PATOLOGIA DO SISTEMA MUSCULAR

Josiane BonelBonel-Raposo/2008 Raposo/2008

1. CARACTERSTICAS FISIO-ANATMICAS DO MSCULO: O msculo esqueltico normal composto de miofibrilas. Miofibrila uma clula multinucleada, cilndrica, longa, que a unidade contrtil do msculo. As miofibrilas so envolvidas por um delicado tecido conjuntivo o ENDOMSIO, que continuo com o tecido conjuntivo presente entre as miofibrilas denominado PERIMSIO; e ao redor de todo o msculo o EPIMSIO. O tecido conjuntivo liga-se as miofibrilas e contnuo nas extremidades do msculo com os tendes que fixam os msculos ao osso. Cada miofibrila possui uma membrana celular denominada SARCOLEMA, e apresenta estriaes transversais (linhas Z), porque constituda de faixas regularmente alternadas com diferentes capacidades de refrao. A diferena na refrao est relacionada disposio dos filamentos de actina e miosina na miofibrila. Exame macroscpico do msculo deve ser avaliado as alteraes na forma, cor, textura e volume. Para isso deve-se ter muito critrio para no cometer erros. Pois a avaliao do tamanho muito subjetiva, a menos que msculos controles sejam examinados juntamente; assim como a cor que dependendo da porcentagem de fibras tipo I e II afeta a colorao do msculo, podendo apresentar-se vermelho ou plido. Contudo msculos em processo de necrose so plidos; e msculos com exsudatos sero-sanguinolento podem estar presentes nas infeces clostridiais; leses focais podem ser causadas por parasitos como Sarcocystis e alteraes para a cor verde na miosite eosinoflica. Exame microscpico do msculo, primeiro deve-se ter muito cuidado ao fixar o msculo, pois esse se contrai sempre que estimulado; e se ele ainda est irritvel ao ser colocado num fixador, se contrair, e com freqncia ocorrer formao de artefatos decorrentes da contrao. Recomenda-se que o momento ideal para coleta da amostra, seja quando o rigor mortis se extingue. Rigor mortis: Aps a morte somtica, medida que as reservas de energia vo sendo usadas, tem lugar uma seqncia de alteraes; aps um breve perodo de relaxamento, essas alteraes resultam em contrao, enrijecimento e fixao das articulaes. Classicamente tem origem 2-6 horas aps a morte e pode durar at 72 horas no mximo. Patologia clnica: avaliao dos nveis sricos de aspartato amino transferase (AST) e creatina quinase (CK). Uma vez que a membrana plasmtica da miofibra esteja lesionada, ou que o segmento da miofibra se tornou necrosado, parte do contedo da clula muscular extravasa, sendo absorvida pelo sangue. As concentraes de alguns desses componentes so empregados como ndice da extenso da leso miofibra. O componente mais comumente encontrado a creatina quinase (CK), tambm liberado o aspartato amino transferase (AST), mas no um indicador to especfico da leso muscular, pois tambm est presente nos hepatcitos. *Os msculos respondem s leses atravs da degenerao, necrose e regenerao.

2. RESPOSTAS DO MSCULO S AGRESSES O msculo se compe de miofibras circundadas por vasos sanguneos e fibroblastos. A primeira clula a reagir a uma agresso a miofibra. A amplitude de suas respostas e consistem basicamente de degenerao, necrose, calcificao e regenerao.

a) b) c)

Degenerao: em patologia muscular o termo usado de forma indiscriminada, referindo-se por vezes, a fenmenos que caracterizam necrose muscular. Necrose: rara necrose total da miofibra e, ocorrer somente em leses extensas como se manifesta na hialinizao da fibra. Regenerao: quando da manuteno do tubo sarcolmico (endomsio mais sarcolema), a regenerao pode ser completa. Tentativas de regenerao sem sucesso so caracterizadas pela presena de grandes clulas multinucleadas.

3. ALTERAES NAS DIMENSES DAS MIOFIBRAS 3.1. ATROFIA: reduo no dimetro do msculo como um todo, ou no dimetro da miofibra. a) ATROFIA POR DENERVAO - a perda de uma fibra nervosa que atende um msculo resulta na atrofia de todas as miofibrilas inervadas por aquele nervo. Ex.: Paralisia radial em caninos; Cornagem dos eqinos, causada pela hemiplegia laringeana secundria leso do nervo laringeano recorrente esquerdo. b) ATROFIA POR DESUSO - resulta numa rpida atrofia do msculo. A causa pode ser qualquer coisa que interrompa o uso do msculo como membro fraturado, a no utilizao de um membro dolorido, ou decbito. c) ATROFIA POR DESNUTRIO, CAQUEXIA, SENILIDADE - na inanio a protena muscular metabolizada, para fornecer os nutrientes necessrios. 3.2. HIPERTROFIA: usada para aumento no dimetro do msculo num todo, e para aumento no dimetro da miofibrila, mesmo se o prprio dimetro do msculo no est aumentado. a) HIPERTROFIA DE TRABALHO - implica um aumento do trabalho fisiolgico, como ocorre no treinamento atltico. b) HIPERTROFIA COMPENSATRIA - uma resposta a um aumento na carga, causada pela perda ou ausncia de fibras num msculo. Podendo ser secundria atrofia por denervao, caquexia e necrose nas severas miopatias txicas ou nutricionais em que os msculos perderam muitas miofibras.

4. DOENAS CONGNITAS/HEREDITRIAS ARTROGRIPOSE: A artrogripose uma enfermidade congnita caracterizada por contratura muscular com extenso ou flexo dos membros, sendo tambm denominada de rigidez articular congnita. O termo artrogripose usado preferencialmente, para a rigidez articular em flexo. A doena atribuda a um defeito primrio dos msculos ou, mais freqentemente, a uma leso primria do sistema nervoso central. A atrofia muscular conseqncia da ausncia de neurnios nos cornos ventrais da medula, ou da desmielinizao dos nervos motores. Diversas espcies domsticas so afetadas, os animais geralmente, nascem apresentando partos distcicos e freqentemente esto mortos. Quando nascem vivos so incapazes de manterem-se em p ou alimentarem-se, e morrem em poucos dias. A doena pode ser hereditria, transmitida por genes autossmicos recessivos ou ter causas ambientais como: infeces pelo vrus Akabane; vrus da lngua azul; vrus Aino; ingesto de plantas, como Lupinus sericeus e L. caudatus, Astragalus sp., Nicotiana glauca, sorgo, capim sudo e outras; deficincia de vitamina A ou mangans; administrao de drogas como carbendazol e parbendazol.

Clinicamente observam-se graus variados de rigidez articular com flexo ou extenso dos membros e atrofia muscular, associados, ou no, a outras alteraes como xifose, escoliose, torcicolo e fenda palatina, prognatismo inferior e deformao do esterno. Macroscopicamente as articulaes dos membros esto posicionadas em flexo ou extenso e h atrofia muscular. Histologicamente observa-se diminuio do nmero de neurnios nos cornos ventrais de segmentos da medula cervical, torcica e lombar. Nos msculos h atrofia dos feixes de fibras musculares. HIPOPLASIA MIOFIBRILAR DOS SUNOS: Relacionada a causas infecciosas ou nutricionais, ou a intoxicao por micotoxinas e alterao no metabolismo do potssio e sdio, porm parece existir uma predisposio gentica. Os animais apresentam os membros distendidos (abertos), incapacidade de aduo e retrao, reduo dos movimentos, suscetveis a acidentes e podem morrer por inanio devido incapacidade de mamar. Esse defeito locomotor pode ser transitrio com durao de 1 a 2 semanas e voltar ao estado normal. A leso observada a hipoplasia miofibrilar. Anomalias do fechamento do canal medular durante o desenvolvimento podem tambm ser responsabilizadas pela enfermidade.

5. MIOPATIAS COM NECROSE SEGMENTAR Caracterizadas por mioglobinria, dificuldade locomotora e alteraes nos nveis sricos de CK e AST. Microscopicamente, observa-se degenerao e necrose segmentar das fibras musculares. 5.1. MIOPATIAS TXICAS: Intoxicao por Senna occidentalis (fedegoso) - A ingesto dessa planta produz intoxicao caracterizada por miopatia e cardiomiopatia degenerativas. uma planta encontrada em pastagens, solos frteis, ao longo de estradas ou contaminando lavouras de soja, milho e sorgo. A intoxicao tem sido descrita em bovinos, sunos e eqinos. Sementes, vagens, folhas e caules so txicos, sendo as sementes a parte mais txica. A intoxicao ocorre pela ingesto de cereais ou feno contaminados com sementes ou outras partes da planta ou, no caso de bovinos, tambm em pastoreio. A contaminao dos cereais ocorre durante a colheita mecnica de lavouras contaminadas por fedegoso. Esse fato particularmente importante quando ocorre contaminao do sorgo por S. occidentalis, porque as duas sementes tm tamanho e densidade muito semelhantes. A doena ocorre geralmente em bovinos maiores de 1 ano, sob forma de surtos, afetando de 10%-60% do rebanho ou, mais raramente, sob forma de casos espordicos. A letalidade alta. Em sunos a morbidade varivel, de 5%-50%, com ndices de letalidade entre 92%-95%. No Brasil a doena foi relatada em sunos, em Santa Catarina, e em bovinos no Rio Grande do Sul devida ingesto de raes contaminadas com sementes e, em pastoreio, durante o outono e incio do inverno, em lavouras infestadas por fedegoso. No Mato Grosso do Sul foi observada, tambm, em animais a pastoreio. Os sinais clnicos observados em bovinos com a doena iniciam por diarria 2-4 dias aps o incio da ingesto, que ocasionalmente se acompanha de clica e tenesmo. Em poucos dias aparecem sinais de distrbios musculares, que consistem em fraqueza muscular, ataxia dos membros posteriores, relutncia em moverem-se, decbitos esternal e lateral, e morte. Alguns animais apresentam depresso, anorexia e perda de peso, mas comum o bovino permanecer alerta em decbito esternal, inclusive alimentando-se e bebendo gua at poucas horas antes da morte. A urina marrom, marrom-avermelhada ou cor de caf, devido presena de mioglobina. Nas fases finais, h atonia rumenal e elevao acentuada nos nveis sricos de creatinina fosfoquinase (CPK) e aspartato aminotransferase (AST). Os animais podem

adoecer mesmo 2 semanas depois de cessada a ingesto da planta. O quadro clnico em sunos semelhante, porm a diarria no ocorre em todos os casos. Os eqinos so mais sensveis aos efeitos de S. occidentalis que bovinos e sunos e apresentam um curso clnico agudo que varia de 4 horas a 4 dias. Os sinais clnicos incluem depresso, tremores musculares, ataxia, desequilbrio, sudorese, respirao rpida e ofegante, taquicardia, dispnia e relutncia em mover-se. Diarria e mioglobinria no ocorrem. Em bovinos ocorrem leses nos msculos esquelticos, pulmo e miocrdio. Observam-se reas plidas nos msculos esquelticos, principalmente nas grandes massas musculares dos membros posteriores e anteriores. Essas reas podem aparecer como focos mltiplos ou em forma de estriaes acompanhando a orientao da fibra muscular ou transversal a ela. Freqentemente aparecem grupos de msculos afetados adjacentes a grupos musculares normais. As leses cardacas so mais discretas, aparecem como palidez difusa do miocrdio ou como estriaes branco-amareladas prximas ao endocrdio do ventrculo esquerdo. O fgado pode estar aumentado, trgido, plido, com manchas escuras na cpsula e aspecto de noz-moscada na superfcie de corte. A bexiga contm urina escura. Em sunos as leses musculares e cardacas assemelham-se s dos bovinos, embora, s vezes, no possam ser percebidas macroscopicamente. Nos eqinos as leses musculares no so perceptveis macroscopicamente e predominam as leses hepticas. Microscopicamente observam-se leses de necrose segmentar dos msculos esquelticos e no miocrdio, sendo mais severas em bovinos do que em sunos e eqinos. No fgado h congesto e necrose centrolobulares com vacuolizao de hepatcitos e incluses hialinas intracitoplasmticas. O princpio ativo da planta no foi ainda completamente isolado ou identificado. As doses txicas variam entre as espcies animais, e a planta tem efeito cumulativo. O diagnstico deve ser realizado com os dados clnicos, epidemiolgicos e a patologia. Devese confirmar qual a forma da intoxicao; se foi atravs da ingesto da planta na pastagem, ou atravs de sementes contaminando gros usados na rao dos animais. As determinaes dos nveis sricos de CPK e AST auxiliam no diagnstico. Deve-se fazer diagnstico diferencial com doenas que cursam com hemoglobinria, para isto necessrio realizar testes laboratoriais para diferenciar a hemoglobina da mioglobina. O diagnstico diferencial deve ser realizado com: deficincia de Se/Vit. E; intoxicaes por monensina e por gossipol; sndrome de decbito. No h tratamento especfico para a intoxicao. A medida mais eficaz retirar os animais que ainda no esto em decbito das reas com a planta ou retirar a rao contaminada com sementes. Como medidas profilticas recomendam-se evitar a invaso de S. occidentalis nas lavouras de vero, atravs de prticas agronmicas adequadas, principalmente quando se utiliza a colheita mecnica dos cereais. Nos casos em que a lavoura esteja invadida pela planta, a colheita mecnica poder ser substituda pela colheita manual. ANTIBITICOS IONFOROS: so metablitos de fungos, usados como aditivo de alimentos dos animais, para controlar a coccidiose, estimular o crescimento e ganho de peso e em bovinos para controlar o timpanismo. Essas drogas so politeres carboxlicos que formam complexos lipossolveis com ctions, facilitando assim o transporte de ons atravs de membranas biolgicas e induzindo distrbios celulares fisiolgicos e morfolgicos devidos ao desequilbrio inico. Os antibiticos ionforos de uso mais freqente em medicina veterinria so monensina, salinomicina, narasina e lasalocida. O uso inadequado desses agentes teraputicos tem causado, em vrias espcies animais, intoxicaes caracterizadas, principalmente, por miopatia e cardiomiopatia degenerativas.

Os antibiticos ionforos so considerados seguros quando usados nas espcies-alvo, dentro das dosagens recomendadas pelo fabricante. O uso inadequado dessas drogas tem, no entanto, causado intoxicao em bovinos, ovinos, eqinos, sunos, aves e coelhos. O consumo de doses txicas de antibiticos ionforos pode ocorrer em situaes como: erro na mistura do premix na rao ou mistura no homognea; uso em espcies no-alvo (por exemplo, uso na alimentao de cavalos, de raes preparadas para aves); uso concomitante com drogas que potencializam a ao dos antibiticos ionforos (por exemplo, tiamulin, cloranfenicol, eritromicina); alimentao de ruminantes com esterco de galinhas tratadas com antibiticos ionforos; ingesto de quantidades excessivas por animais vorazes com dominncia social. As doses txicas dos antibiticos ionforos variam consideravelmente dependendo do tipo de ionforo e da espcie e categoria de animal. A DL50 de monensina varia entre 22-50mg/kg para bovinos e de 12mg/kg para ovinos, enquanto a DL0 dessa mesma droga 10 e 4 mg/kg para bovinos e ovinos, respectivamente. As doses teraputicas de antibiticos ionforos variam com a idade, espcie e tamanho do animal e com o propsito teraputico. A administrao deve seguir rigorosamente as recomendaes do fabricante. Nveis aproximados para a rao de bovinos e ovinos so de 16-33ppm e 5-10ppm, respectivamente. O uso de antibiticos ionforos no recomendado para eqinos, devido alta suscetibilidade dessa espcie. No Brasil, intoxicao por ionforos tem sido descrita em coelhos, sunos bovinos, ovinos e eqinos. O curso clnico da intoxicao varia conforme a intensidade da dose e o tempo da ingesto. H descries de mortes sbitas, cursos superagudos, agudos, subagudos e crnicos. Para bovinos, o perodo entre a ingesto e o aparecimento dos sinais clnicos varia entre 18 horas e 4 dias, dependendo, principalmente, da quantidade ingerida. Inicialmente ocorre anorexia, a seguir diarria, tremores, ataxia, fraqueza muscular, andar arrastando as pinas, taquicardia e parada do rmen. Mioglobinria observada em alguns casos. O animal pode morrer agudamente, logo aps o aparecimento desses sinais clnicos, por insuficincia cardaca. Animais que sobrevivem por alguns dias podem mostrar um quadro mais crnico, caracterizado por sinais de insuficincia cardaca congestiva, edema de peito, ingurgitamento e pulso positivo da jugular, ascite, fezes amolecidas ou lquidas. Podem ocorrer distrbios respiratrios como dispnia e taquicardia, provavelmente, associados a edema pulmonar e/ou leso nos msculos da respirao. Nesses casos, as mortes podem ocorrer semanas ou meses depois de cessada a ingesto dos ionforos, geralmente associadas a exerccio. Em ovinos, a doena clnica semelhante dos bovinos e nos casos crnicos h atrofia muscular, principalmente das grandes massas do trem posterior. Em cavalos os sinais clnicos iniciam 25 dias aps o incio da ingesto da droga e cursam com uma sndrome associada cardiomiopatia e outra associada ao envolvimento dos msculos esquelticos. A sndrome associada cardiomiopatia apresenta-se com: curso superagudo, no qual os animais podem ser encontrados mortos, em conseqncia de insuficincia cardaca, sem apresentar sinais premonitrios; curso agudo, quando se observam inquietude, distrbios respiratrios, diarria, congesto das mucosas, suores abundantes, batimentos cardacos irregulares e taquicardia (5060 batimentos por minuto). Em alguns casos pode ocorrer mioglobinria. Os animais que sobrevivem forma aguda podem desenvolver sinais de insuficincia cardaca congestiva, associada a mau desempenho na corrida ou no trabalho. Na miopatia de msculos esquelticos, os eqinos afetados apresentam anorexia, depresso, andar incoordenado, respirao laboriosa, febre, clica, mioglobinria (a urina est vermelha ou cor de caf em conseqncia da milise); tm dificuldade em levantar-se e permanece muito tempo deitados. Na intoxicao de bovinos ovinos e eqinos h aumento da atividade de enzimas sricas como creatina fosfoquinase, lactato desidrogenase e aspartato aminotransferase.

As leses de necropsia so observadas, principalmente, como reas de degenerao no miocrdio e msculos esquelticos. Bovinos e eqinos tendem a apresentar leses mais marcadas no corao e ovinos tendem a apresentar leses de igual intensidade no corao e msculos esquelticos. As leses aparecem como focos ou estrias brancas ou brancoamareladas na musculatura. Em bovinos que morrem aps a manifestao de insuficincia cardaca crnica, pode ser observado edema de peito (tecido subcutneo), edema pulmonar, hidropericrdio, ascite e fgado em noz-moscada. Leses secundrias insuficincia cardaca no so observadas em ovinos. Em eqinos as leses degenerativas e necrticas so descritas comumente no miocrdio, mas podem predominar nos msculos esquelticos. Em casos de comprometimento cardaco nos eqinos, ocorrem congesto e edema pulmonar e congesto e aumento de volume do fgado. Histologicamente os achados mais caractersticos incluem leses degenerativas e necrticas dos msculos esquelticos e cardacos. As leses consistem em tumefao, necrose hialina, necrose flocular e lise das miofibras. Em casos muito agudos em ovinos e eqinos, as alteraes morfolgicas podero ser mnimas ou inexistentes, mesmo ao exame microscpico. Em casos prolongados podem ocorrer processos regenerativos e de fibrose. Processos regenerativos so freqentes nos msculos esquelticos, enquanto a fibrose e tentativas abortadas de regenerao ocorrem mais freqentemente no miocrdio, devido capacidade muito reduzida de mitose da fibra cardaca. Casos da intoxicao podem ser suspeitados pelo quadro clnico e leses de necropsia. Os msculos e miocrdio devem ser cuidadosamente examinados e fragmentos desses rgos devem ser colhidos em formalina a 10% para exame histolgico. Para evitarem-se artefatos, os fragmentos de msculos podem ser conservados refrigerados (nunca congelados) at a ocorrncia e desaparecimento do rigor mortis, antes de serem fixados em formol. Isso pode levar at 24 horas sem prejuzo do exame microscpico. A confirmao do diagnstico deve ser feita pela determinao (por cromatografia) qualitativa (tipo especfico de ionforo) e quantitativa de ionforo na rao que estava sendo consumida pelos animais. Essas anlises podem ser realizadas, tambm, nos contedos gstricos retirados de casos clnicos por sonda. O diagnstico diferencial deve incluir vrias doenas, que cursam com miopatia e/ou cardiomiopatia, entre elas cita-se: Em bovinos: deficincia de vitamina E/selnio; intoxicao pela planta Senna occidentalis (fedegoso) que apresenta leses cardacas mnimas ou inexistentes; intoxicao pela planta Ateleia glazioviana (timb, maria-preta), que apresenta leses cardacas marcantes, mas no causa leses nos msculos esquelticos. Os dados epidemiolgicos ajudam nessa diferenciao. Em ovinos as miopatias e cardiomiopatias induzidas por plantas ou por deficincia nutricional no foram, ainda, descritas no Rio Grande do Sul, mas no devem ser excludas do diagnstico diferencial. Em eqinos, deve-se diferenciar de clica e azotria (rabdomilise). No h tratamento especfico. O tratamento com selnio e vitamina E no efetivo aps o incio da enfermidade, mas o pr-tratamento com essas substncias pode ajudar a reduzir o efeito dos ionforos. Uma vez diagnosticada a doena, a rao deve ser suspensa. Animais com leso no miocrdio no se recuperam e acabam morrendo por complicaes da insuficincia cardaca. A preveno da doena obtida com o uso criterioso dessas substncias na alimentao de ruminantes e evitando-se o uso na alimentao de eqinos.

5.2. MIOPATIA POR EXERCCIO: MAL DA SEGUNDA-FEIRA: O mal da segunda-feira ou mioglobinria paraltica uma miosite, um processo inflamatrio, que acomete os msculos esquelticos dos membros posteriores do cavalo, causado por acmulo de cido ltico. Geralmente ocorre em eqinos superalimentados com concentrado durante longo perodo de repouso e submetidos, posteriormente, a exerccios fsicos fatigantes. Essa miosite tambm pode ser chamada mioglobinria paraltica, ou azotria. Alguns tambm a chama de tying-up, rabdomilise por esforo ou amarrao, que pode ocorrer tambm como seqela de processos cirrgicos ou qualquer situao de stress do animal como clica, doenas infecciosas, condies adversas de tempo, transporte. Aqui cabe uma considerao: Apesar de serem distrbios similares (mecanismo, sinais, sintomas e tratamento), mioglobinria paraltica uma patologia diferente de amarrao; a primeira molstia grave e a segunda branda. Outras diferenas so vistas na clnica (intensidade de sinais clnicos) e na microscopia (histopatologia). Consideraes feitas vamos ao mecanismo das miosites em questo. Em condies de exerccio intenso, o msculo trabalha em anaerobiose (produo de energia na ausncia de oxignio) e, quando est superalimentado, uma excessiva quantidade de cido ltico produzida. O cido ltico, quando acumula nos msculos, causa necrose, com destruio da membrana das fibras musculares (miofibrilas). Com o rompimento das miofibrilas liberada grande quantidade de mioglobina que atinge a corrente sangunea. Alm da leso muscular, a mioglobina liberada passa pelos rins, pigmentando a urina. Esse excesso de protena no sangue e nos rins leva azotria ou azotemia (aumento uria e creatinina no sangue) e pode causar leso renal. Leses renais e outras alteraes sistmicas podem levar o animal a bito Afeta, principalmente, eqinos alimentados com raes concentradas, ricas em carboidratos, que so submetidos a exerccio aps um ou mais dias de descanso. No Rio Grande do Sul freqente em cavalos utilizados para rodeios ou desfiles de fim de semana, por pessoas que desenvolvem suas atividades profissionais na cidade e nos fins de semana participam desses eventos. Tem sido observada, tambm, em cavalos que ingerem, somente, pastagens e que so submetidos a esforos prolongados aps longos perodos de descanso. Os sinais clnicos caracterizam-se por disfuno muscular com dificuldades para a locomoo, principalmente dos membros posteriores, e relutncia a se locomover. Observam-se tremores musculares e sudao. Nos casos mais graves os cavalos podem permanecer em decbito e/ou apresentar mioglobinria. Os msculos mais afetados, principalmente das regies gltea, femural e lombar, apresentam-se de consistncia aumentada e com dor palpao. Os animais podem se recuperar em perodos que variam de poucas horas a 2-4 dias. Os casos mais graves podem levar a morte em conseqncia de nefrose causada pela mioglobinria. H elevao dos nveis sricos de CPK. Na necropsia, os msculos, principalmente das regies mencionadas anteriormente, apresentam-se escuros e edemaciados, podendo observar-se reas de cor mais clara, amareladas ou hemorrgicas. Na histologia desses msculos h leses caractersticas de necrose segmentar. Os rins podem apresentar-se edemaciados e de cor escura. Na histologia, observa-se necrose com presena de mioglobina. O diagnstico realiza-se com base no histrico, sinais clnicos e determinao dos nveis sricos de CPK. O diagnstico diferencial deve ser realizado com outras doenas que causam necrose segmentar dos msculos esquelticos, principalmente as intoxicaes por antibiticos ionforos e Senna occidentalis, e com o ttano. Os cavalos devem ser privados de exerccio, tratados sintomaticamente com antiinflamatrios e anti-histamnicos e deve ser restabelecido o equilbrio hdrico e eletroltico.

5.3. MIOPATIA NUTRICIONAL (Doena dos msculos brancos) - uma das doenas musculares economicamente mais importantes em animais. Afeta principalmente ovinos, bovinos e sunos. A doena se deve a uma deficincia de vitamina E ou selnio, ou ambas. Contudo, freqentemente h um fator precipitante, como o rpido crescimento ou exerccio desusado, ou um fator nutricional, como a presena de cido graxo no saturado. Tanto a vitamina E quanto o selnio esto envolvidos na proteo das membranas celulares, contra os radicais livres causadores de peroxidao dos lipdios de membrana. So diferentes os mecanismos pelos quais a vitamina E e o Selnio atingem esse objetivo. O selnio e a vitamina E esto envolvidos na neutralizao dos radicais livres, e se seus mecanismos esto defeituosos, ou mostram-se inadequados, ento as membranas celulares tornam-se fisiologicamente defeituosas, permitindo o influxo de clcio para o citosol; isto resulta na acumulao de clcio nas mitocndrias. As mitocndrias lesionadas so incapazes de suprir a energia para manuteno da homeostasia. O resultado morte celular; ou, no caso de uma clula multinucleada, necrose segmentar. A leso ocorre nos msculos mais trabalhados (coxas, paletas, intercostais e diafragma). Pode ocorrer calcificao sobre os msculos degenerados, observando-se reas opacas ou brancas que originaram a denominao Doena dos msculos brancos (DMB). Ento, as leses histolgicas consistem de necrose segmentar, calcificao e regenerao. Se o processo for continuado, a necrose se amplia, impedindo a regenerao. Em sunos a deficincia de vitamina E e Selnio, tambm, determina os quadros de hepatose diettica e microangiopatia nutricional.

6. MIOSITES BACTERIANAS: Processos infecciosos podem envolver o msculo, mas h pouco desses processos em que o msculo o local primrio de infeco, como por exemplo, a miosite clostridial. CARBNCULO SINTOMTICO (Manqueira): uma enfermidade causada pelo Clostridium chauvoei, um bacilo Gram positivo, anaerbio, que esporula e pode manter-se no meio ambiente por perodos prolongados. A doena ocorre quando a bactria, que pode estar em estado latente no organismo sem causar leses, multiplica-se nos msculos produzindo toxinas que causam uma miosite hemorrgica grave. Desconhecem-se os fatores que determinam que a bactria deixe seu estado de latncia para causar enfermidade, mas possvel que as condies favorveis de anaerobiose ocorram em conseqncia de traumatismos musculares. Aparentemente, outros clostrdios, incluindo Clostridium septicum, Clostridium novyi (oedematiens) e Clostridium sordelli podem, mais raramente, causar a enfermidade e so encontrados, freqentemente junto a C. chauvoei nas leses de carbnculo sintomtico. O carbnculo sintomtico ocorre geralmente em bovinos de 6 meses a 2 anos de idade. Ocasionalmente, pode afetar bovinos de at 36 meses e bezerros de 2-6 meses. A doena ocorre em todos os Estados do Brasil, a clostridiose mais freqente no Rio Grande do Sul e est entre as 5 doenas infecciosas mais diagnosticadas em bovinos nessa regio. Neste estado ocorre com maior freqncia no outono, em bezerros nascidos na primavera anterior ou em bovinos de sobreano. Com menor freqncia ocorrem surtos na primavera. A morbidade de 5%-25% e a letalidade so de, praticamente, 100%. Ovinos podem contrair a infeco por C. chauvoei como conseqncia de contaminao de ferimentos, tais como feridas causadas durante o parto, castrao e leses do umbigo.

 uma doena aguda que causa a morte em 12-36 horas, motivo pelo qual em muitas ocasies, encontram-se os animais mortos. Observa-se depresso, anorexia, hipertermia e, na maioria das vezes, severa claudicao. Os msculos dos membros e de outras regies anatmicas podem estar aumentados de volume e apresentar crepitao em conseqncia da produo de gs. Os sinais clnicos em ovinos so similares aos observados no edema maligno. Ovelhas infectadas durante o parto apresentam aumento de volume e edema da regio do perneo que, freqentemente, estende-se aos membros posteriores. Os animais incham rapidamente aps a morte e podem apresentar perda de lquido hemorrgico pelas narinas e nus. Patogenia: O Clostridium permanece vivo, durante anos nas pastagens. O animal ingere com o alimento, os clostridios, permanecem no intestino leso muscular diminui O2 atrai as bactrias se multiplicam no local (necrose) toxinas. #Bovinos - manejo inadequado > leso muscular > baixa de oxignio > quimiotaxia para Clostridium chauvoei do intestino e fgado > septicemia > toxina > necrose > morte #Ovinos - leso muscular > soluo de continuidade > baixa de oxignio > contaminao pelo Clostridium chauvoei das fezes (solo) > toxina > necrose > morte A leso mais caracterstica uma miosite hemorrgica com presena de gs. Apesar da localizao mais freqente das leses serem nos msculos das regies superiores dos membros, todos os msculos devem ser inspecionados exaustivamente, incluindo lngua, corao e diafragma onde, ocasionalmente, podem estar localizadas as leses. As cavidades apresentam, geralmente, lquido hemorrgico com fibrina. Em ovinos infectados durante o parto podem observar-se, tambm, leses necrticas da parede da vagina. Doena aguda e morte em bovinos de at 2 anos de idade sugestiva de carbnculo sintomtico, assim como a claudicao e a tumefao crepitante de grupos musculares. As alteraes de necropsia so caractersticas, porm a necropsia deve ser realizada no menor tempo possvel aps a morte, j que, em algumas horas, ocorre a multiplicao de outros clostrdios na carcaa que dificultam o diagnstico. O diagnstico realizado pela epidemiologia, sinais clnicos, histopatologia: fluido serohemorrgico e fibras musculares em necrose de coagulao, cultura e identificao das toxinas. Material a enviar ao laboratrio: puno muscular, ossos longos refrigerados e fgado. O diagnstico de certeza realiza-se por imunofluorescncia direta e isolamento da bactria e/ou inoculao em animais de laboratrio. O diagnstico diferencial deve ser realizado com: -edema maligno: que ocorre em animais de diferentes idades, e est sempre associado a ferimentos que introduzem Clostridium spp. no organismo; -hemoglobinria bacilar: que cursa de forma aguda ou hiperaguda e, afeta tambm bovinos maiores de 2 anos, porm apresenta leses caractersticas de necropsia; -carbnculo hemtico: que tambm afeta bovinos maiores de 2 anos e ocorre de forma aguda ou hiperaguda. Neste caso, se no estudo do histrico da enfermidade, persistir dvidas que possa tratar-se de carbnculo hemtico, necessrio realizar um esfregao de sangue e cor-lo com azul de metileno, para descartar esta possibilidade antes de realizar a necropsia; -timpanismo: ocorre comumente em bovinos de corte que se encontra em pastagens de leguminosas, na ausncia dos sinais clnicos, durante a necropsia, ser observada congesto e hemorragias no subcutneo e nos linfonodos da parte anterior do animal e da traquia, e palidez do fgado e bao. Os bovinos afetados podem ser tratados com altas doses de penicilina, mas a maioria morre apesar do tratamento. Em caso de surto, os animais devem ser vacinados imediatamente e revacinados 15-21 dias aps. Dependendo do custo, pode recomendar-se o tratamento com penicilina de todos os animais do lote, simultaneamente com a vacinao, para evitar mais mortes durante o perodo em que os mesmos no apresentam uma resposta imunolgica.

Como profilaxia deve ser vacinados os bezerros anualmente, a partir dos 3-6 meses de idade. Podem ser utilizadas vacinas monovalentes, mas recomendvel utilizar vacinas que incluam na sua preparao C. septicum, C. novyi e, se possvel, C. sordelli. *Em ovinos ocorre normalmente por soluo de continuidade (tosquia, descola, descorna, traumatismos ps parto), que se contamina pelas fezes ou tambm por via endgena. *Em bovinos ocorre geralmente em funo do manejo, que propicia uma baixa de oxignio e infeco por via endgena, ou seja, danos em grandes massas musculares (vacinas IM), animais que possuem mionecrose o Clostridium chauvoei migra do intestino para o local afetado. Ocasionalmente pode ocorrer contaminao pelas fezes. Macroscopicamente observa-se que os animais incham rapidamente aps a morte, msculos inchados, enegrecidos, odor ranoso, com bolhas de gs (enfisema subcutneo - crepitao), morte 1 a 3 dias. Microscopicamente, observa-se miosite hemorrgica ou serohemorrgica. EDEMA MALIGNO NOS BOVINOS: O edema maligno ocorre por contaminao de ferimentos por bactrias do gnero Clostridium incluindo, principalmente os seguintes agentes: Clostridium septicum; Clostridium perfringens; Clostridium novyi; Clostridium chauvoei; Clostridium sordelli. Casos de edema maligno so observados esporadicamente, e os surtos ocorrem somente quando h traumatismo coletivo. Afeta animais de diversas espcies e de qualquer idade e pode ocorrer aps tosquia, corte da cola, castraes ou injees com agulhas contaminadas e em ovelhas pode ocorrer em conseqncia da contaminao de feridas na vulva durante o parto. Quando a doena causada pela utilizao de agulhas contaminadas a mortalidade muito alta nas primeiras 48 horas. No Brasil, surtos de edema maligno ocorrem, eventualmente, como conseqncia de traumatismos diversos. No Rio Grande do Sul, surtos causados por seringas contaminadas por C. septicum causaram mortalidade de 100% em bezerros e 10% em vacas. No Mato Grosso do Sul, foram observados surtos de edema maligno com leses de mionecrose na lngua, ocasionadas, aparentemente, por contaminao de feridas causadas por pastagens grosseiras. uma doena aguda que causa a morte 24-48 horas aps a observao dos primeiros sinais. Observa-se anorexia, depresso, hipertermia e, dependendo da localizao da leso, severa claudicao. A rea afetada est aumentada de volume e pode apresentar crepitao e/ou edema. Em surtos observados no Mato Grosso do Sul a lngua apresentava-se aumentada de volume, fora da cavidade oral, de cor escura e com presena de edema sanguinolento e gs. Observa-se edema hemorrgico no tecido subcutneo e entre os msculos. Raramente, ocorrem leses nos msculos. Pode observar-se lquido sero-hemorrgico nas cavidades. A histria clnica permite associar a ocorrncia de edema maligno com ferimentos recentes e na necropsia encontram-se as leses caractersticas. A identificao do agente pode ser realizada por imunofluorescncia ou isolamento e caracterizao do mesmo. O diagnstico diferencial em bovinos de 6 meses a 2 anos de idade deve ser realizado com carbnculo sintomtico. Neste ltimo no h antecedentes de ferimentos e sempre so encontradas leses musculares. Os animais afetados podem ser tratados com altas doses de penicilina ou antibiticos de amplo espectro. Para a profilaxia necessrio evitar a contaminao, principalmente com terra, dos instrumentos e seringas utilizados no rebanho. Os animais devem ser vacinados anualmente, com vacinas que contenham C. septicum, C. novyi, C. perfringens, C. Chauvoei e, se possvel, C. sordelli.

7. MIOSITES EOSINOFLICAS A causa desconhecida, ocorre principalmente em bovinos e ovinos. As leses geralmente so detectadas no abate, tendo importncia na inspeo de carnes, porque a colorao esverdeada dos msculos os torna esteticamente inaceitveis. O local que mais comumente observam-se essas leses nos membros e dorso. Mesmo a causa sendo desconhecida, suspeita-se que provavelmente seja de origem parasitria (Sarcocystis, Trichinella), embora essa possibilidade ainda no tenha sido aprovada. A principal clula inflamatria o eosinfilo, e este tipo de resposta inflamatria sugere uma inflamao imuno-mediada.

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