- 5C pentose + aldeído + alfa (posição da
hidroxila/hidroxila do lado oposto) = D alfa
aldopentose
CARBOIDRA - 6C hexose + aldeído + D (hidroxila direita)
TOS
+ beta (hidroxila mais próxima esta do
mesmo lado) = aldohexose
ESTRUTURA E CLASSIFICAÇÃO
- MAL TOSE (gli + gli)
PROPRIEDADES
- Carboidratos são moléculas = dissacarídeo (reduz e vira maltose =
caracterizadas quimicamente como: reage a hidroxila do C1 da primeira
molécula com a hidroxila do C2)
Aldoses (radical aldeído),
cetoses, derivados Duas glicoses unidas com ligação
Tem radical aldeído, cetona α-1,4 (C1 de uma glicose e
ligado com outros carbonos que C4 de outra)
tem hidroxila
- SACAROSE (feita de gli + fru)
Fórmula empírica
(CH2O)n Ligação α-1 (hidroxila no C1 =
mais perto do O), α2
- Carboidratos D-ALDOSES:
glicose, manose, alose, gulose - LACTOSE (galactose + glicose)
(muda lugar na hidroxila)
Ligação β-1,4
- Carboidratos D-CETOSES: frutose
- RAFINOSE (galactose + fru + gli) =
ANÔMEROS DA oligossacarídeo
GLICOSE Ligação α-1,6 e α-1, α2
- Glicose tipo alfa e beta (α e β - ESTAQUIOSE (galact, galact, gli, fru)
anômeros)
Ligação α-1,6 e α-1, α-2
- Diabéticos possuem todos os
anômeros em dose elevada - AMIDO (polissacarídeo formado de duas
(HIPERGLICEMIA > 110 a 120 mm, glicosanas distintas: amilose e
PRÉ-DIABÉTICO-100 a 110/120 mg, amilopectina) -REINO VEGETAL
NORMAL-70 a 99 mg)
Amilose = uma glicose atras da
outra/linear (α-1,4)
ANÔMEROS DA F Amilopectina = com ramificações
RUTOSE (α-1,6)
- anoméricas α e β
(orientações diferentes dos grupos - GLICOGÊNIO (polissacarídeo): estrutura
ao redor do carbono 5 na forma similar da amilopectina (α-1,6) –
cíclica) REINO ANIMAL
FORMAS DE - CELULOSE (polímero de
moléculas de
REPRESENTAÇÃO glicose unidas por ligações
- 3 C = triose + aldeído =D aldotriose osídicas β-1,4)
- QUITINA: presente em ABSORÇÃO DE
cartilagens e articulações
CARBOID.
Quitosana = usado para - Absorção de monossacarídeos através do
remédios epitélio intestinal
- HEPARINA: anticoagulante Proteínas de transporte ajudam a
(derivado de passagem para chegar ao sangue
polissacarídeo/carboidrato) (GLUT) ocorre da luz intestinal
para o enterócito.
- PECTINA: área alimentar
- Absorção de carboidratos (mecanismos
mediados por GLUT em diferentes células)
GLUT = proteínas translocadoras
DIGESTÃO DE de glicose por membranas após
CARBOIDRATOS transporte pelo plasma sanguíneo,
- Hidrólise enzimática no trato a glicose é absorvida pelas células
gastrointestinal (entro do intestino) teciduais (um tipo de GLUT que vai
resultando nos monossacarídeos para cérebro, pâncreas, rim,
correspondentes (só monossacarídeo fígado,..)
consegue atravessar a membrana do A insulina que permite que a
organismo e ser digerido) glicose a entrar nos diferente
tecidos vai diminuindo glicose
- Digestão do dissacarídeo sacarose
no sangue e com isso a insulina
(açúcar)
também diminui (GLUT 4 que deixa
Enzima (intestino): sacarase a glicose entrar no sangue)
= invertase = β-fructosidase
*hiperglicemia - >110 (dieta rica
- Digestão do dissacarídeo em carboidratos) = entra mta glicose no
lactose sangue, libera insulina (ativa GLUT4) e
entra glicose nos tecidos/diminui no
Enzima intestinal lactase =
sangue (um pouco é usado para energia e o
galactose + glicose
restante vira glicogênio).
INTOLERÂNCIA A LACTOSE
= falta da enzima lactase *normoglicemia – 70 a 99 mg
causa diarreia (intervalo sem comer/jejum inicial) =
- Digestão do polissacarídeo degrada glicogênio guardado
amido e glicogênio *glicogenólise (jejum inicial
Hidrólise enzimática parcial transitório – 4 horas) = quebra de
resultando em moléculas de glicogênio liberando glicose para o sangue.
dextrinas dissacarídeos e
*gliconeogênese (jejum
monossacarídeo glicose.
prolongado) = síntese de glicose
ENZIMAS: amilase salivar e
pancreática, alfa(1,6) (fabricação) a partir de compostos não
glicosidase, maltase e glicídios
isomaltase. Em diabéticos a glicose no sangue
aumenta muito e não diminui (falta
insulina)
Proteínas glicadas = memória
glicêmica (marcadores de controle
glicêmico) ver se é diabético a
partir da hemoglobina glicada
(mostra a glicose por longo período
– histórico 120 dias)
Regulação da secreção de insulina
nas células do pâncreas: 1-
secreção e liberação de insulina
(mediada pelo aumento da Ca
cistólico nas células do pâncreas)
Sinalização e efeitos metabólicos
da insulina: 1- liga em um receptor
2- fosforilação proteínas receptora
3- libera segundo mensageiro
(crescimento celular, diferenciação
celular) 4- regula síntese de
proteínas e glicogênio 5- migração
GLUT 4 para membrana 6- glicose
entra nas células pelo GLUT 4 e é
utilizada para metabolismo
energético – energia, glicogênio ou
TG (tecido adiposo).
Metabolismo energético da
glicose: glicose 2 piruvato (via
metabólica = síntese de ATP) //
glicólise piruvato (via
anaeróbica – glicólise anaeróbica =
ATP) // glicólise ciclo de Krebs
cadeia transp. elétrons (glicólise
aeróbica)
*ciclo de Krebs = reações onde,
em algumas etapas, moléculas
perdem H que são coletados pelo
NAD e FAD e geram ATP na cadeia
transp. de elétrons.
* regulamentação enzimática da
glicólise e do ciclo de Krebs = gera
ATP (se já tiver muito, todas as
enzimas são inibidas e interrompe
o processo – guarda glicose em
forma de glicogênio)
