HEMATOLOGIA BÁSICA

E X P E R T 3.0
Produzido por Gabriel Oliveira
@BIOMEDGABRIEL

Lucas Ferreira de Souza - lukaslima152015@[Link] - IP: [Link]

 SUMÁRIO
INTRODUÇÃO 4
HEMATOPOIESE 5
ERITROPOESE 8
HEMÁCIAS 9
HEMOGLOBINA 13
IMUNO-HEMATOLOGIA 21
LEUCOPOESE 22
LEUCÓCITOS 26
PLAQUETOPOESE 30
TROMBÓCITOS 32
HEMOSTASIA E COAGULAÇÃO 33
HEMOGRAMA 43
REFERÊNCIAS 54

ATENÇÃO!!!
Este conteúdo é destinado apenas para o uso privado da pessoa que o
obteve. Por conseguinte, é estritamente proibido compartilhá-lo e/ou
comercializá-lo, pois tal ato constitui uma violação do artigo 184 do
Código Penal Brasileiro. Essa transgressão pode resultar em uma pena
de prisão de 3 meses a 4 anos, além da imposição de uma multa.

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 Obrigado por adquirir o resumo Hematologia,
fico muito feliz por acreditar em meu trabalho,
por isso buscarei sempre trazer os melhores
conteúdos para você, neste resumo deixei de
forma mais simples coisas que muitas pessoas
sentem muita dificuldade

Em caso de dúvidas e sugestões envie uma

mensagem pelo Instagram @biomedgabriel ou
pelo meu whatsapp (88) 999573613

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 INTRODUÇÃO

PROPRIEDADES DO SANGUE

VISCOSIDADE SANGUÍNEA:

Está relacionada com a quantidade de células presentes no plasma sanguíneo e

com sua composição química.
É principalmente determinada pelo hematócrito, que representa o volume
ocupado pelos glóbulos vermelhos no sangue.

FLUXO SANGUÍNEO:

É sustentado pelo ritmo dos batimentos cardíacos.

Os glóbulos vermelhos se posicionam no centro do fluxo sanguíneo.
Os glóbulos brancos e as plaquetas circulam próximos à parede dos vasos
sanguíneos.
A flexibilidade dos glóbulos vermelhos desempenha um papel crucial nesse
processo.

COMPOSIÇÃO SANGUÍNEA

Plaquetas

Plasma

Leucócitos

Hemácias

PLASMA
O plasma é a porção líquida do sangue e constitui cerca de 55% do volume sanguíneo
total. É uma solução amarelada que contém água, eletrólitos (como sódio, potássio e
cloreto), nutrientes (glicose, aminoácidos), hormônios, gases (como oxigênio e dióxido
de carbono) e produtos de resíduos metabólicos (como ureia e creatinina).

4
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 HEMATOPOIESE
O termo "hematopoese" se refere à produção das células sanguíneas. Esse conceito
abrange o estudo de todos os processos relacionados à origem, reprodução e
amadurecimento das células primordiais ou precursoras das células do sangue, no
interior da medula óssea, Células se originam na Aorta dorsal (hemangioblastos):
migram para fígado e baço. A hematopoese pode ser dividida em duas fases distintas:

PERÍODO EMBRIONÁRIO E FETAL

A produção das primeiras células sanguíneas fora do embrião começa no primeiro

mês de vida pré-natal, esse processo ocorre no saco vitelino, sendo os eritroblastos
primitivos os primeiros a surgir. A partir da sexta semana, o fígado assume a
responsabilidade da hematopoese, sendo o principal órgão envolvido nas fases
iniciais e intermediárias da vida fetal.

Enquanto o baço e os linfonodos têm um papel secundário na hematopoese durante a

fase intermediária da vida fetal, o fígado ainda desempenha um papel predominante.
Na segunda metade da vida fetal, a medula óssea ganha importância crescente na
produção de células sanguíneas.

PERÍODO PÓS-NATAL

Após o nascimento, a produção de células sanguíneas no fígado cessa e a medula

óssea se torna o único local de fabricação de células como eritrócitos, granulócitos e
plaquetas. As células-tronco e progenitoras permanecem na medula. Linfócitos B são
produzidos na medula e órgãos linfoides, enquanto os linfócitos T vêm do timo e
órgãos linfoides. Após o nascimento, a medula é predominantemente vermelha, mas
à medida que a criança cresce, apenas alguns ossos planos e porções dos ossos
longos mantêm a produção sanguínea.

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 HEMATOPOIESE

Disponível em Wikipédia

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 ERITROPOESE

MATURAÇÃO DOS ERITRÓCITOS

PROERITROBLASTO

Rica em ribossomos
Possuem pouca ou ausência hemoglobina
Dá origem a dois eritoblasto basófilo por mitose
Relação núcleo/citoplasma alta
Possui citoplasma com basofilia moderada
Cromatina frouxa com presença de nucléolos

ERITROBLASTO BASÓFILO

Célula um pouco menor que o proeritroblasto

Relação N/C moderada ou alta
Citoplasma com intensa basofilia devido grande
quantidade de RNA (não visível).
Núcleo com cromatina mais condensada
Não há presença de nucléolos

ERITROBLASTO POLICROMÁTICO

produção de hemoglobina na célula

Núcleo: cromatina condensada
Citoplasma contém menos RNA
Mais hemoglobina
Citoplasma azul claro-acinzentado

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 ERITROPOESE

ERITROBLASTO ORTOCROMÁTICO

núcleo se desloca para a parede da membrana,

onde vai ocorrer a extrusão deste, ou seja,
expulso da célula
cromatina muito condensada
Relação N/C diminuída
Citoplasma varia entre basófilo e acidófilo

RETICULÓCITOS

eritroblastos que perderam o núcleo, mas que

contém em seu interior algumas organelas, que
será perdido nessa fase

Essas organelas que podem ser visualizadas

usando a coloração azul de cresil brilhante,
você vai notar que eles são como "grânulos"
grosseiros, organizados em pequenas fileiras
dando-lhe o aspecto reticulado.

ERITRÓCITOS OU HEMÁCIAS

formato de disco bicôncavo

são anucleadas
apresenta um halo central
diâmetro é de aproximadamente sete
micrômetros
principal função é o transporte de oxigênio.
vida útil de 120 dias em média

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 HEMÁCIAS

células sanguíneas que têm formato de disco

bicôncavo e são anucleadas

Seu diâmetro é de aproximadamente sete

micrômetros e sua principal função é o transporte
de oxigênio.

Em alguns casos ela pode está com outros

formatos e isso pode indicar um quadro anêmico.
Vamos falar sobre isso daqui a pouco

Agora você deve tá se perguntando como surgem as hemácias, e a resposta pequeno

gafanhoto, jovem padawan é que elas nascem na medula óssea através de um
processo chamado ERITROPOESE, que é o processo de formação e maturação das
hemácias

Sabe as nossas células troncos pluripotentes, então, elas podem se diferenciar de

diversas formas, dando origem a vários tipos de células, no caso específico das
hemácias a ERITROPOETINA é a glicoproteína produzida nos rins que atua na
estimulação e no controle de produção das células vermelhas do sangue

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 DESTRUIÇÃO DAS HEMÁCIAS

A destruição normal dos eritrócitos é um processo fascinante. Com uma sobrevida

média de apenas 120 dias, essas células são removidas extravascularmente pelos
macrófagos em órgãos como o fígado e o baço.

POR MACRÓFAGOS

Protoporfirina Bilirrubina

Globinas Ferro

Aminoacidos Reciclagem Bilirrubina conjugada

Reabsorvido pelos rins

urobilinogênio estercobilinogênio

HEMOLISE NOS VASOS SANGUINEOS

Hemoglobina metamalbumina

hemoglobinúria
hemossidenúria
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 MEMBRANA DAS HÉMACIAS

A membrana dos eritrócitos é composta por uma bicamada lipídica, proteínas de

suporte e um esqueleto membranar. Ela é constituída principalmente por 50% de
proteínas, 20% de fosfolipídios, 20% de colesterol e até 10% de carboidratos. Os
carboidratos estão localizados na camada externa, enquanto as proteínas podem ser
periféricas ou estruturais, integrando-se na bicamada lipídica.

O esqueleto da membrana é composto por proteínas estruturais, como a espectrina α

e β, anquirina, proteína 4.1 e actina, que formam uma rede de suporte no interior do
eritrócito, desempenhando um papel fundamental na preservação de sua
característica forma biconcava. Falhas nessas proteínas podem resultar em diversas
anomalias na morfologia da membrana dos eritrócitos, como a esferocitose e
eliptocitose, por exemplo.

Esferócitos Eliptócitos

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 METABOLISMO ENERGETICO DOS ERITRÓCITOS

VIA DE EMBDEN-MEYERHOF

Nesta série de reações bioquímicas, a glicose presente no plasma é transportada

para o eritrócito e metabolizada em lactato. A cada molécula de glicose utilizada, são
produzidas duas moléculas de ATP, que fornecem energia para manter o volume, a
forma e a flexibilidade da célula.

Além disso, a via de Embden-Meyerhof também gera NADH, necessário para a enzima
metemoglobina-redutase reduzir a metemoglobina, que é inativa e resultante da
oxidação de cerca de 3% da hemoglobina diariamente. Isso converte a
metemoglobina em hemoglobina ativa.

O desvio de Luebering-Rapoport, uma ramificação dessa via, produz 2,3-DPG, que

desempenha um papel importante na regulação da afinidade da hemoglobina pelo
oxigênio.

VIA HEXOSE-MONOFOSFATO (PENTOSE-FOSFATO)

Cerca de 10% da glicólise ocorre por meio de uma via oxidativa, na qual a glicose-6-
fosfato se transforma em 6-fosfogliconato e ribulose-5-fosfato. Durante esse
processo, é produzido NADPH, que se une à glutationa. A glutationa ajuda a preservar
os grupos sulfidrilas (SH) na célula, incluindo aqueles encontrados na hemoglobina e
na membrana do eritrócito. Além disso, o NADPH é usado por outra enzima chamada
metemoglobina-redutase para manter o ferro da hemoglobina em um estado
funcional, Fe2+. Em uma das doenças hereditárias mais comuns que afetam os
eritrócitos, a deficiência de glicose-6-fosfato-desidrogenase (G6PD), os eritrócitos se
tornam altamente vulneráveis ao estresse oxidativo.

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 HEMOGLOBINA

Proteína presente nas hemácias

Proteína de estrutura quaternária
Formada pela combinação de cadeias de
globina e do grupo HEME - a parte HEME
é a parte que contém o ferro e a globina
Quando está abaixo de 12 g/dl é
caracterizada anemia

Tipos de hemoglobina

Hemoglobina A1

Em adultos normais, ela representa cerca de 97% da hemoglobina total

Hemoglobina A2

Esta representa cerca de 2% da Hb total em adultos normais

Hemoglobina Fetal

É encontrada no feto e ao logo do seu crescimento vai diminuindo seu nível chegando
a 1% da Hb Total

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 SÍNTESE DA HEMOGLOBINA

O sangue de um adulto comum contém três principais tipos de hemoglobina. A

principal é conhecida como hemoglobina A, que possui uma estrutura molecular
composta por duas unidades alfa e duas unidades beta. Além disso, existem
hemoglobinas menos comuns que contêm unidades gama (Hb fetal ou Hb F) ou delta
(Hb A2) em vez de unidades beta.

Durante o processo de desenvolvimento do embrião e do feto, diferentes tipos de

hemoglobina, como a Gower 1, Portland e Gower 2, prevalecem em estágios
específicos. Os genes responsáveis pela produção das subunidades da hemoglobina
estão localizados em dois grupos, um no cromossomo 11 com as subunidades ε, γ, δ e
β, e outro no cromossomo 16 com as subunidades ζ e α.

Cromossomo 16 Cromossomo 11
δ β
HS-40 ζ α2 α1
LCR ε Gγ Aγ
3'
5' 3' 5'
I I I IIII

EMBRIÃO FETO ADULTO

α2ε2 α2ε2 α2ε2

ζ2ε2 ζ2γ2 α2ε2
Gower 2 Gower 2 Gower 2 Gower 2
Gower 1 Portland Gower 2

ANORMALIDADES NA HEMOGLOBINA

RESULTAM DOS DEFEITOS GENÉTICOS SEGUINTES:

Síntese de hemoglobina anormal

Diminuição da síntese das cadeias alfa e beta globinas

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 SÍNDROMES FALCÊMICAS

As síndromes falcêmicas são um conjunto de distúrbios da hemoglobina que são

herdados através de um gene chamado β-globina S, que é conhecido como "sickle"
(foicinha) em inglês. Essa condição genética ocorre devido à substituição de um
aminoácido chamado ácido glutâmico por valina na posição 6 da cadeia β

A hemoglobina S (Hb α2β2S) se torna insolúvel e cria cristais quando exposta a baixos
níveis de oxigênio. Esses cristais se assemelham a longas fibras formadas por sete
fios duplos entrelaçados. Esse processo faz com que as células vermelhas do sangue
adotem uma forma em foice, o que pode resultar na obstrução de diferentes partes
dos vasos sanguíneos menores, causando ocasionalmente danos aos órgãos.

A anemia falciforme (quando alguém possui duas cópias do gene Hb SS) é a forma
mais comum e grave dessa síndrome. A condição de ser portador (heterozigoto)
dessa síndrome é relativamente comum e é encontrada em até 30% da população
africana da África Ocidental. Isso ocorre porque ser portador oferece alguma
proteção contra a malária.

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 ANEMIA FALCIFORME

A anemia falciforme é uma doença hereditária que causa a deformação dos glóbulos
vermelhos, comprometendo sua capacidade de transportar oxigênio e aumentando o
risco de obstrução dos vasos sanguíneos. A doença é causada por uma mutação
genética que afeta um único aminoácido na cadeia de beta-globina da hemoglobina
em que o aminoácido ácido glutâmico é substituído pelo aminoácido valina na posição
6 da cadeia β da globina. Apresentando a hemoglobina S, já na hemácia normal temos
a presença da hemoglobina A

CAUSAS
A anemia falciforme é uma doença genética e hereditária, o que significa que, em
alguns casos, é passada dos pais para os filhos.

SINTOMAS

Fadiga, Falta de ar, Icterícia, Dores musculares e

articulares, Infecções frequentes, Problemas de
crescimento em crianças. Aumento do baço

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da anemia falciforme envolve o teste do pezinho, que busca

hemácias em forma de foice, reticulócitos, pontilhado basófilo e baixo valor de
hemoglobina
O exame de eletroforese de hemoglobina para verificar a presença de
hemoglobina SS.

TRATAMENTO

O tratamento da anemia falciforme pode incluir medicamentos para aliviar os

sintomas e prevenir complicações, como antibióticos para prevenir infecções,
analgésicos para aliviar a dor
Transplante de medula óssea.

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 TALASSEMIAS
TALASSEMIA ALFA

É causada por uma alteração na molécula alfa-globina das hemoglobinas do sangue,

causada por uma ou mais mutações no cromossomo 16 e pode ser dividida em:

O traço alfa talassêmico: é uma condição que se caracteriza por uma anemia leve devido à
diminuição de apenas uma cadeia alfa-globina.

Hemoglobina H: é considerada uma das formas graves da talassemia, já que resulta na

ausência de produção de 3 dos 4 genes alfa relacionados à cadeia alfa-globina.

Síndrome da hidropsia fetal da hemoglobina Bart's: é o tipo mais grave de talassemia, uma
vez que se caracteriza pela ausência de todos os genes alfa, levando à morte do feto
durante a gravidez.

Genética da α-talassemia. Cada gene α pode

sofrer deleção ou, com menos frequência,
apresentar disfunção. Os quadrados laranja
representam genes normais, enquanto os
quadrados verdes representam deleções
genéticas ou genes com funcionamento
inadequado.

Precipitados de Hb H na doença de Hb H,
após incubação do sangue total
misturado com azul de crezil brilhante a
37ºC / 1 hora. Na associação da Hb AS com
doença de Hb H é possível obter
resultados similares ao desta figura.

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 TALASSEMIA BETA

A talassemia beta é uma doença causada por uma alteração na molécula de beta-globina
presente nas hemoglobinas do sangue, causada mutações no cromossomo 11 e pode ser
dividida em três tipos:

Talassemia beta menor (ou traço beta talassêmico): é uma das formas mais leves da doença
e geralmente não apresenta sintomas, sendo diagnosticada apenas por exames
hematológicos. Nesse caso, não é necessário um tratamento específico ao longo da vida,
mas pode ser recomendado o uso de suplementos de ácido fólico para prevenir anemias
leves.

A talassemia beta intermediária: provoca anemia de leve a grave, e em alguns casos pode ser
necessário que o paciente receba transfusões de sangue esporadicamente.

talassemia beta maior (ou major): é a forma mais grave das betas talassemias, pois há uma
ausência completa de produção de cadeias beta-globina. O tratamento é feito com
transfusões sanguíneas regulares para diminuir o grau da anemia.

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 POLIGLOBULIA
A poliglobulia, conhecida também como eritrocitose, é uma condição médica em que
há um excesso de produção de glóbulos vermelhos na medula óssea. Esse aumento
na produção resulta em um sangue mais viscoso e menos eficiente em circular pelo
corpo e órgãos

CAUSAS

A poliglobulia apresenta três tipos principais:

Poliglobulia aparente: Causada por fatores como excesso de peso, tabagismo,

consumo de álcool ou medicamentos. Isso afeta a produção de plasma sanguíneo,
tornando o sangue mais espesso.

Poliglobulia relativa: Semelhante à aparente, a produção de glóbulos vermelhos é

normal, mas há menos plasma, aumentando a viscosidade do sangue. Causada
frequentemente por desidratação.

Poliglobulia absoluta: O corpo produz muitos glóbulos vermelhos, dividida em:

Poliglobulia primária:Devido a deficiências nas células da medula óssea. O exemplo

comum é a policitemia vera.

Poliglobulia secundária: Resultado de condições como altitude elevada, apneia do

sono, doenças cardíacas/pulmonares, ou tumores nos rins.

SINTOMAS
dores de cabeça, tonturas, fadiga intensa, visão turva e sensações de queimação nas
extremidades.

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 POLIGLOBULIA

DIAGNÓSTICO

A poliglobulia é diagnosticada por médicos clínicos gerais ou hematologistas por

meio de um exame do hemograma . Esse teste avalia a quantidade de várias células
sanguíneas, como glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas, e também
analisa indicadores como hematócrito e hemoglobina. Em casos específicos, uma
biópsia da medula óssea pode ser necessária para obter informações mais
detalhadas sobre as características das células sanguíneas na medula óssea.

TRATAMENTO

O tratamento da poliglobulia visa aliviar sintomas e prevenir complicações, como

coágulos sanguíneos. Isso envolve a flebotomia para reduzir glóbulos vermelhos,
medicamentos como hidroxiuréia e interferon para diminuir sua quantidade, e
anticoagulantes para afinar o sangue. Em casos difíceis, medicamentos inibidores da
JAK2, como o ruxolitinibe, controlam a produção excessiva de glóbulos vermelhos. O
plano de tratamento é determinado pela causa subjacente e orientação médica.

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 IMUNO-HEMATOLOGIA
GRUPOS SANGUINEOS

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 LEUCOPOESE
MATURAÇÃO DOS NEUTRÓFILOS,
EOSINÓFILOS E BASÓFILOS:

MIELOBLASTO

núcleo relativamente grande

Cromatina frouxa
Citoplasma basofílico e sem grânulos

PROMIELÓCITO

O citoplasma é basofílico contendo grânulos de

coloração azul violáceo e vermelhos.
Geralmente são maiores que o mieloblasto
Ainda a presenta nucléolo

MIELÓCITO

Ligeiramente menores que os promielócitos

Cromatina mais condensada
Não apresenta nucléolos

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 METAMIELÓCITO

Núcleo em forma de rim

Apresenta granulações finas
O citoplasma é claro

NEUTRÓFILO BASTONETE/BASTÃO

O citoplasma é abundante, claro e contém granulação

fina e bem distribuída.
Núcleo em formato de U

SEGMENTADO

apresentando núcleo lobulado (de 2 a 5 lóbulos) conectados

por uma fina ponte de cromatina.
A cromatina é condensada, corada de roxo e organizada em
grumos

EOSINÓFILO

Possuem dois lóbulos

Grânulos alaranjados e grosseiros no citoplasma

BASÓFILO

Geralmente o núcleo se apresenta em dois lóbulos

grânulos grosseiros
Difícil visualizar núcleo

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 MATURAÇÃO DOS MONÓCITOS:

MONOBLASTO

Apresenta nucléolos
cromatina delicada
Finos grânulos azurofílicos e vacúolos podem
estar presentes

PROMONÓCITO

Cromatina menos delicada do que o monoblasto

contorno celular irregular.
nucléolos ainda visíveis

MONÓCITO

núcleo em formato reniforme.

célula grande
pode apresentar vacuolados

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 MATURAÇÃO DOS LINFÓCITOS:

LINFOBLASTO

Célula linfóide imatura

Citoplasma basófilo com halo claro perinuclear.
Núcleo preenche quase todo o citoplasma
Cromatina menos condensada

PROLINFÓCITO

Cromatina mais condensada que a do linfoblasto

Geralmente apresenta um nucléolo bem visível
Citoplasma basófilo

LINFÓCITO

Citoplasma geralmente escasso

Célula pequena

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 LEUCÓCITOS

Como vimos anteriormente as hemácias

sofrem um processo de maturação, o mesmo
ocorre com os leucócitos, vou te explicar como
ocorre esse processo, mas primeiro vou te
falar o que são os leucócitos

Os leucócitos são células de defesa do nosso

organismo, vamos imaginar que nosso corpo é
um grande castelo, então os leucócitos são
nossos soldados

Os leucócitos nos protegem de agentes patogênicos como vírus, bactérias, fungos,

corpos estranhos, parasitas e até mesmo agentes cancerígenos.

O processo de maturação dessas células são chamada de leucopoese, e neste

processo são formados os 5 tipos de leucócitos , e os mesmo são divididos em dois
grupos: Leucócitos granulócitos e leucócitos agranulócitos

Vamos ver agora mais sobre eles

LEUCÓCITOS GRANULÓCITOS

Como o nome mesmo sugere, os granulócitos possuem grânulos, e são eles :

Basófilo, eosinófilo e neutrófilo

Basófilo Eosinófilo Neutrófilo

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 LEUCÓCITOS

LEUCÓCITOS AGRANULÓCITOS
Como o nome mesmo sugere, os agranulócitos não possuem grânulos, e são eles :
Monócito e linfócito

Linfócito Monócito

Agora vocês devem está pensando que é ruim de decorar né? por isso o titio Gabriel
vai dar um MACETE para decorar

Granulócitos: Terminação OFILO

Agranulócitos: Terminação OCITO

FUNÇÕES DOS LEUCÓCITOS

NEUTRÓFILOS
associado a infecções bacterianas e fungos, eles tem
capacidade de fagocitose e são os leucócitos mais
abundantes no sangue, a característica principal deste
leucócito é apresentar núcleo apresenta de 2 a 5 lóbulos

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 EOSINÓFILOS

associados a infecções parasitárias e alergias, não são

especializados em fagocitose, realizam sua função de defesa
liberando para o meio extracelular o conteúdo dos seus grânulos

BASÓFILOS

Associados a alergias, essa célula libera heparina evitando a

formação de coágulos e libera histamina, o que permite a
vasodilatação no local da inflamação, possibilitando um acesso
facilitado de outros soldadinhos de defesa

MONÓCITOS

associado a alergias ou infecções bacterianas, elas migram da

corrente sanguínea para o tecido para se diferenciar em
macrófagos, que tem como principal função realizar a fagocitose.
eles tem outras funções que variam conforme o local onde ele é
encontrado e da denominação recebida

LINFÓCITOS
linfócitos T Os linfócitos são divididos em duas categorias: Linfócitos T e
B, e eles participam na defesa contra infecções virais e alguns
linfomas

O linfócito T participa da imunidade celular mediadas através

da produção de enzimas líticas e de citocinas, na qual o alvo
são microrganismos intracelular
linfócitos B

O linfócito B participa da imunidade humoral mediada através

de anticorpos, produzidos pelos plasmócitos ( Linfócitos B
maduros), na qual o alvo são microrganismos extracelulares e
toxinas

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 CONTAGEM DIFERENCIAL DE LEUCÓCITOS:

1. Fazer a confecção do esfregaço sanguíneo

2. examinar com objetiva de imersão, fazendo a contagem diferencial de 100
leucócitos. de preferencia na área central
3. Calcular valores relativos (%) e absolutos de cada tipo de leucócito (mm3) fazendo
regra de 3

Exemplo:

Se você encontrou

50 neutrófilos = 50%
5 eosinófilos = 5%
34 linfócitos = 34%
9 monócitos = 9%
2 basófilos = 2%

Se na contagem total de resultado foi 10.000

Agora você faz uma regra de 3 simples para cada

leucócito

10.000 -------------------100
x------------------------- 50

100x = 500.000

X = 500.000/100

X= 5.000

Então temos 5mil neutrófilos, e continuamos a

fazer com todos os tipos de leucócitos

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 PLAQUETOPOESE

MATURAÇÃO DAS PLAQUETAS:

MEGACARIOBLASTO

Núcleo arredondado, cromatina frouxa e

delicada, núcleolos visíveis, citoplasma mais
abundante do que em outras células. Presença
de extensões citoplasmáticas em formato de
gotas: uma tentativa de divisão do citoplasma,
porém sem sucesso.

PRÓ-MEGACARIÓCITO
Apresentando um tamanho superior ao megacarioblasto, a célula tenta realizar uma
divisão nuclear. Durante esse processo, grânulos citoplasmáticos emergem devido às
extensões citoplasmáticas voltando-se para o interior da célula, resultando na
formação de vesículas por endomitoses. As plaquetas são originadas por
invaginações da membrana e surgem a partir da periferia celular.

MEGACARIÓCITO
A célula continua a crescer, mas sem dividir o
núcleo. Não ocorrem mitoses na célula, e a
cromatina se condensa ligeiramente, enquanto a
coloração basofílica diminui. Os grânulos
citoplasmáticos se exteriorizam por rompimento
ou exocitose (originando plaquetas).

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 PLAQUETAS

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 TROMBÓCITOS

As plaquetas são produzidas na medula óssea, e

vivem cerca de 10 dias, pois estão sempre se
renovando
é apenas um fragmento arroxeado/azulado
Não são consideradas células, e sim fragmentos de
megacariocitos

FUNÇÕES DOS PLAQUETAS

Elas formam um tampão plaquetário, que tem como função evitar que você continue
a sangrar em caso de cortes no tecido os vasos, elas atuam no processo de
coagulação sanguínea

Geralmente, o corpo humano contém de 150 mil a 450 mil plaquetas por microlitro de
sangue. Dessas, 70% circulam no sistema sanguíneo, enquanto 30% ficam no baço.
As plaquetas circulantes têm uma vida útil de cerca de 10 dias, após os quais são
levadas para o baço e o fígado.

Um aumento excessivo das plaquetas circulantes é chamado de trombocitose,

enquanto uma diminuição acentuada abaixo dos valores normais é conhecida como
trombocitopenia. Ambos os casos são preocupantes, pois a trombocitose está
associada a um maior risco de formação de coágulos sanguíneos, enquanto a
trombocitopenia está ligada a um aumento do risco de hemorragias.

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 HEMOSTASIA E COAGULAÇÃO

A hemostasia é uma resposta do corpo que tem como

função prevenir e interromper sangramentos e
hemorragias

A hemostasia é regulada por três tipos de mecanismos:

Extravasculares : incluem a constituição e a elasticidade dos tecidos na periferia dos

vasos.

Vasculares : relacionam-se à elasticidade e tônus da parede vascular.

Intravasculares: associados à substâncias envolvidas no processo de coagulação do

sangue.

RESPOSTAS OCORRE EM CONSEQUÊNCIA DA LESÃO DO VASO SANGUÍNEO

1. Com a vasoconstrição há uma diminuição do sangramento, e uma aglutinação

entre as plaquetas
2. As plaquetas aderem a superfície do local da lesão
3. A fibrina é depositada e há formação do coágulo
4. Ocorre a lise da fibrina com recanalização do vaso.

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 HEMOSTASIA E COAGULAÇÃO

HEMOSTASIA

A hemostasia é crucial para impedir sangramentos, assegurando a

sobrevivência do organismo. Ela evita a formação de coágulos
excessivos, os dissolve após a reparação do dano e mantém um
equilíbrio entre fatores pró e anti-coagulantes, incluindo a
fibrinólise. Este processo fisiológico normal previne e interrompe
sangramentos, protegendo a integridade dos vasos sanguíneos e
mantendo a fluidez do sangue.

HEMOSTASIA

ESTANCA O AÇÃO DAS PLAQUETAS E FORMAÇÃO

PRIMARIA
SANGRAMENTO DO TAMPÃO PLAQUETÁRIO

A hemostasia é o processo inicial da coagulação desencadeado por lesões

vasculares. Ela envolve a formação de um tampão hemostático com a agregação de
plaquetas, resultante da exposição da matriz extracelular (MEC) devido à lesão. Isso é
acompanhado por vasoconstrição, aumento da permeabilidade vascular com edema,
vasodilatação nas proximidades da lesão e aderência de plaquetas.

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 EVITA O OS FATORES DA CASCATA DE
SECUNDARIA
RESANGRAMENTO COAGULAÇÃO AGEM EM CONJUNTO
PARA FORMAR A REDE DE FIBRINA.

Nessa fase, o tampão plaquetário inicial se fortalece com a exposição do fator

tecidual na área lesionada do revestimento vascular. O fator tecidual, também
chamado de tromboplastina, trabalha em conjunto com o fator II para iniciar a
cascata de coagulação, resultando na formação de trombina. A trombina, por sua vez,
converte o fibrinogênio, uma proteína solúvel no plasma, em fibrina, uma proteína
insolúvel.

COMPONENTES DA RESPOSTA HEMOSTÁTICA

Plaquetas
Fatores de coagulação
Inibidores da coagulação
Mecanismos fibrinolítico
Vasos sanguíneos

HEMOSTASIA PRIMARIA (COAGULAÇÃO)

ADESÃO PLAQUETÁRIA

A adesão plaquetária ocorre quando as plaquetas entram em contato com colágeno e

fator de von Willebrand (FvW) através de proteínas em sua superfície. A principal
maneira pela qual isso acontece é quando um complexo receptor na membrana das
plaquetas, chamado GP Ib-IX-V, se liga à proteína de adesão conhecida como fator de
von Willebrand (vWF) na camada abaixo do revestimento vascular. Além disso, outras
interações adesivas, como a ligação de outro receptor plaquetário, o GPIa-IIa, ao
colágeno na matriz, também contribuem para a adesão plaquetária.

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 AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA

A agregação plaquetária envolve a ligação do fibrinogênio ao receptor de plaquetas

chamado complexo GPIIb-IIIa. Este receptor muda sua forma e afinidade após a
ativação das plaquetas, permitindo que o fibrinogênio atue como uma ponte entre as
plaquetas ativadas. Além disso, o fibrinogênio ligado à matriz abaixo do revestimento
vascular pode ativar esse receptor. Quando ativado, o complexo se liga ao
citoesqueleto da plaqueta, promovendo sua dispersão e retração do coágulo. A
agregação plaquetária estabiliza o tampão hemostático ao estreitar o contato entre
as plaquetas e promover sinalização adicional, contribuindo para a consolidação do
coágulo formado.

fibrina

Paqueta
Paqueta fibrina

Paqueta

LIBERAÇÃO E AMPLIFICAÇÃO

Na fase de Liberação e Amplificação, a ativação plaquetária desencadeia uma série

de eventos. Os grânulos plaquetários liberam ADP e serotonina, recrutando mais
plaquetas e reforçando a agregação. Proteínas de adesão, como a fibronectina e a
trombospondina, estabilizam os agregados plaquetários. Além disso, é liberado o
fator V, um componente da cascata de coagulação, e o Tromboxano A2 (TXA2), que
intensifica a agregação e causa vasoconstrição. Existe também um mecanismo de
realimentação que amplifica a ativação plaquetária. Em contrapartida, substâncias
como a Prostaciclina (PGI2) e o óxido nítrico (NO) atuam como antagonistas, inibindo a
agregação plaquetária. Esses processos desempenham um papel fundamental na
regulação da coagulação e na resposta a danos no sistema vascular.

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 HEMOSTASIA SECUNDÁRIA (COAGULAÇÃO)

As interações entre proteases plasmáticas e seus co-fatores culminam na formação

da trombina, que por sua vez converte o fibrinogênio em fibrina. Isso envolve a
ativação dos fatores de coagulação, produzidos no fígado, com alguns dependentes
da vitamina K. Existem duas vias para a coagulação, a intrínseca e a extrínseca,
ambas convergindo para a via comum que leva à formação da trombina. A trombina,
catalisada pelo fator XIII ativado, promove a estabilização do coágulo por meio de
ligações cruzadas na fibrina. Esse processo é parte da hemostasia secundária,
envolvendo a cascata de coagulação, e é desencadeado por lesões vasculares que
expõem colágeno (via intrínseca) ou fator tecidual (via extrínseca).

CASCATA DE COAGULAÇÃO

O modelo da cascata divide a coagulação em duas vias: intrínseca, com todos os

componentes no sangue, e extrínseca, que requer a presença do fator tecidual (TF) na
membrana celular subendotelial.

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 VIA INTRISICA
A via extrínseca da coagulação é uma das duas principais vias da coagulação e é
ativada quando o tecido é danificado.

O fator tecidual é uma proteína que é liberada pelas células danificadas. O fator VII,
que está presente no sangue, se liga ao fator tecidual na presença de íons cálcio.
Este complexo ativa o fator X, que é uma enzima que converte a protrombina em
trombina.

A trombina é uma enzima que converte o fibrinogênio, uma proteína presente no

sangue, em fibrina. A fibrina é uma proteína fibrosa que forma uma rede que prende
as células sanguíneas e outros materiais no local da lesão.

Aqui está uma representação esquemática da via extrínseca da coagulação:

Tecido danificado → fator tecidual → fator VII → fator Xa → protrombina → trombina

→ fibrinogênio → fibrina

VIA INTRISICA
A ativação da via intrínseca começa quando o fator XII, uma proteína presente no
sangue, entra em contato com uma superfície estranha. O fator XII é então ativado e
converte o fator XI em XIa. O fator XIa converte o fator IX em IXa.

O fator IXa e o fator VIIa, que está presente no sangue, se ligam à superfície de
fosfolipídio através de uma “ponte” de cálcio. Este complexo ativa o fator X, que é uma
enzima que converte a protrombina em trombina.

A trombina é uma enzima que converte o fibrinogênio, uma proteína presente no

sangue, em fibrina.

Aqui está uma representação esquemática da via intrínseca da coagulação:

Sangue → fator XII → fator XIa → fator IXa → fator VIIa → fator Xa → protrombina →
trombina → fibrinogênio → fibrina

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 FATORES DE COAGULAÇÂO E SINÔNIMOS

FATORES SINÔNIMOS
I Fibrinogênio
II Protrombina
III Tromboplastina
IV Íons Cálcio
V Fator lábil ou proacelerina
VII Fator estável ou proconvertina

VIII Fator antihemofilico( FAH)

IX Fator componente tromboplastico do plasma
X Fator Stuart

XI Antecedente tromboplastico do plasma

XII Fator de Hageman
XIII Fator estabilizador de fibrina

FATORES VITAMINA K DEPENDENTES

A vitamina K é necessária para a carboxilação de resíduos de glutamato em resíduos de ácido

gama-carboxiglutâmico (Gla) nas proteínas dependentes de vitamina K. A carboxilação do
glutamato é um processo que adiciona um grupo carboxila (-COOH) ao resíduo de ácido
glutâmico.

A carboxilação do glutamato é necessária para que as proteínas dependentes de vitamina K

funcionem corretamente. As proteínas dependentes de vitamina K são necessárias para a
ativação de fatores de coagulação, para a formação de trombina e para a estabilização da
fibrina.

Fator II (pró-trombina), VII, IX e X (fatores de coagulação)

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 TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ATIVADO (TTPA)

avalia a hemostasia e identifica alterações em diversos outros fatores de

coagulação, inclusive na hemofilia;

TÉCNICA

Pré aquecer o reagente 2 do kit

Pipetar 0,1ml do plasma citratado e incubar a 37ºC por 3 minutos
Adicionar o reagente 1 ao plasma e levar ao banho-maria novamente por mais 3
minutos.
Transferir o reagente 2 já aquecido no tubo que continha o plasma do paciente e o
reagente 1
Disparar o cronômetro, agitando levemente o tubo até visualizar a formação do
coágulo e anotar o resultado do intervalo entre o disparo do cronometro e a
formação do coágulo

Valor de referência: 25 a 40 segundos

TEMPO DE PROTROMBINA (TAP OU TP)

utilizado para se avaliar a integridade da coagulação, principalmente no

que se refere ao Fator VII, um dos que se alteram em doenças hepáticas

TÉCNICA

Pipetar em um tubo de ensaio 0,1 ml do reagente do kit e incubar em banho-maria

por 10 minutos a 37°C
Adicionar 0,1ml do plasma citratado do paciente
Disparar o cronômetro e agitar o tubo levemente até a formação do coágulo
Anotar o resultado do intervalo entre o disparo do cronometro e a formação do
coágulo

Valor de referência: 12 a 16 segundos

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 ANTICOAGULANTES NATURAIS E FIBRINÓLISE

Os anticoagulantes naturais desempenham um papel crucial no organismo ao regular as

reações de coagulação para prevenir a ativação excessiva do sistema, a formação
inadequada de fibrina e a oclusão vascular. Proteínas inibidoras fisiológicas, como o Inibidor
da via do FT (FTPI), a Proteína C (PC) e a Proteína S (PS), bem como a Antitrombina (AT), são
componentes fundamentais desse sistema de regulação. Esses mecanismos garantem um
equilíbrio adequado na coagulação sanguínea, evitando complicações prejudiciais.

PROTEINA C

Quando a cascata de coagulação é ativada, ela produz trombina, que converte fibrinogênio
em fibrina, promovendo a coagulação. A trombina também ativa a proteína C ao interagir
com a trombomodulina nas células endoteliais. A proteína C ativada, junto com a proteína S,
forma um complexo que inativa rapidamente os fatores V e VIII, necessários para a ativação
do fator X, prevenindo a geração excessiva de trombina e evitando coagulação em excesso.

Esse complexo também realiza uma ação de quebra (proteolítica) nos fatores V e VIII
ativados. Além disso, a proteína C ativada estimula a fibrinólise, desativando o inibidor da
ativação do plasminogênio e promovendo a produção de ativadores do plasminogênio, o que
contribui para a dissolução de coágulos sanguíneos. Em conjunto, esses mecanismos
ajudam a equilibrar a coagulação sanguínea, evitando complicações decorrentes de uma
coagulação excessiva.

Ativação da proteína C Atividade anticoagulante

Proteina C ( Zimogênio)
Proteína C ativada ( enzima)
Fator VIIIa
Fator Va
Trombomodulina Inativação

EPCR PCA
Fator Vi
Trombina
Fator VIIIi

Citoplasma

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 ANTICOAGULANTES NATURAISE FIBRINÓLISE

FIBRINÓLISE

O sistema fibrinolítico, composto por proteínas e inibidores, regula a degradação da fibrina

no sangue, sendo a plasmina a enzima-chave nesse processo. A cascata envolve ativadores
específicos, como o t-PA e u-PA, que convertem o plasminogênio em plasmina. A fibrinólise,
normalmente específica para a fibrina, é regulada por interações moleculares. Inibidores
como PAI-1 e a2-antiplasmina atuam nos ativadores e na plasmina. Um novo componente,
TAFI, inibe a fibrinólise ao remover resíduos específicos da fibrina. Este sistema é uma
conexão essencial entre os processos de coagulação e fibrinólise no organismo.

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 HEMOGRAMA

ERITOGRAMA

Parte do hemograma na qual são avaliados os eritrócitos ou hemácias

qualitativamente e quantitativamente

CONTAGEM DE HEMÁCIAS NA CÂMARA DE NEUBAUER

TÉCNICA

1. Pipetar 4 ml de um líquido diluidor chamado Hayem, em um tubo de ensaio.

2. Com a pipeta transferir 20 μl de sangue para o tubo com o líquido diluidor
3. Homogeneizar a solução por 5 minutos
4. Preencher a câmara de Neubauer

LEITURA

1. Focar na objetiva de 10x e contar na de 40x

2. Contar as hemácias de cinco quadrados pequenos localizados no quadrante
central (4 cantos e 1 central)
3. Multiplicar o resultado da soma dos 5 quadrados por 10.000

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 HEMOGRAMA

HEMATÓCRITO
Hematócrito é uma medida da proporção de hemácias no sangue, e o valor é
expresso em percentual

Valores de referência

Mulheres: 35% a 47%

Homens: 38% a 52%

* Valores de referência podem sofrer variações de

um laboratório para o outro

TÉCNICA

1. Preencher um tubo capilar com sangue até 3/4 da sua altura.

2. Fechar uma das extremidades com massa modelar
3. Centrifugar na microcentrífuga por 5 minutos a 10.000 rpm
4. Realizar a leitura na régua padronizada considerando o volume eritrocitário

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 HEMOGRAMA

HEMOGLOBINA

Proteína presente nas hemácias

Proteína de estrutura quaternária
Formada pela combinação de cadeias de
globina e do grupo HEME - a parte HEME
é a parte que contém o ferro e a globina
Quando está abaixo de 12 g/dl é
caracterizada anemia

Tipos de hemoglobina

Hemoglobina A1

Em adultos normais, ela representa cerca de 97% da hemoglobina total

Hemoglobina A2

Esta representa cerca de 2% da Hb total em adultos normais

Hemoglobina Fetal

É encontrada no feto e ao logo do seu crescimento vai diminuindo seu nível chegando
a 1% da Hb Total

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 HEMOGRAMA
ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS

Volume Corpuscular Médio (VCM) - Avalia o tamanho médio dos eritrócitos

(Hemácias).

Valores de referência: 80- 100 fl (fentolitros)

< 80 fl 80-100 fl > 100 fl

Microcitose Normocitose Macrocitose

Normalmente as hemácias têm tamanhos de 80 a 100fl, porém elas podem

apresentar tamanhos bem pequenos ou bem grandes, vamos entender agora alguns
termos para você aprender

MICROcíticas: Hemácias pequenas

NORMOcíticas: Hemácias normais
MACROcíticas: Hemácias grandes

Hemoglobina Corpuscular Médio (HCM) - Avalia a quantidade média de hemoglobina

presente nas hemácias.

Valores de referência: 24 - 33 g/dl

Hipocromia: <24
Hipercromia: > 33

* VALORES DE REFERÊNCIA PODEM SOFRER VARIAÇÕES DE UM

LABORATÓRIO PARA O OUTRO

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 HEMOGRAMA

Concentração da Hemoglobina Corpuscular Médio (CHCM): Avalia a concentração da

hemoglobina, que tá dentro da Hemácia.

Considera-se normal de 31-36 g/dL de hemácias.

Red Cell Distribution Width (RDW) - Avalia a variação no tamanho das hemácias,
sendo essa variação denominada anisocitose.

referências: 11,5 - 14,5 %

Exemplo de ANISOCITOSE

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 ALTERAÇÕES DO ERITROGRAMA

ANEMIAS

CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS

ANEMIAS MICROCÍTICA HIPOCROMICA

VCM< 80FL. HCM < 24PG

Como visto anteriormente o VCM abaixo de 80fl é considerado uma microcitose,

indicando que as hemácias estão com tamanho menores que o normal, já o HCM
indica a quantidade média de hemoglobina na hemácias, com esses valores está
relacionado a uma hipocromia

Ou seja, são hemácias com tamanho pequeno com um halo central pálido e isso pode
está relacionado a

• anemia sideroblástica
• deficiência de ferro
• talassemias

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 ANEMIAS NORMOCÍTICA NORMOCRÔMICA

VCM 80-100FL. HCM 27-32PG

Visto que os valores estão dentro na normalidade, logo o HCM e nem o VCM são
Alterados, nesses casos podem está relacionado a

• Anemias de doença crônicas

• Anemias hemolíticas

ANEMIAS MACROCÍTICA

VCM > 100FL

Nesse caso significa que as hemácias estão com tamanho maior que o normal,
o que pode indicar

• Deficiência de vitamina b12 e b9

• Anemia aplástica
• Mielodisplasia
• Hepatopatias

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 LEUCOGRAMA

CONTAGEM GLOBAL DE LEUCÓCITOS COM CÂMARA DE NEUBAUER

TÉCNICA

1. Pipetar 4 ml de um líquido chamado Turk, em um tubo de ensaio.

2. Com a pipeta transferir 20 μl de sangue para o tubo com o líquido
3. Homogeneizar e aguardar 20 minutos
4. Preencher a câmara de Neubauer

LEITURA

1. Focar na objetiva de 10x e contar na de 40x

2. Contar os leucócitos de4 quadrantes (4 cantos)
3. Multiplicar o resultado da soma dos 4 quadrados por 50

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 LEUCOGRAMA

ALTERAÇÕES DO LEUCOGRAMA

Agora vamos entender um leucograma

Leucocitose : Aumentos dos números de leucócitos acima dos valores de

referencias e podem esta associados a leucemias, linfomas, infecções.

Leucopenia: Diminuição do numero de leucócitos abaixo do valor de

referencia e podem está associados a aplasia da medula óssea e etc.

agora vamos aprender outros termos, mas vou passar um macete que vai te
ajudar muito, se liga. Quando você ver a terminação

"ofilia" ou "ose" : Aumento de determinado leucócito

penia: Diminuição de determinado leucócito

Vamos ver isso na prática.

EOSINOFILIA EOSINOPENIA

N° de eosinófilos acima do N° de eosinófilos abaixo do valor

valor de referência de referência

Podem está associados a Podem está associados a

Câncer
estresse
Infecção parasitaria
Doenças alérgicas Infecções e inflamações

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 NEUTROFILIA NEUTROPENIA

N° de neutrófilos acima do valor N° de neutrófilos abaixo do valor

de referência de referência

Podem está associados a Podem está associados a

Infecções Deficiência de Vitamina B12

doenças inflamatorias Mielodisplasias
leucemias Infecções virais
gravidez Aplasia de Medula Óssea
estresse
esforço fisico
neoplasias

BASOFILIA

N° de basófilos acima do valor de

referência

Podem está associados a

Asma, sinusite e rinite

Colite ulcerativa
Insuficiência Renal Crônica
Artrite
Anemia Hemolítica
Neoplasias mieloproliferativas crônicas

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 MONOCITOSE MONOCITOPENIA

N° de monócitos acima do valor de N° de monócitos abaixo do valor de

referência referência

Podem está associados a Podem está associados a

Tuberculose anemia aplástica e leucemia.

Endocardite bacteriana infeções no sangue
Recuperação de infecções tratamentos de quimioterapia
Artrite reumatoide
Leucemias

LINFOCITOSE LINFOCITOPENIA

N° de linfócitos acima do valor de N° de linfócitos abaixo do valor de

referência referência

Podem está associados a Podem está associados a

Imunossupressão
Infecções virais Radioterapia
Infecções bacterianas Quimioterapia
Leucemias linfoides agudas e Linfoma de Hodgkin
crônicas Lúpus Eritematoso Sistêmico
HIV/AIDS

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 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
SITES

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<[Link] Acesso em: 26 de outubro
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Universidade Federal de Goiás (UFG). Leucopoese. Disponível em: <[Link] Acesso

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 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

LIVROS

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GUALANDRO, SANDRA FÁTIMA MENOSI. Análise do Exame Hematológico: Alterações dos

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Laboratório de hematologia: teorias, técnicas e atlas / Márcio Antônio Wanderley de Melo /

Cristina Magalhães da Silveira – 1. ed. – Rio de janeiro: Rubio, 2015.

NAOUM, FLÁVIO AUGUSTO. Doenças que alteram os Exames Hematológicos. 2 ed. Rio de
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RICHARD, A. MCPHERSON; MATTHEW, R. PINCUS. Diagnósticos Clínicos e Tratamentos Por

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ZAGO, Marco Antônio; FALCÃO Roberto Passeto; PASQUINI Ricardo. Tratado de Hematologia.
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