Internato de CIRURGIA - PDF Completo

Internato de
Cirurgia
Izabela Aburachid
Medicina UFMG 149 l 2019-2
Izabela Aburachid - Medicina UFMG 149
Internato de Cirurgia
Parte 1 - Temas introdutórios
Sumário:
PARTE 1: Temas introdutórios
● Distúrbios Hidroeletrolíticos ✔
○ Conceitos sobre a fisiologia hidroeletrolítica
○ Distúrbios do sódio
○ Distúrbios do potássio
● Distúrbios Ácido-básicos ✔
● Avaliação Médica Pré-Operatória ✔
● Intubação orotraqueal ✔
● Noções Básicas de Anestesia e acessos venosos ✔
● Assistência médica Pós-Operatória ✔
○ Prescrição
○ Hidratação venosa pós-operatória (+casos clínicos de estudo dirigido)
● Complicações pós-operatórias ✔
● Terapia enteral: Indicações e Vias de Acesso ✔
● Avaliação Radiológica em Cirurgia ✔
PARTE 2: Afecções cirúrgicas

● Esôfago e estômago:
○ DRGE e esôfago de Barrett
○ Câncer do tubo digestivo alto (esôfago e estômago)
○ Cirurgia Bariátrica
○ Lesão Corrosiva do Trato Aerodigestivo Superior
● Intestinos e doenças orificiais:

○ Câncer colorretal e polipose adenomatosa familiar
○ Doenças Orificiais
○ Icterícia obstrutiva (tumores periampulares)
○ Colecistolitíase e coledocolitíase
○ Abdome agudo inflamatório, obstrutivo e perfurativo
○ Obstrução intestinal
○ Doença Diverticular dos Cólons e Diverticulite
○ Hemorragia digestiva
○ Doença Inflamatória Intestinal
● Especialidades cirúrgicas diversas:

○ Câncer de Pulmão
○ Anomalias Congênitas e Tumores Sólidos Mais Comuns em Crianças
○ Abordagem das massas cervicais
○ Úlceras de Membros Inferiores
○ Cálculos urinários e escroto agudo
➔ Questões de treinamento para o OSCE

Distúrbios Hidroeletrolíticos
Fisiologia dos líquidos e eletrólitos
Composição e distribuição da água corporal
O PLASMA É UMA SOLUÇÃO A APROXIMADAMENTE 10% (300 mOsm): Solução a 10% = há 10g
de soluto dissolvidas em
● 7 g% de proteínas 100 mL
○ 4 g% de albumina
○ 3 g% de globulinas
● 0,9 g% de eletrólitos → sódio, potássio, cloro, cálcio, magnésio, ferro, zinco,
hidrogênio, bicarbonato
● 2,1 g% de não eletrólitos → glicose, colesterol, vitaminas, ureia, creatinina, ácido
úrico
“SOLUÇÃO”:
● As reações ocorrem levando em consideração que os seres humanos são
eletricamente neutros → é necessário organizar as partículas do ponto de vista
elétrico
○ O Hidrogênio é utilizado como a unidade de referência
■ H+ = Na+
Equivalente (Eq) =
■ 2H+ = Ca2+ atmograma/ valor de
combinação daquela
molécula
● Solução = soluto + solvente
○ Soluto: átomo/grama, molécula/grama, mEq (miliequivalente)
○ Solvente: água Propriedade coligativa das
soluções → alterações dos
■ Se for estática → molal ou molar pontos de fusão e ebulição
● Molal: 1 mol de soluto em 1 kg de solvente → precisa da água de acordo com os
● Molar: 1 mol de soluto em 1L de solução → grandeza solutos
imprecisa, variável com a temperatura
○ É muito utilizado na medicina, pois o corpo humano A proporção de água é
está sujeito a pequenas variações de temperatura maior quanto mais jovem,
enquanto no
■ Se for dinâmica → solução osmótica
envelhecimento há perda
● Dinâmica da pressão osmótica: 1 mol de partículas/ 1 L de progressiva da
soluto = 1 osmol disponibilidade de água
○ O plasma humano é uma solução com pressão
A “artimanha da natureza”
osmolar de 300 mOsm (miliosmol) da natureza para sermos
sólidos é o invólucro → a
pele é composta por
COMO É A DISTRIBUIÇÃO?
apenas 8% de água
● O organismo se relaciona com o meio exterior por meio de soluções
● O ser humano é composto, em média, por 60-70% de água → sangue, líquido,
líquido em serosas, intestino, urina
○ 70% é intracelular (~40% do peso corporal) → 1o espaço
○ 20% está no líquido extracelular → 2o espaço
■ 14% é intersticial (~15% do peso corporal)
■ 5% é intravascular (~5% do peso corporal)
● Sangue = plasma + células
■ 1% está no chamado 3o espaço → articulações, intestino, humor
vítreo, humor aquoso (líquido inacessível), alças intestinais

○ O cérebro é composto por 95% de água
PRESSÕES QUE REGULAM O DESLOCAMENTO DE LÍQUIDO NO CORPO

● Intravascular
○ Pressão hidrostática vascular (reflete a pressão arterial) → pressão a
favor do deslocamento de água do vaso para o interstício
○ Pressão coloidosmótica do vaso (determinada pela albumina) → tende a
reter a água no vaso (contrária à pressão hidrostática)
● Intersticial
○ Pressão coloidosmótica do interstício → estimula o líquido em direção ao
interstício
○ Turgor (equivalente à pressão hidrostática, porém do interstício) →
contra o deslocamento de líquido para o interstício
Osmolaridade plasmática
O QUE É A OSMOLARIDADE PLASMÁTICA? → balanço hídrico Cargas positivas: sódio
Cargas negativas: cloreto,
● O principal determinante da osmolaridade plasmática é a soma das cargas bicarbonato, sulfato,
positivas e negativas que estão no líquido extracelular fosfato
● Sódio + Glicose + Uréia
○ A uréia pode se difundir junto com a água. Por isso, para a tonicidade
(também chamada de osmolaridade plasmática efetiva) considera-se
apenas o sódio e a glicose.
○ O sódio é o principal cátion extracelular
■ O sódio é o principal determinante da osmolaridade !
Na x 2 = considera o sódio
Valor normal da osmolaridade plasmática = 285-295 mOsm/L acompanhado por um
cátion
A glicose/18 e a U/6 são
Cálculo da osmolaridade plasmática: adequações de unidade
● Osm-pl = (2 x Na) + (Glicose/ 18) + (Uréia/ 6) (conversão de mg/L para
(todos em mOsm/L) mOsm/L) → atenção para
as unidades
○ Obs: nos livros americanos, utiliza-se, ao invés da uréia, a fração de nitrogênio na

uréia (BUN) → é incluído na fórmula como BUN/2,8
○ Atenção: nas intoxicações por substância osmolar, essa fórmula fica falha! →
disso surge o conceito de Gap osmótico
O álcool é o exemplo
GAP OSMÓTICO = medida do osmômetro - Osm.plasmática
clássico de intoxicação
● Se o Gap osmótico for maior do que 10 (valor de referência) isso indica exógena que altera a
intoxicação exógena → há outras substâncias osmótica sendo detectada pelo osmolaridade do plasma
aparelho
● Qualquer situação em que se acumula um soluto diferente do sódio e que exerce
efeito osmótico, ocorre transporte osmótico de sódio do meio intracelular,
determinando hiponatremia
QUEM CONTROLA A OSMOLARIDADE?

● Água → ADH e centro da sede
Hormônios regulatórios
HORMÔNIOS REGULATÓRIOS da fisiologia hidroeletrolítica:
● Aldosterona
○ Produzido pelas suprarrenais
○ Promove reabsorção de água e sódio de forma isosmolar (não altera a
osmolaridade do plasma) → portanto, não controla a osmolaridade do
plasma
● Hormônio antidiurético
○ Produzido pelo hipotálamo
○ Promove aumento da reabsorção de água livre (no túbulo coletor) →
reduz a osmolaridade plasmática
● Peptídeo natriurético
○ Produzido principalmente no coração → são produzidos nos átrios e
ventrículos do coração e secretados por distensão dessas câmaras
cardíacas e pela elevação da pressão arterial
○ Seus efeitos agudos são aumento do RFG e da excreção renal de Na+ e
água (através da inibição da bomba de Na+-K+-ATPase e dos canais de
sódio epiteliais)
○ Também exercem supressão da secreção de renina e de aldosterona
Revisão: FISIOLOGIA TUBULAR RENAL

● TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL
○ Faz a maior parte da reabsorção
○ Destaque: glicose, ácido úrico, fosfato e bicarbonato
A alça de Henle atua no
sentido de aumentar a
● ALÇA DE HENLE concentração do interstício
○ É impermeável à água medular → concentrar a
○ Reabsorve apenas solutos medula
Não ocorre reabsorção

● TÚBULO CONTORCIDO DISTAL simultânea de Na e Ca no
○ Faz reabsorção do sódio ou do cálcio TCD → é um ou outro
● TÚBULO COLETOR: O túbulo coletor só

○ Porção cortical: é estimulado pela aldosterona → faz consegue fazer reabsorção
reabsorção do sódio após estimulação
hormonal
■ Troca Na+ ora por H+, ora por K+ (que são
excretados) A atuação do ADH
○ Porção medular: é estimulado pelo ADH, que torna essa depende da alta
concentração na medula,
porção do túbulo mais permeável a água (abre canais de promovida pela alça de
aquaporina) → reabsorve água e concentra a urina Henle
Alicerces da hidratação
● O NaCl (isotônico em relação ao plasma) aumenta a quantidade de água no
Os líquidos isotônicos
compartimento intravascular, mas atua pouco sobre o intracelular. possuem a mesma
○ Ocorre aumento da pressão hidrostática, melhorando a perfusão de osmolaridade do nosso
órgãos e sistemas → melhora da filtração glomerular e diurese líquido extracelular
○ Manutenção da osmolaridade Os eletrólitos atravessam

membranas, mas os
colóides, não.
● Os líquidos hipotônicos, como o SGI 5%, promovem influxo de líquido para as As soluções buscam o
células, promovendo hidratação intracelular → ⅔ do líquido hipotônico fica equilíbrio osmótico e de
intracelular, e ⅓ fica intravascular carga (movimento
Browniano das moléculas).
○ Redução da osmolaridade Igualam-se as cargas em
uma solução → depois
iguala-se a osmolaridade
● A infusão de soluções hipertônicas promove perda de líquido do compartimento
graças a passagem de
intracelular → determina grande risco de distúrbios hidroeletrolíticos água → cria-se uma
○ Ocorre aumento da pressão osmótica diferença de coluna de
água = pressão
○ Ocorre aumento do hormônio antidiurético, determinando urina muito hidrostática.
concentrada.
CONCEITOS PRÁTICOS:
● A glicose se distribui igualmente por todos os compartimentos corporais, de forma
proporcional ao tamanho → o SGI permite a hidratação do paciente, sem gerar
hipervolemia
● Já a distribuição do sódio depende da osmolaridade dos compartimentos.
○ Como o SF 0,9% é isosmolar, ele se distribui principalmente pelo meio
extracelular e intersticial → aumenta primariamente a volemia
EXEMPLOS PRÁTICOS:
● Solução glicosada 5% 1L→ a glicose se distribui em todos os compartimentos (ou seja,
60% do peso corporal), sendo:
○ 5% de 60% → 83 mL intravascular
○ 15% de 60% → 250 mL no interstício
○ 40% de 60% → 664 mL intracelular
● Solução fisiológica 0,9% 1L → o cloreto de sódio se distribui para o compartimento

extracelular. Como ele tem a mesma mesma osmolaridade do intracelular e a
membrana plasmática é semipermeável, a solução não entra para o intracelular, ficando
apenas no extracelular.
○ 5% de 20% → 250mL intravascular
○ 15% de 20% → 750 mL no interstício
Necessidades hidroeletrolíticas
PRINCÍPIOS DA ELETROFISIOLOGIA: Sódio e potássio compõem
a principal bomba de
● Potássio: membranas (ATPase),
○ Concentração sérica: 3,5-5,5 movimentando-se em
○ Concentração intracelular: 150 sentidos opostos entre o
meio intra e extracelular.
Despolarização (do ponto

● Sódio: de vista elétrico) =
○ Concentração sérica: 140 contração (ponto de vista
○ Concentração intracelular: 10 cinético)
Ca e Mg modulam as
● Cálcio: bombas de K+-Na+
ATPase.
○ Presente em vacúolos dentro da célula O cálcio é “perdulário”
(libera energia) e o
● Magnésio: magnésio é “mão de vaca”
(poupa)
○ Bloqueia a ATPase de membrana
Se houver impossibilidade
da via oral por mais de 7
NECESSIDADES DIÁRIAS:
dias, é necessário
● Água: 30-50 mL/Kg introduzir a alimentação
○ Pode ser fornecida com o uso de NaCl 0,9% ou soro glicosado isotônico parenteral. Menos de 7
dias, é possível manter
(SGI) 5% → preferencialmente com o soro glicosado apenas a hidratação
parenteral.
● Sódio e Cloro: 1-2 meq/Kg
A infusão turbilhona o
○ 1Na = 23 g fluxo sanguíneo no local
○ 1Cl = 35,5 g daquela punção, ativando
fatores inflamatórios. Isso
○ Logo, 1NaCl = 58,5g agrava o risco de infecção,
○ Regra de 3 → 1g de NaCl contém 17 mEq de Na e 17 mEq de cloreto por meio da introdução de
→ arredondar para 20 um microorganismo
externo → vigilância
infecciosa
● Potássio: 1 meq/Kg
○ 1 ampola de KCl 10% contém 13,3 mEq
● Energia: 15 Kcal/Kg (com mínimo diário de 600 Kcal, para não gerar
metabolismo nitrogenado negativo)
○ Cada molécula de carboidrato oferece 4 Kcal
EXEMPLO: para um paciente de 50 Kg

Para manter um acesso
Forma de Necessidade total Quantidade a ser periférico por mais de 7
administração administrada dias, a osmolaridade
máxima a ser
Água NaCl 0,9% ou SGI (5%) 1500 mL 1500 mL administrada deve ser de
10% → deve ser
Sódio / Cloro NaCl: 0,9%; 10%; ou 50-100 mEq → 2,5-5 g 3g de NaCl 10% → 30 considerado ao elaborar a
20% mL soroterapia
Potássio KCl 10% 50 mEq 4 ampolas de KCL = 40

mL
Energia SGI (5%) ou 750 Kcal Cerca de 180g de

SGH (10% ou 50%) glicose
mL mL mL Total
SGI (5%) 500 500 500 1500 mL
NaCl 10% 10 (=1g) 10 10 30 mL
KCl 10% 10 20 10 40 mL
SGH (50%) 50 50 50 150 mL
● Para distribuir igualmente os 180g de glicose, forneceria 60g a cada horário. Já forneci
25g de glicose a cada horário, no SGI 5%. Portanto, faltavam 35g, que eu poderia
fornecer com 70 mL de SGH 50%. Entretanto, dessa maneira, eu ultrapassaria 10% de
osmolaridade da solução. Assim, forneço apenas 50 mL de SGH 50%, totalizando o
mínimo diário de 600 Kcal/dia. → na hidratação venosa, há tendência em gerar um
déficit energético. Por isso ela não é mantida além de 1 semana.
Distúrbios do sódio
● Valor normal do Na = 135-145 (mEq ou mOsm/L)
INTERAÇÃO SÓDIO-ÁGUA: O sódio está sempre com a

● Perda de sódio = Hipovolemia água → logo, ele é um
valor relativo, dependente
○ A perda urinária de sódio não determina hiponatremia, mas sim da água
hipovolemia → o corpo perde água junto do sódio
- Revisão -
○ Para que um paciente desenvolva hiponatremia, é necessário quebrar o Hipovolemia:
balanço entre água e sódio → o principal causador desse desbalanço é o 1) Ativação de
ADH ! SRA-aldosterona →
retenção de sódio (em
● Acúmulo de sódio = Hipervolemia troca de K+ e H+) e água →
alcalose metabólica e
hipocalemia (o sódio não
A base dos distúrbios de sódio é avaliada pela quantidade de sódio se altera)
2) Liberação de ADH pelo
sobre a quantidade de água no sangue hipotálamo → atua sobre o
túbulo coletor,
promovendo retenção
Portanto... unicamente de água (se
move por osmose, devido à
Hiponatremia [Na+] < 135 mEq/L alta concentração da
medula renal) →
Excesso de água em relação ao sódio hiponatremia
Hipernatremia [Na+] > 145 mEq/L

Déficit de água em relação ao sódio
A hiponatremia é o distúrbio hidroeletrolítico mais comum no paciente

internado. Isso decorre de uma maior produção do hormônio
antidiurético, seja por estímulo de hipotensão, seja por queda da PA,
hipovolemia. Já no paciente ambulatorial, a hipernatremia é o distúrbio
mais comum, decorrente de uma menor ingestão hídrica.
HIPONATREMIA
● Excesso de água em relação ao sódio No paciente internado, a
hiponatremia é o distúrbio
○ Quanto à osmolaridade, pode ser: mais comum →
■ Hiposmolar → mais comum, pois a redução do sódio gera relacionada a liberação
redução da osmolaridade plasmática aumentada de ADH, por
redução da PA ou
■ Hiperosmolar → geralmente nos diabéticos, em que a condições que determinam
osmolaridade aumenta às custas da hiperglicemia (a grave SIAD
hiperglicemia promove efluxo de água para fora das células e
promove hiponatremia dilucional)
○ Quanto à volemia, pode ser:

■ Hipovolêmica
■ Hipervolêmica
■ Normovolêmica
Causas e Classificação
Hiponatremia Hiposmolar HIPOVOLÊMICA → mais comum Não importa o volume

efetivo da água, o que
● Vômitos / hemorragias importa é o excesso dela
● Tiazídicos em relação ao sódio → as
● Hipoaldosteronismo situações em que há
aumento do ADH
● Síndrome cerebral perdedora de sal (aumentando a reabsorção
○ Causas: hipertensão intracraniana, hemorragia subaracnóide de água livre) podem
promover hiponatremia
○ O mecanismo inicial é a liberação do peptídeo natriurético cerebral →
natriurese → hipovolemia → aumento do ADH → reabsorção de água Existe o peptídeo
no ducto coletor → hiponatremia natriurético atrial e o
cerebral (que na realidade
○ Características: tem liberação nos
■ Hipovolemia ventrículos cerebrais)
■ Hiponatremia
■ Natriurese
Cuidado nas provas ! -

Hiponatremia Hiposmolar HIPERVOLÊMICA → situações de congestão, porém com diferenciar SIAD de
baixa perfusão renal síndrome cerebral
● ICC → a baixa perfusão renal determina liberação de ADH e perda de sódio perdedora de sal. O
mecanismo desencadeador
● Cirrose → o prejuízo da circulação portal promove congestão é inverso.
Na RTU de próstata, é
Hiponatremia Hiposmolar NORMOVOLÊMICA clássica a ocorrência de
● SIAD (síndrome da antidiurese inapropriada) → excesso de hormônio hiponatremia, pois é
antidiurético necessária a infusão de
grande quantidade de
○ Causas: volume hiposmolar para a
■ Pneumonia por legionella → pneumonia grave que adequada visualização da
próstata → a essas
classicamente cursa com SIAD (a hiponatremia auxilia no
situações, chama-se de
diagnóstico) intoxicação hídrica
■ Câncer de pulmão de pequenas células (síndrome
paraneoplásica)
■ Doenças do SNC → AVE, TCE, meningite (tumores)
■ Drogas → opióides, antidepressivos tricíclicos,
anticonvulsivantes
■ Resposta orgânica ao trauma → pós-op
Lembre-se: diurese normal
= 0,5-1 mL/Kg/h
○ Mecanismo fisiopatológico:
■ Excesso de ADH → Reabsorção isolada de H2O no ducto coletor
(baixa diurese) → hipervolemia associada à hiponatremia →
distensão → liberação de peptídeo natriurético atrial → promove
natriurese → normalização da volemia (não há edema)
○ Características:
■ Normovolemia hiposmolar
■ Hiponatremia
● Porém, lembre-se que não houver perda de sódio → a
quantidade absoluta de sódio é normal (hiponatremia
dilucional)
■ Natriurese → sódio urinário > 40 mEq/L → osmolaridade urinária
alta
■ Hipouricemia (mecanismo pouco esclarecido)
Quadro clínico
Qual é a CÉLULA QUE MAIS SOFRE COM A VARIAÇÃO DO Na? → Neurônios

● Distúrbios do sódio geram diversas repercussões sobre o SNC !
CLÍNICA: O edema celular ocorre

devido a hiposmolaridade
● Edema celular do plasma, promovendo
○ Edema neuronal → hipertensão intracraniana influxo de água para
dentro das células
■ Quadro agudo (<48h de evolução) → cefaleia, vômitos, crise
convulsiva, sonolência, torpor e coma Pode haver alargamento
■ Quadro crônico → o SNC se adapta progressivamente a do QRS (devido à
participação dos canais de
hiposmolaridade, e o paciente não apresenta manifestações sódio na fase 0) →
neurológicas condução cardíaca mais
lentificada
Tratamento
HIPONATREMIA CRÔNICA → muitas vezes, nem se deve corrigir!

Esses pacientes precisam
● Hiponatremia hipovolêmica → Soro fisiológico 0,9% ser tratados com líquido
○ Por ser uma quadro crônico, o cérebro perdeu substâncias com contém sódio:
osmoticamente ativas e a correção (caso necessária) precisa ser lenta! - NaCl 0,9% (isotônico) →
requer mais volume
○ Em muitos casos, basta o tratamento da doença de base - NaCl 3% (hipertônico) →
risco de fazer a reposição
rápida demais
● Hiponatremia hipervolêmica → fazer restrição hidrossalina + furosemida
○ Tirar volume, tirando proporcionalmente mais água do que sódio Não se deve utilizar o
manitol como diurético,
pois ele é osmótico → em
● Hiponatremia normovolêmica (SIAD) um primeiro momento,
○ Bloquear a ação do ADH → furosemida “puxa” água para dentro
do vaso, em um paciente
■ A intenção é promover a eliminação de uma urina mais
que já está hipervolêmico!
hipotônica, de forma a corrigir o desbalanço de excesso de água
no plasma
■ Casos refratários a furosemida: acrescentar demeclociclina ou
vaptanos (bloqueia receptor de ADH)
○ Restrição hídrica
○ Pode dar dieta com sódio → ele urina muito sódio
HIPONATREMIA AGUDA SINTOMÁTICA → Geralmente ocorre com Na < 120

● 1. Usar a fórmula: O foco é salvar o cérebro!
○ Déficit de Na = água corporal x variação desejada de sódio
0,6 x peso corporal = peso
■ Homens: (0,6 x Peso corporal) x variação desejada de sódio de água, que corresponde
■ Mulheres: (0,5 x P) x variação do sódio a cerca de 60% do peso
total
● 2. Transformar a fórmula de mEq para gramas → dividir por 17

○ 1g de sódio = 17 mEq
● 3. Utilizar solução salina a 3% (bem concentrado em sódio)

○ Para estabelecer o volume a ser usado da NaCl 3%, fazer regra de 3 com Se a hiponatremia for
corrigida muito rápido,
valor usado na fórmula gera desidratação súbita

do neurônio → lesão da
○ Atenção para não corrigir rápido demais: bainha de mielina →
■ Elevar a natremia em 3 mEq/L a cada 3 horas → “dose de síndrome da
ataque” desmielinização osmótica
- A apresentação mais
■ Máximo de 12 mEq/L em 24h frequente é na ponte
A primeira medida será

Exemplo: utilizar o cloreto
Homem, 60 anos, 70 Kg, em coma, Na = 100 hipertônico (traz os
maiores benefícios).
Entretanto, dificilmente
Calcule o volume para as primeiras 3h → 3 mEq de Na:
essa será uma medida
Déficit de Na (mEq) = 0,7 x 70 x 3 = 126 isolada. É frequente o uso
126 mEqL = 7,4g da furosemida em seguida
3g NaCl ------- 100 mL
7,4g NaCl ----- x
250 mL em 3h (BI) de solução salina 3%
Em seguida, calcule o volume para o restante do dia (21h restantes) → repor no

máximo 12 nas primeiras 24h (portanto, faltam 9)
Déficit de Na (mEq) = 0,7 x 70 x 9 = 380
380 mEq / 17 = 22g
Regra de 3: 730 mL nas 21h restantes do dia
HIPERNATREMIA
O QUE É → perda de água (hiperosmolar)
● Toda hipernatremia é hiperosmolar
CAUSAS: Em um contexto de
desidratação e
● Incapacidade de ingerir líquidos → coma, recém-nascidos, idoso hipernatremia (aumento da
● Diabetes insipidus → liberação insuficiente de ADH, levando a perda de grande osmolaridade plasmática),
há também desidratação
quantidade de água na urina (é basicamente o oposto da SIADH) intracelular e um acúmulo
○ Central → deficiência na secreção de ADH pela neuro-hipófise; de solutos dentro da célula
classicamente, transitória e secundária a neurocirurgia na hipófise (principalmente neurônios,
que são os mais
(edema na região) vulneráveis às variações de
■ Nesse caso, trata-se com o uso intranasal de um análogo de ADH sódio). Se a
(DDAVP) → seu grande risco é gerar hiponatremia, por inibir a hiperosmolaridade for
corrigida muito rápido, há
capacidade renal de excretar água livre risco de inverter o fluxo de
○ Nefrogênico água: pode entrar solvente
● Furosemida (e síndrome de Bartter) demais dentro do neurônio,
gerando edema →
hipertensão intracraniana,
QUADRO CLÍNICO: cefaléia, vômitos, convulsões, sonolência, torpor e coma (igual a crise convulsiva, coma,
herniação cerebral.
hiponatremia)
Obs: a furosemida causa
TRATAMENTO: HIPERnatremia
(semelhante à síndrome
● Água potável via oral ou enteral de Bartter) → ela age
● Casos graves: Soro glicosado 5% ou salina 0,45% inibindo, indiretamente, o
ADH
● Reduzir o Na em 10 mEq/L nas primeiras 24 horas
○ Complicação na reposição rápida de líquidos: edema cerebral e coma
Distúrbios do potássio
● O potássio tem origem inteiramente da dieta
● 95% é excretado pelo rim
○ Também possui excreção pela pele e tubo digestório. No TGI, sobretudo Alcalose metabólica anda
em situações de aumento da produção intestinal (intestino delgado). de mãos dadas com
HIPOpotassemia
● Situações que “guardam” o potássio na célula (hipocalemiantes) →

Acidose metabólica anda
predominantemente muscular de mãos dadas com
○ Insulina HIPERpotassemia
○ Adrenalina → estimulam indiretamente a atividade das bombas de Na-K
das células, fazendo o K+ entrar nas células
○ Alcalose metabólica
● Situações que facilitam a saída de potássio para o meio extracelular

(hipercalemiantes)
○ Rabdomiólise
○ Acidose metabólica
HIPERCALEMIA
CAUSAS QUE ROUBAM O POTÁSSIO DA CÉLULA:
A concentração intracelular
● Rabdomiólise de potássio é elevada
● Síndrome da lise tumoral → morte exagerada de células tumorais (tipicamente (150). Por isso, destruição
em cânceres hematológicos) celular aumenta a
concentração sérica de
● Acidose → aumento do H+ disponível determina que ele seja trocado pelo sódio no rim potássio.
(TCD), em detrimento do potássio
A excreção de potássio é
principalmente renal. Por
CAUSAS COM RETENÇÃO DE K URINÁRIA: isso, a insuficiência renal
● Insuficiência renal gera retenção.
● Hipoaldosteronismo → reduz a excreção de potássio em troca da reabsorção de sódio A deficiência de
○ Primário → insuficiência adrenal primária aldosterona promove
■ Hipoaldosteronismo (camada glomerular) → hiponatremia, natriurese e prejudica a
excreção de potássio na
hipercalemia, acidose metabólica urina. Além disso, há
■ Hipocortisolismo (camada fascicular) → hipoglicemia, eosinofilia edução da excreção
■ Redução da adrenalina (camada medular) → hipotensão urinária de hidrogênio, que
consome o bicarbonato e
■ Hiperpigmentação → apenas na IA PRIMÁRIA
promove a acidose
○ Drogas: IECA e espironolactona metabólica
Quadro clínico
● Prejuízo da função muscular

Frequentemente cai nas
○ Fraqueza muscular provas com um ECG → a
○ Íleo paralítico maior preocupação é com
○ Via de condução nervosa cardíaca → arritmias cardíacas o coração
■ ECG na hipercalemia → as alterações ocorrem de forma A onda P é do contra em

sequencial relação ao potássio.
● Apiculamento da onda T (simétrico) → primeiro sinal (K Já a onda T “acompanha”

os níveis de potássio →
ainda menor do que 7) fica aumentada na
● Encurtamento do intervalo QT e alargamento do QRS hipercalemia e achatada
● Achatamento da onda P, podendo desaparecer → K de na hipocalemia.
9,0 Na hipercalemia, a onda p

diminui e a onda T
aumenta:
Tratamento
HIPERCALEMIA GRAVE com alteração do ECG:

● 1) Reposição rápida de gluconato de cálcio para cardioproteção Hipercalemia grave = K > 6
○ O cálcio não surte efeito sobre os níveis de potássio, mas ele neutraliza
os efeitos cardíacos
● 2) Baixar os níveis de K → mover potássio para o meio intracelular Lembrar que a insulina e a
adrenalina promovem a
○ Glicoinsulinoterapia entrada de potássio para o
○ Beta-2-agonista inalatório (salbutamol) → ação rápida meio intracelular
○ Bicarbonato de sódio → utilizado raramente, se houver acidose
metabólica associada
Nos pacientes com

● 3) Medida de manutenção
hipercalemia crônica,
○ Poliestirenossulfonato de cálcio pode-se utilizar a resina de
○ Diurético de alça (furosemida) troca iônica (mas não nos
casos agudos)
HIPOCALEMIA
CAUSAS COM ENTRADA DE K NA CÉLULA: Lembrar: causas de
insuficiência renal com
● Insulina hipocalemia
● Adrenalina → feocromacitoma, tireotoxicose, inalação excessiva de
beta-2-agonista
PERDA DE K URINÁRIO:
● Hiperaldosteronismo
● Alcalose
Observação: Hiperaldosteronismo
● No hiperaldosteronismo, há aumento da reabsorção de sódio e água no
TCD, com excreção aumentada de potássio
○ A quantidade de sódio e água ficarão aumentados (aumento da
volemia), porém a concentração de sódio está normal (pois a
relação entre sódio e água se mantém)

○ O potássio fica diminuído, devido ao aumento da excreção
● Pode ser de diferentes causas:

○ Primário → tumor de suprarrenal, liberador de aldosterona
○ Secundário → situações de hipoperfusão renal (hipovolemia,
hipertensão renovascular), uso de diuréticos
Quadro clínico
● Fraqueza muscular
○ Câimbras
○ Íleo paralítico → vômitos, constipação, distensão abdominal e Os achados no ECG da
diminuição dos ruídos hidroaéreos hipocalemia não são tão
chamativos, nem são
● Risco de arritmias critérios de gravidade
○ ECG na hipocalemia: como na hipercalemia
■ Apiculamento da onda P Nas provas, cai muito a
■ Achatamento da onda T, podendo haver infra de ST onda U → acredita-se que
■ Pode surgir uma onda U a onda U represente a
repolarização da fibra de
Purkinje. É observada em
pacientes com
hipocalemia, hipertensão e
em algumas cardiopatias.
Ela sucede a onda T e é,
em geral, menor do que a
onda P
Hipocalemia moderada: Depressão do ST, achatamento da ondas T (vermelho),

ondas U proeminentes (laranja).
Hipocalemia severa: Depressão do ST, ondas T negativas (vermelho),

Ondas U proeminentes (laranja).
Tratamento
● Reposição de K Respeitar velocidade e

concentração, caso
○ Via de escolha: oral contrário a reposição pode
○ 3-6 mg/dia desencadear arritmias
● Para os casos sintomáticos e graves:
Pode-se usar o SF 0,45%
○ Solução salina a 0,45% (210 mL) + KCL 10% (40 mL) Lembrar que não pode
○ Correr em 4h utilizar o soro glicosado
Distúrbios Ácido-Base
Fisiologia dos distúrbios ácido-base
● O catabolismo de carboidratos libera H+ para o meio extracelular Toda substância capaz de

receber um hidrogênio é
● No meio extracelular, o HCO3- disponível se une ao H+, formando o ácido uma base. Toda substância
carbônico → formam um ácido fraco, o H2CO3 → se dissocia em CO2 + H2O, que capaz de doar um
podem ser excretados pela respiração hidrogênio, é um ácido.
Lembre-se:
● Um ácido fraco + sua base conjugada = sistema tampão
○ O principal sistema tampão do corpo é o H+ + HCO3- → CO2 + H2O pH de uma solução:
○ Portanto: pH sanguíneo = HCO3- / CO2
■ O pH é inversamente proporcional ao CO2 (quanto mais CO2, menor ele
fica = mais ácido) e diretamente proporcional ao HCO3-
● O controle do bicarbonato é feito principalmente pelos rins Outro tampão plasmático é

determinado pelas
● O controle do CO2 é feito pelos pulmões, por alteração da frequência proteínas, incluindo a
respiratória hemoglobina.
Observação: a principal forma com que o CO2 produzido perifericamente chega aos pulmões é Compreenda a equação:
sob a forma de HCO3, no interior das hemácias. redução do H+ desvia a
equação para a esquerda,
Equação: H+ + HbO2 → HHb + O2 de modo que aumenta a
afinidade da hemoglobina
Ao chegar ao pulmão, onde a concentração de oxigênio é grande, a equação é descolada, pelo oxigênio.
liberando H+. O H+ se liga ao bicarbonato, liberando CO2.
Distúrbios
● HCO3- baixo → pH baixo → acidose metabólica

Esses distúrbios podem ser
mistos
● HCO3- alto → pH alto → alcalose metabólica
● pCO2 baixo → pH baixo → acidose respiratória

○ = Paciente em hipoventilação (retém CO2)
○ Causas de acidose respiratória primária: DPOC
● pCO2 baixo → pH alto → alcalose respiratória Por isso, o costume de

mandar o paciente ansioso
○ = Paciente em hiperventilação (excreta mais CO2) respirar dentro de um saco!
○ Causas de alcalose respiratória primária: ansiedade, dor, ICC, gestantes → irá reinalar CO2
Acidose Bicarbonato lá em baixo ou pCO2 lá em cima
Alcalose Bicarbonato lá em cima ou pCO2 lá em baixo

Interpretação da gasometria arterial

A pO2 não pode ser
Parâmetros: utilizada isoladamente
para avaliar as trocas
Valores de referência gasosas. É preciso
considerar a relação
pH 7,35 a 7,45 pO2/FiO2, que deverá ser
maior do que 300 (boa
troca gasosa). Em ar
pO2 80-100 ambiente, a fração
inspirada de O2 é de 21%.
pCO2 35-45 (mmHg)
Act = Actual → medido a
HCO3 act 22 - 26 (mEq/L) partir da variação do CO2
Std = Standard →
calculado a partir de um
HCO3 std 22 - 26 (mEq/L) bicarbonato ideal. Com
isso, é mais confiável se
BBecf 48 (mEq/L) estiver alterado (preferir
esse)
BEecf - 3,0 a + 3,0 (mEq/L)
● BBecf = Buffer Base do fluido extracelular → total de bases no corpo

● BEecf = Base excess → quantidade de bases em excesso, em relação ao valor
normal (variação em relação ao normal) → sinaliza as alterações metabólicas do
controle ácido-base
○ Base excess negativo indica que estão faltando bases
○ Base excess positivo indica que estão sobrando bases
● Ou seja: o BB poderia ser de 45 a 51 (48 mais ou menos 3)
Avaliação da resposta compensatória: Controle da frequência

respiratória:
- Principal: Centro
COMPENSAÇÃO DOS DISTÚRBIOS METABÓLICOS: respiratório → sensíveis a
hipercapnia
Acidose metabólica → será compensada agudamente hiperventilação - Controle secundário:
● A hiperventilação promove alcalose respiratória, visando aumentar a excreção Quimiorreceptores
de CO2 e compensar o distúrbio metabólico periféricos (carótida) →
sensíveis a hipoxemia
● PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8 (pode-se considerar variações de +-2)
Aplicação clínica:
Em um paciente com
Alcalose metabólica → será compensada agudamente hipoventilação hipoxemia e acidose
● A hipoventilação promove acidose respirarória, retendo CO2 respiratória crônica (muito
● PCO2 esperada = HCO3 + 15 CO2), como no DPOC, o
centro respiratório deixa de
ser sensível a hipercapnia,
EXEMPLO: e a respiração é estimulada
pela hipoxemia. Se esses
pH = 7,2 pacientes receberem alto
fluxo de O2, corrigindo a
pCO2 = 26
hipoxemia, ocorrerá
HCO3 = 12 depressão respiratória!!
Diagnóstico: acidose metabólica Hipercapnia crônica
também não pode ser
corrigida agudamente, pois
Essa acidose está compensada? esse paciente apresenta
pCO2 esperada = (1,5 x 12) + 8 = 26 uma alcalose metabólica
Para estar compensado, ele deveria ter uma pCO2 de 26 → está compensado compensatória (excesso de
bases no corpo, para
Assim, constitui-se acidose metabólica pura/ simples/ compensada compensar o excesso de
CO2)
● Se o mesmo paciente acima possuísse a pCO2 de 32 (acima da esperada), ele

apresentaria acidose respiratória também (estaria começando a hipoventilar) → O paciente com CO2 acima
do esperado pela fórmula,
acidose mista
não está sendo capaz de
● Por outro lado, se a pCO2 = 22 (menor do que a esperada), ele possuíria uma alcalose hiperventilar o suficiente
respiratória associada para compensar a acidose
metabólica.
Distúrbio misto → o
➔ Se um paciente não está compensado, é indício de que outro distúrbio está se componente metabólico
desenvolvendo concomitantemente respiratório estão atuando
sinergicamente para
produzir o distúrbio
COMPENSAÇÃO DOS DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS → só ocorre nos distúrbios
crônicos
A compensação
Acidose respiratória crônica → será compensada ao longo dos dias com maior retenção respiratória é imediata. Por
renal de bicarbonato outro lado, a compensação
● Espera-se elevação de 4mEq/L de HCO3 para cada 10 mmHg da pCO2 renal de um distúrbio
respiratório leva dias para
acontecer.
Alcalose respiratória crônica → será compensada ao longo dos dias com uma redução Se houver alteração do BB
e do BE, é indício de
da reabsorção renal de bicarbonato DISTÚRBIO CRÔNICO
● Espera-se redução de 5 mEq/L de HCO3 para cada 10 mmHg da pCO2 (“deu tempo de o rim
mexer nas bases”). Leva de
3 a 5 dias para os rins
reterem bicarbonato
PASSO A PASSO para análise da gasometria:

1. Determine o distúrbio primário ou predominante → avaliação do pH, HCO3 e
pCO2
2. Calcule a resposta compensatória
3. Calcule o ânion gap (ver abaixo)
a. Se o ânion-hap estiver aumentado, corrija o HCO3
ACIDOSE METABÓLICA
CAUSAS: Do piloro para baixo, se
perde bicarbonato (no
● Acidose lática intestino e suco
● Cetoacidose pancreático as secreções
● Uremia são mais básicas) →
acidose metabólica
● Perdas digestivas baixas (=diarréia)
● Acidoses tubulares renais Do piloro para cima, se
perde ácido (no estômago,
a secreção é ácida) →
alcalose metabólica
Ânion-Gap
● É necessário para determinar a etiologia das acidoses metabólicas “Hiato aniônico” = ânions
que eu não medi → inclui
● As cargas positivas e negativas devem se igualar no plasma (mesma quantidade albumina, lactato…
de cátions e ânions)
○ Na+ é o principal cátion
○ Cl- e HCO3- são os principais ânions → são medidos O ânion-gap possui limite
○ Ânion gap = Na+ - (Cl- + HCO3- ) de mais ou menos 2 em
sua avaliação
■ Anion gap = 10 (+-2)
RACIOCÍNIO:
● Se a acidose metabólica é, por definição, a queda do HCO3- , haveria alteração do Na acidose lática, há
anion-gap. Entretanto, o organismo ativa mecanismos compensatórios → ou também lactatemia → o
ácido lático libera H+, que
aumenta o cloro, ou aumenta o anion-gap se junta ao HCO3- para
○ Aumento do cloro = acidose metabólica hiperclorêmica ser excretado → sobra
■ Nesses casos, o rim aumenta a reabsorção de cloreto para lactato, que é parte do
ânion gap.
manter o equilíbrio hidroeletrolítico - O mesmo raciocínio é
○ Aumento do anion-gap = acidose metabólica normoclorêmica (com válido para cetoacidose
(em que resta cetoacetato),
ânion gap alto)
para a uremia (em que
resta ácido úrico)… →
todos estes compõem o
CLASSIFICAÇÃO DA ACIDOSE METABÓLICA ânion gap!
HIPERCLORÊMICA ANION-GAP AUMENTADO Nas perdas digestivas e

renais, por outro lado, há
espoliação de HCO3-, sem
● Perdas digestivas (diarréia) ● Acidose lática que haja produção de um
● Acidoses tubulares renais ● Cetoacidose novo ácido → o cloro
precisa se elevar para
● Uso de solução salina (NaCl) ● Uremia
compensar
ou HCl ● Intoxicações → salicilatos, metanol
(ácido fórmico), etilenoglicol
(glicólico)
Tratamento
● Acidose lática e cetoacidose → A prioridade é tratar a causa de base Raramente utiliza-se

bicarbonato de sódio, pois
○ A princípio, não há necessidade de administrar bicarbonato → apenas ele gera muitos efeitos
em casos muuuito graves colaterais → desloca a
■ Nas acidoses muito graves em que é feita a reposição de reação para formar NaCl +
H2O + CO2 → o CO2
bicarbonato, objetiva-se pH > 7,2 precisa ser excretado,
gerando acidose
● Uremia e intoxicações → repor bicarbonato (NaHCO3) respiratória; gera alcalose
(reduz H+), de modo que
○ No paciente renal crônico, o bicarbonato irá quelar o excesso de H+ e aumenta a afinidade da
favorecer a excreção hemoglobina pelo O2,
podendo gerar hipoxemia.
● Acidoses hiperclorêmicas (acidoses tubulares renais) → reposição de bases A acidose metabólica

○ Utilizar citrato de potássio crônica promove
desmineralização óssea
ALCALOSE METABÓLICA
DEFINIÇÃO: pH acima de 7,45 às custas de bicarbonato elevado
Bomba de aldosterona:
reabsorve Na+ em troca da
CAUSAS → basicamente, são secundárias a hiperaldosteronismo excreção de K+ ou H+
● Vômitos → perda de ácido clorídrico - É uma bomba apenas de
prótons (exceção à regra)
○ Além disso, promove desidratação → ativação do SRAA → → no organismo como um
hiperaldosteronismo → maior excreção renal de HCO3 e potássio → todo, as bombas são de
cátion-ânion (Na + Cl)
agrava a alcalose e gera hipopotassemia
● Diuréticos: tiazídicos e furosemida

○ Promovem desidratação e hiperaldosteronismo secundário
● Hiperaldosteronismo primário → tumor produtor de aldosterona
● Hipertensão renovascular → a redução de volume na artéria renal reduz a

perfusão renal, gerando hiperaldosteronismo
● Adenoma viloso de cólon → espolia potássio, de forma que o Na+ será muito
trocado por H+
Distúrbios associados
DISTÚRBIOS ASSOCIADOS: - Alcalose metabólica e

hipocalemia andam juntos
● Hipocalemia (um gera o outro e vice
● Hipocloremia versa) !!
- A alcalose possui dois
filhos: potassinho e
COMO ESTÁ O pH URINÁRIO? clorinho
● Normal (= fisiologicamente ácido, à despeito do excesso de bicarbonato) →
acidúria paradoxal
● Numa situação de desidratação e alcalose metabólica, haverá hipocalemia e
hipocloremia. O rim está ávido por reabsorver água, processo que depende da
reabsorção de sódio. Como há pouco cloro disponível (que habitualmente
entraria junto com o sódio nas bombas), há reabsorção do bicarbonato junto do
sódio.
Tratamento
● Vômitos e diuréticos:
O NaCl corrige,
○ Se o meu problema é desidratação + hipopotassemia + hipocloremia → simultaneamente, a
fazer reposição volêmica com SF 0,9% + KCL hipovolemia e a alcalose
metabólica (qualquer
solução contendo cloro
● Hiperaldosteronismo primário (síndrome de Conn) → tumor de suprarrenal que gera, como efeito colateral,
produz aldosterona acidose metabólica)
○ Espironolactona
○ Intervenção cirúrgica
● Estenose da artéria renal (hipertensão renovascular)

○ IECA → bloqueia a liberação da aldosterona
○ Intervenção cirúrgica
Questões para fixação

Uma das causas de hipernatremia é: Questões discutidas na
aula do Professor Renato
A. aumento da ingesta de água
B. Síndrome da produção inadequada de ADH
C. Hiperglicemia grave
D. Diabetes insipidus
Comentário:
HIPERNATREMIA:
1. Checar volemia,
2. Após correção de volemia, tratar com solução hipotônica → SG5% ou NaCl 0,45%
3. Quanto de solução?
● Na inicial x volumeinicial = nafinal x vol final
OBS: Casos crônicos não são muito comuns. Nesses casos é preciso ter cautela na
correção das concentrações de Na porque as células cerebrais eliminam proteínas e com
correção rápida há risco de alterações graves
HIPONATREMIA
1. Como está a quantidade total de sódio corporal?
● Pode estar normal (RTU ou SSIADH), aumentado ou reduzido (diarreia com
perda de Na)
2. Se necessário repor:
● (Na desejado - Na medido) x H2Ototal
Pós operatório de RTU de próstata é um dos únicos casos em que é bem estabelecido o
uso de solução hipertônica para correção de hiponatremia
● Todas as substâncias que exercem efeito osmótico puxando água para o
sangue (como glicose), podem diminuir a concentração de Na no sangue, sem
que a quantidade de Na corporal esteja aumentada (hiponatremia dilucional)
● Do contrário, todos os casos de hipernatremia têm a osmolaridade aumentada
No pós operatório de uma neurocirurgia, o paciente desenvolve SSIADH com Na <120 mEq/l e
sintomático. Ele deve ser tratado com:
A. Restrição hídrica → correção muito lenta
B. Diurético de alça tipo furosemida
C. Solução de NaCl hipertônico → Paciente agudo e sintomático
D. Não deve ser tratado, pois a síndrome costuma ser passageira e o paciente
corrige espontaneamente
E. Vasopressina
Fumante inveterado de 58 anos, internado com diagnóstico provável de neoplasia pulmonar. O

exame admissional mostrou sódio plasmático de 125 mEq/L. Qual é o diagnóstico mais provável
do distúrbio e a causa?
A. Hiponatremia hipotônica - secreção inapropriada de hormônio antidiurético
B. Hiponatremia isotônica - secreção inapropriada de ADH
C. Hiponatremia hipertônica - síndrome paraneoplásica
D. Hiponatremia hipotônica - diabetes insipidus
○ DMI → Hipernatremia
Paciente masculino no 10o DPO de ressecção de tumor cerebral em fossa posterior.

Realizado ventriculostomia por hidrocefalia. Exame: sódio de 112; Cr 1mg. Ur28; K 4,1; Débito
urinário de 4-5ml/kg/h; Sódio urinário de 170 mmol. Exame de urina normal, estável
hemodinamicamente. Qual o diagnóstico mais provável?
A. Diabetes insipidus
a. Até tem a grande perda urinária, mas de urina diluída
B. Síndrome cerebral perdedora de sal
C. Intoxicação hídrica
D. Insuficiência adrenal → faltaria aldosterona e até faria sentido pois não haveria reabsorção de
sódio. No entanto também não há excreção de Potássio, e ele estaria alterado. Também causaria
acidose metabólica com anion gap normal
Entre as opções terapêuticas utilizados de hipercalemia, a unica que nao interfere nos níveis
séricos de potássio é: gluconato de cálcio. Paciente com K de 7,9 e ECG mostrando onda T
pontiaguda e simétrica em todas as derivações. A primeira medida a ser tomada é:
A. Resina de troca de íons
B. Gluconato de cálcio → Na falta, poderia ser cloreto de Ca
C. Bicarbonato de sódio → só se houver acidose metabólica grave
D. Solução polarizante → insulina com glicose
E. Furosemida
Paciente diabético no 2o DPO de gastrectomia com pH 7,15 / PCO2 22 / Bicarbonato 8 / BE -17

/ Na 130 / Cl 89 / K 4,3. Qual o provável distúrbio metabólico?
A. Acidose metabólica com alcalose respiratória
B. Alcalose respiratória
C. Acidose metabólica
D. Acidose metabólica e respiratória
E. Alcalose metabólica
Raciocínio:
1. O ph está baixo, então é acidose
2. O HCO3 está baixo, justifica o distúrbio. O CO2 está baixo, não justifica o distúrbio,
então ele é compensatório
3. A compensação está normal?
a. (8x1,5) + 8 = 22 → CO2 está dentro do esperado
4. Trata-se de acidose metabólica pura
Compensação de distúrbios metabólicos

● Acidose: (HCO3 x 1,5) + 8
● Alcalose: HCO3 +1,5
Compensação de distúrbios respiratórios → para cada variação de 10mmHg de CO2
● Acidose
○ Aguda: +1mEq de HCO3
○ Crônica: + 4mEq de HCO3
● Alcalose
○ Aguda: -2mEq HCO3
○ Crônico: -4 mEq HCO3
Distúrbio Misto → quando ambos os distúrbios atuam na mesma direção. Caso atuem
em direções opostas, não chama distúrbio misto
A concomitância de diuréticos de alça e vômitos gera:

A. Alcalose mista
B. Alcalose metabólica simples
C. Acidose mista
D. Acidose metabólica simples

E. Acidose respiratória e acidose metabólica
Comentário:
Vômitos sempre levam a alcalose metabólica
● Perda de Cl
● HCO3 aumenta
Diuréticos: depende de onde agem

● Poupadores de potássio (espironolactona): atuam no túbulo coletor, bloqueado
a ação da aldosterona. Ela é responsável pela reabsorção de Na e excreção de K
e H.
● De alça: atuam na alça de henle, inibindo a absorção de Na alí. Com isso, chega
mais Na no túbulo coletor, que recebe a ação da aldosterona. Com isso, há
eliminação de K e H, causando alcalose metabólica e hipocalemia
Infusão de solução de NaCl 0,9% é medida terapêutica para:

A. pH 7,47 pCO2 45 HCO3 30 → alcalose metabólica
B. pH 7,02 pCO2 19 HCO3 7 → acidose
C. pH 7,49 pCO2 20 HCO3 15 → alcalose respiratória
D. pH 7,20 pCO2 50 HCO3 35 → acidose
E. pH 7,20 pCO2 30 HCO3 8 → acidose
Comentário:
NaCl é para aumento de Cl. Cl é um ácido. Logo estamos tratando um distúrbio
metabólico. Devemos procurar qual gasometria reflete uma alcalose metabólica
Distúrbios respiratórios eu não vou tratar injetando ácido.
Avaliação médica pré-operatória

Avaliação anestésica
VISITA PRÉ-ANESTÉSICA
● Primeiro contato, anamnese e exame físico
● Esclarecer sobre o tipo de anestesia e sanar dúvidas
● Avaliar cirurgia/anestesia prévias e complicações
● Comorbidades e medicamentos em uso
● Alergias
● Solicitação de exames complementares
DADOS CLÍNICOS RELEVANTES
- Atitude mental diante da doença

Estado geral atual - Atividade física e tolerância ao exercícios
- Data da última menstruação
- Doenças preexistentes
- Alergias (medicamentos, látex)
Antecedentes - Uso de medicamentos
relativos às - Uso de drogas lícitas e ilícitas
comorbidades - Antecedentes de febre não infecciosa (hipertermia
maligna)
- Antecedentes de quimioterapia ou radioterapia
- Uso de sangue e derivados, consentimento
- Dificuldade para intubação, parada cardíaca,

dificuldades ou complicações durante a execução de
Antecedentes bloqueio regional (parestesias e cefaleia pós-punção),
cirúrgicos e/ou cirurgias de coluna e dificuldade de movimentação
obstétricos - Antecedentes anestésicos relevantes (náuseas,
vômitos, tolerância à dor, experiências traumáticas
com anestesias anteriores)
VIA AÉREA → classificação de Mallampati

Sugerem IOT difícil:
● Avaliar paciente sentado, pescoço em posição neutra, abertura bucal com
- Distância
protrusão de língua máxima; esterno-mentual > 12,5
cm (com paciente deitado
e pescoço em extensão
máxima)
- Abertura bucal < 3
dedos
- Condições clínicas:
obesidade, trauma
cervical, queimaduras,
epiglotite, bronquite,
SAOS, espondilite
anquilosante, tumores de
Para decorar: cabeça e pescoço
● 1 (IOT fácil) → visualiza-se os pilares amigdalianos
● 2 (relativamente fácil) → visualiza-se a ponta da úvula
● 3 (relativamente difícil) → visualiza-se até a base da úvula
Classes III e IV são
● 4 (difícil)→ visualiza-se o palato duro sugestivas de IOT difícil
Classificação de ASA - Risco anestésico
Definição Exemplos
O ASA mudou em 2015,
ASA I Nenhum distúrbio orgânico, -- restringindo mais o grupo
psiquiátrico, fisiológico ou bioquímico de ASA I.
ASA II Condição sistêmica leve e HAS ou DM bem controlados (sem

compensada, sem limitação complicação vascular), anemia,
funcional obesidade (IMC > 30), gestação,
etilismo e tabagismo
ASA III Doença sistêmica moderada a grave DM com complicação vascular, IAM
que resulta em limitação, porém sem prévio, HAS não controlada, DRC,
incapacidade funcional DPOC, obesidade mórbida
ASA IV Doença sistêmica grave que impõe ICC, angina instável, DPOC agudizado
incapacidade funcional ou ameaça
constante à vida
ASA V Paciente moribundo, que não é Rotura de aneurisma, hemorragia

esperado que sobreviva com ou sem a intracraniana com PIC elevada
cirurgia proposta
ASA VI Morte cerebral Retirada de órgãos para a doação
FATORES DE RISCO QUE INFLUENCIAM O RISCO ANESTÉSICO-CIRÚRGICO:

Relacionados ao procedimento Relacionados ao paciente
● Duração > 4 horas ● Idade > 70 anos

● Perda sanguínea > 1500 mL ● Doença cardiovascular, pulmonar,
● Invasão de cavidades (peritoneal, metabólica (diabetes), renal ou
pleural) hepática
● Anestesia geral ou bloqueio neuraxial ● Baixa capacidade funcional
● Cirurgia de emergência ● Instabilidade cardiovascular ou
respiratória
Estratificação do risco cardiovascular
● Fleisher e cols → estratificação de risco para procedimentos não cardíacos
RISCO PROCEDIMENTOS
BAIXO ● Endoscópicos
(<1%) ● Ambulatoriais
● Cirurgias oftalmológicas, plásticas, de mama e
herniorrafias
MÉDIO ● Cirurgias intraperitoneais ou intratorácicas

(>1 E <5%) ● Endarterectomia de carótida e correção endovascular de
aneurisma de aorta abdominal
● Cirurgia ortopédica
● Cirurgia prostática
● Cirurgia de cabeça e pescoço
ALTO ● Cirurgia vascular de grande porte (aorta e ramos) ou

(>5%) arterial periférica
● Emergência e urgência
● Cirurgias prolongadas com grande perda de sangue ou
líquidos para o 3o espaço
● Índice de Lee (Índice de Risco Cardíaco Revisado) → estima o risco cardiovascular

com base no tipo de cirurgia e critérios clínicos
○ Avalia o risco de morte cardíaca, IAM não fatal e parada cardíaca não fatal
○ Preditores:
■ Cirurgias de alto risco → vascular, intraperitoneal ou intratorácica Segundo o índice de Lee:
■ Doença coronariana isquêmica → IAM prévio, angina, teste - Nenhum preditor: 0,4%
de risco
provocativo de isquemia positivo - 1: 0,9%
■ Insuficiência cardíaca - 2: 6,6%
- 3 ou mais: risco > 11%
■ Doença cerebrovascular → AVE ou AIT prévios
■ DM insulinodependente
■ DRC (Cr > 2)
Risco pulmonar
CIRURGIAS DE RISCO para complicações pulmonares pós-operatórias:

● Cirurgias de emergência
● Procedimentos prolongados (>3h)
● Cirurgia torácica
● Neurocirurgia
● Cirurgia de cabeça e pescoço
● Reparo de aneurisma de aorta abdominal
GRUPOS DE RISCO:
● Idade > 60 anos
● ASA > 2
● DPOC
● Hipercapnia ou hipoxemia
● Tabagismo
● IVAS, tosse, dispneia
● DM insulinodependente
● Obesidade
● Etilismo
● ICC
● História de AVC
INTERVENÇÕES:
● Interrupção de tabagismo → deve ser interrompido por aproximadamente 8
semanas antes da cirurgia
● Asmáticos e portadores de DPOC podem receber glicocorticóides e
broncodilatadores no pré e pós-operatório para otimizar a função pulmonar
● Tratar pneumopatias infecciosas
● Fisioterapia respiratória → exercícios de respiração profunda e espirometria de

incentivo
● Uso de cateter nasogástrico no pós-operatório para náuseas, vômitos ou
distensão abdominal sintomática
Exames complementares para avaliação pré-operatória
SOLICITAÇÃO COM BASE NA FAIXA ETÁRIA → pré-operatório de cirurgias de baixo

Validade dos exames:
risco em pacientes sem comorbidades requerem apenas esses exames RxTx: 6 meses
ECG: 1-2 meses
Laboratório:
FAIXA ETÁRIA HOMEM MULHER
- Resultados normais: até
3-6 meses
< 45 anos -- Apenas beta-HCG,
- Desordens hepáticas,
se idade fértil
(na manhã da cirurgia) renais, respiratórias e
45-54 anos ECG
endócrinas, infecção por
55-69 anos ECG, hemograma e plaquetas HIV: devem ter resultado
pelo menos dos últimos
> 70 anos ECG, hemograma e plaquetas, eletrólitos, 30 dias.
creatinina, ureia e glicemia
DE ACORDO COM A CIRURGIA → determinados procedimentos cirúrgicos requerem a

A solicitação de exames
solicitação de exames pré-operatórios, independentemente da existência ou não de comorbidades deve ser selecionada com
base na faixa etária e
sexo, vulto da cirurgia e
PROCEDIMENTOS EXAMES EM COMUM comorbidades.
Cirurgia cardíaca ou torácica ECG
Cirurgia vascular Hemograma e plaquetas

Cirurgias intraperitoneais
Eletrólitos
Cirurgias com perda esperada > 2 L de sangue
Creatinina
Cirurgias intracranianas
Ureia
Cirurgia ortopédica (prótese)
Glicemia
RTU ou histerectomia
● Coagulograma → tempo de protrombina (TP) + tempo de tromboplastina parcial (TTP) Além dessas situações,
○ Estimativa de perda de sangue > 2L coagulograma deverá ser
avaliado para os
○ Neurocirurgia pacientes com doença
○ Cirurgia cardiotorácica renal e hepática
● Rx tórax → se cirurgia cardiotorácica
DE ACORDO COM COMORBIDADES:

● A maioria irá requerer os mesmos exames já mencionados acima: ECG,
hemograma e plaquetas, eletrólitos, creatinina, ureia e glicemia ("pacotão" 🤓)
● Comorbidades:
○ Uso de anticonvulsivantes → hemograma com plaquetas, perfil hepático e
níveis séricos de anticonvulsivantes

○ Obesidade mórbida → por si só, não requer ureia e creatinina Espirometria e RX
○ Doença cardiovascular, história de AVC, diabetes → "pacotão" pré-operatórios de rotina
○ Doença respiratória → acrescentar RX de tórax não estimam bem o risco
de complicações no PO,
○ Doença renal, Lúpus ou outras doenças autoimunes → acrescentar TTP e mas são apropriados para
TP os pacientes com asma
ou DPOC.
○ Doença hepática → acrescentar perfil hepático, TTP e TP
○ Câncer → "pacotão", função hepática, RX de tórax e marcadores tumorais
Classificação da cirurgia e antibioticoprofilaxia
TIPOS DE CIRURGIA QUANTO À CONTAMINAÇÃO BACTERIANA
Não traumática, sem inflamação e sem entrada em trato

I. gastrointestinal, respiratório ou urinário
LIMPA
Exemplos: cirurgias cardíacas, plásticas, ortopédicas, neurocirurgia,
herniorrafia e tireoidectomia
Entrada em trato gastrointestinal, respiratório ou urinário, sob

II. condições controladas e sem contaminação
POTENCIALMENTE
CONTAMINADA Exemplos: cirurgias orofaríngeas, esofágicas, gástricas, biliares,
jejunoileais, colorretais, ginecológicas e cesarianas
● Feridas abertas acidentais recentes

III. ● Falhas de técnica de assepsia e antissepsia
CONTAMINADA ● Extravasamento grosseiro de conteúdo de uma víscera
● Inflamação aguda não purulenta
Exemplos: apendicite aguda inicial, colecistite aguda
● Feridas traumáticas antigas com retenção de tecido

IV. desvitalizado
INFECTADA (SUJA) ● Presença de infecção clínica
● Víscera perfurada associada a infecção
Exemplos: apendicite aguda complicada (abscesso e ou perfuração),

perfuração traumática de víscera oca com peritonite fecal
ANTIBIOTICOPROFILAXIA:
Objetivo: diminuir a probabilidade de infecção de sítio cirúrgico (ferida operatória) no
pós-operatório.
● Pacientes sujeitos a risco de infecção do sítio cirúrgico (ferida operatória) ou aqueles com
baixo risco, porém com alta morbidez e mortalidade em caso de infecção, se beneficiam do
uso profilático de antibióticos.
Esquema:
● Primeira dose 30-60 minutos antes da primeira incisão Na maioria dos casos, não
● Ao término da cirurgia, a antibioticoprofilaxia pode ser interrompida ou estendida. há vantagens em se
prolongar a profilaxia
○ Se for feita mais de uma dose, a segunda deve ser infundida 3h após a além do tempo cirúrgico,
primeira (ou em um intervalo que corresponda a 2 meia-vida da droga) principalmente em
intervenções rápidas,
○ Necessidade de profilaxia prolongada (por até 24 horas de PO): cirurgias como hernioplastias e
cesarianas.
cardíacas, neurológicas, torácicas, vasculares, de cabeça e pescoço,
cirurgias potencialmente contaminadas e procedimentos ortopédicos. Nas artroplastias muitos
serviços recomendam
manter os antibióticos por
Indicações: 48 horas.
● Classe I (Limpa) → por definição, não precisam de antibioticoprofilaxia.
○ Entretanto, existem exceções em que se indica antibioticoprofilaxia para
cirurgias limpas:
■ Uso de material sintético (próteses) → cirurgias ortopédicas e
reconstruções arteriais
● A tendência atual é de administrar antibiótico profilático
tambémnas cirurgias que utilizem prótese (tela) para a correção
de hérnias inguinais ou femorais.
■ Incisão de osso
■ Cirurgias cardíacas, neurocirurgias, cirurgia plástica e cirurgia
vascular de grandes vasos abdominais e periféricos → situações
em que a infecção é muito deletéria
○ ATB de escolha: cefazolina (cefalosporina de 1a geração) → cobertura de
germes de pele (S. aureus e S.epidermidis)
● Classe II e III (potencialmente contaminada e contaminada) → profilaxia

antimicrobiana
○ ATB de escolha:
■ Procedimentos gastroduodenais e cirurgias hepatobiliares →
Cefazolina
■ Íleo terminal, cólon e reto → existe a necessidade de cobertura
antimicrobiana para germes gram-negativos (que são os mais
comuns) e anaeróbios
● Cefoxitina → cefalosporina de segunda geração “atípica”
que apresenta espectro contra estes micro-organismos.
● Associações de fluoroquinolona (ou aminoglicosídeo) e
metronidazol, cefazolina e metronidazol ou o uso de
ampicilina-sulbactam também podem ser recomendadas.
● Classe IV (infectadas) → não necessitam de profilaxia antibiótica e sim de

antibioticoterapia (vai muito além do período perioperatório)
Manejo das medicações de uso prévio
● Drogas que devem ser mantidas até o dia da cirurgia:

○ Estatinas
○ Broncodilatadores
○ Inibidores dos leucotrienos
○ Cardiotônicos
○ Anticonvulsivantes
○ Glicocorticóides
○ Levotiroxina
○ Antitireoidianas
ANTICOAGULANTES:
● Cumarínicos (Varfarina)
○ Suspensão: 5 dias antes do procedimento
■ Dosar RNI no pré-operatório imediato → valores menores ou
iguais a 1,5 permitem a intervenção cirúrgica
■ Iniciar heparina não-fracionada (HNF) em dose plena por infusão
venosa, e manter até 6h antes do procedimento
○ Reintrodução: reiniciar o cumarínico juntamente com a HNF com 12-24h
de pós-operatório
○ Cirurgias de emergência:
■ Infundir plasma fresco congelado → eleva a atividade dos fatores
de coagulação
■ Pode-se utilizar uma dose de vitamina K (10mg) → surte efeito
em 6h, de modo que irá atuar no pós-op
● Heparina de baixo peso molecular (Enoxaparina)

○ Suspensão: 24 horas ante da cirurgia
○ Reintrodução: com 12-24h de pós-operatório
■ Nos procedimentos com alto risco de sangramento ou grandes
dissecções de plano, reintroduzir em uma dose menor por alguns dias
● Novos anticoagulantes (Rivaroxaban e Dabigatran)

○ Suspensão: 2-3 dias antes
○ Reintrodução: assim que a hemostasia adequada for obtida
■ Em geral não há necessidade de associar heparina; pode-se aliar HBPM
nos procedimentos de grande risco tromboembólico (prótese valvar
metálica)
ANTIPLAQUETÁRIOS ISRS também interferem

● Aspirina → recomendações conflitantes na literatura na agregação de
○ De forma geral, deverá ser descontinuada 7-10 dias antes de um plaquetas e podem
aumentar o risco de
procedimento cirúrgico sangramento, sobretudo
○ Deverá ser continuada no perioperatório em casos específicos: nos pacientes que
utilizam droga
■ Endarterectomia de carótida
antiplaquetária
■ Pacientes com DAP e cirurgias vasculares infra-inguinais concomitante. Entretanto,
■ Pacientes com stent coronário ou IAM ou AVE recentes → a recomendação geral é
para não suspender os
continuar se possível antidepressivos
DIABETES MELLITUS:
● Hipoglicemiantes orais → metformina, sulfoniluréia, glitazonas, liraglutida
○ A tendência atual é em suspender 24-48h antes da cirurgia (não devem
ser feitas na manhã da cirurgia)
○ Metformina só deverá ser reintroduzida caso a função renal esteja normal
● NPH:
○ Dose da noite, na véspera: ⅔ da habitual
○ Manhã da cirurgia: metade da dose habitual
● Glargina:
○ Reduzir em 30-50% a dose noturna da véspera
Metas glicêmicas no pós-operatório:

● Jejum: < 140 mg/dL
● Demais glicemias: < 180 mg/dL
ANTI-HIPERTENSIVOS
● Embora controverso, de forma geral recomenda-se suspensão na manhã da
cirurgia de: IECA e BRA (para minimizar os riscos de hipotensão)
● Não há consenso quanto a suspensão dos diuréticos, mas sua manutenção
aumenta o risco de hipovolemia e hipocalemia
● Em geral, considera-se que BCC, beta-bloqueadores e alfa-2-agonistas podem
ser mantidos até a cirurgia
CORTICOSTERÓIDES
● Considera-se que o eixo hipotálamo-hipófise adrenal pode estar suprimido em
pacientes com uso de prednisona > 5mg por períodos maiores ou iguais a 3
semanas no ano anterior à cirurgia
PREDNISONA ESTRESSE CIRÚRGICO ESTRESSE MODERADO /

EM USO BAIXO ELEVADO
< 5mg/dia por Manter a dose habitual de prednisona no perioperatório

< 3 semanas
> 5mg/dia por Manter a dose habitual de Suplementação com

> 3 semanas prednisona no perioperatório. hidrocortisona:
(risco de Uso de hidrocortisona 1) Antes da indução

supressão do intravenosa poderá ser anestésica: 50 / 100 mg
eixo) necessário a depender das 2) 25 / 50 mg a cada 8/8h por
condições perioperatórias do 24-48h
pacientes 3) Reinício da dose habitual de
prednisona
ESTRÓGENO
● Suspender TRH e moduladores seletivos dos receptores de estrogênios
(tamoxifeno e raloxifeno) 4-6 semanas antes do procedimento
Considerações adicionais
JEJUM PRÉ-OPERATÓRIO
● Líquidos claros → 2 horas
● Sólidos e líquidos não-claros → 6-8 horas
TRICOTOMIA
● Preferencialmente, evitar → aumentam as taxas de infecção do sítio cirúrgico
● Se necessária por questões técnicas, fazer imediatamente antes da cirurgia, com o
uso de máquinas elétricas
PREPARO DA PELE:
● Uso de soluções degermantes antissépticas na véspera da cirurgia
● No campo cirúrgico → polivinilpirrolidona-iodo (PVP-I) ou clorexidina
○ 1)Degermação → uso de tensoativos (sabão)

○ 2) Soluções alcóolicas
■ Não devem ser utilizadas em procedimentos com uso de
eletrocautério!
CATETERISMO
● Aspiração gástrica → em pacientes com esvaziamento gástrico prejudicado e risco
de broncoaspiração (estenose pilórica, distensão por suboclusão ou oclusão
intestinal, cirurgias de emergência)
● Sondagem vesical → cirurgias pélvicas ou de vias urinárias, necessidade de
monitorar a perfusão tecidual
TRANSFUSÃO PRÉ-OPERATÓRIA:
● Principais indicações de hemotransfusão no preparo pré-operatório:
1. Níveis de Hb < 6 g/dl;
2. Valores entre 6 e 10 g/dl:
a. Na presença de doença isquêmica do miocárdio ou doença
cerebrovascular;
b. Em procedimentos cirúrgicos que se acompanham de uma perda
estimada de mais de 30% da volemia (em um indivíduo de 70 kg,
mais de 1.500 ml).
● Plaquetas:
○ Em casos de trombocitopenia, contagens abaixo de 100.000/mm3
impedem a realização de cirurgias oftalmológias e neurocirurgias.
○ Contagens abaixo de 50.000/mm3 impedem a realização de qualquer
procedimento cirúrgico
Intubação orotraqueal
Indicações
● Obstrução aguda de vias aéreas ou grande probabilidade de obstrução nas Endotracheal Intubation
MICU Fellows Airway
próximas horas (ex.: lesão térmica de vias aéreas). Course
● Aumento excessivo das secreções pulmonares com inabilidade de drená-las.
● Perda dos reflexos de proteção das vias aéreas Lembre-se da
classificação de
○ Ex: Glasgow ≤ 8 Mallampati
● Insuficiência respiratória franca, ou não responsiva ao tratamento conservador.
● Durante manobras do ACLS
● Manejo das vias aéreas durante anestesia
Contraindicações
● Trauma maxilofacial extenso As contra indicações

referem-se basicamente à
● Distorção anatômica resultante de trauma no pescoço. abordagem de vias aéreas
● Incapacidade de visualização das cordas vocais devido ao acúmulo de sangue e em politraumatizados
secreções ou pelo edema de via aérea.
● Fratura de laringe
Nesses casos, a indicação é de via aérea cirúrgica

● A cricotireoidostomia cirúrgica, mais rápida, é preferível à traqueostomia,
exceto em duas situações:
○ Fratura de laringe
○ Idade < 12 anos
Material e técnica
MATERIAL:
Não existe uma lâmina de
● Luvas e máscara laringoscópio que seja
● Laringoscópio com lâmina preferível de acordo com a
○ Lâmina curva → Macintosh situação.
○ Lâmina reta → Miller

● Tubo endotraqueal adequado
○ Adultos: tubos 7, 7,5 e 8 são adequados para a maioria
○ Crianças:
■ Comparar a espessura do tubo com a espessura do dedo mínimo, ou
■ Somar 16 à idade da criança e dividir por 4 para obter o tamanho
● Aspirador a vácuo (circuito de aspiração no centro cirúrgico)
● Ambu (intubação na enfermaria ou emergência) ou circuito de ventilação
preparado (centro cirúrgico)
● Seringa de 10 mL
● Estetoscópio
● Dispositivo de fixação do tubo

Antes de iniciar o
procedimento, garanta que
TÉCNICA: todo o material está
● Lembre-se de calçar luvas! preparado. Teste o
laringoscópio e sua
● Posicionar o paciente → posição de sniffing iluminação. Escolha o tubo,
○ Colocação de coxim occipital, flexionando discretamente o pescoço em Inflee e desinfle o cuff do
tubo com o ar da seringa e
relação ao tórax, seguida de hiperextensão da cabeça → alinha a certifique-se de que não
cavidade oral, faringe e laringe está furado. Aparelhos de
aspiração devem estar ao
alcance.
Antes de iniciar o
procedimento, retire
próteses dentárias.
● Faça a indução
○ Se protocolo de indução rápida → lembre-se da manobra de Sellick
(compressão da cartilagem cricóide sobre o esôfago para evitar
broncoaspiração)
● Introdução do laringoscópio: segure o laringoscópio com a mão esquerda e Cuidado para não fazer
um movimento de
abra a boca do paciente com a direita. Insira o laringoscópio pelo ângulo direito alavanca: é muito comum a
da boca, por sobre a língua do paciente. Deslize-o em direção ao centro da fratura de dentes, com
risco de broncoaspiração
língua, empurrando-a suavemente para a esquerda, até chegar à epiglote.
do fragmento!
○ Se estiver utilizando uma lâmina curva → direcione-a para valécula
○ Se estiver com a reta → coloque-a por sobre a epiglote
Se não conseguir visualizar

as cordas vocais, não
proceda às cegas. Você
provavelmente inseriu a
lâmina do laringoscópio
um pouco além do que
devia. Retorne devagar
com a lâmina pela linha
média até visualizá-las.
Caso elas ainda não
estejam no seu campo
visual, a manobra “BURP”
(Backwards, Upwards and
● Exposição das cordas vocais: o laringoscópio deve ser levantado para frente e Right Pressure) pode ser
para cima. Mire para o teto em cima dos pés do paciente. Dessa maneira, as realizada: realizar pressão
sobre a laringe para trás
cordas vocais serão facilmente expostas. (em direção à maca), para
cima (em direção à cabeça)
● Inserção do tubo: insira pelo lado direito da boca e deslize-o em direção à e para direita
traquéia, visualizando as cordas até a passagem do cuff. Retire o mandril

cuidadosamente e avance o tubo por mais 3-4cm.
○ Insufle o cuff → a pressão deve ser mantida entre 15-30 mmHg (pressões
acima de 32 estão relacionadas à isquemia da mucosa traqueal, predispondo a

inflamação local, ulcerações, infecções, deformidade dos anéis cartilaginosos e
estenose das vias aéreas)
○ Conecte o tubo no circuito do aparelho de anestesia ou AMBU
● Verifique: ao ventilar o paciente, ausculte o estômago e ambos os pulmões.

Observe se há expansão torácica bilateral. Fixe o tubo no local.
○ Em caso de intubação seletiva, desinfle o cuff, puxe-o para uma posição mais
anterior e repita os procedimentos.
○ Anote o comprimento do tubo que foi inserido (geralmente fica fixo com 21-24
cm de tubo na altura dos incisivos superiores)
○ Após a intubação, é interessante checar o posicionamento do TOT através de um
RX de tórax realizado no leito → sua extremidade deve estar idealmente entre 2
a 6 cm acima da carina.
SEQUÊNCIA RÁPIDA DE INTUBAÇÃO (SRI):

● Combinação de agentes farmacológicos para possibilitar rápido controle da via aérea A SRI é considerada
padrão-ouro para manejo
→ minimizar riscos de aspiração e manipulação extensa das vias aéreas emergencial da via aérea.
○ 1) Fármaco sedativo
○ 2) Bloqueador neuromuscular de ação rápida Com o sedativo e
bloqueador neuromuscular,
● Técnica: obtém-se inconsciência e
○ Pré-oxigenação: administração de alto fluxo de oxigênio (preferencialmente a paralisia flácida
100%) → permite aumentar o tempo disponível para intubação traqueal, sem
que haja queda da saturação de oxigênio.
○ Pré-tratamento: administração de fármacos, antes do início da fase de
indução, tendo por objetivo a redução de efeitos adversos relacionados à
intubação endotraqueal ou às comorbidades apresentadas pelo paciente. Um
exemplo de pré-tratamento seria o uso de um opióide de ação curta (fentanil)
com o objetivo de se evitar aumentos transitórios da frequência cardíaca e da
pressão arterial em pacientes com emergências cardiovasculares.
○ Paralisia + indução: administração de um agente indutor de ação rápida (sem
titulação de dose), seguida por um bloqueador neuromuscular.
■ A combinação etomidato + succinilcolina é mais comumente utilizada Tanto o agente indutor a
ser utilizado como o
(ambos tem rápido início de ação).
bloqueador neuromuscular
○ Pressão cricoide: a manobra de Sellick tem como principal objetivo reduzir o devem ser individualizados
risco de aspiração do conteúdo gástrico. para cada situação.
○ Posicionamento do tubo endotraqueal: após 45-60 segundos da
administração do bloqueador neuromuscular, avaliar o tônus da musculatura
do masseter (relaxamento da mandíbula, sem resistência para abertura da
boca) e proceder com a intubação, não esquecendo de se confirmar o
posicionamento do tubo com métodos objetivos.
○ Pós-intubação:
■ Primeiramente, fixar o tubo!
■ Avaliar e reverter hipotensão arterial (comum após a intubação, pelo
aumento da pressão intratorácica que se segue à ventilação
mecânica).
Complicações
● Intubação esofágica inadvertida

● Broncoaspiração e síndrome de Mendelson (pneumonia química)

● Laringoespasmo, broncoespasmo e apneia
● Resposta neurovegetativa exacerbada (descarga simpática adrenérgica)
○ Ocorre quando não há bloqueio da resposta neurovegetativa por
anestesia (ex: opióides)
● Lesão traumática de lábios, dentes e cordas vocais
● Exacerbação de lesão cervical prévia
Técnicas alternativas
MÁSCARA LARÍNGEA:
A máscara laríngea não é
● É acoplada longitudinalmente ao esôfago, ocluindo-o e permitindo que o ar seja uma via aérea definitiva.
ventilado para a traqueia pela abertura do tubo. Em geral, é considerada
● Pode ser utilizada quando a tentativa de intubação endotraqueal não obtiver segura por até 4-8h.
sucesso → as indicações principais são as intubações difíceis e algumas

cirurgias eletivas
A principal desvantagem é
● Contraindicações: falta de habilidade no manuseio e risco de broncoaspiração que a máscara laríngea
não protege a via aérea
contra broncoaspiração.
Na intubação às cegas, em
mais de 90% dos casos o
tubo vai para o esôfago!
Complicações:
broncoaspiração e
perfuração esofágica
● Técnica:
○ Lubrifique a face posterior da máscara e, segurando o tubo de maneira
longitudinal, com o dedo indicador na junção do tubo com a máscara,
estenda a cabeça do paciente, facilitando o acesso a via aérea.
○ Em seguida, insira a máscara, exercendo pressão contra o palato duro,
avançando o mais distante possível na hipofaringe, até sentir certa
resistência.
○ Posteriormente, sem segurar mais o tubo, insufle o balão com o volume
de ar apropriado. Isso acarretará uma expulsão leve e natural do tubo,
correspondendo a centralização do balão em torno da laringe.
○ Se posicionada no local correto, a ponta da máscara deve estar sobre o
esôfago e a epiglote no topo do balão.
COMBITUBO (tubo esôfago-traqueal):

● É um tubo de duplo lúmen introduzido através da boca, e que dispensa o uso do
laringoscópio
● Técnica:
○ Inserir o tubo até que a marca de referência esteja alinhada com os
dentes incisivos
○ Insuflar o balonete proximal (orofaríngeo), selando as cavidades oral e
nasal. Em seguida, insuflar o balonete distal.
○ Depois devemos testar a ventilação no lúmen mais longo (tubo
esofágico, que apresenta fundo cego/balonete de coloração azul).
■ Se a ausculta pulmonar for positiva, é sinal de que o tubo
esôfago-traqueal ganhou a posição esofágica (maioria dos
casos).
■ Caso não se ausculte sons pulmonares, o tubo assumiu uma
posição traqueal. Neste caso, devemos conectar a ventilação ao
lúmen mais curto (traqueal/transparente) e manter a ventilação
como um tubo traqueal.
Noções básicas de anestesia e acessos venosos

ACESSOS VENOSOS
CATETER VENOSO PERIFÉRICO:
● Curta duração (7-10 dias)
● Jelco → tira a agulha, deixando o plástico; mais confortável
○ Quanto menor o número, maior o calibre da agulha (Jelco) → sempre conferir
velocidade de infusão que ele suporta.
● Scalp (butterfly) → parte metálica fica na veia, de modo que incomoda mais; usar por
curto período
Acesso Venoso Profundo

CATETER VENOSO CENTRAL: (Técnica de Seldinger) -
● Locais de punção: Veia Jugular Interna
○ Jugular interna → maior chance de infecção e trombose quando comparado à
Acesso Venoso Profundo
subclávia, mais desconforto, maior chance de punção arterial inadvertida (pegar (Técnica de Seldinger) -
a artéria carótida), maior chance de perder o acesso. Veia Subclávia Direita
○ Veia subclávia → maior chance de pneumotórax
Droga vasoativa (solução
○ Veia femoral → é o local mais adequado em situações de urgência e em
irritante do endotélio) →
necessidade de ressuscitação cardiopulmonar; entretanto, também é o local com não pode ser infundida em
as maiores taxas de infecção acesso periférico, só no
● Contraindicações: central
○ Coagulopatia Os acessos cervicais

○ Queimadura ou infecção local permitem a monitorização
○ Trauma local com distorção de anatomia hemodinâmica, como SVO2
e pressão venosa central
○ Trombose prévia local
● Complicações: arritmia, hematoma local com compressão de estruturas, hemo-hidro ou Cateter de artéria
pneumotórax, lesão do ducto torácico (E). pulmonar → monitorar
pressão invasiva (PIA)
CATETER DE INSERÇÃO PERIFÉRICA:

● Mais utilizado em crianças e neonatos
● Acesso pela braquial
CATETER TOTALMENTE IMPLANTÁVEL:

● Disseca o subcutâneo e deixa lá
● Utilizado para quimioterapia
● Perfura a pele toda vez que vai pegar ele
ANESTESIA
Princípios farmacológicos
ANESTÉSICOS DE INDUÇÃO GERAL:

● Inalatórios → em altas doses séricas, em efeito isolado, conseguem induzir a
anestesia
○ Sevoflurano → em geral, é o inalatório de escolha
○ Isoflurano → é barato e o mais utilizado; a desvantagem é que tem um odor
desagradável Halotano e succinilcolina
são os anestésicos que
○ Halotano → é o mais potente, sendo um dos poucos inalatórios que induz mais induzem hipertermia
maligna
simultaneamente inconsciência, analgesia e bloqueio neuromuscular; para isso,
entretanto, requer doses muito elevadas (gerando mais efeitos colaterais)
○ Outros: enoflurano, óxido nitroso ("gás hilariante"), desflurano
A combinação mais
● Intravenosos → combinados, induzem hipnose, sedação e analgesia (mas não utilizada pelos anestesistas
promovem bloqueio neuromuscular) é midazolam + fentanil
○ Opióides → analgésicos
A morfina intensifica a
■ Morfina, fentanil e sufentanil → forte intensidade analgesia pós-operatória,
■ Codeína e tramadol → fracos mas gera como efeitos
○ Midazolam → sedativo e muito amnéstico, muito utilizado colaterais náuseas,
constipação e retenção
■ Pode ocorrer hipotensão e depressão respiratória urinária
○ Propofol → induz hipnose com rápido início de ação, sendo utilizado na indução
e manutenção Sufentanil é muito potente
e gera o maior efeito
■ Tem efeito cardiotóxico importante sedativo dentre os
○ Etomidato → indução rápida e duração curta opióides
■ Hipnótico de escolha para maior estabilidade cardiovascular
○ Quetamina → é o único dos intravenosos que induz, simultaneamente, hipnose e
analgesia;
■ Não é tão utilizada porque causa pesadelos (anestesia dissociativa)
○ Tiopental → faz hipnose (dorme muito rápido), mas não induz tanta amnésia;
pouco utilizado
Os bloqueadores
● Curares → bloqueadores neuromusculares (relaxam, tornando o paciente flácido neuromusculares podem
e imóvel) ser de 2 tipos:
○ Succinilcolina → rápido início de ação e curta duração - Despolarizantes, como a
succinilcolina → gera
■ Utilizada na intubação de sequência rápida bloqueio não competitivo
■ Associada a hipertermia maligna (cai muito nas provas) e hipercalemia com acetilcolina
○ Pancurônio (duração longa), vecurônio, rocurônio, atracurônio, mivacurônio - Adespolarizantes, como
os "curônios" → geram
bloqueio competitivo com
ANESTÉSICOS LOCAIS: a acetilcolina e não geram
● Potência intermediária: potencial de ação
○ Lidocaína A ação dos anestésicos

locais fica dificultada em
tecidos inflamados, nos
● Elevada potência → muito semelhantes quais o meio é mais ácido.
○ Bupivacaína Isso ocorre pois os
○ Ropivacaína → preferível, pois causa menos cardiotoxicidade, além de anestésicos se dissociam
em uma forma ionizada
apresentar efeito próprio de vasoconstrição (não precisa ser associada a (solúvel) e uma apolar, que
vasoconstritor) é a forma que penetra na
membrana celular dos
neurônios. Como o pKa
Características Lidocaína Bupivacaína Ropivacaína deles costuma ser elevado,
quanto mais ácido for o
meio, maior é o seu
Potência Intermediária Alta percentual de ionização.
Duração 1-2h 2-8h Ao associar um

vasoconstritor, o fármaco é
absorvido pelo corpo mais
Dose máxima 4-5 mg/kg 2 mg/kg
lentamente, de modo que a
sem adrenalina
dose tóxica fica mais
elevada
Dose máxima 7 mg/kg 3 mg/kg
com adrenalina
Técnicas anestésicas
ANESTESIA LOCAL
● Infiltração local com anestésicos locais
● Cirurgia ambulatorial com sedação consciente

○ Exemplos: postectomia, hérnias pequenas
○ Geralmente utiliza-se o midazolam (deixa o paciente meio grogue, porém
acordado)
● Lidocaína local em associação com propofol em baixas doses (induz sedação)
BLOQUEIOS REGIONAIS
● Raquianestesia → infiltração dos anestésicos no espaço subaracnóideo Lembre-se da anatomia da
medula. A grande
definidora do tipo de
● Anestesia peridural → infiltração dos anestésicos no espaço epidural (atrás da anestesia é a dura máter.
dura-máter) Antes dela, é a
raquianestesia. Depois
dela, é a peridural.
● Bloqueio de nervos periféricos / plexos
○ Local/ campo → bloqueio dos terminais sensitivos
○ Troncular/ regional → bloqueio de troncos nervosos
ANESTESIA GERAL
A anestesia geral pode ser
● Indução → preparação do paciente para a intubação dividida em 3 fases
○ Indução anestésica
A intubação em sequẽncia
○ Pré-oxigenação → ventilação com máscara (hiperventilar) rápida pode ser utilizada
○ Bloqueio muscular para minimizar o risco de
○ Intubação broncoaspiração nos
pacientes com jejum
inadequado (estômago
● Manutenção → manter o paciente no "plano anestésico" cheio) ou em obstrução
intestinal
○ Monitoração → nível de consciência, dor, movimentação, sinais vitais
■ Linha de ECG Ver IOT em: Internato de
■ Saturação Cirurgia - Parte 3
■ PA (invasiva ou não invasiva)
■ Capnografia e frequência respiratória
■ Temperatura (se fizer uso de Swan-Ganz)
■ Índice bispectral (BIS) → é um índice eletroencefalográfico (0-100) que
monitora a profundidade da anestesia para orientar o repique de doses
● 80-100 → paciente consciente e com memória intacta Níveis de BIS acima de 60
● 60-80 → já há sedação relacionam-se a despertar
intraoperatório
● 40-60 → faixa ideal para anestesia geral
● < 40 → supressão elétrica cortical intensa e possível dano
neuronal
● Recuperação → após extubação

○ Ocorre na sala de recuperação pós-anestésica → acompanhar
■ Bloqueio neuromuscular residual
■ Depressão respiratória
Recuperação pós-anestésica
● Todos os pacientes submetidos a anestesia geral devem ser encaminhados à

sala de recuperação pós-anestésica (RPA) por um período mínimo de 1 hora sob
supervisão do anestesista
● Acompanhar:
○ Aferir FC + PA + FR + SatO2
■ 5/5 min nos primeiros 15 min.
■ a partir daí de 15/15min
○ Aferir temperatura à admissão e antes da alta
● Critérios de alta:
○ Adequada ventilação
○ Acordado, alerta e orientado
○ Atividades dos 4 membros
○ PA e SatO2 adequados
○ Diurese presente
COMPLICAÇÕES:
● Hipotermia → mais frequente nos extremos etários
● Cardiovasculares → hipo/hipertensão arterial; arritmias; IAM
● Renais → oligúria (hipovolemia, hipotensão, ↓ DC); poliúria (hiperglicemia,

diuréticos, diabetes insipidus)
● Hipertermia maligna A hipertermia cursa com

○ Caráter genético (autossômica dominante) → pesquisar HF na avaliação elevação da temperatura
(> 42o), do CO2, acidose
pré-anestésica metabólica e contração
○ Doença hipermetabólica do músculo esquelético muscular generalizada
■ Resposta a anestésicos inalatórios (crianças) e succinilcolina → (espasmo do masseter é o
sinal patognomônico)
pode ocorrer entre 30 minutos e 24h após o uso
○ Febre é resultado do estado hipermetabólico muscular → dosar CK, Dentre os anestésicos
inalatórios, o principal
ácido láctico, risco de rabdomiólise, hipercalemia associado é o halotano
○ Tratar com O2 a 100% e dantroleno sódico IV (antídoto)
● Bloqueio residual neuromuscular

○ Retorno lento da consciência → associada a excreção dificultada das
drogas anestésicas (obesidade, DRC)
○ Hipoventilação e hipercapnia (acidose respiratória)
○ Fraqueza muscular
○ Manter em ventilação mecânica e enviar para o CTI para monitorização
○ Antídoto: neostigmina para reverter o bloqueio neuromuscular
■ Induz bradicardia → fazer atropina para contrabalancear
● Outras → hipoglicemia; cetoacidose diabética; náuseas e vômitos; disfunção

hepática; alterações eletrolíticas
Assistência médica pós-operatória

PRESCRIÇÃO PÓS-OPERATÓRIA
OBJETIVOS:
● Reposição glico-hidroeletrolítica
● Terapia nutricional
● Tratamento da dor e demais sintomas
● Cuidados com a ferida operatória, drenos, cateteres
● Prevenção, diagnóstico precoce e tratamento de complicações
COMPONENTES:
1) Cabeçalho:
● Identificação do paciente
● Data e horário da prescrição
2) Cuidados gerais:
● Dados vitais (definir os necessários) → em intervalos de 15 minutos ou até 6
horas, a depender da estabilidade do paciente
● Dieta Atualmente, não se
○ Deve ficar suspensa no PO imediato, e pode ser liberada a partir do 1o mantém o paciente em
jejum prolongado
DPO
○ Liberar de acordo com a aceitação do paciente (não necessariamente é
preciso progredir a dieta de líquida para sólida)
● Diurese e glicosúria
○ Nos pacientes com cateter vesical, mantê-lo no PO imediato (facilita a A ROT causa tendência à
hiperglicemia, e GC > 180
medição e é mais confortável para o paciente) favorece infecções, fístulas
■ Cuidados com cateter vesical: manter sistema de drenagem e deiscência → razão de se
fechado com válvula antirrefluxo; manter a bolsa abaixo do nível medir a glicosúria mesmo
em não diabéticos
da bexiga e esvaziá-la periodicamente
○ Normalmente avalia-se a diurese de 6/6h ou até de 2/2h, caso tenha
ocorrido oligúria durante o procedimento
● Balanço hídrico → deve ser medido de 12/12h
● Posição da cabeceira e do paciente no leito
● Mobilização do paciente, movimentação passiva dos membros, deambulação
● Medidas de profilaxia de tromboembolismo:
○ Movimentação dos MMII (preferencialmente ativa, se possível)
○ Enfaixamento de MMII
○ Heparinização profilática → pacientes de risco moderado a alto (ver
abaixo)
ESCORE DE CAPRINI ESTRATÉGIA DE PROFILAXIA O escore de caprini

permite o cálculo do risco
0 Somente deambulação precoce de tromboembolismo
venoso em pacientes
Muito baixo risco
cirúrgicos, considerando a
idade, comorbidades
1a2 Profilaxia com dispositivos mecânicos (doença pulmonar grave,
Baixo risco (ex: compressão pneumática intermitente) IAM, AVE recentes,
malignidade, gestação ou
puerpério...), mutações
3a4 Anticoagulação com heparina de baixo peso genéticas, aspectos
Risco moderado molecular, heparina não fracionada em baixas cirúrgicos (grande porte,
doses ou fondaparinux artroplastia, pelve ou
MMII...)
>5
Para alto risco, acrescentar dispositivos
Alto risco mecânicos
● Cuidados com vias e cateteres de infusão endovenosa, com drenos e ostomias

● Cuidados com a ferida cirúrgica:
○ Realizar limpeza da ferida diariamente com solução salina e trocar
periodicamente a cobertura
○ Definir tempo de curativo → epitelização ocorre de 36-48h; após 48h
não há tanta necessidade de manter a cobertura da ferida
3) Medicamentos
● Sintomáticos → analgésicos, antitérmicos, antieméticos
○ Analgésicos → manter o paciente sempre em analgesia
Esquema de analgesia de acordo com o porte da cirurgia A ação dos analgésicios é

até 50% maior quando
Pequeno porte Analgésico + AINES → fixos e intercalados administrado antes do
(hernioplastias) (Dipirona IV a cada 4-6h + cetoprofeno) início da dor
Efeitos colaterais dos

Médio porte Analgésico + AINES opióides:
(esplenectomia, Opióides de resgate se necessários (retirar da - Íleo pós-op prolongado e
colectomia direita) prescrição após 72h, pois podem mascarar constipação
complicações) - Náuseas e vômitos
- Retenção urinária
Grande porte Opióides fixos
(laparotomia, - Tramadol Na prática, evita-se os
colectomia total, - Meperidina, dolantina, petidina → mais opióides fixos mesmo nos
Whipple) potentes do que o tramadol, mas menos procedimentos de grande
viciantes do que a morfina porte, devido aos efeitos
- Morfina → reservar para os refratários colaterais. Devem ser
prescritos "se necessário",
ainda que haja demanda
○ Antitérmicos → tratar apenas febre > 38 oC (dipirona 1 ampola 6/6h) frequente nos primeiros
dias de PO
○ Antieméticos
■ Devem ser prescritos profilaticamente para os pacientes de
maior risco para náuseas e vômitos → mulher, jovem, não
tabagista, tempo cirúrgico prolongado, cirurgias otorrinolaringológicas,
trato digestivo, dor
■ Corticóides podem ser utilizados no perioperatório como
antieméticos (dexametasona 10mg durante a operação)
■ Procinéticos → bromoprida (efeito local)
■ Ondansetrona → efeito central Evitar o uso de
metoclopramida
● Profiláticos → heparina, anti-secretores, antibióticos
○ HEPARINA:
Indicação: Esquema:
Risco baixo Não há necessidade de heparina.

Estimular a deambulação precoce
Lembre-se: enoxaparina é
Risco moderado Heparina não fracionada 5.000 UI SC 12/12h, ou uma heparina de baixo
Enoxaparina 40 mg/dia (a cada 24h) peso molecular
Risco elevado Heparina não fracionada 5.000 UI SC 8/8h, ou Se for necessária

Enoxaparina 40 mg/dia (a cada 24h) reabordagem cirúrgica,
suspender a enoxaparina
Terapia 5.000 a 10.000 UI (dose de ataque) + antes → 12h (profilática)
ou 24h (terapêutica)
1.000 a 2.000 UI/hora EV (infusão contínua), ou
Enoxaparina 1 mg/Kg a cada 12h
○ ANTIBIÓTICOS:
Antibióticos de escolha:
■ Profiláticos → em situações de risco de infecção ou quando elas - Gram negativos:
são muito temidas (ver acima, no resumo de pré-operatório) ceftriaxona ou
aminoglicosídeos
● Iniciar administração de 30 a 60 minutos antes do início
- Anaeróbios: metronidazol
da cirurgia e manter por, no máximo, 24h ou clindamicina
■ Terapêutico → na vigência de infecções cirúrgicas
● Medicamentos de uso anterior
4) Hidratação venosa pós-operatória → ver abaixo
5) Nutrição parenteral → ver abaixo, no resumo de terapias de nutrição
6) Hemoterapia
7) Comunicar anormalidades → definir quais anormalidades deverão ser comunicadas e

a quem
8) Assinatura, nome legível e CRM
QUESTÃO DO OSCE:
CASO 1:
Cenário: bloco cirúrgico. Você é o cirurgião responsável pelo paciente.
Caso:
● João, 65 anos, 66 kg, hipertenso, usa Atenolol. Acaba de ser submetido a
hemicolectomia direita e reconstrução do trânsito com ileotransversostomia, no
tratamento de câncer de ceco. Realizado cateterismo vesical de demora.
Tarefas:
● 1. Explique ao avaliador como seria a prescrição deste paciente, no pós-operatório
imediato.
● 2. Justifique os itens da prescrição.
Respostas:
● Prescrição médica pós-operatória:
○ Identificação do paciente
○ Data e horário da prescrição
○ Cuidados gerais:
■ Dieta SUSPENSA
■ Dados vitais
■ Diurese e glicosúria
■ Balanço hídrico
■ Medidas de profilaxia de tromboembolismo → enoxaparina
20mg/dia, pois possui escore de caprini = 6 (65 anos + malignidade +
cirurgia de grande porte, 2 pontos cada)
■ Antibioticoprofilaxia, por se tratar de cirurgia potencialmente
contaminada (trato digestivo)
■ Cuidados com cateter
○ Medicamentos:
■ Sintomáticos:
● Analgésicos → Dipirona e cetoprofeno fixos + opióides de
resgate, se necessários
● Antitérmicos
● Antieméticos → ondansetrona se necessário, devido à
cirurgia no trato digestivo e trato digestório prolongado
■ Heparina profilática
■ ATB profilático
■ Medicamentos de uso anterior → não é necessário iniciar no POi
● Atenolol deveria ter sido suspenso na manhã da cirurgia
■ Hidratação venosa pós-operatória
Checklist da Questão:
● 1. Prescreveu dieta suspensa considerando pós-operatório imediato?
● 2. Prescreveu (e justificou) a aferição dos dados vitais, mensuração da diurese e
balanço hídrico?
● 3. Prescreveu (e justificou) o uso de analgésicos fixos e SN e não prescrição de
anti-hipertensivo?
● 4. Prescreveu (e justificou) heparina de baixo peso molecular e antibioticoprofilaxia?
● 5. Prescreveu (e justificou) hidratação venosa, com SGI 5% + NaCl 20%, mas sem
potássio?
CASO 2:
Cenário:
● Você é o médico-residente de Cirurgia e está apresentando ao preceptor a prescrição
feita para a paciente que se encontra no pós-operatório imediato de cirurgia de
Whipple laparoscópica (duodenopancreatectomia cef.).
Caso:
● Maria José, gênero feminino, 56 anos, interna com diagnóstico de tumor de cabeça de
pâncreas ressecável e não metastático. História pregressa: Colecistectomia há 20 anos
(no pós-operatório apresentou náuseas e vômitos). Não tabagista. Nega diabetes
mellitus. Acaba de ser submetida a duodenopancreatectomia cefálica, sob anestesia
geral, sem complicações peroperatórias. Durante a operação, que durou 6 horas,
recebeu dexametasona 10 mg EV, ceftriaxona 1g EV e cerca de 2.000 mL de
hidratação venosa.
Tarefas:
● Consulte a prescrição do pós-operatório imediato (dentro da sala) para responder:
○ 1. Considerando que a paciente não é diabética, justifique a prescrição dos
itens 4 e 11. (previsão 1 minuto) → mesmo para os pacientes não diabéticos,
a ROT determina uma tendência à hiperglicemia. Glicemias > 180 favorecem o
desenvolvimento de infecções, deiscência e fístulas, de modo que deve-se
monitorizar e corrigir a glicemia
○ 2. Em relação ao item 8: explique porque você não prescreveu de modo "fixo"
(previsão 1 minuto) → nas cirurgias de grande porte, pode-se manter os
opióides fixos, mas eles aumentam o risco de náuseas, vômitos, retenção

urinária e íleo adinâmico, sendo preferível mantê-los "se necessário"
○ 3. Justifique porque razão a paciente recebeu corticóide no peroperatório e no
pós-operatório você está prescrevendo o item 9 de modo fixo (previsão 1
minuto) → essa paciente apresenta alto risco de náuseas e vômitos no PO, por
se tratar de mulher, não tabagista, e que apresentou esse quadro e PO prévio,
submetida a cirurgia do TGI. Por isso, mantém-se a ondansetrona fixa para
prevenir as náuseas, e os corticoides também podem ser utilizados no
perioperatório com essa finalidade
○ 4. Por que foi prescrito o item 10 para a paciente? (previsão 1 minuto) →
heparina não-fracionada de 8/8h pode ser utilizada para a profilaxia de TVP
nos pacientes de risco elevado. Essa paciente apresenta escore de caprini = 5
(56 anos, cirurgia de grande porte e malignidade)
○ 5. A droga prescrita no item 13 está sendo utilizada profilática ou
terapeuticamente? Justifique. (previsão 1 minuto) → profilaticamente, por se
tratar de cirurgia potencialmente contaminada
Hidratação venosa pós-operatória
Deve levar em consideração:

● Necessidades diárias de água
○ Importante: o líquido de escolha para a hidratação do paciente é soro SG5% = 5mg de glicose
glicosado 5% → SF 0,9% pode causar hipernatremia e hipercloremia em 100 mL de soro
● Balanço hídrico (ver abaixo)

○ A prescrição do pós-operatório imediato é feita com base no balanço Muitas vezes, usa-se de 3
a 5 L de soro no
hídrico perioperatório (relato do anestesista) peroperatório para fazer
○ Nos primeiros dias de pós-operatório há uma tendência à frente à vasodilatação dos
hiper-hidratação: anestésicos e cerca de 2 L
nos próximos 3-4 dias, o
■ Aumento da demanda cardíaca que leva a um ganho de 3
■ Acúmulo de líquido pulmonar → insuficiência respiratória a 6 kg de água pelo
■ Sobrecarga renal → risco adicional de retenção urinária paciente
■ Desmotilidade intestinal
■ Edema tecidual → deiscência de feridas e fístulas anastomóticas
■ Distúrbios de coagulação
● Calorias 1g de glicose corresponde
● Eletrólitos a cerca de 4 cal
NECESSIDADES DIÁRIAS
ÁGUA ● Idosos e comorbidades (desnutridos, obesos, doença cardíaca, Lembre-se:

hepática, renal) → 30 mL/Kg - 60-70% do peso corporal
● Mulheres → 35 mL/Kg é de água
- A proporção de água é
● Homens → 40 mL/Kg maior quanto mais jovem
● Grande massa muscular → 45-55 mL/Kg - Mais massa muscular
requer mais água, e mais
GLICOSE ● POI → 100g tecido adiposo requer
menos água
● 1o DPO → 150g
● 2o DPO em diante → 200g No POI, a resposta
orgânica ao trauma
determina aumento da
resistência periférica à
SÓDIO ● 1 - 1,5 mEq/Kg/dia insulina e gliconeogênese
○ Idosos, desnutridos, comorbidades → limite inferior → menor necessidade de
carboidratos.
Por outro lado, devido ao
POTÁSSIO ● 1 mEq/Kg/dia processo de catabolismo, é
importante aumentar o
Atenção: no POI (primeiras 24h) há tendência à hiperpotassemia aporte proteico (cerca de
1,5 a 2g/kg de proteína e
e oligúria → iniciar reposição de potássio à partir do 1o DPO, se
30-35 kcal/kg de
estiver urinando adequadamente necessidade energética)
CLORO ● 1,5 - 2,0 mEq/Kg/dia
PASSO A PASSO:
● Cálculo das necessidades diárias de água, calorias e eletrólitos específicas para o
paciente
● Cálculo do balanço hídrico referente ao período (dia anterior) e de perdas
hidroeletrolíticas adicionais
● Redefinição da necessidade de água, glicose e eletrólitos, com base no balanço
hídrico e em perdas adicionais de eletrólitos
● Prescrição da hidratação venosa em esquemas de soros
APRESENTAÇÕES
GLICOSE ● SGI → 5%
● SGH → 50%
Sódio e potássio estão
SÓDIO ● NaCl 0,9% → 77 mEq de sódio em 500 mL disponíveis em ampolas de
● NaCl 20% → 34 mEq de sódio em 10 mL 10 mL
● NaCl 10% → 17 mEq de sódio em 10 mL
No HC, só está disponível
a ampola de Na+ a 20%
POTÁSSIO ● KCL 10% → 13,4 mEq de potássio em 10 mL
1 gota corresponde a
Cálculo do gotejamento: Vol (mL) / Tempo (h) → é necessário converter 20mL
as unidades para o volume em gotas e o tempo em minutos
Em geral, prefere-se
prescrever o gotejamento
Simplificando: Número de gotas por minuto = volume total de soro / 72 em múltiplos de 4
Obs: obesos devem ser

● Acompanhamento: hidratados de acordo com
○ Avaliação clínica diária, incluindo peso, estado nutricional, composição o peso ideal
corporal
○ Exames complementares: glicemia, ionograma, hematócrito
Balanço hídrico
Como é a DINÂMICA desse processo? → diferença entre o que o paciente recebe e o Homeostasia = equilíbrio
dinâmico dos processos
que ele perde
● Parâmetro de normalidade: +-400 mL
GANHOS:
A temperatura humana
● 500 mL/dia de água endógena normal é entre 35,6 - 37,2.
● Líquidos fornecidos na dieta ou soroterapia A homeotermia é feita por
convecção, condução,
irradiação, evaporação.
PERDAS HÍDRICAS: Aumentos da temperatura
● Perdas insensíveis → cerca de 1 L/dia ambiente em 1 grau acima
de 37 graus, determinam
○ Respiratória → perda de cerca de 400 mL/dia (H2O + CO2) aumento da perda em 200
■ Aumentos na FR além de 20 irpm/minuto determinam maior perda mL.
hídrica (+220 mL para cada 5 irpm a mais)
○ Perdas pela pele (evaporação) → perda de cerca de 600 mL/dia
■ Febre (>1 pico /dia) aumenta a perda por evaporação
Por dia, os rins excretam
um mínimo de 35g de
● Perdas digestivas → cerca de 200 mL por evacuação soluto. Isso se dissolve em
uma concentração de 15
mL/g
● Excreção renal
○ Diurese diária mínima = 0,5-1 mL/Kg/dia (habitualmente entre
800-1200 mL)
■ 150-500 mL → oligúria
■ 50-150 mL → anúria
■ < 50 mL → anúria total
Exemplos:
CASO CLÍNICO 1 - J.B.S, 48 anos, sexo feminino, melanoderma, 60Kg, 1,64m, internada
para ser submetida a operação de correção de estenose pilórica. Nega comorbidades e/ou
uso de medicamentos:
(A) Faça o cálculo das necessidades diárias de água, sódio, potássio e glicose desta
paciente.
(B) Faça o esquema de hidratação venosa para o pós-operatório imediato (POI):
(C) No POI, a paciente apresentou diurese de 900mL, sem vômitos. Fazer a hidratação
venosa para o 1º dia pós-operatório (1º DPO)
(D) No 1º DPO, apresentou diurese de 1.200mL. Apresentou vômitos que foram estimados
em 600mL. Fazer a hidratação venosa para o segundo dia pós-operatório (2º DPO).
(E) No 2º DPO, evoluiu com crepitações no terço inferior de ambos os hemitórax, tosse
produtiva e temperatura axilar de 38,5ºC. Foi iniciada penicilina cristalina 4.000.000 UI de
4/4 horas. A paciente apresentou diurese de 1.200mL e vários episódios de vômitos,
contabilizando aproximadamente 900mL. A bacterioscopia do escarro evidenciou a
presença de Streptococus pneumoniae . Fazer a hidratação venosa para o terceiro dia pós-
operatório (3º DPO);
(F) No 3º DPO, apresentou temperatura axilar igual a 37,8ºC. Foi mantido o uso de
penicilina cristalina. A paciente apresentou diurese de 1.100mL, e não vomitou
novamente. A temperatura ambiente era igual a 33ºC. Fazer a hidratação venosa para o
quarto dia pós-operatório (4º DPO);
CASO CLÍNICO 2 - M.S.S, 68 anos, sexo feminino, 50kg, melanoderma, chega ao Hospital
João XXII trazida pelo SAMU vítima de acidente automobilístico. Levada ao bloco cirúrgico
é diagnosticada lesão pancreática. Foi realizado então desbridamento, hemostasia e
drenagem retroperitoneal.
No per-operatório, que durou cerca de 3h, foram administrados 500mL de Ringer Lactato
e 500mL de SGI5%.
(A) Calcule as necessidades diárias de água, sódio, potássio e glicose para esta
paciente.
(B) Faça o esquema de hidratação venosa para o pós-operatório imediato:
(C) No P.O.I., a paciente apresentou diurese de 800mL e perdeu 2000mL de secreção
pancreática pelo dreno. Fazer a prescrição da hidratação venosa para o 1º DPO.
(D) No 1º DPO, a paciente apresentou diurese de 1000mL, perdeu 1200mL de secreção
pancreática pelo dreno e teve um episódio de vômito de ±400mL. Fazer a prescrição da hidratação
venosa para o 2º DPO.
(E) No 2º DPO, a paciente apresentou 900mL de diurese e teve dois episódios de vômitos, de
±300mL cada. O paciente também apresentou febre de 38,5°C e perdeu 500mL de secreção pelo
dreno. Fazer a prescrição da hidratação venosa para o 3º DPO.
CASO CLÍNICO 3 – Paciente do sexo feminino, 45 anos de idade, hipertensa controlada com
Losartana 50 mg/dia, dá entrada no pronto atendimento, sendo diagnosticada úlcera perfurada e
sendo programada operação laparoscópica. Procedimento cirúrgico sem intercorrências. Peso
156kg, altura 1,58m. Dados do PO: P Diurese 700mL em 12h. Vômitos biliares. 2DPO Diurese
1700mL em 24h. 3DPO Diurese 2700 mL em 24h. 4DPO afebril, diurese 3100mL em 24h. 5DPO
afebril, diurese 1950mL em 24h.:
(A) Quais as necessidades de água, calorias e eletrólitos no 1DPO desta paciente?
(B) Faça a prescrição da solução de hidratação para o pós-operatório imediato (considere apenas
as necessidades diárias).
(C) Comente sobre o volume urinário nos distintos dias. D) É possível fazer-se o balanço
hidroeletrolítico do dia da operação? Comente.
CASO CLÍNICO 4 – VNV, 42 anos, sexo feminino, 67 Kg e 1,62m de altura, cardiopata, com
diagnóstico de adenocarcinoma gástrico Borrmann tipo IV é submetida a gastrectomia total sem
intercorrências.
(A) Quais as necessidades diárias de água, eletrólitos e calorias desta paciente?
(B) Considere o balanço hídrico do peroperatório zerado e faça a prescrição do PO imediado.
No pós-operatório imediato (nas últimas 18 horas), a paciente apresentou diurese de 800 mL,
vômitos (cerca de 500 mL) e 1 pico febril único de 38,5°C.
(C) Faça o balanço hídrico.
(D) Prescreva a hidratação venosa para o 1º. DPO.
Complicações pós-operatórias
Febre no pós-operatório
CONCEITOS:
● Febre: desordem hipotalâmica da termorregulação, determinando temperatura
basal mais elevada
○ É determinada por pirogênios exógenos (produzidos por microorganismos A hiperpirexia é a elevação
da temperatura acima de
invasores) e/ou endógenos (interleucinas 1 e 6, TNF alfa) 41,5. A principal causa é
○ Determina processos de conservação e geração de calor, elevando a temperatura AVE hemorrágico
em 1 a 2 oC, geralmente → vasoconstrição periférica (evita perda calórica por
evaporação), abalos musculares (calafrios) e termogênese
● Hipertermia: situações de geração de calor tão significativa que não consegue

ser compensada pela evaporação ou respiração
○ Exemplos: hipertermia maligna, intermação, uso de drogas (inibidores da MAO,
antidepressivos tricíclicos, neurolépticos, cocaína)
AVALIAÇÃO DA FEBRE NO PÓS-OPERATÓRIO:

● O momento de início e a duração da febre são informações importantes para o
diagnóstico etiológico
INÍCIO DA FEBRE CAUSAS
Febre intra operatória ● Infecção pré-existente

● Reações transfusionais → incompatibilidade ABO ou a
outros antígenos, contaminação
Anestesia geral e cirurgias
abdominais altas são os
Febre nas primeiras ● Principal: atelectasia principais fatores
24 horas ● Fasciíte necrosante (ver abaixo) envolvidos com
atelectasias
● Lesão de alça intestinal → peritonite difusa, se
Febre de 24-48 horas apresentando com distensão abdominal, recusa alimentar
e vômitos
● Flebites superficiais
● Maior possibilidade de origem infecciosa (sobretudo do 5 Lembre-se: a urocultura

ao 8o dias de PO) sinaliza infecção para
pacientes não
○ Infecção do sítio cirúrgico (ver abaixo) cateterizados com
Febre após 72 horas ○ ITU crescimento de 105 UFC, e
○ Infecção relacionada a cateter para cateterizados com
103
○ Pneumonia
● Complicações abdominais
○ Deiscência anastomótica
○ Infecção da ferida operatória
HIPERTERMIA MALIGNA: Por definição, a

hipertermia maligna não é

● É uma desordem do músculo esquelético de caráter autossômico dominante, considerada febre
desencadeada após exposição a determinados agentes anestésicos → bloqueadores
neuromusculares despolarizantes (classicamente, a succinilcolina) e agentes
inalatórios halogenados (halotano, sevoflurano, isoflurano)
● Cursa com intensa liberação de cálcio do retículo endoplasmático para o citoplasma
dos miócitos → contração muscular incessante → aumento do metabolismo muscular
(gerando calor e hipertermia) → metabolismo anaeróbio → aumento do ácido lático e
acidose metabólica → morte celular → rabdomiólise, hipercalemia, mioglobinúria e
hipercalcemia
Quadro clínico:
● Elevação da temperatura durante a anestesia, geralmente nos primeiros 30 minutos,
mas pode ocorrer até 24h de pós-operatório → costuma ser um estágio mais tardio da
hipertermia maligna
● O sinal mais confiável e precoce é o desenvolvimento de hipercapnia resistente ao
aumento da ventilação-minuto → reflete a compensação respiratória da acidose
metabólica
● Taquicardia
● Rigidez do masseter
● Alterações eletrocardiográficas da hipercalemia → ondas T apiculadas e arritmias
CONDUTA:
1) Interromper o agente anestésico deflagrador.
2) Hiperventilar o paciente com O2 a 100%.
3) Administrar anestesia alternativa (BNM não despolarizantes, opioides, propofol,
etomidato etc.).
4) Interromper a cirurgia assim que possível.
5) Administrar dantrolene 2,5 mg/kg em bolus, seguido de nova dose a cada 5 minutos e,
a partir de então, iniciar 1 a 2 mg/kg/h até desaparecimento dos sintomas.
6) Uso de cobertores térmicos, compressas com gelo e líquidos parenterais frios.
7) Tratar acidose com bicarbonato.
8) Controlar as arritmias com betabloqueadores e lidocaína.
9) Promover débito urinário elevado, cerca de 2 ml/kg/h utilizando furosemida ou manitol
na prevenção de necrose tubular aguda por mioglobinúria.
10) Infusão de insulina e glicose para o controle da hipercalemia
11) Monitorar níveis de cálcio e de outros eletrólitos.
12) Monitorar gases arteriais.
Infecções da ferida operatória

SEROMA
A primeira camada a ser
● Acúmulo de soro e linfa no tecido celular subcutâneo → complicação mais incisada seria a pele, a
benigna da ferida operatória segunda, o tecido celular
○ Ocorrem com maior frequência nas operações que envolvem dissecção subcutâneo e a terceira,
conhecida como camada
de linfonodos e/ou grandes descolamentos teciduais (mastectomias com profunda, seria formada
linfadenectomia axilar, dissecções radicais do pescoço, esvaziamentos por aponeurose e
músculos. E, por fim, ele
linfáticos inguinais e as incisionais). “alcançaria” um
○ Prevenção: uso de drenos de sucção, principalmente em áreas de determinado órgão e/ou
potencial espaço morto cavidade.
● Manifestações: abaulamento indolor e sem sinais flogísticos da ferida operatória,

com eventual drenagem de líquido de aspecto claro.
● Tratamento: aspiração com agulha calibrosa seguida de curativo compressivo,

na tentativa de obliterar os linfáticos.
○ Nos seromas que reacumulam após duas aspirações, a drenagem aberta da
coleção somada à compressão da ferida com gaze umidificada são medidas
recomendadas. Nesses casos, a ferida deve ser deixada cicatrizar por segunda
intenção. Os principais drenos de
sucção em nosso meio são
○ Na presença de próteses, o cirurgião deve realizar drenagem aberta do seroma, o Hemovac© e o
em centro cirúrgico, com fechamento posterior da ferida e posicionamento de Portovac©.
drenos de sucção.
HEMATOMA
● Acúmulo de sangue e coágulos sob a ferida operatória
○ Decorre de hemostasia inadequada → falhas na técnica cirúrgica,
coagulopatias, hepatopatias, drogas antiplaquetárias (AAS e clopidogrel)
ou anticoagulantes
○ Prevenção:
■ Suspensão do uso de antiagregantes e anticoagulantes
■ Durante o ato operatório, fazer a drenagem (preferencialmente
fechada) de áreas de descolamento extensas
● Manifestação: edema de coloração azulada/arroxeada na área de incisão

cirúrgica
● Complicações:
○ Risco de infecção secundária
○ Na região cervical, hematomas podem comprimir agudamente a via
aérea (exemplo de complicação de punção venosa central inadequada).
○ Dificuldade de coaptação das margens aponeuróticas da ferida
operatória → favorece o surgimento de hérnias incisionais
○ Comprometimento da vascularização de enxertos ou retalhos cutâneos
→ necrose tecidual
● Tratamento: depende do volume do hematoma e do momento de surgimento

○ Coleções volumosas que surgem nas primeiras 24 a 48 horas devem ser
evacuadas com abertura das suturas cutâneas em ambiente estéril, com
limpeza da ferida e ressutura da pele, caso o sangramento seja
controlado.
○ Hematomas pequenos podem ser manejados conservadoramente, com
calor úmido e imobilização ou suporte somados a reavaliações
periódicas.
Na separação do plano
DEISCÊNCIA DE FERIDA OPERATÓRIA (aponeurótica) músculo-aponeurótico, as
● Separação dos folhetos músculo-aponeuróticos (terceira camada da ferida) no vísceras abdominais
tendem a “invadir” o tecido
abdome. celular subcutâneo através
○ A deiscência da ferida pode ser: dessa abertura → hérnia
incisional.
■ Parcial e pequena, passando despercebida na avaliação Quando as vísceras

ultrapassam a camada de
pós-operatória e mais tarde manifestando-se através de hérnia tecido celular subcutâneo e
incisional se dirigem “para cima”,
■ Ampla ou completa, em que podemos observar a protrusão de podem sofrer
exteriorização →
vísceras (alças de delgado) através da sutura cutânea → evisceração.
evisceração.
A deiscência de ferida
● Fatores de risco: operatória acontece em
○ Técnica cirúrgica incorreta no fechamento de aponeuroses e fáscias aproximadamente 1 a 3%
das cirurgias abdominais,
○ Cirurgia de emergência ocorrendo com maior
○ Infecção intra-abdominal frequência entre o 7o e o
10o dias de pós-operatório.
○ Idade avançada
Contudo, pode acontecer
○ Infecção de ferida (principalmente profunda), hematoma, seroma em qualquer momento,
○ Pressão intra-abdominal elevada desde o 2o dia até um
período superior a 20 dias
○ Obesidade da cirurgia.
○ Uso crônico de glicocorticoides ou medicações antineoplásicas
○ Episódio anterior de deiscência
○ Desnutrição
○ Radioterapia ou quimioterapia
○ Doença sistêmica (uremia, diabetes mellitus)
● Manifestação: abaulamento da ferida operatória, dor local e saída súbita de

secreção clara "salmão" ("água de carne") ou sanguinolenta
● Tratamento: cirúrgico
○ A presença de evisceração se constitui em emergência cirúrgica. Na enfermaria,
as vísceras devem ser recobertas por compressas umedecidas com solução
salina, enquanto se aguarda a transferência imediata do paciente para o centro
cirúrgico.
INFECÇÃO DO SÍTIO CIRÚRGICO

● Definição: Infecção que ocorre na incisão cirúrgica ou nos tecidos manipulados
durante a operação, em um período de até 30 dias após a cirurgia
○ Nos procedimentos com colocação de próteses, considera-se infecção
do sítio cirúrgico por até 1 ano
○ Fatores de risco:
■ ASA≥3, inflamação crônica, idade avançada, desnutrição, obesidade,
DM, dislipidemia, hipoxemia, DAP, radioterapia, colonização da pele por
estafilococos
■ Desinfecção inadequada, antissepsia inadequada, corpo estranho
■ Presença de drenos, cirurgias emergenciais, antibioticoprofilaxia
inadequada, hospitalização pré-operatória, cirurgia prolongada.
○ Prevenção: o preparo da pele no campo cirúrgico é passo importante, devendo

ser realizado em dois tempos: o primeiro com solução degermante (sendo por
isso conhecida como degermação), e a segunda com solução alcoólica da
mesma substância utilizada na degermação.
○ As substâncias mais utilizadas são as derivadas do iodo, como a

Polivinilpirrolidona-Iodo (PVP-I), e a clorexidina → ambas parecem ser
igualmente eficazes no preparo da pele.
CLASSIFICAÇÃO QUADRO CLÍNICO TRATAMENTO

O tratamento depende de
qual plano anatômico foi
Acomete somente a pele e/ou o - Abrir os pontos e permitir a acometido.
tecido subcutâneo → ou seja, drenagem de material purulento É fundamental que o foco
infeccioso seja controlado
encontra-se limitada pela fáscia - Irrigação diária com soro
Incisional através de desbridamento
muscular. fisiológico e desbridamento → de tecidos desvitalizados,
superficial
após manipulação, a ferida deve drenagem de coleções
(antigamente Manifestações: febre (em geral, 5-6o ser recoberta com gaze purulentas, abordagem de
denominada perfurações...
DPO), sinais flogísticos (dor local, umedecida em soro fisiológico e Nos casos em que a
infecção da ferida
cirúrgica) eritema, edema) drenagem purulenta uma nova camada, agora com terapia antimicrobiana
da incisão superficial, cultura positiva gaze seca, completa o curativo. deve ser prescrita,
isoladamente, ela seria
do fluido ou tecido obtido na incisão - Solicitação de cultura não é ineficaz para erradicar a
superficial necessária e, na ausência de infecção.
celulite e manifestações
sistêmicas, não há necessidade
de antibioticoterapia
Na ISC profunda, o
Envolve as camadas mais profundas, - Abrir os pontos, desbridamento envolvimento da fáscia é
caracterizado por
como a fáscia e os músculos, extenso e drenagem do material drenagem de líquido
independente do acometimento do purulento semelhante a uma “água
tecido celular subcutâneo. São - Terapia antimicrobiana é suja”, tecido subcutâneo
friável e fáscia de aspecto
Incisional poupados órgãos e cavidades recomendada desvitalizado e pálido.
profunda
Manifestações: drenagem purulenta
ou abscesso na incisão profunda,
porém sem extensão para órgãos ou
cavidades, febre, dor ou aumento da
sensibilidade local
O desbridamento em
centro cirúrgico, sob
Acomete qualquer região ou órgão - Coleções localizadas anestesia geral, está
manipulado durante a operação. (abscessos localizados) podem indicado nas seguintes
situações:
ser tratadas através de
- ISC incisionais
Manifestações: drenagem purulenta a drenagem externa guiada por superficiais acompanhadas
Órgãos ou partir de dreno, cultura positiva a métodos de imagem somada a de celulite
partir de material aspirado de um antibioticoterapia. - ISC incisionais profundas
cavidades (fasciíte, miosite)
espaço ou órgão, abscesso no órgão - Em infecções difusas ou - Repercussões sistêmicas
coleções que não responderam à - Imunossupressão.
- Exemplos: empiema pleural complicando
drenagem externa, uma nova
uma toracotomia, abscesso subfrênico
abordagem cirúrgica se encontra
complicando uma esplenectomia ou mesmo
meningoencefalite complicando uma indicada, com lavagem da
craniotomia. cavidade e terapia
antimicrobiana.
FASCÍITE NECROSANTE:
● É uma forma grave de infecção incisional profunda
● É uma causa de febre pós operatória precoce → a avaliação da ferida é mandatória em
caso de episódio febril
● Geralmente tem origem polimicrobiana, incluindo anaeróbios como Clostridium,
Bacteroides fragilis e Peptostreptococcus
● Apresentação: ferida operatória com bordas necróticas, crepitação à palpação do
entorno
Deiscência de anastomose
DEFINIÇÃO: descontinuidade parcial em algum ponto de uma anastomose em cirurgia
do aparelho digestivo As fístulas e formação
● Tem como consequência o extravasamento de líquido proveniente do lúmen tardia de abscessos
intestinal ou de qualquer outra estrutura do TGI envolvida na anastomose → intracavitários ocorrem
quando o omento ou alças
pode ocasionar peritonite difusa, abscessos intra-abdominais e promover o intestinais adjacentes
surgimento de fístulas bloqueiam o local de
deiscência
FATORES DE RISCO:
● Definitivos
○ Aspectos técnicos: tensão excessiva na linha de sutura e suprimento
sanguíneo insuficiente
○ Localização: pancreático-entéricas, colorretais e esôfago
○ Fatores locais: sepse e coleção de líquido
○ Fatores intestinais: radioterapia prévia, doença de Crohn
● Implicados Deve-se evitar ressecções

○ Drenos intestinais seguidas de
anastomose primária em
○ Cirurgia de emergência cirurgias de emergência,
○ Fatores imunossupressores: desnutrição, obesidade, tabagismo, desnutridos,
imunossuprimidos ou com
glicocorticóides, malignidade e terapia neoadjuvante (QT e RT), alças muito dilatadas/
deficiência de vit C, zinco ou cisteína edemaciadas
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
● Febre
● Dor abdominal
● Íleo paralítico
● Peritonite difusa
● Sepse
● Fístulas enterocutâneas → drenagem de material purulento, seguido de
conteúdo entérico
CONDUTA:
● Dieta zero → "repouso intestinal" para que ocorra diminuição na produção de secreções
● Soroterapia e correção de distúrbios hidroeletrolíticos
● Nova exploração cirúrgica se: peritonite difusa, hemorragia intra-abdominal ou
deiscência aponeurótica com evisceração
○ Não se deve tentar corrigir com sítio da deiscência com nova sutura
● No caso de abscessos intra-abdominais:
○ Coleções múltiplas → drenagem aberta
○ Coleções localizadas: drenagem percutânea guiada por imagem (TC ou
US)
Fístulas gastrointestinais
DEFINIÇÃO: comunicação entre duas superfícies epiteliais, sendo que uma deles
obrigatoriamente deve ser um órgão ou víscera oca
● Podem se originar do estômago, duodeno, restante do delgado (proximal ou
distal) ou cólon
Normalmente, o trajeto da
● Quanto ao trato, podem ser: fśitula pode ser
○ Internas → enteroentéricas, enterovesicais determinado através de
exame radiológico.
○ Externas → enterocutâneas injetando-se contraste no
■ Se manifestam normalmente entre o 3o e 7o DPO, com exteriorização sítio de drenagem ou via
de secreção entérica pelo dreno ou incisão cirúrgica oral ou retal
● Podem ser:
○ Traumáticas
○ Espontâneas → Doença de Crohn e enterite actínica
○ Pós-operatórias → deiscência de anastomose é uma causa importante;
lesão inadvertida do intestino; instrumentação ou drenagem de
abscessos/ coleções intra-abdominais
CLASSIFICAÇÃO:
● Alto débito → >500 mL/24h
○ O íleo é o local de maior ocorrência
○ Podem estar associada a grande perda de líquidos (> 3L/dia),
disabsorção e distúrbios hidroeletrolíticos → desidratação,
hiponatremia, hipocalemia e tendência à acidose metabólica (pela perda
de suco pancreático)
● Médio débito → 200-500 mL/24h
● Baixo débito → < 200 mL/24h
CONDUTA:
● Dieta zero + suporte nutricional (nutrição parenteral total) O fechamento espontâneo
○ Nutrição enteral pode ser usada em fístulas de delgado de baixo débito e da fístula ocorre em
fístulas colônicas 40-80% dos casos
● Reposição hídrica e correção eletrolítica

● Antibioticoterapia
○ Se FO infectada ou abscessos intra abdominais, deve-se fazer a
drenagem
● Octreotide e inibidores de bomba de prótons → redução do débito da fístula
● Fístulas que não fecham espontaneamente necessitam de intervenção cirúrgica
○ Usualmente após 6-12 meses
○ Fístulas simples: após 12 semanas
FATORES QUE AFETAM O FECHAMENTO DE FÍSTULAS INTESTINAIS

EXTERNAS
● Trajeto > 2 cm O débito da fístula não

● Trajeto único e/ou não epitelizado influencia o fechamento
● Fístula lateral em doentes que
● Origem no jejuno, cólon, coto duodenal e apresentam fatores
FAVORÁVEIS pancreatobiliar favoráveis, apenas
● Sem doença intestinal ou obstrução intestinal distal naqueles que possuem
● Defeito entérico < 1 cm fatores desfavoráveis
● Parede abdominal intacta, sem doença e sem corpo
estranho
● Trajeto < 2 cm
● Trajetos múltiplos e/ou epitelizados
● Fístula terminal
● Origem no duodeno lateral, estômago e íleo
● Grandes abscessos adjacentes
DESFAVORÁVEIS ● Doença intestinal intrínseca → doença de Crohn,
enterite por radiação, câncer recorrente ou
ressecado parcialmente
● Defeito entérico > 1 cm
● Parede abdominal rompida, infiltrada com
malignidade ou doença intestinal ou corpo estranho
(tela)
● Paciente desnutrido ou séptico
Obtrução intestinal
CAUSAS: Ver à frente, em resumo
específico (parte 2.2)
Funcional:
● Íleo pós-operatório → não há fator precipitante além da ROT e atonia intestinal Embora o termo usado seja
fisiológica do pós-operatório, com resolução em 2-4 dias íleo, trata-se de atonia de
todo o trato digestivo
○ Estímulos aferentes oriundos da região manipulada ativam, reflexamente, o
componente simpático do SNA, promovendo paralisação geral do TGI
● Íleo adinâmico (paralítico) → a obstrução intestinal se resolve mais tardiamente Anestesia epidural
bloqueia as vias aferentes
devido a fatores precipitantes nociceptivas e diminui a
○ Pancreatite intensidade da
dismotilidade intestinal
○ Infecção intra-abdominal (peritonite ou abscesso)
○ Hemorragia e inflamação retroperitoneal Diante desses fatores
○ Anormalidades eletrolíticas precipitantes, nos
○ Cirurgia prolongada pacientes com íleo

adinâmico, é importante
○ Medicações (narcóticos e agentes psicotrópicos) realizar exames
■ O uso de opióides para analgesia pode perpetuar o íleo pós-operatório laboratoriais de
○ Pneumonia hemograma, PCR,
eletrólitos séricos,
○ Hipocalemia gasometria arterial e RX de
● Síndrome de Olgivie (pseudo-obstrução colônica) abdome
Mecânica → é muito rara no pós-operatório precoce

● Principal causa: aderências (brida)
● Pode haver peristalse de luta, diferentemente do íleo adinâmico, em que a
peristalse está ausente ou diminuída
● TC é o melhor exame complementar para o diagnóstico diferencial entre
obstrução funcional e mecânica
Terapias Nutricionais
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL: Terapia Enteral (Fran)
● Prevenir e tratar a desnutrição
Lembre-se:
○ 50-80% dos pacientes são admitidos em internação hospitalar com desnutrição Necessidades
(principalmente idosos e crianças) protéico-energéticas
○ Triagem nutricional → avaliação do estado nutricional em até 72h após a diárias:
- Calorias: 25-30 Kcal/Kg
admissão hospitalar - Proteínas: 1-2 g/Kg
■ Antropometria → peso, altura, IMC, dobras cutâneas, circunferências
musculares
■ Testes bioquímicos → albumina, transferrina, vit.A, perfil lipídico e
linfócitos
■ Impedâncio-bioelétrica
■ TC e densitometria óssea → avaliam a composição corporal
■ Testes funcionais (força) → tendem a alterar antes da antropometria
■ Avaliação global subjetiva → clínica, baseada na história alimentar,
perda de peso, sinais e sintomas gastrointestinais (anorexia, náuseas e
vômitos, diarréia), capacidade funcional e demanda metabólica da
doença atual
● Preparar o paciente para procedimento cirúrgico e clínico Nutrição precoce no
pós-operatório melhora
○ O preparo pré-operatório no paciente desnutrido vai de 7-14 dias cicatrização e fluxo
● Melhorar a resposta imunológica e cicatricial esplâncnico, estimula
● Modular a resposta orgânica ao tratamento clínico e cirúrgico motilidade intestinal,
impacto positivo sobre o
● Prevenir e tratar as complicações infecciosas e não infecciosas decorrentes do íleo adinâmico e não
tratamento hospitalar aumenta incidência de
● Reduzir a mortalidade fístulas, nem deiscência de
anastomose.
● Reduzir custos hospitalares
ESCOLHA DA VIA:
● Terapia enteral → funcionamento adequado do TGI + ingestão via oral (IVO)
insuficiente (< 60-75%) + grau de desnutrição / catabolismo / percentual de
perda de peso e presença de disfagia
○ Benefícios:
■ Mantém a integridade da mucosa GI → promove as capacidades
digestivas e absortivas
■ Preserva a função de barreira intestinal e mantém o suporte do tecido
linfóide associado à mucosa
■ Menor risco de translocação bacteriana e de infecções
■ Metabolismo de primeira passagem do fígado
■ Menor incidência de hiperglicemia em comparação à nutrição parenteral
■ Menos oneroso e relacionado à menor tempo de internação hospitalar
● Terapia parenteral → quando há contraindicação absoluta para o uso do TGI

(inacessível ou não funcional)
○ Periférica → pode ser utilizada quando a indicação é de 7-10 dias, mas a
velocidade de infusão é mais limitada e não consegue aporte total das
necessidades energético-proteícas
○ Central → necessária quando a indicação é a longo prazo (> 15-20 dias),
permitindo maior aporte de partículas
NUTRIÇÃO ENTERAL
Terapia de Nutrição Enteral (TNE) → conjunto de procedimentos relacionados à

administração de dieta enteral por meio de sondas posicionadas no estômago ou
intestino de pacientes incapazes de atingir suas necessidades nutricionais pela
alimentação oral ou daqueles que necessitam de formulações enterais específicas
INDICAÇÕES:
● Adequado funcionamento do TGI + ingestão via oral (IVO) insuficiente para a
necessidade energético-proteicas (NEP):
○ IVO < 60% ou IVO + suplementação < 75% da NEP
○ Grau de desnutrição / catabolismo
○ Perda ponderal importante (≥ 10% em 6 meses) Perda de peso
○ Aumento do requerimento nutricional (queimaduras, traumas) involuntária:
- Pequena: < 5%
○ Disfagia por obstrução ou disfunção da orofaringe ou esôfago - Potencialmente
○ Broncoaspiração recorrente em pacientes com distúrbios de deglutição significativa: 5-10%
○ Náuseas e vômitos em casos de gastroparesia ou obstrução do TGI superior - Significante > 10% →
sugere desnutrição
○ Deficiência neurológica, coma ou estado delirante
O impacto será maior
○ Doenças que requerem administração de formulações específicas (ex: quanto mais rápida e mais
pancreatite aguda, insuficiência hepática e renal, doença de Crohn em atividade, recente (2 últimas
fístulas de intestino delgado ou do cólon) semanas)
○ Hipotrofia da mucosa intestinal após estresse orgânico grave (reação de fase

aguda)
○ Grandes cirurgias gastrointestinais
CONTRAINDICAÇÕES:
● Obstrução intestinal
● Íleo paralítico
● Vômitos intratáveis → risco de deslocamento da sonda
● Isquemia intestinal
● Peritonite difusa
● Diarreia intratável
● Doença terminal
Métodos de administração
VIAS DE ACESSO
● Cateter nasoentérico (Dobbhoff) → habitualmente utilizado quando a TNE está
programada para período inferior a 4-5 semanas
○ Via nasal → mais confortável, pacientes acordados, reflexo de deglutição
presente, lesões orais
○ Via oral → pacientes sedados e intubados, lesões nasais, trauma facial
Cateter de Dobbhoff
Técnica de inserção do cateter nasoentérico:
1. Explicar sobre a importância e a necessidade do uso do cateter. Explicar (nasoentérico):
confeccionado em
procedimento e conseguir consentimento do paciente.
poliuretano e silicone, não
sofre alteração física em
contato com o PH ácido do
estômago, são flexíveis,

2. Perguntar por qual narina o paciente respira melhor, pois o cateter será introduzido maleáveis e duráveis. Seu
pela narina através da qual respira com menor dificuldade calibre é fino, com uma
3. Colocar o paciente sentado ou deitado com a cabeceira do leito elevada a 45o graus. ogiva distal (tungstênio)
4. Limpar narinas e testa. possibilitando seu
5. Medir a extensão do cateter colocando seu orifício distal na ponta do nariz, posicionamento além do
esfíncter piloro, permitindo
estendendo-o até o lóbulo da orelha e daí até o apêndice xifoide → quando houver
também o fechamento dos
indicação do posicionamento no estômago, introduzi-lo até este ponto. Para o esfíncteres durante seu
posicionamento na segunda/terceira porção do duodeno ou jejuno, adiciona-se trajeto (Cárdia e Piloro).
usualmente de 15-20 cm A extremidade final pode
6. Colocar um esparadrapo no cateter para marcar até onde introduzi-lo. estar no estômago ou
7. Introduzir delicadamente o cateter na narina (usa-se xilocaína nos 5 cm distais do pós-pilórica, no nível do
ângulo de Treitz.
cateter para facilitar sua passagem, não se aplica diretamente no nariz do paciente)
Sempre devemos
+ solicitar ao paciente que degluta durante a passagem do cateter pela faringe. confirmar posicionamento
8. Se o paciente está consciente, oferecer água e pedir-lhe para dar “pequenos goles”. com RX simples, antes de
Em cada deglutição da água, introduzir lenta e delicadamente o cateter através da administrar a dieta → o
narina, avançando até o esôfago e estômago, guiando-se pela medida feita controle radiológico deve
anteriormente ( pode-se também estimular que o paciente degluta a própria saliva). ser feito sem o fio guia
9. Nos pacientes com reflexos diminuídos, fletir a cabeça (queixo no tórax) para que a para diminuir chance de
perfuração
glote se feche e proteja as vias aéreas.
10. Observar se o paciente apresenta tosse, dificuldade respiratória, cianose e agitação,
que podem ser manifestações de um desvio do cateter para as vias aéreas. Nesse
caso, ele deve ser retirado e reintroduzido. A flexão da cabeça obstrui as vias aéreas
superiores, portanto, nunca tentar passar o cateter com a cabeça em extensão.
11. PARA AVALIAR POSICIONAMENTO GÁSTRICO DO CATETER: Quando sentir
resistência na passagem do cateter, verificar se ele já atingiu o estômago. Isto pode
ser feito por meio de uma das formas: aspirar suco gástrico com seringa de 20 ml; ou
introduzir 20 ml de ar através do cateter e auscultar com estetoscópio, logo abaixo
do apêndice xifoide (deve-se auscultar um ruído, indicando que a extremidade do
cateter está no estômago e está pérvia); ou mergulhar em água a extremidade
proximal do cateter e verificar se há saída de bolhas de ar. Isto indica que ele está
nas vias aéreas. Fazer este último procedimento com cuidado, para se evitar
ocorrência rara de aspiração de líquido para o pulmão.
12. Depois de confirmado o posicionamento gástrico, para o cateter “migrar” até o
intestino delgado, ele deve ser fixado na face do paciente, deixando-se uma alça que
será desfeita espontaneamente conforme os movimentos peristálticos.
13. Para avaliar posição do cateter nasoentérico: controle radiológico (fita radiopaca).
14. Evitar compressão da asa do nariz com o cateter, o que pode levar a isquemia e
necrose.
● Ostomias → pacientes que requeiram suporte nutricional por período > 6 semanas
deverão ser avaliados pela equipe cirúrgica para confecção de ostomia para alimentação
○ Gastrostomia → preferível sempre que possível, pois é mais fisiológica e permite
a infusão de maiores volumes e osmolaridade
○ Jejunostomia
■ Utilizado quando há dificuldade de esvaziamento gástrico e/ou risco
significativo de broncoaspiração
■ Quando se pretende fazer uma reconstrução cirúrgica utilizando o
estômago (deixa o estômago íntegro)
VANTAGENS E DESVANTAGENS DA LOCALIZAÇÃO DA SONDA
Localização Gástrica Localização Duodenal ou Jejunal
Vantagens
Maior tolerância a fórmulas variadas (proteínas Menor risco de aspiração

intactas, proteínas isoladas, aminoácidos cristalinos)
Maior dificuldade de saída acidental da sonda
Boa aceitação de fórmulas hiperosmóticas
Permite nutrição enteral quando a alimentação
Permite a progressão mais rápida para alcançar o gástrica é inconveniente e inoportuna
valor calórico ideal
Em razão da dilatação receptiva gástrica, possibilita a
introdução de grandes volumes em curto tempo
Fácil posicionamento da sonda
Desvantagens
Alto risco de aspiração em pacientes com Risco de aspiração em pacientes que têm
dificuldades neuromotoras de deglutição mobilidade gástrica alterada ou são alimentados à
noite
A ocorrência de tosse, náuseas ou vômitos favorece a
saída acidental da sonda nasoenteral Desalojamento acidental, podendo causar refluxo
gástrico
Requer dietas normo ou hiposmolares
Resumo da Fran
MÉTODOS DE ADMINISTRAÇÃO:
● Em "bolus" → infusão de 200-300 mL da dieta enteral com seringa de 20-60 mL durante
15 a 30 minutos, a cada 3-4h
● Intermitente → 200-300 mL de dieta infundida durante 20-35 min, a cada 4-6h. A
infusão é livre, deixando-se fluir através do equipo, apenas impulsionada pela força da
gravidade
● Bombas de infusão:
○ Cíclica → administração contínua das fórmulas enterais, com auxílio de bombas
de infusão, por períodos de 10-16h
○ Contínua → infusão durante todo o dia com o auxílio de bombas de infusão
Administração de medicamentos por sonda enteral:

● Avaliar sítio de absorção e ação do fármaco

● Avaliar tipo de sonda e localização no TGI
● Verificar compatibilidade para administração via sonda enteral
● Triturar até obter pó fino e homogêneo
○ Medicamentos que não podem ser triturados → liberação entérica; liberação retardada /
prolongada / controlada; efervescentes; sublinguais; cápsulas com microgrânulos
● Diluir para minimizar os efeitos no TGI Síndrome de
● Lavar a sonda entre as administrações realimentação: nos
pacientes cronicamente
desnutridos, o súbito
CUIDADOS GERAIS aumento no aporte de
carboidratos gera
● Manter cabeceira elevada a 45° para prevenir broncoaspiração hiperinsulinismo e influxo
● Dosagem diária de eletrólitos em paciente subnutridos para detecção precoce de de alguns eletrólitos
síndrome de realimentação (síndrome do roubo
celular) → hipocalemia,
● Observar sinais de desnutrição e pesar o paciente 1x / semana, quando possível
hipofosfatemia,
● Trocar equipo de infusão a cada 24h hipomagnesemia
● Realizar balanço hídrico
● Controlar frequência das evacuações observando consistência, quantidade, odor e
presença de resíduos alimentares
● Cuidados com ostomias → avaliar diariamente coloração ao redor do estoma, presença
de lesões na pele originadas por contato com líquidos GI, presença de secreções, odor e
coloração
Complicações
Mecânicas
● Erosão nasal e necrose
● Abscesso septonasal
● Sinusite aguda, rouquidão, otite, faringite
● Esofagite, ulceração gástrica, estenose
● Fístula traqueoesofágica
● Ruptura das varizes esofágicas
● Obstrução da sonda
● Saída ou migração acidental da sonda
● Extravasamento de fluido GI ou fórmula nutricional
● Deterioração / perfuração da sonda
Gastrointestinais
● Diarreia / obstipação (mais comum)
● Náuseas e vômitos
● Estase gástrica e refluxo gastroesofágico
● Distensão abdominal, cólicas, empachamento, flatulência
Metabólicas
● Hiperidratação / desidratação
● Hiperglicemia / hipoglicemia
● Anormalidade de eletrólitos e elementos-traços
● Alterações da função hepática
Infecciosas
● Gastroenterocolites por contaminação microbiana no preparo, nos utensílios e na
administração da fórmula nutricional
● Infecção das ostomias
Respiratórias
● Aspiração pulmonar com síndrome de Mendelson (pneumonia química) ou pneumonia
infecciosa
Psicológicas
● Ansiedade e depressão (perda de autonomia)
● Falta de estímulo ao paladar
● Monotonia alimentar
● Insociabilidade
● Inatividade
Avaliação radiológica de cirurgia
● Identificação das estruturas anatômicas mais importantes

● Princípios básicos das alterações inflamatórias e obstrutivas
● Raciocínio radiológico básico
Princípios básicos
FORMAÇÃO DA IMAGEM NA TC:

As partes moles tem
● A escala de cinza é formada por um grande espectro de representações de densidade de líquido
tonalidades.
○ Uma escala de cinzas foi criada especialmente para a tomografia
computadorizada e sua unidade foi chamada de unidade Hounsfield, em
homenagem ao cientista que desenvolveu a tomografia computadorizada.
● Formação da imagem → coeficientes de atenuação

○ (preto) Ar < gordura < partes moles < sangue < osso < metal (branco)
○ É padronizado que a água apresenta coeficiente de atenuação 0
■ Elementos menos densos apresentam coeficiente negativo (ar,
gordura)
■ Elementos mais densos apresentam coeficiente positivo O uso de diferentes janelas
em tomografia permite por
Janelas tomográficas → recursos computacionais que permitem que, após a obtenção exemplo o estudo dos
ossos com distinção entre
das imagens, a escala de cinzas possa ser estreitada facilitando a diferenciação entre a cortical e a medular
certas estruturas conforme a necessidade. óssea ou o estudo de
partes moles com a
● A janela deve ser adequada de acordo com o coeficiente de atenuação das
distinção, por exemplo, no
estruturas que se pretende analisar cérebro entre a substância
branca e a cinzenta.
Contraste
● Uma das características do exame de abdome são as múltiplas fases de realce
relacionadas ao tempo de aquisição de imagens após a injeção de contraste
Um exame mais
○ Fases pré-contraste direcionado para a queixa
○ Arterial do paciente pode reduzir o
número de fases
○ Portal necessárias e,
○ Equilíbrio consequentemente, a dose
○ Tardia (etc...) de radiação à qual o
paciente está exposto.
● Absorção de contraste
○ Após 10 segundos → fase arterial
○ Após 60-80 segundos → fase portal
○ Após 6-8 minutos → fase renal excretora
● Apresenta efeitos deletérios
O clearance renal mínimo
○ Reação alérgica para permitir o uso de
■ Leve: náuseas e vômitos leves, urticária, prurido contraste é de 30.
■ Moderada: vômitos graves, urticária, broncoespasmo, edema
Uso de N-acetilcisteína e
facial e/ou laríngeo, reflexo vagal hidratação podem ser
■ Graves: choque hipovolêmico, falência respiratória, falência utilizados para atenuar os
cardíaca, convulsão efeitos renais deletérios

dos contrastes, sem
○ Nefropatia induzida por contraste (nefrite intersticial aguda evidências robustas.
Estruturas anatômicas
● Esôfago
○ Estrutura tubular contendo ar, no tórax
● Estômago
○ Apresenta conteúdo líquido e gasoso
Posterior ao esôfago e
● Duodeno anteriormente às
● Pâncreas vértebras, é possível
visualizar a aorta
○ Identifica-se a cabeça do pâncreas a partir de sua relação anatômica descendente
com o duodeno
● Baço
● Fígado e vesícula biliar
○ Lobo direito: 16 cm
○ Lobo esquerdo: 11 cm
Cuidado para não
● Rim, ureter e bexiga confundir o apêndice e
○ Acima do rim, visualiza-se as suprarrenais → aspecto de um "acento ureter em corte axial com
vasos sanguíneos
circunflexo" superiormente ao rim
○ Para a identificação do ureter, seguir a partir do hilo renal O intestino delgado e
● Apêndice grosso são comunicados
pela valva ileocecal (região
○ Estrutura tubular, oca e em fundo cego → em corte axial se apresenta de densidade de partes
como um círculo moles) → permite
identificar o ceco e facilita
○ Para identificar o apêndice na TC, basta identificar válvula ileocecal e
a localização do apêndice
depois correr a imagem para baixo
○ Espessura normal de 7-8 mm A diferença no conteúdo
entre intestino delgado e
● Intestinos grosso auxilia na
○ Delgado de até 3 cm de diâmetro diferenciação entre eles e
■ Conteúdo líquido na avaliação de obstrução
intestinal
○ Intestino grosso de até 8 cm
■ Conteúdo fecal → mais consistente e associado a gás
● Aorta abdominal
○ Avaliar em todo o seu trajeto
○ Pode-se visualizar dilatação aneurismática, placas ateromatosas]
Análise tomográfica
PASSO A PASSO:
● Identificar a queixa principal
○ Em casos emergenciais ou de urgência, a análise imediata da possível
estrutura afetada é primordial. Assim, é realizado um laudo estruturado
Não é necessária a
(laudo resumido) avaliação de todas as alças
do delgado por inteiro.
● Escolher a janela adequada para análise das estruturas No intestino grosso,
entretanto, é interessante
● Seguir a ordem anatômica para identificação de estruturas e alterações acompanhar todo o trajeto.
Normalmente é mais fácil
○ Esôfago → Estômago → Duodeno → Pâncreas → Intestino delgado → começar do reto e seguir o
apêndice → Intestino grosso trajeto inverso → reto,
○ Fígado e baço sigmóide, cólon
descendente, flexura
○ Supra renais → rins → ureteres esplênica, transverso,
○ Aorta abdominal flexura hepática, cólon
ascendente, ceco
CONDIÇẼOS BOAS DE SEREM AVALIADA PELA TC

● Apendicite
● Diverticulite
● Obstrução intestinal
Apresentação de patologias específicas
INFLAMAÇÃO:
● Leva líquido (edema) para estrutura inflamada e as adjacentes
○ Uma estrutura que já tem densidade de líquido (como o pâncreas) não
terá o coeficiente de atenuação muito alterado pelo edema → nestes
casos, pode-se observar um aumento de volume do órgão e alterações
adjacentes (sinal indireto) → densificação da gordura adjacente
○ Utilizada para pancreatite, apendicite, pielonefrite
APENDICITE:
● Apêndice aumentado de volume, não redutível à compressão Fisiopatologia na
● Sinais indiretos: densificação da gordura adjacente e espessamento da fáscia apendicite: : obstrução do
apêndice → inflamação →
lateroconal (é uma reflexão do peritônio)
isquemia → necrose →
● Sinais de supuração: supuração
○ Presença de coleção periapendicular
○ Pneumoperitônio
○ Não vemos o apêndice
● US → o fecalito é visível pela imagem com sombra acústica posterior
○ Temos hiperecogenicidade pela presença de proteínas no líquido
exsudato
DIVERTICULITE:
● Suspeita clínica → dor em paciente mais velho do lado esquerdo
○ Triplo motivo para a indicação de exame de imagem → confirmar
diagnóstico, estagiar e afastar outras patologias pélvicas
● Sinais ultrassonográficos e tomográficos
Não é necessário visualizar
○ Visualização de diverticulose → pequenas estrutura circulares contendo o divertículo inflamado
ar ( pretas), na parede do cólon especificamente
○ Espessamento parietal do cólon (espessamento segmentar focal)
○ Hiperecogenicidade (US) ou densificação (TC) da gordura peridiverticular
○ Líquido livre peritoneal (coleções pericolônicas e pélvicas)
○ Pneumoperitônio → focos de pneumoperitônio são comuns na
diverticulite (são praticamente parte da fisiopatologia)
OBSTRUÇÃO INTESTINAL:
● Causas: câncer (idosos), intussuscepção (crianças), aderências (adultos)
● Achados radiográficos:
Para a visualização de
○ Delgado nível hidroaéreo ao RX de
■ Alças intestinais dilatadas em posição central + Nível abdome, é necessário
hidroaéreos solicitar a incidência em
ortostatismo, além do
■ Válvulas coniventes → empilhamento de moedas decúbito
○ Intestino grosso
Volvo intestinal é a torção
■ Alças dilatadas periféricas com haustrações ( não percorrem do intestino sobre o
todo o diâmetro da alça e tem posição mais espaçada) + Níveis próprio eixo → obstrução
hidroaéreos em alça fechada, com
acúmulo de secreção e
■ Em caso de volvo intestinal → sinal do "grão de café" dilatação daquele
segmento
● Achados tomográficos:
○ Distensão de alças:
■ De delgado (> 3cm)
■ Do cólon (> 8cm)
○ Níveis hidroaéreos
○ Achado do plano de obstrução → nos pacientes idosos, muitas vezes é a
presença de neoplasia maligna
○ Espessamento parietal colônico
Suspeita de isquemia é
○ Realce anômalo ao agente de contraste (ausência ou diminuição do uma das indicações
volume de contraste) → indica isquemia e necrose obrigatórias de se utilizar
○ Se a válvula ileocecal for incompetente, irá ocorrer passagem de material contraste!
do intestino delgado ao grosso, de modo que teremos conteúdo líquido O nome de "sinal do alvo"
no grosso (o que habitualmente não ocorre) é consagrado para o
ultrassom (alternância de
○ Em caso de intussuscepção intestinal → sinal do alvo
camadas de densidade
diferente em corte axial)
NEFROLITÍASE e URETEROLITÍASE:
● Visualização de cálculo (hiperdenso) no interior do rim ou sistema coletor
○ Pode haver exsudação ao redor do rim ( não necessariamente é

infecciosa)
○ Avaliar se há dilatação da pelve renal ou ductos coletores → classificar
como nefrolitíase obstrutiva ou não
O diagnóstico de
● Pontos de estenose: pielonefrite não é
○ Junção ureteropélvica radiológico! → é
clínico-laboratorial
○ Cruzamento com os vasos ilíacos → nessa região, pode ser difícil a
visualização do ureter Não é necessário visualizar
○ Junção ureterovesical o ureter em toda a sua
extensão
● O uso de contraste pode auxiliar na avaliação do ureter, sobretudo para
diferenciar um cálculo ureteral de calcificações venosas nos vasos pélvicos
○ Fase excretora ( nefrográfica), mais tardia (6-8 minutos após a injeção do
contraste)
ALTERAÇÕES HEPÁTICAS: Normalmente, o fígado é

● Hepatomegalia um pouco menos denso do
● Densificação da gordura periportal que o pâncreas
● Esteatose hepática → redução do coeficiente de atenuação, devido à deposição Para a avaliação de

de gordura colelitíase, o US é melhor
do que a TC!
○ Se a medida da densidade hepática for 10 unidades superior à do baço
→ chamamos de esteatose
Izabela Aburachid e Juliana Scotellaro - Medicina UFMG 149
Parte 2.1 - Afecções cirúrgicas do esôfago e estômago
Sumário:
● Distúrbios Hidroeletrolíticos
● Distúrbios Ácido-básicos
● Assistência Médica Pós-Operatória
● Noções Básicas de Anestesia e acessos venosos
● Terapia enteral: Indicações e Vias de Acesso
● Avaliação Radiológica em Cirurgia

○ DRGE e esôfago de Barrett ✔
○ Câncer do tubo digestivo alto (esôfago e estômago) ✔
○ Cirurgia Bariátrica ✔
○ Lesão Corrosiva do Trato Aerodigestivo Superior ✔

○ Doenças Orificiais
○ Abdome agudo inflamatório, obstrutivo e perfurativo
○ Doença Inflamatória Intestinal

Doença do refluxo gastroesofágico

Introdução
SEMIOLOGIA:
● Disfagia → dificuldade de deglutição
○ “Engasgo” → problema no início da deglutição → disfagia de O esôfago é um tubo de
transferência músculo heterogêneo
■ Terço proximal de musculatura estriada (voluntária, controlada

pelo córtex cerebral)
■ Em geral, são doenças do SNC (AVC) e placa motora
(dermatomiosite)
○ “Alimento entalado” → problema no meio/final da deglutição → disfagia

de condução
■ ⅔ finais são de músculo liso
■ Problema primário do esôfago
● Dispepsia → queimação Atenção para diferenciar a

○ Queimação do esôfago = pirose (retroesternal) queimação do esôfago e do
■ Prejuízo na função de impedir o refluxo → em geral, problemas estômago. A queimação
gástrica é epigástrica.
do esfíncter esofageano inferior (cárdia)
Quadro clínico
PATOGÊNESE → perda dos mecanismos antirrefluxo (hipotonia ou relaxamento

espontâneo do EEI)
CLÍNICA:
Sintomas típicos Pirose + regurgitação ácida

(esofágicos)
Doença do refluxo é a
Sintomas atípicos Dor torácica, tosse crônica, broncoespasmo, laringite de terceira principal causa de
(extra-esofageanos) refluxo e rouquidão, erosões dentárias, pigarro tosse crônica
Sintomas atípicos tem pior

Complicações Úlcera, estenose, esôfago de Barrett, esofagite erosiva, resposta ao tratamento com
adenocarcinoma e doenças pulmonares antiácidos
DIAGNÓSTICO:
● Prova terapêutica: uso de inibidores de bomba de prótons (IBP) durante 4
Quando não houver
semanas resposta à prova
○ Devido à elevada incidência, pode-se fazer o diagnóstico com base terapêutica, progride-se na
apenas na clínica do paciente propedêutica
● pHmetria de 24h → padrão-ouro; entretanto, por ser um exame desconfortável,

indica-se apenas para casos de dúvida
○ Detecta variações de pH ácido (<7.0)
■ Não detecta refluxo alcalino (proveniente do duodeno) → para
esses casos, está sendo desenvolvido um novo exame, a
impedanciometria (diagnostica refluxo não ácido)
○ Sempre que o paciente sentir os sintomas de refluxo, ele aperta um
botão → correlaciona as variações de pH com a clínica
● Endoscopia digestiva alta → só detecta 30% dos pacientes com DRGE

○ Indicações:
■ Suspeita de complicações → estenose péptica, úlcera,
sangramentos TGI (hematêmese, melena, anemia)
■ Sinais de alarme:
● Anemia
● Odinofagia
● Disfagia → não é um sintoma de refluxo! Deve-se pensar em
acalasia ou câncer
● Perda de peso
● Icterícia
● Pacientes com >40-45 anos
Tratamento
MEDIDAS ANTIRREFLUXO:
● Dieta
● Perda de peso → sobrepeso eleva a pressão intra-abdominal
● Não comer 2-3h antes de deitar
● Elevar a cabeceira para dormir
MEDICAMENTOSO O omeprazol demora 2

● Inibidor de bomba de prótons semanas para impregnar no
○ Tratamento clássico: 4 semanas de prova terapêutica + 4 semanas → corpo e atingir efeito
máximo → "se não
com IBP MID durante um total de 8 semanas, geralmente há remissão atingirmos a meta,
completa dos sintomas dobramos a meta"
○ Se o paciente não melhorou após 2 semanas → dobrar a dose
○ Se não melhorou com a dose dobrada, considerar como refratário
CIRÚRGICO
Indicações:
● Paciente com sintomas refratários → não respondem à IBP
● Sintomas recorrentes → os sintomas retornam após a suspensão do IBP (não vive sem
IBP)
● Pacientes com sinal de alarme, que apresentaram complicações à endoscopia →
indicativas de DRGE grave
○ Estenose péptica
○ Úlceras de esôfago
Exames pré-operatórios:
● pHmetria 24h → confirmar a doença

● Esofagomanometria → escolher a técnica operatória, de acordo com a peristalse
do esôfago (“força motriz”)
Técnicas operatórias:
● Fundoplicatura total (Nissen) → escolhido quando a manometria for normal Quando a manometria for
normal, faz-se a
fundoplicatura de Nissen
Tem que saber os nomes

das técnicas! → Macete de
Johnny Bravo: “Quer ficar
lindão, joga o topete pra
trás” (válvula posterior =
lind e toupet)
● Fundoplicatura parcial → quando a peristalse do esôfago for ruim, ele não será
capaz de vencer um esfíncter com pressão elevada
○ Anterior: Dor e Thal
○ Posterior: Lind e Toupet
Esôfago de Barret
DEFINIÇÃO: metaplasia intestinal no epitélio esofageano
● Conversão do epitélio escamoso do esôfago em epitélio cilíndrico
● Lesão pré-maligna → evolui para adenocarcinoma de esôfago
CLÍNICA: paciente assintomático após anos de refluxo
DIAGNÓSTICO:
● EDA + biópsia → epitélio vermelho salmão Sem biópsia, não é possível
fechar o diagnóstico de
Barret
CONDUTA:
Atualmente, com a evolução

SEM DISPLASIA Acompanhar: EDA 3-5 anos das técnicas operatórias, já
se considera a ressecção
endoscópica de displasia de
DISPLASIA DE BAIXO GRAU Acompanhar: EDA 6-12 meses baixo grau
Na submucosa do esôfago
estão concentrados os
DISPLASIA ALTO GRAU Restrito à mucosa → Ressecção capilares linfáticos → risco
(adenocarcinoma in situ) endoscópica de metástase quando atinge
essa camada
ADENOCARCINOMA INVASIVO Esofagectomia

Câncer de esôfago
Introdução
FATORES DE RISCO:
Fatores de agressão externos:
Tabagismo e etilismo tem
● Tabagismo ação sinérgica
ESCAMOSO ● Estilismo
(localização mais ● Acalasia → agressão prolongada da comida sobre Classicamente, a acalasia é
fator de risco para o
proximal) o epitélio carcinoma escamoso,
● Tilose palmo-plantar (hiperceratose) Atualmente, considera-se
que também é fator de
● Estenose cáustica
risco para o
adenocarcinoma.
ADENOCARCINOMA Fatores de agressão internos → DRGE + Barrett
(localização distal) ● Obesidade
Quadro clínico
CLÍNICA:
● Disfagia + perda de peso
● Evolução rápida (cerca de 3 meses)
DIAGNÓSTICO:
● EDA + biópsia → requer histopatologia
● Esofagografia → o sinal característico é a “maçã-mordida” O sinal da maçã-mordida é
genérico para as lesões
ulceradas do TGI
Estadiamento e conduta
ESTADIAMENTO:
Todos os tumores do TGI
● USG endoscópico para avaliação do T → avalia a profundidade do tumor na tem a indicação cirúrgica
parede do esôfago baseada no T
A mortalidade
perioperatória da
Estágios Conduta esofagectomia é de 20%
em grandes centros! → por
isso, vêm-se utilizando a
T1a → Restrito à mucosa Mucosectomia endoscópica quimio e radioterapia
(adenocarcinoma in situ) adjuvantes.
As principais complicações
T1b, T2, T3, T4a Esofagectomia são respiratórias.
- Transtorácica → menos recidiva, mais
complicação
- Transhiatal → mais recidiva, menos
complicação
Órgãos com peritônio não
combinam com
Pode-se utilizar um curso de QT + RT radioterapia. Entretanto, no
neoadjuvante esôfago e órgãos
retroperitoneais, pode-se
utilizar.
- T4b → Tumor adjacente Paliação
irresecável - Radioterapia paliativa → melhor opção Gastrostomia é uma opção
para prolongar a vida da
- M1 → presença de - Uso de malha metálica pessoa, mas não melhora a
metástase à distância qualidade de vida.
Para lembrar...
DRGE Pirose + regurgitação + disfagia
Padrão-ouro pHmetria esofágica de 24h
Extras EDA (complicação) e manometria (pré-op)
Tratamento IBP (8 semanas) ou fundoplicatura (para refratários ou complicados)
Câncer de Esôfago Escamoso ou adenocarcinoma
Padrão-ouro Diagnóstico: EDA + biópsia / USG endoscópico para avaliação do T
Cirurgia? Para pacientes sem T4 (tumor irressecável) ou M1

Doença ulcerosa péptica

Introdução
ANATOMIA e HISTOFISIOLOGIA GÁSTRICA:

1) Cárdia (esfíncter esofagiano inferior)
2) Fundo → principal produtor de ácido

● Células parietais → contêm a bomba de prótons
○ Estímulos → 3 vias:
■ Gastrina
■ Estímulo vagal (olfato, paladar, visão) → produção de acetilcolina
■ Histamina
3) Corpo
4) Antro
● Células G → produtoras de gastrina
○ Tem ação estimulatória sobre as células parietais, aumentando a
produção de ácido
● Células D → produtoras de somatostatina A somatostatina das
○ A função da somatostatina é inibir a produção de gastrina → células D, desestimula a
produção de ácido
indiretamente, inibe a produção de ácido
5) Piloro → saída lenta e controlada do alimento do estômago
O bicarbonato fica entre a

mucosa e a camada de
muco, de forma a anular o
ácido
BARREIRA MUCOSA GÁSTRICA:

● Componentes: muco, HCO3-, intensa renovação celular, fluxo sanguíneo
● Quem estimula e mantém a barreira de proteção são as prostaglandinas
Patogênese
DEFINIÇÃO: lesões com mais de 5 mm na mucosa do estômago ou duodeno

O fator de agressão é o
PATOGÊNESE: ácido.
● Agressão > Proteção → excesso de ácido gástrico ou prejuízo das defesas
As úlceras são fruto de um
○ H. pylori desbalanço entre
○ AINEs mecanismo de proteção e
agressão do estômago
H. PYLORI O HP é o principal agente

● Bactéria gram-negativa flagelada causador de gastrite e
úlcera péptica duodenal →
● Inicialmente, há infecção do antro sempre deve ser
○ Acometimento das células D → redução da produção de somatostatina pesquisado nos casos de
dispepsia
→ deixa de inibir a gastrina → aumento da gastrina (hipergastrinemia)
→ estímulo das células parietais → hipercloridria → úlcera péptica
■ Esse mecanismo é bem elucidado para o desenvolvimento da úlcera
duodenal, que passa a receber maior carga ácida e sofre metaplasia
gástrica. Outro efeito do HP é inibir a produção de bicarbonato pela
mucosa duodenal
Atenção: pode haver
● Pode progredir para infecção disseminada no estômago
doença ulcerosa péptica
○ Acometimento também de células parietais → pode evoluir para em contexto de normo ou
hipocloridria! hipocloridria!
○ Redução da barreira de proteção gástrica
ANTIINFLAMATÓRIOS NÃO-ESTEROIDAIS
Pensando nas úlceras, a
● Mecanismo de ação: inibição da Cox (ciclooxigenase) Cox 2 é a boazinha!
○ Cox 1 → estimula a produção de prostaglandinas A Cox 1 é a vilã,
relacionada ao processo
■ O bloqueio da Cox 1 reduz as prostaglandinas e prejudica a inflamatório
barreira de proteção gástrica
○ Cox 2 → relacionada ao processo inflamatório
■ Os inibidores seletivos da Cox 2 (celecoxib) não agridem a
mucosa gástrica. Entretanto, houve associação com aumento do
risco cardiovascular (por isso, já não são muito utilizados).
Quadro clínico
CLÍNICA:
Na prova, o clássico para a
● Dispepsia → queimação (epigastralgia), plenitude, saciedade precoce doença ulcerosa péptica é
● Dor → padrão de periodicidade dispepsia + dor
○ Úlcera gástrica → piora com alimentação (momento em que há a maior
Doença ulcerosa péptica
produção de ácido) não é fator de risco para
○ Duodenal → piora 2-3h após a alimentação (tempo de esvaziamento câncer gástrico. O que
acontece é que o câncer
gástrico após a refeição) pode se apresentar como
uma úlcera
DIAGNÓSTICO:
● Para pacientes com > 45 anos ou sinais de alarme (risco de câncer) → No duodeno, neoplasia é
endoscopia digestiva gástrica (padrão-ouro) pouco comum e
geralmente não se
○ Se houver úlcera gástrica, é obrigatória a biópsia
apresenta como úlcera.
■ O câncer gástrico pode se manifestar como uma úlcera
● Para pacientes jovens e sem sinais de alarme → diagnóstico presuntivo de A idade de maior risco é
controversa, oscilando
doença ulcerosa péptica entre 45 e 60 anos na
literatura.
➔ E o H.pylori ? → deve ser investigado sempre que houver dispepsia O HP produz urease,
● Por endoscopia (testes invasivos) → teste da urease na biópsia, gerando ureia que é
histologia e cultura detectada pelo teste
respiratório
● Sem endoscopia (testes não-invasivos)
○ Teste da ureia respiratória
○ Antígenos fecais
○ Sorologia → não pode ser utilizada para controle de cura, pois irá
se manter positiva
Classificação
TIPOS DE ÚLCERAS:
● Duodenal → são mais prevalentes do que as úlceras gástricas
● Gástricas → são classificadas em 4 tipos de acordo com a sua localização e
associação ou não com úlceras duodenais; elas também diferem em sua
patogênese
○ A localização mais comuns das úlceras gástricas é a curvatura menor do
estômago
CLASSIFICAÇÃO DE JOHNSON
Perceba: as úlceras na
Patogênese Tipos
curvatura menor do
estômago são associada à
Duodenal hipocloridria! A do tipo 1
está situada na porção
baixa, e a do tipo 4, situada
HIPERCLORIDRIA Gástrica II (corpo gástrico) → associada a úlcera na porção alta, é a que
(patogênese semelhante duodenal requer a abordagem
à úlcera duodenal) cirúrgica mais agressiva
Gástrica III (pré-pilórica)
A úlcera gástrica do tipo I é
HIPOCLORIDRIA Gástrica I (pequena curvatura baixa) a mais comum → 60% dos
(relacionada à gastrite casos.
Parece estar relacionada a
atrófica do corpo gástrico Gástrica IV (pequena curvatura alta)
uma grande proliferação
pelo H. pylori) da bactéria na junção
antro-corpo, tornando-a
muito sensível aos efeitos
do ácido e da pepsina,
mesmo no estado de
hipocloridria.
Tratamento clínico
TRATAMENTO CLÍNICO DA DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA:

● Terapia anti secretora por 4-8 semanas
○ Inibidores da bomba de prótons → é o padrão ouro para a supressão
ácida, pois inibe diretamente a produtora de ácido
■ Omeprazol 20 mg
■ Esomeprazol 40 mg
■ Pantoprazol 40 mg
○ Bloqueador histamínico → ranitidina, cimetidina
TRATAMENTO DO HP:
● Quando erradicar o H. pylori?
Atenção: se houver DRGE
○ Dispepsia → sempre que houver dispepsia e infecção pelo HP, indica-se o
clássico, não é necessário
tratamento erradicar o HP. Nas demais
○ Úlcera péptica → seja ativa ou cicatrizada, indica-se a erradicação do HP causas de dispepsia,
deverá ser feita a
para evitar recorrência investigação e tratamento.
○ Linfoma MALT → a relação com HP é tão próxima, que o linfoma MALT de
baixo grau pode ser tratado apenas com a erradicação da bactéria
○ História positiva para carcinoma gástrico
○ Pós-gastrectomia parcial
● Esquema terapêutico:
Esquema Medicamentos Duração
Terapia - IBP (omeprazol 20mg) BID 14 dias

tripla - Amoxicilina, 1g
padrão - Claritromicina, 500 mg
CONTROLE DE CURA → repetir endoscopia!

● Úlcera gástrica → solicitar nova EDA após uso da terapia antissecretora

(aproximadamente 8-12 semanas após a primeira EDA)
● H. pilory → Repetir EDA 4 semanas após o término do tratamento
○ Lembrar que não se deve utilizar a sorologia! → permanece positiva
mesmo após a erradicação do microorganismo
Complicações agudas
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA → complicação mais comum!

A maioria das úlceras que
● Costuma se manifestar subitamente com hematêmese (casos mais graves) e sangram está situada na
melena parede posterior do bulbo
duodenal (proximidade à
artéria gastroduodenal)
● Tratamento clínico:
○ Como em qualquer caso de hemorragia, a conduta imediata deve ser a
estabilização hemodinâmica do paciente → obter acessos calibrosos,
hidratação com cristalóides e, se necessário, transfusão de hemoderivados
○ Passagem de sonda nasogástrica e lavagem (controversa)
○ IBP parenteral → reduz a mortalidade e taxa de ressangramento
○ Após estabilidade hemodinâmica, realizar EDA (dentro de 24-48h) →
avaliação do risco de ressangramento precoce (classificação de Forrest),
biópsia da úlcera (exclusão de neoplasia e pesquisa de HP) e instituição
de terapia definitiva
CLASSIFICAÇÃO DE FORREST CONDUTA
FORREST I - Ia - em jato Terapia endoscópica dupla:

Hemorragia ativa escleroterapia com epinefrina
Ressangramento de Ib - lento ("babando") (na base da úlcera) +
90% coagulação térmica ou clipes
metálicos
FORREST II - IIa - vaso visível não

Sinais de hemorragia sangrante (50%) Terapia endoscópica única:
recente coagulação térmica ou clipes
IIb - coágulo aderido metálicos
(30%)
IIc - hematina na base

da úlcera (10%)
Não requerem intervenção
FORREST III - (sangramento autolimitado)
Úlcera com base clara, sem sangramento
Ressangramento < 5%
A maioria das úlceras que

PERFURAÇÃO → é a complicação de maior mortalidade perfuram está situada na
● Pródromo de dor abdominal de algumas horas, evoluindo para agudização, com parede anterior do bulbo
duodenal. No caso das
dor abdominal difusa, hipotensão e taquicardia gástricas, é mais
● Exame de escolha: tomografia (maior sensibilidade e especificidade) frequente na pequena
● Tipos: curvatura
○ Livre → o conteúdo gastroduodenal cai na cavidade abdominal,

causando peritonite difusa
○ Tamponada → derramamento livre é evitado pelo bloqueio exercido por

órgãos adjacentes ("úlcera penetrante ou terebrante")
■ Geralmente ocorre na pequena curvatura do estômago e é > 2
cm (úlcera gástrica gigante) → risco de 10% de malignidade
● Tratamento: ver abaixo
Tratamento cirúrgico
INDICAÇÕES:
● Intratabilidade clínica
● Complicação aguda:
○ Perfuração → abdome agudo perfurativo, evoluindo com
Diagnosticado o
pneumoperitônio pneumoperitônio, a
○ Obstrução refratária ("estenose pilórica do adulto") abordagem imediata é
cirúrgica
■ A gástrica do tipo III é a que mais comumente evolui com obstrução
(porque está na região mais estreita do estômago, a pré-pilórica)
○ Hemorragia refratária
Geralmente, pode-se
■ Persistência de instabilidade hemodinâmica a despeito de ressuscitação
tentar até 2 vezes a terapia
volêmica (>6 U de concentrado de hemácias) ou sangramento contínuo endoscópica antes de
com necessidade de > 3 U de hemácias/dia prosseguir para a
intervenção cirúrgica
■ Falência inicial da terapia endoscópica em parar o primeiro
sangramento ou em interromper o ressangramento
■ Choque associado a ressangramento
REGRAS DO TRATAMENTO:
1) Se houver hipercloridria (duodenal, gástrica do tipo II ou III):
● a) Inibição da secreção ácida → VAGOTOMIA O vago também é
○ Vagotomia troncular: responsável pelo
■ Pode ser associada a piloroplastia (miotomia do piloro com relaxamento do piloro.
Assim, a vagotomia
sutura diametralmente oposta) troncular resulta em
■ Ou pode ser associada a antrectomia → mais eficaz, pois dificuldade do relaxamento
pilórico.
evita-se a hipercloridria por 2 vias
○ Vagotomia seletiva (gástrica proximal) → a técnica cirúrgica é muito

difícil e as recorrências são mais frequentes
● b) Eliminação das células G → ANTRECTOMIA

○ Requer reconstrução do trânsito intestinal.
RECONSTRUÇÃO DO TRÂNSITO INTESTINAL:

Billroth I → gastroduodenostomia (comunicação do duodeno com
o estômago)
● Mais fisiológico
● Geralmente feito após uma antrectomia
Billroth II → gastrojejunostomia + alça aferente O duodeno é envolto por

● É feita quando B1 não foi possível, porque a gastrostomia peritônio, e não é muito
foi muito alta móvel.
● Deixa-se um coto duodenal, que atua como “alça

biliopancreática”
● O jejuno é muito móvel, então ele é utilizado para fazer a
anastomose com o estômago.
Y de Roux
● Faz-se enterectomia
● Mantém-se uma alça biliopancreática, composta do
segmento entre o duodeno e o jejuno seccionado
● Leva-se o jejuno até o estômago para fazer a anastomose
(gastrojejunostomia)
● Faz-se uma entero-entero-anastomose, utilizando-se o
segmento cortado que contém o duodeno e o segmento
que foi anastomosado no estômago
Y de Roux (bypass gástrico)

A simples ulcerorrafia não
é suficiente para impedir o
2) Se a úlcera é gástrica → retirar a úlcera (faz-se algum grau de gastrectomia) ressangramento
GÁSTRICA I Curvatura Antrectomia + Billroth 1

(hipocloridria) menor baixa
GÁSTRICA II Corpo gástrico

(hipercloridria) Vagotomia troncular +
antrectomia + B2
GÁSTRICA III Pré-pilórica
(hipercloridria)
GÁSTRICA IV Curvatura Gastrectomia subtotal (porque a

(hipocloridria) menor alta úlcera fica em posição alta) +
Reconstrução em Y de Roux
Câncer gástrico
Patogênese
FATORES DE RISCO: Em mais de 95% dos

casos, o câncer gástrico é
● Dieta: defumados, condimentos, poucas frutas e vegetais um adenocarcinoma
● H. pylori → gastrite crônica atrófica (hipocloridria) (utiliza-se como sinônimos)
● Anemia perniciosa → gastrite crônica autoimune, gerando deficiência de B12
O tipo mais comum de
● História familiar positiva pólipo gástrico é o
● Gastrectomia parcial inflamatório, que não é
fator de risco para câncer
● Paciente do subgrupo sanguíneo A
● Pólipos adenomatosos
Classificação
HISTOLÓGICA → LAUREN
INTESTINAL DIFUSO O tipo intestinal é o mais

comum no Brasil
Bem diferenciado → glandular Indiferenciado → células em anel de
sinete
Melhor prognóstico Pior prognóstico
+homens; > 55 anos Pacientes mais jovens → 45-55 anos

Relacionado a atrofia gástrica e Maior influência da história familiar;
metaplasia intestinal Sangue A
Disseminação hematogênica Disseminação por contiguidade e linfática
CLASSIFICAÇÃO MACROSCÓPICA → BORRMANN
I Polipóide
O tipo III é a forma mais
comum → portanto, a
II Ulcerada com bordas nítidas apresentação mais
frequente do Ca gástrico é
III Ulcerada com bordas não nítidas como úlcera
IV Infiltrante (“linite plástica”)
V Nenhum dos demais
Para lembrar da
classificação de Borrmann,
pensar na Nhá Benta que
está derretendo
Quadro clínico
● Assintomático
● Dispepsia
○ Emagrecimento
○ Anemia
○ Odinofagia
○ Disfagia
● Doença avançada → a presença desses sinais contraindica a cirurgia

○ Massa palpável No câncer de pulmão,
○ Ascite → sugere infiltração peritoneal linfonodos
supraclaviculares podem
○ Linfonodos à distância → mais comuns no adenocarcinoma do tipo
ser bilaterais, mas são mais
difuso frequentemente à direita
■ Virchow → linfonodo supraclavicular à esquerda
■ Irmã Maria-José → nódulos umbilicais, correspondendo a
infiltrações peritoneais
■ Blumer → “prateleira retal” ao exame de toque
■ Krukenberg → ovários (presença de células em anéis de sinete)
■ Irish → axilares à esquerda
Propedêutica
DIAGNÓSTICO:
● Seriografia (forma de exame radiográfico com contraste oral)→ triagem
● EDA → biópsia e classificação de Borrmann
ESTADIAMENTO: O N só é definido após a

● Tomografia → busca de metástases a distância (contraindicam a cirurgia) ressecção (deve-se retirar
pelo menos 15-16
● USG endoscópica (ecoendoscopia) → padrão-ouro para T e N linfonodos) → mas ele não
● Videolaparoscopia → afastar a possibilidade de metástase peritoneal interfere na decisão de
○ Busca “metástases ocultas” (não visualizadas na TC), que geralmente operar
são implantes peritoneais

Tratamento
● Ressecção → Margem de 6 cm + linfadenectomia a D2 No Brasil, faz-se a

linfadenectomia a D2
○ Tumor distal → gastrectomia subtotal + BII ou Y de Roux
■ Gastrojejunostomia
○ Tumor proximal → gastrectomia total + Y de Roux

■ Esofagojejunostomia
➔ Câncer gástrico precoce → acomete mucosa e submucosa (independente do

acometimento linfonodal) Na definição de câncer
gástrico precoce,
● Tratamento endoscópico pode ser feito quando o câncer preencher considera-se a
todos esses requisitos: profundidade da invasão
(T). O N não interessa
○ Limitado à mucosa
○ Não ulcerado
○ Sem invasão linfovascular
○ < 2 cm
Para lembrar.
Diagnóstico Tratamento
> 45 anos → EDA (se gástrica: biópsia e - IBP 4-8 semanas

controle de cura) - HP+ : 14 dias de claritro + amoxi + IBP
Úlcera péptica < 45 anos → presuntivo - Cirurgia: se refratário ou complicação
aguda
Sempre pesquisar H.pylori - Fazer controle de cura de HP com EDA
Adenocarcinoma EDA + biópsia Gastrectomia + linfadenectomia a D2

gástrico Lembrar: Lauren (micro) e Borrmann - Distal → parcial
(macro) - Proximal → total
Cirurgia bariátrica
INTRODUÇÃO
Fisiologia
MECANISMOS DE SACIEDADE
● Adipócito cheio → aumento da produção de leptina (hormônio sinalizador de
saciedade) A grelina é o único
● Intestino cheio → colecistoquinina, GLP1, peptídeo PYY hormônio orexígeno no
corpo
● Estômago cheio → reduz a produção de grelina (indutor de fome → orexígeno)
OBESIDADE
● Os níveis de grelina são mais elevados e os hormônios anorexígenos tem status
hormonal menor → maior dificuldade em induzir a saciedade
Contexto da obesidade
● A obesidade é um problema de saúde pública no mundo

○ Dobrou desde 1980
○ Número expressivo de obesidade entre as crianças, devido
principalmente aos hábitos alimentares e sedentarismo
● No Brasil, os dados vem aumentando exponencialmente
○ Cresceu 67,8% nos últimos 13 anos (de 11,8 em 2006 para 19,8% em O número de cirurgias
bariátricas no Brasil
2018) aumenta em quase 50% →
○ As mulheres estão engordando mais do que os homens exacerbação na realização
■ Fatores hormonais da indicação cirúrgica
■ Tendência sociocultural maior ao sedentarismo

○ A faixa etária que ganha mais peso é entre 35-64 anos
○ Quanto menor a escolaridade, maior é a incidência da obesidade
● Prevalência das doenças associadas à obesidade:
○ HAS → 27%, sendo uma hipertensão de controle mais difícil
○ Hipercolesterolemia
○ Depressão e transtornos do humor
○ Síndrome plurimetabólica
■ Esteatose hepática
■ Hipercolesterolemia
■ Doenças cardíacas
CLASSIFICAÇÃO DA OBESIDADE
O IMC não é um bom
● IMC → peso dividido pelo quadrado da altura método para caracterizar o
○ Magreza: <18,5 estado nutricional, mas é o
utilizado para graduação
○ Saudável: até 24,9
da obesidade
○ > 25 → sobrepeso
○ > 30 → obesidade grau I
○ > 35 → obesidade grau II
○ > 40 → obesidade grau III (mórbida)
COMPLICAÇÕES COMUNS DO PACIENTE OBESO:

● Erisipela
● Úlceras de pressão
● ...
Tratamento clínico
A primeira linha de tratamento é realizada de forma conservadora, através de: Índices de sucesso com
tratamento clínico são de
● Reeducação alimentar e dietas hipocalóricas → adesão pequena apenas 10%
CIRURGIA BARIÁTRICA
Indicação e preparo
INDICAÇÃO:
● Critérios de peso:
○ IMC > 40 (obesidade grau 3)
○ IMC entre 35 e 40, na presença de comorbidades associadas
■ DM2, HAS, dislipidemia, SAOS, doença coronariana, IAM,
angina, ICC, AVE, osteoartrite, DRGE com indicação cirúrgica
● Condições: Contraindicações:
○ A partir de 18 anos de idade - Uso de álcool e drogas
(deve ter cessado há no
■ Pode ser feita para maiores de 16 anos com autorização dos mínimo 6 meses)
pais - Doença muito grave com
risco de vida
○ Refratariedade a tratamento clínico prévio bem conduzido (duração de
- Distúrbios psiquiátricos
no mínimo 2 anos) graves (risco de suicídio)
○ Ausência de causas secundárias de obesidade → devem ser -Ganho de peso “para
operar”
investigadas e tratadas -Finalidade puramente
○ Avaliação psicológica favorável → evitar complicações psicológicas no estética
pós-operatório
OBJETIVOS:
● Melhora da qualidade de vida → principalmente impacto na saúde mental dos
pacientes
● Redução e manutenção do peso
● Redução das comorbidades
● Redução da mortalidade
PORQUE E COMO PREPARAR OS PACIENTES Esse processo de

● Equipe multidisciplinar preparação visa melhor
compreensão e adesão do
○ Cirurgião → coordena a equipe paciente ao tratamento
○ Psicólogo ou psiquiatra → descartar distúrbios psiquiátricos
○ Endocrinologista
○ Nutricionista
○ Cardiologista e pneumologista → programação do risco cirúrgico

● Preparar para adotar mudanças
○ Cuidado com a "troca de compulsão" → substituição da comida por
outros vícios, após o procedimento cirúrgico (ex. etilismo)
● Controle das comorbidades x riscos perioperatórios
● Tratar deficiência nutricionais
Técnicas cirúrgicas
EVOLUÇÃO DAS TÉCNICAS

● Derivação jejunoileal → técnica utilizada em 1954, já abandonada
○ Perda de peso importante
○ Desenvolvimento de cirrose
● A partir dos anos 2000, novas técnicas foram desenvolvidas:
○ Procedimentos endoscópicos → balão gástrico...
○ Procedimentos restritivos: laparoscópicos → Sleeve
○ Procedimentos disabsortivos → Scopinaro e Switch
○ Mistos → Bypass gástrico
BANDA GÁSTRICA Para o hospital particular,

um procedimento sleeve,
● Técnica: colocação de anel regulável na junção esofagogástrica
custa em torno de 18 mil
● Exclusivamente restritiva reais.
● Complicações:
○ Deslocamento do anel → pode gerar isquemia dependendo do local
○ Reganho de peso
SLEEVE → gastrectomia vertical A dificuldade técnica dessa

● Técnica: liberação da curvatura maior do estômago → grampeamento cirurgia, diminui seu uso no
Brasil
○ Procedimento simples, preferido pela maioria dos hospitais, porém muito
caro
○ Após a cirurgia, 1 mês de dieta líquida, seguida de reintrodução gradual
da dieta
● Procedimento exclusivamente restritivo → 100-150 mL de capacidade gástrica
○ Reduz a produção de grelina (normalmente é produzida no fundo e no
corpo gástrico)
● Complicações:
○ Fístula do ângulo de Hiss → região muito próxima da junção
esofagogástrica, sendo que o esôfago não possui serosa e é mais
vulnerável à deiscência
○ DRGE → secundário à "hipertensão intraesofágica"
■ Evitar nos pacientes que já possuem DRGE!!
O bypass gástrico é a
técnica mais utilizada no
mundo, mas de maior
BYPASS GÁSTRICO dificuldade técnica do que
o Sleeve
● Técnica → uso de trocateres para ressecção gástrica e anastomose
gastro-jejunal, utilizando técnica de Y de Roux Inconvenientes:
○ Pouch gástrico → componente restritivo (30 mL) - O estômago é mantido →
passível de desenvolver
○ Y de Roux → componente disabsortivo (75-150 mL) doenças, incluindo câncer
● Complicações: gástrico
○ Deiscência de anastomoses - O omento reveste o
estômago, o que dificulta
■ Gastroenteroanastomose (com o jejuno) → secreção puramente um pouco o acesso
alimentar cirúrgico
■ Enteroenteroanastomose (duodeno e jejuno) → secreção biliosa
○ Hérnia de Petersen → obstrução intestinal
○ Deficiência de vitaminas e minerais → ferro, B12 e B1 (tiamina)
Scopinaro e Switch
duodenal são cirurgias de
derivação biliopancreática
CIRURGIA DE SCOPINARO (enteroenteroanastomose
● Técnica: gastrectomia horizontal em ponto distal do
delgado) → associadas a
○ Canal comum de 60cm entre o alimento e a secreção biliopancreática → deficiência proteíca
o principal aspecto é a disabsorção
○ De praxe, faz-se também a colecistectomia (evitar coledocolitíase, que
seria uma complicação frequente)
● Complicações: desnutrição proteica
SWITCH DUODENAL (cirurgia precursora do bypass gástrico)

● Técnica:
○ 1o tempo: gastrectomia vertical
○ 2o tempo: canal comum de 100 cm
○ Colecistectomia e apendicectomia
● Complicações: desnutrição proteica
QUAL TÉCNICA ESCOLHER?

● Sleeve:
○ Evitar nos pacientes com DRGE
● Bypass gástrico:
○ Evitar nos pacientes que já possuem deficiências vitamínicas
○ Preferível no DM tipo 2
■ O paciente com DM2 melhora mais rápido com a cirurgia de bypass
→ método de escolha para a cirurgia metabólica
Acompanhamento pós-cirúrgico
AVALIAÇÃO:
Independente do tipo de
● Peso cirurgia, a perda de peso é
○ Monitorar a reaquisição de peso → 80% dos pacientes readquirem cerca mais efetiva do que nos
de 8Kg após perda inicial da cirurgia pacientes com tratamento
clínico isolado
■ Maior risco: pacientes com consumo de doces, refrigerantes,
bebidas alcóolicas, sedentários, "beliscadores", distúrbio
psiquiátrico
○ Manter a mudança de hábitos de vida saudáveis
● Morbidade → melhora importante das comorbidades metabólicas com a cirurgia
○ Redução das doenças cardiovasculares e diabetes
○ Aumento da taxa de infecções (imunossupressão com a perda de peso)
● Mortalidade
● Qualidade de vida
Complicações
● Vômitos ou diarréia
É necessário o seguimento
próximo dos pacientes
● Síndrome de Dumping pós-cirurgia bariátrica
○ Com a ausência do piloro, não há controle da passagem de alimento pro
intestino (o alimento vai “inundando” o intestino) Procedimentos restritivos
○ Subtipos: geram menos
complicações. Quanto mais
■ Precoce → cerca de 15-30 minutos após a alimentação disabsortiva a técnica
■ Tardio → 1-3h após a alimentação cirúrgica, maiores serão as
carências nutricionais
Tipo PRECOCE TARDIA
Tempo 15-30 minutos 1-3h
Causa Distensão Produção excessiva de insulina,

evoluindo com hipoglicemia
- TGI: dor, náusea, diarréia Tontura, sudorese,

Clínico - Sintomas vasomotores: fraqueza, tremor
taquicardia, rubor
● Reduzir a concentração de carboidratos

Tratamento ● Fracionar a dieta
● Evitar líquidos durante a alimentação
● Deitar após as refeições (evitar a ação da gravidade
para retardar o esvaziamento gástrico)
● Colecistolitíase → relacionado à perda de peso rápida

○ Complicação muito comum
● Deficiência nutricionais → fazer dosagem seriada dessas vitaminas

○ B12 → polineuropatia, anemia, déficit cognitivo
○ Vitamina D e cálcio
○ Folato → defeitos de fechamento do tubo neural
■ Nas mulheres pós-cirurgia bariátrica que desejam engravidar, é

imprescindível a suplementação de folato
○ Vitamina K → distúrbios da coagulação
○ Vitamina A
○ Ferro/cobre
■ O ferro é absorvido no duodeno
○ B1 (tiamina) → Wernicke-korsakoff, polineuropatia
● Doenças psiquiátricas
○ Anorexia e bulimia
○ Etilismo
○ Outras compulsões
Cirurgia metabólica
INDICAÇÕES: (falaram na aula) Novo conceito na cirurgia

bariátrica → cirurgia
● Obesidade mórbida (IMC > 40) com diabetes descontrolada - nível A bariátrica cura o diabetes?
● Obesidade IMC > 35 em pacientes com hiperglicemia - nível B
Atualmente, a ADA
reconhece a cirurgia
CONDIÇÕES: bariátrica (bypass gástrico)
● Só pode ser indicada a partir de 30 anos de idade e no máximo 70 como nível de evidência A
para o tratamento do DM
● Só pode ser indicada para pacientes com DM2 de até 10 anos de evolução, com em pacientes com
no máximo 1 ano de insulinoterapia → a partir de 10 anos, não há demonstração obesidade mórbida
de benefício concomitante
PORQUE O DIABETES MELHORA?

● Efeito incretínico
○ Ao alterar o trânsito intestinal, há produção de GLP-1, GIP e PYY →
aumentam a produção de insulina pelas células beta
● Redução da grelina → hormônio que aumenta o apetite
● Restrição calórica
● Alteração dos hormônios do tecido adiposo
● Alteração da sinalização intestino-pâncreas-SNC
Lesões corrosivas do trato aerodigestivo

Introdução
A abordagem dos pacientes com esse tipo de acidente requer uma equipe
multidisciplinar de acordo com a fase que o paciente é atendido:
● Fase aguda: paramédico, emergencista, toxicologista, imaginologista, endoscopista,
cirurgião geral, intensivista
● Fase crônica: endoscopista, cirurgião do aparelho digestivo, CCP, gastroenterologista,
fisioterapeuta
● Avaliação e TTO específico: psiquiatra, nutrólogo e nutricionista, fonoaudiólogo,
otorrino.
CAUSA → ingestão de substância corrosiva

● Tentativa de autoextermínio → mais comum na população jovem feminina
● Ingestão acidental
○ Crianças de 1 a 4 anos → meninos
○ Pacientes psiquiátricos e etilistas
TIPO DE SUBSTÂNCIA
● Base forte ( pH>12) → causa necrose por liquefação
○ Normalmente é mais grave e reage de forma muito rápida, causando
lesões na orofaringe e esôfago.
○ É o mais comum pois as bases fortes são mais acessíveis (70%)
● Ácido forte ( pH<2) → causa necrose por coagulação
○ Acomete mais o estômago que o esôfago, com uma antrite erosiva.
EXTENSÃO E GRAVIDADE DAS LESÕES → são influenciadas por:

● Quantidade e concentração do material ingerido
● Duração do contato
● PH do material ingerido
● Forma de apresentação (líquido ou sólido) e grau de viscosidade
○ Quanto mais viscoso, maior é o contato com o esôfago
● Presença ou ausência de alimentos no estômago
● A ocorrência ou não de vômitos
● Aspiração ou não para vias aéreas
○ A aspiração é mais frequente com substâncias ácidas
Avaliação inicial
ANAMNESE
● História de ingestão de corrosivos
● Sialorréia
● Dor torácica
● Disfagia e odinofagia à deglutição da saliva
● Afonia, rouquidão, laringite

● Tosse, hipersecreção brônquica e dispneia → pode evoluir até insuficiência
respiratória
EXAME FÍSICO
● Exame da orofaringe: edema de mucosa e lábios, lesões erosivas na mucosa
● Febre, taquicardia, sinais de desidratação
● Estridor, broncoespasmo, cianose, insuficiência respiratória
EXAMES LABORATORIAIS
● Hemograma e PCR
● Lactato sérico e eletrólitos séricos
● Provas de função hepática e renal
● Gasometria arterial
● Coagulograma
EXAMES DE IMAGEM
● Laringoscopia → se há sinais e sintomas respiratórios, pode auxiliar a definir se
o paciente irá precisar de intubação orotraqueal
● TC de tórax ou abdome → avaliar perfuração e pneumonia aspirativa
○ Só pode ser realizada em paciente estável!
● Radiografia de tórax contrastada (REED)→ se suspeita de perfuração ou fístula
○ Contraste iodado: se suspeitar que fístula é para pleura
○ Contraste baritado: se suspeitar que fístula é esofagobronquica.
● Endoscopia → define a gravidade
Preferencialmente, a EDA
○ Idealmente deve ser realizada nas em até 24h → permitir abordagem deve ser realizada após 4h
cirúrgica precoce nos casos com indicação do acidente, para evitar
“falso negativos”
Classificação
Graduação da esofagite durante EDA

CLASSIFICAÇÃO DE ZARGAR Prognóstico
GRAU 0 Normal
GRAU 1 Edema e hiperemia da mucosa Bom prognóstico
GRAU 2A Úlceras superficiais, friabilidade (sangramentos) e 2B → estenose em 70%

exsudatos, bolhas, membranas esbranquiçadas dos casos
3A → estenose em 100%
GRAU 2B Úlceras profundas focais isoladas ou úlceras circunferenciais Maior risco de
Grau 3B → ⅔ vem a óbito
estenose na fase aguda ou
GRAU 3A Áreas de necrose focal ou úlceras profundas múltiplas subaguda; requer cirurgia
de emergência
GRAU 3B Necrose extensa Grande
mortalidade
Complicações
PRECOCES:
● Hemorragia digestiva
● Necrose e perfuração
● Mediastinite / peritonite
● Fístulas
TARDIAS:
● Estenose pilórica / antrite corrosiva
○ Ocorre principalmente na ingestão de ácidos, que se depositam mais no
estômago
○ Surge na 3a-10a semana
○ Tratamento endoscópico ou antrectomia cirúrgica.
● Estenose cáustica do esôfago (ver abaixo)
○ Complicação tardia mais comum
■ Ocorre em > 70% das queimaduras circunferenciais
○ Ocorre principalmente após a ingestão de base forte.
○ Surge em 1-3 semanas
● CCE de esôfago
Tratamento da fase aguda e das complicações precoces
ABORDAGEM PRIMÁRIA:
● Sala de emergência
● Assegurar e manter vias aéreas pérvias
● Medidas de ressuscitação → hidratação venosa
● Acesso venoso e cateter venoso calibroso
● Jejum e garantir a via de nutrição
● Importante:
○ Utilizar inibidores de bomba de prótons EV
○ Usar antibioticoprofilaxia → nos casos de perfuração ou infecção
Não é recomendada a
indução vômito, já que com
NÃO SE DEVE: isso a substância corrosiva
● Induzir o vômito vai passar novamente pelo
esôfago e piorar o quadro.
● Realizar cateterismo nasogástrico e lavagem gástrica (apenas se ácido
extremamente forte) Em caso de ingestão de
● Administrar neutralizantes, diluentes ou carvão ativado grande quantidade de
ácidos fortes, a sucção do
● Empregar corticoterapia → não ajuda a prevenir estenose; poderás er conteúdo gástrico através
utilizada apenas em caso de edema laríngeo de SNG passada sob visão
endoscópica é benéfica se
realizada dentro dos 90
minutos iniciais.
CIRURGIA
● Realizar a laparotomia ou laparoscopia precoce em:
○ Lesões de grau 3
○ Presença de perfuração:
■ Peritonite
■ Enfisema subcutâneo
■ Pneumomediastino ou pneumoperitônio
● Avaliar a viabilidade do tubo digestivo e definir a extensão da ressecção:
○ Esofagectomia subtotal
○ Esofagogastrectomia
○ Avaliar necessidade de ressecção de outro órgãos
● Realizar ostomia ( jejunostomia)
➔ A reconstrução não deve ser feita na fase aguda → recomenda-se reconstruir

após 4-6 meses.
ACOMPANHAMENTO:
● EDAs seriadas
● Acompanhamento a longo prazo com gastroenterologista e suporte nutricional
Estenose cáustica
CLÍNICA: disfagia, regurgitação e perda de peso
EXAMES COMPLEMENTARES: radiografia com contraste oral e EDA
TRATAMENTO ENDOSCÓPICO
● Dilatação endoscópica com balão → primeira escolha
○ Quanto mais precocemente iniciamos as dilatações das estenoses,
melhor o prognóstico
○ Após uma dilatação, o intervalo de necessidade entre as novas sessões
se torna cada vez mais espaçado.
● Contraindicações: perfuração esofágica recente, suspeita de CCE corrosivo,
doenças pulmonares ou cardíacas, discrasia sanguínea, não tolerância ao exame
e procedimento.
TRATAMENTO CIRÚRGICO:
Indicações:
● Critérios de intratabilidade endoscópica:
○ Estenose completa do esôfago (obliteração) → impossibilidade de passar
o fio guia, geralmente ocorre nos casos de atraso no início do tratamento
○ Irregularidades e saculações esofágicas → risco de perfuração alto
■ Contraindicação relativa → avaliar caso a caso
○ Estenoses múltiplas (>3), longas (>3 corpos vertebrais) e tortuosas →
não consegue dilatar ou risco alto de perfuração
● Refratariedade ao tratamento endoscópico:
○ Dilatações endoscópicas com mau resultado (ocorre em 28-67% dos
casos)
○ Incapacidade para dilatações repetidas → locomoção, psiquiátricos, etc...
Técnicas cirúrgicas:
● Para definir a indicação de esofagectomia ou não, é necessário avaliar se o
paciente evoluiu com obliteração precoce do esôfago.
○ Se estase esofágica crônica (> 1-2 anos) → esofagectomia
Estase esofágica é um
○ Se o paciente parou de ingerir desde a fase aguda e não houve estase → fator de risco importante
tubo gástrico retroesternal (bypass) para a evolução com
neoplasias
Cirurgia reconstrutiva na fase crônica:

● Esofagogastroplastia (tubo gástrico retroesternal) → procedimento mais novo e

de realização mais fácil
○ Pode ser utilizado nos pacientes com tempo curto de estase, em que
optou-se por não realizar esofagectomia
○ Resultados tardios equivalentes aos da esofagocoloplastia
○ Desvantagem:
■ Esofagite de refluxo cervical + epitélio de Barrett → risco de
evolução para adenocarcinoma esofágico
● Devem receber IPB e serem acompanhados com EDA a
cada 3-4 anos
● Esofagectomia subtotal com esofagocoloplastia
○ Realizado nos pacientes com lesões gástricas, gastrostomia ou estenose
alta → representam limitações para a esofagogastroplastia
As complicações na
Complicações na anastomose cervical → são mais frequentes quando usamos o cólon anastomose cervical são
● Fístulas (11 a 50%) → não devem ser operadas, irão fechar por segunda mais frequentes na
intenção esofagocoloplastia do que
na esofagogastroplastia.
○ Prevenção: cola de fibrina
● Estenose do esôfago cervical
○ Quando ocorre estenose do esôfago cervical ou da faringe, pode ser
necessária a realização de faringocoloplastia (anastomose ampla)
Parte 2.2 - Afecções cirúrgicas do intestino, vias biliares
e doenças orificiais
Sumário:


○ Doenças Orificiais ✔
○ Câncer colorretal e polipose adenomatosa familiar ✔
○ Abdome agudo inflamatório, obstrutivo e perfurativo ✔
○ Doenças das vias biliares → Colecistolitíase, coledocolitíase e icterícia obstrutiva ✔
○ Obstrução intestinal ✔
○ Doença Diverticular dos Cólons e Diverticulite ✔
○ Hemorragia digestiva ✔
○ Doença Inflamatória Intestinal ✔

Doenças orificiais
INTRODUÇÃO
ANATOMIA:
● A linha pectínea (ou denteada) demarca a transição entre mucosa e anoderme
○ Na mucosa, a inervação é visceral → as patologias não causam dor e não
é necessário o uso de anestesia local nas cirurgias
○ Na anoderme, a inervação é somática
VASCULARIZAÇÃO:
● Naturalmente, há plexos hemorroidários internos e externos no ânus
● A linha pectínea também determina a classificação entre hemorróidas internas
(acima) ou externas (abaixo)
○ A hemorróida interna forma naturalmente um coxim vascular ao se
projetar sobre a parede do reto → auxilia na continência fecal
○ O plexo hemorroidário interno é mais suscetível à laceração, por ser
recoberto por mucosa
● A doença hemorroidária surge do enfraquecimento do tecido conectivo frouxo
GLÂNDULAS DE CHIARI
● Glândulas mucosas situadas nas criptas anais
○ O centro de produção se situa no espaço interesfincteriano (entre o
esfíncter interno e externo), na altura da linha pectínea
○ Atravessam o músculo esfíncter interno e desembocam na camada
submucosa
DOENÇA HEMORROIDÁRIA
FISIOPATOLOGIA:
● Constipação → maior esforço evacuatório → ingurgitamento do plexo Evacuação normal: fezes
hemorroidário por hiperfluxo na região → alterações arteriovenosas → perda da macias e com sensação de
elasticidade, aumento dos coxins hemorroidários e ectasias nos vasos → maior alívio após, não
necessariamente
susceptibilidade à laceração relacionado a frequência
○ Tende a piorar com o avançar da idade, paralelamente ao em dias
enfraquecimento do tecido conjuntivo
● Hipertensão porta
Para todas as doenças

QUADRO CLÍNICO → o diagnóstico é clínico! orificiais, o diagnóstico é
● Interna → acima da linha pectínea clínico!
○ Forma mais comum
○ Apresenta inervação visceral → não há dor (pode haver
apenas"incômodo")
○ Apresentação clássica: sangramento indolor + prolapso O sangramento na
hemorroida costuma ser
● Externa → abaixo da linha pectínea, recoberta por anoderme volumoso e vermelho vivo
○ Trombose do plexo hemorroidário → ingurgitamento e edema → dor
TRATAMENTO:
Hemorroidas internas → depende do grau de prolapso
TIPOS TRATAMENTO
Um bolo fecal mais mole
1o grau Sem prolapso Correção de constipação → dieta gera menor laceração do
com fibras e maior ingestão de água plexo hemorroidário
A ligadura elástica não

2o grau Prolapso com redução Ligadura vascular requer o uso de anestesia
espontânea (surge (procedimento ambulatorial com uso local
apenas durante a do anoscópio)
O Sabiston coloca a
manobra de valsalva) hemorroidectomia como
método de primeira
3o grau Prolapso com redução Ligadura ou hemorroidectomia escolha para o grau 3
manual
4o grau Prolapso irredutível Hemorroidectomia
● Técnicas de hemorroidectomia A Fechada é a Ferguson

○ Aberta → técnica de Milligan-Morgan
■ Mais utilizada atualmente
○ Fechada → técnica de Ferguson
■ Grande risco de infecção e deiscência (devido à contaminação
local)
■ Risco de estenose orificial
Hemorroidas externas: A trombose hemorroidária

● Diagnóstico precoce (< 72h da trombose) → tratamento cirúrgico é uma complicação das
○ O tecido inflamado ainda não está friável e a cirurgia tem menor índice hemorróidas externas →
estase volumosa aguda
de infecção nos plexos hemorroidários
externo e interno,
formando trombos
● > 72h → tratamento conservador
○ Banhos de assento → compressas mornas
○ Evitar papel higiênico
○ Correção do hábito intestinal
FISSURA ANAL
CONCEITO: laceração na anoderme

● Úlcera linear que se estende da linha pectínea à margem anal
FISIOPATOLOGIA → ciclo vicioso

A laceração surge por
● Laceração → dor → evitação da evacuação → hipertonia do esfíncter bolos fecais endurecidos
(contração crônica) → baixo fluxo sanguíneo na linha média posterior → ou higiene inadequada
isquemia → perpetuação da fissura Habitualmente as fissuras
são anteriores ou
FISSURA ANAL AGUDA (< 6 semanas de evolução) posteriores (12 ou 6h).
Fissura lateral é atípica,
● Quadro clínico: normalmente associadas a
○ Dor ao evacuar doenças de base →
Doença de Crohn,
○ Sangue "no papel" → pouco volumoso e avermelhado (“pinga no vaso”)
retocolite ulcerativa, sífilis,
● Tratamento: tuberculose, herpes,
○ Dieta com fibras leucemia, neoplasias, HIV
○ Uso tópico:
■ Lidocaína → "romper o ciclo vicioso da fissura"
■ Diltiazem → relaxa a musculatura do esfíncter e melhora a
perfusão
■ Corticóide → reduz a inflamação
FISSURA ANAL CRÔNICA (> 6 semanas)

● Quadro clínico:
Na fissura crônica, não
○ Dor ao evacuar (pode se manter por 2h após a evacuação) ocorre cicatrização, pois a
○ Plicoma anal sentinela região se epiteliza;
○ Papilite hipertrófica → só ocorrem na doença crônica
■ As papilas são a abertura das glândulas de Chiari
■ Aspecto esbranquiçado
● Tratamento: esfincterotomia lateral interna
○ Retirada de um segmento da musculatura (normalmente não mais do
que ⅓ do músculo)
○ Pode evoluir com incontinência fecal!
ABSCESSO ANORRETAL
FISIOPATOLOGIA: obstrução das glândulas de Chiari
● Habitualmente, o local de origem é interesfincteriano A tendência do abscesso é
se acumular próximo à pele
TIPOS:
● Interesfincteriano → "primário", pois a base da glândula de Chiari está no
espaço interesfincteriano
● Perianal
○ Mais comum
○ Único visível → abaulamento na região
● Supraelevador → tem localização pélvica
● Isquiorretal → nádega (ocorre quando a coleção rompe o músculo esfíncter
externo)
QUADRO CLÍNICO: Dor perianal + abaulamento
DIAGNÓSTICO
● Clínico
● RNM pode auxiliar → melhor para a visualização de tecidos moles
TRATAMENTO
Um abscesso perianal deve
● Drenagem imediata em todos os casos ser drenado assim que for
○ A região anorretal possui tecido conectivo muito frouxo e é uma região feito o diagnóstico → não
se aguarda flutuação
muito contaminada → a infecção se alastra muito facilmente
○ Se o abscesso não for drenado, irá originar gangrena de Furnier
● Antibioticoterapia → se houver febre ou leucocitose (repercussão sistêmica)
FÍSTULA PERIANAL
CONCEITO: trajeto anômalo composto por comunicação entre dois órgãos

● Mais frequentes no sexo masculino
● Maior incidência na 3a e 4a décadas de vida
ETIOLOGIAS:
● Doença de Crohn → causa importante, associada a fístulas de grande
complexidade
● Infecciosas:
○ Linfogranuloma venéreo
○ Tuberculose
○ Hidradenite supurativa
● Cisto pilonidal
● Traumatismos e corpos estranhos
● Idiopáticas
○ Diarréias crônicas
○ Fezes ressecadas
● Criptoglandulares → infecções na glândula anal
○ São uma cronificação dos abscessos anorretais → "túnel" de drenagem Em 45% dos pacientes
com abscesso tratado
do abscesso adequadamente, ocorre
■ O processo fistuloso habitualmente é a fase crônica de um evolução para fístula
processo supurativo mais agudo
QUADRO CLÍNICO:
Diagnóstico diferencial:
● Dor aguda, muito intensa, com piora progressiva (não diminui ao longo do outras infecções locais
tempo) como dermatites,
● Pode apresentar sinais de sepse foliculites, furúnculos
● Drenagem purulenta ou de material fecal por orifício externo

● Trato enrijecido, ecidenciando o trajeto fistular ("cordão cicatricial")
DIAGNÓSTICO:
● História clínica e exame proctológico
● Anoscopia → permite a visualização da parte interna do canal anal
● Exames de imagem: RNM e US anorretal
○ Informam sobre a presença do trajeto, quais estruturas ele comunica →
avaliação da complexidade da fístula
A grande preocupação é o
CLASSIFICAÇÃO → é importante para a escolha de técnica cirúrgica acometimento de músculos
● SIMPLES → tem trajeto curto e comprometem pouco o esfíncter anal externo do aparelho esfincteriano
(orifício externo próximo do ânus)
○ Trajetos: A classificação de acordo
■ Interesfincteriana → entre o esfíncter interno e o externo, com com os trajetos é chamada
de classificação de Parks
pouco acometimento do externo
■ Transesfinterianas → acomete porção maior de ambos os
esfíncteres
○ Facilmente diagnosticadas e tratadas
● COMPLEXAS → originadas de abscessos mais distantes, com trajeto mais longo

○ Trajetos:
■ Supraelevador
■ Extraesfincteriana → resultam da drenagem iatrogênica do
abscesso
Faz-se uma circunferência
de 2-3 cm tendo o ânus
REGRA DE GOODSALL-SALMON → para identificar clinicamente o orifício interno da como o centro
fístula
A regra de Goodsall não é
● Orifício externo anterior → geralmente tem trajeto retilíneo / radial útil quando houverem
● Orifício externo posterior → trajeto curvilíneo múltiplos orifícios → fazer
RNM
TRATAMENTO CIRÚRGICO
● Considerações pré-operatórias: Há formação de tecido de
granulação no trajeto da
○ Retossigmoidoscopia é mandatória → doença de Crohn, hidradenite,
fístula, que não permite
tuberculose, neoplasias cicatrização → requer
○ Planejamento operatório: enema de limpeza e óleo mineral por via oral tratamento
necessariamente cirúrgico
○ Posição: pronada, decúbito ventral com coxim
■ Certificar-se de que os órgãos genitais não estejam comprimidos
pela posição pronada
Na fístula simples, há
TIPO DE FÍSTULA CONDUTA margem para a
fistulectomia com
Fístulas simples ou Fistulotomia ou fistulectomia preservação adequada do
esfíncter anal externo
superficiais
Fístulas complexas, ● Cola de fibrina

profundas ou ● Drenagem com sedenho (setton)
recorrentes ● Plug de submucosa intestinal de suíno
● Avanço de retalho anorretal
● Pós operatório:
○ Analgésicos e AINES + banhos de assento de água morna
○ Higiene anal com água e sabonete comum após evacuações
CARCINOMA EPIDERMÓIDE DE CANAL ANAL

FATORES DE RISCO:
● Infecção pelo HPV
● Tabagismo
● Imunodeficiência
DIAGNÓSTICO: biópsia
ESTADIAMENTO:
● Avaliar linfonodos inguinais
● Procuras os principais focos de metástase
○ Pulmão (principal foco) → TC de tórax
○ Fígado → TC de abdome
○ Linfonodos inguinais e pélvicos → RNM pélvica
TRATAMENTO:
● Geralmente não é cirúrgico!
● Esquema nigro → quimio e radioterapia exclusivas O tipo epidemóide
responde bem à
○ Isoladamente, é suficiente para tratar 80% dos pacientes
radioterapia
● Refratários → cirurgia de Miles
○ Amputação anorretal colostomia definitiva
Câncer Colorretal
Introdução
FISIOPATOLOGIA dos ADENOCARCINOMAS COLÔNICOS:

Pólipos não-neoplásicos:
● Esporádico → mais comum
hiperplásicos,
○ Evolui a partir de pólipos neoplásicos benignos (adenomas) hamartomatosos (defeito
■ Pode ser tubular ou viloso de arquitetura),
● Adenoma viloso → maior potencial de malignização inflamatórios
● Hereditários (ver abaixo)
○ Associado a pólipos → polipose adenomatosa familiar e suas variantes
○ Hereditário não polipóide → Síndrome de Lynch
EPIDEMIOLOGIA:
● 5-6% de incidência nos países desenvolvidos, e segundo câncer mais comum no
Sudeste e Sul do Brasil
● Mais associado a países ricos → relacionado a hábitos de vida
● Incidência muito próxima entre os sexos
● Média de idade: 60 anos
○ Porém, está atualmente aumentando nos pacientes jovens
FATORES DE RISCO:
● Idade
● História familiar (risco 4-6x maior)
○ Não é hereditário, devido a um gene mutante, mas HF é fator de risco Constipação intestinal e
megacólon chagásicos não
○ Quanto mais jovem era o familiar ao diagnóstico, maior é o risco são fatores de risco!
● Obesidade
● Carne vermelha (potencialmente carcinogênica), carnes processadas Atividade física protege
contra o câncer de
(comprovadamente), sendo as defumadas as piores intestino! → estimativa de
● Sedentarismo risco 25% menor. Também
surte efeito comprovado
● Tabagismo na proteção contra o
● Alcoolismo câncer de mama.
● Doença inflamatória intestinal → retocolite ulcerativa e Crohn Mesmo no pós-operatório
desses cânceres, a prática
○ Quanto maior a intensidade e tempo de evolução, mais é o fator de risco de atividades físicas
● Radioterapia de próstata e câncer de colo → a irradiação local aumenta o risco melhora a sobrevida.
de câncer de cólon e reto
RASTREIO:
● Existem 2 recomendações americanas diferentes:
○ A partir de 45 anos para os pacientes de risco habitual, de 10 em 10
anos
○ A partir de 50 anos
● O Ministério da Saúde não faz recomendação de rastreio para câncer de cólon
Quadro clínico
● Alteração do hábito intestinal e aspecto das fezes

Caracterizar:
○ Constipação - Hábito intestinal normal,
○ Diarréia frequência, consistência;
● Sangramento - Evolução da alteração
- Sinais de infecção: pus,
○ Semiologia: febre
■ Vermelho vivo → orificial, sigmóide
■ Melena Dor abdominal isolada é o

sintoma menos
■ "Misturado/ dentro das fezes" → muito sugestivo de relacionado a resultado
sangramento colônico positivo para câncer na
■ Raias ou "gotas" → mais relacionado a doenças orificiais colonoscopia
● Sintomas constitucionais, perda de peso
Cólon direito Anemia ferropriva, massa palpável. Em idoso com anemia

(não ocorre obstrução, pois o conteúdo intestinal nesse local é líquido) ferropriva, pesquisar
câncer do TGI!!
Cólon esquerdo Alteração do hábito intestinal
Atenção também para os
sangramentos nas fezes
Reto Hematoquezia → mais comum
Tenesmo (devido à dilatação da ampola retal pelo tumor)
Diagnóstico
EXAMES COMPLEMENTARES: Exame de sangue oculto

nas fezes não deve ser
● Diante qualquer suspeita de câncer colorretal, deve ser solicitada a colonoscopia solicitado para indivíduos
sintomáticos! Deve ser
ESTADIAMENTO: feita a colono
● Tomografia de abdome e tórax → avaliação de metástase hepáticas e O estadiamento local é

pulmonares falho para o câncer de
cólon
● CEA (antígeno carcinoembrionário):
○ Não é específico para o câncer colorretal → não permite diagnóstico
○ É utilizado para acompanhamento → tem valor prognóstico
Tratamento
TRATAMENTO DE BASE: Para o tumor de cólon,

normalmente não é feita a
● Câncer esporádico → colectomia segmentar
QT neoadjuvante
● Cânceres hereditários → colectomia total (pré-operatória)
ABORDAGEM DE ACORDO COM O LOCAL:

CÓLON → colectomia + linfadenectomia
● Análise da peça cirúrgica: se o N for positivo (algum acometimento linfonodal) →
QT adjuvante
RETO:
O reto tem tratamento
● Tumor T1 (restrito à submucosa) e N0 → excisão local diferenciado → faz-se QT e
○ O US endoanal é o melhor exame para avaliação nesses casos radio antes da cirurgia!
○ Não há necessidade de QT e RT
No câncer de reto, é
● A maioria dos pacientes irá iniciar o tratamento com QT + RT neoadjuvantes importante fazer o
○ O principal objetivo é reduzir o tamanho do tumor e obter uma margem estadiamento local →
RNM
radial negativa
A partir de T3, há invasão
● Em seguida, faz-se cirurgia → A determinação da margem cirúrgica depende da do mesorreto.
localização do tumor após o tratamento neoadjuvante; Dependendo da posição A excisão do mesorreto
(gordura ao redor do reto)
do tumor, pode-se poupar parte do reto. previne recidivas
○ > 5 cm da margem anal → preservar o esfíncter anal
■ Ressecção abdominal baixa (RAB) + excisão total do mesorreto A cirurgia de Miles é feita
(peritônio que envolve o tumor) + anastomose colorretal com 2 acessos: abdominal
baixa e perineal
○ < 5 cm da margem anal → cirurgia de Miles
■ RAB + Ressecção abdomino-perineal (amputação) + excisão Estudos mais recentes
total do mesorreto + colostomia definitiva sugerem que pode-se
preservar o ânus com até 2
● Por fim, faz-se quimioterapia adjuvante cm de distância da
margem anal
Síndromes de polipose intestinal

Polipose adenomatosa familiar (PAF) Os pólipos podem ser sinal
de doenças sistêmicas!
Etiologia: doença hereditária, determinada pela mutação do gene APC
Apresentação: pólipos adenomatosos em todo o TGI

● Por definição, ao diagnóstico esse paciente deve ter mais de 100 pólipos
● A localização mais frequente dos pólipos é no cólon e reto
● Evolui com câncer colorretal antes de 40 anos de idade
Variantes:
● Síndrome de Gardner → associação com dentes extra-numerários, osteoma e
lipoma
● Síndrome de Turcot → associação com tumores de SNC (meduloblastoma)
Conduta: proctocolectomia profilática
Síndrome de Peutz-Jeghers
● Pólipos hamartomatosos → é um pólipo não-neoplásico, portanto o risco de

câncer não é tão preocupante
○ Não se faz a colectomia profilática, mas mantém-se um esquema de
rastreio intensivo
● Manchas melanóticas em pele e mucosas
● Localização: principalmente intestino delgado → pode gerar intussuscepção,
melena e anemia
Para lembrar...
Pólipos + manchas melanóticas Síndrome de Peutz-Jeghers
Múltiplos pólipos adenomatosos + gene APC mutante Polipose adenomatosa familiar
Ca de reto QT+RT neoadjuvante + cirurgia + QT adjuvante

Reto alto: ressecção abdominal baixa
Reto baixo: Cirurgia de Miles
Abdome agudo
Abordagem diagnóstica
QUADRO CLÍNICO GERAL:

● Dor súbita e intensa de etiologia a esclarecer
○ É citado que dura menos de 24h → variável; porém, evolução mais
prolongada deve suscitar diagnósticos diferenciais
● No abdome agudo inflamatório, a dor pode ter início mais insidioso → vai se
agravando e se localizando de forma mais definida com o passar do tempo
Imagem do sabiston com
localização da dor nas
● Tipos de dor: principais síndromes
○ Visceral → originada das vísceras ocas ou peritônio visceral inflamatórias → colecistite,
cólica biliar, hepatite,
■ Mecanismo: isquemia, distensão pancreatite, apendicite,
■ Pouco localizada e de caracterização inespecífica, profunda, em diverticulite, cólica ureteral,
obstrução colônica ou de
cólica (em salvas) ou contínua
delgado, abscesso
■ Quando uma serosa de uma víscera é lesada ( peritônio visceral), tubo-ovariano ou gestação
a musculatura lisa logo abaixo dela entra em paresia ou paralisia ectópica
(Lei de Stokes). Os músculos da parede
abdominal e o peritônio
○ Somática → originada do peritônio parietal parietal recebem inervação
sensitiva dos últimos 6
■ Bem localizada e bem descrita nervos intercostais. O
■ Agravada pela movimentação da parede abdominal (incluindo peritônio visceral recebe
inervação do simpático e
tosse) parassimpático
■ Sinais: dor, defesa, descompressão dolorosa, ausência de ruídos
■ É a dor que define a indicação cirúrgica → sugestiva de
peritonite
○ Referida → sentida à distância, de áreas que partilham a mesma

inervação
■ Exemplos:
● Diafragma → dor no ombro
● Intestino delgado → dorso
● Apendicite → periumbilical
● Ureter → virilha
DIAGNÓSTICO:
● Primariamente clínico → baseado na história e exame físico
○ Idade e sexo irão auxiliar no raciocínio
EXAME FÍSICO:
● Inspeção
○ Tensão, distensão
○ Cicatrizes → história prévia de cirurgias ou traumatismo
○ Peristaltismo visível
○ Tosse e inspiração profunda gerando dor → irritação do peritônio
parietal
● Ausculta → deve ser feita antes da percussão e palpação

○ Silêncio abdominal → íleo adinâmico (fase mais tardia do processo)
■ Diminuição dos ruídos hidroaéreos sinaliza inflamação generalizada
○ Peristaltismo
○ Peristaltismo de luta (principalmente se coincide com a cólica) →
direciona para abdome agudo obstrutivo
● Percussão:
○ Causando dor → irritação peritoneal
○ Pesquisar o timpanismo (presença ou ausência do som de ar)
■ Presença de ar interposto entre o fígado e o diafragma sinaliza
pneumoperitônio
○ Macicez → se for móvel, indica a presença de líquido livre na cavidade
O poder irritativo dos

● Palpação: líquidos varia conforme pH:
○ Contração voluntária → defesa - Suco gástrico bem ácido
(úlcera perfurada) →
○ Contração involuntária (constante) → abdome em tábua
abdome em tábua
■ A irritação do peritônio parietal determina uma contratura maior ou - Sangue → contratura
menor dos músculos da parede abdominal mínima
■ A contratura é, inicialmente, localizada no ponto correspondente à
víscera lesada, mas pode se generalizar ao longo do comprometimento.
Causas de abdome agudo
● Inflamatório (ver abaixo em resumo específico) Especificados como temas

do OSCE e da prova
○ Apendicite teórica: abdome agudo
○ Colecistite inflamatório, obstrutivo e
○ Pancreatite perfurativo
○ Diverticulite Ver resumos específicos

○ Anexites agudas (mulheres) abaixo
● Obstrutivo (ver abaixo em resumo específico)
○ Obstrução intestinal por neoplasias
○ Volvos intestinais
● Perfurativo → presença de ar livre na cavidade peritoneal (pneumoperitônio)
○ Úlcera perfurada
○ Diverticulite perfurada
● Vascular
○ Decorrente de infarto intestinal
● Hemorrágico
○ Cisto roto de ovário
○ Gestação ectópica rota
Abdome agudo inflamatório

QUADRO CLÍNICO GERAL: Resumo da Tati de abdome
agudo
● Dor, em geral precedida por desconforto, mal-estar, náuseas e vômitos.
○ Dor inicialmente localizada mas que depois de generaliza,
exacerbando-se com movimentos.
● Febre inicialmente baixa, mas pode aumentar em caso de infecção purulenta.
○ Diferença entre temperatura axilar e retal > 1oC indica inflamação do
abdome inferior.
● Os processos inflamatórios do abdome agudo podem provocar disseminação
sanguínea, toxemia e estado de choque.
● Fazer uso de US abdominal e TC na urgência.
DOENÇAS:
● Apendicite aguda
● Colecistite (ver abaixo em resumo de "doenças das vias biliares")
● Pancreatite
Apendicite aguda
ANATOMIA:
Aspectos importantes:
● O apêndice vermiforme é composto por uma estrutura tubular, alongada, com média de 9 - Causa mais comum:
cm em adultos) e que tem origem na parede posteromedial do ceco, no local onde ocorre obstrução por fecalito
a confluência das tênias cólicas. - Complicação mais
comum: abscesso
● Apresenta um mesoapêndice que lhe confere mobilidade e no qual encontramos a artéria
e a veia apendiculares, ramos dos vasos ileocólicos.
● Embora sua base seja fixa, a ponta do apêndice pode ser encontrada em diversas
localizações:
- Anterior: pélvico ou pré-ileal
- Posterior: retrocecal ( mais comum )ascendente e/ou subseroso; ou ainda
retroileal.
FISIOPATOLOGIA: obstrução luminal (fecalito, aumento do tecido linfóide na parede do É considerada a causa
mais comum de abdome
órgão) → crescimento bacteriano (E.coli e Bacteroides fragilis) → estase de secreção,
agudo não traumático.
produção de gases e distensão → aumento da pressão intraluminal → Maior causa de cirurgia de
comprometimento do retorno venoso e suprimento arterial → presença de isquemia na urgência nos EUA
mucosa, alterando a permeabilidade e permitindo translocação bacteriana →
contaminação da cavidade
● Pode cursar com necrose e perfuração → na ausência de intervenção, a É uma doença
eminentemente cirúrgica
perfuração do apêndice gangrenado ocorre com cerca de 48h do início dos
sintomas Massa abdominal palpável
sugere a formação de
○ O intestino delgado e o omento podem bloquear a perfuração do órgão,
plastrão, este pode ser
formando um abscesso localizado ( periapendicular). tanto fleimão (inflamação
○ Mais raramente, encontramos perfuração livre para a cavidade peritoneal e supurativa de tecido
consequente peritonite difusa, com formação de múltiplos abscessos celular subcutâneo
profundo) quanto
intraperitoneais ( pelve, sub-hepático, subdiafragmático e entre alças), e choque abscesso.
séptico.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS:
● Crianças: linfadenite mesentérica, diverticulite de Meckel (divertículo verdadeiro A linfadenite mesentérica é
um quadro benigno e não
que acomete o íleo), gastroenterite aguda cirúrgico, causado por
● Mulheres: cistos ovarianos, mittelschmerz (ovulação dolorosa), torção ovariana, aumento dos linfonodos
DIP, gravidez ectópica, ITU intestinais, usualmente
após IVAS
● Outros: ureterolitíase, tiflite, diverticulite, doença inflamatória intestinal
Quadro clínico
SINTOMAS:
Na fossa ilíaca direita, a
● Dor vaga, mal localizada em hipogástrio/mesogástrio (classicamente, na região dor se localiza sobre o
periumbilical), evoluindo para a fossa ilíaca direita ponto de McBurney
○ A distensão do órgão estimula fibras aferentes viscerais e produz dor (situado no limite entre o
terço médio e lateral de
periumbilical ou epigástrica mal definida (dor visceral), característica da fase uma linha traçada da
inicial da apendicite. espinha ilíaca
○ Somente quando o processo inflamatório ultrapassar a serosa e entrar em anterossuperior direita ao
umbigo)
contato com o peritônio parietal ocorrerá estimulação da inervação aferente
parietal, com a característica mudança do padrão da dor, agora bem localizada Dependendo da posição da
no quadrante inferior direito, intensa e acompanhada de descompressão ponta do apêndice
inflamado, sintomas
dolorosa à palpação.
atípicos podem ocorrer.
● Alteração do hábito intestinal acompanhando a dor (constipação ou diarréia) Quando próximo à bexiga
● Paciente hiporético, podendo apresentar náuseas e vômitos ou ao ureter, por exemplo,
podemos encontrar
● Febre baixa (na ausência de complicações) manifestações urinárias e
● A perfuração do apêndice apresenta-se com dois quadros clínicos distintos: hematúria microscópica. A
○ Perfuração bloqueada, com formação de abscesso periapendicular → apendicite pélvica também
pode vir acompanhada de
pode haver massa palpável (plastrão), mais oligossintomático. toque retal e exame
○ Perfuração para o peritônio livre, com peritonite generalizada → dor ginecológico dolorosos.
abdominal difusa e de grande intensidade, com abdome em tábua.
Nestes casos a temperatura encontra-se muito elevada (39°C a 40°C), e
o paciente pode evoluir para sepse.
SITUAÇÕES ESPECIAIS:
Na criança → maior morbimortalidade
- O quadro muitas vezes é atípico, sendo caracterizado por febre alta, letargia, vômitos
mais intensos e episódios diarreicos mais frequentes.
- A progressão do processo inflamatório nessa faixa etária é mais rápida, ocorrendo uma
taxa de perfuração maior. Além disso, o omento maior ainda é imaturo e incapaz de
conter a perfuração, sendo a peritonite generalizada mais frequente.
No idoso:
- A doença é mais grave.
- A apresentação clínica é também atípica. A temperatura é menos elevada e a dor
abdominal é mais insidiosa, ocasionando um diagnóstico tardio, com maior incidência
de perfuração (maior ainda do que na criança) e, consequentemente, maior
mortalidade.
Na gestante:
- É a emergência cirúrgica extrauterina mais comum, ocorrendo com maior frequência
nos dois primeiros trimestres.
- Principalmente após o quinto mês de gravidez, o diagnóstico é difícil tanto do
deslocamento do apêndice pelo útero gravídico (superior e lateralmente) como pelos
próprios sintomas da gestação.
- A apendicectomia videolaparoscópica é mais bem indicada no segundo trimestre. Caso
a apendicite ocorra em outros períodos da gestação, ainda recomenda-se a abordagem
aberta.
SINAIS:
● Sinal de rovsing → dor na fossa ilíaca direita, precipitada pela palpação da FI
esquerda (desloca o ar intraintestinal)
● Sinal do Psoas → extensão forçada da coxa causando estímulo doloroso
● Sinal do obturador → rotação interna da coxa previamente fletida, causando dor

● Sinal de Blumberg → aumento súbito da dor durante a descompressão na fossa
ilíaca direita
Exames complementares
● É uma das poucas condições cirúrgicas em que o diagnóstico pode ser

Pode-se utilizar a escala
suspeitado unicamente pela história e exame físico. de alvarado para facilitar a
○ Contudo, em alguns casos, sobretudo nos extremos de idade e em indicação cirúrgica, sem a
doentes debilitados, apresentações atípicas requerem o auxílio de realização de exames de
imagem.
métodos complementares
EXAMES DE IMAGEM:
● Radiografia → baixa especificidade e sensibilidade A radiografia faz parte da
○ Abdome → 2 incidências, em ortostatismo e decúbito rotina no abdome agudo.
Pode ser útil na exclusão
○ Tórax → diagnóstico diferencial com abdome perfurativo (visualização de de algumas condições
pneumoperitônio) como litíase urinária por
cálculo ureteral, obstrução
intestinal de delgado e
● Ultrassom → extremamente útil para avaliação de afecções ginecológicas e detecção de úlcera perfurada
coleções anexiais ou mesmo líquido fora de alça.
Na prática clínica, US e TC
○ Sensibilidade de cerca de 80% e especificidade entre 80 e 90% são mais importantes
○ Critérios ultrassonográficos: apêndice não compressível (compressão
exercida pelo transdutor), com 7 mm ou mais de diâmetro No homem com
apresentação típica,
anteroposterior, presença de apendicolito, interrupção da ecogenicidade pode-se confiar no
da submucosa e massa ou líquido periapendicular; imagem do alvo é um diagnóstico clínico e
prescindir dos exames
sinal característico
complementares!
Nas mulheres ou em
● TC de abdome → método de maior acurácia apresentação duvidosa,
sugere-se realização de TC
○ Sensibilidade e especificidade > 90% ou US de abdome
○ Achados sugestivos: inflamação periapendicular (abscesso, coleção
líquida, edema, fleimão), espessamento do apêndice e distensão do
órgão, com diâmetro anteroposterior maior do que 7 mm.
○ O borramento da gordura mesentérica é achado tomográfico que traduz
inflamação.
EXAMES LABORATORIAIS:
● Leucocitose com desvio à esquerda (90%)
● Elevação de PCR
● Solicitação de beta-HCG nas mulheres em idade fértil
● Urina rotina → avaliar ITU
○ Atenção: piúria estéril pode representar apendicite, devido à presença do
apêndice inflamado sobre o ureter, que se inflama por contiguidade
Tratamento
CONCEITOS:
Tipos de incisão: Jalaguier,
● Ressecção cirúrgica do apêndice Davis Rockey,
○ Ligadura do mesoapêndice McArthur-McBurney
○ Técnicas antigas faziam inversão do apêndice para dentro do ceco.
Ainda é feito na laparotomia, mas é opcional
○ Em casos de perfuração não bloqueada do apêndice, com peritonite
difusa, a laparotomia é a incisão recomendada. A conduta operatória
inclui lavagem exaustiva da cavidade somada à antibioticoterapia

sistêmica.
● Antibióticos → cobertura para germes gram-negativos e anaeróbios

○ Em muitos casos, pode ser feita a antibioticoprofilaxia em dose única.
Contudo, na presença de gangrena ou perfuração, a administração de
antimicrobianos deve continuar no pós-operatório até o paciente ficar
afebril.
CONDUTAS:
● Apendicite simples → < 48 horas de evolução e sem complicação
○ Antibioticoprofilaxia (cirurgia potencialmente contaminada)
■ Opções de antibiótico: ceftriaxona + metronidazol; ou ampicilina
+ sulbactam → cobrir gram negativas e anaeróbias
○ Realizar apendicectomia (idealmente, em até 12h após a admissão) →
aberta ou vídeo
● Suspeita de complicação → > 48h de evolução ou presença de massa ao exame

físico (plastrão)
○ Avaliar com exame de imagem → de acordo com as características,
pode-se tratar como apendicite simples
○ Se o exame de imagem demonstrar coleção:
■ Fleimão (<4 cm) → antibiótico terapêutico (durante cerca de 10
dias) + cirurgia após 6 a 8 semanas
■ Abscesso (>4 cm) → antibioticoterapia + drenagem percutânea
+ cirurgia após 6 a 8 semanas
Pancreatite aguda
FISIOPATOLOGIA: provavelmente associada a ativação das enzimas pancreáticas dentro
Na pancreatite aguda, o
do pâncreas (autodigestão tecidual) patologista detecta uma
● Pode ser de dois tipos: reação inflamatória aguda
○ Pancreatite aguda edematosa ou intersticial (80-90%) → cursa apenas difusa do pâncreas,
associada a áreas de
com edema, sem complicações locais ou sistêmicas; curso autolimitado de 3-7 necrose gordurosa ( marco
dias que não deixa sequelas pancreáticas da doença), tanto ao longo
○ Pancreatite aguda necrosante ou necro-hemorrágica → cursa com do parênquima do órgão
quanto nos tecidos
extensa necrose parenquimatosa e hemorragia retroperitoneal, com quadro peripancreáticos, incluindo
sistêmico grave e elevada mortalidade o mesentério e o omento.
● Pode ocorrer infecção de tecido pancreático por translocação bacteriana a partir
do cólon transverso
CAUSAS:
● Litíase biliar → maioria dos casos Juntos, a litíase biliar e o
○ Mais prevalente em mulheres (2:1), 50-70 anos etilismo representam 75%
dos casos
○ Ocorre pela passagem dos cálculos biliares através da ampola de Vater; são
geralmente cálculos menores do que os causadores de coledocolitíase e
colangite
● Álcool
○ A quantidade de álcool é cumulativa (>100g/dia por um período de 5 anos)
○ A pancreatite aguda nesses pacientes frequentemente ocorre 1-3 dias após
libação alcoólica intensa e cursa com um acometimento já crônico do pâncreas,
mesmo que subclínico
● Obstrução anatômica → malformações ou neoplasias
● Pancreatite aguda idiopática
○ Especula-se que seja secundária a microlitíase biliar ou a disfunção do esfíncter
de Oddi
● Drogas → imunossupressores (azatioprina, ciclosporina, tacrolimus), antibióticos
(metronidazol, SMZ-TMP, tetraciclina), sulfasalazina, ácido valpróico, estrógenos,
tamoxifeno Lembre-se: nutrição
parenteral também é causa
● Hipertrigliceridemia (geralmente > 1000 mg/dL) de hipertrigliceridemia!
○ A hipertrigliceridemia geralmente ocorre em pacientes diabéticos
descompensados e nos casos de hipertrigliceridemia familiar
● Hipercalcemia → hiperparatireoidismo primário (causa rara)
QUADRO CLÍNICO:
Avaliação de gravidade
● Clássico: dor epigástrica ou mesogástrica que se irradia para o dorso - Critérios de Ranson →
○ Progressão rápida maior ou igual a 3 indica
○ Alívio da dor em flexão anterior do tórax pior prognóstico (baixo
VPP e alto VPN)
● Associação frequente com vômitos - Apache → maior ou igual
● Febre, desidratação, taquicardia a8
- Baltazar (imagiológico)
● Hemorragia retroperitoneal:
→ maior ou igual a 6
○ Sinal de Halsted: manchas amarelo-vinhosas umbilicais
○ Sinal de Grey-Turner: manchas equimóticas nos flancos Diagnósticos diferenciais:
doença péptica, úlcera
● Nos quadros mais graves, pode se manifestar como síndrome da resposta perfurada, colelitíase,
Inflamatória Sistêmica (SIRS) → aplicar o escore SOFA colecistite aguda, isquemia
mesentérica, obstrução
intestinal aguda, IAM
EXAMES COMPLEMENTARES: inferior, dissecção aórtica
● Elevação de amilase e lipase abdominal, gestação
ectópica
○ A amilase se eleva (2-12h) e baixa (3-5 dias) mais precocemente
■ VR: < 160
■ Elevação da especificidade para níveis > 500 e principalmente > 1000 Tanto a amilase quanto a
lipase, se acima de 3 vezes
○ Nas evoluções mais arrastadas, a lipase é mais confiável (se mantém o limite superior da
elevada por 7-10 dias) normalidade, são
■ Maior especificidade altamente específicas para
pancreatite aguda – logo,
● Classicamente, pode cursar também com hipocalcemia na prática devemos
○ A autodigestão da gordura pancreática e peripancreática libera ácidos graxos dosá-las em conjunto para
que formam complexos com o cálcio (saponificação) confirmar o diagnóstico de
pancreatite!
● Pode haver leucocitose importante → critério diagnóstico
● Aminotransferases, fosfatase alcalina e bilirrubinas → investigação de etiologia Os níveis das enzimas não
biliar se relacionam à gravidade
da pancreatite!! → grandes
● Exames de imagem: elevações não indicam
○ Principal exame: TC com contraste → permite avaliar a presença de gravidade
complicações locorregionais
Atenção: o exame de
■ Indicada principalmente para os pacientes com critérios de gravidade imagem não é estritamente
ou dúvida diagnóstica necessário! Clínica +
laboratório bastam
■ Preferencialmente, após 72h do início dos sintomas (antes disso, a
imagem pode ainda não estar alterada) Pacientes, com piora
■ Sinal da bolha de sabão → presença de gás no pâncreas ou tecido clínica após uma melhora
peripancreático, muito sugestivo de infecção inicial ou com início de um
quadro novo de febre,
○ US → pesquisa de colelitíase (sempre deve ser feita, já que pancreatite leucocitose ou qualquer
biliar é a principal etiologia) outro sinal de sepse,
devem ser submetidos à
investigação de infecção
TRATAMENTO: pancreática. Geralmente a
● A maioria não é cirúrgica infecção ocorre após 10
dias do início da
○ Na pancreatite aguda biliar: programar colecistectomia "semi-eletiva" pancreatite
antes da alta hospitalar, porém após estabilização do quadro clínico
agudo
● Ressuscitação volêmica vigorosa e controle eletrolítico e ácido-básico
○ Nos casos graves, pelo menos 6L de cristalóide (SF 0,9% ou ringer lactato)
devem ser repostos nas primeiras 24h
○ Exemplos: hipocalemia e alcalose metabólica devido aos vômitos, hipocalcemia,
hipomagnesemia
● Dieta zero e suporte nutricional (preferir enteral) → até melhora das condições
clínicas e peristalse audível
● Analgesia → opiáceos, preferivelmente meperidina
● Antibióticos
○ Atualmente, indicados apenas em necrose infectada (não é feita
profilaxia)
○ Até pouco tempo atrás, recomendava-se antibioticoprofilaxia para portadores de
pancreatite aguda grave com > 30% de necrose do pâncreas (tem grande risco
de infecção do tecido necrosado). No entanto, estudos recentes sugeriram NÃO
haver qualquer benefício com essa conduta, pelo contrário: ela parece aumentar
a incidência de superinfecções fúngicas (candidíase sistêmica).
Para lembrar...
QUADRO CLÍNICO EXAMES COMPLEMENTARES TRATAMENTO
Dor periumbilical que Exames de imagem (US ou TC) só Atbprofilaxia (cirurgia

APENDICITE evoluir para FID, plastrão, são necessários nos casos atípicos potencialmente contaminada) ou
sinais de rovsing, blumberg, atbterapia (se supuração) +
psoas, obturador apendicectomia
COLECISTITE Dor no quadrante superior Ultrassonografia Antibioticoterapia +

direito, sinal de Murphy e de colecistectomia
curvoisier-terrier videolaparoscópica em até 72h
Dor no andar superior do Elevação de amilase e lipase Suporte clínico → hidratação,

abdome com irradiação (+ específica), função hepática, dieta zero, terapia enteral,
PANCREATITE para o dorso. TC com contraste para os casos analgesia com opióides, atb
Sinais de Halsted e graves apenas para necrose infectada;
Gray-Turner Colecistectomia semi-eletiva
Observação Em todos os casos de abdome agudo, para diagnóstico diferencial, pode-se solicitar hemograma para
avaliação de leucocitose, PCR, beta-HCG para as mulheres, e exames de urina para descartar ITU
Doenças das vias biliares

REVISÃO: ANATOMIA E FISIOLOGIA DAS VIAS BILIARES
● A árvore biliar extra-hepática é composta por:
○ Vesícula biliar
○ Ducto cístico → surge no colo da vesícula biliar
○ Ducto hepático comum → surge próximo ao hilo hepático, resultado da
confluência dos ductos hepáticos direito e esquerdo
○ Ducto colédoco → formado pela união do cístico com o hepático comum
■ Estende-se por 8 cm e apresenta diâmetro entre 5 a 10 mm, podendo
sofrer dilatação importante em vigência de obstrução
● O ducto colédoco e o ducto pancreático se unem, formando a ampola de Vater
○ Uma bainha de músculo liso, conhecida como esfíncter de Oddi, envolve a
porção intraduodenal do colédoco e também a ampola de Vater
■ Quando o esfíncter de Oddi está fechado, a bile vai se acumulando nas
vias biliares, e parte dela reflui para a vesícula.
■ A contração da vesícula gera, simultaneamente, relaxamento do
esfíncter de Oddi
CONCEITOS:
● Colelitíase → presença de cálculos dentro da vesícula Pancreatite aguda biliar
○ É a doença mais comum da vesícula biliar → ocorre quando há
obstrução da papila de
● Coledocolitíase → cálculo impactado no ducto colédoco Vater por um cálculo biliar.
● Colecistite → inflamação da vesícula O risco é maior com
cálculos pequenos
● Colangite → inflamação da bile
Colelitíase
FISIOPATOLOGIA
● Alteração na dinâmica de funcionamento da vesícula
TIPOS PARTICULARIDADES FATORES DE RISCO

O estrogênio estimula a
- Formados dentro da AUMENTAM A CONCENTRAÇÃO DE liberação de colesterol na
vesícula COLESTEROL: bile → aumenta a
- Não pigmentado - Estrogênio → mulher concentração de colesterol
- Radiotransparente - Idade na bile, aumentando o
Cálculo de risco de cálculo
- Obesidade → hipercolesterolemia
Os sais biliares promovem

colesterol / - Emagrecimento rápido → eliminação de gordura a solubilização do
amarelo através de colesterol na bile colesterol
(75%) - Drogas (clofibrato)
Quanto mais escuro for o
PREJUDICAM A EXCREÇÃO: cálculo, maior é o teor de
- Doenças ileais (Crohn, ressecção ileal) → bilirrubinato de cálcio.
comprometimento da recirculação entero-hepática dos
sais biliares devido à disabsorção, aumentando o Pacientes recebendo
percentual de colesterol na bile nutrição parenteral total,
cuja vesícula fica “em
repouso”, com a estase da
Cálculo de - Formados dentro da - Hemólise crônica → produção de muita BI
bile, também tem risco
cálcio / vesícula - Cirrose
aumentado para doença
preto - Pigmentado calculosa biliar
- Composto de
(15%)
bilirrubinato de Cálcio O cálculo marrom
configura uma
Cálculo - Formado do ducto - Deve haver algum grau de obstrução das vias coledocolitíase primária
marrom colédoco (via biliar) biliares, predispondo a colonização bacteriana (formado dentro do
(5%) - Pigmentado (tumor, parasitas...) colédoco). Já os outros
- Composto de cálculos, formados na
bilirrubinato de Cálcio vesícula e deslocados para
o colédoco, geram
coledocolitíase secundária.
QUADRO CLÍNICO:
● A maioria dos pacientes é assintomático
○ 20 a 30% desenvolvem sintomas em um período de 20 anos → cólica Não há febre nem
icterícia. Quando ocorrem
biliar (dor à contração da vesícula) sintomas, é cólica biliar +
● Cólica biliar NADA.
○ Ocorre quando há impactação do cálculo no infundíbulo, gerando
obstrução transitória da vesícula → contrações mais intensas da vesícula
para vencer a obstrução
○ Classicamente (para as provas), após libação alimentar mais gordurosa
○ Geralmente tem duração de até 24h
DIAGNÓSTICO:
● Padrão ouro: ultrassonografia abdominal → imagens hiperecóicas com sombra
acústica posterior no interior da vesícula
Em geral, o diagnóstico é
um achado ocasional em
exame de imagem.
Atenção: a CPRE não é

essencial para a avaliação
pré-cirúrgica
○ Diagnóstico diferencial: pólipo de vesícula → pode ser diferenciado

porque os cálculos são móveis com a mudança de decúbito
Atualmente, evita-se ao
TRATAMENTO → cirúrgico
máximo colecistectomia
● Padrão ouro: Colecistectomia videolaparoscópica (CVL) aberta. A grande
● Indicação: contraindicação para a
○ Pacientes sintomáticos videolaparoscopia seria
instabilidade
■ Adota-se conduta conservadora se: elevado risco cirúrgico ou hemodinâmica.

recusa do paciente
A vesícula em porcelana é
○ Assintomáticos se houver risco de complicações: vista no RX de abdome
■ Risco de câncer: como um delineamento
● Vesícula em porcelana → cálculo entranhado na parede hipotransparente da
da vesícula vesícula
● Cálculo > 2,5 - 3 cm Pode-se tentar o uso do
● Anomalias da vesícula (ex: vesícula dupla) ácido ursodesoxicólico
■ Anemia hemolítica → fator de risco para cálculos pretos para dissolução dos cálculo
■ Pólipos + cálculo biliares de colesterol (mas,
na real, não funciona!)
Colecistite aguda
FISIOPATOLOGIA:
Diferenciar o quadro clínico
● Inflamação quase sempre secundária a cálculo obstruindo a vesícula da cólica biliar e de
● Ocorre quando o cálculo fica impactado no infundíbulo ou no ducto cístico de sintomas dispépticos
forma persistente (> 6 horas)
○ A bile dentro da vesícula torna-se meio de cultura para crescimento
bacteriano
○ Há irritação da mucosa, evoluindo com inflamação
QUADRO CLÍNICO:
● Dor no quadrante superior direito (cólica biliar > 6h)
● Vômitos
● Febre pode estar presente
● Plenitude pós-prandial
● Sinal de Murphy → interrupção da inspiração com a palpação do hipocôndrio
direito (ponto cístico); ocorre pois na inspiração profunda o examinador toca o
fundo da vesícula, e o paciente reage com contratura de defesa
● Sinal de Courvoisier-Terrier: possível palpação da vesícula (tumor, colecistite ou
obstrução)
➔ Há princípio, não há icterícia, pois não há obstrução da via biliar principal
EXAMES COMPLEMENTARES:
● Padrão-ouro: cintilografia biliar
○ Feito com tecnécio, que tem eliminação biliar
○ Na vigência de colecistite aguda, há tecnécio no fígado e via biliar, mas a vesícula
não é visualizada
● Ultrassom → mais utilizado na prática
○ Apresenta maior sensibilidade e especificidade do que a TC nesse caso
○ Imagem hiperecóica impactada no infundíbulo ou ducto cístico
○ Parede da vesícula espessada (>3 mm), devido ao edema
○ Sinal de Murphy sonográfico
● Leucocitose
● Enzimas canaliculares → elevação de FA e GGT
● Bilirrubinas normais (ou quase)
TRATAMENTO:
● Medidas de suporte são a conduta inicial
○ Jejum
○ Analgesia
○ Antibioticoterapia → cobertura para E.coli, Klebsiella e Enterococos
● Em seguida, colecistectomia → aberta ou videolaparoscópica
○ Ideal: colecistectomia laparoscópica precoce
■ Preferencialmente em até 72 horas → depois disso, a técnica
cirúrgica fica mais difícil
○ Como conduta de exceção, em quadro inflamatórios muito exuberantes,

pode-se programar cirurgia eletiva
COMPLICAÇÕES:
● Perfuração
○ Livre → presença de peritonite, febre mais alta e leucocitose mais expressiva Ainda que seja uma
■ Conduta: cirurgia de urgência cirurgia de urgência,
pode-se fazer a
○ Localizada → o organismo "bloqueia" a perfuração, havendo formação de videolaparoscopia! Não há
abscesso contraindicação, a não ser
■ Avaliar colecistectomia; entretanto, habitualmente faz-se a drenagem que haja instabilidade
hemodinâmica.
percutânea guiada por US
○ Fístula → íleo biliar
■ Formação de fístula entre a vesícula e o duodeno, permitindo o
escoamento do cálculo pelo intestino. No íleo, que é mais estreito, há
nova impactação do cálculo
■ Tríade de Rigler → cálculo ectópico + pneumobilia + obstrução de
delgado
● Colecistite enfisematosa Cuidado: antigamente ser
○ Presença de gás na parede da vesícula → achado na TC de abdome diabético (assim como
pós-bariátrica) era
○ Geralmente é causada por Clostridium
indicação de
○ Rara (1% dos casos) colecistectomia em
○ Mais frequente em idosos e diabéticos pacientes assintomáticos.
Não é mais!
Observação: COLECISTITE ALITIÁSICA

● Acomete 5-10% dos casos → habitualmente, em pacientes mais graves:
CTI, politraumatizados, grandes queimados, em uso de NPT
● O mecanismo é pouco esclarecido, mas acredita-se que seja devido à
estase biliar, por falta de contrações da vesícula ("obstrução funcional"),
culminando em infecção.
● Clínica igual à da colecistite calculosa → febre + leucocitose no CTI = USG
abdominal para rastreio de cálculos biliares
● Tratamento igual à da calculosa → colecistectomia ou colecistostomia
Coledocolitíase
● Presença de cálculos nas vias biliares
CLASSIFICAÇÃO:
● Primária → cálculo marrom, formado no ducto colédoco
● Secundária (>95% dos casos) → cálculos amarelos são os mais frequentes;
migram a partir da vesícula
CLÍNICA:
● Classicamente, não há a cólica biliar e a vesícula não é palpável
○ Como a causa mais comum de coledocolitíase é colelitíase crônica, a vesícula se Pode haver icterícia por
torna escleroatrófica uma neoplasia
● O principal sintoma é icterícia flutuante → colestase intermitente, pois a comprimindo as vias
biliares, mas nesse caso a
contração do colédoco gera mobilização parcial do cálculo e permite pequeno icterícia é progressiva, e
escoamento de bile não flutuante.
○ Ocorre às custas de bilirrubina direta → colúria e acolia fecal
● Complicações: colangite e pancreatite biliar
Atenção! - O US não é
DIAGNÓSTICO: bom para avaliação do
● 1o passo → ultrassonografia colédoco. Ele é apenas a
○ Investiga a presença de cálculos na vesícula medida inicial de uma
○ Pode mostrar dilatação das vias biliares síndrome colestática,

visando a investigar
colelitíase ( já que a causa
● Confirmação da coledocolitíase: mais frequente de
○ Colangio-pancreatografia endoscópica (CPRE) coledocolitíase é
secundária)
■ Maior sensibilidade, permitindo a visualização dos cálculos
■ Através da endoscopia, é feito cateterismo da ampola de Vater e
lança-se contraste dentro das vias biliares → visualiza-se falhas
no enchimento
■ Permite o diagnóstico e também o tratamento, através de
papilostomia endoscópica e extração dos cálculos do colédoco.
Entretanto, é um procedimento invasivo e mais sujeito a
complicações → pancreatite aguda pós-CPRE, hemorragia
digestiva, perfuração do duodeno (retropneumoperitônio)
○ Colângio-ressonância
■ Permite o diagnóstico de forma não invasiva, sendo preferível
em caso de suspeita de coledocolitíase
Investigação de coledocolitíase associada à colelitíase → Em todo paciente com colelitíase

que tiver indicação de colecistectomia, deve-se também avaliar o risco de coledocolitíase; se
O ideal é descobrir os
houverem cálculos, deverão ser abordados cálculos no colédoco antes
● Inicialmente, investigar com USG das vias biliares + bilirrubinas + função da colecistectomia.
hepática
● A conduta seguinte depende do grau de suspeição de coledocolitíase associada
RISCO CARACTERÍSTICAS CONDUTA
Alto - Icterícia flutuante CPRE → já que o risco é alto, a

- USG que mostra cálculo no colédoco CPRE é o método de escolha,
para já permitir o tratamento
Médio - USG com colédoco dilatado (> 5mm) Colângio RM → pesquisar

+ 2 outros fatores: cálculos antes de, se necessário,
- Aumento de bilirrubina indicar CPRE
- Aumento de FAL
- Aumento de transaminases
- Pancreatite / colangite
Baixo - Colédoco < 5 mm Colângio peroperatória
Muito baixo - Nenhum dos fatores Colecistectomia

videolaparoscópica sem se
preocupar com o cálculo
TRATAMENTO → diferentemente da colelitíase, aqui todos devem ser tratados, devido

ao risco de complicações
● CPRE com papilotomia endoscópica → quando a coledocolitíase é descoberta
no pré-operatório
○ Mais simples e menos invasivo → tratamento ideal
● Exploração cirúrgica (vídeo ou aberta) → coledocolitíase descoberta durante a

cirurgia
● Derivação biliodigestiva → anastomose entre o colédoco e uma alça de jejuno

○ Está indicada para cálculos intra-hepáticos ou casos de múltiplos casos
Colangite
FISIOPATOLOGIA:
● Infecção aguda ascendente da bile
● Geralmente originada a partir de obstrução na via biliar principal (cálculos,
neoplasias) ou manipulação cirúrgica
○ A causa mais frequente é a complicação de uma coledocolitíase
Charcot descreveu o
CLASSIFICAÇÃO: quadro de colangite, e
● Colangite "não-grave" → restrita às vias biliares posteriormente Reynold
○ Tríade de Charcot → presente em uma minoria dos pacientes percebeu que um grupo de
pacientes evoluia pior.
■ Febre com calafrio +
■ Icterícia + Quando houver dor, febre
e icterícia, é obrigatório
■ Dor abdominal (quadrante superior direito)
pensar em colangite!
A tríade de Charcot é a
● Colangite grave → supurativa (a infecção transcende as vias biliares) representação clínica da
fisiopatologia da colangite:
○ Pêntade de Reynolds icterícia devido à obstrução
■ Tríade de Charcot + das vias biliares, febre e
■ Hipotensão + dor devido à infecção e
inflamação.
■ Depressão do SNC
A drenagem imediata é
imprescindível na colangite
CONDUTA: grave, senão o paciente
● Para todos, deve ser feita antibioticoterapia + drenagem da via biliar morre!
○ Na colangite não-grave: geralmente há boa resposta ao antibiótico,
permitindo drenagem eletiva
○ Na colangite grave: drenagem imediata
Icterícia obstrutiva
Tumores periampulares
● Denominação genérica para os tumores que ocorrem em torno da papila →

são diagnóstico diferencial de síndrome colestática
○ Tumor da cabeça de pâncreas → mais comum
○ Tumor da papila de Vater
○ Colangiocarcinoma distal (tumor das vias biliares)
○ Tumor do duodeno (raro)
Atenção: na
CLÍNICA: coledocolitíase, a vesícula
● Icterícia progressiva → colúria, acolia e prurido geralmente não é palpável
→ auxilia no diagnóstico
● Vesícula de Courvoisier → palpável e indolor diferencial
○ Sinaliza um tumor periampular
➔ Particularidade: tumor da papila de Vater

○ O tumor cresce tão rápido que a vascularização não consegue
acompanhar → a parte mais distal do tumor sofre com isquemia e
possível necrose → nesse caso, pode haver hemorragia digestiva de
pequena monta (com melena) e podem haver períodos de atenuação da
icterícia (a necrose "reduz" o tamanho do tumor e permite escoar a bile) Tratamento curativo é raro
TRATAMENTO:
● Cirurgia de Whipple (duodenopancreatectomia)
Tumor de Klatskin
● É um tipo especial de colangiocarcinoma, que ocorre na região peri-hilar
CLÍNICA:
● Icterícia progressiva
● A vesícula não é palpável → a bile não chega ao ducto biliar principal
ULTRASSONOGRAFIA
● Dilatação das vias biliares intra-hepáticas + vesícula "murcha"
Geralmente a progressão é
CLASSIFICAÇÃO DE BISMUTH → caracteriza a progressão da doença ascendente, mas não
● Tipo I → hepático comum necessariamente.
● Tipo II → junção dos hepáticos
● Tipo III
○ IIIa → hepático direito
○ IIIb → hepático esquerdo
● Tipo IV → ambos os hepáticos
Para lembrar...
QUADRO CLÍNICO TRATAMENTO
Cólica biliar (<6h) intermitente Colecistectomia (videolaparoscópica) se:

COLELITÍASE sintomático, vesícula em porcelana, cálculos
>2,5 cm, com pólipo, hemólise
COLECISTITE AGUDA Cólica biliar > 6h + febre + Sinal de Murphy Antibioticoterapia + colecistectomia em até 72h
COLEDOCOLITÍASE Icterícia flutuante CPRE (papilotomia) / cirurgia / derivação
COLANGITE Charcot (febre+icterícia+dor abdominal)/ Antibioticoterapia + drenagem biliar

Reynolds (+hipotensão+depressão do SNC)
TUMOR Icterícia progressiva + vesícula de Curvoisier Cirurgia de Whipple (duodenopancreatectomia)

PERIAMPULAR + perda de peso
Obstrução intestinal
CONCEITO: Um quadro de obstrução intestinal encontra-se presente sempre que o
conteúdo luminal do intestino é impedido de progredir distalmente de maneira
habitual.
CLASSIFICAÇÃO → podem ser dividido em:

● Quadros mecânicos x funcionais
○ A obstrução mecânica é a causa mais comum
● Total (completa) x parcial (incompleta)
● Simples x estrangulada
○ Nas obstruções simples não observamos comprometimento do suprimento
sanguíneo arterial
○ Por outro lado, as obstruções estranguladas se caracterizam por um
comprometimento da vasculatura esplâncnica com consequente isquemia e
necrose do segmento intestinal.
O exemplo mais comum de
● Obstrução em alça fechada → o segmento intestinal encontra-se ocluído nas oclusão em alça fechada é
uma obstrução colônica
suas duas extremidades.
em paciente com válvula
ileocecal competente
SINAIS E SINTOMAS GERAIS:
● Dor em cólica
● Parada de eliminação de gases e fezes
● Peristalse aumentada, de luta → timbre metálico
● Distensão abdominal → quanto mais intensa, maior é o risco de evoluir com
sofrimento isquêmico desse segmento (estrangulamento)
● Indícios de complicações:
○ Febre muitas vezes indica a possibilidade de estrangulamento.
○ Hipotensão e taquicardia → desidratação, peritonite ou ambas
○ Descompressão dolorosa e defesa localizada → sinaliza a possibilidade
de estrangulamento e peritonite
Obstrução mecânica
DEFINIÇÃO: uma obstrução intestinal é considerada mecânica quando existe uma
barreira física (anatômica) dificultando a passagem do conteúdo luminal do intestino
● Mais comum
FISIOPATOLOGIA:
● Obstrução → acúmulo de gases e fluidos
○ Peristaltismo de luta → silêncio abdominal → supercrescimento
bacteriano → distensão e relaxamento da parede → translocação
bacteriana → sepse
○ Aumento da pressão intraluminal
■ Baixa perfusão → Isquemia → Necrose → Perfuração →
Peritonite (abdome em tábua)
■ Separação de fibras musculares → diástase do ceco →
pneumatose do ceco
● Obstrução estrangulada
○ As obstruções em alça fechada, o vôlvulo e a intussuscepção intestinal são

condições que mais comumente favorecem o aparecimento desta variedade de
obstrução.
○ Ocorre rápido comprometimento da circulação arterial associada à trombose
de veias da parede das alças intestinais.
○ Intenso extravasamento de plasma e sangue para o interior do lúmen do
segmento obstruído, levando à hipovolemia, choque e azotemia.
○ Se a obstrução se tornar suficientemente prolongada, poderá haver sofrimento
das alças, necrose e até mesmo perfuração.
○ A proliferação bacteriana torna-se intensa, o que, somada à necrose da parede
intestinal, favorece o surgimento de peritonite com exsudação intensa e sepse,
tornando o quadro clínico de extrema gravidade.
Localização
INTESTINO DELGADO
● É o principal local
● Principal causa: aderências
● Manifestações clínicas:
○ Acúmulo de secreções e gás proximal ao sítio de oclusão → aumento da
pressão intraluminal → compressão de veias e edema de alças Normalmente, o jejuno e o
○ Supercrescimento bacteriano íleo proximal são
praticamente estéreis
■ Translocação → manifestações sépticas (livres de bactérias). Com a
■ Hipersecreção de líquidos → desidratação e hipovolemia de obstrução, há um
supercrescimento
graus variados. bacteriano.
○ Vômitos reflexos → são tanto mais precoces quanto mais alta for a
obstrução
■ Agravam as perdas volêmicas
■ Quando a obstrução ileal é alta, os vômitos inicialmente contêm bile e
muco, enquanto na obstrução ileal baixa, os vômitos tendem a ser
fecaloides (cor marrom-alaranjada, odor fétido)
○ A peristalse de luta das alças inicialmente sobrevém, porém, após cerca
de 10 a 12 horas, ela é seguida por atonia e distensão abdominal → as
cólicas tendem a se tornar menos intensas à medida que progride a
distensão
○ Distúrbios hidroeletrolíticos:
Na secreção gástrica
■ Nas obstruções altas (acima do ângulo de Treitz), predomina alcalose predominam H+, Cl- e K+ ||
metabólica hipoclorêmica (por perda de HCl nos vômitos), e há menor Na secreção biliar,
aumento da circunferência abdominal. pancreática e entérica
predominam Na+ e HCO3-
■ A obstrução de porções distais do delgado está envolvida com uma (do piloro para baixo,
maior perda de líquidos para o interior da alça distendida, o que pode perde-se bases)
levar à hemoconcentração, azotemia pré-renal e, ocasionalmente,
choque. Entretanto as anormalidades dos eletrólitos séricos se fazem de
maneira menos intensa devido à menor perda de ácido clorídrico →
predomina acidose metabólica, pela perda de secreções básicas
CÓLON
● Principal causa: adenocarcinoma de cólon Nos casos de obstrução do
intestino grosso, o ceco,
○ O sítio mais comum de perfuração localiza-se em áreas próximas ao tumor. que possui um maior
diâmetro, é um local de
● Manifestações clínicas: risco para a ruptura,
provocando manifestações
○ Dor abdominal e distensão são os sintomas mais frequentes, qualquer graves de peritonite
que seja a causa da obstrução. bacteriana.
○ A constipação tem caráter progressivo e desenvolve-se junto com a
incapacidade de eliminar gases.
○ Os sintomas da fase aguda podem se desenvolver ao longo de uma

semana. Os vômitos surgem mais tardiamente ou mesmo não ocorrem,
principalmente se houver competência da válvula ileocecal.
■ Os vômitos fecaloides são bastante raros.
○ Costuma cursar com menor perda volêmica e menor incidência de
distúrbios hidroeletrolíticos graves.
Uma outra forma de classificarmos as obstruções intestinais mecânicas diz respeito à

localização do processo patológico responsável:
● Intrínseca à parede intestinal → localizado na própria parede do intestino
○ Traumas (hematomas e estenoses isquêmicas)
○ Neoplasias (primárias ou metástase)
○ Intussuscepção
○ Lesões congênitas → atresia intestinal, duplicações, estenoses
○ Lesões inflamatórias → doença de Crohn, diverticulite, tuberculose
● Intraluminal
○ Cálculo biliar (íleo biliar)
○ Corpos estranhos e bezoares
○ Parasitas (Ascaris lumbricoides)
○ Fecaloma
● Extraintestinal → causas extrínsecas
○ Aderências
○ Abscessos intra-abdominais
○ Vólvulo
○ Carcinomatose e neoplasias extraintestinais
○ Síndrome da artéria mesentérica superior
Etiologias
CAUSAS FREQUENTES:
DELGADO Aderências (bridas); hérnias; câncer (raro); íleo biliar
CÓLON Câncer colorretal, diverticulose e volvo de sigmóide
INFÂNCIA Intussuscepção; ascaris; bezoar; hérnia
PARTICULARIDADES:
ADERÊNCIAS → investigar cirurgia abdominal prévia

● Uma vez operado, pelo resto da vida há o risco de formação de brida e obstrução
intestinal → é a causa de obstrução do delgado, até que se prove o contrário!
ÍLEO BILIAR:
○ Patogênese:
■ Condições predisponentes: presença de cálculo na vesícula + colecistite
aguda
■ A vesícula inflamada forma uma fístula com o duodeno, com passagem
do cálculo
■ No íleo distal (mais estreito), esse cálculo fica impactado → obstrução
mecânica
○ Achados: cálculo ectópico + pneumobilia + distensão de delgado → tríade de
Rigler
➔ Síndrome de Bouveret: a fístula biliar é mais alta, e o cálculo fica impactado no

duodeno ou piloro
Qualquer segmento do
VOLVO DE SIGMÓIDE → torção da víscera sobre o próprio eixo intestino pode evoluir com
● Forma-se uma oclusão em alça fechada → oclusão em 2 pontos volvo, mas o mais comum
simultaneamente (“é o famoso nó nas tripas”) é o volvo de sigmóide.
○ Como consequência, a evolução do quadro para isquemia e necrose é

mais rápida
● Se apresenta de forma aguda, lembrando muito a obstrução do delgado, com
dor, distensão abdominal importante e constipação.
● Sinal do grão-de-café (ou “U invertido”) no RX
INTUSSUSCEPÇÃO INTESTINAL → invaginação de uma alça intestinal dentro da outra O local mais frequente da
● Na população pediátrica, é mais frequente e geralmente idiopática intussuscepção é a valva
ileocecal
● Pode acontecer em adultos também, porém geralmente com causa de base (ex.
tumor)
○ A causa mais frequente é neoplásica (sobretudo em cólon direito)
○ Associada também a lipomas, pólipos, endometriose de apêndice,
mucocele de apêndice
● Clínica:
○ Dor abdominal / choro incontrolável
○ Massa palpável (aspecto de salsicha)
○ Fezes em geléia de framboesa / morango → mucossanguinolentas,
devido à descamação da mucosa, que fica friável com o sofrimento
● Diagnóstico:
○ Epidemiologia → criança obstruída
○ Radiografia → distensão de delgado
○ USG
○ Enema com bário ou ar → é ao mesmo tempo diagnóstico e terapêutico,
podendo possibilitar a redução da alça invaginada
● Tratamento:
○ Enema
○ Paciente refratário ou com neoplasia → cirurgia
■ A cirurgia acaba sendo sempre a opção de escolha para adultos
Investigação
TOQUE RETAL → obrigatoriamente deve ser realizado na busca de massas Íons, gasometria e lactato
podem sinalizar isquemia
intraluminais. das alças intestinais
● Avaliar a presença de fezes, massa ou fecaloma
○ Uma ampola retal totalmente livre de fezes (sinal de Hochemberg)
aumenta a suspeita de obstrução. Já a ampola cheia de fezes é mais
sugestiva de causa funcional (problema na peristalse)
○ A presença de sangue na luva nos faz suspeitar de carcinoma ou
intussuscepção.
○ Fecalomas também podem ser encontrados e removidos → frequente de
obstrução em idosos
● Radiografia → geralmente, não demonstra a causa da obstrução, mas permite
identificar o local (se há distensão apenas de delgado ou também de cólon)
○ Rotina de abdome agudo (3 incidências)

■ Tórax
■ 2 incidência de abdome: ortostase e decúbito
○ Achados:
■ Distensão de delgado → alças mais centralizadas, com pregas
coniventes (“em pilhas de moedas”)
■ Distensão de cólon → mais periféricas e grosseiras, com
presença de haustrações
● TC de abdome
○ Pode determinar a causa com mais precisão → zona de transição com
uma alça distendida e outra colapsada.
○ A grande desvantagem da TC é que esta somente detecta sinais
sugestivos de estrangulamento em estádios avançados e irreversíveis,
como a presença de pneumatose intestinal.
● EDA
○ Todo paciente com suspeita de obstrução colônica deve ser submetido a
uma proctossigmoidoscopia.
○ A colonoscopia é contraindicada, pois a insuflação de ar para a
realização do procedimento pode levar à perfuração intestinal.
Tratamento
1) Para todos, fazer suporte clínico

● Preparo pré-operatório:
○ Ressuscitação volêmica e correção de distúrbios hidroeletrolíticos Estabilização clínica cerca
■ É importante que os pacientes com hipovolemia e com distúrbios de 12 a 24 horas antes da
operação.
hidroeletrolíticos (hipocalemia, hipocloremia) sejam tratados
clinicamente por um período de cerca de 12 a 24 horas antes da
operação.
○ Colocação de cateter nasogástrico → monitorizar drenagem
○ Acesso venoso calibroso
○ Cateter vesical de demora → monitorizar diurese
○ Tipagem sanguínea e transfusão de sangue, se necessária
● Antibioticoterapia → obrigatoriamente se houver sinais de estrangulamento
○ Cobertura para bactérias Gram-negativas e anaeróbios
2) Em seguida, identificar a causa:
Abordagem diagnóstica:
1a Pergunta: A obstrução tem sede no intestino delgado ou no intestino
grosso?
● Dicas: analise a presença e o grau de vômitos, a distensão abdominal e

o padrão da distribuição de gases nas radiografias simples de abdome.
2a Pergunta: A obstrução é parcial ou total?

● Dicas: a ausência de flatos e de evacuações sugere obstrução total,
assim como a ausência de fezes na ampola retal.
● Lembrar que a presença de diarreia no início do quadro pode significar
esvaziamento do conteúdo intestinal distal à obstrução ou uma diarreia
paradoxal.
● A presença de flatos ou fezes com mais de 6-12h do início da dor fala a
favor de obstrução parcial.
3a Pergunta: A obstrução é simples ou há evidências de estrangulamento?

● Dicas: o achado de taquicardia, taquipneia, alteração de consciência,
oligúria, febre, leucocitose e/ou dor persistente e intensa, a despeito de
sondagem nasogástrica e hidratação venosa adequada, sugere
É importante ter em mente
estrangulamento. que, sempre que o estado
● Procure por sinais radiográficos de sofrimento de alças → edema de clínico do paciente permitir,
parede, perda de pregueado/haustrações, pneumatose intestinal. deve-se tentar tornar
eletivos ou semieletivos os
casos de tratamento
cirúrgico.
● a) Suboclusão; brida; obstrução simples → observação por 24-48h
○ As bridas tendem à resolução espontânea → a maioria responde à dieta Cirurgia imediata:
peritonite, obstrução
zero, sucção nasogástrica e hidratação venosa.
completa e choque
● b) Obstrução total ou sinais de estrangulamento → cirurgia de urgência

○ Obstrução de cólon direito → colectomia direita + ileostomia ou anastomose
íleo-transversa
○ Obstrução de cólon esquerdo → colectomia esquerda com anastomose primária
(com ou sem estoma de proteção) ou procedimento de Hartmann
■ A colectomia à Hartmann consiste em colectomia esquerda com
colostomia terminal e fechamento do coto retal → opção mais segura
nos procedimentos de urgência, para evitar deiscência de anastomose e
fistulização no PO
● c) Caso especial: volvo de sigmóide

○ Não complicado → descompressão endoscópica
■ Para evitar recidiva, programar ressecção eletiva
○ Complicado (com estrangulamento) → cirurgia imediata
Obstrução funcional
● Ocorrem por comprometimento da função motora
ÍLEO PARALÍTICO SÍNDROME DE OGILVIE

O íleo paralítico
pós-operatório é tão
Local Todo o intestino Somente o cólon comum, que é considerado
● Delgado: > 24h fisiológico
● Estômago: > 48h
Síndrome de Ogilvie =
● Cólon: > 72h pseudo-obstrução
colônica
Causas Pós-operatório, drogas, distúrbios Pacientes graves; com várias - A causa não é bem
estabelecida, mas
hidroeletrolíticos, processos comorbidades; trauma; sepse;
acredita-se que seja
inflamatórios processos inflamatórios secundário à um
hiperestímulo do simpático
Clínica Distensão, ruídos hidroaéreos Distensão marcante com peristalse
- Neostigmina é um
diminuídos, dor imprecisa e vômitos positiva
anticolinesterásico (é como
uma “injeção” de
Tratamento - Excluir causa mecânica - Medidas suportivas parassimpático) →
- Dieta zero, SNG, hidratação venosa, - Neostigmina (2,5 mg IV) → cuidado com o risco de
bradicardia (deixar
correção de DHE, suspensão de resolução quase instantânea atropina por perto)
drogas agravantes (ex: opióides, BCC) - Colonoscopia descompressiva
- Se os sintomas perdurarem por mais (se >11-13 cm)
de 5 dias, deve ser realizada
propedêutica para identificar fatores
causais tais como abscessos
intra-abdominais → TC
Doença diverticular
DIVERTICULOSE
CONCEITO:
Um exemplo de divertículo
● Pseudodivertículo → herniação de mucosa e submucosa do cólon e sigmóide verdadeiro é o divertículo
(não inclui ac amada muscular) de Meckel
FISIOPATOLOGIA: O cólon é forte (contém

● Dieta pobre em fibras → menor bolo fecal/ constipação intestinal → aumento muita musculatura para
impulsionar o bolo fecal),
da pressão intra abdominal → pulsão em zona frágil (artéria) → herniações da mas a musculatura é
mucosa e submucosa “furada”
● Mais comum no sigmóide → região que impulsiona o bolo fecal mais formado
Quanto maior for o
○ Podem, entretanto, ser encontrados em qualquer região do cólon. diâmetro das fezes, mais
○ Costumam variar de 3 mm a 3 cm. fácil é para o cólon
empurra-las
O divertículo geralmente
está na borda da tênia de
rede mesentérica
Na Ásia, 70% dos

divertículos estão à direita
EPIDEMIOLOGIA:
● Mais comum em idosos
○ Processo crônico e insidioso
○ Depende também de enfraquecimento da parede colônica
● A prevalência da doença diverticular é elevada em populações de países
industrializados
● 95% dos divertículos estão à esquerda (ocidente)
Apresentação clínica
● A maioria dos pacientes com diverticulose é assintomática A presença de sintomas

gastrointestinais em
○ Divertículos são frequentemente achado ocasional em um clister opaco pacientes com
ou uma sigmoidoscopia/colonoscopia realizados por outros motivos. diverticulose não
● Pode estar presente dor ou desconforto abdominal em baixo ventre, algumas complicada deve levantar a
suspeita da coexistência
vezes associados a alterações no hábito intestinal de síndrome do intestino
irritável → tem associação
com a forma “dolorosa” ou
DIAGNÓSTICO: “hipertônica” da doença

diverticular.
● Colonoscopia
● Clister opaco
COMPLICAÇÕES: No cólon direito, é mais

● Tradicionalmente, a diverticulite é considerada a complicação mais comum comum o sangramento; e
(livros de cirurgia). Entretanto, evidências mais recentes sugerem que a no cólon esquerdo,
predomina a diverticulite
incidência é semelhante
COMPLICAÇÃO LOCAL CAUSA
DIVERTICULITE Cólon esquerdo (sigmóide) Causa: obstrução

(inflamação) (fecalitos)
SANGRAMENTO Cólon direito Causa: trauma da arteríola

tracionada
Tratamento
● Aumento das fibras na dieta

○ Cereais, frutas e vegetais;
○ Suplementação dietética de fibras: Psyllium (Metamucil), farelo de trigo,
metilcelulose;
● Aumentar a ingesta hídrica: 2 a 2,5 L/dia; Não utilizar opiáceos, pois
● Antiespasmódicos/ analgésicos aumentam a pressão
intracolônica
DIVERTICULITE
CONCEITO: diverticulite consiste na inflamação no entorno do divertículo, secundária à
microperfuração ou perfuração
FISIOPATOLOGIA → a causa provável da inflamação diverticular do cólon é mecânica

○ 1) Obstrução de um divertículo (geralmente por fecalito) Essa fisiopatologia é
■ Estase → restos do conteúdo luminal se alojam no interior do divertículo e meramente uma teoria. O
endurecem, formando fecalitos que acabam comprometendo o suprimento fato é que ocorre uma
microperfuração
sanguíneo da frágil parede do divertículo (composta apenas de mucosa e serosa)
■ Obstrução do divertículo com isquemia local e alteração da microbiota
○ 2) Acúmulo de secreção e proliferação bacteriana

■ O paciente ainda não tem repercussão clínica! A vida segue…
○ 3) Microperfuração dos divertículos obstruídos → formação de abscessos Na realidade, a diverticulite

pericólicos → manifestações clínicas é um quadro de doença
pericólica!
○ As perfurações geram um processo inflamatório pericolônico, na maioria das
vezes bloqueado por deflexões do peritônio (peridiverticulite).
SINTOMAS:
Quadro semelhante a uma
● Dor no quadrante inferior esquerdo "apendicite do lado
● Febre baixa esquerdo" em paciente
● Alteração do hábito intestinal discreta e aguda idoso
● Disúria por compressão da bexiga pelo sigmóide (inflamação na pelve) A diverticulite deve ser
● Distensão abdominal, náuseas e vômitos (nos casos de peritonite localizada ou suspeitada em todo
paciente que desenvolva
difusa) dor em QIE, que piora com
defecação, e que
EXAME FÍSICO eventualmente está
associada com sinais de
● Sinal da tosse muito doloroso → abdome agudo cirúrgico irritação peritoneal e
● Sinal de Blumberg alterações do trânsito
intestinal. Ao exame, o
● Defesa involuntária → sinal de peritonite
paciente pode estar com
febre baixa, e pode haver
massa palpável no local da
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS dor. O laboratório mostra
● Apendicite aguda leucocitose neutrofílica e
aumento de marcadores de
● Colite isquêmica → paciente apresenta sangramento intestinal associado à dor
fase aguda, como a
● Doença inflamatória intestinal → também pode simular diverticulite proteína C reativa.
● Síndrome do intestino irritável → 30% dos pacientes com diverticulite de repetição tem
síndrome do intestino irritável associada
● Infecção do trato urinário
● Nefrolitíase
● Doença ginecológica
● Câncer de cólon
EXAMES COMPLEMENTARES → o diagnóstico é eminentemente clínico Enema opaco é o melhor

exame para avaliar
● Laboratoriais: hemograma, PCR diverticulose (mais
sensível), mas nunca deve
● US abdome ser solicitado na
diverticulite, pois aumenta
○ Avalia diagnóstico diferencial a pressão intrabdominal
○ Pode guiar punção de abscesso
● TC de abdome com contraste → padrão-ouro

○ Avalia diagnóstico diferencial
Estamos autorizados a
○ Visualiza-se ar em região pericolônica
operar um paciente sem o
■ Essa imagem não é patognomônica → poderia ser neoplasia, doença de exame, mas é
Crohn… mas a prevalência maior é de diverticulite recomendável
documentar o diagnóstico
○ Pode haver borramento da gordura pericólica, sinalizando o processo
inflamatório
○ Permite o estadiamento de Hinchey → determinante da conduta (ver
abaixo)
● Colonoscopia
○ Não é indicada na fase aguda (aumenta o risco de perfuração)
○ Indicada 4-6 semanas após a crise aguda para afastar a possibilidade
câncer colorretal
COMPLICAÇÕES:
● Abscesso → mais comum
● Peritonite → mais grave
● Fístula → a inflamação pericolônica pode gerar aderências entre as estruturas
abdominais e, consequentemente, fístula, drenando a secreção.
○ Principal: fístula colovesical → urina com ar (pneumatúria) ou com
qualquer conteúdo alimentar
○ Fístula coloentérica → causa diarreia, já que há aderência do intestino
delgado ao sigmóide
○ Fístula colovevaginal → eliminação de fezes pela vagina
■ Ocorre sobretudo em mulheres histerectomizadas
Estadiamento
CLÍNICO:
● Isolada não complicada → episódio isolado de diverticulite aguda
● Recorrente não complicada (crônica) → mais de um episódio discreto
● Complicada → diverticulite aguda, associada com abscesso, fístula, obstrução,
perfuração ou estenose
● Smoldering → diverticulite aguda associada com sintomas crônicos
TOMOGRÁFICO → ESCALA DE HINCHEY

● Estratifica as diverticulites complicadas
Esses estágios seguem

Estágio I Abscesso pericólico (confinado ao cólon mesentérico) uma gradação de
gravidade
Estágio II Abscesso pélvico (à distância, na pelve ou retroperitônio)
A peritonite purulenta é
decorrente da ruptura de
Estágio III Peritonite purulenta um abscesso pericólico. A
peritonite fecal se deve à
Estágio IV Peritonite fecal macro-perfuração livre do
divertículo
Conduta
➔ A determinação da conduta é pautada na seguinte pergunta: A severidade do processo

inflamatório irá determinar
Há presença de complicação? → abscesso (>4 cm) ou peritonite? o tratamento da

diverticulite
1) Não há complicações Alguns trabalhos

● Maioria: tratamento clínico demonstram que
antibióticos não são
○ Suportivo → analgesia e dieta líquida sem resíduos (1 semana) necessários nas crises
○ Antibioticoterapia (VO) durante 7-10 dias → espectro para bastonetes mais leves
Gram-negativos e anaeróbios O emprego de meperidina
■ Ciprofloxacina (ambulatoriais) ou ceftriaxona (internados) + (dolantina) como analgesia
metronidazol pode ser útil devido a seu
efeito em relaxar a
■ Amoxicilina + clavulanato musculatura lisa do cólon
■ Ampicilina + sulbactam (a morfina é contraindicada
por aumentar a pressão
intracolônica).
● Doentes que exibem sinais de inflamação exuberante (febre, leucocitose com
desvio, descompressão dolorosa) deverão ser internados Cerca de 1/3 dos pacientes
que tiveram um episódio
○ Nestes, o tratamento consiste em dieta zero com repouso intestinal, de diverticulite aguda não
hidratação venosa e atb IV. complicada apresentarão
○ Em pacientes que não complicam, notamos uma melhora das um 2o no futuro e, destes,
cerca de 1/3 terá um 3o
manifestações em 48 a 72h → podem receber alta e completar o episódio. A antiga
esquema antibiótico VO em casa. recomendação de se
indicar cirurgia eletiva após
um segundo ou terceiro
● Cirurgia eletiva se: episódio de diverticulite
○ Imunodeprimido aguda não complicada vem
sendo questionada na
○ Presença de fístula atualidade. A avaliação
■ A intervenção cirúrgica, embora necessária, não é emergencial. deve ser feita
Devemos primeiro controlar o quadro infeccioso e em seguida preparar individualmente,
considerando idade e
adequadamente o sigmóide. história familiar.
○ Abscesso pequeno (< 4 cm)
2) Sim, há complicações
● a) Hinchey I ou II → abscesso > 4 cm Lembrar que antes do
diagnóstico e da cirurgia
○ Drenagem + antibioticoterapia IV + cirurgia eletiva eletiva, deve-se fazer
■ Cirurgia utilizada: sigmoidectomia com anastomose primária colono!
terminoterminal (para prevenir recorrência)
Lembrar: em coleção
■ Entretanto, atualmente questiona-se a necessidade da cirurgia abdominal > 4 cm, é
necessário drenagem (atb
não vai resolver sozinho!)
● b) Hinchey III ou IV → peritonite
○ Ressucitação volêmica e antibioticoterapia
○ Cirurgia de urgência → colectomia a Hartmann
■ A conduta ideal consiste na ressecção cirúrgica do segmento doente
associado à lavagem da cavidade abdominal, o que pode ser feito por
meio de laparotomia ou laparoscopia.
■ Hartmann = sigmoidectomia com ostomia terminal e fechamento do
coto retal → a reconstrução do trânsito será feita em outro momento,
para evitar complicações
➔ Obs: apenas para o estágio III de Hinchey, pode-se optar por lavagem
laparoscópica ao invés da colectomia a Hartmann (tentativa de sair da cirurgia
de urgência e programar uma eletiva)
Ver abaixo: hemorragia

SANGRAMENTOS DIVERTICULARES digestiva baixa
DIVERTÍCULOS → principal causa de hemorragia digestiva baixa (cerca de 50% dos Acredita-se que quando o
divertículo se forma, ele
casos) “carrega” uma das
● O sangramento digestivo baixo ocorre em cerca de 15% dos pacientes com artérias penetrantes
diverticulose intestinal. (vasos retos) consigo → o
○ Ocorre, na maioria dos casos, na ausência de inflamação aguda ou vaso pode ficar
aprisionado e tracionado
crônica. na cúpulado divertículo
○ O risco de novo sangramento é de aproximadamente 30%, porém, diverticular, separado do
aumenta para 50% após o segundo episódio. lúmen intestinal por uma
fina camada mucosa. O
● Embora os divertículos sejam mais comuns no sigmoide, a hemorragia trauma mecânico pode
diverticular é proveniente do cólon direito em 50-70% dos pacientes → maior provocar erosão mucosa e
fragilidade da parede
propensão a sangrar dos divertículos à direita (são maiores e apresentam base arterial, que então se torna
mais larga, expondo uma extensão maior da artéria penetrante) propensa ao rompimento.
● Quadro clínico: HAS e AINEs aumentam o
risco de sangramento
○ O sangramento é indolor e sem sinais de proctite (tenesmo, urgência
fecal), e o exame do abdome é “inocente”
○ A hematoquezia é autolimitada em 70-80% dos casos.
○ Entretanto, alguns pacientes (5%) apresentam sangramento maciço
(pois o vaso sangrante do divertículo é arterial)
■ Geralmente têm entre 50-70 anos e apresentam-se com
comorbidades (doença coronária, nefropatia...) → maior taxa de
mortalidade da hemorragia
■ Estes necessitarão de ressuscitação volêmica e intervenção
terapêutica imediata.
Principal diagnóstico diferencial do sangramento: ANGIODISPLASIA (20-30% dos casos)

● Ocorre especialmente em pacientes com mais de 65 anos
● É uma malformação vascular caracterizada pela ectasia de pequenos vasos
sanguíneos, cuja parede é revestida apenas por endotélio e pequena quantidade de
músculo liso.
○ Os vasos sobressaem na mucosa intestinal como lesões arborizadas ou
aracneiformes vermelho-vivo.
○ Na maioria das vezes o vaso é uma veia da submucosa da parede intestinal
(por isso, o sangramento geralmente é venoso), embora fístulas
arteriovenosas e artérias participem das angiodisplasias de maior tamanho
(responsáveis pelos casos de hemorragia maciça).
● As angiodisplasias são encontradas mais frequentemente no cólon → o ceco é o local
mais comum (45% dos casos).
● Os fatores de risco para angiodisplasia intestinal são: estenose aórtica, doença de von
Willebrand e síndrome urêmica crônica.
Para lembrar...
QUADRO DE CONCEITOS - DOENÇA DIVERTICULAR
Local mais comum Sigmóide
Complicação mais comum Diverticulite
Hemorragia é mais comum em... Cólon direito
Diverticulite é mais comum em... Cólon esquerdo (sigmóide)
Complicação mais comum da diverticulite Abscesso
Tratamento da diverticulite sempre com... Antibióticos
Abscesso (> 4 cm) → punção + cirurgia eletiva

Tratamento das complicações Fístula → cirurgia eletiva
Obstrução total e refratária ou peritonite → cirurgia de urgência
Hemorragia digestiva baixa

Introdução
HEMORRAGIA DIGESTIVA: ALTA X BAIXA
Hemorragia ALTA Hemorragia BAIXA
Local Acima do ângulo de Treitz Abaixo do ângulo de Treitz

(duodeno jejunal)
Clínica Hematêmese, melena Hematoquezia, enterorragia
Frequência 85-90% 10-15%

Ligamento de Treitz
Causas Úlceras, varizes Mais de 50 anos: doença A hemorragia alta pode

diverticular, angiodisplasia, câncer simular o quadro clínico da
Jovens: DII, Meckel baixa. HD alta é muito
mais frequente e costuma
ser mais grave, com
CLASSIFICAÇÃO repercussões
hemodinâmicas. A HD
● Aguda: sangramento < 3 dias baixa é frequentemente
● Moderada → sem instabilidade hemodinâmica autolimitada
● Grave → gera instabilidade hemodinâmica
○ Requer transfusão de sangue imediata
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA

● A manifestação clássica é a hematoquezia → eliminação de sangue vivo puro ou
misturado às fezes pelo reto
○ Em cerca de 15% dos casos de hematoquezia, a fonte do sangramento está
acima do ângulo de Treitz (hemorragia digestiva alta) → pode ocorrer quando a
hemorragia é volumosa e/ou a motilidade intestinal está exacerbada (às vezes,
pelo próprio efeito catártico do sangue).
● Sangramentos do delgado e do cólon direito, quando a motilidade colônica é
lenta, podem aparecer como melena.
● Até 50% dos pacientes cursam com anemia e/ ou instabilidade hemodinâmica
(30% com hipotensão postural, 10% com síncope e até 20% com choque hemorrágico)
Abordagem inicial
AVALIAÇÃO CLÍNICA:
● HP:
○ Doença hepática ou renal
○ Uso de medicamentos (lembrar da aspirina)
○ Presença de dispepsia ou úlcera péptica
○ Infecção pelo HIV
● Sinais vitais → avaliar a repercussão hemodinâmica
● Características das fezes
PROPEDÊUTICA:
Exames laboratoriais → avaliar a repercussão hematimétrica

● Hemograma → hematócrito e contagem de plaquetas
● Coagulograma
● GS Rh → solicitar reserva de hemoderivados
Exames de imagem: Investigação:

1) Afastar: 1) Estabilização
2) EDA
● a) Hemorragia digestiva alta
3) Colonoscopia
○ Cateter nasogástrico → aspirar o conteúdo gastroduodenal e verificar se 4) Cintilo ou
há sangue arteriografia
○ Endoscopia digestiva alta
■ Se identificado o vaso sangrante (HDA), fazer a terapia
endoscópica
● b) Sangramentos orificiais → exame físico da região anal e anoscopia
2) Progredir com colonoscopia + terapia endoscópica

● A colonoscopia é o método de escolha para identificar o local sangrante do
cólon e a etiologia
○ Critérios de certeza
■ Lesão com sangramento ativo
■ Estigmas recentes de sangramento: vaso visível não sangrante, coágulo
recente aderido
○ Critérios presuntivos
■ Sangue fresco localizado no segmento do cólon em proximidade com
lesão potencialmente causadora de HDB
■ Presença de divertículos sem sangramento ativo na ausência de outra
lesão potencialmente causadora de HDB
● Pode ser feito com ou sem preparo
● Quanto mais precoce for feito o exame, melhor
3) Se a lesão não for visualizada na colonoscopia:

● Cintilografia → exame mais sensível (detecta sangramento de até 0,1 mL/min)
○ Desvantagem: não identifica a etiologia (não é confiável para orientar
colectomia segmentar, pois confunde quanto ao posicionamento das
alças) e não permite o tratamento
● Arteriografia
○ Sensibilidade variável → detecta apenas sangramentos ativos (> 0,5-1
mL/Kg)
○ Permite diagnóstico e tratamento!
Conduta
➔ Independente da etiologia, o primeiro passo (antes mesmo de completar a

propedêutica) é a estabilização hemodinâmica
CIRURGIA:
Necessidade de transfusão
● Indicações:
→ marcador de gravidade
○ Necessidade de transfusão superior a 1500mL de sangue + persistência - < 4 bolsas de CH em 24h
do sangramento → pouca chance de
necessitar cirurgia
○ Necessidade de transfusão > 2000 mL de sangue para estabilização - 4 ou mais bolsas de CH
hemodinâmica em 24h → maior chance
○ Sangramento contínuo por mais de 72h de requerer cirurgia
○ Ressangramento significativo na primeira semana após o primeiro

episódio
● Orientações:
○ Colectomia segmentar se corretamente identificada a fonte Utilizar a endoscopia
■ Lembre-se: não confiar na cintilografia para orientação intra-operatória se a fonte
não foi identificada
■ Ressecções segmentares tem taxa de ressangramento de até
75% se a fonte não for localizada
○ Colectomia subtotal se a fonte não for localizada
○ Colectomia subtotal em fontes bilaterais de sangramento
➔ Nos casos de colectomia subtotal, certifique-se de que não há
sangramento no intestino delgado, para não retirar o cólon
inadvertidamente!
Doenças inflamatórias intestinais

● Idiopáticas e sistêmicas
● História familiar é o principal fator de risco
● Associação com o cigarro: Lembrar: DC, a doença de
○ Favorece doença de Crohn Crohn, é também a doença
do cigarro
○ Protege contra retocolite ulcerativa
Mnemônico: REto Colite

MANIFESTAÇÕES EXTRAINTESTINAIS DAS DII: Ulcerativa e Doença de
● Resposta imune → febre, leucocitose e aumento de PCR Crohn
● Eritema nodoso (+DC) e pioderma gangrenoso (+RCU)
A lesão de pioderma
● Colangite esclerosante (mais comum na RCU) gangrenoso é clássica na
● Uveíte região pré-tibial
● Dor articular e espondilite anquilosante (DC)
● Cálculos renais e biliares (DC)
➔ As sublinhadas não estão associadas à “atividade da doença” (sem sintomas

gastrointestinais)
● Entretanto: com o advento de provas inflamatórias mais sensíveis (como a PCR
ultrassensível), constatou-se que o surgimento dessas lesões está, sim,
associado à inflamação (só não é suficiente para gerar sintomas do TGI)
Retocolite ulcerativa
ANATOMOPATOLOGIA:
Acometimento
3 regras da retocolite ulcerativa: retocolonico superficial,
● 1. Limitada ao retocólon ascendente e contínuo →
○ Portanto, poupa o ânus como o acometimento é do
TGI baixo, não há
○ Geralmente começa no reto → 50% dos casos são de retossigmoidite disabsorção!
■ O reto é, geralmente, o primeiro a ser acometido e também o
Pra guardar: é como se
último a melhorar com o tratamento colocasse uma rolha no
○ Vai invadindo o cólon ânus, e uma maré de
■ Colite esquerda → 30% inflamação iniciada no reto
vai inundando o cólon
■ Pancolite → 20%
● Cuidado! → nos casos de pancolite, pode haver inflamação
também da válvula ileocecal, determinando ileíte de refluxo →
nesse caso raro, de exceção, pode cursar com síndrome
disabsortiva!
● 2. Limitada à mucosa
● 3. Progressão ascendente e contínua

O curso da doença (como
ALTERAÇÕES CLÍNICO-PATOLÓGICAS: toda boa doença
autoimune) é de
● Erosões da mucosa, superficiais → se torna friável, predispondo a sangramentos ataque-remissão →
inflama e desinflama,
inflama...
● Perda das haustrações do cólon (devido ao edema superficial) → imagem

clássica da lesão em “cano de chumbo”
Os pseudopólipos são
cicatrizes de inflamação
● Pseudopólipos no cólon (pós-inflamatórios)
● Criptite e microabscessos
Doença de Crohn
ANATOMOPATOLOGIA: Crohn cursa com a
mutação do gene
● 1. Acomete todo o TGI → da boca ao ânus! NOD/CARD15 →
○ Entretanto! → adora o ânus, mas frequentemente poupa o reto importância mais histórica
(diferente da retocolite) do que prática
○ Ileocolite → dor e/ou massa em quadrante inferior direito, em mais de A Doença de Crohn vem
50% dos casos crohn tudo! → acomete
todo o TGI, é transmural
■ Portanto, gera síndrome disabsortiva
● 2. Padrão transmural
● 3. Acometimento salteado / descontínuo
ALTERAÇÕES CLÍNICO PATOLÓGICAS:

● Úlceras aftóides são o sinal mais precoce A apresentação inicial da
DC é comumente aftas de
● Lesão em “pedras de calçamento” repetição
As fístulas e fissuras anais

são tratadas clinicamente.
Só indica-se cirurgia
quando forem refratárias
● Complicações → alto índice de recidiva

○ Estenoses intestinais (devido à inflamação recidivante da parede, “de
dentro pra fora”) → principal complicação, e também a principal
indicação de cirurgia
○ Fístulas (devido à inflamação recidivante da parede, “de fora pra dentro”)
→ fístulas colo-vaginais e colo-vesicais (ITU de repetição, pneumatúria)
○ Fissuras anais
● Granuloma não-caseoso → sinal patognomônico, mas só está presente em 30%
das biópsias
Diagnóstico diferencial das DII

● Exame endoscópico + biópsia
○ RCU: retossigmoidoscopia
○ DC: ileonoscopia ou cápsula endoscópica
● Autoanticorpos: ASCA: anticorpo que

sugere crohn
○ ASCA → maior associação com Crohn (60%)
■ Outros autoanticorpos em Crohn: anti-OmpC e anti-CBir1 pANCA: putz! não é de
○ p-ANCA → maior associação com a retocolite ulcerativa (70%) crohn, é de RCU
● Calprotectina fecal → marcador de inflamação intestinal

○ Cuidado! → não faz diagnóstico
○ Permite o diagnóstico diferencial com a Síndrome do Intestino Irritável
(que é uma síndrome disabsortiva, porém sem atividade inflamatória)
Complicações
MEGACÓLON TÓXICO:
Paciente toxêmico e com
● Mais comum na retocolite ulcerativa cólon gigante → morre de
● Mais frequente no cólon transverso SIRS
Ocorre um “curto circuito”

● Diagnóstico: da motricidade no cólon,
○ Distensão + dor + febre + leucocitose + hipotensão → pode ser gerando distensão e
supercrescimento
confundido com obstrução bacteriano
○ Exame: RX simples de abdome, mostrando cólon transverso com mais
de 6 cm Indicações de cirurgia na
retocolite:
- Sangramento refratário
● Tratamento: - Megacólon tóxico
refratário
○ Clínico → de escolha, inicialmente
■ Antibióticos
■ Corticóide IV
● Se refratário: associar ciclosporina e, depois, Infliximab
(inibidor de TNF-alfa)
○ Cirúrgico → para os pacientes refratários ao tto clínico
■ Colectomia + ileostomia
CÂNCER COLORRETAL:
● Também é mais comum na RCU
● Fator de risco: aumenta junto da extensão e da duração da doença
○ Vigilância: colonoscopia anual
■ Acompanha toda a extensão da doença
■ Após 8-10 anos de doença, realizar colonoscopia com biópsias
anualmente
● Tratamento: se a colono detectar displasia de alto grau ou câncer, fazer
colectomia!
Tratamento
TRATAMENTO CLÍNICO: A forma de tratamento
mais eficaz é com a droga
1. Mesalazina e Sulfassalazina → VO ou retal mais potente, seguida de
● Precisam sempre ser associadas a suplementação de folato (porque consomem descalonamento.
folato) Entretanto, no sistema
público brasileiro, por
● Sua atuação depende da ativação por bactérias colônicas questões de custo, faz-se o
● São boas para a manutenção tratamento em degraus
(crescente).
2. Corticóides → VO, retal ou IV Atenção para os degraus

● Usar como dose de ataque, para induzir remissão da reumato: sulfassalazina
> corticoides >
○ Evitar o uso como terapia de manutenção imunossupressores >
infliximab
3. Imunossupressores → IV
Para quadro clínico de
● Metotrexato média ou alta gravidade,
● Azatioprina iniciar o tratamento com,
no mínimo, corticóides (e
● Ciclosporina não usar as drogas do
grupo 1, pois não irão
4. Inibidor de TNF-alfa → Infliximab ou adalimumab induzir a remissão de
quadros mais graves)
TRATAMENTO CIRÚRGICO:
Indicações:
● Displasia de alto grau ou câncer
● RCU: hemorragia gastrointestinal ou megacólon tóxico REFRATÁRIOS
● DC:
○ Fístulas e fissuras REFRATÁRIAS
○ Estenose com obstrução intestinal
Técnicas cirúrgicas:
● RETOCOLITE ULCERATIVA:
○ Proctocolectomia + ileostomia definitiva → idosos, comorbidades, Ca
de reto
○ Proctocolectomia + anastomose entre a bolsa ileal e o reto ou ânus
■ A anastomose com o ânus é a mais usada
■ A anastomose com o reto é mais usada para mulheres em idade
fértil, que ainda pretendem engravidar (pois a outra técnica gera
mais aderências e pode prejudicar a fertilidade)
● DOENÇA DE CROHN:
○ Ressecção do segmento doente com anastomose primária →
entretanto, as recidivas eram frequentes e o destino do paciente era
evoluir com síndrome do intestino curto
○ Estenoplastia (ou estricturoplastia) → mais usada atualmente, pois
reduz a ocorrência de reestenose
Para lembrar...
QUADRO COMPARATIVO
DOENÇA DE CROHN RETOCOLITE ULCERATIVA
Intestino delgado envolvido 80% das vezes Confinada ao cólon e reto

(maioria: ileocolite) → síndrome disabsortiva (maioria: retossigmoidite)
Retossigmóide geralmente poupado e envolvimento colônico Retossigmóide invariavelmente acometido e

predominantemente direito envolvimento colônico predominantemente esquerdo
Ao RX, intestino afetado assimetricamente de maneira Parede intestinal acometida simétrica e continuamente
segmentar (áreas poupadas entre as acometidas) desde o reto proximal
Aparência endoscópica focal, com ulcerações discretas Inflamação uniforme e difusa

separadas por segmentos de mucosa normal (lesão em cano de chumbo)
(lesão em pedra de calçamento)
Inflamação ao MO com fissuras transmurais Inflamação restrita à mucosa
Sangramento retal intenso é raro Sangramento retal significativo frequente
Fístulas, massas e abscessos são comuns Fístulas não acontecem
Lesões perianais significativas em 25 a 35% dos casos Ânus é poupado
Granulomas epitelióides (patognomônico) são detectados na Não há granulomas epiteliais típicos

parede intestinal ou em linfonodos em 25-50% dos casos
Parte 2.3 - Especialidades cirúrgicas diversas
Sumário:
PARTE 1: Temas introdutórios (Internato de Cirurgia - Parte 1)
○ Conceitos sobre a fisiologia hidroeletrolítica

● Esôfago e estômago: (Internato de Cirurgia - Parte 2.1)
● Intestinos e doenças orificiais: (Internato de Cirurgia - Parte 2.2 )

○ Doenças Orificiais
○ Abdome agudo inflamatório, obstrutivo e perfurativo
○ Doença Inflamatória Intestinal
● Temas diversos: (Internato de Cirurgia - Parte 2.2)

○ Câncer de Pulmão ✔
○ Anomalias Congênitas e tumores sólidos mais comuns em crianças ✔
○ Úlceras de Membros Inferiores ✔
○ Abordagem das massas cervicais ✔
○ Cálculos urinários e escroto agudo ✔
➔ Ver temas e referências em: T

emas do internato de cirurgia
Investigação de nódulos pulmonares
● Nódulo pulmonar solitário → lesão < 3 cm envolta por parênquima pulmonar
BENIGNO X MALIGNO
● Idade
● Tabagismo O melhor exame para
● Tamanho avaliar as característica de
um nódulo pulmonar é a
● Contorno tomografia
● Crescimento → crescimento nos últimos 2 anos
○ Um nódulo que se manteve do mesmo tamanho em 2 anos é benigno
As duas últimas
● Calcificação →
diferentes padrões de calcificação características são as de
○ Sugerem benignidade: maior peso para avaliação
da benignidade ou
■ Calcificação central
malignidade de um nódulo
■ Calcificação difusa
■ Calcificação irregular (em pipoca) → sugere hamartoma
○ Sugerem malignidade:
■ Calcificações excêntricas
Conduta
1) Calcificação típica de benignidade ou estabilidade por 2 anos? → se sim,

interromper investigação, devido à grande probabilidade de benignidade
● Avaliar se há exames antigos para comparar se houve crescimento
2) Tamanho → ponto de corte de 8 mm

● < 8 mm → acompanhamento com T C seriada durante 2 anos (3/ 9/ 24 meses) O PET-SCAN avalia
● > 8 mm → avaliar os outros fatores de risco para malignidade para estimar o principalmente
risco de câncer (idade, história tabágica, contorno do nódulo) atividade metabólica →
○ Baixo → acompanhamento com TC seriada (igual ao do nódulo < 8 mm) será alta no câncer,
indicando a realização
○ Médio → solicitar P ET-SCAN de estudo
■ De acordo com o resultado, tratar com risco baixo ou alto anatomopatológico
○ Alto → biópsia ou ressecção
Carcinoma broncogênico
Introdução
FATORES DE RISCO:
● O principal fator de risco para todos os tipos histológicos de câncer de pulmão é
o tabagismo
○ CARGA TABÁGICA (maços/ano) → maços/dia x anos fumados
● História familiar → pesquisar na anamnese
● Fatores ambientais
RASTREAMENTO:
● É indicado para uma p opulação específica → fumantes atuais ou prévios (que
cessaram a menos de 15 anos) + idade entre 55 e 74 anos + carga tabágica
de pelo menos 30 maços/ ano
● Método: T C de baixa dosagem (TCBD)
● Frequência: a
nualmente
TIPOS HISTOLÓGICOS
O câncer epidermóide é
● NÃO-PEQUENAS CÉLULAS (80%) → se subdivide em 3 tipos histológicos relacionado às mais altas
○ Epidermóide (escamoso) - 30% cargas tabágicas; com a
■ Era o câncer mais comum no passado → relacionado à mais mudança comportamental
nos últimos anos, houve
altas cargas tabágicas redução da sua incidência
■ Localização mais central, envolvendo grandes brônquios
○ Adenocarcinoma - 40%
■ É o mais comum atualmente
■ Tem localização classicamente mais periférica, estando
associado a derrame pleural
○ Grandes células (anaplásico) - <10%
● PEQUENAS CÉLULAS
○ Oat-Cell
■ Pior prognóstico → geralmente descoberto fora de possibilidade
curativa
■ Origem neuroendócrina
Manifestações clínicas
CRESCIMENTO TUMORAL → compressão e obstrução do trato respiratório Pode-se dividir as

manifestações clínicas em
● Tosse 3 grupos
● Hemoptise
● Dispneia
● Dor torácica
● Síndrome de Pancoast
○ Gerada pelo crescimento de um tumor localizado no á pice pulmonar
(sulco superior do pulmão)
○ Invasão da parede torácica → erosão do 1o e 2o arcos costais
○ Invasão do plexo braquial → dor em ombro e face ulnar do braço A síndrome de Horner
● Síndrome de Horner → ocorre quando há invasão de gânglios simpáticos também é chamada de
cervicais ("interrompendo" a função simpática) Claude-Bernard-Horner
○ 4 componentes: m iose, ptose palpebral, enoftalmia e anidrose facial
ipsilateral
● Síndrome da veia cava superior → quando o tumor comprime a veia cava
superior, dificultando a drenagem
○ Cefaleia
○ Edema de face e MMSS
○ Turgência jugular patológica
○ Circulação colateral no ⅓ superior do tórax
○ Relacionada principalmente ao Oat-Cell
METÁSTASE
● Sítios mais comuns de metástase à distância:
○ Suprarrenais
○ Fígado
○ Osso
○ SNC
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS:
Carcinoma Peptídeo PTH-like → hipercalcemia
Qualquer manifestação
epidermóide que tenha origem na
liberação de substâncias
Adenocarcinoma Citocinas inflamatórias → osteoartropatia pulmonar pelo câncer → hormônios,
peptídeos…
hipertrófica (reação periosteal que gera alterações ósseas e
articulares) Não dependem do
● Clássico: baqueteamento digital tamanho do tumor !
Para lembrar:
Anaplásico Não está associado a nenhuma síndrome paraneoplásica - Epthdidermóide
- Aderramecarcinoma
Oat-cell ● ACTH ectópico → s índrome de Cushing - Oacth-cell
(pequenas células) ● ADH → SIADH (síndrome da secreção inapropriada

de hormônio antifiurético), egrando hiponatremia
(devido à retenção hídrica)
● Síndrome de Eaton-Lambert (síndrome miastênica)
Diagnóstico e investigação
EXAMES COMPLEMENTARES: O câncer de pulmão

apresenta
● Radiografia de tórax heterogeneidade genética
○ Permite comparação e é de fácil atualização muito grande
○ Não é padrão ouro → se ao RX há alterações, estender com outros
Propedêutica para
métodos de imagem estadiamento:
● TC de tórax e abdome - TC de tórax e abdome
- RNM de encéfalo
○ Avaliação das características de benignidade e malignidade - Cintilografia óssea
○ Estudo de suprarrenais e fígado ao estadiamento
● Cintilografia óssea → rastreio de metástases ósseas
● RNM do encéfalo
○ Fundamental, especialmente no câncer de pequenas células, que
frequentemente cursa com metástases cerebrais assintomáticas
● PET-CT
○ Uso de contraste glicosado, avaliando a captação dos tecidos em todo o
corpo
■ Permite o adequado estadiamento do corpo inteiro, com exceção
do cérebro, que sempre terá atividade metabólica intensa →
necessário complementar com a RNM
○ Melhor do que a cintilografia para avaliar MTX óssea
○ Pode auxiliar no controle terapêutico em pacientes recebendo QT
● Exames de função pulmonar → avaliar se o paciente pode ser submetido à
ressecção cirúrgica
○ Avaliação pneumológica
○ Espirometria
○ Teste de caminhada
○ Cintilografia perfusional quantitativa
PROPEDÊUTICA INVASIVA:
● Broncoscopia → pode ser utilizado para tumores centrais
● Punção pleural → deve ser realizada para estudo do líquido pleural com citologia
oncótica
● Mediastinoscopia
○ Aparelho VAMLA
○ Avaliação do mediastino é recomendada nos casos de tumores centrais,
mesmo com PET-CT negativo no mediastino
● Ultrassom endobrônquico → alternativa à mediastinoscopia para biópsias
linfonodais
● Toracoscopia
● Toracotomia exploradora
Estadiamento
NÃO-PEQUENAS CÉLULAS:
O TNM do pulmão
depende principalmente do
T1 < 3 cm tamanho do tumor
T2 > 3cm; ou
Invade brônquio fonte ou gera atelectasia lobar
T3 > 5 cm; ou
Invade parede torácica (ex. Pancoast)
T4 > 7 cm; ou

Invade estruturas irresecáveis (carina, grandes
vasos, esôfago, vértebra)
N1 Peribrônquicos e hilares ipsilaterais
N2 Mediastinais ipsilaterais ou subcarinais
N3 Contralaterais ou supraclaviculares
- Já é i rresecável, impedindo cirurgia
curativa
M1 ● Derrame pleural neoplásico
(identificação de células malignas após
toracocentese)
● Metástase à distância
Tratamento
PRINCÍPIOS DA CIRURGIA ONCOLÓGICA NO TÓRAX: Tipos de ressecção:

- Em edge: pequena parte
● R0 → Ressecção completa da lesão do lobo
○ Uso de corte de congelação per-operatório - Segmentectomia: retirada
● R1 → ressecção da lesão com sua drenagem linfática, mas pode haver resquícios de grande parte do lobo
(lesões < 2cm)
microscópicos - Lobectomia
● R2 → linfadenectomia mediastinal para correto estadiamento - Pneumectomia
○ Há persistência de doença macroscópica
● R3 → desejável ressecção em monobloco com estruturas vizinhas Cirurgia minimamente
invasiva → Video ou
cirurgia robótica tem
NÃO-PEQUENAS CÉLULAS: mostrado grande valor na
● Curativo → cirurgia + QT adjuvante linfadenectomia
● Paliativo → e
stadiamento T4 (alguns), N3 e M1
PEQUENAS CÉLULAS:
● LIMITADO →
QT + RT (cirurgia rara)
○ Baixa chance de cura
Procedimentos paliativos:
● AVANÇADO →
T ratamento paliativo controle de derrame
○ QT associada ou não a RT pleural ou pericárdico
maligno
○ Não se opera
Cirurgia pediátrica
Anomalias congênitas
ATRESIA DE ESÔFAGO
DEFINIÇÃO: m
alformação congênita que consiste em interrupção da luz esofágica, (aula no slideshare)
podendo haver comunicação com a árvore brônquica
● Na embriogênese, a f ormação das vias aéreas e tubo digestório têm origem de Há importância da história
um tubo único que se dicotomiza → podem ocorrer malformações com familiar
comunicação
TIPOS: A,B,C,D,E
● O t ipo C é o mais comum → o esôfago proximal termina em fundo cego A - somente atresia (7%)
(atrésico), e o esôfago distal apresenta comunicação com a traqueia (atresia de B - Atresia com fístula
proximal (2%)
esôfago com fístula traqueoesofágica distal) C - Atresia com fístula
○ Leva a um quadro de regurgitações frequentes e presença de bolha distal (86%)
D - Fístula distal e
gástrica à radiografia (há chegada de ar ao estômago)
proximal, com atresia em
● O segundo tipo mais comum é a atresia sem fístula → a distância entre os cotos ambas (1%)
é maior, representando um caso mais grave E - fístula H (4%)
● Outros casos incluem dupla fístula, fístula proximal e fístula traqueoesofágica Diagnósticos diferenciais
sem atresia (quadro mais grave e de diagnóstico difícil) para criança que apresenta
engasgo e apneia logo
após comer:
- DRGE
- Fístula traqueoesofágica
pura
- Fenda laringopalatina
Diagnóstico
APRESENTAÇÃO CLÍNICA:
Polidrâmnio deve levantar
● Polidrâmnio na gestação pode permitir o diagnóstico pré-natal → prejudica a
suspeita de atresias do
deglutição de líquido amniótico pelo feto trato gastrointestinal
● Dificuldade/incapacidade de passar sonda nasogástrica na sala de parto
○ Considerar como diagnóstico diferencial a atresia de esôfago (dificuldade por Uma das manobras de
APGAR é a reatividade
passagem oral e nasal) ou de coanas (dificuldade apenas por passagem de
durante a passagem de
sonda nasal) sonda nasogástrica
● Sialorréia (salivação intensa)
○ Sintomas respiratórios (aspiração da saliva)
○ Regurgitação imediata após a mamada Não deve ser utilizado
● Pode haver distensão gástrica se houver fístula traqueoesofágica contraste iodado, que
poderia gerar pneumonia
grave em caso de
AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR: aspiração
● Esofagograma → imagem característica do c ontraste retido no esôfago, que é Quando a fístula
interrompido; presença de ar no TGI indica a presença de fístula traqueoesofágica é grave,
pode ocorrer pneumonite
traqueoesofágica por aspiração do contraste
O arco aórtico pode ser

duplo ou direito como
parte das anomalias
congênitas
○ Medir a sonda nasogástrica da narina até a hipofaringe

○ Injetar 1mL de contraste baritado e 1mL de água baritada ou SF
■ Utilizar pouco contraste para evitar aspiração
VACTERL:
○ Realizar a radiografia com incidência em proclive Anomalias V ertebrais
Anomalias Anorretais
● É imprescindível fazer propedêutica para d
escartar anomalias associadas →
Anomalias C ardíacas
presentes em 50-70% dos casos Anomalias T raqueais
Anomalias E s ofágicas
○ Anomalias VACTERL
Anomalias R e nais e osso
○ Anomalias cardíacas → principais associadas (20-25%), e maiores Rádio
responsáveis pela mortalidade Anomalias de Membros
■ Avaliação cardiológica especializada e ecocardiograma (Limbs)
○ Anomalia anorretal e genital
■ O exame do períneo é parte fundamental do exame físico dos
RN
Tratamento
● Conduta inicial: j ejum, decúbito elevado e suporte nutricional Em geral os RN

apresentam baixo peso e
○ O peso pré-operatório da criança é um dos principais determinantes da imunossupressão →
taxa de mortalidade, bem como a presença de malformações associadas frequentemente
(classificação de Waterson) apresentam complicações
infecciosas
○ Pode ser necessária gastrostomia de urgência, para alimentação e
descompressão
● Assistência multidisciplinar em centro de referência com cirurgião pediátrico
especializado e UTI neonatal Cotos < 2 cm →
● Cirurgia deve ser programada, e letivamente, o mais precoce possível (mas não anastomose primária
Cotos > 2 cm de distância
é uma urgência) → esofagocoloplastia
○ Toracotomia posterolateral direita com acesso extrapleural, fechamento
da fístula e fechamento primário do esôfago
COMPLICAÇÕES PÓS-OPERATÓRIAS:
● Precoces:
○ Fístula de anastomose →
95% fecham-se espontaneamente com jejum e
nutrição parenteral periférica
○ Recidiva de fístula traqueoesofágica → requer reabordagem cirúrgica
● Tardias:
○ Estenose de esôfago
○ Impactação de alimento no esôfago
○ Refluxo gastroesofágico →
complicação mais frequente
ESTENOSE HIPERTRÓFICA DO PILORO

DEFINIÇÃO: H ipertrofia dos músculos circulares do piloro, que causa obstrução do
esvaziamento gástrico
● Não é uma anomalia congênita
● A fisiopatologia é desconhecida
EPIDEMIOLOGIA:
● Mais comum no sexo masculino → 4:1 ou 5:1
● Mais comum entre a 2°-8° semanas de vida → os sintomas se instalam
gradualmente
Diagnóstico
APRESENTAÇÃO CLÍNICA: Ao vomitar suco gástrico, a

criança perde, além de H+,
● Vômitos não-biliosos em jato, logo após mamar → conteúdo alimentar muito Na+, uma vez que
misturado com suco gástrico (basicamente leite) está perdendo líquido
○ Depois do vômito, a criança quer mamar mais pois continua com fome extracelular. Para
compensar a perda de Na+
○ Diferentes do regurgitamento fisiológico e do regurgitamento da atresia (hiponatremia), o rim ativa
de esôfago, que é imediata após mamada o SRAA para poupar o Na+
do organismo e, para isso,
● Distúrbios hidroeletrolíticos: elimina K+ e H+ na urina
○ Alcalose metabólica hipoclorêmica → secundária à perda de ácido (acidúria paradoxal, uma
clorídrico vez que está ocorrendo
uma alcalose metabólica
○ Pode haver associação de h iponatremia e hipocalemia pela perda de H+ pelo

● Desidratação vômito). A intensa perda

de K+ leva a
● Desnutrição
hipopotassemia, o que
● Exame físico: pode levar distúrbios
○ Sinal da o liva pilórica → patognomônico! cardiovasculares na
criança
○ Sinal do "vascolejo" → ao palpar a região epigástrica ocorre
movimentação de líquido
● US → visualiza-se o piloro hipertrofiado, sendo possível realizar uma medição da
hipertrofia;
○ Sinal do alvo → visualiza-se as camadas musculares concêntricas do
piloro em corte transversal ao US
○ Mais barato e livre de radiação → exame de escolha
● REED → visualização do conteúdo do contraste acumulado no estômago e um
conteúdo afilado passando pelo piloro;
○ Bom para diagnóstico diferencial de vômito
Tratamento
● Exames pré-operatórios: í on, gasometria, hemograma

● Preparo:
○ Hidratação EV até a restauração da diurese
○ Correção da alcalose metabólica com solução salina, lentamente →
primeiramente deve-se repor Na para interromper a eliminação de K e H
pela urina
○ Não repor potássio até que o volume intravascular e diurese estejam
restaurados
● Cirúrgico →
p ilorotomia (Fredet-Ramstedt)
○ Incisão na musculatura pilórica anormal, preservando a mucosa
subjacente
COMPLICAÇÕES:
● Miotomia incompleta
● Perfuração da mucosa
● Infecção da incisão
ANOMALIA ANORRETAL
● Inclui uma variedade de anomalias, que podem estar ou não associadas à
anomalia anorretal
FORMAS MAIS COMUNS:

● Sexo masculino: ânus imperfurado associado a fístula retoureteral
○ Muitas vezes é suspeitado durante o acompanhamento
ultrassonográfico no pré-natal, devido à dilatação das alças intestinais →
encaminhar a centro de medicina fetal antes do nascimento
● Sexo feminino: ânus imperfurado associado a fístula anogenital ou "cloaca"
○ O mais comum é que não haja o quadro obstrutivo intestinal, dificultando
o diagnóstico pré-natal
MALFORMAÇÕES ASSOCIADAS:
● Geniturinárias → 20-54%
● Vertebrais e sacrais → 6%
● Gastrointestinais → 10-20%
● Cardiovasculares → 7%
● Síndrome de VACTERL
Diagnóstico
QUADRO CLÍNICO: Em alguns centros, já é

possível corrigir a anomalia
● Distensão abdominal com cirurgia fetal
● Pode estar presente quadro de obstrução ou semi-obstrução intestinal
● Secreção biliosa em sonda nasogástrica ou vômitos biliosos
● Sexo feminino: mecônio na urina ou fístula retovestibular
PROPEDÊUTICA:
● Radiografia abdominal em AP e em ortostatismo
○ Pode-se utilizar moeda no local do ânus imperfurado → avaliar a
distância entre o ânus e a alça intestinal, permitindo a classificação como
anomalia anorretal alta ou baixa (distância entre a marca e o reto maior
ou menor do que 1 cm, respectivamente)
● US do trato urinário → buscar por anomalias urogenitais
Tratamento
● Até a cirurgia, passar sonda nasogástrica e não fazer dieta oral

● Em muitos casos, no período neonatal não é feito o abaixamento das alças
intestinais → faz-se c olostomia em dupla boca e programa-se nova intervenção
cirúrgica, definitiva, posteriormente
○ Na AAR baixa (< 1 cm de distância entre marca anal e reto) é possível a
cirurgia perineal sem colostomia
ATRESIAS GASTROINTESTINAIS
CAUSAS: Redução da frequência
atualmente
● INTRÍNSECAS → atresia, estenose, membranas
○ Altas Possivelmente associadas
■ Atresia duodenal é o quadro mais frequente a evento isquêmico
intestinal durante a
■ Atresia jejunal embriogênese
○ Colônicas → muito raras
● EXTRÍNSECAS → pâncreas anular, má rotação intestinal com bandas de Ladd,

duplicidade duodenal
Diagnóstico
● Atresia duodenal: Em qualquer quadro de

suspeita de obstrução
○ Diagnóstico pré-natal é frequente → polidrâmnio e s inal da dupla bolha intestinal, solicitar
■ Sinal da dupla bolha é patognomônico da atresia duodenal, radiografia simples de
devido à grande distensão proximal do duodeno → observa-se abdome
uma bolha gástrica e uma duodenal

■ Encaminhamento a centro de medicina fetal
As anomalias associadas
○ Se não houver suspeita pré-natal: são menos frequentes do
■ Pode ser constatada secreção volumosa e esverdeada durante a que na atresia de esôfago
aspiração nasogástrica Diferentemente da

■ Pode se manifestar com vômitos biliosos pós-mamadas (não estenose hipertrófica do
piloro, na atresia duodenal
são tão imediatos quanto na atresia de esôfago), d
esde o
o quadro é congênito e os
primeiro dia de vida sintomas estão presentes
■ O abdome é menos distendido do que nas atresias mais baixas desde o nascimento
● Fazer r adiografia abdominal nas primeiras horas de vida → grandes níveis
hidroaéreos
○ Pode-se passar sonda nasogástrica e injetar ar
● Descartar anomalias associadas → solicitar U

S abdominal e avaliação de
cirurgião pediátrico
○ Anomalia anorretal → frequente
○ Cardiopatia
○ Outras anomalias intestinais → muitas vezes, o diagnóstico é
intraoperatório
○ Anomalia urológica
Tratamento
● Encaminhar para centro de cirurgia pediátrica

● Passar sonda nasogástrica para permitir a drenagem espontânea, e manter em
jejum
● Cirurgia eletiva precoce
○ Duodenoanastomose (bypass da obstrução)
DEFEITOS DE FECHAMENTO DA PAREDE ABDOMINAL

Gastrosquise
● Forma mais comum de defeito de fechamento Em determinado período

do desenvolvimento
● Diagnóstico pré-natal relativamente fácil → encaminhamento para centro de intrauterino, há
excelência evisceração fisiológica do
conteúdo abdominal
PATOGÊNESE:
● Evisceração completa das vísceras intra-abdominais, sem membranas
recobrindo-as
○ Normalmente, baço e fígado são tópicos
● Defeito pequeno, geralmente à direita do cordão umbilical
● Se deve a uma malformação da própria cavidade abdominal (hipoplásica)
MALFORMAÇÕES ASSOCIADAS → baixa incidência de malformações associadas

● Anomalias do trato digestivo → intestino congenitamente encurtado ou outras
atresias
○ Pode evoluir com insuficiência intestinal
TRATAMENTO:
● Na maioria dos casos, o intestino em contato com o líquido amniótico fica
inflamado (serosite) → aumenta o volume do conteúdo herniado, em associação
com a cavidade abdominal hipoplásica, impedindo muitas vezes a redução do
conteúdo
○ Caso seja forçada a redução, pode ocorrer s índrome compartimental
abdominal → compressão da veia cava e restrição ventilatória →
redução do débito cardíaco → choque restritivo
● A criança fica sedada para relaxar a cavidade abdominal, coloca-se bolsa
envolvendo as alças intestinais, faz-se "ordenha" e aguarda-se "a redução das
alças" → faz-se correção-se com cerca de 10 dias de vida
○ Mantém-se sonda nasogástrica para drenagem de conteúdo abdominal
e nutrição parenteral
○ Antibioticoprofilaxia
Onfalocele
PATOGÊNESE:
● Defeito da parede central (umbigo "no domo" do defeito)
Lembre-se:
○ Tamanhos variados onfalo=umbigo e
■ Pode haver onfalocele pequena, chamada de "cisto do cordão" cele=conteúdo → bolsa
■ Pode haver evisceração do fígado que sai do umbigo
● As alças evisceradas são r ecobertas por uma membrana (gelatina de Wharton)
○ Pode ser recoberto por peritônio e âmnio São doenças graves. Em
muitos centros, a taxa de
mortalidade é maior que
50%
Nos casos em que não

serosite, a correção é mais
fácil
Crianças
imunossuprimidas com
mais risco de enterocolite
necrosante
MALFORMAÇÕES ASSOCIADAS → mais frequentes

● Cardiopatias → principal gravidade, requerendo propedêutica cuidadosa para
investigação
● Associação de várias síndromes, inclusive com defeitos genéticos
● Outras anomalias intra-abdominais, especialmente urológicas → solicitar US
abdominal
TRATAMENTO:
● Correção eletiva
● Nos casos de onfalocele pequena e sem cardiopatias associadas, pode-se operar
nos primeiros dias de vida
● Nas onfaloceles gigantes, não é possível a redução do conteúdo abdominal, e
nos casos de cardiopatia associada há grande risco de descompensação →
esperar para que ocorra epitelização do defeito (pode levar 3-4 meses), com
correção tardia
UROPATIAS OBSTRUTIVAS
● Principal causa de insuficiência renal terminal e indicação de transplante renal na
população pediátrica
● Geram predisposição à infecções do trato urinário
TIPOS:
● Estenose da junção ureteropélvica (JUP)
○ Estenose alta do trato urinário, no encontro dos ureteres com a pelve
renal
○ A maioria é unilateral (bilateral em 10-15%)
○ Anomalia mais frequente (70%)
● Estenose de junção vésico-ureteral (JUV)
○ Estenose baixa → gera ureterohidronefrose (pode evoluir para
"megaureter")
● Refluxo vesicoureteral
● Válvula de uretra posterior

○ Menos comum, porém mais grave
○ Gera uretero-hidronefrose bilateralmente
Diagnóstico
● O sinal primário é hidronefrose → diagnóstico pré-natal é relativamente fácil ao Em casos selecionados,

normalmente graves e
US obstétrico (aumento do diâmetro anteroposterior da pelve > 5mm) e requer bilaterais, pode ser feita a
encaminhamento para centros de referência correção intra útero
○ Classificação de hidronefrose da SFU (independente do diagnóstico)
Em muitos casos,
■ Grau I hidronefrose detectada
■ Grau II intra útero pode ser
apenas transitória, e irá se
■ Grau III normalizar pós-natal sem
■ Grau IV → muito grave e com afinamento do parênquima renal necessidade de correção
(rim displásico)
PROPEDÊUTICA:
Nos primeiros dias de vida
● Ultrassonografia de vias urinárias pós-natal → idealmente após 48-72h
ocorre oligúria fisiológica,
○ Na JUP, não se espera dilatação ureteral que pode subdimensionar
a dilatação
● Cintilografia é feita apenas na suspeita de exclusão renal
● Uretrocistografia (exame contrastado) incluindo fase miccional

○ Feita em caso de uretero-hidronefrose
■ Permite o diagnóstico diferencial entre JUV, refluxo
vesicoureteral grave e válvula de uretra posterior
■ Permite graduar o refluxo vesicoureteral → interfere na conduta
○ Classificação de uretero-hidronefrose: g
raus I a V
■ Grau V: dolicomega-ureter
Tratamento
ESTENOSE DA JUP:
Na hidronefrose I e II,
● Na hidronefrose bilateral, adota-se conduta mais intervencionista dificilmente o caso evolui
● Em geral, após o primeiro US, f az-se antibioticoprofilaxia e repete-se o US em para cirurgia (costuma
cerca de 6-8 semanas regredir
espontaneamente). Nem é
○ Manutenção/evolução para hidronefrose grau IV → operar necessário o uso de
○ Manutenção de hidronefrose grau III → enquanto não houver piora, antibioticoprofilaxia
pode-se manter acompanhamento ultrassonográfico de 6/6 meses
Tumores sólidos
● Atualmente, os tumores sólidos são a causa mais comum de massa abdominal Antigamente, a principal
causa de massas
→ detecção ao exame de rotina deve levar ao encaminhamento para especialista abdominal eram uropatias
● A maioria dos tumores nas crianças são de origem embrionária, e respondem obstrutivas
bem ao tratamento quando o diagnśotico é precoce
Apresentação
EXEMPLOS:
● Neuroblastoma
● Tumor de Wilms (nefroblastoma)
● Hepatoblastoma
● Tumores de córtex da adrenal
● Sarcoma de partes moles
● Tumores germinativos
Úlcera de membros inferiores
Introdução
CONCEITO: ú
lcera é a perda de um revestimento tecidual
● No caso dos membros inferiores, ocorre p erda do tegumento → muitas vezes
não fica restrita a pele, podendo acometer tecidos mais profundos
● Complicações infecciosas e funcionais A úlcera não é uma doença
em si, mas um s inal (ponta
● A correta identificação do distúrbio subjacente responsável pela úlcera e seu do iceberg)
tratamento é fundamental, sendo o mais importante determinante da cura
EPIDEMIOLOGIA: Ausência de uma linha de

● Problema de saúde pública cuidado vertical: o paciente
migra por diferentes
○ 1 a 2% da população nos países ocidentais desenvolvidos especialistas para tratar a
● Incidência e prevalência aumenta com a idade ferida
○ >4% dos pacientes acima de 65 anos
Causas
● Vasculares → venosas, arteriais, artério-venosas, vasculites

Com frequência, as úlceras
○ Mais de 90% das úlceras são de origem vascular, e dessas, 70% são de vasculares e diabéticas se
origem venosa (úlceras de estase) sobrepõem
■ Estão frequentemente localizadas no maléolo
■ A doença varicosa e o tromboembolismo venoso são muito
prevalentes (1 a 2% da população mundial)
○ Úlceras arteriais f requentemente se situam no pé abaixo do tornozelo,
planta, dorso, artelhos e calcâneo
● Neuropáticas → neuropatia periférica Úlceras neuropáticas
acometem até 25% são
○ A principal causa é o d iabetes → pode gerar acometimento arterial diabéticos e hipertensos
também sem controle adequado
● Neoplásicas
● Hematológicas → anemia falciforme (mais comum das hematológicas),
esferocitose, crioglobulinemia
● Infecto parasitárias → bactérias, fungos e protozoários
● Metabólicas → porfiria
● Indeterminada
Abordagem diagnóstica
CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS
ANAMNESE:
● História clínica
○ Evolução → tempo de evolução, fator desencadeante (principalmente Ser específico com relação
à localização
trauma ou infecções) ou surgimento espontâneo, história de tratamento,
se já houve cicatrização, recidiva
○ Fatores de risco → doenças cardiovasculares (idade, sexo, tabagismo,
diabetes, hipertensão, dislipidemia)
○ Comorbidades → história de doença cardíaca (IAM prévio, classe Sistemas fisiológicos
principais devem ser
funcional), sequelas neurológicas (AVE prévio), função renal, função avaliados
pulmonar
● Característica da dor →
importante para o diagnóstico
○ Úlceras de estase → geralmente são indolores, se tornando dolorosas
apenas na vigência de infecção secundária
○ Arteriais (isquêmicas) e hipertensivas → extremamente dolorosas
■ Acorda o paciente a noite
■ Alívio somente com analgésicos potentes
EXAME FÍSICO:
● Sinais de insuficiência venosa ou arterial periféricas
Do tornozelo para baixo,
● Caracterização das lesões são mais frequentes as
úlceras neuropáticas e
○ Única ou múltiplas arteriais. A região mais
○ Localização → direciona para uma etiologia específica comum da úlcera de estase
■ Pé → planta, dorso, artelhos, calcâneo é perimaleolar
■ Área maleolar e perimaleolar (medial ou lateral) Úlcera vegetante levanta

■ Perna → acima do maléolo, em qual face suspeita de malignização
(sobretudo com aspecto de
■ Joelho couve-flor)
○ Estimativa do tamanho (em pelo menos 2 dimensões)
○ Aspecto das b ordas → nítidas, sem delimitação, circulares ou irregulares, Necrose pode sinalizar
isquemia ou infecção
elevadas ou planas, vegetantes, necrótica
○ Secreção:
■ Serosa
■ Seropurulento
■ Francamente purulenta
○ Fundo (leito) → tipo de tecido
■ Tecido de granulação exuberante
■ Cor → granulação avermelhada ou pálida Na exposição de tecido
profundo, a probabilidade
■ Ausência de granulação, apenas tecido de fibrina amarelado de perda do membro é
■ Necrótico bem maior
■ Exposição de tecido profundo? → músculo, tendão, osso
● Pele ao redor da lesão:

○ Normal
○ Seca
○ Descamativa → processo inflamatório prévio ou disfunção autonômica
do diabetes
○ Rachaduras como consequência de pele seca e descamativa
○ Hiperpigmentação ocre → característica da estase venosa (tanto da
doença varicosa primária como de TVP)
○ Dermatoesclerose → pele endurecida, também característica da doença
venosa
○ Hiperemia → suspeita de infecção
○ Temperatura: pele fria → sugestiva de isquemia
● Procurar sinais infecciosos → calor e dor local, secreção purulenta
ÚLCERA DE ESTASE
Introdução
EPIDEMIOLOGIA:
● Acomete 1 a 2% da população mundial Explicar para o paciente
● 60 a 70% delas apresenta ulcerações, sendo o padrão de apresentação que o processo de
intermitente cicatrização é demorado,
sendo que após 2 anos
● Presença de úlcera de estase sinaliza prognóstico ruim → ocasiona perda da 25% dos pacientes
qualidade de vida (embora seja relativamente benigna do ponto de vista de continuarão com a lesão, e
após 5 anos, 10% dos
mortalidade) pacientes!
○ Apenas 50% irão cicatrizar em um período de 4 meses
○ Recidiva anual de 6-15%
FATORES DE RISCO:
● Idade avançada
● IMC elevado
● TVP prévio
● História familiar de tromboembolismo venoso ou varizes
● Episódios de tromboflebite superficial ou ruptura venosa espontânea
● Multíparas
● Ortostatismo prolongado → o ortostatismo sem movimentação é pior
○ Prevenção: uso de meias compressivas
Quadro clínico
Característica das lesões:

● Região mais comum: p erimaleolar
● Geralmente ú nicas
● Tamanho variável
● Bordas bem definidas
● Fundo granular
○ Exposição de tecidos profundos é mais incomum
● Podem apresentar regiões de epitelização
● Pele em volta hiperpigmentada (dermatite ocre) e com dermatoesclerose
Investigação:
● Identificar a origem da úlcera →
d
uplex de MMII
○ Sistema venoso profundo
○ Sistema venoso superficial (acima da fáscia muscular) → tratamento
mais simples
● Alteração funcional
○ Refluxo
○ Obstrução
Tratamento
Objetivos:
● Cicatrização da ferida
● Prevenção da recidiva → necessário tratar a causa
ESTRATÉGIAS:
● Terapia compressiva (padrão-ouro) → proporciona melhora hemodinâmica A estase ("hipertensão
venosa") impede o
adequado aporte de
● Tratamento local da úlcera oxigênio e nutrientes
○ Limpeza da úlcera com água ou SF → impedir proliferação bacteriana
○ Manter a ferida úmida, para favorecer a proliferação celular e a Uso de medicamentos
acomodação das células → curativos específicos (hidrogel, alginato), uso sistêmicos não tem
evidência
de óleo mineral
○ Se houver tecido desvitalizado ou necrótico, é necessário o
desbridamento (cirúrgico ou químico)
■ Impede a reepitelização enquanto estiver presente
● Tratamento intervencionista da anormalidade venosa

○ Abolir as fontes de hipertensão venosa → retirada da safena, métodos
minimamente invasivos
ÚLCERA ARTERIAL
Introdução
● Fisiopatologia relacionada à isquemia do membro, devido p

lacas ateromatosas
nas artérias
FATORES DE RISCO: Comorbidades:

história de doenças
● Idade cardiovasculares,
● Tabagismo coronariana
● Diabetes
Quadro clínico
SINAIS E SINTOMAS → isquemia crítica crônica

● Localização típica: abaixo do tornozelo
● Dor intensa e refratária a analgésicos comuns
○ Compromete o sono e atividades diárias
○ Queixa de que fica pior à noite
○ Com a perna na posição horizontal, perde-se a força de pressão Esses pacientes
frequentemente dormem
hidrostática → agrava a isquemia com a perna para fora da
○ Fatores de melhora: analgésicos potentes e pé pendente cama
● Necrose de pele de extremidades, sem tecido de granulação → falanges, antepé
● Pode haver exposição de tecidos profundos
● Não cicatriza
● Pele fina, pálida, ressecada, podendo haver distrofia ungueal
● Pacientes com clínica de claudicação intermitente e redução dos pulsos
periféricos em MMII Mede-se a pressão arterial
no braço e no membro
inferior (utilizando aparelho
AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR: específico) e faz-se a razão
● Abordagem diagnóstica envolve obtenção da medida índice tornozelo/braço → se houver isqu emia de
MMII, a pressão será
(ITB): menor do que no braço
○ <0,9 → Doença arterial periférica
○ <0,4 → isquemia crítica
Tratamento
● O ideal é a revascularização, sempre que possível

○ Técnicas:
■ Ponte de safena
■ Derivação porto-ilíacas
■ Angioplastias
● Outros tratamentos não possuem evidências científicas
ÚLCERA HIPERTENSIVA
Introdução
FISIOPATOLOGIA: hipertensão arterial sistêmica grave lesa e obstrui arteríolas Menos frequente: 1-2%
das úlceras de membros
● Lesão microvascular inferiores
FATORES DE RISCO
● Mulheres
● HAS grave (PAD > 120 mmHg)
● Associação com diabetes
Quadro clínico
● Dor intensa
● Características das úlceras:
○ Localização: terço distal anterior lateral da perna
○ Formato: úlceras arredondadas de 2-4 cm
○ Fundo pálido, base necrótica ou granulosa
○ Bordas violáceas
○ Se iniciam rasas
○ Geralmente tem origem espontânea
● Presença de pulso → diagnóstico diferencial com as úlceras isquêmicas
Tratamento
● Diminuir a pressão sistêmica de forma contínua

● Alívio da dor de acordo com controle da ferida
ÚLCERAS NEUROPÁTICAS
Introdução
PÉ-DIABÉTICO → principal
● Se origina da n
europatia → predispõe a deformidades e ulceração Principal gasto de saúde
○ Sensitiva → predispõe a lesões pública com morbidades
○ Motora relacionadas ao diabetes!
○ Disautonomia → prejudica a hidratação da pele

O diabético possui risco de
● Pacientes imunossuprimidos → maior risco de infecção e complicações 12 a 15% de desenvolver
úlceras pé ao longo da vida
● Associação a comorbidades → maior risco de amputação e maior mortalidade
● Associação frequente com úlceras arteriais (fatores de risco semelhantes)
Quadro clínico
● Diversos locais do pé e da perna → mais frequentemente, abaixo do tornozelo

● Geralmente n ão são dolorosas, justamente pelo comprometimento sensitivo da
neuropatia
● Associada a perda de reflexos
Tratamento
● Prioridade: combate a infecções secundárias É a infecção que mais

comumente leva a perda
○ Coleta de material para cultura (tecido profundo) do membro
○ Uso de antibioticoterapia de largo espectro e ajustar conforme resultado
da cultura
● Desbridamento e amputações parciais de pé ou pododáctilos
● Objetivar a funcionalidade do pé do ponto de vista biomecânico
● Uso de c urativos e calçados especiais
● Envolvimento de equipe multidisciplinar:
○ Cirurgião vascular
○ Cirurgião plástico
○ Ortopedista
○ Endocrinologista
○ Clínico ou infectologista
○ Enfermagem
○ Fisioterapia
○ Equipe de saúde do cuidado primário
Massas cervicais
Anatomia cervical
DIVISÃO ANATÔMICA:
O pescoço é dividido em níveis de I a VI:
● Nível I = região submentoniana (IA) e submandibular (IB)
● Nível II = jugular alta ou superior (IIA / IIB posterior à veia jugular interna)
● Nível III = jugular média
● Nível IV = jugular baixa ou inferior
● Nível V = trígono posterior do pescoço
● Nível = VI o espaço visceral do pescoço, ou seja, linfonodos localizados
medialmente à carótida.
○ Considera-se o trígono posterior a região posterior ao músculo
esternocleidomastóideo e anterior ao músculo trapézio.
● Nível VI = se estende até o tronco braquicefálico no mediastino anterossuperior
● Nível VII = arco aórtico e carótidas comuns → mediastino superior
Etiologias de massa cervical
● Congênita: cisto dermóide, teratoma, cisto tireoglosso, cisto branquial, costela Ver detalhes sobre cada
etiologia abaixo
cervical, hemangioma ou linfangioma.
○ O diagnóstico das lesões congênitas geralmente é clínico.
● Tumores: sarcoma, neurogênico, glômico (neuroendócrino), glândulas salivares
● Divertículo de Zenker
○ Raramente se manifesta como massa → é mais visível do que palpável
○ Pacientes mais velhos (geralmente acima de 60 anos)
● Afecções da tireóide: bócio difuso, adenoma, nódulos, câncer
● Linfonodomegalias → causa m
ais comum
○ Infecciosas ou reacionais → TB, sífilis, toxoplasmose, rubéola,
mononucleose, CMV, sarcoidose
■ EBV, CMV, HIV, toxoplasmose e bartonella podem ser causa de
massas de evolução mais crônica
○ Neoplasias
■ Neoplasia primária (linfoma)
■ Secundária (metástase)
Para o diagnóstico das

Sempre diferenciar de "massa cervical fisiológica" (constitucional) → serão massas cervicais
“fisiológicas” lançamos
identificadas conforme a topografia
mão do US cervical
● Lobo piramidal da tireóide quando o exame clínico
● Glândula submandibular → quase sempre é palpável, mas em poucos não for suficiente
casos ela é assimétrica. Desse modo, deve-se palpar a glândula
contra-lateral e verificar se há ou não simetria.
● Osso hióide
● Bulbo carotídeo → se localiza medialmente ao osso hióide e é pulsátil
● Músculos esternocleidomastóideo e omohióideo → seguir o trajeto do
músculo para identificação
História clínica
IDADE A investigação de massa

cervical começa com a
● Em adultos acima de 40 anos devemos ter em mente a possibilidade de história clínica
neoplasia primárias ou secundárias → principal causa nessa faixa etária!
Idade 0-15 16-40 ≥ 40

Abaixo dos 40a anos,
+ FREQUENTE INFLAMATÓRIO INFLAMATÓRIA NEOPLÁSICA pensa-se primeiro em
Bacteriana Viral Carcinoma metastático linfadenomegalia
| Viral Bacteriana Carcinoma tireoidiano inflamatória! →
sobretudo
na evolução aguda e
| Granulomatosa Granulomatosa Linfoma subaguda, adotar postura
| AIDS conservadora
|
| CONGÊNITA CONGÊNITA INFLAMATÓRIA
| Cisto tireoglosso Cisto branquial Viral
| Cisto branquial Cisto tireoglosso Bacteriana
| Lesão vascular Cisto dermóide Granulomatosa
| Cisto dermóide AIDS
|
| NEOPLÁSICA NEOPLÁSICA CONGÊNITA
| Linfoma Linfoma Cisto branquial
| Carcinoma Carcinoma tireoidiano Cisto tireoglosso
| tireoidiano Salivar
V Sarcoma Metastático
Vascular
- FREQUENTE Neurogênico
SEXO:
● Nódulos e carcinoma de tireóide são mais freqüentes em mulheres que em
homens. Entretanto, se considerarmos os nódulos tireoidianos em pacientes do
sexo masculino, o carcinoma de tireóide será percentualmente mais freqüente.
● O carcinoma espinocelular das vias aéreas e digestivas superiores, que cursa
frequentemente com metástases cervicais, é mais freqüente em homens.
TEMPO DE APARECIMENTO
Tempo de percepção da
● Classificação: massa nem sempre
○ Agudo: < 30 dias significará o seu real tempo
de evolução
○ Subagudo: 30-90 dias
○ Crônico: > 90 dias
● Raciocínio: Dentre as afecções

○ As afecções congênitas nem sempre serão clinicamente evidentes ao congênitas, as afecções
vasculares são as mais
nascimento; têm uma história de aparecimento na infância
comuns. O hemangioma,
○ As afecções benignas têm uma evolução lenta, de muitos meses por exemplo, geralmente
podendo chegar a anos. não está presente ao
nascimento. Cresce
○ As linfadenomegalias m etastáticas e os linfomas cervicais apresentam rapidamente nos 2
um tempo de aparecimento e crescimento curtos, de poucos meses. primeiros anos de vida e
○ As linfadenomegalias reacionais apresentam um tempo de aparecimento após isso apresenta lenta
involução, até cerca de 7
mais curto ainda, de alguns dias ou poucas semanas. anos.
SINTOMAS ASSOCIADOS: Os cistos branquiais e do

● Dor → geralmente associada a quadros inflamatórios ducto tireoglosso
○ Pode ajudar na separação entre as linfadenomegalias causadas por infectados também cursam
com dor.
doenças infecciosas daquelas metastáticas e linfomas, que geralmente
são indolores.
OBS: O TALGIA REFLEXA
● Investigar: f ebre, disfagia, rouquidão ou sensação de corpo estranho na faringe (Síndrome de Arnold) →
○ Um quadro clínico com febre aguda associada a linfonodos cervicais pode ser provocada por
lesão na faringe ou
palpáveis (às vezes dolorosos e bilaterais) sugere uma linfadenomegalia hipofaringe, devido à
reacional (causa bacteriana ou viral). A rinorreia, obstrução nasal, inervação comum pelo
odinofagia de início brusco e recente também podem caracterizar um vago.
quadro infeccioso.
○ A f ebre crônica em um quadro clínico mais arrastado, oligossintomático,
com linfonodos palpáveis (unilateral, em níveis específicos do pescoço)
sugere linfoma e doenças infecciosas específicas.
○ Sintomas relacionados a vias aéreas e digestivas superiores como
disfagia, rouquidão ou sensação de corpo estranho na faringe de
evolução progressiva chamam a atenção para a possibilidade de
metástase cervical de tumores primários da região.
CONTEXTO EPIDEMIOLÓGICO:
● Tabagismo e etilismo: fatores de risco para neoplasias
● Contato com pessoas com doenças infectocontagiosas.
Exame físico
CARACTERÍSTICAS O exame físico é talvez o

mais importante fator
● Localização determinante para o
● Consistência diagnóstico das massas
● Mobilidade látero-lateral e crânio-caudal cervicais.
● Fixação a estruturas adjacentes / aderido a planos profundos

● Sinais flogísticos Descrição da localização
segundo a nomenclatura
● Acometimento de mais de uma cadeia de linfonodos proposta pela AJCC/UICC -
● Lesões suspeitas à oroscopia ou à laringoscopia indireta são dados de grande 1998 para o estadiamento
do pescoço (níveis I a VII)
relevância
Características das diferentes massas cervicais
CISTOS:
● Cisto dermóide: mais comum na infância, e situado sempre na linha média;
cístico, indolor, translúcido
● Cisto braquial: na criança e no adulto jovem, nos níveis II e III, indolores, de
consistência elástica
● Costela cervical: nível IV ou V, podendo estar associada a diminuição do pulso

radial e ulnar quando o paciente eleva o braço e faz a rotação contralateral da
cabeça
● Hemangiomas
● Linfangiomas
TUMORES
● Tumor de glândulas salivares A hipertrofia de masseter
deve ser diferenciada dos
○ Podem ser confundido com linfadenomegalia tumores de parótida
○ Qualquer massa junto ao ângulo da mandíbula ou na região
submandibular, devem ser pensados como tumor de parótida ou de
submandibular
○ Abordagem complementar: o d
iagnóstico é clínico, e não deve ser
realizado qualquer tipo de biópsia! → prejudica a abordagem definitiva
da lesão, aumenta o risco de recidiva local e de lesão do nervo facial
● Sarcomas na região cervical

○ Firme e indolor
○ Menos comum
● Tumor glômico → tumor de origem vascular

○ Sempre situado no n ível II do pescoço (origina-se da bifurcação da
carótida) e u
nilateral
○ Consistência mais firme, p ulsátil
○ Mobilidade latero-lateral, mas não craniocaudal
○ Assintomáticos Lesão hipervascularizada
na topografia do bulbo
○ Abordagem complementar: a PAAF é contraindicada (pois geraria carotídeo é patognomônica
sangramento). Deve-se solicitar exame de imagem (US com doppler ou de tumor glômico
TC com contraste)
● Tumores neurogênicos
○ Schwannomas → mais comum
■ Massas únicas
■ Consistência endurecida
Normalmente o trajeto no
■ Geralmente localizados nos 4 últimos nervos cranianos ou nas espaço parafaríngeo segue
cadeias simpáticas e parassimpáticas; espaço parafaríngeo e no o nervo vago
trajeto do nervo vago
AFECÇÕES DA TIREÓIDE:
● Hiperplasias nodulares → consistência mais elástica e irregular, podendo haver
um ou mais nódulos
● Cânceres tireoidianos → consistência mais endurecida
● Tireoidites
DIVERTÍCULO DE ZENKER:
● Se apresenta como uma massa de consistência cística localizada no nível II do
pescoço, principalmente à esquerda e anteriormente ao músculo
esternocleidomastóideo.
● Pode apresentar ruídos hidroaéreos quando da deglutição e da mobilização
lateral.
● Para o diagnóstico, o estudo contrastado do esôfago é de grande utilidade →
há um enchimento do divertículo com o contraste oferecido por via oral. A
endoscopia digestiva alta também pode ser utilizada, porém nem sempre
conseguirá visualizar o orifício de entrada do divertículo, além de apresentar um
risco de perfuração.
Diagnóstico diferencial das linfadenomegalias
LINFONODOS REACIONAIS: Na rubéola a

linfadenomegalia é
● Consistência elástica, superfície regular e lisa preferencialmente
● Não são aderidos a planos profundos ou a estruturas anatômicas adjacentes. retroauricular.
● Normalmente < 2 cm.
Na mononucleose
● Sinais flogísticos e sintomas sistêmicos encontramos as cadeias
● Na maioria das vezes podem ser identificados em m ais de uma cadeia ou nível jugulares bastante
aumentadas, conferindo
cervical (múltiplos), sendo os linfonodos submandibulares e jugulares altos os um aspecto de “pescoço
mais acometidos. de touro” +
○ Muito raramente um linfonodo cervical jugular médio ou baixo, hepatoesplenomegalia
isoladamente, será reacional. Na tuberculose pode-se

● As doenças específicas mais comuns (tuberculose, sífilis, toxoplasmose, encontrar fistulização do
linfonodo para a pele, com
blastomicose, rubéola, mononucleose, citomegalovirose) cursam com
drenagem de secreção
características próprias. purulenta, e os linfonodos
do nível V são os mais
acometidos
LINFONODOMEGALIA METASTÁTICA:
● Massas pouco elásticas, pétreas, inicialmente únicas e móveis. Deve-se ter atenção aos
● > 2 cm, superfície irregular, sem sinais flogísticos casos em que somente os
linfonodos cervicais baixos
● Evoluem apresentando crescimento progressivo, podem se tornar múltiplas, se são os envolvidos, em
fixar a estruturas adjacentes como músculo esternocleidomastóideo, artéria especial os na região
supraclavicular esquerda.
carótida, veia jugular e outras, constituindo verdadeiros blocos de linfonodos Se tiverem aspecto
coalescentes, perdendo a característica inicial. neoplásico, deve-se pensar
● O nível do pescoço em que ela aparecerá dependerá do sítio primário do tumor. nas neoplasias sólidas de
órgãos intratorácicos e
● Metástase cervical de carcinoma com tumor primário desconhecido: intraabdominais (estômago
○ Nos casos em que a PAAF não for conclusiva, e uma metástase e cólon, do testículo,
ovário, colo de útero e de
linfonodal for provável → biópsia a céu aberto.
mama)
■ Indica-se biópsia excisional do linfonodo ou se faz o
esvaziamento do nível cervical acometido.
Os diagnósticos
■ Essa peça cirúrgica é examinada no peroperatório em exame citológicos mais comuns,
anátomo patológico por congelação. Se o patologista confirmar pela ordem, são
com segurança o diagnóstico de metástase, o paciente será carcinoma de células
escamosas, carcinoma
submetido a um esvaziamento cervical completo, no máximo indiferenciado e
adenocarcinoma.
com conservação do nervo acessório e eventualmente da veia
jugular interna.
○ Além do esvaziamento cervical o paciente também será submetido à
radioterapia que deverá incluir em seu campo as áreas da região da
cabeça e pescoço que possam ser os possíveis sítios de origem do
carcinoma.
LINFOMAS
● Geralmente se mostram como uma l infadenomegalia localizada, e a consistência
dos linfonodos é borrachóide. Com o evoluir do processo teremos uma
linfoadenomegalia em múltiplos níveis, e há coalescência de linfonodos
● Diagnóstico: a PAAF não é adequada para a sua classificação, portanto a
biópsia a céu aberto do linfonodo deve ser realizada.
○ Deve-se retirar um linfonodo inteiro, sem violação de sua cápsula.
○ Nos casos de linfonodos coalescentes onde esse procedimento não for
possível deve-se fazer então uma biópsia incisional ampla
Exames complementares
PROPEDÊUTICA
● Hemograma: se a suspeita inicial é de uma linfadenomegalia reacional
inespecífica ou nas leucemias
● Sorologias específicas quando se suspeita de doenças específicas como
mononucleose, toxoplasmose, sífilis, rubéola, citomegalovírus ou SIDA
A punção aspirativa por

● PAAF → está indicada na suspeita de: agulha fina apresenta bons
○ Tuberculose ou infecção por fungos → estudo citológico, cultura e resultados para
colorações específicas. diagnóstico de doença
metastática cervical e não
○ Linfonodos metastáticos, após o exame clínico negativo para neoplasia dissemina a neoplasia no
das vias aéreas e digestivas superiores pescoço, como
teoricamente poderia se
esperar
QUANDO INDICAR BIÓPSIA?
● Suspeita de linfoma
● Importante: não devemos realizar biópsia incisional de linfonodos
possivelmente metastáticos (semelhante às glândulas salivares).
○ Tal procedimento viola a cápsula do linfonodo e contamina, do ponto de
vista oncológico, a região cervical, aumentando a possibilidade de
recidiva cervical após o tratamento adequado do tumor.
● BIÓPSIA DE LINFONODO SENTINELA:

○ Teoricamente, a biópsia seletiva do linfonodo sentinela (primeiro
linfonodo responsável pela drenagem de linfa da região sede do tumor
primário), poderia evitar um esvaziamento eletivo, prevenindo suas
potenciais complicações.
○ Entretanto, esse método diagnóstico não está ainda estabelecido como
uma ferramenta diagnóstica segura nos casos de carcinomas da região
O teste tuberculínico (PPD)
de cabeça e pescoço. também é importante para
o diagnóstico de
● Exames de imagem: tuberculose, quando
fortemente reator.
○ EDA A radiografia de tórax, que
○ Broncoscopia deve ser pedida de rotina,
pode mostrar alguma
○ Radiografia do tórax alteração pulmonar,
○ Tomografia computadorizada ou ressonância magnética da região da reforçando a suspeita
clínica.
cabeça e pescoço
Casos clínicos para fixação

1) Homem, 66 anos, tabagista desde os 12 anos, etilista desde os 15 anos. Massa cervical direita
há 4 meses, de crescimento lento, indolor. Queixa de espinho de peixe preso na garganta há 2
meses, e otalgia intermitente em pontada há 2 meses. Exame: oroscopia e otoscopia sem
alterações, massa cervical endurecida, móvel, indolor, em nível II direito, 4 cm.
➔ Principal hipótese: neoplasia metastática
➔ Conduta: e ncaminhar para o especialista, com pedido de videolaringoscopia
● Indicar biópsia? → P AAF é permitido, biópsia aberta NUNCA!
2) Homem, 26 anos, com massa cervical direita há 4 meses, de crescimento lento e indolor. Sem
outras queixas. Exame: oroscopia e otoscopia sem alterações, massa cervical endurecida, móvel,
indolor, em nível II direito, 4 cm.
➔ Principal hipótese: congênita
➔ Conduta: encaminhar com calma para o especialista, com pedido de videolaringoscopia e
exame de imagem US
● Indicar biópsia? → PAAF é permitido, biópsia aberta NUNCA!
➔ Diagnóstico provável: cisto branquial
➔ Conduta final: cirurgia de ressecção completa
3) Menino, 6 anos, massa cervical direita desde 2 anos de idade, que cresce e aumenta de volume,
as vezes dolorosa. Mãe relata 6 episódios de IVAS no último ano, no mínimo, com necessidade de
ATB. No momento assintomático. Exame: oroscopia com amígdalas hipertrofiadas, simétricas e
sem placas, massas fibroelásticas, móveis, indolores, em nível II direito (3 cm), nível II esquerdo (2,5
cm) e nível V bilateral (menores que 1 cm).
➔ Principal hipótese: inflamatório
➔ Conduta: nenhum pedido complementar necessário
● Indicar biópsia? —> nesse caso, não é necessário, mas PAAF é permitido
➔ Diagnóstico provável: linfonodo reacional
➔ Conduta final: orientar os pais, observar e retorno em 2 a 4 semanas ou surgimento de
novos sintomas.
Urologia
Cálculos urinários
Introdução
FISIOPATOLOGIA
1) Supersaturação
2) Nucleação →
formação de c ristais (não é cálculo!)
● Oxalato de cálcio
● Ácido úrico
3) Crescimento + agregação d
e cristais → formação do cálculo
São diversos os fatores de
risco para cálculo de
TIPOS DE CÁLCULOS: oxalato de cálcio, mas o
mais comum é a
hipercalciúria idiopática
CÁLCULOS Detalhes Fatores predisponentes
Para a ocorrência de um
cálculo de estruvita, o
Sais de cálcio Mais comum: Hipercalciúria idiopática indivíduo precisa ser ao
(mais frequente) oxalato de cálcio (sem hipercalcemia) menos colonizado pelas
bactérias produtoras de
urease, responsáveis pela
Estruvita Potencial de atingir as - ITU → Proteus e Kleibsiella alcalinização da urina
(fosfato de amônio maiores dimensões → cálculo (produtoras de u rease) - Ao exame urinário:
hematúria, piúria, pH
magnesiano) coraliforme (ocupou a pelve - Urina alcalina alcalino, urocultura +
renal)
Para prevenir os cálculos, é
Ácido úrico Se puro: não é visualizado ao - Hiperuricosúria preciso atacar os fatores
predisponentes!
Rx (radiotransparente) - Urina mais ácida
Diagnóstico
QUADRO CLÍNICO:
● Hematúria (não dismórfica)
● Cólica nefrética → dor que se inicia nos flancos (topografia renal), com irradiação Pode ser assintomático
para baixo (ligamentos inguinais, testículos ou grandes lábios)
○ Gerada pela lesão mecânica do cálculo sobre o epitélio das vias urinárias
● Nefrolitíase COMPLICADA → pior prognóstico, devido à redução do fluxo Para o controle de uma
urinário, secundário ao cálculo. Requer tratamento diferenciado infecção renal, o fluxo
○ Infecção associada → risco de s epse! urinário é necessário para
depurar as bactérias!
○ Anúria → risco de IRA pós-renal ( perda irreversível da função renal)
PROPEDÊUTICA:
TC sem contraste ( padrão-ouro) USG
Imagem branca (hiperdensa) dentro do Imagem hiperecogênica com sombra

trato urinário acústica posterior
Tratamento
TRATAMENTO AGUDO:
Primeiramente f azer a
1) Analgesia →
AINES + opióides (se a dor for muito intensa) analgesia, porque ele está
morrendo de dor!
2) A
conduta seguinte é orientada pelo tamanho do cálculo:
Para decidir a modalidade
a) Cálculo < 1 cm → pode ser expulso espontaneamente de intervenção, preciso
○ Terapia medicamentosa expulsiva → d ar uma ajudinha para r elaxar a saber o t amanho do
cálculo e o l ocal de
musculatura lisa do trato urinário impactação
■ 1a opção: a
lfa-bloqueadores (ex. t ansulosina)
■ 2 opção: bloqueadores de canais de cálcio (nifedipino)
a
Cálculo acima de 1 cm não

b) Cálculo > 1 cm → chamar o urologista! vai sair sozinho
○ Litotripsia extracorpórea → é necessário mirar no cálculo, e ondas
mecânicas fragmentam os cálculos em pedaços menores
■ Contraindicado: gestantes, aneurisma de aorta
○ Nefrolitotripsia percutânea
○ Ureteroscopia
INTERVENÇÃO INDICAÇÕES Lito = Cálculo

Tripsia = Fragmentação
Litotripsia extracorpórea - Cálculos proximais → pelve renal e ureter

proximal (é fácil mirar e acertar); e
-M enores do que 2 cm (se o cálculo for grande
demais, não adianta diminuir um pouco)
A ureteroscopia acessa os
cálculos que os outros
Nefrolitotripsia percutânea - Cálculos proximais
métodos não conseguiam
- Maiores do que 2 cm ( ex. cálculos coraliformes)
Ureteroscopia - Cálculos distais - ureter médio e distal

A prioridade é devolver ao
paciente o fluxo urinário
TERAPIA PARA NEFROLITÍASE COMPLICADA:

● 1a conduta: desobstrução → stent ou nefrostomia
○ Stent ureteral → cateter duplo J (vai da bexiga à pelve renal)
○ Nefrostomia percutânea
TRATAMENTO CRÔNICO:
● Para todos: H
idratação > 2,5 L/dia → diluir a urina para evitar a supersaturação
● Para prosseguir na prevenção, d epende do tipo do cálculo:
○ Análise direta do cálculo
○ Urina de 24h para a investigação
Cuidado com a pegadinha!

principal
Cálculo de sais de cálcio → → não deve-se restringir
● Modificação dietética: r estrição da ingesta de sódio e de proteína cálcio na dieta (pois a
hipercalciúria idiopática
○ Porque restringir o sódio? → porque o TCD reabsorve sódio ou cálcio. Se reduzo independe da calcemia)
a ingestão de sódio, acabo reabsorvendo mais cálcio e reduzindo a calciúria.
● Diurético t iazídico → inibe o transportador de Na-Cl no TCD, consequentemente Grande ingestão de
proteína produz
aumentando a reabsorção de cálcio metabólitos ácidos
Cálculo de estruvita
● Antibioticoterapia contra P
roteus e Klebsiella
● Se o paciente for refratário à atb → usar ácido acetohidroxâmico ( inibidor da
urease)
Cálculo de ácido úrico → se forma em ambiente ácido

● Alcalinizar a urina → c itrato de potássio
● Reduzir o ácido úrico → restrição de purinas da dieta (peixes, fígado, ovo)
● Se refratário → A lopurinol ou febuxostat
○ O alopurinol age em enzimas da via de síntese do ácido úrico, reduzindo
um pouco a produção
Escroto agudo
Introdução
DEFINIÇÃO: quadro doloroso súbito com aumento do volume do escroto, geralmente

unilateral, com e
dema e rubor. Pode estar associado a febre, sudorese, náuseas e
vômitos
ETIOLOGIAS:
● Infecciosa:
○ Epididimite aguda
○ Orquite aguda
○ Orquiepididimite aguda
● Vascular:
○ Torção de cordão espermático
○ Torção de apêndices testiculares
● Hérnia inguinoescrotal encarcerada
DIAGNÓSTICO:
● Clínico:
○ Anamnese: tempo da dor, localização, presença de febre e de sintomas
do trato urinário baixo
○ Exame físico:
■ Sinal de Prehn → é feita a suspensão manual do escroto e
avalia-se a repercussão sobre a dor
● Manutenção/piora da dor → torção testicular
● Alívio da dor (prehn positivo) → orquiepididimite
■ Testar reflexo cremastérico → se negativo, pensar me torção
testicular
● Laboratorial:
○ Hemograma, urina rotina, urocultura → se suspeita infecciosa
● Exame de Imagem:
○ US Doppler → sempre realizar para descartar hipótese de torção
testicular
Em quadro de escroto agudo, sempre se deve pensar na hipótese de

torção de cordão espermático → realizar U
S Doppler!
Processos inflamatórios
EPIDIDIMITE AGUDA
● Causa mais comum no adulto
● Etiologia viral, bacteriana ou idiopática
● Evolui em 24h para orquiepididimite
● Quadro clínico:
○ Dor de instalação gradual
○ Pode haver febre e sintomas de trato urinário baixo (sintomas
sistêmicos)
○ Eritema escrotal e hidrocele reativa
○ Sinal de Prehn positivo
ORQUITE AGUDA:
● Inflamação aguda do testículo isolada (raro)
● Orquite pós-parotidite → causa mais comum de orquite isolada, etiologia viral
○ Sintomas insidiosos, 7 dias após parotidite, unilateral (70%)
○ Autolimitada
● Complicações → atrofia testicular (50%), esterilidade (bilateral, 10%)
ORQUIEPIDIDIMITE AGUDA:
● Processo inflamatório mais comum do escroto (mais frequente do que a orquite
isolada)
● Evolução da epididimite
● Etiologia bacteriana
○ Neisseria gonorrhoeae e Chlamydia → < 40 anos
○ Gram negativas → > 40 anos, uretra prostática
TRATAMENTO:
● Sintomáticos:
○ Gelo local
○ Suspensão escrotal
○ Analgésicos, AINEs
● ATB → c iprofloxacino por 10-14 dias
○ Iniciar empiricamente
○ Paciente deve melhorar da dor em 48 a 72h, se não, considerar outras
causas de escroto agudo → solicitar US escrotal e encaminhar para
urologista
● Melhora pode ser lenta (1 mês)
COMPLICAÇÕES:
● Abscesso escrotal
● Infarto testicular
● Infertilidade
Torção do cordão espermático

● Pode ocorrer após trauma, atividade física vigorosa ou espontaneamente
● Antecedentes de dor semelhantes com melhora espontânea
TIPOS DE TORÇÃO:
● Extravaginal → torção em torno do cordão inguinal
○ Neonatos
○ 10% de todas as torções
● Intravaginal → t orção em torno da circulação dentro da túnica vaginal
○ Qualquer idade (pico na puberdade)
○ Ocorre por uma anomalia de fixação do testículo na porção inferior na
túnica vaginal
○ 88-90% dos casos
80% de viabilidade nas
QUADRO CLÍNICO: primeiras 5 horas
20% de viabilidade após
● Reflexo cremastérico negativo, testículo elevado e horizontalizado e testículo 10 horas
edemaciado
● Hidrocele, eritema A confirmação é feita com
US Doppler, mas ele não
● Dor testicular importante, aguda, pode estar associada a náusea e vômitos deve atrasar o tratamento
○ Pode haver dor difusa em andar inferior do abdome cirúrgico!
TRATAMENTO:
● Distorção manual → ⅔ das torções ocorrem de lateral para medial
○ Não exclui necessidade de intervenção cirúrgica
● Orquidopexia bilateral → mesmo se acometimento unilateral (defeito anatômico
é bilateral)
● Orquiectomia →
se comprometimento de vitalidade do testículo
Torção de apêndices testiculares
● Apêndices testiculares → remanescentes do desenvolvimento embriológico

○ Predispõe a torção, especialmente em crianças
● Appendix testis → mais comum
● Diagnóstico → blue dot à transiluminação testicular

● Tratamento:
○ Conservador → analgésicos + AINEs
Treinamento para o OSCE
Cirurgia
Ana Luísa Santiago – Estágio em Clínica Cirúrgica – 149
CASO 1 – PÓS-OPERATÓRIO, TVP

Cenário
● Enfermaria do HC. Você é o residente de cirurgia geral de plantão. A enfermaria solicita que avalie uma
paciente que começou a apresentar, nas últimas horas, dor e edema importante de membro inferior
esquerdo, associados a pico febril.
Caso
● Trata-se de paciente de 38 anos, obesa classe III submetida há 6 dias cirurgia bariátrica (gastrostomia
redutora e by-pass). Evoluiu no 1º DPO com atelectasia, sendo diagnosticada pneumonia no 3º DPO e
permanecendo internada para antibioticoterapia (obs.: alérgica a penicilina). Na evolução, há relato que a
paciente vinha melhorando do quadro pulmonar, com proposta de alta em 40 horas.
● Última prescrição
○ Dieta líquida: completa. Hidratação oral frequente;
○ DV: 6/6h;
○ Incentivar deambulação;
○ Dipirona e ondansetrona (se necessário);
○ Clindamicina 600mg EV, 6/6h;
○ Azitromicina 1g EV 6/6h (?? acho que não é isso, mas não consegui ler direito)
○ Enoxaparina sódica 40mg SC 24/24h.
Tarefas
● Explique o que deve estar acontecendo, citando a principal hipótese diagnóstica. (previsão 1 minuto);
● Como é possível fazer esse diagnóstico? (previsão 2 minutos);
● Como tratar essa complicação? Cite uma opção medicamentosa/ posologia (na fase aguda). (previsão 1
minuto).
Check-list
● Citou a principal hipótese: trombose venosa profunda, apesar da heparinoprofilaxia e considerando os
fatores de risco, em especial, a dificuldade de mobilização (2,0);
● Considerou os achados clínicos mais comuns e a importância do exame físico (empastamento, edema,
sinal de Homans – desconforto ou dor na panturrilha após a flexão passiva do pé) e/ou citou os critérios
clínicos de Wells (2,0);
● Salientou a importância do duplex-scan (ultrassonografia com Doppler), considerado o principal método
diagnóstico da TVP. Considere, se necessário, outros métodos diagnósticos (flebografia, TC) (2,0);
● Considerou que no tratamento da TVP é imprescindível a anticoagulação que deve ser iniciada em casos
confirmados e em alguns duvidosos para prevenir outras complicações (2,0);
● Citou pelo menos uma das opções terapêuticas da TVP: heparina não fracionada ou HBPM (por exemplo
enoxaparina) com sua respectiva dose/ via de administração (2,0) → enoxaparina 1mg/Kg a cada 12h
CASO 2 – CCE DE ESÔFAGO, VIAS DE NUTRIÇÃO E RELAÇÃO MÉDICO-PACIENTE

Cenário
● Você é o plantonista de cirurgia geral e foi chamado pela plantonista de clínica médica para avaliar
paciente que acaba de dar entrada no pronto socorro do HC e está deitada em maca no corredor.
Caso
● Dona Elaine, 64 anos, foi diagnosticada com CCE de esôfago torácico superior, metastático para o fígado
e invasor do brônquio fonte esquerdo. Foi encaminhada pela cirurgia digestiva para a oncologia clínica há
20 dias para tratamento radio e quimioterápico exclusivo. Na ocasião, ainda estava tolerando dieta
pastosa e foi orientada para realizar suplementação oral com módulo de proteína. Relata que há 1 semana
começou a apresentar tosse, especialmente após alimentação e em decúbito dorsal. Nos últimos dias,
houve agravamento da disfagia e a paciente refere que não está conseguindo ingerir nem mesmo água,
por isso piora da astenia. Ainda não conseguiu consulta com a oncologia.
● Ao exame físico: paciente emagrecida, corada, desidratada 2+/4, afebril no momento, FC 112 bpm, PA
90x60mmHg, ausculta respiratória revela diminuição do murmúrio vesicular nas bases e crepitações a
direita. Abdome escavado, indolor.
Tarefa (essa parte foram as orientações para a atriz)
● A tarefa do aluno será conversar com você sobre a situação, respondendo às suas perguntas. Serão quatro
perguntas objetivas que você deve fazer pra ele (ele terá pouco mais de 1 minuto pra responder cada uma
delas)
○ Assim que ele se dirigir a você, pergunte “bom dia, doutor! Estou preocupada pois a outra médica
me disse que essa minha tosse pode ser pneumonia. Quais os exames que o senhor vai pedir
para descobrir o que está acontecendo?
○ Assim que ele responder, questione: “o cirurgião do ambulatório me disse que o melhor seria
colocar uma sonda na minha barriga para eu alimentar, mas eu não quis. Mas agora acho que
vou fazer, né doutor?
○ Assim que ele responder, diga: “oh doutor, estou muito preocupada, porque eu to fraca e até hoje
não consegui começar minha quimioterapia. O senhor poderia me ajudar?”
○ Por fim, pergunte: “doutor, o senhor não vai me deixar internada aqui no corredor não, né?”.
Check-list
● Disse que vai pedir exames de sangue (pode ou não especificar) e Rx de tórax. Pode também indicar TC
de tórax para avaliar o surgimento de fístulas (2,5);
● Explicou que será necessário, mas que inicialmente terá que avaliar exames e condição clínica. Pode ou
não citar a possibilidade de prótese endoscópica (2,5);
● Espera-se que o aluno diga que irá solicitar uma interconsulta com a oncologia (ou solicitar urgência na
consulta). Importante: empatia pela paciente (2,5);
● Tranquilizar a paciente que fará o possível para o quanto antes conseguir um leito pra ela. Até lá a
paciente vai receber os cuidados no PS (2,5).
CASO 3 – DIVERTICULITE
Caso
● João Vitor, 64 anos, professor de Direito da UFMG, queixa que ontem chegou em casa sem apetite e não
se alimentou. Durante a noite, apresentou calafrios e sudorese profusa. Ao acordar, apresentava dor em
flanco esquerdo de moderada intensidade, que durante o dia foi ficando mais intensa. À noite procurou o
pronto socorro. Há relato de quadro semelhante há algumas semanas, quando realizou TC de abdome;
● Exame geral: bom estado geral, corado, desidratado 2+/4+, febril (38,4ºC), taquipneico (24irpm), pulmões
limpos, pulso 88bpm, PA 100/70mmHg.
Tarefas
● Colha o restante da história do paciente (previsão 1 minuto);
● Complete o exame físico do paciente (previsão 1 minuto);
● Converse com o paciente sobre o diagnóstico mais provável.
● Indicar a propedêutica;
● Responder a dúvida do paciente.
Orientações para o ator
● História do paciente – o aluno deve colher a história clínica, perguntando detalhes do seu quadro
○ Como é a dor?
■ “doutor, minha dor é em cólica (em aperto), muito forte e melhorou só um pouco com o
buscopam oral. Da outra vez, a dor estava mais fraca”.
○ Está sentindo mais alguma coisa?
■ “doutor, tive alguns vômitos com resto de comida e estou muito fraco. Tive febre em casa,
mas estava sem termômetro”.
○ Alterações de urina/ fezes ou outros sintomas?
■ Diga que você só observou que a urina ficou mais escura e com cheiro forte.
○ Se o aluno perguntar pela tomografia diga: doutor, eu não trouxe o exame, mas me lembro que o
médico disse que eu tava com uns divertículos no intestino e me passou Clavulin para eu tomar
em casa. Eu fiquei bom com o antibiótico e acabei não voltando no retorno.
● Exame físico
○ Ele deve pedir para você se deitar e deverá examinar sua barriga;
○ Você deve dizer que acha que a barriga está mais inchada do que o usual;
○ Quando ele apertar a barriga logo debaixo das costelas esquerdas queixe de dor forte;
○ Quando ele apertar e soltar queixe que a dor é ainda mais intensa → sinal da descompressão
dolorosa
● Ele vai te explicar que provavelmente você deve estar com um novo quadro de diverticulite e inflamação do
intestino, mas que será necessário realizar exames para confirmar essa suspeita (sangue, urina e
tomografia de abdome);
● Por fim, pergunte a ele: “doutor, eu não vou precisar operar não, né?”. Espera-se que ele diga que ainda
não pode afirmar antes dos exames, mas que talvez só antibiótico e/ou uma drenagem guiada por
ultrassom possa resolver;
● Observe a clareza e empatia demonstrada por você! Opine!
Check-list
● Colheu restante da história. Por exemplo, perguntou características da dor, intensidade, evolução, outros
sintomas, o que melhora a dor (2,0);
● Fez o exame físico do abdome, avaliando local, tipo de dor, presença de irritação peritoneal, presença de
descompressão dolorosa (2,0);
● Suspeitou de novo episódio de diverticulite aguda, possivelmente mais grave e indicou exame
laboratorial (hemograma, PCR, exame de urina) e TC de abdome (2,0);
● Interessou em saber a dúvida do doente e respondeu que ainda não dá para dizer sobre o tratamento e
que após exame decidirá o que fazer (dependendo do resultado, poderia só drenar o abscesso) (2,0);
● Foi empático ao edificar a relação médico-paciente. Foi claro nas explicações dos diagnósticos, exames e
tratamento (considerar também a opinião do ator) (2,0).
CASO 4 – PRESCRIÇÃO MÉDICA NO PÓS-OPERATÓRIO

Cenário
● Você é estagiário de cirurgia e está apresentando ao preceptor a prescrição feita para a paciente que se
encontra no pós-operatório imediato de cirurgia coloproctológica.
Caso
● Dona Carla, gênero feminino, 64 anos, obesa (IMC 31), com diagnóstico prévio de tumor de sigmóide não
complicado. História pregressa: colecistectomia há 12 anos (no pós-operatório apresentou náuseas e
vômitos). Não tabagista. Apresenta varizes de membros inferiores e diabetes mellitus bem compensada
com dieta. Acaba de ser submetida à hemicolectomia esquerda laparotômica com anastomose primária
e ileostomia, sob anestesia geral, sem complicações peroperatórias. Durante a operação que durou 4
horas, recebeu hidrocortisona, ceftriaxona e metronidazol EV e cerca de 1500mL de hidratação venosa.
Tarefas
● Consulte a prescrição (dentro da sala) para responder
○ Em relação ao item 8 (tramadol): justifique porque este medicamento não teria sido prescrito de
modo fixo. (previsão – 1 minuto);
○ Cite pelo menos 3 achados da história clínica da paciente que justifique a prescrição do item 9
(ondansetrona) de modo “fixo”. (previsão – 1,5 minutos);
○ Cite pelo menos 3 achados da história clínica da paciente que justifique a prescrição do item 10
(heparina 40mg 12/12h). (previsão – 1,5 minutos);
○ Na 12ª hora de pós-operatório imediato, a plantonista foi notificada que a paciente estava
desidratada e oligúrica. Com base na prescrição, justifique esse quadro. (previsão – 1 minuto).
Check-list
● Justificou que não prescreveu opioide fixo, pois
○ Já deixou outros dois analgésicos fixos (1,0 ponto);
○ Com o objetivo de diminuir a dose do opioide e consequentemente o risco de efeitos colaterais
indesejáveis, como íleo adinâmico (1,5 pontos) → também favorece náuseas, vômitos e retenção
urinária
● Justificou que empregou antiemético (ondansetrona) de modo fixo no pós-operatório, pois a paciente é de
alto risco de náuseas e vômitos e citou pelo menos 3 dos seguintes fatores (2,5 pontos)
○ Mulher;
○ Não-tabagista;
○ Já teve náuseas e vômitos
○ Uso de opioides (mesmo que como resgate).
● Citou (pelo menos 3) fatores de risco para tromboembolismo (2,5)
○ Idade;
○ Obesidade;
○ Varizes de membros inferiores;
○ Cirurgia abdominal de grande porte recente;
○ Câncer.
● Justificou que como a paciente está em jejum, deveria ter sido prescrita hidratação venosa
pós-operatória, mas como acabou se esquecendo desse item a paciente desidratou (2,5)
○ Para lembrar: No POI, deve ser prescrita hidratação venosa a base de SG 5% (para mulheres, 40 mL/Kg e, no
POI, cerca de 100g de glicose), e NaCl (Na e Cl cerca de 1,5 mEq/Kg). No POI não deve ser prescrito KCl, pois
já há uma tendência a hipercalemia, devido à resposta orgânico metabólica ao trauma.
○ Oligúria = fluxo urinário < 500 mL/dia. A diurese normal esperada é de 0,5-1 mL/Kg/h
CASO 5 – CATETER VESICAL DE DEMORA

Cenário
● Você é interno de cirurgia e está no centro cirúrgico (pré-operatório imediato). Você deverá responder uma
pergunta e fazer um cateterismo vesical.
Caso
● Dona Marília, 67 anos, hipertensa, cardiopata, será submetida em instantes a by-pass íleo-femoral direito
e amputação do membro inferior esquerdo, no tratamento de isquemia de membros inferiores secundária a
grave obstrução arterial (previsão – 4 horas). O preceptor solicita que você realize o cateterismo vesical,
assim que a paciente for anestesiada.
Check-list
● Citou pelo menos 2 indicações (2,0)
○ Paciente idosa/ cardiopata para controle de diurese e hidratação;
○ Cirurgia prolongada (mais de 3:30h);
○ Cirurgia sobre a pelve (by-pass).
● Escolheu corretamente o material, incluindo o cateter vesical de demora (Foley), em detrimento do cateter
de alívio, já que a paciente deverá permanecer cateterizada (indicação perioperatória) (2,0);
○ Para adultos, utiliza-se normalmente os tamanhos 16 ou 18 fr
● Testou o Foley (2,0)
○ Etapa 1: insuflação do balonete com água destilada;
○ Etapa 2: retirada da seringa para testar continência da válvula;
○ Etapa 3: esvaziamento do balonete.
● Salientou a importância do procedimento com cuidados assépticos (uso de luvas estéreis, antissepsia
com degermante, colocação de campos, preservação da mão “direita”) (2,0);
● Realizou restante do procedimento corretamente (posição de batráquio, emprego do sistema fechado de
drenagem, lubrificação e introdução do Foley e insuflação do balonete) (2,0).
CASO 6 – CATETER NASOENTÉRICO
● O que é e para que serve
○ Fio guia → facilita a passagem do cateter, que do contrário seria muito maleável
○ Dupla entrada → permite a administração de alimento e medicamentos por vias diferentes
○ Pontinha com pedrinhas (ogiva distal) para permitir progressão para posição pós-pilórica;
○ Fita radiopaca → permite a confirmação da posição com RX simples, antes de administrar a dieta
Cateter de Dobbhoff (nasoentérico):

confeccionado em poliuretano e silicone, não sofre alteração física em contato com o PH ácido do estômago, são flexíveis,
maleáveis e duráveis. Seu calibre é fino, com uma ogiva distal (tungstênio) possibilitando seu posicionamento além do esfíncter
piloro, permitindo também o fechamento dos esfíncteres durante seu trajeto (Cárdia e Piloro).
A extremidade final pode estar no estômago ou pós-pilórica, no nível do ângulo de Treitz.
Sempre devemos confirmar posicionamento com RX simples, antes de administrar a dieta → o controle radiológico deve ser
feito sem o fio guia para diminuir chance de perfuração
CASO 7 – CCE DE ESÔFAGO (?)

● Já fez endoscopia, mas não mostrou neoplasia
○ 🡪 pedir nova endoscopia com biopsia para sugerir esofagectomia.
● Tinha que discordar da orientação de apenas fazer uma gastrostomia. Tinha que sugerir a nova EDA.
Para lembrar:
● Indica-se EDA + biópsia para o diagnóstico. Para o estadiamento, um ultrassom endoscópico é importante para
avaliar a profundidade do tumor na parede do estômago (T)
○ Em todos os tumores do TGI, o T é determinante da indicação cirúrgica
● Pode-se utilizar QT e RT neoadjuvantes nos casos com indicação de esofagectomia (T1b, T2, T3, T4a)
● Consideram-se paliativos os pacientes com tumor adjacente irresecável (T4b) e metástases à distância (M1). Para
estes, radioterapia paliativa é a melhor opção, e gastrostomia para garantir a via nutricional permite prolongar a
sobrevida.
CASO 8 – DIVERTICULITE
● Citar principal hipótese diagnóstica;
○ Lembre-se: o quadro geralmente acomete pacientes mais velhos; é de dor em fossa ilíaca
esquerda, com possível associação de vômitos, alteração do hábito intestinal e disúria. Ao exame
físico, complicações podem ser indicadas por descompressão brusca dolorosa (peritonite devido à
microperfuração) e massa palpável (abscesso)
● Falar quais exames devem ser solicitados → TC de abdome com contraste é o padrão-ouro para
diagnóstico de diverticulite (visualização de ar na região pericolônica e possível borramento da gordura
pericólica, sinalizando a inflamação). Permite a classificação de Hinchey para as complicações e é
determinante da conduta cirúrgica.
○ Lembre-se: enema opaco e colonoscopia são úteis para o diagnóstico da diverticulose, mas não
devem ser realizados na diverticulite aguda. Colonoscopia deverá ser programada 4-6 semanas
após a resolução da crise, para exclusão de malignidade.
● Identificar na TC abscesso de 8cm;
● Drenar abscesso → abscessos de mais de 4 cm precisam ser drenados; deve-se internar o paciente,
manter em jejum com hidratação venosa, fazer a drenagem do abscesso guiada por US e prescrever
antibioticoterapia endovenosa (ceftriaxona + metronidazol.)
CASO 9 – CIRURGIA BARIÁTRICA E OBESIDADE MÓRBIDA

● Paciente, IMC 30;
● Criticar condutas
○ 1º médico: não pode operar, encaminhou para endocrinologista;
○ 2º médico: disse que se a paciente engordasse 20kg ele operaria.
● Dar a sua conduta.
○ (Minha resposta): Esclarecer à paciente de que a cirurgia bariátrica é um procedimento complexo, que requer
acompanhamento a longo prazo e está sujeito à complicações, de modo que deve ser reservado para casos
selecionados. As indicações bem respaldadas pela a literatura são para pacientes com IMC > 40 ou com IMC
acima de 35 e comorbidades relacionadas (DM2, HAS, dislipidemia, SAOS, doença coronariana, IAM,
angina, ICC, AVE, osteoartrite, DRGE com indicação cirúrgica). Além disso, o paciente deve ter tentado
tratamento clínico bem conduzido durante 2 anos. Sendo assim, a relação risco-benefício do procedimento
cirúrgico não é favorável e não estaria bem indicado para a paciente. Ela deve ser estimulada a procurar
tratamento clínico para a perda de peso, com sugestão de encaminhamento para endocrinologista,
nutricionista e possivelmente um psicólogo, que podem ajudá-la nesse processo.
CASO 10 – HERNIOPLASTIA E CATETER VESICAL DE ALÍVIO

Cenário
● Enfermaria do HC – você é o residente de cirurgia geral do plantão.
Caso
● Às 22h, a enfermeira que avalia um paciente que foi submetido a cirurgia de hérnia inguinal e não
conseguiu urinar após 8h da cirurgia. Não estava com cateter vesical.
Tarefas
● Hipóteses diagnósticas
○ Desidratação → paciente operado no segundo horário que poderia estar desidratado, oligúrico e
com pequeno aporte hídrico;
○ Bexigoma → retenção urinária pela raquianestesia que leva a perda da motricidade e
sensibilidade;
● Propedêutica
○ Exame clínico – anamnese e exame físico - Como definir e diferenciar se era desidratação ou
bexigoma?
■ Avaliar as condições de hidratação: turgor da pele e hidratação de mucosas, PA e Fc,
tempo de perfusão capilar; verificar os registros de balanço hídrico
■ Buscar massa palpável e dolorosa na região suprapúbica. Se o paciente fosse obeso,
poderia fazer um US FAST.
● Conduta
○ Hidratação;
○ Bexigoma: analgesia, calor local, cateter vesical de alívio.
CASO 11 – CIRURGIA BARIÁTRICA
Cenário
● Você é cirurgião de aparelho digestivo atendendo em seu consultório.
Caso
● A Sra. Geralda, 40 anos, foi submetida a gastroplastia vertical em “Y de Roux” para tratamento de
obesidade mórbida há 1 ano. Após a cirurgia passaram a ocorrer quadros de sudorese, taquicardia e
sensação de desmaio aproximadamente 30 minutos após as refeições. Às vezes, o quadro desencadeia
diarreia.
Tarefas
● Faça o diagnóstico do quadro clínico pós-operatório → síndrome de dumping precoce
● Explique os motivos dos sinais e sintomas;
○ É uma complicação comum do bypass gástrico
○ Com a ausência do piloro, ocorre rápido esvaziamento gástrico e grande aporte de alimento para
o duodeno. Assim, ocorre distensão intestinal, favorecendo dor, náuseas e diarréia, e podem
ocorrer sintomas vasomotores como taquicardia e rubor, cerca de 15-30 minutos após a
alimentação.
● Orientar a paciente quanto ao tratamento.
○ O tratamento consiste de medidas comportamentais:
■ Reduzir a concentração de carboidratos
■ Fracionar a dieta
■ Evitar líquidos durante a alimentação
■ Deitar após as refeições (evitar a ação da gravidade para retardar o esvaziamento gástrico)
CASO 12 – RETOCOLITE ULCERATIVA

● Falar sobre acompanhamento e prevenção do câncer;
○ Pacientes com retocolite ulcerativa possuem risco aumentado de câncer colorretal. Assim, como
forma de vigilância, após 8 anos de doença devem ser submetidos anualmente à colonoscopia
● Professor mostra a colonoscopia com lesão displásica e adenocarcinoma (laudo). Falar o melhor
tratamento.
○ Deve ser feito estadiamento com TC de abdome e tórax, para pesquisa de metástases hepáticas e
pulmonares, e dosagem do CEA, que tem valor prognóstico e é útil para o acompanhamento
○ Nesses pacientes, se a colonoscopia detectar displasia de alto grau ou câncer, indica-se a
proctocolectomia + linfadenectomia. A depender das condições clínicas do paciente, pode ser feita
ileostomia definitiva ou anastomose entre a bolsa ileal e o reto e o ânus.
CASO 13 – PARACENTESE
● Exames necessários antes do procedimento e complicações -
○ Antes do procedimento, deve-se avaliar o coagulograma, pois o procedimento está contraindicado
em casos de CIVD e se houver evidências clínicas de fibrinólise. Alguns autores recomendam
transfusão de plaquetas se <20mil e plasma em caso de RNI >2.
○ Complicações são pouco comuns. Pode ocorrer hematoma ou hemorragia, perfuração intestinal ou
vesical e perda contínua de líquido ascítico pela ferida. Por esses motivos, quadro de distensão
vesical ou obstrução intestinal devem ser resolvidos antes de realizar uma paracentese. Além
disso, não se deve fazer a punção em sítios infectados, sobre hematomas, aranhas vasculares ou
cicatrizes cirúrgicas.
● Fazer a paracentese.
○ 1) Esclarecer o paciente sobre o procedimento
○ 2) Conferir se o paciente está com a bexiga vazia
○ 3) Solicitar e conferir se os materiais necessários estão disponíveis: degermantes para antissepsia do local,
xilocaína 1 ou 2% e seringa e agulha para infusão de anestésico local; gases; cateter venoso no 14; coletor de
paracentese de alívio
○ 4) Posicionar o paciente: decúbito dorsal, cabeça e tórax um pouco elevados (30o). Marcar local da punção
■ A inserção da agulha pode ser feita 2cm abaixo do umbigo na linha mediana (a linha alba é
desprovida de vasos sanguíneos) ou 2-4cm medial e superiormente às espinhas ilíacas
anterossuperiores
○ 5) Paramentação não estéril do médico: EPI. Antissepsia cirúrgica das mãos do médico, e calçar luva estéril e
antissepsia do paciente
○ 6) Colocar campos cirúrgicos
○ 7) Anestesia local por planos, com lidocaína 1% sem vasoconstritor. Alternar injeção de anestésico, avanço da
agulha e aspiração, até que o fluido peritoneal seja aspirado. Injetar nova quantidade de lidocaína (3mL a 5
ml) para assegurar anestesia do folheto peritoneal parietal (total de 5mL a 10 ml de lidocaína)
○ 9) Punção da cavidade com cateter venoso no 14, conectado à seringa. A técnica de inserção do cateter
deve ser angular ou "em Z", para impedir a sobreposição do sítio de perfuração peritoneal e da pele no
término do procedimento. Ao atingir a cavidade peritoneal (perda súbita de resistência e aspiração de líquido
pela seringa), avançar o cateter e retirar a agulha do conjunto
○ 13. Conectar seringa ao cateter e aspirar a amostra de líquido para análise
○ 14. Para esvaziamento total do líquido, conectar equipo ao cateter e depositar sua extremidade livre em um
frasco estéril com mensuração de volume para drenagem a um nível mais baixo que o paciente
○ 15. Ao término, retirar o cateter e ocluir o local da punção com curativo compressivo
Videoaula do New England Journal of Medicine
CASO 14 – CATETER NASOENTÉRICO

● Paciente em uso de cateter nasoentérico, inconsciente há 15 anos após parada cardiorrespiratória. Família
deseja manter o dreno e marido quer tirar.
Tarefas
● O que dizer aos familiares? Retirar ou não?
● A retirada pode ser considerada eutanásia? → sim, é considerado eutanásia e, portanto, ilegal no Brasil
● O paciente pode doar órgãos.
CASO 15 – ACESSO VENOSO CENTRAL

● Paciente, internado no 26º dia após apendicite aguda. Desenvolve complicação. Enfermagem chama você
e diz que o paciente perdeu o acesso venoso central e pede para você refazê-lo.
Tarefas
● Você acha que há indicação?
● O que você deve procurar na história do paciente?
○ Deve-se pesquisar, primeiramente, qual foi a indicação para a colocação do cateter central (o que
ele está recebendo por essa via?), e avaliar se ele não pode ser substituído por um cateter
periférico (sempre que possível preferir acesso venoso periférico por ser mais fácil, seguro e
menos doloroso)
■ Indicações: falha de punção venosa periférica; necessidade de infusão de nutrição
parenteral total; drogas vasoativas ou quimioterapia; monitorização da pressão venosa
central ou saturação venosa central; terapias específicas: hemodiálise, plasmaférese
○ Quais foram as complicações apresentadas?
○ Perguntar a via de alimentação do paciente
○ Avaliar distúrbios de hemostasia e ocorrência de trombose prévia local, que contraindicam a
punção
CASO 16 – CATETER NASOENTÉRICO E COMUNICAÇÃO COM O PACIENTE

Caso
● Paciente com disfagia orofaríngea, com necessidade de se alimentar por meio do cateter nasoentérico até
que se defina a causa.
Tarefas
● Discutir com o paciente a importância de fazer o CNE → o cateter nasoentérico é um opção menos
invasiva e mais fisiológica de manter a nutrição para pacientes com distúrbios de deglutição. É
fundamental para prevenir desnutrição e distúrbios hidroeletrolíticos que podem agravar o estado de
saúde e inclusive prejudicar uma abordagem cirúrgica, caso haja indicação.
● Alertar o paciente sobre o incômodo e orientar que poderia contribuir engolindo na hora que vier a náusea;
● Explicar sobre o procedimento
○ Lubrificação;
○ Introdução do cateter;
○ Retirada do fio guia antes de fazer a radiografia → O fio-guia deve ser retirado logo após inserção
do cateter e guardado em embalagem específica até confirmação do posicionamento correto
○ Radiografia para confirmar posição pela fita radiopaca que faz parte do cateter → sempre deve ser
feito antes de iniciar alimentação
○ Teste de injeção de ar não é tão seguro para confirmar posição como seria com o cateter
nasogástrico.
CASO 17 – RETENÇÃO URINÁRIA PÓS-OPERATÓRIA

Caso
● Enfermaria do HC – você é o residente de cirurgia geral do plantão. Às 22h, a enfermeira avalia um
paciente que foi submetido a cirurgia de hérnia inguinal e não conseguiu urinar. Não estava com cateter
vesical.
Tarefas
○ Paciente operado no segundo horário que poderia estar desidratado, oligúrico e com pequeno
aporte hídrico;
○ Retenção urinária pela raquianestesia, que leva a perda da motricidade e sensibilidade.
● Propedêutica
○ Exame clínico – anamnese e exame físico 🡪 como definir e diferenciar se era desidratação ou
bexigoma?
○ Se o paciente fosse obeso, poderia fazer um US FAST.
● Conduta
○ Hidratação;
○ Bexigoma: analgesia, calor local, cateter vesical de alívio.
CASO 17 – ABDOME AGUDO

Caso
● Joana, 21 anos, estudante de direito, com dor em hipocôndrio direito e vômitos. Há 40 dias, apresentou
dor semelhante e fez USG que evidenciou colelitíase com microcálculos. Ao exame, corada e desidratada
2+/4, subfebril, ictérica, taquicárdica, pulmões limpos.
Tarefas
● Colher história
○ Características da dor, intensidade, duração, sintomas associados e fatores de melhor/ piora.
● Exame físico
○ Exame físico: descompressão dolorosa, sinal de Murphy.
○ Coledocolitíase 🡪 colecistite;
○ Colelitíase;
○ Pancreatite aguda.
● Exames complementares
○ Hemograma, PCR, função hepática, amilase e lípase; por ser mulher, sempre pedir beta-HCG
○ Novo USG abdominal para ver colecistite;
○ TC ou colangioRM para ter melhor sensibilidade.
● Ser empático ao edificar a relação médico paciente (eles consideram a opinião da atriz).
CASO 18 – PRESCRIÇÃO POI DE COLECTOMIA

Caso
● Claudia, 34 anos, diagnóstico prévio de tumor de sigmoide. História pregressa de colecistectomia, com
náuseas e vômitos no pós-operatório. Submetida a hemicolectomia laparotômica com anastomose
primária.
Tarefas
● Por que prescreveu de modo fixo
○ Dipirona;
○ Anti-inflamatório;
■ Lembre-se: É recomendado manter analgésico + AINEs fixos e intercalados no POI para
garantir analgesia adequada. Já espera-se dor inflamatória intensa no POI, e há evidências
de que o controle é mais eficiente quando estes sintomáticos são administrados antes do
início da dor. Além disso, espera-se diminuir a necessidade de opioides, que estão
associados a mais efeitos colaterais (náuseas e vômitos, retenção urinária e íleo
adinâmico) e devem ser prescritos “se necessário”.
● Corticoide e antiemético
○ Porque a paciente é de alto risco para náuseas e vômitos.
■ Lembre-se: fatores de risco para náuseas e vômitos incluem sexo feminino, jovem, não
tabagista, história prévia de náuseas e vômitos, tempo cirúrgico prolongado, cirurgias
otorrinalaringológicas e do trato digestivo e dor
■ Costuma-se preferir a ondansetrona ou corticóides (dexametasona 10 mg)
● Por que medir glicemia capilar
○ A ROT tende a fazer hiperglicemia → aumento da resistência periférica à insulina (pelos hormônios
contra-insulínicos, como cortisol e adrenalina) e gliconeogênese
○ A glicemia alta e persistente pode levar a complicações pós-operatórias → GC > 180 deve ser
corrigida, pois favorece infecções, fístulas e deiscência
● Por que antibióticos profiláticos
○ Para prevenir infecções de sítio cirúrgico, considerando que cirurgias do trato gastrointestinal são
potencialmente contaminadas. A primeira dose deve ser feita 30-60 minutos antes da primeira
incisão, e podem ser mantidos apenas durante o tempo cirúrgico ou até 24h após.
➔ Nas questões de prescrição, lembre-se de conferir:
● Cabeçalho completo
● Via de nutrição → no POI, devem estar em jejum. E se esse for o caso, deve-se prescrever
hidratação venosa
● Mensuração da diurese (deve ser de pelo menos 0,5-1 mL/Kg/h) e balanço hídrico
● Medidas da glicemia (devem ser < 180) e glicosúria
● Medidas de profilaxia de tromboembolismo
○ Pacientes de risco moderado a alto devem receber enoxaparina 40mg/dia (24/24h)
● Analgesia adequada → analgésicos + AINEs fixos e opióides de resgate, se necessários
● Antieméticos → procure fatores de risco para náuseas e vômitos na história
● Antibioticoprofilaxia (pode ser mantida no POI) ou terapia
● Soroterapia:
○ Reposição hídrica à base de SG 5% (30-50 mL/kg/dia), considerando o balanço hídrico
do dia anterior
○ NaCl 5% (Na 1-1,5 mEq/dia)
○ Reposição de K não deve ser feita no POI, e só deve ser inciada após diurese adequada
CASO 19 – COMPLICAÇÃO PÓS-OPERATÓRIA
Cenário
● Você é o plantonista da cirurgia geral e foi chamado pela plantonista da clínica médica para avaliar
paciente que acaba de dar entrada no PA do HC e está em observação na maca do corredor.
Caso
● Sr. Francisco, 64 anos, 10º DPO de uma duodenopancreatectomia, tinha um dreno na loja pancreática
exteriorizado por contra-abertura. Começou a ter febre e dor abdominal. Na bolsa, havia 100mL de
secreção verde espessa.
Tarefas
○ Complicação pós-operatória: fístula pancreática (presença de secreção pancreática/entérica se
exteriorizando pelo dreno) ou infecção do sítio cirúrgico.
● Exames
○ Rastreio infeccioso → hemograma (avaliar leucocitose) e PCR
○ Gasometria → avaliar distúrbios hidroeletrolíticos
○ TC com contraste (mais acurada) ou USG → avaliar sinais de necrose ou infecção pancreática
(borramento da gordura peripancreática e presença de gás), presença de abscessos
○ Análise da secreção pancreática → realização de cultura
● Conduta
○ Jejum para TC;
○ Analgésicos;
○ Antieméticos;
○ Hidratação venosa;
○ Possivelmente ATB;
○ Avisar ao médico dele que ele está internado e não vai poder ir na consulta que estava agendada.
● Ter empatia e tranquilizar o paciente.
CASO 20 – CÂNCER DE INTESTINO

Cenário
● Você está em seu consultório e recebe uma paciente que deseja fazer prevenção de câncer de intestino.
Caso
● A Sra. Amália, 50 anos, viu na televisão que o câncer de intestino é o segundo câncer mais comum nas
mulheres no sudeste do Brasil e deseja fazer a prevenção.
Tarefas
● Defina prevenção primária, secundária e terciária;
○ Prevenção primária consiste em medidas para remover causas e fatores de risco de um problema
de saúde
○ Prevenção secundária é um conjunto de ações realizadas para detectar um problema de saúde em
sua fase inicial, muitas vezes subclínica (rastreamento/diagnóstico precoce)
○ Prevenção terciária é implementada para reduzir os riscos ou prejuízos para a saúde
consequentes de um problema agudo ou crônico, incluindo a reabilitação
● Oriente quanto à prevenção primária;
○ A prevenção primária do câncer colorretal consiste basicamente em hábitos de vida saudáveis, de
forma a agir sobre os fatores de risco modificáveis: evitar obesidade, evitar consumo de carnes
processadas, prática de atividades físicas (comprovadamente protege contra o câncer de
intestino), evitar etilismo e tabagismo
● Oriente quanto a prevenção secundária
○ O MS não faz recomendações de rastreio para o câncer colorretal.
CASO 21 – CÂNCER INTESTINAL + RELAÇÃO MÉDICO-PACIENTE

Cenário
● Você é cirurgião responsável pelo tratamento de uma paciente e recebe a filha para conversar sobre a
paciente.
Caso
● Diana Pereira, 56 anos, foi submetida há 2 anos a intervenção cirúrgica e identificado tumor duodenal
com vários implantes peritoneais. Realizado apenas derivação gastrojejunal e encaminhada para
quimioterapia. Atualmente continua com quadro de carcinomatose peritoneal e obstrução parcial do
delgado por tumor. Não tem no momento nenhuma opção de tratamento cirúrgico nem quimioterápico.
Tarefas
● Explicar para a filha da paciente o quadro clínico;
● Discutir com a filha qual a melhor maneira de contar para a paciente sobre o seu quadro clínico.
Orientações para a atriz
● Perguntar ao médico se não tem mais nenhum tipo de tratamento para sua mãe; → não existe proposta
de tratamento curativo, mas será mantida a assistência de cuidados, buscando uma melhor qualidade de
vida
● Dizer que não deseja que sua mãe fique sabendo da realidade dos fatos porque ela não tem estrutura
psíquica para isso; → explicar à filha que não vai passar por cima da vontade dela, mas estimulá-la a
contar do quadro da paciente, pois ela tem direito de saber, se quiser. Sob a perspectiva de cuidados
paliativos, manter o paciente ciente de suas condições de saúde pode favorecer o processo de
enfrentamento e de planejamento, dando oportunidade para que o próprio doente estabeleça suas
prioridades.
● Falar para o médico que ouviu falar de um “chá muito bom para o tratamento do câncer e se pode ser
usado”; → explicar que na literatura médica não existem estudos que comprovem benefícios desse tipo de
terapia alternativa (?)
● “Eu estou achando o senhor muito novo. Será que eu posso perguntar a opinião de outro médico?”. →
claro, posso te indicar alguns colegas muito experientes para que vocês tenham uma segunda opinião
CASO 22 – CATETER NASOGÁSTRICO

Cenário
● Você é o médico cirurgião geral de um Hospital Geral.
Caso
● O Sr. Roberto, 72 anos, apresenta sangramento digestivo baixo com repercussão volêmica grave. Você
quer excluir rapidamente se a origem é acima do Treitz.
Tarefas
● Passe o cateter nasogástrico;
○ Materiais: Luvas, máscara e capote não estéreis - Cateter (de levine) - Anestésico tópico de spray
(benzocaína) e gel (lidocaína) - Gaze, seringa 20mL, estetoscópio - Micropore
○ Informar o paciente sobre o procedimento e obter consentimento
○ Medir o comprimento a ser inserido (do nariz ao ângulo da mandíbula ao apêndice xifoide)→ marcar com
esparadrapo
○ Aplicar anestésico spray na orofaringe; Aplicar anestésico gel na narina do paciente (com uma seringa)
○ Colocar o paciente sentado, inclinando o queixo em direção ao tórax
○ Inserir o cateter em uma das narinas lentamente (na narina em que o paciente respira melhor), e solicitando
que o paciente degluta durante sua passagem pela faringe
○ Interrompa a progressão do cateter quando o cateter atingir a marcação atingir a narina
○ Confirmar posição do cateter
■ Inserir extremidade do cateter em copo com água → se houver borbulhamento, cateter está na
traqueia
■ Injetar 20mL de ar no cateter com a seringa e auscultar o epigástrio → na dúvida, solicitar RX de
tórax para confirmar posicionamento
● Discuta a importância dessa medida → o cateter nasogástrico permite aspirar o conteúdo

gastroduodenal e verificar se há sangue, sendo uma alternativa mais rápida e simples à realização de uma
endoscopia digestiva alta, visando à exclusão de hemorragia digestiva alta. Estas são sempre as primeiras
etapas frente a uma HD, pois a hemorragia alta é muito mais frequente, pode simular um quadro de HDB e
costuma ser mais grave, com repercussões hemodinâmicas.

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PARTE 2: Afecções cirúrgicas

● Intestinos e doenças oriﬁciais:

● Especialidades cirúrgicas diversas:

➔ Questões de treinamento para o OSCE

vítreo, humor aquoso (líquido inacessível), alças intestinais

PRESSÕES QUE REGULAM O DESLOCAMENTO DE LÍQUIDO NO CORPO

○ Obs: nos livros americanos, utiliza-se, ao invés da uréia, a fração de nitrogênio na

QUEM CONTROLA A OSMOLARIDADE?

Revisão: FISIOLOGIA TUBULAR RENAL

Não ocorre reabsorção

● TÚBULO COLETOR: O túbulo coletor só

○ Manutenção da osmolaridade Os eletrólitos atravessam

● Solução ﬁsiológica 0,9% 1L → o cloreto de sódio se distribui para o compartimento

Despolarização (do ponto

EXEMPLO: para um paciente de 50 Kg

Potássio KCl 10% 50 mEq 4 ampolas de KCL = 40

Energia SGI (5%) ou 750 Kcal Cerca de 180g de

SGI (5%) 500 500 500 1500 mL

NaCl 10% 10 (=1g) 10 10 30 mL

SGH (50%) 50 50 50 150 mL

INTERAÇÃO SÓDIO-ÁGUA: O sódio está sempre com a

Hipernatremia [Na+] > 145 mEq/L

A hiponatremia é o distúrbio hidroeletrolítico mais comum no paciente

○ Quanto à volemia, pode ser:

Hiponatremia Hiposmolar HIPOVOLÊMICA → mais comum Não importa o volume

Cuidado nas provas ! -

Qual é a CÉLULA QUE MAIS SOFRE COM A VARIAÇÃO DO Na? → Neurônios

CLÍNICA: O edema celular ocorre

HIPONATREMIA CRÔNICA → muitas vezes, nem se deve corrigir!

HIPONATREMIA AGUDA SINTOMÁTICA → Geralmente ocorre com Na < 120

● 2. Transformar a fórmula de mEq para gramas → dividir por 17

● 3. Utilizar solução salina a 3% (bem concentrado em sódio)

valor usado na fórmula gera desidratação súbita

A primeira medida será

Em seguida, calcule o volume para o restante do dia (21h restantes) → repor no

● Situações que “guardam” o potássio na célula (hipocalemiantes) →

● Situações que facilitam a saída de potássio para o meio extracelular

● Prejuízo da função muscular

■ ECG na hipercalemia → as alterações ocorrem de forma A onda P é do contra em

● Apiculamento da onda T (simétrico) → primeiro sinal (K Já a onda T “acompanha”

9,0 Na hipercalemia, a onda p

HIPERCALEMIA GRAVE com alteração do ECG:

Nos pacientes com

relação entre sódio e água se mantém)

● Pode ser de diferentes causas:

Hipocalemia moderada: Depressão do ST, achatamento da ondas T (vermelho),

Hipocalemia severa: Depressão do ST, ondas T negativas (vermelho),

● Reposição de K Respeitar velocidade e

● O catabolismo de carboidratos libera H+ para o meio extracelular Toda substância capaz de

● O controle do bicarbonato é feito principalmente pelos rins Outro tampão plasmático é

● HCO3- baixo → pH baixo → acidose metabólica

● pCO2 baixo → pH baixo → acidose respiratória

● pCO2 baixo → pH alto → alcalose respiratória Por isso, o costume de

Acidose Bicarbonato lá em baixo ou pCO2 lá em cima

Alcalose Bicarbonato lá em cima ou pCO2 lá em baixo

Interpretação da gasometria arterial

● BBecf = Buffer Base do ﬂuido extracelular → total de bases no corpo

Avaliação da resposta compensatória: Controle da frequência

● Se o mesmo paciente acima possuísse a pCO2 de 32 (acima da esperada), ele

PASSO A PASSO para análise da gasometria:

HIPERCLORÊMICA ANION-GAP AUMENTADO Nas perdas digestivas e

● Acidose lática e cetoacidose → A prioridade é tratar a causa de base Raramente utiliza-se

● Acidoses hiperclorêmicas (acidoses tubulares renais) → reposição de bases A acidose metabólica