Bioquímica – AV1

EQUILIBRIO HIDROELETROLÍTICO

O corpo adulto é composto por cerca de 60% de água, distribuída em dois compartimentos principais:

• LIC (Líquido Intracelular): Representa 2/3 da água total (cerca de 28 litros).

• LEC (Líquido Extracelular / sangue): Representa 1/3 da água total (cerca de 14 litros), sendo dividido em:
Compartimento Intersticial (água entre as células) e Compartimento Intravascular (água dentro dos vasos
sanguíneos)

Comportamento do Potássio (K+)

O potássio (K+) é encontrado em maior concentração no líquido intracelular (LIC). Dentro das células, ele desempenha
funções essenciais, como a manutenção do potencial de membrana, contração muscular e transmissão nervosa. A
bomba de sódio e potássio (Na+/K+ ATPase) regula a concentração de K+ no interior celular, transportando ativamente
o potássio para dentro da célula e o sódio para fora, utilizando energia (ATP).

Comportamento do Sódio (Na+)

O sódio (Na+) é predominantemente encontrado no líquido extracelular (LEC) e tem um papel crucial na manutenção do
equilíbrio osmótico e no controle do volume dos líquidos corporais. Além disso, é essencial para a condução de impulsos
nervosos e contração muscular. Em conjunto com o cloreto (Cl-) e o bicarbonato (HCO3-), o Na+ ajuda a regular o pH
sanguíneo e a pressão arterial.

A concentração de sódio no corpo é controlada por diversos mecanismos:

• Rins: Filtram, reabsorvem e excretam o sódio, ajustando sua concentração.

• Hormônio Antidiurético (HAD): Aumenta a reabsorção de água nos rins, reduzindo a produção de urina.
• Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA): Promove a retenção de sódio e água.
• Peptídeo Natriurético Atrial (PNA): Atua de forma oposta ao SRAA, estimulando a eliminação de sódio.
• Sensação de sede: Estimula a ingestão de água, ajudando a equilibrar a osmolaridade.

Equilíbrio entre Compartimentos

O equilíbrio entre o LIC e o LEC depende do movimento de água (osmose), difusão de solutos e transportes ativos (como
a bomba Na+/K+ ATPase), que regulam a osmolalidade. Qualquer alteração na concentração de sódio (LEC) ou potássio
(LIC) pode provocar distúrbios osmóticos, afetando o volume dos compartimentos e o funcionamento celular.

Concentração de Solutos e Osmolaridade

1. Osmolaridade Total e Equilíbrio entre os Compartimentos:

• A osmolaridade é uma medida que indica a concentração total de solutos em uma solução, expressa em
miliosmóis por litro (mOsm/L). No corpo humano, ela reflete a quantidade de íons, glicose, ureia e
outros solutos presentes nos líquidos corporais.

• Nos compartimentos corporais (líquido intracelular e extracelular), a osmolaridade é geralmente igual,

variando em torno de 280-290 mOsm/L. Esse equilíbrio é essencial para manter a estabilidade do
volume celular e prevenir movimentos excessivos de água entre as células e o espaço extracelular.
 2. Fórmula para Cálculo da Osmolaridade: A osmolaridade plasmática pode ser calculada usando a seguinte
fórmula:

• Na+ (sódio): Principal cátion do líquido extracelular e maior contribuinte para a osmolaridade. Sua
concentração é multiplicada por 2, pois ele se associa a ânions como o cloreto.

• Glicose: Também influencia a osmolaridade plasmática, e sua contribuição é ajustada pela constante
18 (para converter a concentração de mg/dL para mOsm/L).

• Ureia: Produto do metabolismo que também contribui para a osmolaridade total, ajustada por uma
constante.

3. Osmolaridade Medida vs. Osmolaridade Efetiva:

• Osmolaridade Total (Medida): Inclui todos os solutos no plasma, como sódio, glicose e ureia, refletindo
a osmolaridade total do sangue.

• Osmolaridade Efetiva: Calculada excluindo a ureia, pois, embora ela contribua para a osmolaridade
total, é considerada um "soluto ineficaz" para gerar um movimento de água entre os compartimentos.
Isso ocorre porque a ureia atravessa facilmente a membrana celular, não gerando um gradiente
osmótico significativo.

A osmolaridade total reflete todos os solutos presentes no plasma, enquanto a osmolaridade efetiva considera
apenas os solutos que realmente geram um gradiente osmótico, influenciando o movimento de água entre os
compartimentos.

Condições de Hipotonicidade e Hipertonicidade

O movimento de água entre os compartimentos ocorre sempre do meio hipotônico (com menor concentração de
solutos) para o meio hipertônico (com maior concentração de solutos).

LEC Hipotônico (Osm < 280 mOsm/L)

• Causa: Baixa concentração de solutos no líquido extracelular (LEC) em comparação com o líquido intracelular
(LIC).
• Efeito: A água se desloca do LEC para dentro das células (LIC).
• Consequência: As células começam a inchar, o que pode resultar em edema celular. Esse efeito é
especialmente perigoso no cérebro, onde o inchaço leva ao aumento da pressão dentro do crânio (hipertensão
intracraniana - HIC), causando sintomas como dor de cabeça, náuseas e confusão mental.

LEC Hipertônico (Osm > 290 mOsm/L)

• Causa: Alta concentração de solutos no LEC em comparação com o LIC.

• Efeito: A água é puxada das células (LIC) para o LEC.
• Consequência: As células encolhem, levando à desidratação celular. No cérebro, isso pode causar
desidratação cerebral, com sintomas como confusão mental, fraqueza e, em casos graves, convulsões.
Importância Clínica

Em casos de hiponatremia (nível baixo de sódio no sangue), o LEC se torna hipotônico, e a água entra nas células,
causando edema celular. O tratamento envolve a administração de soluções salinas para aumentar a osmolaridade do
LEC e evitar o edema cerebral.
Por outro lado, em hipernatremia (nível elevado de sódio no sangue), o LEC se torna hipertônico, promovendo a saída de
água das células. A correção é feita com soluções isotônicas ou hipotônicas para restaurar a hidratação celular.

O EQUILÍBRIO OSMÓTICO CAUSADO POR ALTERAÇÕES DE SÓDIO NUNCA OCORRE PELO MOVIMENTO DO
PRÓPRIO SÓDIO, MAS SIM PELA MOVIMENTAÇÃO DE ÁGUA!

SÓDIO

Valores Normais e Função do Sódio no Sangue

• Valores normais: 135-145 mEq/L.

• Função principal: O sódio é o principal responsável por determinar a osmolaridade efetiva (ou tonicidade) do
plasma, controlando o movimento de água entre os compartimentos intracelular e extracelular.

Controle do Sódio no Corpo

• Mecanismo da sede: A sensação de sede é ativada quando a osmolaridade do plasma aumenta, estimulando a
ingestão de água para equilibrar a concentração de sódio.
• Hormônio Antidiurético (ADH): Regula a reabsorção de água nos rins, ajustando a proporção de sódio e água no
organismo.

Fatores que Determinam a Quantidade de Sódio

• Ingestão alimentar: A quantidade de sódio ingerida depende da dieta.

• Perdas extra-renais: Incluem as perdas de sódio pelo suor e fezes. Quando o sódio na urina está abaixo de 20
mEq/L, isso indica que as perdas estão ocorrendo fora dos rins.
• Perdas renais: Acontecem pela urina, e são indicadas por níveis de sódio urinário superiores a 20 mEq/L.

Distribuição do Sódio no Corpo

• Líquido Extracelular (LEC): Concentração média de 140 mEq/L, sendo o compartimento com a maior
quantidade de sódio.
• Líquido Intracelular (LIC): Concentração muito menor, em torno de 10 mEq/L.

Conversão de Sódio

• 1 grama de sódio equivale a 17 mEq.

Relação entre Sódio e Água no Corpo

A concentração de sódio no corpo é considerada inversamente proporcional à quantidade de água porque o sódio é
diluído pelo volume de líquido extracelular. Isso significa que, quando há mais água no organismo (LEC), a concentração
de sódio tende a diminuir, e quando há menos água, a concentração de sódio aumenta. A razão disso está relacionada à
fórmula da concentração:
O sódio (Na+) é um dos principais eletrólitos que regulam o equilíbrio de água no organismo. Sua concentração no corpo
está diretamente relacionada ao volume de líquidos, principalmente no compartimento extracelular (LEC). Isso acontece
porque o sódio atrai água, mantendo a osmolaridade e a tonicidade do meio extracelular. Assim, qualquer variação nos
níveis de sódio afeta a quantidade de água no corpo, e vice-versa.

• Aumento de Sódio: Quando os níveis de sódio no LEC aumentam, a osmolaridade do compartimento extracelular
também sobe. Isso faz com que a água saia das células (compartimento intracelular - LIC) e se mova para o LEC,
resultando em um aumento de volume nesse compartimento. Se o volume de água extracelular aumentar muito,
pode ocorrer hipervolemia (excesso de líquido no sangue) ou edema (inchaço dos tecidos), causando problemas
como aumento da pressão arterial e retenção de líquidos.

• Redução de Sódio: Se a concentração de sódio no LEC diminui, a osmolaridade extracelular cai. Nesse caso, a
água tende a se mover para dentro das células, reduzindo o volume de líquido no LEC. Isso pode levar a
hipovolemia (baixo volume de sangue circulante) ou desidratação, com sintomas como queda de pressão,
fraqueza, tontura e, em casos graves, choque hipovolêmico.

Aumento de água no LEC (edema): Dilui o sódio, causando hiponatremia.

Redução de água no LEC (desidratação): Concentra o sódio, levando à hipernatremia.

A concentração de sódio no corpo regula o volume de água no compartimento extracelular (LEC).

• Quando o sódio no LEC aumenta, há maior retenção de água, causando hipervolemia;

• quando o sódio diminui, ocorre menor retenção, gerando hipovolemia.

Exemplo: Em casos de vômito ou diarreia, a perda de líquidos reduz o volume do LEC, podendo levar a uma hipernatremia
aparente. Já na insuficiência cardíaca (ICC), o acúmulo de líquido provoca hiponatremia, pois o sódio fica "diluído" pelo
excesso de água.

Essas alterações de sódio afetam mais o volume (hipervolemia/hipovolemia) do que a concentração em si

(hipernatremia/hiponatremia).

Exemplo: um paciente com ICC que consome muito sal tende a descompensar com hipervolemia, manifestando edema
nos membros inferiores e dispneia paroxística noturna.
HIPONATREMIA

Hiponatremia é quando o nível de sódio no sangue cai abaixo de 135 mEq/L, o que reflete um excesso de água em
relação ao sódio.

Principais pontos:

• Causas: Insuficiência cardíaca (ICC), cirrose hepática, insuficiência renal crônica (IRC), hiperproteinemia e
SIADH (secreção inapropriada de ADH).

• Sintomas:

o Com níveis entre 125-135 mEq/L: Geralmente assintomática.

o Com valores abaixo de 125 mEq/L: A água se move do LEC para o LIC, causando edema cerebral e
sintomas como dor de cabeça, náuseas, vômitos e dores abdominais.

o Abaixo de 115 mEq/L: Risco de convulsões, coma, parada cardiorrespiratória (PCR) e herniação
cerebral, podendo resultar em danos neurológicos permanentes.

Lembrando que a hiponatremia não é causada pela perda de sódio em si, mas sim pelo excesso de água, que dilui o
sódio, levando à hipervolemia.

Distúrbio de Água Corporal: Identificação e Causas da Hiponatremia

1º passo: Calcular a osmolaridade plasmática (normal: 280-290 mOsm/L).

• Hiponatremia com osmolaridade normal (isotônica): Ocorre em casos de hiperlipidemia ou

hiperproteinemia.

• Hiponatremia com osmolaridade elevada (hipertônica): Causada por hiperglicemia.

Essas duas condições são conhecidas como pseudohiponatremia, pois não resultam de hipervolemia.

• Hiponatremia com osmolaridade baixa (hipotônica) — refere-se à hiponatremia verdadeira. Para identificar a
causa, é preciso avaliar o estado de hidratação (volemia) do paciente:

1. Hipovolêmico (desidratado): Perda de água e sódio.

2. Euvolêmico (normohidratado): Retenção leve de água, comum em SIADH.
3. Hipervolêmico (hiper-hidratado): Excesso de água, como em insuficiência cardíaca ou cirrose.

Tipos de Hiponatremia Hipotônica

1. Hiponatremia Hipotônica Hipervolêmica

• Causas: Aumento da água corporal, como em insuficiência cardíaca congestiva (ICC), cirrose hepática com
ascite ou síndrome nefrótica.
• Exame Físico: Sinais de edema periférico.
• Mecanismo: O volume circulante efetivo é reduzido devido à vasodilatação periférica ou à redução do débito
cardíaco. Isso leva ao aumento da atividade do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) e à
secreção de hormônio antidiurético (ADH), resultando em retenção de água.
2. Hiponatremia Hipotônica Hipovolêmica
• Causas: Perdas excessivas de água e sódio, que podem ser cutâneas, gastrointestinais ou renais.
• Exame Físico: Sinais de desidratação, como taquicardia, hipotensão postural e pulsos finos.
• Avaliação: Determinar se a causa é renal ou extra-renal. Tanto o sódio corporal total quanto a água corporal total
estão reduzidos.
• Mecanismo: Para manter o volume intravascular, ocorre aumento da liberação de ADH, promovendo a retenção
de água livre nos rins.

3. Hiponatremia Hipotônica Isovolêmica

• Causas: Muitas vezes mediadas pelo ADH, podendo incluir:

o Síndrome da secreção inapropriada de hormônio antidiurético (SIADH), relacionada a processos

pleuropulmonares, uso de drogas, doenças do sistema nervoso central, produção ectópica de ADH
(como em câncer pulmonar), hipotireoidismo e insuficiência adrenal.

o Secreção de vasopressina não osmótica: Causada por estresse, estado pós-operatório e uso de
fármacos como clorpropamida, tolbutamida, opiáceos, barbitúricos, vincristina, clofibrato,
carbamazepina e diuréticos tiazídicos.

Das condições abaixo, indique qual não pode ser causa de hiponatremia sérica:

A. Hipotireoidismo
B. Níveis muito elevados de TG e paraproteínas
C. Síndrome da secreção inapropriada ADH
D. Hipercalemia intensa
E. Deficiência de corticosteróides
Tratamento da Hiponatremia

1. Hipertônica: Corrigir a causa subjacente, como a hiperglicemia.

2. Isotônica: Tratar a condição subjacente, como a hipercolesterolemia.
3. Hipotônica: Avaliar a volemia e a gravidade da situação.
4. Hipovolêmica:
o Reposição de líquidos com Ringer Lactato (RL) ou solução salina 0,9%.
o Suprimir o estímulo hipovolêmico pela inibição da liberação de ADH.
5. Euvolêmica: Identificar e tratar distúrbios hormonais.
6. Hipervolêmica: Otimizar o tratamento da condição de base, restringir a ingestão de líquidos, usar diuréticos de
alça e considerar solução salina 3%.

Hiponatremia Aguda e Sintomática

• Utilizar salina hipertônica a 3%.

• Objetivo: Aumentar a concentração de sódio (natremia) em 1-2 mEq/L por hora nas próximas 3 horas e um
aumento total de 8-10 mEq/L em 24 horas.

HIPERNATREMIA

Essa condição acontece quando há um déficit de água em relação ao sódio no corpo, levando a um aumento na
concentração de sódio no sangue (hiperosmolaridade). Isso faz com que a água se mova das células para o espaço
extracelular, resultando na desidratação celular. A hipernatremia é mais comum em grupos vulneráveis, como idosos,
pessoas acamadas, crianças e pacientes em coma.

Uma das causas pode ser o diabetes insipidus, uma condição em que o corpo não produz ou não responde
adequadamente ao hormônio antidiurético (ADH), resultando na perda excessiva de água.

Mesmo quando o volume de sangue está normal, a hipernatremia pode se desenvolver se a ingestão de água for
insuficiente para compensar essa perda. A hipernatremia é caracterizada por uma concentração de sódio no plasma
superior a 145 mEq/L.
Os sintomas da hipernatremia incluem: desidratação celular e manifestações que afetam o sistema nervoso central,
como respiração acelerada, fraqueza muscular, confusão, sede intensa e até convulsões, podendo levar ao coma.

Tratamento: O tratamento varia conforme a situação do volume do paciente.

• Na hipernatremia com hipovolemia, é indicado o uso de solução salina 0,9% para restaurar o volume sanguíneo
e tratar a hiperosmolaridade. Após a estabilização, pode-se utilizar solução salina 0,45% ou dextrose a 5% para
continuar o tratamento.
• Na hipernatremia com euvolemia, a ingestão de água por via oral ou soluções intravenosas também ajuda a
excretar o excesso de sódio pela urina.
• Já na hipernatremia com hipervolemia, o uso de diuréticos de alça pode ser necessário para promover a
excreção de sódio e reduzir a concentração total de sódio no corpo.

Um paciente está internado na enfermaria de neurologia há dois meses devido a complicações de um acidente vascular
cerebral (AVE) isquêmico. Ele está em nutrição enteral e apresenta uma escara sacral. Nos últimos dias, houve uma leve
diminuição no débito urinário, sua frequência cardíaca está em 105 bpm e a pressão arterial está estável. Os exames
laboratoriais mostraram os seguintes resultados: sódio 155 mEq/L, potássio 4,5 mEq/L, ureia 80 mg/dL, creatinina 1,2
mg/dL e glicose 140 mg/dL. Qual seria a reposição líquida mais adequada para este paciente?

A. Água filtrada por via enteral

B. Solução glicosada por via enteral
C. Soro fisiológico 0,9% por via venosa
D. Solução salina a 0,45% por via venosa

POTÁSSIO

A função neuromuscular e o potencial de membrana das células dependem da relação entre a concentração de
potássio (K) no interior e no exterior das células. A quantidade de potássio no organismo é influenciada pela ingestão,
excreção e a forma como o potássio entra nas células. A ingestão pode ser aumentada por alimentos ricos em potássio,
como bananas e goiabas.

A excreção de potássio ocorre principalmente pelos rins, que eliminam cerca de 90% do total, enquanto 10% são
excretados pelas fezes e suor. Doenças renais podem afetar significativamente a concentração de potássio no
organismo. A maior parte do potássio é armazenada em músculos, fígado, ossos e hemácias, o que dificulta o
aparecimento de distúrbios, pois o corpo possui reservas que ajudam a regular seus níveis.

No sangue, a concentração normal de potássio varia entre 3,5 a 5 mEq/L. A bomba de sódio e potássio é responsável
por manter essa concentração, utilizando energia para transportar 3 moléculas de sódio para fora da célula e 2
moléculas de potássio para dentro. Como resultado, o líquido intracelular (LIC) é predominante em potássio,
enquanto o líquido extracelular (LEC) é predominante em sódio. Essa bomba é ativada principalmente por hormônios,
garantindo o equilíbrio necessário para o funcionamento adequado das células.

REGULAÇÃO DO POTÁSSIO

A regulação dos níveis de potássio no organismo é complexa e envolve várias substâncias essenciais, cada uma com
funções específicas:

• Aldosterona: Este hormônio é fundamental para a regulação do sódio e do potássio. Ele promove a reabsorção
de sódio e a excreção de potássio e hidrogênio pelos rins. A hipercalemia, caracterizada por níveis elevados de
potássio, estimula a liberação de aldosterona, enquanto a hipocalemia a inibe. É importante notar que um tumor
 produtor de aldosterona pode levar à reabsorção excessiva de sódio, resultando em hipertensão e excreção
excessiva de potássio. Isso pode causar sintomas como fraqueza muscular e paralisia.

• Insulina: Este hormônio tem um papel crucial na captação de potássio. Ele estimula a bomba sódio-potássio,
promovendo a entrada de potássio nas células. Assim como a aldosterona, a hipercalemia estimula a
secreção de insulina, enquanto a hipocalemia a inibe. Em situações como a cetoacidose diabética, onde a
hipocalemia pode ser um problema, é essencial repor potássio antes de administrar insulina

• Catecolaminas: Os hormônios adrenérgicos, como as catecolaminas, também ativam a bomba sódio-

potássio. Os bloqueadores beta podem aumentar os níveis de potássio no sangue, enquanto os agonistas beta
têm o efeito oposto, reduzindo esses níveis

• Balanço ácido-base: O equilíbrio entre ácidos e bases no organismo impacta a concentração de potássio.
Durante a acidose, a elevação dos níveis de hidrogênio faz com que o potássio se mova para o espaço
extracelular, resultando em hipercalemia. Na alcalose, ocorre o inverso, com o potássio sendo deslocado
para dentro das células, provocando hipocalemia.

• Magnésio: Este mineral atua como um cofator essencial para a captação de potássio. A deficiência de
magnésio pode levar à hipocalemia, tornando necessária a reposição simultânea de potássio e magnésio em
alguns casos.

• Além disso, a maior oferta de insulina, a administração de diuréticos (que atuam no néfron distal) e as perdas de
potássio devido a atividades físicas intensas também desempenham papéis significativos na regulação dos
níveis desse mineral no organismo.

HIPOCALEMIA – HIPOPOTASSEMIA

A hipocalemia é caracterizada por níveis de potássio no plasma inferiores a 3,5 mEq/L, sendo considerada grave
quando os níveis caem abaixo de 2,5 mEq/L.

As causas dessa condição são variadas e incluem perdas renais, como as causadas por diuréticos, e perdas
extrarrenais, como diarreia e drenagem gástrica. Além disso, a hipocalemia pode ocorrer devido a desvios
transcelulares, como nas situações de alcalose, quando há aumento da insulina ou pela ação de agonistas beta-
adrenérgicos. A diminuição da ingestão de potássio ou a deficiência na absorção também são fatores contribuintes.

É importante mencionar que existe a hipocalemia espúria, que pode ocorrer em situações como leucocitose ou após a
administração de insulina pouco antes da coleta de sangue, levando a uma maior captação de potássio pelas hemácias
e, consequentemente, a uma falsa impressão de níveis baixos de potássio.

Os sintomas mais graves da hipocalemia incluem arritmias cardíacas, sendo o bloqueio atrioventricular um dos mais
preocupantes. Qualquer arritmia pode estar relacionada a desequilíbrios nos níveis de potássio, e isso é particularmente
relevante em pacientes com insuficiência renal crônica, diabetes, insuficiência cardíaca ou hipertensão tratada com
diuréticos.

No eletrocardiograma (ECG), a hipocalemia pode se manifestar como um infradesnivelamento do segmento ST,

além da inversão ou diminuição da amplitude da onda T, podendo até simular um infarto.
Um paciente é admitido no hospital com sintomas de poliúria, desidratação e náuseas. Os exames laboratoriais revelam:
glicemia de 485 mg/dL, sódio de 130 mEq/L, potássio de 3,9 mEq/L e bicarbonato de 12 mEq/L. Após a terapia com
cloreto de sódio, insulina regular e bicarbonato, o paciente apresenta fraqueza muscular generalizada, hipoventilação e
arritmia cardíaca. Qual é a causa mais provável dessas complicações?

A. Hiperfosfatemia
B. Hipocalemia
C. Hiponatremia
D. Hipermagnesemia
E. Hipoglicemia

DIAGNOSTICO E TRATAMENTO

Diagnóstico: Para determinar a causa da hipocalemia, é essencial realizar um eletrocardiograma (ECG) em todos os
pacientes. Além disso, é necessário dosar outros eletrólitos, como potássio (K), sódio (Na), glicose, magnésio, ureia,
creatinina e cálcio, além de realizar uma gasometria arterial.

Tratamento: O principal objetivo é prevenir e tratar arritmias ou paralisias.

Hipocalemia Leve e Moderada:

• A suplementação oral de potássio deve ser de 40-100 mEq/dia, administrada durante alguns dias ou semanas.
• O xarope de KCl a 6% (15 ml = 12 mEq) e os comprimidos de KCl (Slow K) (1 cp = 6 mEq) são opções viáveis.
• Em pacientes que usam diuréticos, pode-se considerar o uso de um diurético poupador de potássio.

Hipocalemia Severa:

• A reposição deve ser feita por via venosa. Para calcular o déficit de potássio, utiliza-se a fórmula (4 - K) x 250, que
resulta no número de mEq a serem administrados.
• Para evitar hipercalemia, recomenda-se administrar apenas metade do déficit total.
Diluição e Administração:

• É preferível diluir as ampolas de potássio em soro isotônico, como solução salina (RL ou SF 0,9%), em vez de
SG5%, que pode agravar a hipocalemia.

• As opções de reposição incluem KCl (que corrige a hipocloremia na alcalose metabólica), fosfato de potássio
(em casos de hipofosfatemia) e citrato de potássio (em casos de acidose metabólica).

• A velocidade de administração deve ser de 10-20 mEq/h, com um máximo de 40 mEq/h.

HIPERCALEMIA

Sintomas e Causas

Sintomatologia: A hipercalemia afeta principalmente os tecidos cardíacos e neuromusculares. Os sintomas mais

comuns incluem:

• Fraqueza muscular, parestesias e paralisia ascendente.

• Náuseas, cólicas e diarreia.
• Arritmias cardíacas, sendo a onda T apiculada um sinal característico.

Causas: A principal condição associada à hipercalemia é a insuficiência renal. Essa condição pode levar a arritmias
cardíacas graves, que podem resultar em parada cardiorrespiratória, como a fibrilação ventricular. É fundamental
monitorar o potássio elevado com um eletrocardiograma (ECG) para identificar possíveis complicações.

Tratamento da Hipercalemia: Três Pilares

O tratamento da hipercalemia é baseado em três pilares principais, que visam estabilizar a membrana celular,
promover a translocação do potássio para dentro das células e eliminar o íon potássio do organismo.

1. Estabilização da Membrana: A estabilização da membrana é crucial em casos de alterações eletrocardiográficas. O

gluconato de cálcio a 10% (10 ml intravenoso em 5 minutos) é utilizado como estabilizador do miocárdio, ajudando a
prevenir arritmias.

2. Medidas Shift: Essas medidas visam translocar o potássio para o interior das células. A glico-insulina é uma das
abordagens mais eficazes, administrando 10 unidades de insulina junto com 50 g de glicose hipertônica (ou 100 ml de
 glicose a 50%). Outros métodos incluem o uso de beta-2 agonistas e, em casos de acidose metabólica, a administração
de bicarbonato de sódio a 8,4% (1 ml/kg).

• Glicose menor que 60 - glicose

• Glicose entre 60 - 110 - glicose + insulina
• Glicose igual ou maior que 130 - insulina

3. Eliminação do Íon: A eliminação do potássio pode ser feita através da excreção renal com furosemida, ou pela
excreção fecal utilizando poliestirenossulfonato de cálcio (Sorcal). Em casos de insuficiência renal com indicação
dialítica, a hemodiálise é uma opção necessária. É importante reavaliar os níveis de potássio após as intervenções.

QUESTÃO Paciente apresenta K 8,3 e ECG mostrando ondas T pontiagudas e simétricas em todas as derivações. A
primeira medida terapêutica a ser adotada é:

A. Gluconato de Cálcio
B. Furosemida
C. Solução polarizante
D. Bicarbonato de sódio
E. Resina de troca iônica

METABOLISMO DAS LIPOPROTEINAS

As lipoproteínas são estruturas esféricas compostas por um núcleo lipídico hidrofóbico, cercado por cadeias laterais de
proteínas hidrofílicas e grupos polares de lipídios na superfície. Elas desempenham um papel fundamental no
transporte e na entrega de triglicerídeos e colesterol pelo organismo.

A classificação das lipoproteínas é baseada em sua densidade, que é determinada pela proporção de proteína presente.
Quanto maior a quantidade de proteína, maior a densidade da lipoproteína. A porção proteica dessas estruturas é
composta por apolipoproteínas específicas, que variam conforme a função de cada lipoproteína.

Classificação das Lipoproteínas: A densidade das lipoproteínas permite sua separação por ultracentrifugação, com as
seguintes características:

• Maior proporção lipídica, especialmente triglicerídeos, resulta em menor densidade e maior tamanho.
• Maior fração proteica leva a maior densidade e menor tamanho.
CICLO EXÓGENO

Metabolismo dos QM

O ciclo exógeno refere-se ao processo de formação de lipoproteínas a partir da absorção de lipídios da dieta e seu
transporte para os tecidos, incluindo o fígado.

O processo começa com a ingestão de lipídios durante as refeições. Para facilitar a absorção, os ácidos biliares na bile
formam micelas, que ajudam as lipases a digerir os lipídios em ácidos graxos livres. Esses lipídios são então absorvidos
pelas células da mucosa intestinal, onde se formam os quilomícrons com a ajuda da enzima MTP (proteína microsomal
de transporte), que combina a apoproteína Apo B48 com as micelas.

Os quilomícrons entram na circulação linfática e, em seguida, na corrente sanguínea, onde se encontram com as
lipoproteínas de alta densidade (HDL). A HDL fornece aos quilomícrons apoproteínas adicionais, como Apo C-II, Apo C-
III, Apo E, colesterol livre, colesterol esterificado e fosfolipídeos. Em troca, os quilomícrons entregam a Apo A-I e Apo A-IV
à HDL.

À medida que os quilomícrons viajam pelos capilares sanguíneos dos tecidos-alvo, a Apo C-II ativa as lipases
lipoproteicas (LPL), que promovem a hidrólise dos triglicerídeos. Os ácidos graxos e glicerol resultantes são
absorvidos pelas células: no músculo, os ácidos graxos são utilizados como fonte de energia, enquanto no tecido
adiposo são reesterificados e armazenados como triacilgliceróis. Com a hidrólise dos triglicerídeos, a densidade dos
quilomícrons diminui, transformando-os em quilomícrons remanescentes. (Os QM remanescentes tem éster de
colesterol de APO B48)

Esses quilomícrons remanescentes, ao encontrarem novamente a HDL na circulação, devolvem a Apo C-II, colesterol
livre e fosfolipídeos, antes de seguir para o fígado. No fígado, graças a presença da APO B48 os quilomícrons
remanescentes são degradados, e as proteínas que os compõem podem ser reutilizadas em outros processos.

CICLO ENDÓGENO

Metabolismo dos VLDL, LDL e HDL

O ciclo endógeno envolve o transporte de lipoproteínas a partir do fígado. Quando a ingestão de ácidos graxos e
colesterol supera as necessidades metabólicas do organismo, eles são convertidos em triacilgliceróis e ésteres de
colesterol no fígado. O processo começa com a formação das lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL), que se dá
pela união da apoproteína ApoB 100 com lipídios hepáticos, mediada pela proteína microsomal de transporte.

Assim como os quilomícrons, as VLDL encontram a HDL na corrente sanguínea, recebendo dela Apo C-II, Apo C-III, Apo E
e colesterol esterificado, mas, ao contrário dos quilomícrons, as VLDL não doam nada à HDL. Ao alcançar os tecidos-
alvo, a Apo C-II ativa as lipases lipoproteicas (LPL) no endotélio dos capilares, permitindo a hidrólise dos triglicerídeos
contidos nas VLDL.

Após a perda de parte de seus triglicerídeos e um novo encontro com a HDL, as VLDL se transformam em lipoproteínas
de densidade intermediária (IDL), já que perderam grande parte de sua densidade. As IDL são então direcionadas ao
fígado (pois possuem APO E) onde podem ser completamente degradadas, reutilizando suas apoproteínas, ou podem
se converter em lipoproteínas de baixa densidade (LDL).

As LDL, ricas em ésteres de colesterol, circulam pelo organismo, transportando colesterol para tecidos extra-hepáticos,
como músculos, tecido adiposo e glândulas suprarrenais. Após cumprirem sua função, as LDL retornam ao fígado
(graças a APO B100) , onde o colesterol restante pode ser usado na síntese de ácidos biliares ou reesterificado.

Além disso, as LDL podem fornecer colesterol esterificado aos macrófagos, que, ao não conseguirem regular a captação
de colesterol, se transformam em células espumosas quando em excesso. Essas células podem sofrer apoptose,
contribuindo para a formação de placas ateroscleróticas nas artérias, um processo conhecido como aterogênese. Por
esse motivo, as LDL são frequentemente chamadas de "colesterol ruim".

Características das Lipoproteínas

Quilomícron

• Origem: Formado nas células da mucosa intestinal a partir da dieta.

• Composição: Rico em triglicerídeos (TG).
• Apoproteínas: Contém apo B48, apo AI, apo AII, apo AIV e apo C.

LDL (Lipoproteína de Baixa Densidade)

• Origem: Produto final da hidrólise da VLDL.

• Função: Principais transportadoras de colesterol no plasma.
• Apoproteínas: Contém apo B100.

VLDL (Lipoproteína de Muito Baixa Densidade)

• Origem: Sintetizado no fígado.

• Composição: Rico em triglicerídeos (TG).
• Apoproteínas: Contém apo B100, apo CII e apo E.
• Função: Transporte endógeno de lipídios.

HDL (Lipoproteína de Alta Densidade)

 • Origem: Sintetizado no fígado e no intestino.
• Composição: Contém apo AI, apo C e apo E.
• Função: Transporte de colesterol dos tecidos periféricos para o fígado.

DISTURBIO DO METABOLISMO DAS LIPOPROTEINAS

Receptores de LDL

• Controle primário dos níveis de colesterol

• Co-fator para internalização: apo B100 e apo E
• Permite que o fígado capte a LDL e faça clearance de colesterol

Avaliação laboratorial

Perfil lipídico

Colesterol total, LDL, triglicerídeos, HDL, não HDL, VLDL, Apo B (está presente em quilomícron, VLDL e LDL - são
aterogênicas)

O LDL é CALCULADO: LDL = CT - HDL - TG/5

• está fórmula não deve ser empregada quando os valores de TG forem maior de 400 mg/dl
• pode ser coletado sem jejum
• se TG > 400 sem jejum - deve-se repetir COM jejum de 12 horas

ApoB/ApoA1

• apo B reflete medida indireta das partículas aterogenicas VLDL, IDL, LDL - reflete principalmente B-100
• Apo A1 fornece boa estimativa de HDL

Vantagens

• tem uma medida direta, sofre menos interferência

• sem interferência significativas de TG
• pouca influência de variáveis biológicas - não precisa de jejum
• redução dos custos de análise

OBS.: o maior investimento da dieta é para melhora do TG

Não HDL

• é usada como estimativa de particular aterogenicas no plasma (VLDL + IDL + LDL)

• pode fornecer melhor estimativa do risco em comparação com o LDL, principalmente nos casos de
hipertrigliceridemia associada a diabetes, à síndrome metabólica ou à doença renal
• útil para pacientes com TG > 400 mg/dl

Colesterol não HDL (é algo novo nos exames) = colesterol total - HDL
PROCESSO ATEROGÊNICO

A LDL oxidada possui diversas atividades pró-aterogênicas que contribuem para o desenvolvimento de doenças
cardiovasculares. Ela leva à formação de células espumosas, cujos produtos finais da oxidação são citotóxicos para
a parede vascular, causando morte celular por necrose e perpetuando o estado inflamatório no local de seu
acúmulo. Esse processo resulta em um aumento da disfunção endotelial, induz a agregação plaquetária e favorece a
formação de trombos, além de desestabilizar as placas ateroscleróticas.

As lipoproteínas aterogênicas, como a LDL, podem ser normais ou modificadas. O endotélio vascular intacto pode ser
afetado por fatores como hipertensão arterial, tabagismo, reações imunes e infecções virais, gerando lesões que
aumentam a permeabilidade. Isso permite a entrada de macrófagos e linfócitos, ativando um processo imunológico que
promove a infiltração de células musculares lisas e a formação de placas coronarianas. Esse mecanismo imunológico
resulta na produção de células espumosas, que acumulam LDL oxidada, contribuindo para a progressão da aterosclerose.

Manifestações clínicas da dislipidemia

• Xantelasma
• Xantoma tuberoso
• Arco senil
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

Estatinas

• Inibem a HMG Co-A redutase, enzima chave na síntese de colesterol, aumentando a expressão dos receptores
de LDL nas células hepáticas e promovendo a captação de LDL do plasma.

Ezetimiba

• Bloqueia a absorção de colesterol no intestino, inibindo a enzima ACAT, o que reduz a quantidade de colesterol
disponível para ser esterificado e, assim, entra na corrente sanguínea.

Resinas sequestrantes de ácidos biliares (ex: Colestiramina)

• Ligam-se aos ácidos biliares no intestino, impedindo sua reabsorção e forçando o fígado a usar colesterol para a
produção de novos ácidos biliares, resultando em uma diminuição dos níveis de colesterol no plasma.

Fibratos

• Ativam os receptores PPAR-α, que aumentam a lipólise e a oxidação de ácidos graxos, reduzindo a produção de
TG no fígado e aumentando a síntese de Apo AI, o que eleva os níveis de HDL.

Inibidores da PCSK9

• Inibem a proteína PCSK9, que normalmente degrada os receptores de LDL no fígado, aumentando a
disponibilidade desses receptores e, consequentemente, a captação de LDL do sangue, resultando na redução
dos níveis de LDL.

EQUILÍBRIO ÁCIDO - BASE

Nosso corpo mantém um equilíbrio entre ácidos e bases para neutralizar os excessos que ocorrem naturalmente no
organismo. Esse equilíbrio é essencial para a regulação do pH, que mede o nível de acidez ou alcalinidade. Quando
temos algum problema de saúde, como doenças respiratórias ou renais, isso pode afetar a concentração de ácidos e
bases no corpo, alterando o pH.

• ÁCIDOS: Ácidos são substâncias que, em solução aquosa, liberam íons de hidrogênio (H+), sendo doadores de
prótons. Um exemplo é o ácido carbônico (H2CO3), que se dissocia na água liberando H + e bicarbonato (HCO3).

• BASES: Já as bases liberam íons hidroxila (OH-) e capturam H +, funcionando como receptoras de prótons.

• pH: O potencial hidrogeniônico (pH) quantifica a concentração de H+ em uma solução. Em água pura, essa
concentração é de 10^-7 Mmol/L, resultando em um pH neutro de 7,0. O sangue humano, porém, tem um pH
levemente alcalino, entre 7,35 e 7,45. Quando ocorre um problema na eliminação de ácidos voláteis pelos
pulmões ou de ácidos fixos pelos rins, o pH do sangue pode ser alterado.

A dieta também influencia o equilíbrio ácido-base, já que certos alimentos geram resíduos ácidos ou básicos durante
o metabolismo. Para evitar grandes variações no pH, o corpo conta com o sistema tampão, que atua estabilizando a
concentração de H+.

SISTEMA TAMPÃO:

O sistema tampão é fundamental para manter o equilíbrio do pH no nosso corpo, evitando grandes variações na acidez
ou alcalinidade. Ele atua regulando a concentração de íons de hidrogênio (H+), que poderiam alterar significativamente o
pH. Embora o tratamento das doenças que causam desequilíbrio seja feito pelo médico, o sistema tampão age
naturalmente para minimizar essas alterações.

Esses tampões são substâncias capazes de se ligar, de forma reversível, aos íons H+, prevenindo mudanças bruscas na
sua concentração. Quando há um aumento de acidez no organismo, a base tampão, como o bicarbonato, absorve o
excesso de H+. Quando há um aumento de alcalinidade, o ácido tampão, como o ácido carbônico, repõe os íons de H+
que foram consumidos.

Um exemplo do funcionamento do sistema tampão é quando o H+ se junta ao bicarbonato para formar ácido carbônico
(H2CO3), que, por sua vez, se decompõe em CO2 e água. Esse processo também pode ocorrer no sentido inverso,
conforme necessário.

Além do bicarbonato, outras substâncias, como proteínas (ex: hemoglobina presente nos glóbulos vermelhos), também
atuam como bases tampão. Por isso, há formas indiretas de avaliar a quantidade dessas bases e seu impacto no
equilíbrio do pH.

Resposta compensatória

Nosso corpo tem dois mecanismos principais para compensar alterações no equilíbrio ácido-base: a compensação
respiratória e a compensação metabólica (renal).

• Compensação respiratória: ocorre quando o corpo ajusta a frequência respiratória para remover dióxido de
carbono (CO2) e, assim, regular a quantidade de ácido no organismo. Isso acontece porque o CO2 em excesso
aumenta a acidez do sangue.

Quando o pH do corpo se desvia da normalidade, o centro respiratório é rapidamente ativado para ajustar a
frequência respiratória. Esse ajuste modifica os níveis de dióxido de carbono (pCO2), ajudando a controlar a
acidez no sangue. A eliminação de CO2 pelos pulmões atua como a remoção de ácido do organismo.

• Compensação metabólica (renal): os rins ajudam a manter o equilíbrio eliminando ou retendo ácidos e bases
conforme necessário. Se houver um acúmulo de H+, os rins podem excretar urina mais ácida ou, se necessário,
reter mais bases para neutralizar o pH.

Se o pH continua fora da faixa ideal, os rins entram em ação. Eles podem eliminar ou reter íons de hidrogênio
(H+), produzindo uma urina mais ácida ou alcalina. Além disso, os rins controlam a quantidade de bicarbonato
(HCO3) no corpo, retendo-o ou excretando-o conforme necessário, para ajudar a manter o equilíbrio ácido-base.

Por exemplo:

Em pacientes com DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica), o problema é respiratório, então a compensação
ocorre nos rins, que ajustam a eliminação de ácidos.

Em pacientes com insuficiência renal aguda, o problema está nos rins, então a compensação vem do sistema
respiratório, que ajusta a eliminação de CO2.
 A acidose ocorre quando há acúmulo de ácido ou perda de bases no organismo, enquanto a alcalose surge do
acúmulo de bases ou perda de ácidos.

Importante: O dióxido de carbono (CO2) e o bicarbonato (HCO3-) são os principais responsáveis pela alteração do pH. A
gasometria, que mede esses componentes, reflete uma consequência de alguma doença que afeta os níveis de pCO2 ou
HCO3-, resultando em uma alteração no pH.

Quando há uma doença, ela causa mudanças nos níveis de pCO2 ou bicarbonato:

• Se há acúmulo ou eliminação de pCO2 (ácido)

• Ou aumento ou diminuição de HCO3- (base)

Nessas situações, o sistema tampão do corpo entra em ação, desviando o equilíbrio químico para a direita (acúmulo de
H+) ou para a esquerda (consumo de H+), o que altera o pH.

Com a alteração no pH, ocorre uma resposta compensatória:

• Respiratória, ajustando a eliminação de CO2.

• Metabólica, ajustando a retenção ou excreção de bicarbonato.

Observações sobre gasometria:

A gasometria é uma ferramenta para entender a gravidade e o acompanhamento de uma doença, já que reflete as
alterações de pCO2 e HCO3-.

O mais importante não é apenas o pH, mas compreender as mudanças em pCO2 (ácido) e bicarbonato (base), que são
as consequências primárias do distúrbio.

No exame de gasometria:

• pCO2 indica o ácido.

• Bicarbonato representa a base.
• Base excess também indica a quantidade de base disponível.
DISTÚRBIOS:

Distúrbios que alteram a concentração de pCO2 são respiratórios, com compensação nos níveis de HCO3-.

Distúrbios que alteram a concentração de HCO3- são metabólicos, com compensação nos níveis de pCO2.

O pH está diretamente relacionado ao bicarbonato (HCO3-) e inversamente relacionado ao dióxido de carbono (pCO2).
Isso significa que:

Quando o bicarbonato aumenta e o pCO2 também aumenta, o pH pode se comportar de três formas:

• Alcalose: pH elevado (se o aumento de bicarbonato for predominante).

• Acidose: pH baixo (se o aumento de pCO2 for predominante).
• pH normal: ambos aumentam, mas se compensam, mantendo o pH equilibrado.

Distúrbios ácido-básico primários

Qualquer alteração nos níveis de dióxido de carbono (pCO2) ou bicarbonato (HCO3-) irá impactar a concentração de íons
de hidrogênio (H+) no líquido extracelular, afetando o equilíbrio ácido-base.

• Distúrbios respiratórios: Ocorrem quando a alteração no pCO2 é a causa da mudança na concentração de H+.

• Elevação da pCO2 → Acidose respiratória (acúmulo de CO2, aumentando a acidez).

• Queda da pCO2 → Alcalose respiratória (eliminação excessiva de CO2, diminuindo a acidez).

• Distúrbios metabólicos: Acontecem quando a alteração no HCO3- é a responsável pela variação na

concentração de H+.

• Queda do HCO3- → Acidose metabólica (menos bicarbonato, menos neutralização de ácidos).

• Aumento do HCO3- → Alcalose metabólica (mais bicarbonato, mais neutralização de ácidos).

 • Base Excess (BE) é um indicador importante no equilíbrio ácido-base:

• BE negativo: Indica acúmulo de ácidos no organismo.

• BE positivo: Indica acúmulo de bases.

O BE leva em consideração outras bases do sistema tampão, que têm uma influência pequena, mas ajudam a avaliar a
presença de mecanismos compensatórios. Ele pode indicar se o corpo está tentando compensar um distúrbio, além de
fornecer informações sobre o tempo e a gravidade dessa compensação.

• Em uma acidose metabólica, o BE estará reduzido.

• Em uma alcalose metabólica, o BE estará aumentado.

Nos distúrbios respiratórios, o BE (normal, diminuído ou aumentado) ajuda a diferenciar se a condição é aguda ou
crônica:

• Distúrbios respiratórios agudos geralmente têm BE normal.

• Distúrbios respiratórios crônicos podem mostrar alterações no BE, indicando a tentativa de compensação renal
ao longo do tempo.

INTERPRETANDO A GASOMETRIA:

1º passo: Definir o pH

• O primeiro passo é verificar se o pH está dentro da faixa normal (7,35-7,45).

o Se o pH < 7,35, indica acidose.

o Se o pH > 7,45, indica alcalose.

2º passo: Analisar o distúrbio primário (pCO2 e HCO3)

• Avalie os níveis de pCO2 (dióxido de carbono) e HCO3 (bicarbonato) para identificar o distúrbio primário:

o Se a alteração estiver na pCO2, o distúrbio é respiratório.

o Se a alteração estiver no HCO3, o distúrbio é metabólico.

3º passo: Avaliar a resposta compensatória - com as fórmulas

• Depois de identificar o distúrbio primário, avalie se há uma resposta compensatória, ou seja, se o corpo está
tentando ajustar o pH:

o Distúrbios respiratórios: O corpo compensa ajustando o bicarbonato via rins.

o Distúrbios metabólicos: O corpo compensa ajustando a ventilação para controlar o CO2.

A COMPENSAÇÃO DO DISTÚRBIO
Acidose Metabólica

• pCO2 deve reduzir para compensar a acidose.

o Se pCO2 acima do esperado: indica acidose metabólica e acidose respiratória (pelo acúmulo de
CO2).

o Se pCO2 abaixo do esperado: indica acidose metabólica e alcalose respiratória (como

compensação).

Acidose Respiratória

• HCO3 deve aumentar como resposta compensatória.

o Se HCO3 acima do esperado: indica acidose respiratória e alcalose metabólica (aumento da base).

o Se HCO3 abaixo do esperado: indica acidose respiratória e acidose metabólica (redução da base).
CAUSAS

Acidose Metabólica

• Causa mais comum: acúmulo de ácidos fixos.

• Pode ocorrer por:

o Sepse: baixa perfusão gera produção de ácido lático, que consome bicarbonato.

o Cetoacidose diabética: produção de cetoânions que também consomem bicarbonato.

o Ingestão excessiva de ácidos.

o Insuficiência renal: os rins não conseguem eliminar adequadamente os ácidos.

• Importante: a acidose metabólica pode levar a parada cardíaca (PCR).

Acidose Respiratória

• Causada por:

o Alterações no SNC e tóraco-pulmonares (ex.: miastenia gravis, broncoespasmo, pneumonia, DPOC).

o Ocorre quando os pulmões não eliminam adequadamente o CO2, acumulando ácidos no corpo.

o Compensação renal: os rins eliminam íons hidrogênio e retêm bicarbonato, aumentando a reserva de
bases.

o Comum em doenças pulmonares e situações de hipoxemia.

Alcalose Metabólica

• Causada por:

o Ganho excessivo de bases (ex.: ingestão de bicarbonato ou soluções alcalinas).

o Perda de ácidos ou íons hidrogênio (ex.: vômitos excessivos, uso de diuréticos).

Alcalose Respiratória

• Causas:

o Doença pulmonar ou não pulmonar (ex.: ansiedade, dor, febre, ventilação mecânica excessiva).

o Resposta à hipoxemia (ex.: embolia pulmonar, edema agudo de pulmão).

o Compensação ventilatória para acidose metabólica.