Fluidoterapia I

UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANA
FACULDADE DE CIENCIAS BIOL6GICAS E DA SAUDE
CURSO DE MEDICINA VETERINARIA
FLUIDOTERAPIA EM PEQUENOS ANIMAlS
CURITIBA
DEZEMBRO - 2004
FACULDADE DE CIENCIAS BIOLOGICAS E DA SAODE
MARIANA DOS SANTOS
Monografia apresentada como

requisito para conclusao de Curso
de Medicina Veterinaria da UTP, sob
orienta~o da Professora Neide
Mariko Tanaka.
CURITIBA
DEZEMBRO - 2004
SUMARIO
INTRODUyAO ..
LioUIDOS CORPOREOS .. 3
2.1 Volume dos liquidos . 4
2.2 Distribuiyao de Ifquidos nos compartimentos .. 5

2.2.1 Distribuic;ao de agua . 5
2.3 Traca de Ifquidos entre as compartimentos .. 9
2.3.1 Tracas de Ifquidos entre 0 plasma e 0 interstlcio ..
2.3.2 Trocas de IIquidos entre 0 LlC e 0 LEC 10
3 BALANyO DE AGUA . 12
3.1 Ganho de agua 14
3.1.1 Ingestao de agua .... 14
3.1.2 Agua contida nos alimentos .. 15

3.1.3 Agua melab6Iica .. 15
3.2 Perdas de agua .. 17
3.2.1 Perda obrigat6ria urinaria 17
3.2.2 Perda obrigat6ria fecal. . 18

3.2.3 Perda livre de agua .. 19
3.2.4 Perda por evaporac;ao cutiinea .. 19
3.2.5 Perda pela respirac;ao . 20
4 REGULAyAO DO BALANyO DE AGUA 21
4.1 Regulac;ao da osmolaridade 22
4.1.1 Harmonia antidiuretico ... 25
4.1.2 Mecanismo da sede .... 29

4.2 Regulac;ao de volume 33
5 CRITERIOS PARA 0 ESTABELECIMENTO DA FLUIDOTERAPIA... 34
5.1 Indica<;6es 34
5.2 Hist6ria 36
5.3 Exame fisico 37

5.4 Achados laboratoriais . 40
6 COMPOSIc;:iio DAS SOLUC;:OES PARENTERAIS .. 43
6.1 Solu<;6es cristal6ides . 43
6.1.1 Soluyao de ringer lactato 47
6.1.2 Solu<;oes salinas .. 48
6.1.3 Solu<;5es de glicose . 53
6.1.4 Suplementos . 54
6.1.4.1 Suplementac;ao com cloreto de potassio . 54
6.1.4.2 Suplementa<;ao com alcalis .. 55
6.1.4.3 Suplementa,ao com glicose . __ . 61
6.1.4.4 Suplementayao vitamfnica . 61
6.1.4.5 Suplementa<;ao com cal cia . 62
6_1.4.6 Suplementa,ao com f6sforo ._ ._._. _ 62
6.2 Soluc~6es coI6ides .. 63

6.2.1 Col6ides naturais. 64
6.2_1.1 Plasma._ 64
6_2.1.2 Sangue total . . .__..__. . 66
6.2.2 Co16ides artificiais . 71
6.2.2.1 Gelatinas 71
6.2.2.2 Dextranos 72
7 VIAS DE ADMINISTRAc;:iio . 75
7.1 Oral _ _ . 75
7.2 Intraperitonial. . 75
7.3 Subcutemea ... 76
7.4 Intravenosa 77
7.5 Intra-ossea . 79
8 NECESSIDADES VOLUMETRICAS._ 81
9 VELOCIDADE DE ADMINISTRAc;:iiO _ . 84
10 CONCLUsiio.. . . 87
11 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 89
RESUMO
A desidratayao e uma das principais desordens comumente observadas na

pratica veterinaria na qual eSla associada a inumeras patologias. Seu
reconhecimento e fadl e seu tratamento, embora pare«a simples, baseia-s8 no
criteria adotado par cada profissional. A utiliza<;ao correta da fluidoterapia depende
da escolha do fluido de acordo com 0 tipo de desidratac;ao e causas relacionadas.
Contudo, nao estao isentos de riscos iatrogenicos. 0 conhecimento mais profunda
da lisiologi8 dos liquidos corporals e da farmacologia das solu96es empregadas e
o que realmente garante 0 sucesso da cura das enfermidades.
Palavras-Chaves: Medicina veterinaria, pequenos animals e fluidoterapia;

ABSTRACT
The dehydration is one of the main clutters mainly observed in the practical
veterinary medicine in which is associated the innumerable patologies. Its
recognition is easy and its treatment, even so seems simple, is based on the
criterion adopted for each professional. The correct use of the fluid therapy in
accordance with depends on the choice of the fluid type of dehydration and related
causes. However, they are not exempt of iatrogenic risks. The deepest knowledge
of the physiology of the corporal liquids and the pharmacology of the employed
solutions is what it really guarantees the success of the cure of the diseases.
Keys words: Veterinary Medicine, small animal and fluid therapy;

INTRODU<;:AO
o objetivo principal da fluidoterapia e corrigir a desidrata~ao e/ou a
desequilibrio eletroHtico. Estas condic;:oes ocorrem como conseqOemcia de
enfermidade gastrointestinal, renal, cardlaca, au hepatica, bern como
traumatismos e uma serie de outras circunstancias (BOOT, 1992).
A terapia hfdrica e indicada para corre9ao da acidose ou alcalose, para
a tratamento do choque, para administra~ao de alimento parenteral, au
masma para estimular uma fungao organica (como as rins). As causas gerais
de perdas de Jiquidos e/ou eletrolitos incluem situa~6es em que nao hi;
disponibilidade de substancias devido sua lalta de suprimento au da propria
condi~ao do animal. (MICHELL, 1994; BOOT, 1992).
Num case de fralura mandibular ou num disturbio do sistema nervoso
central, por examplo, 0 animal pode sar incapaz de ingerir alimento au liquido.
Tais perdas tambem estao presentes em quadros clinicos envolvendo urn
excessa de eliminaC;:8o de Jiquidos e elelr6lil05, como no vernita, diarreia e
poliuria. (MICHELL, 1994; BOOT, 1992).
A. medlda que sao desenvolvidas ideias mais claras a raspeito da
organizacrao ffsico-quimica do protoplasma, toma-se evidente que 0 proprio
organismo 13, essencialmente, uma solucrao aquosa na qual estao
disseminadas substimcias coloidais sao de grande complexidade. (MICHELL,
1994).
A agua, ah~rnde suprir a rnatriz na qual ocorrern todos os processos
vitais, tambem participa significativamente de tais processos (HOUPT, 1996).
A func;ao do tecido normal e 0 desenvolvimento das formas de vida
animal mais evolufdas dependem da manutenc;ao e controle da composic;ao
dos liquidos corporais que banham todas as celulas e lecidos. Esse liquido
extracelular esta em movlmentac;ao constante por todo 0 corpo. Ele e

rapidamente transportado no sangue circulante e em seguida misturado entre
o sangue e os IIquidos teciduais par difusao atraves das paredes dos
capilares. Neste Ifquido extracelular ficarn os fons e nutrientes necessarios
para garantir a sobrevivemciacelular. Assim, essencialmente, todas as celulas
vivem no liquido extracelular, razao pela qual este e chamado de meio
interno. Esta expressao foi adotada par Claude Bernard, grande fisiologista
frances do seculo XIX (GUYTON,1996). As celulas sao capazes de viver,
crescer e desempenhar suas func;oes especfficas enquanto estiverern
disponiveis, no meio mterno, concentrac;oes adequadas de oxigenio, glicose,
aminoacidos, diversos ions, substfmcias gordurosas e outros constituintes.
a volume de agua no arganismo e a concentrac;ao de solutos devem
ser mantidos dentro de limites bastante estreitos. A razao e que 0
funcionamento otimo de urn animal requer uma composic;ao relativamenle
constante e bern definida de seus fluidos corporeos e desvios sao geralmente
incompativeis com a vida. (MICHELL, 1994).
No inicio desse seculo, W. B. Cannon empregou a palavra homeostasia
para expressar a existencia e manutenc;ao da estabilidade desse meio

ambiente intern a dentro de certos limites (HOUPT,1996).
Como a composiyao do Hquido extracelular influencia vital mente a
funyao de todos os 6rgaos corporais, torna-S8 evidente que as problemas
medicos mais importantes sao consequencias dos desvios da homeostasia
hidroeletrolitica. (MICHELL, 1994).
A fluidoterapia tornaU-S8 uma pr<3.tica clfnica grandemente utilizada. as

primeiros relatos datam de 1832, atraves de uma carta remetida par Thomas
Latta a urn amigo, ende descreve pera primeira vez seu usa benefico, par via
endovenosa, a uma paciente humana portadora do virus da c6lera
(DiBARTOLA, 1992).
Nas tres ultimas decadas, a fJuidoterapia parenteral tornaU-S8 uma
pratica indispensavel na clinica medica veterinaria (MICHELL, 1994).
Com 0 aumento das complicayoes relacionadas com 0 seu usa tornou-
se rna is sofisticada, tanto na teoria quanto na pratica. (MICHELL, 1994).
Para acompanhar tais avan90s, e necessario partir da compreensao
fisiol6gica basica dos Ifquidos corporais e a fisiopatologia dos disturbios
associ ados. (MICHELL, 1994).

LlOUIDOS CORPOREOS
2.1 VOLUME DOS UOUIDOS
Existe uma consideravel variayao no conteudo de agua corporal total
(ACT) entre dilerentes especies, idade, sexo e estado nutricional (HOUPT,
1990).
Em media, 60% do peso vivo do animal adulto e agua. Isso pode ser
convertido para litros, porque 1 litro de agua corresponde a 1 kg (SCHAER,
1989).
Os neonates podem ter 80% do seu peso em agua, razao pela qual a
perda de Iluidos num animal jovem pode ser tao devastante. Essa
porcentagem de agua corp6rea decresce gradativamente nos primeiros seis
meses de idade (MOULTON & ARON apud DiBARTOLA, 1992).
o teeida gorduroso e excepcional pelo seu baixo conteudo em agua.

Assim, 0 conteudo total de agua num animal gordo e sempre mais baixo do
que num animal magro. (DiBARTOLA, 1992).
o fato de a gordura conter pouca agua sugere que as necessidades
hidricas des pacientes devem ser estimadas baseadas na massa corp6rea a
lim de evitar a superhidrata,ao, principalmente em pacientes com
insuficiencia cardiaca a/au renal, au em pacientes hipoproteinemicos
(DiBARTOLA, 1992).
A massa corp6rea real e estimada pelas seguintes formulas:
>- Obeso: peso corporal x 0.7
l> Normal: peso corporal x 0.8
l> Magro: peso corporal x 1.0
2.2 DISTRIBUlyAo DE LiaUIDOS NOS COMPARTIMENTOS
2.2.1 DISTRIBUlyAO DE AGUA
A agua corporal total (ACT) esta distribuida em dois compartimentos
principais :
./ liquido intracelular (LlC)
./ liquido extracelular (LEC).
A perda ou ganho de flufdos ou solutos em urn desses compartimentos
pode levar a altera,oes no volume dos outros compartimentos (DiBARTOLA,
1992).
o volume do LlC aumenta gradativamente com a idade. No animal
adulto corresponde a 40% do peso corp6reo, constituindo 0 maior
compartimento do organismo. Nao e um compartimento homogeneo, pais
corresponde a soma de urn grande numero de celulas que podem variar de

constitui~ao de or9ao para or9ao, ou de tecido para tecido.
Tambem uma dada celula e constitufda par uma grande variedade de
estruturas subcelulares, de ultra-estrutura e constitui<fao peculia res. Como
naD existe marcador para medir 0 volume do Lie, determina-s8 seu volume
pela diferen~a entre a AGT eo volume do LEG. (DiBARTOLA,1992).
a volume do LEG declina com a matura<f80 e corresponde a 20% do
peso corporeo do animal adulto (SEELER, 1996).
Os fluidos administrados via parenteral inicialmente penetram pelo LEG.
Na maiaria das doenyas, a perda de fluidos ocorre inicialmente a partir do LEC
(por exemplo: diarreia, a poliuria). Portanto, toma-se importante estimativas do
espa«o extracelular. IS50 e feito injetando-se em uma veia substancias
marcadoras que atravessam a parede capilar mas que naD penetram na celula.
(DiBARTOLA,1992).
aLEC e subdividido em Quiros dais comparlimentos principais, 0 Ifquido
intersticial e 0 plasma, separados pelo endotelio capilar. (SENIOR, 1992).
o volume de agua contido no compartimento intersticial corresponde a
15% do peso corporeo no animal adulto. E medido pela diferen~a entre 0
volume extracelular e vascular. (SENIOR, 1992).
o volume de agua plasmatica corresponde it 5% do peso do animal
adulto e aproximadamente 50% do volume sangufneo total.

Pertencem ainda ao espa90 extracelular compartimentos cham ados
transcelulares, incluindo: fluido cerebroespinhal, liquido sinovial, linfa, bile,
secre<;oes glandulares e respirat6rias, Ifquido peritoneal, Ifquido pericardico e
liquido intra-ocular que sao produzidos sob a a9ao de celulas especfficas, e
estao em equilibrio com outros fluidos extracelulares. Situam-se em cavidades
especiais delimitadas por epitelio (como na mucosa digestiva) ou par mesotelio
(como os que revestem as cavidades pleural e peritoneal). Seu volume
corresponde de 1 a 3% do peso corporal. Sua constitui9ao e semelhante ao do
LEC, modificado pela a,80 das celulas especificas que os delimitam (MALNIC,
1991).
Figura 1 - Propor,80 entre os compartimentos liquidos do organismo (AIRES.
1991)
o endotelio vascular propicia uma barreira seletivamente permeavel
entre 0 espa,o plasmatico e 0 liquido intersticial. A membrana basal capilar

integra e altamente permeavel a agua e aos pequenos solutos organicos,
porem, relativamente impermeavel aos componentes celulares do sangue e as
proteinas plasmaticas. Gonsequentemente, a dileren~a principal entre 0 liquido
intersticial e 0 plasma e que este ultimo contem significativamente mais
protefnas, resultando numa presseo osm6tica ligeiramente mais elevada no
espa~o plasmatico em compara<;aocom 0 espa~o intersticial (pressao onc6tica
plasmatica). (SENIOR, 1992).
As concentra~6es diferentes de proteinas entre estes do is
compartimentos podem afetar a distr;bui~ao de cations e anions entre os
mesmos, conforme 0 equilibria de Gibbs-Donnan. As protefnas tem carga
efetiva negativa e tendem a aumentar as concentra~ao de cations e reduzir a
concentray8.o de anions no compartimento plasmatico. Na pratica clinica,
contudo, esta diferen9a nas concentra90es de anions e cations atraves do
endotelio e negligenciada, e os eleitos do equilibrio de Gibbs-Donnan
geralmente sao ignorados (KOHN & DiBARTOLA, 1992).
Devido a sua abundancia,o Na+ e 0 determinante principal da
osmolaridade do LEC, tern como seus ions associados, como cloreto e
bicarbonato (a lim de manter a eletroneutralidade). Assim sendo, uma
estimativa grosseira da osmolaridade do LEG pode ser obtida dobrando-se
simplesmente a concentra~ao de s6dio. Exemplo:
Osmolaridade do plasma= 2(plasma[Na])= 2(145)=290mOsm/l.

9
o LEC tambem e composto por um pequeno grupo de substfmcias tid as
como naD eletrolitos, representadas pela ureia, glicose e outras substancias
nao dissociaveis. (SENIOR, 1992).
2.3 TROCA DE LiOUIDOS ENTRE OS COMPARTIMENTOS
Conforme anteriormente descrito pela figura 1, a barreira entre 0 LlC e 0
LEe e a membrana plasmatica e dentro do compartimento extracelular a
barreira que se interpoe entre 0 plasma e 0 intersticia e 0 endotelio capilar.
(SENIOR, 1992).
2.3.1 TROCAS DE LiOUIDO ENTRE 0 PLASMA E 0 INTERSTiclO
A agua no sangue circula atraves do corpo par causa da pressao
hidrostatica gerada pelo cora9ao (HOUPT. 1996).
Sua distribui9ao para 0 intersticio e 0 LlC a partir do sangue depende da
difusao em resposta aos gradientes. (SENIOR, 1992).
A pressao hidrostatica intracapilar flutua como tonos do esfincter capilar,
conforme as estfmulos neuro-humorais. A constric;ao Dcorre nos casas de
hemorragia e choque, a dilata9ao ocorre diante da inflama9ao (SENIOR, 1992).

!O
A rela((ao entre a pressao hidrostatica e a pressao ancolica (pressao
das proteinas plasmaticas) e 0 papel dessas foryas na regulagao da passagem
dos liquidos atraves do endotelio capilar. (SENIOR, 1992).
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Fig. 3 Hipotese de Starling da troca de liquidos entre 0 plasma e 0 intersticia.
Os quatro fatores que determinam a troca sao conhecidos como foryas
de Starling.
No segmento proximal de urn capilar normal mente funcionante, a
pressao hidrostatica excede a pressao onc6t;ca, ocorrendo a ultrafiltrag8.o
de plasma para fora do capilar em direyao ao interstfcio. Na paryaO distal
do capilar, a resistencia ao fluxo sanguineo faz com que a pressao
hidrostatica intracapilar eaia, e a pressao anc6lica excede a hidrostatica.

Assim, sob circunstancias normais, a quantidade de liquido perdido
no capilar proximal e praticamente superada pela reabsorgao capilar distal.
o pequeno excesso de ultrafiltrado ratorna ao plasma atraves do fluxo
linfatico auxiliado pela atividade muscular e pela pressao intratoracica
negativa gerada pela inspiragao. (SENIOR, 1992).

II
2.3.2 TROCAS DE UQUIDO ENTRE 0 L1CE 0 LEC
As membranas celulares podem apresentar uma barreira a difusao.

Elas consistem de uma bicamada lipidica com apenas 2 moleculas densas,
atraves da qual as substiincias lipossoluveis podem difundir-se
rapidamente (por exemplo, O2 e CO2). (KaHN & DiBARTOLA, 1992)
Moleculas muito pequenas sao transportadas atraves da membrana
por difusao facilitada na presen9a de urn transportador. As membranas
celulares sao relativamente hidrof6bicas devido a sua constituiyao lipfdica,
e a difusao de agua atraves desses locais da parede celular fica impedida.
Existe, entretanto, moleculas proteicas que S8 estendem atraves da
bicamada lipfdica comunicando a face interna e externa da membrana,
formando canais par ande a agua e substancias hidrofflicas pod em difundir-
se. (KOHN & DiBARTOLA, 1992)
o numero de canais nao e considerado suficiente para explicar 0
volume e a rapidez da troca de agua entre 0 L1C e 0 LEC (HOUPT, 1996).
Acredita·se que a movimenta9ao de moleculas de agua (movimento
browniano) cause urn bombardeio na membrana e penetrem na bicamada
lipidica antes que a hidrofobia lipidica evite sua difusao. (KaHN &
DiBARTOLA, 1992)
A quantidade de agua difundida para dentro da calula a normalmente
contrabalan,ada por uma mesma quantidade de agua que sai. Quando duas
12
soluc;:oes aquosas de diferentes concentraQoes sao separadas par urna
membrana permeavel a agua, mas nao aos solutos (membrana
semipermeavel), havera difusao de agua do lado de manor concentra9ao de
soluto (mais agua) para 0 lado de maior concentra,80 de soluto (menos
agua). Esle fen6meno denomina-se osmose.
Pelo exposto, condui-se que 0 volume do LlG e do LEG e determinado
pelo numera de partfculas osmoticamente ativas em cada compartimento. Ja

que 0 sodia e 0 cation mais abundante no LEC, ele e seus Ions associ ados
contam pela maior parte das partfculas osmoticamente ativas no
LEG,seguidos da glicose e ureia. (KOHN & DiBARTOLA, 1992)
Todos os espactos Ifquidos corporais sao isotonicos entre si. A
osmolaridade do plasma, conseqOentemente a do LEG, e de
aproximadamente 300m Osm/kg. A adi,80 ou a retirada de fluidos ou solutos
altera 0 volume dos compartimentos e a tonicidade. Estas altera90es
provocam desvios homeostaticos ate 0 retorno a isotonicidad8. (KOHN &
DiBARTOLA, 1992)
3 BALANQO DE AGUA
o termo balan,o de agua designa a diferen,a entre 0 ganho e a perda
de agua. Quando a quantidade do ganho se iguala a perda 0 balan,o e zero,

indicando 0 estado de equillbrio hfdrico do organismo necessaria a
homeostasia conforme Bustrado a seguir na fig. 4.
Desde que no balan<;ozero a ingestao de agua e igual a excregao, 0

13
volume de agua adicionada aos fluidos corporals, quer pela ingestao de
liquidos ou alimentos, quer pela quebra metab61ica de lipidios, carboidratos e
proteinas e igual ao volume de perdas sensiveis ( via urina., fazes e saliva) e
insensfveis (via evapora9ao cutanea e pulmonar) de agua.
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FigA Fatares que mantem 0 equilibrio hidrico
Fonte: GREEN, J.H., 1983.
KOHN & DiBARTOLA (1992) consideram como perda insensivel a agua
contida nas fezes e saliva. Islo porque na pratica clinica veterinaria e

impassivel mensurar tais perdas que sao geratmente pequenas em condi90es
normais.
A necessidade de manutenyao hfdrica e definida como 0 volume de
agua necessaria, por dia, para manter 0 animal em balanyo zero. Tal
necessidade e determinada por: perdas sensfveis e insensiveis, temperatura e
umidade do ambiente, atividade voluntaria ou for9ada do animal, presen9a de
doen~as e composi~ao da dieta. A temperatura ambiente elevada associada a

baixa umidade de ar, a febre, 0 aumento da taxa metab61ica decorrente das
14
doenc;:as au do stress pelo exercicio levam a urn aumento de perdas
evaporativas insensiveis, aumentando a necessidade de manutem;:8.o. (KOHN
& DiBARTOLA, 1992)
o nitrogenio dietetico e minerais que nao tern utilidade para promover 0
crescimento, a repara9ao tissular e 0 balanc;o zero sao excretados diariamente
pera urina. Quanta maior 0 tear de tais solutos, maior a necessidade de
ingeslao hidrica para garantir a excre9ao dos mesmos. (DUKE, 1996)
3.1 GANHO DE AGUA
3.1.1 INGESTAODEAGUA
o homem, de modo geral, ingere mais liquidos do que 0 minima
requerido, par razoes sociais e culturais, sendo tal excesso eliminado pela
urina (AIRES, 1991). Ja os animais, ingerem quanti dade rigorosamente
necessaria, dependentes da composi,ao e quantidade da dieta empregada.
Estudos experimentais most ram que animais com sede nunca bebem mais que
a quantidade de agua necessaria para aliviar 0 estado de desidrata<;ao. E

nota vel que os animais bebam quase exatamente a quantidade necessaria
para tazer a osmolaridade do plasma e seu volume voltarem ao normal
(GUYTON,1996).
A priva9ao de agua causa a sensa'tao de sede e um comportamento
associado de impulso para beber agua, 0 que representa a principal defesa do
organismo contra 0 aumento da tonicidade do fluido extracelular.

15
o volume de ingestao de agua aumenta a medida que a agua contida
nos alimentos decresce. 0 gato, entretanto, ingere quanti dade insuficiente de
agua total quando recebe dieta seca. Tal fato tem side extensivamente
investigado como fator predisponente ao desenvolvimento da sfndrome
urol6gica felina. (ANDERSON apud DiBARTOLA, 1992).
A ingestao de agua tambem e influenciada pelo teor de solutos da dieta.
Desde que 2/3 dos solutos renais sao constituidos pela uraia, um produto final
do metabolismo proteicQ, urn aumento da quantidade de protefnas na dieta
acarreta maior ingestao de agua devido a urn maior teor de solutes renais
formados. Ja 0 metabolismo de carboidratos e gorduras produz somente CO,
e H20, nao contribuindo desta forma ao aumento dos solutos na urina.
Os fons Na+, K+, Ca++, Mg++, tambern contribuem ao aumento de
solutos dietarios. Alias porcentagens de sal nos alimentos estao associados
ao aumento de ingestao hfdrica em caes e gatos, princlpio este utilizado
preventivamente para gatos predispostos ao desenvolvimento da sfndrome
urol6gica felina. (DUKE, 1996)
3.1.2 AGUA CONTIDA NOS ALiMENTOS
Em geral, os alimentos Ifquidos contem mais de 70% em agua,
alimentos pastosos contem entre 20-40% e rac;oes secas menes de 10%. Os
gatos podem sob reviver na ausencia de ingestao hldrica, obtendo suas
necessidades unicamente atraves da agua centida em alguns alimentos, como

16
o salmao e 0 bacalhau. (PRENTISS apud DiBARTOLA, 1992).
3.1.3 AGUA METABOLlCA
Corresponde a agua produzida pela oxidagao de carboidratos, lipidios e
proteinas. 0 volume de agua metabolica gerada por dia em humanos (e por
deductao em animais) e relativamente pequeno quando comparado ao volume
de agua ingerida. Segundo ANDERSON apud DiBARTOLA (1992), representa
10 a 15% da ingestao total de agua em caes e gatos, dependendo da dieta. Ja
para os animais que vivem sob condit;:oes aridas, como 0 rato-canguru,
constitui 0 mais significativ~ ganho hidrico, podendo const;tuir 100% do seu
ingresso de agua (HOUPT, 1996).
A agua e farm ada quando ocorre a combusta.o de materiais organicos.
Pode-s8 ver sua condensa98.o do lado externo de um frasco colocado sabre
urna chama de gas ou 0 seu gotejamento atraves de um cana de exaustao de
um carro em uma manha fria. (DUKE, 1996)
Conforrne DUKE (1996), a oxidagao de lipidios fomece mais agua de
oxidagao que a obtida dos carboidratos, em tome de 1.07 g de agua por grama
de lipidio. Consequentemente, duas vezes mais agua e farm ada na oxida9ao
de lipidio que na do amido. Sob certes aspectos esse numera e enganoso,
pois 0 lipidio fomece mais energia por grama (9,4Kcal contra 4.2 Kcal para 0
amido). Para urna dada taxa metab61ica urn animal utiliza menos da metade da
quantidade de lipidio, com uma redug1io correspondente na produgao de agua

17
de oxidaqao. A quantidade de agua de oxidaqao formada, relativa a urna dada
taxa metab61ica e, portanto, ligeiramente mais vantajosa para 0 amido que
para 0 lipidio, quando S8 relaciona a quantidade de agua farm ada em relayao
ao valor energetico do alirnento. (DUKE, 1996)
o metabolismo proteico e urn pouco mais complexo, pais a quantidade
de agua rnetab61ica depende da natureza do produto filial do metabolismo
proteico. No caso da ureia (CH,ON,), tal quantidade sera 0,39 por grarna de
proteina, e no casa do aeida urico(CsH403N4) 0 valor e maior.
(DiBARTOLA,1992)
Tabela 2- Quantidade de agua farmada na oxidayao de varios substratos
GENERO AGUA VALOR AGUA
ALiMENTiclO FORMADA gH,O ENERGETICO FORMADA gH,O
ALiMENTO Kcal
Arnido 0.56 4.2 0.13
Lipidio 1.07 9.4 0.11
Prot8fnas 0.39 4.3 0.09
Protefnas (acido 0.50 4.4 0.11
urico)
3.2 PERDAS DE AGUA

18
3.2.1 PERDA OBRIGAT6RIA URINARIA
Corresponde a agua necessaria para excretar os solutos renais. A
quantidade necessaria de agua para eliminar lais solutos depende,
principalmente, da osmolaridade urinaria maxima que pode ser atingida pelo
animal, especificadas na tabela 3.
Tabela 3- Osmolalidades maximas urinaria (mOsm/kg)
ESPECIE MOsm/kg REFERENCIA
Gao 2425 Ghew,1965
Gao 2791 Hardy & Osborn, 1979
Gato 3200 Chew,1965
Gato 3420-4980 Thrall & Mikker,1976
Gato 2984 Ross & Finco,1981
Valores obtidos ap6s desidrata9ao resultando em 5% de perda do peso
corporal.
Fonte: DiBARTOLA,1992.
Contudo, quando M disponibilidade de agua ao anirnal, os solutos nao
necessitam de urna osmolaridade maxima para serem excretados. Nos caes
em repouso e em balan90 hidrico, a osmolaridades varia de 1000 a 2000
rnOsrn/kg. A presen9a de solutos renais e derivada das fontes dieteticas de
protefnas e minerais, que incluem a ursia, Na+, K+, Ca++, Mg++.

19
3.2.2 PERDA OBRIGATORIA FECAL
Os solutos produzidos pelo metabolismo de alimentos ingeridos e
absorvidos nae sao excretados exclusivamente pela urina. Hit uma pequena
perda diaria obrigatoria de agua fecal que pode estar elevada caso haja
aumento dos solutos fecais, como na adi9ao de Ca++ ou Mg++ na dieta. Como
os ions de Ca++ e Mg++ sao pobremente absorvidos pela mucosa intestinal, 0
tear destes solutes nas fazes aumenta. Contudo, na maioria dos caes e gatos
sadios, a eXCre/faO fecal e substancialmente methor que a urimlria.
(0'CONNOR,1988).
3.2.3 PERDA LIVRE DE AGUA
A excre9ao de agua livre, sem solutos, pela urina, e controlada pela
estimula9ao ou inibi9ao da secre9ao do hormonio antidiuretico (AD H) e pelo
mecanisme da sede. (O'CONNOR, 1988).
A perda livre de agua aumenta nas condi90es de hipotonicidade, quando
agua, suficiente e ingerida para diluir as solutos corp6reos. Ja durante a
deplec;ao de agua, a osmolaridade do organismo aumenta e a secrec;ao de

ADH e estimulada. Urn decrescimo de 1 a 2 % na osmolaridade sarica inibe a
secregao de AOH e abate a sarie em humanos, e um aumento de 1 a 2 % na
osmolaridade sa rica e suficiente para provocar secregao maxima de ADH
(ROBERTSON apud DiBARTOLA, 1992). Em dies experimentais, um aumento
de 1 a 3 % na osmolandade provoca a ingestao de agua (O'CONNOR, 1988).

20
3.2.4 PERDA POR EVAPORAQAO CUTANEA
A perda evaporativa de agua pela pele e minima em eI;es e gatos, pais
as glandulas sudorfparas, que tern distribui<;ao limitada aos coxins plantares,
nao participam da termorregulaCfaonessas especies. Tal perda e geralmente
maior no CaD do que no gato, talvez porque estes ultimos raramente ofegam.
Os gatos, quando submetidos ao stress termico, produzem grande quantidade
de saliva, espalhando-a sabre a superticie corporal, a lim de obter um
relrescamento evaporativo (HOUPT, 1996). Par outro lado, esta perda de agua
pela saliva pode aumentar significativamente a nec8ssidade hfdrica
(DiBARTOLA, 1992).
3.2.5 PERDA PELA RESPIRAQAO
o ar inspirado por urn animal normalmente tern menDS agua do que 0 ar
expirado. Isto aconteee porque 0 ar que entra e aquecido e saturado com agua
antes da expira,ao. A perda de agua par essa via sob condi,oes moderadas e
constante, mas quando urn animal e exposto a urn ambiente quante, a
evapora<;8.o de agua do tratc respiratorio aumenta quando 0 volume
respiratorio par minuto aumenta (HOUPT, 1996) .
o centro respiratorio do cao responde nao apenas ao esHmulo normal,

21
mas tambem a temperatura central do corpo. A integrat;:ao desses impulsos
permite ao centro respiratorio responder as necessidade metab61icas pela
regula9ao da ventila9ao alveolar e a dissipa9ao do calor pela regula9ao da
ventila9ao do espa90 morto. A ventila9ao do espa90 morto e aumentada pelo
of ego, que ajuda 0 resfriamento do corpo por evapora9.3o de agua das
membranas mucosas dos tecidos envolvidos. A caracteristica do tluxo aereo
descrita para 0 otego implica que a mucosa nasal, melhor do que a oral e a
lingua, e 0 principal local de evaporagao. Existem duas glfmdulas nasais
laterais, uma em cada recesso mandibular, que tem sido estudada para
determinar S9 sao responsaveis palo suprimento adicional de agua durante 0
olego. Sugere-se que 0 papel tisiol6gico destas glandulas laterais nasais e

ao<ilogo aquele das glandulas sudoriparas dos seres humanos (REECE, 1996).
A resposta ao otego e mais pronunciada em caes do que em gatos, numa
temperatura ambiental de 40°C e umidade relativa de 32%, as gatos aumentam
sua frequencia respiratoria 4,5 vezes, enquanto 0 die aumenta em 12 a 20
vezes. (REECE, 1996)
A perda de agua pelo otego em um cao com temperatura basal de 41°C
foi 469 mVdia, enquanto num gato sob as mesmas condi90es foi de 41 mVdia.
4 REGULAyAO DO BALANyO DE AGUA
A osmolaridade plasmatica (posm) normal e mantida entre 275-290
mOsm/kg , e raramente safre varia90es de apenas 1 % iniciam mecanismos

22
para faze-Ia voltar ao normal (AIRES, 1991). A eapaeidade de reter agua no
LEC a eausada pela pressao osmotiea efetiva. 94% da POsm efetiva do LEC a
causado pelo Na+ e seus fons associados (bicarbonato e cloreto), e a glicose
e a uraia contribuem com 4 a 5% da osmolaridade total (GUYTON, 1996).
Como a ursia penetra facilmente a maioria das membranas celulares, exerce
pouca pressao osmotica efetiv8. Portanto, os ions Na+ e seus ions associ ados
sao os principais determinantes do movimento dos Ifquidos atrav8S das
membranas celulares, numa eoneentra,ao media de 142 mEqll. (ROSS,
1990).
Tabela 4- Diferen,as entre osmorregula,ao e regula,ao de volume
OSMORREGULAt;:AO REGULAt;:AO
VOLUMETRICA
o que esta sendo

percebido
Osmolaridade plasmatiea
· Volume circulante
efetivo
Sensores Osmorreceptores
· Saio carotideo
hipotalamicos
· Arteriola aferente
· Atrias
Efetores Harmonia antidiuretico

· Aldosterona
(sede)
· Sistema
simpatico
nervoso
· Harmonia
antidiuretico
o que a afetado? Osmolaridade da urina
ingestao h20
23
Fonte: ROSE, 1989.
4.1 REGULAyAO DA OSMOLALIDADE
Apesar de multiplos mecanismos controlarem a quantidade da excre9ao
de sodia e agua pelos rins, tais sistemas primarias estao especificamente
implicados na regula,ao da concentra,ao de s6dio e da osmolaridade do LEG:
o harmonia antidiuretico (ADH) e 0 mecanismo da sede. Com 0 funcionamento
nao-adequado da secrec;ao de ADH e do mecanisme da sede, podem aparecer
disturbios levando a hipo ou hipertonicidade do LEG. Na hipertonicidade, a
osmolaridade e a concentrayao de s6die plasmaticas S8 elevam, promovendo a
passagem de itgua de dentro das celulas rumo ao espa,o extracelular
(osmose), resultando em desidrata,ao celular. ROSE & HUMES, apud ROSS
(1990) demonstraram que 0 SNG e particularmente senslvel a desidrata,ao
celular e a maloria dos sinais cHnicos associ ados a hipematermia sao de
origem neurologica, incluindo letargia, fraqueza, depressao, convulsoes,coma e
morts. A hiperosmolaridade serica prolongada estimula a produc;ao intracelular
de osmoles idiogenicos (como sodia, potassio e aminoacidos) no interior dos
neuronios, exercendo efeitos protetores atraves da restaurac;ao destas celulas
a um estado isosm6tico ao fluido extracelular hiperosmolar. A hipenatremia
resulta do deficit de itgua ou da perda de fluido hipotonico tern como

24
compenS8yao a ganho de s6dio As perdas gastrointestinais pelo vernita e
diam§ia sao geralmente isosmoticas, causando contra9ao de volume sem
causar anormalidades da POsm e, portanto, da concentrayao serica de Na+.
As perdas puras de agua podem ser causadas pelo Diabetes insipidus central
au nefrogenico, diurese osm6tica pela glicose OU manito], qualquer condilfao
que cause hiperventila9ao, como status epileticus, alta temperatura ambiente,
intoxic898,O pelo dinitrofenol, e par doenyas respiratorias queimaduras
disfunyao hipotalamica levando a diminuiyao da seda administrayao de fluidos
hipertonicos como salina hipertonica, bicarbonato de sadio, enemas com
fosfato de sodio hiperaldosteroneismo e hiperadrenocorticismo. (ROSS, 1990).
A presen9a de hiponatremia geralmente, mas nao sempre, S8 associa a
hiposmolaridade (DiBARTOLA, 1992). A agua tende a mover-se do espa90
extracelular ao intraceluJar, promovendo edema cerebral e as subsequentes
sinais clinicos de depressao, letargia, fraqueza, convulsoes e coma. Os sinais
clfnicos sao ebservados quando a concentrayao serica de s6die e inferior a 125
mEqll; Reduyoes agudas na concentrayao serica de sadie estao associadas
com sinais clinicos mais severos (ROSS, 1990).
As causas da hiponatremia estao identificadas na tabela 5:
Tabela 5 -Causas de hiponatremia.
OSMOLARIDADE PLASMATICA NORMAL
• Hiperlipidemia
• Hiperproteinemia
25
OSMOLARIDADE PLASMATICA ELEVADA
· Hiperglicemia
· Infusao de manitol
OSMOLARIDADE PLASMATICA REDUZIDA
HIPERVOLEMIA
· Doen,a hepatica severa
· Insufici€mcia Cardfaca congest iva
· Sind rome nefr6tica
·
NORMOVOLEMIA
Insufici€mcia renal avanqada
· Polidipsia psicogenica
· Sindrome da secre,ao inapropriada de ADH
· Orogas antidiureticas
· Mixedema
·
HIPERVOLEMIA
Infusao de fluido hipotonico
· V6rnita
· Diarreia
· Pancreatite
· Peritonite
· Urobdomen
· Queimaduras
26
· Hipoadrenocorticismo
· Diureticos
·
Fonte. DIBARTOLA,
Nefropatia
1992
com perda de Sal
4.1.1 HORMONIO ANTIDIURETICO (ADH)
o ADH e um polipeptideo contendo 9 aminoacidos, ilustrado na figura 5,
e sintetizado nos neur6nios magnocelulares dos nucleos supra-optico e
paraventriculares do hipotalamo.
PHE---GLN
I \
TYA ASN VASOPRESSIN
'CYS-S-S-
/
cvl \
(antidiuretic hormone)
(Pilres:;ln' )
NH2 PRO
\
L-.t.--AG
\
GlY-NH2
Fig. 5 - Estrutura quimica do ADH (Hormonio antidiuretico).
Fonte: DiBARTOLA, 1992.

27
Uma vez sintetizado, 0 ADH e transportado ao longo das extens6es
ax6nicas dos neur6nios para suas extremidades, terminando na glandula
hip6fise. 0 principal estimulo a Iibera9ao de ADH e 0 aumento da
osmolaridade do LEG, que em termos praticos significa um aumento da
concentracrao plasmatica de sodio. 1550 taz com que as celulas osmoticas do
hipotalamo anterior S8 encolham, mandando sinais nervosos para celulas do
nucleo supra-optice, que en tao retransmitem os sinais ao lango da haste
hipofisaria rumo Ii neurohip6fise. (AIRES ,1991)
o ADH entra na corrente sangufnea e interage com receptores na
porc;:ao terminal do nefron (predominantemente ducto caletor cortical e
medular). 0 ADH atinge 0 tubulo coletor pela membrana basolateral de suas
calulas principais, onde se liga a um receptor especifico ai localizado. (AIRES
,1991)
o complexo harmonic-receptor ativa a adenilciclase, resultando na
gera9ao do AMP ciclico, a partir do ATP. No interior celular 0 AMP ciclico
ativa a enzima fosfoquinase que, em presencr8 do calcic e do ATP, fosforila
uma protefna que aumenta a perrneabilidade a agua da membrana luminal.
(AIRES, 1991)
E provavel que esta proteina fosforilada esteja envolvida de algum

28
modo com a forma9ao de microtubulos e microfilamentos intracelulares,
dentro das vesiculas citosolicas que contem canais (AIRES, 1991) (Fig. 6).
Fig 6 Esquema representativD da 8980 do harmonia antidiuretico
Fonte: AIRES, 1991.
Outra area neuronal importante controlando a osmolalidade e a secrey8.o
de ADH e a regiao antero-vetral do terceiro ventriculo (A V3V). Na parte
superior dessa regiao he. uma estrutura den om in ada 6rgao subfomical, e na
parte inferior, 0 organum vasculosum da lamina terminal. Entre essas duas
estruturas asta 0 nueleo pre-aptico mediano, que tern multiplas conex6es
nervosas com os 2 6rgaos. Tanto 0 6rgao subfomical quanta 0 organum
vasculosum da lamina terminal tern suprimentos vasculares que naD
apresentam a tipica barreira hemato-encefalica presente noutras regioes do

29
cerebra. Isso torna passivel que ions e outros solutos cruzem entre 0 sangue e
o liquido intersticial nesta regiao. Como resultado, os osmorreceptores
respondem rapidamente a altera,5es da osmolalidade do LEG, exercendo um
controle poderoso sobre a secre,ao de ADH e sobre a sede (GUYTON, 1996).
Alem da hiperosmolalidade, a libera,ao de ADH pode ser eslimulada
causando pressao arterial e volume sangufneo entao diminufdos, tal como
ocorre durante uma hemorragia. A secre9ao aumentada de ADH causa a
reabsor98.0 aumentada de Hquidos pelos rins, ajudando a restaurar a pressao
sanguinea e 0 volume sanguineo em dire,ao a normalidade. (DiBARTOLA,
1992)
A secrelfao de ADH tam barn pode estar aumentada au diminuida para
oulros estlmulos, incluindo nausea, stress emocional e drogas, como ilustrado
pela figura 7. (DiBARTOLA, 1992)
A libera,ao inapropriada de ADH e denominada sindrome da secregao
inapropriada do hormonio antidiuretico ou SIADH. (DiBARTOLA, 1992)
A SIADH esta associada a uma variedade de causas em humanos.
Resulta mais comumente da produ9ao ectopica de ADH par tumores,
especial mente carcinomas pulmonares. Qutras causas incluem desordens
neurol6gicas, como neoplasia cerebral, meningite, encefalite, trombose,
hemorragia subdural ou subaracn6idea, traumatismo craniano; complica<f6es

30
pos-operatorios; doen9as pulmonares; drogas, inciuindo clorpropramida,
barbituricos, vincristina, ciciofosfamida e isoproterenol. (DiBARTOLA, 1992)
---
-- ~_7-'
-
---'-'-
Fig 7 Efeito das drogas e eletrolitos na Iibera9ao de ADH.
Fonte: DiBARTOLA, 1992.
4.1.2 MECANISMO DA SEDE
A ingestao de liquidos e regulada pelo mecanismo da sede, que juntamente
com 0 ADH mantem 0 controle da osmolaridade do LEG e da concentra~ao de
sodio. (AIRES, 1991).
A sede, acoplada a habilidade fisica de obter agua, e a principal defesa

do organismo contra a hipertonicidade do LEC. Na presen9a de um
mecanisme normal de sede e de livre acesso a agua, a osmolaridade

31
plasmatica pode ser mantida em nlveis pr6ximos ao normal, mesmo nos
defeitos de liberagao do ADH e/au capacidade de concentra<;ao urinaria,
como no caso do Diabetes insipidus. (AIRES, 1991).
Mais objetivamente. a seda e causada por uma secura na garganta e na

boca, em consequencia da diminui,ao da secre,ao salivar (HOUPT, 1996).
Enquanto 0 cortex cerebral pode influenciar 0 comportamento de beber, areas
hipotalamicas especificas sao criticas na regula9ao da ingestao de agua
(AIRES, 1991).
o maior estimulo a sede e 0 aumento da tonicidade do LEG, que causa

desidrata,ao celular nos centros da sede. ANDERSON e McCANN apud
McCANN (1997) mostraram que microinje,oes de salina hipertonica dentro do
hipotalamo de bovinos induzia a ingestao de liquidos. A estimula,ao eletrica
nesta mesma regiao tambsm resulla em polidipsia, bern como a eje<;ao de
leite atraves da Iibera9ao de ocitocina via libera98.0 de ADH.
A ingestao hid rica resultante da hipertonicidade ajuda a diluir as
Ifquidos extracelulares e devolve a osmolalidade a nlveis normais. Redw;:6es
isot6nicas do LEC sao capazes de estimular a sede, bem como as
diminui90es do volume do LEe e da pressao arterial. Acredita-se que esses
estimulos sejam deflagrados por barorreceptores arteria is e/ou toracicos, que
participam do controle da sede quando ocorrem altera90es do debito
cardfaco. Alem desses estfmulos osm6ticos e hemodinamicos, em uma
variedade de animais a angiotensina II e capaz de causar aumento na
ingestao de agua. Entretanto, 0 modo exato da a,ao desta na regiao
hipotalamica nao esta claro. Acredita-se que os compostos que nao podem
ultrapassar a barreira hemato-encefalica estimulam receptores nas estruturas

32
periventriculares altarnente vascularizadas que estao expostas tanto it
circula<;ao cerebral quanta ao liquido cerebroespinhal, como 0 6r9ao
subfomical. A questao sabre como a angiotensin a oriunda do sangue
influencia a atividade hipotalamica complica-se pela presen~a de urn
complexo isorrenina-angiotensina [ocaJizado denlro do tecido cerebral.
(HOUPT, 1996).
Como a secura da boca e das membranas mucosas do esofago pod em
provocar a sensayao de sede, pode-s8 obter alivio quase imediato ap6s beber
agua, au simplesmente molhar a boca, mesma apesar de a agua naD ter side
absorvida pelo Irata digestiv~ e ainda naD ter tido eteita sabre a osmolaridade
do LEG. Em anima is que tern uma abertura esofagiana para 0 exterior ocorre
alivio parcial da sede depois que 0 animal bebe, apesar deste alivio ser
apenas temporario, pOis a agua nunca e absorvida. Ap6s 20 minutos,
aproximadamente, a inibi~ao do ato de beber desaparece (GUYTON, 1996).
o trato gastrointestinal participa da manuten9ao do equilibrio hidrico
atraves da acomoda<;ao e esvaziamento das soluc;:6es ingeridas, bem como
da capacidade absorvida da mucosa intestinal. (BACARAT, 1997).
A atividade motora do est6mago e controlada pelas celulas musculares
lisas que estao sob influencia de fibras nervosas e hormonios. Estes
hormonios sao liberados em resposta a presen<;a de conteudo gastrico e
funcionam em concordancia aos estfmulos vagais e hipotalamicos. Oeste
modo, 0 esvaziamento gastrico pode ser modulado pela estimula<;ao nervosa
central.
a mecanisme da sede, agindo at raves de mecanismos de controle

33
central, pode influenciar a motilidade gastrica e, conseqOentemente, 0
esvaz;amento gaslrieD pela ativac;ao de conex6es neuro-humorais entre
hipotalamo e estomago. Contudo, na hidropenia isolada desconhece-se a
influ,mcia hipotalamica sobre tal esvaziamento (BACARAT, 1997).
Relaciona altera,oes do espa,o extracelular e motilidade
gastrointestinal, observando em seus 8xperimentos acelerac;ao do
esvaziamento gaSlrieD na hipovolemia e retardo do esvaziamento na
expansao de volume. (BACARAT, 1997).
Tais modelos de desidratayao animal sao obtidos mantendo-os em
temperatura elevada, com consequente parda de eletr6litos palo suor au pela
saliva. Essas observac;:6es indicam que modifica90es agudas no volume
extracelular pod em modular a contratibilidade do trata gastrointestinal.
Entretanto, BACARAT (1997) utilizando modelos de desidrata9ao animal por
priva,ao de agua durante 72 horas, em altera,oes significativas do conteudo
eletrolitico corporal, observou uma maior retenc;:ao gastrica de agua e
soluc;:oes rehidratantes. Tal observa<;ao indica que os mecanismos pelos
quais os receptores da mucosa duodenal modificam a motilidade gastrica
estao alterados durante desidrata,ao por priva,ao hfdrica. (BACARAT, 1997).
4.2 REGULA<;;Ao DO VOLUME
A manutenc;:ao do volume plasmatico normal e essencial para a perfusao
adequada dos tecidos e estao diretamente associados a regula<;ao do

34
equilibrio do s6die. A alterayao de volume e 0 sinal que permite variar a
excreyao urinaria de sadie de acordo com as flutuay6es de sua ingestao
(REECE, 1996).
as principais sensores da altera9.3o de volume sao receptores de
pressao localizados na arteriola aferente do glomerulo, nos atrios do corayao,
nos seios caroHdeos e no areo a6rtico. Embora ales sejam classificados como
receptores de pressao, acredita-se que possam sar responsaveis ao
estiramento, uma situa9ao mais apropriada a expansao ou contrayao de
volume. (SEELER, 1996).
Os receptores de volume no rim estao localizados nas celulas
justaglomerulares da arteriola aferente e nas celulas da macula densa do
tubulo distal. Na hipoperfusiio, estes receptores aumentam a atividade do
sistema renina-angiotensina-aldosterona. Os receptores localizados fora do
rim estao relacionados com a atividade do sistema nervoso simpatico. 0
peptideo natriuretico atrial, ADH e sede. (SEELER, 1996).
5 CRITERIOS PARA 0 ESTABELECIMENTO DA FLUIDOTERAPIA
5.1 INDICA<;OES
A fluidoterapia, por ser um tratamento de suporte, jamais devera
substituir 0 esforyo do clfnico em estabelecer 0 diagnostico da causa prima ria

35
do disturbio hidroeletrolftico e acido-basico do paciente. Os mecanismos
homeostaticos norma is permitem ao clinico uma ampla margem de erro
durante a fluidoterapia. Tal fato e benefico, vista que a estimativa do deficit
hfdrico e diffcil e muitas vezes imprecisa, A indical1ao da fluidoterapia
depende do estado de hidrata<;aodo animal. (SEELER, 1996).
Para as pacientes cirurgicos, a fluidoterapia visa manter uma via de
acesso venoso para emergencias e administra98.0 de medicamentos. Tambem
visa manter a perfusao renal durante a anestesia e cirurgia, garantindo a
volemia e oxigenay8.o tecidual, repondo perdas agudas de fluidos causadas
pelo jejum ou pelo procedimento cirurgico que afeta a estabilidade
cardiovascular do organismo (SEELER, 1996).
A desidrata<;aorefere-se Ii perda pura de agua. Contudo, a maio ria dos
disturbios clfnicos descritos como desidratalfao tambem envolvem perdas
combinadas de agua e eletr61itos, pais muitos cllnicos confundem desidrata9ao
com hipovolemia (MICHELL, 1994).
Na maioria das doe netas, a perda de agua e solutos ocorre a partir do
LEC sob tres tipos basicos :
• Perda maior de soluto do que de agua, levando a uma desidratayao
hipotonica. A osmolaridade do LEC decresce em rela9ao ao LlC, e
a passagem de agua para 0 LlC (Ievando a uma super-hidrata<;ao
celular) dilui os solutos neste compartimento, ate que a
osmolaridade entre LEC e LlC se igualem novamente. Este

36
deslocamento homeostatico diminui 0 volume do LEC e uma
tendencia ao cheque;
• Perda isotonica, levan do a uma desidratac;ao isotonica. Nao ha
tracas entre as compartimentos, pais nao leva a alterac;oes de
osmolaridade entre ambos. Porem, resulta num decrescimo do
volume do LEG, paden do acarretar, conforme a magnitude,
hipovolemia e cheque hipovolemico.
• Perda maior de agua do que de soluto, levando a uma desidratac;ao
hipertonica. 0 plasma e hiperosmolar e hipernatremicQ, levando
celulas a ceder intracelular ao LEG. Na tentativa de restabelecer a
isosmolalidade. ISlo produz desidratayao intracelular, que ten de a
minimizar reduc;6esno volume do LEG.
Tabela 6- Tipos de desidratac;ao
LEC LlC
HIPERTONICA
Perda pura de H2O + +
Perda de fluido + +
hipot6nico
ISOTONICA N N N
Perda de fluido - +
hipertonico
Perda de fluido isotonico +

37
Fonte: Muir, DiBARTOLA, 1992.
5.2 HISTORIA
As informaC{oes obtidas sabre a via de elimina<;B.o do fluido podem
sugerir 0 transtorno eletrolitico e acido-basico do paciente, bern como 0
periodo pelo qual se estabelece a perda de liquidos e a estimativa de sua
magnitude. lnformac;oes sabre a consumo de agua e com ida, perdas
gastrointestinais (vornita e diarreia), perda urinaria (poliuria), perda traumatica
(hemorragia, queimaduras), exercfcios reeantes, perdas insensfveis (como
pelo aumento do of ego e da temperatura) e usa de diureticos devem tambem
ser determinadas pela historia. Alem disso, as suspeitas clinicas podem
auxiliar no diagnostico da composi9ao da perda de liquido. No vemita pela
obstrug1io pilorica, por exemplo, ha perda de W, CI-, K+ e Na+ com
desenvolvimento de alcalose metabolica. Ja na diarraia do intestino delgado,
ha perdas de HC03, K+ e Na+, que levam a acidose metabolica (DiBARTOLA,

1992).
5.3 EXAME FisICO
Para determinar quando e necessaria a terapia hidreeletrolftica, e

precise recenhecer os varios sinais clfnicos que anunciam estas necessidades.
Uma falta de agua para com que aumentem a osmelaridade e a cencentrac;:ao

38
sangufnea de s6dio, e a urina ficara altamente concentrada S9 as rins
estiverem funcionais, 0 animal ficara com secta, pode haver oliguria, colapso
circulatorio, mucosas ressecadas, falta de elasticidade cutanea, constipayao,
parda de peso e olhos fundos. A agua em excesso provocara 0 inverso, au
saja, a osmolaridade diminui, a urina fica dilufda e ha poliuria. Sa fcram
administrado$ liquidos apesar destes primeiros sinais, pode·se desenvolver
hipertensao intracraniana, causando confusao mental. (GROSS, 1992).
Pode desenvolver-se edema pulmonar, assim como nauseas, v6mitos,
fraqueza generalizada. 0 animal pade, por tim, ter convuls6es e em seguida
coma e morte (GROSS, 1992).
Os achados ffsicos associ ados a parda de 5 a 15% de fluidos variam
desde mudangas clinicas nao-detectaveis (5%) a sinais de choque
hipovolemico e morte iminente (15%).(FINCO; DiBARTOLA, 1992).
o clinico pode estimar 0 deficit de hidratagao atraves da avaliagao do
torpor au elasticidade cutanea, umidade das membranas mucosas, posigao
dos olhos em suas orbitas, frequElncia cardfaca, pulsa96es perifericas, tempo
de refluxo capilar, e extengao da distensao venosa periferica (por exemplo:
pela inspegao das veias jugulares). Um decrescimo no volume dos
compartimentos intersticiais leva a urn decrescimo da elasticidade cutanea e
secura das membranas mucosas. Urn decrescimo no volume plasmatico leva a
taquicardia, alterac;:ao do pulsa periferico e colapso das veias perifericas.
(FINCO; DiBARTOLA, 1992).

39
Tabela 7 Achados ffsicos na desidrataC;:8o
% DE DESIDRATA9AO SINAIS CLINICOS
<5 Nao detectavel
5-6 Pequena parda da elasticidade da pele
6-8
· Altera,ao na elasticidade da pele
· Discreto
capilar
aumento no tempo de refluxo
· Olhos
6rbitas
podem estar afundados nas
· Membranas
secas
mucosas podem estar
10-12
· Pele inelastica
· Tempo de refluxo capilar aumentado
· Afundamento de olhos
· Membranas mucosas secas
· Sinais de choque
12-15
· Sinais definitivos de choque
Fonte. DIBARTOLA, 1992.

· Morte iminente
A elasticidade da pele depende da quantidade de gordura subcutanea e
elastina, bern como do volume intersticial. A avaliac;:ao da desidrata98.0 at raves
da elasticidade cutanea depende do torpor da mesma antes da instaia,ao da

40
desidrata,ao, da posi,ao do animal (em decubito ou em esta,ao), do local
utilizado para a avalia,ao e da quantidade de gordura subcutanea (HARDY &
OSBORNE; DiBARTOLA, 1992).
A elasticidade da pele deve ser testada na regiao lombar com 0 cao em
esta9ao. 0 excesso de gordura subcutanea nos animais abesos pode dar a
falsa impressao de hidrata,ao. (FINGO; DiBARTOLA, 1992).
Por outro lacto, animais emaciados e velhos. podem pareeer mais
desidratados do que realmente sao, devido a falta de gordura subcutanea e
elastina. A falsa impressao de desidrata<;ao tambem pode acorrer no otego
persistente, que pode tornar as membranas mucosas orais secas. (FINGO;
DiBARTOLA, 1992).
Sinais de choque hipovolemico aparecem quando 0 grau de
desidrata,ao torna-se severo (12 a 15% do peso corporal) ou quando ocorre
perda aguda e severa de Ifquido extracelular. Tais sinais incluem fadiga,
extremidades frias, taquicardia, pulsa rapido e aumento do tempo de refluxo
capilar. (FINGO; DiBARTOLA, 1992).
A bexiga urinaria pode estar diminufda de tamanho em animais
desidratados com fun9ao renal normal. Quando aumentada, nurn animal
severamente desidratado, indica insuficiencia dos mecanismos normais de
concentra,ao urimiria. (FINGO; DiBARTOLA, 1992).
Um dos melhores indicadores do estado de hidrata,ao, especialmente
quando a perda de fluidos e aguda e a informa,ao sobre 0 peso do animal.
Perda de 1 kg de peso corporeo indica urn deficit hidrico correspondente a 1
litro. Infelizmente, quando 0 animal e apresentado pela primeira vez a um

41
clinica, a perda de peso advinda de doenl1as cronicas levam a perda de massa
muscular e de fluidos .Um animal anorexico pode perder 0.1 a 0.3 kg de peso
corp6reo por dia por 1000 kcal de requerimento energetico (FINCO;
DiBARTOLA,1992).
5.4 ACHADOS LABORATORIAIS
o hemat6crito (HT), a concentra,ao de proteinas plasmaticas totais
(PPT) e a densidade urinaria sao exames laboratoriais simples que auxiliam na
avaliagao da desidratayao. Os valores de tais exames deverao ser obtidos
antes do infcio da fluidoterapia. 0 HT e as PPT deverao ser avaliados
conjuntamente para minimizar erros de interpreta,ao (Tabela 8). Exceto na
hemorragia, 0 HT e as PPT tem seus valores aumentados em todos os tipos de
perdas hfdricas, enquanto a concentra9ao serica de s6dio aumenta diminui au
permanece a mesma dependendo do tipo de desidrata,ao (hipotonica,
hipertonica ou isotonica). (CHEW, 1994).
Tabela 8 - Interpreta,ao do hemat6crito (HT) e concentra,ao de proteinas
plasmaticas totais
HT(%) PPT (g/dl) INTERPRETAvAO
Aumentado Aumentado . Desidratayao
Aumentado Normal! Diminuido . Contrayao esplenica

42
· Policitemia
· Desidrata<;iio
hipoproteinemia
com
Normal Aumentado
· Hidrata<;iio
hiperproteinemia
normal ou
Diminuido Aumentado
· Anemia com desidratac;ao
· Anemia
hipoproteinemia
com
Diminufdo Normal
· Anemia nao hemomigica
com hidrata<;iionormal
Normal Normal
· Hidrata<;iio normal
· Desidratar;8.0 com anemia
e hipoproteinemia
· Hemorragia aguda
Diminufdo Diminufdo
· Perda sangufnea
· Anemia
hipoproteinemia
ou
· Superhidrata<;iio
Fonte: DiBARTOLA 1992.
A obtenc;:aodo valor da densidade urinaria, atraves da urinalise, antes da
fluidoterapia, e util na avalia<;iio preliminar da fun<;iio renal. A densidade
urinaria tendera a ser alta em uma CaD ou gato desidratado com funqao renal
normal, mas nao quando submetidos a administra<;iio previa de

43
corticoster6ides e furosemida. A densidade baixa (>1030) em urn animal
desidratado pode acusar os rins como fator etiol6gico au contribuinte a

desidrata,iio (CHEW, 1994).
A avaliac;ao de eletr61it05 sericos at raves da bioqufmica serica auxilia a
caracterizar a natureza do fluido que esta sendo perdido. Contudo, e possivel

que animais severamente desidratados apresentem valores normais nos
testes bioqufmicos sericos. Do mesma modo, as achados do HI e PPT pod em
estar normais na presen,a da desidrata,iio (CHEW, 1994).
as valores anormais dos gases sangufneos podem aparecer nos
animais desidratados devido a perda ou ganho de certos fluidos corporeos, a
atividade do processo patol6gico em 5i ou a perfusao diminufda de sistemas
organicos. (CHEW, 1994).
6 COMPOSI<;:AODAS SOLU<;:OES PARENTERAIS
6.1 - SOLU<;:OESCRISTALOIDES
Conforme KIRBY e RUDLOFF (1997), cristal6ides sao solu,oes
aquosas com pequenas partfculas osmoticamente ativas nos fluidos
corp6reos 8 perrn8aV8is nas membranas capilares, tais como a soluc;:ao
salina, Ringer lactato, salina hipertonica e glicose 5%. Se sua composic;:ao
eletrolitica aproxima-se aquela do fluido extraceiular, a solu,iio e referida
como balanceada.
44
A capacidade de um fluido administrado em mobilizar agua at raves da
membrana celular depende da osmolaridade deste em rela~ao a
osmolaridade intracelular, como 0 fon s6dio responde pela osmolaridade do
LEG, 0 movimento dos cristal6ides entre os compartimentos intravascular,
intersticial e intracelular e determinado pela relayao entre 0 conteudo de s6dio
presente nas solu<;6es e nestes compartimentos. (KIRBY; RUDLOFF,1997),
A tonicidade da solw;:ao e definida como a osmolaridade da mesma em
relac;:aoao fluido intracelular. As prepara90es comerciais estao disponfveis
como soluc;:oesestereis nao pirog€micas isotonicas, hipotonicas e hipertonicas,
esquematizadas na tabela 10. (SELLER, 1996).
A escolha da SOIU<;80 a ser administrada depende da natureza do
processo patol6gico e da composiy8.o do Ifquido perdido. 0 clfnico devera
considerar a reposi9ao das perdas com uma soluc;:8.o que seja similar no
volume e na composi,80 eletrolitica que foi perdida pelo organismo. (SELLER,
1996).
SOLUC;;OES CRISTALOIDES
Tabela 9 Solu<;6es cristal6ides.
SOLUC;:AO SODIO POTASSIO CALCIO OSMOLARIDADE PH
Isotonica
Riger lactato 130 4 2.7 173 6.7
Plasma-ly1e A 140 5 294 7.4

45
Normosol R 140 5 295 7.4
Salina fisiol6gica 154 308 5.7
Glicose (2,5%) 77 280 4.5
em salina 0,45%
Hipotonica
Glicose 5% em 253 5
agua
Hipertonica
Normosol-M em 40 13 368 5.2
glicose 5%
Salina 7,5% 1232 2464
Fonte. RUDLOFF & KIRB, 1997.
Alem desta classifica9ao, as soJu90es cristal6ides podem ser divididas em
do is grupos:
./ As soluyoes de manutenyao
./ Solu~6es de reposi~ao
As 50lu908S de manutenyao sao polieletroHticas, hipotonicas. diferindo
grande mente do plasma. Conforme DiBARTOLA (1992), a quantidade de agua
necessaria para a manutenc;:ao diaria do organismo na maioria das especies
domesticas varia de 40 a 60 mllkg/dia. As perdas diarias de agua incluem as
perdas insensfveis e sensfveis.

46
A perda diaria de sodio em pequenos animais varia de 35 a 50mmol/l
(ou 35 a 50 mEqll), enquanto a perda diaria de Potassio varia de 20 a 30
mmol/l (ou 20 a 30 mEqll). SELLER (1996) afirma que as solU90es de
manuten980 tem 0 proposito de satisfazer tais necessidades hidroeletrolitica
nos pacientes incapazes de obte~lasem quantidades suficientes para superar
suas perdas diarias, sao administradas par um perfodo de 24 haras, nao
devendo sar utilizadas em situayoes cnde urna grande quantidade deve ser
administrada rapidamente. IS50 poderia resullar em anormalidades eletroliticas
significativas no LEe do paciente causada pela composiyao eletrolftica das
soluyoes de manutenyao. As soluyoes de manutengao contem baixas
concentra90es de sodio (40 a 60 mEq/L) e ctoreto, e altas concentra90es de
Potassio (15 a 30 mEqlL) quando comparadas ao fluido extracelular. Caso as
concentra90es de Potassio sejam menores que 20 mmoVI(20 mEqll), a solu980
pode ser suplementada com doreto de Potassio para atingir tal valor.
Segundo DiBARTOLA (1992), uma simples solu980 de manuten980
pode ser formulada misturando-se urna parte de NaG] 0,9% com duas partes
de glicose a 5%, adicionando-se 20 mEq/1 de KCI por litro de solu9ao final. A
composi9ao final de tal solU9ao devera ser 51 mEq/1 de s6dio, 20 mEq/1 de
Potassio,71 mEqll de cloreto e 16,7 mEq/1 de glicose.
As solU90esde reposi9aOSao formuladas para os deficits especificos de
eletr6litos. Aditivos lais como 0 cloreto de Potassio, cloreto de Calcio ou
bicarbonato de s6dio, sao conseqGentemente adicionados a estas solu«oes, de
acordo com 0 processo patol6gico e os achados laboratoriais. A composi«ao
das solu«oes eletrolfticas balanceadas, tais como 0 Ringer lactato,

47
assemelham-se aquela do LEC. Estas solu~6es podem ser administradas
rapidamente, em grandes quantidades, a fim de re-expandir 0 volume do LEC
sem modificar sua composi<;ao eletrolftic8. Por serem isotonicas, naD causam
des vias entre as compartimentas intra e extracelular, mas equilibram-se
rapidamente atraves do compartimento intravascular e intersticial. Como
resultado, samente 25% do volume administrado permanece dentro do espa<;o
intravascular. IS50 deve sar levado em conta quando S8 utiliza soluyoes de
reposi9ao com a intuito de suprir as perdas intravasculares, pais seria
necessaria urn volume pelo menDS tres vezes major do que 0 volume da perda
sanguinea para repor 0 deficit vascular (SEELER, 1996).
Muitos cHnicos utilizam as solu<;6es de reposic;ao no Jugar das soluy6es
de manutenc;:ao. Neste casa, a funyao renal normal garante que 0 excesso de
eletr61itossejam eliminados. 0 usa prolongado de uma soluyao de reposi9ao a
urn paciente necessitando de urna solu9ao de rnanuten9ao pode resultar em
hipocalemia. Neste caso, as solU90es de reposi9ao deverao ser acrescidas
com Cloreto de Potassio de modo que a concentra9ao final deste eletr6lito seja
20 mEqll. (SELLER, 1996).
A corre9ao da maioria dos problemas hidroeletrolfticos na rotina
clinica pode ser feila pela manuten9ao de urn estoque de solu90es
incluindo Ringer lactate, solu~ao de clereto de sodio a 0.90/0 e dextrose
5% em agua. (SELLER, 1996).

48
6.1.1 SOLu<;:Ao DE RINGER LAGTATO
A solu,ao de Ringer lactato e a mais utilizada, pode ser uma solu,ao
"fisioI6gica", isosm6tica e isotonica, similar a composi9a.o plasmatica do
animal (com exc6,ao das protelnas). Esta solu,8.o S a de escolha na
aus€mcia de dados laboratoriais, ate que informa90es sobre 0 estado
eletrolitico, acido-basico e osmolaridade estejam disponiveis. A soluyi3.o de
Ringer lactato ou acetato fomece reposi,ao de bases, pois 0 lactato (ou
acetato) s rapidamente metabolizado a bicarbonato . (SELLER, 1996).
6.1.2. SOLu<;:Ao SALINA
A solu,ao salina isotonica a 0.9010 contsm 154 mmoVI (154 mEq/l) de
ions sodio e cloreto e tern uma osmolaridade de 308 mOsm/1. Apesar de ser
referida como soluyao fisiologica, apenas a concentra9ao dos Ions sadio
iguala-se a do LEG (SELLER, 1996).
Eo utilizada para a n;pida expansao do volume do LEG, bern como para a
corre,ao da hiponatremia e alcalose metabolica. Similar a outros cristaloides,
sua administra9ao intravenosa leva a uma rapida distribui9ao nos espa9Ds
extracelulares. Contudo, sua composi9ao nao corresponde a do LEe, e seu
usa excessive com 0 prop6sito de repOS;98,O pode resultar em dilui9ao
necessaria de outros eletrolitos e tampoes extracelulares. (KRISTENSEN;
DiBARTOLA,1992
49
As preparact6es comerciais de salina a 0.45% sao hipotonicas
(osmolaridade de 154 mOsm/l). Podem ser utilizadas como solu<;oes de
manuten<;ao,particulanmente quando suplementadas com glicose e cloreto de
Potassio. Quando a glicose a 2.5% e adicionada a salina 0.45% a soluyao
resultante toma-S8 isotonica, e a agua livre resultante do metabolismo da
glicose distribui-se atraves de todos compartimentos. (KRISTENSEN;
DiBARTOLA, 1992
As solu<;6eshipertonicas segundo KIRBY e RUDLOFF (1997), contem
mais partlculas osmoticamente ativas por unidade de volume ou peso do que
o fluido intracelular.
As solu<;6es salinas hipertonicas a 75% possuem 2400 mOsm/1 e,
embora naD disponfveis comercialmente, podem ser preparadas em clinicas e
hospitais. Este preparo requer 75g de cloreto de s6dio puro para analise (PM
58,44). Adiciona-se agua destilada ate completar 1 litro, criando assim uma
solu((ao a 7,5%. Fraciona-se em frascos pequenos e esteriliza-se em
autoclave conforme os procedimentos padr6es.
De acordo com DiBARTOLA (1992), as indica<;oesde seu usa incluem
os mais variados tipos de cheque (lais como 0 hemorrtlgico, traumatico e
endotoxico). al8m de queimaduras. pancreatite aguda e valvulo intestinal.
o choque significa inadequada oxigena<;ao tecidual resultante da
perlusao deficiente. A perlusao e resultado do debito cardiaco, volume
intravascular e tono vascular. Os achados do exame ffsico que refletem 0
grau de periusao incluem a freqlu3ncia cardfaca, intensidade e freqlu3ncia das
pulsa<;oes, tempo de refluxo capilar, temperatura fetal, temperatura nas

50
extremidades da pele e estado mental (KIRBY e RUDLOFF, 1997).
Quando ha uma diminui'tao significativa no volume intravascular, no
debito cardfaco eu tonus vascular, a tensao na parede dos vasos decresc8.
Os barorreceptores fornecem impulsos neuronais aferentes que coordenam
urn aumento no refluxo neuronal eferente simpatico periferico e central e
suprime a descarga t6nica vagal normal, levando a vasoconstrigao e aumento
da frequencia e contratilidade cardraca. (KRISTENSEN; DiBARTOLA, 1992
Nos 85t8.9i05 iniciais de cheque no eao, a circulac;ao pode parseer
hiperdinamica, evidenciada clinicamente por pulsa rapido, mucosas vermelho-
brilhantes, tempo de refluxo capilar diminufdo. Contudo, a estimula<;ao
simpa.tica compensa 0 deficit de volume intravascular com urn grande
consume de energia e oxigemio. A medida que 0 volume ou 0 tono
intravascular declina e 0 tono simpatico mediado pelos barorreceptores
aumenta, Qcorre 0 choque descompensatorio. Clinicamente observa-se
taquicardia, extremidades frias, pulsagoes perifericas fracas, membranas
mucosas palidas, temperatura fetal baixa e tempo de refluxo capilar
aumentado. A hipotensao presente pode levar a multiplas disfun90es
orgfmicas. A administra9ao de 4 a 6 ml/kg de salina a 7.5% resulta em rapida
restauragao dos parametres hemodinamicos com consequentemente melhora
na perfusao tecidual (GARVEY eta ai, apud por SELLER., 1996). Apos
administra9ao intravenosa de salina hipertonica (a 3.00/0,7.0010ou 7.5%), a
agua move-se do espaC{o intersticial para dentro do compartimento
intravascular. 0 aumento resultante na concentrac;:ao de s6dio intersticial, por
sua vez, aumenta a tonicidade intersticial e permite 0 movimento de agua do
espa90 intracelular para 0 intersHcio. Como resultado, 0 volume plasmatico e

51
expandido e a hemodinamica, consequentemente, e melhorada. Isto S8 traduz
por urn melhor debito cardiaco e pressao sangufnea aortica, melhor
resistencia vascular periferica, urn aumento no volume plasmatico com
hemodHui«ao e aumento no volume do fluido intersticial, bern como efeitos
inotr6picos diretos no corac;ao. Contudo, todos estes efeitos hemad ina micas
sao transitorios, durando ate 2 haras no CaD e apenas 15 a 20 minutos nos
gatos (MUIR e SALLY; SILVA et at. apud DiBARTOLA, 1992), ou mais.
ROCHA e SILVA apud SELLER, 1996, observaram tais efeitos para 180
minutos nos gatos. A adi,ao de solu,oes col6ides (6% Dextran 70) pode
prolongar e intensificar seus efeitos (KRISTENSEN; DiBARTOLA, 1992).
Quando utilizadas numa concentra«ao maior que 15% causam hem61ise no
cao. Alem de restaurar 0 volume plasmaticQ, a salina hipertonica diminui a
severidade do edema tissular e promove a diurese. (KRISTENSEN;
DiBARTOLA,1992
Para otimizar 0$ efeit05 beneficos da salina hipertonica, reeomenda-se
sua administra<;ao intravenosa. Isso garante .que a eoncentra<;ao maxima da
solu,ao passe atraves da circula9ao pulmonar (SCHERTEL; DiBARTOLA,
1992).
a sodio, administrado nas solu<;oes hipertonicas, pode estimular
osmorreeeptores e quimiorreeeptores pulmonares e ativar um reflexo vagal
pulmonar. Subsequentemente, pode haver uma ativac;ao das vias simpatieas
levando a vasoeonstric;ao dos vasos de eapacitaneia, 0 que gera um aumento
da pressao atrial dire ita e vasoeonstri<;ao dos eapilares eutaneos e
museu lares. Com esta vasoeonstri<;ao oeorre uma redistribuit;(ao do volume

52
sanguineo dentro do espago vascular. Conforme MUIR, KIEN et aI., e
KRAMER et al. apud SEELER (1996), tais mecanismos ainda precisam ser
mais bem esclarecidos. Segundo HANDS et al.; DiBARTOLA (1992), estudos
histol6gicos nao demonstraram les6es da parede vascular no local da infusao.
Se administrada rapidamente, numa velocidade maior que 1 mllkglmin, produz
hipotensao, bradicardia, broncoconstrigao e taquipneia (SCHERTEL;
DiBARTOLA, 1992). Recomenda-se, portanto, a administragao lenta. A
hipenatremia au hiperosmolaridade constatada antes da administragao da
solu9ao hipertonica constitui urna das principais contra-indica90es ao seu uso.
A desidratagao pode estar acompanhada por hipernatremia e
hiperosmolaridade. 0 que tambem contra-indica 0 usa da salina hipertonica.
Em animais com hemorragia, a solw;:ao salina pode causar hipocalemia
(NAKAYAMA, et al.;DiBARTOLA, 1992). A diminuigao serica da concentragao
de Potassio e de aproximadamente 1-2mEq/1 ap6s a dosagem padrao (4-5
ml/kg) de NaCI 7.0%.
Observa90es mais reeentes sugerem que a hipocalemia nao e tao seria
quanto aquela decorrente da terapia agressiva com salina a 0.9% (TOBIAS e
DiBARTOLA, 1992). Apesar disso, como a hipocalemia leva a complicagoes
cardiovasculares graves, sugere-s8 a avalia98,O serica do Potassio antes e
depois da fluidoterapia hipertonica. Se a hipocalemia for pre-existente,
contraindica-se 0 usa da salina hipertonica e indica-se uma terapia de
reposi9ao mais agressiva com Potassio. A salina hipertonica tambem nao e
indicada a pacientes com hemorragia incontrolavel. Em pacientes
traumatizados, qualquer solu'tao que aumenta rapidamente 0 debito cardiaco

53
e a pressao arterial, incluindo a salina hipertonica, tern 0 potencial de causar
recidiva da hemorragia pela quebra de coagulos formados no local da injuria
vascular. REED et al. apud DiBARTOLA (1992) constatou, atraves de estudos
in vitro, que dilui90es seriadas do plasma com salina hipertonica levarn a
deterioriza,ao da coagula,ao e agrega,ao plaquetaria. Apesar disso, nao ha
relatos de coagulopatias decorrente do usa da solu,ao hiper\onica na
dosagem padrao.
6.1.3 SOLU<;;OESDE GLiCOSE
As solu90es de glicose estao comercialmente disponfveis numa ampla
faixa de concentray8.o, que varia de 2.5 a 50%. A gJicose 5% em agua
contem 50 gramas de glicose monohidratada por litre de agua e exerce uma
osmolaridade de 252 mOsm/1. (SEELER, 1996; SENIIOR, 1992).
Sua administrac;:ao e equivalente a administrac;ao de agua, pais a
glicose e oxidada a CO2 e H20 (DiBARTOLA, 1992) pelos mecanismos
hormonais do paciente que visam manter a normoglicemia (SCHAER, 19a9).
Estima-se que a oxida,ao de cada grama de glicose forne,a 0.6 ml de agua.
Portanto, seu usa visa fomecer agua, para aliviar a desidratac;:ao
caracterizada por perda de agua quase pura (desidrata<;:8.o hipematremica),
VaG sendo efetivas como expansores de volume plasmatico. As solw):6es de
glicose a 5% contem 171 calorias por litro, quantidade esta incapaz de

S4
fornecer as requerimentos energeticos das especies domesticas (SEELER,
1996). Para tal, ulilizam-se as solu.;oes hipert6nicas de glicose. 0 pH da
501u95,0 de glicose a 5% e melhor que 5,0 que ajuda a minimizar a
degrada~ao durante a esteriliza9ao. Isto explica 0 risco ao desenvolvimento
de tromboflebite decorrente das solu,oes a base de glicose (SCHAER,
1989). De acordo com REMILLARD & THATCHER citados por SEELER
(1996), cuidados especiais devem ser tornados casa a administra<;:ao seja na
veia cava cranial ou caudal. A velocidade de administra9ao dave sar
cuidadosamente regulada de modo a naG exceder 0 transporte tubular
maximo, 0 que resultaria em diurese osm6tica induzida pela glicose.
(SEELER, 1996; SENIIOR, 1992).
A velocidade maxima de infuseD em humanos para a preven98.0 da
glicosuria e de 0.5 g/kglhora. As principais indica,oes ao uso da glicose 5%
em agua incluem a hipernatremia e desidratayao ands os efeitos diluidores
da glicose diminuem 0 nivel serico de sodio. (SEELER, 1996; SENIIOR,
1992).
A glicose nao deve ser utilizada via subcutanea, pois as ions do LEG
se difundirao dentro do pool hipotonico, depletando 0 LEC de suas particulas
osmolares essenciais. Quando i580 acorre, 0 volume sangufneo circulante
pode diminuir, predispondo ao choque ou ao agravamento deste (SCHAER,
1989).
55
6.1.4 SUPLEMENTOS
6.1.4.1 SUPLEMENTA<;:AOCOM CLORETO DE POTAsSIO
A hipocalemia e frequentemente observada em animais hospitalizados,
particularmente naqueles com anorexia prolongada, com pardas
gastrointestinais par vernita a/au diarreia, com pardas urinarias e naqueles
recebendo solU90es deficientes em Potassio. Sua suplementa98.0 esta
indicada quando a concentra<;ao serica deste eletr61ito estiver entre 3.5 - 4.5
mEq/1.(SEELER, 1996; SENIIOR, 1992).
As prepara90es comercialmente disponfveis incluem 0 Cloreto de
Potassio ou KCI (2 mEq K-r Iml) ou Fosfato de Potassio contendo K,HPO, e
KH,PO, (4.36 mEq K+ Iml). 0 Cloreto de Potassio e 0 aditivo de escolha para
a terapia parenteral, pois a reposi98.0 de clorato e essencial S8 vomitos au
administra98.0de diureticos forem as causas da hipocalemia. (SEELER, 1996;
SENIIOR,1992).
A velocidade de infusao de Potassio e mais importante do que 0
numero total de miliequivalentes administrados. Recomenda-se nao exceder a
velocidade de 0.5 mEqIIKg'h, para reduzir qualquer possibilidade ao
desenvolvimento de hipercalemia e cardiotoxicidade. (SEELER, 1996;
SENIIOR,1992),
56
Na funt;ao renal comprometida pode haver retenyao de Potassio com
conseqOente hipercalemia durante a infusao de soluyoes suplementadas com
esle eletr6lito, especial mente S8 houver oliguria e azotemia concomitante.
Nesta situayao, a administra<;ao de Potassio deve ser cautelosa e lenta.
6.1.4.2 SUPLEMENTAQAo DE ALCALIS
BICARBONATO DE SOOIO
A SOlUy80 de bicarbonato de sadie e a preparaqao do bicarbonato de
sadio (NaHC03) em agua esteril para infusao. As soluyoes contem 5.0%, 7.5%
e 8.4% de bicarbonato de s6dio em ampolas ou frascos de 500ml. Eo
administrado via intravenosa au por infusao, conforme a gravidade do caso.
Seu usa 8sM indicado ao tratamento da alcalose metabolica, bern como na
intoxica98o par barbituricos para facilitar a dissociayao barbiturico-complexo
proteico. (SEELER, 1996; SENIIOR, 1992).
A produyao de alcalose metab61icapode ser decorrente da super
utiliza~ao do produto. Neste caso, a utilizac;ao deve ser interrompida, e 0
paciente devera ser tratado de acordo com 0 grau da alcalose. A injec;ao
intravenosa de clorelo de s6dio a 0.9010 e geralmente suficiente para correc;ao
do desequilibrio. Caso a severidade da alcalose seja grande 0 suficiente a
ponto de ser acompanhadapor hiper-irritabilidadeou tetano, pode-se utilizar

57
cloreto de amonio (NH3CI) como uma solugao a 1/6 molar ou a 167 mEq/i
A tetania hipocalcemica decorre da grande proponfao do calcic
plasmatico convertido a forma naD ionizada inativa, ligada as proteinas
plasmaticas (SENIIOR, 1992).
Apesar disso, HASKINS apud DiBARTOLA (1992) nao observou
nenhuma consequencia adversa quando pequenas quantidades deste
suplemento foi adicionada a solugao de Ringer lactato. Outros efeitos adversos
decorrentes da administra<;ao de bicarbonato de s6dio incluem a
hipernatremia, hipercapnemia, hiperosmolalidade, hipotensao e uma paradoxa
acidose Iiquarica e intracelular (STEICHEN & WIKLUND apud MOON et al.
1997). Pelo fato de produzir retengao de sadio, 0 NaHC03 deve ser utilizado
com cautela aos pacientes portadores de insuficiencia cardiaca congestiva au
com qualquer outro quadro produtor de edema.
A dose do NaHC03 e determinada pelos sintomas apresentados pelo
paciente e pelas medidas de deficit sanguineo. Segundo SEELER (1996), sua
dose pode ser estimada pela seguinte formula, baseada numa distribui9ao de
300/kg do peso corporal:
mEq/1 de NaHC03; Deficit de base x 0,3 x peso corporal (kg)

58
AdministraMse metade desta dose, reavalia-se as gases sangufneos e
continua-se a terapia ate que 0 pH alcance 7.1 a 7.2 (WOLFSHEIMER, 1989).
Na acidemia grave (pH inferior a 7.1), 25% da dose calculada pode ser
administrada in bol/us, ao longo de 10 a 15 minutos, de modo que 0 pH
plasmatico ascenda a mais de 7.1. Em seguida, 0 equilibrio pode ser obtido ao
Ion go de 12 a 18 haras. Em circunstancias menes urgentes, a deficiencia deve
ser corrigida gradual mente ao longo de 12 a 24 horas.
A distribui~ao do HC03 intersticial leva 30 minutos, enquanto a
distribui~ao pelo LlC requer ate 18 horas. Se estimativas de gases sanguineos
au de He03 total naD estao disponiveis, mas se he. forte suspeita com base na
hist6ria cHnica e os sintomas percebidos, pode-se administrar uma dose implica
total de 1 a 2 mEq/kg de HC03 (SENIOR, 1992). Uma n'pida infusao de HC03
pode causar hipocalemia, a medida que KT ingressa no LlC, em troca pelo W,
conforme ilustrado pela figura 10. Neste caso, loma-se necessaria a
suplementa~ao simultanea de Potassio (SENIOR, 1992).
Alcalemia Acidemia
Ct H"
Nn'
K' () H'
Nat
K'
Fig 10- Movimento reciproco de H+, Na+ e K+ durante disturbios do equilibrio
de H+
Fonte: SENIOR, 1992.

59
A administrac;:ao intravenosa de NaHC03 leva a urn aumento nos nfveis
de CO2 no sangue e no liquor, entrada de HCO, atraves do fluido
cerebroespinhal pode levar a uma acidose encefalica como conseqGencia da
depressao do SNC, incluindo os centros bulbares, pode-se desenvolver
depressao respiratoria. (SCHWARTZ; WATERS, COHEN; SIMPSON;
DiBARTOLA,1992).
A ventila~ao adequada do paciente e, portanto, essencial para a
preven98.o destes eteitos adversos. Quando utilizado em altas doses para a
ressuscita~ao cardiaca, 0 NaHCO, a 7.5% (1500mOsm/l) pode levar a
hiperosmolalidade sangufnea. Observac;oes clfnicas e experimentais indicam
que a osmolalidade plasmatica excedendo 350 mOsm/1 sao potencialmente
tatais. Com 0 aumento do pH plasmatico ocorre desvio da curva de dissociac;ao
da hemoglobina para a esquerda, de modo que a libera~ao de O2 pela
hemoglobina fica reduzida (TOTO apud SENIOR, 1992). De acordo com
DiBARTOLA(1992), diversos anions, tais como 0 lactato, gluconato e acetato ,
sao adicionados as solUl;:oes cristal6ides como bases, porque seu metabolismo
oxidativo no organismo libera HC03. (SCHWARTZ; WATERS, COHEN;
SIMPSON;DiBARTOLA,1992).
A maleria do lactato e produzido no musculo e intestinos, e
metabolizados tanto para glicose (via gliconeogenese cistolica) quanto para
CO2 e H20 (via oxida9ao mitocondrial). Normalmente, a gliconeog€mese
predomina. a lactato foi introduzido para 0 tratamento da acidose devido as
dificuldades tecnicas na prepara<tao das solu<toes de bicarbonato para uso

60
intravenoso (SCHWARTZ; WATERS, COHEN; SIMPSON; DiBARTOLA, 1992).
Estas dificuldades tecnicas foram superadas, mas as solU90es cristal6ides
contendo lactato (como 0 Ringer lactato) ainda sao muito utilizadas na pn;tica
clinica. (SEELER, 1996)
TROMETAMINA
A trometamina e uma droga alternativa para 0 tratamento da acidose
metab6lica. De acordo com MARMAROU e ROSNER citados MOON et al.
(1997), seu uso em humanos e seguro sob uma grande variedade de
condic;oes. Sua capacidade tampon ante tern a vantagem de nao causar
hipernatremi8, hipercapnemia, acidose intracelular ou liqu6rica. Quando
administrada via intravenosa, age como urn aceptor de protons, atraindo ions
para formar sais que sao posterionmenteexcretados pelos rins (SEELER, 1996)
Tromelhamin'3 + Lactic Protonaled form + Laclale ion

(THAM) acid of Iromelhamine
H . H H . H
I I I I
R-N-H + CH3-C-COofB]::=;: R-N+-H + CH3-C-COO-
I I I
OH [8J OH
[Excreted by Ihe kidneys]
Fig. 11 AC;aoda trometamina na remOC;aodos ions hidrogenio do sangue.
Fonte: SEELER, 1996

61
A trometamina tambem age como urn diu retieD osm6tico, aumentando
o fluxo urinario, 0 pH urinario e a excreQ8.o de eletr6litos, acidos e CO2
Aproximadamente 30% da trometamina a urn pH de 7.4 esla na forma naD
ionizada, sendo capaz de penetrar no interior celular para combinar-se aos
ions acidos. 0 restante (70%) e ionizado, exercendo suas a~6es no LEG.
(SEELER, t 996)
Seu usa esla contra-indicado em pacientes com anuria e uremia. Alias
doses podem deprimir a respira~ao devido as modifica~6es de pH com
subsequente aumento no lactato sanguineo. A rapida velocidade de
actministra98.0 pade produzir altera90es eletrocardiograficas semelhantes
daquelas causadas pela hipercalemia. A hiperglicemia tambem pode ocorrer,
e 0 tempo de coagula~ao pode estar aumentado. A tromethamina esta
disponivel em frascos de 500 ml contendo 18 9 ou 150 mEq de trometamina e
aproximadamente 3g ou 50 mEq de acido acetico. 0 pH da fonmula~ao e
cerca de 8.6. A dose intravenosa aproximada, segundo SEELER (1996) e
calculada pela seguinte f6nmula:
Trometamina (ml) - Peso corporal (kg) x deficit de base (mEqll) x 1.1

62
6.1.4.3 SUPLEMENTAQAO COM GLiCOSE
Esta indicada na hiperglicemia devido a sepsis overdose de insulina,
insulinoma e doen<;:ashepaticas. A suplementagao numa concentra<;:ao menor
que 10% nao e, contudo, efetiva como fonte de calorias num animal
anorexico. A glicose 50% e utilizada numa dose de 1-2 mVKg, por infusao
venosa. (KIRBY & RUDLOFF, 1997).
6.1.4.4 SUPLEMENTAQAO VITAMiNICA
A necessidade de vitaminas durante a fluidoterapia em pequenos
animais nao 8sta comprovada. E plausfvel, contudo, que as vitaminas sejam
beneficas. As vitaminas hidrossoluveis podem ser adicionadas as 50lU90es
parenterais, apresentando grandes benelicies em Ca9S ou gatos com
insuficie!ncia renal poliurica, para repor pardas renais destas vitaminas.
(KIRBY & RUDLOFF, 1997).
A deficiencia de tiamina em gatos pode S8 desenvolver durante
anorexia, levando a sinais como anorexia, vomitos, ataxia que pod em evoluir
para midrfase e ventroflexao tonica do pesco90 (que muitas vezes e

confundida com convulsees). E de pratica comum adicionar 0.5 a 1.0 ml de
vitaminas hidrossoluveis para cada litro de soIU98.0, para fomecimento de
vitaminas e prevenyao da defici€mcia de tiamina. As vitaminas hidrossoluveis
dao a soluyao uma colorayao amarelada, tomando-as mais facilmente

63
visualizadas, promovendo maior conirole da velocidade da inlusao. (KIRBY &
RUDLOFF, 1997).
6.1.4.5 SUPLEMENTAQAO COM CALCIO
o gluconato e clorel0 de calcio podem ser suplementados nas
solU96es de reposic;ao e manuten9ao para correyao da hipocalcemia
sintomatic8. 0 calcic nao e adicionado as solU96es contendo lactato ou
acetato, pois pode haver precipita,ao. (KIRBY & RUDLOFF, 1997).
6.1.4.6 SUPLEMENTAQAO COM FOSFORO
A hipofoslatemia esta presente quando a concentra,ao serica de
losloro e menor que 2.5 mg/dl. A hipolosfatemia leve (2.0 a 2.5 mg/dl) e
comum e transitoria. A hipofosfatemia leve a moderada resolve-s8
rapidamente durante a terapia direcionada a causa, sem necessidade de
suplementa,ao. (KIRBY & RUDLOFF, 1997)
A hipoloslatemia severa (1.5 mgldl) e rara e grave, particulanmente
quando menor que 1.0 mgldl. E mais comumente observada em pacientes
com Diabetes melitus e pode requerer tratamento especifico com sals de
fostaro. Recomenda-se 0 tratamento da hipofosfatemia somente nos cases
severos e persistentes. (KIRBY & RUDLOFF, 1997).
A suplementa,ao excess iva de losloro pode causar hiperfoslatemia,
hipocalcemia, tetania, convuls5es, mineralizayao de tecidos moles,

64
hipercalemia (nas suplementa<;6es de fosfato Potassico) e hipernatremia (nas
suplementa<;oes com fosfato de s6die). A dose intravenosa recomendada e de

0.01 a 0.03 mmol fosfato/kg/h durante 3 a 6 horas. (KIRBY & RUDLOFF,
1997).
6.2 SOLUQOES COLOIDES
As solu!foes crista16ides isotonicas, embora indicadas para a reposiy8.o
de volume intersticial, diluem a concentrayao de anions proteicos
impermeaveis, fazendo com que a pressao ancolica intravascular diminua. A
perda do gradiente osmotico, a passagem dos solutes e agua atraves das
membranas e 0 aumento na pressao hidrostatica intravascular causam 0
movimento dos cristal6ides isotonicos para denlro do interstlcio.
Menos de 20% do volume de cristal6ides administrados permanecem
no espago intravascular ap6s 1 hora de administra<;ao (KIRBY & RUDLOFF,
1997). As solug6es col6ides sao isotonicas e contem particulas de alto peso
molecular. Caso este peso exceda 50 da, tais particulas tendem a
permanecer dentro do compartimento vascular. ISlo resulla em aumento na
pressao coloidosm6tica intravascular que, alt§m de impedir a saida de agua

65
dos vasos, favorece a entrada da masma a partir do intersticio para 0 espac;o
intravascular. (KIRBY & RUDLOFF, 1997).
Devido a estas propriedades, as solU90es col6ides sao muito
utilizadas para a expansao do volume vascular. Tambem sao utilizadas nos
est ados de hipoproteinemia aguda cnde os nlveis plasmaticos de albumin a
estao menores que 15 gil (SEELER, 1996) .
6.2.1 COLOIDES NATURAlS
6.2.1.1 PLASMA
As proteinas plasmaticas respond em pela pressao onc6tica plasmatica,
que per sua vez mantem 0 volume vascular em nivel do leito capilar. A
albumina possui urn peso molecular de 69 Da, sendo responsavel per 75% da
pressao oncotica plasmatica. 0 restante da pressao onc6tica e alribuida ao

66
fibrinogenio (peso molecular de 320 Da) e globulinas (peso molecular de 140
Da) (KIRBY & RUDLOFF, 1997).
A produyao de albumina palos hepatocitos e govern ada pala pressao
oncetica no figado e depende do estado nutricional e hormonal do animal
(stress e harmonics da tire6ide), tendo uma meia vida de 16 dias. Infelizmente,
a albumina concentrada nao esta prontamente disponfvel para medicina clfnica
veterinaria como ocorre na medicina humana e 0 usa de albumina humana em
anima is nao esta totalmente isenta de riscos. (GIGER; SEELER, 1996)
o plasma e administrado para 0 tratamento da hipoproteinemia aguda
raversivel e deficiencia dos falores de coagulayao. 0 plasma fresco e aquele
removido das calulas vermelhas dentro de 4h e utilizado dentro de 24 horas. 0
plasma estocado e aquele que foi refrigerado a 1-60 C, 0 que pode levar a um
decrsscimo na concentrayao dos falares de coagulayao. 0 plasma fresco
congelado a congelado a 400 C dentro das primeiras 6 h pes-colheita. 0
plasma congelado e0 plasma que recebe congelamento por mais de 6 horas
ap6s a colheita, tendo uma meia vida de mais de 5 anas se estacada a -40°C.
o plasma rica em plaquetas e usada no tratamento da trombocitopenia com
hemorragia ativa (trombocitopenia imunomediada, erliquiose, caagula<;:ao
intravascular disseminada, supressao da medula ossea), e disfun<;:ao
plaquetaria. 0 crioprecipitado e um produto do plasma fresco congelado, rico
em fator VIII, fibrinogenio e fibronectina. As vantagens de seu uso incluem: seu
preparo facil, baixas dosagens, alta eficacia e ausencia de efeitos colaterais

67
tais como sobrecarga circulat6ria. Esta indicado na hem ofilia A, doenya de von
Willebrand e hipofibrinogenemia. (GIGER; SEELER, 1996)
6.2.1.2 SANGUE TOTAL
o sangue total fresco eontsm celulas vermelhas, fatores de
coagula,ao, plaquetas, calulas brancas e anlilrombina (KIRBY & RUDLOFF,
1997). 0 sangue total estocado possui essencialmenle as mesmas
substancias, pOfem urn numero menor de celulas brancas e plaquetas, e uma
concentra,ao menor dos fatores V e VIII (a meia vida plasmatica destes
fatores e de 6 a 8 horas). (GIGER; SEELER, 1996)
As celulas verme'lhas sao indicadas quando 0 conteudo das mesmas
asia em declfnio no sangue do paciente, a ponto de comprometer a
oxigena,ao lecidual. A papa de hemaceas e 0 componente de escolha para 0

tratamento rotineiro da anemia. A maior indicagao aD seu usa e para rapar
todos os tipos de perdas que nao requeiram plasma e plaquetas. Alam da
papa de hemaceas, soluc;oes cristal6ides podem sar administradas para
garanlir 0 balan,o hidrico durante 0 choque hemorragico. (GIGER; SEELER,
1996)
Varios tipos de anticoagulantes podem sar utilizados para a col he ita do
sangue total, incluindo 0 ,;cido cit rico dextrose (AGO), cilrato fosfato dextrose
68
(CPD), citrato fosfato dextrose adenina(CPDAI), citrato de sodio e heparina.
Obtido 0 sangue total, pode·se separar e estocar 0 plasma separadamente.
(GIGER; SEELER, 1996)
o sangue total e a papa de hemaceas sao estocados a 1- 6°C. A
estocagem do produto usando-se ACD permite seu usa por ate 21 dias, e
com CPD e CPDAI a viabilidade do produto mantem-se por 30 e 35 dias
respectivamente (SEELER, 1996). A estocagem das calulas vermelhas
resulta em uma reduC;aodramatica do 2,3 difosfoglicerato, 0 qual desvia a
curva de dissocia98.o da hemoglobina para a esquerda. Este desvio reduz a
capacidade dos eritr6citos em liberar de oxig€mio aas tecidos perifericos. Em
seres humanos, 0 retorno do 2,3 DPG para 50% do nfvel normal ocorre dentro
de 24 horas de transfusao. (GIGER; SEELER, 1996)
as caes pod em ter tres importantes antfgenos eritrocitarios: antfgeno
eritrocitario canino 1.1, 1.2 e 7. Caes negativos para estes antfgenos
eritrocitarios sao preferiveis como doadores, porque estes eritr6citos nao sao
destruidos no organismo receptor, mesmo apos multiplas transfusDes (CHEW
apud FENNER, 1985).Um teste rapido (card test) e acurado para a detecC;ao
dos antigenos eritrocitarios em caes (AEC), esta atualmente disponivel
(HARRELL, 1997). Os caes doadores devem ter boas condic;5es fisicas, ser
d6ceis e suficientemente grandes para fornecer volume sangufneo adequado a
cada colheita. Devern sar negativos em testes para endo e ectoparasitas,
Brucella canis, e outros agentes infecciosos, dependendo da prevalencia
destes nas locaHzagoes geograficas. 0 Greyhound e de rara de escolha como

doador de sangue canin~, pois possui um grande volume de celulas vermelhas,
69
veias facilmente acessiveis e baixa incidancia de AEG (GREENE apud
DiBARTOLA, 1992).
A colheita de doadores permanentes parte ser feita a intervalos de 2 a 3
semanas, usanda-s8 pun~ao da veia jugular. Os sacos plasticos, em
cOmpara9aO com os frascos de vidro, resultam em menor lesao as hemaceas,
menor inativayao de certos fatores de coagulay8.o e menor agregayao
plaquetaria. Em ga10s, ha significativa varia9ao do grupo sanguineo entre as
ra98s, sugerindo-se que todos as doadores e receptores sejam tip ados e
recebam a prova cruzada na primeira transfusao (GIGER; SEELER, 1996)
Casa os doadores nao sejam tipados (0 que e mais frequente na
pratica clinica) pode-s8 realizar uma prova cruzada do sangue fresco do
doador e do receptor. Este procedimento possibilita determinar S8 0 receptor
esta sensibilizado au S8 possui anticorpos ao eritr6cito do doador. Uma prova
cruzada completa inclui a prova maior (que testa os anticorpos do receptor
para as hemaceas do doador) e uma prova menor (que detecta os anticorpos
no sangue do doador para as hemaceas do receptor). (SEELER, 1996).
De acordo com HARRELL (1997), uma prova cruzada maior e um
excelente teste de triagem para "incompatibilidades" que possam causar
reayoes hemolfticas serias a transfusao, podendo ser realizada em qualquer
clinica que possua uma centrifuga, uma placa aquecida e um microscopio .
A papa de hemaceas deve ser diluida so mente com salina isotonica
(NaGI 0.9%) para facilitar 0 processo de transfusao pela redu9ao da

70
viscosidade da soluyao (SEELER, 1996).
Assim como 0 plasma, a administractao do sangue total ou da papa de
hemaceas deve ser precedida pelo ajuste da temperatura a 37'C. (SEELER,
1996).
as equipamentos utilizados para a transfusao deverao canter urn
equipo-filtro com porc de 80 microns, de modo a impedir a passagem de
debris celulares e coagulos sangufneos ao receptor. as agentes terapeuticos
nao devern ser administrados aD paciente pela mesma via de administrayao
do sangue (SEELER, 1996).
A quanti dade aproximada de sangue a ser administrada pode ser de 10
- 40 ml/Kg em caes e 5-20 ml/Kg em gatos ou calculada conforme a seguinte
formula: (SEELER, 1996):
Para gatos:
Quantidade sangue= Peso (Kg) x 70 (HT desejado -HT receptor)
HT doador
Paradi.es:
Quantidade sangue= Peso (Kg) x 90 (HI desejado -HT receptor)
HT doador
71
a sangue total au a papa de hemaceas deve ser administrado numa
velocidade de 5 a 10 ml/hora.
As principais contra-indica90es na utiliza<;ao do sangue incluem: 0 risco
de rea~6es, 0 custo e a disponibilidade limitada (KIRBY & RUDLOFF, 1997).
BRECHER et al cilados por HARRELL (1997) afinmam que 0 usc de sangue
total foi dramaticamente reduzido na medicina humana e veterinaria. Uma
reposic;:aomais precisa e eficiente para deficiencias pode ser realizada atraves
da utiliza980 da terapia com componentes especificos, que diminuem as riscos
de reaeroes a transfusao. Oeste modo, se apenas os falares de coagulagao sao
necessarios, 0 plasma au 0 crioprecipitado sao mais adequados, evitando
reac;:oeshemoliticas.
As reac;:oes adversas pelo sangue total podem Dcorrer devido a

contaminayao pelo sangue do doader, reacr6es imunol6gicas au alergicas,
sobrecarga circulatoria, hipocalcemia pelo citrato. A observa9ao cuidadosa do
paciente e crltica, principalmente durante os primeiros 30 minutos de
transfusao. as sinais clfnicos incluem: taquicardia, disritmias, hipotensao,
taquipneia, dispneia, tremores, emese, urticaria, febre transitoria,
hemoglobinemia e hemoglobinuria (COTTER et al apud SEELER, 1996). As
rea90es de hipersensibilidade de leve a moderada (prurido, eritema e urticaria)
respondem bem a Difenidramina 1 a 2 mg/kg intramuscular. Os
glicocorticoides nao suprimem de forma aguda a produ~ao de IgG ou IgM. Por
esla razao, a administra9ao de glicocortic6ides antes da transfusao de

72
hemacias nao preveniria uma reayao hemolftica it transfusao quando sangue
incompatfvel e fomecido ao paciente sensibilizado (COTTER e HARDWAY
apud HARRELL, 1997). Portanto, nao existe razao para administrar ester6ides
com 0 objetivo de prevenir uma rea,ao de hipersensibilidade do tipo 1.
A hipocalcemia secundaria a toxicidade pelo citrato e transitoria e
reverslvel por interrupc;ao da transfusao ate que as sinais clinicos
desapare,am. (AUTHEMENT et al HARRELL, 1997)
Frequentemente a transfusao pode ser reiniciada numa velocidade
mais baixa sem problemas posteriores. 0 tratamento com Gluconato de
Calcio 1~O/kg e raramente necessario, podendo ser administrado de 50
mg/kg lentamente. (AUTHEMENT et al HARRELL, 1997)
As reaeroes severas a transfusao resultando em choque, insuficiencia
renal, coagula98.0 intravascular disseminada e estresse respiratorio devem
ser tratadas agressivamente. (OKRASINKI; ORLOWSKI, 1996)
6.1.2 COLOIDES ARTIFICIAIS
6.2.2.1 GELATINAS
Os po lim eros de gelatina sao produzidos a partir da medula 6ssea de

73
bovinos (Haemaccel), sendo preparados pelo aquecimento gradual e pela
Dxidayao com per6xido de hidrogemio. Sao estocados em temperatura
ambiente e possuem uma meia vida relativamente longa. Sua elimina9ao
ocorre via urina e fazes, sendo que uma pequena percentagem ocorre no ar
expirado. A quebra em peptfdeos menores e aminoacidos ocorre atraves da
degrada<;ao por enzimas proteoliticas. Os polimeros de gelatina sao retidos
no sangue ate serem metabolizados a urn tamanho que favorec;:a sua
penetrajfao pala barreira capilar. Sua meia vida plasmatica e de
aproximadamente 2 a 4 horas. (CAMARGO, t 996)
Davida ao seu baixo peso molecular, as gelatinas aumentam 0 volume
intravascular per uma quantidade equivalente ao dobra da dose administrada.
Este desvio substancial de fluido ocorre porque as prepara<;6es a base de
gelatina possuem menes moleculas per unidade de volume em comparayao
com col6ides de alto peso molecular. Oeste modo, as gelatinas exercem
maior pressao onc6tica plasmatica do que col6ides maiores. (ROSSETTI;
CAMARGO,1996)
Devido ao grande desvio de Ifquidos do interstlcio, recomenda-se a
administra~ao de solu~6es cristal6ides juntamente com a gelatina.
(CAMARGO,1996)
Os animais que recebem este col6ide podem desenvolver risco de
rea~ao alergica mediada pela histamina e atjva~ao do complemento. Qutros
efeitos adversos inciuem a coagulopatia dilucional, aumento do tempo de

74
coagula9ao, hipocalcemia (as gelatinas para usc veterinario ja vern
suplementadas com Calcio). De acordo com 0 fabricante, seu usc deve ser
cauteloso em animais com desordens de coagula9ao, hipoproteinemia,
insuficiencia cardiaca! pulmonar e doenyas renais. (CAMARGO, 1996)
6.2.2.2 DEXTRANOS
as dextranos sao polissacarideos compostos de residuos tineares de
glicoS8. Sao produzidos pela atividade da enzima dextrano sucrase durante 0
crescimento das varias especies da bacteria Leuconostoc em meios
contendo sucrose. as dextranos estao dispostos em solU90es de dextrose
5% au cloreto de sadio, sao isotonicos e podem ser estocados em
temperatura ambiente (KIRBY & RUDLOFF, 1997). 0 dextrano 40 possui um
peso molecular medio de 40 Da. 0 dextrano 70 e 75 consistem de polimeros
de glicose com um peso molecular de 70 e 75, respectivamente (SEELER,
1996). Sua sobrevivencia plasmatica tem relayao direta com seu peso
molecular. Grandes poifmeros sao relidos no sangue ate serem degradados
a particulas suficientemente menores para penetrar na barreira endotelial. As
moleculas menores de dextranos sao rapidamente filtradas pelos rins e
causam leve diurese. Devido a sua estrutura linear, muitas moleculas de
dextrano podem passar facilmente as membranas capilares para 0 espa90
intersticial, eventualmente retornando ao sangue via linfaticos. As moleculas
maiores sao depositadas nos hepatocitos. celulas tubulares renais e sistema
retiloendotelial sem produzir efeitos t6xicos. Os dextranos sao quebrados

75
completamente a CO, e H,O pela dextranase no ba90, figado, rins, cerebro e
museu los numa velocidade aproximadamente de 70 mglkg cad a 24 haras.
(OKRASINKI; ORLOWSKI; ROSSETTI et al. CAMARGO, 1996)
Os niveis de glicose sangufnea pod em aumentar a mad ida que 0
dextrano e metabolizado a residuos de glicose. A hiperglicemia clfnica pode sar
consequencia da rapida degrada9ao dos polimeros de glicose au da resposta
das catecolaminas ao cheque. Par razces desconhecidas, os valores de
bilirrubina podem estar aumentados ap6s actministrayao de dextran as.
MATHERSON & DIOMI apud KIRBY & RUDLOFF (1997) relatam a
insuficiemcia renal aguda, anafilaxia e diittese hemorragica com 0 usc de
dextrano 40. Grandes quantidades de dextrano 40 sao livremente filtrados pelo
glomerulo, penetrando nos tUbulos renais. A medida que a agua e reabsorvida
nos tubulos, uma urina altamente viscosa e formada. 0 dextrano pode S9
preciptar e obstruir irreversivelmente 0 sistema tubular renal, causando a
insuficiencia renal aguda. Conforme GRIFFEL & KAUFMAN apud KIRBY &
RUDLOFF (1997), os problemas renais sao mais provaveis de ocorrer quando
ha doen~a renal ou desidrata~aopre-existente, eo dextrano 70 raramente tem
side associado com a insuficiemcia renal.
Alguns pacientes humanos possuem anticorpos naturais ao dextrano, ja
que 0 mesmo pode ser encontrado em a~ucares e oulros alimentos. As
rea90es anafilaticas moderadas a graves induzidas pelo dextrano podem ser

76
classificadas como reaQoes anafililticas do tipo III. ReaQ6es leves tern urn
mecanismo diferente. Em humanos normais, a rapida administragao de
dextrano produz urn aumento significativD da concentra98.o sangufnea de
histamina. 0 usa cHnice e experimental de dextrano 70 em Ca8S demonstrou
que reayoes moderadas a graves sao de rara ocorrencia. (CAMARGO, 1996)
As modifica90es hemostaticas em Ca8S experimentais sadios incluem
urn aumento no tempo de sangramento na mucosa bucal e tempo de
protrombina, bern como uma diminui9ao no valor de von WilJebrand, sem
sangramento clinico. (ROSSETTI; CAMARGO, 1996)
7 VIAS DE ADMINISTRAi;AO
7.1 ORAL
Segundo CORNELIUS (1996), a via oral e 0 meio mais pratico e
economico para 0 tratamento da desidratagao discreta, desde que 0 animal nao
apresente vomitos au distLirbios graves das vias gastrointestinais. Dentro de
certos limites, os liquidos que diferem significativamente do LEC podem ser
adrninistrados par via oral. 0 Enterolyte e comercializado para a terapia de
reidratac;ao oral em caes e gatos e tem boa aceitac;ao pelos masmos. Existem
varios produtos eletroJiticos no comercio para a administrac;ao oral para seres
humanos, incluindo 0 Pedialyte e 0 Gatorade. Muitos caes aceitam bem esses
Ifquidos, mas, caso os recusem, pode·se tentar a administra9ao forc;ada com

77
uma seringa de plastico.
7.2 INTRA-PERITONEAL
A via intraperitoneal nao e rotineiramente empregada, exceto na
realiza~aoda dialise peritoneal. Semente as solU(;:6es hipotonicas podem ser
utilizadas par essa via. 0 usa de solU90es hipertonicas resulla em contrayao de
volume do LEG a medida que a agua penelra no espa~o peritoneal pela
osmose (DiBARTOLA, 1992). A peritonite e a complica~ao mais potente
advinda do usa desta via.
7.3 SUBGUTANEA
A via subcutanea, ou tambem denominada hipodermoclise, e
convenienle para a fluidoterapia de manuten~ao. 0 espa~o subcutaneo em
dies e gatos pode acomodar volumes relativamente grandes de soluc;:oes. e 0
potassio pode ser utilizado em concentra~5es acima de 30-35 mEq/1 podem
causar irrita~ao (pINGO apud DiBARTOLA, 1992). As solu~6es podem ser
administradas com bastante rapidez ao longo do dorso, da area escapular ate a
regiao 10mbar, por meio de uma agulha de calibre 18 ou 20, numa dose
aproximada de 10 ml/kg ou 50-200 ml por lugar. Esta via tem a vantagem de
poder ser utilizada pelo proprietario do animal em casa, a que facilita 0 manejo
de certas doeny8s cranicas como a insuficiencia renal.
A absoryao pode ser acentuadamente prolongada em animais
hipotensos, razao pela qual se recomenda primeiro 0 emprego da via
intravenosa para reidratar 0 paciente e melhorar a circula,ao para os lecidos

78
subcutaneos (CORNELIUS, 1996). Apenas solu,oes isot6nicas e nao-irritantes
devem ser utilizadas par esla via. Embora a soluyao de glicose 5% seja
isotonica, nao deve S8r utilizada em animais gravemente desidratados, porque
os eletr61itos do LEG se difundem no compartimento subcutaneo livre de
eletr61itos com soluyao de glicose 5%, seguido por agua extracelular.
o volume do LEG pode, entao, diminuir temporariamente ate 0 equilibria

entre a soluc;ao de glicose e 0 LEG ter ocorrido. Ao usar a via subculanea,
deve-s9 observar cuidadosamente 0 paciente antes de cada administragao,
assegurando que 0 Ifquido anteriormente administrado foi absorvido
adequadamente. Casa nao 0 tenha sido, uma administra98.o adicional pode
ocasionar comprometirnento circulat6rio e desprendimento tecidual grave. A
infecyao no local da injeyao e mais frequente em humanos devido a
inelasticidade da pele nesta especie (COHEN, 1982).
7.4 INTRA-VENOSA
A restaura,ao n\pida do volume do LEC e sua dispersao no organismo
e obtida pela administrayao intravenosa. Oa-se preferencia a via intravenasa
quando a desidrata,ao e moderada it grave ou quando a perda de liquidos foi
n3.pida. Quanta mais aguda a perda de Ifquidos, mais imperativa tarna-se a
reposi,ao n\pida dos deficits. Por outro lado, sempre que as perdas tiverem
79
ocorrido Num perfodo de dias ou seman as, os mecanismos homeostaticos do
organismo tiveram tempo para adaptar-se, em geral sendo mais apropriada a

reposi<;aolenta de liquidos (CORNELIUS, 1996).
As desvantagens da via intravenosa incluem uma grande possibilidade
de efeitos colaterais (tromboflebite, embolia, bacteremia/septicemia,
hiperhidrata<;ao, extravasamento da solu<;ao para 0 espa<;o subcutaneo,
exsanguinac;8.o), 0 consumo de tempo do procedimento e a necessidade de
assistemcia para conter 0 paciente. Os ultimos problemas podem ser
superados, em parte, pelo uso de cateteres venosos permanentes. As
vantagens de seu usc sao 0 acesso imediato a circulayao, menor risco de
extravasamento perivascular; infusao intravenosa continua, administraC(oes
intravenosas multiplas, obtenc;ao de amostras de sangue sem destruiq8.o da
veia e mensura<;ao da pressao venosa central (pelo cateter jugular). Os
cateteres venosas comerciais sao de dais tipos: de polietileno longos e
flexiveis, e de polietileno curtos e rigidos. Cateteres de canula removivel que
permitem a retirada da agulha ap6s insentao nao estao dispanfveis para uso
na veia jugular. as cateteres flexiveis costumam ser melhores sempre que a
unidade precisa ser deixada no lugar por mais de 24 horas. A tecnica de
coloca~aoasseptica e meticulosa sao indispens8veis ao seu uso. Recomenda-
se a inspe~aodiaria do cateter e sua traca a cada 48-72 haras (ou menos,
caso haja sinais de tromboflebite). (OKRASINKI; ORLOWSKI; ROSSETTI et
al. CAMARGO, 1996)
A sele<;aoda veia depende da especie envolvida, das condi,oes fisicas

80
do paciente, do volume e tipo de sOlulfao a ser administrada, da velocidade da
administra<;ao da soluc;ao, e do acesso a uma veia central ou periferica
(SEELER, 1996).
As veias jugular e safena podem ser caracterizadas na maioria das
especies. A veia cefalica e mais utilizada em pacientes pequenos, e a veia
auricular pode ser usada em pacientes majores. Em situa90es emergenciais,
on de requer-se rapida infusao de grandes quantidades de 501u98o, a veia
jugular e sem duvida a melhor escolha. Sua cateterizac;ao envolve menor risco
de tromboflebites quando da utiliza,ao de solu,oes hipert6nicas ou solu,oes
de glicose. (OKRASINKI; ORLOWSKI; ROSSETTI et al. CAMARGO, 1996)
No camarcia estao disponfvies bombas de infusao automatizadas para
pequenos animais. Elas facilitam bastante a assistencia ao paciente, porque
proporcionam um metoda acurado de regular a velocidade e a quantidade de
Hquidos administrados. Porsm nao eliminam a necessidade de monitorizar 0
paciente com todo 0 cuidado (CORNELIUS, 1996).
7.5 INTRA-OSSEA
Quando os transtomos hemodinamicos culminam com hipotensao e
hipovalemia, a pUn98.a venosa toma-s8 diffcil, demarada au mesma impassiveJ
(CAMARGO, 1996). As vias oral, subcutfmea ou intraperitonial, sendo

81
ineficientes para a expansao de volume circulante au para uma aplicac;:ao
rapida de drogas, tornarn-se inviaveis. A utiliza<;ao da via intrarnedular ou intra-
6ssea tern S8 mostrado segura, rapida e pratica destas situa90es. A medula
6ssea nao colaba quando 0 paciente asta hipovolemico ou hipotenso e 0 seu
acesso e facil e nipido. Alem disso, seus vases nao estao sujeitos a ruptura
(OKRASINKI; ORLOWSKI; ROSSETTI et al. CAMARGO, 1996)
Os locais que pod em ser utilizados para a administra'fao de solu9ao
intramedular sao: a tuberosidade da tibia, a fossa trocanterica do femur, crista
iliaca e tubercula maior do umera. conforme ilustradas na figura abaixo:
Figura- 11 Locais para realiza<;ao de infusao intramedular : (A) Crista iliaca; (B)
Fossa trocanterica; (C) Cabe<;a do dmero.
Fonle: CROW, S.E 1987.
As contra-indicac;:6es para 0 seu usa incluem: as anormalidades

82
esqueleticas, fraluras reeentes e presenc;:a de bacteremia ou infec~6es
tegumentares no local da pun9ao (OlTO et at., apud CAMARGO, 1996). As
posslveis complica9oes posteriores seriam 0 tromboembolismo gorduroso
pulmonar, a osteomielite e os abscessos locais.
Ap6s avalia,ao em 31 caes sadios, CAMARGO (1996) observou que a
obesidade, a massa muscular desenvolvida na regiao glutea e 0 pequeno
porte do paciente dificultam a localiza,ao da fossa trocanterica, porem a
pratica diminui a freqi..iencia de arros par esses falares. Alem disso, a repeti<;ao
da lecnica nao implica complicac;:oes posteriores. A firma implantagao da
agulha e a aspira<,(aode fragmentos de medula 6ssea e sangue confirmam a
implanta,ao correta da agulha. (CHEW; FENNER, 1985).
As velocidades recomendadas para a expanseo de volume em Ca8S
sao de 60 a 110 ml/kg/h para solu90es isotonicas e de ate 22 mVkg/h para
sangue. A dor a implanta,ao da agulha nao e fator limitante para 0 emprego

desla via e nao deve desencorajar seu usa, principalmente ao S8 considerar
a gravidade de sua indica9aa. 0 periostea pode ser anestesiado pela
infiltra9aa de lidocafna a 1% para diminuir a dar durante a coloca9ao da
agulha. (DiBARTOLA, 1992)
8 NECESSIDADES VOLUMETRICAS
83
o planejamento para a terapia de reposiyao de volume dave considerar:
os deficits existentes, a manuten<;ao das necessidades e as pardas continuas
anormais. 0 deficit existente e a quantidade de agua perdida antes do exame,
ou seja, do grau de desidrata<;ao. As necessidades hidricas de manuten<;ao
devem sar fornecidas quando 0 paciente nao pode au saba-sa que naG ira
ingerir agua suficiente para rapar as perdas normais insenslveis. Estima- S8
que seu valor seja de 40-60 mVkg/dia. Caes maiores estao no limite inferior (40
ml/kg/dia), enquanto gatos e caes menores estao no limite superior (60
ml/kg/dia). Aproximadamente dois ter90s (27-40 ml/kgldia) do requerimento de
reposiyao atenda as pardas sensiveis, e urn terC(o representa as pardas
insensfveis. Alem dos deficits de reposigao e manuten9ao, 0 volume de pardas
simultaneas que ocorrem enquanto asta sendo administrada a fluidoterapia,
devendo sar nata inclufda. Estas pardas podem sar por vernita, diarreia,
pOliuria, queimaduras, fabre, hemorragia, otego. A hemorragia durante a
cirurgia deve ser estimada, calculando-se 3 ml de soluyao crista16ide para cada
ml de sangue perdido. A tabela 10 sumariza os componentes da fluidoterapia e
os calculos necessarios para estimativas volumetricas. (DiBARTOLA, 1992).
Tabela- 10 -Calculo das necessidades de reposi<;ao
1. deficit de desidrata9ao (necessidade de reposi9ao)
a.)deficit (litros)- corporal (kg) x % de desidrata<;aox 10
2. necessidades de manuten~ao (40-60 mllkg/dia)
a.) perdas sensiveis : 27- 40 ml/kgldia
b.) perdas insensiveis : 13- 20 mVkgldia

84
3. perdas simultaneas (vomito, diarreia. poliuria)
Fonte: OiBARTOLA. 1992
Existe superhidrata9ao quando a entrada de agua na ACT e maior do
que a perda de volume de agua da mesma. Assim como na desidrata98,o, a
super-hidrata98.0 pode Decrrer em graus variaveis nos compartimentos de
agua corp6rea. A desidratac;:ao excessiva ocorre com muito menor frequencia
em animais do que a desidratayao propriamente dita, e tern maior
probabilidade de ser observada em pacientes com astado cardiovascular ou
renal comprometido (CHEW; FENNER, 1985). Quando ocorre super-
hidrata9ao intravascular, a pressao hidrostatica intravascular aumentada e a
pressao onc6tica plasmatica diminuida favorecem a saida de liquido do
espayo intravascular para 0 espayo intersticial, levando ao edema.
(OiBARTOLA, 1992).
A entrada aumentada de agua nos compartimentos liquidos
corporeos pode ser causada por superingestao voluntaria (incomum em
animais norma is), enfermidades catab61icas agudas que levam a urn
aumento da agua metabolica e iatrogenica por excessiva adrninistra9ao
intravenosa de liquidos. A salda diminulda, por sua vez, esta relacionada
com a insuficiencia renal primaria oligo rica. A super-hidratact8.otam bern e

causada pelas trocas de compartimento IIquido, como na efusao pleural,
efusao abdominal e sequestro gastrointestinal de liquidos. (OiBARTOLA,
1992).
A super-hidrata9ao pode ser detectada pelo clinico atrav,;s de varios

85
sinais: sensa98.o gelatinosa da pele e t8cido subcutaneo, corrimento nasal
e/ou ocular serosa, quimose, edema subcuta.neo, edema pulmonar com
taquipneia e estertores, vomitos e/au diarreia. A suspensao de todas as
infusoes intravenosas livram 0 organismo do Ifquido em excesso a partir dos
mecanismos fisiol6gicos compensadores. Pode-s8 administrar diureticos ,
como a Furosemida a 2 - 4 mg/kg intravenoso. Se nao houver qualquer
efeito dentro de 15 minutos, administra-se nova dose em dobro. A dialise
peritoneal pode ser necessaria para remover 0 excesso de agua do
organismo em circunstancias com risco de vida. (CHEW; FENNER, 1985).
Quando Qutros metod os naG tiverem suceSSD, pode-s8 usar
flebotomia para diminuir 0 volume sanguineo. (CHEW; FENNER, 1985).
9 VELOCIDADE DE ADMINISTRAyAo
Segundo CORNELIUS (1996), alguns fatores que influenciam a
velocidade de administrayao de Ifquidos em urn paciente sao: a via utilizada, a
doen9a basica presente, a condi9ao clinica do paciente, 0 objetivo da terapia, a
composi9aOdo liquido e a concentra9i\o necessaria. Perdas liquidas rapidas ou
extensas requerem reposi9ao rapida. (CHEW; FENNER, 1985).
Urn metoda comum de rehidratar pacientes com desidrata9ao moderada
consiste em repor com razaavel rapidez pelo menos metade das necessidades
deficitarias estimadas de liquida durante as primeiras quatro a oita haras,

86
pressupondo que a fun98.0 cardiopulmonar e a prodw;:ao de ur;na sejam
adequadas. 1550 e leito infundindo-se urn liquido polionico (como 0 Ringer
lactato) a uma velocidade apraximadamente 2 a 3 vezes 0 normal (3.4 a 7.5
ml/kg/hora) ate cerca de metade do deficit estimado ter side reposto.
Administra-se 0 restante das necessidades mais lentamente nas 16 a 20 haras
subseqLientes par infusao intravenosa continua, a uma velocidade
correspondente a uma vez e meia a duas vezes a necessidade de manutenCfao
(2.5 a 5 ml/kg/hora). Uma vez reposto 0 deficit e cessadas as perdas
simultaneas, pode-s8 reduzir a velocidade de administrayao para as
quantidades normais (1.7 a 2.5 ml/kg/hora). Considera-se, nesta etapa, a
mudanya para a via subcutanea na administrayao das necessidades hfdricas
de manuten9ao, como anteriormente mencionado. Nos disturbios cranicos,
nem sempre e necessaria repor rapidamente 0 deficit de desidratac:;:8.o.
Pode-s8 calcular 0 deficit, soma·lo as necessidades diarias de
manutenyao e distribuir esta carga Ifquida num periodo de 24 haras. Nos casas
de chaque au desidratayao grave, recomenda·se velocidade maxima de
infusao intravenosa, tais como 88 ml/kg/hora para caes e 66 ml/kg/hora para
gatos. Caes normais podem tolerar volumes maio res sem danos acentuados
(CHEW apud FENNER, 1985). Se houver oliguria persistente, tomar muito
cuidado com a infusao Hquida maxima e controlar, se possivel, a pressao
venosa central para evitar super·hidratayao. Durante anestesia e pequenas
cirurgias, a velocidade de administra9ao recomendada e de 5 -10 mVkg/hora.
Cirurgias maiores (toracotomias, laparotomias) a administra9ao pode ser 0
dobra deste valor, ou seja, 20 ml/kg/hora (DiBARTOLA, 1992).
o equipo macrogotas, utilizado para pacientes adultos, contem 10-20

87
gotas per ml, enquanto a equipo rnicrogotas, para usa pediatricQ, eonlem 60
gotaslml. 0 tamanho do paciente e a volume de liquido a ser infundido
permitem ao clinico optar entre as sistemas de mini e macrogotejamento.
Supondo que 0 clfnico desefa administrar SOD ml de solu~ao por 24 horas,
isso representaria 33 ml/hora (SOD /24). No macrogotejamento: 33ml/h x
1h/50min x 10gotas/ml = 5.5 gotas/min = 1 gota! 10-12 seg
Este case seria provavelmente mais facil de ser conduzido com 0
emprego do microgotejamento: 33ml/h x 1h/50min x 50 gotas/rnl = 33
gotas/minuto = 1 gota!2 seg. (CHEW; FENNER, 19S5).
A velocidade de infusao intravenosa e importante quando S8 considera
liquidos ricas em potassio, cuja velocidade naD deve exceder 0.5
mEq/Kg/hora, bem como aqueles contendo grande quantidade de ';Icali.
(CHEW; FENNER, 19S5).

88
10 CONCLUSAO
No trabalho apresentado foram analisadas as soluyoes disponiveis para
o estabelecimento da fluidoterapia bern como os tipos e graus de
desidrala98o.
o clinico deve ler sempre em menle que, na fluidolerapia e a solU980

que S8 adapta as necessidades do animal. Em muitas situac;oes observa-se
que, pela falla de OP980do profissional, 0 organismo do animal fica sujeilo ao
emprego de solu90es nem sempre adequadas, levando aos dislurbios
iatrogenicos e diminui930 da sobrevida do animal. Tendo iSlo em vista, 0
profissional deve ter dominic de conhecimentos sabre a fisiologia e
fisiopatologia dos liquidos organicos e seus rnecanismos de 893.0 das solu9oes
drogas empregadas. Apenas dessa forma e passivel acertar na escolha da
soluyao a ser empregada na fluidoterapia.
As solU90es col6ides, apesar do elevado Gusto, apresentam maiores
vantagens no aumento da sobrevida de animais com desidrata<;ao grave ou
choque. 0 clinico, durante a escolha do col6ide, deve considerar 0$ riscos de
reayoes imunol6gicas e nao imunol6gicas com a utiliza<;ao do sangue total. A
papa de hemaceas e 0 plasma natural podem ser obtidos it partir do sangue
total com 0 objetivo de diminuir tais riscos. Muitos hospitais e clinicas
veterinarias estao se sobressaindo no mercado competitivo atraves da
implanla980 de bancos de sangue.
A habilidade do clinico para deleclar e corrigir as causas do desequilibrio
hidroeletrolftico e particularmente importante. 0 unico metodo efetivo para

89
avaliayao do sucesso da fluidoterapia e a aplicagao do criteria clinico e a
experiencia. Atraves desta ultima que S8 eliminam os erras de calculos
matematicos, erras na avalia<;ao do grau de desidratayao, infus6es muito
rapidas levando a diurese e perdas de fluido pelo organismo, percepc;ao
deficiente das perdas sensiveis e insensfveis, e utilizay.3.o mecanica
inadequada de cateteres de modo que a quantidade calculada nao
corresponde a administrada.
90
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.1, 7
TRABALHO DE CONCLUsAo DO CURSO
TCC
MARIANA DOS SANTOS
CURITIBA
DEZEMBRO- 2004
TCC
CURITIBA
DEZEMBRO- 2004
FACULDADE DE CIENCIAS BIOLOGICAS E DA SAUDE
CURSO DE MEDIC INA VETERINARIA
TCC
Relatorio de Estagio apresentado
como requisito para conclusao de

Curso de Medicina Veterinaria da
UTP, sob orienta9ao da Professora
Neide Mariko Tanaka.
CURITIBA
DEZEMBRO- 2004
Reitor
ProF Luiz Guilherme Rangel Santos
Pr6-Reitor Administrativo
Sr. Carlos Eduardo Rangel Santos
Pr6-Reitora Academica
Prof! Carmen Luiza da Silva
Pr6-Reitor de Planejamento
Sr. Afonso Celso Rangel dos Santos
Pr6-Reitora de P6s-Gradua~ao, Pesquisa e Extensao

ProF Elizabeth Tereza Brunini Sbardelini
Secreta rio Geral

ProF Joao Henrique Ribas de Lima
Diretor da Faculdade de Ciencias Biol6gicas e da Saude

Prot" Joao Henrique Faryniuk
Coordenador do Curso de Medicina Veterinaria
ProF italo Minardi
Coordenador de Estagio Curricular do Curso de Medicina Veterinaria
ProF Sergio Jose Meireles Bronze
Metodologia Cientifica
ProF Lucimeris Ruaro Schuta
CAMPUS TORRES
Av. Comendador Franco, 1860 - Jardim Botanico

CEP 80.215-090 - Curitiba - PR
Fone: (41) 331-7600
DEDICAT6RIA
Dedico este trabalho a todas as pessoas que direta ou indiretamente

contribuiram para 0 termino da conclusao do meu curso de Medicina Veterinaria.
Aos meus pais, Osvaldo Santos Jr. e Monica Inge dos Santos pelo
incentiv~, apoio e oportunidade de estudar e concretizar meus sonhos.
Uma dedica9ao em especial ao meu namorada Marcos Jose Coutinho

Evers que me forneceu apoio moral para a conclusao deste trabalho.
AGRADECIMENTOS
Agradec;o a todos as professores pelos ensinamentos e orientacaes para

realizar;ao e conclusao deste trabalho.
Urn agradecimento em especial para a professora Neide Mariko Tanaka
pela amizade, disposiyao e dedicac;ao para comigo.
Agradego ao Hospital Veterinario Sao Bernardo em especial ao meu

orientador Dr. Elgio Pressoto pela oportunidade de estagio, no qual sou be
transmitir seus conhecimentos com exito.

"Uns tem, mas nao podem. Outros pod em, mas nao tem.
Nos que temos e podemos, bendizemos ao Senhor"
Orac;ao escoteira
Mariana dos Santos
RELATORIO DE ESTAGIO CURRICULAR
Relat6rio de Estagio Curricular
apresentado ao curso de Medicina

Veterinaria da Faculdade de Ciencias
Biol6gicas e da Saude da Universidade
Tuiuti do Parana, como requisito parcial
para obtenyao do titulo de Medica

Veterinaria.
Professor orientador: Dra. Neide Mariko Tanaka
Orientador(a) Profissional: Dr. Eigio Pressoto
Curitiba
DEZEMBRO-2004
SUMARIO
LlSTA DE TABELAS iii

LlSTA DE FIGURAS .iv
LISTA DE ABREVIATURAS vii

RESUMO .ix
ABSTRACT x
1 INTRODU<;AO 01
2 APRESENTA<;AO DO ESTAGIO 02
3 RELATORIO DE CASOS CLiNICOS 03
4 AFEC<;AO OFTALMOLOGICA 04
4.1 CERATOCONJUNTIVITE SECA "CCS·' ... . 04

4.2. ENTROPIO ..... . 15
4.3. HIPERTROFIA DA GLANDULA DA TERCEIRA pALPEBRA ... . 19
5. TERIOGENOLOGIA 25
5.1. PSEUDOPRENHEZ "PSEUDOCIESE"..... . 25

6. DOEN<;AS INFECCIOSAS 28
6.1 PERITONITE INFECCIOSA FELINA ·P.I.F"... . 28
7. AFEC<;OES DO SISTEMA REPRODUTIVO 34
7.1 PIOMETRA... . 34
8. AFEC<;OES NEOPLAslCAS (ONCOLOGIA) 42
8.1 TUMOR VENEREO TRANSMlssivEL CANINO ·TVT' .... .... .42
9. SISTEMA MUSCULO-ESQUELETICO 46
9.1. LUXA<;:AO PATELAR... . .46
10.DERMATOLOGIA 67
10.1. DERMATITEALERGICA A SALIVA DE PULGA "DASP" 67
11. GASTROPATIAS 75
11.1 ULCERA<;:OES GASTRICAS . . 75

LlSTA DE TABELAS
TABELA 01- Rela9iio de casos clinicos acompanhados no periodo do estagio
curricular... . 03
TABELA 02- Principais pulgas domesticas ... ................................ 74
iii
LlSTA DE FIGURAS
FIGURA 01- olho com Geratoconjuntivite seca "GGS", havendo presen,a de

ceratite pigmentar, edema e vasculariza~ao corneana.. .... 06
FIGURA 02- Teste de Schirmer sen do realizado com uma tira de filtro de papel
(Whatman paper 41 )... . 08
FIGURA 03- Dissecacao da papila do ducto par6tido .. . 08
FIGURA 04- Localizacao da papila do ducto da glandula par6tida seguida de

canula,ao... . 09
FIGURA 05- Ducto parotideo dissecado e ja preparado. Feito atraves de uma

incisao lateralapele.. ...... 09
FIGURA 06- Ducto transposto (canulado) e suturado na regiao lateral do globo

ocular atras da terceira palpebra. Utilizando-se fio de 5utura vicryl 7-0.... . .. 10
FIGURA 07- DiminuiCao significativa da inflamacao ocular no periodo de dez dias

ap6s a interven~ao cirurgica... . 10
FIGURA 08- Protusao da glandula da terceira palpebra .. . 19
FIGURA 09- Primeiro passe para a tecnica de reposi,ao ... . 20
FIGURA 10- Segundo passe para a tecnica de reposicao ... .... .20
FIGURA 11- Terceiro passo para a tecnica de reposi<;ilo ... ...... 21
FIGURA 12- Ultimo passo para a tecnica de reposi9ao .21
FIGURA 13- Neoplasia do penis e prepucio .... . .41
FIGURA14- Neoplasia vulvar transmissivel.. . .42
FIGURA 15- Radiografia da patela e ligamento cruzado cranial (eel)... ....51
FIGURA 16- Incisao em "SO leita na pele e subcutaneo da regiao medial 52
FIGURA 17- Ligamento cruzado cranial (eel) rompido 52
FIGURA 18- Trocleoplastia e Hap condroblastica .. ....53
FIGURA 19- Trocleoplastia condroblastica .. . 53
FIGURA 20- Fossa troclear preparada para a accmoda9ao da patela 54
FIGURA 21- Osteotomia da crista tibial.. .... 54
FIGURA 22- Transposi9ao da crista tibial .. . 55
FIGURA 23- Acesso a labela lateral.. . 55
FIGURA 24- Inser9ao do ligamento tibial.. . 56

FIGURA 25- Fixa9iio da labela leita com fio de Nylon.. . 56
FIGURA 26- Passagem do fio de nylon pelo orilicio proximal.. . 57
FIGURA 27- Passagem com fio de nylon leita na parte distaL. ...................... 57
FIGURA 28 - Sutura da capsula articular com fio absorvivel sintetico vicril. 58
FIGURA 29- Square Knot (No quadrado) leito para tracionar a patela.. ...58
FIGURA 30- Imbricamento (Iechamento) capsular... ..... 59
FIGURA 31- Sutura do tecido subcutaneo com fio de nylon 59
FIGURA 32- Pos-operatorio imediato ... ......60
FIGURA 33 - Cicio evolutivo das pulgas (Ovo, larva, pupa, adulto) ... ..... 67
iv
LlSTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
AINES- Antiinflamatorios nao-esteroidais
AL T- Alanina aminotransferase
AST- Aspartato aminotransferase
ACT- Agua corporea total
ADH- Hormonio antidiuretico
ACD- Acido citrico dextrose
AV3V- Antero-ventarl do terceiro ventriculo
CE- Corpos estranhos
ccs- Ceratoconjuntivite seca
CRMV- Conselho regional de Medicina Veterimiria
CCL- Ligamento cruzado cranial
CPD- Citrato fosfato dextrose
CPDAI- Citrato de sodio e heparin a
CVEF- Coronavirus que induz a enterite
DASP- Dermatite alergica a saliva de pulga
°C_ Grau Celcius
HVSB- Hospital Veterinario Sao Bernardo
HT- Hematocrito
H- Hidrogenio
Kg- Quilogramas
K- Potassio
KCI- Cloreto de potassio
Kcal- quilo caloria
L- Litros
L1C- Uquido intracelular
LEC- Uquido extracelular
mglKg- Miligramas por quilo
mg- Miligramas
Na- Sadio
NH3CI- Cloreto de amonio
%- Porcentagem
P.I.F- Peritonite infecciosa felina
PGF2 alfa- Prostaglandina F2 alia
PPT- Protein as plasmaticas totais
SIO- Administra9Ao uma vez ao dia
SNC· Sistema nervoso central
T61- eutanasico (Embutramida, iodeto de mebezonio, cloridrato de tetracaina).
T.V.T- Tumor venereo transmissivel
TLS- Teste lacrimal de Schirmer
VPIF- Coronavirusque causam a Peritonite infecciosa felina
VLF- Virus da Leucemia felina
WM- Vacina intra nasal
VO- Via oral
vi
RESUMO
o TCC (trabalho de conclusao do curso) descrito tem como objetivo

descrever casas de grande importancia na pratica de clinica de pequenos animais
que tiveram inicio do dia dois de agosto de dois mil e quatro no Hospital
Veterinario Sao Bernardo. Alguns dos casas sao relacionados a saude animal
assim como aD bem~estar da populavao em geral, sendo bem~estar fisico au
psicol6gico afetado pela perda ou doen9as dos animais de estima9ao. Para cada
casa relatado, realizou-se uma breve revisao bibliogn3Jica, descri9ao dos
procedimentos e resultados de cada afecyao.
Palavras-Chaves:Medicina veterimiria, pequenos animais e trabalho de conclusao
vii
ABSTRACT
The aim of the graduation report is to describe the clinical caof the small
animal pratice that had accomplished during day 2th August to 30 September at
Sao Bernardo Veterinary Hospital. Some general cases are related to animal
heated as well ashuman welfare, as physical wellness or physiological affection by
loss of the companion ani! disease. By each related case, a breaf literature review
was made description of the procedures ans results of each disease.
Keys words: Veterinary Medicine, small animal, aim of graduation
viii
1.INTRODUCAo
o estagio curricular obrigatorio tern como principal objetivo colocar em
pratica todos os conhecimentos adquiridos durante 0 periodo academico e
superar as dificuldades que surgirao devido a falta de experiEmcia,atraves de

estudos, determina9ao, dedica9ao e orienta9ao de profissionais.
o relat6rio final do curso tern como objetivo relatar as atividades
realizadas no periodo do dia (02/08/2004) dois do mes de agosto do ana de

dois mil e quatro ao dia (28/09/2004) vinte e oito do mes de setembro do ano
de dais mil e quatro no Hospital Veterinario Sao Bernardo nas areas de elinica
medica e cirurgica de pequenos animais.
o estagio foi supervisionado pelo Dr. Eigio J. Pressoto CRMV-PR 2174.

A area de elinica de pequenos animais e urn dos segmentos em
Medicina Veterinaria que tern alta casuistica, portanto tern uma importante
participa9ao no mercado de trabalho, mesma existindo varios profissionais
executando a mesma area, hi! tambem ampla variedade de especializ890es.
Sob estes aspectos, 0 8St89io curricular reveste-se de grande
importiincia, pois, tambem representa 0 caminho para a forma9iio de

profissionais habeis e competentes que dignificarao com exito sua profissao.
2. APRESENTAyAO DO ESTAGIO
o estagio curricular teve inicio no dia 02/08/2004e termino dia

28/09/2004, totalizando um periodo de 343 horas realizadas no Hospital
Veterinario Sao Bernardo localizado na Avenida Munhoz da Rocha, 944 no
bairro Juvev. na cidade de Curitiba - PR, tendo como orientador(a) Dr. Elgio J.
Pressoto CRMV-PR 2t 74, e como professor (a) orientador(a) Ora. Neide
Mariko Tanaka.
o funcionamento da clfnica e de vinte e qualro horas, e disp6e de
transporte para animais, atendimentos em domicilio, internamento, diagnostico
por imagem, lais como: radiografia e ultra-sonografia, possui tambem,
tratamento periodontal, consultas clfnicas e cirurgias.
Todos os procedimentos realizados sao auxiliados por enfermeiros.
o Hospital possui uma equipe treinada para desenvolver atividades na
area de enfermagem e esterilizal(ao de materiais cirurgicos.

3. RELATORIO DE CASOS CLiNICOS
TABELA 01- Rela~ao de casas clinicos acompanhados no periodo do estagio
curricular.
AfeC90es Numero de casas
Caninos Felinos
Dermatol6gicas 11 05
End6crinas 04 02
Oftalmicas 06 01
Sistema Auditivo 14 02
Sistema Locomotor I Fraturas 10 06
Sistema Genito-urinario 07 01
Sistema Cardiorespiratorio 09 03
Sistema Neurol6gico 03 02
Sistema Reprodutor I Gesta~o 08 01
Sistema digest6rio I Hepatica 15 01
Neoplasias 06 00
Intoxicac;:oes 02 00
Odontologia 05 02
Vacina980 I Desverminagao 16 05
Hernias 02 01
CurativDs 09 05
TOTAL DE CASOS 132 38
Fonte. HVSB, 2004.

4. AFEC9AO OFTALMOLOGICA
4.1. CERATOCONJUNTIVITE SECA "SiNDROME DO OLHO SECO"
CASO CLiNICO -01
NOME: Akai
ESPECIE: Canina
RA9A: Akita
IDADE: 9 anos
SEXO : Masculino
PESO: 19 Kg
ANAMNESE
o paciente deu entrada no Hospital Veterinario Sao Bernardo no dia 06

de agosto de 2004, proprielario relatou que 0 animal apresentava olhos
conjuntivites repetitivas e 0 proprietario usava cloranfenicol.
o animal apresentava olhos vermelhos, ressecados, presen<;:a de
secregao mucopurulenta e prurido no local.
EXAME FisICO
Sinais evidentes: Olho esquerdo: olho seco com 6mm/min avermelhado

e com secregao. Olho direito: olho seeo com 4mm/min, avermelhado e com
secrec;ao.
CONCEITO
A ceratoconjuntivite seca deve-s8 par uma deficiemcia na porgao aquosa
do filme lacrimal resultando em ressecamento e inflamayao da cornea e da

conjuntiva. (TILLEY; SMITH, 2003)
As ragas predispostas incluem: Cocker Spaniels, Bulldogs, West
Higland, Lhasa Apso e Shitzus. Alguns estudos reportam f"meas como
predispostas. (TILLEY; SMITH, 2003)
a filme lacrimal pre-corneano e constitufdo par tres fases distintas. A

cam ada mais externa e farmada de lipfdios, a intermediaria de agua e a
interna, que est a em cantata fntima com a c6rnea, e constitufda de mucina.
(TILLEY; SMITH, 2003)
As desordens do filme lacrimal podem ser tanto de carater qualitativo
(disturbios das glandulas tarsais e celulas caliciformes), DU quantitativa, ou
seja, urn decrescimo da produyao agua lacrimal originando 0 "olho seeo".
o filme lacrimal pre-corneano e urn flufdo trilaminar constitufdo par urn
componente lipidico, aquoso e mucinoso. A camada mais externa ea lipfdica
de aproximadamente 0,1 11m de espessura e e produzida pelas glandulas
tarsais (meibonio) e de Zeis, sua principal fungao e a de retardar a evaporagao
da agua lacrimal. (TILLEY; SMITH, 2003)
A cam ada intermediaria ea aquosa, produzida pelas glandulas lacrimais
da Drbita (glandula lacrimal principal, Kraus e Wolfring) e da terceira palpebra.
E a fase mais espessa do filme lacrimal e tem como principais fungoes a
nutrigao, lubrificagao c6rneo~conjuntival 8 remogao de metab6litos (acido graxo
e C02) e debris. A camada mais profunda esta em contato direto com 0 epitelio
comeano e a de mucina, produzida pelas celulas caliciformes da conjuntiva 8
sua principal fungao e de tornar a superiicie hidrof6bica da cornea 8m
hidrofilica (aderente a agua), permit indo sua hidratagao, e uma maior
uniformidade no recobrimento lacrimal ocular. (TILLEY; SMITH, 2003)

ETIOLOGIA
A CCS pode ser de origem congenita (alacrimia) ou hereditaria,

relacionada a drogas (atropina, sulfas, anestesicos, etc), doengas sistemicas
(hipotiroidismo, diabetes, hiperadrenocorticismo), blefaroconjuntivites cronicas,
neurogenica (afecg6es do trigemio e nervo intermedio), adenite imunomediada
(75% dos casos), trauma ocular e iatrogenica (remo<;aoda glandula da terceira

palpebra). (BIRCHARD; SHERDING, 1998).
SINAIS CLiNICOS
as sinais variam de acordo com a severidade da doeng8. Nos gatos, os
sinais sao menos aparentes do que nos dies. Blefaroespasmo, hiperemia
conjuntival, quemose, terceira palpabra proeminente, secregB.o ocular mucosa
a mucopurulenta, alteragoes da c6rnea (doeng8 croniea), como vasculariz8g8.0
superficial e opacidade, ulcerayao sao os sinais mais comuns. Segundo
BIRCHARD (1998) ocorre comumente cegueira devido a opacifica<;ao da

c6rnea.
Figura 01 Aspecto de um olho afetado por ceratoconjuntivite seca.
Nota-s8 a preseng8 de expressiva ceratite pigmentar, edema e
neovascularizay.3.o corneana. Pode-se observar a presenya de catarata madura
secundaria e luxay.3.o lenticular anterior.

FIGURA 01- olho com Ceratoconjuntivite seca "CCS", havendo presen~a de
ceratite pigmentar, edema e vasculariz8C;:8o corneana.
Fonte: HVSB
DIAGNOSTICO
o diagnostico da CCS e feita atraves dos sinais cHnicos, nos quais
podem variar desde uma hiperemia conjuntival associ ada a urn corrimento
ocular mucoide a mucopurulenlo (fase inicial da doen~) ate a ulcera~6es
centro-corneanas, prolapsos de iris, ceratite pigmentar com vasculariz89ao
importante.
Alem dos sinais apresentados, aces indica-s8 0 teste lacrimal de
Schirmer (TLS), onde valores diminuidos sugerem 0 diagnostico.
o teste e realizado com uma fita de papel filtro de TLS comercial de 5 x

30 mm no fundo do saco medioventral por 1 minuto. (BIRCHARD, 2003)
As leituras do TLS sao interpretadas como segue abaixo:
15 mml min= produ~o normal de lagrima
<10 mmlmin= CCS inicial ou subclinica (pacientes sintomaticos)

FIGURA 02- Teste de Schirmer sendo realizado com uma tira de filtro de papel
(Whatman paper 41) colocada no saco conjuntival durante um minuto.
Fonte: HVSB
Em casas em que coHrios e lubrificantes nao sejem eficazes, sugere-s8
intervenyilo cirurgica de transposiyilo do ducto parotideo, no qual a saliva do

animal servira como um otimo substituto da lagrima. Para a realizayilo da
transposi980 do ducto parotideo e necessaria serem seguidas as
especific8goes cirurgicas ilustradas abaixo:
FIGURA 03- Dissecayilo da papila do ducto parotido.
Fonle: HVSB
FIGURA 04- Localiza,iio da papila do ducto da glandula parotida seguida de
canula,iio.
Fonte: HVSB
Destaca-se a importancia da canula,iio para facilitar a transposi9iio do

ducto parotideo.
FIGURA 05- Ducto parotideo dissecado e ja preparado. Feito atrav"s de uma

incisao lateral a pele.
Fonte: HVSB
10
FIGURA 06- Ducto transposto (canulado) e suturado na regiao lateral do globo
ocular atras da terceira palpebra. Utilizando-se fio de sutura vicryl 7-0.
Fonte: HVSB
E importante evitar 0 cantata do material de sutura com a superficie
corneana, pois a mesma pode vir a causar traumas ou ulcera~6es. (TILLEY;
SMITH, 2003)
FIGURA 07- Diminui~o significativa da inflama~ao ocular no periodo de dez
dias apos a interven9ao cirurgica. Resultado do Teste de Schirmer: 21
mm/minuto.
Fonte: HVSB
II
paS-OPERA TaRIO
Os cuidados no p6s-operatorio resume-S8 na utilizayao de colirios com
antibi6tico e antiinflamatorios (ciclosporina), par um perfedo de 30 dias para
reduzir a irritay80 corneo-conjuntival por deposito de minerais (possuindo

atividade lubrificante, mucinogenica e antiinflamatoria) e usa-S8 ainda,
antibioticos de amplo espectro por via oral.(TILLEY; SMITH, 2003)
TRATAMENTO
Limpar os olhos antes de colocar quaisquer medic8980. Instruir ao
proprietario para que mantenha os olhos sempre que possivel, limpos e deixar
a veterinario ciente, S8 houve dor ocular no animal, pois este podera estar
iniciando um quadro de u[cera~o corneana grave.
o uso da ciclosporina topica com objetivo de aumentar a produy80 de

lagrimas em Ca8S com as valores de 2mm/min ou mais, tern 80% de chance
maior de melhorarem na ProdU98,O lacrimal.
Antibi6ticos de amplo espectro sao usados para diminuir 0 numero de
bacterias, administrado de tres a quatro vezes ao dia e reduzindo para duas
vezes ao dia a medida que a secreyao mucopurulenta diminuir.
Terapia antiinflamat6ria com 0 usa de corticoster6ides t6picos sao
administrados para minimizar conjuntivite, para aliviar 0 desconforto e para
reduzir as opacidades corneanas associadas com ceratite cr6nica.
A transposiy80 do ducto parotideo tem side a tecnica realizada com

maior sucesso para 0 tratamento da CCS, devido as similaridades fisiologicas
entre a saliva e os f1uidos lacrimais.
o procedimento cirurgico que redireciona 0 ducto parotideo, e libera
saliva no diverticulo inferior, tornou-se menos frequente de po is da introduyao

da ciclosporina nos protocolos de tratamento; pois a saliva pode ser irritante
para a cornea, alguns pacientes nao se sentem confortaveis ap6s a cirurgia e
requerem terapia medica,
Pode ainda, ser leita a tarsorrafia parcial permanente, na qual, reduz a

12
exposigao e melhora 0 mecanisme de piscar. (GELATT, 2003; TILLEY;

SMITH, 2003)
CONTRA INDICAi;:OES
o usa de ciclosporina topica e ocasionalmente irritante, enquanto 0 usa
da pilocarpina so e inicialmente irritante, ja 0 uso de corticosteroide topico deve

ser evitado quando existir ceratite ulcerativa, pois agrava 0 problema. (TILLEY;
SMITH, 2003)
ACOMPANHAMENTO
Avaliar em intervalos regulares, monitorando a resposta e progressao. 0

teste lacrimal de Schirmer deve ser realizado a cada 4 - 6 semanas depois do
iniela da ciclosporina; avaliar resposta do paciente.
o objetivo da cirurgia de transposigao do ducto parotideo e para 0
tratamento dos casos refratarios de ceratoconjuntivite seca (olho seco) que nao
respondem satisfatoriamente a terapi8 topica ocular principalmente com 0 usc
da ciclosporina ou naqueles cases em que a terapi8 torna-S8 inviavel.
(GELAn, 2003; TILLEY; SMITH, 2003)
DIScussAo/CONCLusAo
A sind rome do olho seeD e de faGil diagnostico. Porem, tern que ser
diagnosticado precocemente para que nao ocorra lesaD ocular.
o tratamento se da basicamente pela utilizagao de lagrimas artificiais,

(Pilocarpina iI 2%), (Ciclosporina), agentes antimicrobianos e
antiinflamatorios.
13
Recomenda-se a limpeza dos olhos com cha de camomila, usa t6pico da

pomada Optimunne (Ciclosporina).
o tratamento com ciclosporina t6pica tem dado bons resultados, mas

cada paciente reage de uma forma, tendo em vista que S8 nao houver urn born
resultado, opta-se pela interven~§o da transposi~§o do ducto parotideo.
As doenr;:8s imunomediatas geralmente requerem tratamento per toda
vida. Jil outros tipos de patologias podem ser transit6rias (ex; terapia com
atropina) requer tratamento ate a prodw;:ao de lagrimas voltar ao normal.
PROGNOSTICO
E born quando for diagnosticado de inicio, onde naD haverc3. serias

les6es oculares. (GELAn, 2003; TILLEY; SMITH, 2003)
15
4. AFEC<;i\O OFT ALMOLOGICA
4.2. ENTROPIO
CASO CLiNICO -02
NOME: Tabby
ESPECIE: Canina
RA<;A: Pug
IDADE: 2,5 anas
SEXO: Macho
PESO: 6 Kg
ANAMNESE
o proprietiuio relatau que 0 animal apresentava lacrimejamento, olho
vermelho, secre<tao ocular parecendo-se com mUCD a algum tempo.
CONCEITO
E a inversao de uma parte ou de toda margem palpebral, fazendo com

que as cflios ou as palos gerem at rita contra a cornea, causando irrita98.0
superficial da conjuntiva e da cornea, podendo comprometer a vi sao. 0
entrapio pode sar de origem congemita, espastico ou adquirida. E comumente

observado ern caes e ocasionalmente em gatos braqueocefalicos como 0
Persa e Himalaia. (TILLEY; SMITH, 2003)
ETIOLOGIA
Existem entropios congenitos, espasticos, adquiridos e per
caracteristicas geneticas. (GELATI; TILLEY; SMITH, 2003)
Primariamente predisposiyao genetica na conformayao facial e no
suporte palpebral. Ra'tas braqueocefalicas, tern tensao excessiva nas

16
estruturas ligamentares no canto medial somadas as dobras nasals e defeitos
na conformag8..o facial resultam em urn rolamento para dentro das faces
mediais das palpebras superior e inferior e do canto medial a das palpebras
superior e inferior medial mente. Ja as ragas gig antes e raetas de pele facial
pesada au dobras facials excessivas ha frouxidao das estruturas ligamentares
cantais, laterais, permitindo 0 entr6piodas palpebras superior e inferior e do
canto lateral. (TILLEY; SMITH, 2003)
Outra causa da CCS seria a conjuntivite ou ceratile infecciosa cr6nica
devido a urn blefaroespasmo cr6nico. (TILLEY; SMITH, 2003)

No entropio congenito, 0 animal ja nasce com 0 problema, neste casa,
as ra,as mais predispostas sao: Chow-chow, Labrador, Bulldog, Sao Bernardo,

Setter Irlandes, Sharpeis, e ral(as 8sportivas como Rotweilers e Spaniels e
ainda em ra9as braqueocefalicas como Pug, Yorkshire terrier e rac;as toy.
(SLATTER, 1998; TILLEY; SMITH, 2003)

o entr6pio espastico e causado pelo espasmo do musculo orbitario do
olho, secundario a irritac;ao ocular de etiologias variadas como conjuntivite,
corpos estranhos, ceratoconjuntivite seca, distiqufase, cflios ect6picos e ulceras
de cornea (SLATTER, 1998).

o entropio adquirido e resultado da endoftalmia em decorrencia da
perda do tecido adiposo orbitario, ou da atrofia do musculo temporal
(SLATTER,1998).
SINAIS CLiNICOS
Os sinais clinicos dependem do tipo e do grau da afec,Bo. (TILLEY;

SMITH, 2003)
Sinal Medial leve: epifora cr6nica e ceratite pigmentar medial (caes toys e
braqueocefalicos). (TILLEY; SMITH, 2003)
Sinal Lateral leve: Secrec;ao ocular muc6ide a mucopurulenta crbnica (caes de
ra,as gigantes). Palpebra superior, palpebra inferior, ou canto lateral,

blefaroespasmo grave, secre9ao purulenta, ceratite pigmentar au ulcerativa e
17
ruptura carneana potencial acometem Chow chows, Shar Peis e rac;as

espartivas. (TILLEY; SMITH, 2003)
DIAGNOSTICO
o entropio e facilmente diagnosticado pelo cllnica, so mente observando

cam aten9aa a rnargern palpebral (SLATIER, 1998).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Deve-s8 destacar causas subjacentes de entr6pio espastico e corrigi-Ias

se far passivel, antes de se tentar fazer urna carre9aa cirurgica. (TILLEY;
SMITH, 2003)
E comumente observado, que criadores de primeira viagem de Chow
chows e Shar Peis pensem erradamente que as palpebras ainda naD S8
abriram com 4 - 5 semanas de ida de, quando os caezinhos apresentam na
verdade urn blefaraespasrna grave e urn entropia. (TILLEY; SMITH, 2003)
TRATAMENTO
o tratamento para 0 entropio S8 dave por cirurgia. e deve ser realizado
somente em animais com crescimento encerrado, pais em animais jovens
(especial mente Shar pais e Chow chow) naD S8 deve realizar inicialmente
urna cirurgia cutanea. (TILLEY; SMITH, 2003)
A tecnica de sutura de eversao palpebral everte temporariamente as
margens palpebrais para quebrar ° cicio espasmo-irrila<;ao-espasmo, se liver
sucessa, tana-se necessaria urn procedirnenta permanente. (TILLEY; SMITH,
2003)
Ja a tecnica de ressec9aa cutanea permanece adiada ate a
conforma9aa facial do animal amadure9a. elevando assim 0 sucesso da
lecnica. (TILLEY; SMITH, 2003)
Utiliza·se tambem, a tecnica de Hotz·celsus que consiste, na retirada

de um fragmento eliptico de palo e em seguida sutura-se com consequente
eversao da margem palpebral para fora (TILLEY; SMITH, 2003)
ACOMPANHAMENTO
Tecnica de sutura de eversao temporaria pode se reverter quando se

removem os fios de sutura au quando estes estao puxados espontaneamente
atraves da pele. Deve ser repetida conforme necessario ate que ° paciente
fique suficientemente maduro para safrer uma forma permanente de reparo por
ressec,ao cul;mea (aproximadamenle 6 meses de idade). (TILLEY; SMITH,
2003)
DISCUSSAO/CONCLUSAO
Como podemos vert 0 entropio se deve par uma inversao da margem

palpebral, levando a uma irrita9ao da cornea por fric9ao.
o uso de pomada oftalmologica topica ciprofloxacina e cloranfenicol
como um antibiotico lubrificante pn§·cirurgico ou pos·aperat6rio, se devem
como aceilos, pois nao exislem conlra-indica,oes. (TILLEY; SMITH, 2003)
Concardo, que se 0 proprietario optar pelo tratamento de ressec9ao
cutanea, e necessario que este seja realizado somente em animais com
crescimento encerrado, pois 0 animal ainda estaria em fase de crescimento e
acarretaria na falha da fixa9ao dos pontas.
19
4. AFEC<;:AOOFTALMOLOGICA
4.3. HIPERTROFIA DA GLANDULA DA TERCEIRA pALPEBRA "Olho de
cereja"
CASO CLiNICO -03
NOME: Zezo
ESPECIE: Canina
RA<;:A:Bulldog Ingles
SEXO: Macho
IDADE: 7 meses
ANAMNESE
o proprietario chegou a eUnica relatando que estava preocupado com 0
"excesso de pels", lacrimejamento, olhos vermelhos que estava presente no
olho do seu cao.
CONCEITO
A hipertrofia e 0 prolapso ou uma elevagao anormal da glandula da

membrana nictitante (au saja, da glandula da terceira palpebra), apresenta uma
apar€mcia nao atrativa frequentemente acompanhada par conjuntivite
recorrente (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

A protusao da glandula da terceira palpebra a partir de sua posigao
normal na base da membrana sabre a borda livre e uma ocorrencia comum
em caes jovens. Embora a causa exata desta afec9ao seja incerta, a
hiperplasia glandular e0 desenvolvimento inapropriado do leeida conjuntivo
na base da glandula talvez permitam que a protrusao ocorra. Tem-se

denominado esta afecgao de "olhode cereja"; it medida que a glandula protrai
19
glandula protrai par cima da borda livre da membrana, ela aumenta e S8
apresenta na coloraC;8o avermelhada.
Como a glandula e responsavel pela produ9ao de uma parte do ftlme

lacrimal (30%), 0 descarte desse valioso tecido glandular pode causar uma
ceratoconjuntivite seca (CCS) posteriormente. Par essa razac, a substituiC;80
sem a exciseD e com a preserva<;8.0 da glandula inteira oferece uma
vantagem sabre 0 metoda alternativo de ressecc;ao parcial au total da

glandula. (BIRCHARD, 1998; SHERDING, 1998)
ETIOLOGIA
Embora a causa exata desta afecC;8o seja incerta, a hiperplasia
glandular S8 deve par urn desenvolvimento inapropriado do tecido conjuntivo
na base da glandula, permitindo que a mesma S8 prolapse.
Em rayas predispostas, tais como Cocker Spaniel, Bulldog Ingles,

Mastiff Napolitano e Shar Peis, suspeita-se que ocorra fraqueza do tecido
conjuntivo que fixa a glandula na peri6rbita.
Em ray8s braqueocefalicas, a tendencia seria prolapso repentino, e em
geral, sao bilaterais. (BIRCHARD, 1998)
FIGURA 08- Protusao da glandula da terceira palpebra.

20
TECNICA DE REPOSICAo DA GLANDULA
o primeiro passo na tecnica de reposi9ao para corrigir a glandula,
consiste em segurar a terceira palpebra com uma pin98 mosquito nas
extremidades de borda livre medial e lateral, expondo conseqUentemente a
conjuntiva bulbar sobre a glandula.
FIGURA 09- Primeiro passe para a tecnica de reposil'ao.
Fonle: BIRCHARD, 1998
Em seguida, faz-se uma incisao de comprimento suficiente para permitir
uma dissecayao simples profunda com uma tesoura de tenotomia de Stevens
no teeida conjuntivo periorbital e epibulbar.

21
FIGURA 10- Segundo passo para a t,;cnica de reposi9ao.
Fonte: BIRCHARD, 1998.
Passa-S8 urn fio de sutura nao absorvfvel 6-0 no interior do tecido

conjuntivo periorbital profunda na face ventromedial do globo; passa-S8 entao a
sutura atrav,;s da face dorsal da glandula.
D
c
FIGURA 11- Terceiro passe para a t,;cnica de reposi9ao.
Fonte: BIRCHARD, 1998.
A colocayao correta e verificada quando S8 amarra a sutura e a glandula
S8 retrai em uma posic;ao anatomiea normal.
FIGURA 12- Ultimo passo para a tecnica de reposivao.

22
A sutura amarrada S8 encontra abaixo da superficie conjuntival.

Deve-se administrar antibiaticos de largo espectro tapicos, as
complic8c;oes sao incomuns, mas incluem prolapso da glandula e infecc;§.o do
local cirurgico. (GELATT, K. N, 2003; BIRCHARD e SHERDING, 1998).
DIAGN6STICO
Para 0 diagnastico de hiperplasia da glandula da terceira palpebra, s6

f8it05 as seguintes exames: exame oftalmol6gico completo, exams
biomicroscopico com lampada de fenda que gere urn aumento para que S8
possa localizar algum tipo de anormalidade ocular.
Cirurgia explorat6ria ou ainda a bi6psia podem constituir os unicos

metodos para S8 obter urn diagnostico definitivo quanta a suspeita de massa
orbitaria ou de terceira palpebra. (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
DIAGN6STICO DIFERENCIAL
Esta enfermidade pode ser confundida com neoplasias de terceira

palpebra ou orbitaria, ou ate mesma com afecc;ao bilateral sistemica
(desidratagiio, caquexia e disautonomia) associadas com anormalidades
conformacionais. (TILLEY; SMITH, 2003)
TRATAMENTO
Pode~se administrar corticoster6ides e antibi6ticos t6picos para
combater a conjuntivite, e ignorar a aparencia. CoHrio biarnatil
(ciprofioxacina), durante sete dias, uma vez ao dia (SID).
o tratamento ideal seria reposicionar cirurgicamente a glandula. 0
objetivo da cirurgia e de repor a glandula em sua posigao normal, restaurar a

fungao normal da membrana nictitante e preservar a fungao da glandula
23
Nos cases de afec90es dolorosas indica-s8 remover a causa da

irrita,ao (corpo estranho), tratar contra a oftalmopatia primaria.
Para neoplasias orbitarias, e exigido urna excisao cirurgica ampla
atraves de urna excisao orbitaria, S8 a excisao for incompleta, pode exigir
modalidades terapeuticas (radioterapia ou quimioterapia).(BIRCHARD, 2003;

SHERDING, 1998; TILLEY; SMITH, 2003)
DIScussAo/CONCLusAo
Segundo a literatura, a retirada da glandula da terceira palpebra e uma

conduta erronea, pois a glandula produz pelo menos 30% da por,ao aquosa
total da lagrima e sua retirada pode induzir a enfermidade conhecida como
ceratoconjuntivite seea.
Corticosteroides e Colirio biamotil (ciprofloxacina), alem de antibioticos

t6picos, sao administrados para combater a conjuntivite.
Para repor a glandula protrusada, a escolha de reposi,ao deve ser

baseada no grau de hipertrofia e no intuito de evitar novas recidivas.
24
5. TERIOGENOLOGIA
5.1. PSEUDOPRENHEZ "PSEUDOCIESE"
CASO CLiNICO - 04
NOME: Piquininha
ESPECIE: Can ina
RACA Yorkshire terrier
SEXO: f"mea
IDADE: 2,4 anos
PESO: 3 Kg
ANAMNESE
A proprietaria relatau que a cadela estava com as mamas inchadas, e

tinha secrec;ao vulvar, e estava mUlto manhosa nos ultimos dias.
CONCEITO
A pseudoprenhez deve-se pela demonstrayiio de comportamento
materna e sinais semelhantes ao de prenhez do meiD para 0 final do diestro par

parte de uma cadela nao-prenhe, au logo em seguida a cess8980 da
estimula9ao progestacional.
A prenhez falsa (pseudociese) e comumente observado nas cadelas e e

incomum nas gatas, sem predile90es raciais. (TILLEY; SMITH, 2003)
25
SINAIS CLiNICOS
Os sintomas de pseudoprenhez pod em tornar-S8 evidentes dais a

quatro meses ap6s 0 8stra, ou tres a quatro dias ap6s ovariohisterectomia
no diestro, quando a remog8o cirurgica dos ovaries provoca 0 declinio do
nfvel de progesterona, au ap6s a cessamento da terapia com
progestagenos ex6genos.
Os sinais clfniGos de pseudoprenhez sao similares aos do parto, e
lactac;ao, desenvolvimento das glandulas mamarias (0 sintoma mais

comum), auto-amamentayao, secrec;ao de liquido serosa, sanguinolento ou
leitoso, alterac;6es da personalidade, depressao, comportamento da

confec9ao de "ninho", anorexia.8 inquietag8o.
Deve-s8 eliminar a possibilidade de prenhez verdadeira atraves de
anamnese, palpac;ao abdominal, radiografias e ultra-sonografias

abdominais.
Os animais que demonstraram pseudoprenhez anterior tend em a
apresentar elevadas taxas de recidiva. (TILLEY; SMITH, 2003)
DIAGNOSTICO
Devem ser feitos os exames de palpac;ao, radiografias e ultra-

sonografias abdominais.
No exame clinica, ap6s a palpag80 abdominal e estando ciente do
hist6rico da paciente que nao havia acasalado, foi diagnosticado pseudociese.
TRATAMENTO
Atualmente, a pseudoprenhez nao e tratada na cadela, porque em
geral se resolve de modo espontaneo num periodo de uma a tres semanas.
Os progestilgenos a androgenos suprem a secreQao de prolactina,

suprindo os sintomas apenas durante a terapia, e a recidiva e comum ap6s
26
a suspensao da medicayiio.
A utiliza,ao de Contralac (Metergolina) na dose de 0,2 mg/Kg de 12
em 12 haras tam bern durante 5 dias S8 devem par cessarem a prodw;:ao

de leite. E a reduyiio da ingestao dos alimentos e da agua durante tres ou
qualro dias reduz as secreyoes das glandulas mamarias na maiaria das
cadelas.
Para cadelas que apresentam comportamento destrutivo ou que
ten ham mastite concomitante, os sintomas podem ser suprimidos com a
reposi,ao da Testosterona, 01 mg/kg injetado 1M, ou Mibolerona oral,
40mg/kg diariamente durante cinco dias.
A ovariohisterectomia e0 unico tratamento preventivo permanente.
E feita durante 0 anestro, evita novas recidivas.
o uso de Bactrim (Sulfametoxazol + T rimetoprina) na dose de 15

mg/Kg, de 12 em 12 horas por 7 dias serve contra a infec,ao
uterina.(TlLLEY; SMITH, 2003)
OISCUSSAO/CONCLUSAO
A pseudociese e uma gravidez pSicol6gica, tendo todos as sintomas

de uma gravidez verdadeira. Casa, a paciente adete urn brinquedo, ursa de
pelucia, ou qualquer que seja a objeto, Ii bom deixa-Ia perto deste objeto
para que 0 animal nao fique ainda mais estressado au deprimido.
Nao he nenhuma associag8o entre falsa prenhez e anorrnalidades
reprodutivas, pois constitui urn fen6meno normal em cadelas ovulatorias.
E bom estimular 0 proprietario a tentar uma prenhez na cadela
durante 0 cicio estral seguinte se quiser acasalar a mesma.

27
6. DOEN<;AS INFECCIOSAS
6.1 PERITONITE INFECCIOSA FELINA "P.l.F"
CASO CLiNICO -05
NOME: Snarf
ESPECIE: Felina
RA<;A:Siames
SEXO: Macho
PESO: 1,4 Kg
ANAMNESE
o animal chegou ate 0 hospital veterinario no dia de dois do mes de
agosto apresentando inlensa apatia ha duas semanas. Um dia antes,

apresentou sintomas neurologicos, tais como: falta de equillbrio, incordenayao
motora, estagmas (oscila90es oculares), temperatura 39,2 ·C.

No dia cinco do mes de agosto, 0 animal retornou ao hospital
permanecendo sem equilibria, sem apetite e com temperatura 35,4 °C.
Retornou no dia sels do mes de agosto continuando muito apatico, naD
defecando, nao ficando em pe, e nao conseguindo deglutir alirnento.
Ja no dia sete do mes de agosto, com temperatura de 35 ·C, 0 animal

recebeu alimento UNutrical n
,
No dia nove do mes de agosto, 0 animal retornou novamente 80 hospital
com as sintomas agravados. A eutanasia foi recomendada e rapidamente
efetuada com eutanasico T61 (Embutramida, iodeto de mebezonio, Cloridrato

de tetracaina).
28
CONCEITO
A PJF S8 deve por uma doen98 viral sistemica progressiva por inicio
incidioso, febre nao responsiva persistente, reaC;8o tecidual piogranulomatosa,
acumulo de derrames exudativos nas cavidades corporais e e de alta
mortalidade.
Os coronavirus sao divididos em aqueles que causam a PIF (VPIF) e

aqueles que induzem a enterite, subclinica ou grave (CVEF).
o VPIF difere do CVEF em sua capacidade de escapar do trato

gastrintestinal para locais de muitiplica9aOem tecidos distantes.
o virus da PIF se replica localmente nas celulas epiteliais do trato

respiratorio superior ou da orofaringe.
Sao produzidos anticorpos denominados anti-virais, e 0 virus e captado

por macr6fagos. 0 virus e transportado dentro dos mon6citos por todo 0
corpo. (TILLEY; SMITH, 2003; SHERDING, 1998)
TRANSMlssAo
o VPIF e excretado nas secre90es orais e respirat6rias, nas fezes e na
urina. A infecy80 ocorre atraves da ingestao au da inalay80 sob condi90es de
cantata intimo.
Ja as femeas que sao assintomaticamente infectadas, podem infectar
seus descendentes intra-uterinamente ou no periodo neonatal. (TILLEY;

SMITH, 2003; SHERDING, 1998)
29
PATONEOGENESE
Urna semana logo apas a exposiC;80, ocorre viremia primaria, isto e: 0

virus livre ou as celulas infectadas chegam a orgaos (bayo, figado e linfonodos)
no qual observa-se uma grande populayao de macrofagos (as celulas primarias
responsaveis pela multiplicayao do VPIF).
Urna res posta humoral naD protetora resulta na forma mais fatal da
doenya, a PIF efusiva. Os gatos que sao capazes de uma resposta parcial,
pod em desenvolver uma forma nao-efusiva, onde a intensidade da inf1ama~o
e a quanti dade de virus e menor quando comparando-se a forma efusiv8.
(SHERDING,1998)
DIAGNOSTICO
o diagnostico de PIF e suspeito, pOis e feito com base nos sinais
clinicos, achados laboratoriais (hematologia, bioquimica seriea, citologia e
sorologia), radiografias, ultrassonografias ou ainda biopsias. (TILLEY; SMITH,
2003; SHERDING, 1998)
FATORES DE RISCO
Geralmente, os gatos jovens (seis meses a dez anos de idade); gatos
de raya pura, e gatos com origem de gatil, estao propensos a infecyao pelo
virus da leucemia felina (VLF) e serao sempre considerados fatores de risco.

31
SINAIS CLiNICOS
Inicialmente OS sinais sao inespecfficos, como febre cronica resistente

a antibi6ticos, anorexia, inatividade, perda de peso, v~rnita, diarreia,
desidrata~ao e palidez (anemia). Com a evolu~ao da doen~a os sinais

progridem, e S8 apresentam como derrames em cavidade corporal na forma
"umida" (efusiva) da doen~a ou por achados orgaos-especificos na forma

"seca"(nao efusiva). Pode haver manifesta~ao das duas formas da doen~a:
a) Forma efusiva (umida): distensao progressiva e indolor do abdomem

com fluida, inchac;:o escrotal, vernita e diarreia, icterfcia, dispneia devido aD
derrame pleural, sons cardfacos e pulmonares abafados e derrame
pericardico (SHERDING, 1998).
b) Forma nao efusiva (seca): caracteriza-se por inflama~ao

piogranulomatosa e vasculite necrosante em varios 6rga05, como: os rins
(aumentados de volume, firmes e irregulares), figado (ictericia ou

hepatomegalia). sistema nervoso central (paresia, nistagmo, convuls6es), olhos
(uveite) e ba~o (esplenomegalia) (SHERDING, 1998).

A palpa~ao pode revelar linfadenopatia mesenterica e irregularidades
nodulares na superficie das visceras. (TILLEY; SMITH, 2003)
EXAMES COMPLEMENTARES
a) Hematologia: Anemia nao regenerativa, neutrofilia ou neutropenia,
desvio a esquerda, linfopenia, inclus6es neutrofilicas, protefnas plasmaticas
hiperglobulinemia e hiperfibrinogenemia (SHERDING, 1998).
b) Bioquimica sarica: Acidos biliares e bilirrubina aumentados
(SHERDING,1998).
32
c) Analise de fluida dos derrames abdominal e torclcico as caracteristicas
do fluido sustentam fortemente um diagnostico de PIF. Tem aparencia
amarelo-palida, e pegajoso, espumoso e fibrinoso. (SHERDING, 1998).
d) Sorologia coronaviral: Nao diferencia a PIF das oulras infec90es
coronavirais (SHERDING, 1998).
RADIOGRAFIA
Observa-se derrames abdominais e toracicos (SHERDING, 1998; et al.
TILLEY; SMITH, 2003)
TRATAMENTO
Nao ha tratamento eficaz para eliminayao da infecyao viral. (TILLEY;
SMITH, 2003)
Os corticoster6ides e as drogas citot6xicas ajudam a controlar as
rea<;oes inflamatorias imunomediadas. A doen<;a e quase sempre fatal
independente do tratamento (SHERDING, 1998).
Recomenda a aspirac;B.o de fluidos do derrame toracico para alfvio da

dispneia, e a aspira<;ao de derrames peritoniais para melhorar 0 apatite e a
atitude do gato. (TILLEY; SMITH, 2003)
o tratamento da PIF ocular S8 dave a base de corticoster6ides
ohalmicos topicos e atropina topica para midriase (SHERDING, 1998).
Drogas imunosupressoras (Predinisolona au Ciclofosfamida) tern seu
sucesso limitado. Jei 0 usa de Interferon obteve sucesso, naG haven do contra~
indicayoes. (TILLEY; SMITH, 2003)
33
PREVENQAO
A vacina intranasal (VVM) disponivel contra a PIF tem sua eficacia

baixa, nao se pode confiar somente na vacina9ao para controle. 0 isolamento
r<3.pidodo gato que esta apresentando sintomas suspeitos da enfermidade deve
ser realizado. desinfecyao rotineira de instalayao, gaiolas, recipientes de agua
e comida, inativa facilmente 0 virus, reduzindo a transmissao. (TILLEY; SMITH,

2003)
DISCUSSAO/CONCLUSAO
o diagnostico foi realizado atraves dos sinais clfnicos e exames
laboratoriais, sendo que 0 quadro e compatfvel com PIF.
Como a transmissao viral e continua, e 0 proprietario possufa mais dois
gatos em sua residencia, optou-se pelo eutanasico T61 (Embutramida, iodeto
de mebez6nio, cloridrato de tetracaina).
Independentemente do tratamento, a doen,a e quase sempre fatal,

limitando as possibilidades de tratamento.
34
7. AFEC<;:OES DO SISTEMA REPRODUTIVO
7.1 PIOMETRA
CASO CLiNICO-06
NOME: Princesa
ESPECIE: Canina
SEXO:Femea
RACA: Shitzu
IDADE: 09 anos
PESO: 2,8 Kg
ANAMNESE
o proprietario relatou que 0 animal apresentava epis6dios de
v6mito, que estavam sendo tratados por Dutro veterinario com anti-
parasitario.
No exame feito no hospital, 0 animal apresentava-se prostrado,
com distensao e dor abdominal, mas a temperatura corporea encontrava-
S8 dentro da normalidade. Durante 0 exame foi observado utero bastante
distendido.
34
CONCEITO
o termo "piometra" descreve-se como sendo urn utero repleto de
pus, e encontra-se associada a urna infecgElo ascendente do endometria
sob a influencia da. Progesterona
E um disturbio progressivo e recorrente exacerbado ap6s cada cicio
estral, quando a cadela secreta progesterona.
ETIOLOGIA
A piometra pode ocorrer espontaneamente durante a lase I"tea de dois
meses do cicio que S8 segue ao 8stro, au 5ubsequentemente a c6pula,
insemina9ao artificial au ainda, administragoes de varios harmonics,
particularmente 0 estradiol ou a progesterona.
A hiperplasia endometrial cistica (HEC) e uma alteragao patologica
progressiva no revestimento uterino mediado par harmonics.
A piometra e secundaria a HEC e desenvolve-se quando bacterias
originarias da vagina, atrav8S da cervix parcial mente aberta durante 0 pr6-
8stra e 0 8stro, onde as mesmas colonizam 0 utero anormal, !evando a um
acumulo intraluminal de exsudato purulento, geralmente causado peta bacteria
do genero Escherichia coli.
A progesterona normalmente estimu!a 0 crescimento e a atividade
secretora das glandulas endometria is, 0 que pode resultar em acumulo de
liquido nas glandutas endometriais e na luz uterina. A progesterona tambem,
diminui a atividade miometrica, 0 que pode promover retenC;8o de tiquido
luminal.
Ja 0 estrogenio aumenta 0 numero de receptores de progesterona no
utero, 0 que explica 0 aumento de incidencia de piometra em animais que
recebem estrogenios ex6genos durante a fase do diestro para impedir a
gestagao.
A piometra e classilicada como "aberta" (cervix aberta) ou "Iechada"
(cervix fechada), dependendo da presenc;a ou ausencia de corrimento vulvar
(NELSON, 2001; TILLEY; SMITH, 2003).

ETIOLOGIA
A piometra e secundaria a hiperplasia endometrial cfstica, e desenvolve-

S8 quando he. uma invasao bacteriana anormal do endometria que leva a urn
acumulo intraluminal de exudato purulento 0 termo "piometra" descreve 0
utero repleto de pus, ocorrendo tanto nas cadelas, como nas gatas e encontra-
S8 associada a uma infec9ao ascendente do endometria sob a influencia da.
Progesterona. (TILLEY; SMITH, 2003)
E urn disturbio progressiv~ e recorrente exacerbado ap6s cada cicio

estral, quando a cadela secreta progesterona. A piometra pode ocorrer
espontaneamente durante a fase lutea de dais meses do cicio que S8 segue
ao estro, au subsequentemente a copula, insemina9ao au administra98.o de

varios hormonios, particularmente 0 Estradiol ou a Progesterona. (TILLEY;
SMITH, 2003)
A hiperplasia endometrial cistica (HEe) e uma altera9ao patol6gica
progressiva no revestimento uterino mediado por hormonios. (TILLEY; SMITH,
2003)
A piometra e secundaria a HEC e desenvolve-se quando bacterias
originarias da vagina (atraves da cervix parcialmente aberta durante 0 pro-
estro e ° estro) , colonizam 0 utero anormal, levando a um acumulo
intraluminal de exsudato purulento, geralmente causado pel a bacteria

Escherichia coli (NELSON, 2001; TILLEY; SMITH, 2003).
A progesterona normal mente estimula 0 crescimento e a atividade
secretora das glandulas endometriais, 0 que pode resultar em acumulo de
liquido nas glandulas endometriais e na luz uterina. Ja 0 estrogenio aumenta 0
numero de receptores de progesterona no utero, 0 que explica 0 aumento de
incidencia de piometra em animais que recebem estrogenios exogenos
durante a fase do diestro para impedir a gesta9ao. (NELSON, 2001)
A progesterona tambem diminui a atividade miometrica, 0 que po de

promover reten9ao de liquido luminal. (NELSON , 2001; TILLEY; SMITH,
2003)
A piometra e classificada como "aberta" (cervix aberta) ou "fechada"

(cervix fechada), dependendo da presen\!a ou ausemcia de corrimento vulvar
(NELSON, 2001; TILLEY; SMITH, 2003).
DIAGNOSTICO
A piometra e diagnosticada com base nos sinais cllnicos, pel a presen\!a
de corrimento vulvar, pela identifica\!8.o de aumento de volume uterino par
radiografias e ultrassonografias abdominais e par val ores laboratoriais.
(NELSON, 2001; TILLEY; SMITH, 2003)
A infarma\!8.o essencial para 0 diagn6stico e 0 tratamento da piometra
inclui a hist6ria do estagio do cicio estral e/au terapia hormonal e 0 cuidadoso
exame ffsico. (TILLEY; SMITH, 2003)
Esta patologia pode ser confundida com gestagao, diabetes melitus,
hiperadrenocariicismo, doen\!a renal primaria, doen9a vaginal grave.
Na ultrassonografia ha presen\!a de utero aumentado de volume com
densidade de fluido. (TILLEY; SMITH, 2003)
FATORES DE RISCO
A piametra ocorre mais frequentemente em animais com mais de
seis an os de idade au animais jovens tratados com Estrogenas au
Progestagenos. (TILLEY; SMITH, 2003)
Femeas vel has e nulfparas podem ser predispostas. 0 usa de
injegoes de estrogenos durante 0 periodo medio do estra e precoce no

37
diestro. A piometra naG apresenta correla90es com a pS8udogesta98o em
dies. (TILLEY; SMITH, 2003)
SINAIS CLiNICOS
as sinais cHnicos Deorram geralmente de urn a dais meses apos 0
8stra ou administraCfao de progesterona ex6gena e incluem: corrimento

vulvar purulento tingido de sangue, inapete!ncia, letargia, depressao,
poliuria, polidipsia, v6mito e desidrata9ao, ja a febre e variavel, pOis pode

acorrer hipalermia e chaque. (NELSON, 2001; TILLEY; SMITH, 2003)
o utero esta palpavel e aumentada na piametra 'fechada", e esta
pade resultar em hipatermia, septicemia, e chaque (NELSON, 2001).
Davern sar sempre realizados exames radiograficos e
ultrassonograficos abdominais para confirmar a presen9a de piometra e
descartar a gestar;:ao, pois neutrofilia de celulas maduras, anemia e
hiperglabulinemia padem ser encantradas em animais gestantes. (TILLEY;

SMITH, 2003)
A import€mcia da ultrassonografia abdominal para confirmar 0
diagnostico, pOis a piometra tern a masma aparencia radiografica de urn utero

gravida antes da calcifica9aa esquel.;tica fetal par mais au menas quarenta e
dais dias. (TILLEY; SMITH, 2003)
EXAMES LABORATORIAIS
a) Hemograma: Neutrofilia com desvio a esquerda, anemia normocitica
narmacr6mica. (TILLEY; SMITH, 2003)
b) Bioquimica: Hiperglobulinemia, hiperproteinemia e azotemia. AL T e
AST elevadas em casas de septicemia ou desidrata~aa grave. (TILLEY;

38
SMITH, 2003)
c) Urinalise: Pode acorrer isostenuria, proteinuria e bacteriuria
(NELSON,2001).
A cistocentese nac e recomendada quando ha suspeita de piametra,
devido a possibilidade de danos ao utero e contamina,ao abdominal

subseqiiente. (NELSON, 2001).
d) Citologia vaginal: celulas polimolionucleares regenerativas e
bacterias; pod em ser indlstingufvel no corrimento purulento associado com

doen,a vaginal. (TILLEY; SMITH, 2003)
e) Cultura bacteriana e antibiograma: Nao auxiliam na confirmac;8.o

do diagn6stico, pois as bacterias que aparecem na cultura sao, geralmente, a
flora da vagina. Seria util nesse case, para a determina'fao do antibi6tico mais
apropriado a ser utilizado. (TILLEY; SMITH, 2003)
TRATAMENTO CIRURGICO
A ovariohisterectomia e 0 tratamento de escolha mais apropriado, pois

em animais gravemente doentes pode ocarrar a qualquer momento
septicemia e/ou endotoxemia. (TILLEY; SMITH, 2003)

Ja a Fluidoterapia, devera ser administrada agressivamente antes, e
durante a cirurgia para corre,ao de deficits hidricos, manuten,ao da perfusao

tecidual adequada e melhora da fun,ao renal (NELSON, 2001; TILLEY; SMITH,
2003)
A antibioticoterapia deve ser iniciada imediatament9. Devem ser
usados antibi6ticos bactericidas de amplo espectro com eficacia contra E. coli,
como sulfonamidas, trimetoprim, ampicilina, ou amoxicilina clavulanato,
enquanto os resultados da cultura e do antibiograma sao aguardados
(NELSON,2001).
o antibi6tico adequado deve ser mantido par duas a tres semanas.
Ap6s a fluidoterapia e antibioticoterapia. pode ser iniciado 0 tratamento
definitivo. (TILLEY; SMITH, 2003)

39
A ovariohisterectomia tern como objetivo a remocrao do utero e dos

ovarios e e indicada em casa de esterilizal(ao efetiva, e tratamento para a
maieria das uteropatias (piametra, tontao uterina, hiperplasia endometrial
cistica, ruptura uterina e neoplasia). (NELSON, 2001; TILLEY; SMITH, 2003)
CUIDADOS POS·OPERATORIOS
As cadelas com piometra frequentemente apresentam disfunctao

renal sem anormalidades morfologicas associadas, e podem fiear
azotemicas, oliguricas ou anuricas. Monitorar sempre a funyao renal e
mantenha a hidrata,ao ap6s a cirurgia. (NELSON, 2001)
As cadelas com piometra tambem podem fiear toxemias ou
septicemicas. Administre antibi6tico de largo espectro durante a cirurgia e
continue se achar necessario. (NELSON, 2001; et aI.TILLEY; SMITH, 2003)
TRATAMENTO
A Qvariohistereqtomia pode ser inaceitavel para alguns proprietarios de

animais de raya pura, tamando 0 objetivo do tratamento medico da piometra
duplo: resolver a molestia cllnica, e preselVar sua capacidade reprodutora.
(NELSON, 2001; et al. TILLEY; SMITH, 2003)
o tratamento cUnico para piometra esla direcionado para a redu9ao
das concentrayoes de progesterona, eliminayao das bacterias e abertura da
cervix. (NELSON, 2001)
Essa terapia consiste em administrayao de prostaglandinas que
provocam dilatayao celVical, contra<;ao miometrial, e em doses mais altas,
ocasiona lute6lise. (NELSON, 2001; et al. TILLEY; SMITH, 2003)
A prostaglandina F2 alfa esta disponivel de forma natural e sintetica. S6
devendo ser utilizar a forma natural do produto (Lutalyse) Atualmente
nenhuma das proslaglandinas e aprovada para uso em pequenos animais.
o protocolo para cadelas e gatas consiste em administra,ao de PGF2

41
FIGURA 13- Neoplasia do penis e prepucio.
ETIOLOGIA
o tumor venereo transmissivel (TV.T) S8 deve, par urna neoplasia das
calulas redondas de origem mesenquimatosa, que ocorre nas superficies
mucosas da genitalia externa de ca8S de ambos as sexos. Pode ser mais
comumente observados em climas temperados e em grandes cidades. A
transmissao venerea e a mais comum, mas pod em ser transplantados para
outros locais, par lambedura ou par cantata direto.
o TVT ocorre nos animais mais jovens (idade media de 4 anos) e que
sejam sexual mente ativos. (NELSON, 2001; VARASCHIN, 2001; BOSTOCK,
1975)
SINAIS CLiNICOS
Os sinais clfnicos variam conforme a sua localizac;ao. 0 local mais

comum na cadela e a regiao caudal da vagina, na junc;ao vestibulovaginal,
podendo provocar obstruc;ao e disuria. No macho, acorre mais comumente na
regiao caudal do penis, posterior ao bulbo e no prepucio, podendo ocasionar
fimose, disuria e parafimose no animal.

42
Encontra-se tambem como uma massa lobulada, avermelhada e friavel

localizados na mucosa da vagina au do penis do animal.
Alguns dos TVTs, podem produzir metastases em linfon6dos regionais,

perinea au eserota, sendo rara a ocorrencia de metastases em locais rna is
distantes, como pulm5es, visceras abdominais au sistema nervoso central.
E comum haver lambeduras da genitalia externa ap6s um tipo

sanguinolento de secre9ao vaginal e prepucial, secre9ao esta, que pode ser
confundida com sinais de estra nas femeas. Pode ser associada a essa
secrec;ao, uma cistite au peritonite, juntamente com 0 crescimento tumoral em

forma de massa do 6r980.
CaBS com TVT, estao geralmente acometidos par bacteriuria no oriffcia
uretral, favorecendo reten90es de urina (disuria).
o tumor lobulado, friavel e sanguinolento localizado na regiao nasal,
causa dispm§ia, respirayao com a boca aberta, epistaxe, corrimento nasal,
espirros e edema local. Uma vez instalado na cavidade nasal, 0 tumor pode
invadir 0 palato mole e os alveolos dentarios. (NELSON, 2001;
VARASCHIN,2001)
FIGURA14- Neoplasia vulvar transmissivel.

40
alia (O,25mglKg), SID, por tres a cinco dias e atibioticoterapia bactericida de
largo espectro sistemicos, para evitar bacteremia durante a eVaCUa98,Outerina.

A dura9ao da terapia depende da resolu9ao da descarga uterina e da redu9ao
do tamanho uterine.
A importancia do monitoramento dos animais que estao recebendo
PGF2 alfa, especial mente os com piometra "fechada", quanta a peritonite,
septicemia, necessitando de cirurgia. (NELSON, 2001)
A terapia com PGF2 alta pode provocar reac;oes adversas como,
inquieta9ao, vomito, taquicardia, febre, dor abdominal, saliva98.0, reSpira98.0
ofegante, defecayao, miC98.0, midriase e comportamento de fazar ninhos
PREVENQAO
No proximo estra, abter uma amostra anterior para a cultura usanda
swab de cullura reservado. Tratar a cadela com urn antibi6tico adequado per 3
seman as. (TILLEY; SMITH, 2003)
Cruzar a cadela na estayao, pais 0 utero gravida pode sar menDS
susceptivel a re-infec9ao. (TILLEY; SMITH, 2003)
Uma cadela com hiperplasiaendometrial cistica tern uma vida

reprodutiva limitada (e bom obter 0 numero de filhotes desejados 0 mais rapido
possivel). As cadelas nilo podem eliminar a doen9a espontaneamente se for
permitido que 0 cicio continue sem que elas estejam cruzadas. (TILLEY;
SMITH, 2003)
DISCUSSAO/CONCLUSAO
a diagnostico confirmativo foi feito atraves de uma ultrassonografia.

cnde 0 utero S8 apresentava aumentado e com densidade de fluido.
o tratamento indicado foi de acordo com todas as literaturas
consultadas, e a ovariohisterectomia foi realizada com urgemcia, ja que 0
animal nao drenava secre«foes, ternando assim seu quadro mais grave e
susceptive I ao desenvolvimento de uma grave septicemia.
As complica90es possfveis devernMse a cadela entrar no 8stra mais

42
8. AFEC<;;OES NEOpLASICAS (ONCOLOGIA)
8.1 TUMOR VENEREO TRANSMISsivEL CANINO "TVT"
CASO CLiNICO -07
NOME: Trovao
ESPECIE: Canina
RAQA: Collie
IDADE: 4 anos
SEXO:Macho
PESO: 19 Kg
ANAMNESE
o proprietilrio observou que 0 animal apresentava gotejamento de
sangue pelo prepucio. Mais nenhuma altera«ao foi observada no animal,
porem 0 mesma tinha acesso a rua, onde varios animais errantes sao
costumeiramente observados.
Ao exame elinico, foi observado uma massa hiperemica e friavel,

localizada na base do penis. com aspecto de "couve-flor", sugestiva de
tumor venereo transmissive!.

45
DIAGNOSTICO
o diagnostico e fortemente sugerido pelo aspecto ffsico e pel a

localizagao, mas s6 e confirmado pela citol09ia esfoliativa ou par punq8.o
aspirativa do tumor, que revelam camadas homog€meas de celulas redondas a
ovais, com nucleos proeminente, citoplasma escaSSD e multiplos vacuolos
citoplasmaticos. (NELSON, 200t; BOSTOCK, 1975)
Recomenda-se a palpagao cuidadosa dos linfon6dos regionais e
radiografias e ultrassonografia abdominais para estadiamento do tumor.
(NELSON, 2001; TILLEY; SMITH, 2003; VARASCHIN,2001; BOSTOCK, 1975)
TRATAMENTO
A eXGisao cirurgica e efetiva em alguns animais. No entanto, a
freqliencia da recorrencia ap6s uma cirurgia e a dificuldade na obtenqao de

uma excisao completa em algumas localiza90es, torna a cirurgia uma rna
opgao em muitos casos. No cas a de TVT metastatico, a cirurgia e inClti!.
(NELSON, 2001; VARASCHIN,2001)
A quimioterapia e 0 tratamento de maior escolha no caso de tumores
multiplos ou metastaticos e tambem pode ser usada como urn tratarnento de
primeira linha para turnores locais solitarios. Sendo efetivos:
- A terapia com vincristina a 0,025mg/Kg (maximo de 1mg).
- E ainda a combina'tao de agentes quimioterapicos incluindo vincristina,
ciclofosfamida e metotrexato.
A vincristina e urn alcal6ide que atua bloqueando a mitose e a metatase
no cicio celular. Ela e extremamente t6xica, que chega a causar transtornos
neurol6gicos e disfun90es motoras, se utilizada em excesso. Podem ocorrer
alopecia, leucopenia, trombocitopenia, anemia, poliuria, disuria, febre e

46
sintomas gastrointestinais. (NELSON, 2001; BOSTOCK, 1975).
CONTRA-INDICAC;:OES
A Doxorrubicina pode ser de canlter cardiotoxico, usar com cautela, uma
vez que a dose cumulativa de 150 mg/m2 for alcangada. (NELSON, 2001;
VARASCHIN,2001).
A Vincristina e Doxorrubicina podem causar necrose tecidual S8 houver
extravasamento perivascular; sempre administrar par caleter intravenoso.
Procurar aconcelhamento especia1izado antes de iniciar 0 tratamento qando
nao estiver familiarizado com 0 uso de drogas citot6xicas. (NELSON,
2001 ;TILLEY; SMITH, 2003;VARASCHIN,2001; BOSTOCK, 1975)
No manuseio da vincristina, deve-s8 tamar precauc;oes, evitando 0
cantata desta com a mucosa da pele, pais ela pode causar irritac;oes e
ulcerac;oes dolorosas. A malhor forma de ser usada e seguindo as normas de
paramentac;ao completas, visando a protec;ao ffsica do individuo.Aconselha-se
a utilizagao de luvas e botas de borracha, avental plastico ou de material
impermeavel com mangas longas, gorro e mascara de materiais impermeaveis
e 6culos de protegao. (BOSTOCK, 1975)
PREVENc;:AO
A preven~aopade ser feita atraves da castraqaa au limitanda a cantata

com animais que vivem livres. (NELSON, 2001 ;TILLEY; SMITH,
2003;VARASCHIN,2001; BOSTOCK, 1975))

47
DIScussiio/CONCLusiio
A diversidade na forma de apresenta<;ao da neoplasia, refor<;a a
necessidade de biopsias e exames histopatol6gicos para urn diagnosticQ,
progn6stico e tratamento adequados e eficientes na regressao e total
eliminac;:ao das celulas tumorais.
o tratamento mais efetivo, ate 0 momento, tern side 0 tratamento
quimioterapico com a utiliza98.o de vincristina, associ ada au nao a oulras
drogas.
Pode haver regressao espontaneamente, 0 tratamento e recomendado
porque a remissao espont€mea nao e confiavel. Ja a excisao cirurgica de
tumores pequenos muitas vazes e seguido de recidiva.
A redw;:ao do tumor ocorreu de forma gradativa sendo que 0 casa foi
acompanhado ate a terceira administraqao. A cura clinica nao foi observada
devido ao termino do perfodo de estagio antes do final do tratamento, porem
havia uma recomendalfao de ser realizada mais duas administrac;:6es ap6s a
elimina9ao dos sinais locais.
A pronta res posta ao tratamento, refor9am 0 diagn6stico presuntivo e
apesar do caso nao ter side acompanhado ate 0 final, a expectativa de
resoluc;:ao cHnica e muito boa.

48
9. SISTEMA MUSCULO-ESQUELETICO
9.1. LUXA<;AO PATELAR
CASO CLiNICO -08
NOME: Piti
ESPECIE: Canina
RA<;A: Lhasa Apso
IDADE: 5 anos
SEXO: Macho
PESO: 7,4 Kg
ANAMNESE
o proprietario se queixou que 0 animal estava mancando e evitando
andar pela propriedade.
No exame clinico foi feito 0 exame de "gaveta", no qual deu positiv~. Foi
observado claudica9ao e luxa9ao de patel a do Grau IV.
CONCEITO
Se deve pelo deslocamento medial ou lateral da patela de sua posi9ao
anat6mica normal na tr6c1ea femoral. (FOSSUM, 2001; OLMSTEAD,1995)
As luxac;oes patel ares mediais frequentemente afetam as rac;as
miniatura; as luxa~6es laterais sao mais comuns em ra<;as grandes e gigantes.
As luxact6es patel ares geralmente sao congemitas QU de desenvolvimento.
(FOSSUM, 2001; OLMSTEAD,1995)

49
ETIOLOGIA
Os fatores contribuintes incluem anorma1idades estruturais (como uma
coxa desviada ou uma coxa arqueada) redUl;:ao e aumento, respectivamente,

no angulo formado pal a cabey8 e palo colo femorais e 0 seu eixo, arqueamento
ou torC(ao da porqao distal femoral, sulca troclear rasa, aumento da rot898oO

tibial interna ou externa e mau posicionamento da tuberosidade tibial, tarn bam
pode ser causada ocasionada por Iraumatismos.(FOSSUM, 2001;
OLMSTEAD,1995)
SINAIS CLiNICOS
Claudica,ao muitas vezes intermitente que pod en do ser uni ou bilateral;
articulaC(ao femur- Tibio-Patelar grossa e inch ada, dar ao movimento;
crepitayao; lux8yao pal pavel, incapacidade de pular ou andar normal mente,
deslocamento parcial do grupo muscular do quadriceps, rota,ao lateral do ter,o
distal do femur.
FISIOPATOLOGIA
Pode sar moderada a grave; apresenta varios graus de alterac;oes

clinicas e patol6gicas classificada nos graus !-IV. Alterac;:oes musculo-
esqueleticas comuns podem ocorrer, tais como a rota98.0 da tibia no seu eixo
mais longo; arqueamento da tfbia proximal ou distal; tr6c1ea femural rasa ou
ausente; displasia da epffise tibial e femural; deslocamento do grupo de
musculos do quadrfceps. (FOSSUM, 2001; OLMSTEAD,1995)
GENETICA
Propoe-se que seja um modo hereditario poligenico e multifocal. Fator
hereditario em gatos da rava Devon rex. (FOSSUM, 2001)

50
As tuxa~6es patetares podem ser classificadas como:
Grau I: A patela pode sofrer luxagao, mas ja a luxagao espontanea ocorre

raramente. A pateta pode ser recolocada manualmente. porsm deve ser
diminufda a pressao para que isso ocorra. A flexao e a extensao da
articulagao e normal. (FOSSUM, 2oot; OLMSTEAD,1995)
Grau II: Pode apresentar deformidades no angulo do femur. A patela pode

ser deslocada com uma pressao manual lateral. Nesse grau a luxa~ao
ocorre de maneira espontanea, ela sa raduz espontaneamente ou com
manipulagao suave. (FOSSUM, 2001)
Grau III: A patela encontra-se luxada na maior parte do tempo, mas pode
ser recotocada manualmente, apes isso, a flexao e a extensao pode
causar a reluxagao da patela. 0 musculo quadriceps e medialmente

deslocado. Deforrnidades no femur e tibia podem ser demonstradas.
Grau IV: Nao S8 pode reduzir manualmente a luxa~ao patelar.

Frequentemente ocorre contratura da flexura e 0 uso do membro toma-se
minimo. (FOSSUM, 2001; OLMSTEAD,1995)

INCIDENCIA E PREVALENCIA
E uma das mais comuns anormalidades da articula,ao do joelho em
caes. Na maioria dos casos 75% s medial, e bilateral em 50% dos casos.

E incomum em gatos, mas pode sar mais comum do que se suspeita
porque a maioria dos gatos afetados nao se observa claudica~ao.

E muito comum em caes miniatura e toy (Poodle toy, pequines,
yorkshire terrier, pomeranios e chihuahuas). (FOSSUM, 2001)
As femeas sao 1,5 vezes mais acometidas que os machos.

51
DIAGNOSTICO
A anamnese geralmente revela claudica«ao da perna traseira
intermitents. A claudicac;ao caracteriza-se classicamente por usa e desuso
altern ado de maneira rapida do membra, particularmente durante urn exercfcio.

o diagn6stico definitivo baseia-se no exame fisico. Palpa9ao da patela e uma
varia9ao completa de movimentos. (FOSSUM, 2001; OLMSTEAD,1995)
As vezes e preciso de seda9ao, para avaliarmos 0 comprimento do
ligamento cruzado. (FOSSUM, 2001; OLMSTEAD,1995)
Sao necessarias radiografias para determinar 0 grau de art rite e avaliar
qualquer deforma98.o do femur e da tibia, as dais maiores assos da perna, que

se ligam ao joelho.
o diagn6stico diferencial de luxa9ao de patela pode ser displasia,
osteocondrite, panosteite, osteodistrofia hipertr6fica, ruptura de ligamento.
TRATAMENTO
o tratamento envolve a recolocac;ao da rDtula na posi<;ao original e
prevenqao da luxa9ao,evitando que fique entrando e saindo do lugar.

Crioterapia iniciada imediatamente depois da cirurgia 15-20 minutos a
cada 8 hs durante 3-5 dias. (FOSSUM, 2001; OLMSTEAD,1995)

Exercfcios com amplitude de movimentos da articula<;ao do joelho,
assim, que forem tolerados peJoanimal. (FOSSUM, 2001; OLMSTEAD,1995)

Deve ser dado uma dieta para 0 controle do peso cor6reo do animal, para que
se diminua a carga em cima da articula9ao do joelho. (FOSSUM, 2001;

OLMSTEAD,1995)
CONSIDERAQOES PRE-OPERATORIAS
so
CONSIDERAC;;OESPRE-OPERATORIAS
Avalia-S8 a rot8980 interna e externa maxima tibial no femur.
o aumento da rotac;ao interna >300 (ocorrendo

freqOentemente nas ra98s miniatura), indica frouxidao retinacular
lateral e a necessidade de imbricac;aolateral.

Os procedimentos da luxac;ao patelar variam; alguns animais
exigem samente uma fase, enquanto Qutros necessitam de
procedimentos combinadas, 0 que e definido no momento da
opera9ao.
Em alguns casas, torna-S8 necessaria a realiz8980 da
artrotomia/liberac;ao parapatelar combinada (Iiberar, significa diminuir

a trac;ao au a tenseD no tecido, freqOentemente acompanhado par
incisao perpendicular da linha de tensao).

Em Qutros casos, necessita-se de artrotomia/imbricayao
combinada (imbricar significa apertar, tanto atraves de sutura sozinha
como atraves de excisao e subsequente fechamento tecidual.
EQUIPAMENTOS
Utiliza-se 0 kit cirurgico ortopedico e material de sutura-padrao.

Preferivelmente, broca ehatriC8 e serra oscilat6ria ou desgastadores grandes de
at;ao dupla, curetas 6sseas e serra manual fina (serra de metal ou serra Exacto
numero 236), te6tomos martelo. (FOSSUM, 2001)
PRINCiplOS BAslCOS
Reduzir a luxa9ao patelar e determinar se os tecidos estao

firmes no lado em dire9ao no qual a patela luxa ou se os tecidos
opostos ao lado luxado fica rem muito frouxos.
Se a primeira situa<;iio encontrar-se presente, realize artrotomia

libera9ao parapatelar combinada para diminuir a tra9ao dos tecidos.
51
Se a ultima se encontrar presente, indica-se artrotomia/
imbrica9ilo combinada para apertar 0 lado frouxo.
Com urn sulco troctear adequadamente profunda e nenhuma
rot8980 tibial excessiva, libera9fio pode ser a unica fase necessaria
para manter a patela na sua posi9ilo anat6mica.
No caso de tr6c1ea rasa, pode-se conseguir um aprofundamento
atraves de trocleoplastia, condroplastia au retrocesso em cunha.
Corrigir a rota9ilo medial tibial com translocal'ao da tuberosidade

tibial.
FIGURA 15- Radiografia da patela deslocada medialmente.
Fonte: HVSB
52
FIGURA16- Incisao em 'S" leita na pele e subcut.neo da regiao medial.
Fonle: HVSB
FIGURA 17- Ligamento cruzado cranial (CCL) rompido.
Fonte: HVSB
53
FIGURA 18- Trocleoplastia e fiap condroblastica.
Fonte: HVSB
FIGURA 19- Trocleoplastia condroblastica.
Fonte: HVSB
54
FIGURA 20- Fossa troclear preparada para a acomodayiio da patela.

Fonte: HVSB
FIGURA 21- Osteotomia da crista tibial.
Fonte: HVSB
S5
FIGURA 22· Transposi~iio da crista tibial.
Fonte: HVSB
FIGURA 23· Acesso a fabela lateral.
Fonte: HVSB
S6
FIGURA 24- Inser9ao do ligamento tibial.
Fonte: HVSB
FIGURA 25- Fixa9iio da labela leita com fio de Nylon.
Fonte: HVSB
57
FIGURA 26- Passagem do fio de nylon pelo orificio proximal.
Fonte: HVSB
FIGURA 27- Passagem com fio de nylon leita na parte distal.
Fonte: HVSB
58
FIGURA 28 - Sutura da capsula articular com fio absorvivel sintetico vice!.
Fonte: HVSB
FIGURA 29- Square Knot (No quadrado) leito para tracionar a patela.
Fonte: HVSB
;9
FIGURA 30- Imbricamento (fechamento) capsular.
Fonte: HVSB
FIGURA 31- Sutura do tecido subcutaneo com fio vicriI7-0.
Fonte: HVSB
60
FIGURA 32- P6s-operat6rio imediato.

Fonte: HVSB
Terminada a cirurgia, utiliza-s8 bandagem simples com gaze furacinada
e cobertura antibi6tica par sete dias com analgesicos, e antiinflamat6rios par
cinco dias, podendo caminhar levemente ap6s a terceiro dia. (FOSSUM, 2001;
OLMSTEAD,1995)
TECNICAS
TROCLEOPLASTIA
1. Ap6s a artrotomia e inspe9iio da soldra, delimitar as limites lateral e medial

do sulco troclear planejado atraves de cortes longitudinais na cartilagem
troclear, utilizando lamina de bisturi.
61
2. Remover a cartilagem articular dentro das linhas marcadas atraves de broca

eletrica ou desgastador.
3. Reduzir a patela luxada para urn encaixe experimental e, S8 for necessaria,
alisar a superficie nova com urna lima de meia volta fina au urn raspador. A
profundidade da nova tr6clea deve acomodar a nova patela, de forma que
metade a dois terl'os da altura da patela fiquem no sulco.
4. Verificar a profundidade, e a estabilidade atraves de palpal'ao da patela

enquanto S8 caleca a articulaC;8o atraves da sua variaC;8o de movimento
(fiexao e extensao com rotal'ao interna e externa tibial).
5. Fechar a sin6via e a capsula articular com suturas de nylon monofilamentar

de tamanho apropriado em padrao cruzado interrompido. Se for possivel,
realizar 0 fechamento de espessura parcial enquanto a sutura naD transfixe a
articula98o. 0 fechamento cutaneo e subcutaneo remanescente e rotineiro.
CUIDADOS NO P6S-0PERAT6RIO
Comec;ar com fisioterapia (que consiste de compressas quentes e

leves e de f1exeo e extensao passivas ate metade da variac;:aode movimento
normal) no dia de cirurgia. Recomenda-se vinte repetic;6es (de quatro a seis
vezes por dial. Permite-se nata\'iio ap6s a remo\'iio da sutura.
Atividade restrita (somente caminhada com guia), nenhum jogo
com bola sera permitido por um periodo de um mes.

Administrar analgesicos (Butorfanol, O,2mglkg; e Carprofeno 25mg
meio comprimido duas vezes ao dial. (FOSSUM, 2001;
OLMSTEAD,1995)
62
CONDROPLASTIA
1. Faz-se um contomo troclear (conforme 0 descrito para a trocleoplastia)
para baixo, ate 0 OSSO subcondral.
2. Utilizando-se um osteotomo curvo, afiado e fino (Zimmer numero 2881-
00 -02), realizar osteotomia e criar um flape de cartilagem retangular com
a dobradi"" tanto proximal como distalmente. Inclua 1 a 2mm de osso na
espessura do flap.
3. Remove-s8 0 OSSO subjacente com braca eletrica, cureta 6ssea ou

desgastadores.
4. Depois de conseguida uma profundidade adequada, pressionar 0 flape
manual mente no interior do novo sulco. A pressao a partir da patela ajuda a
manter 0 flap na posic;§.o.
5. Sutura-se a pele e 0 tecido subcutaneo rotineiramente. (FOSSUM, 2001;
OLMSTEAD,1995)
RETROCESSO EM CUNHA
1. Faz-s8 urn contorno troclear conforme 0 descrito para a trocleoplastia.
2. Com serra eletrica ou serra manual fina, faze-s8 dais cortes em forma de
fatia de torta na bordas perifericas anteriormente delineadas. As osteotomias
condilares medial e lateral devem S8 encontrar centralmente. Remover esse
fragmento central de 0$50 e cartilagem articular e caloca-Io em urn tampao
embebido em sangue.
65
3. A pouca profundidade da tr6clea determina a largura dos dois cortes de

serra seguintes. as quais sao paralelos e perifericos aos primeiros cortes.
Remover esses dais fragmentos de osso. Colocar 0 segmento troclear com
sua cartilagem intacta no interior do recesso; isso resulla em uma tr6elea mais
profunda com preserva,ao da maior parte da superticie articular. (FOSSUM,

2001; OLMSTEAD,1995)
4. A pressao da patela articulante assegura urn born cantata do segmento
osteotomizado. Se a estabilidade do segmento for questioniwel, coloque pinos
de Kirschner pequenos horizontal mente atrav8S dos condilos nos segmento

reinserido. (FOSSUM, 2001; OLMSTEAD,1995)
5. fechar a pele e 0 subcutaneo rotineiramente. (FOSSUM, 2001;

OLMSTEAD,1995)
IMBRICACAO
Oepois de S8 restabelecer a profundidade do sulco troclear, reavaliar 0
estado de rota,ao tibial. Se houver uma instabilidade medial ou lateral,

re~lizar uma imbricay8.o do lado frouxo, utilizando uma de varias tecnicas.
1. Tecnica DeAngelis (fabela a tendao patelar) utilizando sutura

monofilamenlar nao absorvivel, colocar suturas de padrao de arrimo ao redor
das fabelas medial e lateral ou no interior do ligamento fabelofemoral e corra-
as por baixo do retinaculo, envolvendo 0 p610 distal do tendao patelar.

2. Tecnica de Flo: Colocar a face proximal das suturas de modo semelhante,

mas envolva distal mente a tibia proximal atraves de urn orificio transversal
perturado na tuberosidade tibial. (FOSSUM, 2001; OLMSTEAD,1995)

66
3. Coloque suturas adicionais, S8 for necessaria, em padrao semelhante a urn
leque, come9ando na fabela e envolvendo 0 tecido parapatelar. (FOSSUM,

4. Alternativamente, escarificar 0 teeide retinacular com a lamina de bisturi e
usar urn padrao de sutura de Lambert para colocar varias suturas
parapatelares bilaterais. (FOSSUM, 2001; OLMSTEAD,1995)
5. Se houver um leeide sobressalente em urn lado da paleta ap6s a redu\!ao,
tazer duas incis6es elfpticas atraves do retinacula, da capsula e da sinovia.
Remova 0 teeido sobressalente e imbricar utilizando 0 fechamento de retina
ou um padrao de "camisa-sobre-caI9a".(FOSSUM,2001; OLMSTEAD,1995)
6. Tecnica de transposi98.0 da cabe9a fibular, usada para corrigir uma
instabilidade rotacional no casa de luxa9ao patelar medial. Uma desvantagem

e que 0 procedimento e tecnicamente dificil nos caes miniatura. (FOSSUM,
EQUIPAMENTOS: Oste6tomo e martelo ou um cortador de molar dentario.

Pinos de Kirschner ou fio de a90 ortopedico. (FOSSUM, 2001;
OLMSTEAD,1995)
TECNICA
1. Realizar artrotomias parapatelares mediais e laterais. (FOSSUM, 2001;

OLMSTEAD,1995)
2. Com um oste6tomofmartelo ou um cortador de molar, fazer uma
osteotomia da tuberosidade tibial, deixando 0 tecido mole ainda preso

distalmente se for posslvel. (FOSSUM, 2001; OLMSTEAD,1995)
67
3. Manter a tuberosidade tibial osteotomizada em posi9ao com urna pin9a

6ssea, depois de criar urn leito na tibia tornando aspero 0 local com
desgastador ou cureta. (FOSSUM, 2001; OLMSTEAD,1995)
4. Utilizar braca eletrica ou manual, tazer dois orificios pequenos atrav9S do
segmento osteotomizado recem posicionado e atraves da base da
tuberosidade tibial. (FOSSUM, 2001; OLMSTEAD,1995)
5. Colocar fio de avo ortopedico de tamanho apropriado (calibre 20 a 22)

atraves dos oriffcios em um padrao de arrimo e tonta-os firmemente mediais
para prender 0 osso no local novo. Cortar 0 fio de avo, deixando 2 a 3 pontos
torcidos. A nova localiza,ao da inser,ao do tendao patelar deve realinhar as
for,as para manter a patela na posi,ao, assumindo-se que se tenham corrigido
as outras for,as de ruptura. (FOSSUM, 2001; OLMSTEAD,1995)
6. Se a nova posiyao naD S8 encontrar proximamente adjacente ao local da
osteotomia, inserir pinos de Kirschner, urna faixa de tensao ou parafusos de

folga obliquamente para uma fixa,ao estavel. (FOSSUM, 2001;
OLMSTEAD,1995)
Obs: Sa as extremidades dos pinos ou dos fias de a90 causa rem
irrita,ao, podem-se remove-las ap6s ocorrer a uniao 6ssea. (FOSSUM, 2001;

OLMSTEAD,1995)
PREVENQAO
Desaconselhar a reprodu98.0 de animais afetados. Nao repitir 0
cruzamento de pais que produzem ninhadas afetadas. (FOSSUM, 2001;

OLMSTEAD,1995)
ACOMPANHAMENTO DO PACIENTE
P6s-trocleoplastia: Encorajar precocemente 0 usc ativQ do membro.

Limite os exercicios par quatro seman as, e fazer exames precoces para
se assegurar que nao haja progressao. (FOSSUM, 2001; OLMSTEAD,1995)
PROGNOSTICO
Com 0 tratamento cirurgicQ, mais de 90% dos pacientes fiearn livres da
claudicaqao e da disfunqao clinica. (FOSSUM, 2001; OLMSTEAD,1995)

a progn6stico e muito born para uma luxa((ao patelar de primeiro grau. 0
cao pode nao necessitar de cirurgia. Entretanto, e importante observar de perte
qualquer sinal de piora. Se a cirurgia for indicada e realizada no inicio da

doenqa, a maioria dos animais volta ao normal. (FOSSUM, 2001;
OLMSTEAD,1995)
o prognostico para 0 segundo e terceiro graus depende dos nlveis de
artrite e deformayao apresentados. Se descobertos e tratados no inldo, 0
progn6stico vai de born a excelente.Se a deforma~ao 6ssea for siginificativa e
ja houver artrite, 0 progn6stico varia de reservado a bom. (FOSSUM, 2001)

Ja 0 prognostico para a luxaqao patelar de quarto grau e reservado. A
maioria dos animais apresenta deformayoes 6sseas de moderadas a graves e
artrite significativa. (OLMSTEAD,1995)
DISCussAo/CONCLusAo
o objetivo da cirurgia e estabilizar anatomicamente a patel a na tr6c1ea

temural, enquanto se mantem uma varia<;30 completa de movimento indolor.
Deve-se desaconselhar a reprodu<;ao de animais afetados, e nao repetir
o cruzamento de pais que produzem ninhadas afetadas.
Se for feila a cirurgia corretiva, e importante iniciar logo a fisioterapia
para auxiliar a recupera<;8.o.

69
10. DERMATOLOGIA
10.1 DERMATITE ALERGICA A SALIVA DE PULGA "DASP'
CASO CLiNICO -09
NOME: Lisbela
ESPECIE: Canino
RA<;A: Yorkshire Terrier
IDADE: 2 anos
SEXO: Femea
PESO: 2,8 Kg
ANAMNESE
o proprietariQ relatau que a paciente estava mordendo a regiao lombar,
e tinha arrancado todos os palo desta regiao.
A paciente S8 mostrava em 6timo estado, porem, com 0 exame cllnica,

apresentou uma ferida extensa na regiao lombar, constatando prurido intense
na regiao e infecc;:8.o secunda ria.
CONCEITO
A dermatite alergica a saliva da pulga (DASP) e uma rea9ao de
hipersensibilidade a urn au mais componentes da saliva da pulga. As reac;:oes

de hipersensibilidade causam inflamac;:ao e prurido os quais induzem a
maioria das les6es. (BIRCHARD 1998; TILLEY; SMITH, 2003)

70
A especie mais frequentemente encontrada de pulgas em caes e gatos
e a Ctenocephalides felis, ja Dutra especie de pulgas ocasionalmente
enconlrada e a Ctenocephalides canis e a Pulex irritans. (BIRCHARD 1998;

As pulgas desenvolvem-se por melamorfose compiela. Um periodo

relativamente curto e passado no animal, a maior parte do cicIo ocorre no
ambiente circunjacente. Dependendo da temperatura, umidade e presenCf8 de
hospedeiros, 0 cicio biol6gico da pulga ira variar, de tn3s semanas ate dais
anos.
o prurido e causado pelas picadas das pulgas e pela libera,ao de

enzimas proteolfticas, substancias similares a histamina e a hialuronidas8.
(BIRCHARD 1998; TILLEY; SMITH, 2003)
CICLO DAS PULGAS
(@
,/
Figura 35 -Cicio evolutivo das pulgas
As pulgas pertencem a ordem dos Sifonapteros. 0 nome significa que a

lomada de alimento e a maneira de sifao. (BIRCHARD 199B)
71
Imediatamente ap6s subirem nos animais, as pulgas iniciam sua
alimenta9ao e acasalamento. Entre 1 e 2 dias, as pulgas iniciam a ovoposiC;ilo

sabre 0 animal, depois as avos caem ao solo com 0 movimento do animal.
(BIRCHARD 1998)
No solo, 0 ovo pode liberar a primeira larva em dais dias ou em varias

semanas, dependendo das condi90es ambientais de umidade e temperatura
(a maioria, de 7 a 14 dias). As tres fases de larva que S8 seguem, muito
pequenas, alimen1am-se principal mente das fezes das pulgas adultas, que
contem sangue semi-digerido. (BIRCHARD 1998; TILLEY; SMITH, 2003)
Cerea de 7 a 10 dias depois, a larva procura urn local seeD com ciscos
e poeira para formar urn casulo, no interior do qual S8 desenvolve a pupa.
(BIRCHARD 1998)
Em torna de 7 a 14 dias depois, estara finalizado, denlro do pupario

urn pre-adulto pronto para emergir assim que as condiltces ambientais forem
favoraveis. Casa contrario, ° pre-adulto podera permanecer no interior do
casulo ate quase uma semana sem se alimentar. (BIRCHARD 1998; TILLEY;
SMITH, 2003)
Ao emergir do casulo, a pulga adulta, faminta, comeya a dar saltos ate
atingir seu hospedeiro, um di.o, gate ou ate uma pessoa on de procura sugar
sangue. Oepois de alimentados, machos e femeas podem copular tanto
sobre 0 hospedeiro quanto no solo, reiniciando 0 cicio. (TILLEY; SMITH,
2003)
SINAIS CLiNICOS
As manifestaltoes clfnicas associadas a presenlta de pulgas sao:
anemia (especial mente em caes e gatos jovens, quando maciltamente
infestados), alteraltoes comportamentais como saltos e corridas subitas,
infestayao por cest6ides, alergia as pulgas, e dermatite par picada de pulgas.
As fesces primarias de uma dermatite per picada de pulgas sao

72
papulas, comumenle presentes na pele abdominal. Especialmente em gatos,
as papulas rapidamente evoluem ate pequenas lesoes papulocrostas, que

estao principal mente presentes no dorso, abdomen ventral e pesco90.
(BIRCHARD 1998)
Em decorrencia do ata de c09ar, podera ser observada uma perda de
pelos secunda ria a area de pelos quebradas. (BIRCHARD 1998)
Em ciies, uma dermatite crostosa mais extensa ocorre ao longo do
dorso, especialmente na area lombossacral. (BIRCHARD 1998)
Comumente formam-s8 diminutas crostas e papulas no abdomem e
membros posteriores. A extensao para as axilas e pesco90 e comum, nos

casos graves. (BIRCHARD 1998; TILLEY; SMITH, 2003)
A dermatite piotraumatica tambem pode resullar da infesta9ao por

pulgas. poderao ocorrer seborreia e piodermatite secundaria. (BIRCHARD
1998; TILLEY; SMITH, 2003)
A dermatite por picada de pulgas podera ocorrer em qualquer idade.
(BI RCHARD 1998)
DIAGNOSTICO
A presen,a de pulgas ou de suas sujidades (material excretado) no
animal tern valor diagnostico. Alem dista, sao sugestivas uma hist6ria de
infesta<;ao per cest6ides, lesoes papulares nas pernas dos proprietarios,
exacerbalt0es S8 devem Ii presen\=a de uma dermatite piotraumatica.
TRATAMENTO
A base do tratamento da derrnatite a pulgas e a erradica,ao total de
pulgas adultas, larvas, casulos e avos presentes nos animais e no seu
ambiente. (BIRCHARD 1998; TILLEY; SMITH, 2003)

73
MEDIDAS PREVENTIVAS
Sempre que se ha problemas com qualquer tipo de praga, seja em uma

residencia, hospital, escola, navios, propriedades rurais, entre Qutros lugares, 0
procedimento a ser escolhido para 0 combate e 0 masma, S8 faz com 0 manejo
integrado:
Inspegao: (ambiente afetado, madeira, tapete, animais

envolvidos, extensao, entre outros). (BIRCHARD 1998; TILLEY; SMITH, 2003)
Identificagao: (conhecer a biologia da praga que ira se tratar).
Medidas corretivas: (alterac;:oes no ambiente, 0 que varia bastante
de acordo com a praga). (BIRCHARD 1998; TILLEY; SMITH, 2003)
Tratamento Desinsetizac;:ao: (usa de produtos qufmicos, para
pulgas como: Piretroides, organofosforados, Carbamatos mata as adultos,
Lufenuron Program, Capstar tambem mata os adultos). (BIRCHARD 1998;

Observac;:ao: Para matar as pulgas existentes, e preciso que S8 coloque
o veneno de dentro para fora do local afetado, porque as pulgas pulam.
(BIRCHARD 1998)
Avalia<;ao e monitoramento: (tratamento toi eficiente, medidas de
prevengao devem ser continuas). (BIRCHARD 1998)
CUIDADOS ESPECIAIS COM POSSjVEIS TRANSMISSORES:
Manter 0 ambiente anda 0 CaD e 0 gato fiearn os mais limpos e aspirados
possiveis, ja e 0 primeiro passo, pois os ovos que sao colocados pelas pulgas
adultas caem no ambiente, podendo infestar outros animais. (TILLEY; SMITH,

2003)
As larvas ao nascerem se alimentam de fazes (sangue semi-digerido)
das pulgas adultas e de detritos encontrados no local. (TILLEY; SMITH, 2003)

Apenas a limpeza do ambiente nao e suficiente. E preciso um
74
programa de controle da infestagao de pulgas, 0 controle integrado, no case
de dies e gatos. consiste na combinagao de dais meHodos simullaneos: urn
prod uta adulticida (Frontline, Capstar), com a980 imediata para 0 alfvio da
infestayao ja existente, associ ado a urn produto inibidor do crescimento de
insetos (Program), 0 qual impede a reprodugao das pulgas no ambiente.

PRINCIPAlS PULGAS DOMESTICAS NO BRASIL
NOME CIENTiFICO HOSPEDEIRO SUSCEPTIVEL
Tunga penetrans (bicho-de-pe) Suinos, caes e homern.
Ctenocephalides felis Gata, Ca8S e hom em.
Ctenacephafides canis Cao, gatos e hom em
Pulex irritans caeS, gatos, suinos, aves entre Quiros
Xenopsylla cheopis Rata domestica e homem
Tabela 02. Principais pulgas domesticas
Para cad a 5 pulgas que voce va no animal, existem 95 desenvolvendo-

S8 no ambiente. As pulgas S8 multiplicam com mulla rapidez, bastam apenas 2
casais para que ao final de 90 dias voce tenha cerca de 2500 formas jovens no
ambiente e 450 pulgas adultas sugando 0 sangue dos animais. (TILLEY;
SMITH,2003)
75
DIAGNOSTICO
Esta lesao, na regiao lombossacral e caracterlstica de dermatite
alergica a purgas. Tambem foram encontradas duas pulgas na paciente, 0
que veio a confirmar 0 diagnostico. (TILLEY; SMITH, 2003)
TRATAMENTO
Depois de diagnosticado 0 casa, a ferida foi limpa com agua oxigenada,
e foi aplicado antibiotico Agemoxi (Amoxicilina -trihidrato) na dose de 15 mg/Kg
de 48 em 48 haras, durante 3 dias para cessar a infecgao secunda ria e urn
antiinllamatorio esteroide, Corti dural (Acetato de Metilprednisolona) na dose de
20 mg/Kg, para aliviar 0 prurido. (TILLEY; SMITH, 2003)
Recomenda-se aD proprietario, a utiliza98.0 de um programa de
controle da infesta9ao de pulgas (0 controle integrado). Que consiste na
combinaQao de dais metodos simultaneos: urn produto adulticida (Frontline,
Capstar), com a9ao imediata para 0 alivio da infesta9ao jil existente,
associ ado a urn produto inibidor do crescimento de insetos (Program). no
qual impede a reprodu9ao das pulgas no ambiente. (TILLEY; SMITH, 2003)
MANEJO DE FERIDAS EM CAES E GATOS
o processo de cicatriza9aO depende da localiza9aO do ferimento, grau
de leSaD tecidual. tipo de secrec;:B.oe de cicatriza980 observada. Ap6s a
estabi1iza9ao do paciente e avaliagao da ferida, esta deve ser lavada e
deb rid ada, optando-se entao pela sutura imediata, pelo uso de banda gens
para que ocorra cicatrizac;:ao por 2° intenc;:ao, ou ainda aplica~ao de
banda gens e preparo da ferida para realiza((ao de suturas, posteriormente.
A pele possui multiplas fun90es, tais como: Prote9aO do organismo
contra a perda de agua; armazenamento de gorduras, carboidratos e
proteinas, prote9ao contra atritos, termo-regula9ao corporal, forma9aO de

76
vitaminas, respostas imunitarias do organismo aos alergEmos, recep9ao
sensorial e circula,80 san guinea. (TILLEY; SMITH, 2003)
Dois processos estao envolvidos na cicatrizayao da maiaria das feridas:
reparo e regenera9ao: a regenera9ao e a substitui98.0 do teeida lesado par urn
tecido semelhante aquele perdido na lesac nos mamfferos, a regenerayao 56
ocorre em tecidos com grande potencial mit6tico, como 0 epitelio, 0 ffgado e as
ossos. (TILLEY; SMITH, 2003)
Ja 0 repare e 0 processo pelo qual as defeitos teciduais sao substitufdos
par uma cicatriz nao funcional. Esse processo e caracterizado pDr uma cascata
de eventos celulares. (TILLEY; SMITH, 2003)
DIScussAo/CONCLusAo
Dermatites a pulgas sao de tacil diagn6stico, devido ao local das les6es
e a facil identifica,ii.o do ectoparasita. (TILLEY; SMITH, 2003)
Existem varies produtos para com bater as pulgas, facilitando a vida
destes animais, porem e necessario paciencia, e dedica'fao dos proprietarios
para que isto aconle,a. (TILLEY; SMITH, 2003)

77
11. GASTROPATIAS
11.1 ULCERA<;;OES GASTRICAS
CASO CLiNICO -10
NOME: Banz,;
ESPECIE: Canina
RA<;;A: Shnauzer
IDADE: 3,4 anos
SEXO: Macho
PESO: 6,4 kg
ANAMNESE
Ha seis dias esls paciente estava sendo tralade de uma infec9ao

intestinal com Enrofloxacina, ele melhorou da infecc;:ao intestinal, mas passou a
ter epis6dios de vernita e anorexia.
CONCEITO
As doen<;:as e ulceras:oes gastricas tern urn papal importante na clfnica
de animais de companhia, sendo uma de suas principais manifestac;:oes, 0
vomito, urn dos motivQs mais frequentes de proprietaries levarem seus animais
ao veterinario. (SLATTER, 1998; BIRCHARD; SHERDING, et aI., 2003)
Disturbios gastricos podem sar secundarios a indiscri<;:oes a1imentares,
doen<;a gastrica prim aria, assim como a disturbios metab6licos e doenc;:as
extra-gastricas, como doen9a hepatica, renal, e neoplasias, por exemplo. Por
isse, varios pacientes necessitam de avaliactao simultanea do estomago e de
multiplos 6rgaos atraves de hist6ria e exame ffsico detalhados, exames

78
laboratoriais e de avaliagao por imagem. (CARLTON, BIRCHARD; SHERDING,

et aI., 2003)
Por conta da variedade de etiologias, alguns pacientes podem necessitar
apenas de correyao da dieta e erradicayao de vermes, enquanto outros
necessitarao de tratamento suporte e sintomatico, incluindo manipulayao
dietetica, fluido e antibi6tico terapia, antiemeticos, antiacidos, e tratamento

especifico para 0 controle ou remogao da causa primaria. (CARLTON,
BIRCHARD; SHERDING, et aI., 2003)
ETIOLOGIA
Alimento deteriorado, bacterias (Heiicobacter sp.), virus, vermes,

quimicos, drogas, e corpos estranhos (CE), lesam a mucosa gastrica de forma
direta, enquanto os antiinflamat6rios nao·esteroidais (AINES) e esteroides
causam danos interierindo nos mecanismos de defesa. Da masma forma a
hipovolemia, endotoxemia, trauma medular e as altera90es metab6licas, como
a uremia, afetam a capacidade de neutraliza98.0 de Beida e a replica9ao da

mucosa. A hipergastrinemia acompanha os gastrinomas (alta produgao) e
insuficiencia hepatica (falha na metabolizagao de gastrina), enquanto os
mastocitomas podem determinar altas concentragoes sericas de histamina,
alterag6es que determinam um estado de hipercloridria persistente danese a

mucosa gastrica. (SLATIER, 1998; CARLTON, BIRCHARD; SHERDING, et
al.,2003)
Outras causas de les6es gastricas sao as doen9as inflamat6rias (gastrite
eosinofilica, linfocitaria, plasmocitaria), neoplasias, refluxo duodeno'gastrico e

processos alergicos. (SLATIER, 1998; CARLTON, BIRCHARD; SHERDING, et
al.,2003)
SINAIS CLiNICOS
Os sinais de doen.;:a gastrica sao apatia, diminuigao do apetite, ou
apetite pervertido, perda de peso, vemito e melena, sinais inespecificos que

pod em acompanhar uma ampla gam a de doenqas gastricas primarias ou
79
secundarias e disturbios metab6licos, como uremia e cetoacidose diabetica,

por exemplo. (SLATTER, 1998; CARLTON, BIRCHARD; SHERDING, et aI.,
1998)
A frequencia do vernita, sua rela9ao com a alimentaC(ao e as

caracterfsticas do conteudo eliminado devem sar verificados. (CARLTON,

Vemito persistente determina altera90es hidroeletroHticas que devem ser
corrigidas, e 0 vemito controlado. Emese imediatamente apcs a ingestao de
alimento pode sar decorrente de sobrecarga alimentar, inflama9ao au
obstruyao importante, au intolerancia aD alimenta, enquanto S8 varias haras (8

a 12 haras) ap6s a ingestao indica retardo do esvaziamento gastrieQ, que pode
sar decorrente de processo obstrutivo au de disturbio de motilidade gastrica. A

hematoemese, usual mente com aspecto de uborra de cafe" indica presen98
t
ulcera90es. (SLATTER, 1998; CARLTON, BIRCHARD; SHERDING, et aI.,

2003)
o vernita bilioso, amarelacto, indica refluxo duocteno-gastrico. Conteudo
com aspecto ou odor fecal pode ser visto principalmente em animais como
obstrugao intestinal importante, peritonite associ ada a fleo paralftico ou
isquemia intestinal. (SLATTER, 1998; CARLTON, BIRCHARD; SHERDING, et

al,2003)
DIAGNOSTICO
A palpagao abdominal e um importante componente do diagn6stico que
permite quantificar dor abdominal e identificar espessamento da parede

intestinal, aumento de linfonodos mesentericos, presen9a de massas, plicatura
de algas em animais com corpos estranhos lineares. Se executada
corretamente, a palpagao abdominal auxilia sobremaneira no diagn6stico e na
escolha de exames complementares. (BIRCHARD; SHERDING, 1998)

Existem numerosas etiologias potenciais da gastrite aguda, mas a causa
frequente nao e determinada. As causas poss;veis incluem:
Imprudencia dietetica, na qual se deve a ingestao de alimentos
ran~osos ou estragados que contem subprodutos da fermenta9ao,

80
enterotoxinas bacterianas ou micotoxinas;
Ingestao e corpos estranhos pade provocar irrita9ao mecanica da
mucosa gastrica;
Irritantes quimicos (fertilizantes, agente de limpeza),
Drogas irritantes podem provocar gastrite aguda, acompanhadas
par eros6es e ulceras;

Material vegetal ingerido (capim, plantas domesticas);
Infec90es virais (parvovirose canina, panleucopenia felina au
cinomose) podem provocar les6es de gastrite, alt§m de envolvimento intestinal
e sistemico mais difuso;

Ja as infecC(oes bacterianas, sao consideradas incomuns. Os
microorganismos semelhantes a espfculos gastricos podem exercer urn papal
na gastrite em alguns dies e gatos, mas tambem podem S8 encontrar
presentes nos animais assintomaticos;
Infec<;6es parasitarias no est6mago sao incomuns;

Disturbios sistemicos (como uremia, hepatopatia, neuropatia,
choque, estresse e a septicemia) podem se associar a gastrite aguda at raves
da alteraltao da barreira da mucosa gastrica, do fluxo sangurneo da mucosa ou
da acidez gastrica (BIRCHARD; SHERDING, 2003).
Os caes sao mais acometidos por terem menor discriminac;:ao em seus
habitos alimentares. (SLATIER, 1998; CARLTON, BIRCHARD; SHERDING,
et aI., 2003)
Os exames complementares mais uteis para cada paciente serao
escolhidos com base nos dados de resenha, anamnese e exame ffsico. Os
primeiros exames necessarios geralmente sao 0 hemograma. urinalise,
bioquimica serica e as radiografias abdominais. (SLATIER, 1998)

81
o exame radiografico fica indicado de imediato para pacientes com
vernita incoercivel, dar abdominal intensa e altera<{oes anat6micas, de
conteudo ou massas intra-abdominais. (BIRCHARD; SHERDING,. et aI., 2003)

o exame ultra-sonogn:ifico sera util para avalia,ao de 6rgaos
parenquimatosos e massas, da parede gastrica e intestinal e intussuscep96es,
enquanto a avaliac;ao endosc6pica ea melhor maneira de inspecionar e colher
amostras da mucosa gastrintestinal. (SLATTER, 1998; CARLTON; BIRCHARD;

SHERDING, et aI., 2003)
A avalia,ao histol6gica e a melhor forma de diagnosticar doen,as
inflamat6rias e neoplasticas da mucosa gastrica. (SLATIER, 1998; CARLTON;
Qutros exames, como dosagem de ACTH e T3 e T 4, par exemplo, serao
necessarios quando houver suspeita de doengas especfficas que possam
cursar tambem com vemito ou ulcera,ao gastrintestinal. (SLATIER, 1998;

CARLTON; BIRCHARD; SHERDING, et aI., 2003)
TRATAMENTO
Pacientes com gastropatia e/au vernita podem necessitar desde urn
curto perfedo de restrigao alimentar e corre9ao da dieta, ate fluida, antiemeticos

e outras drogas administradas por via parenteral. (BIRCHARD; SHERDING, et
al.,2003)
A fluidoterapia adequada as necessidades do paciente e a doen,a
primaria devera ser considerada com uma das principais formas de melhorar a
condigao do paciente, contralar os sintomas, e mesmo atuar como fator de
prote,iio da mucosa gastrica. (BIRCHARD; SHERDING,. et aI., 2003)

De uma forma geral, pacientes que toleram aporte oral se beneficiarao de
manipulayao dietetica. Oieta branda, a base de carboidratos, fomecida
fracionada, ten de a auxiliar no contrale dos sintomas e a melhorar a condiyao
do paciente. (BIRCHARD; SHERDING, et aI., 2003)

82
A necessidade de controle do vern ito sera relacionada com sua
frequencia e impacto sabre 0 estado do animaL Atualmente as duas drogas de
maior gam a de utiliza/fao sao a metoclopramida e a clorpormazina. A primeira
deve ser evitada em pacientes com tendemcia a convuls6es e com suspeita de
obstruy8.o au intussusceP98.o, enquanto a segunda e perigosa principalmente
para animais hipotensos. (SLATTER, 1998; CARLTON; GALVIN, 1998;

BIRCHARD; SHERDING, et al.,2003)
Diversos antiacidos e protetores de mucosa sao disponiveis poram, sao

dispensaveis na maioria das gastrites simples. 0 usa destas drogas fica
reservado a pacientes que apresentem ulcerac;:ao de mucosa gastrica ou

doen'fas que cursem com hipercloridria persistente, como mastocitomas au
gastrinomas. (SLATTER, 1998; CARLTON,1998)
Qutras modalidades de tratamento como antibi6tico terapia,
quimioterapia ou procedimentos cirurgicos podem ser necessarios, de acordo
com a doen<;aprimaria do paciente. (SLATTER, D.1998; CARLTON; GALVIN,

1998)
DIScussAo/CONCLusAo
o tratamento que 0 animal estava recebendo anteriormente influenciou
no surgimento da gastrite aguda. Epis6dios de vern ito e a diminui/fao da
ingestao de alimentos sugerem a suspeita clfnica.
o tratamento deve ser feito com a finalidade de refazer ou proteger a
mucosa gastrica e diminuir 0 vemito.
As doenctas e ulcerac;oes gastricas tem urn papel irnportante na clfnica
de anima is de companhia, sen do uma de suas principais manifesta96es, 0
vern ito, urn dos motivos mais frequentes de proprietarios levarem seus animais
ao veterinario.
Disturbios gastricos pod em ser secundarios a indiscrict6es alimentares,
doencta gastrica primaria, assim como a disturbios metab61icos e doen<;as
extra-gastricas, como doen<;a hepatica, renal, e neoplasias, por exemplo. Por

83
isso, varios pacientes necessitam de avalialtao simultanea do est6mago e de
multiples 6rgaos at raves de histcria e exame flsico detalhados, exames
laboratoriais e de avaliaQao par imagem.
Por conla da variedade de etiologias, alguns pacientes podem necessitar
apenas de correc;ao da dieta e erradicayao de vermes, enquanto autros
necessitarao de Iratamenla suporte e sintomciticD, incluindo manipulagflO
dietetica, fluido e antibi6tico terapia, antiemeticos, antiacidos, e tratamento

especifico para 0 controle ou rem<><;ao da causa primaria.
84
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
ANDRADE, S.F. Manual de Terapeutica Veterimiria. Sao Paulo:Roca, 1997.
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85
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WALDE I.; SCHAsSER H.E.; KOSTLIN G. R. Atlas de clinica Oftalmol6gica do
cao e do gato. 2" ed. Sao Paulo: Manole, 1998.

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UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANA

FACULDADE DE CIENCIAS BIOL6GICAS E DA SAUDE

CURSO DE MEDICINA VETERINARIA

FLUIDOTERAPIA EM PEQUENOS ANIMAlS

FACULDADE DE CIENCIAS BIOLOGICAS E DA SAODE

CURSO DE MEDICINA VETERINARIA

MARIANA DOS SANTOS

Monografia apresentada como

2.2 Distribuiyao de Ifquidos nos compartimentos .. 5

2.3.2 Trocas de IIquidos entre 0 LlC e 0 LEC 10

3.1.1 Ingestao de agua .... 14

3.1.2 Agua contida nos alimentos .. 15

3.2.1 Perda obrigat6ria urinaria 17

3.2.2 Perda obrigat6ria fecal. . 18

3.2.5 Perda pela respirac;ao . 20

4 REGULAyAO DO BALANyO DE AGUA 21

4.1 Regulac;ao da osmolaridade 22

4.1.1 Harmonia antidiuretico ... 25

4.1.2 Mecanismo da sede .... 29

5 CRITERIOS PARA 0 ESTABELECIMENTO DA FLUIDOTERAPIA... 34

5.3 Exame fisico 37

6.2 Soluc~6es coI6ides .. 63

A desidratayao e uma das principais desordens comumente observadas na

Palavras-Chaves: Medicina veterinaria, pequenos animals e fluidoterapia;

Keys words: Veterinary Medicine, small animal and fluid therapy;

o objetivo principal da fluidoterapia e corrigir a desidrata~ao e/ou a

desequilibrio eletroHtico. Estas condic;:oes ocorrem como conseqOemcia de

enfermidade gastrointestinal, renal, cardlaca, au hepatica, bern como

traumatismos e uma serie de outras circunstancias (BOOT, 1992).

A terapia hfdrica e indicada para corre9ao da acidose ou alcalose, para

a tratamento do choque, para administra~ao de alimento parenteral, au

de perdas de Jiquidos e/ou eletrolitos incluem situa~6es em que nao hi;

disponibilidade de substancias devido sua lalta de suprimento au da propria

condi~ao do animal. (MICHELL, 1994; BOOT, 1992).

Num case de fralura mandibular ou num disturbio do sistema nervoso

Tais perdas tambem estao presentes em quadros clinicos envolvendo urn

excessa de eliminaC;:8o de Jiquidos e elelr6lil05, como no vernita, diarreia e

poliuria. (MICHELL, 1994; BOOT, 1992).

A. medlda que sao desenvolvidas ideias mais claras a raspeito da

organizacrao ffsico-quimica do protoplasma, toma-se evidente que 0 proprio

organismo 13, essencialmente, uma solucrao aquosa na qual estao

disseminadas substimcias coloidais sao de grande complexidade. (MICHELL,

vitais, tambem participa significativamente de tais processos (HOUPT, 1996).

A func;ao do tecido normal e 0 desenvolvimento das formas de vida

animal mais evolufdas dependem da manutenc;ao e controle da composic;ao

extracelular esta em movlmentac;ao constante por todo 0 corpo. Ele e

o sangue e os IIquidos teciduais par difusao atraves das paredes dos

capilares. Neste Ifquido extracelular ficarn os fons e nutrientes necessarios

para garantir a sobrevivemciacelular. Assim, essencialmente, todas as celulas

vivem no liquido extracelular, razao pela qual este e chamado de meio

frances do seculo XIX (GUYTON,1996). As celulas sao capazes de viver,

crescer e desempenhar suas func;oes especfficas enquanto estiverern

disponiveis, no meio mterno, concentrac;oes adequadas de oxigenio, glicose,

aminoacidos, diversos ions, substfmcias gordurosas e outros constituintes.

a volume de agua no arganismo e a concentrac;ao de solutos devem

ser mantidos dentro de limites bastante estreitos. A razao e que 0

funcionamento otimo de urn animal requer uma composic;ao relativamenle

constante e bern definida de seus fluidos corporeos e desvios sao geralmente

incompativeis com a vida. (MICHELL, 1994).

No inicio desse seculo, W. B. Cannon empregou a palavra homeostasia

para expressar a existencia e manutenc;ao da estabilidade desse meio

Como a composiyao do Hquido extracelular influencia vital mente a

funyao de todos os 6rgaos corporais, torna-S8 evidente que as problemas

medicos mais importantes sao consequencias dos desvios da homeostasia