DOR DE TATUAGEM
TIPO DE DOR:
Dor de duração aguda e de origem somática superficial provocada pela ativação dos nociceptores mecânicos
presentes no sistema tegumentar, (através da agulha da máquina de tatuagem) de característica rápida, bem
localizada, intensidade proporcional ao estímulo.
VIA:
Estímulo mecânico nos nociceptores mecânicos gerando nestes a transdução do impulso elétrico
(despolarização da membrana que gera o potencial de ação) que percorrerá de forma rápida a fibra A delta a
partir do neurônio I (Transmissão), no qual possui seu corpo celular no gânglio dorsal da coluna, percorrendo
a raiz nervosa dorsal até o corno dorsal da coluna espinal, onde o neurônio I faz sinapse com o neurônio II.
O axônio do neurônio II cruzará o plano medial da comissura branca, ganha o funículo lateral do lado oposto,
se inclina cranialmente e forma o trato espinotalâmico lateral. Na ponte as fibras se unem com as fibras
espinotalâmica anterior formando o lemnisco espinhal que termina no tálamo (núcleo ventro caudal e medial),
onde faz sinapse com neurônio III, seguindo os seus axônios até o giro pós-central - área somatossensorial
(Tradução da dor).
Ex de dor somática superficial: Trauma, queimadura, inflamação
TRATAMENTO
AINEs - os anti-inflamatórios não esteroidais possuem ação analgésica, antipirética e anti-inflamatória,
podendo ser classificados como seletivos e não seletivos.
Os seletivos atuam na inibição da enzima cicloxigenase (COX)2;
Enquanto os não seletivos atuam inibindo a COX 1 e 2 da cascata inflamatória, cessando consequentemente
as prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos.
EXEMPLOS DE AINES: Ibuprofeno e cetoprofeno
Efeitos colaterais dos AINES:
Paracetamol - ACETAMINOFENO: Analgésico não opióide, com ação antipirética e analgésico. Atua inibindo a
COX3 presente no SNC (sistema nervoso central). A COX3 relaciona-se com processo de dor e febre.
Efeitos adversos do paracetamol: efeitos hepatotóxicos se doses altas por intoxicação.
AINES Inibidores não seletivos: como a COX1 tem funções fisiológicas na proteção gástrica através da secreção
do muco gástrico e na taxa de filtração glomerular. Inibindo-a pode provocar ulcerações gástricas,
sangramentos gastrointestinais e redução da taxa de filtração glomerular.
A COX2 tem ação principalmente na inflamação, e através da síntese das prostaciclinas, inibe a síntese de
tromboxano (faz agregação plaquetária). Como o AINE não seletivo atua inibindo mais a COX2, acaba sobrando
tromboxanos, aumentando o risco na formação dos coágulos.
AINES Inibidores seletivos da COX 2 - aumento da coagulação.
A cascata inflamatória inicia com a liberação do ácido araquidônico da membrana celular pela enzima
fosfolipase A2, após um estímulo lesivo.
A partir do ácido araquidônico são formados os mediadores inflamatórios: prostaglandinas (pela ação das
enzimas cicloxigenase) e leucotrienos e lipoxinas (pela ação da enzima lipoxigenase) este último presente nas
reações alérgicas.
As prostaglandinas irão provocar aumento da permeabilidade vascular gerando edema, vasodilatação, rubor,
aumento da temperatura e diapedese dos neutrófilos, além de causar maior sensibilidade a dor.
Além das prostaglandinas, formarão nessa cascata as prostaciclinas (ação vasodilatadora e inibição de
agregação plaquetária) e os tromboxanos (ação vasoconstritora e agregador plaquetário).
DOR NEUROPÁTICA
Características: queimação, formigamento, choque, sintomas vasomotores e sudomotores (alterações
autônomas).
Somação da dor: excesso dos neurotransmissores no corno dorsal, vai estimular a transmissão dos impulsos,
gerando maior excitabilidade, maior frequência e intensidade da dor.
Etiologias: diabetes melitus e infecção herpes zoster são as mais comuns.
Outras: lombalgia, síndrome do túnel do carpo, associadas ao câncer, amputação e traumas.
Fisiopatologia: a dor neuropática, pode ocorrer através de dois mecanismos:
Mecanismo periférico: um axônio lesionado desencadeia uma reação inflamatória cujos
mediadores causam diminuição do limiar nos nociceptores através do aumento no número de
canais de sódio e de descargas ectópicas. Essas descargas são impulsos elétricos anormais,
espontâneos e repetitivos. No local em que o neurônio foi lesionado também vai ocorrer o
brotamento de novas fibras, formando um neuroma, que também gera descargas ectópicas e
gera dor;
Mecanismo central: a dor é decorrente de uma lesão no SNC, ocorre por alterações
neuroplásticas que reduzem o controle inibitório e também geram sensibilização central pela
ativação do receptor NMDA, aumento dos receptores AMPA, dos receptores de glutamato
(metabotrópicos) e da liberação de glutamato (excitatório).
Sensibilização periférica: descarga ectópica, acoplamento simpático sensitivo (Sintomas Autonômicos),
transmissão efática, inflamação local: mediadores inflamatórios provocam sensibilização dos receptores
periféricos.
Sensibilização Central: decorre da sensibilização periférica, perda de mecanismos inibitórios, crescimento de
fibras A beta (tato, propriocepção) no corno dorsal (neuroplasticidade).
FISIOPATOLOGIA DA DOR FANTASMA
Envolve os mecanismos de sensibilização periférica e central.
Sensibilização periférica:
Na amputação do membro há lesão no nervo periférico, os axônios do nervo cortado se regeneram e se
conectam ao tecido cicatricial formando um neuroma. Este formado por fibras aferentes nociceptivas
primárias e aferentes simpáticos, apresentam maior sensibilidade aos estímulos mecânicos (alodinia e
hiperalgesia), pois expõem os canais de Sódio e receptores de norepinefrina, gerando focos de
hiperexcitabilidade que podem ser disparados espontaneamente. (Descarga ectópica).
A lesão do nervo, destrói canais de sódio que vazam e se acumulam ao longo do nervo periférico lesionado,
alterando o potencial limiar, gerando impulsos ectópicos
No mecanismo periférico os neurônios lesados influenciam os neurônios íntegros, levando estes a despolarizar,
causando a transmissão efática.
Sensibilização central:
A dor pode ser desencadeada também pela descarga espontânea de neurônios na medula que perdeu seu
“input sensorial”, resultando em um circuito neuronal fechado auto excitante no corno posterior da medula,
enviando impulsos de dor ao encéfalo.
A Arborização dendrítica (brotamento fibras Abeta) dos neurônios que levam informações proprioceptivas do
membro amputado alcança a lâmina I e II (onde ocorre a sinapse do NI com NII na via de dor) no corno dorsal,
responsáveis pela nocicepção deste membro, gerando assim a dor do membro fantasma por
neuroplasticidade.
Na sinapse do NI e NII no corno dorsal, há a liberação de neurotransmissores de dor: glutamato e substância
P. Essas substâncias promovem o fluxo de Cálcio que ativa genes para produção de novos receptores e novos
canais iônicos no corno dorsal, facilitando a despolarização nociceptiva.
SÍNDROME COMPLEXA DA DOR REGIONAL
Fisiopatologia: desregulação do SNA, após lesão periférica (SCDR tipo 1: lesão no tecido mole ou osso, e SCDR
tipo 2: lesão no nervo periférico), tendo o crescimento de fibras autonômicas no local da lesão que são
estimuladas pelos receptores alfa-adrenérgicos, ocorrendo alterações vasomotoras e sudomotoras no
membro afetado.
NEUROPATIA DIABÉTICA
Causa comum neuropatia periférica.
Características: Dor distal, contínua, bilateral, simétrica em bota, tipo queimação, formigamento, agulhada,
piora a noite. Sinais de Alodinia, parestesia, hiperalgesia na área.
Fisiopatologia: via metabólica, vascular, neurodegenerativa e via inflamatória irão resultar no estresse
oxidativo, resultando em radicais livres, esses mecanismos geram disfunção mitocondrial ativando cascata de
apoptose celular. No metabolismo da glicose o metabólito sorbitol age sobre o nervo, desmielinizando o seu
axônio.
GABAPENTINA: Anticonvulsivante, indicado para dor neuropática, se liga no receptor pré sináptico,
bloqueando os canais de Sódio (diminuindo a excitabilidade neuronal) e bloqueando canais de Cálcio que
reduz liberação dos neurotransmissores. Aumenta a síntese e liberação do GABA na fenda sináptica (inibitório
da dor) e diminui sua recaptação.
DOR SOMÁTICA PROFUNDA
. Nociceptores nos músculos, fáscias, tendões, ligamentos, articulações, periósteo (osso)
. Características: dor difusa, imprecisa a localização, profunda, contínua, tipo dolorimento.
DOR MIOFASCIAL
→ Tipo de dor: somática profunda
→ Características: dor regional profunda, dolorida, pontada ou cãibra, assimétrica, localizada em pontos de
gatilho (trigger points) no músculo ou grupo muscular que estão dentro de uma faixa tensa palpável que
desencadeia dor local e referida, pode ter associado a fraqueza muscular e restrição de movimento.
→ Etiologia: estresse emocional crônico, uso constante da musculatura (sobrecarga muscular que pode levar
a fadiga e isquemia local do músculo), inflamatório, repetição de movimentos e traumas, postura inadequada.
→ Fisiopatologia: A atividade prolongada do sarcômero, eleva as demandas energéticas do músculo
resultando na compressão dos capilares, o que causa um aumento na demanda de oxigênio e nutrientes
(hipóxia e crise energética muscular local) a qual estimula a produção de substâncias vasoativas algogênicas
(substância P, bradicinina, histamina, as prostaglandinas, diminuição do Ph, AMP-cíclico) que sensibilizam os
nociceptores, provocando dor muscular.
→ CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: avaliação clínica com palpação das faixas tensas na musculatura.
TRATAMENTO:
- Medicamentoso: AINEs, analgésicos, infiltração local com anestésico, miorrelaxante.
- Não medicamentoso: tratamento postural, alongamento, fortalecimento muscular, pinçamento e rolamento
dos pontos de gatilho a fim de removê-los (massagem), acupuntura, compressa quente, ergonomia
(identificar fatores mecânicos no trabalho), encaminhamento para psicólogo a fim de minimizar o estresse.
FIBROMIALGIA
Tipo de dor: somática profunda
Características: síndrome crônica (envolvida a fibra nervosa C) com dor generalizada, simétrica, com pontos
dolorosos (tender points), fadiga extrema, distúrbios de sono, podendo estar associado sintomas de
ansiedade, alterações de humor, angústia e depressão.
Fisiopatologia: provocada por um processamento sensorial anormal que na via ascendente gera uma
sensibilização central por somação espacial e temporal dos estímulos periféricos, reduzindo assim o limiar
nociceptivo no corno dorsal e encéfalo. Na via descendente da modulação da dor há diminuição da serotonina
e norepinefrina pelo aumento do cortisol, prejudicando a inibição do estímulo doloroso, facilitando a via do
glutamato. Baixos níveis de serotonina e norepinefrina estão envolvidos na depressão e no padrão do sono
REM.
Essa sensibilização periférica e central, pode gerar amplificação dos estímulos dolorosos (alodinia e
hiperalgesia), mecânicos, olfativos, sonoros, térmicos e visuais.
Etiologia: apesar da etiologia ser desconhecida, há fatores que aumentam a incidência para desenvolver essa
síndrome, como: traumas cervicais, estresse emocional crônico, experiência com eventos catastróficos,
doenças autoimunes e algumas infecções virais como hepatite B e C e Hiv.
Critérios diagnósticos: CLÍNICO e instrumento “Critérios Diagnóstico da fibromialgia 2010/2011”
Tratamento:
- Medicamentoso: Antidepressivo tricíclico - Amitriptilina, Melatonina.
- Não medicamentoso: identificar junto com o paciente os principais fatores precipitantes e perpetuadores de
sua crise de dor e de piora a fim de evitá-los. Exercício físico aeróbicos e de alongamento, terapia cognitivo-
comportamental, encaminhamento para fisioterapia, atividades de relaxamento: hidroterapia com água
aquecida, ioga, musicoterapia, acupuntura, massagem.
Por que usa antidepressivos?
DOR VISCERAL
Características: dor profunda, dolorida, em cólica ou de pressão, imprecisa, pode se associar a funções
fisiológicas viscerais (alimentação, micção, evacuação), possui respostas intensas emocionais e autônomas e
pode apresentar dor referida em estrutura somática,
Local dos nociceptores: vísceras torácicas, abdominais, pélvicas ou cranianas: nas cápsulas das vísceras, nas
meninges, no parênquima e parede dos órgãos sólidos e ocos, mesentério.
Estímulos: mecânicos: estiramento, distensão súbita, obstrução, contração rápida da víscera; químico:
isquemia e inflamação; e funcionais fisiológicos.
VIA: Via espinotalâmica lateral e o sistema nervoso autônomo simpático.
Nas vísceras há baixa densidade de receptores e o predomínio da fibra C amielinica. Os nociceptores
localizados nas cápsulas ou parênquima visceral se despolarizam por um estímulo:
Estímulo atinge os visceroreceptores, o impulso percorre a fibra aferente e chega até o tronco simpático,
chega aos ramos comunicantes brancos e ao gânglio da raiz dorsal onde faz sinapse com o neurônio I,
penetram pela medula e ascendem pelo trato espinotalâmico lateral do mesmo lado ou do lado oposto. O
trato pode seguir para áreas não definidas ou núcleos ventrais do tálamo. (Via inconsciência).
VIA INSCONSCIENTE:
VISCERORECEPTORES → FIBRA AFERENTE → TRONCO SIMPÁTICO → RAMOS COMUNICANTES BRANCOS E
GÂNGLIO DORSAL SENSITIVO → SINAPSE COM NEURÔNIO I → MEDULA → TRATO ESPINOTALÂMICO LATERAL
(mesmo lado ou lado oposto) → TÁLAMO (núcleo ventral)
Na via consciente, após a saída do gânglio dorsal, o axônio segue para substância cinzenta medial da medula,
faz sinapse com o neurônio II, forma o fascículo que sobe pelo funículo posterior, chega ao núcleo grácil do
bulbo fazendo sinapse com neurônio III, ocorre o cruzamento das fibras e formação do lemnisco medial que
chega até os núcleos ventrais posterolaterais do tálamo, seguindo até o córtex posterior da ínsula.
VIA CONSCIENTE:
VISCERORECEPTORES → FIBRA AFERENTE → TRONCO SIMPÁTICO → RAMOS COMUNICANTES BRANCOS E
GÂNGLIO DORSAL SENSITIVO → NA MEDULA SINAPSE COM NEURÔNIO II → FORMA FASCÍCULO → SOBE PELO
FUNÍCULO POSTERIOR → NO BULBO (núcleo grácil) SINAPSE NEURÔNIO 3 → FIBRAS SE CRUZAM → FORMA
LEMNISCO MEDIAL → TÁLAMO (núcleo ventral posterolateral) → CÓRTEX POSTERIOR DA ÍNSULA.
DOR REFERIDA:
Os sinais dos nociceptores podem ser sentidos como referidos em outra parte do corpo. Seguindo o caminho
dos dermátomos.
A convergência de fibras aferentes viscerais e somáticas podem explicar seu motivo; as fibras aferentes
nociceptivas das vísceras e fibras de áreas específicas da pele convergem nos mesmos neurônios de projeção
do corno dorsal, assim que a informação chega até o encéfalo, ele não consegue localizar exatamente onde
está o estímulo da dor e associa o sinal de um órgão a uma área da pele.
Ex: Infarto agudo do miocárdio - presença de dor isquêmica no tórax que pode também estar presente no
braço esquerdo e parte do pescoço.
DOR IRRADIADA:
A dor é sentida a distância do local de sua origem, em estruturas que seguem o trajeto do nervo.
Ex: um estímulo nociceptivo no nervo isquiático pode gerar dor no pé.
CÁLCULO RENAL (NEFROLITÍASE)
DEFINIÇÃO: É a formação de cálculos em qualquer nível do sistema urinário coletor.
TIPO MAIS PREVALENTE: mais comum os cálculos de oxalato de cálcio.
Urina ácida (pH <5): predisposição para cálculos de ácido úrico e cistina
Urina alcalina (pH >7): predisposição para cálculos de fosfato de cálcio e estruvita.
FISIOPATOLOGIA
A urina supersaturada ou com alterações em seu pH pode predispor a formação de cálculos, com a
precipitação de íons dissolvidos na urina formando cristais. Esses cristais podem fluir com a urina ou ficar
retido nos pontos de ancoragem renal -a junção ureteropiélica (dor referida na lombar), nos cruzamentos dos
vasos ilíacos e na junção ureterovesical (dor referida nos grandes lábios e testículos)- promovendo a
agregação desses cristais (a nucleação) nesses locais. Esses cálculos podem crescer por agregação e se aderir
ao urotélio, ou iniciar a sua migração, dependendo o tamanho do cálculo este pode obstruir a passagem da
urina, causando a distensão da pelve renal, cálices e cápsula renal pelo aumento da pressão interna no sistema
coletor, o que pode resultar em uma dor em cólica durante sua passagem e provocar hematúria devido a
lesão na mucosa do ureter.
A nucleação dos cristais para a formação do cálculo pode ocorrer conforme a urina passa pelos túbulos, em
decorrência da supersaturação (teoria da partícula móvel), ou após a aderência do cristal ao urotélio, após
uma lesão deste (teoria da partícula fixa).
Também pode ocorrer a deposição de cristais na membrana basal das células da alça de Henle, onde há
regiões de deposição de fosfato de cálcio (placas de Randall), que é um local propício para a deposição de
outros cristais, e formação de cálculos. É comum na formação dos cálculos de oxalato de cálcio.
Os fatores que predispõem à supersaturação da urina são: baixa ingesta de fluidos, alimentação com excesso
de sódio e proteínas de origem animal, hipertensão arterial, infecções urinárias crônicas ou recorrentes, baixo
pH da urina, obesidade, diabetes, fatores genéticos e história prévia de urolitíase.
MOTIVO DA DOR REFERIDA:
A dor decorrente do cálculo é percebida em estruturas não viscerais, pois o tegumento apresenta uma
quantidade de fibras nociceptivas superior às vísceras. Assim, os impulsos viscerais são interpretados pelo
cérebro como oriundos do tegumento e o paciente percebe a dor naquele local. Além disso, a dor é percebida
na região de distribuição dos dermátomos:
Junção ureteropélvica: dor no flanco
Terço médio do ureter: dor na parte interna da coxa, grandes lábios, testículo, e região do ligamento inguinal.
Junção vesicoureteral: dor peniana.
Existem quatro tipos principais de cálculos:
(1) cálculos de cálcio (cerca de 70%), compostos principalmente de oxalato de cálcio ou oxalato de cálcio
associado com fosfato de cálcio;
(2) outros 15% são conhecidos como cálculos de fosfato triplo ou cálculos de estruvita, compostos de fosfato
de amônio magnesiano;
(3) 5% a 10% são cálculos de ácido úrico;
(4) 1% a 2% são feitos de cistina.
Tipo de cálculo mais prevalente: oxalato de cálcio (75% dos casos). A sua formação independe do pH da urina.
DOR ONCOLÓGICA
A dor pode ser ocasionada por mecanismos e fatores diversos, podendo estar relacionada à própria doença
(invasão óssea, invasão visceral, invasão do sistema nervoso periférico) ou ser secundária a processos
diagnósticos e terapêuticos (quimioterapia, radioterapia, cirurgias), ou a dor não relacionada ao câncer.
A dor pode ser de característica nociceptiva ou neuropática. A dor oncológica é considerada mista!
→ FISIOPATOLOGIA
- O mecanismo envolvido na dor do paciente oncológico é multifatorial e abrange não só a lesão tecidual
causada pela infiltração tumoral e que ativa a via aferente nociceptiva e neuropática, mas também a dor se
relaciona com as respostas afetivas e cognitivas à doença, envolvendo além da dor física, a dor social, psíquica,
espiritual, familiar e financeira (Dor total).
Dentro da dor física oncológica, a dor do tipo nociceptiva pode ser somática superficial: sendo provocada por
abscessos ou lesões actínicas da radioterapia; ou dor do tipo somática profunda: por complicações
musculoesqueléticas provocadas pelo disseminação do câncer como ocorre na metástase óssea. Já a dor
visceral pode ocorrer pelo estiramento da cápsula de vísceras pelo tumor ou por obstrução de vísceras ocas por
massa neoplásica. Já dentro da dor neuropática o nervo ou raiz nervosa pode ser sensibilizado pelo tumor
quimicamente, como este pode comprimir essas fibras nervosas, além da possibilidade de lesão nervosa pela
quimioterapia por cisplatina. Esses tipos de dor envolvidos no câncer, podem provocar sensibilização periférica
e sensibilização central desenvolvendo uma dor crônica do tipo mista. Além dessa dor basal, que pode ser
controlada com medicamentos, é comum a exacerbação da dor, com episódios de dor em picos de moderada
a intensa.
ESCADA DE ANALGESIA
Exemplos de medicamentos:
Analgésicos simples: paracetamol e dipirona
AINEs: naproxeno, ibuprofeno, diclofenaco, cetoprofeno
Opioides fracos: codeína, tramadol
Opioides fortes: morfina, metadona, oxicodona, fentanil, buprenorfina
Adjuvantes: antidepressivos tricíclicos, anticonvulsivantes, corticosteroides, bifosfonados, neurolépticos
MECANISMO DE AÇÃO
AMITRIPTILINA: inibição da recaptação de norepinefrina e serotonina, assim ativa a via inibitória da dor
aumentando a concentração desses neurotransmissores na fenda sináptica. Dessa forma, age atenuando a
dor, melhorando o humor,
TENOXICAM: é um AINE, tem função de inibir a síntese de prostaglandinas; inibe reversivelmente as enzimas
COX 1 e 2, resultando em diminuição da formação de precursores de prostaglandinas, tendo resposta
antipirética, analgésica e anti-inflamatória.
OPIÓIDE: podem ser naturais, sintéticos ou semissintéticos que produzem efeito tipo morfina. Agem ligando-
se a receptores opioides específicos (mi, delta e kapa) no SNC para produzir efeitos que imitam a ação de
neurotransmissores peptídeos endógenos (endorfinas e encefalinas). Sua principal função é aliviar a dor
intensa. Agonistas opióides puros (morfina, diamorfina, petidina, fentanil) apresentam alta afinidade com os
receptores opióides e elevada atividade intrínseca a nível celular. Agonistas parciais (buprenorfina,
pentazocina) ao ligarem-se aos receptores opióides produzem efeito submáximo quando comparados aos
agonistas puros. Antagonistas opióides (naloxone, naltrexone) possuem afinidade com os receptores, porém
nenhuma atividade intrínseca.
Os efeitos são mediados por receptores acoplados à proteína G:
μ - modulam respostas nociceptivas térmicas, mecânicas e químicas
δ - as encefalinas interagem com esses receptores na periferia
κ - no corno dorsal modulando resposta à nocicepção química e térmica
Ação da morfina: a morfina e os outros opioides exercem seus efeitos principais interagindo com os receptores
opioides nas membranas de certas células no SNC, diminui a liberação de substância P que modula a
percepção da dor na medula espinhal. Também pode inibir a liberação de transmissores excitatórios dos
terminais nervosos que levam a estímulos nociceptivos.
GABAPENTINA: é um anticonvulsivante indicado em quadros de dor neuropática. É análogo ao GABA (ácido
gama-aminobutírico) mas não atua nos receptores gaba e nem se converte em gaba. Se ligam aos canais de
cálcio (α2δ1), diminuindo a entrada de cálcio nos terminais nervosos e reduzindo a liberação de diferentes
neurotransmissores e moduladores.
CETOPROFENO: é um AINE, fracamente seletivo para COX-1. Inibe a atividade das enzimas COX para provocar
uma diminuição da formação de precursores das prostaglandinas e tromboxanos, a partit do ácido
araquidônico.
ESCOPOLOLAMINA: é um antiespasmódico, servindo para aliviar cólicas. Agem bloqueando os receptores
muscarínicos de acetilcolina da musculatura lisa, impedindo sua contração, diminuindo a dor e desconforto
gástrico. Pode ser associada com paracetamol ou dipirona para diminuir os estímulos dolorosos. Os efeitos
adversos em geral são leves e raros, mas os pacientes podem apresentar: prurido, eritema, taquicardia,
retenção urinária ou dispneia.
ANESTÉSICO LOCAL: eles bloqueiam a ação dos canais iônicos na membrana celular do neurônio, impedindo
a transmissão do potencial de ação. A ropivacaína é um anestésico local de longa duração que promove a
perda local da sensibilidade e a eliminação da dor.
DIPIRONA: inibe a síntese de prostaglandinas, tem demonstrado inibir a COX e a síntese do tromboxano. A
ação pode ser central (agindo no hipotálamo e reduzindo a febre) e periférica. O principal efeito adverso é a
agranulocitose.
CUIDADO PALIATIVO
São os cuidados de saúde ativos e integrais prestados à pessoa com doença grave, progressiva e que ameaça
a continuidade de sua vida, internações prolongadas, com prognóstico de menos de 6 meses de vida.
Princípios norteadores:
1. Proporcionar alívio da dor e de outros sintomas desagradáveis.
2. Afirmar a vida e reconhecer a morte como um processo natural.
3. Não antecipar e nem prolongar a morte.
4. Integrar os aspectos psicológicos e espirituais no cuidado ao paciente.
5. Oferecer um sistema de apoio para ajudar os pacientes a viver tão ativamente quanto possível até a
morte.
6. Oferecer um sistema de apoio para ajudar a família a lidar com a doença e com o luto dos pacientes.
7. Abordagem em equipe para atender às necessidades dos pacientes e de suas famílias incluindo
aconselhamento sobre o luto, se indicado.
8. Melhorar a qualidade de vida influenciando positivamente o curso da doença.
9. Instituir cuidados paliativos precocemente no curso da doença em conjunto com outras terapias que se
destinam a prolongar a vida como a quimioterapia ou a radioterapia, e incluir as investigações
diagnósticas necessárias para melhor compreensão e gerenciamento de complicações clínicas que
gerem sofrimento.
Os cuidados paliativos vão desde o diagnóstico da doença até o final da vida do paciente e após sua morte -
consolo dos familiares.
FENÔMENO WIND UP
O fenômeno Wind up é uma forma de plasticidade de curta duração que ocorre no corno dorsal da medula
espinhal. Nessa situação, o potencial de ação de alguns neurônios de largo aspecto aumenta
progressivamente. O Wind up não é necessário, nem suficiente para indução de sensibilização central ou
hiperalgesia, entretanto pode facilitar a indução de LTP (long term potentiation) em sinapses de fibras C, por
uma despolarização pós-sináptica progressiva, aumentando o influxo de cálcio, tanto através dos receptores
NMDA, como dos receptores dos canais de cálcio).
Ação do anestésico local:
Os anestésicos locais bloqueiam a ação de canais iônicos na membrana celular neuronal, impedindo a
neurotransmissão do potencial de ação. A forma ionizada do anestésico local liga-se de modo específico aos
canais de sódio, inativando-os e impedindo a propagação da despolarização celular.
