mais encontrada no nível de
C2 a C3 (Fig. 6.8). Para distinguir a pseudossubluxação
da subluxação verdadeira, Swischuk definiu a linha cervi­
cal posterior (Fig. 6.9). Essa linha é traçada conectando
os aspectos anteriores dos processos espinhosos de C l e
C3. Se o aspecto anterior do processo espinhoso de C2
faltar nessa linha por 2 mm ou mais, suspeita-se de uma
subluxação verdadeira ou de fratura do enforcado dos ar­
cos neurais de C2.
96 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 6.8 Pseudossubluxação. (Reimpressa, com permissão,
de Yamamoto LG . Cervical spine malalignment— true or pseu­
dosubluxation. In: Yamamoto LG , Inaba AS, DiM auro R, eds.
Radiology Cases in Pediatric Emergency Medicine, Vol. 1, Case
5. Honolulu, HI: University of Hawaii John A . Burns School of
M edicine, Department of Pediatrics, 1994. http://www.hawaii.
edu/medicine/pediatrics/pemxray/v1 c05.htm l.)
Lesão da medula espinhal sem anormalidade
radiográfica
Somando-se às lesões vertebrais vistas nas radiografias
simples, as crianças podem também sofrer lesão da me­
dula espinal sem anormalidade radiográfica, também
conhecida como SCIWORA {spinal cord injury w hitout
Figura 6.9 Linha cervical posterior de Swischuk. (Reimpressa,
com permissão, de Yamamoto L. Cervical spine malalignment—
true or pseudosubluxation. In: Yamamoto LG , Inaba AS, DiM au­
ro R, eds. Radiology Cases in Pediatric Emergency Medicine,
Vol. 1, Case 5. Honolulu, HI: University of Hawaii John A. Burns
School of M edicine, Department of Pediatrics, 1994. http://
www.hawaii.edu/medicine/pediatrics/pemxray/v1 c05.htm l.)
radiographic abnorm ality). Os exames positivos na resso­
nância magnética nuclear (RMN) são vistos em crianças
com envolvimento neurológico grave. Em crianças, a co­
luna vertebral é mais elástica e flexível do que a medula
espinal. Por conseguinte, uma lesão em distração pode
causar tração ou isquemia medular sem defeitos anatômi­
cos. Os mecanismos que resultam em SCIWORA incluem
tração da medula espinal, concussão de medula espinal,
espasmo da artéria vertebral, hiperextensão com protrusão
interna dos ligamentos interlaminares e compressão em
flexão da medula.
A incidência de SCIWORA varia de 18 até 38%,
sendo que a maioria dos casos ocorre em crianças abaixo
dos 8 anos. A coluna cervical superior está envolvida em
até 80% dos casos. A maioria de casos de SCIWORA se
apresenta com algum tipo de sintoma neurológico, mais
comumente parestesias e síndromes medulares parciais.
Entretanto, pode ocorrer o aparecimento retardado do dé­
ficit neurológico e a transecção completa da medula. To­
davia, a evidência é fraca.
Os pacientes com suspeita de lesão da medula espi­
nal podem ainda ser tratados com uma dose de carrega­
mento de metilprednisolona, 30 mg/kg durante 15 minu­
tos, seguida de uma infusão de manutenção de 5,4 mg/
kg/h por 24 horas (se iniciada menos de 3 horas depois
da lesão) ou por 48 horas (se iniciada 3-8 horas depois
da lesão).
Discite
A discite é uma inflamação ou infecção de um espaço dis­
cai intervertebral ou de uma placa terminal vertebral. A
coluna lombar é tipicamente envolvida e a idade mais co­
mum de apresentação fica entre os 4 e os 10 anos. Os pa­
cientes se apresentam com queixas não específicas, como
a recusa em caminhar ou a dor lombar com incapacidade
de flexionar a coluna. A febre está presente em menos de
Figura 6.10 D isc ite . O b servar os espaços d isca is estrei­
tados entre L3 e L4 (seta). (Reim pressa, com perm issão, de
© M ichael P. D 'A lessand ro , M D . U n iversity of Iow a, Virtual
C hildren's H ospital.)

50% dos casos. Ao exame, a dor com percussão sobre a
área afetada ajuda a localizar o local do envolvimento. Os
dados laboratoriais nem sempre são úteis, já que o leuco-
grama e as hemoculturas podem estar normais; contudo,
a velocidade de sedimentação está tipicamente elevada
(> 40 mL/h). O S ta p h ylo co ccu s aureus é o organismo
mais comumente envolvido. Embora as radiografias ini­
ciais da coluna possam ser negativas, o achado caracte­
rístico é de um espaço discai estreitado na área envolvida
(Fig. 6.10).10
Entretanto, se as radiografias simples não forem
diagnósticas, uma RMN pode ajudar a localizar a lesão.
O tratamento envolve antibióticos IV e repouso no leito.
Alguns especialistas também recomendam a imobilização
da coluna.
EXTREMIDADE SUPERIOR
Fraturas da clavícula
A clavícula é o osso mais comumente lesionado duran­
te o parto (Fig. 6.11). Embora haja uma incidência mais
alta após os partos com o uso de ocitocina, a extração ins­
trumental, as manobras para distocia ou um trabalho de
parto prolongado no segundo estágio ou as fraturas da cla­
vícula podem ocorrer durante partos normais e cesáreos.
Em crianças maiores, as fraturas resultam de quedas ou
golpes diretos e mais comumente envolvem o terço médio
do osso. A maioria dessas fraturas pode ser tratada sem
encaminhamento ortopédico. As fraturas da clavícula são
tratadas com uma tipoia, mais confortável que um imobi-
lizador em forma de “oito”.
Cotovelo
O cotovelo é um local comum para fraturas em crianças.
A história típica é uma queda sobre o braço estendido,
com hiperextensão do cotovelo e resultante lesão no úme­
ro distai.
A avaliação radiológica do cotovelo de uma criança
é mais complicada devido aos seis centros de ossificação
em tomo do cotovelo, que aparecem em idades diferentes.
As vistas de comparação com o cotovelo oposto devem
ser obtidas se houver qualquer dúvida sobre uma possí­
vel fratura. O conhecimento do momento dos centros de
ossificação do cotovelo ajuda a determinar se um pedaço
pequeno de osso representa uma fratura de avulsão ou um
centro de ossificação (Figs. 6.12 e 6.13).
Figura 6.11 Fratura da clavícula.
Emergências Ortopédicas 97
O
I
E C
■ R
T
Figura 6.12 Centros de ossificação do cotovelo. C, capítulo
(1-8 meses); R, cabeça do rádio (3-5 anos); I, epicôndilo interno
(5-7 anos); T, tróclea (7-9 anos); O , olécrano (8-11 anos); E, epi­
côndilo externo (11-14 anos).
"CRITOE"
Capítulo 1 -8 meses
Cabeça do rádio 3-5 anos
Epicôndilo interno (medial) 5-7 anos
Tróclea 7- 9 anos
Olécrano 8- 11 anos
Epicôndilo externo (lateral) 11-14 anos
Em geral, quatro incidências radiográficas devem ser
obtidas para avaliar com precisão o cotovelo de crianças.
As quatro incidências obtidas com o cotovelo flexionado
incluem a incidência anteroposterior (AP) do antebraço, a
incidência em AP do úmero, a incidência lateral do ante­
braço e a incidência lateral do úmero.
Fraturas supracondilianas
As fraturas horizontais do úmero distai são divididas em
duas grandes categorias: supracondilianas e transcondi-
lianas. As fraturas supracondilianas são adicionalmente
subdivididas, com base na posição do segmento ume-
ral distai, e também no tipo de lesão - tipo em extensão
(deslocamento posterior) ou tipo em flexão (desloca­
mento anterior) (Fig. 6.14). As fraturas transcondilianas
envolvem a cápsula articular e também são do tipo em
flexão ou em extensão.
As fraturas supracondilianas são geralmente extra-
-articulares, respondem por 50 a 70% de todas as fraturas
do cotovelo, e são mais comumente vistas em crianças en­
tre as idades de 3 e 11 anos. O mecanismo mais comum
encontrado é uma queda sobre o braço estendido, com o
cotovelo em extensão (Fig. 6.15). Em crianças, a cápsula
anterior circundante e os ligamentos colaterais são mais
fortes que o osso e, em geral resultam em fraturas em vez
de rupturas ligamentares. As fraturas supracondilianas do
tipo em extensão respondem por 95 a 98% de todas as
fraturas supracondilianas e 20 a 30% das fraturas supra­
condilianas terão um pequeno ou nenhum deslocamento.
Em crianças, 25% das fraturas supracondilianas são do
98 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Figura 6.13 A. Radiografia normal anteroposterior (AP). B. Radiografia lateral do cotovelo de uma criança com 10 anos. Conforme
o esperado, os centros de ossificação estão visíveis, exceto o epicôndilo externo (lateral).

tipo em galho verde. O diagnóstico radiográfico nesses
casos pode ser extremamente difícil.
Existem três tipos de fraturas supracondilianas em
extensão. As fraturas do tipo I são sem deslocamento ou
minimamente deslocadas. As do tipo II têm angulação
do fragmento distai - deslocamento posterior com lesões
tipo extensão e deslocamento anterior com lesões tipo
flexão. As fraturas supracondilianas do tipo III envolvem
fraturas de ambas as corticais e estão completamente
deslocadas.

A tjr

Figura 6.15 M ecanism o de lesão das fraturas supracondilia­

nas em crianças.
 Emergências Ortopédicas 99

Figura 6.16 Fratura supracondiliana oculta não deslocada. A. O aspecto do cotovelo revela edema sem deformidade. B. Radiogra­
fia lateral com os coxins de gordura e uma linha umeral anterior normal.

Figura 6.17 Fratura supracondilianas deslocada.

A. Deformidade grosseira do cotovelo. B. A fratu­
B ra deslocada está evidente na radiografia lateral.
100 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Exame. Com as fraturas não deslocadas pode haver

pouco edema (Fig. 6.16A). Quando deslocadas, a defor­
midade é mais óbvia, e o fragmento umeral distai pode,
com frequência, ser palpado posterior e superiormente
devido à tração do músculo tríceps (Fig. 6.17A). Con­
forme o edema aumenta, essa lesão pode ser confundida
com uma luxação posterior do cotovelo, resultante da
proeminência do olécrano e da presença de uma concavi­
dade posterior. Além disso, o antebraço envolvido pode
aparentar ser mais curto quando comparado com o lado
não envolvido.

Imagens. As incidências de rotina devem incluir as pro­

jeções em AP e lateral, comparando com a extremidade
não envolvida em crianças. As incidências oblíquas tam­
bém podem ser úteis. Em casos de fraturas deslocadas, a
lesão é bastante óbvia (Fig. 6.17B).
Alterações sutis, como a presença de um coxim de
gordura posterior ou de uma linha um eral a n terio r anor­
mal, podem ser as únicas pistas radiográficas da presença
de fratura (Figs. 6.16B e 6.18). A linha umeral anterior
(Fig. 6.18) é uma hnha traçada em uma radiografia lateral,
ao longo da superfície anterior do úmero, através do coto­
velo. Normalmente essa bnha atravessa o terço médio do
capítulo. Com uma extensão da região supracondiliana,
essa bnha atravessa o terço anterior do capítulo ou passa
inteiramente anterior a ele (Fig. 6.19A). A linha umeral
anterior de uma lesão em flexão passa posterior ao capí­
tulo (Fig. 6.19B).
Figura 6.18 A linha umeral anterior é uma linha traçada na
radiografia lateral, ao longo da superfície anterior do úmero,
através do cotovelo. Normalmente essa linha atravessa o terço
médio do capítulo. Com uma fratura em extensão da região su­
pracondiliana, essa linha atravessa o terço anterior do capítulo
ou passa inteiramente anterior a ele.
Outra ajuda diagnóstica ao avaliar radiografias suspei­
tas de fraturas supracondihanas em crianças é determinar o
ângulo de carregamento. A interseção de uma linha traça­
da através da diáfise média do úmero e outra hnha através
da diáfise média da ulna em uma incidência de extensão
em AP determina o ângulo de carregamento (Fig. 6.20).

A B

Figura 6.19 Fraturas epifisárias supracondilianas detectadas pela observação de uma linha umeral anterior anorm al. A. Tipo em
extensão B. Tipo em flexão.

Figura 6 .2 0 O ângulo de carregam ento demonstrado por
uma linha traçada através da diáfise média da ulna e outra li­
nha através da diáfise média do úmero. O ângulo de carrega­
mento normal fica entre 0 e 12°. Um ângulo de carregam en­
to acim a de 12° está com frequência associado às fraturas do
úmero distai.
O ângulo de carregamento normal fica entre 0 e 12°. Os
ângulos de carregamento traumáticos ou assimétricos aci­
ma de 12° estão com frequência associados a fraturas.
A elevação do coxim de gordura na fossa coronoide
(sinal do coxim de gordura anterior) e na fossa do olécra-
no (sinal do coxim de gordura posterior) devido a um der­
rame por trauma ou infecção é uma característica impor­
tante a ser investigada. Um coxim de gordura posterior é
sempre patológico e deve aumentar a suspeita de fratura.
Um coxim de gordura anteriormente deslocado, o “sinal
da vela” também pode ser a indicação de fratura oculta.
A xiom a: O sinal do coxim de gordura posterior na criança
ou no adolescente indica fratura ou luxação do cotovelo. A
terapia deve ser iniciada até que a fratura ou a luxação sejam
totalmente descartadas.
L esões associadas. As fraturas umerais distais estão
muitas vezes associadas a complicações neurovascula-
res, mesmo na ausência de deslocamento. As estruturas
mais lesionadas são o nervo mediano e a artéria braquial.
Inicialmente, documentar a presença e a intensidade dos
pulsos radial, ulnar e braquial. A presença de pulso, en­
tretanto, não exclui a lesão arterial significativa. Também
Emergências Ortopédicas 101
examinar e documentar os componentes motores e sensi­
tivos dos nervos radial, ulnar e mediano. Os três tipos de
lesões nervosas incluem a contusão, a separação parcial e
a separação completa.
Precaução: A m anipulação subsequente p o d e resultar em
grave com prom etim ento neurovascular.
O comprometimento da artéria braquial não é uma
complicação incomum e pode causar síndrome compar­
timentai. A síndrome compartimentai reduz a perfusão
e acarreta perda de função dos músculos do antebraço.
O pulso radial intacto no punho não tem mérito para afas­
tar a evolução de uma síndrome compartimentai ou para
avaliar a perfusão do antebraço. Revisar a discussão deta­
lhada sobre as síndromes compartimentais no Capítulo 4.
Tratam ento. As fraturas não deslocadas (tipo I) são tra­
tadas com imobilização gessada. A extremidade é coloca­
da em uma tala braquial posterior, estendendo-se desde a
axila até um ponto logo proximal às cabeças metacarpais.
A tala deve envolver três quartos da circunferência da ex­
tremidade (Apêndice A.9). O cotovelo deve estar entre 90
e 100° de flexão. Os pulsos distais devem ser verificados
e, se ausentes, o cotovelo é estendido em 5 a 15° ou até
que os pulsos retornem. Uma tipoia para suporte e gelo
para reduzir o edema são aplicados.
Embora as fraturas não deslocadas raras vezes estejam
associadas a complicações, mesmo uma fratura radiografi-
camente oculta pode resultar em síndrome compartimen­
tai, déficit no pulso ou neuropatia. Somente as fraturas
mais estáveis, com edema mínimo, depois de um período
de 6 a 12 horas de observação, podem ser liberadas com
segurança. A consulta com um ortopedista, que tomará a
responsabilidade dos cuidados, deve ser obtida antes que o
paciente saia do setor de emergência.
Todas as fraturas deslocadas requerem consulta de
emergência com um ortopedista experiente e hospitaliza­
ção para a monitoração neurovascular. As reduções ma-
nipulatórias são às vezes difíceis de executar e cheias de
complicações. A redução de emergência realizada pelo
especialista na emergência apenas está indicada quando
a fratura deslocada estiver associada ao comprometimen­
to vascular, que ameace imediatamente a viabilidade da
extremidade.
O manejo definitivo das fraturas de flexão tipo II in­
clui a redução e a imobilização em extensão. A pinagem
percutânea pode ser necessária. A redução fechada e a pi­
nagem mostram-se efetivas para o tratamento das fraturas
umerais supracondilianas pediátricas/3,1“ As fraturas de
extensão tipo II também são tratadas com redução e pina­
gem percutânea.
As fraturas de extensão tipo III em geral requerem
redução aberta e pinagem devido à dificuldade nas tenta­
tivas de redução fechada. As fraturas supracondilianas de
flexão tipo III podem também requerer redução aberta e
pinagem percutânea.
102 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

A redução aberta com fixação interna está indicada

nas seguintes circunstâncias:
1. Incapacidade em alcançar redução fechada satisfa­
tória.
2. Fraturas concomitantes do antebraço.
3. Incapacidade em manter a redução fechada.
4. Comprometimento vascular.
O edema retardado com comprometimento neurovas­
cular subsequente é em geral observado após as fraturas
supracondibanas deslocadas e, por conseguinte, recomen-
da-se a hospitahzação para monitoração atenta.

A xiom a: Um gessado cilíndrico nunca deve ser inicialmen­

te aplicado em qualquer fratura supracondiliana.

C om plicações. As complicações das fraturas supracon­

dibanas incluem lesões neurovasculares, síndrome com­
partimentai, parahsia do nervo ulnar, rigidez articular e
deformidades ulnares em varo e valgo (devido ao mau
posicionamento do fragmento umeral distai após a redu­
ção). A restrição na amplitude de movimentos pode ser
A B
secundária à redução inadequada ou pela formação de
calo dentro da articulação. Os nervos mediano e o radial Figura 6.22 Uma fratura epicondiliana medial em uma crian­
são comumente envolvidos. Quando o nervo interósseo ça. Observar o deslocamento em (A) que pode ser d ifícil de
anterior é lesionado, existe uma perda da flexão da arti- reconhecer sem a incidência de com paração do cotovelo não
lesionado (B).

culação interfalângica do polegar e da flexão articular da

interfalângica distai do indicador.

Fraturas epicondilianas mediais

As fraturas epicondihanas são mais comumente vistas em
crianças (Fig. 6.21). As mediais são mais comuns do que
as fraturas do epicôndilo lateral.
O centro de ossificação do epicôndilo medial aparece
dos 5 aos 7 anos e fusiona-se ao úmero distai por volta dos
20 anos. O deslocamento epicondibano medial como uma
lesão isolada é incomum. Mais comumente vista é a fratura
de avulsão palpável associada a uma luxação posterolateral
do cotovelo (Fig. 6.22). A idade típica de apresentação é de
7 a 15 anos, com as fraturas do epicôndilo medial respon­
dendo por 10% das fraturas do cotovelo em crianças.
Existem três mecanismos comumente associados às
fraturas do epicôndilo medial.
1. A fratura de avulsão, mais comum, está associada às
luxações posteriores na infância ou na adolescência.
Esta fratura é raramente associada a luxações poste­
riores acima dos 20 anos.
2. O tendão flexor-pronador está inserido no centro de
ossificação do epicôndilo medial. O estresse em val­
go repetido no cotovelo pode resultar em fratura, com
Figura 6.21 Fraturas epicondilianas. deslocamento distai do fragmento. Isso costuma ser
 Emergências Ortopédicas 103

visto em jogadores adolescentes de beisebol, e é cha­

mado de “cotovelo da liga infantil”.
3. As fraturas isoladas do epicôndilo medial em adultos
são em geral causadas por um golpe direto.
Se essa fratura estiver associada a uma luxação poste­
rior, o cotovelo fica em flexão e há uma proeminência do
olécrano. A luxação do cotovelo é reduzida (ver Cap. 14)
e os fragmentos da fratura são avaliados. Se o epicôndilo
estiver dentro da articulação, a redução aberta está indica­
da. As fraturas isoladas produzem dor localizada sobre o Não angulada
epicôndilo medial. A dor aumenta com a flexão do coto­
velo e do punho, ou com a pronação do antebraço. Ao ava­ Figura 6.23 Fraturas epifisárias da cabeça do rádio.
liar essa fratura, o médico deve examinar e documentar a
função do nervo ulnar antes de iniciar o tratamento. Os
fragmentos deslocados podem migrar e tomarem-se intra- O epicôndilo lateral é o último centro de ossificação a
-articulares. aparecer. Uma classificação das fraturas do côndilo late­
Precaução: R a d io gra fica m en te, se o fra g m e n to tiv e r ral descreve as fraturas como não deslocadas (< 2 mm),
m igrado a té a linha articular, ele deve se r considerado minimamente deslocadas (2-4 mm) ou deslocadas (> 4
intra-articular. mm).
Os fragmentos com deslocamento abaixo de 5 mm, O manejo das fraturas minimamente deslocadas do
determinado pela medida do espaço claro entre o frag­ côndilo lateral é controverso - gessados, fixação percutâ-
mento da fratura e o úmero, podem ser imobilizados em nea e redução aberta têm sido usados com sucesso. Entre­
uma tala braquial longa (Apêndice A.9). O cotovelo deve tanto, as fraturas deslocadas do epicôndilo lateral devem
ficar flexionado, com o antebraço pronado e o punho ser submetidas à redução aberta e pinagem. As complica­
mantido em posição flexionada. A tala deve permanecer ções das fraturas do epicôndilo lateral incluem a deformi-
até que o paciente seja encaminhado. Os fragmentos com
5 mm ou mais são mais controversos, havendo alguns
especialistas que defendem a redução aberta e a fixação
interna e outros apoiando uma tentativa inicial de manejo
fechado. O caso deve ser individualmente abordado com o
ortopedista consultor.

Fraturas do côndilo medial

Em crianças jovens, as fraturas do côndilo medial são,
muitas vezes, difíceis de diagnosticar via radiografias,
em especial se a lesão ocorrer antes de a tróclea ossificar.
Por essa razão, é fácil assumir que a fratura seja do epi­
côndilo medial. Em crianças mais velhas, um fragmento
metafisário pode ser visualizado e isso ajuda a identificar
o envolvimento do côndilo. As incidências de comparação
do cotovelo não lesionado são úteis para diferenciar uma
fratura de um centro de ossificação secundário.
Entre as complicações mais graves de fratura do côn­
dilo medial estão o sangramento e o edema do espaço fas-
cial fechado, que levam ao desenvolvimento de síndrome
compartimentai. As fraturas com mais de 2 mm de deslo­
camento geralmente requerem fixação cirúrgica.

Fraturas do côndilo lateral

As fraturas do côndilo lateral requerem redução aberta e
fixação, já que são transfisárias e intra-articulares. Tais
fraturas em geral ocorrem devido a uma queda sobre
o braço estendido. As incidências oblíquas do cotovelo
ajudam a determinar se a fratura está ou não deslocada.
Figura 6 .2 4 A. A linha radiocapitular, traçada através do
centro do rádio, deve passar através do centro do capítulo do
úmero na incidência lateral. B. É útil para fazer o diagnóstico
em pacientes com uma fratura do colo do rádio em que epífise
ainda não fechou.
104 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
dade em valgo da ulna, transposição lateral do antebraço,
artrite causada pela ruptura da cápsula articular e da arti­
culação, paralisia do nervo ulnar e supercrescimento com
subsequente deformidade em varo da ulna.
Fraturas da cabeça e do colo do rádio
As fraturas epifisárias do colo radial são classificadas com
base no grau de angulação (Fig. 6.23). Quando a epífise
ainda não estiver ossificada e houver suspeita de fratu­
ra não deslocada da cabeça do rádio, olhar para a linha
radiocapitular (Fig. 6.24). Uma linha traçada através da
porção média do rádio normalmente passa pelo centro do
capítulo na incidência lateral do cotovelo. Em uma fratura
sutil na epífise da cabeça do rádio, a linha ficará deslocada
para longe do centro do capítulo. Esse pode ser o único
achado sugestivo de fratura em crianças.
As fraturas da cabeça e do colo do rádio requerem
incidências oblíquas para a visualização radiográfica.
As fraturas impactadas do colo são mais adequadamente
vistas na projeção lateral. A presença de um sinal do co­
xim de gordura anterior ou posterior é indicativa de dis­
tensão acentuada da cápsula articular.
As fraturas com angulação em menos de que 15° são
tratadas por imobilização com tala longa por duas sema­
nas (Apêndice A.9). O tratamento deve ser seguido de
exercícios ativos com uma tipoia para suporte. A remo­
delação geralmente corrige esse grau de angulação. Com
angulação superior a 15°, o braço deve ser imobilizado em
uma tala posterior, e o paciente hospitalizado para redu­
ção sob anestesia geral. As tentativas de redução em crian­
ças sem anestesia adequada são difíceis de fazer e com
muitas complicações.
A angulação acima de 60° é considerada um desloca­
mento completo e em geral requer redução aberta. O su­
cesso limitado tem sido alcançado pelas reduções com
manipulação.
Osteocondrite dissecante
A osteocondrite dissecante ocorre em atletas jovens que
sobrecarregam e hiperestendem o cotovelo. Os ginastas es­
tão constantemente sobrecarregando os cotovelos quando
usam a barra de equilíbrio e as barras paralelas e tomam-se
particularmente suscetíveis a essa condição. Os sintomas
que ocorrem incluem bloqueios, falseios e crepitação du­
rante a amplitude de movimentos. As radiografias podem
revelar um corpo solto dentro da articulação ou uma osteo­
condrite dissecante demonstrável. A RMN é útil em casos
de suspeita quando as radiografias forem negativas.
O tratamento é conservador, a menos que existam
corpos soltos dentro da articulação, o que requer a remo­
ção mecânica. O tratamento conservador para as exacer­
bações agudas consiste na imobilização do cotovelo por 3
a 4 dias, medicamentos anti-inflamatórios e aplicação de
calor. Se os sintomas mecânicos ocorrerem e persistirem,
é necessária a intervenção artroscópica para remover e de-
bridar os corpos livres.
Cotovelo da liga infantil
O “cotovelo da liga in fa n til” ocorre quando arremessa-
dores jovens sofrem microtraumas repetitivos no centro
de ossificação ao longo da cabeça do rádio. As alterações
osteocondrais no capítulo, o fechamento epifisário radial
proximal prematuro e a fragmentação do epicôndilo me­
dial são coletivamente conhecidas como cotovelo da liga
infantil. A condição é, predominantemente, o resultado
das forças aplicadas durante uma fase tardia do arremes­
so, causando uma tensão em valgo do cotovelo. As inci­
dências de comparação nas radiografias mostram que a
apófise ficou separada. Os fragmentos ósseos podem alo-
jar-se na articulação e exigem redução e remoção aberta.
A perda da extensão ocorre como resultado do retesamen-
to do ligamento colateral ulnar, produzindo dor e estresse
em varo. A neurite ulnar pode estar presente devido à su-
bluxação ou compressão dos planos fasciais. O tratamen­
to requer a artroscopia, se um fragmento for observado,
como também a perfuração do osso subcondral.
Subluxação da cabeça do rádio (pronação dolorosa)
A pronação dolorosa (subluxação da cabeça do rádio) é uma
lesão ortopédica comum que ocorre nos primeiros anos da
infância. O pico da incidência é até os 2 anos; contudo, a
condição ocorre também no primeiro ano de vida e foi des­
crita até os 6 anos. O ligamento anular fornece suporte para
a cabeça do rádio, mantendo a cabeça na sua relação normal
com o úmero e a ulna. Em crianças, existe pouco suporte
estrutural entre o rádio e o úmero. Com a tração súbita da
mão ou do antebraço, a pronação dolorosa ocorre quando
alguém puxa a criança para cima pelo braço, para prevenir
uma queda, e o ligamento anular é puxado sobre a cabeça do
rádio e fica interposto entre o rádio e o capítulo (Fig. 6.25).
As crianças com pronação dolorosa vêm à consulta de­
vido ao desuso do braço afetado que é mantido pendente,
com o antebraço em posição pronada (Fig. 6.26). É impor­
tante notar que os pacientes com pronação dolorosa não têm
edema, calor ou equimose ao redor do cotovelo. As radio­
grafias devem ser feitas antes das tentativas de redução nos
casos em que os aspectos da história (p. ex., trauma direto
testemunhado sobre a extremidade superior) e os achados
do exame (p. ex., edema, equimose, calor sobre a articula­
ção) sugiram que uma infecção ou fratura seja mais prová­
vel do que a subluxação da cabeça do rádio. Os pacientes
que apresentam história e achados ao exame consistentes
com pronação dolorosa não precisam ser submetidos às ra­
diografias antes das tentativas de redução.
Tratamento. Dois métodos diferentes são usados para
reduzir uma pronação dolorosa. Os estudos prospectivos
que comparam os dois métodos revelam que a técnica de
hiperpronação tem taxa de sucesso inicial mais alta (95%)
do que a técnica de supinação e flexão (77%). 7,18
No método da hiperprona­
T écn ica da h ip erp ro n a çã o .
ção, o examinador segura o cotovelo da criança com uma

Rádio
Ulna
Figura 6.25 Subluxação da cabeça do rádio (pronação dolorosa).
das mãos (com o polegar ou dedo indicador sobre a cabe­
ça do rádio) enquanto a outra mão é usada para hiperpro-
nar o antebraço da criança, segurando e virando a mão da
criança até a posição hiperpronada. Com a redução bem-
Figura 6.26 Subluxação da cabeça do rádio. O braço é man­
tido em leve flexão e pronação. Q ualquer movimento a partir
dessa posição é resistido pelo paciente.
Emergências Ortopédicas 105
-sucedida, um “clique” será sentido pelo examinador no
cotovelo da criança (Fig. 6.27 e Vídeo 6.1).
Com a técnica de supi-
Técnica d e su p in a çã o e flexão.
nação e flexão, o examinador segura o cotovelo da criança
com uma das mãos (com o polegar ou indicador sobre a
cabeça do rádio), supinando a mão do paciente. O exami­
nador então flexiona completamente o cotovelo da crian-
Figura 6.27 Técnica de hiperpronação para a redução da su­
bluxação da cabeça do rádio.
106 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 6.28 Técnica de supinação e flexão para reduzir a su-
bluxação da cabeça do rádio.
ça, trazendo a mão supinada em direção ao ombro. Com a
redução bem-sucedida, um “clique” será sentido próximo
ao cotovelo (Fig. 6.28 e Vídeo 6.2).
Não importando qual técnica de redução for usada, a
criança começará a usar o braço normalmente dentro de
10 a 15 minutos. A tentativa de redução sem sucesso deve
ser seguida por uma segunda tentativa, usando a mesma
técnica ou outra. A segunda tentativa em geral ocorre com
sucesso. Se a redução fracassar depois de duas ou três ten­
tativas, as radiografias da extremidade superior devem ser
obtidas para ajudar a excluir uma fratura ou outra patolo­
gia como a causa dos sintomas da criança.
A criança com pronação dolorosa reduzida com sucesso
não precisa de acompanhamento específico com o cuidador
Figura 6.29 Fratura de ambos os ossos do antebraço. A. Fotografia clín ica. B. Radiografia.
primário, a menos que os sintomas retomem (dor ou desuso
do braço). Pais e cuidadores devem ser alertados para evi­
tar qualquer atividade que envolva puxar o braço da criança,
já que a condição recidiva em aproximadamente 25% das
crianças que tenham sofrido pelo menos um episódio.
O paciente que não responde às tentativas de redução
da pronação dolorosa requer acompanhamento primário
atento e, possivelmente, uma consulta ortopédica.
Antebraço
Fraturas da diáfise do rádio e da ulna
As fraturas mais comuns na infância são aquelas que en­
volvem o rádio e a ulna (Fig. 6.29 e Vídeo 6.3). Na maio­
ria das crianças com fraturas de antebraço, ambos os ossos
estão fraturados. Quando somente um osso do antebraço
estiver fraturado, o médico da emergência deve buscar evi­
dência de luxação das articulações radioulnares proximal
ou distai. As fraturas de Monteggia, que envolvem a ulna
proximal associada com uma luxação da cabeça do rádio,
passam às vezes despercebidas. A cabeça do rádio deve
estar sempre bem-alinhada com o capítulo. As fraturas de
Galeazzi envolvem fratura do rádio distai associada com
luxação radioulnar distai. Para mais informações sobre es­
sas fraturas, ver o Capítulo 13.
Punho
Fraturas distais do rádio e da ulna
A fise do rádio distai é a placa de crescimento mais comu-
mente fraturada. As lesões Salter II são as mais comuns,
respondendo por 58% dessas fraturas. É às vezes difícil
alcançar a redução completa dessas lesões. A quantidade
aceitável de deslocamento não é conhecida, embora até
30% de deslocamento fisário pareçam curar de imediato,
enquanto deslocamentos de 50% se remodelaram comple­
tamente sem qualquer déficit funcional dentro de um ano
da lesão.20
As lesões fisárias da ulna são menos comuns e ocor­
rem em somente 5% das fraturas distais do antebraço.
O espesso complexo da fibrocartilagem triangular protege
a fise ulnar distai, mas concentra a força sobre a inserção

Figura 6.30 Fratura de Salter II do rádio distai em uma crian­
ça. Essa fratura exige a redução no setor de emergência.
no estiloide. Infelizmente, a parada do crescimento distai
ulnar ocorre em cerca de 55% dessas fraturas quando as­
sociadas com fraturas do rádio distai. As lesões de Salter
I são o padrão mais comum, e ocorrem em metade dos pa­
cientes. Aproximadamente 70 a 80% do crescimento lon­
gitudinal da ulna vêm da fise distai. Desse modo, a parada
do crescimento pode causar encurtamento significativo,
bem como encurtamento do rádio mais brando devido à
contenção.
As fra tu ra s deslocadas ou anguladas do antebraço
d istai em crianças, diferentemente dos adultos, têm gran-
Figura 6.31 Fratura da epífise do rádio com deslocamento.
Emergências Ortopédicas 107
de capacidade de remodelação. Elas raramente levam à
disfunção. Assim, a angulação de uma fratura de ante­
braço distai de pelo menos 20° pode ser aceita na criança
mais jovem, em especial naquelas abaixo dos 10 anos.
Separação epifisária do rádio distai - tipo em extensão.
Essa lesão normalmente resulta de uma queda sobre a
mão estendida, com dorsiflexão forçada da mão e da pla­
ca epifisária. O resultado é uma fratura de Salter I ou II
da epífise (Fig. 6.30). As paradas de crescimento são in-
comuns, mas podem ocorrer, e essas fraturas requerem o
encaminhamento ortopédico. É importante excluir o diag­
nóstico de escorregamento epifisário, já que tais fraturas
requerem redução de emergência (Fig. 6.31).
Ao tratar essas lesões, podem ser aceitos mais angu­
lação e deslocamento. A redução é recomendada para an-
gulações maiores que 25° ou com deslocamento acima de
25% do diâmetro do rádio. A imobilização é realizada de
duas formas. Em fraturas estáveis, uma tala de antebraço
é aplicada com o antebraço em supinação e o punho em
leve extensão. Em fraturas instáveis, recomenda-se a imo­
bilização com uma tala AP longa (Apêndice A.10), com o
antebraço em supinação e o punho em flexão. Alguns au­
tores preconizam a posição do punho em extensão. Outros
entendem que a extensão do punho deve ser evitada, já
que coloca uma força de distração volar contra a fratura.
Se a fratura mostrar-se instável depois de uma redução fe­
chada, a pinagem ou a redução aberta com fixação interna
são preconizadas.
EXTREMIDADE INFERIOR
Pelve
Apofisite da crista ilíaca
A apofisite da crista ilíaca é uma lesão por uso excessivo,
vista em corredores e jogadores de hóquei, futebol e fu­
tebol americano. O sintoma principal é dor sobre a crista
ilíaca afetada, que piora com a corrida. As radiografias
simples são normais. O tratamento é conservador e inclui
medicamentos anti-inflamatórios.
Quadril
Luxação do desenvolvimento (congênita) do quadril
A luxação do desenvolvimento de quadril, anteriormente
conhecida como luxação congênita do quadril, é o deslo­
camento da posição normal intra-articular da cabeça do
fêmur dentro do acetábulo. Isso leva à interrupção no de­
senvolvimento normal da articulação, ocorrendo antes ou
logo depois do nascimento. Ao nascimento, a fossa ace-
tabular é rasa, com a porção superior do acetábulo mal-
-desenvolvida, oferecendo pouca resistência ao movimen­
to superior da cabeça pela tração dos músculos ou pela
carga. Isso leva a uma condição chamada de subluxação
congênita da cabeça do fê m u r, na qual a cabeça é desloca-
108 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 6.32 O teste de O rtolani. Na subluxação ou luxação, a
abdução fica restringida e o quadril envolvido é incapaz de ser
abduzido até onde vai o oposto, produzindo um clique audível
ou palpável conforme a cabeça do fêmur desliza para cim a da
borda acetabular.
da lateral e proximalmente, e articulando-se com a porção
externa do acetábulo. Na luxação com pleta do quadril, a
cabeça do fêmur fica localizada completamente fora do
acetábulo e repousa contra a parede lateral do ilíaco. Mais
tarde, um acetábulo falso se forma com uma cápsula inter­
posta entre a cabeça do fêmur e o ilíaco.
No bebê normal, são vistas pregas simétricas na viri­
lha, abaixo das nádegas, e várias ao longo da coxa. Na su­
bluxação ou luxação, essas pregas serão assimétricas.
Quando o examinador coloca o bebê na mesa de exame,
a pelve e o membro no lado afetado serão puxados proxi­
malmente pela ação muscular. Esse deslocamento proxi-
mal causa o encurtamento aparente do membro.
O teste de O rtolani é executado como parte do exa­
me de rotina em bebês antes do primeiro ano. No bebê
normal, quando o quadril é flexionado a 90° e a coxa é
abduzida, o aspecto lateral de ambas as coxas quase toca
a mesa. Na subluxação ou luxação, a abdução fica restrita
e o quadril envolvido é incapaz de ser abduzido até onde
vai o oposto, produzindo um clique audível ou palpável,
conforme a cabeça do fêmur desliza para cima da borda
acetabular (Fig. 6.32).
Figura 6.33 Luxação do desenvolvimento no quadril direito. A. AP. B. Lateral em posição de rã.
Figura 6 .34 Doença de Legg-Calvé-Perthes bilateral mente
presente.
O teste provocativo de B arlow é feito com o neonato
posicionado em decúbito dorsal e os quadris flexionados
em 90°. A perna é então suavemente aduzida, enquanto
uma pressão dirigida posteriormente é colocada sobre o
joelho. Um ressalto ou sensação palpável de movimento é
sentido conforme a cabeça do fêmur sai posteriormente do
acetábulo. As manobras de Ortolani e de Barlow são feitas
em um quadril de cada vez.
O exame repetido do bebê é obrigatório até que a
criança comece a caminhar, pois a falta de sintomas e
achados físicos sutis tomam o diagnóstico inicial difícil.
Os pacientes com a displasia de desenvolvimento do qua­
dril (DDQ) de apresentação tardia mostram uma claudi­
cação indolor. Existe uma história de retardo para cami­
nhar, com a idade de aparecimento entre 14 e 15 meses,
em vez dos 12 meses. A perna afetada pode estar encurta­
da. Se a DDQ for bilateral, a criança pode caminhar com
um andar tipo gingado. Uma radiografia da pelve depois
dos 4 meses ajuda a confirmar o diagnóstico (Fig. 6.33).

A ultrassonografia pode ser efetiva para o diagnóstico
inicial desse distúrbio em bebês com menos de quatro a
seis m eses/ Entretanto, o uso de ultrassonografia de ras-
treamento não é recomendado. O exame físico atento e o
encaminhamento dos casos suspeitos para o ortopedista é
23
o apropriado.
Doença de Legg-Calvé-Perthes (coxa plana)
A doença de Legg-Calvé-Perthes (DLCP) é uma forma
idiopática de necrose avascular da cabeça do fêmur que
ocorre em crianças (Fig. 6.34). Essa condição, que afeta
três a cinco vezes mais meninos que meninas, ocorre em
crianças entre 5 e 7 anos. A condição pode acontecer em
qualquer quadril e é unilateral em 85% dos casos.
A causa definitiva do distúrbio vascular que resulta na
DLCP é desconhecida. A condição resulta em necrose da
cabeça e em toda ou parte da epífise. O sinal inicial quase
constante é a claudicação, causada pela abdução limitada
do quadril e pela rotação interna limitada, tanto em flexão
como em extensão. O paciente reclama de dor vaga na
virilha, que se irradia até a coxa medial e o aspecto interno
do joelho. Ela é agravada pela atividade e aliviada com o
repouso. O paciente pode, também, queixar-se de rigidez
em uma articulação, e a sensibilidade dolorosa é notada
sobre o seu aspecto anterior. O espasmo muscular é outra
queixa comum nos estágios iniciais da doença.
Os sinais iniciais nas radiografias incluem o alarga­
mento do espaço articular e a proeminência de tecidos
moles sobre a cápsula, com um derrame articular míni­
mo. A cabeça do fêmur pode estar um pouco deslocada
lateralmente no acetábulo. Algumas semanas mais tarde,
a cabeça do fêmur parecerá mais densa do que o resto do
osso. Mais tarde, um aspecto fragmentado na radiografia
é a evidência da necrose; o crescimento de novos vasos
inicia o processo de reabsorção. Isso resulta em redução
da densidade na extremidade proximal da metáfise, devi­
do ao aumento da vascularização. Também é vista a os-
teoesclerose, com alargamento e encurtamento do colo do
fêmur, e aumento da densidade da cabeça. Eventualmente,
se desenvolve a osteoartrite.
A terapia inicial inclui a carga mínima e a proteção
da articulação, que é realizada mantendo o fêmur abdu­
zido e internamente rodado. Isso mantém a cabeça do
fêmur bem dentro da porção arredondada do acetábulo.
A abdução e a rotação do fêmur são alcançadas com o
uso de dispositivos ortóticos (imobilização) ou pela cirur­
gia (osteotomia).
O dispositivo Scottish Rite realiza a contensão por
abdução, permitindo o movimento livre do joelho. Esse
imobilizador permite que o quadril flexione até 90°, mas
não pode controlar a rotação do quadril. Em pacientes
mais velhos, com envolvimento mais extenso da cabeça
do fêmur, o reparo cirúrgico resulta em melhor desfecho
quando comparado ao manejo não cirúrgico.
Emergências Ortopédicas 109
Figura 6.35 Deslizam ento da epífise da cabeça do fêmur no
quadril direito.
Deslizamento da epífise da cabeça do fêmur
O deslizamento da epífise da cabeça do fêmur (DECF)
ocorre em crianças entre os 10 e 16 anos, com predomi­
nância no sexo masculino. Os pacientes em geral têm
sobrepeso. Em cerca de um quarto dos casos, ambos os
quadris são afetados. Existe aumento de frequência em
pacientes com distúrbios endócrinos, incluindo hipoti-
reoidismo, deficiência de hormônio do crescimento e hi-
pogonadismo. A epífise da cabeça do fêmur é enfraqueci­
da e deslocada para baixo e para trás, resultando em uma
deformidade muito incapacitante de rotação externa da
extremidade inferior, que mais tarde progride para artrite
degenerativa do quadril (Fig. 6.35).
Em muitos desses pacientes, existe uma história de
crescimento esquelético rápido antes do deslocamento.
O paciente pode se apresentar no setor de emergência com
história de trauma ou distensão menor, mas com sintomas
persistentes. Essa condição é encontrada em crianças obe­
sas, com características esqueléticas subdesenvolvidas, e é
menos vista em crianças altas e magras. A carga e a con­
tração muscular pioram o deslocamento. Os atletas jovens
entre 8 e 12 anos com desconforto no joelho e nenhum der­
rame devem ser investigados para a presença de DECF.
Ao exame, o quadril está extemamente rodado e há
dor e diminuição da amplitude de movimento na rotação
interna, abdução e flexão. Quando isto ocorrer, o diagnós­
tico do paciente é claro e a abordagem é bastante direta.
Frequentemente os achados clínicos são sutis e podem
passar despercebidos/
Existem três estágios clínicos. No estágio p ré-d esli-
zam ento, há um desconforto leve na virilha, que ocorre
depois da atividade e cede com o repouso. O paciente
pode reclamar de rigidez e uma ocasional claudicação. O
desconforto pode irradiar-se ao longo do aspecto anterior
e medial da coxa até o aspecto interno do joelho. Os sin­
tomas costumam ser vagos e nenhum achado objetivo é
110 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
A B
Figura 6.36 Linha de Kline. Uma linha de Kline normal deve
fazer interseção com a epífise femoral.
observado no exame físico. O segundo é o estágio de d e s­
lizam ento crônico , quando a epífise é separada e gradual­
mente se desloca para trás, como é notado nas radiografias
obtidas durante aquele momento. Nesse estágio, o pacien­
te tem sensibilidade dolorosa em tomo da articulação do
quadril e limitação dos movimentos (particularmente a
abdução e rotação interna). O membro desenvolve uma
deformidade de adução e rotação externa. Conforme o
quadril é flexionado e extemamente rodado, o desliza­
mento acentua-se, e o glúteo médio toma-se inadequado.
O paciente desenvolve um teste de Trendelenburg positi­
vo. Quando a condição é bilateral, há a marcha tipo ginga­
do. Essa é seguida do estágio de deform idade fixa , na qual
a dor e o espasmo muscular desaparecem. A claudicação,
a rotação externa e a deformidade em adução persistem,
assim como a limitação da rotação interna e a abdução.
Devem ser obtidas incidências AP de ambos os qua­
dris. Além dessas, uma incidência lateral obtida em posi­
ção de rã, com o quadril flexionado em 90° e abduzido em
45°, demonstra a epífise da cabeça do fêmur deslocada.
No estágio pré-deslizamento, um edema globular é visto
na cápsula articular. Ele é acompanhado do alargamento
da epífise e de descalcificação da metáfise na borda epi-
fisária, causados pelo deslizamento inferior e posterior da
cabeça. Outras pistas para o diagnóstico da epífise des­
lizada incluem a placa epifisária alargada, irregular ou
mosqueada, rarefação metafisária e neoformação óssea
periosteal. A linha de Kline, uma linha traçada através da
Figura 6.37 Linha de Shenton. A interrupção desta linha suge­
re posição anormal da cabeça femoral.
borda superior da metáfise femoral proximal, deve fazer
a interseção de parte da epífise femoral proximal. Se isso
não ocorrer, o DECF deve ser suspeitado (Fig. 6.36). A
comparação da interseção dessa linha com o outro qua­
dril é útil em casos sutis. Além disso, a perda da linha de
Shenton é um achado radiográfico comumente visto (Fig.
6.37). Quando a relação da cabeça do fêmur ao acetábulo
for incerta nas radiografias simples, uma TC é com fre­
quência capaz de diagnosticar o problema de imediato.
Esses casos devem ser diagnosticados precocemen­
te e, uma vez suspeitados, encaminhados com urgência
ao ortopedista para tratamento definitivo. Isso envol­
ve a redução da epífise deslizada e nenhuma carga. As
prioridades no tratamento de um deslizamento instável
(agudo) incluem evitar a necrose avascular, a condrólise
e prevenir o deslizamento adicional, bem como corrigir
a deformidade.
A xio m a: Lembre-se que qualquer criança que apresente
dor no joelho e que tenha um exame de joelho normal deve
ter o quadril examinado para uma possível etiologia.
Sinovite transitória
A sinovite transitória é a causa mais comum de dor aguda
no quadril em crianças entre 3 e 10 anos. Em geral essas
crianças se apresentam com dor no quadril por 1 a 3 dias,
acompanhada de claudicação ou recusa para efetuar car­
ga. A extremidade é mantida em flexã o , adução e rotação
in tern a , enquanto a criança resiste a todas as tentativas
de movimento passivo, resultante do espasmo muscular.
A temperatura, em geral, é normal, até um pouco alterada,
sendo raramente alta. Essa condição tem uma etiologia in­
certa, sendo diagnosticada por um processo de exclusão.
Os pacientes muitas vezes relatam uma infecção virai ou
bacteriana precedente. O distúrbio costuma ser unilateral,
embora também possa ser bilateral. O tratamento para si­
novite transitória é o repouso e a medicação anti-inflama-
tórios, com acompanhamento."0
A artrite séptica deve ser primeiramente descartada,
pois resultará em destruição da cabeça do fêmur e artrite
degenerativa, se não for tratada com rapidez. Esses pacien­
tes, de modo diferente daqueles com sinovite transitória,
têm aspecto tóxico e em geral têm febres altas. O paciente
resiste a quaisquer tentativas de amplitude de movimento.
Quando o diagnóstico for obscuro (temperatura < 38,8°C,
amplitude de movimentos limitada e ultrassonografia ne­
gativa), um período breve de observação depois de uma
dose de ibuprofeno pode ajudar a diferenciar as duas en­
tidades, já que a criança com sinovite transitória melhora
com essa medida.
Jung e colaboradores, em uma análise univariada,
mostraram diferenças significativas na temperatura cor­
poral, contagem leucocitária, velocidade de sedimenta­
ção globular (VSG), e níveis de proteína C-reativa (PcR)
entre os pacientes com artrite séptica versu s sinovite
transitória. As radiografias simples mostraram um des­

locamento ou obscurecimento dos coxins de gordura
periarticulares em pacientes com artrite séptica aguda, e
a análise com regressão multivariada revelou que febre,
VSG acima de 20 mm/h, PcR maior que 1 mg/dL, leuco-
citose acima de 11.000/mL e espaço articular do quadril
maior que 2 mm eram preditores independentes de artri-
te séptica aguda. Entretanto, havendo dúvidas sobre a
etiologia da dor, as culturas sanguíneas, os antibióticos, a
aspiração da articulação do quadril e a cultura do fluido
sinovial são obrigatórias.
Artrite séptica e osteomielite
A artrite séptica e a osteomielite não são incomuns em
crianças. A origem patológica é a disseminação hematogê-
nica, a invasão local por infecção contígua ou a inoculação
direta do osso, cirurgicamente ou depois de um trauma.
A artrite séptica apresenta-se com febre, que pode ser
baixa, e com o que é chamado de pseudoparalisia , que é
a recusa da criança em usar aquele membro. O movimen­
to passivo suave, contudo, é habitualmente permitido. Os
sintomas de apresentação em recém-nascidos podem ser
tão vagos como irritabilidade aumentada, febre ou alimen­
tação deficiente. Os organismos mais comuns envolvidos
em neonatos incluem os estafilococos, H aem oph ilu s in­
flu e n za e e bacilos gram-negativos. Em bebês e crianças,
o S. aureus é o organismo mais comum, já que a doença
com o H. influenza tem diminuído devido à vacinação uni­
versal. A N eisseria gonorrhoeae deve ser suspeitada em
adolescentes com vida sexual ativa.
As crianças com osteomielite têm sensibilidade do­
lorosa à palpação, em especial sobre a metáfise, que é co-
mumente afetada. Quando o quadril e o ombro estiverem
envolvidos na osteomielite, o pus pode deslocar-se sob o
periósteo da metáfise até a articulação adjacente e, assim,
o paciente ter achados de osteomielite e artrite séptica.
O diagnóstico de osteomielite é feito pela presença de
dois dos seguintes critérios diagnósticos:
• Purulência do osso
• Uma cultura positiva do osso ou sanguínea
• Eritema localizado, edema, ou ambos
• Um exame de imagens positivo, seja ele radiografia,
cintilografia ou RMN
As culturas retiradas do osso apresentam resultados
em 80% dos casos. As hemoculturas devem ser feitas em
todos os pacientes com suspeita de osteomielite, já que
são positivas em até 50% dos pacientes. O S. aureus é o
patógeno encontrado na maioria dos casos da osteomieli­
te hematogênica, com os estreptococos /1-hemolíticos do
grupo A em um distante segundo lugar. O H. influenzae
tipo B ocorre com mais frequência em neonatos e pacien­
tes não imunizados. Os pacientes com doença falciforme
também têm um risco para a osteomielite relacionada à
Salm onella.
O diagnóstico de artrite séptica é sugerido quando
uma criança se apresenta com febre, leucocitose e VSG
Emergências Ortopédicas 111
elevada. Em tomo de 70% dos pacientes com VSG acima
de 30 mm/h têm artrite de origem infecciosa ou inflama­
tória. Aqueles com VSG abaixo ou igual a 40 mm/h têm
infecções bacterianas como a causa de sua recusa para
caminhar.
O fêmur e a tíbia são, sem dúvida, os ossos afetados
com mais frequência. Os filmes simples são geralmente
normais e levam de 7 a 10 dias para mostrar as altera­
ções radiográficas, tanto na osteomielite como na artrite
séptica. O tecido mole, contudo, pode mostrar altera­
ções mais precoces. Quanto mais jovem for a criança,
mais provável de se ver o alargamento do espaço articu­
lar. A subluxação anormal do quadril, com alargamento
do espaço articular, é o achado radiológico mais comum.
Um baixo limiar deve ser usado para a cintilografia esque­
lética, pois as radiografias simples habitualmente não são
úteis no curso inicial dessa doença. A aspiração do quadril
guiada por cintilografia evacua o pus, diminui o dano às
superfícies periarticulares, diferencia a sepse articular de
outros derrames e ajuda na terapia direta com antibióticos.
Os exames de TC não são úteis para estabelecer o diag-
nóstico de sepse musculoesquelética aguda. "
Ao tratar crianças com osteomielite e artrite séptica,
a penicilina resistente à /1-lactamase, como a oxacilina, a
nafcilina, ou uma combinação de ampicilina e sulbactam,
ou uma cefalosporina de primeira geração, como a cefazo-
lina, devem ser usadas. Em pacientes alérgicos à penicili­
na, a clindamicina 24 mg/kg em doses divididas ao longo
de 24 horas ou a vancomicina estão indicadas.
Joelho e perna
Doença de Osgood-Schlatter
A doença de Osgood-Schlatter representa um distúrbio
no desenvolvimento da tuberosidade tibial, causado pela
aplicação repetida e rápida de forças tensionais nos mús­
culos do quadríceps em sua inserção tendínea na tubero­
sidade. A causa mais amplamente aceita de doença de
Osgood-Schlatter é o trauma repetitivo crônico na porção
anterior da placa de crescimento tibial proximal em ama­
durecimento.
Essa doença é vista em meninas entre 8 e 13 anos e
em meninos entre 10 e 15 anos. O distúrbio tem sido
associado com a inflexibilidade do músculo quadríceps.
A condição é, de hábito, unilateral, mas pode ser bilateral
em 35 a 56% dos meninos e em tomo de 18% das me-
ninas/ Além disso, os meninos são afetados com mais
frequência do que as meninas.
Ao exame, existe dor, edema e sensibilidade dolorosa
localizada sobre a tuberosidade da tíbia. O derrame articu­
lar não deve estar presente. O uso do quadríceps contra a
resistência agrava a dor, em especial durante a subida de
escadas, ao agachar-se ou ao ajoelhar-se. Tais sintomas são
secundários à separação incompleta da ligação cartilagino­
sa entre o tendão patelar e a tíbia. A separação interrompe
o suprimento sanguíneo, resultando em necrose assépti­
112 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
ca, fragmentação e, eventualmente, neoformação óssea.
A fusão do tubérculo à tíbia ocorre por volta dos 18 anos,
eliminando quaisquer sintomas adicionais. A RMN e a ul­
tras sonografia do joelho têm demonstrado ser mais efica­
zes que a radiografias simples para diagnosticar a doença
de Osgood-Schlatter/ Entretanto, nenhum dos exames é
imediatamente necessário no setor de emergência.
O tratamento inclui a redução nas atividades (corri­
das, saltos e chutes) por 2 a 4 meses, gelo depois dos exer­
cícios e um curso curto de medicamentos anti-inflamató-
rios não esteroides. A resolução dos sintomas pode levar
até 12 a 18 meses. Os exercícios de alongamento do qua­
driceps e dos isquiotibiais também são úteis. A restrição
completa de todas as atividades esportivas geralmente não
é necessária. As injeções de corticosteroides não são re­
comendadas, devido ao risco de atrofia subcutânea e alte­
rações degenerativas. Alguns pacientes desenvolvem dor
crônica, que está associada a um ossículo discreto no ten­
dão patelar. O tratamento cirúrgico pode prover o alívio
a esses pacientes. A imobilização não é recomendada,
exceto em casos graves ou persistentes.
Apofisite da patela
A apofisite do polo inferior da patela é chamada de
doença de Sinding-Larsen-Johansson. Essa condição é
também conhecida como c o n d w p a tia do p o lo inferior p a ­
tela r e é nove vezes mais prevalente em meninos entre as
idades de 10 e 14 anos do que em meninas. Os pacientes
se apresentam com dor no polo patelar inferior, exacer­
bada pela corrida ou ao ajoelhar-se. Ao exame, a dor é
notada com a extensão contra resistência junto com sen­
sibilidade dolorosa locahzada no polo inferior da patela.
Com sintomas protraídos, existe um alongamento do polo
envolvido, que pode desenvolver uma fratura de estresse
e, eventualmente, uma fratura de avulsão caso não seja
diagnosticada. As radiografias apresentam-se normais,
embora o borramento dos polos possa ser visto em casos
crônicos. O tratamento é similar à doença de Osgood-
-Schlatter. Os agentes não esteroides e o repouso são reco­
mendados. Essa condição é autolimitada e na maioria dos
casos se resolve completamente dentro de 3 a 12 meses.
Em casos raros, o uso de muletas por duas a três semanas
é necessário.
Síndrome do estresse patelofemoral
A síndrome do estresse patelofemoral é a queixa mais co­
mum em atletas jovens. A apresentação comum é de dores
nos joelhos, com aumento da dor durante saltos ou ao su­
bir degraus. Os achados físicos incluem dor à compressão
da região patelar; derrame articular e edema são raros.
As radiografias simples são normais. O tratamento inclui
repouso relativo e fisioterapia.
Lesões ligamentares
As lesões ligamentares que envolvem o joelho são inco-
muns em crianças, pois o osso é mais fraco do que os
/
Figura 6.38 Fratura da tíbia do bebê. Notar a linha sutil de
fratura oblíqua {seta). (Reim pressa, com permissão, de San-
thany M D. The toddler's fracture: A ccident or child abuse. In:
Yamamoto LG , Inaba AS, DiM auro R, eds. Radiology Cases in
Pediatric Emergency Medicine , Vol. 4, Case 18. Honolulu, HI:
University of H aw aii John A. Burns School of M edicine, D e­
partment of Pediatrics, 1994. http://www.hawaii.edu/medicine/
pediatrics/pemxray/v4c18.htm l.)
ligamentos. No joelho, um adulto apresenta ruptura liga-
mentar, enquanto uma criança terá uma fratura de Salter
I ou II da tíbia proximal ou do fêmur distai. Após uma
lesão rotacional ou estresse em varo no joelho de uma
criança, a avulsão da espinha tibial ocorre mais frequen­
temente do que uma ruptura do ligamento cruzado ante­
rior. Justamente por isso, é mais comum o adulto ter uma
ruptura do tendão patelar ou do tendão do quadriceps a
partir de uma lesão de bloqueio do aparelho extensor do
quadriceps, enquanto uma criança tem mais probabilida­
de de sofrer avulsão da tuberosidade da tíbia. As fraturas
sutis e ocultas são comuns em crianças. Por essa razão,
uma criança com derrame após uma lesão no joelho e ra­
diografias simples negativas deve ser imobilizada e enca­
minhada ao especialista.
Ao lidar com lesão ou luxação patelar, lembre-se
sempre de examinar a superfície inferior da patela, já que
as fraturas osteocondrais de avulsão são mais comuns em
crianças do que em adultos.
Fratura do bebê
Uma fratura do bebê é uma fratura espiral ou oblíqua não
deslocada do terço inferior da diáfise tibial. Essa fratura
ocorre em pacientes entre as idades de 9 meses e 3 anos.
Essa lesão resulta da torção da perna (Fig. 6.38). Uma fra­
tura da fibula não está presente. Muitas vezes, os pais não
recordam qualquer trauma e a única queixa é a dificuldade
de caminhar ou a resistência para carga. O exame físico
em geral falha em revelar edema, mas pode mostrar au­
mento de temperatura e dor à palpação do terço inferior
da tíbia.
Os filmes AP e lateral podem revelar uma fratura ób­
via; contudo, as tomadas oblíquas podem ajudar a confir-

Figura 6.39 Fratura deTNIaux. O ligamento talofibular anterior puxa a epífise da tíbia ainda não fusionada e resulta em fratura tipo
Salter III. A . Representação esquemática. B. Radiografia.
mar a fratura. As radiografias iniciais podem parecer nor­
mais; entretanto, 2 a 3 semanas mais tarde pode ser vista a
formação de osso subperiostal.
O tratamento da fratura do bebê confirmada por ra­
diografia consiste em uma bota gessada por aproximada­
mente 3 semanas. O tratamento de uma fratura de bebê
presumida, quando nenhuma fratura é visualizada na ra­
diografia inicial, é algo controverso. Alguns preconizam
a imobilização para conforto e repetição das radiografias
em 10 dias, enquanto outros recomendam a imobilização
de todas as crianças com história de lesão aguda, inca­
pacidade para caminhar ou mancar, nenhum sinal consti­
tucional e radiografias negativas para evitar o retardo no
44
tratamento.
Tornozelo e pé
Fraturas do tornozelo
As crianças não apresentam “entorses” e, por conseguinte,
esse diagnóstico deve ser usado com cautela ou evitado.
As fraturas Salter do tipo I e II podem ser administradas
de modo conservador, com redução fechada seguida de
imobilização por três a quatro semanas. As fraturas Salter
dos tipos III, IV e V provavelmente exijam a intervenção
cirúrgica em algum momento durante o seu manejo. A dor
sobre a fise fibular distai com radiografia normal em uma
criança deve ser tratada como uma fratura Salter do tipo I.
O padrão de fratura varia com a idade. Um exemplo
dessa variação etária é a fratura de tíbia distai chamada
de “fratura de Tillaux”, que é única em adolescentes (Fig.
6.39). Conforme a maturidade esquelética é alcançada e as
Emergências Ortopédicas 113
placas de crescimento começam a fechar, a epífise tibial
distai medial fecha antes da lateral. Isso cria um fulcro por
onde uma fratura Salter do tipo III pode ocorrer, logo late­
ral ao ponto de fusão. A consulta ortopédica imediata está
indicada, devido ao envolvimento da placa de crescimen­
to e da necessidade potencial de fixação aberta. A lesão
intra-articular é comum. Os exames de TC são úteis para
avaliar os padrões complexos de fratura. As incidências de
comparação ajudam em casos difíceis.
As fraturas do domo talar são muito mais comuns em
crianças do que em adultos. Uma fratura osteocondral do
domo talar deve estar sob suspeita ao avaliar uma criança
que se apresenta com “entorse de tornozelo” que não cura
ou derrames recorrentes após uma torção do tornozelo.
Coalizão tarsal
Deve haver suspeita de coalizão tarsal em qualquer crian­
ça com história de entorses múltiplas do tornozelo e que
demonstre rigidez subtalar ao exame físico. A coalizão
tarsal é a união anormal de dois ou mais ossos no retro-
pé e no mediopé. Essa condição pode ser congênita ou
adquirida em decorrência de infecção, trauma ou distúr­
bios articulares. Os pacientes se apresentam entre os 8 e 16
anos. Uma história familiar de coalizão tarsal pode existir.
De todas as síndromes de coalizão, a talocalcaneana e a
calcaneonavicular são os tipos mais frequentes. O trata­
mento inicial é conservador, consistindo de repouso e bota
gessada por duas a quatro semanas, ou pelo uso de uma
órtese moldada e fisioterapia. Esses pacientes devem ser
encaminhados para o cuidado e o acompanhamento apro­
priados.
114 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Pé plano
O p é p la n o ocorre com muita frequência. A incidência de
“pés chatos” é de aproximadamente 7 a 22%. A maioria
dos pacientes é as sintomática. Essa condição em geral não
causa quaisquer problemas nas crianças. O tratamento dos
pés planos sintomáticos com um navicular acessório con­
siste no uso de uma órtese e um programa de exercícios
para fortalecer os músculos tibiais posteriores e os ten­
dões fibulares do pé. A cirurgia está indicada em alguns
casos.

Doença de Freiberg
A doença de Freiberg envolve o colapso da superfície ar­
ticular e do osso subcondral do segundo metatarsal, presu­
mivelmente devido a uma agressão vascular. Embora seja
mais vista no segundo metatarsal, pode ocorrer no terceiro
metatarsal. Os sintomas incluem dor e sensibilidade dolo­
rosa sobre a cabeça metatarsal, com edema nessa área ao
exame clínico. As radiografias confirmam o diagnóstico,
e o tratamento consiste em redução de carga na área e um
coxim ou uma órtese metatarsal. A excisão cirúrgica de
corpos livres em decorrência da fragmentação da cabeça é
necessária algumas vezes.
Osteocondrite dissecante do tálus
A maioria dessas lesões ocorre no terço médio da borda
lateral do tálus. As lesões são classificadas em quatro es­
tágios diferentes:
• E stágio 1 : Uma pequena área de compressão do osso
subcondral.
• E stágio 2: Um fragmento osteocondral parcialmente
destacado.
• E stágio 3: Um fragmento osteocondral completamen­
te destacado, permanecendo na cratera.
• E stágio 4\ Um fragmento osteocondral deslocado.
As lesões em estágio 1 e 2 são tratadas sem cirurgia,
usando um gessado, imobilizador ou correia. As lesões
mediais do estágio 3 inicialmente devem ser tratadas sem
cirurgia, mas, se os sintomas persistem, a excisão cirúr­
gica e a curetagem são recomendadas. As lesões laterais
em estágio 3 e todas as lesões de estágio 4 são tratadas
cirurgicamente com a remoção da lesão.
Doença de Sever
A doença de Sever, ou apofisite do calcâneo, é uma en­
tidade comum que ocorre em pacientes entre os 9 e 11
anos de idade. A criança refere dor no calcanhar, particu­
larmente ao correr e pode mostrar um andar nas pontas
dos pés ou claudicação. As radiografias com frequência
não são úteis; contudo, o paciente sente dor à palpação
da apófise do calcâneo. O tratamento depende da intensi­
dade dos sintomas, sendo tratamento primário o repouso
do calcanhar. Em pacientes muito sintomáticos, uma bota
gessada por 10 a 14 dias é o tratamento de escolha.
Figura 6.40 As fraturas metafisárias são causadas por tração
ou por forças de cisalham ento e são altamente suspeitas de
maus-tratos.
MAUS-TRATOS
Sempre que houver um retardo na busca do tratamento
para uma lesão ortopédica, deve-se suspeitar da possibi­
lidade de maus-tratos. Se a história for inconsistente com
o exame, isso também deve ser um sinal que aumenta a
suspeita de abuso.
Evidência radiográfica de maus-tratos
As fraturas nas costelas ou na área estemal sugerem maus-
-tratos. Quaisquer fraturas vistas em uma criança abaixo
dos 3 anos devem ser suspeitas e, em particular, aquelas
vistas em criança que tenha deficiência ou que seja pre­
matura. As fraturas metafisárias também são suspeitas, já
que essas fraturas são raramente acidentais e são devido
à tração da extremidade ou uma força de cisalhamento
através da extremidade do osso (Fig. 6.40). As fraturas
do úmero, principalmente as fraturas espirais em crianças
abaixo dos 3 anos, são fortemente sugestivas de abuso, já
que as fraturas espirais ocorrem em resposta a uma força
de torção. As fraturas escapulares são difíceis ocorrer e
também devem levantar suspeitas. As fraturas do fêmur,
com destaque para as fraturas do fêmur distai, são lesões
bastante suspeitas na criança que não caminha. Em um
estudo, foi relatado que 19 entre 24 crianças abaixo dos 2
anos com fraturas da diáfise do fêmur tinham sido agre­
didas.! Entretanto, as fraturas espirais do fêmur podem
ocorrer acidentalmente em pacientes que não deambulam
se o mecanismo for apropriado.
As características mais críticas para buscar ao exami­
nar a radiografia de uma criança potencialmente agredida
são as seguintes:
 Emergências Ortopédicas 115

► TABELA 6.1 Momento das alterações radiográficas

em fraturas pediátricas

Precoce Pico Tardio

Novo osso periosteal 4-10 d 10-14 d 14-21 d
Calo mole 10-14 d 12-21 d 21-28 d
Calo duro 14-21 d 21-40 d 40-90 d
Remodelação 3 meses 1 ano 2 anos

• Fraturas bilaterais
• Fraturas múltiplas
• Fraturas metafis árias
• Fraturas das costelas
• Fraturas escapulares
• Fraturas da extremidade externa da clavícula
• Fraturas em fases diferentes
• Fraturas do crânio
Os médicos que tratam crianças no setor de emergên­
cia devem ter conhecimento básico dos estágios de con­
solidação das fraturas que podem ser radiograficamente
detectados. A Tabela 6.1 fornece um esquema temporal
geral das várias fases da consolidação de fraturas. Deve-
-se considerar os dados nessa tabela somente como esti­
mativa, pois os bebês muito jovens podem exibir uma taxa
acelerada de reparo.
Os maus-tratos devem estar na vanguarda da mente
do médico da emergência ao examinar qualquer criança,
de modo especial aquelas abaixo dos 3 anos com fraturas.
Em um estudo que relatou 173 casos de crianças agredi­
das com trauma craniano e levadas ao setor de emergên­
cia, 31,2% dos pacientes foram diagnosticados de forma
equivocada na apresentação inicial, 27,8% foram agredi­
das novamente, e duas foram mortas antes que um diag­
nóstico preciso fosse realizado.
TUMORES ÓSSEOS E DE TECIDOS MOLES EM
CRIANÇAS
O local mais comum para os tumores malignos da infância
é ao redor do joelho. Deve-se suspeitar sempre que houver
dor unilateral no joelho sem qualquer trauma associado.
As fraturas patológicas também são suspeitas, particular­
mente quando ocorrerem no osso enfraquecido, podendo
ser um cisto ósseo. Vários tumores benignos ocorrem em
crianças como achados incidentais; esses incluem os os-
teocondromas e os defeitos corticais fibrosos.
Fibroxantomas
Os termos fibroxantoma, fibroma não ossificante (FNO),
defeito cortical fibroso (DCF) e, o menos frequente, his-
tiocitoma fibroso benigno têm sido usados como sinôni­
mos na literatura radiológica. Entretanto, o FNO e DCF
são considerados duas lesões distintas em relação ao
tamanho e à história natural. O fibroxantoma é o termo
Figura 6.41 Fibroxantoma (fibroma não ossificante).
preferido para a lesão de FNO. Os DCFs são defeitos cor­
ticais metafisários assintomáticos, pequenos (< 3 cm) e
excentricamente localizados. A maioria dos DCFs desa­
parece de forma espontânea. Entretanto, alguns evoluem e
se tomam fibroxantomas.
Reciprocamente, os fibroxantomas (> 3 cm) são le­
sões intramedulares maiores e excêntricas. Elas têm um pa­
drão franzido superficial típico na cortical adjacente (Fig.
6.41). Ambas as lesões ocorrem no esqueleto em desenvol­
vimento. Em torno de 90% dos casos de ambas as lesões
envolvem os ossos longos tubulares, sendo os locais mais
comuns o fêmur (em destaque o fêmur distai), a tíbia pro-
ximal e distai e o joelho. Os DCFs ocorrem em pacientes
mais jovens (4-8 anos) e são achados, em geral, incidentais
em radiografias obtidas por outras indicações. O pico da
incidência dos fibroxantomas é dos 10 aos 15 anos.
Os fibroxantomas também têm como característica se­
rem assintomáticos. Em lesões maiores, contudo, pode ocor­
rer uma dor leve e secundária a microfraturas radiografica­
mente não detectadas que podem levar a fraturas patológicas
dolorosas e radiograficamente evidentes. Com lesões maio­
res, são recomendadas a observação radiográfica cuidadosa
e a redução das atividades vigorosas do paciente. A cure-
tagem e os procedimentos de enxerto ósseo são feitos para
prevenir uma fratura patológica se a lesão ficar maior do que
33 mm de diâmetro ou envolver mais de 50% do diâmetro
transverso de um osso crítico de carga. Nenhum tratamento
ou intervenção específica são necessários para os DCFs.
Sarcoma de Ewing
O sarcoma de Ewing, também conhecido como tumor
neuroectodérmico primitivo periférico do osso, é um tipo
de câncer encontrado em crianças e adultos jovens. O pico
116 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Figura 6.42 Sarcoma de Ewing. Um garoto com 16 anos apresentou-se com duas semanas de dor no joelho depois de jogar fute­
bol. A. AP. B. Radiografias laterais revelam uma reação periosteal maligna com um padrão em "raio solar". Uma fratura patológica
do fêmur distai também é visível.

de incidência fica entre as idades de 10 e 20 anos. É me­ câncer se espalha para outras partes do corpo, ou para
nos comum em crianças abaixo dos 5 anos ou em adultos outros ossos que não sejam diretamente conectados
acima dos 30 anos. Os sarcomas podem desenvolver-se ao osso onde o tumor iniciou.
em quaisquer ossos do esqueleto, mas podem também se
Em radiografias simples, um sarcoma de Ewing de
desenvolver em tecidos moles próximos aos ossos.
alto grau está associado a uma reação periosteal significa­
O sintoma mais comum é a dor no osso na área do
tiva (Fig. 6.42). Um aspecto de raio solar é usado para des­
tumor. Algum edema pode ser eventualmente visto na área
crever as múltiplas áreas lineares interrompidas de reação
e tomar-se doloroso ao toque. As crianças também podem
periosteal que correm perpendiculares ao osso. Quando as
apresentar febre.
linhas de reação periosteal correm em paralelo ao osso, é
Os sarcomas de Ewing recebem pontuação de 1 a 3. O
grau 1 indica câncer de baixo grau e os graus 2 a 3 indicam
câncer de alto grau. Os tumores de alto grau crescem mais
depressa e têm mais probabilidade de disseminação. Os sar­
comas de Ewing tendem a ser neoplasias de alto grau.
Os sarcomas de Ewing são classificados nos seguin­
tes estágios:
• E stágio IA : O câncer é um tipo de baixo grau, somen­
te encontrado dentro do revestimento duro do osso.
• E stágio 1B: Um tipo de câncer de baixo grau, que se
estende para fora do osso, dentro do espaço de tecidos
moles.
• E stágio 2A: O câncer é um tipo de alto grau, somente
encontrado dentro do revestimento duro do osso. Figura 6.43 Osteom a osteoide. O bservar a esclerose reati­
va. (Reim pressa, com perm issão, de Yamamoto LG . Osteoid
• E stágio 2B: Um tipo de câncer de alto grau que se
osteoma. In: Yamamoto LG , Inaba AS, D iM auro R, eds. Radio­
estende para fora do osso, dentro do espaço de tecidos logy Cases in Pediatric Emergency M edicine. Vol. 4, Case 15.
moles. H o nolulu, H I: U niversity of H aw aii John A . Burns School of
• E stágio 3: O câncer pode ser um tipo de baixo grau M edicine, Department of Pediatrics, 1994. http://w w w .haw aii.
ou alto grau e é encontrado dentro ou fora do osso. O edu/m edicine/pediatrics/pem xray/v4c15.htm l.)

referido um aspecto em “camada de cebola”. O triângulo
de Codman refere-se a uma espícula curta de osso que é
vista na borda da lesão onde o periósteo é elevado da cor­
tical. A TC delineia a extensão do envolvimento cortical e
fornece alguma informação sobre a quantidade do compo­
nente de tecidos moles. A RMN revela uma grande massa
de tecidos moles, altamente vascularizada, com extensa
disseminação intramedular.
O sarcoma de Ewing pode ocorrer em qualquer osso
no corpo; contudo, os locais mais comuns incluem a pel­
ve, as coxas, as pernas, os braços e as costelas. O trata­
mento consiste em quimioterapia, radioterapia e possível
cirurgia de preservação de membro ou amputação.
Osteomas osteoides
Os osteomas osteoides são lesões benignas formadoras de
osso, em geral encontradas em crianças acima dos 5 anos.
A queixa mais comum é a claudicação e a dor localizada.
As radiografias revelam uma pequena lesão lucente, me­
nor de 1 cm, cercada por esclerose reativa (Fig. 6.43).
Os osteomas osteoides respondem por 12% dos tu­
mores benignos e por 3% de todos os tumores. Os lo­
cais esqueléticos mais comuns são a metáfise ou a diáfise
de ossos longos, que são afetadas em 73% dos pacientes.
A coluna vertebral é afetada em 10 a 14% dos pacien­
tes. A apresentação clássica inclui dor óssea esquelética
focal, que acentua durante noite, com frequência aliviada
com doses pequenas de medicamentos anti-inflamatórios.
Na maioria dos pacientes com tumores vertebrais, a dor
aumenta com a atividade e também ocorre à noite. O lo­
cal de envolvimento é doloroso ao toque ou à pressão. Os
sintomas constitucionais costumam estar ausentes. O tu­
mor pode ser removido por via percutânea com radiofre­
quência, etanol, laser ou terapia de termocoagulação sob
a orientação de TC.
REFERÊNCIAS
1. Rang M. Children’s Fractures, 2nd ed. Philadelphia: Lip-
pincott, 1983.
2. Salter RB. Behavior o f the Growth Plate. New York: Raven
Press, 1988.
3. Barkin RM, Caputo GL. Pediatric Emergency Medicine
Concepts and Clinical Practice, 2nd ed. St. Louis, MO:
Mosby, 1997.
4. Baker C, Kadish H, Schunk JE. Evaluation of pediatric cer­
vical spine injuries. AmJEmerg Med 1999;17(3):230-234.
5. Apple JS, Kirks DR, Merten DF, et al. Cervical spine frac­
tures and dislocations in children. Pediatr Radiol 1987;
17(l):45-49.
6. Swischuk LE, Swischuk LE. Emergency Imaging of
the Acutely III or Injured Child, 4th ed. Baltimore, MD:
Williams & Wilkins, 2000.
7. Proctor MR. Spinal cord injury. Crit Care Med 2002;
30(suppl 11):S489-S499.
Emergências Ortopédicas 117
8. Kokoska ER, Keller MS, Rallo MC, et al. Characteristics
of pediatric cervical spine injuries. J Pediatr Surg 2001;
36(1): 100-105.
9. Bracken MB, Shepard MJ, Holford TR, et al. Adminis­
tration of méthylprednisolone for 24 or 48 hours or tirila-
zad mesylate for 48 hours in the treatment of acute spinal
cord injury. Results of the Third National Acute Spinal
Cord Injury Randomized Controlled Trial. National Acu­
te Spinal Cord Injury Study. JAMA 1997;277(20): 1597-
1604.
10. Brown R, Hussain M, McHugh K, et al. Discitis in young
children. J Bone Joint Surg Br 2001 ;83( 1): 106- 111.
11. Cekanauskas E, Degliute R, Kalesinskas RJ. Treatment
of supracondylar humerus fractures in children, accor­
ding to Gartland classification. Medicina (Kaunas) 2003;
39(4):379-383.
12. Perron A. Harwood-Nuss’ Clinical Practice o f Emergency
Medicine, 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wi­
lkins, 2005.
13. Ozkoc G, Gone U, Kayaalp A, et al. Displaced supracon­
dylar humeral fractures in children: Open reduction vs.
closed reduction and pinning. Arch Orthop Trauma Surg
2004; 124(8):547-551.
14. Yu SW, Su JY, Kao FC, et al. The use of the 3-mm K-Wire
to supplement reduction of humeral supracondylar fractu­
res in children. J Trauma 2004;57(5): 1038-1042.
15. Schutzman SA, Teach S. Upper-extremity impairment in
young children. Ann Emerg Med 1995;26(4):474-479.
16. Bretland PM. Pulled elbow in childhood. Br J Radiol
1994;67(804): 1176-1185.
17. Macias CG, Bothner J, Wiebe R. A comparison of supi-
nation/flexion to hyperpronation in the reduction of radial
head subluxations. Pediatrics 1998; 102(l):el0.
18. McDonald J, Whitelaw C, Goldsmith LJ. Radial head su­
bluxation: Comparing two methods of reduction. Acad
Emerg Med 1999;6(7):715-718.
19. Teach SJ, Schutzman SA. Prospective study of recur­
rent radial head subluxation. Arch Pediatr Adolesc Med
1996; 150(2): 164-166.
20. Dicke TE, Nunley JA. Distal forearm fractures in children.
Complications and surgical indications. Orthop Clin North
Am 1993;24(2):333-340.
21. Aronsson DD, Goldberg MJ, Kling TF Jr, et al. Deve­
lopmental dysplasia of the hip. Pediatrics 1994;94(2 Pt
l):201-208.
22. Roovers EA, Boere-Boonekamp MM, Castelein RM, et
al. Effectiveness of ultrasound screening for developmen­
tal dysplasia of the hip. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed
2005;90( 1) :F25-F30.
23. Committee on Quality Improvement, Subcommittee on
Developmental Dysplasia of the Hip. American Academy
of Pediatrics. Clinical practice guideline: Early detection
of developmental dysplasia of the hip.. Pediatrics 2000;
105(4 Ptl):896-905.
24. Wall EJ. Legg-Calve-Perthes’ disease. Curr Opin Pediatr
1999; 1l(l):76-79.
118 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
25. Herring JA, Kim HT, Browne R. Legg-Calve-Perthes
disease. Part II: Prospective multicenter study of the
effect of treatment on outcome. J Bone Joint Surg Am
2004;86A(10):2121-2134.
26. Matava MJ, Patton CM, Luhmann S, et al. Knee pain as
the initial symptom of slipped capital femoral epiphysis:
An analysis of initial presentation and treatment. J Pediatr
Orthop 1999;19(4):455-460.
27. Kocher MS, Bishop JA, Weed B, et al. Delay in diagno­
sis of slipped capital femoral epiphysis. Pediatrics 2004;
113(4):e322-e325.
28. Kermond S, Fink M, Graham K, et al. A randomized clini­
cal trial: should the child with transient synovitis of the hip
be treated with nonsteroidal anti-inflammatory drugs Ann
Emerg Med 2002;40(3):294-299.
29. Jung ST, Rowe SM, Moon ES, et al. Significance of
laboratory and radiologic findings for differentiating be­
tween septic arthritis and transient synovitis of the hip. J
Pediatr Orthop 2003;23(3):368-372.
30. Lawrence LL. The limping child. Emerg Med Clin North
Am 1998;16(4):911-929, viii.
31. Barkin RM, Barkin SZ, Barkin AZ. The limping child. J
Emerg Med 2000; 18(3):331-339.
32. Connolly LP, Connolly SA. Skeletal scintigraphy in the
multimodality assessment of young children with acute
skeletal symptoms. Clin Nucl Med 2003;28(9):746754.
33. Sonnen GM, Henry NK. Pediatric bone and joint infec­
tions. Diagnosis and antimicrobial management. Pediatr
Clin North Am 1996;43(4):933-947.
34. Lau LL, Mahadev A, Hui JH. Common lower limb spor-
trelated overuse injuries in young athletes. Ann Acad Med
Singapore 2008;37(4):315-319.
35. DeBerardino TM, Branstetter JG, Owens BD. Arthrosco­
pic treatment of unresolved Osgood-Schlatter lesions. Ar­
throscopy 2007;23 (10): 1127-1123.
36. Smith AD, Tao SS. Knee injuries in young athletes. Clin
Sports Med 1995; 14(3):629-650.
37. Peck DM. Apophyseal injuries in the young athlete. Am
Fam Physician 1995 ;51(8): 1891-1898.
38. Kujala UM, Kvist M, Heinonen O. Osgood-Schlatter’s di­
sease in adolescent athletes. Retrospective study of inci­
dence and duration. Am J Sports Med 1985; 13(4):236 241.
39. Hirano A, Fukubayashi T, Ishii T, et al. Magnetic resonan­
ce imaging of Osgood-Schlatter disease: The course of the
disease. Skeletal Radiol 2002; 31(6):334-342.
40. Bloom OJ, Mackler L, Barbee J. Clinical inquiries. What
is the best treatment for Osgood-Schlatter disease J Fam
Pract 2004;53(2): 153-156.
41. Duri ZA, Patel DV, Aichroth PM. The immature athlete.
Clin Sports Med 2002;21(3):461-482, ix.
42. Orava S, Malinen L, Karpakka J, et al. Results of surgical
treatment of unresolved Osgood-Schlatter lesion. Ann Chir
Gynaecol 2000;89(4):298-302.
43. Peck DM. Apophyseal injuries in the young athlete. Am
Fam Physician 1995;51(8): 1891-1898.
44. Halsey MF, Finzel KC, Carrion WV, et al. Toddler’s fractu­
re: Presumptive diagnosis and treatment. J Pediatr Orthop
2001 ;21(2): 152-156.
45. Perron AD, Miller MD, Brady WJ. Orthopedic pitfalls in
the ED: Pediatric growth plate injuries. Am J Emerg Med
2002;20(l):50-54.
46. Leventhal JM, Thomas SA, Rosenfield NS, et al. Fractures
in young children. Distinguishing child abuse from unin­
tentional injuries. Am J Dis Child 1993; 147(l):87-92.
47. Carty HM. Fractures caused by child abuse. J Bone Joint
Surg Br 1993;75(6):849-857.
48. O’Connor JF, Cohen J. Diagnostic Imaging o f Child Abu­
se. Baltimore, MD: Williams & Wilkins, 1987.
49. Jenny C, Hymel KP, Ritzen A, et al. Analysis of missed
cases of abusive head trauma. JAMA 1999;281(7):621-626.
50. Smith SE, Kransdorf MJ. Primary musculoskeletal tumors
of fibrous origin. Semin Musculoskelet Radiol 2000;4(1):
73-88.
51. Khan A, Chandramohan M. Osteoid osteomas, http://
www.emedicine.com. Accessed October 20, 2009.
52. Cantwell CP, Obyrne J, Eustace S. Current trends in
treatment of osteoid osteoma with an emphasis on radio­
frequency ablation. Eur Radiol 2004;14(4):607-617.
 Parte II
Coluna Vertebral
 Capítulo 7
Abordagem da Dor
Cervical e Lombar
INTRODUÇÃO
A dor cervical e a lombar são queixas comuns de apre­
sentação em pacientes do setor de emergência. Aproxi­
madamente 70 a 90% dos indivíduos apresentam um epi­
sódio de dor lombar em algum momento de sua vida.1-
Em uma pesquisa recente, 26% dos indivíduos relataram
dor lombar e 14% relataram dor no pescoço nos três meses
anteriores. As despesas relacionadas à coluna vertebral
têm aumentado em anos recentes, custando 86 bilhões de
dólares nos Estados Unidos em 2005.1,6
A literatura relata que em tomo de 85% dos pacientes
têm dor secundária a uma lesão muscular ou ligamentar e
somente uma minoria deles relata dor causada por raízes
nervosas (p. ex., disco hemiado), articulações das face­
tas (p. ex., artrite) ou do osso (p. ex., osteomielite). É a
opinião do autor que tal desequilíbrio é muito exagerado,
pois a maioria do espasmo e da distensão muscular é se­
cundária a outra lesão ou distúrbio, que é a causa primá­
ria da dor. Este capítulo fornece ao leitor as ferramentas
para melhor averiguar a diferença entre essas entidades.
O Capítulo 8 aborda com mais detalhes cada um desses
diagnósticos, enquanto os Capítulos 9 e 10 estão focados
nas lesões traumáticas da coluna cervical e toracolombar,
respectivamente.
Se a causa exata da dor do paciente pode ou não
ser determinada, a habilidade em diferenciar causas po­
tencialmente fatais de causas benignas é de importância
suprema para o médico da emergência. Ao examinar um
paciente com dor lombar, os profissionais devem fazer a si
duas perguntas importantes:
1. Existe alguma doença sistêmica subjacente grave e
responsável pela dor?
2. Há algum comprometimento neurológico presente
que indique lesão de medula espinal e que necessite
de imagens adicionais e consultoria cirúrgica?

ANATOMIA Figura 7.1 A coluna vertebral consiste em 7 vértebras cervi­

A coluna vertebral inclui 33 vértebras: 7 cervicais, 12
torácicas e 5 lombares (Fig. 7.1). O sacro consiste em
cinco vértebras fusionadas e o cóccix. A primeira duas
vértebras cervicais, o atlas (C l) e o áxis (C2), são ím ­
pares. O atlas é uma estrutura em forma de anel que se
articula com o crânio, que é responsável por 50% da ca­
pacidade do pescoço de flexionar e estender. O processo
cais, 12 torácicas e 5 lombares.
odontoide do áxis está fixado à porção anterior do atlas e
permite a rotação.
Os corpos vertebrais gradualmente aumentam de
tamanho conforme descem. O arco posterior envolve a
medula espinal e consiste em pedículos largos, lâminas
122 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Vista lateral
Facetas costais
superiores e inferiores
Pedículo
Ligamento
longitudinal Ligamento
anterior longitudinal
posterior Ligamento
amarelo
Forame
vertebral
Corpo
Figura 7.2 Corpo vertebral e anatomia ligamentar.
planas e processos espinhosos (Fig. 7.2). Os processos
transversos se estendem lateralmente, perto da junção dos
pedículos e das lâminas. O arco posterior tem quatro face­
tas que se articulam com as vértebras superior e inferior,
formando articulações sinoviais. Dependendo da sua lo­
calização, os processos transversos se articulam com as
costelas.
Os ligamentos da coluna incluem os ligamentos
longitudinais anterior e posterior, que interconectam os
corpos vertebrais e correm ao longo da coluna. Posterior­
mente, os ligamentos amarelo, interespinal e supraespinal
fornecem estabilidade.
Embora as vértebras forneçam suporte e proteção à
medula espinal, os ligamentos e discos intervertebrais res­
pondem pela flexibilidade da coluna. Na coluna cervical
e lombar, a flexibilidade é maior, enquanto na coluna to­
rácica as estruturas ligamentares promovem estabilidade.
As seções da coluna vertebral com a maior mobilidade
também correspondem ao local com maior incidência de
lesões. A localização mais comum para lesão da medula
espinal é na coluna cervical, entre C5 e C6.
Os discos intervertebrais são compostos do núcleo
pulposo central, cercado pelo anel fibroso. Na coluna
Disco intervertebral
Processo
articular superior
Processo
transverso
Ligamento
supraespinal
Ligamento
interespinal
Vista posterior
Processo
articular superior
Vista superior
cervical e lombar, os discos são mais espessos do que
na coluna torácica e, por conseguinte, promovem a fle­
xibilidade nessas regiões. Com a idade, pequenas ruptu­
ras ocorrem no anel fibroso, começando centralmente e
irradiando para a periferia. Com um aumento súbito na
pressão, o anel fibroso pode romper completamente e o
núcleo pulposo ser hemiado. A herniação é menos comum
em indivíduos acima dos 50 anos, pois o núcleo pulposo
toma-se desidratado e fibrótico.
O canal e a medula espinal são maiores na região cer­
vical. Na coluna torácica, o canal espinal é muito estreito
e, por conseguinte, um deslocamento pequeno pode gerar
lesão neurológica significativa (i.e., transecção da medu­
la). As raízes nervosas emergem dos forames vertebrais
lateralmente. As raízes nervosas cervicais emergem acima
das vértebras correspondentes, enquanto o oposto ocorre
nas raízes nervosas toracolombares. Isso ocorre porque
existem oito raízes nervosas cervicais e somente sete vér­
tebras cervicais (Fig. 7.3). No adulto, a medula espinal
termina no interespaço L I-2 , onde as raízes nervosas res­
tantes compõem a cauda equina. O cauda equina preenche
frouxamente o restante da medula espinal e tolera melhor
a compressão do que a medula espinal em si.

Coccígeo
Figura 7.3 O canal e a medula espinal.
HISTÓRIA
Embora o diagnóstico diferencial para dor lombar seja
abrangente, é de extrema importância rastrear os pacien­
tes que possam estar sofrendo de condições que produ­
zam significativa morbidade e mortalidade. Distúrbios
como infecções vertebrais, malignidade, fraturas, aneuris­
mas aórticos e lesão nervosa (p. ex., síndrome da cauda
equina), embora menos comuns, requerem tratamento de
emergência. Como tal, um retardo no diagnóstico pode ser
Emergências Ortopédicas 123
► TABELA 7.1 Sinais e sintomas de alerta de uma causa
subjacente grave de dor lombar
Diagnóstico Sinais e sintomas de alerta
Infecção Imunocomprometimento
(p. ex., DM , HIV, esteroides,
transplante), febre, déficit
neurológico, dor persistente em
repouso e pior à noite, história
de uso drogas IV, infecção
recente
Malignidade Idoso, história de malignidade,
déficit neurológico, perda de
peso, dor persistente em repouso
e pior à noite, dor > 6 semanas
Fratura Idoso, trauma, esteroides, história
de osteoporose
Síndrome da cauda Problemas do intestino ou da
equina bexiga, sintomas bilaterais das
pernas, anestesia em sela
Aneurisma da aorta Idade > 60 anos, massa
abdominal abdominal pulsátil, fatores de
risco para vasculopatia
problemático. Esta seção discute uma abordagem geral
para ajudar o profissional a diagnosticar essas condições
potencialmente fatais. Será ressaltada a importância de re­
conhecer os “sinais de alerta” que indicam a presença de
um problema que exige diagnóstico e tratamento urgente
ou de emergência (Tab. 7.1).
A idade do paciente é a primeira pista. Em pacientes
com menos de 20 anos, a dor lombar na ausência de trau­
ma sugere espondilolistese ou espondilólise. A hemiação
de um disco ocorre mais comumente em pacientes entre
30 e 50 anos. Os pacientes acima dos 50 anos respondem
por mais de três quartos das causas de dor lombar relacio­
nadas à malignidade. Os pacientes idosos têm um risco
mais alto para malignidade, aneurisma e fraturas. A maio­
ria dos pacientes com fraturas de compressão tem mais de
70 anos.
O clínico deve pedir ao paciente para descrever
como e quando a dor começou, o que estava fazendo
naquele momento, e se já teve episódios prévios de dor
similar. O aparecimento gradual de dor durante um pe­
ríodo de semanas a meses é um fator de preocupação
para malignidade ou infecção. Pelo fato de a maioria
dos pacientes com dor lombar melhorar durante um pe­
ríodo de quatro a seis semanas, a dor que tenha per­
sistido mais de seis semanas também gera preocupação
para a presença de malignidade ou infecção. A dor após
uma queda, especialmente em um paciente idoso, suge­
re possível fratura. Em pacientes que tenham lesão trau­
mática mais significativa, uma fratura deve ser conside­
rada, até prova em contrário. O levantamento de peso
antes do aparecimento da dor favorece uma distensão
muscular ou herniação discai.
124 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

A localização da dor deve ser observada. A dor na ► TABELA 7.2 Causas não m usculoesqueléticas de dor
área paravertebral sugere lesão muscular, mas pode ser se­ lombar
cundaria a outro distúrbio subjacente nas costas. A dor na Neoplasia
linha média é vista em fraturas, malignidade ou infecção. • Câncer de pulmão
A precaução é necessária aqui, contudo, pois as causas • Metástase no fígado
graves podem se apresentar com espasmo muscular pa­ • Câncer pancreático
• Câncer renal
ravertebral. A dor na região lombar é mais comum, mas a
• Câncer de próstata
dor torácica é potencialmente mais preocupante. Ela pode
• Câncer testicular
sugerir condições como dissecção da aorta, malignidade
• Neoplasia ovariana
ou infecção vertebral.“ • Fibroides uterinos
Os fatores de exacerbação e alívio também fornecem Infecção
pistas quanto à etiologia. A dor que persiste em repouso ou • Pneumonia
que fica pior à noite pode prenunciar malignidade subja­ • Derrame pleural
cente ou infecção vertebral, pois a dor musculoesquelética • Prostatite crônica
habitualmente melhora com o repouso. A etiologia pode • Pielonefrite
ser sugerida por qual posição exacerba a dor. O aumento • Doença inflamatória pélvica
da dor em decúbito ventral é visto na hemiação discai la­ Causas vasculares
• Aneurisma da aorta abdominal
teral. A dor que aumenta com a extensão sugere síndrome
• Dissecção da aorta
da faceta, estenose central ou hemiação lateral. A dor que
• Infarto renal
aumenta com o ato de sentar é sugestiva de ruptura anu­ • Isquemia cardíaca
lar no disco ou de hemiação paramediana. Levantar-se de Causas mistas
uma posição sentada faz a dor piorar em pacientes com • Cálculos renais
dor discogênica. A deambulação toma pior a dor da este­ • Radiculopatia diabética
nose vertebral, enquanto inclinação para a frente melhora • Osteoporose
a dor. Se a tosse ou qualquer outra manobra de Valsalva • Osteom alacia
acentuar a dor, isso sugere disco hemiado. • Gota e pseudogota
• Prolapso de útero
• Endométriose
A xio m a:Dor noturna, em repouso ou sem conexão à po­ • Pãncreatite
sição do paciente são "sinais de alerta" que sugerem tumor, • Colecistite
infecção ou dor referida de outra fonte. • Doença péptica ulcerosa
• Herpes-zóster
A irradiação da dor para um braço ou uma perna suge­
re radiculopatia. A causa mais comum é um disco hemia­
do que comprime a raiz nervosa, mas a estenose vertebral, sugerem infecção. Aproximadamente 40% dos pacientes
as malignidades e as infecções também podem causar ra­ com infecção vertebral têm um local identificável de in­
diculopatia compressiva. Em pacientes com radiculopatia fecção em outra topografia, como uma infecção do trato
lombar, sentar, tossir ou os esforços tomam os sintomas urinário ou celulite. Dois terços dos pacientes com me-
piores, enquanto deitar-se melhora a dor. Quando a raiz tástases epidurais vertebrais têm uma história de câncer.
nervosa de L5 ou SI estiver envolvida, a dor se irradia
para a perna e passa para o joelho (ciática). Embora a radi­
culopatia esteja presente em apenas 1% dos pacientes com ► TABELA 7.3 Causas não m usculoesqueléticas de dor
cervical *•
dor lombar, sua ausência toma improvável uma hemiação
discai clinicamente importante. Cardíaca
Um paciente com queixa de fraqueza deve representar • Infarto do miocárdio
• Angina de peito
uma preocupação especial. Diferenciar a perda verdadei­
Gastrintestinal
ra de força muscular da incapacidade de executar a função
• Hérnia de hiato
muscular devido à dor é difícil, mas importante. Essa dis­ • Espasmo esofágico
tinção deve começar com a história, não só perguntando ao • C ólica biliar, colecistite e coledocolitíase
paciente, mas também observando os movimentos. O pa­ • Pãncreatite
ciente entra no setor de emergência caminhando? É capaz Tórax
de ir ao banheiro sozinho? • Lesões no mediastino
Durante a revisão dos sintomas e da história médica • Lesões pulmonares apicais (tumor de Pancoast)
pregressa, o clínico deve inquirir sobre os sintomas que Causas mistas
podem criar suspeita ao profissional de que haja uma con­ • Herpes-zóster
dição subjacente significativa como causa. Perda de peso, • Síndrome da articulação temporomandibular
• Costocondrite
febres e condição imunocomprometida (HIV, esteroides)

O profissional também deve considerar uma fonte re­
ferida de dor lombar em razão de condições na cavidade
abdominal e retroperitônio (Tabs. 7.2 e 7.3). A identifica­
ção dessas entidades, que produzem outras pistas na his­
tória do paciente, requer um alto índice de suspeita de um
profissional perspicaz.
EXAME FÍSICO
Axioma: No contexto de trauma ou déficit neurológico ,
qualquer movimento na coluna deve ser evitado até a obten­
ção de imagens para avaliar a estabilidade vertebral.
O exame de um paciente com dor lombar começa com a
avaliação dos sinais vitais. Embora a hipertensão levante
a suspeita de dissecção da aorta, a hipotensão na presença
de dor lombar sugere um aneurisma da aorta abdominal
até prova em contrário. No contexto de trauma com lesão
da medula espinal, considere o choque neurogênico como
uma causa possível de hipotensão, quando a hemorragia
tiver sido excluída. A febre é importante notar; contudo, a
sua ausência não exclui infecção significativa. Por exem­
plo, metade dos pacientes com osteomielite piogênica não
apresenta febre.
Deve ser feito o exame físico do coração, dos pulsos,
dos pulmões, do abdome e da pele. O câncer de pulmão
pode ser detectado em um paciente com sons respiratórios
diminuídos por um derrame ou estertores. O exame abdo­
minal deve documentar a presença de uma massa pulsátil
devido a um aneurisma da aorta abdominal. Um exame re­
tal pode detectar um câncer de próstata ou do reto. O exa­
me completo da pele pode revelar a evidência das lesões
iniciais do herpes-zóster.
Exame da coluna cervical
A inspeção começa na busca por cicatrizes, equimose ou
eritema. No contexto não traumático, a lordose normal da
coluna cervical é mais adequadamente vista ficando ao
lado do paciente. Se uma manobra de Valsalva ou a com­
pressão no topo da cabeça reproduzir dor, provavelmente
existe um disco herniado ou estenose vertebral afetando o
diâmetro do canal ou dos forames vertebrais.
Na coluna cervical, os músculos são relaxados na
posição de decúbito dorsal, tornando as estruturas ósseas
e ligamentares mais profundas palpáveis nessa posição.
O examinador começa sentindo o occipital e a base do
► TABELA 7.4 Exame físico para testar as raízes nervosas cervicais
C5 C6
Sensitivo Braço lateral Antebraço lateral e polegar
Motor Abdução do ombro e Flexão do cotovelo e extensão
flexão do cotovelo do punho
Reflexos Bíceps Braquiorradial
Emergências Ortopédicas 125
Figura 7.4 Exam inar a coluna cervical posterior por trás da ca­
beça do paciente, com as mãos em forma de copo, de maneira
que as pontas dos dedos se toquem na linha média.
crânio na linha média. As estruturas ósseas posteriores
são mais adequadamente palpadas se o examinador ficar
em pé atrás da cabeça do paciente e colocar as mãos sob
o pescoço, de forma que as pontas dos dedos se encon­
trem na linha média (Fig. 7.4). A primeira estrutura nota­
da é o processo espinhoso do áxis (C2). O arco posterior
de C2 não é palpável. No paciente magro, o examinador
deve ser capaz de sentir todos os processos espinhosos
da coluna cervical. A perda de alinhamento está presen­
te na luxação unilateral de articulação facetária ou com
uma fratura.
A vértebra C7 (e às vezes Tl) tem o maior processo
espinhoso na maioria dos indivíduos e é um referencial
útil. Outras referências na coluna cervical incluem a carti­
lagem tireoide, que fica sobre C4 e C5, e a cartilagem cri-
coide, que fica no nível de C6. As articulações das facetas
são palpadas lateralmente e entre os processos espinho­
sos de cada lado. No pescoço relaxado, eles são sentidos
como um pequeno domo. A sensibilidade dolorosa sobre
as articulações das facetas sugere artrite, fratura ou lesão
ligamentar.
O exame neurológico deve incluir a avaliação da for­
ça motora, da sensibilidade e a testagem dos reflexos. A
localização da lesão medular é determinada pelo conheci­
mento de como testar a função naquele nível. Na coluna
cervical, C5 a C8 são mais comumente afetadas (Tab. 7.4
eFigs. 7.5 a 7.8).
C7 C8
Dedo médio Antebraço ulnar ou dedo mínimo
Extensão do cotovelo Flexão dos dedos
e flexão do punho
Tríceps Nenhum
126 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Figura 7.5 Avaliação neurológica da raiz nervosa C5.

Sensibilidade

Músculos extensores do punho:

Extensor longo radial do carpo
Extensor curto radial do carpo

Figura 7.6 Avaliação neurológica da raiz nervosa C6.

 Emergências Ortopédicas 127

Figura 7.7 Avaliação neurológica da raiz nervosa C 7.

Figura 7.8 Avaliação neurológica da raiz nervosa C8.

128 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Exame da coluna toracolombar Distância interespinal

O exame toracolombar deve prosseguir de forma sistemá­

tica, para aumentar sua eficiência e abrangência. O exame
completo da coluna no paciente não traumatizado será re­
visado nesta seção, mas, dependendo do cenário clínico,
o profissional não precisará executar todas as manobras
descritas.

Em pé
Se o paciente puder ficar em pé, o exame começa nes­
sa posição, com a inspeção. Observar a lordose normal
da coluna lombar. A retificação da coluna lombar sugere
espondilite anquilosante ou espasmo muscular paraverte-
bral. A seguir, verificar o alinhamento das costas do pa­
ciente. Mais da metade dos pacientes terá anormalidades
de alinhamento, que podem contribuir para a tensão nas
costas. As primeiras vértebras torácicas devem estar cen­
tradas sobre o sacro e as espinhas ilíacas posterossuperio-
res (EIPS) devem ter a mesma altura.
A articulação sacroilíaca (SI) é avaliada colocando um
polegar na EIPS e o outro na espinha do sacro. Depois de
pedir ao paciente para levantar a perna ipsilateral do chão,
determine se a EIPS se move para baixo (normal) ou para
cima (patologia da articulação SI). Além de avaliar a articu­
lação SI, a elevação de uma perna com a extensão do dorso
exacerba a dor lombar em pacientes com doença de articu­ Figura 7.9 O s ligamentos supraespinal e interespinal são pal­
lação facetária ou espondilolistese. Se o paciente preferir pados entre os processos espinhosos.
ficar em pé hgeiramente inchnado para um lado, com o
quadril e o joelho flexionados, isso sugere irritação do ner­
vo ciático, mais comumente a partir de um disco hemiado.
A amplitude normal dos movimentos das costas en­
volve 40 a 60° de flexão. Se a coluna lombar mantiver a
sua lordose e a flexão ocorrer nos quadris quando o pa­
ciente se curva para diante, deve ser suspeitada uma pato­
logia da coluna lombar, de hábito nos interespaços de L4-5
ou L5-S1. A dor com flexão é consistente com ciática, her-
niação discai ou distensão lombar. A extensão normal da
coluna lombar é 20 a 35°. A extensão força as articulações
das facetas e estreita os forames por onde saem as raízes
nervosas. A extensão dolorosa, por conseguinte, é carac­
terística de patologia da articulação facetária e da artrite.
A palpação da coluna é idealmente executada em fle­
xão. Os processos espinhosos da coluna toracolombar são
facilmente palpados, exceto em pacientes extremamente
obesos. Qualquer desvio lateral desses processos sugere
deformidade rotacional, como escoliose ou fratura. A dis­
tância entre os processos espinhosos deve ser equivalen­
te entre um segmento até o seguinte. Os ligamentos su-
praespinal e interespinal são palpados nos recessos entre
os processos espinhosos (Fig. 7.9). Algumas referências
úteis para lembrar incluem as cristas ilíacas ao nível do
interespaço de L4 e L5 e o processo espinhoso de S2, no
nível da EIPS (Fig. 7.10).
A pressão sobre os processos espinhosos é transmi­ Figura 7 .10 O interespaço L4-5 é palpado entre as cristas
tida anteriormente para os arcos e em direção aos corpos ilíacas, enquanto S2 é palpado ao nível das espinhas ilíacas
vertebrais. Por isso, a percussão dos processos espinhosos posterossuperiores.

► TABELA 7.5 Exame físico para testar as raízes nervosas lombossacrais
L3 L4
Sensitivo Coxa anterior e medial Pé medial
Motor Flexão do quadril Extensão do joelho
com um martelo de reflexos ajuda a diferenciar a dor na
coluna vertebral versus a dor nas estruturas retroperitone-
ais mais profundas. Geralmente, a dor com a percussão
sugere patologia vertebral, como fratura ou infecção. A
sensibilidade dolorosa para percussão na coluna é 86%
sensível para infecção bacteriana, mas é específica em so­
mente 60%.7,10
As articulações das facetas estão localizadas a cerca
de 3 cm lateralmente aos processos espinhosos na região
toracolombar. Como na coluna cervical, as articulações
das facetas estão laterais e entre os processos espinhosos.
A palpação direta das articulações das facetas não é possí­
vel na coluna toracolombar, pois elas estão profundamen­
te situadas aos músculos paravertebrais.
Por fim, enquanto o paciente ainda está em pé, deve-
-se fazê-lo apoiar-se nos calcanhares para testar a função
motora da raiz de L5 e apoiar-se na ponta dos dedos do pé
para testar a raiz de Sl.
Decúbito dorsal
Uma vez que o paciente esteja deitado em decúbito dor­
sal, fazer o teste de levantamento da perna estendida e o
teste cruzado de levantamento da perna estendida. Com o
joelho estendido, a perna é gradualmente levantada. A dor
antes de 30° de elevação não é consistente com irritação
de raiz nervosa, pois somente a dura está sendo estirada
até este ponto. A elevação de 30 até 60° estira a raiz ner­
vosa e reproduz a dor devido a um disco herniado (sinal
de Lasègue). Para que o teste seja considerado positivo,
a dor deve irradiar-se além do joelho. O aumento da dor
Sensitivo Motor
Figura 7.11 Avaliação neurológica da raiz nervosa L4.
Emergências Ortopédicas 129
L5 S1
Espaço interdigital do 1Qe 2Qdedos Pé lateral
Dorsiflexão do hálux e do tornozelo Flexão plantar do tornozelo
com a manobra de Valsalva também é sensível para a irri­
tação do nervo isquiático.
O teste FABER (flexão, abdução e rotação externa
[externai rotation] do quadril) para patologia das articula­
ções do quadril e SI também é feito no paciente em decú­
bito dorsal. O pé no lado afetado é colocado sobre o joe­
lho oposto. A dor na virilha sugere patologia do quadril,
não da coluna. A pressão gentil, mas firme para baixo no
joelho flexionado e na crista ilíaca anterossuperior oposta
produz dor na articulação SI em pacientes com patologia
nesse local.
A maior parte da avaliação neurológica pode ser
executada enquanto o paciente está deitado em decúbito
dorsal. O exame neurológico deve incluir a avaliação da
força motora, da sensibilidade e a testagem dos reflexos.
A localização da lesão medular pode ser determinada pelo
conhecimento de como testar a função naquele nível. Na
coluna lombar, são testadas as raízes nervosas de L3, L4,
L5 e S l (Tab. 7.5 e Figs. 7.11 a 7.13). A capacidade de
apertar as nádegas (i.e., do glúteo máximo) é um achado
motor confiável adicional sobre a raiz nervosa de S 1.
Um teste neurológico que é muitas vezes desconside­
rado, mas com frequência é diagnóstico, é o da sensibili­
dade vibratória. Um diapasão é colocado sobre uma proe­
minência óssea suprida pela raiz nervosa (p. ex., maléolo
medial para L4, patela para L3). A vibração produz des­
conforto que irradia para cima, nas costas, na distribuição
sensitiva da raiz nervosa irritada. A sensação vibratória é
a camada mais superficial do nervo e, desse modo, é mais
sensível quando houver a compressão inicial.
Reflexos
Reflexo
patelar
130 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Sensitivo Motor
Dorsiflexão do
hálux e do pé
Perna lateral e espaço
interdigital dos dedos
Figura 7.12 Avaliação neurológica da raiz nervosa L5.
Ao tentar determinar a localização da lesão neuroló­
gica, vários princípios gerais são úteis. A fraqueza unila­
teral sugere radiculopatia, enquanto a fraqueza ou espasti-
cidade bilateral é característica de lesão dentro da medula
espinal (i.e., mielopatia). A síndrome da cauda equina
deve ser suspeitada em pacientes com achados de neu­
rônio motor inferior, fraqueza bilateral nas pernas, perda
do tônus retal, anestesia em sela e retenção urinária. Os
déficits sensitivos dentro de um único dermátomo supor­
tam uma fonte radicular de dor, enquanto o envolvimento
de múltiplos dermátomos tem maior probabilidade de ser
causado por patologia dentro da medula (Fig. 7.14).
Decúbito ventral
Testar a raiz nervosa de SI observando a função do mús­
culo glúteo máximo. Pedir ao paciente para apertar as ná­
degas juntas. Se um lado estiver mais fraco, provavelmen­
te existe um déficit da raiz nervosa de Sl.
Sensitivo Motor
Flexão plantar do
pé e do hálux
Figura 7.13 Avaliação neurológica da raiz nervosa S1.
Efetuar o teste de estira m en to fe m o r a l estendendo
o quadril em decúbito ventral. Essa manobra produz dor
lateral à linha média em pacientes com patologia da arti­
culação facetaria. A dor produzida na coxa anterior, con­
tudo, sugere irritação das raízes nervosas de L2-3.
A seguir, palpar a área do nervo isquiático quando ele
passa entre a tuberosidade isquiática e o trocanter maior.
Se isso produzir sensibilidade dolorosa, a irritação do
nervo nessa localização deve ser suspeitada, em vez da
irritação nas costas. A síndrome do piriforme é uma causa
de irritação do nervo isquiático nessa posição, sendo abor­
dado em mais detalhes no Capítulo 17.
Um lençol colocado sob o umbigo no paciente em
decúbito ventral flexiona a coluna lombar e toma as ar­
ticulações das facetas mais aparentes. Os processos espi­
nhosos devem ser equidistantes. Um degrau entre L5-S1
ou L4-L5 sugere espondilolistese. Como no paciente em
pé, a sensibilidade dolorosa 3 cm lateral ao processo espi­
nhoso sugere patologia da articulação facetária.
IMAGENS
Os exames extensos de imagens não são habitualmente
recomendados e são reservados aos pacientes com sinais
de alerta na história ou no exame físico, pois a maioria
dos pacientes com dor lombar se recupera sem problemas.
As radiografias simples estão indicadas após um trau­
ma ou como rastreamento para fraturas patológicas. Na
coluna, a rotina inclui as incidências anteroposterior, la­
teral e oblíqua. A incidência do odontoide (boca aberta)
é essencial na coluna cervical e permite uma melhor vi­
sualização de C l e C2. As indicações comuns para obter
as radiografias simples da coluna estão listadas na Tabela
7.6. Uma discussão mais extensa das indicações para ima­
gens após um trauma está incluída nos Capítulos 9 e 10.
No contexto não traumático, a TC pode demonstrar
doença do disco intervertebral ou um tumor, se este for
suficientemente grande. Não é sensível o bastante para
diagnosticar malignidade vertebral. A RMN é o teste
Reflexos
Reflexo do calcanhar
ausente ou diminuído
 Emergências Ortopédicas 131

► TABELA 7.6 Sinais de alerta para considerar exames

de imagens
História de trauma recente
Idade < 18 ou > 50
História de câncer
Dor à noite
Febre, imunocomprometimento, abuso de drogas IV
Sintomas por mais de 4-6 semanas
Q ueixas ou incontinência neurológica
Déficits neurológicos ao exame

TRATAMENTO
O tratamento da dor cervical e lombar é dependente da
causa. Qualquer paciente com trauma significativo, cons­
ciência alterada ou déficits neurológicos deve ter as pre­
cauções vertebrais instituídas, com um colar cervical e
prancha lombar no setor de emergência, se isso já não
tiver sido feito no contexto pré-hospitalar. Para informa­
ção relativa aos tratamentos específicos das condições de
emergência que causam dor lombar, na ausência de trau­
ma, ver o Capítulo 8. As diretrizes adicionais de tratamen­
to para pacientes com trauma cervical e toracolombar são
apresentadas nos Capítulos 9 e 10.

REFERÊNCIAS
Figura 7.14 Distribuição dermatômica dos nervos vertebrais.
diagnóstico de escolha para visualizar a medula espinal.
Está indicada na emergência quando houver suspeita de
compressão. Ela fornece boa definição dos discos, medula
espinal e raízes nervosas. A evidência anatômica de um
disco herniado está presente em 20 a 30% das RMNs de
pacientes assintomáticos. Os achados de discos hemiados
e estenose vertebral em muitos indivíduos assintomáticos
indicam que o diagnóstico baseado apenas em imagens
pode ser enganador. A RMN tem até 96% de sensibili­
dade e 94% de especificidade para diagnosticar a osteo-
mielite vertebral.
1. Deyo RA, Rainville J, Kent DL. What can the history and
physical examination tell us about low back pain? JAMA
1992;268(6):760-765.
2. Winters ME, Kluetz P, Zilberstein J. Back pain emergen­
cies. Med Clin North Am 2006;90(3):505-523.
3. Deyo RA, Weinstein JN. Low back pain. N Engl J Med
2001 ;344(5):363-370.
4. Deyo RA, Mirza SK, Martin BI. Back pain prevalence and
visit rates: Estimates from U.S. national surveys, 2002.
Spine CPhilaPa 1976) 2006;31(23):2724-2727.
5. Martin BI, Deyo RA, Mirza SK, et al. Expenditures and
health status among adults with back and neck problems.
JAMA 2008;299(6):656-664.
6. Martin BI, Turner JA, Mirza SK, et al. Trends in health
care expenditures, utilization, and health status among US
adults with spine problems, 1997-2006. Spine (Phila Pa
1976) 2009;34(19):2077-2084.
7. Deyo RA, Diehl AK. Cancer as a cause of back pain: Fre­
quency, clinical presentation, and diagnostic strategies. J
Gen Intern Med 1988;3(3):230-238.
8. Waldvogel FA, Papageorgiou PS. Osteomyelitis: The past
decade. N Engl J Med 1980;303(7):360-370.
9. Sapico FL, Montgomerie JZ. Pyogenic vertebral oste­
omyelitis: Report of nine cases and review of the literature.
Rev Infect Dis 1979;l(5):754-776.
10. Chandrasekar PH. Low-back pain and intravenous drug
abusers. Arch Intern Med 1990; 150(5): 1125-1128.
11. Nikkanen HE, Brown DF, Nadei ES. Low back pain. J
Emerg Med 2002;22(3):279-283.
Capítulo O
Distúrbios Específicos da
Coluna Vertebral
INTRODUÇÃO
O Capítulo 7 fez uma abordagem geral e um exame de­
talhado do paciente com dor cervical ou lombar. Neste
capítulo, é apresentada uma discussão mais extensa das
condições específicas da coluna vertebral. Para uma revi­
são sobre espondiloartropatia soronegativa (p. ex., espon-
dilite anquilosante), ler o Capítulo 3. As fraturas da coluna
vertebral são abordadas nos Capítulos 9 e 10.
SÍNDROME DA CAUDA EQUINA
A síndrom e da cauda equina refere-se à compressão
nervosa dentro do canal vertebral, que ocorre abaixo do
interespaço L l-2 , depois do término da medula espinal.
O quadro clínico é de uma lesão de neurônio motor infe­
rior, com fraqueza ou paralisia, perda do tônus retal, per­
da sensitiva em padrão dermatômico, reflexos tendíneos
profundos atenuados e disfunção da bexiga. A descrição
sensitiva clássica é de anestesia em “sela”, com perda da
sensibilidade nas nádegas e na área do períneo. Deve ser
notado que, dentro dos primeiros dias, uma síndrome me­
dular completa pode se apresentar de modo similar, até que
se desenvolvam os sintomas de neurônio motor superior.
A causa mais comum de síndrome da cauda equina é
uma grande hemiação discai na linha média, nos interes-
paços L4-5 ou L5-S1. Outras causas incluem metástases
vertebrais, hematoma vertebral, abscesso epidural, fratura
vertebral ou mielite transversa. Embora o tônus do es-
fincter anal esteja diminuído em até 80% dos pacientes,
um elevado residual pós-esvaziamento é o achado mais
consistente para realizar o diagnóstico. Um residual pós-
-esvaziamento de mais de 100 a 200 mL de urina tem 90%
de sensibilidade e 95% de especificidade para o diagnósti­
co em pacientes com suspeita de síndrome da cauda equi­
na. O diagnóstico é confirmado por ressonância magnéti­
ca nuclear (RMN) de emergência. O tratamento consiste
em esteroides IV em doses altas (as recomendações variam
desde 4 até 100 mg de dexametasona) e consulta cirúrgica.
A intervenção cirúrgica é recomendada na urgência para
aumentar a probabilidade de recuperação neurológica.
HERNIAÇÃO DISCAL
Com o envelhecimento, a degeneração se desenvolve no anel
fibroso, o que pode levar à hemiação do núcleo pulposo após
um aumento agudo na pressão dentro do disco. A hemiação
progride de forma gradual, já que o ligamento longitudinal
posterior atua contendo o núcleo. Muitas vezes, conforme o
ligamento enfraquece, o núcleo migra para dentro do forame
intervertebral, mais comumente em direção posterolateral
(i.e., uma hemiação paramediana). Nessa localização, o dis­
co entra em contato com a raiz nervosa, causando dor e radi-
culopatia. Uma grande hemiação central pode comprimir a
medula espinal ou a cauda equina.
Aproximadamente 4 a 6% da população irá sofrer de
uma hemiação discai clinicamente significativa. A gran­
de maioria ocorre na coluna lombar, causando dores na
lombar e na perna. Em pacientes com dor ciática, 90%
dos casos são devido a um disco hemiado, enquanto a es-
tenose lombar e, menos frequentemente, um tumor, são
outras causas possíveis. Em torno de 98% das hemiações
discais lombares clinicamente relevantes ocorrem no ní­
vel intervertebral L4-5 ou L5-S1. Na coluna cervical, os
discos C6-7 e C5-6 respondem por 70 e 20% dos casos,
respectivamente. A radiculopatia cervical é mais provável
de estar relacionada a alterações degenerativas do que a
hemiação discai em uma proporção de 3:1.
Características clínicas
Mais comumente, o paciente tem entre 30 e 50 anos, pois
em indivíduos mais velhos o núcleo é desidratado e fi-
brótico e tem menos probabilidade de hemiar. Os homens
são afetados com frequência três vezes maior do que as
mulheres.
A dor se origina na localização geral da hemiação (i.e.,
lombar), mas com frequência predomina a dor da radiculo­
patia (i.e., a dor ciática). A dor ciática tem sensibilidade de
95% para a hemiação discai lombar. A sua ausência toma
improvável uma hemiação discai clinicamente relevante,
cuja presença é estimada em um 1:1000 pacientes.4
O paciente pode relatar uma história de episódios re­
correntes de dor lombar que espontaneamente se resolve­
ram. Com a mptura aguda, existe uma dor lombar intensa
que ocorre instantaneamente ou várias horas depois de
uma lesão (p. ex., levantamento de um peso). Qualquer
movimento exacerba a dor e piora com o ato de sentar,
mais do que em pé. Sair da posição sentada acentua a dor
de forma exagerada. Os primeiros 30 minutos depois do
despertar são caracterizados pela pior dor, que mais tarde
melhora. O ato de dirigir por tempo prolongado exacerba
a dor, que também aumenta muito depois de tossir ou es­
pirrar (i.e., manobras de Valsalva).

Figura 8.1 O teste de elevação da perna estendida em decú­
bito dorsal.
O exame lombar revela espasmo muscular significa­
tivo e atenuação da curva lombar. O paciente com hemia-
ção paramediana (mais comum) frequentemente estará na
posição de decúbito lateral, com flexão da coluna lombar,
dos quadris e dos joelhos. Essa posição é mais confortável
para ele, sendo, em geral, patognomônica de doença dis­
cai. O exame físico inclui o exame da função neurológica
nas pernas. Cada raiz nervosa deve ser testada, conforme
descrito no Capítulo 7. Dependendo da raiz nervosa envol­
vida, podem ocorrer fraqueza e perda de sensibilidade. A
perda sensitiva em uma distribuição dermatômica é o pre-
ditor mais confiável da localização da raiz nervosa afetada.
O teste de elevação d a p e rn a esten d id a (sinal de
Lasègue) exacerba a dor em pacientes com hemiação na
raiz nervosa de L5 ou SI ao alongar o nervo comprimido.
O teste é feito no paciente em decúbito dorsal, seguran­
do o calcanhar com uma das mãos e elevando lentamente
a perna afetada, mantendo o joelho estendido (Fig. 8.1).
Um teste positivo está presente se a dor ciática for repro­
duzida entre 30 e 60° de elevação da perna. Quanto me­
nor o ângulo que produza o teste positivo, mais específico
é o teste e maior a probabilidade de que uma herniação
significativa seja encontrada na cirurgia. A dorsiflexão do
pé pode exacerbar adicionalmente a dor. Deve ser enfati­
zado que a dor reproduzida nas costas não constitui um
teste positivo. Quando positivo, o teste tem 80% de sen­
sibilidade e 40% de especificidade para hemiação discai
lombar. O teste de elevação da perna estendida cmzada
envolve a mesma manobra no lado não afetado. Ele tem
sensibilidade de 25%, mas a especificidade é de 90%.
O teste de elevação da p ern a estendida também pode
ser feito em posição sentada (Fig. 8.2). Esse teste tem sido
usado como uma forma de diferenciar os pacientes com
Emergências Ortopédicas 133
Figura 8.2 O teste sentado de elevação da perna estendida.
causas não orgânicas de dor, porque, teoricamente, deve
produzir os mesmos resultados. Entretanto, quando com­
parado com a versão em decúbito dorsal usando a RMN
como o padrão-ouro, o teste de elevação da perna estendi­
da sentada demonstrou ser menos sensível.
Em casos de hemiação discai cervical, a dor é sentida
no colo e pode irradiar-se para o ombro e para o braço na
distribuição da raiz espinal. A cefaleia pode estar associa­
da às herniações de C3-4 e C4-5. Existe redução da am­
plitude de movimento e sensibilidade dolorosa puntiforme
sobre o disco envolvido.
A localização da dor irradiada depende da raiz nervo­
sa afetada. A raiz nervosa de C4 causa irradiação da dor
para a escápula, enquanto a raiz nervosa de C5 irradia a
dor ao ombro. Ambas as raízes nervosas de C4 e C5 po­
dem irradiar dor para o tórax anterior, que pode ser con­
fundida com isquemia cardíaca. Quando a raiz nervosa de
C6 ou de C7 for afetada, a dor é irradiada para a parte la­
teral do braço e dorsal do antebraço. A raiz nervosa de C8
irradia dor para o antebraço medial. Quando a dor irradiar
para ambos os braços (± pernas), considerar uma mielo-
patia cervical de disco protruso centralmente.
O sinal de Spurling é positivo na presença de hemia­
ção discai cervical quando a hiperextensão e a flexão la­
teral do pescoço para o lado sintomático reproduzirem a
dor. O teste de abdução do om bro é executado colocando-
-se a mão sintomática por cima da cabeça. O teste será
positivo quando essa ação resultar em alívio de dor.
Imagens
No contexto de dor lombar com radiculopatia provavel­
mente causada por um disco herniado, as imagens diag­
nósticas somente são úteis se os resultados alterarem
o manejo. Por conseguinte, no setor de emergência, as
imagens estão indicadas se um diagnóstico alternativo,
como infecção ou malignidade, for sugerido com base na
história e no exame físico. As imagens podem também
ser apropriadas nos pacientes com sintomas intensos nos
134 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 8.3 RMN demonstrando herniação discai grande no
interespaço de L5-S1.
quais falha o tratamento conservador por um período de
seis a oito semanas. Nesses pacientes em que a cirurgia
pode ser considerada, a confirmação da localização do
disco herniado será necessária, mas não é necessário que
isso ocorra na emergência. As imagens de emergência de­
vem ser feitas em pacientes com síndrome da cauda equi­
na ou fraqueza aguda intensa ou progressiva.
As radiografias simples não são recomendadas, pois a
identificação de um disco herniado não é possível. Tanto
a TC (tomografia computadorizada) como a ressonância
magnética nuclear (RMN) são igualmente precisas para
diagnosticar a herniação discai. Em um estudo, a sensi­
bilidade e a especificidade da TC foram de 60 e 86%, res­
pectivamente, enquanto as da RMN foram de 64 e 87%.1
A RMN é favorecida por sua menor dose de radiação e
melhor visualização de tecidos moles (Fig. 8.3). A prin­
cipal desvantagem da RMN é a disponibilidade, especial­
mente no setor de emergência. Cerca de 20 a 36% dos
indivíduos as sintomáticos apresentam evidência de her­
niação discai lombar na TC ou RMN.
Tratamento
O tratamento da radiculopatia cervical e da lombar é con­
servador, com anti-inflamatórios não esteroides e parace-
tamol. Os relaxantes musculares também são prescritos,
mas são não melhores do que os anti-inflamatórios não
esteroides. Os narcóticos não fornecem qualquer retorno
mais rápido à atividade normal, mas podem ser prescritos
no contexto de dor intensa, e por pouco tempo. Embo­
ra múltiplos estudos tenham concluído que os esteroides
sistêmicos não sejam efetivos, uma dose por curto prazo é
ainda usada pelo autor no contexto agudo, quando os anti-
-inflamatórios não esteroides não forem efetivos. A tração
lombar é subutilizada e tem se provado muito efetiva para
que os pacientes retomem à atividade normal (p. ex., a uni­
dade de tração lombar de Saunders®). O repouso no leito
não é mais recomendado. ’ A fisioterapia, a acupuntura
e a manipulação vertebral têm efetividade desconhecida.6
A injeção epidural de esteroides é efetiva no trata­
mento dos sintomas iniciais (dentro de até três meses),
mas não existe nenhuma diferença em um ano. As inje­
ções repetidas, uma prática comum, não são apoiadas pela
literatura atual. O procedimento não confere qualquer
benefício aos pacientes sem sintomas radiculares. 8
As discectomias lombares estão entre os procedimen­
tos eletivos mais executados; contudo, há controvérsia sig­
nificativa tanto em relação à necessidade de cimrgia quanto
ao momento ideal do procedimento. A maioria dos ata­
ques agudos de dor ciática se resolvem com o manejo não
cirúrgico. Aproximadamente metade dos pacientes começa
a melhorar dentro de 10 dias, 60% se recuperam dentro de
três meses e 70% se recuperam dentro de 12 meses.
A cirurgia é uma opção para o alívio mais rápido em
pacientes cuja recuperação seja lenta ou que estejam mui­
to debilitados. Esses pacientes estarão capacitados para
voltarem ao trabalho em tempo mais curto, tornando o
custo da cirurgia equiparado aos custos sociais da aborda­
gem conservadora. Em geral, a cirurgia não é considera­
da, a menos que os sintomas não melhorem depois de seis
a oito semanas. A cirurgia imediata está indicada quando
a síndrome da cauda equina estiver presente.
A microdiscectomia aberta é a técnica mais usada.
As discectomias endoscópicas minimamente invasivas es­
tão se tornando mais comuns e são, em tese, desejáveis,
pois reduzem o dano tecidual. Ainda falta a comprovação
da sua superioridade. 5,2 Os desfechos a longo prazo de
pacientes cirurgicamente tratados versus tratados de modo
conservador são similares.
NEUROPATIA DO ISQUIÁTICO
Em pacientes com dor ciática (dor neuropática na distri­
buição de L5-S1), pressupõe-se que um disco herniado ou
a estenose vertebral sejam a causa, e outros diagnósticos
não são considerados. Entretanto, a compressão direta do
nervo isquiático pode ocorrer por trauma não penetrante ou
por tumor, produzindo uma neuropatia do nervo isquiático.
Outra forma de neuropatia isquiática ocorre após a le­
são no músculo piriforme, onde a formação de hematoma
e a fibrose subsequente causam a irritação mecânica do
nervo isquiático, que é anatomicamente adjacente. Os pa­
cientes podem apresentar-se com dor lombar, nas nádegas
ou na coxa posterior. A prolongada flexão, adução e rota­
ção interna do quadril agravam a dor. O paciente mantém a
perna em rotação externa quando estiver em decúbito dor­
sal. A rotação interna forçada da coxa flexionada reproduz
os sintomas (sinal de Freiberg). Há fraqueza e dor na ab­
dução e rotação externa contra resistência. Para mais infor­
mações sobre a síndrome do piriforme, ver o Capítulo 17.

Nesse contexto, as queixas neurológicas são mais
comuns do que a dor. A divisão fibular do nervo é mais
suscetível ao trauma do nervo isquiático em função da sua
localização periférica. A neuropatia isquiática é mais pro­
vável quando as mudanças na posição ou a manobra de
Valsai va não causarem a exacerbação dos sintomas.
ESTENOSE VERTEBRAL
A estenose vertebral refere-se a um estreitamento do ca­
nal vertebral. Ocorre na área do canal central ou nos fora-
mes neurais, colocando pressão sobre as raízes nervosas,
causando dor e radiculopatia. A degeneração associada à
idade dos discos lombares e das articulações das facetas é
a etiologia mais provável. As características patológicas
incluem a perda da altura discai, a protrusão discai, a hi­
pertrofia do ligamento amarelo, a formação de osteófitos
nas facetas e o espessamento da cápsula articular (Fig.
8.4). O estreitamento de um procedimento cirúrgico an­
terior (p. ex., fusão vertebral ou laminectomia) também
poder ser uma causa. A estenose também pode surgir da
espondilolistese, doença de Paget, acromegalia e excesso
de corticosteroides. A estenose vertebral congênita afeta
os indivíduos dos 20 aos 40 anos, tendo como causa pedí-
culos encurtados durante o desenvolvimento.
Características clínicas
Por serem as alterações degenerativas a causa primária,
a estenose vertebral ocorre em indivíduos mais velhos,
sendo a indicação mais frequente de cirurgia vertebral em
Vista superior
Ligamento amarelo
(espessado
Hipertrofia
Forame
intervertebral Osteófitos
Anel
fibroso
Núcleo
pulposo
Afilamento do disco com
protrusão posterolateral
Figura 8.4 Características patológicas da estenose vertebral.
Emergências Ortopédicas 135
pacientes acima dos 65 anos. A idade média no momen-
to da cirurgia é de 55 anos. Aproximadamente 85% dos
pacientes apresentam irradiação da dor em nádegas, coxas
e pernas. Pode ocorrer dormência, formigamento ou cãi­
bra das pernas. A disfunção intestinal ou vesical é rara. Os
sintomas podem ser uni ou bilaterais.
O paciente com estenose vertebral fica confortável ao
sentar-se, mas os sintomas ocorrem depois de caminhadas
ou estando em pé. Essa é uma forma de ajudar a distinguir
a claudicação neurogênica de sua contrapartida vascular.
Outro caminho para distinguir entre elas é que na claudi­
cação vascular a dor na perna se desenvolve em uma dis­
tância determinada, enquanto com a claudicação neurogê­
nica a distância é variável. A dor lombar em ortostatismo,
mas não em pé, teve sensibilidade de 46% e especifici-
dade de 93% para estenose vertebral lombar. Aproxima­
damente 60% dos pacientes com estenose vertebral terão
evidência histórica de claudicação neurogênica. Tal como
a hemiação discai, a dor pode aumentar com a tosse, ao
espirrar, ou com outras formas de manobra de Valsalva.
Ao exame físico, a dor aumenta com a extensão da
coluna, já que esta posição reduz ainda mais a área trans­
versa do canal vertebral. Como resultado, o paciente com
estenose vertebral deambula com uma postura levemen­
te inclinada. Isso contrasta com a hemiação discai, onde
a flexão costuma ser mais dolorosa. O fechamento dos
olhos pode produzir oscilação (manobra de Romberg) se
as fibras proprioceptivas da coluna posterior estiverem en­
volvidas. Por essa razão, os pacientes com estenose verte­
bral caminham com uma marcha de base ampla. A dor na
coxa após 30 a 60 segundos de extensão lombar também
Vista lateral
Hipertrofia da
articulação
facetária
Estreitamento
foraminal
136 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
pode ocorrer. Aproximadamente 60% dos pacientes de­
senvolvem déficits neurológicos, que podem ser bilaterais
ou polirradiculares. A raiz nervosa mais comumente en­
volvida é L5 (75%), seguida de L4 (15%). Os achados
motores são brandos na maioria dos casos, e a fraqueza
que inibe a atividade é incomum.
Imagens
As radiografias simples são úteis se mostrarem evidência
de doença degenerativa da coluna ou espondilolistese, mas
habitualmente não são indicadas. A TC ou a RMN reve­
lam as características patológicas da estenose vertebral em
mais de 70% dos pacientes afetados. As modalidades
avançadas de imagens são obtidas apenas quando a cirur­
gia estiver sendo considerada. Curiosamente, os achados
na TC e na RMN consistentes com estenose vertebral estão
presentes em 20% dos pacientes acima dos 60 anos, sem
quaisquer sintomas. Além disso, as medidas reais do grau
de estenose vertebral na RMN são pouco correlacionadas
com a síndrome clínica de estenose vertebral. Em outras
palavras, os pacientes podem ser sintomáticos apesar de
compressão mínima e, em contrapartida, outros com um
grau alto de compressão podem estar as sintomáticos.
Outros exames diagnósticos que não são rotineira­
mente solicitados incluem tomomielografia, eletromio-
grafia (EMG) e estudos de condução nervosa (ECN).
A tomomielografia melhora a visualização da compressão
de raiz nervosa em relação à TC isolada, mas é invasi-
va e somente é feita quando a RMN for contraindicada.
A EMG e os ECN ajudam o profissional a distinguir ou­
tras formas de neuropatia periférica da estenose vertebral
e aumentam a especificidade geral para a estenose verte­
bral lombar. O achado mais comum são as radiculo-
patias bilaterais em múltiplos níveis.
Tratamento
O tratamento não cirúrgico pode fornecer um longo alívio
da dor e melhorar a qualidade de vida. A dor da esteno­
Figura 8.5 A . Processo interarticular. B. Espondilólise. C. Espondilolistese.
se vertebral é tratada, inicialmente, com paracetamol, e
então com anti-inflamatórios não esteroides. Os analgé­
sicos narcóticos leves não constituem rotina, mas podem
ser usados. A calcitonina tem sido útil em muitos pacien­
tes com claudicação neurogênica e dor. A fisioterapia e
os suportes lombares (p. ex., coletes) ajudam os pacientes
a manter uma postura flexionada e também são usados.
A tração fornece descarga segmentar e alívio quando hou­
ver compressão foraminal. O uso de injeções epidurais de
corticosteroides está se tomando cada vez mais comum,
mas os dados sobre a sua efetividade são limitados.
O manejo cirúrgico deve ser considerado quando as
medidas conservadoras falharem. A laminectomia ou a fa-
cetectomia parcial são usadas para descomprimir o canal
vertebral central e os forames neurais. As técnicas cirúrgi­
cas minimamente invasivas têm sido desenvolvidas e estão
se provando úteis.4 Os estudos que comparam o manejo
cirúrgico ao conservador sugerem melhoria nos sintomas
do grupo operatório que perdura por vários anos.‘ A re-
operação é necessária em menos de um quarto dos pacien­
tes durante o curso dos 10 anos seguintes à cirurgia.45 47
ESPONDILOLISTESE
O processo interarticular é a porção do arco vertebral
posterior entre os processos articulares inferiores e supe­
riores. A mptura do processo interarticular é denominada
de espondilólise. Costuma ser bilateral e 90% dos casos
afetam a vértebra L5.
Quando a espondilólise está presente, a vértebra pode
mover-se, mais comumente com a vértebra superior des-
locando-se para a frente. A translação anterior da vértebra
é denominada de espondilolistese, do grego “deslizamen­
to vertebral em uma inclinação” (Fig. 8.5). A espondi­
lólise é o precipitante mais comum da espondilolistese,
respondendo por 80% dos casos. Outras causas de espon­
dilolistese estão listadas na Tabela 8.1.
Uma fratura de estresse é a causa mais comum de es­
pondilólise, com maior ocorrência em pacientes jovens que
praticam esportes que requerem extensão (p. ex., ginástica)
Espondilolistese
 Emergências Ortopédicas 137

► TABELA 8.1 Cinco tipos de espondilolistese

Tipo Nome Critérios

I Displásica As articulações facetárias malformadas congênitas permitem a translação
II ístmica Três causas de espondilólise: fratura de estresse (Iítica), alongamento do processo devido a
uma fratura de estresse consolidada, fratura traumática aguda
III Degenerativa A osteoartrite e a degeneração discai levam à incompetência da faceta
IV Traumática Fratura de elementos posteriores diferentes do processo interarticular
V Patológica Alterações nos elementos posteriores secundários à malignidade ou a doenças ósseas
primárias

ou rotação (p. ex., tênis). A extensão lombar faz com que
o processo articular inferior da vértebra superior entre em
contato com o processo interarticular da vértebra inferior.
Acredita-se que o impacto repetitivo cause a fratura.
Existe predisposição genética para a espondilólise.
Ocorre em 15 a 70% dos parentes de primeiro grau de
pacientes com espondilólise. Aproximadamente 3 a 6%
dos brancos têm espondilólise, uma taxa que é 2 a 3 ve­
zes mais alta que em afro-americanos. Existe uma taxa
mais alta de espondilólise em homens, mas o deslizamen­
to é mais comum em mulheres. A progressão para espon-
dilolistese ocorre em 15% dos indivíduos, habitualmente
vista por volta dos 16 anos. Até 6% dos indivíduos com 14
anos nos Estados Unidos têm espondilolistese.
A gravidade da espondilolistese é pontuada com base
na porcentagem de translação da vértebra superior em re­
lação à caudal (Fig. 8.6). O grau I está presente se houver
menos de 25% de translação, o grau II ocorre se houver 26
a 50%, o grau III com 51 a 75%, e o grau IV se for de 76 a
100%. A espondilolistese grau V, também denominada de
espondiloptose, está presente quando há um deslizamento
maior que 100%. Quando tiver ocorrido menos de 50% de
translação, a espondilolistese é considerada de baixo grau
e estável. Os deslizamentos maiores que 50% são consi­
derados instáveis.
pode irradiar para a nádega ou para a coxa posterior. O apa­
recimento pode ser agudo, mas o gradual é mais comum.
A dor acentua com a hiperextensão e rotação, melhorando
com o repouso. Ao exame, a sensibilidade dolorosa na re­
gião lombar é típica, e um degrau associado pode ser palpá­
vel se a espondilolistese for significativa (Fig. 8.7). A deam­
bulação é caracterizada pelo comprimento curto da passada
e genuflexão em casos graves. Quando houver a espondi­
lolistese de alto grau, podem ocorrer déficits neurológicos
devido a pressão sobre uma raiz nervosa ou na cauda equina.
Imagens
Os filmes simples constituem um bom rastreamento.
As radiografias lombares oblíquas demonstram o apareci­
mento do “cachorrinho” (Fig. 8.8). O pescoço do cachor­
ro corresponde ao processo interarticular e um pescoço
quebrado ou uma coleira representam a espondilólise.
Os filmes simples têm 84% de sensibilidade. Uma fra­
tura de estresse pode não ser visível nas radiografias oblí­
quas e imagens adicionais podem ser necessárias em uma
base ambulatorial. A radiografia lateral é mais adequada
para diagnosticar a espondilolistese (Fig. 8.9).
A TC também pode deixar passar uma fratura de es­
tresse do processo, mas a sensibilidade é mais alta do que

Características clínicas
Embora muitos pacientes com espondilolistese permaneçam
assintomáticos, a queixa mais comum é a dor lombar, que

4 3 2 1

Figura 8 .6 O grau de espondilolistese é calculado pela por­ Figura 8.7 Um degrau pode ser percebido em um paciente
centagem deslocada da vértebra superior sobre a inferior. com espondilolistese.
138 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Processo articular
superior (“orelha”)
Processo interarticular
(“pescoço”)

Processo
transverso (“nariz”)

Pedículo
Processo articular ^olho ^
inferior (“pata dianteira”)

Figura 8.8 O aspecto do cachorrinho nos elementos posteriores na in­

cidência oblíqua da coluna lombar. A. Radiografia oblíqua normal. B.
Representação esquemática. G Espondilólise na radiografia (seta).

as radiografias simples.48 A RMN tem sensibilidade mais

alta e também está indicada para pacientes com espondilo­
listese de alto grau e naqueles com sintomas neurológicos
(p. ex., radiculopatia).

Tratamento
A espondilólise e a espondilolistese de baixo grau são
tratadas de modo conservador, com fisioterapia e medica­
mentos para dor. Os exercícios lombares aumentam a es­
tabilidade vertebral e reduzem a dor e a incapacidade.
As injeções de esteroides na raiz nervosa ou no processo
interarticular podem ser tanto diagnósticos como tera­
pêuticos. Um imobilizador ortótico rígido ou elástico
para reduzir a lordose lombar está indicado para crianças,
junto com a recomendação de não praticar esportes. Mais
de 90% das crianças com espondilólise tratadas de modo
conservador têm resolução dos seus sintomas.60 Os adul­
tos com espondilolistese degenerativa também evoluem
bem com o tratamento conservador, a menos que apresen­
tem déficits neurológicos.61,6 As indicações para cirurgia
em pacientes com espondilolistese de baixo grau incluem
Figura 8.9 Uma espondilolistese de 50% de L4 sobre L5. dor lombar significativa ou dor radicular refratária ao

tratamento conservador. A descompressão (em pacientes
com compressão neural) e a fusão vertebral são os trata­
mentos cirúrgicos de escolha. 9,63
O tratamento definitivo da espondilolistese de alto grau
depende da idade do paciente. As crianças devem ser sub­
metidas à estabilização cirúrgica, por apresentarem alto ris­
co de deslizamento adicional, enquanto os adultos somente
devem ser submetidos ao tratamento cirúrgico depois de as
medidas conservadoras terem se provado ineficazes.
DOENÇA DA ARTICULAÇÃO SACROILÍACA
Em pacientes com dor lombar abaixo da linha da cintura,
40% têm diagnóstico de doença da articulação sacroilíaca.
A dor é localizada na articulação e na área das nádegas e
não se irradia, como a de um disco hemiado. O apareci­
mento da dor é gradual, ela é unilateral e pode irradiar-
-se para a virilha. A maioria dos pacientes sente alívio ao
deitar. Esta condição é bastante comum em pacientes com
artrite reumatoide, gravidez, doença intestinal inflamató­
ria ou após um trauma pélvico. Um teste para a doença
da articulação sacroilíaca é o “teste de inclinação para a
frente”. O examinador coloca os polegares virados um
para o outro logo abaixo da EIPS. O paciente flexiona ao
máximo a sua coluna lombar. O lado com a doença da
articulação SI movimenta-se menos e parece mover-se em
direção cranial. No “teste de Gillet”, um polegar é movido
ao sacro enquanto o outro polegar é mantido sob a EIPS.
A seguir, solicitar ao paciente para flexionar o quadril ip-
silateral. O resultado positivo é visto quando o polegar sob
a EIPS não se move cranialmente.
O tratamento da doença da articulação SI consiste em
imobilização, medicamentos anti-inflamatórios e fisiote­
rapia. O paciente deve evitar atividades esportivas. A inje­
ção de esteroides também pode trazer benefícios.
INFECÇÕES ESPINAIS
Abscesso epidural vertebral
O abscesso epidural vertebral (AEV) é uma infecção rara,
que pode, inicialmente, se apresentar com achados não
específicos. Essas características contribuem para que o
AEV seja diagnosticado de forma equivocada em aproxi­
madamente metade dos casos (variação de 11-75%). O
diagnóstico rápido é a meta, pois o desfecho depende do
tratamento precoce. Se não tratado, a paralisia irreversível
ocorre em 4 a 22% dos pacientes.
Embora o AEV permaneça uma entidade rara (1 em
10.000 hospitalizações), a incidência tem aumentado nas
últimas duas décadas devido ao aumento no número de
pacientes de risco (p. ex., taxa aumentada de cirurgias ver­
tebrais). As condições predisponentes incluem imuno-
comprometimento (p. ex., diabetes, HIV, idosos), anorma­
lidades vertebrais (p. ex., artrite, trauma, cirurgia) e uma
fonte externa de infecção (p. ex., uso de drogas injetáveis,
cateter de demora).65,66
Emergências Ortopédicas 139
A maioria dos casos deve-se à disseminação hema-
togênica da infecção, enquanto a disseminação contígua
é menos comum. O Staphylococcus aureus (S. aureus ) é
responsável por dois terços dos casos. Os patógenos me­
nos comuns incluem os estafilococos coagulase-negativo
e as bactérias gram-negativas. A presença do abscesso no
espaço epidural é deletéria para a medula espinal, tanto
pela compressão como por um mecanismo isquêmico.
Os abscessos são mais comuns no espaço epidural
posterior e dentro da coluna toracolombar, porque existe
mais tecido adiposo propenso à infecção nessas localiza­
ções (Fig. 8.10).
Características clínicas
Os sintomas do AEV progridem em quatro estágios clássi­
cos. Inicialmente, a dor lombar no nível da porção afetada
da medula está presente, seguida por dor de raiz nervosa. Se-
gue-se a disfunção medular sob a forma de fraqueza motora,
perda sensitiva e disfunção vésical ou intestinal. O estágio
final da doença não tratada é a paralisia. A taxa de progres­
são de um estágio até o próximo varia de horas até dias.
Os sintomas mais comuns na hora do diagnóstico são a
dor lombar (75%), a febre (50%) e a disfunção neurológica
(33%). A tríade dos três sintomas é vista em somente 13%
dos pacientes na hora do diagnóstico. A dor noturna é
uma indicação inicial de infecção. A duração dos sintomas
antes da apresentação varia de um dia até vários meses.
Ao exame físico, a sensibilidade dolorosa é comum,
especialmente sobre os processos espinhosos, mas o es­
pasmo muscular paravertebral e a sensibilidade dolorosa
também podem estar presentes. O profissional deve ser
cuidadoso para não diagnosticar uma distensão reproduzí­
vel e um espasmo muscular.
Laboratório e imagens
A contagem leucocitária elevada está presente em dois
terços dos casos. A proteína C-reativa e a velocidade de
140 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 8.11 RMN de um abscesso epidural vertebral na região
cervical (setas). As linhas demonstram um grande abscesso pré-
-vertebral que também está presente.
sedimentação estão elevadas em todos os pacientes, mas
essas anormalidades são inespecíficas. As hemoculturas
devem ser obtidas e são positivas em 60% dos casos.
A punção lombar é contraindicada quando o AEV
estiver sendo considerado no diagnóstico diferencial.
A RMN com gadolínio intravenoso tem acima de 90%
de sensibilidade e é o exame diagnóstico de escolha (Fig.
8.11). A TC pode revelar estreitamento de um disco (dis-
cite) e lise óssea (osteomielite), mas não toma o lugar da
RMN. A extensão habitual de um AEV é de 3 a 5 vérte­
bras, mas alguns casos envolvem toda a coluna.
Tratamento
O tratamento do AEV inclui drenagem cirúrgica e anti­
bióticos sistêmicos. A laminectomia descompressiva e o
debridamento são idealmente executados dentro de 24 ho­
ras da apresentação. Os antibióticos empíricos contra S.
aureus (vancomicina) e bacilos gram-negativos (cefalospo-
rinas de terceira geração) devem ser administrados. A cirur­
gia não é indicada em várias situações: quando o paciente
recusar ou tiver alto risco operatório, quando a paralisia já
tiver se manifestado por 24 a 36 horas, ou se houver infec­
ção panvertebral. Uma via não cirúrgica pode também ser
escolhida se o paciente estiver neurologicamente intacto, a
etiologia microbiana for identificada e o paciente for moni­
torado atentamente. Se o abscesso for pequeno, às vezes
somente é necessária a aspiração guiada por TC.
Osteomielite vertebral
Tal como o abscesso epidural vertebral, o diagnóstico de
osteomielite vertebral é difícil e com frequência retardado
devido a sua apresentação subaguda e achados laborato­
riais e radiográficos inespecíficos. A obtenção dos fato­
res de risco para o desenvolvimento de infecção vertebral
(p. ex., idade avançada, imunocomprometimento) pode ser
a pista mais importante que leva o profissional atento ao
diagnóstico apropriado.
As vértebras são suscetíveis à infecção porque o sis­
tema venoso que circunda os corpos tem um plexo veno­
so extenso e carece de válvulas. Ambas as características
contribuem para a estagnação do sangue, aumentando as
chances para a bacteremia disseminar-se ao osso. As áreas
mais envolvidas são a coluna lombar, torácica e cervical,
em ordem decrescente. As duas vértebras adjacentes e o
disco (i.e., discite) são em geral afetados, mas também é
possível um envolvimento vertebral mais extenso.
A osteomielite vertebral pode progredir para um abs­
cesso epidural, abscesso do músculo psoas, empiema,
abscesso paravertebral ou abscesso retrofaríngeo. A dis­
seminação para o espaço epidural é incomum, ocorrendo,
contudo, em 15% dos casos.
Características clínicas
A apresentação típica são pacientes com aparecimento in­
sidioso de dor lombar, que é exacerbada pelo movimento.
A dor pode ser descrita como incômoda ou contínua. Mal-
-estar, perda de peso e febre baixa são possíveis sintomas
associados. A dor noturna e a dor não relacionada à posi­
ção são sinais confiáveis de infecção. Uma infecção re­
cente em outro lugar (p. ex., no trato urinário, no pulmão
ou na pele) pode ser referida durante a história. Os fatores
de risco são similares ao AEV e incluem imunocompro­
metimento, idade avançada e uso de drogas injetáveis.
Somente uma minoria de pacientes com osteomieli­
te vertebral aparenta estar doente, enquanto a maioria se
apresenta em uma forma subaguda, com sintomas sistê­
micos mínimos ou ausentes. De fato, os pacientes com os­
teomielite vertebral podem referir os sintomas por vários
meses antes da apresentação.
Ao exame, existe sensibilidade dolorosa sobre os pro­
cessos espinhosos envolvidos. O espasmo muscular para­
vertebral e a mobilidade diminuída também são comuns.
Os déficits neurológicos são relatados muito menos fre­
quentemente do que com o AEV e, caso presentes, devem
levar à suspeita de abscesso epidural.
Laboratório e imagens
Os achados laboratoriais em geral não são expressivos.
A contagem leucocitária pode estar um pouco elevada, mas
também pode estar normal. A proteína C-reativa e a velo­
cidade de sedimentação estão elevadas em todos os casos,
mas estas anormalidades são inespecíficas. As hemocultu­
ras são positivas em 40% dos pacientes. O S. aureus é o
organismo mais comumente identificado, seguido por bas­
tões gram-negativos de fontes gastrintestinais e urinárias.
As radiografias simples são normais até que o osso se
tome desmineralizado, durante o curso de duas semanas a
dois meses. Se as anormalidades radiográficas estiverem

Figura 8.12 Osteomielite vertebral. A. Radiografia simples inicial equivocadamente diagnosticada como fratura de compressão de
L3. B. A TC dois meses depois revelou destruição óssea de L3 e L4, consistente com infecção.
presentes nos filmes simples, as mais comuns incluem a
destruição óssea, a irregularidade nas placas terminais e o
estreitamento do espaço discai. Um estudo demonstrou
sensibilidade de 82% e especificidade de 57% para as radio­
grafias simples. Ocasionalmente, a osteomielite vertebral
pode aparecer como uma fratura de compressão vertebral
nas radiografias simples e o diagnóstico passa desperce­
bido 7 (Fig. 8.12). A TC define a destruição óssea e pode
também ser usada para guiar a aspiração com agulha das
bactérias causadoras (Fig. 8.13). Tal como o AEV, a RMN é
Figura 8.13 T C demonstrando destruição óssea por osteomie­
lite de uma vértebra lombar.
Emergências Ortopédicas 141
o exame de imagens padrão-ouro para diagnosticar a osteo­
mielite vertebral. É mais sensível que a TC, mostra a doença
mais precocemente e avalia melhor a medula espinal.
Tratamento
O tratamento da osteomielite vertebral consiste em anti­
bióticos intravenosos por seis semanas, seguidos de um
curso oral de antibióticos por mais um ou dois meses. As
escolhas de antibióticos empíricos são similares àquelas
para AEV. A consultoria cirúrgica deve ser obtida, já que
uma biópsia óssea pode ser necessária para identificar o
patógeno causador.
COMPRESSÃO METASTÁTICA EPIDURAL DA
MEDULA ESPINAL
Aproximadamente 10% dos pacientes com câncer terão
compressão epidural da medula espinal durante o curso de
sua doença. Se não tratado, o paciente ficará paralisado.
Para o médico da emergência, o diagnóstico dessa condi­
ção inicial pode parar a progressão e melhorar os desfe­
chos. Infelizmente, um atraso no diagnóstico de até vários
79 80
meses não é incomum e pressagia um prognóstico pior. ’
A doença metastática na coluna vertebral é 25 ve­
zes mais comum do que os tumores ósseos primários. Os
tumores metastáticos que afetam mais a coluna são o de
mama (15%), de pulmão (15%), da próstata (10%), o lin-
foma (10%), do rim (5%), o mieloma múltiplo (5%) e GI
(5%). Em estudos de autópsia, a taxa de metástases verte­
brais fica superior a três quartos dos pacientes com câncer
de próstata e de mama.8
142 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

A distribuição das metástases na coluna vertebral de­

pende da quantidade de osso naquela região da coluna.
As 12 vértebras da coluna torácica respondem por 70% das
lesões metastáticas. As vértebras lombossacrais, com o seu
volume maior, contribuem com 20% das lesões metastáti­
cas, seguidas, por fim, pelas vértebras cervicais, com 10%.

Características clínicas
A dor lombar intensa e localizada, de intensidade gradual
crescente, é o sintoma mais precoce e mais comum das
metástases vertebrais. A dor é mais intensa ao deitar e
aumenta com qualquer incremento na pressão intra-abdo-
minal. A dor referida ou radicular pode também ocorrer,
e depende da localização primária da metástase vertebral
(p. ex., a compressão cervical é referida na região escapu-
lar média). A dor que ocorre à noite, acordando o paciente
do sono é comum, e a dor que não melhora em qualquer
posição é indicativa de tumor. Em média, a dor ocorre sete
semanas antes do aparecimento dos déficits neurológicos.
As lesões as sintomáticas ocorrem se forem limitadas à
medula óssea sem sensibilidade.
O exame físico deve consistir de um exame completo
e neurológico das costas. Os pacientes sem diagnóstico
de malignidade, mas que tenham sintomas suspeitos para
metástase vertebral também devem ser submetidos a um
exame na busca de um tumor primário (p. ex„ mama, pul­
mão e próstata). Ao examinar as costas, a percussão dos
processos espinhosos aumenta a dor associada a um tumor
metastático. A condição neurológica na hora da apresen­
tação é o fator prognóstico mais importante. Os pacientes
que estejam deambulando quando é feito o diagnóstico
assim permanecem na maioria dos casos. Entretanto, se
uma paraparesia estiver presente, apenas 30 a 40% dos
pacientes recuperam a capacidade de caminhar após o tra-
tamento. Com a paraplegia, este número cai para 10%.
82
Entretanto, devido aos frequentes atrasos no diagnóstico,
dois terços dos pacientes que tenham compressão medular
já não estão caminhando devido à fraqueza.
Imagens
As radiografias simples não são sensíveis para detectar
metástases vertebrais, pois aproximadamente 50% do
osso trabecular deve ser destruído antes de uma lesão líti-
ca ficar visível. As radiografias simples são 60% sensíveis
e 99,5% específicas para detectar metástases vertebrais.
Não há dados confiáveis sobre a utilidade da TC (Fig.
8.14). É provavelmente pouco melhor do que as radiogra­
fias simples, mas, em quase todos os casos, a TC deve ser
preterida em favor da RMN.9,83'85
A RMN é o exame de imagens de escolha e deve ser fei­
ta na emergência quando houver de suspeita de malignidade
vertebral e déficits neurológicos (Fig. 8.15).86 Os pacientes
com malignidade conhecida e o aparecimento de nova dor
lombar também devem ser submetidos a uma RMN urgente.
Nesse cenário, mais de 50% dos pacientes terão metástases
Figura 8.14 TC em um paciente com câncer de pulmão com
metástases nos corpos vertebrais d e T 5 , T8, T 1 1 e T 1 2 (setas).
vertebrais identificadas.82'86,87 Toda a coluna deve ser exami­
nada, porque metade dos pacientes terá doença em múltiplos
níveis. Em 45% dos casos, isso resulta em alteração no cam­
po planejado de irradiação.88A sensibilidade e a especifici-
dade da RMN são de 83 e 92%, respectivamente.
Tratamento
Quando uma compressão epidural metastática for suspei­
tada, o tratamento com esteroides deve começar no setor
de emergência. A espera pelos resultados de uma RMN
retarda desnecessariamente o tratamento que diminuir o
edema vasogênico e reduzir a compressão da medula. A
dose inicial mais recomendada é de 10 mg de dexame-
tasona por via intravenosa. Um regime de dose alta de
dexametasona, 100 mg por via intravenosa inicialmente,
seguidas por 24 mg via oral quatro vezes ao dia por três
dias também tem sido estudado. Nem todos os especia­
listas favorecem o regime de dose alta devido aos efeitos
colaterais dos esteroides e, infelizmente, a literatura dis-
7 9 9Q—92
ponível não elucida sobre a dose ideal. ’
A radioterapia está indicada em quase todos os casos
para reduzir o tamanho do tumor e diminuir a compressão da
medula. Quando a compressão medular estiver presente, a
radioterapia deve ser iniciada assim que possível e a consul­
ta com um radioterapeuta a partir do setor de emergência é
fundamental.
A cirurgia é usada em alguns casos para remover cir-
cunferencialmente o tumor, descomprimir a medula es­
pinal e estabilizar a coluna. As indicações mais comuns
incluem os pacientes com sobrevida esperada além de três
 Emergências Ortopédicas 143

Figura 8.15 RMN demonstrando compressão epidural

metastática da medula espinal. A. Imagem sagital. B. Ima­
gens axiais revelam a lesão e m T 6 . C. O aspecto normal
da medula espinal não com prim ida em T8 no mesmo pa­
ciente.

meses e com dor intratável, instabilidade vertebral ou tu­
mores pouco radiossensíveis (p. ex., carcinoma de células
renais). Os pacientes com progressão dos sintomas
neurológicos, apesar dos esteroides e da radiação, também
devem ser considerados para intervenção cirúrgica.
TUMORES ÓSSEOS PRIMÁRIOS
Embora o tumor ósseo metastático seja muito mais comum
que os tumores primários, vários tumores ósseos primários
ocorrem na coluna. Os tumores benignos mais comuns são
o osteoma osteoide e os osteoblastomas. Estes tumores afe­
tam mais os homens jovens. Os osteomas osteoides se apre­
sentam com dor noturna que é profunda e sem irradiação.
Os osteoblastomas se apresentam com dor incômoda que
irradia para a coxa posterior. Em ambos os tumores pode
haver sensibilidade dolorosa localizada sobre o osso en­
volvido. Nas radiografias, os osteomas osteoides aparecem
como uma área lítica cercada por osso esclerótico. Os os­
teoblastomas aparecem no corpo vertebral posterior como
uma lesão expansiva bem-delineada, com neoformação ós­
sea periosteal. O tratamento de ambos os tumores é com
excisão. Outros tumores benignos da coluna incluem os
osteocondromas, tumores de células gigantes, cistos ósseos
aneurismáticos, hemangiomas e granulomas eosinofílicos.
Os tumores primários malignos incluem o mieloma
múltiplo, condrossarcoma e cordoma. O mieloma múltiplo
deve ser considerado em pacientes acima de 40 anos com
144 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
dor lombar. Os sintomas são leves, mas o paciente pode estar
propenso a fraturas. Em adição à dor óssea, existe fadiga ge­
neralizada, náuseas e vômitos. As radiografias demonstram
osteólise difusa do corpo vertebral, sem esclerose reativa,
que poupa os elementos posteriores. A TC é mais sensível
do que os filmes simples. Qualquer paciente com suspeita
de mieloma múltiplo precisa de encaminhamento urgente.
O condrossarcoma é o segundo tumor maligno primá­
rio mais comum do osso, representando 25% dos casos.
O paciente com condrossarcoma ou cordoma também
tem, em geral, entre 40 e 60 anos e apresenta-se com leve
desconforto no osso afetado. Ao exame, o paciente com
condrossarcoma pode ter edema indolor. As radiografias
de um condrossarcoma revelam calcificação expansível
inflada ou lobular no osso medular, com camada cortical
espessada. A TC é mais sensível e também mostra exten­
são de tecido mole. Os filmes simples de um cordoma de­
monstram osteólise com uma massa de tecidos moles cal­
cificados que envolve o corpo vertebral, mas não o disco.
HEMATOMA EPIDURAL VERTEBRAL
Um hematoma epidural vertebral (HEV) é uma condição
rara que ocorre devido à ruptura do plexo venoso epidural
posterior. Conforme o sangue se acumula, ocorre compres­
são da medula espinal de forma similar a um tumor, um abs­
cesso ou uma hemiação discai central. De todas as lesões
expansivas espinais, o hematoma epidural responde por
menos de 1%. O HEV é espontâneo em 50% dos casos.
Esses pacientes têm fatores de risco para hemorragia com
anticoagulantes e coagulopatias (p. ex., hemofilia).98 O
trauma secundário, como espirro ou manipulação vertebral,
também pode precipitar o HEV em indivíduos de risco.
Outras causas de HEV espontâneo incluem malformação
vascular e gravidez. Os casos restantes ocorrem depois
de instrumentação ou cirurgia. A cirurgia vertebral é mais
comumente associada, mas o HEV também já foi relatado
depois de anestesia espinal e até acupuntura.
Características clínicas
Os pacientes com HEV têm, geralmente, acima de 50
anos, mas a condição pode ocorrer em qualquer idade.9"
O quadro clínico clássico é o de aparecimento súbito de dor
intensa lombar ou no pescoço, frequentemente com sin­
tomas radiculares. Dentro de minutos a horas (raramente
dias), os sintomas neurológicos se desenvolvem, anuncian­
do a compressão da medula espinal. Um curso curto entre
o aparecimento da dor e os sintomas neurológicos é mais
comum quando o hematoma estiver nas regiões cervical ou
torácica, porque o espaço epidural ah é mais estreito.
Imagens
A RMN é o exame diagnóstico de imagens de escolha.
O hematoma aparece como um sinal hiperintenso nas
imagens ponderadas em T2 se feitas dentro das primeiras
24 horas depois do aparecimento dos sintomas. O realce
periférico é visto com o contraste de gadolínio e ajuda a
diferenciar o hematoma das outras lesões de massa dentro
do espaço epidural.
A TC pode demonstrar o hematoma, mas não é tão
sensível quanto a RMN e não revela a extensão da le­
são. 05Entretanto, a TC pode ser usada se houver demora
para obter a RMN por algum motivo.
Tratamento
A intervenção cirúrgica precoce, com laminectomia des-
compressiva, é o tratamento de escolha. Uma melhor recu­
peração neurológica é vista quando for menor o tempo entre
107
o aparecimento dos sintomas e a cirurgia. A recuperação
completa é provável se o tempo até a cirurgia for menor que
6 a 8 horas. Os pacientes com coagulopatia devem ser
tratados com produtos sanguíneos conforme a necessidade
(p. ex., plasma fresco congelado, vitamina K, fator de coa­
gulação). O manejo conservador é às vezes empregado em
pacientes com sintomas neurológicos mínimos ou ausentes.
Ml ELITE TRANSVERSA
A mielite transversa é um distúrbio inflamatório agudo da
medula espinal. A causa costuma ser difícil de determinar,
mas uma infecção recente (p. ex., vírus ou micoplasma)
ou vacinação têm sido implicadas. A maioria dos pacien­
tes se apresenta com dor focal no pescoço ou na lombar,
seguida de déficits neurológicos. Disfunções motoras,
sensitivas e autonômicas ocorrem em padrões diferentes,
dependendo da porção afetada da medula. Por essa razão,
a mielite transversa pode imitar a compressão medular (p.
ex., hematoma, metástase, hemiação), isquemia medular
por dissecção aórtica, síndrome de Guillain-Barré e dis­
túrbios neuromusculares. A RMN é a ferramenta diagnós­
tica de escolha e o padrão típico de mielite transversa in­
clui os sinais de alta intensidade nas imagens ponderadas
em T2 que correm ao longo da porção afetada da medula
espinal. A punção lombar demonstra linfocitose e proteí­
nas elevadas. O tratamento é principalmente de suporte.
Os esteroides e a terapia com troca de plasma podem ser
considerados, embora sua utilidade não esteja determina­
da. O médico da emergência deve considerar a mielite
transversa como um diagnóstico de exclusão, já que ou­
tras causas mais tratáveis de dor lombar e déficits neuro­
lógicos devem ser primeiro descartadas.1
DISTENSÃO MUSCULAR
A distensão muscular nas costas, habitualmente na porção
lombossacral, é menos comum do que é diagnosticada.
Mesmo os espasmos musculares palpados ao exame são
muitas vezes secundários à síndrome de facetas posterio­
res ou a uma ruptura anular de disco. Entretanto, o diag­
nóstico de uma lesão muscular ou ligamento é possível em
pacientes depois de um estresse súbito ou de um estira­
 Emergências Ortopédicas 145

mento nas costas. A dor é intensa e pode continuar assim
nos primeiros dias e uma dor incômoda pode permanecer
por várias semanas. Ao exame, a dor é reproduzida pela
palpação ao longo dos músculos paravertebrais. É comum
a presença de espasmo. As radiografias não são indicadas.
O tratamento consiste em evitar o levantamento de cargas
pesadas e o uso de agentes anti-inflamatórios não esteroi-
des com relaxantes musculares.
A distensão muscular do pescoço não é incomum de­
pois do que pode parecer como uma lesão trivial. Excluir
uma fratura ou lesão ligamentar instável em primeiro lu­
gar, conforme discutido no Capítulo 9. Os suportes princi­
pais para tratamento de uma distensão muscular cervical
incluem os medicamentos anti-inflamatórios não esteroi-
des e relaxantes musculares. Dormir com um rolo sob o
pescoço pode aliviar a tensão e trazer mais conforto ao
paciente. Os exercícios de resistência também ajudam no
relaxamento muscular. Para executar esses exercícios, o
paciente é instruído para girar suavemente a cabeça para o
lado não afetado (indolor), fornecendo alguma resistência
com a mão sobre a face. Isso causa a contração dos mús­
culos não afetados e o relaxamento reflexo dos músculos
estirados, diminuindo, assim, a dor. É recomendável fazer
esses exercícios com 20 repetições, 2 a 3 vezes ao dia.
SÍNDROME FACETARIA POSTERIOR
A síndrome facetária posterior é o termo usado para des­
crever a lesão na cápsula ou a degeneração artrítica da
articulação facetária. A articulação facetária é uma arti­
culação sinovial verdadeira entre os processos articulares
superiores e inferiores de vértebras adjacentes. A arti­
culação é circundada por uma cápsula ligamentar. Com
movimentos súbitos, em especial a hiperextensão, ou ao
transportar objetos pesados, a cápsula pode ser lesionada
e a articulação tomar-se subluxada. Na ausência de trau­
ma, a degeneração artrítica também pode causar sintomas
similares.
O paciente queixa-se de dor, que fica pior com a ex­
tensão e a inclinação para o lado ipsilateral. Ficar em pé é
pior do que sentar-se. A dor é confinada ao dorso, contu­
do, e não se irradia para nádegas ou pernas, como ocorre
com um disco hemiado.
O exame neurológico é normal. Existe espasmo mus­
cular intenso, mas se a articulação facetária puder ser
palpada (dois dedos lateralmente e entre os processos
espinhosos) haverá sensibilidade dolorosa local. Con­
forme assinalado no Capítulo 7, as articulações são mais
facilmente palpadas quando o paciente estiver em decú­
bito ventral, com um campo ou travesseiro pequeno sob
o umbigo. A hiperextensão aumenta a dor. Os exames de
imagens geralmente não são necessários. O tratamento
consiste em evitar o levantamento de cargas pesadas e o
uso de agentes anti-inflamatórios não esteroides com re­
laxantes musculares. A injeção da articulação com anes­
tésico local pode ser tanto diagnóstico como terapêutico,
sendo associada ao alívio rápido dos sintomas (Fig. 8.16).
O paciente deve evitar a hiperextensão (i.e., decúbito ven-

Processo
espinhoso

Processo
articular
superior

Figura 8.16 Injeção de um paciente com síndrome facetária posterior. Uma vez que a articulação facetária seja localizada (duas
polpas digitais entre os processos espinhosos), colocar uma marcação nessa referência. Em pacientes magros é possível palpar a
protuberância óssea das articulações das facetas, mas isto em geral não ocorre devido aos músculos eretores da espinha. A seguir
pegar uma agulha espinal tamanho 22 sem uma seringa e inserir na m arcação, apontando 20° em direção cranial e ligeiramente
medial, como mostrado no diagrama. Em pacientes médios será necessário inserir a agulha vários centímetros (da mesma forma que
é feita uma punção lombar) até que a agulha toque no osso. Assim a agulha estará na articulação ou nas imediações dela. Injetar 2
a 3 mL de bupivacaína misturada com 80 mg de triancinolona. Esse procedimento é muitas vezes feito sob fluoroscopia, mas isso
não é necessário, exceto em pacientes muito obesos.
146 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Processos transversos da 4â
e 5â vértebras lombares
trai). O repouso no leito não é recomendado e o paciente
deve deixar a dor guiar a sua mobilidade. A manipulação
vertebral pode ser útil no contexto agudo se a articulação
estiver subluxada. Mais tarde, um programa de exercícios
para fortalecer os músculos abdominais e os glúteos reduz
as recidivas.
DISTENSÃO DO LIGAMENTO ILIOLOMBAR
O ligamento iliolombar estende-se entre o processo trans­
verso de L5 e o aspecto posterior da crista ilíaca (Fig.
8.17). A distensão desse ligamento é uma fonte comum de
dor musculoesquelética lombar que se apresenta no setor
de emergência. De fato, quando o paciente se apresenta
com uma história de “estiramento das costas” e com dor
extrema, é com frequência devido a essa lesão. Felizmen­
te, é de fácil diagnóstico e tratamento. Ao exame, palpar
os processos espinhosos, gradualmente movendo para bai­
xo até L5. A seguir, mover lateralmente até a crista ilíaca
no lado da dor. Imediatamente entre estas duas estruturas
é onde fica o ligamento iliolombar e onde a sensibilidade
dolorosa profunda está presente. O tratamento desta le­
são é passível de uma injeção de 80 mg de triancinolona
e aproximadamente 3 mL de bupivacaína a 1%. Usando
uma agulha espinal, direcionar 20° para baixo e inserir
a agulha até a profundidade de aproximadamente 3 cm
antes de injetar. Mover a agulha para a frente e para trás
durante a injeção para assegurar que o medicamento seja
aportado em todo o ligamento iliolombar. A injeção re­
sulta em alívio completo da dor, que dura por pelo menos
uma semana, que é o tempo que o ligamento distendido
demora para recuperar-se.
REFERÊNCIAS
1. Roohi F, Fox A. Burst fracture of the first lumbar vertebra
and conus-cauda syndrome complicating a single convul­
sive seizure: A challenge of diagnosis in the Emergency
Department. J Emerg Med 2006;31(4):381-385.
2. Small SA, Perron AD, Brady WJ. Orthopedic pitfalls: Cau­
da equina syndrome. Am J Emerg Med 2005;23(2):159-
163.
3. Domen PM, Hofman PA, van Santbrink H, et al. Predictive
value of clinical characteristics in patients with suspected
cauda equina syndrome. Eur J Neurol 2009;16(3):416-419.
4. Deyo RA, Rainville J, Kent DL. What can the history and
physical examination tell us about low back pain. JAMA
1992;268(6):760-765.
5. Hussain SA, Gullan RW, Chitnavis BP. Cauda equina syn­
drome: Outcome and implications for management. Br J
Neurosurg 2003; 17(2): 164-167.
6. Koes BW, van Tulder MW, Peul WC. Diagnosis and
treatment of sciatica. 5M7 2007;334(7607):1313-1317.
7. Rabin A, Gerszten PC, Karausky P, et al. The sensitivity of
the seated straight-leg raise test compared with the supine
straight-leg raise test in patients presenting with magnetic
resonance imaging evidence of lumbar nerve root com­
pression. Arch Phys Med Rehabil 2007;88(7):840-843.
8. Lateef H, Patel D. What is the role of imaging in acute low
back pain Curr Rev Musculoskelet Med 2009;2(2):69-73.
9. Jarvik JG, Deyo RA. Diagnostic evaluation of low back
pain with emphasis on imaging. Ann Intern Med 2002;
137(7):586-597.
10. Jackson RP, Cain JE Jr., Jacobs RR, et al. The neuroradio-
graphic diagnosis of lumbar herniated nucleus pulposus:
I I . A comparison of computed tomography (CT), myelo­
graphy, CT-myelography, and magnetic resonance ima­
ging. Spine (PhilaPa 1976) 1989; 14(12): 1362-1367.
11. Boos N, Rieder R, Schade V, et al. 1995 Volvo Award in
clinical sciences. The diagnostic accuracy of magnetic
resonance imaging, work perception, and psychosocial
factors in identifying symptomatic disc herniations. Spine
(Phila Pa 1976) 1995;20(24):2613-2625.
12. Roelofs PD, Deyo RA, Koes BW, et al. Nonsteroidal anti­
inflammatory drugs for low back pain: An updated Cochra­
ne review. Spine (Phila Pa 1976) 2008;33(16): 1766-1774.
13. Haimovic IC, Beresford HR. Dexamethasone is not su­
perior to placebo for treating lumbosacral radicular pain.
Neurology 1986;36(12): 1593-1594.
14. Hagen KB, Jamtvedt G, Hilde G, et al. The updated co-
chrane review of bed rest for low back pain and sciatica.
Spine (PhilaPa 1976) 2005;30(5):542-546.
15. Vroomen PC, de Krom MC, Wilmink JT, et al. Lack of
effectiveness of bed rest for sciatica. N Engl J Med 1999;
340(6):418-423.
16. Wilson-MacDonald J, Burt G, Griffin D, et al. Epidural ste­
roid injection for nerve root compression. A randomised,
controlled trial. J Bone Joint Surg Br 2005;87(3): 352-355.

17. Novak S, Nemeth WC. The basis for recommending repea­
ting epidural steroid injections for radicular low back pain:
A literature review. Arch Phys Med Rehabil 2008;89(3):
543-552.
18. Abram SE. Treatment of lumbosacral radiculopathy with
epidural steroids. Anesthesiology 1999;91(6): 1937-1941.
19. Ng LC, Sell P. Predictive value of the duration of sciatica
for lumbar discectomy. A prospective cohort study. J Bone
Joint Surg Br 2004;86(4):546-549.
20. Fisher C, Noonan V, Bishop P, et al. Outcome evaluation of
the operative management of lumbar disc herniation causing
sciatica. J Neurosurg 2004;100(Suppl 4, Spine): 317-324.
21. Taylor VM, Deyo RA, Cherkin DC, et al. Low back pain
hospitalization. Recent united states trends and regional
variations. Spine (Phila Pa 1976) 1994; 19(11): 1207-1212.
22. Weber H, Holme I, Amlie E. The natural course of acute
sciatica with nerve root symptoms in a double-blind place­
bo-controlled trial evaluating the effect of piroxicam. Spine
(Phila Pa 1976) 1993; 18(11): 1433-1438.
23. Vroomen PC, de Krom MC, Slofstra PD, et al. Conser­
vative treatment of sciatica: A systematic review. J Spinal
Disord 2000; 13(6):463-469.
24. Van Den Hout WB, Peul WC, Koes BW, et al. Prolonged
conservative care versus early surgery in patients with
sciatica from lumbar disc herniation: Cost utility analy­
sis alongside a randomised controlled trial. BMJ 2008;
336(7657): 1351-1354.
25. Arts MP, Brand R, Van Den Akker ME, et al. Tubular
diskectomy vs conventional microdiskectomy for sciatica:
A randomized controlled trial. JAMA 2009;302(2): 149-158.
26. Yeung AT, Yeung CA. Minimally invasive techniques for
the management of lumbar disc herniation. Orthop Clin
North Am 2007;38(3):363-372.
27. Katz JN, Harris MB. Clinical practice. Lumbar spinal ste­
nosis. N Engl J Med 2008;358(8):818-825.
28. Ciol MA, Deyo RA, Howell E, et al. An assessment of
surgery for spinal stenosis: Time trends, geographic varia­
tions, complications, and reoperations. J Am Geriatr Soc
1996;44(3):285-290.
29. Turner JA, Ersek M, Herron L, et al. Surgery for lumbar
spinal stenosis. Attempted meta-analysis of the literature.
Spine (Phila Pa 1976) 1992; 17(1): 1-8.
30. Katz JN, Dalgas M, Stucki G, et al. Degenerative lumbar
spinal stenosis. Diagnostic value of the history and physi­
cal examination. Arthritis Rheum 1995;38(9): 1236-1241.
31. Kim SL, Lim RD. Spinal stenosis. Dis Mon 2005;51(1):
6-17.
32. Kent DL, Haynor DR, Larson EB, et al. Diagnosis of lum­
bar spinal stenosis in adults: A metaanalysis of the accu­
racy of CT, MR, and myelography. AJR Am J Roentgenol
1992; 158(5): 1135-1144.
33. de GI, Prak A, Bierma-Zeinstra S, et al. Diagnosis of lumbar
spinal stenosis: A systematic review of the accuracy of diag­
nostic tests. Spine (Phila Pa 1976) 2006;31(10): 1168-1176.
Emergências Ortopédicas 147
34. Haig AJ, Geisser ME, Tong HC, et al. Electromyographic
and magnetic resonance imaging to predict lumbar steno­
sis, low-back pain, and no back symptoms. J Bone Joint
Surg Am 2007;89(2):358-366.
35. Modic MT, Ross JS. Lumbar degenerative disk disease.
Radiology 2007;245(1):43-61.
36. Nardin RA, Patel MR, Gudas TF, et al. Electromyography
and magnetic resonance imaging in the evaluation of radi­
culopathy. Muscle Nerve 1999;22(2): 151-155.
37. Robinson LR. Electromyography, magnetic resonance ima­
ging, and radiculopathy: It’s time to focus on specificity.
Muscle Nerve 1999;22(2): 149-150.
38. Friedly J, Chan L, Deyo R. Increases in lumbosacral in­
jections in the medicare population: 1994 to 2001. Spine
(Phila Pa 1976) 2007;32( 16): 1754-1760.
39. Fukusaki M, Kobayashi I, Hara T, et al. Symptoms of spi­
nal stenosis do not improve after epidural steroid injection.
Clin J Pain 1998; 14(2): 148-151.
40. Cooper G, Lutz GE, Boachie-Adjei O, et al. Effectiveness
of transforaminal epidural steroid injections in patients
with degenerative lumbar scoliotic stenosis and radiculo­
pathy. Pain Physician 2004;7(3):311-317.
4L Rivest C, Katz JN, Ferrante FM, et al. Effects of epidural
steroid injection on pain due to lumbar spinal stenosis or
herniated disks: A prospective study. Arthritis Care Res
1998; 11(4):291-297.
42. Asgarzadie F, Khoo LT. Minimally invasive operati­
ve management for lumbar spinal stenosis: Overview of
early and long-term outcomes. Orthop Clin North Am
2007;38(3): 387-399.
43. Weinstein JN, Tosteson TD, Lurie JD, et al. Surgical versus
nonsurgical therapy for lumbar spinal stenosis. N Engl J
Med 2008;358(8):794-810.
44. Malmivaara A, Slatis P, Heliovaara M, et al. Surgi-cal or no­
noperative treatment for lumbar spinal stenosis A randomi­
zed controlled trial. Spine (Phila Pa 1976) 2007;32(1): 1-8.
45. Hemo A, Airaksinen O, Saari T. Long-term results of sur­
gical treatment of lumbar spinal stenosis. Spine (Phila Pa
1976) 1993; 18(11): 1471-1474.
46. Katz JN, Lipson SJ, Chang LC, et al. Seven-to 10-year ou­
tcome of decompressive surgery for degenerative lumbar
spinal stenosis. Spine (Phila Pa 1976) 1996;21(1): 92-98.
47. Atlas SJ, Keller RB, Wu YA, et al. Long-term outcomes
of surgical and nonsurgical management of lumbar spinal
stenosis: 8 to 10 year results from the maine lumbar spine
study. Spine (Phila Pa 1976) 2005;30(8):936-943.
48. Tallarico RA, Madom IA, Palumbo MA. Spondylolysis
and spondylolisthesis in the athlete. Sports Med Arthrose
2008;16(l):32-38.
49. Metz LN, Deviren V. Low-grade spondylolisthesis. Neuro-
surg Clin NAm 2007;18(2):237-248.
50. Ruiz-Cotorro A, Balius-Matas R, Estruch-Massana AE, et
al. Spondylolysis in young tennis players. Br J Sports Med
2006;40(5) :441 -446.
148 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
51. Hu SS, Tribus CB, Diab M, et al. Spondylolisthesis and
spondylolysis. J Bone Joint Surg Am 2008;90(3):656-671.
52. Fredrickson BE, Baker D, McHolick WJ, et al. The natu­
ral history of spondylolysis and spondylolisthesis. J Bone
Joint Surg Am 1984;66(5):699-707.
53. Standaert CJ, Herring SA. Spondylolysis: A critical re­
view. Br J Sports Med 2000;34(6):415-422.
54. Millard L. ‘T he Scotty dog and his collar”. J Ark Med Soc
1976;72(8):339-340.
55. Butt S, Saifuddin A. The imaging of lumbar spondylolis­
thesis. Clin Radiol 2005;60(5):533-546.
56. Szypryt EP, Twining P, Mulholland RC, et al. The preva­
lence of disc degeneration associated with neural arch de­
fects of the lumbar spine assessed by magnetic resonance
imaging. Spine (PhilaPa 1976) 1989; 14(9):977-981.
57. Birch JG, Herring JA, Maravilla KR. Splitting of the inter­
vertebral disc in spondylolisthesis: A magnetic resonance
imaging finding in two cases. J Pediatr Orthop 1986;6(5):
609-611.
58. Sinaki M, Lutness MP, Ilstrup DM, et al. Lumbar spon­
dylolisthesis: Retrospective comparison and threeyear
follow-up of two conservative treatment programs. Arch
Phys Med Rehabil 1989;70(8):594-598.
59. O ’Sullivan PB, Phyty GD, Twomey LT, et al. Evaluation
of specific stabilizing exercise in the treatment of chronic
low back pain with radiologic diagnosis of spondylolysis
or spondylolisthesis. Spine (Phila Pa 1976) 1997;22(24):
2959-2967.
60. Miller SF, Congeni J, Swanson K. Long-term functional
and anatomical follow-up of early detected spondylolysis
in young athletes. Am J Sports Med 2004;32(4):928-933.
61. Watters WC III, Bono CM, Gilbert TJ, et al. An evidence-
based clinical guideline for the diagnosis and treatment of
degenerative lumbar spondylolisthesis. Spine J 2009;9(7):
609-614.
62. Kalichman L, Hunter DJ. Diagnosis and conservative ma­
nagement of degenerative lumbar spondylolisthesis. Eur
Spine J 2008; 17(3):327-335.
63. Lenke LG, Bridwell KH, Bullis D, et al. Results of in
situ fusion for isthmic spondylolisthesis. J Spinal Disord
1992;5(4):433-442.
64. Darouiche RO. Spinal epidural abscess. N Engl J Med
2006;355(19):2012-2020.
65. Pilkington SA, Jackson SA, Gillett GR. Spinal epidural
empyema. Br J Neurosurg 2003; 17(2): 196-200.
66. Chao D, Nanda A. Spinal epidural abscess: A diagnostic
challenge. Am Fam Physician 2002;65(7): 1341-1346.
67. Reihsaus E, Waldbaur H, Seeling W. Spinal epidural abs­
cess: A meta-analysis of 915 patients. Neurosurg Rev
2000;23(4): 175-204.
68. Grewal S, Hocking G, Wildsmith JA. Epidural abscesses.
Br J Anaesth 2006;96(3):292-302.
69. Mackenzie AR, Laing RB, Smith CC, et al. Spinal epidural
abscess: The importance of early diagnosis and treatment.
J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998;65(2):209-212.
70. An HS, Seldomridge JA. Spinal infections: Diagnostic
tests and imaging studies. Clin Orthop RelatRes 2006;444:
27-33.
71. Winters ME, Kluetz P, Zilberstein J. Back pain emergen­
cies. Med Clin North Am 2006;90(3):505-523.
72. Tunkel AR, Pradhan SK. Central nervous system infec­
tions in injection drug users. Infect Dis Clin North Am
2002; 16(3):589-605.
73. Malawski SK, Lukawski S. Pyogenic infection of the spi­
ne. Clin Orthop Relat Res 1991;(272):58-66.
74. Patzakis MJ, Rao S, Wilkins J, et al. Analysis of 61 cases of
vertebral osteomyelitis. Clin Orthop Relat Res 1991 ;(264):
178-183.
75. Rothman SL. The diagnosis of infections of the spine by
modem imaging techniques. Orthop Clin North Am 1996;
27(1): 15-31.
76. Modic MT, Feiglin DH, Piraino DW, et al. Vertebral os­
teomyelitis: Assessment using MR. Radiology 1985;
157(1): 157-166.
77. McHenry MC, Duchesneau PM, Keys TF, et al. Vertebral
osteomyelitis presenting as spinal compression fracture.
Six patients with underlying osteoporosis. Arch Intern Med
1988;148(2):417-423.
78. Swift PS. Radiation for spinal metastatic tumors. Orthop
Clin North Am 2009;40(1): 133-144, vii.
79. Abrahm JL, Banffy MB, Harris MB. Spinal cord com­
pression in patients with advanced metastatic cancer:
“All I care about is walking and living my life”. JAMA
2008;299(8): 937-946.
80. Levack P, Graham J, Collie D, et al. Don’t wait for a sen­
sory level-listen to the symptoms: A prospective audit of
the delays in diagnosis of malignant cord compression.
Clin Oncol (R Coll Radiol) 2002;14(6):472-480.
81. Prasad D, Schiff D. Malignant spinal-cord compression.
Lancet Oncol 2005;6(1): 15-24.
82. Kienstra GE, Terwee CB, Dekker FW, et al. Prediction of
spinal epidural métastasés. Arch Neurol 2000;57(5): 690-
695.
83. Weissman DE, Gilbert M, Wang H, et al. The use of compu­
ted tomography of the spine to identify patients at high risk
for epidural métastasés. J Clin Oncol 1985;3(11): 1541-1544.
84. Aslan S, Cetin B, Akinci M, et al. Computed tomography
in detecting bone métastasés of breast carcinoma. Is it bet­
ter than plain x-ray Saudi Med J 2006;27(9): 1326-1328.
85. Gabriel K, Schiff D. Metastatic spinal cord compression by
solid tumors. Semin Neurol 2004;24(4):375-383.
86. Abdi S, Adams CI, Foweraker KL, et al. Metastatic spinal
cord syndromes: Imaging appearances and treatment plan­
ning. Clin Radiol 2005;60(6):637-647.
87. Loughrey GJ, Collins CD, Todd SM, et al. Magnetic reso­
nance imaging in the management of suspected spinal ca­
nal disease in patients with known malignancy. Clin Radiol
2000;55(11):849-855.
88. Colletti PM, Siegel HJ, Woo MY, et al. The impact on
treatment planning of MRI of the spine in patients suspec-

ted of vertebral metastasis: An efficacy study. Comput Med
Imaging Graph 1996;20(3): 159-162.
89. Carmody RF, Yang PJ, Seeley GW, et al. Spinal cord com­
pression due to metastatic disease: Diagnosis with MR
imaging versus myelography. Radiology 1989; 173(1):
225-229.
90. Heimdal K, Hirschberg H, Slettebo H, et al. High inci­
dence of serious side effects of high-dose dexamethasone
treatment in patients with epidural spinal cord compres­
sion. J Neurooncol 1992;12(2): 141-144.
91. Sorensen S, Helweg-Larsen S, Mouridsen H, et al. Effect
of high-dose dexamethasone in carcinomatous metastatic
spinal cord compression treated with radiotherapy: A ran­
domised trial. Eur J Cancer 1994;30A(l):22-27.
92. Higdon ML, Higdon JA. Treatment of oncologic emergen­
cies. Am Fam Physician 2006;74(11): 1873-1880.
93. Van Der Linden YM, Dijkstra SP, Vonk EJ, et al. Prediction
of survival in patients with métastasés in the spinal colu­
mn: Results based on a randomized trial of radiotherapy.
Cancer 2005;103(2):320-328.
94. Patchell RA, Tibbs PA, Regine WP, et al. Direct decom­
pressive surgical resection in the treatment of spinal cord
compression caused by metastatic cancer: A randomised
trial. Lancet 2005;366(9486):643-648.
95. Bilsky MH, Lis E, Raizer J, et al. The diagnosis and
treatment of metastatic spinal tumor. Oncologist 1999;4(6):
459-469.
96. Alexiadou-Rudolf C, Emestus RI, Nanassis K, et al. Acute
nontraumatic spinal epidural hematomas. An important di­
fferential diagnosis in spinal emergencies. Spine (Phila Pa
1976) 1998;23(16): 1810-1813.
97. Liu WH, Hsieh CT, Chiang YH, et al. Spontaneous spinal
epidural hematoma of thoracic spine: A rare case report
and review of literature. AmJEmerg Med 2008;26(3): 384.
98. Kubota T, Miyajima Y. Spinal extradural haematoma due
to haemophilia A. Arch Dis Child 2007;92(6):498.
Emergências Ortopédicas 149
99. Herd AM. A major pain in the neck. Spinal epidural hema­
toma. Can Fam Physician 2005;51:497-506.
100. Ain RJ, Vance MB. Epidural hematoma after epidural ste­
roid injection in a patient withholding enoxaparin per gui­
delines. Anesthesiology 2005;102(3):701-703.
101. Chen JC, Chen Y, Lin SM, et al. Acute spinal epidural he­
matoma after acupuncture. J Trauma 2006;60(2): 414-416.
102. Litz RJ, Gottschlich B, Stehr SN. Spinal epidural hemato­
ma after spinal anesthesia in a patient treated with Clopi­
dogrel and enoxaparin. Anesthesiology 2004;101(6): 1467-
1470.
103. Kirazli Y, Akkoc Y, Kanyilmaz S. Spinal epidural hema­
toma associated with oral anticoagulation therapy. Am J
Phys Med Rehabil 2004;83(3):220-223.
104. Gilbert A, Owens BD, Mulroy M E Epidural hematoma
after outpatient epidural anesthesia. Anesth Analg 2002;
94(l):77-78.
105. Henderson RD, Pittock SJ, Piepgras DG, et al. Acute spon­
taneous spinal epidural hematoma. Arch Neurol 2001;
58(7): 1145-1146.
106. Lin IY. Diagnostic pitfall: Nontraumatic spinal epidural
hematoma mimicking a brainstem stroke. Ann Emerg Med
2004;44(2): 183-184.
107. Hsieh CT, Chang CF, Lin EY, et al. Spontaneous spinal
epidural hematomas of cervical spine: Report of 4 cases
and literature review. Am J Emerg Med 2006;24(6):736
740.
108. Kebaish KM, Awad JN. Spinal epidural hematoma cau­
sing acute cauda equina syndrome. Neurosurg Focus 2004;
16(6):el.
109. Hammerstedt HS, Edlow JA, Cusick S. Emergency de­
partment presentations of transverse myelitis: Two case
reports. Ann Emerg Med 2005;46(3):256-259.
110. Kelley CE, Mathews J, Noskin GA. Acute transverse mye­
litis in the emergency department: A case report and review
of the literature. J Emerg Med 1991;9(6):417-420.
Capítulo 9
Trauma da Coluna Cervical
INTRODUÇÃO
O rápido diagnóstico das lesões da coluna cervical é im­
perativo para prover o tratamento inicial e prevenir lesão
secundária da medula espinal. A região cervical é a locali­
zação mais comum de lesões da coluna, respondendo por
mais de 60% dos casos.1Infelizmente, existe demora no
diagnóstico em um quarto dos casos. Aproximadamente
3% das ações por erro médico nos Estados Unidos são
relacionadas a fraturas da coluna e esses processos res­
pondem por quase 10% dos valores pagos.
A coluna cervical superior, que consiste do occipital,
de C l (atlas) e de C2 (áxis) é ímpar em relação ao resto
da coluna cervical. A coluna é projetada para permitir a
rotação da cabeça. A vértebra C l é uma estrutura em anel
que se articula com o occipital. A vértebra C2 é composta
de um corpo com uma projeção óssea (odontoide) que vai
pela porção anterior do anel de C l. O odontoide é esta­
bilizado pelos importantes ligamentos transversos e ala­
res (Fig. 9.1). O ligamento transverso está localizado ao
longo da superfície posterior do odontoide, inserindo-se
em cada lado de C l. A lesão desse ligamento pode ser
catastrófica para o paciente sob a forma de instabilidade
atlantoaxial e de lesão alta da medula cervical.
A coluna cervical inferior pode ser dividida em duas
colunas, na qual a ruptura de uma coluna inteira é neces­
sária para alterar a estabilidade. A coluna anterior con­
siste dos ligamentos longitudinais anterior e posterior e
Tubérculo anterior
do atlas
transversos do atlas
Figura 9.1 O s ligamentos transversos e alares e sua importân­
cia na estabilização das vértebras de C1 e C 2.
do corpo vertebral. A coluna posterior inclui o pedículo, a
lâmina, as articulações das facetas e o ligamento amarelo.
Imagens
Nem todos os pacientes com uma fonte traumática de
dor no pescoço precisam de exames de imagens. Dois
grupos tentaram reduzir com segurança a frequência de
utilização de imagens da coluna cervical no contexto de
trauma com base na ausência de critérios de alto risco. ’
O grupo NEXUS (N a tio n a l E m erg en cy X -R a d io g ra p h y
U tilization Study) identificou cinco critérios que tinham
99,6% de sensibilidade para excluir lesões clinicamente
significativas da coluna cervical (Tab. 9.1). A regra ca­
nadense da coluna cervical detectou 100% de 151 lesões
clinicamente significativas da coluna cervical em 8.924
pacientes (Fig. 9.2).
As radiografias simples são usadas como teste de ras-
treamento para a lesão na coluna cervical. A série típica
para trauma inclui uma incidência anteroposterior (AP),
uma com a boca aberta (odontoide) e outra lateral. A in­
cidência lateral detecta aproximadamente 70% das lesões
e deve incluir a junção de C7-T1, pois um número alto
de lesões ocorre em C7.3’6 Ao combinar as três incidên­
cias, a sensibilidade dos filmes simples é de somente 90%
para detectar pelo menos uma lesão. As radiografias de
flexão-extensão são controversas e não são feitas de forma
rotineira, em especial quando a tomografia computadori­
zada (TC) e a ressonância magnética nuclear (RMN) estão
disponíveis.
A interpretação das radiografias simples é abordada
neste capítulo ao discutir cada lesão; contudo, o profissio­
nal deve ter uma abordagem sistemática para evitar lesões
importantes passem despercebidas. Antes de começar, é
importante avaliar a adequação dos filmes, especifica­
mente se a incidência com a boca aberta permite a visuali­
zação do odontoide e das massas laterais e se a incidência
lateral demonstra todas as vértebras cervicais e o topo de
T l. A seguir, considerar o alinhamento das vértebras na
► TABELA 9.1 O s critérios do grupo N EXU S para
excluir clinicam ente uma fratura da coluna cervical
1. Nenhuma sensibilidade dolorosa na linha média
2. Nenhum déficit neurológico focal
3. Vigília normal
4. Nenhuma intoxicação
5. Nenhuma lesão dolorosa por distração
Nota: Se todos os cinco itens forem encontrados, os exames de imagens
não são solicitados.

Para pacientes alertas (Escore da Escala de Coma de
Glasgow = 15) com traumatismo,
quando houver preocupação quanto à coluna cervical
CVA, colisão de veículo automotor.
Figura 9.2 A regra canadense da coluna cervical. (Reimpres­
sa, com permissão, de Stiell IG , W ells G A , Vandemheen KL, et
al. The Canadian C-spine rule for radiography in alert and stable
trauma patients. JA M A 2001 ;2 8 6 :1 846. Copyright 2010 Am eri­
can M edical Association. Todos os direitos reservados.)
incidência lateral (Fig. 9.3). Buscar atentamente quais­
quer fraturas dos corpos vertebrais ou das estruturas ós­
seas posteriores. A perda de altura de um corpo vertebral
sugere fratura de compressão, um ângulo anormal entre os
corpos vertebrais sugere fratura instável. Por fim, avaliar
os tecidos moles pré-vertebrais e o espaço pré-odontoide
(Fig. 9.4).
Emergências Ortopédicas 151
Linha do corpo
vertebral anterior
Linha do corpo
vertebral posterior
Figura 9.3 A perda do alinhamento da linha do corpo verte­
bral anterior e posterior ou a linha espinolam inar sugere lesão
instável.
A TC da coluna cervical está se tomando a modali­
dade de imagens inicial mais usada, pois as radiografias
simples são menos sensíveis e, com frequência, inadequa­
das para demonstrar a totalidade da coluna cervical. Foi
demonstrado que uma TC negativa que inclua reconstru­
ções sagitais exclui tanto a fratura como a lesão ligamen-
tar, mesmo em pacientes com dor persistente no pesco­
ço. Quando uma fratura é vista nas radiografias simples,
a TC é útil para melhor definir a lesão traumática.
Lesão da medula espinal
O choque neurogênico é mais comum depois da lesão da
coluna cervical (19% dos pacientes), seguido pela toráci­
ca (7%) e lombar (3%). Os sinais vitais revelam pressão
sanguínea sistólica baixa (< 100 mmHg) e bradicardia
(< 60 a 80 batimentos/min). Essas anormalidades em
< 7 mm
< 5 mm
< 22 cm
(14 mm em
crianças)
Figura 9.4 Em adultos, os tecidos moles pré-vertebrais devem
ter < 7 mm em C 2; < 5 mm em C 3; e < 22 mm em C 6. Em
crianças, 14 mm é o limite aceitável em C6.
152 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Coluna dorsal Sacral
(posição, vibração, Lombar
Torácica
Cervical
Corno
Trato
corticospinal
lateral (motor)
Trato
espinotalâmico lateral
(dor, temperatura)
Artéria
espinal anterior
Figura 9.5 A anatomia de um corte transversal da medula es­
pinal cervical.
geral ocorrem várias horas depois da lesão da medula. A
patogenia está relacionada com perda do tônus simpático
e menor resistência vascular periférica. A bradicardia está
presente porque a ruptura da atividade simpática no cora­
ção resulta em atividade vagai sem oposição. O choque
neurogênico deve ser distinguido do termo “choque espi­
nal”, que se refere a uma perda inicial, mas com recupera­
ção gradual de alguma função neurológica depois de uma
lesão da medula espinal.
O conhecimento da localização dos tratos nervosos
dentro da medula espinal ajuda o profissional a entender
as síndromes que ocorrem depois da lesão (Fig. 9.5). O pa­
ciente com síndrome medular completa apresenta precoce­
mente paralisia flácida e perda da sensibilidade abaixo da
lesão. Os reflexos estão ausentes e não há nenhuma respos­
ta ao teste de Babinski. O priapismo pode aparecer e, ge-
ralmente, dura um dia. Dentro de 1 a 3 dias, desenvolvem-
-se reflexos hiperativos, Babinski positivo e espasticidade.
A lesão medular incompleta é mais difícil de diag­
nosticar. Existem algumas variantes clássicas, mas há va­
riação significativa na apresentação. A síndrome medular
Coluna dorsal
(posição, vibração, contato)
Trato espinotalâm ico lateral
(dor, tem peratura)
Figura 9.6 Síndromes medulares incompletas. A. Medular anterior. B. Central. C . Brown-Sequard.
anterior ocorre no contexto da hiperflexão da coluna cer­
vical na maioria dos casos. Os dois terços anteriores da
medula são afetados e as colunas dorsais, que controlam o
contato, a propriocepção e a sensação vibratória, são pou­
padas em um grau variável (Fig. 9.6A). A síndrome m edu­
Perna lar central é causada por hiperextensão em pacientes com
Tronco doença articular degenerativa cervical preexistente. Nesse
contexto, a porção central da medula é comprimida entre
Braço
o ligamento amarelo e os osteófitos ósseos. Clinicamente,
Perna
o paciente exibe fraqueza, que é maior nas extremidades
superiores, com quantidades variáveis de perda sensitiva
Tronco
e disfunção da bexiga (Fig. 9.6B). Por fim, a síndrome de
Braço
Brown-Sequard é uma condição rara devido à perda uni­
lateral da função medular (Fig. 9.6C). O paciente exibe
paralisia com perda da propriocepção, da vibração e do
contato no lado do dano e perda da dor e da sensibilidade
térmica contralateral.
Tratamento
O choque neurogênico deve ser considerado em pacien­
tes com hipotensão e lesão traumática da medula espinal,
uma vez que outras causas de choque tenham sido excluí­
das. Não existe consenso sobre o tratamento ideal para o
choque neurogênico. A infusão de fluido cristaloide pode
ser a única coisa necessária em casos leves. Os vasopres-
sores são indicados se os sintomas persistirem.
Em pacientes com lesão traumática não penetrante da
medula espinal, esteroides em alta dose devem ser consi­
derados precocemente. O regime de tratamento é um
bolus de metilprednisolona de 30 mg/kg, seguido de uma
infusão de 5,4 mg/kg/h por 24 horas em pacientes que te­
nham sido tratados dentro de 3 horas da lesão. Em pacien­
tes da janela de 3 a 8 horas, uma infusão de 48 horas tem
sido recomendada. Os esteroides não são indicados além
de 8 horas ou depois de uma lesão penetrante em qualquer
momento.
Até dentro da janela de 8 horas, os esteroides têm inci­
dência significativa de complicações, como sepse e pneu­
monia. Além disso, a evidência da eficácia dos esteroides
em produzir um ganho pequeno no escore motor e sensi-

tivo total foi somente vista em uma análise retrospectiva.
Esse fato aumenta a probabilidade de que uma diferença
estatística será encontrada quando ela não existe e, geral­
mente, impede que os resultados sejam usados para mudar
a prática clínica. Por conseguinte, sem evidência sólida
para a eficácia de um regime com esteroides em alta dose,
alguns entendem que os esteroides devem ser usados com
precaução ou não devem ser usados. ’ Várias sociedades
médicas têm afirmado que esse não é um tratamento pa­
dronizado, mas uma opção terapêutica. Os protocolos in­
terdepartamentais e a consultoria cirúrgica precoce ajudam
o médico da emergência a tomar rapidamente tais decisões.
Classificação
A coluna cervical é dividida em dois segmentos para os
propósitos deste capítulo. As lesões da coluna cervical alta
são aquelas que envolvem o occipital, C i e C2. O resto do
capítulo é focado nas lesões da terceira até a sétima vér­
tebras cervicais. Essa discussão classifica as lesões com
base no mecanismo pela qual são produzidas. A estabili­
dade clínica de cada lesão é discutida. A perda da estabili­
dade refere-se à incapacidade da coluna em manter as suas
relações sob cargas fisiológicas normais. Com a instabili­
dade, vem o risco inerente de lesão secundária da medula
espinal, caso a imobilização vertebral não seja adicionada.
LESÕES CERVICAIS ALTAS
Dissociação atlanto-occipital
Essa lesão envolve a ruptura de todas as conexões ligamen-
tares entre o occipital e o atlas (Fig. 9.7). O crânio pode
ficar anterior, posterior ou ser distraído da coluna cervical.
Tal lesão é quase sempre fatal devido à quantidade signifi­
cativa de força necessária para a sua ocorrência. As radio­
grafias demonstram o deslocamento dos côndilos occipitais
a partir das facetas articulares superiores do atlas. A distân­
cia entre a ponta do clivo (i.e., básion) e uma linha que se
Figura 9.7 Luxação atlanto-occipital.
Emergências Ortopédicas 153
estende da cortical posterior de C2 (intervalo basioaxial)
deve ser abaixo de 12 mm. Uma segunda medida entre o
básion e a superfície superior do odontoide (intervalo ba-
siodental) também deve ter menos de 12 mm. Se houver
suspeita de lesão, o encaminhamento imediato é indicado e
qualquer tipo de tração axial deve ser evitada, já que pode
aumentar o deslocamento dessa lesão altamente instável.
Luxação atlantoaxial
A luxação atlantoaxial mais comum é a anterior, com rup­
tura do ligamento transverso ou fratura do odontoide. As
lesões posteriores e rotatórias são menos comuns. A rup­
tura pura do ligamento transverso é mais comum em in­
divíduos mais velhos, mas também ocorre em pacientes
jovens após um trauma, geralmente após uma colisão de
veículo automotor. *
A apresentação clínica é variável, sendo comum o
óbito a partir de uma compressão medular de nível alto,
entre o odontoide e o arco posterior do atlas. As radiogra­
fa s revelam uma relação anormal entre o atlas e o áxis. Na
luxação anterior, existe um aumento da distância (> 3 mm)
entre o aspecto posterior do arco anterior do atlas e o pro­
cesso odontoide. Uma distância entre 3 e 5 mm sugere
ruptura do ligamento transverso, enquanto uma distância
maior que 5 mm é consistente com a ruptura dos ligamen­
tos transverso e alar (Fig. 9.8). As incidências com a boca
Normal
J**| Menos de 3 mm
Figura 9.8 Um espaço pré-dental alargado é evidência de
ruptura dos ligamentos transversos e alares.
154 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 9.9 Fratura de Jefferson. A . Esquema de uma fratura de Jefferson de C1 com ligamento transverso intacto. B . Alargamento
anormal na incidência com a boca aberta (seta). C . T C . D. Na incidência com a boca aberta, é visto o deslocamento das massas
laterais de C2 em uma fratura instável de Jefferson.
aberta ou, de preferência, a TC, demonstram fraturas do
odontoide. É necessária a consulta imediata com um cirur­
gião de coluna para estabilização e redução.
Fratura em explosão de Jefferson
A fratura em explosão de Jefferson ocorre por carrega­
mento axial, quando a coluna não estiver nem flexionada
e nem estendida. Isso resulta em fraturas dos arcos an­
teriores e posteriores de C l à esquerda e à direita (Fig.
9.9A). Nas radiografias simples, o edema de tecido mole
pré-vertebral é evidente na incidência lateral, mas as fra­
turas em si são difíceis de visualizar. A incidência com a
boca aberta demonstra o deslocamento das massas laterais
do atlas (Fig. 9.9B). A TC é necessária para verificar com­
pletamente o padrão da fratura (Fig. 9.9C).
As fraturas do anel do atlas podem ser estáveis ou
instáveis, com base na integridade de seu suporte liga-
mentar, especificamente os ligamentos transversos e ala­
res. O deslocamento das massas laterais do atlas em uma
distância de 7 mm ou mais, percebido na vista com a boca
aberta, é evidência de um ligamento transverso rompido
(Fig. 9.9D). Essa constitui uma lesão instável, em que o
processo odontoide pode comprimir a medula espinal.
As fraturas em explosão de Jefferson estão associadas
a fraturas adicionais da coluna cervical em incidência de
50%. O tratamento definitivo consiste na tração com halo
(Fig. 9.10).
Fraturas do arco de C1
Além do carregamento axial (i.e., fratura em explosão de
Jefferson), outros mecanismos causam fraturas do arco de
C l. A hiperextensão pode causar a avulsão do tubérculo
anterior do atlas (Fig. 9.11). Essa lesão será vista na radio­
grafia lateral ou TC e, frequentemente, existe edema asso­
ciado de tecidos moles. O paciente deve ser imobilizado.
Se a avulsão consistir de todo o arco anterior, então essa
lesão pode ser instável.
A hiperextensão com compressão pode direcionar
uma força através do arco posterior do atlas, causando fra­
tura na junção do arco posterior e da massa lateral. A ra­
diografia lateral demonstra melhor essa lesão. Ela é vista
como uma fratura vertical, com pouco ou nenhum deslo-

Figura 9.10 Um dispositivo de halo para a estabilidade da co­
luna cervical.
camento e nenhum edema pré-vertebral. Não há desloca­
mento lateral das massas articulares de C l na incidência
com a boca aberta, como é visto em uma fratura de ex­
plosão. Essa é muitas vezes associada a outras fraturas da
coluna cervical, em particular do odontoide. Se isolada, é
possível que seja estável.
A consulta com um cirurgião de coluna é recomenda­
da para qualquer fratura do arco de C l, e o paciente deve
ser mantido imobilizado.
Fraturas do odontoide
Existem três tipos de fraturas do odontoide (Fig. 9.12). O
tipo I é uma avulsão da ponta do odontoide, no local da
inserção do ligamento alar. É uma lesão incomum e está­
vel, desde que o ligamento transverso permaneça intacto.
Tipo I
Figura 9.12 Fraturas do odontoide.
Emergências Ortopédicas 155
Figura 9.11 Fratura com avulsão da massa anterior de C 1 .
Caso o paciente se queixe de quaisquer sintomas neuroló­
gicos, suspeitar de outra lesão ou de ruptura do ligamento
transverso. As fraturas do tipo I do odontoide podem estar
relacionadas à dissociação atlanto-occipital. As fraturas
do tipo II são transversas, na base do odontoide. Essa le­
são é instável. As fraturas do tipo III ocorrem através do
corpo do áxis, em geral envolvendo uma faceta articular.
Se essa fratura estiver deslocada, é instável.
Um quarto dos pacientes apresenta déficits neuro­
lógicos e a maioria relata dor cervical alta intensa, com
espasmo muscular que piora com quaisquer tentativas de
movimento.
Em radiografias, essas lesões são mais adequadamen­
te vistas na TC, embora a incidência com a boca aberta
seja o melhor método de radiografia simples para fazer o
diagnóstico (Fig. 9.13). As incidências de flexão-extensão
são contraindicadas, já que um deslocamento pode ser po­
tencialmente fatal. As fraturas do tipo II e III requerem
encaminhamento imediato para estabilização.
Fratura do enforcado
Também chamada de espondilolistese traumática do
áxis, a fratura do enforcado é uma lesão de hiperextensão
da coluna cervical alta que produz fratura nos pedícu-
los de C2, com deslocamento anterior de C2 sobre C3
Tipo II Tipo III
156 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 9.13 Fratura tipo II do odontoide em T C .
(Fig. 9.14). Essa fratura era vista nos enforcamentos mas
é agora mais comum após colisões de veículos automo­
tores e acidentes de mergulho. Embora essa lesão seja
altamente instável, o paciente pode se apresentar sem
disfunção neurológica significativa, devido ao grande
diâmetro do canal vertebral nesse nível.
LESÕES DE C3 A C 7
As forças que levam às lesões na coluna cervical inferior
podem ser usadas para classificação e ajudam na com­
preensão das lesões ligamentares e ósseas que estão pre­
sentes. A flexão, a flexão com rotação, a extensão com
rotação, a extensão e a compressão vertical produzem pa­
drões distintos de lesões que são discutidos a seguir.
Figura 9.14 Fratura do enforcado.
A . Representação esquemática. B.
Radiografia lateral.
Flexão
Fratura em lágrima por flexão
Essa é uma lesão extremamente instável, produzida por
hiperflexão intensa e forças compressivas que ocorrem
com o mergulho na parte rasa de uma piscina. O resultado
é uma ruptura ligamentar completa, com ruptura de arti­
culação facetária e fratura cominutiva do corpo vertebral
que empurra os fragmentos para dentro do canal verte­
bral (Fig. 9.15). Existe um grande fragmento triangular
deslocado da porção anterior do corpo vertebral e no for­
mato de uma lágrima, que dá o nome à fratura. O déficit
neurológico é comum, seja sob a forma de lesão medular
completa ou de síndrome medular anterior. Radiografica-
mente, a fratura de canto anteroinferior do corpo vertebral
é evidente na incidência lateral. A coluna cervical superior
está flexionada, e a vértebra envolvida está deslocada e
rodada anteriormente.
Quando essa lesão ocorre na área de C4 em um mer­
gulhador, o paciente pode apresentar-se com apneia, pre­
sumida como afogamento, quando na verdade é a lesão da
coluna cervical que produz uma paralisia muscular respi­
ratória. A entubação será necessária nessa circunstância, e
o paciente necessita de imobibzação contínua. A consulta
de emergência com um cirurgião de coluna é necessária
para o cuidado definitivo.
Fratura do escavador
Essa lesão é uma fratura do processo espinhoso que ocor­
re quando a cabeça e as vértebras cervicais superiores são
forçadas em flexão contra a ação do bgamento supraespi-
nal e os músculos eretores. O resultado é uma fratura de
avulsão de um ou mais dos processos espinhosos de C7,
C6 e T l, nessa ordem de frequência (Fig. 9.16). É assim
denominada em decorrência de sua frequência em minei­
ros austrabanos nos anos 1930. É mais comum hoje de-
B

pois de um trauma direto no processo espinhoso ou depois
de colisões com desaceleração do veículo automotor. O
paciente queixa-se de sensibilidade dolorosa puntiforme
sobre a área envolvida. É uma lesão estável e requer o uso
de analgésicos e encaminhamento precoce.
Luxação bilateral das facetas
É uma lesão muito instável, uma hiperflexão grave re­
sulta em ruptura do complexo ligamentar posterior, o
Emergências Ortopédicas 157
Figura 9.15 Fratura em lágrima por
flexão. A . Representação esquemáti­
ca. B . Fratura em lágrima por flexão
de C5 em T C .
que permite que as facetas superiores passem sobre as
facetas inferiores, localizados nos forames interverte-
brais. A maioria dessas lesões ocorre entre C5 e C7.
Os pacientes se apresentam com dor no pescoço e inca­
pacidade para mover a cabeça a partir de uma posição
na linha média. Ao exame, com frequência existe uma
proeminência do processo espinhoso das vértebras infe­
riores. Pode haver compressão medular ou de raiz ner­
vosa, levando a déficits neurológicos. As radiografias
Figura 9.16 Fratura do escavador.
A . Representação esquemática. B.
Radiografia lateral.
158 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Figura 9.17 Luxação bilateral das

facetas. A. Representação esque­
mática. B. Radiografia lateral com
subluxação de C 7 sobre T1 maior
que 50% .

são caracterizadas por deslocamento anterior do corpo
vertebral superior de pelo menos 50% da sua largura
(Fig. 9.17). O termo fa c e ta s e m p o le ira d a s refere-se a
uma luxação bilateral incompleta, onde o aspecto infe­
rior das facetas superiores repousa sobre o aspecto su­
perior das facetas inferiores. A redução de emergência
pode resultar em recuperação significativa dos déficits
neurológicos.
Fratura por compressão em cunha
Essa fratura é causada pela flexão forçada, com algumas
forças compressivas axiais leves, causando impacto so­
bre o corpo vertebral (Fig. 9.18). A porção anterior da
placa terminal superior do corpo vertebral sofre fratura.
As estruturas posteriores permanecem intactas na maio­
ria dos casos, mas o seu envolvimento tom a a fratura
instável. A perda de mais da metade da altura vertebral
anterior ou as fraturas múltiplas adjacentes em cunha
podem tornar essa lesão instável. Por essa razão, tais
fraturas devem ser consideradas instáveis até prova em
contrário.
Entorse em hiperflexão
Essa lesão também é chamada de subluxação anterior.
A hiperflexão causa a mptura das estruturas ligamenta-
res posteriores, sem fraturas associadas (Fig. 9.19). Em
radiografias, pode haver o alargamento dos processos
espinhosos no nível da m ptura ligamentar. A angula-
ção de duas vértebras por mais de 1 I o é anormal, sugere
instabilidade, sendo consistente com essa lesão (Fig.
9.20).

Figura 9 .1 8 Fratura por compressão em cunha. A lesão liga-

mentar posterior pode tornar a fratura instável. Figura 9.19 Entorse em hiperflexão.

Figura 9.20 A angulação superior a 110 de duas vértebras cer­
vicais sugere lesão instável.
Flexão e rotação
Luxação unilateral da faceta
Essa lesão ocorre por uma combinação de flexão e rota­
ção. A articulação oposta ao lado da rotação desloca quan­
do a faceta superior se move anterior e superiormente por
sobre a faceta inferior. Na ausência de fraturas concomi­
tantes, a estabilidade é mantida porque a articulação con-
tralateral permanece intacta. No aspecto clínico, a dor no
pescoço se localiza no lado afetado e a cabeça é rodada no
sentido contrário da lesão. A compressão de raiz nervosa
é frequente, mas a medula espinal é raramente envolvida.
B ca. B. Radiografia lateral.
Emergências Ortopédicas 159
Figura 9.22 Fratura do pilar.
A radiografia lateral mostra o corpo vertebral anterior­
mente deslocado em uma distância aproximada de 25%
do diâmetro do corpo vertebral (Fig. 9.21). O tratamento
dessa condição frequentemente requer a redução aberta e
a fixação interna, já que pode ser muito difícil reduzi-la
por tração.
Extensão e rotação
Fratura do pilar
A fratura do pilar da articulação facetária é causada por
hiperextensão e rotação (Fig. 9.22). A hiperextensão junta
os ossos das facetas e conforme a cabeça roda ocorre uma
força em direção a um único pilar, causando a sua fratura.
A projeção radiográfica em AP demonstra uma anormali­
dade da coluna lateral. A linha de fratura costuma ser ver­
tical. Na incidência lateral, a lesão é difícil de identificar.
Um sinal de “duplo contorno” ocorre quando a fratura é
deslocada posteriormente e causa duas sombras radiográ-
ficas/ Uma ruptura no ligamento longitudinal anterior
Figura 9.21 Luxação unilateral das
facetas. A . Representação esquemáti­
160 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
também pode ocorrer com essa lesão. A fratura do pilar é
considerada estável.
Fratura-separação pedículo-laminar
Esse tipo de lesão envolve fraturas unilaterais do pedículo
e da lâmina, com graus variados de deslocamento e ruptu­
ra do ligamento longitudinal anterior e do disco. O termo
“separação” refere-se ao fato que, com uma fratura tanto
do pedículo como das lâminas em um lado, o pilar articu­
lar (i.e., a faceta) toma-se um fragmento flutuante livre.
Se o disco acima e abaixo da vértebra fraturada estiver
envolvido, há uma lesão instável. Na incidência em AP,
existe a ruptura da coluna lateral, similar ao aspecto de
uma fratura do pilar. Na radiografia lateral, essas lesões se
assemelham a uma fratura da lâmina ou do pilar. Em al­
guns casos, existe anterolistese da vértebra envolvida em
aproximadamente 3 mm. A TC é útil para determinar a
extensão completa da lesão (Fig. 9.23).
Extensão
Entorse por hiperextensão
Essa lesão ocorre a partir de um golpe na face ou na testa
ou, mais comumente, depois de uma colisão veicular tra­
seira. As estruturas posteriores atuam como um fulcro e o
ligamento longitudinal anterior e o disco intervertebral se
rompem (Fig. 9.24). Com uma ruptura ligamentar signifi­
cativa, a vértebra superior pode mover-se posteriormente
e comprimir a medula espinal. Se o complexo ligamentar
posterior também se romper, pode ocorrer uma luxação.
Ao exame, existem dor e sensibilidade dolorosa sobre os
músculos anteriores (i.e., os estemocleidomastóideos e os
escalenos). Pode haver disfagia e rouquidão secundárias à
lesão na garganta e no esôfago. A lesão medular posterior,
com perda motora distai à lesão, é mais comum. As radio­
grafias exibem o edema de tecidos moles. O espaço discai
anteriormente alargado também pode estar aparente. Se
houver suspeita dessa lesão, a TC ou a RMN devem ser
usadas para confirmar a ruptura ligamentar. Os pacientes
Figura 9.24 Entorse em hiperextensão.
com exame neurológico normal e exames de imagens ne­
gativos podem ser tratados com analgésicos e encaminha­
mento precoce. Os outros requerem uma consulta imedia­
ta com um cirurgião de coluna.
Fratura em lágrima por extensão
Essa lesão instável é similar à entorse de hiperextensão,
mas o ligamento longitudinal anterior sofre avulsão da
porção inferior do corpo vertebral anterior (Fig. 9.25).
A altura do fragmento em forma triangular é habitual­
mente maior do que a sua largura. As fraturas em lágrima
por extensão são mais comuns em pacientes idosos com
osteoporose. A TC é necessária para avaliar o canal verte­
bral. A consulta com um cirurgião de coluna é indicada, e
o paciente é mantido imobilizado.
Fratura da lâmina
Essa fratura ocorre com mais frequência em pacientes
mais velhos com estenose cervical. Com hiperextensão e
compressão, a lâmina pode fraturar (Fig. 9.26). Na radio­
grafia lateral, uma linha de fratura vertical pode ser vista,
porém a TC é mais sensível. A lesão é estável, mas exige
imobilização cervical e encaminhamento.
Compressão vertical
Fratura em explosão
As fraturas em explosão ocorrem por uma carga axial que
causa fratura cominutiva do corpo vertebral (Fig. 9.27).
Elas são mais comuns no nível de C5. Frequentemente os
fragmentos se deslocam para dentro do canal vertebral.
O complexo ligamentar posterior permanece intacto, mas
uma fratura do arco posterior está quase sempre presente.
A fratura em explosão assemelha-se àquela em lágrima
por flexão, mas o fragmento anterior do corpo costuma
ser maior. A consulta imediata com um cirurgião de colu­
na está indicada para essa fratura potencialmente instável.
 Emergências Ortopédicas 161

Figura 9.25 Fratura em lágrima por

extensão. A. Representação esquemá­
tica. B. T C .

Figura 9.26 Fratura da lâmina. A. Representação esquemática. B. TC demonstrando fraturas bilaterais das lâminas.

Figura 9.27 Fratura em explosão. A. Representação esquemática. B. TC .

162 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
REFERÊNCIAS
1. Fife D, Kraus J. Anatomic location of spinal cord injury.
Relationship to the cause of injury. Spine (Phila Pa 1976)
1986; 11( l):2-5.
2. Panjabi MM, White AA III, Johnson RM. Cervical spine
mechanics as a function of transection of components. J
Biomech 1975;8(5):327-336.
3. Hoffman JR, Mower WR, Wolfson AB, et al. Validity of
a set of clinical criteria to rule out injury to the cervical
spine in patients with blunt trauma. National Emergency
X-Radiography Utilization Study Group. N Engl J Med
2000;343(2):94-99.
4. Stiell IG, Wells GA, Vandemheen KL, et al. The Canadian
C-spine rule for radiography in alert and stable trauma pa­
tients. JAMA 2001 ;286( 15): 1841 -1848.
5. Goldberg W, Mueller C, Panacek E, et al. Distribution
and patterns of blunt traumatic cervical spine injury. Ann
Emerg Med 2001 ;38(1): 17-21.
6. Blahd WH Jr, Iserson KV, Bjelland JC. Efficacy of the
posttraumatic cross table lateral view of the cervical spine.
J Emerg Med 1985 ;2(4) :243-249.
7. Mower WR, Hoffman JR, Pollack CV Jr, et al. Use of
plain radiography to screen for cervical spine injuries. Ann
Emerg Med 2001 ;38(1): 1-7.
8. Schenarts PJ, Diaz J, Kaiser C, et al. Prospective compa­
rison of admission computed tomographic scan and plain
films of the upper cervical spine in trauma patients with
altered mental status. J Trauma 2001 ;51(4):663-668.
9. Mathen R, Inaba K, Munera F, et al. Prospective evaluation
of multislice computed tomography versus plain radiogra­
phic cervical spine clearance in trauma patients. J Trauma
2007;62(6): 1427-1431.
10. Bailitz J, Starr F, Beecroft M, et al. CT should replace thre-
eview radiographs as the initial screening test in patients at
high, moderate, and low risk for blunt cervical spine injury:
A prospective comparison. J Trauma 2009;66(6):1605-
1609.
11. Schuster R, Waxman K, Sanchez B, et al. Magnetic reso­
nance imaging is not needed to clear cervical spines in blunt
trauma patients with normal computed tomographic results
and no motor deficits. Arch Surg 2005;140(8):762 766.
12. Bracken MB. Steroids for acute spinal cord injury. Co­
chrane Database Syst Rev 2002;(3):CD001046.
13. Bracken MB. Pharmacological interventions for acute
spinal cord injury. Cochrane Database Syst Rev 2000;(2):
CD001046.
14. Bracken MB. Méthylprednisolone and acute spinal cord
injury: an update of the randomized evidence. Spine (Phila
Pa 1976) 2001;26(suppl 24):S47-S54.
15. Spencer MT, Bazarian JJ. Evidence-based emergency
medicine/systematic review abstract. Are corticosteroids
effective in traumatic spinal cord injury Ann Emerg Med
2003;41(3) :410-413.
16. Short DJ, El Masry WS, Jones PW. High dose méthylpred­
nisolone in the management of acute spinal cord injury— a
systematic review from a clinical perspective. Spinal Cord
2000;38(5):273-286.
17. Hugenholtz H, Cass DE, Dvorak MF, et al. High-dose mé­
thylprednisolone for acute closed spinal cord injury— only
a treatment option. Can J Neurol Sei 2002;29(3):227 235.
18. Hugenholtz H. Méthylprednisolone for acute spinal cord in­
jury: Not a standard of care. CMAJ 2003; 168(9): 11451146.
19. Naim uR, Jamjoom ZA, Jamjoom A. Ruptured transverse
ligament: An injury that is often forgotten. Br J Neurosurg
2000; 14(4):375-377.
20. Harris J Jr. The cervicocranium: Its radiographic assessment.
Radiology 2001 ;218(2):337-351.
21. Green JD, Harle TS, Harris JH Jr. Anterior subluxation of
the cervical spine: Hyperflexion sprain. AJNR Am J Neuro­
radiol 1981 ;2(3):243-250.
22. Scher AT. Articular pillar fractures of the cervical spine.
Diagnosis on the anteroposterior radiograph. S Afr Med J
1981 ;60(25):968-969.
23. Smith GR, Beckly DE, Abel MS. Articular mass fracture:
A neglected cause of post-traumatic neck pain Clin Radiol
1976;27(3):335-340.

Trauma da Coluna Toracolombar
INTRODUÇÃO
Este capítulo aborda as fraturas e as luxações traumáticas
da coluna vertebral toracolombar (TL). Essas lesões são in-
comuns e, quando presentes, com frequência passam des­
percebidas. Isso é provavelmente devido ao fato de outras
lesões mais significativas no paciente traumatizado distrai-
rem o profissional, e porque os sinais e sintomas da lesão
vertebral em geral são sutis. O diagnóstico e o tratamento
precoce dessas lesões melhoram o desfecho neurológico.
Imagens
Nas vítimas de trauma não penetrante submetidas a radio­
grafias da coluna torácica e/ou lombar, aproximadamente
6% terão uma fratura. A ausência de sensibilidade dolo­
rosa nas costas não exclui fraturas TL, já que 40% dos
pacientes com esse tipo de lesão não apresentam dor ou
sensibilidade dolorosa. As radiografias são recomenda­
das nos casos de trauma de alta energia (queda de altura
superior a 3 metros, colisão de veículo automotor em alta
velocidade) e em um dos seguintes itens:
1. Dor lombar ou sensibilidade dolorosa na linha média
lombar
2. Exame neurológico anormal
3. Qualquer outra fratura da coluna
4. Escala de Coma de Glasgow < 1 5
5. Lesão importante que cause distração
6. Intoxicação com álcool ou drogas
A tomografia computadorizada (TC) é indicada por
ser mais sensível do que os filmes simples para detectar
fraturas. A TC de detecção múltipla do abdome e do tó­
rax, com reconstruções da coluna é tão precisa para detec­
tar fraturas da coluna TL como para a TC vertebral espe­
cífica. Essa técnica também economiza tempo e custos. 2
Classificação
As fraturas da coluna TL são mais comuns na junção entre
a coluna torácica rígida e a coluna lombar flexível. Em tor­
no de 50% de todas as fraturas da região TL ocorrem entre
T il e L3. Felizmente, as lesões medulares completas são
menos comuns, pois o canal vertebral é mais largo nessa
localização do que na coluna cervical.
Ao considerar a estabilidade das fraturas vertebrais
TL, a classificação de três colunas é conceitualmente a
mais fácil de entender. Nesse sistema, desenvolvido por
Denis, a coluna vertebral é dividida em três seções: ante-
Capítulo 10
13 14
rior, média e posterior ’ (Fig. 10.1). A coluna anterior
consiste no ligamento longitudinal anterior e na metade
anterior dos corpos e discos vertebrais. A coluna média
é composta pelo ligamento longitudinal posterior e a me­
tade posterior dos corpos e discos vertebrais. Por fim, a
coluna posterior consiste nos ligamentos supraespinais e
interespinais e nas articulações das facetas. A estabilidade
mecânica está presente se duas das três colunas estiverem
intactas.
Mecanismos múltiplos de lesão têm sido descritos,
produzindo fraturas vertebrais TL previsíveis. Esses me­
canismos incluem as forças de flexão, flexão e rotação,
extensão, compressão, distração e cisalhamento (i.e.,
translação). No sistema desenvolvido por McAfee, três
forças importantes (compressão axial, distração axial e
translação) atuam na coluna média, criando cinco padrões
diferentes de lesão: fratura por compressão em cunha,
fratura em explosão, fratura de Chance, lesões por flexão
e distração e lesões translacionais. Os cinco padrões
de lesão são considerados mecanicamente instáveis e são
discutidos a seguir. Uma discussão sobre as fraturas TL
mecanicamente estáveis também é apresentada.
Nenhum sistema de classificação inclui todos os pa­
drões de lesão e, em casos difíceis, a lesão deve ser con­
siderada instável até que as imagens e a opinião de um
especialista sugiram o contrário.1
Posterior Média Anterior
Figura 10.1 A classificação de três colunas da coluna toraco­
lombar.
164 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Figura 10.2 A fratura por compressão em cunha anterior é es­

tável, pois envolve somente a coluna anterior.

LESÕES INSTÁVEIS

Fraturas por compressão em cunha

Esse tipo de fratura ocorre mais na coluna torácica e lom­ Figura 10.3 Fratura por compressão em cunha anterior em T I 2.
bar. Essas fraturas ocorrem devido à flexão e distração e
causam falha da coluna anterior (Fig. 10.2). Compõem
pia pode ser apropriada e atividade é raramente restringi­
uma lesão estável, sem risco de causar danos na medula
da por 3 a 4 meses após a lesão.
espinal,*pois as colunas média e posterior permanecem in-
A instabilidade da coluna a longo prazo pode ocorrer
tactas. E classificada com as fraturas instáveis, porque
com as fraturas graves de compressão (> 50% de perda
outras lesões mecanicamente instáveis (i.e., fraturas
da altura do corpo) ou quando houver fraturas em cunha
por explosão) podem imitar a fratura por compressão
múltiplas adjacentes.
em cunha.
Em pacientes alertas, a dor e a sensibilidade doloro­
sa estão presentes no local da fratura, mais comumente a Fraturas em explosão
região média do tórax ou a lombar superior. A lesão pode A fratura em explosão é cominutiva do corpo vertebral de­
ocorrer depois de qualquer tipo de trauma, mas é muito vido à compressão axial (Fig. 10.4). É uma fratura instá­
comum em pacientes com osteoporose, que podem apre­ vel, pois há falha das colunas vertebrais anterior e média.
sentar fratura por compressão em cunha depois de uma Em alguns casos, a coluna posterior também é rompida.
causa tão trivial como um espirro. Elas também estão as­ A fratura em explosão é distinguida da fratura de com-
sociadas com a contração muscular que acompanha uma
convulsão epilética e têm sido relatadas em pacientes que
estavam em veículos que passaram sobre um quebra-mo-
las. A lesão neurológica não está associada com fratura
porque as colunas média e posterior da coluna vertebral
permanecem intactas.
A visualização da fratura é mais eficiente com a ra­
diografia lateral, onde o corpo vertebral toma um formato
de cunha (Fig. 10.3). O corpo vertebral é comprimido an­
teriormente e a cortical posterior do corpo vertebral está
normal. A TC é recomendada sempre que a integridade do
corpo vertebral posterior e das estruturas da coluna pos­
terior forem questionáveis, já que as radiografias simples
não avaliam adequadamente a cortical posterior do corpo
vertebral. O paciente deve ser considerado como porta­
dor de fratura instável até que esteja claro que somente o
corpo vertebral anterior está envolvido.
O tratamento de uma fratura por compressão em
cunha simples é o alívio de dor e a mobilização precoce, Figura 10.4 Vista sagital de uma fratura em explosão. Essa fra­
com atividade crescente conforme a dor cede. A fisiotera- tura cominutiva ocorreu por compressão axial.
 Emergências Ortopédicas 165

especialista ortopédico ou neurocirúrgico em cirurgia de

coluna. As reavaliações neurológicas frequentes são ne­
cessárias para detectar alterações na condição.

Fraturas de Chance
A fratura de Chance, descrita pela primeira vez por G.Q.
Chance em 1948, ocorre depois da flexão da coluna ver­
tebral sobre um eixo que é anterior ao ligamento longitu­
dinal anterior. Envolve uma divisão horizontal da vértebra
através de todas as três colunas e é, por conseguinte, uma
lesão instável (Fig. 10.6). A lesão começa nos elementos
posteriores do processo espinhoso ou da lâmina e esten-
de-se anteriormente aos pedículos e ao corpo vertebral.
O deslocamento é incomum, porque existem poucas for­
ças translacionais ou rotacionais.
Essa lesão era muito comum com o uso do cinto de se­
Figura 10.5 Vista transversal de uma fratura em explosão. Existe gurança subabdominal, quando as forças súbitas de desace­
retropulsão de fragmentos ósseos para dentro do canal vertebral. leração causavam hiperflexão e distração intensas da colu­
na vertebral. Atualmente, a maioria das fraturas de Chance
ocorre depois de quedas ou lesões por esmagamento. A sen­
pressão em cunha porque a cortical do corpo vertebral
sibilidade dolorosa está presente sobre as vértebras envolvi­
posterior é fraturada. As fraturas do corpo vertebral poste­
das, mais comumente T I2, L l, ou L2. As fraturas de Chan­
rior fornecem um risco adicional à medula espinal tendo
ce estão associadas a significativas lesões intra-abdominais,
em vista que com frequência existe retropulsão de frag­
com a incidência aproximando-se de 50%.
mentos ósseos para dentro do canal vertebral (Fig. 10.5).
Na incidência anteroposterior, podem ser observadas
As fraturas em explosão são mais comuns a partir de
a ruptura dos pedículos, a perda da altura vertebral ou a
uma queda, mas as colisões de veículos automotores tam­
fratura do processo transverso. A vista lateral demonstra
bém respondem por um número alto dessas lesões. Já fo-
as fraturas através do processo espinhoso, das lâminas ou
ram relatadas depois de uma convulsão atraum ática/“
dos pedículos. Os achados mais sutis incluem o aumento
A maioria das fraturas em explosão ocorre na região de
T12 ou L3. Em 10% dos casos, existe mais de uma fra- na distância dos processos espinhosos adjacentes ou o au­
tura em explosão. Elas respondem por aproximadamente mento na altura do corpo vertebral posterior.
15% das fraturas vertebrais. O exame da coluna vertebral Uma TC deve ser solicitada para determinar a extensão
revela sensibilidade dolorosa no nível da fratura, mas a dis­ da lesão, o envolvimento do canal vertebral e para diagnos­
tância interespinal fica inalterada. Os déficits neurológicos ticar alguma lesão intra-abdominal. Pelo fato de a ruptura
estão presentes em cerca de metade dos pacientes, e a perda ser orientada em um plano horizontal, a lesão pode passar
completa da função motora ocorre em um terço deles. despercebida na TC caso as imagens axiais não sejam com­
Em radiografias simples, existe perda de altura tanto plementadas por imagens sagitais reformatadas.
da cortical anterior quanto posterior do corpo vertebral.
Esses achados são mais aparentes na incidência radiográ-
fica lateral. A coluna permanece bem-alinhada. As fratu­
ras do elemento posterior estão presentes em dois terços
dos casos.
A perda de altura da cortical posterior do corpo verte­
bral é frequentemente difícil de visualizar nos filmes sim­
ples, fazendo com que essa lesão seja equivocadamente
diagnosticada como fratura em cunha. Em um estudo, os
filmes simples diagnosticaram de maneira errônea as fra­
turas em explosão em 25% das vezes.
A TC detalha bem o grau de retropulsão e a presença
de fraturas na coluna posterior. A TC também causa im­
pacto no plano de tratamento. Os pacientes com redução
de 50% no diâmetro mediosagital do canal vertebral têm
maior risco para disfunção neurológica progressiva.
O paciente deve ser tratado com imobilização ver­
tebral rígida, devendo ser obtida uma consulta com um Figura 10.6 Fratura de Chance.
166 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 10.7 Lesão por flexão e distração.
As lesões desse tipo são instáveis. A coluna deve ser
mantida imobilizada e obtida a consulta com um especia­
lista ortopédico ou neurocirúrgico em coluna vertebral.
Lesões por flexão e distração
Essa lesão tem um mecanismo similar à fratura de Chan­
ce, mas o eixo de flexão é posterior ao ligamento longi­
tudinal anterior. A coluna anterior falha devido a um me­
canismo compressivo, e as colunas média e posterior são
rompidas por uma força de distração (Fig. 10.7). Os acha­
dos radiográficos incluem a impactação anterior do corpo
vertebral e a distração posterior com a abertura dos pro­
cessos espinhosos. Tal como a fratura de Chance, essas
Figura 10.9 Fratura do processo transverso de L1 . A. Imagem
da T C axial (seta). B. Reconstrução em 3 D na TC (seta).
Figura 10.8 Lesão por translação devido a uma força de cisa-
Ihamento.
lesões também são instáveis e requerem a manutenção da
imobilização vertebral. A consulta com um especialista
em coluna deve ser obtida.
Lesões translacionais
As lesões translacionais são fraturas-luxações que ocor­
rem depois de um mecanismo de cisalhamento. Elas são
raras, respondendo por menos de 2% das fraturas da co­
luna toracolombossacral (TLS). Todas as três colunas
falham e o alinhamento do canal vertebral é afetado no
plano transversal (Fig. 10.8). É uma lesão instável e quase
B

sempre existe lesão neurológica associada. Mais comu-
mente, a força de cisalhamento é dirigida de um sentido
posterior para anterior, sendo o resultado de um trauma
direto no dorso.
As radiografias simples demonstram essa lesão. Po­
dem ser vistas muitas variações. Quando as lesões transla-
cionais ocorrerem na região torácica, a radiografia lateral
demonstra o deslocamento anterior do corpo vertebral
superior. Os corpos vertebrais permanecem essencialmen­
te intactos, mas o processo espinhoso da vértebra supe­
rior e os processos articulares do segmento inferior estão
fraturados. Na região lombar, a direção do deslocamento
é oposta, com a vértebra superior deslocada em direção
mais posterior. A luxação é algo mais sutil, com deslo­
camento de não mais de um terço da largura do corpo
vertebral. A porção inferior do corpo vertebral superior
pode ser avulsionado e, frequentemente, existe fratura na
articulação facetaria ou no pedículo. A TC é útil para dar
informações mais detalhadas sobre a extensão da lesão
óssea.
Essas lesões são instáveis. A coluna deve ser manti­
da imobilizada e uma consulta com um especialista or­
topédico ou neurocirúrgico em coluna vertebral deve ser
obtida. Devido à ocorrência quase universal de lesão da
medula espinal, deve ser tomada uma decisão precoce
sobre o uso de esteroides. Para uma discussão adicional
sobre os esteroides na lesão medular traumática aguda,
ver o Capítulo 9.
LESÕES ESTÁVEIS
As fraturas dos processos transverso, espinhoso e in-
terarticular foram classificadas por Denis como lesões
secundárias e são estáveis na ausência de déficits neu­
rológicos. São fraturas causadas por golpes diretos na
maioria dos casos, embora contrações musculares for­
tes possam também constituir uma das causas. Elas são
mais comuns na região lombar. As fraturas do processo
transverso representam 14% de todas as lesões da co­
luna TLS, enquanto as outras representam aproximada­
mente 1%. Em pacientes com fratura do processo trans­
verso diagnosticada nas radiografias simples, uma TC
deve ser obtida (Fig. 10.9). Em um estudo, 3 entre 28
pacientes (11%) tinham outra lesão vertebral, que so­
mente foi visualizada na TC. As complicações neuro­
lógicas são incomuns. O manejo inclui repouso, alívio
da dor e encaminhamento.
REFERÊNCIAS
1. A n d erso n S, B iros M H , R eard o n RF. D elay ed diagnosis o f
th o raco lu m b ar fractures in m u ltip le-trau m a patients. Acad
EmergMed 1996;3(9):832-839.
2. C h ap m an JR , A n d erso n PA. T h o raco lu m b ar sp in e fra c tu ­
res w ith n eu ro lo g ic déficit. Orthop Clin North Am 1994;
25(4):595-612.
Emergências Ortopédicas 167
3. Holmes JF, Miller PQ, Panacek EA, et al. Epidemiology of
thoracolumbar spine injury in blunt trauma. Acad Emerg
Med 2001 ;8(9):866-872.
4. Hsu JM, Joseph T, Ellis AM. Thoracolumbar fracture in
blunt trauma patients: Guidelines for diagnosis and imag­
ing. Injury 2003;34(6):426-433.
5. Frankel HL, Rozycki GS, Ochsner MG, et al. Indications
for obtaining surveillance thoracic and lumbar spine radio­
graphs. Trauma 1994;37(4):673-676.
6. Meldon SW, Moettus LN. Thoracolumbar spine fractures:
Clinical presentation and the effect of altered sensorium
and major injury. Trauma 1995;39(6):1110-1114.
7. Stanislas MJ, Latham JM, Porter KM, et al. High risk group
for thoracolumbar fractures. Injury 1998;29(1): 15-18.
8. Terregino CA, Ross SE, Lipinski MF, et al. Selective in­
dications for thoracic and lumbar radiography in blunt
trauma. Ann Emerg Med 1995;26(2): 126-129.
9. Chang CH, Holmes JF, Mower WR, et al. Distracting in­
juries in patients with vertebral injuries. Emerg Med 2005;
28(2): 147-152.
10. Ballock RT, Mackersie R, Abitbol JJ, et al. Can burst frac­
tures be predicted from plain radiographs J Bone Joint
SurgBr 1992;74(1): 147-150.
11. Roos JE, Hilfiker P, Platz A, et al. MDCT in emergency
radiology: Is a standardized chest or abdominal protocol
sufficient for evaluation of thoracic and lumbar spine trau­
ma AJR Am J Roentgenol 2004;183(4):959-968.
12. Brandt MM, Wahl WL, Yeom K, et al. Computed tomo­
graphic scanning reduces cost and time of complete spine
evaluation. Trauma 2004;56(5): 1022-1026.
13. Denis F. The three column spine and its significance in the
classification of acute thoracolumbar spinal injuries. Spine
(Phila Pa 1976) 1983;8(8):817-831.
14. Denis F. Spinal instability as defined by the three-column
spine concept in acute spinal trauma. Clin Orthop Relat
Res 1984;(189):65-76.
15. Vollmer DG, Gegg C. Classification and acute management
of thoracolumbar fractures. Neurosurg Clin NAm 1997;8(4):
499-507.
16. Savitsky E, Votey S. Emergency department approach to
acute thoracolumbar spine injury. Emerg Med 1997; 15(1):
49-60.
17. McAfee PC, Yuan HA, Fredrickson BE, et al. The value
of computed tomography in thoracolumbar fractures.
An analysis of one hundred consecutive cases and a new
classification. Bone Joint SurgAm 1983;65(4):461-473.
18. Mirza SK, Mirza AJ, Chapman JR, et al. Classifications
of thoracic and lumbar fractures: Rationale and supporting
data. Am Acad Orthop Surg 2002;10(5):364-377.
19. Aslan S, Karcioglu O, Katirci Y, et al. Speed bumpinduced
spinal column injury. Am J Emerg Med 2005;23(4): 563-
564.
20. Vemay D, Dubost JJ, Dordain G, et al. Seizures and com­
pression fracture. Neurology 1990;40(4):725-726.
21. Campbell SE, Phillips CD, Dubovsky E, et al. The value of
CT in determining potential instability of simple wedge-
168 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
compression fractures of the lumbar spine. AJNR Am J
Neuroradiol 1995; 16(7) : 1385-1392.
22. Roohi F, Fox A. Burst fracture of the first lumbar vertebra
and conus-cauda syndrome complicating a single convul­
sive seizure: A challenge of diagnosis in the Emergency
Department. Emerg Med 2006;31(4):381-385.
23. Bensch FV, Koivikko MP, Kiuru MJ, et al. The inciden­
ce and distribution of burst fractures. Emerg Radiol 2006;
12(3): 124-129.
24. De Wald RL. Burst fractures of the thoracic and lumbar spi­
ne. Clin Orthop Relat Res 1984;(189): 150-161.
25. Dai LY,Wang XY, Jiang LS, et al. Plain radiography versus
computed tomography scans in the diagnosis and mana­
gement of thoracolumbar burst fractures. Spine (PhilaPa
1976) 2008;33(16):E548-E552.
26. Krueger MA, Green DA, Hoyt D, et al. Overlooked spine
injuries associated with lumbar transverse process fractu­
res. Clin Orthop Relat Res 1996;(327): 191-195.
 PARTE 111
Extremidades Superiores
 Capítulo 11
Mão
INTRODUÇÃO
As lesões da mão respondem por até 15% de todos os ca­
sos de trauma vistos no setor de emergência. A sua com­
plexa anatomia, capacidade de executar movimentos finos
e a importância na vida cotidiana toma potencialmente
devastador o não diagnóstico dessas lesões.

Terminologia
A mão tem uma superfície dorsal e uma vo la r e os mes­
mos termos são usados ao discutir os dígitos. Além disso,
cada dígito tem uma borda radial e uma ulnar. A massa
muscular na base do polegar é chamada de eminência te-
n a r e a massa muscular ao longo da borda ulnar da mão é
a eminência hipotenar.
Os movimentos do punho incluem desvios radial e
ulnar; extensão e flexão. Os movimentos do polegar in­
cluem flexão e extensão; abdução, adução e oposição
(Fig. 11.1). Os dígitos são chamados de polegar, indica­
dor, médio, anular e mínimo, respectivamente. O polegar
é o primeiro dígito e o dedo mínimo é o quinto dígito.

História
Quando um paciente se apresenta no setor de emergência
com queixa da mão, o médico deve, em primeiro lugar,
averiguar se existe qualquer história de trauma. A abor­
dagem e o diagnóstico diferencial de mãos traumatizadas
são bastante diferentes dos diagnósticos de mãos não trau­
matizadas. Os pontos importantes na história, ao avaliar as
lesões traumáticas da mão, incluem:
1. O tempo decorrido desde a lesão.
2. O ambiente onde a lesão ocorreu (contaminação).
3. O mecanismo de lesão (esmagamento, laceração, etc.).
Na mão não traumatizada, as perguntas mais impor­
tantes na história são:
1. Quando os sintomas começaram?
2. Qual deficiência funcional tem sido sentida?
3. Quais atividades pioram os sintomas?

Exame
O desenho e a versatilidade da mão humana têm impres­
sionado anatomistas e autores por séculos. Anatomica­
mente, a mão é um grupo de ossos deslizantes e altamen­
te móveis, conectados por tendões e ligamentos a um Figura 11.1 Termos usados para descrever o movimento da
“centro fixo” . mão e dos dedos.
172 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Eponiquio
Figura 11.2 Septos fibrosos se estendem do osso até a pele e
estabiliza as fraturas da falange distai.
Esse centro fixo consiste no segundo e terceiro os­
sos metacarpais. O restante da mão está suspenso a partir
desses dois ossos relativamente imóveis. Todos os movi­
mentos intrínsecos da mão são relativos e dependentes da
estabilidade e da imobilidade desses dois ossos.
A pele volar da mão e dos dedos é fixada ao osso sub­
jacente por septos fibrosos. Isso ajuda com a empunhadu-
ra, limita o movimento e não permite edema significativo.
A pele dorsal da mão é mais frouxa e mais fina. Assim,
permite um espaço bastante extenso para edema por trau­
ma ou infecção. O profissional que trata as lesões da mão
deve estar ciente que a drenagem venosa e linfática ocorre
no dorso dela. Qualquer condição que cause inflamação
e edema pode levar à congestão linfática e ao edema não
compressível sobre o aspecto dorsal da mão.
As pontas dos dedos são definidas como as estrutu­
ras distais à inserção dos tendões flexores e extensores
na falange distai. Inclui a unha (i.e., placa ungueal), leito
ungueal, polpa e falange distai (Fig. 11.2). O complexo da
unha consiste no eponíquio (cutícula ou teto dorsal), pe-
rioníquio (borda de unha), hiponíquio (onde a unha adere
ao leito ungueal, na ponta da unha) e o leito ungueal ou
matriz (sob a placa ungueal). O leito ungueal inclui uma
matriz germinativa e estéril. A matriz germinativa é proxi-
mal, terminando na lúnula, responde por aproximadamen­
te 90% do crescimento da unha. A matriz estéril compõe
a maioria do leito ungueal e ajuda a manter a unha firme­
mente anexada ao dedo. O teto dorsal da prega ungueal
proximal é responsável pelo brilho da unha.
Avaliação de tendões e músculos
Os músculos e tendões da mão são divididos em (1) flexo­
res extrínsecos, (2) extensores extrínsecos e (3) músculos
intrínsecos.
Existem 12 tendões flexores contidos no comparti­
mento volar do antebraço, que flexionam o punho, a mão
e os dígitos, como também fornecem desvio radial e ulnar.
Eles são os tendões do flexor radial do carpo, flexor ulnar
do carpo, palmar, flexor longo do polegar, quatro flexores
superficiais dos dedos (FSD) tendões, e quatro flexores
profundos dos dedos (FPD).
Nove tendões extensores cruzam sobre o aspecto
dorsal do antebraço e do punho. Os tendões extensores
incluem o extensor longo radial do carpo, extensor curto
radial do carpo, extensor ulnar do carpo, abdutor longo
do polegar, extensor longo do polegar, extensor curto do
polegar, extensor comum dos dedos, extensor do dedo mí­
nimo e extensor próprio do indicador. O local mais co­
mum de lesão dos tendões é sobre o dorso da mão, onde
os extensores estão mais superficiais e expostos.
Os intrínsecos, que ficam no corpo da mão, são com­
postos de 20 músculos individuais, responsáveis pelo mo­
vimento motor fino da mão. Os intrínsecos são menos co-
mumente feridos do que os tendões extrínsecos flexores e
extensores.
Os tendões funcionam melhor quando estão em posi­
ção ideal de estiramento. O extensor curto radial do carpo
é o mais importante dos extensores do punho, agindo ao
estirar os tendões flexores para obter um aperto poderoso.
Para demonstrar esse ponto, compare a potência de pegar
um objeto com o punho em flexão e em aproximadamente
15° de extensão.
Os tendões da mão são bastante móveis e seguros por
polias que evitam que o tendão se desloque de sua posição
normal. Os tendões flexores também são envolvidos por
uma membrana sinovial que age como lubrificante, per­
mitindo o deslizamento normal do tendão. Os tendões são
quase avasculares no adulto e recebem o seu suprimento
sanguíneo a partir dos músculos, proximalmente, e no lo­
cal da inserção distalmente.
Tendões flexores
Flexor profundo dos dedos (FPD). Os quatro tendões
do FPD se inserem no aspecto volar da falange distai dos
dígitos respectivos e são testados solicitando ao paciente
para flexionar a articulação interfalângica distai (IFD) en­
quanto as articulações proximais são seguras em posição
estendida pelo médico (Fig. 11.3A).
Flexor superficial dos dedos (FSD). Os quatro tendões
do FSD são testados segurando todos os outros dedos
na mão completamente estendidos e solicitando ao pa­
ciente para flexionar o dedo que está sendo testado. Se
a articulação IFD relaxar, então a flexão na articulação
interfalângica proximal (IFP) é independente do FPD
(Fig. 11.3B).
Flexor longo do polegar. Esse tendão se insere no as­
pecto volar da falange distai do polegar. É testado fazendo
com que o paciente flexione a articulação interfalângica

Tendão do flexor
profundo dos dedos
Flexor superficial
dos dedos
Figura 11.3 A. Teste da função do flexor profundo dos dedos
(FPD). B. Teste da função do flexor superficial dos dedos (FSD).
(IF), enquanto a articulação metacarpofalângica (MCF) é
segurada em posição estendida pelo examinador.
Flexor radial do carpo. O flexor radial do carpo se inse­
re no aspecto volar do metacarpal do indicador. O tendão
é palpado logo radial à linha média, com o punho flexio­
nado contra resistência.
Flexor ulnar do carpo. O flexor ulnar do carpo é pal­
pado sob tensão quando o punho é flexionado contra
resistência e o polegar e dedo mínimo estão em oposi­
ção. Insere-se no pisiforme e é facilmente palpado neste
ponto.
Palmar longo. O palmar longo é palpado flexionando
o punho contra resistência e opondo os dedos polegar e
mínimo. O tendão fica na linha média, com inserção na
fáscia palmar. Este tendão é congenitamente ausente em
um quinto da população.
Tendões extensores
Os tendões extensores passam sob o retináculo exten-
sor no punho e são divididos em seis compartimentos
fibro-ósseos sobre o aspecto dorsal do punho (Fig. 11.4).
Os compartimentos dorsais e o retináculo atuam para es­
tabilizar os tendões extensores e impedem o seu arquea-
mento. O seis compartimentos fibro-ósseos, contendo os
nove tendões extensores, são apresentados a seguir.
Abdutor longo do polegar e extensor curto do polegar.
O abdutor longo do polegar insere-se na base dorsal do
Emergências Ortopédicas 173
//
/ I I
f V.
J \
Figura 11.4 O s tendões extensores e os seis comparti mentos
que os incluem no punho. 1 - Abdutor longo do polegar e
extensor curto do polegar. 2 - Extensor longo radial do carpo
e extensor curto radial do carpo. 3 - A djacente a eles está o
tendão do extensor longo do polegar. 4 - 0 extensor comum
dos dedos e o extensor do dedo indicador são contidos. 5 - 0
extensor do dedo m ínim o é in clu íd o . 6 - Extensor ulnar do
carpo.
metacarpal do polegar e o extensor curto do polegar na
base da falange proximal do polegar. Esses tendões po­
dem ser testados pedindo ao paciente para abrir vigoro­
samente a mão. O abdutor longo do polegar é palpado
logo distai ao estiloide do rádio. O extensor curto do po­
legar é palpado sob tensão sobre o dorso do metacarpal
do polegar.
Extensor longo e curto radial do carpo. Esses tendões
inserem-se na base dorsal do metacarpal do indicador e do
médio, respectivamente. Eles são avahados pedindo-se ao
paciente para fechar a mão e estender o punho com força
(Fig. 11.5A). Esses tendões são de importância extrema
para a função e força da mão, pois são os extensores pri­
mários do punho.
Extensor longo do polegar. O extensor longo do polegar
passa ao redor do tubérculo de Lister, no aspecto dorsal
do rádio, e insere-se na falange distai do polegar. Forma
a borda ulnar da tabaqueira anatômica e pode ser facil­
mente visto ao estender o polegar (Fig. 11.5B). Somen­
te esse tendão pode estender o polegar e hiperestendê-lo
contra resistência na articulação IF. É testado pedindo-se
174 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Extensor longo

curto radial do carpo

Figura 11.5 Exame do tendão extensor. A. Tendões do extensor longo e curto radial do carpo. B. Extensor longo do polegar, com
a mão sobre a mesa, o polegar se estende no plano desta. C. Extensor comum dos dedos, as articulações M CF devem mantida em
extensão e as articulações IF flexionadas. Comparar a força da extensão na articulação M CF com a mão oposta. D. Extensor do dedo
indicador e extensor do dedo mínimo. Segurar os dedos adjacentes flexionados para elim inar a função dos outros tendões extenso-
res comuns. E. Extensor ulnar do carpo.

ao paciente para hiperestender a falange distai do polegar
contra resistência.
E x te n so r co m u m d o s d e d o s e e x te n so r p ró p rio d o in ­
dicador. Esses tendões são testados pedindo-se ao pa­
ciente para flexionar as articulações IF em uma garra e
estender ativamente a articulação MCF (Fig. 11.5C). Isso
permite que o examinador visualize o extensor comum
dos dedos. Solicitando-se ao paciente para, primeiro, fe­
char o punho e depois estender o dedo indicador, enquan­
to os outros dedos permanecem flexionados, é testado o
extensor próprio do indicador.
O extensor do dedo mínimo
E x ten so r d o d e d o m ínim o.
está no compartimento seguinte e pode ser testado ao mes­
mo tempo em que o extensor próprio do indicador. Pedir
ao paciente para primeiro fechar o punho, e então estender
o os dedos indicador e mínimo, enquanto os dedos médio
e anular permanecem flexionados (Fig. 11.5D).
Esse tendão insere-se na base
E x ten so r ulnar d o ca rp o .
dorsal do quinto metacarpal e é avaliado pedindo-se ao
paciente para fazer um desvio ulnar da mão, enquanto o
examinador palpa o tendão tenso sobre o lado ulnar do
punho, logo distai à cabeça da ulna (Fig. 11.5E).
M ú s c u lo s in trín s e c o s
Existem três músculos interósseos volares e quatro inte-
rósseos dorsais (Fig. 11.6A e 11.6B). Eles se originam ao
longo do comprimento dos ossos metacarpais e se inse­
rem na falange proximal e na expansão extensora (Fig.
11.6C). Os interósseos dorsais abduzem os dedos e são
 Emergências Ortopédicas 175

Figura 11.6 A. Interósseos volares. B.

M úsculos interósseos dorsais. C. O s inte­
rósseos e a sua relação com a expansão
extensora.

Vista dorsal

Expansão
Expansão extensora
extensora

Ligamento
Interósseos colateral
dorsais
Interósseos dorsais
Vista lateral

Vista dorsal

testados com a abertura dos dedos contra resistência (Fig.
11.7A). Os interósseos volares aduzem os dedos e são
testados colocando-se um pedaço de papel entre os dedos
estendidos e solicitando ao paciente para resistir à retirada
do papel que está entre os dedos (Fig. 11.7B).
Os quatro músculos lumbricais permitem a flexão nas
articulações MCF, mantendo a extensão nas articulações
IF. Eles têm origem nos tendões do flexor profundo dos
dedos e inserem-se na banda lateral e expansão central
dos tendões extensores. Os músculos interósseos também

Figura 11.7 A. Pãra testar os interósseos dorsais, abrir os dedos com força, contra resistência. B. Colocar um pedaço de papel entre
os dedos e pedir ao paciente para resistir à retirada do papel testa os interósseos volares.
176 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 11.8 A discrim inação de dois pontos é o indicador
mais sensível de déficit neurológico que envolve os ramos sen­
sitivos dos nervos supridores da mão.
ajudam nessa função (i.e., flexão da articulação MCF; ex­
tensão da articulação IF).
Os músculos tenares e hipotenares são testados pe­
dindo ao paciente para fazer uma pinça forte com a ponta
do polegar e do dedo mínimo. É possível sentir o tônus
desses músculos e compará-lo ao lado normal.
Avaliação neurológica
A d iscrim in a çã o de dois p o n to s é o teste mais acurado
para a função sensitiva. É mais adequadamente feito
usando um clipe com as duas extremidades separadas em
aproximadamente 5 mm (Fig. 11.8). Um indivíduo nor­
mal pode distinguir os dois pontos entre 2 a 5 mm sepa­
radamente nas pontas dos dedos e entre 7 a 10 mm sepa­
radamente na base da palma. O dorso da mão é o menos
sensível, com um limiar normal de 7 a 12 mm.
A avaliação do nervo digita l deve começar pelo exa­
me de um dedo não lesionado, para estimar a habilidade
normal do paciente. Comece com 1 cm e diminua a dis­
tância até que os dois pontos não sejam mais sentidos.
Teste um nervo digital de cada vez, colocando ambos os
pontos do clipe no mesmo lado da ponta do dedo.
A sensibilidade do nervo radial é avaliada com agu­
lha e discriminação de dois pontos sobre o dorso do es­
paço interdigital do polegar. Os ramos motores do nervo
radial são testados pela extensão do punho e da articula­
ção MCF.
Figura 11.9 Um sinal de Froment positivo.
Notar a articulação IF flexionada (seta).
A sensibilidade do n e rv o u ln a r é testada sobre a
ponta do dedo mínimo. Existem vários testes que po­
dem ser usados para avaliar os ramos motores do nervo
ulnar.
1. Pedir ao paciente para abrir os dedos e comparar a
força com o lado normal.
2. Flexão da articulação IFD dos dedos anular e mínimo
contra resistência.
3. Adução do polegar, que é testada fazendo com que o
paciente segure um pedaço de papel entre o polegar e
o lado da região falângica do dedo indicador. Quando
o adutor do polegar estiver fraco, a articulação IF do
polegar flexiona com essa manobra, sendo chamada
de um sinal de Froment positivo (Fig. 11.9).
4. Fazer com que o paciente coloque a borda ulnar sobre
a mão na mesa de exames e pedir para que tente abdu­
zir o dedo indicador contra resistência.
A sensibibdade do nervo m ediano é testada avahando
a agulhada e a discriminação de dois pontos sobre o epo-
níquio dos dedos indicador e médio. A força motora é ava-
bada com a abdução de polegar (fazer o paciente levantar
o polegar em direção ao teto enquanto a mão permanece
sobre a mesa de exames). Isso testa a função do abdutor
do polegar, que é confiavelmente inervado pelo ramo mo­
tor do nervo mediano. Altemativamente, o punho e as arti­
culações IF do polegar e indicador são flexionados contra
resistência. Solicitar ao paciente que una o dedo mínimo e
o polegar é um exame comum para testar a função motora
do nervo mediano, mas pode ser falsamente negativo e,
por conseguinte, não deve ser usado.
Avaliação vascular
O suprimento vascular para a mão é fornecido pelas arté­
rias radial e ulnar, que se combinam dentro da mão para
formar os arcos palmares superficial e profundo. A inte­
gridade desses vasos pode ser avaliada pelo teste d e A lle n .
Ele é executado comprimindo as artérias radial e ulnar no
punho, depois de o paciente ter fechado a mão várias ve­
zes para exsanguiná-la.
 Emergências Ortopédicas 177

A
Artéria radial Artéria ulnar

Figura 11.10 O teste de Allen é feito para averiguar a perviedade das artérias radiais e ulnares. A. Solicitar ao paciente para fechar
várias vezes a mão, enquanto o exam inador comprime as artérias radial e ulnar. O paciente, então, abre a mão e o exam inador libe­
ra a pressão sobre uma das artérias. B. No paciente com um vaso patente, uma vazão eritematosa deve ser notada na mão quando
a pressão é liberada. C. O mesmo é feito com o vaso no lado oposto.

A seguir, a artéria radial é liberada; se o sangue fluir
para todos os dígitos, a artéria radial é patente e existe flu­
xo colateral bom no sistema da artéria radial (Fig. 11.10).
O mesmo é feito para testar a artéria ulnar. Se ambos os
vasos estiverem lesionados, então pelo menos um, habi­
tualmente o ulnar, deve ser reparado.
As lesões nas estruturas vasculares não afetam a perfu-
são da mão devido suas extensas anastomoses. Se a inspeção
inicial revelar palidez ou frio em um dedo ou na mão, pronta
intervenção é necessária. O enchimento capilar e a oximetria
de pulso indicar o fluxo sanguíneo nos dígitos lesionados.
Imagens
Todas as lesões significativas da mão, incluindo aquelas
com qualquer grau de edema, devem ser avaliadas com
radiografias, mesmo que a probabilidade de fratura pare­
ça remota. As fraturas com pequenos fragmentos ou com
avulsão podem não ser suspeitadas com base no exame
clínico e ainda assim, se não detectadas, resultar em in­
capacidade significativa. No mínimo três incidências
devem ser obtidas quando houver suspeita de fratura da
mão (anteroposterior [AP], lateral e oblíqua) (Fig. 11.11).
As lesões metacarpais podem requerer incidências es­
peciais para a visualização radiográfica adequada. Por
exemplo, as fraturas do quarto e quinto metacarpais em
geral não são detectadas até que uma incidência lateral
com 10° de supinação seja obtida. As lesões do segundo e
terceiro metacarpais são frequentemente detectadas com
uma incidência lateral com 10° de pronação. As lesões
dos dedos requerem uma incidência lateral verdadeira,
sem superposição dos outros dígitos. Não se deve aceitar e
subsequentemente basear um diagnóstico em radiografias
inadequadas da mão.
178 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
A B
Figura 11.11 Radiografias normais da mão. A. A R B. lateral. C . incidências oblíquas.
FRATURAS DA MÃO
O manejo no setor de emergência das fraturas da mão
não é complexo, mas requer a compreensão da anatomia
óssea e de tecidos moles para instituir uma terapia com
base no julgamento médico adequado. Com frequência,
essas fraturas são impropriamente tratadas como lesões
menores, sem perceber que podem resultar em incapa­
cidade permanente. Por exemplo, um pequeno grau de
mau alinhamento rotacional com uma fratura de meta­
carpal ou falange proximal, se não corrigido, resulta em
mão parcialmente incapacitada. Somente com a com­
preensão abrangente da anatomia essencial da mão é
possível diagnosticar de forma correta as lesões e iniciar
a terapia apropriada.
Tratamento
A mobilidade é uma consideração essencial no mane­
jo das fraturas. Os ossos com grau alto de mobilidade
podem resistir a um grau maior de angulação, com re­
tenção da função normal. Aqueles ossos com menos
mobilidade (segundo e terceiro metacarpais) requerem
redução muito mais precisa para assegurar o retorno à
função completa.
Outro conceito importante nas fraturas da mão é a
rotação. Para que a mão funcione suavemente, todas as
suas partes devem trabalhar como uma unidade. Quan­
C
do o paciente fecha a mão, todos os dedos normalmente
apontam para a mesma direção (Fig. 11.12A). As de­
formidades rotacionais das fraturas das falanges médias
ou proximais ou dos metacarpais interrompem a uni­
dade, resultando em má posição ou sobreposição (Fig.
11.12B). Outro método para diagnosticar as deformi­
dades rotacionais, que é mais útil na mão agudamen­
te ferida, é comparar o plano das unhas em cada mão.
Na mão normal, o plano da placa ungueal será similar
ao dedo correspondente na outra mão. Com a rotação,
existirá discrepância entre esses planos (Fig. 11.13). É
imperativo que o médico da emergência compreenda a
importância da angulação e da rotação no manejo das
fraturas da mão.
A xiom a: O mau alinhamento rotacional nunca é aceitável
nas fraturas dos metacarpais ou das falanges. A angulação é
aceitável em ossos mais móveis, mas é inaceitável nos ossos
estacionários (i.e., o segundo e o terceiro metacarpais).
A forma mais adequada de anestesiar as lesões das
mãos é com bloqueios nervosos, habitualmente no punho.
Os bloqueios metacarpais são empregados no manejo das
fraturas das falanges. Ver o Capítulo 2 para a descrição
adicional dos bloqueios nervosos regionais da mão.
 Emergências Ortopédicas 179

Figura 11.12 A. Na mão normal, os de­

dos apontam para a mesma localização no
punho. B. Com o mau alinham ento rota-
cional de uma fratura, o dedo envolvido
aponta em direção diferente.

Dois princípios gerais precisam ser enfatizados ao (tala) ou os fios de Kirschner percutâneos são empregados
tratar as fraturas da mão. nas fraturas instáveis da mão. Os pacientes com fraturas
expostas devem receber antibióticos. As fraturas limpas
1. Nunca imobilizar um dedo em extensão completa. Os
nas falanges distais, sem ruptura significativa de tecido ou
dedos devem ser imobilizados na posição de função,
lesão por esmagamento, podem ser fechadas no setor de
com 50 a 90° de flexão da articulação MCF, e 15 a 20°
emergência. Todas as outras fraturas expostas da mão re­
de flexão da articulação IF para prevenir rigidez e con­
querem consultoria e antibióticos.
traturas. Se uma redução estável somente for possível
com a completa extensão, a fixação interna é neces­
sária antes da imobilização em flexão. Em flexão, os
ligamentos colaterais estão tensos e ajudam a manter a
redução (Fig. 11.14). O polegar é imobilizado nem em
leve abdução, flexionado e nem estendido (Fig. 11.15).
2. Evitar gessados ou imobilizadores além da prega pal­
mar distai. Se uma imobilização com gesso distai for
necessária, como nas fraturas das falanges proximal e
média, uma tala interna (radial ou ulnar) imobilizan­
do o dedo envolvido junto com o normal adjacente
(Fig. 11.16 e Apêndice A.3) deve ser usada.
Aproximadamente 85% de todas as fraturas da mão
são tratadas de modo conservador, com imobilização,
conforme descrito ao longo do capítulo. A contratração
Flexão

Mau alinhamento rotacional leve

Figura 11.13 Com mau alinhamento rotacional, os planos das

unhas não são paralelos quando se compara a unha do dedo Figura 11.14 O ligamento colateral fica retesado em flexão e
lesionado às unhas normais da mão oposta. frouxo em extensão.
180 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 11.15 Posição apropriada para imobilizar a mão. O pole­
gar é imobilizado, levemente abduzido, e não fica nem flexiona­
do nem estendido.
As complicações mais frequentes das fraturas na mão
incluem as deform idades e a rigidez a rticular crônica.
As fraturas da mão têm tendência para desenvolver estase
linfática precoce e edema. O exsudato consiste em um flui-
Figura 11.16 A. A tala interna. Uma vez aplicada, a articulação
M CF deve ficar em 50 a 90° de flexão. B. Uma alternativa para a
tala interna é a tala dorsal, com extensão até as articulações IFP.
do rico em proteínas que proporciona estímulo para o de­
senvolvimento de aderências entre os tendões, as bainhas si­
noviais e as articulações. Esta complicação com frequência
leva a fibrose e rigidez. A elevação precoce com compressão
suave é útil para reduzir o edema. Além disso, o movimento
precoce da mão é essencial para esse mesmo objetivo.
FRATURAS DA FALANGE DISTAL
As fraturas da falange distai representam entre 15 e 30%
de todas as fraturas da mão. É importante entender a
anatomia da falange distai ao diagnosticar e tratar essas
lesões. Septos fibrosos se estendem a partir do aspecto
distai da falange distai (i.e., a ponta) até a pele e estabili­
zam as fraturas da falange distai. Hematomas traumáticos
podem se formar entre os septos e elevar a pressão dentro
desse espaço fechado, causando dor intensa.
Os tendões flexores e extensores se inserem nos as­
pectos volares e dorsais de cada falange distai, respecti­
vamente. Do segundo ao quinto dedos, o fle x o r profundo
insere-se no aspecto volar, enquanto a expansão term inal
do tendão exten so r insere-se na superfície dorsal (Fig.
11.17). No polegar, o flexor longo do polegar insere-se na
base volar da falange distai, e o extensor longo do polegar
na base dorsal.
Esses tendões podem ser avulsionados do osso quan­
do sujeitos a estresse excessivo. Clinicamente, há perda
de função, enquanto as fraturas por avulsão radiografica-
mente pequenas ao longo da base da falange são vistas
com frequência. Estas fraturas são consideradas intra-
-articulares.
As fraturas da falange distai são classificadas como
fra tu ra s extra-articulares ou intra-articulares.
Fraturas da falange distai: extra-articulares
As fraturas extra-articulares da falange distai podem ser
longitudinais, transversas, cominutivas ou transversas
com deslocamento (Fig. 11.18). A fratura mais comum é
a cominutiva. Quando essa lesão ocorre no aspecto distai
do osso no qual os septos fibrosos se inserem, é conhecida
como fratura da ponta da falange.
O mecanismo de lesão é um golpe direto na falange
distai. A força do golpe determina a gravidade da fratura.
Tendão
Figura 11.17 O tendão flexor profundo se insere no aspecto
volar da falange distai, enquanto a expansão terminal do ten­
dão extensor se insere na superfície dorsal.

Longitudinal
Cominutiva
Transversa com
Figura 11.18 Fraturas extra-articulares das falanges.
O exame revela sensibilidade dolorosa e edema sobre a
falange distai, incluindo a polpa. Os hematomas de su-
bungueais são frequentemente notados, indicando uma
laceração no leito ungueal (Fig. 11.19). As incidências
AP e lateral são adequadas para demonstrar a fratura e
qualquer deslocamento (Fig. 11.20). Os hematomas su-
bungueais com lacerações do leito da unha são lesões as­
sociadas vistas com frequência. A avulsão incompleta da
placa ungueal é em geral associada às fraturas transversas
da falange distai.
T ra ta m en to
As fra tu ra s não deslocadas são tratadas com imobiliza­
ção protetora, elevação e analgésicos. Tanto a imobiliza­
ção volar simples quanto a férula metálica (Fig. 11.21 e
Hematoma Laceração do
subungueal leito ungueal
Figura 11.19 Representação esquemática da laceração do lei­
to ungueal que causa hematoma subungueal.
Emergências Ortopédicas 181
A
Figura 11.20 Fraturas da falange distai. A. Fratura em topete.
B. Fratura da diáfise. C. Fratura intra-articular.
Apêndice A.2) são recomendadas para acomodar qual­
quer edema. Estas fraturas requerem três a quatro sema­
nas de imobilização. As fraturas cominutivas podem per­
manecer dolorosas por vários meses, ainda.
As fra tu ra s tra n sversa s d eslo ca d a s precisam ser re­
duzidas com tração dorsal no fragmento distai, seguida
de imobilização com uma tala volar e então repetição
das radiografias para documentação do posicionamen­
to. Pode ser difícil, já que os tecidos moles podem estar
interpostos entre os fragmentos. Se a fratura for irredu­
tível e não for tratada, pode resultar em não união dos
fragmentos ósseos; por conseguinte, o encaminhamento
ortopédico está indicado para a colocação de um fio de
Kirschner.4'
O hematoma subungueal associado, não importando
o tamanho, não requer que a unha seja removida, desde
que a placa ungueal permaneça intacta. ’ A trepanação,
usando eletrocautério ou uma agulha nQ18, é recomenda­
da para o conforto do paciente (Fig. 11.22).
182 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 11.22 A drenagem de um hematoma subungueal.
As fraturas expostas da falange distai estão associadas
à ruptura e laceração da placa ungueal. Diferentemente das
outras fraturas expostas, essas lesões podem ser tratadas no
setor de emergência usando essas diretrizes (Fig. 11.23):
1. Anestesia regional com um bloqueio digital, seguida
pela preparação estéril da mão.
2. Usando uma tesoura fina, a placa ungueal é separada
do leito ungueal, cuidando para não ocasionar dano
adicional ao leito ungueal e à matriz do teto dorsal.
f II
_3
Leito ungueal
r V
Figura 11.23 A. Fratura da falange distai com ruptura da unha. B. A unha é removida com uma tesoura. C. A leito ungueal é repa­
rado com fio absorvível. D. A prega eponiquial (i.e., a matriz do teto dorsal) é identificada e a unha é colocada de volta na prega.
E. Uma gaze não aderente deve ser colocada sobre o leito ungueal.
3. Com a unha removida, a laceração do leito ungueal
é explorada e abundantemente irrigada com soro fi­
siológico. O leito ungueal pode então ser elevado e a
fratura reduzida.
4. O leito ungueal é suturado usando um número míni­
mo de suturas interrompidas absorvíveis 5-0. A su­
tura do leito ungueal ajuda dar suporte à redução da
fratura, pois o leito está aderido ao aspecto dorsal da
falange distai.
5. Uma gaze não aderente (p. ex., Xeroform™) ou uma
unha recentemente removida do paciente deve ser co­
locada de volta na prega ungueal (sob a matriz do teto
dorsal, separando-a do leito ungueal) e fixada com
dois pontos simples em cada lado. Separar o leito
do teto evita o desenvolvimento de aderências (siné-
quias) que podem resultar no recrescimento de uma
unha deformada.
6. O dedo é coberto com gaze e imobilizado para pro­
teção. O curativo externo pode ser mudado confor­
me necessário, mas o material que separa o leito
ungueal da matriz do teto deve permanecer por 10
dias.
7. Os antibióticos são prescritos por 7 a 10 dias.
8. Repetir as radiografias para documentação da redu­
ção. Se a fratura permanecer instável, um fio pode ser
inserido pelo ortopedista.
 Emergências Ortopédicas 183

(< 25% da superfície articular)

(> 25% da superfície articular)

Figura 11.24 Fraturas de avulsão intra-articular da falange dis­

tai - superfície dorsal.

Fraturas da falange distai: intra-articulares,

superfície dorsal (dedo em malho)
Essas fraturas são classificadas com base no grau de en­
volvimento da superfície articular e na presença de deslo­
camento (Fig. 11.24).
O dedo em m alho é um termo comumente usado para
essas lesões. O mecanismo é devido à flexão forçada da Figura 11.25 Três modos de romper o tendão extensor. A. Um
falange distai, com o dedo em extensão firme. A fratura estiramento do tendão sem a sua divisão. B. Quando o tendão é
é comumente vista em jogadores basquetebol, beisebol e rompido de sua inserção na falange distai, há uma deformidade
de flexão de 40°, e o paciente não pode estender ativamente o
so ftb a ll quando a bola acidentalmente bate na ponta do
tendão na articulação IFD. C. Um fragmento da falange distai
dedo, causando a flexão forçada. Quando isso ocorre, o
pode ser avulsionado com o tendão.
tendão pode estirar, resultando em perda de 15 a 20° de
extensão; o tendão pode romper, resultando em uma perda
de até 45° de extensão (dedo em malho de tecidos moles);
ou, ainda, o tendão pode sofrer avulsão de um fragmento
ósseo da falange distai, resultando em perda de até 45° de
extensão (dedo em malho ósseo) (Fig. 11.25).
Ao exame, há edema e sensibilidade dolorosa sobre
o aspecto dorsal da articulação e perda da extensão ativa
na articulação IFD (Fig. 11.26A). Uma incidência lateral
verdadeira é essencial nas fraturas por avulsão para deter­
minar se o fragmento está deslocado e se acima de 25%
da superfície articular está envolvida (Fig. 11.26B). Essas
fraturas podem estar associadas a lesões da placa ungueal.

T ra ta m e n to
O manejo é dependente de três variáveis: confiabilidade
do paciente, tamanho do fragmento avulsionado e grau de
deslocamento.

N ã o deslocada. No paciente confiável, o tratamento é

conservador, com tala volar ou dorsal. A tala dorsal forne­
ce melhor fixação, já que há menos tecidos moles entre a
ela e a fratura (Fig. 11.27). B

A articulação IFD é estendida, com flexão permitida Figura 11.26 A. Deform idade em flexão de um "dedo em
na articulação IFP. O dedo deve ser mantido nessa posi­ martelo". B. A radiografia revela uma grande avulsão óssea com
ção por seis a oito semanas. A flexão da IFD em qualquer subluxação da articulação.
184 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 11.27 Tala dorsal sobre a articulação IFD.
ponto durante esse período pode resultar em deformidade
crônica em flexão. Para forçar esse ponto, o paciente é
instruído a manter a ponta do dedo em extensão contra o
topo de uma mesa ao mudar a tala. Depois de seis a oito
semanas, a tala pode ser removida durante o dia, com o
paciente orientado a não fazer a flexão do dedo por quatro
semanas adicionais.
D e slo ca d a s e s u p e rio r a 2 5 % da su p e rfíc ie articular.
Essa fratura está em geral associada a algum grau de su-
bluxação da articulação IFD. O manejo envolve a imo­
bilização com tala dorsal e encaminhamento ortopédico
(ver Fig. 11.27). Há controvérsia quanto aos benefícios da
imobilização continuada versus a intervenção cirúrgica;
entretanto, a redução fechada e a fixação interna com fios
de Kirschner é habitualmente necessária.8
Se a fratura for tratada de modo inadequado, uma
deformidade de hiperextensão da IFP (pescoço de cisne)
pode resultar a partir do desequilíbrio entre o tendão ex-
tensor rompido e a inserção distai sem oposição do tendão
flexor (Fig. 11.28).
Fraturas da falange distai: intra-articulares,
superfície volar
O tendão do flexor profundo insere-se na base da fa­
lange distai. As lesões de avulsão devido à tensão nesse
tendão são classificadas como fraturas intra-articulares
(Fig. 11.29).
Esta é uma lesão incomum, resultante da hiperexten­
são forçada, enquanto o tendão do flexor profundo é fir­
memente contraído. O paciente será incapaz de flexionar
a falange distai. A sensibilidade dolorosa sobre o aspecto
volar da falange distai ou da palma, secundária à retração
Figura 1 1 .2 8 Se uma fratura em m artelo é
tratada de forma inadequada, ocorre uma de­
form idade de hiperextensão na articulação IFP.
Ela é secundária a um desequilíbrio entre o ten­
dão extensor rompido e o tendão flexor distai
sem oposição.
Figura 11.29 Fratura de avulsão distai intra-articular - super­
fície volar.
do tendão depois de sua ruptura, estará presente. A in­
cidência lateral é a mais adequada para demonstrar essa
fratura. As lesões associadas são raramente vistas com
essa fratura.
A xio m a: Os pacientes com edema traumático e sensibili­
dade dolorosa sobre o aspecto volar da falange d ista icom
dor palmar adicionaltêm uma ruptura do tendão do flexor
profundo , até prova em contrário.
Tratamento
O manejo no setor de emergência consiste em colocar
uma tala volar de dedo (Apêndice A.2) e encaminhamen­
to ortopédico para fixação cirúrgica precoce.
FRATURAS DA FALANGE MÉDIA
As fraturas das falanges médias e proximais têm muitas
semelhanças em anatomia, mecanismos de lesão e trata­
mento. As fraturas da falange média são menos comuns
do que as fraturas da falange proximal. Existe incidência
mais alta de fraturas da falange proximal e luxações da
articulação IFP do que de fraturas da falange média, pois
a maioria da força axial aplicada é absorvida pela falange
proximal. As fraturas da falange média, em sua maioria,
ocorrem na diáfise estreita.
A inserção do tendão extensor é limitada à porção
dorsal proximal da falange média. O tendão do flexor
superficial é dividido e se insere de maneira ampla ao
longo das margens laterais de quase toda a superfície
volar do osso, exercendo, com predom inância uma
força deformante nas fraturas da falange média (Fig.
11.30). Como resultado, uma fratura na base da falange
média muitas vezes resulta em deslocamento volar do
segmento distai, enquanto uma da diáfise distai costu-

Expansão
Figura 11.30 O s tendões que se inserem na falange média.
ma se apresentar com deslocamento volar do segmento
proximal.
Um ponto anatômico final a considerar é a placa volar
cartilaginosa na base da falange média. As fraturas intra-
-articulares podem ser complicadas por uma lesão dessa
placa.
c mento antes da im obilização.
Emergências Ortopédicas 185
O mau alinhamento rotacional deve ser descoberto e
precocemente corrigido (Fig. 11.31). Conforme previa­
mente mencionado, há suspeita de deformidade rotacional
quando todos os dedos com a mão fechada não apontarem
para o mesmo ponto no punho ou se variar o plano das
placas ungueais. As deformidades rotacionais podem ser
detectadas radiograficamente comparando o diâmetro dos
fragmentos das falanges. A assimetria sugere alguma de­
formidade rotacional (Fig. 11.32).
Existem três métodos de tratar as fraturas da fa­
lange média: imobilização dinâmica, talas internas e
fixação interna. O método selecionado é dependente do
tipo de fratura, da sua estabilidade e da experiência do
médico.
Imobilização dinâmica: Isso envolve a imobihzação
do ferido ao adjacente ileso, permitindo o uso máximo da
mão com a mobihzação precoce para prevenir a rigidez.
Esse método de tratamento somente está indicado em fra­
turas não deslocadas e estáveis, que estejam impactadas
ou transversas (Apêndice A.2).
Figura 11.31 Paciente com fratura da falange proxi­
mal angulada e rodada (A) ao exam e clín ico e ( B ) na
radiografia. C. A redução deve corrigir o mau alin h a­
186 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Não deslocada transversa

Deslocada ou angulada

Figura 11.32 Com o mau alinhamento rotacional, existe assi­

metria dos diâmetros da diáfise no local da fratura.

Talas internas: As talas internas radiais e ulnares

são usadas nas fraturas estáveis sem rotação ou angula-
ção (Apêndice A.3). A tala interna oferece mais imobili­
zação que a imobilização dinâmica. As talas internas ra­
diais são usadas para as fraturas do segundo e do terceiro
dedos, enquanto as talas internas ulnares são aplicadas
nas fraturas do quarto e quinto dedos. O procedimento
para aplicar essas talas é abordado no Capítulo 1 e no
Apêndice A.3.
Fixação interna: A fixação interna, em geral com
fios de Kirschner, é necessária para as fraturas instáveis
ou com avulsão intra-articular nas quais a redução precisa Figura 11.33 Fraturas da falange média - extra-articulares.
seja necessária.

Fraturas da falange média: extra-articulares Tratamento

O aspecto dessas fraturas é dependente da tração dos ten­
dões flexores e extensores (Fig. 11.33). O mecanismo
flexor exerce a força predominante e tende a deslocar o
maior dos fragmentos da fratura em direção volar.
Um golpe direto na falange média é o mecanismo
mais encontrado para as fraturas. O trauma indireto, como
a torção ao longo do eixo longitudinal, pode resultar em
fratura espiral da falange média, embora a luxação da ar­
ticulação IFP seja mais comum. Ao exame, dor e edema
estarão localizados sobre a área da fratura. O reconheci­
mento clínico e radiográfico das deformidades rotacionais
deve ser observado. As incidências AP, laterais e oblíquas
são essenciais para identificar as linhas de fratura, a angu-
lação e as deformidades rotacionais. As lesões associadas
incluem lesões digitais neurovasculares ou ruptura do ten­
dão (aguda ou tardia).
Transversa n ã o d eslocada. Essas fraturas são tratadas
com imobilização dinâmica ou tala interna (Apêndices
A.2 e A.3) por 10 a 14 dias, seguidos de radiografias repe­
tidas para assegurar a consolidação apropriada.
Transversa d eslo ca d a o u angulada. Essas fraturas são
instáveis e podem permanecer assim até depois da redu­
ção. O manejo no setor de emergência inclui a imobiliza­
ção com uma tala interna (Apêndice A.3), gelo, elevação
e encaminhamento ortopédico. Se a consulta ortopédica
não estiver disponível, o médico da emergência pode ten­
tar reduzir essas fraturas. O método de redução inclui a
tração longitudinal suave junto com flexão e manipula­
ção do fragmento distai. Se a fratura mostrar-se instável
com a leve extensão, a fixação interna será necessária. Se
a fratura reduzida for estável, usar uma tala interna para
 Emergências Ortopédicas 187

Condiliana não Condiliana Basilar

deslocada deslocada cominutiva

Figura 11.34 Fraturas da falange média - intra-articulares.

imobilizar por quatro a seis semanas (Apêndice A.3). As

radiografias pós-redução para documentar a posição são
recomendadas, seguidas do encaminhamento para um or­
topedista. Figura 11.35 Uma fratura intra-articular com inutiva da falan­
ge média.
Espiral ou oblíqua. O manejo de emergência dessas fra­
turas consiste na imobilização em uma tala interna (Apên­
Basilar cominutiva. O manejo de emergência inclui a
dice A.3), gelo, elevação e encaminhamento ortopédico.
imobilização com uma tala interna (Apêndice A.3), gelo,
Se houver mau alinhamento rotacional, o encaminhamen­
elevação e encaminhamento para imobilização por tração.
to de emergência é indicado para a correção precoce, evi­
tando a má-união.
Fraturas da falange média: avulsão
Fraturas da falange média: intra-articulares Estas fraturas são o resultado da avulsão pela (1) expan­
são central do tendão extensor, (2) placa volar (fratura de
Estas fraturas podem ser divididas em três tipos: (1) fra­
Wilson) e (3) ligamentos colaterais (Fig. 11.36).
turas condilianas não deslocadas, (2) fraturas condilia-
nas deslocadas e (3) fraturas basilares cominutivas (Fig.
11.34). As fraturas intra-articulares por avulsão serão abor­
dadas separadamente, porque não compartilham nenhum
princípio terapêutico comum com os três tipos precedentes.
Dois mecanismos resultam em fraturas intra-articula­ Fratura de avulsão da superfície extensora
res da falange média. Raramente um trauma direto acarre­
ta essas fraturas. O mecanismo mais comum é uma força
longitudinal transmitida a partir da falange distai. Ao exa­
me, um edema fusiforme e a sensibilidade dolorosa estão
presentes sobre a articulação envolvida. As incidências Fratura de Wilson
AP, laterais e oblíquas são adequadas para demonstrar es­
sas fraturas (Fig. 11.35). As complicações mais frequen­
tes incluem a rigidez articular ou degeneração artrítica,
que podem ocorrer apesar da terapia ideal.

Tratamento Fratura de avulsão do

ligamento colateral
Condiliana não deslocada. A imobilização dinâmica
(Apêndice A.2) com exercícios de movimentação precoce
é o modo recomendado de terapia.

Condiliana deslocada. O manejo de emergência inclui

a imobilização em uma tala interna (Apêndice A.3), gelo,
elevação e encaminhamento para pinagem cirúrgica. Figura 11.36 Fratura de avulsão da falange média.
188 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 11.37 Fratura de W ilson.
A avulsão da expansão central do tendão extensor
é causada pela flexão forçada com o dedo em extensão.
Pode ocorrer a ruptura completa da expansão central do
tendão extensor sem avulsão óssea. Se não tratadas, es­
sas lesões resultam em uma deformidade em botoeira.
A hiperextensão na articulação IFP resulta em fraturas
com avulsão da placa volar (Fig. 11.37). A subluxação ou
luxação da articulação IFP está muitas vezes associada.
Os estresses mediais ou laterais extremos do dígito na ar­
ticulação IP proximal resultam em avulsão de osso causa­
da pelos ligamentos colaterais.
As fraturas de avulsão são difíceis de diagnosticar
clinicamente sem radiografias. Inicialmente, existe um
ponto de sensibilidade dolorosa sem edema ou deformi­
dade na articulação IFP Mais tarde, há edema fusiforme
e sensibilidade dolorosa na articulação IFP O diagnóstico
precoce pode ser feito anestesiando o dedo e examinan­
do a amplitude de movimento e a estabilidade articular.
As fraturas de avulsão dorsal impedem a extensão com­
pleta, enquanto a frouxidão IFP acompanha as lesões do
ligamento colateral. A instabilidade articular lateral está
presente após avulsão óssea do ligamento colateral.
Tratamento
As fraturas de avulsão devem ser imobilizadas por um
breve período de tempo, para reduzir a incidência de rigi­
dez articular. Exames radiográficos repetidos estão indi­
cados para garantir o posicionamento apropriado durante
a consolidação, e encaminhamento precoce é necessário.
Fratura de avulsão do tendão extensor. As fraturas de
avulsão da superfície dorsal requerem a fixação interna;
por conseguinte, o encaminhamento urgente é indicado. As
avulsões do tendão sem fraturas podem ser tratadas imobi­
lizando a articulação IFP em extensão completa por cinco
a seis semanas. A articulação IFD não deve ser imobilizada
e deve ser submetida a exercícios de amplitude de movi­
mento ativos e passivos durante o período de imobilização.
Fratura de avulsão da placa volar (fratura de Wilson). Se
o fragmento for menor 30% da superfície articular, o tra­
tamento fechado é recomendado. A articulação IFP é imo­
bilizada em 45 a 50° de flexão por quatro semanas depois
que qualquer luxação ou subluxação tenha sido reduzida.
Esse manejo é controverso, já que alguns cirurgiões da
mão elegem a fixação interna em todas essas fraturas, para
reparar a placa volar. A abordagem conservadora para as
fraturas nas quais não houver nenhuma subluxação da arti­
culação também tem sido empregada. O encaminhamento
ortopédico precoce é aconselhado.
Fratura de avulsão do ligamento colateral. A maioria
dos cirurgiões recomenda a fixação cirúrgica. A consulta
precoce é fortemente recomendada, de forma que o pro­
grama terapêutico apropriado possa ser selecionado.
FRATURAS DA FALANGE PROXIMAL
Não existe nenhum tendão que tenha inserção na falange
proximal. Entretanto, os tendões que ficam na proximidade
podem complicar o manejo da fratura. As fraturas da falange
proximal tendem a apresentar angulação volar secundária à
tração dos músculos interósseos e dos tendões extensores.
Como nas fraturas da falange média, é essencial reco­
nhecer e tratar as deformidades rotacionais. Existem três
métodos de tratar as fraturas da falange proximal: imobi­
lização dinâmica, talas internas e fixação interna. As téc­
nicas são similares àquelas descritas para tratar as fraturas
da falange média.
Fraturas da falange proximal: extra-articulares
Dois mecanismos de lesão costumam estar associados às
fraturas extra-articulares da falange proximal. Um golpe
direto na falange proximal pode resultar em fratura trans­
versa ou cominutiva (Fig. 11.38). Um golpe indireto que
resulta em torque aplicado ao longo do eixo longitudinal
do dedo com frequência causa uma fratura espiral. Ao
exame, a dor e o edema estão localizados sobre o local
da fratura. A compressão longitudinal do dedo resulta em
dor no local. As deformidades rotacionais são comumen-
te associadas com as fraturas da falange proximal. O re­
conhecimento clínico da rotação do dedo é essencial, já
que qualquer deformidade rotacional é inaceitável. São
obtidas as incidências AP, oblíqua e lateral verdadeira
dos dígitos (Fig. 11.39). Há suspeitas de deformidades
rotacionais quando há uma discrepância no diâmetro dos
fragmentos das falanges. As lesões associadas incluem
contusão ou transecção do nervo digital. A ruptura aguda
 Emergências Ortopédicas 189

Não deslocada

verde

Deslocada/angulada

I
Figura 11.39 Fraturas extra-articulares das falanges proximais
do quarto e quinto dedos.

Transversa da Transversa da Transversa

tação com imobilização resulta, na maioria dos casos, em
diáfise média diáfise média do colo restauração completa da função.1 As deformidades rota-
cionais podem estar ocultas, a menos que realçadas por
um dos seguintes três testes:
Espiral
1. Teste de convergência em direção ao escafoide
2. Comparação dos planos do dedo e da unha
3. Medida do diâmetro radiográfico dos fragmentos de
fratura

Transversa n ã o deslocada. As fraturas não deslocadas

Figura 11.38 Fraturas da falange proximal - extra-articulares.
do tendão é infrequente. Se ocorrer uma ruptura parcial
do tendão, o movimento limitado retardado pode surgir
devido às aderências. Essa complicação é comum após
fraturas deslocadas e espirais e resulta em perda de mo­
vimento, o que pode exigir intervenção cirúrgica.
Tratamento
Existe a tendência de subestimar a potencial incapacida­
de encontrada nas fraturas da falange proximal. O exame
físico completo seguido da correção da angulação e da ro­
da diáfise da falange proximal incluem aquelas em galho
verde, as transversas e as cominutivas. A fratura em galho
verde é estável, sem tendência para deslocamento ou angu­
lação, pois o periósteo ficou intacto. Essa fratura deve ser
tratada com imobilização dinâmica seguida de exercícios
de movimentação precoce (Apêndice A.2). Um exame ra­
diográfico deve ser repetido em 7 a 10 dias para excluir
deslocamento ou rotação tardios. As fraturas não desloca­
das cominutivas ou transversas podem ser instáveis, se o
periósteo não estiver intacto. Estas fraturas são tratadas por
um de dois métodos, dependendo da estabilidade.
1. Uma tala interna (Apêndice A.3) é a nossa recomen­
dação. Em 10 a 14 dias, uma nova radiografia é obtida
e, se os fragmentos estiverem corretamente posicio­
nados, uma tala dinâmica é usada.
2. Uma tala dinâmica (Apêndice A.2) com exercícios
de movimentação precoces e com uma radiografia em
cinco a sete dias para garantir a posição apropriada.
190 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Transversa deslocada ou angulada. As fraturas extra- Não deslocada

-articulares deslocadas da falange proximal que são co-
mumente encontradas incluem as transversas desloca­
das e anguladas da diáfise ou do colo. Essas fraturas são
instáveis, às vezes até depois da redução. O seu manejo
de emergência inclui a imobilização em uma tala inter­
na (Apêndice A.3), gelo, elevação e encaminhamento ao
ortopedista. Se o encaminhamento ortopédico não estiver
disponível, o médico da emergência pode reduzir essas
fraturas. O método de redução é o seguinte:
1. Anestesia usando um bloqueio no punho ou metacarpal.
2. A articulação MCF é flexionada em 90° para retesar
os ligamentos colaterais e reduzir a força de desloca­
mento dos músculos intrínsecos. Enquanto a articu­
lação MCF é flexionada, uma tração longitudinal é
aplicada para ganhar comprimento.
3. A tração é continuada enquanto a IFP é flexionada
até 90°. A fratura é reduzida nessa posição. Se houver
perda de redução com leve extensão da IFP, a fratura Não deslocada
é instável e requer fixação interna. Se não for possível
reduzir usando esse método, a interposição de tecidos
deve ser suspeitada.
4. Se a redução mostrar-se estável, um gessado curto até a Deslocada ou cominutiva
prega palmar (com extensão dorsal até a IFP) ou tala in­
terna com a MCF em flexão é aplicada. Mais flexão da
MCF pode ser necessária para alcançar o alinhamento
quase anatômico. São recomendadas radiografias pós-
-redução para verificar o posicionamento.
5. Encaminhar para acompanhamento ortopédico.

Espiral ou oblíqua. O manejo de emergência das fratu­

ras espirais consiste em imobilização com uma tala inter­
na (Apêndice A.3), gelo, elevação e encaminhamento or­
topédico. Em muitos casos, a fixação interna é necessária.

Fraturas da falange proximal: intra-articulares

Essas fraturas intra-articulares podem ser divididas em
dois tipos: (1) fraturas não deslocadas que envolvem me­
nos de 20% da superfície articular e (2) fraturas cominu-
tivas, deslocadas ou não deslocadas envolvendo mais de
20% da superfície articular (Fig. 11.40). As fraturas pe­
quenas e não deslocadas são incomuns e devem ser tra­
tadas de forma fechada, enquanto as fraturas deslocadas,
cominutivas, ou grandes são mais comuns e requerem fi­
xação cirúrgica.
O mecanismo mais frequente é a avulsão secundária
à tração do ligamento colateral. A transmissão indireta de
uma força longitudinal, contudo, pode resultar em fratura
condiliana. Ao exame, um edema fusiforme e a sensibili­
dade dolorosa estão presentes sobre a articulação envolvi­
da. A instabilidade articular sugere a avulsão do ligamento
colateral. As incidências AP, laterais e oblíquas são adequa­
das para demonstrar essas fraturas (Fig. 11.41). As fraturas
de avulsão podem resultar em desinserção do ligamento
colateral, com subsequente instabilidade articular.
Condiliana Marginalmente Cominutiva
deslocada
Figura 11.40 Fraturas da falange proximal - intra-articulares.
Tratamento
Pequena (< 20% da superfície articular) e não deslocada.
As fraturas de avulsão intra-articular da base da falange
proximal do segundo até o quinto dedos podem ser trata­
das de modo conservador se o fragmento estiver estável e
envolver menos de 20% da superfície articular. Recomen­
da-se a imobilização dinâmica com exercícios de movi­
mentação ativa, junto com o encaminhamento inicial para
monitoração (Apêndice A .2).10’11’17
 Emergências Ortopédicas 191

Figura 11.42 U m a fratura m etacarpal que não é co rreta­

mente reduzida desenvolve uma hiperextensão com pensató­
ria da M C F e flexão articu lar da IFP, co n h ecid a com o pseu-
dogarra.

requerem redução mais precisa, pois a angulação residual

inibe a função normal.
Além disso, o grau de angulação aceitável é mais
amplo nas fraturas mais distais. Em outras palavras,
quanto mais proximal a fratura, maior é a extensão de
deformidade na porção distai do metacarpal. Por exem­
plo, uma deformidade volar de 30° do quinto metacar­
pal pode ser aceitável se ocorrer no colo. Se ocorrer no
Figura 11.41 Uma fratura intra-articular com inutiva da base nível da diáfise média, contudo, a mesma deformidade
da falange proxim al. volar de 30° seria inaceitável, pois criaria hiperextensão
anormal na articulação MCF e flexão da articulação IFP
(Fig. 11.42).
G rande (> 2 0 % da su p e rfíc ie articular), deslocada, o u
co m in u tiva . O manejo de emergência inclui a imobili­
zação em uma tala interna (Apêndice A.3), gelo, elevação Fraturas da cabeça metacarpal
e encaminhamento para pinagem ou redução aberta e fi­ Essas são fraturas incomuns, com muitas complicações
xação interna. incapacitantes, mesmo com a terapia ideal. Elas ocor­
rem distalmente à inserção dos ligamentos colaterais
FRATURAS METACARPAIS (SEGUNDO (Fig. 11.43). O mecanismo mais comum é um golpe
AO QUINTO) direto ou um esmagamento que, em geral, resulta em
uma fratura cominutiva. Ao exame, um edema e uma
As fraturas metacarpais representam até um terço de todas sensibilidade dolorosa estão presentes sobre a articula­
as fraturas da mão. Essas fraturas são divididas em dois ção MCF envolvida. Com a compressão axial do dedo
grupos: do primeiro metacarpal e do segundo ao quinto estendido, a dor aumenta e é localizada sobre a articu­
metacarpais. Essa distinção é baseada no fato que a fun­ lação MCF.
ção mecânica do primeiro metacarpal é distinta dos meta­
carpais restantes.
As fraturas do segundo ao quinto metacarpais são
descritas com base em um de quatro segmentos: cabeça
(o segmento mais distai), colo, diáfise e base.
Os ligamentos intermetacarpais conectam firmemen­
te as cabeças dos metacarpais, enquanto nas bases existe
grande quantidade de variação na mobilidade. O quarto
e o quinto metacarpais têm de 15 até 25° de movimento
AP. O segundo e o terceiro metacarpais não têm nenhum
movimento em sua base, representando o centro fix o da
mão, de onde os ossos restantes são suspensos. O “grau
mobilidade” normal é fundamental ao reduzir as fraturas
metacarpais. As fraturas anguladas do quarto e do quin­
to metacarpais não requerem redução precisa, pois a sua
mobilidade normal permite a compensação. As fraturas Figura 11.43 Fraturas dos metacarpais - cabeça (do segundo
anguladas do segundo e do terceiro metacarpais, contudo, ao quinto).
192 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 11.44 Radiografia de uma fratura da cabeça do quinto
metacarpal.
As incidências AP e lateral são adequadas para de­
monstrar essa fratura (Fig. 11.44). Às vezes, as incidên­
cias oblíquas podem ser necessárias para visualizar ade­
quadamente os fragmentos da fratura. Uma incidência
lateral pronada de 10° é útil para avaliar as fraturas me-
tacarpais dos dedos indicador e médio. Uma incidência
lateral supinada de 10° é útil para avaliar as fraturas me-
tacarpais dos dedos anular e mínimo. As avulsões do li­
gamento colateral frequentemente podem ser visualizadas
com a incidência de Brewerton, obtida com as articula­
ções MCF flexionadas em 65°, com a superfície dorsal na
placa e o feixe de raios angulado em 15° radialmente.18As
lesões associadas com as fraturas da cabeça metacarpal
incluem (1) dano do tendão extensor, (2) esmagamento do
músculo interósseo, resultando em fibrose e (3) avulsão
do ligamento colateral. As complicações incluem mau ali­
nhamento rotacional, artrite crônica, lesão ou fibrose no
tendão extensor.
Tratamento
O manejo de emergência inclui elevação, gelo, analgési­
cos e imobilização da mão em um curativo volumoso e
macio (Apêndice A.5). Uma tala interna pode ser usada
como alternativa.
Todas as fraturas da cabeça metacarpal requerem
encaminhamento. As fraturas da cabeça metacarpal com
grandes defeitos intra-articulares geralmente requerem
fixação intraoperatória para estabelecer uma relação ar­
ticular próxima do normal. Para os pequenos fragmentos
intra-articulares, a maioria dos especiahstas imobihza a
mão apenas por pouco tempo para, então, começarem
Fraturas do colo
Não deslocada Deslocada ou angulada
Figura 11.45 Fraturas dos metacarpais - colo (do segundo ao
quinto).
os exercícios de movimentação. Um estudo recente de­
monstrou que as fraturas de avulsão não deslocadas que
envolviam menos que 25% da largura da articulação
podem ser tratadas com movimento ativo inicial e sem
fixação por fio. Muitas dessas fraturas requerem artro-
plastia, mais tarde.
As fraturas associadas com lacerações adjacentes de­
vem ser consideradas expostas, recomenda-se a consulto­
ria ortopédica de emergência, com exploração cirúrgica,
irrigação e reparo.
Fraturas do colo metacarpal
As fraturas do colo metacarpal são chamadas de f r a t u ­
ras do b o x e a d o r quando afetarem o quarto e/ou o quinto
metacarpais. As fraturas do boxeador são comuns, res­
pondendo por 5% de todas as fraturas das extremidades
superiores e por 20% das fraturas da mão. As fraturas
do colo são quase sempre instáveis e têm algum grau
de angulação volar (Fig. 11.45). Mesmo depois da re­
dução, é comum a perda do alinhamento normal em di­
reção volar.
A definição de redução bem-sucedida é dependen­
te da mobilidade anatômica do metacarpal envolvido.
No quinto metacarpal, onde a excursão normal é de 15 a
25°, até 40° de angulação são aceitáveis, sem limitação da
função normal. No quarto metacarpal, até 30° de angula­
ção são aceitáveis. Isso não se aphca às fraturas do se­
gundo e do terceiro metacarpais, onde as reduções anatô­
micas mais precisas (não mais do que 10°) são essenciais
para a restauração da função normal.
As forças de impactação direta, como o soco, fre­
quentemente resultam em fraturas do colo. Ao exame, a
sensibihdade dolorosa e o edema estão presentes sobre as
articulações metacarpais envolvidas. As deformidades ro-
tacionais podem acompanhar essas fraturas e devem ser
diagnosticadas e precocemente corrigidas.

A B
Figura 11.46 Fratura do colo do quinto metacarpal com angulação volar (fratura do boxeador).
As incidências AP, lateral e oblíqua são adequadas
para definir a fratura e determinar a quantidade de angu­
lação e deslocamento (Fig. 11.46). Uma incidência lateral
pronada de 10° é útil para avaliar as fraturas metacarpais
dos dedos indicador e médio. Já uma incidência lateral su-
pinada de 10° é útil para avaliar as fraturas metacarpais
dos dedos anular e mínimo.
As lesões associadas não são comumente vistas com
essas fraturas. Em alguns casos, a fratura está acompanha­
da de lesões nos nervos digitais. As complicações a longo
prazo das fraturas do colo metacarpal incluem a lesão do
ligamento colateral devido ao mau alinhamento da fratura,
lesões do tendão extensor e rotacional, proeminência ós­
sea dorsal que compromete a função extensora, formação
de pseudogarra ou dor com a empunhadura devido a uma
cabeça com angulação volar.
Tratamento
As deformidades rotacionais devem ser diagnosticadas
e precocemente tratadas. As fraturas associadas com la­
cerações adjacentes devem ser consideradas expostas,
recomenda-se a consulta ortopédica de emergência, com
exploração cirúrgica, irrigação e reparo.1
As fraturas do colo metacarpal são divididas em dois
grupos de tratamento: aquelas que envolvem o quarto e
o quinto e aquelas que envolvem o segundo e o terceiro
metacarpais.
Emergências Ortopédicas 193
Fraturas do colo metacarpal: quarto e quinto dedos
N ão deslocada/ não angulada. O manejo inclui gelo, ele­
vação e imobilização com uma tala volar até a prega palmar
e uma tala dorsal que se estende até a IFP, mas não a inclui.
Isso deve ser feito com o punho estendido de 15 a 30° e as
articulações MCF flexionadas em 90°. Geralmente é reco­
mendado começar a movimentação IFP e IFD sem demora.
O movimento protegido da MCF pode começar em três a
quatro semanas. Alguma evidência apoia a mobilização ime­
diata das fraturas únicas do colo metacarpal do segundo ao
quinto com gessado funcional (permitindo a amplitude de
movimento livre do punho e dos dedos). Essa abordagem
pode ser considerada depois de uma consulta ortopédica.
A ngulada. Esta é uma área de alguma controvérsia. Em
geral, a fratura de colo metacarpal do quinto com angu­
lação superior a 40° e as fraturas do colo metacarpal do
quarto com angulação superior a 30° devem ser reduzidas.
Algumas evidências sugerem que a angulação de até 70°
resulta em consolidação adequada, embora o número de
pacientes tratados seja pequeno. Essas fraturas podem ser
reduzidas na maioria dos casos com os seguintes passos:
1. Um bloqueio de punho é usado para alcançar a anes­
tesia adequada.
2. São colocadas fitas nos dedos envolvidos, por 10 a 15
minutos, para desimpactar a fratura.
194 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
t
Figura 11.47 O método de redução 90/90 de uma fratura do
metacarpal. A falange proximal é usada para empurrar a fratura
metacarpal para uma boa posição.
3. Depois da desimpactação, as articulações MCF e IFP
são flexionadas até 90° (Fig. 11.47).
4. O médico aplica uma força em direção volar sobre a
diáfise metacarpal, ao mesmo tempo em que aplica uma
pressão dorsalmente dirigida sobre a articulação IFP
flexionada. A redução é completada com essa manobra.
5. Imobilize com uma tala volar até a prega palmar e
uma tala dorsal que se estende, sem incluir, a IFP,
com o punho estendido em 30° e as articulações MCF
flexionadas em 90°. Altemativamente, uma tala ulnar
pode ser aplicada.
6. Uma radiografia pós-redução é recomendada para
assegurar a manutenção da posição apropriada. A ra­
diografia deve ser repetida em uma semana para asse­
gurar a estabilidade da redução.
Estas fraturas requerem um acompanhamento atento,
porque têm a tendência para desenvolver angulação volar
apesar da imobilização. Se a redução for instável, a fixa­
ção com fio será necessária e o encaminhamento precoce
está indicado.
Fraturas do colo metacarpal:
segundo e terceiro dedos
Não deslocada/ ou não angulada. A terapia recomenda­
da para as fraturas não deslocadas e não anguladas do colo
do segundo e terceiro metacarpais inclui gelo, elevação e
imobilização com tala radial (Apêndice A.3), estendendo-
-se do cotovelo distai até logo proximal à articulação IFP
O punho deve estar em 20° de extensão e a articulação
metacarpal deve estar em 50 a 60° de flexão. É aconselhá­
vel o acompanhamento atento para detectar angulação ou
mau alinhamento rotacional.
Transversa simples Transversa deslocada
Oblíqua ou espiral Cominutiva
Figura 11.48 Fraturas dos metacarpais - diáfise (do segundo
ao quinto).
Precaução: O deslocam ento é difícil de corrigir se d etec­
tado após um a sem ana. E stas fra tu ra s requerem exam es
de acom panham ento radiográficos em quatro a cinco dias
após a lesão p a ra excluir um deslocam ento tardio.
Deslocada ou angulada acima de 10°. O manejo de
emergência das fraturas deslocadas ou anguladas com
mais de 10° do colo do segundo ou terceiro metacarpais
inclui gelo, elevação e imobilização com uma tala volar
ou radial e encaminhamento (Apêndice A.3). A redução
precisa dessas fraturas é imperativa e com frequência só
pode ser mantida com pinagem.
Fraturas da diáfise metacarpal
Existem quatro tipos de fraturas da diáfise metacarpal:
transversa não deslocada, transversa deslocada, oblíqua
ou espiral e cominutiva (Fig. 11.48). O profissional deve
estar ciente que um menor grau de angulação é aceitável
para as fraturas da diáfise metacarpal em comparação com
as do colo. Cada uma delas será separadamente discutida
na seção sobre “Tratamento”.
Existem dois mecanismos que acarretam fraturas
da diáfise metacarpal. Um golpe direto na mão pode re­
sultar em fraturas cominutivas, transversas ou oblíqua
curtas com angulação dorsal secundária à tração dos

músculos interósseos. Um golpe indireto, resultando em
uma força rotacional aplicada ao dedo, frequentemente
causa uma fratura espiral da diáfise. A angulação é inco-
mum nas fraturas espirais, já que o ligamento metacar­
pal transverso profundo tem tendência a encurtar e rodar
essas fraturas.
Ao exame, a sensibilidade dolorosa e o edema estão
presentes sobre o aspecto dorsal da mão. A dor aumenta
Emergências Ortopédicas 195
com o movimento e, na maioria dos casos, o paciente é
incapaz de fechar a mão. As fraturas da diáfise metacarpal
estão muitas vezes associadas a mau alinhamento rotacio­
nal. As deformidades rotacionais podem ser clinicamente
detectadas com base no teste da convergência usando o
plano da placa ungueal ou observando o diâmetro radio-
gráfico dos fragmentos da fratura. As deformidades rota­
cionais devem ser excluídas precocemente no manejo des-
Figura 11.49 Radiografias AP, lateral e oblíqua de
uma fratura da diáfise do quinto metacarpal com des­
locamento dorsal e cerca de 30° de angulação volar.
196 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
sas fraturas. Por exemplo, apenas 5o de rotação da diáfise
metacarpal podem resultar em 1,5 cm de movimento da
ponta do dedo a partir da sua posição normal.
As incidências AP, laterais e oblíquas são necessárias
para a visualização precisa da fratura (Fig. 11.49). A inci­
dência lateral pronada de 10° é útil para avaliar as fraturas
metacarpais dos dedos indicador e médio. A incidência
lateral supinada de 10° é útil para avaliar as fraturas meta­
carpais dos dedos anular e mínimo. Quanto mais proximal
a fratura na diáfise, maior é a tendência para a angulação
dorsal. O mau alinhamento rotacional é suspeitado quan­
do houver discrepância no diâmetro da diáfise ou encurta­
mento metacarpal.
As comphcações a longo prazo associadas a essas fra­
turas incluem a má-rotação, a proeminência óssea dorsal
com comprometimento da função extensora ou empunha-
dura dolorosa devido à angulação volar do fragmento ós­
seo distai.
T ra ta m en to
A angulação dentro da diáfise metacarpal não é aceitá­
vel nos metacarpais do indicador e do médio, enquanto
é aceitável até 10° para o metacarpal do anular e 20° no
2 18
metacarpal do mínimo. ’
Fraturas transversas não deslocadas. As fraturas trans­
versas não deslocadas são tratadas com uma tala do an­
tebraço proximal até a ponta do dedo (Apêndice A.3).
O punho é estendido em 30°, com a articulação MCF em
90° de flexão e a IFP e a IFD em extensão. O encami­
nhamento inicial e os exames radiográficos repetidos são
recomendados.
Fraturas transversas deslocadas. As fraturas transver­
sas deslocadas ou anguladas requerem elevação, gelo,
imobilização, consulta para redução e acompanhamento.
A redução de emergência, quando a consulta não estiver
disponível, pode ser reahzada pelo seguinte método:
1. Um bloqueio de punho é usado para obter a anestesia
adequada.
2. Os fragmentos da fratura são manipulados para a
posição usando uma força volar sobre o fragmento
dorsalmente angulado, enquanto a tração é mantida.
As deformidades rotacionais também devem ser cor­
rigidas nesse momento.
3. Deve ser aplicada uma tala dorsal e volar bem mol­
dada, incluindo toda a diáfise metacarpal, mas não as
articulações MCF. O punho é estendido em 30°.
4. O paciente é encaminhado para acompanhamento e
para exames radiográficos frequentes, incluindo o
controle pós-redução, para assegurar o posicionamen­
to adequado.
Oblíqua ou espiral. Estas fraturas requerem gelo, eleva­
ção, imobilização em um curativo compressivo volumoso
Fraturas da base
Transversa Cominutiva Avulsão
Figura 11.50 Fraturas dos metacarpais - base (do segundo ao
quinto).
ou tala interna, e encaminhamento para redução e pina-
gem (Apêndice A.5).
Cominutiva. O manejo de emergência das fraturas comi-
nutivas da diáfise metacarpal inclui gelo, elevação e imo­
bilização em um curativo compressivo volumoso ou tala
volar, com encaminhamento precoce (Apêndice A.5).
Fraturas da base metacarpal
As fraturas da base metacarpal são em geral lesões está­
veis (Fig. 11.50). O mau ahnhamento rotacional da base
será magnificado na sua apresentação, na ponta do dedo.
As fraturas da base metacarpal resultam de dois mecanis­
mos. Um golpe direto na base do metacarpal pode resultar
em fratura. De forma indireta, a torção digital é um meca­
nismo de fratura incomum. Ao exame, sensibihdade do­
lorosa e edema estão presentes na base dos metacarpais.
A dor é exacerbada com flexão ou extensão do punho, ou
com a compressão longitudinal.
As incidências AP e lateral são adequadas para definir
essas fraturas (Fig. 11.51A). As fraturas intra-articulares
da base muitas vezes requerem TC para avahar comple­
tamente a relação carpometacarpal. Sempre excluir uma
fratura do osso do carpo quando uma de base metacarpal
for detectada.
Uma fratura única ocorre na base do quinto meta­
carpal, quando o extensor do dedo mínimo sofre avulsão
de um fragmento que é mantido no lugar pelo ligamen­
to intermetacarpal. Frequentemente é criado um degrau
intra-articular. Por causa da semelhança dessas lesões, a
fratura com subluxação é chamada de fratura de Bennett
invertida. Se for cominutiva, é chamada de fratura de
Rolando invertida. Há edema e sensibihdade dolorosa
na quinta articulação carpometacarpal. As radiografias
de rotina são diagnósticas (Fig. 11.51B).
As fraturas na base do quarto e quinto metacarpais
podem causar lesão no ramo motor do nervo ulnar, re­
sultando em parahsia dos músculos intrínsecos da mão,
com a exceção dos músculos hipotenares. A lesão neural
 Emergências Ortopédicas 197

A B

Figura 11.51 A. Fratura da base do segundo metacarpal. B. Fratura de Bennett invertida.

está com frequência associada às lesões de esmagamento. Fraturas do primeiro metacarpal:

O dano neural pode não estar de imediato aparente, secun­ extra-articu lares
dário ao edema e dor. As fraturas da base metacarpal tam­
bém podem estar associadas à lesão de tendão e rigidez As fraturas extra-articulares do primeiro metacarpal são
articular crônica carpometacarpal. mais comuns que as fraturas intra-articulares. Existem três
tipos de fraturas extra-articulares: transversas, oblíquas e,
Tratamento em crianças, fraturas da placa epifisária (Fig. 11.52).
O manejo de emergência das fraturas da base metacarpal
inclui gelo, elevação e imobilização em curativo compres­ Fratura transversa da base
sivo volumoso e encaminhamento (Apêndice A.5). Mui­
tos ortopedistas preferem uma tala volar no manejo dessas
fraturas. A artroplastia pode ser necessária se uma fratura
intra-articular for percebida.
As fraturas invertidas de Bennett e Rolando devem
ser tratadas com tala ulnar (Apêndice A.3). Se um degrau
intra-articular estiver presente, o tratamento definitivo é a
pinagem.
Fratura transversa Fratura da placa
FRATURAS DO PRIMEIRO METACARPAL da diáfise epifisária (em crianças)

O primeiro metacarpal é biomecanicamente distinto dos

metacarpais restantes por seu grau alto de mobilidade.
Por esta razão, as fraturas do primeiro metacarpal são in-
comuns e as deformidades de angulação podem ser acei­
tas sem prejuízo funcional.
As fraturas do primeiro metacarpal são classificadas
em três tipos: extra-articulares, intra-articulares e fraturas
dos ossos sesamoides do polegar. Figura 11.52 Fraturas do primeiro metacarpal - extra-articulares.
198 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
As fraturas do primeiro metacarpal são quase sempre o
resultado de um golpe direto ou uma impactação. O torque
longitudinal ou as forças angulares distais resultam em luxa­
ção metacarpal em vez de fratura. O torque longitudinal as­
sociado a um golpe direto com frequência resulta em fratura
oblíqua. Ao exame, dor e sensibilidade estão presentes sobre
o local da fratura. Essas aumentam com a movimentação.
As incidências AP e lateral são adequadas para defi­
nir as fraturas da diáfise. As fraturas intra-articulares ou
as de placa epifisária muitas vezes requerem incidências
oblíquas para definir com precisão as linhas de fratura e o
deslocamento.
Tratamento
Em razão da mobilidade normal do primeiro metacarpal,
até 30° de deformidade angular podem ser aceitos sem de­
ficiência funcional subsequente. O médico da emergência
deve imobilizar a extremidade com uma tala para polegar
(Apêndice A.7), sendo a terapia definitiva uma luva gessada
que inclua o polegar (Apêndice A.6) por quatro semanas.
As fraturas acima de 30° de angulação requerem re­
dução manipulatória fechada, depois da anestesia regio­
nal, seguida de radiografias pós-redução. As fraturas oblí­
quas podem ser instáveis e complicadas por deformidades
rotacionais, requerendo pinagem percutânea. As lesões da
placa epifisária exigem encaminhamento para manejo e
acompanhamento definitivo.
Fraturas intra-articulares da base
Fratura-luxação de Bennett
Figura 11.53 Fraturas do primeiro metacarpal - intra-articulares.
Fraturas do primeiro metacarpal:
intra-articular da base
Existem dois tipos de fraturas intra-articulares da base do
primeiro metacarpal (Fig. 11.53). O primeiro tipo, uma
fra tu ra de B ennett, é uma fratura com subluxação ou lu­
xação da articulação metacarpal. O outro tipo de fratura
intra-articular da base do primeiro metacarpal é fra tu ra
de R olando, que é cominutiva em T ou Y envolvendo a
superfície articular.
O mecanismo mais comum é uma força axial dirigida
contra um metacarpal parcialmente flexionado, como ao
atingir um objeto rígido com o punho fechado. As prin­
cipais forças indiretas de deformação são fornecidas pelo
abdutor longo do polegar que, junto com os extensores
extrínsecos, resulta em subluxação lateral e proximal da
diáfise metacarpal. O ligamento oblíquo anterior (ori­
gem no trapézio) e o ligamento ulnar profundo (origem
na ulna) se inserem na base do primeiro metacarpal e em
geral mantém o fragmento proximal no lugar.
As incidências de rotina do polegar são adequadas para
definir os fragmentos da fratura (Fig. 11.54). As fraturas
intra-articulares da base com frequência requerem uma TC
para avaliar de forma completa a relação carpometacarpal.
A complicação mais comum é o desenvolvimento
da artrite traumática. Na fratura de Bennett, ela pode ser
secundária à redução inadequada, enquanto na fratura de
Rolando ela pode ocorrer apesar do manejo ideal.
Tratamento
Fratura-luxação d e B en n ett. O manejo de emergência
dessas fraturas inclui gelo, elevação, imobilização em uma
tala de polegar (Apêndice A.7) e consulta de emergência ou
encaminhamento ao ortopedista. Em alguns casos, depois
da redução, um gessado muito cuidadosamente moldado
seguido pela confirmação radiográfica de posicionamento
anatômico serão eleitos para o manejo definitivo. O polegar
deve estar abduzido e a articulação MCF não deve ser hipe-
restendida. A redução deve ser estável para que a fratura seja
tratada de forma conservadora. A cirurgia é indicada quando
mais de 25% da superfície articular estiver envolvida e a fra­
tura apresentar mais de 1-2 mm de deslocamento. Na maio­
ria dos casos não pode ser mantida ou alcançada uma redu­
ção satisfatória, e a pinagem percutânea é recomendada.
Fratura d e R olando. O manejo de emergência dessa fra­
tura inclui gelo, elevação, imobilização em uma tala de
polegar (Apêndice A.7) e encaminhamento. Essa fratura
tem um prognóstico ruim, que é primariamente dependen­
te do grau de cominução. O seu manejo definitivo consiste
na redução aberta e na fixação interna ou externa, depen­
dendo do tamanho dos fragmentos ósseos.
Fratura do sesamoide do primeiro metacarpal
O polegar tem três sesamoides, dois na articulação MCF,
e um terceiro na articulação IF em 60 a 80% dos polegares

A B
Figura 11.54 A. Fratura de Bennett. B. Fratura de Rolando.
(Fig. 11.55)21 O sesamoide ulnar está assentado sobre o
côndilo ulnar do primeiro metacarpal distai. O sesamoide
radial se assenta sobre o estreito côndilo radial da primei­
ra cabeça metacarpal. Os sesamoides do polegar estão em­
butidos na placa fibrosa da articulação MCE Os ligamen­
tos colaterais acessórios têm inserção nas margens laterais
dos sesamoides da MCF. O tendão do adutor do polegar
se insere no sesamoide ulnar e o flexor curto do polegar se
insere no sesamoide radial.
Figura 11.55 Fratura do sesamoide do polegar.
Emergências Ortopédicas 199
A fratura do osso sesamoide ocorre após uma hiperex-
tensão da MCF. Ao exame, existe sensibilidade dolorosa e
edema na superfície volar da articulação MCF. Os ligamen­
tos colaterais devem ser testados para avaliar a sua integrida­
de. As lesões da placa volar, evidenciadas pela instabilidade
em hiperextensão ou por uma articulação de MCF hiperex-
tendida e bloqueada devem ser avaliadas e documentadas.
As incidências de rotina da mão podem demonstrar a
fratura. A incidência lateral é mais sensível do que a incidên­
cia AP, que raramente toma visível uma fratura do sesamoi­
de. Se houver dúvidas, as incidências oblíquas radial e ulnar
do polegar, junto com as vistas de comparação, podem ser
úteis. Um osso sesamoide bipartido é um achado raro (0,6%)
e deve ser distinguido de uma fratura por suas bordas lisas.
A deformidade em hiperextensão da articulação MCF
do polegar pode complicar as lesões instáveis da placa vo­
lar. Se uma artrite pós-traumática crônica se desenvolver, o
tratamento consiste na excisão cirúrgica do osso sesamoide.
Tratamento
As fraturas fechadas dos sesamoides, sem instabilidade em
hiperextensão, podem ser tratadas com uma tala de polegar
(Apêndice A.7) com a articulação MCF do polegar em 30°
de flexão por duas a três semanas. A consulta para reparo
cirúrgico é recomendada quando uma fratura do sesamoide
causar bloqueio da articulação MCF em hiperextensão ou
estiver associada com instabilidade clínica articular MCF.
200 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
LESÃO DE TECIDOS MOLES E LUXAÇÕES DA MÃO
A seguinte discussão está dividida em condições traumá­
ticas e não traumáticas da mão. Os distúrbios traumáticos
incluem ferimentos em tecidos moles, lesões dos tendões,
lesões dos nervos, lesões vasculares e lesões nos ligamen­
tos e articulações. Os distúrbios não traumáticos consis­
tem em condições inflamatórias não infecciosas, lesões
constritivas ou compressivas e infecções da mão.
LESÕES TRAUMÁTICAS DA MÃO
Tipo de ferimento
É importante obter uma história completa para determinar
como a lesão ocorreu. O tipo de ferida muitas vezes causa
impacto nas decisões de manejo. As fe r id a s incisas são
aquelas causadas por um objeto pontiagudo como faca ou
vidro. Embora em geral sejam feridas limpas, que podem
ser fechadas primariamente, elas podem estar contamina­
das em determinadas ocupações, como na manipulação de
peixes.
As fe rid a s perfurantes devem ser avaliadas e tratadas
com cuidado. Pressupõe-se que corpos estranhos estejam
presentes e o risco de infecção é considerado alto, espe­
cialmente quando a punção for secundária a uma morde­
dura humana ou animal. Ver as seções específicas neste
capítulo sobre “Lesões por mordeduras humanas em bri­
gas” e “Mordeduras animais” para detalhes adicionais.
A B
Figura 11.56 A. Torniquete pneumático usado para cessar hemorragia em um paciente com amputação de mão. B. Torniquete
digital usando uma luva de látex e pinça hemostática.
As fe rid a s contundentes são lesões muito graves de­
vido à penetração forçada de objetos estranhos. O fecha­
mento precoce pode selar tanto um tecido necrótico como
um material estranho. O primeiro passo no tratamento é
avaliar a função dos nervos e tendões com documentação
cuidadosa e debridamento local. A mão deve ser reavalia­
da em 36 a 72 horas depois da lesão para o debridamen­
to final e o fechamento da ferida. Por existir um período
oculto antes do aparecimento clínico da força concussiva
do impacto sobre a circulação, tal procedimento deve ser
realizado em sala de cirurgia.
As lesões por esmagamento, as amputações e as lesões
por injeção de alta pressão são abordadas mais adiante.
Controle do sangramento
Para avaliar uma ferida, deve-se ter o controle do sangra­
mento. Isso é possível aplicando, sob pressão, um curati­
vo estéril. Quando não for possível, contudo, o controle
proximal é mais adequadamente alcançado com o uso de
um torniquete pneumático (Fig. 11.56A). Se um deles não
estiver disponível, um manguito de pressão sanguínea co­
locado na posição normal acima do braço pode ser usado,
mas ele pode esvaziar-se durante o procedimento. Antes
de colocar o torniquete, a avaliação preliminar da função
dos nervos e dos tendões é executada. Um acolchoamento
com algodão laminado é colocado sob o manguito, e o
braço é elevado para melhorar a drenagem venosa do
membro, depois do qual o manguito é rapidamente infla­
do para 250 a 300 mmHg ou 100 mmHg acima da pressão
sistólica. Isso permite um bom controle do sangramento

por 20 a 30 minutos, tempo suficiente para limpar a ferida
e ligar os vasos sangrantes.
Se um único dedo estiver ferido e a hemostasia for
necessária para reparar a lesão, uma luva estéril pode ser
usada cortando um “dígito” de látex e enrolando-o em
tomo da base do dedo do paciente. O látex é firmemente
fixado usando pinça hemostática (Fig. 11.56B). Para am­
bos os procedimentos, deve ser limitada a quantidade de
tempo de aplicação do torniquete.
A anestesia local com adrenalina injetada na mão e
nos dedos também diminui o sangramento. O uso de adre­
nalina tem sido considerado um tabu desde os anos 1950.
Estudos recentes, usando as concentrações típicas incluí­
das com os anestésicos locais comercialmente disponíveis
(1:100.000), não evidenciaram um único caso de isquemia
digital, apesar das milhares de vezes que foi usada. Com
base nesses dados, a adrenalina, na concentração adequa­
da, é segura para usar nos dedos.
Contaminação e fechamento da ferida
O cuidado inicial da ferida inclui a avaliação cuidadosa
da extensão da lesão, seguida pela irrigação por pressão.
O exame das funções de nervos e tendões deve ser execu­
tado, somando-se à inspeção direta para o envolvimento
de tendão ou articular. A pele circundante é limpa com
solução antibacteriana, como o iodo povidona (povidi-
ne). O debridamento judicioso e a remoção do material
estranho e de qualquer tecido inviável devem ocorrer,
quando indicado. A percepção, pelo paciente, da sensa­
ção de corpo estranho em um dedo ou a mão sugere que
ele ainda está presente, mesmo se não for visualizado nas
radiografias.22
O fechamento ou não da ferida é então decidido com
base nos fatores do paciente (p. ex., idade, diabetes), no
tempo decorrido da lesão, no mecanismo da lesão e no
grau de contaminação. Uma ferida limpa pode ser con­
vertida em uma contaminada por cuidados ruins dentro
do setor de emergência e uma ferida contaminada pode
ser convertida em limpa por debridamento cuidadoso e
irrigação. A natureza do agente lesivo também deve ser
considerada; as feridas com faca ou vidro são, geralmente,
limpas, enquanto as secundárias a mordidas de animais
não o são. As lesões por esmagamento têm tecido macera­
do e apresentam risco mais alto de infecção.
As feridas limpas têm pouca contaminação e podem
ser fechadas depois da irrigação com soro fisiológico.
As feridas contaminadas são limpas abundantemente, de-
bridadas, sendo preferido retardar o fechamento se houver
qualquer dúvida sobre contaminação continuada. O inter­
valo entre a lesão e o tempo de tratamento é averiguado,
pois um retardo na busca de cuidados é um fator de risco
para a infecção na ferida.
Os antibióticos profiláticos não são recomendados em
feridas simples de tecidos moles das mãos. A taxa de in­
fecção não é diferente com ou sem o seu uso.
Emergências Ortopédicas 201
Figura 11.57 Laceração da mão com um corpo estranho
m etálico.
Corpos estranhos
Vidro, metal e madeira são os materiais estranhos mais
comuns vistos em feridas da mão (Fig. 11.57). Embora
alguns corpos estranhos sejam inertes e causem pou­
ca reação, outros ocasionam problemas significativos.
Ao exame, podem estar presentes uma pequena lacera­
ção ou uma ferida com objeto pontiagudo e hemorragia
local. O corpo estranho está, habitualmente, localizado
dentro da área de sensibilidade dolorosa máxima. Todas
as feridas, em especial a das mãos, devem ser considera­
das como tendo corpos estranhos presentes até prova em
contrário.
A investigação começa com uma radiografia simples.
A fluoroscopia pode ter algum benefício para a localiza­
ção do corpo estranho e a sua remoção. Ultrassonografia,
tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnéti­
ca nuclear (RMN) são técnicas mais avançadas para iden­
tificação. O leitor é encaminhado ao Capítulo 5 para uma
abordagem completa.
O vidro é radiopaco na maioria dos casos, mas isso
depende da presença de chumbo nos fragmentos. Pedaços
pequenos de vidro podem não requerer remoção, enquan­
to os maiores tendem a migrar e ficar sintomáticos, con­
forme a reação fibrosa os envolve. As partículas metálicas
podem permanecer inertes e, se as sintomáticas, não exi­
gem remoção. Os fragmentos metálicos sintomáticos po­
dem ser deixados até que uma cápsula se forme ao redor
deles, o que facilita a remoção.
A madeira e o plástico são radioluzentes. A ultras-
sonografia e a TC podem demonstrar essas substâncias.
O plástico é, talvez, a substância mais difícil de detectar,
frequentemente requerendo RMN. A madeira pode ser
inerte, mas é muitas vezes revestida com tinturas tóxi­
cas ou com óleos ou resinas que induzem uma resposta
inflamatória.
Se o médico da emergência for incapaz de remover o
corpo estranho, a mão ferida deve ser imobilizada e o pa-
202 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

A B C

Figura 11.58 A. Laceração do leito unguéal. B. O fio absorvível 5-0 é usado para aproxim ar as bordas da ferida. C. Se a placa
ungueal estiver indisponível, uma camada única de gaze não aderente é usada para manter o eponíquio separado do leito ungueal.

ciente encaminhado. Com frequência, a espera de vários lógico (Fig. 11.58A). O leito ungueal é então sutura­
dias para explorar a área pode se provar benéfica, já que do usando um número mínimo de suturas interrompi­
os fragmentos pequenos podem encapsular e migrar aos das absorvíveis 5-0 (Fig. 11.58B).
poucos para a superfície.
4. Uma gaze não aderente (p. ex., Xeroform™) ou a
unha recentemente removida do paciente é colocada
Hematoma subungueal e lesões do leito ungueal de volta na prega ungueal para separar a matriz do
A ponta do dedo é definida como a área distai às inser­ teto dorsal do leito ungueal (Fig. 11.58C). O mate­
ções dos tendões flexores e extensores na falange distai. rial é suturado com dois pontos simples em cada lado
As lesões da ponta do dedo são classificadas aqui como para assegurar que não se desaloje. Separar o leito
hematoma subungueal, lesões do leito ungueal e amputa­ do teto previne o desenvolvimento de aderências (si-
ções da ponta do dedo. néquias) que podem resultar no crescimento de uma
A fim de avaliar a ponta do dedo após a lesão, a gaze unha deformada.
aplicada pelo paciente ou na triagem deve primeiro ser re­ 5. Todo o dedo deve ser coberto com gaze e imobiliza­
movida. Quando a ponta de um dedo ou o leito ungueal do para proteção. O curativo externo pode ser muda­
estiver aderido à gaze, essa pode ser removida facilmente do conforme necessário, mas o material que separa o
imergindo a ponta do dedo em uma solução de lidocaína a
1% por 20 minutos.28
Um hematoma subungueal associado, não importan­
do o tamanho, não requer que a unha seja removida, desde
ó7
que a placa ungueal permaneça intacta. A trepanação,
usando eletrocautério ou uma agulha ne 18, é recomenda­
da para o conforto do paciente (ver Fig. 11.22).
Se a placa ungueal estiver lacerada ou avulsionada, a
unha é removida e quaisquer lacerações no leito ungueal
são reparadas (Fig. 11.58). Se uma fratura da falange dis­
tai estiver associada com ruptura ou laceração da placa
ungueal, ela é considerada uma fratura exposta, mas pode
ser tratada no setor de emergência.
A técnica para reparar as lacerações do leito ungueal
inclui:
1. Anestesia regional usando bloqueio digital. A mão é
então preparada e recebe campos estéreis.
2. Usando um par de tesouras finas, a unha é dissecada
do leito ungueal.
3. Com a unha removida, a laceração do leito ungueal é
explorada e abundantemente irrigada com soro fisio- Figura 11.59 Lesão da ponta do dedo.
 Emergências Ortopédicas 203

leito ungueal da matriz do teto deve permanecer por

10 dias.
6. Os antibióticos profiláticos são recomendados quan­
do houver fratura da falange distai associada ou con­
taminação significativa da ferida.

Amputação da ponta do dedo

As amputações da ponta do dedo são classificadas com
base na presença ou não de osso exposto. Uma amputação
sem osso exposto pode ser deixada cicatrizar por segunda
intenção (Fig. 11.59). O manejo no setor de emergência
consiste em limpar a ferida e aplicar um curativo não ade­
rente (p. ex., Xeroform™ ou vaselina). Quando a falange
distai está exposta, o tratamento é mais complexo e pode
requerer uma pinça saca-bocado para aparar o osso. O te­
cido mole é então suturado de forma que o osso não fique
mais exposto, um curativo não aderente é colocado, e a fe­
rida é deixada cicatrizar por segunda intenção. A consulta
com um cirurgião especializado é recomendada se o mé­
dico da emergência estiver desconfortável com o procedi­
mento. Os antibióticos profiláticos somente são indicados Figura 11.60 Lesão por injeção de alta pressão na mão, causa­
nas feridas grosseiramente contaminadas. A reinserção da por uma pistola de pintura. Observar a pequena ferida de en­
não microcirúrgica de uma ponta distai limpa e amputada trada (seta). Este paciente precisou de debridamento operatório.
via cortante pode ser empregada como um “curativo bio­
lógico”, mas o paciente deve ser informado de que a ponta
incluem pistolas de pintura, pistolas de graxa, injetores de
provavelmente não será viável. Em crianças, o tratamento
concreto, injetores de plástico e bicos injetores de diesel.40
é similar, exceto que a reinserção não microcirúrgica tem
A mão não dominante é mais frequentemente afetada se
um sucesso maior do que em adultos.“
o paciente tenta limpar o bico do injetor enquanto ainda
Outros tratamentos potenciais incluem enxertos de
está operando.
pele, reimplante e retalhos. O reimplante é uma opção
Inicialmente, o paciente pode ter sintomas mínimos,
cara, requerendo um cirurgião qualificado em técnicas
e a ferida na pele é pequena (Fig. 11.60). O médico da
micro vasculares. Quando bem-sucedido, entretanto, a
emergência, sem história adequada, pode considerar a le­
sensibilidade, o comprimento, a estética e a ADM são pre­
são como trivial, apesar do fato de a lesão tecidual signifi­
servadas, a incidência de dor crônica é baixa. As taxas de
cativa ficar abaixo da superfície. Com o passar do tempo, a
sucesso variam de 70 até 90%, crianças evoluem especial­
extremidade fica edemaciada, pálida e se desenvolve uma
mente bem. Se a amputação for proximal à lúnula, este é
dor excruciante. A sensibilidade dolorosa intensa à palpa­
o único procedimento que preserva a unha. Pelo fato de
ção ou a dor com movimento passivo são observadas.
a ponta amputada não possuir músculos, o período de is-
As lesões por injeção podem causar perda extensa de
quemia que permite o reimplante bem-sucedido é prolon-
29 tecidos, terem alta taxa de infecção e índice elevado de
gado (8 horas, morna; 30 horas, fria).
amputação. Os fatores que aumentam o risco de amputa­
Todavia, o tratamento conservador (i.e., a cicatriza-
ção incluem o tipo de material, a quantidade injetada e a
ção por segunda intenção) isolado produz bons resultados
pressão da injeção. As tintas com base em óleo parecem
na maioria dos casos. Os especialistas que apoiam essa
ser particularmente prejudiciais. As injeções com água
abordagem citam as propriedades regenerativas naturais
sob pressão podem ser observadas no hospital. Pressões
da ponta do dedo, a simplicidade, o menor custo, a pre­
superiores a 483 bar têm sido associadas com taxas de
servação do comprimento, a melhor estética, a incidência
amputação de 100%. O tempo para o tratamento tam­
baixa de neuromas e de rigidez dolorosa e o bom retorno
bém é significativo, com alguns profissionais sugerindo
da sensibilidade. As desvantagens incluem a incidência
que os pacientes tratados menos de 10 horas após a lesão
mais alta de deformidades na unha e a necessidade de tro­
evoluem melhor do que aqueles com tratamento tardio.
cas frequentes do curativo.
Uma radiografia da extremidade deve ser executada,
uma vez que ajuda a determinar o espalhamento do mate­
Lesões por injeção de alta pressão
rial, a extensão da exploração cirúrgica e o debridamen-
Essas lesões são emergências cirúrgicas e ocorrem em in­ to necessário. A graxa aparece como uma lucência. O
divíduos que trabalham com máquinas que pulverizam lí­ tratamento no setor de emergência consiste em adminis­
quidos em alta pressão. Os exemplos de tais instrumentos trar um antibiótico profilático de amplo espectro e, caso
204 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

necessário, imunização para tétano. As lesões de injeção c

de alta pressão por água podem ser tratadas de modo con-
43
servador, sem debridamento cirúrgico em muitos casos.
As injeções de alta pressão com solventes orgânicos, con­
tudo, são uma fonte importante de irritação tecidual.
Nem todas as lesões resultam em injeção significativa de
material estranho. Se não houver sensibilidade dolorosa
no local de injeção ou em tomo dele várias horas depois
da lesão, então uma injeção significativa não ocorreu e a
intervenção cirúrgica não é necessária. A cirurgia é ha­
bitualmente necessária, contudo, quando a sensibilidade
dolorosa for notada proximal e distai ao local da injeção.
A consulta cirúrgica é necessária para esses casos e, mais
frequentemente, resulta em irrigação e debridamento do
tecido necrótico na sala de cirurgia.

Lesões por esmagamento

As lesões de esmagamento da mão são comuns. O tecido
subjacente está congestionado e isquêmico, enquanto a su­
perfície ferida frequentemente aparece bastante simples
e pode enganar o médico da emergência sobre a extensão
completa da lesão. Se uma lesão de tecidos moles extensa
estiver presente, as lacerações primariamente fechadas têm
alta taxa de infecção. As potenciais lesões ocultas de tecidos
moles incluem as mpturas fechadas de tendões e, no caso de
um dedo, a lesão da artéria digital. A mão deve ser colo­
cada em um curativo universal (Apêndice A.5), elevada e o
paciente encaminhado para um cirurgião de mão.
Lesões mutilantes da mão
As lesões mutilantes da mão ocorrem com o uso de equipa­
mentos de agricultura, uso de equipamentos industriais (p.
ex., prensa), feridas por disparo de arma de fogo, colisões
de veículos automotores e uso de equipamentos domésti­
cos (p. ex., cortadores de grama). O tratamento dessas
lesões é difícil. Somente uma avaliação preliminar da cir­
culação da extremidade e a avaliação neurológica grosseira
são executadas no setor de emergência. As radiografias pre­
liminares são obtidas e a mão deve ser coberta com curati­
vos estéreis e imobilizada, enquanto o paciente aguarda a
transferência ou a consulta com um cirurgião de mão.
O pinçamento às cegas das estruturas vasculares nunca
deve ser executado. Se a pressão direta não funcionar, a mão
deve ser elevada e um manguito de pressão sanguínea é apli­
cado proximal à zona de lesão e inflado a uma pressão de
100 mmHg acima da sistólica. A cirurgia imediata é neces­
sária quando a hemorragia externa não puder ser controlada.
O controle da dor com opioides parenterais ou a anes­
tesia regional geralmente são necessários. Os antibióticos
parenterais profiláticos de amplo espectro são indicados.
A profilaxia do tétano é administrada conforme a necessi­
dade. O reimplante cirúrgico para salvar a porção amputa­
da pode ser tentado e tem se tomado cada vez mais bem-
-sucedido com a evolução das técnicas e dos instrumentos
• ✓ • 49
cirúrgicos.
Figura 11.61 O armazenamento apropriado de uma parte am­
putada requer que o tecido seja embrulhado em gaze úmida,
colocado em uma bolsa e, só então, colocado em outra bolsa
cheia de água gelada ou gelo.
As lesões da mão associadas com o uso de soprado-
res de neve e cortadores de grama são, em geral, menos
graves, porém vistas com mais frequência. As lesões
ocorrem no lado dorsal da mão dominante e nos dedos
em quase todos os casos, com extensas lacerações e con­
tusões. De hábito, são feridos os dedos médio e anular. A
maioria dessas lesões pode ser administrada no setor de
emergência, embora algumas exijam intervenção cirúrgi­
ca para debridamento e reparo.
Uma lesão de desenluvamento ocorre quando o tecido
mole da mão ou do dedo é separado do osso subjacente.
Em lesões de desenluvamento “puro”, tendões, ossos e arti­
culações permanecem intactos, somente a pele é removida.
Isso é chamado de lesão do anel , pois o dedo anular é a área
mais comumente envolvidas quando o anel fica engatado
e rompido a partir do dedo. O tratamento inclui o reim­
plante quando a pele desenluvada estiver disponível e os
vasos não estiverem danificados. Se fracassar, é necessária
a reconstrução secundária usando um retalho de pele.
Amputação
A amputação da mão ou de dedos não é comum, mas o
médico da emergência deve entender o seu papel nos cui­
dados desses pacientes. O cuidado do coto inclui primeiro
alcançar a hemostasia. O controle no ponto de um vaso
sangrante, com curativo de pressão, é o método inicial.
Os torniquetes proximais são desestimulados, a menos
que usados para controle temporário ou em paciente com
sangramento potencialmente fatal. O uso por mais de três
horas pode levar à isquemia irreversível. A ligadura ou o
pinçamento às cegas podem causar danos desnecessários

Figura 11.62 A. Am putação do polegar entre as articulações M C F e IF. B. Am putação da mão. Am bas as amputações foram
reimplantadas.
em nervos ou vasos.5' Os antibióticos profiláticos e a pre­
venção do tétano são indicados.
O cuidado da parte amputada envolve a limpeza suave,
se bastante contaminada, enrolando-a em gaze embebida
em soro e armazenamento em um saco plástico fechado
hermeticamente. Esse saco é então colocado dentro de ou­
tro, cheio com água e gelo (Fig. 11.61). Os dedos apropria­
damente mantidos têm em tomo de 12 horas de viabilidade.
As indicações clássicas para o reimplante incluem
amputação entre as articulações IFP e IFD, do polegar, de
dígitos múltiplos, em crianças, amputação palmar média,
e no punho ou no antebraço (Fig. 11.62). Entretanto, todas
as partes amputadas proximais à ponta do dedo devem ser
consideradas para reimplante. O sucesso não está relacio­
nado somente à viabilidade, mas também com a restau­
ração da mão funcional. Sempre deve ser enfatizado que
o dedo reimplantado nunca funcionará de modo normal,
e provavelmente terá alguns problemas de sensibilidade,
como rigidez e fraqueza crônicas.
Interósseos
Adutor do dorsais
Tenar Interósseos Hipotenar
palmares
Figura 11.63 Corte transversal da palma, através das diáfises
metacarpais, mostrando os compartimentos da mão.
Emergências Ortopédicas 205
Síndromes compartimentais da mão
A síndrome compartimentai aguda da mão é um fenôme­
no relativamente raro, que ocorre quando a pressão tecidual
dentro de um espaço encapsulado é elevada até o ponto em
que existe redução do fluxo sanguíneo dentro do espaço, di­
minuindo a oxigenação tecidual. Essa síndrome costuma ser
o resultado de uma condição traumática, mas entidades não
traumáticas, como um processo infeccioso, também podem
ser agentes causadores. As causas mais comuns incluem fra­
turas, lesões por esmagamento, queimaduras, grandes lesões
vasculares, compressão prolongada da mão e lesões iatrogê-
nicas, como um gessado ou curativo compressivo.
Existe um total de 10 compartimentos dentro da mão
(Fig. 11.63). Os músculos interósseos volares e dorsais
estão encapsulados na fáscia entre os metacarpais. Estes
compartimentos constituem 7 dos 10 compartimentos da
mão - quatro compartimentos interósseos dorsais e três in­
terósseos volares. Os três compartimentos restantes incluem
os músculos tenares, os hipotenares e o adutor do polegar.
Os achados clínicos são similares àqueles de outras
síndromes compartimentais no corpo: dor desproporcio­
nal, que aumenta com o estiramento muscular passivo e
não cede com a imobilização. Os compartimentos interós­
seos intrínsecos da mão são individualmente testados para
excluir de forma adequada uma síndrome limitada. Note
que o alongamento passivo deve ocorrer na direção opos­
ta às ações normais do músculo. Os músculos interósseos
volares são testados pela abdução passiva do segundo,
quarto e quinto dedos. Os músculos interósseos dorsais
são testados pela adução passiva do segundo e do quarto
dígitos, em adição para movimentos mediais e laterais do
terceiro dígito. Ao testar esses compartimentos interós­
seos, a articulação MCF é colocada em completa exten­
são, e a articulação IFP em flexão. O compartimento adu­
tor é testado pela abdução palmar do polegar, alongando
o músculo adutor do polegar. Em uma maneira similar, os
206 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
compartimentos tenar e hipotenar são estirados quando o
examinador abduz o polegar em direção (tenar) e estende
e aduz o dedo mínimo (hipotenar).
As medidas da pressão compartimentai fornecem in­
formações mais objetiva e são usadas junto com os acha­
dos clínicos. As medidas podem ser tomadas usando um
dispositivo da Stryker ou a técnica de infusão. A agulha
é inserida na superfície dorsal da mão, entre os metacar-
pais, para medir as pressões compartimentais interósseas.
Para os três compartimentos restantes, uma abordagem
palmar é a preferida. As medidas da pressão comparti­
mentai dentro da mão são difíceis e mais adequadamente
executadas depois de consulta com um cirurgião de mão.
Se não tratada, a síndrome compartimentai dentro da
mão resulta em necrose muscular e fibrose. A função da
mão ficará gravemente limitada, com significativas de­
formidades de contratura tanto na articulação IFP quanto
na MCE Para mais detalhes em relação ao diagnóstico e
tratamento das síndromes compartimentais, consultar o
Capítulo 4.
Lacerações dos tendões
As lesões abertas dos tendões em geral resultam de um
objeto cortante que lacera a pele e o tendão subjacente. A
avaliação de um tendão nesse contexto deve incluir o exa­
me da função tendínea, como também um exame visual
do tendão dentro da ferida. Existem muitas armadilhas no
diagnóstico de lesões abertas de tendões. O médico preci­
sa estar ciente das razões pelas quais a avaliação na emer­
gência pode levar a um diagnóstico errôneo.
Exame funcional
A avaliação funcional dos tendões flexores e extensores é
apresentada no início deste capítulo. As sugestões adicio­
nais para o diagnóstico correto das lesões tendíneas em
face de uma laceração de pele são fornecidas a seguir.
Ao examinar um tendão, o médico da emergência
deve lembrar para não testar apenas o movimento ativo do
tendão, mas também testar a sua força. Tanto nas lacera­
ções parciais como nas completas do tendão, o movimen­
to tendíneo pode estar preservado e a única pista para o
diagnóstico é a perda da força. Em lacerações parciais, um
tendão pode ter 90% de sua largura transeccionada e ainda
reter um movimento normal. Por conseguinte, para avaliar
de forma adequada um tendão quanto à lesão, deve-se tes­
tar o m ovim ento contra resistência.
Em lacerações na superfície dorsal da mão existem
várias armadilhas:
1. As lacerações sobre as articulações IFP e MCF po­
dem atravessar a expansão central do tendão extensor,
e o diagnóstico não é feito até que o mecanismo de
capuz descompense e leve à deformidade.
2. A ruptura de um tendão do extensor comum dos de­
dos proximal à junção tendínea pode preservar algu­
ma extensão do dedo devido à função dos outros ten­
dões extensores comuns dos dedos.
3. Os dedos indicador e mínimo têm, cada um, dois ten­
dões extensores. A extensão dos dedos pode ser pre­
servada quando houver laceração em somente um dos
tendões.
4. Os músculos intrínsecos da mão podem estender as
articulações IFP e IFD, apesar de uma laceração do
tendão extensor.
Nas lacerações da superfície flexora da mão, a flexão
do dedo pode ficar preservada, apesar da ruptura comple­
ta do flexor superficial dos dedos quando o flexor profun­
do dos dedos estiver intacto. Neste cenário, a força ficará
limitada.
Exame visual
O controle do sangramento e a boa iluminação são necessá­
rios para obter um exame adequado. Quando as feridas da
pele são pequenas, o tendão pode ser difícil de localizar e
a pele deve ser estirada com uma pinça para a visualização
apropriada. Em lacerações maiores, a lesão do tendão pode
passar despercebida em face das outras lesões mais óbvias.
Por fim, a cooperação do paciente é essencial e com fre­
quência não existe, principalmente no paciente intoxicado.
Em feridas abertas, uma lesão incompleta do tendão é
comum e pode ser difícil de avaliar. É importante determi­
nar a posição da mão quando a lesão ocorreu. Se o aspecto
volar estiver lacerado enquanto os dedos forem seguros
em flexão, a lesão parcial dos tendões flexores será distai
à ferida da pele se a mão for examinada em extensão. En­
tretanto, se estiver na posição estendida no momento da
lesão, as lesões tendíneas ficam nas bordas da ferida com
a extensão da mão. P or conseguinte, quando um tendão
é visualizado na base de um a laceração, sua superfície
deve ser inspecionada enquanto os dedos são subm etidos
a um a m obilização em toda a am plitude de m ovim ento.
A xiom a: Um exame negativo de um paciente com suspeita
de lesão de tendão deve ser sempre reavaliado para a certe­
za diagnóstica, em particular no paciente não cooperativo.
Tratamento
Nas lacerações da mão na qual os tendões são secciona­
dos, o desfecho esperado é determinado em grande parte
pela quantidade de contaminação e pela complexidade da
ferida. As aderências são acentuadas tocando os tendões
ou até pelo extravasamento sanguíneo em tomo deles.
Por conseguinte, deve-se tentar evitar ao máximo a mani­
pulação desnecessária do tendão ferido.
Em geral, o reparo definitivo de uma lesão completa
aberta do tendão pode ser executado primariamente, com
retardo ou secundariamente. Durante os últimos 30 anos,
a quantidade de tempo que um tendão pode ser reparado
primariamente tem sido aos poucos estendida. Não exis-

te nenhuma evidência conclusiva sugerindo que o reparo
imediato resulte em melhor desfecho clínico que o reparo
primário retardado (dentro de até sete dias da lesão). 9,60
O reparo secundário é executado depois que o edema te­
nha cedido e a cicatriz amolecido, em geral, após quatro
semanas da lesão. Os reparos tendíneos secundários resul­
tam em pior desfecho funcional.
Os reparos primários retardados são feitos quando
houver outro trauma. O reparo da mão deve ser adiado caso
a ferida não esteja em condição ideal para o reparo por cau­
sa de infecção ou edema. Os reparos secundários são feitos
quando as lesões associadas comprometem o paciente, ou
quando as complicações na ferida forem prováveis.
Lacerações parciais dos tendões. As lesões parciais
abertas dos tendões podem ser imobilizadas sem reparo
cirúrgico. Há controvérsia sobre o melhor tratamento das
lesões parciais em tendões e, por conseguinte, a consulto­
ria com um cirurgião de mão é recomendada. Alguns ci­
rurgiões de mão reparam os tendões flexores que tenham
uma lesão maior do que 50% da superfície do tendão, em­
bora haja pouca evidência para apoiar essa prática. Os be­
nefícios vistos incluem evitar compressão futura, ruptura
ou engatilhamento. Ainda menos evidência existe em rela­
ção ao melhor tratamento das lesões parciais dos tendões
extensores e, por conseguinte, muitos adotam os mesmos
princípios usados para os tendões flexores - reparo dos
tendões extensores com mais de 50% da superfície lacera­
da. Existe alguma evidência de que as lacerações parciais
de tendão, não importando a porcentagem da lesão, cica-
Figura 11.64 Classificação das lacerações de tendões flexores.
Emergências Ortopédicas 207
trizam bem sem suturas, desde que uma porção do tendão
sofra aposição.
Para as lesões parciais do tendão extensor, a posição
de imobilização da mão é importante, porém contrária à
prática de rotina. Com essas lesões, a mão é imobilizada
com a articulação MCF em completa extensão, para evitar
tensão adicional no tendão já ferido. O dedo deve perma­
necer nessa posição por três a quatro semanas e, então,
lentamente retomar à flexão completa. As lesões parciais
do tendão flexor são imobilizadas na posição de função
com a articulação MCF em 50° de flexão e as articulações
IF em 20° de flexão por três a quatro semanas.
Lacerações dos tendões flexores. As lesões dos tendões
flexores foram categorizadas em cinco zonas para ajudar
no plano de tratamento (Fig. 11.64).
• A zona I estende-se da inserção distai do tendão pro­
fundo (FPD) até o local da inserção do superficial
(FSD). As lesões nesse local geralmente resultam em
retração proximal do tendão.
• As lesões da zona II estão na área chamada de “ter­
ra de ninguém”, pois essas lesões são muito difíceis
de reparar e previamente eram tratadas com enxertia
secundária. É lamentável que as lacerações de ten­
dão flexor mais vistas na medicina de emergência
sejam também tecnicamente as mais difíceis de repa­
rar. Os tendões profundos e superficiais estão muito
próximos, e as lesões aqui podem ferir a vincula que
fornece o suprimento sanguíneo aos tendões. Os re­
paros nessa área são bastante complexos e devem ser
realizados por um cirurgião especializado.
• As lesões da zona III se estendem da borda distai do
túnel do carpo até a borda proximal da bainha flexora.
Essas lesões têm bom resultado com o reparo primário.
• As lesões da zona IV incluem o túnel do carpo e suas
estruturas relacionadas. As lesões nessa região reque­
rem a exploração cuidadosa para lesões associadas.
• As lesões do tendão flexor na zona V são aquelas que
ocorrem proximalmente ao túnel do carpo. Em lesões
na zona V, é essencial que o cirurgião tenha exposição
adequada e conduza uma busca exaustiva por estrutu­
ras importantes que possam ter sido danificadas.
Os pacientes com lesões completas do tendão flexor re­
querem consulta com um cirurgião de mão para reparo cirúr­
gico (Fig. 11.65). As lacerações completas de tendões flexo­
res são de hábito reparadas dentro de 12 a 24 horas, embora
esse intervalo de tempo possa ser estendido e seja depen­
dente da sua instituição ou do cirurgião disponível/ Após o
reparo, a mão é imobilizada com a extensão bloqueada.
Lacerações dos tendões extensores. Um sistema de
classificação foi criado por Kleinert e Verdan dividindo as
lesões dos tendões extensores em oito zonas para ajudar
nas decisões de tratamento. (Fig. 11.66) As zonas de
lesão são lembradas mais facilmente se o médico consi-
208 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Figura 11.65 A. Esse paciente apresentou lacerações dos tendões flexores na zona I (quinto dedo) e zona II (quarto dedo). B.
Quando a flexão era testada, estava claro que ele havia lacerado o FPD do quinto dedo (incapaz de flexionar na articulação IFD,
mantendo a flexão da IFP), e o FPD e o FSD do quarto dedo (incapaz de flexionar o dedo).

derar que começa na articulação IFD (zona I); as zonas
ímpares estão acima das articulações e as zonas de nume­
ração par estão sobre os ossos (Fig. 11.67). O polegar é
numerado de forma similar em cinco zonas.
• As lesões da zona I estão sobre a falange distai. O tra­
tamento das lesões abertas da zona I envolve o reparo
da laceração do tendão se houver perda de extensão
na articulação IFD. Uma tala dorsal é aplicada, man­
tendo a articulação IFD em extensão por seis sema­
nas. Durante este tempo, as articulações IFP e MCF
podem mover-se livremente.
• As lesões na zona II estão sobre a falange média.
O tratamento aqui é idêntico ao das lesões na zona I.
• A zona III está sobre a articulação IFP. As lesões po­
dem ser abertas ou fechadas, com o tendão central
sendo a estrutura mais comumente ferida em ambos
os cenários. Essa lesão com frequência leva a uma de­
formidade em botoeira, se não for tratada. As lesões

Figura 11.67 O paciente apresentou laceração de tendão ex­

tensor na zona V. Notar a posição flexionada em repouso do
Figura 11.66 Classificação das lacerações de tendões extensores. dedo em comparação aos outros.
 Emergências Ortopédicas 209

abertas são tratadas com reparo primário e imobili­ ção, a ferida deve ser irrigada e debridada, a pele fechada
zação do punho em 30° de extensão, MCF em 15 a frouxamente com suturas simples interrompidas e a mão
30° de flexão, e a IFP em posição neutra. As lesões imobilizada, como previamente descrito. Devem ser ad­
na zona III estão associadas a uma taxa alta de lesões ministrados antibióticos profiláticos.
associadas (80%) e geralmente têm desfecho ruim. O médico da emergência pode escolher reparar de­
Essas lesões devem ser submetidas ao reparo primá­ terminadas lacerações dos tendões extensores se tiver a
rio com um cirurgião de mão. habilidade e a experiência para fazê-lo. As lacerações dos
• As lesões na zona IV incluem a área sobre a falange tendões nas zonas IV, V e VI sem envolvimento articular,
proximal. São tratadas com reparo primário ou retar­ fratura óssea ou mordidas humanas podem ser fechadas
dado, com tala volar por três a seis semanas, confor­ usando suturas contínuas, em figura de oito, ou com pon­
me descrito para as lesões na zona III. São observadas tos modificados de Kessler ou Bunnell. Recomenda-se o
altas taxas de complicações e lesões associadas com uso de fios inabsorvíveis, 4-0 ou 5-0. Após o reparo e a
as lacerações dos tendões na zona IV. imobilização, o paciente é encaminhado ao cirurgião de
• As lesões na zona V estão sobre a articulação MCF. mão para iniciar um programa de reabilitação.
Quando provenientes de uma mordedura humana, a
ferida deve ser explorada, abundantemente irrigada e Lesões tendíneas fechadas
deixada aberta. Se a cápsula articular não for ferida e
Forças enormes são necessárias para que uma lesão fechada
não for secundária a mordedura humana, pode ser re­
cause a ruptura de um tendão. As lesões tendíneas fechadas
parada com fios absorvíveis 4-0 ou 5-0. Após o repa­
são resultado de impacto não penetrante ou de força oposta
ro, o dedo deve ser imobilizado com o punho em 45°
sustentada por uma unidade musculotendínea contraída. As
de extensão, e a articulação MCF em posição neutra.
forças que atuam contra o tendão durante a sua contração
• As lesões na zona VI envolvem os tendões extenso- podem avulsionar o osso, na inserção do tendão, ou rom­
res sobre o dorso da mão. Os tendões extensores são per o tendão sem lesão óssea. As lesões tendíneas fechadas
muito superficiais nessa área, e mesmo os ferimentos passam despercebidas com facilidade se o médico da emer­
aparentemente menores podem envolver os tendões. gência não as procurar e, infelizmente, quando não tratadas
Após o reparo, quatro semanas de imobilização são resultam, com frequência, em deformidades crônicas.
necessárias, com o punho em 30° de extensão, a ar­
ticulação MCF em posição neutra e as articulações Avulsão do tendão profundo
IFD e IFP livres. Os tendões neste local tendem a não
Avulsão do tendão FPD é chamada de lesão de je rse y ,
se retrair, pois estão conectados às estruturas e aos
que é assim denominada porque com frequência ocorre
tendões adjacentes. Na área dorsal da mão, as lace­
quando um atleta agarra a camiseta (jersey) do oponente.
rações que causam a ruptura do tendão extensor com
O mecanismo de lesão é a extensão forçada de uma articu­
frequência levam a aderências.
lação IFD flexionada. Embora rara, é a lesão fechada mais
• As lesões na zona VII ocorrem sobre os ossos do carpo
e são incomuns. Essas lacerações muitas vezes envol­
vem o retináculo extensor e têm risco de desenvolver
aderências após o reparo. Uma tala volar é aplicada
com o punho em 20° de extensão e a articulação MCF
é colocada em posição neutra. Essas lesões devem ser
submetidas a um reparo primário com um cirurgião
de mao. 64
A ~

• As lesões na zona VIII envolvem o tendão extensor no

nível do antebraço distai e ocorrem como o resultado
de lacerações profundas. O tendão pode-se retrair de­
vido à elasticidade da junção musculotendínea. Essas
lesões devem ser submetidas a reparo primário com
um cirurgião de mão. Uma tala volar é aplicada com
o punho em 20° de extensão e a articulação MCF é
colocada em posição neutra.
A maioria das lacerações abertas em tendões extenso­
res é reparada por um cirurgião de mão experiente. O re­
p a ro bem -sucedido p o d e ser realizado im ediatam ente ou
B
após um retardo de até sete dias após a lesão. Depois de
sete dias, as extremidades do tendão se retraem ou amo­ Figura 11.68 Uma deformidade de dedo em martelo (A) sem
lecem. Se o tendão não for reparado no dia da apresenta­ fratura associada ( B ).
210 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
comum do tendão flexor. O dedo indicador está envolvi­
do em 75% dos casos, mas qualquer dedo pode ser afeta­
do. Ao exame, uma deformidade sutil em flexão é nota­
da na articulação IFD e o paciente é incapaz de flexionar
a falange distai quando a articulação IFP for estendida.
Se a lesão não for tratada, pode resultar em contratura em
flexão na articulação IFP ou a incapacidade de o paciente
fechar a mão. Uma radiografia é obtida para avaliar a
presença de fratura de avulsão. No setor de emergência, o
paciente deve ser imobilizado usando uma tala dorsal com
30° de flexão no punho, 70° de flexão na MCF, e 30° de
flexão na IF. Essa lesão é mais adequadamente tratada de
forma cirúrgica. O encaminhamento para um cirurgião
de mão é necessário dentro de 7 a 10 dias.
Dedo em martelo
Um dedo em m artelo é uma deformidade de flexão na ar­
ticulação IFD e existe extensão ativa incompleta da arti­
culação (Fig. 11.68). A lesão é habitualmente causada por
um golpe súbito na ponta do dedo estendido. A inserção
do tendão extensor pode ser avulsionada ou haver uma
fratura de avulsão da falange distai, com o tendão ainda
inserido. Por essa razão, deve ser obtida uma radiografia
do dedo. Na fase aguda, o paciente terá pouca dor e in­
capacidade funcional mínima. A clássica deformidade de
flexão pode não estar presente até vários dias após a lesão.
O tratamento recomendado é a imobilização da arti­
culação IFD em extensão (ver Fig. 11.27). A hiperexten-
são, como era previamente sugerido, é evitada. Além dis­
so, é permitido ao paciente ter a amplitude de movimento
normal na articulação IFP A imobilização é usada por seis
semanas. Se a tala for removida em algum momento du­
rante o período de tratamento e a articulação IFD for fle­
xionada, outras seis semanas de imobilização são neces­
sárias. Em pacientes que usam muito a mão e dependem
do movimento das pontas dos dedos, a imobilização com
A B
Figura 11.69 A deformidade em botoeira. A. As bandas laterais do tendão extensor deslizam volarmente e causam a flexão da IFP
e a extensão da IFD. B. Fotografia clín ica.
gesso pode ser recomendada. Se não tratada, uma defor­
midade em flexão da articulação IFD é vista quando a IFP
é estendida, sendo chamada de dedo em m artelo. Algumas
vezes, o dedo em martelo crônico pode evoluir para a de-
70
formidade em pescoço de cisne do dígito.
Ruptura da expansão central
As rupturas da expansão central do tendão exten so r na
base dorsal da falange média devem ser identificadas, por­
que a falha em fazê-lo pode resultar em deformidade em
botoeira do dedo (Fig. 11.69). A ruptura da expansão cen­
tral pode ser causada por três mecanismos fechados: con­
tusão profunda da articulação IFP, flexão aguda forçada na
articulação IFP estendida, ou luxação palmar da articula­
ção IFP Desse modo, deve-se suspeitar desse tipo de lesão
sempre que houver uma articulação IFP edemaciada e do­
lorosa com quaisquer dos mecanismos antes mencionados.
Ao exame, a extensão na articulação IFP é testada.
Uma perda de 15 a 25° de extensão com força diminuída
contra a resistência deve levantar a suspeita dessa lesão.
A sensibilidade dolorosa na articulação IFP é máxima so­
bre a expansão central, no aspecto dorsal da articulação
IFP.
A deformidade em botoeira (flexão da articulação IFP
e hiperextensão da articulação IFD) pode estar presente na
fase aguda, mas em geral aparece entre 7 a 14 dias após a
lesão. Aos poucos, as bandas laterais se alongam e escor­
regam em direção volar até o eixo da articulação IFP, e
tomando-se flexores dessa articulação.
A ultrassonografia tem se provado útil para diagnos­
ticar essas lesões.
O tratamento inclui manter a articulação IFP em ex­
tensão constante e completa, enquanto as articulações IFD
e MCF têm liberdade para movimentação. O encaminha­
mento para um cimrgião de mão está indicado, já que o
reparo operatório é necessário em alguns casos.

Figura 11.70 Dedo do boxeador. Notar a posição ulnar do
tendão extensor quando passa pela articulação MCF.
Dedo do boxeador
Um golpe traumático no aspecto dorsal da articulação
MCF pode resultar em ruptura do ca p u z extensor. 2,121
Essa lesão também é chamada de “nó do dedo do boxea­
dor” ou “dedo do boxeador” porque é associado com o
trauma não penetrante decorrente do ato de dar um soco.
A lesão do tendão extensor é a ruptura das bandas sagitais
com localização periférica que mantém no lugar o tendão
central longitudinal. Quando ocorre a ruptura dessas ban­
das fibrosas, o resultado é a subluxação do tendão, em di­
reção ulnar (comum) ou radial (Fig. 11.70 e Vídeo 11.1).
Ao exame, são vistos edema acentuado, redução da
mobilidade articular e déficit na extensão. A subluxação
do tendão extensor toma-se pior com a flexão articular e
um defeito palpável é notado no local da mptura da banda
sagital. O tendão pode se relocar, causando dor na articu­
lação MCF, conforme o dedo é estendido.
A cimrgia é quase sempre bem-sucedida, mas a possi­
bilidade de manejo conservador, com imobilização, pode
ser tentada. O médico da emergência deve levar a articula­
ção MCF em extensão até que o tendão reposicione, e então
a mão é imobilizada naquela posição. Outras lesões da arti­
culação MCF a serem incluídas no diagnóstico diferencial
incluem as contusões, a sinovite, as rupturas do ligamento
colateral, as fraturas articulares e as rupturas capsulares.
Lesões neurovasculares
Três nervos suprem a mão com os ramos sensitivos e mus­
culares: radial, ulnar e mediano. A inervação sensitiva do
nervo ulnar é muito constante, enquanto as outras variam.
De todos os nervos sensitivos, a significância do nervo
mediano é a principal para a função normal da mão, en­
quanto o nervo radial é o menos significativo no que diz
respeito à distribuição sensitiva.
Existem graus variados de lesão nervosa. Em uma neu-
rotm ese, o nervo sofre ruptura completa. É devido a um
trauma penetrante ou um fragmento de fratura. Em uma
Emergências Ortopédicas 211
axonotm ese , existe disfunção motora e sensitiva variável.
Nesses pacientes, as extremidades proximais e distais dos
nervos são separadas; entretanto, as células de Schwann
são mantidas. Em uma neuropraxia, não existe perda na
continuidade do nervo e a disfunção é temporária.
As lesões nervosas podem resultar de contusões, la­
cerações e feridas perfurantes na mão. Verificar a função
nervosa em qualquer lesão da mão para evitar o retardo
no diagnóstico. As contusões habitualmente resultam em
neuropraxia, sem perda da continuidade do nervo, em que
a função é em geral recuperada e o tratamento é apenas a
observação. As lacerações podem resultar em axonotmese
ou neurotmese.
Lesão do nervo ulnar
As lacerações do nervo ulnar no antebraço distai e no pu­
nho resultam em fraqueza muscular hipotenar, perda da
abdução, adução (músculos interósseos) e flexão dos de­
dos, como também na adução do polegar. A perda sensi­
tiva na ponta do quinto dedo é típica da disfunção do ner­
vo ulnar. A laceração do nervo ulnar na proximidade das
articulações MCF do polegar, do dedo anular e do dedo
médio resulta em perda na abdução e adução do dedo,
na fraqueza da flexão e adução do polegar, enquanto os
músculos hipotenares e a sensibilidade ulnar permanecem
intactos. As lacerações volares profundas da mão nas arti­
culações MCF podem causar lesão isolada nos nervos di­
gitais e perda sensitiva distai, com função motora normal.
Os sinais específicos de lesão do nervo ulnar são os
seguintes:
• Perda da sensibilidade na ponta do quinto dedo.
• Deformidade da mão com o sinal de Duchenne (for­
mação de garra dos dedos anular e mínimo).
• Incapacidade para aduzir ativamente o dedo mínimo.
• Hiperflexão da articulação IF do polegar em forma de
pinça (sinal de Froment) (ver Fig. 11.9).
É possível que ocorra a paralisia intrínseca da muscu­
latura hipotenar, com atrofia muscular e perda da abdução
e adução digital. O sinal de B ou vier, a incapacidade de
estender ativamente a articulação IF com a flexão passiva
da articulação MCF, também está presente.
A neuropatia ulnar em ciclistas é uma lesão de uso
excessivo comum. Os pacientes relatam o aparecimento
gradual de dormências, fraqueza e perda de coordenação
em uma ou em ambas as mãos depois de vários dias de
ciclismo. Os locais mais comuns são os dedos anular e mí­
nimo no lado ulnar. Para evitar esse problema, os ciclistas
devem usar luvas acolchoadas e revestimento nos guidões.
Além disso, a barra superior do guidão deve estar nivelada
com o topo do selim. Se os sintomas continuarem, esses
indivíduos devem cessar a prática.
Lesão do nervo radial
O nervo radial dá pouco suprimento à inervação sensiti­
va da mão e sua contribuição motora é primariamente a
212 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Figura 11.71 O teste de estresse lateral é feito

segurando a falange cada lado da articulação e
fazendo a tentativa de abertura. A abertura m íni­
ma indica que o ligamento colateral está rompi­
do naquele lado.

extensão do punho. Ver o Capítulo 8 para uma descrição sintomas de lesão vascular incluem um ou mais dedos
adicional sobre a lesão do nervo radial. frios, dor, mosqueado intermitente e rigidez. Um aneuris­
ma pode apresentar-se como uma massa.
Lesão do nervo mediano
As lacerações dos ramos motores do nervo mediano exi­ Lesões ligamentares e luxações
gem reparo por um cirurgião de mão. A lesão do nervo
As lesões ligamentares da mão são muito comuns e fre­
mediano em geral ocorre no punho. Ver o Capítulo 8 para
quentemente passam despercebidas. A consequência des­
uma discussão sobre a lesão do nervo mediano.
tas lesões é a rigidez articular crônica, a dor e o edema.
Neuroma
Lesão do ligamento colateral
Os neuromas são compostos de axônios desorganiza­
Os ligamentos colaterais fornecem suporte contra o des­
dos, entremeados com tecido cicatricial. Eles podem ser
locamento lateral das articulações dos dedos. Ao exame,
bastante dolorosos, em particular quando ocorrerem aci­
será notada equimose ou sensibilidade dolorosa localiza­
ma de pontos de pressão. Os neuromas ocorrem depois
da em um ou em ambos os lados da articulação IF. Uma
de uma lesão no nervo, quando esse permanecer intacto.
parte essencial da avaliação é a verificação da estabilidade
Os neuromas podem surgir anos após uma lesão. Quan­
com os testes de estresse lateral (Fig. 11.71 e Vídeo 11.2)
do os ramos sensitivos de um nervo estão envolvidos, os
e movimentos ativos nas articulações IF e MCF da mão.
neuromas tendem a ser muito dolorosos e com frequência
As articulações estáveis que estejam dolorosas ao teste de
aumentam de forma insidiosa.
estresse lateral indicam a ruptura parcial ou entorse dos
Os locais mais comuns dos neuromas são os ramos
ligamentos colaterais que sustentam a articulação.
sensitivos do nervo radial, o terço distai do antebraço e
Ao efetuar o teste de estresse dos ligamentos colate­
o punho. Um neuroma nessa área pode ocorrer após um
rais dos dedos, deve-se sempre comparar a mesma articu­
trauma trivial, que o paciente pode nem mesmo recordar.
lação na mão oposta. A abertura mínima de alguns milí-
Outros locais de incidência incluem o nervo mediano
principal, os ramos cutâneos palmares no punho e o nervo
ulnar principal com os seus ramos sensitivos dorsais para Ligamentos colaterais
o punho. O tratamento depende de quão sintomático está
o paciente e pode incluir a intervenção cirúrgica.

Lesões vasculares
A lesão vascular é frequentemente causada por trauma
repetitivo. A artéria ulnar é suscetível à lesão no segmen­
to entre a margem distai do túnel de Guyon e a aponeu-
rose palmar, onde começa a arcada palmar superficial.
O impacto repetitivo entre os apanhadores, no beisebol, Figura 11.72 O s ligamentos colaterais em cada lado da arti­
ciclistas de longa distância e jogadores de handebol pode culação e a placa volar formam um suporte quadrado em torno
causar aneurisma com trombose ou espasmo vascular. Os da articulação.

metros com um bom ponto final indica que o ligamento
colateral está rompido, mas que a placa volar está intacta.
Se for notada uma ampla abertura no teste de estresse, a
placa volar deve estar rompida, em função da natureza en­
volvente que os ligamentos colaterais e a placa volar for­
mam em tomo da articulação (Fig. 11.72). Desse modo,
a ampla abertura indica que tanto o ligamento colateral
como a placa volar estão rompidos. A ampla abertura da
articulação deve ser tratada com uma tala interna e enca­
minhada para avaliação de um cirurgião de mão para de­
terminar se o reparo cirúrgico é necessário. A estabilidade
funcional é avaliada pelo movimento ativo. Se o paciente
não puder executar movimentos devido à dor, ou o teste de
estresse estiver limitado por dor, um bloqueio digital faci­
lita o exame. As radiografias suplementares com estresse
podem ser úteis em casos difíceis.
Se uma mptura parcial for indicada pelo teste de es­
tresse apropriado, conforme já descrito, o tratamento é o
repouso com imobilização completa por 10 a 14 dias em
uma tala maleável de dedo (Apêndice A.2). A imobilização
deve ser feita com a articulação IFP imobilizada em 30°
de flexão e a MCF imobilizada em 45° de flexão. Quando
a MCF do polegar estiver envolvida, deve ser imobilizada
em 30° de flexão. Após a imobilização do dedo envolvido,
o movimento ativo é estimulado no restante da mão.
O espessamento capsular e o edema crônico da ar­
ticulação envolvida no final do período de imobilização
sugerem que o dano inicial era maior do que a princípio
pensado, e que mais proteção é necessária. Ela deve ser
fornecida pela imobilização com espica do dedo ao nor­
Figura 11.73 Luxação dorsal de ambas as articulações IFP e IFD.
Emergências Ortopédicas 213
mal adjacente por cinco a sete dias (Apêndice A.2). O
problema nesse momento não é mais a instabilidade, mas
a rigidez, a redução na amplitude de movimentos e a dor
na articulação envolvida. O edema pode persistir por vá­
rias semanas após entorse nas articulações dos dedos.
As rupturas agudas completas requerem a imobiliza­
ção por três a cinco semanas, com a articulação flexionada
em 35°, seguida de movimento ativo protegido, com imo­
bilização tipo espica, por cerca de três semanas adicio­
nais. Alguns profissionais preferem o reparo cirúrgico
das lesões instáveis. A consulta com um ortopedista está
indicada.
Lesões da articulação interfalângica distai
A articulação IFD é estabilizada por fortes ligamentos aces­
sórios colaterais lateralmente e pela placa fibrosa volarmen-
te. O suporte dorsal é mínimo e inclui o mecanismo extensor
que se mescla com a cápsula dorsal. Os ligamentos colate­
rais são bandas espessas e retangulares com origem lateral a
partir do côndilo e cruzam distai e volarmente para se inserir
na margem articular lateral volar e na placa volar. A placa
volar fornece suporte para a articulação distai e tem a forma
de um quadrado, com 2 a 3 mm de espessura.
A ruptura dessas estruturas ligamentares é clinica­
mente importante apenas se produzir instabilidade articu­
lar, que pode ser avaliada pelo movimento ativo e pelo
teste de estresse lateral. Esses testes são mais válidos sob
a anestesia digital, depois da redução de uma luxação.
Se a redução for mantida em toda a amplitude de mo­
vimento, então o suporte ligamentar adequado pode ser
214 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 11.74 Luxação volar da articulação IFP do dedo.
assumido e somente 10 a 14 dias de imobilização são ne­
cessários. Se, contudo, ocorrer deslocamento nos últimos
15° de extensão articular, uma ruptura importante deve ser
pressuposta, estando indicada a imobilização em 30° de
flexão por três semanas completas.
As luxações são, mais comumente, dorsais (Fig.
11.73). A redução é por tração longitudinal simples e ma­
nipulação para a posição normal (Vídeo 11.3). A redução
costuma ocorrer sem complicações; contudo, foram rela­
tadas luxações irredutíveis devido à interposição de teci­
dos moles.78,79
Lesões da articulação interfalângica proximal
A integridade da articulação IFP é mantida pelos dois li­
gamentos colaterais em cada lado e pela placa volar no
aspecto volar, que forma um suporte em forma de qua­
drado em torno da articulação (ver Fig. 11.72). Para que
ocorra instabilidade na articulação, deve haver ruptura de
duas dessas três estruturas de suporte. A articulação IFP é
propensa a desenvolver rigidez após a lesão, mesmo com
Figura 11.75 As articulações interfalângicas
são reduzidas por tração longitudinal e m ani­
pulação suave até a sua posição normal. Com
frequência, a hiperextensão é inicialm ente usa­
da para evitar o aprisionamento da placa volar.
boa imobilização, e essa complicação deve ser comunica­
da ao paciente.
Existem três tipos de lesões que ocorrem na articula­
ção IFP:
1. Luxações: dorsal (comum), volar (rara) e lateral
2. Lesões da placa volar
3. Fraturas-luxações
Luxação da a rticu la çã o IFP. As luxações laterais são
classificadas como lesões do ligamento colateral (rup­
tura), pois a redução espontânea é a regra. As luxações
dorsais da articulação IFP são bastante comuns, enquanto
as volares (palmares) são raras (Fig. 11.74). As luxações
volares estão invariavelmente associadas à ruptura da ex­
pansão central do tendão extensor da sua inserção na base
da falange média.8J
As luxações dorsais são causadas pela hiperextensão
da articulação IFP, como ocorre quando o dedo estendido
é atingido por uma bola. Para que ocorra a lesão, deve
haver ruptura da placa volar ou dos ligamentos colaterais.
As luxações laterais são causadas por estresses de abdu­
ção ou adução no dedo, enquanto está na posição estendi­
da. O ligamento colateral radial é lesionado com mais fre­
quência do que o colateral ulnar. As luxações volares são
causadas por uma combinação de (1) forças em varo ou
valgo causando ruptura do ligamento colateral e da placa
volar e (2) força anteriormente dirigida deslocando a base
da falange média para diante e rompendo a expansão cen­
tral do mecanismo extensor.
O edema agudo e a dor podem camuflar uma luxação;
entretanto, isso não é frequente e a deformidade costuma
ser óbvia. Uma radiografia do dedo deve ser obtida antes
de a redução ser executada. Após a redução, o médico da
emergência deve examinar os ligamentos colaterais e a
placa volar com o teste de estresse para avaliar a extensão
completa da lesão.
Se houver suspeita de ruptura do ligamento colateral
ou um exame questionável, as incidências de estresse po­
dem ser obtidas e comparadas com o lado normal.
As luxações dorsais são reduzidas por tração longi­
tudinal e manipulação de volta para a sua posição normal
(Fig. 11.75 e Vídeos 11.4 A e B). Isso pode requerer al­
guma hiperextensão inicial, o que evita a interposição da

Figura 11.76 Luxação dorsal aberta da articulação IF proxim al.
placa volar rompida. Se a articulação mostrar-se estável
após a redução, então o movimento precoce (imobilização
dinâmica) está indicado depois de um período inicial de
imobilização. Se instável, a articulação é imobilizada por
três semanas com a articulação IFP em 15° de flexão, após
este período uma tala de bloqueio de extensão deve ser
usada por três semanas adicionais.
As luxações volares são em geral reduzidas com fa­
cilidade, mas estão associadas à deformidade de botoei­
ra, que acontece quando a expansão central é rompida. A
placa volar ou o ligamento colateral também podem ser
lesionados. O encaminhamento é indicado, pois a inter­
venção cirúrgica pode ser necessária.
As luxações irredutíveis são incomuns, mas podem
ocorrer com quaisquer das luxações antes mencionadas.
Na maioria dos casos, tecidos moles ou fragmentos ósseos
ficam interpostos no espaço articular e bloqueiam a redu-
ção. Isso é suspeitado em qualquer caso em que uma
ou duas tentativas de redução tenham fracassado. Esses
casos podem exigir a redução aberta para extrair e reparar
o hgamento, o tendão ou a placa volar interpostos.
As luxações abertas requerem terapia com antibió­
ticos e debridamento abrangente (Fig. 11.76). Um estu­
do com 18 luxações abertas da articulação IFP sugeriu
que elas seriam mais adequadamente cuidadas na sala de
cirurgia, pois o tratamento no setor de emergência está
associado a um prognóstico pior. O reparo dos ligamen­
tos e a reinserção colateral da placa volar são efetuados
conforme a necessidade.
As complicações das lesões e luxações da articula­
ção IFP incluem a restrição do movimento articular, que
é uma sequela frequente. A complicação mais comum é o
espessam ento p ersisten te da articulação IFP A instabili­
dade da placa volar e do ligamento colateral são proble­
mas adicionais.
Lesão da placa volar da articulação IFP.A placa volar
da articulação IFP pode ser rompida quando ocorre um
Emergências Ortopédicas 215
golpe na extremidade do dedo, causando uma força de
hiperextensão. A placa volar pode ser rompida de sua in­
serção distai, na base da falange média, e um pedaço pe­
queno de osso pode sofrer avulsão.
As lesões da placa volar causam deformidade de hi­
perextensão na articulação IFP com a extensão do dedo,
enquanto a dor e a limitação ou o bloqueio são notados
com a flexão. Se a deformidade em hiperextensão for in­
tensa, o paciente pode ter deformidade de flexão compen­
satória na articulação IFD, secundária à ação do tendão
do FPD (deformidade em pescoço de cisne). A sensibili­
dade dolorosa máxima é observada sobre o aspecto volar
da articulação do dedo. A dor aumenta com a hiperexten­
são passiva e diminui com a flexão passiva. Além disso,
existe perda do ponto final normal na extensão do dedo,
que é fornecida pela placa volar intacta. Para executar o
exame adequado, um bloqueio digital ou metacarpal cos­
tuma ser indicado.
As radiografias em pacientes com avulsão da placa
volar podem revelar um pequeno fragmento ósseo avul-
sionado da base da falange média.
As lesões da placa volar são tratadas com imobiliza­
ção da articulação IFP em 30° de flexão por três a cinco
semanas.
Fratura-luxação da a rticu la çã o IFP. As fraturas-luxa­
ções ocorrem quando o dedo estendido for atingido de
tal modo que ocorra uma compressão longitudinal junto
com a hiperextensão. O resultado é uma fratura através do
lábio volar da falange média, e deslocamento dorsal da fa­
lange média e da porção distai do dedo. Isso ocorre comu-
mente quando o dedo estendido é atingido por uma bola. '
Os pacientes com fraturas-luxações são incapazes
de flexionar a articulação IFP e apresentam edema, dor e
deformidade. As radiografias mostram subluxação dor­
sal da falange média com fratura do lábio volar da falan­
ge média, que pode envolver até um terço da superfície
articular.
216 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
A B
Figura 11.77 Luxação com plexa da articulação M CF do segundo dedo. Essa luxação não pode ser reduzida por métodos fechados.
A . Notar o aspecto sutil desta luxação. B . Radiografia.
As fraturas-luxações podem ser reduzidas conforme o
método de rotina. Se o fragmento for grande ou instável,
são indicadas a redução aberta e a fixação. Todas essas
lesões devem ser encaminhadas.
Lesões da articulação metacarpofalângica
As articulações MCF são junções condilianas que apre­
sentam, além da flexão e da extensão, até 30° de movi­
mento lateral enquanto a articulação é estendida. Devido
ao formato dessa articulação, ela é mais estável em flexão,
quando os ligamentos colaterais estão estendidos, do que
em extensão.
As lesões do ligamento colateral e da placa volar da
articulação MCF ocorrem com os estresses de hiperex-
tensão aplicados à articulação MCF com o dedo esten­
dido. O paciente se apresenta com equimose intensa e
edema na articulação. A radiografia é negativa, mas uma
fratura de avulsão pode ser observada. O tratamento da
lesão é um curativo compressivo acolchoado com leve
reforço de gesso. Os pacientes podem necessitar de imo­
bilização prolongada, dependendo do grau da lesão, e
são encaminhados para os cuidados de acompanhamen­
to. As fraturas não deslocadas devido à avulsão do liga­
mento colateral podem ser tratadas de forma conservado­
ra se o fragmento envolver menos de 25% da superfície
articular.
L uxações. As luxações na articulação MCF em sua
maioria são dorsais (Fig. 11.77). A anatomia complexa
da articulação MCF protege contra luxação, mas também
leva a uma incidência mais alta de luxações irredutíveis.
Existem dois tipos de luxações dorsais da articulação
MCF: simples e complexas.
As luxações dorsais simples têm aspecto clínico dra­
mático, com a articulação MCF presa em 60 a 90° de hi-
perextensão e o dedo em desvio ulnar. O dedo indicador é
o mais comumente envolvido e a cabeça metacarpal fica
proeminente. Tal luxação é reduzida com técnicas fecha­
das. A redução é alcançada pela hiperextensão adicional
da articulação MCF, seguida de pressão dorsal sobre a
base da falange proximal. A tração longitudinal pode
converter uma luxação simples em complexa. Depois da
redução bem-sucedida, imobilizar a articulação MCF em
60° de flexão.
As luxações dorsais complexas parecem clinicamente
sutis, com a falange proximal quase em paralelo ao meta­
carpal. Outros achados incluem a cabeça metacarpal pal­
pável na superfície volar, com formação de covinhas na
pele palmar. Elas são muitas vezes impossíveis de reduzir
com as técnicas fechadas devido à interposição da placa
volar e do arranjo de ligamentos e músculos lumbricais
que na verdade se apertam em torno da cabeça do meta­
carpal conforme a tração é aphcada.
A subluxação na articulação MCF ocorre quando a
falange proximal for bloqueada em hiperextensão e as su­
perfícies articulares estiverem em contato parcial. A redu­
ção é efetuada pela flexão do dedo depois da tração lon­
gitudinal com o uso de fitas com 2,5 kg de peso aplicados
para desimpactar a falange proximal.
Lesões da articulação carpometacarpal
Essas lesões raras são causadas por uma forte dorsiflexão
combinada com impacto longitudinal. A luxação dorsal é
mais comum (Figs. 11.78 e 11.79). Uma força de grande
energia é necessária, sendo mais frequente em pugihstas
ou após acidentes de motocicleta. O exame revela ede-
 Emergências Ortopédicas 217

A B

Figura 11.78 Luxação carpometacarpal do quarto e do quinto dedos. A . Agudamente, o edema obscurece o diagnóstico dessa
lesão. B . A radiografia lateral demonstra melhor a luxação.

Figura 11.79 Uma rara luxação posterior de todas as

articulações carpometacarpais.
218 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 11.80 Luxação M CF do polegar. A . Fotografia clín ica. B . Radiografia.
ma considerável no dorso da mão, o que pode fazer com
que o diagnóstico não seja feito. Quando o edema não for
muito intenso, os metacarpais proximais são palpados na
região dorsal. O tratamento inclui redução por tração com
manipulação da cabeça da falange metacarpal proximal
até a sua posição normal (Vídeo 11.5). A mão é imobi­
lizada (Apêndice A. 11) e o paciente é encaminhado ao
especialista. As reduções fechadas fracassadas ou instá­
veis requerem redução aberta e fixação. As complicações
incluem síndrome compartimentai da mão, rigidez crôni­
ca e lesão nervosa.
Lesões ligamentares e luxações do polegar
As lesões da articulação interfalângica do polegar são tra­
tadas de modo similar às lesões das articulações IF distais
dos dedos. A lesão mais comum é a luxação dorsal, sen­
do as laterais menos frequentes. As luxações dorsais são,
muitas vezes, expostas. A redução é simples, depois de
um bloqueio do nervo mediano. A articulação em geral
permanece estável, pois a placa volar continua inserida na
falange distai. A articulação é imobilizada por três sema­
nas em leve flexão.
A articulação MCF do polegar é muito móvel, e as
luxações nesse local são bastante comuns (Fig. 11.80). Os
ligamentos colaterais são espessos e fornecem um bom
suporte para a articulação. A placa volar contém dois os­
sos sesamoides que são inserções para o flexor curto do
polegar (sesamoide radial) e adutor do polegar (sesamoide
ulnar). Levando-se em conta a mobilidade dessa articula­
ção, as luxações aqui são muito mais comuns do que nos
outros dedos e são de dois tipos: dorsais e laterais, com
frequência idêntica.
A luxação dorsal da articulação MCF do polegar
ocorre com a hiperextensão extrema ou com forças de ci-
salhamento, e quase sempre ocorre a ruptura das estrutu­
ras volares de suporte. O deslocamento varia desde uma
subluxação da falange até a completa luxação da falange
proximal sobre a cabeça metacarpal. Para que isso ocorra,
a placa volar e os ligamentos colaterais devem ser comple­
tamente rompidos. Quando a luxação estiver associada a
esse grau de ruptura das estruturas de suporte, a redução é
fácil e prossegue conforme segue: a flexão do metacarpal
relaxa os músculos e a extensão da articulação IF retesa o
tendão flexor. A tração longitudinal é então aplicada até
que ocorra distração, e a articulação MCF é flexionada.
Depois da redução, o dedo é imobilizado por três semanas
em flexão. Se houver mais de 40° de instabilidade late­
ral, o reparo cirúrgico pode ser indicado. A quantidade de
instabilidade deve ser sempre avaliada depois da redução.
As luxações laterais da articulação MCF do polegar
se apresentam somente com dor local e edema, pois elas
com frequência já se reduziram de modo espontâneo. Para
diagnosticar a lesão, execute exames de estresse dos liga­
mentos colaterais ulnar e radial do polegar.
Lesões da articulação trapézio-metacarpal
A luxação da articulação trapézio-metacarpal do pole­
gar é uma lesão incomum (Fig. 11.81). O mecanismo é
habitualmente indireto, quando uma força longitudinal é
dirigida ao longo do eixo do polegar com a articulação
em flexão. As lesões associadas incluem fraturas carpais
 Emergências Ortopédicas 219

Figura 11.81 Luxação carpometacarpal do polegar.

e metacarpais. O tratamento é a redução imediata seguida

de imobilização em tala gessada incluindo o polegar
(Apêndice A.7), inicialmente, e então um gessado (Apên­
dice A.6) por seis semanas. A falha em manter a redução
fechada ou a apresentação retardada requer a fixação com
pinagem percutânea.

Polegar do guarda-caça
A ruptura do ligam ento colateral ulnar é 10 vezes mais
comum do que a lesão do ligamento colateral no lado
radial. Essa lesão pode ser muito incapacitante, já que o
paciente tem uma pinça fraca e não consegue resistir ao
estresse de adução. Essa lesão é chamada de polegar do
guarda-caça com base em uma descrição da frouxidão do
ligamento colateral ulnar nos guarda-caças escoceses de­
vido a seu método para quebrar os pescoços das lebres
feridas. Também é comum em esquiadores (polegar do
esquiador) que tenham caído quando o bastão do esqui
abduz o polegar na articulação MCE Se a lesão passar
despercebida, pode resultar em incapacidade significativa.
Para diagnosticar a lesão do ligamento colateral ul­
nar, o examinador faz um estresse em direção radial, com
a articulação MCF em flexão (Fig. 11.82). A flexão per­ /
mite que a placa volar relaxe e torna o teste mais sensí­
vel. O grau de abertura é comparado com o lado normal. Figura 11.82 Exame da ruptura do ligamento colateral ulnar
Se houver suspeita de uma ruptura parcial ou completa, o do polegar na articulação MCF.
paciente recebe uma tala incluindo o polegar.
220 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 11.83 Se a aponeurose do adutor do polegar se torna
entremeada entre as duas extremidades rompidas do ligamento
colateral ulnar, a cicatrização não ocorre.
O tratamento definitivo depende do grau de abertu­
ra articular presente. Se a articulação abrir menos de 20°,
existe instabilidade que não é cirurgicamente corrigível.
O polegar deve ser imobilizado na posição de função por
três semanas. Se houver mais de 20° de instabilidade, o
paciente é encaminhado para o reparo desse ligamento.
Infelizmente, quando houver mais de 20° de instabilidade,
a imobilização isolada é ineficaz em dois terços dos casos,
pois a aponeurose do adutor do polegar se toma interposta
entre as extremidades do ligamento rompido, e este não
consegue cicatrizar (Fig. 11.83).
Embora alguns cirurgiões acreditem que 40° de aber­
tura possam ser tratados sem cirurgia, é recomendável que
todos aqueles com mais de 20° de abertura articular sejam
encaminhados ao ortopedista. Os pacientes com polegar
de guarda-caça têm sido tratados com sucesso com um
imobilizador customizado de polegar para reduzir o mo­
vimento que simule a lesão. A reconstmção ligamentar
cirúrgica demonstrou ser efetiva em obter a estabilidade
indolor, mesmo que retardada por anos após a lesão.
88
SÍNDROMES DE USO EXCESSIVO
Miosite
A dor muscular na mão pode ocorrer com a atividade em
um paciente sem condicionamento. O tratamento consis­
te em repouso, agentes anti-inflamatórios não esteroides
e evitar futura atividade similar. Se a dor persistir, outras
fontes, como distensões, entorses, fraturas de estresse ou
síndrome compartimentai crônica do exercício são con­
sideradas.
Tendinite
A tendinite está presente quando a tensão ativa e passiva
dos tendões acentua a dor. A sensibilidade dolorosa está
bem localizada sobre o tendão envolvido. A condição
pode ocorrer de novo, mas em geral se apresenta depois
de estresse repetitivo do tendão envolvido. O edema e o
eritema são infrequentes com a tendinite simples. Quando
os flexores dos dígitos estão envolvidos, a sensibilidade
dolorosa ocorre mais sobre a área da articulação MCE O
tratamento é a injeção local com esteroide, que oferece
alívio excelente.
A tenossinovite geralmente ocorre sem uma causa pre-
cipitante reconhecida; contudo, uma história de estresse ex­
cessivo no tendão é relatada em muitos casos. O local mais
comum para essa forma de tendinite é a bainha dos tendões
extensores. Ao exame, o paciente tem edema subcutâneo
mole, não doloroso, sobre a base da mão, confinado à área
proximal e ao retináculo extensor. Em alguns pacientes, é
possível ver uma deformidade em forma de haltere, com
edema em ambos os lados do retináculo extensor. A mesma
condição pode ser percebida com os flexores, mas frequen­
temente não é reconhecida devido ao acolchoamento de
gordura e a pele espessada da palma. É comum que os ten­
dões flexores distais à articulação MCF estejam afetados,
o que é facilmente reconhecido. O tratamento consiste em
repouso e injeção com esteroides. A injeção de esteroides
habitualmente oferece alívio rápido. A mudança em qual­
quer atividade precipitante é aconselhável.
A tendinite dos tendões extensores habitualmente afe­
ta um dos seis compartimentos desses tendões. A tendinite
dentro do primeiro compartimento, que contém o abdutor
longo do polegar e o extensor curto do polegar, é chamada
de tenossinovite de Quervain. Uma discussão adicional
sobre essa condição é fornecida no Capítulo 8. A síndro­
me de interseção é uma tendinite mais proximal, dentro
do segundo compartimento extensor, comumente vista em
remadores e halterofilistas. A tendinite dentro do tercei­
ro compartimento, afetando o extensor longo do polegar
é rara, mas, quando ocorre, é sobre o tubérculo de Lister.
Isso pode acontecer depois de uma fratura de Colles. Os
pacientes com tendinite do extensor do dedo indicador
(quarto) ou dedo mínimo (quinto) se apresentam com dor
no punho, que é reproduzida com a flexão passiva com­
pleta do punho. Os pacientes que se apresentam com te­
nossinovite estenosante do tendão extensor ulnar do carpo
(sexto) com frequência requerem a liberação cirúrgica.
A tendinite do flexor ulnar do carpo pode ser bilateral
e requerer a excisão cirúrgica do pisiforme. A tendinite do
flexor radial do carpo causa sensibilidade dolorosa local
logo proximal à eminência tenar e dor com desvio radial
do punho. Os pacientes com tendinite dos flexores dos
dedos se apresentam com dor em agulhada ou queimação
proximal ao túnel do carpo, que imita a síndrome do túnel
do carpo.
Polegar do jogador de boliche
Essa condição é devida à fibrose perineural, que é cau­
sada pela compressão do nervo digital ulnar do polegar.

A B
Figura 11.84 A . O dedo em gatilho ocorre quando um espessamento fibroso do tendão não permite que ele deslize pela polia. B .
Fotografia clín ica de um dedo bloqueado devido ao dedo em gatilho.
Como forma clássica de apresentação, ocorre devido às
alterações adaptativas na resposta à crônica inserção e
compressão do polegar ao segurar uma bola de boliche.
Também já foram implicadas outras atividades, como bei­
sebol e lesões ocupacionais. Uma forma aguda de polegar
do jogador de boliche também foi descrita. Os pacientes
se queixam de formigamento e hiperestesia na polpa do
polegar. Habitualmente, um nódulo doloroso e palpável
está presente no lado ulnar do polegar.
Dedo em gatilho
Também conhecida como tenossinovite estenosante, é uma
condição idiopática que ocorre mais comumente em mu­
lheres de meia-idade. Uma forma secundária ocorre em
pacientes com distúrbios do tecido conjuntivo. Os achados
clínicos incluem o bloqueio doloroso da flexão e da ex­
tensão, quando um nódulo em um tendão flexor bate na
poha do tendão na articulação MCE Às vezes, o paciente
se queixa somente da articulação IFP, que é o local de dor
referida da poha flexora proximal.
Os dedos anular e médio são os mais comumente en­
volvidos, mas qualquer dedo pode ser afetado, incluindo
o polegar. O fechamento ativo do punho reproduz o blo­
queio ou o estalo, conforme o tendão desliza pela poha
(Fig. 11.84 e Vídeo 11.6). Se o edema for proximal à po­
ha, então o dígito pode flexionar, mas não consegue esten­
der facilmente. Entretanto, se o edema for distai à poha, o
dedo flexiona passivamente, mas não ativamente.
Emergências Ortopédicas 221
Dois tipos de dedo em gatilho ocorrem: difuso e no­
dular. )3,9‘ A distinção é feita com base nos achados do
exame físico. O tipo nodular é mais comum e responde
à injeção de esteroides, com taxa de sucesso de 93%. 3,95
Para o tipo difuso, a taxa de sucesso com injeção de es­
teroides é menos expressiva, com somente metade dos
pacientes exibindo melhora.94
As radiografias não devem ser obtidas, pois não mu­
dam o manejo. O tratamento consiste em massagens,
gelo, medicamentos anti-inflamatórios não esteroides e
imobilização. Se o dedo estiver bloqueado, a intervenção
cirúrgica é necessária. Para graus menores de engatilha-
mento, é recomendada uma injeção de lidocaína (1 mL)
e triancinolona 40 mg/mL(0,5 mL) na bainha do tendão.
O local da injeção fica sobre o aspecto lateral do dedo,
entre a prega das articulações IFP e IFD. Para evitar o fei­
xe neurovascular, uma abordagem mais dorsal pode ser
feita. Depois de inserir uma agulha nQ25, é solicitado ao
paciente para mover o dedo. Um leve ranger da agulha
será sentido, mas o movimento paradoxal da agulha e
da seringa sugere que a agulha está no tendão e deve ser
retirada. A abordagem palmar também pode ser usada,
porém é mais dolorosa e, por conseguinte, não é recomen-
dada. ’ A injeção guiada por ultrassom tem se provado
muito útil.
Após a injeção, a extensão do dedo costuma ser pos­
sível. A articulação MCF deve ser imobilizada em exten­
são, com movimentação hvre das articulações IFP e IFD.
Isso permite que o nódulo descanse debaixo da poha do
222 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 11.85 Granulom a piogênico.
tendão flexor. Uma tala removível é usada por 7 a 10 dias
(Apêndice A.2).
A terapia definitiva pode requerer injeções repeti­
das de esteroides. As injeções são separadas por um mês.
Quando for ineficaz, a liberação cirúrgica ou liberação
percutânea da polia A l é executada pelo cirurgião de mão.
A liberação percutânea pode ser executada como um pro­
cedimento ambulatorial.
GRANULOMA PIOGÊN ICO
Este é um tipo benigno de tumor vascular granulomatoso
que ocorre na polpa volar ou na área periungueal de um
dedo (Fig. 11.85). É uma estrutura solitária, peduncula-
da ou séssil, que sangra facilmente com mínimo trauma.
É minimamente doloroso. Os granulomas piogênicos se
desenvolvem durante um período de um a três meses em
um local onde a prévia lesão ou penetração de corpo es­
tranho tenha ocorrido. O tamanho do granuloma pode ser
de até 2 cm de diâmetro, mas tem em geral em tomo de 3
a 5 mm. A origem dos granulomas piogênicos é obscura,
embora se acredite que eles representam um distúrbio da
100
angiogenese.
A remoção das lesões maiores é o tratamento de es­
colha. Vários métodos foram descritos, incluindo a apli­
cação de nitrato de prata, eletrocautério, avulsão e exci-
são cirúrgica. Um método para remoção é descrito a
seguir:
1. Um torniquete digital é colocado.
2. A lesão é excisada com a superfície da pele.
3. A base da lesão é cauterizada com aplicação de nitra­
to de prata.
4. Após a remoção, o paciente é instruído para manter a
lesão seca por duas semanas. A lesão é deixada cica­
trizar por segunda intenção.
► TABELA 11.1 Patógenos comuns nas infecções da mão
Infecção Organismo mais provável
Panarício 5. aureus, anaeróbios orais
Tenossinovite dos flexores 5. aureus, Streptococcus,
bactérias gram-negativas
Pãroníquia herpética Herpes simples 1 e 2
Infecção do espaço 5. aureus, anaeróbios, bactérias
profundo gram-negativas
Celulite Streptococcus spp.
Usuário de drogas IV Gram-positivos e negativos,
anaeróbios, 5. aureus
Mordedura humana S. aureus, Eikenella corrodens,
anaeróbios
Mordedura de animal Pasteurella, Cocos gram-positivos,
anaeróbios
Esse método obteve a taxa de sucesso de 85% em um
estudo, mas precisou mais de um tratamento na maioria
dos casos. A recidiva é menos provável com a remoção
cirúrgica completa, deixando uma margem de tecido nor-
, 100,103
mal.
INFECÇÕES
Muitos aspectos favorecem o desenvolvimento das infec­
ções na mão, incluindo corpos estranhos retidos, curati­
vos apertados ao redor de feridas ou estados congestivos
após fraturas. O Staphylococcus aureus é isolado em 50%
de todas as infecções da mão, seguido pelo Streptococcus
p-hemolítico, que responde por 15% (Tab. 11.1). Outros
organismos comuns incluem A erobacter aerogenes, E n te­
rococcus e E scherichia coli. A E ikenella corrodens é um
organismo que é isolado de aproximadamente um terço das
94
feridas por mordeduras humanas. A Pasteurella multoci-
da, um facultativo anaeróbio, está presente na flora oral de
cerca de dois terços dos gatos e metade dos cães domésti­
cos.9 A infecção com esses organismos é rápida e associada
com significativa celulite e linfangite. Organismos múlti­
plos, contudo, são isolados de 70% de todas as infecções
da mão. A inflamação rápida que ocorre dentro de algumas
horas em geral indica que o Streptococcus é o organismo
infectante, em contraste com o S. aureus, que demora vários
dias para desenvolver uma infecção. As características de
infecção na mão incluem o calor, o eritema e a dor. O edema
e a sensibilidade dolorosa são outros sinais. As infecções
que envolvem os tendões causam limitação dos movimentos
e sensibilidade dolorosa sobre o tendão afetado.
O suporte principal de tratamento de qualquer infec­
ção da mão inclui a imobilização e a elevação, como tam­
bém os antibióticos apropriados. A escolha de antibióticos
tem mudado recentemente, com o surgimento nos casos
de S. aureus meticilina-resistente (SAMR) adquirido na
comunidade. A clindamicina ou a combinação de sulfa-
metoxazol e trimetoprima (Bactrin®) são boas opções

Figura 11.86 Um curativo usado para elevação da m ão.
A m alha tubular é ap licad a ao longo de toda a extrem idade
superior e cortada em ambas as extremidades para formar um
" Y " . A m alha é ajustada sobre a extrem idade superior e as
pontas são então amarradas.
iniciais para pacientes que serão provavelmente libera­
dos. Em infecções mais graves, a vancomicina deve ser
considerada. A combinação de amoxicilina e clavulanato
(Clavulin®) permanece o antibiótico de escolha para as
mordeduras humanas e animais. O profissional deve estar
familiarizado com os padrões de sensibilidade bacteria-
na de sua comunidade e instituição. As culturas da ferida
devem ser obtidas de qualquer paciente enfermo, sempre
que o fluido estiver disponível.
A elevação da mão pode ser realizada usando uma
malha tubular (Fig. 11.86). É um curativo de baixo custo
Figura 11.87 A . Carbúnculo no dorso da mão. B . Celulite do segundo dedo.
Emergências Ortopédicas 223
e funciona muito melhor do que uma tipoia para elevar a
mão. A profilaxia do tétano deve ser administrada quando
qualquer ferida for notada em pacientes que não tenham
sido imunizados. A imobilização deve ser feita em uma
posição que permita a drenagem máxima para todas as in­
fecções da mão (Apêndice A.5).
Furúnculo ou carbúnculo
Os furúnculos ou carbúnculos da mão são comuns e ocor­
rem sobre regiões pilosas (Fig. 11.87A). Essas infecções
são causadas por S. aureus e, quando vistas precocemente,
podem ser tratadas com repouso, imobilização, elevação e
antibióticos sistêmicos. Uma vez que o abscesso esteja bem
localizado, a drenagem ocorre de forma espontânea ou por
uma incisão pequena feita sobre o ponto de flutuação máxi­
ma com um bisturi de lâmina 11. A aplicação de compressas
mornas facilita a drenagem. Se essas infecções não forem
adequadamente tratadas, podem levar à celulite da mão.
Celulite
A celulite pode ocorrer depois de abrasão, punção ou qual­
quer ferida da mão que tenha sido imobilizada de forma
inadequada ou negligenciada (Fig. 11.87B). Essa infecção
é comum em usuários de drogas intravenosas. A celulite
pode se desenvolver rápida ou lentamente, dependendo do
agente causador. A mão deve ser imobilizada para con­
trolar a congestão, e o membro é elevado. Em casos nos
quais a celulite esteja progredindo rapidamente, durante
um período de horas, a intervenção operatória deve ser
considerada por causa da probabilidade de infecção ne-
crosante de tecidos moles. As infecções necrosantes de
tecidos moles requerem descompressão e debridamento
imediatos, também antibióticos intravenosos. Os pacien­
tes com celulite que comprometa a função da mão devem
ser hospitalizados.
224 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 1 1 .8 8 A . Paroníquia. B. Eponiquia
(com parar ao dedo norm al). C. Drenagem de
uma paroníquia.
Paroníquia e eponíquia
A p a ro n íq u ia é uma infecção da prega da unha no lado
radial ou ulnar (Fig. 11.88A). O termo eponíquia é usado
quando houver envolvimento da prega basal da unha (Fig.
11.88B). Elas podem estar associadas com celulite quan­
do a infecção se estender, proximalmente, para dentro dos
tecidos em tomo da prega ungueal. O paciente típico entra
no setor de emergência com um abscesso bem localizado,
em tomo da prega ungueal, ou na base da unha. A maioria
deles é causado por infecção estafilocócica e são tratados
por incisão e drenagem. É usado um bisturi de lâmina 11,
e a “incisão” é feita segurando a lâmina contra a unha e
entrando no abscesso pela prega ungueal (Fig. 11.88C e
Vídeo 11.7). A prega ungueal é simplesmente elevada, e a
drenagem ocorre. O paciente deve ser aconselhado a con­
tinuar com a imersão do dedo em água morna. Se houver
celulite proximal, o paciente recebe a prescrição de anti­
bióticos orais.
Se a condição não for apropriadamente tratada, um
abscesso subungueal ou panarício pode desenvolver-
-se. Um abscesso subungueal eleva a unha do seu leito
e é drenado removendo-se a base da unha sob anestesia
com bloqueio digital. A placa ungueal distai não é exci-
sada. Um pequeno curativo de gaze reticulada é inseri­
do para separar a matriz da prega eponiquial por alguns
dias.
Pànarício
O p a n a rício é um abscesso subcutâneo do espaço pulpar,
na ponta distal do dedo (Fig. 11.89A). Essa infecção fica
dentro dos septos fibrosos verticalmente orientados que
se originam no periósteo e se inserem na pele. b Não tra­
tada, essa infecção pode se espalhar, infectando a falange
distai ou a bainha do tendão flexor. Clinicamente, existe
o aparecimento rápido de dor pulsátil e edema distai à ar­
ticulação IFD.
A infecção inicial é tratada por elevação, antibióticos
orais e imersões mornas, embora a maioria dos pacien­
tes se apresente mais tarde e necessite de drenagem. A
incisão e a drenagem devem ser no p o n to d e se n sib ili­
dade d o lo ro sa m á xim a nessas infecções. Existe alguma
controvérsia em relação à melhor incisão para tratar um
panarício. A preferência do autor é por uma incisão
longitudinal na linha média, que poupa a prega de flexão
(Fig. 11.89B). Isso evita a lesão em vasos e nervos digi­
tais. O bisturi é usado para penetrar somente na derme,
e uma pinça hemostática tipo mosquito é usada para dis­
secar com suavidade os tecidos moles até que a cavidade
do abscesso seja drenada. Uma incisão longitudinal uni­
lateral (“lateral alta”) também é aceitável se a flutuação
for notada lateralmente, mas deve ser tomado cuidado
para evitar lesão dos ramos terminais dos nervos digi­
tais. 05,10É Especificamente, a incisão deve correr dorsal
 Emergências Ortopédicas 225

Espaço
mediopalmar

Espaço
tenar

Espaço subaponeurótico dorsal Espaço

hipotenar

Figura 11.90 Anatom ia transversal da mão, demonstrando

os espaços subaponeuróticos tenar, mediopalmar, hipotenar e
dorsal.

provocando necrose e isquemia, levando à anestesia da

B C
Figura 11.89 A. Panarício. B. Drenagem via incisão longitudi­
nal. C. Drenagem via incisão lateral alta.
à borda da prega de flexão da IFD. Outras incisões para
esse problema comum foram defendidas (boca-de-peixe,
transfixante, palmar transversa, em “L aberto”), todas
ponta do dígito e produzindo uma cicatriz mais dolorosa
que a incisão na linha média.
Após a drenagem, o dedo recebe um curativo é imo­
bilizado, o paciente inicia um curso de antibióticos por 10
dias. Ele é instruído a elevar o dedo por 48 horas. Após
esse período, o curativo é removido, a ferida reexaminada
e são iniciadas as trocas de curativo, duas vezes ao dia,
com imersão em soro fisiológico. A ferida cicatriza por
segunda intenção.

Figura 11.91 A. Abscesso do espaço interdigital (botão do colarinho) (Fotografia: contribuição de Kyle Jeray, utilizada com permis­
são). B. Infecção do espaço tenar.
226 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 11.92 A infecção do espaço interdigital deve ser dre­
nada por uma incisão dorsal longitudinal entre os dedos.
Infecções do espaço profundo
Existem cinco espaços potenciais localizados no fundo da
mão que representam locais potenciais de infecção (Fig.
11.90). Essas infecções, chamadas de infecções do espaço
subfascial profundo, representam 5 a 15% de todas as infec­
ções da mão. O médico da emergência deve distinguir entre
as infecções do espaço interdigital, espaço mediopalmar, es­
paço aponeurótico dorsal, espaço tenar e espaço hipotenar.
Infecção do espaço interdigital
As infecções do espaço interdigital se apresentam com
edema doloroso do espaço interdigital e das regiões pal­
mares distais (Fig. 11.91 A). A dor e o edema são notados
em ambas as superfícies, dorsal ou volar, mas são de há­
bito mais acentuados no dorso. Dependendo do grau de
edema, os dedos podem estar abduzidos. Tais infecções
também são conhecidas como abscesso do botão do co la ­
rinho e são frequentemente causadas por uma ferida com
objeto pontiagudo no espaço interdigital.
O tratamento inclui a drenagem com incisão dorsal
entre os dedos. A direção da incisão é controversa; entre­
tanto, uma incisão longitudinal no espaço interdigital tem
sido preconizada para evitar contratura (Fig. 11.92).
Uma incisão volar também pode ser necessária. Essa
infecção com frequência provoca rigidez na articulação
MCF, a menos que tratada precocemente com incisão e
drenagem, elevação e antibióticos. A consulta especiali­
zada é apropriada.
Infecção do espaço mediopalmar
A infecção aqui é secundária à (1) extensão de uma in­
fecção das bainhas flexoras adjacentes ou (2) uma ferida
com objeto pontiagudo na palma da mão. A fáscia palmar
está sob grande tensão e o edema máximo se forma acima
do dorso. Entretanto, o ponto de sensibilidade dolorosa
máxima é o mediopalmar. A concavidade da palma é per­
dida. Este abscesso requer a drenagem imediata na sala
de cirurgia.
Infecção do espaço subaponeurótico dorsal
O dorso é coberto por pele frouxa e redundante que per­
mite acumular edema significativo por quaisquer das
infecções que ocorram em outro lugar na mão. O ede­
ma dorsal deve ser diferenciado das infecções ao longo
do dorso da mão, isto é, o espaço subaponeurótico que
é contido pelos tendões extensores e os metacarpais. A
infecção no dorso devido a um abscesso subcutâneo ou a
uma infecção do espaço subaponeurótico é acompanha­
da de sensibilidade dolorosa, que não está presente no
edema dorsal simples. Essas infecções em geral reque­
rem drenagem por incisões múltiplas e a consulta com
um cirurgião de mão.
Bainhas
tendíneas
Bolsa Bolsa
ulnar radial
W
Jj
I HL / II
Figura 11.93 As bainhas dos tendões flexores da mão. Notar
que a bainha flexora do flexor longo do polegar se com unica
com a bolsa radial e a bainha do dedo mínimo se com unica
com a bolsa ulnar.
 Emergências Ortopédicas 227

A B

Figura 11.94 Tenossinovite flexora do segundo dedo. A. Aumento simétrico do dígito. B. Posição de repouso em flexão

Infecção do espaço tenar
Essa infecção é diagnosticada notando considerável edema
e sensibilidade dolorosa tenar e no primeiro espaço inter­
digital (Fig. 11.91B). O paciente abduz o polegar porque
o volume dentro do espaço tenar é maior nessa posição.
O examinador também produz dor com a adução ou opo­
sição passiva. Essas infecções requerem drenagem por in­
cisões múltiplas e a consulta com um cirurgião de mão.
Infecção do espaço hipotenar
Tal infecção é extremamente rara. Edema e sensibilidade
dolorosa são observados na eminência hipotenar. O tra­
tamento envolve uma incisão longitudinal no aspecto ul-
nar da palma e é mais adequadamente executada por um
consultor em cirurgia de mão.
tes sexualmente ativos sem história de trauma. Por não ha­
ver nenhuma obstmção ao espalhamento da infecção, toda
a bainha do tendão é envolvida.
Kanavel descreveu os quatro sinais cardinais da te­
nossinovite aguda dos flexores que estão presentes (Fig.
11.94):108’109
1. Sensibilidade dolorosa excessiva sobre o curso da
bainha do tendão, limitada à bainha.
2. Aumento simétrico do dedo inteiro.
3. Dor excmciante ao estender passivamente o dedo, ao
longo de toda a bainha.
4. Posição de repouso do dedo em flexão.

Tenossinovite dos flexores

Os tendões flexores são cobertos por uma bainha tendínea
fechada e por bolsas que podem tomar-se infectadas por
ferimentos provocados por objetos pontiagudos ou lace­
rações (Fig. 11.93). As pregas articulares, onde o tendão
e a sua bainha circundante estão em proximidade íntima
da pele, são particularmente suscetíveis. O S. aureus e o Figura 11.95 Testando uma tenossinovite flexora supurativa
Streptococcus são os agentes infectantes mais comuns. aguda. O levantamento da unha do dígito envolvido sem palpar
A gonorreia disseminada deve ser considerada em pacien­ o tendão causa dor intensa.
228 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 11.96 Lesão por mordedura em briga sobre a articula­
ção M CF do dedo médio.
A extensão passiva do dedo alonga o saco sinovial
envolvido e resulta em dor. Isso é mais adequadamente
realizado evitando a palpação do dedo diretamente e es­
tendendo o dedo ao erguer somente a unha (Fig. 11.95).
Esses pacientes são imobilizados e a mão é elevada.
Os antibióticos intravenosos são administrados ainda no
setor de emergência. A consulta com um cirurgião de mão
é obtida, e o paciente é hospitalizado para receber antibió­
ticos intravenosos apenas se a infecção for inicial (dentro
de 24 horas). Se a infecção estiver bem-estabelecida ou
nenhuma melhora for vista com os antibióticos, o trata­
mento cirúrgico é necessário. As incisões limitadas e a
irrigação com cateter isolado estão se tomando mais co­
muns como meio para evitar a cimrgia mais invasiva.
Se tratadas de modo inadequado, essas infecções podem
resultar em fibrose tendínea crônica ou desenvolvimento
de infecção no espaço profundo da mão.
Lesões por mordeduras em brigas
Uma ferida por mordedura humana é uma lesão muito
grave, especialmente quando ocorrer acima de tecidos
mal vascularizados como os ligamentos, as articulações
ou os tendões da mão. A incidência total de infecção em
mordidas humanas é de 10%. Embora uma variedade de
organismos esteja envolvida, os patógenos principais são
os Streptococcus anaeróbios e o 5 . aureus.
As lesões na mão, em especial na articulação MCF,
após uma luta de socos, são chamadas de “lesões de pu­
nho fechado” ou de “mordida por briga”. As mordidas de
briga são autosselantes e propensas à infecção de tecidos
moles, espaço articular e bainha tendínea. O desafio adi­
cional para o médico de emergência é o fato de a ferida
ser pequena e parecer (3 a 5 mm) e bastante inócua (Fig.
11.96). Essas feridas são tratadas com rapidez extre­
ma e nunca são fechadas.
As radiografias são recomendadas no esforço de bus­
ca por fraturas associadas, fragmentos de dentes ou sinais
de osteomielite. O tratamento adequado para lesões infec­
tadas por mordeduras em brigas envolve o debridamento,
a irrigação completa, a imobilização (Apêndice A.5), a
elevação e os antibióticos sistêmicos. Os antibióticos in­
cluem um inibidor da (3-lactamase (ampicilina-sulbactam)
ou uma cefalosporina de segunda geração (cefoxitina).
A hospitalização e o debridamento cirúrgico estão indica­
dos se a ferida estiver infectada.
Se a lesão não estiver infectada na hora da apresen­
tação, é indicada a sua exploração cuidadosa no setor
de emergência. Ela deve ser cuidadosamente estendida
e explorada para excluir alguma lesão de tendão ou en­
volvimento articular (Vídeo 11.8). Se essas lesões forem
excluídas, o paciente pode ser tratado de forma conser­
vadora, em base ambulatorial. A irrigação é feita e a
ferida cicatriza por segunda intenção. Os antibióticos pro­
filáticos são administrados e o acompanhamento é organi­
zado nos próximos um a dois dias.
Mordeduras de animais
Em tomo da metade de todas as pessoas nos Estados
Unidos são mordidas por um animal em algum momento
de suas vidas. As mordidas de cães são as mordeduras
mais comuns, respondendo por 80% do total e até 1,5% de
todas as consultas no setor de emergência. 11,112 Cerca de
15 a 20% das feridas de mordidas de cães se tornam infec­
tadas. A infecção é mais provável em feridas profundas,
feridas com esmagamento, feridas perfurantes e feridas
nas mãos. A R m ultocida, o S. aureus e os organismos
anaeróbios respondem pela maioria dos casos. O clavu-
lanato é o antibiótico de escolha, administrado profilati-
camente por três a sete dias em feridas de alto risco e por
duas semanas se a celulite já estiver presente. A profilaxia
do tétano é administrada como em qualquer ferida. A hos­
pitalização é recomendada para pacientes com enfermida­
de sistêmica, naqueles com celulite de disseminação rá­
pida, ou no envolvimento de osso, articulação ou tendão.
As mordeduras de gatos domésticos respondem por so­
mente 5% de todas as mordidas de animais, mas 50% fica­
rão infectadas devido aos dentes finos e cortantes dos gatos,
que inoculam bactérias profundamente nos tecidos. 1111,114
São recomendados a irrigação e o debridamento, e a ferida
não é fechada primariamente. O organismo mais comum
em mordidas de gato é a P m ultocida, mas Staphylococcus,
Streptococcus e anaeróbios também são vistos. O clavulana-
to é o antibiótico mais usado para a profilaxia e a infecção.
REFERÊNCIAS
1. HainlineB. Nerve injuries .MedClinNorthAm 1994;78(2):
327-343.
2. Harrison BP, Hilliard MW. Emergency department evalua-
tion and treatment of hand injuries. Emerg Med Clin North
Am 1999; 17(4):793-822, v.
3. Rajesh G, Ip WY, Chow SP, et al. Dynamic treatment for
proximal phalangeal fracture of the hand. J Orthop Surg
(Hong Kong) 2007; 15(2):211-215.

4. Lee SG, Jupiter JB. Phalangeal and metacarpal fractures of
the hand. Hand Clin 2000;16(3):323-332, vii.
5. Kozin SH, Thoder JJ, Lieberman G. Operative treatment
of metacarpal and phalangeal shaft fractures. J Am Acad
Orthop Surg 2000;8(2): 111-121.
6. Batrick N, Hashemi K, Freij R, et al. Treatment of un­
complicated subungual haematoma. Emerg Med J 2003;
20(1):65.
7. Seaberg DC, Angelos WJ, Paris PM. Treatment of subun­
gual hematomas with nail trephination: A prospective stu­
dy. Am J Emerg Med 1991 ;9(3):209-210.
8. Badia A, Riano F. A simple fixation method for unstable
bony mallet finger. J Hand Surg [Am] 2004;29(6):1051-
1055.
9. Barton N. Conservative treatment of articular fractures in
the hand. J Hand Surg [Am] 1989; 14(2 Pt 2):386-390.
10. Corley FG Jr, Schenck RC Jr. Fractures of the hand. Clin
PlastSurg 1996;23(3):447-462.
11. Light TR, Bednar MS. Management of intra-articular
fractures of the metacarpophalangeal joint. Hand Clin
1994; 10(2):303-314.
12. Lubahn JD. Mallet finger fractures: A comparison of open
and closed technique. J Hand Surg [Am] 1989; 14(2 Pt
2):394-396.
13. Bowman SH, Simon RR. Metacarpal and phalangeal frac­
tures. Emerg Med Clin North Am 1993; 11(3):671-702.
14. Maitra A, Burdett-Smith P. The conservative management
of proximal phalangeal fractures of the hand in an accident
and emergency department. J Hand Surg [Br] 1992; 17(3):
332-336.
15. McLain RF, Steyers C, Stoddard M. Infections in open frac­
tures of the hand. J Hand Surg [Am] 1991 ; 16(1): 108-112.
16. Burkhalter WE. Closed treatment of hand fractures. J
Hand Surg [Am] 1989;14(2 Pt 2):390-393.
17. Konradsen L, Nielsen PT, Albrecht-Beste E. Functional
treatment of metacarpal fractures 100 randomized cases
with or without fixation. Acta Orthop Scand 1990;61(6):
531-534.
18. Ashkénaze DM, Ruby LK. Metacarpal fractures and dislo­
cations. Orthop Clin North Am 1992;23(1): 19-33.
19. Sawant N, Kulikov Y, Giddins GE. Outcome following
conservative treatment of metacarpophalangeal collateral
ligament avulsion fractures of the finger. J Hand Surg Eur
Vol 2007;32( 1) : 102-104.
20. Soyer AD. Fractures of the base of the first metacarpal:
Current treatment options. J Am Acad Orthop Surg 1999;
7(6):403-412.
21. Mohler LR, Trumble TE. Disorders of the thumb sesamoi-
ds. Hand Clin 2001;17(2):291-301, x.
22. Daniels JM, Zook EG, Lynch JM. Hand and wrist injuries:
Part II. Emergent evaluation. Am Fam Physician 2004;
69(8): 1949-1956.
23. Lalonde D, Bell M, Benoit P, et al. A multicenter prospecti­
ve study of 3,110 consecutive cases of elective epinephrine
use in the fingers and hand: The dalhousie project clinical
phase. J Hand Surg [Am] 2005;30(5): 1061-1067.
Emergências Ortopédicas 229
24. Grossman JA, Adams JP, Kunec J. Prophylactic antibiotics
in simple hand lacerations. JAMA 1981 ;245(10): 10551056.
25. Haughey RE, Lammers RL, Wagner DK. Use of antibiotics
in the initial management of soft tissue hand wounds. Ann
Emerg Med 1981; 10(4): 187-192.
26. Soderberg T, Nystrom A, Hallmans G, et al. Treatment
of fingertip amputations with bone exposure. A compa­
rative study between surgical and conservative treatment
methods. Scand J Plast Reconstr Surg 1983;17(2): 147-152.
27. Fassler PR. Fingertip Injuries: Evaluation and Treatment. J
Am Acad Orthop Surg 1996;4(1): 84-92.
28. Hassan MS, Karman RY, Rehman N, et al. Difficult adhe­
rent nail bed dressings: An escape route. Emerg Med J
2005;22(4):312.
29. de Alwis W. Fingertip injuries. Emerg MedAustralas 2006;
18(3):229-237.
30. Illingworth CM. Trapped fingers and amputated finger tips
in children. J Pediatr Surg 1974;9(6):853-858.
31. Chow SP, Ho E. Open treatment of fingertip injuries in
adults. J Hand Surg [Am] 1982;7(5):470-476.
32. Bossley CJ. Conservative treatment of digit amputations.
N ZM edJ 1975;82(553):379-380.
33. Holm A, Zachariae L. Fingertip lesions. An evaluation of
conservative treatment versus free skin grafting. Acta Or­
thop Scand 1974;45(3):382-392.
34. Lamon RP, Cicero JJ, Frascone RJ, et al. Open treatment of
fingertip amputations. Ann Emerg Med 1983; 12(6):358-360.
35. Louis DS, Palmer AK, Burney RE. Open treatment of digi­
tal tip injuries. JAMA 1980;244(7):697-698.
36. Mennen U, Wiese A. Fingertip injuries management with
semi-occlusive dressing. J Hand Surg [Br] 1993; 18(4):
416-422.
37. Lee LP, Lau PY, Chan CW. A simple and efficient treatment
for fingertip injuries. J Hand Surg [Br] 1995; 20(1):63-71.
38. Fox JW, Golden GT, Rodeheaver G, et al. Nonoperative
management of fingertip pulp amputation by occlusive
dressings. Am J Surg 1977;133(2):255-256.
39. Douglas BS. Conservative management of guilloti­
ne amputation of the finger in children. Aust Paediatr J
1972;8(2): 86-89.
40. Schnall SB, Mirzayan R. High-pressure injection injuries
to the hand. Hand Clin 1999;15(2):245-248, viii.
4L Schoo MJ, Scott FA, Boswick JA, Jr. High-pressure injec­
tion injuries of the hand. J Trauma 1980;20(3):229-238.
42. Proust AF. Special injuries of the hand. Emerg Med Clin
North Am 1993; 11(3):767-779.
43. Verhoeven N, Hiemer R. High-pressure injection injury of
the hand: an often underestimated trauma: Case report with
study of the literature. Strategies Trauma Limb Reconstr
2008;3(l):27-33.
44. Hogan CJ, Ruland RT. High-pressure injection injuries to
the upper extremity: A review of the literature. J Orthop
Trauma 2006;20(7):503-511.
45. Reagan DS, Grundberg AB, Reagan JM. Digital artery da­
mage associated with closed crush injuries. J Hand Surg
[Br] 2002;27(4):374-377.
230 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
46. Perron AD, Brady WJ, Keats TE, et al. Orthopedic pitfalls
in the emergency department: Closed tendon injuries of the
hand. Am JEmerg Med 2001 ; 19(l):76-80.
47. Graham TJ. The exploded hand syndrome: Logical evalu­
ation and comprehensive treatment of the severely crushed
hand. J Hand SurgAm 2006;31(6): 1012-1023.
48. Gupta A, Wolff TW. Management of the Mangled Hand
and Forearm. J Am Acad Orthop Surg 1995;3(4): 226-236.
49. Wilhelmi BJ, Lee WP, Pagensteert GI, et al. Replantation
in the mutilated hand. Hand Clin 2003;19(1):89-120.
50. Proano L, Partridge R. Descriptive epidemiology of a clus­
ter of hand injuries from snowblowers. J Emerg Med 2002;
22(4):341-344.
51. Dietzel DP, Gorosh J, Burke EF, et al. Snowblower injuries
to the hand. Am J Orthop 1997;26(12):863-867.
52. Chin G, Weinzweig N, Weinzweig J, et al. Snowblower in­
juries to the hand. Ann Plast Surg 1998;41(4):390-396.
53. Blair WF, Steyers CM. Extensor tendon injuries. Orthop
ClinNorthAm 1992;23( 1): 141-148.
54. Adani R, Castagnetti C, Landi A. Degloving injuries of the
hand and fingers. Clin Orthop Relat Res 1995;(314): 19-
25.
55. Adani R, Busa R, Castagnetti C, et al. Replantation of de-
gloved skin of the hand. Plast Reconstr Surg 1998; 101(6):
1544-1551.
56. Schlenker JD, Koulis CP. Amputations and replantations.
Emerg Med Clin North Am 1993; 11(3):739-753.
57. Ortiz JA Jr., Berger RA. Compartment syndrome of the
hand and wrist. Hand Clin 1998; 14(3):405-418.
58. Dellaero DT, Levin LS. Compartment syndrome of the
hand. Etiology, diagnosis, and treatment. Am J Orthop
1996;25(6):404-408.
59. Steinberg DR. Acute flexor tendon injuries. Orthop Clin
North Am 1992;23(1): 125-140.
60. Gelberman RH, Siegel DB, Woo SL, et al. Healing of digi­
tal flexor tendons: importance of the interval from injury to
repair. A biomechanical, biochemical, and morphological
study in dogs. J Bone Joint SurgAm 1991 ;73(l):66-75.
61. Hariharan JS, Diao E, Soejima O, et al. Partial lacerations
of human digital flexor tendons: A biomechanical analysis.
J Hand Surg [Am] 1997 ;22(6) : 1011 -1015.
62. Wray RC Jr., Weeks PM. Treatment of partial tendon lace­
rations. Hand 1980; 12(2): 163-166.
63. Strickland JW. Flexor Tendon Injuries: I. Foundations of
treatment. J Am Acad Orthop Surg 1995;3(l):44-54.
64. Hart RG, Uehara DT, Kutz JE. Extensor tendon injuries of
the hand. Emerg Med Clin North Am 1993; 11(3): 637-649.
65. Kleinert HE, Verdan C. Report of the committee on tendon
injuries (international federation of societies for surgery of
the hand). J Hand Surg [Am] 1983;8(5 Pt 2):794-798.
66. Newport ML. Extensor tendon injuries in the hand. JAm
Acad Orthop Surg 1997;5(2):59-66.
67. Carl HD, Forst R, Schaller P. Results of primary extensor
tendon repair in relation to the zone of injury and preo­
perative outcome estimation. Arch Orthop Trauma Surg
2007; 127(2): 115-119.
68. Hankin FM, Peel SM. Sport-related fractures and disloca­
tions in the hand. Hand Clin 1990;6(3):429-453.
69. Hoffman DF, Schaffer TC. Management of common finger
injuries. Am Fam Physician 1991 ;43(5): 1594-1607.
70. Brzezienski MA, Schneider LH. Extensor tendon injuries at
the distal interphalangeal joint. Hand Clin 1995;11(3):373-
386.
71. Westerheide E, Failla JM, van Holsbeeck M, et al. Ultra­
sound visualization of central slip injuries of the finger
extensor mechanism. J Hand Surg Am 2003;28(6):1009-
1013.
72. Hame SL, Melone CP Jr. Boxer’s knuckle. Traumatic dis­
ruption of the extensor hood. Hand Clin 2000;16(3):375-
380, viii.
73. Arai K, Toh S, Nakahara K, et al. Treatment of soft tissue
injuries to the dorsum of the metacarpophalangeal joint
(Boxer’s knuckle). J Hand Surg [BrJ 2002;27(l):90-95.
74. Chan RK. Splinting for peripheral nerve injury in upper
limb. Hand Surg 2002;7(2):251-259.
75. Gupta A, Kleinert HE. Evaluating the injured hand. Hand
Clin 1993;9(2): 195-212.
76. Morgan RL, Linder MM. Common wrist injuries. Am Fam
Physician 1997;55(3):857-868.
77. Adams KM, Thompson ST. Continuous passive motion
use in hand therapy. Hand Clin 1996; 12(1): 109-127.
78. Murakami Y. Irreducible dislocation of the distal interpha­
langeal joint. J Hand Surg [Br] 1985; 10(2):231-232.
79. Inoue G, Maeda N. Irreducible palmar dislocation of the
proximal interphalangeal joint of the finger. J Hand Surg
[Am] 1990; 15(2):301-304.
80. Spinner M, Choi BY. Anterior dislocation of the proxi­
mal interphalangeal joint. A cause of rupture of the cen­
tral slip of the extensor mechanism. J Bone Joint Surg Am
1970;52(7): 1329-1336.
81. Peimer CA, Sullivan DJ, Wild DR. Palmar dislocation
of the proximal interphalangeal joint. J Hand Surg [Am]
1984;9 A(l):39-48.
82. Itadera E. Irreducible palmar dislocation of the proximal
interphalangeal joint caused by a fracture fragment: A case
report. J Orthop Sci 2003;8(6):872-874.
83. Ostrowski DM, Neimkin RJ. Irreducible palmar disloca­
tion of the proximal interphalangeal joint. A case report.
Orthopedics 1985;8(l):84-86.
84. Stem PJ, Lee AF. Open dorsal dislocations of the proximal
interphalangeal joint. J Hand Surg [Am] 1985; 10(3):364-
370.
85. Glickel SZ, Barron OA. Proximal interphalangeal joint
fracture dislocations. Hand Clin 2000;16(3):333-344.
86. Newland CC. Gamekeeper’s thumb. Orthop ClinNorthAm
1992;23(1):41-48.
87. Pichora DR, McMurtry RY, Bell MJ. Gamekeepers thumb:
A prospective study of functional bracing. J Hand Surg
[Am] 1989; 14(3):567-573.
88. Fairhurst M, Hansen L. Treatment of “Gamekeeper’s
Thumb” by reconstmction of the ulnar collateral ligament.
J Hand Surg [Br] 2002;27(6):542-545.

89. Botte MJ, Fronek J, Pedowitz RA, et al. Exertional com­
partment syndrome of the upper extremity. Hand Clin
1998; 14(3):477-482, x.
90. Thorson E, Szabo RM. Common tendinitis problems in the
hand and forearm. Orthop Clin North Am 1992;23(1):65-
74.
91. Stern PJ. Tendinitis, overuse syndromes, and tendon inju­
ries. Hand Clin 1990;6(3):467-476.
92. Ostrovskiy D, Wilboum A. Acute bowler’s thumb. Neuro­
logy 2004;63(5):938.
93. Saldana MJ. Trigger digits: diagnosis and treatment. JAm
Acad Orthop Surg 2001;9(4):246-252.
94. Freiberg A, Mulholland RS, Levine R. Nonoperative
treatment of trigger fingers and thumbs. J Hand Surg [Am]
1989; 14(3):553-558.
95. Newport ML, Lane LB, Stuchin SA. Treatment of trigger
finger by steroid injection. J Hand Surg [Am] 1990; 15(5):
748-750.
96. Katzman BM, Steinberg DR, Bozentka DJ, et al. Utility of
obtaining radiographs in patients with trigger finger. Am J
Orthop 1999;28(12):703-705.
97. Fleisch SB, Spindler KP, Lee DH. Corticosteroid injections
in the treatment of trigger finger: a level I and II systematic
review. J Am Acad Orthop Surg 2007; 15(3): 166-171.
98. Tallia AF, Cardone DA. Diagnostic and therapeutic in­
jection of the wrist and hand region. Am Fam Physician
2003;67(4):745-750.
99. Godey SK, Bhatti WA, Watson JS, et al. A technique for
accurate and safe injection of steroid in trigger digits using
ultrasound guidance. Acta Orthop Belg 2006;72(5):633-
634.
100. Fleming AN, Smith PJ. Vascular cell tumors of the hand in
children. Hand Clin 2000;16(4):609-624.
Emergências Ortopédicas 231
101. Walsh JJ, Eady JL. Vascular tumors. Hand Clin 2004;
20(3):261-262, vi.
102. Quitkin HM, Rosenwasser MP, Strauch RJ. The efficacy of
silver nitrate cauterization for pyogenic granuloma of the
hand. J Hand Surg [Am] 2003;28(3):435-438.
103. Witthaut J, Steffens K, Koob E. Reliable treatment of
pyogenic granuloma of the hand. J Hand Surg [Br] 1994;
19(6):791-793.
104. Allieu Y, Chammas M, Hixson ML. External fixation for
treatment of hand infections. Hand Clin 1993;9(4):675-682.
105. Jebson PJ. Infections of the fingertip. Paronychias and fe­
lons. Hand Clin 1998;14(4):547-555, viii.
106. Clark DC. Common acute hand infections. Am Fam Physi­
cian 2003;68(11):2167-2176.
107. Jebson PJ. Deep subfascial space infections. Hand Clin
1998; 14(4):557-566, viii.
108. Abrams RA, Botte MJ. Hand Infections: Treatment Re­
commendations for Specific Types. J Am Acad Orthop
Surg 1996;4(4):219-230.
109. Burkhalter WE. Deep space infections. Hand Clin 1989;
5(4):553-559.
110. Perron AD, Miller MD, Brady WJ. Orthopedic pitfalls in
the ED: fight bite. Am J Emerg Med 2002;20(2): 114-117.
111. Taplitz RA. Managing bite wounds. Currently recommen­
ded antibiotics for treatment and prophylaxis. Postgrad
Med 2004; 116(2):49-52, 55-6, 59.
112. Overall KL, Love M. Dog bites to humans-demography,
epidemiology, injury, and risk. J Am Vet Med Assoc 2001;
218(12): 1923-1934.
113. Presutti RJ. Prevention and treatment of dog bites. Am Fam
Physician 2001 ;63(8): 1567-1572.
114. Kravetz JD, Federman DG. Cat-associated zoonoses. Arch
Intern Med 2002; 162( 17): 1945-1952.
Capítulo 12
Punho
INTRODUÇÃO
O punho inclui oito ossos do carpo que se articulam com
o rádio proximalmente e com os metacarpais distalmente.
Os movimentos incluem a flexão, a extensão, o desvio ra­
dial e o desvio ulnar. Os ossos do carpo são divididos em
uma fileira proximal de quatro ossos e uma fileira distai
de quatro ossos (Fig. 12.1). A fileira proximal, das super­
fícies radial para ulnar, inclui o escafoide (navicular), o
semilunar, o piramidal (triangular) e o pisiforme. A fileira
distai, das superfícies radial para ulnar, inclui o trapézio
(multiangular maior), trapezoide (multiangular menor),
capitato (grande osso) e hamato (unciforme). O pisifor­
me fica adjacente à superfície volar do piramidal e não se
articula com os ossos de antebraço ou com quaisquer dos
ossos restantes do carpo.
Dos ossos do antebraço, somente o rádio se articula
com os ossos do carpo. A ulna tem uma união fibrocar-
tilaginosa não óssea com o piramidal e com o rádio, co­
nhecida como o complexo da fibrocartilagem triangular
(CFCT). A ulna se articula com o rádio na articulação
radioulnar distai (ARUD). A membrana interóssea, os li­
gamentos radioulnares dorsais e palmares e o CFCT esta­
bilizam a articulação. A lesão nos ossos ou nos ligamentos
da ARUD pode afetar significativamente a mecânica do
punho, levando à subluxação ou luxação e, se não tratada,
pode resultar em problemas de longo prazo.
Os ligamentos do punho são considerados extrínsecos
se unirem os ossos do carpo ao rádio, à ulna ou ao meta-
carpo; e intrínsecos quando conectarem os ossos do carpo
entre si. Os ligamentos do punho também são classifica­
dos como dorsais, volares ou interósseos. Os ligamentos
volares são mais fortes do que suas contrapartidas dorsais
Ossos metacarpais:
5q 4e go 2o 1B
e fornecem maior estabilidade. A lesão desses ligamen­
tos resulta em instabilidade carpal e será abordada mais
adiante neste capítulo.
Muitas estruturas neurovasculares importantes pas­
sam através do canal de Guyon, formado pelo pisiforme
e pelo gancho do hamato (Fig. 12.2). O ramo profundo do
nervo e a artéria ulnar suprem os três músculos hipotena-
res, os interósseos, os dois lumbricais ulnares e o adutor
do polegar. Uma fratura do hamato ou do capitato pode
resultar em dano no feixe neurovascular e subsequente dé­
ficit da função normal. O nervo mediano fica próximo às
superfícies volares do semilunar e do capitato e pode ser
lesionado após uma fratura.
É essencial entender a relação entre os tendões e os
ossos do carpo. O tendão do flexor ulnar do carpo engol­
fa o pisiforme em sua inserção. A proximidade do fle­
xor radial do carpo ao tubérculo do trapézio também é
notável. As fraturas do trapézio podem resultar em dano
tendíneo, com subsequente dor durante o movimento
normal.
Exame
Um exame meticuloso combinado com um conhecimento
detalhado da anatomia ajuda no diagnóstico preciso das
lesões no punho. A sensibilidade dolorosa localizada de
Figura 12.2 As várias estruturas neurovasculares importantes
do punho estão confinadas dentro do canal de Guyon.
 Emergências Ortopédicas 233

Extensor
longo do «
polegar

Extensor curto do polegar

e abdutor longo do polegar

Figura 12.3 A tabaqueira anatômica.

um osso ou uma articulação habitualmente indica a estru­

tura envolvida.
A porção radial do punho tem várias estruturas ósseas Figura 12.4 Com o polegar flexionado, a primeira articulação
palpáveis importantes. Com a mão desviada levemente carpometacarpal pode ser visualizada e palpada.
em direção radial e o polegar estendido, a tabaqueira ana­
tômica fica proeminente (Fig. 12.3). O aspecto dorsal é
composto do extensor longo do polegar, enquanto os ten­ foide, no mesmo eixo do dedo indicador. A crista compõe
dões do extensor curto do polegar e do abdutor longo do a borda ulnar do canal de Guyon.
polegar formam a borda palmar da tabaqueira. A borda
proximal da tabaqueira é o estiloide do rádio, seguido pelo Imagens
escafoide na base proximal e o trapézio na base distai. Se
O número mínimo de incidências radiográficas inclui uma
o polegar for agora flexionado, a primeira articulação car-
vista posteroanterior (PA), uma lateral e uma oblíqua com
pometacarpal é palpada distai ao trapézio (Fig. 12.4).
o punho em posição neutra (Fig. 12.10).
Conforme o examinador movimenta o dorso do pu­
Os ossos do carpo são mais bem visualizados na in­
nho, o tubérculo de Lister do rádio distai pode ser palpado
cidência em PA. Os três arcos carpais devem ser identifi-
(Fig. 12.5). Esse tubérculo serve como um marco para lo­
calizar o semilunar e o capitato. Com a mão em posição
neutra, existe uma pequena endentação na pele que cor­
responde ao capitato (Fig. 12.6A). Com a mão em flexão,
o semilunar se torna facilmente palpável, logo distai ao
tubérculo de Lister (Fig. 12.6B). O tubérculo de Lister e
o capitato formam uma linha reta que atravessa o terceiro
metacarpal (Fig. 12.7). O piramidal pode ser palpado logo Fossa
distai ao estiloide ulnar (Fig. 12.8). semilunar

No punho volar e ulnar, o pisiforme é facilmente pal­

pado na base da eminência hipotenar (Fig. 12.9A). O ten­
dão do flexor ulnar do carpo se insere no pisiforme e é
mais adequadamente examinado com o punho fechado e
flexionado. O gancho do hamato pode ser palpado colo­
cando a articulação interfalângica (IF) do polegar sobre o
pisiforme, com a falange distai dirigida ao espaço interdi­
gital entre o polegar e o dedo indicador. Com a palpação
profunda, o gancho do hamato pode ser sentido sob a pon­
ta do polegar do examinador (Fig. 12.9B).
Por fim, as estruturas volares e radiais incluem a tu-
berosidade do escafoide e o tubérculo do trapézio. Com o
punho em desvio radial, a tuberosidade do escafoide é a
estrutura mais proeminente palpada. A crista do trapézio é Figura 12.5 O tubérculo de Lister pode ser palpado sobre o
encontrada pela palpação logo distai em linha com o esca- aspecto dorsal do rádio.
234 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Figura 12.6 A fossa do semilunar. A. Palpação. B. Com a mão em posição neutra, existe uma pequena endentação na pele que
corresponde ao capitato. C. Com a mão em flexão, o sem ilunar se torna facilm ente palpável, logo distai ao tubérculo de Lister.

Terceiro
metacarpal

Capitato

Semilunar

Tubérculo de Lister

Figura 12.7 O tubérculo de Lister e o capitato formam uma Figura 12.8 A superfície dorsal do piramidal é palpada logo
linha reta que atravessa o terceiro metacarpal. distai ao estiloide da ulna.
 Emergências Ortopédicas 235

Gancho do
Gancho do
hamato
hamato
Pisiforme

A B

Figura 12.9 A. O pisiforme é facilmente palpado na base da em inência hipotenar, no aspecto volar da mão. B. O gancho do ha­
mato pode ser sentido com a palpação profunda, sob a ponta do polegar do examinador.

C
236 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

cados (Fig. 12.11 A). O primeiro arco é demarcado pela
superfície articular proximal do escafoide, do semilunar
e do piramidal. O segundo arco é composto das superfí­
cies articulares distais da fileira proximal. O terceiro arco
consiste na superfície articular proximal do semilunar e
do hamato. Qualquer ruptura desses arcos sugere uma
lesão - fratura, luxação ou ambos. Além disso, o espa­
çamento entre os ossos do carpo é constante, indepen­
dentemente do posicionamento do punho. A variação no
espaçamento é anormal e pode refletir em subluxação, ar­
trite ou fratura antiga. A largura normal entre o escafoide
e o semilunar é de 1 a 2 mm na projeção anteroposterior
(AP). Espaços superiores a 3 mm são anormais e sugerem
instabilidade carpal.
A incidência oblíqua é útil para demonstrar melhor as
estruturas radiais. Essa radiografia é obtida com o punho
em 45° de pronação. Nessa incidência, o escafoide distai,
o trapézio, o trapezoide e a primeira e segunda articula­
ções carpometacarpais podem ser vistas com mais nitidez
do que na incidência PA.

Figura 12.11 A. O s três arcos carpais. B. O ângulo escafossemilunar

normal é de 30 a 60°. C. O ângulo capitossem ilunar normal é de < 30°.
C

A vista lateral é primeiramente avaliada para adequa­
ção. A ulna não deve estar projetada mais de 2 mm dorsal­
mente em relação ao rádio. Uma vez que a incidência late­
ral tenha sido determinada como adequada, o profissional
deve observar o aspecto dorsal do piramidal. O estiloide
da ulna aponta para o aspecto dorsal do piramidal na in­
cidência lateral. Fraturas com avulsão dorsal do piramidal
somente serão identificadas na incidência lateral.
O alinhamento carpal também é avaliado na incidên­
cia lateral. As anormalidades constituem uma pista para a
instabilidade carpal por lesão ligamentar. O profissional
deve primeiro notar que o rádio, o semilunar e o capitato
compõem uma linha reta. O escafoide está projetado so­
bre o semilunar em sua porção proximal e, ao estender-se
mais distalmente, fica posicionado em direção volar. Uma
linha traçada através do centro do semilunar e do centro
do escafoide deve perfazer um ângulo entre 30 e 60°.
Esse é conhecido como o ângulo escafossem ilunar (Fig.
12.11B). O ângulo capitossemilunar é medido de forma
FRATURAS DO PUNHO
FRATURAS CARPAIS
Os ossos do carpo são um conjunto complexo de ossos
que formam articulações múltiplas. A história e o exa­
me clínico cuidadosos são necessários para diagnosticar
com precisão essas fraturas, pois as radiografias muitas
vezes revelam significativa sobreposição óssea. O esca­
foide não é somente o osso do carpo com maior incidên­
cia de fraturas, mas também é uma das fraturas dos ossos
do carpo que passam despercebidas com mais frequên­
cia. O piramidal é o segundo osso do carpo mais comu-
mente fraturado, e o semilunar é o terceiro em incidência
de lesões. As fraturas carpais estão associadas a várias
complicações.
1. Outras lesões. Os pacientes muitas vezes sofrem uma
segunda fratura ou uma lesão ligamentar.
2. Lesão de nervo. Muitas fraturas carpais estão asso­
ciadas a, no mínimo, uma neuropatia transitória do
mediano. As fraturas do gancho do hamato ou do pisi­
forme podem ser complicadas pelo comprometimen­
to do nervo ulnar.
3. Problemas na consolidação. As fraturas carpais e,
em especial, as fraturas do escafoide podem sofrer se­
quelas da não união ou necrose avascular. Em muitos
pacientes, isso ocorre secundário à imobilização ina­
dequada.
Fraturas do escafoide
O escafoide é o osso do carpo mais comumente fratura­
do, respondendo por 60 a 70% das lesões carpais. A alta
incidência das fraturas está relacionada ao tamanho e à
Emergências Ortopédicas 237
similar ao traçar uma linha através do centro do capitato e
do semilunar. O ângulo entre essas linhas deve ser menor
que 30° (Fig. 12.11C).
Incidências adicionais podem ser obtidas para mais
bem visualizar as fraturas suspeitas. Uma vista em PA
com desvio ulnar máximo (incidência do escafoide) per­
mite melhor visualização do escafoide. A incidência do
túnel do carpo é usada para detectar fraturas do gancho do
hamato e do pisiforme. Essa radiografia é obtida com o
punho hiperestendido e o raio dirigido ao aspecto volar do
punho. Um filme oblíquo adicional com a mão supinada
em 45° demonstra melhor o pisiforme e os aspectos pal­
mares do piramidal e do hamato.
De todas as fraturas do punho, 90% serão visualiza­
das com essas incidências. Outras técnicas de imagens,
incluindo a tomografia computadorizada (TC), a cintilo-
grafia óssea e a ressonância magnética nuclear (RMN),
podem ser necessárias, mas não são habitualmente usadas
na consulta inicial.
posição do escafoide. O escafoide é classificado como
um osso do carpo proximal. Do ponto de vista anatômi­
co, entretanto, estende-se bem na área dos ossos distais do
carpo. O desvio radial ou a dorsiflexão da mão é limitada
pelo impacto do rádio sobre o escafoide. Com o estresse,
com frequência ocorrem as fraturas.
O suprimento sanguíneo do escafoide penetra na cor­
tical pela superfície dorsal, próxima à área da cintura do
tubérculo. Por conseguinte, não existe suprimento san­
guíneo direto à porção proximal do osso. Em razão des­
se suprimento sanguíneo tênue, as fraturas de escafoide
apresentam tendência para desenvolver união retardada ou
a necrose avascular.
A xio m a: Quanto mais proximal for a fratura do escafoi­
de,, maior a probabilidade de o osso desenvolver necrose
avascular.
É imperativo que o profissional perceba que o pacien­
te que se apresenta com o “punho torcido” pode ter uma
fratura oculta do escafoide. Essa lesão é com frequência
agudamente excluída com base no exame físico. Como
será discutido mais adiante, as radiografias simples não
excluem essa fratura.
A xiom a: Os pacientes que se apresentam com punho tor­
cido devem ter a exclusão do diagnóstico de uma fratura
aguda do escafoide.
As fraturas do escafoide são divididas em quatro
tipos - do terço médio (cintura), do terço proximal, do
238 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 12.12 Fraturas do escafoide.
terço distai e do tubérculo (Fig. 12.12). Essa classifica­
ção lista as fraturas do escafoide em ordem decrescente
de frequência. As fraturas da cintura do escafoide repre­
sentam 70 a 80% de todos os casos. As do terço proxi-
mal respondem por 10 a 20% das fraturas do escafoide.
A maioria das fraturas do terço distai ocorre em crianças.
Quanto mais proximal for a linha da fratura, maior será a
incidência de complicações (proximal > cintura > distai >
tubérculo). Também foram relatadas fraturas de estresse
do escafoide.
M e c a n is m o d e le sã o
As fraturas do escafoide comumente resultam da hiperex-
tensão forçada do punho. O tipo específico de fratura é de­
pendente da posição do antebraço no momento da lesão.
As fraturas do terço médio ocorrem secundariamente ao
desvio radial com hiperextensão, resultando em impacto
da cintura do escafoide pelo processo estiloide do rádio.
Exam e
Ao exame, existe sensibilidade dolorosa máxima sobre o
assoalho da tabaqueira anatômica. A sensibihdade dolo­
rosa dentro da tabaqueira anatômica demonstrou ser 90%
sensível para detectar as fraturas do escafoide e tem espe-
cificidade de 40%. A palpação do tubérculo do escafoi­
de para a presença de sensibihdade dolorosa tem sensibi­
hdade similar (87%), com especificidade melhor (57%).
Fratura do terço
proximal
O teste é executado pelo desvio radial do punho e fazendo
a palpação sobre o aspecto palmar do escafoide. A com­
pressão axial do polegar, alinhado com o primeiro meta-
carpal, e a supinação contra resistência podem também
produzir a dor de uma fratura do escafoide.8,9Além disso,
o desvio ulnar do punho pronado demonstrou produzir dor
na tabaqueira anatômica em pacientes com fratura do es­
cafoide e, em um estudo pequeno, a ausência desse acha­
do teve valor preditivo negativo de 100%.
Im a g e n s
As radiografias de rotina, incluindo as incidências em PA,
lateral e oblíqua, podem demonstrar a fratura (Fig. 12.13).
Se houver suspeita clínica de uma fratura, deve ser obti­
da uma incidência do escafoide com desvio ulnar. Apesar
desse filme adicional, uma fratura pode não ser radiogra-
ficamente demonstrada até 6 semanas após a lesão.1 Até
30% das fraturas do escafoide não são visíveis em qual­
quer incidência no contexto agudo. ,12 Um sinal indireto
de fratura aguda do escafoide é o deslocamento da sua
faixa de gordura. Esse achado, contudo, estava presente
em apenas 50% das fraturas radiograficamente ocultas do
escafoide em um estudo. Em alguns casos, uma incidên­
cia de comparação contralateral pode ser útil. Uma RMN
limitada do punho demonstrou ser, em estudos múltiplos,
100% sensível para detectar as fraturas do escafoide, mes­
mo no contexto agudo.

Figura 12.13 Fratura da cintura do escafoide {seta).
Se uma fratura for identificada, o deslocamento
entre os fragmentos de fratura ou uma variação inex­
plicável na posição entre os fragmentos em incidências
diferentes indica fratura instável. A fratura com luxação
quase sempre implica deslocamento dorsal do fragmen­
to distai e dos ossos do carpo. O fragmento proximal e
o semilunar geralmente mantêm a sua relação normal
com o rádio.
As fraturas do escafoide são, às vezes, confundidas
com um escafoide bipartido. Essa é uma variante nor­
mal que pode ser tomada como uma fratura da cintura. A
presença de uma margem óssea lisa normal é indicativa
desse achado. Uma fratura antiga do escafoide, que não
tenha consolidado corretamente, não deve ser confundida
com uma lesão aguda. Em radiografias, a não união será
associada a margens escleróticas do fragmento. Além dis­
so, a distância radioluzente que separa os fragmentos será
similar a distância entre os outros ossos do carpo (Fig.
12.14).
Lesões associadas
A maioria (90%) das fraturas do escafoide não tem nenhu­
ma lesão associada. As lesões associadas às fraturas do
escafoide incluem as seguintes:
• Luxação da articulação radiocarpal
• Luxação da fileira carpal proximal e distai
• Fratura radial distai
• Fratura de Bennett do polegar
• Fratura ou luxação do semilunar
• Dissociação escafossemilunar
Emergências Ortopédicas 239
Figura 12.14 Não união de uma fratura do escafoide. Obser­
var as margens escleróticas dos fragmentos e a distância radio-
luzente alongada que os separa.
Tratamento
O tratamento das fraturas do escafoide é controverso
e carregado de complicações. Em geral, as fraturas dis­
tais e as transversas consolidam com menos complica­
ções, quando comparadas com as proximais ou oblíquas.
A imobilização é recomendada; contudo, há controvérsias
1 “S 1 ó
sobre o melhor método. ’ O comprimento apropriado
do gessado que inclua o polegar - acima ou abaixo do
cotovelo - foi estudado em um estudo prospectivo e ran-
domizado. Em pacientes com fraturas não deslocadas do
escafoide, o tempo de união foi mais longo (9,5 versus
12,7 semanas), e a taxa de não união foi maior em pa­
cientes tratados com imobilização gessada, incluindo o
polegar, abaixo do cotovelo. Nenhum achado alcançou
significância estatística, contudo, e o debate entre a imo­
bilização acima ou abaixo do cotovelo continua. Outro
estudo randomizado com 292 pacientes não demonstrou
qualquer benefício com a imobibzação do polegar. Apesar
desse estudo, muitos ortopedistas ainda preferem que o
polegar seja imobilizado.
Como com outras fraturas, o gelo e a elevação são ad­
juntos importantes no manejo inicial das fraturas do esca­
foide. O manejo das fraturas do escafoide é dividido em
(1) pacientes com suspeita clínica de fraturas do escafoide,
mas sem evidência radiográfica, (2) fraturas não desloca­
das do escafoide e (3) fraturas deslocadas do escafoide.
Fraturas clin ica m e n te su sp eita s d o e sca fo id e sem evi­
d ên cia radiográfica. Até 30% dos pacientes com sus­
peita clínica de fraturas do escafoide, que não tenham evi­
dência radiográfica de lesão, terão esse diagnóstico mais
240 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 12.15 Posicionam ento ade­
quado do paciente para as imagens de
T C sagital (A) e coronal ( B ) do escafoi-
de. Rara as imagens sagitais, o pacien­
te é colocado em decúbito ventral no
dispositivo, com a mão sobre a cabe­
ça e o braço em pronação completa
e posição neutra do punho. O ante­
braço é angulado em 45° ao plano
da imagem. As imagens coronais são
obtidas sim ilarm ente, com exceção
do antebraço, que é colocado em uma
posição neutra.
tarde confirmado.9,12’20 Por conseguinte, entende-se que
tais pacientes devem ser tratados como se tivessem uma
fratura não deslocada do escafoide, e o antebraço é imo­
bilizado em uma tala gessada que inclua o polegar, que
deve estar em uma posição como se o paciente estivesse
segurando uma taça de vinho. O punho deve ser imobili­
zado em leve flexão, com nenhum desvio ulnar ou radial
(Apêndice A.7).22
Depois de 7 a 10 dias, um novo exame físico e ra-
diográfico deve ser executado. Se uma fratura for iden­
tificada, um gessado longo que inclua o polegar deve ser
aplicado, por quatro a cinco semanas adicionais (total de
6 semanas). Esse deve ser seguido por uma luva gessada
que inclua o polegar, até que os sinais clínicos e radiográ-
ficos de união sejam vistos com clareza. Se uma fratura
não for identificada, e o exame permanecer clinicamente
suspeito, a tala deve ser reaplicada e o paciente reexami­
nado em intervalos de 7 a 10 dias.“ Os métodos alternati­
vos para a detecção precoce de uma fratura oculta incluem
a cintilografia óssea, a TC e a RMN.
A cintilografia óssea realizada até quatro dias após a
lesão é sensível para a detecção das fraturas ocultas do
escafoide, mas com um número alto de resultados falso-
-positivos. A TC tem pronta disponibilidade para a
maioria dos médicos da emergência, e apresenta sensibi­
lidade melhor que os filmes simples, sendo mais sensível
e específica do que a cintilografia óssea. Mesmo assim,
uma TC falso-negativa ainda pode ocorrer. As imagens
são obtidas nos planos sagital e coronal (Fig. 12.15). A
RMN é muito sensível para a detecção de fraturas ocultas
do escafoide; contudo, nem sempre está prontamente dis­
ponível. Em um estudo em pacientes com suspeita clínica
de fratura do escafoide e filmes simples negativos, a RMN
dentro das primeiras duas semanas da lesão detectou fra­
turas ocultas do escafoide em 20% dos pacientes, e em
outros 20% foi encontrada uma fratura do rádio distai ou
de outro osso do carpo. Outra vantagem observada na
avaliação do escafoide com RMN é 22 a 24demonstração da
viabilidade dos fragmentos da fratura.
Fraturas n ã o deslocadas d o escafoide. Uma tala longa,
que inclua o polegar (Apêndice A.7) deve ser aplicada.
A tala deve estender-se a partir da articulação IF do pole­
gar até uma área proximal ao cotovelo, com este em 90°
de flexão. O acompanhamento com um cirurgião de mão
deve ser organizado dentro de cinco a sete dias.
Um gessado longo que inclua o polegar é o tratamento
definitivo. A maioria das fraturas é avaliada com TC para
definir precisamente a localização, o padrão e o desloca­
mento, já que estes fatores nem sempre são aparentes nas
radiografias simples. Se a TC confirmar que a fratura seja
verdadeiramente não deslocada, então é aplicado um ges­
sado longo que inclua o polegar. Depois de seis semanas,
uma luva gessada é aplicada pela duração restante da imo­
bilização, totalizando 8 a 12 semanas. Nesse momento, os
sinais clínicos e radiográficos da união estão habitualmente
presentes e o gessado é descontinuado. Devido a sua taxa
mais alta de complicações, as fraturas do terço proximal
são imobilizadas por mais tempo (12 a 16 semanas) do que
as fraturas do terço médio ou distai (8 a 12 semanas). Vá­
rios autores recomendam o manejo cirúrgico primário para
as fraturas do escafoide proximal, mesmo que pareçam não
deslocadas, devido a sua taxa alta de não união.
Fraturas deslocadas do escafoide. As fraturas deslocadas
têm taxa de não união de 50% (comparada a 15% nas fra­
turas não deslocadas completamente imobilizadas) e, por
conseguinte, requerem manejo inicial mais agressivo. Com
um significativo deslocamento, angulação, ou cominução, a
consulta com um cirurgião da mão deve ser obtida. O pa­
ciente deve ser imobilizado com uma tala e encaminhado
para um cirurgião de mão para redução aberta e fixação in­
terna. As indicações absolutas para a fixação interna in-
27 29
cluem o deslocamento de 1 mm ou 15° de angulação.

C o m p lic a ç õ e s
As seguintes complicações das fraturas do escafoide po­
dem ocorrer, apesar do tratamento ideal.
1. A necrose avascular está associada às fraturas do ter­
ço proximal, deslocadas, cominutivas ou que tenham
sido imobilizadas de forma inadequada.
2. Podem ser encontradas a união retardada, a má união
ou a não união. O determinante mais importante nos
casos de não união é a descontinuação precoce da
imobilização.
3. Artrite radiocarpal com subsequentes dor e/ou rigidez
do punho.
Fraturas do piramidal
As fraturas do piramidal são a segunda fratura carpal
mais comum, representando 4 a 20% de todas as fratu-
ras do carpo. As fraturas do piramidal podem ser di­
vididas em dois tipos - as fraturas com lasca (avulsão)
dorsal e as transversas (Fig. 12.16). As fraturas trans­
versas são menos comuns do que aquelas com fragmen­
to dorsal.
M e c a n is m o d e le sã o
As fraturas com fragmento dorsal são, em geral, secundá­
rias à hiperextensão com desvio ulnar. Nessa posição, o
hamato força o piramidal contra o lábio dorsal do rádio,
resultando em cisalhamento do fragmento. Se o punho for
mantido em flexão durante uma queda, pode ocorrer uma
avulsão do hgamento radiocarpal dorsal.
As fraturas transversas são secundárias a um golpe di­
reto no dorso da mão e frequentemente associadas com as
luxações perissemilunares.
Exam e
Há edema e sensibilidade dolorosa dorsal sobre a área do
piramidal (logo distai ao estiloide da ulna).
Im a g e n s
As fraturas com fragmento dorsal são visualizadas na ra­
diografia lateral (Fig. 12.17). Nessa incidência radiográ-
fica, o estiloide da ulna “aponta” para o aspecto dorsal do
Emergências Ortopédicas 241
piramidal. As fraturas transversas são mais adequadamen­
te visuahzadas nas radiografias em PA ou oblíquas.
L e s õ e s a sso cia d a s
As lesões do piramidal muitas vezes estão associadas às fra­
turas do escafoide, instabilidade escafossemilunar, fraturas
do rádio distai e do estiloide da ulna e lesões do nervo ul­
nar. O ramo profundo (motor) do nervo ulnar fica em grande
proximidade com o piramidal e pode ser comprometido.
T rata m en to
Os autores re­
Fratura co m fragm ento d o rsa l (avulsão).
comendam um curativo compressivo com gelo e elevação
até que o edema seja reduzido. Ele deve ser seguido pela
imobilização do punho em uma tala volar por quatro a seis
29,31,32
semanas.
Fratura transversa. Outras lesões carpais devem ser ex­
cluídas por meios clínicos e radiográficos antes do trata­
mento. O tratamento recomendado é a imobilização com
o punho em posição neutra e o polegar na posição de aper­
to ou oposição. O manejo definitivo inclui o gessado por
quatro a seis semanas, e deve incluir o polegar somente
até um ponto logo proximal à articulação metacarpofalân-
gica (MCF). O encaminhamento ortopédico para acompa­
nhamento é recomendado.
C o m p lic a ç õ e s
Como mencionado, a lesão do ramo profundo do nervo ul­
nar com déficit motor subsequente pode acompanhar essa
fratura. O piramidal possui suprimento vascular rico e,
por conseguinte, nenhuma fratura com fragmento dorsal
ou fratura transversa está associada à necrose avascular.
Fraturas do semilunar
As fraturas mais comuns são as do corpo do semilunar
(Fig. 12.18) e as fraturas com avulsão dorsal. Essas le­
sões perfazem de 1,5 a 6% de todas as fraturas carpais.
As fraturas do corpo do semilunar podem ocorrer em
qualquer plano, com graus variados de cominução. Con­
forme ocorre com as fraturas do escafoide, a suspeita
clínica de fratura obriga o tratamento para prevenir o de-
242 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Figura 12.17 Fratura do piramidal. A fratura com fragmento dorsal somente é visualizada na radiografia lateral (seta),

senvolvimento da doença de Kienböck (osteonecrose, ne­
crose avascular, semilunomalacia).
M e c a n is m o d e le sã o
As fraturas do semilunar geralmente resultam de um
mecanismo indireto, como a hiperextensão (fratura com
avulsão dorsal). As do corpo do semilunar ocorrem pela
compressão axial direta. Embora 75% dos pacientes com
doença de Kienböck tenham história prévia de trauma sig­
nificativo no punho, o trauma repetitivo crônico também
pode causar essa condição.
Exam e
A dor e a sensibilidade dolorosa estão presentes na região
dorsal, sobre a área do semilunar. Além disso, a compres­
são axial do terceiro metacarpal exacerba a dor.

Im a g e n s
As incidências cônicas em projeções múltiplas são às ve­
zes necessárias para demonstrar a linha de fratura. A TC é
mais sensível do que as radiografias simples para a detec­
ção das fraturas do semilunar. A doença de Kienböck se
apresenta em quatro estágios radiográficos distintos. No
estágio I, as radiografias simples são normais. No estágio
II, é notada a esclerose do semilunar, enquanto no estágio
III fica aparente o seu colapso (Fig. 12.19). Por fim, no
estágio IV, está presente um grave colapso do semilunar,
com alterações degenerativas intra-articulares nas articu­
lações circundantes. A RMN feita precocemente pode
detectar a redução do fluxo sanguíneo no semilunar e os
sinais primários da doença de Kienböck.

L e s õ e s a sso cia d a s
Outras fraturas carpais e a instabilidade do carpo frequen­
temente acompanham as fraturas do semilunar, sendo im­
Figura 12.18 Fratura do semilunar. portante descartá-las.

Figura 12.19 Osteonecrose do semilunar (doença de Kienbõck).
T ra ta m e n to
Como nas fraturas do escafoide, o tratamento deve ser
iniciado com base na evidência clínica ou radiográfica
de uma fratura. E recomendável que o paciente seja
imobilizado com tala gessada longa que inclua o polegar
(Apêndice A.7), com as articulações MCF flexionadas
para aliviar as forças compressivas sobre o semilunar.
O manejo definitivo inclui a imobilização gessada por
um total de seis a oito semanas em pacientes com fratu­
ras não deslocadas. Ela deve ser seguida pela aplicação de
um gessado abaixo do cotovelo até que a união tenha se
completado. As fraturas deslocadas (> 1 mm) ou instáveis
requerem o reparo cirúrgico. As opções para o reparo ci­
rúrgico incluem os fios de Kirschner, os parafusos canu-
lados ou as âncoras de sutura no osso. O encaminhamento
ortopédico depois da imobilização inicial é enfaticamente
recomendado. O tratamento da doença de Kienbõck não é
padronizado e está além do objetivo deste capítulo.
C o m p lic a ç õ e s
Os pacientes com menos de 16 anos em geral têm resolução
sem complicações da sua lesão. As fraturas do semilunar
tratadas inadequadamente têm tendência para desenvolver
osteonecrose do fragmento proximal. Com o tempo, há
compressão e colapso desse fragmento; contudo, a osteone­
crose pode desenvolver-se apesar do tratamento adequado.
Fraturas do capitato
O capitato, o maior dos ossos do carpo, articula-se com
o escafoide e o semilunar proximalmente, com o trape-
zoide e o hamato ao longo de suas superfícies laterais, e
Emergências Ortopédicas 243
Figura 12.20 Fratura do capitato.
com o segundo, terceiro e quarto metacarpais distalmente.
As fraturas do capitato abrangem 1% de todas as fraturas
carpais, em geral são transversas e podem ser difíceis de
detectar em radiografias simples (Fig. 12.20).
M e c a n is m o d e le sã o
Dois mecanismos de lesão resultam em fraturas do capi­
tato. Um golpe direto ou a força de esmagamento sobre o
aspecto dorsal do punho podem resultar em fratura. Indi-
retamente, a queda com a mão estendida pode resultar em
fratura. Em vista da posição bem protegida do capitato no
centro do punho, uma força de grande energia é necessária
para resultar em fratura.
E xa m e
A sensibilidade dolorosa e o edema sobre o aspecto dorsal
da mão, na área do capitato, estão presentes. A compres­
são axial ou o movimento do terceiro metacarpal exacer­
bam a dor.
Im a g e n s
As incidências de rotina são adequadas para diagnosticar
a fratura. As fraturas clinicamente suspeitadas com radio­
grafias normais são avaliadas de forma mais adequada
usando a TC ou a RMN.
L esões a sso c ia d a s
As fraturas do capitato podem ser isoladas (raras) ou asso­
ciadas a fraturas do escafoide, do rádio distai, luxações ou
subluxações do semilunar e luxações carpometacarpais.
T ra ta m e n to
A extremidade deve ser imobilizada em uma tala baixa
incluindo o polegar (Apêndice A.7), com o punho em leve
dorsiflexão e o polegar imobilizado até a articulação IF na
posição de segurar a taça de vinho. O manejo definitivo
requer a imobilização por oito semanas em fraturas não
deslocadas. Se significativamente deslocadas, a redução
aberta e a fixação interna estão indicadas, com mobiliza­
ção precoce após a cirurgia.
244 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Fratura da
superfície Fratura do
articular distal gancho do
hamato

Fratura Fratura da
cominutiva superfície articular v^=^<CíL_i ^ n
corpo do polo proximal - '

Figura 12.21 Fraturas do hamato.

Complicações de esmagamento direto produzem fraturas cominutivas do

As fraturas do capitato podem estar associadas a várias
complicações.
1. Má união ou necrose avascular
2. A artrite pós-traumática é presença frequente depois
das fraturas cominutivas do capitato
3. Neuropatia do mediano ou síndrome do túnel do carpo
Fraturas do hamato
As fraturas do hamato respondem por 1 a 4% de todas
as fraturas do carpo. Elas podem ser divididas em quatro
tipos, com base na localização (Fig. 12.21).
1. Superfície articular distai
2. Gancho do hamato
3. Cominutiva do corpo
4. Superfície articular do polo proximal
Mecanismo de lesão
Cada tipo de fratura do hamato é, geralmente, secundá­
rio a um mecanismo específico de lesão. As fraturas da
superfície articular distai são típicas de uma queda ou de
um golpe com a diáfise do quinto metacarpal flexionada e
em desvio ulnar. As fraturas do gancho do hamato são co­
muns em atletas que praticam esportes com raquete. Du­
rante uma rebatida forte, a base da raquete (taco de golfe,
bastão de beisebol, etc.) comprime o gancho, resultando
em fratura. Uma queda com a mão dorsifletida e estendida
rigidamente também pode causar essas fraturas. As forças
corpo. As fraturas do polo proximal ou osteocondrais são
lesões de impactação, que costumam ocorrer com a mão
dorsifletida e em desvio ulnar.
Exame
Em todas as fraturas do hamato há sensibilidade dolorosa e
edema sobre a área envolvida. As fraturas articulares distais
exibem aumento da dor com a compressão axial do quinto
metacarpal. As fraturas do gancho demonstram sensibili­
dade dolorosa sobre a palma da mão, na área do gancho do
hamato (2 cm distai e radial ao pisiforme) (ver Fig. 12.9).
As fraturas do corpo e da superfície articular proximal exi­
bem aumento da dor com o movimento do punho.
Imagens
As radiografias de rotina, incluindo as incidências oblí­
quas, podem não ser adequadas para demonstrar essas
fraturas. As fraturas do gancho do hamato são mais bem
demonstradas em uma incidência do túnel do carpo. A TC
ou a cintilografia óssea podem também ser usadas para vi­
sualizar essas fraturas. A TC tem sensibilidade de 100%
e especificidade de 94% para detectar as fraturas do gan-
39
cho do hamato.
Lesões associadas
As lesões arteriais ou do nervo ulnar com frequência
acompanham essas fraturas. Além disso, também foi re­
latada a ruptura dos tendões flexores (flexor profundo dos
dedos).

Fratura
vertical
Figura 12.22 Fraturas do trapézio.
Tratamento
As fraturas não deslocadas do hamato são tratadas com
tala ulnar para imobilização do punho (Apêndice A.3),
seguida de luva gessada pelo período de seis a oito sema­
nas. As fraturas deslocadas devem ser encaminhadas para
intervenção cirúrgica depois que a extremidade tiver sido
imobilizada. As fraturas deslocadas ou não consolidadas
do gancho do hamato são tratadas com excisão.
Complicações
As lesões do nervo ulnar podem acompanhar essas fratu­
ras e resultam em atrofia interóssea. Além disso, as fra­
turas do hamato podem ser seguidas de artrite na quinta
articulação carpometacarpal. Também foi relatada a perda
de força na empunhadura.
Fraturas do trapézio
As fraturas do trapézio representam 1 a 3% de todas as
fraturas carpais e podem ser classificadas em três tipos
(Fig. 12.22).
1. Fraturas verticais
2. Fraturas cominutivas
3. Fraturas de avulsão (fratura da crista do trapézio)
Mecanismo de lesão
As fraturas do trapézio geralmente são o resultado de um
dentre três mecanismos. As fraturas verticais e cominuti­
vas ocorrem quando o polegar aduzido for vigorosamente
dirigido para dentro da superfície articular do trapézio. O
osso é esmagado entre o processo estiloide do rádio e o
primeiro metacarpal. A crista do trapézio é uma projeção
palmar longitudinal do trapézio que serve de inserção ra­
dial para o ligamento carpal transverso. Ela é fraturada
depois de um trauma direto, como uma queda com o braço
estendido, ou quando o ligamento carpal transverso causa
uma fratura de avulsão.
Exame
O paciente relata sensibilidade dolorosa e edema sobre a
área do trapézio. Somando-se a isso, a dor aumenta com o
movimento do polegar ou pela sua compressão axial.
Emergências Ortopédicas 245
Imagens
As incidências radiográficas de rotina são adequadas para
demonstrar fratura (Fig. 12.23). Uma incidência do túnel
do carpo frequentemente revela uma fratura da crista do
trapézio. A TC também é útil no diagnóstico radiográfi-
co dessas lesões.
Lesões associadas
As fraturas do trapézio podem estar associadas com le­
são da artéria radial, fraturas do primeiro metacarpal, do
rádio distai e luxações do primeiro metacarpal. O flexor
radial do carpo cruza ao longo da base da crista do tra­
pézio sendo, por conseguinte, com frequência ferido após
uma fratura.
Tratamento
O manejo de emergência dessas fraturas inclui elevação
e gelo. É recomendada a imobilização com tala curta in­
cluindo o polegar (Apêndice A.7). As fraturas não deslo­
cadas podem ser administradas com a imobilização ges­
sada, enquanto as fraturas deslocadas (> 1 mm) requerem
reparo cirúrgico.
Complicações
As fraturas do trapézio podem ser complicadas pelo desen­
volvimento de artrite que envolve a primeira articulação me­
tacarpal ou a tendinite ou ruptura do flexor radial do carpo.
Fraturas do pisiforme
O pisiforme é ímpar, uma vez que se articula somente com
um osso, o piramidal. Do ponto de vista anatômico, é im­
portante recordar que o ramo profundo do nervo ulnar e a
artéria passam em grande proximidade à superfície radial
do osso. Além disso, o tendão do flexor ulnar do carpo
insere-se na superfície volar do pisiforme.
As fraturas do pisiforme são classificadas em (Fig.
12.24):
1. Fraturas de avulsão
2. Fraturas transversas do corpo
3. Fraturas cominutivas
246 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Mecanismo de lesão
Existem dois mecanismos comuns que resultam em fra­
turas do pisiforme. Um golpe direto ou uma queda com
a mão estendida podem ter como resultado uma fratura
transversa ou cominutiva do corpo. De forma indireta,
uma queda com a mão estendida com tensão sobre o fle­
xor ulnar do carpo pode acarretar uma fratura de avulsão.
Exame
A sensibilidade dolorosa está presente sobre a área do pi­
siforme. É necessário sempre examinar e registrar a fun­
ção do ramo motor do nervo ulnar quando houver suspeita
de fraturas do pisiforme.
Imagens
Na incidência PA, o pisiforme é visto sobrejacente ao
aspecto ulnar do piramidal. Um filme oblíquo com o pu­
Figura 12.24 Fraturas do pisiforme.
nho supinado em 45° é melhor para demonstrar fraturas.
Como alternativa, uma TC em geral delineia uma fratura.
Lesões associadas
As fraturas do pisiforme podem estar associadas a:
• Lesão do ramo motor do nervo ulnar
• Fraturas do piramidal
• Fraturas do hamato
• Fraturas do rádio distai
Tratamento
A terapia recomendada inclui a imobilização do punho
(Apêndice A.3). O manejo definitivo consiste em usar
uma luva gessada por 6 semanas, seguida de movimentos
ativos do flexor ulnar do carpo. A excisão do pisiforme é
necessária em casos de não união.

Figura 12.25 Fratura do trapezoide.
Complicações
As complicações relacionadas a uma fratura despercebida
do pisiforme incluem condromalacia ou subluxação piso-
piramidal, fragmentos soltos no espaço articular e artrite
degenerativa. As fraturas do pisiforme podem ser compli­
cadas por um déficit do ramo profundo do nervo ulnar.
Fraturas do trapezoide
As fraturas do trapezoide são extremamente raras (< 1%
das fraturas carpais) devido às fortes inserções ligamenta-
res aos ossos adjacentes do carpo (Fig. 12.25).
Mecanismo de lesão
As fraturas são mais frequentemente causadas por uma
lesão de esmagamento ou por uma força axial de grande
energia que empurra o segundo metacarpal sobre o tra­
pezoide.
Exame
É percebida sensibilidade dolorosa puntiforme sobre o
aspecto dorsal do punho, proximal à base do segundo
metacarpal. As lesões concomitantes podem obscurecer
esse achado.
Imagens
As incidências radiográficas de rotina podem não detectar
essa fratura. Se a suspeita clínica for alta, as incidências
oblíquas e do túnel do carpo devem ser pedidas. A TC
também ajuda a definir a lesão.
Lesões associadas
É raro que uma fratura do trapezoide ocorra de forma iso­
lada. As fraturas ou luxações das bases dos metacarpais
adjacentes associadas são frequentes. Pode ocorrer a luxa­
ção dorsal do trapezoide. A sua redução é realizada usan­
do tração longitudinal seguida de flexão palmar do punho
e pressão dorsal sobre o trapezoide.
Emergências Ortopédicas 247
Tratamento
O manejo inicial consiste em gelo e elevação. A imobi­
lização deve ser feita com uma tala incluindo o polegar
(Apêndice A.7). O manejo definitivo consiste em imobi­
lização com gessado ou reparo cirúrgico, dependendo do
grau de estabilidade.
Complicações
Essas fraturas têm alta incidência de não união e necrose
avascular.
FRATURAS DO RÁDIO DISTAL
As fraturas metafisárias distais do rádio e da ulna podem
ser classificadas em três grupos principais: as fraturas de
extensão (Colles), as de flexão (Smith) e as deslocadas
(Hutchinson e Barton). Cada uma dessas fraturas do rádio
distai será considerada separadamente após uma discus­
são sobre a anatomia essencial. Os sistemas de classifica­
ção para essas fraturas são complexos. Serão discutidas
alguns dos sistemas de classificação na tentativa de for­
necer orientação prática para o médico de emergência que
atende a essas lesões.
Anatomia essencial
A meta de tratamento das fraturas do rádio distai inclui
o retorno da anatomia normal. A falha em corrigir as de­
formidades pode levar a anormalidades na biomecânica e
no movimento do punho, e ao desenvolvimento de artrite
traumática. A restauração da anatomia normal pode ser
realizada pela redução fechada e/ou pela redução cirúrgi­
ca. O profissional deve estar ciente da anatomia essencial
do rádio distai, a fim de avaliar três medidas importantes
que são vistas nas radiografias do punho: inclinação volar,
inclinação radial e comprimento radial.
Inclinação volar. O ângulo articular radiocarpal normal
na incidência lateral varia de 1 até 23° (média de 1 I o) em
direção palmar (inclinação volar) (Fig. 12.26A). As fra­
turas associadas com a angulação volar geralmente re­
sultam em boa recuperação funcional, enquanto aquelas
associadas com a angulação dorsal da articulação radio­
carpal terão recuperação funcional ruim se a redução não
for realizada.
Inclinação radial. A angulação normal da articulação
radioulnar, vista na incidência PA do punho, é de 15 a 30°
(inclinação radial) (Fig. 12.26B). A avaliação desse ângu­
lo é essencial ao tratar as fraturas do antebraço distai, pois
a falha ou a redução incompleta - com perda do ângulo -
resultam em inibição do movimento ulnar da mão.
Comprimento radial. Uma terceira medida, o compri­
mento radial, também é obtida a partir da incidência PA
248 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 12.26 A. A articulação radiocarpal normal está em um ângulo de 110 na direção volar, como mostrado na incidência lateral.
B. A angulação normal da ulna em relação à articulação radiocarpal é de 15 a 30°. C. O comprimento radial normal é de 12 mm.
do punho. Essa medida, traçada em paralelo à diáfise do
rádio, é a distância da ponta do estiloide do rádio até a
superfície articular distai da ulna (Fig. 12.26C). O com­
primento radial normal é de 12 mm. A perda do compri­
mento radial que não é restaurada depois da redução fe­
chada pode ser uma indicação para o manejo operatório.
Em um estudo de fraturas intra-articulares deslocadas, a
restauração do comprimento radial por intervenção ci­
rúrgica foi mais fortemente correlacionada com a melhor
condição funcional do que a restauração da inclinação
radial ou volar.
Classificação
Muitos sistemas de classificação são descritos para as fra­
turas do rádio distai. Um dos primeiros métodos de elas-
sificação foi proposto por Frykman. Sob esse sistema,
as fraturas do rádio distai são classificadas como intra ou
extra-articulares, se estão envolvidas a articulação radio-
carpal ou a radioulnar, ou se está associada a uma fratura
de ulna. Embora o sistema de Frykman fosse descritivo,
não provia as diretrizes para tratamento.
Uma classificação mais recente, da Orthopedic Trau­
ma Association (OTA), agrupou essas fraturas com base
no grau de envolvimento das superfícies articulares. Nessa
classificação, as fraturas tipo A são largamente extra-arti­
culares, as do tipo B são parcialmente articulares e as do
tipo C envolvem a articulação e a metáfise. Esse sistema
de classificação, embora pareça simples, tem um total de
27 subtipos e não é prático para o médico da emergência.
Femandez e Juniper propuseram um sistema de clas­
sificação com base no mecanismo, com o benefício adi­
cional de oferecer as diretrizes de tratamento. Esse
sistema é o seguinte:
Tipo I: fraturas extra-articulares de incbnação metafisária
Colles (angulação dorsal) e Smith (angulação volar)
Tipo II: fraturas de cisalhamento intra-articular
Barton (dorsal e volar)
Tipo III: fraturas de compressão intra-articular
Fraturas complexas articulares e do pilão radial
Tipo IV: fraturas de avulsão
Fraturas-luxações radiocarpais
Tipo V: mecanismo de alta velocidade com lesão extensa
As fraturas do tipo I podem ser reduzidas pelo médico
da emergência. As do tipo II ao V podem ser submetidas
à redução fechada no setor de emergência; entretanto, de­
vido a alta taxa de comphcações, é recomendado que a
redução seja executada por um ortopedista.
A maioria das fraturas tipo I do rádio distai pode ser
administrada de modo conservador após a redução fecha­
da bem-sucedida (em fraturas deslocadas). Na maioria
dos casos, as fraturas tipos II ao V - em última instância
- necessitam do manejo operatório devido a sua natureza
instável. Os critérios absolutos para o tratamento cirúrgi­
co das fraturas do rádio distai incluem 2 mm de desloca­
mento articular, 10° de incbnação dorsal, e 3 a 5 mm de
19
encurtamento radial após a tentativa de redução fechada.
Uma limitação importante de todos os sistemas de
classificação para as fraturas do rádio distai é que a mera
aparência radiográfica de uma fratura não requer um
método de tratamento específico. Muitos outros fatores,
como a idade do paciente e a sua condição funcional, a
densidade óssea, a lesão de tecidos moles circundantes e
a estabilidade da redução fechada são importantes para o
ortopedista ao considerar a necessidade de fixação. A os­
teopenia aumenta a necessidade de fixação cirúrgica, já
que a redução fechada é difícil de manter.
Fraturas associadas da ulna
As fraturas da ulna distai estão frequentemente associadas
com as fraturas do rádio distai e contribuem para a neces­
sidade de intervenção cirúrgica. Cerca de 60% das fratu­
ras de extensão do rádio distai estão associadas com as do
estiloide da ulna, e 60% destas estão associadas a fratu­
ras da cabeça ou do colo da ulna. As fraturas do estiloide
 Emergências Ortopédicas 249

da ulna significam a avulsão no complexo do ligamento

colateral da ulna. Essa lesão é raramente significativa e
somente o tratamento apropriado da fratura do rádio é ne­
cessário. As fraturas da cabeça ou do colo da ulna podem
tomar a ARUD instável e, por consequência, devem ser
encaminhadas para um cirurgião ortopedista.

Fratura do tipo em extensão (de Colles)

O rádio distai é um dos ossos longos fraturados com mais
frequência, e o tipo em extensão ou fratura de Colles é a
mais comum do rádio distal (Fig. 12.27).

Mecanismo de lesão
A maioria das fraturas do antebraço distai é a resultante
de uma queda com a mão estendida. A quantidade de co-
minução e a localização da linha de fratura dependem da Figura 12.27 Fratura do rádio distai com envolvimento intra-
força da queda e da fragilidade (idade) do osso. Uma força -articular.
de supinação costuma resultar em fratura ulnar associada.

Exame
O exame revela dor, edema e sensibilidade dolorosa no
antebraço distai. A fratura angulada e deslocada asseme-
lha-se a um garfo (Fig. 12.28). A documentação da condi­
ção neurológica, com especial ênfase na função do nervo
mediano, deve ser enfatizada. A dor no cotovelo pode ser
indicativa de subluxação ou luxação da articulação ra­
dioulnar proximal.
Imagens
As incidências PA e lateral em geral são suficientes para
demonstrar os fragmentos da fratura (Fig. 12.29). As fra­
turas de Colles são caracterizadas pelo deslocamento ou
pela angulação dorsal do fragmento distai (Fig. 12.30).
Existe frequentemente a impactação da cortical dorsal.
Com forças mais intensas, são vistas a cominução da cor­
tical distai do osso e a extensão intra-articular.

Figura 1 2 .2 8 A deform idade em dorso de

garfo descrita no rádio distai em uma fratu­
ra de Colles. A . Representação esquem ática.
B. Imagem clín ica.
A
250 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Figura 12.29 Fratura do tipo em extensão (de Colles).

Ao avaliar tais fraturas, o médico deve responder às
seguintes questões:
1. Existe uma fratura associada da cabeça ou do colo
da ulna (Fig. 12.31)? Essas fraturas podem criar uma
articulação radioulnar distal instável e necessitar de
encaminhamento ortopédico.
2. A fratura envolve a articulação radioulnar ou radiocar­
pal? Quanto maior o envolvimento intra-articular, es­
pecialmente se houver um degrau, mais provável que
a artrite traumática se desenvolva. A TC ou a RMN
podem ser úteis para delinear a extensão do envolvi­
mento radiocarpal ou radioulnar, mas esses exames
geralmente não são feitos no setor de emergência.

A B

Figura 12.30 Radiografias laterais do punho em fraturas de Colles que necessitam de redução fechada. A. Inclinação dorsal (an-
gulação). B. Deslocamento dorsal.

Figura 12.31 Fraturas do rádio distai com fraturas associadas da ulna distai. A. Estiloide da ulna. B. Colo da ulna.
3. Quais são as medidas da inclinação volar (inclinação
lateral), radial (PA) e do comprimento radial (PA)? A
perda da anatomia normal aumenta as complicações.
4. Existe evidência de subluxação radioulnar distai na
radiografia lateral? A ulna não deve estar projetada
em mais de 2 mm dorsal ao rádio em uma radiografia
lateral verdadeira. As distâncias superiores a 2 mm
sugerem subluxação radioulnar distai.
Lesões associadas
As fraturas em extensão do rádio distai estão com fre­
quência associadas a várias lesões significativas, incluin­
do fraturas do estiloide e do colo da ulna, fraturas carpais,
subluxação radioulnar distai, lesões de tendão flexor e
lesão dos nervos mediano e ulnar. Se a função do nervo
mediano mostrar-se anormal, a etiologia pode ser uma
síndrome do túnel do carpo aguda ou uma contusão do
nervo mediano.
Tratamento
As fraturas não deslocadas e não anguladas, com inclina­
ção radial, inclinação volar e comprimento radial próxi­
mos do normal precisam somente de imobilização com
uma tala (Apêndice A .ll). Para as fraturas deslocadas ou
anguladas, com perda do alinhamento anatômico normal,
a redução fechada é executada por um ortopedista consul­
tor ou pelo médico da emergência caso este sinta-se apto
para o procedimento.
Emergências Ortopédicas 251
A redução é feita da seguinte maneira (Fig. 12.32 e
Vídeo 12.1):
1. A nestesia: Deve ser feita com um bloqueio do hema­
toma ou sedação para o procedimento (ver Cap. 2 e
Vídeo 12.2).
2. D istração: Os dedos devem ser colocados em fitas e
o cotovelo em 90° de flexão. A fita colocada em tomo
dos dedos protege a pele e evita que os dedos esca­
pem. Aproximadamente 2,5 a 5 kg de peso são sus­
pensos do cotovelo por um período de 5 a 15 minu­
tos, ou até que os fragmentos sofram desimpactação.
Quatro bolsas de soro em uma tipoia ou malha pesam
quase 4,5 kg e podem ser usadas como opção aos pe­
sos tradicionais (Fig. 12.33). Altemativamente, a tra­
ção e a contratração podem ser usadas para distrair os
fragmentos (Vídeo 12.3).
3. D esencaixe: Com os polegares no aspecto dorsal do
fragmento distai e os dedos em torno do punho, a for­
ça da lesão é recriada por extensão leve do fragmento
distai para desimpactar os fragmentos da fratura.
4. R eaposição: Mantendo a tração, uma pressão é apli­
cada sobre o fragmento distai em direção volar com
os polegares, outra pressão é dorsalmente dirigida so­
bre o segmento proximal com os dedos.
5. Liberação: Quando o posicionamento apropriado ti­
ver sido alcançado, o peso da tração é removido. Se a
fluoroscopia estiver disponível, o sucesso da redução
pode ser imediatamente avahado.
252 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Figura 12.32 A redução de uma fratura de Colles. A. Distração com um peso de 5 kg e fitas nos dedos por 10 minutos. B. Desencaixe
e reaposição com os polegares sobre o fragmento distai e os dedos ao redor do antebraço. G O braço é enrolado com material para
acolchoamento e a tala é aplicada. D. A posição final do antebraço é neutra, com o punho levemente flexionado e em desvio ulnar.

Quando a redução estiver completa, o antebraço é

Figura 12.33 D esencaixe de uma fratura de Colles com fitas
nos dedos e quatro bolsas de soro fisiológico em malha tubular.
imobilizado e a função do nervo mediano é testada nova­
mente. A preparação da tala antes da tentativa de redução
permite a imobilização mais rápida quando a fratura for
reduzida. O antebraço recebe uma camada fina de acol­
choamento, seguida da aplicação de uma tala (Apêndice
A. 11). Acolchoamento em demasia ou o uso do material
de imobilização de fibra de vidro comercialmente dispo­
nível não são recomendados, pois a redução terá menor
probabilidade de ser mantida. A posição de imobilização é
em leve supinação ou em posição média, com o punho em
15° de flexão e 15° de desvio ulnar. Muitos ortopedistas
preferem imobilizar o paciente em pronação.
As radiografias pós-redução são obtidas para assegu­
rar o posicionamento apropriado. Depois da redução, o
braço deve permanecer elevado por 72 horas para minimi­
zar o edema. Os exercícios dos dedos e do ombro devem
começar imediatamente.
Ao reduzir as fraturas metafisárias distais do ante­
braço, vários princípios devem ser lembrados. Primeiro,
os pacientes que se apresentam tardiamente (i.e., em ter­
mos de dias) são mais difíceis de reduzir, e a execução
de um bloqueio no hematoma não será efetiva no ma-
 Emergências Ortopédicas 253

nejo da dor. Segundo, a angulação dorsal (inclinação) união ou não união; aderências do tendão flexor e dor crô­
não é aceitável e a inclinação volar é difícil de manter, nica sobre a articulação radioulnar com supinação.
pois os extensores da mão têm uma tendência a exercer
tração dorsal. Por fim, a inclinação radial é facilmente Fratura do tipo em flexão (de Smith)
alcançada com a redução, mas é difícil de manter du­
rante a fase de consolidação. As radiografias para docu­ Essa fratura tem sido muitas vezes descrita como uma
mentação do posicionamento apropriado devem ser ob­ fratura de Colles invertida. É incomum, 10 vezes menos
tidas em três dias e duas semanas depois da lesão. Se a frequente do que as fraturas de Colles. A fratura de Smith
redução não puder ser mantida, a fixação interna poderá raramente envolve a ARUD. O sistema de classificação,
ser necessária. desenvolvido por Thomas, tem implicações tanto terapêu­
As fraturas de Colles, mesmo quando administradas ticas como prognósticas.
de maneira apropriada, muitas vezes resultam em com­
M e c a n is m o d e le sã o
plicações a longo prazo. Por essa razão, o acompanha­
mento com um ortopedista é necessário dentro de uma se­ Vários mecanismos resultam em fraturas de flexão do an­
mana, especialmente quando a fratura tiver sido reduzida tebraço distai, incluindo uma queda com o antebraço supi-
no setor de emergência. As fraturas não deslocadas devem nado e com a mão em dorsiflexão, um golpe com o punho
permanecer imobilizadas por quatro a seis semanas, en­ fechado e ligeiramente flexionado ou um golpe direto no
quanto as deslocadas que tenham sido adequadamente re­ dorso do punho ou no rádio distai com a mão flexionada e
duzidas requerem 6 a 12 semanas de imobilização. o antebraço em pronação.
As fraturas instáveis podem requerer pinagem per-
cutânea, fixação interna ou fixação externa.4 Outras E xa m e
indicações para a cirurgia incluem fraturas expostas, gra­ A dor e o edema estarão aparentes sobre o aspecto volar do
vemente cominutivas ou deslocadas (> 2 mm), fraturas in- punho. O aspecto clínico é descrito como uma deformidade
tra-articulares e fraturas com deslocamento dorsal maior em pá de jardim. A presença e a função da artéria radial e
que 3 mm ou 10° de angulação dorsal depois de uma ten­ do nervo mediano devem ser examinadas e documentadas.
tativa de redução fechada. O retardo além de duas a três
semanas toma a intervenção cirúrgica mais difícil, pois os Im a g e n s
fragmentos não podem ser manipulados. As incidências PA e lateral de rotina são adequadas para
demonstrar essa fratura (Fig. 12.34).
C o m p lic a ç õ e s
As complicações associadas com as fraturas do rádio dis­ L esões a sso c ia d a s
tai são relatadas com uma frequência entre 20 e 31%. Elas As fraturas ou luxações carpais são raramente associadas
incluem neuropatias, artrite degenerativa, má união, lesão a essas fraturas.
de tendão, síndrome compartimentai e distrofia simpati-
correflexa. A limitação da função do punho depois des­
sas fraturas tem sido relatada em até 90%. A redução
adequada precoce da fratura é o meio mais importante de
evitar complicações. As complicações dessas fraturas são
descritas como precoces e tardias.
As complicações precoces incluem disfunção do ner­
vo mediano, lesão de tendão, lesão do nervo ulnar, sín­
drome compartimentai e deslocamento do fragmento da
fratura. O paciente com compressão do nervo mediano se
queixa de dor e parestesias na distribuição do nervo. Se o
paciente estiver com gesso, o gessado e a malha devem ser
cortados e o braço é elevado por 48 a 72 horas. Se os sin­
tomas persistirem, uma síndrome de túnel do carpo deve
ser suspeitada, e o alívio cirúrgico é então indicado.
Precaução: A fu n ç ã o do nervo m ediano nas fra tu ra s d is­
tais do antebraço sem pre deve ser docum entada. A d o r
persistente deve ser considerada com o secundária à co m ­
p ressão do nervo a té p rova em contrário.
As complicações tardias incluem a rigidez dos dedos,
do ombro ou da articulação radiocarpal. Distrofia simpa-
ticorreflexa e defeitos estéticos podem seguir-se às fratu­ Figura 12.34 Fratura de Smith gravemente deslocada, vista na
ras deslocadas; ruptura do extensor longo do polegar; má radiografia lateral.
254 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 12.35 Fratura de Barton; dorsal (A) e volar (fl).
Tratamento
Essas fraturas requerem encaminhamento ortopédico de
emergência para redução. Se o encaminhamento ortopédi­
co não estiver disponível, a fratura pode ser reduzida con­
forme as instruções a seguir. A tração é aplicada usando
fitas com 3,5 ou 4,5 kg de peso no cotovelo flexionado.
O punho é então flexionado até que os fragmentos sejam
desimpactados. Com os polegares contra o fragmento dis­
tai, uma pressão dorsal é aplicada até que os fragmentos
sejam posicionados da forma correta. O antebraço deve ser
imobilizado com uma tala (Apêndice A .ll). Radiografias
pós-redução para documentar o procedimento devem ser
obtidas. Se a redução permanecer estável, a fratura pode ser
tratada de forma definitiva com gessado, embora tais fratu­
ras necessitem de cirurgia com mais frequência. As fraturas
instáveis requerem fixação com fio ou placa. Os pacientes
com envolvimento intra-articular devem ser encaminhados
com urgência para pinagem do fragmento ósseo.
Figura 12.36 Fratura de Barton volar, com
luxação radiocarpal associada.
Complicações
As complicações são vistas com pouca frequência e in­
cluem lesão de tendão e o desenvolvimento de osteoartrite.
Fratura da borda dorsal e volar (de Barton)
Essas fraturas são intra-articulares e envolvem a borda
dorsal ou volar do rádio (Fig. 12.35). Elas são classifica­
das como fratura com mecanismo de cisalhamento tipo II,
conforme descrito por Femandez e Juniper, e requerem
reparo cirúrgico se o fragmento for grande ou instável.
É comum que as fraturas de Barton envolvam a borda dor­
sal do rádio distai, sendo mais notado nas radiografias um
fragmento triangular de osso.
Mecanismo de lesão
Uma dorsiflexão extrema do punho, acompanhada de uma
força de pronação pode resultar em fratura da borda dorsal.
Exame
O rádio dorsal e distai apresenta-se doloroso e edemacia-
do. Em alguns casos, os ramos sensitivos do nervo radial
podem ser comprometidos e apresentam parestesias na
área de distribuição.
Imagens
As radiografias laterais demonstram adequadamente
o fragmento de fratura e o grau de deslocamento (Fig.
12.36).
Lesões associadas
Podem ocorrer lesões ou luxações dos ossos do carpo,
junto com o dano aos ramos sensitivos do nervo radial.
Tratamento
A terapia selecionada depende do tamanho do fragmen­
to da fratura e do grau de deslocamento. As fraturas de
Barton não deslocadas devem ser imobilizadas com uma
tala (Apêndice A .ll), com o antebraço em posição neu-

Figura 12.37 Fratura do estiloide do rádio (fratura de Hutchin­
son).
tra. Um fragmento deslocado grande, com subluxação ou
luxação dos ossos do carpo, requer sedação seguida de
redução manipulatória fechada. Se a fratura for estável e
estiver bem-posicionada, uma tala (Apêndice A. 11) com
o antebraço em posição neutra é recomendada. Se a fra­
tura for instável ou se estiver reduzida inadequadamente,
a redução aberta com fixação interna está indicada. Um
fragmento pequeno pode ser reduzido e fixado com um
fio percutâneo.
Complicações
As complicações frequentes incluem a artrite secundária
ao envolvimento intra-articular, como também aquelas
complicações associadas com as fraturas de Colles.
Fratura do estiloide do rádio (de Hutchinson)
Essa fratura também é conhecida como fratura do cho­
fer ou de recuo, pois era comumente vista quando uma
manivela era usada para dar a partida em um automóvel.
Quando o motor virava, a manivela era empurrada contra
a eminência tenar do punho, resultando em fratura do esti­
loide do rádio (Fig. 12.37).
Mecanismo de lesão
O mecanismo envolvido é similar àquele visto em uma
fratura do escafoide. Aqui, a força é transmitida do esca-
foide até o estiloide.
Exame
Dor, sensibilidade dolorosa e edema são notados sobre o
estiloide do rádio.
LESÃO DE TECIDOS MOLES E LUXAÇÕES DO PUNHO
LESÃO LIGAMENTAR
A estabilidade carpal é mantida por uma sequência comple­
xa de ligamentos que conectam os ossos do punho entre si.
Os ligamentos estão localizados nos lados volar e dorsal do
punho, como também os espaços intraósseos. Os ligamentos
volares são mais fortes do que os ligamentos dorsais, com
Emergências Ortopédicas 255
Figura 12.38 Radiografia de uma fratura do estiloide do rádio.
Imagens
As imagens AP do punho demonstram melhor essa fratura
(Fig. 12.38).
Lesões associadas
As fraturas do escafoide, assim como a dissociação esca-
fossemilunar, podem estar associadas. Até 70% das fra­
turas do estiloide do rádio têm extensão de lesão para os
ligamentos escafossemilunares.
Tratamento
O antebraço deve ser imobilizado em uma tala (Apêndi­
ce A .ll), com gelo e elevação. Esses pacientes requerem
encaminhamento ortopédico urgente, já que a fixação per-
cutânea está indicada para fraturas instáveis.
Complicações
Embora as complicações sejam raras, o exame neurovas­
cular bem documentado está indicado para excluir possí­
veis déficits.
exceção do espaço de Poirier, que é uma área no aspecto
volar entre o semilunar e o capitato, que é frequentemente
o local de luxação carpal. A lesão destes ligamentos pode
resultar em perda dos alinhamentos normais dos ossos do
carpo, luxação carpal ou uma combinação de ambos. Quan­
do a força for suficientemente intensa, uma fratura associada
pode estar presente (do escafoide, capitato, piramidal, esti-
256 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
loide do rádio ou da ulna). O mecanismo mais comum é a
queda com o braço estendido, mas golpes diretos, distração
e movimentos de torque também podem produzir tais lesões.
As instabilidades carpais e suas luxações associadas
são difíceis de avaliar de forma adequada. A anormalidade
radiográfica pode ser apenas notada depois de um estresse
(p. ex., com o punho cerrado), sendo chamada de insta­
bilidade dinâmica. A instabilidade dinâmica correspon­
de a uma ruptura ligamentar parcial, que com frequência
se toma uma ruptura completa com o passar do tempo.
As consequências da avaliação inadequada durante o exa­
me inicial ou o erro diagnóstico podem levar à perda pro­
gressiva da amplitude de movimentos, artrite degenerativa
tardia, dor e incapacidade crônicas.
Para uma compreensão panorâmica da lesão ligamen­
tar do punho, começaremos com a descrição dos estágios
de lesão de Mayfield. Os padrões específicos de lesão es­
tão mencionados como introdução, mas serão abordados
em mais detalhes a seguir.
Mayfield descreveu quatro estágios de instabilidade
progressiva dos ossos do carpo, pelo carregamento expe­
rimental em punhos de cadáveres. Ele percebeu que as
lesões ligamentares ocorriam de forma sequencial e aditiva.
O primeiro estágio consiste em ruptura do ligamento inte-
rósseo escafossemilunar e do ligamento radioescafossemi-
lunar. Quando esses ligamentos são rompidos, pode ocorrer
a dissociação escafossemilunar ou a instabilidade segmen­
tar intercalada dorsal (DISI, do inglês dorsal intercalated
segm ent instability). O segundo estágio consiste em lesão
adicional ao ligamento volar capitossemilunar. Neste mo­
mento, existe instabilidade do escafoide e do capitato. O
terceiro estágio inclui a lesão do ligamento interósseo se-
milunopiramidal e do ligamento semilunopiramidal volar.
Quando esses ligamentos são rompidos, há instabilidade do
escafoide, do capitato e do piramidal em relação ao semilu­
nar. É dentro desse estágio que ocorre a luxação perissemi-
lunar dorsal. No estágio final, o ligamento radiossemilunar
dorsal é rompido, e pode ocorrer a luxação do semilunar ou
a instabilidade segmentar intercalada volar (VISI, do inglês
volar intercalated segm ent instability). Nessa luxação, o
semilunar se desloca com mais frequência anteriormente,
pois o ligamento radiossemilunar volar permanece intacto.
Instabilidade segmentar intercalada
Essa condição pode ser considerada como um colapso ar­
ticular mediocarpal. A posição vertical do semilunar na
radiografia lateral é o resultado das inserções ligamenta­
res de seus ossos adjacentes. O escafoide, pelo ligamento
escafossemilunar, traciona o semilunar para flexão, en­
quanto o piramidal, pelo ligamento semilunopiramidal,
puxa o semilunar para extensão. Quando o ligamento
escafossemilunar é rompido, a força sem oposição do
ligamento semilunopiramidal faz o semilunar virar dor­
salmente, uma condição conhecida como DISI. Na ra­
diografia lateral, a superfície articular distal do semilunar
inclina-se dorsalmente e o osso escafoide inclina-se mais
Figura 12.39 Instabilidade segmentar intercalada dorsal. No­
tar a inclinação dorsal do sem ilunar. [U tilizada, com permis­
são, de Skinner H. Current Diagnosis & Treatment in Orthope-
dics. New York: M cG raw -H ill, 2004.]
em direção volar (Fig.12.39). O resultado é o aumento no
ângulo capitossemilunar (> 30°) e no ângulo escafosse­
milunar (> 60°). A DISI é o tipo mais comum de instabi­
lidade segmentar intercalada, e pode ser vista com a dis­
sociação escafossemilunar ou com fraturas do escafoide.
A VISI está presente quando o ligamento semilunopi­
ramidal é rompido. A superfície articular distai do semilu­
nar agora se inclina em direção volar, criando um aumento
do ângulo capitossemilunar (> 30°) e um ângulo escafos­
semilunar diminuído (< 30°). Ao exame, existe sensibili­
dade dolorosa sobre a articulação semilunopiramidal.
A presença de instabilidade segmentar intercalada su­
gere que a ruptura ligamentar é mais adequadamente trata­
da com reaproximação e reparo. Quando isso não for possí­
vel, outro procedimento será necessário para evitar a artrite
degenerativa por cargas desiguais nas articulações carpais
que ocorrem com o passar do tempo. No caso de ruptura do
ligamento escafossemilunar, o colapso avançado escafosse­
milunar (SLAC, do inglês scapholunate advanced collap-
se) refere-se à condição degenerativa que se segue.
Dissociação escafossemilunar
Essa lesão, comumente despercebida, é caracterizada pelo
deslocamento do escafoide para uma posição mais vertical
na fileira proximal de ossos do carpo. Quando o ligamento
escafossemilunar é rompido, um espaço entre o semilunar e
o polo proximal do escafoide é produzido. A ruptura do li-
gamento radioescafossemilunar permite a rotação palmar do
escafoide e é às vezes denominada de subluxação rotatória
do escafoide: Em um estudo, a dissociação escafossemilu­
nar ocorreu em 5% dos pacientes no setor de emergência que
não tinham uma fratura notada nas radiografias de punho.

Figura 1 2 .4 0 Manobra de deslocam ento do escafoide para
avaliar a sua estabilidade. O antebraço do paciente é levemen­
te pronado. O exam inador segura o punho do paciente no lado
radial, colocando o polegar na proem inência do escafoide e
enrolando os dedos em torno do antebraço distai. O polegar
deve fazer pressão sobre o escafoide enquanto os dedos do
exam inador fazem contrapressão. A outra mão do exam inador
segura a mão do paciente no nível das cabeças metacarpais.
O exam inador faz um desvio ulnar e estende levemente a mão
do paciente, movendo radialmente o punho do paciente, em
leve flexão, e mantendo a pressão do polegar sobre o escafoide.
Esta manobra é positiva se o escafoide se deslocar dorsalmente.
Mecanismo de lesão
A dissociação escafossemilunar é secundária à extensão
forçada do punho.
Exame
Os pacientes habitualmente apresentam dor e edema no
punho. A dor no punho é acentuada nos extremos do mo­
vimento. O paciente pode observar crepitação ou estali­
dos. A manobra de deslocamento do escafoide fornece
uma avaliação qualitativa da estabilidade do escafoide.
Essa manobra sempre deve ser comparada ao lado con-
tralateral. O deslocamento do escafoide pode ser sutil ou
acentuado. Conforme a pressão no polegar é retirada, o
escafoide retoma abruptamente a sua posição normal,
às vezes com um ressoar de “estalo” ou “clique” 7 (Fig.
12.40). A dor na execução desse teste é um sinal mais con­
fiável de instabilidade do que o “clique”.
Imagens
As lesões são visualizadas radiograficamente na inci­
dência PA como um alargamento do espaço a rtic u la r
escafossem ilunar. Esse espaço articular deve sempre ser
verificado em qualquer paciente com trauma no punho.
Emergências Ortopédicas 257
Uma medida de acima de 3 mm é anormal e é chamada
de “sinal de Terry Thomas”. O nome faz referência a um
comediante britânico que tinha um espaço característico
entre os dentes frontais. Uma incidência PA do punho
fechado força a cabeça do capitato para dentro da arti­
culação escafossemilunar e expõe a frouxidão ligamen-
tar, tomando essa radiografia um meio mais sensível de
diagnóstico. Quando a subluxação rotatória do escafoide
estiver presente, um achado radiográfico adicional em PA
é o sinal do anel cortical (sinal do sinete), representando a
rotação do escafoide normalmente alongado. Na incidên­
cia lateral, nota-se o ângulo escafossemilunar de mais de
60°, devido à rotação volar do escafoide (Fig. 12.41).
Lesões associadas
A dissociação escafossemilunar pode ocorrer como par­
te de uma luxação perissemilunar ou do semilunar, como
uma lesão isolada ou junto com uma fratura do escafoide
ou do rádio distai.
Tratamento
Os pacientes com dissociação escafossemilunar diag­
nosticados dentro de 6 semanas da lesão são classifica­
dos como tendo d isso cia çã o e sc a fo sse m ilu n a r aguda.
Aquelas lesões que são diagnosticadas após esse tempo
são denominadas de subagudas. Existem procedimentos
cirúrgicos múltiplos descritos para tratar essas lesões.
Os pacientes devem ter colocada uma tala ou um gessa­
do que inclua o polegar (Apêndice A.7), e encaminhados
para um cirurgião de mão.
Complicações
Sem o tratamento apropriado ocorre a artrite degenerativa
com limitação associada em amplitude de movimentos e
dor crônica.
Luxações perissemilunares e do semilunar
As luxações perissemilunares e do semilunar são con­
sideradas em conjunto, embora representem um grau
progressivo de lesão, conforme descrito por Mayfield e
previamente mencionado. A articulação normal do rádio,
semilunar, capitato e terceiro metacarpal forma uma linha
direta (Fig. 12.42). Em uma luxação perissemilunar, o ca­
pitato é deslocado, em geral dorsalmente, em relação ao
semilunar. Com a luxação do semilunar, este é deslocado
em direção volar (mais comumente) em relação ao rádio
distai e o capitato aparece em posição normal (Fig. 12.43).
Mecanismo de lesão
O mecanismo de lesão inclui hiperextensão excessiva,
desvio ulnar e supinação intercarpal.
Exame
Ao exame físico, existe edema dorsal no punho e redução
dos movimentos - especialmente a flexão. Uma sensação
258 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 12.41 Dissociação escafossemilunar. Na incidência posteroanterior (PA), notar a distância aumentada (> 3 mm) entre o
escafoide e o sem ilunar (sinal deTerry Thomas) e o escafoide encurtado com densidade dupla em forma de anel denso no seu polo
distai (sinal do anel cortical). Na incidência lateral, o ângulo escafossemilunar é superior a 60°.
palpável de enchimento pode ser percebida no lado dorsal
do punho depois de luxação perissemilunar dorsal, e na
superfície volar com luxação volar do semilunar. O nervo
Figura 12.42 Notar que uma linha traçada através do ponto
central do rádio e do capitato na incidência lateral do punho
percorre o ponto central do sem ilunar. Se o sem ilunar estiver
deslocado ou subluxado, a linha percorre somente um frag­
mento do osso ou passará longe dele.
mediano pode ser comprimido no canal carpal pelo semi­
lunar, e o paciente exibir sinais de lesão do nervo mediano.
Imagens
As anormalidades radiográficas são vistas tanto em filmes
PA como laterais. Ao olhar a incidência lateral do punho,
traçar uma linha imaginária entre os centros do rádio, do
semilunar e do capitato. Essa linha deve sempre passar
através do semilunar, em sua porção média. A radiografia
lateral é a incidência mais importante para determinar o
alinhamento correto dos ossos do carpo.
Em uma luxação peris semilunar, a incidência PA re­
vela sobreposição entre o capitato e o semilunar. Os arcos
carpais estão rotos na articulação escafossemilunar e na
articulação piramidossemilunar. No filme lateral, o capi­
tato está deslocado em relação ao semilunar (Fig. 12.44).
Com uma luxação do semilunar, o filme PA revela-o
com um aspecto triangular. O semilunar está deslocado
e inclinado em direção volar na incidência lateral (Fig.
12.45). O termo “luxação mediocarpal” pode ser usado
quando houver luxação do semilunar e do capitato e ne­
nhum deles estiver alinhado sobre o centro do rádio distai
(Fig. 12.46). Quando uma fratura carpal estiver presente,
o termo “trans” é aplicado ao nome do osso que sofreu
fratura, seguido pelo local de luxação (Fig. 12.47).
Lesões associadas
Essas lesões estão associadas com fraturas do escafoide e,
menos comumente, com as do capitato.
 Emergências Ortopédicas 259

Figura 12.43 A. Luxação volar do semilunar. B. Luxação perissemilunar dorsal.

Tratamento A redução fechada ou aberta, com fixação percutâ-

Todas as luxações semilunares e peris semilunares devem
ser imobilizadas com o punho em posição neutra em uma
tala volar e encaminhadas imediatamente para redução e
cuidados definitivos.
A técnica para redução fechada das luxações do semi­
lunar e perissemilunar requer o uso de bloqueio no punho
ou sedação para obter um bom relaxamento muscular e o
controle de dor. As fitas para dedos são usadas com apro­
ximadamente 5 kg de peso por pelo menos 10 minutos
antes da redução. A técnica de redução não é complicada,
mas deve ser executada por alguém experiente. ’ Alguns
autores preferem a redução cirúrgica para as luxações pe-
rissemilunares complexas. “
nea, está indicada para lesões agudas. Tanto as luxações
perissemilunares como as do semilunar habitualmente en­
volvem a subluxação rotatória do escafoide ou, também,
fratura do escafoide.
Ruptura do complexo da fibrocartilagem
triangular
O termo complexo da fibrocartilagem triangular (CFCT)
é usado para descrever os principais estabilizadores liga-
mentares da articulação radioulnar e dos ossos ulnares do
carpo. Ele fornece suporte ligamentar tanto volar como
distalmente. A lesão ocorre devido a uma queda e, às ve-

A B

Figura 12.44 Luxação perissemilunar dorsal. A. Na incidência PA, notar a sobreposição das fileiras carpais. B. A incidência lateral
revela a localização dorsal do capitato e dos outros ossos do carpo, com o sem ilunar articulando-se normalmente com o rádio.
260 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 12.45 Luxação volar do semilunar. A. Na incidência PA, existe sobreposição das fileiras carpais e o sem ilunar toma um
aspecto triangular. B. A incidência lateral mostra o "sinal da taça derramada", quando o sem ilunar aponta em direção volar e está
deslocado de suas articulações.
Figura 12.46 Luxação mediocarpal. Observar que tanto o se­
milunar como o capitato não dividem ao meio uma linha traça­
da pelo centro do rádio.
zes, por uso excessivo. A sensibilidade dolorosa está loca­
lizada palpando o espaço entre o pisiforme e o processo
estiloide da ulna, na borda ulnar do punho.
As rupturas dorsais podem ser diagnosticadas pelo
“teste de levantamento em supinação” no qual é solicitado
ao paciente para tentar elevar a mesa de exames com a
mão espalmada sob a mesa. A produção de dor ou fraque­
za confirma o diagnóstico. O tratamento é inicialmente
conservador, com medicamentos anti-inflamatórios não
esteroides (AINEs), imobilização em leve flexão e desvio
ulnar, seguidos de fisioterapia. O reparo artroscópico pode
ser necessário, de forma que o encaminhamento ortopé­
dico é recomendado sempre que houver suspeita dessa
, ~ 63,64
lesão.
Luxação radiocarpal
A luxação radiocarpal é uma entidade rara na ausência
de fratura intra-articular do rádio. 3,66 Estima-se que as
luxações radiocarpais representam 0,2% de todas as luxa­
ções. A luxação pode ocorrer volar ou dorsalmente, e re­
quer quantidade significativa de força. Devido à natureza
violenta dessas lesões, existe um número significativo de
lesões associadas, incluindo fraturas expostas e fechadas,
instabilidade carpal, rupturas de tendões e lesões neuro-
vasculares. Acredita-se que o mecanismo seja de hiperex-
tensão, pronação e inclinação radial. A consulta ortopédi­
ca imediata é recomendada. Depois da redução fechada,
uma luxação dorsal deve ser imobilizada com alguma
extensão do punho, enquanto uma volar é imobilizada em
flexão do punho. As luxações radiocarpais têm sido trata­
das com sucesso com a redução fechada, mas a maioria
dos casos requer intervenção cirúrgica.
 Emergências Ortopédicas 261

Figura 12.47 Luxação perissemilunar dorsal transescafoide nas radiografias (A) PA e ( B ) lateral, (seta = fratura do escafoide)

COMPRESSÃO NERVOSA m en to tra n sverso d o ca rp o (Fig. 12.48). A condição é

Síndrome do túnel do carpo (mediano)
Essa síndrome envolve a compressão do nervo mediano
no punho, sendo a neuropatia periférica mais comum -
presente em 0,5 a 3% da população. 7,68 O túnel do carpo
é um espaço confinado entre os ossos do carpo e o lig a ­
mais comum em mulheres após a menopausa, habitual­
mente é idiopática, mas pode seguir-se a fraturas no pu­
nho, lesões por esmagamento, artrite reumatoide, gravi­
dez, diabetes ou doença da tireoide. Qualquer condição
que cause edema crônico da mão e do punho pode causar
essa síndrome.

Figura 12.48 O túnel do carpo com o nervo mediano sob o ligamento transverso do carpo.
262 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Os pacientes queixam-se de parestesias e dormência
sobre a distribuição do nervo mediano. A dor pode irradiar
para o ombro, mas poupa o dedo mínimo. O paciente pode
ser despertado do sono com dor na mão, devido à retenção
de fluidos que ocorre durante a noite. Quando isso acontece,
o paciente deve ser instruído para elevar a mão. Os sintomas
se desenvolvem depois do fechamento repetitivo da mão ou
depois da flexão aguda de punho, como a que ocorre ao diri­
gir um carro ou operar uma ferramenta que deve ser segura­
da manualmente por períodos prolongados de tempo.
O achado sensitivo objetivo mais precoce na síndro-
me do túnel do carpo é a redução da sensibilidade vi­
bratória, que é testada com um diapasão de 256 ciclos.
O envolvimento mais grave do nervo mediano resulta em
discriminação sensitiva anormal de dois pontos.
Os achados clássicos no exame físico incluem os
sinais de Tinel e de Phalen. O sinal de Tinel envolve a
percussão do aspecto volar do punho. O teste é positivo
quando o paciente sentir parestesias na distribuição do
nervo mediano (Fig. 12.49A). O sinal de P halen é fei­
to pedindo-se ao paciente para flexionar os punhos por 1
minuto. Se forem notadas parestesias sobre a distribuição
do nervo, o teste é considerado positivo (Fig. 12.49B).
Um manguito de esfigmomanômetro (teste do to rn iq u e­
te) inflado na pressão de 200 irnnHg por 2 minutos tam­
bém pode produzir parestesias na mão, sendo outro teste
para a síndrome do túnel do carpo. Contudo, esses sinais
ocorrem apenas mais tarde no curso do distúrbio, e têm
habilidade limitada para predizer o eletrodiagnóstico da
síndrome do túnel do carpo. Os sinais e sintomas mais
preditivos da síndrome parecem ser a localização dos sin­
tomas na distribuição do nervo mediano, percepção de dor
diminuída ao longo do aspecto palmar do dedo indicador
e a abdução enfraquecida do polegar. 7,68,71
O tratamento conservador inclui evitar os movimen­
tos repetitivos do punho e da mão, a imobilização do
A B
Figura 12.49 Testes para a síndrome do túnel do carpo. A. O teste de Tinel é executado com a percussão da superfície volar do
punho, sobre o nervo mediano. B. O teste de Phalen é executado pela compressão das superfícies dorsais opostas da mão, com os
punhos flexionados, conforme demonstrado. Isso causa formigamento sobre a distribuição do nervo mediano.
punho, AINEs e injeção local ou corticosteroides orais.
Os corticosteroides orais demonstraram ser mais efetivos
que os AINEs e devem ser dados em uma dose de predni-
sona, 20 mg por dia, por duas semanas.
A injeção combinada de corticosteroide (metilpred-
nisolona 40 mg) e agente anestésico local pode ser tanto
diagnóstica como terapêutica. O melhor local para injeção
é proximal ao ligamento transverso do carpo, já que isso
diminui o risco de lesionar o nervo mediano. A agulha é
introduzida em um ângulo de 20° em relação à pele, entre
o tendão do palmar longo e do flexor radial do carpo, e
4 cm proximalmente à prega do punho. Depois de inserir
a agulha sob o ligamento transverso do carpo, é injetada a
solução de esteroide e anestésico. Para ter certeza de que
a agulha está corretamente posicionada, devem ser bus­
cadas parestesias na distribuição do mediano. Nesse mo­
mento, a agulha é retrocedida em 1 a 2 mm, e o conteúdo
da seringa é injetado.
A maioria dos pacientes responde às medidas con­
servadoras, embora 80% tenham recorrência em 1 ano.
Se não for notada resposta, a liberação cirúrgica é neces­
sária.
Compressão do nervo ulnar
O nervo ulnar pode ser comprimido no túnel ulnar, pró­
ximo ao cotovelo, e no punho, na ponta da mão próxima
ao pisiforme. A síndrom e do túnel uln a r é a compressão
do nervo ulnar no nível do punho, que ocorre quando o
nervo penetra no túnel ulnar ou quando o ramo profundo
cruza em tomo do gancho do hamato na palma da mão.
As lesões no punho ocorrem em associação com trauma
repetitivo, artrite ou compressão por um cisto gangliônico
ou outro tumor benigno. O mecanismo predominante é a
compressão direta. A lesão ocorre em ciclistas e em outros
que sofrem compressão nessa área.

Os pacientes com lesão do nervo ulnar no punho
apresentam neuropatia ulnar similar às lesões no cotovelo,
com exceção da superfície dorsal da mão. Pelo fato de o
ramo cutâneo para essa região surgir proximalmente ao
punho, a sensibilidade dorsal do quinto dedo será preser­
vada quando o nervo ulnar estiver afetado no punho.
O tratamento é cirúrgico no punho e conservador no
cotovelo. Se nenhuma melhoria for notada depois de um
período de 3 a 4 meses, a cirurgia é indicada. O cotovelo é
o local mais afetado pela compressão do nervo ulnar, para
uma discussão adicional ver o Capítulo 14.
Compressão do nervo radial
Os pacientes com disfunção do nervo radial se apresen­
tam com queixas de incapacidade para estender o punho.
O local mais afetado pela compressão do nervo radial é
na axila, em geral após o uso de muletas, e no túnel ra­
dial no cotovelo. Quando a compressão ocorrer no sulco
espiral do úmero, é chamada de “paralisia de sábado à
noite” porque é vista em pacientes alcoolizados que dor­
mem com os braços sobre a parte de trás de uma cadeira.
O déficit resultante é primariamente motor, com fraqueza
na abdução do polegar (abdutor longo do polegar), exten­
são do dedo indicador (extensor próprio do indicador) e
extensão do punho. A maioria desses déficits é resolvido
espontaneamente, já que são secundários a uma neuro-
praxia. O tratamento é feito com um imobilizador para
prevenir a queda do punho. O leitor é encaminhado ao
Capítulo 14 para uma discussão adicional sobre a neuro­
patia do radial.
CISTO G A N G Ü Ô N IC O
Um cisto gangliônico é o tumor mais comum da mão e
consiste em um cisto sinovial que se origina de uma ar­
ticulação ou do revestimento sinovial de um tendão her-
niado (Fig. 12.50). Contém um fluido tipo gel que pode
tomar-se completamente selado dentro do cisto ou perma­
necer conectado a uma cavidade sinovial. Os três cistos
mais comuns são o gangliônico dorsal do punho, o gan­
gliônico volar do punho e o gangliônico da bainha do ten­
dão flexor. Os cistos dorsais do punho perfazem entre 60
a 70% de todos os tumores de tecidos moles do punho.73,74
Surgem da articulação escafossemilunar e compreendem
65% dos cistos do punho e da mão. Esses cistos podem ser
difíceis de detectar ao exame clínico e podem ser palpá­
veis somente com o punho em flexão extrema. Os cistos
dorsais ocultos podem produzir dor crônica no punho em
alguns pacientes.
O cisto gangliônico volar do punho tem origem na ar­
ticulação radiocarpal e representa 20 a 25% dos casos. Os
que surgem da bainha do tendão flexor respondem por 10
a 15%.
Um evento traumático específico será descrito por
15% dos pacientes. Frequentemente, apenas uma história
Emergências Ortopédicas 263
Figura 12.50 Um cisto gangliônico dorsal.
de estresse crônico é referida. Os pacientes reclamam de
dor incômoda ou dor leve, que é notada sobre o cisto gan­
gliônico. Os cistos maiores são menos dolorosos do que
os menores, e a dor diminui depois da ruptura. O apareci­
mento é quase sempre insidioso, embora alguns pacientes
contem a história de ter notado a “saliência” durante um
período de alguns dias. Uma história de tamanho variá­
vel é muitas vezes relatada, em função do enchimento e
esvaziamento no espaço sinovial originário. Ao exame, é
percebida uma lesão cística firme, habitualmente não do­
lorosa, que é sentida como uma conta debaixo da pele.
O diagnóstico é fácil devido à frequência com que eles são
vistos. A aspiração revela material tipo gel, confirmando
o diagnóstico quando houver dúvida. Uma lesão similar
deve ser mencionada, a bossa carpal, que é vista sobre
a base dos metacarpais do indicador e do dedo médio,
já que essas lesões ósseas são de aspecto idêntico. Na
verdade, um saco preenchido por fluido recobre algumas
bossas carpais.
A maioria dos cistos se resolve de forma espontânea
e não requer tratamento, a menos que haja sintomas. O
tratamento no setor de emergência consiste em aspira­
ção com uma agulha de grosso calibre quando o paciente
queixar-se de sintomas. O tratamento inicial deve incluir a
injeção de esteroides na cápsula dorsal, seguida de imobi­
lização. A taxa de recidiva é muito alta com esse método
de tratamento, e o paciente deve ser instruído a respeito. A
tranquilização é importante e o paciente deve ser informa­
do que essa lesão não é maligna.
Quando a terapia conservadora falhar, é indicado o
tratamento cirúrgico para excisão do cisto. A excisão do
cisto gangliônico dorsal com uma porção da cápsula, na
articulação, é o tratamento de escolha recomendado. Em
94% dos casos, a cura é alcançada depois da cirurgia. Em
aproximadamente 65% dos casos, a cura é alcançada de­
pois da injeção com um corticosteroide e/ou com a ruptu­
ra. Os pacientes podem ser aconselhados sobre as alterna­
tiva e são encaminhados ao especialista.
264 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Figura 12.52 Teste de Finkelstein para exam inar um paciente

com suspeita de tenossinovite de Q uervain. O paciente queixa-
-se de dor sobre o tendão quando o polegar é seguro na mão,
como mostrado, e o punho sofre desvio ulnar.

punho.

TENOSSINOVITE DE QUERVAIN
A tenossinovite estenosante de Q uervain envolve o ab-
dutor longo do polegar e o extensor curto do polegar no
primeiro compartimento dorsal do punho (Fig. 12.51).
Os pacientes queixam-se de dor sobre o aspecto radial do
punho, com irradiação proximal e distai. Existe sensibili­
dade dolorosa localizada sobre o estiloide do rádio, onde a
polia pode se mostrar e ter a sensação de estar espessada.
Um teste patognomônico, que reproduz a dor, é chamado
de teste de F inkelstein (Fig. 12.52 e Vídeo 12.4). Para efe­
tuar o teste, o paciente estira passivamente os tendões se­
gurando o polegar dentro da palma e o examinador faz um
desvio ulnar do punho. Deve-se diferenciar essa condição
da artrite carpometacarpal do polegar, que causa sensibili­
dade dolorosa localizada naquela articulação.
A tenossinovite de Quervain é causada pelo sobreu-
76 77
so ou está associada à artrite reumatoide ou gravidez. ’
Figura 12.53 Injeção na tenossinovite estenosante de Q uer­
As mulheres são mais afetadas do que homens, em uma vain. A agulha é inserida entre o tendão e a bainha. Se a agu­
proporção de 10:1. O tratamento inclui aplicação de gelo lha for inserida corretamente, um edema em forma de salsicha
no estiloide do rádio, AINEs e restrição do movimento será notado no primeiro compartimento, conforme o fluido é
do polegar e do punho com uma tala de polegar (Apên­ injetado.
dice A.7). A injeção local da bainha do tendão com um
anestésico local e um esteroide tem um taxa de sucesso de
até 90% 9 (Fig. 12.53 e Vídeo 12.5). Durante a injeção, adequado da agulha. Foi demonstrado que a injeção guia­
deve-se observar um edema visível proximal ao retináculo da por ultrassonografia melhora os resultados, confirman­
extensor; ele indica que a agulha está no lugar certo. O es­ do a injeção da bainha do abdutor longo do polegar e do
teroide deve ser injetado após o anestésico (e não mistu­ extensor curto do polegar. Depois da injeção, colocar
rado na mesma seringa) para garantir o posicionamento no paciente uma tala simples de polegar, estendendo-se da

ponta do polegar até dois terços do rádio no antebraço. A
tala deve permanecer por 10 dias.
A cirurgia é recomendada se os sintomas recorrerem
ou se persistirem depois de duas injeções no curso de 1 ano.
Na maioria dos casos, a terapia com injeção é a única coisa
necessária, seguida de administração de um AINE e pela
78
imobilização do polegar por um período de 7 a 10 dias.
REFERÊNCIAS
1. P la n c h e r K D . M e th o d s o f im a g in g th e scap h o id . Hand
Clin 2001 ; 17(4):7 0 3 -7 2 1.
2. P e rro n A D , B rad y W J, K eats T E , et al. O rth o p e d ic p i­
tfalls in the ED : scaphoid fracture. Am J Emerg Med 2001 ;
1 9 (4 ):3 10-316.
3. K ozin SH . In cid en ce, m ech an ism , and n atu ral h isto ry o f
scaphoid fractures. Hand Clin 2001 ; 1 7(4):515-524.
4. E ngel A , F eld n er-B u sztin H. B ilateral stress fracture o f the
scaphoid. A case report. Arch Orthop Trauma Surg 1991;
11 0 (6 ):3 14-315.
5. H anks G A , K alen ak A , B ow m an L S, et al. S tress fractures
o f the carpal scaphoid. A rep o rt o f four cases. J Bone Joint
Surg Am 1989;71(6):938-941.
6. P h illip s T G , R e ib ach A M , S lo m ian y WP. D iag n o sis and
m a n a g e m e n t o f sc a p h o id fractu res. Am Fam Physician
2004;70(5):879-884.
7. F reeland P. Scaphoid tubercle tenderness: A better indicator
o f scaphoid fractures?. Arch Emerg Med 1989;6(1): 46-50.
8. C h en SC . T h e scap h o id co m p re ssio n test. J Hand Surg
[Br] 1989; 14(3):323-325.
9. W aeckerle JF. A p ro sp ectiv e study id en tify in g th e se n si­
tivity o f rad io g rap h ic findings and th e efficacy o f clinical
fin d in g s in c a rp al n a v ic u la r fractu res. Ann Emerg Med
1987; 16(7):733-737.
10. P ow ell JM , L lo y d G J, R in to u l RF. N ew clin ical te st fo r
fracture o f the scaphoid. Can J Surg 1988;31(4):237-238.
11. S to rd ah l A , S ch jo th A , W oxholt G , et al. B o n e scan n in g
o f fractu res o f th e scaphoid. J Hand Surg [Br] 1984;9(2):
189-190.
12. B reed erv eld R S , T u in eb reijer W E . In v estig atio n o f c o m ­
p u te d to m o g ra p h ic scan c o n c u rre n t c rite rio n v alid ity in
d o u b tfu l scap h o id fractu re o f the w rist. J Trauma 2004;
5 7 (4 ):8 5 1-854.
13. G um ucio C A , F ern an d o B, Y oung V L , et al. M an ag em en t
o f scap h o id fractures: A review and update. South Med J
1 9 8 9 ;8 2 (1 1): 1377-1388.
14. A n n am alai G, R ab y N . S cap h o id and p ro n ato r fat stripes
are unreliab le soft tissue signs in the detection o f rad io g ra­
phically o ccult fractures. Clin Radiol 2003;58(10):798800.
15. B urge P. C losed cast treatm ent o f scaphoid fractures. Hand
Clin 2001 ; 17(4):541-552.
16. R ettig AC. M an ag em en t o f acute scaphoid fractures. Hand
Clin 2000; 1 6 (3 ):3 8 1-395.
17. G ellm an H, Caputo RJ, C arter V, et al. C om parison o f short
and long thum b-spica casts for non-displaced fractures o f the
carpal scaphoid. J Bone Joint Surg Am 1989;71(3):354 357.
Emergências Ortopédicas 265
18. Clay NR, Dias JJ, Costigan PS, et al. Need the thumb be
immobilised in scaphoid fractures? A randomised prospec­
tive trial. J Bone Joint Surg Br 1991 ;73(5):828-832.
19. Ring D, Jupiter JB, Herndon JH. Acute fractures of the sca­
phoid. J Am Acad Orthop Surg 2000;8(4):225-231.
20. Murphy D, Eisenhauer M. The utility of a bone scan in
the diagnosis of clinical scaphoid fracture. J Emerg Med
1994; 12(5):709-712.
21. Brydie A, Raby N. Early MRI in the management of clini­
cal scaphoid fracture. Br J Radiol 2003;76(905):296-300.
22. Gelberman RH, Wolock BS, Siegel DB. Fractures and
non-unions of the carpal scaphoid. J Bone Joint Surg Am
1989;71(10): 1560-1565.
23. Murphy DG, Eisenhauer MA, Powe J, et al. Can a day 4
bone scan accurately determine the presence or absence of
scaphoid fracture?. Ann Emerg Med 1995;26(4):434-438.
24. Trumble TE. Avascular necrosis after scaphoid fracture: A
correlation of magnetic resonance imaging and histology. J
Hand Surg [Am] 1990;15(4):557-564.
25. Barton NJ. Twenty questions about scaphoid fractures. J
Hand Surg [Br] 1992; 17(3):289-310.
26. Slade JF III, Jaskwhich D. Percutaneous fixation of sca­
phoid fractures. Hand Clin 2001;17(4):553-574.
27. Rockwood CA, Green DP, Heckman JD, et al. Rockwood
and Green's Fractures in Adults. 5th ed. Philadelphia, PA:
Lippincott Williams & Wilkins, 2001.
28. Canale ST. Campbell's Operative Orthopedics. 10th ed. St.
Louis, MO: Mosby, 2003.
29. Geissler WB. Carpal fractures in athletes. Clin Sports Med
2001 ;20(1): 167-188.
30. Berdia S, Wolfe SW. Effects of scaphoid fractures on the
biomechanics of the wrist. Hand Clin 2001;17(4):533-40,
vii-viii.
31. Botte MJ, Gelberman RH. Fractures of the carpus, exclu­
ding the scaphoid. Hand Clin 1987;3(1): 149-161.
32. Hocker K, Menschik A. Chip fractures of the triquetrum.
Mechanism, classification and results. J Hand Surg [Br]
1994; 19(5):584-588.
33. Teisen H, Hjarbaek J. Classification of fresh fractures of
the lunate. J Hand Surg [Br] 1988;13(4):458-462.
34. Brach P, Goitz R. An update on the management of carpal
fractures. J Hand Ther 2003; 16(2): 152-160.
35. Allan CH, Joshi A, Lichtman DM. Kienbock’s disea­
se: Diagnosis and treatment. J Am Acad Orthop Surg
2001 ;9(2): 128-136.
36. Cetti R, Christensen SE, Reuther K. Fracture of the lunate
bone. Hand 1982;14(l):80-84.
37. Walsh JJ, Bishop AT. Diagnosis and management of hama­
te hook fractures. Hand Clin 2000;16(3):397-403, viii.
38. De Schrijver F, De Smet L. Fracture of the hook of the ha­
mate, often misdiagnosed as “wrist sprain”. J Emerg Med
2001;20(1):47-51.
39. Steinberg B. Acute wrist injuries in the athlete. Orthop
Clin North Am 2002;33(3):535-545, vi.
40. Cohen MS. Fractures of the carpal bones. Hand Clin
1997;13(4):587-599.
266 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
4 L Jeo n g G K , K ram D , L e ster B . Iso lated fractu re o f the tra ­
pezoid. Am J Orthop 2001;30(3):228-230.
42. T ru m b le T E , S ch m itt S R , V edder N B . F acto rs affectin g
fu n ctio n al o u tco m e o f d isp laced in tra- articu lar d istal ra ­
dius fractures. J Hand Surg [Am] 1994;19(2):325-340.
43. F rykm an G. F racture o f the distal radius including sequelae-
shoulder-hand-finger syndrom e, disturbance in the distal ra­
dio-ulnar jo in t and im pairm ent o f nerve function. A clinical
and experim ental study. Acta Orthop Scand 1967;(Suppl).
44. F e rn a n d e z D L . F ractu res o f th e d ista l rad iu s: O p erativ e
treatm ent. Instr Course Lect 1993;42:73-88.
45. M e tz V M , G ilu la L A . Im a g in g te c h n iq u e s fo r d istal ra ­
dius fractu res and related injuries. Orthop Clin North Am
1993;24(2):217-228.
46. M o rg an W J, B reen TF. C om plex fractures o f th e forearm .
Hand Clin 1994;10(3):375-390.
47. S zabo R M . C o m m in u ted d ista l rad iu s fractu res. Orthop
Clin North Am 1992;23(1): 1-6.
48. C o o n ey W R M a n a g e m e n t o f C o lle s ’ fractu res. J Hand
Surg [Br] 1989; 14(2): 137-139.
49. Cooney W P III, D obyns JH , Linscheid RL. C om plications o f
C olles’ fractures. J Bone Joint Surg Am 1980;62(4):613-619.
50. H anel DP, Jones M D , T rum ble TE . W rist fractures. Orthop
Clin North Am 2 0 0 2 ;3 3 (l):3 5 -5 7 , vii.
51. K ozin SH , W ood M B . E arly soft-tissue com plications after
fractures o f the distal p art o f the radius. J Bone Joint Surg
Am 1993;75( 1): 144-153.
52. B a c o m RW, K u rtzk e JF. C o lle s ’ fractu re; a study o f tw o
th o u san d cases fro m the N ew York S tate W o rk m en ’s C o m ­
p en satio n B oard. J Bone Joint Surg Am 1953;35-A (3):643-
658.
53. T h o m as F B . R ed u c tio n o f S m ith ’s fractu re. J Bone Joint
Surg Br 1957;39-B (3):463-470.
54. M ayfield JK , Jo h n so n RP, K ilco y n e R K . C arp al d islo c a ­
tions: p ath o m ech an ics and p rogressive p erilu n ar in sta b ili­
ty. J Hand Surg [Am] 1980;5(3):226-241.
55. M eld o n SW , H arg arten SW. L ig am en to u s in ju ries o f the
w rist. J Emerg Med 1995 ; 13(2) :2 17-225.
56. Jo n es WA. B ew are th e sp rain ed w rist. T he in cid en ce and
diagnosis o f scapholunate instability. J Bone Joint Surg Br
1988;70(2):293-297.
57. W atson H K , W einzw eig J, Z ep p ieri J. T he n atural p ro g res­
sion o f scaphoid instability. Hand Clin 1997; 13(1): 39-49.
58. V itello W, G o rd o n D A . O b v io u s ra d io g ra p h ic sc a p h o ­
lu n ate d isso ciatio n : X -ray th e o th e r w rist. Am J Orthop
2 0 0 5 ;3 4 (7 ):3 4 7 -3 5 1.
59. F ran k el V H . T h e T erry -T h o m as sign. Clin Orthop 1977;
(129):321-322.
60. L in sch eid R L , D obyns JH . T reatm ent o f scapholunate d is­
sociation. R otato ry subluxation o f th e scaphoid. Hand Clin
1992;8(4):645-652.
61. G rabow R J, C atalano L III. C arpal dislocations. Hand Clin
2006;22(4):485-500.
80. Kamel M, Moghazy K, Eid H, et al. Ultrasonographic diag­
62. M artin ag e A , B alag u er T, C h ig n o n -S icard B , e t al. [P eri­
lunate d islocations and fractu re-d islo catio n s o f the w rist, a
review o f 14 cases]. ChirMain 2 0 0 8 ;2 7 (1 ):3 1-39.
63. McAdams TR, Swan J, Yao J. Arthroscopic treatment of
triangular fibrocartilage wrist injuries in the athlete. Am J
Sports Med 2009;37(2):291-297.
64. Reiter A, Wolf MB, Schmid U, et al. Arthroscopic repair of
Palmer IB triangular fibrocartilage complex tears. Arthros­
copy 2008;24(11): 1244-1250.
65. Naranja RJ Jr, Bozentka DJ, Partington MT, et al. Radio­
carpal dislocation: A report of two cases and a review of
the literature. Am J Orthop 1998;27(2): 141-144.
66. Dumontier C, Meyer zu RG, Sautet A, et al. Radiocarpal
dislocations: classification and proposal for treatment.
A review of twenty-seven cases. J Bone Joint Surg Am
2001 ;83 -A(2) :212-218.
67. D ’Arcy CA, McGee S. The rational clinical examination.
Does this patient have carpal tunnel syndrome? JAMA
2000;283(23):3110-3117.
68. Viera AJ. Management of carpal tunnel syndrome. Am Fam
Physician 2003;68(2):265-272.
69. Verdon ME. Overuse syndromes of the hand and wrist.
Prim Care 1996;23(2):305-319.
70. McCabe SJ, Uebele AL, Pihur V, et al. Epidemiologic as­
sociations of carpal tunnel syndrome and sleep position: Is
there a case for causation?. Hand (NY) 2007;2(3): 127-134.
71. Cheng CJ, Mackinnon-Patterson B, Beck JL, et al. Scra­
tch collapse test for evaluation of carpal and cubital tunnel
syndrome. J Hand Surg Am 2008;33(9): 1518-1524.
72. Tallia AF, Cardone DA. Diagnostic and therapeutic in­
jection of the wrist and hand region. Am Fam Physician
2003;67(4):745-750.
73. Limpaphayom N, Wilairatana V. Randomized controlled
trial between surgery and aspiration combined with mé­
thylprednisolone acetate injection plus wrist immobili­
zation in the treatment of dorsal carpal ganglion. J Med
Assoc Thai 2004;87(12): 1513-1517.
74. Halikis MN, Taleisnik J. Soft-tissue injuries of the wrist.
Clin Sports Med 1996;15(2):235-259.
75. McFarlane J, Trehan R, Olivera M, et al. A ganglion cyst at
the elbow causing superficial radial nerve compression: a
case report. J Med Case Reports 2008;2:122.
76. Rettig AC. Athletic injuries of the wrist and hand: Part II:
overuse injuries of the wrist and traumatic injuries to the
hand. Am J Sports Med 2004;32(l):262-273.
77. Sawaizumi T, Nanno M, Ito H. De Quervain’s disease:
Efficacy of intra-sheath triamcinolone injection. Int Or­
thop 2007;31 (2) :265-268.
78. Harvey FJ, Harvey PM, Horsley MW. De Quervain’s dise­
ase: Surgical or nonsurgical treatment. J Hand Surg [Am]
1990; 15(l):83-87.
79. Witt J, Pess G, Gelberman RH. Treatment of de Quervain
tenosynovitis. A prospective study of the results of injec­
tion of steroids and immobilization in a splint. J Bone Joint
Surg Am 1991;73(2):219-222.
nosis of de Quervain’s tenosynovitis. Ann Rheum Dis
2002;61(11): 1034-1035.
 Capítulo 13
Antebraço
INTRODUÇÃO
O rádio e a ulna ficam em paralelo entre si e estão reves­
tidos, em suas extremidades proximais, com uma massa
muscular relativamente grande. Devido à sua proximida­
de, a força da lesão rompe ambos os ossos e suas inser­
ções ligamentares. Eles podem ser conceitualmente consi­
derados como dois cones lado a lado, cada um apontando
em direção oposta (Fig. 13.1).

Axiom a: A fratura de um dos ossos do antebraço, em espe­

cial quando angulada ou deslocada, é muitas vezes acompa­
nhada de uma fratura ou uma luxação de seu "companheiro".
Os ossos do antebraço estão unidos por várias estrutu­
ras ligamentares essenciais (Fig. 13.2). Em cada extremi­
dade, as cápsulas articulares do cotovelo e do punho man­
têm o rádio e a ulna juntos. Os ligamentos radioulnares
anterior e posterior fortalecem ainda mais essas inserções
na área proximal. Distalmente, os ligamentos radioulnares
formam uma articulação que contém um disco articular
fibrocartilaginoso. Ao longo da diáfise média de ambos os
ossos há interconexão por uma forte membrana interóssea
fibrosa.
As inserções musculares aos ossos do antebraço são
importantes, devido às suas ações em deslocar os frag­
mentos da fratura. Simplificando, as diáfises do rádio e
da ulna são cercadas por quatro grupos de músculos pri­
mários cuja tração com frequência resulta em desloca­
mento da fratura ou anulação de uma redução adequada
(Fig. 13.3). Esses grupos são:
Figura 13.1 O rádio e a ulna podem ser considerados com o
dois cones que se reúnem nas extrem idades, perm itindo a
supinação e a pronação conform e o rádio "gira" em torno
da ulna.
1. P roxim al : O bíceps e o supinador inserem-se no rádio
proximal e exercem uma força de supinação.
2. D iáfise m édia: O pronador redondo insere-se na diá­
fise do rádio e exerce força pronadora.
3. D istai. Dois grupos de músculos inserem-se no rádio
distai. O pronador quadrado exerce uma força prona­
dora. O braquiorradial e o abdutor do polegar também
produzem forças deformantes, dependendo da loca­
lização da fratura. Desses, o braquiorradial exerce a
força predominante de deslocamento.
Ao considerar o tratamento dessas fraturas, é neces­
sário prestar atenção à manutenção do comprimento e do
alinhamento. A ulna é um osso reto fixo, ao redor do qual
o rádio roda. O rádio, ao contrário, tem um arco lateral

Articulação Membrana Cápsula

radioulnar proximal interóssea distai

Figura 13.2 O rádio e a ulna são unidos pelas cápsulas em ambas as extremidades, nas articulações do punho e do cotovelo. A
membrana interóssea junta os dois ossos ao longo das diáfises.
268 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Músculo
biceps

Músculo
supinador

Músculo abdutor Músculo

Músculo pronador
longo do polegar braquiorradial
redondo

Figura 13.3 Pela atuação das inserções m usculares do antebraço é

possível predizer o deslocamento das fraturas do rádio. A. O músculo
supinador supina, o bíceps flexiona e os músculos pronador redondo e
pronador quadrado fazem a pronação. Uma fratura do rádio proximal
na localização 1 resulta em um fragmento proximal supinado e fle­
Músculo xionado e um fragmento distai pronado. Quando a fratura for distai à
pronador
inserção do pronador redondo na localização 2, o fragmento proximal
quadrado
será neutro e flexionado, enquanto o fragmento distai estará prona­
do e tracionado em direção à ulna. B. O s músculos braquiorradial e
abdutor longo do polegar agem puxando os fragmentos distais mais
proximalmente, resultando em fragmentos sobrepostos.

que deve ser preservado para permitir a completa prona­

ção e supinação após a consolidação (Fig. 13.4).

Figura 13.4 O arqueamento lateral do rádio deve ser preservado
para permitir a ocorrência de pronação e supinação completas.
Classificação
Neste capítulo, são consideradas as fraturas da diáfise do
rádio e da ulna. Elas são definidas como as diáfises dos
ossos longos não cercadas por cápsulas ou ligamentos ar­
ticulares. Ver o Capítulo 12 para uma abordagem sobre
as fraturas do rádio distai e o Capítulo 14 para uma abor­
dagem sobre as fraturas das estruturas proximais, como a
cabeça do rádio, o olécrano e o processo coronoide. O sis­
tema de classificação usado neste capítulo para as fraturas
das diáfises radial e ulnar é com base em considerações
anatômicas e também terapêuticas.
As fraturas podem ocorrer em qualquer lugar ao
longo da diáfise do rádio ou da ulna. Essas fraturas são
divididas em três grupos: (1) fraturas da diáfise do rádio,
(2) fraturas da diáfise da ulna e (3) fraturas combinadas
do rádio e da ulna. As fraturas de Monteggia (fratura
da ulna com luxação da cabeça do rádio) e de Galeazzi
(fratura do rádio com luxação radioulnar distal) estão
descritas em conjunto com as suas respectivas fraturas
ósseas.
 Emergências Ortopédicas 269

FRATURAS DO ANTEBRAÇO
FRATURAS DA DIÁFISE DO RÁDIO
As fraturas da diáfise do rádio podem ser divididas
em fraturas proximais, da diáfise média e distais (Fig.
13.5). As fraturas isoladas dos dois terços proximais
da diáfise do rádio são incomuns em adultos, pois tal
área está bem protegida pela musculatura do antebraço.
As fraturas do terço distai são importantes pois estão
muitas vezes associadas com lesão da articulação ra­
dioulnar, em especial quando estiverem deslocadas ou
anguladas.
Mecanismo de lesão
O mecanismo mais encontrado é um golpe direto na diá­
fise do rádio, mais comumente na junção das porções mé­
dia e distai do osso. É nesse ponto que o rádio fica menos
coberto por músculos e, por conseguinte, exposto a uma
quantidade maior de trauma direto.
Exame
A sensibilidade dolorosa está presente ao longo do local
de fratura e pode ser produzida com a palpação direta ou a
compressão longitudinal.

Terço proximal Diáfise média

A. Não deslocada B. Deslocada

Terço distai

A. Não deslocada B. Deslocada C. Fratura de Galeazzi Figura 13.5 Fraturas da diáfise do rádio.
270 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 1 3.6 Fratura isolada da diáfise do rádio. A. A R B. Ra­
diografia lateral. Esse tipo de fratura angulada do terço distai do
rádio deve gerar a suspeita de fratura-luxação; contudo, a evidên­
cia radiográfica e clín ica não apoiam esse diagnóstico. A fratura
foi submetida à redução fechada e consolidou bem com gessado.
As fraturas-luxações de Galeazzi devem ser suspeita­
das se houver sensibilidade dolorosa no punho ou na proe­
minência da cabeça da ulna.
Imagens
São obtidas incidências anteroposterior (AP) e lateral de
rotina do antebraço. As fraturas da diáfise do rádio em
geral estão associadas a lesões graves, mas que com fre­
quência passam despercebidas, do cotovelo e do punho.
Dessa forma, ambas as articulações devem ser vistas nas
radiografias. As fraturas isoladas e anguladas ou deslo­
cadas da diáfise distal do rádio sugerem que subluxação
ou luxação da articulação radioulnar distal estejam pre­
sente.
Existem quatro sinais radiográficos confiáveis de le­
são da articulação radioulnar distal (Figs. 13.6 e 13.7).
1. Fratura da base do estiloide da ulna
2. Incidência AP: alargamento do espaço articular ra­
dioulnar distal
3. Vista lateral: luxação do rádio distai em relação à ulna
4. Encurtamento do rádio superior a 5 mm
Lesões associadas
Uma fratura da diáfise do rádio distai associada a uma lu­
xação da articulação radioulnar distal (fratura-lwcação de
G aleazzi ) deve ser considerada. Os mecanismos de alta
energia com extensa lesão de tecidos moles podem estar
associados a uma síndrome compartimentai aguda.
Tratamento
Rádio - terço proximal
Não deslocada. O manejo no setor de emergência deve
incluir a aplicação de talas anteroposteriores (Apêndi­
ce A.10). O cotovelo deve estar em 90° de flexão, com
o antebraço em supinação. A supinação do antebraço é
necessária para prevenir um deslocamento causado pelas
forças supinadoras do músculo supinador e do bíceps, que
se inserem na porção proximal do rádio. As radiografias
de acompanhamento são essenciais para detectar um des­
locamento. Essas fraturas são raras e exigem encaminha­
mento ortopédico urgente.
Deslocada. O manejo de emergência deve incluir imo­
bilização em uma tala posterior longa do braço (Apêndice
A.9), com o antebraço em supinação e o cotovelo em 90°
de flexão. O encaminhamento de emergência está indica­
do, já que o tratamento de escolha é a redução aberta e a
fixação interna.
Se a fratura do rádio envolver o quinto proximal do
osso, o tratamento é controverso. Devido ao pequeno ta­
manho do fragmento proximal, a fixação interna é difícil.
A maioria dos pacientes é tratada com redução manipula-
tória e imobilização com tala anteroposterior (Apêndice
A.10). O cotovelo deve estar em 90° de flexão e o antebra­
ço em supinação.
Rádio - diáfise média
Não deslocada. O encaminhamento é indicado depois
da imobilização com tala anteroposterior (Apêndice

Figura 13.7 Fratura-luxação de G ale a zzi. A. Fratura do rádio angulada. Notar a luxação da articulação radioulnar distal na inci­
dência lateral e o encurtamento do rádio em AP. B. Fratura deslocada do rádio. Observar o alargamento da articulação radioulnar e
o encurtamento do rádio da incidência em AP.
A.10). O cotovelo deve estar em 90° de flexão e o antebra­
ço em supinação moderada. As radiografias de acompa­
nhamento são fortemente recomendadas.
D eslocada. O encaminhamento de emergência está in­
dicado, já que o tratamento de escolha é a redução aberta
e a fixação interna. Inicialmente, imobilizar com 90° de
flexão do cotovelo e supinação moderada do antebraço
(Apêndice A. 10).
R á d io - te r ç o d is ta i
O encaminhamento é indicado após
N ã o d eslo ca d a .
imobilização com tala AP (Apêndice A. 10). O cotovelo
deve estar em 90° de flexão e o antebraço em pronação.
Uma fratura angulada e não deslocada pode estar associa­
da à subluxação da articulação radioulnar distai.
D eslocada. Essas fraturas requerem encaminhamento
de emergência, já que a redução aberta com fixação inter­
na é o tratamento de escolha. A linha de fratura é, em ge­
ral, transversa ou oblíqua, não cominutiva, com angulação
dorsal do segmento radial distai.
Fratura-luxação d e G a lea zzi. Há relatos indicando que
essas fraturas representam 3 a 1% de todas as ocorrências
no antebraço. O reparo cirúrgico é necessário e essas lesões
estão propensas a alta taxa de complicações. A consulta
Emergências Ortopédicas 271
com um cirurgião especializado em mão é necessária. Se
não tratada dentro de 10 semanas, o paciente pode sofrer
limitação da supinação e pronação, dor crônica e fraqueza.
C o m p lic a ç õ e s
As fraturas da diáfise do rádio estão associadas a vários
fatores de complicação.
1. As fraturas não deslocadas podem sofrer deslocamen­
to retardado devido à tração muscular. As radiografias
de acompanhamento para assegurar o posicionamento
apropriado são essenciais.
2. A má união ou a não união podem ser secundárias à
redução ou à imobilização inadequada.
3. As deformidades rotacionais devem ser detectadas e
precocemente tratadas.
4. Subluxação ou luxação da articulação radioulnar distai.
5. As lesões neurovasculares podem ocorrer, mas são in-
comuns.
FRATURAS DA DIÁFISE DA ULNA
As fraturas da diáfise da ulna podem ser classificadas em
três grupos: (1) não deslocadas, (2) deslocadas (> 5 mm),
e (3) fraturas-luxações de Monteggia (Fig. 13.8). A diáfise
média da ulna é a localização mais frequente de fraturas
(Fig. 13.9).
272 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
A braço virado para cima, a ulna é exposta e não está bem
Não deslocada
As fraturas-luxações de Monteggia são fraturas des­
locadas do terço proximal da diáfise da ulna, combinadas
com a luxação da cabeça do rádio. As luxações da cabeça
do rádio somente podem ocorrer se houver ruptura com­
pleta do ligamento anular. As fraturas-luxações de Monte­
ggia são classificadas em quatro tipos, com a sua frequên­
cia listada entre parênteses.
1. Fratura da diáfise da ulna com luxação anterior da ca­
beça do rádio (60%).
2. Fratura da diáfise da ulna com luxação posterior ou
posterolateral da cabeça do rádio (15%).
3. Fraturas metafisárias ulnares com luxação lateral ou
anterolateral da cabeça do rádio (20%). Essa é uma
fratura comum na infância, resultante de um golpe di­
reto na região interna do cotovelo.
4. Fratura da diáfise da ulna e do rádio (terço proximal)
e luxação anterior da cabeça do rádio (5%).
Mecanismo de lesão
Um golpe direto é o mecanismo mais comum, e a fratura
resultante é chamada de “fratura do cassetete” como se o
indivíduo houvesse levantado o braço para proteger a face
do impacto descendente de um cassetete policial. Com o
Figura 13.9 A diáfise média da ulna é o local mais comum
para fraturas, com frequência ocorrendo devido a um mecanis­
mo de lesão do tipo "golpe com bastão".
protegida pelos tecidos moles. O mecanismo é comum em
acidentes automobilísticos ou lutas. A pronação ou a su-
pinação excessiva também podem resultar em fraturas da
diáfise da ulna.
As fraturas-luxações de Monteggia não requerem
forças de alta energia e podem ocorrer depois de meca­
nismos de baixa energia como quedas. No caso da lu­
xação anterior da cabeça do rádio, um golpe direto na
ulna posterolateral é a etiologia predominante. A prona­
ção forçada com rotação externa (p. ex., em uma queda)
também pode resultar em lesão. Quando a cabeça do rá­
dio for posteriormente deslocada, o mecanismo é similar
àquele encontrado em uma luxação posterior do cotove­
lo. Nesse caso, entretanto, os ligamentos ulnoumerais são
mais fortes que o osso, resultando em fratura com luxa­
ção da cabeça do rádio.
Exame
O edema e a sensibilidade dolorosa à palpação são evi­
dentes sobre o local de fratura. A palpação da ulna produz
dor localizada no local fraturado. A pronação e a supina-
ção são levemente dolorosas.
As fraturas-luxações de Monteggia têm como carac­
terística o encurtamento do antebraço devido à angulação.
A cabeça do rádio pode ser palpável na fossa antecubital
após as luxações anteriores. A dor e a sensibilidade dolo­
rosa são produzidas sobre a ulna proximal e exacerbadas
com flexão, extensão, pronação e supinação.
As fraturas-luxações de Monteggia podem ser distin­
guidas das demais fraturas da diáfise da ulna ao exame
pelo grau de dor presente com a pronação e a supinação.
Imagens
As incidências AP e lateral geralmente demonstram a le­
são (Figs. 13.10 e 13.11). Se houver deslocamento sig-
Figura 13.10 Fratura-luxação de Monteggia com deslocamento
anterior da cabeça do rádio. Uma linha traçada através da diáfise
do rádio (linha radiocapitular) não atravessa o centro do capítulo.

nificativo, as incidências do cotovelo e do punho devem
ser adicionadas para excluir lesão articular, subluxação
ou luxação. Em qualquer fratura da ulna, destacando as
fraturas proximais, o médico da emergência deve avaliar a
linha radiocapitular na radiografia lateral. A linha traçada
até o centro da diáfise e da cabeça do rádio deve fazer a
interseção com o meio do capítulo. Se essa interseção não
ocorrer, a articulação radioulnar proximal está rompida.
Ver Capítulo 6 para detalhes adicionais.
Lesões associadas
Embora as fraturas dos dois terços distais da diáfise da ulna
poucas vezes sejam acompanhadas de lesões associadas,
uma fratura no terço proximal da ulna deve ser avaliada
para verificar a presença de luxação da cabeça do rádio.
A xio m a:As fraturas ulnares deslocadas estão frequente­
mente associadas a fraturas do rádio ou luxações da cabeça
do rádio.
Raramente pode ocorrer a paralisia do ramo profundo
do nervo radial; contudo, a função habitualmente retorna
sem tratamento. Os mecanismos de alta energia com ex­
tensas lesões de tecidos moles podem estar associados a
uma síndrome compartimentai aguda.
Tratamento
N ã o deslocada. As fraturas não deslocadas ou minima­
mente deslocadas (< 5 de mm) da diáfise da ulna podem
ser tratadas com tala longa de braço (Apêndice A.9). O
encaminhamento ortopédico é recomendado.
Emergências Ortopédicas 273
Figura 13.11 Fratura minimamente deslo­
cada (< 5 mm) da ulna (fratura do cassetete).
A terapia definitiva recomendada é controversa.
As fraturas não deslocadas dos dois terços distais da ulna
podem ser tratadas apenas com imobilização. O tratamen­
to tradicional, um gessado longo do braço com o cotovelo
em 90° de flexão e o antebraço em posição neutra, era re­
comendado, mas é agora considerado desnecessariamente
restritivo.8Alguns autores recomendam que, depois de uma
semana, a tala ou o gessado sejam substituídos por um imo-
bilizador funcional pré-fabricado. Isso permite o retorno
mais precoce ao trabalho e uma mobilidade melhor do pu­
nho em comparação ao uso de um gessado longo de braço.9
O suporte gessado das fraturas do terço proximal é
limitado devido à grande quantidade de tecidos moles
cercando o osso nessa região. Somando-se a isso, as fra­
turas do terço proximal podem estar associadas a uma
lesão sutil e não reconhecida das estruturas ligamentares
que apoiam a cabeça do rádio. Por essas razões, a redução
aberta e a fixação interna são recomendadas para as fratu­
ras do terço proximal da ulna.
D eslocada (> 5 m m ). O encaminhamento depois da imo­
bilização com uma tala longa de braço (Apêndice A.9) é
indicado. A maioria dos ortopedistas prefere a redução
aberta com fixação interna para o manejo dessas fraturas,
em especial se a lesão tiver sido causada por um mecanis­
mo de alta energia. Os mecanismos de baixa energia no
idoso podem ser tratados com imobilização funcional.
Estudos com cadáveres confirmaram que o deslocamen­
to da ulna em 50% de sua largura causa ruptura significativa
da membrana interóssea. As fraturas deslocadas do terço
proximal da ulna têm maior probabilidade de apresentar le­
são associada às estruturas ligamentares da cabeça do rádio.
274 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 13.12 Classificação das fraturas de com binação das diáfises do rádio e da ulna.
Fratura-luxação d e M onteggia. Em adultos, a extremi­
dade deve ser imobilizada em uma tala posterior longa
e o ortopedista deve ser consultado para a avaliação de
emergência (Apêndice A.9). A correção cirúrgica está in­
dicada. A fixação operatória é feita usando placas e para­
fusos. A luxação ou a subluxação recorrentes da cabeça
do rádio devido a uma ruptura não reparada no ligamento
anular é comum após reduções fechadas.
Em crianças, o manejo inclui a imobilização com tala
longa posterior (Apêndice A.9) e o encaminhamento de
emergência. A redução fechada da fratura ulnar é feita sob
anestesia geral, seguida da recolocação da cabeça do rádio
por pressão direta durante a supinação do antebraço. A in­
terposição do ligamento anular pode impedir a redução
radial, necessitando de reparo cirúrgico.
C o m p lic a ç õ e s
As fraturas-luxações de Monteggia requerem encami­
nhamento de emergência devido a uma alta incidência de
complicações, incluindo:
1. Paralisia do ramo profundo do nervo radial, que cos­
tuma ser secundária a uma contusão e em geral cura
sem tratamento.
2. Não união em decorrência de redução ou imobiliza­
ção inadequadas.
FRATURAS COMBINADAS DO
RÁDIO E DA ULNA
As fraturas do rádio e da ulna, conhecidas como fratura de
ambos os ossos do antebraço (FAOA), são mais comuns
em crianças e correspondem a 45% de todas as fraturas na
infância. As fraturas combinadas do antebraço também
ocorrem em adultos, embora o manejo seja muito diferente.
Em adultos, a fratura não deslocada de ambos os ossos do
Luxação associada
da cabeça do rádio
antebraço é rara, pois uma força com energia suficiente para
quebrar ambos os ossos em geral causa o deslocamento.
A classificação das fraturas combinadas do rádio e
da ulna é feita com base no deslocamento e na angulação
(Fig. 13.12). As fraturas em endentação, em galho verde
e incompletas, que não envolvem ambas as corticais do
osso, também são consideradas. Para uma discussão adi­
cional dessas fraturas em crianças, ver o Capítulo 6.
Mecanismo de lesão
Dois mecanismos resultam em fraturas da diáfise do ante­
braço. Um golpe direto, como durante uma cobsão veicu­
lar, é o mecanismo mais encontrado. Em crianças, costu­
ma ocorrer após uma queda sobre o braço estendido.
Exame
Dor, edema e perda de função da mão e do antebraço são
habitualmente encontrados. O exame do cotovelo e do
punho é importante para detectar uma possível lesão nas
estruturas bgamentares proximais ou distais. A deformi-
Figura 13.13 Deformidade grosseira do antebraço após uma
fratura do rádio e da ulna.

dade do antebraço pode ser bastante óbvia (Fig. 13.13).
Os déficits dos nervos radial, mediano e ulnar raramente
são vistos, mas devem ser excluídos.
Imagens
As incidências AP e lateral são adequadas para definir os
fragmentos de fratura (Figs. 13.14 e 13.15). As incidên-
Emergências Ortopédicas 275
Figura 13.14 Radiografias AP e lateral de uma
fratura com binada e deslocada do rádio e da
ulna em um adulto. Essa fratura requer fixação
cirúrgica.
cias de punho e de cotovelo também devem ser obtidas
e avaliadas em busca de fratura, luxação ou subluxação.
A subluxação sutil da articulação radioulnar distal somen­
te pode ficar evidente na tomografia computadorizada
(TC). Uma linha traçada através da diáfise e da cabeça
do rádio deve passar através do centro do capítulo (linha
radiocapitular). Se isso não ocorrer, deve haver suspeita
de lesão na articulação radioulnar proximal.
Figura 13.15 Radiografias AP e la­
teral demonstrando fraturas em ga­
lho verde do rádio e da ulna distai
em uma criança (seta).
276 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 13.16 Uso de placa de compressão do rádio e da ulna
após uma fratura deslocada em paciente adulto.
Lesão associada
A fratura da diáfise do rádio e da ulna pode estar associa­
da à lesão das articulações radioulnares proximal e distai.
O envolvimento neurovascular é incomum em lesões fe­
chadas do antebraço. Os mecanismos de alta energia com
extensas lesões de tecidos moles podem estar associados a
uma síndrome compartimentai aguda.
Tratamento
Não deslocada. Essa é uma lesão incomum, porque uma
força grande o suficiente para quebrar ambos os ossos do
antebraço é forte o suficiente para também causar deslo­
camento. Todavia, se nenhum osso estiver deslocado ou
angulado, o paciente pode ser tratado com uma tala AP,
com o cotovelo em 90° de flexão e o antebraço em posi­
ção neutra (Apêndice A.10). O manejo definitivo inclui
um gessado longo e bem-moldado.
Precaução: R adio g ra fia s repetidas são necessárias, j á
que o deslocam ento retardado é com um . O a co m p a n h a ­
m ento ortopédico urgente é indicado em todos os casos.
Deslocada. Em adultos, o manejo no setor de emergên­
cia inclui a imobilização e o encaminhamento de emer­
gência para redução cirúrgica. A fixação deve ocorrer
assim que for praticável, geralmente dentro de 24 a 48
horas (Fig. 13.16). As tentativas de reduções fechadas
em adultos geralmente falham em alcançar e manter o
alinhamento apropriado e as correções rotacionais. As
fraturas expostas requerem intervenção cirurgia imediata,
conforme delineado no Capítulo 1.
Em crianças, as fraturas deslocadas do antebraço po­
dem ser tratadas por redução fechada devido à remodela­
ção continuada que ocorre no rádio e na ulna depois que a
fratura tiver consolidado. Desde que as fises estejam aber­
tas, o osso remodela de forma que a função normal pode
ser restaurada em 85% dos pacientes sem a necessidade
de intervenção operatória. A redução fechada é mais co-
mumente executada por um consultor em ortopedia para
garantir que o alinhamento adequado tenha sido alcança­
do. O método de redução fechada está descrito na Figura
13.17. A redução pode ser executada no setor de emergên­
cia usando sedação ou na sala de cirurgia. A angulação
acima de 15° é inaceitável, já que pode limitar a rotação.
Fraturas em galho verde. As fraturas em galho verde ou
em endentação são inicialmente tratadas com imobiliza­
ção em uma tala braquial longa (Apêndice A.9). O trata­
mento definitivo com gessado braquial longo por quatro a
seis semanas pode começar no setor de emergência, pois
as fraturas estão associadas a edema mínimo. Quando a
angulação da fratura for acima de 15°, está indicado o en­
caminhamento ortopédico para redução da fratura.
Fraturas do terço proximal combinadas com luxação da
cabeça do rádio. Essas fraturas são uma variação da fra­
tura de Monteggia (discutida anteriormente) e requerem a
redução aberta e a fixação interna.
A xiom a: As fraturas combinadas do terço proximal da diá­
fise do rádio e da ulna são comumente associadas a uma
luxação anterior da cabeça do rádio.
Complicações
As fraturas combinadas do rádio e da ulna estão associa­
das a numerosas complicações.
1. A lesão nervosa é incomum em lesões fechadas, mas
é vista muitas vezes em fraturas abertas. Existe uma
frequência igual de envolvimento entre os nervos ra­
dial, ulnar e mediano.
2. O comprometimento vascular é uma complicação in­
comum devido à presença de artérias colaterais.
3. A má união ou a não união podem ser secundárias à
redução ou à imobilização inadequada.
4. As síndromes compartimentais podem ocorrer após
as fraturas combinadas da diáfise. É importante re­
conhecer que os pulsos distais podem permanecer in­
tactos apesar das pressões compartimentais elevadas
e do fluxo capilar comprometido. O tratamento é o
encaminhamento de emergência para fa scio to m ia .
5. A sinostose (fusão óssea) do rádio e da ulna pode com­
plicar o manejo das fraturas combinadas da diáfise.
6. A pronação e a supinação podem ficar prejudicadas se
as fraturas forem mal-administradas.
 Emergências Ortopédicas 277

Figura 13.17 O paciente tem os dedos tracionados por fitas, com o cotovelo em 90° e o antebraço supinado. Os pesos são adicionados
por um período de 5 a 10 minutos para alongar os ossos e ajudar a corrigir qualquer deformidade angular. Sob sedação, a compressão
das massas musculares volar e dorsal força o rádio e a ulna a separarem-se e põe o ligamento interósseo em tensão máxima. Isso ajuda a
dar suporte aos fragmentos da fratura. O antebraço pode ser levemente rodado para corrigir quaisquer deformidades rotacionais.

LESÃO DE TECIDOS MOLES DO ANTEBRAÇO

CONTUSÕES
Os tendões do antebraço estão perto da pele, e a tenos-
sinovite traum ática pode ocorrer após um golpe direto.
O tratamento para essa condição é a imobilização simples.
Os agentes anti-inflamatórios não esteroides são úteis
para dor. As contusões do antebraço superior são tratadas
da mesma forma que aquelas em outros locais.
DISTENSÕES
Os músculos do antebraço estão estreitamente interconec-
tados na mesma bainha, e a distensão de um músculo com
frequência causa desconforto com o movimento dos ou­
tros próximos. Isso toma difícil o isolamento das disten­
sões individuais. O mecanismo de lesão mais encontrado
é o uso excessivo. Ao exame, o paciente apresenta edema
e inflamação do tendão e do músculo, que está doloroso
ao esforço e sensível à palpação. O tratamento consiste
em compressas de gelo, seguidas de calor e imobilização
local. Os agentes anti-inflamatórios não esteroides tam­
bém são apropriados.
SÍNDROMES COMPARTIMENTAIS
DO ANTEBRAÇO
A síndrome compartimentai aguda é uma condição que
resulta do aumento na pressão de fluidos teciduais den­
tro de um espaço fascial definido. O resultado é a is-
quemia e a necrose muscular e nervosa. O antebraço é o
local mais comum para o desenvolvimento da síndrome
compartimentai na extremidade superior, seguido pela
278 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

mão, pelo braço e pelo ombro. Uma vez que o erro <
diagnóstico pode levar à disfunção e à contratura mus­
cular, é de importância fundamental que os médicos da w < 1 >

emergência reconheçam essa condição na extremidade

superior.
O antebraço tem três compartimentos importantes.
O compartimento volar é o mais comumente afetado,
mas a síndrome compartimentai pode desenvolver-se nos
compartimentos dorsal ou lateral. O compartimento late­
ral contém o braquiorradial, o extensor longo e o extensor
curto radial do carpo. Também foi relatada uma síndrome
compartimentai isolada em um quarto compartimento do
antebraço, o do pronador quadrado.
A síndrome compartimentai do antebraço ocorre
com mais frequência após fraturas. As fraturas supra-
condilianas em crianças são as mais citadas, mas as do
rádio, da ulna, do rádio distal ou as isoladas da ulna
também podem resultar em síndrome compartimentai.
Além disso, as lesões isoladas de tecidos moles (sem
fratura) podem causar síndrome compartimentai. Outras
causas menos comuns incluem eventos iatrogênicos,
como a infiltração de contraste intravenoso de TC, o uso
inapropriado de um torniquete pneumático, e compbca- Figura 13.18 Vista transversal dos três compartimentos princi­
pais do antebraço. (1) = volar, (2) = lateral, (3) = dorsal. (Modi­
ção por uso de trombolíticos. O médico da emergência
ficada, com permissão, de Reichman EF, Simon RR. Emergency
também deve reconhecer os curativos constritivos como
Medicine Procedures. New York: M cG raw -H ill, 2004:545.)
uma causa e fazer a sua remoção. A remoção de um ges­
sado constritivo pode reduzir a pressão compartimentai
em 85%.17
Para medir o compartimento volar, a agulha é inse­
rida 1,5 cm medial a uma bnha vertical traçada no meio
Apresentação clínica do antebraço (Fig. 13.18). Medidas múltiplas devem ser
A apresentação clínica envolve a seguinte sequência e, tomadas, já que as pressões em locais diferentes dentro
para informações adicionais, ver o Capítulo 4: do mesmo compartimento podem ser bastante desiguais.
O compartimento dorsal é medido a 1,5 cm lateralmente
1. O primeiro e mais importante sintoma a ocorrer é a ao aspecto posterior da ulna. O compartimento lateral é
dor mais intensa. Ela é habitualmente desproporcio­ medido inserindo a agulha dentro dos músculos laterais ao
nal à gravidade da lesão. rádio. Em cada caso, a agulha é inserida em uma profun­
2. A pressão compartimentai sobe e leva a um compar­ didade aproximada de 1,5 cm.
timento tenso à palpação. Esse é um dos sinais objeti­ A pressão compartimentai normal fica entre 0 e 8
vos mais precoces. mmHg. A pressão considerada significativa e que requer
3. A dor com estiramento passivo pode estar presente, intervenção cirúrgica imediata é objeto de debate na li­
mas pode confundir o diagnóstico, dependendo da teratura. Entretanto, a maioria dos autores concorda que
lesão. uma pressão superior a 30 mmHg é preocupante.
4. A paresia e as parestesias se desenvolvem mais tar­ A síndrome compartimentai do pronador quadrado é
diamente na síndrome. Neste momento, algum ele­ rara. Ela se apresenta com edema e tensão isolada do terço
mento de necrose muscular já pode ter começado. distai volar do antebraço, que é extremamente doloroso à
5. O pulso pode estar reduzido ou ausente. Esse é um supinação passiva.
achado ruim que ocorre tardiamente no desenvolvi­
mento dessa síndrome. Tratamento
Embora o diagnóstico de síndrome compartimentai As extremidades não devem ser elevadas, sendo colocadas
seja clínico, a medida das pressões compartimentais ajuda no nível do coração para otimizar a pressão arterial e a
a reabzá-lo. As pressões devem ser medidas em cada com­ drenagem venosa. Se os sintomas persistirem depois da
partimento do antebraço usando um dispositivo Stryker remoção dos gessados ou das ataduras constritivas, a in­
ou a técnica de infusão. Essa técnica, como também uma tervenção cirúrgica com fasciotomia é indicada. A consul­
discussão mais detalhada da síndrome compartimentai, é toria ortopédica deve ser obtida assim que houver suspeita
encontrada no Capítulo 4. dessa condição. Após 8 horas de isquemia total, os mús-

culos e os nervos sofrem lesões irreversíveis. O desfecho
final da síndrome compartimentai no antebraço é a contra­
tura isquêmica de Volkmann e, desse modo, essa condição
deve ser cogitada e detectada precocemente/
A fasciotomia inicialmente envolve a liberação do
compartimento volar. De modo diverso da perna, os com­
partimentos do antebraço são interconectados e uma fas­
ciotomia do compartimento volar pode descomprimir os
outros dois.
REFERÊNCIAS
1. Reilly TJ. Isolated and combined fractures of the diaphysis
of the radius and ulna. Hand Clin 2002; 18(1): 179-194.
2. Aulicino PL, Siegel JL. Acute injuries of the distal radiou­
lnar joint. Hand Clin 1991 ;7(2):283-293.
3. Moore TM, Klein JP, Patzakis MJ, et al. Results of com­
pression-plating of closed galeazzi fractures. J Bone Joint
SurgAm 1985;67(7): 1015-1021.
4. Perron AD, Hersh RE, Brady WJ, et al. Orthopedic pitfalls
in the ED: Galeazzi and monteggia fracture-dislocation.
Am J Emerg Med 2001 ; 19(3):225-228.
5. Morgan WJ, Breen TE Complex fractures of the forearm.
Hand Clin 1994; 10(3):375-390.
6. Kloen P, Rubel IF, Farley TD, et al. Bilateral Monteggia
fractures. Am J Orthop 2003;32(2):98-100.
7. Szabo RM, Skinner M. Isolated ulnar shaft fractures.
Retrospective study of 46 cases. Acta Orthop Scand
1990;61(4): 350-352.
8. Mackay D, Wood L, Rangan A. The treatment of isolated
ulnar fractures in adults: A systematic review. Injury 2000;
31(8):565-570.
Emergências Ortopédicas 279
9. Gebuhr P, Holmich P, Orsnes T, et al. Isolated ulnar shaft
fractures. Comparison of treatment by a functional brace and
long-arm cast. J Bone Joint Surg Br 1992;74(5):757-759.
10. Dymond IW. The treatment of isolated fractures of the dis­
tal ulna. J Bone Joint Surg Br 1984;66(3):408-410.
11. Ring D, Jupiter JB, Waters PM. Monteggia fractures in chil­
dren and adults. J Am Acad Orthop Surg 1998;6(4): 215-224.
12. Rodriguez-Merchan EC. Pediatric fractures of the forearm.
Clin Orthop Relat Res 2005;(432):65-72.
13. Rockwood CA, Green DP, Heckman JD, et al. Rockwood
and Green's Fractures in Adults. 5th ed. Philadelphia, PA:
Lippincott Williams & Wilkins, 2001.
14. Whitesides TE, Heckman MM. Acute Ccompartment
Ssyndrome: Update on Ddiagnosis and Ttreatment. J Am
Acad Orthop Surg 1996; 4(4):209-218.
15. Schumer ED. Isolated compartment syndrome of the pro­
nator quadratus compartment: A case report. J Hand Surg
[Am] 2004;29(2) :299-301.
16. Yamaguchi S, Viegas SF. Causes of upper extremity com­
partment syndrome. Hand Clin 1998; 14(3):365-370, viii.
17. Botte MJ, Gelberman RH. Acute compartment syndrome
of the forearm. Hand Clin 1998; 14(3):391-403.
18. Joseph B, Varghese RA, Mulpuri K, et al. Measurement of
tissue hardness: Can this be a method of diagnosing com­
partment syndrome noninvasively in children? J Pediatr
Orthop B 2006; 15(6):443-448.
19. Reichman EF, Simon RR. Emergency Medicine Procedu­
res. 1st ed. New York: McGraw-Hill, 2004.
20. Friedrich JB, Shin AY. Management of forearm compart­
ment syndrome. Hand Clin 2007;23(2):245-254, vii.
21. Naidu SH, Heppenstall RB. Compartment syndrome of the
forearm and hand. Hand Clin 1994;10(1): 13-27.
Capítulo 14
Cotovelo
INTRODUÇÃO
O cotovelo é uma articulação em dobradiça composta de
três articulações: umeroulnar, radioumeral e radioulnar.
Essa particularidade fornece um alto grau de estabilidade
inerente ao cotovelo, que tem suporte de várias estruturas
ligamentares - os ligamentos colateral radial, colateral ul-
nar e anular e a cápsula anterior (Fig. 14.1). O bíceps, o
tríceps, o braquial, o braquiorradial e o ancôneo fornecem
a estabilidade muscular dinâmica.
As lesões no cotovelo são causadas por um golpe di­
reto, por estresse em valgo no arremesso ou por compres­
são axial. As lesões traumáticas agudas podem resultar
em fraturas no rádio, na ulna ou no úmero distai. Com o
estresse repetitivo em valgo, os pacientes podem desen­
volver condromalacia, corpos livres nos compartimentos
posterior ou lateral, lesão do ligamento colateral ulnar,
lesão do grupo muscular pronador-flexor, osteocondrite
dissecante ou neurite ulnar.
Vista medial
Ligamento Membrana
anular interóssea
Ligamento
colateral ulnar
A
Vista lateral
Figura 14.1 As estruturas ligamentares importantes do cotove­
lo. O ligamento anular mantém a cabeça do rádio na posição
correta. O ligamento colateral radial é mais largo e mescla-se
com o ligamento anular. A. Vista medial. B. Vista lateral.
O úmero distai divide-se em dois côndilos (Fig. 14.2).
A fossa coronoide é uma área de osso muito fino que é a
superfície de contato com o processo coronoide do olécra-
no quando o cotovelo está em flexão completa. A superfí­
cie articular do côndilo medial é chamada de tróclea, que
funciona como a superfície articular do olécrano da ulna.
A superfície articular lateral do úmero distai é o capítulo,
articulado com a cabeça do rádio.
As porções não articulares dos côndilos são chama­
das de epicôndilos e servem como pontos de inserção aos
músculos do antebraço - os pronadores-flexores se inse­
rem no epicôndilo medial, enquanto os supinadores-ex-
tensores se inserem no epicôndilo lateral. Logo proximal
a cada epicôndilo estão as cristas supracondilianas, que
são os pontos de inserção para os músculos do antebraço.
Os músculos que circundam o cotovelo causam impacto
no alinhamento da fratura (Figs. 14.3 e 14.4). Com uma
fratura, a tração contínua desses músculos resulta em des­
locamento dos fragmentos e, às vezes, a perda da redução
adequada.
Três bolsas em tomo do cotovelo têm significância
clínica: uma entre o olécrano e o tríceps, outra entre o
rádio e a inserção do tendão do bíceps e, finalmente, a
bolsa do olécrano, que fica entre a pele e o processo do
olécrano. A bursite no cotovelo mais comumente envolve
a bolsa do olécrano (Fig. 14.5).
Figura 14.2 As referências importantes do úmero distai. O
osso entre os côndilos é muito fino.
 Emergências Ortopédicas 281

Figura 14.5 A bolsa do olécrano pode ficar inflam ada por

causas infecciosas ou não infecciosas.

importância ao avaliar e tratar as fraturas do cotovelo.

Figura 14.3 O s m úsculos que circundam o cotovelo. Esses Uma discussão adicional está incluída com o manejo das
músculos deslocam as fraturas que ocorrem em suas inserções. fraturas específicas.
BR, braquiorradial; ELRC, extensor longo radial do carpo; CE,
tendão extensor com um ; PT, pronador redondo; CFT, tendão
Imagens
flexor comum; BB, bíceps braquial; T, tríceps.
Uma radiografia anteroposterior (AP) e uma lateral devem
ser obtidas (Fig. 14.7). As incidências oblíquas ajudam no
Exame diagnóstico de algumas fraturas do cotovelo.
O exame do cotovelo revela vários referenciais ósseos
Incidência anteroposterior
palpáveis. Lateralmente, três proeminências ósseas com­
põem um triângulo e correspondem ao olécrano, à cabeça Um auxílio diagnóstico ao avaliar as radiografias na sus­
do rádio e ao epicôndilo lateral. Um derrame no cotovelo peita de fraturas supracondilianas em crianças é a deter­
é indicado por edema e sensibilidade dolorosa entre o epi­ minação do ângulo de carregamento. A interseção de uma
côndilo lateral e o olécrano.
As estruturas neurovasculares do cotovelo incluem a
artéria braquial e os nervos radial, ulnar e mediano (Fig.
14.6). O nervo ulnar é palpado na superfície medial do
cotovelo, quando ele cursa através do túnel ulnar. A ava­
liação das estruturas neurovasculares é de fundamental

Figura 14.4 O tríceps e o bíceps agem puxando o rádio e a

ulna proxim alm ente e, desse modo, causam o deslocamento
nas fraturas de cotovelo.
282 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Figura 14.7 O aspecto radiográfico normal das articulações ósseas do cotovelo. A. Incidência A R B. Incidência lateral.

linha traçada através da diáfise média do úmero e outra

através da diáfise média da ulna em uma incidência de
extensão AP determina o ângulo de carregamento (Fig.
14.8). Normalmente, esse ângulo fica entre 0 e 12°. Os ân­
gulos de carregamento traumáticos ou assimétricos acima
de 12° estão com frequência associados a fraturas.

V ista la te ra l
A incidência lateral em flexão de 90° é a mais importan­
te, já que permite ao médico notar a linha radiocapitu-
lar e umeral anterior, como também avalia os coxins de
gordura.

Linha radiocapitular. Uma hnha traçada através da por­

ção média do rádio normalmente passa pelo centro do ca­
pítulo na incidência lateral do cotovelo. Em uma fratura
na epífise da cabeça do rádio em crianças, esta hnha fica
deslocada para longe do centro do capítulo. Isso pode ser
o único achado que sugira a fratura em uma criança. Em
adultos, o deslocamento da cabeça do rádio, como visto
na fratura de Monteggia, também revela uma hnha radio­ T
capitular anormal (Fig. 14.9). Ângulo de carregamento

Figura 14.8 O ângulo de carregam ento dem onstrado por

Linha u m e ra l anterior. A hnha umeral anterior é uma
hnha traçada na radiografia lateral, ao longo da superfície
anterior do úmero, através do cotovelo (Fig. 14.10). Nor­
malmente esta hnha atravessa o terço médio do capítulo.
Com uma extensão supracondiliana da fratura, esta hnha
uma linha traçada através da diáfise m édia da ulna e outra
linha através da diáfise média do úmero. O ângulo de carrega­
mento normal fica entre 0 e 12°. Um ângulo de carregam en­
to acim a de 12° está com frequência associado às fraturas do
úmero distai.
 Emergências Ortopédicas 283

Figura 14.9 Uma linha radiocapitular anormal. Uma linha traça­

da na radiografia lateral através do rádio não atravessa o capítulo,
indicando a luxação do rádio (fratura-luxação de Monteggia).

atravessará o terço anterior do capítulo ou passará inteira­

Figura 14.11 A elevação dos coxins de gordura anterior e
mente anterior a ele.
posterior é vista, sugerindo uma hemartrose. A visualização de
um coxim de gordura posterior é sempre considerada anormal.
Coxins d e gordura. A presença de um sinal de coxim de O exame cuidadoso da radiografia também revela uma fratura
gordura anterior ou posterior (sinal da vela) é indicativa marginal da cabeça do rádio.
de distensão significativa da cápsula articular (Fig. 14.11).
O coxim de gordura anterior está acima da fossa coronoi-
de e é ocasionalmente visto como uma fina linha radio-
luzente logo anterior à fossa em muitas radiografias nor-

Figura 14.10 A linha umeral anterior. A. Uma linha traçada na radiografia lateral ao longo da superfície anterior do úmero atraves­
sa o meio do capítulo. B. Com fratura em extensão da região supracondiliana, a linha atravessa o terço anterior do capítulo ou passa
completamente anterior a ele. Isso é especialmente útil em lesões fisárias pediátricas. A seta indica um coxim de gordura posterior.
(Reimpressa de ) Emerg M ed 2009 Dec 17: Sherman SC. Supracondylar fractures. [Epub ainda não publicado] Com permissão de
Elsevier Scientific Publications.)
284 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
mais. Com uma fratura, a cápsula articular fica distendida
com sangue, e o coxim de gordura anterior será deslocado
anteriormente para longe da fossa coronoide. O coxim de
gordura posterior fica sobre a fossa do olécrano. Pelo fato
de a fossa do olécrano ser muito mais profunda, o coxim
de gordura posterior nunca é visualizado em radiografias
normais com o cotovelo flexionado em 90°. Somente com
a distensão da cápsula articular, como ocorre em uma fra­
tura intra-articular com hematoma capsular, o coxim de
gordura posterior será visualizado. Em uma criança, pelo
fato de o crescimento cartilaginoso e dos vários centros
de ossificação tornarem difícil a identificação da fratura,
a detecção de um coxim de gordura posterior pode ser
considerada como uma fratura intra-articular até prova em
contrário.
Foram realizados estudos de acompanhamento para
determinar a incidência verdadeira de fraturas ocultas em
FRATURAS DO COTOVELO
FRATURAS DO OLÉCRANO
Todas as fraturas do olécrano devem ser consideradas
como intra-articulares (Fig. 14.12). É essencial que a re­
dução anatômica quase perfeita seja alcançada, para asse­
gurar a amplitude completa de movimentos.
Mecanismo de lesão
As fraturas do olécrano costumam ser o resultado de um
dentre dois mecanismos. Uma queda ou um golpe dire­
to no olécrano podem resultar em fratura cominutiva.
A quantidade de tônus do tríceps e a integridade da apo-
neurose do tríceps determinam se a fratura será deslocada.
De maneira indireta, uma queda sobre a mão estendida,
com o cotovelo flexionado e o tríceps contraído, pode re­
sultar em uma fratura transversa ou oblíqua. A quantidade
de deslocamento depende do tônus do tríceps, da integri­
dade da sua aponeurose, e também da integridade do pe-
riósteo.
Todas as fraturas deslocadas do olécrano têm
A xio m a :
uma ruptura da aponeurose do tríceps ou do periósteo.
Exame
O paciente apresenta edema doloroso sobre o olécrano e
derrame hemorrágico. O paciente será incapaz de estender
ativamente o antebraço contra gravidade ou a resistência
devido à insuficiência do mecanismo do tríceps. Não é
incomum que as fraturas cominutivas resultem em com­
prometimento da função do nervo ulnar. É fu n d a m e n ta l
que o exam e inicial inclua a docum entação da fu n ç ã o do
nervo ulnar.
pacientes com coxins de gordura elevados no cotovelo. Ao
repetir radiografias simples, foi possível verificar que a
incidência de uma fratura oculta é de 6 e 17%. Quando
a ressonância magnética nuclear (RMN) era feita nesses
pacientes, as fraturas ocultas eram descobertas em 75%
dos casos. As fraturas da cabeça do rádio foram mais
comuns, respondendo por 87% das fraturas ocultas. As
fraturas do olécrano e do epicôndilo lateral responderam
por um número igual das fraturas restantes. O reconheci­
mento da fratura não mudou o manejo em nenhum dos 20
pacientes estudados.
A xio m a:Em um cotovelo traumatizado, no qual uma fra­
tura não é vista radiograficamente, a presença do sinal do
coxim de gordura posterior sugere fortemente uma fratura
oculta.
Imagens
Uma incidência radiográfica lateral com o cotovelo em
90° de flexão é melhor para demonstrar as fraturas do
olécrano e o deslocamento (Fig. 14.13). A ausência de
deslocamento nas incidências em extensão não é con­
siderada uma prova definitiva de fratura não deslocada,
já que os fragmentos podem se deslocar somente com a
flexão do cotovelo. A separação dos fragmentos ou a in­
congruência articular de mais de 2 mm são consideradas
suficientes para classificar a fratura como deslocada.
Em crianças, a epífise do olécrano se ossifica aos 10
anos e fusiona por volta dos 16 anos. A interpretação de
fraturas em crianças pode ser difícil, e as incidências de
comparação devem ser usadas sempre que houver dúvida.
Além disso, a presença de um coxim de gordura posterior
ou um coxim de gordura anterior protuberante deve ser
considerada como indicativa de fratura.
Lesões associadas
As fraturas do olécrano estão frequentemente associadas
com lesão do nervo ulnar; luxação do cotovelo; luxação an­
terior da articulação radioulnar; ou fraturas concomitantes
da cabeça do rádio, da diáfise do rádio e do úmero distai.
Tratamento
N ão deslocada. As fraturas com menos de 2 mm de se­
paração ou incongruência articular são consideradas como
não deslocadas. O tratamento começa com a imobilização
em uma tala longa (Apêndice A.9) com o cotovelo flexio­
nado em apenas 50 a 90° e o antebraço em posição neu­
tra. Essa posição diminui a tração do músculo tríceps.
 Emergências Ortopédicas 285

Não deslocada Deslocada

Transversa Transversa Cominutiva

Separação da epífise do olécrano

Figura 14.12 Fraturas do olécrano.

Um gessado é usado para o manejo definitivo e deve estar
bem moldado posteriormente e apoiado em uma boa tipoia.
Os exercícios de amplitude de movimento dos dedos e do
ombro devem ser iniciados assim que possível, sendo as ra­
diografias repetidas em cinco a sete dias para excluir um
deslocamento. A união estará completa em seis a oito sema­
nas, mas o gessado pode ser removido pelo ortopedista em
até uma semana em adultos, para evitar a rigidez crônica.
Um programa alternativo usado por alguns ortopedis­
tas em fra tu ra s estáveis é a aplicação de uma tala longa
posterior com o cotovelo em 90° de flexão (Apêndice
A.9) e não prosseguir para o gessado. Os exercícios de
supinação e pronação podem ser iniciados em três a cinco
dias, e os exercícios de flexão-extensão em uma ou duas
semanas. A tala protetora é usada até que a consolidação
se complete (habitualmente 6 semanas).
Deslocada. O manejo inicial de emergência inclui a
imobilização em 50 a 90° de flexão, com a administração
de gelo, analgésicos e elevação. Pelo fato de as fraturas do

A B

Figura 14.13 Fraturas do olécrano. A. Não deslocada. B. Deslocada. Q ualquer fratura com mais de 2 mm de separação deve ser
considerada deslocada e necessita de cirurgia.
286 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
olécrano serem intra-articulares, elas necessitam redução
anatômica por fixação cirúrgica. As fraturas deslocadas
do olécrano incluem aquelas com deslocamento de fratu­
ra transversa, cominutiva, de avulsão ou epifisária. Essas
fraturas são intra-articulares e necessitam redução anatô­
mica por fixação cirúrgica. Por conseguinte, está indicado
o encaminhamento ortopédico de emergência.
Complicações
A complicação mais comum é o desenvolvimento de ar­
trite e a inibição da mobilidade. Existe uma incidência pe­
quena (5%) de não união.
FRATURAS DA CABEÇA E DO COLO DO RÁDIO
As fraturas da cabeça e do colo do rádio são relativamente
comuns em adultos, respondendo por um terço de todas
as fraturas do cotovelo ’ (Fig. 14.14). O movimento suave
da cabeça do rádio é essencial para a pronação e supina-
ção completa e indolor. Com fragmentação ou desloca-
A. Fraturas marginais
Deslocada Depressão
> 2 mm > 2 mm
B. Fratura do colo
Não deslocada Deslocada ou
angulada > 30°
C. Fraturas cominutivas
Não deslocada
Figura 14.14 Fraturas da cabeça e do colo do rádio. A. Fratu-
ras marginais. B. Fraturas do colo. C. Fraturas com inutivas.
mento, pode resultar artrite com restrição do movimento.
Os programas terapêuticos devem focar na restauração e
na retenção do movimento completo. O sistema de clas­
sificação a seguir tem orientação terapêutica. As fraturas
da cabeça e do colo do rádio são divididas em três gru­
pos: (1) fraturas marginais (intra-articulares), (2) fraturas
do colo e (3) fraturas cominutivas. Em geral, as fraturas
não deslocadas são tratadas de forma fechada (pelo menos
inicialmente), enquanto a maioria dos casos de fraturas
deslocadas requer a redução aberta. Existe alguma con­
trovérsia no manejo dessas fraturas, em especial na fase
de mobilização pós-lesão. Assim como em capítulos ante­
riores, apresentaremos ambas as posições em que houver
uma controvérsia legítima.
Mecanismo de lesão
O mecanismo mais comum é uma queda com a mão es­
tendida (indireto). Com o cotovelo em extensão, a força
dirige o rádio contra o capítulo, resultando em fratura
marginal ou do colo do rádio (Fig. 14.15). Conforme a
força aumenta, ocorrem cominução, luxação ou deslo­
camento dos fragmentos. O padrão de fratura em adultos
e crianças é variável, devido às diferenças na resistência
do rádio proximal. Em adultos, são comuns as fraturas
marginais ou cominutivas da cabeça ou do colo do rádio
com envolvimento articular. Em crianças, o deslocamen­
to da epífise do rádio é comum, enquanto o envolvimento
articular é raro.
Figura 14.15 Fratura da cabeça do rádio secundária a uma
queda sobre o braço estendido.

Exame
A sensibilidade dolorosa está presente sobre a cabeça do rá­
dio, com edema secundário a uma hemartrose. A dor é exa­
cerbada pela supinação e associada à mobilidade reduzida.
As crianças com lesões epifisárias podem ter muito pouco
edema, mas a dor será produzida com a palpação ou com
o movimento. Se o paciente tiver dor no punho associada,
deve haver suspeita de ruptura da articulação radioulnar dis­
tal e o encaminhamento ortopédico urgente é recomendado.
A xiom a: A dor no punho associada a uma fratura da cabe­
ça do rádio sugere ruptura da articulação radioulnar distal
e da membrana interóssea radioulnar (fratura-luxação de
Essex-Lopresti).
Imagens
A visualização das fraturas da cabeça e do colo do rádio
com frequência requer incidências oblíquas (Figs. 14.16
e 14.17). As fraturas impactadas do colo são mais ade­
quadamente vistas em projeção lateral. Se houver suspeita
de uma fratura da cabeça do rádio, mas ela não for vista,
incidências adicionais em graus variados de rotação ra­
dial devem ser obtidas. Um coxim de gordura anterior au­
mentado ou a presença de um coxim de gordura posterior
sugere derrame articular e uma fratura oculta, mais comu-
Emergências Ortopédicas 287
Figura 14.16 Um a fratura marginal deslo­
cada da cabeça do rádio.
mente da cabeça do rádio. Além disso, a linha radiocapi-
tular deve ser avaliada para tentar diagnosticar as fraturas
epifisárias pediátricas ou as luxações da cabeça do rádio.
Lesões associadas
Deve-se suspeitar de fratura do capítulo em todas as fratu­
ras do rádio proximal. Essa estrutura deve ser examinada de
forma minuciosa na busca por qualquer evidência de fratura.
A ruptura da membrana interóssea entre o rádio e a
ulna, e a lesão da articulação radioulnar distai também po­
dem ocorrer.
Uma força em valgo com frequência resulta em tor­
ção ou ruptura do ligamento colateral medial. Deve-se
lembrar ainda que a avulsão do epicôndilo medial é vista
tanto em crianças como em adultos.
Tratamento
Para uma discussão adicional das fraturas epifisárias, ver
o Capítulo 6. Em geral, as fraturas epifisárias da cabeça
do rádio com angulação menor do que 15° são tratadas de
forma adequada com imobilização por duas semanas em
uma tala braquial longa posterior (Apêndice A.9), seguida
pelo uso de uma tipoia. A remodelação geralmente corrige
esse grau de angulação. Com mais de 15°, um ortopedis­
ta deve ser consultado, porque a redução será necessária.
Figura 14.17 Fraturas com inutivas desloca­
das da cabeça e do colo do rádio.
288 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
A angulação superior a 60° muitas vezes requer redução
aberta.
O restante da discussão em relação ao tratamento das
fraturas da cabeça e do colo do rádio se aplica aos adultos.
Marginal (intra-articular)
Não deslocada. As fraturas marginais da cabeça do rá­
dio com deslocamento de menos de 2 mm (fraturas margi­
nais ou fraturas com depressão mínima) são tratadas com
tipoia ou tala braquial longa (Apêndice A.9). Se utilizada,
a tala deve permanecer não mais do que 3 a 4 dias. Os
exercícios precoces para movimentação são recomenda­
dos quando puderem ser tolerados (dor).
Deslocada. Quando houver deslocamento ou depressão
superior a 2 mm com mais de um terço da superfície ar­
ticular envolvida, o tratamento cirúrgico é necessário. O
manejo inicial no setor de emergência inclui a aspiração
do hematoma para alívio da dor e tala longa com o coto­
velo em 90° de flexão e o antebraço em posição neutra
(Apêndice A.9). As fraturas deslocadas com menos de um
terço da superfície articular envolvida são reduzidas e se­
guidas de movimentação precoce.
O encaminhamento inicial está indicado para todas
essas fraturas. A excisão cirúrgica das fraturas deslocadas
da cabeça do rádio não é mais recomendada em pacientes
jovens e ativos. Melhores técnicas cirúrgicas e colocação
de implantes tomaram o reparo da cabeça do rádio o trata­
mento de escolha.
Colo
Não deslocada. As fraturas do colo sem deslocamento
e angulação inferior a 30° são tratadas com imobilização
com tipoia ou tala longa e encaminhamento ortopédico ur­
gente (Apêndice A.9). A terapia definitiva é controversa.
Deslocada. Esses pacientes devem receber tala posterior
longa (Apêndice A.9). Com angulação acima de 30° ou des­
locamento significativo, a fixação cirúrgica é recomendada.
Cominutiva
Não deslocada. Essas fraturas podem ser tratadas de
modo conservador, com tala posterior longa (Apêndice
A.9). Os exercícios de movimentação precoce são reco­
mendados.
Deslocada. Esses pacientes devem receber tala braquial
posterior longa (Apêndice A.9). Com a cominução inten­
sa da cabeça, a excisão de fragmentos ou uma prótese de
cabeça é a terapia recomendada.
Além dos tratamentos delineados nesta seção, a as­
piração precoce da articulação deve ser considerada para
as fraturas da cabeça e do colo do rádio, já que serve para
reduzir a dor e facilitar a mobilização precoce. Essa téc­
nica é assim:
Epicôndilo
lateral
Cabeça
do úmero
do rádio
Cavidade
articular
Processo
olécrano da ulna
Figura 14.18 O local mais seguro para aspirar o cotovelo está
no centro de um triângulo produzido pela junção do epicôndi­
lo lateral do úmero, do olécrano e da cabeça do rádio. A aspi­
ração deve ser feita inserindo a agulha através do centro deste
triângulo.
1. A pele lateral do cotovelo deve ser preparada usando
uma técnica estéril.
2. Um triângulo imaginário deve ser constmído sobre o
cotovelo lateral, conectando a cabeça do rádio , o ep i­
côndilo lateral e o olécrano (Fig. 14.18). Somente a
pele e o músculo ancôneo cobrem a cápsula articular
nesse local, e não há nenhuma estrutura neurovascu­
lar significativa na área.
3. A pele deve ser anestesiada com lidocaína.
4. Usando uma seringa de 20 mL e uma agulha tama­
nho 18, a cápsula articular é penetrada, dirigindo-se a
agulha mediai e perpendicularmente à pele. Quando
a cápsula é penetrada, o sangue é aspirado (habitual­
mente de 2 a 4 mL).
FRATURAS DO PROCESSO CO RO N O ID E
As fraturas do processo coronoide são classificadas como
(1) não deslocadas, (2) deslocadas e (3) deslocadas com
luxação posterior do cotovelo (Fig. 14.19). Essas fraturas
são raramente vistas como lesões isoladas e são mais ob­
servadas com as luxações posteriores do cotovelo.
Mecanismo de lesão
Acredita-se que as fraturas do processo coronoide isola­
das sejam devido à hiperextensão com tensão da cápsula
articular e subsequente avulsão. Quando as fraturas do co­
ronoide estiverem associadas a luxações posteriores, o me­
canismo é uma lesão de “deslocamento” pelo úmero distai.
Exame
São observados a sensibilidade dolorosa e o edema sobre
a fossa antecubital.

A. Não deslocada
B. Deslocada
C. Luxação posterior
Figura 14.19 Fraturas do processo coronoide. A. Não deslo­
cada. B. Deslocada. C. Luxação posterior.
Imagens
O fragmento coronoide é mais bem visualizado em uma
radiografia lateral, embora as incidências oblíquas pos­
sam ser necessárias. O fragmento pode estar deslocado,
como em uma fratura de avulsão, ou impactado contra a
tróclea, como é frequentemente notado com as fraturas-
-luxações.
Tratamento
Essa fratura é comumente associada a luxações de cotove­
lo, e uma discussão mais detalhada do tratamento pode ser
encontrada na seção deste capítulo referente a esse assunto.
N ã o deslocada. As fraturas não deslocadas isoladas são
tratadas com tala braquial longa (Apêndice A.9). O co­
tovelo deve ficar em mais de 90° de flexão e o antebraço
em supinação. Isso deve ser seguido de exercícios ativos
com suporte de tipoia. O tratamento dessas fraturas é con­
Emergências Ortopédicas 289
troverso e o encaminhamento precoce é aconselhado com
forte ênfase.
D eslocada. As fraturas deslocadas requerem encami­
nhamento ortopédico de emergência, em especial se fo­
rem maiores do que 50% do tamanho do processo coro­
noide ou se a articulação do cotovelo mostrar-se instável.
Em ambos os casos, a fixação do fragmento é recomenda­
da. Se o fragmento de fratura for pequeno, é apropriado
0 tratamento com tala braquial posterior (Apêndice A.9),
como em fraturas não deslocadas do coronoide. Os frag­
mentos pequenos deslocados da fratura são administrados
de forma conservadora.
D eslocada c o m luxação posterior. As fraturas-luxações
são discutidas na seção “Luxações do cotovelo” mais
adiante no capítulo. A redução da luxação muitas vezes
resulta em redução da fratura do processo coronoide.
Complicações
As fraturas do processo coronoide poucas vezes estão as­
sociadas ao desenvolvimento de osteoartrite.
FRATURAS SUPRACON Dl LIANAS
Uma fratura supracondiliana é transversa ao úmero distai,
acima da cápsula articular, na qual a diáfise do úmero se
dissocia dos côndilos. Em crianças, aproximadamente 60%
13 14
de todas as fraturas do cotovelo são supracondilianas. ’
A incidência é mais alta entre os 3 e 11 anos. Elas ocor­
rem mais em crianças, pois os ligamentos circundantes são
mais fortes que o osso. Depois dos 20 anos, são vistas as
rupturas ligamentares sem fraturas. As fraturas do úmero
distai incluem apenas 0,5% de todas as fraturas em adul­
tos e são mais comuns em adultos osteopênicos com idade
acima dos 50 anos. No grupo etário mais avançado, essas
fraturas em geral são cominutivas. As fraturas supracondi­
lianas estão abordadas com mais detalhes no Capítulo 6.
As fraturas supracondilianas são subdivididas com
base na posição do segmento umeral distai em (1) tipo em
extensão (deslocamento ou angulação posterior) ou (2)
tipo em flexão (angulação ou deslocamento anterior) (Fig.
14.20). A grande maioria (95%) das fraturas supracondi­
lianas deslocadas são do tipo em extensão.
A classificação mais comum usada para as fraturas
supracondilianas em extensão foi proposta por Gartland
em 1959, que as dividiu em três tipos. As fraturas do tipo
1 são as não deslocadas. As do tipo II estão deslocadas,
mas os fragmentos ósseos ainda estão parcialmente apos­
tos. As fraturas do tipo II foram, subsequentemente, divi­
didas em lesões ILA (fratura em extensão angulada com
uma cortical posterior intacta) e IIB (fratura deslocada
com translação posterior parcial). As do tipo III incluem
aquelas com deslocamento completo dos fragmentos de
fratura. O diagnóstico e o manejo variam, dependendo do
tipo de fratura que houver.
290 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Fratura supracondiliana, Fratura supracondiliana,
tipo em extensão tipo em flexão
Figura 14.20 Fraturas supracondilianas. A. Tipo em extensão.
B. Tipo em flexão.
Mecanismo de lesão
Dois mecanismos de lesão resultam em fraturas distais do
úmero. Com o cotovelo em flexão, um golpe direto pode
resultar em fratura. A posição dos fragmentos depende da
magnitude e da direção da força, bem como da posição
inicial do cotovelo e do antebraço (p. ex., flexão e supina-
ção), e também do tônus muscular.
O mecanismo indireto envolve quedas com a mão es­
tendida (Fig. 14.21). Como anteriormente, a magnitude e
a direção de força, como também a posição do cotovelo
e o tônus muscular, determinam a posição dos fragmen­
tos da fratura. Mais de 90% das fraturas supracondilianas
resultam do mecanismo indireto. Na maioria dos casos, a
fratura é em extensão, em que o fragmento distai é deslo­
cado posteriormente.
As fraturas em flexão, em que o fragmento umeral
distai é deslocado anteriormente, respondem por somente
A /
Figura 14.21 O mecanismo indireto de causa de fratura supra­
condiliana envolve a queda sobre a mão estendida.
Figura 14.22 Com o cotovelo em flexão, um golpe direto no
olécrano pode resultar em fratura umeral distai.
10% dos casos. Elas costumam ser o resultado de um gol­
pe direto contra o aspecto posterior do cotovelo flexiona­
do (Fig. 14.22). É raro o mecanismo indireto resultar em
fratura em flexão.
Exame
O médico da emergência deve completar um exame físico
cuidadoso, com atenção especial aos pulsos braquial, ra­
dial e ulnar, e também aos nervos mediano, radial e ulnar.
A comparação com a extremidade não lesionada deve ser
parte da rotina de cada exame. Frequentemente, as fra­
turas supracondilianas estão associadas a hemorragia ex­
tensa e edema que, em alguns casos, podem resultar em
síndrome compartimentai.
As lesões recentes podem demonstrar pouco edema
com dor intensa. O fragmento umeral distai deslocado
muitas vezes pode ser palpado posterior e superiormente,
devido a tração do músculo tríceps. Conforme o edema au­
menta, as fraturas supracondilianas em extensão podem ser
confundidas com luxação posterior do cotovelo, resultante
da proeminência do olécrano e da presença de concavidade
posterior (Fig. 14.23). Além disso, o antebraço envolvido
pode parecer mais curto quando comparado com o lado
não envolvido. Em pacientes com fraturas supracondilia­
nas em flexão, o cotovelo costuma ser carregado em flexão
e existe a perda da proeminência do olécrano.
Imagens
O exame radiográfico inicial deve incluir incidências em
AP e lateral (Fig. 14.24). No filme em AP, o antebraço
deve estar supinado e o cotovelo colocado na maior exten­
são possível. O filme lateral deve ser obtido com o coto­
velo em 90° de flexão. As incidências oblíquas adicionais
com o cotovelo em extensão podem ser úteis para diag­
nosticar fraturas ocultas.
O segmento distai pode estar deslocado, angulado ou
rodado em relação ao osso proximal, resultando em várias
deformidades. Aproximadamente 25% das fraturas supra­
condilianas são não deslocadas. O diagnóstico radiográfi­
co nesses casos pode ser bastante difícil. Alterações sutis,

Figura 14.23 Q uadro clín ico de criança com fratura supra-
condiliana deslocada. (Reimpressa de J Em erg M e d 2009 Dec
17: Sherman SC. Supracondylar fractures. [Epub ainda não pu­
blicado] Com permissão de Elsevier Scientific Publications.)
como a presença de um coxim de gordura posterior, uma
linha um eral a n terio r anormal ou um ângulo de carrega­
mento anormal podem ser as únicas pistas radiográficas
da presença de uma fratura.
Lesões associadas
As fraturas supracondilianas estão com frequência asso­
ciadas a complicações neurovasculares, em especial na
presença de deslocamento.
A extremidade de todos os pacientes com fraturas su­
pracondilianas deve ser avaliada em relação aos pulsos, à
coloração, à temperatura e ao enchimento capilar. As do
tipo III se apresentam com comprometimento vascular em
aproximadamente 5 a 10% dos casos devido à compressão
por fragmentos de fratura, edema ou laceração arterial.
Documentar a presença e a intensidade dos pulsos radial,
ulnar e braquial. Os pulsos ausentes com perfusão adequa­
da estão bem documentados nas fraturas supracondilianas
deslocadas, sendo uma possibilidade pela boa circulação
colateral. O manejo de uma extremidade sem pulso e bem
perfundida após a redução adequada varia desde a obser-
Figura 14.24 A radiografia da mesma criança na Figura 14.23
confirm a a fratura supracondiliana do tipo III (deslocamento
completo). (Reimpressa de J Em erg M e d 2009 Dec 17: Sherman
SC. Supracondylar fractures. [Epub ainda não publicado] Com
permissão de Elsevier Scientific Publications.)
Emergências Ortopédicas 291
vação até a exploração cirúrgica. A arteriografia não cos­
tuma ser necessária.
Em pacientes com pulsos intactos, um oxímetro de
pulso pode ser aplicado para monitorar a frequência do pul­
so e também a saturação da hemoglobina. Deve ser notado
que ele somente deve ser usado para confirmar os achados
clínicos já estabelecidos. A presença de pulso, contudo,
não exclui a possibilidade de lesão arterial significativa.
A função dos nervos radial, mediano e ulnar deve ser
testada, já que podem ocorrer déficits com as fraturas su­
pracondilianas deslocadas. A incidência de lesão nervosa
após as fraturas do tipo III é de 10 a 15%. Naquelas fra­
turas com deslocamento posteromedial, é mais provável
que ocorra o comprometimento neural. Essas lesões são
comuns, pois os nervos estão fixados no cotovelo e o des­
locamento leva ao estiramento.
A lesão nervosa mais comum é a do nervo interósseo
anterior. Esse nervo não tem inervações sensitivas e, quan­
do um déficit estiver presente, são vistos apenas achados
motores sutis, tornando a lesão facilmente despercebida.
O nervo interósseo anterior inerva o flexor profundo dos
dedos do dedo indicador (flexão da articulação IFD) e o
flexor longo do polegar (flexão da articulação IF). O défi­
cit é detectado fazendo com que o paciente faça um sinal
de “OK” e notando a flexão enfraquecida nessas duas ar­
ticulações. O teste da função nervosa é importante, pois
podem ocorrer lesões iatrogênicas durante tentativas múl­
tiplas de redução fechada ou após o reparo cirúrgico. A
maioria das lesões nervosas são neuropraxias, e a função
retoma sem intervenções durante um curso de 3 a 6 meses.
Tratamento
Fratura su p ra co n d ilia n a e m exten sã o . Tipo /. As fra­
turas supracondilianas não deslocadas ou anguladas são
imobilizadas com tala braquial posterior longa, esten­
dendo-se da axila até um ponto logo proximal às cabeças
metacarpais (Apêndice A.9). A tala deve envolver aproxi­
madamente três quartos da circunferência da extremidade.
O antebraço é mantido em posição neutra e o cotovelo é
flexionado em 80 a 90°. Os pulsos distais devem ser veri­
ficados e, caso estejam ausentes, o cotovelo é estendido 5
a 15° ou até que os pulsos retomem. Uma tipoia é usada
para suporte e gelo é aplicado para reduzir o edema.
Essas fraturas são estáveis e requerem três semanas
de imobilização seguidas de movimentação precoce.
As complicações vistas após as fraturas tipo II e III, como
a lesão neurovascular e a síndrome compartimentai, são
raras após as lesões do tipo I. Alguns autores recomen­
dam períodos breves (6 horas) de observação no setor de
emergência, mas, na ausência de edema significativo, dor
ou déficits de pulso, a liberação com acompanhamento or­
topédico é aceitável.
Axioma: U m g e ssa d o n u n ca d e v e se r a p lica d o in icia lm en ­
te em um a fratura su p ra co n d ilia n a .
292 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Tipo II e III. Com uma condição neurovascular intacta, a
redução dessas fraturas deve ser tentada por um cirurgião
ortopédico experiente. A redução de emergência pelo es­
pecialista na emergência somente está indicada quando a
fratura deslocada estiver associada ao comprometimento
vascular, que ameace de imediato a viabilidade da extre­
midade, em locais onde a consulta ortopédica de emergên­
cia não esteja disponível (Fig. 14.25).
1. O passo inicial é preparar e administrar a sedação,
conforme delineado no Capítulo 2.
2. Enquanto um assistente imobiliza o braço proximal
ao local da fratura, o médico segura o antebraço no
punho, exercendo tração longitudinal até que o com­
primento esteja próximo do normal (Fig. 14.25A).
3. O médico agora hiperestende levemente o cotovelo
para destravar os fragmentos de fratura, enquanto
aplica pressão em direção anterior, contra o segmento
umeral distal (Fig. 14.25B). Neste momento, a angu-
lação medial e lateral deve ser corrigida. O assisten­
te simultaneamente exerce uma força suave dirigida
posteriormente contra o segmento umeral proximal.
4. Para completar a redução, o cotovelo é flexionado
para manter o alinhamento apropriado, e uma pressão
posterior é aplicada ao fragmento distal (Fig. 14.25C).
O cotovelo deve ser flexionado até o ponto onde o pul­
so diminui e então estendido de 5 a 15° e os pulsos
novamente verificados e documentados.
Figura 14.25 Redução de fratura supracondiliana. Ver texto para discussão.
Precaução: Som ente um a tentativa deve ser fe ita p a ra a
redução m a n ipulatória devido à p ro xim id a d e das e stru ­
turas neurovasculares e a probabilidade de lesão com as
tentativas repetidas.
A extremidade é imobilizada em uma tala braquial
posterior longa (Apêndice A.9). Há controvérsia sobre
a posição do antebraço. Em crianças, se houver desloca­
mento medial do fragmento distai, o antebraço deve ser
imobilizado em pronação. Com deslocamento lateral, o
antebraço deve ser imobilizado em supino. Os adultos são
geralmente imobilizados em posição neutra ou em leve
pronação. Uma tipoia deve ser fornecida para suporte e
o gelo é aplicado para reduzir o edema. As radiografias
pós-redução para documentar a posição são essenciais. A
hospitalização para acompanhamento da condição neuro­
vascular é obrigatória. O edema retardado com síndrome
compartimentai subsequente e comprometimento neuro­
vascular é comum após essas fraturas.
O tratamento definitivo das fraturas supracondilianas
deslocadas é a pinagem operatória após a redução fecha­
da. A redução aberta é necessária em uma minoria de ca­
sos. A causa mais comum de síndrome compartimentai
em crianças é a fratura supracondiliana deslocada e, por
isso, é necessária a redução de emergência (< 8 horas) ou
de urgência (dentro de 24 horas) para diminuir o edema e
melhorar o retorno venoso. Felizmente, a pronta redução
anatômica e a estabilização óssea têm reduzido a incidên-

cia de síndrome compartimentai do antebraço até mesmo
em casos mais graves.
Alguns autores tratam as fraturas tipo II com redução
fechada e imobilização, com acompanhamento atento. O
edema excessivo muitas vezes impede a redução fechada
estável, contudo, e cerca de 25%, em última instância, ne­
cessitam de pinagem devido ao deslocamento que ocorre,
mesmo com o gessado.
Outros autores recomendam fixação em todas as fratu­
ras supracondilianas que requerem redução sob anestesia.
As fraturas su­
Fratura su p ra c o n d i/ia n a e m fle x ã o .
pracondilianas deslocadas em flexão também requerem
consulta ortopédica para redução. A pinagem da fratura é
uma modalidade de tratamento bastante usada. Quando
houver comprometimento neurovascular do membro e a
consulta ortopédica de emergência não estiver disponível,
um especialista experiente em medicina de emergência
pode executar a redução. Com o cotovelo em flexão, uma
tração-contratração longitudinal é aplicada. O médico
então exerce uma pressão gentil dirigida posteriormente
sobre o fragmento distai. Quando o fragmento estiver na
posição, o cotovelo é estendido e mantido em extensão. A
extremidade é imobilizada com uma tala braquial poste­
rior longa (Apêndice A.9). A nossa posição de preferência
para o cotovelo é em 35° antes da extensão completa para
evitar o desenvolvimento posterior de rigidez do cotovelo.
Alguns autores recomendam a imobilização do cotovelo
em extensão completa. O paciente deve ser hospitalizado
e tratado com elevação, gelo e analgésicos. A redução ci­
rúrgica das fraturas supracondilianas em flexão é indicada
quando há a falha de uma tentativa de redução manipula-
tória ou se há fragmentos instáveis de fratura.
Complicações
As fraturas supracondilianas estão associadas a várias
complicações:
Emergências Ortopédicas 293
1. As lesões neurovasculares podem se apresentar de for­
ma aguda ou com sintomas tardios. Em todos os casos
em que houver suspeita de lesão vascular, a conside­
ração de uma arteriografia urgente deve ser discutida
com o cirurgião ortopedista consultor. A síndrome
compartimentai pode requerer uma fasciotomia. A pa­
ralisia do nervo ulnar é uma complicação posterior.
2. As deformidades ulnares em varo e valgo são comu-
mente observadas em crianças. A má posição do frag­
mento umeral distai após a redução é a causa mais
frequente.
3. A rigidez e a perda do movimento do cotovelo são
complicações comuns em adultos pela imobilização
prolongada. Depois de uma redução estável, os exer­
cícios de pronação e supinação devem ser iniciados
em dois a três dias. Dentro de duas a três semanas, a
tala posterior pode ser removida para os exercícios de
flexão-extensão.
FRAT U RAS TRAN SCO N DILI AN AS
Essa fratura transversa atravessa ambos os côndilos, mas,
diferentemente da fratura supracondiliana, fica dentro da
cápsula articular (Fig. 14.26). As fraturas transcondilia-
nas são vistas com mais frequência em pacientes acima
dos 50 anos com osteopenia. O segmento umeral distai
pode estar posicionado anterior (flexão) ou posteriormen­
te (extensão) ao segmento umeral proximal. Por conse­
guinte, mecanismos, radiografias e tratamento são idênti­
cos àqueles das fraturas supracondilianas em extensão ou
flexão. Muitas dessas fraturas resultam na deposição de
calo dentro das fossas do olécrano e coronoide, com sub­
sequente redução na amplitude de movimentos. Todas as
fraturas transcondilianas requerem uma consulta urgente
com um cirurgião ortopédico e são mais bem administra­
das inicialmente em contexto hospitalar.
Um exemplo de fratura transcondiliana do tipo em
flexão é a fra tu ra de Posadas. Ela resulta no deslocamen-
Figura 14.26 Fratura transcondiliana. A . Repre­
sentação esquemática. B. Radiografia.
294 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 14.27 Fratura de Posadas.
to anterior do segmento condiliano distai (Fig. 14.27). O
mecanismo mais comum é um golpe direto com o coto­
velo em flexão, que desloca anteriormente os fragmentos
condilianos. Somando-se a dor e edema, existe perda da
proeminência do olécrano, com enchimento da fossa an-
tecubital.
A fratura de Posadas está associada a uma luxação
posterior do rádio ou da ulna. As fraturas não deslocadas
do tipo transcondilianas são mais comuns que as fraturas
deslocadas.
O manejo de emergência consiste em imobilizar a
fratura com tala braquial posterior longa (Apêndice A.9)
sem reposicionar o braço, pois a flexão ou a extensão da
articulação podem resultar em grave comprometimento
vascular do membro. Essas fraturas são difíceis de tratar,
e uma consulta ortopédica de emergência deve ser obtida.
Se houver indícios iniciais de comprometimento vascu­
lar, a tração com um fio no olécrano é o tratamento de
escolha.
As fraturas de Posadas estão associadas a várias com­
plicações, incluindo o comprometimento neurovascular
agudo ou tardio. A menor amplitude de movimentos pode
ser secundária à redução inadequada ou à formação de
calo dentro da articulação.
FRATURAS INTERCONDIUANAS
As fraturas intercondilianas geralmente ocorrem em pa­
cientes acima dos 50 anos. São, na verdade, fraturas su-
pracondilianas com um componente vertical (Fig. 14.28).
Os termos T e Y indicam a direção da linha de fratura. As
fraturas em T têm uma linha transversa única, enquanto as
em Y se apresentam com duas linhas de fratura oblíquas
através da coluna umeral supracondiliana. A classificação
é feita com base na quantidade de separação entre os frag­
mentos da fratura, sendo primariamente dividida em (1)
fraturas não deslocadas e (2) fraturas deslocadas, rodadas
ou cominutivas.
A fratura não deslocada não apresenta deslocamento
entre o capítulo e a tróclea. A deslocada existe quando há
separação entre o capítulo e a tróclea, sem rotação no pla­
no frontal. Isso indica que os ligamentos capsulares estão
Não deslocada
A
Figura 14.28 Fraturas intercondilianas. A. Representação es­
quemática. B. Radiografia.
intactos e mantêm os fragmentos em sua posição normal.
O deslocamento com rotação existe quando ocorre a sepa­
ração entre o capítulo e a tróclea, combinada com a rota­
ção dos fragmentos. A rotação é secundária à tração dos
músculos que estão inseridos nos epicôndilos. É possível
que ocorra a cominução grave da superfície articular e a
ampla separação dos côndilos umerais.
Mecanismo de lesão
O mecanismo mais comum é um golpe direto, dirigindo
o olécrano contra o úmero distai, na tróclea. A posição
do cotovelo no momento do impacto determina se haverá
deslocamento em extensão ou em flexão dos fragmentos.
O deslocamento em extensão ou posterior dos fragmentos
é mais comum. A rotação muitas vezes acompanha essas
fraturas devido à tração dos músculos inseridos nos epi­
côndilos. Os côndilos podem separar-se entre si e da diá-
fise umeral. O grau de separação é dependente da direção
e da força da lesão, e também da ação do tônus muscular.
Em geral, os deslocamentos condilianos maiores estão as­
sociados a maiores forças lesivas.
Exame
Ao exame, existe encurtamento do antebraço. Com as fra­
turas em extensão, existe uma concavidade na região pos­
terior do braço com proeminência do olécrano.
Imagens
As incidências em AP e lateral podem demonstrar comi­
nução e a sobreposição das bordas ósseas pode tornar a
interpretação difícil. Em fraturas cominutivas difíceis de
visualizar em filmes simples, a tomografia computadori­
zada costuma ser útil para o cirurgião que esteja planejan­
do a intervenção cirúrgica.

Lesões associadas
As lesões neurovasculares raramente estão associadas a
essas fraturas.
Tratamento
N ão deslocada. É uma fratura estável e pode ser inicial­
mente tratada com tala braquial longa, com o antebraço
em posição neutra (Apêndice A.9). Tipoia, elevação e
compressas de gelo devem ser usadas precocemente. Os
exercícios de movimentos ativos podem ser iniciados den­
tro de duas a três semanas.
D eslo ca d a , rodada o u com inutiva. Essas fraturas rara­
mente são vistas, são difíceis de tratar e requerem uma
consulta ortopédica de emergência. O tratamento cirúr­
gico dessas fraturas, que antes era considerado incer­
to, é, agora, o tratamento de escolha. Em pacientes com
contraindicações para cirurgia, podem ser usados outros
meios de tratamento, como a pinagem do olécrano com
tração. O programa terapêutico selecionado depende do
tipo da fratura, do nível de atividade do paciente e do jul­
gamento e das experiências prévias do cirurgião ortope­
dista consultor. O cuidado de emergência envolve imobili­
zação da fratura na posição de apresentação e a aplicação
de gelo. A fixação cirúrgica e a tração são as duas modali­
dades terapêuticas mais selecionadas. Em pacientes mais
velhos, com fraturas gravemente cominutivas, a prótese
20
de cotovelo pode ser considerada.
Complicações
As fraturas intercondilianas do úmero distai podem ser as­
sociadas a diversas complicações:
1. A complicação mais comum é a perda da função arti­
cular do cotovelo
2. Artrite pós-traumática
3. Complicações neurovasculares (raras)
4. Má união e não união (incomuns)
FRATURAS CONDILIANAS
O côndilo umeral inclui tanto uma porção articular como
uma epicondiliana e não articular. As fraturas condilia-
nas, por conseguinte, incorporam tanto a porção articular
como a não articular do côndilo no fragmento de fratura.
As fraturas envolvem tanto o côndilo medial (tróclea e
epicôndilo medial) como o lateral (capítulo e epicôndilo
lateral).
O fragmento de uma fratura condiliana pode incluir a
crista troclear lateral, ou permanecer inserido ao segmen-
to umeral proximal. “ Essa distinção é importante, pois as
fraturas em que a crista troclear lateral é incorporada no
segmento umeral distai demonstram instabilidade medial
e lateral do cotovelo, do rádio e da ulna.
Emergências Ortopédicas 295
A B
Figura 14.29 Fraturas condilianas laterais. A. Crista troclear
lateral não incluída. B. Crista troclear lateral incluída.
Fraturas condilianas laterais
O côndilo lateral é anatomicamente mais exposto, tendo
maior possibilidade de fraturar (Fig. 14.29).
Mecanismo de lesão
Dois mecanismos resultam em fraturas condilianas laterais.
Primeiro, com o cotovelo em flexão, uma força direta apli­
cada em seu aspecto posterior resulta em fratura. Segundo,
com o cotovelo em extensão, uma força que causa adução
e hiperextensão resulta fratura. Em crianças, a rotação do
fragmento de fratura é secundária à tração dos músculos
extensores. A rotação do fragmento é incomum em adultos.
Exame
O exame físico revela sensibilidade dolorosa e edema so­
bre o côndilo envolvido.
Imagens
As incidências em AP e lateral revelam o alargamento da
distância intercondiliana. O segmento fraturado pode ser
deslocado proximalmente, mas em geral será visto pos­
terior e inferiormente a sua posição normal. Quando a
crista troclear lateral permanecer com o fragmento, pode
ocorrer a translocação da ulna. Em crianças nas quais a
ossificação está incompleta, as incidências de comparação
devem ser obtidas.
Lesões associadas
Nenhuma lesão associada costuma ser vista.
Tratamento
Devido às altas taxas de complicações, todas as fraturas
condilianas laterais requerem avaliação urgente e acom­
panhamento ortopédico.
Crista tro clea r lateral não incluída.Quando não deslo­
cado, o braço deve ser imobilizado em uma tala braquial
posterior longa, com o cotovelo em flexão, o antebraço em
296 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
supinação, e o punho em extensão para minimizar a distra­
ção dos músculos extensores (Apêndice A.9). O braço deve
ser elevado com tipoia e as radiografias repetidas em dois
dias para assegurar o posicionamento adequado. Um ges­
sado longo pode ser aplicado depois que o edema tiver re­
duzido. Para as fraturas deslocadas, a consulta ortopédica
de emergência deve ser obtida. O tratamento preferido é
a redução aberta com fixação interna. Uma tala braquial
longa posterior (Apêndice A.9) é colocada neste ínterim.
Crista tro cle a r lateral incluída. Por ser mais instável, a
terapia inicial dessa fratura inclui a apbcação de talas bra­
quiais longas anterior e posterior (Apêndice A.10). O coto­
velo deve ficar em mais de 90° de flexão, com o antebraço
supinado e o punho estendido. As radiografias devem ser
repetidas em 2 ou 3 dias para garantir o posicionamento
adequado, e um gessado braquial longo é aplicado. As fra­
turas deslocadas devem ser imediatamente encaminhadas
a um cirurgião ortopedista experiente. Estas fraturas são
mais adequadamente tratadas com redução aberta e fixa­
ção interna. As reduções manipulatórias fechadas com fre­
quência resultam em deformidades em valgo na ulna.
Complicações
As fraturas condilianas laterais podem resultar em várias
comphcações:
1. Deformidade em valgo na ulna
2. Transposição lateral do antebraço
3. Artrite devido às lesões da cápsula articular e da arti­
culação
4. Parahsia retardada do nervo ulnar
5. Supercrescimento com subsequente deformidade de
varo da ulna em crianças
Fraturas condilianas mediais
Essas fraturas são menos comuns do que as fraturas con­
dilianas laterais (Fig. 14.30).
Mecanismo de lesão
Dois mecanismos resultam em fraturas condilianas me­
diais. Primeiro, uma força direta aplicada através do
olécrano, em direção medial, pode fraturar o côndilo me­
dial. Segundo, a abdução com o antebraço em extensão
pode resultar em fratura do côndilo medial.
Exame
A sensibilidade dolorosa sobre o côndilo medial com a
flexão dolorosa do punho contra a resistência é frequen­
temente notada.
Imagens
Achados similares às fraturas condilianas laterais são no­
tados, a exceção é que o fragmento distai tende a ser puxa­
do anterior e inferiormente pelos músculos flexores.
B
Figura 14.30 Fraturas condilianas m ediais. A. Crista troclear
lateral não incluída. B. Crista troclear lateral incluída.
Lesões associadas
Nenhuma lesão associada é vista.
Tratamento
Crista tro cle a r lateral não incluída.Uma tala braquial
posterior longa é aplicada com o cotovelo flexionado, o
antebraço em pronação e o punho em flexão (Apêndice
A.9). O acompanhamento ortopédico com radiografias
repetidas para excluir o deslocamento tardio é enfatica­
mente aconselhável. As fraturas deslocadas requerem
imobilização, gelo e elevação, além do encaminhamento
de emergência para a fixação cirúrgica.
Por ser mais instável,
Crista tro c le a r lateral inclu ída.
a terapia inicial dessa fratura inclui a aplicação de talas
braquiais longas anterior e posterior (Apêndice A.10).
O cotovelo deve ficar em mais de 90° de flexão, com o
antebraço pronado e o punho flexionado. As radiografias
devem ser repetidas em 2 ou 3 dias para garantir que o
posicionamento esteja adequado, e um gessado braquial
longo é aplicado. O manejo de emergência das fraturas
deslocadas inclui imobilização, gelo, elevação e encami­
nhamento imediato para a fixação cirúrgica.
Complicações
As fraturas condilianas mediais estão associadas às se­
guintes complicações:
1. Artrite pós-traumática
2. Má união com subsequente deformidade em varo da
ulna
3. Parahsia do nervo ulnar
FRATURAS DO CAPÍTULO
As fraturas da superfície articular incluem o capítulo e a
tróclea e são muito incomuns como lesões isoladas, mas
podem ser vistas junto com as luxações posteriores do
cotovelo (Fig. 14.31). As fraturas trocleares são bastan­
te raras e requerem avaliação e tratamento ortopédico de
emergência. As fraturas do capítulo constituem somente

Fratura do capítulo Fratura da tróclea
Figura 14.31 Fraturas da superfície articular. A. Fratura do ca­
pítulo. B. Fratura da tróclea.
0,5 a 1% de todas as lesões do cotovelo e 6% das fraturas
do úmero distai.
Mecanismo de lesão
O mecanismo de fratura é o resultado de um golpe apli­
cado sobre a mão estendida. A força é transmitida sobre o
rádio até o capítulo. O capítulo não tem nenhuma inserção
muscular, e, em consequência, o fragmento pode não ser
deslocado. Em algumas circunstâncias, o deslocamento
secundário ocorre pelo movimento do cotovelo.
Exame
Inicialmente, pode haver um intervalo silencioso, com au­
sência de sinais e sintomas. Mais tarde, conforme o san­
gue distende a cápsula articular, a dor e o edema podem se
tomar bastante intensos. O deslocamento anterior do frag­
mento da fratura para dentro da fossa radial pode resul­
tar em flexão incompleta dolorosa. Com o deslocamento
posterior, a amplitude de movimento é completa; contudo,
existe dor que aumenta com a flexão.
Imagens
A incidência lateral demonstra o fragmento em posição
anterior e proximal à porção principal do capítulo.
Lesões associadas
As fraturas da cabeça do rádio são comuns. A mptura do li­
gamento colateral ulnar é vista em até 70% dos pacientes.
Tratamento
A excisão cirúrgica de um fragmento capitular pequeno
(cartilagem articular e osso subcondral) é o tratamento de
escolha, mas, conforme as técnicas melhoram, a fixação
cirúrgica é mais comumente executada. O manejo de
emergência consiste em imobilização com tala posterior,
gelo, elevação e analgésicos. Se houver um grande frag­
mento, ou se um pedaço da tróclea estiver envolvido, a
consulta ortopédica de emergência para redução cirúrgica
é indicada. Tanto as técnicas fechadas como abertas foram
descritas. A redução precisa é imperativa para assegurar
o movimento normal da articulação radioumeral.
Emergências Ortopédicas 297
Complicações
As fraturas do capítulo estão associadas às seguintes com­
plicações:
1. Artrite pós-traumática
2. Necrose avascular do fragmento fraturado
3. Amplitude de movimento restringida
FRATURAS DO EPICÔNDILO
As fraturas do epicôndilo são mais comumente vistas em
crianças (Fig. 14.32).
Fratura do epicôndilo medial
As fraturas do epicôndilo medial são muito mais comuns
do que as laterais (Fig. 14.32A). O centro de ossificação
do epicôndilo medial aparece dos 5 aos 7 anos e fusiona-
-se ao úmero distai por volta dos 20 anos. O deslocamento
do epicôndilo medial, como uma lesão isolada, é inco-
mum. Mais comumente vista é a fratura de avulsão palpá­
vel associada à luxação posterolateral do cotovelo.
Mecanismo de lesão
Três mecanismos estão associados às fraturas do epicôn­
dilo medial:
1. A fratura de avulsão, mais comum, está associada
com as luxações posteriores na infância ou na adoles­
cência. Essa fratura raras vezes é associada a luxações
posteriores acima dos 20 anos.
2. O tendão flexor-pronador está inserido no centro de
ossificação do epicôndilo medial. O estresse em val­
go repetido no cotovelo pode resultar em fratura, com
deslocamento distai do fragmento. Isso é comumente
visto em jogadores adolescentes de beisebol, e é cha­
mado de “cotovelo da liga infantil”.
3. As fraturas isoladas do epicôndilo medial em adultos
são causadas por um golpe direto.
A B
Figura 14.32 Fraturas epicondilianas. A. Epicôndilo medial. B.
Epicôndilo lateral.
298 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Exame
Se essa fratura estiver associada a uma luxação poste­
rior, o cotovelo fica em flexão e existe uma proeminên­
cia do olécrano. As fraturas isoladas produzem dor lo­
calizada sobre o epicôndilo medial. A dor aumenta com
a flexão do cotovelo e do punho ou com a pronação do
antebraço.
Precaução: A o a v a lia r essa fra tu ra , exa m in a r e d o c u ­
m en ta r a fu n ç ã o do nervo u ln a r antes de iniciar o trata­
mento.

Imagens
As incidências de comparação são essenciais em crianças
e adolescentes. Os fragmentos deslocados podem migrar
e tomar-se intra- articulares.
Precaução: Se o fra g m en to tiver m igrado a té a linha a rti­
cular, ele deve ser considerado intra-articular.
A idade em que os epicôndilos ossificam e se fundem
deve ser considerada antes de diagnosticar uma fratura
(Fig. 14.33). O epicôndilo medial aparece entre os 5 a 7
anos e se funde nas idades 18 a 20 anos. O epicôndilo
lateral aparece nas idades de 9 a 13 anos e se funde nas
idades de 14 a 16 anos. Para informação adicional, ler o
Capítulo 6.
Figura 14.33 Uma fratura epicondiliana medial em criança.
Lesões associadas
A lesão associada mais comum é a luxação posterior do Complicações
cotovelo. As fraturas epicondilianas mediais estão associadas à
interposição óssea do nervo ulnar se houver um desloca­
Tratamento
mento persistente. Outras comphcações são relacionadas
Os fragmentos com deslocamento abaixo de 4 mm, de­ à luxação posterior do cotovelo, e o leitor deve ler a seção
terminado pela medida do espaço claro entre o fragmen­ a seguir para detalhes adicionais.
to da fratura e o úmero, podem ser imobilizados em uma
tala braquial longa (Apêndice A.9). O cotovelo e o punho
Fratura do epicôndilo lateral
devem ficar flexionados, com o antebraço pronado. Se a
fratura estiver associada a uma luxação de cotovelo, esta Essa é uma lesão extremamente rara, que resulta de um
é reduzida em primeiro lugar (ver a seção “Luxações do golpe direto. É muito mais comum fraturar o côndilo do
cotovelo”), e realizada uma avaliação dos fragmentos de que o epicôndilo. A maioria das fraturas não são desloca­
fratura. Se o epicôndilo estiver dentro da articulação, a re­ das e são tratadas de forma similar às fraturas condilianas
dução aberta está indicada. laterais (Fig. 14.32B).

LESÃO DE TECIDOS MOLES E LUXAÇÕES DO COTOVELO

LUXAÇÕES DO COTOVELO
As luxações do cotovelo estão entre as luxações mais vis­
tas no corpo, perdendo em frequência apenas para as do
ombro e dos dedos. A luxação mais comum de cotove­
lo é a posterior, que responde por 90% dos casos (Fig.
14.34).2 As luxações anteriores, mediais e laterais per­
fazem o restante dos casos. As luxações laterais e mediais
podem ocorrer de forma isolada, porém são vistas com
mais frequência combinadas com as posteriores ou ante­
riores ou mesmo com fraturas. A luxação anterior do coto­
velo está quase sempre associada a fraturas.
Luxação posterior
As luxações posteriores, nas quais o olécrano é desloca­
do posteriormente em relação ao úmero distai, respon­
dem pela maioria das luxações vistas no cotovelo (Fig.
14.34A).2 As luxações do cotovelo são classificadas
como simples ou complexas, dependendo da existência de

Luxação posterior
Figura 14.34 A. Luxação posterior do cotovelo. B. Luxação
anterior do cotovelo.
fratura em adição à luxação. As luxações simples são mais
comuns do que as complexas.
Mecanismo de lesão
O mecanismo de lesão é uma queda sobre o braço esten­
dido e abduzido. A combinação de forças em valgo, supi-
nação e axial age rompendo as inserções ligamentares e
permite que a articulação seja deslocada.
Exame
Os pacientes com luxações posteriores se apresentam no
setor de emergência com o membro mantido em flexão de
45°. O olécrano está posteriormente proeminente, e exis­
te edema moderado e deformidade na articulação (Figs.
14.35 e 14.36). Os nervos periféricos e os pulsos distais
devem ser examinados.
O edema pode tomar o diagnóstico difícil, sendo di­
fícil a diferenciação entre a luxação e a fratura supracon-
diliana durante o exame também. Ao palpar os dois epi-
côndilos e a ponta do olécrano em pacientes com fratura
supracondiliana eles estarão no mesmo plano. Nas luxa­
ções, o olécrano está deslocado do plano dos epicôndilos
na palpação.
Figura 14.36 A . Luxação posterior do cotovelo. B. O mesmo paciente pós-redução.
Emergências Ortopédicas 299
Luxação posterior
Figura 14.35 A protuberância posterior do olécrano em uma
luxação posterior.
Imagens
As radiografias simples são diagnósticas e revelam a fossa
do olécrano vazia e posterior ao úmero distai (Fig. 14.37).
As radiografias devem ser obtidas antes e depois da re­
dução. As fraturas associadas incluem o processo coro-
noide, a cabeça do rádio e, algumas vezes, os epicôndilos
umerais ou o capítulo (Fig. 14.38). As fraturas pequenas
29
do coronoide são comuns e não devem alterar o manejo."
Quando tanto o coronoide como a cabeça do rádio esti­
verem fraturadas em uma luxação posterior de cotovelo,
a lesão é chamada de “tríade terrível”. As fraturas estão
presentes em 12 a 60% das radiografias simples.
Lesões associadas
As lesões comumente associadas são em nervos perifé­
ricos, especialmente o nervo ulnar, e a função deve ser
verificada antes e depois da redução. A lesão do nervo
ulnar ocorre em 8 a 21% dos pacientes com luxações pos­
teriores de cotovelo, mas em geral se resolve de forma
espontânea com o manejo conservador. A lesão da ar­
téria braquial é rara com as luxações posteriores do coto-
velo. A interposição do nervo mediano pode também
ocorrer em pacientes com luxações posteriores.
As luxações complexas do cotovelo são aquelas que
ocorrem com fraturas intra-articulares grande. A cabeça
do rádio e o coronoide são as fraturas mais comumente
300 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

A B

Figura 14.37 Aspecto radiográfico de uma luxação de cotovelo posterior simples. A. Pré-redução. B. Pós-redução.

associadas, com incidência que varia de 12 a 60%. Duran­
te a exploração cirúrgica, as lesões osteocondrais são vis­
tas na maioria dos casos de luxações agudas do cotovelo.
Em pacientes com a “tríade terrível” (luxação do cotovelo
com fraturas da cabeça do rádio e processo coronoide),
com frequência ocorre incapacidade significativa.
O epicôndilo medial fraturado pode, às vezes, ficar
aprisionado na articulação, necessitando de redução aberta.
As fraturas do processo coronoide são lesões comumente
associadas, em geral retomando à oposição quase normal
uma vez que seja feita a redução. Os fragmentos grandes
que estejam deslocados podem requerer a fixação cirúrgica.
Todas as luxações de cotovelo que não sejam associa­
das a fraturas concomitantes demonstram a ruptura dos
ligamentos medial e lateral. Embora esses ligamentos
sejam os estabilizadores primários do cotovelo, o reparo
cirúrgico raramente é necessário, pois os músculos flexo­
res e extensores atuam como fortes estabilizadores secun­
dários que resistem à reluxação. A instabilidade recorren­
te em uma luxação simples de cotovelo é vista em apenas
1 a 2% dos casos.
O punho e o ombro devem ser examinados com cui­
dado, uma vez que ocorrem lesões adicionais nas extremi­
dades superiores em 10 a 15% dos casos/
Tratamento
A redução precoce é recomendada, pois a demora pode
danificar a cartilagem articular ou resultar em edema ex­
cessivo ou comprometimento circulatório. Se o cotovelo
permanecer não reduzido por mais de sete dias, a utilida­
de da redução fechada é mínima. A redução é mais ade­
quadamente realizada depois de administrada a sedação,
conforme descrito no Capítulo 2. O anestésico local intra-
-articular também é uma opção. Várias técnicas de redu­
ção têm sido descritas para reduzir luxações posteriores.
As técnicas a seguir se aplicam à luxação posterior sem
componente medial ou lateral. A técnica de Stimson é o
método preferido, pois causa menos desconforto e lesões

A B

Figura 14.38 Luxações com plexas posteriores do cotovelo. A. Associado com fratura da cabeça do rádio. B. Associado com fratura
do processo coronoide.

associadas. Não importa qual técnica seja empregada,
recomenda-se que forças lentas, contínuas e suaves sejam
aplicadas para limitar lesões adicionais de tecidos moles.
Técnica d e tração e contratração. O antebraço é supi-
nado e o cotovelo deixado em leve flexão (aproximada­
mente 30°). A supinação é usada para minimizar o trauma
adicional ao processo coronoide. O médico estabiliza o
úmero distai com a mão não dominante e distrai o ante­
braço com a mão dominante. A tração lenta, contínua,
suave e longitudinal com flexão gradual reduz o coto­
velo (Fig. 14.39A). Se um assistente estiver disponível,
ele pode segurar o úmero distai enquanto o médico usa
ambas as mãos para prover a tração. A redução também
Figura 14.39 Técnicas para redução de luxação posterior do cotovelo. A. Tração-contratração. B. Alavancagem. C. Stimson. D. Kumar.
Emergências Ortopédicas 301
pode ser ajudada pela aplicação de pressão sobre o olécra-
no. A hiperextensão é contraindicada durante a redução,
pois pode causar lesão neurovascular (i.e., interposição do
nervo mediano ou lesão de artéria braquial), aumentar o
risco de desenvolvimento de miosite ossificante por dano
muscular ou ferir as superfícies articulares.
Técnica da alavancagem . Enquanto em decúbito dorsal,
o cotovelo do paciente é flexionado, o antebraço é supina-
do e o ombro é abduzido. O médico coloca o seu cotovelo
sobre o bíceps distal do paciente e usa a sua mão para
entrelaçar os dedos do paciente ou agarrar o punho. O co­
tovelo do paciente é gradualmente flexionado enquanto o
cotovelo do médico provê a contratração (Fig. 14.39B e
302 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Vídeo 14.1). O resultado é uma alavanca com força longi-
tudinal suficiente para reduzir o cotovelo.
É uma modificação da técnica de
Técnica d e S tim so n .
Stimson usada nas reduções de ombro (Fig. 14.39C).
O paciente deve ser colocado em decúbito ventral, com o
cotovelo deslocado pendendo perpendicularmente à mesa.
Um pequeno travesseiro ou campo dobrado deve apoiar o
úmero logo proximal à articulação do cotovelo. Os pesos
são então suspensos a partir do punho, com o cotovelo
flexionado em cerca de 30° da posição estendida. Duran­
te um período de vários minutos, a luxação de cotovelo
do paciente reduzirá. É preferível começar com aproxi­
madamente 2,5 kg de peso, que pode ser aumentado, se
necessário. Essa técnica é a preferida por muitos, por ser
a menos provável de produzir manipulação forçada, o que
pode resultar em miosite ossificante.
Técnica d e Kumar. Este método envolve o desencaixe
suave do processo coronoide sem tração e hiperextensão
excessiva, que podem causar dano de tecidos moles quando
o olécrano impactar no úmero inferior. Para executar a
redução, o médico da emergência fica no lado contralateral
do cotovelo lesionado do paciente. Com uma das mãos, o
antebraço do paciente é imobilizado (Fig. 14.39D e Vídeo
14.2). Com a outra mão, o cotovelo é segurado de tal forma
que o polegar fique colocado sobre o olécrano do paciente
e os dedos fiquem acima do antebraço. A tração suave é
apbcada enquanto o cotovelo do paciente é gradualmente
flexionado para desencaixar o processo coronoide do úme­
ro inferior. Ao mesmo tempo, o olécrano é empurrado para
a sua posição com o polegar. Este procedimento dura em
tomo de 5 minutos e tem uma taxa de sucesso de 95%.
A redução bem-sucedida é frequentemente anunciada
por um som de “estahdo”, quando as superfícies articu­
lares retomam a sua posição normal. Depois da redução,
a estabibdade do cotovelo é verificada na amplitude de
seu movimento. Se uma reluxação ocorrer em extensão,
a articulação é potencialmente instável. Os ligamentos la­
teral e medial também podem ser testados com estresse.
Se o cotovelo permanecer reduzido, é estável e pode ser
imobibzado em 90° com uma braquial longa posterior31
(Apêndice A.9). Se houver edema significativo, uma po­
sição ligeiramente menor que 90° é usada. Em caso de
qualquer dúvida quanto à potencial lesão vascular ou sín-
drome compartimentai, o paciente deve ser hospitahzado
após consulta ortopédica apropriada.
Para pacientes com reduções estáveis e que serão li­
berados, o tempo de imobihzação é de aproximadamente
5 a 7 dias, e o acompanhamento deve ocorrer dentro desse
período. Naquele momento, os exercícios de ampbtude de
movimento completa devem começar, com o uso de um
imobilizador ou tipoia para conforto e suporte. A imobi­
lização por tempo superior a 3 semanas está associada à
26
diminuição da ampbtude de movimentos.
A cirurgia é indicada em casos em que a redução fe­
chada fracassar, quando a reluxação ocorrer com 50 a 60°
de flexão, ou quando fraturas instáveis estiverem presen-
tes na articulação. As fraturas pequenas da coronoide
não requerem manejo adicional. As fraturas da cabeça do
rádio e as grandes fraturas da coronoide (envolvendo pelo
menos 50% do processo coronoide) habitualmente reque­
rem reparo cirúrgico após a redução fechada.
Complicações
1. Lesões nervosas em até 20%. As mais comuns são
as dos nervos ulnar e mediano, mas os nervos radial e
interósseo anterior também podem ser afetados. Elas
habitualmente se resolvem com o manejo conservador.
2. Rigidez articular pós-traumática. A perda dos 15° finais
2 f,
de extensão do cotovelo depois da luxação é comum.
3. Ossificação heterotópica. É comum depois da luxação
posterior do cotovelo (> 75% dos pacientes), mas li­
mita o movimento em menos de 5%.
4. Instabilidade crônica.
Luxações anteriores
As luxações anteriores são muito menos comuns, ocorren­
do a partir de um golpe no cotovelo flexionado, que dirige
o olécrano para diante. As lesões associadas a ossos, vasos
e nervos em tomo da articulação são muito mais comuns
com as luxações anteriores, tomando-a potencialmente
mais problemática.
Ao exame, o braço parece encurtado e o antebraço
está alongado e mantido em supinação. O cotovelo é man­
tido em extensão completa. A fossa do olécrano é com
frequência palpável anteriormente.
Todos esses pacientes devem ser imobilizados, e a con­
dição vascular e neurológica avabada. A consulta com um
cirurgião ortopedista deve ser obtida para a redução imedia­
ta. Muitas dessas luxações são expostas, e o dano vascular
é bastante comum. A avulsão completa do mecanismo do
tríceps é outra lesão de tecidos moles comumente associada.
BURSITE DO OLÉCRANO
A bursite do olécrano é a forma mais comum de bursite do
cotovelo vista no setor de emergência. É secundária a trau­
ma, uso excessivo, doença por cristais, doença autoimune e
infecção. 39 Um terço dos casos são infecciosos (sépticos),
e deve ser lembrado que o trauma pode causar tanto a bur­
site séptica quanto a não séptica. 0,41 A bolsa do olécrano é
a bolsa mais comumente infectada no corpo, respondendo
por aproximadamente 70% dos casos. O Staphylococ-
cus aureus é responsável por 80% dos casos. Outros
fatores de risco para a bursite séptica do olécrano incluem
alcoolismo, estados imunocomprometidos e doença bursal
preexistente. 4,4: Aproximadamente um terço dos pacientes
com bursite séptica do olécrano tem história de um episó­
dio prévio de bursite do olécrano.

Figura 14.40 Bursite do olécrano. A . Não infecciosa. B . O edema e o eritema significativos sugeriam etiologia infecciosa,
Exame
No exame do paciente com bursite do olécrano, o exami­
nador nota edema no aspecto posterior do cotovelo, com
restrição leve da flexão devido à bolsa inflamada (Fig.
14.40). A bolsa apresenta-se dolorosa à palpação. O erite­
ma pode estar presente em pacientes com bursite séptica
e não séptica. Os pacientes com bursite séptica habi­
tualmente buscam atenção médica mais cedo e têm mais
probabilidade de ter febre/1,4'' Em pacientes com bursi­
te causada por gota ou processos infecciosos, há reação
inflamatória circundante e dor com a movimentação do
cotovelo. O calor pode estar presente tanto na bursite sép­
tica como na não séptica, mas a temperatura da superfície
entre a bolsa envolvida e o lado não afetado é acentuada-
mente maior quando a infecção for a causa subjacente.
Diagnóstico
O reconhecimento precoce da bursite séptica é funda-
mental para prevenir sequelas graves/ Por essa razão, a
aspiração é recomendada em todos os casos, e o fluido
enviado para análise de cristais, contagem celular, tingi-
mento com Gram e cultura. Um aspirado purulento é útil
para diagnosticar a bursite séptica, mas o fluido serossan-
guíneo pode ser séptico ou não séptico. A contagem de
células em pacientes com bursite séptica é de habitual­
mente > 1.000 leucócitos/mm3, mas varia desde algumas
centenas até 300.000. 2’47'" O tingimento com Gram será
positivo em mais da metade dos casos de bursite séptica.
Com frequência, a bursite séptica do olécrano não pode
ser definitivamente afastada depois da aspiração, e o tra­
tamento presuntivo com antibióticos deve ser iniciado até
que os resultados das culturas retomem.
Tratamento
A bursite não infecciosa do olécrano é tratada com as­
piração e aplicação de curativo compressivo, com calor
local e medidas preventivas dirigidas à causa. Os fárma-
Emergências Ortopédicas 303
cos anti-inflamatórios não esteroides e as injeções intra-
bursais com esteroides apressam a resolução. A injeção
intrabursal de 20 mg de acetato de metilprednisolona é o
tratamento mais efetivo, já que promove resolução rápida
e melhoria duradoura. Os esteroides devem ser evitados
em qualquer paciente com suspeita de bursite séptica.
Em casos de suspeita de bursite séptica, os pacientes
devem ter a bolsa aspirada e receber antibióticos. O mane­
jo ambulatorial seletivo com antibióticos orais é bem-su­
cedido na maioria dos casos. As falhas de tratamento
incluem aquelas com infecção extensa ou doença bursal
subjacente/ A aspiração pode precisar ser repetida, contu­
do e, raramente, é necessária a incisão e drenagem na sala
de cirurgia. A colocação de um dreno percutâneo para irri­
gação por sucção tem sido tentada e parece ser benéfica.
A hospitalização para antibióticos intravenosos efetivos
contra S. aureus pode ser necessária em casos graves.
LESÕES DE USO EXCESSIVO DO COTOVELO
A maioria das lesões do cotovelo ocorre pelo uso crônico,
especialmente em atletas. Um caminho útil para avaliar
um paciente com dor no cotovelo é considerar a localiza­
ção da dor como indicativa das causas potenciais. Essa in­
formação, combinada com a história completa em relação
ao mecanismo de lesão e os achados do exame físico, é
diagnóstica na maioria das vezes.
A d o r anterior no cotovelo é um problema comum de
apresentação, particularmente no atleta jovem. É causa­
da por um estiramento ou ruptura da cápsula anterior, dos
tendões do bíceps distai ou do braquial. Essa lesão pode
ser causada pela hiperextensão de uma queda sobre o co­
tovelo estendido. O “cotovelo do escalador” é a distensão
do tendão do braquial.
O osso ectópico pode depositar-se depois de um gol­
pe traumático no braço anterior. Isso costuma ocorrer
dentro do músculo braquial, após 3 semanas da lesão. A
304 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
prevenção com um agente anti-inflamatório não esteroide
e a amplitude de movimento precoce é de suma impor­
tância. A dor anterior no cotovelo pode também resultar
da compressão do nervo mediano, como na síndrome do
pronador.
A d o r m edial no cotovelo resulta de uma variedade de
condições, e é bastante comum. Uma fratura do epicôn-
dilo medial ou uma fratura de estresse podem ocorrer. A
epicondilite medial é causada por tendinite do grupo mus­
cular flexor ou pronador. Uma condição incomum chama­
da de síndrome do estalido do cotovelo ocorre quando o
nervo ulnar tem um ressalto para fora do túnel ulnar. A dor
medial no cotovelo pode resultar da instabilidade causada
pela ruptura aguda ou crônica do ligamento colateral ulnar.
A neurite ulnar é uma causa comum de dor medial no co­
tovelo em atletas devido a localização superficial do nervo
no túnel ulnar, e sua resposta desfavorável aos estresses em
valgo. A compressão pode ocorrer proximal ao túnel ulnar
em decorrência de um septo intramuscular tenso. O sin­
toma mais precoce é a dor na linha articular medial; falta
de jeito; ou peso na mão, nos dedos ou em ambos. Isso é
associado ou exacerbado pelo arremesso ou por atividades
com mãos acima da cabeça e manifesta-se com dormência
e formigamento nos dedos mínimo e anular.
A d o r p o ste rio r no cotovelo é menos comum do que
a dor medial ou lateral no cotovelo, porém é mais comum
que a dor anterior. Os estresses anormais podem causar
dor na inserção do tríceps ou na apófise do olécrano, que
pode apresentar-se de forma similar à doença de Osgood-
-Schlatter. A tendinite do tríceps é uma causa incomum
de dor posterior no cotovelo e é tratada com repouso. A
ruptura do tendão do tríceps é muito incomum. Uma fra­
tura de estresse do olécrano também é uma causa inco­
mum de dor no cotovelo que ocorre em atletas que arre­
messam. Bursite do olécrano é, sem dúvida, a condição
mais encontrada nesse grupo.
A d o r lateral no cotovelo é a localização mais comum
da dor no cotovelo na população geral. A epicondilite la­
teral, discutida subsequentemente, é a causa mais comum.
A interposição do nervo radial no cotovelo pode ocorrer
de forma isolada ou junto com a epicondilite lateral.
EPICONDILITE (COTOVELO DE TENISTA)
A epicondilite pode ocorrer na área lateral ou medial do
úmero distai, no local da inserção tendínea dos músculos
do antebraço. Ambas as lesões são o resultado do uso crô­
nico excessivo, secundárias às tarefas recreativas e ocupa-
• 56,57
cionais.
A epicondilite lateral é mais frequente na quarta e na
quinta décadas. É habitualmente referida pelo termo não
descritivo de “cotovelo de tenista”, porque 10 a 50% dos
jogadores de tênis desenvolvem essa condição. Mui­
tas entidades têm sido implicadas, incluindo a artrite da
articulação radioumeral, a bursite radioumeral, a sinovi-
te traumática da articulação radioumeral e a periostite do
epicôndilo lateral. No momento, nenhuma dessas pode ser
implicada como a causa isolada dessa condição. A
característica subjacente é a presença de rupturas na apo-
neurose dos tendões extensores. 'Muitos pacientes com
cotovelo de tenista têm fraturas com microavulsão do epi­
côndilo lateral somando-se às rupturas microscópicas no
próprio tendão.
O paciente apresenta-se com história de apareci­
mento gradual de uma dor incômoda ao longo do aspec­
to externo do cotovelo, que se irradia para o antebraço.
A dor aumenta com os movimentos de segurar e to rcer .5Í
A sensibilidade dolorosa fica localizada sobre o epicôn­
dilo lateral. Um teste confiável para cotovelo de tenista é
produzido ao pedir-se para o paciente estender o cotovelo
e estender ativamente o punho e supinar o antebraço con­
tra resistência (Fig. 14.41). Em indivíduos com cotove­
lo de tenista, essa manobra intensifica o desconforto.
O exame neurológico deve estar normal. A RMN é útil
para identificar as áreas de inflamação sugestivas de epi­
condilite lateral. A ultrassonografia também pode ser útil
63
para fazer o diagnóstico.
O tratamento desta condição no setor de emergência
é imobilizar o cotovelo em posição flexionada, com o an­
tebraço supinado e o punho estendido. O paciente deve
ser aconselhado a aplicar calor no cotovelo e repousar. Os
agentes anti-inflamatórios, como o ibuprofeno, são bons
adjuntos. A imobilização de contraforça ou as “bandas de
cotovelo de tenista” são bastante efetivas para reduzir os
sintomas e permitir que o indivíduo continue a atividade
normal (Fig. 14.42). M
As injeções de corticosteroide têm demonstrado que
são seguras e benéficas, e os seus efeitos duram de duas a
seis semanas. A técnica para injeção requer que o cotove­
lo seja flexionado em 45°. A área de maior sensibilidade
dolorosa é identificada; a agulha é inserida em 90° até o
osso, e então puxada de volta 1 a 2 mm antes de injetar.
O tratamento com terapia de choques, ultrassom e
laser tem-se provado de nenhum valor e, de fato, os alon­
gamentos simples e os exercícios de fortalecimento são os
adjuntos mais úteis, à medida que o paciente melhora.
A intervenção cirúrgica pode se provar benéfica em casos
refratários.
Figura 14.41 O cotovelo de tenista pode ser diagnosticado se
a dor sobre o epicôndilo lateral é exacerbada quando o pacien­
te estende o punho e o cotovelo e faz a supinação do antebraço
contra resistência.

Figura 14.42 Colocação de uma banda para cotovelo de tenis­
ta. A borda proximal da banda deve ser colocada de 2 a 3 cm
distalmente ao epicôndilo lateral, sobre os músculos extensores.
A epicondilite medial (“cotovelo de golfista”) é a in­
flamação na origem dos flexores do punho. É caracteriza­
da por dor sobre o epicôndilo medial e dor medial à flexão
forçada do punho (Fig. 14.43). O tratamento da epicondi­
lite medial é similar ao da epicondihte lateral. Tendo em
vista a grande proximidade do nervo ulnar, o anestésico
local usado com a injeção de corticosteroide pode causar
paralisia temporária do nervo ulnar. O manejo conserva­
dor é adequado na maioria dos casos, mas pode levar mui­
tos meses. Como último recurso, a intervenção cirúrgica
pode ser necessária.
OSTEOCONDRITE DISSECANTE
A osteocondrite dissecante refere-se a uma condição em
que a necrose óssea subcondral focal leva à ruptura da car­
tilagem articular e ao deslocamento de um fragmento ós­
Figura 14.43 Um teste para epicondilite medial. A flexão for­
çada do punho causa dor sobre o epicôndilo medial.
Emergências Ortopédicas 305
seo para dentro do espaço articular. A condição é rara
e costuma ocorrer nos côndilos femorais do joelho (75%
dos casos). Outros locais incluem o domo talar e o capí­
tulo do úmero. Dentro do cotovelo, a condição em geral
afeta os atletas adolescentes (idades entre 12 e 20 anos)
que sobrecarregam e hiperestendem a articulação. Uma
forma adulta foi identificada, embora não esteja claro se o
diagnóstico desses pacientes tenha passado despercebido
quando crianças."
Os ginastas, devido à natureza de seu esporte, são
bastante suscetíveis a essa condição. Os sintomas incluem
bloqueios, “falseios” e crepitação na amplitude de mo­
vimentos. As radiografias podem revelar um corpo solto
dentro da articulação ou uma osteocondrite dissecante de­
monstrável. A RMN é útil em casos suspeitos, quando as
radiografias forem negativas. 1,72
O tratamento é conservador, a menos que existam cor­
pos soltos dentro da articulação que exijam a remoção. O
atleta deve abster-se de participar de esportes competitivos
por seis a oito semanas. O tratamento conservador para
as exacerbações agudas consiste em imobilizar o cotovelo
por três ou quatro dias, medicamentos anti-inflamatórios
e aplicação de calor. Se os sintomas mecânicos ocorrerem
e persistirem, é necessária uma intervenção artroscópica
para remover os corpos livres. Para mais informações, o
leitor é encaminhado ao Capítulo 6.
LESÕES LIGAMENTARES
As entorses que envolvem os ligamentos colaterais ul­
nar e radial do cotovelo seguem-se às lesões agudas ou
crônicas por uso excessivo. Estas lesões são diagnostica­
das pela testagem apropriada com estresse dos ligamen­
tos envolvidos (Fig. 14.44). Quando houver abertura da
articulação em um exame de estresse, deve-se sempre
avaliar a condição neurológica para excluir déficits as­
sociados. O tratamento com imobilização do cotovelo
em posição flexionada é o manejo apropriado no setor de
emergência na maioria dos casos.
Figura 14.44 Teste de estresse dos ligamentos colaterais do
cotovelo.
306 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Lesão do ligamento colateral ulnar

A lesão do ligamento colateral ulnar é um problema co­
mum em atletas que fazem arremessos acima da cabeça.
O complexo ligamentar inclui três porções: feixe anterior,
feixe posterior e feixe oblíquo. Uma entorse ou ruptura
desse ligamento compromete estabilidade medial da ar-
ticulação do cotovelo. Desse modo, é importante um
diagnóstico preciso, indicando o grau de ruptura, para de­
terminar o tratamento apropriado.
A história e o exame são essenciais para diagnosticar
a insuficiência do ligamento colateral ulnar, já que exis­
te sensibilidade dolorosa medialmente sobre o ligamento.
Existe sensibilidade dolorosa em ponto inferior e distai ao
epicôndilo medial. A sensibilidade dolorosa da linha arti­
cular medial posterior também está presente. Deve-se exa­ Figura 14.45 Queda do punho vista em uma neuropatia radial.
minar o nervo ulnar dentro do sulco ulnar, já que ele pode,
às vezes, ser envolvido na lesão.7 As radiografias de rotina
Entretanto, os déficits motores incluem a paralisia do bra-
podem mostrar calcificações dentro do ligamento ou dos
quiorradial, do supinador e dos extensores do punho - iden­
esporões de tração crônicos por estresses repetitivos.
tificada pela queda do punho ao exame (Fig. 14.45). Os dé­
Repouso, gelo e medicamentos anti-inflamatórios
ficits sensitivos incluem a perda da sensibilidade do espaço
constituem a base da terapia. O tratamento de qualquer
interdigital dorsal entre o polegar e o dedo indicador.
paciente com abertura significativa deve incluir um molde
posterior com o cotovelo em 90° de flexão. Pelo fato de
Paralisia alta do nervo radial
o cotovelo ser uma articulação de dobradiça, a abertura
indica ruptura significativa da cápsula articular. Quando A lesão do nervo radial acima do cotovelo é incomum e
ocorre a abertura medial da articulação, pode haver lesão costuma ser secundária a traumas, como o uso de mule­
associada (estiramento) da artéria braquial e, por conse­ tas ou de torniquetes. Essa lesão é diferenciada das outras
guinte, os pulsos devem ser sempre verificados. Em casos formas de lesão do nervo radial, porque o músculo tríceps
graves, a intervenção cirúrgica pode ser necessária para está envolvido.
restabelecer a estabilidade. É realizada, inicialmente Quando a compressão ocorre no nível em que o nervo
uma artroscopia. ' A reconstrução (também conhecida radial faz a volta em tomo do úmero, a lesão é às vezes
nos Estados Unidos como “cirurgia de Tommy John”) chamada de “paralisia do sábado à noite”. Essa condição
pode ser necessária em atletas, já que a lesão encerra a pode ocorrer depois das fraturas do úmero ou após uma
A
carreira do *1 + 81>82
atleta. compressão (p. ex., pacientes alcoolizados que adorme­
cem com o seu braço descansando atrás de uma cadeira).
A lesão nervosa no sulco espiral também pode ser
NEUROPATIAS vista em lesões da ginástica ou na luta livre olímpica.
As neuropatias compressivas podem ser sutis e são, mui­ A compressão pode ocorrer na área fibrosa em torno da
tas vezes, desconsideradas na extremidade superior. Es­ origem da cabeça lateral do tríceps, ou no septo intermus-
sas lesões nervosas são classificadas em três tipos: neuro- cular. Nessa lesão compressiva, ocorre envolvimento mo­
praxia, axonotmese e neurotmese, conforme descrito no tor e sensitivo misto.
Capítulo 1. Poucas lesões se ajustam exclusivamente em O tratamento conservador com tala volar com o punho
uma categoria. em 20° de extensão muitas vezes resulta em recuperação
completa, embora o tempo seja variável. 4 A exploração
A neuropraxia é a forma mais leve, que é caracteriza­
da por função reduzida, mas preserva a continuidade ana­ cirúrgica do nervo radial somente é indicada quando os sin­
tômica dentro do nervo. Esta lesão é causada pela perda tomas persistirem ou se houver evidência de degeneração.
da excitabilidade axonal ou desmielinização segmentar. É
Síndrome do túnel radial
a lesão nervosa mais comum. Na axonotmese, existe lesão
axonal e degeneração distai, com o tecido conjuntivo que O túnel radial é definido pelas estruturas anatômicas do
sustenta a estrutura nervosa permanecendo intacto. Na cotovelo até a extensão distai do músculo supinador.
neurotmese, existe uma ruptura completa do nervo.
83 Esse é o local mais comum para uma neuropatia compres­
siva do nervo radial. A compressão é geralmente causada
por uma banda fibrosa de tecido e ocorre em muitos locais
Neuropatia radial
dentro do túnel radial.83,86,87
A neuropatia radial que ocorre no nível ou distai ao sulco Os pacientes reclamam de dor e ardência logo distai
radial do úmero retém a força motora do músculo tríceps. ao epicôndilo lateral, acima da massa muscular extenso-

ra. Tal condição pode ser confundida com epicondilite
lateral, mas, ao exame, a sensibilidade dolorosa máxima
será produzida sobre o colo radial anterior. Existe uma
dor profunda, crônica, que é comum à noite, diversa da
dor cortante, em pontada, da epicondilite lateral.
Não há nenhum envolvimento sensitivo verdadeiro, pois
o ramo sensitivo do nervo radial é mais superficial e não
passa pelo túnel radial. A fraqueza motora é incomum.
O paciente com a síndrome do túnel radial com frequên­
cia relata dor com a supinação resistida do antebraço es­
tendido, que toma-se pior com a flexão do punho.
O tratamento consiste em repouso, anti-inflamatórios
e imobilização do punho por três a seis meses. Se não
houver nenhuma melhoria, a descompressão cirúrgica
pode ser indicada.
Neuropatia do mediano
A lesão do nervo mediano proximal ao cotovelo resulta
em perda na sensibilidade da superfície palmar do pole-
gar e dos dedos indicador e médio. Os déficits motores
incluem perda da pronação do antebraço, da flexão do
punho e dos dígitos e da abdução do polegar. Os déficits
crônicos resultam em atrofia muscular tenar.
Existem várias síndromes do nervo mediano que
ocorrem no cotovelo e no antebraço, somente algumas se­
rão abordadas aqui.
Síndrome do pronador
A síndrom e do p ro n a d o r é uma neuropatia compressiva
do nervo mediano em quaisquer dos vários locais no co­
tovelo e no antebraço proximal. Os locais adjacentes ao
músculo pronador redondo incluem (1) debaixo da apo-
neurose bicipital e (2) quando o nervo passa entre as cabe­
ças umeral e ulnar. Essa síndrome é vista em atletas
cujos esportes requerem pronação forte repetitiva e esfor­
ços de preensão.
Vários indicadores clínicos ajudam a confirmar o
diagnóstico de síndrome do pronador. A dor com a prona­
ção contra resistência quando o cotovelo é estendido e o
punho é flexionado sugerem o local de compressão dentro
do pronador redondo. Um dos testes mais sensíveis para
a síndrome do pronador é quando a palpação profunda e
direta do antebraço proximal, sobre o pronador redondo,
reproduzir os sintomas.
Essa condição pode ser confundida com a síndrome
do túnel do carpo, já que ambas causam dormência, pares-
tesias e fraqueza muscular na distribuição do nervo me­
diano.8^Algumas diferenças observadas incluem a falta de
sintomas noturnos na síndrome do pronador e o sinal de
Tinel negativo.
A investigação inclui radiografias e estudos eletro-
diagnósticos. O manejo inicial é com repouso, anti-infla-
matórios e imobilização ocasional. O tratamento cirúrgico
somente é necessário quando os sintomas forem refratá-
83
rios por 6 meses ou mais.
Emergências Ortopédicas 307
Síndrome do nervo interósseo anterior
A síndrom e do n ervo interósseo a n terio r é incomum e
pode apresentar-se clinicamente com dor vaga no antebra­
ço ou dor ao realizar uma atividade. O nervo interósseo
anterior é um ramo do nervo mediano. Em contraste com
a síndrome do pronador, a dor é produzida com a flexão
contra resistência do dedo médio. A atrofia muscular sem
déficits sensitivos é encontrada tardiamente. A fraqueza
motora começa um dia depois de a dor ser percebida.
A síndrom e do túnel do carpo , o local mais comum de
compressão do nervo mediano, é abordada no Capítulo 12.
Neuropatia do ulnar
A neuropatia do ulnar resulta em prejuízo da adução ou da
abdução dos dedos em função da perda da força motora
dos músculos interósseos. Os déficits sensitivos incluem a
perda da sensibilidade do dedo mínimo. Os déficits fixos
são raros, mas a lesão característica é de uma “mão em
garra” com hiperextensão na articulação metacarpofalân-
gica dos dedos anular e mínimo, com flexão nas articula­
ções interfalângicas proximal e distai (Fig. 14.46).
Síndrome do túnel ulnar
A síndrom e do túnel uln a r é uma síndrome compressiva
do nervo ulnar próximo do cotovelo, sendo a segunda neu­
ropatia compressiva mais comum na extremidade supe-
87 92
rior. ’ O nervo desce do braço sem ramificação e passa
através do sulco entre o epicôndilo medial e o olécrano.
Esse é um local potencial de compressão ou tração. En­
tretanto, o local mais comum de compressão é de 1 a 2
cm distalmente ao sulco ulnar. Nessa localização, o nervo
passa para o túnel ulnar e entre as duas cabeças do flexor
93
ulnar do carpo.
O ato de arremessar é frequentemente responsável
pela tração do nervo ulnar no cotovelo do atleta. Segurar
Figura 14.46 "Mão em garra" que ocorre secundária a uma
paralisia do nervo ulnar. O paciente teve diagnóstico de síndro-
me do túnel ulnar.
308 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
uma ferramenta em posição repetitiva pode levar a essa
compressão e, em alguns casos, um cisto gangliônico cau­
sa a compressão do nervo.
Na apresentação clássica, os pacientes relatam dor
medial no cotovelo e no antebraço e parestesias irradiadas
para os dedos anular e mínimo. Os achados motores são
sutis e a neuropatia ulnar no cotovelo é difícil de diferen­
ciar da neuropatia causada em outro local. O teste de fle­
xão do cotovelo, no qual a dor é produzida com a flexão
do cotovelo, pode ser útil.
O tratamento conservador consiste em repouso, gelo,
medicamentos anti-inflamatórios e imobilização noturna
com o cotovelo em 45° de flexão e o antebraço em posição
neutra. Um protetor de cotovelo previne a lesão do nervo
em atletas. A história natural desse distúrbio é a resolução
espontânea em até metade dos casos. Se esse regime de
tratamento fracassar, ou a testagem demonstrar neuropatia
significativa, a cirurgia é indicada.
REFERÊNCIAS
1. Safran MR. Elbow injuries in athletes. A review. Clin Or­
thop Relat Res 1995;(310):257-277.
2. de Beaux AC, Beattie T, Gilbert F. Elbow fat pad sign: Im­
plications for clinical management. J R Coll Surg Edinb
1992;37(3):205-206.
3. Donnelly LF, Klostermeier TT, Klosterman LA. Traumatic
elbow effusions in pediatric patients: Are occult fractures
the rule? AJR Am J Roentgenol 1998; 171 ( 1):243-245.
4. O’Dwyer H, O ’Sullivan P, Fitzgerald D, et al. The fat pad
sign following elbow trauma in adults: Its usefulness and
reliability in suspecting occult fracture. J Comput Assist
Tomogr 2004;28(4):562-565.
5. Major NM, Crawford ST. Elbow effusions in trauma in
adults and children: Is there an occult fracture? AJR Am J
Roentgenol 2002;178(2):413-418.
6. Nork SE, Jones CB, Henley MB. Surgical treatment of ole­
cranon fractures. Am J Orthop 2001;30(7):577-586.
7. McKay PL, Katarincic JA. Fractures of the proxi­
mal ulna olecranon and coronoid fractures. Hand Clin
2002; 18(l):43-53.
8. Hak DJ, Golladay GJ. Olecranon fractures: treatment op­
tions. J Am Acad Orthop Surg 2000;8(4):266-275.
9. Rettig AC. Traumatic elbow injuries in the athlete. Orthop
Clin North Am 2002;33(3):509-522, v.
10. Hotchkiss RN. Displaced Fractures of the Radial Head:
Internal Fixation or Excision? J Am Acad Orthop Surg
1997;5(1): 1-10.
11. Phillips CS, Segalman KA. Diagnosis and treatment of
post-traumatic medial and lateral elbow ligament incom­
petence. Hand Clin 2002;18(1): 149-159.
12. Rizzo M, Nunley JA. Fractures of the elbow’s lateral column
radial head and capitellum. Hand Clin 2002;18(l):21-42.
13. Goodwin RC, Kuivila TE. Pediatric elbow and fore­
arm fractures requiring surgical treatment. Hand Clin
2002; 18(1): 135-148.
14. Wu J, Perron AD, Miller MD, et al. Orthopedic pitfalls in
the ED: Pediatric supracondylar humerus fractures. Am J
Emerg Med 2002;20(6):544-550.
15. Bryan RS, Bickel WH. “T” condylar fractures of distal hu­
merus. J Trauma 1971 ; 11(10):830-835.
16. Best CJ, Woods KR. An aid to the treatment of supracon­
dylar fracture of the humerus: Brief report. J Bone Joint
SurgBr 1989;71(1): 141.
17. Culp RW, Osterman AL, Davidson RS, et al. Neural injuries
associated with supracondylar fractures of the humerus in
children. J Bone Joint Surg Am 1990;72(8): 1211-1215.
18. Minkowitz B, Busch MT. Supracondylar humerus fractu­
res. Current trends and controversies. Orthop Clin North
Am 1994;25(4):581-594.
19. Ring D, Jupiter JB. Fractures of the distal humerus. Orthop
Clin North Am 2000;31(1): 103-113.
20. Morrey BF. Fractures of the distal humerus: role of elbow
replacement. Orthop Clin North Am 2000;31(1): 145-154.
21. O ’Driscoll SW. Elbow Arthritis: Treatment Options. JAm
Acad Orthop Surg 1993; 1(2): 106-116.
22. Brown RF, Morgan RG. Intercondylar T-shaped fractures
of the humerus. Results in ten cases treated by early mobi­
lisation. J Bone Joint Surg Br 1971;53(3):425-428.
23. Mehdian H, McKee MD. Fractures of capitellum and tro­
chlea. Orthop Clin North Am 2000;31(1): 115-127.
24. Johansson O. Capsular and ligament injuries of the elbow
joint. A clinical and arthrographic study. Acta Chir Scand
1962;(Suppl 287): 1-159.
25. Kleiger B, Joseph H. Fracture of the capitellum humeri.
Bull Hosp Joint Dis 1964;25:64-70.
26. Cohen MS, Hastings H. Acute elbow dislocation: evaluation
and management. J Am Acad Orthop Surg 1998;6(1): 15-23.
27. Roberts PH. Dislocation of the elbow. Br J Surg 1969;
56(11):806-815.
28. Ellman H. Anterior angulation deformity of the radial
head. An unusual lesion occurring in juvenile baseball
players. J Bone Joint Surg Am 1975;57(6):776-778.
29. Ring D, Jupiter JB. Fracture-dislocation of the elbow.
Hand Clin 2002;18(l):55-63.
30. Orner GE Jr. Injuries to nerves of the upper extremity. J
Bone Joint Surg Am 1974;56(8): 1615-1624.
31. Royle SG. Posterior dislocation of the elbow. Clin Orthop
Relat Res 1991;(269):201-204.
32. Louis DS, Ricciardi JE, Spengler DM. Arterial injury: A com­
plication of posterior elbow dislocation. A clinical and anato­
mical study. J Bone Joint Surg Am 1974;56(8): 1631-1636.
33. Matev I. A radiological sign of entrapment of the median
nerve in the elbow joint after posterior dislocation. A report
of two cases. J Bone Joint Surg Br 1976;58(3):353-355.
34. Hankin FM. Posterior dislocation of the elbow. A
simplified method of closed reduction. Clin Orthop Relat
Res 1984;(190):254-256.
35. Kumar A, Ahmed M. Closed reduction of posterior dislo­
cation of the elbow: A simple technique. J Orthop Trauma
1999; 13(l):58-59.

36. Mehta S, Sud A, Tiwari A, et al. Open reduction for la-
tepresenting posterior dislocation of the elbow. J Orthop
Surg (Hong Kong) 2007; 15(1): 15-21.
37. Hodge DK, Safran MR. Sideline management of common
dislocations. Curr Sports Med Rep 2002; 1(3): 149-155.
38. Salzman KL, Lillegard WA, Butcher JD. Upper extremity
bursitis. Am Fam Physician 1997;56(7): 1797-1806.
39. Leach RE, Wasilewski S. Olecranon bursitis (dart thro­
wers’ elbow). A case report illustrating overuse/abuse in
the sport of darts. Am J Sports Med 1979;7(5):299.
40. Smith DL, McAfee JH, Lucas LM, et al. Septic and non-
septic olecranon bursitis. Utility of the surface temperature
probe in the early differentiation of septic and nonseptic
cases. Arch Intern Med 1989; 149(7): 1581-1585.
41. Stell IM. Septic and non-septic olecranon bursitis in the
accident and emergency department-an approach to mana­
gement. J Accid Emerg Med 1996;13(5):351-353.
42. Raddatz DA, Hoffman GS, Franck WA. Septic bursi­
tis: Presentation, treatment and prognosis. J Rheumatol
1987; 14(6): 1160-1163.
43. Pien FD, Ching D, Kim E. Septic bursitis: Experience in a
community practice. Orthopedics 1991 ; 14(9):981-984.
44. Cea-Pereiro JC, Garcia-Meijide J, Mera-Varela A, et al. A
comparison between septic bursitis caused by Staphylo­
coccus aureus and those caused by other organisms. Clin
Rheumatol 2001 ;20(1): 10-14.
45. Buskila D, Tenenbaum J. Septic bursitis in human immuno­
deficiency virus infection. J Rheumatol 1989; 16(10) : 1374-
1376.
46. Stell IM, Gransden WR. Simple tests for septic bursitis:
Comparative study. BMJ 1998;316(7148): 1877.
47. Thompson GR, Manshady BM, Weiss JJ. Septic bursitis.
JAMA 1978;240(21):2280-2281.
48. Ho G Jr, Tice AD, Kaplan SR. Septic bursitis in the prepa­
tellar and olecranon bursae: An analysis of 25 cases. Ann
Intern Med 1978;89(l):21-27.
49. Choudhery V. The role of diagnostic needle aspiration in
olecranon bursitis. J Accid Emerg Med 1999;16(4):282-283.
50. Smith DL, McAfee JH, Lucas LM, et al. Treatment of non­
septic olecranon bursitis. A controlled, blinded prospective
trial. Arch Intern Med 1989;149(11):2527-2530.
51. Shell D, Perkins R, Cosgarea A. Septic olecranon bursi­
tis: Recognition and treatment. J Am Board Fam Pract
1995;8(3):217-220.
52. Stell IM. Management of acute bursitis: Outcome study of
a structured approach. J RSocM ed 1999;92(10):516-521.
53. Knight JM, Thomas JC, Maurer RC. Treatment of septic
olecranon and prepatellar bursitis with percutaneous place­
ment of a suction-irrigation system. A report of 12 cases.
Clin Orthop Relat Res 1986;(206):90-93.
54. Wasserman AR, Melville LD, Birkhahn RH. Septic bursi­
tis: A case report and primer for the emergency clinician. J
Emerg Med 2009;37(3):269-272.
55. Chumbley EM, O’Connor FG, Nirschl RP. Evaluation of ove­
ruse elbow injuries. Am Fam Physician 2000;61(3):691-700.
Emergências Ortopédicas 309
56. Boyd HB, McLeod AC Jr. Tennis elbow. J Bone Joint Surg
Am 1973;55(6):1183-1187.
57. Coonrad RW, Hooper WR. Tennis elbow: Its course, natu­
ral history, conservative and surgical management. J Bone
Joint Surg Am 1973;55(6):1177-1182.
58. Jobe FW, Ciccotti MG. Lateral and Medial Epicondylitis
of the Elbow. J Am Acad Orthop Surg 1994;2(1): 1-8.
59. Nirschl RP, Pettrone FA. Tennis elbow. The surgical
treatment of lateral epicondylitis. J Bone Joint Surg Am
1979;61(6A):832-839.
60. Zhu J, Hu B, Xing C Li J. Ultrasound-guided, minimally
invasive, percutaneous needle puncture treatment for ten­
nis elbow. Adv Ther 2008;25(10):1031-1036.
61. Altan L, Kanat E. Conservative treatment of lateral epicon­
dylitis: Comparison of two different orthotic devices. Clin
Rheumatol 2008;27(8): 1015-1019.
62. Doran A, Gresham GA, Rushton N, et al. Tennis elbow. A
clinicopathologic study of 22 cases followed for 2 years.
Acta Orthop Scand 1990;61(6):535-538.
63. Tran N, Chow K. Ultrasonography of the elbow. Semin
Musculoskelet Radiol 2007; 11(2): 105-116.
64. Assendelft W, Green S, Buchbinder R, et al. Tennis elbow.
Clin Evid 2004;(11): 1633-1644.
65. Cardone DA, Tallia AF. D iagnostic and therapeu­
tic injection of the elbow region. Am Fam Physician
2002;66(11):2097-2100.
66. Information from your family doctor. Exercises for tennis
elbow. Am Fam Physician 2007;76(6):849-850.
67. Johnson GW, Cadwallader K, Scheffel SB, et al. Treatment
of lateral epicondylitis. Am Fam Physician 2007;76(6):843-
848.
68. Nobuta S, Ogawa K, Sato K, et al. Clinical outcome of
fragment fixation for osteochondritis dissecans of the el­
bow. Ups J Med Sei 2008;113(2):201-208.
69. Hixon AL, Gibbs LM. Osteochondritis dissecans: A diagno­
sis not to miss. Am Fam Physician 2000;61(1): 151-156,158.
70. Debeer P, Brys P. Osteochondritis dissecans of the humeral
head: clinical and radiological findings. Acta Orthop Belg
2005;71(4) :484-488.
71. Yadao MA, Field LD, Savoie FH III. Osteochondritis dis­
secans of the elbow. Instr Course Lect 2004;53:599-606.
72. Kijowski R, De Smet AA. MRI findings of osteochondritis
dissecans of the capitellum with surgical correlation. AJR
Am J Roentgenol 2005; 185(6) : 1453-1459.
73. Rahusen FT, Brinkman JM, Eygendaal D. Results of ar­
throscopic debridement for osteochondritis dissecans of
the elbow. Br J Sports Med 2006;40(12):966-969.
74. Field LD, Altchek DW. Elbow injuries. Clin Sports Med
1995; 14(l):59-78.
75. Chen FS, Rokito AS, Jobe FW. Medial elbow problems
in the overhead-throwing athlete. J Am Acad Orthop Surg
2001 ;9(2):99-113.
76. Pincivero DM, Heinrichs K, Perrin DH. Medial elbow stabi­
lity. Clinical implications. Sports Med 1994;18(2): 141-148.
77. Kibler WB. Pathophysiology of overload injuries around
the elbow. Clin Sports Med 1995;14(2):447-457.
310 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
78. Rettig AC, Patel DV. Epidemiology of elbow, forearm, and
wrist injuries in the athlete. Clin Sports Med 1995; 14(2):
289-297.
79. O ’Holleran JD, Altchek DW. The Thrower’s Elbow: Ar­
throscopic treatment of valgus extension overload syndro­
me. HSS J 2006;2(l):83-93.
80. Dines JS, Elattrache NS, Conway JE, et al. Clinical ou­
tcomes of the DANE TJ technique to treat ulnar collate­
ral ligament insufficiency of the elbow. Am J Sports Med
2007;35(12):2039-2044.
81. Vitale MA, Ahmad CS. The outcome of elbow ulnar colla­
teral ligament reconstruction in overhead athletes: A syste­
matic review. Am J Sports Med 2008;36(6):1193-1205.
82. Koh JL, Schafer MF, Keuter G, et al. Ulnar collateral liga­
ment reconstruction in elite throwing athletes. Arthroscopy
2006;22( 11): 1187-1191.
83. Lubahn JD, Cermak MB. Uncommon nerve compression
syndromes of the upper extremity. J Am Acad Orthop Surg
1998;6(6):378-386.
84. Plancher KD, Peterson RK, Steichen JB. Compressive
neuropathies and tendinopathies in the athletic elbow and
wrist. Clin Sports Med 1996; 15(2):331-371.
85. Loh YC, Lam WL, Stanley JK, et al. A new clinical test for
radial tunnel syndrome-the rule-of-nine test: A cadaveric
study. J Orthop Surg (Hong Kong) 2004; 12(1): 83-86.
86. Stanley J. Radial tunnel syndrome: A surgeon’s perspecti­
ve. J Hand Ther 2006; 19(2): 180-184.
87. Andreisek G, Crook DW, Burg D, et al. Peripheral neuro­
pathies of the median, radial, and ulnar nerves: MR ima­
ging features. Radiographies 2006;26(5): 1267-1287.
88. Lo YL, Fook-Chong S, Leoh TH, et al. Rapid ultrasono­
graphic diagnosis of radial entrapment neuropathy at the
spiral groove. J Neurol Sci 2008;271(l-2):75-79.
89. Shao YC, Harwood P, Grotz MR, et al. Radial nerve pal­
sy associated with fractures of the shaft of the humerus: A
systematic review. J Bone Joint Surg Br 2005;87(12): 1647-
1652.
90. Matsubara Y, Miyasaka Y, Nobuta S, et al. Radial nerve
palsy at the elbow. Ups J Med Sci 2006; 111(3):315-320.
91. Lee MJ, LaStayo PC. Pronator syndrome and other nerve
compressions that mimic carpal tunnel syndrome. J Or­
thop Sports Phys Ther 2004;34(10):601-609.
92. Gellman H. Compression of the ulnar nerve at the elbow:
Cubital tunnel syndrome. Instr Course Lect 2008;57:187-
197.
93. Cameron JC, Saha S. Management of medial collateral
ligament laxity. Orthop Clin North Am 1994;25(3):527-
532.
94. Boursinos LA, Dimitriou CG. Ulnar nerve compression in
the cubital tunnel by an epineural ganglion: a case report.
Hand (NY) 2007;2(1):12-15.
95. Descatha A, Leclerc A, Chastang JF, et al. Incidence of
ulnar nerve entrapment at the elbow in repetitive work.
Scand J Work Environ Health 2004;30(3):234-240.
96. Wiesler ER, Chloros GD, Cartwright MS, et al. Ultrasound
in the diagnosis of ulnar neuropathy at the cubital tunnel. J
Hand Surg Am 2006;31(7):1088-1093.
97. Szabo RM, Kwak C. Natural history and conservative
management of cubital tunnel syndrome. Hand Clin
2007;23(3):311-313, vi.

FRATURAS DO BRAÇO
FRATURAS DA DIÁFISE DO ÚMERO
A diáfise do úmero se estende da inserção do peitoral
maior até as cristas supracondilianas. As fraturas da diá­
fise, do umero são, a maioria delas, vistas com mais fre­
quência em pacientes com mais de 50 anos e envolve o
terço médio da diáfise. Existem quatro padrões básicos
vistos em fraturas da diáfise do úmero.
1. Transverso
2. Oblíquo
3. Espiral
4. Cominutivo
O tipo de fratura depende do mecanismo da lesão, da
sua força, da localização da fratura e do tônus muscular
no momento da lesão. Cada um dos padrões de fratura ci­
tados pode ser também classificado com base na presença
de deslocamento ou angulação (Figs. 15.1 e 15.2).
Figura 15.1 Fraturas da diáfise do úmero - não deslocadas.
Capítulo 15
Braço
Anatomia essencial
A extensa musculatura que circunda a diáfise do úmero
pode resultar em distração e deslocamento dos fragmentos
ósseos após a fratura. O deltoide tem sua inserção ao lon­
go da diáfise do úmero anterolateral, enquanto o peitoral
maior a tem no sulco intertubercular medial (Fig. 15.3).
O supraespinal se insere no tubérculo maior da cabeça do
úmero, proporcionando abdução e rotação externa. O bí­
ceps e o tríceps se inserem distalmente e tendem a deslo­
car em direção superior o fragmento distai.
As fraturas proximais à inserção do peitoral maior
podem ser acompanhadas por abdução e rotação externa
da cabeça do úmero devido à ação do supraespinal (Fig.
15.3A). Uma fratura entre a inserção do peitoral maior e
o deltoide habitualmente resulta em adução do fragmen­
to proximal pela tração do peitoral maior (Fig. 15.3B).
As fraturas distais à inserção do deltoide muitas vezes re-
Figura 15.2 Fraturas da diáfise do úmero - deslocadas ou an­
guladas.
312 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Músculo Músculo

Figura 15.3 Nas fraturas da diáfise, os músculos do úmero proximal causam o deslocamento dos fragmentos da fratura. Cinco mús­
culos são importantes no deslocamento das fraturas nessa região: o deltoide, o supraespinal, o peitoral maior, o bíceps e o tríceps.
A. Em fraturas entre o manguito rotador e o peitoral maior, ocorrem a abdução e a rotação do fragmento proxim al. B. As fraturas que
ocorrem entre a inserção do peitoral maior e a do deltoide estão associadas com deformidade de adução do fragmento proxim al. C.
As fraturas que ocorrem abaixo da inserção do deltoide estão associadas com abdução do fragmento proxim al.

sultam em abdução do fragmento proximal pela tração do Exame

músculo deltoide (Fig. 15.3C). O paciente apresenta dor e edema sobre a área da diáfise
O feixe neurovascular da extremidade superior se es­ do úmero. Ao exame, é possível detectar encurtamento,
tende ao longo da borda mediai da diáfise do úmero. Em­ deformidade óbvia ou mobilidade anormal com a crepi­
bora seja verdade que quaisquer dessas estruturas possam tação (Fig. 15.5). É imperativo que um exame neurovas-
sofrer uma fratura, a estrutura mais comumente ferida é o
nervo radial. O nervo radial fica em grande proximidade
à diáfise do úmero, na junção do terço médio com o distai
(Fig. 15.4). As fraturas nessa área são, com frequência,
acompanhadas por déficit do nervo radial.

Mecanismo de lesão
Vários mecanismos causam fraturas da diáfise do úmero.
O mecanismo mais comum de lesão é a força direta resul­
tante de uma queda ou um golpe direto. Em geral, uma
força direta resulta em fratura transversa.
O mecanismo indireto envolve uma queda sobre o co­
tovelo ou o braço estendido. Além disso, uma contração
violenta em uma área de osso patologicamente enfraque­
cido pode resultar em fratura. O mecanismo indireto re­
sulta em fratura espiral.
Uma lesão relativamente menor pode resultar em fra­
tura da diáfise umeral em pacientes portadores de prótese
da cabeça do úmero. Essa fratura ocorre depois de fresa- Figura 15.4 O nervo radial cursa no septo intermuscular late­
gem ou impacção excessiva durante o encaixe e a fixação ral, ao longo do aspecto lateral do úmero, e pode ser envolvido
da prótese. em fraturas da diáfise.

Figura 15.5 Paciente com fratura de diáfise do úmero.
cular completo acompanhe a avaliação inicial de todas as
fraturas da diáfise do úmero.
O examinador deve dar ênfase especial à função de
nervo radial e documentar o tempo em que a lesão do ner­
vo radial for inicialmente detectada. Essa informação é
importante porque:
1. O dano no momento da lesão é, com mais frequência,
uma neuropraxia.
2. O dano detectado depois da manipulação ou imobi­
lização pode levar à axonotmese se a pressão não for
diminuída.
3. O dano detectado durante a consolidação é devido a
uma axonotmese lentamente progressiva.
Imagens
As incidências anteroposterior e lateral de todo o úmero
são essenciais (Fig. 15.6).
Lesões associadas
As fraturas da diáfise do úmero podem ser associadas a
várias lesões significativas, incluindo lesão da artéria bra­
quial, lesão nervosa ou fraturas adicionais do ombro ou do
úmero distai. A lesão do nervo radial é mais comum do
que a lesão dos nervos ulnar ou mediano. A lesão do nervo
radial está presente em 6 a 15% das fraturas da diáfise
umeral. ’Essas lesões estão associadas a fraturas espirais
do terço distai, mas também podem ser vistas nas fraturas
do terço médio ou depois de fraturas diferentes do padrão
espiral (p. ex., transversal). A lesão pode ser parcial ou
Emergências Ortopédicas 313
Figura 15.6 Fratura com inutiva da diáfise do úmero no seu
terço distai.
completa e envolver fibras motoras ou sensitivas. A dis­
função motora completa está presente em mais da metade
dos casos. A maioria dos casos de disfunção do nervo
radial ocorre no momento da lesão, mas até 20% se desen-
3 6
volvem durante o tratamento. ’
Tratamento
As fraturas da diáfise do úmero podem ser tratadas por
vários métodos, dependendo do tipo da fratura, da quanti­
dade de deslocamento e da presença de lesões associadas.
Essas fraturas podem ser divididas em dois tipos: (1) não
deslocadas ou (2) deslocadas ou anguladas.
Não deslocada. As fraturas não deslocadas da diáfise
do úmero podem ser transversas, oblíquas, espirais ou co-
minutivas. O manejo de emergência dessas fraturas inclui
gelo, analgésicos e aplicação de tala de coaptação, com
encaminhamento precoce (Fig. 15.7 e Apêndice A. 12).
A imobilização de sustentação ou tipoia e suporte devem
ser aplicados (Apêndice A.13).
As fraturas da diáfise do úmero levam de 10 até 12
semanas para consolidar. As fraturas espirais consolidam
com mais rapidez do que as transversas, devido a sua
maior área de superfície. As fraturas próximo ao cotovelo
ou ao ombro estão associadas a períodos de consolidação
mais longos e a piores resultados.
Deslocada ou angulada. O manejo de emergência des­
sas fraturas inclui gelo, analgésicos, aplicação de tala de
314 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 15.7 Uma tala de cooptação em forma de "U ", às vezes chamada de "pinça de confeiteiro", é aplicada às fraturas da diáfise
do úmero para manter a redução. O braço é suspenso pelo punho a partir do pescoço em um aparato de suporte.
coaptação (ver Fig. 15.7) e encaminhamento urgente.
Uma tipoia ou sustentação devem ser usados para o apoio
do antebraço.
A terapia definitiva selecionada é conservadora na
maioria dos casos e inclui o uso continuado da tala de
cooptação ou a imobilização funcional com órtese de
plástico ajustada (Fig. 15.8). Esses métodos fornecem
a tração pela pendência, com o objetivo de corrigir a an-
gulação e o deslocamento. A imobilização funcional tem
a vantagem de permitir o movimento do cotovelo e do
ombro durante a consolidação, o que melhora o desfecho
funcional. Como a posição reclinada pode alterar a efeti­
vidade da consolidação, o paciente deve ser instruído para
dormir em posição semissentada. Essa também é a razão
pela qual uma tipoia não é recomendada, já que pode neu­
tralizar a capacidade da gravidade de auxiliar corretamen­
te a redução. Os gessados braquiais, antigamente popula­
res, já têm sido amplamente substituídos. O paciente deve
começar de imediato os exercícios da mão; e os exercícios
de circundução do ombro são iniciados assim que a dor
permitir.
Figura 15.8 Órtese funcional usada para tratar fraturas da diá­
fise do úmero.
As paralisias do nervo radial depois das fraturas da
diáfise do úmero eram, de modo tradicional, indicação
para exploração cirúrgica, mas esse tratamento tem sido
preterido porque (1) a transecção está presente em somen­
te 12% dos casos, (2) a regeneração espontânea do nervo
é comum e (3) a intervenção cirúrgica tardia não afeta ad­
versamente o desfecho.
A intervenção cirúrgica em geral requer fixação com
placa. As indicações para o manejo operatório das fratu­
ras da diáfise do úmero incluem:
• Incapacidade de manter o alinhamento de menos de
15° de angulação.
• Falta de cooperação com as técnicas conservadoras.
• Lesão da artéria braquial (consultoria de emergência).
• Lesões adicionais que exijam a posição deitada por
tempo prolongado, não permitindo a tração pela força
da gravidade.
• Fraturas associadas que requerem mobilização precoce.
• Tecidos moles interpostos que não permitem o alinha­
mento apropriado.
• Lesão do plexo braquial. Se o plexo braquial sofrer
lesão, os tecidos moles que circundam os músculos
do braço perdem a sua estabilidade. O alinhamento
será difícil de manter, uma vez que a gravidade distrai
as extremidades da fratura.
• Fraturas segmentar, patológica, expostas ou bilaterais
da diáfise do úmero.
Complicações
As fraturas da diáfise do úmero podem desencadear várias
complicações significativas:
1. O desenvolvimento de capsulite adesiva do ombro pode
ser prevenido com exercícios precoces de circundução.
2. É possível o desenvolvimento de miosite ossificante
do cotovelo. Ela pode ser evitada com exercícios ati­
vos de rotina.
3. O desenvolvimento tardio de paralisias do nervo radial.
4. Não união ou união retardada.

LESÃO DE TECIDOS MOLES E LUXAÇÕES DO BRAÇO
RUPTURA DO TENDÃO DO BÍCEPS
O músculo bíceps braquial é flexor e supinador do bra­
ço. O músculo tem duas inserções proximais, sendo a
cabeça curta originada no processo coracoide e a cabe­
ça longa logo acima da glenoide. A inserção distai fica
na tuberosidade do rádio (Fig. 15.9). A ruptura dessa
unidade m uscular não é incomum, pois, tal como os
músculos gastrocnêmio e isquiotibiais, ela é exposta a
forças potenciais maiores por cmzar duas articulações.
A m ptura pode ocorrer na cabeça longa do tendão do
bíceps, na porção musculotendínea, no ventre muscu­
lar ou na inserção distai. A ruptura da cabeça longa do
tendão do bíceps é mais comum, enquanto a ruptura
muscular é a menos comum. A apresentação, seja de
uma ruptura proximal ou distai, é de um braço “do tipo
Popeye” (Fig. 15.10).
Emergências Ortopédicas 315
Ruptura da cabeça longa do tendão do bíceps
A ruptura da cabeça longa do bíceps pode ocorrer em
qualquer ponto. A condição ocorre com frequência em
homens durante a sexta ou a sétima décadas de vida, após
uma tenossinovite bicipital crônica que tenha deixado
o tendão enfraquecido. Em pacientes mais jovens, pode
ocorrer de forma mais repentina, após a contração forte
do bíceps durante a elevação de um objeto (p. ex., levan­
tamento de peso).15,16
O paciente em geral relata uma dor aguda imediata na
região do sulco bicipital, sendo percebido que o bíceps está
edemaciado dentro do braço. Existe sensibilidade dolorosa
à palpação no sulco bicipital. O diagnóstico é confirmado
solicitando ao paciente para contrair o bíceps com o braço
abduzido e extemamente rodado em 90°, quando a flexão no
cotovelo fará com que o bíceps afaste-se do ombro.
Para o tratamento definitivo, a reinserção cirúrgica ao
sulco bicipital é recomendada na maioria dos pacientes
ativos.18,19 Em pacientes idosos com essa condição, o re­
paro pode não ser indicado. Se for decidido não reparar o
tendão, os pontos negativos incluem o aspecto estético do
braço e perda na força de flexão do cotovelo de aproxima­
damente 10 a 20%, o que costuma ser bem tolerado.
O paciente com ruptura aguda do ventre muscular do
bíceps é tratado de forma conservadora com um Velpeau,
com o cotovelo flexionado para 90° (Apêndice A.13).
Figura 15.10 Paciente com ruptura do tendão do bíceps. O b ­
servar o aspecto de "Popeye" do músculo.
316 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Ruptura do tendão distai do bíceps
A ruptura do tendão distai do bíceps é mais comum no
braço dominante de homens entre 40 e 60 anos e ocorre
como resultado de uma carga excêntrica súbita com o co­
tovelo flexionado.“ Essa lesão é menos comum do que a
ruptura proximal, respondendo por 3% das lesões do ten­
dão do bíceps, embora pareça estar se tomando mais co­
mum, possivelmente devido ao aumento no nível de ativi­
dade dos pacientes em suas quinta e sexta décadas. Em
geral, existe a história de uma sensação de ruptura acom­
panhada de dor na região da fossa antecubital. De forma
similar à ruptura da cabeça longa do bíceps, os pacientes
apresentam deformidade visível do ventre muscular e fra­
queza à flexão e supinação. As rupturas parciais podem
não apresentar a mesma retração e deformidade muscu­
lar e são, por conseguinte, mais difíceis de diagnosticar.
Se o diagnóstico não estiver claro, a ultrassonografia ou
a RMN podem ser úteis. A mptura aguda do tendão distai
do bíceps é tratada com reinserção cirúrgica precoce para
manter a força. As rupturas parciais acima de 50% da
largura do tendão também precisam de cirurgia.2
SÍNDROME COMPARTIMENTAL DO BRAÇO
Existem três compartimentos no braço. O compartimen­
to flexor anterior contém os músculos bíceps e braquial,
enquanto o compartimento extensor posterior contém o
tríceps. O músculo deltoide está cercado por sua própria
fáscia, que é o terceiro compartimento.
A síndrome compartimentai do braço é rara e muito
menos comum do que no antebraço e na perna. Existem
várias explicações para a incidência infrequente dessa
condição. A fáscia da musculatura do braço é mais fina
e mais distensível. Além disso, os músculos do braço se
comunicam com o ombro.
Todavia, a síndrome compartimentai do braço foi re­
latada depois de contusão muscular, fratura do úmero, in­
jeção subcutânea, luxação do ombro, ruptura de tendão e
monitoração da pressão sanguínea após terapia com trom-
bolítico e uso do torniquete.
A apresentação clínica é similar à de outras locali­
zações, exceto que a síndrome compartimentai do braço
pode não ser tão óbvia ou aparecer tão depressa, aumen­
tando o potencial para que passe facilmente despercebida.
As medidas diagnósticas e o tratamento são idênticos à
síndrome compartimentai em outras localizações, e o lei­
tor deve deter-se à discussão no Capítulo 4 para informa­
ções adicionais.
CONTUSÕES DO BRAÇO
As contusões nos músculos do braço são comuns, mas não
incapacitantes, sem maiores complicações. O tratamento
para essas lesões é uma tipoia para proteção. O gelo nas
primeiras 24 horas é recomendado, seguido de calor.
O médico deve afastar a possibilidade de fratura sub­
jacente e testar o nervo radial em uma contusão no as­
pecto lateral distal do braço. A contusão do nervo radial,
onde ele passa junto ao úmero ao longo do sulco espiral,
é uma lesão não frequente. Conforme o nervo desce, vai
lateralmente sobre a crista epicondiliana lateral e toma-se
mais sucetível a contusões por um golpe direto. O pacien­
te queixa-se da sensação de formigamento que desce ao
antebraço e também à mão, por sobre a distribuição do
nervo. O tratamento é sintomático.
Os pacientes com contusões repetidas no braço po­
dem desenvolver deposição óssea ectópica. A exostose
um eral lateral a n terio r , também chamada de exostose do
bloqueador, devido a sua associação à posição no futebol
americano, é uma deposição anormal de osso na inserção
do músculo deltoide sobre o úmero. A lesão é desencadea­
da por um golpe direto nessa região, produzindo contusão
e periostite na inserção do tendão do deltoide. Mais tar­
de, uma exostose potencialmente dolorosa e irritativa se
desenvolve no local da lesão. Quando ocorre desconforto
significativo, o paciente deve ser encaminhado para ava­
liar a possibilidade de uma excisão.
REFERÊNCIAS
1. Brien WW, Gellman H, Becker V, et al. Management of
fractures of the humerus in patients who have an injury
of the ipsilateral brachial plexus. J Bone Joint Surg Am
1990;72(8): 1208-1210.
2. Bonutti PM, Hawkins RJ. Fracture of the humeral shaft as­
sociated with total replacement arthroplasty of the shoulder.
A case report. J Bone Joint Surg Am 1992;74(4):617-618.
3. Kettelkamp DB, Alexander H. Clinical review of radial
nerve injury. J Trauma 1967;7(3):424-432.
4. Pollock FH, Drake D, Bovill EG, et al. Treatment of ra­
dial neuropathy associated with fractures of the humerus. J
Bone Joint Surg Am 1981 ;63(2):239-243.
5. Garcia A Jr, Maeck BH. Radial nerve injuries in fractures
of the shaft of the humerus. Am J Surg 1960;99:625-627.
6. Bostman O, Bakalim G, Vainionpaa S, et al. Radial pal­
sy in shaft fracture of the humerus. Acta Orthop Scand
1986;57(4):316-319.
7. Sarmiento A, Zagorski JB, Zych GA, et al. Functional
bracing for the treatment of fractures of the humeral di-
aphysis. J Bone Joint Surg Am 2000;82(4):478-486.
8. Sarmiento A, Latta LL. Functional fracture bracing. JAm
Acad Orthop Surg 1999;7(l):66-75.
9. Sarmiento A, Horowitch A, Aboulafia A, et al. Func­
tional bracing for comminuted extra-articular fractures
of the distal third of the humerus. J Bone Joint Surg Br
1990;72(2):283-287.
10. Sarmiento A, Kinman PB, Galvin EG, et al. Functional
bracing of fractures of the shaft of the humerus. J Bone
Joint Surg Am 1977;59(5):596-601.
11. Camden P, Nade S. Fracture bracing the humerus. Injury
1992;23(4):245-248.

12. Sarmiento A, Waddell JP, Latta LL. Diaphyseal humeral
fractures: Treatment options. Instr Course Lect 2002;51:
257-269.
13. Holm CL. Management of humeral shaft fractures. Fun­
damental nonoperative technics. Clin Orthop Relat Res
1970;71:132-139.
14. Carmichael KD, Foster L, Kearney JP. Biceps muscle rup­
ture in a water skier. Orthopedics 2005;28(l):35-37.
15. Cope MR, Ali A, Bayliss NC. Biceps rupture in body buil­
ders: Three case reports of rupture of the long head of the
biceps at the tendon-labrum junction. J Shoulder Elbow
Surg 2004;13(5):580-582.
16. Ferry AT, Lee GH, Murphy R, et al. A long-head of biceps
tendon rupture in a fast pitch softball player: A case report.
J Shoulder Elbow Surg 2009; 18(l):e 14-el7.
17. Sailer SM, Lewis SB. Rehabilitation and splinting of com­
mon upper extremity injuries in athletes. Clin Sports Med
1995;14(2):411-446.
18. Mariani EM, Cofield RH, Askew LJ, et al. Rupture of
the tendon of the long head of the biceps brachii. Surgi-
-cal versus nonsurgical treatment. Clin Orthop Relat Res
1988;(228):233-239.
19. Bush LF. The tom shoulder capsule. J Bone Joint Surg Am
1975;57(2):256-259.
20. Alberta FG, Elattrache NS. Diagnosis and treatment of
distal biceps and anterior elbow pain in throwing athletes.
Sports Med Arthrose 2008; 16(3): 118-123.
21. Schamblin ML, Safran MR. Injury of the distal biceps at
the musculotendinous junction. J Shoulder Elbow Surg
2007; 16(2) :208-212.
22. Turkel G, Lomasney LM, Demos T, et al. What is your
diagnosis? Biceps tendon rapture at the radial tuberosity.
Orthopedics 2007;30(11):893, 974-977.
Emergências Ortopédicas 317
23. Chavan PR, Duquin TR, Bisson LJ. Repair of the ruptu­
red distal biceps tendon: A systematic review. Am J Sports
Med 2008;36(8): 1618-1624.
24. Ram sey ML. D istal biceps tendon injuries: D iag­
nosis and m anagem ent. J Am Acad Orthop Surg
1999;7(3): 199-207.
25. Chillemi C, M arinelli M, De CV. Rupture of the dis­
tal biceps brachii tendon: Conservative treatm ent ver­
sus anatom ic reinsertion - clinical and radiological
evaluation after 2 years. Arch Orthop Trauma Surg
2007;127(8):705-708.
26. Bain GI, Johnson LJ, Turner PC. Treatment of partial distal
biceps tendon tears. Sports Med Arthrose 2008; 16(3): 154-
161.
27. Gellman H, Buch K. Acute compartment syndrome of the
arm. Eland Clin 1998;14(3):385-389, viii.
28. Alford JW, Palumbo MA, Bamum MJ. Compartment syn­
drome of the arm: A complication of noninvasive blood
pressure monitoring during thrombolytic therapy for myo­
cardial infarction. J Clin Monit Comput 2002; 17(3-4): 163-
166.
29. Yabuki S, Kikuchi S. Dorsal compartment syndrome
of the upper arm. A case report. Clin Orthop Relat Res
1999;(366): 107-109.
30. Knapke DM, Traumees E. Posterior arm and deltoid com­
partment syndrome after vitamin B12 injection. Orthope­
dics 2004;27(5):520-521.
31. Kim KC, Rhee KJ, Shin HD. Recurrent dorsal compart­
ment syndrome of the upper arm after blunt trauma. J
Trauma 2008;65(6): 1543-1546.
32. Fung DA, Frey S, Grossman RB. Rare case of upper arm
compartment syndrome following biceps tendon rapture.
Orthopedics 2008;31(5):494.
Capítulo 16
Ombro
INTRODUÇÃO
O ombro é composto do úmero proximal, da clavícula e
da escápula. As articulações do ombro incluem a ester- Ligamento
glenoumeral superior
noclavicular, a acromioclavicular e a glenoumeral. Existe
também uma articulação entre a escápula e o tórax. As Ligamento
Figuras 16.1 e 16.2 mostram a anatomia essencial, tanto glenoumeral médio
óssea como ligamentar, que deve ser conhecida para en­
Ligamento
tender os distúrbios que envolvem o ombro. Superficial­ glenoumeral inferior
mente aos ligamentos estão os músculos que dão suporte
ao ombro e fornecem a sua amplitude de movimento glo­ Tendão do bíceps
bal. O manguito rotador circunda a articulação glenoume­
ral, sendo composto dos músculos redondo menor, infra-
espinal e supraespinal (inseridos no tubérculo maior) e do
músculo subescapular (inserido no tubérculo menor) (Fig. Figura 16.2 O s ligamentos em torno do ombro.
16.3). Superficialmente a esses músculos fica o deltoide,
que age como abdutor do ombro.
A clavícula é um osso oblongo, cuja porção média é
tubular e a porção distai é achatada. Está ancorada à es­ A escápula consiste em corpo, espinha, glenoide,
cápula pelos ligamentos acrom ioclavicular e coracoclavi- acrômio e processo coracoide. O osso está recoberto
cular. Os ligamentos esternoclavicular e costoclavicular com músculos grossos sobre todo o seu corpo e espinha.
ancoram a clavícula medialmente (Fig. 16.4). A clavícula Na superfície posterior, o músculo supraespinal cobre a
é o ponto de inserção para os músculos estemocleidomas- fossa superior à espinha, enquanto o infraespinal cobre a
tóideo e subclávio. Os ligamentos e os músculos agem em fossa abaixo da espinha. A superfície anterior da escápula
conjunto para ancorar a clavícula e, desse modo, manter é separada do gradil costal pelo músculo subescapular.
a largura do ombro e ser ponto de inserção do ombro no Esses músculos oferecem proteção e suporte à escápula,
esqueleto axial. que está conectada ao esqueleto axial somente pela ar­
ticulação acromioclavicular. O restante do suporte esca-
pular vem da espessa musculatura de revestimento que
circunda a sua superfície.
Articulação
esternoclavicular
Articulação
acromioclavicular Processo
coracoide
Acromioclavicular Esternoclavicular
Coracoacromial / Coracoclavicular
Tubérculo
maior

Tubérculo
menor

Articulação
glenoumeral

Costoclavicular
Articulação
escapulotorácica

Figura 16.3 As inserções ligamentares da clavícula ao esterno

Figura 16.1 A anatomia essencial do ombro. medialmente e ao acrômio lateralmente.
 Emergências Ortopédicas 319

Vista anterior

Tendão do Arco
subescapular coracoacromial
Vista posterior

Tendão do
supraespinal Músculo
supraespinal

Músculo
infraespinal

Músculo
redondo menor

Figura 16.4 O manguito rotador.

Exame Várias estruturas são palpadas em tomo do ombro,

sendo locais comuns de patologia. A palpação do ombro
Ao avaliar o ombro, começar pelo exame das estruturas
começa na incisura supraestemal. A articulação esterno-
neurovasculares. As lesões neurovasculares muitas vezes
clavicular é encontrada logo lateral à incisura. A clavícula
acompanham as lesões traumáticas do ombro. As estru­
turas mais próximas do ombro incluem o plexo braquial,
o nervo axilar e a artéria axilar (Fig. 16.5). A amplitude
de movimentos do ombro é avaliada testando a rotação
interna e externa, bem como a abdução. A rotação externa
até 90° é normal. Para testar a rotação interna, fazer com
que o paciente ponha a sua mão nas costas e suba gra-
dualmente pela coluna. A rotação interna normal permite
alcançar a base da escápula. A abdução e a flexão normais
do ombro ficam em 180°.
A articulação glenoumeral e a articulação escapulo-
torácica agem como uma unidade para abduzir o úmero.
A proporção do movimento escapular ao glenoumeral é
de 1:2; por conseguinte, para cada 30° de abdução do bra­
ço, a escápula se move 10° e a articulação glenoumeral
se move 20° (Fig. 16.6). Se a articulação glenoumeral for
completamente imobilizada, a escapulotorácica é capaz
de fornecer 65° de abdução isoladamente. É importante
que o médico esteja ciente desse mecanismo de “encolhi­
mento dos ombros” ao avaliar os movimentos na articula­
ção do ombro, que podem ser prejudicados por algumas
entidades patológicas.
Na articulação estemoclavicular, a clavícula é elevada
em 4o para cada 10° de abdução do ombro. Essa elevação
continua até que 90° de abdução sejam obtidos. A ampli­
tude de movimentos na articulação acromioclavicular é de
aproximadamente 20°. Esse movimento ocorre durante os Figura 16.5 O curso das estruturas neurovasculares importan­
primeiros 30° e depois de 100° de abdução. tes que circundam o ombro.
320 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Figura 16.6 A proporção do movimento glenoumeral para o escapulotorácico é de 2 :1 . Em 90° de abdução, 60° ocorrem na arti­
culação glenoumeral e 30° na articulação escapulotorácica. Com o mecanismo de encolher os ombros, é possível abduzir o ombro
em 65° devido ao movimento escapulotorácico, embora não haja nenhum movimento na articulação glenoumeral.

é levemente superior ao manúbrio, e realmente é palpada podem ser testados pela avaliação da força. O músculo
a extremidade proximal da clavícula nesse ponto. A claví­ subescapular é responsável pela rotação interna do ombro.
cula é superficial em toda a sua extensão e pode ser facil­ Fazer o paciente segurar a mão atrás das costas, no nível
mente palpada. da cintura, e tentar afastá-la para longe do corpo, contra
A articulação a cro m io cla vicu la r é palpada empur­ resistência. O músculo supraespinal abduz a cabeça do
rando a extremidade distai da clavícula em direção me­ úmero. Para isolá-lo, o braço é mantido na vertical, no
dial, quando ela protrui acima do acrômio, que é plano. plano da escápula, com o polegar virado para baixo (como
A articulação acromioclavicular é mais facilmente pal­ se esvaziando um copo). O paciente eleva o braço contra
pada se for pedido ao paciente para mover o ombro di­ resistência. Tanto o infraespinal como o redondo menor
versas vezes enquanto o examinador palpa a articulação. rodam externamente o braço, embora o infraespinal seja
O tubérculo m a io r do úmero fica lateral ao processo do responsável por 90% dessa força de rotação.
acrômio e pode ser palpado seguindo-se o processo do Há quatro bolsas em tomo do ombro. A mais impor­
acrômio até a sua borda lateral e deslizando os dedos para tante delas é a su b a c ro m ia l (sub d e lto id e a), pois separa
baixo. Existe um pequeno degrau entre a borda lateral do os músculos do manguito rotador do músculo deltoide,
acrômio e o tubérculo maior. do acrômio e do arco coracoacromial (Fig. 16.7). A bol-
O sulco bicipital localiza-se anterior e medialmente
ao tubérculo maior, é limitado lateralmente pelo tubérculo
maior e medialmente pelo menor. Essa estrutura é palpada Bolsa subacromial
com facilidade se o braço estiver em rotação externa. A ro­
tação externa coloca o sulco em posição mais exposta para
a palpação e permite que o examinador perceba primeiro
o tubérculo maior, então o sulco bicipital e, finalmente, o
tubérculo m enor ao mover-se de uma posição lateral para
mediai. O tendão do bíceps fica dentro desse sulco.
O processo coracoide pode ser palpado colocando o
paciente em posição relaxada, observando a porção mais
profunda da concavidade clavicular que fica junto ao seu
terço lateral e colocando os dedos inferiormente, cerca de
2,5 cm a partir da borda anterior da clavícula. Essa região
é o triângulo deltopeitoral, e ao palpá-lo com pressão será
sentido também o processo coracoide. A escápula pode
ser vista posteriormente e cobre da segunda até a sétima
costelas.
O m anguito rotador, embora não seja facilmente pal­
pável, deve ser reconhecido, já que é um local comum de
processos patológicos. Os músculos do manguito rotador

sa subcoracóidea está localizada embaixo do processo
coracoide. A subescapular está localizada perto da jun­
ção tendínea do subescapular e do tubérculo menor. As
bolsas escapulares estão localizadas nas bordas mediais
superior e inferior da escápula e separadas da parede
torácica.
Imagens
As radiografias do ombro incluem uma incidência ante­
roposterior (AP), uma incidência AP “verdadeira” (in­
cidência de Grashey), uma escapular em Y e uma axilar
Figura 16.8 Radiografias do ombro. A. Projeção anteroposterior (AP). B. Incidência AP normal. C. Projeção AP verdadeira (incidên­
cia de Grashey). D. Radiografia AP verdadeira normal. (continua)
Emergências Ortopédicas 321
(Fig. 16.8). A incidência AP é feita tanto em rotação ex-
tema como interna. Com o úmero em rotação externa, o
tubérculo maior é visualizado de forma mais adequada,
enquanto em rotação interna o tubérculo menor é visto
na proximidade da articulação glenoumeral. A incidência
AP verdadeira (de Grashey) é obtida com a placa em pa­
ralelo à escápula e requer que o feixe seja angulado em
45° de uma posição medial para lateral em direção ao om­
bro. Essa incidência é útil para confirmar uma articulação
apropriada da cabeça umeral com a glenoide. A incidência
escapular em Y ajuda a identificar luxações glenoumerais
e fraturas escapulares, como as fraturas do úmero proxi-
322 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Figura 16.8 ( Continuação ) £. Projeção em "Y " escapular. F. Radiografia escapular em "Y " normal. O "Y " é formado pelo corpo da
escápula, a espinha e o processo coracoide. A cabeça do úmero fica centrada na junção do "Y ". C . Projeção axilar. H . Radiografia
axilar normal.

mal. O “Y” é formado pelo corpo, pela espinha e pelo pro­ frequência não é tolerada pelo paciente em função da dor.
cesso coracoide da escápula. Em uma radiografia normal, Esses filmes podem ser obtidos com o paciente em decú­
a cabeça do úmero é vista na junção do “Y”. A incidência bito dorsal, em pé ou sentado, embora seja recomendável
axilar é obtida com o braço abduzido em 90°, mas com a posição sentada.

FRATURAS DO OMBRO
FRATURAS DO ÚMERO PROXIMAL
As fraturas do úmero proximal respondem por 3% das
fraturas da extremidade superior e são mais comuns em
pacientes idosos.
O úmero proximal é definido como a porção do úme­
ro proximal ao colo cirúrgico (Fig. 16.9). O colo cirúr­
gico é a porção mais estreita do úmero proximal. O colo
anatômico marca o final da superfície articular do ombro.
Os tubérculos maior e menor são proeminências ósseas
localizadas distalmente ao colo anatômico.
Existem vários músculos com inserção no úmero pro­
ximal e ao seu redor. O supraespinal, o infraespinal e o
redondo menor se inserem no tubérculo maior e tendem
a tracionar os fragmentos de fratura para uma direção su­
perior, com alguma rotação anterior. O músculo subesca-
pular se insere no tubérculo menor. Esse músculo tende a
puxar os fragmentos de fratura em direção medial, com
rotação posterior. O músculo peitoral maior se insere no
lábio lateral do sulco intertubercular, enquanto o deltoide
se insere no tubérculo deltoide. Essas estruturas tendem a
exercer forças mediais e superiores, respectivamente, na
diáfise do úmero, após fraturas proximais.
O sistema de classificação das fraturas foi desenvol­
vido por Neer. O úmero proximal é dividido em quatro
segmentos (Fig. 16.10):
1. Cabeça do úmero
2. Diáfise do úmero
3. Tubérculo maior
4. Tubérculo menor
Esse sistema de classificação tem implicações prog­
nósticas e terapêuticas, dependendo apenas da relação dos
segmentos ósseos envolvidos e o seu deslocamento.
Colo
anatômico
Tubérculo
maior
Colo
cirúrgico
Figura 16.9 Anatomia do úmero proximal.
Emergências Ortopédicas 323
Depois da lesão, se nenhum dos fragmentos umerais
proximais estiver deslocado e sem angulação, a lesão é
classificada como fra tu ra de um a parte. Se um fragmento
tiver mais de 1 cm de deslocamento, ou angulação acima
de 45° do úmero proximal intacto restante, a fratura é clas­
sificada como fra tu ra de duas partes. Se dois fragmentos
estiverem individualmente deslocados do úmero proximal
restante, a fratura é classificada como fra tu ra de três p a r ­
tes. Por último, se todos os quatro fragmentos estiverem
individualmente deslocados, será uma fra tu ra de quatro
p a rtes. É importante lembrar que o deslocamento deve ser
de mais 1 cm ou sua angulação superior a 45° para ser
considerada uma parte “separada” (Fig. 16.11). Observar
que as fraturas de três e quatro partes são, muitas vezes,
associadas a uma luxação. As fraturas da superfície articu­
lar não estão incluídas no sistema de Neer e são abordadas
separadamente no final do capítulo.
Quase 80% de todas as fraturas umerais proximais
são de uma parte. Os fragmentos umerais são mantidos
no lugar pelo periósteo, pelo manguito rotador e pela cáp­
sula articular. A estabilização e o manejo iniciais dessas
fraturas devem ser iniciados pelo médico da emergência.
Os restantes 20% das fraturas umerais proximais (fraturas
de duas, três ou quatro partes) exigem redução e podem
permanecer instáveis após o procedimento.
O tratamento das fraturas do úmero proximal va­
ria de acordo com a idade do paciente e do seu estilo
de vida. As fraturas não deslocadas (i.e., de uma parte)
podem ser tratadas com tipoia e enfaixamento ou apenas
tipoia (Apêndice A.13). Os exercícios passivos precoces
são recomendados (Fig. 16.12). Os exercícios ativos são
prescritos durante os estágios mais tardios da consolida­
ção. As fraturas mais complexas, deslocadas ou angu-
Colo
anatômico
Colo
cirúrgico
Figura 16.10 As quatro partes do úmero proximal referidas na
classificação de Neer incluem (1) tubérculo maior, (2) tubérculo
menor, (3) cabeça do úmero e (4) diáfise do úmero. As fraturas
são classificadas de acordo com o deslocamento de uma ou
mais das "partes" do restante. O deslocamento é definido como
a separação acim a de 1 cm do úmero ou a angulação da parte
em mais de 45°.
324 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Fraturas de
uma parte
Figura 16.11 Exemplos de fraturas de uma, duas, três e quatro
partes, conforme descrito por Neer.
ladas, com frequência requerem manejo cirúrgico e são
tratadas de acordo com o sistema de classificação apre­
sentado mais adiante.
Figura 16.12 Exercícios de Codm an. A. O s exercícios com e­
çam com o braço do paciente suspenso e o uso de um m ovi­
mento oscilante de um lado ao outro. B. A seguir, o movimento
lado a lado é executado em direção medial para lateral. C. Fi­
nalmente, são executados movimentos rotacionais horários e
anti-horários. Estes três movimentos são repetidos com o arco
de movimento aumentado diariamente, conforme a melhora da
condição inflamatória do paciente.
A xiom a: O tratamento bem-sucedido das fraturas do úme­
ro proximal depende de mobilidade precoce. Algum com­
prometimento na redução anatômica é aceitável para que a
imobilização prolongada seja evitada.
A discussão subsequente das fraturas do úmero pro­
ximal será dividida em fraturas individuais e combinadas,
conforme segue:
• Fraturas do colo cirúrgico
• Fraturas do colo anatômico
• Fraturas do tubérculo maior
• Fraturas do tubérculo menor
• Fraturas combinadas (de três ou quatro partes)
• Fraturas da superfície articular
Fraturas do colo cirúrgico
As fraturas do colo cirúrgico podem alterar o ângulo que
a cabeça do úmero tem com a diáfise. O ângulo normal
entre a cabeça e a diáfise é de 135° (Fig. 16.13). Um ângu­
lo menor que 90° ou maior que 180° pode exigir redução,
dependendo da idade e da atividade do paciente, pois a
consolidação nessas circuntâncias pode alterar a mecânica
do ombro.
As fraturas do colo cirúrgico são divididas em três
classes - de uma parte (i.e., não deslocadas e não angula­
das), de duas partes (anguladas ou deslocadas), ou fraturas
cominutivas. Conforme dito antes, as fraturas de uma par-

Figura 16.13 O ângulo normal entre a cabeça e a diáfise ume-
ral é de 135°. Um ângulo menor ou igual a 90° ou maior que
180° é significativo e pode exigir redução, dependendo da ida­
de e da atividade do paciente.
te têm deslocamento menor que 1 cm e angulação menor
que 45° em relação ao normal (Fig. 16.14).
Mecanismo de lesão
Dois mecanismos resultam em fraturas do colo cirúrgico
do úmero proximal. O mecanismo mais comum é indireto,
causado por uma queda sobre o braço estendido. Se o bra­
ço estiver abduzido durante a queda, a diáfise será deslo­
cada lateralmente. Se, entretanto, o braço estiver aduzido,
a diáfise umeral será deslocada medialmente na maioria
dos casos.
O trauma direto, que frequentemente é mínimo no
idoso, pode resultar em fratura do colo cirúrgico.
Exame
O paciente apresenta sensibilidade dolorosa e edema no
braço e no ombro. Se, na apresentação, o braço for man­
tido em adução, a incidência de lesão do plexo braquial
e da artéria axilar é baixa. Se o paciente se apresentar
com o braço abduzido, a incidência de lesão neurovas­
cular é muito mais significativa. Antes do exame radio-
gráfico, verificar a presença dos pulsos distais e da fun­
ção sensitiva.
Figura 16.14 Fratura do colo cirúrgico.
Emergências Ortopédicas 325
A xio m a : O paciente com suspeita de fratura do colo ci­
rúrgico que se apresenta com o braço abduzido deve ter a
extremidade imobilizada na posição de apresentação an­
tes das radiografias. Esses pacientes podem ter uma fratura
gravemente deslocada e a adução resultar em dano neuro­
vascular.
Imagens
A série de trauma, que inclui incidência AP em rotação
interna e externa, a incidência escapular em Y e a inci­
dência axilar, é adequada para demonstrar essas fraturas
(Fig. 16.15). A tomografia computadorizada (TC) é útil
para detectar fraturas ocultas que não são visíveis nas ra­
diografias simples.
As fraturas do úmero proximal associadas com he-
martrose podem deslocar a cabeça do úmero em direção
inferior. Radiograficamente isso é chamado de pseudossu-
bluxação, apontando a presença de fratura intra-articular
(Fig. 16.16). Um sinal radiográfico adicional que indica
fratura intra-articular é a presença de um n ível de flu id o
de gordura.
Lesões associadas
As fraturas não deslocadas do colo cirúrgico podem ser
associadas a uma contusão ou ruptura do nervo axilar.
A lesão neurovascular axilar e as lesões do plexo braquial
são mais comuns após fraturas deslocadas ou cominutivas
do colo cirúrgico.
Tratamento
Uma fratura não deslocada (< 1 cm) do colo cirúrgico,
com menos de 45°, é de uma parte. O uso de tipoia é o
modo recomendado de terapia. Gelo, elevação e analgé­
sicos, combinados com exercícios da mão, devem ser ini­
ciados logo após a lesão. Os exercícios de circundução co-
Figura 16.15 Radiografia demonstrando uma fratura deslo­
cada do colo cirúrgico.
326 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Figura 16.16 Pseudoluxação secundária à hemartrose após uma fratura do úmero proximal. Na incidência AP, a cabeça do úmero pa­
rece deslocada, mas a incidência axilar mostra o posicionamento apropriado. Apesar do fato que tanto o tubérculo maior quanto o colo
cirúrgico estão fraturados, a lesão é classificada como fratura de duas partes, pois o fragmento do tubérculo maior não está deslocado.

meçam assim que forem tolerados, seguidos de exercícios manipulados manualmente de volta para a posição, e
passivos de cotovelo e de ombro em duas ou três semanas. a tração é aos poucos liberada.
Os exercícios de movimento do ombro podem ser inicia­ 4. Um exame neurovascular completo deve ser docu­
dos dentro de três a quatro semanas. mentado depois de qualquer tentativa de redução
Em pacientes idosos com demandas físicas mais bai­ manipulatória. Depois disso, tipoia e enfaixamento
xas, uma angulação significativa (> 45°) pode ser bem devem ser aplicados.
tolerada, desde que exista algum contato ósseo. Entre­
tanto, em pacientes jovens, essas lesões exigem redução. O manejo de emergência das fraturas cominutivas do
Uma porção do periósteo permanece intacta e ajuda em colo cirúrgico inclui imobilização, gelo, analgésicos e en­
uma redução fechada. O manejo no setor de emergência caminhamento de emergência. Entre as alternativas tera­
consiste na imobilização com tipoia, analgésicos e enca­ pêuticas definitivas estão o gessado pendente, a fixação
minhamento de emergência para redução. interna ou a tração acima da cabeça com fio no olécrano.
O manejo de emergência das fraturas de duas partes
deslocadas do colo cirúrgico inclui a imobilização com ti­
poia, gelo, analgésicos e encaminhamento de emergência.
A redução fechada sob anestesia regional ou geral é pre­
ferível, seguida de imobilização com tipoia. Se a redução
for instável, a redução com fios percutâneos ou aberta é
executada.
Se o encaminhamento de emergência não estiver dis­
ponível em uma situação de comprometimento vascular
com ameaça à viabilidade do membro, a redução com
sedação pode ser realizada usando os seguintes métodos
(Fig. 16.17):
1. Com o paciente em decúbito dorsal ou reclinado em
45°, o médico deve aplicar tração constante ao braço,
na extenção do eixo longo do úmero.
2. Enquanto a tração é mantida, o braço é trazido em
direção ao tórax, anteriormente, e flexionado leve­
mente.
3. Enquanto a tração é mantida para distrair os fragmen­ Figura 16.17 O método para reduzir uma fratura deslocada
tos, a outra mão do médico é colocada ao longo da do úmero proxim al. A distração seguida de reposicionamento
borda medial fraturada do úmero. Os fragmentos são do fragmento distai é essencial em todas as reduções.
 Emergências Ortopédicas 327

não deslocadas como as deslocadas precisam de encami­

nhamento ortopédico. O encaminhamento de emergência
está indicado em fraturas deslocadas, pois elas requerem
redução aberta em pacientes jovens ou prótese precoce­
mente em pacientes mais velhos.
As fraturas do colo anatômico na infância são lesões
epifisárias um erais proxim ais. Gelo, imobilização com ti­
poia, analgésicos e encaminhamento de emergência são
enfaticamente recomendados.

Complicações
As lesões do colo anatômico são frequentemente compli­
cadas pelo desenvolvimento de necrose avascular. É reco­
mendável que os médicos, ao tratar as fraturas do colo ana­
tômico, façam contato com um ortopedista antes da terapia
Figura 16.18 Fratura do colo anatômico.
e encaminhem todos os pacientes para acompanhamento.

Complicações Fraturas do tubérculo maior

As fraturas do colo cirúrgico estão associadas a várias
complicações significativas.
1. A rigidez articular com aderências é evitada ou mini­
mizada com exercícios precoces de movimentação.
2. A má união é comum depois de fraturas deslocadas.
3. Miosite ossificante.
As fraturas do tubérculo maior são comuns e vistas de
forma isolada ou em aproximadamente 15% de todas as
luxações do ombro. Essas fraturas podem ser deslocadas
ou não deslocadas (Fig. 16.19). O deslocamento é comum
devido ao efeito dos músculos do manguito rotador. O su-

Fraturas do colo anatômico

As fraturas do colo anatômico ocorrem através da área da
fise (Fig. 16.18) e podem ser divididas em lesões em adul­
tos ou na infância. As lesões em adultos são raras e clas­
sificadas como não deslocadas ou deslocadas (> 1 cm).
As lesões na infância são geralmente limitadas dos 8 aos
14 anos.

Mecanismo de lesão
O mecanismo habitual é uma queda com o braço estendido.

Exame
O edema e a sensibilidade dolorosa à palpação estão apa­
rentes na área do ombro. A dor aumenta com qualquer
movimento do ombro.

Imagens
As incidências radiográficas de rotina são adequadas para
demonstrar a fratura. Em crianças, uma lesão tipo Salter
II é a mais comum.

Lesões associadas
As fraturas do colo anatômico em geral não estão associa­
das a quaisquer lesões graves ao redor.

Tratamento
B
O manejo de emergência dessas fraturas inclui imobili­
zação com tipoia e enfaixamento (Apêndice A.13), gelo, Figura 16.19 Fraturas do tubérculo maior. A. Não deslocada.
analgésicos e encaminhamento precoce. Tanto as fraturas B. Deslocada (> 5 mm).
328 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
praespinal, o infraespinal e o redondo menor se inserem
no tubérculo maior que, quando fraturado, causam des­
locamento superior do fragmento. O tubérculo deslocado
para cima faz bloqueio mecânico da abdução do ombro.
As fraturas deslocadas do tubérculo maior estão associa­
das a rupturas do manguito rotador. Aquelas do tubérculo
maior são uma exceção na classificação de Neer, já que
somente 0,5 cm de deslocamento são necessários para a
fixação cirúrgica do fragmento.
Mecanismo de lesão
Dois mecanismos podem resultar em fraturas do tubérculo
maior. As de compressão resultam de um golpe direto no
úmero superior, como ocorre durante uma queda. Os ido­
sos são muito suscetíveis a esse tipo de lesão devido à
atrofia e ao enfraquecimento da musculatura circundante.
As fraturas não deslocadas resultam de queda com o braço
estendido (indireta). As deslocadas são secundárias a uma
queda sobre o braço estendido, com a contração do man­
guito rotador resultando em deslocamento.
Exame
O paciente relata dor e edema sobre o tubérculo maior. Ele
é incapaz de abduzir o braço e sente aumento da dor com
a rotação externa. Além disso, a rotação externa do ombro
pode estar inibida se o tubérculo posteriormente desloca­
do causar impacto contra a glenoide posterior.
Imagens
As radiografias em AP demonstram essas fraturas (Fig.
16.20). Embora a incidência AP seja capaz de avaliar o
deslocamento superior, com frequência existe falha em
demonstrar de forma precisa a quantidade de retração
posterior e sobreposição do fragmento com a superfície
articular. As radiografias axilares podem ser usadas para
avaliar a quantidade de retração posterior. Se forem usa­
das apenas as radiografias em AP, o deslocamento pos-
Figura 16.20 Fratura deslocada do tubérculo maior.
terior será subestimado, bem como o número de fraturas
deslocadas de duas partes. A TC faz o diagnóstico com
precisão dos graus de deslocamento, se houver dúvidas.
Lesões associadas
É raro que lesões neurovasculares estejam associadas a es­
sas fraturas. As do tubérculo maior estão comumente as­
sociadas a luxações anteriores do ombro e a rupturas do
manguito rotador. Ambas as lesões são mais comuns com
fraturas deslocadas.
Tratamento
O manejo de emergência das fratu­
N ã o d eslo ca d a .
ras não deslocadas do tubérculo maior consiste em gelo,
analgésicos, imobilização com tipoia (Apêndice A. 13),
e encaminhamento precoce, devido à alta incidência de
complicações.
D eslocada (> 0 ,5 cm ). Se associada com luxação ante­
rior de ombro, a redução frequentemente corrige o deslo­
camento do tubérculo maior e a fratura pode, então, ser
tratada como não deslocada.
Se o deslocamento permanecer, ou uma fratura des­
locada estiver presente sem luxação do ombro, o manejo
dependerá da idade e da atividade do paciente. Os pacien­
tes jovens requerem a fixação interna do fragmento, com
reparo do manguito rotador rompido. Um bom estoque
ósseo deve estar presente para a fixação com parafusos,
mas a carência dele é frequente em pacientes idosos.
Os indivíduos mais velhos em geral não são candidatos ao
reparo cirúrgico e requerem gelo, imobilização com tipoia
(Apêndice A. 13), analgésicos e encaminhamento preco­
ce. A mobilização precoce no paciente idoso é essencial.
Complicações
As fraturas do tubérculo maior podem estar associadas a
diversas complicações:
1. As fraturas de compressão são muitas vezes compli­
cadas pelo impacto sobre a cabeça longa do bíceps,
resultando em tenossinovite crônica e, eventualmente,
ruptura do tendão.
2. Não união.
3. Miosite ossificante.
Fraturas do tubérculo menor
As fraturas do tubérculo menor são incomuns. Elas ocor­
rem juntamente com as luxações posteriores do ombro.
Os fragmentos de fratura podem ser pequenos ou grandes
(> 1 cm) (Fig. 16.21).
Mecanismo de lesão
As fraturas do tubérculo menor são, habitualmente, asso­
ciadas a um mecanismo indireto de lesão, como convul­
são ou queda com o braço aduzido. Ambas as situações
 Emergências Ortopédicas 329

Figura 16.21 Fratura do tubérculo menor.

resultam em contração intensa do músculo subescapular e

avulsão do tubérculo menor.

Exame
A sensibilidade dolorosa à palpação está presente sobre
o tubérculo menor. A dor aumenta com a rotação externa
ativa ou adução contra resistência. Além disso, a rotação
externa passiva exacerba a dor.
Figura 16.22 Fraturas combinadas - fratura de três partes.

Imagens
As incidências de rotina do ombro são adequadas para de­ Fraturas combinadas do úmero proximal
monstrar essa fratura.
As fraturas combinadas referem-se às fraturas de Neer
classificadas como lesões de três ou de quatro partes
Lesões associadas
(Figs. 16.22 e 16.23). Em geral, elas são o resultado de
As luxações posteriores do ombro estão comumente asso­ intensas forças de lesão e estão muitas vezes associadas
ciadas a essas lesões. Além disso, as fraturas não desloca­ a luxações.
das do colo cirúrgico podem ocorrer em associação a elas.
As lesões neurovasculares raras vezes são concominantes Mecanismo de lesão
a fraturas do tubérculo menor.
O mecanismo mais comum é a queda sobre o braço esten­
dido. Os segmentos envolvidos e a quantidade de desloca-
Tratamento
O manejo de emergência das fraturas do tubérculo menor
inclui gelo, analgésicos, imobilização com tipoia (Apên­
dice A. 13) e consulta ortopédica. As fraturas não desloca­
das são tratadas de forma conservadora. As de duas partes
(i.e., deslocadas > 1 cm) em geral requerem o reparo ci­
rúrgico, especialmente com fragmentos maiores e quando
o paciente apresentar rotação interna diminuída.

Complicações
Estas fraturas, na maioria dos casos, consolidam-se sem
complicações, devido à compensação pela musculatura
circundante do ombro. Alguns cirurgiões acreditam que a
lesão possa causar um enfraquecimento do suporte capsu­
lar anterior, o que predispõe ao desenvolvimento de luxa­
ções anteriores recorrentes. Figura 16.23 Fraturas combinadas - fratura de quatro partes.
330 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Tratamento
O manejo de emergência inclui gelo, analgésicos, imobi­
lização com tipoia e encaminhamento de emergência, em
geral com hospitalização. Possivelmente, todas as fraturas
combinadas exigem reparo cirúrgico e, em alguns casos, a
inserção de prótese (fraturas de quatro partes).

Complicações
Conforme observado anteriormente, as lesões neurovas-
culares podem complicar o manejo dessas fraturas. As de
quatro partes são complicadas pela alta incidência de ne­
crose avascular da cabeça do úmero, secundária ao supri­
mento sanguíneo comprometido.

Fraturas das superfícies articulares

As fraturas da superfície articular são chamadas de fr a tu ­
ras de im pressão por alguns autores (Fig. 16.25). Elas po­
Figura 16.24 Fratura combinada do úmero proxim al.
dem ser assim classificadas: (1) fratura de impressão com
menos de 40% de envolvimento, (2) fratura de impressão
mento dependem da força da queda e do tônus muscular com mais de 40% de envolvimento e (3) fratura cominuti-
no momento da lesão. va da superfície articular (divisão da cabeça).

Exame Mecanismo de lesão

A dor difusa e o edema do úmero proximal estão aparen­
tes, e o paciente resiste a qualquer movimento.
Imagens
As incidências AP e escapular em Y são adequadas para
delinear tais fraturas (Fig. 16.24).
Lesões associadas
As fraturas combinadas do úmero proximal estão associa­
das a várias lesões significativas, como:
As fraturas de impressão são, em geral, secundárias a um
golpe direto no braço, lateralmente, como ocorre durante
uma queda. As luxações anteriores do ombro podem estar
associadas a fraturas de impressão no aspecto lateral da
cabeça do úmero, chamada de fratura de Hill-Sachs.
Exame
As fraturas de impressão estão associadas à dor mínima
com o movimento umeral. As cominutivas estão associa­
das à dor intensa.

1. Luxações do ombro Imagens

2. Lesões do manguito rotador As incidências AP com rotação interna e externa são mais
3. Lesões no plexo braquial, vasos axilares e também adequadas para a visualização das linhas de fratura (Fig.
nos nervos axilar e musculocutâneo 16.26). As fraturas de impressão são difíceis de definir e,

Fratura de impressão (< 40%) Fratura de impressão (> 40%) Fratura cominutiva da superfície
articular (divisão da cabeça)

Figura 16.25 Fraturas da superfície articular.


Figura 16.26 Fratura cominutiva da cabeça do úmero.
com frequência, os sinais secundários de fratura são em­
pregados para fazer o diagnóstico correto. A visualização
de um nível de flu id o de gordura no filme AP em ortosta-
tismo indica fratura da superfície articular.
Além disso, a pseudossubluxação inferior da cabeça
do úmero, secundária a uma hemartrose, é vista com fre­
quência em fraturas de impressão.
Lesões associadas
As fraturas da superfície articular estão muitas vezes asso­
ciadas com as luxações anteriores ou posteriores de ombro.
Tratamento
O manejo de emergência inclui gelo, analgésicos, imobi­
lização com tipoia e encaminhamento precoce. Quando
menos de 40% da superfície articular estiver envolvida,
o braço é imobilizado em rotação externa. O reparo ci­
rúrgico ou a inserção de prótese podem ser indicados em
fraturas cominutivas ou em fraturas de impressão envol­
vendo mais de 40% da superfície articular. Pelo fato de os
pacientes idosos necessitarem de mobilidade precoce, o
reparo cirúrgico pode não ser indicado.
Complicações
As fraturas da superfície articular podem ser complicadas
por:
1. Rigidez articular
2. Artrite
3. Necrose avascular (vista mais frequentemente com
fraturas cominutivas)
FRATURAS DA CLAVÍCULA
As fraturas da clavícula são as mais comuns de todas as
fraturas que ocorrem na infância. No total, as fraturas da
clavícula respondem por 5% de todas vistas em diversos
Emergências Ortopédicas 331
Figura 16.27 Fraturas da clavícula. A. Terço médio. B. Terço late­
ral. C. Terço medial (envolvendo a articulação esternoclavicular).
grupos etários. É possível dividi-las em três grupos, com
base na anatomia, na terapia e na incidência (Fig. 16.27).
Elas assim são distribuídas:
Terço médio: 80%
Terço lateral: 15%
Terço medial: 5%
A maioria das fraturas do terço médio ocorre na
junção dos terço médio e outros terços da clavícula, me­
dialmente aos ligamentos coracoclaviculares. Elas são
classificadas como não deslocadas ou deslocadas (Fig.
16.27A). Em geral, o fragmento proximal está deslocado
superiormente devido à tração do estemocleidomastóideo.
Ambos os vasos subclávios e o plexo braquial ficam em
muito próximos da clavícula. As fraturas deslocadas po­
dem estar associadas a lesões nessas estruturas vitais.
As fraturas do terço lateral ocorrem distalmente aos
ligamentos coracoclaviculares. Elas são divididas em três
tipos: (1) não deslocadas, (2) deslocadas e (3) articulares
(Fig. 16.27B).4,5As fraturas deslocadas do terço lateral são
associadas à ruptura dos ligamentos coracoclaviculares.
Nesses casos, o segmento clavicular proximal será puxado
332 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
para cima pelo estemocleidomastóideo. As fraturas da su­
perfície articular envolvem a articulação acromioclavicular.
As fraturas do terço medial da clavícula são incomuns
(Fig. 16.27C). Forças intensas são necessárias para fratu-
rá-la nessa localização e, por conseguinte, uma busca dili­
gente por lesões associadas deve seguir-se a essas fraturas.
Mecanismo de lesão
Dois mecanismos costumam ser responsáveis pela fratura
da clavícula. Um golpe direto é o primeiro mecanismo.
Uma força em direção posterior pode resultar em fratura
única. Se a força for dirigida inferiormente, a resultante é,
com frequência, cominutiva. O dano neurovascular é mais
provável com as forças inferiormente dirigidas.
O mecanismo indireto é representado por uma queda
sobre o lado do ombro. A força é transmitida pelo acrômio
para a clavícula. A clavícula geralmente quebra no terço
médio, já que o seu formato natural em “S” tem a tendên­
cia a concentrar a força indireta nesse ponto.
As fraturas do terço lateral da clavícula são o resul­
tado de um golpe de cima para baixo nessa região, po­
dendo resultar em fratura não deslocada ou deslocada. É
comum que as fraturas da superfície articular resultem de
um golpe no aspecto externo do ombro (uma queda) ou
por uma força de compressão.
As fraturas do terço mediai podem ser produzidas por
um golpe direto na clavícula mediai, por uma força late­
ral no ombro, o que comprime a clavícula contra o ester­
no, ou por uma queda com o braço estendido e abduzido,
comprimindo a clavícula contra o esterno.
Exame
A clavícula é subcutânea ao longo de quase toda a sua ex­
tensão e, por conseguinte, as fraturas são facilmente diag­
nosticadas com base no exame. Os pacientes demonstram
edema e sensibilidade dolorosa sobre o local da fratura.
Aquelas do terço médio da clavícula resultam em abaixa­
mento para dentro do ombro envolvido, devido à perda do
suporte. Os pacientes costumam manter o braço aduzido
contra a parede torácica e resistem ao movimento da ex­
tremidade. Se houver um deslocamento grave, estará asso­
ciado com ruptura de tecidos moles e possível presença de
equimose. Todas as fraturas de clavícula requerem exame
e documentação da função neurovascular distal à lesão.
Os pacientes com fraturas do terço lateral da clavícula
carregam o braço em adução. A dor aumenta com a palpa­
ção ou com a tentativa de abdução. As fraturas deslocadas
podem ter o deslocamento palpável ao exame. Os pacien­
tes com fraturas do terço medial da clavícula têm a dor
exacerbada com a abdução do braço.
Imagens
A radiografia de rotina da clavícula (apical lordótica e
tubo dirigido cranialmente em 45°) é adequada para defi­
nir as fraturas. (Fig. 16.28).
As fraturas da superfície articular, entretanto, podem
ser detectadas por meio de radiografias. A inclinação do
feixe de 10 a 15° em direção à cabeça evita sobrepor a
espinha da escápula e permite a detecção mais sutil das
lesões.1 Técnicas especiais, como as incidências em cone,
laterais ou com carga (5 kg) podem ser úteis para a deli-
neação precisa. A TC pode ser necessária quando houver
suspeita de fratura da superfície articular.
Lesões associadas
As lesões vasculares da subclávia podem ocorrer, especial­
mente com as fraturas deslocadas de terço médio da claví­
cula. Sempre que uma lesão vascular for suspeitada, os estu­
dos angiográficos são enfaticamente recomendados. O dano
neurológico pode envolver a contusão ou a avulsão de raízes
nervosas. Um exame neurológico meticuloso da quarta até
a oitava raízes nervosas cervicais deve acompanhar o diag­
nóstico de qualquer fratura deslocada da clavícula.
A lesão do ligamento coracoclavicular está associada
às fraturas do terço lateral da clavícula.
A xio m a: Todas as fraturas deslocadas do terço lateral da
clavícula que estejam associadas à ruptura do ligamento co­
racoclavicular devem ser tratadas da mesma forma que uma
luxação da articulação acromioclavicular.
A subluxação ou luxação da articulação acromiocla­
vicular pode acompanhar qualquer fratura do terço lateral
da clavícula.
As fraturas do terço mediai da clavícula são, em geral,
secundárias a forças intensas e podem estar associadas a
um dano significativo de órgãos subjacentes. A lesão in­
tratorácica deve ser excluída precocemente no manejo, se
a fratura estiver em deslocamento posterior. As fraturas do
esterno ou a subluxação da articulação esternoclavicular
podem estar associadas a essas fraturas.
Tratamento
As fraturas da clavícula na infância requerem pouco tra­
tamento, já que a consolidação rápida com remodelação e
retomo completo da função é o desfecho habitual. A dis­
cussão adicional sobre as fraturas da clavícula em crian­
ças está incluída no Capítulo 6. As fraturas da clavícula no
adulto estão associadas a complicações mais graves e, por
conseguinte, exigem redução mais precisa e acompanha­
mento atento para assegurar o retomo completo da função.
Fraturas do terço médio da clavícula
N ã o d eslocada. As fraturas não deslocadas mantêm o
periósteo intacto e, por conseguinte, são necessários ape­
nas uma tipoia para suporte e gelo no local. Repetir as
radiografias após uma semana para assegurar o posicio­
namento adequado. As crianças geralmente requerem três
a cinco semanas de imobilização, enquanto os adultos ne­
cessitam de seis semanas ou mais.
 Emergências Ortopédicas 333

Figura 16.28 A. Fratura da clavícu la no terço médio. O fragmento

proximal está deslocado superiormente devido à tração do esternoclei-
domastóideo. B. Fratura do terço distai da clavícu la. C. Fratura do terço
medial da clavícula (seta).

D eslocada. As tentativas de redução fechada no setor
de emergência não melhoram a consolidação da fratu­
ra ou alteram de modo permanente o alinhamento. A
imobilização com tipoia é o tratamento de escolha dos
autores. O desfecho não é melhor quando uma atadura
em oito é usada na clavícula. Um estudo mostrou des­
conforto maior com o uso desse dispositivo em oito. O
tirante em figura de oito permite que os pacientes usem
ambas as mãos e garante o retomo mais rápido às ativida­
des como digitação (Fig. 16.29). Neste caso, o paciente
pode decidir usar esse dispositivo para clavícula em vez
de uma tipoia.
O encaminhamento ortopédico é recomendado aos pa­
cientes com fraturas completamente deslocadas do terço
médio da clavícula. A incidência de não união (15-20%) e
má união sintomática (20-25%) é alta. ,1: Outros fatores as­
sociados ao desfecho mim incluem a cominução e o encurta­
mento. A fixação cirúrgica com placa ou haste intramedular
melhora o desfecho funcional em pacientes ativos e jovens
com fraturas médio-diafisárias completamente deslocadas.

Figura 16.29 A plicação do tirante em figura de oito em fraturas de clavícu la. Os estudos não encontraram nenhuma diferença
importante nos desfechos em comparação com uma tipoia.
334 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Fraturas do terço lateral da clavícula
Não deslocada. As fraturas não deslocadas do terço lateral
da clavícula são imobilizadas pelos ligamentos intactos cir­
cundantes e pelos músculos. Em geral, são tratadas sintoma­
ticamente com gelo, analgésicos e movimentação precoce.
Deslocada. O manejo de emergência inclui imobiliza­
ção com tipoia, gelo, analgésicos e encaminhamento orto­
pédico para fixação interna e redução.
Envolvimento da superfície articular. Esses pacientes
devem ser tratados sintomaticamente com gelo, analgési­
cos e tipoia para suporte. O movimento precoce é incenti­
vado de maneira enfática para prevenir o desenvolvimento
de artrite degenerativa.
Fraturas do terço medial da clavícula
O manejo de emergência inclui gelo, analgésicos e tipoia
para suporte. As fraturas deslocadas do terço medial re­
querem encaminhamento ortopédico para redução.
Complicações
As fraturas da clavícula podem estar associadas a diversas
complicações.
1. A má união é primariamente uma complicação de
fraturas no adulto. Em crianças, a má união é inco-
mum devido à extensa remodelação que normalmente
acompanha essas fraturas.
2. Pode ocorrer a formação de calo excessivo, resultan­
do em um defeito estético ou comprometimento neu­
rovascular.
3. Não união.
4. A união retardada está com frequência relacionada
com fraturas deslocadas do terço lateral da clavícula
tratadas de modo conservador.
5. A artrite degenerativa é observada após as fraturas ar­
ticulares da clavícula mediai ou lateral.
FRATURAS ESCAPULARES
As fraturas escapulares são lesões relativamente inco-
muns que em geral ocorrem em pacientes entre 40 e 60
anos. Esse tipo de lesão representa somente 1% de todas
as fraturas e 5% das fraturas envolvendo o ombro. Existe
uma multiciplidade de padrões de fratura associados com
a escápula. Muitas vezes, as fraturas escapulares estão as­
sociadas a luxações como, por exemplo, do ombro com
uma fratura da borda glenoide.
Vários músculos se inserem na escápula e podem
iniciar a força de deslocamento quando houver fraturas.
O tríceps tem sua inserção na borda inferior da fossa gle­
noide, enquanto a cabeça curta do bíceps, o coracobra-
quial e o peitoral menor se inserem no processo coracoide.
As fraturas da escápula são classificadas anatomica­
mente em (Fig. 16.30):
• Fraturas do corpo ou da espinha
• Fraturas do acrômio
• Fraturas do colo
• Fraturas da glenoide
• Fraturas do processo coracoide
Fraturas do corpo ou da espinha da escápula
M e c a n is m o d e le sã o
O mecanismo envolvido é um golpe direto na área lesio­
nada. Muita força é necessária para fraturar o corpo ou a
espinha da escápula, e lesões associadas podem complicar
ou mascarar essas fraturas. Normalmente existe pouco
deslocamento em função do suporte dos músculos circun­
dantes e do periósteo.
Exam e
O paciente apresenta dor, edema e equimose sobre a área
lesionada. A extremidade envolvida é mantida em adução,
e o paciente resiste à abdução. A abdução além dos pri­
meiros 90° é principalmente o resultado do movimento
escapular e, desse modo, exacerba a dor.
Im a g e n s
As incidências AP e escapular (em Y) de rotina são ade­
quadas para definir essas fraturas (Fig. 16.31 A). As inci­
dências oblíquas tangenciais são úteis para definir fraturas
pequenas do corpo.
L e s õ e s a sso cia d a s
As fraturas da escápula que envolvem o corpo ou a es­
pinha são o resultado de grandes forças não penetrantes
e podem estar associadas a várias lesões potencialmente
fatais. O ensino clássico tem sugerido que uma escápu­
la fraturada anuncia uma lesão não penetrante da aórtica
torácica. Um estudo recente percebeu que, em pacientes
com fraturas da escápula após trauma não penetrante, so­
mente 1% tinham lesão aórtica associada. Outras lesões
associadas a serem consideradas incluem:
• Pneumotórax ou contusão pulmonar
• Fraturas de compressão vertebral ou de arcos cos-
tais19'20
• Fraturas das extremidades superior e inferior
• Lesões da artéria axilar, nervo ou do plexo braquial
são raras
Trata m en to
O manejo de emergência dessas fraturas inclui a imo­
bilização com (1) tipoia ou (2) tipoia e o enfaixamento
(Apêndice A.13) com gelo e analgésicos. É essencial e x ­
cluir a p o ssib ilid a d e de lesões que am eacem a vida ou o
membro, precocem ente, ao tra ta r essas fra tu ra s. Depois
de cerca de 2 semanas, a atividade limitada, conforme a
tolerância, é aconselhada. As fraturas com deslocamento
acentuado, ou com deficiência funcional, devem ser enca-

Figura 16.30 Fraturas da escápula. A. Fraturas do corpo ou da espinha e fratura do acrôm io. B. Fratura do colo da glenoide. C.
Fratura da borda da glenoide. D. Fratura cominutiva da superfície articular da glenoide. E. Fratura do processo coracoide.
minhadas como emergências para a possibilidade de redu­
ção aberta e fixação interna.
Complicações
As lesões neurovasculares ou viscerais, como mencio­
nado anteriormente, podem complicar o manejo dessas
fraturas.
Fraturas do acrômio
Mecanismo de lesão
As fraturas do acrômio são o resultado de um golpe des­
cendente direto no ombro. A força requerida é geralmen­
te grande e, com frequência, as lesões associadas compli­
cam o manejo desse tipo de fratura. A luxação superior
do ombro pode resultar em fratura do acrômio com des­
locamento superior.
Exame
A sensibilidade dolorosa e o edema serão máximos sobre
o processo do acrômio. A dor toma-se exacerbada com a
contração do deltoide.
Imagens
As radiografias de rotina da escápula são adequadas para
definir a fratura (Fig. 16.31B). Às vezes, a TC é útil para
definir de forma precisa a extensão completa da fratura.
Emergências Ortopédicas 335
Lesões associadas
As fraturas do processo do acrômio podem estar associa­
das a:
1. Lesões do plexo braquial
2. Lesões da articulação acromioclavicular ou fraturas
laterais da clavícula
Tratamento
As fraturas não deslocadas são tratadas por imobilização
com tipoia. Os exercícios de amplitude de movimento devem
ser iniciados precocemente no manejo dessas fraturas.
As fraturas deslocadas com frequência requerem a fixa­
ção interna para evitar o comprometimento do espaço suba­
cromial, o que resulta em amplitude de movimento restrita.
A fixação interna também é necessária se tanto a clavícula
como a escápula estiverem lesionadas ao mesmo tempo.
Complicações
A complicação mais frequente das fraturas do acrômio é a
bursite. A bursite é muitas vezes vista em associação com
as fraturas inferiormente deslocadas. A não união também
pode ocorrer.
Fraturas do colo da glenoide
As fraturas do colo da glenoide são lesões incomuns em
geral associadas a fraturas do úmero (ver Fig. 16.30B).
336 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 16.31 Imagens radiográficas das fraturas da escápula. A. Fratura do corpo. B. Fratura do acrôm io. C. Fratura na base do colo
da glenoide. D. Fratura do processo coracoide.
Mecanismo de lesão
Uma força anterior ou posterior direcionada contra o om­
bro é o mecanismo habitual de lesão. Na maioria dos pa­
cientes, a glenoide sofrerá o impacto. Entretanto, se deslo­
cado, o fragmento será anterior.
Exame
O paciente se apresenta com o braço mantido em adução e
resiste a qualquer movimento do ombro. A pressão medial
sobre a cabeça do úmero lateral exacerba a dor.
Imagens
As incidências AP e tangencial são adequadas para definir a
fratura (Fig. 16.31C). As incidências axilares são úteis para
delinear as fraturas deslocadas. Às vezes, a TC é adequada
para definir de maneira precisa a extensão completa da lesão.
Lesões associadas
As fraturas do úmero proximal ou as luxações do ombro
são frequentemente observadas junto com essas lesões.
Além disso, pode ocorrer fratura associada da clavícula
ipsilateral.
Tratamento
N ã o deslocada. O manejo de emergência inclui imobili­
zação com tipoia, gelo e analgésicos. O exercício passivo
deve ser iniciado em 48 horas, evoluindo para o exercício
ativo conforme tolerado.
A consulta ortopédica de emergência é
D e slo ca d a .
aconselhada nesses casos. As fraturas do colo da glenoide
com angulação maior que 40° ou 1 a 2 cm de deslocamen­
to requerem fixação cirúrgica. Se a clavícula também esti­

ver fraturada, a sua fixação interna deve ser executada as­
sim que for possível. O procedimento previne a má união
da fratura do colo da escápula.
Complicações
As complicações encontradas incluem a redução na mo­
bilidade do ombro ou o desenvolvimento de artrite pós-
-traumática.
Fraturas da glenoide
As fraturas da superfície articular da glenoide são divi­
didas em dois tipos: da borda e cominutivas (ver Figs.
16.30C e 16.30D). As fraturas da borda da glenoide po­
dem demonstrar deslocamento anterior ou posterior. Além
disso, as fraturas da borda glenoide podem atravessar a
borda e a espinha. As cominutivas envolvem toda a super­
fície articular da glenoide.
Mecanismo de lesão
Três mecanismos são comumente responsáveis pelas
fraturas da glenoide. Um golpe direto, quase sempre
secundário a uma queda lateral sobre o ombro, pode re­
sultar em fratura cominutiva. Uma queda sobre o coto­
velo flexionado resulta em uma força que é transmitida
para cima sobre o úmero e para a borda da glenoide.
Esse mecanismo resulta em fratura da borda, cujo des­
locamento depende da direção da força. Somando-se a
isso, a contração violenta do tríceps pode resultar em
avulsão da borda glenoide inferior. O mecanismo é co­
mumente visto em luxações do ombro. Até 20% das lu­
xações do ombro estão associadas a fraturas da borda
da glenoide.
Exame
A dor e a fraqueza do tríceps estão presentes em fraturas
da borda inferior. As fraturas articulares cominutivas se
apresentam com edema e dor, que aumenta com a com­
pressão lateral.
Imagens
As incidências de rotina, bem como a incidência axilar,
são adequadas para definir a fratura. A TC é útil para defi­
nir de forma precisa a extensão completa da fratura.
Lesões associadas
A luxação do ombro está associada com fraturas da borda
da glenoide.
Tratamento
Borda. Os pacientes requerem encaminhamento ortopé­
dico. O envolvimento intra-articular de mais de 25% da
superfície glenoide ou mais de 5 mm de degrau necessita
de fixação cirúrgica. Se a fratura for administrada de for­
ma conservadora, o tratamento inclui imobilização com ti-
Emergências Ortopédicas 337
poia, gelo e analgésicos. O exercício (tipo pendular) deve
ser iniciado assim que os sintomas cederem. As fraturas
deslocadas associadas a luxações são reduzidas de forma
simultânea com a redução articular.
Articular cominutiva. O manejo de emergência inclui
imobilização com tipoia, gelo, analgésicos e consulta pre­
coce. As fraturas afundadas ou aquelas com grandes frag­
mentos deslocados exigem redução cirúrgica.
Complicações
As fraturas da glenoide são com frequência complicadas
pelo desenvolvimento de artrite.
Fraturas do processo coracoide
Os músculos com inserção no processo coracoide incluem
o coracobraquial, a porção curta do bíceps e o peitoral
menor. Os ligamentos que se inserem no processo cora­
coide incluem o coracoacromial, o coracoclavicular e o
coracoumeral.
Mecanismo de lesão
Dois mecanismos resultam em fraturas do processo cora­
coide. Um golpe direto no ponto superior do ombro pode
causar uma fratura do processo coracoide. A contração
violenta de um dos músculos inseridos possivelmente re­
sulta em fratura de avulsão.
Exame
O paciente apresenta sensibilidade dolorosa à palpação
anteriormente sobre o processo coracoide. Há, também,
dor com adução forçada e flexão no cotovelo.
Imagens
As radiografias de rotina dessa fratura incluem uma inci­
dência lateral axilar para delinear qualquer deslocamen­
to (em geral, descendente e medialmente) do fragmento
(Fig. 16.31D). Às vezes, a TC é útil para definir com pre­
cisão a extensão completa da fratura.
Lesões associadas
As lesões do plexo braquial, a separação acromioclavicu­
lar ou as fraturas da clavícula estão associadas às fraturas
do coracoide.
Tratamento
As fraturas do processo coracoide têm tratamento sinto­
mático. O paciente recebe tipoia, gelo, analgésicos e ins­
truções para iniciar o movimento precocemente, confor­
me tolerado. A possibilidade de lesões associadas deve ser
descartada antes da liberação do setor de emergência.
Complicações
Nenhuma complicação é vista após essas lesões.
338 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
LESÃO DE TECIDOS MOLES E LUXAÇÕES DO OMBRO
LUXAÇÃO ACROM IOCLAVICULAR
A articulação acromioclavicular (AC) tem a função de
permitir um aumento na elevação e na abdução do braço.
Dois ligamentos fornecem estabilidade na articulação: os
ligamentos acronioclavicular (AC) e o coracoclavicular
(CC). O ligamento coracoclavicular é dividido em liga­
mentos conoide e trapezoide, que atuam em conjunto na
ancoragem da clavícula distai ao processo coracoide (ver
Fig. 16.3).
As subluxações e as luxações da articulação AC, a
“separação do ombro”, são lesões comuns que se apresen­
tam no setor de emergência e respondem por 10% de to-
das as luxações. Elas são divididas em três tipos que re­
presentam quantidades progressivas de lesão ligamentar:
primeiro, segundo e terceiro graus (Fig. 16.32). A lesão
de primeiro grau dessa articulação é chamada de entorse
ligamentar AC e envolve a ruptura incompleta daquela es­
trutura. A lesão de segundo grau envolve a subluxação da
articulação AC e está sempre associada a uma ruptura do
ligamento AC; contudo, o ligamento CC permanece intac­
to. Em pacientes com lesões de terceiro grau da articula­
ção AC, existe ruptura tanto dos ligamentos AC como CC,
resultando em deslocamento superior da clavícula.
As separações AC têm sido também classificadas com
base na direção do deslocamento da clavícula. As lesões
tipo 4 ocorrem quando a clavícula é deslocada posterior­
mente para dentro ou através do músculo trapézio. As
lesões tipo 5 envolvem a ruptura de todos os ligamentos
acima da articulação, e a clavícula é deslocada superior­
mente em direção à base do pescoço. Nas lesões tipo 6, a
clavícula é deslocada inferiormente, com a extremidade
lateral sob o acrômio ou o processo coracoide. Esta le­
são está muitas vezes associada a fraturas da clavícula,
de costelas, ou lesões do plexo braquial. As luxações AC
dos tipos 4, 5 e 6 são raras. O tratamento é realizado com
reparo cirúrgico.
Primeiro grau
Figura 16.32 Separação acrom ioclavicular (AC). A. "Entorse" de primeiro grau com os ligamentos intactos. B. Separação de segun­
do grau com ruptura do ligamento AC. C. Entorse de terceiro grau com ruptura dos ligamentos AC e coracoclavicular (CC).
Mecanismo de lesão
Os mecanismos pelos quais estas lesões ocorrem resul­
tam de uma força direta, como uma queda com o braço
aduzido ao lado, ou uma força vindo sobre o acrômio,
atingindo a proeminência óssea, e desalojando-a de suas
inserções até a clavícula. O mecanismo indireto pelo
qual essa lesão ocorre é uma queda com o braço esten­
dido, sendo a força transmitida para a articulação AC.
A maioria das lesões da articulação AC é causada pela
queda direta sobre o ponto no ombro (Fig. 16.33).
Uma força mais horizontalmente dirigida (i.e., queda
sobre o lado do ombro) pode resultar em dano intra-
-articular, sem lesão significativa dos ligamentos. Isto
pode responder por muitos casos de doença degenerati­
va articular tardia e dor que se seguem a uma entorse AC
aparentemente leve.
Exame
O exame da articulação AC inicia com a inspeção. Em
pacientes com ruptura ligamentar significativa (i.e., lesão
de terceiro grau), a deformidade no topo do ombro esta­
rá aparente em pé (Fig. 16.34). A deformidade representa
uma proeminência da clavícula distai, indicando ruptura
dos ligamentos AC e, possivelmente, CC. O deslocamento
superior da clavícula é causado pela tração para baixo do
ombro, gerada pelo peso do braço e pela perda do liga-
28
mento suspensor CC.
Em pacientes com lesões de primeiro grau, há ede­
ma mínimo, mas dor na palpação da articulação AC ou
ao executar o teste de estresse AC. O teste é executado
trazendo o braço diante do corpo (Fig. 16.35). ' A lo­
calização da dor na articulação AC confirma que ela é
a origem. O paciente com lesão de segundo grau relata
sensibilidade dolorosa à palpação leve e edema moderado
é notado.
Segundo grau Terceiro grau

Figura 16.33 A queda sobre o ombro é o mecanism o mais
comum para causar uma separação AC.
Imagens
Os raios X de rotina do ombro em paciente com suspeita
de lesão da articulação AC devem detectar lesão significa­
tiva da AC (Fig. 16.36). As imagens simultâneas de am­
bos os lados em uma chapa grande são recomendadas para
comparar o lado normal com o lesionado. A inclinação do
feixe de 10 a 15° em direção à cabeça evita a sobreposição
da espinha escapular e permite a detecção de lesões mais
sutis. Três medidas devem ser obtidas e comparadas ao
lado oposto30 (Fig. 16.37).
Figura 16.34 A separação A C é observada à direita (seta). Essa
deformidade representa a proem inência da clavícu la distai ao
separar-se do acrômio.
Emergências Ortopédicas 339
Figura 16.35 Técnica para testar a lesão ou a inflamação da
articulação AC.
1. A largura da articulação AC (normal < 3 mm).
2. A distância clavícula-coracoide (CC): é definida como
a distância perpendicular da clavícula até a porção su­
perior do processo coracoide (normal < 5 mm).
3. Elevação da clavícula: o grau de deslocamento supe­
rior da clavícula em comparação ao acrômio.
Os pacientes com lesão de primeiro grau terão ra­
diografias normais. Os achados radiográficos das lesões
de segundo grau são sutis e podem ser mal-interpretados
como sendo normais. A largura da articulação AC está
aumentada (> 3 mm ou > 50% aumento quando compa­
rado com o lado ileso), mas a distância CC está normal
(< 5 mm ou similar ao lado oposto). Além disso, é possí­
vel que a extremidade lateral da clavícula esteja um pouco
elevada, mas a separação do acrômio não é maior do que a
metade de seu diâmetro.
Em pacientes com lesão de terceiro grau, a borda in­
ferior da clavícula distai está acima do ponto central do
acrômio. Somando-se a isso, a distância CC é maior que 5
mm em comparação com o lado oposto normal.
As incidências de estresse são obtidas na posição AP,
com 2,55 a 5 kg de peso suspensos pelo braço. Anteriormen­
te obtidos com muita frequência para diferenciar as sepa­
rações AC de segundo e terceiro grau, os filmes de estresse
têm sido questionados, e os autores não mais o usam.
Se as características radiográficas precedentes estão presen­
tes em uma incidência AP, não há necessidade de filmes de
estresse. Se elas não estiverem presentes, uma radiografia
de estresse pode ser obtida, e uma lesão de terceiro grau é
diagnosticada conforme os critérios já mencionados. Em um
340 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
A B
Figura 16.36 Separação A C na radiografia AP. A. Lesão de segundo grau. B. Lesão de terceiro grau
estudo, os filmes de estresse foram incapazes de distinguir
entre as lesões de segundo e terceiro graus mesmo usando
5 a 7,5 kg de peso/8 Em outro estudo, os filmes de estres­
se ofereceram uma diferença significativa para desmascarar
uma lesão de terceiro grau em somente 4% dos casos.
Tratamento
O tratamento para as lesões de primeiro grau inclui repou­
so, gelo e tipoia, com movimentação precoce.
As lesões de segundo grau são tratadas de modo con­
servador, de forma similar às lesões de primeiro grau.
A tipoia deve ser continuada por duas semanas ou até que
os sintomas cedam, seguida por fisioterapia e reabilita­
ção. O movimento precoce ajuda a prevenir o desenvolvi­
mento de capsulite adesiva. O levantamento de pesos e
os esportes de contato são evitados por um período de três
meses, enquanto os ligamentos curam, para não converter
uma lesão parcial em uma luxação completa. O retorno
mais precoce aos esportes de contato é aceitável se a arti­
culação for coberta com um coxim protetor.
Figura 16.37 Medidas radiográficas para determinar o grau de
separação AC. Largura da articulação AC (normal < 3 mm); dis­
tância C C (normal < 5 mm); e EC, elevação da coracoide (o as­
pecto inferior do acrômio e a clavícula devem estar nivelados).
O tratamento de lesões de terceiro grau no contexto
agudo é similar às lesões de segundo grau, com a medida
adicional de encaminhamento precoce. Não existe prova
definitiva que um imobilizador AC (Kenny-Howard) faça
qualquer diferença em termos de função, a longo prazo,
em comparação com o uso de tipoia e gelo.
O tratamento definitivo das luxações de terceiro grau
da articulação AC é controverso. A intervenção cirúrgica
é considerada em operários que executam grandes esfor­
ços e indivíduos mais jovens. A fixação anatômica evita as
complicações potenciais como o impacto ou a sintomato­
logia neurovascular. As indicações operatórias definidas
incluem o deslocamento clavicular de mais de 2 cm. Vá­
rios estudos apoiam o tratamento conservador para lesões
de terceiro grau. Os atletas podem se beneficiar
mais do reparo cirúrgico; entretanto, em uma pesqui­
sa com cirurgiões ortopedistas, quando indagados sobre
como eles tratariam um lançador de beisebol profissional
com separação de terceiro grau, somente 37% declararam
que reparariam a lesão cirurgicamente.
Complicações
Os sintomas tardios da doença articular degenerativa pós-
-traumática podem ocorrer após lesão na articulação AC.
A dor na articulação AC pós-lesões de primeiro e segundo
graus ocorre em 8 a 42% dos pacientes. A excisão da claví­
cula distai pode ser necessária para evitar a doença articular
28
degenerativa tardia e a sua síndrome de dor associada.
LUXAÇÃO DA ARTICULAÇÃO
ESTERNOCLAVICULAR
A articulação esternoclavicular é estabilizada pelo liga­
mento esternoclavicular e pelo ligamento costoclavicular
(ver Fig. 16.2). O ligamento esternoclavicular possui tan­
to uma porção anterior como posterior. O movimento má­
ximo dessa articulação ocorre durante a rotação interna,
com o braço elevado acima de 110°.

A. Entorse leve
B. Entorse moderada
Figura 16.38 Lesões da articulação esternoclavicular. A. Entorses
leves ocorrem quando rupturas microscópicas estiverem presentes
nos ligamentos esternoclavicular e costoclavicular. B. Entorse mo­
derada com ruptura do ligamento esternoclavicular. C. Luxação
com ruptura dos ligamentos esternoclavicular e costoclavicular.
A entorse leve da articulação esternoclavicular en­
volve rupturas ligamentares microscópicas e incompletas
dos ligamentos esternoclavicular e costoclavicular (Fig.
16.38 A). Entorse moderada envolve a subluxação da cla­
vícula de sua inserção no manúbrio e significa ruptura
completa do ligamento esternoclavicular e parcial do liga­
mento costoclavicular (Fig. 16.38B).
A luxação da articulação esternoclavicular implica
ruptura completa dos ligamentos esternoclavicular e cos­
toclavicular (Fig. 16.38C), permitindo que a clavícula
seja arrancada de sua inserção no manúbrio. A lesão é rara
e responde por menos de 1% de todas as luxações. As lu­
xações nessa articulação são anteriores ou posteriores.
As posteriores também são chamadas de retroesternais,
pois a clavícula se desloca mediai e posteriormente ao es­
terno. A luxação anterior da articulação esternoclavicular
é muito mais comum devido à maior resistência do liga­
mento esternoclavicular posterior.
Mecanismo de lesão
O mecanismo de lesão mais comum é uma força que em­
purra o ombro para a frente. Habitualmente envolve uma
força imensa e, na maioria dos casos, é consequência de
colisão de veículo automotor (40%), esportes (20%) ou
quedas e outros traumas (40%).4 A luxação anterior ocor­
re de forma indireta, quando o ombro é comprimido la­
teralmente (contra o chão) e então empurrado para trás.
Reciprocamente, uma luxação posterior é criada quando
o ombro comprimido lateralmente é empurrado para a
frente. Uma força anterior direta pode também produzir
a luxação posterior. 1Na ausência de trauma, o processo
Emergências Ortopédicas 341
Figura 16.39 Luxação anterior da articulação esternoclavicu­
lar à direita do paciente (seta).
infeccioso dentro da articulação esternoclavicular, embora
raro, deve ser considerado.4
Exame
Um paciente com entorse leve apresenta edema mínimo
e queixa-se de sensibilidade dolorosa sobre a articulação.
A dor aumenta com a elevação do braço acima de 110°.
O paciente com entorse moderada relata dor à abdução do
braço, e o edema é observado acima da articulação.
O paciente com luxação esternoclavicular relata dor
intensa, que aumenta com qualquer movimento do om­
bro ou quando é colocado em posição de decúbito dorsal.
O ombro afetado parece encurtado e projetado para adian­
te. À inspeção, há deformidade óbvia de luxação anterior
(Fig. 16.39). A palpação mostra que a clavícula é fixa ou
bastante móvel. O paciente com luxação posterior pode
apresentar edema anterior significativo, que pode levar o
médico a pensar que a luxação é anterior (Fig. 16.40A).
Lesões associadas
Os pacientes com luxações posteriores podem represen­
tar uma emergência ortopédica verdadeira caso apresen­
tem dificuldades respiratórias secundárias à compressão
traqueal, ruptura traqueal ou pneumotórax. A congestão
venosa pode também estar presente. Essas lesões são fre­
quentemente associadas a lesões fatais no mediastino,
incluindo os grandes vasos. A compressão da veia sub­
clávia pode gerar dormência e edema na extremidade. A
compressão esofágica causa disfagia. A angiotomografia
demonstra todas as principais lesões vasculares. 19,50 Essas
lesões, se estiverem presentes, podem exigir redução de
emergência pelo médico no setor de emergência.
Embora as luxações anteriores não sejam uma causa
direta de lesões secundárias, elas podem ser um marcador
de lesões significativas devido à quantidade de força ne­
cessária para ocasioná-las. Acima de dois terços dos pa­
cientes com luxações anteriores têm lesões significativas
associadas, incluindo pneumotórax, hemotórax, contusão
pulmonar e fraturas de costelas.
342 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
C
Imagens
Uma radiografia AP não rodada pode mostrar a luxação se a
diferença na altura das clavículas mediais for superior a 50%
de sua largura. As incidências laterais são difíceis de inter­
pretar devido à superposição de outras estruturas. Uma in­
cidência inclinada de Rockwood com o feixe inclinado em
40 a 45° cranialmente e centrado no esterno é a melhor ra­
diografia simples para detectar a luxação. Uma TC do tó­
rax é frequentemente necessária para diagnosticar a luxação
esternoclavicular e as suas lesões associadas (Fig. 16.40B).
Tratamento
A entorse leve é tratada com gelo três ou quatro vezes ao
dia, por um período de 24 horas, e tipoia por 3 a 4 dias. As
entorses e subluxações moderadas da articulação são tra­
tadas com um tirante em figura oito e tipoia para segurar a
clavícula em sua posição normal e permitir a cicatrização
ligamentar. Essa proteção deve ser continuada por 6 sema­
Figura 16.40 Luxação posterior da articu­
lação esternoclavicular à esquerda. A. Foto­
grafia clín ica . O edema é observado acima
da articulação e obscurece o diagnóstico
(seta). B. TC demonstrando luxação posterior
da articulação esternoclavicular com a cla ­
vícula medial em proximidade às estruturas
mediastinais (seta). C. Reconstrução da TC
no mesmo paciente. (De Beecroft M, Sher­
man SC. Posterior displacement of a proximal
epiphyseal cla vicle fracture. J Emerg M ed
2007;33(3):245-248/ com permissão de Else­
vier Scientific Publications.)
nas, e o paciente deve ser orientado sobre a possibilidade
de desenvolver problemas na articulação que possam re­
querer intervenção cirúrgica.
Em pacientes com luxação posterior com via aérea
estável e nenhum sintoma de comprometimento vascular,
a investigação de lesões associadas deve ocorrer antes
de ser tentada a redução, pois a clavícula posteriormente
deslocada pode estar tamponando uma lesão vascular.
A consulta com um cirurgião ortopedista e um cirurgião
torácico deve ser obtida. ^
As luxações são reduzidas da seguinte maneira (Fig.
16.41): um campo dobrado é colocado entre os ombros,
enquanto o paciente fica em decúbito dorsal, o que serve
para separar a clavícula do manúbrio. O braço é abduzido
e a tração é aplicada. Embora a tração seja mantida, um
assistente empurra a clavícula anteriormente deslocada
para trás, em sua posição normal, ou eleva a clavícula
posteriormente deslocada. Em luxações posteriores mais

Figura 16.41 Redução de uma lesão deslocada da articula­
ção esternoclavicular. O braço é abduzido e a tração é aplica­
da. Com a tração mantida, um assistente empurra a clavícu la
de volta para a sua posição normal em luxações anteriores ou
puxa de volta a clavícula em luxações posteriores.
difíceis, a clavícula pode ser segurada com uma pinça de
campo (Fig. 16.42). A sedação costuma ser necessária
para reduzir uma luxação posterior da articulação estemo-
clavicular. Imediatamente após a redução de uma luxação
anterior, colocar um enfaixamento sob pressão (p. ex., um
rolo de gaze) sobre a articulação esternoclavicular para
assegurar que ela não se desloque.
A redução de uma luxação posterior é em geral me­
canicamente estável. Se não puder ser executada por mé­
todos fechados, o reparo cirúrgico está indicado. Se a
redução da luxação anterior for bem-sucedida e não hou­
ver outras lesões presentes, o paciente deve receber um
imobilizador em oito, que deve permanecer por um pe­
ríodo de 6 semanas, seguido por movimentos protegidos
Figura 16.42 Em casos difíceis de luxação posterior, a clavícula
pode ser presa com uma pinça de campo para reposicionamento.
Emergências Ortopédicas 343
por outras duas semanas. As luxações anteriores são com
frequência instáveis e podem deslocar novamente. Tais le­
sões não são tratadas com cirurgia, pois as complicações
do procedimento excedem quaisquer benefícios." ’
Complicações
As complicações de uma luxação anterior da articulação
esternoclavicular são estéticas, com edema crônico obser­
vado em tomo da articulação. As luxações posteriores são
menos frequentes, mas carregadas de complicações mais
graves, incluindo pneumotórax, laceração da veia cava su­
perior, oclusão da artéria ou da veia subclávia e ruptura
ou compressão da traqueia. Até 25% de todas as luxações
posteriores da articulação esternoclavicular estão associa­
das com lesão traqueal, esofágica ou de grandes vasos, o
que enfatiza a necessidade de redução precoce.
LUXAÇÃO ANTERIOR DO OMBRO
O ombro, com sua grande amplitude de movimento e gle-
noide rasa, é inerentemente instável. Como consequência, a
luxação articular do ombro é apresentação comum no setor
de emergência, representando em tomo de 50% de todas as
luxações principais atendidas pelo médico da emergência.
A localização mais frequente de uma luxação da articulação
glenoumeral é a anterior, respondendo por 95% dos casos.
Cerca de 70% de todas as luxações anteriores do ombro
ocorrem em pacientes com menos de 30 anos. As luxações
posteriores são vistas nos restantes 5%, com as luxações in­
feriores (luxação ereta) sendo extremamente raras.
Existem três tipos de luxação anterior: subclavicular,
subcoracoide e subglenoide (Fig. 16.43). Em 90% dos ca­
sos, a cabeça do úmero está em uma locabzação subcora­
coide. As luxações subclaviculares são raras. As luxações
Subclavicular
Subcoracoide
Subglenoide
Figura 16.43 Os três tipos de luxações anteriores do ombro.
344 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
subclavicular e subglenoide têm associada uma ruptura
do manguito rotador ou uma fratura do tubérculo maior.
A cabeça do úmero pode intercambiar de uma posição até
a outra, mas habitualmente permanece em uma das três.
Mecanismo de lesão
O mecanismo pelo qual a lesão ocorre é, quase sempre,
uma abdução acompanhada de rotação externa do braço,
que rompe a cápsula anterior e os ligamentos glenoume-
rais. As luxações subcoracóideas são, com frequência
secundárias a uma “hiper-rotação” externa. Menos comu-
mente, elas podem ser vistas depois de convulsões ou com
um golpe direto no aspecto posterior do úmero proximal,
deslocando-o em direção anterior. As luxações subgle-
nóideas estão associadas mais com abdução do que com
rotação externa. Uma pequena porcentagem (4%) das lu­
xações são atraumáticas, ocorrendo ao levantar um braço
ou ao mover-se durante o sono.”
Exame
O paciente se apresenta com os braços pendentes ao
lado. Em um paciente magro, o acrômio está proemi­
nente e a ausência da cabeça do úmero é bastante óbvia
(Fig. 16.44A). Em outros pacientes, o único achado pode
ser a perda do contorno normal arredondado do ombro
(Fig. 16.44B). À palpação, o examinador nota a ausência
da cabeça do úmero em sua localização habitual, enquan­
to palpa inferiormente ao acrômio. Um enchimento no
ombro anterior pode ser notado, indicando a presença da
cabeça do úmero. Na maioria dos casos, o paciente resiste
a qualquer movimento do braço e, apenas ocasionalmen­
te, permite alguma abdução e rotação externa. A rotação
interna e a adução são bastante dolorosas.
Um exame neurovascular completo da extremidade
superior deve ser executado. A lesão do nervo axilar é a
Figura 16.44 Luxação anterior de ombro. A. Em um indivíduo magro, a ausência da cabeça do úmero é bem perceptível. B. Em um pa­
ciente maior, o aspecto normal e arredondado do ombro esquerdo comparado a um aspecto mais quadrado do ombro direito deslocado.
lesão neurológica mais comum associada a luxações ante­
riores do ombro, ocorrendo em cerca de 12% dos casos.
A lesão do nervo axilar pode ser avaliada pela testagem
da força motora e pela sensibilidade cutânea sobre o as­
pecto lateral do braço, comparando-a com o lado intacto.
Alguns autores relataram que a testagem sensitiva é pou­
co confiável e que a fraqueza motora (i.e., abdução) é um
melhor indicador para a lesão nervosa. Entretanto, o
teste da força muscular do deltoide é impraticável durante
a avaliação inicial.
Imagens
As incidências radiográficas comuns de ombro (AP e
Y escapular) são obtidas antes de a redução ser tentada,
tanto para confirmar o diagnóstico como para excluir fra­
turas concomitantes que ocorrem em cerca de 25% dos
casos. 9,61 Os fatores associados a uma fratura incluem
idade acima dos 40 anos, luxação pela primeira vez e um
mecanismo traumático. Quando nenhuma dessas carac­
terísticas estiver presente e o profissional estiver seguro
do diagnóstico, radiografias antes da redução podem ser
omitidas.
O diagnóstico costuma estar aparente nas radiografias
AP (Fig. 16.45A). A cabeça do úmero estará deslocada da
fossa glenoide e fixada em rotação externa. Em rotação ex-
tema, o tubérculo maior está localizado ao longo do aspecto
lateral da cabeça do úmero. Qualquer tentativa de obter uma
incidência AP em rotação interna será fracassada e deve ser
considerada uma pista para o diagnóstico. A pseudoluxação
ocorre quando uma hemartrose causar alargamento do es­
paço articular. Esse é um achado mais comum em pacientes
com fraturas do úmero proximal (ver Fig. 16.16).
A incidência escapular em Y demonstra a luxação ante­
rior da cabeça do úmero a partir da glenoide (Fig. 16.45B).
Algumas vezes, ocorre uma incidência escapular em Y fal­
so-negativa; assim, se ainda houver dúvida, uma incidência
 Emergências Ortopédicas 345

A B

Figura 16.45 Luxação anterior de ombro. A. Incidência AP. B. Incidência escapular em Y.

axilar da escápula deve ser obtida. Para obter uma incidên­ As lesões de tecidos moles também ocorrem. Em jo ­
cia axilar, deve-se notar que o paciente não precisa abduzir vens, o local comum de ruptura capsular fica entre os liga­
o braço em 90°, já que isso será quase impossível no con­ mentos glenoumerais superior e médio. Além das rupturas
texto de uma luxação anterior. Aproximadamente 15° de capsulares, o lábio pode estar rompido a partir da glenoi­
abdução ou apenas o suficiente para conseguir que o tubo de, pelo deslocamento da cabeça do úmero. Essa lesão,
de raios X fique entre o braço e o corpo em geral é suficien­ conhecida como lesão de Bankart de tecidos moles, ocor­
te. Se o paciente estiver caminhando e mostrar dificuldade re em aproximadamente 90% dos pacientes abaixo dos 30
para abduzir completamente o braço devido à dor, uma in­ anos que sofrem luxação anterior do ombro. 3,64
cidência axilar de Velpeau será muito mais fácil de obter e
fornecerá informação similar (Fig. 16.46). Uma incidência
A P verdadeira (Grashey) na qual o feixe é dirigido em um
ângulo de 45° em direção medial para lateral também é útil
para avaliar a incongruência articular sutil.
Ao avaliar as radiografias em pacientes com suspeita
de luxações anteriores do ombro, deve-se buscar por um
defeito na porção posterolateral da cabeça do úmero. Essa
lesão, conhecida como defeito de H ill-Sachs, está presente
em até 40% dos casos de luxação anterior de ombro (Fig.
16.47A).5 Essa lesão ocorre como resultado da impacta-
ção da base mole da cabeça do úmero contra a glenoide
anterior. Quanto mais a cabeça do úmero estiver fora da
fossa glenoide, maior será o defeito. Esse é mais comum
com as luxações anteriores recorrentes. Se houver suspei­
ta de defeito de Hill-Sachs, uma incidência em rotação
interna pode ser obtida depois que o ombro tiver sido re­
duzido, delineando o defeito com mais clareza.

Lesões associadas
As fraturas associadas, além do defeito de Hill-Sachs, in­
cluem o tubérculo maior e a borda glenoide (i.e., a lesão
de Bankart) (Fig. 16.47B) . As fraturas do tubérculo maior
ocorrem em 15% dos pacientes com luxações anteriores
de ombro (Fig. 16.48). Em aproximadamente 40% dos Figura 1 6 .4 6 A incidência axilar de Velpeau pode ser usada
casos, o paciente tem idade acima dos 45 anos. As fraturas para diagnosticar luxações de ombro em pacientes que sejam
da borda glenoide incidem em 5% dos pacientes. incapazes de abduzir o braço.
346 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 16.47 A. Fratura de impactação de Hill-Sachs após luxação anterior do ombro (seta). B. Fratura da borda da glenoide (de
Bankart) (seta).
As rupturas do manguito rotador ocorrem em 50%
dos pacientes abaixo dos 40 anos e em 80% dos pacien­
tes acima de 60 anos. A incapacidade de abduzir o braço
após a redução de uma luxação anterior de ombro é um
indicador sensível de ruptura do manguito rotador. Entre­
tanto, o teste não é específico, pois pode ocorrer também
em pacientes com lesão do nervo axilar. Para as rupturas
do manguito rotador é importante o rápido diagnóstico,
uma vez que o reparo cirúrgico precoce melhora o desfe­
cho. As lesões do tendão do bíceps também podem estar
presentes.
A lesão do plexo braquial ou o dano do nervo axilar
ocorrem em 5 a 14% dos casos. ,,6í A lesão do nervo axilar
é uma neuropraxia e a recuperação completa é esperada
na maioria dos casos.
Figura 16.48 Luxação anterior de ombro com fratura associa­
da do tubérculo maior.
Tratamento
Analgesia
Antes de executar a redução do ombro, o médico deve con­
siderar a analgesia apropriada. Em pacientes cooperativos
com luxações recentes, recorrentes e relativamente atrau-
máticas, a redução pode ser alcançada sem sedação. A re­
dução sem analgesia é mais efetiva quando são usadas téc­
nicas que não requeiram quantidade<gsignificativa de tração
(p. ex., a manipulação escapular). 1Se o paciente estiver
ansioso e com uma quantidade significativa de dor, a seda­
ção deve ser administrada conforme descrito no Capítulo
2. Sem a adequada analgesia e relaxamento muscular, a
redução da luxação anterior de ombro toma-se difícil.
Como alternativa, uma injeção intra-articular de
20 mL de lidocaína a 1% usando agulha tamanho 20 é ou­
tro método para alcançar a redução que tem demonstrado
encurtar o tempo de alta (Vídeo 16.1). O local da inje­
ção fica a aproximadamente 1 cm inferior à borda lateral
do acrômio. A agulha é dirigida medial e inferiormente
até a profundidade de 2,5 a 3 cm. O método é barato e
fornece bom alívio da dor sendo é especialmente útil em
pacientes com contraindicações à sedação. A injeção
intra-articular é mais efetiva quando o paciente apresen-
70
tar-se no período de 6 horas da luxação.
Técnicas de redução
Vários métodos foram descritos para reduzir as luxações
anteriores de ombro. Nenhuma evidência clara corrobora a
superioridade de qualquer técnica, e o método usado é com
frequência baseado na experiência do médico. O método
ideal é rápido, simples e requer a menor quantidade de for­
ça. Com essa meta em foco, são preferíveis as técnicas de
 Emergências Ortopédicas 347

Figura 16.50 No paciente sentado, apoiando o ombro não

afetado contra a maca, a m anipulação escapular é executada
com tração suave para baixo.

Figura 16.49 M anipulação escapular. A borda inferior da es­
cápula é rodada medialmente, enquanto a borda superior é ro­
dada em direção lateral.
rotação externa ou de manipulação escapular como os méto­
dos de primeira escolha; e no contexto apropriado, a redução
é tentada antes de preparar o paciente para a sedação.
Uma descrição das várias técnicas para reduzir as lu­
xações anteriores de ombro é fornecida a seguir:
Técnica de manipulação escapular. O paciente fica em
decúbito ventral na mesa, com o braço afetado pendente da
mesa com aproximadamente 2,5 a 5 kg de peso, de forma
similar à técnica de Stimson. O médico então roda a ponta
da escápula medialmente e o aspecto superior da escápula
lateralmente (Fig. 16.49 e Vídeo 16.2). A técnica é rápi­
da, tem alta taxa de sucesso (80-100%) e está associada
a poucas complicações.j4,76' Altemativamente, o paciente
senta-se ereto, com o ombro não afetado apoiado contra
uma maca que é colocada em 90°. Enquanto uma pessoa
executa a manipulação escapular por trás do paciente, ou­
tro indivíduo fornece tração descendente suave no braço
afetado e flexionado (Fig. 16.50 e Vídeo 16.3).
Para executar a técnica de rotação externa, o paciente
é sentado na vertical ou em 45°. O cotovelo do paciente
é apoiado por uma das mãos e a outra mão é usada para
rodar externamente, de forma lenta e suave, o braço. Aos
poucos, o braço é rodado extemamente até 90° (Fig. 16.51
e Vídeo 16.4). Se o paciente sentir qualquer desconforto
durante a rotação externa, o examinador deve parar e es­
perar um momento até que os músculos relaxem. Durante
o procedimento, é importante que o paciente fique com­
pletamente relaxado e que a rotação seja feita gradual e
lentamente. A redução é bastante sutil e o “ressalto” do
úmero rearticulando-se com a glenoide não é ouvido.
Técnica de Milch. A técnica é usada pelos autores quan­
do a rotação externa até 90°, usando a técnica de rotação
externa descrita anteriormente, não tiver reduzido o om­
bro de forma espontânea. O braço é abduzido aos poucos

Técnica da rotação externa. A técnica foi descrita por

Leidelmeyer e popularizada no Hennepin County Emer-
gency Medicine Center. A rotação externa do ombro
atua para superar o espasmo muscular do rotador interno e
desenrola a cápsula articular, permitindo que os rotadores
externos do manguito rotador tracionem o úmero de volta
à posição. A técnica exige pouca manipulação e permite
que os músculos do ombro reduzam a luxação com pouca
ou nenhuma analgesia. Em uma série de casos, 81% dos
pacientes foram reduzidos sem sedação. Somente uma
pessoa é necessária para executar a redução. As taxas de Figura 16.51 Técn ica da rotação externa (i.e ., a técnica de
sucesso para essa manobra ficam entre 80 e 90%. Hennepin) para a redução das luxações anteriores de ombro.
348 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Figura 16.52 Técnica de M ilch para redução das luxações an­

teriores de ombro.

e a cabeça do úmero é levantada até a glenoide, se não

reduzir espontaneamente apenas com a elevação (Fig.
16.52 e Vídeo 16.5). Acredita-se que a elevação do braço
(i.e., a abdução) ajude eliminando os estresses cruzados
dos músculos do ombro, o que normalmente evita a redu­ Figura 16.53 Técnica de Spaso para redução das luxações an­
ção. As taxas de sucesso ficam entre 86 e 100%. teriores de ombro.

Técnica d e Spaso. O paciente adota a posição de decú­

cular ao eixo longitudinal do úmero, aplicada ao úmero
bito dorsal e o examinador aplica tração vertical suave e
rotação externa para reduzir a luxação (Fig. 16.53). ’ proximal na axila por um segundo assistente (Fig. 16.55B
e Vídeo 16-7). A tração lateral deve ser usada com alguma
A técnica é rápida e o sucesso costuma ser alcançado den­
cautela. Se for aplicada antes de a cabeça do úmero estar
tro de 1 a 2 minutos.
localizada com segurança abaixo da borda glenoide, pode
Técnica d e S tim so n . A técnica de Stimson é um pro­ ocorrer uma fratura da borda.
cedimento seguro para reduzir uma luxação anterior do
ombro. O paciente é colocado em decúbito ventral, com o
braço pendente sobre um travesseiro ou campos dobrados /y
(Fig. 16.54). Uma atadura é adicionada ao punho ou ao
antebraço distai, e 5 a 7,5 kg de peso são aplicados por um
período de 20 a 30 minutos. É difícil administrar a seda­
ção em pacientes nessa posição, dessa forma, a lidocaína
intra-articular é um bom método anestésico alternativo.
As taxas de sucesso variam de 70 até 90%. Se não fun­
cionar, o examinador pode rodar o úmero de modo suave,
extemamente, e então intemamente com força leve, o que
em geral reduz a luxação.

Tração e contratração. Este método tem sido preconi­

zado para aquelas luxações anteriores que sejam difíceis
de reduzir por outras técnicas (Fig. 16.55A). No método,
um assistente aplica contratração com um campo dobrado
em tomo do tórax superior, e o examinador aplica tração
ao braço em direção inferolateral (Vídeo 16.6). Essa ma­
nobra desaloja a cabeça do úmero e reduz a luxação. A
tração lateral durante a tração e a contratração também
podem ser empregadas em pacientes com bom relaxamen­ Figura 16.54 Técnica de Stimson para redução das luxações
to muscular. A tração lateral envolve uma força perpendi­ anteriores de ombro.

A B
Figura 16.55 A. A técnica de tração e contratração para reduzir as luxações anteriores de ombro. B. Se alguns minutos de tração
e contratração fracassarem, uma tração suave lateral no braço pode ajudar na redução. O uso de tração lateral excessiva deve ser
evitado para não produzir fratura do úmero proxim al.
Outros métodos foram descritos para reduzir as luxa­
ções anteriores de ombro. Eles incluem a técnica da torção,
a da cadeira, a do esquimó, a hipocrática e a de Kocher.
A manobra de Kocher é bastante perigosa e cheia de com­
plicações e não deve ser usada pelo médico de emergência
para reduzir as luxações anteriores do ombro. Na opinião
dos autores, a técnica hipocrática nunca deve ser usada,
sob qualquer pretexto, para reduzir essas lesões.
A redução bem-sucedida é com frequência sinaliza­
da por um ressalto audível, conforme a cabeça do úmero
retorna ao local anatômico. O ombro retoma o seu contor­
no normal e o enchimento é sentido novamente abaixo do
acrômio. A capacidade de colocar a mão da extremidade
afetada sobre o ombro oposto confirma a redução.
Quanto mais tempo o ombro passou luxado, maior a
probabilidade de ser irredutível. Caso a luxação seja irre­
dutível pelos métodos listados anteriormente, a anestesia
geral é considerada e a redução é tentada na sala de cirur­
gia. As luxações irredutíveis constituem 5 a 10% dos ca­
sos tratados no setor de emergência e em geral são devido
à interposição de tecidos moles.
Im o b iliz a ç ã o e re a b ilita ç ã o
Após a redução, o ombro deve ser imobilizado e o pacien­
te encaminhado para as radiografias pós-redução. O mé­
todo tradicional de imobilização é com adução e rotação
interna com tipoia e enfaixamento ou imobilizador de om­
bro (Apêndice A. 13). Em um esforço para reduzir a taxa
de luxação recorrente a longo prazo, vários autores pro­
puseram a imobilização em 10° de rotação externa. 00
Embora um pouco mais desajeitado para o paciente, essa
posição tem demonstrado reduzir as taxas de reincidên­
cias. 100,10 Em rotação externa, o lábio glenoide destaca­
Emergências Ortopédicas 349
do é reaproximado, o que permite a melhor cicatrização.
O método mais comum é o imobilizador com malha de
fio, recoberto com esponja, dobrado de tal forma para que
metade da tala se ajuste sobre o tronco anterior e a outra
metade se estenda para a frente, onde o braço é inserido.
Também há talas disponíveis no comércio para imobilizar
o ombro em rotação externa.
A duração da imobilização também é controversa,
mas costuma ser mais longa em pacientes mais jovens.
Quanto mais velho o paciente, mais cedo a mobilização
deve ser instituída para evitar a rigidez. Em pacientes
abaixo dos 30 anos, três semanas de imobilização são pre­
conizadas. Depois disso, os exercícios ativos e suaves de
amplitude de movimento podem ser instituídos; contudo,
o paciente deve ser advertido contra a abdução e rotação
externa. A rotação externa e a abdução devem ser proi­
bidas por cerca de três semanas adicionais depois que a
imobilização tiver sido descontinuada. Durante o tempo
em que o paciente ficar imobilizado, devem ser instituídos
exercícios para o punho, a mão e o cotovelo.
Em indivíduos acima dos 30 anos, é preconizada a
imobilização por 7 a 10 dias, com exercícios de circun-
dução (de Codman), começando 4 a 5 dias após a lesão
(ver Fig. 11.13).O paciente deve evitar a abdução e a ro­
tação externa do ombro. O exercício deve ser executado
dentro da amplitude de movimentos livre de dor, após o
período de imobilização. Muito pouco movimento após
uma luxação pode resultar em retesamento das estruturas
em torno do ombro e tempo prolongado para recuperar a
amplitude completa de movimento.
Após o período de recuperação inicial, o fortaleci­
mento do músculo subescapular é recomendado para
evitar a reincidência futura da lesão (Fig. 16.56). Os
350 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 16.56 Exercício de rotação interna usando uma banda
de látex fortalece o músculo subescapular e ajuda a prevenir as
luxações recorrentes do ombro. O cotovelo é mantido o mais
perto possível da parede torácica.
exercícios podem ser iniciados dois meses depois da le­
são. Os rotadores externos são fortalecidos pela manobra
oposta. Fortalecendo esses músculos, a cápsula, que é um
estabilizador estático da articulação, é adicionalmente re­
forçada pelos estabilizadores musculares dinâmicos.
Tratamento definitivo
Existem várias indicações para a cirurgia de uma luxação
anterior aguda do ombro, além da interposição de tecidos
moles. Em uma luxação subglenoide ou subclavicular,
com frequência existe a ruptura completa do manguito.
Em atletas jovens, o reparo está indicado e a redução pode
ser tentada na sala de cirurgia, naquele momento. A
fratura do tubérculo maior com deslocamento maior que
5 mm pós-redução ou uma fratura da borda glenoide (de
Bankart) que tenha deslocamento superior a 5 mm tam­
bém constituem indicações para a cirurgia.
O reparo artroscópico de uma ruptura labral (i.e., a
lesão de Bankart de tecidos moles) é, às vezes, recomen­
dado em pacientes jovens com ocupações de grande de-
manda física depois de uma primeira luxaçao.
A cirurgia nesses pacientes pode reduzir a taxa de luxação
recorrente. A maioria concorda, entretanto, que, a menos
que haja uma complicação requerendo cirurgia, a maioria
dos pacientes não se beneficia da intervenção cirúrgica
para estabilizar essas luxações.
Complicações
A complicação mais comum da luxação anterior é a reci­
diva, que é vista em 60% dos pacientes abaixo dos 30 anos
e cai para uma incidência aproximada de 10% em pacien­
tes acima dos 40 anos. O reparo cirúrgico está indicado
para pacientes que tiveram mais de três luxações. A maior
parte da literatura demonstra que pacientes com luxações
Figura 16.57 Técnica para executar o teste da apreensão do
ombro.
recorrentes têm rupturas capsulares extensas e pelo menos
uma desinserção parcial labral, resultando em alguma ins­
tabilidade. As lesões de Bankart têm sido encontradas no
115
momento do reparo em 90% dos casos.
Na ausência de uma luxação prévia, a instabilidade
glenoumeral anterior pode complicar uma luxação ante­
rior do ombro ou ocorrer de forma independente. A con­
dição na qual a subluxação da cabeça do úmero ocorre,
devido a uma perda do suporte ligamentar e labral, é um
problema comum e muitas vezes passa despercebido no
setor de emergência. A subluxação é caracterizada por dor
cortante e súbita ao mover o ombro forçadamente em ro­
tação externa durante a abdução. O teste de apreensão do
ombro costuma ser positivo. Para executar o teste, o braço
é extemamente rodado e abduzido. Uma pressão anterior
é então aplicada ao aspecto posterior da cabeça do úmero
(Fig. 16.57). Isso causa dor súbita e pode ocasionar o des­
locamento anterior da cabeça do úmero. Quando isso for
um problema recorrente, o paciente deve ser encaminhado
para avaliação adicional, já que muitos dos casos reque­
rem intervenção cirúrgica para estabilizar o ombro.
LUXAÇÃO POSTERIOR DO OMBRO
As luxações posteriores são muito menos comuns do que
as anteriores, mas são as que mais comumente passam
despercebidas. Essas luxações não são percebidas em até
60 a 70% dos casos. A causa mais frequente é a ava­
liação radiográfica abaixo do ideal, mas também por se
apresentarem com menos dor do que as luxações anterio­
res e pelos achados radiográficos serem sutis. O diagnós­
tico de luxação posterior do ombro deve ser suspeitado
no paciente cujos ombros estejam bloqueados à rotação
externa.
Existem três tipos de luxações posteriores: subacro­
mial, subglenoide e subespinal. De todas as luxações pos­
teriores, 98% são do tipo subacromial.
Mecanismo de lesão
Existem vários mecanismos pelos quais essa lesão ocor­
re. Um golpe no aspecto anterior do ombro e o carre­

gamento axial do braço quando estiver aduzido e inter­
namente rodado constituem dois mecanismos possíveis.
Uma força rotacional interna violenta, como a que
ocorre durante uma queda sobre o braço flexionado e
em rotação interna é outra possibilidade. Convulsão ou
choque elétrico são precursores comum para a luxação
posterior do ombro e ocorrem porque os rotadores in­
ternos são duas vezes mais fortes do que os músculos
i 119122
rotadores externos. ’
Exame
O sinal cardeal de uma luxação posterior do ombro é
que o braço é mantido em adução e rotação interna. A
abdução está gravemente limitada e a rotação externa
do ombro está bloqueada (Vídeo 16.8). Na palpação da
cintura escapular, o examinador nota uma proeminên­
cia no aspecto posterior do ombro, acompanhada de um
achatamento anterior do contorno normal do ombro. O
processo coracoide está mais aparente do que a sua con­
trapartida no lado normal. O bloqueio da rotação externa
e a lim itação da abdução ocorrem em todos os ca so s de
lu xações posterio res. No tipo subglenoide e subespinal,
Emergências Ortopédicas 351
o braço é mantido em 30° de abdução e com rotação in­
terna. Uma covinha subacromial pode estar presente com
a luxação posterior, representando a porção posterome­
dial do deltoide. 2
Imagens
A evidência de luxação posterior de ombro na incidência
padrão AP do ombro nem sempre está aparente, fazendo
com que ela passe despercebida nessa incidência em até
50% dos casos. Existem diversas características radio-
gráficas que ajudam o médico da emergência a fazer o
diagnóstico.
Sinal da borda. Esta é a perda do padrão elíptico normal
produzido pela sobreposição do aspecto medial da cabeça
do úmero e a borda glenoide anterior (Fig. 16.58). A su­
perposição dessas duas estruturas ou o alargamento do es­
paço articular (> 6 mm) sugere a luxação posterior.
Sinal da lâm pada. A rotação interna da cabeça do úme­
ro que ocorre com uma luxação posterior do ombro re­
sulta em rotação do tubérculo maior, de forma que não
Figura 16.58 Sinal da borda. A. A distância
normal entre o aspecto medial da cabeça do
úmero e a borda glenoide anterior. B. Radio­
grafia norm al. C. Em paciente com luxação
posterior, essa distância é anorm al. D. Super­
posição (i.e ., o sinal da borda) vista em uma
radiografia de luxação posterior de ombro.
352 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 16.59 O sinal da lâmpada indicando luxação posterior
de ombro.
fique mais em sua posição lateral normal (Fig. 16.59).
Isso é chamado do “sinal da lâmpada” ou da “casquinha
de sorvete”, porque a cabeça do úmero parece arredonda­
da, como se estivesse assentada em cima de um cone - a
diáfise do úmero.
S in a l da trincheira. Quando a cabeça do úmero se des­
loca atrás da glenoide, uma fratura de impactação ocor­
re na sua superfície articular, sendo chamada de “lesão
invertida de Hill-Sachs”. Na radiografia AP, duas linhas
paralelas de osso cortical representando a cortical medial
da cabeça do úmero e a base da fratura de impactação na
superfície articular anterior são chamadas de sinal da trin-
cheira (Fig. 16.60).1“
Se permanecer alguma dúvida sobre a luxação, uma
incidência escapular em Y ou axilar pode ser obtida (Fig.
16.61). Uma TC será diagnóstica e também revelará o ta­
manho da fratura de impactação, ajudando o ortopedista a
119 i 27
escolher o melhor tratamento definitivo (Fig. 16.62). ’
Figura 16.60 O sinal da trincheira indica luxação posterior de
ombro.
Figura 16.61 Incidência axilar de luxação posterior de ombro.
L esõ es a sso c ia d a s
Essa luxação em geral está associada a fraturas do úmero
e do aspecto posterior da borda glenoide. Uma fratura
isolada do tubérculo menor deve levar à suspeita de luxa­
ção posterior até prova em contrário. Uma lesão invertida
de Hill-Sachs é um defeito de impressão na parte antero­
medial da cabeça do úmero, pela compressão da glenoide.
É vista em até 80% desses pacientes. As rupturas do
1^8
manguito rotador estão presentes em até 20% dos casos.
As complicações neurovasculares com esta lesão são in-
comuns.
A xiom a: Uma fratura isolada do tubérculo menor deve le­
var à suspeita de luxação posterior do ombro, até prova em
contrário.
T ra ta m e n to
A consulta com um ortopedista deve ser obtida antes das
tentativas de redução de uma luxação posterior do ombro.
A redução fechada usando tração axial no ombro flexio-
[D] [E]
Figura 16.62 TC demonstrando luxação posterior de ombro.
Notar a fratura de impactação articular.
 Emergências Ortopédicas 353

nado e aduzido costuma ser bem-sucedida e pode ser exe­

cutada em luxações agudas (< 3 semanas) quando houver
um defeito menor do que 25% da superfície articular.
A pressão direta na cabeça do úmero posteriormente des­
locada facilita a redução. As indicações para intervenção
cirúrgica incluem o deslocamento significativo do tubér­
culo menor que seja irredutível durante a redução da luxa­
ção, um defeito articular maior que 25% ou uma luxação
crônica (> 3 semanas).

LUXAÇÃO INFERIOR DO OMBRO

(LUXAÇÃO ERETA)
As luxações inferiores do ombro são incomuns, mas po­
dem ser lesões bastante graves (Fig. 16.63). Essas lesões
129
são mais comuns em homens do que em mulheres.
O termo luxação ereta significa “virada para cima”, re­
ferindo-se à apresentação característica do braço nessa
lesão.

Mecanismo de lesão
O mecanismo pelo qual a lesão ocorre é a hiperabdução
forçada.130

Exame
É improvável que essa lesão passe despercebida, pois o
paciente segura o braço elevado em 180° e não pode adu­
zi-lo, como se estivesse “pedindo a palavra”. Os pacientes
relatam dor significativa. O braço parece estar encurtado
quando comparado ao lado normal. À palpação, a cabeça
Figura 16.63 Luxação ereta. O mecanismo pelo qual essa le­
do úmero é sentida ao longo da parede torácica lateral.
são ocorre é a hiperabdução. Essa luxação está sempre acom ­
panhada de ruptura do manguito rotador e da cápsula inferior.
Imagens
As radiografias comuns do ombro são diagnósticas e re­
velam a localização inferior da cabeça do úmero, com a rompimento na cápsula glenoumeral inferior. " O médi­
diáfise umeral virada para cima (Fig. 16.64). 1 co aplica tração no eixo longitudinal do úmero, e um as­
sistente aplica contratração com um campo dobrado em
Lesões associadas tomo da região supraclavicular (Fig. 16.65). Enquanto a
A luxação ereta está sempre acompanhada de desinser- tração é mantida, o braço é rodado inferiormente em arco,
ção do manguito rotador. Os pacientes habitualmente têm
compressão neurovascular; contudo, eles habitualmente
129
se recuperam após a redução. A artéria axilar e o plexo
braquial são feridos, pois a cabeça do úmero rompe atra­
vés da cápsula inferior em vez da cápsula anterior, como
em uma luxação anterior do ombro. A lesão vascular não é
comum, porém é mais comum na luxação ereta do que em
quaisquer dos outros tipos de luxação do ombro. Podem
ocorrer fraturas do acrômio, da borda glenoide inferior e
131
do tubérculo maior do úmero.

Tratamento
A redução precoce é necessária na luxação ereta para
prevenir as sequelas neurovasculares, que são bastante
comuns. A redução não é difícil na maioria dos casos,
a menos que a cabeça do úmero tenha feito um pequeno Figura 16.64 Luxação ereta do ombro.
354 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 16.65 Redução de uma luxação ereta. A tração é apli­
cada pelo médico no eixo longitudinal do úmero, enquanto
um assistente aplica contratração com um campo dobrado. En­
quanto a tração é mantida, o braço é rodado inferiormente em
arco, conforme mostrado.
conforme demonstrado. Se uma deformidade em botoeira
ocorrer na cápsula inferior, a redução aberta está indica-
da. Após a lesão, o paciente deve ser acompanhado para
129
verificar evidências de rupturas do manguito rotador.
Depois da redução, imobilizar o ombro por duas a qua­
tro semanas. Algumas vezes, os pacientes podem requerer
anestesia geral para reduzir a luxação e o reparo cirúrgico
do manguito ser indicado.
SÍNDROME DO IMPACTO
A síndrome do impacto envolve a compressão mecâni­
ca dos tendões do manguito rotador quando eles passam
entre o acrômio, o ligamento coracoacromial rígido e a
cabeça do úmero (ver Fig. 16.4). 32,13 O resultado é infla­
mação aguda, edema e hemorragia dos tendões do man­
guito rotador. Se não tratados, ocorrem fibrose e tendinite
e, eventualmente, a condição progride para ruptura dos
tendões do manguito rotador. O tendão do supraespinal é
mais comumente afetado em função de sua proximidade
com o arco coracoacromial e pelo suprimento sanguíneo
mais deficiente.
A condição afeta com maior frequência os indivíduos
idosos e os atletas jovens, cujo esporte envolva movimen­
tos sobre a cabeça (p. ex., tênis, natação). Também tem
sido descrita em pacientes com lesão por chicotada, se­
cundária a um cinto de segurança.
Muitas variáveis anatômicas contribuem para o im­
pacto, incluindo o acrômio em forma de gancho, a for­
mação de osteófitos, a fibrose bursal subacromial e o es-
pessarnento do ligamento coracoacromial. O acrômio em
forma de gancho tem sido associado a uma alta incidência
de ruptura do manguito rotador, tanto em espécimes de
cadaver como clmicamente.
Os achados clínicos do impacto são caracterizados
pela dor que é referida no aspecto lateral do braço, na re-
gião do deltoide e na sua inserção. Como característica,
a dor é pior à noite e exacerbada com atividades realizadas
acima da cabeça, pois a região torna-se estreitada com a
abdução do ombro (Fig. 16.66). O arco doloroso fica entre
60 e 120° de abdução, o que indica um distúrbio estrutu-
ral na região subacromial. Em situações nas quais a dor
aumenta em um ponto além dos 120° de abdução até a ele­
vação completa, devem ser suspeitados distúrbios das arti­
culações AC. A sensibilidade dolorosa é máxima abaixo da
borda lateral do acrômio. O estreito inferior do manguito
rotador é também comprometido quando o ombro é colo­
cado em flexão e rotação interna (sinal de Hawkin). A dor
pode ser eliminada pela rotação externa do úmero durante
a abdução. A dor também ocorre com a elevação passiva
do braço pronado até 180° (sinal de Neer). A ultrassono-
grafia de alta resolução é útil para diagnosticar essa condi-
ção, bem como a ressonância magnética nuclear (RMN).
O tratamento com anestésico local e injeção de es-
teroide fornece alívio imediato e confirma o diagnóstico,
se a dor se resolver. Fazer o paciente sentar com o braço
relaxado ao lado. A agulha é inserida sob a borda anterior
do acrômio e do ligamento coracoacromial, no local de
sensibilidade dolorosa máxima (Fig. 16.67 e Vídeo 16.9).
TENDINITE DO SUPRAESPINAL E BURSITE
SUBACROMIAL
A patogenia, apresentação clínica e tratamento de ambas
as condições são similares e, por conseguinte, serão con­
siderados em conjunto.
Arco coracoacromial
Figura 16.66 Na síndrome do arco doloroso, conforme o pa­
ciente eleva e abduz o braço, o tubérculo invade o arco cora­
coacrom ial. Isso causa dor máxima entre 60 e 120°.

Figura 16.67 Injeção ao longo do arco coracoacrom ial. A in­
jeção deve ser concentrada sob o arco, que é palpável por meio
da ponta da agulha.
A tendinite do supraespinal é a causa mais comum de
dor no ombro e é habitualmente causada por alterações
degenerativas naquele tendão com o avançar da idade e
pelo impacto, conforme previamente descrito. O impac­
to é a causa de aproximadamente três quartos dos casos,
seguidos pelo superuso crônico (10%) e pelas distensões
agudas (5%).
Os tendões dos músculos redondo menor, infraespi-
nal, supraespinal e subescapular se juntam e inserem-se
nos tubérculos maior e menor para formar o manguito ro-
tador. A tendinite pode ocorrer em quaisquer um desses
tendões, mas é muito mais comum onde o tendão do su­
praespinal tem grande proximidade com o arco coracoa­
cromial (Fig. 16.68).
A patogenia da tendinite do supraespinal é um c o n ­
tin u u m que, em última instância, causa a bursite suba­
cromial. Conforme o tendão do supraespinal cruza sob
o acrômio e o arco coracoacromial, ocorrem pequenas
rupturas. O processo de reparo está associado a células
inflamatórias que levam à tendinite. O paciente durante
esse estágio queixa-se de dor profunda no ombro, que
aumenta com a abdução e a rotação interna. As células
inflamatórias causam edema significativo, e o cálcio
eventualmente se deposita dentro do tendão. O edema
do tendão causa agravação no impacto sobre a bolsa su­
bacromial, que forma o teto do tendão do supraespinal.
Nesse ponto, o tendão se torna um obstáculo à abdução
indolor e o paciente reclama de dor crescente no ombro.
As tentativas de abduzir o braço para além de 70° causam
dor intensa.
Conforme o processo continua, uma reação infla­
matória grave ocorre dentro da bolsa, causando bursite.
Quando a bolsa subacromial incha, a abdução e a adução
parciais são restringidas. O braço é mantido em aproxima­
damente 30° de abdução. A adução ou abdução adicionais
aumentam a dor, e o paciente resiste a qualquer tentativa
de elevar o braço além desse ponto. Se o processo con­
Emergências Ortopédicas 355
Figura 16.68 A relação do tendão do supraespinal e a bolsa
subacromial-subdeltóidea.
tinuar, o paciente pode desenvolver uma bursite crônica,
eventualmente levando à pericapsulite adesiva.
Essa condição costuma ocorrer entre os 35 e 50 anos
e parece ser mais comum em pessoas sedentárias. Os pa­
cientes queixam-se de dor profunda no ombro, que envol­
ve a região do deltoide, podendo se irradiar para todo o
membro. Existe habitualm ente uma sensibilidade dolorosa
apontada em um “p o n to c rític o ” entre o acrôm io e o tu ­
bérculo maior. A dor aumenta com a abdução e a rotação
interna do braço. O aparecimento é gradual, mas pode ser
agudo depois do uso excessivo do ombro, especialmente
em uma posição acima da cabeça. Dentro de 2 a 3 dias, a
dor se toma cada vez mais intensa naquele ponto do ombro.
Os achados radiográficos incluem calcificação e alte­
rações císticas ao longo do tubérculo maior, acompanha­
das de esclerose. As alterações não ocorrem, contudo, até
que o processo tenha se tomado mais crônico. A calcifica­
ção é às vezes vista em pacientes assintomáticos.
O tratamento consiste em evitar a atividade incitante,
administração de medicamentos anti-inflamatórios não
esteroides, gelo e exercícios que previnem a atrofia mus­
cular. O paciente deve ser estimulado a iniciar a amplitude
de movimentos, começando com exercícios pendulares
(de Codman) (ver Fig. 16.12). Uma parte muito impor­
tante da terapia é nunca imobilizar o ombro por um pe­
ríodo prolongado, já que isso induz à capsulite adesiva em
pacientes com mais de 40 anos. O encaminhamento para
fisioterapia é apropriado.
O tratamento com anestésico local e injeção de este-
roide pode fornecer alívio imediato. É usada uma aborda­
gem lateral, na qual a agulha é inserida diretamente sob
o acrômio (Vídeo 16.10). Um agulha mais longa dirigida
medial e anteriormente sob o acrômio fornece os melho­
356 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
res resultados. Mover a agulha através da bainha do
tendão, uma vez que isso libera o fluido na bolsa e reduz
a dor. A ultrassonografia é muito útil para fazer o diagnós­
tico e ajudar no posicionamento da injeção de esteroide.
A metilprednisolona (40 mg, 1 mL) e bupivacaína (5-10
mL) costumam ser efetivas. A condição pode requerer in­
jeções repetidas antes de o alívio ser obtido, de forma que
o paciente deve ser encaminhado para acompanhamento.
A injeção de corticosteroide local parece ser mais efetiva
I '**12
que o placebo e mais efetiva que os AENEs por via oral.
Em pacientes com tendinite calcificada e bursite, que po­
dem levar à síndrome do ombro congelado, o tratamento
ideal inclui punções múltiplas nos depósitos calcificados
para quebrar o cálcio e tratar a condição.
RUPTURAS DO M ANGUITO ROTADOR
As rupturas do manguito rotador são mais comuns em
idosos e são causadas por alterações degenerativas que
ocorrem com o avançar da idade, particularmente depois
da quinta década de vida.
Em pacientes acima dos 60 anos, as rupturas de es­
pessura completa do manguito rotador ocorrem com
incidência relatada de 28% em indivíduos assintomáti-
cos. Somente 25% das rupturas do manguito rotador
são sintomáticas.
A ruptura do manguito rotador pode ocorrer em qual­
quer ponto; contudo, é mais comum na porção anteros-
superior do manguito, próximo à inserção do músculo
supraespinal (Fig. 16.69).148,149 Nessa localização, o ten­
dão sofre atrito pelo impacto que ocorre entre a cabeça
do úmero e o arco coracoacromial. Outras causas incluem
degeneração intrínseca, uso excessivo crônico ou sobre-
133
carga aguda.
Para essa lesão ocorrer em indivíduos jovens, requer
um grau maior de trauma. Antes da quinta década, é mais
provável que as rupturas do manguito rotador causem
avulsão do osso. 49,15 O mecanismo pelo qual o manguito
rotador rompe é habitualmente a elevação súbita do braço
contra resistência, em uma tentativa de proteger-se de uma
queda. Também pode ocorrer com o levantamento de peso
ou com queda sobre o ombro. Em pacientes com mais de
50 anos, a lesão pode ocorrer com trauma mínimo ou mes­
mo sem nenhum trauma (p. ex., durante o sono).
É incomum que pacientes sem nenhum sintoma prévio
no ombro apresentem uma história clara de lesão seguida
de dor e incapacidade imediata para abduzir o braço. Esse
tipo de paciente respondeu por apenas 8% do total dos in­
divíduos com rupturas de manguito rotador em uma série.
O paciente se apresenta com queixas de dor que agrava
com a atividade, irradiando ao aspecto anterior do braço.
Não há nenhuma relação entre o tamanho da ruptura e o
nível da dor e incapacidade/' A dor mais intensa ocorre
quando o tendão é comprimido sob o arco coracoacromial,
com a abdução passiva entre 40 e 90°. A abdução é dolo­
rosa e fraca. Trinta por cento ou mais do tendão devem es-
Figura 16.69 Uma ruptura de manguito rotador é mostrada. O
manguito rotador em geral se rompe ao longo da inserção do
tendão supraespinal.
152
tar rompidos para produzir redução significativa da força.
Até 40° de abdução pode ocorrer apenas pelo mecanismo
de “encolher os ombros”; contudo, o examinador não será
enganado por isso se estiver ciente do movimento escapu-
lotorácico durante o exame. A extensão da ruptura está
diretamente relacionada à limitação na abdução do om-
b ro ." O paciente pode não conseguir iniciar a abdução se
ocorrerem rupturas grandes do supraespinal (Vídeo 16.11).
O teste da qu ed a do braço é positivo em pacientes
com rupturas significativas. O teste é feito elevando
lateralmente o braço até a posição de 90° e pedindo ao
paciente para segurá-lo nessa posição (Fig. 16.70 e Vídeo
16.12). Uma pressão leve aplicada pelo examinador no
antebraço distai ou no punho fará com que o paciente de
repente abaixe o braço. Além disso, o paciente é incapaz
de trazer o braço da posição abduzida no lado de forma
lenta, baixando-o de repente. A lidocaína pode ser infil­
trada em torno do manguito em pacientes incapazes de
abduzir o braço para executar o teste de queda do braço.
A injeção também permite ao examinador diferenciar uma
ruptura significativa da tendinite, já que os pacientes com
tendinite poderão movimentar melhor depois da injeção.
Múltiplos estudos têm demonstrado que o exame físico
tem baixa sensibilidade para identificar até mesmo ruptu­
ras moderadas.151,155
Se as rupturas estiverem localizadas no aspecto pos-
terossuperior do manguito, a dor é produzida com a ab­
dução e rotação interna, enquanto as rupturas anterossu-
periores causam dor em abdução e rotação externa. Um
defeito pode ser palpável inicialmente em casos (i.e.,
antes de ocorrer o edema) de ruptura aguda do manguito
rotador abaixo do acrômio. A crepitação pode ser palpada
ao exame dessa região.
Vários métodos de avaliação radiográfica simples têm
sido preconizados. Uma incidência especial “do man­
guito” pode também ajudar na visualização da cabeça do
úmero. É possível ver sinais de alterações degenerativas
 Emergências Ortopédicas 357

tratamento, com resultados excelentes e o reparo aberto

ficou reservado para as rupturas maciças. Em idosos,
com estilo de vida mais sedentários, o reparo não está in­
dicado. A localização da ruptura é mais importante do que
o tamanho ao determinar os desfechos para o tratamento
artroscópico (i.e., as rupturas anteriores têm desfechos
melhores). Desse modo, pacientes com rupturas ma­
ciças no manguito rotador posterior não são bons candida­
tos para o tratamento artroscópico.

TENDINITE BICIPITAL
A cabeça longa do bíceps atravessa entre os tubérculos
maior e menor, dentro do sulco bicipital, e se insere na
borda glenoide. Nessa localização, é envolvida pela cáp­
sula da articulação glenoumeral. Essa posição toma o
tendão sujeito a traumas e irritação constantes pelos mo­
vimentos do ombro e pelo impacto, conforme descrito
previamente. A inflamação ao redor do tendão aumenta
até que ele se mova relutantemente.
Figura 16.70 O teste da queda do braço é mostrado. A. O pa­ O paciente relata dor na região do bíceps e no aspecto
ciente ou o exam inador abduz o braço até 90°. B. Com pressão anterior do ombro, que irradia em direção ao antebraço.
mínima sobre o braço abduzido, o paciente não consegue sus­ A abdução e a rotação externa são os movimentos mais
tentar a abdução e abaixa o braço para o lado. dolorosos e a extensão súbita do cotovelo aumenta nota-
damente a dor. Ao exame, existe sensibilidade dolorosa à
palpação no sulco bicipital. Esse processo irritativo au­
no manguito rotador, incluindo: erosão e reação periosteal
menta com a abdução do ombro com o cotovelo fixo em
do tubérculo maior, alterações do aspecto inferior do acrô-
posição estendida.
mio e erosão subcondral no tubérculo maior.
Um teste confiável para diagnosticar a tenossinovi-
A sensibilidade da RMN para o diagnóstico de rupturas
te da cabeça longa do bíceps é o teste de Yergason (Fig.
de espessura completa do manguito rotador é de 100% e a
16.71). Ao fazer o teste, o cotovelo do paciente é manti­
especificidade é de 95%. A RMN possibilita diferenciar
do em 90° de flexão. É pedido ao paciente para supinar
as rupturas parciais de tendões intactos do manguito com
o antebraço enquanto o examinador resiste à tentativa.
sensibilidade de 82% e especificidade de 85%. Também
Isso causa dor ao longo do sulco intertubercular, sendo
é altamente preditiva do tamanho da ruptura de espessura
1^8 um teste confiável para distinguir a tenossinovite da cabe­
completa do manguito rotador. A artrorressonância mag­
ça longa do bíceps de bursite subacromial.
nética é um meio excelente para detectar os graus de rup-
A condição pode evoluir até a aderência completa do
tura. A ultrassonografia em tempo real de alta resolução
tendão e o movimento do ombro será restringido ou o bí­
tem demonstrado ser uma boa técnica de exame para as rup­
ceps sofrerá ruptura proximal ao sulco.
turas do manguito rotador. 60,16 Alguns estudos mostraram
O tratamento inclui imobilização com tipoia e injeção
acurácia igual entre a ultrassonografia e a RMN.
do canal bicipital com anestésico e solução de esteroide
As medidas conservadoras permanecem sendo o su­
porte principal do tratamento inicial para a maioria das
rupturas do manguito rotador. A terapia conservadora re­
sulta em um bom desfecho em 50% dos pacientes.165 Os
exercícios de amplitude de movimento passivos devem ser
instituídos, assim que possível, em pacientes idosos. No
período inicial, repouso, gelo e AINEs devem ser acom­
panhados por atividade modificada e fisioterapia. Com as
rupturas de espessura parcial, os exercícios de amplitude
de movimento são importantes para reduzir a rigidez.
Em jovens, o reparo cirúrgico precoce está indica­
Figura 16.71 O teste de Yergason. Embora o teste tivesse sido
do para as rupturas completas do manguito rotador. originalmente descrito para a luxação do tendão bicipital, ele
O reparo artroscópico leva a resultados satisfatórios em também é usado para diagnosticar a tenossinovite da cabeça
mais de 90% dos casos. Em um grande estudo en­ longa do bíceps. Ao executá-lo, é solicitado ao paciente para
volvendo mais de 400 pacientes, os reparos artroscópicos supinar o antebraço contra resistência, enquanto o cotovelo é
para rupturas moderadas foram o suporte principal do mantido em flexão.
358 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 16.72 Injeção da bainha do tendão bicipital ao longo
do sulco intertubercular.
(Fig. 16.72 e Vídeo 16.13). Deve-se ter cuidado para
não injetar o próprio tendão. A injeção é habitualmente
executada em vários pontos ao longo da rota do tendão
dentro do sulco bicipital. Os analgésicos e os agentes anti-
-inflamatórios também podem ser administrados.
LUXAÇÃO DO TENDÃO BICIPITAL
O tendão bicipital pode subluxar ou deslocar-se para fora
do seu sulco entre os tubérculos maior e menor (Fig.
16.73). Essa condição é mais provável quando houver um
sulco bicipital anormal congenitamente raso. A ruptura do
tendão do subescapular, onde ele se insere no tubérculo
menor e estende-se sobre o sulco bicipital, é outro fator
predisponente. O mecanismo mais comum pelo qual a
condição ocorre de forma aguda é a rotação externa for­
çada do braço com o bíceps contraído.
O paciente relata um estalo doloroso sentido no aspecto
anterior do ombro durante a rotação externa forçada do bra­
ço enquanto o bíceps é contraído. Com a rotação, o tendão
desbza de um lado para o outro, dentro e fora do sulco. A dor
é sentida no aspecto anterior e lateral do ombro e referida
distalmente e ao longo do aspecto anterior do braço. A dor é
Figura 16.73 Luxação do tendão bicipital para fora do sulco
intertubercular.
exarcebada à noite e, na fase aguda, os espasmos dos múscu­
los deltoide e subescapular são características acompanhan­
tes comuns. Um teste confiável que deve ser executado é o
teste de Yergason. Ele é feito conforme já descrito. A estabi-
bdade do tendão do bíceps é determinada pela subluxação
do tendão de sua posição normal no sulco intertubercular.
Quando a supinação contra a resistência for testada, o ten­
dão bicipital estala para fora do sulco e o paciente sente dor.
O tratamento em geral é cirúrgico. Tanto a ancoragem
do tendão ao osso (i.e., a tenodese) como a bberação do
tendão (i.e., a tenotomia) são possibilidades, e o procedi­
mento específico a ser feito depende da presença de uma
ruptura acompanhante do manguito rotador e a condição
do próprio tendão.
SINOVITE TRAUMÃTICA AGUDA
A condição é comum após entorses dos ligamentos glenou-
merais ou rupturas leves na cápsula, que ocorrem em atletas
jovens. O paciente relata dor sobre a articulação do ombro,
e existe sensibilidade dolorosa produzida com a palpação
da cápsula e com o movimento do ombro. A porção anterior
e inferior da cápsula é o local mais afetado, em geral devi­
do a lesões com abdução e rotação externa. O tratamento
é a imobilização com tipoia e a aplicação de compressas
mornas úmidas. Os exercícios de amphtude de movimento
ativos devem ser iniciados assim que a dor permita.
SÍNDROME DO OMBRO CO N GELADO
A síndrome do ombro congelado costuma ocorrer em pa­
cientes com mais de 40 anos. Pode ser de aparecimento
insidioso ou depois de uma lesão. A dor é projetada ao
aspecto anterolateral do ombro e para o braço. A dor no-
177
turna é frequentemente intensa, interferindo no sono.
A dor é de natureza progressiva e nos estágios iniciais é
mais intensa no final da amphtude de movimento. Confor­
me a condição progride, a dor está presente em repouso.
Os fatores de risco incluem diabetes, trauma, hipertrigh-
ceridemia e doença da tireoide. A perda da rotação externa
é maior do que da abdução e da rotação interna. Na maio­
ria dos casos, a palpação sobre o sulco do tendão bicipital
produz dor. ’ Embora a etiologia do ombro congelado
permaneça desconhecida em muitos casos, cada vez mais
está sendo implicada a tendinite calcificada dos comple­
xos do manguito rotador e do tendão bicipital. 34,179
O tratamento não é idêntico em todos os casos, con­
sistindo de fisioterapia, AENEs, injeções de corticosteroi-
de e cirurgia. Os exercícios para melhorar a amphtude de
movimentos devem ser feitos no arco indolor de movi-
mento. Foi demonstrado que os esteroides melhoram
os resultados, mas requerem injeções múltiplas. A ex-
cisão simples do material calcificado inicia uma sequên­
cia de eventos que leva à recuperação em muitos casos.
Artroscopicamente, as punções múltiplas nesses depósitos
levam a bons resultados.
 Emergências Ortopédicas 359

SÍNDROMES ESCAPULOCOSTAIS E BURSITE

As síndromes nessa categoria são um grupo de condições
com curso e apresentação clínica comuns. Elas são cau­
sadas por inflamação das bolsas em tomo da escápula ou
por distensões dos músculos que se inserem na escápula.
A dor na região escapular em geral é secundária à postura
mim e ocorre com mais frequência no final do dia. Essas
condições também podem ser vistas quando o braço não
tiver sido usado por um tempo prolongado, devido a fratu­
ras ou outras condições.
O aparecimento da bursite e das distensões musculares
ao redor da escápula é habitualmente insidioso e caracteri­
zado por exacerbações e remissões. Os locais mais comuns
para a ocorrência de bursite nesta região são os ângulos su­
perior e inferior da escápula. O paciente relata dor em qual­ Figura 16.74 Paralisia do nervo torácico longo à direita, crian­
quer movimento da escápula, e o examinador pode perceber do o aspecto clássico de "escápula alada".
a crepitação quando instruir o paciente a levar o braço dian­
te do tórax. Para diagnosticar a condição, o médico deve dio ou um processo inflamatório sob o diafragma, podem
retrair a escápula, pedindo ao paciente para colocar a mão referir dor para o ombro. A doença da coluna cervical, a
no ombro oposto. Um ponto-gatilho localizado no ângulo neuropatia de plexo braquial, a doença neoplásica e a sín-
superior ou próximo à base da espinha pode ser palpado. drome do desfiladeiro torácico causam dor no ombro e
A injeção de lidocaína deve prover o alívio se a condição serão subsequentemente consideradas.
for secundária a uma bursite de uma das bolsas escapulares.
A injeção local em um ponto-gatilho oferece alívio Doença da coluna cervical
rápido e deve ser tentada naqueles casos com dor signifi­ Os problemas da coluna cervical, incluindo degeneração
cativa. O calor, na forma de ultrassom duas vezes por dia discai, herniação e osteoartrite, causam dor no ombro.
por 20 minutos, e a diatermia fornecem um bom alívio O examinador encontra amplitude de movimento restringi­
aos pacientes com distensões musculares. Os indivíduos da do pescoço, e a dor no ombro será reproduzida pelo mo­
com bursite na região escapular podem ser tratados com vimento do pescoço. Achados neurológicos, como a radi-
injeção local, calor e repouso. culopatia, podem estar presentes. É importante examinar a
coluna cervical cuidadosamente e solicitar radiografias do
PARALISIA DO NERVO TORÁCICO LO N GO pescoço se houver suspeita desta condição. O tratamento
consiste em analgésicos e encaminhamento ao especialista.
A lesão do nervo torácico longo resulta em paralisia do
músculo serrátil anterior. Esse nervo é lesionado devido ao Neuropatia do plexo braquial
seu comprimento e ao seu curso superficial. Do ponto de
Essa é uma causa incomum de dor de ombro, que pode
vista clínico, a lesão é notada por uma proeminência inco-
se apresentar com sintomas vagos localizados ou difusos
mum das bordas medial e inferior da escápula, chamada de
ao longo da extremidade superior. A neuropatia do plexo
“escápula alada” (Fig. 16.74). A causa mais comum des­
braquial pode ocorrer devido a condições alérgicas, dis­
sa lesão é o uso excessivo. Outras causas incluem trauma
túrbios infecciosos (síndromes virais) ou ser idiopática.
agudo, não penetrante ou penetrante e o uso impróprio de
O sintoma predominante é a dor, que pode estar localizada
muletas axilares. A causa é idiopática em 17% dos casos.180
na área do ombro ou ser generalizada. Dentro de algumas
O tratamento é conservador na maioria dos casos, in­
semanas, o paciente desenvolve fraqueza na cintura esca­
cluindo analgésicos e encaminhamento para fisioterapia.
pular. Tal condição costuma ter um bom prognóstico.
A amplitude de movimento completa deve ser estimulada.
A recuperação pode levar de 12 a 18 meses. Um quarto Doença neoplásica
dos pacientes não se recupera após o maneio conservador
e devem ser encaminhados para reparo cirúrgico. A doença neoplásica, particularmente apical do pulmão,
pode se apresentar com dor no ombro. Pode também en­
volver a parede torácica e o plexo braquial, produzindo
DISTÚRBIOS EXTRÍNSECOS
dor local ou radicular.
Vários distúrbios extrínsecos podem se apresentar com
dor nos ombros. O profissional atento deve considerar Síndrome do desfiladeiro torácico
uma fonte referida de dor quando o paciente relatar dor Essa síndrome inclui vários distúrbios. As porções do ple­
no ombro e achados mínimos ao exame físico. Uma pato­ xo braquial são comprimidas quando o plexo percorre a
logia subjacente grave, como o infarto agudo do miocár- área supraclavicular e passa através da axila para o bra-
360 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
ço. A compressão pode ser devida ao músculo escaleno,
à primeira costela, ao processo coracoide ou à inserção
tendínea do músculo peitoral menor. Os pacientes se
apresentam com dor que é sentida durante certos movi­
mentos. Empurrar os ombros para trás com os braços pen­
dentes ao lado, enquanto o paciente está respirando fundo,
pode produzir a dor. O tronco medial do plexo braquial é
a área mais comumente afetada pela compressão. Desse
modo, a dor pode irradiar para o antebraço, ao longo da
distribuição do nervo ulnar. É possível que os sinais de
comprometimento vascular estejam presentes.
O tratamento para a síndrome do desfiladeiro torácico
consiste em fisioterapia e fortalecimento muscular do om­
bro, que proporcionam alívio sintomático. Em alguns casos,
a cirurgia é necessária para aliviar a área de compressão.
REFERÊNCIAS
1. N e e r C S . D is p la c e d p ro x im a l h u m e ra l fra c tu re s . I.
C la s sific a tio n an d e v a lu a tio n . J Bone Joint Surg Am
1970;52(6): 1077 -1 0 8 9 .
2. H aapam aki VV, K iuru M J, K oskinen SK. M ultid etector C T
in shoulder fractures. Emerg Radiol 2004; 11(2):89-94.
3. F lato w E L , C uom o F, M ad ay M G , et al. O p en red u ctio n
and in tern al fixation o f tw o -p art d isp laced fractures o f the
g reater tu b ero sity o f th e p ro x im al p art o f th e h u m eru s. J
Bone Joint Surg Am 1991 ;73(8): 1213—1218.
4. N eer CS. F ractu res o f th e d istal th ird o f the clavicle. Clin
Orthop Relat Res 196 8 ;5 8 :4 3 -5 0 .
5. N eer CS. F ractu re o f the distal clavicle w ith detach m en t o f
th e co raco clav icu la r lig am en ts in adults. J Trauma 1963;
3 :9 9 -1 1 0 .
6. P o st M . C u rren t con cep ts in th e tre atm en t o f fractu res o f
the clavicle. Clin Orthop Relat Res 1989;(245):89—101.
7. P en n I. T h e vascular com plications o f fractures o f the clav­
icle. J Trauma 1964;2 7 :8 1 9 -8 3 1 .
8. Z a n ca P. S h o u ld er pain: In v o lv em en t o f th e a c ro m io c la ­
v icu lar jo in t. (A n aly sis o f 1,000 cases). Am J Roentgenol
Radium TherNuclMed 1971 ; 1 12(3 ):4 9 3 -5 0 6 .
9. H ill JM , M cG u ire M H , C ro sb y L A . C lo sed tre a tm e n t o f
d isp laced m id d le-th ird fractures o f the clavicle gives p o o r
results. J Bone Joint Surg Br 1 9 9 7 ;7 9 (4 ):5 3 7 -5 3 9 .
10. M cC an d less D N , M o w b ray M A . T reatm en t o f d isp laced
fractu res o f the clavicle. Sling versus figure-of-eight b a n ­
dage. Practitioner 1 9 7 9 ;2 2 3 (1 3 3 4 ):2 6 6 -2 6 7 .
11. A n d e rse n K , Je n se n P O , L a u ritz e n J. T reatm en t o f c la ­
v icu lar fractures. F ig u re-o f-eig h t b an d ag e versus a sim ple
sling. Acta Orthop Scand 1 9 8 7 ;5 8 (1 ):7 1—74.
12. R ow e C R . A n atlas o f an ato m y and tre atm en t o f m id cla-
Clin Orthop Relat Res 196 8 ;5 8 :2 9 -4 2 .
v icular fractures.
13. S ankarankutty M , T urner BW . F ractures o f the clavicle. In­
jury 1975;7(2): 101-106.
14. Stanley D, N orris SH. R ecovery follow ing fractures o f the
clavicle treated conservatively. Injury 1988;19(3): 162—164.
15. G rassi FA, T ajana M S , D ’A n g elo F. M an ag em en t o f m id-
c la v ic u la r fractu res: C o m p a riso n b e tw e e n n o n o p erativ e
treatment and open intramedullary fixation in 80 patients. J
Trauma 2001 ;50(6): 1096-1100.
16. Worcester JN Jr, Green DP. Osteoarthritis of the acromio­
clavicular joint. Clin Orthop Relat Res 1968;58:69-73.
17. Herscovici D Jr, Fiennes AG, Allgower M, et al. The
floating shoulder: Ipsilateral clavicle and scapular neck
fractures. J Bone Joint Surg Br 1992;74(3):362-364.
18. Aston JW Jr, Gregory CF. Dislocation of the shoulder with
significant fracture of the glenoid. J Bone Joint Surg Am
1973;55(7): 1531-1533.
19. Brown CV, Velmahos G, Wang D, et al. Association of
scapular fractures and blunt thoracic aortic injury: Fact or
fiction? Am Surg 2005;71(l):54-57.
20. Veysi VT, Mittal R, Agarwal S, et al. Multiple trauma and
scapula fractures: So what? J Trauma 2003;55(6):1145-
1147.
21. Goss TP. The scapula: Coracoid, acromial, and avulsion
fractures. Am J Orthop 1996;25(2): 106—115.
22. Ferrera PC, Wheeling HM. Sternoclavicular joint injuries.
Am J Emerg Med 2000; 18(1):58—61.
23. Beim GM. Acromioclavicular joint injuries. J Athl Train
2000;35(3):261-267.
24. Smith DL, Campbell SM. Painful shoulder syndromes:
Diagnosis and management. J Gen Intern Med 1992;7(3):
328-339.
25. Mulier T, Stuyck J, Fabry G. Conservative treatment of ac­
romioclavicular dislocation. Evaluation of functional and
radiological results after six years follow-up. Acta Orthop
Belg 1993;59(3):255-262.
26. Bjemeld H, Hovelius L, Thorling J. Acromio-clavicular
separations treated conservatively. A 5-year follow-up
study. Acta Orthop Scand 1983;54(5):743-745.
27. Dias JJ, Steingold RF, Richardson RA, et al. The conser­
vative treatment of acromioclavicular dislocation. Review
after five years. J Bone Joint Surg Br 1987;69(5):719—
722.
28. Cook DA, Heiner JP. Acromioclavicular joint injuries. Or­
thop Rev 1990; 19(6):510—516.
29. Shaffer BS. Painful conditions of the acromioclavicular
joint. J Am Acad Orthop Surg 1999;7(3): 176—188.
30. Bossart PJ, Joyce SM, Manaster BJ, et al. Lack of efficacy
of ‘weighted’ radiographs in diagnosing acute acromiocla­
vicular separation. Ann Emerg Med 1988; 17(1):20—24.
31. Yap JJ, Curl LA, Kvitne RS, et al. The value of weighted
views of the acromioclavicular joint. Results of a survey.
Am J Sports Med 1999;27(6):806-809.
32. Weaver JK, Dunn HK. Treatment of acromioclavicular in­
juries, especially complete acromioclavicular separation. J
Bone Joint Surg Am 1972;54(6): 1187-1194.
33. Bowyer BL, Gooch JL, Geiringer SR. Sports medicine. 2.
Upper extremity injuries. Arch Phys Med Rehabil 1993;
74(5-S):S433-S437.
34. Galpin RD, Hawkins RJ, Grainger RW. A comparative
analysis of operative versus nonoperative treatment of gra­
de III acromioclavicular separations. Clin Orthop Relat
Res 1985;(193): 150-155.

35. M a c D o n a ld P B , A le x a n d e r M J, F re ju k J, e t al. C o m ­
prehensive functional analysis o f shoulders follow ing co m ­
p lete acrom ioclavicular separation. Am J Sports Med 1988;
16(5):475^180.
36. Press J, Zuckerm an JD , G allagher M , et al. Treatm ent o f gra­
de III acrom ioclavicular separations. O perative versus nono­
perative m anagem ent. Bull Hosp JtDis 1997;56(2): 7 7 -8 3 .
37. T ibone J, S ellers R , T onino P. S trength testin g after third-
d eg ree acro m io clav icu lar d islo catio n s. Am J Sports Med
1 9 9 2 ;2 0 (3 ):3 2 8 -3 3 1.
38. W alsh W M , P e te rso n D A , S h e lto n G , et al. S h o u ld e r
stren g th fo llo w in g acro m io clav icu lar injury. Am J Sports
Med 1985; 13(3): 153—158.
39. W ojtys E M , N elso n G . C o n serv ativ e tre a tm e n t o f G rade
III acro m io clav icu lar dislo catio n s. Clin Orthop Relat Res
1991 ;(268): 112—119.
40. F arb er A J, C ascio B M , W ilckens JH . T ype III acro m io cla­
v ic u la r sep aratio n : R a tio n ale fo r an ato m ical re c o n stru c ­
tion. Am J Orthop 2 0 0 8 ;3 7 (7 ):3 4 9 -3 5 5 .
41. T isch er T, S alzm an n G M , E l A zab H , et al. In cid en ce o f
asso ciated in ju ries w ith acute acro m io clav icu lar jo in t d is­
locations types III th rough V. Am J Sports Med 2009;37(1):
13 6 -1 3 9 .
42. M a z z o c c a A D , A rc ie ro R A , B ic o s J. E v a lu a tio n an d
treatm en t o f acro m io clav icu lar jo in t injuries. Am J Sports
Med 2 0 0 7 ;3 5 (2 ):3 16-329.
43. M acD o n ald P B , L a p o in te P. A c ro m io clav icu lar and ster­
n o c la v ic u la r jo in t in ju ries. Orthop Clin North Am 2008;
39(4):535—545, viii.
44. B an n ister G C , W allace WA, S tableforth PG , et al. T h e m a ­
n a g e m e n t o f acu te acro m io clav icu lar d islo catio n . A ra n ­
d o m ised prospective co n tro lled trial. J Bone Joint Surg Br
1989;71(5):848—850.
45. M cF arlan d E G , B liv in SJ, D o eh rin g C B , et al. T reatm en t
o f g rad e III ac ro m io c la v ic u la r sep aratio n s in p ro fe s sio ­
n al th ro w in g athletes: R esu lts o f a survey. Am J Orthop
1997 ;2 6 (1 1 ):7 7 1—774.
46. W irth M A , R o ck w o o d C A Jr. A cu te and ch ro n ic tra u m a ­
tic injuries o f th e sternoclavicular jo in t. J Am Acad Orthop
Surg 19 9 6 ;4 (5 ):2 6 8 -2 7 8 .
47. H a d d a d M , M a z ia k D E , S h am ji F M . S p o n tan eo u s ste r­
n o c la v ic u la r jo in t in fe c tio n s . Ann Thorac Surg 2 0 0 2 ;
74(4): 1225 -1 2 2 7 .
48. Song H K , G uy T S , K aiser L R , et al. C u rren t p resen tatio n
and optim al surgical m an ag em en t o f sternoclavicular jo in t
infections. Ann Thorac Surg 2 0 0 2 ;7 3 (2 ):4 2 7 ^ J3 1 .
49. G ove N , E b rah eim N A , G lass E. P o sterio r sternoclavicular
dislocations: A review o f m an ag em en t and com plications.
Am J Orthop 2006;35(3): 132-136.
50. H oekzem a N, Torchia M , A dkins M , et al. Posterior sternocla­
vicular jo in t dislocation. Can J Surg 2008;51(1):E 19- E20.
51. M cC u llo ch P, H enley B M , L in n au KF. R ad iographic clues
fo r h ig h -e n erg y trau m a: T h ree cases o f ste rn o clav icu lar
dislocation. AJR Am J Roentgenol 2001; 176(6): 1534.
52. B e e c ro ft M , S h e rm a n SC . P o s te rio r d isp la c e m e n t o f
a p ro x im a l e p ip h y se a l c la v ic le fra c tu re . J Emerg Med
2 0 0 7 ;3 3 (3 ):2 4 5 -2 4 8 .
Emergências Ortopédicas 361
53. Kuzak N, Ishkanian A, Abu-Laban RB. Posterior sterno­
clavicular joint dislocation: Case report and discussion.
CJEM 2006;8(5):355-357.
54. Riebel GD, McCabe JB. Anterior shoulder dislocation: A
review of reduction techniques. Am J Emerg Med 1991;
9(2): 180-188.
55. Cleeman E, Flatow EL. Shoulder dislocations in the young
patient. Orthop Clin North Am 2000;31(2):217-229.
56. Stayner LR, Cummings J, Andersen J, et al. Shoulder dis­
locations in patients older than 40 years of age. Orthop
Clin North Am 2000;31(2):231-239.
57. Visser CP, Coene LN, Brand R, et al. The incidence of
nerve injury in anterior dislocation of the shoulder and its
influence on functional recovery. A prospective clinical and
EMG study. J Bone Joint Surg Br 1999;81(4):679- 685.
58. Wen DY. Current concepts in the treatment of anterior shoul­
der dislocations. Am J Emerg Med 1999;17(4):401- 407.
59. Perron AD, Ingerski MS, Brady WJ, et al. Acute complica­
tions associated with shoulder dislocation at an academic
Emergency Department. J Emerg Med 2003;24(2): 141- 145.
60. Emond M, Le Sage N, Lavoie A, et al. Clinical factors pre­
dicting fractures associated with an anterior shoulder dis­
location. Acad Emerg Med 2004; 11(8):853—858.
61. Shuster M, Abu-Laban RB, Boyd J. Prereduction radiogra­
phs in clinically evident anterior shoulder dislocation. Am
J Emerg Med 1999; 17(7):653-658.
62. Hendey GW, Chally MK, Stewart VB. Selective radiogra­
phy in 100 patients with suspected shoulder dislocation. J
Emerg Med 2006;31(1):23—28.
63. Hendey GW. Necessity of radiographs in the emergency
department management of shoulder dislocations. Ann
Emerg Med 2000;36(2): 108-113.
64. Barber FA, Ryu RK, Tauro JC. Should first time anterior
shoulder dislocations be surgically stabilized? Arthroscopy
2003;19(3):305-309.
65. Woodward TW, Best TM. The painful shoulder: Part II.
Acute and chronic disorders. Am Fam Physician 2000;
61(11):3291—3300.
66. Salvatore JE. Sternoclavicular joint dislocation. Clin Or­
thop Relat Res 1968;58:51-55.
67. Steinmann SP, Moran EA. Axillary nerve injury: Diagno­
sis and treatment. J Am Acad Orthop Surg 2001;9(5):328-
335.
68. O’Connor DR, Schwarze D, Fragomen AT, et al. Painless
reduction of acute anterior shoulder dislocations without
anesthesia. Orthopedics 2006;29(6):528-532.
69. Fitch RW, Kuhn JE. Intraarticular lidocaine versus intrave­
nous procedural sedation with narcotics and benzodiazepi­
nes for reduction of the dislocated shoulder: A systematic
review. Acad Emerg Med 2008;15(8):703-708.
70. Kosnik J, Shamsa F, Raphael E, et al. Anesthetic methods
for reduction of acute shoulder dislocations: A prospecti­
ve randomized study comparing intraarticular lidocaine
with intravenous analgesia and sedation. Am J Emerg Med
1999;17(6):566-570.
71. Miller SL, Cleeman E, Auerbach J, et al. Comparison of
intra-articular lidocaine and intravenous sedation for reduc­
362 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
tion of shoulder dislocations: A randomized, prospective
study. J Bone Joint SurgAm 2002;84-A(12):2135- 2139.
72. Matthews DE, Roberts T. Intraarticular lidocaine versus
intravenous analgesic for reduction of acute anterior shoul­
der dislocations. A prospective randomized study. Am J
Sports Med 1995;23(1):54—58.
73. Orlinsky M, Shon S, Chiang C, et al. Comparative stu­
dy of intra-articular lidocaine and intravenous meperi-
dine/diazepam for shoulder dislocations. J Emerg Med
2002;22(3):241-245.
74. Dhinakharan SR, Ghosh A. Towards evidence based emer­
gency medicine: Best BETs from the Manchester Royal
Infirmary. Intra-articular lidocaine for acute anterior shoulder
dislocation reduction. Emerg Med J 2002;19(2): 142-143.
75. Sherman SC, Schaider J. Shoulder dislocation and reduc­
tion. Up To Date 2007 www.uptodate.com. Accessed De­
cember 6, 2009.
76. Baykal B, Sener S, Turkan H. Scapular manipulation tech­
nique for reduction of traumatic anterior shoulder disloca­
tions: Experiences of an academic emergency department.
Emerg M edJ 2005;22(5):336-338.
77. Anderson D, Zvirbulis R, Ciullo J. Scapular manipulation
for reduction of anterior shoulder dislocations. Clin Or-
thop Relat Res 1982;(164): 181—183.
78. McNamara RM. Reduction of anterior shoulder disloca­
tions by scapular manipulation. Ann Emerg Med 1993;
22(7): 1140-1144.
79. Kothari RU, Dronen SC. The scapular manipulation tech­
nique for the reduction of acute anterior shoulder disloca­
tions. J Emerg Med 1990;8(5):625-628.
80. Schubert H. Reducing anterior shoulder dislocation. Easy
is good. Can Fam Physician 2002;48:469^-72.
81. Sagarin MJ. Best of both (BOB) maneuver for rapid re­
duction of anterior shoulder dislocation. J Emerg Med
2005;29(3):313-316.
82. Leidelmeyer R. Reduced! A shoulder, subtly and painless­
ly. Emerg Med 1977;9:233-234.
83. Simon RR. The Hennepin technique. Ann Emerg Med
1984; 13(10):981-982.
84. Mirick MJ, Clinton JE, Ruiz E. External rotation method of
shoulder dislocation reduction. JACEP 1979;8(12):528- 531.
85. Eachempati KK, Dua A, Malhotra R, et al. The external
rotation method for reduction of acute anterior dislocations
and fracture-dislocations of the shoulder. J Bone Joint Surg
Am 2004;86-A(l l):2431-2434.
86. Plummer D, Clinton J. The external rotation method for re­
duction of acute anterior shoulder dislocation. Emerg Med
Clin North Am 1989;7(1): 165-175.
87. Mattick A, Wyatt JP. From Hippocrates to the Eskimo— A
history of techniques used to reduce anterior dislocation of
the shoulder. J R Coll Surg Edinb 2000;45(5):312- 316.
88. Milch H. Treatment of dislocation of the shoulder. Surgery
1938;3:732-740.
89. Russell JA, Holmes EM III, Keller DJ, et al. Reduction of
acute anterior shoulder dislocations using the Milch techni­
que: A study of ski injuries. J Trauma 1981 ;21(9):802—804.
90. Jo h n so n G , H u lse W, M cG o w an A . T h e M ilc h te c h n i­
que fo r re d u c tio n o f an terio r sh o u ld er d islo catio n s in an
a c c id e n t an d e m erg en cy d ep a rtm e n t. Arch Emerg Med
1992;9(1):40^13.
91. G am av o s C. T echnical note: M o d ificatio n s and im p ro v e­
m ents o f the M ilch tech n iq u e fo r the red u ctio n o f anterior
d islo catio n o f th e shoulder w ith o u t prem edication. J Trau­
ma 19 9 2 ;3 2 (6 ):8 0 1 -8 0 3 .
92. Y uen M C , T ung W K . T h e use o f th e S paso tech n iq u e in a
p atien t w ith b ilateral dislocations o f shoulder. Am J Emerg
Med 2001;19(1):64—66.
93. Yuen M C , Yap P G , C han YT, et al. A n easy m eth o d to re ­
duce an terio r sh o u ld er dislo catio n : T h e S paso tech n iq u e.
Emerg Med J 2001 ; 18 (5 ):3 7 0 -3 7 2 .
94. Z a h iri C A , Z a h iri H , T ehrany F. A n te rio r sh o u ld e r d is­
lo c a tio n re d u c tio n te c h n iq u e — R e v isite d . Orthopedics
1 9 9 7 ;2 0 (6 ):5 15-521.
95. N o o rd een M H , B acarese-H am ilto n IH , B elh am G J, et al.
A n terio r d islo catio n o f th e shoulder: A sim ple m eth o d o f
reduction. Injury 1992;23(7):479^180.
96. P o u lse n SR . R e d u c tio n o f acu te s h o u ld e r d islo c a tio n s
u sin g the E skim o technique: A study o f 23 consecutive ca­
ses. J Trauma 1988;28(9): 1382—1383.
97. H ip p o crates. In ju ries o f th e shoulder. D islo ca tio n s. Clin
Orthop Relat Res 1989;(246):4—7.
98. C h itg o p k a r S D , K h a n M . P a in le ss re d u c tio n o f a n te ­
rio r s h o u ld e r d islo c a tio n b y K o c h e r’s m e th o d . Injury
2005;36(10): 1182—1184.
99. H u ssein M K . K o ch er’s m eth o d is 3,000 years old. J Bone
Joint Surg Br 1968;50(3):669—671.
100. M cN eil N J. P o stred u ctio n m an ag em en t o f first-tim e tra u ­
m a tic a n te rio r s h o u ld e r d islo c a tio n s. Ann Emerg Med
2009; 5 3 (6 ):8 1 1-813.
101. M iller B S, S o n n ab en d D H , H atrick C , et al. S hould acute
anterior d islocations o f th e shoulder b e im m obilized in ex­
ternal ro tatio n ? A cadaveric study. J Shoulder Elbow Surg
2 0 0 4 ;1 3 (6 ):5 8 9 -5 9 2 .
102. F u n k L , S m ith M . B e s t e v id e n c e to p ic re p o rt. H ow to
im m o b ilis e a fte r s h o u ld e r d is lo c a tio n ? Emerg Med J
2 0 0 5 ;2 2 (1 1 ):8 14—815.
103. M u rrell G A . T reatm en t o f sh o u ld er dislocation: Is a sling
appropriate? M edJAust 2 0 0 3 ;1 7 9 (7 ):3 7 0 -3 7 1 .
104. Itoi E, H atak ey am a Y, K ido T, et al. A new m eth o d o f im ­
m o b iliz a tio n afte r tra u m a tic a n te rio r d islo c a tio n o f the
sh o u ld er: A p re lim in a ry study. J Shoulder Elbow Surg
2 0 0 3 ;1 2 (5 ):4 1 3 ^ U 5 .
105. N ich o lso n G G . R e h a b ilita tio n o f co m m o n sh o u ld er in ju ­
ries. Clin Sports Med 19 8 9 ;8 (4 ):6 3 3 -6 5 5 .
106. A rciero R A , S t P ierre P. A cu te sh o u ld er d islo catio n . In ­
dicatio n s and tech n iq u es fo r operative m an ag em en t. Clin
Sports Med 19 9 5 ;1 4 (4 ):9 3 7 -9 5 3 .
107. K irkley A , W erstine R , R atjek A , et al. P rospective random i­
zed clinical trial com paring the effectiveness o f im m ediate
arthroscopic stabilization versus im m obilization and rehabi­
litation in first traum atic anterior dislocations o f the shoul­
der: L ong-term evaluation. Arthroscopy 2 0 0 5 ;2 1 (l):5 5 -6 3 .

108. D av y A R , D rew SJ. M a n a g e m e n t o f s h o u ld e r d islo c a ­
tion— A re w e doing en ough to reduce the risk o f recu rren ­
ce? Injury 2 0 0 2 ;3 3 (9 ):7 7 5 -7 7 9 .
109. B o tto m C R , W ilckens JH , D eB erard in o T M , et al. A p ro s­
pective, ran d o m ized ev alu atio n o f arth ro sco p ic sta b iliz a ­
tio n versus no n o p erativ e treatm en t in patien ts w ith acute,
tra u m a tic , first-tim e sh o u ld e r d islo catio n s. Am J Sports
Med 2 0 0 2 ;3 0 (4 ):5 7 6 -5 8 0 .
110. H an d o ll H H , A lm a iy a h M A , R an g a n A . S u rg ical versus
no n -su rg ical treatm en t for acute anterior shoulder d islo ca­
tion. Cochrane Database Syst Rev 2004;(1):C D 004325.
111. K ralin g er FS, G o lser K , W isch atta R , et al. P red ictin g re ­
currence after p rim ary anterior sh o u ld er dislocation. Am J
Sports Med 2 0 0 2 ;3 0 (1 ):1 16—120.
112. H ovelius L , O lo fsso n A , S an d stro m B , e t al. N o n o p e ra ­
tive tre a tm e n t o f p rim a ry a n te rio r s h o u ld e r d islo c a tio n
in p a tie n ts fo rty y e a rs o f age an d y o u n g er. A p ro s p e c ­
tiv e tw e n ty fiv e -y ear fo llo w -u p . J Bone Joint Surg Am
2 0 0 8 ;9 0 (5 ):9 4 5 -9 5 2 .
113. S p atsch il A , L a n d sied l F, A n d erl W, et al. P o sttrau m atic
an terio r-in ferio r in stab ility o f the shoulder: A rth ro sco p ic
findings and c lin ic a l co rre la tio n s. Arch Orthop Trauma
Surg 2006; 126(4) :2 17-222.
114. C h alid is B , S ach in is N , D im itrio u C, et al. H as th e m a ­
n ag em en t o f sh o u ld er d islo catio n ch an g ed over tim e? Int
Orthop 2007;31 (3 ):3 8 5 -3 8 9 .
115. L iu SH , H enry M H . A n terio r sh o u ld er instability. C u rren t
review . Clin Orthop Relat Res 19 9 6 ;(3 2 3 ):3 2 7 -3 3 7 .
116. G lo u sm an R E . In stab ility versus im p in g em en t syndrom e
in the th row ing athlete. Orthop Clin North Am 1993;24(1):
8 9 -9 9 .
117. R ow e C R , Z arins B. R ecu rren t tran sien t subluxation o f the
shoulder. J Bone Joint Surg Am 1981 ;63(6):863—872.
118. K ow alsky M S , L ev in e W N . T rau m atic p o ste rio r g le n o ­
h u m eral d islo catio n : C lassificatio n , p ath o an ato m y , d ia g ­
nosis, and treatm en t. Orthop Clin North Am 2 0 0 8;39(4):
5 1 9 -5 3 3 , viii.
119. C icak N. P o sterio r dislocation o f the shoulder. 7 R one Joint
Surg Br 2 0 0 4 ;8 6 ( 3 ) :3 2 « 3 2 .
120. F eleu s A , B ie rm a -Z e in stra SM , M ied e m a H S , et al. M a ­
n ag em en t in n o n -trau m atic arm , n e c k and sh o u ld er c o m ­
plaints: D ifferences betw een d iagnostic groups. Eur Spine
7 2008; 17(9): 1218 -1 2 2 9 .
121. E lb erg er ST, B rody G. B ilateral p o sterio r shoulder d islo ca­
tions. Am J Emerg Med 1995; 1 3 (3 ):3 3 1-332.
122. R am es R D , K arzel RP. In ju ries to th e glen o id labrum , in ­
clu d in g slap lesions. Orthop Clin North Am 1993;24(1):
4 5 -5 3 .
123. Von R a e b ro x A , C am p b ell B , R a m e sh R , et al. T h e as­
so c ia tio n o f su b a c ro m ia l d im p les w ith re c u rre n t p o s te ­
rio r d islo c a tio n o f th e shoulder. 7 Shoulder Elbow Surg
2006; 1 5 (5 ):5 9 1-593.
124. G o r D M . T h e tro u g h lin e sign. Radiology 2 0 0 2 ;2 2 4 (2 ):
485^186.
125. H arris JH , H arris W H . The Radiology of Emergency Medici­
ne, 4 ed. Philadelphia: L ippincott W illiam s & W ilkins, 2000.
Emergências Ortopédicas 363
126. Cistemino SJ, Rogers LF, Stufflebam BC, et al. The trough
line: A radiographic sign of posterior shoulder dislocation.
AJR Am J Roentgenol 1978; 130(5):951-954.
127. Aparicio G, Calvo E, Bonilla L, et al. Neglected traumatic
posterior dislocations of the shoulder: Controversies on in­
dications for treatment and new CT scan findings. 7 Orthop
Sci 2000;5(l):37-42.
128. Saupe N, White LM, Bleakney R, et al. Acute traumatic
posterior shoulder dislocation: MR findings. Radiology
2008;248(1): 185-193.
129. Malion WJ, Bassett FH III, Goldner RD. Luxatio erecta:
The inferior glenohumeral dislocation. 7 Orthop Trauma
1990;4(1): 19-24.
130. Yanturali S, Aksay E, Holliman CJ, et al. Luxatio erecta:
Clinical presentation and management in the Emergency
Department. J Emerg Med 2005;29(1): 85-89.
131. Pirrallo RG, Bridges TP. Luxatio erecta: A missed diagno­
sis. Am J Emerg Med 1990;8(4):315-317.
132. Zuckerman JD, Mirabello SC, Newman D, et al. The pain­
ful shoulder: Part II. Intrinsic disorders and impingement
syndrome. Am Fam Physician 1991;43(2):497-512.
133. Morrison DS, Greenbaum BS, Einhom A. Shoulder impin­
gement. Orthop Clin North Am 2000;31(2):285-293.
134. Shahabpour M, Kichouh M, Laridon E, et al. The effecti­
veness of diagnostic imaging methods for the assessment
of soft tissue and articular disorders of the shoulder and
elbow. Eur J Radiol 2008;65(2):194—200.
135. Altchek DW, Carson EW. Arthroscopic acromioplasty. Cur­
rent status. Orthop Clin North Am 1997;28(2):157-168.
136. Re LP Jr, Karzel RP. M anagem ent of rotator cuff
calcifications. Orthop Clin North Am 1993;24(1): 125-132.
137. Kessel L, Watson M. The painful arc syndrome. Clinical
classification as a guide to management. 7 Bone Joint Surg
Br 1977 ;59(2): 166-172.
138. Miniaci A, Fowler PJ. Impingement in the athlete. Clin
Sports Med 1993; 12(1):91-110.
139. Hurt G, Baker CL Jr. Calcific tendinitis of the shoulder.
Orthop Clin North Am 2003;34(4):567-575.
140. Sardelli M, Burks RT. Distances to the subacromial bursa
from 3 different injection sites as measured arthroscopi-
cally. Arthroscopy 2008;24(9):992-996.
141. Awerbuch MS. The clinical utility of ultrasonography for
rotator cuff disease, shoulder impingement syndrome and
subacromial bursitis. Med JAust 2008; 188(1): 50-53.
142. Goupille P, Sibilia J. Local corticosteroid injections in
the treatment of rotator cuff tendinitis (except for frozen
shoulder and calcific tendinitis). Groupe Rhumatologi-
que Français de l’Epaule (G.R.E.P.). Clin Exp Rheumatol
1996;14(5):561-566.
143. Snyder SJ. Evaluation and treatment of the rotator cuff. Or­
thop Clin North Am 1993;24(1): 173-192.
144. Soslowsky LJ, Carpenter JE, Bucchieri JS, et al. Biome­
chanics of the rotator cuff. Orthop Clin North Am 1997;
28(1): 17-30.
145. Uhthoff HK, Sano H. Pathology of failure of the rotator
cuff tendon. Orthop Clin North Am 1997;28(1):31^4-1.
364 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
146. Mantone JK, Burkhead WZ Jr, Noonan J Jr. Nonoperati­
ve treatment of rotator cuff tears. Orthop Clin North Am
2000;31(2):295—311.
147. Green A. Chronic massive rotator cuff tears: Evaluation and
management. J Am Acad Orthop Surg 2003 ;11(5): 321-331.
148. Blevins FT, Djurasovic M, Flatow EL, et al. Biology of the
rotator cuff tendon. Orthop Clin North Am 1997;28(1): 1-16.
149. Benson RT, McDonnell SM, Rees JL, et al. The morpho­
logical and immunocytochemical features of impingement
syndrome and partial-thickness rotator-cuff tear in relation
to outcome after subacromial decompression. J Bone Joint
SurgBr 2009;91(1):119-123.
150. Bush LF. The tom shoulder capsule. J Bone Joint Surg Am
1975;57(2):256-259.
151. Krief OP, Huguet D. Shoulder pain and disability: Com­
parison with MR findings. A JR Am J Roentgenol 2006;
186(5): 1234—1239.
152. Frieman BG, Albert TJ, Fenlin JM Jr. Rotator cuff disease:
A review of diagnosis, pathophysiology, and current trends
in treatment. Arch Phys Med Rehabil 1994;75(5):604—609.
153. Lyons AR, Tomlinson JE. Clinical diagnosis of tears of the
rotator cuff. J Bone Joint Surg Br 1992;74(3):414-415.
154. Millstein ES, Snyder SJ. Arthroscopic evaluation and
management of rotator cuff tears. Orthop Clin North Am
2003;34(4):507-520.
155. Hughes PC, Taylor NF, Green RA. Most clinical tests can­
not accurately diagnose rotator cuff pathology: A systema­
tic review. Aust J Physiother 2008;54(3): 159-170.
156. Bemageau J. Roentgenographic assessment of the rotator
cuff. Clin Orthop Relat Res 1990;(254):87-91.
157. Borick JM, Kurzweil PR. Magnetic resonance imaging
appearance of the shoulder after subacromial injection
with corticosteroids can mimic a rotator cuff tear. Arthros­
copy 2008;24(7) :846-849.
158. Iannotti JP, Zlatkin MB, Esterhai JL, et al. Magnetic reso­
nance imaging of the shoulder. Sensitivity, specificity, and
predictive value. J Bone Joint Surg Am 1991 ;73(1): 17—29.
159. Waldt S, Bruegel M, Mueller D, et al. Rotator cuff tears:
Assessment with MR arthrography in 275 patients with ar­
throscopic correlation. Eur Radiol 2007;17(2):491-498.
160. Miniaci A, Salonen D. Rotator cuff evaluation: Imaging
and diagnosis. Orthop Clin North Am 1997;28(1):43—58.
161. Recht MP, Resnick D. Magnetic resonance-imaging stu­
dies of the shoulder. Diagnosis of lesions of the rotator
cuff. J Bone Joint Surg Am 1993;75(8): 1244-1253.
162. Miller D, Frost A, Hall A, et al. A ‘one-stop clinic’ for
the diagnosis and management of rotator cuff patholo­
gy: Getting the right diagnosis first time. Int J Clin Pract
2008;62(5):750-753.
163. Kijima H, Minagawa H, Yamamoto N, et al. Threedimen­
sional ultrasonography of shoulders with rotator cuff tears.
J Orthop Sci 2008; 13(6):510-513.
164. Vlychou M, Dailiana Z, Fotiadou A, et al. Symptomatic
partial rotator cuff tears: Diagnostic performance of ultra­
sound and magnetic resonance imaging with surgical cor­
relation. Acta Radiol 2009;50(1): 101-105.
165. Marx RG, Koulouvaris P, Chu SK, et al. Indications for
surgery in clinical outcome studies of rotator cuff repair.
Clin Orthop Relat Res 2009;467(2):450-456.
166. Breazeale NM, Craig EV. Partial-thickness rotator cuff
tears. Pathogenesis and treatment. Orthop Clin North Am
1997;28(2): 145-155.
167. Zumstein MA, Jost B, Hempel J, et al. The clinical and
structural long-term results of open repair of massive te­
ars of the rotator cuff. J Bone Joint Surg Am 2008;90(11):
2423-2431.
168. Zingg PO, Jost B, Sukthankar A, et al. Clinical and structu­
ral outcomes of nonoperative management of massive rota­
tor cuff tears. J Bone Joint Surg Am 2007;89(9): 1928-1934.
169. Levy O, Venkateswaran B, Even T, et al. Mid-term clinical
and sonographic outcome of arthroscopic repair of the ro­
tator cuff. J Bone Joint Surg Br 2008;90(10): 1341-1347.
170. Park MC, Elattrache NS. Treating full-thickness cuff tears
in the athlete: Advances in arthroscopic techniques. Clin
Sports Med 2008;27(4):719-729.
171. Pearsall AW, Ibrahim KA, Madanagopal SG. The results of
arthroscopic versus mini-open repair for rotator cuff tears
at mid-term follow-up. J Orthop Surg 2007;2:24.
172. Lahteenmaki HE, Hiltunen A, Virolainen P, et al. Repair of
full-thickness rotator cuff tears is recommended regardless
of tear size and age: A retrospective study of 218 patients.
J Shoulder Elbow Surg 2007; 16(5):586-590.
173. Burkhart SS. Arthroscopic treatment of massive rotator
cuff tears. Clinical results and biomechanical rationale.
Clin Orthop Relat Res 1991;(267):45-56.
174. Blake R, Hoffman J. Emergency department evaluation
and treatment of the shoulder and humerus. Emerg Med
Clin North Am 1999;17(4):859-876, vi.
175. Eakin CL, Faber KJ, Hawkins RJ, et al. Biceps tendon disor­
ders in athletes. J Am Acad Orthop Surg 1999;7(5):300-310.
176. Shah N, Lewis M. Shoulder adhesive capsulitis: Systema­
tic review of randomised trials using multiple corticoste­
roid injections. Br J Gen Pract 2007;57(541):662-667.
177. Sofka CM, Ciavarra GA, Hannafin JA, et al. Magnetic re­
sonance imaging of adhesive capsulitis: Correlation with
clinical staging. HSS J 2008;4(2): 164-169.
178. Yoo JC, Ahn JH, Lee YS, et al. Magnetic resonance arthro-
graphic findings of presumed stage-2 adhesive capsulitis:
Focus on combined rotator cuff pathology. Orthopedics
2009;32(1):22.
179. DePalma AF. The classic. Loss of scapulohumeral motion
(frozen shoulder). Ann Surg. 1952;135:193-204. Clin Or­
thop Relat Res 2008;466(3):552-560.
180. Sherman SC, O ’connor M. An unusual cause of shoulder
pain: Winged scapula. J Emerg Med 2005;28(3):329-331.
181. Zuckerman JD, Mirabello SC, Newman D, et al. The pain­
ful shoulder: Part I. Extrinsic disorders. Am Fam Physician
1991;43(1): 119—128.
 PARTE IV
Extremidades Inferiores

INTRODUÇÃO
As fraturas pélvicas representam 3% de todas as fraturas
esqueléticas e são somente excedidas pelas fraturas do
crânio em complicações e mortalidade associadas.1Essas
lesões variam desde as fraturas estáveis de baixa energia
até as instáveis de alta energia. A taxa de mortalidade
para as fraturas pélvicas de alta energia varia de 10 até
20%, mas em pacientes hemodinamicamente instáveis
ou depois de fraturas expostas, ela aumenta para 50%.
As colisões de veículos automotores respondem por apro­
ximadamente dois terços de todas as fraturas pélvicas. Os
pedestres atingidos por automóveis são responsáveis por
15% dos casos. Os esmagamentos, as colisões de motoci­
cletas e as quedas respondem cada um por 5% adicionais.
As fraturas dos ramos púbicos são as fraturas pélvicas
mais comuns, com o ramo superior mais vezes envolvido
que o ramo inferior. As fraturas dos ramos púbicos respon­
dem por mais de 70% de todas as fraturas pélvicas. A in­
cidência das fraturas dos ossos pélvicos restantes, em or­
dem descendente, é do ilíaco, do ísquio e do acetábulo. As
fraturas sacroilíacas (SI) estão associadas com sangramen-
to mais significativo. Tanto o mecanismo da lesão como o
padrão da fratura identificados nos exames de imagens são
importantes para predizer as lesões associadas.
Anatomia essencial
Em humanos, o anel pélvico serve para duas funções im­
portantes: suporte de peso (estabilidade) e proteção das
Articulação sacroilíaca
Crista ilíaca
Cóccix
Linha arqueada
Forame obturatório
Ramo do ísquio
Tuberosidade isquiática
Figura 17.1 As estruturas ósseas da pelve.
Capítulo 17
Pelve
vísceras. Existem três ossos que se combinam para for­
mar o anel pélvico: dois ossos inominados (compostos do
ísquio, do ilíaco e do púbis) e o sacro (Fig. 17.1). O cóc-
cix é um quarto osso, mas não está incorporado ao anel
pélvico. Os dois ossos inominados e o sacro estão unidos
pela formação de três articulações (a sínfise do púbis e as
duas articulações SI). Os ligamentos que formam o anel
pélvico são os mais fortes do corpo.
A carga é transm itida através da pelve óssea ao
longo de dois caminhos (Fig. 17.2). Quando em pé, o
peso é transmitido através da coluna para o sacro, ar­
ticulações SI, e ao longo da linha arqueada até o domo
superior do acetábulo e abaixo pelo fêmur. Na posição
sentada, a força é transmitida para a coluna e para o sa­
cro e as articulações SI e para o ísquio, pela via do ramo
inferior. O osso é muito forte nestas áreas e a radiografia
anteroposterior (AP) da pelve demonstra de forma clara
o espesso padrão trabecular ao longo dessas linhas de
estresse. Como resultado, as fraturas pélvicas mais co-
mumente interrompem o anel nas áreas não envolvidas
na transmissão de carga. Uma força maior é necessá­
ria para uma fratura na área de “carga” da pelve. Além
disso, as fraturas que envolvem os arcos de carga estão
associadas a muito mais dor quando forçadas do que as
fraturas que não envolvem esses arcos. Um bom exem­
plo é a fratura do ramo superior. Por ser uma área que
não suporta carga, é menos dolorosa e mecanicamente
estável em comparação às fraturas nas porções de carga
da pelve. Um paciente com fratura do ramo púbico su-
Espinha ilíaca anterossuperior
Espinha ilíaca anteroinferior
Acetábulo
Ramo superior do púbis
Ramo inferior do púbis
368 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

A B

Figura 17.2 A. Linhas de estresse na posição ortostática. B. Linhas de estresse na posição sentada. Notar que na posição sentada
as linhas passam através do ísquio.

perior pode entrar caminhando no setor de emergência,
enquanto aquele com uma fratura sacral não poderá co­
locar peso sem dor significativa.
O conceito da pelve como um anel anatômico tam­
bém tem implicações importantes para a detecção de
fraturas. A presença de pelo menos duas fraturas ou
uma fratura e uma luxação é necessária para causar
uma fratura deslocada no anel. Por conseguinte, se for
diagnosticada uma fratura deslocada do anel pélvico, o
profissional deve buscar uma segunda fratura ou lesão
articular. As fraturas únicas no anel pélvico são inco-
muns, são habitualmente sem deslocamento, e ocorrem
perto ou em uma articulação (articulação SI ou sínfise
púbica).
A xiom a: Uma fratura deslocada do anel pélvico indica que
existe pelo menos uma segunda fratura ou uma fratura mais
uma luxação articularm ais comumente na articulação sa-
croiiíaca.
A estabilidade pélvica durante a deambulação é uma
função combinada de ligamentos e ossos. Anteriormente,
os ligamentos interpúbicos unem os dois ossos púbicos,
formando a sínfise do púbis. As estruturas pélvicas ante­
riores (sínfise e ramos) são responsáveis por 40% da es­
tabilidade do anel pélvico. Posteriormente, a articulação
SI é suportada por uma série de ligamentos fortes que são
os estabibzadores principais do anel pélvico (Fig. 17.3). A
ruptura dos bgamentos SI altera a função normal de carga
do anel pélvico.

Processo
A transverso de L5 B
Ligamento iliolombar
Processo
transverso de L5

Ligamento iliolombar
Ligamento sacroilíaco

Ligamento iliossacral
posterior

Ligamento
sacrospinal

Vista posterior

Ligamento
sacrotuberal

Figura 17.3 O s ligamentos que circundam a articulação sacroilíaca são os mais fortes do corpo.
 Emergências Ortopédicas 369

A ruptura dos ligamentos interpúbicos pode resultar

em diástase da sínfise púbica de até 2,5 cm. Os ligamentos
intactos da articulação SI - especificamente os ligamen­
tos sacrospinais, sacrotuberais e SI anteriores - limitam
a abertura adicional. Se estes ligamentos forem secciona­
dos, a pelve se toma rotacionalmente instável e “abrirá
r xs\\
como um livro”. Desde que os ligamentos posteriores da
articulação SI (ligamento SI interósseo e ligamento SI
; /f I V
posterior) permaneçam intactos, a hemipelve permanece­ Figura 17.4 A rotação externa suave da pelve é usada para
rá verticalmente estável. A lesão adicional dos ligamentos testar a instabilidade rotacional.
SI posteriores resulta em uma pelve que é instável tanto
rotacional como verticalmente.
Os músculos inseridos na pelve ajudam a manter o Exame
corpo na posição ereta e para fornecer mobilidade aos Os pacientes que se apresentam dor pélvica depois de um
membros inferiores. Para a finalidade deste texto, a anato­ trauma menor e uma possível fratura devem ser submeti­
mia muscular essencial diz respeito apenas àqueles mús­ dos a um simples exame de seis pontos.
culos responsáveis pelas fraturas de avulsão.
1. Rotação externa da pelve (Fig. 17.4)
1. O sartório se insere na espinha ilíaca anterossuperior. 2. Rotação interna da pelve (Fig. 17.5)
2. O reto fe m o ra l se insere na espinha ilíaca anteroinfe­ 3. Compressão da sínfise púbica
rior. 4. Palpação da espinha ilíaca anterossuperior
3. Os isq u io tib ia is se inserem na tuberosidade isquiá- 5. Palpação do sacro e do cóccix
tica.
6. Palpação dos trocanteres e das tuberosidades isquiáticas
Os nervos espinais deixam a proteção da coluna verte­
A avaliação de um paciente com trauma significativo
bral através dos forames intervertebrais lombares ou pelos
deve começar com uma avaliação primária completa, pro­
forames sacrais e cruzam ao longo do aspecto posterior da
curando e tratando quaisquer ameaças imediatas à vida. As
pelve. As fraturas pélvicas, particularmente aquelas que
fraturas pélvicas podem resultar em exsanguinação e, por
envolvem o sacro, podem estar associadas à lesão de ner­
conseguinte, dois acessos intravenosos calibrosos devem
vos. Um exame neurológico completo das extremidades
ser obtidos, sendo feita a prova de compatibilidade sanguí­
inferiores e dos esfincteres é essencial na avaliação das
nea, caso seja necessário. Durante a avaliação secundária,
fraturas pélvicas.
deve ser feita a apreciação da lesão e da estabilidade pél­
A aorta abdominal desce à esquerda da linha média e
vica. Todos os pacientes com lesões múltiplas devem ter
se divide em L4, originando os dois vasos ilíacos comuns.
suspeita de fratura pélvica, até prova em contrário.
No nível das articulações SI as ilíacas comuns se ramifi­ Após a exposição, o examinador deve efetuar uma ins­
cam, formando as ilíacas externa e interna. A artéria ilíaca
peção cuidadosa dos tecidos moles da pelve, buscando por
interna divide-se também em ramos anterior e posterior. O
uma deformidade específica da pelve ou das extremidades
ramo posterior origina a artéria glútea superior, que tem
inferiores que possa sugerir uma fratura. O exame deve con­
uma base formada por um ângulo agudo e está exposta a tinuar com uma busca por lacerações que possam indicar
forças de cisalhamento com as fraturas na área. O ramo fratura exposta. Isso inclui a inspeção visual das pregas glú­
anterior supre as vísceras da cavidade pélvica. As fraturas teas e da área permeai, onde uma lesão pode passar desper­
pélvicas posteriores (ilíaco e SI) estão associadas à he­ cebida. A perda sanguínea macroscópica ao exame retal ou
morragia mais extensa que as fraturas pélvicas anteriores. bimanual sugere fratura pélvica exposta. O exame das fra­
O reto, o ânus, o sigmoide e o colo descendente estão turas pélvicas suspeitadas inclui a palpação direta de todo o
contidos dentro da pelve óssea. Estas estruturas podem anel, com ênfase especial na sínfise púbica, nas articulações
ser lesionadas com qualquer fratura pélvica, mas são mais
comumente feridas com as fraturas associadas a lesões
penetrantes. O sistema geniturinário é frequentemente le­
sionado em associação com as fraturas pélvicas devido ao
trauma não penetrante ou penetrante. A bexiga, que fica
diretamente atrás da sínfise púbica, é com frequência le­
sionada após as fraturas pélvicas que envolvem o púbis.
As fraturas pélvicas anteriores também estão conjugadas
a lesões uretrais. Se a uretra rompe abaixo do nível do >
diafragma urogenital, o extravasamento de urina envolve
o escroto, o compartimento perineal superficial e a parede Figura 17.5 A rotação interna suave da pelve também ajuda a
abdominal. detectar a instabilidade rotacional.
370 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
SI e no sacro. O exame de cada quadril e a sua amplitude de
movimento ajuda a excluir uma lesão acetabular.
A instabilidade pélvica pode ser detectada ao exa­
me físico. A instabilidade rotacional está presente quando
a pressão manual suave sobre as espinhas ilíacas anteros-
superiores, tanto em rotação externa como interna, causar
movimento significativo da pelve. A crepitação óssea tam­
bém pode ser notada. A instabilidade vertical é avaliada ob­
servando o movimento vertical da pelve com as palmas do
examinador palpando as espinhas ilíacas anterossuperiores,
enquanto um segundo examinador faz a tração e exerce uma
carga vertical na extremidade inferior. O teste da instabilida­
de vertical não é recomendado porque, se estiver presente, o
exame ✓
somente aumenta a quantidade de hemorragia.
E de extrem a im portância sa lien ta r que som ente um
exam e p a ra instabilidade deve ser perm itido, j á que exa­
m es repetidos p o d em rom per a fo rm a ç ã o do hem atom a
e exacerbar ou cria r instabilidade hem odinâm ica. Esses
pacientes devem ser movidos ou manipulados o mínimo
possível para não agravar a hemorragia ou induzir a com­
plicações adicionais.
O sistema geniturinário é frequentemente lesionado
com as fraturas pélvicas, e as questões relativas a he­
matúria, incapacidade de evacuar, última menstruação e
sangramento vaginal devem ser observadas na história.
Durante o exame retal digital, a posição da glândula pros-
tática é avaliada. O deslocamento da próstata, a equimo­
se escrotal, ou sangue no meato uretral, indicam possível
ruptura na uretra membranosa. Infelizmente, os sinais físi­
cos de lesão uretral estão ausentes em mais da metade dos
pacientes com esse tipo de lesão.
É importante o exame neurológico completo das ex­
tremidades inferiores. As áreas específicas de preocupa­
ção incluem as raízes nervosas de L5 e S 1. Tanto as fun­
ções motoras como sensitivas devem ser documentadas.
As fraturas sacrais podem ferir as raízes sacrais, o nervo
obturatório e as raízes nervosas de L5. São comuns as le­
sões no nervo isquiático após as fraturas acetabulares.
Os sinais secundários de fratura pélvica em potencial
incluem:
• Sinal de D esto t - hematoma superficial acima do li­
gamento inguinal ou no saco escrotal.
• Sinal de R oux - ocorre quando a distância medida do
trocanter maior até a espinha púbica está diminuída em
um lado, quando comparada com o outro, já que poderia
resultar da sobreposição de uma fratura do anel anterior.
• Sinal de E arle - ocorre quando um hematoma grande,
uma proeminência óssea palpável anormal, ou uma
linha de fratura dolorosa é detectada ao exame retal.
Imagens
Uma radiografia em AP da pelve está indicada no paciente
alerta com trauma no contexto de dor ou sensibilidade dolo­
rosa1(Fig. 17.6). Essa incidência detecta a maioria das le­
sões nas asas sacrais, ossos ilíacos, ísquio e púbis. As linhas
Figura 17.6 Radiografia normal AP da pelve.
de fratura óbvias são diagnosticadas neste filme e as áreas
suspeitas de fratura justificam exames de imagens adicio­
nais. O filme AP inicial da pelve permite a classificação da
fratura pélvica e guia a ressuscitação e a necessidade para
estabilização pélvica aguda em 90% dos casos. Se a radio­
grafia em AP revelar instabilidade acentuada do anel pélvi­
co, o tratamento de um paciente com instabilidade hemodi­
nâmica deve ser instituído com base apenas nesse filme.
As incidências do estreito superior (AP com feixe de
raios X angulado no sentido caudal em 45°) e do estreito
inferior (AP com 45° de inclinação cefálica) ajudam no
diagnóstico das fraturas do anel pélvico em pacientes he-
modinamicamente estáveis (Fig. 17.7). A incidência do
estreito superior demonstra o verdadeiro estreito superior
pélvico. As lesões do anel anterior são facilmente identifi­
cadas nessa incidência, enquanto as lesões posteriores po­
dem permanecer sutis. A incidência do estreito inferior é
orientada em 90° ao sacro anterior e, por conseguinte, de­
tecta mais prontamente as fraturas desse osso. Essa proje­
ção também detecta qualquer deslocamento ósseo no pla­
no sagital. Tanto as incidências do estreito superior como
do estreito inferior têm sido amplamente substituídas pela
tomografia computadorizada (TC). As incidências oblí­
quas (de Judet) são úteis para diagnosticar fraturas aceta­
bulares, embora a TC seja mais sensível para diagnosticar
fraturas do acetábulo e do sacro, sendo por conseguinte, o
exame de imagens de escolha. 1,12
A TC da pelve tem, ainda, outras vantagens. Ele ajuda
na avaliação da integridade das estruturas pélvicas poste­
riores, o que facilita a avaliação mais precisa da lesão e da
estabilidade pélvica. É muito útil na avaliação do tamanho
e localização do hematoma, como também no diagnóstico
de lesões viscerais em pacientes que apresentam fraturas
pélvicas. A visualização de um extravasamento de con­
traste ou um hematoma maior que 10 cm2 sugere hemorra­
gia arterial. As imagens com TC tridimensional estão
sendo usadas com mais frequência e ajudam a definir a
lesão total do anel pélvico.
Os pacientes idosos osteopênicos com dor pélvica após
uma lesão com mecanismo de baixa energia e que tenham
filmes simples negativos são beneficiados por um exame
 Emergências Ortopédicas 371

Feixe

Incidência do
estreito superior

Chapa de raios X
A

Feixe

Figura 17.7 Incidências do estreito superior e do inferior da pelve. A. Técnica para obter a incidência do estreito superior. B. Inci­
dência do estreito superior da pelve. Os ramos púbicos estão fraturados, mas os elementos posteriores (i.e., as articulações sacroilí-
acas) parecem intactos. C. Técnica para obter a incidência do estreito inferior. D. Incidência do estreito inferior da pelve. A linha de
fratura se estende para dentro do osso púbico.

com radiofármacos. Um período de três dias após o trauma é
recomendado antes do exame. 1,16
No contexto de trauma pélvico de alta energia, exa­
mes radiográficos adicionais são, com frequência, neces­
sários. Em pacientes com instabilidade hemodinâmica, a
angiografia pélvica pode salvar vidas se puder ocluir o
sangramento arterial. Caso haja suspeita de ruptura ure-
tral em um paciente do sexo masculino, com base nos
achados de sangue no meato uretral, hematúria ou prós­
tata em situação alta, a uretrografia retrógrada é obtida
antes da colocação de um cateter de Foley. Se o exame
estiver normal, uma cistografia retrógrada é feita para
avaliar a integridade da bexiga. Um filme pós-esvazia-
mento é imperativo para excluir o extravasamento de
contraste. Uma cistografia retrógrada deve ser adiada em
um paciente que puder ser submetido a uma angiografia
pélvica, já que aquele interferirá com o diagnóstico an-
giográfico apropriado.

FRATURAS PÉLVICAS
Existem múltiplos sistemas de classificação para as fratu­
ras do anel pélvico. Pennal e Sutherland foram os primei­
ros a desenvolver uma classificação mecanicista de lesões
do anel pélvico. Eles dividiram as lesões do anel pél­
vico em categorias com base na força causadora - com­
pressão lateral (CL), compressão anteroposterior (CAP)
e cisalhamento vertical (CV). Burgess e Young refinaram
adicionalmente o sistema de Pennal e Sutherland, subdi­
vidindo as primeiras duas categorias (CL e CAP) em três
subcategorias (I, II e III) com base na extensão da lesão
(Tab. 17.1). Com o sistema, o profissional classifica fra­
turas pélvicas observando os padrões de lesão anterior e
posterior. As lesões anteriores dentro de cada categoria
(CL e CAP) são as mesmas. O grau de lesão posterior
372 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
► TABELA 17.1 Sistema de classificação de Burgess e
Young das lesões do anel pélvico
Compressão lateral (CL)
CL I: Fratura dos ramos púbicos (transversa) e compressão
sacral ipsilateral
CL II: Fratura dos ramos púbicos (transversa) e fratura da
asa do ilfaco
CL III: Fratura dos ramos púbicos (transversa) e lesão em
livro aberto contralateral (i.e., a pelve é atingida por
uma roda de automóvel, fazendo com que a hemipelve
no lado do impacto lateral rode internamente e a
hemipelve contralateral rode externamente)
Compressão anteroposterior (CAP)
CAP I: Diástase sinfisária (1-2 cm) com ligamentos
posteriores normais
CAP II: Diástase sinfisária ou fratura dos ramos púbicos
(vertical) com ruptura anterior da articulação SI
CAP III: Diástase sinfisária ou fratura dos ramos púbicos
(vertical) com ruptura completa da articulação SI
Cisalhamento vertical (CV)
Diástase sinfisária ou fratura dos ramos púbicos, com
ruptura completa da articulação SI, da asa ilíaca ou do
sacro (com deslocamento vertical)
Mecânica combinada (MC)
Combinação de outros padrões de lesão (CL/CV ou CL/CAP)
define as três subcategorias (I, II e III) em mecanismos
de CL e CAP. Estes autores também adicionaram outra
categoria - mecanismo combinado (MC) - quando as fra­
turas observadas eram o resultado de combinação de for­
ças (i.e., CAP e CL ou, mais frequentemente, CL e CV).1
Esse sistema é benéfico para o médico da emergência
durante a ressuscitação inicial, já que ajuda predizer os
requisitos de ressuscitação de fluidos, a lesão associada
de órgãos esqueléticos e sólidos, a necessidade de estabi­
lização aguda da pelve e, em última instância, a sobrevida
do paciente.1 As lesões por CAP III, CL III e CV estão
associadas a mecanismos de alta energia. As lesões por
CAP III estão associadas com maior necessidade de trans­
fusão, mortalidade mais elevada e a taxas mais altas de
lesão neurológica.
Tile introduziu uma modificação do sistema de clas­
sificação de Pennal em 1988, destacando a importância
do complexo SI posterior na manutenção da capacidade
da pelve em resistir forças fisiológicas e, por conseguinte,
manter a estabilidade mecânica (Tab. 17.2). O sistema
combina o mecanismo de lesão com a potencial instabili­
dade presente. Em pacientes com estabilidade hemodinâ-
mica, a classificação de Tile ajuda o cirurgião ortopédico
e o médico da emergência a determinar a necessidade de
estabilização cirúrgica, como também o prognóstico.19
Neste capítulo, as fraturas pélvicas são divididas na­
quelas que não envolvem o anel pélvico e naquelas que
o fazem (Tab. 17.3). As fraturas que não rompem o anel
pélvico são mecanicamente estáveis e têm taxa baixa de
lesões associadas.
► TABELA 17.2 Sistema de classificação de Tile das
lesões do anel pélvico
Tipo A: Lesão estável do anel pélvico
A 1 : Fraturas que não envolvem o anel; fraturas de avulsão
A2: Deslocamento mínimo
A3: Fraturas transversas do sacro ou do có ccix
Tipo B: Lesão do anel pélvico rotacionalmente instável,
verticalmente estável
B1: Instabilidade em rotação externa; lesão em livro aberto
B2: Instabilidade em rotação interna; lesão por
compressão lateral
Tipo C: Lesão do anel pélvico rotacionalmente e
verticalmente instável
C 1 : Lesão unilateral
C2: Lesão bilateral (um lado rotacionalmente instável e o
outro vertical e rotacionalmente instável)
C3: Lesão bilateral (ambos os lados rotacional e vertical
instáveis)
As fraturas pélvicas que rompem o anel pélvico são,
além disso, subdivididas em fraturas não deslocadas me­
canicamente estáveis e fraturas deslocadas de alta energia
com base na classificação de Burgess e Young.
As fraturas mecanicamente estáveis em geral ocorrem
quando está presente apenas uma fratura não deslocada no
anel pélvico e a articulação SI e a sínfise púbica permane­
cem intactas. As fraturas estáveis e não deslocadas tendem
a ocorrer próximas à sínfise púbica ou à articulação SI, já
que a mobilidade relativa da pelve nessas áreas permite a
transecção do anel sem lesão adicional. Conforme antes
mencionado, as fraturas pélvicas deslocadas costumam
ser mecanicamente instáveis e sugerem a existência de
duas fraturas que atravessam o anel, ou uma fratura e uma
luxação articular.
► TABELA 17.3 Fraturas pélvicas
A . Nenhuma ruptura do anel pélvico
1. Avulsão
2. Ramo do púbis ou ramo do ísquio isolado
3. Corpo do ísquio
4. Asa do ilíaco
5. Horizontal sacral
6. Coccígea
B. Ruptura do anel pélvico
1. Fraturas não deslocadas do anel pélvico
a. Ramos púbicos superior e inferior
b. Osso do púbis
c. Corpo do ilíaco
d. Fraturas verticais do sacro
2. Fraturas deslocadas do anel pélvico
a. Lesão à cavaleiro
b. Classificação de Burgess e Young
i. Compressão lateral (CL)
ii. Compressão anteroposterior (CAP)
iii. Cisalhamento vertical (CV)
iv. Mecanismo combinado (MC)

As fraturas instáveis envolvem a transecção do anel
pélvico em dois lugares, com deslocamento. Essas fratu­
ras representam 15% dos pacientes com fraturas pélvicas.
A taxa de mortalidade nas fraturas pélvicas deslocadas é
alta, e lesões potencialmente fatais associadas, incluindo
hemorragia e dano de órgãos viscerais, com frequência
acompanham tais lesões. As fraturas muitas vezes são
secundárias a grandes forças diretas, como aquelas que
ocorrem em uma colisão automotora de alta velocidade,
ou depois de uma queda de altura significativa.
FRATURAS DE AVULSÃO
Essas fraturas geralmente ocorrem em atletas jovens e são
causadas por uma contração muscular forte em uma área
onde os centros apofisários ainda não estejam fusionados
(Fig. 17.8). Eles se ossificam nas seguintes idades:
• E spinha ilíaca anterossuperior (inserção do sartório)
ossifica dos 16 aos 20 anos.
• E spinha ilíaca anteroinferior (inserção do reto femo­
ral) ossifica dos 16 aos 20 anos.
• Tuberosidade isquiática (inserção dos isquiotibiais)
se ossifica aos 25 anos.
Somando-se às anteriores, uma avulsão na sínfise pú­
bica pelo músculo adutor longo pode ser vista em atletas
jovens. Depois da fratura, a formação de calo é extensa e,
às vezes, pode ser confundida com uma neoplasia.
M e c a n is m o d e le sã o
Cada tipo de fratura de avulsão está associado a um meca­
nismo diferente de lesão.
A avulsão da espinha ilíaca anterossuperior é vis­
ta em corredores jovens, secundária a uma contração
A = Avulsão da espinha ilíaca anterossuperior
B = Avulsão da espinha ilíaca anteroinferior
C = Avulsão da tuberosidade isquiática
Figura 17.8 Fraturas de avulsão.
Emergências Ortopédicas 373
forte do sartório. O deslocamento costuma ser leve e
inibido pela inserção do ligamento inguinal e da fáscia
lata nesse osso. A avulsão da espinha ilíaca anteroin­
ferior é menos frequente, causada por uma contração
forte do reto femoral, como a que ocorre durante um
chute no futebol. A avulsão da tuberosidade isquiática é
vista em atletas como saltadores de barreiras, ginastas e
saltadores com vara após e uma contração forte em seus
isquiotibiais.
Exam e
Os pacientes com avulsão da espinha ilíaca anterossupe­
rior sentem dor e sensibilidade dolorosa sobre a área, que
é exacerbada com o uso do sartório (flexão ou abdução
da coxa). A avulsão da espinha ilíaca anteroinferior re­
sulta em queixas de dor e sensibilidade dolorosa na vi­
rilha. A flexão ativa do quadril usando o reto femoral,
como durante o ato de caminhar, é dolorosa. A avulsão
da tuberosidade isquiática pode se apresentar com sin­
tomas agudos ou crônicos de dor, que pioram ao sentar.
A sensibilidade dolorosa é produzida com a palpação
percutânea e retal da tuberosidade isquiática. A palpação
sobre o ligamento sacrotuberal ao exame retal também
exacerba muito a dor. Além disso, a flexão da coxa com
o joelho estendido é dolorosa, embora seja indolor com
o joelho flexionado.
Im a g e n s
A incidência em AP é adequada para definir o fragmento
de fratura (Fig. 17.9). Os centros apofisários não ossifi-
cados podem confundir a interpretação dessas radiogra­
fias e, por conseguinte, comparação com o lado ileso é
necessária.
L e sõ e s a sso cia d a s
As fraturas de avulsão não estão, em geral, associadas a
quaisquer outras lesões significativas.
Figura 17.9 Avulsão da espinha ilíaca anterossuperior.
374 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Ramo do isquio
Ramo do púbis
Figura 17.10 A. Fratura isolada do ramo do púbis. B. Fratura do ramo do ísquio.
T ra ta m en to
O tratamento das fraturas pélvicas de avulsão é sintomá­
tico. As muletas são necessárias em todos os pacientes. O
encaminhamento ao especialista é indicado se o fragmen­
to avulsionado estiver deslocado de modo acentuado. Em
geral, os pacientes com avulsões da espinha ilíaca anteros-
superior devem repousar no leito por 3 a 4 semanas, com
o quadril em flexão e abdução. O paciente pode sentar
conforme tolerado, embora a deambulação e a atividade
vigorosa devam ser restringidas. A recuperação completa
leva até oito semanas ou mais. O tratamento das avulsões
da espinha ilíaca anteroinferior é feito de maneira similar,
exceto que o quadril deve estar em flexão sem abdução.
Os indivíduos com avulsões da tuberosidade isquiática
devem ficar em repouso no leito com a coxa em extensão,
rotação externa e leve abdução. É aconselhável uma almo­
fada inflável em forma de anel para sentar-se.
C o m p lic a ç õ e s
As fraturas de avulsão podem ser seguidas de dor crônica
persistente devido ao crescimento excessivo de calo ós­
seo. A excisão cirúrgica é, algumas vezes, necessária.
FRATURA ISOLADA DO RAMO PÚBICO OU
DO RAMO DO ÍSQUIO
Essas fraturas não resultam em transecção completa do
anel pélvico (Fig. 17.10). Os estudos iniciais sugeriram
que essas representavam um terço de todas as fraturas
pélvicas, mas avanços recentes nas técnicas radiográficas
têm levado muitos profissionais a concluir que elas são
uma ocorrência rara e habitualmente associadas a uma
lesão de ramo ipsilateral adicional ou a uma lesão pos­
terior sutil.
Alguns autores elegem classificar essas lesões como
fraturas de estresse, porque são vistas em mulheres duran­
te o terceiro trimestre da gravidez, em recrutas militares
depois de atividade vigorosa, ou em corredores de longa
distância. Essas fraturas também são encontradas em ido­
sos. A maioria dos indivíduos com essas lesões relata des­
conforto persistente na virilha durante qualquer atividade.
Todos os pacientes se recuperam com período de repouso
de 8 a 12 semanas e, particularmente, evitando correr.
M e c a n is m o d e le sã o
No idoso, o mecanismo é geralmente secundário a uma
queda. Em jovens, a tensão persistente no adutor e nos
isquiotibiais pode resultar em fratura de estresse do ramo
inferior.
Exam e
O paciente queixa-se de “dor profunda” que é exacerbada
com a palpação profunda ou ao caminhar. O esforço com
os isquiotibiais produz ou exacerba a dor.
Im a g e n s
A incidência AP pélvica é obtida primeiro, como um pa­
norama geral da área. Se a suspeita clínica ou radiográfica
for alta, uma incidência do estreito inferior deve ser obti­
da. A cintilografia óssea pode ser o único caminho para
demonstrar fraturas de estresse.
L e s õ e s a sso cia d a s
Essas fraturas podem ser acompanhadas de fratura do
quadril em indivíduos idosos.
T ra ta m en to
O tratamento sintomático é recomendado, incluindo anal­
gésicos e repouso no leito, progredindo para a deambula­
ção com muletas conforme tolerado.
C o m p lic a ç õ e s
Complicações não são comuns após essas fraturas.
FRATURAS DO CORPO DO ÍSQUIO
As fraturas de corpo do ísquio (Fig. 17.11) são com fre­
quência cominutivas e são as menos frequentes de todas
as fraturas pélvicas.

Figura 17.11 Fratura do corpo do ísquio.
M e c a n is m o d e le sã o
Estas fraturas resultam de uma queda significativa sobre
as nádegas na posição sentada.
Exam e
Há dor e sensibilidade dolorosa à palpação profunda, que
é exacerbada com tensão nos isquiotibiais.
Im a g e n s
A incidência em AP da pelve é geralmente adequada para
demonstrar esta fratura.
L e s õ e s a sso cia d a s
Essas fraturas em geral são consequentes a uma queda
significativa e fraturas associadas da coluna lombar e to­
rácica podem acompanhar essas lesões.
T ra ta m en to
O tratamento sintomático, com 4 a 6 semanas de repouso
no leito, é adequado. Os pacientes idosos requerem exercí­
cios com movimentos ativos e passivos, junto com a mobi­
lização precoce. Uma almofada pneumática para sentar-se
é útil durante os estágios mais tardios da consolidação.
C o m p lic a ç õ e s
As fraturas do corpo do ísquio podem ser complicadas por
má união ou formação excessiva de calo, resultando no
desenvolvimento de dor crônica exacerbada ao sentar-se
ou com o estresse de isquiotibiais.
FRATURA DA ASA DO ILÍACO
(DE DUVERNEY)
M e c a n is m o d e le sã o
Essas fraturas são o resultado de uma força medialmente di­
rigida. Uma fratura de Duvemey pode ser causada por uma
força de alta energia e, por conseguinte, pode servir para
alertar o profissional sobre outras lesões. A asa do ilíaco às
vezes demonstra deslocamento medial (Fig. 17.12).
Emergências Ortopédicas 375
Figura 17.12 Fratura da asa do ilíaco (fratura de Duverney).
Exam e
O paciente relata sensibilidade dolorosa e edema sobre a
asa do ilíaco. Os abdutores do quadril se inserem na asa
do ilíaco e, por conseguinte, a dor é exacerbada com a
marcha ou ao forçar os abdutores do quadril.
Im a g e n s
A incidência AP da pelve é adequada para demonstrar
essa fratura. As incidências oblíquas são indicadas se a
fratura não for claramente identificada, ou se houver sus­
peita de um deslocamento. Uma TC pode ser obtida em
casos dúbios (Fig. 17.13).
L e sõ e s a sso cia d a s
Embora essas fraturas não envolvam o anel pélvico, são
a consequência da ação de forças intensas e podem ser
acompanhadas de lesões associadas, incluindo:
• Fraturas do acetábulo.
• Lesões gastrintestinais. São incomuns, mas podem ter
apresentação posterior.
• Lesões de órgãos sólidos abdominais e torácicos.
T ra ta m en to
É apropriado o tratamento sintomático, incluindo repouso
no leito e descarga até que os abdutores do quadril este­
jam indolores. As fraturas deslocadas, de modo geral, não
requerem redução.
C o m p lic a ç õ e s
As fraturas da asa do ilíaco são isentas de complicações a
longo prazo.
FRATURAS HORIZONTAIS DO SACRO
As fraturas do sacro podem ser horizontais ou verticais.
As verticais são secundárias a mecanismo indireto, tran-
secção do anel pélvico e estão muitas vezes associadas a
uma fratura adicional, às vezes oculta, do anel pélvico.
As fraturas verticais do sacro serão abordadas em outra
seção. A discussão a seguir é limitada às fra tu ra s horizon-
376 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
A B
Figura 17.13 Fratura da asa do ilíaco na radiografia simples e na TC . A. Radiografia simples. B. TC .
tais do sacro. As sacrais isoladas horizontais (transversas)
respondem por 2 a 3% das fraturas da pelve (Fig. 17.14).
Aquelas acima do nível de S2 são menos comuns que as
abaixo de S2.
M e c a n is m o d e le sã o
Um golpe direto sobre o sacro posterior, em direção an­
terior, é o mecanismo habitual. Essas fraturas também
ocorrem após uma queda na posição sentada ou com lesão
maciça de esmagamento da pelve.
Exam e
O paciente relata sensibilidade dolorosa, edema e equimo­
se sobre a proeminência sacral. O exame retal produz dor
no sacro e o deslocamento pode ser avaliado com um exa­
me retal bimanual. Sangue na luva do examinador após
o exame retal digital sugere fratura exposta. As expostas
requerem antibióticos de amplo espectro de emergência
e intervenção cirúrgica. A função neurológica dos nervos
sacrais inferiores é avaliada notando o tônus do esfincter
anal, a sensibilidade permeai e o esfincter da bexiga.
Im a g e n s
As fraturas sacrais horizontais são difíceis de detectar
em radiografias pélvicas de rotina. As fraturas horizon­
tais tendem a ocorrer distalmente às articulações SI. Um
mau alinhamento ou bloqueio dos forames sacrais pode
ser indicativo de fratura sacral deslocada. A incidência do
estreito inferior (AP cefálica) é melhor para demonstrá-
-las/ A TC é muito útil para delinear estas lesões quando
os filmes simples não forem conclusivos.
L e s õ e s a sso cia d a s
Várias séries relatam a incidência de 4 a 14% de fraturas
pélvicas associadas a fraturas sacrais horizontais. As que
ocorrem acima de S2 estão associadas à incidência maior
de disfunção neurológica que aquelas abaixo de S2.
T ra ta m en to
As fraturas sacrais horizontais não deslocadas são tratadas
com repouso no leito por 4 a 5 semanas. Uma almofada
inflável pode ser usada mais tarde para sentar. As fraturas
horizontais deslocadas requerem encaminhamento orto­
pédico de emergência, em função do seu potencial para
lesão neurológica. É imperativo que o médico examinador
inicial faça um exame neurológico completo do paciente.
C o m p lic a ç õ e s
As fraturas sacrais horizontais podem ser complicadas
pelo desenvolvimento de dor crônica ou disfunção nervo­
sa secundária à formação do calo.

FRATURAS DO CÓ CCIX
As fraturas do cóccix tendem a ser transversas e, pelo fato
de haver numerosas fibras musculares ali inseridas, são
impossíveis de imobilizar (Fig. 17.15). As fraturas do cóc­
cix estão entre as mais fáceis de tratar e, mesmo assim, as
mais difíceis de curar.
Mecanismo de lesão
Uma queda na posição sentada é o mecanismo de lesão
mais comum. Além disso, procedimentos cirúrgicos exe­
cutados nessa área podem ser complicados pelo desenvol­
vimento de uma fratura do cóccix.
Exame
O paciente queixa-se de sensibilidade dolorosa localizada
em “um ponto”. O uso do levantador do ânus ou o espas­
mo do m úsculo anococcígeo, como durante ao sentar ou
defecar, exacerba a dor. A palpação retal ou externa sobre
o cóccix é diagnóstica.
Imagens
A incidência AP pélvica junto com uma projeção lateral
com as coxas em flexão é mais adequada para demonstrar
essas fraturas. As lesões coccígeas com frequência não
são visualizadas em radiografias.
Lesões associadas
É incomum que as fraturas coccígeas estejam associadas a
quaisquer outras lesões significativas.
Tratamento
O tratamento é sintomático, com repouso no leito, al­
mofadas infláveis, banhos de assento e laxantes para
evitar esforços. Os pacientes podem sofrer de dor inca-
pacitante, requerendo analgésicos opioides, anti-infla-
matórios não esteroides (AINEs) e laxantes. O paciente
deve ser informado que a dor pode persistir por meses
antes da recuperação. A coccigectomia pode ser indica­
da se a dor crônica persistir, apesar da terapia conserva­
dora adequada.
Figura 17.15 Fratura do cóccix.
Emergências Ortopédicas 377
Complicações
A dor crônica pode persistir por vários anos após as fratu­
ras coccígeas.
FRATURAS DOS RAMOS DO PÚBIS
(NÃO DESLOCADAS)
Essa lesão é a primeira de quatro fraturas estáveis (não
deslocadas) do anel pélvico a serem apresentadas. As
fraturas não deslocadas dos ramos púbicos superior e
inferior são ocorrências muito comuns, e mostram-
-se muito estáveis do ponto de vista ortopédico (Fig.
17.16). Um engano comum, contudo, é o profissional
deixar passar uma lesão oculta na articulação SI em um
paciente com fraturas minimamente deslocadas dos ra­
mos púbicos.
Mecanismo de lesão
Essa fratura quase sempre resulta de trauma direto na
área. Se as linhas de fratura correm horizontalmente, uma
força compressiva lateral pode ser o mecanismo de lesão.
A compressão sacral ipsilateral pode estar presente e clas­
sifica essa fratura como uma lesão CL I com base no tra-
jg
balho de Burgess e Young (ver Tab. 17.1).
Exame
O paciente apresenta sensibilidade dolorosa, edema e
equimose sobre o local da fratura. A compressão lateral
do anel (teste de Patrick) exacerba a dor do paciente.
Imagens
A incidência AP pélvica de rotina é adequada para de­
monstrar a fratura. A articulação SI ipsilateral deve ser
inspecionada cuidadosamente na busca de qualquer evi­
dência de ruptura. A TC é recomendada se houver suspei­
ta de uma ruptura da articulação SI.
Figura 17.16 Fraturas dos ramos superior e inferior do púbis
(não deslocadas).
378 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Lesões associadas
Embora essas fraturas sejam consideradas mecanica­
mente estáveis, elas podem, mesmo assim, estar asso­
ciadas a lesões significativas. A TC é útil para avaliar
os pacientes com suspeita de lesões viscerais e/ou vas­
culares.
Tratamento
A consultoria ortopédica precoce é recomendada. Essas
fraturas são estáveis e tratadas de forma sintomática com
repouso no leito por três semanas. A fixação interna das
fraturas dos ramos púbicos somente é necessária quando
ocorrer a lesão combinada da pelve posterior.
Complicações
Estas fraturas podem ser complicadas pela persistência de
dor secundária à artrite pós-traumática.
FRATURA DO OSSO DO PÚBIS
(NÃO DESLOCADA)
É uma rara lesão isolada (Fig. 17.17).
Mecanismo de lesão
Uma força AP direta é o mecanismo habitual, embora for­
ças indiretas possam ser adicionadas ao deslocamento.
Exame
O paciente apresenta sensibilidade dolorosa, edema ou até
deformidade sobre a área envolvida. A dor é localizada,
e é exacerbada com a compressão anterior ou lateral da
pelve.
Imagens
Uma incidência pélvica de rotina costuma ser adequada
para demonstrar a fratura. Os exames de imagens urológi-
cas são indicados para pacientes com suspeita de ruptura
no trato urinário.
Figura 17.17 Fratura do osso do púbis (não deslocada).
Lesões associadas
A lesão no sistema urológico com frequência acompanha
essas lesões.
Tratamento
Embora sejam lesões tipicamente estáveis, a consultoria
ortopédica precoce é recomendada. O tratamento é sinto­
mático, com repouso no leito na posição lateral e muletas
para deambulação.
Complicações
As lesões podem ser complicadas pelo desenvolvimento
de dor persistente sobre a área envolvida.
FRATURA DO CORPO DO ILÍACO
(NÃO DESLOCADA)
As fraturas pélvicas dessa categoria são isoladas e não des­
locadas do corpo do ilíaco, próximas à articulação SI (Fig.
17.18). Essas lesões são raras. Em geral, as fraturas pélvi­
cas posteriores são associadas a fraturas do anel anterior.
Mecanismo de lesão
As fraturas do corpo do ilíaco próximo à articulação SI
são o resultado de uma força direta que empurra o ilíaco
posterior e medialmente.
Exame
O paciente apresenta sensibilidade dolorosa sobre a pelve
posterior, sendo exacerbada com a compressão anterior
ou lateral. O levantamento da perna estendida é doloroso
com esse tipo de fratura.
Imagens
A incidência pélvica em AP é adequada para visualizar
essas lesões. Uma TC ou cintilografia óssea são frequen­
temente úteis para delinear as fraturas quando os filmes
simples não forem conclusivos.
Figura 17.18 Fratura do corpo do ilíaco (não deslocada).

Lesões associadas
Estas fraturas são, com bastante frequência, associadas a
fraturas pélvicas anteriores.
Tratamento
Embora sejam fraturas de modo geral estáveis e tratadas
de forma sintomática, a consultoria ortopédica precoce é
recomendada. Prescreve-se o repouso no leito, com imobi-
lizador ou cinturão pélvico. A deambulação, inicialmente
com muletas, deve progredir conforme tolerado, com um
retorno esperado à função normal dentro de 3 a 4 meses.
Complicações
Essas fraturas podem ser complicadas pelo desenvolvi­
mento de dor lombar crônica ou por comprometimento
neurológico.
FRATURAS VERTICAIS DO SACRO
As fraturas verticais do sacro começam no ponto mais
fraco do osso, que é adjacente ao primeiro e ao segundo
forames neurais (Fig. 17.19).
Mecanismo de lesão
As fraturas verticais do sacro são o resultado de trauma
indireto, como quando uma força anterior impulsiona o
anel pélvico posteriormente.
Exame
O paciente queixa-se de sensibilidade dolorosa sobre a pelve
posterior, sendo exacerbada com a compressão anterior ou
lateral. O levantamento da perna estendida é doloroso com
esse tipo de fratura. Os pacientes com essa lesão devem rea­
lizar um exame retal digital. Sangue na luva do examinador
após o exame retal digital sugere fratura exposta.
Imagens
A incidência pélvica AP é adequada para ambas as lesões.
As fraturas sacrais podem ser mais bem demonstradas em
Figura 17.19 Fratura vertical do sacro (não deslocada).
Emergências Ortopédicas 379
Figura 17.20 Fratura do sacro na TC .
uma incidência AP com inclinação cefálica (estreito infe­
rior). Uma TC é útil para delinear as fraturas quando os
filmes simples não forem conclusivos (Fig. 17.20).
Lesões associadas
Essas fraturas são, muitas vezes, associadas a fraturas pél­
vicas anteriores. As fraturas verticais do sacro têm inci­
dência de lesão neurológica concomitante.
Denis et al. classificaram as fraturas do sacro pela lo­
calização da lesão. Ver “Lesões associadas” nas fraturas
da pelve, mais adiante, neste capítulo.
Tratamento
Embora sejam fraturas estáveis e tratadas de forma sin­
tomática, a consulta ortopédica precoce é recomendada.
Aconselha-se o repouso no leito, com imobilizador ou
cinturão pélvico. Esses dispositivos estão com ercial­
mente disponíveis em lojas de suprimentos ortopédicos.
A deambulação assistida com muletas deve progredir
conforme a tolerância, com retorno esperado à função
normal dentro de 3 a 4 meses. As fraturas expostas re­
querem antibióticos de amplo espectro de emergência e
intervenção cirúrgica.
Complicações
Estas fraturas podem ser complicadas pelo desenvolvi­
mento de dor lombar crônica ou por comprometimento
neurológico.
LESÃO À CAVALEIRO
As fraturas à cavaleiro são o tipo mais comum visto de
fraturas pélvicas deslocadas (Fig. 17.21). Quase um terço
delas tem lesão associada de trato urinário inferior.
Mecanismo de lesão
O mecanismo mais comum é uma queda que resulta na
abertura das pernas sobre um objeto duro. A compressão
380 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 17.21 Lesões por abertura excessiva das pernas (à cavaleiro). A. Fraturas bilaterais dos ramos do púbis. B. Fraturas dos ramos
do púbis e ruptura da sínfise do púbis.
lateral da pelve pode resultar em fratura de aspecto simi­
lar, mas sem a mesma incidência de lesões genitourinário
(GU) associadas.
E xa m e
O paciente se apresentará com sensibilidade dolorosa an­
terior, edema e equimose. É importante examinar e palpar
o permeo, o reto e a vagina na busca de lacerações, defor­
midades ósseas e hematomas.
Im a g e n s
A incidência pélvica em AP é adequada para demonstrar a
fratura (Fig. 17.22). A TC é útil para determinar a exten­
são do dano aos tecidos e órgãos subjacentes, como tam­
bém na articulação SI. As imagens radiográficas do trato
urinário inferior também são recomendadas.
L esõ es a sso cia d a s
Conforme já mencionado, essas lesões estão associadas a
alta incidência de lesões vasculares e viscerais. Até 33%
Figura 17.22 Incidência do estreito superior de uma lesão à
cavaleiro com fraturas bilaterais de ambos os ramos do púbis.
têm lesão associada do trato urinário inferior, sendo a mais
comum a ruptura uretral. É, por conseguinte, fundamental
que os pacientes com essas fraturas sejam submetidos a
exame radiográfico do trato urinário inferior.
T ra ta m e n to
A consulta ortopédica de emergência é recomendada. O
manejo de emergência dessas fraturas inclui imobilização e
estabilização, incluindo terapia com fluidos e a exclusão de
lesões graves associadas. A prioridade do médico deve ser
dirigida para a identificação e a estabilização das lesões po­
tencialmente fatais associadas. A fixação cirúrgica da pelve
anterior é necessária depois das lesões à cavaleiro.
C o m p lic a ç õ e s
1. Artrite pós-traumática
2. Má união ou não união
3. Emboba pulmonar ou gordurosa (precoce)
BURGESS EYO U N G
As rupturas instáveis do anel pélvico são classificadas com
base no sistema desenvolvido por Burgess e Young, pois o
manejo agudo do paciente é mais adequadamente guiado
por esse sistema de classificação. Como afirmado ante­
riormente, este sistema ajuda a predizer as necessidades de
ressuscitação de fluidos, a lesão associada esquelética e de
órgãos sóbdos, a necessidade para estabibzação aguda da
pelve e, em última instância, a sobrevida do paciente.
Essas fraturas são, por conseguinte, divididas pelo meca­
nismo de lesão em quatro subtipos: (1) compressão lateral
(CL), (2) compressão anteroposterior (CAP; lesão em livro
aberto), (3) cisalhamento vertical (CV; fratura de Malgaig-
ne) e (4) um mecanismo combinado (MC) (ver Tab. 17.1).
Mecanismo de compressão lateral
Essas lesões são causadas por uma força de compressão
lateral que resulta em implosão da pelve. Os bgamentos
pélvicos anteriores (SI anterior, sacrotuberal e sacrospi-
 Emergências Ortopédicas 381

A CL I B CL II C CL III

Figura 17.23 Lesões por compressão lateral. A. Padrão de lesão CL I. Observar a hemipelve direita internamente rodada, com fraturas
transversas dos ramos púbicos e fratura sacral com impactação. B. Padrão de lesão CL II. A impactação lateral da hemipelve direita
resulta em fraturas transversas dos ramos púbicos e fratura do ilíaco próxima à articulação SI direita. (A ruptura da articulação SI pode
também ocorrer com as lesões de CL II.) C. Padrão de lesão CL III. A compressão lateral da hemipelve direita resulta em rotação interna
da hemipelve direita (fraturas transversas dos ramos púbicos e fratura do ilíaco), como também a rotação externa da hemipelve contra-
lateral (fratura do osso do púbis e ruptura anterior da SI esquerda).

nal) são encurtados nesse mecanismo, em vez de estira­

dos. Pelo fato desses ligamentos permanecerem intactos,
um efeito de tamponamento é criado se houver hemor­
ragia pélvica. A lesão anterior é similar em todos os três
subtipos, e consiste em fraturas transversas dos ramos pú­
bicos. As fraturas dos ramos púbicos podem ocorrer de
forma ipsilateral (mais comum), contralateral ou bilateral­
mente à força lateral aplicada. A lesão nas estruturas pos­
teriores da pelve distingue os três subtipos de mecanismo
de CL (Fig. 17.23).

Compressão lateral I (CL I)

O componente posterior de uma lesão de CL I é uma fra­
tura de impactação do sacro (Fig. 17.23A). Essa fratura é
com frequência erroneamente diagnosticada como isolada
dos ramos púbicos, a menos que os componentes posterio­
A
res sejam atentamente verificados (Fig. 17.24A). Os ele­
mentos posteriores são demonstrados em uma incidência
de estreito inferior da pelve, com o exame atento dos fora-
mes sacrais. A TC é mais sensível para detectar uma lesão
de CL I (Figs. 17.24B e 17.25). Elas são em geral estáveis
ao exame físico e consideradas fraturas mecanicamente es­
táveis, com baixa incidência de lesões associadas.
O tratamento definitivo consiste em carga protegida
no lado de lesão (muletas para suporte) e repetição das
radiografias em 2 a 5 dias para assegurar que nenhum
deslocamento adicional tenha ocorrido. A fixação externa
(no contexto não agudo) apenas é necessária em pacientes
com dor excruciante devido à instabilidade da fratura.

Compressão lateral II (CL II)

Na lesão de CL II, existem fraturas transversas dos ramos
do púbis, com fratura da asa do ilíaco ipsilateral (fratura
em crescente), adjacente à articulação SI ou ruptura da ar­
ticulação SI ipsilateral (Figs. 17.23B e 17.26). Uma lesão
de CL II pode ser tratada com repouso no leito e redução
aberta postergada e fixação interna, a menos que a instabili­
dade hemodinâmica requeira a aplicação aguda de fixação
externa. O leitor é encaminhado para a seção sobre “Lesões
associadas” deste capítulo para uma discussão adicional.
Figura 17.24 Lesão I por compressão lateral. A. A vista AP da
pelve revela fraturas transversas dos ramos púbicos superior
e inferior à direita, consistentes com um mecanism o de com ­
pressão lateral. O exam e dos elementos posteriores não iden­
tifica uma fratura óbvia. B. A T C da pelve do mesmo paciente
revela uma fratura de im pactação da ala sacral, consistente
com lesão C L I.
382 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

O tratamento definitivo consiste na estabilização an­

terior e posterior. Tanto um fixador externo como a redu­
ção aberta são usados anteriormente, enquanto a redução
aberta com placa ou parafuso é necessária para estabilizar
a lesão posterior.

Compressão lateral III (CL III)

No padrão de lesão de CL III, a compressão lateral faz
com que a hemipelve contralateral rode externamente
(i.e., “abra”), enquanto a hemipelve no lado do impacto
roda intemamente (ver Fig. 17.23C). As fraturas dos ra­
mos púbicos ocorrem no lado do impacto, com ou sem
fratura do ilíaco ipsilateral associada ou uma ruptura da
articulação SI. Um exemplo de um mecanismo do tipo
Figura 17.25 Reconstrução tridimensional de lesão CL I à es­
de CL III é uma pelve pela qual um automóvel passa por
querda do paciente.
cima. A compressão lateral inicial que ocorre resulta em
uma lesão de CL II e, conforme a roda do carro atinge

Figura 17.26 Lesão II de compressão lateral de um pas­

sageiro sem cinto envolvido em uma colisão de veículo
automotor. A. A incidência AP da pelve revela fraturas dos
ramos púbicos à direita. Neste caso, o ilíaco não estava fra­
turado, mas a articulação sacroilíaca estava rompida. B. A
TC confirma a ruptura da articulação SI direita. Observar o
alargamento da porção posterior da articulação SI (seta). C.
A fixação cirúrgica nesse caso incluiu um fixador externo
anterior e um parafuso iliossacral direito.
 Emergências Ortopédicas 383

A CAP I B CAP II C CAP III

4
Forca causadora da lesão

Figura 17.27 Lesões por compressão anteroposterior. A. Padrão de lesão CAP I. Os ligamentos do assoalho pélvico e da articulação
SI permanecem intactos, enquanto os ligamentos da sínfise do púbis estão lesionados. A separação dos ossos púbicos > 2,5 cm nas
imagens sugere lesão mais significativa. B. Padrão de lesão CAP II. Os ligamentos da sínfise do púbis e da articulação SI anterior es­
tão rompidos. Essa lesão resulta em uma pelve que "abre como um livro". C. Padrão de lesão CAP III. Nessa lesão, a pelve está tanto
rotacional como verticalmente instável devido à ruptura de todos os ligamentos da sínfise do púbis e da articulação SI.

a pelve contralateral, aplica uma força de rotação exter­

na. Uma lesão de CL III é mecanicamente instável e com
frequência requer a aplicação aguda de fixador externo
em pacientes com instabilidade hemodinâmica. O leitor
é encaminhado para a seção sobre “Lesões associadas”,
mais adiante no capítulo, para uma discussão adicional.
O tratamento definitivo consiste em estabilização an­
terior e posterior. A estabilização anterior é similar às le­
sões de CL II. Para a lesão posterior, a lesão contralateral
em livro aberto é reduzida com parafusos iliossacrais per-
cutâneos. A lesão posterior ipsilateral é tratada com base
na lesão presente. A lesão de CL I não requer nenhum tra­
tamento. A lesão de CL II requer fixação com placa para
as fraturas do ilíaco e parafusos ilíacos percutâneos para
as fraturas sacrais deslocadas.

Mecanismo de compressão anteroposterior

Essas fraturas são causadas pela compressão anterior da pel­
ve. A lesão anterior na pelve consiste em uma diástase da
sínfise do púbis ou em fraturas verticais dos ramos púbicos.
A força anterior pode ser diretamente aplicada, como em
uma lesão por esmagamento, ou indiretamente, via extremi­
dades inferiores. A lesão na pelve posterior define o subtipo
(I, II e III) (Fig. 17.27). As lesões de CAP II e III também
são conhecidas como lesões em livro aberto ou pelve aberta.

Compressão anteroposterior I (CAP I)

Essa lesão estável ocorre após uma força anteroposterior,
que resulta em diástase da sínfise do púbis ou em fratu­
ras verticais dos ramos púbicos sem lesão posterior (Fig.
17.27A). É uma lesão rara, e resulta de trauma de energia
baixa a moderada. Os hgamentos anteriores da articulação
SI são estirados, mas não rompem. Os hgamentos da sínfise
B
do púbis normalmente permitem um movimento de 0,5 a 1
cm. Qualquer separação além de 1 cm é considerada anor­ Figura 17.28 A. Diástase da sínfise do púbis (lesão CAP I). B.
mal (Fig. 17.28A). A subluxação além de 2,5 cm está asso- Lesão em "livro aberto".
384 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
ciada a uma lesão ligamentar posterior e deve ser considera­
da instável (CAP II, III). O exame dos pacientes com CAP
I resulta em pouco movimento às forças de rotação externa.
As pacientes no terceiro trimestre após o parto são susce­
tíveis a esta lesão, pois a frouxidão ligamentar hormonal­
mente induzida permite mais mobilidade. Os pacientes com
lesões de CAP I têm incidência baixa de lesões associadas.
O tratamento definitivo é sintomático, com repouso no
leito na posição lateral. A consultoria ortopédica precoce é
recomendada. Essas lesões podem ser complicadas pelo de­
senvolvimento de dor persistente sobre a área envolvida.
Compressão anteroposterior II (CAP II)
Na lesão de CAP II, a diástase sinfisária é acompanha­
da pela ruptura das estruturas ligamentares SI anteriores
e dos ligamentos do assoalho pélvico (sacrotuberal e sa­
crospinal) (Fig. 17.27B). A diástase da sínfise do púbis
é > 2,5 cm, e estas lesões são considerados como lesões
em bvro aberto (pelve aberta) (Fig. 17.28B). As lesões de
CAP II são mecanicamente instáveis às rotações externa
e interna, mas não demonstram instabilidade com forças
verticais devido aos ligamentos SI posteriores intactos.
As lesões de CAP II estão associadas a taxa alta de he­
morragia e lesão neurológica, e muitas vezes requerem a
fixação externa e embolização arterial no contexto agudo.
O leitor é encaminhado para a seção sobre “Lesões asso­
ciadas” no capítulo para uma discussão adicional.
O tratamento definitivo consiste em fixação com pla­
ca das rupturas da sínfise do púbis e na fixação externa
ou redução aberta para as fraturas dos ramos púbicos. Se
a fixação externa for usada, é deixada por oito semanas.
Compressão anteroposterior III (CAP III)
As lesões de CAP III consistem na luxação da sínfise do
púbis e na lesão dos ligamentos SI anteriores e posterio­
res (ver Fig. 17.27C). Estas fraturas são muito instáveis, já
que a integridade do anel pélvico foi eliminada. As lesões
de CAP III são instáveis tanto para forças verticais como
rotacionais. As lesões ligamentares do mecanismo de CAP
III são similares às lesões por cisalhamento vertical, exceto
que a hemipelve não é deslocada superiormente. As lesões
associadas - vasculares, viscerais e neurológicas - muitas
vezes complicam o manejo, resultando em alta morbidade e
mortalidade. É essencial que o médico da emergência ava­
lie agressivamente todos esses pacientes para a presença de
lesões potencialmente fatais acompanhantes. Tal como nas
lesões de CAP II, a fixação externa é frequentemente neces­
sária no contexto agudo para controlar a hemorragia. Os pa­
cientes com esse padrão de fratura têm maior probabilidade
de necessitar embolização arterial de emergência. O leitor é
encaminhado para a seção sobre “Lesões associadas” nesse
capítulo para uma discussão adicional.
O tratamento definitivo é similar às lesões de CAP
II anteriormente, mas também requer a estabilização da
lesão posterior. A estabihzação da lesão do anel posterior
é feita com parafusos ibossacrais percutâneos.
Figura 17.29 Padrão de lesão por cisalhamento vertical. Notar
que a hemipelve direita está superior à hemipelve esquerda.
Mecanismo de cisalhamento vertical
Estas fraturas são distinguidas pelo deslocamento da pel­
ve anterior e posterior, verticalmente, e foram a princí­
pio descritas por Malgaigne (Fig. 17.29). Anteriormente,
existe em geral a ruptura da sínfise do púbis, embora a
fratura através dos ramos púbicos seja uma apresentação
menos comum. Posteriormente, a lesão pode ocorrer atra­
vés do ilíaco, do sacro ou da articulação SI. Em alguns
casos, existe um pequeno fragmento de avulsão do ilíaco
que permanece inserido ao sacro.
O mecanismo clássico dessa lesão é uma queda de al­
tura. Se o indivíduo cair sobre uma extremidade inferior es­
tendida, a hemipelve é deslocada verticalmente para cima.
Em uma colisão de veículo automotor, o paciente pode so­
frer a lesão quando uma perna estendida for superiormente
deslocada para dentro da pelve pelo assoalho do carro.
O m édico observa o encurtam ento da extrem idade in­
fe r io r no lado envolvido. O encurtamento é causado pelo
deslocamento cranial do fragmento pélvico. As medidas
cuidadosas desde o umbigo até a espinha ilíaca anterossu-
perior ou o maléolo medial demonstram o encurtamento
no lado envolvido. As medidas da espinha ilíaca anterossu-
perior até o maléolo serão as mesmas em ambos os lados,
excluindo uma fratura do colo do fêmur. Os déficits neu­
rológicos sacrais podem acompanhar essas lesões e devem
ser excluídos precocemente com base no exame. As lesões
viscerais concomitantes são frequentes com essas fraturas
e requerem uma completa avaliação física e radiográfica.
O manejo de emergência inclui a imobilização junto
com uma avaliação rápida e completa para lesões poten­
cialmente fatais associadas. Os pacientes com fraturas pél­
vicas instáveis com instabilidade hemodinâmica, apesar da
terapia apropriada com fluidos, devem ser candidatos con­
siderados para a fixação externa de emergência. A fixação
externa precoce pode ser uma opção valiosa para reduzir a
perda sanguínea. Os pacientes com lesões de cisalhamento
vertical têm mais probabilidade de requerer embolização
arterial. O leitor é encaminhado para a seção sobre “Le­
sões associadas” no capítulo para uma discussão adicional.

Figura 17.30 Mecanismos combinados. Fraturas múltiplas da
pelve que não possam ser classificadas em quaisquer dos ou­
tros grupos.
O tratamento definitivo depende da localização da lesão
posterior. As fraturas que envolvem a de SI ou o sacro reque­
rem tração para redução, seguida pela fixação com parafuso
iliossacral percutâneo. A estabilização anterior com redução
aberta ou fixação externa também é necessária. O fixador
externo deve ser mantido no lugar por 12 semanas.
Mecanismo combinado
Estas fraturas são muito instáveis, já que a integridade do
anel pélvico foi eliminada (Fig. 17.30). As lesões associa­
das complicam o manejo dessas fraturas, resultando em
alta morbidade e mortalidade.
Como essas lesões são com frequência acompanha­
das por outras lesões potencialmente fatais, elas devem
ser considerados dentro do contexto de manejo do trauma
em vez de fraturas isoladas da pelve. A consulta ortopédi­
ca de emergência é recomendada com ênfase. O manejo
de emergência dessas fraturas inclui a imobilização junto
com uma avaliação rápida e completa para lesões poten­
cialmente fatais associadas. Os pacientes com fraturas
pélvicas instáveis com instabilidade hemodinâmica, ape­
sar da terapia apropriada com fluidos, devem ser candida­
tos considerados para a fixação externa de emergência. O
leitor é encaminhado à seção sobre “Lesões associadas”
para uma discussão adicional.
O tratamento definitivo depende dos tipos da lesão
envolvida, sendo mais adequadamente guiado por um or­
topedista experiente.
Lesões associadas
A taxa de mortalidade das rupturas do anel pélvico é alta
(10 a 20%), como resultado da alta incidência de lesões
multissistêmicas. O profissional deve considerar
essas lesões no contexto geral do paciente. As lesões as­
sociadas múltiplas podem ocorrer devido aos fragmentos
de fratura e o seu efeito sobre as estruturas anatômicas
adjacentes. A identificação precoce dos pacientes com
Emergências Ortopédicas 385
padrões pélvicos específicos de fratura é útil, pois prediz
o tipo de lesão associada. As fraturas pélvicas resultam
em lesões associadas que afetam as estruturas vasculares,
do trato geniturinário, do sistema neurológico e do trato
alimentar. O controle da hemorragia é a preocupação pri­
mária nos estágios iniciais do manejo.
H em orragia. Até quatro litros de sangue podem ser acu­
mulados no retroperitônio após uma fratura pélvica signifi­
cativa. Metade dos pacientes com fraturas pélvicas não pe­
netrantes hospitalizados requerem transfusões sanguíneas
(volume médio, 6 a 8 unidades).4,1' Tendo isso em mente,
não surpreende que o choque hemorrágico seja a principal
causa da morte em pacientes com fraturas pélvicas.
Entretanto, o médico da emergência, ao avaliar esses
pacientes, também deve considerar outras fontes de he­
morragia. Uma grande revisão estabeleceu que a maioria
dos pacientes que sofrem de fatalidade hemorrágica após
uma fratura pélvica não morreu como resultado da hemor­
ragia pélvica. Outras fontes de sangramento, como o tó­
rax e o abdome, devem ser avaliadas.
A radiografia pélvica inicial pode ser útil para predizer
uma hemorragia pélvica significativa. Em pacientes com
instabilidade hemodinâmica com padrões de fratura CL I
e CAP I mecanicamente estáveis, a hipotensão continuada
era devido à hemorragia intra-abdominal em 85% dos casos.
Em contraste, nos pacientes com lesões CL II, CL III, CAP
II, CAP III e CV mecanicamente instáveis, uma hemorra-
gia significativa na pelve ocorreu em 60%. As lesões de
CAP têm a maior necessidade de transfusão (15 unidades),
enquanto as lesões de CL necessitaram menos (quatro uni­
dades). 1As limitações incluem a potencial dificuldade em
interpretar esses filmes iniciais em pacientes que com fre-
28
quência estão muito instáveis para se submeter a uma TC.
Outros padrões radiográficos que predizem uma he­
morragia significativa incluem as fraturas duplas no anel
pélvico e os padrões posteriores de fratura. As fraturas que
envolvem quebra dupla e deslocada do anel têm aumento
duplo na incidência de sangramento que requer transfusão
quando comparadas com as fraturas únicas. As fraturas
pélvicas posteriores estão associadas a mais sangramento
do que as anteriores.
O controle cirúrgico direto e o reparo dos vasos san-
grantes associados a fraturas pélvicas não costuma ser
indicado. O sangramento é venoso em muitos casos e a
exploração cirúrgica é com frequência em vão, devido à
extensa circulação colateral. Além disso, a perda de um
efeito de tamponamento após a incisão no retroperitônio
toma essa opção potencialmente prejudicial.9
As intervenções que têm se provado úteis no contro­
le do sangramento pélvico incluem a fixação pélvica e a
angiografia. As decisões feitas em relação à necessidade
e o momento apropriado da fixação, da angiografia ou da
laparotomia para reparar uma lesão intra-abdominal, va­
riam dependendo da instituição, e são o objeto da seguinte
discussão (Tab. 17.4).
386 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

► TABELA 17.4 Algoritmo diagnóstico para trauma pélvico não penetrante

Radiografia em AP da pelve

NAO
Fratura pélvica instável? Continuar a avaliação do trauma
(CL II, III; CAP II, III; CV)

SIM

NAO
Instabilidade hemodinâmica? ------- ■>- Continuar a avaliação do trauma
(PAS < 90 mm Hg, requer > 2U CH) TC da pelve + consulta ortopédica
para fixação

SIM

NAO
Outra fonte de hemorragia? ■>- Angiografia + campo pélvico
(LPP, UAFT, RxT) circunferencial
Consultoria ortopédica
para fixação
SIM
t
Sala de cirurgia + angiografia
Campo pélvico circunferencial
Consultoria ortopédica para fixação

RxT, Raio X de Tórax; LPP, lavagem peritonial profunda; UAFT, ultrassonografia abdominal focada no trauma; CH , concentrado de hemácias; PAS, pressão
arterial sistólica.

As fraturas instáveis podem ser tratadas com fixação um ortopedista qualificado e fluoroscopia para evitar a má
externa em uma tentativa de reduzir o volume intrapélvi- posição do dispositivo (Fig. 17.32). Esses dispositivos são
co, tamponar o sangramento pela oposição de estruturas efetivos para estabilizar o anel pélvico posterior, compri­
ósseas, e prevenir o deslocamento do coágulo imobilizan­ mindo mecanicamente as articulações sacroilíacas. A la­
do os fragmentos ósseos.9,18 Foi demonstrada redução da parotomia não sofre interferência em um paciente com o
mortalidade com o seu uso. Nas fraturas mecanica­ clampe. As pinças de redução do anel posterior são mais
mente instáveis, a aplicação aguda de um fixador exter­ comuns em centros europeus.
no deve ser considerada para CAP II, CAP III, CL III e Outro método simples para obter a estabilização pél­
CV. O tipo de fixador externo e a sua aplicação devem vica temporária é a aplicação de um cinturão pélvico co-
ser determinados pelo ortopedista, com base no padrão
específico de fratura (Fig. 17.31). Muitos ortopedistas re­
comendam a colocação do fixador antes da laparotomia
de emergência, sempre que for possível. Os fixadores
pélvicos podem ser inseridos no ED sob anestesia local
com incisões cutâneas menores. A fixação externa preco­
ce das fraturas pélvicas instáveis é uma opção valiosa para
reduzir a perda sanguínea.
As desvantagens da aplicação do fixador externo no
paciente criticamente ferido incluem o tempo necessário
para colocar o dispositivo, em tomo de 40 minutos, que
pode retardar desnecessariamente outras intervenções
fundamentais para salvar a vida. A outra limitação de um
fixador externo é que não fornece um suporte suficiente
para a pelve posterior. Além disso, alguns acreditam que
um fixador externo anteriormente aplicado possa, na ver­
dade, acrescentar distração a uma lesão posterior.
Há clampes de redução do anel posterior (clampes
em C, clampes pélvicos, clampes de Ganz) disponíveis,
mas são mais difíceis de aplicar - em geral requerendo Figura 17.31 Fixador externo anterior.
 Emergências Ortopédicas 387

Figura 17.32 Representação esquemática da aplicação de um

clampe em C. Esse fixador é mais difícil de aplicar, mas estabili­
za melhor a pelve posterior do que um fixador externo anterior.

mercialmente disponível ou um campo enrolado em tomo

da pelve (Fig. 17.33). As vantagens de um campo anti-
choque pélvico circunferencial (CAPC) incluem o fato de
ser de baixo custo, prontamente disponível e não existir
treinamento especial para a aplicação. O acesso a extre­
midade inferior e abdominal é mantido depois do campo
ser colocado. A cautela é necessária em pacientes com le­
sões por compressão lateral do anel pélvico ou fraturas
sacrais neuroforaminais. A aplicação forçada ou agressiva
do CAPC pode piorar a lesão visceral ou a lesão de raiz
nervosa sacral nesses casos.
A angiografia com embolização é outra opção impor­
tante para deter o sangramento arterial das fraturas pélvi­
cas. O ensino tradicional é que o sangramento pélvico é
originado de uma fonte arterial em aproximadamente 10%
dos casos. Entretanto, em pacientes com fratura pélvica
que estejam hemodinamicamente instáveis e refratários
à ressuscitação de volume, o sangramento arterial é mais
provável que o sangramento venoso, e até 80% desses
pacientes terão um componente significativo de sangra­
mento arterial passível de embolização. Por isso, a an­
giografia com embolização arterial pode salvar a vida do
paciente, e deve ser considerada precocemente. Mesmo
aqui, o padrão de fratura também pode ajudar na indica­
ção de quais pacientes podem ser beneficiados pela angio­
grafia. Vinte por cento dos pacientes com padrões de lesão
CAP II, CAP III, e CV necessitaram de embolização no
estudo de Burgess e colaboradores, enquanto somente 2%
dos pacientes com um padrão de lesão por CL são benefi­
ciadas pela embolização.
Antes da angiografia, a ressuscitação agressiva e a
estabilização com um campo circunferencial devem ser
executadas. Se o paciente permanecer hipotenso, e ne­
nhuma outra fonte de sangramento estiver evidente (tórax,
abdome), então a angiografia é indicada. Em pacientes
hipotensos sem outras fontes de hemorragia, a angiografia
pode revelar hemorragia arterial que deve ser embolizada
em 73% dos pacientes. N esses pacientes, o m édico da
B C
Figura 17.33 Campo circunferencial pélvico antichoque. A.
Um campo é colocado sob a pelve. B. As extremidades são uni­
das anteriormente. C. Pinças são usadas para fixar firmemente
o campo.
em ergência não deve esperar a colocação de um fix a d o r
externo se o p ro ced im en to retardar a angiografia. Em
indivíduos com instabilidade hemodinâmica e evidência
de hemorragia pélvica e abdominal (radiografia pélvica
positiva e ultrassonografia abdominal focada no exame do
trauma), a tradicional ordem de laparotomia e a angiogra­
fia têm sido questionadas. A angiografia antes da laparo­
tomia tem vantagens potenciais, sendo capaz de embolizar
as artérias abdominais e evitar o aumento do volume pél­
vico que ocorre com a abertura do abdome. “
As lesões viscerais junto com as fratu­
G en itu rin á ría .
ras pélvicas de alta energia estão associadas à mortalida­
de alta. A lesão visceral mais comum é no trato urinário
inferior, especificamente, na uretra e na bexiga. As lesões
uretrais ocorrem com a incidência de 4 a 14% depois das
rupturas do anel pélvico, enquanto as lesões da bexiga
estão presentes em 6 a 11%. As lesões simultâneas da
bexiga e da uretra ocorrem em 0,5 a 2,5% das fraturas
pélvicas.
388 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
O profissional deve considerar uma lesão do trato uri­
nário depois de todas as fraturas pélvicas. Os achados no
exame, como uma próstata de difícil palpação (“localiza­
ção alta”), edema perineal ou escrotal e sangue no meato
uretral estão frequentemente ausentes no período inicial
depois da lesão. Por essa razão, padrões específicos de
fratura que sejam associados a uma probabilidade alta de
lesão do trato urinário devem ser buscados. A incidência
de lesão urológica inferior é mais comum depois da ruptu­
ra do anel pélvico anterior, especialmente o envolvimento
dos ramos púbicos bilaterais (lesão à cavaleiro). As lesões
urológicas ocorrem em 15% dos pacientes com fraturas do
ramo púbico unilateral e aumentam para 40% após fraturas
bilaterais dos ramos (lesão à cavaleiro). Outros padrões
de fratura associados com a lesão do trato urinário incluem
a subluxação de sínfise púbica (CAP I), lesões em livro
aberto (CAP II, CAP III), fraturas de CV (Malgaigne), e
fraturas dos ramos púbicos com lesão associada de SI. A
lesão uretral é incomum depois de lesão posterior isolada.
A xio m a: Pressupõe-se que as fraturas pélvicas tenham le­
são associada do trato urinário até prova em contrário. As
fraturas do anel pélvico anterior estão associadas a maior
incidência de lesão.
A uretra é dividida em porções posterior e anterior no
homem. A porção posterior consiste na uretra prostática e
membranosa, enquanto a porção anterior consiste na ure­
tra bulbosa e peniana. A área mais suscetível para lesão
uretral depois de uma fratura pélvica é a junção bulbo-
membranosa. A compreensão requer algum conhecimento
AP
Portátil
Uretrografia-5:45 a.m.
A B
Figura 17.34 As fraturas pélvicas estão com frequência associadas a lesões geniturinárias. A . Uretrografia normal. B. Cistografia normal.
da anatomia circundante. A próstata é fixada ao osso do
púbis via ligamentos puboprostáticos. A próstata é simi­
larmente fixada ao diafragma urogenital, que se insere na
uretra membranosa. Quando ocorre lesão do anel pélvico,
o movimento do osso púbico desloca a próstata e cria uma
força de cisalhamento que rompe parcial ou completa­
mente a uretra.
As pacientes do sexo feminino têm incidência menor
de lesões desse tipo (4,6%) devido ao menor comprimento
da uretra, e ao fato que existe menos suporte estrutural
circundante.4 Entretanto, um exame meticuloso deve ser
feito sempre que sangue for visto no intróito.
Todos os pacientes com achados no exame físico que
sugiram lesão uretral devem ser submetidos a uma uretro-
grafia retrógrada antes da passagem de um cateter de Foley.
Esse cateter prematuramente inserido pode converter uma
ruptura parcial em completa. Pelo fato de os achados do
exame físico serem pouco confiáveis, especialmente dentro
da primeira hora depois da lesão, os pacientes com ruptu­
ras do anel pélvico anterior devem ser submetidos a uma
uretrografia retrógrada, apesar de um exame negativo.
Usando uma seringa de bulbo ou um cateter de Foley
inserido na fossa navicular, 30 a 40 mL de meio de con­
traste hidrossolúvel são injetados na uretra enquanto uma
radiografia é obtida (Fig. 17.34A). Se um Foley tiver sido
prematuramente colocado, a uretrografia pode ser obtida
usando um angiocateter inserido ao lado do Foley. Uma
ruptura completa é diagnosticada pelo extravasamento
de contraste sem enchimento da bexiga, enquanto uma
ruptura incompleta está presente com o extravasamento e
enchimento parcial da bexiga. O tratamento permanece
controverso mas, em geral, as rupturas uretrais anteriores
 Emergências Ortopédicas 389

pequenas não requerem o reparo cirúrgico, já que curam

bem sobre um cateter de Foley de demora. A ruptura com­
pleta e as lesões uretrais posteriores são mais adequada­
mente tratadas de forma cirúrgica.
A lesão da bexiga pode envolver uma ruptura intrape-
ritonial ou extraperitonial. Em 93% dos casos de ruptura
da bexiga, fratura pélvica está concomitantemente presen­
te. A ruptura extraperitonial é causada por uma espícula
óssea que lacera a porção anterolateral da bexiga em um
terço dos casos. Outro mecanismo comum de ruptura
extraperitonial é a compressão da bexiga vazia. A ruptura
intraperitonial ocorre através da parte mais fraca da bexi­
ga, o domo, quando uma força é aplicada à bexiga cheia.
A hematúria macroscópica está presente em 82 a 97% dos
pacientes com ruptura, embora esse achado não distinga
entre a lesão do trato geniturinário superior e inferior.
As fraturas que rompem o anel pélvico requerem uma
cistografia retrógrada após a uretrografia. A cistografia re­
trógrada é executada pela instilação de 300 mL de meio
de contraste hidrossolúvel, por gravidade, na bexiga (Fig.
17.34B). As incidências radiográficas em distensão e pós- Figura 17.35 Classificação de Denis de fraturas sacrais. Exis­
-esvaziamento devem ser examinadas com cuidado para tem três zonas de lesão (I, II, III), com a extensão mais medial
do fragmento de fratura usada para classificar a lesão. Quanto
qualquer evidência de extravasamento. Cistografias falso-
mais medial a fratura, mais alta a incidência de com prom eti­
-negativas podem resultar se a bexiga não for completa­
mento neurológico.
mente distendida ou os filmes pós-esvaziamento não fo­
rem obtidos. As cistografias retrógradas com TC também
são uma alternativa aceitável para a investigação dessas bém as mais devastadoras, já que quase 80% afetaram o
19
lesões. As rupturas da bexiga são tratadas com reparo intestino, a bexiga ou a função sexual. As fraturas sacrais
cirúrgico. horizontais acima do nível de S2 são incomuns, mas estão
associados a uma incidência muito mais alta de lesões neu­
N eurológica. As lesões neurológicas estão presentes em rológicas do que as fraturas abaixo de S2.
20% dos pacientes com fraturas instáveis do anel pélvico.
A lesão neurológica é mais comum depois da lesão SI, G astrintestinal. As lesões gastrintestinais associadas a
das fraturas do sacro ou no acetábulo. A lesão do nervo is- fraturas são tipicamente vistas com trauma penetrante ou
quiático está presente em 13% dos pacientes com fraturas com fraturas expostas. Se houver suspeita de lesão gas­
acetabulares. trintestinal inferior, a endoscopia deve ser efetuada.
Mais da metade dos pacientes com lesão neurológi­
ca devido a fraturas pélvicas terá tanto déficits sensitivos Fraturas exp o sta s. As fraturas pélvicas expostas têm
como motores. Em um estudo, 50% dos pacientes tinham mortalidade que varia de 25 a 50%. Na fase aguda, a
déficit neurológico persistente 24 meses após a lesão. morte é mais frequente devido à hemorragia, enquanto a
Depois das fraturas do sacro, os nervos são lesionados sepse é a causa nos casos tardios. Os grupos de alto risco
por estiramento, por fragmentos ósseos pequenos ou pela incluem aqueles pacientes com envolvimento do reto ou
formação de hematoma. Essas lesões são detectadas por da área perineal. Nesses casos, uma colostomia deve ser
meio de um exame neurológico completo, particularmen­ feita precocemente. O envolvimento retal está presente
te das raízes nervosas de L5, SI e S2. em um quarto dos pacientes. Um quarto das mulheres terá
Denis classificou as fraturas do sacro pela localização uma fratura exposta precedida de laceração vaginal. As le­
da lesão (Fig. 17.35). 5Em pacientes com fraturas através sões associadas são comuns, com um terço dos pacientes
da ala sacral (zona I), a incidência de lesão neurológica foi apresentando lesão geniturinária. Os princípios de trata­
de 6%, sendo a lesão mais provável a parcial da raiz nervo­ mento incluem a irrigação e o debridamento das feridas
sa de L5. As fraturas através dos forames sacrais (zona II) abertas e colostomia quando o reto ou o períneo estiverem
tiveram a incidência de lesão neurológica de 28%. As fra­ envolvidos.' As fraturas pélvicas expostas requerem a ad­
turas da zona II eram mais comumente associadas à lesão ministração precoce de antibióticos de largo espectro.
das raízes ventrais de L5, SI ou S2. As fraturas mediais aos
forames sacrais ou as fraturas horizontais (zona III) tinham Complicações
a incidência mais alta de lesão neurológica, com 57%. Es­ As fraturas pélvicas podem ser associadas a muitas com­
tas fraturas não eram somente as mais comuns, mas tam- plicações a longo prazo.
390 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

1. A artrite SI crônica, apresentando-se com dor sa- FRATURAS DO ACETÁBULO

cral baixa e constante, pode seguir-se à da articula­
ção SI O acetábulo é dividido em quatro segmentos - a coluna
anterior e a borda anterior (parede), e a coluna posterior
2. Não união ou união retardada
e borda posterior (parede). As fraturas do acetábulo são
3. Embolia pulmonar e gordurosa (precoce) classificadas com base no envolvimento dessas estruturas
4. Sepse de víscera rompida (Fig. 17.36). A coluna anterior se estende da crista do ilí­
5. Déficits neurológicos persistentes, especialmente aco até a sínfise do púbis e inclui a borda anterior do ace­
após fraturas sacrais tábulo. A coluna posterior começa na incisura isquiática

Fratura transversa do acetábulo Fratura da borda posterior

Espinha Espinha
anteroinferior posteroinferior

Púbis Espinha isquiática

Tuberosidade isquiática

Fratura da coluna posterior Fratura da coluna anterior

Figura 17.36 Fraturas não deslocadas do acetábulo. Existem muitas variantes.

 Emergências Ortopédicas 391

e inclui a borda posterior do acetábulo e a tuberosidade

isquiática. O domo acetabular (teto) é a área superior de
carga do acetábulo e inclui as porções das colunas anterior
e posterior. As fraturas transversas do acetábulo envolvem
as porções de ambas as colunas.
O padrão de fratura mais comum envolve ambas
as colunas. As fraturas isoladas da coluna posterior são
mais comuns que as da anterior. As fraturas da borda
posterior ocorrem com as luxações posteriores do qua­
dril. As fraturas acetabulares deslocadas são cham a­
das de fraturas-luxações centrais quando a cabeça do
fêmur se deslocar medialmente para dentro da pelve
(Fig. 17.37).
As fraturas acetabulares são classificadas, conforme
descrito por Letoumel e Judet, em tipos de fra tu ra s sim ­
p le s e tipos de fra tu ra s associadas. Os tipos de fraturas
simples incluem as transversas ou as isoladas em uma úni-

Fraturas do acetábulo

Figura 17.38 Pâdrão de fratura em forma de "T ".

ca coluna ou borda. Os tipos de fraturas associadas são

mais complexos e incluem aquelas em forma de “T” ou
“Y”, bem como os padrões de fratura que incluem mais de
uma fratura simples. As fraturas em forma de T envolvem
tanto as colunas anterior como posterior e têm um com­
ponente transverso (Fig. 17.38). Elas respondem por 5 a
10% das fraturas acetabulares.

Mecanismo de lesão
As fraturas acetabulares são habitualmente o resultado de
um trauma de alta energia. O mecanismo mais comum de
lesão é o indireto, como ocorre um golpe medialmente di­
rigido ao trocanter maior. Quando isso ocorre, a cabeça
do fêmur atua como um martelo, fraturando o acetábulo.
Se a cabeça do fêmur estiver intemamente rodada na hora
da lesão, é produzida uma fratura de coluna posterior. Da
mesma forma, a rotação externa causa fratura da coluna
anterior, a adução resulta em uma fratura do domo supe­
rior e a abdução causa lesão no acetábulo inferior. O me­
canismo é comumente visto quando um pedestre é atingi­
do por um carro.
Outro mecanismo indireto de lesão é por meio da
transmissão axial de uma força a partir de um golpe nos
joelhos, transmitido até a cabeça do fêmur e o acetábulo.
Esse mecanismo é muitas vezes encontrado em motoristas
ou passageiros de carros envolvidos em colisões. O resul­
tado é uma fratura acetabular transversa ou, menos comu­
Figura 17.37 Fratura-luxação central. mente, fratura da coluna posterior.
392 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Exame
O paciente apresenta dor e sensibilidade dolorosa, que
aumentam com as tentativas de carga. Os pacientes com
fraturas acetabulares centrais podem ter encurtamento da
perna ipsilateral se elas forem associadas a deslocamen­
to ou luxação. As fraturas acetabulares podem ter lesões
vasculares, viscerais ou neurológicas acompanhantes. É
fortemente recomendado o exame e a avaliação completa
na busca de lesões concomitantes.
Imagens
As fraturas acetabulares podem ser de difícil detecção na
radiografia AP pélvica inicial. É essencial que as referên­
cias anatômicas normais que circundam o acetábulo sejam
cuidadosamente avaliadas quando houver suspeita dessas
lesões (Fig. 17.39). A ruptura de quaisquer dessas linhas
sugere fratura na porção correspondente do osso acetabu­
lar, conforme a seguir:
• L inha iliopúbica (iliopectínea). Fratura da coluna an­
terior.
• L in h a ilioisquial. Essa linha representa a borda me­
diai da coluna posterior; qualquer ruptura correspon­
de a uma fratura da coluna posterior.
• L ábio p o sterio r. Fratura da borda posterior. O lábio
posterior é maior e se projeta mais lateralmente que
o anterior.
• L ábio anterior. Essa linha corre contígua com a borda
inferior dos ramos púbicos superiores. A ruptura re­
presenta uma fratura da borda anterior.
Figura 17.39 Incidência AP do acetábulo pélvico. Essas linhas devem ser examinadas cuidadosamente em pacientes com suspeita
de fratura. Uma fratura sutil pode deslocar somente uma daquelas linhas. A. Representação esquemática. B. Radiografia.
• L ágrim a. Esta sombra em forma de “U” representa
a margem anterior da incisura acetabular. É contígua
com a linha ilioisquial e qualquer separação dessas
estruturas representa a rotação da hemipelve ou fratu­
ra da coluna posterior.
• Teto do acetábulo. Fratura do acetábulo superior.
Em alguns casos, uma fratura acetabular estará ób­
via na radiografia AP (Fig. 17.40). Se houver suspei­
ta de fratura acetabular, mas não estiver evidente nas
incidências AP da pelve ou do quadril, as incidências
oblíquas (Judet) e uma TC devem ser obtidas. A coluna
posterior e a borda anterior são visualizadas de forma
mais adequada em incidência oblíqua externa de 45°,
enquanto a borda posterior e a coluna anterior são mais
evidentemente projetadas na incidência oblíqua interna
de 45°. As fraturas acetabulares centrais são melhor vi­
sualizadas em uma radiografia oblíqua posterior. Algu­
mas fraturas pélvicas são com frequência associadas a
fraturas acetabulares que podem não ser vistas radiogra-
ficamente com facilidade. Oitenta por cento dos frag­
mentos intra-articulares dentro do quadril não são vis­
tos em radiografias simples. A TC é recomendada em
todas as lesões acetabulares suspeitadas e tem superado
as radiografias simples especializadas na maioria dos
casos. A TC, muitas vezes com reconstruções tridimen­
sionais, pode ser bastante útil em detectar fragmentos
ósseos intra-articulares e para o planejamento do mane­
jo cirúrgico (Figs. 17.41 e 17.42).
 Emergências Ortopédicas 393

Figura 17.42 Reconstrução com T C tridimensional demons­

trando uma fratura acetabular transversa (seta).

Figura 17.40 Fraturas acetabulares bilaterais. O acetábulo es­

a imobilização da extremidade e a avaliação completa
querdo está gravemente deslocado e a ruptura das linhas iliopú-
bica e ilioisquial sugere fratura em ambas as colunas, anterior
para lesões vasculares, viscerais ou neurológicas acom­
e posterior. panhantes.
A normalização precoce da relação femoral e aceta­
bular é a meta de tratamento. A cirurgia está indicada se
Lesões associadas a cabeça do fêmur é subluxada fora da tração. A redu­
ção aberta com fixação interna também é recomendada
As fraturas acetabulares podem ser associadas a compli­
em fraturas deslocadas mais 2 mm. As fraturas com
cações vasculares, viscerais e neurológicas. Além disso,
impactação da cabeça do fêmur estão associadas a um
as fraturas acetabulares podem estar associadas a fratu­
desfecho pior.
ras do fêmur, da cabeça do fêmur, dos ramos púbicos e
O tratamento conservador das fraturas acetabula­
da extremidade ipsilateral. As luxações posteriores do
res varia desde a tração até a condição de carga comple­
quadril estão em geral associadas a fraturas deslocadas
ta. Para as fraturas não deslocadas envolvendo o domo
da borda posterior, enquanto as luxações anteriores do
de carga, é necessário o tratamento fechado com tração
quadril estão associadas a fraturas da borda anterior. As
para prevenir o deslocamento adicional (Fig. 17.43). Se o
lesões do nervo isquiático ocorrem em 10 a 13% das fra­
turas acetabulares.

Tratamento
O encaminhamento ortopédico de emergência é reco­
mendado, principalmente no contexto de luxação do
quadril. O manejo de emergência dessas fraturas inclui

Figura 17.43 Tração de Russell. A perna é equilibrada em um

Figura 17.41 T C demonstrando uma fratura da borda poste­ aparato de suspensão com mínim a flexão; 5 a 7,5 kg de peso
rior direita {seta). fornecem boa tração.
394 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
domo de carga não estiver envolvido, o paciente tem per­
missão para apoiar o peso conforme tolerado.
Complicações
O manejo das fraturas acetabulares pode ser complicado
pelo desenvolvimento de vários distúrbios.
1. A osteoartrite é consequência comum, mesmo depois
das menores fraturas.
2. A artrite traumática é notada, em especial depois das
fraturas-luxações centrais deslocadas.
LESÃO DE TECIDOS MOLES PÉLVICOS
CONTUSÕES
Nádegas
As contusões constituem uma ocorrência comum nas náde­
gas, resultante de golpes diretos, como durante uma queda.
As nádegas são protegidas por uma quantidade grande de
tecido gorduroso, e a contusão do glúteo máximo requer
força significativa. O paciente queixa-se de dor ao sentar-
-se e na deambulação, e o examinador nota sensibilidade
dolorosa à palpação. Outras condições resultantes de força
não penetrante nas nádegas incluem a periostite da tubero-
sidade isquiática, a contusão da tuberosidade isquiática e as
fraturas da tuberosidade. Essas condições podem ser dife­
renciadas por raios X apropriados e pela avabação clínica.
Em pacientes com periostite da tuberosidade isquiática o
examinador percebe dor intensa sobre a tuberosidade, com
muito pouco desconforto em outro lugar.
O tratamento das contusões nas nádegas é sintomáti­
co, com compressas de gelo e repouso em decúbito ventral.
Um travesseiro ou almofada oferecem alívio do desconforto
até que a condição melhore. No paciente com periostite da
tuberosidade isquiática, a injeção da tuberosidade com bu-
pivacaína oferece bom alívio. Além disso, o paciente deve
ser liberado com instruções de usar uma almofada até que
a condição desapareça, além de analgésicos apropriados e
compressas de gelo durante as primeiras 24 a 48 horas.
Sacro e cóccix
A contusão é uma lesão comum, causada por um golpe di­
reto sobre o sacro ou cóccix. Devido à natureza subcutânea
desses ossos, as contusões podem ser extremamente doloro­
sas, e o paciente relata dor forte localizada na área, que pode
ser bastante incapacitante. Ao exame, é encontrada uma área
bem localizada de sensibibdade dolorosa sobre o sacro ou
cóccix, com pouco desconforto em outro lugar. As radiogra­
fias apropriadas devem ser solicitadas para excluir fraturas.
Embora outros autores tenham afirmado que essa
condição não seja incapacitante, temos visto que ela é ex­
tremamente incapacitante ao paciente. As contusões do
3. A necrose avascular ocorre até um ano depois da le­
são. A incidência depende do tipo de fratura e do
tempo de redução. As fraturas-luxações acetabula­
res centrais, que são reduzidas precocemente, têm
incidência de necrose avascular de 15%. Se redução
é retardada, há incidência de 48%.4 Outros autores
não relatam nenhum caso de necrose asséptica após
fraturas-luxações acetabulares centrais.
4. A lesão do nervo isquiático pode complicar o manejo
dessas lesões, especialmente as fraturas centrais des­
locadas.
cóccix podem levar a uma condição chamada de coccidí-
nia, que tem um prognóstico ruim e para qual há poucas
opções de tratamento adequado. O tratamento de emergên­
cia das contusões do sacro e do cóccix inclui a aplicação
precoce de compressas frias e a prescrição de um assento
em forma de “rosca” e analgésicos apropriados, junto com
o encaminhamento para o paciente ser acompanhado. Em
considerando o prognóstico reservado nas contusões do
cóccix, acreditamos que todas as contusões desse osso de­
vam ser encaminhadas para acompanhamento.
Períneo
As contusões do períneo são incomuns, e resultam de gol­
pes diretos, como uma queda sobre um objeto duro. Ao
exame, o paciente relata um períneo doloroso, equimótico
e inchado, e pode ter um hematoma doloroso. Qualquer
paciente com hematoma grande no períneo requer uma
uretrografia para excluir lesão uretral. O tratamento cons­
titui de compressas frias nas primeiras 48 horas, seguidas
de banhos de assento momos.
Crista ilíaca
A lesão mais comum que ocorre na crista ilíaca é a con­
tusão. As contusões da crista ilíaca têm sido chamadas de
“ponteiros do quadril”.“ Esse diagnóstico não deve ser
feito sem considerar uma lesão intra-abdominal. A p e rio s­
tite da crista ilíaca resulta de contusão do osso e, habi­
tualmente, não gera qualquer problema no diagnóstico e
tratamento. Ao exame, o paciente apresenta sensibibdade
dolorosa localizada em qualquer região ao longo da crista
ilíaca, desde a espinha anterossuperior até a espinha pos-
terossuperior. O tratamento da condição é sintomático.
ENTORSE DO LIGAMENTO SACROILÍACO
Essa é uma lesão traumática incomum; contudo, o erro
diagnóstico no setor de emergência pode levar a um trata­
mento impróprio para um disco hemiado. A articulação SI
é a articulação mais forte no corpo, sendo raramente feri-

da. Quando a lesão ocorre, o paciente relata dor localizada
na região da articulação SI e a refere até a virilha e no
aspecto posterior da coxa. O mecanismo de lesão envolve
a abdução ampla das coxas ou os extremos de hiperexten-
são ou hiperflexão. A melhor manobra para diagnos­
ticar a condição é fazer com que o paciente fique deitado
de lado, sendo feita uma compressão para baixo sobre a
crista ilíaca. Esta ação comprime a articulação SI e causa
dor quando houver entorse da articulação SI. Como alter­
nativa, a abdução ampla das pernas estendidas e elevadas
do paciente em decúbito dorsal produzirá a dor sobre os
ligamentos iliossacrais ou lombossacrais feridos.
A injeção localizada da articulação com bupivacaí-
na, os analgésicos, as compressas quentes e o repouso no
leito constituem o tratamento necessário. Se os sintomas
persistirem, o encaminhamento ao especialista é indicado.
Para mais informações sobre a doença da articulação sa-
croilíaca, ver o Capítulo 8.
DISTENSÃO DA INSERÇÃO ISQUIOTIBIAL
Essa condição resulta da flexão enérgica do quadril, en­
quanto o joelho é estendido. No adolescente, quando a
epífise não está fechada, pode ocorrer a avulsão da tu-
berosidade, com ampla separação da epífise. Ao exame,
o paciente relata sensibilidade dolorosa sobre a inserção
do osso, com pequeno edema. Uma história compatível
com o mecanismo acima mencionado, acompanhada de
aumento da dor com a flexão passiva do quadril e com
o joelho estendido ou a extensão ativa do quadril contra
resistência ajudam a fazer o diagnóstico. As radiografias
devem ser obtidas para excluir uma fratura com avulsão.
Com a avulsão incompleta, o tratamento consiste na
imobilização do joelho em posição flexionada, para aliviar
a pressão sobre a inserção isquiática dos tendões. O pacien­
te usa muletas, sem carga, por três semanas. A flexão ativa
Músculo piriforme
Músculo obturador
interno
Nervo isquiático
Nervo pudendo
Nervo retal inferior
Nervo perineal
Músculo levantador
do ânus
Emergências Ortopédicas 395
da coxa deve ser evitada. Em casos nos quais houver sus­
peita de avulsão completa, deve ser indicado o encaminha­
mento para avaliar a necessidade de reparo cirúrgico.
COMPRESSÃO DO NERVO ISQUIÁTICO
A dor ciática é mais comumente considerada como secun­
dária a um núcleo pulposo hemiado dentro da coluna lom-
bossacral. As outras causas incluem síndrome da faceta pos­
terior, estenose vertebral central ou compressão direta do
nervo isquiático por tumor, aneurisma ou hematoma. Essa
condição também é vista em pacientes submetidos à aneste­
sia e ficam deitados ou acamados por um período prolonga­
do de tempo. Em pacientes com a síndrome do piriform e, o
trauma no músculo piriforme resulta em formação de hema­
toma e fibrose subsequente, causando irritação mecânica do
nervo isquiático anatomicamente adjacente (Fig. 17.44).
A síndrome do piriforme responde por 0,5 a 5% dos
casos de dor ciática. Os pacientes com síndrome do pi­
riforme sofrem com os sintomas clássicos da ciática, in­
cluindo a dor na nádega e na coxa posterior. Existe into­
lerância ao sentar-se e dor com a flexão, adução e rotação
interna do quadril. A sensibilidade dolorosa à palpação da
incisura isquiática maior é notada com frequência. A per­
da funcional do piriforme está presente, mas isto não afeta
a força, porque existem três rotadores externos curtos e
mais fortes do quadril. O diagnóstico de compressão do
nervo isquiático no nível do piriforme pode ser confirma­
do por testes eletrodiagnósticos.
A terapia conservadora inclui AINEs, fisioterapia, ul­
trassom ou injeção de lidocaína. A seção do músculo pi­
riforme em suas origens tendíneas libera a banda fibrosa,
sendo curativa se as medidas conservadoras falharem. A
liberação do músculo piriforme pode ser executada com
sucesso por meio de um procedimento artroscópico mini­
mamente invasivo.
Músculo
coccígeo
Espinha isquiática
Figura 17.44 A anatomia do
nervo isquiático conforme ele
emerge da pelve posterior. No­
tar a proximidade do nervo is­
quiático ao músculo piriforme.
396 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

PARALISIA DO NERVO PUDENDO

A paralisia do nervo pudendo é causada por uma neu-
ropatia compressiva devido a forças aplicadas na região
perineal. Isso é habitualmente uma condição que ocorre
no pós-operatório após um encavilhamento intramedular
do fêmur; contudo, pode ser vista após traumas. Está
presente a dormência do pênis e do escroto, junto com
disfunção erétil. Os ramos terminais sensitivos do nervo
pudendo são mais suscetíveis a essa paralisia no pós-ope­
ratório que os ramos motores.

SÍNDROME COMPARTIMENTAL GLÚTEA

A síndrome compartimentai glútea é uma condição ex­
tremamente rara; contudo, é algo que o médico da emer­
gência deve estar ciente, pois suas consequências podem
ser bastante graves. A síndrome pode resultar depois de
imobilidade prolongada, frequentemente após abuso de
drogas e álcool, trauma não penetrante ou posicionamento
operatório. Essa síndrome também foi relatada depois
da biópsia de medula óssea. A síndrome compartimentai
glútea pode ser erroneamente diagnosticada como trom­
bose venosa profunda.
Os músculos glúteos agem como se estivessem divi­
didos em três compartimentos separados: o (1) com parti­
m ento do tensor d a fá s c ia la ta ; o (2) com partim ento dos
glúteos m édio e m ín im o ’, e o (3) com partim ento do glúteo
m áxim o. Depois de contusões graves nas nádegas, tais
como as que ocorrem durante uma queda de altura, o pa­
ciente pode se apresentar no setor de emergência com ná­
degas inchadas e tensas e dor crescente que, em 4 a 6 ho­
ras, pode resultar na necrose dos músculos. Os pacientes
reclamam de dor nas nádegas com o movimento do qua­
dril, especialmente em flexão e adução.4,6 Somando-se a
isso, por causa da relação inversa entre o bloqueio de con­
dução nervosa periférica e a pressão intracompartimental,
as altas pressões podem causar neuropatia ciática. ,61,66
Os pacientes que tiverem uma história e exame com­
patíveis com essa síndrome devem ser hospitalizados e
atendidos por um cirurgião ortopédico. Uma fasciotomia
é executada se a pressão dentro do compartimento for de
30 mmHg ou mais, por uma duração de 6 a 8 horas. Para
discussão adicional sobre as síndromes compartimentais,
ver o Capítulo 4.
RUPTURA DA APONEUROSE DO
O B LÍQ U O EXTERNO
Essa condição incomum resulta da contração forçada dos
músculos abdominais enquanto o tronco é rapidamente
empurrado para o lado contralateral. O paciente apresenta
dor muito intensa sobre a crista ilíaca e caracteristicamente
caminha no setor de emergência com postura inclinada, em
que não pode endireitar-se devido à dor. O exame revela
sensibilidade dolorosa intensa ao longo de toda a crista ilí-
Figura 17.45 Ruptura da aponeurose do oblíquo externo.
aca e, nos estágios iniciais, é possível sentir um defeito pal­
pável se tiver ocorrido uma ruptura grande (Fig. 17.45).
Em casos leves, apenas a sensibilidade dolorosa é notada
na palpação. A contração do músculo envolvido produz dor
significativa que ajuda a fazer o diagnóstico e a distinguir
de uma contusão da crista ilíaca. O paciente também relata
dor na crista ilíaca envolvida na flexã o para o lado oposto.
O tratamento para as avulsões incompletas do mús­
culo inclui gelo nas primeiras 24 a 48 horas, seguido de
calor, analgésicos e repouso. Alguns médicos têm usado
enfaixamento e esparadrapo; contudo, isso não tem se
provado completamente benéfico e não é usado no está­
gio agudo da lesão. Quando houver rupturas extensas da
aponeurose e o hematoma estiver presente, deve ser obtida
uma consulta ortopédica.
REFERÊNCIAS
1. Peltier LE Complications associated with fractures of the
pelvis. J Bone Joint Surg Am 1965;47:1060-1069.
2. Tile M. Acute pelvic fractures: I. causation and classification.
J Am Acad Orthop Surg 1996;4(3): 143-151.
3. Coppola PT, Coppola M. Emergency department evalu­
ation and treatment of pelvic fractures. Emerg Med Clin
North Am 2000; 18(1): 1-27, v.
4. Poole GV, Ward EF, Muakkassa FF, et al. Pelvic fracture
from major blunt trauma. Outcome is determined by asso­
ciated injuries. Ann Surg 1991 ;213(6):532-538.
5. Conolly WB, Hedberg EA. Observations on fractures of
the pelvis. J Trauma 1969;9(2): 104- 111.

6. Cass AS. Bladder trauma in the multiple injured patient.
JUrol 1976;115(6):667-669.
7. Lowe MA, Mason JT, Luna GK, et al. Risk factors for ure­
thral injuries in men with traumatic pelvic fractures. JUrol
1988; 140(3):506-507.
8. Salvino CK, Esposito TJ, Smith D, et al. Routine pelvic
x-ray studies in awake blunt trauma patients: A sensible
policy? J Trauma 1992;33(3):413-416.
9. Wolinsky PR. Assessment and management of pelvic frac­
ture in the hemodynamically unstable patient. Orthop Clin
North Am 1997;28(3):321-329.
10. Fu CY, Wu SC, Chen RJ, et al. Evaluation of pelvic fracture
stability and the need for angioembolization: Pelvic instabi­
lities on plain film have an increased probability of requiring
angioembolization. AmJEmerg Med 2009;27(7):792796.
11. Kricun ME. Fractures of the pelvis. Orthop Clin North Am
1990;21(3):573-590.
12. Resnik CS, Stackhouse DJ, Shanmuganathan K, et al.
Diagnosis of pelvic fractures in patients with acute pelvic
trauma: Efficacy of plain radiographs. AJR Am J Roentge­
nol 1992; 158(1 ): 109-112.
13. Sheridan MK, Blackmore CC, Linnau KF, et al. Can CT
predict the source of arterial hemorrhage in patients with
pelvic fractures? Emerg Radiol 2002;9(4): 188194.
14. Blackmore CC, Jurkovich GJ, Linnau KF, et al. Assessment
of volume of hemorrhage and outcome from pelvic fractu­
re. Arch Surg 2003;138(5):504-508.
15. Pereira SJ, O’Brien DP, Luchette FA, et al. Dynamic heli­
cal computed tomography scan accurately detects hemor­
rhage in patients with pelvic fracture. Surgery 2000; 128(4):
678-685.
16. Newhouse KE, el Khoury GY, Buckwalter JA. Occult sa­
cral fractures in osteopenic patients. J Bone Joint Surg Am
1992; 74(10): 1472-1477.
17. MacLeod M, Powell JN. Evaluation of pelvic fractures.
Clinical and radiologic. Orthop Clin North Am 1997;28(3):
299-319.
18. Burgess AR, Eastridge BJ, Young JW, et al. Pelvic ring
disruptions: Effective classification system and treatment
protocols. J Trauma 1990;30(7):848-856.
19. Olson SA, Poliak AN. Assessment of pelvic ring stability
after injury. Indications for surgical stabilization. Clin Or­
thop 1996;(329): 15-27.
20. Eastridge BJ, Starr A, Minei JP, et al. The importance of
fracture pattern in guiding therapeutic decision-making in
patients with hemorrhagic shock and pelvic ring disrup­
tions. J Trauma 2002;53(3):446-450.
21. Tile M. Pelvic ring fractures: Should they be fixed? J Bone
Joint Surg Br 1988;70(1): 1-12.
22 Northrop CH, Eto RT, Loop JW. Vertical fracture of the
sacral ala. Significance of non-continuity of the anterior
superior sacral foraminal line. Am J Roentgenol Radium
Ther Nucl Med 1975; 124( 1): 102-106.
23. Rockwood CA, Green DP, Heckman JD, et al. Rockwood
and green’s fractures in adults. 5th ed. Philadelphia, PA:
Lippincott Williams & Wilkins, 2001.
Emergências Ortopédicas 397
24. Denis F, Davis S, Comfort T. Sacral fractures: An impor­
tant problem. Retrospective analysis of 236 cases. Clin Or­
thop 1988;227:67-81.
25. Poole GV, Ward EF. Causes of mortality in patients with
pelvic fractures. Orthopedics 1994; 17(8):691-696.
26. Fox MA, Mangiante EC, Fabian TC, et al. Pelvic fractures:
An analysis of factors affecting prehospital triage and pa­
tient outcome. South Med J 1990;83(7):785-788.
27. Failinger MS, McGanity PL. Unstable fractures of the pel­
vic ring. J Bone Joint Surg Am 1992;74(5):781-791.
28. Hammel J, Legome E. Pelvic fracture. J Emerg Med 2006;
30(l):87-92.
29. Yang AP, Iannacone WM. External fixation for pelvic
ring disruptions. Orthop Clin North Am 1997;28(3):331-
344.
30. Mirza A, Ellis T. Initial management of pelvic and femo­
ral fractures in the multiply injured patient. Crit Care Clin
2004;20(1): 159-170.
31. Tometta P III, Matta JM. Outcome of operatively treated
unstable posterior pelvic ring disruptions. Clin Orthop Re-
lat Res 1996;(329): 186-193.
32. Simonian PT, Routt ML Jr., Harrington RM, et al. Anterior
versus posterior provisional fixation in the unstable pel­
vis. A biomechanical comparison. Clin Orthop Relat Res
1995 ;(310) :245-251.
33. Heini PF, Witt J, Ganz R. The pelvic C-clamp for the emer­
gency treatment of unstable pelvic ring injuries. A report
on clinical experience of 30 cases. Injury 1996;27(Suppl
1): S-45.
34. Routt ML Jr., Falicov A, Woodhouse E, et al. Circumferen­
tial pelvic antishock sheeting: A temporary resuscitation
aid. J Orthop Trauma 2002;16(l):45-48.
35. Miller PR, Moore PS, Mansell E, et al. External fixation
or arteriogram in bleeding pelvic fracture: Initial thera­
py guided by markers of arterial hemorrhage. J Trauma
2003;54(3):437-443.
36. Bassam D, Cephas GA, Ferguson KA, et al. A protocol for
the initial management of unstable pelvic fractures. Am
Surg 1998;64(9):862-867.
37. Cook RE, Keating JF, Gillespie I. The role of angiogra­
phy in the management of haemorrhage from major frac­
tures of the pelvis. J Bone Joint Surg Br 2002;84(2):178-
182.
38. Grimm MR, Vrahas MS, Thomas KA. Pressure-volume
characteristics of the intact and disrupted pelvic retroperi-
toneum. J Trauma 1998;44(3):454-459.
39. Watnik NF, Cobum M, Goldberger M. Urologie injuries in
pelvic ring dismptions. Clin Orthop 1996;(329):37-45.
40. Taffet R. Management of pelvic fractures with concomi­
tant urologie injuries. Orthop Clin North Am 1997;28(3):
389-396.
4L Clark SS, Pmdencio RF. Lower urinary tract injuries asso­
ciated with pelvic fractures. Diagnosis and management.
Surg Clin North Am 1972;52(1): 183-201.
42. Reilly MC, Zinar DM, Matta JM. Neurologic injuries in
pelvic ring fractures. Clin Orthop 1996;(329):28-36.
398 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
43. Hanson PB, Milne JC, Chapman MW. Open fractures
of the pelvis. Review of 43 cases. J Bone Joint Surg Br
1991 ;73(2): 325-329.
44. Jones AL, Powell JN, Kellam JF, et al. Open pelvic fractu­
res. A multicenter retrospective analysis. Orthop Clin Nor­
th Am 1997;28(3):345-350.
45. Judet R, Judet J, Letoumel E. Fractures of the acetabulum:
Classification and surgical approaches for open reduction.
Preliminary report. J Bone Joint Surg Am 1964;46: 1615-
1646.
46. Oxford CF, Stein A. Complicated crushing injuries of the
pelvis. J Bone Joint Surg Br 1967;49(l):24-32.
47. Butler-Manuel PA, James SE, Shepperd JA. Pelvic un­
derpinning: eight years’ experience. J Bone Joint Surg Br
1992; 74(l):74-77.
48. Gilchrist MR, Peterson DH. Pelvic fracture and associated
soft-tissue trauma. Radiology 1967;88(2):278-280.
49. Fanciullo JJ, Bell CL. Stress fractures of the sacrum and
lower extremity. Curr Opin Rheumatol 1996;8(2): 158-162.
50. Paletta GA Jr., Andrish JT. Injuries about the hip and pelvis
in the young athlete. Clin Sports Med 1995; 14(3):591-628.
51. Segal NA, Felson DT, Tomer JC, et al. Greater trochanteric
pain syndrome: Epidemiology and associated factors. Arch
Phys MedRehabil 2007;88(8):988-992.
52. DeAngelis NA, Busconi BD. Assessment and differen­
tial diagnosis of the painful hip. Clin Orthop Relat Res
2003;(406): 11-18.
53. Parziale JR, Hudgins TH, Fishman LM. The piriformis
syndrome. Am J Orthop 1996;25(12):819-823.
54. Benson ER, Schutzer SF. Posttraumatic piriformis syndro­
me: Diagnosis and results of operative treatment. J Bone
Joint Surg Am 1999;81 (7) :941 -949.
55. Hughes SS, Goldstein MN, Hicks DG, et al. Extrapelvic
compression of the sciatic nerve. An unusual cause of pain
about the hip: Report of five cases. J Bone Joint Surg Am
1992;74(10): 1553-1559.
56. Dezawa A, Kusano S, Miki H. Arthroscopic release of the
piriformis muscle under local anesthesia for piriformis
syndrome. Arthroscopy 2003;19(5):554-557.
57. Bmmback RJ, Ellison TS, Molligan H, et al. Pudendal ner­
ve palsy complicating intramedullary nailing of the femur.
J Bone Joint Surg Am 1992;74(10): 1450-1455.
58. Owen CA, Woody PR, Mubarak SJ, et al. Gluteal compart­
ment syndromes: A report of three cases and management
utilizing the Wick catheter. Clin Orthop 1978;(132):57-60.
59. Krysa J, Lofthouse R, Kavanagh G. Gluteal compartment
syndrome following posterior cmciate ligament repair. In­
jury 2002;33(9):835-838.
60. Klockgether T, Weller M, Haarmeier T, et al. Gluteal com­
partment syndrome due to rhabdomyolysis after heroin
abuse. Neurology 1997;48(l):275-276.
61. Bleicher RJ, Sherman HF, Latenser BA. Bilateral gluteal
compartment syndrome. J Trauma 1997;42(1):118-122.
62. Roth JS, Newman EC. Gluteal compartment syndrome and
sciatica after bone marrow biopsy: A case report and re­
view of the literature. Am Surg 2002;68(9):791-794.
63. Chua HC, Lim T, Lee HC, et al. Gluteal compartment syn­
drome misdiagnosed as deep vein thrombosis. Int J Clin
Pract 2003;57(7):633-634.
64. Kumar V, Saeed K, Panagopoulos A, et al. Gluteal com­
partment syndrome following joint arthroplasty under
epidural anaesthesia: A report of 4 cases. J Orthop Surg
(Hong Kong) 2007;15(1): 113-117.
65. Heyn J, Ladumer R, Ozimek A, et al. Gluteal compartment
syndrome after prostatectomy caused by incorrect positio­
ning. Eur J Med Res 2006; 11 (4) : 170-173.
66. Ryan JB, Wheeler JH, Hopkinson WJ, et al. Quadri­
ceps contusions. West Point update. Am J Sports Med
1991 ; 19(3): 299-304.
67. Schmalzried TP, Neal WC, Eckardt JJ. Gluteal compart­
ment and crush syndromes. Report of three cases and re­
view of the literature. Clin Orthop 1992;(277): 161-165.

INTRODUÇÃO
O fêmur proximal consiste em uma cabeça e um colo,
bem como em um trocanter maior e um menor (Fig.
18.1). A articulação do quadril é um encaixe esférico,
composto pela cabeça do fêmur e pelo acetábulo. Essa
articulação tem muitas referências ósseas palpáveis. A
espinha ilíaca anterossuperior e o trocanter maior são pal­
pados lateralmente com facilidade, e a sínfise púbica e o
tubérculo (localizado 2,5 cm lateralmente à sínfise) são
palpados medialmente. A articulação do quadril é capaz
de grande amplitude de movimento.
A articulação é envolta em uma cápsula que tem in­
serções na borda do acetábulo e no colo do fêmur. Três
ligamentos são formados por espessamentos capsulares:
o lig a m en to ilio fem o ra l, que é localizado anteriormente
e é o mais espesso e o mais forte dos três; o lig a m en to
p u b o fe m o ra l, que é localizado inferiormente e o lig a ­
m en to isq u io fe m o ra l, que é localizado posteriormente
e é o mais largo dos três ligamentos. O ligamento ilio­
femoral é dividido em duas bandas, uma inferior, que
passa obliquamente para baixo, e uma superior. Esse
ligamento aperta quando o quadril é estendido. Um
suporte adicional é fornecido pelo lá b io a c e ta b u la r, o
qual é uma banda espessa de cartilagem que circunda e
estende-se para fora do acetábulo, proporcionando pro­
fundidade à cavidade. Um ligamento achatado e fino,
o ligamento redondo, prende centralmente a cabeça do
fêmur ao acetábulo.
Colo do Cabeça do
fêmur fêmur
Trocanter
maior
Ângulo de
inclinação
Diáfise do
fêmur
Trocanter
menor
Figura 18.1 O ângulo colodiafisário deve ser avaliado em to­
das as suspeitas de fraturas. O normal é de 120 a 130°.
Capítulo 18
Quadril
Os músculos que circundam a articulação do qua­
dril são grandes e poderosos e contribuem de forma
significativa para as forças que atuam sobre a cabeça
do fêmur. Eles são divididos em três grupos principais
anteriores, mediais e posteriores. Os músculos anterio­
res incluem o iliopsoas, o tensor da fáscia lata, o sar-
tório e o quadríceps femoral. Os músculos dentro do
compartimento medial incluem o pectíneo, o grácil, o
obturador externo e os adutores magno, curto e longo.
A ação principal dos músculos mediais é a adução da
coxa. Os músculos posteriores são o semitendíneo, o
semimembranáceo e o bíceps femoral. Sua função é es­
tender o quadril.
É essencial entender claramente o precário supri­
mento vascular no fêmur proximal. A anatomia vascular
consiste em três fontes principais, listadas em ordem de
importância (Fig. 18.2).
1. Artérias circunflexas femorais e retinaculares
2. Vascularização medular
3. Vaso do ligamento redondo
As artérias circunflexas femorais circundam a base
do colo do fêmur e originam as artérias retinaculares,
Vaso do ligamento
redondo
Artéria ilíaca
externa
Artérias circunflexas
femorais e retinaculares
medular Artéria femoral profunda
Figura 18.2 O anel vascu lar em torno da base do colo do
fêm ur dá origem a vasos intracapsulares (vasos retinaculares)
que são im portantes para manter a perfusão da cab eça do
fêmur.
400 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
A B
Figura 18.3 Radiografias normais do quadril. A. Radiografia A R B. Incidência em rotação externa (i.e., lateral com rolagem).
que ascendem para suprir a cabeça do fêmur. A ruptu­
ra dos vasos retinaculares resulta em necrose avascular
(NAV) da cabeça em 84% dos casos. Em fraturas ocultas
e não deslocadas do colo do fêmur, os vasos retinacula­
res não são rompidos e o diagnóstico precoce previne as
complicações.
Imagens
As radiografias de rotina, incluindo a incidência a ante­
roposterior (AP) e em rotação externa (i.e., rolada ou
lateral) são adequadas na maioria dos casos (Fig. 18.3).
A incidência lateral através da mesa deve ser obtida em
pacientes com suspeita de fratura, em vez da incidência
em rotação externa. Essa radiografia deve ser tirada em
perpendicular ao eixo longo do colo do fêmur (Fig. 18.4).
As incidências de comparação do quadril são, com fre­
quência, úteis para diagnosticar fraturas ocultas. A linha
de Shenton (Fig. 18.5) é cuidadosamente perscrutada em
todos os pacientes com suspeita de lesão no quadril. Além
disso, o ângulo no rm a l co lo d ia fisá rio de 130° deve ser
avaliado em todas as suspeitas de fraturas. Ele é obtido
medindo-se o ângulo da interseção das linhas traçadas a
partir do eixo da diáfise e do colo do fêmur (ver Fig. 18.1).
Fraturas ocultas
As fraturas ocultas em pacientes idosos osteoporóticos
com dor no quadril após um trauma ocorrem comumen-
te no colo do fêmur, na região intertrocantérica ou na
pelve. Não fazer o diagnóstico de fratura oculta do colo
pode resultar em subsequente deslocamento, ruptura
Figura 18.5 A linha de Shenton se estende da borda inferior
do colo do fêmur até a borda inferior do ramo do púbis. A in­
terrupção dessa linha sugere a cabeça do fêmur anormalmente
posicionada.
 Emergências Ortopédicas 401

vascular e, eventualmente, NAV. As fraturas ocultas do
quadril estão presentes em 2 a 10% dos pacientes com
trauma, dor no quadril e radiografias iniciais negativas.
No único estudo em setor de emergência, a incidência
foi de 4,4%. O trauma de baixa energia, como uma
queda da própria altura, é um mecanismo comum. Em­
bora o exame clínico possa ser útil, as fraturas ocultas
do quadril são vistas em pacientes com a habilidade de
apoiar (apesar da dor), levantamento com elevação ir­
restrita da perna estendida e nenhuma dor em rotação
passiva ou carregamento axial.
Quando os filmes simples forem dúbios em um pa­
ciente com suspeita de fratura de quadril, a ressonância
magnética nuclear (RMN) é o exame diagnóstico de esco­
lha, com sensibilidade e especificidade de 100%. A RMN
detecta as fraturas até quatro a seis horas após a lesão.
Em pacientes acima dos 70 anos, o resultado da RMN é
mais provável de ser positivo e requerer reparo cirúrgico.
A RMN também tem a vantagem de detectar alguma ou­
tra patologia inicialmente não detectada. Em um estudo, a
RMN detectou patologia em 83% dos casos, 23% reque­
rendo reparo cirúrgico. Uma RMN limitada da região do
quadril leva apenas em torno de 15 minutos. O parâmetro
para a efetividade de custos da RMN neste contexto é re­
lacionado à eliminação de hospitalizações mais longas e
complicações de custo elevado.
Outras técnicas de imagens, como a tomografia com­
putadorizada (TC) e a cintilografia óssea, não são tão
sensíveis ou práticas como a RMN. A TC pode detec­
tar fraturas não percebidas nas radiografias simples, mas
pode deixar passar fraturas não deslocadas que corram em
paralelo ao plano axial ou às fraturas no osso trabecular
osteoporótico. Em um pequeno estudo, a TC deixou
passar quatro de seis fraturas detectadas pela RMN.

FRATURAS DO QUADRIL

As fraturas do fêmur proximal e do quadril são classifica­ Lesões associadas

das com base na anatomia. As intracapsulares incluem as As fraturas cominutivas podem estar associadas a fratu­
fraturas da cabeça e do colo do fêmur. As extracapsulares ras de pélvicas ou ipsilaterais da extremidade superior. As
incluem as fraturas intertrocantéricas, trocantéricas e sub- fraturas-luxações posteriores são associadas a lesões do
trocantéricas. nervo esquiático, fraturas pélvicas e lesões da extremidade

FRATURAS DA CABEÇA DO FÊMUR

São fraturas incomuns que podem apresentar-se com lu­ Fragmento único
xação ou sem qualquer deformidade significativa. As fra­
turas da cabeça do fêmur são classificadas como tendo um
fra g m en to único ou com fra tu ra s com inutivas (Fig. 18.6).

Mecanismo de lesão
O mecanismo de lesão varia, dependendo do tipo de fra­
tura. As fraturas com fragmento único são causadas por
forças de cisalhamento que ocorrem durante uma luxação.
As luxações anteriores estão associadas com as fraturas
superiores, enquanto as posteriores estão associadas às in­
feriores. As fraturas cominutivas são, em geral, o resultado
de trauma direto e podem estar associadas a lesões graves.

Exame Cominutiva

O paciente apresenta dor à palpação e rotação. Uma con­

tusão está frequentemente presente sobre o aspecto lateral
da coxa, mas as deformidades ósseas grosseiras são raras,
a menos que exista uma luxação associada.

Imagens
As incidências de rotina do quadril são adequadas para
demonstrar essas fraturas. A TC, a RMN ou a cintilografia
óssea são recomendadas quando os filmes simples forem
inconclusivos. Figura 18.6 Fraturas da cabeça do fêmur.
402 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

inferior ipsilateral. As fraturas-luxações anteriores podem Não deslocada

ser associadas a uma lesão arterial ou trombose venosa.

Tratamento
F ragm ento único. O manejo de emergência dessas fra­
turas inclui imobilização, analgésicos e hospitalização.
Se associada a uma luxação, está indicada a redução se­
guida de imobilização. Os pequenos fragmentos ou frag­
mentos do domo superior podem exigir remoção cirúrgi­
ca ou artroplastia.
Tipo I Tipo II
Cominutiva. O manejo de emergência dessas lesões inclui
imobilização, analgésicos, estabilização das lesões associa­ B Deslocada
das e hospitalização para artroplastia, uma vez que a maioria
evolui para NAV se for tratada de modo conservador.

FRATURAS DO C O LO DO FÊMUR
Estas fraturas também são chamadas de subcapitais.
Elas são ocorrências em pacientes idosos com osteopo-
rose, com a proporção entre mulheres e homens de 4: l.3’13
As fraturas do colo do fêmur são raramente vistas em pa­
cientes jovens, a menos que estejam associadas com um
mecanismo de alta energia. Se essa lesão for diagnosti­
cada em um paciente jovem depois de um trauma menor,
deverá haver suspeita de uma fratura patológica.
As fraturas do colo do fêmur são lesões muito graves,
que podem resultar em incapacidade a longo prazo pela
interrupção do suprimento sanguíneo, levando à NAV da
cabeça do fêmur.
Muitos sistemas têm sido usados na classificação das
fraturas do colo com base na anatomia e nos resultados
terapêuticos. A classificação de Pauwels é baseada no ân­
gulo que a bnha de fratura forma com o plano horizontal.
Esse sistema não é amplamente adotado, entretanto, por­
que a direção do feixe de raios X ou a posição do membro
podem alterar o ângulo.
Garden dividiu as fraturas do colo do fêmur com base
no grau de deslocamento na radiografia AP em quatro tipos.
Tipo I Fraturas incompletas ou impactadas
Tipo II Completa, mas não deslocada
Tipo III Fraturas parcialmente deslocadas ou
anguladas
Tipo IV Fraturas deslocadas sem contato entre os
fragmentos313
Pelo fato de o tratamento e prognóstico serem tão si­
milares nos tipos I e II de Garden (não deslocadas) e nos
tipos III e IV de Garden (deslocadas), essas fraturas foram
agrupadas. ’ O sistema de classificação usado neste tex­
to, por conseguinte, define as fraturas do colo do fêmur
como não deslocadas e deslocadas (Fig. 18.7).
Mecanismo de lesão
Dois mecanismos resultam em fraturas do colo do fêmur.
O trauma secundário direto (i.e., uma queda) no idoso
Tipo III Tipo IV
Figura 18.7 Fraturas do colo do fêmur.
pode ser uma das causas. Entretanto, o trauma indireto é
o mecanismo mais comum no idoso com ossos osteopo-
róticos. O estresse do colo do fêmur em combinação com
uma lesão de torção pode resultar em fratura de estresse,
impactada ou parcialmente deslocada. O paciente então
cai, acrescentando deslocamento ou cominução à lesão.
As fraturas de estresse costumam iniciar ao longo da bor­
da superior do colo femoral.
Exame
Os pacientes com fratura de estresse ou impactada se
apresentam com queixa de dor menor na virilha ou na
coxa medial ou dor no joelho que é exacerbada com o
movimento ativo ou passivo. Pode não haver nenhu­
ma história de trauma e o paciente chegar caminhando.
Não existe nenhum encurtamento ou rotação externa do
membro inferior, tomando o diagnóstico difícil apenas
com base no exame.
As fraturas deslocadas em geral se apresentam com
dor intensa, junto com encurtamento e rotação externa da
pema (Fig. 18.8A).
Imagens
Essas fraturas são, na maioria das vezes, evidentes em
radiografias iniciais. As não deslocadas e de estresse são
muito difíceis de visualizar radiograficamente durante o
estágio agudo (Fig. 18.9). Uma distorção do padrão trabe­
cular normal ou um defeito cortical podem ser as únicas
pistas para uma lesão subjacente. É útil uma incidência

Figura 18.8 Fratura do colo do fêmur deslocada à direita do
paciente. A. A perna está encurtada e em rotação externa. B.
Aspecto radiográfico.
AP com a extremidade inferior internamente rodada em
15°, permitindo visualização de todo colo do fêmur.
Os pacientes com suspeita de fraturas mas com fil­
mes simples normais, beneficiam-se da TC, cintilografia
óssea ou RMN.1 A RMN é o padrão-ouro para detectar
as fraturas ocultas do colo do fêmur. As fraturas deslo­
cadas são bem visualizadas nas incidências AP e lateral
(Fig. 18.8B).
Figura 18.9 Fratura não deslocada do colo do fêmur.
Emergências Ortopédicas 403
B
L esões a sso c ia d a s
Estas fraturas em geral não estão associadas a quaisquer
outras lesões significativas.
T ra ta m e n to
As fraturas do colo do fêmur são muito dolorosas e uma
das responsabilidades primárias do médico da emergência
é de fornecer alívio adequado. Isso pode ser realizado por
analgésicos opioides intravenosos ou com o bloqueio do
nervo femoral. A técnica para bloqueio do nervo é descrita
no Capítulo 2. Em consequência, o paciente ficará mais
confortável com um travesseiro colocado sob o joelho
para suportar um grau leve de flexão do quadril.
O manejo conservador das fraturas do colo do fêmur
é empregado raramente. A fixação cirúrgica é mais custo-
-efetiva e tem taxa mais baixa de complicações. O mane­
jo operatório é usado em quase todos os pacientes, exceto
naqueles com enfermidade comórbida significativa que
impeça a cirurgia ou em pacientes que cronicamente não
deambulem.
N ã o deslocada. O manej o de emergência dessas fraturas
inclui imobilização, analgésicos e consultoria ortopédica
de emergência. Ao longo do tempo, essas fraturas eram
tratadas com repouso no leito, seguido de prolongada
descarga. Os resultados do manejo conservador não são
tão bons quanto a intervenção cirúrgica e, por conseguin­
te, o reparo é o método de tratamento de escolha. Sem
a fixação, 10 a 30% dessas fraturas ficam deslocadas.
O reparo imediato também evita a possibilidade de deslo­
camento futuro com as suas consequências danosas.
404 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
O método cirúrgico depende de uma variedade de fa­
tores, incluindo a preferência do ortopedista. O método
mais comum envolve a fixação, com a colocação de três
parafusos canulados através do aspecto lateral do fêmur
para dentro da cabeça do fêmur, estabilizando a linha de
fratura. Alguns autores recomendam a hemiartroplastia
em pacientes com idade superior a 80 anos, por causa de
uma taxa mais baixa de reoperação.
D eslo ca d a .O manejo de emergência dessas fraturas
inclui imobilização, analgésicos e consulta ortopédica de
emergência.
A influência do retardo na cirurgia é controversa, mas
muitos consideram essas fraturas uma emergência ortopé­
dica, por causa do aumento do risco de NAV na cabeça do
fêmur. 4,19 Não sendo tratados, 40% terão NAV 48 horas
após a lesão, enquanto 100% terão NAV depois de uma
semana.
O tratamento definitivo dessas fraturas depende da
idade e do nível de atividade do paciente. Em pacientes
jovens, a redução fechada ou aberta e a fixação interna
com parafusos canulados é o tratamento-padrão, pois pre­
serva a cabeça do fêmur do paciente. As desvantagens
incluem uma taxa mais alta de NAV, não união e reopera­
ção. A hemiartroplastia é preferível em pacientes geriá­
tricos que tenham menos demandas físicas, como também
pacientes que se apresentem com retardo em diagnóstico
(> 1 semana), fratura patológica ou artrite de quadril.
Alguns autores favorecem a prótese total de quadril em
vez da hemiartroplastia na população idosa.
Não importando a técnica cirúrgica, permanece cla­
ro que os pacientes evoluem melhor com ela. Existe uma
taxa de mortalidade de 10% nos pacientes tratados com
fixação interna e uma taxa de 60% naqueles tratados com
repouso no leito. No idoso, a taxa de mortalidade é espe­
cialmente alta até depois da cirurgia. Dentro de um mês da
lesão, a morte ocorre em 21% das mulheres e em 37% dos
homens acima dos 84 anos.1
C o m p lic a ç õ e s
As fraturas do colo do fêmur estão associadas a várias
complicações significativas.
• NAV da cabeça do fêmur (até 35% dos pacientes três
anos depois da fratura)
• Osteoartrite
• Complicações operatórias (p. ex., osteomielite, pro-
trusão da haste)
• Não união (< 5%)
FRATURAS INTERTROCANTÉRICAS
Essas representam quase metade de todas as fraturas
do fêmur proximal. As fraturas intertrocantéricas são
extracapsulares e envolvem o osso esponjoso entre os
trocanteres maior e menor. Tal como as fraturas do colo
Estável Instável
Figura 18.10 Fraturas intertrocantéricas.
do fêmur, elas são vistas em pacientes idosos, com uma
proporção feminina para masculina de 4:1 a 6:1. O supri­
mento vascular nessa região é muito bom, devido à gran­
de quantidade de musculatura circundante e à presença
de osso esponjoso. Os rotadores internos do quadril per­
manecem inseridos no fragmento proximal, enquanto os
rotadores externos curtos permanecem inseridos no seg­
mento distai.
O especialista médico de emergência deve classificar
essas lesões como estáveis ou instáveis (Fig. 18.10). Meta­
de das fraturas intertrocantéricas é considerada instável.
• F raturas intertro ca n térica s estáveis. Uma linha de
fratura única atravessa a cortical entre os dois trocan­
teres, e não existe nenhum deslocamento entre a diá-
fise e o colo do fêmur.
• Fraturas intertrocantéricas instáveis. Existem múlti­
plas linhas de fratura ou cominução com deslocamen­
to associado entre a diáfise e o colo do fêmur. A linha
de fratura pode estender-se para o osso subtrocanté-
rico ou correr em uma “direção oblíqua invertida”.
A fratura intertrocantérica que corre em uma direção
oblíqua invertida tem a sua porção mais superior na
superfície medial do fêmur (ver Fig. 18.12).
M e c a n is m o d e le sã o
A maioria dessas fraturas ocorre por trauma direto, como
a queda sobre o trocanter maior, ou pela transmissão de
forças no curso do eixo longo do fêmur. Com o aumento
das forças, o trocanter maior ou menores também podem
ser fraturados. Os músculos que se inserem nos trocante­
res deslocam ainda mais os fragmentos.
E xa m e
O paciente apresenta sensibilidade dolorosa, edema e
equimose sobre o quadril. Existe encurtamento significa­
tivo da perna, com rotação externa secundária à tração do
músculo iliopsoas (Fig. 18.11A).
Im a g e n s
As incidências AP e lateral através da mesa em geral são
adequadas para demonstrar essas fraturas (Figs. 18.11B e
18.12).

A B
Figura 18.11 Fratura intertrocantérica instável do fêmur. A. A perna está rodada externam ente e encurtada. B. Aspecto radio-
gráfico.
De maneira similar às fraturas do colo do fêmur, o
diagnóstico das intertrocantéricas não deslocadas pode ser
mais difícil e, algumas vezes, requer técnicas radiográfi-
cas avançadas (i.e., RMN, TC ou cintilografia óssea).
Figura 18.12 Fratura intertrocantérica. Notar que a linha de
fratura corre em direção oblíqua invertida e para dentro do osso
subtrocantérico, tornando a fratura instável.
Emergências Ortopédicas 405
Lesões associadas
As fraturas intertrocantéricas podem ser associadas a uma
quantidade significativa de perda sanguínea secundá­
ria à lesão do osso esponjoso, que é bem vascularizado.
Até três unidades de sangue podem ser perdidas depois
dessas fraturas.
Tratamento
O manejo de emergência dessas fraturas inclui imobiliza­
ção e analgésicos. Os opioides intravenosos ou o bloqueio
do nervo femoral devem ser administrados (ver Cap. 2). A
tração cutânea com um peso de 2,5 kg não tem demonstrado
qualquer benefício e, por conseguinte, não é recomendada.
O tratamento definitivo é feito com base na condição
clínica do paciente, na qualidade do osso (i.e., osteoartrite
ou osteoporose), e na configuração da fratura. A fixação
cirúrgica está indicada em todos os pacientes que estejam
clinicamente estáveis. Tanto as fraturas estáveis como ins­
táveis são tratadas cirurgicamente com fixação interna,
usando um parafuso compressivo de quadril e uma placa
lateral. As fraturas estáveis também podem ser trata­
das com os dispositivos intramedulares. A mobilização
precoce pode ser alcançada depois da intervenção ope­
ratória. Os pacientes com risco cirúrgico alto têm sido
tratados com sucesso com a fixação externa. 9
Complicações
As fraturas intertrocantéricas estão associadas a diversas
complicações significativas. A taxa de mortalidade des-
406 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

lesão por avulsão. As fraturas do trocanter menor são se­

Fratura do
trocanter maior
cundárias à avulsão por uma contração forte do músculo
iliopsoas. Elas podem ocorrer mesmo depois de um trau­
ma mínimo. As fraturas do trocanter menor são, com fre­
quência de natureza patológica. 3

Exame
Os pacientes com fraturas do trocanter maior apresen­
tam dor e sensibilidade dolorosa exacerbada com a ab­
dução ativa da coxa. Aqueles com fraturas do trocanter
menor tipicamente se apresentam com dor e sensibili­
Figura 18.13 Fraturas trocantéricas. dade dolorosa que aumentam com a flexão e a rotação
do quadril.

sas fraturas é d e l 0 a l 5 % . Diferentemente das fraturas Imagens

do colo do fêmur, a NAV e a não união são raramente
vistas após essas lesões devido ao suprimento sanguíneo
abundante.
• Complicações pós-operatórias (p. ex., osteomielite
em 5 a 8%, protrusão da haste)
• Tromboembolia
As incidências AP e lateral são adequadas para demons­
trar essa fratura (Fig. 18.14). As incidências de rotação
interna e externa podem ser necessárias para determinar
o deslocamento com precisão. As fraturas não deslocadas
podem ser sutis e, algumas vezes, TC, RMN ou cintilogra-
fia são necessárias para visualizar a lesão.

Lesões associadas
FRATURAS TROCANTÉRICAS
Pode haver perda sanguínea significativa no local. As fra­
As fraturas trocantéricas são lesões incomuns, geralmente turas do trocanter menor em pacientes idosos são, com
vistas em pacientes jovens (Fig. 18.13). frequência, patológicas e requerem investigação apro­
priada.
Mecanismo de lesão
As fraturas do trocanter maior são muitas vezes secun­ Tratamento
dárias a trauma direto como, por exemplo, uma queda. Não deslocada. Essas fraturas recebem tratamento
A minoria dessas fraturas pode ser o resultado de uma sintomático com deambulação assistida com muletas

Figura 18.14 A. Fratura do trocanter maior sem deslocamento. B. Fratura do trocanter menor (e fratura subtrocantérica).

por três a quatro semanas. Isso diminui as forças de
deslocamento sobre o fragmento. A carga limitada deve
ser continuada até que o paciente não sinta mais dor.
O encaminhamento ortopédico para acompanhamento é
recomendado.
Deslocada. Os pacientes jovens com fraturas do tro-
canter maior com 1 cm de deslocamento ou as fraturas
do trocanter menor com 2 cm de deslocamento reque­
rem fixação interna. Pacientes idosos com fraturas des­
locadas podem ser tratados sintomaticamente. Nesses
pacientes, a função m uscular retorna devido à união
óssea ou fibrosa, apesar do deslocamento do fragmento
da fratura.
Complicações
A perda de função muscular associada secundária à atro­
fia é uma complicação em longo prazo dessas fraturas.
FRATURAS SUBTROCANTÉRICAS
As fraturas subtrocantéricas incluem aquelas lesões den­
tro de 5 cm do trocanter menor (Fig. 18.15). Elas costu­
mam ocorrer em pacientes mais jovens, como resultado de
forças intensas de lesão. As fraturas podem ser espirais,
cominutivas, deslocadas ou ocorrerem como a extensão
de uma fratura intertrocantérica.
Múltiplos sistemas de classificação têm sido propos-
tos para essas fraturas. Contudo, nenhum é universal­
mente aceito, além de não causarem impacto no seu ma­
nejo de emergência.
Mecanismo de lesão
No idoso, o mecanismo mais comum é uma queda com a
combinação de forças diretas e rotacionais. Em pacientes
mais jovens, essas fraturas são, com mais frequência o re­
sultado de trauma de alta energia.
Figura 18.15 Fraturas subtrocantéricas.
Emergências Ortopédicas 407
Exame
O paciente apresenta dor e edema no quadril e na coxa su­
perior. A deformidade pode estar presente se a fratura for
deslocada. No contexto de um mecanismo de alta energia,
é possível que existam lesões do joelho ipsilateral ou da
extremidade inferior.
Imagens
A maioria dessas fraturas é diagnosticada apenas com
as radiografias simples (Fig. 18.16). A TC pode ser útil
para o cirurgião definir de modo completo a terapia ci­
rúrgica.
Tratamento
O manejo de emergência inclui imobilização em uma
tala de Sager (ver Cap. 1), gelo, analgésicos, fluidos in­
travenosos para corrigir a perda de volume e a hospitali­
zação para redução aberta e fixação interna. As fraturas
gravemente cominutivas são mais adequadamente trata­
das com tração, embora esse tratamento deva ser usado
com cautela.
Complicações
Várias complicações significativas estão associadas a es­
sas fraturas.
1. Tromboembolismo venoso
2. Má união ou não união
3. Complicações pós-cirúrgicas: osteomielite e falha
mecânica da haste ou do parafuso
Figura 18.16 Uma fratura subtrocantérica.
408 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
LESÃO DE TECIDOS MOLES E LUXAÇÃO DO QUADRIL
NECROSE AVASCULAR DA CABEÇA
DO FÊMUR
A necrose avascular (NAV) da cabeça do fêmur é re­
sultado de um suprimento sanguíneo prejudicado, uma
complicação comum de muitos distúrbios do quadril, da
infância até a maioridade. Nos Estados Unidos, 10 a 20
mil novos casos ocorrem anualmente. A NAV ocorre
mais frequentemente em homens entre os 40 e 50 anos
e é bilateral em 40 a 80% dos pacientes. O suprimento
sanguíneo principal da cabeça vem dos ramos das artérias
circunflexas medial e lateral que entram na cápsula distal-
mente e passam ao longo da sua superfície posterior. O in-
farto da cabeça do fêmur pode ser total ou incompleto. Se
incompleto, é limitado a apenas um segmento, e o aspecto
radiográfico será pontilhado.
Qualquer condição que perturbe o suprimento sanguí­
neo à cabeça do fêmur pode causar esse distúrbio (Tab.
18.1). O trauma nos vasos sanguíneos maiores é a causa
mais comum. As fraturas do colo do fêmur que rompem
os vasos retinaculares causam a NAV, e a incidência após
as fraturas do colo é de 20 a 30%. A NAV tem mais pro­
babilidade de desenvolver-se com as fraturas proximais e
naquelas que sejam impropriamente reduzidas, permitin­
do a ocorrência de estresses de cisalhamento maiores no
local de fratura.
A NAV também é comumente vista após a luxa­
ção do quadril, em taxa de até 40%. Acredita-se que
a patogenia seja uma agressão isquêmica à cabeça, en­
quanto ela permanecer deslocada. A redução resulta em
reperfusão, enfatizando a importância da detecção e do
tratamento precoce dessa condição. No contexto da lu­
xação, a NAV em geral se torna clinicamente aparente
dentro de até 2 anos.
As condições atraumáticas associadas com a NAV
são numerosas. O uso de esteroides e a ingestão de álcool
► TABELA 18.1 Condições associadas com necrose
avascular da cabeça do fêmur
Traumáticas
Fratura do colo do fêmur
Luxação do quadril
Não traumáticas
Doença falciforme
Doenças do colágeno vascular
Abuso de álcool
Administração de esteroides exógenos
Doença de Cushing
Doença de Caisson
Doença de Gaucher
Osteodistrofia renal
Idiopática
estão associados com até 90% dos casos atraumáticos.
A NAV induzida por corticosteroides pode ser tanto por
administração exógena (comum) como pela doença de
Cushing (rara)/ A NAV pode complicar a doença fal­
ciforme devido à circulação prejudicada dos pequenos
vasos que suprem a cabeça femoral. Os distúrbios do
colágeno vascular, como o lúpus eritematoso sistêmico e
a vasculite de pequenos vasos, também podem precipitar
a NAV da cabeça do fêmur. Outras condições associa­
das incluem a doença de Caisson, a doença de Gaucher
e a osteodistrofia renal.35,42,4: Em 10 a 20% dos casos,
apesar da investigação minuciosa, a causa permanece
idiopática.35
A cartilagem articular que cobre a cabeça necrótica
na maioria dos casos sobrevive, porque deriva a sua nu­
trição do fluido sinovial. Se a cortical óssea subcondilia-
na entrar em colapso, a cartilagem sofre degeneração. O
estresse adicional da carga, antes de a reposição óssea ser
completada, pode causar colapso e alterações degenerati­
vas graves.
Apresentação clínica
A NAV pode ser clinicamente silenciosa, mas a queixa
mais comum é a dor. A dor fica localizada na área da
virilha, mas pode ser sentida na nádega ou ser referida
no joelho. O aparecimento pode ser insidioso ou súbito.
Ao exame, o paciente apresenta claudicação. O movimen­
to articular é diminuído e doloroso. A rotação interna p a s ­
siva m ostra-se gravem ente lim itada. A abdução também
está limitada.
O retrato clínico varia, contudo, dependendo da causa
subjacente e da idade do paciente. O aparecimento dos sin­
tomas não está correlacionado com o aspecto nas radiogra­
fias. Não é a morte das células ósseas que causa a dor no
quadril, mas, sim, o colapso e a fratura do osso subcondral
que anunciam o aparecimento dos sintomas clínicos.
Em crianças, o espasmo na região do quadril é um
sinal precoce. A claudicação ou um espasmo leve do qua­
dril é, muitas vezes, a primeira manifestação clínica desse
distúrbio. É seguida de dor que se apresenta com carga e
com frequência referida na coxa ou no joelho. Um alto
grau de suspeita é necessário na ausência de achados ra-
diográficos.46
Imagens
As radiografias devem incluir as incidências em AP e
lateral em Lowenstein (flexão e rotação externa). Siste­
mas múltiplos foram desenvolvidos para a classificação
radiográfica da NAV da cabeça do fêmur. O mais am­
plamente usado é o sistema de estadiamento de Arlet-
-Ficat, que organiza o aspecto radiográfico em quatro
estágios (Fig. 18.17).35

Figura 18.17 Necrose avascular. A. TC do estágio III da NAV (sinal do crescente). B. Esquema do sinal do crescente. C. Radiografia
simples da NAV em estágio IV.
Estágio Aspecto radiográfico
I Radiografias simples normais
II Alteração da densidade na cabeça do fêmur,
esclerose e cistos subcondrais
III Sinal do crescente
IV Estreitamento do espaço articular, formação
de osteófitos, colapso adicional
O sinal do crescente é uma linha subcondral radiolu-
zente curvilínea ao longo do aspecto anterolateral da ca­
beça do fêmur proximal. Está mais comumente presente
na incidência lateral de Lowenstein, mas pode ser detec­
tada na TC.47
O diagnóstico precoce da doença no estágio I somen­
te pode ser estabelecido pela RMN ou pela cintilografia
óssea. A cintilografia óssea é uma alternativa menos
sensível, mas permite a visualização simultânea de ambos
os quadris. Os achados específicos incluem uma área repre­
sentativa de baixa captação do osso necrótico, cercada por
uma área de captação aumentada que corresponde à rápida
renovação óssea. A RMN é altamente sensível para o diag­
nóstico (88 a 100% de sensibilidade), sendo considerada
o exame de imagens de escolha para a detecção precoce.
Emergências Ortopédicas 409
Tratamento
O médico da emergência deve manter o paciente sem
apoio de peso, já que a pressão pode fazer com que a ca­
beça necrótica desmorone.
O tratamento definitivo para essa condição depende
para qual estágio a NAV tenha evoluído. Nos estágios I
e no II inicial, a descompressão nuclear é o procedimen-
AA
to recomendado. Isso envolve remover um núcleo de
8 a 10 mm de osso do segmento anterolateral da cabeça
do fêmur, através de uma abordagem trocantérica late­
ral. Esse procedimento é altamente efetivo para aliviar
a dor, previne as alterações adicionais na cabeça do fê­
mur e retarda a necessidade para artroplastia total do
quadril.
Nos estágios mais tardios, quando o colapso e a de­
formação da cabeça do fêmur já tiverem ocorrido, a re­
construção é necessária. A doença nos estágios III e IV
requer uma artroplastia total do quadril. Em pacientes
jovens, alguns autores sugerem a colocação de um enxer­
to fibular vascularizado na região subcondral da cabeça
do fêmur para retardar a necessidade de uma prótese de
quadril. 1 2
410 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
ARTRITE SÉPTICA
A artrite séptica do quadril ocorre dentro da articulação nati­
va ou após uma artroplastia de quadril. Quando a articulação
nativa for afetada, 70% dos casos ocorrem em pacientes com
4 anos ou menos. Quanto mais jovem for a criança afetada
pela artrite séptica do quadril, o pior será o prognóstico.
Em crianças, a infecção geralmente alcança a articu­
lação do quadril a partir de um foco de osteomielite dentro
da cápsula articular. A osteomielite é de origem hema-
togênica e surge na metáfise via vasos nutrientes. De lá
ela pode se espalhar e desenvolver-se como um absces­
so subperiostal. A cartilagem articular é danificada pelas
pressões intra-articulares aumentadas resultantes do pus
produzido pela infecção. Ela pode resistir a essas forças
por aproximadamente quatro a cinco dias antes que ocor­
ram as alterações destrutivas.
A infecção da articulação nativa é rara em pacientes
adultos. Em um estudo em quatro hospitais, somente 10
casos ocorreram durante um período de 10 anos. A maio­
ria dos casos ocorre em pacientes imunocomprometidos,
com um quadril já doente, após a instrumentação, ou por
disseminação contígua de infecção. Todavia, a artrite
séptica na articulação nativa pode ocorrer na ausência des-
ses fatores de risco. Em pacientes adultos que foram sub­
metidos à artroplastia total do quadril, entretanto, o risco
de infecção é de aproximadamente 1%. O número cres­
cente de idosos submetidos a esse procedimento, desde a
sua introdução no início dos anos 1960, toma provável que
o médico da emergência encontre um desses casos.
O S ta p h ylo co ccu s aureus (S . aureus ) é o organis­
mo mais prevalente na artrite séptica do quadril nativo.
O S. aureus meticilina-resistente (SAMR) é comum.
Os casos adultos envolvendo a prótese de quadril são cau­
sadas por bactérias gram-positivas em 75% dos casos, sen­
do as bactérias mais comuns a S. epiderm idis (30%) e a S.
aureus (20%). Dos organismos gram-negativos, o Pseudo-
m onas aeruginosa é o patógeno mais comum. Anaeróbios,
fungos e micobactérias também podem estar envolvidos.
Apresentação clínica
O paciente, de modo característico, se apresenta no setor
de emergência com febre e dor intensa no quadril afetado.
O aparecimento dos sintomas é agudo, embora em pacien­
tes com artrite reumatoide subjacente possa ser insidioso,
muitas vezes sem febre. Nesses casos, o diagnóstico pode
ser difícil e os pacientes podem ser considerados como ten-
do uma exacerbação artrítica em lugar da artrite séptica.
67
Ao exame, o paciente tem sensibilidade dolorosa an­
teriormente na virilha e sobre a articulação do quadril,
acompanhada de movimento grosseiramente restrito em
todas as direções e por espasmo muscular. O paciente
claudica ou não consegue caminhar, não tolerando qual­
quer pressão colocada na extremidade inferior e evitando
todos os movimentos devido à dor intensa.
Em crianças com um quadril nativo, o diagnóstico
pode ser feito se quatro dos cinco aspectos forem nota­
dos: (1) temperatura acima de 38,3°C; (2) dor localizada
no quadril que piora com o movimento passivo gentil; (3)
edema da articulação envolvida; (4) sintomas sistêmicos
de letargia, irritabilidade ou toxicidade sem outro proces­
so patológico demonstrável; (5) se uma resposta satisfa­
tória for observada com a antibioticoterapia. O quadril
pode ser mantido em posição de flexão, rotação externa e
abdução. Diferentemente da sinovite transitória, em que
o paciente geralmente parece bem com uma enfermidade
febril leve, os pacientes com artrite séptica têm aspecto
toxêmico. Ver Capítulo 6 para uma discussão adicional
sobre a artrite séptica do quadril em crianças e como ela é
diferenciada da sinovite transitória.
Os pacientes que se apresentam depois da artroplastia
total do quadril mostram um de três estágios, dependendo
da quantidade de tempo que tenha decorrido desde o seu
procedimento. Na infecção de estágio I, a drenagem pu­
rulenta está presente no local da ferida alguns dias após o
procedimento. As infecções em estágio II são indolentes e se
apresentam de seis meses a dois anos pós-operatoriamente.
Por fim, os pacientes que se apresentam mais tarde que dois
anos depois da prótese, são considerados como portadores
de infecções em estágio III, acreditando-se que a causa seja
a infecção a partir de uma fonte hematogênica.
Laboratório e imagens
Se houver suspeita de artrite séptica, recomenda-se he-
mograma completo, velocidade de sedimentação globu­
lar (VSG) e proteína C-reativa (PcR). A VSG e a PcR são
sensíveis, mas sem especificidade. A VSG está elevada
em quase todos os pacientes com artrite séptica.
Inicialmente, as radiografias simples costumam ser
normais. A subluxação anormal do quadril, com alarga­
mento do espaço articular, é mais comum. A osteomielite
do fêmur proximal é notada em alguns casos.
Uma ultrassonografia que demonstre fluido na arti­
culação sugere artrite séptica. A ultrassonografia é mais
frequentemente executada no leito pelo médico de emer­
gência e pode ser usada para guiar a artrocentese. Com
o paciente em decúbito dorsal, o joelho é levemente fle­
xionado e o quadril mantido em leve rotação interna. A
sonda é colocada abaixo do ligamento inguinal e lateral
ao feixe neurovascular. É angulada superomedialmente
em direção ao umbigo. O acetábulo, a cabeça e o colo do
fêmur são facilmente visualizados, a aproximadamente
3 a 5 cm abaixo da pele. O fluido sinovial não pode ser
prontamente visto no quadril normal mas, se um derrame
estiver presente, aparece uma área hipoecoica, mais proe­
minentemente logo anterior ao colo do fêmur. Uma vista
comparativa do outro quadril pode ser útil. A artrocentese
de um derrame no quadril pode ser feita sob orientação
de ultrassonografia, usando a mesma orientação descrita
acima. Usando técnica estéril, uma agulha de raquianes-
tesia tamanho 18 é introduzida no eixo longo da sonda do
aparelho de ultrassonografia, a partir da posição inferior.

Na artrite séptica do quadril, a contagem leucoci-
tária sinovial tem média de 57.000/mL; contudo, pode
estar tão baixa quanto 10.000/mL ou tão alta quanto
250.000/mL. 9,70 As hemoculturas estão positivas em
mais de 50% dos casos.53,54
A TC também pode demonstrar um derrame. A RMN
tem demonstrado pouca utilidade para fazer o diagnósti­
co e pode ser difícil de obter no setor de emergência.
Entretanto, uma RMN realçada com gadolínio mostra a
perfusão diminuída da epífise femoral e pode ser útil para
chegar ao diagnóstico em casos difíceis.72’73
Em adultos com prótese de quadril, um exame dos
leucócitos autólogos marcados com índio é recomenda­
do em pacientes com infecções de estágios I e II. Um
resultado positivo será seguido de aspiração e artrografia.
As radiografias de um paciente com doença em estágio II
revelam uma linha radioluzente na interface osso-cimen-
to, indicativa de afrouxamento da prótese.
Tratamento
Talvez o ponto mais importante para o médico da emer­
gência e estar ciente de que um retardo no diagnóstico e
no tratamento é o fator mais importante que afeta o prog­
nóstico. Foi demonstrado que o início do tratamento além
de três semanas prediz a necessidade de uma prótese de
quadril em pacientes adultos.
Na infecção articular nativa, as metas de tratamento
são limpar a articulação para evitar a destruição da carti­
lagem e a formação de aderências articulares, e também
descomprimir a articulação para evitar o prejuízo vascular
da epífise. A cobertura antibiótica deve ser de amplo es­
pectro até que o tingimento com Gram e os resultados da
cultura estejam disponíveis.
A terapia definitiva inclui a artrotomia e a irrigação
precoce. Mais recentemente, vários autores recomenda-
ram a drenagem artroscópica da articulação. Embo­
ra a artrotomia seja considerada o padrão de cuidados,
pode ser complicada por NAV ou por instabilidade pós-
-operatória do quadril. Desse modo, a cirurgia artros­
cópica tridimensional, com volumes grandes de fluido
de irrigação, é efetiva e menos invasiva. O tratamento
bem-sucedido requer uma drenagem cirúrgica precoce e
adequada.
79
Os pacientes com quadris protéticos infectados geral­
mente requerem remoção de todos os componentes pro­
téticos, debridamento cirúrgico e antibióticos intraveno­
sos. Uma abordagem cirúrgica de um estágio, em que
o quadril é reconstruído e contas de polimetilmetacrilato
localmente implantadas com antibióticos tem sido bem-
-sucedida para erradicar a infecção.
DOENÇA ARTICULAR DEGENERATIVA
Essa condição é discutida porque é uma ocorrência bas­
tante comum. Para informação adicional sobre a osteoar-
trite, ver o Capítulo 3.
Emergências Ortopédicas 411
A artrite degenerativa ou a osteoartrite do quadril ocorre
com o avançar da idade. Entre os brancos, nas quais osteoar­
trite é mais comum, a prevalência é de 3 a 6%. Em popula­
ções asiáticas, negras e do leste indiano, a prevalência é bai-
xa. E acelerada por qualquer incongruência da superfície
articular que cause fricção anormal. Uma forma secundária
ocorre depois de condições como NAV, trauma, infecção
articular, escorregamento da epífise capital femoral, doença
congênita do quadril e artrite reumatoide. A forma primá­
ria é mais comum e parece haver predisposição genética.
Outros fatores contributivos incluem a obesidade e as ocu­
pações com grandes demandas físicas.
Apresentação clínica
O paciente queixa-se de rigidez de aparecimento gradual
no quadril. A princípio, há ataques repetidos de dor leve,
durando somente um dia ou dois dias. A dor é exacerbada
por períodos prolongados de carga. Existe, com frequên­
cia, uma claudicação protetora devido ao espasmo muscu­
lar, acompanhada de dor e sensação de rigidez, que piora
de forma progressiva. A dor pode ser anterior, lateral ou
posterior, dependendo do local da inflamação. O padrão
de irradiação é nos aspectos anteriores e mediais da coxa
e no aspecto interno do joelho. A dor tem como caracte­
rística piorar com a sustentação de carga prolongada e o
movimento, em especial com abdução, rotação interna e
extensão. Os pacientes relatam que a dor exacerba no tem­
po frio e cede com calor e salicilatos.
Durante uma exacerbação aguda da osteoartrite do
quadril, existe sensibilidade dolorosa sobre o local da in­
flamação capsular, acompanhada de espasmo muscular,
envolvendo primariamente os adutores. O teste Fabere
(Flexão, Abdução, Extemamente Rodado [o quadril]) é
quase sempre positivo. O teste é feito com o paciente co­
locando o calcanhar da extremidade afetada sobre o dorso
do pé normal. O paciente então “desliza” o calcanhar so­
bre a pema até que o joelho seja alcançado. Se for pro­
duzida dor, o resultado é considerado positivo. Esse teste
não é específico para as exacerbações agudas da doença
degenerativa do quadril, mas será positivo em qualquer
processo inflamatório que envolva o quadril.
Imagens
Nos estágios iniciais desse distúrbio, as radiografias sim­
ples são negativas. Mais tarde, contudo, será percebida uma
esclerose subcondral irregular que aos poucos evolui para
estreitamento do espaço articular. Os achados adicionais in­
cluem o achatamento da cabeça do fêmur no polo superior,
acompanhado de alterações císticas nesta área (Fig. 18.18).
Tratamento
O tratamento conservador está indicado para as exacerba­
ções agudas que se apresentam no setor de emergência. Isso
inclui a abstinência de apoio de peso, calor e massagens.
Os medicamentos anti-inflamatórios não esteroides são um
adjuvante importante para aliviar o processo inflamatório.
412 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 18.18 Doença articular degenerativa grave do quadril
esquerdo, marcada pela obliteração do espaço articular, altera­
ções periarticulares escleróticas e císticas e formação osteofitá-
ria acetabular.
Não existe nenhum consenso em relação à decisão
para a artroplastia total do quadril. Muitas variáveis são
consideradas, incluindo a idade, a intensidade da dor, as
limitações funcionais, a qualidade óssea e o risco cirúr­
gico. Uma pesquisa com ortopedistas mostrou que
a maioria dos cirurgiões considerou dor diária intensa,
dor em repouso vários dias por semana e a destruição da
maior parte do espaço articular nas radiografias antes de
considerar a cirurgia. Em pacientes com limitações fun­
cionais significativas, o procedimento não só melhora a
qualidade de vida, mas é custo-efetivo durante um longo
87
prazo nos cuidados.
BURSITE
Muitas bolsas cercam o quadril, mas somente quatro são
clinicamente importantes: a bolsa trocantérica profunda,
a trocantérica superficial, a iliopsoas (iliopectínea) e a is-
quioglútea (Fig. 18.19).
A bolsa trocantérica profunda está localizada entre a
inserção tendínea do músculo glúteo máximo e a proe­
minência posterolateral do trocanter maior. A bolsa
trocantérica superficial está localizada entre o trocanter
maior e a pele. A bolsa do iliopsoas é a maior de todas
as bolsas do quadril. Fica entre o músculo iliopsoas,
anteriormente, e a eminência iliopectínea posteriormen­
te, ao longo da superfície anterior da cápsula articular do
Iliopectínea
Trocantérica
Isquioglútea
Figura 18.19 As bolsas do quadril.
quadril. A bolsa isquioglútea é superficial à tuberosidade
do ísquio. A bolsa do obturador interno foi descrita, em
período recente, como a causa de bursite em alguns pa-
cientes. 91
• *
As causas habituais de bursite incluem a inflamação
reativa secundária ao uso excessivo ou por pressão exces­
siva e trauma. Outras causas incluem condições infeccio­
sas e metabólicas, como gota.
Apresentação clínica
A bursite trocantérica p ro fu n d a caracteristicamente se
apresenta com dor e sensibilidade dolorosa localizada no
aspecto posterior do trocanter maior, que aumenta com a
fle x ã o e a rotação interna do quadril. A abdução e a ro­
tação externa do quadril relaxam o glúteo máximo, o que
alivia a pressão sobre a bolsa. O sinal de Trendelenburg
está presente em três quartos dos pacientes. Esse sinal
é produzido quando é solicitado ao paciente para ficar
apoiado sobre a perna afetada e a pelve baixa para o lado
não afetado, indicando inibição dos glúteos. A dor pode
irradiar-se para a face posterior da coxa e qualquer movi­
mento causa desconforto.
A bursite trocantérica profunda está associada ao mi-
crotrauma repetitivo causado pelo uso ativo dos múscu­
los que se inserem no trocanter maior. É a mais comum
entre os 40 e 60 anos. As doenças degenerativas têm
sido associadas a essa condição, assim como a artrite in­
flamatória do quadril, a obesidade e a síndrome da banda
iliotibial.
A calcificação em tomo do trocanter maior é evidente
em muitos pacientes com bursite trocantérica, sugerindo
patologia concomitante do músculo glúteo médio (ruptu­
ras) e dos tendões (tendinite). O envolvimento patológico

Figura 18.20 Área para palpar o músculo iliopsoas e a bolsa.
das várias estruturas de tecidos moles tem feito com que
alguns autores se refiram a essa condição como a síndro-
me dolorosa do trocanter maior.
92
A bursite tw c a n té ric a superficial se apresenta com
sensibilidade dolorosa e edema sobre a bolsa inflamada,
que é acentuado durante a adução extrem a da coxa.
A bursite do iliopsoas se apresenta com dor e sensibi­
lidade dolorosa sobre o aspecto lateral do triângulo femo-
ral (área limitada pelo ligamento inguinal, pelo sartório
e pelo adutor longo) (Fig. 18.20). A irritação do nervo
femoral adjacente faz com que a dor seja referida ao lon­
go da coxa anterior. Essa condição é comum em esportes
como futebol, balé ou hóquei na grama, que requerem o
uso extenso dos flexores do quadril. O paciente em geral
mantém o quadril em posição de flexão e abdução com
rotação externa. A dor aumenta com a extensão , adução
ou rotação interna do quadril. A condição deve ser dife­
renciada de hérnia femoral, abscesso do psoas, sinovite ou
infecção articular.
A bursite isquioglútea é comum em pacientes com
ocupações que exijam permanecer sentado por tempo pro­
longado em superfícies duras. A sensibilidade dolorosa é
produzida sobre a tuberosidade isquiática. A dor se irradia
para a parte de trás da coxa e ao longo do curso dos is-
quiotibiais, imitando um disco hemiado.
Tratamento
O tratamento da bursite consiste em repouso no leito,
aplicação de calor e agentes anti-inflamatórios. Na bur­
site isquioglútea, uma almofada ou travesseiro ajuda a
aliviar o desconforto e previne a recidiva. Dos pacien­
tes com bursite do trocanter maior que são tratados
com a injeção, 60% demonstraram alívio total dos sin-
93
tomas com uma única administração em seis meses.
Uma complicação rara da injeção de esteroides é a ne­
crose da cabeça do fêmur, que foi descrita devido à inje­
ção na articulação em lugar da bolsa. Caso os sintomas
sejam refratários, a bursectomia artroscópica tem sido
empregada com sucesso.
Emergências Ortopédicas 413
A bursite séptica em uma das bolsas do quadril é rara.
Entretanto, caso haja suspeita, representa uma emergência
verdadeira e deve ser diagnosticada precocemente pelo
médico da emergência. Os antibióticos parenterais são in­
dicados. Os pacientes que não respondem aos antibióticos
intravenosos e à aspiração percutânea da bolsa podem re­
querer drenagem cirúrgica ou bursectomia.97
TENDINITE CALCIFICADA
Essa condição é comparável à tendinite calcificada no om­
bro. O cálcio amorfo se deposita nos tendões do glúteo
98
médio, lateral ao trocanter maior e superior à cápsula.
É associada à bursite trocantérica profunda, como previa­
mente descrito, sendo com frequência chamada de síndro-
me dolorosa do trocanter maior. Os corredores de longa
distância desenvolvem tendinite secundária à inserção do
99
tendão do iliopsoas no trocanter menor.
Apresentação clínica
O paciente apresenta dor intensa no quadril. O quadril é
mantido em posição de flexão, abdução e rotação externa
para relaxar o músculo glúteo médio envolvido. O espas­
mo muscular limita o movimento em todas as direções.
O examinador produz a sensibilidade dolorosa sobre o lo­
cal da inflamação. Se o paciente for capaz de deambular,
uma marcha de Trendelenburg será notada, na qual a pel­
ve baixa para o lado não afetado quando o paciente apoia
a perna no lado afetado.
Imagens
A radiografia revela uma opacidade sobre os tecidos mo­
les sobrejacentes à articulação do quadril.
Tratamento
A aplicação de calor, o repouso e os agentes anti-infla-
matórios são efetivos. As deposições de cálcio são mais
prontamente absorvidas quando quebradas pelo agulha-
mento dos tendões envolvidos, sob anestesia local.
O tratamento endoscópico dessa condição também está
sendo usado.
SÍNDROME DO RESSALTO DO QUADRIL
A coxa que estala ou a síndrome do ressalto do quadril
é agora considerada como uma causa comum de dor no
quadril em corredores, causada por manobras súbitas no
decorrer da corrida. A dor está presente em menos de
um terço dos pacientes. A condição afeta atletas jovens,
sendo um pouco mais comum em mulheres. A síndrome
do ressalto do quadril é especialmente comum em baila­
rinas. Essa síndrome deve ser diferenciada de um “es­
talo” indolor e profundo que ocorre com o movimento do
quadril normal e não tem qualquer importância clínica.
A dor é caracterizada por um desconforto cortante e em
queimação, exacerbado pela atividade. 02
414 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Rotação externa Rotação interna

Figura 18.21 Na síndrome de ressalto do quadril, a

banda iliotibial cruza sobre o trocanter maior.

Existem várias causas de síndrome do ressalto do frequentemente anterior, mas pode ser posterior e muitas
quadril. Elas são classificadas como externas ou internas, vezes acompanhado de uma fraqueza súbita da perna.
com base em sua etiologia.
Im agens. Os filmes simples do quadril são normais em
R e ssa lto e x te r n o d o q u a d r il casos de ressalto externo da coxa. A ultrassonografia tem
O estalo externo da coxa ocorre quando o tendão do sido usada para estabelecer o diagnóstico, mas os acha­
glúteo máximo na banda iliotibial estala sobre o trocan- dos clínicos são quase sempre suficientes. Se houver
102
ter maior (Fig. 18.21). Esta é a causa mais comum suspeita de causas internas, as radiografias simples esta­
da síndrome do ressalto do quadril. Os pacientes afe­ belecem o diagnóstico em um terço dos pacientes. Se o
tados afirmam que têm uma sensação de estalo sobre o diagnóstico permanecer indefinido, a ultrassonografia e a
aspecto lateral do quadril. O estalo do tendão sobre o TC estabelecem a causa em cerca de 90% dos pacientes.
trocanter maior é demonstrado durante a caminhada ou
na flexão do quadril. A rotação passiva interna e externa
do membro abduzido demonstra o estalo. A dor, se
presente, é leve, a menos que se desenvolva uma bursite
da bolsa trocantérica maior. O ressalto externo do qua­
dril causado pela banda iliotibial é comum em pessoas
que fazem balé e também é uma complicação da prótese
total do quadril.

R e ssa lto in te r n o d o q u a d ril

Uma causa interna da síndrome do ressalto do quadril
é menos comum, mas pode ocorrer quando o tendão do
iliopsoas estala sobre a borda pélvica ao passar até a sua
inserção na tuberosidade menor (Fig. 18.22). Outro me­
canismo proposto é uma súbita “sacudida” do tendão do
ibopsoas sobre o músculo ilíaco.
Os pacientes queixam-se de estalos durante a exten­
são do quadril a partir da posição flexionada. É diminuída
pela rotação interna e aumentada pela rotação externa do
quadril. A sensibilidade dolorosa e a dor ocorrem na espi­
nha anterossuperior e medial ao músculo sartório.
A síndrome do ressalto do quadril também pode ter
como causa lesões nas estruturas intra-articulares que obs­
truem o movimento do tendão do ibopsoas. A lesão do lá­ Figura 18.22 A síndrome interna de ressalto do quadril ocorre
bio acetabular, uma estrutura cartilaginosa que circunda o quando o tendão do iliopsoas estala sobre a em inência iliopec-
acetábulo, ou um corpo livre por uma lesão osteocondral, tínea da borda pélvica, quando prossegue até a sua inserção na
são dois exemplos. O barulho ou o estalo doloroso é mais tuberosidade menor.
 Emergências Ortopédicas 415

A RMN é 100% sensível1~s e demonstra o espessamento

da banda iliotibial ou o espessamento da borda anterior da
faseia em tomo do musculo glúteo máximo.

Tratam ento. A maioria dos pacientes com ressalto no

quadril é tratada de modo conservador. O princípio funda­
mental do manejo são os exercícios de alongamento para
112
promover o alongamento da banda iliotibial. A injeção de
esteroides é benéfica para eliminar o estalo externo da coxa.
Se a condição for resistente ao tratamento conservador, o
alongamento cirúrgico da banda pode ser executado. 13,114
Foi relatado que esse procedimento, chamado de zetaplas-
tia, é altamente bem-sucedido, mas poucas vezes neces­
sário. 14,11 A zetaplastia alonga o trato iliotibial retesado e
também conduz a banda espessada anteriormente, de forma
que ela não mais deslize sobre o trocanter maior durante a
flexão do quadril. A liberação endoscópica da banda ilio­
tibial também tem sido bem-sucedida para tratar essa sín-
drome. 16,11 A cirurgia também está indicada para corpos
livres. As rupturas labrais são tratadas com manejo conser­
vador (sem apoio) ou com debridamento artroscópico.

LUXAÇÕES DO QUADRIL Figura 18.23 Luxação posterior do quadril.

As luxações do quadril constituem 5% de todas as luxações

articulares traumáticas e ocorrem em direção anterior ou lisões de motocicleta, pedestres atingidos por automóveis e
123
posterior. As luxações posteriores são mais comuns, eventos esportivos como esqui alpino.
respondendo por 90 a 95% de todas as luxações do qua­ As luxações de baixa energia são comuns em crianças e
dril. As luxações inferiores (luxação vertical do qua­ em adultos com quadris protéticos. As crianças menores de
dril) também têm sido relatadas, mas são muito raras. 6 anos são especialmente propensas à luxação depois de um
trauma mínimo pela frouxidão geral das estruturas ligamen-
Luxação posterior do quadril tares circundantes e por ser o acetábulo amplamente cartila­
ginoso. As luxações espontâneas ocorrem em até 10% dos
A classificação das luxações posteriores do quadril é fei­ pacientes depois de uma prótese total de quadril.
ta com base no sistema desenvolvido por Stewart e Mil-
ford. Nessa classificação, as luxações posteriores de
quadril são pontuadas com base na presença e no tipo de
fraturas associadas.
Grau I Uma luxação simples, sem fratura (Fig. 18.23)
Grau II Luxação associada com grande fratura da
borda acetabular, que é estabilizada depois
da redução
Grau III Luxação associada com fratura instável ou
cominutiva
Grau IV Luxação associada com fratura do colo ou
cabeça do fêmur

M e c a n is m o d e le sã o
As luxações posteriores ocorrem após um golpe no joelho
enquanto quadril e joelho estão flexionados. Em mais de
50% dos pacientes, a lesão ocorre depois de um trauma de
alta energia, como acidentes de automóveis, no qual o joelho
de um motorista não contido pelo cinto de segurança atinge
o painel (Fig. 18.24). Felizmente, com o aumento do
uso dos cintos de segurança, a frequência dessas lesões está
diminuindo. Outros mecanismos de alta energia incluem co-
416 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 18.25 A posição típica da luxação posterior do quadril.
Exam e
As luxações posteriores se apresentam com encurtamento
do membro, adução do quadril e rotação interna da extre­
midade envolvida (Fig. 18.25). A cabeça do fêmur pode
ser palpável dentro da musculatura da nádega. O paciente
deve ser cuidadosamente avaliado para lesão de nervo is-
quiático, que pode manifestar-se com déficits sensitivos
e motores. Os pulsos distais também devem ser avalia­
dos; entretanto, a lesão vascular é incomum após a luxa­
ção posterior de quadril.
Im a g e n s
Uma incidência única AP de rotina da pelve é adequa-
da para demonstrar essas lesões (Figs. 18.26 e 18.27).
A cabeça do fêmur não está mais congruente com o teto
do acetábulo. Em um filme AP verdadeiro, a cabeça pare­
ce menor que a do lado contralateral devido ao seu deslo­
camento posterior. A linha de Shenton deve ser avaliada
Figura 18.26 Luxação posterior do quadril direito.
Figura 18.27 Luxação posterior de um quadril com prótese.
sempre que houver suspeita de lesão no quadril (ver Fig.
18.3). As radiografias adicionais da extremidade ipsilate-
ral podem ser indicadas com base no exame físico.
Embora a luxação em geral seja óbvia, a radiografia
também deve ser inspecionada atentamente para fraturas
associadas. As fraturas associadas da cabeça e colo do fê­
mur e do acetábulo estão com frequência presentes após
essas luxações. Uma tentativa de redução fe c h a d a de lu ­
xação p o ste rio r de q u a d ril com fra tu ra sutil do colo do
fê m u r associada é contraindicada, j á que p o d e d eslo ca r
a fra tu ra e a u m en ta r a probabilidade de NAV da cabeça
do fêm ur.
Uma TC do quadril com cortes finos de 2 mm deve
ser obtida em várias situações.
1. Antes da redução, se houver suspeita de fratura do
colo do fêmur nas radiografias simples. A redução fe­
chada, quando uma fratura desse tipo estiver presente,
aumenta o risco de NAV.
2. Depois de tentativas fracassadas de redução, para
avaliar a presença de corpos livres dentro da articu­
lação.
3. Após a redução, para avahar o acetábulo.
L e s õ e s a sso cia d a s
As luxações do quadril podem estar associadas a diversas
lesões significativas. Em um estudo, 95% dos pacientes

tiveram uma lesão associada (cabeça, abdome, tórax) sufi-
128
cientemente grave para requerer hospitalização.
1. Fraturas do acetábulo. Em adultos, essas fraturas são
vistas em 75% dos pacientes.
2. NAV da cabeça do fêmur. Essa lesão é vista em apro­
ximadamente 10% das luxações não complicadas. 120
A incidência é de 4,8% se o quadril for reduzido em
menos de 6 horas, mas aumenta para 50% se reduzi-
129
do depois desse tempo. ‘ As luxações do quadril com
graus III e IV da classificação de Stewart e Milford
têm mais probabilidade de desenvolver NAV em com-
paração aos graus I e II. Todas as luxações de qua­
dril devem ser consideradas como emergências ver­
dadeiras e reduzidas imediatamente, para minimizar a
incidência de NAV da cabeça do fêmur.
3. Fraturas da cabeça do fêmur. Essas fraturas ocorrem em
até 16% das luxações posteriores do quadril. As fratu­
ras osteocondrais, pela impactação da cabeça do fêmur,
131
podem causar bloqueio da articulação deslocada.
4. Fraturas da diáfise do fêmur. Ocorrem em 4% dos pa­
cientes com luxação de quadril. A rotação da diá­
fise depois da fratura pode alterar a posição da extre-
18
midade e confundir o diagnóstico.
5. Lesão do nervo isquiático. Um déficit do nervo is-
quiático está presente em 10 a 13% das luxações pos-
1122
tenores de quadril. ’
6. Lesões do joelho ipsilateral. As lesões de joelho esta­
vam presentes em até 25% dos pacientes em uma sé-
122
rie. Essas lesões variam desde o dano ligamentar até
fraturas da patela ou dos côndilos tibiais ou femorais.
7. Lesões arteriais (raras).
T ra ta m en to
As luxações posteriores do quadril são mais adequadamen­
te tratadas com a imobilização e redução de emergência
dentro do período de até 6 horas. O retardo na redução
Figura 18.28 A manobra de A llis. (M odificada, com permissão, de Reichman EF, Simon RR. Emergency Medicine Procedures. New
York: M cG raw -H ill, 2004.)
Emergências Ortopédicas 417
aumenta a taxa de NAV da cabeça do fêmur e o potencial
para lesão do nervo isquiático. Se o encaminhamento de
emergência não estiver disponível e não houver nenhuma
evidência de fratura do colo, cabeça ou diáfise nas radio­
grafias, a redução fechada deve ser tentada.
Muitas manobras de redução fechadas foram descri-
tas 23,i26,i32.i todas as manobras, a tração alinhada
com a coxa é exercida com a contratração frequentemente
fornecida por um assistente. A tração deve ser aplicada
de forma constante, já que movimentos bruscos não são
bem-sucedidos e podem resultar em fraturas do colo do
fêmur. Se a redução fe c h a d a fra c a ssa r depois de duas ou
três tentativas, a luxação deve ser considerada com o irre-
A A A 38
dutível e o m anejo cirúrgico é indicado.
A redução fechada deve começar colocando o pa­
ciente em uma prancha e administrando a sedação, como
determinado no Capítulo 2. O etomidato demonstrou ser
efetivo para a redução bem-sucedida quando outros meios
de sedação tiverem fracassado.
125
T é cn ica d e A llis
Este método foi desenvolvido em 1893 por Allis (Fig.
18.28).12 É a técnica preferida para reduzir a luxação de
quadril pela maioria dos profissionais.
1. O paciente deve ser abaixado até o assoalho enquanto
está na prancha ou o médico pode ficar em pé sobre a
maca.
2. Um assistente imobiliza a pelve segurando as cristas
ilíacas para baixo.
3. O médico aplica tração alinhada com a deformidade,
junto com a flexão suave do quadril até 90°.
4. Conforme a tração é mantida, são executadas a rota­
ção externa, a abdução e a extensão do quadril.
5. Um segundo assistente pode aplicar tração lateral na
coxa.
418 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Figura 18.29 A manobra de Stimson. (Reimpressa, com permissão, de Reichman EF, Simon RR. Emergency Medicine Procedures.
New York: M cG raw -H ill, 2004.)

Técnica de Stimson 1. A maca é abaixada tanto quanto possível, e a pelve do

O método de Stimson para reduzir as luxações posteriores paciente é fixada na maca por um assistente ou por
de quadril também é seguro e efetivo (Fig. 18.29). correias.
2. O quadril e o joelho do paciente são flexionados em
1. O paciente fica em decúbito ventral, com o quadril
90°.
flexionado sobre a borda da maca.
3. O médico fica no lado da luxação e coloca o seu pé no
2. A tração é aplicada ao quadril, colocando pressão so­
leito, com o joelho sob o joelho do paciente.
bre o aspecto posterior do joelho, com a mão ou o
4. As mãos do médico são usadas para aplicar uma força
joelho do médico.
suave para baixo no tornozelo e uma força para cima
3. A rotação externa e interna é fornecida pela mão
no joelho do paciente. A força maior, contudo, é cria­
oposta.
da pela perna do médico, que atua como alavanca e
4. Um assistente ajuda na redução manipulando direta­ também aplica uma força para cima pela flexão plan­
mente a cabeça do fêmur até a posição reduzida. tar do tornozelo a partir do leito.
Técnica de Whistler Seja qual for a técnica aplicada, é obrigatório ava­
As variações desta técnica foram descritas por inúmeros liar os pulsos arteriais antes e depois da redução. Se
autores (Fig. 18.30).123,126,133
1. O médico fica ao lado da luxação e coloca o seu braço
sob o joelho da perna afetada e sobre o joelho não
afetado.
2. A mão oposta do médico é colocada no aspecto ante­
rior do tornozelo.
3. O braço sob o joelho do paciente é elevado e a tração
é aplicada à coxa. A palma da mão sobre o joelho não
afetado cria a contratração.
4. A mão sobre o tornozelo do paciente é usada para for­
necer leve rotação interna e externa do quadril, fle­
xionando também o joelho. Tal método fornece uma
alavanca poderosa para reduzir a luxação.

Técnica de Hendey
Esta técnica foi popularizada por Greg Hendey da UCSF
em Fresno (Fig. 18.31 e Vídeo 18.1). Figura 18.30 A manobra de Whistler.

Figura 18.31 A técnica de Hendey. A pelve do paciente deve
ser fixada ao leito por um assistente ou por correias (não mos­
trado).
fracassada, a redução deve ser executada sob anestesia
geral. Se a redução for bem-sucedida, o paciente deve
ser hospitalizado com descarga rigorosa e observação.
Não existe qualquer benefício da tração esquelética de­
pois da redução.
Obturatória
Figura 18.32 Luxações anteriores do quadril. Três tipos são demonstrados: obturatória, púbica e ilíaca.
Emergências Ortopédicas 419
A intervenção cirúrgica é necessária em (1) luxações
reduzidas, mas instáveis, (2) luxações irredutíveis e (3)
luxações associadas a fraturas do fêmur proximal. Em lu­
xações complicadas por uma fratura acetabular, é indicada
uma tentativa de redução fechada. Se a redução for instá­
vel, a fixação cirúrgica é necessária. A redução fechada
não tem sucesso em até 15% das luxações posteriores de
quadril.38
Complicações
As luxações de quadril estão associadas a várias compli­
cações significativas, incluindo NAV da cabeça do fêmur,
lesão do nervo isquiático e artrite traumática.
Em um estudo, que acompanhou pacientes com
luxações posteriores traumáticas do quadril em uma
média de 12,5 anos, foi encontrado que mesmo com
luxações simples, 24% dos pacientes tinham resul­
tados ruins e até 70% resultados regulares a ruins.
Está claro que mesmo com luxações posteriores sim­
ples do quadril tratadas corretamente, a osteoartrite tar­
dia pode desenvolver-se em até 20% dos casos. Desse
modo, as luxações posteriores do quadril têm um prog­
nóstico muito reservado.
Luxação anterior do quadril
As luxações anteriores são menos comuns que as poste­
riores e são classificadas da seguinte forma (Fig. 18.32):
1. Luxação obturatória (mais comum)
2. Luxação ilíaca
3. Luxação púbica
Mecanismo de lesão
As luxações anteriores são o resultado da abdução for­
çada, que levam ao impacto do colo do fêmur ou do
Púbica Ilíaca
420 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
trocanter contra o domo superior do acetábulo e a uma
alavancagem da cabeça do fêmur por intermédio de uma
ruptura na cápsula anterior.
As luxações obturatórias ocorrem quando o quadril
está em flexão na hora da lesão. Tal tipo de luxação ante­
rior resulta em um membro fixo em até 60° de abdução,
rotação externa e alguma flexão.
As lesões no quadril mantido em extensão produzem
luxação púbica ou ilíaca. As luxações púbicas revelam um
membro em acentuada rotação externa, extensão completa
e alguma abdução. A luxação púbica também pode ser
o resultado de hiperextensão intensa com rotação externa,
forçando anteriormente a cabeça do fêmur. As luxações
anteriores podem ser associadas a uma fratura de cisalha-
mento da cabeça do fêmur.
Exame
As luxações obturatórias anteriores se apresentam com
abdução, rotação externa e flexão da extremidade envol­
vida. Com as luxações anteriores ilíacas ou púbicas, o
quadril é mantido na posição de extensão, abdução leve
e rotação externa. A cabeça é palpável próxima à espinha
ilíaca anteros superior com as luxações ilíacas e próxima
ao púbis depois de uma luxação púbica. A condição neu­
rovascular da extremidade deve ser documentada em to­
dos os pacientes com luxação no quadril.
Imagens
As incidências de rotina do quadril e da pelve são ade­
quadas para demonstrar essas lesões. A cabeça do fêmur
parece maior no lado afetado por causa de sua localização
anterior. A linha de Shenton deve ser avaliada sempre que
houver suspeita de uma lesão no quadril (ver Fig. 18.3).
As radiografias adicionais da extremidade ipsilateral são
indicadas com base no exame físico.
Lesões associadas
As luxações do quadril podem estar associadas a várias
lesões significativas. As lesões associadas são simila­
res a uma luxação posterior; contudo, a lesão vascular
é mais comum em luxações anteriores, enquanto a le­
são do nervo isquiático é mais comum depois de uma
posterior.
Tratamento
As luxações anteriores do quadril são tratadas de forma
mais adequada pela redução fechada precoce na sala de
cirurgia. A redução aberta está indicada se falharem as
tentativas de redução fechada. O encaminhamento de
emergência para redução é fortemente recomendado.
Complicações
As complicações a longo prazo das luxações anteriores
do quadril são similares às das luxações posteriores e in­
cluem NAV da cabeça do fêmur e artrite traumática.
DISTENSÃO MUSCULAR E TENDINITE
Distensão do iliopsoas
É uma lesão incomum, ocorrendo primariamente em
bailarinas e ginastas. A distensão do iliopsoas ocorre em
sua inserção no trocanter menor ou na junção musculo-
tendínea. O mecanismo habitual de lesão é o estiramento
excessivo do iliopsoas. Ao exame, o paciente mantém ca-
racteristicamente a coxa em posição flexionada, aduzida
e com rotação externa. A extensão e a rotação interna da
coxa acentuam a dor.
Compressas de gelo e o repouso no leito são os supor­
tes principais do manejo dessa lesão. O tendão em geral
não é cirurgicamente reparado, mesmo que esteja com­
pletamente avulsionado ou se tiver um fragmento ósseo
incorporado.
Distensão do glúteo médio
É mais comumente visto em atletas jovens; entretanto,
mesmo nesse grupo, é uma lesão rara. A distensão do
glúteo médio costuma ocorrer como resultado de sobre­
carga intensa do glúteo médio. A dor é notada na abdu­
ção contra resistência e é acentuada quando o paciente
roda a coxa medialmente contra resistência. O tratamen­
to dessa lesão é o mesmo que para qualquer outra disten­
são muscular e inclui repouso, aplicação de calor úmido
e analgésicos.
Em pacientes jovens com dor crônica nas nádegas,
deve ser considerada lesão ou mesmo ruptura do tendão
do glúteo médio como a causa. Em um estudo, 46% dos
pacientes com dor crônica nas nádegas tinham essa le­
são como a etiologia. O diagnóstico é feito com o teste
de Trendelenburg, que é mais sensível para essa condi-
Tendinite dos rotadores externos
Essa condição pode ser aguda ou crônica e envolve os ro­
tadores externos. Os rotadores externos da coxa incluem
o piriforme, os gêmeos superior e inferior, o obturador in­
terno e o externo, o quadrado femoral e o glúteo máximo.
A tendinite desses músculos é caracterizada por dor e sen­
sibilidade dolorosa na rotação externa ativa. O tratamento
para a condição inclui a aplicação local de calor úmido,
agentes anti-inflamatórios e analgésicos. Em pacientes
mais jovens com síndromes de uso excessivo dos rotado­
res externos, tratar com compressas geladas por 20 minu­
tos, várias vezes ao dia, como também com ultrassom e
iontoforese.
REFERÊNCIAS
1. Rudman N, Mcllmail D. Emergency department evalua-
tion and treatment of hip and thigh injuries. Emerg Med
Clin NorthAm 2000; 18(l):29-66, v.

2. C av ig lia H A , O so rio PQ , C o m an d o D . C lassificatio n and
diagnosis o f in tracap su lar fractures o f the p ro x im al fem ur.
Clin Orthop Relat Res 2002;(399): 17-27.
3. D e L a M o ra SN , G ilb ert M . In tro d u c tio n o f in tra c a p su la r
hip fractures: A n ato m y and p ath o lo g ic featu res. Clin Or­
thop Relat Res 2002;(399):9-16.
4. C annon J, S ilvestri S, M unro M . Im ag in g choices in o ccult
hip fracture. J Emerg Med 2009;37(2): 144-152.
5. D o m in g u ez S, L iu P, R o b erts C , et al. P rev alen ce o f tra u ­
m atic hip and p elv ic fractu res in p atien ts w ith su sp ected
h ip fra c tu re an d n eg ativ e in itia l sta n d a rd ra d io g ra p h s-a
study o f em ergency d ep artm en t patients. Acad Emerg Med
2005; 12(4):366-369.
6. H o ssain M , B arw ick C , S in h a A K , et al. Is m ag n etic re ­
so n an ce im ag in g (M R I) n ecessary to ex clu d e o ccu lt hip
fracture? Injury 2007;38(10): 1204-1208.
7. P erro n A D , M ille r M D , B rad y W J. O rth o p ed ic p itfalls in
the ED : R ad iographically o ccult hip fracture. Am J Emerg
Med 2002;20(3):234-237.
8. C h an a R , N o o ran i A , A sh w o o d N , et al. T h e role o f M R I in
th e d iagnosis o f p ro x im al fem oral fractu res in the elderly.
Injury 2006;37(2):185-189.
9. S ankey R A , T urner J, L ee J, et al. T he use o f M R I to d etect
o ccult fractures o f the p ro x im al fem ur: A study o f 102 co n ­
secutive cases over a ten -y ear period. J Bone Joint Surg Br
2009;91(8): 1064-1068.
10. H ayes CW , B alk isso o n A R . C u rren t con cep ts in im aging
o f th e p elv is and hip. Orthop Clin North Am 1997;28(4):
617-642.
11. L u b o v sk y O , L ieb erg all M , M a tta n Y, et al. E a rly d ia g ­
n o sis o f o ccu lt hip fractu res M R I versus C T scan. Injury
2005;36(6):788-792.
12. H u n ter G A . P o sterio r d islo catio n and fractu re-d islo catio n
o f the hip. A review o f fifty-seven p atien ts. J Bone Joint
SurgBr 1 9 6 9 ;5 1 (l):3 8 -4 4 .
13. B arnes R, B row n JT, G arden R S , et al. S ubcapital fractures
o f the fem ur. A p ro sp ectiv e review . J Bone Joint Surg Br
1 9 7 6 ;5 8 (l):2 -2 4 .
14. S h a h A K , E is s le r J, R a d o m isli T. A lg o rith m s fo r th e
treatm en t o f fem oral n eck fractures. Clin Orthop Relat Res
2002;(399):28-34.
15. K oval K J, Z u ck erm an JD . H ip F ractures: I. overview and
ev alu atio n and tre a tm e n t o f fe m o ral-n eck fractu res. JAm
Acad Orthop Surg 1994;2(3): 141-149.
16. N orris M A , D e S m et A A . F ractu res and dislocations o f the
hip and fem ur. Semin Roentgenol 1994;29(2): 100-112.
17. H eim M , A d unski A , C h ech ick A . N onoperative treatm en t
o f in tracap su lar fractu res o f th e p ro x im al fem ur. Clin Or­
thop Relat Res 2002;(399):35-41.
18. H ui A C, A n d erso n G H , C houdhry R , et al. In tern al fixation
o r h e m ia rth ro p la sty fo r u n d isp la c e d fractu res o f th e fe ­
m o ral n eck in o cto g en arian s. J Bone Joint Surg Br 1994;
7 6 (6 ):8 9 1-894.
19. B ach iller F G , C ab aller AP, P ortal LF. A vascular necrosis o f
th e fem oral h ead after fem o ral n eck fracture. Clin Orthop
Relat Res 2002;(399):87-109.
Emergências Ortopédicas 421
20. Parker MJ. The management of intracapsular fractures of
the proximal femur. J Bone Joint Surg Br 2000;82(7): 937-
941.
21. Bosch U, Schreiber T, Krettek C. Reduction and fixation
of displaced intracapsular fractures of the proximal femur.
Clin Orthop Relat Res 2002;(399):59-71.
22. Rodriguez-Merchan EC. Displaced intracapsular hip frac­
tures: Hemiarthroplasty or total arthroplasty? Clin Orthop
Relat Res 2002;(399):72-77.
23. Claffey TJ. Avascular necrosis of the femoral head. An ana­
tomical study. J Bone Joint Surg Br 1960;42-B: 802-809.
24. Barr JS Jr. Experiences with a sliding nail in femoral neck
fractures. Clin Orthop Relat Res 1973;92:63-68.
25. Koval KJ, Zuckerman JD. Hip Fractures: II. evaluation and
treatment of intertrochanteric fractures. J Am Acad Orthop
Surg 1994;2(3): 150-156.
26. Lindskog DM, Baumgaertner MR. Unstable intertrochan­
teric hip fractures in the elderly. J Am Acad Orthop Surg
2004; 12(3): 179-190.
27. Kaplan K, Miyamoto R, Levine BR, et al. Surgical mana­
gement of hip fractures: An evidence-based review of the
literature. II: Intertrochanteric fractures. J Am Acad Orthop
Surg 2008; 16(11):665-673.
28. Larsson S, Friberg S, Hansson LI. Trochanteric fractures.
Mobility, complications, and mortality in 607 cases treated
with the sliding-screw technique. Clin Orthop Relat Res
1990;(260):232-241.
29. Dhal A, Varghese M, Bhasin VB. External fixation of in­
tertrochanteric fractures of the femur. J Bone Joint Surg Br
1991 ;73(6):955-958.
30. Merlino AF, Nixon JE. Isolated fractures of the greater tro­
chanter. Report of twelve cases. Int Surg 1969;52(2): 117-
124.
31. Gradwohl JR, Mailliard JA. Cough induced avulsion of the
lesser trochanter. NebrMed J 1987;72(8):280-281.
32. Phillips CD, Pope TL Jr, Jones JE, et al. Nontraumatic
avulsion of the lesser trochanter: A pathognomonic sign of
metastatic disease? Skeletal Radiol 1988; 17(2): 106-110.
33. Bertin KC, Horstman J, Coleman SS. Isolated fracture of
the lesser trochanter in adults: An initial manifestation of
metastatic malignant disease. J Bone Joint Surg Am 1984;
66(5):770-773.
34. Sims SH. Subtrochanteric femur fractures. Orthop Clin
North Am 2002;33(1): 113-126, viii.
35. Lavemia CJ, Sierra RJ, Grieco FR. Osteonecrosis of the
femoral head. J Am Acad Orthop Surg 1999;7(4):250-261.
36. Ware HE, Brooks AP, Toye R, et al. Sickle cell disease and
silent avascular necrosis of the hip. J Bone Joint Surg Br
1991;73(6):947-949.
37. Moran MC. Osteonecrosis of the hip in sickle cell hemo­
globinopathy. Am J Orthop 1995;24(1): 18-24.
38. Tometta P III, Mostafavi HR. Hip Dislocation: Current
treatment regimens. J Am Acad Orthop Surg 1997;5( 1):
27-36.
39. Koch CA, Tsigos C, Patronas NJ, et al. Cushing’s disease
presenting with avascular necrosis of the hip: An ortho­
422 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
p e d ic em ergency. J Clin Endocrinol Metab 1999;84(9):
3010-3012.
40. S adat-A li M . A vascular necrosis o f the fem oral h ead in si­
ckle cell disease. A n integrated classification. Clin Orthop
Relat Res 1993;(290):200-205.
41. T ektonidou M G , M o utsopoulos H M . Im m u n o lo g ic factors
in th e p ath o g en esis o f o steo n e cro sis. Orthop Clin North
Am 2 0 0 4;35(3):259-263, vii.
42. Itzchaki M , L ebel E, D w eck A , et al. O rthopedic considera­
tions in gaucher disease since the advent o f enzym e rep la­
cem ent therapy. Acta Orthop Scand 2004;75(6): 641-653.
43. M irzai R , C h an g C, G reenspan A , et al. A vascular necrosis.
Compr Ther 1 9 9 8 ;2 4 (5 ):2 5 1-255.
44. H u n g erfo rd D S , Jo n es L C . A sy m p to m atic o steo n ecro sis:
S h o u ld it be tre ated ? Clin Orthop Relat Res 2 0 0 4 ;(4 2 9 ):
124-130.
45. S ch ro er W C . C u rren t concepts on th e p ath o g en esis o f o s­
teo n ecro sis o f th e fem o ral head. Orthop Rev 1994;23(6):
487-497.
46. O h zo n o K , S aito M , T akaoka K , et al. N atu ral h isto ry o f
n o n tra u m a tic av ascu lar n e c ro sis o f th e fe m o ra l h ead . J
Bone Joint Surg Br 1991 ;7 3 (l):6 8 -7 2 .
47. P appas JN . T h e m u scu lo sk eletal crescen t sign. Radiology
2000;217(1):213-214.
48. Jack so n SM , M ajo r N M . P athologic conditions m im icking
osteonecrosis. Orthop Clin North Am 2 0 0 4 ;3 5 (3 ):3 15-320,
ix.
49. E tie n n e G , M o n t M A , R a g la n d P S . T h e d ia g n o sis and
tre a tm e n t o f n o n tra u m a tic o ste o n e c ro sis o f th e fem o ral
head. Instr Course Lect 2004;53:67-85.
50. L ee SB , S ugano N , N a k a ta K, et al. C o m p ariso n betw een
b ip o lar hem iarth ro p lasty and T H A fo r osteonecrosis o f the
fem oral head. Clin Orthop Relat Res 2004;(424): 161-165.
51. B eau le P E , A m stu tz H C . M an ag em en t o f F ic a t stag e III
and IV o steo n ecro sis o f th e hip. J Am Acad Orthop Surg
2004;12(2):96-105.
52. U rb an iak JR , H arvey EJ. R evascularization o f the fem oral
h ead in osteonecrosis. J Am Acad Orthop Surg 1998;6(1):
44-54.
53. G riffin PP, G reen W T Sr. H ip jo in t in fections in infants and
children. Orthop Clin North Am 1978;9(1): 123-134.
54. P a te rso n D C . A cu te su p p u rativ e arth ritis in in fa n cy and
childhood. J Bone Joint Surg Br 1970;52(3):474-482.
55. Y eargan SA III, P erry JJ, K an e T J, et al. H em ato g en o u s
sep tic arth ritis o f the ad u lt hip. Orthopedics 2 0 0 3 ;2 6 (8 ):
771-776.
56. L aiho K , K otilainen P. S eptic arthritis due to p revotella bi-
via after in tra-articu lar hip jo in t injection. Joint Bone Spine
2001;68(5):443-444.
57. P eravali R , P u ro h it N , D u tta S, et al. S eptic arthritis o f the
hip: A rare co m plication o f fistulizing C ro h n ’s disease. Co­
lorectal Dis 2009; 11(3):323-324.
58. M illio n M , R oux F, C o h en SJ, et al. S eptic arthritis o f the
hip w ith p ro p io n ib acteriu m avidum b acterem ia after intra-
articu lar treatm en t for hip o steoarthritis. Joint Bone Spine
2008;75(3):356-358.
59. Bal BS, Barrett M. Acute sepsis complicating degenerative
arthritis of the hip joint: A report of three cases. J Surg
Orthop Adv 2005; 14(4): 190-192.
60. Kumagai K, Ushiyama T, Kawasaki T, et al. Extension of
lumbar spine infection into osteoarthritic hip through psoas
abscess. J Orthop Sci 2005;10(l):91-94.
61. Freedman KB, Hahn GV, Fitzgerald RH Jr. Unusual case
of septic arthritis of the hip: Spread from adjacent adductor
pyomyositis. J Arthroplasty 1999; 14(7):886-891.
62. Edwards SA, Cranfield T, Clarke HJ. Atypical presentation
of septic arthritis in the immunosuppressed patient. Ortho­
pedics 2002;25(10): 1089-1090.
63. Barrett MO, Bal BS. Septic arthritis of the hip in an im­
mune competent adult: The significance of the differential
diagnosis. J Am Board Fam Med 2007;20(3):307-309.
64. Fitzgerald RH Jr. Infected total hip arthroplasty: Diagnosis
and treatment. J Am Acad Orthop Surg 1995;3(5):249-262.
65. Yuan HC, Wu KG, Chen CJ, et al. Characteristics and ou­
tcome of septic arthritis in children. J Microbiol Immunol
Infect 2006;39(4):342-347.
66. Frazee BW, Fee C, Lambert L. How common is MRSA in
adult septic arthritis? Ann Emerg Med 2009;54(5): 695-700.
67. A1 Ahaideb A. Septic arthritis in patients with rheumatoid
arthritis. J Orthop Surg 2008;3:33.
68. Freeman K, Dewitz A, Baker WE. Ultrasound-guided hip ar-
throcentesis in the ED. Am J Emerg Med 2007;25(1): 80-86.
69. McGillicuddy DC, Shah KH, Friedberg RP, et al. How sen­
sitive is the synovial fluid white blood cell count in diag­
nosing septic arthritis? Am J Emerg Med 2007;25(7):749-
752.
70. Yagupsky P. Differentiation between septic arthritis and
transient synovitis of the hip in children. J Bone Joint Surg
Am 2005;87(2):459-460.
71. Weishaupt D, Schweitzer ME. MR imaging of septic ar­
thritis and rheumatoid arthritis of the shoulder. Magn Re-
son Imaging Clin N Am 2004;12(1): 111-124, vii.
72. Kwack KS, Cho JH, Lee JH, et al. Septic arthritis versus
transient synovitis of the hip: Gadolinium-enhanced MRI
finding of decreased perfusion at the femoral epiphysis.
A JR Am J Roentgenol 2007; 189(2) :437-445.
73. Yang WJ, Im SA, Lim GY, et al. MR imaging of transient
synovitis: Differentiation from septic arthritis. Pediatr Ra­
diol 2006;36(11): 1154-1158.
74. Matthews PC, Dean BJ, Medagoda K, et al. Native hip
joint septic arthritis in 20 adults: Delayed presentation
beyond three weeks predicts need for excision arthroplasty.
J Infect 2008;57(3): 185-190.
75. Curtiss PH Jr, Klein L. Destruction of articular cartilage
in septic arthritis. II. In vivo studies. J Bone Joint Surg Am
1965;47(8): 1595-1604.
76. Mathews CJ, Kingsley G, Field M, et al. Management
of septic arthritis: A systematic review. Postgrad Med J
2008;84(991):265-270.
77. Kaminski A, Muhr G, Kutscha-Lissberg F. Modified open
arthroscopy in the treatment of septic arthritis of the hip.
Ortop Traumatol Rehabil 2007;9(6):599-603.

78. N u sem I, Jab u r M K , P lay fo rd E G . A rth ro sco p ic treatm en t
o f septic arthritis o f the hip. Arthroscopy 2006;22(8): 902-
903.
79. T ram puz A , Z im m erli W. D iag n o sis and tre atm en t o f im ­
p la n t-a sso c ia te d sep tic arth ritis and o ste o m y e litis. Curr
Infect Dis Rep 2 0 0 8;10(5):394-403.
80. H o ag lu n d FT, S tein b ach L S. P rim ary o steo arth ritis o f the
hip: E tio lo g y and epidem iology. J Am Acad Orthop Surg
2001 ;9(5):320-327.
81. Oishi CS, Hoaglund FT, Gordon L, et al. Total hip repla­
cement rates are higher among Caucasians than asians in
hawaii. Clin Orthop Relat Res 1998;(353): 166-174.
82. Y oshim ura N , S asaki S, Iw asaki K , et al. O ccupational lif­
tin g is associated w ith hip osteoarthritis: A Jap an ese case-
control study. J Rheumatol 2 0 0 0;27(2):434-440.
83. S tu rm er T, G u n th er KP, B ren n er H. O besity, o v erw eig h t
and patterns o f osteoarthritis: T he u lm osteoarthritis study.
J Clin Epidemiol 2000;53(3):307-313.
84. M arks R , A llegrante JP. B ody m ass indices in patients w ith
d isab lin g hip o steo arth ritis. Arthritis Res 2002;4(2): 112-
116.
85. M an cu so C A , R an aw at C S, E sd aile JM , et al. Ind icatio n s
fo r total hip and total k n ee arthroplasties. R esults o f o rth o ­
p aed ic surveys. J Arthroplasty 1996; 1 l(l):3 4 -4 6 .
86. Q u in tan a JM , A ro steg u i I, A zk arate J, et al. E v alu atio n by
ex p licit criteria o f th e use o f to tal hip jo in t rep lacem en t.
Rheumatology (Oxford) 2 0 0 0 ;3 9 (1 1): 1234-1241.
87. C h an g RW, P ellisier JM , H azen G B . A co st-effectiveness
an aly sis o f to tal hip arth ro p lasty fo r o steo a rth ritis o f the
hip .JAMA 1996;275(11):858-865.
88. Segal N A , F elso n DT, T om er JC , et al. G reater trochanteric
p ain syndrom e: E p id em io lo g y and associated factors. Arch
Phys Med Rehabil 2007;88(8):988-992.
89. D e A n g e lis N A , B u sco n i B D . A sse ssm e n t an d d iffe re n ­
tia l d iag n o sis o f th e p a in fu l h ip . Clin Orthop Relat Res
2003;(406): 11-18.
90. B u tch er JD , S alzm an K L , L illeg ard WA. L ow er extrem ity
bursitis. Am Fam Physician 1 9 9 6 ;5 3 (7 ):2 3 17-2324.
91. H w ang JY, L ee SW, K im JO . M R im aging features o f o b tu ­
rato r in tem u s b u rsa o f the hip. Korean J Radiol 2008;9(4):
375-378.
92. B ird PA, O akley SP, S hnier R, et al. P rospective evaluation
o f m ag n etic reso n an ce im ag in g and p h y sical ex am in atio n
findings in patien ts w ith g reater tro ch an teric p ain sy n d ro ­
m e. Arthritis Rheum 2001;44(9 ):2 1 3 8 -2 1 4 5 .
93. S h b eeb M I, M atte so n E L . T ro ch an teric b u rsitis (g reater
tro c h a n te r p ain sy n d ro m e). Mayo Clin Proc 1 9 9 6 ;7 1(6):
565-569.
94. M o re lli V, S m ith V. G ro in in ju rie s in ath letes. Am Fam
Physician 2001 ;64(8) : 1405-1414.
95. K o u d ela K Jr, K o u d elo v a J, K o u d ela K Sr, et al. [B ur­
sitis ilio p e c tin e a ]. Acta Chir Orthop Traumatol Cech
2008;75(5):347-354.
96. F o x JL . T h e ro le o f a r th ro s c o p ic b u rs e c to m y
th e tre a tm e n t o f tro c h a n te ric b u rs itis . Arthroscopy
2002;18(7):E 34.
Emergências Ortopédicas 423
97. Zimmermann B III, Mikolich DJ, Ho G Jr. Septic bursitis.
Semin Arthritis Rheum 1995;24(6):391-410.
98. Kuroda H, Wada Y, Nishiguchi K, et al. A case of proba­
ble hydroxyapatite deposition disease (HADD) of the hip.
Magn Reson Med Sci 2004;3(3): 141-144.
99. Nguyen JT, Peterson JS, Biswal S, et al. Stress-related
injuries around the lesser trochanter in long-distance run­
ners. A JR Am J Roentgenol 2008; 190(6): 1616-1620.
100. Holt PD, Keats TE. Calcific tendinitis: A review of the
usual and unusual. Skeletal Radiol 1993;22(1): 1-9.
101. Kandemir U, Bharam S, Philippon MJ, et al. Endoscopic
treatment of calcific tendinitis of gluteus médius and mini­
mus. Arthroscopy 2003;19(1):E4.
102. Paluska SA. An overview of hip injuries in running. Sports
Med 2005;35(11):991-1014.
103. Winston P, Awan R, Cassidy JD, et al. Clinical examination
and ultrasound of self-reported snapping hip syndrome in
elite ballet dancers. Am J Sports Med 2007;35(1): 118-126.
104. White RA, Hughes MS, Burd T, et al. A new opera-tive ap­
proach in the correction of external coxa saltans: The snap­
ping hip. Am J Sports Med 2004;32(6): 15041508.
105. Brignall CG, Stainsby GD. The snapping hip. Treatment
by Z-plasty. J Bone Joint Surg Br 1991;73(2):253-254.
106. Deslandes M, Guillin R, Cardinal E, et al. The snapping
iliopsoas tendon: New mechanisms using dynamic sonog­
raphy. AJR Am J Roentgenol 2008;190(3):576-581.
107. Choi YS, Lee SM, Song BY, et al. Dynamic sonography
of external snapping hip syndrome. J Ultrasound Med
2002;21(7):753-758.
108. Wunderbaldinger P, Bremer C, Matuszewski L, et al.
Efficient radiological assessment of the internal snapping
hip syndrome. Eur Radiol 2001;11(9): 1743-1747.
109. Krishnamurthy G, Connolly BL, Narayanan U, et al. Im­
aging findings in external snapping hip syndrome. Pediatr
Radiol 2007;37(12): 1272-1274.
110. Schaberg JE, Harper MC, Allen WC. The snapping hip
syndrome. Am J Sports Med 1984; 12(5):361-365.
111. Allen WC, Cope R. Coxa Saltans: The Snapping hip revis­
ited. J Am Acad Orthop Surg 1995;3(5):303-308.
112. Faraj AA, Moulton A, Sirivastava VM. Snapping iliotibial
band. Report of ten cases and review of the literature. Acta
Orthop Belg 2001 ;67(1): 19-23.
113. Gruen GS, Scioscia TN, Lowenstein JE. The surgical treat­
ment of internal snapping hip. Am J Sports Med 2002;
30(4):607-613.
114. Ilizaliturri VM Jr., Chaidez C, Villegas P, et al. Prospective
randomized study of 2 different techniques for endoscopic
iliopsoas tendon release in the treatment of internal snap­
ping hip syndrome. Arthroscopy 2009;25(2): 159-163.
115. Provencher MT, Hofmeister EP, Muldoon MP. The sur­
gical treatment of external coxa saltans (the snapping
hip) by Z-plasty of the iliotibial band. Am J Sports Med
2004;32(2):470-476.
in 116. Ilizaliturri VM Jr., Martinez-Escalante FA, Chaidez PA, et
al. Endoscopic iliotibial band release for external snapping
hip syndrome. Arthroscopy 2006;22(5):505-510.
424 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
117. Ilizaliturri VM Jr., Villalobos FE Jr., Chaidez PA, et al. In­
ternal snapping hip syndrome: Treatment by endoscopic
release of the iliopsoas tendon. Arthroscopy 2005;21(11):
1375-1380.
118. Shukla PC, Cooke SE, Pollack CV Jr., et al. Simultaneous
asymmetric bilateral traumatic hip dislocation. Ann Emerg
Med 1993;22(11): 1768-1771.
119. Sahin V, Karakas ES, Aksu S, et al. Traumatic dislocation
and fracture-dislocation of the hip: A long-term follow-up
study. J Trauma 2003;54(3):520-529.
120. Dawson I, van Rijn AB. Traumatic anterior dislocation of
the hip. Arch Orthop Trauma Surg 1989; 108(l):55-57.
121. Ferguson KL, Harris VV. Inferior hip dislocation in an
adult: Does a rare injury now have a common mechanism?
Am J Emerg Med 2000;18(1): 117-118.
122. Gillespie WJ. The incidence and pattern of knee injury as­
sociated with dislocation of the hip. J Bone Joint Surg Br
1975;57(3):376-378.
123. Walden PD, Hamer JR. Whistler technique used to reduce
traumatic dislocation of the hip in the emergency depart­
ment setting. J Emerg Med 1999;17(3):441-444.
124. Kutty S, Thornes B, Curtin WA, et al. Traumatic poste­
rior dislocation of hip in children. Pediatr Emerg Care
2001 ; 17( l):32-35.
125. Dursteler BB, Wightman JM. Etomidate-facilitated hip
reduction in the emergency department. Acad Emerg Med
2000;7(10): 1165-1166.
126. Nordt WE III. Maneuvers for reducing dislocated hips. A
new technique and a literature review. Clin Orthop Relat
Res 1999;(360) :260-264.
127. Hillyard RF, Fox J. Sciatic nerve injuries associated with
traumatic posterior hip dislocations. Am J Emerg Med
2003;21(7):545-548.
128. Suraci AJ. Distribution and severity of injuries associated
with hip dislocations secondary to motor vehicle accidents.
J Trauma 1986;26(5):458-460.
129. Hougaard K, Thomsen PB. Traumatic posterior dislocation
of the hip-prognostic factors influencing the incidence of
avascular necrosis of the femoral head. Arch Orthop Trau­
ma Surg 1986; 106(l):32-35.
130. Rath E, Levy O, Liberman N, et al. Bilateral dislocation
of the hip during convulsions: A case report. J Bone Joint
Surg Br 1997;79(2):304-306.
131. Esenkaya I, Elmali N. [Locked posterior dislocation
of the hip: A case report]. Acta Orthop Traumatol Turc
2007;41(2):155-158.
132. Reichman EF, Simon RR. Emergency medicine procedu­
res. 1st ed. New York: McGraw-Hill, 2004.
133. Stefanich RJ. Closed reduction of posterior hip dislocation:
The rochester method. Am J Orthop 1999;28(1): 64-65.
134. Schlickewei W, Elsasser B, Mullaji AB, et al. Hip disloca­
tion without fracture: Traction or mobilization after reduc­
tion? Injury 1993;24(1):27-31.
135. Friedenberg ZB, Baird D. Fracture of the hip: A review of
200 consecutive fractures. J Trauma 1970; 10(1): 51-56.
136. Bewyer D, Chen J. Gluteus médius tendon rupture as a
source for back, buttock and leg pain: Case report. Iowa
Ori/zop 7 2005;25:187-189.
137. Bewyer DC, Bewyer KJ. Rationale for treatment of hip ab­
ductor pain syndrome. Iowa Orthop J 2003;23:57-60.

FRATURAS DO FÊMUR
FRATURAS DA DIÁFISE DO FÊMUR
A diáfise do fêmur se estende de uma área a 5 cm distais
ao trocanter menor até um ponto 6 cm proximais ao tu­
bérculo adutor. O fêmur é um osso forte, com suprimento
sanguíneo excelente e, por conseguinte, de bom poten­
cial de consolidação. Essas fraturas são mais comuns em
crianças e adolescentes.
Anteriormente, as fraturas da diáfise do fêmur tinham
taxa de mortalidade de até 50%, primariamente porque
o tratamento era o repouso prolongado no leito. A tera­
pia atual usa placas ou hastes intramedulares, permitindo
mobilização precoce. As fraturas da diáfise do fêmur são
classificadas em três tipos.
1. Fraturas espirais, transversas ou oblíquas
2. Fraturas cominutivas
3. Fraturas expostas
A distinção entre fraturas espiral, transversa ou oblí­
qua não altera o tratamento ou o seu prognóstico.
As fraturas cominutivas são, além disso, classifica­
das por Winquist com base no tamanho do fragmento e
Figura 19.1 Fraturas cominutivas da diáfise do fêmur.
Capítulo 19
Coxa
no grau de cominução (Fig. 19.1). As fraturas de grau
I têm cominução mínima ou nenhuma. Os fragmentos
são pequenos (< 25% da largura da diáfise do fêmur).
As de grau II possuem um fragmento de fratura de 25 a
50%, enquanto as fraturas de grau III estão associadas a
um grande fragmento em borboleta (> 50% da largura
da diáfise). As fraturas de grau IV possuem cominução
circunferencial sobre um segmento inteiro do osso, com
perda completa do limite das áreas corticais.
Mecanismo de lesão
As fraturas da diáfise do fêmur são secundárias a uma for­
ça de alta energia em 75% dos casos.' O mecanismo pode
ser um golpe direto ou uma força indireta transmitida pelo
joelho flexionado. As colisões de automóveis são a causa
mais comum, mas os ferimentos por arma de fogo repre­
sentam uma proporção crescente dessas fraturas. A fratu­
ra do fêmur em consequência de um mecanismo de baixa
energia é rara e o profissional deve suspeitar de fratura
patológica neste cenário.
Em crianças, quedas de altura significativa podem
ocasionar tal fratura. A possibilidade de agressão deve ser
Grau IV
cominução
segmentar
426 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Figura 19.3 Fratura da diáfise do fêmur.

Figura 19.2 Fratura do fêmur direito. Notar a angulação e a e 19.4). As fraturas de estresse da diáfise femoral podem
rotação mediai da perna. ( Fotografia: contribuição de Trevonne não ser visualizadas em incidências de rotina. As vistas
Thompson , MD.) do quadril e do joelho devem ser incluídas, já que existe
incidência significativa de lesões associadas.
A extensa musculatura que circunda a diáfise do fê­
considerada em crianças que apresentam fraturas da diá-
mur é, muitas vezes, a fonte do deslocamento. O fragmen-
fise femoral, especialmente quando a história não parecer
realista ou houver um retardo inapropriado na busca de
cuidados médicos. Em bebês, a incidência de agressões
foi de 65% em um estudo. As crianças entre 1 e 5 anos
com esse tipo de lesão foram vítimas de agressão em 5 a
35% dos casos. Embora as fraturas espirais sejam clas­
sicamente associadas aos maus-tratos, as transversas são
vistas em um número igual de crianças agredidas.

Exame
O paciente apresenta dor intensa na extremidade envolvida
e, em geral, tem deformidades visíveis (Fig. 19.2). A extre­
midade pode estar encurtada e com crepitação com movi­
mento. A coxa estará edemaciada e tensa pela hemorragia
e formação de hematoma. O exame neurológico deve ser
feito para avaliar a função do nervo isquiático. As lesões
arteriais são raras, mas devem ser excluídas no exame ini­
cial. As lesões arteriais associadas a uma fratura da diáfise
do fêmur devem ser suspeitadas na presença de:
• Hematoma em expansão
• Pulsos ausentes ou diminuídos
• Sinais neurológicos progressivos na presença de fra­
tura fechada

Imagens
As incidências de rotina anteroposterior e lateral são habi-
tualmente adequadas para demonstrar a fratura (Figs. 19.3 Figura 19.4 Fratura da diáfise do fêmur em um bebê.
 Emergências Ortopédicas 427

to proximal de uma fratura de diáfise femoral no terço

proximal fica abduzido, flexionado e em rotação externa.
Os músculos glúteos que se inserem no trocanter maior
resultam em deformidade de abdução, enquanto o mús­
culo iliopsoas, que se insere no trocanter menor, exerce
força de rotação externa e flexão sobre o fragmento proxi­
mal. As fraturas na área medial da diáfise sofrem deformi­
dade em varo causada pela força do adutor medial sobre o
fragmento distai e pela tração dos músculos laterais sobre
o fragmento proximal. As fraturas da diáfise do terço dis­
tai ficam anteriormente anguladas devido à força aplicada
pelo músculo gastrocnêmio.

L esõ es a sso cia d a s

Em decorrência das intensas forças envolvidas na lesão,
muitos pacientes têm lesões múltiplas e requerem um exa­
me inicial sistemático cuidadoso. Essas fraturas podem
ser associadas com fraturas ipsilaterais, luxações e lesões
ligamentares de tecidos moles no quadril e no joelho. As
fraturas do colo do fêmur ipsilateral ocorrem em 6% dos
pacientes com fraturas da diáfise.
A diáfise femoral tem um rico suprimento sanguíneo.
Como resultado, as fraturas estão associadas a sangra-
mento significativo. A perda sanguínea média após a fra­
tura é de 1 a 1,5 litros. Entretanto, o sangramento dentro
da coxa causada uma fratura da diáfise femoral fechada
não é suficiente, sozinho, para causar hipotensão. Em pa­
cientes com fratura no fêmur e hipotensão, outra fonte de
sangramento deve ser buscada.
As lesões associadas do nervo isquiático são raramen­
te encontradas com essas fraturas, devido à musculatura
protetora circundante. A incidência de lesão do nervo is­
quiático ou fibular no contexto de uma fratura da diáfise
do fêmur é de 2% após um mecanismo não penetrante,
e aumenta para 9% quando é consequência de ferimento
com arma de fogo.
T ra ta m e n to
O manejo de emergência dessa lesão começa no contex­
to pré-hospitalar. A extremidade deve ser imobilizada em
tração ou em uma tala pneumática antichoque. É preferí­
vel a tala de tração de Sager (ver Cap. 1). Os dispositivos
de tração fornecem imobilização suficiente, distraem a
fratura e reduzem o espaço potencial para sangramento.
Se houver lesão associada do nervo isquiático, a tala ges­
sada deve ser substituída pela tala de tração para evitar
lesão adicional ao nervo.
Os analgésicos devem ser dados precocemente, sendo
indicados o encaminhamento de emergência e a hospita­
lização. Deve-se lembrar de tratar o paciente para a perda
sanguínea associada e considerar a grande probabilidade
de lesões concomitantes como antes referido.
O tratamento definitivo para as fraturas da diáfise
do fêmur é o encavilhamento intramedular fechado (Fig.
19.5). O encavilhamento imediato da fratura permite a
mobilização precoce do paciente e reduz a incidência de
Figura 19.5 Encavilhamento intramedular bloqueado de uma
fratura de fêmur.
complicações, incluindo a síndrome de embolia gorduro­
sa12 (ver Cap. 4).
O tratamento das fraturas cominutivas pode, na maio­
ria dos casos, ser feito com sucesso com haste intramedu-
< 1/4
lar. ’ Quanto maior o grau de cominução, maior será a
preocupação relativa ao encurtamento ou à má-rotação da
fratura. Entretanto, a maioria dos cirurgiões usa parafusos
para fixar os segmentos ósseos proximal e distai à haste,
evitando a perda de posição. Até mesmo os pacientes com
fraturas grau IV de Winquist podem colocar carga total
depois da estabilização com haste intramedular bloqueada
estática.
O manejo das fraturas expostas foi delineado no Ca­
pítulo l . As fraturas expostas da diáfise femoral requerem
debridamento cirúrgico de emergência. As de grau I e II
podem ser tratadas com encavilhamento femoral fechado
imediato, com baixas taxas de infecção de 2% . A fixação
externa é útil em pacientes com fraturas expostas graves
grau IIIB e IIIC.
O tratamento das fraturas da diáfise do fêmur em
pacientes pré-puberais é mais complexo. A maioria das
crianças abaixo dos 6 anos pode ser tratada com gessado
pelvipodáhco imediato ou tração seguida por gessado. 6,17
As crianças com mais de 6 anos podem ser tratadas com
um gessado pelvipodáhco, hastes intramedulares flexí­
veis ou fixação externa. Em crianças acima dos 10 anos,
as opções de tratamento incluem haste intramedular blo­
queada, haste flexível ou fixação externa.
428 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Complicações
As fraturas da diáfise femoral estão associadas a várias
complicações significativas. Os pacientes acima de 60
anos com fraturas fechadas da diáfise mortalidade de 16 a
20% e taxa de complicações entre 46 e 54%.
1. A não união ou a infecção são vistas em menos de 1%
desses pacientes. A má união ou a união retardada são
mais comuns.12,22
LESÃO DE TECIDOS MOLES DA COXA
SÍNDROME COMPARTIMENTAI DA COXA
Existem três compartimentos dentro da coxa - o ante­
rior, o posterior e o medial (Fig. 19.6). Dos três, o an­
terior é o mais comumente afetado pela síndrome com-
23
partimental.
A síndrome compartimentai da coxa é incomum, de­
vido à capacidade de acomodar volumes mais altos de
fluido do que os compartimentos da perna. Entretanto, fo­
ram identificadas causas múltiplas de síndrome comparti­
mentai da coxa, incluindo as fraturas do fêmur e as lesões
significativas por esmagamento. O edema pós-isquêmico
após a revascularização também é uma causa de síndrome
compartimentai da coxa. Um trauma não penetrante relati­
vamente pequeno do músculo também resulta em síndro­
me compartimentai da coxa.
Os sintomas nessa área são similares aos de outras
síndromes compartimentais. A dor é sentida quando os
músculos no compartimento são alongados de forma pas­
siva. A dor é intensa e não cede com facilidade com os
Figura 19.6 Compartimentos da coxa.
2. Má-rotação da extremidade.
3. A quebra de hastes e placas e a infecção constituem
complicações pós-cirúrgicas.
4. A lesão arterial com trombose retardada ou formação
de aneurisma é incomum.
5. A lesão do nervo fibular ocorre pela compressão se­
cundária à tração.
6. Síndrome compartimentai da coxa (rara).
medicamentos. O compartimento está tenso à palpação.
Em alguns casos, é possível ser difícil distinguir entre
contusão grave e síndrome compartimentai. A apresenta­
ção pode ser aguda ou apresentar-se dias após a lesão.
As anormalidades neurológicas e vasculares se desenvol­
vem tardiamente e, pelo fato de nenhum nervo ou vaso
atravessar o compartimento anterior da coxa, esses acha­
dos não serão vistos mesmo em casos tardios.
Tratamento
O padrão-ouro do tratamento permanece a fasciotomia de
23
emergência. ‘ Entretanto, quando essa condição ocorrer
como lesão isolada em atleta jovem sem fratura, o manejo
conservador também tem sido descrito. Os autores mo­
nitoraram pacientes com pressões compartimentais acima
de 50 irnnHg e recomendam que a fasciotomia de emer­
gência somente seja feita quando uma disfunção neuroló-
gica se desenvolver. Considerando a controvérsia no
manejo, a consulta precoce é recomendada em casos sus­
peitos de síndrome compartimentai da coxa. Entende-se
Septo intermuscular
lateral

que qualquer pressão acima de 30 mmHg requer hospitali­
zação. Para detalhes adicionais sobre a síndrome compar­
timentai, ver o Capítulo 4.
CONTUSÃO DO QUADRÍCEPS
As contusões do quadriceps, também chamadas de “tos­
tão”, são bastante comuns. Com frequência não são inca­
p acitates no momento da lesão e o grau de desconforto
é variável. O vasto lateral e o intermédio são os músculos
envolvidos com mais frequência nas contusões do quadri­
ceps. O reto femoral é menos afetado.
Mecanismo de lesão
As contusões do quadriceps são causadas por um golpe
direto e podem ser diferenciadas das rupturas porque,
após uma contusão, existe, em geral, função residual.
Em um estudo com jogadores do rúgbi, mais da metade
das contusões do quadriceps foi gerada a partir de um
golpe na coxa pelo joelho de outro jogador adversário.
Exame
O paciente queixa-se de dor incômoda sobre o aspecto
anterolateral da coxa. A sensibilidade dolorosa é perce­
bida na palpação e um edema variável será visto (Fig.
19.7). Se o edema for extremo e seguir-se rapidamen­
te à lesão, o médico deve suspeitar de lesão em vasos
importantes. A dor aumenta com a flexão do joelho e é
acompanhada por espasmo muscular. Muitas vezes exis­
te hematoma difuso que pode ou não ser palpável logo
após o trauma.
Um sistema de classificação clínica e prognostica-
mente útil pontua as contusões do quadriceps em graus
leve, m oderado e grave. Em uma contusão leve, o pa­
ciente tem sensibilidade dolorosa localizada sobre o qua­
driceps, sem alteração da marcha e movimento do joelho
sem dor até pelo menos 90°. Em uma contusão moderada,
o paciente apresenta edema e massa muscular dolorosa.
O movimento do joelho está restrito a menos de 90° e o
Figura 19.7 Contusão do quadriceps.
Emergências Ortopédicas 429
paciente caminha com marcha antálgica, sendo inca­
paz de subir degraus ou levantar-se de uma cadeira sem
desconforto considerável. Em indivíduos com contusões
graves, a coxa está dolorosa, edemaciada e endurecida. O
movimento do joelho está muito limitado (< 45°) e exis­
te claudicação intensa e/ou incapacidade de o paciente
deambular. Esses indivíduos com frequência têm derrame
no joelho ipsilateral.
Imagens
A ressonância magnética nuclear (RMN) e a ultrassonogra-
fia são indicadores sensíveis para lesão de tecidos moles,
mas raramente são necessárias para chegar ao diagnóstico.
Tratamento
Ao tratar a condição, a meta é limitar o edema e a he­
morragia e minimizar a quantidade de formação cica­
tricial, preservando a contratilidade e a força muscu­
lar. Não se deve ser complacente no tratamento das
contusões do quadriceps. O reconhecimento precoce e
a classificação da gravidade inicial da contusão levam
a restrições apropriadas da atividade e aos cuidados de
acompanhamento.
O tratamento das contusões leves a moderadas pode
ser dividido em três fases. Na fa s e 1, a meta é limitar a he­
morragia usando repouso, gelo, elevação e curativos com­
pressivos por 24 horas em contusões leves e por 48 horas
em moderadas. O paciente com contusão moderada a gra­
ve deve ser inicialmente colocado em repouso no leito.
Para as contusões moderadas, usar curativo compressivo
firme aplicado desde os dedos do pé até a virilha. Para as
contusões graves, uma tala com o joelho em extensão e o
encaminhamento precoce são mais apropriados. Durante
as 48 horas iniciais, a imobilização das contusões mode­
radas a graves é importante, sendo a massagem e as ativi­
dades vigorosas fortemente desestimuladas. Para evitar o
desenvolvim ento de m iosite ossificante, o p a c ie n te deve
usar m uletas e não apoiar o p róprio peso.
N a/ase 2, a meta é restaurar o movimento do mús­
culo. Nessa fase, o gelo ou o turbilhão de água fria é con­
tinuado, sendo usado o movimento assistido pela gravi­
dade. Os exercícios ativos de flexão e de extensão, bem
como a carga conforme tolerância, são liberados somente
quando não causarem dor significativa.
Na fa s e 3, a meta é a reabilitação funcional. Ela é ini­
ciada quando houver 120° de movimento indolor no joe­
lho. Se houver o retomo da dor ou a perda de movimento
durante a fase de reabilitação, um retomo à fase anterior é
indicado. Durante a fase de reabilitação funcional, a carga
é aumentada e os exercícios ativos de flexão e extensão
são realizados com o uso de pesos.
Complicações
Em um estudo, a miosite ossificante ocorreu em mais de
70% dos pacientes classificados como portadores de con-
29
tusões m oderadas ou graves.
430 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
DISTENSÕES E RUPTURAS MUSCULARES
Distensões dos adutores
Esta lesão é a causa mais comum de dor na virilha de atletas.
M e c a n is m o d e le sã o
A distensão muscular dos adutores é em geral causada por
abdução forte da coxa, sendo comum naqueles que exe­
cutam movimentos de chute e, em especial, em jogadores
de futebol.31
Exam e
O paciente se queixa de dor localizada na região da viri­
lha. Com a ruptura incompleta, a dor acentua com a a b ­
dução p a ssiv a da coxa e piora pela adução ativa contra
resistência. A equimose pode estar presente (Fig. 19.8).
Se a ruptura completa tiver ocorrido, o examinador verá o
amontoamento do músculo ao longo do aspecto medial da
coxa, perto da virilha.
Im a g e n s
As radiografias devem sempre ser obtidas nesses pacien­
tes para determinar se ocorreu uma avulsão na origem
do adutor longo, o mais envolvido nesse tipo de lesão.
A RMN confirma a distensão muscular ou ruptura, mas
não costuma ser necessária.
T ra ta m en to
O tratamento para a ruptura incompleta inclui gelo, mule­
tas e repouso por pelo menos três a seis semanas. Quando
o paciente tiver recuperado pelo menos 70% da força e da
amplitude de movimento indolor, é permitido o retorno
aos esportes. Se o examinador suspeitar de ruptura com­
pleta, o encaminhamento é indicado para avaliar a neces­
sidade de reparo cirúrgico.
Figura 19.8 A distensão ou ruptura do músculo adutor é pre­
nunciada neste paciente pelo grau de equimose presente.
Distensão de isquiotibiais
O grupo muscular isquiotibial consiste em três músculos:
bíceps femoral, semitendíneo e semimembranáceo. É co­
mum o estiramento desses músculos, particularmente em
corredores. Os pacientes mais propensos têm lesão prévia,
'2 3 3
i.
fadiga muscular ou falta de aquecimento adequado/ ’
Com a lesão, o paciente reclama de dor e muitas vezes se
apresenta no setor de emergência com um espasmo que
restringe o movimento dos isquiotibiais.
Exam e
O exame deve incluir a palpação minuciosa de todo o ven­
tre muscular, buscando um defeito que represente uma
ruptura. As rupturas completas da musculatura isquioti­
bial são raras e costumam ocorrer com avulsão da tubero-
sidade isquiática.
Im a g e n s
A RMN é sensível, mas raramente necessária.
Trata m en to
Todos os pacientes com distensões isquiotibiais moderadas
ou graves devem usar muletas. Pelo fato de a inflamação
seguir a distensão muscular, os anti-inflamatórios não este-
3?
roides são administrados por três a sete dias após a lesão/
O gelo é o método clínico mais eficiente para limitar a in-
flamação. O gelo deve ser usado por 20 minutos, duas a
quatro vezes ao dia. Se o atleta continuar sentindo dor com
atividade, as aplicações diárias de gelo devem continuar
até que os sintomas se resolvam, dentro de uma a duas se-
manas após a lesão. Durante a fase aguda de reabilitação
para uma distensão moderada, uma muleta única no lado
oposto da lesão é aconselhável após uma a duas semanas.
Na fase subaguda, os sintomas começam a ceder. Os
exercícios de resistência e de amplitude de movimento po­
dem ser iniciados. As atividades na piscina ou com bicicle­
ta estacionária facilitam o movimento e o esforço sem dor.
Na fase de remodelação, os isquiotibiais têm 100% da
força. A evidência demonstra que os atletas com lesões dos
isquiotibiais mostram menos flexibilidade isquiotibial que
um grupo-controle. Desse modo, o alongamento é funda­
mental no regime de tratamento e deve ser iniciado cedo. O
retomo à competição é apropriado a partir de três semanas
até seis meses depois da lesão, mas não antes que a força e
a flexibilidade normais tenham sido restauradas. É impor­
tante enfatizar ao paciente que evite o retomo precoce aos
esportes até que a dor tenha cedido. O paciente deve usar a
dor como guia e o retorno gradual às corridas é enfatizado.
As distensões musculares dos isquiotibiais são lesões
complexas e multifatoriais. A reabilitação requer o acom­
panhamento do profissional apropriado.
Ruptura dos músculos da coxa
O reto femoral e o adutor longo, como também são conhe­
cidos os isquiotibiais, podem romper em qualquer lugar,

Figura 19.9 Uma ruptura grande no grupo muscular isquiotibial.
desde a sua origem até a sua inserção. O paciente é fre­
quentemente maldiagnosticado como portador de contu­
são, aparecendo vários dias mais tarde com uma massa
definida que corresponde ao músculo amontoado e con­
traído (Fig. 19.9). O diagnóstico é difícil de ser feito e en­
fatiza a necessidade de acompanhamento apropriado para
todas as distensões e contusões que envolvem os múscu­
los da coxa.
T ra ta m en to
No mínimo seis semanas são necessárias para a cicatriza-
ção quando ocorre a ruptura parcial envolvendo os múscu­
los da coxa. A atividade é permitida conforme a tolerância
à dor; contudo, nenhuma atividade esportiva ou vigoro­
sa é permitida. A deambulação com muletas e o retorno
gradual às atividades são aconselhados. Os pacientes com
rupturas completas devem ser imobilizados e encami­
nhados. O tratamento cirúrgico é indicado para a ruptura
muscular total ou quase total dos isquiotibiais. Também
é considerada em casos de avulsão óssea da tuberosidade
isquiática quando o fragmento avulsionado estiver deslo-
32
cado mais de 2 cm.
Hérnia fascial
Os músculos da coxa estão recobertos por bainhas fas-
ciais. Essas bainhas, ao longo do aspecto anterior e late­
ral da coxa, tornam-se mais finas, logo anteriormente à
banda iliotibial. O paciente pode apresentar-se no setor
de emergência com queixa de pequena massa palpável
que aparece quando o quadríceps é contraído e desa p a re­
ce quando o m úsculo é relaxado. O tratamento em geral
não é necessário; entretanto, se os sintomas persistirem,
é indicado o reparo cirúrgico.
Miosite ossificante
A miosite ossificante é uma condição comum na qual
ocorre a ossificação extraesquelética dentro de um mús­
culo ou um grupo muscular. A condição costuma ser vis­
ta na coxa anterior depois de uma contusão moderada
Emergências Ortopédicas 431
Figura 19.10 Miosite ossificante (seta).
ou grave. O paciente é quase sempre um atleta jovem
que retomou ao uso ativo do quadríceps muito preco­
cemente após uma contusão. Isso pode ocorrer, entre­
tanto, mesmo com o tratamento adequado em contusões
graves do quadríceps. Na maioria dos casos de miosite
ossificante, o envolvimento é limitado ao terço médio da
coxa; contudo, em alguns casos, estende-se até o terço
proximal.
Ex a m e
Depois de uma contusão grave na coxa, o paciente apre­
senta edema que persiste e torna-se cada vez mais do­
loroso e quente. A miosite ossificante é habitualmente
diagnosticada de duas a quatro semanas depois da lesão
na coxa.
im a g e n s
A radiografia mostra evidência do osso heterotópico den­
tro de duas a quatro semanas depois de uma lesão (Fig.
19.10). Foram descritas três formas de miosite ossificante:
(1) um tipo com uma conexão pediculada ao fêmur ad­
jacente, (2) um tipo periosteal com continuidade entre o
osso heterotópico e o fêmur adjacente e (3) um tipo de
base ampla com uma porção do osso ectópico projetando-
29
-se para dentro do músculo quadríceps.“
Trata m en to
O médico da emergência deve estar ciente das m edidas
p reven tiva s para evitar o desenvolvimento da miosite os­
sificante. O paciente com contusão do quadríceps deve
ser precavido contra o uso ativo precoce do quadríceps e
da flexão passiva forçada do joelho. Uma vez presente,
a miosite ossificante em geral não é gravemente incapa-
citante e não requer a remoção cirúrgica da massa cal­
cificada. Uma vez que o diagnóstico seja estabelecido,
estão indicados o encaminhamento e o acompanhamento
apropriados.
432 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
REFERÊNC1AS
1. Winquist RA, Hansen ST Jr. Comminuted fractures of the
femoral shaft treated by intramedullary nailing. Orthop
Clin North Am 1980; 11(3):633-648.
2. Salminen ST, Pihlajamaki HK, Avikainen VJ, et al. Popula­
tion based epidemiologic and morphologic study of femoral
shaft fractures. Clin Orthop RelatRes 2000;(372):241-249.
3. Rudman N, Mcllmail D. Emergency department evalua­
tion and treatment of hip and thigh injuries. Emerg Med
Clin North Am 2000;18(l):29-66, v.
4. Greene WB. Displaced fractures of the femoral shaft in
children. Unique features and therapeutic options. Clin Or­
thop Relat Res 1998;(353):86-96.
5. Gross RH, Stranger M. Causative factors responsible for
femoral fractures in infants and young children. J Pediatr
Orthop 1983;3(3):341-343.
6. Scherl SA, Miller L, Lively N, et al. Accidental and nonac­
cidental femur fractures in children. Clin Orthop Relat Res
2000;(376):96-105.
7. Isaacson J, Louis DS, Costenbader JM. Arterial injury as­
sociated with closed femoral-shaft fracture. Report of five
cases . J Bone Joint Surg Am 1975;57(8): 1147-1150.
8. Mitchell MJ, Ho C, Resnick D, et al. Diagnostic imaging of
lower extremity trauma. Radiol Clin North Am 1989;27(5):
909-928.
9. Karlstrom G, Olerud S. Ipsilateral fracture of the femur
and tibia. J Bone Joint Surg Am 1977;59(2):240-243.
10. Plancher KD, Donshik JD. Lemoral neck and ipsilateral
neck and shaft fractures in the young adult. Orthop Clin
North Am 1997;28(3):447-459.
11. Ostrum RL, Verghese GB, Santner TJ. The lack of asso­
ciation between femoral shaft fractures and hypotensive
shock. J Orthop Trauma 1993;7(4):338-342.
12. Bucholz RW, Jones A. Lractures of the shaft of the femur. J
Bone Joint Surg Am 1991;73(10): 1561-1566.
13. Sojbjerg JO, Eiskjaer S, Moller-Larsen L. Locked nailing
of comminuted and unstable fractures of the femur. J Bone
Joint Surg Br 1990;72(l):23-25.
14. Wiss DA, Brien WW, Stetson WB. Interlocked nailing for
treatment of segmental fractures of the femur. J Bone Joint
Surg Am 1990;72(5):724-728.
15. Russell GV Jr, Kregor PJ, Jarrett CA, et al. Complicated
femoral shaft fractures. Orthop Clin North Am 2002;33(1):
127-142, viii-ix.
16. Carey TP, Galpin RD. Flexible intramedullary nail fixation
of pediatric femoral fractures. Clin Orthop Relat Res 1996;
(332): 110-118.
17. Infante AL Jr, Albert MC, Jennings WB, et al. Immediate
hip spica casting for femur fractures in pediatric patients. A
review of 175 patients. Clin Orthop RelatRes 2000;(376):
106-112.
18. Moran CG, Gibson MJ, Cross AT. Intramedullary locking
nails for femoral shaft fractures in elderly patients. J Bone
Joint Surg Br 1990;72(1): 19-22.
19. Shih HN, Chen LM, Lee ZL, et al. Treatment of femoral
shaft fractures with the Hoffmann external fixator in pre-
puberty. J Trauma 1989;29(4):498-501.
20. Bohn WW, Durbin RA. Ipsilateral fractures of the femur
and tibia in children and adolescents. J Bone Joint Surg Am
1991 ;73(3):429-439.
21. Bouchard JA, Barei D, Cayer D, et al. Outcome of femoral
shaft fractures in the elderly. Clin Orthop Relat Res 1996;
(332): 105-109.
22. Carr CR, Wingo CH. Lractures of the femoral diaphysis. A
retrospective study of the results and costs of treatment by
intramedullary nailing and by traction and a spica cast. J
Bone Joint Surg Am 1973;55(4):690-700.
23. Mithofer K, Lhowe DW, Vrahas MS, et al. Clinical spec­
trum of acute compartment syndrome of the thigh and its
relation to associated injuries. Clin Orthop Relat Res 2004;
(425):223-229.
24. Lindsay MB. Quadriceps compartment syndrome from mi­
nor trauma. Acad Emerg Med 1999;6(8):860-861.
25. Mithofer K, Lhowe DW, Altman GT. Delayed presentation
of acute compartment syndrome after contusion of the thi­
gh. J Orthop Trauma 2002;16(6):436-438.
26. Tischenko GJ, Goodman SB. Compartment syndrome after
intramedullary nailing of the tibia. J Bone Joint Surg Am
1990;72(l):41-44.
27. Robinson D, On E, Halperin N. Anterior compartment syn­
drome of the thigh in athletes—indications for conservati­
ve treatment. J Trauma 1992;32(2): 183-186.
28. Alonso A, Hekeik P, Adams R. Predicting a recovery time
from the initial assessment of a quadriceps contusion in­
jury. Aust J Physiother 2000;46(3): 167-177.
29. Jackson DW, Leagin JA. Quadriceps contusions in young
athletes. Relation of severity of injury to treatment and
prognosis. J Bone Joint Surg Am 1973;55(1):95-105.
30. Ryan JB, Wheeler JH, Hopkinson WJ, et al. Quadri­
ceps contusions. West Point update. Am J Sports Med
1991 ; 19(3): 299-304.
31. Morelli V, Smith V. Groin injuries in athletes. Am Fam
Physician 2001 ;64(8) : 1405-1414.
32. Drezner JA. Practical management: Hamstring muscle in­
juries. Clin J Sport Med 2003;13(l):48-52.
33. Clanton TO, Coupe KJ. Hamstring strains in athle­
tes: Diagnosis and treatment. J Am Acad Orthop Surg
1998;6(4): 237-248.
34. Worrell TW. Lactors associated with hamstring injuries. An
approach to treatment and preventative measures. Sports
Med 1994; 17(5):338-345.

INTRODUÇÃO
O joelho é uma articulação complexa que sofre feri­
mentos com frequência. O diagnóstico preciso das le­
sões no joelho requer conhecimento bastante detalhado
da anatomia.
O joelho é composto de três articulações: as condilia-
nas medial e lateral e a patelofemoral. O joelho é capaz de
uma grande amplitude de movimento, incluindo flexão,
extensão, rotação interna e externa, abdução e adução.
Na extensão completa, nenhum movimento rotatório é
permitido, já que as estruturas ligamentares estão tensas.
Este aperto com a extensão é chamado de mecanismo de
“aparafusamento”. Além dos 20° de flexão, os ligamentos
de suporte ficam relaxados e a rotação axial é possível.
Em 90° de flexão, existe uma frouxidão máxima que per­
mite até 40° de rotação.
A anatomia superficial que inclui os principais mús­
culos que circundam o joelho pode ser facilmente visua­
lizada e palpada. Com o joelho estendido, o vasto medial
Músculo vasto
lateral
Músculo vasto
intermédio
Tendão do quadriceps
femoral
Banda iliotibial
Patela
Tendão patelar
Cabeça da fibula
Figura 20.1 Anatomia do joelho. A . Vista anterior. (Continua)
Capítulo 20
Joelho
dominante, grande, e o vasto lateral, menor, podem ser
visualizados e palpados. O medial, maior, puxa a patela
em direção medial durante a extensão, prevenindo a su-
bluxação ou a luxação lateral. O sartório, o grácil e o se-
mitendíneo são palpáveis medialmente ao longo de sua
inserção comum na tíbia, que é chamada de pé anserino.
Lateralmente, o trato iliotibial e o tendão do bíceps femo-
ral podem ser palpados (Fig. 20.1A).
A anatomia óssea do joelho também pode ser palpa­
da. A patela e o tendão patelar são palpáveis ao longo da
superfície anterior do joelho. Medialmente, o platô tibial
medial e o côndilo femoral medial são notados. O tubér­
culo dos adutores se estende em direção posterior a partir
do côndilo femoral medial e pode ser palpado. A linha
articular pode ser localizada notando a depressão natu­
ral logo medial e lateral ao tendão patelar, com o joelho
em flexão. Essas endentações ficam sobre as superfícies
articulares.
O tendão patelar se insere na tuberosidade da tíbia an­
terior, que é facilmente palpável. O platô tibial lateral está
Músculo vasto
mediai
Tendões do semitendíneo,
grácil e
sartório
Bolsa anserina
Tuberosidade da tibia
434 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Músculo vasto medial

Músculo sartório
Tendão do quadriceps Músculo grácil
femoral
Músculo semitendíneo

Semimembranáceo

Tubérculo abdutor
Pate la ----------- (epicôndilo medial do fêmur)

Ligamento colateral
medial

Tendão patelar—

Bolsa anserina — Pé anserino:

Tendões do grácil,
Tuberosidade da tibia semitendineo e
sartório

Figura 20.1 (Continuação ) B . Vista medial. C. Vista posterior. O tendão do semimembranáceo envia extensões ao menisco medial
e ao aspecto posterior da cápsula. (Continua)

localizado logo lateralmente ao tubérculo. Em direção
posterior e lateral ao platô fica a cabeça fibular, palpável
logo abaixo ao côndilo femoral lateral.
O menisco medial é palpável ao longo da linha arti­
cular medial, conforme o joelho realiza rotação interna,
rodado e suavemente estendido. O menisco lateral não é
palpável, embora uma lesão nessa estrutura produza de
forma fidedigna uma sensibilidade dolorosa na linha ar­
ticular. Os meniscos do joelho migram em direção ante­
rior com a extensão. O menisco medial é menos móvel,
por sua inserção no ligamento colateral medial. Com a
flexão, existe migração posterior de ambos os meniscos,

Músculo vasto lateral
Trato iliotibial
Músculo bíceps
femoral
Nervo fibular
comum
Tendão do
poplíteo
Ligamento colateral
lateral
Cabeça da fíbula
D lateral.
secundária à tração (medial) do semimembranáceo e (la­
teral) do poplíteo.
As estruturas de suporte que circundam o joelho po­
dem ser divididas em dois grupos, estabilizadores está ti­
cos (ligamentos) e dinâm icos (músculos). Os estabiliza­
dores estáticos podem ser adicionalmente divididos nos
compartimentos medial, lateral e posterior.
O estabilizador estático do compartimento medial
é o lig a m e n to c o la te ra l m e d ia l (Fig. 20.1B). Essa es­
trutura capsular, tam bém conhecida como ligamento
colateral tibial, é o estabilizador medial primário contra
o estresse em valgo ou rotatório. Ele se insere no côn-
dilo medial do fêmur e da tíbia. Uma porção profunda
do ligamento tem insersão no menisco medial. O liga­
mento colateral medial também pode ser dividido em
componentes anterior, médio e posterior. O componente
posterior se funde com o ligamento poplíteo oblíquo.
O tendão do semimembranáceo se insere no ligamento
poplíteo oblíquo, adicionando estabilidade e mobilida­
de posterior ao ligamento, bem como ao menisco m e­
dial, durante a flexão (Fig. 20.1C).
O ligamento colateral medial é o ligamento do joe­
lho ferido com mais frequência. Esse ligamento desliza
anteriormente durante a extensão e em direção posterior
durante a flexão, e somente está tenso em extensão.
A função normal do ligamento é limitar o deslizamento
anterior da tíbia sobre o fêmur, a rotação e a abdução.
Os colaterais são duas vezes mais efetivos em inibir a
frouxidão rotacional quando comparados aos ligamentos
cruzados.
Emergências Ortopédicas 435
Patela
Figura 20.1 (Continuação ) D. Vista
O estabilizador estático do compartimento lateral é o
ligam ento colateral lateral (Fig. 20.1D). Esse ligamento
em forma de banda se estende desde o epicôndilo femoral
lateral até a cabeça da fíbula. O ligamento é extracapsular
e não se insere no menisco lateral. Tal ligamento oferece
pouca estabilidade sendo raramente ferido. O ligamento
colateral lateral pode ser palpado lateralmente com o pa­
ciente sentado com as pernas cruzadas e o joelho em 90°
de flexão.
O estabilizador estático do compartimento posterior
é a cápsula p o sterio r, que na realidade é uma continua­
ção do ligamento capsular medial. O ligamento capsular
posterior fica tenso em extensão e é a primeira linha de
defesa contra a instabilidade rotatória anteromedial ou an-
terolateral.
Existem dois estabilizadores estáticos não capsulares
do joelho: os ligam entos cruzados a n terio r e p o sterio r.
Os ligamentos cruzados se estendem desde a área da fos­
sa intercondiliana do fêmur até a eminência intercondilar
tibial. Os ligamentos se cruzam um sobre outro, formando
um “X” que pode ser percebido durante a inspeção lateral
(Fig. 20.2). Os ligamentos são denominados com base em
sua inserção tibial.
O cruzado anterior previne o deslocamento anterior
da tíbia, a mobilidade lateral excessiva em flexão e exten­
são e controla a rotação tibial. Alguns autores acreditam
que o ligamento previne a hiperextensão e atua como guia
rotacional no mecanismo de aparafusamento (extensão).
As lesões do cruzado anterior são raras, isoladas e muitas
vezes estão associadas a rupturas do cruzamento colateral
436 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Ligamento cruzado
anterior
Ligamento colateral
lateral
Menisco lateral
Figura 20.2 As estruturas ligamentares e meniscais do joelho.
medial. O cruzado anterior tem um rico suprimento vas­
cular e, com o tratamento apropriado, em geral fica bem
recuperado após uma lesão. Quando ele se rompe, uma
hemartrose quase sempre está presente.
O cruzado posterior é considerado o estabiliza­
dor estático primário do joelho para prevenir a rotação.
Se rompido, pode ocorrer uma instabilidade anteroposte­
rior e mediolateral verdadeira. As lesões do cruzado pos­
terior são isoladas e estão associadas a lesões graves no
joelho.
O tendão do quadriceps, um estabilizador dinâmico, é
a combinação dos tendões do vasto medial, do lateral e do
intermédio, junto com o reto femoral. O tendão cerca a pa-
tela e continua em direção distai como o tendão patelar, in-
serindo-se na tuberosidade da tíbia. O tendão do quadriceps
é considerado o estabilizador dinâmico primário do joelho.
O p é-a n serin o , um estabüizador dinâmico, é uma es­
trutura mediai formada pelos tendões conjuntos do grácil,
do sartório e do semitendíneo. Esse tendão estabihza o
joelho contra o movimento excessivo rotatório e em valgo.
O sem im em b ra n á ceo , um estabilizador dinâmico,
tem três extensões que ajudam a estabilizar o joelho.
O ligamento poplíteo oblíquo se estende desde o tendão
do semimembranáceo até a cápsula posterior (ligamento
oblíquo posterior) e aperta a cápsula quando está sob es­
tresse. Esse tendão também se insere no corno posterior
do menisco mediai, tracionando-o posteriormente durante
Ligamento cruzado
posterior
Ligamento colateral
medial
Menisco medial
a flexão. Uma extensão final do tendão é a inserção no
côndilo tibial mediai, flexionando e fazendo rotação in­
terna no joelho.
Na superfície lateral do joelho, existem três estrutu­
ras estabilizadoras dinâmicas: o trato iliotibial, o bíceps
fe m o ra l e o m úsculo p o p líteo . O trato iliotibial se insere
no côndilo tibial lateral e move-se anteriormente com a
extensão e em direção posterior com a flexão. O tendão do
bíceps tem inserção na cabeça da fibula, lateral à inserção
do ligamento colateral lateral. O bíceps oferece estabilida­
de lateral, bem como auxilia o joelho em flexão e rotação
externa. O poplíteo é um músculo posterior, inserindo-se
com um tendão em forma de Y, chamado de ligamento ar­
queado. Uma porção do ligamento se insere no côndilo fe­
moral lateral e a outra na cabeça da fibula. Outro membro
se insere na porção posterior do menisco lateral, fornecen­
do a mobilidade posterior do menisco durante a flexão.
Imagens
As radiografias comuns do joelho incluem as incidências
anteroposterior e lateral (Figs. 20.3A e 20.3B). As inci­
dências oblíquas são obtidas para melhor avaliar o platô
e as espinhas tibiais (Fig. 20.3C). Outras incidências in­
cluem as axiais da patela e do túnel. A incidência axial
(ou tangencial) da patela é obtida com o paciente em de­
cúbito dorsal, com os joelhos levemente flexionados e o

C teral. C. O blíqua.
feixe projetado para baixo em direção aos pés. É útil para
apreciar a relação entre a patela e os côndilos femorais.
A incidência do túnel é obtida com o paciente deitado em
decúbito ventral e com o joelho flexionado em 40°. O fei­
xe é dirigido para baixo, em direção aos pés, a 40° da po­
sição vertical. A radiografia demonstra melhor a incisura
intercondiliana.
Emergências Ortopédicas 437
Figura 20.3 Radiografias normais do joelho. A. AP. B. La­
A decisão de obter uma radiografia do joelho é ba­
seada em muitos fatores. No setor de emergência, no
contexto de trauma agudo (< 7 dias), a detecção de uma
fratura é a razão mais comum. Mais de 1 milhão de pes­
soas se apresentam anualmente nas emergências, nos
Estados Unidos com trauma agudo de joelho. Embora
a incidência de fraturas nessa população fique entre 6 e
438 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Uma série radiológica do joelho somente é

necessária em pacientes com lesão de joelho com
quaisquer desses achados:

1. Idade 55 anos ou mais

2. Sensibilidade dolorosa isolada da patela*
3. Sensibilidade dolorosa na cabeça da fíbula Patela
4. Incapacidade de flexionar até 90°
5. A incapacidade apoiar peso imediatamente e no
setor de emergência (quatro passos**)

‘ Nenhuma sensibilidade dolorosa no joelho, exceto na patela.

“ Incapaz de transferir a carga duas vezes em cada extremi­ ------- Cabeça da fibula
dade inferior, não importando a existência de claudicação.
/ yj ft
/ / I \

Figura 20.4 Regras de Joelho de Ottawa. (M odificada, com permissão, de Stiell IG , W ells G A , Hoag RH, et al. Implementation of
the Ottawa Knee Rule for the use of radiography in acute knee injuries. JAMA 1997;278(23):2075. Copyright 2010 Am erican M edi­
cal Association. Todos os direitos reservados.)

12%, sendo que mais de 90% são submetidos a uma ra­
diografia de joelho.6 8
Na tentativa de limitar as radiografias desnecessárias
e para continuar diagnosticando as fraturas com relevância
clínica, as regras para joelho de Ottawa foram desenvol­
vidas, validadas e testadas (Fig. 20.4).6' Usando cinco
critérios, o profissional pode excluir uma fratura clinica­
mente significativa com sensibilidade agrupada de 98,5%
e especificidade de 48,6%. A redução na quantidade de
radiografias de joelho obtidas fica entre 25 e 50%.9,11 As
regras se aplicam a pacientes com mais de 18 anos, mas
foram testadas em crianças acima dos 5 anos, com resulta­
dos variáveis. As regras para joelho de Ottawa podem
ser aplicadas por enfermeiros de triagem e demonstraram
redução no tempo de permanência no setor de emergência
e economia de verbas.5,7,16' As regras para joelho de Pit­
tsburgh são similares, mas foram testadas em um número
menor de pacientes.8,19

FRATURAS DO JOELHO

A anatomia óssea do joelho inclui o fêmur distai e a tíbia

proximal. O fêmur distai tem uma porção supracondiliana
e dois côndilos. A porção superior da tíbia proximal é o
platô tibial. A espinha da tíbia é o local de inserção das
estruturas ligamentares (Fig. 20.5). Região
supracondiliana
FRATURAS DO FÊMUR DISTAL
O sistema de classificação divide as fraturas do fêmur
Côndilo
distai em três tipos: (1) extra-articulares (supracondilia-
Espinha tibial
nas), (2) articulares parciais (condilianas) e (3) articulares
completas (bicondilianas) (Fig. 20.6). O prognóstico da Platô tibial
fratura piora progressivamente com cada tipo de fratura.
Um grau maior de cominução dentro destes subtipos de
20
fratura piora o prognóstico.
As fraturas supracondilianas envolvem a área entre os
côndilos femorais e a junção da metáfise com a diáfise do
fêmur. Essas fraturas são extra-articulares e, por conse­
guinte, não estão associadas à distensão da articulação do
joelho. Os tipos restantes das fraturas são intra-articulares.
A musculatura que circunda o fêmur distai é, com Figura 20.5 Vista anterior do joelho. Observar as regiões su­
frequência, responsável pelo deslocamento dos fragmen- pracondiliana e condiliana.
 Emergências Ortopédicas 439

Supracondiliana Condiliana Bicondiliana

Figura 20.6 Fraturas do fêmur distai.

tos depois de uma fratura do fêmur distai. O quadríceps fratura da epífise mais fraca em lugar da metáfise. Ou­
se estende ao longo da superfície anterior do fêmur e se tro mecanismo comum envolve a hiperextensão e a torção
insere na tíbia anterossuperior. Depois de uma fratura do joelho.
do fêmur distai, este músculo tende a puxar a tíbia e o
fragmento proximal inserido em uma direção anteros su­ Exame
perior. Os isquiotibiais se inserem na tíbia posterossu- O paciente com fratura do fêmur distai apresenta dor,
perior. Este grupo muscular tende a deslocar a tíbia e o edema e deformidade da extremidade envolvida. Uma
fragmento distai em direção posterossuperior. O gastroc- crepitação palpável ou fragmentos ósseos dentro do es-
nêmio e o sóleo se inserem no fêmur distai posterior e
causam o deslocamento inferior depois de uma fratura.
O efeito combinado típico desses músculos é o desloca­
mento posterossuperior (Fig. 20.7).
É importante recordar a grande proximidade do fêmur
distai com a artéria e a veia poplítea, junto aos nervos ti-
bial e fibular comum.
As fraturas epifisárias femorais distais são lesões in-
comuns, porém graves, que ocorrem em crianças acima
dos 10 anos. Em crianças, 65% do crescimento longitu­
dinal da extremidade inferior ocorrem em tomo do joelho;
principalmente na epífise femoral distai. É comum de­
pois dessas lesões o encurtamento da pema, apesar da ma­
nutenção de uma redução anatômica, isso ocorre em 25%
ryry

das lesões tipo II de Salter. Uma lesão tipo II de Salter é

o tipo mais comum de fratura epifisária femoral distai, e o
prognóstico ruim contrasta com o prognóstico geralmente
favorável associado às lesões tipo I e II de Salter na maio­
ria das outras articulações. ^

Mecanismo de lesão
A maior parte dessas fraturas é secundária ao trauma di­
reto ou tem um componente de força direta. Os mecanis­
mos típicos incluem as colisões automobilísticas de alta
Figura 20.7 O bservar o deslocam ento típico em fraturas da
energia e as quedas. Em pacientes idosos, a força da lesão
região supracondiliana do fêmur distai. Esse deslocam ento é
pode ser muito menor. As fraturas condiliares são secun­ causado pela tração dos m úsculos isquiotibiais e quadríceps
dárias a uma combinação de hiperabdução ou adução em uma direção e pela tração do m úsculo gastrocnêm io so­
com trauma direto. As fraturas epifisárias são em geral bre o fragmento distai, produzindo angulação e deslocam ento
secundárias a um golpe medial ou lateral, resultando em posterior.
440 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
paço poplíteo podem estar presentes. As fraturas su-
pracondilianas deslocadas se apresentam com encurta­
mento da perna e rotação externa da diáfise do fêmur. É
essencial que a condição neurovascular da extremidade
envolvida seja documentada precocemente na avaliação
do paciente. As lesões neurovasculares são incomuns,
mas podem ser devastadoras caso não corrigidas. O es­
paço interdigital entre o primeiro e o segundo dedo do
pé é inervado pelo nervo fibular profundo, e deve ser
examinado. Os pulsos distais devem ser verificados. O
enchimento capilar distai pode persistir, apesar de uma
lesão arterial, em razão de um suprimento colateral
abundante. Examinar o espaço poplíteo, cuidadosamen­
te, em busca de hematoma pulsátil que indique uma le­
são arterial.
Imagens
As incidências anteroposterior (AP) e lateral são adequa­
das para demonstrar a fratura (Fig. 20.8). Devem ser obti­
das radiografias de todo o fêmur e do quadril. As incidên­
cias oblíquas e de comparação podem ser necessárias para
diagnosticar com precisão uma pequena fratura condilia-
na. As incidências de comparação devem ser obtidas em
todas as crianças com menos de 10 anos.
A angiografia é indicada quando o exame físico suge­
re lesão vascular.
Lesões associadas
As fraturas do fêmur distai podem estar associadas a:
1. Fratura ou luxação acetabular ou do fêmur proximal
ipsilateral
2. Lesão ligamentar do joelho (20% dos pacientes)
3. Lesão vascular
4. Lesão do nervo fibular
5. Dano ao aparato do quadriceps
Figura 20.8 Fratura do fêmur distai - uma fratura extra-articular (supracondiliana).
Tratamento
O manejo no setor de emergência dessas fraturas inclui a
imobüização em tala longa de membro inferior (Apêndi­
ce A.17), analgésicos e encaminhamento de emergência.
O tratamento definitivo das fraturas do fêmur distai é a
redução aberta com fixação interna. A fixação cirúrgica
possibibta resultados funcionais melhores, com menor
incidência de complicações do que as técnicas fechadas
(i.e., a tração esquelética).
O tratamento fechado pode ser empregado com su­
cesso em fraturas supracondüianas não deslocadas ou im­
pactadas que sejam extra-articulares. Nesses pacientes, o
uso precoce de um imobilizador articulado, com reavaha-
ções radiográficas frequentes, pode ser definitivo.
Nos dias atuais, a tração esquelética somente é usada
como medida temporária em pacientes que aguardam o
reparo cirúrgico ou em pacientes com contraindicações ci­
rúrgicas (ou seja, idosos frágeis ou com condições clínicas
associadas). Nesses casos, a tração esquelética por seis a
oito semanas é seguida de seis a oito semanas adicionais
'v o
com imobibzador gessado.
Em crianças com fraturas epifisárias, a redução ana­
tômica é muito importante. As fraturas fisárias associadas
(tipo II de Salter) podem ser tratadas com o uso criterio­
so de parafusos de fixação interna para manter a redução
29
anatômica.
Complicações
As fraturas femorais distais estão associadas a várias com­
plicações significativas.
1. Trombose venosa.
2. A união retardada ou a má união podem ocorrer se a
redução for incompleta ou não for mantida.
3. As fraturas intra-articulares podem desenvolver ade­
rências no quadríceps ou deformidades com angula-
ção em varo ou valgo.
 Emergências Ortopédicas 441

Eminência 20.9). As fraturas condilianas costumam estar associa­

intercondiliana das a algum grau de depressão secundária à transmissão
\ axial do peso do corpo.
Côndilo Côndilo
medial lateral Classificação
As fraturas da tíbia proximal são divididas em cinco cate­
gorias, com base na anatomia.
1. Fraturas do platô tibial
2. Fraturas da espinha
3. Fraturas da tuberosidade
4. Fraturas subcondilianas
Figura 20.9 O platô tibial. 5. Fraturas epifisárias

FRATURAS DO PLATÔ TIBIAL

4. As fraturas intra-articulares podem ser complicadas
pelo desenvolvimento de artrite.
5. As fraturas epifisárias femorais são com frequência
seguidas de distúrbio do crescimento na extremidade
envolvida.
FRATURAS DA TÍBIA PROXIMAL
As fraturas da tíbia proximal incluem aquelas acima da
tuberosidade da tíbia. Elas podem ser divididas com base
no seu envolvimento da superfície articular. As articulares
incluem as fraturas condilianas (platô tibial), enquanto as
lesões extra-articulares envolvem a espinha tibial, o tubér­
culo e as regiões subcondilianas.
Anatomia essencial
Os côndilos tibiais medial e lateral formam um pla­
tô que transmite o peso do corpo a partir dos côndilos
femorais até a diáfise da tíbia. A eminência intercondi­
liana inclui as espinhas tibiais que formam o local de
inserção dos ligamentos cmzados e dos meniscos (Fig.
Foram desenvolvidos muitos sistemas para classificar es­
sas fraturas. Schatzker desenvolveu um sistema que agru­
pa as fraturas em seis tipos 31 (Fig. 20.10). Ao exame das
fraturas do platô tibial, a depressão indica deslocamento
inferior de mais de 4 mm.
As fraturas tipos I a III são o resultado de trauma de
baixa energia, enquanto as tipos IV a VI geralmente são
causados por um trauma de alta energia.
Uma fratura do tipo I é do côndilo lateral. Ela é cha­
mada de fratura dividida, pois a porção lateral do côndi­
lo sofre cisalhamento para longe do resto do platô. A su­
perfície articular não está deprimida. Essas fraturas são
mais comuns em pacientes jovens, com osso esponjoso
forte, resistente à depressão. O deslocamento do frag­
mento condiliano lateral sugere lesão meniscal lateral
concomitante.
As do tipo II também são fraturas condilianas late­
rais, e diferenciadas das do tipo I em razão de a superfí­
cie articular estar deprimida medialmente. Essas lesões
são às vezes chamadas d e fra tu ra s com d ivisã o e depres-

Tipo I Tipo II Tipo III

Figura 20.10 Classificação das fraturas do platô

Tipo IV Tipo V Tipo VI tibial (condilianas).
442 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
são, pois parte do côndilo lateral está dividida, e a por­
ção restante deprimida. As fraturas do tipo II ocorrem em
pacientes com mais de 30 anos, pois o osso subcondral
é mais fraco.
As fraturas do tipo III ocorrem quando há depressão
isolada do côndilo lateral. A depressão costuma ser cen­
tral, mas pode envolver qualquer parte do côndilo. Se a
depressão estiver localizada lateralmente, é mais provável
que resulte em instabilidade articular.
As fraturas do tipo IV envolvem o côndilo medial.
A força necessária para fraturar o côndilo medial é mui­
to maior do que a lateral. Como resultado, essas fraturas
são muito menos comuns que as do côndilo lateral e estão
associadas a uma alta incidência de lesões nos ligamen­
tos cruzados e na artéria poplítea. Uma fratura do tipo IV
pode, também, estar associada a uma fratura da eminência
intercondiliana.
As fraturas do tipo V são bicondilianas e apresen­
tam graus variados de depressão e deslocamento articu­
lar. O côndilo medial é uma fratura com divisão. A lesão
condiliana lateral mais comum é a fratura com divisão ou
com depressão. Essas fraturas também estão associadas a
lesões similares das fraturas do tipo IV.
As fraturas do tipo VI são similares às fraturas do tipo
V, com a adição de uma ruptura entre a diáfise e a metáfise
da tíbia. Essas lesões são o resultado de mecanismo de
maior energia e estão associadas à acentuada cominução
óssea, ao deslocamento e à depressão.
Mecanismo de lesão
As forças que costumam agir sobre o platô tibial incluem
a compressão axial e a rotação. As fraturas ocorrem quan­
do essas forças excedem a resistência do osso.
Um mecanismo direto, como uma queda alta, é res­
ponsável por aproximadamente 20% das fraturas condilia-
nas. Os acidentes com pedestres e automóveis, quando
o para-choque do carro atinge o paciente acima da tíbia
proximal, são responsáveis por cerca de 50% dessas fra­
turas. O restante das fraturas resulta da combinação de
compressão axial e tensão rotacional. As fraturas do platô
tibial lateral em geral resultam das força de abdução sobre
a pema. As fraturas do platô medial resultam das forças de
adução sobre a pema distai. Se o joelho estiver estendido
na hora da lesão, a fratura tende a ser anterior. As fraturas
condilianas posteriores são consequência de lesões nas
quais o joelho estava flexionado na hora do impacto.
Exame
O paciente apresenta como queixa principal a dor e o
edema, com o joelho levemente flexionado. Muitas vezes
existe uma abrasão indicando o ponto de impacto, junto
com derrame e amplitude de movimento reduzida secun­
dária à dor. Pelo fato de essas fraturas nem sempre serem
visualizadas em radiografias simples, a sensibilidade do­
lorosa sobre o platô tibial (especialmente com derrame)
deve alertar o profissional para uma possível fratura.
Imagens
As incidências AP, laterais e oblíquas são adequadas para
demonstrar essas fraturas (Fig. 20.11). Nos casos em que
houver suspeita clínica de fratura, não visualizada nas
radiografias, o paciente deve ser tratado como se tivesse
uma fratura e outros exames adicionais de imagens devem
ser obtidos (p. ex., TC).
Além disso, a incidência do p la tô tibial é útil para
avaliar a quantidade de depressão (Fig. 20.12). Do pon­
to de vista anatômico, o platô tibial descende de anterior
para posterior. As incidências AP de rotina não detectam
essa inclinação e podem mascarar algumas fraturas de
depressão. A incidência do platô tibial compensa essa in­
clinação e permite a estimativa mais precisa das fraturas
com depressão do platô tibial.
Todas as radiografias do joelho devem ser examina­
das de forma atenta em busca de fragmentos ósseos avul-
sionados da cabeça da fíbula, dos côndilos femorais e da
eminência intercondiliana, que indica lesão ligamentar.
Os espaços articulares alargados, em associação a uma
fratura do côndilo oposto, podem indicar lesão ligamen­
tar. As radiografias de estresse (distração) podem ser feitas
para diagnosticar lesões ligamentares ou meniscais ocultas.
A tomografia computadorizada (TC) ou a ressonân­
cia magnética nuclear (RMN), ou ambas, são usadas para
determinar a extensão completa da lesão. No setor de
emergência, a TC é prontamente obtida, sendo solici­
tada com frequência pelo ortopedista (Fig. 20.13). Em
um estudo, a adição de uma TC às radiografias simples
mudou o plano de tratamento em 26% dos pacientes. ; A
RMN é mais valiosa para delinear a extensão das lesões
de tecidos moles, comuns após essas fraturas. As lesões
meniscais ocorrem em 55% dos pacientes, enquanto as
16
ligamentares ocorrem em 68%f
Lesões associadas
As fraturas dos côndilos tibiais são associadas a diversas
lesões significativas do joelho.
1. Lesões ligamentares, meniscais, ou ambas, frequente­
mente acompanham essas fraturas. Com fratura condi­
liana lateral, deve haver suspeita de lesões do ligamen­
to colateral medial, do cruzado anterior e do menisco
lateral. Com fratura condiliana medial, devem ser sus­
peitadas as lesões do ligamento colateral lateral, dos
cruzados e do menisco medial.
2. As lesões vasculares, de apresentação aguda ou tar­
dia, podem ser vistas após essas fraturas, especial­
mente nas dos tipos IV a VI.
3. Síndrome compartimentai (rara).
Tratamento
O manejo no setor de emergência das fraturas do platô
tibial inclui a imobilização em uma tala longa de membro
inferior (Apêndice A.17), gelo, elevação e analgésicos.
O paciente deve ser instruído a usar muletas e não deve
 Emergências Ortopédicas 443

D E

Figura 20.11 Fraturas do platô tibial. A. Tipo I, fratura com divisão condiliana lateral. B. Tipo II, fratura do platô tibial com divisão e
depressão. C. Tipo III, compressão do côndilo lateral. D. Tipo IV, fratura do platô medial. E. Tipo V I, fratura bicondiliana com ruptura
diafisária.

apoiar o pé até ser avaliado por um ortopedista. A con­

Feixe de raios X sultoria precoce é fortemente recomendada. Se a cirurgia
estiver indicada, um atraso de 24 a 48 horas não compro­
mete o tratamento.
o O manejo definitivo é dividido em tratamento cirúrgi­
co versus fechado. As metas do manejo definitivo incluem
restaurar a superfície articular, começar precocemente o
movimento do joelho para prevenir a rigidez e retardar a
carga até que a consolidação esteja completa.
A modalidade terapêutica selecionada depende do
tipo de fratura, da estabilidade do joelho, da experiência
do ortopedista, da idade e das comorbidades do paciente.
Qualquer fratura articular que resulte em instabilidade da
articulação do joelho requer fixação cirúrgica. Além dis­
so, quanto mais anatômica for a redução, maior a probabi­
Figura 20.12 Incidência do platô tibial. lidade de que a cartilagem articular se regenere. Por essas
444 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
B Mecanismos de lesão
Figura 20.13 Fratura do platô tibial lateral vista na (A) T C axial
e (B) reconstrução tridimensional.
razões, a fixação operatória é muitas vezes a modalidade
terapêutica de escolha.
As fraturas não deslocadas e estáveis, sem depressão,
são tratadas de forma conservadora, com mobilização
protegida. Entretanto, devido à alta taxa de complicações
com as fraturas até minimamente deslocadas, é impor­
tante fazer o encaminhamento ortopédico. A estabilidade
é difícil de determinar no setor de emergência, a menos
que o joelho seja examinado após anestesia adequada. A
aspiração da hemartrose, seguida pela injeção de 20 a 30
mL de anestésico local, permite o teste da estabilidade
articular do joelho, embora a anestesia geral seja, às ve­
zes, necessária. A estabilidade é definida como inferior
a 10° de movimento com estresses em varo e valgo em
qualquer ponto do arco de movimento, desde a extensão
completa até 90° de flexão.
Complicações
Após as fraturas do platô tibial, é possível o desenvolvi­
mento de várias complicações significativas tais como:
1. Perda do movimento completo do joelho como conse­
quência da imobilização prolongada.
2. Artrite degenerativa, apesar da terapia ideal.
3. Deformidade angular do joelho nas primeiras sema­
nas, mesmo com as fraturas inicialmente não deslo­
cadas.
4. Instabilidade do joelho ou subluxação persistente se­
cundária ao dano ligamentar.
5. Infecção que pode complicar o curso das fraturas ex­
postas ou aquelas tratadas cirurgicamente.
6. Lesões neurovasculares e síndromes compartimentais.
FRATURAS DA ESPINHATIBIAL
As fraturas isoladas da espinha tibial são lesões inco-
muns, que ocorrem em jovens entre 8 e 14 anos. Essas
fraturas são análogas a uma lesão do ligamento cruza­
do anterior em um paciente esqueleticamente maduro.
A eminência intercondiliana anterior tem 10 vezes mais
probabilidade de ser fraturada do que a eminência inter­
condiliana posterior. A classificação das fraturas é feita
com base no sistema desenvolvido por Meyers e McKe-
ever (Fig. 20.14).38
Tipo I Avulsão incompleta sem deslocamento
Tipo II Avulsões incompletas deslocadas da espinha
tibial
Tipo III Avulsão completa da espinha tibial
As fraturas da espinha tibial resultam de trauma indire­
to, como uma força anterior ou posterior dirigida contra
a tíbia proximal flexionada. Esse mecanismo resulta em
tensão do ligamento cruzado e avulsão da espinha. A hi-
perextensão ou violenta abdução, adução ou forças rota-
cionais podem também resultar em fraturas.
Exame
O paciente apresenta história sugestiva e joelho ede-
maciado e doloroso. Ao exame, haverá derrame. Após
avulsões incom pletas sem deslocamento, a extensão
de joelho é próxima do normal, a menos que um der-

Tipo I, Tipo II,
Avulsão incompleta Avulsão incompleta
sem deslocamento com deslocamento
Figura 20.14 Fraturas da espinha tibial.
rame esteja presente. Depois de fraturas deslocadas ou
completas, há bloqueio à extensão completa. O sinal de
gaveta positivo está presente na maioria dos pacientes,
mas o espasmo muscular circundante pode impossibi­
litar uma avaliação precisa. Os bgamentos restantes do
joelho devem ser examinados cuidadosamente para ex­
cluir lesões associadas.
Imagens
As radiografias de rotina, incluindo uma incidência do tú­
nel (incidência posteroanterior com joelho flexionado em
40-50°) são adequadas para definir a fratura (Fig. 20.15).
A TC ou a RMN - ou ambas - podem ser usadas para
determinar a extensão completa da lesão.
Figura 20.15 Fratura da espinha tibial.
Emergências Ortopédicas 445
Tipo III,
Avulsão completa
Lesões associadas
As lesões dos bgamentos colaterais e cruzados estão mui­
tas vezes associadas a essas fraturas.
Tratamento
Os objetivos terapêuticos incluem a estabihdade articular
e a restauração precoce da mobibdade. A consulta ortopé­
dica precoce é recomendada.
Tipo I - Avulsão incompleta sem deslocamento. Essas
lesões devem ser imobihzadas em uma tala longa de mem­
bro inferior (Apêndice A.17), seguida de imobilização
com gessado com 5° de flexão por quatro a seis semanas.
Quando existir lesão ligamentar associada, o tratamento
fechado não é indicado.
Tipo II - Avulsão incompleta com deslocamento. Essas
fraturas são reduzidas com manipulação fechada sob anes­
tesia geral. Isso é seguido de imobüização com gessado
em 5° de flexão por quatro a seis semanas. Se o tratamento
fechado não for bem-sucedido ou se houver lesões hga-
mentares associadas, o reparo cirúrgico é necessário.
Tipo III - Avulsão completa. A terapia cirúrgica está in-
dicada para estas fraturas. A redução pode ser realizada
por artroscopia ou com uma artrotomia limitada. Depois
da redução, um gessado longo é apbcado em 5° de flexão
por seis a oito semanas.
Complicações
A complicação mais frequente após essa fratura é a dor
persistente e a instabibdade do joelho.
FRATURAS DATUBEROSIDADE
DA TÍBIA
Fraturas incomuns mais vistas em pacientes adolescentes
(Fig. 20.16). A tuberosidade da tíbia é o ponto de inserção
do mecanismo do quadríceps, e a redução precisa é essen-
446 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Tipo II, Tipo III,

Tipo I, Avulsão completa, Avulsão completa com
Avulsão incompleta extra-articular extensão intra-articular

Figura 20.16 Fraturas da tuberosidade da tíbia.

ciai para a função apropriada. Estas fraturas podem ser Tratamento

classificadas em três tipos. O manejo de emergência inclui gelo, imobilização (Apên­
Tipo I Avulsão incompleta dice A.17) e consulta ortopédica de emergência. As avul-
Tipo II Avulsão completa sem extensão intra- sões incompletas podem ser tratadas com imobilização
-articular gessada se não estiverem deslocadas. Entretanto, mesmo
Tipo III Avulsão completa com extensão intra- as avulsões incompletas podem se deslocar durante o tra­
-articular tamento e, por conseguinte, o acompanhamento atento é
necessário. As fraturas com avulsão completa exigem o
Mecanismo de lesão reparo cirúrgico.
O mecanismo de lesão é indireto. Com o joelho em fle­
xão e o quadriceps firmemente contraído, uma força de
flexão súbita é aplicada na articulação. O quadriceps fir­
memente contraído resiste a essa força e faz a avulsão da
tuberosidade da tíbia.

Exame
O paciente apresenta dor, que é exacerbada com a tentati­
va de extensão. Os pacientes com fraturas incompletas ou
completas podem reter algum grau de extensão ativa, já
que o retináculo patelar costuma permanecer intacto.

Imagens
As radiografias de rotina são adequadas para demonstrar
a fratura. A incidência lateral demonstra melhor a lesão
(Fig. 20.17). Em pacientes jovens, as incidências de com­
paração podem ser necessárias quando houver suspeita de
lesão com avulsão incompleta.

Lesões associadas
A ruptura do retináculo patelar, incluindo a avulsão do li­ Figura 20.17 Fratura intra-articular da tuberosidade da tíbia
gamento patelar, pode estar associada a essas fraturas. (tipo III).

Complicações
A maioria dessas fraturas cura sem complicações. O deslo­
camento pós-operatório secundário pode ocorrer depois da
imobilização inadequada ou por meio de fixação cirúrgica.
FRATURAS SUBCONDILIANAS DA TÍBIA
Essa fratura envolve a metáfise tibial proximal e é trans­
versa ou oblíqua (Fig. 20.18). A linha de fratura pode
estender-se até a articulação do joelho.
Mecanismo de lesão
O mecanismo de fratura envolve estresse rotacional ou an­
gular, acompanhado de compressão vertical.
Exame
O paciente apresenta sensibihdade dolorosa e edema so­
bre a área envolvida. A hemartrose indica extensão da li­
nha de fratura para dentro da articulação.
Imagens
As incidências de rotina são adequadas para demonstrar
essa fratura.
Lesões associadas
As fraturas dos côndilos da tíbia estão com frequência as­
sociadas a essas lesões.
Tratamento
O manejo de emergência dessas fraturas inclui gelo, imo­
bilização com tala longa de membro inferior (Apêndice
A.17), e consultoria ortopédica. As fraturas transversas
estáveis, extra-articulares, não deslocadas e não anguladas
podem ser tratadas de forma conservadora com gessado
longo por 8 a 12 semanas. O manejo cirúrgico inclui o en-
Figura 20.18 Fraturas da tíbia proximal - fraturas subcondilianas.
Emergências Ortopédicas 447
cavilhamento intramedular bloqueado ou placa bloqueada
periarticular. As fraturas cominutivas ou aquelas asso­
ciadas a um componente condihano requerem a redução
aberta e a fixação interna.
Complicações
As fraturas subcondihanas estão com frequência associa­
das a lesões do platô tibial e estão, desse modo, sujeitas a
complicações similares. Para uma revisão dessas compli­
cações, ver a seção sobre fraturas do platô tibial.
FRATURAS EPIFISÁRIAS
As fraturas epifisárias da tíbia proximal são lesões inco-
muns vistas com menos frequência do que as fraturas do
fêmur distai ou epifisárias da tuberosidade da tíbia.
Mecanismo de lesão
Essas lesões costumam resultar de uma intensa força em
valgo ou varo no joelho.
Exame
O paciente apresenta dor e deformidade do joelho. Ao exa­
me, a angulação é evidente. Os derrames no joelho não são
habituais com essa fratura.
Imagens
A maioria dessas lesões corresponde ao tipo II de Sal-
ter e requer incidência de comparação para o diagnóstico
preciso.
Lesões associadas
Raramente associadas a lesões ligamentares ou meniscais.
Tratamento
O manejo de emergência inclui gelo, imobilização com
tala longa de membro inferior (Apêndice A.17) e consul­
toria ortopédica precoce para redução. Após a redução, a
maioria dos pacientes é imobilizada com um gessado lon­
go por oito semanas.
Complicações
As anormalidades do crescimento podem seguir-se às fra­
turas epifisárias da tíbia proximal.
FRATURAS DA FÍBULA PROXIMAL
As fraturas fibulares proximais isoladas são relativamente
sem importância, já que a fíbula não sustenta nenhuma
carga. A fratura mais comum é a do colo da fíbula, em­
bora a avulsão e as fraturas cominutivas também possam
ocorrer (Fig. 20.19). Tais fraturas são significativas, já que
em geral estão associadas a outras lesões mais graves do
joelho.
448 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Avulsão Colo da fibula Cominutiva

Figura 20.19 Fraturas da fibula proxim al.

Tratamento
A xiom a: As fraturas da fíbula proximal devem ser conside­
radas indicativas de lesão significativa no joelho , até prova O manejo de emergência inclui gelo, analgésicos, ava­
em contrário. liação minuciosa e exclusão de lesões graves associa­
das. As fraturas isoladas da fíbula são tratadas sintoma-
„ . . . _ ticamente.
Mecanismo de lesão
Dois mecanismos resultam em fraturas da fíbula proxi­ Complicações
mal. Um golpe direto sobre a cabeça da fíbula causa uma As lesões associadas às fraturas proximais da fíbula são
fratura cominutiva. O estresse indireto em varo sobre o responsáveis pela maioria das complicações.
joelho pode resultar em fratura com avulsão da cabeça da
fíbula. A distensão em valgo do joelho pode resultar em
fratura do côndilo tibial lateral associada a uma fratura da
fíbula proximal.

Exame
O paciente apresenta dor e sensibilidade dolorosa sobre
o local da fratura. É essencial que o joelho, a perna distai
e o pé sejam atentamente examinados para excluir lesões
neurovasculares ou ligamentares associadas.

Imagens
As incidências AP e lateral do joelho demonstram essa
fratura (Fig. 20.20).

Lesões associadas
Conforme já mencionado, as fraturas da fíbula proximal
podem estar associadas a fratura do côndilo lateral ou le­
são ligamentar do tornozelo (ver Cap. 22). Várias lesões
neurovasculares ou ligamentares graves também estão en­
volvidas com essas fraturas.
1. O nervo fibular comum pode ser contundido ou la­
cerado. A maioria dos ortopedistas acompanha as le­
sões, fazendo mais tarde o reparo, caso a função não
retome.
2. O ligamento colateral lateral pode estar rompido ou
estirado.
3. Lesão da artéria tibial anterior com trombose (rara). Figura 20.20 Fratura com avulsão da fíbula proximal.
 Emergências Ortopédicas 449

Transversa Osteocondral

Figura 20.21 Fraturas da patela.

FRATURAS DA PATELA ruptura do mecanismo extensor distai permite que a patela

“suba” para a posição alta. A RMN é útil para delinear a
As fraturas da patela representam 1% das lesões esquelé­ extensão completa das lesões ósseas e dos tecidos moles.
ticas do corpo. Essas fraturas são mais comuns em pacien-
tes entre 20 e 50 anos/ As fraturas patelares são classi­ Lesões associadas
ficadas em quatro tipos (Fig. 20.21). A fratura transversa
As fraturas diretas da patela podem estar associadas a ou­
é a mais comum e representa mais da metade de todos os
tras fraturas e lesões ligamentares do joelho, como tam­
casos. As transversas ocorrem no meio da patela ou no
bém a condromalacia traumática.
polo proximal ou distai. As cominutivas (estreladas) são o
segundo tipo mais comum, ocorrendo em cerca de um ter­
ço dos casos. As verticais representam 10 a 20% do total
de ocorrências. As fraturas osteocondrais da superfície
patelar inferior também podem ocorrer.

Mecanismo de lesão
Dois mecanismos resultam em fraturas da patela. Um gol­
pe direto pode resultar em fraturas transversas, cominu­
tivas, verticais ou osteocondrais. A tração secundária do
quadríceps pode causar deslocamento dos fragmentos.
As lesões diretas são o mecanismo mais comum e ocor­
rem a partir de queda ou colisão de veículo automotor.
O mecanismo é indireto quando uma contração intensa do
quadríceps cria uma força que excede a resistência da pa­
tela e resulta em fratura de avulsão. Essa lesão pode ocor­
rer após uma quase queda e tem mais probabilidade de
resultar em fratura transversa deslocada.

Exame
O paciente apresenta sensibilidade dolorosa e edema no
joelho. A superfície inferior da patela deve ser palpada
caso exista a suspeita de fratura osteocondral. A extensão
ativa do joelho deve ser examinada. Se a extensão esti­
ver ausente, o mecanismo do quadríceps está rompido.
Um defeito palpável ao longo do polo inferior da patela
indica a ruptura do mecanismo extensor distai.

Imagens
As incidências AP, lateral e axial (incidência tangencial do
joelho flexionado) são adequadas para definir essas fraturas
(Figs. 20.22 e 20.23). Uma patela bipartida pode, às vezes,
ser difícil de diferenciar de uma fratura. Uma patela bipar­
tida tem superfície lisa e está na posição superolateral. As
incidências de comparação são úteis para distinguir as duas
entidades. As fraturas osteocondrais não costumam ser de­
tectadas em radiografias simples, embora um pequeno de­
feito na superfície inferior da patela possa ser observado. A Figura 20.22 Fratura cominutiva da patela.
450 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 20.23 Fratura transversa deslocada da patela.
Tratamento
O manejo de emergência dessas fraturas inclui a aspiração
de hemartrose tensa, quando presente, e a imobilização
em extensão completa. A imobilização pode ser realizada
com tala posterior longa (Apêndice A.17) ou imobiliza-
dor de joelho (Apêndice A.16). O paciente deve, então,
ser encaminhado para acompanhamento, sendo indicado
exercícios do quadríceps dentro dos primeiros dias.
O manejo conservador é apropriado para as fraturas
transversas, cominutivas e verticais da patela quando o
deslocamento for menor ou igual a 2 mm, a superfície ar­
ticular estiver intacta e o mecanismo extensor estiver fun­
cional. A terapia conservadora consiste em um gessado
cilíndrico longo, estendendo-se da virilha até os maléolos.
O gessado deve ser bem moldado em torno da patela, e o
LESÃO DE TECIDOS MOLES E LUXAÇÃO DO JOELHO
TENDINOPATIA PATELAR
(JOELHO DO SALTADOR)
A rápida e repetitiva sequência de aceleração, desacelera­
ção, salto e aterrissagem resultam em microrrupturas da
matriz do tendão extensor em três localizações distintas:
(1) tendão do quadríceps ao se inserir na patela, (2) tendão
patelar no aspecto inferior da patela e (3) tendão patelar ao
se inserir na tuberosidade da tíbia.
A localização mais comum da lesão é no tendão pate­
lar, na inserção inferior da patela, denominada de “joelho
do saltador” ou tendinopatia patelar. Foi demonstrado
que dois terços dos pacientes têm alterações estruturais
no tendão. Essa condição pode ser incapacitante, sendo
joelho deve estar em completa extensão. Um imobilizador
articulado de joelho, bloqueado em extensão completa,
pode ser usado para permitir o movimento controlado pre­
coce. As fraturas verticais (não importando o deslocamen­
to) e as não deslocadas dos polos podem ser tratadas com
exercícios controlados de amplitude de movimento e entre
30
as atividades alternadas por três a seis semanas.
O manejo cirúrgico está indicado para as fraturas
transversas e cominutivas da patela se o deslocamen­
to for maior ou igual a 3 mm, se a superfície articular
apresentar ruptura superior a 2 mm, ou se o mecanismo
extensor estiver funcionalmente ausente. Dependendo do
tipo de fratura e da situação clínica, o tratamento pode ser
realizado com banda de tensão, cerclagem ou parafusos.
As fraturas osteocondrais requerem o reparo ou a remo­
ção dos corpos livres.
As fraturas gravemente cominutivas são tratadas com
patelectomia, pois estão associadas a uma incidência alta
de artrite degenerativa. A patelectomia parcial nas fraturas
cominutivas da patela tem produzido resultados satisfató­
rios, se pelo menos três quintos da patela puderem ser pre-
43
servados. A excisão total da patela é às vezes inevitável.
Complicações
As fraturas da patela podem ter como consequência o de­
senvolvimento de várias complicações significativas, tais
como:
1. Artrite degenerativa é comum, especialmente depois
de fraturas osteocondrais ou cominutivas.
2. Deslocamento pós-operatório dos fragmentos, causa­
dos por fixação ou imobilização inadequadas.
3. Diminuição do suprimento sanguíneo da patela que
entra pelos vasos polares centrais e distais. As fratu­
ras transversas ou polares podem interromper o supri­
mento sanguíneo, resultando no desenvolvimento de
necrose avascular.
que um terço dos atletas é incapaz de retomar aos espor­
tes dentro de seis meses. Metade dos pacientes desistem
de seu esporte devido à condição em 15 anos/ Colosi-
mo e Bassett classificam o joelho do saltador em quatro
estágios.
Estágio I Dor depois da atividade
Estágio II Dor no início da atividade, desaparecendo
depois do aquecimento e reaparecendo após
o término da atividade
Estágio III A dor permanece durante a atividade e
impede a participação em esportes
Estágio IV Ruptura do tendão

Exame
Durante o exame, o joelho deve ser mantido em extensão
completa. Se o tendão do quadríceps estiver envolvido, a
sensibilidade dolorosa estará presente acima da inserção
do tendão do quadríceps ou no polo superior da patela.
Os pacientes com tendinopatia patelar relatam sensibili­
dade dolorosa no polo inferior da patela e na porção pro-
ximal desse tendão.
Imagens
As radiografias simples são normais. Algumas vezes, a pate­
la terá uma ponta alongada ou fragmentada. A ultrassonogra-
fia revela um tendão aumentado e hipoecoico, sendo útil para
confirmar o diagnóstico. A RMN também é diagnóstica.
Tratamento
O tratamento do joelho do saltador inclui evitar a ativida­
de incitante e o repouso da extremidade afetada. A exten­
são do tratamento depende do estágio. Os estágios I e II
são tratados com aquecimento adequado e compressas de
gelo ou massagem com gelo após a atividade. Os medica­
mentos anti-inflamatórios são administrados por 10 a 14
dias, seguidos de fisioterapia. O treinamento excêntrico
e a terapia com ondas de choque têm demonstrado bons
resultados e devem ser usados antes da intervenção ci­
rúrgica. O suporte elástico do joelho é recomendado.
Os pacientes com doença no estágio III devem ser subme­
tidos a um período prolongado de repouso, além do uso de
gelo e medicamentos anti-inflamatórios. Se esses recursos
mostrarem-se ineficientes, o paciente deve considerar a
desistência do esporte, ou ser submetido à cirurgia para
excisar o tecido anormal. A cirurgia é necessária para pa­
cientes com doença em estágio IV (ruptura). O tratamento
artroscópico dessa condição naqueles que não respondem
à terapia conservadora produz bons resultados.
A injeção com esteroides é motivo de controvérsia.
Alguns profissionais apoiam o seu uso, enquanto outros
entendem que pode levar a dano adicional e eventual rup­
Figura 20.24 A. Ruptura do tendão do quadríceps. B. Fratura da patela. C. Ruptura do tendão patelar. D. Avulsão da tuberosidade tibial.
Emergências Ortopédicas 451
tura, já que permite ao atleta continuar sobrecarregando o
tendão enfraquecido.
RUPTURA DO MECANISMO EXTENSOR
O mecanismo extensor do joelho pode ser rompido em
quatro localizações: (1) tendão do quadríceps, (2) patela,
(3) tendão patelar e (4) tuberosidade da tíbia (Fig. 20.24).
As fraturas da patela e da tuberosidade da tíbia são abor­
dadas na seção sobre fraturas. Para essa discussão, será
focada a ruptura do quadríceps e do tendão patelar.
O examinador inicial deixa passar o diagnóstico desse
tipo de lesão em 38% dos pacientes. Esse fato é impor­
tante porque, quando o tratamento é retardado, os resul­
tados funcionais são ruins. O quadro clínico de ruptura
do mecanismo extensor inclui história de bloqueio súbito
do joelho, com dor extrema. Após a lesão aguda, a dor é
reduzida.
A ruptura do tendão do quadríceps é frequentemen­
te vista em pacientes com mais de 40 anos. O local mais
comum de ruptura é proximal à inserção patelar, em uma
área de tendão degenerado. As rupturas do tendão patelar
são menos comuns do que as rupturas do tendão do qua­
dríceps e são vistas em indivíduos com menos de 40 anos.
A maioria das rupturas do tendão patelar ocorre no local
de inserção da patela. Acredita-se que as injeções de es­
teroides predisponham à ruptura. Outros fatores que pre­
dispõem à ruptura do tendão incluem as calcificações do
tendão, a artrite, os distúrbios do colágeno, a degeneração
gordurosa do tendão e os distúrbios metabólicos.
Mecanismo de lesão
A lesão pode ser direta ou indireta. O mecanismo direto
é menos comum, sendo resultado de um impacto violen­
to contra um tendão do quadríceps tenso. O mecanismo
indireto, mais comum, resulta da flexão forçada quando
o quadríceps estiver contraído. O mecanismo é visto em
pacientes que tropeçam enquanto descem escadas ou
• r- 5 7 ,5 8
meio-fio.
452 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Exame
Ao exame, a posição da patela deve ser avaliada. O seu
deslocamento inferior com equimose e edema proximal
indica ruptura do quadriceps. O deslocamento superior
da patela, com sensibilidade dolorosa do polo inferior e
edema indica a ruptura do tendão patelar (Fig. 20.25).
Em ambos os casos, o paciente pode ter a extensão “ati­
va” intacta, mas será muito fraca ao ser comparada com
a extremidade ilesa (Vídeo 20.1). A ruptura do tendão do
quadriceps resulta em uma lacuna suprapatelar logo su­
perior à patela, com edema nos tecidos (Fig. 20.26A).
O achado mais significativo ao exame clínico com rup­
tura do mecanismo extensor é que o paciente tem perda
da extensão ativa do joelho ou incapacidade de manter
o joelho passivamente estendido contra a gravidade.
Com as rupturas parciais, o paciente pode ter a extensão
ativa, como antes indicado; contudo, estará ela percepti-
velmente enfraquecida. Figura 2o.25 Ao exame, nota-se que a patela está ausente na
região anterior do joelho e pode ser palpada superiormente.

Figura 20.26 Ruptura do tendão do quadriceps. A. O sinal da

lacuna suprapatelar refere-se à depressão superior palpável na
patela. B. Um a fratura com avulsão do polo superior da patela
sugere ruptura do tendão do quadriceps (seta). C. Patela baixa
refere-se à patela inferiormente posicionada na radiografia la­
teral.
 Emergências Ortopédicas 453

Figura 20.27 Ruptura do tendão patelar. Na incidência AP, o aspecto inferior da patela está mais de 2 cm acim a de uma linha tra­
çada entre os côndilos femorais distais. De modo similar, na incidência lateral com 90° de flexão, a patela está acim a de uma linha
traçada ao longo da diáfise do fêmur anterior.

Imagens tendão patelar ou do quadriceps requer encaminhamen­

As radiografias AP e lateral do joelho são altamente diag­ to precoce para a colocação de um gessado cilíndrico,
nósticas desse tipo de lesão. Na radiografia AP normal do com o joelho em extensão por seis semanas. Uma rup­
joelho, o aspecto inferior da patela deve ficar dentro de 2 tura completa do tendão do quadriceps ou patelar é mais
cm dos côndilos femorais distais. Na incidência lateral em adequadamente tratada com reparo cirúrgico precoce.
90° de flexão, a patela deve permanecer inferior a uma li­
nha traçada ao longo do aspecto anterior da diáfise do fê­
mur. O deslocamento patelar inferior (patela baixa) ou um
fragmento de avulsão do polo superior sugere a ruptura do
tendão do quadriceps (Figs. 20.26B e 20.26C). O deslo­
camento superior (patela alta) é diagnóstico de ruptura do
tendão patelar (Fig. 20.27). Um fragmento de avulsão óssea
inferior pode estar presente (Fig. 20.28). As incidências de
comparação podem ser úteis para diagnosticar deslocamen­
tos patelares sutis. Pelo fato de o tratamento ser alterado na
dependência de a lesão ser parcial ou completa, a RMN ou
a ultrassonografia são usadas para distinguir entre os casos
que permanecem obscuros após a avaliação inicial.

Tratamento
O tratamento inicial das lesões parciais e completas do
tendão de quadriceps e patelar é o mesmo. Gelo e cura­
tivo compressivo são aplicados para reduzir o edema. O
joelho é mantido em extensão com um imobilizador de
joelho (Apêndice A.16). Em lesões completas ou graves,
o paciente não deve suportar carga, inicialmente. Figura 2 0 .2 8 Ruptura do tendão patelar. A patela alta é vista
O tratamento definitivo dessas lesões é diferente para na radiografia lateral. Um fragmento de avulsão inferior do cor­
a lesão parcial e para a completa. Uma ruptura parcial de po está presente (seta).
454 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Idealmente, a cirurgia é feita dentro de até duas semanas
da lesão. Quando feita depois de seis semanas, os resul­
tados são piores.
DISTENSÃO MUSCULAR E TENDINITE
O grácil, o sartório e o semitendíneo se inserem na tíbia
mediai via pé anserino. Os pacientes com tendinite do
pé anserino apresentam dor e sensibilidade dolorosa de 5
a 6 cm abaixo da linha articular mediai. Outros sintomas
incluem dor ao levantar da posição sentada, dor notur­
na e “falseio” do joelho. É mais comum em corredores.
A ultrassonograha mostra um aumento no tamanho do ten­
dão, com ecogenicidade heterogênea. A diferenciação des­
ta condição da bursite anserina é chnicamente difícil, mas as
condições são tratadas da mesma maneira. A tendinite é me­
nos comum e a resposta ao tratamento é menos acentuada.
O semimembranáceo tem inserção tanto medialmente
como posteriormente ao longo do joelho. A tendinite do
semimembranáceo causa dor no aspecto posteromedial do
joelho, imediatamente abaixo da linha articular. A dor
aumenta depois da atividade. Essa lesão é muitas vezes
confundida com uma lesão do menisco mediai.
O tendão do bíceps se insere na cabeça fibular e no li­
gamento colateral lateral. A contração súbita contra a resis­
tência, como na corrida ou no salto, pode distender ou rom­
per o tendão e o músculo. A dor e a sensibihdade dolorosa
estão presentes sobre a porção posterolateral do joelho.
O tratamento dessas lesões requer repouso para per­
mitir a cicatrização e prevenir lesões adicionais. As dis­
tensões moderadas consistem em rupturas parciais das
fibras, com dor e sangramento. Essas lesões requerem três
a quatro semanas de repouso e tratamento com analgé­
sicos e gelo. O calor é aplicado por 48 horas depois de
uma lesão aguda. As rupturas completas são raras, mais
adequadamente tratadas por meio cirúrgico.
SÍNDROME DA BANDA ILIOTIBIAL
A banda ihotibial tem origem na fáscia dos músculos glú­
teos e no tensor da fáscia lata. Passa ao longo da porção
lateral da coxa e insere-se em um tubérculo no côndilo
tibial lateral. Com o joelho em extensão, a banda ihoti­
bial fica anterior ao epicôndilo femoral lateral. Durante a
flexão, a banda deshza posteriormente sobre o epicôndilo
(Fig. 20.29). A flexão e extensão repetitivas, como as que
ocorrem com a corrida ou o cichsmo, resultam em irrita­
ção das banda ihotibial e da sua bolsa, quando ela deshza
1 ■ a 1*1 67,68
sobre o epicôndilo.
O paciente apresenta dor na área lateral do joelho
durante a atividade, que pode irradiar proximal ou dis-
talmente. Subir escadas ou um aclive exacerba a dor. Ao
exame, haverá uma área focal de sensibihdade dolorosa
sobre o epicôndilo femoral lateral, cerca de 3 cm proximal
à articulação. A amphtude de movimento completa é típi­
ca, e a dor acentua com a carga sobre o joelho flexionado.
Epicôndilo femoral
lateral
A B
Figura 2 0 .2 9 A . A banda iliotibial fica anterior ao epicôndilo
femoral lateral quando o joelho está em extensão e passa pos­
terior a ele durante a flexão. B. A ida de um lado para o outro
sobre esta proem inência óssea é a causa de um com plexo de
sintomas chamado de síndrome da banda iliotibial.
O teste de com pressão de N o b el reproduz a dor. Para exe­
cutar esse teste, a perna do paciente em decúbito dorsal é
elevada da mesa de exames. O examinador segura o tor­
nozelo com uma das mãos, enquanto o polegar da outra
mão comprime o epicôndilo lateral do fêmur. A flexão e a
extensão ativas reproduzem a dor.
O tratamento recomendado inclui a redução nas ati­
vidades, evitando trajetos de achve. Uma calcanheira com
acunhamento lateral, gelo, medicamentos anti-inflamató-
rios, alongamento da banda ihotibial e injeções locais de es-
teroides também são úteis.39,11 A cirurgia está indicada nos
68
casos refratários. Isso inclui a divisão dos 2 cm posteriores
da banda ihotibial transversalmente na área do côndilo late­
ral, de forma que essa porção da banda não fique tensa.
SÍNDROME DA FABELA
A fabela é um osso sesamoide embutido no tendão do
músculo gastrocnêmio, articulado com a porção posterior
do côndilo femoral lateral (Fig. 20.30). Ela serve como o
local de inserção para as fibras do complexo poplíteo, do
arqueado e do hgamento fíbulo-fabelar. A fabela está pre­
sente em 11 a 13% dos joelhos normais, sendo bilateral
em 50% dos pacientes.
A síndrome ocorre quando a fabela sofre um proces­
so degenerativo ou inflamatório, secundário à irritação. A
ocorrência é mais comum na adolescência, mas também
ocorre em adultos. O quadro clínico inclui a d o r p o s te ­
rolateral interm itente no jo elh o , exacerbada p e la exten ­
sã o .1 A sensibihdade dolorosa à palpação está locahzada
sobre a fabela e é exacerbada com a compressão contra a
superfície condiliana.
As radiografias não revelam evidências de fabela se
ela não tiver ossificado. O diagnóstico diferencial inclui
lesão do como posterior do menisco lateral, tendinite da
cabeça lateral do gastrocnêmio, do bíceps femoral ou do
poplíteo. O tratamento recomendado inclui repouso, anal­
gésicos, injeção local de anestésico e esteroides e encami-

Figura 20.30 A fabela é um osso sesamoide embutido no ten­
dão do músculo gastrocnêmio (seta).
nhamento para a ressecção cirúrgica, que pode ser neces­
sária quando a dor persistir por mais de seis meses.
BURSITE
A função normal de uma bolsa é permitir o movimento
entre duas estruturas sem fricção. Em razão do número
de músculos e ligamentos que entram em contato com as
estruturas ósseas, o joelho tem muitas bolsas, várias das
quais podem se tomar feridas ou inflamadas (Fig. 20.31).
Várias bolsas do joelho se comunicam com o espa­
ço articular. As bolsas suprapatelar e poplítea sempre se
comunicam com a articulação, enquanto a bolsa do semi-
membranáceo somente algumas vezes. Essa comunicação
é importante para a compreensão dos cistos de Baker, bem
como para avahar o envolvimento intra-articular de cor­
pos estranhos ou lacerações (Fig. 20.32). A bolsa supra­
patelar se estende por aproximadamente 6 cm acima da
patela, e uma laceração nessa localização envolvendo a
bolsa pode resultar em artrite séptica.
O trauma agudo ou os estresses ocupacionais crôni­
cos causam bursite em tomo do joelho. Outras etiologias
menos comuns incluem a infecção ou os distúrbios meta­
bólicos como a gota ou a artrite crônica. As bolsas clini­
camente importantes e as suas condições relacionadas são
abordadas mais adiante. O tratamento da bursite ao redor
do joelho é similar, sendo discutido no final desta seção.
B ursite pré-pate/ar. Essa bolsa está localizada superfi­
cial à patela e na maioria das vezes torna-se inflamada
Emergências Ortopédicas 455
entre uma a duas semanas depois de uma lesão traumática
direta, como uma queda sobre o joelho. O trauma repeti­
do direto também pode causar essa condição, e também é
chamada de “joelho da doméstica”.
A apresentação clínica é de dor com eritema, edema
e calor da pele sobrejacente à bolsa (Fig. 20.33A). Com
a palpação, o examinador pode identificar o saco bursal
superficial. ‘ A crepitação das paredes da bolsa é percep­
tível. O movimento do joelho é indolor até o ponto de ten­
são da pele, quando a dor é notada. O trauma repetitivo
resulta em sintomas menos acentuados e parede da bursa
espessada palpável.
Tal como ocorre na bursite do olécrano, no cotovelo,
muitos casos de bursite pré-patelar são infecciosos. Se a
infecção for uma possibilidade, a aspiração do fluido para
exames diagnósticos e os antibióticos são indicados, con­
forme já citado para a bursite do olécrano, no Capítulo
14. A contagem de leucócitos é maior que 5.000/mm3.
O fingimento com Gram é positivo em mais da metade
dos casos. O tratamento da bursite pré-patelar não infec­
ciosa é abordado no final dessa seção.
Bursite infrapatelar. A bolsa infrapatelar superficial está
localizada logo abaixo da pele, superficial à tuberosidade da
tíbia. A bursite infrapatelar superficial também é chamada
de “jo elh o da religiosa ” por causa da sua associação com
o ato de ajoelhar em uma posição mais ereta, o que causa
a bursite pré-patelar. Quando inflamada, há edema e sen­
sibilidade dolorosa inferior à patela e sobre a tuberosidade
da tíbia (Fig. 20.33B). Em adolescentes, pode ser difícil de
diferenciar essa condição da doença de Osgood-Schlatter.
A bolsa infrapatelar profunda está localizada abaixo
do tendão patelar, separando-o do coxim de gordura e da
tíbia subjacentes. O quadro clínico inclui a extensão e a
flexão passivas sem dor. A dor é produzida com a flexão e
a extensão completas e ativas e com a palpação das mar­
gens do tendão patelar. Pode ser difícil de diferenciar a
síndrome do coxim de gordura desse distúrbio, embora a
extensão passiva completa seja dolorosa com a síndrome
do coxim de gordura.
B ursite anserina. A bolsa anserina fica sob o tendão do
pé anserino. É um tendão conjunto composto dos múscu­
los sartório, grácil e semitendíneo. Essa condição é mais
comum em mulheres de meia-idade e em pacientes obe­
sos. Os sintomas incluem a dor no joelho, frequentemente
noturna, em especial ao subir degraus ou levantar de uma
posição sentada. A rigidez matinal pode durar até uma
hora. Os achados no exame físico incluem a acentuada
sensibilidade dolorosa sobre o pé anserino, que fica 5 a
6 cm abaixo da linha articular medial. Com frequência,
há presença de osteoartrite coexistente. A ultrassonografia
pode mostrar uma bolsa anserina aumentada.
C isto d e Baker. Visto na fossa poplítea atrás do joelho,
o cisto de Baker é uma saculação benigna da bolsa do se-
456 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Bolsa
suprapatelar
Bolsa
pré-patelar
Bolsa
infrapatelar
profunda
Bolsa
infrapatelar
superficial
Figura 20.31 As bolsas do joelho.
mimembranáceo (Fig. 20.34). A incidência dos cistos de
Baker é mais alta em pacientes com artrite reumatoide ou
osteoartrite. Um cisto de Baker se torna aumentado quan­
do a sinovite, a artrite ou qualquer desarranjo interno do
joelho resultar em fluxo excessivo de fluido sinovial nessa
bolsa. Naquele ponto, a bolsa se expande posteriormente
para dentro da fossa poplítea.
O quadro clínico inclui uma história de edema inter­
mitente atrás do joelho. Ao exame, um saco cheio de flui­
do, tenso, e às vezes doloroso, é palpado dentro da fossa
poplítea. Uma mudança na pressão em um cisto de Baker
com a extensão e flexão do joelho (sinal de Foucher) su­
gere o diagnóstico. As queixas adicionais incluem a dor
crônica ou um falseio do joelho. Um cisto de Baker nunca
deve ser aspirado ou injetado.
A ruptura de um cisto de Baker se apresenta com
edema difuso na perna, quando o fluido sinovial disse­
ca inferiormente. Esta entidade pode ser clinicamente
indiferenciada de trombose venosa profunda. Os cistos
não rompidos devem ser diferenciados dos aneurismas
da artéria poplítea, neoplasias e hérnias sinoviais verda­
deiras. O diagnóstico pode ser confirmado por ultrasso-
nografia, TC ou RMN.
Bolsa do
gastrocnêmio
Bolsa do
semimembranáceo
Bolsa anserina
A bolsa poplítea fica proxi-
B u rsite la tera l d o jo e lh o .
mal à linha articular, entre o ligamento colateral lateral
e o tendão poplíteo. O paciente com bursite poplítea se
apresenta com sensibilidade dolorosa na linha articular e
com edema lateral.
A cabeça da fíbula é cercada por uma grande bolsa
bicipital sob o tendão do bíceps femoral, outra sob o
ligamento colateral lateral, e outra sob a cabeça lateral
da origem do gastrocnêmio. A inflamação dessas bolsas
cria um quadro clínico que inclui dor e sensibilidade
dolorosa em torno da cabeça da fíbula, do ligamento co­
lateral lateral, ou da inserção do bíceps. Pode, às vezes,
ser difícil diferenciar a bursite das lesões do ligamen­
to colateral lateral, do tendão bicipital ou do menisco
lateral.
Tratamento da bursite
O tratamento da bursite aguda traumática ou crônica ocu-
pacional inclui calor local, repouso e agentes anti-infla-
matórios com proteção da irritação recorrente. Os pacien­
tes com bursite pré-patelar e anserina respondem bem à
injeção de uma mistura de triancinolona e bupivacaína,
seguida por curativo compressivo. O tratamento com ul-
 Emergências Ortopédicas 457

Figura 20.34 Um cisto de Baker (extensão da bolsa do semi-

membranáceo).

é recomendado para os exames diagnósticos e possível fe­

Figura 20.32 Esse paciente teve uma laceração no joelho an­
chamento do defeito sinovial.
terior, logo acim a da patela. Ele declarou que sentiu uma cre­
pitação ao dobrar o joelho. As radiografias demonstraram ar
dentro da bolsa suprapatelar e no espaço articular. NEURALGIA PRÉ-PATELARTRAUMÁTICA
Síndrome bem-reconhecida, mas raramente diagnostica­
trassom provoca uma melhoria acentuada em pacientes da, que se segue a um golpe direto na frente do joelho.
com bursite anserina. O paciente relata como queixa principal da dor profunda,
Em alguns estudos, a injeção de esteroides reduziu persistente e incômoda na patela, tomando difícil dobrar
o tamanho do cisto e proporcionou mais conforto; entre- o joelho ou subir degraus. Os pacientes frequentemente
tanto, isto não é recomendado pelos autores. Aqueles relatam dor atrás do joelho em um ou em ambos os lados.
casos resistentes ao tratamento podem requerer a excisão O distúrbio ocorre pela contusão do feixe neurovascular
cirúrgica da bolsa. O tratamento de um cisto de Baker pré-patelar superficial. O trauma repetido pode causar fi­
deve ser dirigido à etiologia, e o encaminhamento precoce brose secundária do feixe neurovascular.

Figura 20.33 A . Bursite pré-patelar infectada. B. Bursite infrapatelar não infectada.

458 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Ao exame, o paciente relata sensibilidade dolorosa
fo c a l sobre o meio da borda lateral da patela, sem des­
conforto sobre as demais áreas. A maioria dos pacien­
tes responde a uma mistura injetável de esteroides com
lidocaína. Porém, a dor retorna após algumas semanas.
78
Os casos refratários requerem a neurectomia pré-patelar.
SÍNDROME DO COXIM DE GORDURA
Esta síndrome também é conhecida como doença de Hoffa,
síndrome do coxim de gordura infrapatelar e lipomatose
sinovial.* O coxim de gordura, localizado sob o tendão
patelar, toma-se hipertrofiado e inflamado em atletas em
razão de trauma repetitivo no joelho. O resultado é a dor
em extensão forçada, falseios e desconforto no joelho an­
terior após sentar por períodos prolongados.
Ao exame, a sensibilidade dolorosa puntiforme é rela­
tada sobre a linha articular anteromedial ou anterolateral.
O joelho parece doloroso, edemaciado e o coxim de gor­
dura protmi em um lado ou outro do tendão patelar. A dor
é reproduzida quando o joelho levemente flexionado é es­
tendido de forma passiva (teste do rebote). O médico não
deve confundir esses sintomas com a tendinopatia patelar
ou a bursite infrapatelar superficial ou profunda.
O tratamento dessa condição consiste em repouso,
gelo e medicamentos anti-inflamatórios não esteroides.
A injeção com anestésico local e esteroides no coxim de
gordura também oferece alívio e ajuda a confirmar o diag­
nóstico. As calcanheiras podem reduzir a hiperextensão
do joelho e diminuir a dor. É raro que a ressecção cirúrgi­
ca seja necessária.
LESÕES LIGAMENTARES
A estabilidade do joelho depende de seus ligamentos e de
seus músculos circundantes. O joelho é mais estável em
extensão, embora a predominância das atividades diárias
seja executada com algum grau de flexão. Essa articula­
ção é, desse modo, predisposta a lesões. Os ligamentos
que circundam o joelho atuam ao guiar o movimento e
protegem-no contra movimentos não fisiológicos.
Esses ligamentos são inervados por fibras nervosas
amielínicas. É característico das lesões ligamentares que
a ruptura parcial seja mais dolorosa do que a completa.
Mecanismo de lesão
A seguinte discussão será centrada em seis mecanismos
comuns que resultam em lesões ligamentares: estresses
(1) em valgo, (2) em varo, (3) em hiperextensão, (4) rota-
cional, (5) anterior e (6) posterior. É importante determi­
nar se o joelho estava apoiando o peso ou uma força rota-
cional estava presente na hora da lesão, já que tais fatores
aumentam a probabilidade de lesão meniscal associada.
Além disso, a posição do joelho (em flexão ou extensão)
no momento da aplicação da força será relevante quanto
às estruturas envolvidas.
Pelo fato de a força de lesão ser mais comumente a
combinação de estresses, é difícil prever o padrão de le­
são ligamentar a partir do mecanismo de lesão isolado.
A seguinte discussão deve servir como guia geral para os
tipos de lesões que são com frequência o resultado de um
mecanismo qualquer. É uma área controversa e as tabe­
las seguintes incluem o que nós acreditamos que sejam as
teorias predominantes.
O mecanismo mais comum de lesão que resulta em
dano ligamentar é o estresse em valgo, com um compo­
nente rotatório externo no joelho flexionado. É uma le­
são comum no futebol ou no esqui, nos quais o paciente
se queixa de ter sofrido uma parada brusca ou quando a
ponta de um esqui trancou na neve. O ligamento colateral
medial (LCM) é a primeira estrutura ferida, tomando esse
o ligamento com maior índice de lesões. Com o aumento
da força, o ligamento cmzado anterior (LCA) rompe, se­
guido pelo menisco medial e/ou pelo ligamento cmzado
posterior. A lesão do LCM, do LCA e do menisco medial
é chamada de “tríade terrível”, por causa da associação
comum dessas estruturas após um estresse em valgo no
joelho. A Tabela 20.1 lista a sequência de eventos, con­
forme uma força crescente em valgo é aplicada ao joelho
em flexão e extensão.
Acredita-se que o estresse em varo seja o segundo
mecanismo que mais resulta em lesões ligamentares do
joelho. O estresse em varo pode ou não ser acompanha­
do de uma força rotatória interna. O ligamento colateral
lateral (LCL) é o primeiro a ser ferido quando esse meca­
nismo ocorre de forma isolada, mas o LCA, e finalmen-
te, o ligamento cruzado posterior (LCP) também podem
romper quando uma força combinada em varo e rotação
interna é aplicada.
O estresse em hip erexten sã o na maioria das vezes
resulta na lesão dos ligamentos cruzados. O LCA rompe
primeiro, seguido pela cápsula posterior e pelo LCP. Os li­
gamentos cruzados podem romper no seu ponto central ou
em sua inserção femoral. Um estresse rotacional adi­
cional pode resultar em dano dos ligamentos colaterais.
► TABELA 20.1 Lesão ligamentar progressiva depois de
um estresse em valgo no joelho, com base na posição
do joelho no momento da lesão
Flexão com rotação externa Extensão
LCM LCM
4 4
LCA LCA e porção medial da
cápsula posterior
4 4
Menisco medial Ligamento capsular medial
profundo
4 4
LCP LCP
LCM, ligamento colateral medial; LCA, ligamento cruzado anterior; LCP,
ligamento cruzado posterior.

Há dois tipos de estresses m ta c io n a is: interno e ex­
terno. Os estresses rotacionais internos resultam em lesão
do LCA, seguida de uma lesão do LCL, enquanto os es­
tresses rotacionais externos podem causar lesões no LCA,
LCL, LCP ou meniscais, dependendo de o joelho estar
flexionado, estendido ou com carga no momento da lesão.
Os estresses anteriores e posteriores da tíbia sobre o
fêmur podem resultar em lesões nos ligamentos cruzados.
Um estresse anterior rompe o LCA, seguido pelo LCM.
Um estresse posterior resulta em lesão do LCP.
H istó ria
Além do mecanismo de lesão, como descrito aqui, o mé­
dico da emergência deve indagar sobre outras característi­
cas na história. As questões pertinentes em casos subagu-
dos e crônicos incluem a localização do edema e também
quais as atividades que o induzem. A duração habitual dos
sintomas, bem como a resposta ao repouso, também de­
vem ser avaliadas.
A localização exata da dor depois de uma lesão e os
fatores que exacerbam os sintomas fornecem pistas im­
portantes sobre a localização específica de uma lesão liga-
mentar. As rupturas ligamentares parciais produzem mais
dor do que as rupturas completas. Em um estudo, 76%
dos pacientes com ruptura completa de um ligamento no
joelho caminhavam sem ajuda.
Vários estudos indicam que, durante a lesão, o estalo
audível é um indicador confiável de ruptura do cruzado
anterior. Alguns profissionais declaram que os pacien­
tes com essa história têm incidência de 90% de rupturas
do cruzado anterior na cirurgia. Sessenta e cinco por
cento dos pacientes com cruzado anterior rompido, con­
tudo, não ouviram estalo ou ruído no momento da lesão.
A ruptura do cruzado anterior é, quase sempre, seguida
pelo aparecimento rápido de um derrame sanguinolento.
De fato, a etiologia mais comum para hemartrose traumá­
tica dentro de duas horas da lesão é a ruptura do cruzado
anterior.
A xio m a :Uma história que inclua estalo ou ruído na hora
da lesão sugere a ruptura do ligamento cruzado anterior
até prova em contrário, especialmente quando associado
ao desenvolvimento rápido de um derrame no joelho.
Exame
Quanto tempo decorreu desde a lesão? O tempo entre
a lesão e o exame é importante para decifrar os achados fí­
sicos. Logo depois de uma lesão não há derrame ou espas­
mo e as lesões ligamentares serão facilmente percebidas.
Quando o paciente se apresenta no setor de emergência
uma hora mais tarde, essas mesmas lesões serão difíceis
76
de detectar por causa do espasmo muscular circundante.
Se um espasm o estiver presente, a fro u x id ã o liga m en ta r
p o d e não ser d em o n strá vel O paciente deve ser reexami­
nado depois de 24 horas, quando o espasmo tiver aliviado.
Emergências Ortopédicas 459
Existe derrame articular? O joelho com lesão aguda
deve ser examinado metodicamente, notando primeiro
qualquer edema. Quando vistos precocemente, até 64%
dos pacientes têm edema localizado na topografia corres­
pondente à ruptura ligamentar aguda. As rupturas liga­
mentares completas ou a ruptura da cápsula podem não
exibir qualquer edema, já que o fluido extravasa da cáp­
sula rompida.
Um derrame visto dentro de 2 horas de uma lesão é
sugestivo de tecidos rompidos, enquanto aquele que se
apresenta de 12 a 24 horas pós-lesão constitui um derrame
sinovial reativo. Um derrame tenso e doloroso que limita
de modo acentuado a amplitude de movimento pode ser
aliviado pela aspiração no setor de emergência.
Uma hemartrose que se desenvolve dentro das pri­
meiras 12 horas depois da lesão sugere, mais comumen-
te, a ruptura do LCA. Após lesões esportivas, 67% dos
pacientes com hemartrose aguda e nenhuma fratura nas
radiografias demonstraram ter ruptura parcial ou completa
do LCA. Outras lesões incluíram as fraturas osteocon-
drais (13%) e as rupturas meniscais (16%). Os glóbulos de
gordura encontrados no aspirado sanguinolento sugerem
fratura osteocondral.
Existe sensibilidade dolorosa localizada? A seguir, o
médico deve palpar suavemente o joelho, na tentativa de
localizar a sensibilidade dolorosa. Em uma série, 76% dos
pacientes tiveram a sua lesão confirmada via cirurgia, com
base na sensibilidade dolorosa inicialmente localizada.
A sensibilidade dolorosa na linha articular sugere lesão da
cápsula, dos ligamentos ou dos meniscos. Neste momen­
to, o médico deve efetuar um exame suave para documen­
tar a amplitude de movimento.
Existem anormalidades com a testagem em estresseI
As lesões ligamentares devem ser classificadas com
base nos ligam entos envolvidos, como tam bém no
grau de envolvimento (Tab. 20.2). Entorses g ra u I (le­
ves) implicam o alongamento das fibras, sem ruptura.
Entorses g ra u I I (moderadas) envolvem ruptura nas fi­
bras do ligamento, sem rompimento completo. As en­
torses g ra u III (completas) indicam a ruptura completa
do ligamento.
O uso e a interpretação dos vários testes para exami-
nar o joelho agudamente ferido são controversos. Após
uma lesão aguda, esses testes são difíceis de executar, tan­
to para o examinador como para o paciente. A seguinte
discussão é feita com base em dados publicados e na ex­
periência pessoal.
A testagem de estresse das lesões ligamentares so­
mente deve ser empregada depois que as radiografias
tenham afastado a possibilidade de fratura. É impor­
tante documentar a sensação da articulação em estres­
se máximo (firme ou “mole”) junto com a quantidade
de abertura articular. Na testagem de estresse, as lesões
grau I e II têm a sensação final firme, o que não existe
460 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
► TABELA 20.2 Classificação de lesão ligamentar
Grau I (ruptura incompleta e pequena)
• Sensibilidade dolorosa local
• Edema mínimo
• Nenhuma instabilidade no teste de estresse com sensação
final firme
• Pouca dor na testagem de estresse
Grau II (ruptura incompleta e moderada)
• Sensibilidade dolorosa local
• Edema moderado
• Instabilidade 1 + no estresse com sensação final firme em
comparação ao joelho normal
• Moderadamente incapacitante
Grau III (ruptura completa)
• Sensibilidade dolorosa local, mas a dor não é proporcio­
nal ao grau da lesão
• O edema pode ser mínimo ou marcado
• Instabilidade 2 a 3+ ao estresse, com sensação final mole
• Incapacidade grave pode estar presente
nas lesões grau III. A mensuração do grau de abertura
articular na testagem de estresse é uma classificação ob­
jetiva que requer experiência do examinador e a compa­
ração com o joelho oposto. As articulações que abrem
de 0 a 5 mm sugerem ruptura ligamentar leve (grau I),
enquanto 5 a 10 mm sugerem ruptura moderada (grau
II) e mais do que 10 mm são consistentes com ruptura
completa (grau III).
O teste de estresse em valgo é executado com o qua­
dril em leve extensão para relaxar os isquiotibiais (Fig.
20.35). Isso pode ser realizado pendendo a coxa e a per­
na ao lado da mesa, com o joelho em 30° de flexão e o
paciente em decúbito dorsal. O examinador coloca a sua
coxa contra a lateral da coxa do paciente para estabilizar
o fêmur. O examinador então coloca os dedos de uma das
mãos no aspecto medial da linha articular, para sentir a
abertura da articulação. A outra mão segura o pé e é aph-
Figura 20.35 Teste de estresse em valgo do ligamento colate­
ral medial.
cado um estresse de abdução suave, com rotação externa
do pé. O leve estresse rotacional externo aperta os liga­
mentos capsulares mediais. É essencial que o exame de
estresse da extremidade lesionada seja comparado com o
exame da extremidade ilesa.
Esse teste é um indicador confiável de lesão do LCM.
Com base na experiência dos autores e na de outros pro­
fissionais, o cruzado anterior rompido resulta em um grau
muito maior de instabibdade em valgo. Com a abertura
extrema, o LCP pode também estar rompido, e o joelho
deve ser tratado como uma luxação reduzida, com poten­
cial de lesão da artéria poplítea.
O teste de estresse valgo em extensão é feito depois
do exame de flexão, usando a mesma técnica, porém
com o joelho estendido. A interpretação desse teste é si­
milar ao do teste de estresse em valgo com 30° de flexão,
exceto se a abertura da articulação em extensão sugerir
um grau maior de lesão hgamentar. É importante lembrar
que a articulação do joelho é mais estável em extensão, e
que, o LCA está tenso. A frouxidão articular em extensão
é, por conseguinte, indicativa de mptura do cmzado an­
terior e da cápsula posterior, somando-se a uma mptura
do LCM. Quando houver suspeita de instabilidade pos-
terolateral, um teste cuidadoso de estresse em valgo em
0 e 30° de flexão do joelho, com frequência, demonstra
a instabilidade.90
O teste de estresse em varo é aplicado com o jo e­
lho em 30° de flexão, com o pé e a perna com rotação
interna (Fig. 20.36). A coxa do paciente deve estar mais
abduzida do que durante o teste de estresse em valgo,
pois a força aplicada será em direção à mesa de exames.
O examinador começa localizando a linha articular late­
ral. O polegar da mão é colocado sobre a linha articular
lateral, com o resto da mão estabilizando o aspecto me­
dial da articulação. A outra mão é colocada sobre o pé
do paciente, e é aplicado um estresse em varo. A abertura
articular é indicativa de mptura do LCL. A abertura ampla
sugere possível lesão das estmturas do complexo poste-
rolateral do joelho (ligamento arqueado, músculo poplí-
teo, cabeça lateral do gastrocnêmio e banda iliotibial) e
do LCA. A lesão do complexo posterolateral do joelho é
rara, sendo relatada em menos de 2% de todas as lesões
92
hgamentares agudas do joelho.
O teste de estresse em varo, executado com o joelho
em extensão com rotação interna da pema, também pode
ser realizado. A abertura articular significativa durante o
teste tem mais probabilidade do que o teste com estresse
de varo em flexão sugerir uma lesão do LCL, do com­
plexo posterolateral do joelho ou do LCA. Uma abertura
particularmente ampla pode indicar ruptura do cmzado
93
posterior.
O teste da gaveta anterior avalia a integridade do
LCA. Entretanto, após uma lesão aguda, ele é difícil de
executar e carece de sensibilidade. Ao executá-lo, o pa­
ciente deve estar em decúbito dorsal e relaxado. O quadril
deve estar em 45° de flexão, com o joelho em 80 a 90° de
 Emergências Ortopédicas 461

Figura 20.37 Sinal da gaveta anterior do joelho. A seta indica

a direção da força aplicada à perna.

O teste do p iv o t sh ift também foi descrito no diag­

nóstico das rupturas do LCA. Para executar o teste, o exa­
minador roda internamente a perna com uma das mãos,
enquanto a outra mão repousa lateralmente no nível apro­
Figura 20.36 Teste de estresse em varo do ligamento colateral ximado da cabeça da fíbula (Fig. 20.39). Um estresse em
lateral.
valgo suave é aplicado, com tração leve sobre o joelho
completamente estendido. O joelho é gradualmente fle­
xionado. Com um teste positivo, a articulação femoro-
flexão, e o pé imobilizado. O examinador deve, então, co­
tibial lateral, que começa subluxada, “retorna” para um
locar as mãos sobre a área da tíbia superior, com os dedos
estado reduzido em cerca de 30° de flexão.
na fossa poplítea e assegurar que os músculos isquiotibiais
O teste da ga veta p o ste rio r é executado de forma si­
estejam relaxados. Nesse momento, a frouxidão é avalia­
milar ao teste da gaveta anterior, a exceto que uma força
da tentando empurrar e puxar a tíbia em direção antero­
posterior é aplicada à tíbia anterior (Fig. 20.38). O tes­
posterior. É importante executar o teste tanto com o joelho
te positivo da gaveta posterior indica ruptura do LCP
lesionado como o ileso. O teste da gaveta anterior é posi­
Um negativo, contudo, não exclui essa lesão. As lesões
tivo em até 77% dos pacientes com ruptura do LCA. 99
do LCP são mais comuns do que antes se considerava.
Infelizmente, esse número superestima a sensibilidade do
Estas lesões respondem por 1 a 20% das lesões ligamen-
teste em pacientes com lesões agudas de joelho.
tares, e ocorrem mais comumente nos esportes ou com
O teste de L achm ann é mais sensível para lesões agu-
colisões de veículos automotores. 9,100
das de LCA que o teste da gaveta anterior. Para executar
o teste de Lachmann, o joelho deve estar em completa
extensão. Deve-se, então, segurar o fêmur distai em uma
das mãos e elevá-lo, permitindo que o joelho flexione
proximalmente (Fig. 20.37). Em seguida, colocar a outra
mão sobre a tíbia proximal, aproximadamente no nível da
tuberosidade tibial e tentar deslocar a tíbia anteriormente
sobre o fêmur. O deslocamento anterior em comparação
ao lado oposto indica um teste positivo. Em um estudo,
o teste de Lachmann era positivo em 99% dos pacien-
tes com ruptura do LCA. Esse teste é mais facilmente
executado do que o sinal da gaveta anterior no paciente
que estiver com o joelho acentuadamente edemaciado.
Foi demonstrado que o espasmo isquiotibial palpável ao
executar a manobra de Lachmann ou a gaveta anterior
interfere com a interpretação desses testes no paciente Figura 20.38 Sinal da gaveta posterior do joelho. A seta indica
98
acordado. a direção da força aplicada à perna.
462 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Figura 20.39 O teste do pivot shift para a detecção de uma ruptura do ligamento cruzado anterior (LCA). A . O examinador aplica
tração leve, estresse em valgo e rotação interna sobre o joelho estendido. B. O joelho é gradualmente flexionado até que um "esta­
lo" é sentido, indicando um teste positivo.

Existe fra q u eza m uscular?Depois de um exame negati­ grau III de um ligamento único é considerado in stá v e l ,
vo para instabilidade ligamentar, a fo rç a m uscula r da ex­ requerendo imobilização, descarga e encaminhamento
tremidade envolvida deve ser avaliada e comparada com ortopédico.
a extremidade normal. A perda da resistência muscular Com freq u ên cia é im possível um exam e inicial p re c i­
pode ser observada após a ruptura de uma unidade mus- so devido ao edem a e espasm o muscular. Quando existir
culotendínea. instabilidade articular significativa na testagem de es­
tresse, o tratamento cirúrgico está indicado. Na presença
Im a g e n s de espasmo significativo e um exame inicial negativo, a
As radiografias simples do joelho são quase sempre ne­ extremidade lesionada deve ser reexaminada em 24 ho­
cessárias para afastar a possibilidade de fratura associa­ ras para a confirmação dos achados prévios e o paciente
da. Uma fratura de Segond é uma fratura de avulsão sutil deve ser mantido sem carga. Analgésicos intravenosos,
do côndilo tibial lateral, que sugere alta probabilidade de
ruptura do LCA ou de lesão nos meniscos (Fig. 20.40).
E ssas radiografias devem p re c ed e r o exam e fís ic o d eta ­
lhado. Se forem normais, a manipulação diagnóstica e a
testagem de estresse podem ser efetuadas.
É provável que as radiografias simples sejam a única
modalidade disponível ao médico da emergência. O teste
de estresse em valgo executado durante uma radiografia
simples é útil quando há incerteza sobre o grau de aber­
tura. Entretanto, deve ser compreendido que, com o ad­
vento da RMN, a delineação das lesões de tecidos moles
sofreu uma revolução. A acurácia no diagnóstico das le­
sões ligamentares com base na confirmação pelos achados
artroscópicos pode ser de até 99%.

T ra ta m e n to in ic ia l
O manejo inicial das lesões ligamentares do joelho inclui
gelo, elevação e tala compressiva de Jones, estendendo-
-se desde a metade da coxa até a metade da panturrilha
(Apêndice A. 15). A alternativa é usar um imobilizador
de joelho (Apêndice A.16) ou uma tala posterior (Apên­
dice A. 17).
As lesões estáveis do jo e lh o são aquelas de grau I ou
II de um único ligamento, depois que um exame adequa­
do possa ser executado. O protocolo de tratamento para Figura 20.40 Fratura de Segond {seta). Essa fratura de avulsão
as lesões estáveis do joelho está demarcado na Tabela sutil do côndilo tibial lateral é altamente associada a uma rup­
20.3. O envolvimento de ligamentos múltiplos ou lesão tura do LCA ou lesão meniscal.

► TABELA 20.3 Tratamento das lesões ligamentares
incompletas do joelho
Entorse leve
1. Gelo e elevação
2. M obilização compressiva de Jones (Apêndice A .1 5)
3. Deam bulação com exercícios do quadríceps assim
que tolerado
Ruptura parcial
1. Gelo e elevação
2. Tala posterior, imobilizador, ou im obilizador com
compressão (Apêndices A .1 5 a A .1 7)
3. Descarga com muletas por 3 dias
4. Im obilizador de joelho por 2 a 4 semanas, com carga
gradual conforme tolerado
5. Exercícios isométricos do quadríceps
6. Acompanhamento ortopédico precoce; considerar a
reavaliação em 24 h se o exame estiver limitado
lidocaína intra-articular e até anestesia geral podem ser
necessários para obter um exame físico confiável, mesmo
depois de um a dois dias. O reexame está indicado em um
joelho estável, quando quaisquer dos critérios listados na
Tabela 20.4 estiverem presentes.
Tratamento definitivo
Ligamentos colaterais. É preconizada a terapia conser­
vadora para as rupturas completas do LCM com instabili­
dade articular leve a moderada. 7,11 O tratamento tem sido
dividido em três fases. Na fase A, a perna recebe uma ór-
tese em aproximadamente 30° de flexão, por meio de des­
carga parcial, com uso de muletas. Os exercícios isomé­
tricos do quadríceps e os de fortalecimento do quadril são
iniciados na segunda semana. Na fase B, que dura quatro
semanas adicionais, a órtese é ajustada para permitir mo­
vimentos de 30 a 90° e exercícios isotônicos e isocinéticos
são executados. “ Na fase C, que ocorre seis semanas de­
pois do diagnóstico, a órtese é removida e os exercícios são
continuados com um programa de corridas leves. Quando
existir instabilidade articular significativa na testagem de
estresse,
✓
o tratamento cirúrgico está indicado.
E im portante afastar a possibilidade rupturas conco­
m itantes do ligam ento cruzado ou lesão m eniscal. Quan­
do coexistirem lesões do LCM e LCA, a maioria dos orto­
pedistas trata primeiro o LCM com manejo conservador,
sendo seguida pela reconstrução retardada do LCA.
As lesões isoladas do LCL também são tratadas de
forma conservadora. Quando houver joelho varo associa-
► TABELA 20.4 Critérios para reavaliar um joelho
"estável" 1
5
4
3
2 dade (eminências intercondilianas) e no seu ponto central
1. Mecanismo de lesão de alta energia
2. História de estalo ou ruído no momento da lesão
3. Hemartrose
4. Espasmo muscular significativo
5. Dor intensa
Emergências Ortopédicas 463
do ou lesão do complexo ligamentar posterolateral ou do
LCP, cirurgia está indicada.
Ligamentos cruzados. As rupturas isoladas do LCA
são comuns e podem ser tratadas com descarga parcial,
com muletas. A imobilização não é necessária, a menos
que haja outra lesão ligamentar e instabilidade articular.
Os exercícios de fortalecimento são iniciados depois que
a amplitude de movimentos tiver retomado. Estas lesões
são tratadas cirúrgica ou conservadoramente. A decisão de
reconstruir o ligamento depende da idade do paciente, do
nível de atividade, das preferências do paciente e da pre­
sença de outras lesões. O reparo cirúrgico é executado via
artroscopia na maioria dos casos. O LCA é reconstmído
usando autoenxertos do terço médio do tendão patelar ou
um enxerto do semitendíneo ou do grácil.
Em contraste com as lesões do LCA, as mpturas iso­
ladas do LCP são incomuns. Quando elas ocorrerem, são
em geral tratadas conservadoramente. As lesões isoladas
agudas do LCP devem ser administradas com imobilização
do joelho em extensão até que a dor ceda, permitindo, en­
tão, a movimentação precoce. É essencial que a reabilitação
deste ligamento enfatize o fortalecimento do quadríceps.
A reconstrução cirúrgica é reservada para as lesões
crônicas sintomáticas do LCP e para as lesões agudas
113
combinadas (LCA, LCM ou complexo posterolateral).
Nos pacientes com a lesão do LCP acompanhada de avul-
são óssea, o tratamento cirúrgico é recomendado. 00
Complicações
Uma pequena porcentagem de entorses se tom a mais
dolorosa durante a fase de cicatrização. Como a dor fica
mais intensa, a flexão pode ficar limitada. Depois de três
a quatro semanas, a radiografia simples mostra uma cal­
cificação na área do ligamento lesionado. Essa condição
é chamada de o ssificação p e ria rtic u la r p ó s-tra u m á tic a
ou d o en ça de P ellegrini-Stieda. Patologicamente, o cál­
cio é depositado no hematoma que circunda o ligamento
parcialmente rompido. Essa massa calcificada pode ser
conectada ao osso subjacente por meio de um pedículo.
Nos estágios iniciais do desenvolvimento, a massagem ou
a manipulação podem acentuar os sintomas. O tratamento
recomendado inclui curativo compressivo e punções múl­
tiplas para reforçar a reabsorção do cálcio.
LESÕES MEN ISCAIS
O menisco mediai é uma estrutura em forma de “C” que
é dividida em um corno anterior e um posterior. Está in­
serido no joelho em três localizações - em cada extremi­
(ligamento capsular medial profundo). O menisco lateral
também tem um corno anterior e um posterior. O menis­
co lateral tem um formato mais em “O” e está inserido
medialmente à eminência intercondiliana (Fig. 20.41).
Os meniscos se movem posteriormente com a flexão e em
464 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Flexão, rotação externa
Flexão, rotação interna
Figura 20.41 A. A superfície articular da tíbia é mostrada jun ­
to com os meniscos (conforme visto acim a). Ver o formato em
"O " do menisco lateral e o formato em "C " do menisco medial.
B. A posição dos meniscos com o joelho em extensão. C. Ver
a posição dos meniscos quando o joelho é flexionado e em
rotação externa. O menisco lateral é deslocado posteriormente
e a borda anterior do menisco medial protrui para a frente. D . A
posição dos meniscos com o joelho em flexão e rotação interna
da tíbia. Observar que o menisco medial retrai posteriormente.
direção anterior com a extensão. Devido a sua inserção
medial única, o menisco lateral é mais móvel que o me­
nisco medial.1
As alterações degenerativas meniscais em geral co­
meçam na segunda década de vida e progridem com
115
maior rapidez sob condições de estresse inadequado.
Vários fatores aumentam a propensão para lesões menis­
cais, incluindo menisco congenitamente discoide, a fra­
queza da musculatura circundante e a frouxidão ligamen-
tar. Uma vez que a lesão tenha ocorrido, a cicatrização é
limitada, pois os meniscos são relativamente avasculares,
com um suprimento capilar limitado na porção periférica.
Entre a metade a dois terços das rupturas meniscais são
longitudinais, estendendo-se desde o como anterior até o
posterior (Figs. 20.42A e 20.42B). Essas lesões são cha­
madas de “rupturas em alça de balde” e podem resultar na
migração do menisco rompido para o interior da articula­
ção do joelho (Fig. 20.42C). O fragmento pode ficar eleva­
do, resultando em bloqueio da articulação do joelho (Fig.
20.42D). O menisco medial costuma ser mais afetado por
causa das suas inserções mais fixas. As rupturas transversas
são incomuns e podem ser vistas tanto no menisco medial
como no lateral (Fig. 20.42E). As rupturas transversas ou a
desinserção espontânea são vistas depois de um processo
degenerativo, com exposição repetida a estresses menores.
Mecanismo de lesão
As lesões meniscais ocorrem com frequência em pacien­
tes com movimentos súbitos rotatórios ou de extensão-fle­
xão. Em pacientes mais velhos e com doença degenerativa
dos meniscos, uma simples torção ou um movimento de
agachar pode resultar em ruptura. Com a flexão do joelho,
o fêmur realiza rotação interna sobre a tíbia fixa e deslo­
ca o menisco medial em direção ao centro da articulação.
Com uma extensão forte e rápida, o menisco pode ficar
centralmente aprisionado, resultando em estiramento ou
ruptura do segmento periférico. Com a flexão do joelho,
o menisco lateral também sofre deslocamento central e a
extensão forte súbita pode resultar em ruptura transversa
na junção dos terços anterior e médio.
Exame
A sensibilidade para detectar lesões meniscais por qualquer
exame clínico é baixa. 14,11 O uso combinado da história e
do exame físico melhora a capacidade do profissional ex­
periente em detectar essas lesões. O médico da emergência
deve ter alto índice de suspeita para essas lesões e encami­
nhar os pacientes para o seu médico de cuidados primários
ou para um ortopedista, quando houver dúvidas.
Os meniscos não têm fibras nervosas sensitivas, e a
dor que resulta dessas lesões é ocasionada pela irritação
dos ligamentos próximos à linha articular. Vários sintomas
sugerem a presença de ruptura meniscal, incluindo (1) d o r
na linh a a rtic u la r, (2) derram e a rtic u la r, (3) b lo qu eio e
(A) fa ls e io do jo e lh o .
D or na linha articular. A dor ou sensibilidade dolorosa
articular à palpação da linha articular é vista em três quar-
102
tos dos pacientes após uma lesão meniscal. O sin a l de
 Emergências Ortopédicas 465

Figura 20.42 Rupturas do menisco medial. A. Uma ruptura longitudinal parcial do menisco medial. B. Uma ruptura que se estende
ao longo do comprimento do menisco é chamada de "ruptura em alça de balde". O fragmento interno pode deslocar-se para o in­
terior da articulação do joelho. C. Uma ruptura do corno anterior. D. Se o fragmento fica elevado, pode bloquear do joelho. E. Uma
ruptura transversa do menisco medial. Este tipo de ruptura é mais comum no menisco lateral.

B ra g a rd (que indica lesão do menisco medial) refere-se à
sensibilidade dolorosa apontada ao longo da linha articular
medial anterior, que aumenta com a rotação interna e a ex­
tensão da tíbia. Com a rotação interna e extensão, o menis­
co medial rompido é forçado contra o dedo do examinador
usado para palpação. Para confirmar uma ruptura meniscal,
o sinal de Steinmann pode ser útil (Fig. 20.43). Esse sinal é
considerado positivo para ruptura meniscal quando a flexão
do joelho deslocar posteriormente o ponto de sensibilidade
dolorosa máxima. Esse teste é útil para distinguir as lesões

Figura 20.43 Sinal de Steinmann. A. Quando a articulação do joelho é estendida, o menisco fica anteriormente. B. A flexão do
joelho desloca o ponto de sensibilidade dolorosa da linha articular anterior para trás, em direção ao ligamento colateral. Isso indica
um problema meniscal em vez de um problema ligamentar, já que este não desloca o ponto de maior sensibilidade dolorosa.
466 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

meniscais das ligamentares, pois quando os ligamentos fo­

rem a fonte da dor, a localização da sensibilidade dolorosa
máxima não troca de lugar.

D erra m e articular.O derrame articular im ediatam ente

após uma lesão sugere lesão ligamentar ou fratura osteo-
condral. Os derrames que se desenvolvem de 6 a 12 horas
depois são consequências de entorses ligamentares me­
nores ou de rupturas meniscais. A ruptura aguda em um
menisco degenerado pode não produzir nenhum derrame.

B loqueio. O bloqueio do joelho pode ser de dois tipos

- o verdadeiro ou o pseudobloqueio. O pseudobloqueio
é quase sempre secundário a um derrame que causa dor
e espasmo muscular. O bloqueio verdadeiro ocorre es­
pontaneamente com algum grau de flexão do joelho.
Um menisco rompido, um corpo livre, a ruptura do liga­
mento cruzado ou uma fratura osteocondral podem causar
o bloqueio verdadeiro. O bloqueio na infância é raro; en-
87
tretanto, pode indicar menisco discoide congênito.
Somente 30% dos pacientes com lesões meniscais
têm bloqueio verdadeiro. Na apresentação clássica, o pa­ Figura 2 0 .4 4 Sinal de Payr. Isso produz dor se há uma lesão
ciente queixa-se de uma incapacidade súbita de estender do corno posterior do menisco medial.
o joelho por completo. A extensão pode ser completada
pela rotação e extensão passiva do joelho. O bloqueio ver­ • O teste de Apley é executado com o paciente em de­
dadeiro devido a uma ruptura meniscal nunca é completo, cúbito ventral com o joelho flexionado (Fig. 20.45).
já que estará presente alguma extensão contra uma resis­ O examinador estende aos poucos a perna, enquan­
tência elástica. Além disso, as lesões meniscais raramente to ela é rodada extemamente. A manobra é repetida,
trancam em extensão completa. A incapacidade para es­ primeiro com distração e então com compressão.
tender completamente o joelho após o trauma é em geral Se a dor piorar com a compressão o teste é positivo e
secundária à tensão muscular, à presença de corpo livre ou indica a possibilidade de ruptura do menisco mediai.
ao derrame.
• O teste de McMurray é executado com o paciente em
decúbito dorsal, com o quadril e o joelho flexiona­
Falseio d o jo elh o .O falseio do ioelho lesionado é uma
• . . • 116 dos (Fig. 20.46). Para verificar o menisco medial, o
queixa comum em pacientes com rupturas meniscais.
examinador palpa a linha articular posteromedial com
Ocorre quando o joelho não pode suportar a carga, inde­
uma das mãos, enquanto com a outra mão segura o
pendentemente da dor. Quando o paciente relatar que o
pé. A perna é rodada externamente para prender o
joelho falseia, o médico deve averiguar a frequência, bem
menisco mediai, e o joelho é estendido lentamente.
como quaisquer lesões anteriores do joelho. Outras causas
Da mesma forma, o menisco lateral é examinado com
dessa queixa incluem a fraqueza do quadríceps, os distúr­
o profissional palpando a linha articular posterolate­
bios patelares e as lesões do ligamento cruzado anterior.
ral, enquanto a perna roda intemamente. Um clique,
Existem vários sinais clínicos que sugerem a presença
estalo ou pancada com dor sentida no começo da
de ruptura meniscal ou que ajudam a diferenciá-la de uma
extensão é um achado anormal. Infelizm ente, o teste
ruptura ligamentar.
de M c M u rra y dem onstrou te r sen sib ilid a d e lim itada
• O sinal de Payr envolve colocar o paciente sentado p a ra d etecta r lesões m eniscais. 17,118
com as pernas cruzadas, empurrando as coxas para
baixo (Fig. 20.44). Quando isso causar dor posterior Imagens
no joelho, é sugestivo de ruptura do como posterior As radiografias simples devem ser obtidas, mas são ha­
do menisco medial. bitualmente negativas. A RMN é útil para detectar lesões
• A rotação interna do joelho flexionado resulta em dor meniscais, mas é cara e pode não ser prontamente obtida
na linha articular anterolateral em pacientes com le­ no setor de emergência. Além disso, muitos profissionais
são do menisco lateral. entendem que a acurácia da avaliação clínica é compará­
• A dor na linha articular anteromedial, com a rotação vel com a RMN e que esta modalidade de imagens deve
externa do joelho flexionado, é indicativa de ruptura ser reservada aos casos em que o diagnóstico permanecer
u 1 1 4 ,1 1 9
do menisco medial. obscuro.

Figura 20.45 Teste de Apley para as rupturas meniscais mediais. A. A perna é externamente rodada e então estendida, enquanto é
feita a tração. B. O teste é repetido, desta vez com compressão.
A acurácia da RMN foi inicialmente relatada entre 80
e 90% para as lesões meniscais, mas com a melhora na
tecnologia e na experiência de interpretação esta acurácia
melhorou para 90 a 95%.79,114,121 Entretanto, a confiança
cega na RMN para determinar a intervenção cirúrgica re­
sulta em tratamento inadequado. Em um estudo em que a
RMN foi usada em pacientes assintomáticos, 13% dos pa­
cientes abaixo dos 45 anos e 36% dos acima dos 45 anos
tiveram o diagnóstico de ruptura meniscal. Em pacien­
tes idosos, as rupturas meniscais são encontradas em 65%
122
dos pacientes assintomáticos.
A artroscopia é considerada o padrão-ouro para rea­
lizar o diagnóstico, sendo é valiosa porque pode prover o
tratamento definitivo. A acurácia da artroscopia é de até
98%, dependendo da habilidade e da experiência do ar-
• . 1 1 5,1 23
troscopista.
Lesões associadas
As lesões meniscais muitas vezes acompanham as lesões
ligamentares do joelho e, em especial, as lesões do LCM
e do LCA. Um terço de todas as rupturas meniscais está
associado a uma lesão do LCA. As lesões meniscais tam­
bém estão frequentemente associadas a fraturas do platô
tibial, ocorrendo em até 47% dos pacientes.
Tratamento
Os pacientes que apresentam ruptura meniscal aguda, sem
lesões ligamentares, devem receber um curativo compres­
sivo volumoso (Apêndice A.15), um imobilizador de joe­
lho (Apêndice A.16), ou uma tala (Apêndice A. 17). Vinte
Emergências Ortopédicas 467
e quatro horas depois da lesão e do tratamento inicial, o
paciente deve ser reexaminado para excluir qualquer le­
são ligamentar oculta. Aqueles pacientes com rupturas
meniscais sem lesões ligamentares associadas devem ser
mantidos sem carga, se a dor for intensa. É importante que
a imobilização não persista por mais de dois a quatro dias
e que os exercícios de fortalecimento do quadriceps sejam
iniciados assim que for possível. O encaminhamento para
um provedor primário é apropriado para as lesões meno­
res, enquanto o encaminhamento ortopédico é necessário
sempre que um derrame ou uma instabilidade articular
significativa estiver presente. Em pacientes com sintomas
crônicos, o encaminhamento ortopédico deve ser feito
sempre que o paciente relatar bloqueios, falseios ou limi­
tações articulares.“
O manejo conservador tem mais probabilidade de
sucesso em pacientes que são capazes de apoiar o peso
e que tenham desenvolvido o edema entre 24 a 48 horas
após a lesão, com edema mínimo e apresentem amplitude
de movimento completa. As lesões meniscais periféricas
também evoluem melhor com o manejo conservador por
causa da maior vascularização da porção periférica do
menisco. A melhoria limitada nos sintomas depois de três
semanas de terapia conservadora sugere que provavel­
mente uma cirurgia será necessária.
As indicações para a artroscopia incluem (1) sintomas
persistentes que afetam as atividades diárias, (2) achados
físicos positivos de lesão meniscal, (3) falha em responder
ao manejo conservador e (4) ausência de outras causas de
dor no joelho. Dependendo do tamanho, da direção e da
468 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
A
B casos, um sequestro de osso ou cartilagem pode ficar livre
Figura 20.46 Teste de McMurray. A. No paciente em decúbito
dorsal, flexionar o quadril e o joelho. B. O joelho e o quadril
são então estendidos em rotação interna (menisco lateral) ou
rotação externa (menisco medial).
localização da ruptura, o cirurgião pode reparar, remover
ou deixar a lesão cicatrizar por si mesma.
O reparo meniscal é preferível para manter o seu
importante papel na absorção de choques dentro do joe­
lho. As rupturas meniscais que podem ser reparadas têm
as seguintes características em comum: (1) a ruptura
está localizada não mais do que 3 mm da junção menis-
cocapsular, (2) dano mínimo tenha ocorrido no corpo do
menisco, (3) uma ruptura que pode ser deslocada com o
uso da sonda artroscópica e (4) uma ruptura longitudi­
nal vertical completa e maior que 10 mm. 14,126 Quan­
do o reparo não for possível, a meniscectomia parcial
é preconizada. 28,12 Em alguns casos, a lesão meniscal
cicatriza de forma espontânea. As rupturas longitudinais
verticais estáveis cicatrizam sem tratamento em 65%
dos casos.
O joelho bloqueado, secundário a uma ruptura me­
niscal, deve ser reduzido dentro de 24 horas após a lesão.
O joelho pode ser reduzido posicionando o paciente com
a extremidade pendente para fora da borda da mesa e o
joelho em 90° de flexão. A gravidade distrai a tíbia do
fêmur. A injeção intra-articular de 5 a 10 mL de anestési­
co local ajuda a destrancar a articulação, reduzindo a dor.
O joelho pode destrancar sozinho depois de um período
de repouso (30 minutos) nessa posição. Se isso não ocor­
rer, a rotação leve da tíbia com tração cuidadosa ao longo
do eixo da perna costuma promover a redução. Se fracas­
sar depois de uma tentativa suave, uma tala posterior deve
ser aplicada. A manipulação do joelho agudamente blo­
queado pode causar dano adicional ao menisco envolvido
e, por conseguinte, é fortemente recomendada a consulto­
ria antes das tentativas adicionais de redução.
OSTEOCONDRITE DISSECANTE
A osteocondrite dissecante é comum na articulação do
joelho, respondendo por 75% de todos os casos. Ocorre
com mais frequência no côndilo femoral medial, mas o
côndilo femoral lateral e a patela também são afetados.
Os restantes 25% dos casos de osteocondrite dissecante
ocorrem no cotovelo e no tornozelo.
A osteocondrite dissecante refere-se a uma condição
de necrose óssea subcondral focal, levando ao rompi­
mento da cartilagem articular e ao deslocamento de um
fragmento ósseo para dentro do espaço articular. Existem
várias teorias propostas sobre a etiologia da osteocondrite
dissecante, incluindo isquemia localizada e trauma repe­
titivo. A superfície da articulação torna-se irregular, pre­
dispondo ao desenvolvimento de osteoartrite. Em alguns
na articulação e ocorrer o bloqueio.
Apresentação clínica
Esse diagnóstico é feito, com frequência, no paciente as-
sintomático com base nos achados radiográficos isolados.
Os sintomas incluem uma dor persistente em repouso, que
é exacerbada com exercícios. Alguns pacientes reclamam
da sensação de rigidez, que é aliviada com o ato de chutar.
Os derrames recorrentes do joelho podem ser associados
a esse distúrbio. A percussão da patela com o joelho em
flexão exacerba a dor.
Imagens
O filme simples será negativo nos casos iniciais. Mais tar­
de, pode ser vista uma cavidade cercada por osso denso
(Figs. 20.47 e 20.48).131
As lesões são radiograficamente ocultas em até 57%
132
dos pacientes com dor crônica no joelho. ' Os exames de
cintilografia óssea, TC e RMN são muito mais sensíveis
que as radiografias simples para identificar essas lesões.
A RMN tem valor particular ao determinar a necessidade
de intervenção cirúrgica.
Tratamento
O tratamento dessa condição é diferente em adultos e
crianças. As crianças tendem a cicatrizar bem com o tra-

Figura 20.47 Osteocondrite dissecante do joelho {seta). (Foto­
grafia: contribuição de D. Billmyer, PA-C.)
Figura 20.48 Osteocondrite dissecante. Observar o desenvol­
vimento de tecido fibroso (seta). ( Fotografia: contribuição de
John Fitzp atrickMD.)
Emergências Ortopédicas 469
tamento conservador, enquanto os adultos frequentemente
requerem cirurgia. A imobilização em um gessado com
descarga por 6 a 12 meses muitas vezes resulta na reso­
lução de uma lesão adquirida recente em crianças. A ci­
rurgia é recomendada em adultos para prevenir o desen­
volvimento de artrite degenerativa prematura. Quando um
corpo livre estiver presente no espaço articular, a remoção
cirúrgica é indicada tanto em crianças como em adultos.
Há controvérsia sobre o melhor método cirúrgico a ser
empregado. A cirurgia artroscópica tem produzido
excelentes resultados nessa condição.1
LESÃO OSTEOCONDRAL
Esses pacientes apresentam dor persistente depois de
uma lesão sem anormalidades radiográficas. As fraturas
condrais envolvem somente a cartilagem, enquanto as os-
teocondrais envolvem a cartilagem e o osso subcondral.
O mecanismo mais comum é o impacto direto sobre a área
envolvida.
Exame
Essas lesões devem ser suspeitadas se as queixas do pa­
ciente forem significativas na ausência de achados físicos.
A sensibilidade dolorosa agudamente localizada, o blo­
queio articular e a hemartrose estão muitas vezes asso­
ciados com a lesão, que são frequentemente confundidas
com ruptura de meniscos, embora a artroscopia exclua de
forma definitiva o problema.
Tratamento
A artroscopia está indicada em quase todos os casos.
A artrite degenerativa junto com dor crônica, bloqueios
e derrames se desenvolvem caso essas lesões não sejam
tratadas.
DISFUNÇÃO PATELOFEMORAL
(CONDROMALACIA PATELAR)
A osteoartrite do joelho é abordada no Capítulo 3. Por
ser peculiar, a articulação patelofemoral será abordada à
parte. A artrite patelofemoral é o resultado de erosão e de­
generação da cartilagem patelar. Os fatores de risco para
essa condição incluem o aumento da idade, a obesidade, o
uso excessivo crônico, as lesões prévias (fraturas, luxação
patelar, rupturas do LCA), e as condições inflamatórias
sistêmicas. 4 Os termos condrom alacia p a te la r e síndro-
m e do m au alinham ento p a te la r são usados para descrever
a erosão prematura da cartilagem patelar que ocorre em
adultos jovens, em especial nas mulheres, devido ao ali­
nhamento patelar ruim.
A patela atua melhorando a função do mecanismo do
quadríceps e diminui as forças aplicadas ao tendão patelar.
Acredita-se que o ângulo de atuação dessa força altera a
mecânica patelofemoral e a predisponha à lesão. Quando
o ângulo é normal, a pressão é uniformemente distribuída
470 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

/ \ .
A \ / \
A \ /

Figura 2 0 .5 0 A palpação da superfície inferior da patela pro­

duzirá sensibilidade dolorosa na condrom alacia patelar.

nica. A dor anterior no joelho está presente quando o joe­

lho for flexionado ao máximo. Além disso, é típico que
a palpação da superfície inferior da patela medialmente
deslocada produz a sensibihdade dolorosa e a crepitação
Figura 20.49 O ângulo Q é formado por uma linha traçada (Fig. 20.50). A extensão do joelho contra a resistência
a partir do ponto central da patela através do ponto central da também é dolorosa nos 30 a 40° finais.
diáfise do fêmur, e por uma segunda linha, traçada a partir do O teste d e in ib içã o p a te la r é executado com o jo e­
ponto central da patela através da tuberosidade tibial. A. O ân­
lho estendido. O examinador empurra a patela inferior­
gulo Q normal é de aproxim adam ente 15°. B. Um ângulo Q
mente para dentro do sulco femoral. Ao paciente é então
maior que 20° é considerado anormal.
pedido para contrair o músculo quadríceps enquanto a
patela é firmemente presa contra os côndilos femorais
através da patela. Quando o ângulo está aumentado, con­ (Fig. 20.51). A dor, a sensibihdade dolorosa e a crepita­
tudo, a faceta lateral da patela assume uma carga maior, e ção são diagnósticas da artropatia patelofemoral.
sofre a lesão.
O mau alinhamento patelar é clinicamente determina­
do pela mensuração do ângulo Q (Fig. 20.49). Duas linhas
que cruzam através do centro da patela formam esse ân­
gulo. A primeira linha é traçada a partir do meio do fêmur,
no centro da patela. A segunda linha é traçada a partir do
centro da patela, cruzando a tuberosidade da tíbia. O ân­
gulo Q normal é de 15°, enquanto medidas acima de 20°
são consideradas anormais.

Apresentação clínica
Quando causados pelo mau ahnhamento patelar, os sinto­
mas começam no grupo etário adolescente ou no adulto jo­
vem. O paciente reclama de dor profunda nos joelhos, sem
uma história de trauma recente.41,14 As atividades esporti­
vas vigorosas ou ficar sentando por longo período de tempo
podem exacerbar a dor, horas mais tarde. Algumas vezes,
conforme o distúrbio progride, um esforço leve, como o su­
bir escadas, exacerba a dor. A dor costuma estar locahzada
na porção anterior ou medial do joelho. O trauma agudo no
joelho, como uma queda, pode resultar em dor retropatelar
e, em alguns casos, no desenvolvimento de condromalacia
patelar durante um período de várias semanas.
Durante o exame físico, o joelho deve estar em fle­ Figura 20.51 Demonstração do teste de inibição patelar. A. Com
xão leve, colocando a patela no sulco femoral. A palpa­ o músculo quadríceps relaxado, empurrara patela inferiormente.
ção e a compressão nessa posição evitam a interposição B. Comprimir a patela para dentro do sulco femoral e pedir ao
sinovial. A compressão firme da patela sobre o sulco fe­ paciente para retesar o músculo quadríceps. Isso produz dor e
moral medial produz dor, que é virtualmente patognomô- sensibilidade dolorosa conforme a patela cursa proximalmente.

Além do ângulo Q, o examinador deve observar o
curso da patela durante a flexão e a extensão do joelho.
Normalmente, com a extensão, a patela se move em di­
reção vertical com um leve desvio medial conforme se
aproxima da extensão completa. A patela hipermóvel ou
errante (mau alinhamento patelar) com a extensão do
joelho predispõe ao desenvolvimento da condromalacia
patelar.
A artrite patelofemoral pode ser confundida com
várias outras causas de dor anterior no joelho, incluindo
menisco medial rompido, bursite pré-patelar, bursite do
pé anserino, síndrome do coxim de gordura e osteocon-
drite dissecante.
Imagens
As radiografias são de pouco valor diagnóstico em um pa­
ciente com essa condição. As alterações crônicas, incluin­
do esclerose ou desenvolvimento de osteófitos, contudo,
podem ser observadas em alguns casos.
Tratamento
O tratamento conservador inclui repouso, medicamentos
anti-inflamatórios não esteroides e exercícios isométricos
de fortalecimento do quadríceps. Os exercícios isomé­
tricos do quadríceps são executados com o paciente dei­
tado e a extremidade inferior mantida em horizontal ao
solo. O paciente é instruído a elevar a perna com o joelho
completamente estendido e segurar nessa posição por 5
segundos. Isso é repetido por três blocos de 20 repetições
diárias. A mesma técnica é usada com o joelho mantido
em 30° de flexão. É fundamental enfatizar para o paciente
que os exercícios com a pema reta e com o joelho mantido
em 30° de flexão são fundamentais para a resolução dos
• . 143
sintomas.
O uso de esteroides não é recomendado, já que po­
dem aumentar a velocidade de degradação da cartilagem.
Evitar atividades como agachamento, corrida, ajoelhar-se
e subir escadas é recomendado com muita ênfase durante
a fase de manejo inicial. A imobilização é contraindicada,
pois leva à atrofia do quadríceps, o que pode exagerar o
mau alinhamento patelar.
LUXAÇÕES DO JOELHO
As luxações do joelho são consideradas emergências or­
topédicas, porque uma lesão associada da artéria poplítea
está presente em um terço desses casos. A incidência
de luxação de joelho tem sido estimada em menos de
0,02%, mas esse número subestima a incidência verda­
deira, pois não leva em conta as luxações espontanea­
mente reduzidas. Por conseguinte, o diagnóstico so­
mente pode ser feito se o médico examinador tiver um
alto grau de suspeita.
As luxações são classificadas como anterior (40%),
posterior (33%), lateral (18%), medial (4%) ou rotatória
Emergências Ortopédicas 471
(incomum) com base na direção da tíbia em relação ao
fêmur (Fig. 20.52). Também ocorrem combinações des­
sas luxações. A combinação mais comum é a luxação
posterolateral. !
A lesão dupla dos ligamentos cruzados sem confir­
mação radiográfica de luxação também é considerada
uma luxação de joelho, pois elas estão associadas à mes­
ma taxa alta de lesão neurovascular. Em uma série, mais
da metade das lesões da artéria poplítea ocorreu em pa­
cientes com lesões dos ligamentos cruzados espontanea­
mente reduzidas.
Mecanismo de lesão
As luxações do joelho ocorrem por trauma de alta energia
(colisão de veículo automotor, queda de altura) e de baixa
energia (queda menor, atividade esportiva). As colisões
de veículo automotor respondem por dois terços dos ca­
sos. 79,14! Os mecanismos de baixa energia respondem por
até 20% dos casos. As luxações expostas estão presentes
em 16% dos casos e são causadas por um mecanismo de
alta energia.
As luxações anteriores têm como característica re­
sultarem da hiperextensão. A hiperextensão causa uma
mptura da cá p su la posterior, seguida de ruptura do c ru ­
zado a n terio r e por uma mptura parcial do cruzado p o s ­
terior. As luxações posteriores muitas vezes resultam de
uma força direta aplicada à tíbia anterior, com o joelho
levemente flexionado. Existe deslocamento posterior da
tíbia com a ruptura da cápsula p o ste rio r e dos cruzados.
Uma força de adução violenta na tíbia contra o fêmur
provoca luxação medial. As luxações posterolaterais ro­
tatórias são vistas quando uma força anteromedial atua
sobre a tíbia anterior, resultando em luxação posterior
com rotação. Uma luxação posteromedial é o resultado
da ação de uma força anterolateral agindo sobre a tíbia
anterior.
Exame
O diagnóstico preciso de luxação de joelho é essencial,
sendo feito com base em um alto grau de suspeita. A re­
dução espontânea antes da apresentação no setor de emer­
gência não é incomum, e não significa que o paciente não
esteja em risco de lesões vasculares associadas. Em uma
revisão de 63 luxações de joelho, observou-se que dois
terços estavam em posição reduzida na apresentação.
Axiom a: Um joelho grosseiramente instável após uma lesão
traumática deve ser considerado como luxação reduzida.
A avaliação inicial de um joelho potencialmente
deslocado é limitada à inspeção, à palpação e ao exame
neurovascular distal. Pode ou não haver derrame, pois as
rupturas na cápsula articular permitem que o sangue flua
para dentro dos tecidos circundantes.
472 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 20.52 Classificação das luxações do joelho.
A condição neurovascular distal deve ser avaliada
precoce e completamente em todos os pacientes. Os pul­
sos distais diminuídos ou ausentes, a isquemia distai, um
índice tornozelo-braquial (ITB) menor que 0,8 ou um he­
matoma em expansão ou pulsátil constituem evidências
claras de lesão vascular e requerem exploração cirúrgi­
ca. Não obstante, uma lesão arterial grave pode estar
presente, apesar de o pé estar aquecido ou da presença de
pulso distai. O exame do pulso é apenas 80% sensível para
detectar a lesão da artéria poplítea.
As estruturas ligamentares são examinadas, mas tor­
na-se difícil por causa da dor. O teste de Lachmann e o
teste da gaveta posterior são usados para avaliar o LCA
e o LCP, respectivamente. Os ligamentos colaterais são
testados em 30° de flexão. A hiperextensão deve ser evi­
tada, pois põe tração desnecessária sobre o nervo fibular e
a artéria poplítea.
A lesão do nervo fibular é avaliada ao ser observada
a hipoestesia no primeiro espaço interdigital ou pela per­
da da dorsiflexão do pé. Se o edema significativo estiver
presente em uma perna tensa, a síndrome compartimentai
deve ser suspeitada.
E Rotatória
Imagens
As incidências AP e lateral demonstram a luxação do joe­
lho (a menos que tenha sido espontaneamente reduzida) e,
em geral, quaisquer fraturas associadas (Fig. 20.53).
A arteriografia é o padrão-ouro para diagnosticar le­
sões da artéria poplítea, incluindo a dificuldade de detec­
tar a lesão da íntima. Em pacientes com circulação distai
diminuída, a arteriografia não deve retardar a exploração
cirúrgica.
Foi demonstrado em pequenos estudos de pacientes
com suspeita de lesões arteriais da extremidade que a an-
giotomografia é sensível, mas não foi estudada de forma
exclusiva em pacientes com luxação de joelho. Conforme
mais dados ficam disponíveis e como a tecnologia conti­
nua melhorando, a importância da angiotomografia tende
a aumentar.
Em pacientes sem sinais sólidos de lesão vascular, a
ultrassonografia com Doppler duplo pode ser benéfica.
A sensibilidade relatada é de 95%, com especificidade
de 99%. A ultras sonografia pode deixar passar as rup­
turas da íntima, contudo, e o padrão-ouro permanece a
arteriografia.
 Emergências Ortopédicas 473

A direção da luxação não está correlacionada com a lesão

ligamentar. Também podem estar presentes a lesão muscu­
lar (gastrocnêmios), a lesão meniscal e as fraturas condrais.

Lesão nervosa. A lesão nervosa associada com as luxações

de joelho está presente em 16 a 40% dos casos. Os nervos
tibial e fibular comum não estão ancorados com tanta fir­
meza quanto a artéria poplítea e, por conseguinte, são lesio­
nados com menos frequência. Essas lesões variam desde a
simples neuropraxia até a ruptura completa dos elementos
neurais, o que é raro. O mecanismo de dano neural é ha-
bitualmente uma lesão por tração. As lesões por tração dos
nervos fibular e tibial são vistas com mais frequência após as
luxações anteriores. O tratamento dessas lesões é controver­
so e é deixado para o consultor.

Figura 20.53 Luxação anterior do joelho.
Lesões associadas
As luxações do joelho estão associadas a várias lesões
significativas que são divididas em três categorias: lesões
vasculares, ligamentares e de nervos periféricos. Além das
lesões diretas que ocorrem nos vasos e nos nervos que se
seguem a uma luxação de joelho, a síndrome comparti­
mentai também pode ocorrer devido ao significativo ede­
ma de tecidos moles e à hemorragia. As fraturas concomi­
tantes e outras lesões são especialmente comuns quando
a luxação for causada por um mecanismo de alta energia.
Tratamento
O manejo de emergência dessas lesões inclui a redução, a
imobilização, a avaliação das lesões vasculares e o enca­
minhamento de emergência. A redução deve ser executada
com adequada analgesia e sedação, conforme delineado
no Capítulo 2.
Uma luxação posterior é reduzida com um assistente
exercendo tração longitudinal, enquanto a tíbia proximal
é elevada anteriormente e reduzida (Fig. 20.54). Deve ser
observado que a força de distração deve ser suave, já que
a força excessiva pode exacerbar a lesão arterial. Uma
luxação anterior é reduzida de forma similar, exceto que
o fêmur é elevado anteriormente para a posição reduzida
(Vídeo 20.2). Deve ser evitada a pressão sobre o espaço
poplíteo. Uma luxação posterolateral pode ser irredutível,

Lesão vascular. A artéria poplítea está ancorada com

firmeza proximalmente pelo músculo adutor magno e
distalmente pelos músculos gastrocnêmio e sóleo. Essas
inserções tomam a artéria suscetível à lesão e respondem
pela incidência de 30 a 40% de lesões vasculares depois
de uma luxação de joelho. A lesão vascular é mais comum
após luxações anteriores e posteriores, bem como conse­
quente a um mecanismo de alta energia. Quando a lesão
ocorrer, o reparo de emergência está indicado porque - se
retardado por mais de 8 horas - até 86% dos pacientes
152
podem requer uma amputação.

Lesão ligam entar. A mptura do LCA e do LCP está pre­

sente em todos os casos de luxações de joelho, com raras
exceções. A lesão do colateral medial é a lesão ligamentar
comum seguinte, ocorrendo em 50% dos casos, enquanto o Figura 20.54 Redução de uma luxação posterior. Notar que a
complexo postérolatéral é lesionado em 28% das vezes. distração é uma manobra crítica.
474 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Luxação do joelho

/ Pulsos ausentes ou anormais \ Pulsos normais

/ Enchimento capilar > 3 segundos\ Perfusão normal
\ Hematoma expandindo / Nenhum hematoma
\ ou pulsátil / expandindo ou pulsátil

Consultar a cirurgia vascular para\ ( Medir o ITB

revascufarização de emergência^) \

ITB < 0,9 ITB > 0,9

Consultar a cirurgia vascular

f Consultar a cirurgia vascular \
(Efetuar arteriografia ou hospitalizar]
Arteriografia V o paciente para exames seriais J
Figura 20.55 Algoritmo proposto para tratar os pacientes com luxação de joelho ou joelho instável (presumida como uma luxação
espontaneamente reduzida). ITB, índice tornozelo-braquial.

porque o côndilo femoral medial aprisiona a cápsula me­
dial dentro da articulação.
Depois da redução, o joelho deve ser imobilizado em
uma tala posterior (Apêndice A.17) em 15° de flexão para
evitar tensão sobre a artéria poplítea.
O tratamento rápido de lesões vasculares é fundamen­
tal para um bom desfecho. Em aproximadamente 10% dos
casos, os pulsos normais são restaurados depois da redu­
ção do joelho. Se os sinais de isquemia estiverem presen­
tes, a exploração cirúrgica de emergência está indicada,
com ou sem uma angiografia intraoperatória.
Se os pulsos e a perfusão estiverem normais e não
houver nenhuma outra evidência de lesão vascular (i.e.,
hematoma em expansão), o ITB é medido. O ITB é de­
terminado pela divisão da pressão sanguínea sistólica
(obtida por Doppler) da perna afetada, pela mesma me­
dida em uma extremidade superior não afetada. O ITB
tem demonstrado ser um adjunto útil para detectar lesão
vascular oculta quando o restante do exame vascular for
normal. Um ITB menor que 0,9 é preocupante em pa­
cientes com luxação de joelho, e deve demandar uma
consultoria e arteriografia. Em pacientes com um exa­
me vascular normal com medida de ITB acima de 0,9,
as opções diagnósticas incluem uma arteriografia ou a
hospitalização para exames seriais (Fig. 20.55). 47,153-156
A opção escolhida depende do contexto hospitalar ou da
preferência do consultor.
Uma vez que a possibilidade de insuficiência vas­
cular tiver sido resolvida e o edema agudo diminuído, o
paciente geralmente necessitará de reparo cirúrgico liga-
mentar para alcançar a melhor recuperação funcional pos­
sível.131,157'1 Esse procedimento é geralmente executado
de 10 a 14 dias após a lesão, mas não deve ser retardado
por mais de três semanas, pois a fibrose excessiva toma o
procedimento mais complicado.
Complicações
As luxações de joelho são frequentemente complicadas
pelo desenvolvimento de problemas significativos.
1. A isquemia distai progressiva pode desenvolver-se,
resultando em amputação.
2. Doença articular degenerativa com artrite.
3. Instabilidade articular persistente, secundária a lesões
ligamentares extensas.
LUXAÇÃO TIBIOFIBULAR PROXIMAL
A dor ao longo do aspecto lateral do joelho deve ser cui­
dadosamente avaliada, já que a anatomia e a biomecâni-

Anterior
Posterior
Figura 20.56 Luxações tibiofibulares proximais.
ca desta região são muito complexas. A luxação tibiofi­
bular proximal ocorre depois de um trauma, enquanto a
subluxação pode ser crônica e atraumática. Essa lesão
é muitas vezes confundida com rompimento do menis­
co lateral. As luxações tibiofibulares proximais podem
ser anteriores, posteriores ou superiores (Fig. 20.56).
As luxações anteriores são mais comuns. As superiores
são sempre acompanhadas de deslocamento superior do
maléolo lateral.
A subluxação da articulação tibiofibular proximal ocor­
re quando houver hipermobibdade sintomática (Fig. 20.57).
Mecanismo de lesão
As luxações anteriores em geral resultam de uma queda,
na qual a perna está flexionada e aduzida. As luxações
Figura 20.57 Subluxação da articulação tibiofibular proxim al.
Emergências Ortopédicas 475
posteriores são habitualmente secundárias ao trauma di­
reto no joelho flexionado. Um mecanismo secundário en­
volve um movimento violento de torção, como o visto em
determinados esportes. Além disso, a torção violenta pode
romper os ligamentos e resultar em luxação.
Exame
A localização da dor é geralmente ao longo do aspecto la­
teral do joelho. Ela se irradia proximalmente para a região
da banda iliotibial e medialmente para a articulação pa-
telofemoral. Nos casos de subluxação crônica, o pacien­
te relata a sensação de “clique” ou “estalo” na frente do
joelho.163'164
Ao exame, há exacerbação localizada de dor com a
inversão ou a eversão do tornozelo. A inspeção do jo e­
lho revela a cabeça fibular proeminente em uma sublu­
xação ou luxação anterolateral. A dor aumenta com a
palpação acima da cabeça da fíbula. Com uma luxa­
ção anterior, a cabeça da fíbula fica mais proeminente
quando o joelho estiver flexionado. Além disso, a dor-
siflexão e a eversão exacerbam a dor. As luxações supe­
riores se apresentam com o deslocamento proximal do
maléolo lateral.
Imagens
Se houver suspeita dessa lesão, as incidências de compa­
ração são recomendadas. As incidências AP e lateral são
adequadas para definir a lesão. Se as radiografias simples
não forem diagnósticas, uma TC é a modalidade de ima­
gens mais precisa para detectá-la. “
Lesões associadas
É importante recordar que o nervo fibular passa inferior­
mente à cabeça e circunda o colo da fíbula. As luxações
476 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

posteriores estão muitas vezes associadas a lesões do ner­

vo fibular. As luxações superiores estão sempre associa­
das a dano na membrana interóssea.

Tratamento
As luxações agudas devem ser reduzidas por manipula­
ção direta, com o joelho em flexão. Um clique audível é
ouvido quando a fíbula retorna à sua posição. As luxa­
ções posteriores com tecidos moles interpostos requerem
a redução cirúrgica. Depois da redução, o paciente deve
fazer uso de muletas e ficar sem apoiar o peso por duas
semanas, seguidas por carga progressiva durante as pró­
ximas seis semanas.
O tratamento da subluxação tibiofibular proximal Lateral Horizontal
crônica envolve a modificação das atividades do paciente
e o uso de um suporte, junto com exercícios de fortaleci­
mento da perna. Para os pacientes com dor ou instabilida­
de crônica, a correção cirúrgica é considerada.

Complicações
A lesão do nervo fibular ocorre em 5% dessas luxações
e pode se apresentar como uma complicação durante o
período de recuperação. As luxações posteriores têm
tendência a permanecerem instáveis e a desenvolverem
subluxações recorrentes. A doença articular degenerati­
va, com artrite, pode se desenvolver depois de quaisquer
dessas luxações.

LUXAÇÃO PATELAR
Anatomicamente, a patela é um osso de formato oval, com
duas facetas divididas por uma crista vertical. A patela
normalmente se articula no sulco entre os côndilos femo-
rais. O vasto medial, o retináculo medial, os ligamentos
patelofemorais medial e lateral e os ligamentos pateloti-
biais previnem a sua luxação.
A localização mais comum das luxações patelares
é a lateral. Outras luxações que já foram descritas in­
cluem a medial, a superior, a horizontal e a intercon-
diliana (Fig. 20.58). A luxação patelar com rotação do
eixo vertical também foi descrita.
As luxações patelares são vistas em pacientes com
anorm alidades anatômicas patelofem orais crônicas.
As luxações e subluxações tendem a ser recorrentes, com
a taxa de reluxação variando desde 17 a 44%. A su­
bluxação patelar é uma condição comum que, em geral,
ocorre lateralmente e está associada a uma ruptura do
retináculo ao longo do vasto medial. Um trauma grave
é necessário para que ocorra luxação se a relação pate-
lofemoral estiver normal. As luxações patelares ocorrem
em pacientes com:
• Joelho valgo
• Joelho recurvado
• Excessiva anteversão do colo femoral ou torção fe-
moral interna
Superior Intercondiliana
Figura 20.58 Luxações patelares.
• Torção tibial externa
• Inserção lateral do ligamento patelar na tíbia
• Contratura do retináculo patelar lateral
• Relaxamento ou atenuação do retináculo patelar medial
• Hipoplasia ou displasia da patela
• Hipoplasia ou aplainamento do sulco troclear
• Patela alta
• Atrofia do músculo vasto medial
• Pés planos
• Frouxidão articular generalizada
Mecanismo de lesão
Dois mecanismos resultam em luxações patelares. Uma
contração poderosa do quadríceps em combinação com fle­
xão súbita e uma rotação externa da tíbia sobre o fêmur é a
causa mais comum de luxação patelar lateral. O trauma
direto na patela com o joelho em flexão pode resultar em
luxação, embora seja incomum. As luxações horizontais
são secundárias a um golpe direto no polo superior da pate­
la, seguido de rotação.
 Emergências Ortopédicas 477

Figura 20.59 A. Luxação patelar lateral em mulher jovem

B. Luxação patelar com rotação do eixo vertical. (Reim ­
pressa, com permissão, de Elsevier Scientific Publications.
Sherman SC, Yu A. Patellar dislocation with vertical axis ro­
tation. J Emerg M ed 2 00 4 ;2 6(2 ):2 1 9.)

Exame são do joelho, aplicar uma pressão suave sobre a patela em

O paciente relata uma história de sensação de que o joe­
lho “sai do lugar” e observa uma deformidade seguida de
edema (Fig. 20.59). Frequentemente, a patela se reduzirá
antes da apresentação. Se a patela ainda estiver deslocada
na apresentação, a deformidade e a hemartrose estão pre­
sentes, e o joelho está flexionado.
Se a redução espontânea tiver ocorrido, geralmente
existe sensibilidade dolorosa ao longo da superfície infe­
rior da patela e o teste de apreensão p a te la r é positivo.
Para executar o teste, o joelho é flexionado em 30° e a
patela é empurrada lateralmente; se ocorrer a sensação de
reluxação iminente, o teste é considerado positivo.
uma direção medial (Vídeo 20.3). As luxações intra-articu-
lares e horizontais são às vezes reduzidas por manipulação
fechada, embora a maioria requeira redução aberta. As lu­
xações superiores e as laterais, com rotação do eixo verti­
cal, na maioria das vezes requerem a redução cirúrgica.
Depois da redução, devem ser obtidas as radiografias
que documentam a posição da patela. A perna deve ser co­
locada em um imobilizador de joelho (Apêndice A.16) em
extensão completa por três a sete semanas. O gelo também é
recomendado nas primeiras 24 horas. O encaminhamento a
um ortopedista é recomendado. Alguns ortopedistas acredi-

Imagens
As incidências AP e lateral são adequadas para avaliar a
lesão (Fig. 20.60). As radiografias devem ser obtidas para
excluir uma fratura. A presença de um nível de fluido e
gordura é indicativa de uma fratura óssea ou osteocondral.
Observar que um ângulo patelofemoral anormal não é si­
nal radiológico confiável de instabilidade patelar na luxa-
A 167
çao aguda.

Lesões associadas
A lesão associada mais comum é um corpo livre intra-
-articular ou uma fratura osteocondral da faceta medial
da patela ou do côndilo femoral lateral. As lesões osteo-
condrais estão presentes em 40% dos casos. 9Essas lesões
costumam ser difíceis de ver em radiografias simples.

Tratamento
Para reduzir uma luxação lateral da patela deve-se inicial­
mente, flexionar o quadril. Então, enquanto é feita a exten­ Figura 2 0 .6 0 Radiografia AP de uma luxação patelar.
478 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
tam que todas as luxações da primeira vez devem ser cirur­
gicamente reparadas desde o início, enquanto outros elegem
uma abordagem mais conservadora. As luxações patelares
recorrentes devem ser tratadas cirurgicamente; entretanto,
os autores não preconizam o tratamento cirúrgico em lesões
iniciais. 8' As luxações associadas a uma fratura osteo-
condral são mais adequadamente tratadas com cirurgia.
A subluxação patelar é tratada de modo conservador;
os exercícios isométricos são iniciados para fortalecer
o quadriceps. Os exercícios de alongamento para os is-
quiotibiais também são preconizados. Nos casos em que
a sensibilidade dolorosa é intensa, sendo observada uma
frouxidão significativa, é usado um imobilizador patelar
de contenção. A terapia cirúrgica é reservada para os pa­
cientes que não apresentaram sucesso com o tratamento
conservador após 6 a 12 meses.
Complicações
As luxações patelares estão sujeitas à artrite degenerativa,
à luxação e à subluxação recorrentes.
REFERÊNCIAS
1. Kennedy JC, Fowler PJ. Mediai and anterior instability of
the knee. An anatomical and clinical study using stress ma­
chines. J Bone Joint Surg Am 1971 ;53(7): 1257-1270.
2. Fetto JF, Marshall JL. Medial collateral ligament injuries
of the knee: A rationale for treatment. Clin Orthop Relat
Res 1978;(132):206-218.
3. Hughston JC, Andrews JR, Cross MJ, et al. Classification
of knee ligament instabilities. Part I. The medial compart­
ment and cruciate ligaments. J Bone Joint Surg Am 1976;
58(2): 159-172.
4. Sanville P, Nicholson DA, Driscoll PA. ABC of emergency
radiology. The knee. BMJ 1994;308(6921): 121-126.
5. Nichol G, Stiell IG, Wells GA, et al. An economic analysis
of the Ottawa Knee Rule. Ann Emerg Med 1999;34(4, Pt
1): 438-447.
6. Stiell IG, Greenberg GH, Wells GA, et al. Prospective vali­
dation of a decision rule for the use of radiography in acute
knee injuries. JAMA 1996;275(8):611-615.
7. Stiell IG, Wells GA, Hoag RH, et al. Implementation of the
Ottawa Knee Rule for the use of radiography in acute knee
injuries. JAMA 1997;278(23):2075-2079.
8. Seaberg DC, Yealy DM, Lukens T, et al. Multicenter com­
parison of two clinical decision rules for the use of radio­
graphy in acute, high-risk knee injuries. Ann Emerg Med
1998;32(1):8-13.
9. Emparanza JI, Aginaga JR. Validation of the Ottawa Knee
Rules. Ann Emerg Med 2001;38(4):364-368.
10. Stiell IG, Greenberg GH, Wells GA, et al. Derivation of a
decision rule for the use of radiography in acute knee inju­
ries. Ann Emerg Med 1995;26(4):405-413.
11. Stiell IG, Wells GA, McDowell I, et al. Use of radiogra­
phy in acute knee injuries: Need for clinical decision rules.
Acad Emerg Med 1995;2(11):966-973.
12. Bachmann LM, Haberzeth S, Steurer J, et al. The accuracy
of the Ottawa Knee Rule to rule out knee fractures: A sys­
tematic review. Ann Intern Med 2004;140(2):121-124.
13. Bulloch B, Neto G, Plint A, et al. Validation of the Ottawa
Knee Rule in children: A multicenter study. Ann Emerg
Med 2003;42(l):48-55.
14. Cohen DM, Jasser JW, Kean JR, et al. Clinical criteria for
using radiography for children with acute knee injuries.
Pediatr Emerg Care 1998; 14(3): 185-187.
15. Khine H, Dorfman DH, Avner JR. Applicability of Ottawa
Knee Rule for knee injury in children. Pediatr Emerg Care
2001 ; 17(6):401 -404.
16. Szucs PA, Richman PB, Mandell M. Triage nurse applica­
tion of the Ottawa Knee Rule. Acad Emerg Med 2001 ;8(2):
112-116.
17. Kec RM, Richman PB, Szucs PA, et al. Can emergency
department triage nurses appropriately utilize the Ottawa
Knee Rules to order radiographs? An implementation trial.
Acad Emerg Med 2003; 10(2): 146-150.
18. Matteucci MJ, Roos JA. Ottawa Knee Rule: A compa­
rison of physician and triage-nurse utilization of a de­
cision rule for knee injury radiography. J Emerg Med
2003;24(2):147150.
19. Jackson JL, O ’Malley PG, Kroenke K. Evaluation of acute
knee pain in primary care. Ann Intern Med 2003; 139(7):
575-588.
20. Schatzker J. Fractures of the distal femur revisited. Clin
Orthop Relat Res 1998;(347):43-56.
21. Crawford AH. Fractures about the knee in children. Orthop
Clin North Am 1976;7(3):639-656.
22. Stephens DC, Louis E, Louis DS. Traumatic separation of
the distal femoral epiphyseal cartilage plate. J Bone Joint
Surg Am 1974;56(7): 1383-1390.
23. Ehrlich MG, Strain RE Jr. Epiphyseal injuries about the
knee. Orthop Clin North Am 1979;10(1):91-103.
24. Lombardo SJ, Harvey JP Jr. Fractures of the distal femo­
ral epiphyses. Factors influencing prognosis: A review of
thirty-four cases. J Bone Joint Surg Am 1977;59(6):742-
751.
25. Walling AK, Seradge H, Spiegel PG. Injuries to the knee
ligaments with fractures of the femur. J Bone Joint Surg
Am 1982;64(9) : 1324-1327.
26. Marks DS, Isbister ES, Porter KM. Zickel supracondylar
nailing for supracondylar femoral fractures in elderly or
infirm patients. A review of 33 cases. J Bone Joint Surg Br
1994;76(4):596-601.
27. Healy WL, Brooker AF Jr. Distal femoral fractures. Com­
parison of open and closed methods of treatment. Clin Or­
thop Relat Res 1983;(174): 166-171.
28. Albert MJ. Supracondylar fractures of the femur. JAm
Acad Orthop Surg 1997;5(3): 163-171.
29. Graham JM, Gross RH. Distal femoral physeal problem
fractures. Clin Orthop Relat Res 1990;(255):51-53.
30. Rockwood CA, Green DP, Heckman JD, et al. Rockwood
and Green’s Fractures in Adults, 5th ed. Philadelphia: Lip­
pincott Williams & Wilkins, 2001.

31. Schatzker J, McBroom R, Bruce D. The tibial plateau frac­
ture. The Toronto experience 1968-1975. Clin Orthop Re­
lût Res 1979;(138):94-104.
32. Apley AG. Fractures of the tibial plateau. Orthop Clin Nor­
th Am 1979; 10( 1):61-74.
33. Moore TM, Harvey JP Jr. Roentgenographic measurement
of tibial-plateau depression due to fracture. J Bone Joint
Surg Am 1974;56(1): 155-160.
34. Walker CW, Moore TE. Imaging of skeletal and soft tis­
sue injuries in and around the knee. Radiol Clin North Am
1997;35(3):631-653.
35. Chan PS, Klimkiewicz JJ, Luchetti WT, et al. Impact of CT
scan on treatment plan and fracture classification of tibial
plateau fractures. J Orthop Trauma 1997; 11(7):484-489.
36. Kode L, Lieberman JM, Motta AO, et al. Evaluation of ti­
bial plateau fractures: Efficacy of MR imaging compared
with CT. AJR Am J Roentgenol 1994;163(1):141-147.
37. Koval KJ, Helfet DL. Tibial plateau fractures: Evaluation
and treatment. J Am Acad Orthop Surg 1995 ;3(2): 86-94.
38. Meyers MH, McKeever FM. Fracture of the intercondylar
eminence of the tibia. J Bone Joint Surg Am 1970;52(8):
1677-1684.
39. Wiley JJ, Baxter MP. Tibial spine fractures in children.
Clin Orthop Relat Res 1990;(255):54-60.
40. Hand WL, Hand CR, Dunn AW. Avulsion fractures of the
tibial tubercle. J Bone Joint Surg Am 1971;53(8): 1579-
1583.
41. Frankl U, Wasilewski SA, Healy WL. Avulsion fracture of
the tibial tubercle with avulsion of the patellar ligament.
Report of two cases. J Bone Joint Surg Am 1990;72(9):
1411-1413.
42. Bostman O, Kiviluoto O, Nirhamo J. Comminuted displa­
ced fractures of the patella. Injury 1981; 13(3): 196-202.
43. Bostrom A. Fracture of the patella. A study of 422 patellar
fractures. Acta Orthop Scand Suppl 1972;143:1-80.
44. Peers KH, Lysens RJ. Patellar tendinopathy in athletes:
Current diagnostic and therapeutic recommendations.
Sports Med 2005;35(l):71-87.
45. James SL. Running injuries to the knee. J Am Acad Orthop
Surg 1995;3(6):309-318.
46. Hoksrud A, Ohberg L, Alfredson H, et al. Color Doppler
ultrasound findings in patellar tendinopathy (jumper’s
knee). Am J Sports Med 2008;36(9): 1813-1820.
47. Kettunen JA, Kvist M, Alanen E, et al. Long-term prog­
nosis for jum per’s knee in male athletes. A prospective
follow-up study. Am J Sports Med 2002;30(5):689-692.
48. Cook JL, Khan KM, Harcourt PR, et al. A cross sectional
study of 100 athletes with jum per’s knee managed con­
servatively and surgically. The Victorian Institute of Sport
Tendon Study Group. Br J Sports Med 1997;31(4):332336.
49. Colosimo AJ, Bassett FH III. Jumper’s knee. Diagnosis
and treatment. Orthop Rev 1990; 19(2): 139-149.
50. Bahr R, Fossan B, Loken S, et al. Surgical treatment com­
pared with eccentric training for patellar tendinopathy
(Jumper’s Knee). A randomized, controlled trial. J Bone
Joint Surg Am 2006;88(8): 1689-1698.
Emergências Ortopédicas 479
51. Visnes H, Bahr R. The evolution of eccentric training as
treatment for patellar tendinopathy (jumper’s knee): A
critical review of exercise programmes. Br J Sports Med
2007; 41(4):217-223.
52. Vulpiani MC, Vetrano M, Savoia V, et al. Jumper’s knee
treatment with extracorporeal shock wave therapy: A long­
term follow-up observational study. J Sports Med Phys Fi­
tness 2007;47(3):323-328.
53. Jonsson P, Alfredson H. Superior results with eccentric
compared to concentric quadriceps training in patients
with jumper’s knee: A prospective randomised study. Br J
Sports Med 2005;39(11):847-850.
54. Hyman GS. Jumper’s knee in volleyball athletes: Advan­
cements in diagnosis and treatment. Curr Sports Med Rep
2008;7(5):296-302.
55. Fredberg U, Bolvig L. Jumper’s knee. Review of the litera­
ture. Scand J Med Sci Sports 1999;9(2):66-73.
56. Siwek CW, Rao JP. Ruptures of the extensor mechanism
of the knee joint. J Bone Joint Surg Am 1981 ;63(6):932-
937.
57. Perryman JR, Hershman EB. The acute management of
soft tissue injuries of the knee. Orthop Clin North Am
2002; 33(3):575-585.
58. Kuo RS, Sonnabend DH. Simultaneous rupture of the pa­
tellar tendons bilaterally: Case report and review of the li­
terature. J Trauma 1993;34(3):458-460.
59. Schwartzberg RS, CsencsitzTA. Bilateral spontaneous pa­
tellar tendon rupture. Am J Orthop 1996;25(5):369-372.
60. Adams SB Jr, Radkowski CA, Zura RD, et al. Complete
quadriceps tendon rupture with concomitant tears of the
anterior cruciate ligament and lateral meniscus. Orthope­
dics 2008;31(1):88.
61. Manaster BJ, Andrews CL. Fractures and dislocations of
the knee and proximal tibia and fibula. Semin Roentgenol
1994;29(2):113-133.
62. Haas SB, Callaway H. Disruptions of the extensor mecha­
nism. Orthop Clin North Am 1992;23(4):687-695.
63. Hamer AJ. Pain in the hip and knee. BMJ 2004;328(7447):
1067-1069.
64. Valley VT, Shermer CD. Use of musculoskeletal ultraso­
nography in the diagnosis of pes anserine tendinitis: A case
report. JEmerg Med 2001;20(l):43-45.
65. Safran MR, Fu FH. Uncommon causes of knee pain in the
athlete. Orthop Clin North Am 1995;26(3):547-559.
66. Cohen S, Bradley J. Acute proximal hamstring rupture. J
Am Acad Orthop Surg 2007;15(6):350-355.
67. Hamill J, Miller R, Noehren B, et al. A prospective study
of iliotibial band strain in runners. Clin Biomech (Bristol,
Avon) 2008;23(8):1018-1025.
68. Barber FA, Sutker AN. Iliotibial band syndrome. Sports
Med 1992; 14(2): 144-148.
69. Ellis R, Hing W, Reid D. Iliotibial band friction syndrome
- A systematic review. Man Ther 2007; 12(3): 200-208.
70. Fredericson M, Weir A. Practical management of ilioti­
bial band friction syndrome in runners. Clin J Sport Med
2006;16(3):261-268.
480 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
71. Zipple JT, Hammer RL, Loubert PV. Treatment of fabella
syndrome with manual therapy: A case report. J Orthop
Sports Phys Ther 2003;33(l):33-39.
72. Dannawi Z, Khanduja V, Vemulapalli KK, et al. Arthrosco­
pic excision of the fabella. J Knee Surg 2007;20(4):299-301.
73. Rennie WJ, Saifuddin A. Pes anserine bursitis: Incidence
in symptomatic knees and clinical presentation. Skeletal
Radiol 2005;34(7):395-398.
74. Clapp A, Trecek J, Joyce M, et al. Radiologic case study. Pes
anserine bursitis. Orthopedics 2008;31(4):306,407-408.
75. Treadwell EL. Synovial cysts and ganglia: The value of
magnetic resonance imaging. Semin Arthritis Rheum 1994;
24(l):61-70.
76. Acebes JC, Sanchez-Pemaute O, Diaz-Oca A, et al. Ultra­
sonographic assessment of baker’s cysts after intraarticular
corticosteroid injection in knee osteoarthritis. J Clin Ultra­
sound 2006;34(3):113-117.
77. Labropoulos N, Shifrin DA, Paxinos O. New insights into
the development of popliteal cysts. Br J Surg 2004;91(10):
1313-1318.
78. Ikpeme JO, Gray C. Traumatic prepatellar neuralgia. In­
jury 1995;26(4):225-229.
79. Roberts DM, Stallard TC. Emergency department evalu­
ation and treatment of knee and leg injuries. Emerg Med
Clin North Am 2000;18(l):67-84, v-vi.
80. McCarroll JR, Shelboume KD, Patel DV. Anterior cruciate
ligament injuries in young athletes. Recommendations for
treatment and rehabilitation. Sports Med 1995;20(2): 117-
127.
81. Merrill KD. Knee dislocations with vascular injuries. Or­
thop Clin North Am 1994;25(4):707-713.
82. Moyer RA, Marchetto PA. Injuries of the posterior cruciate
ligament. Clin Sports Med 1993; 12(2):307-315.
83. Warren RF, Marshall JL. Injuries of the anterior cruciate
and medial collateral ligaments of the knee. A retrospecti­
ve analysis of clinical records - Part I. Clin Orthop Relat
Res 1978;(136): 191-197.
84. Ginsburg JH, Ellsasser JC. Problem areas in the diagnosis
and treatment of ligament injuries of the knee. Clin Orthop
Relat Res 1978;(132):201-205.
85. Marshall JR, Warren R, Fleiss DJ. Ligamentous injuries of
the knee in skiing. Clin Orthop Relat Res 1975;(108): 196-
199.
86. Maffulli N, Binfield PM, King JB, et al. Acute haemarthro-
sis of the knee in athletes. A prospective study of 106 ca­
ses. J Bone Joint Surg Br 1993;75(6):945-949.
87. Hough AJ Jr, Webber RJ. Pathology of the meniscus. Clin
Orthop Relat Res 1990;(252):32-40.
88. Emerson RJ. Basketball knee injuries and the anterior cru­
ciate ligament. Clin Sports Med 1993; 12(2):317-328.
89. Fanelli GC, Giannotti BF, Edson CJ. The posterior cruciate
ligament arthroscopic evaluation and treatment. Arthrosco­
py 1994; 10(6):673-688.
90. Pritsch T, Blumberg N, Haim A, et al. The importance of
the valgus stress test in the diagnosis of posterolateral ins­
tability of the knee. Injury 2006;37(10): 1011-1014.
91. Fowler PJ. Bone injuries associated with anterior cruciate
ligament disruption. Arthroscopy 1994;10(4):453-460.
92. Medvecky MJ, Noyes FR. Surgical approaches to the pos­
teromedial and posterolateral aspects of the knee. JAm
Acad Orthop Surg 2005;13(2): 121-128.
93. Irrgang JJ. Modem trends in anterior cmciate ligament
rehabilitation: Nonoperative and postoperative manage­
ment. Clin Sports Med 1993; 12(4):797-813.
94. Gibbs N. Common rugby league injuries. Recommenda­
tions for treatment and preventative measures. Sports Med
1994; 18(6):438-450.
95. Girgis FG, Marshall JL, Monajem A. The cmciate ligaments
of the knee joint. Anatomical, functional and experimental
analysis. Clin Orthop Relat Res 1975;(106):216-231.
96. Strand T, Engesaeter LB, Molster AO. Meniscus repair in
knee ligament injuries. Acta Orthop Scand 1985;56(2):
130-132.
97. Donaldson WF III, Warren RF, Wickiewicz T. A compari­
son of acute anterior cmciate ligament examinations. Ini­
tial versus examination under anesthesia. Am J Sports Med
1985; 13(1):5-10.
98. Frank CB, Gravel JC. Hamstring spasm in anterior cmciate
ligament injuries. Arthroscopy 1995; 11(4):444-448.
99. Cosgarea AJ, Jay PR. Posterior cmciate ligament injuries:
Evaluation and management. J Am Acad Orthop Surg
2001;9(5):297-307.
100. Miller MD, Johnson DL, Hamer CD, et al. Posterior cm ­
ciate ligament injuries. Orthop Rev 1993;22(11): 12011210.
101. Covey DC, Sapega AA. Anatomy and function of the pos­
terior cmciate ligament. Clin Sports Med 1994; 13(3):509-
518.
102. Sawant M, Narasimha MA, Ireland J. Valgus knee injuries:
Evaluation and documentation using a simple technique of
stress radiography. Knee 2004; 1l(l):25-28.
103. Rayan F, Bhonsle S, Shukla DD. Clinical, MRI, and ar­
throscopic correlation in meniscal and anterior cmciate
ligament injuries. Int Orthop 2009;33( 1): 129-132.
104. Andrews JR, Edwards JC, Satterwhite YE. Isolated poste­
rior cruciate ligament injuries. History, mechanism of in­
jury, physical findings, and ancillary tests. Clin Sports Med
1994; 13(3):519-530.
105. Kocabey Y, Tetik O, Isbell WM, et al. The value of clini­
cal examination versus magnetic resonance imaging in the
diagnosis of meniscal tears and anterior cmciate ligament
mpture. Arthroscopy 2004;20(7):696-700.
106. Vaz CE, Camargo OP, Santana PJ, et al. Accuracy of mag­
netic resonance in identifying traumatic intraarticular knee
lesions. Clinics (Sao Paulo) 2005;60(6):445-450.
107. Behairy NH, Dorgham MA, Khaled SA. Accuracy of rou­
tine magnetic resonance imaging in meniscal and ligamen­
tous injuries of the knee: Comparison with arthroscopy. Int
Orthop 2009;33(4):961-967.
108. Khanda GE, Akhtar W, Ahsan H, et al. Assessment of me­
nisci and ligamentous injuries of the knee on magnetic re­
sonance imaging: Correlation with arthroscopy. JPak Med
Assoc 2008;58(10):537-540.

109. Tham SC, Tsou IY, Chee TS. Knee and ankle ligaments:
Magnetic resonance imaging findings of normal anatomy
and at injury. Ann Acad Med Singapore 2008;37(4): 324-
329.
110. Schulte KR, Chu ET, Fu FH. Arthroscopic posterior cru­
ciate ligament reconstruction. Clin Sports Med 1997; 16(1):
145-156.
111. Indelicato PA, Hermansdorfer J, Huegel M. Nonoperative
management of complete tears of the medial collateral li­
gament of the knee in intercollegiate football players. Clin
Orthop Relat Res 1990;(256): 174-177.
112. Cameron JC, Saha S. Management of medial collateral li­
gament laxity. Orthop Clin North Am 1994;25(3):527-532.
113. Dye SF. The future of anterior cruciate ligament restora­
tion. Clin Orthop Relat Res 1996;(325): 130-139.
114. Greis PE, Bardana DD, Holmstrom MC, et al. Meniscal
injury: I. Basic science and evaluation. J Am Acad Orthop
Surg 2002; 10(3): 168-176.
115. Bessette GC. The meniscus. Orthopedics 1992;15(1): 35-42.
116. Steadman JR, Sterett WI. The surgical treatment of knee
injuries in skiers. Med Sci Sports Exerc 1995;27(3):328-
333.
117. Evans PJ, Bell GD, Frank C. Prospective evaluation of the
McMurray test. Am J Sports Med 1993;21(4):604-608.
118. Solomon DH, Simel DL, Bates DW, et al. The rational cli­
nical examination. Does this patient have a tom meniscus
or ligament of the knee? Value of the physical examination.
JAMA 2001 ;286( 13): 1610-1620.
119. Stanitski CL. Correlation of arthroscopic and clinical exa­
minations with magnetic resonance imaging findings of in­
jured knees in children and adolescents. Am J Sports Med
1998;26(l):2-6.
120. Gelb HJ, Glasgow SG, Sapega AA, et al. Magnetic reso­
nance imaging of knee disorders. Clinical value and coste-
ffectiveness in a sports medicine practice. Am J Sports Med
1996;24( 1):99-103.
121. Boden SD, Davis DO, Dina TS, et al. A prospective and
blinded investigation of magnetic resonance imaging of the
knee. Abnormal findings in asymptomatic subjects. Clin
Orthop Relat Res 1992;(282): 177-185.
122. Bhattacharyya T, Gale D, Dewire P, et al. The clinical im­
portance of meniscal tears demonstrated by magnetic re­
sonance imaging in osteoarthritis of the knee. J Bone Joint
Surg Am 2003;85-A(l):4-9.
123. Jackson RW. The painful knee: Arthroscopy or MR ima­
ging? J Am Acad Orthop Surg 1996;4(2):93-99.
124. Ott JW, Clancy WG Jr. Functional knee braces. Orthope­
dics 1993; 16(2): 171-175.
125. Swenson TM, Hamer CD. Knee ligament and meniscal
injuries. Current concepts. Orthop Clin North Am 1995;
26(3):529-546.
126. Diment MT, DeHaven KF, Sebastianelli WJ. Current con­
cepts in meniscal repair. Orthopedics 1993; 16(9):973-977.
127. Poulsen KA, Borris LC, Lassen MR. Thromboembolic
complications after arthroscopy of the knee. Arthroscopy
1993;9(5):570-573.
Emergências Ortopédicas 481
128. Beizer JP, Cannon WD Jr. Meniscus tears: Treatment in the
stable and unstable knee. J Am Acad Orthop Surg 1993;
l(l):41-47.
129. Greis PE, Holmstrom MC, Bardana DD, et al. Meniscal in­
jury: II. Management. J Am Acad Orthop Surg 2002; 10(3):
177-187.
130. Kollias SL, Fox JM. Meniscal repair. Where do we go from
here? Clin Sports Med 1996;15(3):621-630.
131. Schenck RC Jr, Goodnight JM. Osteochondritis dissecans.
J Bone Joint Surg Am 1996;78(3):439-456.
132. Tuite MJ, DeSmet AA. MRI of selected sports injuries:
Muscle tears, groin pain, and osteochondritis dissecans.
Semin Ultrasound CTMR 1994; 15(5):318-340.
133. Kijowski R, Blankenbaker DG, Shinki K, et al. Juvenile
versus adult osteochondritis dissecans of the knee: Ap­
propriate MR imaging criteria for instability. Radiology
2008;248(2):571-578.
134. Cepero S, Ullot R, Sastre S. Osteochondritis of the femoral
condyles in children and adolescents: Our experience over
the last 28 years. JPediatr Orthop B 2005;14(l):24-29.
135. Wright RW, McLean M, Matava MJ, et al. Osteochondri­
tis dissecans of the knee: Long-term results of excision
of the fragment. Clin Orthop Relat Res 2004;(424):239-
243.
136. Uematsu K, Habata T, Hasegawa Y, et al. Osteochondritis
dissecans of the knee: Long-term results of excision of the
osteochondral fragment. Knee 2005;12(3):205-208.
137. Detterline AJ, Goldstein JL, Rue JP, et al. Evaluation and
treatment of osteochondritis dissecans lesions of the knee.
JKnee Surg 2008;21(2): 106-115.
138. Murray JR, Chitnavis J, Dixon P, et al. Osteochondritis dis­
secans of the knee; long-term clinical outcome following
arthroscopic debridement. Knee 2007;14(2):94-98.
139. Kocher MS, Tucker R, Ganley TJ, et al. Management of
osteochondritis dissecans of the knee: Current concepts re­
view. Am J Sports Med 2006; 34(7): 1181-1191.
140. Boden BP, Pearsall AW, Garrett WE Jr, et al. Patellofemo-
ral instability: Evaluation and management. J Am Acad Or­
thop Surg 1997;5(l):47-57.
141. Davidson K. Patellofemoral pain syndrome. Am Fam Phy­
sician 1993 ;48(7): 1254-1262.
142. LaBrier K, O ’Neill DB. Patellofemoral stress syndrome.
Current concepts. Sports Med 1993;16(6):449-459.
143. Crossley KM, Vicenzino B, Pandy MG, et al. Targeted
physiotherapy for patellofemoral joint osteoarthritis: A
protocol for a randomised, single-blind controlled trial.
BMC Musculoskelet Disord 2008;9:122.
144. Barnes CJ, Pietrobon R, Higgins LD. Does the pulse ex­
amination in patients with traumatic knee dislocation pre­
dict a surgical arterial injury? A meta-analysis. J Trauma
2002;53(6): 1109-1114.
145. Rihn JA, Groff YJ, Hamer CD, et al. The acutely dislocat­
ed knee: Evaluation and management. J Am Acad Orthop
Surg 2004;12(5):334-346.
146. Good L, Johnson RJ. The dislocated knee. J Am Acad Or­
thop Surg 1995;3(5):284-292.
482 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
147. Wascher DC, Dvimak PC, DeCoster TA. Knee dislocation:
Initial assessment and implications for treatment. J Orthop
Trauma 1997; 11(7):525-529.
148. Perron AD, Brady WJ, Sing RF. Orthopedic pitfalls in the
ED: Vascular injury associated with knee dislocation. Am J
Emerg Med 2001; 19(7):583-588.
149. Twaddle BC, Bidwell TA, Chapman JR. Knee dislocations:
Where are the lesions? A prospective evaluation of surgical
findings in 63 cases. J Orthop Trauma 2003; 17(3): 198-202.
150. Kremchek TE, Welling RE, Kremchek EJ. Traumatic dis­
location of the knee. Orthop Rev 1989;18(10): 1051-1057.
151. Wascher DC. High-velocity knee dislocation with vascular
injury. Treatment principles. Clin Sports Med 2000; 19(3):
457-477.
152. Green NE, Allen BL. Vascular injuries associated with dislo­
cation of the knee. JBone Joint SurgAm 1977;59(2):236 239.
153. Hollis JD, Daley BJ. 10-year review of knee dislocations:
Is arteriography always necessary? J Trauma 2005;59(3):
672-675.
154. Treiman GS, Yellin AE, Weaver FA, et al. Examination of
the patient with a knee dislocation. The case for selective
arteriography. Arch Surg 1992; 127(9): 1056-1062.
155. Klineberg EO, Crites BM, Flinn WR, et al. The role of
arteriography in assessing popliteal artery injury in knee
dislocations. J Trauma 2004;56(4):786-790.
156. Mills WJ, Barei DP, McNair P. The value of the anklebra-
chial index for diagnosing arterial injury after knee disloca­
tion: A prospective study. J Trauma 2004;56(6):1261-1265.
157. Dedmond BT, Almekinders LC. Operative versus nonope­
rative treatment of knee dislocations: A meta-analysis. Am
J Knee Surg 2001; 14(l):33-38.
158. Almekinders LC, Dedmond BT. Outcomes of the ope­
ratively treated knee dislocation. Clin Sports Med 2000;
19(3):503-518.
159. Brautigan B, Johnson DL. The epidemiology of knee dislo­
cations. Clin Sports Med 2000;19(3):387-397.
160. Shelboume KD, Porter DA, Clingman JA, et al. Lowvelo-
city knee dislocation. Orthop Rev 1991 ;20(11):995-1004.
161. Shelboume KD, Klootwyk TE. Low-velocity knee disloca­
tion with sports injuries. Treatment principles. Clin Sports
Med 2000;19(3):443-456.
162. Sekiya JK, Kuhn JE. Instability of the proximal tibiofibular
joint. J Am Acad Orthop Surg 2003; 11 (2): 120-128.
163. Fatovich DM, Song S. Images in emergency medicine.
Isolated proximal tibiofibular dislocation. Ann Emerg Med
2006;48(6):759-765.
164. Van Seymortier P, Ryckaert A, Verdonk P, et al. Trauma­
tic proximal tibiofibular dislocation. Am J Sports Med
2008;36(4):793-798.
165. Sherman SC, Yu A. Patellar dislocation with vertical axis
rotation. J Emerg Med 2004;26(2):219-220.
166. Iobst CA, Stanitski CL. Acute knee injuries. Clin Sports
Med 2000;19(4):621-635, vi.
167. Vainionpaa S, Laasonen E, Silvennoinen T, et al. Acute
dislocation of the patella. A prospective review of ope­
rative treatment. J Bone Joint Surg Br 1990;72(3):366-
369.
168. Shen HC, Chao KH, Huang GS, et al. Combined proximal
and distal realignment procedures to treat the habitual dis­
location of the patella in adults. Am J Sports Med 2007;
35(12):2101-2108.
169. Lim AK, Chang HC, Hui JH. Recurrent patellar disloca­
tion: Reappraising our approach to surgery. Ann Acad Med
Singapore 2008;37(4):320-323.
170. Woods GW, Elkousy HA, O ’Connor DP. Arthroscopic re­
lease of the vastus lateralis tendon for recurrent patellar
dislocation. Am J Sports Med 2006;34(5):824-831.
171. Joo SY, Park KB, Kim BR, et al. The ‘four-in-one’ proce­
dure for habitual dislocation of the patella in children: Early
results in patients with severe generalised ligamentous laxi­
ty and aplasis of the trochlear groove. J Bone Joint Surg Br
2007;89( 12): 1645-1649.

INTRODUÇÃO
A tíbia é o único osso de carga na perna. A fibula está fixa­
da à tíbia pela membrana interóssea, que se divide em um
“Y” tanto proximal como distalmente. O braço proximal
do “Y” é composto do ligamento tibiofibular anterossu-
perior e do ligamento tibiofibular posterossuperior. Uma
divisão similar ocorre distalmente, com um ligamento ti­
biofibular inferior anterior e posterior. A fibula é de pouca
importância em sua porção superior, que pode ser excisa-
Capítulo 21
Perna
da com poucas consequências. A porção inferior é o con­
trário, por causa da sua importância ao formar o encaixe
do tornozelo.
Os músculos da perna estão contidos em quatro com­
partimentos fasciais: compartimentos anterior, fibular,
posterior profundo e posterior superficial. O comparti­
mento anterior inclui os dorsiflexores do tornozelo e do pé
e os compartimentos posteriores (superficial e profundo)
contêm os flexores plantares. O compartimento fibular
aloja os eversores de pé.

FRATURAS DA PERNA
FRATURAS DA DIÁFISE DA TÍBIA Mecanismo de lesão
Mecanismos múltiplos podem resultar em fraturas da diá­
As fraturas da diáfise da tíbia são as fraturas mais comuns
fise da tíbia e da fíbula. O trauma direto é uma causa co­
dos ossos longos no corpo. Em consequência de sua loca­
mum e habitualmente resulta em lesão associada de teci­
lização superficial na perna, também é a fratura exposta
dos moles. Essas fraturas são com frequência secundárias
mais comum.
a colisões de automóveis e resultam em fraturas transver­
Pelo fato de a tíbia e a fíbula correrem em paralelo
sas ou cominutivas.
entre si e estarem firmemente unidas por ligamentos, uma
fratura deslocada de um osso é muitas vezes associada a
uma fratura concomitante do outro osso.
As fraturas da diáfise da tíbia são classificadas com > 50%
0-50% deslocados com Deslocamento
base nos princípios estabelecidos por Nicoll. Três fatores
de deslocamento contato ósseo completo
determinam o desfecho desse tipo de fratura:
1. Deslocamento inicial
2. Cominução
3. Lesão de tecidos moles
As fraturas são divididas com base no deslocamento
em três grupos: (1) < 50% deslocamento, (2) > 50% des­
locamento e (3) deslocamento completo ou gravemente
cominutiva (Fig. 21.1). As fraturas da diáfise tibial com
< 50% de deslocamento têm chance de união de 90%, en­
quanto as fraturas com deslocamento completo têm possi­
bilidade de união de apenas 70%.
O grau de lesão de tecidos moles associada é um fa­
tor frequentemente não reconhecido que afeta o prognós­
tico e o tratamento da fratura. As fraturas associadas
a uma contusão significativa da pele ou dos músculos
sobrejacentes estão associadas a taxas mais altas de in­
fecção e mais baixas de consolidação. O tempo médio
de consolidação para as fraturas não complicadas e não
deslocadas é de três meses. Para as fraturas deslocadas, Figura 21.1 Fraturas das diáfises da tíbia e da fíbula. As fratu­
expostas ou cominutivas, o tempo médio de consolida­ ras da diáfise da tíbia podem ocorrer de forma isolada, mas são
ção é de quatro a seis meses. tratadas de modo sim ilar às fraturas combinadas.
484 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

O trauma indireto está associado a forças rotatórias

e compressivas, como ao esquiar ou em uma queda, e re­
sultam em fratura espiral ou oblíqua. As forças rotató­
rias ocorrem quando a perna e o corpo giram ao redor de
um pé fixado no solo. Essas lesões mais provavelmente
causam fraturas espirais. As forças de inclinação também
podem resultar em fratura que seja oblíqua ou transver­
sa. Uma fratura do pilão tibial é em geral secundária a
uma queda de altura que direciona o tálus para cima, na
tíbia. Essas fraturas são intra-articulares e estão descritas
no Capítulo 22.

Exame
Fraturas da diáfise tibial se apresentam com dor, edema
e deformidade. Embora o dano neurovascular não seja
comum após essas lesões, a verificação dos pulsos e da
função do nervo fibular (dorsiflexão e flexão plantar dos
dedos do pé) é obrigatória. O pulso pedioso dorsal deve
ser palpado e comparado com a extremidade ilesa. Ou­
tros achados consistentes com síndrome compartimentai
devem ser buscados e os achados negativos pertinentes
documentados no gráfico (ver “Lesões associadas”).

Imagens
As incidências AP e lateral costumam ser adequadas para
definir a posição dos fragmentos da fratura (Fig. 21.2 a
21.4). Ao descrevê-las, é importante avaliar:
1. Localização: terço proximal, médio ou distai
2. Tipo: transversa, oblíqua, espiral ou cominutiva
3. Deslocamento: porcentagem de contato da superfície
de fratura
4. Angulação: valgo ou varo do fragmento distai
Lesões associadas
A síndrome compartimentai é um achado frequente de­
pois das fraturas de tíbia. A avaliação clínica e a docu­
mentação devem refletir que o profissional considerou
esse diagnóstico. As fraturas da tíbia são a causa mais
comum da síndrom e com partim entai, respondendo
por 36% de todos os casos. A incidência de síndrome
compartimentai após as fraturas da diáfise da tíbia é
de 4,3%. É três vezes mais comum em indivíduos com
mais de 35 anos.
A evidência de uma síndrome compartimentai está
quase sempre presente dentro das primeiras 24 a 48 ho­
ras após a lesão. Os compartimentos musculares devem
ser palpados em busca de sensibilidade dolorosa ou
tensão. A dor com estiramento passivo deve ser notada,
bem como a sensibilidade entre o primeiro e o segundo
dedos do pé como indicador da função do nervo fibular.
Se houver suspeita de síndrome compartimentai, a con­
sulta ortopédica de emergência é recomendada. A de­
terminação das pressões compartimentais, além de um
Figura 21.2 Fratura das diáfises da tíbia e da fibula, com
100% de deslocamento lateral.
exame clínico minucioso, determina o plano de manejo
subsequente.
Como antes mencionado, o dano neurovascular no
momento da lesão é incomum, embora as lesões graves
possam apresentar-se com ruptura incompleta ou comple­
ta das estruturas neuro vasculares.
A xiom a: Qualquer paciente com fratura da tíbia e dor que
aumenta de 24 a 48 horas depois da imobilização gessada
deve levantar a suspeita de síndrome compartimentai.
Tratamento
O manejo de emergência das fraturas da diáfise da tíbia
inclui a imobilização com tala longa, com o joelho em 10
a 15° de flexão e o tornozelo flexionado em 90°. A tala
deve estender-se desde a metade da coxa até as cabeças
metatarsais. A redução de emergência de uma fratura fe­
chada é indicada quando houver comprometimento vascu­
lar que ameace o membro.
As fraturas expostas podem ser suavemente limpas e
cobertas com curativo. A profilaxia do tétano (quando in­
dicado) e os antibióticos parenterais devem ser iniciados.
O debridamento cirúrgico de emergência com fixação ex­
terna ou interna é recomendado.
A consulta ortopédica de emergência é aconselhada
em pacientes com fraturas da diáfise da tíbia devido à alta

Figura 2 1.4 Fratura com inutiva da tíbia distai com desloca­
mento mínimo.
Emergências Ortopédicas 485
Figura 21.3 Fraturas espirais do terço distai
das diáfises da tíbia e da fíbula. Existe < 50%
de deslocamento e angulação apenas leve.
incidência de síndrome compartimentai, que pode evoluir
mais tarde. P or esta razão, os p a c ien tes com fra tu ra s da
diáfise da tíbia e edem a significativo de tecidos m oles d e ­
vem se r hospitalizados, com elevação da extrem idade e
observação atenta p a ra o desenvolvim ento de síndrom e
com partim entai.
As opções de tratamento definitivo incluem a imobili­
zação gessada ou com imobilizador, a fixação externa e o
encavilhamento intramedular. A placa é raramente usada,
pois a cirurgia causa lesão adicional de tecidos moles. O
grau de deslocamento da fratura, a cominução, o mecanis­
mo da lesão (alta quantidade de energia versus baixa ener­
gia) e a lesão associada de tecidos moles são importantes
na seleção da terapia pelo cirurgião.
O tratamento fechado com um gessado longo, sem
carga, é reservado aos pacientes com fraturas não des­
locadas e com lesão mínima de partes moles. A fratura
deslocada que é submetida à redução fechada também
pode ser tratada assim, desde que seja estável. As fratu­
ras tratadas de modo conservador devem ser monitoradas
com radiografias frequentes para assegurar que não houve
deslocamento durante o tratamento. O gessado pode ser
removido dentro de seis a oito semanas, após a formação
do calo ósseo. Os problemas com a imobilização gessada
incluem rigidez do joelho e dificuldade de caminhar após
o tratamento.
486 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Quando houver deslocamento, cominução ou instabi­

lidade, o encavilhamento intramedular é o tratamento es­
colhido pela maioria dos ortopedistas.3,12” A prevalência
de não união e má união diminui muito em comparação
com os outros métodos de tratamento. Além disso, os pa­
cientes teriam ficado menos tempo afastados do trabalho,
com um retorno mais previsível e mais rápido à função
completa. Em pacientes com fraturas graves e expostas
da diáfise da tíbia, é preferível a fixação externa com en­
cavilhamento intramedular retardado.

Complicações
As fraturas de diáfise da tíbia e da fíbula apresentam di­
versas complicações significativas.
1. Não união ou união retardada
2. Síndrome compartimentai
3. Dor ou rigidez articular crônica

FRATURA DA DIÁFISE FIBULAR

As fraturas isoladas da diáfise da fíbula são lesões inco-
muns e quase sempre associadas a uma fratura da tíbia
(Fig. 21.5). Ocorrem devido ao trauma direto sobre o as­
pecto lateral da perna ou após disparo de arma de fogo
(Fig. 21.6).
As fraturas da diáfise da fíbula se apresentam com dor
que é exacerbada com a deambulação e uma área discreta
de sensibilidade dolorosa sobre o local de fratura. O exa­
me deve incluir a avaliação minuciosa do tornozelo. Deve
ser excluída a fratura de Maisonneuve, na qual a ruptura
do ligamento do deltoide ou uma fratura do maléolo me­
dial acompanha uma fratura da fíbula proximal.
As fraturas da diáfise da fíbula sem fratura associada
da tíbia são tratadas sintomaticamente e, em geral, conso­
lidam sem complicações. A imobilização da perna pode
Figura 21.6 Fratura da fíbula proximal secundária a um tiro
de arma de fogo.
ser utilizada para o alívio da dor. Alguns pacientes têm
pouca dor e toleram a carga parcial inicial com muletas,
sem imobilização.
FRATURA DE ESTRESSE DA TÍBIA
As fraturas de estresse são comuns na perna e com fre­
quência erradamente diagnosticadas como contusões, dis­
tensões, periostite, síndrome compartimentai do exercício
ou compressão nervosa. A tíbia é especialmente propensa,
respondendo por quase metade dos casos. Tais fraturas
ocorrem em atletas jovens, bailarinos ou militares em pe­
ríodo inicial de treinamento. A localização mais comum
de uma fratura de estresse tibial é a cortical posterome­
dial da diáfise. As fraturas de estresse na cortical anterior
também ocorrem e são mais problemáticas por causa da
menor vascularização e da tensão nesta área.

Apresentação clínica
O paciente relata o aparecimento insidioso de dolorimento
ou dor incômoda na perna, que aumenta com a atividade.
Eventualmente, se não tratada, a dor torna-se contínua,
mesmo em repouso e durante a noite. Pode haver sensibi­
lidade dolorosa localizada, com algum edema de tecidos
moles sobre o local da fratura, que fica, na maioria das
vezes, no terço superior da perna.

Imagens
As radiografias inicialmente obtidas são negativas, e a
Figura 21.5 Fraturas da diáfise da fíbula. condição pode não ser diagnosticada. Entretanto, de duas

semanas a três meses mais tarde, uma linha fina e trans­
versa com reatividade periosteal junto a uma ou ambas
as corticais estará presente. Outros exames diagnósticos
incluem a cintilografia óssea e a ressonância magnética
nuclear (RMN). A cintilografia óssea é muito sensível e
revela uma área focal de captação em todas as três fases. J
A RMN é mais específica do que a cintilografia óssea,
porém, o seu custo é mais elevado.1
Tratamento
As fraturas de estresse tibial são tratadas mais frequente­
mente de forma conservadora. O repouso e as órteses são
LESÃO DE TECIDOS MOLES DA PERNA
SÍNDROME COMPARTIMENTAI AGUDA
As síndromes compartimentais estão entre os problemas
potencialmente mais devastadores que se apresentam
no setor de emergência. As contraturas isquêmicas de
Volkmann são o resultado da isquemia do músculo e do
nervo quando a condição não é tratada. O diagnóstico pre­
coce e o reconhecimento dos sinais iniciais desse processo
são essenciais para o médico da emergência.
A perna é a locahzação mais comum para desenvolver
síndrome compartimentai, sendo o compartimento anterior
o envolvido na maioria das vezes. Os outros compartimen­
tos da perna incluem os posteriores superficial e profundo
e o compartimento fibular (lateral) (Fig. 21.7). O conteúdo
de cada compartimento é listado na Tabela 21.1.
As síndromes compartimentais da perna podem ser
desencadeadas por várias condições. Uma fratura da tí-
superficial
Figura 21.7 O s compartimentos da perna.
Emergências Ortopédicas 487
necessários. Os agentes anti-inflamatórios não esteroides
são evitados, devido aos efeitos inibitórios sobre a consoli­
dação óssea. A retomada gradual da atividade entre o pri­
meiro e o segundo mês após a fratura é necessária para que
ocorra a consolidação. O desenvolvimento de dor durante
esse período requer redução no nível da atividade.
As fraturas de estresse na cortical anterior da tíbia
são tratadas com gessado ou fixação cirúrgica. Se hou­
ver suspeita de fratura de estresse cortical anterior, o pa­
ciente deve ser imobilizado e receber muletas enquanto
aguarda os exames e o encaminhamento definitivo para
um ortopedista.
bia é o précipitante mais comum, mas as outras condições
que podem resultar em síndrome compartimentai incluem
curativos ou gessados constritivos, lesões por esmagamen­
to ou lesão arterial. Desse modo, um aumento na pressão
compartimentai pode ser causado por (1) compressão do
compartimento (p. ex., gessado) ou (2) aumento de vo­
lume dentro do compartimento (p. ex., hematoma). Para
uma extensa hsta das causas de síndrome compartimentai,
consultar o Capítulo 4.
Apresentação clínica
A avaliação clínica começa quando existe um alto grau
de suspeita. O sinal mais precoce e mais confiável de sín­
drome compartimentai é a d o r intensa, fora de proporção
com a gravidade aparente da lesão. A dor não é bem-lo-
calizada, é progressiva e aumenta de intensidade. Além
disso, a palpação do compartimento envolvido revela que
ele está tenso. A d o r com o estiram ento p a ssivo é um sinal
precoce, mas pode ser confundido quando houver contu­
são. Deve ser lembrado que as paresias e parestesias não
são confiáveis e ocorrem tardiamente, como a diminuição
dos pulsos.
Pelo fato de os compartimentos anterior e posterior
profundo da perna serem afetados com mais frequência, a
descrição detalhada de ambas as apresentações é delinea­
da subsequentemente.2
Axiom a: O aumento da dor enquanto uma extremidade fe­
rida está em repouso deve elevar a suspeita do médico da
emergência sobre o diagnóstico de síndrome compartimentai.
Síndrome compartimentai anterior
Essa síndrome é caracterizada por dor anterior na tíbia,
fraqueza na dorsiflexão do tornozelo e nos dedos do pé e
um grau variável de perda da sensibihdade sobre a distri­
buição do nervo fibular profundo (espaço entre o primeiro
e o segundo dedos do pé).
488 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

► TABELA 21.1 Anatom ia relacionada dos compartimentos teciduais da perna

Compartimento Músculos Vasos Nervos Dor

Anterior Tibial anterior, Artéria tibial Fibular profundo Flexão plantar
extensor longo do anterior • Fraqueza: dorsiflexão do do tornozelo,
hálux, extensor tornozelo, extensão do dedo do pé flexão dos
longo dos dedos, • Rarestesia: espaço interdigital entre dedos do pé
fibular acessório o primeiro e segundo dedos
Lateral Fibulares longo e curto Nenhum Fibular superficial Flexão plantar
• Fraqueza: dorsiflexão do do tornozelo,
tornozelo, eversão do pé inversão do pé
• Rarestesia: dorso do pé
Posterior profundo Tibial posterior; flexor Artéria fibular, Tibial posterior Dorsiflexão do
longo dos dedos; artéria tibial • Fraqueza: flexão plantar do tornozelo,
flexor longo do posterior tornozelo, inversão do pé, flexão eversão do pé,
hálux dos dedos do pé extensão dos
• Parestesia: Aspecto plantar do pé dedos do pé
Posterior Gastrocnêmio, sóleo, Nenhum Sural Dorsiflexão do
superficial plantar • Fraqueza: flexão plantar do tornozelo
tornozelo
• Parestesia: pé lateral

O médico da emergência não deve esperar pelo de­
senvolvimento da queda do pé ou das parestesias, já que
são achados tardios. Com o aparecimento de dor intensa
sobre o compartimento anterior, existe perda de função,
de forma que se toma quase impossível contrair os mús­
culos dentro do compartimento. O alongamento passivo
dos músculos causa dor acentuada. A pele sobre o com­
partimento fica eritematosa e brilhante, quente e dolorosa
à palpação, e com uma sensação “de madeira”.
A síndrome compartimentai anterior pode ser con­
fundida com espasmos musculares, dores na canela ou
contusões. Entretanto, se o examinador estiver ciente
de que as condições previamente mencionadas podem
resultar em síndrome compartimentai, ele chegará ao
diagnóstico.
Axioma: No momento em que um paciente se queixar de
dor intratável na frente da p ern a co m alguma perda na dor-
siflexão dos dedos do pé e do próprio pé , a síndrome com­
partimentai anterior deve ser suspeitada.
Síndrome compartimentai posterior profunda
O compartimento posterior profundo inclui o flexor longo
dos dedos, o tibial posterior e o flexor longo do hálux,
como também a artéria e o nervo tibial posterior. O septo
cruciforme transverso forma a parede posterior do com­
partimento, enquanto a membrana interóssea forma a pa­
rede anterior.
O quadro clínico dessa síndrome é complicado pelo
envolvimento de outros compartimentos circundantes.
Entretanto, existe aumento da dor à extensão passiva dos
dedos do pé e fraqueza da flexão, como também hipoeste-
sia sobre a distribuição do nervo tibial posterior ao longo
da sola. O paciente também tem tensão e sensibilidade do­
lorosa ao longo da parte distai e medial da perna. Todos
esses sinais podem ficar evidentes dentro de duas horas
até seis dias a partir da lesão.
Tratamento
Se houver suspeita desse diagnóstico, as pressões compar­
timentais devem ser medidas no setor de emergência. A
pressão compartimentai pode ser rápida e facilmente me­
dida usando um monitor comercialmente disponível que é
alimentado por bateria (Stryker STIC monitor). Uma des­
crição dessa técnica está disponível no Capítulo 4.
A pressão compartimentai normal é < 10 mmHg.
As pressões superiores a 20 mmHg devem determinar a
pronta hospitalização e a consultoria cirúrgica. Pressão de
30 a 40 mmHg é geralmente considerada indicação para
uma fasciotomia de emergência na sala de cirurgia.
A fasciotomia é realizada com uma incisão longitu­
dinal da pele acima do compartimento. A fáscia subja­
cente é dividida ao longo do comprimento do compar­
timento, permitindo que o músculo contido se expanda.
A fasciotomia executada precocemente (i.e., menos de
12 horas depois do aparecimento dos sintomas) resulta
no retomo à função normal em 68% dos pacientes, en­
quanto somente 8% daqueles com fasciotomias feitas
depois de 12 horas readquire a função completamente
normal. Uma taxa de complicação de 54% é vista com a
fasciotomia retardada, comparada a somente 4,5% com a
fasciotomia precoce. Quando todos os quatro compar­
timentos estiverem envolvidos na síndrome, uma fascio­
tomia com incisão dupla ou uma fibulectomia tem sido
preconizada.

SÍNDROME COMPARTIMENTAI CRÔNICA
DO EXERCÍCIO
A síndrome compartimentai crônica do exercício (SCCE)
ocorre após esforços físicos, quando a pressão intramus-
cular aumenta. O edema depois da atividade vigorosa
resulta em um aumento de até 20% no volume muscular.
A maioria dos casos ocorre depois do uso crônico exces­
sivo em um atleta, embora casos agudos também tenham
sido descritos.“' A SCCE passa despercebida em 14% dos
casos depois de consultas repetidas e, em alguns estudos,
o erro diagnóstico é muito mais alto.
Apresentação clínica
A história clínica de SCCE da perna é na maioria das ve­
zes aquela de um atleta que descreve dor recorrente na
área do compartimento afetado durante a atividade. A dor
é descrita como um dolorimento ou uma rigidez e pode
estar localizada sobre o compartimento envolvido. A
dor pode não se desenvolver até 24 a 48 horas depois do
evento précipitante. Depois de um período de repouso,
a dor cede, recorrendo outra vez com a execução do mes­
mo exercício. Em alguns pacientes, as parestesias podem
ocorrer sobre o nervo envolvido. A condição é bilateral
em mais de 80% dos pacientes. A maioria dos casos en-
25 30—35
volve os compartimentos anterior ou posterior.“ ’
Exame
O paciente tem poucos achados definitivos ao exame.
Em alguns casos estarão presentes uma sensação de enchi­
mento de tecidos moles, edema e espessamento. A perda
da sensibilidade no aspecto plantar está associada à SCCE
do compartimento posterior profundo, enquanto as pares­
tesias no dorso do pé podem estar presentes com o envolvi­
mento do compartimento anterior.
Diagnóstico
Quando houver suspeita dessa síndrome em bases clíni­
cas, uma cintilografia óssea deve ser obtida para afastar a
possibilidade de uma fratura de estresse ou periostite (dor
na canela). A RMN pode revelar aumento na intensida­
de de sinal entre as imagens de repouso e pós-exercício.
O diagnóstico definitivo é estabelecido pelas medidas da
pressão intracompartimental que revelam uma pressão
compartimentai pré-exercício de mais de 15 mmHg ou
uma pressão compartimentai pós-exercício superior a 30
mmHg, um minuto depois do exercício, ou acima de 20
mmHg cinco minutos depois do exercício.
Tratamento
Essa condição não é tão urgente como a síndrome com­
partimentai aguda. O paciente deve ser encaminhado para
as medidas da pressão compartimentai. Diversas modali­
dades de tratamento, como fisioterapia, órteses, repouso
e atividades alternadas têm um efeito mínimo ou nenhum
Emergências Ortopédicas 489
efeito. Uma vez que o diagnóstico de SCCE seja esta­
belecido, é recomendada a fasciotomia do compartimento
! •i 17,27,39,40
envolvido.
DORES NA CANELA
O termo “dor na canela” refere-se à síndrome de dor na
perna ao correr e deve excluir as fraturas de estresse, as
hérnias fasciais ou os distúrbios isquêm icos.1 Essa
condição também é chamada de síndrome do sóleo e de
síndrome do estresse tibial medial (SETM). A SETM é,
atualmente, a terminologia preferida. A hiperpronação do
pé, o uso excessivo, o aumento súbito na intensidade dos
exercícios ou a alteração na superfície de treinamento po­
dem precipitar a SETM. O resultado é uma periostite de
tração induzida pelo músculo na borda posteromedial da
.r , ■ 17,42
tíbia.
Apresentação clínica
A SETM habitualmente ocorre cedo, no período de treina­
mento de atletas ao correr em superfícies duras. A dor da
SETM é um dolorimento contínuo. O local mais comum
da dor é a superfície posteromedial dos dois terços distais
da perna.
Exame
Ao exame, o retropé está posicionado em valgo e o an-
tepé hiperpronado. A sensibilidade dolorosa palpável é
produzida sobre a borda posteromedial da tíbia distal. A
percussão sobre essa área da tíbia causa dor, enquanto as
amplitudes passivas ou ativas do movimento do tornozelo
são indolores.
Diagnóstico
O diagnóstico é mais frequentemente feito pela cintilogra­
fia óssea que revela captação difusa e linear. Entretanto,
tanto as radiografias simples como a cintilografia óssea
podem ser normais. A RMN ajuda a diferenciar a SETM
das fraturas de estresse.
Tratamento
Muitas formas de tratamento para as dores na perna têm
sido preconizadas, mas, geralmente, a dor não cede até
que o paciente pare de correr. O tratamento básico é com
repouso, gelo e analgésicos. Os agentes anti-inflamatórios
não esteroides devem ser evitados se houver suspeita de
fratura de estresse.
LESÃO MUSCULAR
Contusão
As contusões são muito comuns na extremidade infe­
rior, pois os golpes diretos são frequentes. Quatro tipos
de contusões são vistos: (1) na região anterior da perna,
490 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
produzindo dor intensa, causada pelo aumento da pressão
compartimentai anterior; (2) na porção subcutânea da tí­
bia a qual, por causa da localização superficial da tíbia,
muitas vezes resulta em uma p erio stite traum ática ; (3) no
compartimento posterior, que é menos comum e não tão
dolorosa como nas contusões do compartimento anterior;
(4) na região lateral, onde o nervo fibular se enrola em
tomo da fíbula proximal. As contusões lateralmente acima
da fíbula proximal podem produzir neurite dolorosa ou até
a paralisia transitória do nervo fibular com equinismo se­
cundário do pé.
Um hematoma pode se formar no local da contusão
e, se isso ocorrer no compartimento anterior, o paciente
pode apresentar uma emergência cirúrgica, requerendo
fasciotomia para prevenir a isquemia e subsequente ne­
crose muscular.
O tratamento dessas lesões é dependente da extensão
do dano e das estmturas envolvidas. Se houver um he­
matoma recente e palpável, ele pode ser aspirado usando
uma técnica asséptica, sendo a aspiração seguida por um
enfaixamento compressivo e aplicação de gelo nas 12 ho­
ras seguintes. Se a contusão for limitada ao envolvimento
muscular difuso, o tratamento inicial deve incluir com­
pressas de gelo e repouso da extremidade com elevação
nas primeiras 48 horas.
Em contusões que envolvem o nervo fibular, o pacien­
te apresenta edema local e dor. O paciente relata pareste-
sias, com irradiação da dor para a área lateral da perna,
estendendo-se até o pé. O formigamento e a dormência
permanecem depois de a dor desaparecer. Os pacientes
com contusões graves no nervo fibular comum terão os
sintomas iniciais seguidos de sensação de pressão sobre
o nervo e perda funcional. A hipoestesia sensitiva e a fra­
queza dos dorsiflexores estão presentes. Este período de
perda funcional é seguido por um período no qual a fun­
ção do nervo retoma; inicialmente quando a sensibilidade,
seguida pela função motora. O retomo da função do nervo
pode ser completo ou parcial.
O tratamento para contusão do nervo é inicialmente
inespecífico, com compressas de gelo seguidas de aplica­
ções de calor em 48 horas. Se for observada uma paresia,
os músculos devem ser protegidos apoiando o tornozelo e
o pé em um imobilizador. O pé é mantido em posição neu­
tra. Em pacientes nos quais a contusão é seguida por um
período quiescente e uma paralisia rápida, a exploração
cirúrgica é justificada. Quando a paralisia for imediata,
uma abordagem mais conservadora é habitualmente con­
siderada. O encaminhamento está indicado em todos os
pacientes com envolvimento de nervo.
Distensões
As distensões musculares são comuns na panturrilha, de­
vido ao uso excessivo crônico ou contração enérgica. O
tratamento é sintomático, com um período de repouso, ca­
lor local e retomo gradual às atividades. Os atletas devem
ser alertados de que o retorno precoce à atividade antes
da completa cicatrização pode acarretar um risco de le­
são adicional no músculo. Os agentes anti-inflamatórios
não esteroides têm algum benefício inicialmente durante
o tratamento, para o controle da dor e melhoria funcional;
entretanto, o uso a longo prazo desses agentes, além de
dois a três dias, é prejudicial para o processo de reparo.
Uma pergunta comum é relacionada à utilidade do
alongamento para prevenir as distensões musculares. Os
estudos clínicos têm demonstrado que o alongamento pa­
rece ser benéfico, mas ir além de 70% da força contrátil
do músculo o tornam mais propenso a lesões. Assim, ao
fazer o alongamento antes de correr ou outras atividades,
deve-se usar força mínima. A viscoelasticidade é sabida­
mente dependente da temperatura e o aquecimento é con­
siderado na proteção contra a distensão muscular.
Ruptura
Gastrocnêmio e sóleo
A ruptura do gastrocnêmio ou do sóleo pode ocorrer em
qualquer lugar, desde a inserção no fêmur até a sua inser­
ção no calcâneo, que é o local mais comum de ruptura (ao
longo da junção musculotendínea). Para mais informações
sobre a ruptura do tendão do calcâneo, ver o Capítulo 22.
O paciente relata dor e edema, com sensibilidade
dolorosa difusa sobre a panturrilha. Tanto a contração
ativa como o alongamento passivo causam dor ao longo
do músculo. O músculo pode amontoar-se com qualquer
tentativa de contração. O reparo cirúrgico está indicado
em rupturas completas. Em pacientes com rupturas par­
ciais, um gessado em equino é usado até que a cicatriza­
ção seja alcançada. Para detectar uma ruptura completa,
o médico deve colocar o paciente em decúbito ventral,
com os pés pendentes sobre a extremidade da mesa.
Aperte a panturrilha e veja se ocorre espontaneamente a
flexão plantar. Se isto não ocorrer, suspeitar de ruptura
completa.
Plantar
É um músculo do tamanho de um lápis, com origem no
côndilo lateral do fêmur e que passa por baixo do sóleo
para se inserir no tendão do calcâneo. Em pacientes com
ruptura do plantar, a dor é notada profundamente na pan­
turrilha, podendo ser incapacitante. O paciente pode rela­
tar ter ouvido um estalo súbito na parte posterior da perna,
seguido de uma dor profunda e constante. O reparo não é
necessário nesses casos; apenas o tratamento sintomático
é indicado.
Hérnia fascial
As hérnias fasciais são incomuns. O local habitual é na
inserção da fáscia anterior, ao longo da borda anterior da
tíbia. O paciente relata uma dor no local, que pode ser
inicialmente diagnosticada como uma contusão ou pe-

riostite. Mais tarde, aparece uma massa bem-localizada,
lateral à crista tibial, podendo ser dolorosa. A massa pro-
trui quando o músculo é flexionado e o examinador pode
sentir um defeito na palpação. Os pacientes são habitual­
mente as sintomáticos; entretanto, se os sintomas forem
observados, o reparo cirúrgico é indicado.
REFERÊNCIAS
1. Nicoll EA. Fractures of the tibial shaft. A survey of 705
cases. J Bone Joint Surg Br 1964;46:373-387.
2. Tull F, Borrelli J Jr. Soft-tissue injury associated with clo­
sed fractures: Evaluation and management. J Am Acad Or­
thop Surg 2003 ; 11 (6):431-438.
3. French B, Tometta P III. High-energy tibial shaft fractures.
Orthop Clin North Am 2002;33(1):211-230, ix.
4. Roberts DM, Stallard TC. Emergency department evalu­
ation and treatment of knee and leg injuries. Emerg Med
Clin North Am 2000;18(l):67-84, v-vi.
5. McQueen MM, Gaston P, Court-Brown CM. Acute com­
partment syndrome. Who is at risk? J Bone Joint Surg Br
2000;82(2):200-203.
6. Triffitt PD, Konig D, Harper WM, et al. Compartment
pressures after closed tibial shaft fracture. Their relation to
functional outcome. J Bone Joint Surg Br 1992;74(2): 195-
198.
7. Howard PW, Makin GS. Fower limb fractures with associa­
ted vascular injury. J Bone Joint Surg Br 1990;72(1): 116-
120.
8. Blachut PA, Meek RN, O ’Brien PJ. External fixation and
delayed intramedullary nailing of open fractures of the
tibial shaft. A sequential protocol. J Bone Joint Surg Am
1990; 72(5):729-735.
9. Korovessis P, Milis Z, Christodoulou G, et al. Open ti­
bial shaft fractures: A comparative analysis of different
methods of fixation in southwestern Greece. J Trauma
1992;32(1): 77-81.
10. Thakur AJ, Patankar J. Open tibial fractures. Treatment by
uniplanar external fixation and early bone grafting. J Bone
Joint Surg Br 1991 ;73(3):448-451.
11. Whittle AP, Russell TA, Taylor JC, et al. Treatment of open
fractures of the tibial shaft with the use of interlocking nai­
ling without reaming. J Bone Joint Surg Am 1992;74(8):
1162-1171.
12. Hooper GJ, Keddell RG, Penny ID. Conservative manage­
ment or closed nailing for tibial shaft fractures. A randomised
prospective trial. J Bone Joint Surg Br 1991 ;73(1): 83-85.
13. Rockwood CA, Green DP, Heckman JD, et al. Rockwood
and Green’s fractures in adults, 5th ed. Philadelphia, PA:
Lippincott Williams & Wilkins, 2001.
14. Busse JW, Morton E, Lacchetti C, et al. Current management
of tibial shaft fractures: A survey of 450 Canadian orthopedic
trauma surgeons. Acta Orthop 2008;79(5):689-694.
15. Lefaivre KA, Guy P, Chan H, et al. Long-term follow-up of
tibial shaft fractures treated with intramedullary nailing. J
Orthop Trauma 2008;22(8):525-529.
Emergências Ortopédicas 491
16. Boden BP, Osbahr DC. High-risk stress fractures: Evaluation
and treatment. J Am Acad Orthop Surg 2000;8(6):344-353.
17. Pell RF, Khanuja HS, Cooley GR. Leg pain in the running
athlete. J Am Acad Orthop Surg 2004;12(6):396-404.
18. Stovitz SD, Arendt EA. NSAIDs should not be used
in treatm ent of stress fractures. Am Fam Physician
2004;70(8): 1452, 1454.
19. Reuben A, Clouting E. Compartment syndrome after
throm bolysis for acute myocardial infarction. Emerg Med
72005; 22(1):77.
20. Whitesides TE, Heckman MM. Acute compartment syn­
drome: Update on diagnosis and treatment. J Am Acad Or­
thop Surg 1996;4(4):209-218.
21. Perron AD, Brady WJ, Keats TE. Orthopedic pitfalls in
the ED: Acute compartment syndrome. Am J Emerg Med
2001 ; 19(5):413-416.
22. Pearse MF, Harry L, Nanchahal J. Acute compartment syn­
drome of the leg. BMJ 2002;325(7364):557-558.
23. Sheridan GW, Matsen FA III. Fasciotomy in the treatment
of the acute compartment syndrome. J Bone Joint Surg Am
1976;58(1): 112-115.
24. Mubarak SJ, Owen CA. Double-incision fasciotomy of the
leg for decompression in compartment syndromes. J Bone
Joint Surg Am 1977;59(2): 184-187.
25. Detmer DE, Sharpe K, Sufit RL, et al. Chronic compart­
ment syndrome: Diagnosis, management, and outcomes.
Am J Sports Med 1985; 13(3): 162-170.
26. Bourne RB, Rorabeck CH. Compartment syndromes of the
lower leg. Clin Orthop Relat Res 1989;(240):97-104.
27. Fraipont MJ, Adamson GJ. Chronic exertional compart­
ment syndrome. J Am Acad Orthop Surg 2003;11(4):268-
276.
28. Green JE, Crowley B. Acute exertional compartment syn­
drome in an athlete. Br J Plast Surg 2001;54(3):265-267.
29. Bong MR, Polatsch DB, Jazrawi LM, et al. Chronic exer­
tional compartment syndrome: Diagnosis and manage­
ment. Bull Hosp Jt Dis 2005;62(3-4):77-84.
30. Verleisdonk EJ, Schmitz RF, van der WC. Long-term re­
sults of fasciotomy of the anterior compartment in patients
with exercise-induced pain in the lower leg. Int J Sports
Med 2004;25(3):224-229.
31. Edmundsson D, Toolanen G, Sojka P. Chronic compart­
ment syndrome also affects nonathletic subjects: A pros­
pective study of 63 cases with exercise-induced lower leg
pain. Acta Orthop 2007;78(1):136-142.
32. Hislop M, Tierney P. Anatomical variations within the deep
posterior compartment of the leg and important clinical
consequences. 7 Sci Med Sport 2004;7(3):392-399.
33. Farr D, Selesnick H. Chronic exertional compartment syn­
drome in a collegiate soccer player: A case report and lite­
rature review. Am J Orthop 2008;37(7):374-377.
34. Pham TT, Kapur R, Harwood MI. Exertional leg pain:
Teasing out arterial entrapments. Curr Sports Med Rep
2007;6(6):371-375.
35. Edmundsson D, Svensson O, Toolanen G. Intermittent
claudication in diabetes mellitus due to chronic exertional
492 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
compartment syndrome of the leg: An observational study
of 17 patients. Acta Orthop 2008;79(4):534-539.
36. Shadgan B, Menon M, O ’Brien PJ, et al. Diagnostic tech­
niques in acute compartment syndrome of the leg. J Or­
thop Trauma 2008;22(8):581-587.
37. Tzortziou V, Maffulli N, Padhiar N. Diagnosis and ma­
nagement of chronic exertional compartment syndro­
me (CECS) in the United Kingdom. Clin J Sport Med
2006; 16(3) :209-213.
38. Lohrer H, Nauck T. Endoscopically assisted release for
exertional compartment syndromes of the lower leg. Arch
Orthop Trauma Surg 2007; 127(9):827-834.
39. Stein DA, Sennett BJ. One-portal endoscopically assis­
ted fasciotomy for exertional compartment syndrome.
Arthroscopy 2005;21(1): 108-112.
40. Mouhsine E, Garofalo R, Moretti B, et al. Two minimal
incision fasciotomy for chronic exertional compartment
syndrome of the lower leg. Knee Surg Sports Traumatol
Arthrose 2006; 14(2): 193-197.
41. Andrish JT, Bergfeld JA, Walheim J. A prospective study
on the management of shin splints. J Bone Joint Surg Am
1974;56(8): 1697-1700.
42. BattME.Shin splints— a reviewof terminology. Clin J
Sport Med 1995;5(l):53-57.
43. Aoki Y, Yasuda K, Tohyama H, et al. Magnetic resonance
imaging in stress fractures and shin splints. Clin Orthop
Relat Res 2004;(421):260-267.

INTRODUÇÃO
As lesões de tornozelo são comuns e respondem por 30%
de todas as lesões esportivas. No setor de emergência, as
lesões do tornozelo representam 12% das lesões traumá­
ticas. As lesões ligamentares são mais comuns do que as
fraturas em uma relação de 5:1. É importante que o mé­
dico da emergência tenha uma compreensão minuciosa da
anatomia funcional, dos padrões de fratura e das lesões de
tecidos moles.
Anatomia funcional
O tornozelo é composto das extremidades distais da tí­
bia e da fíbula, que formam um encaixe para o tálus.
O tornozelo era descrito, no passado, como uma articu­
lação de dobradiça, mas se assemelha com mais preci­
são a uma articulação tipo selar. O domo ou sela talar
é mais largo anterior do que posteriormente (Fig. 22.1).
Com a dorsiflexão, o domo talar se ajusta firmemente
no encaixe do tornozelo, criando maior estabilidade em
comparação com a flexão plantar (Fig. 22.2). Tendo isso
em mente, é fácil ver por que a maioria das lesões no
tornozelo ocorre quando o tornozelo e o pé estão e m f l e ­
x ã o p la n ta r.
O único movimento “puro” que ocorre na articulação
do tornozelo é a flexão plantar e dorsal. A inversão e a
eversão ocorrem na articulação subtalar, formada pelo
tálus e pelo calcâneo. A articulação subtalar é muito forte,
com firme suporte ligamentar, e o tálus deve sempre ser
considerado como tendo o movimento na mesma direção
que o calcâneo. Em função da resistência da articulação
talocalcânea, a maioria dos estresses de inversão ou ever-
Processo talar posterior
Domo talar
Figura 22.1 Notar que o domo talar é mais largo anterior do
que posteriormente.
Capítulo 22
Tornozelo
são lesam a articulação do tornozelo em lugar da articu­
lação subtalar.
Para entender os distúrbios que ocorrem ao redor
dessa articulação essencial, o médico da emergência
deve ter bom conhecimento das estruturas fundamentais
de tecidos moles que a cercam. Essas estruturas são mais
adequadamente divididas em três “camadas” que circun­
dam a articulação. A camada mais profunda é a cá p su la ,
que contém os ligamentos do tornozelo; a camada média
inclui os tendões, que percorrem a articulação até o pé; e
a camada mais superficial é composta das b a n d a s fib r o ­
sas (retináculos), que seguram os tendões durante a sua
ação no pé.
Camada capsular
A cápsula circunda a articulação do tornozelo. É mais
frágil anteroposteriormente, mas é reforçada lateral e
medialmente por ligamentos. O lig a m e n to a n te rio r é
fino, conecta a tíbia anterior até o colo do tálus, e é en­
volvido em rupturas extensas dos ligamentos laterais.
O lig a m en to p o ste rio r é mais curto do que a sua contra­
partida anterior e estende-se desde a tíbia posterior até o
tálus posterior.
Os ligam entos laterais são os mais comumente le­
sionados do corpo. Eles são divididos em três componen­
tes importantes. Estendendo-se desde o maléolo lateral
até o colo do tálus está o ligam ento talofibular a n terio r
(LTFA), o ligamento mais comumente lesionado no tor-
Dorsiflexão Flexão plantar
Figura 22.2 Em dorsiflexão, a porção anterior mais larga do
domo talar se acopla ao encaixe do tornozelo e pouco m ovi­
mento é permitido. Com o tornozelo em flexão plantar, a parte
posterior estreita do domo talar fica dentro do encaixe, permi­
tindo que ocorra na articulação um grau significativo de "jogo"
de inversão e eversão.
494 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Vista anterior
Membrana interóssea
Ligamento tibiofibular
anteroinferior
Ligamento talofibular
anterior
deltoide
Figura 22.3 O s ligamentos essenciais do aspecto anterior e lateral do tornozelo e da sindesmose tibiofibular.
nozelo. Do maléolo lateral até o tubérculo posterior do
tálus está o ligam ento ta lofibular p o ste rio r (LTFP) e do
maléolo lateral até o calcâneo se estende o ligam ento ca l­
caneofibular (LCF) (Fig. 22.3).
Proximal aos ligamentos laterais, a fibula é conectada
à tíbia por uma série de estruturas fibrosas fortes, forman­
do a sindesm ose tibiofibular. Essa estrutura é composta
pelo ligamento interósseo que conecta a tíbia e a fibula
ao longo de seu comprimento. Esse ligamento é reforçado
inferiormente por duas bandas fibrosas espessadas: o liga­
m ento tibiofibular anteroinferior e o ligam ento tibiofibu­
lar posteroinferior.
O ligamento medial é chamado de ligam ento deltoide,
uma estrutura quadrangular que tem a distinção de ser o
único ligamento no tornozelo que contém tecido elástico,
apresentando a capacidade de estirar, em vez de romper.
O ligamento deltoide é composto de quatro bandas mis­
turadas entre si, e estendendo-se desde o maléolo medial
até o navicular, o tálus e o calcâneo. Duas bandas do del­
toide se estendem até o tálus, uma chamada de lig a m en ­
to tib io ta la r anterior, inserindo-se no colo do tálus, e a
outra chamada de ligam ento tibiotalar posterio r, que é a
Figura 22.4 O s ligamentos mediais do tornozelo.
Vista lateral
Ligamento tibiofibular
posteroinferior
Ligamento talofibular
posterior
Ligamento
calcaneofibular
mais profunda das quatro estruturas. A porção do deltoide
que conecta desde o maléolo medial até o calcâneo tem o
nome de ligam ento tibiocalcaneano e tem sua inserção no
sustentáculo do tálus (Fig. 22.4).
Um ligamento importante que não é incluído na
cápsula do tornozelo, mas é envolvido em lesões do tor­
nozelo e na parte média do pé, é o ligam ento m ola. Tal
ligamento se estende desde o sustentáculo do tálus até o
navicular e aproxima o intervalo entre os ossos calcâneo
e navicular. Funciona dando suporte adicional à cabeça
do tálus contra o peso do corpo, é composto de tecido
fibroso denso, cujas porções se assemelham à cartilagem
articular.
Camada tendínea
Uma série de tendões é superficial à cápsula do tornozelo,
mas nenhum deles se insere no próprio tornozelo, embora
todos percorram essa articulação e sejam importantes ao
considerar suas lesões associadas. Esses tendões são sub­
divididos em dois grupos, os extensores e os fle x o re s do
pé. Os extensores passam anteriormente à articulação do
tornozelo, os flexores passam posteriormente ao maléolo
medial. Um terceiro grupo são os tendões fib u la res, que
passam posteriormente ao maléolo lateral (Fig. 22.5A).
As bainhas sinoviais, algumas com até 8 cm de compri­
mento, circundam esses tendões.
Camada retinacular
Há três divisões de bandas fibrosas espessas, superfi­
cialmente aos tendões, que mantêm os tendões em seus
lugares. Essas divisões seguem a mesma classificação
que os tendões, e são denominadas de re tin á c u lo s ex-
ten so r, fle x o r e fib u la r . O extensor é dividido em reti-
 Emergências Ortopédicas 495

Retináculo extensor
superior

Retináculo extensor
inferior

Fibulares
Retináculo fibular
superior Retináculo fibular
inferior

Flexores

A B

Figura 22.5 A. Os tendões que percorrem a articulação do tornozelo estão superficiais à camada capsular e são cercados por bai­
nhas sinoviais. B. O s tendões são mantidos no lugar por bandas fibrosas.

n á cu lo e x ten so r su p e rio r e e x ten so r in ferio r. O retiná­
culo flexor consiste em uma banda fibrosa que cruza
posteriormente ao maléolo medial. O retináculo fibular
tem duas divisões, o fib u la r su p e rio r e o fib u la r in ferio r
(Fig. 22.5B).
Exame
Os movimentos do tornozelo e do pé são descritos em vá­
rios termos intercambiáveis (Fig. 22.6).
Esses movimentos devem ser entendidos antes de
qualquer discussão adicional sobre as fraturas que ocor­
rem nessa articulação. Esses termos serão usados ao
discutir as lesões do tornozelo ao longo desse capítulo.
Nas lesões do tornozelo, as forças de inversão e eversão
são comuns e perpendicularmente direcionadas para fazer
a flexão dorsal ou plantar do tornozelo.
Imagens

1. E versão: rotação externa As radiografias do tornozelo de rotina incluem as incidên­

cias anteroposterior (AP), do encaixe e lateral (Fig. 22.7).
2. Inversão: rotação interna
Na incidência AP, existe sobreposição da tíbia e da fíbula.
3. D orsiflexão: extensão
A incidência do encaixe é obtida com o tornozelo inter­
4. F lexão plantar: flexão
namente rodado em 15 a 20°. Ela representa a projeção
5. A bdução: desvio lateral do antepé em um eixo longi­ AP verdadeira do tornozelo, já que a tíbia e a fíbula são
tudinal através da tíbia movidas em uma linha perpendicular simples ao feixe
6. A d ução: desvio medial do antepé em um eixo longi­ de raios X. Na incidência do encaixe, a tíbia e a fíbula
tudinal através da tíbia não se sobrepõem e o domo talar é mais bem visualizado.
7. Supinação: adução e inversão Também é a melhor incidência para detectar uma fratura
8. P ronação: abdução e eversão de Tillaux em crianças, pois o aspecto lateral da tíbia não
496 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

C D

E F

Figura 22.6 A . Inversão. B. Eversão. C. Abdução. D. Adução. E. Supinação. F. Pronação.

é obscurecido pela fíbula. A incidência lateral fornece a
melhor visualização dos aspectos posteriores da tíbia, da
fíbula, do calcâneo e do tálus.
As radiografias do tornozelo respondem por 10 a
15% de todas as radiografias traumáticas. As regras de
tornozelo de Ottawa foram desenvolvidas para predizer
fraturas e para reduzir o número de radiografias obtidas
(Fig. 22.8). ’7Usando o exame físico, os autores detecta­
ram 100% de todas as fraturas maleolares significativas e
reduziram em 36% as radiografias do tornozelo. Os bene­
fícios adicionais da implementação dessa regra de decisão
incluem a redução dos custos e o menor tempo de espera,
sem qualquer efeito sobre a satisfação do paciente.
Desde o início, esse instrumento tem sido validado
em múltiplos contextos clínicos ao redor do mundo e
pode ser usado tanto por médicos como por enfermei­
ros.1 Uma metanálise de 32 estudos relatou sensi­
bilidade perto de 100%, com redução de 30 a 40% no
número de radiografias. As tentativas de validar essas
regras em crianças têm produzido resultados mistos.
 Emergências Ortopédicas 497

De modo específico, o profissional deve ser cauteloso ao nal deve considerar a tomografia computadorizada (TC).
atender crianças em idade pré-escolar. As radiografias simples apresentaram somente 85% de
Quando houver suspeita clínica de uma fratura, mas sensibilidade para detectar fraturas do tornozelo em com­
não estiver evidente nas radiografias simples, o profissio­ paração à TC de multidetecção.

Borda posterior ou ponta Vista lateral Vista medial Borda posterior ou ponta
do maléolo lateral do maléolo medial

Base do 5° metatarsal Navicular

Uma série de radiografias do pé somente é necessária se
houver dor no mediopé e quaisquer desses achados:
1. Sensibilidade dolorosa na base do 5a metatarsal
2. Sensibilidade dolorosa do navicular
3. Incapacidade de apoiar tanto imediatamente como no setor
de emergência
Uma série de radiografias do tornozelo somente é necessária
se houver dor no tornozelo e quaisquer destes achados:
1. Sensibilidade dolorosa no maléolo lateral (aspecto posterior)
2. Sensibilidade dolorosa no maléolo mediai (aspecto posterior)
3. Incapacidade de apoiar tanto imediatamente como no setor
de emergência

Figura 22.8 As regras de tornozelo de Ottawa. (M odificada de Stiell IG , Greenberg G H , M cKnight RD, et al. Decision rules for the
use of radiography in acute ankle injuries: Refinement and prospective validation. JAMA 19 9 3 ;2 6 9 :1 127. Copyright 2010 American
M edical Association. Todos os direitos reservados.)
498 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
FRATURAS DO TORNOZELO
O tornozelo sustenta mais peso por unidade de área do
que qualquer outra articulação no corpo. É essencial que
o médico perceba que as fraturas do tornozelo e as lesões
ligamentares muitas vezes coexistem, e qualquer plano
de tratamento deve incluir ambos os tipos de lesões.
As fraturas do tornozelo são amplamente divididas
em decorrentes de forças rotacionais (i.e., as fraturas ma-
leolares) e em secundárias a forças de carregamento axial
(i.e., as fraturas do pilão).
FRATURAS MALEOLARES
Existem muitos sistemas de classificação para descrever
as fraturas do tornozelo causadas por forças rotacionais.
Os três mais comuns incluem os sistemas de classifica­
ção de Lauge-Hansen, de Weber e do anel fechado de
Neer.
O siste m a d e c la ssific a ç ã o d e L a u g e -H a n se n foi
desenvolvido em 1949 por Niels Lauge-Hansen. Esse
sistema leva em consideração a posição do pé e do tor­
nozelo no momento da lesão. A primeira palavra refe-
re-se à posição do pé no momento que a força lesiva é
aplicada - supinação ou pronação; e a segunda palavra
refere-se à sua direção - rotação externa (eversão), ab­
dução ou adução. Por meio de estudos realizados em ca­
dáveres, o autor verificou que a sequência de estmturas
feridas era similar e reproduzível, conforme aumentava
a força da lesão.
Figura 2 2.9 Esquema representando a progressão da lesão
após a eversão forçada do pé supinado. A. Fratura oblíqua da
fíbula distal. B. Com o aumento da força, o maléolo posterior
sofre avulsão. C. Finalm ente, o maléolo medial fratura, origi­
nando uma fratura trimaleolar.
Com o pé supinado, as estruturas laterais do tornoze­
lo sofrem estresse. A força de rotação externa ou adução
aplicada no tornozelo resulta, inicialmente, em fratura
da fíbula distai. Se uma força de rotação externa for apli­
cada, a fratura da fíbula será oblíqua e distai (Fig. 22.9).
As forças de adução resultam em fratura transversa distai
da fíbula (Fig. 22.10). Quantidades crescentes de força
causam fratura do maléolo posterior e do maléolo medial
(ou ruptura do ligamento deltoide). A fratura do maléolo
posterior é o resultado da avulsão do ligamento tibiofibu-
lar posteroinferior. A supinação com rotação externa é o
mecanismo mais comum de fratura no tornozelo, respon-
dendo por 85% dos casos.1
Em pronação, as estruturas mediais do tornozelo é
que ficam sob estresse. As forças de rotação externa ou
abdução aplicadas ao tornozelo pronado resultam, ini­
cialmente, em fratura do maléolo medial (ou ruptura do
ligamento deltoide) e, em última instância, conforme
a força aumenta, uma fratura transversa proximal da
fíbula (Figs. 22.11 e 22.12). A fratura por pronação e
rotação externa (PRE) da fíbula fica acima do nível da
sindesmose fibular tibial e resulta em mptura completa
ou parcial dos ligamentos sindesmóticos. A fratura da
fíbula em lesões de PRE pode ser bem proximal, no ní­
vel do colo da fíbula.
O sistem a de classificação de W eber classifica as fra­
turas do tornozelo pelo nível que elas ocorrem na fíbula
(Fig. 22.13). As fraturas da classe A ficam abaixo do nível
da sindesmose tibiofibular distai. As da classe B ocorrem
Figura 22.10 Esquema representando a progressão da lesão
após a adução forçada do pé supinado. A. Fratura transversa
da fíbula distal. B. Com o aumento da força, o maléolo medial
fratura, originando uma fratura trimaleolar.

Força de rotação
externa (eversão)
no nível da sindesmose, e as da classe C estão acima da
sindesmose. As fraturas da classe A eram consideradas
estáveis, não requerendo reparo cirúrgico, enquanto as
da classe B eram tratadas por estabilização fibular, e as
da classe C necessitavam de estabilização fibular e reparo
sindesmótico. Esse sistema de classificação era atraente,
por sua simplicidade e porque se acreditava que guiasse
a terapia. Infelizmente, a classificação de Weber ignora
a lesão medial, que agora é considerada com maior im­
portância. As fraturas da classe B, que são mais comuns,
Emergências Ortopédicas 499
Figura 22.11 Representação esquemática da progres­
são da lesão após a eversão forçada do pé pronado. A.
Fratura isolada do maléolo m edial. B. Com o aum en­
to da força, o ligamento tibiofibular anterior avulsiona
uma porção da tíbia distal. C. Fratura alta da fibula. D.
Fratura do maléolo posterior.
requerem somente reparo cirúrgico se as estruturas me­
diais estiverem lesionadas. Além disso, o nível da fra­
tura da fíbula nem sempre prediz a necessidade de reparo
sindesmótico. Por essas razões, a classificação de Weber
é pouco usada.
O sistem a d e c la ssifica çã o do a n el fe c h a d o é fácil
de entender e de aplicar. No sistema de classificação do
anel fechado, o tornozelo é considerado como um anel
de ossos e ligamentos que circunda o tálus (Fig. 22.14).
O anel, nesse conceito, é composto pela tíbia, pelo liga-
Figura 22.12 Representação esquemática da progres­
são da lesão após a abdução forçada do pé pronado.
A. Fratura isolada do maléolo medial. B. Com o aumen­
to da força, o ligamento tibiofibular anterior avulsiona
uma porção da tíbia distal. C. Por fim, ocorre uma fratura
transversa ou cominutiva da fíbula.
500 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Exam e
O exame deve começar com a avaliação da condição neu-
rovascular. Os pulsos, o enchimento capilar e a sensibili­
dade são testados. É observado se há deformidade grossei­
ra do tornozelo. O grau de edema e a presença de bolhas
ou lacerações afetam o manejo do paciente.
O pé e o joelho são examinados na busca de lesões
associadas. Todo comprimento da fíbula é palpado na
procura por evidência de fratura mais proximal da fíbula,
consistente com a lesão de Maisonneuve.
O tornozelo é palpado em busca de sensibilidade do­
lorosa. O médico da emergência deve dirigir a atenção ao
maléolo medial após as lesões rotacionais do tornozelo.
A sensibilidade dolorosa, o edema ou a equimose nessa
área sugerem a possibilidade de lesão das estruturas me­
diais (fratura do maléolo medial ou ruptura do ligamento
deltoide). Se quaisquer desses achados estiverem presen­
tes, o médico da emergência deve olhar com atenção espe­
cial a essas estruturas nas radiografias simples. A ausência
de sensibilidade dolorosa medial afasta a ruptura aguda do
36
ligamento deltoide ou fratura do maléolo medial.

Figura 22.13 Sistema de classificação de W eber das fraturas Im a g e n s

do tornozelo. Esse sistema é feito com base no nível da fratura As incidências de rotina, incluindo as vistas em AP, lateral
da fíbula distai em relação ao ligamento sindesmótico. e do encaixe são adequadas. A incidência AP do encaixe
é vista com 20° de rotação interna. Essa incidência é útil
mento tibiofibular, pela fíbula, pelos ligamentos laterais para avaliar o espaço articular e para detectar lesão liga­
do tornozelo, pelo calcâneo e pelo ligamento deltoide. mentar, se houver alargamento.
Uma mptura única do anel, seja óssea ou ligamentar, re­ As fraturas estáveis do tornozelo incluem a fratura
isolada da fíbula distai (Fig. 22.15). Os exemplos de le­
sulta em lesão estável. Se o anel for rompido em dois
lugares, uma lesão instável estará presente. As lesões sões instáveis de tornozelo incluem a fratura bimaleolar
instáveis podem envolver dois ossos (p. ex., fratura bi-
maleolar) ou um ligamento e um osso (p. ex., maléolo
lateral e ruptura do ligamento deltoide). Quando o des­
locamento de fratura estiver presente, o profissional deve
suspeitar de ruptura ligamentar oculta, se esta não for
inicialmente aparente.

A B C

Figura 22.14 Sistem a de c la ssifica çã o em anel fechado .

A. O tornozelo é caracterizado com o um anel fechado ao re­
dor do tálus. B. Um a fratura estável é uma fratura ú nica, sem
deslocam ento. C. A instável envolve uma fratura ú n ica com
uma ruptura ligamentar ou duas fraturas no anel. Figura 22.15 Fratura isolada da fíbula: é estável.
 Emergências Ortopédicas 501

Figura 22.16 Fratura bimaleolar: é instável.

(Fig. 22.16), trimaleolar (Fig. 22.17) e de Maisonneuve

(Fig. 22.18). A fratura dos maléolos lateral e medial é
chamada de bim aleolar. Quando o maléolo posterior tam­
bém estiver envolvido, a lesão é chamada de trim aleolar.
A fra tu ra de M aisonneuve ocorre quando a fíbula for fra­
turada proximalmente, em combinação com uma do ma­
léolo medial (ou ruptura do ligamento deltoide) e ruptura
da sindesmose tibiofibular.
Quando os achados do exame físico sugerirem le­
são medial, essa porção da radiografia simples deve ser
analisada com atenção. Uma fratura do maléolo medial
costuma ser muito aparente e pode ocorrer de forma
isolada (Fig. 22.19). A dificuldade surge ao determinar
a presença de ruptura do ligamento deltoide. O melhor
critério para avaliar uma ruptura do ligamento deltoide é
a presença de d eslo ca m en to la tera l do tálus nas incidên-
cias AP ou do encaixe do tornozelo. O deslocamento
lateral do tálus está presente quando o espaço entre o
maléolo medial e o tálus for maior que o espaço entre
o domo talar e o pilão tibial (Fig. 22.20). Essa lesão é
chamada de fr a tu r a eq u iv a len te b im a leo la r. O padrão
de lesão equivalente trimaleolar também pode ser visto
(Fig. 22.21). B
Se as radiografias forem negativas e a sensibilidade
dolorosa do maléolo medial estiver presente, a lesão é Figura 22.17 Fratura trim aleolar do tornozelo. A. Incidência
presumidamente tratada como instável e radiografias adi­ AP. B. Incidência lateral. Notar a luxação posterior do tálus.
cionais devem ser obtidas. A incidência de estresse gravi-
tacional ajuda a fazer o diagnóstico. Essa radiografia AP
é obtida com a perna em horizontal ao solo, com o lado T ra ta m en to
medial para cima e o tornozelo suspenso sobre a borda O tornozelo é considerado estável quando o tálus se
de um travesseiro (Fig. 22.22). Em estudos relizados em move em um padrão normal durante a amplitude de mo­
cadáveres, o aumento na inclinação talar superior a 15° vimento. Se o movimento talar for anormal, a cartila­
ou deslocamento talar acima de 2 mm ocorrem quando o gem articular é danificada, degenera e causa artrite pre­
ligamento deltoide estiver rompido. matura. Por essa razão, a determinação da estabilidade
502 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 22.18 Fratura de Maisonneuve. Essa fratura ins­
tável reflete a lesão do ligamento interósseo e enfatiza
a importância de um exame físico minucioso, incluindo
a fíbula proxim al.
do tornozelo é o fator mais importante a considerar ao
tratar essas lesões. As lesões estáveis são tratadas de for­
ma conservadora, enquanto as lesões instáveis requerem
a fixação cirúrgica.
Foi determinado que o estabilizador primário do tor­
nozelo não é constituído pelos elementos laterais, con­
forme proposto por Weber, mas pelas estruturas mediais
(maléolo medial, ligamento deltoide). Uma fratura
da fíbula não resulta em movimento talar anormal, desde
que as estruturas mediais estejam intactas. Múltiplos
estudos confirmaram esse fato, demonstrando desfechos
bem-sucedidos a longo prazo de fraturas isoladas da fíbu­
la que foram tratadas por métodos fechados.4' Pelo con­
trário, quando o maléolo medial estiver envolvido (como
Figura 22.19 Um a fratura isolada do m aléolo m edial. Esse
tipo de lesão é menos comum e ocorre depois que um pé pro-
nado realiza rotação externa ou é abduzido.
em uma fratura bimaleolar), os resultados satisfatórios são
obtidos em apenas 65% dos pacientes tratados por meios
fechados versus 90% dos tratados com cirurgia. A de­
terminação da estabilidade requer a revisão das radiogra­
fias simples, bem como um exame físico minucioso.
Estáveis. As lesões estáveis não requerem nenhuma re­
dução e têm prognóstico excelente. Os exemplos de fratu­
ras estáveis do tornozelo incluem as fraturas isoladas da
fíbula distai (comuns) e algumas fraturas isoladas e distais
do maléolo medial. Inicialmente, essas lesões são tratadas
com uma tala posterior (Apêndice A.14), muletas, eleva­
ção e gelo até que o edema ceda. O manejo definitivo das
fraturas isoladas da fíbula distai inclui bota gessada ou
órtese para marcha por quatro a seis semanas/ A meta
da terapia é a proteção de lesão adicional e os resultados
são similares, até mesmo quando um tênis de cano alto é
usado para imobilização.
Embora a maioria das fraturas do maléolo medial seja
tratada com cirurgia, uma avulsão pequena pode ser tra­
tada de forma conservadora se for distai e minimamente
deslocada.
In stá veis.As fraturas instáveis deslocadas devem ser
reduzidas e receber imobilização fechada no setor de
emergência. O manejo definitivo de fraturas instáveis do
tornozelo é a cirurgia, mas a redução precisa no setor de
emergência é importante, pois previne a lesão adicional à
cartilagem articular, permite que o edema se resolva mais
rapidamente e evita a isquemia da pele.
A analgesia é necessária para executar a redução.
O tornozelo é facilmente reduzido pela aplicação de
tração suave em linha com a deformidade, seguida pelo
movimento gradual para retomar o tálus a uma posição
reduzida. O tornozelo é imediatamente imobilizado para
assegurar que a redução seja mantida. Um molde posterior
e uma tala em forma de “U” em um dos lados para suporte
 Emergências Ortopédicas 503

Figura 22.20 A fratura oblíqua da fíbula é visível em ambas as radiografias. A . A distância entre o domo talar e o pilão tibial é
igual a distância entre o maléolo medial e o tálus, indicando fratura estável. B . O desvio talar lateral está presente, representando a
ruptura do ligamento deltoide e a fratura instável {seta). Essa lesão também é chamada de fratura equivalente bimaleolar.

e estabilidade adicionais devem ser usados (Vídeo 22.1 e
Apêndice A. 14). Os filmes para confirmar a redução são
obtidos. Se a redução não puder ser realizada (interposi­
ção de tecidos moles ou fragmentos impactados) ou man­
tida (fratura grande do maléolo posterior), a intervenção
cirúrgica urgente é necessária. A consulta ortopédica deve
ser obtida. Mais informações sobre as fraturas-luxações
do tornozelo são fornecidas na seção seguinte.
Embora essas lesões fossem tradicionalmente trata­
das de forma cirúrgica, com hospitalização, um período
de manejo ambulatorial antes da fixação está se tornando
comum. As indicações para hospitalização incluem falta de
cooperação do paciente, falta de suporte social, incapacida­
de de lidar com muletas ou lesões significativas associadas.
O momento da cirurgia depende de vários fatores, in­
cluindo o tipo de fratura, a condição dos tecidos moles e

Figura 22.21 Fratura equivalente trimaleolar. Observar as fraturas da fíbula distai e do maléolo posterior, bem como o desloca­
mento talar lateral.
504 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Anterior (diástase)

Figura 22.22 Radiografia com estresse da gravidade. Figura 22.23 Fraturas-luxações do tornozelo.

as lesões associadas. Mesmo quando o edema intenso de do pé, como ocorre durante uma queda sobre o calcanhar
tecidos moles, as bolhas da fratura ou as escoriações retar­ com o pé dorsifletido.
darem a cirurgia, nenhum desfecho adverso é observado.
Exam e

FRATURAS-LUXAÇÕES DO TORNOZELO Do ponto de vista clínico, existe uma deformidade ób­

via do pé e do tornozelo. Nas luxações laterais, o pé fica
A luxação do tornozelo é mais comum em associação com deslocado lateralmente e a pele no aspecto medial da
tornozelo instável e fraturas múltiplas. São lesões expos­ articulação do tornozelo está muito tensa (Figs. 22.24 e
tas em um quarto dos casos. As fraturas-luxações têm três 22.25A). Em pacientes com luxação posterior do torno­
vezes a taxa de complicações significativas em compara­ zelo, o pé apresenta flexão plantar e tem o aspecto en­
ção com as fraturas simples. curtado (Fig. 22.25B). O paciente com luxação anterior
A redução precoce dessas lesões é estimulada para apresenta-se com o pé em dorsiflexão e alongado. Ao
reduzir a incidência de complicações pós-operatórias. As exame, os ligamentos de suporte e a cápsula estão rom­
fraturas-luxações que não sejam anatomicamente reduzi­ pidos. As luxações anteriores estão associadas à perda do
das podem resultar em lesão osteocondral do domo talar pulso palpável da pediosa dorsal causada pela compres­
e necrose por pressão da pele sobrejacente. Nesta seção, são pelo tálus.
será abordada a parte relevante do exame e o tratamento
das luxações associadas.
As fraturas-luxações do tornozelo podem ser late­
rais, posteriores, anteriores ou superiores (Fig. 22.23).
Em nossa experiência, a luxação lateral do tornozelo é a
forma mais comum vista no setor de emergência. Essas
lesões habitualmente não são expostas e estão associadas
a fraturas do maléolo medial ou, menos comumente, à
ruptura do ligamento deltoide. As luxações posteriores e
posterolaterais também são comuns. O mecanismo que
causa as luxações posteriores é um forte empuxo da tíbia
posterior para diante, habitualmente secundário a um gol­
pe. O paciente está em flexão plantar quando isso ocorre.
As luxações anteriores são menos comuns do que as pos­
teriores e quase sempre estão associadas a uma fratura do
lábio anterior da tíbia. O mecanismo que causa esse tipo
de luxação é uma força que leva ao deslocamento pos­
terior da tíbia sobre o pé fixo ou a dorsiflexão enérgica Figura 22.24 Luxação lateral do tornozelo-posição clássica.

B um pedaço de malha colocado na perna, enrolado até a
Figura 22.25 A . Fratura-luxação posterolateral do tornozelo.
Notar o aspecto tenso da pele medialmente. B. Fratura-luxação
posterior do tornozelo. O pé está em flexão plantar e parece
encurtado.
Figura 22.26 Fraturas-luxações do tornozelo. A. Luxação lateral do tornozelo com fratura de fibula e ruptura associada do ligamen­
to deltoide. B. Luxação posterior. C. Luxação superior. (Fotografia: cortesia de Kris Norland , MD.)
Emergências Ortopédicas 505
Im a g e n s
Sempre que houver suspeita de uma fratura-luxação de
tornozelo, avaliar a integridade vascular antes de obter
radiografias para excluir o comprometimento. Se houver
perfusão adequada do pé, uma radiografia rápida pode ser
obtida antes da redução (Fig. 22.26).
T ra ta m en to
Como dito anteriormente, a redução precoce é a preferên­
cia após as lesões fechadas. As fraturas-luxações expostas
somente são reduzidas no setor de emergência se estive­
rem associadas a comprometimento vascular. A anestesia
é administrada usando a sedação, de acordo com as dire­
trizes delineadas no Capítulo 2.
A flexão de 90° do quadril e do joelho é recomendada
em todos os casos de fraturas-luxações de tornozelo para
relaxar o complexo gastrocnêmio-sóleo e para permitir a
redução mais fácil. Ela é mais adequadamente alcança­
da com um assistente que prenda a extremidade inferior
do paciente no joelho e forneça a contratração durante a
tentativa de redução (Fig. 22.27)/ Alguns médicos sus­
pendem o pé e a perna para permitir a ajuda da gravidade
na redução. Isso pode ser alcançado com correias ou com
ataduras de gaze enroladas no primeiro e no segundo de­
dos do pé. Como alternativa, o pé pode ser suspenso por
coxa, e que vai distai aos dedos do pé. Ambos os métodos
ajudam a aplicar a tala após a redução.
As fra tu ra s-lu xa çõ es laterais são relativamente sim­
ples de reduzir e envolvem a tração axial com uma das
506 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Figura 2 2 .2 7 A redução de uma fratura-luxação do tornozelo

deve ocorrer com o quadril e o joelho flexionados em 90°. Essa
posição relaxa os músculos gastrocnêmio e sóleo e permite re­
dução mais fácil.

mãos no calcanhar e a outra no dorso do pé, enquanto um

assistente aplica a contratração. A seguir, a manipulação
simples feita medialmente retorna o tornozelo à sua posi­
ção normal (Fig. 22.28 e Vídeo 22.2).
As fra tu ra s-lu x a ç õ e s p o sterio res são reduzidas pe­
gando o calcanhar com uma das mãos e o antepé com a
outra. Primeiro, realizar a flexão plantar do pé, fazendo
tração axial adicional com a outra mão. A seguir, o pé é
dorsifletido e o calcanhar é empurrado para a frente, en­
quanto a tíbia é empurrada para trás (Fig. 22.29).
As fr a tu r a s -lu x a ç õ e s a n te rio re s são reduzidas ao
fazer uma leve dorsiflexão do pé para desencaixar o
tálus. A seguir, a tração axial é aplicada. O pé é, en­
tão, empurrado em direção posterior para a sua posição
normal, enquanto uma força anterior é aplicada na tíbia
distai.
As fratu ra s-lu xa çõ es superiores (diástase) são lesões
incomuns, associadas ao dano articular. Esses casos de­
vem ser imobilizados e encaminhados para consulta de
emergência.
Figura 22.28 Fratura-luxação lateral do tornozelo. Inicialm en­
te é aplicada tração distai no pé em flexão plantar, seguida de
rotação do pé até a sua posição anatômica própria. Essa mano­
bra habitualmente produz um "ressalto" palpável.
Figura 22.29 Técnica de redução para a luxação posterior de
tornozelo.
Após a redução, a função neurovascular da extremi­
dade deve ser reavaliada. Uma tala posterior com estribo
em forma de “U” ao longo dos lados do tornozelo é apli­
cada, com o tornozelo em 90° (Apêndice A. 14). As luxa­
ções anteriores são imobilizadas em leve flexão plantar.
Pelo fato de essas fraturas serem instáveis, deve ser to­
mado cuidado para evitar a reluxação ou o deslocamento
enquanto a tala estiver sendo aplicada. A moldagem suave
da tala durante a secagem pode ser usada para “ajustar”
a redução. O material gessado é preferível às talas de fi­
bra de vidro comercialmente disponíveis. A fluoroscopia
é usada para confirmar a adequação da redução antes de
o paciente fazer a radiografia formal pós-redução. Nas lu­
xações laterais, o espaço articular no encaixe não deve ter
mais do que 3 mm.
O paciente requer reparo cirúrgico, que é quase sem­
pre indicado após essas lesões instáveis do tornozelo.
Muitos cirurgiões preferem o tratamento cirúrgico preco­
ce, então a consulta com um ortopedista antes da libera­
ção é apropriada.
 Emergências Ortopédicas 507

FRATURAS DO PILÃOTIBIAL
As fraturas intra-articulares da tíbia distai são chamadas de
fraturas do plafond (teto, em francês). Essas fraturas são
causadas por forças rotacionais, porém são mais comuns
quando o tornozelo é submetido a uma carga axial. A fratura
por carga axial daquela região tibial é chamada de fratura
do pilão. As intra-articulares do pilão representam entre 1
a 10% de todas as fraturas da extremidade inferior.

Mecanismo de lesão
A compressão axial de alta energia é o mecanismo comum
na maioria dessas fraturas. Nesse mecanismo, a tíbia
é dirigida para baixo sobre o tálus, resultando em fratu­
ra intra-articular cominutiva da tíbia distai. As fraturas de
baixa energia do pilão também ocorrem, e estão associadas
a menos complicações por ter grau menor de cominução e
lesão de tecidos moles. As fraturas de baixa energia do
pilão podem estar relacionadas com as forças rotacionais.
A posição do tornozelo na hora do impacto axial cria
diferentes padrões de fratura (Fig. 22.30). Se o tornoze­
lo estiver dorsifletido, o padrão de fratura pode ser co-
minutivo, ou uma fratura marginal anterior intra-articular
ser aparente. De modo alternativo, o tornozelo em flexão
plantar resulta em padrão marginal posterior de fratura.

Exame
O paciente apresenta dor e edema, inicialmente localiza­
dos, mas que podem, mais tarde, envolver o tornozelo de
forma difusa. O examinador deve tentar produzir o meca­
nismo exato da lesão e verificar com cuidado o tornozelo
na busca de sensibilidade dolorosa ou edema focal. Cerca
de 20% dessas fraturas são expostas. Os pulsos pedio-
so dorsal e tibial posterior devem ser palpados e compara­
dos com a extremidade não envolvida. O edema ou a equi­
mose que circundam o tendão do calcâneo podem indicar
fratura do maléolo posterior.

Imagens
As incidências de rotina, incluindo as vistas nas AP, lateral e
do encaixe são adequadas (Figs. 22.31 e 22.32). As fraturas
do pilão com frequência requerem uma TC para delinear de
forma completa a extensão da lesão. A TC do tornozelo é
obtida pré-operatoriamente e muda o plano de tratamento
do cirurgião em 64% das vezes. 7,60 Figura 2 2 .3 0 A posição do pé no momento da lesão prediz
qual porção do pilão tibial está fraturada.

Lesões associadas
Depois de uma lesão de compressão axial, podem ser vis­
tas fraturas de compressão do calcâneo e das vértebras. A
síndrome compartimentai da perna também é vista após
essas lesões de alta energia.
Tratamento
O manejo de emergência das fraturas do pilão inclui gelo,
elevação, imobilização em uma tala bem-acolchoada
57
(Apêndice A. 14) e encaminhamento de emergência.
O manejo definitivo dessas lesões varia desde o uso de
gessado até a redução aberta com fixação interna (RAFI)
e, mais recentemente, fixação externa. ’ O tratamento
conservador é pouco empregado e fica restrito a lesões de
baixa energia e sem deslocamento articular. A RAFI pode
ser executada quando a fratura não estiver associada com
dano excessivo de tecidos moles (em geral em decorrência
de mecanismo de baixa energia). A RAFI após as lesões
de alta energia, com extensa lesão de tecidos moles, está
508 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 22.31 Fratura do pilão tibial devido a uma força de
compressão axial.
associada a uma alta taxa de complicações, tomando a fi­
xação externa o tratamento de escolha.
Complicações
As fraturas do tornozelo podem desenvolver várias com­
plicações significativas. A incidência de complicações
graves após a RAFI do pilão tibial varia desde 10 até
55%. As complicações incluem:
1. Artrite traumática do encaixe talar (20 a 40%). As fra­
turas cominutivas do pilão tibial ou aquelas que en­
volvem pacientes idosos têm predisposição acentuada
para desenvolver artrite.
LESÃO DE TECIDOS MOLES E
ENTORSE DO TORNOZELO
ENTORSES DE TORNOZELO
Entorses constituem a lesão de tornozelo mais comum
no setor de emergência e, talvez, a lesão pior tratada a
confrontar o médico da emergência. Muitos médicos têm
compreensão limitada de “entorse simples,” embora essas
entorses sejam vistas mais vezes do que qualquer outra
entidade única que envolva as extremidades.
Figura 22.32 Fratura do pilão causada por um m ecanism o
rotacional de b aixa energia. Essas fraturas estão associadas
a menos lesões de tecidos moles e têm melhor desfecho fun­
cio n al.
2. A necrose da pele ou degradação da ferida após a
redução aberta de fraturas de alta energia do pilão
tibial.
3. Má união ou não união.
4. A infecção da lesão pode ser vista após fraturas ex­
postas ou após o reparo cirúrgico, devido à extensa
lesão de tecidos moles.
5. Síndrome da dor regional complexa.
6. Ossificação da membrana interóssea.
7. Fraturas osteocondrais do domo talar.
As entorses respondem por 75% de todas as lesões
no tornozelo. Elas ocorrem com mais frequência em
atletas com idades entre 15 e 35 anos, que praticam
basquetebol, futebol e corridas. As entorses dos liga­
mentos laterais respondem pela ampla maioria, seguida
das entorses dos ligamentos sindesmótico tibiofibular e
medial.

► TABELA 22.1 Sequência das estruturas feridas com as
entorses de inversão e eversão do tornozelo
Estresse de inversão Estresse de eversão
Ligamento talofibular M aléolo mediai sofre avulsão
anterior (ruptura do ligamento deltoide)
Ligamento calcaneofibular Ligamento tibiofibular
anteroinferior
4 na testagem de estresse
Ligamento talofibular Ligamento interósseo
posterior (sindesmótico)
Mecanismo de lesão
As entorses são causadas pela inversão ou eversão forçada
do tornozelo enquanto ele está em flexão plantar.
Os estresses de inversão respondem por 85% de todas
as entorses do tornozelo e resultam em lesão ligamentar
lateral. Conforme a força aumenta, ocorre uma sequên­
cia previsível de lesão às estruturas (Tab. 22.1). A cápsula
articular lateral e o ligamento tibiofibular anteroinferior
(LTFA) são as primeiras estruturas a serem lesionadas
após o estresse em inversão. A lesão isolada do LTFA está
presente em 60 a 70% de todas as entorses de tornozelo.
Com forças maiores, ocorre uma ruptura do LCF e, por
fim, o LTFP é lesionado. A lesão de todas as três estrutu­
ras é vista em até 9% dos casos.
As lesões de eversão do tornozelo têm muito menos
probabilidade nesse tipo de lesão de tornozelo. Além das
estruturas listadas na Tabela 22.1, a fratura do maléolo
lateral é vista muito mais vezes após lesão de eversão (ver
Fig. 22.9). Quando as estruturas mediais são lesionadas,
a avulsão do maléolo medial ocorre com mais frequência
do que a ruptura do ligamento deltoide, que é forte e elás­
tico. Conforme a força aumenta, o ligamento tibiofibular
anteroinferior e o ligamento interósseo (sindesmótico)
rompem (ver Tab. 22.1). As entorses de tornozelo mediai
respondem entre 5 a 10% de todos casos.
A eversão do tornozelo, a rotação interna da tíbia e a
dorsiflexão excessiva resultam em lesão do ligamento sin­
desmótico tibiofibular. Essa lesão é denominada de “en­
torse alta do tornozelo”. Em uma série de rupturas liga-
mentares do tornozelo, foi identificada em 3% dos casos
a ruptura isolada da sindesmose. O desenho do calçado
não tem qualquer impacto sobre a taxa das entorses de
tornozelo.
Apresentação clínica
As entorses de tornozelo são classificadas como lesões
de primeiro, segundo ou terceiro graus, de acordo com a
apresentação clínica e a instabilidade demonstrada pelo
teste de estresse (Tab. 22.2). As lesões de primeiro grau
são fáceis de diagnosticar, enquanto existe dificuldade em
distinguir entre as lesões de segundo e de terceiro graus.
Emergências Ortopédicas 509
► TABELA 22.2 Classificação das entorses
Grau Sinais e sintomas
Primeiro grau Perda funcional mínima (paciente
Lesão do ligamento deambula com dor mínima)
sem ruptura Edema mínimo
Levemente doloroso sobre o ligamento
envolvido
Nenhum movimento ou dor anormais
Segundo grau Perda funcional moderada (paciente
Ruptura incompleta tem dor durante a carga e a
de um ligamento deambulação)
Edema moderado, equimose e
sensibilidade dolorosa
Dor no movimento normal
Instabilidade leve e dor moderada à
intensa na testagem de estresse
Terceiro grau Perda funcional significativa (paciente
Ruptura completa é incapaz de apoiar o peso ou
de um ligamento deambular)
Edema em forma de ovo dentro de
duas horas da lesão
Pode ser indolor com a ruptura
completa
Teste de estresse positivo
Em en to rses de p rim e iro g r a u , existe estiramen­
to das fibras do ligamento, sem ruptura. O paciente se
apresenta sem perda funcional no tornozelo, e muitos
desses pacientes não buscam cuidados, tratando-se em
casa. Os pacientes com entorses de primeiro grau de­
monstram pouco ou nenhum edema, nenhuma dor na mo­
vimentação normal do tornozelo e dor leve ao ter a arti­
culação forçada na direção da força agressora, em geral
uma inversão.
Os pacientes com entorse de segundo grau são mais
difíceis de diagnosticar, pois significa que o ligamento
está parcialmente rompido. Isso pode incluir qualquer
coisa, desde apenas algumas fibras rompidas até as ruptu­
ras que envolvem quase o ligamento inteiro, com somen­
te algumas fibras intactas. O paciente apresenta edema
moderado e sente dor imediata após a lesão do tornozelo.
Isso contrasta com os pacientes com lesão de primeiro
grau, que podem não saber que tiveram entorse até o dia
seguinte, ou depois de um período de repouso. A entorse
de segundo grau é carregada de complicações, incluindo a
possibilidade de frouxidão ligamentar e recorrências devi­
do à instabilidade.
A entorse de terceiro grau existe quando há ruptura
completa do ligamento. Um edema “em forma de ovo” so­
bre os ligamentos laterais do tornozelo, ocorrendo dentro
de duas horas da lesão, na maioria dos casos, indica lesão
de terceiro grau. É difícil diferenciar entorse de segundo
grau grave de lesão de terceiro grau sem a testagem ade-
quada de estresse. Pelo fato de os ligamentos estarem
510 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
completamente rompidos, pode haver pouca ou nenhuma
dor, mas em geral existe edema e sensibilidade dolorosa
no tornozelo.
Exame
O exame cuidadoso fornece mais informações ao médi­
co da emergência sobre as estruturas ligamentares feridas
após entorses de tornozelo. Se o edema do maléolo lateral
aumentar a circunferência do tornozelo em 4 cm, a pro­
babilidade de ruptura ligamentar dentro do tornozelo é de
70%. A sensibilidade dolorosa sobre o LCF sugere a rup­
tura desse ligamento em 72% dos casos. Do mesmo modo,
a sensibilidade dolorosa sobre o LTFA significa que, em
52% dos casos, o ligamento está rompido. Se todos os três
sintomas estiverem presentes, existe uma probabilidade
69
de 91% de dano ligamentar relevante.
O teste de estresse ajuda a diferenciar entorses de se­
gundo e terceiro grau do tornozelo. Muitas vezes, a dor e
o edema secundários à lesão aguda não permitem a testa-
gem de estresse. Nesses casos, o tornozelo deve ser imobi­
lizado e o paciente mantido sem carga. O encaminhamen­
to para outros exames melhora a acurácia diagnóstica. }
A injeção do tornozelo pode permitir a execução de
testes de estresse do tornozelo agudamente ferido. Isso é
feito injetando o lado articular oposto da lesão (em geral
o lado medial), infiltrando 5 a 10 mL de lidocaína. En­
tretanto, a acurácia diagnóstica diminui após a injeção.
O teste de estresse em inversão, por exemplo, tem somen­
te 68% de precisão com a anestesia, em comparação a
92% sem ela.71
O teste da gaveta anterior é o primeiro teste a ser exe­
cutado, pois busca a ruptura do LTFA. Se o teste for nega­
tivo, então não há necessidade de prosseguir para o teste de
estresse em inversão, porque para ser positivo requer que
tanto o talofibular anterior como o LCF estejam rompidos.
O teste da gaveta anterior do tornozelo pode ser fei­
to com o paciente sentado ou em decúbito dorsal (Fig.
22.33). Os músculos que circundam o tornozelo devem
estar relaxados. O joelho deve estar flexionado para rela­
xar o músculo gastrocnêmio, e o tornozelo deve ser man-
Figura 22.33 Técnica para executar o teste de estresse da ga­
veta anterior do tornozelo.
tido em posição neutra. Se o tornozelo estiver em flexão
plantar, o teste da gaveta anterior positivo será impossível
de demonstrar, mesmo que os ligamentos estejam com­
pletamente rompidos. O examinador coloca a base da mão
sobre o aspecto anterior da tíbia e aplica uma força poste­
riormente direcionada. Ao mesmo tempo, a outra mão se­
gura o calcanhar e desloca o pé anteriormente. A ruptura
do LTFA é indicada por um leve deslocamento anterior do
tálus. O aumento na frouxidão indica lesão adicional do
calcaneofibular e do LTFP. O grau de frouxidão sempre
deve ser comparado com o lado normal.
Dentro das primeiras 48 horas depois da lesão, o teste
da gaveta anterior demonstrou ter a sensibilidade de 71%,
com especificidade de 33%. Cinco dias após a lesão, a
sensibilidade melhorou para 96%, com especificidade de
84% .m
O teste de estresse em inversão (teste da inclinação ta­
lar) pode ser executado para identificar a ruptura do LCF.
Não recomendamos executar esse teste, contudo, pois ele
pode ser bastante doloroso e não é necessário no contex­
to agudo. O teste de estresse de inversão mede o ângulo
produzido pelo pilão tibial e pelo domo do tálus em res­
posta à inversão forçada. Para executar o teste, o torno­
zelo é mantido em posição neutra e o examinador segura
a tíbia anterior com uma das mãos e o calcanhar com a
mão oposta. O tornozelo é invertido. Uma diferença de 5
a 10% ou uma inclinação de 23° indica rupturas do LTFA
e do LCF. A eversão, na forma antes descrita, detecta a
lesão do ligamento deltoide.
O exame para a detecção de entorse do ligamento sin-
desmótico inclui o teste do aperto. Para executar o teste,
a tíbia e a fíbula são “apertadas” na metade da panturrilha.
A dor no tornozelo e na perna à compressão (na ausência
de fratura da fíbula) indica lesão nos ligamentos sindes-
móticos. Essa lesão também deve ser suspeitada quando
a sensibilidade dolorosa estiver presente na articulação,
ou se uma dor tibiofibular distai for produzida na rotação
externa forçada do tornozelo.
Imagens
Na maioria dos casos, as radiografias do tornozelo devem
ser obtidas. As regras de tornozelo de Ottawa, como des­
crito previamente, ajudam o profissional a evitar radio­
grafias desnecessárias do tornozelo. Em alguns pacientes
com entorse de segundo grau, será notado um pequeno
floco ósseo arrancado do maléolo lateral. Isso indica rup­
tura incompleta, sendo habitualmente associado a uma
lesão de segundo grau dos ligamentos laterais. O alarga­
mento do espaço tibiofibular em mais de 6 mm sugere en­
torse do ligamento sindesmótico.
A artrografia pode ser usada para definir a extensão da
ruptura ligamentar. O benefício da técnica é controverso, e
seu uso no setor de emergência é raro. Para executar uma
artrografia, o tornozelo é preparado de forma adequada e
uma agulha de tamanho 22 é acoplada a uma seringa de 10
mL, sendo inserida no oposto lateral à lesão, aproximada-
 Emergências Ortopédicas 511

mente 6 mL de material de contraste são injetados. É usada

uma mistura 1:1 de Hypaque (50% diatrizoato meglumi-
na e diatrizoato sódico) e água estéril. As radiografias do
tornozelo são então obtidas. Quando a ruptura ligamentar
estiver presente, o extravasamento será visto para fora da
articulação do tornozelo, ao longo do maléolo lateral.

Lesões associadas
As lesões osteocondrais do domo talar ocorrem em 6 a
22% das entorses de tornozelo e passam facilmente des­
percebidas na avaliação inicial. A lesão deve ser suspei­
tada quando houver sensibilidade dolorosa ao longo da
linha articular anterior com o tornozelo em flexão plantar.
A ressonância magnética nuclear (RMN) ou a TC do tor­
nozelo detectam essas lesões, devendo ser consideradas
em pacientes com entorses que permaneçam sintomáticos
por seis semanas depois da lesão.

Tratamento
O cuidado inicial da maioria das entorses laterais do tor­
nozelo tratadas no setor de emergência é similar, mas há
diferenças importantes.
Entorse d e p rim eiro grau. Para entorse de primeiro grau,
o tratamento mais apropriado inclui compressas de gelo,
elevação e atadura elástica, com mobilização precoce. Os
medicamentos anti-inflamatórios não esteroides fornecem
analgesia e possivelmente melhoram os desfechos.
O gelo deve ser esmagado, colocado em uma sacola
plástica e coberto com um pano protetor fino para evitar
lesões cutâneas induzidas pelo frio. A aplicação de gelo
é recomendada por 20 minutos, 4 a 6 vezes ao dia, nos
primeiros dois dias. A atadura elástica deve se estender
logo proximal aos dedos do pé, até o nível médio da pan­
turrilha. A elevação da extremidade ferida, de 15 a 25 cm
acima do nível do coração, facilita a drenagem venosa e
linfática.
A carga é estimulada conforme a tolerância. A reabili­
tação funcional inicia imediatamente (Fig. 22.34). O retor­
no à atividade completa é feito dentro de uma semana e os
pacientes devem ser encaminhados para o seu médico de
cuidados primários.
Entorse de segundo grau. Em entorses de segundo grau, o
tratamento inicial é similar ao dispensado às entorses de pri­
meiro grau, exceto que o paciente tem descarga por 48 a 72
horas. Depois daquele período, a carga mínima com muletas
deve progredir para a deambulação com muletas assim que
for possível. Um suporte de tornozelo, que fornece muito
mais estabilidade do que uma atadura elástica, é aplicado
até que a cicatrização esteja completa. Esses suportes in­
cluem os imobilizadores com cadarço, as órteses bimaleola-
res semirrígidas e as talas de ar (Apêndice A.17).
A imobilização prolongada é um erro comum no tra­
tamento dessas lesões. Pelo fato de as entorses de segundo
grau serem lesões estáveis, a reabilitação deve iniciar com
Figura 22.34 A reabilitação funcional após entorse do torno­
zelo consiste em restaurar a amplitude de movimento, exercí­
cios de fortalecimento muscular, treinamento proprioceptivo e,
finalm ente, retorno gradual às atividades. A. O s exercícios de
alongamento do tendão do calcâneo devem com eçar dentro
de 48 horas da lesão. Outros exercícios de amplitude de movi­
mento incluem dobrar o joelho com o calcanhar no chão (cin­
co repetições, cinco vezes ao dia) e exercícios do alfabeto, em
que o paciente "desenha" as letras do alfabeto com os dedos do
pé. C. Os exercícios de fortalecimento começam quando o
edema e a dor estiverem controlados. Os exercícios isométricos
(flexão plantar, dorsiflexão, inversão e eversão) contra uma pa­
rede são seguidos pelos exercícios isotônicos. D. Os exercícios
proprioceptivos com eçam quando a carga de peso total sem
dor tiver sido alcançada. Um a "prancha" é usada por 5 a 10
minutos, duas vezes ao dia, primeiro sentado, e depois em pé.
O paciente roda a prancha à direita e à esquerda.
exercícios de amplitude de movimento desde o primei­
ro dia. A reabilitação funcional estimula a cicatrização,
promovendo a reposição do colágeno. A falta de um pro­
grama apropriado de reabilitação pode retardar o retomo
às atividades por meses. Os programas de fisioterapia
realizados em domicílio podem ser igualmente efetivos
quando comparados aos pacientes enviados a um fisiote­
rapeuta.0,76 A reabilitação do tornozelo inclui o fortaleci­
mento dos elevadores e dos dorsiflexores. O cuidado e o
acompanhamento com um ortopedista ou especialista em
medicina esportiva é recomendado.
Esses pacientes são inicial­
E ntorse d e te rc eiro grau.
mente tratados com imobilização em uma tala por 72
horas com gelo, elevação e encaminhamento. Ao apli­
car uma tala, é fundamental manter o tornozelo longe do
equinismo, em posição neutra.
512 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Em decorrência da dor e do edema, o exame físico
logo após uma lesão é difícil. Em pacientes nos quais a
diferenciação entre uma lesão de segundo ou de tercei­
ro grau não puder ser feita, é recomendado tratar a lesão
como sendo de terceiro grau, com reexame depois que o
edema e a dor tenham cedido. Foi demonstrado que o exa­
me físico cinco dias após a lesão é mais preciso do que
70 79
quando executado nos primeiros dois dias. ’
O tratamento definitivo dos pacientes com lesão de
terceiro grau permanece controverso. Quando estiver pre­
sente uma instabilidade talar significativa, o reparo cirúr­
gico é recomendado por alguns autores, particularmente
no paciente esportista jovem, enquanto outros recomen­
dam mobilização precoce e fisioterapia.8 A consulta orto­
pédica para essas lesões, como com qualquer lesão grave
e cheia de complicações, é recomendável.
Complicações
A “entorse simples” pode estar associada a um grau alto de
morbidade. Embora a maioria dos pacientes retome à ati­
vidade normal dentro de quatro a oito semanas, entre 20 e
40% dos pacientes depois dos entorses de terceiro grau te­
rão dor, limitando a sua atividade por anos depois da lesão.66
A complicação mais comum, a instabilidade talar la­
teral, se desenvolve em até 20% dos pacientes depois de
entorses de tornozelo. Esses pacientes relatam instabili­
dade crônica e “falseio” durante a corrida. A maioria dos
casos pode ser tratada com sucesso com um programa de
exercícios de reabilitação e com órteses para melhorar a
estabilidade. Em casos graves ou refratários, pode ser ne­
cessária a intervenção cirúrgica com um enxerto tendíneo
para estabilizar a articulação.8
A lesão do nervo fibular é outra complicação comum
após as entorses de tornozelo. Em um estudo, 17% dos
pacientes com entorses de segundo grau tinham lesões le­
ves do nervo fibular e 86% dos pacientes com entorses de
terceiro grau haviam lesionado o nervo fibular ou o tibial
posterior. Desse modo, a capacidade prejudicada de cami­
nhar em cinco a seis semanas depois de uma entorse pode
estar relacionado a uma lesão do nervo fibular. A lesão é
provavelmente causada por tração leve do nervo ou por
hematoma na bainha epineural.
A luxação ou a subluxação de tendão fibular, as le­
sões sindesmóticas, a exostose tibiofibular, a síndrome do
seio do tarso (entorse subtalar), as lesões osteocondrais do
domo talar e a síndrome da dor regional complexa cons­
tituem complicações infrequentes das entorses ligamenta-
res laterais. Essas entidades estão abordadas nas seções a
seguir, com exceção da síndrome de dor regional comple­
xa, descrita no Capítulo 4.
SÍNDROME DO SEIO DO TARSO
O seio do tarso corresponde aos espaços no aspecto lateral
do pé, entre o colo inferior do tálus e o aspecto superior
do calcâneo distai. Na profundidade desse espaço ficam
Figura 22.35 A injeção de anestésico local na topografia do
seio do tarso alivia os sintomas em pacientes com lesão do liga­
mento talocalcaneano interósseo.
82
os ligamentos talocalcaneanos interósseos. ‘ Quando estes
ligamentos são feridos, depois de uma lesão de inversão
do tornozelo, o resultado pode ser em dor e instabilida­
de crônica. Isso é denominado síndrom e do seio do tarso.
A sensação de instabilidade e dor no retropé, durante a
marcha em piso desigual, é caracteri Stic amente aliviada
quando em repouso. É difícil diferenciar essa condição de
uma entorse do LTFA.
Essa síndrome é uma complicação comum de entor-
83
ses de tornozelo, que não era reconhecida no passado.
Os achados incluem sensibilidade dolorosa no lado exter­
no do pé, sobre a abertura do seio do tarso. Esse espaço é
palpado inferior ao LTFA. A dor também ocorre durante
a marcha, a supinação e a adução do pé. O diagnóstico é
confirmado quando a injeção de um anestésico local no
seio do tarso alivia os sintomas (Fig. 22.35).
Mesmo com as radiografias de estresse, o exame ra-
diográfico de rotina do tornozelo e da articulação subtalar
não revela qualquer patologia.
O tratamento dessa condição inclui agentes anti-infla-
matórios e o paciente recebe um dispositivo ortótico. A inje­
ção de anestésico local e esteroide no seio do tarso também
pode ser executada, às vezes sendo necessária a sua repeti­
ção. Quando o tratamento conservador for incapaz de aliviar
a dor, o tratamento cirúrgico da síndrome do seio do tarso
pode ser realizado. A artrodese subtalar é usada quando os
tratamentos mais conservadores não obtiverem sucesso.
LESÃO OSTEOCONDRAL DO DOM O TALAR
A “entorse de tornozelo seguida de artrite traumática” e a
“entorse de tornozelo não cicatrizada” são duas situações
comuns que devem fazer o médico da emergência con-

siderar a possibilidade de lesão osteocondral. Existem
duas localizações onde a cartilagem e o osso do domo ta­
lar do tornozelo podem ser feridos - as margens superola­
teral e superomedial. Se o fragmento desalojar, ele atrita
contra a articulação, resultando em artrite crônica irrever­
sível. Outros locais menos comuns para as lesões osteo-
condrais incluem a borda da fibula e a superfície articular
posterior do navicular.
Mecanismo de lesão
Uma lesão osteocondral da margem superolateral ocorre
após uma dorsiflexão e inversão. Os ligamentos laterais
podem ou não estar rompidos. Essa lesão é vista mais co-
mumente em crianças, devido a uma elasticidade maior
do tecido ligamentar. As fraturas osteocondrais supero-
mediais ocorrem com a flexão plantar, quando tálus, que
é estreito, se acopla ao encaixe com um “golpe direto”.
A lesão comumente ocorre quando um saltador cai com
força sobre os dedos do pé, com o pé invertido.
Apresentação clínica
Os pacientes reclamam de tornozelo dolorido, resisten­
te ao tratamento, com os sintomas persistindo por mais
tempo que em uma entorse. Não existe em geral nenhu­
ma sensibilidade dolorosa nos maléolos ou sobre os liga­
mentos durante a palpação. Os sintomas dos pacientes são
agravados pela atividade e cedem completamente com o
repouso, embora possa haver edema leve com dor incô­
moda após uma caminhada excessiva. Todo exam e p o d e
ser negativo, exceto quando o exam inador p a lp a r o dom o
ta la r com o tornozelo em fle x ã o plantar. A sensibilidade
dolorosa puntiforme é produzida nessa área. Uma sino-
vite pode ocorrer na articulação do tornozelo, com ede­
Emergências Ortopédicas 513
Figura 22.36 Lesão osteocondral do domo
talar.
ma recorrente. O local mais comum de lesão no trauma é
o aspecto posteromedial do domo talar. A injeção com
anestésico local da articulação alivia a dor.
Imagens
As radiografias do tornozelo podem mostrar uma cratera
ou uma partícula de osso que parece opaca, cercada por
radiotransparência (Fig. 22.36). A melhor incidência para
demonstrar uma lesão lateral é a incidência AP com dorsi­
flexão do tornozelo e com 10° de rotação interna. Para as
lesões mediais, a incidência AP é obtida em flexão plan­
tar. As lesões pequenas não são detectadas com radiogra­
fias simples. O aumento da sensibilidade é obtida com o
88
uso de cintilografia óssea, TC ou RMN.
Tratamento
O paciente deve ser encaminhado para consultoria orto­
pédica, pois a artrite traumática é uma sequela do cuidado
atrasado. Quando o tratamento for retardado por mais de
um ano, o desfecho é ruim na maioria dos casos. A ar-
troscopia, com debridamento e remoção dos fragmentos
livres, oferece a melhor oportunidade para um bom des­
fecho funcional.66
EXOSTOSE TALOTI BI AL
A exostose é a formação de um crescimento ósseo no lo­
cal de uma lesão irritativa ou em resposta ao trauma di­
reto. A exostose ocorre no tornozelo anterior devido ao
trauma repetitivo, geralmente em atletas.
No tornozelo normal, o aspecto anterior distai da tíbia
é arredondado e existe um sulco no colo do tálus. Confor­
me o tornozelo faz a dorsiflexão, a borda anterior da tí-
514 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 22.37 O mecanismo pelo qual se forma a exostose ta­
lotibial.
bia entra contato com o sulco (Fig. 22.37). Com o trauma
repetitivo, pode formar uma exostose no sulco talar e na
margem anteroinferior da tíbia. Um terceiro local, menos
comum, é no maléolo mediai e lateral, em decorrência de
trauma direto do tálus após as entorses.
Um grande número de pacientes tem exostoses as-
sintomáticas. Em outros, a dor está presente no aspecto
anterior do tornozelo depois da atividade e o único achado
é a exostose. Na maioria dos pacientes, a queixa primária
é a diminuição do nível de atividade, e a dor somente está
presente na dorsiflexão extrema do tornozelo. Ao exame,
o médico nota algum edema no aspecto anterior da articu­
lação, com sensibilidade dolorosa à palpação e aumento
da dor na hiperextensão do pé.
Essa condição deve ser diferenciada dos osteófitos,
que são uma resposta aos processos degenerativos na ar­
ticulação. Na exostose, não existe nenhuma degeneração
articular, nem são observadas as alterações crônicas.
O tratamento costuma ser conservador. Repouso, mo­
dificação de atividades e fisioterapia são tentados em pri­
meiro lugar. Se os sintomas continuam, o debridamento
artroscópico com frequência é curativo.
LUXAÇÃO DO TENDÃO FIBULAR
Os tendões dos músculos fibular longo e curto cruzam
pelo aspecto posterior da fibula e se inserem na base do
Figura 22.38 Luxação do tendão fibular causada pela ruptura
do retináculo.
primeiro e do quinto metatarais, respectivamente. Esses
músculos atuam fazendo a eversão e a flexão plantar do
pé. Os tendões são seguros no seu lugar atrás da fíbula
pelo retináculo fibular superior e inferior. Ocorre subluxa-
ção ou luxação depois de lesões que rompem o retináculo
fibular (Fig. 22.38).
Essa condição pode ser causada pela lassidão do reti­
náculo ou por um retináculo congenitamente ausente, mas
a maioria dos casos ocorre após uma contração súbita e
forte dos músculos fibulares, em associação à flexão e in­
versão plantar forçadas do pé e do tornozelo. Durante
a lesão, os músculos fibulares contraem reflexamente e
saem de sua bainha fibrossea, fazendo com que os tendões
passem anteriormente.
Essa condição é, às vezes, confundida com entorse do
tornozelo; entretanto, o exame físico distingue claramen­
te os dois, com base na sensibilidade dolorosa atrás do
maléolo lateral após as lesões do tendão fibular. Alguns
fatores contribuem para a frequência da luxação, como
uma superfície posterior convexa ou plana da fíbula distai,
e um músculo fibular curto bífido. A condição pode ser
89
aguda ou crônica na sua apresentação.
Apresentação clínica
O paciente com subluxação aguda relata ter sofrido um
golpe na parte posterior do maléolo lateral, enquanto
o pé estava tenso em dorsiflexão e eversão. Um estalo
pode ser ouvido ou sentido, em associação com dor in­
tensa inicialmente, que melhora com rapidez. Ao exa­
me, existe sensibilidade dolorosa diretamente sobre os
tendões fibulares. A tenossinovite dos tendões fibulares
resulta em sensibilidade dolorosa na mesma localização,
mas a história ajuda a distinguir da lesão do retináculo
fibular. Uma ruptura completa do retináculo é diferen­
ciada da ruptura incompleta observando o trajeto do ten­
dão sobre o maléolo quando o paciente everte ativamen­
te o tornozelo.
Em pacientes com subluxação crônica, existe a his­
tória de deslizamento do tendão com a eversão do pé.
 Emergências Ortopédicas 515

Existe menos dor que na forma aguda e o paciente quei-
xa-se de dor incômoda e de sensibilidade no tendão su-
bluxado, quando escapa fora de sua posição normal.
Tratamento
O paciente receber uma tala posterior (Apêndice A. 14)
com compressão sobre o maléolo lateral para estabilizar
os tendões fibulares em sua posição funcional. Eles de­
vem permanecer sem carga, com muletas e serem encami­
nhados ao ortopedista.
O manejo definitivo é controverso. A maioria dos
médicos recomenda o tratamento cirúrgico em vez do
tratamento conservador com um gessado por seis sema­
nas. Em um estudo grande, 74% dos pacientes tratados de
modo conservador tiveram de retomar para uma correção
89
cirúrgica em data posterior.
pacientes com artrite reumatoide, ou naqueles com al­
guma atividade incomum.
Tratamento
A tenossinovite aguda, quando leve, é tratada com dimi­
nuição no nível de atividade. Entretanto, se os sintomas
forem moderados, o pé e o tornozelo são colocados em
repouso, sendo administrados medicamentos anti-infla-
matórios e gelo. Em alguns casos, é necessária a imobili­
zação (Apêndice A.14), seguida de uma bota gessada de
marcha por quatro semanas. Se os sintomas não responde­
rem a tratamento inicial, raramente o tratamento cirúrgico
é necessário.

TENOSSINOVITE
Os tendões mais comuns envolvidos na tenossinovite do
tornozelo são o (1) tibial posterior, (2) o fibular longo, (3)
o tibial anterior e (4) o flexor longo do hálux. O tendão
do calcâneo também é bastante envolvido, mas será abor­
dado no Capítulo 23. Existem dois tipos de tenossinovite:
a estenosante e a reumatoide. A tenossinovite estenosante
é comum no retináculo inferior do tendão fibular, sendo o
espessamento da bainha percebido ao exame. A apresen­
tação da novite reumatoide é mais comum no lado me­
dial, envolvendo os tendões tibial posterior e flexor longo
do hálux.
A
Apresentação clínica
A disfunção pode ser aguda ou crônica. Mais comumen-
te, a tenossinovite aguda está presente em razão de uso
excessivo. A tenossinovite crônica, que é encontrada em
pacientes não esportistas, está associada com a tendino-
se e as alterações estruturais. ' O edema e a sensibilidade
dolorosa localizados estão presentes sobre o tendão en­
volvido. Com o uso continuado, podem resultar rupturas
parciais ou completas do tendão.
Os pacientes portadores de tenossinovite do tendão
do tibial posterior relatam dor ao longo do aspecto pos­
teromedial do pé e do tornozelo. Um indivíduo que tenha
disfunção do tendão do tibial posterior pode ter uma pos­
tura aumentada em valgo do calcâneo e enchimento que
é visto logo distai ao maléolo medial. A falta de inversão
do calcanhar quase sempre indica disfunção ou a fraqueza
do tendão do tibial posterior.94 Frequentemente, os indiví­
duos com essa condição são incapazes de ficar na ponta
dos pés em função da dor.
Ao exame, os pacientes com tenossinovite esteno­
sante têm uma bainha espessada, palpável ao longo de
seu curso. Esses pacientes têm, em geral, mais de 40
anos e apresentaram algum trauma ocupacional predis-
ponente. O tendão é doloroso à palpação e o movimento Figura 22.39 Luxação isolada do tornozelo esquerdo, sem fra­
aumenta a dor. A ruptura espontânea pode ocorrer em tura. A. Fotografia clín ica. B. Radiografia.
516 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
LUXAÇÃO DE TORNOZELO SEM FRATURA
A luxação isolada sem fratura é considerada uma lesão
rara, mas tem sido extensivamente relatada. A força
necessária para produzir uma luxação pura do tornozelo
sem fratura é considerada de alta energia, e com frequên­
cia essas luxações são expostas. Os fatores predisponen-
tes incluem lassidão ligamentar, fraqueza da musculatura
fibular, hipoplasia do maléolo medial e entorses prévias
de tornozelo. As luxações podem ser posteriores (mais
frequentes), anteriores, mediais ou laterais. A luxação ro­
tatória do tálus, lateralmente a partir da articulação tibio­
fibular e sem fratura, também foi relatada ' (Fig. 22.39).
REFERÊNCIAS
1. W olfe M W , U hl T L , M attaco la C G , et al. M an ag em en t o f
ankle sprains. Am Fam Physician 2001 ;63(1):93—104.
2. B irre r R B , F a n i-S a le k M H , T o tten VY, et al. M an ag in g
ankle injuries in the em ergency departm ent. J Emerg Med
1999; 1 7 (4 ):6 5 1-660.
3. K leig er B . M echanism s o f ankle injury. Orthop Clin North
Am 1974;5(1): 127-146.
4. A u le tta A G , C o n w ay W F, H ay es CW , et al. In d ic a tio n s
fo r ra d io g ra p h y in p a tie n ts w ith a c u te a n k le in ju rie s:
R o le o f th e p h y sical ex am in atio n . AJR Am J Roentgenol
1991 ; 1 5 7 (4 ):7 8 9 -7 9 1.
5. W edm ore IS, C harette J. E m ergency d epartm ent evaluation
and treatm en t o f ankle and foot injuries. Emerg Med Clin
North Am 2000; 18 (1 ):8 5 -113, vi.
6. S h ell IG , G reen b erg G H , M cK n ig h t R D , et al. A study to
develop clinical decision rules for the use o f radiography in
acute ankle injuries. Ann Emerg Med 1992;21(4):384-390.
7. S h e ll IG , G re e n b e rg G H , M c K n ig h t R D , et al. D e c i­
sio n ru les fo r th e u se o f ra d io g ra p h y in acu te ankle in ­
ju rie s . R e fin e m e n t an d p ro sp e c tiv e v a lid a tio n . JAMA
1993;269(9): 1127-1132.
8. H eyw orth J. O ttaw a ankle rules fo r the in ju red ankle. Br J
Sports Med 2003;37(3): 194.
9. S h ell IG , M cK n ig h t R D , G reenberg G H , et al. Im p lem en ­
tatio n o f the O ttaw a ankle rules. JAMA 1994;271(11):827-
832.
10. A n is A H , S h e ll IG , S te w a rt D G , et al. C o st-e ffe c tiv e ­
n ess an aly sis o f th e O ttaw a ankle rules. Ann Emerg Med
1995;26(4):422-428.
11. W ilson D E , N osew orthy TW , R o w e B H , et al. E v alu atio n
o f p a tien t satisfactio n and o u tco m es after assessm en t for
acute ankle injuries. Am J Emerg Med 2002;20(1): 18-22.
12. P ap aco stas E , M a lliaro p o u lo s N , P ap ad o p o u lo s A , et al.
V alidation o f O ttaw a an k le ru le s p ro to c o l in G reek a th ­
letes: S tu d y in th e em erg en cy d e p artm en ts o f a d istric t
g en eral h o sp ita l and a sp o rts in ju ries clin ic. Br J Sports
Med 2001;35(6):445-447.
13. Pijnenburg AC, G las A S, D e Roos M A , et al. Radiography in
acute ankle injuries: T he O ttaw a ankle rules versus local diag­
nostic decision rules. Ann Emerg Med 2002;39(6):599-604.
14. Markert RJ, Walley ME, Guttman TG, et al. A pooled
analysis of the Ottawa ankle rules used on adults in the ED.
Am J Emerg Med 1998;16(6):564-567.
15. Pigman EC, Klug RK, Sanford S, et al. Evaluation of the
Ottawa clinical decision rules for the use of radiography in
acute ankle and midfoot injuries in the emergency depart­
ment: An independent site assessment. Ann Emerg Med
19 9 4 ;2 4 (1) :4 1-45.
16. Lucchesi GM, Jackson RE, Peacock WF, et al. Sensitivity
of the Ottawa rules. Ann Emerg Med 1995;26(1): 1-5.
17. McBride KL. Validation of the Ottawa ankle rules. Ex­
perience at a community hospital. Can Fam Physician
1997;43:459-465.
18. Auleley GR, Ravaud P, Giraudeau B, et al. Implementation
of the Ottawa ankle rules in France. A multicenter random­
ized controlled trial. JAMA 1997;277(24): 1935-1939.
19. Salt P, Clancy M. Implementation of the Ottawa ankle
rules by nurses working in an accident and emergency de­
partment. J Accid Emerg Med 1997 ; 14(6):363-365.
20. Auleley GR, Kerboull L, Durieux P, et al. Validation of the
Ottawa ankle rules in France: A study in the surgical emer­
gency department of a teaching hospital. Ann Emerg Med
1998;32(1): 14-18.
21. Mann CJ, Grant I, Guly H, et al. Use of the Ottawa an­
kle rules by nurse practitioners. J Accid Emerg Med
1998; 15(5):315-316.
22. Perry S, Raby N, Grant PT. Prospective survey to verify the
Ottawa ankle rules. J Accid Emerg Med 1999; 16(4):258-
260.
23. Tay SY, Thoo FL, Sitoh YY, et al. The Ottawa ankle rules
in Asia: Validating a clinical decision rule for requesting
X-rays in twisting ankle and foot injuries. J Emerg Med
1999; 17(6) :945-947.
24. Springer BA, Arciero RA, Tenuta JJ, et al. A prospective
study of modified Ottawa ankle rules in a military popula­
tion. Am J Sports Med 2000;28(6):864-868.
25. Yuen MC, Sim SW, Lam HS, et al. Validation of the Ot­
tawa ankle rules in a Hong Kong ED. Am J Emerg Med
2001; 19(5):429-432.
26. Broomhead A, Stuart P. Validation of the Ottawa ankle
rules in Australia. Emerg Med (Fremantle) 2003; 15(2):
126-132.
27. Fiesseler F, Szucs P, Kec R, et al. Can nurses appropri­
ately interpret the Ottawa ankle rule? Am J Emerg Med
2004;22(3): 145-148.
28. Bachmann LM, Kolb E, Koller MT, et al. Accuracy of Ot­
tawa ankle rules to exclude fractures of the ankle and mid­
foot: Systematic review. ÆM7 2003;326(7386):417.
29. Libetta C, Burke D, Brennan P, et al. Validation of the Ot­
tawa ankle rules in children. J Accid Emerg Med 1999;
16(5):342-344.
30. Clark KD, Tanner S. Evaluation of the Ottawa ankle rules
in children. Pediatr Emerg Care 2003;19(2):73-78.
31. Karpas A, Hernies H, Walsh-Kelly CM. Utilization of the
Ottawa ankle rules by nurses in a pediatric emergency de­
partment. Acad Emerg Med 2002;9(2): 130-133.

32. Boutis K, Komar L, Jaramillo D, et al. Sensitivity of a
clinical examination to predict need for radiography in
children with ankle injuries: A prospective study. Lancet
2001 ;358(9299):2118-2121.
33. Plint AC, Bulloch B, Osmond MH, et al. Validation of the
Ottawa ankle rules in children with ankle injuries. Acad
EmergMed 1999;6( 10) : 1005-1009.
34. Yuen MC, Saunders F. Towards evidence based emer­
gency medicine: Best BETs from the Manchester Royal
Infirmary. The Ottawa ankle rules in children. Emerg Med
J 2001 ; 18(6):466-467.
35. Haapamaki VV, Kiuru MJ, Koskinen SK. Ankle and foot
injuries: Analysis of MDCT findings. AJR Am J Roentge-
nol 2004;183(3):615-622.
36. Michelson JD. Ankle fractures resulting from rotational
injuries. J Am Acad Orthop Surg 2003; 11(6):403-412.
37. Ostrum RF, Litsky AS. Tension band fixation of medial
malleolus fractures. J Orthop Trauma 1992;6(4):464-
468.
38. Toolan BC, Koval KJ, Kummer FJ, et al. Vertical she­
ar fractures of the medial malleolus: A biomechanical
study of five internal fixation techniques. Foot Ankle Int
1994; 15(9):483-489.
39. Michelson JD, Varner KE, Checcone M. Diagnosing del­
toid injury in ankle fractures: The gravity stress view. Clin
Orthop Relat Res 2001 ;(387): 178-182.
40. Earll M, Wayne J, Brodrick C, et al. Contribution of the
deltoid ligament to ankle joint contact characteristics: A
cadaver study. Foot Ankle Int 1996; 17(6):317-324.
41. Michelsen JD, Ahn UM, Helgemo SL. Motion of the ankle
in a simulated supination-external rotation fracture model.
J Bone Joint Surg Am 1996;78(7): 1024-1031.
42. Clarke HJ, Michelson JD, Cox QG, et al. Tibio-talar stabi­
lity in bimalleolar ankle fractures: A dynamic in vitro con­
tact area study. Foot Ankle 1991 ;11(4):222-227.
43. Bums WC, Prakash K, Adelaar R, et al. Tibiotalar joint dy­
namics: Indications for the syndesmotic screw— A cadaver
study. Foot Ankle 1993;14(3):153-158.
44. Brown TD, Hurlbut PT, Hale JE, et al. Effects of impo­
sed hindfoot constraint on ankle contact mechanics for
displaced lateral malleolar fractures. J Orthop Trauma
1994;8(6):511-519.
45. Kristensen KD, Hansen T. Closed treatment of ankle frac­
tures. Stage II supination-eversion fractures followed for
20 years. Acta Orthop Scand 1985;56(2): 107-109.
46. Yde J, Kristensen KD. Ankle fractures: Supinationever-
sion fractures of stage IV. Primary and late results of ope­
rative and non-operative treatment. Acta Orthop Scand
1980;51(6):981-990.
47. Bauer M, Jonsson K, Nilsson B. Thirty-year follow-up of
ankle fractures. Acta Orthop Scand 1985;56(2): 103-106.
48. Michelson JD, Ahn U, Magid D. Economic analysis of ro­
entgenogram use in the closed treatment of stable ankle
fractures. J Trauma 1995;39(6):1119-1122.
49. Michelson JD. Fractures about the ankle. J Bone Joint Surg
Am 1995; 77(1): 142-152.
Emergências Ortopédicas 517
50. K onrath G , K arges D , W atson JT, et al. E arly versus d e ­
layed treatm en t o f severe ankle fractures: A co m p ariso n o f
results. J Orthop Trauma 1995;9(5):377-380.
51. C a rra g e e E J, C so n g ra d i JJ, B le c k E E . E a rly c o m p lic a ­
tio n s in th e o p e ra tiv e tre a tm e n t o f a n k le fra c tu re s. In
fluence o f d elay b efo re o p eratio n . J Bone Joint Surg Br
1991 ;7 3 (l):7 9 -8 2 .
52. W atson JA, H ollingdale JP. E arly m an ag em en t o f displaced
ankle fractures. Injury 1992;23(2):87-88.
53. G ibb S, A b rah am A . A reliab le tech n iq u e fo r early red u c­
tio n o f ankle fractu re d islo catio n s. Ann R Coll Surg Engl
2005;87(3):208-209.
54 A b rah am A . E m erg en cy treatm en t o f ankle fractu re d islo ­
catio n s— A re liab le tech n iq u e fo r early red u ctio n . Ann R
Coll Surg Engl 2003;85(6):427.
55. B o n a r S K , M a rsh JL . T ib ial p la fo n d fractu res: C h a n g ­
in g p rin c ip le s o f tre a tm e n t. J Am Acad Orthop Surg
1994;2(6):297-305.
56. G erm an n C A , P erro n A D , S w eeney TW , et al. O rth opedic
p itfalls in th e E D : T ib ial p lafo n d fractu res. Am J Emerg
Med 2005;23(3):357-362.
57. S irkin M , S anders R. T he treatm en t o f pilo n fractures. Or­
thop Clin North Am 2001;32(1):91-102.
58. H elfet D L , K oval K, P appas J, et al. In traarticu lar “p ilo n ”
fra c tu re o f th e tibia. Clin Orthop Relat Res 1994;(298):
221-228.
59. B orrelli J Jr, C atalano L. O pen reduction and internal fixation
o f pilon fractures. J Orthop Trauma 1999;13(8):573-582.
60. T o m e tta P III, G o m p J. A x ia l c o m p u te d to m o g ra p h y o f
p ilo n fra c tu re s. Clin Orthop Relat Res 1 9 9 6 ;(3 2 3 ):2 7 3 -
276.
61. B ra m b a c k R J, M cG arvey W C . F ractu res o f the tibial p la ­
fond. E v o lv in g tre a tm e n t co n cep ts fo r th e p ilo n fracture.
Orthop Clin North Am 1995;26(2):273-285.
62. K aras E H , W einer L S. D isp lac ed p ilo n fractu res. A n u p ­
date. Orthop Clin North Am 1 9 9 4 ;2 5 (4 ):6 5 1-663.
63. B orrelli J Jr, E llis E. P ilo n fractures: A ssessm en t and treat­
m ent. Orthop Clin North Am 2 0 0 2 ;3 3 (l):2 3 1 -2 4 5 , x.
64. T h o rd arso n D B . C om plications after treatm en t o f tibial p i­
lon fractures: P revention and m an ag em en t strategies. JAm
Acad Orthop Surg 2000;8(4):253-265.
65. Jo h n so n K A , Teasdall R D . S prained ankles as they relate to
the b ask etb all player. Clin Sports Med 1993; 12(2 ):3 6 3 3 7 1.
66. R e n stro m PA. P e rsiste n tly p a in fu l sp ra in e d ankle. JAm
Acad Orthop Surg 1994;2(5):270-280.
67. C u rtis C K , L a u d n e r K G , M cL o d a TA, et al. T h e ro le o f
shoe design in ankle sprain rates am ong collegiate b ask et­
ball players. JAthl Train 2008;43(3):230-233.
68. L am y C, S tien stra JJ. C o m p lications in ankle arthroscopy.
Clin Podiatr Med Surg 1994; 11(3):523-539.
69. B o ru ta P M , B ish o p JO , B ra ly W G , et al. A c u te lateral
an k le lig a m e n t in ju ries: A lite ra tu re review . Foot Ankle
1 9 9 0 ;1 1(2): 107-113.
70. van D ijk C N , L im L S, B o ssu y t P M , et al. P h y sical ex am i­
n atio n is sufficient fo r th e d iag n o sis o f sp rain ed ankles. J
Bone Joint Surg Br 1996;78(6):958-962.
518 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
71. Lassiter TE, Jr, Malone TR, Garrett WE Jr. Injury to the
lateral ligaments of the ankle. Orthop Clin North Am
1989;20(4):629-640.
72. Beumer A, Swierstra BA, Mulder PG. Clinical diagnosis of
syndesmotic ankle instability: Evaluation of stress tests be­
hind the curtains. Acta Orthop Scand 2002;73(6):667-669.
73. Sitler MR, Horodyski M. Effectiveness of prophylactic
ankle stabilisers for prevention of ankle injuries. Sports
Med 1995;20(l):53-57.
74. Kerkhoffs GM, Rowe BH, Assendelft WJ, et al. Immobi­
lisation for acute ankle sprain. A systematic review. Arch
Orthop Trauma Surg 2001 ; 121 (8):462-471.
75. Bassett SF, Prapavessis H. Home-based physical therapy
intervention with adherence-enhancing strategies versus
clinic-based management for patients with ankle sprains.
Phys Ther 2007;87(9): 1132-1143.
76. van Rijn RM, van Os AG, Kleinrensink GJ, et al. Supervised
exercises for adults with acute lateral ankle sprain: A ran­
domised controlled trial. B rJ Gen Pract 2007;57(543):793-
800.
77. Mitchell A, Dyson R, Hale T, et al. Biomechanics of ankle
instability. Part 1: Reaction time to simulated ankle sprain.
Med Sci Sports Exerc 2008;40(8): 1515-1521.
78. Lamb SE, Marsh JL, Hutton JL, et al. Mechanical supports
for acute, severe ankle sprain: A pragmatic, multicentre, ran­
domised controlled trial. Lancet 2009;373(9663):575-581.
79. van Dijk CN. Management of the sprained ankle. Br J
Sports Med 2002;36(2):83-84.
80. Martin RL, Stewart GW, Conti SF. Posttraumatic ankle
arthritis: An update on conservative and surgical manage­
ment. J Orthop Sports Phys Ther 2007;37(5):253-259.
81. Colville MR. Surgical treatment of the unstable ankle. J
Am Acad Orthop Surg 1998;6(6):368-377.
82. Jotoku T, Kinoshita M, Okuda R, et al. Anatomy of liga­
mentous structures in the tarsal sinus and canal. Foot Ankle
Int 2006;27(7):533-538.
83. Lektrakul N, Chung CB, Lai Y, et al. Tarsal sinus: Arthro-
graphic, MR imaging, MR arthrographic, and pathologic
findings in cadavers and retrospective study data in patients
with sinus tarsi syndrome. Radiology 2001;219(3):802810.
84. Swain RA, Holt WS Jr. Ankle injuries. Tips from sports
medicine physicians. Postgrad Med 1993;93(3):91-100.
85. Dellon AL, Barrett SL. Sinus tarsi denervation: Clinical
results. J Am Podiatr Med Assoc 2005;95(2): 108-113.
86. Lee KB, Bai LB, Song EK, et al. Subtalar arthrosco­
py for sinus Tarsi syndrome: Arthroscopic findings and
clinical outcomes of 33 consecutive cases. Arthroscopy
2008;24(10): 1130-1134.
87. Finger A, Sheskier SC. Osteochondral lesions of the talar
dome. BullHosp Jt Dis 2003;61(3-4): 155-159.
88. Mintz DN, Tashjian GS, Connell DA, et al. Osteochon­
dral lesions of the talus: A new magnetic resonance gra­
ding system with arthroscopic correlation. Arthroscopy
2003; 19(4):353-359.
89. Butler BW, Lanthier J, Wertheimer SJ. Subluxing perone-
als: A review of the literature and case report. J Foot Ankle
Surg 1993;32(2): 134-139.
90. Brage ME, Hansen ST Jr. Traumatic subluxation/ disloca­
tion of the peroneal tendons. Foot Ankle 1992; 13(7):423-
431.
91. Jones DC. Tendon disorders of the foot and ankle. JAm
Acad Orthop Surg 1993; 1(2):87-94.
92. Garrett WE Jr. Muscle strain injuries. Am J Sports Med
1996;24(6 suppl):S2-S8.
93. Teitz CC, Garrett WE Jr, Miniaci A, et al. Tendon proble­
ms in athletic individuals. Instr Course Lect 1997;46:569-
582.
94. Gerow G, Matthews B, Jahn W, et al. Compartment syn­
drome and shin splints of the lower leg. J Manipulative
Physiol Ther 1993;16(4):245-252.
95. Gogi N, Khan SA, Anwar R. Anterior dislocation of the
tibio-talar joint without diastasis or fracture - A case re­
port. Foot Ankle Surg 2008;14(l):47-49.
96. Rivera F, Bertone C, De Martino M, et al. Pure dislocation
of the ankle: Three case reports and literature review. Clin
Orthop Relat Res 2001 ;(382): 179-184.
97. Frankel MR, Tucker DJ. Ankle dislocation without fracture
in a young athlete. J Foot Ankle Surg 1998;37(6):548.
98. Wehner J, Lorenz M. Lateral ankle dislocation without
fracture. J Orthop Trauma 1990;4(3):362-365.
99. Wroble RR, Nepola JV, Malvitz TA. Ankle dislocation wi­
thout fracture. Foot Ankle 1988;9(2):64-74.
100. Wilson AB, Toriello EA. Lateral rotatory dislocation of the
ankle without fracture. J Orthop Trauma 1991 ;5(1): 93-95.

INTRODUÇÃO
O pé tem grande variedade de movimento normal, in­
cluindo flexão, extensão, inversão e eversão. Além dis­
so, a supinação e a pronação são partes da amplitude
normal de movimentos do pé. O pé contém dois arcos:
um longitudinal (mediopé) e outro transverso (antepé).
O peso é distribuído de forma igual no antepé e no cal­
canhar. O peso não é igualmente distribuído sobre as
cabeças metatarsais, já que a primeira apoia duas ve­
zes mais peso que as quatro restantes. O peso máximo
aplicado ao pé ocorre durante a fase de decolagem da
marcha e da corrida.
Falanges
Metatarsais
Antepé
Cunéiformes
Cuboide
Mediopé
Navicular
Retropé Tálus
Calcâneo
Figura 23.1 O pé é dividido em retropé, mediopé e antepé.
A articulação de Chopart separa o retropé do mediopé e a arti­
culação de Lisfranc separa o mediopé do antepé.
Capítulo 2 3
O pé contém 28 ossos e 57 articulações (Figs. 23.1
e 23.2). Conceitualmente, o pé pode ser dividido em
três regiões: o retropé (tálus e calcâneo), o mediopé (na­
vicular, cuneiformes e cuboide) e o antepé (metatarsais
e falanges).
As fraturas do pé são comuns e respondem por 10%
de todas as fraturas. Elas são geralmente o resultado de
um dentre três mecanismos básicos de lesão: o trauma di­
reto, o trauma indireto e o uso excessivo.
Imagens
As radiografias de rotina do pé incluem as incidências an­
teroposterior (AP), oblíqua e lateral (Fig. 23.3). Essas ra­
diografias podem ser difíceis de interpretar, pois os ossos
se sobrepõem em todas as projeções. A radiografia AP é
usada para melhor avaliar as duas articulações tarsometa-
tarsais mediais, enquanto a imagem oblíqua fornece a me­
lhor visão das três articulações tarsometatarsais laterais.
Esse alinhamento é importante e toma-se alterado em pa­
cientes com as fraturas-luxações de Lisfranc. A radiogra­
fia lateral é melhor para detectar as fraturas do calcâneo.
O diagnóstico radiológico das fraturas do pé é com
frequência complicado pelos centros de ossificação se-
A Tálus
Navicular
Metatarsais
Calcâneo
V is ta m ediai
Navicular Tálus
2a cunéiforme
3Qcunéiforme
Calcâneo
V is ta lateral Metatarsais
Figura 23.2 Vistas mediai (A) e lateral (B) do pé.
520 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
A B
C
Figura 23.3 Radiografias normais do pé. A. Imagens A R B. oblí­
qua, e C. lateral.
FRATURAS DO PÉ
FRATURAS DO CALCÂNEO
O calcâneo é o maior dos ossos do tarso, e serve como um
trampolim para a locomoção e como suporte elástico para
o peso do corpo. É o osso do tarso mais frequentemente
fraturado, representando 60% de todas as fraturas tarsais e
2% de todas as fraturas em geral.
A porção anterior do calcâneo é o corpo. As fraturas
do corpo podem ser intra ou extra-articulares. A porção
posterior do calcâneo é a tuberosidade. Na base da tube-
rosidade estão os processos medial e lateral, que são os
pontos de inserção da fáscia plantar. O tendão do calcâ­
neo insere-se na porção posterior da tuberosidade. A arti­
culação principal do calcâneo é com o tálus, formando a
articulação subtalar. Existem três superfícies articulares:
Osso calcâneo secundário
Figura 2 3.4 O s sesamoides do pé. Estes ossos são com fre­
quência confundidos com fraturas.
cundária e pelos sesamoides (Fig. 23.4). Os sesamoides
comumente vistos incluem o osso trígono, o osso tibial
externo, o osso fibular e o osso vesaliano. Os sesamoides
podem ser distinguidos das fraturas por suas margens ós­
seas escleróticas lisas.
uma faceta articular anterior, uma média e uma posterior.
O sustentáculo do tálus é uma extensão medial do cal­
câneo que apoia as facetas articulares anterior e média.
O tubérculo fibular fica na superfície lateral e provê um
sulco para os tendões fibulares e um local de inserção para
o retináculo fibular inferior.
As fraturas podem ocorrer em quaisquer desses lo­
cais. Excluindo as fraturas de avulsão, 75% das fratu­
ras do calcâneo são intra-articulares (envolvendo a ar­
ticulação subtalar), e 75% dessas são com depressão.
As fraturas extra-articulares respondem por 25% das
fraturas do calcâneo e incluem o processo anterior, o
sustentáculo do tálus, o processo lateral do calcâneo e
o tubérculo fibular, o processo medial do calcâneo e a
tuberosidade.

Figura 23.5 Fraturas do corpo do calcâneo - intra-articulares.
Fraturas do corpo do calcâneo
As fraturas intra-articulares do corpo do calcâneo não são
apenas as mais comuns, respondendo por 75% das fratu­
ras do calcâneo, mas também as com maior probabilidade
de resultar em incapacidade a longo prazo (Fig. 23.5).
É incomum que uma fratura do corpo do calcâneo não
envolva a articulação subtalar. Embora os pacientes com
fraturas extra-articulares tenham um prognóstico melhor
que os pacientes com fraturas intra-articulares, elas po­
dem, ainda, trocar a configuração articular do calcâneo e
resultar em problemas de longo prazo.
Mecanismo de lesão
O mecanismo mais comum é a queda de altura significa­
tiva, na qual o peso do corpo é absorvido pelo calcanhar.
Para a maioria dos indivíduos, uma altura de 2,5 metros
ou mais é suficiente para produzir a fratura, mas, em pa­
cientes mais velhos e osteoporóticos, as quedas de alturas
menores também podem produzi-las.
Exame
O paciente apresenta dor, edema e equimose na sola do
pé, com perda das depressões normais ao longo de ambos
os lados do tendão do calcâneo. As bolhas de fratura ha-
Figura 23.6 Fratura do calcâneo. Esta fratura é com inutiva,
intra-articular e deprimida. O ângulo de Bohler é de 0o.
Emergências Ortopédicas 521
bitualmente se desenvolvem dentro das primeiras 24 a 48
horas e podem ser claras ou cheias de sangue. Se extensas,
elas podem retardar a cirurgia para evitar taxas mais altas
de infecções pós-operatórias.
Apesar desses achados, o diagnóstico pode passar
despercebido, pois as lesões significativas associadas
distraem o paciente e o profissional. Algumas vezes, o
paciente não reclama de dor significativa no calcanhar e
pode ser capaz de apoiar o peso, embora isso seja em geral
bastante doloroso.
Imagens
As incidências radiográficas de rotina são adequadas para
diagnosticar essa fratura. A incidência AP é usada para
avaliar o envolvimento da articulação calcaneocubóidea.
A incidência lateral demonstra o envolvimento intra-arti­
cular e permite a avaliação do ângulo de Bohler. O ângulo
de Bohler deve ser calculado para ajudar a identificar fra­
turas sutis e para medir o grau de depressão da fratura.
Esse ângulo é calculado medindo a interseção de duas li­
nhas: (1) da margem superior da tuberosidade posterior
do calcâneo, através da ponta superior da faceta posterior
e (2) da ponta superior da faceta anterior até a ponta supe­
rior da faceta posterior (Figs. 23.6 e 23.7).
Normalmente, o ângulo de Bohler mede de 20 a 40°.
Se o ângulo tiver menos de 20°, uma fratura deprimida
está presente, mesmo que não seja diretamente visuali­
zada nas radiografias simples. Deve ser notado que o ân-
Figura 23.7 O ângulo de Bohler é calculado sempre que uma
fratura de calcâneo for diagnosticada. Se o ângulo medir menos
de 20°, uma fratura deprimida é diagnosticada.
522 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 23.8 A técnica para obter uma incidência de Harris.
Essa incidência é útil para definir a extensão do envolvimento
intra-articular e o grau de depressão dos fragmentos da fratura.
guio de Bohler pode ser normal, apesar da presença de
uma fratura gravemente cominutiva; por conseguinte, esse
ângulo não pode ser usado para excluir uma fratura do
calcâneo. A função mais importante do ângulo de Bohler
é a sua significativa capacidade prognóstica. As fraturas
com um ângulo de Bohler diminuído têm desfechos pio­
res, não importando a intervenção.
A incidência de Harris é útil para definir a extensão
do envolvimento intra-articular e o grau de depressão dos
fragmentos da fratura. É obtida com o tornozelo dorsifle-
tido e o feixe de raios X angulado obliquamente através
do aspecto plantar do calcanhar (Fig. 23.8).
A tomografia computadorizada (TC) tem se tomado
rotina para delinear completamente a extensão das fratu­
Figura 23.9 Fraturas do corpo do calcâneo A . Imagem de T C coronal demonstrando um calcâneo normal no pé esquerdo do pa­
ciente e uma fratura cominutiva do calcâneo direito. B. TC de reconstrução tridimensional.
ras (Fig. 23.9). A TC é especialmente útil para o cirur­
gião planejar a intervenção cirúrgica. As radiografias sim­
ples falham em identificar o grau de extensão da fratura
em quase metade dos casos.9
Lesões associadas
Mais de 50% das fraturas do calcâneo estão associadas
a lesões adicionais. Dentre as fraturas de calcâneo, 26%
estão associadas a outras lesões nas extremidades inferio­
res. As fraturas do calcâneo são bilaterais em 7% dos
casos. As fraturas de compressão na coluna toracolom-
bar estão associadas com 10% das fraturas do calcâneo.
A síndrome compartimentai se desenvolve em 10% dos
pacientes, sendo que metade desses pacientes continua
desenvolvendo deformidades significativas do pé.
Tratamento
Fraturas intra-articulares do corpo do calcâneo. O ma­
nejo de emergência inclui gelo, elevação e imobilização
em curativo compressivo volumoso, com tala posterior
(Apêndice A.14). O paciente deve ser mantido com des­
carga de peso e muletas. O gelo e um curativo volumoso
são importantes para prevenir as lesões de tecidos moles,
como as bolhas de fratura e a degradação da pele os quais,
em última instância, retardam a cirurgia. A presença de
fratura intra-articular requer a consulta com o serviço de
ortopedia para o manejo definitivo. Pacientes com edema
acentuado e possibilidade de desenvolver síndrome com­
partimentai devem ser hospitalizados.
O manejo definitivo depende do grau de deslocamen­
to. As fraturas não deslocadas podem ser tratadas com o
não apoio de peso por seis a oito semanas e hidroterapia,
seguidas de aumento gradual nas atividades. O tratamento
das fraturas deslocadas é controverso e varia desde
uma abordagem conservadora até o reparo cirúrgico.5,12
Por essa razão, a consultoria e o encaminhamento precoce
são fortemente recomendados no manejo dessas lesões.
Quando indicada, a cirurgia não é uma emergência (a me-

nos que uma fasciotomia seja necessária para a síndrome
compartimentai) e geralmente ocorre de 7 a 10 dias após
a lesão, mas pode ocorrer até várias semanas se o edema
for significativo.
Em pacientes com fraturas cominutivas, deslocadas
ou intra-articulares deprimidas, um bom desfecho requer
o restabelecimento da congruência articular e a elevação
dos fragmentos afundados. A redução aberta com fixação
interna é recomendada nesses pacientes. 4,15
Fraturas extra-articulares d o co rp o d o calcâneo.O ma­
nejo de emergência inclui gelo, elevação e imobilização
com um curativo volumoso, muletas e encaminhamento
precoce.
As fraturas não deslocadas são tratadas com descarga
de peso, hidroterapia e um mínimo de quatro a seis se­
manas antes de deambulação. As fraturas deslocadas são
tratadas de modo similar às fraturas deslocadas intra-arti­
culares do corpo do calcâneo. O gelo e a elevação preco­
ces são importantes para prevenir a formação de bolhas
cutâneas. O manejo cirúrgico é preferível.
Complicações
As fraturas do calcâneo estão associadas a uma incidência
de 10% de síndrome compartimentai do pé. Os sintomas
incluem edema tenso e dor intensa, e podem ser associa­
Processo medial do calcâneo Tuberosidade do calcâneo
D E
Figura 23.10 Fraturas extra-articulares do calcâneo. A. Processo anterior. B. Sustentáculo do tálus. C. Processo lateral do calcâneo
e tubérculo da fíbula. D. Processo medial do calcâneo. E. Tuberosidade do calcâneo. F. Corpo do calcâneo.
Emergências Ortopédicas 523
dos a problemas a longo prazo, incluindo a deformidade
em garra dos dedos do pé, rigidez, dor crônica, fraqueza,
alterações sensitivas, atrofia e deformidades do antepé.
O diagnóstico pode ser feito na fase aguda utilizando as
medidas de pressão dentro do compartimento. A fascioto­
mia é o tratamento recomendado.
As consequências a longo prazo dessas fraturas são
incapacitantes. A artrite pós-traumática com rigidez e dor
crônica é a complicação mais frequente. A formação de
esporão com dor ou compressão nervosa crônica pode
complicar o manejo dessas lesões. As fraturas intra-arti­
culares de calcâneo têm prognóstico muito ruim, com a
incidência de problemas em longo prazo aproximando-se
de 50%, apesar do tratamento ideal.
As fraturas extra-articulares do corpo do calcâneo po­
dem estar associadas à compressão do nervo sural, além
de outras complicações das fraturas intra-articulares.
Fraturas extra-articulares do calcâneo
As fraturas extra-articulares do calcâneo são aquelas fratu­
ras que não envolvem a superfície articular posterior (Fig.
23.10). Essas fraturas representam 25% de todas as fratu­
ras do calcâneo e incluem as fraturas do processo anterior,
do sustentáculo do tálus, do processo lateral do calcâneo
e do tubérculo fibular, do processo medial do calcâneo e
Corpo do calcâneo
F
524 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
da tuberosidade. As fraturas extra-articulares do corpo do
calcâneo foram consideradas na seção anterior.
Mecanismo de lesão
Ocorrem como resultado de quedas menores, lesões por
torção ou devido a avulsões a partir de contrações mus­
culares fortes. A força necessária para causar uma fratu­
ra extra-articular de calcâneo é geralmente menor do que
para as intra-articulares.
Exame
A dor pode ser localizada na região específica em questão.
A dor difusa pode estar presente nas tentativas de apoiar
o peso.
Imagens
As incidências de rotina são adequadas para definir os
fragmentos da fratura (Fig. 23.11). A projeção lateral do
retropé é especialmente útil para visualizar as fraturas
sutis. A análise com TC é usada para delinear a anatomia
das lesões que estejam obscuras nas radiografias simples
(Fig. 23.12).8As fraturas de estresse do calcâneo são na
maioria das vezes posteriores e podem ser difíceis de
verificar em radiografias simples, apesar dos meses de
sintomas.
Lesões associadas
As fraturas extra-articulares do calcâneo estão associadas
a menos lesões que as intra-articulares.
Tratamento
Fratura do processo anterior. Estas fraturas respondem
por 15% de todas as fraturas do calcâneo. É uma fratu­
ra de avulsão, secundária à abdução com o pé em flexão
plantar. Essa posição força o ligamento bifurcado, que se
insere no calcâneo, bem como no cuboide e no navicular.
O estresse grave resulta em ruptura ligamentar ou fratura
de avulsão do calcâneo. O paciente apresenta uma história
Figura 23.11 Fratura da tuberosidade do calcâneo secundária
à avulsão pelo mecanismo do tendão do calcâneo.
de “torção” do pé e queixa-se de dor, edema e sensibili­
dade dolorosa logo distai ao maléolo lateral.
O manejo recomendado dessas lesões inclui gelo, ele­
vação e apoio conforme a tolerância. Uma bota removível
por quatro a seis semanas é usada. A redução aberta com
fixação interna é considerada para os fragmentos grandes.
O encaminhamento ortopédico para acompanhamento é
recomendável.
Fratura do sustentáculo do tálus. É incomum como
lesão isolada. O mecanismo mais comum de lesão é a
compressão axial sobre o calcanhar, com inversão acen­
tuada do pé. O paciente apresenta dor, sensibilidade do­
lorosa e edema logo distai ao maléolo medial e sobre o
calcanhar medial. A dor é exacerbada pela inversão do
pé ou hiperextensão do hálux, já que isto faz a tração do
flexor longo do hálux, que passa embaixo do sustentá­
culo do tálus.
O manejo dessas fraturas inclui gelo, elevação e imo­
bilização em um curativo compressivo por 24 a 36 horas.
As fraturas não deslocadas devem, então, ser imobilizadas
e permanecer sem carga por oito semanas. O encaminha­
mento ortopédico é fortemente recomendado, já que mui­
tas dessas fraturas são seguidas de dor crônica. As fraturas
deslocadas requerem o encaminhamento ortopédico de
emergência para consideração de redução aberta. A análi­
se precisa da posição do fragmento por TC é recomenda­
da. A cirurgia é executada dentro de três semanas (ideal­
mente, 10 dias ou menos) depois que o edema do pé e do
tornozelo tenha diminuído.
Fraturas do processo lateral do calcâneo e do tubér­
culo da fíbula. São lesões incomuns que resultam da
flexão e inversão plantar ou por trauma direto. A sensibi­
lidade dolorosa localizada e o edema estão presentes no
calcanhar lateralmente. O tratamento é sintomático, com
apoio permitido e uso de uma tomozeleira por quatro a
seis semanas.
Fraturas do processo medial do calcâneo. O meca­
nismo de lesão dessa estrutura é um golpe direto. A dor
e o edema estão localizados no calcanhar, medialmen­
te. O tratamento inclui curativo compressivo de tecidos
moles e uma tala posterior (Apêndice A. 14). A carga é
permitida conforme tolerância depois que o edema inicial
tenha reduzido. Recomenda-se a redução aberta com fixa­
ção interna primariamente; assim, a consultoria precoce é
recomendada.
Fraturas da tuberosidade do calcâneo. O mecanismo
mais comum de lesão nessa fratura é a avulsão pela in­
serção do tendão do calcâneo, como a que ocorre durante
uma queda ou na aterrissagem de um salto sobre o pé em
dorsiflexão, com o joelho estendido. O paciente apresenta
dor, edema e sensibilidade dolorosa sobre a fratura; inca­
pacidade de caminhar e flexão plantar fraca do pé.

Figura 23.12 Fratura do sustentáculo do tálus. A. Incidência AP do pé. B. A imagem da T C mostra uma fratura óbvia.
As fraturas não deslocadas são tratadas com gessado
sem carga, com o pé em flexão plantar leve, por seis a oito
semanas. A consultoria e o encaminhamento precoce são
fortemente recomendados. As fraturas deslocadas requerem
o encaminhamento ortopédico para consideração de redu­
ção aberta. Se o fragmento de fratura estiver colocando ten­
são na pele sobrejacente, a intervenção cirúrgica é executada
mais cedo para minimizar o risco de lesão em tecidos moles.
FRATURAS DO TÁLUS
O tálus, ou astrágalo, é o segundo maior e o segundo osso
do tarso mais frequentemente fraturado. Apesar desse
fato, as fraturas do tálus ainda são incomuns e respondem
por menos de 1% de todas as fraturas. Adicionado a sua
frequência incomum, a visualização das fraturas do tálus
é difícil nas radiografias simples. Por conseguinte, sem
algum conhecimento dessas fraturas, elas podem perma­
necer ocultas, com o paciente muitas vezes recebendo um
diagnóstico equivocado de entorse do tornozelo.19,20
O tálus é dividido anatomicamente em três segmen­
tos: a cabeça, o colo e o corpo. É ancorado por ligamen­
tos e não tem nenhum local de inserção muscular. Além
disso, 60% de sua superfície é coberta por cartilagem ar­
ticular. O suprimento vascular para o osso não penetra
na cartilagem articular, mas entra via ligamento deltoide,
ligamento talocalcaneano, cápsula anterior e seio do tarso.
Emergências Ortopédicas 525
O suprimento sanguíneo é, por conseguinte, algo tênue,
e a necrose avascular não é incomum depois de fraturas
deslocadas. As fraturas proximais do tálus são bastante
predispostas ao desenvolvimento de necrose avascular do
fragmento proximal.
As fraturas do tálus são divididas em maiores e me­
nores. As maiores envolvem a cabeça, o colo ou a porção
central do corpo. As fraturas menores são as do corpo que
não atravessam a porção central do osso. As fraturas me­
nores incluem o processo lateral, o processo posterior e as
osteocondrais do domo talar.
As fraturas mais comuns do tálus são no colo. As oste­
ocondrais são as mais comum do corpo do tálus. As fratu­
ras osteocondrais do domo talar estão abordadas em mais
detalhes no Capítulo 22. As fraturas dos processos lateral
e posterior do corpo são menos comuns, enquanto as da
porção principal do corpo do tálus e da cabeça são raras.
Fraturas maiores do tálus
As fraturas maiores do tálus são aquelas que envolvem a
cabeça, o colo ou a porção central do corpo (Fig. 23.13).
As do colo talar são as mais comuns, representando 50%
de todas as fraturas maiores.
As fraturas de colo do tálus foram classificadas por
Hawkins. As fraturas do tipo I são as não deslocadas.
As do tipo II resultam em deslocamento com subluxa-
ção ou luxação da articulação subtalar. As do tipo III
526 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
/
I I
I Exame
/ I
Figura 23.13 Fraturas do tá lu s - maiores.
apresentam deslocamento com luxação do tálus da arti­
culação subtalar e do tornozelo. As do tipo IV são des­
locadas da articulação subtalar, com a cabeça do tálus
deslocada.
Mecanismo de lesão
As fraturas da cabeça do tálus são o resultado de impacto
direto, como a queda sobre o pé completamente estendi­
do. A força é transmitida do antepé até o tálus, que sofre
impacto contra a borda anterior da tíbia.
As fraturas do colo do tálus seguem-se à dorsiflexão
aguda do tornozelo e são muitas vezes vistas após colisões
de automóveis ou quedas de altura. Essa fratura também
é chamada de “astrágalo do a via d o r ”, pois ocorria em
pilotos, na Segunda Guerra Mundial, depois que o leme
de direção do avião causava uma dorsiflexão violenta no
tornozelo durante aterrissagem ou queda dos aviões em
retorno das missões de bombardeio. Com a dorsiflexão,
o colo do tálus sofre impacto contra a borda anterior da
tíbia. A continuação da força pode resultar em ruptura li-
gamentar, deslocamento do fragmento ou luxação subta­
lar e talar do corpo. As fraturas-luxações requerem força
mais intensa.
As fraturas não deslocadas do corpo do tálus resultam
de uma lesão em hiperextensão aguda. As fraturas comi-
nutivas ou deslocadas são o resultado da compressão axial
com hiperextensão.
O paciente apresenta dor, edema, equimose e sensibili­
dade dolorosa. Com as fraturas da cabeça do tálus, a sensi­
bilidade dolorosa fica concentrada sobre a cabeça do tálus
e na articulação talonavicular. O movimento do tornozelo
está normal, embora a inversão do pé exacerbe a dor sobre
a articulação talonavicular. Os pacientes com fraturas do
colo e luxação associada apresentam o pé bloqueado em
posição hiperestendida. Quando o corpo estiver envolvi­
do, o tornozelo apresenta uma dor intensa, porém difusa,
além de sensibilidade dolorosa e edema.
Imagens
As incidências de rotina com frequência não demonstram
adequadamente essas fraturas.18'2 As radiografias oblí­
quas ou a TC podem ser necessárias. As fraturas do colo
do tálus são mais adequadamente visualizadas na incidên­
cia lateral de rotina. A incidência oblíqua é útil na presen­
ça de subluxação ou luxação sutil.
Tratamento
O manejo de emergência de uma fratura maior do tálus
inclui gelo, elevação, imobilização (Apêndice A. 14), mu­
letas e consultoria precoce.
O tratamento definitivo das fraturas da cabeça do
tálus é um gessado com descarga por seis a oito semanas.
A redução aberta com fixação interna é recomendada se o
fragmento causar instabilidade da articulação talonavicu­
lar, estiver deslocado e resultando em um degrau articular,
ou se for superior a 50% da superfície articular.
As fraturas não deslocadas do colo talar são tratadas
com bota gessada sem carga por seis semanas, seguidas
por três semanas de carga parcial. As fraturas deslocadas
ou aquelas associadas a luxações requerem avaliação neu­
rovascular seguida do encaminhamento de emergência
para redução cirúrgica anatômica, para evitar a alta inci­
dência de necrose avascular. 7,1 As reduções retardadas es­
tão associadas ao aumento na incidência de necrose cutâ­
nea e necrose avascular.
O tratamento definitivo das fraturas não deslocadas
do corpo do tálus é com bota gessada, sem carga, por seis
a oito semanas. O prognóstico para essas lesões é muito
bom. As fraturas deslocadas ou cominutivas requerem re­
dução anatômica. A consultoria e o encaminhamento pre­
coce são fortemente recomendados.
Complicações
As fraturas da cabeça do tálus podem ser complicadas
pelo desenvolvimento de osteoartrite talonavicular ou
condromalacia. As fraturas do colo talar podem ser com­
plicadas pelo desenvolvimento das luxações do tendão
fibular, necrose avascular do tálus ou união retardada.
As fraturas-luxações são predispostas ao desenvolvimento
de necrose avascular. As fraturas deslocadas ou cominuti­
vas do corpo são muitas vezes complicadas pelo desenvol­
vimento de necrose avascular.

Fraturas menores do tálus
Essas fraturas não são necessariam ente “m enores”,
como o nome indica, frequentemente requerendo aten­
ção cuidadosa para chegar ao diagnóstico e iniciar o pla­
no terapêutico apropriado. A categoria inclui as fraturas
do corpo do tálus que não envolvem a porção central
do osso. Elas incluem as fraturas do processo lateral,
do processo posterior e as osteocondrais do domo talar
(Fig. 23.14). As fraturas osteocondrais estão abordadas
no Capítulo 22.
M e c a n is m o d e le sã o
O processo lateral do tálus é fraturado com carrega­
mento axial, dorsiflexão, eversão e rotação externa.
Essa combinação de forças pode resultar de quedas ou
colisões de automóveis, mas tem sido observada como
lesão comumente associada ao snow boarding (esqui na
neve). ' Por causa dessa associação, as fraturas do pro­
cesso lateral são muitas vezes chamadas de “tornozelo do
sn o w b o a rd ista ”. Em um estudo de lesões causadas pelo
snow boarding , essa fratura respondeu por 2% de todas as
lesões, 15% das lesões do tornozelo e 34% das fraturas
do tornozelo.
Uma fratura do processo posterior é com frequência
o resultado de flexão plantar extrema, com impacto do
processo posterior contra a tíbia e o calcâneo posterior.
A inversão pode produzir uma fratura de avulsão.
Exam e
O paciente com uma fratura do processo lateral do tálus
tem dor e edema sobre o maléolo lateral e sensibilidade
dolorosa locabzada, logo anterior e inferior à ponta do ma­
léolo lateral. Pelo fato de essa apresentação ser tão similar
a uma entorse lateral do tornozelo, a fratura passa desper­
cebida em até 40% dos casos na apresentação inicial.20
As fraturas do processo posterior se apresentam com
dor posterior e lateral, sensibilidade dolorosa e edema.
A dor é exacerbada em atividades que requerem a fle­
xão plantar. A sensibilidade dolorosa está presente com a
palpação profunda anterior ao tendão do calcâneo, acima
do tálus posterior. Algumas vezes, a dorsiflexão do hálux
Emergências Ortopédicas 527
exacerba a dor por causa do movimento do tendão flexor
longo do hálux ao passar ao longo do osso.
Im a g e n s
As fraturas menores do tálus se apresentam apenas com
achados radiográficos mínimos. As anormabdades podem
ser limitadas a um minúsculo fragmento avulsionado de
osso sobre a área envolvida. A melhor radiografia para ver
uma fratura do processo lateral é a incidência do encaixe,
enquanto a incidência lateral é a melhor oportunidade para
diagnosticar uma fratura do processo posterior. O osso
trígono, um sesamoide suavemente arredondado, pode ser
confundido com uma fratura do processo posterior, mas o
conhecimento de sua locabzação e o seu formato típicos
ajudam a evitar esse equívoco. As incidências oblíquas
especiais ou a TC podem ser necessárias para avaliar de
forma adequada essas fraturas.
Trata m en to
As fraturas do processo lateral são tratadas com gelo,
elevação e imobilização em uma tala de perna (Apêndi­
ce A.14). O tornozelo é mantido em posição neutra, e o
paciente recebe muletas e encaminhamento ortopédico. O
tratamento definitivo depende do tamanho da fratura e da
quantidade de deslocamento. O tratamento conservador é
reservado para os fragmentos não deslocados (< 2 mm).
Os fragmentos grandes e deslocados necessitam de redu­
ção aberta e fixação interna, enquanto os fragmentos pe­
quenos e as fraturas cominutivas que estejam deslocadas
são submetidos ao debridamento.
As fraturas do processo posterior são tratadas como
previamente discutido, exceto que o pé é imobilizado em
15° de flexão plantar. As fraturas não deslocadas podem
ser tratadas em definitivo com imobilização gessada, en­
quanto as fraturas maiores e mais deslocadas podem re­
querer o tratamento cirúrgico.
C o m p lic a ç õ e s
As fraturas do processo lateral podem ser complicadas
por má-união e não união. Pelo fato de o processo lateral
se articular com o calcâneo, formando a porção lateral da
articulação subtalar, podem ocorrer alterações degenera­
tivas nessa articulação. As fraturas do processo posterior
geralmente não são compbcadas por quaisquer distúrbios
a longo prazo. Se os fragmentos forem grandes, a não
união com migração pode resultar em bloqueio articular
e, eventualmente, em artrite traumática.
FRATURAS DO MEDIOPÉ
O mediopé é a porção menos móvel do pé e inclui o navi-
cular, o cuboide e os três cuneiform es. Tais fraturas são ra­
ras mas, quando presentes, envolvem fraturas múltiplas ou
fraturas-luxações. A detecção dessas fraturas nas radiogra­
fias simples é limitada. A sensibilidade das radiografias é
de 25 a 33% quando comparada à TC com multidetecção.
528 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Avulsão dorsal
Figura 23.15 Fraturas do navicular.
As fraturas do mediopé são classificadas com base na
anatomia.
1. Fraturas do navicular:
• Fraturas de avulsão dorsal
• Fraturas da tuberosidade
• Fraturas do corpo
• Fraturas por compressão
2. Fraturas do cuboide e do cuneiforme:
• Fraturas do cuboide
• Fraturas do cuneiforme
Fraturas do navicular
A fratura mais comum do mediopé é a fratura do navi­
cular (Fig. 23.15). Das fraturas do navicular, a de avul­
são dorsal é a mais frequente. As da tuberosidade são a
segunda em incidência, sendo seguidas pelas fraturas do
corpo do navicular, que podem ser transversas ou hori­
zontais. Aquelas do corpo e as de compressão do navicu­
lar são lesões raras. As fraturas de estresse do navicular
também podem ocorrer.
M e c a n is m o d e le sã o
As fraturas de avulsão dorsal resultam de flexão aguda
com inversão do pé. A cápsula articular talonavicular é es­
tressada e sofre avulsão no aspecto dorsal e proximal do
navicular. As fraturas da tuberosidade também são de avul­
são, e seguem-se a uma força de eversão aguda no pé.
A eversão do pé resulta em tensão aumentada no tendão do
tibial posterior, que causa a avulsão de uma porção da tu­
berosidade do navicular. Os mecanismos previamente re­
latados de lesão incluem a hiperextensão aguda com com­
pressão, o trauma direto ou a flexão extrema com rotação.
Exam e
O paciente apresenta dor, sensibilidade dolorosa e edema
sobre a área envolvida. Para as fraturas de avulsão dor­
sal, o aspecto dorsal e medial do mediopé está doloroso.
As fraturas da tuberosidade se apresentam com dor locab-
Figura 2 3 .1 6 Fratura com lasca dorsal do navicular.
zada distai e anteriormente ao maléolo medial, sendo exa­
cerbada com a eversão do pé.
Im a g e n s
As incidências AP, lateral e oblíqua demonstram essas le­
sões (Fig. 23.16). As fraturas sutis e não deslocadas po­
dem ser difíceis de diagnosticar e requerem incidências
de comparação, radiografias de acompanhamento ou TC
para visuahzação adequada. Um osso acessório, o tibial
externo, é frequentemente confundido com uma fratura de
avulsão do navicular. As fraturas de estresse do navicular
podem requerer uma cintilografia óssea, TC ou ressonân­
cia magnética nuclear (RMN).28
L e s õ e s a sso cia d a s
As fraturas de avulsão dorsal estão associadas a lesões
hgamentares do maléolo lateral. As fraturas da tubero­
sidade muitas vezes são acompanhadas por fraturas do
cuboide. Com todas as fraturas do navicular, as lesões em
estruturas adjacentes são comuns e devem ser buscadas.
Trata m en to
Fratura d e avulsão dorsal. As pequenas fraturas em las­
ca são tratadas sintomaticamente com gelo, elevação e
curativo compressivo. O paciente pode apoiar o peso com
a ajuda de muletas por duas semanas, ou até que a dor di­
minua. O curativo compressivo deve ser aplicado desde a
região mediotarsal até acima da articulação do tornozelo,
incluindo o calcanhar. O manejo definitivo dos fragmentos
de avulsão grandes, com mais de 25% da superfície arti­
cular, inclui a redução e a fixação com fios de Kirschner.

Fratura da tubero sidade. As fraturas de avulsão, peque­
nas e não deslocadas, podem ser tratadas com um curativo
compressivo e uma tala de perna (Apêndice A.14). Com
a redução no edema, um gessado bem-moldado com o pé
em inversão deve ser utilizado por seis semanas. Essa po­
sição reduz a tração do tendão do tibial posterior. O des­
locamento acentuado do fragmento avulsionado requer o
encaminhamento ortopédico de emergência para avaliar a
possibilidade de reinserção cirúrgica.
Fraturas d o co rp o . O manejo de emergência dessas
fraturas inclui gelo, elevação e tala posterior (Apêndice
A.14). O manejo definitivo das fraturas não deslocadas do
corpo inclui uma bota gessada bem-moldada para marcha
por seis a oito semanas. Depois disso, um suporte do arco
longitudinal deve ser empregado. As fraturas deslocadas
do corpo do navicular requerem a redução aberta com fixa­
ção interna no paciente ativo e que caminha. Os pacientes
que não caminham podem ser tratados sintomaticamente,
com um curativo compressivo. As fraturas-luxações do na­
vicular requerem redução aberta e fixação interna.
Fraturas p o r com pressão. Essas fraturas são tratadas si­
milarmente às fraturas de avulsão dorsal.
C o m p lic a ç õ e s
As fraturas da tuberosidade do navicular são complicadas
pela não união. As fraturas do corpo podem desenvolver
necrose asséptica ou artrite traumática.
Fraturas do cuboïde e do cunéiforme
As fraturas do cuboide e do cunéiforme habitualmente
ocorrem em combinação (Fig. 23.17). As lesões isoladas
são incomuns, e o profissional deve considerar a possi­
bilidade de lesão na articulação de Lisfranc em qualquer
paciente.
M e c a n is m o d e le sã o
As fraturas do cuboide e do cunéiforme resultam de lesões
diretas de esmagamento do pé. As luxações do cuboide e
Figura 23.17 Fraturas do cuboide e do cuneiforme.
Emergências Ortopédicas 529
do cuneiforme são lesões raras e secundárias à inversão ou
eversão aguda do pé.
Exam e
O paciente apresenta dor intensa, sensibilidade dolorosa e
edema sobre a área envolvida. O movimento no mediopé
exacerba a dor. As luxações se apresentam com deformi­
dade palpável e dor intensa.
Im a g e n s
As incidências AP, lateral e oblíqua podem visualizar es­
sas fraturas, embora as vistas de comparação ou a TC au­
mentem a sensibilidade (Fig. 23.18).
L e s õ e s a sso cia d a s
As fraturas do cuboide e do cuneiforme estão associados
a significativas lesões de tecidos moles. As fraturas do
cuboide estão associadas às do calcâneo. As fraturas do
cuboide e do cuneiforme podem ser vistas com as meta-
tarsais ou as fraturas-luxações tarsometatarsais.
A xio m a: As fraturas distais do cuboide ou do cuneiforme
estão associados a uma luxação tarsometatarsal que pode
ter se reduzido espontaneamente. Essa lesão deve ser assu­
mida como presente até prova em contrário.
T rata m en to
As fraturas do cuboide e do cuneiforme são tratadas com
gelo, elevação e tala (Apêndice A.14) com muletas.
O manejo definitivo das fraturas não deslocadas do
cuboide ou do cuneiforme consiste em um gessado bem-
-moldado da perna (sem carga) por seis a oito semanas.
Depois da remoção do gessado, um suporte do arco longi­
tudinal é usado por cinco a seis meses. As fraturas deslo­
cadas requerem a fixação cirúrgica. As fraturas cominuti-
vas do cuboide muitas vezes requerem um fixador externo
como tratamento definitivo.
As luxações ou fraturas-luxações do cuboide ou do
cuneiforme em geral são instáveis após a redução. O enca­
minhamento precoce é fortemente recomendado.
Cuneiforme
530 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

c
Figura 23.18 Fratura do cuneiforme medial. As imagens simples não detectaram a fratura (A). As imagens com TC ( B ) e a recons­
trução tridimensional (Ç) foram feitas por causa de dor significativa e edema e demonstraram uma fratura transversa do cuneiforme
medial (seta).

FRATURA-LUXAÇÃO DE USFRANC
As lesões da articulação de Lisfranc (tarsometatarsal)
envolvem um espectro de lesões, desde a entorse estável
até a fratura-luxação complexa e instável. As fr a tu m s -
-luxações de Lisfranc são raras, respondendo por 0,2% de
todas as fraturas. Elas estão associadas a alta incidên­
cia de dor crônica e incapacidade funcional. Esse fato,
combinado com os estudos que relatam taxa de 20% de
falha diagnóstica, toma essa lesão uma das razões mais
comuns para os processos de má prática contra os médi-
cos da emergencia.
A n a to m ia
A articulação de Lisfranc é definida pela articulação do
mediopé e metatarsais. A base dos primeiros três meta-
tarsais se alinha com os cuneiformes, enquanto o quarto
e o quinto metatarsais se articulam com o osso cuboide.
Os ligamentos são essenciais na estabilidade da ar­
ticulação tarsometatarsal. Um ligamento tarsometatarsal
une cada um dos ossos metatarsais a um osso do me­
diopé. Além disso, os aspectos proximais do segundo ao
quinto metatarsais estão unidos por um forte ligamento,
o intermetatarsal transverso. Esses ligamentos têm um
componente plantar mais forte que o dorsal. Nenhum

Figura 2 3 .1 9 A . Anatom ia ligamentar da articulação de Lisfranc com os ligamentos tarsometatarsal, intermetatarsal, e o forte
ligamento de Lisfranc (três linhas oblíquas). B. Fratura-luxação de Lisfranc com incongruência lateral total de toda a articulação
(homolateral). C. Fratura-luxação de Lisfranc divergente.
ligamento conecta as bases do primeiro e segundo meta-
tarsais (Fig. 23.19A).33
O segundo metatarsal está firmemente mantido pelo
ligamento tarsometatarsal, ligamento intermetatarsal e
forte ligamento de Lisfranc que se estende obliquamen­
te até o cuneiforme mediai. Essa articulação forte do se­
gundo osso metatarsal atua como força de estabilização
primária do complexo tarsometatarsal e toma uma fratu­
ra proximal do segundo metatarsal mais provável do que
uma luxação. Por conseguinte, a fratura na base do segun­
do metatarsal sugere a alta probabilidade de lesão das es­
truturas ligamentares restantes da articulação de Lisfranc.
A xio m a: Uma fratura da base do segundo metatarsal su­
gere uma fratura-luxação de Lisfranc até prova em contrário.
C la ssific a ç ã o
As fraturas-luxações de Lisfranc existem em diversas va-
riações/ Elas são classificadas com base na presença de
mptura ou não das articulações de Lisfranc, denominada
de incongruência total ou parcial. Somando-se a isso, a
direção do deslocamento é observada: medial, lateral,
dorsal ou plantar. As luxações homolaterais são comuns
e referem-se ao deslocamento lateral de quatro ou cinco
metatarsais na mesma direção. Se o deslocamento ocorrer
em direções opostas, então a fratura-luxação é chamada
de divergente (Figs. 23.19B e 23.19C). As luxações di­
vergentes costumam ocorrer entre o primeiro e o segun­
do metatarsais, pois é onde as inserções ligamentares são
Emergências Ortopédicas 531
mais fracas. Infelizmente, nenhum sistema de classifica-
34
ção é útil para determinar o manejo ou o prognóstico.
M e c a n is m o s d e le sã o
As fraturas-luxações de Lisfranc geralmente ocorrem de­
pois de um trauma de alta energia, como uma queda de
grande altura ou colisão de veículo automotor. As colisões
de veículos automotores respondem por 45% dessas le­
sões. Uma lesão mais sutil depois de um mecanismo de
baixa energia também pode ocorrer e responde por até
30% dos casos.34
O mecanismo de lesão pode ser direto ou indireto.
As lesões diretas envolvem um trauma não penetrante de
alta energia, geralmente no dorso do pé. O mecanismo di­
reto está associado a uma significativa lesão de tecidos
moles e ao desenvolvimento de síndrome compartimentai.
O trauma indireto é mais comum e costuma envolver o
carregamento axial do pé em flexão plantar.
As luxações homolaterais podem seguir-se a uma
queda com o pé apoiado em flexão plantar. As forças com­
pressivas, como aquelas que ocorrem durante uma colisão
de automóvel ou um estresse rotacional, também podem
produzir esse tipo de luxação. As luxações divergentes são
consequentes de uma força compressiva que divide o sul­
co entre o primeiro e o segundo metatarsais.
Exam e
O paciente com entorse leve exibe sensibilidade dolorosa
na articulação de Lisfranc, edema mínimo e nenhuma ins­
tabilidade. Aquele com uma fratura-luxação apresenta dor
532 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Figura 2 3 .2 0 Fratura-luxação de Lisfranc.

A. Uma equimose no aspecto plantar do pé
deve alertar o profissional para uma possí­
vel lesão de Lisfranc. B. Esta radiografia é
o exem plo de um tipo divergente, porque
o prim eiro metatarsal está deslocado me­
dialmente, enquanto o resto dos metatarsais
está deslocado lateral mente.

extrema no mediopé e edema. O paciente pode ser capaz Incidência oblíqua. Avalie o alinhamento normal do ter­
de caminhar, apesar de uma lesão significativa, e esta ca­ ceiro e quarto metatarsais com o cuboide e o cuneiforme
racterística não pode ser usada para excluir o diagnóstico. lateral:
Pode haver uma proeminência da base do primeiro metatar­
• As bordas mediais do quarto metatarsal e do cuboide
sal ou encurtamento aparente do antepé. A equimose pode
são alinhadas.
estar presente no aspecto plantar (Fig. 23.20A).' A dor na
• As bordas laterais do terceiro metatarsal e do cunei­
abdução e a pronação passivas do antepé são sugestivas de
forme lateral são alinhadas.
lesão. A dor durante a dorsiflexão passiva dos dedos do pé
sugere síndrome compartimentai concomitante. A condi­
Incidência lateral. Essa incidência é usada para avaliar a
ção neurovascular do pé deve ser cuidadosamente exami­
luxação dorsal ou plantar dos metatarsais. No pé normal,
nada e documentada, embora a lesão vascular seja rara.
uma linha traçada ao longo da superfície dorsal do pé, no
Im a g e n s
nível da articulação tarsometatarsal, não será interrompi­
da. Um metatarsal nunca deve ser mais dorsal que seu res­
As radiografias AP, obbqua e lateral são obtidas, e a rela­ pectivo osso do tarso.
ção entre os ossos tarsais e metatarsais é avaliada (Figs.
23.20B e 23.21). A incidência AP permite a melhor visua­
A xiom a: O aspecto medial do cuneiforme médio e do se­
lização do primeiro e segundo metatarsais, enquanto a in­
gundo metatarsal se alinham. Qualquer ruptura desse alinha­
cidência obbqua permite a melhor visualização das bases
mento é indicativa de luxação, o que pode ter sido esponta­
do quarto e quinto metatarsais. neamente reduzida.

Incidência AP. Avaliar o alinhamento normal do primeiro

e segundo metatarsais com seus respectivos cunéiformes:
• As bordas mediais do segundo metatarsal e do cunéi­
forme médio estão alinhadas.
• O primeiro metatarsal alinha-se com as bordas do
cunéiforme medial.
• A distância entre as bases do primeiro e segundo me-
39
tatarsais deve ser menor que 3 mm.'
Outro sinal radiográfico de fratura-luxação de Lisfranc
espontaneamente reduzida é o sin a l d o flo c o . Esse sinal
está presente em 90% dos casos e ocorre devido a uma
avulsão óssea do segundo metatarsal ou do cuneiforme
medial.32
As incidências em estresse ou de comparação podem
ser necessárias para detectar lesões sutis. As incidências
de estresse são obtidas com o paciente em pé. Alguns
 Emergências Ortopédicas 533

Figura 23.21 Outro exemplo de fratura-luxação de Lisfranc. A . A imagem AP demonstra o alinhamento normal do primeiro e do
segundo metatarsais com os cuneiformes medial e médio, respectivamente. B. A incidência oblíqua demonstra a perda de alinha­
mento do terceiro metatarsal e do cuneiform e lateral, que não estava prontamente aparente na incidência AP. C. A reconstrução
com TC tridimensional com o mesmo mau alinhamento. D. A T C também demonstrou fraturas de avulsão do terceiro e quarto me­
tatarsais (seta). E. Estabilização cirúrgica da lesão com fios de Kirschner.
534 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
profissionais têm sugerido que até 10% das lesões de
Lisfranc podem não ser detectadas sem as incidências
com carga. Os achados radiográficos são os mesmos
que nas incidências sem carga. As incidências de estresse
são, com frequência, difíceis de obter devido ao descon­
forto do paciente.
Uma TC deve ser obtida se houver alta suspeita clí­
nica e o paciente não puder suportar as incidências de
estresse. A TC é mais sensível e tem provado ser uma fer­
ramenta diagnóstica valiosa para delinear as lesões ocul­
tas. O deslocamento de até 2 mm pode não ser visível
em filmes simples, mas é visto na TC. Em um estudo, um
quarto de todos os casos não foi diagnosticado com as ra­
diografias simples.
L e s õ e s a sso cia d a s
As luxações tarsometatarsais estão associadas às seguin­
tes lesões:
1. Fratura da base do segundo metatarsal
2. Fraturas de avulsão dos tarsais ou metatarsais adja­
centes
3. Fraturas do cuboide, do cuneiforme ou do navicular
4. Síndrome compartimentai
T ra ta m en to
O manejo dessas lesões no setor de emergência inclui
analgésicos, gelo, elevação, imobilização (Apêndice
A.14). Até a entorse leve da articulação com radiogra­
fias normais deve ser mantida sem carga até a avabação
adicional devido ao potencial de incapacidade dessas le­
sões.3 As fraturas-luxações quase sempre requerem con­
sultoria ortopédica e reparo cirúrgico. Se a cirurgia for
indicada, é melhor que seja executada dentro das primei­
ras 12 a 24 horas após a lesão. Altemativamente, o reparo
cirúrgico de 7 a 10 dias mais tarde pode ser necessário
para permitir que o edema diminua. Se houver suspeita
de síndrome compartimentai, a consultoria ortopédica no
setor de emergência e a hospitalização estão indicadas.
O ortopedista pode considerar o manejo conservador
de entorses da articulação de Lisfranc (radiografias de es­
tresse normal) com descarga e uma bota gessada por seis
semanas/ Para as fraturas-luxações, a redução fechada
com uso de gesso habitualmente resulta em redução, mas
não é suficiente para produzir uma redução anatômica es­
tável. A redução aberta e a fixação interna com fios ou
parafusos são necessárias. Depois da redução cirúrgica,
uma bota gessada é usada por 6 a 12 semanas. Um arco de
suporte customizado é utilizado nos 12 meses seguintes.
O manejo apropriado conduz a um bom resultado clínico
em 90% dos casos.
C o m p lic a ç õ e s
As luxações tarsometatarsais são frequentemente compli­
cadas pelo desenvolvimento de artrite degenerativa e dor
crônica.
FRATURAS DOS METATARSAIS
As fraturas dos metatarsais são classificadas com base na
anatomia e na terapia:
1. Primeiro metatarsal
2. Metatarsais centrais (segundo, terceiro e quarto)
3. Quinto metatarsal (proximal)
• Fratura de avulsão da tuberosidade
• Fratura de Jones
• Fratura de estresse da diáfise
Fraturas do primeiro metatarsal
Forças significativas atuam nesse osso durante a deambu­
lação, tornando essencial que ele permaneça anatomica­
mente intacto em relação aos outros ossos do pé. Dife­
rentemente do segundo ao quarto metatarsais, o primeiro
metatarsal não tem bgamentos de interconexão, permitin­
do que ele se mova de forma independente.
M e c a n is m o d e le sã o
A maioria das fraturas metatarsais é resultado de uma
lesão de esmagamento direto, como quando um objeto
pesado cai sobre o pé. Um mecanismo indireto de torção
também pode causar essas fraturas.
Exam e
Os pacientes com fraturas do primeiro metatarsal apresen­
tam dor, edema e sensibibdade dolorosa locabzada sobre
a parte dorsal e medial do pé. A compressão axial ao lon­
go do primeiro metatarsal exacerba a dor. A intensidade e
a quabdade do pulso pedioso dorsal devem ser documen­
tadas em todos os pacientes.
Im a g e n s
As incidências AP, lateral e oblíqua são adequadas para
demonstrar a fratura.
L e s õ e s a sso cia d a s
As fraturas do primeiro metatarsal podem estar acompa­
nhadas de fraturas das falanges, do segundo ao quarto me­
tatarsais, ou dos ossos do tarso. Além disso, uma síndro­
me compartimentai pode desenvolver-se quando o edema
de tecidos moles for significativo.
Trata m en to
As fraturas do primeiro metatarsal requerem gelo, ele­
vação, analgésicos e imobilização (Apêndice A.14).
Um cuidado especial deve ser tomado para assegurar que
as articulações metatarsofalângicas sejam mantidas em po­
sição neutra. O paciente deve receber muletas e instruções
para evitar carga. O manejo definitivo das fraturas estáveis
e não deslocadas inclui gessado por quatro a seis semanas.
A estabihdade não é definida até ser observado que a fratu­
ra não se desloca durante a carga (radiografias de estresse).
 Emergências Ortopédicas 535

As fraturas deslocadas do colo requerem o encaminha­

mento precoce para redução e fixação aberta. As fraturas
gravemente cominutivas requerem fixação externa.

C o m p lic a ç õ e s
A não união e a má-união podem ocorrer depois dessas
fraturas. A artrite degenerativa é também uma complica­
ção das fraturas intra-articulares.

Fraturas dos metatarsais centrais

O segundo, terceiro e quarto metatarsais estão ligados por
várias inserções ligamentares que fornecem estabilidade
inerente a esses ossos. As fraturas dos metatarsais cen­
trais são muito mais comuns que no primeiro metatarsal.
As fraturas podem ocorrer na diáfise, na cabeça, no colo
ou na base. Ao diagnosticar as fraturas da base, contudo, o
médico da emergência deve considerar a possibilidade de
instabilidade dentro da articulação de Lisfranc.

M e c a n is m o d e le sã o
A maioria dessas fraturas é resultado de uma lesão por
esmagamento direto, como quando um objeto pesado cai
sobre o pé. Um mecanismo indireto de torção também
pode causar essas lesões. As fraturas de estresse, comuns Figura 23.22 Fraturas da diáfise do segundo, terceiro e quarto
no segundo e no terceiro metatarsais, são vistas após o metatarsais.
trauma repetitivo no antepé.

Exam e As fraturas metatarsais deslocadas (> 3 mm) ou an­

As fraturas dos metatarsos centrais se apresentam com
dor, edema e sensibilidade dolorosa localizada sobre a
parte mediodorsal do pé. A compressão axial ao longo do
metatarsal envolvido exacerba a dor.
Im a g e n s
As incidências AP, laterais e oblíquas são adequadas para
demonstrar essas fraturas (Fig. 23.22). Os tendões flexo­
res muitas vezes forçam o fragmento distai em direção
plantar e proximal.
L e s õ e s a sso cia d a s
As fraturas dos metatarsais centrais são com frequência
acompanhadas por fraturas de falanges. O alinhamento
dos ossos na articulação de Lisfranc deve ser avaliado, em
especial quando as fraturas forem vistas proximalmente.
T ra ta m en to
O manejo no setor de emergência dessas fraturas inclui
elevação, gelo e analgésicos. As fraturas metatarsais iso­
ladas não costumam estar deslocadas, por causa do efeito
de estabilização dos metatarsais adjacentes. As fraturas
não deslocadas geralmente consolidam bem e podem ser
tratadas com um calçado de solado rígido. O solado rígido
atua mantendo o peso distribuído uniformemente e proíbe
o movimento nas articulações metatarsofalângicas. A car­
ga pode progredir conforme a tolerância.
guladas (> 10°) que envolvem o segundo até o quinto me­
tatarsais requerem redução fechada. O deslocamento ou
a angulação persistentes perturbam a distribuição da car­
ga normal no antepé. Depois da analgesia adequada, os
dedos do pé são pendurados com fitas e uma contratração
é aplicada na tíbia distai por meio de um suspensor com
pesos. As radiografias pós-redução são recomendáveis.
Após a redução, o paciente é imobilizado (Apêndice A.14)
e mantido sem apoio de peso. A cirurgia pode ser neces­
sária nas fraturas instáveis e naquelas fraturas resistentes
às tentativas fechadas. A redução aberta é mais comum
quando múltiplos metatarsais estiverem fraturados, pois é
perdido o efeito estabilizador dos metatarsais adjacentes.
As fraturas médias e distais do quinto metatarsal são
tratadas de maneira similar às fraturas correspondentes
dos metatarsais centrais.
C o m p lic a ç õ e s
A não união e a má-união podem ocorrer após essas fratu­
ras. A artrite degenerativa é uma complicação das fraturas
intra-articulares.
Fraturas proximais do quinto metatarsal
Três tipos de fraturas ocorrem na porção proximal do
quinto metatarsal e diferem na sua etiologia e tratamen­
to. Essas fraturas podem ser distinguidas pela história
e pela zona de lesão demonstrada nas imagens radiográ-
536 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Fratura de avulsão da tuberosidade

Figura 23.23 Fraturas proximais do quinto metatarsal.

ficas. As fraturas proximais do quinto metatarsal consis­

tem em (1) fraturas de avulsão da tuberosidade, (2) fra­
turas de Jones e (3) fraturas diafisárias de estresse (Fig.
23.23).
As fra tu ra s de avulsão da tuberosidade , também cha­
madas de pseudofraturas de Jones, são as mais comuns
e respondem por aproximadamente 90% das fraturas na
base do quinto metatarsal. Essas fraturas são definidas
pela ocorrência proximal à articulação entre o quarto e o
quinto metatarsais. Essas lesões são transversas ou oblí­
quas e, em geral, extra-articulares, embora possam esten­
der-se para dentro do espaço intra-articular entre o cuboi-
de e o quinto metatarsal.
Uma fratura aguda na junção da diáfise e da metáfise
é denominada de fra tu ra de Jo n es , por causa do médico
britânico Robert Jones, que descreveu essas fraturas em
1902. Essas lesões envolvem a faceta articular entre o
quarto e o quinto metatarsal. As fraturas de Jones são
únicas e é importante distingui-la da fratura da tuberosida­
de, pois elas podem perturbar o tênue suprimento sanguí­
neo à porção distal do fragmento proximal. Figura 23.24 Avulsão da base do quinto metatarsal pelo ten­
Um terceiro tipo de fratura começa logo distai às dão do fibular curto.
inserções ligamentares do osso e se estende 1,5 cm para
dentro da diáfise. Essa região é a localização mais comum
nas fra tu ra s de estresse do quinto metatarsal. Exam e
As fraturas proximais do quinto metatarsal se apresentam
M e c a n is m o d e le sã o com sensibilidade dolorosa localizada na área envolvida,
As fraturas de avulsão da tuberosidade ocorrem depois da e edema mínimo. A equimose está presente após lesões
inversão forçada com o pé e o tornozelo em flexão plan­ agudas.
tar. O mecanismo avulsiona a tuberosidade por tensão
do tendão fibular curto e da corda lateral da aponeurose Im a g e n s

plantar (Fig. 23.24). Ambas as estruturas têm inserção na
tuberosidade.
A fratura de Jones ocorre com mais frequência depois
que uma força lateralmente dirigida no antepé atua sobre
o pé em flexão plantar. Essa lesão é comumente relatada
no basquete ou no futebol.
As fraturas de estresse podem ser distinguidas por­
que são sintomáticas vários dias antes da apresentação,
diferentemente das fraturas de Jones e de avulsão, que são
lesões agudas. Essas lesões ocorrem em indivíduos envol­
vidos em atividades físicas vigorosas.
As incidências AP, laterais e oblíquas são adequadas para
demonstrar essas fraturas (Fig. 23.25). A presença do osso
vesaliano (um centro secundário de ossificação) na base
do quinto metatarsal pode ser confundida com uma fratura
(ver Fig. 23.4). Os centros de ossificação secundária são
lisos, arredondados, bilaterais e frequentemente têm mar­
gens escleróticas.
L e s õ e s a sso cia d a s
As fraturas dos metatarsais são muitas vezes acompanha­
das por fraturas de falanges.

A B
Figura 23.25 Fratura da base do quinto metatarsal. A. Fratura de Jones. B. Fratura de avulsão da tuberosidade.
Tratamento
As fraturas de
Fratura d e avulsão da tu b e ro sid a d e .
avulsão não deslocadas na base do quinto metatarsal re­
querem curativo compressivo, calçado de solado rígido
ou gessado e carga conforme a tolerância. A consolida­
ção ocorre dentro de quatro a seis semanas e é excelente
na maioria dos casos. 1,4:5’46 Para aqueles pacientes com
dor intensa, uma tala posterior com muletas ou uma bota
gessada para marcha por duas a três semanas podem ser
benéficas. Um coxim metatarsal plantar para o suporte do
arco é usado depois de três semanas.
A intervenção cirúrgica é considerada para as fratu­
ras cominutivas ou quando o envolvimento intra-articular
entre o metatarsal e o cuboide for superior a 30%, com
degrau acentuado. Qualquer um desses achados deve ditar
o uso de uma tala posterior com muletas e o encaminha­
mento para um ortopedista.
A xio m a: Uma fratura transversa da base do quinto meta­
tarsal não deve ser confundida com uma fratura que envolva
a tuberosidade. O tratamento e o prognóstico são completa­
mente diferentes.
O manejo de emergência destas fra­
Fratura d e Jo n es.
turas inclui gelo, elevação, imobilização (Apêndice
Emergências Ortopédicas 537
A.14) e descarga. O manejo definitivo consiste em bota
gessada sem apoio por seis a oito semanas. As fraturas
deslocadas são encaminhadas para fixação cirúrgica. O
prognóstico é reservado e existe uma alta de incidência
no retardo da consolidação e na não união devido ao su­
primento sanguíneo ruim dessa região.
A intervenção cirúrgica precoce, com fixação por
parafuso, está tornando-se mais comum e resulta em
taxa alta de união primária. A técnica é frequentemente
empregada em atletas para diminuir o tempo de união
e promover um retomo mais cedo às atividades. Até
metade das fraturas originalmente tratadas com imobili­
zação necessitaram de cirurgia mais tarde por não união
ou recorrência.
Fratura d e e stre sse diafisária. As fraturas de estresse
diafisárias agudas são tratadas com imobilização e des­
carga por 6 a 10 semanas, de uma maneira similar às
fraturas agudas de Jones.4 Essas fraturas têm menos
probabilidade de consolidar que as fraturas de Jones e po­
dem requerer uma duração maior de imobilização sem
apoio. Até 20 semanas de imobilização são necessárias
em alguns casos e, ainda assim, as não uniões podem
ocorrer. Por essa razão, as fraturas de estresse diafisárias
são frequentemente tratadas com fixação com parafuso
ou enxertia óssea.
538 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Fratura cominutiva da Fratura da falange
proximal
Figura 23.26 Fraturas dos dedos do pé.
C o m p lic a ç õ e s
As fraturas de Jones e as de estresse requerem encaminha­
mento devido à alta incidência de não união.
FRATURAS DOS DEDOS DO PÉ
As fraturas das falanges são as mais comuns do antepé
(Fig. 23.26). A falange proximal do hálux é a estrutura
com maior número de lesões.
M e c a n is m o d e le sã o
A maioria das fraturas das falanges é resultado de um gol­
pe direto, como quando um objeto pesado cai sobre o pé.
Uma força axial causada por “trancar o dedo do pé” pode
também resultar nestas fraturas. Uma força abrupta de ab­
dução comumente produz fratura dos dedos menores do pé.
Essa lesão é chamada de fratura “do sonâmbulo”. Menos
comum, a hiperextensão do dedo do pé, um mecanismo in­
direto, pode resultar em fratura em espiral ou de avulsão.
Exam e
As fraturas da falange se apresentam com dor, edema e equi­
mose dentro das primeiras duas a três horas. A sensibilidade
dolorosa localizada está presente ao exame, podendo haver
deformidade visível do dedo do pé. Os hematomas subun-
gueais podem se desenvolver dentro das primeiras 12 horas.
Im a g e n s
As fraturas da falange são em geral mais adequadamente
visualizadas nas incidências AP e oblíquas. As incidên­
cias laterais são difíceis de interpretar devido às sombras
ósseas sobrejacentes.
T ra ta m en to
A maioria das fraturas dos dedos do pé não é deslocada
ou é apenas minimamente. As fraturas não deslocadas das
falanges que envolvem do segundo até o quinto dedos são
tratadas com imobilização dinâmica e calçado aberto com
solado rígido para prevenir o movimento. A imobiliza-
Figura 2 3 .2 7 Tratamento das fraturas das falanges dos dedos
do pé. Um pedaço de acolchoam ento de algodão é colocado
entre os dedos ileso e fraturado, que é im obilizado junto com o
dedo adjacente. A im obilização pode se estender até as unhas
para dar suporte adicional.
ção dinâmica envolve o uso de acolchoamento de algodão
entre o dedo do pé afetado e seu vizinho. O dedo lesio­
nado é então atado com firmeza ao dedo adjacente ileso
do pé (Fig. 23.27). A imobilização deve ser mudada em
alguns dias e usada por um período de duas a três sema­
nas. Os hematomas subungueais significativos podem ser
drenados com o uso de eletrocautério ou uma agulha de
calibre 18.
Pela importância do hálux na sustentação do peso e
no equilíbrio, essas fraturas requerem o encaminhamen­
to com mais frequência do que as outras fraturas dos de­
dos menores. Se a fratura envolver mais de 25% do es­
paço articular, então o encaminhamento é recomendado.
As fraturas não deslocadas da falange do hálux podem ser
tratadas com imobilização com esparadrapo e um calçado
de solado rígido, caso a dor seja significativa, uma tala
posterior seja preferível. As fraturas cominutivas do hálux
requerem gessado para marcha, já que a imobilização di­
nâmica oferece imobilização insuficiente.
As fraturas deslocadas das falanges podem ser reduzi­
das pelo médico da emergência (Fig. 23.28). O dedo do pé
é anestesiado com um bloqueio digital e a tração é aplicada
para manipular para a posição adequada. O alinhamento
das unhas é usado para detectar anormalidades rotacionais
sutis. Um alinhamento quase anatômico é o mais importan­
te ao reduzir as fraturas do hálux. As radiografias pós-redu-
ção estão indicadas, e, se estáveis, são tratadas com espica
junto ao dedo adjacente e um calçado de solado rígido.
FRATURAS DOS SESAMOIDES
Dois sesamoides são comumente encontrados dentro do
tendão do fle x o r curto do hálux e com pouca frequência
são fraturados (Fig. 23.29). As fraturas dos sesamoides
são, de hábito, resultado de trauma direto agudo ou crôni­
co. As fraturas do sesamoide medial são mais comuns do
que as do lateral. As fraturas dos sesamoides se apresen­
tam com dor localizada à palpação, acima do aspecto plan-
 Emergências Ortopédicas 539

tar da primeira cabeça metatarsal. A extensão da primeira

falange resulta em exacerbação da dor, que é referida ao
aspecto plantar da articulação metacarpal. As fraturas de
sesamoides requerem incidências tangenciais oblíquas
para visualização adequada. Os sesamoides bipartidos são
estruturas lisas e arredondadas, não frequentemente con­
fundidas com fraturas agudas.
O tratamento das fraturas dos sesamoides é conserva­
dor, com palmilhas e um calçado com solado rígido para
descarregar a área dolorosa. Entretanto, se os sintomas
forem intensos, uma bota gessada para marcha está indi­
Figura 23.28 Redução fechada da fratura deslocada de uma cada. A excisão pode ser executada quando o tratamento
falange. conservador falhar.

LESÃO DE TECIDOS MOLES E LUXAÇÕES DO PÉ

LUXAÇÃO SUBTALAR
As luxações subtalares são uma lesão rara, responden­
do por somente 1 a 2% de todas as luxações. Essa lesão,
também denominada de luxação peritalar, descreve a
luxação do tálus em relação ao calcâneo e ao navicular
(Fig. 23.30). As luxações subtalares podem ser classifica­
das como mediais ou laterais, dependendo da posição do
pé em relação à tíbia distai. O tipo mais comum, medial,
representa 80 a 85% de todas as luxações subtalares.
As luxações subtalares laterais são menos comuns. A lu­
xação subtalar anterior e posterior também pode ocorrer,
mas é incomum.
A luxação do tálus acima do encaixe do tornozelo e
abaixo do calcâneo e do navicular é denominada de lu xa ­
ção ta la r total, mas é extremamente rara. Com as luxa­
ções talares totais, o tálus fica completamente deslocado
para fora do encaixe do tornozelo e é rodado, de tal forma Figura 23.30 Luxação subtalar (medial).
540 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 23.31 Luxação subtalar (medial). (Utilizada com permis­
são de Joel Levis MD e do West) Emerg Med 2009 May; 10(2):92.)
que a superfície articular inferior aponta em direção pos­
terior e a cabeça talar aponta para medial.
Mecanismo de lesão
As luxações subtalares podem ocorrer depois de trauma
de baixa energia (p. ex., queda de um meio-fio) e de alta
energia (p. ex., queda de altura). Uma luxação sub­
talar medial se segue a uma lesão de inversão e flexão
plantar. Os ligamentos talocalcaneano e talonavicular
Figura 23.32 Radiografias de luxação subtalar (medial). A. AP e B. lateral. (Utilizadas com permissão de Joel Levis M D e do West
) Emerg M ed 2009 May; 10(2):92.)
rompem conforme os ossos do pé são deslocados em di­
reção medial.
Em luxações laterais, existe a eversão forçada do pé.
A cabeça do tálus é forçada através da cápsula da articu­
lação talonavicular e do calcâneo. O resto do antepé se
desloca lateralmente a partir do tálus.
Exame
O paciente se apresenta com deformidade relativamente
óbvia do pé (Fig. 23.31). Existe em geral dor intensa, ede­
ma e sensibilidade dolorosa. Com as luxações mediais, o
pé fica deslocado em direção medial, e o tálus é palpável
lateralmente. A pele apresenta-se tensa sobre a superfí­
cie lateral do pé e o suprimento vascular com frequência
está comprometido. As luxações expostas também podem
ocorrer e devem ser suspeitadas sempre que houver ruptu­
ra da pele lateralmente.
Imagens
As incidências de rotina, incluindo AP, lateral e oblíqua
são adequadas para demonstrar a luxação subtalar (Fig.
23.32). As fraturas estão associadas em aproximadamente
dois terços dos casos. As fraturas maleolares, do colo
talar e as osteocondrais são as mais comuns. As radiogra­
fias pós-redução são necessárias para documentação, bem
como para excluir a presença de fraturas ocultas.
 Emergências Ortopédicas 541

Lesões associadas
As luxações subtalares estão associadas a fraturas (tarsais,
maleolares, do colo talar e osteocondrais) e lesão liga-
mentar.

Tratamento
O manejo de emergência das lesões fechadas inclui anal­
gésicos e pronta redução para evitar a complicação da ne­
crose cutânea (Vídeo 23.1). Se não estiver rapidamente
disponível uma consulta, deve ser feita a tentativa de re­
dução fechada.
O joelho é mantido em flexão para relaxar o gas-
trocnêmio e permitir a redução mais fácil. Para reduzir
uma luxação medial, a tração é aplicada no pé e no cal­
canhar em linha com a deformidade. A contratração é
aplicada à perna. Ela é seguida pela pressão acima da
cabeça do tálus, com uma força de abdução concomi­
tantemente aplicada ao antepé. As luxações laterais são
reduzidas por tração firme, seguidas de adução sobre o
antepé.
Complicações
As luxações subtalares são complicadas pelo desenvolvi­
mento de vários distúrbios significativos.
1. Necrose avascular do tálus
2. Perda de movimento do tornozelo e artrite traumática
3. Perda cutânea isquêmica secundária à pressão talar
subjacente
LUXAÇÃO DOS DEDOS DO PÉ
As luxações metatarsofalângicas (MTF) são lesões ra­
ras e costumam ocorrer em direção dorsal. As luxações
da MTF do hálux são mais comuns do que nos dedos
menores. As luxações MTF são classificadas como
simples ou complexas com base na presença de teci­
dos moles ou ossos sesamoides interpostos (Fig. 23.33).
A articulação interfalângica (IF) pode ser deslocada em
direção dorsal ou volar. As luxações IF, como as luxa­
ções MTF, são raras.41
Mecanismo de lesão
As luxações da articulação MTF são secundárias à com­
pressão com extrema dorsiflexão da falange proximal.
Se a força gerada não resultar em luxação, uma torção é
diagnosticada, comumente chamada de entorse da MTF
do hálux. Com forças maiores (p. ex., colisões de veícu­
los automotores), a cápsula plantar sofre avulsão e ocorre
uma luxação dorsal da falange proximal sobre o metatar-
sal. As luxações mediais ou laterais da MTF resultam de
forças que abduzem ou aduzem o dedo do pé.
Luxação complexa
Figura 23.33 Luxações metatarsofalângicas.
visível. O dedo apresenta-se hiperestendido, sobre o dor­
so do metatarsal. Se a luxação for complexa, o sesamoide
está palpável no aspecto dorsal. Os pacientes com luxa­
ções IF se apresentam com achados similares. Se o edema
for significativo, a deformidade pode não ser tão óbvia
(Fig. 23.34A).
Imagens
As luxações MTF podem ser diagnosticadas na incidên­
cia AP, já que geralmente existe sobreposição entre o me­
tatarsal distal e a falange proximal. As luxações IF são
mais adequadamente vistas nas incidências AP e oblíquas
(Figs. 23.34B e 23.34C). Com luxação MTF complexa,
a placa volar do hálux, junto com o sesamoide, prende a
falange na superfície dorsal do metatarsal.
Lesão associada
As luxações IF estão muitas vezes associadas a fraturas.
Tratamento
As luxações IF podem ser tratadas com redução fechada,
seguida de imobilização dinâmica. As reduções instáveis
requerem o encaminhamento precoce para fixação inter­
na. As luxações MTF dorsais são reduzidas usando a hi-
perextensão com tração distai (Fig. 23.35 e Vídeo 23.2)
As reduções estáveis exigem um calçado de sola rígida e
imobilização dinâmica. As luxações resistentes à redução
têm tecidos moles interpostos e necessitam de redução
aberta. As instáveis ou com crepitação depois da redução,
sugerindo um corpo livre intra-articular, também são indi­
cações para o reparo cirúrgico.

Exame SÍNDROME COMPARTIMENTAI DO PÉ

Os pacientes com luxação da articulação MTF apresen­ Para a abordagem completa sobre a síndrome comparti­
tam dor, edema, incapacidade de caminhar e deformidade mentai, consultar o Capítulo 4. Essa seção aborda aspec-
542 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

B C

Figura 23.34 Luxação dorsal da articulação interfalângica do hálux direito. A . Fotografia do paciente {seta ). B. Radiografia AP.
C . Radiografia oblíqua.

A B C

Figura 23.35 Redução da articulação metatarsofalângica. A. A tração é aplicada na linha da deformidade. B. A hiperextensão é
usada para reproduzir a força da lesão. C. Mantendo a tração, a redução é realizada.

Figura 23.36 O s compartimentos da sola do pé.
tos únicos da síndrome compartimentai do pé. O pé é a
localização mais desafiadora do corpo para o diagnóstico
de síndrome compartimentai, pois sua apresentação é su­
til. O médico da emergência deve ter um alto grau de sus-
peição para o diagnóstico para evitar as sequelas crônicas
de um diagnóstico despercebido.
O pé contém um total de nove compartimentos se­
parados. Três compartimentos - medial, lateral e cen­
tral (superficial) - correm ao longo de toda a superfície
plantar do pé (Fig. 23.36). O compartimento medial
está localizado inferior e medialmente ao primeiro me­
tatarsal e contém os músculos abdutor do hálux e flexor
curto do hálux. O compartimento lateral é encontrado
inferior e lateralmente ao quinto metatarsal. Esse com­
partimento contém o abdutor do dedo mínimo e o flexor
Compartimentos interósseos
Compartimento
lateral
Compartimento Compartimento
calcaneano central
Figura 23.37 Corte transversal esquemático dos compartimentos do pé no nível da cabeça metatarsal proxim al.
Emergências Ortopédicas 543
curto do dedo mínimo. O compartimento central (su­
perficial) contém os músculos flexor longo e curto dos
dedos.
Os seis compartimentos restantes não correm ao
longo de toda a extensão do pé (Fig. 23.37). Eles in­
cluem os quatro compartimentos interósseos, o do cal-
câneo e o adutor. Há quatro compartimentos interós­
seos dorsalmente entre os metatarsais. Estes contêm os
músculos interósseos. O compartimento calcaneano é
profundo ao central, dentro do calcanhar. Ele contém o
músculo quadrado plantar e comunica-se com o com­
partimento posterior profundo da perna por meio do re-
tináculo flexor.61 O compartimento adutor fica dentro do
aspecto plantar profundo do antepé e contém o músculo
adutor do hálux.
Tal como as síndromes compartimentais em outras
partes do corpo, as fraturas são uma causa importante
de síndrome compartimentai do pé junto com as lesões
significativas de esmagamento, infecção e causas iatro-
gênicas. A síndrome compartimentai do pé ocorre após
10% das fraturas intra-articulares do calcâneo. 1,60 Destas,
metade desenvolve uma deformidade de dedo em garra
pela contratura do músculo quadrado plantar dentro do
compartimento calcaneano. Em um estudo, a síndrome
compartimentai foi pé foi causada por fraturas do calcâ­
neo em 42%, fraturas de múltiplos metatarsais em 25% e
fratura-luxação de Lisfranc em 17%. Os demais 17% dos
pacientes não tiveram lesão no pé, mas sofreram edema
devido a lesões ortopédicas mais proximais (pilão tibial,
exposta do fêmur, platô tibial). Apresentações tardias de
até 36 horas foram relatadas em pacientes com mecanis­
mos menos graves de trauma (chute no pé durante uma
partida de futebol).
Tal como ocorre em todas as síndromes comparti­
mentais, o grau de dor está fora da proporção com a le­
são, mas costuma ser mais vago e maldefinido. A dor não
é aliviada pela imobilização ou com analgésicos. A dor
Compartimento
medial
544 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
causada pela síndrome compartimentai do pé pode ser
exacerbada pela elevação.
O compartimento afetado mostra-se tenso ao exame.
A dor com dorsiflexão passiva dos dedos do pé é um si­
nal importante que está presente em 86% dos pacientes.
Depois de várias horas, os sinais de comprometimen­
to neurológico podem aparecer, incluindo dormência,
queimação e parestesias. Novamente, esses achados são
menos dramáticos no pé em comparação com o resto do
corpo.
O médico da emergência deve ter alto grau de sus­
peita para essa condição em pacientes com lesões ósseas
ou de tecidos moles significativas, ou em pacientes que
se apresentam depois de trauma menor com dor que pa­
rece ser fora da proporção esperada. A consultoria orto­
pédica deve ser obtida e são feitas leituras das pressões
compartimentais. O tratamento envolve a descompres­
são por meio de incisão longitudinal medial ou uma in­
cisão dorsal.
FERIDAS PERFURANTES PLANTARES
As feridas perfurantes no aspecto plantar do pé estão as­
sociadas a uma taxa mais elevada de infecções do que
as feridas similares em outro local do corpo. Os agen­
tes penetrantes incluem agulhas, pregos, vidro, farpas de
madeira, espinhos e palitos. Os corpos estranhos retidos
estão presentes em 3% dos casos e incluem pedaços de
roupa, ferrugem, pedregulho ou sujeira. A presença de
um corpo estranho está associada com infecção de teci­
dos moles e osteomielite.
A infecção tardia ocorre em 10% dos pacientes. Em
um estudo de Fitzgerald e colaboradores, 132 de 774
crianças examinadas com feridas perfurantes tiveram ce­
lulite e 16 apresentaram osteomielite.66 Os patógenos bac-
terianos mais comuns que causam as infecções de tecidos
moles são os estafilococos e os estreptococos, enquanto
P seudom onas causam 90% dos casos de osteomielite. Ou­
tros organismos causadores osteomielite incluem E scheri-
• 67 68
chia coli, Staphylococcus aureus e flora mista.
Classificação
As feridas perfurantes do pé podem ser separadas em
cinco tipos, dependendo do grau de penetração, infec­
ção e presença de corpo estranho. O tipo I envolve a
penetração cutânea superficial na epiderme ou na der­
me, sem sinais ou sintomas de infecção. As feridas
perfurantes do tipo II são subcutâneas ou envolvem uma
articulação, sem sinais ou sintomas de infecção. Este
é o tipo mais comum de ferida perfurante. As feridas
perfurantes do tipo III são divididas naquelas que en­
volvem a infecção de tecidos moles, incluindo artrite
séptica, um corpo estranho retido (tipo IIIA) e aquelas
com penetração do corpo estranho dentro do osso (tipo
IIIB). As feridas perfurantes do tipo IV estão associadas
à osteomielite.
Exame
Os achados ao exame físico são mínimos imediatamente
após a lesão e incluem a laceração ou a ferida perfurante
pequena (Fig. 23.38A). Se a lesão tiver vários dias de evo­
lução, a ferida original pode estar parcialmente cicatriza­
da. Nesses casos, o paciente geralmente procura o setor de
emergência por causa de eritema, calor e dor associados
com infecção. A drenagem de uma ferida perfurante é evi­
dência adicional desse quadro.
Se a presença de um corpo estranho não estiver cla­
ra, usar um aplicador com ponta de algodão para palpar
em tomo do local de punção e pedir ao paciente para des­
crever se existe qualquer área com sensibilidade dolorosa
significativa. Se a ferida for dolorosa, existe maior a pro­
babilidade de um corpo estranho estar retido, e a sensi­
bilidade dolorosa indica a provável localização do corpo
estranho.
Imagens
As radiografias simples devem ser obtidas sempre que o
paciente se apresentar com uma ferida perfurante e sem­
pre que o examinador não tiver certeza da presença de um
corpo estranho retido. O vidro e o metal são facilmente
vistos nas radiografias (Fig. 23.38B). Para localizar um
corpo estranho de metal, a ultrassonografia ou fluorosco-
pia é útil. Essas modalidades são bastante úteis, pois as
imagens obtidas em tempo real também ajudam na remo­
ção de corpos estranhos maiores. Para materiais estranhos
radiopacos, a remoção é ajudada porque o profissional
pode visualizar tanto o instrumento como o corpo estra­
nho (Figs. 23.38C e 23.38D). A ultrassonografia e a TC
demonstram melhor os corpos estranhos de plástico ou de
madeira (ver Fig. 5.2).
Tratamento
Em consequência da alta taxa de infecção, essas lesões
requerem atenção especial. O tratamento das feridas per­
furantes superficiais e não infecciosas (tipo I) inclui a va­
cinação contra o tétano e os cuidados locais. A irrigação é
recomendada, embora somente possa ser efetiva na ferida
mais superficial. O paciente é instruído a limpar a área
duas vezes ao dia e usar um curativo protetor. Se existe
desconforto ao caminhar, são recomendadas atividades
sem apoio. Quando a profundidade do ferimento não pu­
der ser determinada, a penetração deve ser assumida como
profunda e a ferida deve ser tratada dessa forma.
As feridas mais profundas (tipo II) habitualmente re­
querem exploração. Um anestésico local ou o bloqueio
nervoso regional (bloqueio no tornozelo dos nervos sural e
tibial posterior) deve ser administrado. Existem opções múl­
tiplas para exploração, e o melhor método é desconhecido.
A exploração não penetrante com uma pinça pode apenas
forçar os objetos mais profundamente. A excisão de um blo­
co de tecido em tomo da punção ajuda na remoção do corpo
estranho e auxilia na irrigação (Fig. 23.39). É recomendada
a extensão da ferida não infectada para remover madeira ou
 Emergências Ortopédicas 545

c D

Figura 23.38 Remoção de corpo estranho plantar. A. Ferimento com perfuração plantar. B. A radiografia demonstra um corpo
estranho de vidro triangular. C. A fluoroscopia é usada para localizar o vidro. D. O vidro é alcançado e removido.

outros objetos contaminados ou quando uma perfuração por
prego ocorrer através do calçado. Essas lesões têm especial
probabilidade de infectar. Para prevenir a inoculação dos te­
cidos saudáveis, a ferida não deve ser fechada. Deve ser ob­
servado, contudo, que não é necessário remover um corpo
estranho se for inerte, assintomático, não ameaçar a função
e não estiver dentro de uma articulação. Infelizm ente, não
fo i dem onstrado que os antibióticos profiláticos reduzam a
taxa de infecção.
As feridas perfurantes que estejam infectadas e que
tenham um corpo estranho (tipo IIIA) requerem antibió­
ticos e intervenção cirúrgica. Quando a penetração do
material estranho for no osso (tipo IIIB), o corpo estra­
nho deve ser cirurgicamente removido com curetagem do
defeito ósseo, debridamento de tecidos moles, lavagem
extensa e compressão aberta. Agentes antimicrobianos in­
travenosos empíricos são administrados, dependendo das
culturas intraoperatórias.
546 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 23.39 Técnica para detectar e remover um corpo estranho dentro de ferida perfurante plantar. A. Palpar em torno da ferida
com um cotonete com ponta de algodão. O ponto de maior sensibilidade dolorosa é a localização do corpo estranho. B. Uma pe­
quena incisão elíptica de 2 a 3 mm é feita em direção à localização presumida do corpo estranho. C. O tecido é removido com a
pinça. O corpo estranho pode ser localizado dentro do tecido.
As feridas perfurantes do pé que resultam em osteo-
mielite (tipo IV) são raras. A condição ocorre, contudo,
e o reconhecimento da entidade ajuda na prevenção e no
diagnóstico precoces. Uma vez que a infecção se desen­
volva em uma ferida perfurante, deve-se ser agressivo,
incluindo a sua exploração cirúrgica, o debridamento, a
70
irrigação e a remoção de qualquer material estranho.
RUPTURA DO TENDÃO DO CALCÂNEO
A ruptura do tendão do calcâneo é relativamente comum,
ocorrendo em 18 a cada 100.000 pessoas. Essa condição
é diagnosticada de modo equivocado em 20 a 30% dos
casos por causa da dor insignificante ou em decorrência
um exame incompleto.
Essa lesão é mais comum em homens entre as idades
de 30 e 50 anos que participam recreativamente de esportes
(“atleta de final de semana”). Essa condição também ocorre
em atletas profissionais. A administração crônica de cor-
ticosteroide oral e o uso de fluoroquinolona predispõem à
ruptura. A ruptura do tendão do calcâneo ocorre mais co-
mumente na porção mais estreita do tendão, em tomo de 5 a
15 cm acima do seu ponto de inserção no calcâneo.
Mecanismo de lesão
Os mecanismos de lesão incluem um estiramento extra
aplicado a um tendão tenso, uma dorsiflexão forte com
o tornozelo em estado relaxado ou um trauma direto no
tendão tensionado. Somente um terço dos pacientes apre­
senta sintomas antes da ruptura. Os pacientes relatam o
aparecimento súbito de dor e a sensação que eles foram
atingidos ou chutados na parte de trás da pema. Um estalo
pode ser ouvido.
Exame
O paciente queixa-se de dor intensa e aguda na panturri­
lha, tomando a deambulação quase impossível. A mptura
parcial pode ser difícil de diagnosticar, sendo com fre­
quência erradamente tomada por um músculo distendido.
Ao exame, edema e equimose difusos estão presentes e
pode haver a perda da flexão plantar (Fig. 23.40). Um defeito
palpável pode estar presente, a menos que o edema seja in­
tenso. O paciente apresenta alguma capacidade de fazer a
flexão plantar do tornozelo por causa da ação do músculo
tibial posterior, mas a fraqueza será notada.
Vários exames clínicos foram descritos para ajudar no
diagnóstico. O teste de aperto na p a n tu rrilh a é executa­
do enquanto o paciente fica em decúbito dorsal na mesa
de exames, com os pés pendurados para fora da borda.
As panturrilhas são bilateralmente apertadas, observando-
-se a ocorrência de flexão plantar. Se uma mptura comple­
ta estiver presente, ocorrerá pouco ou nenhum movimento
do pé (Fig. 23.41 e Vídeo 23.3). A descrição desse teste é
comumente creditada a Thompson; contudo, foi descrito
cinco anos antes por Simmonds.
Outros testes incluem o teste da fle x ã o do jo e lh o e o
teste do esfigm om anôm etro. Para executar o teste de fle­
xão do joelho é pedido ao paciente em decúbito dorsal
que flexione o joelho até 90°. O pé é observado duran­
te o movimento e cai em posição neutra ou dorsiflexão
quando a mptura do tendão estiver presente. O teste do
esfigmomanômetro é executado inflando-se o manguito

Figura 23.40 Ruptura do tendão do calcâneo do pé direito.
Notar o edema no calcanhar e a perda na flexão plantar quan­
do comparado com o lado ileso.
B culos gastrocnêmio e sóleo no calcâneo. A tendinopatia
Figura 23.41 Teste de Thompson. A. Quando o mecanismo do
calcâneo está intacto, o aperto da panturrilha causa a flexão
plantar do pé. B. Em pacientes com tendão do calcâneo rompi­
do não existe flexão plantar.
Emergências Ortopédicas 547
até 100 mmHg, posicionado-o no meio da panturrilha.
O pé é dorsifletido e a pressão do manómetro é observada.
Quando o tendão estiver intacto, a pressão deve subir para
aproximadamente 140 mmHg.
Imagens
As radiografias não são necessárias para chegar ao diag­
nóstico. Uma radiografia lateral do tornozelo pode revelar
a perda da configuração regular entre o aspecto superior do
calcâneo e o aspecto posterior da tíbia (triângulo de Kager).
Quando houver ruptura, esse espaço toma-se menor.
Tratamento
A ruptura do tendão do calcâneo deve ser tratada com
gelo, analgésicos e imobilização na “posição de equino
gravitacional”, com o tornozelo em flexão plantar em po­
sição confortável. O paciente deve receber muletas e ser
instmído para não apoiar o pé. O encaminhamento ao or­
topedista deve ser feito em até dois dias.
Continua havendo controvérsia sobre o tratamento
78 80
mais apropriado para a mptura do tendão do calcâneo.
O tratamento conservador consiste na imobilização com
tala em 20° de flexão plantar por duas semanas para per­
mitir a consolidação do hematoma. Após esse período, a
extremidade inferior é imobilizada em uma bota gessa­
da ou removível com o calcanhar elevado por seis a oito
semanas. Depois da imobilização ter sido completada,
a amplitude de movimento gradual é iniciada e uma cal-
canheira de 2 cm é usada nos dois meses seguintes. As
desvantagens do método incluem a menor resistência
muscular, devido ao alongamento do tendão cicatrizado e
elevada taxa de ruptura recorrente (8 a 39%).
O tratamento cirúrgico é muitas vezes preferido em
pacientes mais jovens ou mais atléticos. Os exercícios de
amplitude de movimento podem ser iniciados em três a
sete dias depois da cirurgia, mas uma bota para marcha
deve ser usada por seis semanas. Os desfechos após a ci­
rurgia revelam melhor resistência quando comparados ao
manejo conservador. O risco de ruptura recorrente é sig­
nificativamente diminuído (5%).SI As desvantagens desse
método de tratamento incluem os custos mais altos e as
complicações pós-cirúrgicas (infecção, necrose cutânea,
lesão nervosa). Em pacientes com diagnóstico retardado
por mais de uma semana, o tratamento cirúrgico costuma
ser preferido. Se tratados conservadoramente, esses pa­
cientes exibem um alongamento do tendão com a cicatri-
zação, que inibe a resistência muscular.
TENDINOPATIA DO CALCÂNEO
O tendão do calcâneo constitui a inserção distai dos mús­
do calcâneo é uma condição dolorosa devido à inflamação
do tendão; também é chamada de tendinite de Aquiles, te-
nossinovite, peritendinite, paratendinite (doença aguda),
81 82
tendinose (doença crônica) e aquilodiniaf
548 Robert R. Simon e Scott C. Sherman

Mecanismo de lesão
A fase aguda da tendinopatia do calcâneo é secundária a um
esforço excessivo agudo, a trauma não penetrante ou ao uso
excessivo crônico e a fadiga muscular. A tendinopatia
do calcâneo é o terceiro problema mais comum em corre­
dores de distância. É a lesão mais frequente em dançarinas
de balé. A incidência anual em corredores de elite é de 7
a 9%.85,86 Outros fatores predisponentes para essa condição
incluem flexibilidade muscular inadequada, aumento da
pronação do pé e discrepância no comprimento das pernas.
Figura 23.42 A palpação nessa área é dolorosa em pacientes
Exame com fasciite plantar. Um esporão calcaneano é mostrado, sen­
do comumente associado a essa condição.
Os pacientes apresentam edema e sensibilidade dolorosa
em torno do tendão. Uma crepitação fina é percebida ao
movimento do pé devido à presença de exsudato de fibrina
plantar (tuberosidade medial do calcâneo). A irritação do
dentro do paratendão. Na maioria dos casos, a região dolo­
periósteo resulta na ossificação subperiostal secundária e
rosa é bem-localizada, e o paciente mantém o pé em flexão
no desenvolvimento de um esporão ósseo.
plantar para aliviar o desconforto. A dorsiflexão passiva
A condição é mais comumente secundária ao uso
agrava a dor. É frequente a existência de um espessamen-
excessivo. Vários fatores de risco foram identificados, in­
to palpável sobre o tendão ou tecidos peritendíneos, como
cluindo as ocupações que envolvem excessivas caminhadas
previamente descrito. A rigidez matutina é comum, a dor
87 ou períodos em pé, calçados mal-acolchoados, obesidade e
aumenta com a atividade e cede com o repouso/
corrida. Os pacientes pronadores excessivos (com pés pla­
Imagens nos) ou com dorsiflexão de tornozelo reduzida também têm
89
um risco mais elevado de desenvolver a fasciite plantar.1
O diagnóstico é feito em bases clínicas. A ultrassonogra-
fia e a RMN são confirmatórias, mas não são necessárias. Exame
Tratamento A sensibilidade dolorosa local é notada à palpação da su­
perfície anteromedial do calcâneo, onde se insere a fáscia
O manejo conservador inclui redução da atividade e ele­
plantar (Fig. 23.42). A dorsiflexão passiva dos dedos do
vação do calcanhar dentro do calçado com um pequeno
pé acentua a dor. A dor e a sensibilidade dolorosa são
bloco de feltro. O corredor deve ser estimulado a execu­
sempre anteriores ao calcanhar, com irradiação para a sola
tar exercícios de alongamento do complexo do calcâneo.
do pé sendo um acompanhamento frequente.
Os agentes anti-inflamatórios orais podem ser usados,
enquanto as injeções de esteroides devem ser evitadas, já
Lesões associadas
que podem causar ruptura. O gelo é usado depois da ativi­
dade. Se a dor for aguda e outras medidas não ajudarem, A condição é bilateral em até um terço dos casos. Quando
uma bota gessada para marcha pode ser usada por 10 dias. a fasciite plantar for bilateral, está associada a condições
O tratamento cirúrgico para a liberação da tenossinóvia es­ reumatológicas, como artrite reumatoide, lúpus eritemato-
pessada é recomendado em pacientes que não respondem so sistêmico e gota.
78
a uma tentativa de seis meses de tratamento conservador.
Imagens
O diagnóstico de fasciite plantar é clínico na maioria dos
FASCIITE PLANTAR
casos. As radiografias ou a cintilografia óssea podem ser
Lesão comum na população geral e representa até 15% úteis para afastar outros diagnósticos, como uma fratura
dos problemas do pé.8 O paciente típico tem 40 a 60 anos, de estresse do calcâneo.
mas surge mais cedo em corredores, nos quais incidên­ As radiografias demonstram um esporão ósseo no cal­
cia é de até 10%.9 O paciente apresenta dor na superfície câneo em 50% dos casos. Os esporões de calcanhar ocorrem
inferior do calcanhar, ao ficar em pé ou caminhar. A dor no aspecto plantar do calcâneo, na inserção da aponeurose
alivia com o repouso. Muitas vezes, os pacientes notam a plantar, onde se desenvolve uma proeminência óssea que se
dor depois de um período de repouso no leito, que diminui estende através da superfície plantar do osso. Muitos pacien­
depois de alguma atividade, mas que fica intensa nova­ tes com esporão de calcâneo são assintomáticos e 15 a 25%
mente depois de um tempo maior de apoio. da população geral têm esses esporões.

Mecanismo de lesão Tratamento

A fasciite plantar se desenvolve como uma condição in­ Há várias terapias para tratar a fasciite plantar, incluindo
flamatória e degenerativa no local de origem da fáscia repouso, fisioterapia, alongamento, mudanças nos calça-

Figura 23.43 A . Técnica de im obilização da fáscia plantar. B. Calcanheira para tratar a fasciite plantar. G Suporte acolchoado do
arco da fáscia plantar. D. Alongamentos para a fasciite plantar.
dos, suporte para o arco, órteses, talas noturnas, agentes
anti-inflamatórios e cirurgia. Com o tratamento adequa­
do, 80% dos pacientes veem a resolução de seus sinto­
mas dentro de até 12 meses. Acredita-se que o tratamento
precoce dentro de seis semanas do desenvolvimento dos
. oo 93
sintomas apresse a recuperação.
O tratamento no setor de emergência inclui repouso,
gelo e drogas anti-inflamatórias não esteroides (AENEs).
O paciente deve ser instruído para usar uma calcanhei­
ra (1,5 cm), suporte do arco para reduzir o estiramen­
to da fáscia plantar ou enfaixamento (Figs. 23.43A a
23.44C).9 Além disso, o paciente deve ser aconselhado
a não caminhar descalço e substituir os calçados gastos.
Os exercícios de alongamento do tendão do calcâneo
também devem ser prescritos (Fig. 23.43D). O melhor mé­
todo para executar esses estiramentos é inclinar-se contra
uma parede com o antepé, mantendo o calcanhar no chão e
Figura 23.44 A bolsa calcaneana posterior e a bolsa retrocal-
caneana.
Emergências Ortopédicas 549
os joelhos retos. O paciente deve ser instruído para ficar
a aproximadamente 30 cm de distância da parede com o pé
oposto e, gradualmente, inclinar os quadris para a frente
até sentir que o tendão esteja sendo alongado. A posição
é mantida por 10 segundos e então repetida por três vezes.
O alongamento deve ser executado com frequência durante
o dia (até cinco vezes), inicialmente, e então duas vezes
por dia para prevenir a recidiva.
Outro método que pode ser empregado no setor de
emergência é o uso de esparadrapo no aspecto plantar do
pé. Usando um rolo de fita de 5 cm, vários pedaços são
posicionados de forma que se estendam ao longo do as­
pecto plantar do pé, desde a cabeça do quinto metatarsal
até a cabeça do primeiro metatarsal. As tiras são aplicadas
de forma que se sobreponham de 0,7 a 1,5 cm. A fita deve
ser tensionada como uma corda na área do arco.
A injeção de anestésico local e esteroide ao longo do
aspecto medial do calcanhar com frequência fornece alí­
vio, mas pode ser associada à atrofia do coxim de gordura,
sendo recomendada apenas em casos resistentes. As in­
jeções de esteroides podem ser feitas usando o ultrassom
para guiar o posicionamento da agulha. A liberação da
fáscia plantar, incluindo a primeira camada dos múscu­
los intrínsecos, tem se mostrado efetiva em casos refra-
tários. A fasciotomia plantar endoscópica é uma opção
razoável quando a terapia conservadora tiver falhado.
ATROFIA DO COXIM CALCANEANO
O coxim de gordura calcaneano é composto de múltiplos
compartimentos de tecido fibroelástico, compostos de
células adiposas. Um calcanhar doloroso em bloco é de­
vido à atrofia do coxim de gordura subcalcaneano e pelo
apoio repetitivo do calcanhar durante a marcha. Essa con­
550 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
dição é comum, especialmente em idosos. A obesidade
e a atividade com deambulação prolongada, particular­
mente em pisos duros, agravam a condição. Além disso,
o estresse agudo no bloco pode romper ou tensionar os
compartimentos, causando a perda temporária da com-
pressibilidade.
Ao exame, a dor é generalizada sobre todo o calca­
nhar. Ela é especialmente proeminente ao ficar em pé, e o
repouso oferece alívio. As radiografias podem demonstrar
uma superfície inferior lisa do calcâneo em alguns pacien­
tes; afora isso, o aspecto é normal. O tratamento conserva­
dor inclui repouso, AINEs e um bloco de dispersão (bloco
em U). Um protetor de calcanhar flexível consiste em um
plástico justo que encaixa no calcanhar e aperta toda a
gordura sob o calcâneo, fornecendo mais acolchoamento.
Também estão disponíveis, comercialmente, calcanheiras
de silicone. Para prevenir a recidiva, modificação dos cal­
çados com acolchoamento de dispersão do calcanhar ou
órtese do pé é usada. O paciente deve ser encaminhado
para um profissional especializado.
BURSITE DO CALCÂNEO
Duas bolsas estão envolvidas nos processos inflamatórios
ao redor do calcanhar. A bolsa retrocalcaneana está loca­
lizada entre o calcâneo e o tendão do calcâneo. A bolsa
calcaneana p o sterio r está localizada mais superficialmen­
te, entre o tendão do calcâneo e a pele (Fig. 23.44).
A bursite calcaneana posterior é habitualmente secun­
dária à fricção produzida por calçados apertados, e é espe­
cialmente comum em mulheres que usam saltos altos.
A bolsa está quase sempre distendida com fluido e fica
visivelmente inflamada. Em casos crônicos, a bolsa e a
pele sobrejacente ficam espessadas, com sensibilidade do­
lorosa e edema que é notado atrás do calcanhar. Na bursite
retrocalcaneana, o paciente relata dor ao movimento e a
sensibilidade dolorosa localizada é notada à palpação logo
anterior ao tendão do calcâneo.
O tratamento da bursite calcaneana consiste em re­
pouso, calor, AENEs e elevação. Em pacientes com bursite
calcaneana posterior, calçados adequadamente ajustados,
com saltos baixos, são essenciais. A parte posterior do cal­
çado pode ter de ser cortada em casos agudos. A injeção
com anestesia local e esteroide fornece um alívio rápido
dos sintomas.
CISTO ÓSSEO DO CALCÂNEO
O cisto ósseo simples é um tumor ósseo relativamente
comum, e responde por mais ou menos 3% de todos os
tumores ósseos. Os homens são mais afetados em sua
primeira e segunda décadas de vida. Um cisto ósseo sim­
ples pode ser assintomático ou produzir dor localizada e
edema. A radiografia demonstra uma estrutura cística no
osso. A terapia com injeção de esteroides tem se mostrado
bem-sucedida, sendo preferível à curetagem cirúrgica. 02
DISTENSÃO DO PÉ
Os ossos e os ligamentos mantêm a posição normal de
repouso do pé. Os músculos atuam na proteção ao estresse
excessivo de ossos e ligamentos. A dor no pé em ortosta-
tismo, por conseguinte, não é de etiologia muscular, mas
mecânica, óssea, ou ligamentar. A dor ao caminhar, entre­
tanto, pode ser muscular ou de outros tecidos moles.
O pé tem dois arcos, o longitudinal e o transverso.
O arco longitudinal estende-se do calcâneo até as cabeças
metatarsais. O arco transverso corre através dos metatarsais.
Os arcos são mantidos por componentes esqueléticos anco­
rados por ligamentos. O arco longitudinal é mantido pela
relação do tálus e do calcâneo, dos ligamentos interósseos,
dos plantares longo e curto e do ligamento mola. A função
desse arco é fornecer um trampolim à carga e ao movimento
para a frente. Quando os ligamentos são estirados por peso
excessivo, por pressão ou por tônus muscular deficiente, o
pé é sobrecarregado. A distensão do pé pode ser aguda, su-
baguda ou crônica. A distensão aguda do pé é vista mais
comumente depois de um uso excessivo recente, tal como o
que ocorre com o ortostatismo prolongado. A distensão crô­
nica do pé é secundária aos estresses excessivos em estrutu­
ras normais, ou estresses normais em estruturas anormais.
Apresentação clínica
Conforme mencionado, a maioria dos pacientes com esse
tipo de lesão aumentou recentemente os níveis de ativida­
de. Em outros casos, o peso e o exercício excessivos ou
calçados incorretamente ajustados podem ser os fatores
causais. O paciente relata dor sobre a borda interna do pé
ao ficar em pé ou caminhar, obtendo alívio com o repouso.
O paciente tem sensibilidade dolorosa sobre o ligamen­
to distendido, que frequentemente é bem-localizado sob
o navicular e os arcos anterior e posterior. A dorsiflexão
passiva do pé intensifica a dor, e a flexão plantar costuma
ser indolor. O paciente pode ter uma distensão significati­
va, de forma que seja incapaz de apoiar o peso e queixar-
-se de dor irradiada para a panturrilha.
Tratamento
O tratamento da distensão do pé da forma aguda, a mais
vista no setor de emergência, consiste em repouso e com­
pressas quentes. O suporte para o arco longitudinal pode
ser dado com uma palmilha de esponja ajustada ao calça­
do. A distensão aguda do pé melhora com o simples re­
pouso e o retorno gradual às atividades. Todos pacientes
devem ser encaminhados para verificação com o especia­
lista para evitar complicações como alongamento liga­
mentar, inflamação articular, degeneração e artrose.
METATARSALGIA
A metatarsalgia é caracterizada por dor e sensibilidade
dolorosa nas cabeças plantares dos metatarsais. Ocorre
quando o arco transverso é abaixado e as cabeças metatar-

sais médias apoiam uma quantidade desproporcional de
peso. É vista em pacientes com deformidade em cavo do
pé e em pacientes que usam calçados de salto alto.
No apoio normal do peso, a primeira cabeça metatarsal
e os dois sesamoides sustentam um terço do peso corporal.
No pé plano, a segunda, a terceira e a quarta cabeças meta-
tarsais apoiam peso maior. Existem muitos fatores comuns
que causam a síndrome de metatarsalgia. Esses incluem o
estiramento ligamentar que permite que o arco transverso se
tome mais relaxado e sujeito à tração, a fraqueza dos mús­
culos intrínsecos e os fatores traumáticos. Deve ser lembra­
do que a metatarsalgia é um sintoma, e não uma doença, e
refere-se somente à dor em tomo das cabeças metatarsais.
Apresentação clínica
O paciente apresenta dor e vontade diminuída de apoiar o
peso no antepé. O dorso do pé pode estar edemaciado.
A sensibilidade dolorosa é percebida no meio das diáfises
com a flexão ou extensão dos dedos do pé. A dor cede
com o repouso e a descarga, mas retoma com qualquer
esforço. O local da sensibilidade dolorosa inicial é sobre
as cabeças metatarsais.
Tratamento
O tratamento deve ser dirigido ao fator causal, sendo ini­
cialmente sintomático, podendo incluir agentes anti-infla-
matórios. O paciente deve ser instmído para usar apenas
calçados de salto baixo. O ultrassom tem sido usado tratar
essa condição, e as palmilhas metatarsais ajustadas ao pé
do paciente têm apresentado bons resultados. O encami­
nhamento para um especialista é indicado de maneira não
emergencial.
Figura 23.45 Neuroma de Morton.
Emergências Ortopédicas 551
NEUROMA DE MORTON
O neuroma de Morton é uma neuropatia compressiva do
nervo interdigital (Fig. 23.45). Essa condição afeta mais co-
mumente as mulheres de meia-idade com incidência unila­
teral. O neuroma de Morton é um tipo de metatarsalgia, ca­
racterizada por ataques súbitos de dor aguda irradiada para
os dedos do pé. Os ramos cutâneos dos nervos digitais se
dividem no aspecto plantar do ligamento metatarsal trans­
verso e originam os nervos para os lados dos dedos do pé.
Patologicamente, o neuroma é um edema fusiforme
que ocorre proximal à bifurcação do nervo, consistindo,
primariamente, de tecido conjuntivo proliferativo e ma­
terial eosinofílico amorfo que pode ser o resultado de
neurite inflamatória inespecífica ou algum tipo de arterite
localizada. A deposição desses materiais é seguida pela
degeneração lenta da fibra nervosa.
Apresentação clínica
O paciente relata uma d o r em queim ação, localizada no
aspecto plantar das cabeças metatarsais, que se irradia
para os dedos do pé, e que pode estar acompanhada de
parestesias e dormência. O local mais comum é entre o
segundo e o terceiro metatarsais. A dor costuma ser des­
crita como lancinante e cortante, com a sensação “de estar
caminhando sobre uma pedra”. Inicialmente, a dor ocorre
somente com a deambulação ou o ortostatismo, porém,
mais tarde, persiste até em repouso. O paciente obtém alí­
vio tirando o sapato e massageando o pé. Isso relaxa a
pressão entre as cabeças metatarsais.
Após esses ataques súbitos, a sensibilidade dolorosa
pode persistir por vários dias. O pé parece normal; entre­
tanto, à palpação firme, é encontrada uma pequena área
de sensibilidade dolorosa intensa, localizada no terceiro
espaço interdigital. Em estágios tardios, é possível produ­
zir crepitação e palpar um pequeno tumor no espaço in­
terdigital. Essa condição pode ser diferenciada das outras
causas de metatarsalgia porque a pressão entre as cabeças
metatarsais reproduz a dor.
Se os dedos forem hiperestendidos na articulação
MTF, um tipo pulsátil de dor ocorre nos dedos do pé en­
volvidos. O teste clínico mais útil para o diagnóstico do
neuroma de Morton é executar um teste de compressão do
espaço interdigital. A dor intensa é produzida pelo aperto
das cabeças metatarsais juntas com uma das mãos e com­
pressão simultânea do espaço interdigital afetado com
o polegar e o dedo indicador da mão oposta. O teste de
compressão também pode produzir um clique doloroso e
palpável, chamado de sinal de Mulder.
O diagnóstico diferencial inclui corpo estranho, cisto
epitelial e bursite traumática.
Tratamento
Existem vários componentes importantes no tratamento
do neuroma de Morton. Primeiro, o calçado do pacien­
te deve ser examinado para ter a certeza de que as partes
552 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
que acomodam o antepé e os dedos sejam suficientemente
grandes. A injeção de esteroides dentro da área afetada,
seguida por ultrassom, mobilização do antepé e um pro­
tetor metatarsal temporário também reduzem os sintomas.
Se as medidas conservadoras falharem, o paciente é enca­
minhado para tratamento cirúrgico, que consiste em divi­
são do ligamento transverso com ou sem a excisão do neu­
roma. As injeções de álcool sob orientação de ultrassom
também têm sido usadas, podendo eliminar a necessidade
de cirurgia.
FRATURA DE ESTRESSE DO NAVICULAR
O navicular mais comumente sucumbe ao estresse no
terço central. Por ser relativamente avascular, similar a
sua contraparte no punho, o osso é mais propenso a de­
senvolver retardo de consolidação ou não união caso não
seja diagnosticado e corretamente tratado. O paciente
queixa-se de dor de aparecimento insidioso. A palpação
da porção dorsal proximal do navicular produz sensibili­
dade dolorosa, sendo chave para fazer o diagnóstico. Tal
como as fraturas de estresse no resto do corpo, a radiogra­
fia simples não é sensível e o profissional precisa contar
com a cintilografia óssea, a TC ou a RMN. O tratamento
inclui imobilização por seis semanas, seguidas de um re­
torno gradual às atividades. A fixação com parafuso é ne­
cessária para aqueles pacientes que desenvolvem uma não
união ou que não respondam ao tratamento conservador.
FRATURA DE ESTRESSE DOS METATARSAIS
Nenhuma discussão dos distúrbios dolorosos do antepé
seria completa sem a inclusão das fraturas de estresse
dos metatarsais, as chamadas fr a tu r a s da m archa. O pa­
ciente na maioria das vezes relata a história de aumento
na atividade física, sem história clara de trauma prece­
dente.
Ao exame, existe sensibilidade dolorosa no meio da
diáfise do terceiro metatarsal, que é a estrutura mais co­
mumente envolvida. A dor é exacerbada com a deambula­
ção e a flexão ou extensão dos dedos do pé e cede com o
repouso. As radiografias iniciais são negativas, mas dentro
de duas semanas um calo é visto na diáfise média do me­
tatarsal.
Quando a fratura envolver o primeiro, o terceiro, o
quarto e o aspecto distal do segundo metatarsais, o tra­
tamento é sintomático, com repouso relativo. Os pacien­
tes podem ser beneficiados com uma bota para marcha
ou muletas se a dor for intensa. Uma vez que a sensi­
bilidade dolorosa à palpação e a dor com a deambulação
tenham cedido, o paciente pode retomar gradualmente as
atividades. A forma física cardiovascular pode ser manti­
da com atividades na piscina ou ciclismo.
As fraturas de estresse na base do segundo metatarsal
devem ser tratadas com descarga por um período de seis
semanas. As fraturas diafisárias do quinto metatarsal são
mais propensas à não união, e os pacientes devem ter des­
carga do peso por 6 a 10 semanas.
BURSITE DO ANTEPÉ
A maioria das bolsas nessa área são “bolsas adventícias”,
e são anormais. Elas são encontradas nas articulações do
pé expostas à pressão com frequência exercidas por um
calçado. Os locais mais comuns incluem:
• Articulações IF dorsais dos dedos do pé
• Tuberosidade do navicular
• Primeira articulação MTF mediai
• Quinta articulação MTF lateral
Na bursite aguda, o paciente se apresenta com sen­
sibilidade dolorosa à palpação do local envolvido, junto
com eritema e edema. O tratamento inclui a eliminação
da causa incitante. Deve-se proteger a área de irritação
adicional usando terapia com gelo, AINEs e terapia com
injeção de esteroides para aliviar o edema e a dor aguda.
SESAMOIDITE
Os sesamoides do primeiro metatarsal podem se tomar
inflamados após um trauma ou um aumento na deambu­
lação. O exame demonstra sensibilidade dolorosa punti-
forme sob a cabeça metatarsal, que aumenta com a dorsi-
flexão da articulação MTF. Os calçados de salto baixo e
uma barra metatarsal proximal às cabeças dos metatarsais
são habitualmente satisfatórios para aliviar os sintomas.
Também são úteis a imobilização do hálux, a leve flexão
plantar e os anti-inflamatórios.
OSTEOCONDROSE DO NAVICULAR
O navicular é o último osso do tarso a ossificar e está su­
jeito à necrose avascular, que habitualmente ocorre entre
os 4 e 6 anos, sendo com frequência, bilateral. A etiolo­
gia desse distúrbio é obscura, mas a condição é, em geral,
autolimitada e tende à recuperação espontânea.
Ao exame, o paciente mais característico é um me­
nino entre os 4 e 10 anos que queixa-se de dor sobre a
região do navicular, quase sempre acompanhada de clau­
dicação. A palpação produz sensibilidade dolorosa sobre
o navicular e em geral não existe qualquer história de
trauma.
As radiografias do pé devem ser obtidas com inci­
dências de comparação, demonstrando a densidade au­
mentada e perda do padrão trabecular do navicular, que
é de contorno irregular e muitas vezes tem um aspecto
esmagado.
O tratamento consiste na proteção do osso no estágio
agudo, com restrição das atividades e um gessado por seis
a oito semanas em casos mais graves. A ossificação com­
pleta ocorre em dois a três anos, e nenhuma incapacidade
permanente é esperada.

CISTO GA N GLIÔ N ICO
A herniação sinovial ocorre depois de entorse crônico,
acompanhada da fraqueza das cápsulas de uma das muitas
articulações do pé. Um local frequente é próximo à inser­
ção do tendão fibular, distai ao maléolo lateral, onde o cis­
to pode ser bastante grande. Outro local é o dorso do pé.
Neste caso, o cisto gangliônico surge ao longo da bainha
dos tendões extensores longos ou das articulações tarsais.
O tratamento é a remoção cirúrgica; contudo, em alguns
casos, a aspiração seguida de um curativo compressivo
pode render bons resultados.
NEUROPATIAS COMPRESSIVAS
Síndrome do túnel do tarso
O túnel do tarso está localizado no aspecto medial do pé,
posterior ao maléolo medial. É formado pelo retináculo
flexor, que compõe o teto do túnel. A síndrome do túnel
do tarso resulta da compressão do nervo tibial posterior
dentro do túnel fibro-ósseo (Fig. 23.46). O pé plano é
uma causa comum dessa condição, pois o aumento da ab­
dução do antepé e o desvio em valgo do retropé aumentam
a tensão sobre o nervo. A síndrome do túnel do tarso é
comumente vista em atletas envolvidos em atividades vi­
gorosas e que colocam muito estresse sobre a articulação
tibiotalar.107
Os pacientes reclamam de aparecimento insidio­
so de dor, descrita como queimação. Ela se origina no
Figura 23.46 Vista medial do tornozelo demonstrando o curso
do nervo tibial posterior dentro do túnel do tarso.
Emergências Ortopédicas 553
maléolo medial e irradia para a sola e para o calcanhar.
A dor aumenta com a atividade e diminui com o repouso.
Parestesias, disestesias e hipoestesia podem estar presen­
tes dentro da mesma distribuição. A apresentação varia,
entretanto, e alguns pacientes relatam dor somente na área
metatarsal, enquanto outros sentem dor ao longo do as­
pecto lateral do pé. Aproximadamente metade dos pacien­
tes afirma que a dor se irradia superiormente, ao longo
do lado medial da panturrilha. A massagem no pé parece
oferecer algum alívio temporário.
A característica que confirma o diagnóstico é um s i­
nal de Tinel p o s itiv o , com dor irradiada na distribuição
do nervo plantar medial ou lateral à percussão do nervo
dentro do canal. A dor também é reproduzida com a
dorsiflexão e a eversão do pé. O diagnóstico pode ser con­
firmado pelos estudos de condução nervosa.
Órteses, alongamento, repouso e AINEs são prescri­
tos. A injeção com esteroides e anestésico local, no ponto
onde a sensibilidade dolorosa à percussão é máxima, tam­
bém é efetiva para aliviar os sintomas. 0 A liberação ci­
rúrgica do retináculo flexor é o tratamento de escolha para
essa condição, e os pacientes devem ser apropriadamente
82
encaminhados quando o diagnóstico for suspeitado.
Compressão do nervo plantar lateral
e calcaneano
O nervo tibial posterior origina os nervos plantares medial
e lateral e o nervo calcaneano. Os nervos plantar lateral e
calcaneano podem ficar aprisionados entre a fáscia pro­
funda do músculo abdutor do hálux e a margem caudal
medial do músculo plantar quadrado. O resultado é a
dor na área de distribuição dos nervos - o calcanhar.
Entre 10 e 15% dos atletas com dor crônica no cal­
canhar não resolvida têm compressão desses nervos.
O paciente apresenta dor crônica no calcanhar; é incô­
moda, constante ou cortante. Ela pode irradiar-se para o
tornozelo e intensifica com a caminhada ou corrida. Está
presente uma sensibilidade dolorosa puntiforme sobre o
primeiro ramo do nervo plantar lateral, profundamente ao
músculo abdutor do hálux. Taxas de sucesso variáveis têm
sido demonstradas com as órteses. Muitas vezes, esses pa­
cientes requerem a neurólise cirúrgica.
Compressão do nervo plantar medial
Essa condição é mais comumente conhecida como pé do
corredor. A compressão do ramo calcaneano medial do
nervo tibial posterior causa irritação e inflamação aguda e
fibrose crônica, com formação de neuroma. O paciente re­
lata dor contínua ao longo da borda medial do calcanhar,
que fica mais intensa com a carga, mas que não se irradia
para o resto do pé. Se o pé estiver em hiperpronação, isso
tende a agravar a condição. Os agentes anti-inflamatórios
e uma órtese moldada sob medida são úteis. Se o paciente
não responder depois de vários meses, o encaminhamento
para neurólise cirúrgica está indicado.
554 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
Figura 23.47 Vista anterior do pé demons­
trando o nervo fibular profundo.
Compressão do nervo sural
A compressão do nervo sural ocorre após entorses recor­
rentes de tornozelo e corridas. O paciente apresenta dor
intensa e parestesias estendendo-se até a borda lateral do
pé, que é confirmado por sensibilidade dolorosa local, o
sinal de Tinel positivo e, ocasionalmente, uma área de hi-
perestesia. Uma tentativa com AINEs é útil; contudo, a te­
rapia com injeção deve ser tentada e as órteses podem ser
necessárias. Se todas as alternativas falharem, a liberação
cirúrgica costuma ser definitiva.
Síndrome da compressão da bota de esqui
Nessa condição, a dor é sentida no dorso do pé quando o
nervo fib u la r profundo for lesionado (Fig. 23.47). O nervo
é superficial e uma contusão no dorso do pé ou a compres­
são pela “língua” de uma bota de esqui causa a lesão ner­
vosa e a dor. O nervo fibular profundo também pode ser
comprimido, mais comumente sob o retináculo extensor
inferior. O nervo fibular superficial pode ser comprimido
na sua saída pela fáscia profunda. Entorses recorrentes de
tornozelo ou o trauma repetitivo por corrida causam am­
bas as neuropatias compressivas.
O nervo fibular profundo supre a sensibilidade da
área entre o primeiro e o segundo dedos do pé, e o pacien­
te tem dor irradiada para essa região. Quando a compres­
são for a causa, a dor é reproduzida com dorsiflexão ou
flexão plantar. A neuropatia superficial é sugerida por dor,
parestesias ou dormência sobre a borda exterior da pan­
turrilha distal, no dorso do pé e no tornozelo, mas exclui o
primeiro espaço interdigital.
Ao exame, a palpação evoca dor intensa sobre o dor­
so do pé. Quando a compressão for a causa, pode haver
sensibilidade dolorosa puntiforme onde o nervo emerge
através da fáscia profunda. A sensibilidade no espaço in­
terdigital entre o primeiro e segundo dedos do pé está qua­
se ausente e a sensibilidade sobre o resto do dorso do pé
está diminuída.
Para a síndrome de compressão da bota de esqui, o tra­
tamento inclui a elevação da extremidade, compressas de
gelo e analgésicos leves. A resolução habitualmente ocorre
em 36 horas; contudo, a sensibilidade pode não retomar ao
normal por até quatro semanas. Em casos refratários, é reco­
mendada a injeção de esteroides. As neuropatias compres­
sivas também são tratadas com modalidades conservadoras
como AINEs, órteses ou terapia com injeção. A neurólise
fica reservada para os casos de dor intratável ou atrofia.

ÚLCERAS DO PÉ DIABÉTICO E INFECÇÃO
As úlceras do pé diabético são condições comuns vistas
no setor de emergência. Elas se desenvolvem em 15% dos
diabéticos. Em indivíduos diabéticos que necessitam de
amputação do pé, 85% tiveram inicialmente uma ulce­
ração. As úlceras do pé ocorrem nos diabéticos com e
sem neuropatia. A incidência anual de úlceras do pé é de
2% em diabéticos, mas aumenta para 7,5% naqueles com
neuropatia periférica. A neuropatia periférica resulta em
perda dos mecanismos protetores, pois o paciente pode
não mais sentir a ocorrência de uma lesão. Outros fatores
predisponentes no desenvolvimento de uma úlcera do pé
diabético incluem calosidades, doença vascular periférica
e deformidades. O trauma é um precipitante comum,
que pode ser tão pequeno como um calçado com ajuste
inadequado.
A avaliação de um paciente com ulceração do pé in­
clui um exame sensorial minucioso e a palpação dos pul­
sos periféricos. Se os pulsos do pé estiverem presentes,
a neuropatia é a causa principal da úlcera. As úlceras
isquêmicas devem ser reconhecidas pelo exame clínico,
avaliando a possível necessidade de revascularização. As
úlceras neuropáticas são subdivididas em leves, modera­
das ou graves, dependendo da profundidade da úlcera e da
presença ou ausência de envolvimento ósseo.
A infecção é uma complicação comum (Fig. 23.48A).
A úlcera fornece uma entrada fácil para as bactérias no
paciente com resistência diminuída à infecção. A infec­
Figura 23.48 A . Infecção necrótica de pé diabético. B. Radiografia do mesmo paciente, demonstrando gás nos tecidos.
Emergências Ortopédicas 555
ção é definida como a presença de sinais e sintomas lo­
cais (eritema, calor, tumefação e dor), combinados com
sintomas sistêmicos ou secreção purulenta. As infecções
são, em geral, polimicrobianas, com organismos aeróbios
gram-positivos, gram-negativos e anaeróbios presentes.
A osteomielite está presente em até dois terços das úlceras
do pé diabético. Em um estudo, a capacidade de tocar o
osso com um instrumento estéril não penetrante teve valor
preditivo positivo de 89% para osteomielite. ' Uma radio­
grafia deve ser obtida para procurar a evidência de osteo­
mielite (destruição óssea ou reação periosteal) ou gás nos
tecidos moles circundantes (Fig. 23.48B). Quando a infec­
ção estiver presente, uma cultura dos tecidos profundos
deve ser obtida, sendo melhor que os espécimes de esfre-
gaço superficiais para identificar o organismo causador.
Tratamento
O tratamento das úlceras neuropáticas inclui evitar a
pressão na úlcera (i.e., descarga com muletas, uma bota
gessada ou um calçado especial). O debridamento de te­
cido necrótico, de calo e do material estranho infectado
é fundamental e mais adequadamente executado com um
bisturi. A embebição da ferida macera o tecido, mas não
faz o debridamento do tecido necrótico, devendo ser evita­
da. O debridamento químico enzimático e as imersões em
turbilhão não são úteis. O tratamento cirúrgico está indi­
cado para a claudicação grave, dor em repouso intratável,
necrose ou úlceras que não respondem.
556 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
A escolha do curativo é importante. Um curativo úmi­
do com iodo diluído, trocado duas vezes ao dia, é uma
opção simples. 18,11 O curativo estéril de gaze não ade­
rente é preferível em relação à gaze simples ou ao curati­
vo oclusivo ou semioclusivo. Os curativos mais recentes
contêm celulose ou materiais de modulação da protease
do colágeno ou hialuronano e são feitos para promover a
cicatrização.
Os sinais clínicos de infecção são tratados com an­
tibióticos. As escolhas empíricas para infecções leves do
pé incluem clindamicina, levofloxacino, sulfametoxazol
e trimetoprima, ou ácido clavulínico e amoxicilina para
a ,terapia ambulatorial. Os antibióticos intravenosos nos
cuidados hospitalares incluem imipenem, piperacilina-ta-
zobactam ou cefalosporinas de amplo espectro. A vanco-
micina também deve ser considerada para cobrir organis­
mos gram-positivos resistentes. As infecções de tecidos
moles habitualmente requerem uma a duas semanas de
terapia, enquanto os pacientes com osteomielite requerem
seis semanas ou mais de tratamento. O debridamento ci­
rúrgico do osso infectado também é importante para erra­
dicar a osteomielite.
Um dos aspectos mais importantes ao tratar pacien­
tes com úlceras de pé diabético é certificar-se de que eles
sejam encaminhados para uma clínica apropriada, onde
possa ser feito o cuidado preventivo em intervalos de dois
120
a três meses. O controle do açúcar sanguíneo, a redu­
ção da pressão, o debridamento e os antibióticos, quando
necessários, são medidas fundamentais. 21,12 A atenção
preventiva inclui o cuidado com as unhas e a remoção de
quaisquer calos, como também o uso, pelo paciente, de
calçados apropriados.
VERRUGAS PLANTARES
A verruga vulgar é comum e ocorre na superfície plantar
de ambos os pés. Essas lesões aparecem como um cres­
cimento firme e branco, que pode ser plano ou elevado.
A regressão espontânea é bastante comum, dentro de qua­
tro a seis meses. As verrugas em mosaico podem ocorrer
quando as verrugas pequenas coalescem. 23,124
As verrugas plantares grandes são tratadas de modo
conservador, com poda semanal e aplicação de um agente
ceratolítico como ácido salicílico a 40%. As lesões dolo­
rosas são tratadas com técnicas mais invasivas, incluindo
crioterapia e eletrocirurgia. Os pacientes devem ser enca­
minhados para terapia.
UNHA ENCRAVADA
A unha encravada, ou onicocriptose, é um problema de
ocorrência comum que é facilmente tratado no setor de
emergência (Fig. 23.49). A condição deve ser distinguida
da exostose subungueal, que é uma condição benigna que
pode assemelhar-se com uma unha encravada. " ~ Uma
unha encravada ocorre quando as margens laterais desta
Figura 23.49 Unha encravada.
crescem para dentro da prega ungueal circundante e cau­
sam desconforto, podendo causar uma infecção paroni-
quial. As causas dessa condição incluem a pressão externa
excessiva (ou seja, calçados impróprios), unhas aparadas
de modo inadequado ou hiperidrose. A condição é mais
comum em indivíduos dos 20 aos 30 anos, e mais frequen-
129
temente envolve o hálux.
O tratamento depende do estágio em que a condição se
encontra. No estágio inicial, o examinador observa somente
eritema e algum edema da prega ungueal onde a unha pene­
trou na pele. Neste estágio, o tratamento consiste em banhos
quentes e elevação do canto principal da haste com uma
bucha de algodão embebida em solução antisséptica. O pa­
ciente deve ser aconselhado a aparar as unhas corretamente,
e advertido contra calçados estreitos ou com salto alto.
Em estágios mais avançados, quando a prega ungueal
estiver agudamente inflamada ou se houver uma infecção
paroniquial, a excisão da placa ungueal lateral é acom­
panhada pela matricectomia lateral. Para executar esse
procedimento, o hálux é preparado com solução iodo povi-
dona e é feito um bloqueio anestésico local (Vídeo 23.4).
Uma tesoura fina ou pinça hemostática é usada para elevar
cuidadosamente a placa ungueal lateral. Uma tesoura é en­
tão usada para cortar a placa ungueal e a unha é removida.
A matriz ungueal está agora exposta e o tecido pode ser re­
movido com um aplicador com ponta de algodão embebi­
do em fenol ou com um eletrocautério (Fig. 23.50 e Vídeo
23.5). É importante que a matriz ungueal seja removida sob
a prega da unha ou uma porção desta crescerá outra vez.
EXOSTOSE SUBUNGUEAL
É um tumor ósseo incomum que se manifesta como um
nódulo hiperceratósico doloroso e firme, na borda livre
da placa ungueal. A exostose subungueal se forma sobre
a porção distai da falange distai e é mais comum no pri-

Figura 23.50 Remoção da unha encravada. A. Depois que uma pinça hemostática for usada para elevar a unha encravada, cortar
a placa ungueal com tesoura. B. A porção lateral da placa ungueal é removida. C. A matriz ungueal está exposta. D. Um cotonete
com ponta de algodão molhada em fenol é usada para destruir a matriz do leito ungueal de forma que esta porção da unha não
cresça mais.
meiro dedo do pé. O paciente se apresenta com queixas de
dor e edema, junto com sensibilidade aumentada no dedo
do pé sobre a exostose. O dedo desvia lateralmente, cau­
sando dificuldades para caminhar. A exostose subungueal
afeta mais mulheres do que homens, em uma proporção
de 2:1. A maioria das lesões ocorre em pacientes logo
após os 20 anos. O tratamento para a condição é a remo­
ção cirúrgica.
HÁLUX VALGO
O hálux valgo (joanete) é uma deformidade em que o
hálux desvia lateralmente e uma proeminência óssea se
desenvolve sobre o aspecto medial da cabeça e do colo do
primeiro metatarsal. A porção medial da cabeça do pri­
meiro metatarsal aumenta e uma bolsa se forma sobre a
articulação MTF medial, podendo ficar inflamada e es­
pessada. É essa bursite que pode trazer o paciente para o
setor de emergência. O tratamento é a aplicação de com­
pressas úmidas e mornas na região. Um protetor é coloca­
do sobre o aspecto medial do dedo para dar conforto. Um
número grande de procedimentos cirúrgicos diferentes
já foi descrito para essa condição comum, sem evidência
real que qualquer um seja superior ao outro. Esses
pacientes devem ser encaminhados para um especialista
para os cuidados definitivos.
REFERÊNCIAS
1. Pearse EO, Klass B, Bendall SP. The ‘ABC’ of examining
foot radiographs. Ann R Coll Surg Engl 2005;87(6):449-451.
2. Wedmore IS, Charette J. Emergency department evaluation
and treatment of ankle and foot injuries. Emerg Med Clin
NorthAm 2000; 18(1):85-113, vi.
3. Germann CA, Perron AD, Miller MD, et al. Orthopedic
pitfalls in the ED: Calcaneal fractures. Am J Emerg Med
2004;22(7):607-611.
Emergências Ortopédicas 557
4. Perron AD, Brady WJ. Evaluation and management of the
high-risk orthopedic emergency. Emerg Med Clin North
Am 2003;21(1): 159-204.
5. Lim EV, Leung JP. Complications of intraarticular calcaneal
fractures. Clin Orthop RelatRes 2001;(391):7-16.
6. Newton EJ, Love J. Emergency department management
of selected orthopedic injuries. Emerg Med Clin NorthAm
2007;25(3):763-776, x.
7. Loucks C, Buckley R. Bohler’s angle: Correlation with
outcome in displaced intra-articular calcaneal fractures. J
Orthop Trauma 1999; 13(8):554-558.
8. Crosby LA, Kamins P. The history of the calcaneal fractu­
re. Orthop Rev 1991 ;20(6):501-509.
9. Miric A, Patterson BM. Pathoanatomy of intra-articular
fractures of the calcaneus. J Bone Joint Surg Am 1998;
80(2):207-212.
10. Cave EF. Fracture of the os calcis - The problem in gene­
ral. Clin Orthop Relat Res 1963;30:64-66.
11. Myerson M, Manoli A. Compartment syndromes of the
foot after calcaneal fractures. Clin Orthop RelatRes 1993;
(290): 142-150.
12. Macey LR, Benirschke SK, Sangeorzan BJ, et al. Acute
calcaneal fractures: Treatment options and results. J Am
Acad Orthop Surg 1994;2(l):36-43.
13. Barei DP, Bellabarba C, Sangeorzan BJ, et al. Fractures
of the calcaneus. Orthop Clin NorthAm 2002;33(1):263-
285, x.
14. Thermann H, Krettek C, Hufner T, et al. Management of
calcaneal fractures in adults. Conservative versus operative
treatment. Clin Orthop Relat Res 1998;(353):107-124.
15. Sanders R. Intra-articular fractures of the calcaneus: Pre­
sent state of the art. J Orthop Trauma 1992;6(2):252-265.
16. Rockwood CA, Green DP, Heckman JD, et al. Rockwood
and Green’s fractures in adults. 5th ed. Philadelphia, PA:
Lippincott Williams & Wilkins, 2001.
17. Archdeacon M, Wilber R. Fractures of the talar neck. Or­
thop Clin North Am 2002;33(l):247-262, x.
558 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
18. Fortin PT, Balazsy JE. Talus fractures: evaluation and
treatment. J Am Acad Orthop Surg 2001 ;9(2): 114-127.
19. Burton T, Sloan J. Comminuted fracture of the talus not visi­
ble on the initial radiograph. Emerg Med J 2003; 20(1):E1.
20. Judd DB, Kim DH. Foot fractures frequently misdiagnosed
as ankle sprains. Am Fam Physician 2002;66(5):785794.
21. Haapamaki VV, Kiuru MJ, Koskinen SK. Ankle and foot
injuries: Analysis of MDCT findings. AJR Am J Roentge-
nol 2004;183(3):615-622.
22. Adelaar RS. The treatment of complex fractures of the ta­
lus. Orthop Clin North Am 1989;20(4):691-707.
23. Funk JR, Srinivasan SC, Crandall JR. Snowboarder’s ta­
lus fractures experimentally produced by eversion and
dorsiflexion. Am J Sports Med 2003;31(6):921-928.
24. Valderrabano V, Perren T, Ryf C, et al. Snowboarder’s talus
fracture: Treatment outcome of 20 cases after 3.5 years.
Am J Sports Med 2005;33(6):871-880.
25. Boon AJ, Smith J, Zobitz ME, et al. Snowboarder’s talus
fracture. Mechanism of injury. Am J Sports Med 2001;
29(3):333-338.
26. Kirkpatrick DP, Hunter RE, Janes PC, et al. The snowboarder’s
foot and ankle. Am J Sports Med 1998;26(2):271277.
27. Miller CM, Winter WG, Bucknell AL, et al. Injuries to the
midtarsal joint and lesser tarsal bones. J Am Acad Orthop
Surg 1998 ;6(4) :249-258.
28. Valkosky GJ, Pachuda NM, Brown W. Midfoot fractures.
Clin Podiatr Med Surg 1995; 12(4):773-789.
29. Davis CA, Lubowitz J, Thordarson DB. Midtarsal fracture-
subluxation. Case report and review of the literature. Clin
Orthop Relat Res 1993;(292):264-268.
30. Burroughs KE, Reimer CD, Fields KB. Lisfranc injury of
the foot: A commonly missed diagnosis. Am Fam Physi­
cian 1998;58(1): 118-124.
31. Saab M. Lisfranc fracture-dislocation: An easily over­
looked injury in the emergency department. Eur J Emerg
Med 2005; 12(3): 143-146.
32. Philbin T, Rosenberg G, Sierra JJ. Complications of
missed or untreated Lisfranc injuries. Foot Ankle Clin
2003; 8(1):61-71.
33. Gupta RT, Wadhwa RP, Learch TJ, et al. Lisfranc injury:
Imaging findings for this important but often-missed diag­
nosis. Curr Probl Diagn Radiol 2008;37(3): 115-126.
34. Thompson MC, Mormino MA. Injury to the tarsometatarsal
joint complex. J Am Acad Orthop Surg 2003; 11(4):260-267.
35. Perron AD, Brady WJ, Keats TE. Orthopedic pitfalls in
the ED: Lisfranc fracture-dislocation. Am J Emerg Med
2001 ; 19( 1):71-75.
36. Berg JH, Silveri CP, Harris M. Variant of the Lisfranc frac­
ture-dislocation: A case report and review of the literature.
J Orthop Trauma 1998; 12(5):366-369.
37. Englanoff G, Anglin D, Hutson HR. Lisfranc fracturedis-
location: A frequently missed diagnosis in the emergency
department. Ann Emerg Med 1995;26(2):229-233.
38. Ross G, Cronin R, Hauzenblas J, et al. Plantar ecchymosis
sign: A clinical aid to diagnosis of occult Lisfranc tarsome­
tatarsal injuries. J Orthop Trauma 1996; 10(2): 119-122.
39. Zgonis T, Roukis TS, Polyzois VD. Lisfranc fracturedis-
locations: Current treatment and new surgical approaches.
Clin Podiatr Med Surg 2006;23(2):303-322, vi.
40. Fox IM, Collier D. Imaging of injuries to the tarsometatarsal
joint complex. Clin Podiatr Med Surg 1997; 14(2):357-368.
41. Armagan OE, Shereff MJ. Injuries to the toes and metatar­
sals. Orthop Clin North Am 2001;32(1): 1-10.
42. Schenck RC Jr, Heckman JD. Fractures and dislocations
of the forefoot: Operative and nonoperative treatment. JAm
Acad Orthop Surg 1995;3(2):70-78.
43. Dameron TB Jr. Fractures of the proximal fifth metatar­
sal: Selecting the best treatment option. J Am Acad Orthop
Surg 1995;3(2): 110-114.
44. Nunley JA. Fractures of the base of the fifth metatarsal: The
Jones fracture. Orthop Clin North Am 2001 ;32(1): 171-180.
45. Strayer SM, Reece SG, Petrizzi MJ. Fractures of the proxi­
mal fifth metatarsal. Am Fam Physician 1999;59(9):2516-
2522.
46. Rosenberg GA, Sierra JJ. Treatment strategies for acute
fractures and nonunions of the proximal fifth metatarsal. J
Am Acad Orthop Surg 2000;8(5):332-338.
47. Quill GE Jr. Fractures of the proximal fifth metatarsal. Or­
thop Clin North Am 1995;26(2):353-361.
48. Portland G, Kelikian A, Kodros S. Acute surgical management
of Jones’ fractures. Foot Ankle Int 2003;24(11):829-833.
49. Josefsson PO, Karlsson M, Redlund-Johnell I, et al. Jones
fracture. Surgical versus nonsurgical treatment. Clin Or­
thop Relat Res 1994;(299):252-255.
50. Wilder RP, Sethi S. Overuse injuries: Tendinopathies,
stress fractures, compartment syndrome, and shin splints.
Clin Sports Med 2004;23(1):55-81, vi.
51. Hatch RL, Hacking S. Evaluation and management of toe
fractures. Am Fam Physician 2003;68(12):2413-2418.
52. Bryant J, Levis JT. Subtalar dislocation. West J Emerg Med
2009;10(2):92.
53. Kenwright J, Taylor RG. Major injuries of the talus. J Bone
Joint Surg Br 1970;52(l):36-48.
54. Sharda P, DuFosse J. Lateral subtalar dislocation. Orthope­
dics 2008;31(7):718.
55. Love JN, Dhindsa HS, Hayden DK. Subtalar dislocation:
evaluation and management in the emergency department.
J Emerg Med 1995; 13(6):787-793.
56. Merchan EC. Subtalar dislocations: Long-term follow-up
of 39 cases. Injury 1992;23(2):97-100.
57. de Palma L, Santucci A, Marinelli M, et al. Clinical out­
come of closed isolated subtalar dislocations. Arch Orthop
Trauma Surg 2008;128(6):593-598.
58. Jerome JT. Antero-lateral subtalar dislocation. Foot Ankle
Surg 2008; 14(l):36-39.
59. Jowett A, Birks C, Blackney M. Chronic exertional com­
partment syndrome in the medial compartment of the foot.
Foot Ankle Int 2008;29(8):838-841.
60. Perry MD, Manoli A. Foot compartment syndrome. Or­
thop Clin North Am 2001 ;32(1): 103-111.
61. Lee BY, Guerra J, Civelek B. Compartment syndrome in
the diabetic foot. Adv Wound Care 1995;8(6):36, 38,41-42.

62. Manoli A, Fakhouri AJ, Weber TG. Concurrent compart­
ment syndromes of the foot and leg. Foot Ankle 1993;
14(6):339.
63. Myerson MS, Berger BI. Isolated medial compartment
syndrome of the foot: A case report. Foot Ankle Int 1996;
17(3): 183-185.
64. Goldman FD, Dayton PD, Hanson CJ. Compartment syn­
drome of the foot. J Foot Surg 1990;29(l):37-43.
65. Myerson MS. Management of compartment syndromes of
the foot. Clin Orthop RelatRes 1991;(271):239-248.
66. Fitzgerald RH Jr, Cowan JD. Puncture wounds of the foot.
Orthop Clin North Am 1975;6(4):965-972.
67. Resnick CD, Fallat LM. Puncture wounds: Therapeutic
considerations and a new classification. J Foot Surg 1990;
29(2): 147-153.
68. Miron D, Raz R, Kaufman B, et al. Infections following
nail puncture wound of the foot: Case reports and review
of the literature, h r J Med Sci 1993 ;29(4): 194-197.
69. Brook JW. Management of pedal puncture wounds. J Foot
Ankle Surg 1994;33(5):463-466.
70. van der Ham AC, Hackeng CA, Yo TI. The treatment of
ingrowing toenails. A randomised comparison of wedge
excision and phenol cauterisation. J Bone Joint Surg Br
1990;72(3):507-509.
71. Maffulli N. Rupture of the Achilles tendon. J Bone Joint
Surg Am 1999;81(7): 1019-1036.
72. Cetti R, Christensen SE, Ejsted R, et al. Operative versus
nonoperative treatment of Achilles tendon rupture. A pro­
spective randomized study and review of the literature. Am
J Sports Med 1993;21(6):791-799.
73. Ufberg J, Harrigan RA, Cruz T, et al. Orthopedic pitfalls in
the ED: Achilles tendon rupture. Am J Emerg Med 2004;
22(7):596-600.
74. DiDomenico LA, Mastemick EB. Anterior tarsal tunnel
syndrome. Clin Podiatr Med Surg 2006;23(3):611-620.
75. Simmonds FA. The diagnosis of the ruptured Achilles ten­
don. Practitioner 1957;179(1069):56-58.
76. Thompson TC, Doherty JH. Spontaneous rupture of ten­
don of Achilles: A new clinical diagnostic test. J Trauma
1962;2:126-129.
77. Thompson TC. A test for rupture of the tendon Achilles.
Acta Orthop Scand 1962;32:461-465.
78. Saltzman CL, Tearse DS. Achilles tendon injuries. JAm
Acad Orthop Surg 1998;6(5):316-325.
79. Jones DC. Tendon disorders of the foot and ankle. JAm
Acad Orthop Surg 1993;l(2):87-94.
80. Bhandari M, Guyatt GH, Siddiqui F, et al. Treatment of
acute Achilles tendon ruptures: A systematic overview
and metaanalysis. Clin Orthop RelatRes 2002;(400):190-
200 .
81. Paavola M, Kannus P, Jarvinen TA, et al. Achilles tendi-
nopathy. J Bone Joint Surg Am 2002;84-A(l 1):20622076.
82. Hirose CB, McGarvey WC. Peripheral nerve entrapments.
Foot Ankle Clin 2004;9(2):255-269.
83. Soma CA, Mandelbaum BR. Achilles tendon disorders.
Clin Sports Med 1994; 13(4):811-823.
Emergências Ortopédicas 559
84. Femandez-Palazzi F, Rivas S, Mujica P. Achilles tendinitis in
ballet dancers. Clin Orthop RelatRes 1990;(257):257-261.
85. Johansson C. Injuries in elite orienteers. Am J Sports Med
1986; 14(5):410-415.
86. Lysholm J, Wiklander J. Injuries in runners. Am J Sports
Med 1987 ; 15(2): 168-171.
87. Berkebile DE. Chronic Achilles tendonitis. SDJMed
1991 ;44(11):311-312.
88. Campbell P, Lawton JO. Spontaneous rupture of the Achil­
les tendon: Pathology and management. Br J Hosp Med
1993;50(6):321-325.
89. Buchbinder R. Clinical practice. Plantar fasciitis. N Engl J
Med 2004;350(21):2159-2166.
90. Balias MT, Tytko J, Cookson D. Common overuse running
injuries: Diagnosis and management. Am Fam Physician
1997;55(7):2473-2484.
91. Chandler TJ, Kibler WB. A biomechanical approach to the
prevention, treatment and rehabilitation of plantar fasciitis.
Sports Med 1993;15(5):344-352.
92. Singh D, Angel J, Bentley G, et al. Fortnightly review.
Plantar fasciitis. BMJ 1997;315(7101): 172-175.
93. Young CC, Rutherford DS, Niedfeldt MW. Treatment of
plantar fasciitis. Am Fam Physician 2001 ;63(3):467-468.
94. Van Wyngarden TM. The painful foot, Part II: Common
rearfoot deformities. Am Fam Physician 1997;55(6):2207-
2212.
95. Digiovanni BF, Nawoczenski DA, Malay DP, et al. Plantar
fascia-specific stretching exercise improves outcomes in
patients with chronic plantar fasciitis. A prospective clini­
cal trial with two-year follow-up. J Bone Joint Surg Am
2006;88(8): 1775-1781.
96. Yucel I, Yazici B, Degirmenci E, et al. Comparison of ul­
trasound-, palpation-, and scintigraphy-guided steroid in­
jections in the treatment of plantar fasciitis. Arch Orthop
Trauma Surg 2009;129(5):695-701.
97. Karabay N, Toros T, Hurel C. Ultrasonographic evaluation
in plantar fasciitis. J Foot Ankle Surg 2007;46(6):442-446.
98. Karr SD. Subcalcaneal heel pain. Orthop Clin North Am
1994;25(1): 161-175.
99. Urovitz EP, Birk-Urovitz A, Birk-Urovitz E. Endoscopic
plantar fasciotomy in the treatment of chronic heel pain.
Can J Surg 2008;51(4):281-283.
100. Butcher JD, Salzman KL, Lillegard WA. Lower extremity
bursitis. Am Fam Physician 1996;53(7):2317-2324.
101. Aldridge T. Diagnosing heel pain in adults. Am Fam Physi­
cian 2004;70(2):332-338.
102. Smith SB, Shane HS. Simple bone cyst of the calcaneus. A
case report and literature review. J Am Podiatr Med Assoc
1994;84(3): 127-130.
103. Brantingham JW, Snyder WR, Michaud T. Morton’s neuro­
ma. J Manipulative Physiol Ther 1991 ; 14(5):317-322.
104. Wu KK. Morton’s interdigital neuroma: A clinical review
of its etiology, treatment, and results. J Foot Ankle Surg
1996;35(2): 112-119.
105. Hughes RJ, Ali K, Jones H, et al. Treatment of Morton’s
neuroma with alcohol injection under sonographic gui­
560 Robert R. Simon e Scott C. Sherman
dance: Follow-up of 101 cases. AJR Am J Roentgenol
2007; 188(6): 1535-1539.
106. Manusov EG, Lillegard WA, Raspa RF, et al. Evaluation
of pediatric foot problems: Part II. The hindfoot and the
ankle. Am Fam Physician 1996;54(3): 1012-1026, 1031.
107. Kinoshita M, Okuda R, Yasuda T, et al. Tarsal tunnel syn­
drome in athletes. Am J Sports Med 2006;34(8):1307-
1312.
108. Barry NN, McGuire JL. Acute injuries and specific pro­
blems in adult athletes. Rheum Dis Clin North Am 1996;
22(3):531-549.
109. Tallia AF, Cardone DA. Diagnostic and therapeutic injec­
tion of the ankle and foot. Am Fam Physician 2003;68(7):
1356-1362.
110. Ingleheam CF, Carter SA, Keen TJ, et al. A new locus for
autosomal dominant retinitis pigmentosa on chromosome
7p. Nat Genet 1993;4(1):51-53.
111. Jeffcoate W. The causes of the Charcot syndrome. Clin Po-
diatrMed Surg 2008;25(l):29-42, vi.
112. Murray HJ, Boulton AJ. The pathophysiology of diabetic
foot ulceration. Clin Podiatr Med Surg 1995; 12(1): 1-17.
113. Boulton AJ, Kirsner RS, Vileikyte L. Clinical practice. Neu­
ropathic diabetic foot ulcers. NEngl JMed 2004; 351(1):48-
55.
114. Newman EG, Waller J, Palestro CJ, et al. Unsuspected os­
teomyelitis in diabetic foot ulcers. Diagnosis and monito­
ring by leukocyte scanning with indium in 111 oxyquinoli-
ne. JAMA 1991;266(9): 1246-1251.
115. Grayson ML, Gibbons GW, Balogh K, et al. Probing to bone
in infected pedal ulcers. A clinical sign of underlying oste­
omyelitis in diabetic patients. JAMA 1995;273(9):721-723.
116. Pellizzer G, Strazzabosco M, Presi S, et al. Deep tissue
biopsy vs. superficial swab culture monitoring in the mi­
crobiological assessment of limb-threatening diabetic foot
infection. Diabet Med 2001;18(10):822-827.
117. Giurini JM, Rosenblum BI. The role of foot surgery in pa­
tients with diabetes. Clin Podiatr Med Surg 1995; 12(1):
119-127.
118. Giacalone VF, Krych SM, Harkless LB. The University
of Texas Health Science Center at San Antonio: Expe­
rience with foot surgery in diabetics. J Foot Ankle Surg
1994;33(6):590-597.
119. Gibbons GW, Habershaw GM. Diabetic foot infections.
Anatomy and surgery. Infect Dis Clin North Am 1995;
9(1): 131-142.
120. Bridges RM Jr, Deitch EA. Diabetic foot infections. Pa­
thophysiology and treatment. Surg Clin North Am 1994;
74(3):537-555.
121. Griffiths GD, Wieman TJ. Meticulous attention to foot care
improves the prognosis in diabetic ulceration of the foot.
Surg Gynecol Obstet 1992; 174(l):49-51.
122. Newman LG. Imaging techniques in the diabetic foot. Clin
Podiatr Med Surg 1995; 12(l):75-86.
123. E sterow itz D , G reer K E , C ooper P H , et al. P lan tar w arts in
th e athlete. Am J Emerg Med 1995;13(4):441-443.
124. L an d sm an M J, M an cu so JE , A b ram o w SP. D iag n o sis, p a ­
thophysiology, and tre atm en t o f p lan tar verruca. Clin Po­
diatr Med Surg 1996;13(1):55-71.
125. A ggarw al K , G u p ta S, Jain V K , et al. S ubungual exostosis.
Indian J Dermatol Venereol Leprol 2008;74(2):173-174.
126. L ee SK , Ju n g M S , L ee Y H , et al. Tw o d istin ctiv e su b u n ­
gual pathologies: S ubungual exostosis and subungual o ste­
ochondrom a. Foot Ankle Int 2007;28(5):595-601.
127. S uga H , M u k o u d a M . S ubungual exostosis: A review o f 16
cases focusing on postoperative d eform ity o f the nail. Ann
Plast Surg 2005;55(3):272-275.
128. Z u b e r T J. In g ro w n to e n a il rem o v al. Am Fam Physician
2 0 0 2 ;6 5 (12):2547-2552, 2554.
129. T h o m m asen HV, Jo h n sto n C S, T h o m m asen A . T h e o c c a ­
sional rem oval o f an in g row ing toenail. Can J Rural Med
2005; 10(3): 173-180.
130. N o el B. S urgical treatm en t o f ingrow n to en ail w ith o u t m a-
tricectom y. Dermatol Surg 2 0 0 8 ;3 4 (l):7 9 -8 3 .
131. D avis D A , C o h en P R . S u b u n g u al exostosis: C ase re p o rt
and review o f the literature. Pediatr Dermatol 1996; 13(3):
212-218.
132. D erm o n A , T ilkeridis C , L yras D , et al. L o n g -term results
o f M itc h e ll’s p ro c e d u re fo r h a llu x v alg u s d efo rm ity : A
5to 2 0 -y ear fo llo w -u p in 2 0 4 cases. Foot Ankle Int 2009;
30(1): 16-20.
133. K lein C, Z em b sch A , D o m U. R ad io g rap h ic evaluation for
AVN fo llo w in g d istal m e ta ta rsa l S to ffella b u n io n o ste o ­
tom y. Foot Ankle Int 2 0 0 9 ;3 0 (l):3 9 -4 3 .
134. D een ik A , van M am eren H , de V isser E, et al. E q u iv alen t
co rrectio n in sc a rf and chevron osteotom y in m o d erate and
severe h allu x valgus: A ran d o m ized co n tro lled trial. Foot
Ankle Int 2 0 0 8 ;29( 12) : 1209-1215.
135. V illas C , D el R io J, V alenti A , et al. S y m p to m atic m ed ial
ex o sto sis o f the g reat to e d istal p h alanx: A co m p licatio n
due to over-correction follow ing akin osteotom y fo r hallux
valgus repair. J Foot Ankle Surg 2009;48(1):47-51.
136. G ilheany M F, L a n d o rf K B , R obinson P. H allu x valgus and
h allu x rig id u s: A co m p ariso n o f im p act on h ealth -related
q u ality o f life in p a tien ts p re se n tin g to fo o t su rg eo n s in
A ustralia. J Foot Ankle Res 2008; 1(1): 14.
137. D een ik A R , de V isser E, L o u w eren s JW , et al. H allu x v al­
gus angle as m ain p red icto r fo r correction o f h allu x valgus.
BMC Musculoskelet Disord 2008;9:70.
138. Tai C C , R idgew ay S, R am ach an d ran M , et al. P atien t ex ­
p ectations for h allu x valgus surgery. J Orthop Surg (Hong
Kong) 2008; 16( 1 ):9 1-95.
139. Jo sep h T N , M ro czek K J. D ecisio n m aking in the treatm ent
o f h allu x valgus. Bull NYU Hosp JtDis 2007;65(1): 19-23.
140. B erg RP, O lsth o o m PG , P oll R G . S carf osteotom y in hallux
valgus: A review o f 72 cases. Acta Orthop Belg 2007;73(2):
219-223.
PARTE V
Apêndice
 Apêndice
Talas, Gessados e Outras Técnicas

EXTREMIDADES SUPERIORES
A.1 IMOBILIZADORES PARA AS FALANGES DISTAIS
Imobilizadores dorsais para as falanges distais Tala metálica
As talas dorsais e volares são muito úteis para tratar as fra­ Esta tala é feita de uma fita fina de metal. Fornece pro­
turas de avulsão da falange distai, conforme discutido no teção para a fratura da falange distai resultante de lesão
texto. A preferência é a tala dorsal, que fornece mais su­ externa. Essa tala não fornece qualquer suporte estrutural.
porte, porque existe menos “acolchoamento” no aspecto
dorsal do dedo. A tala fica em maior contato com o osso.
Ao usar essas talas, não hiperestender a articulação inter-
falângica distai, como era recomendado nos textos mais
antigos. A extensão completa é a posição de escolha ao
aplicar a tala.

c -
564 Apêndice
A.2 TALAS PARA DEDOS
Talas dorsais e volares para os dedos
São adaptadas a partir de talas metálicas comercialmente
disponíveis, têm acolchoamento de espuma em um dos la­
dos. A tala é cortada no tamanho apropriado e moldada da
maneira necessária.
As talas devem ser aplicadas com a articulação me-
tacarpofalângica em 50° de flexão e as articulações inter-
falângicas flexionadas em aproximadamente 15 a 20°.
Imobilização dinâmica para os dedos
O dedo ferido é imobilizado com o dedo normal adjacente.
Isso fornece suporte ao dedo ferido, permitindo o movi­
mento da articulação metacarpofalângica e algum movi­
mento na articulação interfalângica. Esse tipo de imobi­
lização é, em geral, utilizado em entorses dos hgamentos
colaterais das articulações interfalângicas e em outras le­
sões abordadas no texto. Um pedaço de algodão laminado,
cortado no tamanho apropriado, é inserido entre os dedos e
os dois dígitos são imobibzados conjuntamente.

A.3 TALAS MOLDADAS
Tala de goteira ulnar
As talas moldadas são usadas para o tratamento das fra­
turas das falanges e dos metacarpais. As fraturas dos de­
dos anular e mínimo são imobilizadas em uma tala de
goteira ulnar. A articulação MCF deve ser flexionada
em 50 a 90°, e as articulações IFP e IFD são estendidas.
Lembrar de colocar algum acolchoamento entre o quarto
e o quinto dedos.
Apêndice 565
Tala de goteira radial
As talas de goteira radial são usadas para tratar as fraturas
dos dedos indicador e médio. Um orifício é feito, de for­
ma que o polegar fique livre para mover-se normalmente.
O acolchoamento é colocado entre o segundo e o terceiro
dedos. A posição de imobilização dos dígitos é igual à utili­
zada na tala de goteira ulnar. Ver a figura a seguir para uma
descrição completa da aplicação da tala de goteira radial.
566 Apêndice
A p lic a ç ã o d a tala d e g o te ira
A tala é feita usando lâminas de gesso cortadas no tama­
nho apropriado. A . Deve-se medir da ponta do dedo até
um ponto a dois terços de todo o antebraço. B. Ao aplicar
um tala de goteira radial, cortar o orifício para o polegar.
C. A seguir, aplicar algodão laminado nos dedos, na mão
e no antebraço, tendo a certeza de acolchoar entre os de­
dos. D . O gesso é molhado com água morna e o excesso
é retirado. E. O gesso molhado é então alisado e colo­
cado na extremidade do paciente. F. Um pedaço de rolo
de algodão pode ser colocado no gesso molhado antes de
enrolar a extremidade com a atadura elástica. A p o siçã o
fin a l p ró p ria p a ra a tala gessada é de 5 0 a 90° d e fle x ã o
na articulação m etacarpofalângica, 15° de extensão no
p u n h o e extensão nas articulações interfalângicas.
 Apêndice 567

A.4 TALA DORSAL COM CAPUZ EM EXTENSÃO

Essa tala é colocada sobre o dorso do antebraço e inclui ção MCF deve ser flexionada em 50 a 90°, a IFP e a IFD
o segundo, o terceiro, o quarto e o quinto dedos. Ela co­ são completamente estendidas, e o punho é estendido em
bre a articulação IFD. Para diminuir o edema e alongar aproximadamente 15°.
os ligamentos colaterais durante a cicatrização, a articula­
568 Apêndice
A.5 CURATIVO UNIVERSAL PARA A MÃO
O curativo universal para a mão é usado no tratamento
de condições inflamatórias. É uma imobilização mole que
coloca a mão em uma posição que permite a drenagem
máxima. A . Ao aplicar o curativo, os dedos são separados
por gaze (4 x 4) que é desdobrada e colocada em camadas
entre eles. B . Uma vez que a gaze fique suficientemente
espaçada entre os dedos, uma atadura elástica é aplicada
em tomo do antebraço e sobre a mão. C. Ao circular os
dedos, a atadura elástica é cortada para permitir que os
dedos passem através da bandagem. D. Nos estágios finais
da colocação sobre os dedos, a atadura elástica cmza ao
longo do aspecto palmar da mão e são cortados orifícios
para incorporar os dedos. E. A mão é puxada, de forma
que o punho seja mantido em extensão, e a atadura elás­
tica é fixada. F. Para ajudar a manter o punho em 15° de
extensão com os dedos separados, o esparadrapo é usado
entre os dedos, aplicado desde o aspecto palmar até o dor­
so da mão para tracionar o punho.

A.6 GESSADO PARA POLEGAR
Esse gessado é feito aplicando malha desde a metade do
braço até a mão. A . Isso é seguido pela aplicação de algo­
dão laminado, que é então seguido por gesso. O método
de aplicar o gesso está abordado no Capítulo 1. B. Antes
da aplicação do rolo final, a malha é dobrada de volta so­
bre o gessado e o rolo de gesso final é aplicado. C. No­
tar a posição do polegar, que deve ser mantida ao aplicar
o gessado (abduzido, com a articulação IF em extensão
como se estivesse segurando uma lata de refrigerante).
Apêndice 569
A articulação interfalângica é incorporada no gessado na
figura a seguir, embora haja controvérsia sobre a necessi­
dade desse procedimento. Os dedos são deixados livres,
de forma que existe movimento completo das articulações
metacarpofalângicas. A posição do punho aqui mostrada
é a posição neutra. Ao usar esse gessado para as fraturas
do escafoide, preconiza-se a sua extensão para acima do
cotovelo, tomando-o um gessado longo.
570 Apêndice

A.7 TALA PARA POLEGAR

A . A tala para polegar é feita aplicando-se uma lâmina de dades se sobreponham na ponta distai do polegar. C. Para
gesso desde a ponta do polegar até cerca de dois terços do criar uma tala mais longa, adicionar uma lâmina volar in­
antebraço. B . Ao aplicar o gesso, deve-ser ter certeza de cluindo o punho e o cotovelo. D. Uma atadura elástica é
que a largura é suficiente, de forma que as duas extremi­ usada sobre o gesso.

A.8 LUVA GESSADA
Uma luva gessada é usada para imobilizar várias fraturas
do antebraço. A . O gessado é feito aplicando uma malha
tubular desde os dedos até acima do cotovelo. O algodão
laminado é então aplicado sobre a malha, com o polegar
permanecendo livre na articulação metacarpofalângica e
os demais dedos livres no mesmo nível. B . O gesso é de­
senrolado enquanto a mão é mantida na posição. C. A ma­
C
Apêndice 571
lha é dobrada de volta sobre o gessado e cortada. O rolo
de gesso final é aplicado. Observar que os dedos e o pole­
gar devem ficar livres, para que o paciente possa usar os
dedos sem qualquer impacto sobre o movimento normal.
Uma tala gessada longa é feita de forma similar, ex­
ceto por encontrar-se estendida acima do cotovelo, até
aproximadamente a metade do braço.
572 Apêndice

A.9 TALA POSTERIOR LONGA PARA O BRAÇO

A tala posterior longa para o braço é usada para imobilizar
várias lesões no cotovelo e no antebraço. A tala é produzi­
da enrolando uma atadura de algodão laminado em tomo
do antebraço, da região mediopalmar até a metade do bra­
ço. A seguir, uma tala gessada posterior é aplicada com o
braço mantido em posição de 90° de flexão no cotovelo e
posição neutra no punho. Isso é seguido por ataduras elás­
ticas para segurar a tala posterior na posição. Uma tipoia
deve ser aplicada após a tala estar posicionada.

A.10 TALA ANTERIOR LONGA PARA O BRAÇO
Usada para as fraturas do úmero distai, fraturas combi­
nadas do rádio e da ulna e para fratura instável do rádio
distai ou da ulna proximal. De modo geral, o braço, o an­
tebraço e o punho são colocados na posição mais confor­
tável para o paciente. Essa posição habitualmente se ajus­
ta com a posição mais relaxada dos músculos. A . Aplicar
uma lâmina de gesso sobre a porção vo lar e dorsal do
braço e do antebraço. A lâmina de gesso deve estender-se
desde a metade do braço até o dorso da mão, incorporando
as articulações do cotovelo e do punho. É importante que
B /
Apêndice 573
as lâminas volar (anterior) e dorsal (posterior) não se en­
contrem, evitando formar um “gessado circunferencial”.
Depois de medir as lâminas, colocar algodão na superfície
inferior e aplicar o gesso na extremidade. Aconselha-se a
usar uma quantidade pequena de gaze enrolada na extre­
midade distai da tala, conforme mostrado, para manter a
tala posicionada durante a aplicação. Um assistente pode
segurar a extremidade superior. B . Enrolar a tala com ata­
dura elástica conforme mostrado.
574 Apêndice
A.11 TALA EM PINÇA
Usada para fraturas do antebraço distai, especialmente nas
fraturas do rádio distai (fratura de Colles). O antebraço
pode ficar supinado ou pronado durante a aplicação da
tala. Uma atadura de algodão é inicialmente aplicada no
membro ferido. A seguir, uma tala gessada longa, única, é
aplicada, circundando o cotovelo.
A tala deve estender-se desde a articulação metacar-
pofalângica no lado palmar, em tomo do cotovelo, até o
aspecto dorsal da mão, logo proximal à articulação meta-
carpofalângica. O excesso de gesso, criado ao circundar
o cotovelo, é dobrado. Uma atadura elástica segura as ta­
las na posição. A vantagem dessa tala é que ela permite a
imobilização em posição de pronação ou supinação, sem
que um gessado circunferencial seja aplicado na extremi­
dade. Uma tipoia deve ser utilizada com a tala.
 Apêndice 575

A.12 TALA DE COAPTAÇÃO

Essa tala é usada para o manejo agudo das fraturas da diá- zido e o cotovelo é flexionado em 90°. A atadura elástica
fise do úmero. Após a aplicação do acolchoamento para é enrolada em tomo da tala. O peso da tala ajuda a manter
proteger a pele, a tala é aplicada desde a axila, em torno a fratura alinhada. Por essa razão, uma tipoia com colar e
do cotovelo, até acima do ombro. O braço é mantido adu­ pulseira é recomendada, em vez de uma tipoia tradicional.
576 Apêndice
A.13 TIPOIAS
A . Uma tipoia comercial é usada para sustentar o braço,
em várias lesões, conforme discutido no texto. B. O uso
do co la r e da p u lseira é um método alternativo para sus­
tentar o antebraço em pacientes com fratura do úmero tra­
tada com tala de coaptação. C. Uma m alha tipo Velpeau e
enfaixamento (circundando a cintura do paciente) é usada
em situações nas quais haja uma fratura instável do úmero
proximal, que tem a tendência a deslocar devido à con­
tração do músculo peitoral maior. Essa posição relaxa o
peitoral maior.

EXTREMIDADES INFERIORES
A.14 TALA POSTERIOR PARA TORNOZELO
A . A malha tubular é aplicada sobre o pé e o tornozelo,
com o paciente em decúbito ventral. B . A seguir, o algo­
dão laminado é aplicado sobre a malha, com acolchoa-
mento extra aplicado sobre os maléolos e o calcanhar. C.
As lâminas de gesso pré-mensuradas são então aplicadas.
A lâmina plantar cruza desde a base dos dedos do pé, logo
distai às articulações metatarsofalângicas, até abaixo do
joelho, sendo aplicada acima sobre a atadura de algodão.
C D
Apêndice 577
Para um suporte lateral adicional, a tala de coaptação
em forma de U é aplicada sobre o calcanhar. D . Por fim,
uma atadura elástica é aplicada sobre as talas de gesso.
O tornozelo é mantido em posição neutra ao tratar entor­
ses de tornozelo ou na maioria das fraturas. E. A flexão
plantar de tornozelo (posição em equino) é usada no trata­
mento das lesões do tendão de calcâneo.
E
578 Apêndice
A.15 IM OBILIZADOR COMPRESSIVO DE JONES
Um imobilizador compressivo de Jones é usado para as
lesões de tecidos moles do joelho. Esse curativo provê
imobilização do membro, permitindo alguma flexão e ex­
tensão, e efetua uma força compressiva que limita o ede­
ma no joelho. A imobilização é feita com a aplicação de
uma camada de algodão laminado, estendendo-se desde a
virilha até logo acima dos maléolos do tornozelo. Depois
disso, a atadura elástica é aplicada circunferencialmente.
Uma segunda camada de atadura de algodão é aplicada,
seguida por outra camada de atadura elástica. Essa camada
adicional fornece um suporte que pode ou não ser neces­
sário, dependendo da condição que estiver sendo tratada.
 Apêndice 579

A.16 IMOBILIZADOR DE JOELHO

Disponível comercialmente, é utilizado quando existe ins­
tabilidade ligamentar dentro do joelho.
580 Apêndice

A.17 IM OBILIZADOR DE TORNOZELO COM ESTRIBO

Fabricado pela Aircast (Summit, NJ) e disponível comercial- a deambulação normal. É utilizado para suporte adicional
mente, limita a inversão e a eversão do tornozelo, permitindo após entorses do tornozelo de segundo e terceiro graus.
 Indice

Nota: Os números de páginas seguidos por t e/indicam tabelas e figuras, respectivamente

A Angulação Artrite psoriática, 42

dorsal do ápice, 3 Artrite reativa, 46
Abdutor longo do polegar, 173 volar, 3 apresentação clínica, 68
Abscesso do botão do colarinho, A

Angulo diagnóstico, 68
225-226 de Bohler, 521/ tratamento, 68
Abscesso epidural vertebral, 139 escafossemilunar, 237 Artrite reumática, 43
características clínicas, 139 Antebraço, 267 Artrite reumatoide, 46, 55
laboratório e imagens, 139-140 classificação, 268 Artrite reumatoide de aparecimento
tratamento, 140 Anticorpo antinuclear (AAN), teste, 46 recente, 56-58
Acetábulo, pélvico, 392 Apófise, 91 Artrite reumatoide juvenil (ARJ), 55,
Acetato de metilprednisolona, 303 Apofisite da patela, 112-113 62-63
Acetonida de triancinolona, 27 Apofisite do calcâneo. Ver Doença de Artrite reumatoide preexistente, 58-62
Acromioclavicular (AC), luxação Sever articulação reumática séptica, 58, 60
complicações, 340 Aposição, 3 cisto poplíteo, 60
exame, 338, 339/ de baioneta, 4 doença articular, 58, 59í, 6 0 / 61/
imagens, 338-340, 340/ Arqueamento, 93 doença sistêmica, 61-62
mecanismo de lesão, 338, 338 Arterite temporal exacerbação da artrite reumatoide
panorama, 338/ diagnóstico, 70 aguda, 58
tratamento, 340 tratamento, 70 subluxação atlantoaxial, 60-61
Adrenalina, 35 Articulação acromioclavicular, 319-320 Artrite sarcoide
Alinhamento, 3 Articulação atrófica, 73 diagnóstico, 69
carpal, 237 Articulação falângica proximal (IFP), tratamento, 70
Alopurinol, 51 172, 213-214 Artrite séptica, 46, 51, 110-112
Amidato. Ver Etomidato fratura-luxação articular, 215-216 análise laboratorial, 47^48,410-411
Aminoglicosídeo, 48 lesão articular da placa volar, 215-216 apresentação clínica, 47, 410
Amoxicilina-clavulanato, 80 Articulação glenoumeral, 318, 319 fatores de risco, 47
Amputação da mão, 204-206 Articulação hipertrófica, 73 gram-negativa, 46
Analgesia, 502 Articulação interfalângica (IF), 172 panorama, 410
Análise do fluido sinovial, 44-45 1 Articulação interfalângica distal (IFD), tratamento, 48, 411
Anestesia e analgesia, 32 172 Artrite traumática, 72, 512
anestesia local, 35 tala dorsal na, 184/ Artrite tuberculosa, 43
anestesia regional, 35 Articulação metacarpofalângica (MCF), Artrite virai, 43, 46, 64
bloqueio digital, 36-37 172,218-219/241 hepatite, 64
bloqueio do punho, 37 Articulação radioulnar distal (ARUD), parvovirus, 65
extremidade inferior, 37-39 232 rubéola, 65
bloqueio do hematoma, 39 Articulação reumática séptica, 58, 60 vírus da imunodeficiência humana,
calor e frio terapêutico, uso de, 39 Articulação subtalar, 493 64-65
manejo da dor, 32 Articulações protéticas, 22 Artrocentese, 44 1
sedação e analgesia, 32 Artralgia, 42 Artrografia, 510-511
etomidato, 34 Artrite, 42 Artropatia de Charcot. Ver Artropatia
fentanila, 33 Artrite aguda, 43 neuropática
flumazenil, 34-35 Artrite fúngica, 43 Artropatia induzida por cristais, 43
metoexital, 34 Artrite gonocócica, 42, 43, 45—48 artropatia por cristal de hidroxiapatita,
midazolam, 33 Artrite gotosa aguda, 48 53
monitoração pós-procedimento, 35 Artrite hemorrágica, 70 gota, 48-51
naloxona, 34 coagulopatia, 72 pseudogota, 51-53
propofol, 34 hemofilia, 70-72 Artropatia neuropática, 73
quetamina, 33-34 Artrite monoarticular versus poliarticu- Artropatia por cristais de hidroxiapatita,
selar, 132 lar, 42^16 53
582 índice

Artropatia psoriática, 69 mecanismo de compressão lateral Cintilografia óssea com radiofármacos,

Artroscopia, 48 (CL), 380-381,381/ 48, 85
Aspergillus, 67 CL I, 381,381-382/ aplicações, 85-87
Atrofia de Sudeck, 81-82 CL II, 381-382,381-382/ dor óssea não traumática, 86-87
Atrofia do coxim do calcâneo, 549-550 CL III, 382-383 dor óssea traumática, 85-86
Avaliação de tendões e músculos, panorama, 380 Ciprofloxacino, 80
172-176 Bursite, 26-27 Cirurgia de reconstrução, 306
tendões extensores, 173-174 anserina, 455 Cisalhamento vertical (CV), mecanismo,
tendões flexores, 172-173 calcaneana, 550 de fraturas pélvicas, 384-385, 384/
músculos intrínsecos, 174—176 do antepé, 552-553 Cisto
Avaliação do nervo digital, 176 do olécrano, 280, 281/ 301-302 de Baker, 455^-56,457/
Avulsão do tendão flexor profundo dos diagnóstico, 303 gangliônico, 263, 263/
dedos, 209-210 exame, 303/ gangliônico volar do punho, 263
Axonotmese, 28-29, 306 tratamento, 303 ósseo do calcâneo, 550
joelho, 455,456/ 457/ poplíteo, 60
bursite infrapatelar, 455,457/ sinovial, 552-554
B bursite lateral do joelho, 456 Cisto poplíteo, 60
Baço na artrite reumatoide, 62 bursite pré-patelar, 455,457/ Classe III da Condição Física da
Bactérias gram-negativas, 46, 111-112 cisto de Baker, 455-456, 457/ American Society of Anesthesiology,
Bíceps femoral, 436 tratamento, 456-457 32
Bloqueio quadril Classificação
anular e bloqueio semianular, 36 apresentação clínica, 412-413, de Denis, 163, 389, 389/
do joelho, 466 413/ de Gartland, 289
do nervo femoral, 37-38 panorama, 412, 412/ de Neer, 323, 324/
do punho tratamento, 413 de Salter-Harris, 91-93, 94/
nervo mediano, 37, 38/ Clindamicina, 80
nervo radial, 37 Clostridium perfringens, 81-82
nervo ulnar, 37, 38/
c Coagulopatia, 72
metacarpal, 36 Cálcio amorfo, 413 Coalizão tarsal, 113-114
transtecal, 36-37 Calcitonina, 136 Coccidínia, 394
transtecal, 36-37 Camada Colapso escafossemilunar avançado
Bloqueio em anel e bloqueio em meio capsular, 493^-94 (SLAC), 256
anel, 36 retinacular, 494-495 Colchicina, 50, 51
Bolhas da fratura, 8, 9 / tendínea, 494,495/ Colite ulcerativa, 69
Bolsa Campo circunferencial pélvico anticho- Coluna cervical
do iliopsoas, 412, 413 que (CCPA), 387, 387/ inferior, 150
iliopectínea, 412 Campylobacter, 68 superior, 150
isquioglútea, 412,413 Canal de Guyon, 232, 232/ Coluna vertebral
retrocalcaneana, 550 Câncer oculto, 46 anatomia da, 121
subacromial (subdeltóidea), 320 Capítulo, 280 distúrbios da, 132
trocantérica profunda, 412 complicações, 297 compressão metastática epidural da
trocantérica superficial, 412,413 exame, 297 medula espinal, 141-143
Borrelia burgdorferi, 46, 65 fraturas, 295-296, 297/ distensão do ligamento iliolombar,
Bossa carpal, 263 imagens, 297 146
Bradicardia, 152 lesões associadas, 297 distensão muscular, 144—145
Bupivacaína, 35, 355-356 mecanismo de lesão, 297 doença da articulação sacroilíaca,
Burgess e Young, fraturas pélvicas tratamento, 297 139
mecanismo combinado (MC), 385, 385/ Carrapato Ixodes, 65 espondilolistese, 136-139
complicações, 389-390 Cateter de Foley, 388 estenose vertebral, 135-136
lesões associadas, 385-389, 386í, Causalgia, 81-82 hematoma epidural vertebral, 144
386-389/ Ceftazidima, 80 hemiação discai, 132-134
mecanismo de cisalhamento vertical, Ceftriaxona, 48 infecções vertebrais, 139-141
384-385, 384/ Celulite, 79-80, 223-224 mielite transversa, 144
mecanismo de compressão anteropos­ Chlamydia trachomatis, 68 neuropatiado esquiático, 134—135
terior, 383, 383/ Choque espinhal, 152 síndrome da cauda equina, 132
CAP I, 383-384, 383/ Choque neurogênico, 151, 152 síndrome da faceta posterior, 145-
CAP II, 384, 383/ Cintilografia com leucócitos autólogos 146
✓

CAP III, 384 marcados com índio, 86, 111-112 tumores ósseos primários, 143-144
 índice 583

em crianças muscular, 28-29 Diáfise, 91

discite, 96-97/ muscular grave, 28-29 Discite, 96, 97/
lesão cervical, 95-96 Contusão do quadríceps Discriminação de dois pontos, 176, 176/
lesão da medula espinal, sem anor­ complicações, 429 Disfunção patelofemoral
malidade radiográfica, 95-96 exame, 429, 429/ apresentação clínica, 470-471, 470/
pseudossubluxação, 95-96, 96/ imagens, 429 imagens, 471
fraturas. Ver Fraturas do corpo e da mecanismo de lesão, 429 panorama, 469-470, 470/
espinha da escápula panorama, 429 tratamento, 471
Complexo da fibrocartilagem triangular tratamento, 429 Displasia do desenvolvimento do quadril
(CFCT), 232, 259-260 Contusões do braço, 316 (DDQ), 108-109
Compressão anteroposterior (CAP), me­ Corticosteroides, 57, 304 Dispositivo STIC da Stryker, 76, 77/
canismo, de fraturas pélvicas, 383, 383/ Cotovelo. Ver também Lesão de tecidos Dispositivos ortopédicos, 20-22
CAP 1,383-384, 383/ moles, cotovelo Dissociação atlanto-occipital, 153
CAP II, 384, 383/ da liga infantil, 104—105, 297 Dissociação escafossemilunar, 256-257,
CAP HI, 384 de golfista. Ver Epicondilite medial 258/
Compressão do nervo esquiático, 395, de tenista, 304-305, 304-305/ complicações, 257
395/ exame, 281 exame, 257
Compressão do nervo plantar mediai, imagens, 281-284 imagens, 257
553-554 lesões, 280 lesões associadas, 257
Compressão epidural metastática da músculos circundantes, 280, 281/ mecanismo de lesão, 256-257
medula espinal, 141 vista anteroposterior (AP), 281-282, tratamento, 257
características clínicas, 142 282/ Distância clavícula-coracoide (CC), 339
imagens, 142 vista lateral, 282-284, 282/ Distensão
tratamento, 142-143 coxins de gordura, 283-284, 283/ da inserção isquiotibial, 395
Compressão lateral (CL), mecanismo, linha radiocapitular, 282, 283/ do glúteo médio, 420
de fraturas pélvicas, 380-381, 381/ linha umeral anterior, 282-283, do iliopsoas, 420
CL 1,381,381-382/ 283/ do ligamento iliolombar, 146
CL II, 381-382, 381-382/ Coxa. Ver também Lesão de tecidos do músculo isquiotibial, 430
CL III, 382-383 moles, coxa do pé, 550
Compressão nervosa fraturas da diáfise do fêmur, 425-428, apresentação clínica, 550
compressão do nervo radial, 263 425^127/ tratamento, 550
compressão do nervo ulnar, 262-263 Coxa plana. Ver Doença de Legg-Calvé- muscular, 28-30, 144-145, 490
síndrome do túnel do carpo (media­ -Perthes (DLCP) de primeiro grau, 28-29
no), 261-262 Coxim de gordura 283-284 de segundo grau, 28-30
Compressão nervosa calcaneana, anterior, 283-284, 283/ de terceiro grau, 29-30
553-554 posterior, 283-284, 283/ e tendinite
Compressão plantar lateral, 553-554 Criança, avaliação da, 91 joelho, 454
Condromalacia patelar. Ver Disfunção Crista ilíaca quadril
patelofemoral apofisite, 107-108 distensão do glúteo médio, 420
Condropatia patelar do polo inferior, contusões da, 394 distensão do iliopsoas, 420
112-113 tendinite dos rotadores exter­
Condrossarcoma, 144 nos, 420
Consolidação da fratura, 7-8
D
Distensões, 277
fases da, 7 / Dedo do boxeador, 210-212, 211-212/ Distensões do músculo adutor, 430, 430/
Contratura isquêmica de Volkmann, Dedo em gatilho, 220-222, 221-222/ Distensões musculares e rupturas
77-78, 279 Dedo em malho, 183, 209-211, 209- distensão dos isquiotibiais
Contusão 210/ exame, 430
da perna, 489^190 deformidade de flexão do, 183/ imagens, 430
do antebraço, 277 Defeito cortical fibroso (DCF), 115-116 tratamento, 430
do braço, 316 Defeito de Hill-Sachs, 330, 345, 346/ distensões dos adutores
do quadriceps, 429, 429/ Deformidade exame, 430, 430/
lesão de tecidos moles em botoeira, 210-211, 210-211/ imagens, 430
crista ilíaca, 394 em valgo, 3 mecanismo de lesão, 430
nádegas, 394 em varo, 3 tratamento, 430
permeo, 394 rotacional, 4 miosite ossificante,
sacro e cóccix, 394 Deformidades, 180 exame, 431
leve, dos músculos, 28-29 Deslocamento, 3-5 imagens, 431, 431/
moderada dos músculos, 28-29 Desvio talar lateral, 501 tratamento, 431
584 índice
ruptura do músculo da coxa, 430,431/
hérnia fascial, 431
tratamento, 431
Distração, 4
Distrofia reflexa, 81-82
pós-traumática, 81-82
simpaticorreflexa. Ver Síndrome da
dor regional complexa
Distúrbios do colágeno vascular, 408
Distúrbios extrínsecos
doença da coluna cervical, 358-359
doença neoplásica, 359-360
neuropatia do plexo braquial, 359-360
síndrome do desfiladeiro torácico,
359-360
Distúrbios musculares, 28-31
Doença
articular, 58, 59í, 6 0 / 61/
cardíaca, na artrite reumatoide, 62
da articulação sacroilíaca, 139
da coluna cervical, 358-359
de Crohn, 42, 68
de Cushing, 408
de Felty, 62
deFreiberg, 113-115, 134
de Hoffa. Ver Síndrome do coxim de
gordura
de Kienbõck, 86, 242
de Lyme, 42, 43, 46, 65
apresentação clínica
infecção disseminada, 65
infecção precoce, 65
infecção tardia, 65-66
diagnóstico, 66
tratamento, 66
de Osgood-Schlatter, 111-113, 304
de Pellegrini-Stieda, 463
de Sinding-Larsen-Johansson, 112—
113
de Still, 62
do soro, 42
hepática, na artrite reumatoide, 62
intestinal inflamatória (DII), 68
neoplásica, 359-360
pulmonar, na artrite reumatoide, 61
vascular, na artrite reumatoide, 62
Doença articular degenerativa
apresentação clínica, 411
imagens, 411,412/
panorama, 411
tratamento ,411^-12
Doença de Legg-Calvé-Perthes (DLCP),
86, 108-110
Doença de Sever, 114-115
Doenças sistêmicas, 43
na artrite reumatoide, 61-62
Domo talar, 493/
fraturas, 113-114
Domo talar, lesão osteocondral, 512 Entorse em hiperflexão, 158-159/
apresentação clínica, 513 Entorse por hiperextensão, 160
imagens, 513 Entorses do tornozelo, 508
mecanismo de lesão, 513 apresentação clínica, 509-510
tratamento, 513 complicações, 512
Dor anterior do cotovelo, 303-304 exame, 510
Dor cervical e lombar, abordagem, 121 imagens, 510-511
anatomia, 121-123 lesões associadas, 511
causas não musculoesqueléticas, 124? mecanismo de lesão, 509
exame físico, 125 tratamento, 511-512
exame da coluna cervical, 125-127 Enzima de conversão da angiotensina
exame da coluna toracolombar, (ECA), nível da, 69
128-131 Epicondilite, 304-305/
história, 123-125 lateral, 304
imagens, 130-131 medial, 305/
tratamento, 131 Epicôndilos, 280
Dor lateral no cotovelo, 304 Epífise, 91
Dor lombar. Ver também Dor cervical e Eponíquia, 223-226/
lombar, abordagem da Eritema nodoso, 42
abordagem, 121 Escápula alada, 358-359
causas não musculoesqueléticas da, Escherichia coli, 78
124? Escorregamento da epífise capital femo­
sinais e sintomas de alerta, 124? ral (EECF), 109-111
Dor medial no cotovelo, 304 Espinha ilíaca
Dor na canela anteroinferior, 373
apresentação clínica, 489 anterossuperior, 373
diagnóstico, 489 posterossuperiores (EIPS), 128
exame, 489 Espondilite anquilosante
tratamento, 489 apresentação clínica, 67
Dor óssea tratamento, 67
não traumática, 86-87 Espondiloartropatia
traumática, 85-86 enteropática, 68-69
Dor posterior no cotovelo, 304 soronegativa (ESN), 66
Drogas anti-inflamatórias não esteroides artrite reativa, 68
(AINEs), 25, 32, 50, 57, 81-82 artropatia psoriática, 69
Drogas Antirreumáticas Modificadoras espondilite anquilosante, 67
da Doença (DARMDs), 57 espondiloartropatia enteropática,
68-69
Espondilolistese, 136
E características clínicas, 137
Eminência imagens, 137-138
hipotenar, 171 tratamento, 138-139
tenar, 171 Espondilolistese traumática. Ver Fratura
Encontro anual da Society of Academie do enforcado
Emergency Medicine, 44 Estabilidade carpal, 255
Endocardite bacteriana, 46 Estafilococos, 111-112
Entorse alta do tornozelo, 509 Estenose vertebral, 135
Entorse de primeiro grau, 26, 509/ características clínicas, 135-136
apresentação clínica, 509 imagens, 136
tratamento, 511 tratamento, 136
Entorse de segundo grau, 26, 509/ Estiramento do ligamento sacroilíaco,
apresentação clínica, 509 394-395
tratamento, 511 Estresse em valgo, 458
Entorse de terceiro grau, 26, 509/ teste, 460, 460/
apresentação clínica, 509-510 Estresse em varo, 458
tratamento, 511-512 teste, 460, 461/
Entorse de tornozelo não cicatrizado, Estresse por hiperextensão, 458-459
512 Estresses rotacionais, 458^1-59
 índice 585

Estruturas ligamentares do cotovelo, F Fratura complicada, 5

280/ Fratura da asa do ilíaco
Estruturas neurovasculares do cotovelo, Facetas empoleiradas, 158
complicações, 375
281/ Facetectomia parcial, 136
exame, 375
Estruturas ósseas, da pelve, 367/ Fasciite nécrosante, 80
imagens, 375, 376/
Estudos de condução nervosa (ECN), tipo I, 80 lesões associadas, 375
136 tipo II, 80
mecanismo de lesão, 375, 375/
Etomidato, 34 Fasciite plantar tratamento, 375
Exacerbação da artrite reumatoide agu­ exame, 548 Fratura da borda dorsal e volar (Barton),
da, 58 imagens, 548 254-255, 254/
Exame lesões associadas, 548 complicações, 255
da coluna cervical, 125-127 mecanismo de lesão, 548 exame, 254
da coluna toracolombar, 128 tratamento, 548-549/ imagens, 254
em decúbito dorsal, 129-130, 131/ Fasciotomia, 488-489 lesões associadas, 254
em decúbito ventral, 130 Febre reumática, 42, 46 mecanismo de lesão, 254
em pé, 128-129 Fentanila, 33 tratamento, 254-255
Exercícios de Codman, 324/ Feridas contundentes, 200 Fratura da diáfise da fíbula, 4 8 3 / 486/
Exostose Feridas incisas, 200 Fratura de avulsão
subungueal, 556-559 Feridas perfurantes, 200 da placa volar, 188
talotibial, 513-514, 514/ Feridas perfurantes plantares, 544 do ligamento colateral, 188
umeral anterolateral, 316 classificação, 544 dorsal, 528
Extensor exame, 544 Fratura de Barton, volar, 254/
comum dos dedos, 174 imagens, 544 Fratura de Barton. Ver Fratura da borda
curto do polegar, 173 tratamento, 544-546, 545/ 546/ dorsal e volar (Barton)
longo do polegar, 173-174 Ferimentos por armas de fogo, 23-24 Fratura de Bennett, 198-199, 199/
próprio do indicador, 174 Fibroma não ossificante (FNO), 115— invertida, 196, 197/
radial curto do carpo, 172 116 Fratura de Colles. Ver Fratura do tipo em
ulnar do carpo, 174 Fibromialgia extensão (Colles)
Extensores, 494 diagnóstico, 69 Fratura de Duvemey. Ver Fratura da asa
longo e curto radiais do carpo, 173 tratamento, 69 do ilíaco
Extremidade inferior Fibroxantomas, 115-116 Fratura de estresse da tíbia, 486
bloqueio do nervo femoral, 37-38 Fios apresentação clínica, 486
bloqueio do tornozelo, 38 com banda de tensão, 22 imagens, 486^187
em crianças de Kirschner, 21 tratamento, 487
joelho e perna, 111-113 percutâneos, 21 Fratura de estresse diafisária, 537
luxação do quadril, 107-112 Fise, 91 Fratura de estresse do metatarsal,
pelve, 107-108 radial distai, 106-107 552-553
tornozelo e pé, 112-115 Fixação externa, 22 Fratura de estresse do navicular, 552-
nervo fibular profundo, 39 Fixação interna, 186 553
nervo fibular superficial, 39 Flexão plantar, 493 Fratura de fadiga. Ver Fraturas de es­
nervo safeno, 38 Flexor tresse
nervo sural, 38 longo do polegar, 172-173 Fratura de Hutchinson, 255/ Ver tam­
nervo tibial posterior, 38 profundo, 180 bém Fratura do estiloide do rádio
Extremidade superior, em crianças profundo dos dedos (FPD), 172, (Hutchinson)
antebraço, 106-107 173/ Fratura de Jones, 537/
cotovelo, 97 radial do carpo, 173 Fratura de lâmina, 160-161/
cotovelo da liga infantil, 104-105 superficial dos dedos (FDS), 172, Fratura de Maisonneuve, 501-502/
fraturas da cabeça e do colo do 173/ Fratura de Monteggia, 282, 283/
rádio, 103-105 ulnar do carpo, 173 luxações, 271, 272, 272/
fraturas do côndilo lateral, 103-104 Flexores, 494 Fratura de Posadas, 294, 294/
fraturas do côndilo medial, 103- Flumazenil, 34—35 Fratura de Rolando, 198-199, 199/
104 Fluoroquinolona, 48 invertida, 196
fraturas epicondilianas mediais, Fluoroscopia, 88-89 Fratura de Segond, 462, 462/
102-104 Fluoroscópio portátil, 89/ Fratura de Smith. Ver Fratura do tipo em
fraturas supracondilianas, 97-102 Fossa semilunar, 234/ flexão (Smith)
osteocondrite dissecante, 104-105 Fragmento em asa de borboleta, 4 / Fratura de Tillaux, 113-114
subluxação da cabeça do rádio, Fratura bimaleolar, 501, 501/ Fratura de Wilson, 188, 188/
104-107 Fratura com lasca dorsal (avulsão), 241 Fratura direta, 5
586 índice

Fratura dividida, 441 Fratura em explosão de Jefferson, 154, fraturas condilianas mediais, 295-
Fratura do bebê, 112-113 155/ 296/
Fratura do cassetete, 272 Fratura em lágrima por extensão, 160, complicações, 295-296
Fratura do corpo, 529 161/ exame, 295-296
Fratura do corpo do ilíaco (não deslocada) Fratura em lágrima por flexão, 156-157/ imagens, 295-296
complicações, 379 Fratura equivalente à bimaleolar, 501 lesões associadas, 295-296
exame, 378 Fratura equivalente à trimaleolar, 503/ mecanismo de lesão, 295-296
imagens, 378 Fratura estável, 5 tratamento, 295-296
lesões associadas, 379 Fratura fechada, 5 Fraturas da borda glenoide, 337
mecanismo de lesão, 378 redução, 16-19 Fraturas da cabeça do fêmur, 417
panorama, 378/ Fratura impactada, 3 -4 / exame, 401
tratamento, 379 Fratura indireta, 5 -6 / imagens, 401
Fratura do enforcado, 155-156 Fratura não complicada, 5 lesões associadas, 401^-02
Fratura do epicôndilo lateral, 297/ 298 Fratura oblíqua, 3 -4 / mecanismo de lesão, 401
Fratura do epicôndilo medial, 2 9 7 / Fratura por pronação e rotação externa, panorama, 401/
298/ 498 tratamento, 402
Fratura do escavador, 156-157 Fratura segmentar, 4 / Fraturas da cabeça e do colo do rádio,
Fratura do estiloide do rádio (Hutchin- Fratura transversa, 3 -4 / 241, 286 103-105,286/-288/
son), 255/ Fratura trimaleolar, 501/ exame, 287
complicações, 255 Fratura-luxação de Essex-Lopresti, 287 imagens, 287, 287/
exame, 255 Fratura-luxação de Galeazzi, 270-271/ lesões associadas, 287
imagens, 255 Fratura-luxação de Lisfranc, 530, 532/ mecanismo de lesão, 286/
lesões associadas, 255 533/ tratamento, 287-288/
mecanismo de lesão, 255 anatomia, 530-531 fraturas cominutivas, 288
tratamento, 255 classificação, 531 fraturas do colo, 288
Fratura do maléolo medial, 501 complicações, 534 fraturas marginais da cabeça do
Fratura do osso do púbis (não deslocada) exame, 531-532 rádio, 288
complicações, 378 imagens, 532-534 Fraturas da clavícula, 96-9 7 /
exame, 378 lesões associadas, 534 complicações, 334
imagens, 378 mecanismo de lesão, 531 exame, 332
lesões associadas, 378 tratamento, 534 imagens, 332-333/
mecanismo de lesão, 378 Fratura-separação pedículo-laminar, lesões associadas, 332
panorama, 378/ 160 mecanismo de lesão, 332
tratamento, 378 Fraturas, em crianças, 93-94, 95-9 6 / panorama, 331/ 333/
Fratura do osso sesamoide, 199/ Fraturas acetabulares, 417 tratamento, 332-334, 333/
Fratura do pilão, 507-508/ complicações, 394 Fraturas da clavícula na infância. Ver
Fratura do pilar, 159-160 exame, 392 Fraturas da clavícula
Fratura do processo lateral do calcâneo, imagens, 392-393/ Fraturas da coluna toracolombossacral
524 lesões associadas, 393 (TLS), 166
Fratura do sesamoide do polegar. Ver mecanismo de lesão, 391-392 Fraturas da diáfise da tíbia, 483/
Fratura do osso sesamoide panorama, 390-391/ complicações, 486
Fratura do sustentáculo do tálus, 524 tipos, 391 exame, 484
Fratura do tipo em extensão (Colles), tratamento, 393-394, 393/ imagens, 484^-85/
249-253, 249/ 250/ 252/ Fraturas bicondilianas, 438, 442 lesões associadas, 484
complicações, 253 Fraturas com divisão e depressão, mecanismo de lesão, 483-484
exame, 249 441^142 tratamento, 484-486
imagens, 249-251 Fraturas cominutivas, 3, 4 / 286, 286/ Fraturas da diáfise da ulna, 271-274,
lesões associadas, 251 287/ 288 272/
mecanismo de lesão, 249 glenoide, 337 complicações, 274
tratamento, 251-253 Fraturas condilianas, 438, 439,441/ exame, 272
Fratura do tipo em flexão (Smith), fraturas condilianas laterais, 295-296, imagens, 272-274
253-254, 253/ 295/ 441 lesões associadas, 273-274
complicações, 254 complicações, 295-296 mecanismo de lesão, 272
exame, 253 exame, 295 tratamento, 273-274
imagens, 253 imagens, 295 Fraturas da diáfise do fêmur, 417
lesões associadas, 253 lesões associadas, 295 complicações, 428
mecanismo de lesão, 253 mecanismo de lesão, 295 exame, 426/
tratamento, 254 tratamento, 295-296 imagens, 426^127,426/
 índice 587

lesões associadas, 427 superfície intra-articular, dorsal, complicações, 374

mecanismo de lesão, 425^426 183-184 exame, 373
panorama, 425/ superfície intra-articular, volar, 184 imagens, 373, 373/
tratamento, 427/ fraturas da falange média, 184, 185/ lesões associadas, 373
Fraturas da diáfise do rádio, 269-271,269/ avulsão, 187-188, 187/ mecanismo de lesão, 373
exame, 269-270 extra-articular, 186-187, 186/ panorama, 373, 373/
imagens, 270 intra-articular, 187/ tratamento, 374
lesões associadas, 270 fraturas da falange proximal, 188 Fraturas de Chance, 165-166
mecanismo de lesão, 269 extra-articular, 188-190, 189/ Fraturas de combinação do úmero pro­
tratamento, 270-271 intra-articular, 190-191, 190/ ximal
Fraturas da diáfise do rádio e da ulna, fraturas do primeiro metacarpal, 197 complicações, 330
106-107 extra-articulares, 197-199 exame, 330
Fraturas da diáfise do úmero, 311/ fraturados sesamoides, 198-199 imagens, 330/
anatomia essencial, 311-312/ intra-articular da base, 198-199 lesões associadas, 330
complicações, 313-314 fraturas metacarpais, 191 mecanismo de lesão, 329-330
deslocadas, 313-314, 313-314/ da base, 196-197 panorama, 329/
exame, 313, 313/ da cabeça, 191-192 tratamento, 330
imagens, 313, 313/ da diáfise, 194—196 Fraturas de compressão em cunha, 158,
lesões associadas, 313 do colo, 192-194 164
mecanismo de lesão, 312 tratamento, 178-180 Fraturas de dedos do pé, 538/
não deslocada, 313-314/ Fraturas da marcha, 552-553 exame, 538
tratamento, 313-314/ Fraturas da patela imagens, 538
Fraturas da escápula complicações, 450 mecanismo de lesão, 538
fraturas da espinha e do corpo da exame, 449 tratamento, 538
escápula, 334—335, 336/ imagens, 449^-50/ Fraturas de estresse, 24—25, 486
fraturas da glenoide, 335/ 337 lesões associadas, 450 diafisárias, 537
fraturas do acrômio, 335, 336/ mecanismo de lesão, 449 do navicular, 552-553
fraturas do colo da glenoide, 335-337, panorama, 449/ do olécrano, 304
336/ tratamento, 450 metatarsais, 552-553
fraturas do processo coracoide, 335/ Fraturas da perna Fraturas de estresse da cortical anterior,
337 da diáfise da fíbula, 486 486,487
panorama, 334-335/ da diáfise da tíbia, 483^-86 Fraturas de impressão. Ver Fraturas da
Fraturas da espinha da tíbia de estresse da tíbia, 486-487 superfície articular
complicações, 445 Fraturas da superfície articular, 295- Fraturas deslocadas do terço lateral da
exame, 444-445 297/ clavícula, 331-332
imagens, 445^445/ complicações, 331 Fraturas do acrômio
lesões associadas, 445 exame, 330 complicações, 335
mecanismo de lesão, 444 imagens, 330-331/ exame, 335
panorama, 444^445/ lesões associadas, 331 imagens, 335, 336/
tratamento, 445 mecanismo de lesão, 330 lesões associadas, 335
Fraturas da fíbula proximal panorama, 330/ mecanismo de lesão, 335
complicações, 448 tratamento, 331 tratamento, 335
exame, 448 Fraturas da tíbia proximal Fraturas do antebraço, 268
imagens, 448,448/ anatomia essencial, 441, 441/ em crianças, 106-107
lesões associadas, 448 classificação, 441 fraturas combinadas do rádio e da
mecanismo de lesão, 448 Fraturas da tuberosidade da tíbia ulna, 274-277
panorama, 447,448/ complicações, 447 fraturas da diáfise da ulna, 271-274,
tratamento, 448 exame, 446 272/
Fraturas da glenoide imagens, 446/ fraturas da diáfise do rádio, 269-271,
complicações, 337 lesões associadas, 446 269/
exame, 337 mecanismo de lesão, 446 Fraturas do antebraço distai anguladas
imagens, 337 panorama, 445^446/ ou deslocadas, 106-107
lesões associadas, 337 tratamento, 446 Fraturas do arco de C l, 154-155
mecanismo de lesão, 337 Fraturas da tuberosidade do calcâneo, Fraturas do boxeador, 192-193/
tratamento, 337 524-525 Fraturas do braço. Ver também Lesão de
Fraturas da mão, 178 Fraturas de ambos os ossos do antebra­ tecidos moles, braço
fraturas da falange distai, 180 ço, 274 extra-articulares, 523-525, 523/
extra-articular, 180-182 Fraturas de avulsão, 187, 286 fraturas da diáfise do úmero, 311/
588 índice
anatomia essencial, 311-312/
complicações, 313-314
deslocadas, 313-314/
exame, 313/
imagens, 313/
lesões associadas, 313
mecanismo de lesão, 312
não deslocadas, 313-314/
tratamento, 313-314/
Fraturas do calcâneo, 520
fraturas do corpo do calcâneo, 521—
523, 521/
Fraturas do calcâneo extra-articulares,
523-524, 523/
exame, 524
imagens, 524
mecanismo de lesão, 524
tratamento, 523
fratura do processo anterior, 524
fraturas da tuberosidade do calcâ­
neo, 524-525
fraturas do processo lateral do
calcâneo e do tubérculo fibular,
524
fraturas do processo medial do
calcâneo, 524
Fraturas do capitato, 243-244, 243/
complicações, 244
exame, 243
imagens, 243
lesões associadas, 243
mecanismo de lesão, 243
tratamento, 243
Fraturas do carpo, 237
do capitato, 243-244, 243/
do escafoide, 237-241
do hamato, 244-245, 244/
do piramidal, 241/ 242/
do pisiforme, 245-247, 246/
do semilunar, 241-243, 242/
do trapézio, 245/
do trapezoide, 247/
Fraturas do cóccix
complicações, 377
exame, 377
imagens, 377
lesões associadas, 377
mecanismo de lesão, 377
panorama, 377/
tratamento, 377
Fraturas do colo anatômico
complicações, 327
exame, 327
imagens, 327
lesões associadas, 327
mecanismo de lesão, 327
panorama, 327/
tratamento, 327
Fraturas do colo anatômico na infância,
327
Fraturas do colo cirúrgico, 324
complicações, 327
exame, 325
imagens, 325-326/
lesões associadas, 325
mecanismo de lesão, 325
tratamento, 326-327, 326/
Fraturas do colo da glenoide, 335
complicações, 337
exame, 336
imagens, 336/
lesões associadas, 336
mecanismo de lesão, 336
tratamento, 336-337
Fraturas do colo do fêmur
complicações, 404
exame, 402, 403/
imagens, 402-403, 403/
lesões associadas, 403
mecanismo de lesão, 402
panorama, 402/
tratamento, 403-404
Fraturas do côndilo lateral, 103-104
Fraturas do côndilo medial, 103-104
Fraturas do corpo do calcâneo, 521/
complicações, 523
exame, 521
lesões associadas, 522
mecanismo de lesão, 521
tratamento, 522-523
Fraturas do corpo do ísquio, 374-375/
complicações, 375
exame, 375
imagens, 375
lesões associadas, 375
mecanismo de lesão, 375
panorama, 375
tratamento, 375
Fraturas do corpo e da espinha da es­
cápula
complicações, 335
exame, 334
imagens, 334, 336/
lesões associadas, 334
mecanismo de lesão, 334
panorama, 334, 335/
tratamento, 334-335
Fraturas do cotovelo
condilianas, 295-296, 295/
da cabeça e do colo do rádio, 286-
288/
do capítulo, 295-297/
do epicôndilo, 297-298, 297-298/
do olécrano, 284-286, 285/
do processo coronoide, 288-289/
em crianças, 97
cotovelo da liga infantil, 104-105
da cabeça e do colo do rádio, 103—
105
do côndilo lateral, 103-104
do côndilo medial, 103-104
epicondilianas mediais, 102-104
osteocondrite dissecante, 104-105
subluxação da cabeça do rádio,
104-107
supracondilianas, 97-102
intercondilianas, 294-295, 294/
supracondilianas, 289-293, 290-
292/
transcondilianas, 293-294/
Fraturas do cuboide e do cunéiforme,
529/
exame, 529
imagens, 529
lesões associadas, 529
mecanismo de lesão, 529
tratamento, 529
Fraturas do epicôndilo, 297/
do epicôndilo lateral, 297/ 298
do epicôndilo medial, 297/
complicações, 298
exame, 298
imagens, 298/
lesões associadas, 298
mecanismo de lesão, 297-298
tratamento, 298
Fraturas do escafoide, 237-241, 238/
complicações, 241
exame, 238
fratura da cintura, 239/
imagens, 238-239
lesões associadas, 239
mecanismo de lesão, 238
não união do, 239/
tratamento, 239
fraturas deslocadas do escafoide,
240
fraturas do escafoide clinicamente
suspeitadas, 239-240
Fraturas do fêmur distai
complicações, 440-441
exame, 439^440
imagens, 440/
lesões associadas, 440
mecanismo de lesão, 439
panorama, 438^-39,439/
tipos de, 438
tratamento, 440
Fraturas do fêmur proximal e do quadril,
401
Fraturas do hamato, 244—245, 244/
complicações, 245
exame, 244
imagens, 244

lesões associadas, 244
mecanismo de lesão, 244
tratamento, 245
Fraturas do joelho, 438/
da espinha da tíbia, 444^445, 445/
da fíbula proximal, 447^448,448/
da patela, 44ÇM 50,449^150/
da tíbia proximal, 441/
da tuberosidade da tíbia, 445^447,
446/
do fêmur distai, 438-441,439^140/
do platô da tíbia, 441^-44, 441/
443^444/
epifisárias, 447
subcondilianas da tíbia, 447, 447/
Fraturas do mediopé, 527, 527/
do cuboide e do cunéiforme, 529
Fraturas do navicular, 528
complicações, 529
exame, 528
imagens, 528
lesões associadas, 528
mecanismo de lesão, 528
tratamento, 528-529
Fraturas do odontoide, 155, 156/
Fraturas do olécrano, 285/
complicações, 286
deslocadas, 285-286, 285/
exame, 284
imagens, 284, 285/
lesões associadas, 284
mecanismo de lesão, 284
não deslocadas, 284-285, 285/
tratamento, 284-286
Fraturas do ombro
da clavícula, 331-334, 331/ 333/
da espinha e do corpo da escápula,
334—335, 336/
da glenoide, 337
do acrômio, 335, 336/
do colo da glenoide, 335-337, 336/
do processo coracoide, 337
do úmero proximal
combinadas do úmero proximal,
329-330,329-330/
das superfícies articulares, 330-
331,330-331/
do colo anatômico, 327/
do colo cirúrgico, 324-327, 326/
do tubérculo maior, 327-328, 328/
do tubérculo menor, 328-329,
329/
panorama, 323-324, 323-324/
escapulares
panorama, 334, 335/
Fraturas do pé
diagnóstico radiológico de, 519
fratura-luxação de Lisfranc, 530-534
fraturas do calcâneo, 520
fraturas do corpo do calcâneo, 521—
523, 521/ 522/
fraturas do cuboide e do cuneiforme,
529
fraturas do mediopé, 527-528
fraturas do navicular, 528-529
fraturas do tálus, 525-527
fraturas dos dedos do pé, 538, 538/
fraturas dos sesamoides, 538-539,
539/
fraturas extra-articulares do calcâneo,
523-525, 523/
fraturas metatarsais, 534-538
Fraturas do pescoço, 286, 286/ 288
Fraturas do pilão tibial, 484
complicações, 508
exame, 507
imagens, 507, 508/
mecanismo de lesão, 507
Fraturas do piramidal, 241/ 242/
complicações, 241
exame, 241
imagens, 241
lesões associadas, 241
mecanismo de lesão, 241
tratamento, 241
Fraturas do pisiforme, 245-247, 246/
complicações, 247
exame, 246
imagens, 246
lesões associadas, 246
mecanismo de lesão, 246
tratamento, 246-247
Fraturas do platô tibial
complicações, 444
exame, 442
imagens, 442^444, 444/
lesões associadas, 442
mecanismo de lesão, 442
panorama, 441^442,441/
tratamento, 442-444
Fraturas do primeiro metacarpal, 197
Fraturas do processo coracoide, 320,
335/
complicações, 337
exame, 337
imagens, 336/ 337
lesões associadas, 337
mecanismo de lesão, 337
tratamento, 337
Fraturas do processo coronoide
complicações, 289
exame, 288
imagens, 289
mecanismo de lesão, 288
panorama, 288, 289/
tratamento, 289
índice 589
Fraturas do processo medial do calcâ­
neo, 524
Fraturas do punho, 237
em crianças, 106-108
fraturas do carpo, 237
do capitato, 243-244, 243/
do escafoide, 237-241
do hamato, 244—245, 244/
do piramidal, 241/ 242/
do pisiforme, 245-247, 246/
do semilunar, 241-243, 242/
do trapézio, 245, 245/
do trapezoide, 247/
fraturas do rádio distai, 247
borda dorsal e volar (Barton)
classificação, 248
fratura, 254-255, 254/
fratura do estiloide do rádio
(Hutchinson), 255
fratura do tipo em extensão (Colles),
249-253, 249/ 250/ 252/
fratura do tipo em flexão (Smith),
253-254, 253/
fraturas associadas da ulna, 248
Fraturas do quadril
da cabeça do fêmur, 401^-02, 401/
do colo do fêmur, 402-404, 403/
intertrocantéricas, 404-406,405/
subtrocantéricas, 407/
trocantéricas, 406^407, 406/
Fraturas do rádio distai, 247
anatomia essencial, 247-248
borda dorsal e volar (Barton), 254—
255, 254/
classificação, 248
fratura do estiloide do rádio
(Hutchinson), 255
fratura do tipo em extensão (Colles),
249-253, 249/ 250/ 252/
fratura do tipo em flexão (Smith),
253-254, 253/
fraturas associadas da ulna, 248
Fraturas do rádio e da ulna, combinadas,
274-277
complicações, 276
exame, 274
imagens, 275
lesões associadas, 276
mecanismo de lesão, 274
tratamento, 276
Fraturas do semilunar, 241-243, 242/
complicações, 243
exame, 242
imagens, 242
lesões associadas, 242
mecanismo de lesão, 242
osteonecrose de, 243/
tratamento, 243
590 índice
Fraturas do tálus, 525
maiores, 525-527
menores, 527
Fraturas do terço lateral da clavícula,
331/, 332, 334
Fraturas do terço medial da clavícula,
331/ 332, 3 3 3 /3 3 4
Fraturas do terço médio da clavícula,
331/ 332-334, 333/
Fraturas do tornozelo, 112-114,498
fraturas do pilão tibial, 507-508
fraturas maleolares, 498-504
luxação, 504/ 505/
exame, 504, 505/
fratura anterior, 506
fratura lateral, 505-506/
fratura posterior, 506
fratura superior, 506
imagens, 505
tratamento, 505-506
Fraturas do trapézio, 245/
complicações, 245
exame, 245
fratura cominutiva, 246/
imagens, 245
lesões associadas, 245
mecanismo de lesão, 245
tratamento, 245
Fraturas do trapezoide, 247/
complicações, 247
exame, 247
imagens, 247
lesões associadas, 247
mecanismo de lesão, 247
tratamento, 247
Fraturas do tubérculo fibular, 524
Fraturas do tubérculo maior
complicações, 328
exame, 328
imagens, 328/
lesões associadas, 328
mecanismo de lesão, 328
panorama, 327-328, 327/
tratamento, 328
Fraturas do tubérculo menor
complicações, 329
exame, 329
imagens, 329
lesões associadas, 329
mecanismo de lesão, 328
panorama, 328, 329/
tratamento, 329
Fraturas do úmero distais, 101
Fraturas do úmero proximal
combinadas do úmero proximal,
329-330,329-330/
da superfície articular, 330-331/
do colo anatômico, 327, 327/
do colo cirúrgico, 324-327, 325-
326/
do tubérculo maior, 327-328, 327-
328/
do tubérculo menor, 328-329, 329/
panorama, 323-324, 323-324/
sistema de classificação, 323, 324/
Fraturas dos ossos metacarpais, 191.
Ver também Fraturas do primeiro me­
tacarpal
colo do quinto metacarpal, 193/
fratura da cabeça do quinto metacar­
pal, 192/
fraturas da base, 196-197, 196/
fraturas da cabeça, 191-192, 191/
fraturas dadiáfise, 194/ 196
fraturas do colo, 192/
dedos 2 ou 3, 194
dedos 4 ou 5, 193-194
tratamento, 193
segundo osso metacarpal, 197/
Fraturas dos ossos metatarsais, 534
fraturas do primeiro osso metatarsal,
534
complicações, 535
exame, 534
imagens, 534
lesões associadas, 534
mecanismo de lesão, 534
tratamento, 534
fraturas dos ossos metatarsais centrais,
535
complicações, 535
exame, 535
imagens, 535
lesões associadas, 535
mecanismo de lesão, 535
tratamento, 535
fraturas proximais do quinto osso
metatarsal, 535-536
complicações, 538
exame, 536
imagens, 536
lesões associadas, 536
mecanismo de lesão, 536
tratamento, 536
Fraturas dos ramos do púbis (não deslo­
cadas)
complicações, 378
exame, 377
imagens, 377-378
lesões associadas, 378
mecanismo de lesão, 377
panorama, 377, 377/
tratamento, 378
Fraturas dos ramos do púbis, 367
Fraturas dos sesamoides, 538-539, 539/
Fraturas em explosão, 160-162, 164
vista sagital das, 164/
vista transversa das, 165/
Fraturas em galho verde, 93
Fraturas epicondilianas mediais, 102-
104
Fraturas epifisárias, 286,439
complicações, 447
exame, 447
imagens, 447
lesões associadas, 447
mecanismo de lesão, 447
tratamento, 447
Fraturas espirais, 3 ,4 / 485/
Fraturas estáveis do tornozelo, 500-501
Fraturas expostas, 5, 22-23
da falange distai, 182
Fraturas horizontais do sacro
complicações, 377
exame, 376
imagens, 376
lesões associadas, 376
mecanismo de lesão, 376
panorama, 375-376/
tratamento, 376
Fraturas instáveis, 5, 502
Fraturas intercondilianas, 294/
complicações, 295
exame, 295
imagens, 295
lesões associadas, 295
mecanismo de lesão, 294
tratamento
fratura não deslocada, 295
fraturas deslocadas, cominutivas ou
rodadas, 295
Fraturas intertrocantéricas
complicações, 405-406
exame, 404-405/
imagens, 404-405/
lesões associadas, 405
mecanismo de lesão, 404
panorama, 404/
tratamento, 405
Fraturas intertrocantéricas estáveis, 404
Fraturas intertrocantéricas instáveis,
404,405/
Fraturas intra-articulares do corpo do
calcâneo, 521-523
Fraturas intracapsulares, 401
Fraturas maiores do tálus, 525-526/
complicações, 526-527
imagens, 526
mecanismo de lesão, 526
tratamento, 526
Fraturas maleolares, 498
exame, 500
imagens, 500-501, 502/-504/
tratamento ,501-504
 índice 591

Fraturas marginais (intra-articulares), panorama, 407/ Hastes intramedulares, 21

286/, 287/ 288
Fraturas menores do tálus, 527
complicações, 527
exame, 527
imagens, 527
mecanismo de lesão, 527
tratamento, 527
Fraturas metacarpais
extra-articulares, 197-199, 197/
fraturado sesamoide, 198-199
intra-articular da base, 198-199,
198-199/
Fraturas não deslocadas da diáfise da
falange proximal, 189
Fraturas ocultas, 401
incidência das, 284
Fraturas patológicas, 25-26
Fraturas pélvicas
Burgess e Young, 372í, 380-389/
386?
fratura da asa do ilíaco, 375/ 376/
fratura do corpo do ilíaco (não deslo­
cada), 378-379, 378/
fratura do osso do púbis (não desloca­
da), 378/
fratura única do ramo do púbis, 374/
fraturas acetabulares, 390-394, 390-
393f
fraturas de avulsão, 373-374, 373/
fraturas do cóccix, 377/
fraturas do corpo do ísquio, 374-375,
375/
fraturas dos ramos púbicos (não deslo­
cadas), 377-378, 377/
fraturas sacrais horizontais, 375-377,
376/
fraturas sacrais verticais, 379/
lesão à cavaleiro, 379-380/
panorama, 371-373, 372?
Fraturas por compressão, 529
Fraturas subcapitais. Ver Fraturas do
colo do fêmur
Fraturas subcondilianas da tíbia
complicações, 447
exame, 447
imagens, 447
lesões associadas, 447
mecanismo de lesão, 447
panorama, 447/
tratamento, 447
Fraturas subperiostais, 93
Fraturas subtrocantéricas
complicações, 407
exame, 407
imagens, 407/
lesões associadas, 407
mecanismo de lesão, 407
tratamento, 407 flexíveis, 21
Fraturas supracondilianas, 97, 289, 290/ Hemartrose, 43
438, 440/ Hematoma, 490
complicações, 102, 293 bloqueio, 39
exame, 98-100, 290, 291/ Hematoma epidural vertebral
imagens, 100-101, 290-291/ características clínicas, 144
lesões associadas, 101, 291 imagens, 144
mecanismo de lesão, 290/ tratamento, 144
tratamento Hematoma subungueal, 181, 182/
fratura supracondiliana em exten­ e lesões do leito ungueal, 201-203
são, 291-293,292/ Hemofilia, 70
fratura supracondiliana em flexão, tratamento, 71-72
293 Hepatite B, 42, 64
tratamento, 101-102 Hemiação discai, 132
Fraturas transcondilianas, 293-294/ características clínicas, 132-133
Fraturas transversas deslocadas, 181 imagens, 133-134
Fraturas trocantéricas tratamento, 134
complicações, 407 Hemiação muscular, 28-29
exame, 406 Hérnias fasciais, 431, 490
imagens, 406/ Hexacetonida de triancinolona, 27
Hidrocodona, 32
lesões associadas, 406
Hidromorfona, 32
mecanismo de lesão, 406
Hiperuricemia assintomática, 48
panorama, 406/
HIV, 43
tratamento, 406-407
análise do fluido sinovial, 44, 45?
Fraturas verticais do sacro
doenças sistêmicas, 43
complicações, 379
infecções, 43
exame, 379
imagens, 379/
lesões associadas, 379
mecanismo de lesão, 379
panorama, 379/ Imobilização
tratamento, 379 dinâmica, 185
Furúnculo e carbúnculo, 222-224/ metálica, 181/
no setor de emergência, 13
pré-hospitalar, 11-13
G Infecção
do espaço hipotenar, 226-227
Gangrena de Fournier, 80
do espaço interdigital, 224—227, 225-
Gangrena gasosa. Ver Mionecrose clos­
227/
tridial
do espaço mediopalmar, 226-227
Gessados, 14-16
do espaço profundo, 224—227
Gota, 48
do espaço subaponeurótico, 226-227
apresentação clínica, 48-49 do espaço tenar, 225-226/ 226-227
complicações, 51 gonocócica disseminada (IGD), 47
crônica, 49 Infecções nécrosantes, 80-82
diagnóstico, 49-50 Infecções vertebrais
intercrítica, 49 abscesso epidural vertebral, 139-140
tratamento, 50-51 osteomielite vertebral, 140-141
Granuloma piogênico, 221-223/ Injeção
Grupo National Emergency X-Radio- de esteroide intra-articular, 50
graphy Utilization Study (NEXUS), epidural de esteroides, 134
150 Instabilidade segmentar intercalada, 256
Guerra Civil dos EUA, 18-19 Instabilidade segmentar intercalada
dorsal (DISI), 256
Instabilidade segmentar intercalada volar
H
(VISI), 256
Haemophilus influenzae, 78, 111-112 Iridociclite, 63
Hálux valgo, 557 Irite aguda, 67
592 índice
síndrome compartimentai do braço,
316
Joelho. Ver também Lesão de tecidos
celulite, 79-80
moles, lesões de joelho
cotovelo
apofisite da patela, 112-113
bursite de olécrano, 301-303/
da doméstica, 455 cotovelo de tenista, 304-305/
do saltador. Ver Tendinopatia patelar
lesões ligamentares, 305-306, 305/
doença de Osgood-Schlatter, 111-
lesões por uso excessivo, 303-304
113
luxações, 298-302, 299-301/
fratura em bebês, 112-113
neuropatias, 306-308
imagens, 436^-38,437/
osteocondrite dissecante, 305
lesões ligamentares, 112-113
coxa
panorama, 433^436/
contusão do quadriceps, 429/
smdrome do estresse patelofemoral,
distensões e rupturas musculares,
112-113
430-431/
síndrome compartimentai da coxa,
K 428^129, 428/
e tumores, 88
Kirschner, Martin, 21 joelho
bursite, 455^157, 456^157/
disfunção patelofemoral, 469^471,
L
470/
Lábio distensão muscular e tendinite, 454
acetabular, 399 lesão osteocondral, 469
anterior, 392 lesões ligamentares, 458^-63,458 1,
posterior, 392 460 1, 460-463í
Lacerações dos tendões da mão, 206- lesões meniscais, 463-468, 464—
210 468/
exame funcional, 206-207 luxação patelar, 476^478, 476-477/
exame visual, 206-207 luxação tibiofibular proximal,
tratamento, 206-210 474-476, 475/
Lágrima, 392 luxações do joelho, 471^474/
Laminectomia, 136 neuralgia pré-patelar traumática,
Lesão à cavaleiro 457-458
complicações, 380 osteocondrite dissecante, 468-469,
exame, 380 469/
imagens, 380/ ruptura do mecanismo extensor,
lesões associadas, 380 451^153/
mecanismo de lesão, 379-380 síndrome da banda iliotibial, 454,
panorama, 379, 380/ 454/
tratamento, 380 síndrome da fabela, 454,455/
Lesão cervical alta síndrome do coxim de gordura, 458
dissociação atlanto-occipital, 153 tendinopatia patelar, 450-451
fratura do enforcado, 155-156 mão, 200
fratura em explosão de Jefferson, 154, granuloma piogênico, 221-223
155/ infecções, 222-229
fraturas do arco de C l, 154-155 lesões por uso excessivo, 220-222
fraturas do odontoide, 155, 156/ lesões traumáticas da mão, 200-221
luxação atlantoaxial, 153-154 ombro
Lesão com pistola de pregos, 24/ distúrbios extrínsecos, 358-360
Lesão de medula espinal, 151-152 luxação acromioclavicular, 338-
sem anormalidade radiográfica, 95-96 340/
Lesão de Salter tipo II, 439 luxação anterior do ombro, 343-
Lesão de tecidos moles, 5, 255 350/
braço luxação da articulação estemoclavi-
contusões no braço, 316 cular, 341-343/
ruptura do tendão do bíceps, 315— luxação do tendão bicipital, 358,
316,315/ 358/
luxação inferior do ombro, 353-354/
luxação posterior do ombro, 350-
353, 352/
paralisia do nervo torácico longo,
358-359
rupturas do manguito rotador, 355-
357/
smdrome do impacto, 354-355/
smdrome do ombro congelado,
358-359
smdromes escapulocostais e bursite,
358-359
sinovite traumática aguda, 358
tendinite bicipital, 357-358/
tendinite do supraespinal e bursite
subacromial, 354—356, 354—355/
pé
atrofia do coxim do calcanhar,
549-550
bursite calcaneana, 550
bursite do antepé, 552-553
cisto gangliônico sinovial, 552-554
cisto ósseo no calcâneo, 550
distensão do pé, 550
exostose subungueal, 556-557
fasciite plantar, 548-549
feridas perfurantes plantares, 544-
546
fratura de estresse do navicular,
552-553
fratura de estresse metatarsal, 552-
553
hálux valgo, 557
luxação do dedo do pé, 541
luxações subtalares, 539-541
metatarsalgia, 550-551
neuroma de Morton, 551-553, 551/
neuropatias compressivas, 553-554
osteocondrose do navicular, 552-
553
ruptura do tendão do calcâneo,
546-547/
sesamoidite, 552-553
smdrome compartimentai do pé,
541-544
smdrome de compressão da bota de
esqui, 554
tendinopatia do calcâneo, 547-548
úlceras do pé diabético e infecção,
555-556
unha encravada, 556/
verrugas plantares, 556
pelve
compressão do nervo isquiático,
395/
contusões, 394
distensão da inserção isquiotibial,
395

entorse do ligamento sacroilíaco,
394—395
paralisia do nervo pudendo, 396
ruptura da aponeurose do oblíquo
externo, 396/
síndrome compartimentai do glúteo,
396
perna
dores na canela, 489
infecções nécrosantes, 80-82
lesão muscular, 489^490
síndrome compartimentai aguda,
487-489
síndrome compartimentai crônica
do exercício (SCCE), 489
punho
cisto gangliônico, 263/
compressão nervosa, 261-263
lesão ligamentar, 255-260
tenossinovite de Quervain, 264-
265, 264/
quadril
artrite séptica, 410-411
bursite, 412-413/
distensão muscular e tendinite,
420
doença articular degenerativa,
411-412/
luxações, 415^-20,419/
necrose avascular (NAV) da cabeça
do fêmur, 408, 409/
síndrome do ressalto do quadril,
413-415,414/
tendinite calcificada, 413
síndrome da dor regional complexa,
81-82
síndrome de embolia gordurosa,
81-83
tornozelo
entorses de tornozelo, 508-512
exostose talotibial, 513-514
lesão osteocondral do domo talar,
512-513
luxação de tornozelo sem fratura,
5 1 5 /5 1 6
luxação do tendão fibular, 514-
515
síndrome do seio do tarso, 512
tenossinovite, 515-516
Lesão do anular, 204—205
Lesão do ligamento colateral, 212-214
Lesão do ligamento colateral ulnar,
218-219,306
Lesão do nervo fibular, 512
Lesão do nervo isquiático, 417
Lesão do pescoço, 95-96
Lesão fisária da ulna, 106-107
Lesão invertida de Hill-Sachs, 352
Lesão muscular
contusões, 489^-90
distensões, 490
hérnias fasciais, 490
ruptura do gastrocnêmio, 490
ruptura do plantar, 490
ruptura do sóleo, 490
Lesão nervosa, 28-29
Lesão osteocondral
exame, 469
tratamento, 469
Lesão por flexão e distração, 166
Lesões anulares, 42
Lesões articulares, 5-7
em crianças, 94-96
Lesões da articulação carpometacarpal,
2 1 6 ,2 1 8 ,2 1 7 /2 1 9 -2 2 0 /
Lesões da articulação interfalângica
distai, 213-214
Lesões da articulação interfalângica
proximal, 213-216
Lesões da articulação metacarpofalângi-
ca, 215-216, 218
luxações, 216, 218
Lesões da articulação trapézio-metacar-
pal, 218-219
Lesões de C3-C7, 156
entorse de hiperextensão, 160/
entorse de hiperflexão, 158/ 159/
fratura com separação pedículo-lami-
nar, 160/
fratura de compressão em cunha, 158,
158/
fratura de flexão em lágrima, 156
fratura do escavador, 156-157/
fratura do pilar, 159-160, 159/
fratura em lágrima por extensão,
160-161/
fratura laminar, 160-161/
fraturas em explosão, 160-161/
luxação bilateral das facetas, 157-158/
luxação unilateral da faceta, 159/
Lesões de tecidos moles do antebraço,
277
contusões, 277
distensões, 277
síndromes compartimentais do ante­
braço, 277-279
Lesões do cotovelo, uso excessivo,
303-304
dor anterior no cotovelo, 303-304
dor lateral no cotovelo, 304
dor medial no cotovelo, 304
dor posterior no cotovelo, 304
Lesões do tendão flexor, 207-208,
226- 227/
Lesões em brigas com mordeduras,
227- 229/
índice 593
Lesões em livro aberto. Ver Compressão
anteroposterior (CAP) das fraturas
pélvicas
Lesões epifisárias do úmero proximal,
327
Lesões estáveis, 502
no trauma da coluna TL, 166/ 167
Lesões fechadas de tendões, da mão,
209-212
dedo de Jérsey, 209-210
dedo do boxeador, 210-212
dedo em malho, 209-211
ruptura da expansão central, 210-211
Lesões instáveis, 500
no trauma da coluna TL
fraturas de Chance, 165-166
fraturas de compressão em cunha,
164
fraturas em explosão, 164-165
lesão de flexão e distração, 166
lesão translacional, 166-167
Lesões ipsilaterais do joelho, 417
Lesões ligamentares, 26, 112-113, 255,
305-306, 305/
complexo da fibrocartilagem triangu­
lar (CFCT), 259-260
complicações, 463
dissociação escafossemilunar, 256-
257, 258/
e luxações da mão, 212-216, 218
lesão do ligamento colateral, 212-
214
lesões da articulação carpometacar­
pal, 216, 218
lesões da articulação interfalângica
distai, 213-214
lesões da articulação interfalângica
proximal, 213-216
lesões da articulação metacarpo-
falângica, 215-216, 218
exame, 458^462,460í, 460^-62/
história, 458^-59
imagens, 462, 462/
instabilidade segmentar intercalada,
256
lesão do ligamento colateral ulnar,
306
luxação radiocarpal, 260
luxações perissemilunares e do semi­
lunar, 257-259
mecanismo de lesão, 458^-59, 458í
tratamento definitivo, 463
tratamento inicial, 462-463í
Lesões ligamentares e luxações do pole­
gar, 216, 218-221
lesões da articulação trapézio-
-metacarpal, 218-219
polegar do guarda-caça, 218-221
594 índice
Lesões meniscais
exame, 464-466,468/
imagens, 466^-67
lesões associadas, 467
mecanismo de lesão, 464
panorama, 4634-65/
tratamento, 4 6 7 4 6 8
Lesões metacarpais, 177
Lesões mutilantes da mão, 204—205
Lesões neurovasculares da mão, 211-
213
lesão do nervo mediano, 211-212
lesão do nervo radial, 211-212
lesão do nervo ulnar, 211-212
neuroma, 211-213
Lesões papuloescamosas, 42
Lesões por esmagamento, 204-205
Lesões por injeção de alta pressão,
203-204
Lesões traumáticas da mão, 200
amputação, 204—206
amputação da ponta do dedo, 202-204
contaminação e fechamento da ferida,
201-202
corpos estranhos, 201-202
hematoma subungueal e lesões do
leito ungueal, 201-203
lacerações dos tendões, 206-210
lesões fechadas de tendões, 209-212
lesões ligamentares e luxações, 212-
216,218
lesões ligamentares e luxações do
polegar, 216, 218-221
lesões mutilantes da mão, 204—205
lesões neurovasculares, 211-213
lesões por esmagamento, 204—205
lesões por injeção de alta pressão,
203-204
lesões vasculares, 212-213
sangramento, controle do, 200-202
smdromes compartimentais da mão,
205-207
tipo da ferida, 200
Lesões vasculares da mão, 212-213
Lidocaína, 35, 355-356
Ligamento
anterior, 493
calcaneofibular (LCF), 494
colateral lateral (LCL), 4 3 5 ,4 5 8 4 5 9
colateral medial (LCM), 435,458
colateral tibial, 435
coracoclavicular (CC), 318, 338
costoclavicular, 318
cruzado anterior (LCA), 458
cruzado posterior (LCP), 458-459
deltoide, 494
estemoclavicular, 318
iliofemoral, 399
interósseo, 494
isquiofemoral, 399
mola, 494
posterior, 493
pubofemoral, 399
talofibular anterior (LTFA), 493
talofibular posterior (LTFP), 494
tibiocalcaneano, 494
tibiofibular anteroinferior (LTFA),
494, 509
tibiofibular posteroinferior, 494
tibiotalar anterior, 494
tibiotalar posterior, 494
Ligamentos laterais, 493
Linha de fluido e gordura, 325
Linha de Kline, 110-111
Linha de Shenton, 110-111,400/ 416
Linha ilioisquial, 392
Linha iliopúbica (iliopectínea), 392
Linha radiocapitular, 282-283/
Linha umeral anterior, 282-283/
Linhas de fratura, direção das, 3
Lipomatose sinovial. Ver Síndrome do
coxim de gordura
Localização anatômica, 3
Lúpus eritematoso sistêmico (LES), 42,
46, 63
apresentação clínica, 63-64
tratamento, 64
Luxação anterior do ombro
complicações, 350, 350/
exame, 344/
imagens, 344-345/ 346/
lesões associadas, 345-346/
mecanismo de lesão, 344
panorama, 343-344, 343/
tipos de, 343-344
tratamento, 346-350
analgesia, 346
imobilização e reabilitação, 349-350
técnicas de redução, 346-349/
tratamento definitivo, 350/
Luxação atlanto-occipital, 153/
Luxação atlantoaxial, 153-154
Luxação bilateral das facetas, 157-158
Luxação congênita do quadril. Ver Luxa­
ção do desenvolvimento do quadril
Luxação da articulação estemoclavicular
complicações, 343
exame, 341-342/
imagens, 342/
lesões associadas, 341-342
mecanismo de lesão, 341
panorama, 340-341/
tratamento, 342-343/
Luxação de dedo do pé, 541
exame, 541
imagens, 541
lesão associada, 541
mecanismo de lesão, 541
tratamento, 541
Luxação do desenvolvimento do quadril,
107-109
Luxação do tendão bicipital, 358/
Luxação do tendão fibular, 512
apresentação clínica, 514—515
tratamento, 515
Luxação inferior do ombro
exame, 353
imagens, 353/
lesões associadas, 353
mecanismo de lesão, 353
panorama, 353/
tratamento, 354/
Luxação lateral do tornozelo, 504/
Luxação mediocarpal, 260/
Luxação perissemilunar dorsal, 257,
259/ 261/
Luxação posterior do ombro
exame, 351
imagens
sinal da borda, 351-352, 351/
sinal da lâmpada, 352/
sinal da trincheira, 352/
lesões associadas, 352
mecanismo de lesão, 351
panorama, 350-351
tratamento, 353
Luxação radiocarpal, 260
Luxação reta. Ver Luxação inferior do
ombro
Luxação tibiofibular proximal
complicações, 476
exame, 475
imagens, 475
lesões associadas, 475-476
mecanismo de lesão, 475
panorama, 474—475/
tratamento, 476
Luxação unilateral de faceta, 159
Luxação volar do semilunar, 260/
Luxações da patela
complicações, 478
exame, 477/
imagens, 477/
lesões associadas, 477
mecanismo de lesão, 476
panorama, 476,476/
tratamento, 477—478
Luxações de cotovelo, 298, 299/
anterior, 298, 299/ 301-302
posterior, 298-301/
complicações, 301-302
exame, 299
imagens, 299
lesões associadas, 299-300

mecanismo de lesão, 299
técnicas para redução de, 301-302
tratamento, 300-302
Luxações do joelho
complicações, 474
exame, 471-472
imagens, 472-473/
lesões associadas, 472-473
mecanismo de lesão, 471
panorama, 471-472/
tratamento, 473-474/
Luxações do quadril, 107-108
luxação anterior do quadril, 419/
complicações, 420
exame, 420
imagens, 420
lesões associadas, 420
mecanismo de lesão, 419—420
tratamento, 420
luxação posterior do quadril, 415/
complicações, 419
exame, 416/
imagens, 416/
lesões associadas, 416^117
mecanismo de lesão, 415/
técnica de Allis, 417/
técnica de Hendey, 418—419/
técnica de Stimson, 418/
técnica de Whistler, 418/
tratamento, 417
Luxações perissemilunares e do semilu­
nar, 257-259
exame, 257
imagens, 258
lesões associadas, 258
mecanismo de lesão, 257
tratamento, 259
Luxações subtalares, 539/ 540/
complicações, 541
exame, 540
imagens, 540
lesão associada, 541
mecanismo de lesão, 540
tratamento, 541
M Mordeduras animais, 228-229
Má união, 7
Manejo da dor, 32
Manguito rotador, 320
rupturas, 355-357, 355-357/
Mão, 171. Ver também Lesão de tecidos
moles, mão
avaliação de tendão e músculos, 172—
176
músculos intrínsecos, 174—176
tendões extensores, 173-174
tendões flexores, 172-173
índice 595
avaliação neurológica, 176 Necrose avascular (NAV), da cabeça do
avaliação vascular, 176-177 fêmur, 417
exame, 171-172 apresentação clínica, 408
história, 171 imagens, 408—409/
imagens, 177 panorama, 408 1
infecções, 222-223 1 tratamento, 409
patógenos da comuns na mão Neisseria gonorrhoeae, 46, 111-112
radiografias normais, 178/ Nervo fibular profundo, 39
síndromes compartimentais, 205-207 Nervo fibular superficial, 39
terminologia, 171 Nervo mediano, 37-38/
Mão reumática, 58 lesão, 211-212
Mau alinhamento rotacional, 185 sensibilidade, 176
Maus-tratos, evidência radiográfica de, Nervo radial, 37
114-116 compressão, 263
Mecanismo combinado (MC), das fratu­ lesão, 211-313
ras pélvicas, 385/ sensibilidade, 176
complicações, 389-390 Nervo safeno, 38
lesões associadas, 386í, 385-389/ Nervo sural, 38
Mecanismo de lesão, 5, 6 / Nervo tibial posterior, 38
Medida da pressão compartimentai, Nervo ulnar, 37, 38/
76-77 compressão, 262-263
Mepivacaína, 35 lesão, 211-212
Metáfise, 91 no cotovelo, 281
Metatarsalgia, 550-551 sensibilidade, 176
apresentação clínica, 551 Nervos espinais, distribuição dermatô-
tratamento, 551 mica dos, 131/
Metatarsofalângica (MTF), 48, 541 Neuralgia pré-patelar traumática,
Metilprednisolona, 152, 262, 355-356 457-458
Metoexital, 34 Neunte ulnar, 304
Microdiscectomia aberta, 134 Neuroma, 211-213
Midazolam, 33 Neuroma de Morton, 551
Mielite transversa, 144 apresentação clínica, 551
Mionecrose clostridial, 81-82 tratamento, 551-553
Miosite, 29-31,220-221 Neuropatiado isquiático, 134—135
Miosite infecciosa, 29-31 Neuropatias
Miosite inflamatória autoimune, 29-31 de compressão
Miosite ossificante, 29-30, 431/ compressão do nervo sural, 553-554
Miosite traumática ossificante, 29-31 do nervo plantar lateral e calcanea-
Monoartrite, 42 n o ,553-554
Monoartrite aguda, 42 do nervo plantar medial, 553-554
apresentação clínica, 43—44 síndrome do túnel do tarso, 553-
artrite aguda, 43 554
artrite induzida por cristais, 43 do mediano, 307
artrocentese, 44 síndrome do nervo interósseo ante­
hemartrose, 43 rior, 307
Mononucleose, 42 síndrome do pronador, 307
síndrome do túnel do carpo, 307
Músculo poplíteo, 436 do plexo branquial, 359-360
Músculos do quadril, 399 do radial, 306/
Músculos intrínsecos, 174—176 paralisia alta do nervo radial, 306
Músculos tenares e hipotenares, 176 síndrome do túnel radial, 306-307
do ulnar, 307, 307/
síndrome do túnel ulnar, 307-308
N
periférica, 555
Nádegas, contusões das, 394 Neuropraxia, 28-29, 306
Nafcilina, 48 Neurotmese, 28-29, 306
Naloxona, 34 Neutrófilos polimorfonucleares (PMNs),
Não união, 7 44
596 índice

O Paroníquia e eponíquia, 223-226/ Piomiosite, 29-31

Parvovirus B19, 65 Pirofosfato de cálcio desidratado
Oligoartrite, 46
Pasteurella multocida, 222-223 (PFCD), 51, 52
Ombro. Ver também Lesão de tecidos Patela, 451/ Placa, 20-21
moles, ombro Pé. Ver também Lesão de tecidos moles, Placas descamativas, 42
exame, 319-321, 320/ pé Placas eritematosas faciais, 42
imagens, 321-322/ imagens, 519-520/ Polegar do esquiador, 218-219
panorama, 318-319/ regiões do, 519/ Polegar do guarda-caça, 218-221
Opioides, 50 sesamoides do, 520/ Polegar do jogador de boliche, 220-221
Orthopedic Trauma Association (OTA), síndrome compartimentai, 541-544, Poliartrite, 42
248 543/ aditiva, 45
Ossificação periarticular pós-traumática, Pé-anserino, 436 artrite gonocócica, 45-46
463 Pé plano, 113-114, 553-554 artrite reativa, 46
Osteoartrite, 43, 53 Pediatria artrite reumatoide, 46
apresentação clínica, 54 coluna artrite virai, 46
características patológicas, 53 discite, 96-97/ câncer oculto, 46
da mão, 54 lesão medular espinal, sem anorma­ diagnóstico diferencial de, 45í
diagnóstico, 54, 5 5 / 56/ lidade radiográfica, 95-96-96 doença de Lyme, 46
do joelho, 54 lesões cervicais, 95-96 endocardite bacteriana, 46
do quadril, 54 pseudossubluxação, 95-96/ febre reumática, 46
fatores de risco, 53-54 extremidade inferior intermitente, 45
tratamento, 54-55 joelho e perna, 111-113 lúpus eritematoso sistêmico (LES),
Osteoblastomas, 143 pelve, 107-108 46
Osteocondrite dissecante, 104—105, 305 quadril, 107-112 migratória, 45
apresentação clínica, 468 tornozelo e pé, 112-115 vasculite sistêmica, 46
de tálus, 114—115 extremidade superior Poliartrite aditiva, 45
imagens, 468,469/ antebraço, 106-107 Poliartrite aditiva assimétrica, 68
panorama, 468 cotovelo, 97-107 Poliartrite intermitente, 45
tratamento, 469 fraturas da clavícula, 96-97/ Poliartrite migratória, 45
Osteocondrose punho, 106-108 Polimialgia reumática
do navicular, 552-553 maus tratos, 114—115 diagnóstico, 70
Osteocondrose do navicular, 552-553 evidência radiográfica de, 114-116 tratamento, 70
Osteoma osteoide, 86, 116-118, 143 princípios gerais, 91 Ponta do dedo, 172, 201-202
Osteomielite, 78, 86, 110-112 criança, avaliação da, 91 amputação, 202-204, 202-203/
apresentação clínica, 78 exame radiológico, 91-93 Princípios das fraturas
bacteriologia, 78 fraturas, em crianças, 93-94, 95-96/ biomecânica, 3
diagnóstico, 78-79 lesões articulares em crianças, características clínicas, 8-9
no pé, 79/ 94-96 consolidação das fraturas, 7-8
tratamento, 79 tumores de ossos e tecidos moles em feridas por armas de fogo, 23-24
Osteomielite vertebral, 140 crianças, 115-116 fraturas de estresse, 24-25
características clínicas, 140 fibroxantomas, 115-116 fraturas expostas, 22-23
laboratório e imagens, 140-141 osteoma osteoide, 116-118 fraturas patológicas, 25-26
tratamento, 141 sarcoma de Ewing, 115-117 radiografias, 9-11
Osteonecrose espontânea, 43 Pelve, 107-108. Ver também Lesão de terminologia, 3
Oxicodona, 32 tecidos moles, pelve deslocamento, 3-5
anatomia essencial, 367-369, 368/ estabilidade, 5
exame, 369-370, 369/ lesão articular, 5-7
P
imagens, 370-371/ lesão de tecidos moles, 5
Palmar longo, 173 Pelve amassada. Ver Compressão linhas de fratura, direção das, 3
Panarício, 224—226, 225-226/ anteroposterior (CAP) localização anatômica, 3
Paracetamol, 50 mecanismo, das fraturas pélvicas mecanismo de lesão, 5, 6 /
Parafusos, 20-21 Penicilina, 80 tratamento, 11-22
Paralisia Períneo, contusões do, 394 Princípios de tecidos moles
alta do nervo radial, 306 Periostite bursite e tendinite, 26-27
de sábado à noite, 263, 306 da crista ilíaca, 394 distúrbios musculares, 28-31
do nervo pudendo, 396 traumática, 490 contusão muscular, 28-29
do nervo torácico longo, 358-359, Perna, 483. Ver também Lesão de tecidos distensão muscular, 28-30
358-359/ moles, perna hemiação muscular, 28-29
 índice 597

miosite, 29-31 Regras Ruptura do gastrocnêmio, 490

miosite traumática ossificante, de joelho de Ottawa, 438/ Ruptura do ligamento deltoide, 500,
29-31 de tornozelo de Ottawa, 496, 497/ 501
rabdomiólise, 29-30 do joelho de Pittsburgh, 438 Ruptura do mecanismo extensor, do
lesão ligamentar, 26 Retináculo extensor, 495 joelho
lesão nervosa, 28-29 inferior, 495 exame, 451^-52,452/
ruptura de tendão, 27-29 superior, 495 imagens, 452^153,452^153/
Probenecida, 51 Retináculo fibular, 495 mecanismo de lesão, 451
Propofol, 34 inferior, 495 panorama, 451, 451/
Proteína C-reativa, 79 superior, 495 tratamento, 453
Pseudogota, 51-53 Retináculo flexor, 495 Ruptura do plantar, 490
Pseudomonas, 79 Reumatologia Ruptura do sóleo, 490
Pseudomonas aeruginosa, 410 artrite hemorrágica, 70-72 Ruptura do tendão do bíceps, 2 7 / 315/
Pseudoparalisia, 111-112 artrite reumatoide, 55 cabeça longa do, 315
Pseudossubluxação, 95-96, 96/, 325 artrite reumatoide de aparecimento ruptura distai do tendão do bíceps,
Punho, 106-108, 232 recente, 56-58 316
anatomia óssea, 232/ artrite reumatoide preexistente, Ruptura do tendão do calcâneo
exame, 233-236 58-62 exame, 546
imagens, 236-237 artrite reumatoide juvenil, 62-63 imagens, 547
torcido, 237 artrite sarcoide, 69-70 mecanismo de lesão, 546
artrite séptica, 46-48 tratamento, 547
artrite traumática, 72 Ruptura muscular da coxa, 430-431,
Q artrite virai, 64-65 431/
Quadril artropatia induzida por cristais Rupturas em alça de balde, 464, 465/
artrite séptica, 110-112 artropatia por cristal de hidroxiapa-
doença de Legg-Calvé-Perthes, 108— tita, 53
110 gota, 48-51 s
escorregamento da epífise da cabeça pseudogota, 51-53 S. aureus meticilina-resistente (SAMR),
do fêmur, 109-111 artropatia neuropática, 73 222-223, 410
fraturas ocultas, 401 doença de Lyme, 65-66 Sacro e cóccix, contusões de, 394
imagens, 400/ espondiloartropatia soronegativa, 66 Sacroilíacas (SI)
luxação de desenvolvimento do qua­ artrite reativa, 68 articulação, 128
dril, 107-109 artropatia psoriática, 69 fraturas, 367
osteomielite, 110-112 espondilite anquilosante, 67 Salmonella, 68, 78
panorama, 399^-00, 399/ espondiloartropatia enteropática, Sarcoma de Ewing, 115-117
panorama, 415 68-69 SCIWORA, 95-96
sinovite transitória, 110-111 fibromialgia, 69 Sedação e analgesia para procedimento,
Quetamina, 33-34 lúpus eritematoso sistêmico, 63-64 32
osteoartrite, 53-55 etomidato, 34
polimialgia reumática e arterite tem­ fentanila, 33
R
poral, 70 flumazenil, 34—35
Rabdomiólise, 29-30, 77 diagnóstico, 70 metoexital, 34
Rádio e ulna, 267/ tratamento, 70 midazolam, 33
antebraço depois da fratura, 274 princípios gerais, 42 naloxona, 34
fraturas combinadas das diáfises, artrite monoarticular versus poliarti- propofol, 34
274/ cular, 42-46 quetamina, 33-34
Ramo púbico único exame, 42 Semimembranáceo, 436
complicações, 374 história, 42 Sensação de madeira, 488
exame, 374 Rigidez articular crônica, 180 Separação do ombro, 338
imagens, 374 Rotação externa e supinação, 498 Separação epifisária do rádio distai,
lesões associadas, 374 Rubéola, 65 107-108
mecanismo de lesão, 374 Ruptura da aponeurose do oblíquo exter­ Septicum, 81-82
panorama, 374/ no, 396, 396/ Sesamoidite, 552-553
tratamento, 374 Ruptura da cabeça longa do tendão do Shigella, 68
Redução aberta com fixação interna bíceps, 315 Sinal
(RAFI), 507-508 Ruptura da expansão central, 210-211 de Bragard, 465
Regra canadense da coluna cervical, Ruptura de tendão, 27-29 de Destot, 370
150, 151/ Ruptura distai do tendão do bíceps, 316 de Earle, 370
598 índice
de Froment, 176, 176/
de Froment positivo, 176
de Hawkins, 354
de Lasègue. Ver Teste de elevação da
perna estendida
de Payr, 466, 466/
de Phalen, 262
de Roux, 370
de Spurling, 133
de Steinmann, 465-466, 465/
de Terry Thomas, 257
de Tinel, 262
de Trendelenburg, 412
do crescente, 409,409/
Sindesmose tibiofibular, 494,494/
Sindrome compartimentai, 76
características clínicas, 76
medida da pressão, 76-77
tratamento, 77
Sindrome compartimentai aguda, 487,
488?
apresentação clínica, 487
sindrome compartimentai anterior,
487488
sindrome compartimentai posterior
profunda, 488
tratamento, 4 8 8 4 8 9
Sindrome compartimentai crônica do
exercício (SCCE)
apresentação clínica, 489
diagnóstico, 489
exame, 489
tratamento, 489
Sindrome compartimentai da coxa
panorama, 428/ 429
tratamento, 4 2 8 4 2 9
Sindrome compartimentai de perna,
484-485
Sindrome compartimentai do braço, 316
Sindrome compartimentai do pronador
quadrado, 278
Sindrome compartimentai glútea, 396
Sindrome compartimentai posterior
profunda, 488
Sindrome da banda iliotibial, 454,454/
Sindrome da cauda equina, 130, 132
Sindrome da compressão da bota de
esqui, 554
Sindrome da dor regional complexa
(SDRC), 81-82
Sindrome da dor regional complexa
distrófica, 81-82
Sindrome da embolia gordurosa (SEG),
81-82
manifestações clínicas, 82-83
tratamento, 82-83
Sindrome da fabela, 454, 455/
Sindrome da faceta posterior, 145-146
Sindrome de Behçet, 42
Sindrome de Brown-Sequard, 152
Sindrome de dor no trocanter maior,
413
Sindrome de dor regional complexa
aguda, 81-82
Sindrome de dor regional complexa
atrófica, 81-82
Sindrome de Guillain-Barre, 144
Sindrome de Reiter, 42, 68
Sindrome do coxim de gordura, 458
Sindrome do desfiladeiro torácico,
359-360
Sindrome do estalido do cotovelo, 304
Sindrome do estresse patelofemoral,
112-113
Sindrome do estresse tibial medial
(SETM), 489
Sindrome do impacto, 354-355, 354-
355/
Sindrome do nervo interósseo anterior,
307
Sindrome do ombro congelado, 358-
359
Sindrome do piriforme, 130, 395
Sindrome do pronador, 307
Sindrome do ressalto do quadril
externo do quadril, 414/
interno do quadril, 414/
imagens, 414-415
tratamento, 415
panorama, 4 1 3 4 1 4
Sindrome do seio do tarso, 512
Sindrome do sóleo, 489
Sindrome do túnel da ulna, 262, 307-
308
Sindrome do túnel do carpo, 261-262,
262/ 307
Sindrome do túnel do rádio, 306-307
Sindrome do túnel do tarso, 553-554
Sindrome medular anterior, 152
Sindrome medular central, 152
Sindrome ombro-mão, 81-82
Síndromes compartimentais do antebra­
ço, 277-279
exame, 278-279
mecanismo de lesão, 278
Síndromes escapulocostais e bursite,
358-359
Sinovite
transitória, 110-111
traumática aguda, 358
vilonodular pigmentada, 72
Sistema de classificação de Lauge-
-Hansen, 498
Sistema de classificação de Pennal, 372
Sistema de classificação de Weber,
498499
Sistema de classificação em anel fecha­
do, 499-500
Staphylococcus, 29-31
Staphylococcus aureus, 23,46, 78, 79,
96, 111-112, 222-223, 303,410
Staphylococcus epidermidis, 410
Streptococcus, 29-31
Streptococcus, beta-hemolitico, 46
Streptococcus pneumoniae, 46, 68
Subluxação
atlantoaxial, 60-61
congênita, da cabeça do fêmur, 107-
108
da cabeça do rádio, 104-107
rotatória do escafoide, 256
Subluxação anterior. Ver Entorse em
hiperflexão
Sulco bicipital, 320
Swischuk, linha cervical posterior de, 96/
T
Tala
com travesseiro, 12, 13/
de Fox, 11
de Thomas, 11
de tração de Hare, 11, 12/
de tração de Sager, 11, 12/
posterior de tornozelo, 14/
SAM®, 11
Talas, 13-14
Talas tipo goteira, 180/ 186, 189
Técnica
da hiperpronação, 104-105, 105-106/
da supinação e flexão, 104-106, 106-
107/
de alavancagem, 301/ 301-302
de Allis, 417,417/
de Hendey, 4184-19, 419/
de imagens, 85
cintilografia óssea, 85-87
fluoroscopia, 88-89
ressonância magnética, 88
tomografia computadorizada, 87-88
ultrassonografia, 87
de Kocher, 349
de Kumar, 301/ 301-302
de manipulação escapular para as luxa­
ções anteriores do ombro, 347, 347/
de Milch
para redução das luxações anterio­
res de ombro, 348, 348/
de rotação externa
para redução das luxações anterio­
res do ombro, 347-348, 347/
de Spaso
para redução de luxações anteriores
do ombro, 348, 348/
 índice 599

de Stimson, 301, 301/, 301-302, 348, de estresse dos ligamentos colaterais fraturas do arco de C l, 154—155
3 4 8 /4 1 8 ,4 1 8 / do cotovelo, 305-306, 305/ fraturas do odontoide, 155, 156/
de tração e contratração, 301, 301/ de estresse em inversão, 510 luxação atlantoaxial, 153-154
348-349, 349/ de Finkelstein, 264, 264/ lesões de C3-C7, 156
de Whistler, 418,418/ de flexão do joelho, 546 compressão vertical, 160-162
hipocrática, 349 de inibição patelar, 470, 470/ extensão, 160
Tendão do quadríceps, 436, 451, 451/ de Lachman, 461 extensão e rotação, 159-160
452,452/ de McMurray, 466, 468/ flexão, 156-159
Tendão patelar, 85, 4 51,451/ 453/ de Thompson, 547/ flexão e rotação, 159
Tendinite, 26-27, 85, 220-221 de Trendelenburg, 420 tratamento, 152-153
bicipital, 357-358, 357-358/ de Yergason, 357, 357/ 358 Trauma da coluna toracolombar (TL), 163
calcificada, 26 do alongamento femoral, 130 classificação
apresentação clínica, 413 do aperto, 510 coluna anterior, 163
imagens, 413 do clique de Ortolani, 108-109 coluna média, 163
panorama, 413 do esfigmomanômetro, 546 coluna posterior, 163
tratamento, 413 do pivot shift, 461,462/ imagens, 163
do calcâneo, 85 FAB ER (flexão, abdução e rotação lesões estáveis, 166/ 167
do supraespinal e bursite subacromial, externa do quadril), 129 lesões instáveis
Fabere (Flexão, Abdução, Externa- fraturas de Chance, 165-166
354—356, 354—355/
mente Rodado [o quadril]), 411 fraturas de compressão em cunha,
do tríceps, 304
provocativo de Barlow, 108-109 164
dos rotadores externos, 420
Tomografia computadorizada (TC), 11, fraturas em explosão, 164—165
Tendinopatia do calcâneo
87, 134, 163,522 lesões de flexão e distração, 166
exame, 548
infecções e tumores de tecidos moles, 88 lesões translacionais, 166-167
imagens, 548
trauma, 87-88 Tríade terrível, 299, 300
mecanismo de lesão, 547-548
Tomomielografia, 136 Tróclea, 280
tratamento, 548
Tornozelo. Ver também Lesão de tecidos fraturas, 297, 297/
Tendinopatia patelar
moles, tornozelo Tubérculo de Lister, 233, 233/ 234/
exame, 451 Tuberosidade
anatomia funcional, 493
imagens, 451 fratura da, metatarsal, 536
camada capsular, 493^-94
panorama, 450 fraturas de avulsão, do calcâneo, 529
camada retinacular, 494-495
tratamento, 451 isquiática, 373
camada tendínea, 494,495/
Tendões extensores, 173-174, 174/ Tuberosidade da tíbia, 451,451/
bloqueio, 38
expansão terminal dos, 180 Tumores e infecções de tecidos moles,
exame, 495,496/
fratura de avulsão, 188 imagens, 495^-97 88
Tendões fibulares, 494 Tração Tumores metastáticos, 86
Tendões flexores, 172-173 cutânea, 18-19 Tumores neuroectodérmicos primitivos
Tenossinovite, 85 de Russell, 393/ periféricos. Ver Sarcoma de Ewing
aguda, 515 esquelética, 18-20 Tumores ósseos e de tecidos moles, em
apresentação clínica, 515 Translação, 3-4- crianças, 115-116
crônica, 515 lesão por, 166-167 fibroxantomas, 115-116
de Quervain, 27, 264—265, 264/ Transversa deslocada ou angulada, fra­ osteoma osteoide, 116-118
do flexor, 226-228, 227-228/ tura 190 sarcoma de Ewing, 115-117
do segundo dedo, 227-228/ Tratamento definitivo, 18-19 Tumores ósseos primários, 143-144
estenosante, 220-221, 515 Trato iliotibial, 436 Tumores primários, 86
reumatoide, 515 Trauma, 87-88 malignos, 143-144
tratamento, 515-516 direto, 483
traumática, 277 indireto, 484
Teste Trauma da coluna cervical, 150
u
A

da gaveta anterior, 460-461,510 classificação, 153 Ulceras

da gaveta posterior, 461 critérios de nexo, 150í do pé diabético e infecção, 555
da inclinação talar, 510 imagens, 150-151 tratamento, 555-556
da queda do braço, 355-356, 357/ lesão da medula espinal, 151-152 isquêmicas, 555
de abdução do ombro, 133 lesões cervicais altas neuropáticas
deAllen, 176, 177/ dissociação atlanto-occipital, 153 tratamento das, 555
de aperto da panturrilha, 546 fratura do enforcado, 155-156 orais, 42
de Apley, 466, 467/ fratura em explosão de Jefferson, Ulna, 282, 282/ 248
de elevação da perna estendida, 133 154, 155/ fraturas, 248
600 índice

Ultrassonografia, 87 V Vírus da imunodeficiência humana

Úmero distai, 280/, 282, 289 van Volkmann, Richard, 77 (HIV), 43, 64-65
Unha encravada, 556, 556/ 557/ Vancomicina, 48
União, 7 Vasculite Y
União retardada, 7 sistêmica, 46
Unidade de tração lombar de Saunders®, urticariforme primária, 42 Yersinia enterocolitica, 68
134 Velocidade de sedimentação globular
Urticária, 42
Uso de placas, 485
(VSG), 45, 78-79
Verruga vulgar, 556
z
Uso terapêutico de calor e frio, 39 Verrugas plantares, 556 Zetaplastia, procedimento de, 415