Manual de Diagnóstico, Tratamento, Prevenção e Controle de Doenças para o Veterinário

PARTE I
SISTEMAS SANGNEO, LINFTICO E

CARDIOVASCULAR
SISTEMAS SANGNEO E LINFTICO, Introduo.................................. 3
ritron ..................................................................................................... 3
Sistema Fagoctico .................................................................................. 5
Sistema Imunoespecfico ......................................................................... 6
Trmbon ................................................................................................... 7
SISTEMA CARDIOVASCULAR, Introduo ............................................... 8
Princpios de Terapia ............................................................................... 15
ANEMIA ..................................................................................................... 18
Anemias por Hipofuno da Medula ssea ............................................ 20
Reduo da Produo de Eritrcitos ................................................. 20
Leso nas Clulas Precursoras da Medula ................................. 20
Substituio da Medula por Clulas Atpicas ............................... 20
Anemia Nutricional ....................................................................... 21
Reduo da Produo de Hemoglobina ........................................... 21
Sntese de Heme Deficiente ........................................................ 21
Sntese de Globina Deficiente ..................................................... 22
Colapso Medular Imunomediado ....................................................... 22
Tireoidite Auto-imune ................................................................... 22
Drogas.......................................................................................... 22
Infeces Virais com Supresso da Medula ...................................... 22
Anemias por Perda de Eritrcitos Atpicos .............................................. 23
Eritrcitos com Contedo Enzimtico Deficiente ............................... 23
Anemias Imunomediadas .................................................................. 24
Anemia Hemoltica Auto-imune ................................................... 24
Anemia Hemoltica do Bezerro Neonato...................................... 25
Anemia Hemoltica do Potro Neonato.......................................... 26
Anemia Hemoltica do Leito Neonato ........................................ 27
Anemia Hemoltica de Ces e Gatos Neonatos .......................... 28
Anemia Hemoltica por Fragmentao Intravascular ......................... 28
Anemia por Perda de Eritrcitos Normais ................................................ 29
Hemlise ............................................................................................ 29
Hemorragia e Parasitismo ................................................................. 31
Anemia Infecciosa Eqina ....................................................................... 32
Anemia Infecciosa Felina ......................................................................... 33
GRUPOS SANGNEOS E TRANSFUSES SANGNEAS...................... 34
Testes de Tipagem Sangnea ................................................................ 35
Aplicao da Grupagem Sangnea ........................................................ 35
Tcnicas de Reao Cruzada............................................................ 36
Transfuso de Sangue............................................................................. 36
Riscos da Transfuso ........................................................................ 37
LEUCOSE BOVINA (ver GEN) ...................................................................... 472
LINFOMA MALIGNO CANINO...................................................................... 38
ANOMALIAS CONGNITAS E HEREDITRIAS ......................................... 40
Anomalias das Derivaes dos Arcos Articos ....................................... 41
Duto Arterioso Patente....................................................................... 41
Arco Artico Direito Persistente ......................................................... 42
Estenose Artica ...................................................................................... 42
Estenose Pulmonar .................................................................................. 43
Defeitos do Septo .................................................................................... 43
Comunicao Interatrial ..................................................................... 43
Comunicao Interventricular ............................................................ 44
Tetralogia de Fallot .................................................................................. 45
LINFOSSARCOMA E LEUCEMIA FELINOS................................................ 46
CARDIOPATIAS............................................................................................ 47
Bulhas e Murmrios Cardacos ................................................................ 48
Arritmias ................................................................................................... 50
Hipertrofia Cardaca ................................................................................. 54
Insuficincia Cardaca.............................................................................. 55
Endocrdio ............................................................................................... 58
Miocrdio.................................................................................................. 60
Pericrdio e seu Contedo ...................................................................... 62
DISTRBIOS HEMOSTTICOS ................................................................... 63
Distrbios Hereditrios ............................................................................. 63
Distrbios Adquiridos ............................................................................... 64
Trombocitopenia ................................................................................ 67
Trombocitopenias Canina e Felina .............................................. 68
Trombocitopenias Bovina e Suna ............................................... 69
Prpura no Trombocitopnica Eqina ............................................. 70
DISTRBIOS DOS LEUCCITOS................................................................ 71
Leucocitose e Leucopenia ....................................................................... 71
Sndrome de Chdiak-Higashi ................................................................. 76
Hematopoiese Cclica em Ces Collie Cinza .......................................... 76
Anomalia de Pelger-Hut ......................................................................... 77
LINFADENITE E LINFANGITE ..................................................................... 77
Linfadenite Caseosa das Ovelhas e Cabras ............................................ 77
Infeco dos Cavalos e Gado por Corynebacterium
pseudotuberculosis ............................................................................ 79
Linfangite Epizotica (ver GEN) ............................................................... 418
Melioidose (ver GEN) ............................................................................... 435
Garrotilho (ver RES) ................................................................................. 901
Linfadenite Estreptoccica dos Sunos .................................................... 80
DOENAS PARASTICAS............................................................................ 81
Anaplasmose ........................................................................................... 81
Babesiose ................................................................................................ 83
Doenas Rickettsiais Caninas (ver GEN) ................................................ 497
Citazoonose ............................................................................................. 86
Eperitrozoonose ....................................................................................... 87
Ehrlichiose Eqina (ver GEN) .................................................................. 453
Doenas por Dirofilria ............................................................................ 87
Dirofilariose ........................................................................................ 87
Sistemas Sangneo, Linftico e Cardiovascular 2
Infeco por Angiostrongylus vasorum.............................................. 90
Esquistossomase (Trematdeos Sangneos) ....................................... 91
Teilerases................................................................................................ 92
Febre da Costa Oriental ..................................................................... 93
Outras Teilerases .............................................................................. 94
Tripanossomase ..................................................................................... 95
Tripanossomase Transmitida pela Mosca Ts-ts ........................... 95
Surra .................................................................................................. 97
Sfilis Eqina ...................................................................................... 97
Doena de Chagas ............................................................................ 99
Tripanossomos No Patognicos de Animais Domsticos ............... 99
POLIARTERITE (ver IM) ............................................................................... 522
POLICITEMIA ................................................................................................ 99
TROMBOSE, EMBOLISMO E ANEURISMA ................................................ 101
VASCULITE (ver IM) ..................................................................................... 521
SISTEMAS SANGNEO E LINFTICO,
INTRODUO
No nvel celular, o sistema hemolinftico composto por hemcias (eritrcitos),
plaquetas, granulcitos (neutrfilos, eosinfilos e basfilos), moncitos/macrfagos
e linfcitos. Os rgos do sistema incluem os hematopoiticos (medula ssea e
bao) e os tecidos linfopoiticos (medula ssea, timo, linfonodos, tonsilas, bao e
placas de Peyer). Devido diversidade funcional do sistema hemolinftico, seus
distrbios podem ser melhor discutidos atravs de uma perspectiva funcional.
Diversas unidades funcionais esto presentes: o ritron, o trombcito (plaquetas),
o sistema fagoctico (granulcitos e macrfagos) e o sistema imunoespecfico
(linfcitos) (ver tambm SISTEMA IMUNE, pg. 509).
ritron
A funo do ritron carregar oxignio para os tecidos a uma determinada
presso que permita sua rpida difuso do sangue para as clulas em metabo-
lismo. Tudo isso feito por: 1. uma molcula carreadora (hemoglobina [Hb]); 2.
um veculo (eritrcito) capaz de trazer intacta a molcula carreadora no nvel
celular; e 3. um metabolismo gerado para a proteo tanto do veculo quanto da
molcula carreadora a partir da leso. Qualquer interferncia na sntese de
hemoglobina, produo de eritrcitos ou metabolismo dos mesmos causar
distrbios do ritron.
A hemoglobina (Hb) uma molcula complexa, cujos principais componentes so
porfirina, heme e globina. Cada molcula ligada a quatro unidades heme ligadas
a 4 globinas (2 e 2 -globinas). Uma vez que cada heme possui uma molcula de
ferro carreadora de oxignio, cada hemoglobina pode carrear 4 molculas de
oxignio para os tecidos. A sntese de heme ocorre enzimaticamente nas mitocn-
drias e envolve uma srie de reaes de condensao que requerem fosfato piridoxal
e cobre. O ferro adicionado na ltima etapa pela enzima ferroquelatase. Muitas das
Sistemas Sangneo e Linftico, Introduo 3
etapas, incluindo a incorporao do ferro, podem ser bloqueadas por chumbo. A
sntese de globina controlada geneticamente e regula a produo de heme.
Interferncias na produo normal de heme ou globina levam a uma anemia
de defeito de maturao citoplasmtica. As causas incluem deficincias de cobre,
ferro, fosfato piridoxal e intoxicao por chumbo. As talassemias e hemoglobinopa-
tias, importantes doenas genticas descritas no homem, no foram observadas em
animais. Nessas condies, a produo de globinas ( ou , ou ambas) no regula
a produo de heme, e a Hb no funcional.
A massa de hemcias, e portanto a capacidade de carrear oxignio, permanece
constante com o passar do tempo no indivduo normal. Hemcias maturas possuem
um perodo de vida finito e sua produo e destruio devem ser cuidadosamente
reguladas, pois do contrrio resultar numa doena.
A eritropoiese regulada pela eritropoietina (que regula a produo normal e a
estimula quando h demanda). Hipoxia tecidual o estmulo para a produo de
eritropoietina e, na maioria das espcies, acredita-se que o rim seja tanto o rgo
sensor como o maior stio de produo. A eritropoietina age na medula em conjunto
com outros mediadores humorais para aumentar o nmero de clulas precursoras
(stem cells) iniciando a produo de eritrcitos, para reduzir seu tempo de
maturao e para causar uma liberao adiantada de reticulcitos. H muitos outros
fatores envolvidos na eritropoiese, muitos dos quais permanecem insuficientemente
compreendidos. Estes incluem o suprimento de nutrientes (ferro, folato, vitamina
B
12
); distrbios tais como inflamaes, infeces, neoplasias, insuficincia renal ou
endcrina, interaes clula-clula entre precursores eritrides, clulas linfides e
outros componentes do microssistema hematopoitico.
A destruio dos eritrcitos tambm regulada. Existem dois mecanismos para
a remoo de hemcias senescentes; ambos conservam os principais constituintes
da clula para reutilizao. Aproximadamente 1% das hemcias envelhecidas
normalmente so removidas por hemlise intravascular, liberando a Hb; esta
rapidamente convertida em dmeros de Hb, que formam complexos com haptoglo-
bina e so transportados para o fgado. Uma poro da hemoglobina livre tambm
pode ser convertida em metemoglobina, que rapidamente quebrada em heme e
globina. As cadeias proteicas de globina podem ser imediatamente recicladas; o
heme ligado a uma segunda protena srica carreadora, hemopexina, e transpor-
tado para o fgado e bao para ser processado pelo sistema moncito/macrfago
fixo. Tais sistemas de transporte podem operar para aproximadamente 100g de
Hb/dL; quando se ultrapassa este nvel, como em anemias hemolticas intra-
vasculares, a hemoglobina (e portanto o ferro) excretada na urina.
A remoo da maioria dos eritrcitos envelhecidos normalmente se faz por
fagocitose pelos macrfagos fixos do bao. medida que a clula envelhece, ela
perde sua flexibilidade devido a uma queda na produo de trifosfato de adenosina
(ATP) e acaba presa dentro do bao, pois incapaz de se moldar para percorrer os
sinusides esplnicos. Aps a fagocitose, a Hb convertida em heme e globina e,
mais tarde, reciclada. O ferro liberado da metade heme e armazenado pelo
macrfago como ferritina ou hemossiderina, ou liberado na circulao para o
transporte de volta medula. A porfirina restante convertida em bilirrubina livre,
que liberada pelos macrfagos na circulao sistmica, onde se complexa com a
albumina para transporte aos hepatcitos. Em anemias hemolticas extravasculares,
os eritrcitos tm um perodo de vida diminudo e os mesmos mecanismos ocorrem
em um nvel acelerado.
O metabolismo normal dos eritrcitos mantm tanto a integridade estrutural como
funcional da clula. A principal via metablica dos eritrcitos a gliclise, e na maioria
das espcies a principal fonte de energia a glicose. A glicose penetra no eritrcito
por um mecanismo insulina-independente e na maior parte metabolizada pela
gliclise, produzindo ATP e NADH (nicotinamida adenina dinucleotdio) reduzido. A
energia do ATP usada para a manuteno das bombas da membrana do eritrcito
que, por sua vez, so responsveis pela forma e flexibilidade das hemcias. O
potencial de reduo do NADH utilizado na via de metemoglobina redutase para a
manuteno do ferro na Hb na sua forma reduzida.
A glicose no utilizada na gliclise metabolizada por uma segunda via: o shunt
hexose monofosfato (HMP). Ao contrrio da via metemoglobina redutase, no se
produz nenhuma energia por HMP; entretanto, seu principal efeito o potencial de
reduo, desta vez na forma de NADPH (nicotinamida adenina dinucleotdio fosfato).
Esta, em conjuno com o sistema glutationa redutase/peroxidase, mantm os
grupos sulfidrilas da globina em seu estado reduzido. A principal enzima do HMP
a glicose-6-fosfato desidrogenase.
Muitos distrbios de eritrcitos so conseqncia direta de metabolismo de
eritrcitos anormal: interferncia na gliclise (por exemplo, deficincia herdada
de piruvatocinase , uma deficincia chave de enzima glicoltica) causa deficincia
de ATP, que leva a um perodo de vida de hemcias reduzido e anemia
hemoltica. Um estresse oxidante excessivo pode sobrecarregar o shunt de
HMP protetor ou a metemoglobina redutase, causando hemlise de corpsculo
de Heinz ou formao de metemoglobina, respectivamente. Muitas anemias
hemolticas induzidas por drogas, como a hemlise pela fenotiazina em cavalos
ou a hemlise por azul-de-metileno em gatos, so exemplos desse mecanismo
(ver tambm ANEMIA, pg. 20).
Sistema fagoctico
(Sistema imune no especfico)
A principal funo dos fagcitos a de defesa contra microrganismos invasores,
ingerindo-os e destruindo-os; e por isso eles constituem um importante componente
da resposta celular inflamatria. H 2 tipos de fagcitos: os mononucleares e os
granulcitos. Os fagcitos mononucleares surgem primariamente da medula e so
liberados no sangue como moncitos, onde podem circular por vrias horas antes de
entrar nos tecidos, quando se diferenciam em macrfagos teciduais. Granulcitos
possuem um ncleo segmentado e so classificados de acordo com suas caracte-
rsticas cromticas em basfilos, eosinfilos ou netrfilos. Foram identificados cinco
estgios diferentes no processo de fagocitose : 1. atrao do fagcito (quimiotaxia)
aos microrganismos; 2. adeso ao organismo; 3. ingesto; 4. fuso de lisossomos
celulares com os microrganismos ingeridos e morte bacteriana; e 5. digesto.
Alm da funo fagoctica geral, muitas clulas possuem outras funes espe-
cializadas. Os moncitos formam um elo com o sistema de imunidade especfico,
processando e apresentando antgenos aos linfcitos. Estes tambm so ligados aos
eritrcitos atravs de armazenamento e liberao de ferro para a sntese de
hemoglobina. Os eosinfilos, embora exeram um papel como fagcitos, tambm
possuem funes mais especficas, como a defesa contra parasitas metazorios e
a modulao de processos inflamatrios. Eles respondem quimiotaticamente
histamina, complexos imunes e ao fator quimiottico de eosinfilos de anafilaxia, uma
substncia liberada pela degranulao de mastcitos. A eosinofilia pode ser obser-
vada em reaes alrgicas sistmicas e doenas parasitrias. Basfilos no so
fagcitos verdadeiros, mas contm grandes quantidades de histamina alm de
outros mediadores da inflamao, e so importantes na progresso normal da
resposta inflamatria aguda. Assim como os eritrcitos, a produo de nveis
sangneos de fagcitos regulada e controlada rigidamente por uma srie de
fatores humorais, incluindo fatores estimulantes de colnia e interleucinas. Por outro
lado, diferente da hemcia, que permanece circulando no sangue, o fagcito usa este
compartimento como uma estrada para os tecidos. Conseqentemente, os nveis
sangneos dessas clulas podem refletir uma srie de circunstncias nos tecidos,
como inflamao (durao e intensidade) e habilidade da medula ssea em suprir a
demanda tecidual para fagcitos. A sensibilidade com que fagcitos sangneos
refletem essas condies varia de espcie para espcie. Respostas anormais de
fagcitos podem resultar em doena. Finalmente, precursores de fagcitos podem
sofrer transformaes malignas, resultando em leucemia.
Sistema imunoespecfico
Os linfcitos so responsveis tanto pela imunidade humoral quanto celular.
Clulas desses 2 ramos do sistema imune no podem ser diferenciadas morfologi-
camente, porm elas diferem em sua dinmica de produo e circulao. A
produo de linfcitos nos mamferos origina-se na medula ssea, e a diferenciao
se faz por 2 vias diferentes. Uma poro dos linfcitos migra para o timo, e l, sob
influncia de hormnios tmicos, diferencia-se em clulas T que so responsveis
pela imunidade celular. Algumas dessas clulas T semeiam os rgos linfides
secundrios (bao e linfonodos). Os linfcitos restantes migram diretamente para os
rgos linfides secundrios sem passar por modificaes no timo e tornam-se
clulas B, que so responsveis pela imunidade humoral.
Assim, os rgos linfides secundrios possuem uma populao tanto de
linfcitos T como de linfcitos B. Nos linfonodos, os centros foliculares so basica-
mente clulas B, e as zonas parafoliculares so primariamente clulas T. No bao,
a maioria dos linfcitos da polpa vermelha so clulas B, enquanto os linfcitos das
camadas periarteriolares so clulas T. essencial para a funo imune uma
associao prxima entre clulas B e T nos rgos linfides; a produo de
anticorpos por clulas B regulada por clulas T.
O funcionamento dos linfcitos na imunidade celular tem tanto seus componen-
tes aferentes (receptores) como eferentes (executores). As clulas T de longa vida
do sangue perifrico (que totalizam
2
/
3
dos linfcitos circulantes na maioria das
espcies) so receptoras. Respondendo a antgenos aos quais foram previamente
sensibilizadas, elas deixam a circulao e sofrem transformaes, tornando-se
clulas T ativadas, que por sua vez iro levar outras clulas T a sofrerem transfor-
maes blsticas, tanto local como sistematicamente. A maioria das clulas T
estimuladas dessa maneira so clulas executoras e produzem substncias conhe-
cidas como linfocinas. As linfocinas executoras possuem um largo espectro de
atividades segundo o qual so nomeadas; o fator ativador de macrfagos atrai
macrfagos para as reas de localizao do antgeno; o fator de inibio de
migrao evita a sada de macrfagos; as linfotoxinas, produzidas pelas clulas T
killer, so capazes de destruir uma variedade de tipos celulares.
O sistema imuno-humoral composto por linfcitos B que produzem anticorpos
de diversos tipos; sua ativao semelhante quela dos linfcitos T. Quando o
antgeno encontra os linfcitos B sensibilizados, estes sofrem transformaes bls-
ticas e se dividem. Linfcitos B ativados diferenciam-se em plasmcitos, a principal
fonte de anticorpos. Portanto, cada linfcito B inicialmente estimulado produz clones
de plasmcitos, todos produzindo o mesmo tipo de anticorpo especfico.
As molculas do anticorpo (imunoglobulinas [Ig]) so divididas em: IgG, IgM,
IgA, IgD e IgE. Nem todos os tipos foram descritos em todas as espcies. Cada
classe de anticorpo possui sua prpria caracterstica funcional; por exemplo, IgA
o principal anticorpo das secrees respiratria e intestinal, enquanto IgG o
principal anticorpo do sangue circulante e IgE o principal anticorpo envolvido em
reaes alrgicas.
Os anticorpos executam sua funo combinando-se com os antgenos espe-
cficos que estimularam sua produo. Os complexos antgeno-anticorpo podem
ser especificamente quimiotticos para fagcitos, ou podem ativar o complemen-
to, um processo que produz tanto lise celular como substncias quimiotticas
para neutrfilos e macrfagos. Dessa maneira, o sistema imuno-humoral relacio-
na-se e interage com o sistema imune no especfico.
O sistema imuno-humoral tambm est relacionado ao sistema imune no
especfico e ao sistema imunocelular de outros modos. H boas evidncias de que
uma das principais funes do sistema imunocelular regular o sistema imuno-
humoral. Foram descritas classes de clulasT helper e supressoras. Clulas T
helper so requisitadas para a expresso completa de uma resposta imuno-humoral;
clulas T supressoras anulam a produo de um dado anticorpo. Clulas T killer
destroem tipos celulares estranhos. O processamento de antgenos por macrfagos
precede o reconhecimento do antgeno pelos linfcitos. Estes processos complexos
tambm so envolvidos na deteco de clulas neoplsicas e auto-reconhecimento.
A resposta linfoctica num distrbio pode ser apropriada (ativao do sistema
imune) ou inapropriada (distrbios imunomediados e linfoproliferativos) (ver tam-
bm SISTEMA IMUNE, pg. 509). Uma forma de distrbio imunomediado resulta da
falha do sistema imune em reconhecer tecidos do hospedeiro como prprios. Por
exemplo, em anemia hemoltica auto-imune so produzidos anticorpos contra as
hemcias do prprio hospedeiro. Uma outra resposta inapropriada do sistema
imune a anafilaxia. Em indivduos alrgicos, anticorpos IgE a alrgenos so
ligados superfcie de basfilos e mastcitos. Quando ocorre a exposio ao
alrgeno, formam-se complexos antgeno-anticorpo e a degranulao dos mast-
citos e basfilos libera grandes quantidades de aminas vasoativas que causam
choque.
As doenas linfoproliferativas so de diversos tipos e incluem o linfossarcoma e
as leucemias linfocticas. Apesar da maioria representar processos neoplsicos
verdadeiros, algumas representam reaes do organismo e so benignas, por
exemplo, a linfocitose persistente do gado infectado com o vrus da leucemia bovina
e o grande nmero de linfcitos atpicos algumas vezes observado na circulao de
animais vacinados com vrus vivo modificado.
Trmbon
Funcionalmente, as plaquetas formam o tampo hemosttico inicial quando
ocorrem hemorragias; elas tambm so a fonte de fosfolipdios (Fator 3 de plaquetas
[FP3]), que so usados no processo normal de coagulao. As plaquetas tm um
papel importante na resposta inflamatria atravs da liberao de vrios mediado-
res. So produzidas na medula ssea a partir de megacaricitos, cujo controle de
regulao ainda pouco compreendido. A produo real das plaquetas ocorre com
a invaginao da membrana celular dos megacaricitos, e a formao de canais
citoplasmticos e ilhotas. As ilhotas citoplasmticas produzem as plaquetas pela
fragmentao do megacaricito.
Plaquetas maduras circulantes esto densamente cheias de estruturas que
contm substncias funcionais, incluindo grnulos densos contendo ATP, difosfato
de adenosina (ADP) e Ca
++
, bem como serotonina, lisossomos, glicognio, mitocn-
drias e um sistema canalicular intracelular formado pelas invaginaes da membra-
na celular externa da plaqueta. Glicognio e mitocndrias esto envolvidos na
produo de energia; os grnulos densos contm as substncias qumicas essen-
ciais necessrias para a regulao e modulao da funo plaquetria (e em certo
grau da funo inflamatria) atravs da reao de liberao; e o sistema canalicular
funciona tanto como um sistema de transporte para os componentes do grnulo
quanto como uma fonte de FP3, que so encontrados em altas concentraes no
revestimento da membrana dos canais.
Quando a parede de um vaso danificada, h exposio de colgeno e as
plaquetas circulantes se aderem e sofrem mudanas na forma com a liberao
simultnea de ADP. O ADP estimula a agregao local de plaquetas com a formao
do tampo primrio das mesmas. A mudana na forma das plaquetas e a reao de
liberao expem o FP3 aos fatores de coagulao, proporcionando assim uma
superfcie para coagulao e acelerando o processo de formao de fibrina e da
prpria coagulao. O acmulo de fibrina e plaquetas no local conhecido como
formao de cogulo ou tampo hemosttico. O cogulo se consolida com a ao
de protenas contrteis das plaquetas.
Distrbios plaquetrios podem ser tanto quantitativos (trombocitopenias ou
trombocitoses) quanto qualitativos (trombocitopatias). A trombocitopenia uma das
causas mais comuns de distrbios de sangramento em animais. Em geral, os nveis
de plaquetas devem cair a < 50.000/L antes de haver algum perigo de hemorragia.
Existem 3 formas de trombocitopenia: distributiva, destrutiva e hipoproliferativa.
As trombocitopenias destrutivas ou consumidoras so as mais importantes. So
condies nas quais h uma remoo aumentada de plaquetas, alm de um aumento
da produo pela medula ssea. Uma forma comum de trombocitopenia consumidora
ocorre com a coagulao intravascular disseminada (CID), secundria a uma varieda-
de de doenas. Uma segunda forma imunomediada, sendo as plaquetas cobertas por
anticorpos antiplaquetrios e removidas da circulao por sistema de fagcitos fixos.
As trombocitopenias distributivas so associadas com o excessivo seqestro de
plaquetas pelo bao, tal como ocorre no hiperesplenismo ou na insuficincia
cardaca congestiva em ces. Tem-se estimado que, em casos de hiperesplenismo,
at 80% de todas as plaquetas circulantes podem ser seqestradas.
As trombocitopenias hipoproliferativas caracterizam-se por uma diminuio da
produo de plaquetas na medula. Estas condies so freqentemente idiopti-
cas, mas podem ser causadas por uma srie de drogas (por exemplo, diurticos
tiazdicos e sais de ouro) ou associadas com sndromes mielotsicas ou mielofibrides.
Trombocitoses ocorrem raramente e com freqncia so idiopticas. Podem ser
associadas a distrbios primrios de medula e sua ocorrncia bem documentada
em mielofibrose, tanto no homem como no co. Leucemia plaquetria (mielose
megacarioctica ou trombocitemia primria) tambm rara, mas j foi documentada
no homem, co e gato.
As trombocitopatias compreendem um grupo de doenas pouco definido, no qual
o nmero de plaquetas normal, porm sua funo deficiente. Diversas condies
j foram descritas, entre as quais as mais importantes so as deficincias de FP3
e serotonina plaquetria; disfuno plaquetria induzida por drogas; disfunes
heptica, tireidea e renal; e trombastenia, na qual a retrao do cogulo
deficiente. A doena de von Willebrand, que tem sido relatada em ces, porcos e
coelhos, caracteriza-se tanto por um defeito de coagulao do plasma como por
trombocitopatia (ver tambm DISTRBIOS HEMOSTTICOS, pg. 182).
SISTEMA CARDIOVASCULAR,
INTRODUO
O sistema cardiovascular o sistema de transporte que leva oxignio, substratos,
hormnios e reguladores qumicos para todas as clulas; transporta dixido de
carbono e outros produtos nocivos do metabolismo das clulas para os pulmes ou
rins; e redistribui o calor do corpo para o exterior ou vice-versa. Isto realizado por
um sistema fechado de vasos que contm sangue, que por sua vez carrega as
substncias a serem transportadas. O sangue se move atravs do sistema devido
a gradientes de presso produzidos pela ao bombeadora do corao. O ventrculo
esquerdo bombeia o sangue das veias pulmonares (mantendo a presso venosa
pulmonar baixa) para o interior das artrias sistmicas (mantendo a presso arterial
sistmica alta), enquanto o ventrculo direito bombeia sangue das veias sistmicas
(mantendo aquela presso baixa) para o interior das artrias pulmonares (mantendo
aquela presso alta). Estes gradientes de presso (altos nas artrias e baixos nas
veias) impulsionam o sangue atravs das circulaes capilares (sistmicas e
pulmonares), onde as substncias so trocadas entre o sangue e as clulas. As
vlvulas presentes no corao e nas veias asseguram um fluxo unidirecional.
A quantidade de sangue que o corao bombeia a cada minuto (dbito cardaco)
o produto da freqncia cardaca (bpm) pelo volume de sangue bombeado a cada
batimento (volume sistlico). Normalmente, o dbito cardaco 100mL/kg peso
corporal/min. Quanto menor o animal (por exemplo, co versus cavalo), maior o
dbito cardaco/unidade de peso corporal. Durante o exerccio, o dbito cardaco
pode aumentar at 10 vezes, principalmente ( 80%) devido a um aumento na
freqncia cardaca, e um pouco por causa de um aumento do volume sistlico.
Vrios parmetros de funes cardacas so importantes para a compreenso
das doenas e seu controle. Ritmo cardaco, contratilidade, pr-carga e ps-carga
so 4 determinantes importantes do desempenho cardaco que devem ser avalia-
dos em pacientes suspeitos de cardiopatias. O nmero de bpm determinado pela
taxa de descarga do ndulo sinoatrial (SA) localizado na juno da veia cava cranial
com o trio direito. A taxa de descarga e a velocidade de conduo so determina-
das pelo equilbrio entre a atividade eferente -adrenrgica (aumenta o ritmo
cardaco) e a atividade eferente vagal (diminui o ritmo cardaco). Agentes que
mimetizam a atividade -adrenrgica (por exemplo, adrenalina, isoproterenol) ace-
leram, e agentes que mimetizam atividade eferente vagal (por exemplo, edrofnio,
acetilcolina) desaceleram tanto o ritmo cardaco como a velocidade de conduo.
Agentes bloqueadores -adrenrgicos (por exemplo, propranolol, atenolol) ou
agentes vagolticos (por exemplo, atropina, glicopirrolato) diminuem ou aumentam
o ritmo cardaco e a conduo, respectivamente. O ritmo cardaco de um co em
repouso normalmente irregular, aumentando durante a inspirao e diminuindo
durante a expirao, no que denominado arritmia sinusal respiratria. O ritmo
cardaco torna-se regular e mais rpido quando em exerccio, excitao, febre, dor
ou diversos estados mrbidos.
As cavidades do corao normalmente pulsam em uma seqncia ordenada e
coordenada, na medida em que determinada pelas suas estimulaes eltricas.
Aps a descarga do ndulo sinoatrial, o impulso se espalha pelos trios, cria a onda
P do eletrocardiograma e inicia a contrao atrial (sstole atrial). Enquanto a onda
se distribui atravs dos ventrculos, ela produz o complexo QRS do eletrocardiogra-
ma e inicia a contrao ventricular (sstole ventricular). Na distole, as cavidades do
corao so relaxadas e preenchidas por sangue. O mais fraco elo deste sistema
de conduo atrioventricular o ndulo atrioventricular (AV). Este ndulo possui
conduo lenta e s vezes falha nesta conduo (bloqueio AV).
A fora de contrao ventricular depende de 2 aspectos principais: a contratilida-
de do miocrdio (inotropia) e o volume de sangue na cavidade justo antes da
ocorrncia da contrao (pr-carga). Inotropia uma propriedade intrnseca do
msculo, mas que aumenta com altos nveis (tanto humorais como neurais) de
catecolaminas, e diminui com o estmulo eferente vagal aumentado e com a maioria
dos estados mrbidos (por exemplo, inflamao do miocrdio, intoxicao por
drogas, miocardiopatias). A pr-carga determinada pelo volume de sangue
Sistema Cardiovascular, Introduo 9
existente no sistema cardiovascular, retorno venoso do sangue ao corao, fora
com que os trios bombeiam sangue para os ventrculos e rigidez do miocrdio
ventricular. A lei de Frank-Starling determina que quanto maior for a pr-carga, maior
ser a fora de contrao, permanecendo todos os outros fatores constantes.
Obviamente, a fora gerada pelo ventrculo tambm determinada pela resistncia
encontrada pelo mesmo (ps-carga): se a presso sangnea arterial baixa, o
ventrculo no gera muita fora, apesar de mover facilmente o sangue das veias para
as artrias; do mesmo modo, se a presso arterial estiver alta, o ventrculo poder
gerar grande fora, porm pouco sangue estar sendo transportado.
Esta diferena (presso de pulso) entre presso arterial sistlica e diastlica
determinada pelo volume sistlico, complacncia arterial, intervalo entre pulsaes
cardacas e o volume de sangue que deixa as artrias durante a distole. Doenas
que produzem uma alta presso de pulso incluem arteriosclerose, insuficincia
artica, duto arterioso patente e outras fstulas perifricas arteriovenosas. Presso
de pulso fraca e limitada caracterstica de um baixo volume sistlico. Um volume
sistlico reduzido pode ocorrer devido a uma pr-carga reduzida ou preenchimento
ventricular inadequado (como em hemorragias, desidratao, tamponamento ou
efuso do pericrdio e taquiarritmias), contratilidade reduzida (como em miocardio-
patias, acidose, e muitas cardiopatias), ou ps-carga aumentada (hipertenso
arterial ou pulmonar, como ocorre em doenas renais ou dirofilariose canina). A
frao de ejeo (FE) uma medida til da funo ventricular; a razo entre o
volume sistlico e o diastlico final (pr-carga). A FE normalmente > 0,6, indicando
que o ventrculo ejeta > 60% da pr-carga durante cada ejeo, e que 40% desta
permanece dentro do ventrculo aps ejetar um volume sistlico. O volume rema-
nescente chamado volume sistlico final.
A ps-carga, ou seja a impedncia ejeo ventricular, resulta da necessidade de
acelerar o sangue para a aorta (a fim de superar sua inrcia), da necessidade de
superar a rigidez dos grandes vasos e, sobretudo, da resistncia perifrica ao fluxo
sangneo. A resistncia determinada basicamente pelo dimetro das arterolas.
Uma vez que presso mdia = fluxo sangneo resistncia perifrica, ento, presso
sangnea arterial mdia = dbito cardaco resistncia perifrica. As arterolas ou
vasos de resistncia so basicamente determinantes de ps-carga e portanto do
desempenho cardaco, bem como da presso e do fluxo sangneos. O dimetro
arteriolar controlado por fatores neurais, hormonais e locais que influenciam a
musculatura lisa dos vasos. Existem diferenas regionais na influncia relativa desses
fatores sobre os vasos sangneos ligados a ou dentro de diferentes rgos. A
vasoconstrio geralmente resulta de um aumento na atividade simptica, especifica-
mente atividade -adrenrgica eferente. Outros agentes que causam vasoconstrio
incluem as catecolaminas -adrenrgicas (adrenalina, noradrenalina, fenilefrina),
vasopressina (ADH), angiotensina II, prostaglandinas A e F e serotonina (liberada de
plaquetas). Estados mrbidos que causem um aumento de qualquer destas substn-
cias obviamente aumentam a resistncia perifrica. Vasodilatadores arteriolares in-
cluem substncias que bloqueiam receptores -adrenrgicos (por exemplo, prazosina,
fenoxibenzamina) ou que estimulam receptores
2
-adrenrgicos ou dopaminrgicos
(por exemplo, isoproterenol, dopamina) ou que ajam sobre a prpria musculatura lisa
vascular para relax-la (por exemplo, hidralazina). Muitas substncias liberadas local-
mente em resposta a um fluxo sangneo inadequado nos tecidos ou a perda tecidual
ou inflamao causam vasodilatao (por exemplo, O
2
diminudo, CO
2
, H
+
, K
+
, adeno-
sina, histamina e bradicinina aumentados); quase no h tono venoso em repouso.
Portanto, embora a musculatura lisa venosa possa responder similarmente muscula-
tura lisa arterial, s haver venodilatao quando houver venoconstrio prvia.
Um ponto importante na compreenso tanto da cardiopatia como de seu tratamen-
to o conceito de consumo de oxignio pelo miocrdio. O miocrdio sempre consome
quase todo o oxignio que recebe atravs das artrias coronrias. A nica alternativa
de mais oxignio para o corao (se ele necessita de trabalho aumentado) atravs
de um aumento no fluxo sangneo coronrio. As artrias coronrias, portanto,
dilatam-se em resposta a substncias vasodilatadoras produzidas pelo metabolismo
do miocrdio. Doenas que estreitam as artrias coronrias (arteriosclerose, ateros-
clerose) limitam severamente a capacidade do miocrdio de encontrar demandas
maiores. A quantidade de oxignio requerida pelo miocrdio determinada por 3
fatores: ritmo cardaco, inotropia e a tenso nas paredes do miocrdio. Ritmos
cardacos rpidos so deletrios, pois aumentam a demanda de oxignio miocrdico
enquanto limitam o perodo de distole, quando ocorre o preenchimento cardaco e flui
a maior parte do sangue coronrio. Quando o corao se dilata e precisa gerar mais
presso para ejetar sangue, as paredes do miocrdio tornam-se mais tensas. Em
termos gerais, tenso mxima = pr-carga presso sangnea arterial; e a presso
mxima freqentemente denominada de ps-carga. Uma terapia bem-sucedida das
cardiopatias deve buscar uma desacelerao do corao no caso de taquicardias,
diminuio do tamanho cardaco no caso de dilatao ou pr-carga aumentada (ou
ambas) e ps-carga reduzida no caso de aumento da presso arterial.
Para que o sistema cardiovascular funcione adequadamente, o volume e a
presso sangneos devem ser estritamente controlados. Detectores que monitoram
a presso e o fluxo so distribudos pelo corpo e mantm os limites normais atravs
de reflexos neuro-humorais. Os exemplos incluem os receptores de presso nas
artrias sistmicas na regio da bifurcao da artria carotdea e do arco artico,
receptores de volume nos trios com presso relativamente baixa e receptores de
fluxo no aparelho justaglomerular dos rins. Estes detectores enviam sinais nervosos
ou humorais (ou ambos) para o hipotlamo e para a medula oblonga, que comparam
(integram) o nvel detectado com o nvel adequado para a funo ideal. Uma vez que
determinada uma discrepncia entre o nvel detectado e o desejado da varivel,
o integrador envia sinais nervosos ou humorais (via vagal e/ou simptica) para o
corao e vasos sangneos para que mudem o seu funcionamento e se ajustem aos
nveis desejados da varivel. Por exemplo, se a presso sangnea baixa, os
receptores de presso carotdea e artica enviam menos impulsos inibidores
nervosos para o crebro; este manda impulsos nervosos para o corao que
aumentam o seu ritmo e fora de contrao, e para as arterolas que so contradas.
Todas estas aes elevam a presso sangnea arterial sistmica.
Os diversos controles neuro-hormonais do sistema cardiovascular permitem que
os animais disponham de uma srie de necessidades, como exerccio e as deman-
das de uma leso menor, reparao tecidual, inflamao, etc. Os distrbios do
sistema cardiovascular so compensados por estes mecanismos de controle, e os
efeitos compensatrios e suas conseqncias freqentemente podem ser detecta-
dos como sintomas da doena (por exemplo, taquicardia, presso sangnea alta,
distenso venosa jugular, aumento do tamanho do corao e reteno de fluidos).
Origem dos sintomas de cardiopatias
Funcionamento e estruturas anormais do corao produzem indicaes obje-
tivas e subjetivas destas anormalidades (ver TABELAS 1 e 2, pg. 12). A
farmacoterapia das cardiopatias normalmente restrita aos casos em que os
sintomas (por exemplo, tosse, ascite, sncopes e murmrio de duto arterioso
patente) indicam comprometimento da qualidade ou durao da vida.
A gravidade dos sintomas graduada pela classificao funcional a seguir:
Classe I no h sintomas, nem durante esforo; II sintomas apenas aps muito
esforo; III sintomas aps pouco esforo; IV sintomas, mesmo quando em
repouso. Para a origem de sintomas especficos (por exemplo, murmrios,
TABELA 1 Classificao das Cardiopatias
1. Valvular
Regurgitao (mitral, tricspide, artica)
Estenose (pulmonar, artica)
2. Shunts
Esquerda para direita (defeito de septo atrial, defeito de septo ventricular e duto
arterioso patente)
Direita para a esquerda (tetralogia de Fallot, complexo de Eisenmenger)
3. Funo Sistlica Diminuda
Arteriolosclerose hipoxia
Miocardiopatia dilatadora
Intoxicao por drogas (halotano, adriamicina)
Fibrose do miocrdio
Miocardite
4. Funo Diastlica Diminuda
Miocardiopatia hipertrfica
Hipoxia
Fibrose do miocrdio
Constrio do pericrdio
5. Arritmia
Fibrilao atrial
Bloqueio cardaco completo
Sncope sinoatrial
Despolarizao ventricular prematura
6. Diversos
Desequilbrio eletroltico cido-base
Dirofilariose
Hipertenso renal
Hipoadrenocorticismo
Neoplasias (mixoma, quimiodectoma, linfossarcoma)
Pulmonar (cianose, altas altitudes)
Cardiopatia tireotxica
Traumatismos (acidentes)
Cardiopatia urmica
TABELA 2 Sinais das Cardiopatias
1. Inspeo Fraqueza, desorientao, abduo de membros, exoftalmia, pescoo esten-
dido, polidipsia, cianose, relutncia ao decbito, sncope, edema, ascite, fadiga,
dispnia, distenso venosa jugular
2. Exame Clnico Geral Desvio do choque precordial, distenso venosa, pulso fraco,
waterhammer pulse, hepatomegalia, tremores, taquicardia, bradicardia, arritmia
3. Auscultao Tosse, murmrios, frico, crepitao, roncos, sons brnquicos, galopes
(B
3
, B
4
), estalos, desdobramento da segunda bulha cardaca
4. Anlise de Sangue Eosinofilia, basofilia, neutrofilia, hiponatremia, microfilaremia, T
4
elevada ou deprimida, creatinina ou BUN elevado, policitemia, O
2
diminudo,
sorologia
5. Exames Complementares (raio-X, ecocardiograma, ECG) edema pulmonar, efuso
pleural, padro alveolar, efuso pericrdica, dilatao, hipertrofia, batimentos ect-
picos, alta/baixa voltagem, hipocinesia
mudanas de voltagem no eletrocardiograma, mudanas dimensionais em eco-
cardiogramas ou radiografias), o leitor deve dirigir-se a textos sobre cardiologia.
Esta discusso est limitada origem dos sintomas indicadores da maioria das
cardiopatias para as quais se pode instituir uma terapia.
Seja devido a um enfraquecimento da fora sistlica, obstruo dos tratos de
sada de fluxo, um afrouxamento de vlvulas, arritmia ou um aumento da rigidez
diastlica do ventrculo, o corao pode falhar, levando a circuitos venosos vazios,
a circuitos arteriais cheios ou a ambos. Sinais deste funcionamento inadequado
constituem a existncia clnica de insuficincia cardaca e insuficincia cardaca
congestiva. Na primeira, os sinais resultam de um baixo dbito cardaco inadequado
absoluto ou relativo s necessidades dos rgos perfundidos; na segunda, os sinais
resultam de capilares e veias congestos de sangue em rgos especficos (ver
tambm CARDIOPATIAS, pg. 47).
Insuficincia cardaca Perfuso inadequada do crebro, msculos esquelti-
cos, rins e do prprio corao causa srias doenas. Uma perfuso cerebral
inadequada leva a estados de confuso, mudana de temperamento ou, se muito
severa, a uma sncope. Uma perfuso renal inapropriada leva a azotemia, reteno
de sdio, oligria, hipertenso arterial sistmica e polidipsia todas produzidas pela
ativao do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Uma perfuso inadequada
dos msculos esquelticos leva a fraqueza (principalmente nos membros plvicos)
e descoordenao motora, normalmente mais pronunciada durante esforo ou
excitao quando as demandas so maiores. A perfuso inadequada da circulao
coronria leva a uma futura reduo das funes sistlica e diastlica ou arritmia,
ou a ambas.
Distrbios primrios dos sistemas nervosos central ou autnomo, rins ou ms-
culos esquelticos podem produzir sndromes semelhantes.
Insuficincia cardaca congestiva (CHF) Os sinais que constituem uma
insuficincia cardaca congestiva resultam de uma reteno de fluido e represamen-
to de sangue nas veias e capilares de rgos, cujos vasos eferentes esto
prejudicados devido a uma falha ventricular. Podem ocorrer 2 sndromes (ou uma
combinao) de insuficincia cardaca congestiva: uma devida ao represamento de
sangue nos pulmes por falha no ventrculo esquerdo (insuficincia cardaca
congestiva esquerda LCHF), e outra devido ao represamento de sangue nos
rgos sistmicos por falha no ventrculo direito (insuficincia cardaca congestiva
direita RCHF). Freqentemente, os sinais de insuficincia cardaca direita e
esquerda ocorrem concomitantemente devido probabilidade de que a doena (por
exemplo, fibrose, intoxicao por cloridrato de doxorrubicina) comprometa a ambos
os lados simultaneamente.
Insuficincia cardaca congestiva esquerda (LCHF) Devido a uma falha
primria do ventrculo esquerdo, regurgitao mitral ou shunts da esquerda para
a direita, o volume sangneo aumenta e pode se represar no trio esquerdo, veias
e capilares pulmonares. Isto torna o pulmo relativamente pesado e sua poro
ventral pode ficar comprimida. Tanto edema hilar quanto congesto pulmonar e
compresso resultam em diferenas marcantes na ventilao dos pulmes, dese-
quilbrio entre perfuso e ventilao, hipoxia e cianose. Se a hipoxia for prolongada,
pode-se desenvolver uma policitemia. O pulmo tambm se torna mais rgido que
o normal; por isso um aumento no trabalho de respirao e um mnimo esforo
podem levar o animal fadiga. A parte do pulmo que se comprime normalmente
durante a expirao, pode chegar a um estgio tal de compresso que se podem
escutar crepitaes ao abrir e fechar das vias respiratrias. Para ajudar na
ventilao primria dos msculos, o animal afetado pode mostrar abduo dos
membros torcicos e cabea estendida; se os msculos abdominais forem usados,
ser produzida uma linha cncava. Uma vez que a posio deitada limita a
movimentao do trax e abdome e tambm facilita o retorno venoso ao corao,
animais com insuficincia cardaca congestiva esquerda freqentemente podem
permanecer em p ou sentados at a exausto. Se o animal for carregado, poder
ficar mais hipxico e at vir a desmaiar ou morrer por causa da restrio de
ventilao.
Devido elevao da presso capilar pulmonar, pode haver um extravasamento
de soro dos capilares pulmonares para o pulmo; e se isto excede a capacidade de
drenagem dos linfticos pulmonares, desenvolve-se o edema pulmonar. O pulmo
torna-se ento mais pesado, prejudicando a difuso de O
2
entre os alvolos e
capilares. Logo, no teremos apenas problemas de ventilao-perfuso, mas
tambm problemas de difuso que produziro uma hipoxemia ainda maior.
Quando o trio esquerdo est dilatado (especialmente por regurgitao mitral), ele
pode comprimir o ramo principal do brnquio esquerdo. Isto freqentemente produz
uma doena respiratria caracterizada por tosse seca e taquiarritmias supraven-
triculares (por exemplo, batimentos atriais prematuros ou fibrilao atrial) devido a
estiramento e irritao do miocrdio atrial esquerdo. A produo de fator natriurtico
atrial pelas clulas atriais um sinal de distenso atrial. Esta substncia promove
perda de sdio e gua pelos rins, mas tambm antagoniza os efeitos da angiotensina
II. Finalmente, se o trio esquerdo estiver dilatado o bastante e a presso interna
particularmente elevada, ele poder se romper, resultando em tamponamento
pericrdico e at em colapso agudo e morte.
Insuficincia cardaca congestiva direita (RCHF) Por falha do ventrculo direito
ou regurgitao tricspide, tambm pode haver reteno de fluidos, e o sangue pode
se represar no trio direito, veias cavas, veias que drenam dentro das veias cavas e
capilares que levam a tais veias. Logo, os rgos sistmicos incluindo o fgado
tornam-se aumentados (congestos) com sangue. Se a presso hidrosttica capilar do
fgado estiver muito alta, pode haver um extravasamento de soro dos capilares mais
rapidamente que a capacidade de absoro dos linfticos da cavidade abdominal,
desenvolvendo-se ascite. Uma presso capilar elevada em outras pores dependen-
tes do corpo (por exemplo, peito, membros e prepcio) pode tambm causar edema
nestas regies. Como agravante, quando o fgado se torna congesto, ele falha na
transaminao e manufatura da albumina; a baixa protena srica reduz a presso
onctica (hipoproteinemia) e o edema torna-se mais grave. Uma vez que todas as veias
ficam ingurgitadas, o clnico observa distenso da veia jugular e outras veias externa-
mente visveis, do mesmo modo que um radiologista observar distenso das veias
pulmonares em insuficincia cardaca congestiva esquerda.
Devido elevao da presso do trio esquerdo e veias pulmonares, o ventrculo
expandido a um volume maior que o normal durante a distole (pr-carga
ventricular esquerda aumentada). Uma pr-carga aumentada pode significar tanto
um bom quanto um mau sinal, devido s suas conseqncias. A fora de contrao
ventricular ir aumentar desde que as fibras estejam mais esticadas. Entretanto, uma
pr-carga aumentada pode levar o miocrdio ventricular a consumir uma quantidade
de oxignio muito maior para a presso que est gerando. Isto pode causar um dbito
de oxignio para o miocrdio, levando deteriorao da funo ventricular.
Um galope ventricular detectado numa auscultao cardaca um precioso sinal
clnico de insuficincia cardaca em pequenos animais. Os galopes ocorrem quando
o ventrculo torna-se relativamente rgido por causa de sua dilatao, hipertrofia,
hipoxia, fibrose ou intoxicao impedindo o enchimento diastlico. A taxa de
enchimento pode mudar rapidamente de muito rpida para lenta e, quando ocorre
a desacelerao repentina, estruturas cardio-hmicas desenvolvem oscilaes de
audiofreqncia que produzem uma bulha cardaca extra imediatamente aps a
segunda (galope B
3
) ou imediatamente antes da primeira bulha (galope B
4
). Galopes
B
3
so freqentemente associados aos ventrculos com volumes sobrecarregados
(dilatado, miocardiopatia congestiva), enquanto galopes B
4
esto freqentemente
associados a ventrculos rgidos e hipertrficos (miocardiopatias hipertrficas).
PRINCPIOS DE TERAPIA
As metas da terapia so regular o ritmo e freqncia cardacos, restaurar o volume
sangneo, reforar o poder da sstole, mobilizar ou remover edemas fluidos, reduzir
a frao regurgitante e balancear a demanda e oferta de oxignio do miocrdio.
A escolha da via teraputica depende de quais so os aspectos do sistema
cardiovascular que esto modificados. Devido a um sistema de ignio falho ou
focos irritativos, ou nos trios (denominados supraventriculares), ou no tecido
condutvel especializado dos ventrculos (denominados ventriculares), o corao
pode bater muito rapidamente para permitir o enchimento da distole, muito
lentamente ejetar quantidades suficientes de sangue na sstole, ou muito irregular-
mente para fazer ambas as coisas. Tais distrbios so denominados arritmias.
Agentes que restauram o ritmo cardaco a uma mdia normal so chamados
antiarrtmicos (ver TABELA 3). No entanto, os antiarrtmicos podem, na verdade,
provocar ou exagerar as muitas arritmias para as quais eles so dirigidos um efeito
pr-arrtmico. Portanto, seu potencial para benefcio deve ser avaliado em vista do
potencial para dano; o efeito pr-arrtmico de drogas antiarrtmicas pode ser letal.
Outra estratgia importante ao se tratar insuficincias cardacas fortalecer os
msculos de ventilao; eles foram enfraquecidos devido m oxigenao e
necessitam gerar uma tenso maior que a normal para ventilar pulmes congestos
e/ou edematosos. Tanto a aminofilina quanto os digitlicos aumentam a fora de
contrao do diafragma; portanto exercem seus efeitos benficos de 2 maneiras (isto
, fortalecendo tanto o corao quanto o diafragma); a aminofilina provoca tambm
a broncodilatao das vias areas pequenas.
Se houver perda de sangue devida hemorragia, desidratao ou simplesmente
por seqestro de sangue por um determinado rgo, diminuir a quantidade de
sangue que retorna ao corao e, conseqentemente, a pr-carga. Pela relao de
Frank-Starling, a fora de contrao e o dbito cardaco enfraquecem. Os agentes
utilizados para restaurar o volume sangneo, assegurando uma pr-carga adequa-
da, so o sangue integral, plasma e solues cristalides/coloidais.
Devido a defeitos metablicos (por exemplo, depleo de ATP) ou estruturais
(por exemplo, vlvulas falhas e fibrose miocrdica), os ventrculos podem ser
insuficientes para gerar uma contrao poderosa o bastante para bombear quanti-
dades adequadas de sangue. Se h sinais (por exemplo, fraqueza, desmaios e
oligria) resultantes de um fluxo inadequado de sangue para rgos especficos,
pode-se considerar o animal com insuficincia cardaca. Pode-se fortalecer o poder
sistlico do msculo cardaco (contratilidade miocrdica) com inotrpicos positivos
TABELA 3 Arritmias e Antiarrtmicos
1. Taquicardia Sinusal, Taquicardia Atrial, Fibrilao Atrial
-bloqueadores: propranolol, atenolol
Glicosdios digitlicos: digoxina, digitoxina
Bloqueadores do canal de clcio: diltiazem, verapamil
2. Taquicardia Ventricular
Emergncia: lidocana
Crnica
a) Antiarrtmicos da Classe I: procainamida, quinidina, tocainida
b) -bloqueadores: propranolol, atenolol
c) Se refratria: amiodarona, bretlio
(por exemplo, digitlicos, dobutamina, milrinona). Se o ventrculo no esvazia o
sangue dos compartimentos venosos, seus leitos capilares tornam-se ingurgitados
e o soro extravasa dos capilares para o interstcio dos rgos envolvidos. Se a
quantidade extravasada exceder a capacidade de drenagem dos interstcios pelos
linfticos, os tecidos tornam-se edematosos. Se houver evidncias de sinais destes
capilares ingurgitados e edema, pode-se considerar o animal com insuficincia
cardaca congestiva.
Ces de raas grandes podem apresentar insuficincia cardaca devida
deficincia de carnitina. Este aminocido encontrado na carne vermelha e
produtos derivados do leite. A carnitina necessria para transportar a acetilcoenzima
A para o interior da mitocndria, onde pode ser utilizada para a produo do ATP (a
fonte de energia para a contrao e o relaxamento do miocrdio). Os gatos
necessitam de uma grande quantidade de taurina, um aminocido que muitas vezes
sintetizado em quantidades insuficientes. O papel exato da taurina na contrao
ainda no conhecido; no entanto, a deficincia provoca diminuio da contratilida-
de do miocrdio. possvel que a maior parte das miocardiopatias com dilatao em
ces e gatos resultem de deficincias na dieta e/ou diminuio da biossntese destes
2 aminocidos. Animais doentes devido a estas deficincias geralmente respondem
dramaticamente suplementao. As consideraes referentes dieta na preven-
o e terapia da insuficincia cardaca so de extrema importncia.
Devem-se mobilizar ou remover os fluidos de um edema. Isto pode ser feito
atravs de diurticos (por exemplo, furosemida) e de uma dieta restrita de sdio; ou
se o fluido est livre dentro das cavidades, ele pode ser removido por paracentese.
Se a abertura das arterolas estiver reduzida, oferecendo muita resistncia ao fluxo
de sangue para os capilares; ou, se a aorta e outras grandes artrias estiverem
rgidas demais para acomodar facilmente o volume sistlico ventricular esquerdo
(isto , a ps-carga muito grande), ento o ventrculo particularmente se estiver
enfraquecido ou contrado por problema da vlvula ser insuficiente para bombear
quantidades adequadas de sangue. Uma das metas da terapia reduzir esta
interferncia ao fluxo de sangue para e pelo sistema arterial e, da, melhorar a
circulao perifrica e reduzir a tenso no ventrculo. Os agentes que tornam a aorta
mais complacente e a luz das arterolas sistmicas maior (por exemplo, hidralazina,
captopril, prazosina) so denominados redutores de ps-carga.
Regurgitao mitral, uma condio na qual o sangue passa contra o fluxo do
ventrculo esquerdo para o trio esquerdo, leva a dilatao, irritao e, possivelmente,
ruptura do trio esquerdo e faz com que o compartimento comprima o ramo principal
do brnquio esquerdo. Uma meta da teraputica reduzir a frao regurgitante. Com
a reduo da ps-carga no ventrculo esquerdo, a cavidade precisa de menos fora
para suportar o fluxo positivo de sangue; logo, menos sangue estar passando de
volta atravs da vlvula mitral insuficiente. Isto permite um tamanho diminudo do trio
esquerdo e a reduo dos sinais atribudos distenso daquela cavidade. Portanto,
os redutores de ps-carga melhoram o fluxo positivo quando o ventrculo est
insuficiente e reduzem a frao regurgitante (relao do sangue regurgitado quele
bombeado para fora da vlvula artica) na presena de insuficincia mitral.
Outra terapia para congesto pulmonar e edema, e para diminuir a regurgitao
mitral, a que usa redutores de pr-carga (por exemplo, furosemida, nitroglicerina).
Estes agentes dilatam as veias sistmicas, que so ento preenchidas pelo sangue
dos vasos pulmonares. Quando o sangue muda dos vasos pulmonares para as
veias perifricas, isto causa pouco ou nenhum mal, devido a sua posio em um
compartimento quase incuo; e a presso no interior dos capilares pulmonares
reduzida, de forma que o edema diminui, e o peso e rigidez dos pulmes so
aliviados. Alm disto, conforme o volume atrial esquerdo diminui, o efeito dilatador
deste maior volume no orifcio mitral (annulus) diminui, a dimenso do orifcio mitral
diminui, os folhetos da vlvula mitral tornam-se mais competentes e a gravidade da
regurgitao mitral pode, de fato, diminuir.
Ocasionalmente, devido ao funcionamento pulmonar inadequado em virtude de
doena pulmonar (por exemplo, fibrose pulmonar, pneumonia, neoplasia) ou devido
a doenas das artrias coronrias intramurais (arteriolosclerose), algumas pores
do ventrculo normalmente o endocrdio ventricular esquerdo sofrem uma falta
de oxignio (isquemia ou hipoxia). Se o dficit de oxignio estiver intenso ou
prolongado, o tecido isqumico poder morrer ou servir como um foco de arritmia.
O tecido isqumico no contribui com sua parte para a contrao e mais rgido que
o miocrdio normal; conseqentemente, isso diminui a contratilidade miocrdica e
leva a uma reduo da funo ventricular. Uma arritmia sria, resultante do tecido
isqumico, pode causar morte sbita.
Uma outra meta da terapia equilibrar a demanda e a disponibilidade de
oxignio. Os determinantes principais da demanda de oxignio miocrdico so
ritmo cardaco, contratilidade miocrdica e tenso mxima do miocrdio ventricu-
lar. Deve-se tentar ajustar estes determinantes aos nveis mnimos compatveis
com o funcionamento ventricular adequado. Portanto, digitlicos, ou propranolol,
ou ambos podem ser usados para desacelerar o corao, e um redutor de ps-
carga, usado para diminuir a tenso mxima. Entretanto, h 2 dilemas: 1. embora
os digitlicos desacelerem o corao, diminuindo a demanda de oxignio, tam-
bm aumentam a contratilidade, que aumenta a demanda do oxignio; e 2. quan-
do se usa um redutor de ps-carga que baixa a presso arterial sistmica e a
presso de perfuso coronria, h um risco de ocorrer uma diminuio no fluxo
sangneo coronrio e na disponibilidade de oxignio. Para aumentar a oferta de
O
2
, devemos tentar melhorar o funcionamento pulmonar, usando broncodilatado-
res (por exemplo, aminofilina e terbutalina), antibiticos, antineoplsicos e
concentraes aumentadas de oxignio inspirado, conforme indicado pelo diagns-
tico clnico especfico.
Coraes com insuficincia cardaca que foram forados por excesso de
catecolaminas de alta atividade adrenrgica eferente possuem um nmero
reduzido de receptores -adrenrgicos. Portanto, se surgir uma emergncia na
qual o corao necessite de maior estmulo atravs de uma influncia
simpatoadrenal, o corao no pode responder, pois existem muito poucos
receptores -adrenrgicos aos quais as catecolaminas podem se ligar. Isto
conhecido como down-regulation (diminuio) dos -receptores e uma ca-
racterstica da insuficincia cardaca crnica. Os -receptores podem ser aumen-
tados (up-regulated), paradoxalmente, utilizando-se pequenas doses de subs-
tncias que os bloqueiem (por exemplo, propranolol, atenolol). Embora estes -
bloqueadores possam bloquear os receptores e enfraquecer o corao levemen-
te, o resultado final um fortalecimento do corao atravs do aumento do
nmero de -receptores e, portanto, do potencial para responder s catecolami-
nas. Desta forma, pequenas doses de -bloqueadores oferecem meios de
reverter de fato o processo de insuficincia cardaca. Eles tambm so antiar-
rtmicos e diminuem a necessidade de oxignio do miocrdio, restaurando assim
o equilbrio entre a demanda de oxignio e sua disponibilidade.
H muitas doenas cardiovasculares especficas para as quais existem solues
imediatas. Para defeitos de comunicao (por exemplo, duto arterioso patente,
defeito do septo ventricular e defeito do septo atrial) ou para vlvulas que falham na
abertura, o melhor tratamento a cirurgia. Para animais que sofrem de pr-carga
diminuda devido constrio do pericrdio, o melhor a remoo do mesmo, sendo
que este est estrangulado.
Portanto, em alguns casos (por exemplo, duto arterioso patente, constrio pelo
pericrdio e miocardite bacteriana), o objetivo da terapia a remoo da causa de
base, enquanto em outros casos (por exemplo, regurgitao mitral, miocardiopatias
e arteriolosclerose) o objetivo minimizar as conseqncias. Em ambos os casos, as
decises e recomendaes sobre teraputica devem ser baseadas em: 1. tipo e
intensidade do processo mrbido; 2. condies financeiras; e 3. qualidade de vida.
Em geral, a restrio de sdio recomendada a fim de minimizar a tendncia para
reteno de fluidos. Dirige-se um manejo visando minimizao do trabalho carda-
co com atividade fsica restrita, e normalizao do ritmo cardaco e carga(s) ven-
tricular(es).
ANEMIA
uma doena caracterizada fisiologicamente pela insuficincia de hemoglobina
(Hb) circulante e clinicamente por tolerncia reduzida a exerccio e membranas
mucosas plidas. Pode ser por produo diminuda, destruio aumentada, ou
perda de hemcias (eritrcitos). Determina-se a terapia de acordo com as 3
situaes predominantes. A contagem de clulas policromticas (corante de Wright)
ou reticulcitos (corante novo de azul de metileno) o teste mais informativo para
determinar se a anemia responsiva (hemlise ou hemorragia) ou no responsiva
(hipoproliferativa). As anemias so classificadas de modo a proporcionar uma base
racional para tratamento.
O diagnstico laboratorial da anemia se baseia em valores de Hb, hematcrito
e hemcias. A caracterizao das anemias auxiliada ainda pelos ndices
hematimtricos: volume corpuscular mdio (VCM), hemoglobina corpuscular
mdia (HCM) e concentrao de hemoglobina corpuscular mdia (CHCM). A
HCM e a CHCM fornecem informaes semelhantes, porm a CHCM conside-
rada mais precisa. Portanto, os 2 ndices mais comumente utilizados so o VCM
e a CHCM. Conforme os rubrcitos (precursores de eritrcitos) maturam na
medula ssea, seu volume diminui conforme o contedo de hemoglobina aumen-
TABELA 4 Classificao das Anemias
I. Hipofuno da Medula ssea (anemia no responsiva)
A. Diminuio na produo de eritrcitos. Anemia nutricional, danos s clulas
germinativas, mieloftise (infiltrao neoplsica), neoplasia hematopoitica
B. Reduo da sntese de Hb. Deficincia de ferro, vitamina E ou vitamina B
6
C. Supresso ou destruio imunomediada das clulas germinativas
D. Infeces virais com supresso da medula (por exemplo, retrovrus, parvovrus)
II. Perda de Eritrcitos Anormais (anemia responsiva)
A. Eritrcitos com contedo enzimtico deficiente. Anemia com corpsculo de Heinz,
deficincia de piruvatocinase em ces basenji, anemia hereditria e nanismo em
malamutes do Alasca, deficincia de fosfofrutocinase em springer spaniels ingle-
ses
B. Anemias imunomediadas. Espectador inocente, isoimunes e idiopticas; e
anemia hemoltica do recm-nascido
C. Anemia hemoltica devida fragmentao intravascular. Vasculite de pequenas
artrias
III. Perda de Eritrcitos Normais
A. Hemlise de eritrcitos normais (responsiva). Esplenomegalia, parasitismo de
eritrcitos, leso qumica ou fsica
B. Perda de eritrcitos normais (de pouco responsiva a responsiva). Hemorragia
externa ou interna, ou parasitismo
ta; assim, os eritrcitos imaturos liberados na circulao nas anemias responsivas
possuem um VCM maior. Eritrcitos muito grandes (macrcitos) com um VCM
alto podem apresentar uma Hb total ou HCM normal, apesar da porcentagem
de saturao (ou CHCM) estar abaixo do normal. Estas clulas grandes contm
RNA e coram-se de azul com o corante de Wright (policromatoflicas). Elas
maturam na circulao em 12 a 48h, completando a sntese de Hb, perda do RNA
e da aparncia azul. Em 1 semana, elas perdem membrana suficiente para
tornarem-se normais em tamanho (VCM) e aparncia (normocticas). Como a
policromasia curta (12 a 48h), a presena de eritrcitos policromticos o
indicador mais sensvel de produo medular. Como os ndices hematimtricos
so valores mdios, necessria uma alterao moderada a acentuada na
populao de eritrcitos para distanciar os ndices dos valores normais. Portanto,
uma anemia leve pode ser regenerativa e possuir ndices hematimtricos
normais. Os ndices hematimtricos so provavelmente mais teis no reconheci-
mento da anemia por deficincia de ferro, na qual os eritrcitos tornam-se
menores (o que diminui o VCM) e contm menos hemoglobina (o que diminui a
HCM e a CHCM). Portanto, a diminuio de VCM, HCM e CHCM indica anemia
ferropriva.
A avaliao da resposta eritride da medula mais acurada quando o sangue
corado supravitalmente com novo azul de metileno e os reticulcitos so
contados como uma porcentagem das hemcias totais. O seu nmero absoluto
deve ser determinado para que o clnico possa avaliar o grau de independncia da
anemia; por exemplo, em 1L de sangue, um co normal possui 6,5 10
6
(6,5
10
12
/L) eritrcitos com 1% (65.000) de reticulcitos; um co anmico pode ter 2
10
6
(2 10
12
/L) eritrcitos com 3% (60.000) de reticulcitos. Uma vez que a
produo de reticulcitos de ambos os ces provavelmente a mesma, a resposta
do co anmico pouco responsiva. Uma boa resposta caracterizada por 3
10
5
reticulcitos/L de sangue, por exemplo, 3 10
6
(3 10
12
/L) eritrcitos com
10% de reticulcitos.
Um mtodo mais simples para se avaliar a resposta eritride baseado na
contagem de eritrcitos policromticos aps o uso de corante de Wright ou similar.
O nmero mdio de eritrcitos policromticos determinado por 10 campos em leo
de imerso sobre a extenso de uma camada de sangue. Um hemograma normal ou
uma anemia no responsiva no co ter de 0 a 1 eritrcito policromtico por campo;
anemias pouco responsivas, 5 por campo; anemias moderadamente responsivas, 5
a 10 por campo; e anemias muito responsivas, 10 a 20 por campo. Nmeros muito
inferiores (
1
2
dos relatados em ces) so observados em gatos, e no se observa
policromasia (ou reticulocitose) em cavalos.
Para se ter uma estimativa grosseira de clulas/L, multiplica-se o nmero de
clulas responsivas por campo em leo de imerso (1.000) por 8.000. Assim, se h
uma mdia de 10 eritrcitos policromticos por campo, existem 80.000/L no
sangue. As plaquetas podem ser enumeradas do mesmo modo. Este mtodo
subestima consistentemente a resposta quando comparado contagem de
reticulcitos.
Os valores normais de eritrcitos para algumas espcies domsticas so dados
adiante.
Certos sinais so caractersticos das anemias, independentemente da causa ou
espcie. Geralmente h palidez de membranas mucosas, fraqueza, letargia, pouca
tolerncia a exerccio, anorexia, ritmos cardaco e respiratrio acelerados e, possi-
velmente, um murmrio sistlico devido reduo da viscosidade do sangue. Se a
anemia aguda ou hemorrgica, ou ambas, pode ocorrer hipotenso e choque. O
manejo e exame do animal anmico devem ser feitos com muito cuidado, uma vez
que qualquer excitao pode levar a um colapso.
Anemia 19
TABELA 5 Valores Normais de Eritrcitos: Algumas Sries Normais
Hemcias VCM
VTC Hb 10
6
/L m
3
CHCM
Espcies % g/dL (10
12
/L) (fL) g/dL
Cavalo
Raas leves 30 48 11 18 7 11 40 49 35 37
Raas pesadas 25 45 8 14 6 9 37 52 32 38
Vaca 25 45 8 15 5 10 30 56 28 36
Ovelha 25 50 9 16 8 16 25 50 30 38
Cabra 20 37 8 14 8 18 18 34 30 40
Porco 32 50 10 16 5 8 50 68 30 35
Co 37 55 12 18 5 9 62 70 33 35
Gato 27 45 8 15 5 10 40 55 30 35
Coelho 35 45 9 15 5 7 60 68 31 35
Galinha 30 40 9 13 3 127 29
Peru 39 11 2 203 29
ANEMIAS POR HIPOFUNO DA MEDULA SSEA
REDUO DA PRODUO DE ERITRCITOS
Leso nas clulas precursoras da medula
Em anemias hipoplsicas e aplsicas, a reduo de eritrcitos no to crtica
como a falta de plaquetas e neutrfilos. Na aplasia total, a morte ocorre em 10 a 14
dias devido a hemorragia e sepse. Raramente h uma aplasia de eritrcitos
imunomediada na qual as plaquetas e granulcitos so mantidos; nestes casos os
animais sobrevivem por mais tempo e se beneficiam de transfuses de sangue (ver
pg. 34) e imunossupresso.
A leso em clulas precursoras (stem cells) da medula costuma ser uma
idiossincrasia individual e relacionada exposio a drogas ou txicos. O cloranfe-
nicol e hidrocarbonetos cclicos raramente causam aplasia, embora ocorra regular-
mente irradiao corporal na faixa de 200 a 500r. Intoxicao por broto de samambaia
(ver pg. 1989) em gado causar um surto de aplasia de medula no rebanho. O vrus
da panleucopenia (ver pg. 504) causa aplasia e pancitopenia em feldeos, porm a
morte causada por agranulocitose, desidratao e trombocitopenia. Na maioria dos
casos, a anemia aplsica idioptica. A doena deve ser confirmada pelo exame da
medula ssea.
Substituio da medula por clulas atpicas
(Mieloptise)
Raramente, um animal com infeco crnica ou no ltimo estgio (exaustivo)
de uma leucemia mielogenosa, desenvolver mielofibrose, na qual clulas
especializadas da medula sero substitudas por tecido conjuntivo. muito mais
comum a invaso da medula por tumores linfides, e menos freqentemente, por
outros tipos de tumores, ou mielogenosos de origem ou sarcomas e carcinomas
metastticos. Em qualquer caso, o aparecimento de rubrcitos em nmeros
moderados a acentuados no sangue perifrico na ausncia de policromasia,
principalmente se a anemia for discreta ou ausente, deve alertar o clnico para a
possibilidade de haver substituio de clulas por tumor na cavidade medular.
Devem-se pesquisar clulas tumorais no sangue perifrico e medula.
Anemia 20
Anemia nutricional
Tais anemias so devidas a uma reduo na produo de eritrcitos e no a uma
reduo de sntese de hemoglobina. cido flico e vitamina B
12
so necessrios para
a sntese de DNA; em animais deficientes h reduo de mitoses eritrides,e
portanto, um nmero menor de eritrcitos. A doena no homem macroctica e
normocrmica, caracterizando-se por eritropoiese ineficiente ou clulas atpicas que
no so liberadas na circulao. No h um equivalente exato em animais; entretan-
to, uma deficincia de cobalto (portanto de B
12
) ocorre com uma pequena reduo no
volume sangneo, mas sem uma queda marcante na Hb. Foi descoberta recente-
mente uma deficincia de B
12
em uma famlia de ces. Em animais, anemias por
deficincia de cido flico so suaves e limitadas queles com tumores de crescimen-
to rpido. Anemias por carncia de carboidratos so suaves, enquanto deficincia de
protena causa uma anemia mais grave acompanhada de uma queda no volume
sangneo. Tal efeito aparentemente no especfico e deve-se debilidade geral
e reduo da atividade. A recuperao lenta e as protenas do plasma so respostas
ao aumento na eritrognese. Logo, deve haver um aumento no volume do plasma e
piora da anemia por um tempo, mesmo aps a administrao de dietas adequadas.
A principal causa de anemias nas doenas crnicas a queda na produo de
eritrcitos, apesar de sempre existir algum aumento de hemlise. As razes para
este tipo de anemia incluem toxemia por abscedao ou uremia, falta de utilizao
de ferro e nutrio inadequada. Em hepatopatias crnicas difusas, h uma
detoxificao inadequada de metablitos normais e alterao no suprimento de
aminocidos e metabolismo de gordura. Estas mudanas freqentemente resultam
no aparecimento de eritrcitos-alvo no sangue perifrico.
REDUO DA PRODUO DE HEMOGLOBINA
Sntese de heme deficiente
Estas anemias so causadas por reduo da sntese de heme e, portanto, de Hb,
diferentemente das anemias macrocticas devidas reduo da multiplicao
celular. O resultado uma anemia microctica e hipocrmica. A causa mais
importante a deficincia de ferro, que, na maior parte das vezes, secundria
perda de sangue lenta devida a parasitas ou tumores gastrointestinais, lceras
(ces, gato, cavalo), ou falta de ferro na dieta (sunos neonatos). Na deficincia
absoluta de ferro, no h hemossiderina na medula ssea.
Todos os animais em amamentao tm deficincia de ferro por algum tempo,
mas isto regularmente crtico apenas em sunos. Os sunos devem receber ferro
parenteral ou VO durante a primeira semana de vida. Deve-se certificar, antes de
administrar ferro por qualquer via, que os porcos no apresentam deficincia de
vitamina E; qualquer histrico de deficincia de vitamina E no rebanho, ou evidncia
prvia de intoxicao por ferro razo para postergar a administrao de ferro at
24h aps a administrao de vitamina E (ver pg. 2028). Uma anemia persistente em
leites jovens que no respondem a uma administrao prvia de ferro deve invocar
a mesma precauo. A vitamina E necessria para a sntese de heme, e normal-
mente h uma grande quantidade de heme presente que captura todo o ferro livre
proveniente da administrao VO ou parenteral. Baixos nveis de vitamina E, portan-
to heme, permitem que o ferro livre circule, o que resulta em peroxidao das
membranas celulares e necrose, particularmente no corao, fgado e musculatura
esqueltica (ver MIOPATIA NUTRICIONAL DOS CORDEIROS E BEZERROS, pg. 661 e HEPATOSE
DIETTICA EM SUNOS, pg. 663).
A deficincia de cobre pode ser absoluta ou condicionada por molibdnio (pg.
1453). O cobre necessrio para recarregar o sistema de enzimas de ferroxidase;
Anemia 21
a deficincia do mesmo bloqueia a utilizao de ferro, o que resulta em anemia
ferropriva hipocrmica e microctica. Nas anemias em que ocorre a deficincia de
cobre, a hemossiderina medular apresenta-se adequada ou abundante, no entanto,
o nvel de ferro srico baixo. Normalmente, cobalto e cobre so adicionados aos
alimentos atravs de um bloqueio ou suplemento de sal.
A deficincia de vitamina B
6
ou piridoxina reduz a sntese de heme e causa ane-
mia, mas no uma condio reconhecida clinicamente, e presume-se que seja rara.
Sntese de globina deficiente
A sntese das cadeias e de globina que combinam-se com heme para formar
Hb feita sob controle gentico. Em animais, a deficincia de globina no foi
reconhecida, porm anemias em alguns ovinos causam uma mudana responsvel
pela alternncia de cadeias de globina que formam Hb C, a qual libera oxignio mais
rapidamente aos tecidos quando comparada hemoglobina normal A ou B; neste
aspecto, semelhante hemoglobina fetal e parece ser um mecanismo de proteo
que permite um transporte mais eficiente de oxignio em baixos nveis de Hb.
COLAPSO MEDULAR IMUNOMEDIADO
Tireoidite auto-imune
Na ltima dcada, a freqncia de diagnsticos das doenas hematolgicas
imunomediadas e doena auto-imune da tireide no homem e no co tem aumenta-
do. A anemia hemoltica imunomediada e/ou trombocitopenia so 2 seqelas da
sndrome sistmica poliglandular auto-imune que muitas vezes acompanha a tireoi-
dite auto-imune. A maioria destes distrbios hematopoiticos imunolgicos no
respondem terapia, em contraste com as doenas semelhantes porm responsivas
observadas at o fim da dcada de 70. Uma explicao para esta aparente mudana
a infeco viral da medula (ver adiante) e/ou a supresso ou destruio das clulas
germinativas hematopoiticas. Outra explicao que a predisposio gentica no
homem e no co pode ter aumentado; por exemplo, cerca de 50 raas de co so
consideradas hoje predispostas doena auto-imune da tireide hereditria e,
portanto, a vrios outros distrbios imunomediados.
Drogas
Nos seres humanos e outros animais, vrios compostos teraputicos so atual-
mente suspeitos de aumentar o nmero de reaes hematolgicas imunomediadas,
normalmente anemias induzidas por hapteno ou trombocitopenias, nas quais os
eritrcitos ou as plaquetas so envolvidos como espectadores inocentes (ver
tambm ANEMIAS IMUNOMEDIADAS, pg. 24). A maioria destes distrbios parece ser
no regenerativa. Muitas drogas at 30 ou mais em algumas estimativas vm
sendo associadas com estas reaes, apesar de uma relao direta de causa-efeito
no ter sido estabelecida. A maior parte destas drogas parece disparar reaes
imunolgicas apenas em animais suscetveis geneticamente ou por outras razes
(por exemplo, aqueles com doena imunolgica preexistente, tireoidite auto-imune,
ou com histrico familiar destes distrbios). Entre as drogas associadas com estas
reaes esto as sulfonamidas, especialmente quando associadas ao trimetoprim,
e os agentes antiinflamatrios no esterides quando utilizados por longos perodos.
INFECES VIRAIS COM SUPRESSO DA MEDULA
Alguns vrus induzem deficincias imunolgicas, normalmente atravs de efeitos
na medula ssea. Alguns exemplos so o vrus da imunodeficincia humana
Anemia 22
(causador da AIDS no homem), vrus da imunodeficincia em smios, vrus da imuno-
deficincia felina e parvovrus humano e canino. Outros vrus similares so os vrus
da leucemia e panleucopenia felinas, anemia infecciosa eqina, leucemia bovina,
leucose aviria e artrite caprina.
A supresso da medula ssea com displasia eritride transitria (21 dias) ou
crnica/latente na presena ou ausncia de trombocitopenia e neutropenia,
anemia hemoltica de Coombs positiva e trombocitopenia imunomediada foram
associadas a (isto , talvez sejam causadas por) infeces por retrovrus ou
parvovrus no homem e em outras espcies. Alm disto, as vacinas com
parvovrus vivo modificado para ces e vrus morto de leucemia felina so
suspeitas de causar (em animais geneticamente suscetveis) estas doenas
hematolgicas. O tratamento destes animais baseado em corticosterides ou
outra terapia imunossupressiva, L-tireoxina para estimular a hematopoiese e/ou
tratar a tireoidite auto-imune de base (ver anteriormente), esterides anabolizan-
tes, antibiticos de suporte e outras terapias.
ANEMIAS POR PERDA DE ERITRCITOS ATPICOS
ERITRCITOS COM CONTEDO ENZIMTICO DEFICIENTE
Deficincia de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) Esta enzima parte
de uma cadeia metablica intra-eritroctica que protege a Hb da desnaturao
oxidativa. Em clulas deficientes, os oxidantes causam precipitao da globina,
resultando na formao de corpsculos de Heinz e rpida lise celular. Eritrcitos
velhos, com baixo nvel de G6PD, so mais suscetveis desnaturao oxidativa
que eritrcitos novos. Portanto, a exposio a uma droga oxidante como fenotiazina,
fenilidrazina ou primaquina causa hemlise seletiva de eritrcitos mais velhos. No
homem, baixos nveis de G6PD so geneticamente transmitidos, enquanto em
animais a suscetibilidade a oxidantes ocorre basicamente em indivduos debilitados.
Em geral, no preciso nenhum tratamento uma vez que a populao jovem de
hemcias poupada. Transfuses sangneas devem ser realizadas se o hemat-
crito tiver uma queda < 15%. A medula normalmente funcional e a recuperao
espontnea rpida. Uma condio semelhante foi observada em ces alimenta-
dos com grandes quantidades de cebolas ou vitamina K
1
; anemias associadas
alimentao com couves ou nabos para herbvoros tambm possuem uma
patogenia de corpsculos de Heinz. A anemia por corpsculos de Heinz ou G6PD
pode ser diagnosticada incubando-se 0,1mL de sangue heparinizado em
100mg/mL de acetilfenilidrazina em 2mL de tampo por 2h a 37
o
C. Os eritrcitos,
ento, so corados com novo azul de metileno e examinados microscopicamente.
Os eritrcitos normais contm poucos corpsculos de Heinz e os deficientes em
G6PD contm muitos.
A deficincia de piruvatocinase em ces basenji uma deficincia de enzimas
de eritrcitos geneticamente transmitida, semelhante quela observada no homem.
A doena caracterizada por uma anemia congnita severa com notvel resposta
eritride policromtica. Do mesmo modo, uma anemia hereditria, caracterizada por
estomatcitos e associada com nanismo esqueltico, foi observada em ces
malamutes do Alasca.
A deficincia de fosfofrutocinase em springer spaniels ingleses foi descrita
recentemente, sendo similar ao distrbio anlogo dos humanos. Esta doena
herdada caracterizada por surtos intermitentes de anemia hemoltica grave e
mioglobulinria associada ao exerccio, que induz alcalose respiratria e aumenta a
fragilidade dos eritrcitos.
Anemia 23
ANEMIAS IMUNOMEDIADAS
Ver tambm INFECES VIRAIS COM SUPRESSO DA MEDULA, pgina 22, ANEMIAS POR
COLAPSO MEDULAR IMUNOMEDIADO, pgina 22, DOENAS ENVOLVENDO ANTICORPOS
CITOTXICOS, pgina 428, e GRUPOS SANGNEOS E TRANSFUSES SANGNEAS, pgi-
na 34.
Os eritrcitos podem se tornar alvos de anticorpos que cobrem suas superf-
cies e causam sua remoo da circulao pelo sistema reticuloendotelial (SRE).
Esta condio pode ser diagnosticada por um anti-soro reagente especfico
globulina das espcies testadas. A combinao da antiglobulina reagente com a
globulina na membrana celular constitui um teste de Coombs ou antiglobulina
positivo.
A adsoro do vrus ao eritrcito, do mesmo modo que na anemia infecciosa
eqina (ver pg. 32), pode causar uma crise hemoltica devido ligao de
anticorpos antivirais aos vrus unidos aos eritrcitos. Estas clulas so ento
destrudas pelo SRE, no que conhecido como reao do espectador inocente.
Do mesmo modo, a adsoro de drogas aos eritrcitos raramente induz hemlises
imunes no homem e animais.
A anemia hemoltica isoimune ocorre naturalmente no cavalo, gato, co e
porco, e em bezerros e leites de matrizes vacinadas. Trata-se de uma anemia
aguda na qual os eritrcitos dos recm-nascidos so aglutinados ou hemolisados
por isoanticorpos especficos produzidos por suas matrizes.
Anemia hemoltica auto-imune
A anemia hemoltica auto-imune (AHAI), tambm chamada de anemia hemoltica
imune (AHI), ocorre no gato, co e cavalo, e qualitativamente similar doena no
homem. Ocorre no co como parte de uma sndrome incomum do lpus eritematoso
sistmico canino, junto com uma trombocitopenia e artrite reumatide (ver tambm
ANEMIAS POR COLAPSO MEDULAR IMUNOMEDIADO, pg. 22, e DOENAS DO SISTEMA IMUNE,
pg. 421). A forma usual de AHAI, isto , no associada com lpus, no rara e
caracterizada por crises hemolticas com um hematcrito varivel, mas freqente-
mente muito baixo (< 10%), policromasia marcante, esferocitose, agregao de
hemcias e, freqentemente, um teste de Coombs direto positivo ou auto-aglutina-
o espontnea de hemcias. Os casos mais tpicos recentes em ces foram
marcados por anemias no regenerativas. Alguns destes casos ocorreram aps a
exposio a parvovrus ou vacina de parvovrus vivo modificado, e alguns casos
progrediram para uma displasia eritride transitria ou latente crnica (ver tambm
INFECES VIRAIS COM SUPRESSO DA MEDULA, pg. 22).
Em casos crnicos, h presena de ictercia devido isquemia heptica. Se
forem feitas transfuses sangneas, estas devem ser realizadas com muito
cuidado e aps sorotipagem somente para evitar maior sensibilizao e exacerba-
o do problema. Dexametasona, prednisona, ou prednisolona em altas doses
dirias por 5 a 7 dias, normalmente resultam em um aumento acentuado do
hematcrito e melhora na colorao e condio geral do co. Esterides anablicos
administrados uma vez por semana tambm podem ser teis. A dose de esterides
deve ser reduzida a metade ou menos, da dose inicial em 5 a 7 dias e depois para
uma dose de manuteno diria a cada 1 ou 2 dias, que deve ser continuada por 6
a 8 semanas. Os esterides podem ser necessrios em nveis altos por at 3
semanas, a fim de induzir o aumento de hematcrito. Para estimular a hematopoiese
e/ou tratar a tireoidite auto-imune de base, uma terapia adjuntiva importante a L-
tireoxina. Vincristina ou ciclofosfamida podem ser usadas se a terapia com esteri-
des falhar; entretanto, elas so mielotxicas e a contagem de leuccitos deve ser
monitorada pelo menos diariamente. Recentemente, casos resistentes a esterides
Anemia 24
tm respondido bem ao tratamento com ciclosporina por 5 dias consecutivos
semelhante ao regime usado no homem. Em casos no responsivos, a azatioprina
tem sido usada em conjunto com a ciclosporina e doses baixas de corticosterides,
e seguimentos de cursos de 5 dias de ciclosporina em metade da dose inicial podem
ser necessrios. Esplenectomia pode ser indicada como um ltimo recurso se a
terapia com esterides ou imunossupressores falhar.
A maioria das falhas teraputicas resulta de terapia descontnua com esterides
logo aps o incio da recuperao. Alguns pesquisadores e clnicos consideram a
dexametasona superior prednisona ou prednisolona no tratamento das anemias
imunomediadas ou trombocitopenias. Se uma crise hemoltica ocorrer aps uma
recuperao esteride-induzida, nveis ainda maiores de esterides devero ser
dados para que se mantenha a hemlise sob controle. Os ces devem desenvolver
sintomas semelhantes aos da doena de Cushing (ver pg. 331) durante o
tratamento de AHAI, mas retornam ao normal quando o tratamento diminudo ou
quando dado em dias alternados. Hematnicos normalmente no so necessrios
e ferro no aconselhvel, a no ser que os depsitos do mesmo estejam esgotados
nos casos de insuficincia crnica da medula.
A adsoro do vrus da anemia infecciosa eqina (ver pg. 32) para os eritrcitos
do cavalo resulta numa sndrome semelhante. A AHAI tambm ocorre em gatos, e
provavelmente em outras espcies, mas no reconhecida.
Anemia hemoltica do bezerro neonato
A sensibilizao espontnea do gado para antgenos de eritrcitos fetais rara
ou no ocorre. Vacinas derivadas de sangue e usadas na preveno de babesiose
e anaplasmose podem conter antgenos de eritrcitos que imunizam as matrizes. Se
o touro possuir os mesmos antgenos de eritrcitos que o doador do sangue da
vacina, os bezerros podero possuir estes antgenos e desenvolver anemia hemo-
ltica isoimune ao receberem o colostro. A prenhez normal. Os anticorpos dos
eritrcitos dos bezerros afetados mostraram-se como sendo IgG e, pelo menos em
alguns casos, hemolticos. Uma simples dose de 2mL de vacina de Babesia em
poucas semanas antes do parto pode resultar em isoeritrlise neonatal, e os casos
fatais ocorrem quando as matrizes recebem 4 a 5 vacinaes no perodo de 1 ano.
O teste de Coombs costuma ser altamente positivo. Os proprietrios devero notar
urina vermelha em bezerros recm-nascidos e a exacerbao do problema com a
revacinao das matrizes na suspeita de infeco neonatal.
Achados clnicos A doena pode ser fraca ou hiperaguda, com os sintomas
aparecendo 12 a 48h aps o nascimento. Em casos hiperagudos, a morte pode
vir 2h aps os sinais de dispnia forte e 12 a 16h aps o nascimento. Casos
agudos so caracterizados por depresso, dispnia, e ocasionalmente, febre que
aparece 24 a 48h aps o nascimento. Os bezerros continuam a mamar, porm
enfraquecem e empalidecem, o que mascarado em 1 a 2 dias por ictercia leve
a moderada. A morte ocorre em 4 a 5 dias. Bezerros, levemente afetados,
demonstram apenas tristeza e atividade reduzida.
Em casos hiperagudos h hemoglobinria, hipofibrinogenemia e degradao
de produtos da fibrina elevada, com morte rpida, um grande bao esponjoso e
descolorao dos rins. H um excesso de fluido pleural tingido de sangue e os
pulmes so congestos e edematosos. Na forma aguda, o hematcrito cai para
6 a 7% e freqentemente h hemoglobinria. A medula responsiva, mas
inadequada; 1 a 2% de hemcias policromatoflicas e at 140 rubrcitos por 100
leuccitos so vistos. O teste de Coombs positivo e o leite da vaca aglutina
hemcias do bezerro e, se o complemento for acionado, ocorre hemlise. Em
casos suaves, o hematcrito cai a 18% em 1 semana de vida e aumenta para 30%
na terceira semana. A anemia normocrmica e macroctica.
Anemia 25
Diagnstico Costuma ser feito por achados clnicos de uma anemia severa em
bezerros neonatos, cujas matrizes foram vacinadas com vacinas de origem sang-
nea. A confirmao feita pela aglutinao de hemcias do bezerro e touro pelo
colostro e soro materno.
Tratamento No se costuma fazer transfuso sangnea devido incompatibi-
lidade de sangue do doador. Uma simples transfuso de uma vaca no vacinada ou
transfuso de eritrcitos maternos lavados com soluo salina (3 vezes) pode ser
usada para aumentar o hematcrito a 25%. Antibiticos e esterides podem auxiliar
o tratamento.
Profilaxia Se houver suspeita de doena, pode-se determinar sua presena se
as vacas possurem um ttulo contra eritrcitos do touro. Quando for prtico, o
colostro de vacas sem ttulo deve ser usado at que as vacas positivas sejam
ordenhadas por 24 a 48h.
Anemia hemoltica do potro neonato
Potros afetados so normais ao nascimento, mas podem absorver quantidades
perigosas de isoanticorpos do colostro atravs do trato GI, por at 36h. Isoeritrlise
neonatal, clinicamente reconhecvel, raras vezes ocorre em potros de guas primparas
e, em geral, no observada at a gua ter o seu terceiro ou quarto potro. As guas
so naturalmente isoimunizadas por rompimentos focais de placenta, que permitem
hemorragias fetoplacentrias do sangue do potro incompatvel com a circulao
materna. Uma hemorragia fetoplacentria relativamente grande deve ser necessria
para isoimunizar inicialmente uma gua em grau significante. A reestimulao da
gua em prenhezes subseqentes requer do potro muito menos sangue incompat-
vel do mesmo tipo. Alm disso, agentes teraputicos como transfuses de sangue
e tecidos vacinais incompatveis podem contribuir para o problema. A isoeritrlise
neonatal pode ocorrer somente quando o potro e seu pai possurem um fator
sangneo ausente na gua. Alguns garanhes cruzados com guas sensibilizadas
geraro sempre potros suscetveis, pois so geneticamente homozigotos para o fator
sangneo ofensor. Outros garanhes (heterozigotos) iro gerar potros em somente
metade das vezes que cruzarem. Apesar da eritrlise neonatal ocorrer em potros de
qualquer raa, mais observada em puros-sangues e mulas.
Achados clnicos A gravidade da anemia varia consideravelmente, depen-
dendo da quantidade e tipos de isoanticorpos consumidos. Os isoanticorpos
hemolticos so os mais lesivos, e os maiores ttulos existem no primeiro leite
colostral; conseqentemente os potros que mamam vigorosamente ao nascer
podem ser os mais severamente afetados.
Sinais da doena podem se manifestar de 8h a 5 dias aps o nascimento.
Observam-se letargia, ictercia, dispnia, batimentos cardacos fortes e, em casos
severos, hemoglobinria. Os potros passam muito tempo deitados e os que esto
severamente afetados no conseguem se levantar. Eles mamam infreqentemente
e por perodos curtos. A conjuntiva, esclera e mucosas tornam-se gradativamente
ictricas em potros seriamente afetados. Os nmeros de hemcias variam de 2
a 4 10
6
/L(2 a 4 10
12
/L) e elas tendem a formar grumos no prprio plasma. Potros
com este nvel de eritrcitos nas primeiras 24h exigem tratamento.
Diagnstico Pode ser feito em nvel clnico. Um teste de Coombs positivo em
potro anmico uma forte evidncia presuntiva, e a demonstrao de anticorpo
especfico contra eritrcito do potro em soro materno ou colostro definitiva. Exceto
pela anemia, ictercia e, algumas vezes, hematria, poucas leses so encontradas
regularmente. Esplenomegalia e ictercia generalizada so freqentemente vistas
em potros que morrem 24 a 48h aps o nascimento.
Tratamento Para os potros que no foram seriamente afetados, cuidados
ordinrios acompanhados de antibiticos e restrio de exerccio pela primeira
Anemia 26
semana geralmente resultam em recuperao. A transfuso de sangue o nico
mtodo conhecido para se salvar um potro seriamente anmico. Nem o sangue
ntegro da me nem o do pai podem ser usados nas transfuses, uma vez que contm
o anticorpo hemoltico, mas eritrcitos lavados com soluo salina da gua so
provavelmente o tratamento de escolha. Um doador compatvel difcil de ser
encontrado e deve ser selecionado para eritrcitos que no sejam aglutinados ou
hemolisados pelo soro ou colostro da gua, e cujo soro no contenha isoaglutininas
ou iso-hemolisinas de clulas do potro demonstrveis. A contagem de eritrcitos do
potro deve ser mantida em 3 a 4 10
6
/L (3 a 4 10
12
/L), ou o hematcrito 15% at
a recuperao. Se as hemcias da gua esto disponveis, 2 ou 3 lavadas em soluo
salina isotnica so essenciais. Cerca de 2 a 3 L de sangue da gua sero suficientes.
Como alternativa, a remoo de 3 a 7L do sangue do potro e a substituio por 4 a
6L de sangue do doador iro corrigir a anemia e aliviar temporariamente os sinais.
Transfuses adicionais podem ser necessrias e uma terapia de suporte essencial.
Deve-se manter muita ateno para a deteco de infeces. Os potros afetados
normalmente possuem uma forte resposta da medula ssea, que caracterizada por
uma marcante anisocitose de eritrcitos em esfregaos sangneos e por um desvio
no VCM de 45 a 50 para 50 a 55mm
3
(fL). A esferocitose tambm est presente,
porm de difcil confirmao. Eritrcitos policromticos so raramente encontrados
no sangue perifrico, e sua ausncia deve ser considerada uma caracterstica da
espcie e no insuficincia da medula. Rubrcitos e sideroleuccitos ocasionais
podem ser observados em casos graves. Haver tambm uma leucocitose neutroflica
associada. A contagem de leuccitos sobe de 15 a 25.000/L (15 a 25 10
9
/L) com
tratamento esteride, que deve ser acompanhado por antibioticoterapia.
Profilaxia Se o soro da gua mostrar um ttulo definido de anticorpos (>1:2)
perto do final da gestao, ou se um teste do colostro da gua com clulas do potro
ao nascimento mostrar um ttulo de anticorpos >1:8, a doena poder ser evitada
afastando-se o potro de sua me logo ao nascimento por 36h. O potro deve ser
levado a uma me adotiva normal ou amamentado com colostro de guas no
imunizadas. Este colostro deve ser armazenado congelado para este propsito. A
me do potro deve ser ordenhada para que se esgote o colostro. A doena
normalmente pode ser prevenida acasalando-se guas, que j produziram um ou
mais potros afetados, com garanhes cujas hemcias no so aglutinadas ou
hemolisadas por isoanticorpos presentes no soro da gua. Entretanto, nestes
casos, o nvel de anticorpos sricos deve ser medido durante a ltima gestao para
detectar o possvel aparecimento de novos isoanticorpos.
Anemia hemoltica do leito neonato
A sensibilizao materna pode ocorrer tanto pelo uso de vacina de clera suna,
de origem sangnea e inativada por cristal violeta, como por sensibilizao natural
transplacentria. A doena espontnea primariamente uma trombocitopenia
isoimune com efeitos menores nos eritrcitos. Os leites so normais ao nascimento
e a doena ocorre aps a amamentao.
Os primeiros sintomas so devidos destruio de eritrcitos e plaquetas no
sangue perifrico. A princpio, a medula responsiva e a doena autocorrigida
durante a primeira semana. Com a continuao da absoro de anticorpos, h uma
depresso dos precursores da medula e as petquias terminais so associadas
diminuio da produo de plaquetas na aplasia medular. A anemia terminal ocorre
tanto por hemorragia quanto por hipoproliferao.
Achados clnicos Os sinais aparecem 1 a 4 dias aps o nascimento e
consistem em palidez, inatividade, dispnia e ictercia. Estes sinais diminuem
gradualmente. Aps 10 a 11 dias, aparecem mltiplas hemorragias petequiais
Anemia 27
sobre as reas ventrais do corpo; a maioria dos leites morre neste estgio. A
contagem de hemcias cai de um normal de 4,5 a 5,3 10
6
/L (4,5 a 5,3 10
12
/L)
no nascimento para 1 a 3 10
6
/L (1 a 3 10
12
/L) aos 4 dias de vida. Com o
desenvolver da anemia, anisocitose e policromasia aparecem junto com alguns
rubrcitos circulantes. O VCM aumenta de um normal de 70m
3
(fL) ao nascimen-
to para 100 a 120m
3
em 1 a 2 semanas de vida e volta ao normal nos
sobreviventes em 4 semanas de idade. Os neutrfilos aumentam para 9 a 10
10
3
/L (9 a 10 10
9
/L) aos 4 dias de vida, quando os eritrcitos esto mais baixos
e depois voltam ao normal (3 a 4 10
3
/L [3 a 4 10
9
/L]). As plaquetas tm uma
resposta bimodal e caem de 300 10
3
/L(300 10
9
/L)

ao nascimento para 100
10
3
/L (100 10
9
/L)

no primeiro dia, depois sobem para o normal na primeira
semana; entretanto, ocorre uma severa trombocitopenia aps 10 a 14 dias. A
medula ssea hipoplsica em leites que morrem, e h ausncia de megaca-
ricitos. Os eritrcitos so positivos para Coombs nos primeiros 7 dias e
negativos no 14 dia.
Diagnstico Normalmente feito ao se encontrar anemia, prpura e ictercia
leve em leites neonatos. A anemia inicialmente hemoltica, macroctica, normocr-
mica e responsiva; mais tarde torna-se hipoplsica. A confirmao feita pela
demonstrao da aglutinao de eritrcitos e plaquetas do cachao e do leito pelo
soro e leite da matriz. A leptospirose pode ser descartada pela demonstrao de
trombocitopenia ou pelo ttulo materno.
Tratamento e profilaxia No se costuma tentar qualquer tratamento: uma porca
substituta pode ser usada. As porcas no devem reprocriar aps terem leites
afetados.
Anemia hemoltica de ces e gatos neonatos
A sensibilizao espontnea de cadelas e gatas a antgenos de eritrcitos
fetais de filhotes que dividem a maioria dos antgenos do grupo sangneo
incompatveis aos seus pais provavelmente ocorre com mais freqncia do que
se percebe. Dos ces, 40% carregam o antgeno DEA 1, e dos gatos, 90%
carregam o antgeno A. Portanto, a chance aleatria de acasalamento de um
animal que carrega o antgeno com um animal que no o carrega de 40:60 e
90:10 para ces e gatos, respectivamente. O diagnstico, manejo e tratamento
dos filhotes com doena hemoltica seguem os mesmos princpios anteriormente
discutidos para as grandes espcies animais.
ANEMIA HEMOLTICA POR FRAGMENTAO INTRAVASCULAR
Doenas que causam vasculite ativam as plaquetas e o mecanismo de coagu-
lao e causam coagulao intravascular disseminada (CID) em algum grau. A
passagem de eritrcitos em alta velocidade atravs das arterolas lesadas leva a
uma fragmentao medida que eles atingem os leitos intraluminais de fibrina. As
clulas danificadas so ento removidas pelo sistema reticuloendotelial. Esta
patogenia conhecida como anemia hemoltica microangioptica (AHM) e
caracterizada clinicamente por uma anemia com marcante poiquilocitose e reticu-
locitose. A AHM ocorre em bezerros novos com sndrome urmica hemoltica, na
qual h anemia severa, poiquilocitose, uremia, hemoglobinria e colapso. A AHM
em graus moderado a severo ocorre como parte da patogenia de muitas outras
anemias, nas quais h vasculite (por exemplo, anemia infecciosa eqina, febre
catarral maligna, febre suna africana, clera crnica suna) e em prpuras tromb-
ticas. Anemias com poiquilocitoses marcantes podem ocorrer em algumas doenas
parasitrias, especialmente quando h extensa migrao somtica, como em
infestaes por Strongyloides e na dirofilariose canina. Em um cavalo no anmico,
Anemia 28
especialmente com clica, a presena de algumas hemcias altamente distorcidas
indicativa de AHM por vasculite parasitria da artria mesentrica anterior. A AHM
ocorre tambm em casos de malignidade, especialmente se houver tecido tumoral
cavernoso ou necrtico como em hemangiossarcomas.
ANEMIA POR PERDA DE ERITRCITOS NORMAIS
HEMLISE
Hemlise por aumento de remoo reticuloendotelial, esplenomegalia e
hiperesplenismo Qualquer condio que causa aumento do bao resulta num
aumento da atividade eritrofagoctica no rgo. A esplenomegalia pode ocorrer
como resultado de hiperplasia devida a infeco crnica, doena auto-imune ou
neoplasia esplnica. Hepatopatias que resultam em cirrose e hipertenso portal
causam esplenomegalia congestiva. A extenso do retculo esplnico com o aumen-
to do bao estimula tanto a fagocitose como a fibroplasia. O bao aumentado retm
sangue, formando um meio de baixa glicose e colesterol e alto pH, o que resulta
num envelhecimento prematuro ou condicionamento do eritrcito, que os torna
esferocticos para serem removidos da circulao. A esplenomegalia ento, apenas
por razes hemodinmicas, pode progredir para hiperesplenismo, que definido
como uma esplenomegalia por qualquer motivo, com hiperplasia da medula e
diminuio de um ou mais elementos celulares do sangue que se corrige com a
remoo do bao. O distrbio clnico resultante do hiperesplenismo pode ser prpura
trombocitopnica, anemia hemoltica ou neutropenia, ou qualquer combinao
destas. A doena ser mais severa se fatores imunes forem adicionados patogenia
congestiva. Nestes casos, a esplenectomia poder ser a nica alternativa. H perigo
de doena trombtica no perodo ps-operatrio imediato (1 a 2 dias) devido perda
do controle esplnico da trombocitose. Esta complicao refletida clinicamente por
extremidades frias, particularmente nas pontas das orelhas e cauda do co. Se estes
sinais forem marcantes, drogas antiplaquetas (por exemplo, aspirina) ou anticoagu-
lantes (por exemplo, heparina ou varfarim) podero ser necessrios para o controle
da trombose.
Anemia hemoltica por parasitismo O parasitismo das hemcias pode
resultar em hemlise intravascular com hemoglobinemia e hemoglobinria, como na
babesiose (ver pg. 83). Alternativamente, os parasitas podero ser removidos dos
eritrcitos pelo bao e as clulas retornadas circulao, ou o eritrcito poder ser
removido inteiro e destrudo pelas clulas do SRE. Esta segunda patogenia ocorre
em hemobartonelose do gato (ver pg. 33), anaplasmose em bovinos e ovinos (ver
pg. 81), eperitrozoonose (ver pg. 87) e malria em mamferos e aves. A ehrlichiose
em cavalos (ver pg. 453), ces (ver pg. 497), e provavelmente em bovinos, causa
anemia com prpura trombocitopnica devido ao parasitismo de plaquetas e
leuccitos.
Os tripanossomos so comuns no sangue de bovinos na Amrica do Norte, mas
em geral no so patognicos. Raramente, um co que tenha retornado da Amrica
do Sul ter tripanossomos no sangue e desenvolver anemia hemoltica aguda com
reticulocitose marcante. Ces que estiveram na rea do Mediterrneo podem estar
infectados com Leishmania spp transmitido por vetores artrpodes. Ocorre epista-
xe, mas somente uma anemia leve. A bipsia da medula ssea, linfonodos ou bao
mostrar Leishmania nas clulas do SRE.
Em geral, a medula hiperplsica em anemias por parasitismo de hemcias e h
macrocitose, policromasia e reticulocitose significantes no sangue perifrico. Se
houver hemoglobinria com perda de ferro e protenas, a recuperao ser mais lenta.
A medula na ehrlichiose hipoplsica. O diagnstico baseado nos ttulos ou
Anemia 29
demonstrao do microrganismo. O tratamento e a preveno variam de acordo com
a doena. A demonstrao de Haemobartonella em um gato anmico, sem mostrar
uma resposta policromtica marcante, motivo para se procurar um neoplasma do
SRE que tenha abaixado a imunidade humoral. Testes de Coombs positivos j foram
demonstrados em algumas anemias de parasitismo de hemcias.
Lise de eritrcitos normais por ao de agentes bacterianos, vegetais,
qumicos ou fsicos hemolisinas bacterianas (Ver LEPTOSPIROSE, pg. 425 e
HEMOGLOBINRIA BACILAR, pg. 389) Bartonella bacilliformis geralmente causa ane-
mia hemoltica fatal no homem, ces e roedores. A doena manifesta-se mais
provavelmente em ces esplenectomizados. Conhecida como febre de Oroya, a
doena pode ser diagnosticada pela demonstrao de microrganismos intra-
eritrocticos em esfregaos sangneos. O tratamento de escolha o cloranfenicol
EV, administrado diariamente, por 3 a 5 dias, na dose de 11 a 22mg/kg.
Hemolisinas vegetais A maioria das plantas que causam anemia hemoltica,
como sorgo, couve, nabo e cebolas, o faz devido depleo da enzima G6PD, com
produo de corpsculos de Heinz, o que foi discutido anteriormente sob o ttulo
ERITRCITOS COM CONTEDO ENZIMTICO DEFICIENTE. A lise direta da membrana das
hemcias pode ser causada pela saponina a partir da cutcula de cera das plantas
ou por ricina de mamonas. As hemolisinas so princpios txicos da maioria dos
venenos de cobras e aranhas.
Hemolisinas qumicas Uma grande variedade de compostos qumicos pode
produzir hemlise e, em adio, anemia aplsica. Os agentes mais comumente
envolvidos neste segundo tipo de anemia so os hidrocarbonetos cclicos como o
benzeno, tolueno, acetanilida e fenacetina. Metais pesados, como chumbo e prata,
inibem a sntese de Hb e arsenicais podem causar hemlises. Fenilidrazina e outros
compostos oxidantes, incluindo vitamina K
1
, produzem corpsculos de Heinz e
hemlise como descrito anteriormente (pg. 23). Anemias com estas causas devem
ser tratadas sintomaticamente at um diagnstico toxicolgico especfico. Intoxica-
o por chumbo produz sintomas nervosos, normalmente sem anemia. Em ces e
no homem, podem ocorrer granulaes basoflicas nos eritrcitos e liberao
intermitente de altos nmeros de rubrcitos e metarrubrcitos para sangue perifrico,
com o aumento de nveis de chumbo no sangue.
Quantidades considerveis de cobre podem ser acumuladas gradualmente sem
qualquer dano aparente, mas intoxicao crnica por cobre (ver pg. 1995) ocorre
congenitamente na doena de Wilson em bedlington terriers, e hepatite crnica ativa
em dobermans pinschers. Isto tambm pode ocorrer quando por algum estresse h
uma liberao sbita de cobre armazenado com anemia hemoltica aguda subse-
qente, como ocorre em ovinos, sunos e bovinos. Em ovinos, a fonte de cobre
normalmente fitgena, levando a altas concentraes de cobre no fgado que
podem ser liberadas por leses hepticas de qualquer causa, como intoxicao por
pirrolizidina alcalide (ver pg. 2057) ou exerccio forado. O cobre pode ser includo
na rao de sunos como um estimulante do crescimento. Em sunos com deficincia
marginal de vitamina E que desenvolvam hepatose diettica (ver pg. 663), pode
ocorrer uma necrose heptica suficiente para liberar o cobre armazenado e causar
ictercia e crise hemoltica.
O excesso de molibdnio (ver pg. 2032), normalmente de origem fitgena, inibe
o metabolismo intermedirio de cobre e causa fraqueza, despigmentao da pele,
diarria e anemia hipoplsica microctica e hipocrmica. Recomenda-se a remoo
do molibdnio ou aumento de cobre na dieta.
Hemlise causada por agentes fsicos Queimaduras de espessura completa
na pele podem causar hemlise intravascular se a superfcie afetada for > 20%. A
ingesto excessiva de gua gelada, especialmente em bezerros, pode causar
hemlise, provavelmente de origem osmtica, com anemia, dispnia e hemoglobi-
Anemia 30
nria. Ocasionalmente, uma anemia imune pode ser desencadeada pela exposio
ao frio (ver pg. 518) se o anticorpo envolvido for da aglutinina fria ou do tipo IgM.
HEMORRAGIA E PARASITISMO
Perda devida a hemorragia ou parasitismo externos A hemorragia externa
pode ocorrer em ferimentos, prolapso uterino e laceraes ou trauma cirrgico,
especialmente descorna e castrao. Em hemorragias agudas, h hipovolemia e
hipotenso com hematcrito normal. Em hemorragias crnicas, o hematcrito
baixo, geralmente com uma medula no responsiva devido perda de ferro. Num
sangramento agudo, indicam-se fluidos EV e transfuses de sangue para a
reposio do volume sangneo, plaquetas e fatores de coagulao. A medula
normalmente responsiva, e devem-se dar ferro parenteral a 3,4mg/g de Hb (perda
estimada) e hematnicos. Nas anemias por hemorragias crnicas, no h tanta
necessidade de transfuses, a menos que o animal seja acentuadamente anmico,
especialmente se estiver se mantendo em p e o sangramento j tiver cessado.
Ferro e hematnicos devem ser dados conforme j visto. Deve-se tomar cuidado no
manejo do animal anmico, uma vez que o estresse pode ser fatal.
O parasitismo externo pode causar anemia, especialmente em animais jovens.
Em geral, insetos sugadores como os tabandeos, moscas pretas e mosquitos
causam mais irritao que perda de sangue. Muitas vezes, bezerros podem se
tornar altamente infestados por piolhos, apresentando-se magros, fracos, e leve a
severamente anmicos. Filhotes de ces e gatos podem desenvolver anemias
graves devido a grandes infestaes por piolhos ou pulgas; em reas endmicas,
carrapatos sugadores infestam uma grande variedade de hospedeiros. Estas
anemias ocorrem primariamente por perda de sangue; os animais devem ser
tratados com ferro e aplicao de ectoparasiticidas. Bovinos, especialmente, sofrem
de depresso da medula em altas infestaes por piolhos, e a recuperao lenta.
Perda de eritrcitos normais por hemorragia interna ou parasitismo interno
A hemorragia interna pode ser aguda ou crnica e ocorrer espontaneamente em
defeitos hemostticos ou como resultado de cirurgias, ferimentos, tumores ou
abscessos e ulceraes no trato GI ou urinrio. O diagnstico costuma ser auxiliado
pela aspirao do trax, abdome ou do tecido subcutneo, exceto em coagulopatias
hereditrias, quando no seguro faz-lo. Se o sangramento for geral, deve-se
coletar o sangue perifrico em tubos com anticoagulante adequado (citrato trissdico)
para anlise. Em intoxicaes por rodenticidas anticoagulantes ou trevo doce (ver
pg. 2105) e insuficincia heptica, o tempo de ativao da protrombina baixo. Se
o sangramento GI ou urinrio for fraco, porm muito prolongado, poder haver uma
deficincia de ferro, e o tratamento dever ser feito como descrito anteriormente (ver
DISTRBIOS HEMOSTTICOS, pg. 63).
Parasitismo interno (ver tambm pg. 285) Uma anemia profunda pode ser
causada em ces e gatos em infeces por Ancylostomas. Em casos graves com
colapso, o tratamento anti-helmntico deve ser precedido por transfuso de sangue.
No parasitismo intestinal, o ferro perdido no reabsorvido, e em casos crnicos,
o ferro parenteral pode responder melhor que um anti-helmntico. A medula costuma
ser produtiva se os estoques de ferro no esto esgotados e uma reticulocitose no
sangue perifrico acentuada por uma ocasional poiquilocitose grave. Em ovinos,
a infestao aguda por Haemonchus (ver pg. 251) pode causar morte por anemia
sem debilitao. A diarria ocorre na maioria dos parasitismos GI de ovinos, exceto
por Haemonchus. Em bezerros ou novilhos, infestao crnica por Ostertagia (ver
pg. 246) causa caquexia, uma anemia com resposta fraca de reticulcitos e,
ocasionalmente, uma poiquilocitose marcante. O ferro deve ser administrado
parenteralmente se houver anemia severa ou se o ferro do soro estiver baixo.
Anemia 31
ANEMIA INFECCIOSA EQINA
(AIE, Febre dos pntanos)
uma doena viral dos eqinos, aguda ou crnica, encontrada onde quer que
existam cavalos. O vrus semelhante ao lentivrus humano da AIDS , mas no se
conhece caso de infeco no homem.
Epidemiologia e transmisso Em casos agudos, o vrus encontra-se no
sangue e em todos os tecidos e secrees. Ele persiste em leuccitos de cavalos
infectados por toda a vida e relativamente estvel na presena do soro, porm
prontamente inativado por desinfetantes comuns que contenham detergentes.
A transmisso se d por transferncia de clulas sangneas de um cavalo
infectado. A insero e a retirada de uma agulha hipodrmica podem fornecer um
inculo adequado para transmisso. Em geral, a doena s detectada esporadi-
camente, mas pode se alastrar em uma forma epidmica a partir de cavalos
obviamente doentes, quando moscas sugadoras forem abundantes ou se agulhas
ou instrumentos cirrgicos contaminados forem usados. As guas podem infectar
seus potros in utero. O perodo de incubao varia de 1 a 3 semanas, mas podem
se estender por at 3 meses.
Achados clnicos A doena caracterizada por febre intermitente, depresso,
fraqueza progressiva, perda de peso, edema e anemia progressiva ou transitria;
tende a se tornar uma infeco inaparente, mas algumas vezes resulta em morte. Em
cavalos ativamente doentes, o hematcrito e a contagem de plaquetas esto diminu-
dos e a contagem de moncitos aumentada; em infeces crnicas, o sangue pode
conter leuccitos com ferro corvel e possuir um nvel elevado de gamaglobulinas.
Leses Em casos agudos, h esplenomegalia e os linfonodos esplnicos
apresentam-se aumentados. Em casos subagudos ou crnicos, a necropsia revela
mucosas plidas, emaciao, edema subcutneo (especialmente ao longo da
parede ventral abdominal e membros), esplenomegalia e linfonodos abdominais
aumentados. Coagulao intravascular com embolia freqentemente observada
em casos terminais avanados.
Microscopicamente, h uma proliferao de clulas reticuloendoteliais em mui-
tos rgos, e colees periportal e perissinusoidal de clulas mononucleares no
fgado com acmulo de hemossiderina nas clulas de Kupffer. Infiltrao linfide
perivascular tambm pode ocorrer em outros rgos. Glomerulite proliferativa est
presente em alguns cavalos, e h uma deposio glomerular de imunoglobulinas
(IgG) e complemento (C3).
Diagnstico O diagnstico clnico de AIE deve ser confirmado por testes de
Coggins ou imunodifuso que so testes sorolgicos simples e altamente precisos
para a deteco da infeco. Potros que mamam em guas infectadas podero ser,
temporariamente, positivos para este teste, e testes em cavalos recentemente
infectados sero negativos por 1 semana at a formao de anticorpos.
A AIE deve ser suspeitada em cavalos com histrico de perda de peso acompa-
nhada por febre peridica, ou se vrios animais de um grupo desenvolverem
sintomas semelhantes aps a introduo de novos animais no rebanho ou morte de
um cavalo no pasto.
Tratamento e controle No existe nenhum tratamento especfico ou vacina.
Uma terapia geral de suporte deve ajudar em um caso individual, mas um cavalo
infectado, especialmente se estiver apresentando sintomas clnicos da doena,
deve ser visto como uma fonte provvel de infeco para outros cavalos. Uma vez
que o diagnstico tenha sido estabelecido, o animal infectado deve ser afastado dos
outros imediatamente e mantido em isolamento, se no sacrificado. A mosca do
cavalo um importante vetor, logo a estabulao durante a poca das moscas ajuda
na preveno da expanso da doena.
Anemia 32
O controle de moscas dos estbulos e mosquitos deve ser feito com telas ou por
aerossis. Equipamentos que possam causar abrases na pele ou absorver secre-
es ou excrees devem ser evitados ou desinfetados antes do uso. Agulhas
hipodrmicas e instrumentos cirrgicos devem ser esterilizados antes de cada uso.
Potros nascidos de guas infectadas, especialmente se elas mostrarem sintomas
clnicos, devem ser isolados dos outros animais at que se possa estabelecer a
ausncia da infeco, com o desaparecimento dos anticorpos maternos.
ANEMIA INFECCIOSA FELINA
(AIF, Hemobartonelose)
Trata-se de anemia de gatos domsticos de muitas partes do mundo, aguda ou
crnica, causada por uma rickttsia que se multiplica no sistema vascular.
Etiologia O agente causal, Haemobartonella felis, um microrganismo
cocide, em forma de anel ou basto cujas dimenses variam de 0,2 a 1m de
dimetro nas formas cocides a at 3m de comprimento nas formas em basto.
Os microrganismos costumam ser encontrados em diversas quantidades nas
superfcies de eritrcitos, mas ocasionalmente so vistos livres no plasma.
Aparecem como corpsculos escuros vermelho-violeta em esfregaos sang-
neos corados por Giemsa. O nmero de eritrcitos afetados varia com a intensi-
dade da infeco e com o estgio no ciclo de vida do parasita. A doena pode ser
transmitida experimentalmente por transferncia oral ou parenteral de pequenas
quantidades de sangue ntegro infectado em gatos suscetveis. A transmisso
intra-uterina est bem estabelecida, e as infeces podem ser transmitidas de
forma iatrognica durante as transfuses de sangue.
Em casos induzidos experimentalmente, o perodo de incubao varia de 1 a
5 semanas e a recuperao no induz uma imunidade contra reinfeco. No
foram estabelecidos ainda mtodos de transmisso natural; entretanto, parece
que a doena surge mais em gatos de 1 a 3 anos, particularmente em machos.
Ferimentos por mordidas podem ser uma forma de transmisso. Uma poro
significante da populao felina pode carrear a infeco numa forma latente, que
se exacerba na presena de doenas debilitantes ou estresse. Os gatos infecta-
dos podem formar anticorpos contra suas prprias hemcias, levando a uma
anemia hemoltica auto-imune (ver pg. 24).
Achados clnicos Pode-se suspeitar, com razo, que qualquer gato anmico
tenha anemia infecciosa felina. Em casos agudos, normalmente h febre de 39 a
41
o
C. A temperatura pode cair para subnormal em um gato moribundo. Ictercia,
anorexia, depresso, fraqueza e esplenomegalia so sintomas comuns. Em casos
crnicos ou de evoluo lenta, pode haver uma temperatura normal ou subnormal,
fraqueza, depresso e emaciao, porm menos ictercia e esplenomegalia. Nos
dois casos, a dispnia varia com o grau da anemia. No so distintivos achados
macroscpicos da necropsia. O bao e linfonodos mesentricos podem estar
aumentados, e hiperplasia da medula ssea pode estar presente.
Diagnstico A confirmao laboratorial depende da identificao do para-
sita no sangue perifrico ou medula ssea. Uma srie de esfregaos corados com
solues de Giemsa ou Wright, por um perodo de vrios dias, pode ser
necessria para um diagnstico preciso, pois os corpsculos eritrocticos somen-
te se mostram periodicamente. Alguns elementos como corpsculos de Howell-
Jolly podem ser confundidos com parasitas sangneos e devem ser cuidadosa-
mente eliminados. As lminas devem ser muito limpas e os corantes filtrados
imediatamente antes do uso; partculas de sujeira e precipitados sangneos
podem mimetizar a aparncia do microrganismo. Podem-se observar os mi-
Anemia 33
crorganismos em clulas afetadas coradas com laranja acridina e examinadas
sob luz ultravioleta.
No sudeste dos EUA, deve ser feita uma diferenciao a partir da citazoonose
felina (ver pg. 86). A Cytauxzoon felis mostra-se como um protozorio cocide, em
basto ou anel intracelular com 0,5 a 2m de dimetro dentro do eritrcito, enquanto
a H. felis tende a formar cadeias na superfcie.
Modificaes das clulas sangneas tpicas de uma anemia regenerativa
podem ser vistas em esfregaos positivos. Estas incluem grnulos basoflicos
difusos nas clulas maiores, eritrcitos nucleados, policromasia, anisocitose, cor-
psculos de Howell-Jolly e um nmero aumentado de reticulcitos. O nmero de
hemcias pode cair at 1 10
6
/L. So observados valores de Hb 7g/dL. O VCM
aumenta e h uma ligeira elevao na contagem de leuccitos com monocitose nas
formas agudas, nmero normal nas formas crnicas e leucopenia nos casos
moribundos. Uma vez que hemcias nucleadas podem estar presentes, um nmero
total corrigido de leuccitos deve ser calculado.
Deve-se investigar a presena de um estresse de base, em particular infeco
pelo vrus da leucemia felina, especialmente com infeces recorrentes.
Profilaxia e tratamento Gatos gravemente dispnicos necessitam de oxig-
nio, e com freqncia recomendam-se transfuses de sangue, particularmente se
a anemia for aguda. Deve ser dado 30 a 80mL de sangue total, preferivelmente EV,
e repetido se necessrio, talvez a cada 2 ou 3 dias.
Oxitetraciclina (20mg/kg, VO) ou cloridrato de tetraciclina (33 a 110mg/kg, VO,
3 ou 4 vezes ao dia) eficaz. Para evitar recidivas, o tratamento com drogas deve
continuar por um perodo de 10 a 20 dias. A tiacetarsamida de sdio em 0,5mL/10lb
(0,1mL/kg), administrada EV em 1 dia, e repetida em 3 dias, parece ser eficaz.
Podem ocorrer reaes txicas, e uma transfuso deve preceder a dosagem se o
hematcrito estiver < 20%. Cloridrato de oxifenarsina j foi utilizado com xito, como
tambm a prednisolona, para diminuir a taxa de hemlise e reverter a depresso
associada anemia grave.
Tendo em vista um conhecimento limitado da transmisso da doena, quase
nada pode ser recomendado quanto profilaxia. Deve-se ter muito cuidado,
entretanto, na seleo de gatos doadores para transfuses de sangue em geral. Os
doadores devem ser checados para a evidncia de uma infeco latente, testando-
se seu sangue em gatos esplenectomizados ou por exame de esfregaos sang-
neos a cada 2 dias por 2 semanas aps esplenectomia.
GRUPOS SANGNEOS E TRANSFUSES
SANGNEAS
Grupos sangneos, como estamos chamando, referem-se a componentes
antignicos da membrana do eritrcito, polimrficos e geneticamente controlados.
Os produtos allicos de um locus gentico particular so classificados como um
sistema de grupo sangneo. Alguns destes sistemas so altamente complexos,
com muitos alelos definidos em um locus; outros consistem de um nico antgeno
definido. Os sistemas de grupos sangneos so geralmente independentes uns
dos outros e sua hereditariedade ajusta-se dominncia mendeliana. Para siste-
mas de grupos sangneos polimrficos, um animal geralmente herda um alelo de
cada pai, tanto que os animais expressam no mais que 2 antgenos de grupo
sangneo de um sistema. Uma exceo o bovino, no qual alelos mltiplos ou
Anemia 34
fenogrupos so herdados. Normalmente, um indivduo no tem anticorpos contra
quaisquer dos antgenos presentes em suas prprias hemcias, nem contra outros
grupos de antgenos sangneos daqueles sistemas de espcies, a no ser que
tenham sido induzidos por transfuso, prenhez ou imunizao. Em algumas
espcies (homem, ovelha, vaca, gato, porco, cavalo e co), os isoanticorpos de
ocorrncia natural, no induzidos por transfuso ou prenhez, podem estar presen-
tes em ttulos variveis, porm detectveis. No co, 50% de animais selecionados
ao acaso possuem uma ocorrncia natural de crio-hemaglutinina, Tr. Alm disso, os
anticorpos circulantes para antgenos de grupos sangneos de animais podem ser
induzidos por transfuses. Com transfuses de sangue aleatrias em ces, h 30
a 40% de chances de isossensibilizao do receptor, basicamente devido ao
antgeno do grupo sangneo DEA 1 (inicialmente conhecido como antgeno A do
co). Em cavalos, ces e gatos, possivelmente em visons e raramente em porcos
e ces, pode ocorrer imunizao transplacentria de uma fmea por um antgeno
fetal incompatvel herdado do pai. A imunizao tambm pode resultar quando
alguns produtos homlogos do sangue so usados como vacinas, por exemplo, para
anaplasmose em bovinos.
TESTES DE TIPAGEM SANGNEA
Os anti-soros usados para identificar grupos sangneos (reagentes de tipagem)
so normalmente produzidos como soro isoimune, mas so denominados
heteroimunes se forem produzidos em outras espcies. Suas caractersticas sorol-
gicas in vitro variam com as espcies. Muitos dos reagentes so hemaglutininas;
outros so hemolticos e requerem complemento para completar a reao sorolgi-
ca, por exemplo, em bovinos, nos quais as hemcias no se aglutinam rapidamente,
e em cavalos, nos quais os grumos de hemcias so um problema. H ainda outros
reagentes de tipagem, nem hemaglutinantes nem hemolticos que se combinam com
antgenos de hemcias em reaes incompletas, pois no possuem os stios
combinantes adicionais para aglutinar outras hemcias. Estes necessitam que seja
adicionada antiglobulina espcie-especfica para que ocorra a aglutinao.
APLICAO DA GRUPAGEM SANGNEA
O nmero dos principais grupos sangneos reconhecidos varia de espcie para
espcie: bovinos 12; ovinos 7; eqinos 9; sunos 16; ces 7; gatos 2; visons 5;
macacos Rhesus 6; ratos 4; camundongos (C57) 4; galinhas 11; coelhos 5. Os
grupos sangneos dos animais so tipificados para auxiliar a combinao entre
doadores e receptores e para identificar casais que possuem risco potencial de
produzir doena hemoltica na sua prole. Como a expresso dos antgenos dos
grupos sangneos geneticamente controlada e as formas de herana so
conhecidas, estes sistemas podem tambm ser utilizados para substanciar pedigrees
no gado, cavalos, e raramente em ces. O aumento do uso da inseminao artificial,
criopreservao e transferncia de embrio expandiu bastante a aplicao destas
Grupos Sangneos e Transfuses Sangneas 35
TABELA 6 Principais Grupos Sangneos de Interesse Clnico
Espcies Grupo sangneo
Co DEA 1,1; 1,2 e 7
Gato A, B
Cavalo A, C, Q
Bovinos B, J
Ovinos B, R
tcnicas. A tipagem sangnea dos touros doadores de smen bastante empre-
gada. Garanhes, guas e potros puros-sangues precisam ter sua tipagem sang-
nea realizada antes de serem registrados.
Tcnicas de reao cruzada
Com os controles apropriados, o procedimento direto de reao cruzada eficaz
para todas as espcies. Uma reao cruzada maior detecta anticorpos j presentes
no plasma do receptor que poderiam causar uma reao hemoltica quando fossem
transfundidos eritrcitos do doador; ela no detectar o potencial de desenvolvimen-
to de sensibilidade. So coletadas amostras de sangue com anticoagulante (EDTA
ou citrato) do doador e do receptor. Os eritrcitos do doador so lavados 3 vezes em
soluo salina a 0,9% e a suspenso salina a 4% feita a partir das clulas lavadas.
A reao cruzada principal consiste em combinar-se volumes iguais (0,1mL) da
suspenso de eritrcitos do doador e plasma do receptor. O tubo de controle contm
suspenso de eritrcitos a 4% e plasma do receptor. As amostras so incubadas a
37
o
C por 15min. Aps a incubao, todos os tubos so centrifugados a 1.000rpm por
1min. A hemlise avaliada comparando-se a cor do sobrenadante da amostra em
teste com o da amostra de controle. Cada amostra ento delicadamente agitada at
que todas as clulas presentes no boto no fundo do tubo retornem suspenso.
Novamente, compara-se o grau de aglutinao celular da amostra-teste com o da
amostra-controle. O teste negativo ou compatvel quando os eritrcitos so
prontamente suspensos. Um teste positivo ou incompatvel pode apresentar hem-
lise, hemaglutinao, ou ambas. Todos os testes julgados macroscopicamente como
hemaglutinao negativa devem ser confirmados microscopicamente com aumento
pequeno. Isto especialmente importante nos cavalos, pois seus eritrcitos tendem
a formar rosetas. Todos os testes negativos devem ento ser confirmados pelo teste
da antiglobulina: os eritrcitos so lavados 3 vezes em soluo salina, adiciona-se
uma antiglobulina adequada (soro de Coombs), a amostra incubada por 15min a
37
o
C, centrifugada a 1.000rpm e avaliada quanto hemaglutinao. O teste de
reao cruzada menor o inverso do de reao cruzada maior, isto , as clulas do
receptor so combinadas com o plasma do doador.
TRANSFUSO DE SANGUE
A necessidade para transfuses de sangue freqentemente alta, assim como
para hemorragias ou hemlise aguda. As transfuses so adequadas no tratamento
de anemias crnicas ou agudas, uma vez que haja tambm um esforo para
encontrar e eliminar a causa da anemia. Animais com distrbios hemostticos
freqentemente precisam de transfuses repetidas, ou de sangue integral, plasma,
ou de preparados de plaquetas. As transfuses de sangue devem ser adminstradas
com cuidado, na medida em que elas tm o potencial para comprometer o receptor.
A diversidade de grupos sangneos existentes em animais e a falta de reagentes
para tipagem no mercado tornam difceis a tipagem e o pareamento, mas no deve
ser motivo para que no se faa o uso clnico de transfuses. Em cavalos e ces,
os antgenos dos grupos sangneos mais comumente implicados em incompatibi-
lidade de transfuses so conhecidos, e torna-se possvel a diminuio de sensibi-
lizao de receptores selecionando-se doadores que no pertenam a tais grupos.
Pode-se fazer uma deteco prvia de sensibilizao do receptor com teste de
reao cruzada, que impede a administrao de sangue incompatvel. Nos EUA, >
99% dos gatos so do grupo sangneo A, portanto o risco de transfuso incompa-
tvel pequeno.
Apesar de indicado quando h perda aguda de sangue, o sangue integral
freqentemente no o produto ideal a ser administrado. Por exemplo, se for
necessria a reposio da capacidade do sangue para carrear oxignio, apenas
hemcias sero mais apropriadas; se a reposio de volume circulatrio for
necessria, solues cristalides podero ser usadas para este propsito, com
hemcias conforme o necessrio. O nmero de plaquetas aumenta rapidamente
aps hemorragia e portanto a reposio no necessria. As protenas plasmticas
se equilibram a partir do espao intersticial, logo o plasma no necessrio, exceto
na hemorragia macia (> 1 volume sangneo em 24h). Animais que necessitam de
fatores de coagulao iro se beneficiar mais com a administrao de plasma fresco
congelado, o que diminui significantemente a incidncia de sensibilizao. O plasma
rico em plaquetas ou concentrados destas pode ser til na trombocitopenia, apesar
da trombocitopenia imunomediada normalmente no responder administrao de
plaquetas, pois so rapidamente removidas pelo bao.
A quantidade de eritrcitos necessria para tratar a anemia baseia-se no volume
necessrio para aumentar o hematcrito ou a concentrao de hemoglobina at o
valor desejado. Todos os animais domsticos possuem volume sangneo de 7%
do peso corporal, exceto o gato, que possui um volume sangneo de 4% do peso
corporal. Determinando-se o volume sangneo do receptor e sabendo-se o hemat-
crito do animal, o volume de eritrcitos a ser reposto pode ser calculado. Por exemplo,
um co de 25kg possui um volume sangneo total de 2.000mL; com um hematcrito
de 15%, o volume de eritrcitos de 300mL; se o hematcrito deve ser aumentado
para 20%, isto equivale a um volume de eritrcitos de 400mL. Portanto, so necess-
rios 100mL de eritrcitos para aumentar o hematcrito do receptor at o nvel deseja-
do. Um clculo semelhante pode determinar o volume de sangue necessrio para
fornecer a quantidade necessria de eritrcitos; por exemplo, 200mL de sangue de um
animal doador com hematcrito de 50% fornecero 100mL de eritrcitos. No se deve
coletar mais de 25% do sangue de um animal doador em uma coleta.
A coleta, transfuso e estocagem do sangue devem ser realizadas assepticamente.
Os anticoagulantes de escolha so cido-citrato-dextrose (ACD) ou citrato-fosfato-
dextrose (CFD), algumas vezes com adio de adenina (CFD-A). As bolsas de
sangue comerciais que contm a quantidade adequada de anticoagulante causam
menos dano s clulas sangneas que os tubos de coleta a vcuo, sendo portanto
preferidas. A heparina no deve ser utilizada como anticoagulante, pois possui vida
mdia maior no receptor e causa ativao de plaquetas; alm disso, o sangue
heparinizado no pode ser armazenado.
O sangue coletado com ACD ou CFD pode ser seguramente armazenado a 4
o
C
por 3 semanas. Se o sangue no for utilizado imediatamente, o plasma poder ser
removido por centrifugao (ou gravidade) e congelado e armazenado para uso
posterior como fonte de fatores de coagulao ou albumina para uma hipoalbumine-
mia aguda reversvel. A hipoproteinemia crnica no beneficiada pelo plasma, pois
o dficit corporal total de albumina to grande que no pode ser aliviado pela
pequena quantidade contida no plasma. O plasma precisa ser congelado entre 20
o
a

30
o
C dentro de 6h da coleta para assegurar que os nveis de Fator VIII so
adequados e permanecero assim por 1 ano. O Fator VIII concentrado, Fator de von
Willebrand, e fibrinognio podem ser preparados a partir de plasma fresco congelado
como crioprecipitado.
Riscos da transfuso
Apesar da maioria das discusses sobre riscos de transfuso concentrarem-
se nas reaes hemolticas agudas, estas so raras nos animais domsticos. Os
ces raramente possuem anticorpos pr-formados clinicamente significantes, de
modo que apenas os que receberam transfuses repetidas correm riscos. A
reao hemoltica mais comum em ces que receberam vrias transfuses uma
hemlise intravascular tardia, observada clinicamente como um encurtamento da
vida mdia dos eritrcitos transfundidos. Um teste de Coombs positivo confirma
esta reao. As causas de hemlise no imune incluem coleta ou separao
inadequada do sangue, congelamento ou superaquecimento dos eritrcitos, ou
infuso sob presso atravs de uma agulha fina.
Outras complicaes incluem sepse por sangue contaminado, hipocalcemia por
excesso de citrato, ou hipervolemia, especialmente em animais com cardiopatia pre-
existente ou em animais muito pequenos. Urticria, febre e vmitos so observados
ocasionalmente. As transfuses podem transmitir doenas do doador para o recep-
tor, por exemplo, parasitas de eritrcitos (por exemplo, Haemobartonella, Anaplasma,
ou Babesia) e vrus (por exemplo, retrovrus como o da leucemia felina ou bovina,
anemia infecciosa eqina, ou outros lentivrus). Outras doenas, como as causadas
por rickttsias ou bactrias, podem ocorrer se o doador estiver infectado.
LINFOMA MALIGNO CANINO
(Linfoma, Linfossarcoma, Leucemia linfoctica)
Uma doena progressiva fatal dos ces caracterizada por transformaes
neoplsicas e proliferao das clulas linfides, normalmente originando-se em
rgos linfides slidos (linfossarcoma) ou na medula ssea (leucemia linfoctica).
Os sintomas variveis dependem de quais rgos estejam envolvidos. Em contraste
com a maior parte das outras espcies domsticas, no foi estabelecida etiologia
viral. A doena histlogica e imunologicamente heterognea e os vrios subtipos
morfolgicos podem se comportar diferentemente.
Esta a neoplasia hematopoitica mais comum dos ces (incidncia relatada
24:100.000). Todas as raas e ambos os sexos so afetados, embora a incidncia
seja maior em boxers, golden retrievers e old english sheepdogs.
Achados clnicos O sintoma clnico inicial mais comum uma linfadenopa-
tia perifrica no dolorosa, muitas vezes percebida primeiro nos linfonodos em
torno da garganta e pescoo. Subseqentemente, sintomas no especficos,
incluindo anorexia, perda de peso, anemia e inatividade, desenvolvem-se gradu-
almente, conforme as clulas neoplsicas progressivamente infiltram-se nos
rgos viscerais. Na forma alimentar, os sintomas esto associados a obstruo
gastrointestinal ou malabsoro; 80% dos ces afetados podem ter diarria.
Outros tipos encontrados com menor freqncia incluem uma forma mediastinal
anterior com envolvimento inicial da rea do timo, uma forma epiteliotrfica
(micose fungide), e uma forma extranodal (atpica) que afeta um nico rgo
(por exemplo, rim).
A hipercalcemia pode ser observada em 20% dos ces com linfoma maligno;
existem 2 mecanismos gerais: um deles a elaborao local de um fator osteoltico
que induz a reabsoro dos ossos e a mobilizao do clcio quando a medula ssea
est infiltrada por clulas tumorais; o outro, provavelmente mais comum, uma
hipercalcemia humoral na qual as clulas neoplsicas produzem uma substncia
que age distncia (ver Hipercalcemia Humoral Maligna, pg.343) Em ambos os
casos, parece que h uma substncia de reabsoro ssea produzida que
imunologicamente diferente do paratormnio, prostaglandina E
2
e 1,25-
diidroxicolecalciferol. Os ces com hipercalcemia apresentam poliria e polidipsia
ou colapso renal. Ces no tratados normalmente morrem dentro de 1 a 2 meses
aps o diagnstico. A excreo urinria de clcio, fsforo e hidroxiprolina
aumentada quando h hipercalcemia.
Leses Normalmente, todos os linfonodos superficiais e vrios internos tm o
seu tamanho aumentado de 3 a 10 vezes (forma multicntrica). Os ndulos afetados
so livremente mveis, firmes, acinzentados com uma protuberncia na superfcie de
corte e sem demarcao cortical medular. Freqentemente, h uma hepatospleno-
megalia com aumento difuso ou com a disseminao de ndulos plidos, difusos e
de tamanho varivel no parnquima. Outros rgos ocasionalmente envolvidos so
a medula ssea, o trato alimentar, rins, corao, amgdalas, pncreas e olhos.
Na forma alimentar, a segunda forma mais comum da doena, qualquer parte do
trato gastrointestinal ou linfonodos mesentricos pode ser afetada, mas linfonodos
superficiais e bao so raramente envolvidos.
Diagnstico A leucemia linfoctica verdadeira rara e deve ser diferenciada
de linfossarcoma por causa dos diferentes prognsticos e respostas terapia. A
doena caracterizada por uma contagem de leuccitos normal a aumentada com
uma predominncia de clulas linfides no sangue perifrico e medula ssea. A
leucemia linfoblstica aguda, pouco diferenciada, uma doena agressiva com
prognstico ruim, enquanto a leucemia linfoctica crnica, bem diferenciada, uma
doena de evoluo lenta que responde relativamente bem terapia. Freqente-
mente, h uma esplenomegalia difusa. A maioria dos ces com linfossarcomas
possui um perfil hematolgico normal. Nos estgios mais avanados, pode-se
desenvolver uma neutrofilia absoluta.
A maioria dos linfomas caninos so linfossarcomas difusos de alto grau (clulas
blastcitas), embora 20% sejam tumores de baixo grau (bem diferenciados).
Tumores de alto grau respondem melhor quimioterapia e apresentam tempo de
sobrevida e remisso mais extensos.
A clula de origem o linfcito de linhagem da clula B ou T, embora algumas
sejam de origem indeterminada. Dois estudos separados descobriram que > 75%
dos linfomas caninos originam-se das clulas B e 10 a 20% da clula T. Tumores de
clulas B esto associados a melhor resposta e tempo de sobrevida e remisso mais
extensos que os neoplasmas de clulas T. H uma forte correlao entre alguns
neoplasmas de clulas T e hipercalcemia, e estes tumores esto associados a taxas
de resposta, tempo de remisso e sobrevida menores.
O exame microscpico do tecido linfide necessrio para o diagnstico positivo,
uma vez que as linfadenopatias podem ter outras causas alm de doenas
neoplsicas. O exame do sangue perifrico ou medula ssea normalmente no
diagnstico, exceto em casos terminais ou em leucemia linfoctica.
Embora a citologia de remoo do linfonodo ou o esfregao de amostras de
bipsia possam fornecer um diagnstico, o exame histopatolgico de um linfonodo
perifrico envolvido aconselhvel e geralmente fornece um diagnstico definitivo.
Devido aos ndulos submandibulares serem freqentemente hiperplsicos, so
mais difceis de serem avaliados e devem ser evitados se outros ndulos estiverem
aumentados.
Tratamento A quimioterapia por combinao cclica com doses utilizadas em
homens geralmente txica tambm para uso em ces; entretanto, a remisso a
longo prazo pode ser alcanada em doses muito inferiores. As taxas de resposta
quimioterapia podem ser esperadas de 70 a 80% e o tempo de sobrevida mdio de
10 a 14 meses aps o diagnstico; 25% podem sobreviver 2 anos. A maioria dos
regimes de tratamento usa uma combinao de ciclofosfamida, vincristina e predni-
sona. A adio de asparaginase ou adriamicina tem melhorado as taxas de resposta.
Exames clnicos e laboratoriais peridicos so muito importantes no decorrer
de regimes quimioterpicos, uma vez que as drogas so citotxicas. Podem ocorrer
reaes adversas como supresso da medula ssea, suscetibilidade aumentada a
infeces e cistite hemorrgica pela ciclofosfamida. O uso de antibiticos na tentativa
de prevenir estas ocorrncias controverso. As transfuses podem ser necessrias.
Linfoma Maligno Canino 39
Geralmente, a quimioterapia dividida em uma fase de induo, na qual
administrada uma combinao de drogas intensivamente em um curto perodo, e
uma fase de manuteno. O protocolo seguinte tem se provado eficaz:
Induo Semana 1: vincristina (0,7mg/m
2
, EV), asparaginase (400UI/kg, IP),
prednisona (30mg/m
2
, VO); semana 2: ciclofosfamida (200mg/m
2
, EV), predniso-
na (20mg/m
2
, VO); semana 3: doxorrubicina (30mg/m
2
, EV), prednisona (10mg/m
2
,
VO); semanas 4 a 6: como anteriormente para semanas 1 a 3,mas interromper
asparaginase e prednisona. (Para o clculo das reas de superfcie corporal, ver
CARDIOPATIAS, pg. 57.)
Manuteno Manter a administrao cclica das drogas nas semanas 4 a 6,
porm prolongar o intervalo de tratamento a cada 2 semanas por 2 ciclos de tratamen-
to, depois a cada 3 semanas por 2 ciclos. Deve haver recorrncia dentro deste
perodo (como esperado em 50% dos casos), a reinduo usando asparaginase
e prednisona pode alcanar uma segunda remisso. (Para asparaginase, todas,
exceto a primeira, devem ser administradas IM ou s. c. a fim de reduzir as chances de
induo de anafilaxia.) A quimioterapia contnua ento reinstituda a cada 2 sema-
nas, administrando seqencialmente ciclofosfamida, vincristina e metotrexato
(0,5mg/kg, EV) em associao com prednisona (1mg/kg, VO em dias alternados).
Devido a uma toxicidade cardaca tardia, a dose cumulativa mxima de doxorru-
bicina deve estar entre 150 e 200mg/m
2
. Clorambucil (1,4mg/kg, VO, dividido em 2
doses) pode tambm ser substitudo por ciclofosfamida aps atingir-se a recupera-
o. A forma alimentar difusa do linfossarcoma pouco responsiva quimioterapia,
entretanto, se a leso for localizada em um segmento do intestino, deve-se fazer
uma resseco cirrgica seguida por quimioterapia. Neste caso, o prognstico
completamente protegido por resposta a longo prazo.
A bem diferenciada leucemia linfoctica pode ser tratada com clorambucil a
0,2mg/kg, VO, por 7 a 10 dias, seguido por uma dose reduzida de 0,1mg/kg
diariamente. Podem-se esperar recuperaes por 1 a 2 anos. A leucemia linfoblstica
tem sido tratada com menos xito, com tempo de sobrevida mdio < 6 meses e uma
taxa de resposta completa de 30%.
ANOMALIAS CONGNITAS E HEREDITRIAS
DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
O aperfeioamento dos mtodos clnicos e o maior interesse em doenas card-
acas resultaram num aumento de casos reconhecidos de cardiopatias congnitas,
especialmente em ces. Alguns destes podem ser corrigidos cirurgicamente. Os
casos discutidos adiante foram selecionados com base na sua possvel significncia
clnica em medicina veterinria (ver tambm CARDIOPATIAS, pg. 47).
Os tipos de leses observadas em ces, em ordem aproximada de sua ocorrncia
so: duto arterioso patente, estenose pulmonar, estenose subartica, arco artico
direito persistente, comunicao interventricular, comunicao interatrial e tetralogia
de Fallot. As malformaes cardiovasculares ocorrem predominantemente em ces
de raa pura e certas anomalias especficas so mais observadas em determinadas
raas. Esta evidncia, somada unio familiar entre ces afetados, mostra que os
fatores genticos so importantes. Estudos indicam que a hereditariedade comple-
xa. A taxa de prevalncia de defeitos cardacos congnitos em ces mais alta do
que em gatos; malformaes do complexo da vlvula mitral, displasia da vlvula
tricspide, comunicao ventricular, estenose artica incluindo estenose supra-
Linfoma Maligno Canino 40
valvular, canal atrioventricular comum persistente, duto arterioso patente e tetralogia
de Fallot esto entre as anomalias mais comuns dos gatos. Em bovinos e eqinos, as
comunicaes ventriculares aparecem com mais freqncia que as comunicaes
interatriais; duto arterioso patente e tetralogia de Fallot tambm ocorrem. Estenose
artica possui uma base hereditria em sunos.
Em condies leves, como pequenas comunicaes interatrais e interventricu-
lares e duto arterioso patente, os animais afetados podem atingir uma idade
avanada sem mostrarem sinais de cardiopatia. Quando a situao mais sria, o
recm-nascido pode mostrar fraqueza, dispnia, cianose e retardo de crescimento.
Os animais mais seriamente afetados morrem logo no perodo ps-natal. Se as
condies no forem bvias logo aps o nascimento, os sintomas de insuficincia
cardaca congestiva podem aparecer mais tarde, geralmente antes da maturidade,
mas, algumas vezes, to tarde quanto 5 a 7 anos de idade. Os sinais de insuficincia
cardaca congestiva em um animal novo ou de meia-idade sugerem a possibilidade
da causa de base ser um defeito cardaco congnito.
O reconhecimento precoce de cardiopatia congnita pode permitir ao proprietrio
recuperar seu investimento, ou evitar que o produtor tente criar um animal que estar
destinado a morrer precocemente. Essencialmente, a correo cirrgica completa
de certos defeitos, como duto arterioso patente, estenose pulmonar e arco artico
direito persistente, possvel sem qualquer equipamento extensivo especial.
Quando houver equipamento para hipotermia ou circulao extracorporal, pode-se
tentar a correo de outras malformaes.
Os sintomas da insuficincia cardaca congestiva (congesto venosa sistmica,
hepatomegalia, ascite, congesto pulmonar e edema) podem ocorrer quando a
malformao congnita de base prejudicar gravemente o funcionamento cardaco.
Os animais que apresentam tais sintomas devem apresentar uma melhora dram-
tica quando tratados com repouso, dietas com pouco sdio, glicosdios cardacos e
diurticos. A no ser que o defeito de base seja cirurgicamente corrigido, a resposta
normalmente temporria e uma insuficincia cardaca congestiva irreversvel,
eventualmente, resultar em morte.
No co, os critrios clnicos para as malformaes comuns aqui discutidas so
definidos o bastante para que um diagnstico definitivo possa ser feito com base nos
sintomas fsicos, radiogrficos, ecocardiogrficos e eletrocardiogrficos. Quando a
correo cirrgica for cogitada ou quando forem encontradas anomalias mais
complexas, recomendam-se estudos confirmatrios adicionais como angiocardiografia
e cateterizao cardaca. Os sintomas clnicos de malformaes congnitas espec-
ficas em outras espcies, alm do co, no so bem conhecidos e, nestes casos, um
diagnstico especfico depende muito mais de tais estudos especiais.
ANOMALIAS DAS DERIVAES DOS ARCOS ARTICOS
Entre os arcos articos embrionrios, que persistem nos mamferos normais,
esto o terceiro esquerdo e direito, o quarto esquerdo e pores do sexto esquerdo
e direito. O terceiro par de arcos d origem s artrias carotdeas. O quarto arco
esquerdo permanece como o arco definitivo da aorta, enquanto os sextos arcos do
origem artria pulmonar, a seus ramos e ao duto arterioso.
Duto arterioso patente
Durante a vida fetal, existe uma comunicao importante entre a aorta e a artria
pulmonar. Esta conexo formada pelo sexto arco artico esquerdo e chamada de
duto arterioso. Uma insuficincia do duto arterioso em se fechar logo aps o
nascimento leva a uma anomalia conhecida por duto arterioso persistente ou patente.
Trata-se de uma das mais comuns anomalias cardiovasculares congnitas, clinica-
Anomalias Congnitas e Hereditrias do Sistema Cardiovascular 41
mente reconhecidas no co, podendo ocorrer junto com outras anomalias cardacas.
herdada como um defeito polignico em poodles toy e miniaturas.
Fisiopatologia Durante a sstole, parte do sangue arterial bombeada atravs
do duto patente para o sistema pulmonar (shunt esquerdo-direito) devido a uma
presso maior na aorta. Se a resistncia pulmonar permanecer baixa, haver um
aumento de fluxo pelos pulmes, corao esquerdo e aorta ascendente, que constitui
o caminho do shunt; estas estruturas aumentam em resposta ao volume de sangue
aumentado que recebem. Se a resistncia vascular pulmonar for alta, haver
hipertenso pulmonar e hipertrofia do ventrculo direito e poder ocorrer um shunt
direito-esquerdo atravs do duto, mandando sangue venoso para a aorta descen-
dente.
Achados clnicos e tratamento Um murmrio contnuo (ver pg. 49) est
presente durante a sstole e distole no shunt esquerdo-direito. O pulso normalmen-
te tpico, distendendo rpida e fortemente a artria (pulso de martelo dgua).
Pode haver evidncia eletrocardiogrfica de hipertrofia ventricular esquerda e
radiografias torcicas revelam aumento ventricular e atrial esquerdo, sinais da
vascularizao pulmonar aumentados e dilatao da aorta ascendente.
Quando houver hipertenso pulmonar com shunt direito-esquerdo, o murmrio
contnuo no estar presente, haver uma salientao e diviso da segunda bulha
cardaca, e evidncia radiogrfica e eletrocardiogrfica de hipertrofia ventricular
direita. Normalmente ocorre uma policitemia secundria. As membranas mucosas
visveis da cabea normalmente no esto cianticas, pois o sangue venoso penetra
na aorta aps o ponto onde o tronco braquiceflico e a artria braquial esquerda se
originam. Por esta razo, a anomalia pode permanecer no diagnosticada at que
o co afetado demonstre fraqueza ou colapso dos membros posteriores, durante
exerccio devido ao suprimento inadequado de oxignio na regio.
Recomenda-se a ligadura ou diviso cirrgica completa do duto arterioso
patente; no entanto, quando h shunt direito-esquerdo e a hipertenso pulmonar
grave, pode ocorrer uma insuficincia ventricular direita aps a obliterao do duto
patente.
Arco artico direito persistente
Um arco artico representa uma anomalia vascular comum em ces, nos quais o
quarto arco artico embrionrio direito persiste, deslocando o esfago e a traquia
para a esquerda. A traquia e o esfago esto confinados num anel vascular formado
pelo arco da aorta no lado direito, a artria pulmonar embaixo, a base do corao
ventralmente, e o ligamento arterioso (ou duto arterioso) dorsalmente e esquerda.
O arco artico direito persistente raro no pastor alemo e setter irlands. Esta
anomalia tambm j foi relatada em bovinos, eqinos e gatos. Outras anomalias do
sistema dos arcos articos tambm podem resultar em anis vasculares que
circundam a traquia e o esfago, parcial ou completamente. Isto pode comprimir
estes rgos, resultando em disfagia e regurgitao. Normalmente a poro do
esfago cranial constrio est consideravelmente dilatada.
Para sintomas clnicos e tratamento, ver DILATAO DO ESFAGO, pgina 132.
ESTENOSE ARTICA
No co e suno, a estenose do trato de sada de fluxo do ventrculo esquerdo uma
leso congnita relativamente comum. Foi relatada principalmente em boxers e
pastores alemes e tem ocorrido em agregaes familiares nestas 2 raas e em
terras-novas. Sabe-se pouco quanto prevalncia em outras espcies. Na maioria
das vezes, as vlvulas no esto primariamente envolvidas, pois o estreitamento
ocorre abaixo delas na forma de um anel fibroso (estenose subartica fibrosa).
Fisiopatologia O principal distrbio a obstruo ao esvaziamento do
ventrculo esquerdo, resultando na sua hipertrofia. Freqentemente h uma dilata-
o ps-estentica da aorta ascendente.
Achados clnicos e tratamento No co, o murmrio sistlico da estenose
artica ordinariamente localizado no terceiro ou quarto espao intercostal esquer-
do e segundo a terceiro espao intercostal direito. Pode ser transmitido at a regio
do pescoo. Desmaios e morte sbita no so raros. Pode haver evidncia
eletrocardiogrfica de hipertrofia ventricular esquerda e so freqentes arritmias e
distrbios de conduo. Radiograficamente, aumento ventricular esquerdo e dilata-
o ps-estentica da aorta so sintomas proeminentes. A obstruo subvalvular
pode ser visualizada por ecocardiografia.
O tratamento com drogas bloqueadoras -adrenrgicas diminui a demanda de
oxignio do miocrdio podendo ser til no controle de arritmias ventriculares. No
costume a prtica de cirurgias para esta condio.
ESTENOSE PULMONAR
Nos ces, as estenoses pulmonares valvular, subvalvular e infundibular j foram
descritas. O tipo valvular a forma mais comum e afeta apenas as vlvulas. A
estenose valvular pulmonar hereditria em beagles.
Fisiopatologia O distrbio funcional primrio uma interferncia no esva-
ziamento do ventrculo direito que leva ao aumento da presso sistlica e
hipertrofia do ventrculo direito. A presso arterial pulmonar baixa ou inalterada.
Pode ocorrer uma dilatao ps-estentica da artria pulmonar, que produz, em
casos avanados, um aumento arredondado do vaso, lembrando um aneurisma.
Achados clnicos e tratamento Um murmrio sistlico spero em um
crescendo-decrescendo, em geral acompanhado por um tremor, est freqente-
mente presente, com um ponto de intensidade mxima localizado no terceiro ou
quarto espao intercostal esquerdo, logo abaixo de uma linha horizontal traada
linha do ombro (rea pulmonar). A silhueta cardaca mostra um aumento das
margens atrial e ventricular direita e pode ser vista uma dilatao ps-estentica
da artria pulmonar. A gravidade da estenose pode ser calculada pelo gradiente
de presso na ecocardiografia de Doppler, que registra a velocidade do fluxo
anormal de sangue. Eletrocardiograficamente, um desvio marcante direita do
eixo eltrico mdio costuma ocorrer e produz um ECG tpico de um aumento
ventricular direito. impossvel a diferenciao entre uma estenose valvular e
subvalvular sem o auxlio de uma angiocardiografia.
Existe a possibilidade de uma valvulotomia pulmonar para estenose valvular,
entretanto, ela s deve ser considerada em casos graves, uma vez que suas
conseqncias so imprevisveis. A princpio, em casos do tipo subvalvular, o
infundbulo deve ser seccionado.
DEFEITOS DO SEPTO
Comunicao interatrial
O forame oval uma abertura oblqua no septo interatrial que normalmente
permite a passagem de um fluxo do trio direito para o esquerdo durante a vida intra-
uterina. Ao nascimento, esta abertura forada a se fechar pelo aumento da presso
no trio esquerdo, que ocorre no incio da respirao. Em ces, o fechamento
anatmico do forame oval devido fibrose e ocorre no perodo ps-natal (dentro
de 1 semana). O fechamento em eqinos e bovinos o resultado do colapso da
estrutura vascular no forame oval, que pode permanecer patente por alguns meses
e persistir durante toda a vida. Apesar de ser considerado um defeito anatmico,
este problema no causa anormalidades funcionais, uma vez que a presso atrial
esquerda excede a presso atrial direita. Esta vlvula para um lado s pode ser
reaberta e permitir um desvio de sangue da direita para a esquerda se a presso do
trio direito tornar-se excepcionalmente elevada.
As verdadeiras comunicaes no septo interatrial so as que constituem
verdadeiras aberturas. Comunicaes do tipo septum secundum so as mais
comuns e ocorrem na poro fina do septo interatrial, ocupada pelo forame oval.
As comunicaes do tipo septum primum esto situadas mais abaixo no septo
interatrial e normalmente tambm implicam as vlvulas atrioventriculares.
Fisiopatologia Quando existe um grande defeito do septo atrial, o sangue
passa do trio esquerdo para o direito; este sangue adicional deve ser bombeado
como uma carga extra pelo lado direito do corao e, por vezes, causa dilatao ou
hipertrofia desta poro do corao. Como resultado de um grande aumento de fluxo
sangneo atravs do sistema pulmonar, pode ocorrer uma hipertenso pulmonar em
eqinos e bovinos, seguida por insuficincia cardaca congestiva. Normalmente, no
h desvio de sangue no oxigenado para circulao sistmica. Entretanto, pode
aparecer uma fraca cianose, invocando um fluxo sangneo inverso do trio direito
para o esquerdo, particularmente quando h presena de hipertenso pulmonar e
insuficincia cardaca congestiva, ou quando uma leso coexistente, como estenose
pulmonar causa um aumento na presso do trio direito.
Achados clnicos e tratamento Um pequeno forame oval patente pode estar
presente sem que haja sintomas clnicos detectveis. Em grandes comunicaes do
septo, podem-se observar dispnia, palpitao e cianose. Normalmente, pode-se
perceber um murmrio sistlico spero sobre a base do corao. A segunda bulha
cardaca aumentada em amplitude e pode se desdobrar. O ventrculo direito e a
artria pulmonar esto aumentados. Sinais de aumento vascular pulmonar podem
estar evidentes em radiografias do trax. A confirmao do defeito normalmente
requer uma visualizao por ecocardiografia ou seguir o fluxo de sangue, atravs do
septo, por angiografia.
A tcnica da parede atrial pode ser usada para correo cirrgica em ces.
Facilita-se a visualizao direta da reparao por um bypass do corao ao pulmo.
Comunicao interventricular
Varia em tamanho, desde pequenas aberturas de pouca importncia funcional
at quase a ausncia total do septo; a maioria ocorre na parte membranosa superior
do septo. Pode ocorrer em combinao com outras anomalias congnitas como duto
arterioso patente, comunicao interatrial e estenoses artica e pulmonar.
Fisiopatologia Pequenas comunicaes do septo interventricular levam
sangue do ventrculo esquerdo para o direito com uma fora considervel. Entretan-
to, a quantidade de sangue que passa por uma pequena abertura tem pouco ou
nenhum efeito sobre a circulao geral.
Na presena de grandes comunicaes sem estenose pulmonar, a direo do
shunt depende da resistncia relativa do fluxo atravs do leito vascular intrapulmonar,
comparada com a do leito vascular sistmico. Em animais jovens, a resistncia do
leito vascular intrapulmonar mais baixa que a resistncia na circulao sistmica
e o shunt inteiramente da esquerda para a direita. Como conseqncia, a carga
do ventrculo direito aumentada e leva a sua hipertrofia e dilatao, como tambm
da artria pulmonar. Subseqentemente, em eqinos e bovinos (raramente no co),
a resistncia ao fluxo sangneo pulmonar deve aumentar devido a mudanas
obliterativas no leito vascular pulmonar. Em estgios precoces, quando a resistncia
pulmonar atingir o nvel da resistncia sistmica, pode haver um shunt intermitente
em qualquer direo, esquerdo-direito ou direito-esquerdo, mas depois, quando a
resistncia pulmonar j ultrapassar o nvel sistmico, o shunt direito-esquerdo
predomina e normalmente aparece uma cianose.
Achados clnicos e tratamento Uma simples e pequena comunicao do septo
no costuma manifestar sintomas externos de cardiopatia. Entretanto, geralmente os
sintomas fsicos so distinguveis e aparecem na forma de murmrios speros, freqen-
temente acompanhados de uma vibrao distinta. O murmrio e a vibrao podem ser
melhor auscultados do segundo ao quarto espaos intercostais direitos, prximos
margem esternal. Embora a leso possa ter pouco efeito funcional, h um perigo
potencial de endocardites bacterianas, que podem se desenvolver ao longo das mar-
gens do defeito do septo. Esta complicao incomum j foi relatada em bovinos. Evi-
dncias radiogrficas de aumento do ventrculo direito e fluxo sangneo pulmonar
aumentado esto presentes em falhas de tamanho moderado a grande. Mesmo peque-
nas falhas podem ser visualizadas por ecocardiografia bidimensional ou localizadas por
anlise de fluxo de Doppler. Animais com grandes comunicaes do septo e extensas
leses oclusivas no leito vascular intrapulmonar apresentam hipertenso pulmonar e
shunt direito-esquerdo. So cianticos e mostram todos os sintomas de uma cardio-
patia congnita ciantica, como fadiga, anorexia, fraqueza e dispnia.
A correo cirrgica de uma comunicao do septo interventricular requer uma
circulao extracorporal ou uma profunda hipotermia. A comunicao normalmen-
te obliterada com material plstico no reativo. Pequenas comunicaes, em que as
mudanas funcionais so mnimas, talvez no encurtem notavelmente a vida se no
forem tratadas.
TETRALOGIA DE FALLOT
Esta malformao complexa consiste em estenose pulmonar, normalmente do
tipo subvalvular; comunicao interventricular; dextroposio da aorta, ultrapassan-
do o septo interventricular; e hipertrofia ventricular direita. A tetralogia de Fallot j foi
relatada em ces, bovinos, eqinos e gatos. hereditria na raa keeshond.
Fisiopatologia A combinao da estenose pulmonar e comunicao interven-
tricular funcionalmente similar quela de uma grande comunicao interventricular
e hipertenso pulmonar. A obstruo do fluxo de sada do ventrculo direito eleva a
presso sistlica ventricular, resultando num shunt direito-esquerdo atravs da
comunicao interventricular. O malposicionamento da aorta ultrapassa parcialmen-
te a falha no septo e recebe sangue de ambos os ventrculos, enquanto o fluxo de
sangue pulmonar diminudo. A mistura de sangue arterial e venoso resulta em
cianose.
Achados clnicos e tratamento Normalmente h cianose desde o nascimento
e se agrava por exerccio, que provoca dispnia e, freqentemente, colapso. Pode
haver uma policitemia devida hipoxemia crnica. Apesar de uma severa deficin-
cia que acompanha este defeito, sabe-se que muitos ces vivem anos antes de
morrerem de insuficincia cardaca congestiva ou fenmeno emblico.
Um murmrio sistlico spero e alto pode ser melhor ouvido na rea pulmonar,
e do segundo ao terceiro espao intercostal direito, perto da margem esternal. Pode-
se palpar um tremor nestas reas. A hipertrofia ventricular direita indicada por um
desvio marcante, direita do eixo, no eletrocardiograma, acompanhado por grandes
ondas nas derivaes precordiais esquerdas. Radiografias torcicas revelam au-
mento do corao direito com marcas de vascularizao pulmonar normais ou
diminudas. Geralmente, a aorta ascendente est dilatada. Os defeitos fundamen-
tais podem ser visualizados por ecocardiografia.
A criao de um duto arterioso artificial (shunt Blalock-Taussig) pode aumentar
o fluxo de sangue pulmonar e aliviar, em certo grau, a cianose. prefervel uma
correo completa por alvio da estenose pulmonar bem como o fechamento da
comunicao ventricular, porm isto requer uma cirurgia de corao aberto.
LINFOSSARCOMA E LEUCEMIA FELINOS
(Leucemia e linfoma felino, Linfossarcoma)
Linfossarcoma a mais freqente doena neoplsica diagnosticada em gatos.
So reconhecidas as formas mediastinal, multicntrica e alimentar. A forma medias-
tinal mais comum em gatos jovens; o envolvimento de rgos abdominais
ocorrncia tpica em animais velhos. Leucemias linfide e mielide ocorrem com
menor freqncia.
Etiologia e epidemiologia O vrus da leucemia felina pode ser demonstrado em
gatos com linfossarcoma em 90% dos casos mediastinais, 70% dos multicntricos e
35% dos casos alimentares. Est presente na saliva de gatos infectados e a trans-
misso ocorre por contato gato a gato e congenitamente. No h evidncias de que
gatos infectados possam transmitir a doena para o homem. Os gatos podem apre-
sentar infeces subclnicas e desenvolver imunidade ao vrus ou, alternativamente,
podem se tornar infectados de forma persistente. A maior parte dos gatinhos despro-
tegidos in utero ou antes de 8 semanas de vida, tornam-se virmicos. Gatos mais
velhos so muito menos suscetveis. Tais gatos possuem uma predisposio marcan-
te a neoplasias ou a uma das doenas no malignas associadas ao vrus da leucemia
felina (ver adiante). A incidncia da doena maior em gatos em ambientes doms-
ticos, onde outros gatos j tiveram doenas associadas ao vrus da leucemia felina.
Achados clnicos Freqentemente, o gato afetado sucumbe a uma doena
definhante marcada por anemia, letargia e anorexia. O linfossarcoma mediastinal
anterior pode causar dispnia ou disfagia. Radiografias podem indicar a presena
de uma massa mediastinal com deslocamento dorsal da traquia, ou as estruturas
torcicas podem estar obscurecidas por efuses pleurais. Neste segundo caso,
pode-se diferenciar o linfossarcoma de outras causas de hidrotrax pela presena
de um grande nmero de linfcitos imaturos em esfregaos sangneos de fluidos
pleurais aspirados. Os sintomas da forma abdominal freqentemente so aqueles
associados a enterite ou malabsoro. Um ou mais linfonodos mesentricos fre-
qentemente esto aumentados. A parede do estmago ou do intestino pode estar
discretamente espessada ou pode conter um tumor discreto. Infiltrao renal exten-
siva pode resultar em uremia, e um envolvimento heptico pode causar anemia e
ictercia. O aumento das vsceras afetadas pode ser evidenciado em palpao ou
radiografias do abdome. Na forma multicntrica, os linfonodos superficiais podem
estar envolvidos e grosseiramente aumentados. Pode ocorrer malignidade em muitos
outros casos, por exemplo, canal espinhal, olhos e pele. Em gatos com uma anemia
no regenerativa, leucopenia persistente ou evidncia de linfocitose ou linfoblastos
no sangue deve ser feita uma aspirao da medula ssea. Em leucemia linfoblstica,
> 40% das clulas aspiradas so linfoblastos.
Alm da neoplasia, o vrus da leucemia felina tambm causa doenas no
malignas. Destas, a anemia no regenerativa e imunossupresso so bem caracte-
rizadas. A segunda predispe o gato a muitas doenas infecciosas, incluindo peri-
tonite e anemia infecciosas felinas. Entre outras doenas que foram associadas ao
vrus da leucemia felina esto a enterite e reabsoro fetal ou aborto.
Leses O linfossarcoma se origina no mediastino anterior. O trax ventral
anterior pode estar cheio de tecido tumoroso lobulado e branco em volta do corao,
e deslocando o pulmo dorsal e posteriormente. Os rgos abdominais afetados por
linfossarcoma so o intestino (leo), linfonodos mesentricos, rins, fgado e bao.
Diagnstico O linfossarcoma pode ser diagnosticado por exames histolgicos
ou citolgicos de tumores nos rgos afetados. Observam-se freqentemente
mudanas hematolgicas em gatos com linfossarcoma, e a hematologia pode ser
til no diagnstico de leucemia. Uma forte associao entre uma infeco persisten-
te com o vrus da leucemia e o linfossarcoma torna o teste laboratorial, para a
Linfossarcoma e Leucemia Felinos 46
deteco do vrus da leucemia felina no sangue, um procedimento diagnstico de
grande utilidade.
Controle Vacinas esto disponveis, mas sua eficcia controversa. A
quimioterapia pode estender a vida de um gato com linfossarcoma. Uma recupera-
o a longo prazo (> 1 ano) ocorre em 10 a 15% dos casos, mas a recuperao mdia
de 6 meses. Os mesmos protocolos de quimioterapia utilizados no co (ver
LINFOMA MALIGNO CANINO, pg. 38) podem ser usados nos gatos. Gatos tendem a
tolerar quimioterapia um tanto melhor que ces. O vrus da leucemia felina pode ser
erradicado de ambientes domsticos fechados pela remoo de gatos positivos
para o vrus no sangue. A desinfeco do local no necessria, pois o vrus no
sobrevive no ambiente.
CARDIOPATIAS
Cardiopatias freqentemente apresentam problemas de diagnstico, embora
sejam tratadas raramente, exceto em ces e gatos. Os aspectos da cardiopatia, de
interesse primrio para os clnicos, so discutidos adiante. As recomendaes
quanto ao tratamento so limitadas s condies e espcies nas quais existe
alguma experincia substancial com tratamento (ver tambm ORIGEM DOS SINTOMAS
DE CARDIOPATIAS, pg. 11).
Exame e diagnstico necessrio um exame sistemtico para se avaliar o
estado do corao. Este deve incluir a palpao do trax para detectar frmitos
(vibraes de baixa freqncia que podem ser sentidas com as pontas dos dedos)
e deslocamento cardaco, auscultao meticulosa, percusso na rea de silncio
cardaco, palpao do pulso arterial e exame das pulsaes da veia jugular. O
exame radiogrfico da silhueta cardaca para distores e aumentos importante
para diagnstico e prognstico em pequenos animais, sendo mais esclarecedor do
que a percusso precordial. Deve-se fazer um eletrocardiograma (ECG), quando
possvel. Os mdicos que no possuem um aparelho para ECG devem solicitar que
seja realizado fora. Em reas onde podem se encontrar dirofilrias, o sangue deve
ser examinado para microfilrias.
Devemos considerar o quadro de cardiopatia apenas quando encontrarmos um
sintoma confivel, pois muitas outras condies podem simul-lo. Muitas vezes, os
animais so trazidos ao veterinrio com uma queixa de intolerncia ao exerccio.
Embora isto, por si s, no seja um sintoma confivel, deve-se considerar cardiopa-
tia no diagnstico diferencial.
Em ces no devemos diagnosticar cardiopatia se no houver pelo menos um
dos seguintes sintomas: 1. murmrio sistlico Grau III na ausncia de anemia; 2.
murmrio diastlico ou som de preenchimento diastlico provocando um ritmo
galopante; 3. um frmito precordial palpvel; 4. ingurgitamento venoso generaliza-
do; 5. fibrilao atrial ou flutter; 6. taquicardia ventricular paroxstica; 7. batimentos
ectpicos atriais ou ventriculares com presena consistente e freqentes; 8.
bloqueio atrioventricular (AV) completo; 9. bloqueio de ramo esquerdo; 10 padro
eletrocardiogrfico de aumento ventricular direito (ver COR PULMONALE, pg. 58); 11.
evidncia radiogrfica ou ecocardiogrfica de grande aumento cardaco, dilatao
de 1 ou mais compartimentos, ou efuso pericrdica; ou 12. diviso pronunciada e
fixa da segunda bulha cardaca.
Fibrilao atrial ou flutter, bloqueio AV completo, frico pericrdica, sopros
intensos, frmitos precordiais e ingurgitamento venoso generalizado so sintomas
confiveis de cardiopatias em eqinos e na maior parte das espcies domsticas,
Cardiopatias 47
incluindo os bovinos. Os sintomas de significncia controvertida e especificidade
questionvel incluem: batimentos ectpicos ventriculares infreqentes, todas as
arritmias e distrbios de conduo que desaparecem aps exerccio, variaes no
segmento RS-T, marca-passo migratrio, sopros diastlicos (um sintoma confivel
em ces), e aumento da rea de silncio cardaco. Os sopros sistlicos so comuns
em cavalos normais e, na ausncia de outros sintomas, no podem ser considera-
dos evidncia confivel de doena. Os sopros diastlicos geralmente indicam
cardiopatias nos eqinos.
Os sintomas no especficos mais comuns e bvios em animais com cardiopatias
so: 1. murmrio sistlico; 2. dispnia; 3. tosse; 4. edema pulmonar e ascite; e 5.
fraqueza e cansao. Embora a cardiopatia seja altamente sugestiva, o diagnstico
s pode ser feito aps uma ou mais das condies anteriores terem sido evidenci-
adas, ou outras possibilidades rigorosamente descartadas. Em certas doenas
degenerativas do miocrdio, pode haver insuficincia cardaca congestiva, sem
bulhas cardacas anormais ou mudanas no diagnstico eletrocardiogrfico.
Ecocardiografia As ondas refletidas do ultra-som podem produzir imagens
cardacas bidimensionais detalhadas e movimentos lineares que variam em funo
do tempo (ver pg. 1160). Alm destes exames, a velocidade do fluxo sangneo
pode ser medida pela tcnica de ecocardiografia de Doppler. A ecocardiografia
complementa os outros procedimentos diagnsticos atravs do fornecimento quan-
titativo dos eventos dinmicos do ciclo cardaco. Com estes procedimentos no
invasivos, as cmaras cardacas e as dimenses da parede podem ser determina-
das, podemos visualizar a anatomia e a movimentao das vlvulas, podemos
calcular os gradientes de presso e o volume do fluxo sangneo, assim como vrios
ndices da funo cardaca. Ela tambm identifica algumas alteraes na textura do
tecido miocrdico, indicativas de isquemia e fibrose, massas, vegetaes valvulares
e muitos outros fatores previamente verificados somente necropsia.
Bulhas e murmrios cardacos
Bulhas cardacas normais e variantes Quatro bulhas cardacas podem ser
audveis em eqinos. A primeira bulha cardaca (B
1
) associada ao fechamento
das vlvulas AV e a segunda bulha (B
2
) ao fechamento das vlvulas semilunares.
A terceira bulha (B
3
) ocorre no comeo da distole, no final do perodo de rpido
enchimento ventricular. A quarta bulha (B
4
) ou bulha atrial relacionada sstole
atrial. Embora todas estas bulhas possam ser ouvidas, freqentemente apenas B
1
e B
2
podem ser detectadas.
Em bovinos, apenas B
1
e B
2
so normalmente audveis. Tanto B
3
como B
4
so
ouvidas algumas vezes, porm so menos freqentes em cavalos. Durante a
administrao EV de fluidos, tais como soluo de clcio em bovinos com hipocal-
cemia, B
3
ou B
4
, ou ambas podem ser acentuadas e tornam-se audveis.
No co, apenas B
1
e B
2
costumam ser audveis. Ocorre um desdobramento
inspiratrio de B
2
, mas o intervalo entre os 2 componentes muito rpido para ser
audvel. Bem menos provvel, a primeira bulha pode se desdobrar, mas isto
freqentemente um complexo B
4
-B
1.
As caractersticas das bulhas cardacas em caprinos, ovinos e sunos tm sido
menos estudadas. Em geral, apenas B
1
e B
2
podem ser audveis nestas espcies.
Sopros e outros sons anormais A intensidade dos sopros cardacos
classificada como: Grau I O murmrio de menor intensidade que pode ser ouvido;
Grau II Um leve murmrio restrito a uma rea localizada; Grau III Um murmrio
que se projeta amplamente e imediatamente audvel quando se inicia a ausculta-
o; Grau IV Um murmrio auscultado no incio da auscultao e acompanhado
por um frmito; Grau V O murmrio mais alto que no se escuta quando o
Cardiopatias 48
estetoscpio est posicionado prximo do trax, porm sem encostar; Grau VI
Murmrio extremamente alto que ainda pode ser ouvido quando o estetoscpio est
desencostado da parede do trax.
Existem 2 tipos gerais de sopros sistlicos: de ejeo e de regurgitao. Os
sopros sistlicos de ejeo esto crescendo-decrescendo em intensidade (no
fonocardiograma, apresentam formato de diamante), com o pico de intensidade na
meia-sstole. Algumas vezes so produzidos pela estenose das vlvulas semilunares,
estenose infundibular, dilatao da aorta ou da artria pulmonar, ou aumento da taxa
de fluxo atravs do orifcio da vlvula semilunar. Os sopros sistlicos de regurgi-
tao so pansistlicos e freqentemente de intensidade constante. Podem ser
causados por regurgitao da mitral ou da tricspide, ou por um defeito do septo
ventricular. Estas anormalidades no invariavelmente produzem sopros que podem
ser reconhecidos como os do tipo por ejeo ou por regurgitao.
Os sopros diastlicos so quase sempre causados por insuficincia artica ou
pulmonar.
Os sopros contnuos ou mecnicos quase sempre indicam potncia do duto
arterioso (ver pg. 41). Este sopro contnuo aumenta e diminui de intensidade com
a sstole e a distole, apresentando intensidade mxima no momento de B
2
.
Em cavalos, os sopros pr-sistlico, sistlico precoce, assim como o diastlico
precoce so freqentemente audveis na ausncia de doenas cardiovasculares
ou anemia. Os sopros sistlicos precoces so os mais comuns, sendo geralmente
auscultveis na base do corao (reas de auscultao artica e pulmonar). Em
cavalos jovens e saudveis no raro se ouvir um sopro diastlico precoce curto,
de tom elevado, chiante, cuja maior intensidade se encontra perto do pice
cardaco (rea mitral).
Ritmos diastlicos em galope Os ritmos em galope triplo ou em 3 batidas
assemelham-se cadncia dos cavalos em galope. O som extra classificado
como um galope diastlico precoce (ventricular), pr-sistlico (atrial) ou galope de
somao. Estes rudos representam a exacerbao anormal de B
3
e B
4
em animais,
nos quais estes sons normalmente so inaudveis. Em ces e gatos, o rudo de
galope (B
3
exagerado) diastlico precoce (ventricular) est associado com doenas
avanadas do miocrdio e insuficincias cardacas congestivas. O rudo de galope(B
4
exagerado) pr-sistlico (atrial) torna-se audvel quando o intervalo entre as sstoles
atrial e ventricular (intervalo P-R no ECG) est prolongado. O galope de somao
resulta da fuso dos rudos em galope atrial e ventricular e pode ocorrer na
insuficincia cardaca congestiva com taquicardia. Estes 3 ritmos em galope podem
ser ouvidos em cavalos normais.
Estalidos sistlicos Sabe-se que, freqentemente, sons agudos, curtos e
transitrios denominados estalidos ocorrem durante a sstole, mas so raros em ces
e provavelmente em outras espcies domsticas. Costumam ser isolados, porm
podem ser mltiplos e desaparecer completamente em alguns ciclos. No homem, os
estalidos ou sndromes de sopros e estalidos tm sido associados ao prolapso da
vlvula mitral para o interior do trio esquerdo durante a sstole. Sua significncia
clnica nos outros animais incerta, mas devemos considerar as anormalidades na
vlvula mitral, como o prolapso.
Desdobramento das bulhas cardacas Os desdobramentos audveis tanto de
B
1
como B
2
podem ocorrer na ausncia de outras anormalidades cardacas. A B
1
pode estar marcantemente desdobrada quando a contrao de 2 ventrculos estiver
dessincronizada, assim como no bloqueio de ramos fasciculares e certos batimentos
ectpicos ventriculares. O desdobramento muitas vezes confundido com um
complexo B
4
-B
1
. A B
2
pode ser desdobrada durante a inspirao em ces e durante
a inspirao ou expirao em cavalos. O desdobramento anormal de B
2
est
associado com a hipertenso pulmonar, assim como no caso do enfisema pulmonar
Cardiopatias 49
de cavalos e a infeco por larvas cardacas em ces. Outras causas em ces (e
possivelmente em outras espcies) incluem defeito do septo atrial, estenose
pulmonar, bloqueio do ramo fascicular direito ou esquerdo e certos batimentos
ventriculares ectpicos.
Ritmos triplos Os vrios rudos que produzem ritmos triplos podem ser
resumidos como se segue: 1. fisiolgico o terceiro rudo cardaco em cavalos e
bovinos, o quarto rudo cardaco em cavalos e bovinos, e o galope de somao em
cavalos durante a taquicardia; 2. anormal estalido sistlico; e 3. patolgico galope
ventricular diastlico, galope atrial diastlico e o galope de somao diastlico.
Os desdobramentos de B
1
e B
2
devem ser distinguidos dos ritmos triplos nos
quais 2 dos sons terminam quase juntos como em certos estalidos sistlicos em ces
e quando B
4
preceder B
1
muito de perto, em cavalos.
Flutterdiafragmtico sincrnico O diafragma pode se contrair sincro-
nicamente com o corao produzindo altos rudos em batidas na auscultao e
contraes que costumam ser visveis na rea do flanco. Esta sndrome resulta da
estimulao do nervo frnico por despolarizao atrial e ocorre principalmente quando
existir marcante desequilbrio eletroltico ou cido-bsico, particularmente com hipo-
calcemia. mais comum em cavalos e ces, e freqentemente ocorre na eclmpsia
(ver pgs. 540 e 551). Isto ocorre mais comumente em associao com doenas
gastrointestinais que induzem mais comumente desequilbrios eletrolticos em ces.
Arritmias
So distrbios na freqncia e ritmo cardacos aumentados, quando houver
anormalidade na formao e/ou propagao do impulso eltrico atravs do sistema
de conduo do corao, ou quando a descarga de foco ectpico irritante assumir
atividade de marca-passo. Podem ocorrer a partir de doenas primrias do miocr-
dio ou ser secundrias a irritabilidade aumentada ou diminuda do miocrdio como
resultado de efeitos txico, anxico ou de drogas, ou desequilbrio eletroltico.
Arritmias graves e potencialmente fatais so as maiores complicaes em casos de
traumas e tambm resultam de retorno venoso diminudo nas dilataes gstricas
agudas (ver pg. 281) em ces de grande porte. Este ritmo pode evoluir para uma
grave arritmia que justifique o tratamento com lidocana EV. Arritmia pode tambm
ocorrer como resultado da variao normal no tono autonmico do corao. A
arritmia (em todas as espcies, exceto humanos) raramente ocorre como uma
variao fisiolgica normal. A arritmia sinusal respiratria o ritmo de repouso
normal no co e o segundo grau do bloqueio AV normal em eqinos saudveis e
quietos. Um ECG necessrio para o diagnstico diferencial de muitas arritmias,
porque as terapias antiarrtmicas dependem do foco de origem e do tipo de ritmo
anormal. Clinicamente, as arritmias podem ser divididas em bradiarritmia, em que
a freqncia cardaca bastante lenta e taquiarritmias em que a freqncia cardaca
bastante rpida ou irregular. As bradiarritmias incluem bradicardia sinusal,
repouso sinusal, bloqueio sinoatrial, bloqueio AV e despolarizaes prematuras. No
cavalo, a fibrilao atrial produz uma taxa irregular, porm no rpida durante o
repouso, enquanto irregular em outras espcies, geralmente produz taquicardia.
Taquicardias patolgicas sero sempre suspeitas quando a freqncia cardaca
estiver elevada, alm daquela esperada para a condio clnica do animal.
Bradicardia sinusal Esta uma freqncia cardaca lenta, que pode ser
normal em animais atletas, quando em repouso; mas tambm ocorre na hipocalce-
mia e com sndromes de presso intracraniana aumentada. A bradicardia
considerada presente quando as taxas sinusais em ces so < 45 a 55bpm; em
gatos, < 90bpm; e em cavalos, < 20bpm. Bradicardia tambm pode ocorrer no
hipotireoidismo, intoxicao digitlica, hipoxia, hipercalemia e insuficincia adreno-
cortical. O tratamento restrito correo da causa inicial.
Cardiopatias 50
Arritmia sinusal respiratria mais comumente detectada no repouso normal
do co. H uma variao no ritmo do corao, associada com variao na intensidade
do tono vagal. Aqui, intervalos R-R variam > 10%. A freqncia cardaca geralmente
aumenta com a inspirao e diminui com a expirao. A arritmia sinusal abolida
pelas influncias que reduzem o tono vagal e aumentam a freqncia cardaca, tais
como: excitaes, exerccios e administrao de atropina. A arritmia sinusal pode
estar associada com um marca-passo dentro do ndulo sinoatrial migratrio e
intervalos variados de P-R e amplitude da onda P registrados no ECG em ces.
Repouso sinusal e bloqueio sinoatrial (SA) No repouso sinusal h uma falha
de gerao de impulsos no ndulo SA; com o bloqueio SA h uma falha de
propagao do ndulo SA para o trio. Eles no podem ser diferenciados clinica-
mente e so tratados similarmente. Podem ocorrer como resultado de tono vagal
excessivo em todas as espcies, e de efeitos reflexos tais como presso firme nos
olhos (reflexo oculocardaco) e presso no seio carotdeo em ces. Em cavalos
normais, um bloqueio SA ocasional ocorre ao repouso e na ausncia de anormali-
dade da onda P. Em todas as espcies, episdios repetitivos de bloqueio SA
envolvendo 2 ou mais batidas e bloqueio SA ocorrendo em freqncias cardacas
acima do normal em repouso, so sugestivos de doenas. O bloqueio SA tem sido
associado com sncope, especialmente em dobermans pinchers, schnauzers mini-
atura, daschunds, cocker spaniels e boxers jovens. Se a sncope for freqente, o
tratamento com atropina ou isoproterenol pode ser teraputico, mas freqentemen-
te insatisfatrio. Existem alguns relatos de trio silencioso em setters ingleses,
nos quais no h atividade atrial (ondas P) no ECG. A ecocardiografia confirma a
ausncia de contrao do miocrdio atrial.
Bloqueio atrioventricular (AV) H uma conduo obstruda entre os trios e
os ventrculos. No bloqueio AV incompleto ou de primeiro grau, o tempo de conduo
aumentado e o diagnstico pode ser feito por demonstrao de um intervalo P-R
aumentado no ECG.
Em bloqueio AV de segundo grau (bloqueio incompleto com batimentos espaa-
dos), impulsos ocasionais falham ao atravessar o ndulo AV e a contrao atrial no
acompanhada por contrao ventricular. O bloqueio pode ocorrer a intervalos
regulares, ou ao acaso. Durante o bloqueio, no h o primeiro ou segundo som
cardaco e no h pulso arterial. Em cavalos, o som associado com contrao atrial
(B
4
) comumente ouvido e a ocorrncia de B
4
no acompanhada por outros sons
cardacos diagnstica de bloqueio cardaco de segundo ou terceiro grau. B
4
tambm
pode ser audvel em ces. Em todas as espcies, uma onda jugular atrial pode ser
observada durante o bloqueio. Quando os intervalos P-R que precedem o batimento
perdido alongam-se progressivamente, o problema conhecido como bloqueio do
Tipo I de Wenckebach ou Mobitz. Se os intervalos P-R no se alteram, o problema
chamado de bloqueio do Tipo II de Mobitz. O diagnstico definitivo feito por ECG.
Em bloqueio cardaco completo ou de terceiro grau, nenhum dos impulsos
conduzido do trio aos ventrculos. O ritmo ventricular estabelecido a partir de um
ndulo ectpico ou marca-passo ventricular que descarrega a uma freqncia mais
lenta que o ndulo SA e o trio e os ventrculos batem independentemente. A
freqncia cardaca e o pulso so regulares, mas h uma bradicardia pronunciada
que relativamente no responsiva a fatores, tais como exerccio e excitao, que
normalmente aumentam a freqncia cardaca. A diferena entre os ritmos de
contrao atrial e ventricular provoca variaes no preenchimento ventricular e
posicionamento variado das vlvulas atrioventriculares, com variao na intensi-
dade da B
1
e na amplitude do pulso arterial. Periodicamente, o trio contrai-se
quando o ventrculo est em sstole, resultando em grandes pulsaes na veia
jugular. Em alguns animais, as contraes atriais mais rpidas podem ser
detectadas com um estetoscpio.
Cardiopatias 51
O significado do bloqueio AV varia de espcie para espcie. Ambos os bloqueios,
de primeiro e segundo graus AV, podem estar presentes sem sinal clnico evidente
de cardiopatias. O bloqueio AV de primeiro grau pode resultar de excessivo tono
vagal e, geralmente, no considerado significante no co e no cavalo, a menos que
outra evidncia de cardiopatia esteja presente. Em todas as espcies, o bloqueio AV
de segundo grau pode ser indicativo de cardiopatia. Contudo, no cavalo ocorre mais
comumente como resultado de tono vagal alto. detectado a freqncias cardacas
de repouso < 40bpm, e semelhante ao bloqueio SA, pode ser induzido ou abolido
por manobras que diminuem o tono vagal. O bloqueio AV completo sempre
anormal e o prognstico grave. Freqentemente est associado sncope,
especialmente com exerccio ou excitao.
O bloqueio AV pode ser causado por fibrose, neoplasia ou outras leses no
ndulo AV ou pode ser secundrio a influncias txicas, eletrolticas ou hipxicas
sobre sua estrutura. O tratamento deve, primeiramente, corrigir a causa desenca-
deante. Bloqueio cardaco completo, geralmente est associado com leses irrever-
sveis. A terapia antiarrtmica geralmente restrita a animais com bloqueio cardaco
completo e visa aumentar a freqncia cardaca pelo uso de atropina, probantina ou
isoproterenol. A terapia com drogas acha-se com sucesso limitado, e o nico
tratamento cabvel, para bloqueio cardaco completo, a instalao de um marca-
passo eletrnico. Estes aparelhos, quando instalados corretamente, podem melho-
rar a vida de animais que sofrem de sncopes relacionadas arritmia. Apenas
geradores de pulso que percebam a ocorrncia da despolarizao ventricular
natural devem ser utilizados. Se um bloqueio AV desenvolve-se durante uma terapia
com digitlico, deve ser considerada a toxicidade digitlica.
O bloqueio do ramo de Bundle e a sndrome de Wolff-Parkinson-White so condies
anormais raras. Tm sido observadas em animais, mas podem ser diagnosticadas
somente por eletrocardiografia. Seu significado nos animais ainda no foi estabe-
lecido, porm no homem, podem predispor a certas arritmias ventriculares.
Contraes prematuras Contraes prematuras ou ectpicas surgem a partir
de um foco irritante, dentro do tecido de conduo ou miocrdio. Contraes ect-
picas atriais e ventriculares podem resultar de doena primria do miocrdio ou
ocorrer secundariamente a efeitos txicos, anxicos ou eletrolticos. Estas arritmias,
especialmente as dos batimentos ectpicos ventriculares, so as irregularidades
mais comumente observadas na presena de cardiopatia. Contraes ectpicas
so sempre indicativas de anormalidade do miocrdio, mas h alguma dvida
quanto ao significado clnico da contrao ectpica no freqente, que auscultada
ocasionalmente durante exame, em todas as espcies, quando no houver outra
evidncia de cardiopatia. Contraes prematuras ocasionais no requerem terapia
antiarrtmica especfica e o tratamento dirigido correo da causa principal. Os
glicosdios digitlicos devem ser utilizados com cautela em todas as ocasies.
Devemos ter um cuidado especial quando existem despolarizaes ventriculares
prematuras. Taquicardias resultantes de descargas repetitivas podem requerer
terapia antiarrtmica especfica. A toxicidade dos digitlicos sempre dever ser
considerada uma causa, quando as contraes ectpicas desenvolverem-se duran-
te uma terapia digitlica.
Taquicardias supraventriculares A atividade do marca-passo pode ocorrer
no ndulo sinusal, trio, ou ndulo AV e necessrio um ECG para diferenciao.
As freqncias cardaca e de pulso so rpidas, mas geralmente regulares. A
taquicardia sinusal ocorre normalmente com exerccio ou excitao, mas tambm
com febre, anemia, hipertermia, toxemia e choque. As taquicardias atrial e
juncional ocorrem na presena de doena do miocrdio atrial. So freqentemente
de natureza paroxstica e caracterizadas por perodos de contraes rpidas,
normalmente regulares, que comeam e param repentinamente. Pode ocorrer
Cardiopatias 52
sncope. Freqentemente, elas so observadas em conjunto com contraes atriais
prematuras, e sua associao mais comum no co com fibrose valvular mitral
crnica que leva dilatao do trio esquerdo.
As taquicardias supraventriculares podem ser eliminadas por fatores que aumen-
tem o tono vagal, como digitlicos e presso no seio carotdeo ou ocular, o que inicia
o reflexo oculocardaco. Em indicaes bem definidas e sob monitorao cuidado-
sa, os vasopressores, o propranolol e os agentes bloqueadores do canal do clcio
(como o diltiazem ou o verapamil) podem ser teis nas arritmias supraventriculares
refratrias. As dosagens precisas para ces e gatos ainda no foram estabelecidas.
Taquicardias ventriculares Estas partem de um ou mais marca-passos
ectpicos dentro do miocrdio ventricular. Quando a descarga for consideravelmen-
te mais rpida do que aquela do ndulo SA, o marca-passo ectpico predomina e
as freqncias cardaca e do pulso so rpidas e normalmente regulares. Quando
a freqncia do marca-passo ectpico se aproxima da do ndulo SA, ambos os
marca-passos podem influenciar o corao e pode haver uma forte irregularidade
no ritmo. H marcada variao na intensidade dos sons do corao, da batida do
pice e do pulso arterial, e um dficit do pulso pode estar presente. Freqentemente
a arritmia espasmdica. H complexos QRS bizarros caractersticos no ECG.
Taquicardias ventriculares ocorrem com doena primria do miocrdio e so
comuns nos estados terminais de falha cardaca. Podem tambm ser induzidas por
desequilbrio de eletrlitos, toxicidade aguda e distenso gstrica ou trauma em
ces. Quando a funo cardaca j est comprometida pela insuficincia miocrdica
ou funo anormal da vlvula, h severa dispnia e fraqueza, e a sncope pode estar
associada com taquicardias paroxsticas. Outros sinais de falhas cardacas agudas
ou crnicas podem estar presentes. Quando a contratilidade deprimida e a presso
de enchimento est alta, taquicardias ventriculares progridem para fibrilao ventri-
cular. Lidocana EV pode ser usada para controle imediato de uma taquiarritmia com
risco de vida, enquanto os nveis sangneos de quinidina ou procainamida esto
sendo estabelecidos. Deve ser evitada a excitao do paciente. Em situaes menos
graves, somente a quinidina oral pode ser suficiente. O tratamento dirigido correo
da causa predisponente essencial (ver MIOCRDIO, adiante).
Fibrilao atrial caracterizada por um ritmo cardaco irregular e rpido. A
despolarizao e a repolarizao atrial ocorrem sobre numerosas frentes e no h
contrao atrial coordenada. A estimulao do ndulo AV ocorre freqentemente,
mas de uma forma aleatria para resultar em uma freqncia cardaca rpida e
fortemente irregular. A irregularidade produz variao no perodo de preenchimento
diastlico entre os batimentos e conseqentemente, variao na intensidade dos
sons cardacos e amplitude do pulso arterial. Com perodos diastlicos excepcional-
mente curtos, h preenchimento insuficiente dos ventrculos para produzir um pulso
arterial aps contrao ventricular. Em rpidas freqncias cardacas, isto produz
uma freqncia de pulso que consideravelmente mais baixa que a freqncia
cardaca (dficit de pulso). O diagnstico definitivo dado pelo ECG, que mostra
ondas P substitudas por ondas rpidas e uma absoluta irregularidade nos intervalos
R-R. Em ces, a fibrilao atrial com altas freqncias cardacas indicativa de
doena cardiovascular grave. Ocorre em sndromes que produzem dilatao e
hipertrofia atrial e um achado terminal comum da fibrose valvular mitral crnica.
Tambm ocorre em miocardiopatia dilatada idioptica e miocardiopatia hipertrfica,
sendo mais comum em raas gigantes (e ocorre com cardiopatia de base menos
intensa). Devido ao fato de esta arritmia no ocorrer com freqncia at o estgio
tardio das doenas cardacas em ces, o tempo de vida raramente > 1 ano. O
tratamento deve objetivar a diminuio do ritmo ventricular, normalmente com
glicosdios digitlicos, bloqueadores do canal do clcio e -bloqueadores adminis-
trados para retardar a conduo atravs do ndulo AV. O propsito diminuir o ritmo
Cardiopatias 53
cardaco at um ritmo aceitvel e eficiente, se possvel eliminando o dficit do pulso,
assim como aumentar a eficincia do miocrdio. As doses e combinaes de drogas
devem ser ajustadas de acordo com o ritmo cardaco desejado e de modo a evitar
a intoxicao. A converso com quinidina no apresenta probabilidade de sucesso,
exceto em ces jovens de raas grandes que no apresentam doena cardaca
grave subjacente. A converso eltrica algumas vezes bem-sucedida, mas o
prognstico a longo prazo ruim, devido cardiopatia subjacente que iniciou o
quadro.
Em ruminantes, a fibrilao atrial algumas vezes espasmdica em associao
com distrbios do trato gastrointestinal, mas tambm ocorre como uma seqela de
cor pulmonale ou com doena cardaca.
Em cavalos, como em outras espcies, a fibrilao atrial pode ocorrer em
conjunto com outras cardiopatias, tais como insuficincia mitral, caso em que ela se
estabelece como uma taquiarritmia. Tambm pode ocorrer na aparente ausncia de
srias doenas cardacas predisponentes, e, em cavalos com elevado tono vagal,
pode se estabelecer com uma bradicardia. H forte irregularidade do ritmo cardaco
e variao na intensidade do som cardaco e amplitude de pulso, mas no dficit de
pulso. Quando a freqncia de repouso estiver entre 26 e 48bpm, pode haver
poucos sinais de inabilidade cardaca, exceto com exerccio intenso. A freqncia
cardaca aumentar em resposta a exerccio moderado. Em freqncias muito
baixas podem decorrer vrios segundos entre alguns batimentos e pode haver
sncope. A fibrilao atrial ocorre mais comumente em cavalos de trao e outros
cavalos de grande porte. Ocorre em cavalos de corrida em associao com uma m
performance, podendo ser espasmdica. A fibrilao atrial com uma freqncia
cardaca baixa, de repouso, no incompatvel com a vida longa, mas cavalos
afetados no devem ser utilizados para corrida. A converso com quinidina pode ser
utilizada e freqentemente acompanhada por um retorno ao bom desempenho em
animais de corrida. Os maiores sucessos ocorrem quando a converso for atingida,
dentro de um curto perodo, a partir do perodo inicial de instalao.
Hipertrofia cardaca
Qualquer aumento na resistncia sistmica ou pulmonar, como hipertenso
sistmica ou cor pulmonale, leva a hipertrofia ventricular esquerda ou direita,
respectivamente. Animais que sofrem de doena pulmonar crnica desenvolvem
uma hipertrofia ventricular direita devido ao aumento da ps-carga no ventrculo
direito. Tanto a hipertrofia ventricular esquerda quanto a direita parecem ser
progressivas, mas a restrio do exerccio pode diminuir a progresso. Em eqinos,
a progresso tambm pode ser retardada evitando-se a exacerbao da laminite,
no caso da hipertrofia ventricular esquerda, e evitando-se a provocao alrgica de
cor pulmonale (enfisema eqino) no caso da hipertrofia ventricular direita.
importante que se evite o estresse metablico, ambiental, de exerccio ou de
transporte nas laminites crnicas para impedir episdios hipertensivos agudos; por
outro lado, essencial no manejo de cavalos com uma rvore pulmonar sensibili-
zada, que se evitem ambientes empoeirados ou alimentos embolorados. Em ces
e gatos com hipertenso arterial sistmica devida a um problema renal, a reduo
da presso arterial com anti-hipertensivos pode se mostrar til.
A hipertrofia cardaca em resposta a anomalias congnitas, como a estenose
artica e pulmnica ou duto arterioso patente e em resposta a doenas adquiridas,
como a dirofilariose em ces, tambm pode ser reconhecida clinicamente. Em ces,
os critrios de ECG para a hipertrofia ventricular direita esto razoavelmente bem
estabelecidos, enquanto os critrios para hipertrofia ventricular esquerda so muito
menos confiveis. Nas outras espcies domsticas ainda no foram estabelecidos
critrios de ECG confiveis para a hipertrofia das cmaras cardacas.
Cardiopatias 54
Cardiopatias 55
Insuficincia cardaca
Quando uma doena do corao ou outro rgo resultar em uma reduo da
reserva cardaca, o corao pode ser incapaz de atingir os requerimentos do corpo
em todas as circunstncias. Quando a reduo na reserva for tal que a diminuio
da funo cardaca ocorra somente sob condies extremas de exerccio, existe um
estado de insuficincia cardaca relativa. Com o aumento da perda da reserva,
ocorre aumento do grau de severidade, e quando o corao no puder preencher
sua funo em termos da atividade do dia a dia, existe insuficincia cardaca. A
insuficincia cardaca pode resultar de um problema primrio do miocrdio reduzin-
do a eficincia da funo miocrdica. Tambm pode resultar de qualquer fator que
aumente a carga de trabalho do corao, e portanto, diminua a reserva cardaca. As
causas comuns incluem doenas que produzem um excesso de presso sobre o
corao, tais como estenose das vlvulas de sada ou hipertenso arterial pulmonar
ou sistmica, e anormalidades que causam uma sobrecarga de volume sobre o
corao, tais como insuficincia valvular, desvios intracardacos da esquerda para
a direita (defeitos de septos shunts), ou desvios extracardacos, tais como duto
arterioso patente, ou desvios arteriovenosos perifricos (shunts arteriovenosos).
Causas menos comuns de reduo da reserva cardaca e conseqentemente
insuficincia cardaca incluem doenas que produzem distrbios de preenchimento,
tais como efuses pericrdicas e estenose das vlvulas AV, bloqueio cardaco
completo, e reduo na reserva arteriovenosa de oxignio em anemia grave. Em
todas as formas de insuficincia cardaca crnica geralmente h perda de reserva
de fluxo coronrio resultante de hipertrofia ou dilatao cardaca. A insuficincia
do corao em bombear o sangue adequadamente resulta em um aumento no
volume diastlico final e em uma presso venosa aumentada. Tambm ocorre a
reteno de sdio e gua, provavelmente como resultado de uma perfuso renal
inadequada e liberao aumentada de renina, que causa elevao da angioten-
sina e, conseqentemente aumento da sede, vasoconstrio e reteno de sal e
gua.
Clinicamente, a insuficincia cardaca pode ser reconhecida como sediada no
lado esquerdo, no lado direito, ou generalizada. Quatro fases de descompensao
cardaca so genericamente reconhecidas nos animais domsticos. Fase I, a fase
compensada, assintomtica; a cardiomegalia pode ser o nico sintoma. Na Fase
II, alguns sintomas clnicos so observados aps o exerccio, como tosse e
tolerncia reduzida ao exerccio. Na Fase III a descompensao est presente
durante atividades mnimas; observamos edema pulmonar ou sintomas radiolgi-
cos mais sutis e a intolerncia ao exerccio marcante. A Fase IV o estgio de
franca descompensao, marcado por sintomas associados a baixo dbito cardaco
(como caquexia), complicados por edema pulmonar e grande dispnia em repouso;
o animal normalmente est em risco de morte sbita. medida que se desenvolve
uma insuficincia localizada do lado esquerdo, diminuir a tolerncia ao exerc-
cio e ocorrer dispnia inadequada aps o exerccio e excitao. A presso venosa
pulmonar aumentada resulta inicialmente em congestes pulmonar e bronquial e
em broncoconstrio reflexognica (asma cardaca). A tosse repetitiva aps o
exerccio e especialmente noite tem sido vista em ces. A tosse seca e
entrecortada. Ortopnia com relutncia em deitar, inquietao noite, e ataques
espasmdicos de dispnia tambm so comuns. Com uma insuficincia mais
severa, so evidentes o edema pulmonar com dispnia severa ao repouso e
estertores auscultao.
A insuficincia cardaca localizada do lado direito manifestada por conges-
to venosa sistmica. As veias jugulares esto ingurgitadas. Fgado e bao esto
aumentados e podem ser palpveis em ces. Nos bovinos o fgado pode tornar-se
palpvel atrs do arco costal direito, e pode ser aparente examinao retal no
cavalo um notvel ingurgitamento esplnico e venoso. Ocorre reteno de fluidos
em todas as espcies, mas as reas de ocorrncia variam. Em ces, a ascite mais
comum e ocorre geralmente antes do desenvolvimento de edema subcutneo,
hidrotrax ou hidropericrdio. Em gatos, hidrotrax geralmente predominante. Em
grandes animais mais comum o edema subcutneo dependente. Em bovinos,
ocorre especialmente na regio submandibular e no peito, enquanto em cavalos, ele
tende a iniciar na regio prepucial ou mamria. Edema de membro, ascite, e
hidrotrax tambm ocorrem. Hidrotrax deve ser suspeitado quando houver um
abafamento dos sons do corao e respiratrios na parte ventral do trax, com uma
reduo em ressonncia na percusso. Hidropericrdio produz abafamento dos
sons do corao e, quando intenso, produzir um defeito no preenchimento e uma
presso de pulso baixa. Ambos podem resultar em um ECG de baixa amplitude. A
presena de ascite, hidrotrax ou hidropericrdio pode ser confirmada pela aspira-
o de fluido com uma agulha, com subseqente anlise do mesmo. A radiografia
e especialmente a ecocardiografia so mtodos no invasivos teis ao diagnstico
de fluido nas cavidades do corpo, particularmente peito e pericrdio. Tambm
podero ocorrer distrbios na funo gastrointestinal com diarria devido drena-
gem venosa reduzida do trato intestinal.
Na insuficincia cardaca generalizada ocorrem sinais de ambas as insuficin-
cias, direita e esquerda. Os achados na auscultao variam, dependendo da causa
inicial. Radiografia um auxlio considervel ao diagnstico do aumento do corao,
mas uma diferenciao entre hipertrofia e dilatao cardaca possvel somente por
ecocardiografia.
Tratamento Um primeiro intento na terapia na insuficincia cardaca conges-
tiva eliminar o edema, melhorar o estado contrtil do miocrdio e regular o ritmo
e a velocidade. O propsito da terapia convencional reduzir o trabalho do corao
(restrio de exerccio), reduzir o consumo de sdio, aumentar a eliminao de sdio
(e gua) pelo uso de diurticos, fortalecer o corao atravs de agentes inotrpicos
positivos (glicosdios digitlicos, milrinona, dobutamina, etc.), e diminuir a carga no
ventrculo com o uso de vasodilatadores.
Nos ces, a dieta pode ser balanceada para diminuir a ingesto de sdio. Dietas
pobres em sdio adequadas esto disponveis comercialmente. Muitos alimentos
enlatados para ces contm sdio em excesso (alimentos de origem animal contm
muito sdio). Alimentos pobres em sal incluem vegetais frescos ou congelados sem
sal, cereais base de trigo, arroz polido ou integral, leite dialisado e refeies com
leo de soja. Carne, peixe e aves devem ser limitados assim como leite e derivados,
embora esses alimentos sejam usualmente tolerados desde que no seja usado sal
na sua preparao. Suprimentos pblicos de gua usualmente no contm muito
sdio, porm gua de poo e gua leve podem ter teor mais elevado de sdio. A gua
destilada ou deionizada pode ser til nos casos que atingiram o estgio intratvel de
insuficincia cardaca.
O uso de diurticos para aumentar a eliminao de sdio (e gua) importante
e permite a liberalizao de sdio na dieta, a fim de que a palatabilidade possa ser
preservada. Em ces, os diurticos mais eficientes so furosemida e derivados da
clorotiazida. A drenagem de fluido asctico por abdominocentese indicada somen-
te quando o volume interferir marcadamente na respirao e necessria para
conforto do animal. A retirada de lquido asctico resulta em perda de protena srica
e o fluido abdominal logo substitudo se a compensao cardaca e diurese no
apresentarem melhoras por terapia medicamentosa.
Glicosdios digitlicos diminuem a freqncia cardaca e aumentam a fora da
contrao miocrdica. Embora o repouso, a restrio de sdio, e os diurticos sejam
adjuvantes teis terapia medicamentosa da insuficincia cardaca congestiva, os
digitlicos continuam sendo o agente teraputico primrio na medida em que agem
Cardiopatias 56
diretamente sobre a insuficincia (ver INOTRPICOS POSITIVOS NOVOS, VASODILATADO-
RES E DIURTICOS, adiante). Digitalizao raramente feita em outros animais alm
de ces e gatos. Vrios produtos digitlicos esto disponveis no mercado, mas o
glicosdio digoxina utilizado com maior freqncia. A digoxina fornecida nas
formas VO e parenteral. A dosagem depende do fabricante, da forma (tablete, elixir),
e da situao gastrointestinal e renal do animal.
A digitalizao obtida quando os nveis teciduais so suficientes para produzir
ao teraputica plena. Em geral, a droga deve ser administrada at que os nveis
teraputicos sejam obtidos, o que indicado pela melhora dos sintomas clnicos de
insuficincia cardaca congestiva. Como a razo entre a dose teraputica e a dose
txica estreita em ces e gatos, estas drogas devem ser administradas com
cautela. Regimes antigos, que visavam atingir rapidamente as concentraes nos
tecidos, quase invariavelmente provocavam intoxicao; a administrao rpida e
intensiva no recomendada.
Administrao de glicosdios digitlicos O procedimento mais seguro a
digitalizao lenta, com uma dose diria de manuteno de digoxina de 0,01 a
0,02mg/kg, divididas em duas vezes ao dia. A digitalizao geralmente obtida em
3 a 5 dias. Ces maiores (> 16kg) necessitam de menos digoxina, dependendo da
relao peso/superfcie corporal (PSC). A relao PSC em m
2
determinada pela
frmula: PSC = kg
2,3
0,112, ou pode ser encontrada em tabelas nos textos
veterinrios padro. Utilizando este mtodo, a dose de manuteno de 0,22mg/m
2
de PSC, duas vezes ao dia. A concentrao srica teraputica de digoxina em ces
deve estar entre 1 e 1,5ng/mL para diminuir a probabilidade de intoxicao mas
ainda produzir plenamente o efeito inotrpico; valores > 2ng/mL podem ser txicos.
A anlise do soro deve ser realizada 8h aps a ltima dose.
No edema pulmonar agudo fulminante, a furosemida (2 a 4mg/kg [ces]) a
maneira mais eficiente de reduzir rapidamente o volume sangneo pulmonar e a
presso de preenchimento ventricular, uma vez que (como a nitroglicerina) ela age
em 30min mudando o sangue do pulmo para as veias perifricas.
Toxicidade digitlica Como a tolerncia individual aos glicosdios digitlicos
varia amplamente, o paciente deve ser observado cuidadosamente, procurando-se
por sinais de intoxicao, particularmente no perodo inicial da digitalizao.
Anorexia e depresso so os sinais mais comuns. Diarria suave um sinal inicial
comum da intoxicao, mas no exige suspenso da droga. Entretanto, vmitos,
depresso, anorexia ou incio de arritmias cardacas so sinais da necessidade de
se suspender imediatamente a terapia de digitalizao. Raramente ocorre um
aumento no intervalo P-R, e um sinal do efeito dos digitlicos, mas no necessa-
riamente de toxicose. O agravamento de batimentos ventriculares prematuros pode
tambm ser observado. Quando ocorre intoxicao, o digitlico deve ser imediata-
mente suspenso, permitindo-se um intervalo de 24 a 48h para sua excreo e
regresso dos sintomas txicos; a terapia pode ser ento reiniciada em uma
dosagem menor normalmente 50 a 75% da utilizada anteriormente. Uma terapia
concomitante com diurticos, esterides ou distrbios gastrointestinais pode
potencializar a hipocalemia, o que acentua a toxicidade dos digitlicos. As taquiar-
ritmias graves associadas intoxicao por digitlicos podem exigir terapia antiar-
rtmica especfica mas, felizmente, raramente ocorrem.
Inotrpicos positivos novos, vasodilatadores e diurticos Os glicosdios
digitlicos so efetivos, mas relativamente fracos inotrpicos positivos com um
princpio txico baixo. Em insuficincia cardaca esquerda grave e aguda, a
contratilidade cardaca mais efetiva e seguramente suportada por dobutamina EV
(4 a 11g/kg/min). Os efeitos pressores e cronotrpicos de dobutamina so
usualmente no evidentes a esses nveis de dosagem. A premissa mais urgente no
tratamento do edema pulmonar agudo diminuir a presso de preenchimento do
Cardiopatias 57
ventrculo esquerdo. Somando-se ao diurtico de ao rpida (por exemplo,
furosemida), a administrao EV do vasodilatador, nitroprusseto de sdio (4g/kg/min,
aumentando-se a intervalos de 15min por 0,2g/kg/min) para efeito pode funcionar
como piv no tratamento. O efeito dilatador balanceado (venoso e arterial) desta
droga reduz a presso de preenchimento enquanto facilita o esvaziamento ventri-
cular. Se uma infuso EV contnua no puder ser instituda, pomada de nitroglicerina
(ou emplastros) pode ser aplicada pele para alcanar resultados semelhantes,
mas menos imediatos. A dose da pomada de nitroglicerina emprica (1cm/5kg).
Se continuada, a aplicao deve ser em dias alternados para evitar o desenvolvi-
mento de tolerncia. Outros agentes vasodilatadores de ao direta como o dinitrato
de isosorbida, a hidralazina, o minoxidil, ou agentes bloqueadores -adrenrgicos
como a fenoxibenzamina, podem tambm ser considerados parte da terapia para a
insuficincia do miocrdio.
Tratamento de ICC pode ser facilitado pelo uso de vasodilatadores balanceados
ativos orais como captopril ou enalapril (inibidores da enzima de converso da
angiotensina). Aumento do BUN e da creatinina pode ocorrer com o uso do captopril.
Em estgios mais adiantados de miocardiopatia dilatada, o corao pode ser
incapaz de responder a estimulao inotrpica, e a modificao das condies de
carga pode ser a nica maneira de melhorar a funo cardaca. Milrinona (no
disponvel comercialmente), um anlogo administrado VO da amrinona tem proprie-
dades combinadas, inotrpicas e vasodilatadoras, que fazem dela uma droga
especialmente til para o tratamento de pacientes com insuficincia cardaca em
ritmo sinusal. Se fibrilao atrial existir, a digoxina tambm ser necessria.
Cor pulmonale a denominao dada cardiopatia secundria doena
pulmonar. Hipertenso pulmonar leva a resistncia vascular pulmonar direita
aumentada, hipertrofia e dilatao ventriculares; e em casos severos, CHF pode
ocorrer. Cor pulmonale comum em caprinos seguida de pneumonia enzotica e
em ces mais comumente em associao com dirofilariose crnica. No bovino que
pasta em grandes altitudes, hipertenso pulmonar ocorre em alguns animais com
conseqente RCHF (ver DOENA DAS ALTAS MONTANHAS, pg. 765). Cor pulmonale
tambm resulta de doena pulmonar obstrutiva crnica ou enfisema nos eqinos e
deve ser considerado ao exame de qualquer animal com doena respiratria e
DPOC. Dilatao cardaca pode ser suficiente para resultar em insuficincia da
vlvula tricspide.
Endocrdio
Endocardite, geralmente de origem bacteriana, mais comumente envolve o
endocrdio valvular. Endocardite mural dos trios ocorre na uremia dos ces.
Endocardite mural aguda de outras causas ocasionalmente observada necrop-
sia, mas raramente detectada clinicamente. Endocardite valvular geralmente
segue um perodo prolongado de bacteremia subclnica e com freqncia
secundria a condies, tais como piemia crnica, mastite, metrite e prostatite.
Streptococcus, Erysipelothrix rhusiopathiae e Corynebacterium pyogenes so os
microrganismos mais comumente envolvidos. Nos cavalos, larvas de estrngilos
migrantes podem produzir tanto endocardite mural como valvular. As vlvulas mitral,
tricspide e artica (mas raramente a pulmonar) podem ser afetadas em todas as
espcies. Nos bovinos, a tricspide a mais freqentemente envolvida; nas
outras espcies, endocardite das vlvulas artica e mitral mais comum. Indepen-
dentemente da vlvula envolvida, o resultado a contrao das bordas livres das
vlvulas e insuficincia valvular. Ocasionalmente, estenose de algumas vlvulas e
insuficincia de outras ocorrem concomitantemente. Grandes leses de aspectos
vegetativos so comuns com endocardite envolvendo as vlvulas AV. Os achados
clnicos na endocardite se relacionam queles de septicemia crnica e embolismo
Cardiopatias 58
e a sinais resultantes primariamente de anormalidades valvulares. H sempre
histria de boa disposio com perodos de indisposio mais severa. O animal
pode estar em ms condies com plo spero. Uma febre baixa est geralmente
presente, mas durante episdios mais agudos, pode ocorrer febre alta. Pode haver
evidncias de bacteremia crnica e embolismo. No bovino, tenossinovite, artrite e
evidncias de infarto renal na urinlise podem estar presentes. Sinais relacionados
a danos valvulares dependem da vlvula envolvida. Com a insuficincia da vlvula
tricspide ocorre um murmrio pansistlico mais audvel do lado direito, acima da
base do corao e normalmente um pulso jugular.
Geralmente, h um pulso jugular sistlico pronunciado e insuficincia cardaca
direita com congesto venosa generalizada. Endocardite da vlvula mitral est
associada com um murmrio pansistlico mais audvel acima do pice do corao
do lado esquerdo e irradiando-se dorsalmente. Sinais de dispnia e insuficincia
esquerda podem-se desenvolver. Insuficincia artica, que ocorre mais freqen-
temente em pastores alemes e raas maiores, produz um murmrio diastlico
mais audvel acima da base do corao do lado esquerdo. O pulso arterial tem
uma grande amplitude. Insuficincia esquerda pode-se desenvolver. Com endo-
cardite bacteriana aguda ocorre, geralmente, uma pronunciada leucocitose.
Cultura sangnea deve ser realizada. O prognstico da endocardite reservado,
especialmente quando sinais de insuficincia cardaca congestiva estiverem
presentes. Requer-se terapia antibacteriana prolongada para controlar a infec-
o e, quando possvel, deve-se ter base em testes de sensibilidade. A remisso
comum. Mesmo com a infeco controlada, podem ocorrer danos residuais
vlvula e o tratamento contnuo para a insuficincia cardaca geralmente
necessrio.
Fibrose valvular crnica (endocardiose) Fibrose crnica e espessamento
nodular das vlvulas AV, com subseqente distoro e funo defeituosa, so as
causas mais comuns de cardiopatia em ces. A vlvula mitral , em geral, mais
severamente afetada do que a tricspide e a leso resulta em regurgitao. A causa
desconhecida. O aparecimento da fibrose valvular ocorre relativamente cedo ( 4
a 5 anos) e o murmrio sistlico associado pode ser detectado incidentalmente
durante o exame clnico por outras razes. Na maioria dos casos as leses no
produzem sinais externos de anormalidades at que sinais de insuficincia cardaca
se desenvolvam durante a meia-idade ou mais tarde e o co geralmente tem uma
tolerncia a exerccios diminuda e pode haver relatos de tosses aps exerccios ou
excitao. Freqentemente, h uma histria de tosses noturnas que repetitiva e
seca. Menos comumente, a queixa inicial do proprietrio uma distenso abdominal
ou edema pulmonar agudo. H um murmrio pansistlico, geralmente de Grau III,
ou mais alto, associado com insuficincia mitral ou tricspide, ou ambas, alm dos
sinais de insuficincia cardaca. Um terceiro som cardaco pode ser proeminente em
casos avanados. Evidncias radiogrficas de aumento atrial esquerdo e ventricular
e congesto pulmonar ou aumento biventricular podem ser observadas. As caracte-
rsticas clnicas podem ser muito similares miocardiopatia dilatada, mas o
ventrculo esquerdo hipercintico da regurgitao mitral pode ser facilmente distin-
guido do ventrculo mioptico hipodinmico pela ecocardiografia. No h mudanas
eletrocardiogrficas tpicas, mas evidncias de aumento cardaco podem estar
presentes. Aumento do trio esquerdo e leses vasculares predispem a batimen-
tos atriais prematuros, os quais podem progredir para taquicardia atrial espasmdi-
ca e fibrilao atrial. Batimentos ventriculares prematuros ocorrem em estgios
avanados de insuficincia cardaca. Seqelas intratveis so ruptura atrial esquer-
da com tamponamento pericrdico e ruptura das cordoalhas tendneas, ambas
produzindo insuficincia cardaca aguda. Ces com sinais iniciais leves podem
responder terapia de restrio de sal e diurticos ou reduo ps-carga, mas
Cardiopatias 59
outras formas de terapia so indicadas para tratamento e controle em casos severos
medida que a insuficincia miocrdica se desenvolve (ver INSUFICINCIA CARDACA,
anteriormente).
Fibrose valvular crnica ocorre muito menos comumente em outras espcies,
mas leses na vlvula AV so observadas em cavalos idosos e bovinos, as quais
produzem um murmrio audvel, ocasionalmente, resultando em insuficincia
cardaca clnica.
Cistos hemticos valvulares ou hematomas so observados em mais de 75%
dos bezerros jovens < 3 semanas de idade. As vlvulas AV so mais comumente
afetadas. Estas leses so tambm vistas em jovens de outras espcies e seu
significado desconhecido.
Hemorragias subendocrdicas so vistas na septicemia e toxemia e so
comumente observadas em animais submetidos sangria ou aps eutansia com
pentobarbital sdico.
Miocrdio
Disfunes miocrdicas podem resultar de doenas miocrdicas primrias ou
podem ser secundrias s influncias txicas ou metablicas e a anormalidades
eletrolticas. Mudanas degenerativas podem ocorrer em cordeiros, bezerros e
potros com doena do msculo branco; em sunos com doena do corao em
amora e hepatose diettica e em cavalos com mioglobinria paraltica e aps
picadas de cobra particularmente cascavis.Tambm ocorrem nas deficincias
graves de ferro, na deficincia de cobre e em intoxicao associada a selnio,
arsnio e ferro injetveis.
A miocardite pode acompanhar infeces gerais de bactrias, vrus, parasitas e
protozorios em todas as espcies. comum em doenas septicmicas e em
infeces pimicas em animais jovens. Miocardite significante acompanha infeco
com encefalomiocardite, vrus da aftose e vrus da doena da lngua azul em animais
jovens. A miocardite pode ocorrer tambm na anemia infecciosa eqina, carbnculo
sintomtico, septicemia hemorrgica e doena causada pela S. pullorum. Era uma
freqente seqela de infeco por parvovrus em ces jovens, antes da infeco se
tornar estabelecida na populao e algumas miocardiopatias crnicas ocorreram
em ces, levando suposio de que estes animais seriam sobreviventes de uma
miocardite por parvovrus quando filhotes.
Disfuno miocrdica a causa de morte em envenenamentos com fluoroacetato
de sdio (1.080) e plantas, tais como espirradeira, dedaleira (digital) e Phalaris.
Tambm ocorre em toxemias agudas, uremia grave, cetoacidose diabtica, disfun-
o adrenocortical e em outras doenas com intenso desequilbrio eletroltico,
especialmente aquelas que envolvem potssio ou clcio.
Infarto do miocrdio raro em animais domsticos, apesar de ser ocasional-
mente observado em necropsias. Grandes infartos do miocrdio, comuns em
humanos devido ateriosclerose coronria e obstruo das artrias coronrias
principais, so raros nos animais domsticos. Infartos causados por mbolos devido
a uma endocardite vegetativa tm causado sintomas clnicos que lembram os do
infarto do miocrdio em humanos. No co, pequenos focos de necrose miocrdica
em vrios estgios de reabsoro e cicatrizao so encontrados em associao ao
estreitamento esclertico de pequenas artrias intramiocrdicas.
Muitas leses miocrdicas, se extensas o suficiente, produziro tpicas mudan-
as eletrocardiogrficas, como depresso ou elevao do segmento S-T, depresso
da onda T, aumento da durao do QRS, baixa voltagem, registro anormal do
complexo QRS e certas arritmias, tais como fibrilao atrial, batimentos ventricula-
res ectpicos, taquicardia ventricular paroxstica e bloqueio AV. Diagnstico clnico
de miocardite freqentemente difcil ou impossvel em casos suaves. Os mais
Cardiopatias 60
freqentes sinais de diagnstico da inflamao miocrdica ou degenerao so as
mudanas eletrocardiogrficas listadas anteriormente, taquicardia fora de propor-
o para a temperatura, arritmias, cardiomegalia e tolerncia a exerccio diminuda.
A terapia geralmente restrita correo ou tratamento da causa inicial. Bioqumica
srica pode ser til no diagnstico em distrbios eletrolticos e metablicos.
Isoenzimas LDH podem indicar danos miocrdicos. Quando ocorrer arritmia grave,
pode-se indicar terapia especfica antiarrtmica (ver pg. 55).
Miocardiopatia idioptica dilatada caracterizada por reas multifocais de
necrose miocrdica e fibrose com infiltrao de clulas mononucleares ocorre no
co e no gato. Nos gatos, a miocardiopatia foi associada a um baixo nvel plasmtico
do aminocido taurina. A suplementao diettica com taurina aumentou os nveis
plasmticos, e isto foi associado a um retorno ao normal da funo do ventrculo
esquerdo. A maior parte dos fabricantes de rao para gato aumentou o nvel de
taurina nos seus produtos e a prevalncia da doena diminuiu. Em alguns ces, a
deficincia de L-carnitina foi associada miocardiopatia dilatada reversvel.
No co, mais comum em raas gigantes e em machos. Doberman pinschers
machos parecem ser os mais altamente vulnerveis a PVC e miocardiopatia. A
miocardiopatia em desenvolvimento geralmente no detectada at que ocor-
ram sinais de doena cardaca severa. H usualmente fibrilao atrial ou
batimentos prematuros seguindo hipertrofia atrial esquerda. O desenvolvimento
dos sinais clnicos geralmente rpido e h usualmente uma histria de perda
repentina de peso, intolerncia ao exerccio, dispnia e distenso abdominal. H,
com freqncia, uma notvel perda da musculatura, especialmente ao longo da
coluna. Os sinais esto associados a insuficincia cardaca congestiva esquerda
e direita. H freqentemente aumento biventricular com dilatao do anel valvular
para produzir um leve murmrio pansistlico da insuficincia da vlvula AV.
Murmrios no esto necessariamente presentes, e o grau de insuficincia AV
quase sempre leve. O prognstico ruim, e ces afetados raramente vivem por
mais que alguns meses aps a manifestao da doena. O tratamento como
para insuficincia cardaca de outras etiologias. Propranolol e diltiazem tambm
podem ser usados, quando o digitlico por si s no eficaz suficiente para
reduzir o ritmo cardaco com fibrilao atrial. A extenso da doena miocrdica
pode impossibilitar uma resposta significante s drogas inotrpicas e alterao
de condies de carga ventriculares com drogas vasodilatadoras pode ser o nico
tratamento efetivo em estgios adiantados.
Em gatos comum a sndrome de miocardiopatia hipertrfica. No h idade
de maior incidncia, mas a doena mais comum em machos. Em gatos jovens,
endomiocardite de causa desconhecida progride para fibrose endomiocrdica
severa e em gatos velhos com hipertrofia ventricular esquerda, dilatao atrial
esquerda e, finalmente, cardiomegalia com formao de trombos articos e atriais.
A doena insidiosa e freqentemente nenhuma anormalidade observada at o
aparecimento da insuficincia cardaca ou da ocluso emblica arterial. Pode
ocorrer histrico de reduo do apetite, letargia, dispnia aps exerccio e uma leve
e indefinida claudicao. Geralmente, o primeiro sinal observado o incio sbito de
dispnia ou dificuldades locomotoras dos membros posteriores ou ambas. Dispnia
tanto inspiratria como expiratria e resulta da insuficincia cardaca esquerda.
Congesto pulmonar, edema pulmonar e efuso pleural podem ser detectadas
radiograficamente. O corao pode estar normal auscultao, mas comumente h
um murmrio pansistlico associado dilatao do anel da vlvula mitral. Um ritmo
de galope freqentemente audvel. Exames radiogrficos e eletrocardiogrficos
mostram evidncias de acentuado aumento do trio esquerdo e, s vezes, aumento
ventricular esquerdo. Doena tromboemblica comum. A ocluso das artrias
ilacas costuma resultar em aparecimento repentino de paresia ou paralisia pos-
Cardiopatias 61
teriores. Est presente dor aguda com membros posteriores frios e sem tenso
do gastrocnmio. O pulso femoral pode estar ausente ou varivel entre os
membros posteriores. Tromboembolismo pode envolver outras reas, como
artrias renais, produzindo infartos renais ou, ocasionalmente, doena renal
severa. O tratamento da miocardiopatia hipertrfica nos gatos baseia-se no uso
de diurticos e inotrpicos negativos. A acepromazina tambm tem sido utilizada
nos embolismos, para aumentar os vasos sangneos colaterais para os mem-
bros. Para ser efetiva, a cirurgia para remover os mbolos articos deve ser
realizada nas primeiras horas, mas geralmente no mais eficiente que a terapia
medicamentosa conservadora. A aspirina e outros agentes anticoagulantes
podem diminuir a velocidade de formao de trombos perigosos, especialmente
na bifurcao artica. Informaes recentemente obtidas sugerem que os digit-
licos podem ser teis neste tipo de miocardiopatia devido a sua capacidade de
melhorar a funo atrial e portanto a pr-carga ventricular esquerda. Sinais
clnicos similares tambm ocorrem em gatos com a forma de miocardiopatia
dilatada. Uma distino segura entre miocardiopatia dilatada e hipertrfica pode
ser feita somente por exame das dimenses do ventrculo esquerdo e ndice de
contratilidade atravs da ecocardiografia.
Pericrdio e seu contedo
O pericrdio pode estar congenitamente ausente ou apenas parcialmente
formado. Estas anomalias usualmente no tm significado clnico.
Hidropericrdio pode ocorrer na CHF e hidremia, por exemplo, em parasitismo
com anemia associada. Pericardite com grande efuso sangnea uma entidade
clnica que pode ocorrer em ces. Os primeiros sinais clnicos usualmente notados
so dispnia, fadiga fcil e ascite. Os sinais diagnsticos incluem sons cardacos
abafados, baixo potencial eletrocardiogrfico e, fluoroscopia, a silhueta cardaca
circular e grandemente alargada; pulsaes cardacas no podem ser facilmente
discernidas, ou esto ausentes. Comumente, o ECG mostrar alternao eltrica
deflexes alternantes em amplitude. At mesmo pequenas efuses podem ser
identificadas por ecocardiografia bidimensional e modo-M, as quais so mais
definitivas como meios de diagnstico no invasivo para a condio. A tcnica de
igual valor para animais de campo. O fluido assemelha-se muito ao sangue, mas no
se coagula. bacteriologicamente estril e sua remoo resulta em alvio dramtico
dos sinais clnicos. A condio pode recidivar.
Efuses semelhantes algumas vezes esto presentes devido a neoplasias no
interior do saco pericrdico (por exemplo, tumores da base do corao e
hemangiossarcomas). Embora as neoplasias primrias no corao sejam extrema-
mente raras, certos processos metastticos podem invadir o miocrdio provocando
desvios do segmento S-T ou despolarizaes ventriculares prematuras. Nos bovinos,
o linfoma pode tambm invadir as estruturas cardacas. Isto difcil de diferenciar de
uma pericardite como seqela de uma reticuloperitonite traumtica (ver pg. 269).
Nestes casos a remoo do fluido apenas paliativa. O sangue coagulado pode ser
retido em casos de tamponamento pericrdico devido ruptura do trio esquerdo ou
ferimentos por objetos penetrantes. Pericardite ocorre em vrias doenas infecciosas
de grandes animais, e est associada com reticuloperitonite traumtica. A deteco
clnica depende da deteco dos sons cardacos abafados ou atrito do pericrdio. Se
a efuso pericrdica for acentuada, poder ocorrer congesto venosa e uma pobre
amplitude de pulso. A ecocardiografia especialmente til para confirmar uma efuso
pericrdica ou demonstrar um espessamento no pericrdio. Exame laboratorial do
fluido aspirado do pericrdio de grande valor para determinar a causa.
Cardiopatias 62
DISTRBIOS HEMOSTTICOS
Defeitos na hemostasia podem ser herdados ou adquiridos. Hemostasia efetiva
requer uma parede de vaso normal, nvel normal de fatores da coagulao
sangnea e nmero adequado de plaquetas funcionantes. Plaquetas devem aderir-
se parede do vaso em locais de ruptura e depois ligar-se umas s outras para
formar um tampo hemosttico. Este tampo precisa ser fortificado pela incorpora-
o de fibrina. Uma deficincia na resposta do vaso, atividade plaquetria ou
gerao de fibrina levar a uma hemostasia defeituosa.
DISTRBIOS HEREDITRIOS
Distrbios hereditrios da parede vascular freqentemente no esto definidos
nos animais domsticos. Doenas do tecido conjuntivo, tais como a sndrome
Ehlers-Danlos no visom, ces e outras espcies podem resultar em trombocitopenia
vascular.
Vrios tipos de deficincias da coagulao sangnea hereditrias so obser-
vados em animais domsticos. Muitas delas so deficincias ou anormalidades
de um nico fator, mas tambm foram relatados defeitos mltiplos de coagulao.
As hemofilias A e B so herdadas como caractersticas ligadas ao sexo e
comumente carreadas pela fmea e manifestam-se clinicamente apenas no
macho, exceto quando machos hemoflicos forem acasalados com fmeas
portadoras. A hemofilia A a coagulopatia hereditria grave mais comum. Todos
os outros conhecidos defeitos hereditrios da coagulao sangnea so trans-
mitidos por caractersticas autossmicas.
Os defeitos herdados da coagulao sangnea que tm sido relatados em
animais domsticos incluem: deficincia de Fator I (fibrinognio) em ces e
cabras; deficincia de Fator II (protrombina) em boxers, otterhounds e cocker
spaniels ingleses; deficincia do Fator VII (proconvertina) em beagles, bulldogs
ingleses, malamutes do Alasca e mestios; deficincia do Fator VIII (hemofilia
clssica, hemofilia A), coagulopatia herdada grave mais comum que ocorre em
praticamente todas as raas de ces e em cavalos de raa ou mestios, bovino
hereford e gatos; deficincia do Fator IX (doena de Christmas, hemofilia B) em
16 raas de ces e em british shorthair, himalaios e em gatos siameses;
deficincia do Fator X (fator de Stuart) em cocker spaniels americanos e em um
mestio; deficincia de Fator XI em springer spaniels ingleses, grandes pirineus,
weimaraners, kerry blue terriers e nos gado holstein; deficincia do fator de
Fletcher (pr-calicrena) em um poodle; deficincia do Fator XII (fator de Hageman)
em gatos, poodles standard e Pointers alemes de plo curto. Em mamferos
marinhos normais, aves e na maioria dos rpteis natural uma deficincia do
Fator XII, mas no como resultado de uma sangria.
A doena de von Willebrand um defeito hereditrio, relativamente comum, e
relatado em 54 raas de ces de raa pura e em mestios, gatos, coelhos e sunos.
Dobermans pinschers, pastores alemes, retrievers dourados, schnauzers miniatu-
ra, pembroke welsh corgis, terriers escoceses, pastores de sthetland, basset
hounds, poodles standard e terriers manchesters standard tm uma alta prevalncia
da doena (10 a 70%) dentro de suas respectivas raas. A doena caracterizada
por alta morbidade, baixa mortalidade e uma leve a severa discrasia sangnea que
com freqncia exacerbada por estresses fsico e psicolgico bem como por
doena concomitante (hipotireoidismo, infeco por parvovrus, doena auto-
imune). um trao autossmico com duas formas de expresso gentica e clnica:
1. indivduos homozigotos nascem de pais heterozigotos assintomticos (portado-
Distrbios Hemostticos 63
res observados em sunos poland-China, terriers escoceses, shetland sheepdogs
e retrievers da baa de Chesapeake); e 2. a forma mais comum, no completamente
dominante na qual ocorre expressividade varivel ou penetrncia (homozigotos e
heterozigotos podem manifestar uma tendncia a sangramentos). A homozigosida-
de geralmente letal nesta forma de doena.
O defeito envolve tanto as plaquetas como a funo de coagulao (Fator VIII).
Uma diminuio quantitativa no fator de von Willebrand detectada pela reduo no
antgeno do mesmo (FVW:Ag, anteriormente antgeno relacionado ao Fator VIII) ou
no cofator de coaglutinina. Estes so os testes mais diagnsticos. Um decrscimo
funcional no fator detectado pelos testes sensveis da funo das plaquetas, como
o de tempo de sangramento da mucosa bucal em ces. O fator necessrio para
manter as funes plaquetria e vascular. A diminuio da atividade coagulante
(Fator-VIII-coagulante [VIII:C]) pode ser ocasionalmente detectada pelo tempo de
tromboplastina parcial ativada (TTPA), mas o TTPA freqentemente normal na
doena, embora seja o teste mais sensvel clinicamente disponvel para avaliar a
capacidade do Fator VIII para formar um cogulo.
Os defeitos hereditrios da funo plaquetria (trombopatias hereditrias) tm
sido relatados em otterhounds, basset hounds, gado simmental e ratos fawn-hooded.
O defeito plaquetrio bsico difere. Estes distrbios podem no produzir sinais
clnicos, ou manifestarem-se por aumento na tendncia a sangramentos, geralmente
devido s plaquetas reagirem pobremente estimulao total ou incompleta por
colgeno, difosfato de adenosina e trombina, e assim falharem ao formar um tampo
hemosttico adequado. Essas tendncias a sangramento so exacerbadas com
freqncia por trauma ou cirurgia. A transmisso uma caracterstica autossmica.
DISTRBIOS ADQUIRIDOS
Podem resultar de diversas causas que afetam componentes especficos do
mecanismo de hemostasia e, exceto em famlias consangneas de animais de
companhia e pela doena de von Willebrand, tendem a ser mais comuns em animais
domsticos que os defeitos hereditrios. Alteraes na parede vascular acompanha-
das por petquias ocorrem nas mesmas condies que a prpura eqina (ver pg.
70) ou em hipoxias da parede vascular devido a circulao precria ou anemia. O
escorbuto (deficincia de vitamina C) em cobaias pode resultar em prpura vascular.
Distrbios adquiridos da coagulao sangnea geralmente envolvem defi-
cincias multifatoriais e podem resultar de sntese defeituosa, utilizao exces-
siva ou inibio de um ou mais fatores de coagulao. Certos fatores coagulantes
na circulao sangnea podem ser deprimidos por agentes na alimentao (ver
INTOXICAO POR TREVO DOCE, pg. 2105), por drogas ou por vrias doenas,
particularmente aquelas causadoras de dano heptico severo ou moderado .
Rodenticidas anticoagulantes (ver pg. 2089), tais como varfarim e seus compos-
tos mais recentes (brodifacoum, difacinona, clorfacinona) ou dicumarol deprimem a
produo de fatores da coagulao dependentes de vitamina K (Fatores II, VII, IX e
X). Uma vez que o fgado o maior local de sntese dos fatores de coagulao, o dano
heptico pode resultar em coagulao sangnea defeituosa. Os baixos nveis de
fatores coagulantes no plasma de animais recm-nascidos podem predispor a
sangramentos. Choque anafiltico, hemlise intravascular, necrose tecidual exces-
siva (queimaduras, inflamao, neoplasia, trauma, cirurgia) ou endotoxinas bacteria-
nas podem levar a ativao de plaquetas sangneas e fatores de coagulao e
resultam em coagulao intravascular disseminada (CID, pg. 28) e tromboembolis-
mo. O lquido amnitico contm tromboplastinas potentes que podem ser introduzi-
das na circulao materna durante distocias, levando a coagulao intravascular.
Alm da depleo de fatores da coagulao, a CID resulta na utilizao de plaquetas,
atividade fibrinoltica aumentada e aparecimento de produtos da degradao da
fibrina (PDF) circulante, todos contribuindo para a tendncia a sangramento decor-
rente. A atividade fibrinoltica aumentada tem sido reconhecida em ces como uma
causa de sangramento excessivo aps trauma ou cirurgia.
O desenvolvimento de inibidores de fatores de coagulao tem sido relatado
no lpus eritematoso sistmico e no mieloma mltiplo em ces. Os inibidores so
anticorpos dirigidos contra protenas pr-coagulantes especficas.
Doena de von Willebrand adquirida agora reconhecida no homem e em
ces, associada a doena hereditria auto-imune da tireide. Das 54 raas de
ces nas quais a doena de von Willebrand (ver anteriormente) tem sido relatada,
42 tambm transmitem hipotireoidismo hereditrio. A prevalncia de ambos as
condies parece ter aumentado rapidamente na ltima dcada. Nos ces, a
doena de von Willebrand exacerbada por uma tireoidite auto-imune concorren-
te, independentemente do distrbio ter progredido ou no para o estgio de
hipotireoidismo franco clinicamente. Os portadores assintomticos da doena de
von Willebrand hereditria podem apresentar uma tendncia a sangramento se
subseqentemente desenvolverem tireoidite ou hipotireoidismo. Geralmente,
impossvel distinguir a doena de von Willebrand hereditria da adquirida em um
indivduo por meio de tcnicas de diagnstico disponveis atualmente.
As trombocitopenias adquiridas podem resultar de vrias causas (ver TROMBO-
CITOPENIA CANINA, pg. 68), a maioria delas tem base imunolgica.
Nos defeitos adquiridos da funo plaquetria (trombopatias adquiridas), o
nmero de plaquetas pode ser normal mas sua funo anormal. A uremia resulta
em adeso plaquetria reduzida, agregao plaquetria anormal ao difosfato de
adenosina e colgeno, e um tempo prolongado de sangramento mucoso bucal.
Muitas drogas, tais como aspirina, fenilbutazona, derivados de promazina e
nitrofurantona, interferem na funo plaquetria normal e portanto na formao do
tampo hemosttico, embora no freqentemente em um nvel significante. Outras
drogas que podem prejudicar a hemostasia incluem sulfonamidas, penicilinas,
estrognios, fenotiazinas, anti-histamnicos, agentes antiinflamatrios e expansores
de plasma. Defeitos plaquetrios qualitativos podem tambm estar associados com
hipotireoidismo cirrose heptica e leucemias. Em alguns defeitos adquiridos da
funo plaquetria, o fosfolipdio plaquetrio (Fator Plaquetrio 3), essencial para a
coagulao sangnea normal, anormal, ou no liberado pela plaqueta.
Diagnstico Dependendo da natureza do defeito hemosttico, diferentes
sinais so observados. Os sintomas mais comuns esperados em uma trombocito-
penia incluem epistaxe persistente e hemorragias petequiais ou equimticas. O
aparecimento das hemorragias maiores (por exemplo, hematomas), claudicaes
migratrias recurrentes (hemartroses), ou sangramento em cavidades corporais
tende a indicar uma coagulopatia. As excees ocorrem com sinais mais genricos,
por exemplo, sangramento excessivo em cirurgias ou trauma.
Anormalidades da parede vascular Defeitos na parede vascular so diagnos-
ticados por tempos prolongados de sangramento na ausncia de outros defeitos no
mecanismo hemosttico ou na causa bvia como um aneurisma ou trauma rompido.
Anormalidades na coagulao sangnea O sistema de coagulao
complexo e possui muitas interaes, porm para o diagnstico in vitro pode ser
simplesmente dividido em vias intrnseca, extrnseca e comum para localizar-se a
falha na coagulao. O tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) o teste
mais sensvel clinicamente disposio para checar todos os fatores de coagulao
exceto o Fator VII. O TTPA avalia os fatores envolvidos nas vias intrnseca e comum.
O tempo de protrombina (TP ou tempo de protrombina em um estgio) avalia o
sistema extrnseco (clinicamente, apenas o Fator VII) e a via comum. O tempo de
veneno da peonha de Russel (TVPR), disponvel com menor freqncia que o
TTPA e o TP, avalia os fatores da via comum. O tempo de trombina (TT) avalia o
fibrinognio, podendo monitorar o nvel eficaz de anticoagulantes como a heparina,
enquanto o tempo de trombina modificado um mtodo padro para quantificar
fibrinognio, mas insensvel demais para monitorar terapias com anticoagulantes.
A utilizao de vrias combinaes de testes pode freqentemente identificar um
defeito em uma das vias. Um defeito na via intrnseca, como a hemofilia A (Fator VIII)
apresentaria um TTPA prolongado e um TP normal. A deficincia de Fator VII apre-
sentaria um TP prolongado e um TTPA normal. Um defeito na via comum ou defeitos
mltiplos, como deficincia de Fatores II, VII, IX e X na intoxicao por varfarim ou
rodenticidas semelhantes a este, apresentariam TP, TTPA e TVPR prolongados
com um TT normal.
Ensaios especficos para fatores de coagulao so necessrios para determi-
nar qual(is) fator(es) em particular est(o) deficiente(s), por exemplo, um defeito no
sistema intrnseco pode ser causado por deficincia nos Fatores VIII, IX, XI e/ou XII.
A coagulao intravascular disseminada (CID) causa consumo de plaquetas e
fatores de coagulao alm e estimula o aumento da fibrinlise. Um diagnstico
pode ser feito com confiana se todos os seguintes sintomas estiverem presentes:
1. trombocitopenia; 2. aumento no tempo de sangramento; 3. TTPA aumentado; 4.
TP aumentado; e 5. aumento dos produtos de degradao da fibrina. No entanto,
as respostas compensatrias freqentemente trazem um ou mais destes testes
hemostticos comuns de volta para a faixa normal; deste modo, apenas 3 dos 5
sintomas precisam estar presentes para diagnosticar-se CID. A trombocitopenia
combinada com evidncias de coagulopatia (isto , aumento de TTPA e/ou TP)
uma evidncia forte. Alguns laboratrios possuem testes mais sensveis para CID,
como a antitrombina 3. Normalmente, o clnico no possui equipamento para
realizar outros testes alm da contagem e estimativa de plaquetas (a partir de
esfregaos sangneos), tempos de sangramento e tempo de coagulao ativada.
Devem-se buscar informaes quanto s amostras laboratoriais e controles
necessrios para cada espcie, uma vez que a tipagem, coleta e processamento
apropriados do sangue so crticos.
Anormalidades nas plaquetas Uma contagem acurada das plaquetas deve
ser realizada em sangue total fresco coletado por meio de venipuntura assptica em
um tubo contendo EDTA ou citrato trissdico anticoagulante. O primeiro sangue a
preencher a agulha deve ser descartado, utilizando-se a tcnica de 2 seringas ou
permitindo-se que o sangue flua pela agulha antes de acoplar-se a seringa ou o
vacutainer. A estimativa do nmero de plaquetas em um esfregao corado
suficiente para detectar as alteraes marcantes. O sangue canino normal possui
8 a 29 plaquetas por campo em leo de imerso. Uma trombocitopenia grave o
suficiente para provocar sintomas de sangramento apresenta sinais 0 a 3 plaquetas
por campo. Para monitorar melhor as alteraes durante o tratamento, as estima-
tivas plaquetrias devem ser confirmadas por uma contagem de plaquetas. A
retrao do cogulo de sangue total e o tempo de sangramento da unha do polegar
so testes insensveis de funo plaquetria. O tempo de sangramento da mucosa
bucal em ces um teste sensvel para a funo plaquetria; ces normais param
de sangrar em 2,6 0,5min. Nos defeitos qualitativos da funo plaquetria, a
avaliao das plaquetas por testes especiais, como a resposta de agregao das
plaquetas ao difosfato de adenosina, trombina e colgeno, e medidas de
reteno plaquetria (adesividade), pode ser necessria. Nos defeitos qualitativos
das plaquetas, o tempo de sangramento da mucosa bucal prolongado, mas a
contagem de plaquetas normal. Medidas especficas de FVW:Ag ou outras
atividades do fator de von Willebrand relacionadas s plaquetas so necessrias
para um diagnstico definitivo da doena de von Willebrand.
Tratamento Em sangramentos externos, podem-se aplicar bandagens com-
pressivas, esponjas hemostticas, trombinas tpicas ou adrenalina para auxiliar no
controle. Quando se lancetam hematomas superficiais pode-se provocar hemorragia
de difcil controle. Para reduzir a chance de sensibilizao a antgenos eritrocitrios e
subseqentes reaes a transfuso, as transfuses que no sejam de sangue total
semelhante e do mesmo tipo devem ser restritas a pacientes com acentuada perda de
sangue e sinais de anemia grave. Com um hematcrito < 13% em ces e 11% em
gatos indicada a transfuso, embora uma anemia de evoluo rpida cause um
desconforto respiratrio em um hematcrito mais alto que nas anemias crnicas.
Na trombocitopenia e trombopatia, o plasma enriquecido com plaquetas deve
ser transfundido se possvel. O plasma obtido de sangue fresco, coletado lenta-
mente e centrifugado em citrato e colocado em recipientes plsticos (600 a 800rpm
ou 150 gravidade por 8 a 10min) ou por centrifugao mais rpida do sangue
por um menor perodo de tempo (1.500rpm ou 300 gravidade por 2 a 5min).
Nas deficincias de fator coagulante, o plasma baixo em plaquetas (citrato
sangneo fresco em giro de 3.000 a 5.000rpm ou 700 a 1.000 gravidade por 15 a
20min) pode ser usado. Como vrios fatores de coagulao so lbeis (por exemplo,
Fator VIII), o plasma deve ser preparado em recipientes plsticos estreis e usados
o mais rapidamente possvel. Como alternativa, a maioria dos fatores de coagulao
do plasma fresco pode ser preservada por mais de 12 meses a 20
o
C ou preferivel-
mente a temperaturas ainda mais baixas (40 a 70
o
C) por congelamento imedia-
tamente aps a coleta. Fatores da coagulao especficos concentrados ainda no
esto disponveis no comrcio para uso em animais domsticos, mas um criopreci-
pitado para ces pode ser prontamente obtido de plasma recm-congelado.
A vitamina K
1
apenas indicada em avitaminose K, anormalidades do complexo
protrombina (tais como intoxicao por rodenticidas ou por trevo doce) e doena
heptica. A vitamina K
3
normalmente ineficaz. Rodenticidas mais modernos, como
difacinona, exigem terapia de longa durao com vitamina K
1
. A administrao EV
pode causar anafilaxia. O cido ascrbico pode ser til para algumas prpuras
vasculares e algumas doenas hepticas. Esterides ou outros imunossupressores
so os medicamentos de escolha para trombocitopenia imunomediada e tambm
tm sido usados para tratar distrbios da coagulao e estados fibrinolticos. A
eficcia nas duas ltimas situaes questionvel. A L-tireoxina (duas vezes ao dia)
benfica porque estimula a trombocitopoiese e aumenta a adeso plaquetria.
Estilbestrol pode melhorar a resistncia capilar, porm pode ter um efeito txico em
algumas espcies, por exemplo ces, causando trombocitopenia (e bicitopenia ou
pancitopenia) e assim aumentando o sangramento.
Drogas conhecidas por interferirem na funo plaquetria so contra-indicadas ou
devem ser usadas com cautela em animais com tendncia moderada ou severa a
sangramentos (ver pgs. 63 e 64). Sulfato de protamina tem sido usado para
neutralizar a heparina em casos de superdose desta ou heparinemia. Anticoagulan-
tes como a heparina ou varfarim tm sido usados em combinao com drogas
antiplaquetrias, tais como aspirina, e terapia de reposio do componente sang-
neo para tratar CID, mas o manejo especfico requer identificao e alvio da causa
de base, quando possvel.
Animais com defeitos hemostticos severos, particularmente hemoflicos, devem
receber drogas VO, s.c. ou EV com uma agulha de pequeno calibre; a injeo IM pode
resultar em formao de hematomas no local da inoculao.
TROMBOCITOPENIA
uma diminuio no nmero de plaquetas. As mesmas causas bsicas, em
qualquer espcie, levam a este problema, que a principal causa de sangramento.
Trombocitopenias canina e felina
Distrbios hemorrgicos so associados a grave trombocitopenia, normalmente
quando o nmero de plaquetas < 20.000/L (20 10
9
/L). Se o sangramento ocorrer
com um nmero de plaquetas > 50.000/L, devero ser consideradas causas
adicionais, por exemplo, doena

de von Willebrand com hipotireoidismo concorrente
e CID com produtos de degradao da fibrina circulante atuando como anticoagu-
lantes. Ocasionalmente, os sintomas de hemorragia no so observados apesar da
trombocitopenia grave, talvez devido presena de plaquetas maiores e mais
ativas.

Pequenas hemorragias, como petquias e equimoses na pele e membranas
mucosas, e epistaxe so sinais clnicos tpicos.
Etiologia A trombocitopenia normalmente ocorre devido produo diminuda
em virtude de doena na medula ssea, destruio imunomediada, ou coagulopatia
consuntiva (CID). O diagnstico de doena medular feito por aspirado e bipsia.
Uma ausncia de,ou diminuio marcante nos, megacaricitos indica um defeito na
produo. Nmeros normais ou aumentados de megacaricitos indica maior des-
truio ou consumo de plaquetas pelas 2 outras causas genricas. A CID
diagnosticada por meio dos testes de hemostasia (ver anteriormente). A tromboci-
topenia imunomediada diagnosticada pela excluso das outras 2 e, em alguns
casos, por associao com uma droga em particular ou identificao sorolgica ou
morfolgica de um microrganismo como Ehrlichia canis ou E. platys. O mecanismo
da trombocitopenia em ces com E. canis pouco compreendido: inicialmente, a
medula ssea hipercelular e possvel uma remoo imunomediada de plaquetas,
ainda no provada. A erlichiose crnica pode resultar em pancitopenia aplsica com
dano medular irreversvel. Testes diretos para a trombocitopenia imunomediada,
como o de Fator 3 de plaquetas ou ELISA, no esto prontamente disponveis nem
so universalmente aceitos.
A trombocitopenia imunomediada pode acompanhar o lpus eritematoso sist-
mico (ver pg. 520) ou a anemia hemoltica imunomediada (ver pg. 24). Pode-se
suspeitar de anticorpos antiplaquetrios induzidos por drogas quando a tromboci-
topenia associada a drogas como quinidina, quinina, digitoxina, clorotiazidas,
fenitona, fenilbutazona, penicilinas, anfetaminas, fenobarbital e combinaes
trimetoprim-sulfonamida. Aproximadamente em
2
/
3
dos casos de trombocitopenias
crnicas e recorrentes h uma base imunolgica; estes indivduos podem desenvol-
ver auto-anticorpos contra suas plaquetas e/ou outros tecidos.
A trombocitopenia pode ser causada por alguma infeco viral ou pelo uso de
certas vacinas de vrus vivo modificado (por exemplo, parvovrus, raiva). Isto pode ser
devido a um dano imunomediado s plaquetas e/ou megacaricitos secundrio a
alteraes antignicas relacionadas ao vrus, ou efeitos citotxicos diretos do vrus.
A leso txica da medula ssea em ces causada por estrognios menos
comum, porm a terapia estrognica uma causa potencial de trombocitopenia,
bicitopenia ou pancitopenia. Outras substncias txicas medula incluem ciclofos-
famida, 6-mercaptopurina, bussulfan, mostarda nitrogenada e outros agentes
quimioterpicos. O envolvimento leucmico da medula pode repor clulas hemato-
poiticas normais, como os megacaricitos. O dano original pode no ser conhecido
restando apenas gordura ou tecido fibroso, dando um diagnstico morfolgico de
pancitopenia aplsica ou mielofibrose.
Os collies cinza com hematopoiese cclica (ver pg. 76) podem apresentar
trombocitopenia cclica. Em vrios distrbios adquiridos (por exemplo, uremia,
doena heptica, neoplasia incluindo distrbios linfoproliferativas com paraprotei-
nemia), os defeitos plaquetrios quantitativos e qualitativos podem coexistir.
Achados clnicos e diagnstico Petquias e equimoses aparecem subita-
mente na pele visvel e nas membranas mucosas. Elas podem ser acompanhadas
por epistaxe, melena, hematria, sangramento prolongado provindo de pontos de
leso e formao excessiva de abrases ou hematomas aps a palpao clnica de
rotina. Palidez, fraqueza e edema podem ocorrer em casos que tambm apresen-
tem anemia severa.
A contagem direta de plaquetas em sangue fresco coletado em EDTA ou outros
anticoagulantes quantifica a magnitude da trombocitopenia. Se forem notados
grumos de plaquetas no esfregao, deve se providenciar uma amostra fresca. O
esfregao de sangue perifrico mostra uma ausncia virtual (por exemplo, 0 a 3
plaquetas por campo de imerso em leo) de plaquetas. Plaquetas grandes
sugerem trombopoiese acelerada. Os testes de funo plaquetria, como o tempo
de sangramento ou retrao de cogulo podem detectar a trombocitopenia. Um
teste de Coombs direto positivo associado a uma anemia hemoltica auto-imune, e
preparaes LE positivas ou ttulos de anticorpos antinucleares com lpus eritema-
toso sistmico podem sugerir indiretamente trombocitopenia imunomediada. A
forma imunomediada da trombocitopenia tem sido indicada pela deteco da
atividade antiplaquetria no plasma ou soro utilizando-se o teste de Fator Plaque-
trio 3 ou outros testes imunolgicos, mas os testes diretos como estes, no esto
facilmente disponveis nem so considerados confiveis.
Tratamento Nos animais que desenvolvem prpura trombocitopnica aps
terapia medicamentosa prolongada ou aps uma curta exposio a uma nova droga,
uma causa iatrognica uma grande possibilidade; a droga suspeita deve ter sua
administrao interrompida e o animal deve receber corticosterides imediatamente
(por exemplo, dexametasona [0,25 a 0,5 mg/kg de peso corporal], ou prednisona ou
prednisolona [2 a 4 mg/kg] diariamente). A trombocitopenia induzida por drogas em
geral prontamente revertida pela remoo do agente causador.
A trombocitopenia associada a tumor maligno ou mielofibrose e pancitopenia
aplsica a mais difcil de tratar, uma vez que a identificao ou cura da causa
de base pode ser impossvel.
A remisso da trombocitopenia imune normalmente pode ser obtida utilizando-
se o mesmo regime de tratamento usado para a anemia hemoltica auto-imune (ver
pg. 24). Muitos casos respondem terapia convencional com corticosterides,
mas podem ocorrer recidivas aps perodos variveis. A terapia com esterides
mantida por 1 semana nas dosagens citadas anteriormente, e ento reduzida a
metade por outra semana. Doses de manuteno administradas diariamente e
depois em dias alternados freqentemente tm que ser mantidas indefinidamente
para evitar recidivas. Drogas antimetablicas como vincristina, ciclofosfamida, ou
ciclosporina tm sido teis nos casos que no respondem aos esterides. A
L-tireoxina (duas vezes ao dia) tende a estimular a trombopoiese e melhorar a
adeso plaquetria. A esplenectomia geralmente propicia um benefcio apenas
limitado ou transitrio, no sendo, portanto, recomendada.
As transfuses de sangue total so reservadas para uso emergencial para corrigir
graves anemias secundrias perda de sangue. Para repor as plaquetas por meio
de transfuso, necessrio sangue total recm-coletado ou plasma rico em
plaquetas com citrato (ver GRUPOS SANGNEOS E TRANSFUSES SANGNEAS, pg. 34).
Trombocitopenias bovina e suna
A trombocitopenia em bovinos e sunos pode ocorrer com CID devido sepse ser
imunomediada devido a reaes a droga, ou ainda ocorrer em virtude de isoimuni-
zao de bezerros e leites recm-nascidos, conforme discutido anteriormente em
anemia hemoltica do bezerro neonato (ver pg. 25). Em leites, esta reao
primeiramente resulta em trombocitopenia em vez hemlise, e anemia um evento
terminal proveniente do sangramento. Intoxicao por samambaia nos bovinos (ver
pg. 1989) tambm produz pancitopenia aplsica.
Diagnstico, manejo e tratamento so semelhantes queles descritos para
pequenos animais (ver anteriormente). Esterides e antibiticos podem ser
efetivos, mas na maioria dos casos o tratamento impraticvel.
PRPURA NO TROMBOCITOPNICA EQINA
uma entidade clnica e imunomediada aguda dos eqinos, freqentemente
fatal e que no est associada trombocitopenia. A prpura no trombocitop-
nica uma vasculite imunomediada devida deposio de complexos imunes. A
trombocitopenia verdadeira tambm ocorre secundariamente a CID e doena
medular primria.
Etiologia e patogenia A prpura eqina uma sndrome clnica que pode
ter mais de uma causa. Caracteristicamente, ela ocorre como seqela de infeco
por Streptococcus equi nas vias respiratrias superiores (ver pg. 901) 1 a 3
semanas aps o incio da doena. No se acredita que viroses causem a doena
diretamente, mas outras infeces piognicas ou injees de bacterinas (espe-
cialmente S. equi ) podem faz-lo. A doena provavelmente um tipo de reao
de Arthus e semelhante doena do soro (ver DOENAS IMUNOCOMPLEXAS, pg.
512). A patogenia baseada no antgeno, presumivelmente uma protena
estreptoccica, persistindo na circulao. Na recuperao da infeco aguda,
so produzidos anticorpos que se combinam com o antgeno circulante. Devido
ao antgeno inicialmente estar em excesso, os imunoagregados formados so
muito pequenos e, portanto, solveis, o que permite que eles se mantenham na
circulao. O complemento retirado pela reao antgeno-anticorpo e esses
complexos solveis causam dano vascular endotelial ao longo do corpo, resultan-
do em edema e prpura. Normalmente, o anticorpo est em excesso e os
imunoagregados formados so grandes e insolveis; e so rapidamente retirados
da circulao pelo sistema reticuloendotelial sem leso vascular.
Achados clnicos O sinal caracterstico o aparecimento sbito de edema
subcutneo e petquias nas membranas mucosas visveis. Anis urticariformes so
observados com freqncia. O edema mais proeminente ao redor da cabea,
olhos e lbios. O edema dependente do abdome (2 a 8cm de espessura) e membros
inferiores est presente. H proeminncia de edema nas vsceras e o mesmo
evidenciado pelo edema pulmonar e, ocasionalmente, diarria ou clica devido a
hemorragias e edema no intestino. H leucograma inflamatrio com contagem de
plaquetas praticamente normal. A anemia ocorre em casos graves,ou pode ocorrer
hemoconcentrao se a perda plasmtica exceder a perda de eritrcitos. O sangue
coagula-se normalmente; o fibrinognio deve manter-se em nveis normais, mas os
nveis de complemento geralmente caem. A urina pode estar escassa e com
proteinria que, apesar de no relatada, deve ser esperada. A doena dura 1 a 2
semanas; a recuperao segue-se em 50% dos casos. Recadas so comuns,
assim como infeces bacterianas secundrias. A morte pode ser rpida devido a
asfixia ou anemia e toxemia devido a infeco secundria em casos complicados.
Leses O edema acentuado a alterao mais caracterstica; as hemorragias
podem ser esparsas ou extensas. Pode haver bloqueio edematoso das vias areas
da cabea e congesto e edema em mosaico tanto no trato respiratrio quanto no
intestinal. Geralmente, h um edema tingido de hemcias debaixo das cpsulas
heptica e renal com algum grau de ascite e leses focais amplamente distribudas
nos msculos esquelticos e provenientes de isquemia (plida) ou hemorragia
(escura). Abscessos profundos ou celulite piognica devidos doena primria so
freqentemente encontrados; tambm com freqncia coleta-se S. equi .
Diagnstico Uma histria de infeco piognica recente ou imunizao com
bacterina e de sbito aparecimento de edema angioneurtico e anis urticariformes
que progridem at se tornarem um edema extenso notadamente demarcado e
dependente, e de edema da cabea sugere o diagnstico. A prpura geralmente
mais extensa que as petquias da anemia infecciosa eqina (ver pg. 32). Em
alguns casos, pode no haver histrico de doena precipitante.
Tratamento Uma vez que a doena provavelmente est relacionada protena
bacteriana circulante, a terapia antibacteriana indicada para retirar o antgeno
causador do sangue. Penicilina com estreptomicina, tetraciclina, oxitetraciclina ou
sulfa tripla pode ser administrada. Os antibiticos, mas no as sulfas, podem ser
dados em dosagem de at 2 vezes a indicada. Corticosterides podem ser indicados
nos casos devidos a injees de bacterina, mas devem ser acompanhados por altos
nveis de antibiticos. A traqueotomia pode ser necessria se a asfixia for iminente. A
transfuso de sangue indicada se a anemia for severa (Hb < 5g/dL e diminuindo). A
bandagem dos pulmes til, e bons cuidados de enfermagem so indispensveis.
DISTRBIOS DOS LEUCCITOS
LEUCOCITOSE E LEUCOPENIA
Os leuccitos do sangue dos mamferos incluem neutrfilos segmentados, basto-
netes (neutrfilos no segmentados), linfcitos, moncitos, eosinfilos e basfilos.
Estas clulas variam quanto ao seu local de produo,durao da circulao perif-
rica, recirculao e quanto aos estmulos que afetam sua liberao para o leito
vascular e migrao para fora deste. Estes fatores tambm variam entre as espcies.
Leucocitose um aumento no nmero total de leuccitos circulantes; leuco-
penia uma diminuio. Cada uma destas alteraes deve ser interpretada luz
das espcies, aparncia morfolgica dos leuccitos e nmeros absolutos de cada
tipo de leuccito. A contagem diferencial de leuccitos realizada identificando-se
e classificando-se os 100 primeiros leuccitos intactos encontrados na camada
nica de um esfregao sangneo.O nmero absoluto de cada tipo de leuccito
ento determinado multiplicando-se a porcentagem de um leuccito em particular
na contagem diferencial pela contagem leucocitria total. Os aumentos em qualquer
um dos vrios tipos celulares so indicados pelo sufixo filia ou citose (por
exemplo, neutrofilia, linfocitose, monocitose, eosinofilia, basofilia); as diminui-
es so indicadas pelo sufixo penia ou citopenia (por exemplo, neutropenia,
linfopenia, monocitopenia, eosinopenia, basopenia). Um aumento nos neutrfilos
imaturos (no segmentados) chamado de desvio esquerda, que pode ser
degenerativo ou regenerativo. Se o desvio esquerda ocorre com uma leucoci-
tose por neutrofilia e o nmero absoluto de neutrfilos no segmentados no
excede o de neutrfilos segmentados, chamado de desvio esquerda regene-
rativo. Um desvio esquerda que ocorre em quaisquer outras circunstncias (por
exemplo, sem leucocitose ou neutrofilia, nmero de leuccitos no segmentados
excedendo o nmero de leuccitos segmentados) chamado de desvio degenera-
tivo esquerda. Ocasionalmente, uma acentuada leucocitose perifrica dificilmen-
te diferenciada de uma leucemia granuloctica, devido magnitude do desvio
esquerda e do aumento do nmero de leuccitos. Estas reaes so chamadas
leucemides.
Embora os eritrcitos nucleados sejam contados como leuccitos pela maioria das
tcnicas de contagem, eles no devem ser includos na contagem diferencial de
leuccitos. A contagem total de clulas nucleadas deve ser corrigida para fornecer
uma contagem precisa de leuccitos se forem encontrados > 5 eritrcitos nuclea-
Distrbios dos Leuccitos 71
dos/100 leuccitos durante a contagem diferencial. O nmero total de leuccitos deve
ser corrigido pela seguinte frmula:
100
n total de leuccitos= n correto de leuc.
100 + (n de eritr. nucl./100 leuc.)
O leucograma diferencial pode ser relatado ou em nmeros totais (absolutos) de
clulas por volume de sangue (L ou L) ou em porcentagens relativas do total. As
interpretaes vlidas s podem ser realizadas considerando-se os nmeros
absolutos. Os valores de referncia para o nmero total de leuccitos e leucograma
diferencial em nmeros absolutos e em porcentagens para as espcies domsticas
comuns so fornecidos nas TABELAs 8 e 9, pginas 1171 e 1172.
No interior dos vasos sangneos, os leuccitos esto divididos em 2 subpopu-
laes: os pools central e marginal, em nmeros aproximadamente iguais. Os
leuccitos nas amostras por venipuntura representam apenas o pool central; a
venipuntura falha ao coletar os leuccitos do pool marginal ao longo da superfcie
endotelial. No entanto, vrios fatores, incluindo a adrenalina e os glicocorticides,
podem transferir clulas do pool marginal para o pool circulante, o que aumenta
o nmero total de leuccitos medidos. Esta e outras causas de alteraes nos
leucogramas sero discutidas brevemente adiante.
Os neutrfilos, eosinfilos e basfilos so conjuntamente denominados de
granulcitos e produzidos na medula ssea a partir de uma clula progenitora
comum, o mieloblasto. Durante a maturao, eles formam grnulos (lisossomas de
segunda gerao), cujo pH determina suas caractersticas de colorao. Pequenos
nmeros de neutrfilos jovens (bastonetes) podem ser normalmente encontrados
no sangue perifrico de algumas espcies (sunos, ces), embora isto seja raro em
eqinos ou bovinos. Normalmente a maioria dos neutrfilos madura (segmenta-
da). Os neutrfilos entram na corrente sangnea e permanecem por uma vida
mdia de 6h, saindo para realizar suas funes de fagocitose, eliminao de
bactrias e lise enzimtica de bactrias fagocitadas e fragmentos de tecido nos
tecidos somticos. No retornam ao leito vascular.
Os linfcitos so produzidos nos tecidos linfopoiticos, incluindo os linfonodos e
bao, mas podem tambm se originar na medula ssea. Os linfcitos maduros
consistem de 2 subpopulaes: clulas B e clulas T. As clulas B (B de medula
ssea["bone marrow"] ou equivalente a bolsa) so as precurssoras das clulas
plasmticas e produzem anticorpos para a imunidade humoral. As clulas T (T de
timo) so responsveis pela imunidade celular (por exemplo, histocompatibilidade
e hipersensibilidade tardia). Um linfcito que est nos tecidos pode retornar ao leito
vascular e recircular. Alguns linfcitos tm vida longa e, em algumas espcies,
podem sobreviver por toda a vida do animal.
Os moncitos so formados na medula ssea, entram no sangue perifrico por
um curto perodo e saem para os tecidos tornando-se macrfagos, clulas de
Kupffer, etc. Os moncitos e macrfagos podem realizar pinocitose e fagocitose,
alm de formar clulas gigantes multinucleadas nos tecidos, particularmente em
resposta a corpos estranhos.
Os eosinfilos respondem histamina e a outros produtos mastcitos ou
basfilos liberados pela estimulao de IgE. Os eosinfilos matam parasitas,
modulam reaes alrgicas e podem causar dano aos tecidos.
Os basfilos so raros em todos os animais domsticos comuns. Enquanto eles
dividem sua funo com os mastcitos dos tecidos, os basfilos no se transformam
nestes ltimos. Alm disto, entre as vrias espcies, o nmero de basfilos no
sangue perifrico normal varia inversamente ao nmero de mastcitos nos tecidos,
por exemplo, nos ces, os mastcitos so numerosos nos tecidos e os basfilos no
sangue so raros.
As alteraes morfolgicas no citoplasma dos neutrfilos (por exemplo, corps-
culos de Dhle, granulaes txicas, basofilia difusa no citoplasma e vacuolizao
no citoplasma) podem ocorrer durante a toxemia sistmica e so chamadas de
alteraes txicas. Apesar de todos os leuccitos circulantes estarem expostos
mesma toxemia sistmica, apenas os neutrfilos so avaliados quanto a alteraes
txicas. As alteraes txicas so graduadas subjetivamente, baseando-se no
nmero de neutrfilos afetados e na intensidade das alteraes txicas, como leves,
moderadas ou intensas. O significado clnico refletido pelo tipo de alterao txica
e sua intensidade. As toxinas bacterianas induzem as alteraes mais graves. Os
corpsculos de Dhle aparecem como incluses citoplasmticas plido-azuladas
no interior dos neutrfilos. Mesmo quando presentes em grande nmero, os
corpsculos de Dhle, por si s, nunca indicam mais que uma alterao txica leve.
Ocorrem to facilmente nos gatos que alguns veterinrios desconsideram sua
presena. Uma alterao txica mais grave indicada quando uma granulao
txica, basofilia citoplasmtica difusa e/ou vacuolizao citoplasmtica esto pre-
sentes em um nmero moderado a alto de neutrfilos do sangue perifrico. A
granulao txica identificada pela presena de grnulos intracitoplasmticos
eosinoflicos nos neutrfilos; estes grnulos representam os grnulos primrios no
se corados dos neutr filos. A basofilia citoplasmtica difusa e a vacuoli-
zao citoplasmtica freqentemente ocorrem em conjunto. Acredita-se que a
basofilia citoplasmtica seja devida a um aumento da sntese proteica, e a
vacuolizao seja possivelmente devida autodigesto da clula. Muitos neutrfilos
intensamente toxmicos indicam um prognstico ruim.
Tipicamente, nos neonatos o nmero total de leuccitos mais varivel e
freqentemente maior que nos adultos. Valores de referncia relacionados idade
devem ser utilizados para avaliar hemogramas em animais jovens, nos quais os
linfcitos so mais numerosos (e os neutrfilos menos) que nos adultos. Isto pode
interferir na identificao de uma linfopenia. Nos eqinos, os maiores valores
absolutos de linfcitos esto normalmente presentes nos potros de um ano.
Geralmente, o padro de leucograma diferencial dos adultos atingido prximo
maturidade sexual.
A leucocitose fisiolgica pode ocorrer como resultado de exerccio ou excita-
o. Isto mediado por um aumento na adrenalina. A adrenalina centraliza o pool
marginal; desta forma, o efeito da excitao pode dobrar o nmero total de leuccitos
observados em minutos. Alm disto, a contrao esplnica libera leuccitos e
eritrcitos na circulao perifrica.
Leucograma de estresse ou de glicocorticides O tratamento com glicocor-
ticides ou sua liberao endgena resulta em um leucograma tpico. O efeito final
no nmero total de leuccitos varia em funo da espcie e sua contagem diferencial
normal. Em ces, nos quais os neutrfilos so os leuccitos circulantes que
predominam, os glicocorticides provocam leucocitose, enquanto no gado, no qual
os linfcitos predominam, eles provocam uma leve leucopenia. Os leucogramas de
estresse possuem uma contagem diferencial caracterstica que consiste de uma
neutrofilia madura, linfopenia e eosinopenia. Os nmeros de moncitos so vari-
veis; no entanto, freqentemente ocorre uma monocitose nas reaes de esteri-
des/estresse dos ces e eqinos.
Apesar das caractersticas especficas da leucocitose inflamatria e leuco-
penia variarem de espcie para espcie, existem algumas generalidades. Radiao
e drogas radiomimticas (por exemplo, muitas drogas antineoplsicas) provocam
leucopenia. Os linfcitos so extremamente sensveis radiao. Os granulcitos
maduros, ao contrrio dos seus precursores na medula ssea, no so particular-
mente radiossensveis. A manuteno do nmero normal de neutrfilos na corrente
sangnea perifrica depende de uma reposio regular realizada a partir da medula
ssea. Geralmente, as infeces virais, particularmente as infeces agudas no
associadas com necrose extensa de tecidos, provocam leucopenia como neutro-
penia. Isto pode estar associado a uma linfocitose leve. As infeces por parvovrus
podem provocar inicialmente uma intensa panleucopenia seguida de leucocitose. A
leucopenia persistente, freqentemente associada a anemia, trombocitopenia, ou
ambas, pode ocorrer na erlichiose. A leucopenia ocorre precocemente nas infec-
es bacterianas dos ruminantes devido a sua baixa reserva (estoque) de neutr-
filos na medula ssea e a linfopenia secundria a liberao de glicocorticides
endgenos. Um desvio degenerativo esquerda freqentemente se desenvolve
nos ruminantes com doena inflamatria aguda; no entanto, isto no indica o mesmo
prognstico ruim que nas outras espcies, a no ser que o nmero de leuccitos no
aumente em 2 a 3 dias. A leucopenia pode ocorrer em infeces bacterianas
intensas, especialmente nas septicemias por Gram-negativos ou endotoxemias em
todas as espcies. A leucopenia e trombocitopenia ocorrem na anafilaxia. Dficits
em certos tipos de leuccitos, hemcias e/ou plaquetas ocorrem nas aplasias de
medula ssea e nas raras leses que ocupam espao da medula ssea (mieloftise).
Nas infeces virais de maior durao (2 a 3 semanas) com complicaes bacteria-
nas secundrias, o nmero total de leuccitos pode estar elevado ou dentro dos
limites normais devido a neutrofilia e linfopenia concomitantes.
A leucocitose por neutrofilia geralmente caracteriza infeces bacterianas e
problemas associados com extensa necrose tecidual, incluindo queimaduras, trau-
ma, cirurgias extensas e, algumas vezes, neoplasias malignas. A neutrofilia pode ser
extrema em infeces das cavidades fechadas. Na piometria e nos abscessos, a
parede da cavidade inibe a migrao dos neutrfilos para o local da infeco, mas no
prejudica a liberao das substncias qumicas leucotticas. O efeito final um
grande nmero de neutrfilos na circulao perifrica, que freqentemente inclui um
aumento no nmero de imaturos (desvio regenerativo esquerda ). Em cadelas com
piometria fechada, no incomum um total de leuccitos de 100 10
3
/L.
A eosinofilia provocada por histamina e substncias aliadas, e pela IgE. Estas
indicam alergia e hipersensibilidade ou doenas parasitrias, nas quais a intensidade
da eosinofilia um fator da intimidade do contato da quitina do parasita com os tecidos
do hospedeiro. Trichinella spp provocam uma intensa eosinofilia. A eosinofilia ocorre
em 50% dos ces com dirofilariose. A intensidade da eosinofilia provocada por
pulgas depende da sensibilidade do hospedeiro e da intensidade da infestao. As
tcnicas normais de contagem diferencial de leuccitos no so suficientemente
sensveis para detectar confiavelmente a eosinopenia em um nico exame de
sangue. A ausncia de eosinfilos em repetidos hemogramas indica eosinopenia, o
que mais comumente relatada em leucogramas de glicocorticides (estresse).
A basofilia perifrica incomum; no entanto, ocorre em alguns animais com
vermes cardacos (e outras causas de antigenemia sistmica) ou lipemias patol-
gicas. Uma basopenia difcil de documentar e no possui significado diagnstico.
A linfocitose perifrica pode ocorrer por diversas razes, incluindo uma linfocito-
se fisiolgica (adrenalina), leucemia linfoctica, e estimulao imunolgica. A
estimulao imunolgica (antignica) est associada a inflamaes crnicas e
caracterizada pela presena de linfcitos reativos (imunologicamente estimulados).
Estes linfcitos possuem um citoplasma mais basfilo e um pouco mais abundante
devido ao aumento da sntese proteica. Ocasionalmente, estas clulas tornam-se
to reativas que se apresentam como plasmcitos (imuncitos). Os linfcitos
reativos podem ocorrer em qualquer doena que cause uma imunoestimulao
sistmica moderada a acentuada.
A linfopenia uma anormalidade comum no leucograma. mais comumente
associada a glicocorticides endgenos (estresse) ou exgenos. Tambm ocorre
por outras causas, como extravasamento de linfa (linfangiectasia), linfopoiese
prejudicada, e doenas por imunodeficincia (por exemplo, doena da imunodefi-
cincia combinada dos potros rabes).
A monocitose raramente intensa, podendo estar associada a inflamaes
crnicas, particularmente infeces micticas e outras infeces granulomatosas,
ou reaes a esterides/estresse, especialmente em ces. As monocitopenias so
ocasionalmente observadas, mas no possuem significado diagnstico.
A magnitude da neutrofilia induzida pela inflamao uma funo do tamanho do
pool de granulcitos de reserva da medula ssea, hiperplasia da medula, e taxa de
perda de leuccitos para os tecidos.O pool de reserva bastante grande em ces,
e bem menor nos bovinos; os ces podem apresentar um leucograma reativo
>10010
3
/L, enquanto contagens > 30 10
3
/L so raras no gado.
Em ces, a razo normal neutrfilos-linfcitos 3,5:1. Vrias doenas
infecciosas e no infecciosas podem induzir alteraes no leucograma. Respostas
inflamatrias, fisiolgicas (adrenalina) e reaes a glicocorticides (estresse) so
causas comuns de leucocitose. No parto da cadela a leucocitose est tipicamente
presente. A hematopoiese cclica dos collies cinza (ver pg. 76) provoca uma
neutropenia perifrica em intervalos de 11 a 14 dias. Uma panleucopenia intensa
com um total de leuccitos bem < 1 10
3
/L freqentemente caracteriza a infeco
por parvovrus, enquanto na infeco por coronavrus e na hepatite infecciosa, a
neutropenia pode ser mais moderada. Nos estgios mais avanados da cinomose
canina com infeco bacteriana secundria, o nmero total de leuccitos pode ser
normal com neutrofilia, linfopenia e, s vezes, com aumento dos neutrfilos imaturos
e alteraes txicas. O exame da medula ssea nos estgios iniciais da erlichiose
pode revelar uma medula adequadamente celular ou hipercelular, apesar da
trombocitopenia, anemia e/ou leucopenia constatadas na circulao perifrica.
Os gatos podem apresentar uma resposta neutroflica intensa, apesar de menos
marcante que a dos ces. A peritonite infecciosa felina geralmente no provoca
leucopenia mas sim, com maior freqncia, uma neutrofilia e linfopenia. O vrus da
leucemia felina possui um efeito varivel nas clulas sangneas perifricas. Na
ausncia de linfoma ou leucemia (ver adiante), pode provocar uma panleucopenia
com acentuada neutropenia, alteraes txicas e linfopenia leve, algumas vezes
com clulas atpicas, lembrando a infeco por panleucopenia felina.
Nos eqinos, a razo normal neutrfiloslinfcitos 1,1:1. A magnitude da
resposta neutroflica bem menor que nos ces ou gatos. O nmero total de leuccitos
raramente > 35 10
3
/L. Um total de leuccitos >12 10
3
/L deve ser interpretado
como leucocitose. Nos eqinos, os glicocorticides induzem neutrofilia, linfopenia,
eosinopenia e, freqentemente, monocitose. Na artrite viral eqina, uma leucopenia
inicial durante o episdio febril seguida por uma linfopenia e uma neutrofilia leve. A
leucopenia ocorre na infeco por herpesvrus eqino, influenza e, algumas vezes, na
fase febril inicial da anemia infecciosa eqina. Na erlichiose eqina pode haver
leucopenia, algumas vezes acompanhada por trombocitopenia e/ou anemia.
No gado, a razo normal neutrfiloslinfcitos de 0,5:1, e a resposta
neutroflica mais fraca que em qualquer outra espcie domstica comum. O gado
com infeces spticas, incluindo mastites ou peritonites spticas, apresenta
caracteristicamente leucopenia, linfopenia e neutropenia nos primeiros dias. Um
retorno ao normal dos nmeros absolutos de linfcitos e neutrfilos, ou uma
neutrofilia, um sinal de bom prognstico. Leucopenia persistente ou alteraes
txicas nos neutrfilos indicam um prognstico desfavorvel. A infeco por
adenovrus induz leucopenia, com nmero total de leuccitos de 2,5 a 4,2 10
3
/L.
A leucopenia inicial associada s infeces bacterianas normalmente mais longa
e mais pronunciada no gado que nas outras espcies.
Nos sunos, a razo normal neutrfiloslinfcitos de 0,7:1. Os sunos so
capazes de uma resposta neutroflica acentuada, possivelmente mais acentuada
que nos ces. O estresse da venipuntura pode resultar numa duplicao da
quantidade dos neutrfilos circulantes em 30min, que persiste por 8h; isto pode
prejudicar estudos que exijam amostragens sangneas seriadas freqentes. Du-
rante o parto as porcas manifestam neutrofilia, linfopenia e eosinopenia, similares
ao efeito dos glicocorticides. Uma leucopenia acentuada (< 10 10
3
/L) ocorre na
clera suna e na peste suna africana. A leucopenia tambm est presente na
influenza e na infeco por herpesvrus suis. A linfopenia pode ocorrer na infeco
por Hyostrongylus rubidus. Nas erisipelas, h uma neutrofilia inicial; os neutrfilos
segmentados aumentam em 12 a 36h e pode se seguir uma leucopenia. A eosinofilia
caracteriza a migrao de larvas de parasitas e infeco por vermes pulmonares.
A leucemia (ver pgs. 38, 46 e 472) e o linfoma (ver pg. 528) devem ser
considerados brevemente em conjuno com a leucocitose e a leucopenia. Em
alguns casos de linfoma sem leucemia, a necrose no interior do(s) tumor(es) provoca
uma neutrofilia. Raramente, uma infiltrao linfomatosa ou leucmica da medula
ssea resulta em leucopenia, geralmente associada a anemia e trombocitopenia. A
leucemia definida como uma doena neoplsica maligna dos precursores de
leuccitos ou hemcias, com clulas neoplsicas na corrente sangnea perifrica
e/ou na medula ssea. A leucemia geralmente reconhecida pela identificao de
grande nmero de blastcitos na corrente sangnea perifrica. A classificao dos
blastcitos (por exemplo, linfoblastos, rubriblastos, mieloblastos) pode ser difcil com
um microscpio tico de rotina, podendo ser necessrio o uso de corantes especiais
para enzimas celulares (por exemplo, peroxidase, -naftol esterase) para identificar
corretamente a linhagem celular envolvida. A leucemia e a leucocitose podem se
assemelhar uma a outra; algumas vezes a distino difcil. A leucocitose intensa
(reao leucemide) pode ser confundida com leucemia, particularmente com a
leucemia mielgena crnica, na qual existe uma leucocitose intensa e patente sem a
presena dos blastcitos caractersticos da maioria das leucemias.
SNDROME DE CHDIAK-HIGASHI
Primariamente uma doena de imunodeficincia, transmitida por um autossmi-
co recessivo, que foi descrita em humanos, visons, gatos, gado hereford, camun-
dongos e orcas; todos apresentando uma maior suscetibilidade a infeces
piognicas, maior tendncia a sangramentos e albinismo oculocutneo parcial. O
camundongo bege e o visom aleutiano exemplificam a diluio de pigmentos
observada na sndrome. Grnulos anormais gigantes parecem formar-se aps a
fuso de lisossomos menores em muitas clulas dos humanos, visons, gatos e
gado, porm nos camundongos, isso ocorre apenas nos leuccitos. As caracters-
ticas de colorao dos grnulos so semelhantes em todas as espcies. Foram
notados abscessos bacterianos disseminados no gado afetado, ocorrendo tambm
uma maior suscetibilidade a infeces virais. O diagnstico se baseia na diluio dos
pigmentos, presena dos grnulos gigantes e maior suscetibilidade a infeces. A
diluio do pigmento lembra aquela associada neutropenia cclica dos ces e
anemia hereditria dos camundongos.
HEMATOPOIESE CCLICA EM CES COLLIE CINZA
(Sndrome dos collies cinza, Neutropenia cclica canina)
uma imunodeficincia autossmica recessiva hereditria caracterizada por
infeces bacterianas intensas recorrentes, sangramento e diluio da cor do pelame.
Acredita-se que a base molecular seja um defeito cclico na maturao da medula
ssea no nvel das clulas primordiais hematopoiticas pluripotenciais. A parada na
maturao ocorre em ciclos regulares de 11 a 14 dias de intervalo, e a neutropenia
perifrica dura de 3 a 4 dias, sendo seguida por uma neutrofilia. Todas as outras
clulas hematopoiticas, incluindo os linfcitos, tambm so cclicas com o mesmo
intervalo, porm ocorrendo em momentos diferentes ao da fase neutropnica. De-
monstrou-se que os fatores de crescimento hematopoiticos (por exemplo, eritropoie-
tina) e outros hormnios (por exemplo, cortisol) tambm possuem um padro cclico.
Os filhotes afetados freqentemente morrem no parto ou durante a primeira
semana, raramente sobrevivendo por mais de 1 ano. Os ces sobreviventes podem
ser raquticos e fracos e desenvolver graves infeces bacterianas recorrentes duran-
te perodos de neutropenia, caracterizados por febre, septicemia, pneumonia e gas-
troenterite. Tambm apresentam uma tendncia a sangramentos devido a uma
anormalidade na funo plaquetria e desenvolvem amiloidose nos rins e outros rgos.
Todos os ces afetados possuem uma colorao diluda na pelagem, conhecida
como efeito pleiotrpico, com os pelos fenotipicamente negros diludos a cinza-car-
vo, e os pelos fenotipicamente marrons ou escuros diludos a cinza-prata. O diagns-
tico baseado nos sintomas clnicos e em hemogramas completos repetidos por um
perodo de 2 semanas. No foi observado nenhum novo caso na ltima dcada.
Um transplante de medula ssea no animal jovem elimina os efeitos da hemato-
poiese cclica e efetua uma cura clnica. O tratamento com carbonato de ltio, apesar
de em nveis txicos, tem abolido a neutropenia recorrente. A administrao de
fatores estimulantes de colnia granulcitos/moncitos recombinantes humanos
eliminou temporariamente a hematopoiese cclica at o co produzir anticorpos
contra eles.
ANOMALIA DE PELGER-HUT
um problema hereditrio do homem, coelhos e ces, caracterizado pela
incapacidade de maturao dos granulcitos da forma imatura para a segmentada;
a hereditariedade parece ocorrer por meio de um autossomo dominante. As clulas,
particularmente os neutrfilos, so hipossegmentadas e a cromatina condensada;
o leucograma mostra um pseudodesvio esquerda aparente com um nmero
normal de leuccitos. Esta anomalia geralmente um achado incidental de labora-
trio; a funo dos leuccitos normal e os heterozigotos no apresentam sintomas
clnicos. Nos coelhos, o estado de homozigose letal e associado a deformaes
esquelticas e maior suscetibilidade a infeces. A pseudo-anomalia de Pelger-
Hut refere-se hipossegmentao adquirida dos granulcitos e tem sido relatada
em ratos, ces e bovinos.
LINFADENITE E LINFANGITE
LINFADENITE CASEOSA DAS OVELHAS E CABRAS
um abscesso caseoso dos linfonodos e rgos internos causado por
Corynebacterium pseudotuberculosis. A doena ocorre em todo o mundo e uma
infeco endmica importante nas regies onde h grandes criaes de ovelhas e
cabras. As perdas econmicas resultam da reduo do ganho de peso, capacidade
reprodutiva e produo de leite, bem como da condenao da carcaa e desvalo-
rizao do couro. Embora principalmente uma infeco de ovelhas e cabras, a
doena espordica tambm ocorre em eqinos e bovinos (ver adiante) e no bfalo
dgua, ruminantes silvestres, primatas, porcos e aves. A linfadenite regional
raramente manifestada no homem.
Linfadenite e Linfangite 77
Etiologia e patogenia O bastonete Gram-positivo pequeno um parasita
intracelular facultativo, encontrado no solo e em estrume contaminado com exsuda-
to purulento. Dois bitipos foram identificados: um grupo nitrato-negativo que infecta
ovelhas e cabras e um grupo nitrato-positivo que infecta cavalos (isolados bovinos
so um grupo heterogneo). Todas cepas produzem uma exotoxina antagonica-
mente similar com atividade enzimtica (fosfolipase D) que parece ser leucotxica,
podendo lesar as clulas endoteliais e disseminar-se do local inicial de infeco para
linfonodos regionais e rgos viscerais. A composio qumica de suas paredes
celulares (contedo lipdico elevado) capacita o microrganismo a resistir morte por
meio dos fagcitos e a manter a infeco crnica.
A infeco pode ocorrer aps penetrao do microrganismo atravs da pele
intacta ou das membranas mucosas; entretanto, em muitos casos, provvel iniciar-
se por contaminao das feridas na pele superficial com material purulento dos
abscessos rotos de outras ovelhas e cabras. Abscessos pulmonares e superficiais
rotos so as frentes primrias de contaminao ambiental. Tonis de banho, tosa
e equipamento de alimentao e manuseio contaminados so responsveis pela
disseminao do microrganismo. O pus contm grande nmero de bactrias que
podem sobreviver durante meses no feno, raspadeira e no solo. A doena
comumente introduzida em um rebanho pela entrada de um portador saudvel
provindo de um rebanho infectado ou atravs do contato nos pastos.
Achados clnicos A linfadenite caseosa (LAC) uma doena recorrente e
crnica. Um abscesso que aumenta lentamente, localizado e no doloroso pode se
desenvolver no ponto de entrada da pele ou no linfonodo regional (LAC superficial
ou externa), a partir do qual pode se disseminar atravs do sangue ou do sistema
linftico e causar abscesso de linfonodos ou rgos internos (LAC interna ou
visceral). Abscessos superficiais aumentam e podem romper-se, liberando pus
infeccioso. Em ovelhas de pastagem, ocorrem muitos abscessos superficiais nas
regies pr-escapular e pr-femoral, provavelmente com transmisso ocorrendo no
momento da tosa. Eles ocorrem principalmente na cabea e regio do pescoo de
cabras e ovelhas para reproduo devido transmisso por alimentos, cevador e
outros fomitos contaminados. Os animais no apresentam nenhuma caracterstica
bvia da doena, a no ser a localizao do abscesso que interfere nas funes de
respirao ou deglutio. Pode haver recidiva no mesmo local. Comumente, os
abscessos renais, hepticos e pulmonares causam sndrome da ovelha magra.
Outras manifestaes incluem broncopneumonia caseosa, artrite, aborto,
abscedaes do SNC e escrotal e mastite. A forma visceral geralmente mais
extensa em cabras e ovelhas, com uma preponderncia de envolvimento pulmonar.
Regularmente, a incidncia de doena aumenta com a idade; a doena clnica
mais prevalente em adultos, e at 40% dos animais num rebanho pode apresentar
abscessos superficiais.
A leso tpica macia um abscesso discreto distendido por exsudato espesso
e freqentemente seco, purulento, branco ou amarelo-esverdeado. Em ovelhas, o
abscesso freqentemente apresenta uma aparncia de rodela de cebola laminada
classicamente descrita em corte transversal, com camadas fibrosas concntricas
separadas por exsudato caseoso espessado. Em caprinos, o exsudato geralmente
mole e pastoso.
Diagnstico O diagnstico geralmente pode se basear em sinais clnicos e
histria do rebanho. Para diagnstico definitivo, um aspirado de abscesso deve ser
submetido a exame bacteriolgico; C. pseudotuberculosis pode ser facilmente
isolada, embora possa ser recuperada em culturas mistas com outros microrganis-
mos piognicos. A linfadenite supurativa e os abscessos tambm podem ser
causados por vrios outros microrganismos piognicos, tais como Actinomyces
pyogenes, Staphylococcus aureus e Pasteurella multocida. Abscessos escrotais
geralmente no envolvem o epiddimo ou testculos como com Brucella ovis.
Animais definhados tambm devem ser examinados para pneumonia progressiva
ovina, paratuberculose e parasitismo.
O diagnstico sorolgico no confivel; em rebanhos infectados, cabritos e
cordeiros desenvolvem um ttulo aps contato com animais infectados, mas a
relao do ttulo resistncia de infeco no consistente.
Tratamento e controle O tratamento de LAC geralmente no tentado, embora
o microrganismo seja suscetvel penicilina. A formao de abscessos limita a
penetrao e eficcia dos antibiticos. Entretanto, o tratamento profiltico e terapu-
tico no eliminar a C. pseudotuberculosis de rebanhos ou indivduos infectados, os
abscessos recorrem aps drenagem ou tentativa de exciso cirrgica.
A preveno baseada na transmisso reduzida do microrganismo a partir de
animais infectados a suscetveis. Animais definhados e aqueles com abscessos
recorrentes devem ser separados. Quando so muito importantes para serem
separados, aqueles com desenvolvimento de abscessos devem ser isolados e estes
abscessos lancetados e lavados com soluo de iodo. Animais jovens devem ser
criados isolados dos mais velhos, animais infectados, tendo-se em mente que os
fomitos podem transmitir a doena. Animais mais velhos e aqueles com abscessos
devem ser tosados por ltimo, e os equipamentos desinfectados todas as vezes que
forem contaminados com o exsudato drenado. Ferimentos cutneos devem ser
tratados topicamente e suturados se necessrio.
difcil a erradicao devido aos mtodos diagnsticos no detectarem todos os
animais infectados num rebanho. A palpao de linfonodos externos no detecta
portadores subclinicamente infectados e inaparentes, incluindo aqueles com abs-
cessos internos.
Uma vacina bacteriana-toscide natural est comercialmente disponvel, porm
a documentao de sua eficcia neste campo limitada.
INFECO DOS CAVALOS E GADO POR CORYNEBACTERIUM
PSEUDOTUBERCULOSIS
Em cavalos, a Corynebacterium pseudotuberculosis causa linfangite ulcerati-
va, uma infeco dos membros inferiores, e abscessos crnicos na regio peitoral.
No gado, pode causar linfadenite ventral, abscessos e dermatite ulcerativa. No gado
do oeste dos EUA tm ocorrido surtos espordicos. Dois a 5% das vacas podem ser
afetadas com leses cutneas ulcerativas extensas e linfangite. varivel a loca-
lizao no animal. A cura ocorre freqentemente sem tratamento ou com tratamento
tpico limitado. A produo de leite no parece ser afetada.
Patogenia e achados clnicos O incio da linfangite ulcerativa lento e
geralmente manifestado por inflamao dolorosa, ndulos e lceras, especialmente
na regio do boleto; ocasionalmente, a tumefao edematosa pode progredir para
o membro todo. O exsudato inodoro, espesso, branco-esverdeado e sanguinolen-
to. Geralmente, apenas uma pata envolvida. As leses e a tumefao progridem
lentamente e a doena pode tornar-se crnica com recidivas.
No oeste dos EUA, a infeco por C. pseudotuberculosis em cavalos sazonal,
com um pico de incidncia no final do vero e outono. Resulta em abscedao da
regio peitoral inferior ou parede abdominal ventral com disseminao secundria
aos rgos internos. Os sinais clnicos incluem tumefaes difusas ou localizadas,
edema ventral comprimido. dermatite ventral da linha mdia, claudicao, tratos ou
abscessos drenados, febre, perda de peso e depresso. Leucocitose e neutrofilia
podem estar presentes. Febre acentuada ou prolongada indica seqela intratvel:
evacuao crnica, abscessos mltiplos ou internos ou infeco sistmica com
aborto. Os abscessos podem ser amplos, at 20cm de dimetro antes de romperem-
se e levar meses para curar. Perda de peso, clica ou ataxia podem ser os sinais de
abscessos internos. As leses por dermatite so dolorosas e levemente prurticas
com alopecia, exsudao e ulcerao.
A entrada de bactrias ocorre provavelmente atravs de ferimentos cutneos,
vetores artrpodes e contato cutneo pelos fomitos, tal como equipamento aparador
e arreios contaminados. Condies midas e no higinicas predispem os animais
a infeces, particularmente dos membros inferiores e regio ventral. Entretanto, a
doena tambm ocorre sob excelentes condies de tratamento.
Diagnstico O isolamento de C. pseudotuberculosis das leses necessrio
para confirmao. Em todas as formas de linfangite em cavalos, as amostras para
cultura incluem os aspirados de abscessos, swabs de exsudato purulento debaixo
de escaras associadas com foliculite e bipsias em saca-bocado. O diagnstico
diferencial inclui piodermia, abscessos, linfangite (causada por Staphylococcus
aureus, Rhodococcus equi, Streptococcus ou Dermatophilus), dermatofitose,
esporotricrose, criptococose eqina, blastomicose norte-americana e oncocercase.
Tratamento A linfangite e as tumefaes dos abscessos precoces so tratadas
com envoltrios quentes, cataplasmas ou hidroterapia. Os abscessos so lanceta-
dos e lavados com soluo de iodo. Abscessos grandes necessitam de cirurgia. As
leses cutneas e os membros grosseiramente contaminados so limpos diaria-
mente com um xampu de iodforo. As combinaes de trimetoprim-sulfa ou
penicilina tm sido usadas como antimicrobianos; entretanto, o tratamento antimi-
crobiano pode prolongar a doena atravs da maturao dos abscessos retardados.
A dor e a tumefao so aliviadas pela fenilbutazona. O apoio geral e o cuidado de
enfermagem esto indicados. Se o tratamento for bem-sucedido, a tumefao
regride gradualmente em dias ou semanas. Casos graves ou no tratados freqen-
temente tornam-se crnicos e ocorrem fibrose e indurao da pata.
LINFADENITE ESTREPTOCCICA DOS SUNOS
(SLS, Abscessos mandibulares, Abscessos cervicais)
uma doena contagiosa de sunos, caracterizada pela abscedao dos
linfonodos cervicais ou ceflicos,ou de ambos. Os sunos afetados geralmente
so os que possuem boa converso alimentar e bom crescimento. A SLS pode
levar a perdas por condenao das cabeas afetadas e tempo perdido neces-
srio para higienizao do abatedouro quando um abscesso for incisado aciden-
talmente.
O nico hospedeiro conhecido do estreptococo do Grupo E (EGE) o suno
(embora o EGE tambm induza contaminao de feridas por infeces piognicas
em humanos). Este microrganismo tem sido encontrado em vrias partes do mundo,
porm a doena tem tido repercusso economicamente importante somente nos
EUA, onde a incidncia est declinando consideravelmente desde meados da
dcada de 60.
Transmisso, epidemiologia e patogenia A SLS endmica; uma vez que
ocorre numa criao, grupos sucessivos de sunos desenvolvem abscessos durante
os perodos de crescimento e de trmino. Os sunos podem se infectar pela ingesto
de EGE dos abscessos drenados; entretanto, os sunos portadores j recuperados
so as mais comuns e importantes fontes de infeco. Os sunos recuperados
carregam EGE em suas amgdalas e transmitem o agente rapidamente para os
sunos suscetveis via contato e por contaminao da gua e da lavagem. Os porcos
so resistentes infeco nas primeiras 3 a 4 semanas de vida.
Os abscessos miliares dispersos se desenvolvem nos ndulos linfticos dentro
de 7 dias aps a infeco. Aproximadamente aos 21 dias, so comuns os abscessos
medindo de 5 a 8cm de dimetro; estes destroem a estrutura interna dos ndulos
afetados e podem envolver o tecido adjacente. A incidncia pode exceder 50% em
determinados lotes de porcos comerciais, e algumas vezes se aproxima de 100%.
Os abscessos em desenvolvimento podem alcanar a pele, romper-se e drenar em
7 a 10 semanas. A leso drenada cura-se por granulao, deixando um trato
subcutneo denso e fibrinoso que resolvido aps vrias semanas. Os abscessos
profundos podem permanecer ocultos at a eutansia do animal; eles no tendem
a drenar para a faringe.
Sinais clnicos, leses e diagnstico Os sunos expostos experimentalmente
ao EGE sofrem uma febre transitria, leucocitose, depresso e anorexia, porm
estes sintomas raramente so observados na infeco natural. Geralmente, os
abscessos so os nicos sinais observados pelo produtor. Os abscessos ocorrem
mais comumente nos linfonodos mandibular e retrofarngeo. Raramente os linfono-
dos de outras partes do corpo esto afetados. A SLS diagnosticada pelo
isolamento do EGE do exsudato dos abscessos. A infeco tambm pode ser
detectada sorologicamente atravs de um teste de aglutinao.
Tratamento e controle A SLS pode ser controlada em pocilgas afetadas
atravs do desmame aos 21 dias e em criaes de leites recm-desmamados em
um ambiente livre de sunos mais velhos. A administrao VO de antibiticos de
amplo espectro (tetraciclinas a 50g/ton de forragem) efetiva profilaticamente, e 200
a 400g/ton de forragem tm resultado numa reduo dos abscessos.
DOENAS PARASTICAS DO SANGUE E DO
SISTEMA CARDIOVASCULAR
ANAPLASMOSE
uma doena infecciosa dos ruminantes que pode ser aguda ou crnica,
caracterizada por anemia, ictercia e febre. A anaplasmose freqentemente
endmica nos trpicos e subtrpicos, sobretudo nas Amricas e frica, mas tambm
prevalente na Austrlia, Ilhas do Pacfico Sul e sia Meridional. Nos EUA j foi
identificada em todo o pas, mas prevalece no sudeste, centro-oeste e Califrnia.
Etiologia O agente etiolgico, a rickttsia Anaplasma marginale, um corps-
culo pequeno, esfrico e sem citoplasma e localiza-se no estroma dos eritrcitos. Seu
dimetro varia de 0,2 a 0,5 e consiste em um corpsculo inicial, que invade o
eritrcito. A multiplicao parece ser por fisso binria em um vacolo, que
resulta em 2 ou mais corpsculos iniciais dentro de incluses que tendem a ser
encontrados nas margens do eritrcito. As incluses podem atingir 1,0m de
dimetro.
A Anaplasma centrale, que se localiza mais centralmente no eritrcito, uma
espcie relativamente no patognica encontrada no gado em algumas regies da
frica; uma outra espcie, a Anaplasma ovis ocorre em ovinos e caprinos do mundo
todo e pode causar distrbios em situaes estressantes. Infeces por Anaplasma
spp tambm ocorrem em vrios ungulados silvestres, como cervos e antlopes, sua
importncia como reservatrio no tem sido claramente estabelecida.
Transmisso e epidemiologia A anaplasmose j foi trasmitida experimen-
talmente por pelo menos 20 espcies de carrapatos, entretanto, Boophilus e
Dermacentor spp so consideradas os vetores mais importantes. A transmisso
pelo carrapato biolgica. Aps um ciclo de desenvolvimento complexo, a
Doenas Parasticas do Sangue e do Sistema Cardiovascular 81
transmisso ocorre primariamente pela transferncia via inter-hospedeiro de
carrapatos machos adultos, ou parcialmente de fmeas ingurgitadas. Vetores
mecnicos igualmente importantes so moscas como as mutucas (Tabanus spp)
e moscas dos estbulos (Stomoxys spp). Uma vez que a infeco facilmente
trasmitida por transferncia mecnica de sangue infectado, surtos de propores
considerveis j foram atribudos a prticas de rebanho, como sangramento,
descornificao, castrao, marcao de orelhas e vacinao.
Patogenia e sinais clnicos A severidade da doena varia muito com a idade.
Bezerros sofrem infeces suaves, com pouca ou nenhuma mortalidade. Em
novilhos, a doena severa, mas recuperao a regra. No gado adulto, a doena
mais grave; h uma anemia marcante e a mortalidade varia de 20 a 50%. Todas as
raas de bovinos so suscetveis.
Os sinais mais precoces incluem depresso, inapetncia, indolncia e elevao da
temperatura normalmente de 40 a 41C(104 a 106F). Vacas em lactao mostram
um rpido declnio na produo de leite. Com o progresso da doena, desenvolve-se
uma anemia marcante, a perda de peso pronunciada e a desidratao notada.
Pode-se desenvolver uma ictercia marcante. No raramente, os animais doentes
sucumbem hipoxia quando movimentados ou manuseados para tratamento. Se o
animal sobreviver ao perodo de destruio de eritrcitos, em geral recupera-se
gradualmente, mas este tende a permanecer como portador por toda vida.
Diagnstico Em reas endmicas, a anaplasmose deve ser suspeitada em
bovinos adultos mostrando anemia sem hemoglobinria. A ictercia freqentemente
um sinal importante. Entretanto, a nica evidncia indiscutvel da doena a
demonstrao de microrganismos nos eritrcitos em esfregaos de sangue por
colorao de Giemsa. De 50 a 60% dos eritrcitos podem estar infectados. A
sorologia ajuda no diagnstico: tanto o teste de fixao de complemento como o de
aglutinao rpida so usados extensamente, e tanto o teste de imunofluorescncia
indireta (IFI) quanto a sonda de DNA esto sendo desenvolvidos atualmente.
Os achados de necropsia so associados destruio de eritrcitos. O sangue
est fino e aquoso, e a ictercia normalmente evidente. O bao est aumentado e
mole, o fgado est trgido e freqentemente com uma cor sarapintada de castanho-
avermelhado, a bile est espessa e castanho-esverdeada e a vescula est disten-
dida. Se a morte for sbita sem anemia ou ictercia, pode-se interpretar como
carbnculo por causa da aparncia grosseira do bao.
Tratamento Os mais efetivos tratamentos para anaplasmose aguda so as
tetraciclinas, principalmente se dadas no comeo da infeco, durante o perodo de
multiplicao do Anaplasma. As formulaes de oxitetraciclinas de longa ao,
contendo 200mg/mL, mantm os nveis sangneos. Os esforos para clarear o
transporte de infeces com oxitetraciclina de longa ao tm sido variveis, algum
sucesso foi relatado com a administrao EV em 20mg/kg de peso corporal, 4 vezes
em intervalos de 3 dias ou 3 vezes em intervalos de 7 dias. O imidocarbodipropionato
muito usado no tratamento de anaplasmose e babesiose (ver adiante), mas no
aprovado nos EUA.
Um tratamento sintomtico e de suporte importante. Uma transfuso de 4 a 12L
de sangue normal freqentemente indicada, e pode ser repetida aps 48h, se
necessrio. gua, dada em grandes volumes por sonda estomacal, e administrao
parenteral de dextrose ajudam muito. Laxativos leves, como leo mineral podem ser
administrados, mas laxativos salinos devem ser evitados devido ao estado desidra-
tado do animal.
Acompanhando o tratamento, deve-se incomodar o animal o mnimo possvel, e,
em casos de gado no acostumado ao manejo, deve ser contra-indicado, uma vez
que um mnimo esforo pode produzir hipoxia e morte. Animais doentes e convales-
centes respondem bem a um manejo cuidadoso e a uma boa nutrio no pasto, com
acesso a sombra e gua fresca. Uma aplicao de repelentes de insetos adequados
proporciona melhor conforto ao animal.
Controle A incidncia da doena pode ser reduzida eliminando-se ou repelindo-
se os vetores no hospedeiro com ps e sprays qumicos. Para que estes sejam
efetivos, o gado deve ser banhado, pulverizado ou polvilhado a intervalos freqentes
durante a estao de vetores. Nos EUA, as grandes moscas sugadoras, particulamente
as mutucas, so consideradas como os mais srios vetores dos Estados do Golfo,
enquanto os carrapatos Dermacentor aparecem como os mais importantes vetores
naturais no centro-oeste e na costa oeste.
A profilaxia feita por mtodos diversos. Inoculao de sangue contendo
A. centrale (que produz uma infeco leve protegendo contra infeces subse-
qentes pelo agente virulento A. marginale ) usada na frica, sia, Austrlia
e em partes da Amrica do Sul, mas no permitida nos EUA. O uso de formas
isoladas virulentas e atenuadas de A. marginale para induzir premunio ou um
estado de portador crnico em bezerros amplamente difundido pelo mundo
tropical onde a anaplasmose endmica. Os microrganismos virulentos podem
ser administrados a bovinos suscetveis inoculando-se sangue de um animal
conhecidamente infectado ou uma vacina de anaplasmas do sangue congelado.
O uso de microrganismos virulentos em gado adulto arriscado, e recomenda-
se o controle de infeco persistente com oxitetraciclina ou clortetraciclina para
acalmar o curso da infeco. A vacina de anaplasmas tem a vantagem de ter a
incubao ou perodo pr-persistente determinados, conhecendo-se, ento, o
tempo de tratamento. Os anaplasmas virulentos geralmente podem ser dados
a bezerros < 1 ano sem tratamento.
A vacina preparada com A. marginale, atenuada por passagens seriadas em
carneiros, encontrada comercialmente em alguns pases latino-americanos, mas
no aprovada para o uso nos EUA. Tambm pode ser encontrada uma vacina
inativada com adjuvantes aprovada nos EUA; isto reduz a severidade da infeco na
maioria dos casos.
BABESIOSE
um grupo de doenas de portadores de carrapatos, causadas por
protozorios do gnero Babesia. A babesiose um problema significante em
animais domsticos e silvestres, onde quer que existam carrapatos vetores
disponveis, especialmente nos trpicos. As perdas econmicas mais importan-
tes so causadas no gado por B. bovis e por B. bigemia, atuando individual ou
conjuntamente no mesmo grupo de animais. Como estas 2 espcies dividem os
mesmos carrapatos vetores com a Anaplasma marginale (ver anteriormente),
alguns ou todos estes podem se combinar para produzir uma sndrome fatal
conhecida como febre dos carrapatos.
Transmisso e epidemiologia Em grande escala, as principais espcies
de Babesia so especficas tanto com relao ao hospedeiro como ao vetor.
Desta forma, B. bovis e B. bigemia so encontradas exclusivamente em gado,
e sua distribuio coincide com aquela dos principal carrapato vetor, as Boophilus
spp. Alguns outros carrapatos podem atuar como vetores, e o mecanismo de
transmisso atravs da picada por moscas pode ocorrer. Nas Amricas e na
Austrlia, onde as Boophilus spp so os nicos carrapatos vetores, a doena
pode ser controlada atravs do tratamento acaricida rotineiro do gado para
elimin-lo. A parte do ciclo de vida que ocorre no carrapato se inicia quando os
piroplasmas (merozotas), que se encontram dentro dos eritrcitos do animal
infectado, so absorvidos pelo carrapato fmea durante o seu ingurgitamento
final e ento so passados transovarianamente para sua prognie larval. O
desenvolvimento das larvas a partir dos ovos ocorre no solo aps as fmeas
ingurgitadas terem cado de seus hospedeiros. A larva ento se prende a um
novo hospedeiro, no qual completa o resto do seu ciclo de vida. Este
desenvolvimento se passa num perodo de 3 semanas e o tratamento acaricida
do hospedeiro durante esta fase pode quebrar o ciclo. Entretanto, B. bovis
transmitida exclusivamente por larvas em apenas poucos dias, ao contrrio de
B. bigemina , que transmitida por ninfas. Em reas endmicas, os animais
jovens esto protegidos por 2 meses devido aos anticorpos colostrais e por
uma limitada resistncia inata; existe uma imunidade que se reverte com a idade
nos rebanhos suscetveis. Como o desafio da doena ocorre quando os animais
so levados para pastos frescos, habitados por larvas de carrapatos infectantes
recm-sados da casca, eles devem ser vacinados com vacinas derivadas de
sangue antes da retirada, quando possvel.
Patogenia, sinais clnicos e leses A infeco por Babesia pode ser extrema-
mente aguda, aguda, crnica ou inaparente. Em um caso agudo tpico, o primeiro
sintoma febre at 107F ( at 42C); esta seguida por sintomas de mal-estar e
inapetncia. Durante a alimentao do carrapato, os parasitas presentes na saliva do
carrapato passam para dentro da circulao sangnea e penetram nos eritrcitos do
hospedeiro, sofrem fisso binria e saem para o plasma para invadirem novas
clulas. Este ato causa a hemoglobinria caracterstica (gua vermelha) e tambm
ativa o sistema de calicrena, que aumenta a vasodilatao e a permeabilidade
vascular que seguida por hemoglobinemia, anemia e anoxia. A anoxia anmica
causa alteraes em rgos fortemente vascularizados dependentes da capacidade
do transporte de oxignio do sangue. Assim, o fgado e rins tornam-se aumentados
e escuros, e o bao inchado e pulposo. No caso de infeco por B. bovis, as
congestes vasculares exacerbadas pela presena de fibrinognio alterado podem
resultar na formao de um tampo que oclui o lmen do vaso. Quando o SNC
envolvido, podem resultar incoordenao, ranger dos dentes e mania, seguidos por
coma ou morte. Pode ocorrer ictercia em casos protrados, porm menos comumen-
te que na anaplasmose. A morte por babesiose cerebral devido a B. bovis pode ser
diagnosticada por deteco no exame do tecido cerebral corado por Giemsa, de
eritrcitos infectados aglutinados preenchendo os capilares.
No caso de morte devida a infeco por B. bigemina, as leses incluem edema
subcutneo e IM, ictercia, gordura amarelada e gelatinosa, alm de sangue aquoso
e ralo. O bao muito aumentado, com a polpa esplnica escura e mole; o fgado
aumentado, plido e amarelado; a vescula biliar distendida com uma bile escura
e espessa. A hemoglobinria mais comum com B. bigemina que com B. bovis.
Diagnstico O diagnstico definitivo da babesiose depende da demonstrao
do microrganismo causador nos esfregaos sangneos finos corados por Giemsa.
Embora os parasitas sejam comuns nos casos agudos, em particular imediatamente
antes da hemoglobinria caracterstica, pode ser necessrio recorrer aos esfregaos
espessos de sangue para confirmar os sintomas precoces (por exemplo, com
algumas cepas de B. bovis) ou para detectar outras Babesia spp (por exemplo, B.
canis). Para diagnstico especfico de babesiose existe disponvel uma variedade de
testes sorolgicos (fixao de complemento, hemaglutinao indireta e o teste de
imunofluorescncia indireta IFI). O teste IFI o mais preciso e sensvel.
O diagnstico diferencial de Babesia spp depende da mensurao dos piroplasmas
intra-eritrocticos; o estgio mais apropriado para mensurao o piroforme duplo.
Embora todos dentro deste grupo sejam pleomrficos, eles caem em 2 categorias:
grande e pequena. A B. bigemina uma tpica representante da primeira forma,
possuindo piroplasmas piriformes de 4 a 5 2m, enquanto B. bovis uma tpica
Babesia de pequeno tamanho, possuindo piroplasmas piriformes de 2 1,5m.
Tratamento e controle A babesiose aguda responde bem a uma srie de
tratamentos feitos logo no incio, embora a transfuso de sangue possa ser
necessria em estgios mais tardios da doena. Compostos mais antigos, tais
como o sulfato de quinurnio ainda so usados com sucesso, embora o isetionato
de fenamidina, o diisetionato de amicarbalida, o aceturato de diminazeno e o
imidocarbodipropionato sejam mais amplamente utilizados. Para o aceturato de
diminazeno, o nvel terpico recomendado de 3 a 3,5mg/kg (1,4 a 1,6mg/lb) de
peso corporal via IM. Nos estudos de premunio, quantidades de at 0,5mg/kg
(0,25mg/lb) se mostraram eficazes na moderao do curso clnico da infeco e
do controle da parasitemia sem a eliminao da infeco. Para o imidocarbo-
dipropionato usado, particularmente na frica, a dose recomendada 2mg/kg
(1mg/lb); tambm eficaz contra a anaplasmose em 3mg/kg(1,4mg/lb) e pode ser
usado profilaticamente para proporcionar vrias semanas de proteo aos animais
suscetveis que esto se locomovendo para uma rea endmica.
As vacinas derivadas de sangue, com cepas de B. bovis e de B. bigemina
atenuadas atravs de passagens em bezerros esplenectomizados, tm sido utiliza-
das na Austrlia para imunizar o gado contra o desafio virulento, e so eficazes se
preparadas corretamente. Tais vacinas tambm tm sido utilizadas em escala
importante na frica e na Amrica Latina, sendo que as cepas da Austrlia tm
demonstrado possuir uma ampla proteo cruzada. Se os microrganismos comple-
tamente virulentos forem utilizados para premunio, como em alguns pases, a
reao dos animais inoculados dever ser monitorada com cuidado, particularmen-
te no caso de animais mais velhos, e o agente teraputico dever estar mo. Uma
estratgia de controle eficaz para a babesiose depende do controle dos carrapatos
vetores atravs do uso de acaricidas em banhos de imerso, pulverizadores de
carreira ou manuais. O uso freqente e regular dos acaricidas em certas situaes
ecolgicas eliminar os carrapatos vetores, porm isto pode no ser economica-
mente apropriado em muitas situaes nas quais os animais esto amplamente
dispersos e os carrapatos possuem uma sazonalidade marcante. Experincias na
Austrlia tm permitido a definio de estratgias particulares de programas de
imerso em diferentes condies climticas; a soluo ideal provavelmente seja
uma situao de estabilidade endmica resultante da vacinao dos animais de
risco, associada a um programa limitado de imerso.
Outras importantes Babesia spp
Existem > 70 outras espcies reconhecidas de Babesia spp em animais doms-
ticos e selvagens; em animais domsticos so importantes as seguintes:
Bovinos Na Europa ocorre a Babesia divergens. pequena como a B. bovis,
porm transmitida pela Ixodes ricinus. Em raras ocasies ocorreram infeces fatais
em humanos esplenectomizados (em infeces no Novo Mundo devido a uma
babesia de roedor, a B. microti foi identificada em vrios casos. No Extremo Oriente
ocorre a Babesia ovata. uma babesia grande que divide o carrapato vetor,
Haemaphysalis longicornis com a Theileria orientalis (ver pg. 92). A Babesia
jakimovi uma grande Babesia, o agente da piroplasmose siberiana e alojada
pelo coro e transmitida pelas moscas do gado, possivelmente por carrapatos do
gnero Ixodes.
Ovelhas e cabras A Babesia motasi encontrada na Europa, norte da frica
e na sia. uma grande Babesia transmitida pelo carrapato Haemaphysalis. A
Babesia ovis ocorre na Europa, norte da frica e sia, porm considerada como
seriamente patognica somente na Romnia e Bulgria. A transmisso dessa
pequena babesia realizada pelos carrapatos Rhipicephalus bursa, Ixodes ricinus
e Dermacentor reticulatus.
Cavalos A Babesia caballi possui uma ampla distribuio nos trpicos e
subtrpicos, e no sul dos EUA onde existe um foco endmico no sudeste da Flrida.
Esta grande Babesia transmitida pela Dermacentor nitens nos EUA e por outras
Dermacentor e Hyalomma spp em outros locais. A Babesia equi possui uma ampla
distribuio e tem sido relatada em mulas, burros e zebras (o reservatrio selvagem
na frica). uma pequena Babesia que possui um ciclo de desenvolvimento
incomum: tm sido relatados esquizontes nos linfcitos e comum a diviso do
piroplasma em 4 microrganismos filhos. A B. equi capaz de existir em uma ampla
variedade de carrapatos vetores (Dermacentor, Hyalomma e Rhipicephalus spp) e
nichos ecolgicos. A patogenicidade e a resposta quimioterapia de diferentes
cepas bastante varivel.
Porcos Os sunos abrigam a B. perroncitoi, que uma pequena Babesia,
e a B. trautmanni, que uma grande Babesia; ambas so patognicas, porm
sua distribuio e transmisso no esto claras. Com certeza ocorrem no sul da
Europa e no norte da frica.
Ces A Babesia canis possui uma ampla distribuio, porm causa mais
problemas no sul dos EUA e na frica do Sul. uma grande Babesia, sendo
transmitida principalmente pela Rhipicephalus sanguineus em climas mais quentes,
e pela Dermacentor marginatus nos climas mais frios.
A Babesia gibsoni est presente na sia e norte da frica, onde os chacais e as
raposas so importantes reservatrios selvagens. uma Babesia pequena, seme-
lhante a B. equi e transmitida pela Haemaphysalis bispinosa.
CITAZOONOSE
uma doena aguda, causada por protozorios, geralmente fatal, de gatos
domsticos, e ocorre de forma espordica em reas de mata densa do sul dos EUA.
Etiologia e transmisso As caractersticas clnicas e histopatolgicas asse-
melham-se quelas produzidas pelas Cytauxzoon spp em vrias espcies de
ungulados africanos. A Cytauxzoon felis aparentemente uma nova espcie cujo
ciclo de vida termina em gatos hospedeiros. Suspeita-se de que os carrapatos do
gnero Ixodid sejam os vetores.
Sinais clnicos e leses Aps 1 a 3 dias, a anorexia e a depresso so
seguidas por pirexia, 40C( 104F), e usualmente por desenvolvimento de anemia
e desidratao ou ictercia, ou ambas. A temperatura corporal cai abaixo do normal,
desenvolve-se dispnia, e a morte se segue em 1 a 3 dias.
Os achados macroscpicos de necropsia incluem palidez generalizada e fre-
qentemente ictercia; bao e linfonodos ocasionalmente muito aumentados; con-
gesto das veias mesentricas; e, algumas vezes, petquias hemorrgicas nos
pulmes, linfonodos, epicrdio e bexiga urinria. Histologicamente, os esquizontes
aparecem dentro de fagcitos mononucleares (macrfagos) que ocluem os princi-
pais canais venosos do pulmo, linfonodos, bao e outros rgos.
Diagnstico sugestivo o quadro clnico tpico em uma rea endmica. A
demonstrao de parasitas eritrocticos em esfregaos sangneos corados por
Wright ou por Giemsa, e de parasitas em fase tecidual dentro de fagcitos mononu-
cleares em esfregaos corados de medula ssea ou bao, confirma o diagnstico. A
Cytauxzoon sp deve ser diferenciada da Haemobartonella felis (ver pg. 33) que
menor, mais densa e em forma de corrente, e tambm da Babesia felis. No caso de
Babesia sp, a fase sangnea pode parecer idntica, porm os membros da
Babesiidae no possuem fase tecidual (esquizonte). Em esfregaos sangneos
corados, as formas eritrocticas possuem formato de corpos esfricos a ovais (0,5 a
2,0 em dimetro) com ncleo vermelho-escuro a prpura e um citoplasma azul-
plido. Em esfregaos teciduais ou preparaes histlogicas coradas com H & E,
numerosos esquizontes (2 a 75m) ou merozotas (0,5 a 2,0m) aparecem no
citoplasma de fagcitos mononucleares que recobrem os canais vasculares em
muitos rgos.
Tratamento e controle Tentativas preliminares ao tratamento tm documenta-
do sucesso limitado. Parvaquona 10 a 30mg/kg, IM, 1 vez ao dia por 2 a 3 dias resultou
em 2 sobreviventes de 18 gatos. Tiacetarsamida de sdio 0,1mg/kg, EV, 2 vezes ao
dia por 2 a 3 dias resultou em 1 sobrevivente de 2 gatos. Cuidados intensivos mantidos
com lquidos e antibiticos de amplo espectro resultaram em 1 sobrevivente de 25
gatos. Assim, a sobrevida com drogaterapia ou cuidados agressivos mantidos baixa.
A preveno geral de exposio a carrapatos ou outros vetores em potencial pode
ajudar no controle.
EPERITROZOONOSE
uma doena espordica, febril e hemoltica do gado bovino, suno, ovino e
de outros mamferos causada por rickttsias. Muitas infeces so subclnicas e
a incidncia de doena evidente baixa. Provavelmente a rickttsia esteja
presente em muitos pases e, no caso da Eperythrozoon ovis, as evidncias
sorolgicas da Nigria (36%) e Austrlia (16,9%) indicam que a incidncia de
infeco subclnica alta; nos EUA, a sorologia indica uma incidncia de 15% de
E. suis. Diferentes espcies de parasitas existem em diferentes hospedeiros (por
exemplo, E. suis, E. ovis), e parece que cada um relativamente hospedeiro-
especfico. A transmisso d-se principalmente pelos piolhos, porm os instru-
mentos cirrgicos e as agulhas hipodrmicas tambm tm sido incriminados. Em
casos clnicos, existe um grau varivel de anemia hemoltica, febre, anorexia,
fraqueza e ictercia. Muitos casos so leves e transitrios, e costumam ser
secundrios a outras condies. Casos mais severos ocorrem em porcos jovens,
e em ovelhas e no gado podem estar associados ao estresse.
Deve ser realizada a diferenciao das anemias nutricionais (ver pg. 21) e
das condies ictero-anmicas devido a outros agentes infecciosos ou substn-
cias txicas. O diagnstico laboratorial da eperitrozoonose aguda deve ser
realizado pela demonstrao de grandes quantidades de rickttsias em esfrega-
os de sangue corados por Giemsa. Os parasitas podem ser encontrados livres
no plasma circundando plaquetas ou na superfcie dos eritrcitos.
A tetraciclina ou a oxitetraciclina dadas por via IM em doses 6,6mg/kg de
peso corporal so eficazes em doses nicas contra E. suis. So indicadas drogas
hematnicas (por exemplo,o cacodilato de sdio e a dextrana de ferro) e arseni-
cais (por exemplo, a neoarsfenamina). Se for necessrio, a oxitetraciclina dada
oralmente efetiva no tratamento de rebanhos.
DOENAS POR DIROFILRIA
DIROFILARIOSE
uma doena clnica ou subclnica complexa causada pelo verme filariforme
Dirofilaria immitis. A doena apresenta uma distribuio cosmopolita ao nvel do mar
dos trpicos e subtrpicos, mas comum em muitas reas de maiores elevaes
e latitudes, incluindo o Japo, vrias partes da Austrlia, Amrica do Norte e Europa.
Nos EUA, ocorre freqentemente em todas as reas infestadas por mosquitos,
particularmente no sudoeste, nos estados da costa do Atlntico e no meio-oeste. Os
sintomas clnicos so observados principalmente em ces,embora os gatos e fures
tambm sejam suscetveis infestao.
Etiologia e patogenia As fmeas adultas possuem 27cm de comprimento
e os machos 17cm. As microfilrias que possuem 315m, so eliminadas na
corrente sangnea onde permanecem ativas por 1 a 3 anos. S se desenvolvem
melhor quando ingeridas por vrias espcies de mosquitos. Dentro dos mosquitos,
o desenvolvimento das microfilrias at a fase de larva (infectiva) completado em
2 semanas. A larva infectiva migra ento para as partes bucais e, quando o
mosquito se alimenta novamente, ela depositada na pele do co e penetra atravs
ferimento pela mordida.
Os estgios imaturos se desenvolvem e crescem nos tecidos subcutneo ou
subseroso por 2 meses, ento comeam a migrar para o ventrculo direito,
chegando aps 2 a 4 meses de infeco. So necessrios mais 2 a 3 meses at que
as larvas atinjam a maturidade. Deste modo, as microfilrias comeam a aparecer
na circulao perifrica 6 a 7 meses aps o incio da infeco. Os vermes adultos
so encontrados primariamente nas artrias pulmonares e no ventrculo direito,
embora em infeces fortes eles possam ser encontrados tambm no trio
direito, veias cavas cranial e caudal, e veias hepticas.
Os vermes impedem o fluxo sangneo e provocam endarterites, proliferao
endotelial e tromboses; as microfilrias circulantes podem formar complexos
imunes observveis nos rins.
Achados clnicos A durao e a gravidade da infestao, assim como a reao
individual do hospedeiro ao parasita, determinam a intensidade dos sintomas
clnicos. Os achados clnicos mais comuns nos ces so: tosse, diminuio da
tolerncia ao exerccio e perda de peso. Outros sintomas incluem dispnia, febre e
ascite. Na sndrome caval, um grande nmero de vermes adultos no trio direito e
veia cava provocam fraqueza sbita e, freqentemente, morte. Isto pode ser
precedido por anorexia e ictercia.
Os sintomas mais comuns nos gatos so anorexia, letargia, tosse, desconforto
respiratrio e vmitos. Outros sintomas incluem perda de peso e morte sbita. A
insuficincia cardaca direita e a sndrome caval so raras nos gatos.
Leses As alteraes mais comuns nas artrias pulmonares so endarterites,
proliferao das clulas musculares da subntima e protruses rugosas e vilosas no
lmen. Pode ocorrer trombose de artrias menores resultante de morte de vermes.
O efeito destas leses, em conjuno com a obstruo por fibrose, o desenvolvi-
mento de uma hipertenso pulmonar e aumento secundrio do corao direito. Os
rins podem apresentar evidncia de glomerulonefrite e hemossiderose nos tbulos
contorcidos com moldes de heme na medula. Na sndrome caval, podemos observar
vnulas hepticas aumentadas, veias hepticas espessadas e necrose centrilobular.
Diagnstico Um diagnstico provisrio baseado nos sinais, histrico e
exposio, sendo confirmado pela presena de microfilrias de D. immitis em uma
amostra sangnea. O teste de Knotts modificado e miliporo ou os testes de filtro de
nucleoporo so provas comuns para deteco de microfilrias. As microfilrias de
D. immitis devem ser diferenciadas dos filardeos no patognicos da D. repens e
da Dipetalonema reconditum com base em sua morfologia e caractersticas
cromatolgicas com fosfatase cida. Como muitas infestaes de adultos so
assintomticas, um exame rotineiro por testes sorolgicos (ELISA para antgenos
de D. immitis adulta) freqentemente realizado.
A confirmao do diagnstico complicada quando os animais so amicrofilar-
micos. As infestaes ocultas so observadas em 20% dos ces infectados e >
80% dos gatos infectados. Nestes animais, o diagnstico baseado na combinao
dos achados clnicos com radiografias torxicas e/ou testes de ELISA para antge-
nos de vermes adultos. Os achados radiolgicos tpicos em ces incluem artrias
pulmonares lobares aumentadas e por vezes tortuosas; maior proeminncia da
artria pulmonar principal; padro parenquimal perivascular, com uma distribuio
arterial lobar caudal; e aumento do ventrculo direito. Nos gatos, o achado radiol-
gico mais comum o aumento das artrias pulmonares lobares caudais.
A ecocardiografia pode auxiliar no diagnstico da sndrome caval. A evidncia
ecocardiogrfica modo-M de adultos no trio direito com movimento para o interior
do ventrculo direito considerada patognomnica.
Tratamento e controle Nos ces, o tratamento dirigido inicialmente para a
destruio dos vermes adultos, seguido por uma terapia microfilaricida (exceto nas
infestaes ocultas), e medicao preventiva subseqente para proteger contra
nova infeco. O adulticida comumente utilizado o tiacetarsamida, porm
potencialmente txico. Os testes laboratoriais pr-tratamento so utilizados para
identificar problemas coexistentes, mas a toxicidade aguda por tiacetarsamida
difcil de prever; na maioria das vezes no h predisposio evidente. A atividade
enzimtica aumentada em at 10 vezes no foi associada a aumento do risco. A
observao cuidadosa do animal tratado em busca de evidncias precoces de
toxicidade crtica. Cada co deve ser examinado cuidadosamente e alimentado
30min antes de cada injeo. Deve ser examinada uma amostra de urina em busca
de evidncia de bilirrubinria, um dos primeiros sinais de toxicidade heptica.
O tratamento deve ser interrompido se o animal vomitar repetidamente, estiver
deprimido, anortico ou ictrico. A bilirrubinria grosseira aps a primeira ou
segunda injeo uma indicao para que se prossiga com cautela apenas se no
houver nenhum outro sintoma de toxicidade. Se o tratamento for interrompido, deve-
se restringir a atividade do animal e fornecer uma dieta pobre em gordura e rica em
carboidratos. O tratamento adulticida completo deve ser reiniciado em 4 semanas,
quando a toxicidade aguda incomum.
O tiacetarsamida deve ser refrigerado, e descartado se apresentar descolorao
alaranjada ou conter precipitado. Cada injeo deve ser administrada em um local
diferente e em uma veia como a perifrica quando possvel. Se for utilizado um
cateter fixo, deve ser realizada uma verificao cuidadosa da integridade cateter-
veia antes de cada injeo. Tanto o cateter quanto o tiacetarsamida contribuem para
o risco de flebite e ruptura da veia. Se o tiacetarsamida extravasar, a regio deve ser
tratada com dimetil-sulfxido (DMSO) ou DMSO-dexametasona tpico 3 vezes ao
dia por vrios dias.
Evidncias radiolgicas de doena arterial pulmonar grave ou tromboembolismo
so indicaes para postergar temporariamente a terapia adulticida, devido ao
maior risco de complicaes no tratamento. Durante o confinamento em jaula, so
administrados corticosterides por 3 a 5 dias. O tratamento adulticida reinstitudo
quando h evidncias clnica e radiolgica de melhora significativa. Ces com
doena arterial pulmonar grave ou os que apresentam insuficincia cardaca direita
parecem beneficiar-se de um confinamento prolongado em gaiolas concomitante a
um tratamento com aspirina antes, durante e aps a terapia com tiacetarsamida. Os
TABELA 7 Diferenciao das Microfilrias de Dirofilaria immitis e de Dipetalonema
reconditum
D. immitis D. reconditum
Comprimento > 290m < 275m
Espessura > 6m < 6m
Extremidade anterior cnica arredondada
Extremidade posterior reta s vezes em gancho
Formato do corpo reto crescente
ces com sndrome caval devem ter seus vermes removidos por meio de uma
venotomia jugular emergencial.
Aps a terapia adulticida, o exerccio deve ser restringido por 4 a 6 semanas. A
anorexia, tosse, dispnia, e febre atribuveis a morte dos vermes, trombose e
inflamao podem ocorrer nas primeiras 4 semanas (mais freqentemente em 10
a 17 dias) aps o tratamento. Um tratamento antiinflamatrio a curto prazo com
corticosterides bem como o repouso em gaiola podem ser necessrios.
O tratamento microfilaricida deve seguir o tratamento adulticida com intervalo de
3 a 6 semanas. O iodeto de ditiazanina o nico microfilaricida aprovado. A
American Heartworm Society recomenda o uso da ivermectina como microfilaricida,
mas esta no uma utilizao aprovada oficialmente. O milbemycin oxime, fention
e o levamisol tambm so utilizados. Quando h um grande nmero de microfilrias,
comum uma reao sua morte, mas no provvel que seja fatal.
O tratamento preventivo deve ser iniciado logo que possvel aps o tratamento
de infeces ocultas, ou logo que o tratamento microfilaricida se complete. Devem
ser realizados testes de concentrao no final do tratamento microfilaricida, e
tambm repetidos vrias semanas depois para detectar um recrudescimento das
microfilrias.
As medidas preventivas aceitas baseiam-se na administrao oral de dietilcarba-
mazina, ivermectina ou milbemycin oxime. Estes compostos impedem o desenvol-
vimento do estgio tecidual da larva, o que impede os parasitas de alcanar o
corao. O DEC deve ser administrado diariamente a partir de 1 ms antes da
estao dos mosquitos at 2 meses depois; a ivermectina e o milbemycin oxime so
administrados uma vez por ms a partir do primeiro ms aps o incio da estao dos
mosquitos at dentro de 1 ms no final da estao. As regies com populao de
mosquitos constante exigem terapia durante o ano todo. Os produtos preventivos no
devem ser administrados aos ces positivos para microfilrias.
O tratamento em gatos controverso. Pode ocorrer edema pulmonar agudo e
hemorragia, geralmente culminando com morte, em poucas horas aps a primeira
ou segunda injeo de tiacetarsamida, que no aprovada para uso em gatos. As
infeces subclnicas e aquelas caracterizadas por infiltrado pulmonar intermitente
com sndrome de eosinofilia podem no exigir tratamento adulticida. H evidncias
que infeces experimentais podem ser autolimitantes. Uma terapia sintomtica
apropriada, como corticosterides para tosse e infiltrados pulmonares, deve ser
administrada como indicado.
INFECO POR ANGIOSTRONGYLUS VASORUM
(Verme cardaco francs)
Estas pequenas larvas cardacas so encontradas ocasionalmente na artria
pulmonar e no ventrculo direto de ces e raposas nos EUA, Europa e na antiga
URSS. Os machos possuem 18mm e as fmeas 25mm de comprimento. Os
ovos eclodem nos pulmes e as larvas ( 350m de comprimento) migram para a
faringe e so escretadas nas fezes. O ciclo de vida inclue um caramujo ou uma lesma
terrestre como hospedeiro intermedirio.
Ovos ludibriados nos tecidos pulmonares causam formao de granulomas e
esclerose perivascular. A hipertrofia cardaca e a congesto heptica com ascite tm
sido observadas em alguns casos graves e crnicos. Os animais podem morrer de
insuficincia cardaca. A interferncia no mecanismo de coagulao sangnea
pode levar formao de hematomas excessivos e de tumefaes subcutneas. O
diagnstico baseado na presena de larvas caractersticas nas fezes (as quais
possuem um boto ceflico e uma cauda ondulada com apndices dorsais). A
diferenciao dos Filaroides auxiliada pelo fato de as larvas serem mais ativas e
geralmente muito mais numerosas que nas infeces por Angiostrongylus. A
administrao subcutnea de levamisol tem sido eficaz no tratamento.
ESQUISTOSSOMASE
(Trematdeos sangneos)
Etiologia Os esquistossomos so trematdeos finos, alongados, que chegam
at a 30mm de comprimento,e que vivem nos vasos sangneos do hospedeiro final.
A fmea permanece dentro de um sulco longitudinal do corpo do macho. Vrios
caramujos aquticos atuam como hospedeiros intermedirios. Os esquistossomos
patognicos para os animais domsticos so amplamente distribudos pela frica,
Oriente Mdio, sia e alguns pases que margeiam o Mediterrneo. Em muitas
reas, encontra-se um alto percentual de animais infectados e embora a maioria
possua baixas cargas e seja assintomtica, ocasionalmente so relatados graves
surtos devidos a pesadas infestaes. Muitos esquistossomos patognicos so
encontrados nos vasos sangneos mesentrico e portal, e os principais sinais
clnicos esto associados com a passagem dos ovos espiculados atravs dos
tecidos para o lmen intestinal. Uma espcie, a Schistosoma nasale, encontrada
nas veias da mucosa nasal de ruminantes e eqinos, nos quais pode causar coriza
e dispnia.
Os ovos excretados nas fezes devem ser depositados na gua para que possam
eclodir e liberar os miracdios, que invadem os caramujos aquticos adequados e
se desenvolvem em esporocistos primrios e secundrios para se tornarem cercrias.
Quando completamente maduras, as cercrias abandonam os caramujos e nadam
livremente na gua, onde ento permanecem viveis por vrias horas. As cercrias
invadem o hospedeiro final atravs da pele e das membranas mucosas; durante a
penetrao, as cercrias se desenvolvem em esquistossmulos, que so transpor-
tados por via linftica e sangnea para seus locais de predileo. O perodo de pr-
patncia de 6 a 9 semanas.
Nas fricas Central e Meridional, a espcie predominante a S. mattheei que
infecta ruminantes; nas reas norte e leste mais comum se encontrar S. bovis. Este
ltimo parasita tambm ocorre em certas reas do sul da Europa, no Oriente Mdio.
Na sia, as espcies S. spindale, S. incognitum, S. (Ornithobilharzia) turkestanicum
e S. japonicum esto disseminadas. A ltima de particular importncia porque os
ruminantes infectados formam um reservatrio para a doena em humanos. A
S. nasale ocorre na ndia subcontinental, Malsia e na rea do Caribe.
Achados clnicos O principal sintoma clnico associado com as formas
intestinal e heptica da esquistossomase em ruminantes desenvolve-se aps o
comeo da excreo dos ovos e consiste de enterite hemorrgica, anemia e
emaciao. Os animais severamente afetados demonstram rpida deteriorao e
geralmente morrem dentro de poucos meses aps a infeco, enquanto aqueles
menos densamente infectados desenvolvem as formas crnicas da doena e
eventualmente podem se recuperar. Em reas endmicas da frica, muitas cabeas
de gado mais velhas possuem um nvel eficaz de imunidade contra a reinfeco. A
esquistossomase nasal uma doena crnica do gado bovino, cavalos e eventual-
mente de bfalos. Em casos graves, existe uma descarga mucopurulenta copiosa,
rouquido e dispnia; infeces mais leves freqentemente so assintomticas.
Leses As formas intestinal e heptica da esquistomase so caracterizadas
pela presena dos trematdeos adultos nas veias portal, mesentrica e submucosa
e subserosa intestinais. As principais conseqncias patolgicas, entretanto, esto
associadas aos ovos. Na forma intestinal, as leses so causadas pela passagem
dos ovos atravs da parede intestinal, enquanto na forma heptica, menos comum,
formam-se granulomas ou pseudotubrculos ao redor dos ovos. Outras alteraes
hepticas incluem a hipertrofia medial e a hiperplasia das veias portais, o desenvol-
vimento de ndulos linfides e de folculos por todo o rgo, e fibrose em casos mais
crnicos. A formao de extensos granulomas tambm ocorre ao longo do trato GI,
especialmente no intestino delgado. Em casos graves so vistas numerosas reas
de petequiao e de hemorragia difusa na mucosa, e grandes quantidades de
sangue descorado podem ser encontradas no lmen intestinal. Os vasos sang-
neos parasitados freqentemente esto dilatados e tortuosos. As leses vasculares
tambm podem ser encontradas nos pulmes, pncreas e bexiga de animais
densamente infectados.
Na esquistossomase nasal, os trematdeos adultos so encontrados nos vasos
sangneos da mucosa nasal, porm novamente, as principais conseqncias
patognicas esto associadas com os ovos, que causam abscessos na mucosa. Os
abscessos rompem-se e liberam ovos e pus na cavidade nasal, que eventualmente
levam a fibrose extensa. Alm disso, comum ocorrerem grandes crescimentos
granulomatosos na mucosa nasal, que ocluem as passagens nasais e causam
dispnia.
Diagnstico A histria clnica e os sinais so insuficientes; e necessria a
identificao dos ovos nas fezes, nos raspados retais ou no muco nasal dos animais
afetados para se confirmar a afeco. Dos ovos com final espiculado, S. bovis e S.
mattheei tm forma de fuso (150 a 250 40 a 90m), aqueles de S. spindale so
mais alongados e achatados de um lado (160 a 400 70 a 90m), e os ovos em forma
de bumerangue da S. nasale possuem de 300 a 550 50 a 80m. Os ovos elpticos
da S. japonicum so relativamente pequenos (70 a 100 50 a 80m) com uma
pequena espinha lateral. Nos casos crnicos, pode no ser possvel o encontro de
ovos nas fezes ou no muco nasal, e o diagnstico deve ser confirmado necropsia
pelo achado de trematdeos adultos nos vasos sangneos.
Controle As medidas de controle raramente so praticadas em larga escala.
Muitas das doses disponveis produzem resultados inconsistentes ou possuem
srios efeitos colaterais. Os remdios mais antigos incluem numerosos compostos
antimoniais, porm se requer um grande cuidado em sua utilizao devido a sua
toxicidade. Vrios outros compostos tm sido demonstrados como tendo proprieda-
des esquistossomicidas, porm geralmente, o tratamento antieconmico, j que
costuma requerer um grande nmero de repetidas doses a intervalos de 2 a 3 dias.
Tais drogas incluem o estibofen, o cloridrato de lucantona, hicantona e o triclorfon.
O praziquantel em 25mg/kg de peso corporal tem se mostrado eficaz, embora possa
necessitar de 2 tratamentos com intervalo de 3 a 5 semanas. Uma vacina radiada
incorporando S. bovis tem sofrido extensos estudos no Sudo e tem se mostrado
altamente eficaz; entretanto, ainda no est disponvel comercialmente.
A infeco pode ser reduzida pelo controle do caramujo, que o hospedeiro
intermedirio, utilizando-se moluscicidas (por exemplo, o sulfato de cobre, a
niclosamida ou o trifenmorf), ou atravs da cercagem da zona de gua contaminada
e fornecimento de gua de bebida limpa. Estas medidas no somente reduziro a
incidncia de esquistossomase como tambm ajudaro no controle de outros
trematdeos parasitas tais como Fasciola gigantica e Paramphistomum spp, que
similarmente possuem caramujos aquticos como hospedeiros intermedirios e
freqentemente ocorrem nas mesmas localidades que os esquistossomos.
TEILERASES
um grupo de doenas de animais causadas por protozorios parasitas do
gnero Theileria, transmitidos por carrapatos. As espcies mais importantes so a
T. parva e a T. annulata que causam mortes disseminadas no gado bovino em reas
tropicais do Velho Mundo.
Tanto o Theileria quanto o Babesia so membros da subordem Piroplasmorina.
Enquanto as babesias so principalmente parasitas de hemcias, o Theileria utiliza,
sucessivamente, leuccitos e hemcias para completar seu ciclo de vida no
hospedeiro mamfero. O estgio de esporozota infectante do parasita transmitido
na saliva dos carrapatos infectados quando se alimentam. Os esporozotas invadem
os linfcitos (e tambm moncitos, no caso da T. annulata) e em poucos dias
desenvolvem-se em esquizontes. O desenvolvimento dos esquizontes faz com que
o leuccito hospedeiro se divida; a cada diviso celular, o parasita tambm se divide.
Deste modo, a populao de clulas parasitadas aumenta e, atravs de migrao,
dissemina-se por todo o sistema linfide. Posteriormente, uma parte dos esquizontes
sofre merogonia; os merozotas resultantes infestam hemcias, dando origem a
piroplasmas. Os piroplasmas de Theileria parva sofrem diviso limitada nas hem-
cias, mas em outras espcies, notadamente T. annulata, T. mutans e T. orientalis,
esta diviso representa uma segunda fase de multiplicao. A ingesto de hem-
cias infectadas por piroplasmas por carrapatos vetores que se alimentam em
animais infectados o incio de um complexo ciclo de desenvolvimento no qual a
doena posteriormente transmitida por carrapatos em seu prximo estgio
(transmisso transestagial). No h transmisso transovariana, como a que ocorre
no Babesia. A ocorrncia da doena est limitada pela distribuio geogrfica do
carrapato vetor apropriado. Em algumas reas endmicas, o gado nativo possui um
grau de resistncia inata. A mortalidade nestes animais relativamente baixa, mas
o gado introduzido na rea particularmente vulnervel.
Febre da costa oriental
uma doena aguda do gado bovino, caracterizada por febre alta, aumento dos
linfonodos, dispnia e alta mortalidade, causada pela Theileria parva. Esta doena
um srio problema nas fricas Central e Oriental.
Etiologia e transmisso Os esporozotas de Theileria parva so injetados no
gado pelos carrapatos vetores infectados,Ripicephalus appendiculatus, ao se
alimentarem. Com base nos parmetros clnicos e epidemiolgicos, 3 subtipos de
T. parva so reconhecidos, mas provavelmente no so subespcies verdadeiras.
ATheileria parva parva, transmitida principalmente entre gado, e a T. parva lawrencei,
transmitida principalmente dos bfalos para o gado, so altamente patognicas,
enquanto a T. parva bovis, transmitida entre o gado, bem menos patognica.
Diagnstico, patogenia e sinais clnicos H uma fase oculta de 5 a 9 dias
seguidos antes que os lifcitos infectados possam ser diagnosticados em esfrega-
os corados por Giemsa de drenagem local dos linfonodos. Subseqentemente, o
nmero de clulas parasitadas aumenta rapidamente pelo sistema linfide e, a partir
do 14 dia em diante, so observadas clulas sofrendo merogonia. Isto associado
a uma linfocitlise disseminada, marcante perda de linfcitos e leucopenia. Os
piroplasmas nas hemcias infectadas pelos micromerozotas resultantes assumem
vrias formas, mas tipicamente so pequenos e arredondados ou ovais.
Os sinais clnicos variam de acordo com o nvel do desafio, e taxa de inaparente
ou leve para grave e fatal. A pirexia ocorre tipicamente em 7 a 10 dias aps a picada
dos carrapatos infectados, continua durante o curso da infeco e pode ser > 42
o
C.
O aumento dos linfonodos se torna pronunciado e generalizado. Os linfoblastos
analisados em esfregaos de bipsia de linfonodos, corados por Giemsa, contm
esquizontes multinucleares. Desenvolve-se a anorexia e o animal perde rapidamente
sua condio fsica; pode ocorrer lacrimejamento e descarga nasal. comum a
dispnia, terminalmente. Um pouco antes da morte, comum uma queda abrupta da
temperatura e o corrimento de exsudato pulmonar pelas narinas. A morte geralmente
ocorre aps 18 a 24 dias. As leses post mortem mais notveis so aumento do
linfonodo o edema pulmonar macio, a hiperemia e o enfisema. Hemorragias so
comuns nas superfcies serosas e mucosas de muitos rgos, algumas vezes junto
com reas bvias de necrose nos linfonodos e timo. Diferente da babesiose, a anemia
no o principal sintoma diagnstico, j que mnima a diviso dos parasitas nos
eritrcitos e, deste modo, no h destruio macia deles.
Os animais que se recuperam ficam imunes a desafios subseqentes com as
mesmas cepas, porm podem ser suscetveis a algumas cepas heterlogas. A
maioria dos animais recuperados ou imunizados permanece portando a infeco.
Tratamento e controle As perspectivas de sobrevida do gado com febre da
Costa Oeste ou infestao por T. annulata foram ampliadas pelo desenvolvimento
do parvaquone e seu derivado o buparvaquone, e a demonstrao de que o sal
lactato do coccidiosttico halofuginona possui ao antiteilerial. A clortetraciclina e
a oxitetraciclina, mesmo administradas em grandes doses e to precocemente
quanto possvel, so relativamente ineficazes. No entanto, a imunizao do gado
usando um procedimento de infeco-e-tratamento prtica e vem ganhando
aceitao. Os componentes para este procedimento so um estabilizado
criopreservado da(s) cepa(s) apropriada(s) de Theileria derivadas de carrapatos
infectados e uma dose nica de oxitetraciclina de longa ao ou buparvaquone
administrados simultaneamente, ou parvaquone administrado 8 dias aps a
infeco. O gado deve ser imunizado 3 a 4 semanas antes de ser solto em pastos
infectados. A incidncia da febre da Costa Oeste pode ser diminuda atravs de um
controle rgido dos carrapatos, porm em muitas reas isto significa tratamento
acaricida 2 vezes por semana.
Outras teilerases
As Theileria spp em animais domsticos de grande porte e animais selvagens
esto quase onipresentes em reas do Velho Mundo infectadas por carrapatos, e,
a no ser no gado bovino, a sua diferenciao dentro das espcies no clara. As
espcies seguintes so importantes: no gado bovino, a Theileria annulata est
amplamente distribuda na frica do Norte, rea costeira do Mediterrneo, Centro-
Oeste, ndia, antiga URSS e sia. A causa teileriose tropical ou mediterrnea
e transmitida por carrapatos do gnero Hyalomma. A T. annulata pode causar
mortalidade de at 90%, porm existe uma variabilidade considervel na patogeni-
cidade das diferentes cepas. Os sinais caractersticos incluem a febre e o aumento
dos linfonodos superficiais. Subseqentemente, o gado perde rapidamente sua
condio fsica e pode ocorrer hemoglobinria. Os esquizontes e os piroplasmas
so morfologicamente similares queles da T. parva . Os esquizontes possuem um
formato mais comumente arredondado ou oval. Podem ser cultivados in vitro, e as
cepas atenuadas produzidas por passagens seriadas formam a base das vacinas
eficazes usadas em Israel, Ir e antiga URSS.
A Theileria orientalis (sergenti) ocorre no Extremo Oriente e, em menor intensida-
de, na sia e sul da antiga URSS, onde pode causar uma sndrome patolgica em
associao com a T. annulata. A transmisso efetuada por carrapatos do gnero
Haemaphysalis , e existem cepas levemente patognicas do parasita na Europa e na
Australsia onde ocorrem as Haemaphysalis spp. Os piroplasmas so maiores que
aqueles da T. parva e T. annulata, e sua diviso intra-eritroctica o mais importante
mtodo de multiplicao. A mortalidade rara, particularmente no gado indgena,
porm comum uma anemia crnica progressiva.
A Theileria mutans est presente na frica e tambm tem sido relatada na
Amrica Latina. A transmisso feita por carrapatos do gnero Amblyomma, e a
multiplicao d-se comumente por diviso intra-eritroctica. Os piroplasmas so
indistingveis morfologicamente daqueles da T. orientalis e da T. taurotragi (um
parasita africano do el e do gado), porm os parasitas podem ser diferenciados por
testes sorolgicos tais como o de IFI. Algumas cepas de T. mutans so patognicas
em seu prprio direito. Alm disso, as infeces concorrentes podem somar-se aos
elementos de patogenicidade da T. parva da sndrome da febre da Costa Oriental.
Em ovelhas e cabras, 2 espcies de Theileria tm sido amplamente distribudas
com base em sua patogenicidade relativa. A Theileria hirci pode causar uma
mortalidade de aproximadamente 100%; encontrada no sul da Europa, na sia,
e na frica. Demonstrou-se ser transmitida pelo carrapato Hyalomma anatolicum na
sia. Os esquizontes podem ser prontamente demonstrados em esfregaos de
bipsia, corados por Giemsa, dos linfonodos superficiais aumentados. As Theileria
spp, (por exemplo, T. ovis ) so espcies no patognicas e tambm amplamente
distribudas; demonstrou-se ser transmitidas pelo carrapato R. evertsi na frica e por
carrapatos Haemaphysalis punctata na Europa. Os piroplasmas destas espcies
so polimrficos.
TRIPANOSSOMASE
Tripanossomase transmitida pela mosca ts-ts
um grupo de doenas que afetam todos os animais domsticos, e que so
causadas por protozorios do gnero Trypanosoma. As principais espcies so T.
congolense, T. vivax, T. brucei e T. simiae.
Os principais animais afetados pelos 4 mais importantes tripanossomos transmi-
tidos pela ts-ts esto listados na TABELA 8 (adiante). Em ordem de importncia,
aquelas que afetam o gado bovino, as ovelhas e as cabras so T. congolense, T.
vivax e T. brucei. Em porcos, a T. simiae a mais importante. Em ces e gatos, a
T. brucei provavelmente seja a mais importante. difcil assinalar uma ordem de
importncia para cavalos e camelos.
Os tripanossomas que causam a tripanossomase transmitida por ts-ts (doen-
a do sono) no homem, T. rhodesiense e T. gambiense, se assemelham bastante
a T. brucei dos animais; os isolados de T. brucei de animais so lisados por soro
humano. Existem indicaes de que ocorram alteraes na resistncia ao
soro humano em alguns isolados de T. brucei; portanto, devem ser tomadas as
precaues razoveis quando se trabalha com estes isolados.
A TABELA 8 tambm lista as principais reas geogrficas onde ocorre a
tripanossomase transmitida pela ts-ts. A mosca ts-ts est restrita frica,
aproximadamente da latitude 15
o
N at 29
o
S.
Transmisso e epidemiologia A maioria das transmisses por ts-ts cclica
e comea quando o sangue de um animal infectado por tripanossomo ingerido pela
mosca. O tripanossomo perde sua capa superficial e multiplica-se na mosca ento
readquire uma capa superficial e torna-se infeccioso. A Trypanosoma brucei move-
se do intestino ao proventrculo, faringe, e eventualmente s glndulas salivares;
o ciclo para T. congolense pra na hipofaringe, e as glndulas salivares no so
envolvidas, o ciclo inteiro paraT. vivax ocorre na probscide. A forma infecciosa para
o animal, que se encontra na glndula salivar da ts-ts, conhecida como a forma
metacclica. O ciclo de vida na mosca ts-ts pode ser to curto quanto 1 semana com
T. vivax, ou estender-se por umas poucas semanas como no caso de T. brucei.
As moscas ts-ts pertencem ao gnero Glossina, que possui 3 das principais
espcies que habitam em ambientes relativamente distintos: a G. morsitans freqen-
temente encontra-se em reas de savana, a G. palpalis prefere reas ao redor dos rios
e lagos, enquanto a G. fusca vive em reas de alta floresta. As 3 espcies transmitem
tripanossomos, e todas se alimentam em uma variedade de mamferos.
A transmisso mecnica pode ocorrer atravs de moscas ts-ts ou outras
moscas picadoras. No caso deT. vivax, asTabanus spp e outras moscas picadoras
parecem ser os principais vetores mecnicos das reas da ts-ts, como nas
Amricas Central e do Sul. A transmisso mecnica requer somente sangue que
contenha tripanossomos infecciosos para serem transferidos de um animal para
outro. Outras espcies de tripanossomos, por exemplo, a T. congolense tambm
podem ser transmitidas mecanicamente, e ocasionalmente ser encontradas fora
das reas da ts-ts da frica.
Patogenia As ts-ts infectadas inoculam tripanossomos metacclicos na pele
dos animais,na qual os tripanossomos crescem por uns dias e causam tumefao
localizada (cancro). Eles penetram nos linfonodos e ento na corrente sangnea,
na qual se dividem rapidamente por fisso binria. Na infeco por T. congolense,
os microrganismos ligam-se s clulas endoteliais e alojam-se nos capilares e nos
pequenos vasos sangneos. A T. brucei e a T. vivax invadem os tecidos e causam
danos teciduais em vrios rgos.
A resposta imune vigorosa, e os imunocomplexos causam inflamao, o que
contribui para os sinais e as leses da doena. So produzidos anticorpos contra as
glicoprotenas da capa superficial e o tripanossomo morto. Entretanto, os tripanos-
somos possuem mltiplos genes, o que codifica para diferentes glicoprotenas da
capa superficial que no so vulnerveis resposta imune; esta variao antignica
resulta na persistncia do microrganismo. No se sabe o nmero de tipos de glicopro-
tenas antignicas que podem ser produzidas, porm este excede vrias centenas.
A variao antignica tem evitado o desenvolvimento de uma vacina, e permite que
haja a reinfeco quando os animais so expostos a um novo tipo antignico.
Achados clnicos e leses A gravidade da doena varia com a espcie e a
idade do animal infectado e a espcie de tripanossomo envolvido. O perodo de
incubao costuma ser de 1 a 4 semanas. Em todos os casos, os sinais clnicos
primrios so febre intermitente, anemia e perda de peso. No gado, muitos casos
possuem um curso crnico com alta mortalidade, especialmente se existir uma
deficincia na nutrio ou outros fatores de estresse. Os ruminantes podem se
recuperar gradualmente se o nmero de moscas ts-ts infectadas for baixo;
entretanto, se houver estresse, isto resultar em recada.
TABELA 8 Tripanossomos Animais mais Importantes Transmitidos por Moscas Ts-ts
Trypanosoma Principais animais afetados Principais distribuies
spp geogrficas
T. congolense Gado bovino, ovelhas, cabras, ces, Regies de moscas ts-ts
sunos, camelos, cavalos e a maioria na frica
dos animais selvagens
T. vivax Gado bovino, ovelhas, cabras, frica, Amricas Central e do
camelos, cavalos e vrios animais Sul, ndia Ocidental, Ilhas
selvagens Maurcio. Nota: em reas
no ts-ts, a transmisso
feita por moscas picadoras
T. brucei Todos os animais domsticos e vrios Regies de moscas ts-ts
selvagens. Muito severa em ces, na frica
cavalos e gatos
T. simiae Sunos domsticos e selvagens, Regies de moscas ts-ts
camelos na frica
necropsia, os achados so variveis e no especficos para a doena. Em
casos de morte pela forma aguda, existem numerosas petquias das membranas
serosas, especialmente na cavidade peritoneal. Os linfonodos e o bao tambm
costumam estar aumentados. Nos casos crnicos, h aumento dos linfonodos,
atrofia serosa da gordura e anemia.
Diagnstico O diagnstico presuntivo baseia-se no encontro de um animal
anmico, em ms condies, dentro de uma rea endmica. A confirmao
depende da demonstrao dos tripanossomos em esfregaos delgados ou grossos
de sangue corado, ou em montagens midas da rea da capa flogstica de um tubo
de micro-hematcrito aps a centrifugao. A presena de outras infeces que
causam anemia e perda de peso, como babesiose, anaplasmose e teileriose, deve
ser eliminada pelo exame dos esfregaos sangneos corados.
Existem vrios testes sorolgicos que medem os anticorpos para tripanossomos,
porm seu uso mais apropriado para rebanhos e investigao de reas do que
para diagnsticos individuais; no entanto, testes para a deteco de antgenos
espcie-especficos dos tripanossomas circulantes no sangue perifrico podem
brevemente estar disposio tanto para diagnsticos individuais como para de
rebanho.
Tratamento e controle Podem ser utilizadas vrias drogas, as mais comuns
destas esto listadas na TABELA 9 (adiante). Muitas possuem um ndice teraputico
limitado, o que torna essencial a administrao da dose correta. A resistncia s
drogas ocorre e deve ser considerada nos casos refratrios.
O controle pode ser exercido em vrios nveis, incluindo a erradicao da mosca
ts-ts e o uso de drogas profilticas. O controle parcial da mosca ts-ts pode ser
realizado atravs da pulverizao e imerso de animais, pulverizao de inseticidas
em reas de reproduo de moscas, uso de telas impregnadas com inseticidas,
limpeza de matas e outros mtodos. Nas reas com alta populao de moscas ts-ts
infectadas com tripanossomos, os animais devero receber drogas profilaticamente.
O problema de resistncia a drogas deve ser monitorado cuidadosamente atravs da
examinao sangnea freqente para tripanossomos nos animais tratados.
Surra
(Infeco por T. evansi )
Esta afeco separada das doenas transmitidas pela mosca ts-ts, pois
usualmente transmitida por outras moscas picadoras que se encontram fora da
rea das moscas ts-ts. essencialmente uma doena de camelos e cavalos. Est
presente na frica do Norte, no Oriente Mdio, sia, Extremo Oriente e nas
Amricas Central e do Sul. A distribuio de T. evansi na frica estende-se at as
reas da ts-ts, onde difcil a diferenciao de T. brucei. Todos os animais
domsticos so suscetveis, e a doena pode ser fatal particularmente em camelos,
cavalos e ces. Trypanosoma evansi em outros animais parece no ser patognica,
e estes animais servem como reservatrios da infeco.
A transmisso feita primariamente por moscas picadoras, provavelmente
resultante das alimentaes interrompidas. Alguns animais selvagens so suscet-
veis infeco e podem servir como reservatrios.
A patogenia, os sinais clnicos, as leses, o diagnstico e o tratamento so
semelhantes queles dos tripanossomos transmitidos por ts-ts (ver adiante). As
drogas para o tratamento esto listadas na TABELA 9.
Sfilis eqina
uma doena venrea crnica freqente de cavalos, transmitida durante o
coito e causada por T. equiperdum. Foi reconhecida na costa mediterrnea da
TABELA 9 Drogas Comumente Utilizadas no Tratamento das Tripanossomases em
Animais Domsticos (ver tambm pg. 1790)
Droga Sinnimos Animal Tripanossomo Ao principal
Aceturato de Berenil, babesin Gado bovino vivax, congolense, Curativa
diminazeno (como sal delactato) brucei (com a poss-
Ganaseg vel exceo
do brucei)
Ces evansi, congolense,
brucei
Brometo de Brometo de Gado bovino vivax, congolense, Curativa
homdio etdio brucei
Eqdeos vivax
Cloreto de Cloreto de babdio,
homdio cloreto de etdio, Semelhante ao sal brometo
cloreto de novdio
Isometamdio Samorin Gado bovino vivax, congolense Curativa e
M&B 4180 profiltica
Protdio Gado bovino vivax, congolense Curativa e
profiltica
Sulfato de Sulfato de Gado bovino vivax, congolense Curativa
quinapira- antricida brucei, evansi
mina
Cavalos brucei, evansi,
equiperdum
Camelos evansi
Sunos simiae
Ces congolense, brucei
Quinapiramina Pr-sal antricida Gado bovino, vivax, congolense, Profiltica
sunos simiae
Suramina Moranil, naganol Cavalos brucei, evansi, Curativa
equinum
Antripol Camelos evansi
Bayer 205, Ces brucei, evansi
nafurida,
germanina
frica, no Oriente Mdio, sul da frica e na Amrica do Sul; a distribuio
provavelmente ampla.
Os sinais clssicos podem desenvolver-se num perodo de semanas ou
meses. Os primeiros sintomas incluem uma descarga mucopurulenta da uretra do
garanho e da vagina na gua, seguido por edema grosseiro da genitlia. Mais
tarde aparecem placas caractersticas de 2 a 10cm de dimetro na pele, e o
animal se torna progressivamente emaciado. Em casos no tratados, a mortali-
dade de 50 a 70%.
difcil a demonstrao de tripanossomos a partir de descargas uretrais ou
vaginais, nas placas da pele, ou no sangue perifrico, a menos que o material seja
centrifugado. Os animais infectados podem ser detectados com o teste de fixao
de complemento, porm somente em reas onde a T. evansi ou a T. brucei no
existem, j que eles possuem antgenos em comum.
Nas reas endmicas, os cavalos podem ser tratados (TABELA 9). Quando
necessria a erradicao, tem sido bem-sucedido o controle rigoroso dos cruza-
mentos e a eliminao dos cavalos desgarrados. Como alternativa, os animais
infectados podem ser identificados pelo teste de fixao de complemento; a
eutansia obrigatria.
Doena de Chagas
(Infeco por T. cruzi )
O ciclo de transmisso comum d-se entre os gambs, tatus, roedores e
carnvoros selvagens, com os percevejos da famlia Reduviidae servindo como
vetores. A distribuio se d nas Amricas Central e do Sul e em reas
localizadas no sul dos EUA. A doena de Chagas de grande importncia na
Amrica do Sul. Os animais domsticos podem tornar-se infectados e introduzir
o tripanossomo nas moradias humanas, onde os percevejos esto presentes; o
homem ento torna-se infectado pela contaminao de feridas oculares ou por
ingesto de comida infectada com fezes de insetos que contenham tripanosso-
mos. O tripanossomo patognico para o homem, e ocasionalmente para ces
e gatos jovens; outros animais domsticos atuam como hospedeiros-reser-
vatrios.
Tripanossomos no patognicos de animais domsticos
A T. theileri ou tripanossomos muito similares tm sido detectados em culturas
de sangue perifrico de gado bovino em todos os continentes. A infeco com
tripanossomos similares tambm tem sido detectada em bfalos domsticos e
selvagens, e uma variedade de outros ungulados selvagens. Nas poucas reas
estudadas, a transmisso se d pela contaminao seguindo um ciclo de
desenvolvimento nas espcies de moscas tabandeas. Embora a maioria dos
parasitemias seja subpatente, os tripanossomos podem ser observados em
esfregaos sangneos examinandos para protozorios patognicos ou em uma
cmara hemocitomtrica. A patogenicidade nunca foi demonstrada experimen-
talmente.
A T. melophagium das ovelhas tambm possui distribuio mundial e
transmitida pelo piolho das ovelhas. A T. theodori, observada em cabras, pode ser
um sinnimo do mesmo tripanossomo.
POLICITEMIA
um aumento relativo ou absoluto do nmero de eritrcitos circulantes. A
hiperviscosidade sangnea resultante pode interferir na circulao normal.
Policitemia relativa A reduo do volume plasmtico resulta em hemocon-
centrao e a causa mais comum de policitemia em animais domsticos.
Costuma ser um estado transitrio devido desidratao por perda de lquidos
associada a vmitos ou diarria. O decrscimo de volume plasmtico pode ser
Policitemia 99
devido diminuio da ingesto de eletrlito (especialmente se a ingesto de gua
for insuficiente), transporte de fluidos do espao intra para o extracelular, resultante
de um aumento da permeabilidade vascular, diminuio da perfuso perifrica
associada com o choque anafiltico ou endotxico ou fatores no especficos
relacionados ao estresse. A diminuio na concentrao de gua do plasma pode
ser acompanhada por um aumento temporrio na concentrao de protena
plasmtica. A hemoconcentrao pode mascarar uma anemia.
Pode ocorrer um aumento temporrio de eritrcitos circulantes como resultado
de uma contrao esplnica e liberao de sangue rico em eritrcitos para dentro
da circulao. O grau de armazenamento esplnico e a liberao variam de acordo
com as espcies, porm mais marcante em cavalos e ces, nos quais pode ocorrer
um aumento de 10 a 40% nos eritrcitos em poucos minutos.
A contrao esplnica iniciada por fatores como excitao, dor ou estresse;
porm a concentrao das protenas plasmticas no mudada. A informao
clnica necessria para a diferenciao provvel da causa do aumento da
concentrao eritrocitria.
Policitemia absoluta Este um aumento absoluto dos eritrcitos circulantes
geralmente com um volume plasmtico normal. O diagnstico definitivo requer uma
determinao direta da massa de eritrcitos e/ou determinao do volume plasm-
tico, que normalmente no est disposio do clnico. O diagnstico clnico baseia-
se em uma elevao persistente do hematcrito (portanto, no provocada por
contrao esplnica) e ausncia de resposta administrao de fluidos (portanto,
no causada por hemoconcentrao).
A policitemia absoluta pode ser primria ou secundria. A policitemia primria ou
policitemia vera, um distrbio mieloproliferativo de etiologia desconhecida, rara,
porm tem sido relatada em ces, gatos e bovinos. A eritropoiese aumentada,
enquanto o tempo de vida dos eritrcitos normal, resultando em um aumento
acentuado do volume de eritrcitos (por exemplo,hematcrito > 60%). A esplenome-
galia, leucocitose e/ou trombocitose ocorrem com freqncia em humanos, mas
raramente so relatadas em ces. A concentrao da eritropoietina srica e a
saturao de oxignio no so aumentadas.
Na policitemia absoluta secundria, o aumento na concentrao de eritrcitos
desenvolve-se em resposta eritropoietina ou a uma substncia semelhante a esta.
Mais freqentemente isto resultado de hipoxia tecidual devido a doenas carda-
cas ou pulmonares ou hemoglobinopatia. A policitemia absoluta secundria
apropriadamente diagnosticada por uma menor presso parcial de oxignio arterial
e outras evidncias de doena cardiopulmonar.
Carcinoma renal, anormalidades renais no neoplsicas (cistos renais, hidro-
nefrose) ou tumores no renais podem tambm aumentar a produo de eritropoie-
tina provocando uma policitemia absoluta secundria inapropriada na ausncia de
hipoxemia. A concentrao plasmtica de eritropoietina muito baixa na policitemia
vera, mas est aumentada na policitemia absoluta secundria. A contagem de
reticulcitos til para identificar uma produo aumentada de eritropoietina.
A reticulocitose esperada na policitemia absoluta secundria, mas no na polici-
temia vera.
Se necessrio, o tratamento das vrias policitemias deve ser direcionado para a
correo dos mecanismos causadores. A policitemia vera pode ser aliviada por
flebotomias peridicas (por exemplo, 10 a 20mL/kg cada 48h, conforme o necess-
rio) com ou sem o uso de agentes mielossupressivos, por exemplo, ciclofosfamida
ou hidroxiuria.
Policitemia 100
TROMBOSE, EMBOLISMO E ANEURISMA
O trombo um cogulo sangneo intravascular ainda no stio de origem e pode
ser classificado, de acordo com sua localizao, como venoso, arterial ou cardaco
(valvular ou mural). A trombose venosa em animais de grande porte geralmente
envolve a veias jugulares ou a veia cava cranial, e acompanha flebite subseqente ao
cateterismo venoso prolongado ou administrao de solues irritantes, tais como
fenilbutazona ou sais de clcio. A trombose da veia cava posterior ocorre em
associao com abscedao heptica no gado e com freqncia resulta em pneu-
monia emblica e leses arteriais pulmonares. Em ces, a doena pelo verme
cardaco pode levar a uma trombose arterial pulmonar; o embolismo pulmonar o
principal efeito secundrio. O tromboembolismo pulmonar tambm observado
em ces em associao a doenas que resultam em diminuio da concentrao
da antitrombina III circulante, por exemplo, amiloidose renal, hiperadrenocorticis-
mo e glomerulonefropatia membranosa. Os trombos arteriais freqentemente so
formados em associao arterite parasitria, a forma mais comum de doena
arterial em grandes animais. Os trombos cardacos spticos esto associados
endocardite e os nospticos esto associados s doenas do miocrdio. Parte do
trombo ou todo ele pode se destacar e ser carregada corrente abaixo na forma de
mbolos que se alojam distalmente num ponto de estreitamento. A trombose e
embolismo arterial no spticos geralmente resultam em isquemia dos tecidos
irrigados pela artria afetada. mbolos spticos resultam em bacteremia e infec-
o localizada, bem como isquemia.
Um aneurisma uma dilatao sacular ou cilndrica de uma artria devido a um
enfraquecimento da parede do vaso sangneo. O aneurisma pode se formar ao lado
de alteraes degenerativas ou inflamatrias, ou por causa de uma ruptura parcial
da parede do vaso. Estas alteraes podem afetar tambm o endotlio, e causa a
formao de trombos com subseqente formao de mbolos. Embora o aneurisma,
a trombose, e a formao de mbolos possam ser reconhecidos simultaneamente,
as sndromes clnicas distintas que envolvem as condies separadas so reconhe-
cidas em certas espcies.
O tipo mais comum de aneurisma ocorre na artria mesentrica cranial de cavalos
como resultado da arterite causada pela migrao larval da Strongylus vulgaris.
Alteraes semelhantes na aorta e na artria ilaca podem causar trombose ilaca em
cavalos. O aneurisma da aorta torcica ocorre em alguns ces com granulomas
esofgicos causados por Spirocerca lupi. Aneurismas no parasticos so vistos
ocasionalmente em todas as espcies. No gado bovino com trombose da veia cava
caudal, aneurismas associados arterite pulmonar resultante de mbolos infectados
podem provocar hemorragias nas vias areas com epistaxe e morte. A ruptura de
aneurismas articos dissecantes pode causar perdas significantes em perus jovens,
em rpido crescimento (ver pg. 1876).
Achados clnicos e diagnstico Os aneurismas no causam sintomas clnicos,
a menos que ocorra hemorragia ou se desenvolva um trombo associado. A no ser
pela ruptura artica em perus (com morte sbita), a hemorragia associada com a
micose da bolsa gutural dos cavalos, ou aneurisma pulmonar do gado, a hemorragia
aneurismtica espontnea rara, e os sinais clnicos costumam estar associados a
trombose. Os sintomas variam de acordo com o tamanho e a localizao do trombo e
se ocorrer a formao dos mbolos. Em alguns cavalos com aneurismas verminticos
e trombose, os mbolos se desenvolvem e ocluem parcial ou completamente os
ramos terminais das artrias mesentricas. Os segmentos intestinais afetados mos-
tram alteraes que variam de congesto passiva a infarto hemorrgico. As manifes-
taes clnicas so clica, constipao ou diarria. A clica costuma ser recorrente e
Trombose, Embolismo e Aneurisma 101
os ataques podem ser severos e prolongados. O diagnstico normalmente baseado
em um histrico de clicas recorrentes, associado neutrofilia peritoneal sem evidn-
cia hematolgica de sepse crnica localizada.
Um aneurisma da aorta abdominal e seus ramos podem ser palpados pelo exame
retal como tumefaes firmes fixadas e com superfcie irregular spera que pulsam
com o batimento cardaco. O frmito pode estar presente. Nos casos de formao
excessiva de trombos, o pulso pode estar distalmente demorado e ter uma lenta taxa
de elevao da presso ou estar ausente.
A trombose vermintica, com ou sem aneurisma da aorta terminal e das artrias
ilacas proximais, produz uma sndrome caracterstica em cavalos. Embora eles
paream normais ao repouso, o exerccio gradual ocasiona um aumento da
severidade da debilidade das patas posteriores com claudicao uni ou bilateral,
tremores musculares e sudorese. Os animais gravemente afetados no podem
suportar exerccios; se tornam coxos e ento caem ou se deitam. Aps um pequeno
perodo de repouso, os sinais desaparecem e os animais parecem normais. Nota-
se temperatura subnormal dos membros afetados, associada a uma diminuio ou
ausncia das pulsaes arteriais e a demora e diminuio do preenchimento
venoso. Uma palpao retal cuidadosa pode evidenciar variao na amplitude do
pulso das artrias ilacas internas e/ou externas e vasculatura assimtrica. Nos
casos graves desenvolve-se uma atrofia da musculatura da garupa e a claudicao
pode se tornar evidente em exerccios leves. A ocluso trombtica ou emblica
completa da aorta distal pode provocar paralisia bilateral aguda dos membros
posteriores e recumbncia nos eqinos. Os animais afetados ficam ansiosos, com
expresso de dor, e entram rapidamente em choque. Os membros posteriores ficam
frios e a palpao retal revela ausncia de pulsao em ambas as artrias ilacas.
Uma sndrome diferente ocorre nos gatos como resultado do embolismo artico.
Na maioria dos casos h um distrbio cardaco primrio, mais comumente uma
miocardiopatia. A dinmica circulatria anormal na miocardiopatia dilatada ou
hipertrfica predispe formao de trombos intracavitrios, normalmente no trio
esquerdo; os trombos freqentemente se deslocam formando mbolos que obstru-
em os ramos articos. O ponto usual de embolizao a trifurcao artica, com
obstruo das artrias ilacas interna e externa e da artria sacral mediana. Os
sintomas clnicos incluem o incio sbito de paresia dos posteriores, dor intensa e
espasmos musculares. Os pulsos femorais so fracos ou ausentes e os membros
posteriores so frios. Se a trifurcao artica no for completamente ocluda, o gato
poder apresentar paresia unilateral ou apenas leves dficits neurolgicos em
ambos os membros posteriores. Um mbolo pode tambm alojar-se em outros leitos
vasculares sistmicos ou mais proximalmente na aorta. Tem sido postulado que os
fatores elaborados pelo mbolo podem inibir a circulao colateral uma vez que a
ligao artica no reproduz os sinais clnicos do tromboembolismo artico, en-
quanto um trombo experimentalmente produzido o faz. A serotonina e o tromboxano
A
2
, ambos liberados por plaquetas ativadas, causam vasoconstrio e agregao
plaquetria que provavelmente inibem a circulao colateral e so importantes no
desenvolvimento dos sintomas clnicos.
Nos casos obscuros ou nos que se considera a cirurgia, a angiocardiografia pode
auxiliar a confirmar o diagnstico de aneurisma, trombose, ou embolismo, e a avaliar
a circulao colateral. Devido necessidade de anestesia geral, este procedi-
mento muitas vezes pouco seguro em gatos com uma miocardiopatia dilatada
de base, e economicamente injustificvel no gado.
A trombose da veia cava cranial provoca uma dilatao bilateral da jugular sem
pulso venoso. O edema da cabea, rea submandibular e peito com hiperemia
pronunciada da mucosa oral comum. Pode ocorrer edema significativo da lngua,
faringe e/ou laringe, resultando em disfagia e dispnia. Um edema das vias respira-
trias superiores pode representar perigo de vida, exigindo uma traqueostomia. A
trombose da cava cranial pode resultar de embolizao de um trombo jugular ou
extenso de uma leso de endocardite atrial direita. A trombose da veia cava caudal
pode resultar em embolismo pulmonar e abscedao pulmonar secundria, o que
provoca tosse, taquipnia, dispnia e sons pulmonares anormais. Os aneurismas
nas artrias pulmonares que contm mbolos spticos podem romper-se e provocar
hemorragia intrapulmonar, ou os abscessos pulmonares podem erodir-se para o
interior de brnquios, resultando em hemorragia nas vias areas. Podem ocorrer
epistaxe e hemoptise. O tromboembolismo arterial pulmonar uma complicao
freqente da endocardite do corao direito no gado, mas raramente desenvolvem-
se aneurismas.
Tratamento Nos eqinos, os aneurismas causados por Strongylus vulgaris
raramente se rompem, e a maior preocupao com a trombose e a formao de
mbolos. Geralmente, a parede arterial est muito envolvida, tornando a remoo
do trombo impraticvel, uma vez que outro provavelmente se formaria. O tratamento
antibacteriano e dosagem com anti-helmnticos para matar as larvas migrantes de
considervel valor para a terapia. A abordagem mais racional para a trombose
mesentrica cranial e artico-ilaca nos cavalos preveno e controle da estrongilose
(ver pg. 243).
Os mbolos articos dos gatos podem ser removidos cirurgicamente; no entanto,
a doena cardaca e especialmente a insuficincia cardaca aumentam muito o risco
da anestesia geral, alm do fato de que uma reperfuso aguda de leitos vasculares
que acumularam grandes quantidades de hidrognio e potssio pode resultar em
hipercalemia aguda e acidose metablica intensas o suficiente para provocar
parada cardaca. A terapia mdica, apenas, mais recomendada, incluindo admi-
nistrao judiciosa de lquidos (para manter a hidratao e a presso sangnea,
mas no exacerbar a insuficincia cardaca congestiva), analgsicos e heparina.
Muitos gatos com tromboembolismo artico morrem apesar do tratamento, ou no
recuperam a funo dos membros posteriores. Alguns gatos paralisados que
sobrevivem crise cardiovascular inicial recuperam a capacidade de andar aps 3
a 7 semanas. A gravidade da cardiopatia freqentemente determina o prognstico
a longo prazo.
Os trombombolos pulmonares provocam dispnia em ces na maioria das
vezes. As radiografias torcicas podem apresentar-se normais, no perfundidas na
regio afetada, revelar uma artria pulmonar principal e o corao direito aumenta-
dos, ou mostrar evidncias de hemorragia/infarto pulmonares. A determinao dos
gases sangneos normalmente revela hipoxemia com presso parcial de CO
2
baixa
ou normal. O diagnstico pode ser confirmado pela angiografia pulmonar ou exame
de ventilao/perfuso com albumina e gases marcados com radioistopos. As
recomendaes teraputicas so as mesmas que para a tromboembolia artica em
gatos. Drogas tromboembolticas, por exemplo, estreptocinase ou ativador do
plasminognio tecidual, no foram suficientemente avaliadas em gatos ou cavalos
para justificar sua recomendao teraputica.
A aspirina (25mg/kg de peso corporal, VO, a cada 72h) a terapia profiltica mais
largamente utilizada para o tromboembolismo felino. A aspirina inibe a agregao
de plaquetas e preserva a circulao colateral inibindo a formao de tromboxano
A
2
. A terapia com aspirina (17mg/kg, VO, a cada 48h) tambm foi recomendada
como um auxiliar na preveno da doena tromboemblica dos eqinos.
O tratamento das tromboses venosas normalmente limita-se terapia de
suporte, incluindo hidroterapia das veias acessveis, agentes antiinflamatrios e
antimicrobianos sitmicos para controlar a sepse secundria. Veias jugulares
trombticas foram removidas cirurgicamente com sucesso em eqinos. A trom-
bose da veia cava cranial ou caudal geralmente tem um prognstico ruim e no
responde terapia. As medidas para minimizar o trauma e as contaminaes
bacterianas nas veias permanecem como os melhores meios para evitar as
tromboses. A terapia anticoagulante com heparina e varfarim tem sido tentada em
cavalos e gatos, sendo razovel no controle da extenso das tromboses, mas
acompanhada por vrias complicaes como anemia e hemorragia fatal. Estas
drogas no resolvem um trombo existente.

Manual de Diagnóstico, Tratamento, Prevenção e Controle de Doenças para o Veterinário

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