Manual Apoio Pericia Clinica Médica

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MINISTRIO DA PREVIDNCIA SOCIAL
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Instituto Nacional do Seguro Social
Parte I
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DIRETRIZES DE APOIO DECISO MDICO-PERICIAL EM CLNICA MDICA
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Verso preliminar para consulta pblica
BRASLIA, outubro/2009
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Crditos Institucionais
Valdir Moyses Simo
Presidente do INSS
Cezar Augusto de Oliveira
Diretoria de Sade do Trabalhador
Filomena Maria Bastos Gomes
Coordenadora Geral de Percias Mdicas
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EQUIPE TCNICA
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Antnio Carlos Estima Marasciulo (Mdico, Gerncia Executiva de Florianpolis/SC

Coordenador do Projeto)
Flvia Rangel de S Ribeiro (Mdica, Gerncia Executiva de Niteri/MA)
Gicela Risso Rocha (Mdica, Gerncia Executiva de Porto Alegre, RS)
Lisiane Seguti Ferreira (Mdica, Gerncia Executiva de Braslia/DF)
Mrcia Moreira Gandarela (Mdica, Gerncia Executiva de Petrpolis, RJ)
Miguel Abud Marcelino (Mdico, Gerncia Executiva de Petrpolis, RJ)
Raquel Melchior Roman (Mdica, Gerncia Executiva de Passo Fundo, RS)
Viviane Boque Correa de Alcntara (Mdica, Gerncia Executiva Rio de Janeiro Norte,
RJ)
EQUIPE DE APOIO
Deniz Helena Pereira Abreu (DIRSAT)

Maria Dinaura Felix Aires Barreto (DIRSAT)
Ivo Machado de Freitas (DIRSAT)
Rosemere Alves da Silva (DIRSAT)
Estagirios da DIRSAT
Este projeto encontra-se de acordo com as Resolues 196/96 e 251/97 do Conselho

Nacional de Sade, conforme Parecer Consubstanciado Projeto N. 322/07 do Comit de
tica em Pesquisa com Seres Humanos CEP, da Universidade Federal de Santa Catarina
UFSC, em 26 de novembro de 2007.
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Apresentao................................................................................................................ 9
Captulo 1: Doenas Endcrinas e Metablicas .......................................................... 10
Cncer de Tireide ..................................................................................................... 10
Consideraes mdico-periciais ............................................................................. 13
Conduta mdico pericial......................................................................................... 14
Hipotireoidismo .......................................................................................................... 15
Hipertireoidismo......................................................................................................... 19
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Tireoidites ................................................................................................................... 23
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Diabetes Mellitus........................................................................................................ 28
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Obesidade................................................................................................................... 37
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Desnutrio ................................................................................................................ 41
Referncias bibliogrficas........................................................................................... 44
Captulo 2:
Sistema Nervoso
Manifestaes, Doenas e Seqelas de Doenas Relacionadas com o

47
Apresentao.............................................................................................................. 47
Histria e Exame Fsico Neurolgico .......................................................................... 48
Exame da marcha ................................................................................................... 49
Exame da fala ......................................................................................................... 50
Exame das condies mentais ................................................................................ 50
Mini-exame do Estado Mental (Mini Mental)1........................................................... 52
Exame dos nervos cranianos .................................................................................. 53
Exame neurolgico motor ...................................................................................... 55
Fraqueza orgnica versus manifestaes no-orgnicas de fraqueza ....................... 57
Exame da sensibilidade .......................................................................................... 58
Exame dos reflexos ................................................................................................. 60
Exame da coordenao .......................................................................................... 61
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Epilepsias .................................................................................................................... 63
Consideraes Mdico-Periciais nas Epilepsias ..................................................... 68
Conduta Mdico Pericial nas Epilepsias ................................................................. 70
Doenas Crebro-Vasculares...................................................................................... 71
Conduta Mdico-Pericial ........................................................................................ 78
Traumatismo Cranioenceflico (TCE) ......................................................................... 79
Consideraes Mdico-Periciais ............................................................................. 82
Sndromes Paralticas: Doena de Parkinson ............................................................. 84
Consideraes mdico periciais ............................................................................. 88
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Conduta Mdico Pericial ........................................................................................ 89
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Sndromes Paralticas: Sndrome Ps-Poliomielite..................................................... 90

Consideraes mdico periciais ............................................................................. 93
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Esclerose Mltipla ...................................................................................................... 95
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Consideraes mdico-periciais ........................................................................... 100
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Conduta mdico pericial....................................................................................... 101

Mononeuropatias Cranianas: Neuralgia do Trigmeo ............................................. 102
Consideraes mdico periciais ........................................................................... 104
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Mononeuropatias Cranianas: Paralisia Facial Perifrica .......................................... 106
Conduta mdico-pericial ...................................................................................... 110
Polineuropatias ........................................................................................................ 111
Leses de Nervos Perifricos.................................................................................... 117
Leses Traumticas da Coluna/Medula ................................................................... 125
Doena de Huntington ............................................................................................. 129
Glossrio ................................................................................................................... 133
Referncias Bibliogrficas......................................................................................... 136
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Captulo 3: Doenas e Agravos Relacionados ao Sistema Digestrio........................ 139

Hepatopatias ............................................................................................................ 139
Hepatites Virais ........................................................................................................ 139
Hepatites Virais Agudas ............................................................................................ 140
Hepatite A................................................................................................................. 142
Hepatite B ................................................................................................................. 143
Hepatite C ................................................................................................................. 145
Hepatite Delta .......................................................................................................... 146
Co-infeco ........................................................................................................... 146
Super-infeco ...................................................................................................... 146
Hepatite E ................................................................................................................. 148
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Consideraes mdico-periciais nas Hepatites Virais Agudas ................................. 149
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Conduta mdico-pericial nas hepatites virais agudas .............................................. 150

Hepatites Virais Crnicas .......................................................................................... 151
Hepatite B Crnica.................................................................................................... 151
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Consideraes mdico-periciais na Hepatite B Crnica ....................................... 152
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Conduta mdico-pericial na Hepatite B Crnica .................................................. 153
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Hepatite C Crnica .................................................................................................... 154

Consideraes mdico-periciais na Hepatite C Crnica ....................................... 156
Conduta mdico-pericial na Hepatite C Crnica .................................................. 157
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Hepatite Delta Crnica ............................................................................................. 158

Consideraes mdico-periciais na Hepatite Delta Crnica ................................ 159
Conduta mdico-pericial na Hepatite Delta Crnica ............................................ 159
Hepatopatia Alcolica .............................................................................................. 160
Esteatose Heptica e Esteato-hepatite no-alcolicas ............................................ 164
Hepatite Auto-Imune................................................................................................ 166
Cirrose Biliar Primria ............................................................................................... 169
Colangite Esclerosante Primria ............................................................................... 172
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Cirrose Heptica ....................................................................................................... 175

Esquistossomose hepato-esplnica ......................................................................... 182
Leses Nodulares Hepticas Benignas85-88 ............................................................... 186
Hemangioma ............................................................................................................ 186
Hiperplasia Nodular Focal ........................................................................................ 188
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Cistos Hepticos ....................................................................................................... 190
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Adenoma Hepatocelular .......................................................................................... 191
C
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Cisto Adenoma ......................................................................................................... 193
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Tumores Malignos Do Fgado ................................................................................... 194
Hepatocarcinoma 87, 89-91 .......................................................................................... 194
Colangiocarcinoma 87, 90-92 ........................................................................................ 196
Transplante Heptico ............................................................................................... 198
Doena Do Refluxo Gastro-Esofgico (DRGE) .......................................................... 202
Doena cido-Pptica Gastro-Duodenal .................................................................. 205
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Doena Inflamatria Intestinal ................................................................................. 207

Doena de Crohn ...................................................................................................... 207
Retocolite ulcerativa................................................................................................. 212
GLOSSRIO ............................................................................................................... 216
Referncias bibliogrficas......................................................................................... 217
Captulo 4: Doenas do Sistema Ostreomuscular e do Tecido Conjuntivo ............... 223
Introduo ................................................................................................................ 223
ic
O Teste de Screening GALS1-3 ................................................................................ 224
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Doenas Difusas do Tecido Conjuntivo .................................................................... 226

Artrite Reumatide................................................................................................... 226
lta
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Lupus Eritematoso Sistmico ................................................................................... 233
C
on

Esclerose Sistmica Progressiva ou Esclerodermia Sistmica .................................. 238
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Polimiosite/Dermatomiosite .................................................................................... 242
Doenas Articulares Degenerativas.......................................................................... 245
Osteoartrite: ............................................................................................................. 245
Espondiloartropatias ................................................................................................ 250
Espondilite Anquilosante.......................................................................................... 252
Artrite Reativa e Sndrome de Reiter ....................................................................... 257
Artrite Psoritica....................................................................................................... 260
P gina |8

Artropatias Enteropticas ........................................................................................ 263
Doena Osteometablica: Gota ............................................................................... 265
Fibromialgia .............................................................................................................. 269
Doena de Paget....................................................................................................... 274
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Osteoporose ............................................................................................................. 278
lta
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Glossrio ................................................................................................................... 281
C
on
Anexo 4.1: Drogas modificadoras do curso da doena (DMCD)- no biolgicas . 282

Anexo 4.1: Drogas modificadoras do curso da doena (DMCD)- biolgicas ........ 283
Referncias bibliogrficas......................................................................................... 284
Ve
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Anexo V: Nota sobre graduao de esforo fsico e capacitao no trabalho ......... 286
Apresentao............................................................................................................ 286
P gina |9
Apresentao
Com este documento nos aproximamos da concluso da terceira etapa do projeto
diretrizes, cujo objetivo principal aprimorar as prticas de percia mdica no mbito da
Previdncia Social. Nosso trabalho enfrentou as mesmas dificuldades vivenciadas pelos grupos
anteriores, ou seja, desenvolver um texto que contenha informao essencial e pertinente
percia mdica que seja de de fcil leitura, que contemple as principais dvidas e problemas
encontrados no dia-a-dia pericial e, que as condutas sugeridas estejam respaldadas tcnica e
cientificamente.
Optamos por dividir o contedo desta diretriz em duas partes, pois a quantidade de
informaes tamanha. Esta primeira parte contempla as especialidades mdicas de
Endocrinologia, Neurologia, Gastroenterologia e Reumatologia. Em breve encaminharemos
para consulta pblica os contedos das especialidades de Cardiologia, Pneumologia e
Infectologia
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O contedo da diretriz constitudo basicamente de duas partes: a primeira parte,

composta pelos quatro primeiros captulos, contm uma reviso aplicada da matria mdica,
dividida por enfermidades tal como disposto na 10. Reviso da Classificao Internacional de
Doenas (CID-10). Nesta primeira parte, cada enfermidade definida de acordo com a
literatura e so apresentados aspectos relevantes para a prtica mdico-pericial como fatores
de risco, caractersticas diagnsticas, aspectos do tratamento, complicaes e prognstico.
Alm desses aspectos, acrescentamos dois items de maior importncia para a deciso mdicopericial, que so os aspectos mdico-periciais e a conduta mdico-pericial. A segunda parte,
composta pelos Anexos I a IV, conter os quadros-resumos de apoio deciso mdico-pericial.
Estes anexos, em fase de elaborao, no estaro disponveis nesta verso para consulta
pblica.
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Finalmente, o Anexo V apresenta um quadro de classificao de grau de esforo fsico

no trabalho por nvel de capacitao profissional. Este anexo adquire importncia, pois ao
longo do texto so constantemente feitas referncias a incapacidades condicionadas a graus
de esforos fsicos tpicos de capacitaes profissionais. Recomendamos a leitura da
apresentao do Anexo V pgina 285 para a sua correta aplicao caso a caso.
Este trabalho no se encerra aqui, mas trata do incio do processo que visa estimular
os mdicos peritos, sociedades de especialidades mdicas, conselhos de medicina e
representantes da sociedade civil organizada a colaborarem no seu aperfeioamento.
Convidamos assim, para que todos participem ativamente desse processo, lendo e opinando
sobre o contedo do texto. Esperamos receber suas consideraes para aprimorar as
Diretrizes de Apoio Deciso Mdico-Pericial em Clnica Mdica e construir um documento
que auxilie a todos.
Boa leitura!
GT Clnica Mdica
Instituto Nacional do Seguro Social
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Captulo 1:
Doenas Endcrinas e Metablicas
Cncer de Tireide
Termos relacionados
Carcinoma folicular, carcinoma papilfero, carcinoma anaplsico ou indiferenciado
carcinoma medular da tireide, linfoma primrio da tireide.
Classificao CID-10
P
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C73
lta
Definio
A neoplasia maligna da tireide um tumor que se desenvolve no tecido glandular
tireoidiano, cujo achado inicial se faz pela constatao da presena de um ndulo cervical.
C
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Ndulos tireoidianos so achados comuns, especialmente em mulheres acima dos 40

anos e nas reas com carncia de iodo. Costumam ser classificados de acordo com a
Organizao Mundial de Sade em benignos ou malignos. Os de origem benigna so os mais
comuns (95%), distribudos em: adenomas foliculares, bcios colides adenomatosos e cistos
tireoidianos.
Ve
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O carcinoma tireoidiano raro (1% de todos os cnceres), apesar de tratar-se da

neoplasia endcrina mais freqente1. classificado em 4 tipos principais: folicular, papilfero,
medular da tireide (forma familiar ou espordica) e indiferenciado (anaplsico). Os
carcinomas folicular e papilfero so tipos diferenciados. O linfoma primrio da tireide
bastante raro (cerca de 1% dos cnceres tireoidianos), e por isto no ser abordado neste
captulo.
Fatores de risco1
Histria familiar de carcinoma de tireide;
Ndulos presentes em indivduos jovens ou de idade avanada e no sexo masculino;
Exposio prvia radiao de cabea e pescoo;
Ndulo de aparecimento sbito, com crescimento recente;
Bcio uninodular;
Imagem ecogrfica slida, hipoecica, de contornos imprecisos e com
microcalcificaes;
Ndulo frio (hipocaptante) cintilografia;
Ndulos de tamanho superior a 10 mm.
Incidncia e prevalncia
Os carcinomas diferenciados da tireide correspondem a aproximadamente 90% das
neoplasias malignas desta glndula. O papilfero responde por cerca de 40 a 70% de todos os
carcinomas tireoidianos, podendo ocorrer em qualquer faixa etria (embora predomine na
faixa dos 30 aos 40 anos). J o carcinoma folicular responsvel por cerca de 20% a 40 % das
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neoplasias malignas da tireide, possuindo maior prevalncia nas reas de deficincia de iodo.
Costuma ocorrer em um grupo etrio mais avanado que o papilfero, com pico de incidncia
na 5 dcada de vida e freqncia 3 vezes maior em mulheres.
O cncer medular da tireide (CMT) observado em at 35% dos casos, sendo sua
forma espordica cerca de 80% mais freqente que a familiar. O CMT apresenta-se igualmente
em ambos os sexos, podendo ser encontrado em qualquer faixa etria.
O carcinoma indiferenciado ou anaplsico da tireide o mais raro, respondendo por
at 5% dos casos. Costuma ser mais prevalente nas reas de deficincia de iodo e mais
freqente nas mulheres e idosos, raramente se manifestando em pessoas com menos de 50
anos2.
Diagnstico
ic
Histria Clnica
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su
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Os carcinomas diferenciados da tireide costumam ser assintomticos, na maioria das

vezes apresentando-se como achados casuais na forma de ndulos solitrios ou dominantes
desta glndula. Entretanto, eventualmente, as primeiras manifestaes da doena podem ser
decorrentes de comprometimento metasttico dos linfonodos e, mais raramente, do pulmo e
dos ossos3. Manifestaes decorrentes de um crescimento progressivo destes ndulos,
evoluindo com a compresso das estruturas adjacentes, tais como rouquido, tosse, disfagia e
dispnia, podem ocorrer.
Ve
rs
J o CMT pode se apresentar na forma espordica (mais comum) ou familiar, sendo

esta ltima associada a neoplasias endcrinas mltiplas. Indivduos portadores de CMT podem
apresentar diarria aquosa e flush cutneo, decorrentes da secreo de substncias
vasoativas.
O carcinoma indiferenciado ou anaplsico de uma das formas mais agressivas e
resistentes de cncer, possui um crescimento extremamente rpido, invaso local precoce e
metstases difusas1.
Exame fsico
Os tumores malignos da tireide costumam ser duros e irregulares palpao, alm de
aderidos a estruturas adjacentes. O CMT tem localizao nos 2/3 superiores da tireide, onde
esto as clulas parafoliculares, acometidas nesta forma de cncer.
importante a palpao dos linfonodos cervicais, pois a linfoadenomegalia poder
manifestar-se nos casos mais avanados de carcinoma papilfero, sendo, porm mais rara nos
carcinomas foliculares.
A disfonia, decorrente de paralisia de corda vocal, outro achado sugestivo de
malignidade.
Exames complementares
Os anticorpos e hormnios tireoidianos encontram-se dentro da normalidade na
maioria dos casos de malignidade, embora haja casos de tireoidites crnicas associadas ao
desenvolvimento de doena maligna.
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Nveis elevados de calcitonina so caractersticos do CMT, pelo comprometimento das

clulas parafoliculares.
Imagens ecogrficas de ndulos maiores que 10 mm, slidos, hipoecicos, de

contornos imprecisos e com microcalcificaes, bem como ndulos frios (hipocaptantes)
cintilografia autorizao o prximo passo que ser a solicitao da puno aspirativa com
agulha fina (PAAF)..
Os achados citolgicos deste exame so divididos de acordo com a celularidade da
amostra em: satisfatrios ou insatisfatrios, sendo que estes ltimos no permitiro o
diagnstico. Entre os satisfatrios teremos a possibilidade de um dos resultados abaixo:
Benignos (mais comuns)
Malignos;
Suspeitos ou Indeterminados: apresentam clulas foliculares e clulas de Hrthle,
que podem representar adenomas ou carcinomas, somente diferenciveis pelo
exame histopatolgico.
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O Quadro 1.1 apresenta os achados citolgicos mais comuns encontrados na PAAF.

Quadro 1.1: Achados citolgicos mais comuns encontrados na PAAF4
Benignos
Malignos
Suspeitos
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Carcinoma papilfero: cls

foliculares
em
papilas,
incluses
intranucleares,
macrfagos, colide viscoso,
corpos
psamomatosos.
Carcinoma
anaplsico:
granulcitos, cls bizarras,
sem componente folicular,
mitoses
frequentes,
fragmentos
necrticos.
Carcinoma medular: cls
parafoliculares em blocos ou
isoladas, amilide, necrose e
cls
inflamatrias,
componentes papilares.
Ve
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C
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Bcio Colide: colide

abundante, clulas (cls)
Foliculares
pequenas,
materiais
cstico,
macrfagos. Bcio Txico:
Pouco colide, sangue
abundante, cls foliculares
grandes,
vacolos
marginais.
Tireoidite
aguda:
granulcitos,
necrose, material protico.
Tiroidite crnica: cls
foliculares
grandes
e
oncocticas,
numerosos
linfcitos,
raras
cls
histiocitrias
gigantes.
Tiroidite subaguda: cls
foliculares pequenas, cls
histiocitrias
gigantes,
linfcitos e macrfagos,
cls epiteliides.
Tumores
foliculares:
grupos de cls foliculares
de tamanho igual, pouco
colide,
sangue
abundante.
Tratamento
Indica-se tratamento cirrgico nos casos positivos para malignidade ou com resultado
suspeito, onde o diagnstico ser confirmado por meio da anlise histopatolgica.
Uma vez confirmada a presena de malignidade na pea cirrgica, recomenda-se em
cada caso:
Papilfero ou folicular (diferenciados): tireoidectomia total ou subtotal, seguida de
ablao actnia do tecido remanescente com I131. Posteriormente, indica-se a
realizao da pesquisa de corpo inteiro (PCI), tambm com I131, para deteco de
P g i n a | 13
possveis metstases. Aps tais procedimentos est indicada a terapia substitutiva

e supressiva com a levotiroxina5.
Medular: Est indicada a tireoidectomia total, com esvaziamento ganglionar
central. No responde ao I131, quimioterapia ou radioterapia.
Indiferenciado: Na maior parte das vezes, este tipo de carcinoma j se apresenta
incurvel por ocasio do diagnstico. Tratamento paliativo.
Seguimento dos carcinomas diferenciados:
A realizao de nova PCI para acompanhamento ps-cirrgico do carcinoma

diferenciado obedece a protocolos variveis. Mais comumente o mdico assistente far o
seguimento de cada caso pelo acompanhamento de dosagens semestrais de tireoglobulina.
ic
Complicaes
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on
su
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As complicaes mais comuns costumam advir da infiltrao ou compresso das

estruturas adjacentes tireide e das metstases distncia. Embora tenham ocorrncia rara
nos carcinomas diferenciados, as metstases distncia so mais freqentes nos carcinomas
foliculares. Costumam acometer pulmes, fgado e ossos. Podem estar presentes em at 20%
dos casos de CMT ao diagnstico e em praticamente todos os casos de carcinoma
indiferenciado.
Ve
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Prognstico
A tireoidectomia total seguida de ablao actnia adjuvante com I131, oferece ao
paciente um prognstico muito bom, com sobrevida longa, similar populao em geral, em
mais de 80% dos casos de carcinomas diferenciados. A abordagem teraputica proporciona
uma sobrevida que atinge 93% a 98% e 85% a 92% dos carcinomas papilfero e folicular,
respectivamente5.
J o CMT apresenta prognstico mais favorvel em sua forma espordica ficando a
familiar dependente das demais neoplasias envolvidas.
O carcinoma indiferenciado tem prognstico extremamente desfavorvel, conferindo
uma sobrevida de 2 a 12 meses na maioria dos casos.
Consideraes mdico-periciais
Os carcinomas diferenciados da tireide, em suas fases iniciais, por no conferirem
repercusses orgnicas relevantes, podero ser compatveis com praticamente a totalidade
das atividades laborativas. O afastamento do trabalho ser necessrio nos casos mais
avanados, onde estejam presentes alteraes de estruturas adjacentes (esfago e traquia)
ou metstases distncia bem como na vigncia de cirurgia ou de procedimentos teraputicos
correlatos.
Aps cirurgia cabvel afastamento laborativo de cerca de 30 a 45 dias para atividades
de esforo leve e de cerca de 45 a 60 dias para as atividades de maior esforo. Estes perodos
costumam ser suficientes para incluir a realizao ps-operatria da PCI e da terapia ablativa
com I131 para os tecidos remanescentes.
P g i n a | 14
O carcinoma medular da tireide necessita ser avaliado caso a caso. Na forma familiar,
ser incapacitante para a maioria das atividades laborativas pela associao a outras
neoplasias com comprometimento orgnico bastante extenso. Neste caso est indicado LI. Na
forma espordica podero ser encontrados nveis elevados de calcitonina e substncias
vasoativas provocando diarria e flush cutneo, que podero inviabilizar a maior parte das
atividades laborativas. Neste caso, aps o tratamento cirrgico um prazo mdio de 60 dias de
afastamento laborativo ser suficiente para recuperao ps-operatria e normalizao dos
nveis hormonais.
Nos casos de CA indiferenciado ou anaplsico, por seu comprometimento agressivo e
desfavorvel, recomenda-se afastamento do trabalho imediato com de sugesto de LI.
Data para cessao do benefcio (DCB)
No se aplica, pois independentemente do

bom prognstico da enfermidade nos casos
diferenciados, o impacto psicolgico do
diagnstico no deve ser desprezado.
ic
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Ausncia de incapacidade (T1)
Conduta mdico pericial
Reviso em dois anos (R2)
No se aplica
Limite indefinido (LI)
Carcinoma indiferenciado ou anaplsico e

medular na forma familiar.
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C
on
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Reabilitao Profissional (RP)
Carcinoma diferenciado, sem complicaes:

DCB na data da percia, se no houver
procedimento cirrgico previsto no curto
prazo.
Entre 30-60 dias, de acordo com atividade
laborativa exercida, aps o procedimento
cirrgico de carcinomas diferenciados ou
medulares na forma espordica.
Entre 90-120 dias nos casos mais avanados
de carcinoma diferenciado.
No se aplica
P g i n a | 15
Hipotireoidismo
Termos relacionados:
Mixedema, hipotireoidismo subclnico, insuficincia tireoidiana.
Classificao CID-10:
E03, E03.2, E03.4, E03.5, E03.8, E03.9.
Definio
um estado clnico resultante da quantidade insuficiente de hormnios da tireide
para manter a funo orgnica normal, com subseqente lentificao dos processos
metablicos6.
lta
P
bl
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O hipotireoidismo pode ser primrio (falncia tireoidiana), secundrio (causa

hipofisria) ou tercirio (causa hipotalmica). O hipotireoidismo primrio (HP) responde por
cerca de 95% dos casos7.
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su
Fatores de risco
Idade acima de 60 anos;
Sexo feminino;
Bcio, doena nodular tireoidiana;
Histria familiar de doena tireoidiana;
Histria de radioterapia para cabea e pescoo;
Doena auto-imune;
Drogas (amiodarona, ltio, tionamidas, alfa-interferon);
Baixa ingesto de iodo;
Sndrome de Down;
Infeco pelo vrus da hepatite C.
a desordem mais comum da tireide, mais freqente em mulheres, onde a
prevalncia de 9,4% entre os 35 e 44 anos e 19,1% acima dos 75 anos.
Dentre ao vrios tipos de hipotireoidismo, a Doena de Hashimoto a mais
prevalente, com maior incidncia na raa branca e acima dos 50 anos de idade7.
Diagnstico
Histria Clnica
Na maioria das vezes o quadro clnico de instalao insidiosa e a sintomatologia
inespecfica ou pobre8. Os principais sinais e sintomas encontram-se listados no Quadro 2.17.
P g i n a | 16
Quadro 2.1: Manifestaes clnicas do hipotireoidismo

Sintomas
Dispnia, angina, cansao
fcil.
NEUROLGICO/PSIQUITRICO
Cefalia, parestesias, dficits

cognitivos, tonturas,
depresso, psicoses. Coma
mixedematoso (raro e
grave).
Anorexia, distenso gasosa,
constipao.
Dispnia, hipoventilao.
DIGESTIVO
RESPIRATRIO
Fadiga generalizada,
artralgias, mialgias, cibras.
Cegueira noturna.
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OFTALMOLGICO
Pele seca, sudorese fria,

palidez, cabelos secos,
fragilidade ungueal, queda
de cabelo.
-
lta
PELE E FNEROS
C
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Ve
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OUTRAS ALTERAES
METABLICAS
Irregularidades menstruais,
anovulao e infertilidade.
-
REPRODUTIVO
su
RENAL E DISTRBIOS
HIDROELETROLTICOS
Exame fsico
Megaclon, acloridria, leo

paraltico,ascite.
Derrame pleural, apnia do sono,
obstrutiva.
Derrames articulares, sndrome do
tnel do carpo, pseudogota.
Fascies mixedematoso (edema
periorbital)
Edema facial, madarose, pele
amarelada.
ic
MUSCULOESQUELTICO
Sinais
Cardiomegalia, hipertenso
diastlica, bradicardia, derrame
pericrdico, edema de membros
inferiores baixas voltagem no ECG.
Hiporreflexia profunda, ataxia
cerebelar, surdez neuro-sensorial
ou de conduo, diminuio da
fora muscular.
Aparelhos e Sistemas
CARDIOVASCULARES
Elevao da creatinina, do cido

rico e magnsio. Hipocalcemia
leve, proteinria leve.
Hiperprolactinemia.
Anemia leve a moderada,
hipoglicemia, dislipidemia.
Avaliar os sinais descritos no Quadro 1. Observar e palpar tireide (bcio/atrofia).
Achados laboratoriais
Aumento do TSH
T3 e T4 baixos.
Hipoglicemia, anemia e dislipidemia podem estar presentes.
Tratamento
Reposio de l-tiroxina (Por exemplo: Puran T4, Euthyrox, Synthroid,), em doses
muito variveis de cerca de 50 a 200 mcg/dia.
Muitas vezes o indivduo em tratamento poder apresentar situaes que requeiram o
ajuste da dose habitual, tais como:
Ganho de peso;
Doenas do trato gastrointestinal que diminuam a absoro da droga;
Uso de medicamentos que alterem o metabolismo da droga;
Gravidez.
P g i n a | 17
Complicaes
A complicao mais grave do hipotireoidismo o Mixedema.
O Coma Mixedematoso uma manifestao extrema do estado hipotireideo no
tratado e de longa durao, precipitado por condies diversas (frio, infeces, drogas,
doenas agudas), representando uma situao clnica incomum e muito grave6. Trata-se de
emergncia metablica e cardiovascular.
Prognstico
Na maioria dos casos, a reposio hormonal ajustada s necessidades individuais
normalizar o metabolismo e levar a recuperao metablica.
ic
Diagnstico Diferencial
C
on
su
lta
P
bl
Depresso e outras doenas psiquitricas;

Senilidade;
Climatrio;
Outros distrbios da tireide (hipertireoidismo, bcio difuso ou nodular,
tireoidites)
Sndrome do doente eutiroideo.
Ve
rs
Raramente h necessidade de afastamento do trabalho para tratamento do

hipoteroidismo.
Apenas em casos onde se verifiquem sinais e sintomas incompatveis com a atividade
laborativa justifica-se afastamento para incio ou adequao do tratamento.
Nos excepcionais casos de mixedema, por tratar-se de emergncia cardiorepiratria e
metablica, observada em percia hospitalar, sugere-se ao perito avaliador estimar um prazo
maior dias para a estabilizao clnica do segurado/requerente.
P g i n a | 18

Indivduos com sintomatologia pobre ou

inespecfica, em tratamento.
Entre 30-45 dias, nos casos de sintomatologia

mais exuberante, independentemente da
atividade laborativa.
Entre 45-60 dias nos casos de mixedema
hospitalizados..
No se aplica
No se aplica
No se aplica
Ve
rs
C
on
su
lta
P
bl
ic
P g i n a | 19
Hipertireoidismo
Tireotoxicose, bcio txico, Doena de Basedow-Graves.
Classificao CID-10:
E05.0, E05.8, E05.9.
Definio
O termo hipertireoidismo se aplica s doenas caracterizadas por hiperfuno da
glndula tireide, enquanto o termo tireotoxicose se refere s manifestaes clnicas e
bioqumicas do excesso de hormnios a nvel tissular, independente da sua etiologia9.
P
bl
ic
Trataremos neste captulo da causa mais comum de hipertireoidismo, a doena de

Graves (DG), de carter auto-imune, que representa cerca de 80% dos casos10.
C
on
su
lta
Estima-se que afete 0,4% a 1% da populao. Incide 5 a 10 vezes mais em mulheres do
que em homens, e mais comumente entre a 2 e 4 dcadas de vida11.
Diagnstico
Ve
rs
Histria clnica
Na Doena de Graves observaremos classicamente bcio, tireotoxicose, oftalmopatia

(exoftalmia) e ocasionalmente dermatopatia (mixedema pr-tibial). Os sinais e sintomas mais
caractersticos se encontram descritos no Quadro 1.3.111.
Exame fsico
O fscies do indivduo com tireotoxicose costuma ser caracterstico, com exoftalmia ou
olhar adrenrgico, emagrecimento e bcio. Pode-se encontrar mucosas descoradas, pele
mida e quente, taquicardia, taquidispnia, alm de tremores e agitao psicomotora.
comum ampla dissociao entre a presso arterial sistlica e diastlica
TSH srico usualmente <0,1 mlU/L12
Aumento dos hormnios tireoidianos T3 e T4.
P g i n a | 20
QUADRO 3.1: Manifestaes clnicas do hipertireoidismo11

%
99
91
89
89
88
85
75
54
35
33
23
20
09
02
SINAIS
Taquicardia
Bcio
Tremor de mos
Pele quente e mida
Sopro sobre a tireide
Alteraes oculares
Fibrilao atrial
Esplenomegalia
Ginecomastia
Eritema palmar
%
100
97
97
90
77
71
71
10
10
10
08
P
bl
ic
SINTOMAS
Nervosismo
Sudorese excessiva
Intolerncia ao calor
Palpitao
Fadiga
Emagrecimento apesar da polifagia
Dispnia
Queixas oculares
Edema de membros inferiores
Hiperdefecao (sem diarria)
Diarria
Alteraes menstruais
Anorexia
Ganho ponderal
Ve
rs
C
on
su
lta
Tratamento
Drogas antitireoidianas: So as Tionamidas (Propiltioracil e Metimazol). Doses de
cerca de 20 a 30 mg/da de Metimazol e 200 a 300 mg/dia de Propiltioracil
costumam ser suficientes para o atingimento do eutiroidismo. Podem ocorrer
efeitos colaterais graves relacionados a doses elevadas destas medicaes, tais
como a agranulocitose e a intoxicao heptica. Em caso de baixa resposta ou
falha a este tratamento farmacolgico inicial, opta-se pelo uso do iodo radioativo
ou da cirurgia. Preconiza-se estender o tratamento ao limite de 12 a 18 meses para
tentativa de se alcanar remisso da doena (eutireoidismo bioqumico aps 1
ano de suspenso da droga).
Iodo Radioativo e Cirurgia: A primeira indicao aps falha medicamentosa o uso
do Iodo 131 (I131), sendo indicada cirurgia (tireoidectomia parcial) apenas no caso
de suspeita de neoplasia, bcios volumosos ou na contra-indicao ao uso do iodo.
Prognstico
Praticamente todos os indivduos evoluem com o eutireoidismo dentro de 6 a 12
semanas aps o incio do tratamento.
O tempo de remisso tireoidiana aps o uso do I131 varivel, entretanto espera-se
que o eutireoidismo estabelea-se aps 2 a 4 meses de sua administrao12.
Aps a resseco parcial da glndula atinge-se o eutireoidismo em cerca de 20 a 30
dias (meia vida dos hormnios previamente lanados na circulao).
Outras doenas tireoidianas: tireoidites, adenoma txico, hipotireoidismo, CA de
tireide;
Mola hidatiforme;
Teratoma ovariano;
Coriocarcinoma;
Tirotropinomas;
P g i n a | 21
Doenas psiquitricas;
Drogas: amiodarona, iodo, ltio.
Complicaes
A complicao da Doena de Graves (DG) a Tempestade Tireoidiana, que representa
a exacerbao grave de um estado hipertireoidiano prvio sendo, contudo rara. Diversas
situaes clnicas (principalmente infeces), cirrgicas e traumticas podem desencadear este
quadro 13.
C
on
su
lta
P
bl
ic
Outra condio que merece destaque a Oftalmopatia de Graves. Embora no seja

uma complicao em si, fazendo parte das manifestaes da DG, uma condio auto-imune
da rbita, cujo manejo pode ser de difcil controle, pois os mtodos de preveno e
tratamento esto longe do ideal. A doena ocular auto-imune inicia-se em um estgio ativo
(inflamatrio) seguido de um estgio inativo (fibrose e alteraes disfuncionais e
desfigurantes)12. Sua gravidade deve ser classificada de acordo com a exuberncia dos sinais
de inflamao encontrados e o grau disfuncional presente. Os casos mais graves apresentamse com proptose, edema palpebral e quemose intensos, alm de alterao da acuidade visual,
dor e hiperemia importantes. Nestes casos o uso de terapia imunossupressora com
glicocorticide em pulsos e radioterapia so necessrios. A cirurgia somente realizada nos
casos graves e inativos (no agudos), para descompresso orbitria.
Ve
rs
Em nossa prtica diria importante que saibamos o tipo de tratamento a que estar
submetido o segurado, pois o tempo de afastamento depender dele.
O hipertireodismo com sinais de descompensao clnica ser incapacitante para o
trabalho em qualquer atividade. Sugere-se que o prazo fornecido em um quadro inicial seja de
45 a 90 dias para estabilizao clnica. Entende-se por estabilizao clnica a compensao
metablica aps o incio do tratamento medicamentoso e que se caracteriza principalmente
pela normalizao dos sinais e sintomas de hipertireoidismo, bem como a normalizao dos
nveis de T3 e T4, mesmo que o TSH ainda permanea suprimido. Excepcionalmente poder
ser necessrio prazo maior, no caso de resposta insuficiente medicao, quando ento ser
verificado o aumento da sua dose ou a mudana do tipo de tratamento.
Caso o mdico assistente opte pelo iodo radioativo, estima-se um prazo de 30 a 60
dias para atingir-se a estabilizao clnica. Aps procedimento cirrgico, cerca de 30 a 60 dias
de afastamento costumam ser suficientes com fins a normalizao hormonal e a recuperao
ps-operatria.
A oftalmopatia de Graves costuma ser de difcil manejo na maioria dos casos. Deve-se avaliar a
presena e a gravidade dos sinais flogsiticos (grau de proptose com prejuzo esttico,
hiperemia, lacrimejamento, quemose) podendo-se consider-los incapacitantes para qualquer
atividade se graves. Nestes casos, poderemos aventar reviso em dois anos aguardando-se o
controle da doena aps longo prazo. Caso no haja melhora aps este prazo, sugerir LI.
P g i n a | 22

Fase de compensao clnica (estabilizao

dos sinais e sintomas e nveis normais de T3 e
T4)
Entre 45-90 dias na dependncia da

intensidade dos sinais e dos sintomas
associado atividade laborativa.
Entre 30-60 dias aps iodoterapia ou
tireoidectomia
At 180 dias, nos quadros de oftalmopatia de
Graves com indicao de corticoterapia,
imunossupresso ou cirurgia.
Oftalmopatia de Graves clinicamente
compensada com prejuzo esttico evidente e
que esteja gerando constrangimento pessoal.
No se aplica.
Oftalmopatia de Graves com sinais

inflamatrios importantes ou desfigurantes
sem melhora aps tratamento especfico.
Ve
rs
C
on
su
lta
P
bl
ic
P g i n a | 23
Tireoidites
Tireoidite aguda, tireoidite infecciosa, tireoidite bacteriana ou supurativa, tireoidite
subaguda, tireoidite viral, tireoidite de Quervain, tireoidite granulomatosa, tireoidite de clulas
gigantes, tireoidite linfoctica, tireoidite indolor, tireoidite ps-parto, tireoidite autoimune,
doena de Hashimoto, tireoidite de Riedel.
Classificao CID-10:
E06, E06.0, E06.1, E06.3, E06.4, E06.5, E06.9
P
bl
ic
Definio
As tireoidites consistem em uma srie de doenas correlatas, caracterizadas por um
processo inflamatrio ou infeccioso da tireide. So classificadas de acordo com sua evoluo
clnica em agudas, subagudas e crnicas. As tireoidites crnicas so as de origem auto-imune,
j vistas em outro captulo, e a Tireoidite de Riedel, extremamente rara.
su
lta
Outras causas menos comuns de tireoidite so aquelas associadas ao uso de

medicaes, radioterapia externa e s doenas granulomatosas, como a sarcoidose, por
exemplo.
Ve
rs
C
on
Neste captulo, abordaremos as tireoidites mais comuns e de maior relevncia em

nossa prtica, que so as agudas e subagudas. O Quadro 1.4.1 resume a classificao e aponta
os fatores etiolgicos das diferentes tireoidites:
Quadro 4.1: Classificao e etiologia das tireoidites14
TIPO
ETIOLOGIA
Aguda /supurativa/ infecciosa
Bacteriana
Subagudas:
Granulomatosa ou De Quervain
Silenciosa ou linfoctica
Ps-parto
Viral
Auto-imune
Auto-imune
Crnica:
Tireoidite de Hashimoto
Tireoidite de Riedel
Auto-imune
Idioptica
Outras:
Induzidas por Drogas
Radioterapia externa
Doenas granulomatosas
Amiodarona, Ltio, Alfa-interferon.

Sarcoidose
Fatores de risco
Tireoidite aguda (TA): imunodepresso.
Tireoidites subagudas (TSA): predisposio gentica (associao com antgenos de
histocompatibilidade).
P g i n a | 24
Tireoidite aguda:
Rara. Possui baixa freqncia que se justifica pela forte resistncia da tireide
s infeces (glndula encapsulada, com extensa drenagem linftica e alto teor
de iodo). Entretanto, sua prevalncia vem aumentando, pela elevao recente
do nmero de indivduos imunodeprimidos. Seus agentes etiolgicos mais
freqentes so o Streptococcus pyogenes e o Streptococcus pneumoniae14.
Tireoidite subaguda:
Mais freqente que a anterior, sendo a granulomatosa (viral) diagnosticada
em at 5 % dos indivduos com doena tireoidiana clnica. mais comum entre
a 3 e 5 dcadas de vida e incide 5 vezes mais no sexo feminino, parecendo
haver ocorrncia sazonal14.
Tireoidite linfoctica e tireoidite ps-parto:
lta
P
bl
ic
Podem responder por at 1% de todos os casos de tireotoxicose. A ltima

acontece em 3 a 16% das gestaes, podendo recorrer nas gestaes
subseqentes15.
C
on
Tireoidite aguda:
Histria clinica e Exame fsico
su
Diagnstico
Ve
rs
Dor local intensa, calafrios. Tem incio abrupto e costuma apresentar curso
agressivo. Presena de sinais flogsticos em regio cervical, podendo haver
formao de abscesso e flutuao (massa cervical unilateral e dolorosa).
Estado geral comprometido.
Tireoidites subagudas:
Na fase inicial, encontraremos dor local. Posteriormente, sintomas transitrios
de descompensao hormonal, decorrentes da ativao viral ou autoimune da
tireide, estaro presentes. Esta descompensao manifesta-se atravs de um
ciclo de alteraes hormonais (Quadro 1.4.2), cujos sintomas podem variar de
2 a 4 meses podendo chegar, em alguns casos, a 6 meses de durao 15. O
tempo mdio de cada fase deste ciclo ser varivel, podendo ocorrer at
mesmo a supresso de alguma delas. No haver a formao de abscesso.
Palpa-se um bcio difuso ou nodular endurecido, bem definido e bastante
sensvel. Outros sinais referentes fase em que se encontra a doena (sinais
de tireotoxicose ou hipotiroidismo) podero ser encontrados.
P g i n a | 25
Quadro 4.2: Ciclo de alteraes hormonais das tireoidites subagudas16

HIPERTIROIDISMO
4 a 10 semanas
EUTIREOIDISMO
HIPOTIREOIDISMO
Fase de transio breve.
4 a 8 semanas
EUTIREOIDISMO
Retorno funo normal.
Manifestaes especficas:
Origem viral:
Dor cervical moderada irradiada para mandbula ou para a regio occipital.
Febre, anorexia, rouquido e disfagia. Mais de 50% dos indivduos tm histria
de infeco prvia e recente de vias areas superiores16.
Origem auto-imune:
P
bl
ic
A tireoidite indolor (silenciosa ou linfoctica), bem como a tireoidite ps-parto,

apresentam curso clnico similar de origem viral. Entretanto, a dor rara, e,
quando presente, leve. O diferencial da tireoidite ps-parto o fato de estar
exclusivamente ligada gestao, podendo acometer mulheres at 1 ano aps
o parto ou aborto.
lta
Exames complementares:
su
Tireodite aguda:
C
on
Leucocitose marcada com desvio esquerda;

Funo tireoidiana normal;
Ausncia de captao de I131 na rea acometida.
Ve
rs
Elevao de VHS;
Leucometria normal ou levemente aumentada;
As alteraes dos nveis hormonais (TSH, T3, T4) e a captao de I131 sero
caractersticas de cada fase.
Pode-se encontrar alterao de anticorpos anti-tireoidianos.
Tratamento
Tireoidite aguda:
Drenagem e antibioticoterapia.
Tratamento sintomtico e de suporte na fase inicial. Posteriormente, o tratamento
ser direcionado ao estgio da doena. Nos casos leves, a reposio de hormnios tireoidianos
e/ou o uso de tionamidas no estar indicado devido transitoriedade de cada fase. J nos
casos mais graves, poder ser necessria a introduo de corticoterapia para o tratamento do
quadro inflamatrio e o uso de propranolol para o controle dos sintomas de tireotoxicose. A
utilizao de l-tiroxina rara, sendo utilizada apenas para os casos de difcil controle17.
P g i n a | 26
Prognstico
O prognstico das tireoidites agudas e subagudas costuma ser bastante favorvel. A
maioria delas tende a se resolver espontaneamente, sem tratamento. Naturalmente, no caso
das tireoidites bacterianas no tratadas adequadamente, o curso poder ser insidioso,
podendo advir complicaes. Outra possibilidade a destruio macia da glndula nos casos
graves, gerando disfuno tireoidiana permanente.
ic
P
bl
Celulite da regio anterior cervical;

Abscesso dental;
Esofagite;
Infeces sistmicas;
Cncer de tireide;
Cisto hemorrgico tireoidiano;
Doena de Graves;
Doena de Hashimoto;
Tireoidite de Riedel
Bcios atxicos.
lta
C
on
su
Complicaes
De uma maneira geral decorrem da exacerbao dos sintomas de hiper ou
hipotireoidismo.
Ve
rs
Nos casos de tireoidites agudas mais graves e/ou no adequadamente tratadas, podese encontrar: compresso das vias areas, ruptura do esfago ou da traquia, disseminao da
infeco para pescoo ou mediastino e trombose da veia jugular interna17.
As tireoidites subagudas levaro a incapacidade laborativa apenas na fase inicial de
alterao hormonal caracterizada por um quadro de hipertireoidismo. Neste caso, um prazo
de 45 a 90 dias costuma ser suficiente.
Para as tireoidites agudas, quando o diagnstico e o tratamento forem institudos
precocemente, menos de 15 dias de afastamento costumam ser suficientes. J em casos
graves, quando da presena de complicaes, o prazo de afastamento poder ser ampliado
para cerca de 30 a 45 dias aps o incio do tratamento de base.
P g i n a | 27

Nas tireoidites agudas sem complicaes ou

subagudas sem hipertireoidismo.
Tireoidite aguda com complicaes: entre 30

a 45 dias aps o incio do tratamento de base.
Tireoidites
subagudas
(fase
de
hipertireoidismo): entre 45-90 dias.
T
No se aplica
No se aplica
No se aplica
Ve
rs
C
on
su
lta
P
bl
ic
P g i n a | 28
Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus Tipo I: diabetes mellitus insulino-dependente, diabetes juvenil.
Diabetes Mellitus Tipo II: diabetes mellitus no insulino-dependente, diabetes mellitus
do adulto.
Classificao CID-10:
Diabetes Mellitus Tipo I: E10, E10.1, E10.2, E10.8, E11.1, E11.2, E11.8, E12.1, E12.2,
E12.8, E13.1, E13.2, E13.8, E14.1, E14.2, E14.8.
Diabetes Mellitus Tipo II: E11, E11.1, E11.2, E11.3, E11.4, E11.5, E11.6, E11.7, E11.8.
lta
P
bl
ic
Definio
O diabetes uma doena crnica caracterizada pelo excesso de glicose no sangue,
podendo evoluir com complicaes oculares, renais, vasculares e neurolgicas, dentre
outras18. Esta multiplicidade de alteraes sistmicas pode acarretar prejuzos na qualidade de
vida e na capacidade laborativa dos indivduos acometidos, sendo considerado um problema
de sade pblica.
su
Classicamente dividido em dois tipos:
Ve
rs
C
on
Tipo I ou insulino-dependente (CID-10: E10): ocorre quando o organismo deixa

de produzir insulina suficiente.
Tipo II ou no insulino-dependente (CID-10: E11): Resulta da combinao de
resistncia insulina e nveis insuficientes da mesma.
Fatores de risco
Histria familiar;
Obesidade, sedentarismo;
Presena de outras doenas auto-imunes
Estresse;
Estima-se que 12% da populao brasileira seja portadora de Diabetes Mellitus19.
Na especialidade de endocrinologia o diabetes representou 65% dos benefcios por
incapacidade, segundo dados colhidos em cinco gerncias executivas do INSS no perodo 20032004.
Diagnstico
Histria clnica:
Os sintomas mais comuns incluem poliria, polidipsia, perda de peso, fadiga, cefalia,
cimbras, perda de massa muscular, alteraes visuais, nusea, vmitos, diarria e
constipao20.
P g i n a | 29
Tipo I: Em geral os sintomas so de incio sbito. As complicaes agudas

(quadro 1) comumente so a manifestao inicial da doena.
Tipo II: Seu incio costuma ser insidioso. Muitos indivduos so assintomticos
ou oligossintomticos. O diagnstico pode ser feito em exames de rotina ou
quando o indivduo procura o servio de sade por queixas diversas (infeces
recidivantes, alterao visual, emagrecimento, etc.).
O quadro 5.1 resume as manifestaes clnicas do diabetes:

Quadro 5.1: Alteraes clnicas do diabetes.
CONSIDERAES
Alteraes transitrias.
ic
Hiperglicemia
SINAIS/SINTOMAS
Poliria, polidipsia,
polifagia, parestesias, viso
turva, alteraes
geniturinrias, fraqueza,
emagrecimento, infeces.
Cetoacidose diabtica,
estado no-cettico
hiperosmolar,
hipoglicemia)
Oculares: catarata,
glaucoma, retinopatia,
diplopia.
Mononeuropatias do III, IV
e VI pares cranianos.
Poli e mononeuropatias
perifricas e autonmicas.
Alteraes Vasculares:
retinopatia e nefropatia.
Manifestaes cutneas.
ALTERAO
lta
P
bl
Complicaes agudas
Levam internao hospitalar.

Ambas podem ocorrer tanto no
Tipo I quanto no Tipo II.
Ocorrem ao longo dos anos,

estando geralmente
relacionadas ao tempo de
doena.
Exame Fsico:
Ve
rs
C
on
su
Complicaes crnicas
Os achados variam com a gravidade da instalao da doena.

No exame pericial deve-se buscar sinais de descompensao clnica, tais como
alterao do estado nutricional, presena de desidratao e hlito cetnico.
Em relao s complicaes crnicas do diabetes, devemos direcionar o exame para os
rgos e sistemas comprometidos e que estejam implicados nas queixas de incapacidade.
O diagnstico feito pela glicemia de jejum 126mg/dl em 2 ocasies e/ou glicemia ao
acaso ou aps o teste de tolerncia oral glicose 200mg/dl21.
A hipoglicemia (<50 mg/dl) costuma relacionar-se ao tratamento medicamentoso, ao
plano alimentar, a doenas concomitantes (p.ex., insuficincia renal) ou ao excesso de
exerccios.
Queixas ligadas hiperglicemia so geralmente observadas com nveis sricos
superiores a 180 mg/dl.
Dosagens isoladas de glicemia so de pouco valor, sendo a hemoglobina glicosilada (Hb
A1C) o principal parmetro a ser considerado.
P g i n a | 30
Exames relevantes no acompanhamento:

Hemoglobina glicosilada (Hb A1C): reflete a mdia da glicemia durante todo o
dia (jejum e ps-prandial), ao longo dos ltimos 60 a 90 dias anteriores
realizao do exame. Considera-se bom controle glicmico nveis de A1C at
7%.
Frutosamina srica: reflete a mdia glicmica dos ltimos 30 dias;
Parcial de Urina: pode mostrar glicosria (glicemia>180mg/dl) e/ou cetonria.
Tratamento
Inicia-se pela mudana de hbitos de vida (plano de dieta, combate ao sedentarismo e
obesidade) e, caso necessrio, institui-se tratamento medicamentoso22.
ic
Ao diabtico tipo II administra-se medicamentos que estimulem a produo de insulina

e/ou melhorem sua ao nos tecidos perifricos, citadas a seguir (Quadro 5.2):.
P
bl
Quadro 5.2: Drogas hipoglicemiantes orais.
su
lta
1) Secretagogos de insulina:
a) Sulfonilurias: clorpropamida (DIABINESE), glibenclamida (DAONIL), glipizida
(MINIDIAB), gliclazida (DIAMICRON) e glimepirida (AMARYL).
b) Derivados da Metiglinida (glinidas): repaglinida (GLUCONORM) e nateglinida (STARLIX).
C
on
2) Diminuem a resistncia insulnica:

a) Biguanidas: metformina (GLIFAGE).
b) Tiaglitazonas: pioglitazona (ACTOS) e rosiglitazona (AVANDIA).
Ve
rs
3) Inibidores da alfa glicosidase (diminui a absoro intestinal da glicose):

a) Acarbose (GLUCOBAY).
Quando no se alcana um bom controle glicmico com uso otimizado dos

hipoglicemiantes orais, indica-se a administrao conjunta ou isolada de insulina.
Para o diabtico tipo I preconiza-se a insulina como terapia inicial (quadro 5.3).
Quadro 5.3:Insulinas mais utilizadas.

1) Regular ou simples: de ao rpida. Ex: BIOHULIN-R, HUMULIN-R
2) NPH (Neutral Protamine): de ao lenta. Ex: BIOHULIN-N, HUMULIN-N
3) Outras: ultralenta e misturas.
4) Anlogos da insulina (molculas modificadas em laboratrio).
a) Lispro e aspart ao ultra-rpida. Ex: HUMALOG e NOVORAPID
b) Glargina/Determir ao ultra-lenta. Ex: LANTUS e LEVEMIR.
Prognstico
Depende fundamentalmente do controle adequado da glicemia, do tempo de doena
e da presena de complicaes. Para que a pessoa com diabetes possa ter uma vida ativa
(comparativamente aos no diabticos), reduzindo ao mximo o risco de complicaes,
necessrio manter a doena sob controle na maior parte do tempo. A sobrevida do diabtico,
em relao populao geral, depender da gravidade das complicaes vigentes.
P g i n a | 31
Complicaes
As complicaes diabticas so de relevncia pela forte associao com fatores
geradores de incapacidade laborativa. So elas:
P
bl
ic
Macroangiopatias (CID-10: E10.5, E11.5).

o A doena isqumica do corao (CID-10: I25), a doena cerebrovascular (CID-10:
I67.8) e as doenas vasculares perifricas dos membros inferiores so as trs
manifestaes mais importantes da macroangiopatia diabtica. Os diabticos
desenvolvem alteraes vasculares mais extensas e mais graves do que os
indivduos no diabticos. O diabetes um fator de risco independente para
coronariopatia, sendo a doena cardiovascular a principal causa de bito em
pacientes diabticos20, 22.
lta
Microangiopatias (CID-10: E10.3, E11.3.).

o So alteraes microvasculares que ocorrem em todo o organismo, com
repercusses clnicas observadas principalmente na retina e nos rins. So elas:
Ve
rs
C
on
su
Retinopatia Diabtica (CID-10: E11.3, E13.3, E14.3, H36.0)

o a expresso ocular da microangiopatia. Encontra-se entre as principais causas de
cegueira no mundo. Ao lado da nefropatia e da neuropatia, ela participa da trade
de complicaes que incapacitam os indivduos. A presena da retinopatia
diabtica (RD) est intimamente ligada ao tempo de evoluo do diabetes.
Poderemos encontrar algum grau de retinopatia aps 5 anos de doena no
diabtico tipo I e, na ocasio do diagnstico, no tipo II. Aps 20 anos de doena,
quase todos os diabticos tipo I e mais de 60% dos diabticos tipo II tero
desenvolvido essa complicao23.
Vrias classificaes tm sido propostas. Didaticamente, o esquema abaixo caracteriza
a evoluo da RD23:
a) Retinopatia no-proliferativa (ou edematosa): alguns microaneurismas e
dilataes capilares, hemorragias e exsudatos.
b) Retinopatia pr-proliferativa: zonas de no-perfuso localizadas, sem neovasos,
podendo evoluir para numerosos exsudatos em flocos de algodo e hemorragias
em chama de vela.
c) Retinopatia proliferativa: neovasos pr-retinianos e/ou pr-papilares que podem
complicar para hemorragias intravtreas, traes sobre a retina, neovascularizao
da ris e glaucoma neovascular.
Nefropatia Diabtica (CID-10: E10.2, E11.2, E13.2, E14.2)
o a principal causa de doena renal crnica terminal24. O acometimento glomerular
inicia-se, habitualmente, depois de 5 a 10 anos da doena, com incidncia maior
aps 15 anos em ambos os tipos de diabetes25. Classicamente, a nefropatia
diabtica (ND) dividida em cinco estgios, conforme descrito no quadro 5.4:
P g i n a | 32
QUADRO 5.4: Classificao da Nefropatia diabtica

Estgio
Clearance de
Albuminria
creatinina
(mg/dia)
2
(ml/min/1,73m rea
corporal)
Rim hiperfuncionante Normal (80 a 100)
Ausente
Latncia clnica
Normal (80 a 100)
Ausente
Presso arterial
Normal
Normal ou acima
da normalidade
Elevada
Elevada
Nefropatia incipiente Baixo (50 a 79).

30-300
Nefropatia clnica
Muito baixo (inferior >300mg
a 50)
Insuficincia renal
<12
Macia
avanada
Muito elevada
Tempo transcorrido
(anos)
No momento do
diagnstico
5 a 15
10 a 15
15 a 20
15 a 30
Ve
rs
C
on
su
lta
P
bl
ic
Neuropatia Diabtica (CID-10: E10.4, E11.4, E12.4, E13.4, E14.4)

o caracterizada pela degenerao progressiva dos axnios das fibras nervosas26, e
uma das principais complicaes relacionadas com o tempo de evoluo do
diabetes mellitus. Parece tambm estar relacionada com o mau controle glicmico
e a presena de retinopatia e/ou nefropatia diabtica. No quadro 1.5.5 esto
resumidas suas principais apresentaes.
P g i n a | 33
QUADRO 5.5: Principais formas clnicas da neuropatia diabtica22
- Sistemas
cardiovascular,
gastrointestinal,
genitourinrio.
- Sudomotora;
- Pupilar;
- Ausncia da
percepo da
hipoglicemia.
Ve
rs
Neuropatia
autonmica
(CID G99. 0)
- Dor importante
(mais noturna)
- Reduo da
sensibilidade em
pododctilos,
- Parestesias,
sensao de picadas,
- Hipo/hiperestesia,
- Fraqueza muscular,
- Diminuio de
reflexos,
- Alteraes trficas
musculares,
- Deformidades.
- Relacionados com a
topografia: dor,
parestesias, atrofias
musculares, dficit
motor.
- Dor anginosa
atpica,
- IAM silencioso,
- Hipotenso
postural,
- Taquicardia sinusal
fixa;
- Gastroparesia;
- Bexiga neurognica,
- Disfuno sexual;
- Hiper-sudorese,
- Anidrose palmar;
- Dificuldade para
enxergar noite.
- Incio insidioso,
- Evoluo
progressiva,
Comprometiment
o sensitivo inicial e
motor tardio,
- Localizao em
extremidades:
em bota ou em
luva.
-A eletroneuromiografia (ENMG) pode

estar inalterada em
fases inicias ou
apresentar
alteraes em fase
subclnica
CONSIDERAES
ic
Mononeuropa-tia:
pode ter incio
sbito e
geralmente
assimtrico.
P
bl
Mononeuropatia;
Neurites por
compresso.
EVOLUO
lta
Neuropatias
focais
(CID G59. 0)
SINAIS/ SINTOMAS
su
Polineuropatia
simtrica e distal
(CID G63. 2)
FORMAS
CLNICAS
- Distrbios
sensitivomotores;
- Mal perfurante
plantar/
- Artropatia de
Charcot.
C
on
CLASSIFICAO
O ressecamento da
pele das
extremidades
inferiores um dos
primeiros sinais da
disfuno
autonmica.
P diabtico:
o a designao dada para os transtornos que ocorrem na pele e na estrutura
osteoarticular do p de diabticos, resultante de alteraes vascular e neurolgica,
levando ulcerao, infeco e gangrena. uma das complicaes mais
devastadoras do DM, sendo responsvel por 50 a 70% das amputaes notraumticas, 15 vezes mais freqentes entre indivduos diabticos, alm de
responder por 50% das internaes hospitalares27.
Identificao do p diabtico:
Clnica
P g i n a | 34
necessrio que sejam identificadas as caractersticas clnicas do p diabtico quanto

presena de neuropatia e arteriopatia, que podem se apresentar de forma isolada ou mista.
As principais alteraes so22:
P neuroptico: hipoestesia, ausncia de reflexos tendinosos, hipotrofia de
interosseos dorsais, dedos em garra, em martelo, queda de arco plantar medial,
protuso de cabeas metatrsicas, pele seca, calosidades, rachaduras, pe aquecido,
vasodilatao dorsal, alteraes articulares (Charcot), ulcerao plantar.
P isqumico: Pele fria, fina e brilhante, cianose, atrofia de subcutneo, rarefao de
pelos, unhas atrficas, rubor postural, palidez a elevao, ausncia de pulsos podais,
enchimento capilar superior a 10s, claudicao intermitente, dor em repouso,
gangrena, ulcerao de calcanhar, laterais do p.
Alm dos sinais clnicos descritos no quadro acima, algumas manobras podem nos
ajudar a identificar o p diabtico20:
su
lta
P
bl
ic
AVALIAO BIOMECNICA: solicitar ao segurado/requerente que caminhe nas pontas

dos ps, nos calcanhares e levante-se da posio ajoelhada. Serve para identificar
fraqueza dos flexores dorsais, plantares e quadrceps, respectivamente.
ANLISE DOS CALADOS: o desgaste assimtrico da sola e deformidades nas laterais e
na parte superior dos calados indicativo da falta de apoio plantgrado do p e
deformidades dos dedos.
Ve
rs
C
on
lcera plantar diabtica

o lceras costumam estar presentes em ps diabticos devido s alteraes de
sensibilidade, vasculares e motoras j descritas. A avaliao da lcera deve
contemplar sua localizao, seu tamanho, sua profundidade e a presena de
infeco secundria.
O diabetes somente ser gerador de incapacidade laborativa quando:
-Ocorrer descompensao significativa da glicemia (hiper ou hipoglicemia) ou
-Presena de complicaes graves.
A maior parte dos diabticos, apesar de apresentarem nveis glicmicos elevados,

consegue se habituar realizao de suas atividades cotidianas sem alteraes. Neste
contexto, entende-se por descompensao significativa da glicemia, nvel extremamente
elevado de glicemia (habitualmente superiores a 350mg/dl), ou crises frequentes de
hipoglicemia (< 50 mg/dl), ambos ligados presena de sinais e sintomas clssicos. Nestes
casos, haver incapacidade laborativa para atividades que requeiram esforo fsico intenso,
e/ou riscos para si ou para terceiros. O prazo mdio estimado para o restabelecimento dos
nveis glicmicos e retorno ao trabalho, em um indivduo com boa aderncia ao tratamento,
ser de 30-60 dias no mximo.
P g i n a | 35
Em relao s complicaes diabticas teremos:

Na retinopatia diabtica observaremos que raramente estaro presentes queixas
visuais, mesmo na presena de leses proliferativas ou edema de mcula clinicamente
significativo. Perda de viso costuma manifestar-se apenas com o desenvolvimento de
maculopatia ou complicaes da retinopatia proliferativa (hemorragia vtrea ou prretiniana e descolamento de retina). Nestes casos, o tratamento da retinopatia
(fotocoagulao ou panfotocoagulao) raramente resultar na melhora da viso perdida,
sendo indicada mais comumente com fins a evitar-se a progresso da mesma28. No se justifica
afastamento laborativo pela fotocoagulao em si, sendo este um procedimento
relativamente simples sem maiores intercorrncias.
Queixas visuais no diabtico sem retinopatia proliferativa ou maculopatia podem estar
ligadas hiperglicemia (queixa de viso turva), catarata ou ao glaucoma.
C
on
su
lta
P
bl
ic
A presena de acuidade visual (AV) inferior a 20/60 em ambos os olhos com a melhor
correo (viso subnormal) indicar incapacidade para atividades que requeiram boa viso
para seu pleno desenvolvimento ou que impliquem riscos. Nestes casos indica-se mudana de
funo ou LI se inelegvel. Em situaes de cegueira legal comprovada contra-indicada sendo
sugerido LI. a maioria das atividades estar
Em relao a nefropatia diabtica , para atividades que requeiram grau de esforo
intenso, a incapacidade se estabelecer a partir da presena de nefropatia clnica (clearance de
creatinina inferior a 50). Nestes casos, a mudana de funo ou LI se inelegvel estaro
indicadas.
Ve
rs
Na presena de neuropatia diabtica (ND), uma vez confirmado seu diagnstico e

sendo constatada alterao incapacitante para determinada atividade, deve-se lembrar que
em geral estas alteraes so irreversveis. O tratamento visar apenas a melhora da
sintomatologia e a preveno de sua evoluo. Portanto, as concesses de prazos (DCB) para
alvio sintomtico somente sero cabveis quando o retorno atividade laboral de origem for
vivel. Neste caso, DCB de 60 a 90 dias costuma ser suficiente. Caso contrrio, isto ,
atividades que requeiram ortostatismo prolongado, deambulaes freqentes, carregamento
de peso e esforo fsico dos membros inferiores, bem como atividades que demandem
equilbrio (alteraes da propriocepo), o retorno ao trabalho ser desaconselhvel,
sugerindo-se o encaminhamento precoce para a Reabilitao Profissional ou, se inelegvel, a
indicao de limite indefinido.
No p diabtico, necessrio enfatizar que embora existam manobras semiolgicas e
sinais radiolgicos teis, deve-se valorizar principalmente o exame clnico (ectoscpico) do p,
associado gravidade dos achados e atividade laboral desenvolvida. A presena de lcera
costuma ser incapacitante para a maioria das atividades laborais. Os prazos de concesso de
benefcio so variveis (60 a 120 dias), dependendo da gravidade da leso.
O Conselho Federal de Medicina, atravs da Associao Brasileira de Medicina do
Trfego, elaborou diretrizes com objetivo de definir uma orientao de como devem ser
avaliados os diabticos que pretendam se habilitar como motoristas de veculos automotores,
bem como identificar os fatores associados potencialmente capazes de afetar a segurana ao
dirigir. Abaixo seguem resumidas as orientaes principais deste trabalho29.
Estaro inaptos temporariamente:
Condutores que apresentaram episdios de hipoglicemias graves nos ltimos 12
meses, sobretudo naqueles que exercem atividade remunerada na direo do veculo;
P g i n a | 36
Estaro inaptos definitivamente:

-
Motoristas diabticos portadores de microangiopatia, macroangiopatia e/ou

neuropatia graves e irreversveis.
su
lta
P
bl
ic
Diabetes clinicamente compensada.

Presena de complicaes diabticas no
incapacitantes de acordo com o tipo de
atividade (vide consideraes periciais)
Entre 30-60 dias para estabilizao clinica e
adequao de nveis glicmicos nos casos
com hiperglicemia significativa (> 300mg/dl)
associada elevao da hemoglobina
glicosilada (>7%) realizados nos ltimos 30
dias.
Entre 60-90 dias para incio de tratamento ou
ajuste medicamentoso dos casos de
descompensao das complicaes quando o
retorno funo de origem for vivel.
Entre 60-120 dias nos casos particulares de
lceras diabticas.
Casos elegveis de:
Diabetes de difcil controle glicmico e
metablico nas atividades que
impliquem em risco para si ou para
terceiros.
Retinopatia diabtica associada perda
visual definitivamente incapacitante para
a funo de origem.
Nefropatia clnica para atividades de
esforo moderado.
Nefropatia em fase incipiente para
atividades de esforo fsico intenso.
Neuropatia diabtica em atividades de
esforo moderado a intenso, bem como
atividades que exijam movimentos
repetitivos sobre membros inferiores,
ortostatismo prolongado, exposio ao
frio e/ou vibraes, deambulao
freqente e adequada propriocepo e
equilbrio.
Ve
rs
C
on
Casos de insuficincia renal grave em

dilise com possibilidade de transplante
renal.
Casos de amputao de p diabtico para
aguardo e adaptao de prteses.
Casos com complicao grave e/ou inelegveis

a Reabilitao Profissional.
P g i n a | 37
Obesidade
Termos relacionados
Adiposidade, sobrepeso, transtorno do peso.
Classificao CID-10
E66.0, E66.1, E66.8, E66.9.
Definio
Define-se a obesidade como o acmulo excessivo de gordura em tal magnitude que
compromete a sade. Resulta de um desequilbrio crnico entre a ingesto e o gasto
energtico, levando ao aumento no armazenamento de energia em forma de lipdeos30.
Ve
rs
C
on
su
lta
P
bl
ic
Na origem da obesidade existem caractersticas genticas, psicossociais, culturais,

nutricionais e metablicas que lhe conferem um carter multifatorial31. Embora envolva
estressores interpessoais e sociais, a obesidade no classificada como um transtorno
psiquitrico. Apesar da obviedade da afirmao, ela se faz necessria, dado que a obesidade
foi, por muito tempo, compreendida como uma manifestao somtica de um conflito
psicolgico subjacente. Sintomas de estresse, tais como ansiedade, depresso, nervosismo, e o
hbito de se alimentar quando problemas emocionais esto presentes, so comuns em
indivduos com sobrepeso ou obesidade e podem tanto ser conseqncia como causa da
mesma32. Atualmente, ela considerada como doena crnica, pela forte associao e risco de
desenvolvimento de outras patologias crnicas, tidas como co-morbidades (Quadro 1.6.1).
Fatores de risco
Fatores genticos;
Fatores ambientais;
Sedentarismo
Depresso e outros comprometimentos psicolgicos31.
No Brasil, segundo dados da Pesquisa Nacional em Sade e Nutrio33, cerca de 27%
dos homens e 38% das mulheres apresentam sobrepeso ou obesidade. Esta prevalncia tende
a aumentar com a idade, atingindo seu valor mximo na faixa etria entre 45 e 54 anos, na
qual 37% dos homens e 55% das mulheres apresentam excesso de peso34.
Diagnstico
Histria Clnica
As queixas mais comuns so: cansao fcil, dispnia, dores em joelhos, depresso,
alm das relacionadas s repercusses orgnicas, listadas no Quadro 6.1.
P g i n a | 38
Quadro 6.1: Repercusses da obesidade nos diferentes aparelhos e sistemas34

Aparelhos e sistemas
Cardiovascular
Endcrino
Respiratrio
Locomotor
Gastrointestinal
Genitourinario
Repercusses
Hipertenso arterial, coronariopatias, insuficincia cardaca, AVC.
Dislipidemias, hiperinsulinemia, diabetes.
Apnia do sono, hipoventilao alveolar.
Osteoartrite.
Colelitase, maior risco de cncer digestivo (clon, vescula).
Alteraes menstruais, maior risco de cncer de prstata, mama e tero.
Exame fsico
importante direcion-lo s possveis repercusses clnicas, incluindo a mensurao
do peso e da altura com fins de classificar o grau de obesidade.
su
lta
P
bl
ic
A classificao diagnstica da obesidade importante por permitir a quantificao de

risco para o desenvolvimento das co-morbidades. Para realizar esta classificao so
usualmente utilizadas as medidas antropomtricas de peso e altura alm da avaliao da
distribuio de gordura no organismo30. Outra medida utilizada o ndice de Massa Corporal
(IMC). Ela a medida adotada pela Organizao Mundial de Sade (OMS) e baseia-se no
clculo do peso, em kg, dividido pela altura, em metros, ao quadrado (IMC = peso/altura2).
Pode-se ento relacionar o IMC ao risco de desenvolvimento de co-morbidades, como se v no
Quadro 6.2.
Peso normal
Sobrepeso
Obesidade
Obesidade Grau I
Obesidade Grau II
Obesidade Grau III (obesidade
mrbida) *
IMC (kg/m )
Igual ou inferior 18,5
Ve
rs
Classificao
Baixo peso
C
on
Quadro 6.2: Classificao da obesidade de acordo com o IMC e risco para

comorbidades30.
Entre 18,6 e 24,9

Entre 25,0 e 29,9
Superior a 30,0
Entre 30,1 e 34,9
Entre 35,0 e 39,9
Superior 40,0
Risco
Risco aumentado para outros problemas
clnicos
Discreto
Risco moderado
Risco aumentado ou grave
Muito aumentado ou muito grave.
*O termo obesidade mrbida se aplica aos indivduos que estejam 100% ou mais
acima do seu peso ideal, ou pelo menos 45,5Kg acima deste, ou que tenham um IMC 40
Kg/m2. Estes indivduos tm risco de morte pelo menos 2 vezes maior que a populao geral35.
Os achados de imagem e laboratoriais variam caso a caso e esto intimamente
relacionados s complicaes desenvolvidas pelos indivduos. Freqentemente teremos
alteraes tais como: resistncia insulnica, hiperglicemia, hiperlipidemia, hiperuricemia,
alteraes eletrocardiogrficas e esteatose heptica.
P g i n a | 39
Tratamento
Inclui dietoterapia, exerccios fsicos e, se necessrio, introduo de medicamentos e
psicoterapia. A cirurgia baritrica indicada no caso de obesidade mrbida associada a
comorbidades.
Prognstico
Indivduos que aderem ao tratamento tm bom prognstico no que tange ao controle
das co-morbidades, apesar dos altos ndices de recidiva da obesidade em si. Os benefcios do
tratamento sero tanto melhores quanto maior a quantidade de peso perdido. Perdas de peso
inferiores a 5% tm baixa repercusso clnica, no sendo relevantes para a melhora da sade
de maneira geral.
P
bl
ic
feito com doenas menos comuns ou mesmo raras, que cursam com ganho de peso
como uma de suas manifestaes, sendo causas pouco freqentes de obesidade.
So elas:
C
on
su
lta
Sndrome de Cushing;
Hipotireoidismo;
Hipogonadismo;
Sndrome dos ovrios policsticos;
Pseudo hipoparatiroidismo;
Sndromes genticas (p.ex: Prader-Willi);
Medicamentos (corticides, antidepressivos tricclicos, fenotiazinas)36.
Ve
rs
Complicaes
As complicaes da obesidade variam de acordo com sua gravidade e com as
morbidades que estiverem associadas. Quanto mais obeso o indivduo maior o
comprometimento da aptido fsica e o desenvolvimento de alteraes osteoarticulares,
letargia e alteraes do sono, que acabam por conferir menor capacidade para atividades de
esforo.
importante considerar que a obesidade por si s, em qualquer grau que se apresente, no
incapacitante para o trabalho. A incapacidade depender do grau de repercusso orgnica no
indivduo, relacionada atividade laborativa desenvolvida.
Ocasionalmente, um ganho excessivo de peso em curto espao de tempo ou a
progresso para o estado de obesidade mrbida em indivduos que exeram atividades de
esforo fsico, poder gerar comprometimento da capacidade funcional, dores
osteoarticulares, letargia e alteraes do sono que acabam por limitar o labor. Neste caso um
prazo mdio de 60 a 120 dias para dieta e perda de peso, poder ser considerado. Perdas
superiores a 5% de peso corpreo repercutem positivamente na recuperao da aptido fsica
dos indivduos37. Nos casos de obesidade mrbida em que haja falha na resposta teraputica
pode-se considerar mudana de funo.Os indivduos submetidos cirurgia baritrica
necessitam de prazo para recuperao do procedimento cirrgico e para adequao alimentar.
P g i n a | 40
O tempo estimado ser tanto maior quanto maior o esforo fsico exigido no labor podendo
variar de 45 a 90 dias a partir do procedimento.
Obesidade de longa data, sem repercusses

clnicas importantes.
Entre 60 e 120 dias para casos de ganho de

peso exacerbado em curto espao de tempo
ou progresso para obesidade mrbida em
indivduos que desenvolvam atividades de
esforo fsico.
Entre 45 e 90 dias aps cirurgia baritrica.
Presena de comorbidades graves: estimar
prazos de acordo a doena especfica.
Quando houver a associao de
comorbidades graves sem possibilidade de
melhora pelo afastamento temporrio, em
casos elegveis.
ic
lta
P
bl
C
on
su
Casos de obesidade mrbida que

exeram atividade com esforo com falha na
resposta teraputica.
Ve
rs
No se aplica.
Na dependncia de comorbidades graves sem

possibilidade de melhora pelo afastamento
temporrio, em casos inelegveis para
mudana de funo.
P g i n a | 41
Desnutrio
Emagrecimento, perda de peso, caquexia, transtorno do peso.
Classificao CID-10:
E43, E44, E44.0, E44.1, E46
ic
Definio
A desnutrio protico-calrica (DPC) ocorre quando a quantidade de protena e/ou
calorias ingeridas inadequada para atender s exigncias nutricionais de um indivduo. A DPC
pode ser primria, isto , decorrente de ingesta alimentar inadequada, ou secundria a alguma
doena38 (Quadro 1.7.1).
lta
P
bl
Os transtornos alimentares, tais como a anorexia nervosa, a bulimia e a compulso

alimentar, so enfermidades psiquitricas caracterizadas por alteraes graves do
comportamento alimentar31.
C
on
Ve
rs
PRIMRIAS
su
Quadro 7.1: Causas de Desnutrio Proteico-Calrica38
Condies sociais: pobreza, isolamento social,

senilidade, abandono.
SECUNDRIAS
Doenas psiquitricas: anorexia nervosa, bulimia,
depresso.
Indivduos hospitalizados.
Doenas endocrinolgicas: diabetes
descompensado, hipertireoidismo.
Doenas digestivas: m-absoro, enteropatias
perdedoras de protenas, obstruo
gastrointestinal.
Doenas renais: nefrose.
Outros: Cncer, infeces, queimaduras,
cirurgias, traumatismos extensos, medicamentos,
drogas.
Cerca de 13 milhes de brasileiros adultos (15,9%) tm baixo peso, sendo distribudos
de forma semelhante em ambos os sexos. A regio nordeste a mais afetada, apresentando
cerca de 20 % da populao maior que 18 anos com baixo peso e a sul a menos acometida,
com freqncia de 10% de sua populao. Contudo, em termos absolutos, na regio sudeste
que a situao mais grave, pois apresenta aproximadamente 6 milhes de pessoas nestas
condies39.
Diagnstico
Histria clinica
P g i n a | 42
As manifestaes clnicas atingem praticamente todos os rgos e sistemas. As

alteraes descritas encontram-se no Quadro 7.2.
Quadro 7.2: Alteraes orgnicas da Desnutrio Proteico-Calrica38
Sistema
Sistema cardiovascular
Sistema respiratrio
Sistema endcrino
Alterao
Insuficincia cardaca
Insuficincia respiratria
Distrbios hormonais: alteraes menstruais, alteraes
tireoidianas.
Retardo na cicatrizao, tendncia infeco.
Distrbio do metabolismo heptico, diminuio de suco gstrico.
Diminuio da filtrao glomerular
Depleo lipdica, diminuio da massa magra, pele seca, cabelos
finos e quebradios, edema postural ou difuso
Sistema imuno-histoquimico
Sistema gastrointestinal
Sistema genitourinario
Pele, anexos e sistema muscular
P
bl
ic
Exame fsico
C
on
IMC < 16,0: Magreza Grau III (GRAVE)

IMC ENTRE 16,0 E 16,99: Magreza Grau II (MODERADA)
IMC ENTRE 17,0 E 18,49: Magreza Grau I (LEVE)
IMC ENTRE 18,50 E 24,99: Peso Normal
Ve
rs
su
Desta forma, teremos:
lta
necessria a avaliao do peso e altura para classificao do grau de magreza e

determinao das possveis implicaes orgnicas associadas. Assim como na obesidade, a
avaliao nutricional em adultos pode ser realizada atravs de vrios mtodos, sendo, porm,
o IMC o mais prtico39.
Os exames mais valiosos para o diagnstico da DPC so a verificao da reduo da

albumina srica e de outras protenas transportadoras, tais como a transferrina e a pralbumina38.
Alm disto, podemos encontrar uma srie de outras alteraes, a saber:
Anergia a provas com antgenos cutneos;
Diminuio da contagem global dos linfcitos;
Anemia, neutropenia e comprometimento do sistema imunolgico (complementos
sricos reduzidos);
Diminuio da tiroxina e da converso de T4 em T3;
Diminuio dos hormnios gonadais;
Diminuio da capacidade pulmonar;
Diminuio da glicemia e dos lipdios;
Distrbios hidroeletrolticos: hipocalemia, hipofosfatemia e acidose metablica
hiperclormica.
Tratamento
As opes de tratamento para a DPC incluem o aumento da ingesta calrica e
tratamento da doena de base. Caso exista doena psiquitrica subjacente o tratamento
psiquitrico e medicamentoso ser necessrio.
P g i n a | 43
Prognstico
O prognstico depender do fator gerador da desnutrio, cuja interveno precoce
evitar o seu agravamento e possibilitar sua recuperao. Os indivduos identificados em
fases mais brandas de desnutrio devem ser monitorizados de perto devido ao alto risco de
agravamento da doena.
Indivduos com protenas sricas baixas, doenas de base graves e doenas
psiquitricas tm prognstico reservado.
ic
importante destacar que a desnutrio grave incompatvel com atividades

profissionais que requeiram qualquer grau de esforo fsico. J a desnutrio de grau leve a
moderado somente ser incapacitante para o trabalho que exigir esforo fsico intenso. Devese tambm avaliar e levar em considerao a existncia de repercusses clnicas que podero
inviabilizar o trabalho dependendo da atividade desenvolvida.
Ve
rs
C
on
su
lta
P
bl
H indivduos que, por fatores genticos, familiares e/ou constitucionais, apresentam

baixo peso durante boa parte da vida, no se constituindo como pessoas desnutridas. Estes
indivduos apresentam-se em perfeito estado de sade fsica, sem repercusses clnicas,
demonstradas por nveis satisfatrios de protenas e demais nutrientes. Alm disto, muitos se
adaptam, sem qualquer prejuzo, s atividades cotidianas e laborativas de variados graus de
esforo fsico.
Na maioria dos casos. Em indivduos de baixo

peso constitucional ou que apresentem grau
de desnutrio leve sem repercusses
clnicas.
Entre 90 a 120 dias para tratamento e ganho

de peso em indivduos com grau de
desnutrio moderada a grave quando
desenvolvam atividades de esforo fsico.
Casos elegveis em que haja desnutrio
moderada de etiologia crnica e irreversvel,
isto , sem a possibilidade de melhora do
peso, e que se verifique a realizao de
atividades de esforo.
No se aplica.
Casos inelegveis para reabilitao de

desnutrio moderada com etiologia crnica
e irreversvel, em que se verifique a
realizao de atividades de esforo. Casos de
desnutrio grave, sem a possibilidade de
melhora do peso, para todas as atividades.
P g i n a | 44
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Ve
rs
38.
P g i n a | 47
Captulo 2:
Manifestaes, Doenas e Seqelas de
Doenas Relacionadas com o Sistema Nervoso
Apresentao
Este captulo tem o intuito de apresentar informaes essenciais para o mdico perito.
para que este possa extrair da anamnese, exame neurolgico dirigido e exames
complementares, subsdios para conduzir com maior segurana e embasamento tcnico, se
o(a) segurado(a)/requerente e portador de doena ou alterao neurolgica, est ou no
incapacitado para o trabalho.
P
bl
ic
Neste captulo, sero abordadas as principais doenas enquadradas no grupo G

(Captulo VI) da 10. Reviso da Classificao Internacional das Doenas (CID-10). Sero
tambm contempladas algumas doenas classificadas no grupo T (Captulo XIX) da CID-10 com
repercusses neurolgicas. O critrio de incluso dessas doenas seguiu parmetros de
prevalncia entre os benefcios concedidos pela Previdncia Social classificados nos grupos
acima (critrio de magnitude) e critrios intrnsecos s doenas que as fazem tambm
prioritrias (critrio de transcendncia).
C
on
su
lta
Estudos prvios realizados com informaes geradas em Gerncias Executivas do INSS

de diferentes regies do pas apontaram que os diagnsticos neurolgicos, excludas causas
externas, responderam por 2 a 3% dos benefcios previdencirios e acidentrios concedidos no
perodo de 2005-2006. Embora parea uma baixa prevalncia quando comparada com outras
especialidades, o tempo mdio de afastamento do trabalho concedido foi de 326 dias. Alm
disso,
doenas
neurolgicas
responderam
por
30%
das
aposentadorias
previdencirias/acidentrias.
Ve
rs
Este captulo, seguindo a estrutura proposta para o restante da diretriz apresenta

em sua primeira parte aspectos do exame neurolgico relevantes para a atividade mdicopericial. A segunda parte abordar os seguintes quadros neurolgicos: Epilepsias, Distrbios
crebro-vasculares, Sndromes Paralticas, Neuropatias, Traumatismos cranianos e
raquimedulares. Cada assunto obedecer seguinte sistematizao: Quadro clnico,
classificao e mtodos diagnsticos; Prognstico; Consideraes e Conduta Mdico-Pericial.
P g i n a | 48
Histria e Exame Fsico Neurolgico
P
bl
ic
Embora a histria clnica geralmente fornea informaes necessrias para a

compreenso do processo de adoecimento, o exame neurolgico a parte mais importante da
avaliao de um indivduo portador de manifestaes neurolgicas. Esta regra no bem
aplicvel no caso da epilepsia, em que a boa anamnese , na maioria das vezes, suficiente para
confirmao diagnstica. O perfil temporal dos sintomas crtico. O incio sbito dos sintomas
sugere causa vascular, contrastando com o carter lentamente progressivo de doenas
degenerativas. Chamamos ateno para a importncia de uma boa descrio da anamnese e
exame fsico neurolgico no laudo mdico-pericial. Uma descrio da marcha do
segurado/requerente quando ele/ela caminha na sala de espera ao consultrio e uma
descrio da fala e do uso da linguagem durante a anamnese costumam evidenciar muitas
caractersticas. Por exemplo, o relato de que um(a) segurado(a)/requerente caminha com
marcha arrastada e que tem fala microfnica e dificuldade com a memria ou que o(a)
segurado(a)/requerente tem marcha com base alargada e vacilante, fala disrtrica apontam
para raciocnios diagnsticos diferentes.
Ve
rs
C
on
su
lta
No h como se aplicar o exame neurolgico completo e de forma sistemtica aos

moldes de atendimento mdico-pericial. O perito deve direcionar seu exame, conforme as
queixas apresentadas pelo(a) segurado(a)/requerente. Optamos por apresentar o exame
neurolgico correlacionando-o com a anatomia, semiologia e caractersticas clnicopatolgicas, quando possvel, disponibilizadas em quadros, facilitando assim, a rpida consulta
pelo mdico perito.
P g i n a | 49
Exame da marcha
Observe o andar do segurado(a)/requerente. A deambulao normal depende de
vrios fatores que refletem a funo em todos os nveis do sistema nervoso: sistemas motor,
sensitivo, do equilbrio e reflexo.
O exame neurolgico comea, observando-se a maneira pela qual o segurado entra e
senta-se na cadeira do consultrio e a eventual discrepncia entre os achados do incio e o
trmino da consulta, quando se levanta e caminha normalmente.
As marchas e suas caractersticas tpicas e doenas associadas esto resumidas no
quadro abaixo:
Quadro 2.1: Tipos de marcha, caractersticas e doenas associadas
Polimiosite, distrofias musculares
P
bl
lta
Diplgica espstica
P cado, escarvante
Ataxia vestibular
Base alargada, cabea mantida imvel,

marcha cautelosa
Postura flexionada, pequenos passos,
arrastada, giros em bloco, dificuldade para
iniciar o movimento, festinao
Base alargada, instabilidade lateral,
colocao errtica do p
Ve
rs
Parkinsoniana ou
extrapiramidal
C
on
su
Ataxia-sensitiva
Ataxia cerebelar
DOENAS ASSOCIADAS
Lombalgia, artrite
AVC
CARACTERSTICAS
Dolorosa, flexionada, lenta
Membro superior flexionado, membro
inferior estendido em circunduo
Bscula, fraqueza da musculatura proximal
da cintura plvica com rotao plvica
excessiva
Rgida, saltada, circunduo dos membros
inferiores, marcha em tesoura
ic
MARCHA
Antlgica
Hemiplgica ou
hemipartica
Mioptica
Astasia-abasia
psicognica
Ortopdica *
Giros estranhos, iminncia de queda,

movimento flutuante
Semelhante antlgica e mioptica
Marcha frontal
Base alargada, passada curta, problema com

incios e giros, ps colados ao cho
Mielopatia cervical, deficincia de

vitamina B12, esclerose mltipla,
paralisia cerebral
Neuropatia perifrica, paralisia
fibular, radiculopatia L5, mltiplos
dficits sensitivos.
Vertigem posicional benigna,
drogas ototxicas
Doena de Parkinson,
parkinsonismo induzido por
drogas
Ataxias hereditrias, alcoolismo,
toxicidade pela fenitona,
esclerose mltipla
Transtorno conversivo
Prteses articulares, seqelas de
fraturas
Hidrocefalia de presso normal,
doena de pequenos vasos, AVCs
mtiplos.
P g i n a | 50
Exame da fala
A fala parte integrante do exame neurolgico e pode ser avaliada quando se faz a
anamnese. A compreenso dos diferentes tipos de disartria essencial na avaliao da fala. O
Quadro 2.2 relaciona os tipos de disartria:
Quadro 2.2: Tipos de alteraes na fala, caractersticas, localizao da leso e

doenas associadas
Espstica
Velocidade lenta, forada,

reduo da variabilidade de
alturas e da intensidade
Irregular, escandida
Velocidade lenta
Velocidade e intensidade
variveis, vogais distorcidas
Espstico-flcida
Espstico- atxica
Atxica
Hipocintica
Hipercintica
Doena degenerativa cerebelar

Doena de Parkinson
Doena de Huntington
Esclerose lateral amiotrfica,
comprometimento do neurnio
motor inferior, esclerose mltipla
C
on
su
Mista
Neurnio motor
superior
bilateral
Cerebelo
Ncleos da base
Ncleos da base
Esclerose lateral amiotrfica,

comprometimento do neurnio
motor inferior.
Mltiplos AVCs
ic
Hipernasal, soprosa,
inspirao audvel (estridor)
Doenas associadas
P
bl
Flcida
Localizao da
leso
Moto neurnio
Inferior
Caractersticas
lta
Tipo
Ve
rs
Exame das condies mentais
O quadro 2.3 resume como a funo cognitiva testada e proporciona correlaes

antomo-clnicas.
Os testes de avaliao cognitiva so demorados e os resultados muitas vezes no so
sensveis o suficiente para reconhecimento de comprometimento cognitivo. Quando a nica
queixa na esfera cognitiva e o perito no possuir subsdios para concluir a avaliao,
recomenda-se a solicitao de SIMA com nfase em avaliao neuropsicolgica.
Quando houver queixas de alteraes mentais, necessrio aprofundar a avaliao.
Existem testes padronizados, que podem se adequar realidade mdico-pericial. O miniexame
do estado mental1 um dos mais utilizados devido simplicidade de aplicao e interpretao.
Neste teste, avaliam-se orientao temporal, orientao espacial, ateno, memria, clculo,
linguagem e habilidade de copiar um desenho. O nmero mximo 30. Resultados iguais ou
inferiores a 24 pontos indicam reduo da capacidade mental, enquanto pontuaes iguais ou
superiores a 28 sugerem ausncia de alteraes do estado mental. Resultados intermedirios
(25 a 27) so de mais difcil interpretao. Em segurados/requerentes no alfabetizados,
ndices superiores a 18 so considerados normais.
P g i n a | 51
Quadro 2.3:Exame das condies mentais

Manifestao/Doena
Neurolgica
Ex.: Quadro
confusional.
Ex. Doena de
Alzheimer
Afasia
Lobo frontal ou parietal

esquerdo (dominante)
Lobo parietal esquerdo
Hemisfrio direito
Apraxia
Lobos frontais
Alteraes do
comportamento
P
bl
ic
Hemisfrio esquerdo
dominante
lta
Clculo
Visualespacial
Funo
executiva,
juzo
Evocao cite trs palavras

e solicite que a repetio no
final da consulta.
Dar o nome de objetos,
repetir frases, seguir ordens.
Pea para o paciente cantar
(o hemisfrio comprometido
neste caso o direito). Esta
funo estar preservada.
Mostrar como usar um
martelo
Aritmtico
Desenhar um cubo ou
relgio
Abstraes, provrbios
su
Prxis
Sndrome txico-metablica;
comprometimento difuso
Lobo temporal medial, crtex
de associao
C
on
Linguagem
Fisiopatologia
Medir com os dedos
Memria
Teste
Ve
rs
Funo
cognitiva
Ateno
Acalculia
Negligncia
P g i n a | 52
Mini-exame do Estado Mental (Mini Mental)1

A. ORIENTAO (10 PONTOS) Pergunte ao segurado/requerente:
Dia da semana
Dia do ms
Ms
Ano
Hora aproximada
Local onde se encontra
Endereo (ou como chegou ao local de exame)
Andar ou setor
Cidade
Estado
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
P
bl
ic
B. RETENO OU REGISTRO DE DADOS (3 PONTOS)- Diga o nome de trs objetos ao

paciente e pea para que ele repita aps ter ouvido os trs nomes:
- Vaso, carro, tijolo.
su
lta
C. ATENO E CLCULO (5 PONTOS) Pea para subtrair 100 de 7 e assim sucessivamente.

Pare aps cinco resultados (93; 86; 79; 72; 65) e atribua um ponto para cada acerto:
C
on
-(100-7) sucessivos.
Se no for capaz, uma forma alternativa de avaliao consiste em soletrar a palavra

MUNDO de trs para frente.
Ve
rs
D. MEMRIA (3 PONTOS)- Pea para o paciente repetir os nomes dos trs objetos que voc
citou anteriormente
-Recordar os objetos do item reteno de dados
E. LINGUAGEM (9 PONTOS) Pea ao paciente para nomear objetos, repetir frases,
obedecer ordens. Escreva uma frase com uma tarefa e pea para copiar um desenho.
-Nomear uma caneta e um relgio (2 pontos)
-Repetir: nem aqui, nem ali, nem l (1 ponto)
-Obedecer ordem: Pegue o papel com sua mo direita, dobre ao meio e coloque no
cho (3 pontos)
-Ler e obedecer: Feche os olhos (1 ponto)
-Escrever uma frase (1 ponto)
-Copiar um desenho (1 ponto)
TOTAL:
Normal (maior ou igual a 28);
Duvidoso (entre 25 e 27);
Alterado (menor ou igual a 24).
P g i n a | 53
Exame dos nervos cranianos
Ve
rs
C
on
su
lta
P
bl
ic
Em conjunto, o exame do crnio, olhos, ouvidos, nariz e garganta e tambm da fala

proporciona avaliao rpida e relativamente abrangente dos nervos cranianos. Por exemplo,
se um segurado(a)/requerente apresenta manifestaes compatveis com paralisia facial
perifrica, o quadro abaixo pode auxiliar o mdico perito na realizao de um exame fsico
mais direcionado, avaliando especificamente o stimo par.
P g i n a | 54
Quadro 2.4: Funes e Avaliao Semiolgica dos Nervos cranianos

Nervo
Olfatrio/olfativo
Olfao
Funo
II
ptico
Viso
III
Motor ocular comum/

oculomotor
IV
V
Troclear
Trigmeo
Motricidade dos msculos ciliar, esfncter da pupila, todos os

msculos extrnsecos do bulbo do olho, exceto os listados para os
nervos cranianos IV e VI
Motricidade do msculo oblquo superior do bulbo do olho
Controle dos movimentos da mastigao (ramo motor);
Percepes sensoriais da face, seios da face e dentes (ramo sensorial).
VI
VII
Motor ocular externo/

abducente
Facial
VIII
Auditivo/ vestibulococlear
IX
Glossofarngeo
Vago/pneumogstrico
XI
Espinhal/acessrio
XII
Hipoglosso
Avaliao semiolgica
Odor familiar a ser testado ser colocado sob uma narina, perguntando-lhe se
sente algum cheiro.
I - Teste de confrontao- Colocar ambas as mos nas regies laterais dos
campos visuais e ao mover uma delas, o segurado (a) /requerente deve apontar
para a mo que se move.
II Exame de fundo de olho com oftalmoscpio
Pedir ao segurado (a) /requerente para fazer o movimento de aduo e
inclinao superior do olhar. Reflexo fotomotor. Observar se h ptose palpebral.
C
on
su
lta
P
bl
ic
N
I
Motricidade do msculo reto lateral do bulbo do olho
Ve
rs
Controle dos msculos faciais mmica facial (ramo motor)

Percepo gustativa no tero anterior da lngua (ramo sensorial).
Vestibular: orientao e movimento. Coclear: audio
Percepo gustativa no tero posterior da lngua, percepes
sensoriais da faringe, laringe e palato.
Percepes sensoriais da orelha, faringe, laringe, trax e vsceras.
Inervao das vsceras torcicas e abdominais.
Controle motor da faringe, laringe, palato, dos msculos
esternocleidomastideo e trapzio.
Motricidade dos msculos da lngua (exceto o msculo palato glosso)
Solicitar que realize movimento de inclinao superior lateral.

Avaliar sensibilidade cutnea da testa, poro superior e lateral do nariz, regio
malar, lbio, queixo e a poro anterior da lngua.
Reflexo corneano e funo motora avaliando os msculos temporais, masseteres
e pterigides
Movimento de abduo do olhar
Avaliar mmica facial, solicitando que o segurado (a) /requerente faa um careta,
observando assimetria de rugas da testa e pregas nasolabiais.
Prova de Rinne (diapaso vibrando em frente ao meato auditivo externo e sobre
a mastide) e Weber (diapaso posicionado na testa)
Inspeo do palato, avaliao do reflexo de vmito.
Inspeo do palato, avaliao do reflexo de vmito.
Deteco de atrofia ou perda de fora do msculo esternocleidomastideo
(fraqueza severa, a cabea pende para trs) e trapzio (cabea pende para
frente).
Faa inspeo da lngua (ver atrofias) e pea ao segurado (a) /requerente para
protruir a lngua na linha mdia e fazer movimentos de lateralizao
P g i n a | 55
Exame neurolgico motor

Apesar da existncia de tabelas ou graduaes para classificao da fora muscular, na
prtica pericial a avaliao da fora muitas vezes prejudicada. Considerando este aspecto
prprio da atividade pericial, indicado que enquanto se avalia a fora muscular, algumas
perguntas devem ser respondidas:
ic
Este msculo/grupo muscular to fraco quanto o esperado em um

segurado(a)/requerente desta idade e com este desenvolvimento muscular?
to forte quanto o msculo contralateral?
A perda de fora constante ou varivel?
Melhora com o repouso ou o encorajamento?
H alguma condio dolorosa (trauma) ou fator mecnico (anquilose articular ou
contratura de um antagonista) que prejudica o movimento?
O exame fsico condizente com o observado durante a anamnese (manuseia
documentos sem limitao deambula sem dificuldade)?
P
bl
Compare as queixas aos achados de apresentao pessoal.
AVALIAO SEMIOLGICA
Abduo do brao, contra resistncia do examinador.
Brao estendido, abduzido, contra resistncia
Trceps
Ve
rs
C
on
CINTURA ESCAPULAR
Deltide
Supra-espinhoso
MSCULOS DA ARTICULAO DO
COTOVELO
Bceps
su
lta
Quadro 2.5: Manobras semiolgicas para ativao e avaliao dos principais msculos e
grupos musculares dos membros superiores
MSCULOS DO ANTEBRAO E DO PULSO

Extensor dos dedos
Flexor ulnar do carpo
MSCULOS DA MO
Abdutor curto do polegar
Lumbricais e intersseos
O segurado (a) /requerente flete seu brao contra resistncia com

o antebrao em supinao
O segurado (a) /requerente tenta estender o cotovelo contra a
resistncia.
O examinador tenta flexionar na articulao metacarpofalangeana, os dedos estendidos do segurado(a)/requerente.
Exame melhor observado ao se testar o abdutor do dedo mnimo,
quando fixa o ponto de origem.
Coloque um objeto entre o polegar e a base do indicador para
prevenir aduo completa. O segurado (a) /requerente tenta
elevar o polegar verticalmente acima do ponto inicial, contra
resistncia. Este um msculo importante, j que o primeiro a
demonstrar dficit na sndrome do tnel do carpo
O segurado (a) /requerente deve estender os dedos na articulao
metacarpo-falangeana (lumbricais) e tenta abduzir os dedos
contra a resistncia (intersseos)
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Quadro 2.6: Manobras semiolgicas para ativao e avaliao dos principais msculos e
grupos musculares dos membros inferiores
CINTURA PLVICA
AVALIAO SEMIOLGICA
Em decbito dorsal, o segurado (a) /requerente tenta flexionar a
coxa contra a resistncia. Tambm com a coxa completamente
flexionada, resiste tentativa de estend-la.
Iliopsoas
MSCULOS DA COXA E DO JOELHO

Quadrceps femoral
Tibial anterior
Fibular longo
MSCULOS DO P
Flexor longo dos dedos
Extensor curto dos dedos
Em decbito dorsal, o segurado (a) /requerente tenta estender o

joelho contra resistncia
Flexo dorsal do p contra resistncia
Everso do p contra resistncia
Ve
rs
C
on
su
lta
P
bl
ic
Flexo das falanges distais contra a resistncia

Extenso do hlux contra a resistncia
P g i n a | 57
Fraqueza orgnica versus manifestaes no-orgnicas de

fraqueza
Devemos ter em mente a possibilidade de manifestaes no orgnicas de fraqueza. O
Quadro 2.7 apresenta, de forma resumida, aspectos comparativos entre fraqueza orgnica e
manifestaes no-orgnicas de fraqueza.
Quadro 2.7: Aspectos comparativos entre fraqueza orgnica e fraqueza no-orgnica

Fraqueza No Orgnica
No corresponde a um padro
conhecido de inervao, nem
segue a distribuio piramidal
apropriada.
Prejuzo de funo seletiva de grupo agonista

ou antagonista
Teste dos
antagonistas
Ao avaliar um agonista contra resistncia, os

antagonistas contraem simultaneamente,
produzindo tremor.
Solicitar ao segurado(a)/requerente, deitado
no leito com as mos cruzadas sobre o
abdome e com os membros inferiores
estendidos, para sentar-se. Normalmente,
para faz-lo, os calcanhares so pressionados
sobre a cama. Nos dficits orgnicos, ocorre
elevao involuntria do membro partico, j
que no se pode forar o calcanhar para
baixo.
O examinador deve colocar sua mo sob o
calcanhar do segurado(a)/requerente e
solicitar que ele faa flexo plantar do
membro comprometido e simultnea
elevao do membro contralateral. Nenhum
grau de contrao deve ser observado no
lado lesado.
Teste o grau de fora de flexo e extenso do
cotovelo contra a resistncia promovida pelo
dedo mnimo do examinador. Geralmente, se
no consegue vencer este nvel de
resistncia, tambm no conseguir vestir-se
ou despir-se com a ajuda deste membro.
No tem necessidade de provar alm do grau
apresentado de deficincia.
Prejuzo da funo simultnea de

grupos agonistas e antagonistas
(ex.: flexo e extenso, aduo e
abduo).
C
on
A fora solicitada no interfere

na atuao do antagonista
Usando a mesma manobra, a
perna saudvel elevada
enquanto a pseudo paralisada
pressionada contra a cama.
Ve
rs
Dficit no
membro inferior
su
lta
P
bl
ic
Tipo de
distribuio
Fraqueza Orgnica
Segue um padro anatmico
Grau de
distribuio
Dficit distal no
membro inferior
Dficit no
membro
superior
Estado
emocional
durante a
realizao de
manobras
Utilizandose a mesma manobra,

nota-se que ao pedir a elevao
do membro saudvel, ocorre
presso compensatria no lado
da queixa.
No consegue vencer o grau de

resistncia, proposto, mas
capaz de vestir ou despir sem
dificuldade
Pode ser seguido por um ritual

preliminar no qual ele respira
fundo, tranca a respirao,
aperta o colcho com suas mos
e parece fazer um grande esforo
at que finalmente colapsa
ofegante e exausto.
P g i n a | 58
Exame da sensibilidade
A freqncia das queixas sensitivas dor, hipoestesia e parestesias encontradas na
prtica clnica, enfatizam a importncia do exame de sensibilidade. No entanto, as respostas
aos testes sensoriais so subjetivas, e alguns segurados fornecem respostas imprecisas que
complicam a interpretao dos achados. Portanto, importante estar familiarizado com a
anatomia bsica do sistema sensorial e correlacionar os achados sensoriais com informaes
mais objetivas obtidas dos exames motor e de reflexos, alm de conferir se a queixa do
segurado(a)/requerente tem relao com a topografia da leso demonstrada em exames de
imagem ou neurofisiolgicos.
Diagramas de dermtomos e reas inervadas por nervos perifricos individuais
(Figuras 2.1 e 2.2) so teis para localizar uma queixa sensorial especfica.
Ve
rs
C
on
su
lta
P
bl
ic
Figura 2.1: Dermtomo do corpo inteiro inervao radicular e nervosa
P g i n a | 59
Ve
rs
C
on
su
lta
P
bl
ic
Figura 2.2: Dermtomo do corpo inteiro inervao radicular e nervosa
P g i n a | 60
Exame dos reflexos

O exame dos reflexos fornece as informaes mais objetivas do exame neurolgico.
Embora possam estar reforados ou diminudos, so respostas motoras a estmulos sensoriais
e no dependem do controle voluntrio.
Podem ser usadas vrias tcnicas para desencadear os reflexos de estiramento
muscular. Todos os grandes reflexos de estiramento muscular podem ser testados com o
segurado(a)/requerente sentado e os braos em repouso no colo. Esta posio permite rpida
comparao entre um lado e outro e limita o movimento do segurado(a)/requerente.
Como essencial que o segurado(a)/requerente esteja relaxado, converse com ele
durante esta parte do exame, para distrair sua ateno. Se ele continuar tenso, pea-lhe para
olhar para cima, morder o lbio inferior ou entrelaar os dedos, quando voc percutir o tendo
com o martelo.
Tricipital
C5-T1
Peitorais
C8/T1
Flexor dos
dedos
L3-L4
Patelar
S1
Aquileu
Hoffman
Plantar
lta
C7
su
Supinador
C
on
C5-C6
Avaliao semiolgica
Pressione levemente o tendo do bceps na fossa antecubital com o dedo
indicador e golpeie o dedo com o martelo, obtendo flexo do cotovelo e
contrao visvel do bceps
Golpeie a poro distal do rdio a aproximadamente 5 cm do pulso. Ocorrer
contrao do braquiorradial e flexo do cotovelo.
Segurando a mo do segurado(a)/requerente, posicione transversalmente sobre
o tronco. Golpeie o tendo do trceps a 5 cm acima do cotovelo. Ocorrer
extenso do cotovelo e contrao visvel do trceps.
Coloque a ponta dos dedos sobre o msculo peitoral e golpeie com martelo.
Haver aduo do brao e contrao visvel do peitoral maior
Deixe a mo do segurado(a)/requerente descansar com a palma para cima e os
dedos levemente fletidos. O examinador entrelaa gentilmente seus dedos com
os do segurado(a)/requerente e golpeia com martelo. Ocorrer leve flexo de
todos os dedos e da articulao interfalangeana do polegar.
Segurado(a)/requerente na posio sentada, o tendo patelar dever ser
golpeado, resultando na extenso do joelho e contrao visvel do quadrceps
Pea ao segurado(a)/requerente para ajoelhar-se na maca, de costas para o
examinador e com os ps projetados para fora do assento e com o p
dorsifletido. Haver flexo plantar do p e contrao do gastrocnmio.
Falange terminal do dedo mdio do segurado(a)/requerente deve ser posicionada
entre o segundo e terceiro dedos do examinador e rapidamente deslocada para
baixo. Nenhuma resposta dever ser registrada. A flexo dos dedos,
principalmente quando unilateral ter significado patolgico
Segurado(a)/requerente em decbito dorsal, com joelho levemente fletido,
apoiado na mo do examinador. A poro lateral da sola estimulada
firmemente com uma ponta romba como, por exemplo, uma chave.
Normalmente o hlux se estende e os demais dedos se abrem em leque e se
estendem. A a extenso do hlux (sinal de Babinski) indicativo de distrbio da
funo do sistema piramidal
REFLEXO
Bicipital
Ve
rs
N
C6
P
bl
ic
Quadro 2.8: Reflexos neuro-musculares e a avaliao semiolgica.
P g i n a | 61
Exame da coordenao
Movimentos coordenados necessitam que tanto o sistema motor quanto o sensitivo
estejam intactos. O esforo voluntrio satisfatrio requer movimento eficiente de um grupo
muscular, relaxamento apropriado dos antagonistas, conhecimento da posio da parte do
corpo em movimento e da posio do ponto em cuja direo se move.
Se um segurado/requerente, numa prova dedo-nariz toca invariavelmente o mesmo
ponto do rosto, ligeiramente ao lado do nariz, em todas as alternativas, isso quase sem
excees indica um estado no orgnico. Esta regra tambm vale para a prova calcanharjoelho.
P
bl
ic
Na presena de tremor bilateral, analise questes relacionadas higiene pessoal

(unhas bem feitas) e solicite ao segurado(a)/requerente que faa movimentos diferentes em
cada membro, observando-se a freqncia do movimento involuntrio. Naqueles que
apresentam tremor unilateral recomenda-se solicitar que faam movimentos coordenados
com o membro contra-lateral simultaneamente (p.ex., alternar movimentos de pronao e
supinao). Neste momento o examinador observa a ocorrncia de variao no tremor (se
aparece alguma modificao na amplitude e na freqncia), o que sugere a existncia de
movimento voluntrio.
C
on
su
lta
importante tambm, correlacionar o grau de ataxia demonstrado ao exame com suas

observaes de quais movimentos o segurado capaz de realizar quando no sabe que est
sendo especificamente examinado. Pode-se ver movimentos precisos e coordenados que no
so simplesmente automticos, confirmando a suspeita de quadro no orgnico.
Quadro 2.9: Coordenao motora, avaliao semiolgica e significado patolgico
Equilbrio
dinmico
Prova dedonariz
Prova
CalcanharJoelho
Movimentos
sucessivos e
alternados
Provas de
passar do ponto
Desenho espiral
Avaliao semiolgica e significado patolgico

Segurado(a)/requerente em p, parado. Observe a base de apoio. Solicite que junte
os ps e feche os olhos. H piora na ataxia sensitiva e vestibular nesta ltima No
cerebelopata . Comparar.
Ve
rs
TESTE
Equilbrio
esttico
Pea ao segurado(a)/requerente para andar com olhos abertos e fechados.

Cerebelopata apresenta marcha irregular, vestibulopata apresenta tendncia de
desviar para o lado lesado, segurado(a)/requerente com dficit sensitivo- marcha
talonante, parkinson marcha em bloco.
Braos estendidos, paralelos ao cho, e com movimentos de aduo, solicite ao
segurado(a)/requerente para colocar a ponta do dedo na ponta do nariz.
Complemente o exame com os olhos fechados. Com esta manobra, possvel avaliar
tremores, decomposio do movimento e dismetria prpria de cerebelopata, alm de
erros de direo e piora de execuo em casos de leso sensitiva e nos
vestibulopatas.
Presta-se mesma funo anterior, mas avalia a coordenao dos membros
inferiores. O calcanhar deve ser colocado no joelho oposto e deve-se pedir para que
deslize o calcanhar pela face anterior da tbia at o dorso do p de cada lado.
Apoio das mos sobre as coxas, pea para que realize movimentos sucessivos e
alternados de supinao e pronao do punho, isto , batendo o dorso e a palma da
mo, alternadamente. Disdiadococinesia caracterstica de leso cerebelar.
Os dedos do segurado(a)/requerente devem tocar os do examinador, cuja posio
deve ser continuamente modificada. Nas doenas cerebelares, o brao ipsilateral
leso desvia-se para fora, em direo leso. Na doena labirntica unilateral, ambos
os braos se desviam em direo leso.
Pea ao segurado(a)/requerente para desenhar uma espiral. Isto impossvel em
segurado(a)/requerente com ataxia, tremor ou coria graves.
P g i n a | 62
Durante o exame da coordenao, o perito deve estar sempre alerta a qualquer

movimento adventcio, incluindo tremores, coria, discinesia e balismo. O distrbio de
movimento mais comum o tremor essencial, uma condio hereditria, geralmente benigna.
Um tremor essencial ocorre caracteristicamente durante certas aes voluntrias, como
quando o indivduo traz uma xcara de caf boca. Em contraste, na doena de Parkinson
clssica, o tremor em rolamento de plula evidente em repouso, quando o paciente est
sentado ou caminhando e desaparece com o uso da extremidade. importante ter mente, as
principais caractersticas de alguns tipos de tremor:
Quadro 2.10: Diagnstico diferencial de tremores

Tremor Essencial
Ve
rs
C
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su
Artropatias
P
bl
Distrbios Psiquitricos
lta
Tremor Cerebelar
ic
Tremor Senil
Distrbio monossintomtico. mais rpido que o tremor na DP e se

acentua com os movimentos voluntrios e desaparece com o repouso
Corresponde ao tremor essencial, agravado com o avanar da idade. Pode
se manifestar em repouso, e pode haver um predomnio ceflico com
tremor de lateralizao
Em geral, associado ataxia cerebelar. Qualquer ao resulta em
movimento rtmico, compassado, grosseiro e violento (tremor de ao)
Pode levar pobreza de movimentos, com reduo dos movimentos
automticos e s alteraes de postura.
Especialmente na forma no tremorignica e naqueles casos de maior
acometimento da coluna vertebral com postura do esquiador.
P g i n a | 63
Epilepsias
Termos relacionados
Convulses, crises epilpticas, distrbios ictais, crises recorrentes.
CID-10: G40.0, G40.1, G40.2, G40.3, G40.4, G40.5, G40.6, G40.8, G40.9, G41.1, G41.2, G41.8
lta
P
bl
ic
Definio
Crises epilpticas podem ser definidas como manifestaes clnicas decorrentes de
descarga eltrica anormal, excessiva e transitria dos neurnios. Tanto a epilepsia idioptica
como a epilepsia devida a fatores pr e perinatais podem comear na fase adulta. Outras
causas importantes so: traumatismo craniano,abuso de lcool, uso de drogas ilcitas, tumores
cerebrais e doena cerebrovascular e, em nosso meio, doenas parasitrias como a
neurocisticercose. Para definio de Epilepsia, devem ser descartadas crises epilpticas nicas
ou crises que recorram apenas na presena de condio txico-metablica ou febril, quando
sero designadas como crises epilpticas isoladas, ou crises sintomticas agudas.
Ve
rs
C
on
su
So propostas vrias classificaes, baseadas na etiologia, na idade de incio das crises,

na topografia das descargas eltricas, nas manifestaes clnicas, nos achados
eletrencefalogrficos, etc. A classificao mais utilizada a da Liga Internacional contra a
Epilepsia (ILAE 1981, 1989). que classifica as crises epilpticas em generalizadas e parciais com
seus respectivos subtipos e sndromes epilpticas. Tambm introduz o conceito dos termos
idioptico (transmitidas geneticamente com maior expresso em determinadas faixas etrias e
em geral de bom prognstico), sintomtico (em que as etiologias so identificveis) e
criptognico (epilepsias de presumvel base orgnica, sem etiologia determinada, geralmente
com prognstico reservado).
Os tipos de crises generalizadas so:
Crise epilptica atnica
o Tambm chamada acintica. Manifestam-se por perda sbita do tono dos
msculos posturais e o paciente cai ao solo. A recuperao rpida e no
h sintomas ps ictais.
Crise epilptica ausncia
o Ocorrem quase que exclusivamente em crianas e adolescentes. O
indivduo fica desligado por poucos segundos. s vezes pode ser seguida
por automatismos como movimento palpebral rpido e uma leve queda da
cabea. Podem ser precipitadas por hiperventilao.
Crise epilptica mioclnica
o Movimentos involuntrios de flexo abruptos e breves, que podem
acometer todo o corpo ou parte dele (brao, cabea)
Crise epilptica tnica
o Caracterizam-se por brusco aumento do tono muscular corporal em que o
paciente fica rgido e cai ao solo.
Crises epilpticas tnico-clnicas
o Crises caracterizadas por duas fases: a primeira - tnicaem que o
indivduo fica rgido e freqentemente grita. Nesta fase, ele poder
morder a lngua. Ocorre apnia e cianose. O paciente cai, a respirao fica
difcil e comea a salivar e surgem movimentos nos quatro membros. A
P g i n a | 64
segunda fase clnica caracterizada por movimentos clnicos

intermitentes que acometem a maioria dos msculos, seguida de breve
perodo de relaxamento muscular. Neste momento, costuma haver
incontinncia urinria.
Riscos
H um discreto predomnio no sexo masculino em crianas e idosos.
P
bl
ic
Incidncia e Prevalncia
A epilepsia um problema de sade pblica e no tem barreiras sociais, tnicas,
geogrficas, etrias ou sexuais. No Brasil, segundo estimativa do Ministrio da Sade DATASUS, surgem pelo menos 150 mil casos novos ao ano (incidncia de 100/100000) e 1,5 a
2,5 milhes de casos com epilepsia ativa (prevalncia de 1-1,5%), sendo que 25% destes
apresentam prognstico reservado que se agrava frente baixa acessibilidade aos mtodos de
diagnstico e tratamento2 .
Diagnstico
lta
Histria clnica
Exame Fsico
Ve
rs
C
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su
As manifestaes clnicas das epilepsias so variveis. Um indivduo pode

experimentar uma clssica crise tnico-clnica generalizada com todo o cortejo de postura
tnica, cianose, sialorria, movimentos clnicos, liberao esfincteriana, como pode
apresentar crises parciais, descritas como sensao de desligamento, automatismos motores,
manifestaes autonmicas, sensao de medo, vises terrificas, sensao de deja v e jamais
v, sensao parestsica, etc.
O exame fsico/neurolgico normal na maioria dos casos. Em indivduos com

epilepsia sintomtica, as alteraes podem refletir a rea do crebro lesado.
Apesar de todo o aparato tecnolgico que se dispe atualmente, o diagnstico
continua sendo eminentemente clnico, podendo ser corroborado pelo exame
eletrencefalogrfico. O EEG pode muitas vezes ser interpretado de forma equivocada. Uma
variante da normalidade pode ser facilmente confundida com atividade epileptiforme;
indivduos normais podem apresentar lentificaes ou mesmo alteraes epileptiformes sem
qualquer significado clnico. Cerca de 0,5 a 1% dos pessoas normais, sem evidncia clnica de
epilepsia e sem outra doena cerebral apresentam anormalidades epileptiformes, localizadas
ou generalizadas ao EEG . Por outro lado, indivduos com epilepsia podem ter exame
neurofisiolgico completamente normal. Mesmo que o laudo do EEG mostre atividade
inequivocamente epileptiforme, o diagnstico ainda clnico.
O EEG um exame fundamental para a classificao e conduo teraputica, mas
isoladamente NO faz diagnstico de epilepsia.
P g i n a | 65
Tratamento
A identificao da causa subjacente e sua correo podem levar ao controle total das
crises epilpticas. Tais tratamentos incluem medicao, cirurgia, dieta especial, implante de
dispositivos, etc.
As drogas antiepilpticas (DAEs) mais comuns e dose MNIMA EFICAZ em adultos so:
Fenobarbital 100mg;
Fenitona 300 mg;
Carbamazepina 600mg;
Valproato 750 mg;
Lamotrigina 100 mg;
Topiramato - 100 mg;
Benzodiazepnicos (tratamento complementar).
Dentre os efeitos colaterais esto:
Ve
rs
C
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lta
P
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ic
Carbamazepina: sonolncia, tontura, turvao visual, rash cutneo, diplopia,

ataxia, leucopenia transitria, elevao de enzimas hepticas, reteno de gua e
hiponatremia.
Fenobarbital: ataxia, fadiga, sedao, depresso, dificuldade de concentrao,
distrbio do tecido conjuntivo (Contratura de Dupuytren), agranulocitose,
dermatite alrgica, insuficincia heptica, trombocitopenia;
Fenitona: distrbio de coordenao e equilbrio (nistagmo, ataxia, disartria),
distrbios
gastrintestinais,
hipertrofia
gengival,
hirsutismo,
acne,
hiperpigmentao da face, dficit de memria, ateno e concentrao;
Valproato: ganho excessivo de peso, queda de cabelo, tremor, alteraes
endcrinas (irregularidade menstrual, ovrios policsticos, hiperandrogenismo),
efeitos hematolgicos (plaquetopenia), hepatotoxicidade e pancreatite;
Benzodiazepnicos: sonolncia, tontura, ataxia, incoordenao, fadiga, alteraes
comportamentais (irritabilidade, agressividade, hiperatividade), dficit de ateno;
Lamotrigina: cefalia, nuseas, vmitos, diplopia, tontura e ataxia, rash cutneo;
Topiramato: lentido cognitiva, distrbio da fala, clculos renais, reduo de peso
Prognstico
O prognstico em epilepsia pode ser definido como a probabilidade do indivduo
entrar num perodo de remisso de crises. Vrios estudos3, 4 mostram que, entre 68% e 86%
destes indivduos ficaro livres de crises por um perodo de dois a quatro anos aps a
instituio do tratamento, comprovando que a epilepsia tem prognstico bom ou excelente a
longo prazo. Em cerca de 50% destes, o tratamento ser definitivamente suspenso. Uma vez
alcanado um longo perodo sem crises, os riscos de recidiva ficam substancialmente
reduzidos5, 6.
Apesar de todo o arsenal teraputico, entre 20 e 30% respondero insatisfatoriamente
e persistiro com crises epilpticas freqentes, acarretando longo perodo de incapacidade
para o trabalho. Somente 5% dos casos com epilepsia intratvel sero incapazes de viver em
comunidade ou ficaro dependentes de outras pessoas para suas necessidades dirias. Uma
minoria dos portadores de epilepsia grave ir apresentar deteriorao fsica e intelectual5, 6.
Dentre os fatores prognsticos podem ser citados:
P g i n a | 66
Tipo de epilepsia: Epilepsia generalizada ou parcial idioptica tem bom

prognstico, diferentemente das epilepsias sintomticas (com leso cerebral) ou
criptognicas, que tm prognstico pior.
Etiologia: Crises associadas a leses adquiridas tm uma maior probabilidade de
recorrncia, comparativamente quelas em que a causa no determinada.
Comorbidades: portadores de distrbios neuropsiquitricos tm maior chance de
recorrncia.
Tipos de crise: H leve tendncia de pior prognstico em crises parciais do que
crises generalizadas e naqueles indivduos que tem mais de um tipo de crise
EEG: No um instrumento confivel para definir prognstico, j que os estudos
so controversos.
P
bl
ic
A respeito das epilepsias sintomticas, vale registrar alguns aspectos. O traumatismo

craniano (TCE) uma importante causa de crises sintomticas parciais. A epilepsia pstraumtica pode ser responsvel por at 10% de todos os casos de epilepsia. A probabilidade
de desenvolvimento de epilepsia depois do TCE depende da gravidade do traumatismo e da
presena de fatores agravantes como perda prolongada de conscincia, amnsia pstraumtica, sangramento intracraniano, penetrao de projteis ou afundamento de crnio.
muito raro o desenvolvimento de epilepsia na ausncia de pelo menos um destes fatores.
Diagnsticos Diferenciais
Sncope;
Crises psicognicas;
Crises de pnico;
Hiperventilao;
Sndrome do descontrole episdico;
Terror noturno, fenmenos onricos,
Distrbios de movimento;
Narcolepsia;
Episdio isqumico transitrio;
Enxaqueca;
Amnsia transitria global;
Hipoglicemia
Vertigens.
Ve
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C
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lta
Os procedimentos neurocirrgicos esto associados com crises epilpticas em cerca de

10% dos casos, mas a incidncia varia na dependncia da localizao e da causa que levou
craniotomia. Em indivduos operados por aneurismas simples, a incidncia pode ser de apenas
5%, mas pode chegar a 90% nos casos de abscesso cerebral do lobo temporal.
Comorbidades
Doenas psiquitricas, infecciosas e metablicas.
Complicaes
Estado de Mal epilptico, ferimentos, queimaduras, fraturas, pneumonia, dano
cerebral, parada crdio-respiratria, alm de todos os efeitos colaterais inerentes ao
tratamento.
P g i n a | 67
Fatores que influenciam na capacidade de trabalho

A freqncia das crises, a resposta ao tratamento e a ocorrncia de efeitos colaterais
podem influenciar a capacidade laborativa. As condies e o ambiente de trabalho podem
afetar a durao da incapacidade. Alm disso, tarefas que expem o indivduo e outros a riscos
no devem ser realizadas por indivduos com epilepsia.
Durao da incapacidade
O tempo de afastamento ao trabalho reflete o tempo necessrio para estabilizao
clnica, controle de crises e adaptao medicao. Embora o controle de crises seja alcanado
na maioria dos indivduos, a incapacidade pode ser permanente naqueles com epilepsia
refratria.
su
lta
P
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ic
Retorno ao trabalho (restries e adaptao)

Poucas ocupaes so restritas s pessoas com epilepsia, tais como: atividades que
impliquem riscos para si e para terceiros, como trabalhadores no setor de transportes (piloto
de avio, maquinista de trem, motorista de nibus e de caminho), bombeiros, policiais ou
naqueles em que o trabalho implique na manipulao de instrumentos ou mquinas perigosas,
ou outras situaes de risco permanente altura, mergulho, fogo, etc.
C
on
Falha na recuperao
Caso o requerente/segurado no retorne ao trabalho em tempo hbil, algumas
questes devem ser respondidas:
Ve
rs
1. Relacionadas ao diagnstico:
Quais os tipos de crises?
A epilepsia idioptica?
Ocorre aura?
Tem antecedente de trauma neonatal, TCE, tumor cerebral, AVC, ingesto de
substncias txicas, distrbio metablico?
H histria familiar de epilepsia?
H documentao que comprove que o segurado/requerente tem epilepsia
crnica?
O relato de crises confirmado pelo acompanhante?
H antecedente de crises psicognicas?
Existe antecedente de estado de mal epilptico?
Foi submetido a estudo com vdeo-monitorizao eletrencefalogrfica?
Quais as drogas antiepilpticas utilizadas?
H registro dos nveis sricos das DAEs?
2. Relacionadas ao tratamento:
Foi identificada a etiologia?
Est usando drogas antiepilpticas?
Passa por avaliaes peridicas com o neurologista?
candidato cirurgia de epilepsia?
3. Relacionadas ao prognstico:
Trabalha em ambiente que no restrinja sua condio de clnica e permita o
tratamento?
P g i n a | 68
H fatores que afetam diretamente sua capacidade de recuperao?

Teve complicaes como estado de mal epilptico, ou leses graves enquanto
operava um equipamento no ambiente de trabalho ou dirigia um automvel?
Consideraes Mdico-Periciais nas Epilepsias
Os aspectos psicossociais da epilepsia so proeminentes. O estigma da doena, a

associao freqente com distrbios psicopatolgicos, a situao scio-econmica e a vida
independente dirigir veculos, poucas opes de trabalho, limitao das atividades ldicas ou
desportivas so algumas das restries impostas. Adultos com epilepsia refratria queixam-se
de limitaes como: cassao da licena de motorista, efeitos colaterais dos
anticonvulsivantes, segurana pessoal, custos do tratamento, desemprego, dvidas, danos
cognitivos como perda de memria etc.7, 8.
lta
P
bl
ic
Quando se avalia um segurado(a)/requerente com epilepsia, deve-se lembrar que h

peculiaridades no que se refere qualidade de vida, comprometida no somente pelos riscos
fsicos (contuso, fratura, afogamento, queimaduras durante uma crise epilptica) e pelo uso
crnico e fracionado das drogas e seus efeitos colaterais, mas tambm pelas dificuldades de
relacionamento nas esferas pessoal, familiar e social, baixa auto-estima, insegurana e
dependncia, limitaes no campo educacional e de trabalho que a doena impe.
C
on
su
Infelizmente, nem sempre epilepsia bem controlada sinnimo de vida social normal.
Portadores da doena costumam apresentar maior grau de isolamento, menor nmero de
amigos, taxa de suicdio cinco vezes maior que a populao geral, duas vezes mais desemprego
e, entre aqueles mal controlados, apenas 8% so casados ou tm relacionamento afetivo
estvel5.
Ve
rs
importante que o mdico perito avalie este segurado(a)/requerente, vtima de

preconceitos e estigmas inerentes prpria epilepsia, dentro do contexto social mas sem
paternalismos, j que a maioria das epilepsias tem bom prognstico, com elevadas taxas de
remisso e cura. A concesso equivocada de um longo perodo de afastamento ao trabalho
iatrognica, podendo comprometer, definitivamente, as chances de integrao social e
realizao pessoal deste indivduo.
Mesmo que o indivduo use anticonvulsivante cronicamente e receba o rtulo de
epilptico, fundamental que o mdico perito investigue as condies em que ocorreram tais
crises: foi por abstinncia alcolica, foi durante a fase aguda de um traumatismo crnioenceflico, ocorreu apenas na fase de tratamento de uma meningoencefalite? Tal aspecto tem
importncia para o mdico perito em termos de prognstico, uma vez que estas crises so
auto limitadas e podem se resolver quando o fator desencadeante afastado.
As crises referidas atualmente podem ser enquadradas como epilpticas? A
identificao de segurado(a) /requerente com distrbios semelhantes epilepsia, conduzidos
erroneamente como tal freqente. O perito deve estar atento para condies que podem ser
confundidas com epilepsia (vide diagnstico diferencial). A anamnese fundamental. O
mdico perito deve se basear na histria clnica e no apenas nos achados
eletrencefalogrficos ao decidir pela concesso de benefcio, se a clnica sugere outro
diagnstico que no seja epilepsia.
Tanto crises generalizadas quanto parciais podem ser incapacitantes, dependendo da
sua freqncia. Em geral, crises tnico-clnicas generalizadas causam maior dano fsico, so
mais estigmatizantes e expem o segurado (a) /requerente a maior risco de mortalidade
comparativamente s crises parciais.
P g i n a | 69
O perito deve analisar com preciso, a data do incio da doena e a data do incio da
incapacidade. O desemprego maior em segurado (a) /requerentes com epilepsia5 e muitas
sndromes epilpticas graves tm incio fora da fase produtiva, seja na infncia ou na
adolescncia. Crises isoladas so auto-limitadas e no necessitam de afastamento prolongado
do trabalho.
Certifique-se de que o segurado(a)/requerente tem realmente epilepsia. Colha os
dados com o prprio e depois, se necessrio, chame o acompanhante e confronte as
informaes. Registre no laudo pericial a freqncia de crises mensais. As crises geralmente
tm curta durao e no superam dois a trs minutos. Fique atento ao relato de crises muito
elaboradas, muito longas e crises que ocorrem coincidentemente no consultrio.
Ao mdico perito importa saber que epilepsias graves costumam ter vrios tipos de
crises (atnicas, tnicas, mioclnicas, crises tnico-clnicas generalizadas). Dificilmente um
segurado(a)/requerente com diagnstico de epilepsia ausncia juvenil ou epilepsia mioclnica
juvenil, se bem diagnosticado e conduzido, ficar afastado do trabalho por mais de 15 dias.
C
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su
lta
P
bl
ic
Nos casos crnicos, recomendvel a solicitao de cpia do pronturio mdico ou

SIMA. Pelo prprio curso da doena, casos graves, que exijam longo tempo de afastamento,
so acompanhados em servios (hospitais ou clnicas) de referncia. So usualmente tratados
com associao de drogas antiepilpticas em doses altas. Em geral, estes
segurados(as)/requerentes fazem uso de outras drogas que fazem parte de programas de
dispensao especial de medicamentos (p.ex., lamotrigina, topiramato etc). Alm disso, so
submetidos a estudos mais detalhados como vdeo-monitorizao, avaliao neuropsicolgica
e discusso sobre possibilidade cirrgica.
Ve
rs
O perito deve verificar e registrar a medicao em uso. As drogas antiepilpticas mais

comuns, seus efeitos colaterais e dose MNIMA EFICAZ esto disponibilizadas no item
Tratamento. importante que o perito procure por sinais de intoxicao (medida indireta da
aderncia teraputica e da gravidade). Se houver suspeita de baixa adeso ao tratamento, o
perito pode sugerir a dosagem srica da droga antiepilptica em uso (fenitona, fenobarbital e
carbamazepina).
Tenha sempre em mente, os sinais indiretos de gravidade: sinais de intoxicao ao
exame fsico, politerapia em doses elevadas, internaes freqentes, EEG persistentemente
alterado com alteraes epileptiformes, estado de Mal, participao em programa de
Interveno Cirrgica, deteriorao psquica e/ou neurolgica, comorbidade psiquitrica grave.
Recomenda-se o encaminhamento precoce do(a) segurado(a)/requerente
Reabilitao Profissional no caso das atividades que impliquem riscos para si e para terceiros,
como trabalhadores do setor de transportes (piloto de avio, maquinista de trem, motorista
de nibus e de caminho), bombeiros, policiais ou que o trabalho implique na manipulao de
instrumentos ou mquinas perigosas, ou outras situaes de risco permanente altura
mergulho, fogo, etc.
Epilepsia e direo de veculos

Notificar o DETRAN nos casos de incapacidade para o trabalho e registrar no laudo
mdico-pericial.
Quando indicar Limite Indefinido? Apesar de todo arsenal teraputico, cerca de 20%
dos casos apresentaro epilepsia refratria. Se o segurado(a)/requerente for candidato
cirrgico, a concesso de benefcio com reviso em dois anos (R2) uma alternativa. Caso ele
retorne com persistncia de crises e comorbidades (distrbios psiquitricos), a indicao de
P g i n a | 70
aposentadoria por invalidez pode ser a nica opo. Segurados com idade superior a 50 anos e
diagnstico bem definido de epilepsia refratria tm indicao de aposentadoria.
Conduta Mdico Pericial nas Epilepsias
Crises
bizarras,
prolongadas
e
polimrficas, com manifestaes clnicas que no
se enquadram nas sndromes epilpticas, em
subdose
de
medicamentos
e
EEG
persistentemente normal.
Epilepsia recm diagnosticada em fase de

investigao e adaptao de uso de drogas
antiepilpticas: concesso por 30 dias e, se ainda
instvel, PP favorvel at 60 dias.
Epilepsia Sintomtica (MAV, processo

expansivo, TCE): considerar doena de base.
Ve
rs
Epilepsia bem definida (lembrar dos

diagnsticos
diferenciais
como
sncopes,
sndromes vertiginosas, etc) no contexto de
profisses de risco (motorista, operador de
mquinas pesadas, altura, etc).
lta
C
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P
bl
ic
Epilepsia Refratria, bem documentada,

em politerapia em doses elevadas (considerar
sinais clnicos de intoxicao e/ou nveis sricos
de DAES).
Casos elegveis para cirurgia
Epilepsia Refratria de longa data, em

acompanhamento em Centros Tercirios,
associada comorbidade psiquitrica grave e/ou
EEG persistentemente alterado, e /ou m
resposta cirrgica.
P g i n a | 71
Doenas Crebro-Vasculares
Termos relacionados
Doena cerebrovascular aguda, ataque cerebral, infarto cerebral, acidente
craniovascular. acidente vascular cerebral (AVC)
CID-10: G46.3, G46.4, G46.5, G46.6, G46.7, G46.8, I63.8, I64, I66.3, I67.8
ic
Definio
A Organizao Mundial da Sade define AVC como a instalao sbita de sinais
neurolgicos focais decorrentes de distrbio da funo cerebral, com durao superior a 24
horas.
P
bl
So distinguidas trs categorias:
C
on
su
lta
a) AVC isqumico (que compreende 70-80% de todos os AVCs),

b) Hemorragia intracerebral primria e hemorragia subaracnide espontnea.
c) Ataque isqumico transitrio (AIT), definido como episdio de isquemia
cerebral focal, cujos sintomas se resolvem espontaneamente dentro de 24
horas.
Ve
rs
Fatores de risco
Indivduos com hipertenso arterial no controlada;
Histria familiar de AVC;
Cardiopatas com arritmia cardaca;
Uso de contraceptivos orais;
Fumantes, usurios de drogas ou de lcool;
Outros fatores: sexo masculino, raa negra.
O AVC constitui-se na terceira causa mais comum de mortalidade no mundo e figura
como importante causa de morbidade, o que resulta em substanciais gastos com a sade. O
risco de AVC aumenta exponencialmente com a idade e a incidncia mais elevada ocorre em
adultos com mais de 65 anos.
Diagnstico
Histria
No AVC isqumico, os sintomas desenvolvem-se mais gradualmente ao longo de
minutos ou horas. O incio dos sintomas do AVC hemorrgico geralmente sbito,
caracterizado por cefalia de forte intensidade (descrita como a pior de sua vida), perda de
conscincia ou coma, ou alteraes no sensrio, nuseas ou vmitos ou mesmo distrbios no
equilbrio. A queixa de perda de fora no hemicorpo figura como um sinal clssico das doenas
crebro-vasculares, seja de localizao no hemisfrio cerebral, seja no tronco cerebral, mas h
vrias manifestaes que ocorrem em variadas combinaes, que incluem: confuso mental,
P g i n a | 72
parestesias e dficits sensitivos, afasia, defeito no campo visual, diplopia, tontura, disartria,
etc.
Exame fsico
O dficit neurolgico reflete tanto a localizao quanto o tamanho da leso
Caracteristicamente, os msculos paralisados so flcidos nos primeiros dias ou semanas que
se seguem a um AVC. Gradualmente, a espasticidade desenvolve, e os reflexos tendinosos
tornam-se exagerados. O brao tende a assumir a postura de aduo e flexo e a perna, uma
postura de extenso. Se houver envolvimento do ncleo lenticular ou tlamo, o
segurado(a)/requerente pode apresentar hemicoreoatetose, hemitremor, hemiataxia,
dependendo da localizao anatmica da leso.
C
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su
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A precisa localizao anatmica de um AIT ou AVC pode freqentemente ser

presumida pelos achados da histria e exame neurolgico. Contudo, a confirmao com
estudos por imagem necessria e freqentemente fornece informaes etiolgicas mais
especficas. A tomografia computadorizada (CT) o estudo inicial de escolha na fase aguda,
mas pode ser normal dentro das primeiras horas de um acidente vascular cerebral isqumico.
A Ressonncia Magntica (RM) o teste mais sensvel e especfico de isquemia aguda e as
anormalidades so demonstradas at uma hora aps a instalao dos sintomas. Infartos
lacunares e leses localizadas no tronco cerebral so melhor visualizados com a RM.
Quadro 2.11: Diagnstico clnico-topogrfico do territrio vascular comprometido9
Cerebral Mdia
Hemiplegia, hemi-hipoestesia, hemianopsia homnima contralateral,

cegueira monocular ipsilateral passageira (amaurose fugaz), afasia (se leso
no hemisfrio dominante para a linguagem
Hemiparesia de predomnio brquio-facial, hemi-hipoestesia, hemianopsia
homnima contralateral, apraxia, afasia (se no hemisfrio dominante)
Paresia e hipoestesia do membro inferior contralateral, com reflexo de
preenso, rigidez paratnica, incontinncia urinria, abulia, amnsia, perda
da iniciativa, sndrome frontal.
Hemianopsia homnima contralateral, agnosia visual, alexia sem agrafia,
amnsia (raramente hemiparesia/hipoestesia leves)
Ve
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Cartida Interna
Cerebral Anterior
Cerebral Posterior
Vertebral
Mais frequentemente a sndrome da artria cerebelar inferior posterior

(Sndrome de Wallenberg), com hipoestesia ttil/dolorosa na hemiface
ipsilateral e membros contralaterais, vertigem, nusea, vmitos, nistagmo,
sndrome de Horner ipsilateral, rouquido, ataxia
Basilar
Geralmente, ocluso do 1/3 inferior, com vertigem, tetraparesia piramidal,

paresia do olhar conjugado horizontal e vertical, hemianopsia ou cegueira
binocular, hipoestesia bilateral, coma.
Quadro 2.12: Sinais caractersticos (marcadores) dos territrios vasculares

Territrio Carotdeo
Territrio Vrtebro-Basilar
amaurose fugaz monocular, afasia

paresia de nervo craniano, nistagmo
P g i n a | 73
Tratamento
Indica-se internao hospitalar diante da suspeita de AVC. Alguns indivduos, admitidos
na primeiras trs horas do AVC isqumico e que preenchem critrios podem se beneficiar com
trombolticos. Nos AVC hemorrgicos, a cirurgia para drenagem do hematoma ou clipagem de
aneurisma ou mesmo colocao de vlvula de derivao ventricular pode ser necessria.
Prognstico
No h regras que possam predizer a evoluo do AVC na fase aguda. Vrias
circunstncias influenciam o prognstico imediato como desenvolvimento de edema,
compresso e deslocamento de estruturas centrais, herniao tentorial etc.. Esta fase
importante para os mdicos peritos responsveis por percias hospitalares.
P
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Quanto ao prognstico a longo prazo, h muitas possibilidades. A melhora do dficit

quase a regra em infartos pequenos. O paciente com infarto lacunar e hemiparesia motora
pura geralmente evolui bem. Nestes casos, a recuperao pode ser completa nos primeiros
dois dias ou at uma semana no mximo. Em pacientes com dficits graves, a recuperao
pode no ser significativa, mesmo depois da instituio de um programa intensivo de
reabilitao fsica, o paciente pode permanecer com dficit motor incapacitante, distrbio de
fala e de comportamento.
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O grau de recuperao entre os extremos muito varivel. Geralmente, quanto maior

o atraso no incio da recuperao, pior o prognstico. Isso significa que, se a recuperao no
comear dentro das primeiras duas semanas, o prognstico pior, especialmente para as
funes motoras e de linguagem. Apraxia construcional, agressividade (leses do lobo
temporal esquerdo e raramente leses do lobo temporal direito), logorria e heminegligncia
(leses parietais do hemisfrio cerebral direito), confuso e delrio (leso temporal direita) tm
tendncia a diminuir dentro de poucas semanas. A hemianopsia pode no melhorar com
poucas semanas e persistir definitivamente, mas a capacidade de leitura e a discriminao de
cores pode melhorar com o tempo. Em infartos no tronco cerebral, que causem manifestaes
bulbares (disfagia, disfonia, disartria) a dificuldade para engolir pode ser protrada e durar 4 a
8 semanas ou mais. Afasia, disartria, ataxia cerebelar e capacidade de deambulao
independente podem melhorar ao longo de um ano ou mais, mas para fins prticos, pode-se
dizer que se houver persistncia dos dficits motores e de linguagem por mais de SEIS meses,
eles sero permanentes.
Muitos pacientes/segurados(as)/requerentes queixam-se de fatigae depresso,
sintomas observados mais freqentemente, quando h envolvimento do lobo frontal. A
explicao para estes sintomas incerta podendo ser expresso de uma depresso reativa.
Apenas um pequeno nmero de segurados(as)/requerentes/pacientes desenvolve graves
problemas comportamentais ou tornam-se psicticos depois de um AVC, mas tendncia
paranide, confuso mental, agressividade, teimosia, impacincia so manifestaes comuns.
importante lembrar tambm que pacientes com AVC de causa trombtica tm
chance elevada de recorrncia, especialmente se for hipertenso ou diabtico.
Em relao ao AVC de causa emblica, o prognstico a longo prazo, determinado
pela ocorrncia de novos eventos emblicos e pela gravidade da doena cardaca subjacente
(vide captulo de doenas cardiovasculares). Em cerca de 80% dos casos, o primeiro episdio
de AVC emblico ser seguido de outro episdio, freqentemente com dano grave.
Quanto ao AVC hemorrgico, pode se dizer que o prognstico de leses extensas ou de
tamanho mdio grave, com ndices de mortalidade prximos a 40% no primeiro ms. Nos
indivduos que sobrevivem, pode ser surpreendente o grau de recuperao, uma vez que,
diferentemente do infarto, a hemorragia tem ao mais compressiva, do que destrutiva. A
P g i n a | 74
funo pode ser recuperada lentamente, mas a chance de evoluir com epilepsia maior no
AVC hemorrgico do que no AVC trombtico. A hemorragia subaracnide, superada a fase
aguda em que os ndices de mortalidade so elevados, a recuperao sem seqelas motoras
freqente, mas at 65% tm dficit cognitivo persistente e distrbios psicolgicos que incluem
dficit de memria e depresso10.
ic
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Diagnsticos diferenciais
Vertigem paroxstica benigna;
Processo expansivo cerebral;
Trauma craniano;
Migrnea;
Crises epilpticas com paresia de Todd;
Hematoma subdural
Ataque isqumico transitrio.
Independentemente do tipo de AVC, a leso enceflica resulta no apenas em

limitaes da vida diria, mas tambm em restries quanto s atividades sociais,
especialmente o retorno ao trabalho. Autores11 que avaliaram a reinsero no mercado de
trabalho, usando mtodos e tempo de observao diferentes, observaram taxas to
discrepantes quanto 19 e 73%. Os fatores positivamente relacionados ao retorno ao trabalho
foram: faixa etria abaixo de 65 anos, alto nvel de escolaridade e exerccio de funo
administrativa. Os fatores preditivos negativos mais importantes foram a extenso e a
gravidade do AVC.
Ve
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Reabilitao funcional
Indivduos com AVC podem necessitar de acompanhamento multidisciplinar que inclui
fisioterapia, terapia ocupacional, fonoterapia, assistncia psicolgica e utilizao de rteses.
Co-morbidades
Arritmia Cardaca;
DPOC;
Insuficincia Cardaca Congestiva;
Hipertenso;
Obesidade
Complicaes
Esto relacionadas com a extenso do AVC e com a rea envolvida e com o tempo
decorrido desde a instalao dos sintomas e a assistncia mdica. Indivduos com AVC tm
risco aumentado de IAM, trombose venosa, tromboembolismo pulmonar, distrbios
respiratrios (pneumonia aspirativa) ou mesmo bito. Incontinncia urinria, crises
epilpticas, distrbio comportamental so outras complicaes no menos freqentes.
Fatores que influenciam a durao da incapacidade

Atraso no diagnstico e tratamento, idade mais avanada na poca do ictus, raa
negra (maior morbidade e mortalidade), sexo feminino.
P g i n a | 75
A durao da incapacidade depende da localizao e da gravidade do AVC e da

resposta individual ao tratamento. As exigncias no trabalho tambm podem afetar a durao
da incapacidade, que pode ser permanente para indivduos cujo trabalho exija longa
permanncia na postura de p, uso de ambas as mos e sobrecarga de peso.
Retorno ao Trabalho (Restries e Adaptaes)

Ao retornar, o local de trabalho deve ser adaptado para recepo do segurado, de
acordo com suas necessidades. , O ambiente deve estar livre de barreiras para permitir a livre
circulao de segurados cadeirantes ou com bengalas . O uso de rteses e adaptaes nos
equipamentos utilizados pode ser benfico. A vigilncia pela equipe de Reabilitao
Profissional deve ser constante, viabilizando funo adequada a deficientes. Caso a cognio
tenha sido afetada, um ambiente silencioso no trabalho, aconselhvel.
P
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Falhas na recuperao
Se o indivduo no retorna ao trabalho dentro do prazo esperado, algumas questes
devem ser respondidas:
Ve
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a. H fatores de risco tais como HAS, aneurisma, malformao arteriovenosa,
diabetes, hipercolesterolemia, doena cardaca, abuso de lcool, uso de
drogas ilcitas;
b. Qual a idade, sexo, raa?
c. A apresentao do AVC foi grave com coma?
d. Apresentou dificuldade em regular a temperatura, os nveis pressricos e a
respirao?
a. O indviduo recebeu assistncia mdica em tempo hbil?
b. Foi usado tromboltico?
c. O indivduo foi medicado com heparina, aspirina, ou outro anticoagulante?
d. Foi necessria a administrao de antihipertensivos e outras medicaes
para controle de espasmos musculares?
e. Foi feita endarterectomia carotdea?
f. O paciente faz parte de programa de reabilitao?
a. Foram corrigidos os fatores de risco?
b. Foi orientado quanto reabilitao em casa?
c. Teve complicaes como um novo AVC, infarto do miocrdio, arritmia
cardaca, trombose venosa profunda, pneumonia aspirativa
d. Est apresentando crises epilpticas, infeco urinria, distrbios renais,
contraturas?
e. Est deprimido?
Atentar para segurados(as)/requerentes com diagnstico de AVC e exame neurolgico
normal. importante que o mdico perito procure sinais objetivos como liberao piramidal
(Hoffman, Babinski, reflexos exaltados) ou sinais de comprometimento de pares cranianos, j
que a avaliao da fora muscular e do tnus fica prejudicada. Diante da suspeita de dficit
motor no-orgnico, alm de exame neurolgico normal, pode-se observar exagero nas
P g i n a | 76
queixas e grotescas tentativas de mimetizao de um estado mrbido incompatvel com o

exame clnico, um estado resumido pela combinao de riqueza sintomatolgica com extrema
pobreza semiolgica.
Analisar com preciso a data do incio da incapacidade, com ateno para no se
basear apenas na data dos exames complementares (P.ex., radiolgicos). No incomum que
segurados(as)/requerentes acometidos por AVC, sem qualidade de segurado, comecem a
contribuir posteriormente e solicitem auxlio-doena aps instalao da seqela. Alguns
podem trazer uma tomografia que evidencia leso antiga, mas com data recente e afirmarem
que sofreram um novo episdio, quando na verdade, apresentaram apenas uma crise
epilptica isolada. importante que o mdico perito tenha em mos, comprovantes de
internao (geralmente esses pacientes so internados, mesmo com AIT), para que se possa
confrontar a data e as informaes apresentadas com os achados de exame neurolgico e de
imagem. Por outro lado, convm lembrar que a presena de CT de crnio normal na fase aguda
do AVC isqumico, no afasta o diagnstico.
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Em segurado(a)/requerente com AVC confirmado, com dficit motor, cognitivo ou de

linguagem graves, no se justifica a concesso de afastamento por perodos curtos, j que
necessrio um perodo maior para recuperao, reabilitao e definio de prognstico.
Sugere-se um prazo mnimo de seis meses na primeira avaliao para AVC extenso. Aps esta
fase, se houver persistncia de dficit grave, sem melhora significativa, a indicao de LI
parece ser a conduta mais apropriada. Casos seletos podem ser encaminhados RP. Lembrar
que segurados(as)/requerentes com afasia e distrbios graves de comportamento podem
tambm ter direito a majorao de 25%.
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fundamental que o mdico perito tenha perspiccia para reconhecer precocemente

os casos com indicao de limite indefinido. Por outro lado, deve compreender que um dos
principais fatores para o sucesso da reabilitao, da satisfao pessoal, da melhora da autoimagem destes segurado (a)/requerentes consiste no retorno precoce ao trabalho.
Vrios aspectos podem interferir na capacidade de retorno ao trabalho: idade, tipo de
ocupao, gravidade do dficit, raa, e o lado do hemisfrio envolvido.
Segurados(as)/requerentes com idade inferior a 50 anos tm maior possibilidade de reinsero
no mercado de trabalho; segurados(as)/requerentes que exeram funes administrativas e
aqueles cujo envolvimento foi do hemisfrio no dominante, que apresentaram dficit de
menor grau, que mantiveram a capacidade de deambulao independente e a capacidade
cognitiva preservada, alm de apraxia ausente, tm maior possibilidade de retorno. Outros
aspectos envolvidos num melhor prognstico foram: hemorragia subaracnide e a ausncia de
fatores de risco11.
Em segurados(as)/requerentes jovens com AVC, a abordagem deve ser diferente.
Estudo de acompanhamento12 por at 30 anos em cerca de 240 jovens (com idade entre 15 e
45 anos) que apresentaram AVC, mostrou que 90% tornaram-se independentes e 53%
retornaram ao trabalho, embora tenham sido necessrias adaptaes em pelo menos 23%
destes. Idade acima de 35 anos, sexo masculino, presena de fatores de risco cardiovasculares
e obstruo extensa carotdea foram fatores preditivos de pior prognstico.
Segurados(as)/requerentes com seqelas no motoras como dficit de memria e de
comportamento: os distrbios cognitivos secundrios ao AVC so uma das principais causas de
inaptido/inabilidade para as atividades da vida diria. No entanto, enquanto a freqncia de
demncia ps-AVC baixa, a incidncia de envolvimento cognitivo leve elevada. Uma das
maiores dificuldades que o mdico perito tem na avaliao de um segurado(a)/requerente
com AVC, sem dficit motor, a quantificao de perda de memria e distrbio de
comportamento. Mais uma vez, a avaliao neuropsicolgica fundamental nestes casos.
P g i n a | 77
importante que o mdico perito analise se as queixas tm relao com a topografia do AVC
mais comuns quando o envolvimento dos lobos frontal e temporal.
Selecione os segurados(as)/requerentes elegveis ao programa de reabilitao
profissional. O potencial de reabilitao de segurado(a)/requerentes com AVC no pequeno,
mas freqentemente subestimado at por especialistas, no apenas pela descrena sobre as
potencialidades de restaurao orgnica e recuperao funcional do incapacitado, mas
tambm pelas restries locais assistenciais e de mercado de trabalho.
Segurados(as)/requerentes jovens sem fatores de risco importantes, com funo
cognitiva preservada, mesmo com dficit motor extenso, e que se mostram dispostos a
retornar ao trabalho, podem ser encaminhados ao programa de RP com maior possibilidade de
readaptao.
P
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Segurados(as)/requerentes jovens com vrios fatores de risco (cardiopatia no

corrigvel, diabetes mellitus, hipertenso arterial no controlada), segurados(as)/requerentes
com idade superior a 50 anos, segurados(as)/requerentes com AVC extenso e seqela
permanente tm poucas chances de reinsero no mercado de trabalho. Nestes casos, o
encaminhamento RP uma estratgia inadequada j que as chances de sucesso so
mnimas.
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Segurados(as)/requerentes com Diabetes Mellitus, HAS, etc. sem histria de ictus ou

quadro clnico de AVC, podem apresentar exame de imagem com mltiplos infartos lacunares.
Caso no haja alteraes ao exame neurolgico, e as queixas sejam referentes esfera
cognitiva e comportamental, a avaliao neuropsicolgica por profissional habilitado
mandatria.
P g i n a | 78
Conduta Mdico-Pericial
AVC com dficits mnimos em jovens sem

fatores de risco: Concesso de 90 dias.
AVC extenso em jovens: Concesso de seis
meses de afastamento. Se passvel,
considerar RP.
AVC em jovem com vrios fatores de risco:
Concesso de 180 dias. Considerar doena de
base.
Segurado com seqela no motora:
Recomenda-se SIMA para caracterizao do
grau de comprometimento cognitivo.
AVC em jovem, sem comorbidades.
P
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Infartos lacunares, como achado de exame

complementar. Considerar a doena de base.
Se exame neurolgico normal, no h
incapacidade.
Relato de perda de fora muscular, no
acompanhada por sinais objetivos ao exame
neurolgico. Considerar hemiplegia noorgnica
Ve
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AVC extenso em jovem com comorbidade

passvel de tratamento, caso tenha
apresentado melhora parcial nos primeiros 6
meses.
Segurado com seqela grave exclusivamente
cognitiva
AVC extenso em segurados com idade
superior a 50 anos e seqela grave.
AVC extenso em jovens, no passvel de
reabilitao profissional.
AVC em jovem com vrios fatores de risco,
sem melhora significativa aps 6 meses de
instalao do quadro.
P g i n a | 79
Traumatismo Cranioenceflico (TCE)

CID-10: S06, S06.0, S06.8, S06.9
Definio
O traumatismo cranioenceflico (TCE) definido como qualquer agresso que acarrete
leso anatmica ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crnio, meninges ou
encfalo. A combinao do impacto direto e do efeito acelerao-desacelerao, tambm
denominado efeito inercial, causa leses por vrios mecanismos: golpe, contragolpe, impacto
interno e cisalhamento.
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Incidncia e prevalncia:
O TCE constitui-se na principal causa de bitos e seqelas em pacientes
politraumatizados. Dentre as principais causas esto: acidentes automobilsticos (50%), quedas
(21%), assaltos e agresses (12%), esportes e recreao (10%)13.
su
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Diagnstico
C
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Histria, Exame Fsico e Achados de exame complementar
Ve
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Partindo da histria do TCE e na dependncia da intensidade, localizao, forma e

fonte do impacto, os quadros clssicos se resumem em: hematoma epidural, hematoma
subdural agudo, hematoma subdural crnico, hematomas intraparenquimatosos, leso axonal
difusa e leso da fossa posterior.
Hematoma Epidural - Caracterizado por perda de conscincia, seguida de recuperao
(intervalo lcido). Posteriormente, com a piora do sangramento, o indivduo entra em coma.
O aspecto mais tpico TC o de coleo hiperdensa biconvexa.
Hematoma subdural agudo O quadro clnico varia de acordo com a gravidade da
leso de exame neurolgico normal ao coma. A TC mostra leso hiperdensa em formato de
crescente, localizada entre o crebro e o crnio.
Hematoma subdural crnico - A apresentao varia de discretos sinais focais de
comprometimento cerebral s vrias sndromes de herniao. Em indivduos de alto risco,
necessrio forte grau de suspeio mnima histria de TCE. A TC evidencia leso isodensa
(em relao ao crebro) ou uma coleo de lquido extra-axial hipodensa.
Hematomas intraparenquimatosos A perda de conscincia ocorre em quase metade
dos casos, mas depende da extenso da leso. Os sinais e sintomas apresentados esto
relacionados com a topografia do hematoma, que em 90% dos casos ocorrem nos lobos frontal
e temporal. A TC mostra reas bem definidas de hemorragia aguda. Em alguns casos, pode se
observar hematoma extra-axial e hemorragia intraventricular.
Leso Axonal Difusa (LAD) Podem desenvolver sintomas relacionados ao edema
cerebral, o que leva ao aumento da presso intracraniana e ao coma. Alguns indivduos podem
permanecer em estado vegetativo persistente. A TC mostra achados inespecficos, no entanto,
pode surgir edema acentuado entre 48 e 72 horas aps o trauma e pequenas reas de
contuso puntiforme.
P g i n a | 80
Leso da fossa posterior Podem causar rpida piora neurolgica, pois o espao da
fossa craniana pequeno. A TC tem valor limitado e as leses so melhor visualizadas RM
(hemorragia subaracnide e hematoma intracerebelar).
Tratamento
Grande parte dos hematomas epidurais, subdurais agudos e crnicos, hematomas
intraparenquimatosos, leses de fossa posterior e algumas contuses lobares, com sinais
significativos de efeito de massa, exigem craniotomia e drenagem. Podem tambm ser
tratados de forma conservadora.
Indivduos com LAD so submetidos a tratamento conservador e monitorizao da
presso intracraniana (PIC).
P
bl
ic
Muitos indivduos podem ser tratados profilaticamente com drogas antiepilpticas,

mesmo sem experimentar crises. No entanto, o tratamento mantido por perodo
autolimitado de seis meses a um ano. Procure por sinais de intoxicao, citados no captulo de
epilepsia.
C
on
su
lta
Prognstico
O prognstico do TCE depende de alguns parmetros: extenso da leso, escore da
Escala de Glasgow durante apresentao inicial, tempo de diagnstico e assistncia mdica, o
tempo gasto para interveno clnica e/ou cirrgica, a resposta inicial ao tratamento, a
topografia e o tipo da leso, comorbidades, idade etc. A resposta neurolgica se estabiliza
entre seis meses a um ano. O surgimento de complicaes tardias interfere consideravelmente
na capacidade de trabalho.
Ve
rs
O parmetro mais usado a aferio da gravidade e durao do comprometimento da

conscincia aps o TCE, que feita atravs da Escala de Coma de Glasgow. Baseado nessa
escala, pacientes com pontuao inicial entre 3 a 8 so classificados como graves, aqueles com
pontuao entre 9 a 12 como moderados e os demais como leves.
TCE grave geralmente cursa com mortalidade na fase inicial de mais de 50% e dentre
os sobreviventes, cerca de 30% tem uma recuperao regular ou boa aps 6 meses. O TCE
moderado tem mortalidade de menos de 10% e muitos pacientes ficam apenas com seqelas
leves. O TCE leve raramente resulta em morte e o paciente geralmente capaz de retomar
uma vida normal.
A avaliao do prognstico no precisa, sendo freqente os casos de recuperao
melhor ou pior do que o previsto. Alm da Escala de Coma de Glasgow, outros fatores tm
sido relacionados a um melhor prognstico: idade <40 anos, TCE nico, durao do estado de
coma <2 semanas, amnsia ps-traumtica <2 semanas, ausncia de leses intracerebrais
expansivas, ausncia de hipertenso intracraniana, ausncia de isquemia ou hipxia cerebral,
ausncia de atrofia cerebral e reabilitao precoce14.
Complicaes
Dentre as complicaes tardias do TCE, podem ser citadas:
Sndrome ps-concussional Aproximadamente 40% dos indivduos que sofreram TCE
podem queixar-se de sintomas vagos como: cefalia, tontura, fadiga, insnia ou hipersonia,
turvao visual, zumbido, irritabilidade e inquietao, alm de dificuldade de concentrao.
Frequentemente, h uma sobreposio de sintomas ansiosos e depressivos, reforando uma
P g i n a | 81
base psicognica com pobreza de dados neurolgicos. Pode estar presente por poucas
semanas ou persistir por anos (15%)13, 15.
Epilepsia - Pode ser precoce ou tardia:
Precoce Definida como a que ocorre sete dias aps o trauma. Apenas 5%
apresentam crises epilpticas precoces e destes, apenas 25% evoluem com
epilepsia13.
Tardia Iniciada aps uma semana do trauma, e ocorre em 15% dos indivduos
com leso grave. O aparecimento de crises epilpticas maior no primeiro ano
e 75% podem persistir com crises epilpticas por vrios anos13.
Quanto mais grave o TCE, maior ser a chance de desenvolver crises, cujos ndices
variam de 2,5-40%15.
P
bl
ic
Envolvimento cognitivo Desorientao e agitao aps perodos prolongados de

coma so particularmente comuns em indivduos com TCE grave. Com o tempo, a melhora
considervel, mas seqelas permanentes so comuns. O envolvimento cognitivo inclui:
distrbio de memria, dficit de ateno e concentrao, lentificao da fala e do
processamento mental e mudanas na personalidade.
Ve
rs
C
on
su
lta

A durao da incapacidade ser afetada pelo nvel de exigncia no ambiente de
trabalho; pela gravidade do TCE, surgimento de sndrome ps-traumtica, comprometimento
cognitivo e motor, o acesso ao acompanhamento multidisciplinar, etc. Alguns indivduos
podem se beneficiar com o retorno precoce funo habitual, antecipando a recuperao
motora e cognitiva.
Retorno ao trabalho (restries e adaptaes)

Indivduos com TCE, sem seqelas motoras ou cognitivas no requerem adaptaes no
ambiente de trabalho. As modificaes estaro na dependncia do tipo de complicao
apresentada.
Falhas na recuperao
1. Relacionadas ao diagnstico
a. H relato de TCE com perda de conscincia?
b. Por quanto tempo o indivduo ficou inconsciente?
c. H queixas de cefalia ou tontura?
d. O exame neurolgico foi feito de forma detalhada?
e. Qual foi o escore da escala de Glagow inicial?
f. Foi feita CT ou RM para confirmao diagnstica?
2. Relacionadas ao tratamento
a. O indivduo recebeu tratamento em UTI?
b. Foi necessria alguma interveno cirrgica?
3. Relacionadas ao prognstico.
a. O indivduo faz parte de algum programa de
hospitalar/domiciliar?
b. As adaptaes no ambiente do trabalho foram realizadas?
Reabilitao
P g i n a | 82
c. H algumas condies que tem afetado sua capacidade de recuperao?

d. O indivduo desenvolvem algumas complicaes ps TCE como fstula,
meningites, abscesso, cisto intracraniano, epilepsia, sndrome ps
traumtica?
Consideraes Mdico-Periciais
A durao da incapacidade ser afetada pela gravidade do TCE, surgimento de
sndrome ps-traumtica, comprometimento cognitivo e motor, acesso ao acompanhamento
multidisciplinar, pelo nvel de exigncia no ambiente de trabalho, etc. Alguns indivduos
podem se beneficiar com o retorno precoce funo habitual, antecipando a recuperao
motora e cognitiva.
P
bl
1) Escala de Coma de Glasgow da admisso
ic
Em geral, o perito no ter dificuldade para estabelecer a DID e DII, nem para definir
incapacidade em casos de TCE na fase aguda. Passada a fase aguda, importante que o perito
informe no laudo mdico-pericial os seguintes dados obtidos em documentao apresentada:
2) Tipo e localizao da leso
lta
3) Ocorrncia de leses associadas (por exemplo hematoma subdural e hematoma

intraparenquimatoso)
su
4) Presena de dficit motor e/ou sensorial
C
on
5) Necessidade de interveno cirrgica

6) Tempo de internao e cuidados intensivos
Ve
rs
7) Surgimento de epilepsia precoce ou tardia

8) Distrbio grave de comportamento
Com estas informaes, ficar mais fcil definir com segurana se a seqela incapacita
ou no o indivduo para a profisso declarada. Segurados admitidos com Glasgow 8, leses
intraparenquimatosas extensas, presena de mais de um tipo de leso, indicao de
procedimento cirrgico, internao prolongada ou necessidade de cuidados intensivos,
presena de hipxia cerebral, aparecimento de crises epilpticas na fase tardia, dficit
cognitivo ou motor persistentes sugerem pior prognstico de recuperao14, 16.
Em relao a segurados com sndrome ps-concussional, o tempo de afastamento
deve ser de curta durao (inferior a 90 dias). A ocorrncia de queixas vagas como fatiga,
distrbios inespecficos de memria ou sndromes comportamentais mal definidas no
justificam o afastamento do trabalho17.
Segurados/requerentes que sofreram TCE grave e ficaram com seqela devem ser
afastados por um perodo mnimo de seis meses, fase em que ocorrem os maiores ganhos.
Entretanto, pode-se observar melhora at 18 meses do TCE. Passado este perodo, a chance de
ganho motor e cognitivo muito pequena e o perito deve decidir quanto s possibilidades de
Reabilitao Profissional ou quanto indicao de aposentadoria por invalidez. O perito
tambm deve estar atento quanto aos avanos obtidos na rea de reabilitao psicomotora,
antes de indicar precoce e erroneamente a aposentadoria por invalidez.
Definido o tipo de TCE, pode-se presumir o tempo de afastamento:
P g i n a | 83
Entre 30 e 60 dias
Sem seqela aparente e queixas vagas, at 90 dias.
Concusso Cerebral
Hematoma Epidural, Subdural Agudo,
Subdural Crnico, hematoma
intracraniano
Seqela motora, seqela cognitiva ou
outras complicaes
Leso Axonal Difusa
Mnimo 180 dias na primeira avaliao

No mnimo, 180 dias na primeira avaliao. Quadro
inalterado/grave, considerar LI (prognstico pssimo)
Mnimo de 180 dias na primeira avaliao
Leses da Fossa Posterior

TCE leve, sem queixas objetivas, sem perda de
conscincia, sem necessidade de internao, sem
alteraes ao exame neurolgico ou neuroimagem.
Entrentre 90 e 180 dias na avaliao inicial,
dependendo do tipo e gravidadedo TCE.
Segurados/requerentes jovens com dficit motor,
sem dficits cognitivos ou comportamentais
graves.
TCE grave, LAD, hematoma extenso em jovens,
distrbio cognitivo e/ou comportamental graves
com melhora significativa nos primeiros seis
meses porm ainda insuficiente para consider-lo
capaz para o trabalho.
LAD, mltiplos dficits (motor, visual, cognitivo),
Distrbio comportamental grave.
P
bl
ic
Ausncia de Incapacidade T1
Ve
rs
C
on
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lta
P g i n a | 84
Sndromes Paralticas: Doena de Parkinson

CID-10
G20, G21.0, G21.1, G21.2, G21.3, G21.8, G21.9
Definio
A doena de Parkinson (DP) definida como uma doena degenerativa e progressiva
do Sistema Nervoso, de etiologia desconhecida, decorrente da perda de neurnios
dopaminrgicos pigmentados da substncia nigra e a presena de corpos de Lewy. Outras
possibilidades como a deficincia da alfa sinuclena parecem estar implicadas na
fisiopatognese desta doena. Costuma iniciar entre 40 e 70 anos e acomete principalmente o
sexo masculino e caracteriza-se por quatro sinais bsicos: rigidez, tremor, bradicinesia e
instabilidade postural.
lta
P
bl
ic
Constitui-se numa das causas mais freqentes de incapacitao entre a populao

idosa e, segundo levantamento no INSS, a principal indicao de aposentadoria por invalidez
dentre as doenas neurolgicas.
C
on
su
Sua prevalncia em indivduos com mais de 60 anos de 1%, o que corresponde a
cinco vezes a prevalncia na populao geral. A OMS admite que em 2025, o nmero de idosos
no Brasil, ter aumentado 18 vezes, contra cinco vezes o aumento da populao total e o Brasil
ser o sexto pas do mundo em nmero de idosos, conseqentemente, refletindo aumento
significativo nos ndices de portadores de DP.
Ve
rs
As estatsticas disponveis mostram que a prevalncia da DP de 150 a 200

casos/100.000 habitantes18. No Brasil, no existem nmeros exatos, mas estimativas da
Associao Brasileira de Parkinson (ABP) mostram que cerca de 200 mil pessoas so
portadoras e que ano a ano, vinte novos casos de DP sero diagnosticados para cada 100 mil
pessoas.
Diagnstico
Histria clnica
Os sintomas da DP desenvolvem lentamente, o que torna difcil o diagnstico nas fases
iniciais. Dentre os sintomas esto: lentido de movimentos, astenia, mudana da postura,
tremor, dificuldade no equilbrio. J na histria, fundamental saber que Parkinsonismo no
implica em DP.
As quatro categorias de Parkinsonismo so:
Primrio (que a forma mais comum de Doena de Parkinson);
Secundrio (adquirido ou sintomtico secundrio a AVC, drogas, infeces,
etc);
Parkinsonismo heredodegenerativo (Huntington e Doena de Wilson);
Parkinsonismo multissistmico (paralisia supranuclear progressiva, atrofia de
mltiplos sistemas, etc).
P g i n a | 85
Os sinais de alerta para se pensar mais em Parkinsonismo do que DP so: quedas

precoces, progresso muito rpida, parkinsonismo da metade inferior, sncopes freqentes por
hipotenso postural, sinais piramidais ou cerebelares, estridor larngeo, incontinncia
emocional, palilalia, demncia. A distino entre estas condies importante, j que a DP
mostra melhor resposta ao tratamento e melhor prognstico do que os outros tipos de
parkinsonismo.
Exame fsico
Os sintomas da DP costumam ter incio insidioso e assimtrico. Dentre os principais
achados esto:
Ve
rs
C
on
su
lta
P
bl
ic
Rigidez: Geralmente est presente e aumenta durante o movimento ativo. O

deslocamento movimentao passiva uniforme (rigidez plstica), podendo
estar presente o sinal da roda denteada, caracterizado pela fragmentao do
movimento.
Tremor: Com caractersticas de contar dinheiro ou rolar plulas observado
durante o repouso, que diminui ou desaparece com o movimento. Acomete
preferencialmente os membros, mas pode acometer o segmento ceflico (neste
caso, o mais comum o bater de dentes). At 25% dos pacientes podem no
apresentar tremor.
Bradicinesia: Caracteriza-se pelo atraso em iniciar os movimentos, especialmente
os automticos. A mmica pobre (hipomimia ou amimia), sendo a fscies
inexpressiva ou congelada. A fala montona e monocrdica e pode haver
palilalia. Observa-se tambm micrografia e dissinergia oculoceflica.
Instabilidade Postural: Os pacientes assumem uma postura caracterstica com a
cabea em ligeira flexo, tronco ligeiramente inclinado para a frente, flexo
moderada da perna sobre a coxa e antebrao sobre o brao, com o exagero da
pina digital nas mos e tronco fletido, lembrando a postura de um esquiador.
Pacientes com este sinal costuma ter maior morbidade e progresso mais rpida
(DP maligna).
O elemento chave para o diagnstico de DP a presena de dois dos quatro principais
sinais. raro um paciente iniciar a doena com a sndrome completa e, em muitos casos, o
diagnstico s ocorre aps vrios meses de acompanhamento.
At o momento, no h nenhum mtodo prtico, de baixo custo, sensvel e especfico
para deteco pr-clnica de DP. A resposta dopamina pode ser um teste teraputico
diagnstico. Os exames de neuroimagem servem apenas para diferenciao entre a forma
idioptica (DP) e as outras formas de parkinsonismo.
Tratamento:
Embora no haja cura para a DP, esto disponibilizadas as seguintes opes:
tratamento medicamentoso (drogas que aumentam os nveis de dopamina, agonistas
dopaminrgicos, inibidores da Monoamino oxidase e COMT), cirrgico (Neuroablao do
tlamo ou globo plido) e suporte multidisciplinar.
P g i n a | 86
Quadro 2.13: Dopaminrgicos para tratamento de Doena de Parkinson

Droga/dose inicial
Desvantagens Clinicas
Carbidopa/Levodopa (Sinemet ) 25/100 at 3,5

comp/dia
Nuseas, hipotenso ortosttica,

flutuaes motoras, confuso
Agonistas dopaminrgicos Bromocriptina
(Parlodel ) 1,25 mg 2x/dia, Pramipexol 0,125 mg 3
x/dia (Mirapex ), Ropirinol (Requip )- 0,25 mg

3x/dia
Nuseas, hipotenso, efeito antiparkinsoniano

limitado,
efeitos
colaterais
adversos
neuropsiquitricos
discinesias,
Inibidor da MAO Selegilina (Eldepryl ) 5mg

2x/dia
Efeito antiparkinsoniano mnimo, dvida sobre

aumento da mortalidade, neuroproteo no
estabelecida
Inibidor da Catecol Orto Metil Transferase (COMT)
Tolcapone (Tasmar ) 100mg 3 x/dia
Insuficincia heptica, diarria, discinesia
Entocapone 200mg 3x/dia
Pode contribuir para confuso e alucinaes
P
bl
ic
Amantadina (Mantidan ) 100 mg 2x/dia
C
on
su
lta
Prognstico
Como a DP lentamente progressiva, a definio do estgio da doena, auxilia na
deciso quanto incapacidade do segurado/requerente.
Quadro 2.14: Estgios da Doena de Parkinson19
Estgio III
Estgio IV
Estgio V
Estgio II
Movimento involuntrio unilateral, fcies inexpressiva, brao afetado em posio

semifletida e com tremor. O paciente se curva para o lado afetado.
Acometimento bilateral, com alteraes posturais precoces, marcha lenta e de
pequenos passos com diminuio da amplitude dos movimentos das pernas
Distrbios acentuados da marcha, debilidade geral moderada, instabilidade postural
com tendncia a quedas
Debilidade acentuada. Deambulao limitada, com assistncia
Invalidez completa. Paciente confinado ao leito ou cadeira de rodas, incapaz de ficar
de p ou andar, nem mesmo com ajuda.
Ve
rs
Estgio I
O curso da DP varia, mas sua progresso lenta e inexorvel. Segundo alguns

autores , as alteraes da performance funcional esto presentes desde as fases iniciais e no
apenas na fase avanada da DP.
20
Em um levantamento europeu com quase mil pacientes com DP, a mdia de tempo de
permanncia no trabalho foi aproximadamente dois anos aps o estabelecimento do
diagnstico. No mesmo estudo, fatores como: idade jovem, sintomas leves, perodo curto de
doena, adaptaes no ambiente de trabalho relacionaram-se positivamente manuteno da
capacidade laborativa21.
Um trabalho realizado no Brasil22 mostrou que dentre os fatores determinantes da
baixa qualidade de vida de pacientes com DP esto: depresso, complicaes motoras e baixo
nvel educacional.
Indivduos com DP podem
fonoaudiolgica e psicoterpica.
necessitar
de
reabilitao
fsica,
ocupacional,
P g i n a | 87
Comorbidades
Artrite, demncia, diabetes mellitus, cardiopatia, nefropatia, obesidade, doena
psiquitrica.
Complicaes
Demncia, depresso, desnutrio, pneumonia aspirativa, contraturas, etc so
algumas das complicaes observadas.
P
bl
ic
O tempo de afastamento reflete, nas fases iniciais, a durao necessria para reajuste
medicamentoso e possveis readaptaes no ambiente de trabalho. Uma vez incapacitado, a
despeito de interveno teraputica e/ou cirrgica adequada, a incapacidade pode ser
considerada permanente.
C
on
su
lta

A durao da incapacidade depende da gravidade dos sintomas, da rapidez da
progresso, da resposta ao tratamento, alm da repercusso de condies associadas como
demncia, depresso, distrbios visuais e as exigncias no ambiente de trabalho. Na fase
inicial da doena, a concesso de perodos curtos de afastamento para reajuste medicamento
so suficientes.
Ve
rs
Retorno ao trabalho (restries/adaptaes)

As modificaes devem ser feitas, considerando as diferenas individuais, j que
dependem do tipo de trabalho exercido e do estgio em que se encontra o doente com DP. A
lentido de movimentos pode limitar tarefas como: a direo de veculos, a permanncia de p
por tempo prolongado, a realizao de caminhadas, etc. O comprometimento de movimentos
coordenados pode dificultar a escrita, o manuseio de computadores. Distrbios psiquitricos
podem afetar a capacidade de julgamento, memria e, conseqentemente as relaes
interpessoais.
Falhas na recuperao
a. O diagnstico foi feito com base na clnica?
b. Outras condies foram descartadas?
c. Houve resposta ao tratamento com agonista dopaminrgico?
d. Foi feita diferenciao entre DP e Parkinsonismo?
a. Os sintomas foram controlados com a medicao?
b. Surgiram sintomas On Off?
c. Houve necessidade de associao medicamentosa?
d. candidato a tratamento cirrgico?
a. Em que idade foi feito o diagnstico de Parkinson?
b. Qual a extenso e gravidade da doena?
P g i n a | 88
c.
d.
e.
f.
Houve benefcios com a reabilitao?

Recebe assistncia domiciliar?
H outras condies clnicas associadas que agravam a DP?
Recebeu assistncia psicolgica?
Consideraes mdico periciais

A DP, apesar de progressiva, tem instalao lenta e isenta de carncia.
Analise os vnculos do(a) requerente/segurado(a) para estabelecer com preciso, o
incio da doena e fixar DII.
O perito deve tentar estadiar a doena, de acordo com as informaes fornecidas pelo
doente e/ou familiares e os achados de exame fsico. Se tiver dificuldades, deixe pendente por
SIMA, solicitando o estadiamento pelo mdico assistente19.
P
bl
ic
O tempo de evoluo de um estgio da doena a outro pode levar anos e o segurado

pode permanecer funcional durante este perodo. Em geral, aps o diagnstico, o paciente
pode permanecer ativo cerca de dois a quatro anos21.
su
lta
importante ter em mente que Doena de Parkinson no o mesmo que

Parkinsonismo. Neste ltimo caso, o prognstico pior, com exceo do parkinsonismo
secundrio a drogas como antipsicticos e antiemticos, que tende a resolver com a
suspenso do tratamento. Este fato importante para deciso do perodo de afastamento.
C
on
A DP em estgios mais avanados incompatvel com o trabalho, independentemente

do tipo de funo exercida.
Estgio I
Ve
rs
Na deciso mdico pericial, o perito deve enquadrar o segurado com Parkinson, nos
estgios/condies abaixo:
Estgio II
Estgios III, IV, V
Parkinsonismo
Secundrio
Reabilitao
Profissional
Parkinsonismo por
drogas
DCB em 60 dias: tempo para confirmao diagnstica e descartar outras causas

de parkinsonismo. Analisar funo exercida e possibilidade de readaptao em
caso de PP.
DCB entre 120 e 180dias e conforme evoluo, indicar LI.
Indicao de LI
Considerar a doena de base
Apenas em segurados/requerentes, com idade inferior a 50 anos e nos estgio I
ou II da doena.
DCB para avaliao de reversibilidade dos sinais e sintomas.
P g i n a | 89
Conduta Mdico Pericial

Ausncia de Incapacidade (AX1) T1
Diagnstico discutvel, achados pobres ao exame

fsico, investigao de provvel tremor essencial
Estgios I e II. Ver tabela acima

No se aplica
Parkinsonismo
secundrio/parkinsonismo por drogas.
Estgios III, IV e V
Ve
rs
C
on
su
lta
P
bl
ic
P g i n a | 90
Sndromes Paralticas: Sndrome Ps-Poliomielite

CID-10: B91
Definio
A Sndrome Ps-Plio (SPP) uma condio caracterizada fundamentalmente por
fraqueza muscular progressiva, fadiga, dor muscular e articular, perda gradual da funo
muscular (atrofia) em indivduos com seqela da poliomielite.
Riscos
su
lta
P
bl
Maior gravidade de apresentao da poliomielite aguda.

Perda severa de funo muscular
Sintomas bulbares e respiratrios
Doena adquirida em idade mais tardia
Sexo feminino
Maior ganho ponderal
Esforo fsico excessivo
C
on
ic
As condies que propiciam ou se associam a um maior risco no desenvolvimento da

SPP, segundo alguns autores23 so:
Ve
rs
Apesar da poliomielite estar erradicada em toda a Amrica, ainda endmica em
alguns pases da sia e da frica. No Brasil, o ltimo caso de poliomielite com vrus selvagem
ocorreu em 1989 na Paraba. Apesar de erradicada h vrios anos, a importncia desta doena
nos dias atuais no est focada apenas nas suas seqelas motoras que podem gerar
incapacidade, mas tambm no aparecimento da SPP.
Conforme estudos realizados na UNIFESP, cerca de 50% dos pacientes com seqela de
poliomielite apresentaro SPP24. Na literatura, os ndices variam entre 25 e 60%25.
Diagnstico
Histria clnica
Os indivduos referem histria compatvel com infeco pelo vrus da poliomielite e
presena de seqela motora. Aps a fase aguda da Plio, ocorre uma recuperao funcional
seguida por um perodo de estabilidade com durao mdia de 15 anos. Os primeiros sintomas
da SPP e conseqente declnio funcional aparecem entre 35 e 45 anos de idade. A histria
fundamental com sua cronologia - o mdico deve tomar como base os relatos de perda de
fora e fadiga progressivas com modificaes evidentes no estilo de vida.
Passada a fase de estabilidade funcional, o doente pode apresentar-se de duas formas:
1. Sintomas musculoesquelticos primrios fadiga exagerada e indefinida que
piora ao longo do dia, dor muscular e/ou articular anormal, intolerncia ao
frio, distrbios emocionais, distrbios de memria, sinais fsicos decorrentes
P g i n a | 91
de stress biomecnico e postural (lceras, calosidades, etc), reduo da

mobilidade com piora da escoliose, alterao da biomecnica do corpo e da
postura (rotao dos ps, mudana de manequim), descompensao fsica
com recente ganho ponderal ou com atrofia muscular progressiva.
2. Atrofia muscular progressiva com perda paulatina de fora muscular, estimada
em 1 a 2% anualmente, associada ou no dor muscular e patente atrofia,
afetando no apenas os msculos j envolvidos, mas tambm novos grupos
musculares; acarretando dificuldade em tarefas habituais como pentear-se,
vestir a roupa, banhar, alimentar-se e fazer curtas caminhadas. Tais achados
relacionam-se com a perda da independncia, o que de certa forma, justifica o
freqente achado de distrbios emocionais. Alguns pacientes podem
apresentar cimbras e fasciculaes, dificuldade respiratria, disfagia.
ic
Exame fsico
P
bl
Em geral, observa-se ao exame fsico: escoliose, genu recurvatum, p torto como

achados compensatrios de uma trade clssica:
su
lta
Hipotonia;
Hipo ou arreflexia e,
Atrofia com distribuio assimtrica.
C
on
O exame fsico isoladamente pode ter pouco valor se mostrar apenas a seqela
deixada pela Plio, mas a ocorrncia de nova atrofia, a presena de fasciculaes podem
auxiliar na confirmao do diagnstico, especialmente se realizado de forma seqencial.
Ve
rs
Exames Complementares
O diagnstico desta sndrome clnico e de excluso. No h achados especficos, at

o momento, sejam laboratoriais, de imagem ou neurofisiolgicos que comprovem a ocorrncia
de SPP. A eletroneuromiografia pode evidenciar aumento da atividade desnervatria, mas este
achado por si s no permite o diagnstico de SPP. Estudos com ENMG quantitativa ainda so
incipientes.
Para o diagnstico de SPP necessrio26, 27:
Histria prvia consistente com poliomielite (Atrofia muscular residual, fraqueza e
arreflexia, com distribuio assimtrica em pelo menos um membro, com
sensibilidade preservada)
Recuperao parcial ou completa da funo neurolgica seguida por um perodo
de estabilidade funcional de pelo menos 15 anos;
Incio de novos sintomas musculares como queixas musculoesquelticas, atrofia
muscular progressiva ou ambas;
Excluso de outras etiologias como distrbios clnicos, psiquitricos, ortopdicos
ou neurolgicos que justifiquem os novos sintomas.
Tratamento
No h cura e nem mtodos preventivos para SPP. Algumas opes teraputicas que
melhoram a performance da mitocndria, que evitam o desencadeamento da cascata
inflamatria pela necrose celular e que facilitam a transmisso de impulsos nervosos tm sido
experimentadas. Entretanto, o enfoque principal tem sido a abordagem fisioterpica,
P g i n a | 92
idealmente a prtica de exerccios na gua. Qualquer excesso fsico, emocional, exposio a

agentes txicos (lcool) ou baixas temperaturas, ganho ponderal devem ser evitados. O
trabalho com intervalos de repouso desejvel, assim como o uso de equipamentos
compensatrios tais como bengalas, cadeiras motorizadas, etc.
Prognstico
uma condio lentamente progressiva, mas pode ficar estvel por um perodo mdio
de trs anos a dcadas. Dentre os fatores que contribuem para a SPP esto o envelhecimento,
que acarreta maior perda de neurnio motor, o uso excessivo (trabalho braal, atividade
repetitiva) com conseqente falncia do moto-neurnio readaptado e o desuso. Apesar de no
ser, na quase totalidade dos casos, condio ameaadora vida, pode limitar em graus
variveis, as atividades de vida diria e profissional.
su
lta
P
bl
ic
Miopatia primria adquirida, Esclerose Lateral Amiotrfica, anemia, sndrome da
fadiga crnica, infeco crnica, colagenoses, neuropatias perifricas compressivas, artrose,
depresso, fibromialgia, hipotireoidismo, miopatias inflamatrias, neuropatia multifocal
motora, esclerose mltipla, miastenia grave, radiculopatia, fraqueza decorrente do
envelhecimento e reflexos do ganho ponderal.
Ve
rs
C
on
Indivduos com SPP freqentemente requerem adaptaes fsicas e/ou ocupacionais,
dependendo dos sintomas apresentados. A fisioterapia consiste de exerccios moderados
regulares, sem acarretar exausto e com intervalos programados para repouso. O objetivo
aumentar a fora e a resistncia muscular, preservar o trofismo e prevenir a perda funcional
do msculo. Os exerccios so variveis, dependendo do grau de envolvimento muscular e
podem se restringir a exerccios leves para manuteno da flexibilidade muscular.
Comorbidades
Distrbios msculo-esquelticos, depresso, obesidade
Complicaes
Manifestaes bulbares, com disfagia intensa, distrbios respiratrios, apnia e
complicaes infecciosas
Apesar de lentamente progressiva e irreversvel, o indivduo pode permanecer estvel
por longo perodo.
Fatores que interferem na durao da incapacidade

Gravidade dos sintomas individuais
Grau de exigncia fsica no ambiente de trabalho
Aderncia ao tratamento fisioterpico
P g i n a | 93
Retorno ao trabalho
Nos estgios iniciais, restries ao trabalho so dispensveis na maioria dos casos,
particularmente em atividades de natureza sedentria. Atividades repetitivas ou que exijam
fora muscular, ou que expem o indivduo a baixas temperaturas podem ser proibitivas. A
presena de queixas fonoarticulatrias impedem o exerccio de certas funes (telefonistas,
professores, representantes comerciais, operador de telemarketing, etc). Funes que exijam
destreza manual (digitadores, artesos) ou maior movimentao fsica (atletas profissionais)
podem ser permanentemente desaconselhveis.
Ve
rs
C
on
su
lta
P
bl
ic
Falhas no retorno ao trabalho

a. O diagnstico de SPP foi confirmado?
b. H antecedente de poliomielite?
c. Foram descartados os diagnsticos diferenciais?
d. O indivduo queixa-se de fatigabilidade, dor muscular e/ou articular,
distrbios na fala ou deglutio, nova fraqueza muscular, surgimento de
caimbras ou fasciculaes, intolerncia ao frio?
a. O indivduo seguiu as instrues como repouso, realizao de exerccio
adequado, dieta, perda ponderal?
b. Foi submetido a tratamento multidisciplinar?
c. Est fazendo uso de equipamentos compensatrios como bengalas,
cadeiras motorizadas (quando aplicvel)?
a. O tratamento institudo foram eficazes em melhorar a mobilidade,
aumentar a resistncia e prevenir a perda de trofismo e fora muscular?
b. Qual a gravidade do comprometimento bulbar destes indivduos?
c. H sintomas depressivos e foram adequadamente tratados?
d. Houve modificaes no ambiente de trabalho?

O perito tem que estar atento para a ocorrncia desta sndrome e ter perspiccia para
excluir outras condies. Deve lembrar que:
Normalmente insidiosa e progressiva e que algumas vezes resulta em importante
restrio s atividades de vida diria. Deve-se considerar o grau de sobrecarga no trabalho,
pois qualquer atividade que provoque dor e/ou fadiga aps 10 minutos podem agravar a a
SPP28.
um diagnstico clnico e de excluso. A eletroneuromiografia no faz o diagnstico
de sndrome ps-plio. Mesmo que o segurado/requerente receba o rtulo de SPP,
necessrio que o perito esteja atento para outras condies clnicas que possam justificar o
quadro apresentado. O mdico perito deve detalhar os achados de exame fsico para que a
percia seguinte possa confrontar os dados. Surgimento de nova atrofia, presena de
fasciculaes, piora da postura e uso de novos instrumentos para auxlio na deambulao,
devem ser adequadamente documentados.
Observar que o segurado/requerente no desenvolve SPP de forma abrupta. Mais uma
vez, a histria clnica deve ser valorizada, analisando atentamente o relatrio mdico e as
P g i n a | 94
informaes fornecidas pelo acompanhante, atentando quanto fixao da DID e

principalmente da DII. imperioso avaliar o tempo de vnculo deste segurado e lembrar que
50% dos seqelados no tero SPP.
Segurado/requerente com sinais objetivos ao exame fsico como nova atrofia e ou
fasciculaes correspondem a menos de 40% dos acometidos por esta sndrome. Portanto, o
diagnstico inicial difcil, j que os sintomas da apresentao so usualmente inespecficos.
Apesar de apresentar queixas vagas, o indivduo refere uma fadiga inexplicvel e profunda,
associada a comprometimento emocional e ntida piora da performance no membro
anteriormente afetado.
Requerente/Segurado (idade <50 anos) com alguma das seguintes condies: atrofia
grave de outro membro que no o acometido anteriormente, surgimento de sintomas
bulbares, distrbio respiratrio ou sinais indiretos de perda de fora muscular (passou a usar
andador, ficou restrito a cadeira de rodas), considerar RP, se elegvel, ou indicar LI.
P
bl
ic
C
on
su
Ve
rs

Segurados com seqela de plio e queixas vagas

de fatigabilidade.
90 dias para segurados/requerentes com SPP com
prorrogao de at 180 dias.
Funes que exijam destreza manual (digitadores,
artesos) ou maior movimentao fsica (atletas
profissionais) ou que expem o indivduo a baixas
temperaturas.
No se aplica
lta
Indicao de LI em qualquer destas

condies:
o Atrofia grave em novo membro;
o Fasciculaes exuberantes;
o Sintomas bulbares,
o Distrbio respiratrio grave;
o Sinais claros de perda de fora
muscular progressiva.
P g i n a | 95
Esclerose Mltipla
CID-10: G35
Definio
A Esclerose Mltipla (EM) uma doena imuno-mediada, inflamatria, de etiologia
desconhecida, caracterizada por repetidos episdios de desmielinizao, resultando em
variveis dficits neurolgicos, causados por leses focais mielina.
Esta doena apresenta-se com distribuio unimodal entre os 20-40 anos de idade,
com maior incidncia no sexo feminino e na etnia branca.
P
bl
ic
O Brasil considerado um pas de baixa prevalncia da EM (nmero de casos inferior a

5/100000 habitantes), entretanto, h regies que apresentam mdia prevalncia (5 a
30/100000 habitantes) como So Paulo e Minas Gerais29, 30.
C
on
su
lta
Levantamento, realizado em SP31, traou o perfil social de 120 portadores de EM. A

maioria era composta por adultos jovens (25 a 45 anos) predomnio do sexo feminino,
inseridos no servio privado, exercendo funes de baixa qualificao, assalariada, muitos sem
registro em carteira. Quase a metade tinha sido aposentada por invalidez logo aps o
diagnstico.
Ve
rs
Diagnstico
Histria clnica
A esclerose mltipla uma doena multifacetada, geralmente incapacitante e

progressiva. O incio pode ser insidioso ou dramtico, com manifestaes subjetivas como
fadiga, turvao visual e sensao de dormncia ou a instalao sbita de um dficit motor
bem definido.
Os principais sintomas e problemas associados EM so: espasticidade, tremor, ataxia,
fadiga, distrbios visuais (neurite ptica, diplopia) distrbios vesical e intestinal (infeces
urinrias, urgncia, incontinncia) disfuno sexual (problemas de lubrificao, disfuno
ertil), dor, alteraes da coordenao e da marcha, alteraes da linguagem, alteraes da
deglutio, dficits cognitivos, ansiedade depresso, irritabilidade, distrbio de
comportamento.
Exame Fsico
As alteraes de exame fsico dependem da distribuio das leses, sendo mais
freqentes as sndromes medulares, de tronco cerebral, prejuzos na viso decorrentes de
neurite ptica, hemiparesias, paraparesias e monoparesias, por acometimento do SNC. O
prejuzo cognitivo ocorre em 45 a 65% dos indivduos e se correlaciona com a carga total de
leses justacorticais.
P g i n a | 96
O diagnstico de EM baseia-se no quadro clnico evolutivo, com suporte de exames

complementares. Existem critrios para definio do diagnstico, cuja idia central que deve
haver sintomas e sinais objetivos de doena multifocal da substncia branca, com
disseminao no tempo e no espao, para os quais no h melhor explicao neurolgica.
Os critrios de Poser et al32 indicam que o paciente deve estar em idade adequada de
incio (10 a 59 anos) em surtos definidos, com sintomas caractersticos e de durao superior a
24 horas. Alguns sintomas breves como parestesias com sensao de choque eltrico quando
se flexiona o pescoo (sinal de Lhermitte), que ocorrem por dias a semanas, possuem valor
diagnstico. A evidncia clnica fornecida por anormalidades documentadas ao exame
neurolgico; a evidncia paraclnica, por anormalidades na neuroimagem, potencial evocado,
estudos sricos e suporte laboratorial, pela demonstrao de bandas oligoclonais, ndice de
IgG elevado ou aumento da sntese de IgG/24 no LCR.
A Ressonncia Magntica alterada em 87 a 95% dos casos e mostra leses iso ou

hipointensas em T1, hiperintensas nas aquisies em TR longo (T2, DP, FLAIR) com ou sem
realce aps a administrao venosa do agente de contraste paramagntico.
lta
P
bl
ic
O painel internacional sobre diagnstico de EM publicado por Mc Donald et al.33

estabelece quatro itens (conforme o quadro abaixo), sendo considerados preenchidos os
critrios quando houver positividade de pelo menos trs:
Ve
rs
C
on
su
Leso com realce pelo gadolneo ou nove leses hiperintensas em T2 (uma leso medular substitui uma
leso cortical);
Pelo menos uma leso Infratentorial;
Pelo menos uma leso Justacortical;
Pelo menos trs leses periventriculares
Tratamento:
O enfoque principal do tratamento de pacientes com EM consiste em prevenir as
exacerbaes, modificar o curso da doena, reduzir os sintomas e melhorar a qualidade de
vida. Dentre as opes teraputicas esto o uso de corticosterides, imunossupressores,
interferon e plasmafrese. At o momento, no h cura definitiva.
Prognstico
A progresso da doena bastante varivel, distinguindo-se quatro subtipos de
Esclerose Mltipla:
a) Forma Surto-Remisso: Compreende 50 a 70% dos casos. Observam-se
recorrncias em intervalos distintos, com perodos de estabilidade entre os
mesmos. A incapacidade nos pacientes com a forma remitente e recorrente ocorre
porque a recuperao, entre os intervalos da doena, costuma ser incompleta.
Alguns pacientes podem evoluir de forma progressiva secundria num perodo
varivel.
b) Forma Primria- Progressiva: Compreende 5 a 10% dos pacientes, na qual os
pacientes, desde o incio, apresentam incapacidade progressiva
c) Forma Benigna: Cinco a 10% dos pacientes. Neste caso, aps remisses e
recorrncias, nenhuma progresso adicional da doena ocorre ou se o paciente
neurologicamente funcional 15 anos aps a instalao dos sintomas iniciais.
d) Forma Pseudo Tumoral: Manifestaes clnicas de leses que exercem efeitos
expansivos.
P g i n a | 97
O prognstico depende da forma da EM. Em geral, forma surto-remisso tem bom

prognstico, com sobrevida superior a 30 anos, com causa mortis secundria geralmente a
quadro infeccioso. Fatores como baixo nvel de escolaridade, progresso da doena, presena
de sinais motores, sinais cerebelares ou sintomas cognitivos graves foram determinantes de
um pior prognstico. Funes que exigem fora ou destreza manual tambm foram indicativos
de mau prognstico34. Dentre os critrios para se considerar EM benigna esto35:
Progresso mnima da incapacidade aps incio do quadro (EDSS <4.0)

Idade inferior a 40 anos
Baixo grau de comprometimento no primeiro surto
Tempo de remisso do primeiro surto superior a um ano
Presena de uma nica exacerbao durante os primeiros cinco anos
P
bl
ic
Cerca de um tero dos indivduos experimentam marcado declnio na sua vida aps o
diagnstico de EM. Em 10 anos, metade torna-se incapaz de assumir a lida de tarefas
domsticas e responsabilidades no trabalho. Aproximadamente 15 anos aps o incio da
condio, cinqenta por cento dos indivduos requerem ajuda na marcha e 10% a utilizao de
cadeira de rodas, sendo que aps 25 anos, cinqenta por cento dos indivduos necessitam de
cadeira de rodas. A taxa de desemprego elevada, em torno de setenta por cento36.
C
on
su
lta
Atualmente, so utilizadas escalas de avaliao neurolgica, que medem o grau de

disfuno nestes sistemas, como a dormncia transitria na face ou dedos, ou os distrbios
visuais. Os passos finais medem a incapacidade no que se refere mobilidade, usando
sobretudo, a distncia percorrida a p. O EDSS (Expanded Disability Status Scale) geralmente
utilizado em grandes estudos multicntricos para estadiar o grau de incapacidade do paciente.
Ve
rs
Os sistemas funcionais (SF) avaliados no mbito da escala EDSS so:

Funes Piramidais - movimento voluntrio
Funes do Tronco Cerebral - movimento dos olhos, sensao e movimento da
face, engolir
Funes Visuais (ou pticas)
Funes Cerebrais (ou Mentais)- memria, concentrao, humor
Funes Cerebelares - coordenao do movimento ou equilbrio
Funes Sensitivas
Funes Intestinais e Vesicais
Outras Funes - incluindo a fadiga.
Estes sistemas so classificados de acordo com a disfuno verificada em cada um
deles. Esta classificao vai desde o normal, que zero, at incapacidade mxima, que pode
ser cinco ou seis. Esta classificao do sistema funcional, adicionada s indicaes da
mobilidade e restries na vida diria, usada para definir os 20 nveis da EDSS.
P g i n a | 98
Quadro 2.15 - Escala EDSS simplificada
6
7
8
9
lta
10
Exame neurolgico normal

Ausncia de incapacidade funcional e exame com achados anormais mnimos
Capaz de andar sem ajuda, mas com incapacidade moderada em um dos
sistemas funcionais
Capaz de andar sem ajuda pelo menos 500 metros, mas tem incapacidade grave
em um dos sistemas funcionais
Capaz de andar sem ajuda pelo menos 200 metros, mas a incapacidade muito
grave para estar apto para o trabalho a tempo inteiro
Precisa de uma bengala, muleta ou outra ajuda para andar 100 metros, com ou
sem pausas
No consegue andar mais de 5 metros, mesmo com ajuda, pode mover a cadeira
de rodas e transferir-se sem ajuda
Restringido cadeira, cama ou cadeira de rodas, braos funcionais mas necessita
de assistncia para a transferncia
Acamado e totalmente dependente, braos no funcionais, mas pode comer e
falar
Morte devida EM (muito raro)
ic
CRITRIOS CLNICOS
P
bl
GRADAO
1
2
3
C
on
su
A Doena considerada leve com escore <4.0
Diagnsticos diferenciaisO diagnstico diferencial deve contemplar as seguintes condies37:
Ve
rs
Doenas desmielinizantes com padro de evoluo monofsica como a

encefalomielite, a mielite transversa e a neurite ptica em que h infeco viral
precedente em 2/3
Mielinlise pontina e extrapontina, leucodistrofias, mielopatia ps-irradiao
Vasculites sistmicas, lpus eritematoso sistmico, doena de Sjegren, doena de
Behet e sarcoidose podem ter comportamento semelhante EM
Doena vascular cerebral como embolia, sndrome do anticorpo anti-cardiolipina e
CADASIL
Sndromes Infecciosas como sfilis meningovascular, doena de Lyme, SIDA,
mielopatia pelo HTLV-I
Sndromes paraneoplsicas, quando os sintomas neurolgicos precedem o
aparecimento da neoplasia, sndrome cerebelar subaguda, encefalite de tronco
cerebral, encefalomielite
Doenas carenciais como mielose funicular, simulando esclerose mltipla
progressiva primria
Neurite ptica secundria a neuropatia ptica anterior isqumica, neuropatia
ptica hereditria de Leber, coreoretinopatia serosa central, retinopatia associada
neoplasia
Como a doena crnica e progressiva, h necessidade de abordagem multidisciplinar
que deve incluir fisioterapia, psicoterapia, terapia ocupacional, acompanhamento
fonoaudiolgico e avaliao nutricional, dependendo dos sinais e sintomas apresentados e de
acordo com o estadiamento da doena.
P g i n a | 99
Comorbidades
Depresso, obesidade, desnutrio, distrbios psiquitricos
Incontinncia urinria e fecal

Infeces
Escaras
Retraes tendneas
Espasmos musculares
Desnutrio
Tromboembolismo
Depresso
ic
Complicaes
su
lta
P
bl
Na fase de surto, a durao da incapacidade pode ser longa, mas transitria (por
exemplo, a instalao de paraplegia com subseqente recuperao. Em alguns casos, a
permanncia do dficit pode impossibilitar, definitivamente, o retorno ao trabalho.
Ve
rs
C
on
Fatores que influenciam a durao

Dentre os fatores que limitam a capacidade laborativa esto: resposta ao tratamento,
a gravidade e freqncia dos surtos, o grau de recuperao aps um surto, distrbios prexistentes.
Retorno ao trabalho (Restries e Adaptaes)

Como o indivduo pode experimentar freqentes recadas durante um ano,
aconselhvel a realizao de tarefas mais leves, intercaladas com perodos de repouso. H
certas funes como mecanografia, digitao em que so estabelecidos intervalos especiais
dez minutos a cada perodo de 90 minutos de trabalho consecutivo.(art.72 da CLT). O
ambiente de trabalho deve ser adaptado de acordo com as novas necessidades do doente
(cadeira de rodas,uso de bengalas, baixa acuidade visual, etc).
Falhas na recuperao
a. Os sintomas apresentados pelo indivduo so consistentes com o
diagnstico de EM?
b. Tem histria familiar positiva ou fatores de risco para desenvolvimento de
EM? (faixa etria, morador de ambiente com clima frio).
c. Est sendo avaliado por especialistas?
a. Faz uso de corticosterides e/ou imunossupressores?
b. Est em uso regular das medicaes prescritas?
c. Recebe suporte multidisciplinar?
P g i n a | 100
a. Como base no quadro clnico apresentado, qual o seu prognstico
b. Houve recuperao completa ou parcial aps o surto?
c. Apresentou boa resposta ao tratamento?
d. Foi necessria nova abordagem teraputica?
e. Foram necessrias internaes freqentes?
A EM uma condio que acomete predominantemente jovens, implicando em custos
sociais elevados, com taxa de sobrevida de 20 a 30 anos aps o diagnstico. O perito deve
estar atento quanto ao diagnstico de certeza da doena, lembrando dos diagnsticos
diferenciais, j que a doena multifacetada e de excluso. Leses desmielizantes RM no
so sinnimo de Esclerose mltipla.
P
bl
ic
Lembrar que mais de oitenta por cento tem forma surto-remisso e pode ficar
funcionalmente ativa durante os perodos intercrticos. Se houver dvidas na avaliao do
segurado/requerente, solicite a quantificao do EDSS pelo mdico neurologista. EDSS inferior
a 4.0 sugere melhor prognstico.
lta
Forma progressiva igual indicao de LI, mesmo primeira avaliao.
C
on
su
A doena no isenta carncia, mas isenta de imposto de renda. Deve-se avaliar

vnculos na poca do diagnstico e estabelecer com preciso a data do primeiro surto, quando
ser fixada DID e DII. Na forma surto-remisso, o requerente pode ficar completamente
normal por longo perodo, reiniciar contribuio e experimentar um novo surto aps aquisio
de qualidade de segurado. Nesta situao a DID deve ser fixada no 1 surto e a DII no 2.
Ve
rs
Existem pacientes com a forma benigna da doena (Escore EDSS inferior a 4.0). Neste
caso, no conceder DCB longa, pois no incomum outras condies como fadiga, depresso
leve, sintomas vagos como distrbio de memria, que no justificam o afastamento do
trabalho.
A Ressonncia Magntica com mltiplas leses parece estar significativamente
relacionada com a gravidade da doena, entretanto os achados da RM no so
particularmente teis para predizer a presena ou ausncia de sintomas. O exame
importante no monitoramento da progresso clnica, mas as leses visualizadas nem sempre
resultam em sintomas e nem sempre se pode afirmar que todas as leses sintomticas foram
adequadamente visualizadas RM38 .
Os fatores de pior prognstico so: baixo nvel educacional, forma progressiva da
doena, presena de sintomas e sinais motores, sinais cerebelares, sinais de envolvimento
cognitivo grave, trabalho que exija fora ou destreza manual.
P g i n a | 101
P
bl
su
C
on
Ve
rs
Segurados jovens que no so candidatos

RP, com dficits motores graves que no
resolveram nos primeiros seis meses em
programao teraputica.
Forma progressiva,
Forma surto-remisso, evoluindo para
progressiva secundria
Surtos freqentes com dficit funcional grave
lta
Reviso em 2 anos (R2)
ic
Leses desmielinizantes RM, na ausncia de

sinais e sintomas e de evidncias clnicas
consistentes com EM
Segurados com diagnstico definido,
antecedente de surto anterior, com queixas
vagas.
Forma benigna: 90 dias (perodo de
exacerbao de sintomas). Se houver
necessidade de PP, solicitar escore de EDSS
comparativo
Forma surto-remisso: Afastamento mnimo
de 180 dias nos casos de surtos bem
documentados e dficits graves. No retorno,
solicitar escore de EDSS ao mdico assistente
e comparar RM controle.
Trabalhadores braais com dficits leves e
surtos espaados.
P g i n a | 102
Mononeuropatias Cranianas: Neuralgia do Trigmeo

Termos relacionados: Tique doloroso.
CID 10: G50.0; G50.1; G50.8; G50.9
P
bl
ic
Definio
A neuralgia do trigmeo, tambm chamada tique doloroso, consiste em dor facial tipo
choque, lancinante e incapacitante, que ocorre na distribuio do nervo trigmeo (V Par
craniano, responsvel pela inervao sensitiva da face). Envolve primariamente a segunda ou
terceira diviso deste nervo. A causa desconhecida na maioria dos casos (perda idioptica da
mielina na raiz posterior do nervo trigmeo), exceto em condies como na presena de
anormalidades vasculares, envolvendo a raiz do V nervo, compresso tumoral, doenas
desmielinizantes como esclerose mltipla, etc.
lta
Riscos
Ve
rs
Diagnstico
Histria clnica
C
on
su
Pode ocorrer em qualquer idade, porm incomum antes dos 40 anos e mais
freqente em mulheres (3:2).
Uma histria cuidadosa a chave para o diagnstico. O paciente, quase sempre um

adulto e freqentemente um idoso, apresenta dor unilateral, intermitente, paroxstica e
provocvel (trigger zone) pela fala, mastigao, pelo ato de barbear, pela ingesto de
lquidos frios ou quentes, ou por qualquer forma de estimulao sensitiva facial. Os
paroxismos de dor duram entre 1 e 2 minutos , mas podem ser to prolongados quanto 15
minutos e durarem dias, semanas ou meses e ento, desaparecer por meses, ou mesmo anos.
Em casos excepcionais, a neuralgia pode ser bilateral, mas quando afeta ambos os lados, no o
faz concomitantemente. Dificilmente, o paciente despertado durante o sono.
Exame Fsico
O exame neurolgico normal, com exceo da presena de zona de gatilho ao toque,
que vai depender do ramo acometido (dor em choque na plpebra ramo oftlmico; lbio
superior, dente e nariz ramo maxilar; lbio inferior, dente, mandbula e lngua ramo
mandibular). Os pacientes podem estar emagrecidos e com fcies de sofrimento; alguns
extraram todos os dentes na tentativa de obter alvio; no h perda sensitiva objetiva e a
funo motora do nervo permanece normal.
Como o diagnstico clnico na neuralgia primria, os exames complementares como
RM de encfalo e angiografia podem ser realizados para descartar causas secundrias .
P g i n a | 103
Tratamento
H vrias opes teraputicas. A maioria responde inicialmente ao uso da
carbamazepina, que eleva o limiar de estimulao neural. A fenitona, a gabapentina, a
oxcarbazepina e o baclofen podem ser teis. Muitos indivduos no respondem ao tratamento
clnico e apresentam efeitos colaterais (letargia, distrbios cognitivos, efeitos hematolgicos,
etc), sendo potenciais candidatos cirrgicos. Dentre as abordagens cirrgicas disponveis
esto: leso do trigmeo por radiofreqncia por tcnica de eletrodos percutneos,
descompresso microvascular na fossa craniana posterior, rizotomia trigeminal aberta na fossa
craniana posterior e uma forma de radiao concentrada por terapia por feixe gama.
P
bl
ic
Prognstico
O curso da neuralgia trigeminal caracterizado por remisses. Na maioria dos
indivduos, os ataques sbitos de dor esto presentes por vrias semanas ou meses e podem
parar espontaneamente por meses ou anos. Durante as crises, o indivduo fica incapacitado
para o trabalho por curto perodo, mas pode haver comprometimento da sua capacidade
laborativa a longo prazo, especialmente quando a resposta ao tratamento medicamentoso
pobre.
Ve
rs
C
on
su
lta
A dor da neuralgia bem caracterstica e, em geral, o mdico assistente no tem
grandes dificuldades no seu diagnstico. O diagnstico acurado essencial para um alvio
cirrgico bem sucedido. Dor constante, dor ps-traumtica, dor aps procedimento dentrio e
dor que no se localiza na zona do trigmeo, incluindo dor no topo da cabea, no lado do
pescoo e atrs da orelha, no so neuralgia do trigmeo. O conhecimento da anatomia do
nervo trigmeo e sua distribuio facial e a apreciao do carter paroxstico, provocvel e
unilateral da neuralgia do trigmeo so essenciais para o diagnstico correto. A excluso de
neuralgia idioptica fundamental para definio do prognstico, que depender da etiologia
envolvida (neuroma acstico, meningioma, malformao arteriovenosa, aneurisma
comprimindo a raiz posterior, etc).
Os indivduos podem se beneficiar de fisioterapia ou terapia ocupacional com tcnicas
de dessensibilizao.
Comorbidades
Distrbios imunolgicos, psiquitricos, neurolgicos.
Complicaes
Geralmente esto relacionadas aos efeitos txicos do tratamento medicamentoso.
Complicaes decorrentes de procedimentos cirrgicos, apesar de infreqentes, podem
ocorrer: surdez ipsilateral, anestesia facial, lcera de crnea, fraqueza da musculatura facial e
musculatura envolvida na mastigao, anestesia dolorosa, etc.
P g i n a | 104

A durao da incapacidade depende da freqncia e gravidade dos ataques, da
resposta ao tratamento medicamentoso, da necessidade de interveno cirrgica precoce, da
etiologia e da presena de complicaes.
Restries para retorno ao trabalho

Indivduos que trabalham com telemarketing (headphone) ou com mscaras ou culos
de proteo ou outros acessrios com encaixe facial, exposio a elevadas temperaturas, a
correntes de ar, podem necessitar remanejamento na funo
Ve
rs
C
on
su
lta
P
bl
ic
Falhas na recuperao 1. Relacionadas ao diagnstico

a. O indivduo apresenta paroxismos de dor facial, que duram segundos
at 15 minutos ou mais?
b. A dor persiste durante dias, semanas ou meses e ento desaparecem?
c. H uma hipersensibilidade na face ao mnimo toque (trigger zone?)
d. A dor pode ser desencadeada por movimentos leves como engolir,
falar, mastigar, lavagem do rosto ou exposio a correntes de ar?
e. Foi feita RM para excluso de outras etiologias como esclerose
mltipla, por exemplo?
f. H alguma evidncia clnico-radiolgica de tumor ou compresso
nervosa?
g. Foi realizada angiografia digital? Alguma anormalidade vascular foi
constatada?
a. Quais medicamentos foram usados e em que dose? Houve
necessidade de explorar doses mximas? H sinais e sintomas de
intoxicao?
b. H adeso teraputica?
c. H resistncia medicamentosa? J
d. J necessitou internao e uso de medicaes parenterais?
e. Como tem sido a tolerabilidade ao tratamento?
f. O tratamento clnico tem se mostrado eficaz?
g. Foi necessria interveno cirrgica? Qual procedimento foi utilizado?
3. Relacionadas ao prognstico
a. Houve alvio da dor com o tratamento clnico habitual?
b. Houve benefcio com o tratamento cirrgico?
c. Os benefcios superaram os riscos?
d. Surgiram complicaes ps operatrias?
e. Houve necessidade de acompanhamento psicolgico?

A neuralgia do trigmeo condio clnica pouco freqente antes dos 50 anos de
idade. Portanto, fica fora do pico da faixa etria produtiva. Tal fato serve para alertar que
sero poucos os indivduos candidatos RP. Somente aqueles que trabalham com dispositivos
encaixados sobre a face ou expostos a correntes diretas de ar, com idade inferior a 50 anos,
sero passveis de RP bem sucedida.
P g i n a | 105
importante, no caso de segurados com qualidade recm-adquirida, estabelecer DID

no primeiro surto, que pode ocorrer muitos anos antes da segunda crise dolorosa.
J que a doena caracterizada por remisses freqentes, no se justifica a concesso
de longo perodo de benefcio, exceto naqueles casos que so comprovadamente candidatos
cirrgicos. Nestes casos, o perito deve lembrar que o sucesso cirrgico est em torno de 90%.
Segurados que retornam ao PP ou PR, aps vrios meses de afastamento devem
comprovar mudanas na teraputica, no aumento da dose, na associao medicamentosa
e/ou opo por outras formas de tratamento, j que dificilmente o indivduo tolera crises
excruciantes de dor com longa durao. Alm disso, a fase aguda dura semanas ou, no
mximo, poucos meses, seguida por remisses que podem durar at anos.
Para definio do prognstico, necessrio que sejam descartadas outras etiologias,
cuja evoluo ficar na dependncia da causa envolvida (esclerose mltipla, processos
expansivos, etc).
C
on
su
lta
P
bl
ic
A indicao de LI nos casos de neuralgia do trigmeo primria, s se justifica se o

segurado tiver m resposta cirrgica (<10% dos indivduos), persistncia da dor com
complicaes cirrgicas graves (caracterizada por piora clnica, surdez, lcera de crnea etc). O
segurado pode chegar sem complicaes da cirurgia e referir que ainda persiste com crises
dolorosas. Neste caso, a ausncia de achados como: trigger zone; lacrimejamento unilateral,
edema facial ipsilateral, rinorria, perda ponderal, pode sinalizar fase de remisso ou sugerir
crises de dor de baixa intensidade, que no incapacitam para o trabalho.
Ve
rs
Segurado com diagnstico de Neuralgia do

Trigmeo, em fase assintomtica
Segurado/requerente com neuralgia do
trigmeo com sinais objetivos de fase aguda
30 a 60 dias.
Segurados/requerentes que trabalhem como
telemarketing (headphone) ou com mscaras
ou culos de proteo ou outros acessrios
com encaixe facial, exposio a elevadas
temperaturas, a correntes de ar, etc.
Candidatos a procedimento cirrgico por m
resposta ao tratamento clnico. Alta aps,
90% de remisso ps-cirurgia.
Idade superior a 50 anos com m resposta
cirrgica e/ou complicaes ps operatrias
graves.
P g i n a | 106
Mononeuropatias Cranianas: Paralisia Facial Perifrica

Paralisia de Bell, paralisia a frigore, mononeuropatia craniana do stimo nervo,
paralisia facial idioptica, paralisia facial perifrica, paralisia facial unilateral.
CID 10: G51, G51.0, G51.3
lta
P
bl
ic
Definio
A paralisia facial perifrica (PFP), do tipo idioptico, consiste de acometimento do
stimo nervo craniano, de forma aguda, podendo ser precedida por dor na regio mastoidiana,
resultando em paralisia completa ou parcial da mmica facial. Podem estar associados
distrbios da gustao, salivao ou lacrimejamento, alm de hiperacusia desagradvel e
hipoestesia na zona de Ramsay-Hunt. A patognese da paralisia de Bell parece estar associada
a edema, pinamento e isquemia do stimo par, medida que ele atravessa o seu canal sseo.
A fisiopatologia especfica desconhecida; uma reativao da infeco latente por herpes
simples ou vrus varicela-zoster dentro do gnglio geniculado tambm uma hiptese.
su
O nervo facial formado por duas razes que seguem juntas por longo trajeto dentro
do crnio:
Ve
rs
C
on
a) O nervo facial propriamente dito, que corresponde raiz motora responsvel pela
inervao dos msculos da mmica facial e do msculo estapdio (relacionado com a
audio); e
b) O nervo intermedirio de Wrisberg, que composto por fibras sensitivas somticas
(controlam a sensibilidade de parte do pavilho auricular), fibras sensitivas especiais
(controlam a gustao dos dois teros anteriores da lngua) e fibras do sistema nervoso
autnomo (controlam as glndulas lacrimais e salivares).
Riscos
A condio pode ocorrer em qualquer idade, porm alguns fatores de risco tm sido
relatados: hipertenso arterial, diabetes mellitus, gravidez e puerprio e a infeco pelo vrus
herpes tipo I39.
Diagnstico
Histria clnica
A leso do nervo facial manifesta-se por paralisia dos msculos da mmica facial em
uma hemiface, com incapacidade para enrugar a fronte, fechar completamente o olho, sorrir,
bochechar, assoviar. Na dependncia do local da leso do nervo, o paciente queixa-se de
alteraes da gustao, audio (os sons parecem mais altos no lado comprometido) e
hipersalivao. O incio sbito e a doena progride durante os primeiros 14 dias, sendo que o
dficit mximo atingido nos quatro primeiros dias. Referncia de dor atrs da orelha ou na
frente da orelha no incio do quadro freqente. A paralisia facial unilateral na maioria das
vezes, mas em 10 por cento dos casos bilateral.
Exame fsico
P g i n a | 107
O exame revela assimetria facial; a testa lisa e normalmente no pode ser enrugada,
enquanto o ngulo da boca parece abaixado, mesmo em repouso. Observa-se, ainda, desvio da
comissura labial para o lado contrrio leso e lacrimejamento contnuo (epfora) por everso
da plpebra inferior e, em alguns pacientes, uma incapacidade de fechar completamente as
plpebras (lagoftalmia), resultado de paresia do orbicular do olho. O fenmeno de Bell se
refere ao giro para cima do globo ocular sem fechamento da plpebra, a despeito da tentativa
de fechamento do olho.
ic
O diagnstico baseado em critrios clnicos. Deve-se pesquisar histria de trauma,

infeces do ouvido, cirurgia otolgica ou na glndula partida. A presena de sinais de
envolvimento de vias centrais como hemiparesia (dificuldade de movimento em um lado do
corpo), ataxia (dficit de equilbrio e incoordenao), comprometimento de outros nervos
cranianos ou o achado de vesculas no pavilho auricular ou cavidade oral remete a outros
diagnsticos, o que indica a investigao com exames de imagem.
C
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su
lta
P
bl
A ENMG fornece informaes prognsticas valiosas, especialmente se for realizada at

15 dias aps a instalao do quadro. Uma amplitude do potencial de ao muscular composto
significativamente reduzida (>90%) e potenciais de fibrilao abundantes nos msculos faciais
indicam a primeira situao, enquanto um bloqueio de conduo desmielinizante tipicamente
resolvido parcialmente neste perodo, evidenciado por potenciais de fibrilao ausentes ou
escassos
Ve
rs
Tratamento
O tratamento controverso, devido ao bom prognstico na maioria dos casos40.
Entretanto, o uso de corticides parece reduzir a durao da paralisia e o risco de
comprometimento permanente. Algumas evidncias sugerem que a combinao de Aciclovir e
Prednisona tem maiores taxas de recuperao completa do que a Prednisona isolada. Medidas
preventivas para leso de crnea, como uso de colrios (lgrima artificial) para evitar
ressecamento do olho e aplicaes de pomadas oftlmicas apropriadas noite com ocluso do
olho acometido so fundamentais. Em caso de dor ocular ou sinais de irritao est indicada
uma avaliao oftalmolgica de urgncia para afastar lcera de crnea. Outras opes
teraputicas so: fisioterapia, acupuntura, toxina botulnica ou mesmo, indicao cirrgica.
Prognstico
A taxa de recuperao segue dois padres: a maioria dos pacientes comea a
recuperar a fora dos msculos faciais dentro de trs semanas aps a instalao do quadro,
mas em alguns, a recuperao retardada at 3-6 meses aps o incio do quadro. O
prognstico global bom; a maioria dos pacientes com paralisia de Bell (85%) se recupera
completamente, mas o restante pode apresentar sincinesia, paresia residual, lacrimejamento
ou contratura. Cerca de 15% podem experimentar alguma forma de dano permanente e 5%
podem permanecer com seqelas graves40. Menor idade, fraqueza incompleta dos msculos
acometidos, incio da recuperao entre 10 e 21 dias e ausncia de doenas sistmicas (como
diabetes) so fatores que favorecem um bom prognstico (recuperao completa). Embora
no seja ameaadora vida, a paralisia do VII nervo pode acarretar efeitos graves na qualidade
de vida, em termos de impacto psicolgico. A seqela desfavorvel do ponto de vista
esttico (deformidade da face por incompetncia da funo palpebral), reconhecida como
uma das condies mais invalidantes para o ser humano.
P g i n a | 108
O prognstico altamente dependente da etiologia. Em casos com recuperao

incompleta, podemos encontrar os seguintes sinais residuais: fraqueza da musculatura da
mmica facial (30%), contraturas com acentuao de sulcos (20%), sincinesias (movimentos
involuntrios que ocorrem num grupo de msculos quando outro se contrai voluntariamente)
e lgrimas de crocodilo decorrentes de reinervao anmala (50% e 6% respectivamente). A
taxa de recidiva est entre 8 e 10%41.
P
bl
ic
Diagnstico diferencial
importante excluir inicialmente outras causas de paralisia facial unilateral e
determinar se a leso decorrente de neurnio motor inferior ou superior (este ltimo
apresenta primariamente um sorriso assimtrico com preservao da mmica frontal). Certas
condies inflamatrias (Sarcoidose, Guillain-Barr) podem se apresentar com paralisia facial
aguda, geralmente bilateral. Na sndrome de Ramsay-Hunt, a paralisia facial pode preceder o
aparecimento de vesculas herpticas tpicas no canal auditivo externo. Evoluo lentamente
progressiva de uma paresia unilateral do VII par sugere neoplasia.
Complicaes
C
on
su
lta
O real valor da fisioterapia pode no ter sido demonstrado em alguns estudos42, mas
parece ter efeito benfico no sentido de evitar deformidades e manter a flexibilidade e a
elasticidade muscular durante o perodo de paralisia. Os exerccios parecem no interferir na
velocidade de recuperao, mas podem melhorar a funo.
Ve
rs
Podem ser citadas seqelas cosmticas e funcionais importantes, como

comprometimento da mmica facial no lado afetado; lceras e infeces de crnea,
hemiespasmo facial, etc.

Incluem a etiologia, a gravidade de apresentao, a persistncia dos sintomas alm de
trs meses e a necessidade de interveno cirrgica.
Restries para retorno ao trabalho

Indivduos que trabalham expostos a iluminao exagerada, ao vento, poeira podem
necessitar de culos, ou lubrificantes para proteo do olho afetado.
Falhas na recuperao
a. A paralisia facial idioptica (Paralisia de Bell) ou tem causa definida?
b. O indivduo queixou-se de cefalia, hipersalivao, dificuldade para
alimentar, modificaes na mmica facial, alterao da gustao,
distrbio auditivo?
c. H antecedente de quadro viral prvio s manifestaes da PFP?
d. O indviduo tem diabetes mellitus ou est gestante?
P g i n a | 109
ic
e. H sinais clnicos ao exame fsico que corroborem o envolvimento do

VII par?
f. Foi feito algum exame complementar como RM ou ENMG?
a. Foi submetido a tratamento com corticide e antiviral,
associadamente a tcnicas no medicamentosas como proteo
ocular, fisioterapia, acupuntura?
b. O indivduo experimenta algum grau de disfuno residual?
c. Foram indicadas tcnicas como eletroestimulao, toxina botulnica ou
procedimentos cirrgicos?
a. Est sendo submetido a tratamento fisioterpico?
b. Foram feitas as adaptaes necessrias?
c. H condies clnicas que impeam a evoluo favorvel?
d. Houve complicaes estticas e/ou funcionais graves?
P
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lta
Em geral, na paralisia facial idioptica (paralisia de Bell), o prognstico muito bom,

com chances de recuperao completa em mais de 80% dos casos, no perodo mximo de trs
meses. Esta condio, dificilmente causa dvidas na conduta mdico-pericial.
IV.
V.
VI.
Funo normal.
Dficit mnimo observado apenas em minucioso exame clnico.
Dficit perceptvel, mas no desfigurante. Fechamento do olho possvel, mesmo
com grande esforo.
Dficit moderado a acentuado, entretanto com movimentos perceptveis.
Fechamento do olho no possvel.
Dficit grave, com movimentos percebveis com inspeo atenciosa, sincinesias so
comuns.
Paralisia completa.
Ve
rs
I.
II.
III.
C
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su
Um sistema de graduao da paralisia do facial pode ajudar o perito na definio do

grau de incapacidade43:
Os graus I e II esto capazes para o trabalho. O restante tem incapacidade, cujo tempo
depender da evoluo, mas em geral, com melhora significativa entre 3 e 6 meses. O perito
tambm deve estar atento para casos com recidiva e casos de PFP secundrias, cujo
prognstico fica na dependncia da etiologia envolvida.
A ENMG, realizada nas primeiras duas semanas da PFP, pode sinalizar o tempo de
recuperao. Assim:
a) Indivduos com potencial de ao muscular composto do nervo facial com queda
superior a 90% podem levar mais de um ano para recuperao total;
b) Entre 70 e 90%, cerca de seis meses;
c) Abaixo de 70%, de trs a seis meses25.
Efeitos cosmticos e funcionais por leso grave e permanente do nervo facial podem
ser desastrosos para o indivduo e, nestes casos, a indicao de afastamento do trabalho at
reconstruo cirrgica parece ser o mais indicado.
Independentemente da tcnica cirrgica utilizada, uma vez seccionado um nervo, seu
funcionamento no ser mais de 100%. Quanto maior a faixa etria, mais rpido ser o
processo de fibrose e menor a chance de recuperao. Uma das tcnicas utilizadas a
P g i n a | 110
anastomose hipoglosso-facial, com resultados cirrgicos favorveis em torno de 60%. Leses

do facial por projteis de arma de fogo e neuroma facial tm pior prognstico de
recuperao44, 45.
Conduta mdico-pericial
Ve
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C
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Reabilitao Profissional(RP)
Diagnstico de paralisia facial com queixas

subjetivas e ausncia de alteraes ao exame
fsico (Graus I e II).
Segurado/requerente com sinais objetivos de
PFP ao exame fsico: 30 a 60 dias.
Segurado/requerente com leso grave
documentada ao exame
eletroneuromiogrfico: at 180 dias.
Nos casos graves, em trabalhadores expostos
a ambientes com temperaturas muito baixas
ou muito elevadas, luminosidade ou
ventilao excessivas e a produtos qumicos.
Segurados/requerentes com seqela
permanente e grave, candidatos a
reconstruo cirrgica do nervo facial.
Idade superior a 50 anos com m resposta
cirrgica e/ou complicaes ps- operatrias
graves, especialmente em traumas por PAF e
neuroma facial.
ic
P g i n a | 111
Polineuropatias
CID-10: G12.2, G58.9,G60.0, G60.2, G60.3, G60.8, G60.9, G62.9, G96.8
Definio
Polineuropatias (PNP) so condies de natureza axonal ou desmielinizante,
envolvendo dois ou mais nervos. Dentre as etiologias, podem ser citadas: txico-metablicas,
hereditrias, infecciosas, imunolgicas. As causas mais comuns so as decorrentes de diabetes
mellitus e alcoolismo.
As PNP podem ser classificadas de acordo com seis parmetros principais:
su
lta
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1) Velocidade de instalao: aguda (menos de uma semana); subaguda (menos de um

ms), crnica (mais de um ms)
2) Tipo de fibra nervosa envolvida: motora, sensitiva, autonmica ou mista
3) Tamanho da fibra nervosa envolvida: grossa, fina ou mista
4) Distribuio: proximal, distal, difusa
5) Padro: mononeuropatia, mononeuropatia mltipla, polineuropatia
6) Patologia: degenerao axonal, desmielinizao segmentar e mista.
Ve
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C
on
Fatores de Risco
No Brasil, alm do Diabetes Mellitus, alcoolismo, sobressai a Hansenase como
importante causa de polineuropatia. Entre pacientes com Diabetes Mellitus, a taxa de PNP
varia entre 26-47%46.
Diagnstico
Histria clnica
A maioria das PNP afeta simultaneamente as funes sensitiva e motora. A disfuno

motora caracterizada pela fraqueza muscular e por queixas referidas como dificuldade de
deambulao, quedas freqentes e reduo de movimentos. A disfuno sensitiva das fibras
grossas tem como caracterstica a presena de sintomas negativos, como a perda da
sensibilidade, parestesias. Os dficits de propriocepo levam com freqncia perda do
equilbrio, sobretudo no escuro. Por sua vez, a PNP de fibras finas tende a produzir sintomas
positivos, que podem ser espontneos e variam de desconforto ocasional e indolor dor
intensa. Alguns sintomas positivos, porm indolores so dormncia, formigamento, picadas,
sensao de meias emboladas sob os dedos. Alguns sintomas positivos dolorosos so
sensao de choque eltrico, queimao, frio, dor, aperto e pulsao. Algumas PNP tambm
produzem sintomas autonmicos como intolerncia ortosttica ou sncope posicional, diarria,
constipao, plenitude ps-prandial, sintomas urinrios, disfuno ertil, sudorese anormal ou
ausente, boca e olhos secos.
Exame fsico
As doenas do Sistema Neuromuscular Perifrico tm como caractersticas a atrofia ou
hipotrofia muscular, ausncia de reflexos profundos e perda sensitiva. Em vrias PNP, os
reflexos profundos esto diminudos ou ausentes. s vezes so poupados nas PNP de fibras
P g i n a | 112
finas. Os reflexos tendem a ser mais afetados em localizaes mais distais (aquilianos so
perdidos primeiro). O exame da marcha fundamental. Alguns indivduos apresentam marcha
atxica, caracterizada por cambaleamento ou perda de equilbrio e sinal de Romberg positivo,
o que indica importante perda proprioceptiva. Tambm podem ser observadas alteraes
cutneas como rarefao de plo, unhas curvas e rgidas, mal perfurante plantar, amputao
de falanges distais, deformidades articulares, dedo em martelo, retraes tendneas, alm
distrbios autonmicos como alterao na temperatura, cor e suor.
ic
A eletroneuromiografia o exame padro para diagnstico de polineuropatia. Este

exame tem especificidade e sensibilidade bastante elevadas47, principalmente nos casos em
que h envolvimento de fibras mielinizadas grossas, podendo, entretanto, ser normal, quando
o envolvimento exclusivo de fibras mielinizadas finas. Neste ltimo caso, testes de funo do
sistema nervoso autonmico, testes quantitativos de sensibilidade e bipsia de pele podem
ser teis.
Ve
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C
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Uma eletromiografia feita sem correlao com outros exames no permite identificar a
fisiopatologia bsica da neuropatia. Fatores como: equipamento sem manuteno adequada,
colocao de eletrodos distante do ponto motor, estimulao fora do trajeto, amostragem
inadequada de nervos no estudo realizado, alm de aspectos inerentes ao doente (baixa
cooperao durante o procedimento, obesidade, baixa temperatura, excesso de oleosidade na
pele, etc) podem interferir no resultado do exame, levando a concluses erradas. Outro fator
limitante o envelhecimento. Por exemplo, os potenciais de ao dos nervos sensitivos podem
diminuir com a idade. A ausncia de potenciais nervosos em um idoso no significa
necessariamente polineuropatia.
Tratamento
Divide-se o tratamento em especfico, de apoio e aconselhamento. O tratamento deve
ser dirigido para corrigir o fator causal (abstinncia de lcool, reposio de B12, no caso de
alcoolistas), tratamento da infeco (Hansenase, HIV), correo dos distrbios metablicos
(DM, hipotireoidismo) e de suporte para reduzir sensaes dolorosas (disestesias, alodneas,
parestesias) como anticonvulsivantes e antidepressivos. Outras opes teraputicas como
corticides, drogas imunossupressoras e plasmafrese podem ser utilizadas em casos
selecionados de PNP.
Prognstico
O prognstico varivel e depende da etiologia primria, da disponibilidade de
tratamento especfico e do seu uso precoce.
A recuperao pode ser possvel, dependendo da identificao e afastamento precoce
do fator causal. Isto particularmente aplicvel no caso de polineuropatia txico-metablica
ou infecciosa. Em alguns casos, a persistncia de sintomas pode acarretar incapacidade
definitiva. ameaadora vida em casos selecionados de neuropatia aguda como na Sndrome
de Guillain-Barr. Nestes pacientes, quase 70% apresentam sintomas residuais cerca de um
ano aps, ilustrando o impacto na vida pessoal e social, com necessidade de adaptaes no
ambiente de trabalho em quase 30% e ndices de afastamento definitivo em torno de 15%48, 49.
Indivduos com PNP hereditria que no trabalhavam ou eram do sexo feminino ou
idade avanada apresentavam piores ndices de qualidade de vida (VINCI P et al, 2005).
P g i n a | 113
O diagnstico consiste em investigar as mltiplas causas envolvidas, que totalizam
cerca de 150. Apesar de uma avaliao minuciosa, estima-se que no ser identificada uma
causa em quase metade dos pacientes com neuropatia (13 a 22% em centros de especialistas).
As principais etiologias das neuropatias perifricas so:
Neuropatias metablicas adquiridas: PNP devido a distrbios metablicos como
diabetes, tireoidopatias
Neuropatias txico carenciais: relacionadas a drogas, aos metais, alcolica, carenciais
Neuropatias infecciosas: relacionadas ao HIV, Hansenase, doena de Lyme, vrus
varicela-zoster
Neuropatias imunomediadas: Sndrome de Guillain-Barr, Polirradiculoneuropatia

crnica, associada a paraproteinemia, neuropatias vasculticas, paraneoplsicas
lta
P
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Neuropatias geneticamente determinadas: Associadas a defeitos metablicos

especficos (Refsum, Fabry, Porfiria, amiloidose), neuropatias hereditrias sensitivo-motoras
(Doena de Charcot Marie-Tooth, paralisia por hipersensibilidade presso), etc.
C
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su
Complicaes
A perda sensitiva e/ou muscular pode ser permanente. Alteraes como ps cavos,
cifoescoliose, lceras , osteoporose podem ser observadas.
Ve
rs
Fatores que influenciam a durao

Esto na dependncia do diagnstico precoce e da rpida identificao com
afastamento da causa subjacente, alm da gravidade dos sintomas e da perda funcional por
ocasio do diagnstico.

So necessrias modificaes no ambiente de trabalho: iluminao adequadas, rampas
ao invs de escadas, remoo de obstculos, etc.
Falhas na recuperao:
a. A causa da PNP foi identificada?
b. Foi realizada ENMG, bipsia de nervo?
c. Qual a gravidade da PNP?
a. A causa subjacente foi tratada e/ou controlada?
b. Foi feita suplementao nutricional?
c. O indivduo foi submetido abstinncia alcolica (se aplicvel)
d. Os analgsicos e neuroprotetores foram eficazes no controle da dor?
e. Foi necessria imunossupresso e/ou imunomodulao?
f. Houve benefcio com uso de rteses?
a. Foi institudo tratamento em tempo hbil?
P g i n a | 114
b. Especificamente no caso de alcolistas: participam de programa

comunitrio?
c. A PNP permanente?
d. Houve perda parcial ou completa da sensibilidade e/ou da fora muscular?
e. Foram feitas adaptaes necessrias no ambiente de trabalho?
O perito deve ter cuidado ao valorizar o laudo eletroneuromiogrfico em detrimento
do exame clnico. Infelizmente, por tcnicas inadequadas, o indivduo pode receber o rtulo
equivocado de PNP. O exame fsico pode ajudar a esclarecer se alm da queixa subjetiva de
distrbio sensitivo, pode ser observada hiporreflexia e, em casos mais avanados, hipotrofia,
confirmando assim o diagnstico eletrofisiolgico de PNP. Se houver discrepncias entre a
clnica e o exame complementar, a solicitao de exame controle e comparativo pode ser til.
P
bl
ic
Por outro lado, indivduos com manifestaes clnicas e exame neurolgico

compatveis com PNP podem apresentar eletroneuromiografia normal, caso o envolvimento
seja exclusivo de fibras finas. Nestes casos, o perito no deve se basear na ENMG para definir
incapacidade.
C
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su
lta
O primeiro passo saber se h coerncia entre a descrio feita no corpo do texto e a

concluso. Assim, polineuropatias desmielinizantes reduzem a velocidade e prolongam a
latncia. Polineuropatias primariamente axonais reduzem principalmente a amplitude dos
potenciais. Caso a concluso seja incoerente com a descrio, a confiabilidade do laudo ser
baixa.
Ve
rs
fundamental tambm observar quantos nervos foram descritos. Idealmente, o

eletroneuromiografista deve avaliar pelo menos um nervo sensitivo e outro motor em cada
membro estudado. Alguns autores25 sugerem estudo da conduo nervosa sensitiva do nervo
ulnar, mediano, sural e fibular superficial, mesmo que apenas no hemicorpo e da conduo
nervosa motora do nervo fibular profundo, tibial, mediano e ulnar.
A ENMG no permite definir diagnstico etiolgico. O mdico neurofisiologista pode
inferir sobre a etiologia, baseada em dados clnicos, mas o exame por si s no confere
subsdios para esta determinao
Alguns aspectos devem ser considerados na descrio eletrofisiolgica das
polineuropatias:
1) Amostragem mnima de nervos avaliados no estudo da conduo nervosa.
2) Coerncia entre a descrio e a concluso do laudo. Assim, de forma simplista,
polineuropatia primariamente desmielinizante confere reduo da velocidade,
enquanto polineuropatia primariamente axonal resulta na queda da amplitude do
potencial de ao nervoso.
3) O exame de agulha (eletromiografia) faz parte da eletroneuromiografia e auxilia na
distino entre PNP primariamente axonal e desmielinizante.
4) Algumas concluses da ENMG devem suscitar dvidas na avaliao pericial quanto
confiabilidade tcnica:
4.1 Concluso do tipo: Polineuropatia de etiologia indeterminada, ou causada pela
Hansenase ou decorrente do uso excessivo de lcool. Nestes casos, o
eletrofisiologista pode fazer inferncias, com base no histrico do paciente,
mas no pode confirmar etiologia pela ENMG.
P g i n a | 115
4.2 Concluses complexas do tipo: PNP associada a mononeuropatias,

radiculopatias, plexopatias,
4.3 Gradao de polineuropatia grave em segurados com exame neurolgico
normal.
Se o perito no tem dvidas quanto ao diagnstico de PNP, o prximo passo ser a
definio da capacidade de trabalho, que dever ser baseada em aspectos como: conservao
da capacidade de deambulao, grau de fora muscular, independncia para o auto-cuidado e
atividades cotidianas e capacidade de realizar tarefas adaptadas.
P
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Segurados/requerentes com quadro de dor incapacitante associada PNP, geralmente

j se submeteram a vrios tratamentos para controle dos sintomas: antidepressivos tricclicos
(amitriptilina - dose habitual/dia 10-150, mximo de 300mg), fenotiaznicos (clorpromazina dose habitual/dia 25-100 mg, mximo de 100mg), anticonvulsivantes (carbamazepina 2001200mg, mximo de 3000mg e gabapentina 900-2400mg, mximo de 3600mg). Alm disso,
podem estar utilizando narcticos, que tambm so um instrumento indireto de quantificao
da dor. Em alguns tipos de PNP, o segurado pode ter sido submetido a tratamentos como:
pulsoterapia, drogas imunossupressoras, plasmafrese, etc.
su
lta
Em PNP agudas como na sndrome de Guillain-Barr, a fase de estabilizao dos

sintomas ocorre ainda no primeiro ms, com melhora progressiva e evidente at o sexto ms.
Segurados/requerentes, mesmo jovens, que aps 18 meses, persistem com perda de fora
muscular grave e importante alterao no trofismo, correspondero a menos de 30% dos
casos e podem ser candidatos LI.
Ve
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C
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A RP deve ser reservada a poucos casos, tal fato aplica-se principalmente para PNP
devida a agentes txicos e induzida pela radiao, mas tambm a segurados/requerentes que
tenham PNP de outras etiologias e que trabalham em ambientes de risco. Os fatores de risco
de natureza ocupacional mais freqentes consistem na exposio a metais pesados, solventes
orgnicos, pesticidas, radiao ionizante e frio. As substncias qumicas neurotxicas mais
freqentemente associadas PNP so: acrilamida, arsnio, chumbo, compostos
organofosforados, derivados propeno, cetona, hexano, PCB, sulfeto de carbono e triortocreilfosfato.
P g i n a | 116
Avaliao inicial (AX1) T1
C
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Reabilitao Profissional(RP)
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Segurados/requerentes com diagnstico

eletrofisiolgico de PNP leve, sem queixas
correlatas e exame neurolgico normal.
PNP aguda do tipo Sndrome de Guillain Barr
clssico:entre 90 e 180 dias.
PNP do tipo Guillain Barr axonal ou com
intensa desnervao ativa/atual:no mnimo
180 dias.
PNP crnica de grau leve/moderado: at 90
dias. Considerar funo exercida.
PNP grave pela ENMG sem dados objetivos ao
exame fsico: Considerar etiologia para definir
tempo de afastamento.
Casos selecionados de PNP com ataxia
sensitiva que trabalham em altura, ou que
tenham que se deslocar por longas distncias
ou subindo escadas, bem como aqueles que
trabalham em ambientes com pouca
iluminao.
Segurados/requerentes expostos a produtos
qumicos neurotxicos devem ser
readaptados.
Considerar doena de base
PNP graves pela ENMG, associada a sinais
objetivos ao exame fsico como arreflexia,
hipotrofia, alteraes autonmicas graves,
deformidades ortopdicas, ps cavos etc.
Ve
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Leses de Nervos Perifricos

Termos relacionados Leses nervosas traumticas, transeco, neuropraxia,
neurotmese, axonotmese.
CID-10: S14, S14.2, S24, S24.2, S34, S34.2, S44, S54, S64, S74, S84, S94, T14.4, T87.3,
T92.4, T93.4
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Trauma mecnico (paralisia do sbado noite, paralisia do torniquete);

Esmagamento (fraturas, hematomas, sndrome do compartimento);
Lacerao (trauma contuso ou penetrante);
Estiramento (trao, fratura, luxaes);
Trauma por alta velocidade (acidentes em veculos ou ferimentos por arma de fogo);
Ulceraes provocadas pelo frio ou calor intensos, que acarretam necrose do nervo;
Processos fisiolgicos de cicatrizao (formao de cicatriz e ossificao ps-trauma);
Leses iatrognicas aps procedimentos cirrgicos.
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Definio
As leses de nervo perifricoconsistem na transeco parcial ou total do nervo,
secundrias a mecanismos como:
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A delicada estrutura das fibras nervosas faz com que o nervo perifrico seja muito
susceptvel a leses mecnicas.
Tm sido sugeridas muitas classificaes de leso de nervo perifrico, mas a de Seddon
(1943)50 e a de Sunderland (1990, 1991)50 so as mais amplamente usadas na prtica clnica.
Estas se baseiam nas condies funcionais do nervo e nos achados histolgicos. A de Seddon
classifica a leso em neuropraxia, axonotmese e neurotmese.
Riscos
Certas ocupaes e atividades desportivas podem predispor os indivduos a leses
nervosas. O tipo e a gravidade da leso dependem de muitos fatores, como por exemplo
compresso, estiramento ou at diviso do nervo associado extenso e durao do processo
deformante. A gravidade da leso depender ainda, da sade do neurnio, pois em geral,
indivduos com neuropatias txicas ou metablicas so mais vulnerveis aos efeitos da
compresso nervosa.
Em estudo retrospectivo51, realizado em So Jos do Rio Preto, envolvendo 456 casos
de leso de nervo perifrico, foram observados: predomnio do sexo masculino (74%), idade
mdia de 32,4 anos; leses isoladas em 83% dos casos, secundrias principalmente a acidentes
automobilsticos. Trauma penetrante afetou, de forma isolada ou combinada, os nervos ulnar
e mediano; quedas e ferimentos por PAF afetaram principalmente o nervo ulnar, radial e
mediano nesta ordem e, em traumas decorrentes de atividades desportivas, especialmente o
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futebol, os nervos mais afetados foram o fibular e o tibial. Mais de 50% das leses que
envolveram o plexo braquial ocorreram aps acidentes automobilsticos.
Diagnstico
Histria clnica
O indivduo pode se queixar de dor, hipoestesia e/ou fraqueza aps trauma
Exame fsico
Testes de sensibilidade (hipo ou anestesia) (analisar dermtomo) e o grau de fora

muscular, tono e trofismo (diminudos nos mitomos correspondentes quele nervo
especfico. Os reflexos so tipicamente diminudos ou ausentes. (Vide captulo Exame
Neurolgico).
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Em toda leso nervosa perifrica fundamental a realizao de um diagnstico

eletrofisiolgico preciso e seguro para definir o grau de leso e o prognstico e, assim optar
pelo tipo de tratamento (se conservador ou cirrgico). A eletroneuromiografia o exame de
escolha.
MANIFESTAES CLINICAS e EXAME

FSICO
Fraqueza na abduo do ombro contra
resistncia, com o cotovelo estendido e
fraqueza na rotao externa
Atrofia do msculo deltide. Fraqueza
ou incapacidade na abduo do ombro
acima de 30 graus e perda da
sensibilidade da poro lateral do
ombro
Atrofia do compartimento anterior do
brao com diminuio da flexo do
cotovelo
Perda da funo extensora do cotovelo,
punho e dedos com atrofia do
compartimento posterior do brao e
antebrao
Perda de pronao e flexo do punho e
dedos
Atrofia dos msculos intrnsecos da mo
Ve
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NERVO
ENVOLVIDO
Supraescapular
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Quadro 2.16 A: Achados clnicos e neurofisiolgicos das leses nervosas mais comuns do
membro superior e do plexo braquial
Axilar
Musculocutneo
Radial
Mediano
Ulnar
ACHADOS
ELETROFISIOLGICOS
Desnervao dos
msculos da fossa supra
e infraespinhal
Desnervao do msculo
deltide e redondo
menor
Desnervao do msculo
bceps
Desnervao dos
msculos da poro
extensora do antebrao
e punho
Desnervao dos
msculos flexores
Desnervao de mm
intersseos.
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Quadro 2.16-B: Achados clnicos e neurofisiolgicos das leses nervosas mais comuns do
membro superior e do plexo braquial
Exame Neurolgico
ENMG sumrio dos

principais achados
Envolve as funes dos

msculos do manguito
Hipotrofia de msculos
supra e infraespinhosos, deltide e
bceps
Hiporreflexia bicipital
Tronco inferior
Parestesias no
antebrao face
medial e V dedo; perda
de fora na mo
Hipotrofia de
musculatura intrnseca
da mo
Hiporreflexia flexores
dos dedos
Tronco Mdio
Dificuldade de
extenso e parestesia
no III dedo
Hipotrofia de msculos
da face extensora do
antebrao
Hiporreflexia tricipital
Leses envolvendo os
troncos superior,
mdio e inferior ou
Arrancamento de
razes
Perda de fora,
envolvendo todo o
membro superior.
Reduo de amplitudes
dos nervos mediano e
radial- valor mnimo de
amplitude>15; sinais de
denervao nos
msculos
correspondentes
Reduo de amplitudes
dos potenciais de ao
sensitivos do nervo
ulnar; sinais de
desnervao nos mm
correspondentes
Reduo de amplitude
do nervo mediano no III
dedo; sinais de
desnervao nos
msculos
correspondentes
Reduo dos PAS dos
nervos mediano, ulnar
e radial; sinais de
desnervaao difusos.
Ou em caso de
arrancamento, PAS
normais com PAMC de
amplitude reduzidas.
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Manifestaes clnicas
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Localizao da poro
envolvida do plexo
braquial
Tronco superior
Hipotrofia/atrofia do
membro superior
acometido,
dependendo do grau
de leso
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Quadro 2.17: Achados clnicos e neurofisiolgicos das leses nervosas mais comuns
do membro inferior
Obturatrio
Desnervao no msculo quadrceps.

Queda de amplitude do potencial de
ao muscular composto do nervo
femoral
Desnervao nos msculos adutores
da coxa
Desnervao nos msculos da parte

posterior da coxa e alterao do
estudo de conduo nervosa sensitiva
do fibular superficial e sural
Desnervao nos msculos
gastrocnmio, sleo, etc.
Queda de amplitude do potencial do
nervo tibial e nervo sural .
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Citico
Achados eletrofisiolgicos
Femoral
Manifestaes clinicas e exame

fsico
Atrofia do msculo quadrceps,
fraqueza na extenso do joelho e
diminuio do reflexo patelar e
parestesia na regio ntero-medial
da coxa e medial da perna
Parestesia no territrio de
inervao cutnea, fraqueza na
musculatura adutora. No
consegue cruzar as pernas
Sinais combinados de leso de
tibial e fibular.
ic
Nervo envolvido
Atrofia no compartimento
posterior da perna, parestesia na
regio plantar do p. Dficit da
flexo plantar do p. No
consegue deambular em antep
Atrofia do compartimento anterior
e lateral da perna. Dficit na
extenso do tornozelo, extenso
dos dedos. No consegue
deambular em retrop.
No consegue fazer inverso do
tornozelo, nem flexo dos dedos. A
flexo plantar geralmente
normal e a perda sensitiva bem
dermarcada no dermtomo de L5
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Tibial
Desnervao nos msculos do

compartimento anterior da perna.
Queda de amplitude do nervo fibular
profundo e fibular superficial
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Fibular comum
Plexo lombossacro
Desnervao nos msculos fibulares e

tibiais. Queda de amplitude do nervo
fibular profundo, fibular superficial e
sural.
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Quadro 2.18: Achados eletrofisiolgicos mais comuns de acordo com a classificao do tipo de leso nervosa e prognstico
Normal
Reduzida
Normal
Reduzida
Axonotmese
(2 grau)
Neurotmese
(3, 4 e 5 graus)
Normal ou
reduzido
Ausente
Reduzido
Presente
Ausente
Presente
Recrutamento de
potenciais de
unidade motora
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Prognstico
Normal
Neuropraxia
(1 grau)
Desnervao
ativa
(fibrilaes e
ondas agudas
positivas)
Ausente
Ausente
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Amplitude do
potencial do
nervo
P
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Velocidade de
conduo
nervosa
Presente e normal
Ausente ou
diminudo
Reduo numrica
Ausente
Excelente, a recuperao
geralmente est completa em 2 a 3
meses
Recuperao lenta; dependente de
brotamento e reinervao
(3 grau)
Protrada e a recuperao pode
falhar devido a mau
direcionamento dos brotos
axonais.
(4 grau)
Improvvel sem correo cirrgica
(5 grau)
Impossvel sem correo cirrgica
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Tratamento
Em leses de 1 grau (neuropraxia), a conduta deve ser expectante. Em axonotmese
(2 grau), deve-se aguardar possibilidade de recuperao e realizar exames eletrofisiolgicos
seqenciais. No caso de neurotmese (3, 4 e 5 graus), est indicada a explorao e reparo
cirrgicos.
O reparo neurocirrgico em tempo hbil crucial na definio prognstica de leses
nervosas. (neurorrafia, epineurlise, neurotizao, anastomose). Em traumas fechados, no h
indicao de cirurgia imediata. O grau de leso deve ser definido o mais rapidamente possvel.
O indivduo periodicamente examinado nos primeiros trs meses que se seguem ao trauma.
Se no houver sinais de melhora clnica ou evidncias eletrofisiolgicas de recuperao, o
nervo deve ser explorado. Se os exames indicarem qualquer atividade, ento a cirurgia
corretiva deve ser feita. Se no houver atividade, a rea lesada deve ser removida.
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Prognstico
As leses de nervo perifrico resultam em considervel incapacidade ao redor do
mundo, principalmente nos pases envolvidos em conflitos militares ou civis. Em pases como o
Brasil, os acidentes automobilsticos e com mquinas industriais so as principais causas.
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Os estudos eletrofisiolgicos so fundamentais na definio do prognstico. No

devem ser realizados na fase aguda, pois a ausncia de degenerao walleriana pode
prejudicar a interpretao dos parmetros e no permitir a distino entre uma leso grave
(neurotmese) e uma leso de grau leve (neuropraxia). Sugere-se que o exame seja feito aps
30 dias do trauma e exames seqenciais sejam realizados periodicamente (a cada 90 dias) para
avaliar o curso da recuperao clnica.
Ve
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As neuropatias associadas com fraturas so usualmente neuropraxias e tm um

excelente prognstico de recuperao espontnea. Em neuropatias associadas com leses
abertas, o prognstico est relacionado com a etiologia. Laceraes geralmente resultam em
neurotmese, cujas leses podem ser examinadas, exploradas e suturadas de forma completa,
o que interfere consideravelmente no prognstico. Ferimentos por PAF requerem
debridamento e visualizao dos nervos perifricos envolvidos. Projteis de alta velocidade
geram leses de melhor prognstico (axonotmese) comparativamente aos de baixa velocidade
(neurotmese)52.
O tratamento cirrgico padronizado consiste no reparo epineural com sutura de fio de
nylon, sem tenso excessiva e com emprego de enxertos. Infelizmente, apenas 50% dos
indivduos operados recobram a funo53. Estudo epidemiolgico das leses traumticas do
plexo braquial em adultos mostrou que a melhora neurolgica parcial espontnea foi
observada em 43% do pacientes. Dor neuroptica ocorreu em 71%, controlada com medicao
oral em 64%54.
Indicada para promover recuperao da fora e prevenir contraturas. A terapia
ocupacional pode auxiliar quanto s restries especificamente no trabalho e ajud-lo a
retornar ao trabalho, com as adaptaes necessrias.
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Complicaes
Ferimentos abertos podem ser complicados por infeco secundria. Contratura
articular pode agravar a leso nervosa. Distrbios sensitivos podem favorecer queimaduras e
leses adicionais. Fibrose local pode promover a formao de neuroma.
Fatores que interferem a durao da incapacidade

Depende do nervo, do stio envolvido, da gravidade da leso. A gravidade est
associada a leses combinadas no osso, vasos sanguneos, msculos e tendes, ao tipo de
trabalho exercido e as exigncias no ambiente de trabalho e podem influenciar o prognstico e
interferir na capacidade laborativa.
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Adaptaes para retorno ao trabalho

O grau de leso, as restries sensitivo-motoras, o tipo de trabalho exercido ditaro as
restries e acomodaes necessrias.
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Falhas na recuperao
a. H antecedente de trauma ou cirurgia envolvendo a rea afetada?
b. O indivduo tem queixas de dor, hipo ou hiperestesia ou disestesia na
rea afetada?
c. A leso foi identificada por exame eletroneuromiogrfico?
d. Foram realizados exames de imagem para descartar corpo estranho,
neuroma ou outras massas que possam interferir na recuperao?
a. Foi feito reparo cirrgico de forma precoce ou tardia?
b. Foi indicado tratamento adequado?
c. O indivduo fez fisioterapia, terapia ocupacional?
a. Houve retardo na indicao cirrgica?
b. O indivduo apresentou complicaes que pudessem interferir na boa
evoluo?
c. H atrofia grave e retraes/contraturas?

Lembre-se que o processo dinmico. Estudos eletrofisiolgicos seriados so
importantes no seguimento dos indivduos com leses parciais e naqueles com leses totais
reparados cirurgicamente. A EMG de agulha muito mais til que a de conduo nervosa
nestas circunstncias. Diminuio da quantidade de potenciais de desnervao ativa e
surgimento dos potenciais de unidade motora polifsicos e de pequena amplitude (potenciais
nascentes) indicam sinais de regenerao nervosa.
O segurado/requerente pode trazer ENMG com laudo de leso axonal grave,
neuropatia grave, leso completa e/ou neurotmese ou termos como ausncia total de
recrutamento de unidades motoras e ou ausncia de sinais de reinervao da poca do
trauma, sem exames seqenciais. Lembrar que o exame pode ser realizado na fase aguda com
edema evidente e ps-manipulao cirrgica e ser erroneamente rotulado como leso
completa. Por outro lado, exames realizados nas primeiras duas semanas, quando no houve
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tempo suficiente para degenerao walleriana, podem indicar apenas neuropraxia ou leso
leve em casos que na verdade so graves. Se houver discrepncias entre os achados de exame
fsico, deixe pendente por SIMA, especificando as seguintes solicitaes no laudo de SIMA:
Classifique os achados eletrofisiolgicos de acordo com Seddon (neuropraxia,
axonotmese, neurotmese).
H sinais de reinervao?
Houve melhora em relao ao ltimo exame? Especifique o recrutamento, se
possvel, em percentagem.
H sinais de desnervao ativa?
Quais os msculos envolvidos?
Qual o prognstico desta leso?
O mdico neurofisiologista bem preparado dever ser capaz de responder a todas
estas questes. Alm disso, o laudo eletrofisiolgico deve definir o stio da leso, o grau da
leso e estabelecer prognstico (chances de recuperao parcial ou total).
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O perito tambm deve estar atento quanto congruncia do laudo eletrofisiolgico e

aos achados de exame fsico. Leses graves de nervo perifrico, se no reparados em tempo
hbil, indubitavelmente, acarretam atrofia muscular.
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O tempo concedido depender da gravidade da leso. No se justifica concesso de

perodos inferiores a 90 dias para leses clinicamente graves. Quando a atrofia j evidente na
primeira avaliao pericial, o tempo mnimo de afastamento deve ser de 180 dias. Deve-se
solicitar ENMG seqencial. A melhora pode ser esperada at 15 meses. Dentro deste perodo,
o segurado/requerente j deve ter retornado ao trabalho, ou estar fazendo parte de programa
de Reabilitao Profissional, excetuando-se os candidatos cirrgicos bem documentados.
Lembrar tambm que no se indicam cirurgias em leses traumticas com mais de um ano de
histria.
Avaliao inicial (AX1) T1

Auxlio-acidente
Ramos exclusivamente sensitivos,

Leso nervosa referida com exame neurolgico
normal e queixas vagas.
Neuropraxia - at 90 dias.
Axonotmese - mnimo de 90 dias at 1 ano.
Neurotmese - Mnimo de seis meses; mximo de
15 meses
No se aplica em neuropraxia.
Axonotmese ou neurotmese dependendo da
importncia do nervo lesado na funo exercida.
Encaminhar RP aps 12 meses.
Leses graves com atrofia evidente que sejam
candidatos cirrgicos.
Leso grave de plexo com atrofia muscular
importante,
Leso de mltiplos nervos,
Trabalhadores braais, no elegveis RP.
Conforme legislao especfica
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Leses Traumticas da Coluna/Medula

Trauma raquimedular, fratura de vrtebra, leso traumtica da medula
CID-10: S14.0, S14.1, S24.0, S24.1, S34.0, S34.1, T06.1, T09.3, T91.3, S12.0, S12.1, S12.2, S12.7,
S22.0, S22.1, S32.0, S32.1, S32.2, S32.7, T08, T91.1
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Definio
Trauma raquimedular definido como qualquer agresso que acarrete leso
anatmica ou comprometimento funcional da vrtebra, das meninges ou da medula. A
transferncia de energia cintica para a medula espinhal, o rompimento dos axnios, a leso
das clulas nervosas e a rotura de vasos sanguneos causam a leso primria.
Riscos
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Oitenta e cinco por cento dos casos ocorrem em homens jovens. H uma elevada
correlao com uso de lcool, acidentes automobilsticos, acidentes por mergulho em gua
rasa, ferimentos por arma de fogo e certas prticas desportivas. Em pacientes idosos,
elevada a incidncia de leses da medula espinhal aps quedas, devido a deformidades
espinhais pr-existentes.
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Diagnstico
Exame Fsico
Os indivduos com fratura da coluna vertebral sem leso neurolgica apresentam dor
local, que pode irradiar-se para os membros, associada incapacidade funcional,
acompanhada de espasmo da musculatura adjacente.
Nos indivduos com leso na medula, passada a fase de choque medular, pode ser
observada alterao de sensibilidade que varia de hipoestesia a anestesia a partir de um nvel
sensitivo, paresia ou plegia dos membros, distrbio esfincteriano, sinais de liberao piramidal
como reflexos exacerbados e Babinski, alm de distrbios autonmicos.
Designa-se leso medular completa, quando existe ausncia de sensibilidade e funo
motora nos segmentos sacrais baixos da medula espinhal, e incompleta nas situaes em que
observada preservao parcial das funes motoras abaixo do nvel neurolgico e inclui os
segmentos sacrais baixos da medula espinhal.
Algumas sndromes medulares tm sido descritas:
Sndrome da medula central acometimento maior dos membros superiores
Sndrome da medula anterior perda varivel da funo motora e da
nocicepo com preservao da propriocepo
Sndrome de Brown-Squard Perda da funo motora e proprioceptiva do
lado da leso e perda da nocicepo e termossensibilidade do lado oposto.
Sndrome da medula posterior Apenas a propriocepo est alterada
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Sndrome do cone medular Incontinncia fecal, vesical e alterao da funo

sexual.
Leso da cauda eqina Podem ser observadas paresia do membro inferior,
arreflexia, distrbios da sensibilidade e tambm incontinncia fecal e vesical.
A coluna vertebral deve ser avaliada por meio de radiografias, em que se analisa o
alinhamento das vrtebras, rotura de partes moles e presena de assimetrias.
A CT permite o diagnstico de fraturas ocultas e muito til na avaliao da
morfologia da fratura, da estabilidade do segmento lesado e da compresso do canal vertebral
pelos fragmentos da vrtebra fraturada.
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A RM deve, sempre que possvel, ser realizada na fase primria do diagnstico, pois
permite uma anlise detalhada das partes moles, com melhor visualizao de contuses
medulares, hematomas, leses ligamentares, hrnias discais e colees lquidas.
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Tratamento
A abordagem teraputica do trauma raquimedular deve ser multidisciplinar, desde o
momento do resgate e remoo dos indivduos at sua fase final de reabilitao.
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Um dos principais objetivos do tratamento a mobilizao precoce, j que o repouso

prolongado pode levar perda de condicionamento e a efeitos colaterais como trombose
venosa profunda, pneumonia, escaras etc.
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Quando o tratamento conservador no bem sucedido, procura-se fazer uma

descompresso cirrgica e estabilizao precoces, pois mesmo quando h leses totais,
tornam-se possveis a mobilizao e o incio da reabilitao, reduzindo o tempo de
permanncia no leito. Acredita-se que a descompresso cirrgica seguida de fuso traz
resultados neurolgicos melhores que a abordagem no cirrgica, mesmo quando a operao
feita muito tempo aps a leso. Ainda no se sabe se os resultados da interveno cirrgica
precoce so superiores aos da tardia.
Prognstico
O prognstico de fratura de vrtebra sem dano neurolgico, em geral, bom. Em
fratura cervical, benfica a permanncia de 6 a 12 semanas na trao, seguida de
imobilizao com colar cervical por dois meses. Fratura traco-lombar costuma responder
satisfatoriamente com tratamento conservador entre 6 e 8 semanas. A cirurgia de imobilizao
da coluna, geralmente bem sucedida, mas pode estar associada com dor residual e/ou
reduo da mobilidade. Quando ocorre leso medular, o prognstico varia de total
recuperao at paralisia completa, dependendo do grau da leso. H poucas chances de
melhora aps uma leso completa da medula espinhal. As possibilidades so maiores em
leses parciais onde persiste alguma funo autonmica.
Complicaes
As complicaes da fase aguda incluem: infeces, trombose venosa, escaras,
distrbios autonmicos, distrbios psiquitricos, etc. Na fase tardia, a ocorrncia de
siringomielia pode complicar o trauma. A cavidade siringomilica pode ser observada at 15
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anos aps o trauma, caracterizada pelo surgimento de dor e piora do dficit funcional aps
perodo neurolgico estvel.

A incapacidade depender do stio e da extenso da leso, da gravidade e persistncia
dos dficits. O grau de disfuno est relacionado com o nvel da leso e com a preservao
do tecido medular. Presena de quadro depressivo contribui para o atraso na recuperao.
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Um indivduo com fratura de coluna e sem leso medular ficar imposssibilitado para o
trabalho por vrias semanas. Atividades fsicas como caminhadas, corridas, permanncia na
postura de p por longos perodos, carregamento de peso, subir e descer escadas e profisses
que exijam flexo da coluna devem ser evitadas. Vrias restries e adaptaes podem ser
necessrias quando h leso neurolgica. O indivduo pode ficar permanentemente
incapacitado para atividades que exijam fora e destreza. O local de trabalho deve ser
adaptado para facilitar o acesso de cadeirantes.
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Falhas na recuperao
a. O diagnstico foi confirmado?
b. Foram descartados tumor e abscesso?
c. O indivduo apresentou plegia, distrbio sensitivo grave, infeco,
disfuno sexual, trombose venosa, distrbio autonmico, insuficincia
respiratria?
d. O indivduo apresentava doena pr-existente ao trauma?
a. O suporte teraputico na fase aguda foi adequado?
b. Foi possvel o realinhamento e a estabilizao da fratura e com quanto
tempo?
c. Foi administrado corticide e houve reduo do edema medular?
d. Foi necessria interveno cirrgica?
e. Os analgsicos foram eficazes no controle da dor?
f. Foram necessrios cuidados intensivos?
g. Foi feita reabilitao ainda na fase aguda?
h. H sintomas de disfuno intestinal, vesical e sexual?
i. Foram superadas barreiras para participar de programas de reabilitao
profissional como a ausncia de transporte, falta de motivao, dor
intensa?
j. H um adequado apoio familiar?
a. H sinais de espasticidade e contratura muscular?
b. Houve melhora das funes neurolgicas aps a cirurgia?
c. O indivduo recuperou o movimento e a sensibilidade ainda na primeira
semana?
d. Est havendo melhora dentro dos primeiros seis meses aps o trauma?
e. Quais as seqelas permanentes?
f. O indivduo tem conscincia do prognstico?
g. H sintomas depressivos, baixa auto-estima, descuido pessoal?
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h. Foi submetido a programa de apoio psicolgico?

i. O indivduo recebe abordagem multidisciplinar?

As complicaes das leses na medula espinhal perduram por toda a vida. Os
segurados/requerentes tm de se adaptar a limitaes de mobilidade, problemas
psiquitricos, complicaes urolgicas e pulmonares, leses de pele, disfuno sexual e, com
freqncia, a incapacidade de trabalhar. Quanto maior a extenso do dano neurolgico, mais
difcil ser a sua adaptao. Entretanto, nmero considervel de indivduos consegue levar
vida satisfatria e produtiva. Atualmente, lesados medulares correm maratonas, jogam
basquete e competem em torneios internacionais.
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importante que o perito lembre que a melhora efetiva ocorrer no primeiro ms

aps o trauma, com pequenos progressos at o sexto ms. Portanto, no se justifica a
permanncia em auxlio doena/auxlio acidentrio, de seqelados sem programao cirrgica
e/ou outras opes tratamento alternativo. Nesta fase, o perito dever decidir sobre as
possibilidades de RP ou de indicao de aposentadoria por invalidez.
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Ateno para a fixao de DID e DII, que nestes casos sero coincidentes.
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Ausncia de incapacidade
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Relato de trauma raquimedular, sem confirmao

clnica e ou radiolgica.
Fratura de vrtebra, sem leso medular:Varia entre 120 e 180 dias na avaliao inicial,
dependendo da localizao, gravidade, acesso
ao tratamento adequado e complicaes pstrauma.
Leso Medular Completa cervical: LI na
primeira avaliao, se j se passou o primeiro
ms do trauma raquimedular.
Leso Medular Traco-lombar: Mnimo de
180 dias.
Segurados/requerentes jovens com leso
medular incompleta;
Segurados requerentes com trauma medular
completo no nvel traco-lombar.
Segurados com programao de tratamento
cirrgico e/ou terapias alternativas a longo
prazo.
Leso medular completa cervical,
Leso traco-lombar completa associada a
comorbidades;
Segurados/requerentes com impossibilidade
de reabilitao profissional.
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Doena de Huntington
CID-10: G10
Definio
Doena neurodegenerativa hereditria, progressiva e letal. Embora seja rara, a
doena neurodegenerativa hereditria mais comum. Os sinais clssicos so: coria, alteraes
comportamentais e demncia progressiva. Esses sintomas em geral surgem na quarta ou
quinta dcadas de vida.
Riscos
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A DH tem transmisso autossmica dominante e cada filho, independentemente do

sexo, tem a chance de 50% de herdar o gene que causa a doena.
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Diagnstico
Histria e Exame Fsico
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Uma apresentao tpica consiste em alteraes discretas de personalidade,

esquecimento, perda de destreza e surgimento gradual de coria. Em alguns casos, o quadro
inicial cursa com ansiedade, depresso, mania, comportamento obsessivo-compulsivo e
agitao. As caractersticas do declnio cognitivo so demncia progressiva ou dficits graduais
da compreenso, do raciocnio, julgamento e memria.
Ve
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Os sinais motores tpicos so perda progressiva da destreza, dificuldades de equilbrio

e movimentos involuntrios. Muitos portadores de DH andam de forma caracterstica:
instvel, inconstante, hesitante e como se estivessem danando. Na doena avanada, so
comuns o parkinsonismo e a distonia.
Embora a forma e gravidade dos sintomas varie de pessoa para pessoa, o
desenvolvimento da DH pode ser dividido em trs estgios:
I.
II.
III.
Fase inicial Distrbio cognitivo leve, manifestaes psiquitricas e discretas e

distrbio leve de coordenao
Fase intermediria Movimentos coricos mais pronunciados, marcha
cambaleante, sintomas iniciais de comprometimento da fala e deglutio
Fase avanada - Coria grave, associada rigidez, distrbios da linguagem e de
comportamento e quadro demencial associado.
S se pode chegar a um diagnstico definitivo atravs de um exame neurolgico
completo, associado histria familiar e teste gentico. Descobriu-se que o gene da DH (IT15)
tem uma seo especfica que expandida em pessoas com DH. Esta extenso de material
gentico contm um nmero excessivo de repeties trinucleotdicas CAG. O nmero de
repeties considerado normal situa-se entre 9 e 34, enquanto na DH, o nmero de repeties
geralmente maior que 40.
P g i n a | 130
Tratamento
O tratamento paliativo. So utilizados antagonistas dopaminrgicos como
fenotiazinas, butirofenonas e benzoquinolonas. A depresso tratada com antidepressivos
tricclicos tradicionais ou ainda os inibidores seletivos de recaptao da serotonina. Os
sintomas psicticos podem ser controlados com neurolpticos e sintomas ansiosos com
ansiolticos e agentes betabloqueadores. Tcnicas cirrgicas como o transplante de clulas
estriatais fetais, apesar de controversos, tm revelado resultados promissores, inclusive com
estudos de imagem funcional mostrando recuperao de atividade metablica nos pacientes55.
Prognstico
O tipo e a gravidade dos sintomas, a idade de incio e a taxa de progresso variam
entre os pacientes. Por exemplo, a DH com incio na idade adulta dura em mdia 15 a 20 anos,
enquanto a forma juvenil leva cerca de 8 a 10 anos.
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O Huntington Study Group (HSG) desenvolveu uma escala para avaliao e estudo da
progresso da doena (UHDRS), avaliando praticamente quatro domnios: funo motora,
cognio, comportamento e capacidade funcional. Esta escala til para avaliao do impacto
de intervenes teraputicas experimentais e quantificao da evoluo da doena56.
C
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Diagnstico e reconhecimento precoces das manifestaes psiquitricas e neurolgicas
e abordagem teraputica adequada, associadamente a programa intensivo de reabilitao
podem retardar a progresso da doena57.
Ve
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Falhas na recuperao
a. O diagnstico foi confirmado?
b. Foram reconhecidos precocemente distrbios psiquitricos e
neurolgicos?
c. Foram descartadas sndrome parkinsonia, ataxias hereditrias, intoxicao
alcolica?
d. O indivduo apresenta quadro progressivo, caracterizado por distrbio de
comportamento, associada a movimentos coricos?
e. A histria familiar positiva?
a. Foi institudo tratamento precoce com agentes dopaminrgicos?
b. H acompanhamento fisioterpico, fonoaudiolgico e psicolgico?
c. Foram feitas adaptaes no ambiente familiar devido aos distrbios de
movimento?
d. H um adequado apoio familiar?
e. Os antidepressivos e ansiolticos tm sido eficazes no controle da
depresso e ansiedade?
f. Foram utilizadas estratgias como transplante de clulas germinativas ou
procedimentos cirrgicos
g. O paciente ainda consegue ingerir sem auxlio ou foi necessria
gastrostomia?
P g i n a | 131
a. A DH manifestou-se em idade jovem, antes dos 20 anos?
b. H sinais de envolvimento pseudobulbar precoces?
c. Houve melhora das funes neurolgicas aps a cirurgia?
d. Foi reconhecido precocemente o diagnstico?
e. Foi constatado um nmero elevado de repeties trinucleotdeas na
anlise gentica?
f. O tratamento foi conduzido adequadamente?
g. O paciente necessita de constantes internaes?
h. As atividades de vida diria ainda so realizadas com independncia?
i. H sintomas depressivos graves?
j. Houve perda ponderal importante?
k. Houve complicaes como pneumonia, desnutrio severa?
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A DH, apesar de rara, a doena neurodegenerativa mais comum. O perito deve estar
atento quanto fixao de DII e estabelecer consideraes quanto iseno de carncia, j
que pode se enquadrar em paralisia progressiva e equivalente alienao mental na
dependncia do estgio.
C
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Uma das dificuldades que o mdico perito pode experimentar definir incapacidade
para filhos de portadores de DH, que procuram auxlio doena por apresentarem teste
gentico positivo, porm sem sintomas clnicos aparentes. Apesar da DH poder se manifestar
com sintomas sutis, queixas vagas de memria ou distrbios psiquitricos leves no implicam
em incapacidade laborativa.
Ve
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Em estgios iniciais, podese reduzir a sobrecarga e fazer as adaptaes necessrias no

ambiente de trabalho.
Dificilmente o segurado/requerente ser avaliado em estgio avanado da doena, j
que o quadro psiquitrico associadamente incoordenao motora, impediro o exerccio da
profisso, j no estgio intermedirio .
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Benefcio de Prestao Continuada (BPC- LOAS)-
Suspeita de DH, por histria familiar positiva,

com queixas vagas de memria, distrbios
cognitivos leves, sem sinais motores.
Diagnstico gentico, sem quadro clnico
neurolgico compatvel.
Nos casos bem definidos e em fase intermediria,
no se justifica perodo inferior a seis meses.
No se aplica
Segurados jovens com programao cirrgica
com transplante de clulas estriatais, ou
programao de abordagem teraputica com
clulas tronco
Fase avanada e distrbios graves de
comportamento e/ou dficits motores
Conforme legislao especfica
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Ausncia de Incapacidade (AX1)
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Glossrio
Abulia Perda ou deficincia da capacidade de tomar decises
Afasia Comprometimento ou perda quase total da captao, manipulao e, s vezes da
expresso de palavras como smbolos de pensamentos; produzida por leses do crtex
cerebral e vias de associao no hemisfrio dominante e, no, por qualquer defeito no
mecanismo da audio ou da fala.
Agnosia visual - Incapacidade de reconhecer objetos inanimados ou animados (no simblica)
ou smbolos pela vista, apesar da viso preservada.
Agonista Msculo em contrao, interessado no movimento de uma parte e contrariado por
um msculo antagnico.
Agrafia Perda da capacidade de escrever
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Alexia Incapacidade de reconhecer ou compreender palavras escritas ou impressas. Cegueira

verbal
Amaurose Cegueira parcial ou total, especialmente do tipo no associado a alterao ou
leso grosseira dos olhos, como a resultante de molstia da retina ou do nervo ptico.
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Amimia perda da capacidade de imitar ou de se comunicar mediante gestos ou sinais.
C
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Amnsia Perda patolgica da memria; incapacidade acentuada de recordar as experincias;

pode ser adstrita a certas regies, bem como a limitadas fases cronolgicas e sua origem pode
ser orgnica, emocional ou mista.
Ve
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Apraxia Transtorno orgnico da associao entre reas corticais do crebro, relacionadas

com a formulao e/ou execuo de um plano motor, caracterizado pela incapacidade de
realizar movimentos intencionais, cuja natureza e mecanismos so compreendidos, na
ausncia de qualquer deficincia motora ou de outra disfuno, como ataxia e coria.
Astasia-abasia Incapacidade aparente de andar (disbasia histrica) ou de permanecer de p
(estasibasifobia) devido a algum conflito mental; no se acompanha de ataxia ou paralisia
orgnica.
Ataxia Incoordenao da atividade muscular voluntria, especialmente dos grupos
musculares utilizados em atividades como a marcha ou a preenso de objetos; deve-se a
qualquer interferncia com as vias do sistema nervoso central interessadas no equilbrio dos
movimentos musculares.
Atetose Movimentos involuntrios caracterizados por alterao lenta, vermicular e mais ou
menos contnua da posio dos dedos, artelhos e mos, p e outras partes do organismo; so
habitualmente, resultantes de uma ou mais leses dos ncleos da base, especialmente de suas
conexes centrais com o putame.
Bradicinesia movimentos lentos ou retardados, como em transtornos do sistema
extrapiramidal.
Cadasil Arteriopatia autossmica dominante, caracterizada por mltiplos infartos cerebrais,
declnio cognitivo e demncia, causada por mutaes no receptor protico do gene Notch 3.
Coria Movimentos irregulares, involuntrios, amide de toro das extremidades e da face.
Corpos de Lewy Incluses citoplasmticas eosinoflicas no interior dos neurnios
pigmentados.
Criptognico De causa desconhecida ou obscura
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Crise epilptica atnica Tambm chamada acintica. Manifestam-se por perda sbita do
tono dos msculos posturais e o paciente cai ao solo. A recuperao rpida e no h
sintomas ps ictais.
Crise epilptica mioclnica -Movimentos involuntrios de flexo abruptos e breves, que
podem acometer todo o corpo ou parte dele (brao, cabea)
Crise epilptica tnica Caracterizam-se por brusco aumento do tono muscular corporal em
que o paciente fica rgido e cai ao solo.
Crises epilpticas um paroxismo transitrio de descarga neuronal cortical, capaz de
produzir um quadro que pode ser percebido pelo paciente ou por um observador. As
manifestaes clnicas so variadas, de paciente para paciente e refletem funes corticais nas
quais, a descarga excessiva se originou e para as quais se estende.
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Crises epilpticas tnico-clnicas Crises caracterizadas por duas fases: a primeira - tnicaem que o indivduo fica rgido e frequentemente grita. Nesta fase, ele poder morder a lngua.
Ocorre apnia e cianose. O paciente cai, a respirao fica difcil e comea a salivar e surgem
movimentos nos quatro membros. A segunda fase clnica caracterizada por movimentos
clnicos intermitentes que acometem a maioria dos msculos, seguida de breve perodo de
relaxamento muscular. Neste momento, costuma haver incontinncia urinria.
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Dermtomo rea cutnea suprida com fibras sensitivas de determinado nervo ou raiz.
Diplopia Perturbao visual em que um objeto visto em dobro; viso dupla
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Disartria - Comprometimento da articulao da palavra, secundria a qualquer transtorno ou

leso que envolvam os msculos da lngua ou da fala.
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Disdiadococinesia Comprometimento da capacidade de efetuar movimentos alternantes em

sucesso rpida, fcil e rtmica, tais como pronao e a supinao; sinal de
comprometimento cerebelar.
Disfagia Dificuldade na deglutio ou incapacidade de deglutir, quer de causa orgnica ou
psquica.
Disfonia Comprometimento da voz.
Dismetria Incapacidade de governar exatamente a amplitude dos movimentos musculares,
observada em leses cerebelares, com a resultante ultrapassagem de um alvo; aplica-se
especialmente aos movimentos manuais
Dissinergia oculoceflica Incoordenaao do movimento, em que o movimento dos olhos no
acompanha o movimento da cabea.
Escarvante Espasticidade- aumento do tono ou tenso de um msculo fraco, com aumento inicial da
resistncia ao estiramento passivo, seguido de relaxamento brusco (fenmeno da navalha de
mola)
Fasciculaes Contrao descoordenada e simultnea de fibras musculares, inervadas pelo
mesmo neurnio.
Festinao aumento ou acelerao involuntria da marcha, observada em certas
enfermidades neurolgicas como o Parkinsonismo, em uma tentativa para compensar o
deslocamento do centro de gravidade
Hemianopsia Cegueira em uma metade do campo visual
Hemianopsia homnima- Perda de viso, afetando a metade interna de um e a metade
externa de outro campo visual; geralmente causada por leses que envolvem as radiaes
P g i n a | 135
pticas posteriores ao quiasma ptico; quanto mais congruente o defeito, tanto mais prxima
do crtex occipital est a leso.
Hemiataxia- Ataxia afetando um lado do corpo
Hemicoreoatetose Atetose e coria, afetando apenas um lado do corpo
Hemi-hipoestesia Diminuio da sensibilidade em um lado do corpo
Heminegligncia o mesmo que heminateno
Hemiparesia Fraqueza muscular em um lado do corpo.
Hemiplegia Paralisia de um lado do corpo
Hemitremor Tremor restrito a um lado do corpo
Hipoestesia comprometimento ou danificao da sensao; diminuio da sensibilidade ttil
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Ictus Ataque, acesso ou crise aguda, como um acidente vascular cerebral ou uma crise
epilptica.
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Logorria Tagarelice ou loquacidade excessiva, descontrolada ou anormal, irrefrevel; pode

ser extremamente rpida a ponto de tornar-se incoerente
Microfnica voz fraca ou dbil, de intensidade abafada ou reduzida
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Micrografia Escrita extremamente pequena; especialmente a tendncia para escrever menor

do que no estado normal, observada em certos transtornos cerebrais orgnicos.
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Nistagmo movimento oscilatrio e/ou rotatrio do globo ocular

Palilalia Repetio patolgica de palavras ou frases.
Paraplegia paralisia de ambos os membros inferiores
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Parestesias Sensao pervertida de formigamento, arranhamento ou queimao da pele,

comum nas neuropatias
Partico referente paresia (paralisia moderada; perda incompleta da fora muscular;
fraqueza de um membro)
Plegias expresso que indica paralisia
Pronao Colocar em posio prona; virar a palma da mo para baixo.
Rigidez paratnica Resistncia passiva, em geral constante aos movimentos de estiramento
de um membro; amide no alterada por um desejo de relaxamento; observada em
pacientes dementes ou deteriorados
Supinao Virar a palma para cima; inverso do p; decbito dorsal
Talonante Tetraplegia Paralisia dos quatro membros.
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Captulo 3:
Doenas e Agravos Relacionados ao Sistema

Digestrio
O objetivo deste captulo de revisar as enfermidades do sistema digestrio que se

encontram mais freqentemente na prtica diria da percia mdica previdenciria, limitandose aos conceitos bsicos, aos aspectos pertinentes atividade pericial e queles que sejam
indispensveis para a correta compreenso das decises sugeridas. Aspectos de
doenas/enfermidades que co-existam com outras mais graves, e que dominem a deciso
pericial, tambm no sero abordados (ex. hepatite C em indivduos em hemodilise).
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As descries das doenas/enfermidades foram retiradas de textos tcnicos (livrostexto, artigos de peridicos identificados por pesquisa nos sites PubMed e Scielo, publicaes
nacionais do Ministrio da Sade e de Sociedades de Especialidades) e as sugestes quanto s
concluses periciais foram formuladas a partir da reviso conjunta por parte do Grupo de
Trabalho de Clnica Mdica (Portaria INSS/DIRBEN/ No.03 de 03/01/2009), com base no
conhecimento mdico do curso das enfermidades, bem como suas implicaes na capacidade
laborativa e nas atividades da vida diria.
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Hepatopatias
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Por questes meramente didticas, ou melhor, com vistas a facilitar a busca dos
agravos de acordo com as especialidades mdicas, este captulo no necessariamente segue a
ordem de classificao da CID-10. Neste sentido, optou-se por incluir as hepatites infecciosas,
prprias do Captulo 2 da CID-10, no presente captulo, por tratarem-se de doenas cujo alvo
de especialidade mdica a gastroenterologia.
As doenas do fgado, tanto agudas como crnicas, so importantes causadoras de

afastamento do trabalho, de perodos curtos a longos, ou mesmo definitivamente. Sero
abordadas as hepatites virais (agudas e crnicas), a hepatopatia alcolica, a hepatite autoimune, a colangite esclerosante, a cirrose biliar primria, a cirrose heptica, a esquistossomose
forma hepato-esplnica e aspectos relativos ao transplante heptico com relevncia percia
mdica da Previdncia Social. Ser tambm realizada rpida reviso de doenas noincapacitantes que possam gerar dvida no dia-a-dia pericial e dos tumores mais freqentes.
Hepatites Virais
Definio
So doenas virais sistmicas, de alta prevalncia, que em decorrncia do tropismo
viral para o tecido heptico, compartilham caractersticas clnicas, epidemiolgicas e
laboratoriais. Diferenciam-se de acordo com o agente etiolgico, que define peculiaridades na
epidemiologia, curso da doena e potenciais complicaes. So causadas pelos vrus A (HAV), B
(HVB), C (HVC), D (HVD) e E (HVE)1, 2. Dividem-se em agudas, quando se resolvem, e crnicas,
quando h manuteno do vrus causador no organismo, classicamente aps um perodo de 6
meses de seguimento3.
P g i n a | 140
Hepatites Virais Agudas

Introduo
So subclnicas ou assintomticas na grande maioria dos infectados,
independentemente do vrus causador1, 2, 4-6. Por vezes ocorrem sintomas prodrmicos
isolados, que passam por um resfriado ou virose comum. A hepatite viral aguda ictrica a
que comumente se apresenta percia mdica previdenciria por gerar afastamento do
trabalho superior a 15 dias e ser descrita a seguir.
ic
Diagnstico1, 2, 4-6
O diagnstico etiolgico se faz pelos marcadores virais, no havendo sinal ou
sintoma patognomnico de determinado agente.
P
bl
Histria clnica
Exame fsico
C
on
su
lta
O quadro clnico da hepatite aguda ictrica se inicia com prdromo de 3 a 10 dias,

onde h mal-estar, fadiga, anorexia, nuseas, vmitos, febre (em geral <39C), mialgia,
intolerncia ao cigarro e ao lcool e dor em hipocndrio direito. Na fase ictrica h acentuao
da fadiga e nusea, colria, hipocolia fecal e eventuais artralgia e prurido. Aps resoluo,
podem persistir leve adinamia e sintomas digestivos vagos.
Ve
rs
Encontra-se ictercia, hepatomegalia discreta e dolorosa, emagrecimento de 2 a 4 kg;

menos freqentemente esplenomegalia, linfonodomegalia cervical posterior e rash cutneo.
Elevao das transaminases (ALT/TGP>AST/TGO) mais de 10 vezes o limite
superior da normalidade (LSN).
Aumento da fosfatase alcalina 1-2x LSN;
Aumento das bilirrubinas, em geral at 10mg/dl;
Linfocitose discreta com eventual atipia;
Pode haver prolongamento do tempo de protombina (TAP).
A ultra-sonografia (USG) abdominal til apenas para afastar obstruo biliar
em caso de elevao acentuada das bilirrubinas.
Complicaes
As seguintes manifestaes clnicas, em conjunto ou isoladas, indicam deteriorao da
funo heptica e evoluo para formas graves/hepatite fulminante: vmitos intensos,
sintomas e sinais de encefalopatia heptica (irritabilidade, alteraes do padro de sono,
letargia, sonolncia, flapping), hlito heptico, prolongamento do tempo de protombina >4s
controle ou INR>1,5 aps reposio de Vitamina K parenteral1, 2, 4-6.
Pouco freqentes e de boa evoluo so:
P g i n a | 141
Ve
rs
C
on
su
lta
P
bl
ic
a) Hepatite colesttica: onde h um curso mais prolongado de ictercia, com

aumento expressivo das bilirrubinas (10-20mg/dl) e da fosfatase alcalina,
geralmente sem os demais sintomas, mas com prurido e eventual esteatorria;
b) Hepatite recorrente: onde aps remisso dos sintomas e das evidncias
laboratoriais da hepatite, h retorno dos mesmos, habitualmente mais
brandos que no quadro inicial, com ou sem colestase 1, 4, 6.
P g i n a | 142
Hepatite A
CID-10: B15; B15.9.
Epidemiologia
Transmisso fecal-oral/interpessoal. Tem alta prevalncia na infncia, quando
assintomtica ou oligossintomtica em 90-95% dos casos. Porm, dos adultos que se infectam,
70-80% apresentaro a hepatite ictrica descrita acima2.
P
bl
ic
Diagnstico
Os sintomas/ictercia duram em mdia trs semanas e as transaminases retornam para
nveis normais em oito semanas2, 6. O diagnstico dado pela presena srica do Anti-HAV
IgM. O anticorpo Anti-HAV IgG isolado significa infeco passada e curada, conferindo
imunidade1, 4.
su
lta
Prognstico
Em geral tem evoluo benigna e auto-limitada, raramente evoluindo com
insuficincia heptica aguda ou subaguda (< 0,5% dos casos cursam com hepatite fulminante)
(4). A ocorrncia de hepatite grave maior nos indivduos com mais de 40 anos 6 e naqueles
portadores de hepatopatia subjacente4, 6.
Ve
rs
C
on
A hepatite A a causa mais freqente das variaes benignas descritas acima (hepatite
colesttica e recorrente)1, 4 e no evolui para hepatite crnica ou cirrose, mesmo nos casos de
hepatite fulminante que se recuperam1.
Tratamento
No h tratamento especfico anti-viral, sendo apenas de suporte em caso de
complicaes.
P g i n a | 143
Hepatite B
CID-10: B16; B16.2; B16.9;
Epidemiologia2, 5, 6
Transmisso parenteral, principalmente sexual e vertical, ocorrendo tambm na
realizao de procedimentos cirrgicos, odontolgicos, tatuagens e piercings em
estabelecimentos que no sigam as normas de biossegurana e no compartilhamento de
seringas e agulhas.
So considerados grupos de risco os trabalhadores do setor sade, indivduos em
hemodilise, pessoas com hbitos sexuais sem proteo e usurios de drogas injetveis.
ic
A forma clnica ictrica ocorre em 30% dos infectados na idade adulta.
C
on
su
lta
P
bl
Diagnstico
Os sintomas/alteraes laboratoriais duram 4 a 12 semanas4, 5. Na hepatite B aguda
estaro presentes o HBsAg e o Anti-HBc IgM2 (ver quadro 1). Podem ocorrer manifestaes
extra-hepticas decorrentes de fenmenos imunes (artralgia/artrite, doena do soro) na fase
prodrmica1, 6, porm no so especficos da hepatite B1.
Ve
rs
Prognstico
Formas clnicas graves so raras e menos de 1% apresentam hepatite fulminante 4-6.
Tem evoluo favorvel em 95% dos casos e apenas 2% dos casos ictricos apresentam
progresso para hepatite crnica5, 6.
Tratamento
Na hepatite aguda B grave5, e possivelmente em imunocomprometidos6, h indicao
de tratamento anti-viral com lamivudina.
P g i n a | 144
Quadro 22.1: Marcadores sorolgicos da Hepatite B1, 2, 4, 5, 7

Marcador
HBsAg (antgeno Austrlia)
Significado
Marcador da superfcie do vrus, o 1 a aparecer no curso da
infeco, desaparece em 6 meses. Persistindo, denota
evoluo p/ hepatite crnica.
Marcador de cura e imunidade, aparecendo aps clearance do
HBsAg. achado isoladamente em indivduos vacinados.
Anticorpo contra parte central do HBV (core), marcador de
infeco aguda, pode durar at 9meses no soro. Seu achado
isolado pode ocorrer na hepatite fulminante ou representar
janela imunolgica na infeco aguda (o HBsAg j est
indetectvel e ainda no se detecta o anti-HBs).
Detectado em infeces agudas, crnicas ou representando
apenas infeco prvia, persistindo no soro por vrios anos
aps a cura. No h teste especfico para este marcador para
uso clnico, medido indiretamente pelo marcador Anti-HBc
total.
Anti-HBs
Anti-HBc IgM
lta
P
bl
ic
Anti-HBc IgG
Anti-HBe
HBV-DNA
C
on
Ve
rs
HBeAg
Presente desde a infeco aguda (pelo componente IgM),

pode persistir por anos (componente IgG) em infeces
curadas de longa data, por vezes j sem o anti-HBs.
Antgeno que representa replicao viral em atividade,
indicando alta infecciosidade. No utilizado rotineiramente
na hepatite B aguda, mas tem valor se presente aps o 3 ms
de doena, sugerindo cronificao. Pode estar ausente por
mutao do vrus (mutante pre-core).
Indica fim da fase replicativa (exceto vrus mutante).
Marcador de replicao viral, importante na diferenciao
entre indivduo portador inativo e aquele com hepatite crnica
em atividade e na indicao e resposta teraputica anti-viral.
su
Anti-HBc total (IgM + IgG)
P g i n a | 145
Hepatite C
CID-10: B17.1; B17.8;
Epidemiologia
Transmisso principalmente parenteral. So considerados grupos de risco:
hemotransfundidos antes de 1993; usurios de drogas injetveis, inalveis ou pipadas (crack)
que compartilham equipamentos de uso; indivduos com tatuagens, piercings ou expostos a
procedimentos odontolgicos ou em podlogos e manicures que no sigam regras de
biossegurana. A transmisso sexual e vertical pouco freqente. Em 10-30% dos casos no
possvel identificar a fonte de exposio2, 4.
P
bl
ic
O diagnstico de hepatite C aguda raro, pois quase sempre assintomtica4-6. Dos

casos diagnosticados de hepatite aguda pelo HCV, apenas 25-30% apresentam sintomas8 e 1020% assumem a forma ictrica2, 9.
Ve
rs
C
on
su
lta
Diagnstico
Os sintomas, quando presentes, duram de 2 a 12 semanas, em mdia 6 4, 6, 9, ocorrendo
6 a 8 semanas aps a exposio9. O primeiro marcador detectvel o HCV-RNA, que aparece
1-2 semanas aps a infeco. O Anti-HCV pode j estar presente aps 8 semanas da exposio
ao vrus4, em 50-70% dos casos pode ser visto concomitante aos sintomas de hepatite aguda e
aps 12 semanas da exposio detectado em mais de 90% dos infectados6. O diagnstico de
infeco aguda possvel apenas pela documentao da viragem sorolgica (indivduo AntiHCV negativo que se torna positivo) ou deteco do RNA viral antes inexistente5, 6. A presena
do Anti-HCV no representa hepatite aguda ou crnica por si s, tampouco imunidade,
significando apenas exposio ao vrus.
Prognstico
Cerca de 85% dos indivduos identificados como portadores do vrus C evoluem para
hepatite crnica2, 4-6. Porm, na maioria dos indivduos que apresentam a doena aguda
sintomtica o HCV-RNA tende a desaparecer em at 12 semanas do incio dos sintomas,
representando resoluo espontnea5, 10. Formas graves da hepatite aguda so muito raras,
relatadas aps transplante heptico, co-infectados com HBV e em indivduos com doena
heptica subjacente9.
Tratamento
H indicao de tratamento com interferon (IFN) por 6 meses na hepatite C aguda se
houver persistncia de HCV-RNA aps 12 semanas5, 10, j que nessa situao clnica pode
reduzir a evoluo para cronicidade para menos de 10%6, 10.
P g i n a | 146
Hepatite Delta
CID-10: B17.8; B18.1; B18.9; B19; B19.9
Epidemiologia
O HVD um vrus defectivo, que necessita do HBV (HBsAG) para se replicar, tendo vias
de transmisso semelhantes s da hepatite B. No nosso pas prevalente na regio amaznica,
onde assume importncia2, 4, 6.
P
bl
ic
Diagnstico e prognstico:
Seu diagnstico sorolgico complexo e dificultado pela no-disponibilidade clnica de
vrios marcadores e da instabilidade de alguns deles6, 11.
Co-infeco
su
lta
CID-10: B16.0, B16.1
Ve
rs
C
on
Definio
a infeco simultnea com o HBV e HDV. O quadro de hepatite aguda ictrica em
geral mais intenso que aquele causado somente pelo HBV, podendo ser identificados dois
picos de transaminases, o 2 secundrio replicao do HDV4, 11, 12. O risco de hepatite
fulminante de 5%6.
A sorologia mostra HBsAg temporrio, no incio do quadro, Anti-HBc IgM positivo e
Anti-HBS positivo na fase de recuperao. O antgeno HDV (HDVAg) encontrado no soro
durante curto perodo inicial; o HDV-RNA encontrado em 90% dos casos durante a fase
sintomtica, desaparecendo com a resoluo clnica; o Anti-HDV IgM pentamrico positivo
no incio do quadro, sendo transitrio (sua manuteno indica evoluo para hepatite crnica)
e o Anti-HDV IgG aparece tardiamente, na convalescena11, 12. O HDVAg s detectado em
25% dos casos de co-infeco6, 11
Nos casos em que no h evoluo para hepatite fulminante o prognstico bom, com
baixos ndices de cronificao1, 4, 6, cerca de 3-5%11, 12.
Super-infeco
CID_10: B17.0
Definio
a infeco pelo HDV de indivduo j HBsAg positivo, sendo a situao clnica mais
comum4. O quadro clnico de hepatite aguda indistinto daquele causado pela co-infeco.
P g i n a | 147
Em geral os portadores do HBV, inativos ou com hepatite crnica, desenvolvem

hepatite aguda severa ou exacerbao aguda da hepatite, com supresso inicial da replicao
do vrus B e progresso para hepatite crnica por ambos em 70-90% dos casos1, 7, 11, 12.
Na fase aguda da infeco h HDVAg e HDV-RNA e na tardia Anti-HDV IgG e IgM e
HDV-RNA. O HBsAg positivo , pode haver HbeAg ou Anti-Hbe e h Anti-HBc IgG (total). O
HBsAg declina quando o HDVAg aparece no soro6. H persistncia indefinida de altos ttulos de
Anti-HDV IgM e IgG e manuteno do HDV-RNA na progresso para hepatite D crnica6.
Ve
rs
C
on
su
lta
P
bl
ic
Tratamento
O tratamento com Interferon, em doses altas, constitui a nica opo teraputica11,
com nveis baixos de sucesso e feito na fase crnica da doena11, 12.
P g i n a | 148
Hepatite E
CID-10: B17.2; B17.8; B19; B19.9
Epidemiologia
De transmisso fecal-oral predominante e transmisso interpessoal pouco freqente2,
6
, menos comum em nosso meio que a hepatite A13, 14.
P
bl
ic
Diagnstico
Seu quadro clnico semelhante ao da hepatite A na maioria dos infectados, porm
freqentemente com colestase mais acentuada e prolongada e maior nmero de casos graves
2, 4, 6
. Os marcadores virais so ao Anti-HEV IgM, marcador de infeco aguda, e o Anti-HEV
total (IgM e IgG), marcador de infeco passada, quando achado isolado.
C
on
su
lta
Prognstico
Em geral quadro benigno e auto-limitado, sem evoluo para formas crnicas. A
mortalidade geral varia entre um e 4% e apresenta um curso mais grave nas grvidas (15-25%
de mortalidade)2, 4, 6.
Ve
rs
Tratamento
No h tratamento especfico, apenas de suporte nos casos graves.
P g i n a | 149
Consideraes mdico-periciais nas Hepatites Virais Agudas

A recomendao de repouso reside na sensao de mal-estar do indivduo1, 2. A
inatividade no acelera a recuperao1, 5 e a deambulao gradual e progressiva aps o
perodo inicial dos sintomas pode ajudar no restabelecimento do indivduo1. Porm, mesmo
aps normalizao de transaminases pode permanecer fadiga leve, que ocasionalmente
prolonga a incapacidade para atividades com esforo fsico vigoroso.
P
bl
ic
Durante a fase aguda ictrica de qualquer hepatite viral, a incapacidade laborativa

total, para qualquer tipo de trabalho. Convm lembrar que a magnitude da elevao das
transaminases no se correlaciona com gravidade do quadro. Em indivduos com atividade
laborativa leve sugere-se 30 dias de afastamento e naqueles com atividade moderada a
intensa, 45 a 60 dias.
Ve
rs
C
on
su
lta
Nos casos em que houver sinais de alerta de gravidade ou diagnstico de hepatite

aguda grave/hepatite fulminante (encefalopatia heptica), quando provavelmente a percia
ser hospitalar, sugere-se afastamento de 90 a 180 dias, na dependncia da gravidade do
quadro e da atividade laborativa. Deve-se realizar a classificao do grau de insuficincia
heptica nestes indivduos, de acordo com a Classificao de Child-Pugh, descrita no Manual
de Avaliao das Doenas e Afeces que Excluem a Exigncia de Carncia para Concesso de
Auxlio-doena ou Aposentadoria por Invalidez15, que ser revista no tpico de cirrose
heptica. Aqueles classificados com Child B ou C devem ter iseno de carncia.
Na hepatite aguda por HCV, quando em tratamento com interferon (IFN), remeter ao
tpico Hepatite Viral Crnica, por conta dos freqentes efeitos adversos desta medicao,
que so naquele tpico abordados.
Deve-se investigar acidente de trabalho como causa de infeco pelo HBV e HCV, em
caso de profissional da sade. Caso confirmado aplica-se o nexo tcnico.
No caso de hepatite colesttica, que se apresentar no evoluir do quadro, com

bilirrubina > 2,5mg/dl e transaminases > 5x LSN, conceder prorrogao de 60 dias. Na
recorrncia da hepatite, sugere-se seguir os mesmos prazos estabelecidos para o quadro
inicial.
P g i n a | 150
Conduta mdico-pericial nas hepatites virais agudas

No se aplica.
Fase aguda ictrica sem critrios de

gravidade: 30 a 60 dias, na dependncia da
Hepatite aguda grave: 90 a 180 dias. Isentar
de carncia em Child B e C.
Hepatite colesttica: 60 dias.
Hepatite recorrente: 30 a 60 dias, na
dependncia da atividade laborativa.
No se aplica.
No se aplica.
No se aplica.
P
bl
lta
su
C
on
o
Ve
rs
ic
P g i n a | 151
Hepatites Virais Crnicas

Introduo
As hepatites virais crnicas so geralmente assintomticas ou oligossintomticas,
diagnosticadas no seguimento de hepatite B ou C aguda, ou mais freqentemente descobertas
por achado de marcadores virais em doadores de sangue, em check-up e durante investigao
de sintomas inespecficos2, 5, 7, 9, 16.
Hepatite B Crnica
P
bl
ic
CID-10: B18; B18.0; B18.1; B18.9
su
lta
Definio
A infeco crnica pelo HBV definida pela presena srica do HBsAg e ausncia de
converso para Anti-HBs por um perodo superior a 6 meses2, 5, 7, 9, 16.
C
on
Na maioria dos casos, se d no contexto de uma infeco aguda assintomtica ou

oligossintomtica que no se resolveu3. Em reas de alta endemicidade, como na regio
Amaznica, ocorre predominantemente em indivduos jovens que adquiriram a infeco por
transmisso vertical ou na infncia7, 17.
Ve
rs
Os portadores de hepatite B crnica dividem-se em portadores inativos e indivduos

com hepatite crnica B em atividade. Os indivduos em atividade podem ter o HBV selvagem
ou o mutante (aquele que no produz HBeAg, embora continue se replicando).
Diagnstico
Histria clnica e exame fsico
Tanto os portadores inativos quanto os portadores de hepatite crnica so em sua
grande maioria oligo ou assintomticos, com exame fsico normal.
Porm, o curso da infeco crnica pode flutuar, ocorrendo reativao da infeco em
portadores inativos ou exacerbao da doena naqueles com hepatite crnica, quando podem
estar presentes sinais e sintomas semelhantes aos da hepatite aguda, com as alteraes
laboratorias e em exame fsico relacionadas. Estas reativaes ou reagudizaes podem
resultar em viragens sorolgicas (Hbe para Anti-HBe, HBsAg positivo para Anti-HBs), com
alguma freqncia causando deteriorao da funo heptica, transitria ou mantida.
Manifestaes extra-hepticas da hepatite crnica B no adulto, secundrias a
fenmenos imunes, incluem vasculite muco-cutnea e poliarterite nodosa (aparecimento
sbito de hipertenso arterial severa, doena renal e vasculite sistmica de vasos renais,
vesicais, intestinais ou cerebrais)16.
Exames complementares5, 7:
P g i n a | 152
P
bl
ic
Portadores inativos:
o HBsAg positivo
o ALT/AST persistentemente normais > 6meses
o HBeAg negativo
o Anti-HBe positivo
o HBV-DNA <104 cpias/ml.
Hepatite B crnica em atividade (vrus selvagem):
o HBsAg positivo
o ALT/AST >2x normal (geralmente 2-5x, ALT>AST).
o HBeAg positivo
o HBV-DNA >105 cpias/ml.
Hepatite B crnica em atividade (HBV mutante):
o HBsAg positivo
o ALT/AST flutuantes
o HBeAg negativo
o Pode ser Anti-HBe positivo.
o HBV-DNA > 104 cpias/ml (em geral, entre 104 e 105).
C
on
su
lta
Tratamento
Est indicado nos casos de hepatite em atividade5, com objetivo de conseguir
supresso sustentada da replicao viral e remisso da doena heptica, alm de prevenir a
cirrose e o hepatocarcinoma7. A supresso sustentada viral definida pela manuteno da
ausncia de replicao viral 6 meses aps o trmino do tratamento5.
Ve
rs
As drogas mais utilizadas so o Interferon (IFN convencional, IFNc, ou peguilado,

PEG-IFN) em injees subcutneas (SC) ou os anlogos de nucleotdeos/nucleosdeos
lamivudina, adefovir e entecavir via oral (VO). O tratamento com IFNc dura 16-24semanas,
com PEG-IFN 24-48 semanas e com anlogos no mnimo por 48 semanas ou at se conseguir
resposta virolgica5, 7, 16. Para indivduos HBeAg positivos a supresso viral sustentada ocorre
em 50-90% dos casos. Para indivduos HBeAg negativos a recada freqente, sendo a
manuteno do tratamento feita caso-a-caso7.
Em indivduos portadores de HBV e HCV o tratamento direcionado para aquele que
tem replicao ativa; no caso de ambos a droga de escolha o IFN por 48 semanas, sendo as
24 iniciais na dose para HBV e as demais na dose para HCV5.
Prognstico
H um risco aumentado de desenvolver cirrose heptica e carcinoma hepatocelular1, 5,
16
, variando entre 15 e 40%7. A progresso para cirrose mais freqente e rpida nos mais
idosos, naqueles com altos nveis de HBV-DNA, com consumo associado de lcool (>50g/d) e
infeco associada por HCV, HDV ou HIV5, 7, 16. O maior risco para hepatocarcinoma
independente da presena de cirrose heptica nos portadores do HBV.
Consideraes mdico-periciais na Hepatite B Crnica

No h justificativa tcnica para incapacidade laborativa em qualquer funo nos
portadores inativos do HBV18 ou nos indivduos com hepatite crnica em atividade, mas
P g i n a | 153
anictricos, sem evidncias de disfuno heptica, colestase ou atividade necro-inflamtria

mais acentuada em exames laboratoriais (alb>3,0, tap>70%, bilirr<2,5, TGP<5xLSN).
Em indivduos com hepatite crnica por HBV, nos perodos de atividade exacerbada
(bilirrubina > 2,5 mg/dl, TGP > 5xLSN) ou agudizao da doena (bilirrubina > 2,5 mg/dl ou TGP
10xLSN ou necrose acentuada/atividade inflamatria intensa em histopatolgico), h
incapacidade para qualquer atividade, sendo estimado perodo de 90 dias para estabilizao
do quadro de agudizao ou de 120 dias para provvel resposta ao tratamento anti-viral, caso
este seja institudo.
Indivduos que se mantenham com atividade necro-inflamatria acentuada persistente
(TGP>5xLSN em medidas consecutivas) apesar do tratamento institudo, e que exeram
atividade laboral com esforo fsico intenso, com sobrecarga trmica ou sob condies
hiperbricas, devem ser avaliados quanto possibilidade de RP.
P
bl
ic
Quanto ao tratamento anti-viral, os anlogos de nucleosdeos/nucleotdeos

(lamivudina, adefovir, entecavir) no causam incapacidade, de maneira geral. O tratamento
com interferon ser abordado em tpico prprio.
Conduta mdico-pericial na Hepatite B Crnica
Portador inativo.
Hepatite crnica B com bilirrubina <2,5,
albumina > 3mg/dl, TAP>70%, TGP < 5xLSN.
Indivduo ictrico e com TGP>5xLSN 90 a

120 dias.
Indivduos com TGP>5xLSN persistente, sem

resposta ao tratamento anti-viral, em
atividade laborativa com esforo intenso,
condies hiperbricas ou extremos de
temperatura.
No se aplica.
Nos casos que evolurem para cirrose, ver

tpico prprio.
Com indicao de RP, mas inelegveis.
Ve
rs
C
on
su
lta
P g i n a | 154
Hepatite C Crnica
Definio
a infeco persistente pelo vrus C identificada por elevao de transaminases em
indivduo Anti-HCV positivo, ou pela presena de HCV-RNA positivo, em ambos os casos por
mais de 6 meses19.
Diagnstico
Histria clnica
ic
A hepatite crnica C segue de forma lenta e silenciosa na maior parte dos casos, sendo
verificada uma faixa de 13 a 43 anos para a chegada cirrose (mdia de 30anos), por vezes em
mais de 50anos9, 19, 20.
C
on
su
lta
P
bl
Em geral os indivduos so assintomticos ou oligossintomticos. Queixas inespecficas

como fadiga, mialgia, anorexia, nusea e dor abdominal podem ocorrer. Sinais e sintomas de
doena heptica avanada s ocorrem tardiamente e h indivduos j com cirrose que
permanecem assintomticos. A presena de sintomas no um bom marcador de doena
significativa9. H evidncias clnicas relacionando a infeco com HCV a uma qualidade de vida
inferior da populao em geral e maior prevalncia de transtornos depressivos e ansiosos,
em vigncia ou no do tratamento anti-viral21-26.
So relatadas manifestaoes extra-hepticas, relacionadas a fenmenos auto-imunes,

tais como: Sndrome de Sjgren, lquen plano, tireoidite, glomerulonefrite membranosa,
crioglobulinemia mista essencial, porfiria cutnea tarda e vasculite necrotizante 9, 16.
Ve
rs
Anti-HCV positivo5.
HCV-RNA qualitativo: comprova presena do vrus.
Teste quantitativo (carga viral): tem importncia pr-tratamento e na avaliao da
resposta ao mesmo (6).
Genotipagem viral (gentipos 1 a 5): no Brasil temos 1, 2 e 3. Define o tempo de
tratamento, quando este indicado2, 5.
ALT/AST: nveis flutuam ao longo do tempo e no tm boa correlao com
atividade necro-inflamatria ou fibrose em exame histopatolgico.
Bipsia heptica: o padro ouro na avaliao do grau de acometimento heptico,
sendo quase fundamental na indicao do tratamento. Informa a graduao da
atividade inflamatria e de fibrose.
Tratamento
O tratamento de eleio para a hepatite C o PEG-IFN subcutneo 1x/semana
associado ribavirina VO. Est indicado na hepatite crnica com HCV-RNA positivo, bipsia
heptica com atividade inflamatria e fibrose moderadas/intensas, e na ausncia de contraindicaes para o uso das medicaes2, 5. O objetivo do tratamento evitar a evoluo para
cirrose e hepatocarcinoma.
Os indivduos com gentipo viral 1 devem ser tratados por 1 ano2, 5, 10, 16, 27, obtendo
resposta virolgica sustentada em torno de 50% dos casos10, 27. Aps 12 semanas de
P g i n a | 155
tratamento se verifica a resposta virolgica precoce, e caso insatisfatria (persistncia do HCVRNA ou diminuio da carga viral inferior a 2log), dever ser suspenso. Caso haja diminuio da
carga viral maior que 2log , mesmo persistindo RNA positivo, mantm-se o tratamento e se faz
nova avaliao aos 6 meses. Caso mantenha-se RNA positivo o tratamento definitivamente
suspenso5.
Os indivduos portadores dos gentipos 2 e 3 so tratados por 6 meses em geral
(2,6,10), com resposta de 70-80%10, 27.
Prognstico
Diferentemente da hepatite B, na hepatite C as complicaes hepticas que podem
influenciar na mortalidade s acontecem com a progresso para cirrose, e em uma grande
proporo dos casos esta nunca vai se estabelecer20. A progresso da fibrose o que
determina o prognstico na hepatite crnica 18, 28.
Cinco a 20% dos indivduos cronicamente acometidos evoluiro para cirrose em 20

anos . A progresso para cirrose mais rpida e freqente se associada ao consumo de lcool
(>50g/d), de cigarro, na co-infeco com HVB, HIV ou Schistosoma mansoni, na presena de
resistncia insulina, com risco maior tambm no sexo masculino e infeco aps 40 anos de
idade2, 5, 9, 10, 16, 19, 20, 28. O risco de hepatocarcinoma aumenta com fibrose heptica avanada e
cirrose9, 16, 19.
lta
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ic
16
C
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su
Os indivduos que apresentam resposta viral sustentada aps tratamento especfico

tm sobrevida em 5anos semelhante populao em geral29.
Ve
rs
Efeitos adversos dos anti-virais
Efeitos adversos da medicao podem reduzir a aderncia ao tratamento e exigir

modificaes nas doses, o que resulta em diminuio da resposta esperada. De uma maneira
geral, cerca de 10-20% dos indivduos vo ter seu tratamento suspenso precocemente por
efeitos colaterais da medicao e outros 20-30% tero as doses alteradas10. Efeitos adversos
graves ou que gerem risco de vida podem ocorrer em 1-2% dos indivduos tratados9.
1) INTERFERON ALFA (Alfa Interferon 2A, Blauferon A, Roferon A, Blueferon B,

Interferon Alfa 2B Humano Recombinate, Kinnoferon 2A, Avonex, Rebif,
Betaferon/Pegasys, Pegintron):
O convencional, o peguilado ou o chamado consensual, tm efeitos colaterais
similares. Embora alguns estudos tenham demonstrado menos efeitos colaterais
com o PEG-IFN24, as vantagens desta preparao so basicamente a administrao
semanal e maior eficcia na obteno de resposta virolgica7.
Seus efeitos colaterais podem ser divididos em sintomas gripais, supresso
medular, induo de transtornos neuro-psiquitricos e de sndromes auto-imunes.
Sintomas semelhantes a uma sndrome gripal como febre, calafrios, cefalia,
mialgia e artralgia so comuns nas primeiras semanas de tratamento7, 10. Queixas
de fadiga, anorexia, perda de peso e aumento da queda de cabelos podem
coexistir7. Em grande parte dos indivduos estes efeitos cedem aps 4 semanas de
tratamento9.
A reduo na contagem de hemcias, leuccitos e plaquetas em geral
leve/moderada e bem tolerada naqueles com contagens normais pr-tratamento7,
9
. A anemia uma das causas mais comuns de ajuste da dose/suspenso do IFNA
P g i n a | 156
lta
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e/ou da ribavirina, por ser resultado da ao supressora medular do 1 em

associao com a hemlise causada pela ltima, ocorrendo principalmente nas
primeiras 12 semanas de tratamento 5, 9, 10 30. A neutropenia tambm causadora
de ajuste da dose, porm geralmente no se associa com aumento do risco de
infeces bacterianas (10). Pode se lanar mo do uso de filgastrima5, 10. A
tombocitopenia significativa pouco comum30.
Efeitos neuropsiquitricos como irritabilidade, ansiedade, insnia, fadiga
acentuada e apatia so freqentes e depresso grave pode ocorrer5, 7, 9, 10, 30.
O IFN pode induzir a produo de uma variedade de auto-anticorpos, na maioria
das vezes no associados a nenhuma manifestao clnica7, 9. A induo de
tireoidite autoimune a manifestao mais comum, geralmente com
hipertireoidismo seguido de hipotireoidismo, sem reverso aps suspenso do
tratamento7, 9, 10. A deflagrao de hepatite auto-imune em indivduos em
tratamento para hepatite C pode causar extrema deteriorao da funo
heptica9, 10. Outras manifestaes auto-imunes descritas so: diabetes, anemia
hemoltica, trombocitopenia, psorase, vitiligo, artrite reumatide, sarcoidose,
sndromes lupus-like 9.
Sintomas gastrointestinais e rinorria podem ocorrer9, raramente leses de
retina7.
C
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su
2) RIBAVIRINA (Ribavirin, Virazole)

Tambm pode ser causa de fadiga, depresso, insnia e nusea9, mas seu principal
efeito colateral a anemia9, 10, que pode necessitar uso de eritropoietina, reduo
ou suspenso da medicao5, 7, 9, 10, 30.
Ve
rs
3) LAMIVUDINA (Epivir, Furp-Lamivudina, Lafepe Lamivudina, Vudirax)

Em geral bem tolerada, podendo haver leve aumento na ALT/AST7.
4) ADEFOVIR (Hepsera)
Em geral bem tolerado, relato de nefrotoxicidade no uso prolongado (3% aps
4-5anos de uso) ou com outros fatores que predisponham nefropatia7.
5) ENTECAVIR (Baraclude)
Semelhante aos da Lamivudina.
Consideraes mdico-periciais na Hepatite C Crnica

A hepatite C crnica no costuma estar acompanhada de comprometimento da
capacidade laborativa, independente do nvel de transaminases apresentado. Os sinais e
sintomas de disfuno heptica se desenvolvem na imensa maioria dos casos somente quando
se chega cirrose (vide tpico prprio) e esta tende a permanecer na fase compensada por
vrios anos.
Ocorre incapacidade para o trabalho na presena de manifestaes extra-hepticas
impactantes, como glomerulonefrite e vasculites graves.
O tratamento para a hepatite C, porm, gerador de incapacidade. Os sintomas de
adinamia, mal-estar, mialgia, artralgia, nusea, vmitos, diarria, so quase universais aos
indivduos no incio do tratamento com IFN, portanto, quando presentes, justificam
P g i n a | 157
afastamento do trabalho por 30-60 dias a partir da instituio da medicao, posto que cedem
geralmente em 4 semanas9.
No h justificativa para concesso imediata de benefcio por todo o perodo estimado
de tratamento com IFN sob a alegao de freqentes e intensos efeitos adversos, j que as
demais complicaes (anemia, leucopenia, plaquetopenia, disfuno tireoidiana, depresso)
podem ou no ocorrer, em graus variados, devendo ser avaliadas de acordo com sua presena,
intensidade e atividade laboral individual. Alm disso, alguns indivduos podem ter seu
tratamento suspenso precocemente por ausncia de resposta ou efeitos adversos graves.
Conduta mdico-pericial na Hepatite C Crnica

Hepatite C crnica sem manifestao
extra-heptica grave.
Data para cessao do benefcio

(DCB)
Incio de tratamento com IFN: 30 a 60

dias.
Complicaes de tratamento com
IFN/ribavirina: 60 a 120 dias, na
dependncia do tipo de complicao e da
atividade laboral.
No se aplica
C
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No se aplica.
tpico prprio.
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Hepatite Delta Crnica

CID-10: B18, B18.9, K73, K73.0, K73.2, K73.9
Definio
Presena de replicao viral do HDV mantida em indivduo portador crnico do vrus B,
mais freqentemente aps super-infeco HDV/HBV.
Curso da infeco
P
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A super-infeco HDV dividida clinicamente em 3 fases: a aguda, onde h replicao

ativa do HDV e supresso do HBV, com nveis altos de atividade necro-inflamatria; a fase
crnica, com declnio da replicao do HDV e reativao do HBV, com nveis moderados de
atividade necro-inflamatria; e uma fase tardia, com desenvolvimento de cirrose (por vezes
hepatocarcinoma) causada por replicao de qualquer um dos vrus, ou remisso, que resulta
da reduo acentuada da replicao de ambos12.
lta
Diagnstico
su
Histria clnica
Ve
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C
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a menos comum nas hepatites crnicas, porm a de curso mais severo. O indivduo
pode ser assintomtico, porm freqentemente apresenta sintomas gerais ou aqueles
relacionados presena de atividade inflamatria heptica.
Altos ttulos (>103) de Anti-HDV IgG ou Anti-HDV IgM (monomrica, presente
em 78% das formas crnicas);
HBsAg positivo
ALT/AST aumentadas.
Confirmada pela presena do HDVAg no tecido heptico e HDV-RNA srico11, 12.
Prognstico
Setenta por cento dos indivduos apresentam progresso para cirrose heptica12, 16,
15% em 1-2anos e 21% em 5 anos12.
Tratamento
O tratamento muito difcil. A droga com melhor resposta o IFN em doses altas
(9MU 3x/semana). A recorrncia de infeco aps o trmino de tratamento, por vezes aps
1ano, regra12.
P g i n a | 159
Consideraes mdico-periciais na Hepatite Delta Crnica

Deve-se avaliar a presena de sinais, sintomas e alteraes laboratorias para se definir
o grau de acometimento heptico, tendo em vista que seu tratamento tem pequenas chances
de cura e a progresso para cirrose mais rpida, limitando bastante as atividades laborativas
para as quais os segurados se materiam aptos.
Conduta mdico-pericial na Hepatite Delta Crnica

Ausncia de alteraes clnicas e laboratoriais
(bilirrubina <2,5, albumina< 3,0, TAP> 70%,
ALT <5xLSN) sugestivas de atividade necroinflamatria intensa ou disfuno heptica.
Assintomticos, incio de tratamento com

IFN: 30 a 60 dias.
Assintomticos quanto hepatite, com
complicaes de tratamento com IFN: 60 a
120 dias, na dependncia do tipo de
complicao e da atividade laboral.
Ictercia ou evidncias de disfuno heptica
e ALT> 5xLSNL, atividade laboral leve a
moderada, em tratamento anti-viral: 120 dias
Ictercia ou evidncias de disfuno heptica
e ALT> 5xLSNL, atividade laboral com esforo
intenso, condies hiperbricas ou extremos
de temperatura.
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Evidncias de disfuno heptica e ALT>

5xLSNL, sem resposta ao tratamento com IFN.

tpico prprio.
Indicao de CRP e inelegibilidade.
P g i n a | 160
Hepatopatia Alcolica
CID-10: K70; K70.0; K70.1; K70.3; K70.9
Definio
a doena heptica causada pelo consumo excessivo de lcool. Seu espectro
compreende a esteatose heptica, a esteato-hepatite (semelhante no-alcolica), a hepatite
alcolica e o estgio final da doena, a cirrose heptica31-33.
P
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Epidemiologia
O alcoolismo uma das causas mais comuns de doenas heptica crnica nas
sociedades ocidentais32. O consumo de 60g/dia por homens e 20g/dia por mulheres est
relacionado ao desenvolvimento de doena heptica e nveis mais baixos de consumo podem
acentuar a progresso de outras doenas hepticas porventura presentes34.
su
lta
Nem todos os indivduos que consomem etanol em excesso ou so dele dependentes

desenvolvem algum grau de doena heptica alcolica35. estimado que 90 a 100% dos
indivduos considerados etilistas tenham evidncias de esteatose heptica, somente 10 a 35%
desenvolvam hepatite alcolica de gravidade varivel e 8 a 20% cirrose31.
Ve
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Diagnstico
feito no contexto de uma histria de uso abusivo do lcool, evidncias clnicas de
hepatopatia e dados laboratoriais que dem suporte ao diagnstico.
Histria clnica e exame fsico
Os sintomas so variveis entre os diferentes indivduos e os diferentes estgios

histolgicos da doena32.
Indivduos com esteatose ou esteato-hepatite so em geral assintomticos ou tm
sintomas vagos e inespecficos (mal-estar, fraqueza), encontrando-se hepatomegalia em 75%
dos casos34. A cirrose alcolica compensada tambm pode ser assintomtica.
A forma severa da esteate-hepatite, chamada de hepatite alcolica, um quadro
agudo de hepatomegalia dolorosa, ictercia e febre, em indivduo que vinha bebendo
excessivamente, j portador de cirrose heptica ou no. freqente a desnutrio. Est
associada a prdromo onde figuram mal-estar, adinamia, anorexia, nusea e vmitos, o que
pode causar reduo da ingesta alcolica e precipitao de sndrome de abstinncia.
Insuficincia heptica, ascite e encefalopatia no so raras, assim como complicaes:
infeco, sangramento gastro-intestinal e pancreatite34, 35.
A presena de telangiectasias, eritema palmar, aumento de partidas, baqueteamento
digital, contraturas de Dupuytren, neuropatia perifrica e femininizao (ginecomastia,
hipotrofia testicular) so achados mais freqentes na cirrose alcolica que nas outras
etiologias, embora no patognomnicos dela32. Indivduos com cirrose heptica estabelecida
podem apresentar estes achados e os descritos no tpico de Cirrose Heptica.
P g i n a | 161
Alguns achados laboratoriais podem estar presentes em todas as formas de doena

heptica alcolica e so sugestivos de consumo excessivo de lcool acima de 50g/dl, embora
de maneira alguma sejam especficos32, 35.
Entre eles temos:
Aumento das transaminases, em geral ambas < 300 UI/ml
AST (TGO) > ALT (TGP). Quanto maior a relao AST/ALT, maior a chance de
doena alcolica heptica.
Aumento de Gama-GT.
Macrocitose: aumento do volume corpuscular mdio das hemcias (VCM).
Esteatose e esteato-hepatite:
P
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Pode ou no haver aumento da transaminases, GamaGT e fosfatase alcalina.

A ultra-sonografia mostra hiperecogenicidade do fgado32.
Hepatite alcolica:
Ve
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C
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su
lta
Aumento, sem valor prognstico, das transaminases, usualmente inferiores a

300 UI/ml.
Mais de 80% dos casos com AST/ALT >2.
Gama GT elevada.
Hipocalemia, hipomagnesemia, hiperuricemia, hipertrigliceridemia.
Aumento da ferritina srica.
Prolongamento no tempo de protombina e aumento das bilirrubinas: refletem
a severidade do quadro e guardam valor prognstico.
Pode haver hipo-albuminemia (relacionada principalmente desnutrio).
Zinco e uria diminudos.
Leucocitose (12 a 20000/ml), podendo ocorrer reao leucemide.
comum plaquetopenia transitria, sendo permanente naqueles com
cirrose35.
Bipsia heptica: utilizada se h suspeita de outras doenas, presena de
dados atpicos e se a avaliao do prognstico essencial32.
Tratamento:
A abstinncia o fator mais importante32, 35.
O tabagismo, por acelerar a progresso da fibrose, deve ser evitado32, 35.
Tratamento da desnutrio, quando presente, e sua preveno32.
Na hepatite alcolica freqente a necessidade de internao hospitalar. indicada
terapia de suporte, nutricional e tratamento das complicaes. A droga mais estudada e que
no momento tem mais respaldo da literatura para uso o corticide, nos casos de gravidade
moderada a acentuada, naqueles com encefalopatia e na ausncia de infeco ou
sangramento gastrointestinal35.
P g i n a | 162
Prognstico:
Aparentemente os dois fatores mais importantes para progresso da doena alcolica
so, em uma relao inversa, a presena de inflamao histologia e a abstinncia31, 32.
Etilistas com esteatose heptica simples usualmente no tm doena progressiva e
tm bom prognstico em caso de abstinncia32, 33.
Na hepatite alcolica a gravidade da apresentao clnica, calculada usando-se a mDF
(modified Discriminant Function), determina o prognstico. A mortalidade precoce (dentro de
1 ms da internao) pode ser muito alta. Nos primeiros 3 meses aps internao a
mortalidade varia de 15%, para a hepatite considerada leve, a 55% (hepatite severa).
Utilizando-se o escore citado, mDF = 4,6 x (tempo de protombina do indivduo em segundos - o
tempo controle) + bilirrubina total srica (mg/dL), valores maiores que 32 se correlacionam
com mortalidade > 50% em 90 dias34.
A progresso para cirrose pode ocorrer em indivduos oligo ou assintomticos com

esteato-hepatite alcolica, com evoluo da fibrose em um perodo de 10 a 20anos34.
P
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Dez a 50 % dos indivduos com hepatite alcolica progridem para cirrose em 5 a 10

anos, tendo um pior prognstico aqueles que foram internados por hepatite alcolica severa,
os que apresentaram critrios histolgicos de gravidade, aqueles que continuam a beber e os
do sexo feminino34.
C
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lta
O carcinoma hepatocelular se desenvolve em 5-15% dos indivduos com doena

heptica alcolica, geralmente na fase de cirrose macronodular. Fatores que adicionam risco
de hepatocarcinoma so a presena concomitante de hepatite C crnica e sobrecarga frrica
heptica33.
Ve
rs
Lembramos que em termos mdico-periciais, a realizao de tratamento (ou estar em

tratamento) condio para a concesso e/ou manuteno de benefcio por incapacidade.
Especificamente quanto s leses hepticas causadas pelo lcool, somente existir
incapacidade laboral quando houver quadro de hepatite alcolica ou cirrose alcolica
descompensada.
Por outro lado, a avaliao e deciso de conduta mdico-pericial de
segurados/requerentes com diagnstico de enfermidades ligadas ao uso abusivo e/ou
dependncia ao lcool, deve levar em considerao a possibilidade da existncia de
dependncias cruzadas, acometimento de outros sistemas do organismo, bem como os
aspectos prprios do trabalho que estes indivduos exercem.
Indivduos com hepatite alcolica em geral necessitam de internao. A avaliao em
percia hospitalar pode ocorrer. Sugere-se um prazo de 90 a 180 dias, a depender da gravidade
do quadro inicial e da presena de co-morbidades, muito freqentes, e complicaes. Em caso
de percia subseqente necessrio avaliar a presena de cirrose, o grau de insuficincia
heptica, a presena e magnitude de hipertenso portal e se h abstinncia.
Sugere-se ento as seguintes definies:
1) Cessao de benefcio: em caso de reverso do quadro clnico, sem
insuficincia heptica/hipertenso portal e evidncias de abstinncia alcolica.
2) Definio de acordo com avaliao proposta na seo sobre Cirrose
heptica, caso esta esteja presente.
P g i n a | 163
Esteatose
ou
esteato-hepatite,
sem
evidncias de insuficincia heptica ou
hipertenso portal.
Hepatite alcolica: 90 a 180 dias.

Cirrose alcolica: vide captulo de cirrose
heptica.
Na cirrose heptica, vide captulo prprio.
Ve
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C
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P g i n a | 164
Esteatose Heptica e Esteato-hepatite no-alcolicas

Definio
A esteatose heptica o depsito anormal de gordura no tecido heptico (>5% dos
hepatcitos contendo gordura) e a esteato-hepatite a esteatose associada reao
inflamatria, que ocorrem em indivduos que no tm consumo de lcool significativo (< 2
drinques/dia, ou seja 20g/dia)32, 36, 37. Alguns consideram que a esteatose heptica seja a
manifestao da Sndrome Metablica no fgado38.
P
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Com menor freqncia a esteatose e a esteato-hepatite no-alcolicas podem ser

causadas por drogas citostticas/citotxicas (ex.: L-asparginase, bleomicina, metrotexate),
antibiticos (puromicina, tetraciclina) e outras (amiodarona, cumarnicos, estrognios,
hidrazina, corticides, etc.), doenas metablicas, doena inflamatria intestinal, bypassjejunoileal e desnutrio. Nestes casos so chamadas de Doena Gordurosa Heptica
Secundria34.
su
o
Histria clnica
C
on
Diagnstico34, 36
lta
Fatores de risco
obesidade
diabetes mellitus
dislipidemia
Ve
rs
Tanto a esteatose heptica quanto a esteato-hepatite so assintomticas na maior

parte dos casos, descobertas acidentalmente por exames de imagem ou durante investigao
de ALT/AST ou Gama-GT alteradas. Ocasionalmente indivduos podem se queixar de mal-estar
vago e dor em hipocndrio direito.
Exame fsico
O exame fsico cuidadoso pode detectar hepatomegalia.
Nenhum exame perfeitamente sensvel ou especfico.
A esteatose heptica tipicamente diagnosticada por exames de imagem,
principalmente o ultra-som.
Apenas o exame histopatolgico define se h esteatose heptica ou esteatohepatite33.
Ultra-som - aumento difuso da ecogenicidade

RNM o exame de maior sensibilidade
Transaminases - normais ou aumentadas, em geral abaixo de 4xLSN. Caso
estejam acima de 10xLSN provavelmente h outra doena heptica.
Gama-GT - pode se elevar, sendo um marcador sensvel de resistncia
insulina.
P g i n a | 165
Fosfatase alcalina - 1,5-2x LSN, valores maiores levam suspeita de doena

biliar ou infiltrativa associada.
Prognstico
O prognstico da esteatose heptica bom, raramente evoluindo para doena
heptica crnica ou cirrose37.
J a esteato-hepatite pode evoluir para fibrose e cirrose heptica, com todas as suas
conseqncias34, 36-38. estimado que boa parte dos indivduos considerados portadores de
cirrose criptognica tenham como etiologia a esteato-hepatite no-alcolica36.
A obesidade e a presena de diabetes mellitus esto associadas a um maior risco de
progresso da doena38.
ic
Tratamento
Dieta de restrio calrica
su
lta
P
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atividade fsica
drogas que aumentam a sensibilidade insulina (metformina, rosiglitazona,
pioglitazona)
tratamento da dislipidemia (atorvastaina, orlistat, gemfibrozil)
anti-oxidantes36
C
on
A perda rpida e extrema de peso pode, porm, acelerar a progresso da esteatohepatite para cirrose34.
Ve
rs
No h incapacidade para o trabalho por conta de esteatose heptica ou esteatohepatite no-alcolica sem o diagnstico de cirrose heptica.
Todos os casos de esteatose heptica e

esteato-hepatite sem evidncias de cirrose
heptica.
No se aplica.
No se aplica.
No se aplica
No se aplica
P g i n a | 166
Hepatite Auto-Imune
CID-10: K75.4
Definio
uma doena inflamatria crnica do fgado de carter auto-imune e causa
desconhecida, caracterizada pela presena de auto-anticorpos e altos nveis de
imunoglobulinas. Divide-se em tipo I, ou clssica, e tipo II (rara em adultos). H variantes
menos freqentes que compartilham caractersticas de outras doenas auto-imunes hepticas
(cirrose biliar primria, colangite esclerosante), ou que no se enquadram totalmente nos
critrios diagnsticos16.
P
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Epidemiologia
Estima-se prevalncia de 3,3% entre as hepatopatias crnicas, no Brasil39.
lta
Acomete mulheres em 75 a 80% dos casos, com picos de incidncia entre os 15 e 25

anos e entre 45 e 60anos16.
Histria clnica
C
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su
Diagnstico
Ve
rs
Histria de artralgia, mialgia ou oligomenorria freqente, alm de outras doenas

auto-imunes concomitantes, no indivduo ou na famlia40, 41.
A apresentao comumente mais severa e florida que a das hepatites crnicas
virais16. H quadro agudo ictrico em 50% dos casos, podendo cursar com hepatite fulminante
ou subfulminante. Outra parte dos indivduos apresenta letargia e mal-estar de forma
insidiosa. No rara a apresentao j na fase de cirrose, com manifestaes isoladas de
hipertenso portal. Por outro lado, alguns indivduos so assintomticos, com a doena
descoberta em exames de rotina40, 41.
Exame fsico
Indivduos com apresentao aguda da doena tm alteraes clnicas semelhantes
quelas encontradas na hepatite viral aguda e podem tambm j apresentar alteraes que
indiquem doena crnica no suspeitada previamente, como telangiectasias, esplenomegalia e
ascite40.
Aumento ALT e AST.
Aumento acentuado das gamaglobulinas, IgG 1,5xLSN.
Tipo I: Anti-corpo antinuclear (ANA) ou anti-msculo liso (SMA) em
ttulos>1/80 em 60 a 80% dos casos.
Tipo II: Anti-corpo anti-microssomal fgado-rim (Anti-LKM-1) > 1/80 ou anticitosol heptico (LC-1).
P g i n a | 167
Aumento de bilirrubinas e fosfatase alcalina indicam doena mais severa ou

avanada16.
Marcadores virais e dosagem de 1-antitripsina, ceruloplasmina, ferro e
ferritina so utilizados para excluso de hepatites virais e doenas genticas
como causadoras da hepatopatia.
Bipsia heptica: confirma o diagnstico (presena de hepatite de interface) e
avalia a severidade da leso (presena de necrose/fibrose em pontes, necrose
macia), que tem valor prognstico41. Importante na avaliao do tratamento
durante acompanhamento de longo prazo40.
P
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Tratamento
Deve ser institudo assim que se faz o diagnstico41. feito com prednisona em dose
inicial que pode variar de 15 a 60mg/dia, sendo esperada resposta clnica e bioqumica em 1-3
meses. Na ausncia de resposta ao corticide suspeita-se de erro diagnstico. Remisso
histolgica pode levar de 6 meses a anos para ocorrer. Associa-se azatioprina (50-150mg/dia)
para reduzir a dose de corticide e seus efeitos adversos.
lta
O transplante heptico efetivo na doena progressiva, durante ou aps tratamento

convencional16, 40.
C
on
su
Prognstico
Relaciona-se ao estgio histolgico na poca do diagnstico e conseqente incio da
16
terapia . Naqueles diagnosticados na fase cirrtica, h um pequeno aumento da mortalidade
precoce. H progresso rpida e mortalidade de 50% em 5 anos na ausncia de tratamento40.
Ve
rs
Quando so atingidos critrios de remisso clnicos e bioqumicos, como ausncia de

sintomas, normalizao de bilirrubinas e gamaglobulinas e transaminases inferiores a 2xLSN,
tem-se excelente prognstico.
Indivduos com hepatite auto-imune tipo II (anti-LKM-1 >1/80) tm uma freqncia
menor de remisso da doena com tratamento e um curso mais agressivo40.
Em relao aos transplantados, a sobrevida ps-enxerto de 83 a 92% em 5 anos e
75% em 10anos40.
O indivduo com quadro clnico de hepatite (ictercia, transaminases elevadas) est
temporariamente incapaz, sugerindo-se um perodo de 60 a 120 dias a partir do incio do
tratamento, na dependncia da intensidade dos sintomas apresentados, da atividade da
doena e do tipo de trabalho realizado.
Indivduos com doena controlada, sem co-morbidades ou complicaes da
teraputica que sejam incapacitantes, so considerados aptos para o trabalho sem esforo
fsico intenso, condies hiperbricas ou extremos de temperatura.
Nos tipos de trabalho acima referidos, encaminhar Reabilitao Profissional, caso
elegveis. Quando no for possvel a reabilitao, sugerir LI.
P g i n a | 168
Ausncia de evidncias clnicas e laboratoriais

de doena em atividade, esforo fsico leve e
moderado.
Hepatite com manifestaes clnicas, incio

recente
de
corticoterapia
e/ou
imunossupressor 60 a 120 dias.
Atividades com esforo fsico intenso, em
condies hiperbricas ou extremos de
temperatura, doena controlada.
Em caso de cirrose Child B ou C, considerado

incapaz (ver tpico prprio), em lista de
transplante.
Em caso de cirrose, ver tpico prprio.

Inelegveis reabilitao profissional.
Ve
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C
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su
lta
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P g i n a | 169
Cirrose Biliar Primria

CID10: K74.3
Definio
uma doena auto-imune crnica do fgado, de progresso lenta, onde h destruio
dos ductos biliares intra-hepticos de pequeno e mdio calibre, que leva ductopenia, fibrose
progressiva, colestase e insuficincia heptica42-44.
Pode ser dividida em 4 fases de durao varivel. Uma ou mais fases podem ser
ultrapassadas sem serem percebidas.
lta
P
bl
ic
Fase 1 (pr-clnica): assintomtica, sem aumento de enzimas hepticas, anticorpo anti-mitocndria (AMA) positivo.
Fase 2 (assintomtica): sem sintomas, com aumento de Gama-GT e fosfatase
alcalina e discreto aumento de transaminases, AMA positivo.
Fase 3 (sintomtica): desenvolvimento de fadiga e/ou prurido, pode haver
hipertenso portal pr-sinusoidal.
Fase 4 (insuficincia heptica): ictercia progressiva, cirrose heptica.
C
on
su
Epidemiologia:
Acomete mulheres em 90% dos casos, entre os 40 e 60anos de idade43, 44.
Ve
rs
Diagnstico
Histria clnica
Atualmente faz-se o diagnstico precoce, na fase assintomtica, em grande parte dos

casos (60%), por achados de elevaes enzimticas em exames de rotina43, 44.
Os principais sintomas so fadiga e prurido43-46.
O prurido em geral mais intenso noite, com sua presena e severidade flutuando
dia a dia45, menos intenso em climas ensolarados43. Seu incio antecede o aparecimento de
ictercia em meses ou anos, em mais de 90% dos casos43. No desaparece permanentemente,
a no ser que se institua teraputica efetiva, ou, paradoxalmente, quando se chega fase de
falncia heptica. Pode haver queixa de dor ou desconforto abdominal46.
A fadiga associada cirrose biliar primria ocorre em 40 a 80% dos indivduos. Mais da
metade deles consideram que ela seja o pior sintoma da doena e aparentemente aquele
que tem o maior impacto na sua qualidade de vida45.
Sintomas causados pela m-absoro de vitaminas lipo-solveis podem estar
presentes, assim como esteatorria e emagrecimento.
Ocorre em associao com vrias outras doenas auto-imunes (ex. esclerodermia,
sndrome de Sjgren e lpus)43, 44, com sintomas relacionados.
Exame fsico
P g i n a | 170
Indivduos assintomticos usualmente tm exame fsico normal, alguns apresentam

hepatomegalia e pode-se encontrar esplenomegalia. A ictercia ocorre apenas em estgios
mais tardios da doena. Leses por coadura indicam prurido intenso. Podem ser vistos
xantomas/xantelasmas, relacionados colestase crnica. Sinais perifricos de insuficincia
heptica e hipertenso porta so encontrados na fase cirrtica, ou de hipertenso porta
isolada naqueles com hipertenso portal pr-sinusoidal.
su
lta
P
bl
ic
A presena do anti-corpo anti-mitocndria (AMA)> 1/40 tem sensibilidade e

especificidade de 95% para o diagnstico da doena44.
Elevao da FA, Gama-GT ou do colesterol total sricos esto presentes a
partir da fase 2.
O aumento da bilirrubina, principalmente a direta, ocorre em fases mais
tardias da doena.
Prolongamento do tempo de protombina, sem presena de insuficincia
heptica.
Leses histolgicas compatveis em bipsia heptica confirmam o diagnstico
na ausncia do AMA, alm de fazer o estadiamento44.
A ultra-sonografia tem a funo de excluir a presena de obstruo biliar como
causa das alteraes laboratoriais44.
C
on
Tratamento
O uso de cido ursodesoxiclico (URSACOL) deve ser iniciado aps o diagnstico. No
tem efeitos colaterais significativos, mas pode ocorrer diarria.
Ve
rs
O tratamento do prurido pode ser feito com uso de resinas como a colestiramina
(Questran), nica disponvel no Brasil. Outras drogas que podem ser usadas so a rifampicina,
antagonistas opiides, ondansetron e sertralina47.
Na fase de insuficncia heptica o tratamento de escolha o transplante heptico44, 46.
Prognstico
A insuficincia heptica ocorre em 26% dos indivduos em 10anos do diagnstico44. O
tratamento precoce com cido ursodesoxiclico reduz a progresso da doena42.
Fatores independentes relacionados diminuio da sobrevida so: presena de
ascite, presena de varizes esofagianas, edema perifrico, idade, nvel de bilirrubina, albumina
baixa e tempo de protrombina43, 44, 46.
A presena de fibrose em pontes e cirrose heptica determina pior prognstico44.
Indivduos com varizes esofagianas devem ser considerados com risco para
desenvolvimento de hepatocarcinoma43.
Indivduos assintomticos esto aptos para qualquer trabalho, desde que no
apresentem hipertenso portal.
P g i n a | 171
Aqueles com hipertenso portal, mesmo assintomticos, no devem exercer atividades

laborativas com esforo fsico moderado a intenso. Quando elegveis devem ser reabilitados,
caso contrrio, cabe sugesto de LI.
Na fase de insuficincia heptica, cabe sugesto de LI. Caso o indivduo exera
atividade laboral predominantemente intelectual ou sem esforo fsico significativo, considerar
R2 em caso de estar em lista de transplante heptico.
A fadiga, apesar de seu carter subjetivo, pode ser considerada causa de incapacidade
laborativa nos indivduos com esta enfermidade. Deve-se levar em conta o carter irreversvel
e progressivo da doena.
ic
O prurido pode ser considerado incapacitante em casos extremos. Para sua

caracterizao deve-se levar em conta os tratamentos j empregados para seu controle e
evidncias objetivas da sua intensidade, presentes em exame clnico.
Assintomticos (Fases 1 e 2 da doena)
Prurido ou fadiga incapacitantes, em incio de

tratamento 60 a 90 dias.
lta
P
bl
su
Ve
rs
C
on
Hipertenso
portal
pr-sinusoidal,
atividade com esforo fsico moderado a
intenso.
Fadiga, atividade com esforo fsico

moderado a intenso.
Prurido/fadiga intratveis ou fase

insuficincia
heptica,
em
lista
transplante, atividade com esforo leve.
Incapaz por prurido ou fadiga, no candidato

a transplante.
Fase de insuficincia heptica, no candidato

a transplante.
Presena de hipertenso portal ou fadiga

incapacitante, atividade com esforo fsico
moderado a intenso, inelegvel para
reabilitao.
de
de
P g i n a | 172
Colangite Esclerosante Primria

CID-10: K83
Definio
uma doena heptica crnica rara, onde ocorrem inflamao, obliterao segmentar
e fibrose progressivas dos ductos biliares intra e/ou extra-hepticos41, 44, 48. A colestase leva a
dano heptico progressivo, cirrose biliar secundria e/ou desenvolvimento de
colangiocarcinoma41, 44.
Epidemiologia
Nos adultos predomina no sexo masculino, na 3 dcada de vida.
P
bl
ic
Est associada presena de doena inflamatria intestinal em at 80% dos casos44, 48.
lta
Diagnstico
su
Histria clnica
C
on
Em cerca de 45% dos casos diagnosticada em indivduos assintomticos, por achado

incidental de colestase em exames laboratoriais e confirmada por alteraes radiolgicas.
Progride lentamente, e, em grande parte dos casos, sem sintomas.
Ve
rs
Colangite aguda e febre so incomuns, a no ser naqueles submetidos a tratamento

endoscpico de estenoses49.
O aparecimento de ictercia, fadiga, prurido e perda de peso indicam
descompensao41, mas a ictercia e o prurido tambm podem representar o desenvolvimento
de obstruo por estenose dominante de algum ducto maior (heptico comum, heptico
esquerdo ou direito).
Exame fsico
Pode variar da normalidade presena de ictercia e sinais perifricos de insuficincia
heptica.
O diagnstico feito principalmente por exame radiolgico (colangiografia) e
eventualmente bipsia heptica.
Encontra-se:
Elevaes da FA e Gama-GT, menos intensas de transaminases.
Nveis aumentados de IgG e IgM e anti-corpos ANA, SMA e pANCA.
Aumento da bilirrubina associado a decrscimo da albumina srica (indica
falncia heptica).
A colangio-ressonncia ou a colangiografia endoscpica retrgrada mostram
estenoses e dilataes segmentares multifocais, na rvore biliar intra e/ou
extra-heptica.
P g i n a | 173
A bipsia heptica mostra de alteraes inflamatrias, fibrticas e ductopenia

presena de cirrose biliar secundria41.
Tratamento
Nenhuma droga foi capaz de mudar a histria natural da colangite esclerosante
primria em adultos41, 44. Recentemente sugere-se que o cido ursodesoxiclico (Ursacol) em
doses altas possa trazer algum benefcio41.
O tratamento de estenoses dominantes extra-hepticas e daquelas at 2cm da
bifurcao dos hepticos deve ser feito por endoscopia, com dilatao das mesmas por
balo/uso de prteses.
ic
Apenas o transplante heptico tem potencial curativo e o tratamento de escolha na

doena avanada44, 48. Caso haja diagnstico de colangiocarcinoma >2cm o transplante
contra-indicado.
lta
P
bl
Prognstico
Tanto indivduos assintomticos como os sintomticos tm sobrevida abaixo da
populao em geral48, estando 80% daqueles sem sintomas e 50% dos sintomticos vivos em
10anos44.
C
on
su
H risco aumentado de colangiocarcinoma44 e o maior risco para adenocarcinoma de

clon independente da presena de doena inflamatria intestinal41.
O achado de colangiocarcinoma < 1 cm no afeta a sobrevida ps-Tx44.
Ve
rs
Indivduos assintomticos esto capazes para o trabalho.
Indivduos com cirrose heptica ou francamente ictricos sem tratamento eficaz
disponvel devem ter sugesto de LI. Em caso de funo laboral predominantemente
intelectual e em lista de espera de transplante, cabe a sugesto de R2.
Indivduos que desenvolvam sintomas (ex. prurido/ictercia) e sejam candidatos a
tratamento endoscpico de estenose dominante, devem ser considerados temporariamente
incapazes, com prazo estimado de 30 a 60 dias para avaliao de eficcia do tratamento. Caso
tenham trabalho predominantemente braal devem ser encaminhados reabilitao
profissional, caso elegveis, ou ter sugesto de LI.
P g i n a | 174
Ausncia de sintomas especficos, diagnstico

feito por exames complementares.
Sintomas e sinais por estenose dominante,

programao de tratamento endoscpico,
atividade laboral com esforo fsico leve 30
a 60 dias.
Estenose
dominante,
tratamento
endoscpico, atividade com esforo
moderado a intenso.
Incapazes por ictercia mantida ou cirrose

heptica, em lista de transplante, atividade
laborativa com esforo leve.
Ictercia mantida e cirrose heptica, no

candidatos a transplante.
Inelegveis para RP.
ic
P
bl
Ve
rs
C
on
su
lta
P g i n a | 175
Cirrose Heptica
CID-10: K72.1, K74.0, K74.1, K74.2, K74.3, K74.4, K74.5, K74.6, K76.0, K76.1, K76.6, K76.9,
R16.2
Definio
o estgio final de doenas crnicas do fgado50 onde ocorreram, ou ainda ocorrem, a
destruio e regenerao difusas do parnquima heptico e o aumento na deposio de tecido
conectivo51. A conseqente desorganizao da arquitetura lobular e vascular e o dano
hepatocelular levam hipertenso portal e insuficincia heptica51.
C
on
su
lta
P
bl
ic
Etiologia
Diversas doenas podem ser causa de cirrose heptica, sendo as mais comuns no
ocidente as hepatites virais crnicas C e B e o alcoolismo52, 53. Outras condies menos
freqentes so: obstruo biliar crnica (primria e secundria), hepatite autoimune,
obstruo mantida da drenagem venosa heptica (Sndrome de Budd-Chiari, pericardite
constrictiva, insuficincia tricspide, doena veno-oclusiva), esteato-hepatite no-alcolica,
drogas/toxinas (amiodarona, metil-dopa, tetracloreto de carbono, dimetilnitrosamina,
metrotexate, etc.) e doenas metablicas (hemocromatose, Doena de Wilson, deficincia de
alfa1-antitripsina)51.
Ve
rs
Curso da doena
A cirrose, em geral, se caracteriza por uma longa fase de doena compensada, seguida
da ocorrncia de complicaes especficas. Cerca de 40% dos indivduos eventualmente
diagnosticados como cirrticos so assintomticos52. O curso varivel, na dependncia de
fatores como reserva funcional heptica, a etiologia da cirrose, a presena de atividade da
doena de base e a possibilidade de se cessar ou reduzir este processo de dano subjacente,
alm da chance de ocorrer hepatocarcinoma54.
Na fase compensada da cirrose, a presso porta pode estar normal ou abaixo dos
limites para se desenvolver varizes ou ascite. Esta fase dividida em dois estgios:
Estgio 1 sem varizes e sem ascite
Estgio 2- com varizes que nunca sangraram, sem ascite.
Os indivduos com cirrose compensada tm sobrevida mdia de 12 anos. Estima-se que
em 6 anos metade dos indivduos compensados progridam para a fase descompensada da
doena55. As variveis que melhor estimam uma evoluo pior nos indivduos compensados
so aquelas que avaliam o grau de hipertenso portal: contagem de plaquetas e tamanho das
varizes e do bao50.
Com a progresso da doena h aumento da hipertenso porta e diminuio da funo
heptica. O desenvolvimento de alguma complicao, como ascite, sangramento por varizes,
encefalopatia ou ictercia, marca a transio para a fase descompensada da doena. A ascite
freqentemente a primeira complicao a aparecer. A sobrevida aps o diagnstico de cirrose
descompensada de cerca de 2anos50.
A cirrose descompensada classificada em estgio 3 na presena de ascite, com ou
sem varizes, se nunca houve sangramento. Os indivduos neste estgio tm uma mortalidade
de 20% ao ano.
P g i n a | 176
Quando h sangramento passam ao estgio 4, que caracterizado por hemorragia

digestiva, com ou sem ascite. No estgio 4 a mortalidade de 57% ao ano, metade dessas
mortes ocorrendo nas primeiras 6 semanas aps o sangramento50.
O desenvolvimento de hepatocarcinoma associado a um prognstico ruim em
qualquer dos estgios da cirrose em que se desenvolva50.
Complicaes52, 55:
Da hipertenso portal :
varizes esofagianas e/ou

retais/duodenais) e gastropatia congestiva
gstricas
(menos
encefalopatia heptica.
Esplenomegalia, com conseqente hiperesplenismo.
comuns
P
bl
ic
Ascite, menos freqentemente hidrotrax. Na presena de

ascite pode ocorrer a peritonite bacteriana espontnea.
Da disfuno heptica:
lta
Sndrome hepato-renal - falncia renal sem anormalidade

intrnseca dos rins, relacionada disfuno circulatria.
su
hiperbilirrubinemia (exceo nas doenas colestticas de base)
C
on
hipo-albuminemia
transtornos da coagulao.
Ve
rs
Outras: sndrome hepato-pulmonar, hipertenso pulmonar, insuficincia cardaca de

alto dbito.
Diagnstico
Histria clnica:
Sintomas constitucionais como anorexia, perda de peso, sensao de fraqueza e fadiga

fcil so os mais freqentes51. Os indivduos com cirrose compensada freqentemente no
apresentam sintomas ou podem queixar-se de fadiga, diminuio da libido e alteraes do
sono.
Complicaes como sangramento de varizes esofagianas ou desenvolvimento de ascite
podem abrir o quadro. Na cirrose descompensada as queixas so de queda do estado geral,
aumento do volume abdominal, edema de membros inferiores, alteraes do estado mental,
colria e sangramentos (gengival, nasal, hematmese, melena, enterorragia).
Exame fsico:
Pode ser normal na cirrose compensada.
ectoscopia pode-se notar a presena de telangiectasias (mais comuns no trax),
eritema palmar, ginecomastia, ictercia, aumento das partidas, circulao colateral abdominal
(caput medusae), ascite tensa, edema de membros inferiores, atrofia muscular bitemporal ou
das eminncias tenar e hipotenar. A contratura de Dupuytren um achado mais comum na
cirrose alcolica. Em cirrticos descompensados pode haver o chamado hlito heptico.
P g i n a | 177
A palpao abdominal pode mostrar hepatomegalia ou fgado diminudo, com borda

romba, consistncia endurecida e superfcie irregular. O bao pode ser palpvel ou pode haver
apenas espao de Traube submacio ou macio percusso. A ascite pode ser apreciada pelo
Sinal do piparote ou por macicez mvel de decbito. Na cirrose avanada pode haver
taquicardia e hipotenso.
O exame neurolgico pode estar normal, ou haver flapping/asterixis, alteraes
perceptveis do nvel de conscincia, da ateno, das funes cognitivas e do comportamento.
Indivduos podem apresentar encefalopatia heptica mnima, caracterizada pela ausncia de
alteraes do sono e na capacidade intelectual e verbal, mas com defeitos na ateno,
vigilncia e memria, geralmente despercebidos pelo doente e s diagnosticados por testes
psicomtricos e exames complementares56, 57.
P
bl
ic
A bipsia o padro ouro no diagnstico da cirrose heptica, porm com os achados

de insuficincia heptica e hipertenso porta em um mesmo indivduo desnecessria.
Ve
rs
C
on
su
lta
Transaminases:
o Alteradas dependendo da atividade da doena de base.
o Caracteristicamente, AST (TGO) maior que a ALT (TGP).
Tempo de protrombina prolongado ou aumento do INR, relao com grau de insuf.
heptica.
Hipoalbuminemia, aumento da creatinina e das bilirrubinas se relacionam gravidade da
disfuno heptica.
Aumento da bilirrubina direta pode ocorrer nas doenas colestticas (ex. cirrose biliar
primria) sem relao direta com grau de insuficincia heptica.
A hiponatremia indicador de mau prognstico.
Anemia, plaquetopenia e leucopenia, causadas por hiperesplenismo.
Endoscopia digestiva alta
o Presena de varizes esofagianas em 50% dos cirrticos
o Podem tambm ser observadas varizes gstricas e gastropatia congestiva.
Ultra-sonografia
o Fgado heterogneo, nodular, diminudo ou aumentado;
o Esplenomegalia;
o Veia esplnica> 9mm, veia porta>12mm;
o Ascite.
Tratamento
O tratamento visa conseguir remisso da doena de base, evitar danos hepticos
adicionais e as complicaes51, 52.
Preveno primria do sangramento por varizes com alto risco: betabloqueadores no-seletivos ou ligadura elstica58.
Preveno secundria do sangramento (varizes que j sangraram): erradicao
endoscpica.
Restrio de sdio/uso de diurticos para ascite.
Lactulose, neomicina ou metronidazol via oral e restrio protica para
encefalopatia.
P g i n a | 178
Na doena heptica avanada a modalidade teraputica de eleio o

transplante heptico59, 60.
Em cirrticos com boa reserva heptica e complicaes ligadas primariamente
hipertenso portal, sem resposta ao tratamento farmacolgico e endoscpico, a
realizao de shunts cirrgicos ou TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt)
uma opo58.
P
bl
ic
Avaliao de Prognstico
A classificao de Child-Pugh61 (quadro 1) a que mais se aplica no contexto pericial,
apesar de suas limitaes (subjetividade, limites empricos nas variveis contnuas, etc.), e j se
encontra normatizada pelo INSS para a definio da hepatopatia grave15. Cabe ressaltar que ao
longo do tempo um indivduo pode mudar de classe. Com o desenvolvimento de complicaes
pode ter sua funo heptica agravada, retornando ou no classe inicial aps recuperao. A
funo heptica pode sofrer melhora, por exemplo, com tratamento do HVB na cirrose desta
etiologia e abstinncia na cirrose alcolica, e conseqentemente sua classificao tambm
pode melhorar54.
1Ponto
>3,5mg/dl2
Bilirrubina srica
3 Pontos
2,8 a 3,5mg/dl
<2,8mg/dl
<2,0mg/dl
2 a 3mg/dl
>3,0mg/dl
1-3
4-6
>6
(INR<1,7/TAP>50%)
(INR 1,7-2,3/TAP 30-50%)
(INR>2,3/TAP<30%)
Encefalopatia*
ausncia
Graus 1 e 2
Graus 3 e 4
Ascite
ausncia
Leve
Moderada/acentuada
Ve
rs
TAP (segundos
prolongados)
C
on
Albumina srica
2 Pontos
su
Parmetros
lta
Quadro 34.1 Classificao de Child-Pugh
* Classificao da encafalopatia55:
o Grau 1- inverso sono/viglia, alterao da memria, flapping;
o Grau 2- confuso mental, comportamento bizarro, desorientao;
o Grau 3- letargia e desorientao acentuada;
o Grau 4- coma.
Classificao de Child-Pugh:
o Child A: 5 a 6 pontos
o Child B: 7 a 9 pontos
o Child C: 10 a 15 pontos:
Sobrevida mdia em dois anos conforme Classificao Child-Pugh50:
Child A: entre 70 a 100%;
Child B: entre 50 a 95%;
Child C: mdia 35%.
P g i n a | 179
Inicialmente deve-se confirmar o diagnstico de cirrose por meio do exame fsico e de
exames complementares.
Como em qualquer doena progressiva e principalmente levando-se em conta a
iseno de carncia para os indivduos considerados hepatopatas graves, a avaliao da
histria clnica muito importante, a fim de se fixar adequadamente a data do incio da
doena (DID) e a data do incio da incapacidade (DII).
A graduao da gravidade da disfuno heptica por meio da classificao de ChildPugh interessante e necessria para guiar a deciso pericial, porm a importncia da
avaliao clnica associada avaliao da capacidade laborativa individual no pode ser
ultrapassada.
ic
A presena de encefalopatia heptica incapacitante para qualquer atividade

laborativa, independentemente da classe funcional. Deve-se, porm, avaliar a transitoriedade
do quadro, que pode ter se desenvolvido por intercorrncia mdica tratvel.
lta
P
bl
Os achados de varizes esofagianas e/ou gstricas de mdio ou grosso calibre, de sinais

vermelhos em varizes de qualquer calibre ou histria de sangramento por varizes, so fatores
de risco para hemorragia digestiva (24-26,28) e incapacitam indivduos para atividades que
requeiram esforo fsico moderado a intenso e Manobra de Valsalva62-65.
C
on
su
A possibilidade de tratamento efetivo da doena de base deve ser levantada, pois

fato que tanto a funo heptica quanto o grau de hipertenso portal podem apresentar
melhora quando h perda de peso na cirrose por esteato-hepatite no-alcolica, com a
supresso da replicao viral na cirrose com hepatite crnica por HBV, com a imunossupresso
na cirrose por hepatite auto-imune e abstinncia na cirrose alcolica.
Ve
rs
Para classificao de Hepatopatia Grave com fins de concesso de Iseno de Imposto

de Renda e Iseno de Carncia, so definidos como hepatopatas graves aqueles classificados
como Child-Pugh B que estejam incapazes para o trabalho e todos os indivduos Child-Pugh C15.
Os indivduos Child-Pugh C esto incapazes para qualquer trabalho, devendo a deciso
pericial ser de aposentadoria por invalidez. Cabe reviso em dois anos em caso de estar em
lista de transplante, na dependncia da idade, qualificao profissional e se em atividade
laborativa predominantemente intelectual, sem risco biolgico59, 66.
Os cirrticos classificados como Child-Pugh B tambm estaro inaptos para qualquer
atividade, com exceo dos indivduos com atividade predominantemente intelectual e que
no tenham qualquer grau de encefalopatia heptica. Se considerados incapazes, pode ser
sugerido prazo de 180 dias quando houver perspectiva de melhora clnica por tratamento da
doena de base (tornando-se Child A); R2 caso em lista de transplante e retorno possvel para
sua atividade laborativa; ou aposentadoria por invalidez caso as alternativas anteriores no
sejam vlidas.
Indivduos boa funo heptica (Child-Pugh A) com varizes de esfago de
mdio/grosso calibre, com varizes de pequeno calibre com sinais vermelhos ou com
hemorragia prvia por varizes de esfago/gstricas/gastropatia congestiva, devem ser
considerados incapazes para funes com esforo moderado a intenso e encaminhados
Reabilitao Profissional, caso elegveis.
Em caso de indivduo previamente Child-Pugh A, evoluindo com encefalopatia
potencialmente transitria, estima-se prazo de 60-90 dias para possvel estabilizao. Em caso
de encefalopatia heptica mantida, mesmo em indivduo Child-Pugh A, h indicao de
aposentadoria por invalidez. Pode-se sugerir R2 em caso de estar em lista de transplante, na
P g i n a | 180
dependncia da idade, qualificao profissional e atividade laborativa predominantemente

intelectual.
Os cirrticos Child-Pugh A estaro aptos para atividades com esforo fsico leve, em
caso de ausncia de encefalopatia heptica, mesmo na presena de varizes esofagianas de
qualquer tamanho e do seu tratamento.
Cirrticos Child-Pugh A em tratamento anti-viral, remeter-se tambm ao tpico sobre
tratamento de hepatites crnicas virais.
Ve
rs
C
on
su
lta
P
bl
ic
Os motoristas profissionais e aqueles em atividades que ofeream risco a si ou a

terceiros esto inaptos em caso de diagnstico de cirrose heptica devido ao potencial de
encefalopatia heptica mnima sem diagnstico. Nos casos com Child-Pugh A, devem, caso
elegveis, ser encaminhados reabilitao profissional. Caso no haja possibilidade de
reabilitao profissional, devem ser aposentados.
P g i n a | 181
Cirrticos Child A em tratamento com IFN:

incio de tratamento: 30 a 60 dias,
Complicaes relacionadas ao tratamento IFN
: 90 a 120 dias (vide captulo de hepatites
virais).
Cirrtico Child A prvio em fase
descompensada por intercorrncia clnica
tratvel: 60 a 90 dias.
Cirrtico Child B com perspectiva de melhora
funcional por tratamento da doena de base:
180 dias.
P
bl
ic
Cirrticos Child A, sem varizes esofagianas e

sem encefalopatia, em atividades sem risco
para si ou terceiros, sem esforo fsico
intenso/condies hiperbricas/extremos de
temperatura.
Cirrticos Child A ou B, sem encefalopatia,
com varizes de esfago, atividade com
esforo fsico leve.
Cirrticos Child A com varizes esofagianas,

atividade laborativa com esforo fsico
moderado a intenso.
Cirrticos Child A com atividades que
envolvam risco a si e a terceiros.
Cirrticos Child B ou C em lista de

transplante, em atividade laborativa com
esforo fsico leve, sem risco biolgico.
Cirrticos Child B ou C no candidatos a

transplante.
Cirrticos Child B ou C em lista de
transplante, mas com atividade laboral com
esforo fsico moderado/intenso ou risco
biolgico.
Indicaes de RP, mas inelegveis.
Ve
rs
C
on
su
lta
P g i n a | 182
Esquistossomose hepato-esplnica
CID-10: B65; B65.0; B65.1; B65.9
Definio
uma das formas crnicas da doena causada pelo Schistosoma mansoni.
Caracteriza-se pela presena de hipertenso portal, esplenomegalia (geralmente

volumosa) e funo heptica preservada. Os ovos do vermes localizados nas vnulas portais
terminais estimulam a formao de granulomas, causando fibrose peri-portal e conseqente
hipertenso portal pr-sinusoidal. O aumento desproporcional do bao na esquistossomose
hepato-esplnica, resultante tambm de hiperplasia retculo-endotelial secundria infeco,
origina aumento do seu fluxo sanguneo e aumento do fluxo em veia esplnica, o que colabora
na hipertenso portal67-69.
lta
P
bl
ic
No h desorganizao da arquitetura lobular heptica, como na cirrose. Uma

transformao nodular do fgado s ocorre com sangramentos digestivos volumosos causando
necrose isqumica heptica ou em associao com outras doenas70.
Ve
rs
C
on
su
Epidemiologia
A prevalncia e a morbi-mortalidade da esquistossomose diminuram no territrio
nacional nas ltimas dcadas, por programas de tratamento individual e em massa e melhora
das condies sanitrias populacionais71-73. Porm, a doena ainda endmica em grande
parte do Nordeste e Minas Gerais (70% dos infectados encontram-se na Bahia e Minas Gerais),
com focos em diversos estados, como PA, GO, RJ, SP, PR, SC, RS e no Distrito Federal, com
morbidade considervel72-74.
A forma hepato-esplnica desenvolve-se em cerca de 4-10% dos casos de
esquistossomose72, 73, 75, 76, estando relacionada maior carga parasitria, precocidade e
reincidncia da infeco e provveis fatores genticos69, 73, 75.
Diagnstico
feito com a associao da histria epidemiolgica, presena de esplenomegalia,
fibrose peri-portal e ovos do verme nas fezes ou bipsia retal.
Histria clnica:
Ocorre em indivduos naturais de reas endmicas e com histria de banhos de rio,
havendo uma tendncia atual para diagnstico em indivduos na 4 e 5 dcadas de vida71, 74.
Pode ser diagnosticada por achado acidental de aumento do fgado/bao, ou se apresentar
com queixas relacionadas esplenomegalia e sangramento digestivo (hematmese/melena)69.
Exame fsico:
Presena de esplenomegalia na maior parte dos casos, em geral moderada ou
acentuada. Freqente hipotrofia do lobo heptico direito e aumento do lobo esquerdo.
Raramente h evidncias de ascite, ictercia ou encefalopatia, que podem ocorrer aps
sangramento digestivo agudo ou infeco grave. A presena de sinais perifricos de
P g i n a | 183
insuficincia heptica leva pesquisa de outra doena concomitante, como hepatite B ou C e

alcoolismo69.
Fezes - ovos do S. mansoni (exame Kato-Katz).
A Bipsia retal o exame mais sensvel para a deteco dos ovos69, 76.
Os ovos podem no estar presentes quando o indivduo j se afastou da zona
endmica ou aps tratamento especfico sem re-infeco.
ALT/AST, albumina e TAP geralmente normais;
Leve aumento de gama-GT e fosfatase alcalina.
Hemograma - anemia, leucopenia e plaquetopenia secundrios ao

hiperesplenismo.
su
lta
P
bl
ic
USG e Doppler - fibrose peri-portal, hipotrofia do lobo direito e hipertrofia do

logo esquerdo do fgado, aumento do calibre das veias porta (>12mm) e
esplnica (>9mm), esplenomegalia (padro nodular ocasional), circulao
colateral e shunts espontneos, fibrose da parede da vescula biliar, fluxo
portal aumentado, hepatopetal67, 70, 75. A presena de esplenomegalia sem
fibrose peri-portal ao US pode representar doena na fase reacional, sem
hipertenso portal77.
Ve
rs
C
on
Endoscopia digestiva - pesquisa de varizes esofagianas e/ou gstricas,

avaliao do seu calibre, presena de sinais vermelhos, alm da ocorrncia de
gastropatia congestiva.
Tratamento
Oxaminiquine ou Praziquantel. O praziquantel tem menos efeitos colaterais e maior
eficincia que o oxaminiquine76, 78. H evidncias de regresso parcial de fibrose heptica e
esplenomegalia com tratamento, estando a presena de fibrose vesicular associada noregresso77.
O sangramento agudo por varizes esofagianas inicialmente controlado por
tratamento endoscpico (ligadura elstica ou escleroterapia), sendo ento indicada cirurgia
eletiva para preveno de ressangramento79.
A cirurgia mais freqentemente utilizada a esplenectomia acompanhada de
desvascularizao esfago-gstrica ou desconexo zigo-portal80-82, j que os shunts espleno
renal proximal ou distal com esplenectomia, apesar de oferecerem melhor resultado no
controle de varizes, tm considervel percentual de desenvolvimento de encefalopatia
heptica como complicao82-84.
A esplenectomia reduz o fluxo portal e conseqentemente a presso e o tamanho das
varizes, em um perodo de 2 a 6 meses aps a cirurgia80, 82, sendo indicado tratamento
endoscpico complementar para a erradicao das mesmas como melhor estratgia79.
O uso de beta-bloqueador no-seletivo pode estar indicado no perodo em que se
aguarda a cirurgia, como preveno do sangramento69.
P g i n a | 184
Prognstico
Na grande parte dos indivduos que no apresentam evidncias de doena heptica
parenquimatosa o prognstico bem superior ao da cirrose heptica, mesmo em caso de
sangramento digestivo. Em geral os indivduos toleram bem a hemorragia aguda, e mesmo que
apresentem, por conta do evento, ascite, ictercia ou encefalopatia, seu controle mais fcil69.
Confirmar o diagnstico clnico por meio de histria, exame fsico e exames
complementares disponveis. A data do incio da doena pode ser fixada quando do achado de
esplenomegalia ou alteraes laboratoriais (ex. plaquetopenia) ou histria de sintomas
relacionados, ou coincidir com a da incapacidade, quando o diagnstico ou suspeita se faz por
ocasio de uma complicao, como o sangramento digestivo.
lta
P
bl
ic
Avaliar a presena de varizes esofagianas ou gstricas. Na ausncia de varizes esfagogstricas e gastropatia congestiva acentuada (enantema petequial/hemorragia subepitelial) e
sem evidncias de doena heptica outra, no h incapacidade para o trabalho. Caso estejam
presentes, contra-indicado o trabalho com esforo moderado a acentuado. Avaliar
elegibilidade para reabilitao profissional, caso contrrio sugerir LI. Pode ser adequada a
sugesto de R2, de acordo com a idade do indivduo e possibilidade de tratamento cirrgico
posterior.
Ve
rs
C
on
su
Na ocorrncia de sangramento digestivo por varizes, avaliar presena de anemia,

descompensao heptica, recorrncia precoce do mesmo e previso de cirurgia. H
incapacidade no evento da hemorragia digestiva alta por hipertenso portal e, de acordo com
complicaes descritas, presena de co-morbidades e tipo de trabalho, estimado prazo de 30
a 90 dias. Em caso de indivduo com atividade laboral com esforo moderado a acentuado
vlido perodo inicial maior (>180 dias), j que, comprovada sua incapacidade, s ser possvel
o retorno ao trabalho em caso de controle cirrgico das complicaes da hipertenso portal.
O tratamento endoscpico de varizes feito em carter ambulatorial, no definindo
por si s a presena de incapacidade para o trabalho.
Na vigncia de descompensao heptica e/ou concomitncia de outras hepatopatias,
utilizar critrios descritos nos tpicos de cirrose heptica, hepatites virais e hepatopatia
alcolica.
P g i n a | 185
Hemorragia digestiva alta 30 a 90 dias.

Hemorragia digestiva alta e atividade com
esforo fsico moderado a intenso 180-360
dias em caso de programao cirrgica.
Presena de varizes esofagianas/gstricas
sem resposta eficaz ao tratamento, em
indivduo com atividade laboral de
esforo moderado a intenso.
P
bl
ic
Ausncia de varizes esofagianas , gstricas ou

gastropatia congestiva acentuada, para todas
as atividades laborais.
Presena de varizes, com ou sem histria de
sangramento digestivo no passado, atividade
laborativa com esforo leve.
Tratamento
ambulatorial
de
varizes
esofagianas em atividade com esforo fsico
leve.
Ve
rs
Presena de varizes, atividade com esforo

moderado a intenso, indicao cirrgica sem
previso de realizao.
Atividade com esforo moderado a intenso,

presena de varizes
esofagianas
e
inelegibilidade para RP.
lta
C
on
su
P g i n a | 186
Leses Nodulares Hepticas Benignas85-88
Hemangioma
CID-10: D18.0
Definio
Tambm chamado de hemangioma cavernoso, o tumor heptico benigno mais
comum. Tipicamente so leses solitrias (90-95% dos casos), com menos de 3-4 cm de
dimetro, assintomticas em 85% dos casos, com preponderncia no sexo feminino e achadas
acidentalmente.
lta
P
bl
ic
Tm como caracterstica importante a estabilidade do seu tamanho, com exceo de

crescimento durante a gravidez e uso de estrognio. Leses maiores (>5cm) podem,
eventualmente, causar dor abdominal, nusea e vmitos por compresso extrnseca, sofrer
trombose ou hemorragia. O risco de ruptura prximo de zero em leses <5cm e mesmo em
hemangiomas gigantes (>10cm) ocorre excepcionalmente.
su
No h alteraes laboratoriais hepticas. O diagnstico radiolgico.
C
on
A Ultrassonografia mostra ndulo hiperecognico homogneo, bem delimitado,

usualmente perifrico, com discreta acentuao acstica posterior.
Ve
rs
A tomografia computadorizada (TC) dinmica ou multifsica com contraste bastante

especfica, mostrando acmulo globular do contraste, da periferia para o centro da leso, de
intensidade igual da aorta. A TC padro falha em mostrar a leso, que pode ficar isodensa ao
parnquima heptico dependendo do tempo de corte aps contraste.
A Ressonncia magntica (RM) tem a melhor acurcia diagnstica, principalmente nas
pequenas leses, com sinal hipointenso em T1 e hiperintenso em T2.
No h incapacidade laboral, com exceo de leses muito grandes e sintomticas, na
dependncia dos sintomas causados, ou aps tratamento especfico (embolizao ou
resseco cirrgica).
P g i n a | 187
Todos os casos, exceto os mencionados na

DCB e RP.
Ps-operatrio 60 a 90 dias,
dependncia da atividade laboral.
Leses gigantes , atividade laborativa

com risco alto de impacto abdominal,
recusa cirurgia.
No se aplica
No se aplica.
C
on
su
lta
P
bl
ic
Ve
rs
na
P g i n a | 188
Hiperplasia Nodular Focal

CID-10: K76.8
Definio
uma leso tumoral benigna, diagnosticada acidentalmente em mulheres (80-95% dos
casos), na 3, 4 e 5 dcadas de vida. a leso benigna mais comum aps o hemangioma. No
considerada leso pr-cancerosa.
Raramente causa sintomas ou pode ser justificativa para queixas de dor abdominal.
Oitenta por cento dos indivduos tm leses nicas, em mdia entre 3 e 5cm, variando
de 0,1 a 19cm, consistindo de massa bem delimitada, no-encapsulada, composta por ndulos
hiperplsicos de hepatcitos e cicatriz hipervascular central, que se irradia entre os ndulos.
P
bl
ic
O diagnstico geralmente radiolgico, estando a bipsia reservada para os casos em

que permanea dvida. O acompanhamento de indivduos mostra ausncia de
desenvolvimento de sintomas e que raramente h crescimento da leso. Usualmente no h
alteraes laboratoriais e quando existem so inespecficas.
su
lta
A Ultrassonografia pouco sensvel, sendo a leso freqentemente isoecognica ao

parnquima heptico, com identificao da cicatriz central em apenas 20% dos casos. O
Doppler mostra hipervascularizao, com vasos irradiando perifericamente a partir de uma
artria central.
C
on
A TC o mtodo mais til se realizado em 3 fases: sem contraste, quando a leso

isodensa ou levemente hipointensa; fase arterial, quando torna-se hiperdensa pela
hipervascularizao; e fase venosa portal, quando a leso fica novamente isodensa, mas a
cicatriz central permanece hiperdensa.
Ve
rs
A RM com contraste mostra alteraes semelhantes TC.

A cintigrafia com Tc-99m importante, pois a hiperplasia nodular focal a nica leso
heptica que apresenta clulas de Kuppfer suficientes para acumular este marcador, o que a
diferencia de outras tumoraes, principalmente do adenoma hepatocelular.
O tratamento cirrgico muito pouco indicado: casos de
desenvolvimento de sintomas clnicos significativos e no diagnstico incerto.
hemorragia,
Advir incapacidade laboral temporria aps procedimentos cirrgicos que porventura
sejam institudos, variando de 60 a 90 dias, de acordo com esforo fsico empreendido da
atividade laboral.
P g i n a | 189
Todos os casos, exceto ps-operatrio.
Ps-operatrio 60 a 90 dias de acordo com

No se aplica.
No se aplica.
No se aplica.
Ve
rs
C
on
su
lta
P
bl
ic
P g i n a | 190
Cistos Hepticos
CID-10: K83.5
Descrio
De origem biliar, congnitos, so achados comuns (5% de todas as USG abdominais),
geralmente nicos, porm mltiplos quando fazem parte da doena policstica heptica. Esto
presentes em 40% dos indivduos com doena policstica renal. Quase sempre assintomticos,
podem exercer efeitos compressivos quando maiores que 10 cm. Um cisto heptico simples
unilocular, com parede fina (1 mm), de contedo fluido. Aqueles complicados por hemorragia
ou infeco podem apresentar septos e/ou debris.
No h alteraes laboratoriais tpicas.
P
bl
A TC e a RM tambm so sensveis e especficas.
ic
A USG o melhor exame para diagnstico, por sua acurcia e custo, mostrando leso
anecica, arredondanda ou ovide, com bordas lisas e paredes imperceptveis.
lta
C
on
su
Como regra geral, no h incapacidade laborativa. Raramente, em casos de

necessidade de resseco ou aspirao, por sintomas significativos, pode haver incapacidade
temporria, de 30 a 90 dias.
Ve
rs
Todos os casos, exceto ps-procedimento ou

cirurgia.
Perodo ps-aspirao ou resseco cirrgica

30 a 90 dias de acordo com procedimento e
atividade laboral.
No se aplica.
No se aplica
No se aplica.
P g i n a | 191
Adenoma Hepatocelular
Descrio
leso benigna rara, usualmente solitria e ocorre preponderantemente em mulheres
em idade frtil. Est associada ao uso de contraceptivos orais por mais de 5 anos e de
esterides anablicos, alm da presena de diabetes familiar e doena de depsito de
glicognio tipos I e III. Seu tamanho varia de 5 a 15cm, sendo geralmente encapsulado.
Em mais de 80% dos indivduos a leso sintomtica, sendo a dor abdominal o
sintoma mais freqente. Pode ocorrer sangramento grave. Tem crescimento que supera sua
vascularizao, resultando em necrose, hemorragia e ruptura, a ltima mais comum durante a
gravidez.
ic
Sua distino do carcinoma hepatocelular pode ser difcil em bases apenas

radiolgicas. Seu diagnstico feito com imagens em apenas 80 a 85% dos casos, mesmo com
uso das melhores tcnicas.
P
bl
A USG mostra leso bem delimitada, hiperecognica ou com ecogenicidade

heterognea. O Doppler pode mostrar artrias e veias subcapsulares, alm de veias intratumorais, ausentes na hiperplasia nodular focal.
su
lta
A TC sem contraste mostra leso hipodensa, com reas hiperdensas se houver locais
de hemorragia recente; aps contraste fica rapidamente hiperdensa, com lavagem rpida do
mesmo. reas de necrose so hipodensas aps a administrao de contraste.
C
on
A RM classicamente mostra massa heterognea, com predominncia de

hiperintensidade em T2 e sinais variados em T1, de acordo com presena de gordura,
hemorragia e necrose. Em 30% v-se a cpsula fibrosa. A administrao de gadolneo aumenta
a intensidade da leso.
Ve
rs
O tratamento a resseco cirrgica, mesmo nos indivduos assintomticos.
Em indivduos que exeram trabalho com esforo moderado a intenso h incapacidade
laboral a partir do diagnstico at a recuperao cirrgica. Em indivduos cujas atividades
sejam preponderantemente intelectuais advir incapacidade em caso de complicaes,
sintomas significativos e no ps-operatrio (60-120 dias).
P g i n a | 192
Ausncia de complicaes ou sintomas

significativos, atividade laboral com esforo
leve.

atividade laboral.
Atividade laborativa com esforo moderado a
intenso, prazo tambm antes da cirurgia.
No se aplica.
No se aplica.
No se aplica.
Ve
rs
C
on
su
lta
P
bl
ic
P g i n a | 193
Cisto Adenoma
Descrio
considerada leso pr-cancerosa, de ocorrncia rara (5% de todas as leses csticas
hepticas). Predomina em mulheres na 4 dcada de vida. Tem como caractersticas ser uma
massa cstica, variando de 1,5 a 35cm de dimetro, com cpsula fibrosa bem definida e
espessa e ndulos murais.
A USG mostra leso anecica multiloculada/septada, com reas focais hiperecognicas
internas. A TC mostra loculaes geralmente isodensas gua, com reas focais hipodensas
que so acentuadas com o contraste venoso. A RM mostra leso cstica de contedo fluido e
multilocular, com reas hipo ou hiperintensas em T1 e T2 de acordo com contedo slido,
hemorrgico ou proteinceo.
P
bl
ic
A distino entre cistoadenoma e cistoadenocarcinoma no pode ser feita com base

apenas na imagem, porm no essencial, visto que o tratamento a resseco cirrgica para
ambos.
C
on
su
lta
Em indivduos que exeram trabalho com esforo moderado a intenso h incapacidade

laboral a partir do diagnstico at a recuperao cirrgica. Em indivduos cujas atividades
sejam preponderantemente intelectuais advir incapacidade em caso de complicaes,
sintomas significativos e no ps-operatrio (60-120 dias).
Ve
rs
Ausncia de complicaes ou sintomas

significativos, atividade laboral com esforo
leve.

Atividade laboral com esforo moderado a
intenso, afastamento no perodo properatrio.
No se aplica.

No se aplica.
No se aplica.
P g i n a | 194
Tumores Malignos Do Fgado
Hepatocarcinoma 87, 89-91

CID-10: C22.0
P
bl
ic
Descrio
O carcinoma hepatocelular a neoplasia primria do fgado mais comum. Entre os
tumores malignos de localizao heptica figura apenas aps as metstases provenientes do
clon, mama, pulmo, pncreas e estmago. Ocorre em 90% dos casos em fgados cirrticos,
sendo fatores de risco adicionais as hepatites crnicas B e C, cirrose por lcool,
hemocromatose e cirrose biliar primria, alm de exposio aflatoxina. Pode ocorrer como
ndulo solitrio ou multifocal, com presena de leses satlites, com ou sem cpsula, ou como
massa infiltrante difusa. So comuns necrose e hemorragia intra-tumorais.
lta
Histria clnica e diagnstico
Ve
rs
C
on
su
Os sinais e sintomas so em geral indolentes, podendo ocorrer dor ou plenitude

abdominal, anorexia, emagrecimento, ictercia, mal-estar e febre. Sinais e sintomas de
disfuno heptica e hipertenso portal so obviamente freqentes. Hepatomegalia, ndulos
palpveis e sopro arterial heptico podem ser encontrados.
Tratamento e prognstico
A resseco tumoral o tratamento de escolha para os no-cirrticos. Nos casos com
cirrose heptica somente aqueles com tumores diagnosticados em fase muito precoce (ndulo
nico e < 2cm), classificados como Child A, com presso portal e bilirrubina normais, so
candidatos resseco cirrgica. Para os demais o tratamento de escolha o transplante
heptico, alcoolizao tumoral percutnea, quimioembolizao em artria heptica ou ablao
por radiofreqncia, na dependncia do tamanho e nmero de ndulos e classificao
funcional heptica.
diagnosticado em 75% dos casos em fase avanada, sem possibilidade de resseco
cirrgica. A sobrevida geral em 1 ano 25%. Os fatores mais importantes na determinao do
prognstico so a carga tumoral, a performance clnica do indivduo e a funo heptica.
Em indivduos cirrticos apenas em situaes excepcionais a incapacidade laborativa
no ser universal e definitiva.
Nos no-cirrticos, sugere-se LI em leses avanadas e prazo de 120-180 dias para
recuperao ps-operatria nos submetidos resseco cirrgica.
P g i n a | 195
No se aplica.
No-cirrticos, resseco cirrgica com

potencial curativo: 120 a 180 dias.
Cirrticos Child A, previamente capazes para
o trabalho, indicao de resseco cirrgica:
120 a 180 dias.
No se aplica.
Lista de transplante heptico.
Cirrticos Child B e C.
Cirrticos Child A e no-cirrticos com leses
avanadas.
Ve
rs
C
on
su
lta
P
bl
ic
P g i n a | 196
Colangiocarcinoma 87, 90-92

Cid-10: C22.1
Descrio
o tumor maligno que se origina do epitlio biliar intra ou extra-heptico.
Os de localizao intra-heptica derivam dos ductos biliares de 2 ordem e so
chamados perifricos.
ic
Os tumores extra-hepticos constituem 80-90%, podendo ocorrer do epitlio ductal da

ampola de Vater, passando pelo ducto biliar comum ou coldoco, pelo ducto heptico comum,
at os ductos hepticos direito ou esquerdo. Os tumores extra-hepticos peri-hilares so
aqueles que se localizam da confluncia dos ductos hepticos at antes de suas ramificaes,
chamados tambm de tumores de Klatskin e so os mais freqentes.
lta
P
bl
A idade mdia de apresentao 50 anos, freqentemente acima de 65anos,

raramente antes dos 40. Alguns fatores de risco como a colangite esclerosante primria, litase
heptica, fibrose heptica congnita, doena de Caroli, cistos de coldoco e parasitos
hepatobiliares so reconhecidos.
su
A maior parte dos tumores evolui silenciosamente at estgios avanados. Os

sintomas, quando se desenvolvem, dependem da sua localizao.
C
on
Nos tumores extra-hepticos h ictercia e prurido, sem dor; raramente h colangite.

Os exames de imagem (USG, TC, RNM, colangiografia) mostram dilatao das vias biliares
montante do tumor, raramente havendo visualizao direta do mesmo.
Ve
rs
Nos intra-hepticos pode haver dor abdominal, caquexia e mal-estar. Os exames de

imagem mostram massa de contorno irregular, inespecfica. A USG com Doppler pode mostrar
compresso e acometimento vascular.
Os marcadores tumorais no so especficos, o de maior valor o CA 19-9, usando-se o
limite de 129 U/ml.
O tratamento de escolha para os tumores extra-hepticos a resseco cirrgica
curativa, que, porm, se alcana em menos de 50% dos casos ressecveis. Para tumores distais
a cirurgia de escolha duodeno-pancreatectomia.
Colangiocarcinomas intra-hepticos solitrios podem ser ressecados (lobectomia ou
segmentectomia). So relatados resultados satisfatrios na literatura internacional com
transplante heptico associado quimio-radioterapia neoadjuvante, para carcinomas hilares.
O tratamento paliativo se resume terapia fotodinmica para os intra-hepticos e
drenagem biliar endoscpica, percutnea ou cirrgica para os extra-hepticos.
O prognstico dos indivduos com colangiocarcinoma muito ruim, o que leva
concluso de incapacidade laboral com sugesto de LI. Excepcionalmente, casos onde seja
expressa a busca pela cura cirrgica, pode-se fixar DCB 120-180 dias, para melhor definio do
prognstico.
P g i n a | 197
No se aplica.
Casos excepcionais, com expectativa de

resseco cirrgica curativa: 120 a 180 dias.
No se aplica.
No se aplica.
Todos os casos exceo dos citados no item

DCB.
Ve
rs
C
on
su
lta
P
bl
ic
P g i n a | 198
Transplante Heptico
Introduo
O transplante heptico (Tx heptico) um dos procedimentos mais complexos da
cirurgia atual, interferindo com vrias funes orgnicas. Depende de uma grande infraestrutura hospitalar e de equipe multiprofissional treinada, que possa responder pelo
acompanhamento de doentes j previamente graves e imunodebilitados, com todas as suas
necessidades em medicamentos e exames complementares sofisticados93. realizado
predominantemente com fgado de doador falecido, mas tambm inter-vivos, sendo
necessria a compatibilidade por grupo sanguneo ABO.
O primeiro transplante heptico de sucesso realizado no Brasil ocorreu em 1985, no

Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo93. Nas ltimas
duas dcadas, a evoluo da tcnica cirrgica, na seleo dos candidatos e nos cuidados pstransplante vm permitindo maior sobrevida aos transplantados94, 95.
lta
P
bl
ic
Na cirrose heptica descompensada a nica opo de prolongamento da sobrevida,

que passa de menos de 10% em um ano a 85-90%, e para 75% aps 5 anos de transplante
(taxas atingidas em centros de transplante internacionais60.
Ve
rs
C
on
su
Indicaes
As indicaes mais freqentes refletem as causas mais comuns de cirrose, como
hepatite C crnica, doena heptica alcolica, hepatite B crnica e algumas menos comuns,
como cirrose biliar primria, colangite esclerosante e hepatite auto-imune. Outras indicaes
so insuficincia heptica fulminante, cirrose por outras causas (doena gordurosa heptica
no-alcolica, hemocromatose) e indivduos com hepatocarcinoma restrito a um ndulo com
menos de 5cm, ou com at 3 ndulos, todos inferiores a 3cm (critrio de Milo).
O diagnstico de cirrose per se no indicao de transplante heptico, visto que
indivduos com cirrose heptica compensada podem permanecer estveis por vrios anos60.
Cuidados e complicaes ps-transplante

O perodo ps-operatrio inicial se d em unidade de terapia intensiva, sob
monitorizao hemodinmica invasiva.
A imunossupresso inicial e de manuteno feita geralmente com ciclosporina,
tacrolimus ou sirolimus com toxicidade substancial pelos dois primeiros (nefro e
neurotoxicidade por ambos, hipertenso arterial, hiperlipidemia e hirsutismo para ciclosporina
e diabetes mellitus pelo tacrolimus). Outras drogas utilizadas (induo, manuteno e
tratamento de rejeio) so prednisona, azatioprina, micofenolato mofetil, OKT3 e bloqueador
do receptor de IL-2.
As complicaes precoces mais comuns so as complicaes tcnicas (trombose de
artria heptica, sangramento intra-abdominal, leaks biliares), infeces bacterianas,
rejeio aguda do enxerto, disfuno primria deste, recorrncia viral em portadores do HCV,
complicaes pulmonares e cardiovasculares, insuficincia renal, coagulopatias,
desenvolvimento de diabetes mellitus.
Aps alta hospitalar ainda pode ocorrer rejeio celular aguda, infeco por
citomegalovrus, recorrncia precoce do HCV, estenose de anastomoses biliares e outras
infeces oportunsticas (risco que se mantm a longo prazo).
P g i n a | 199
As complicaes tardias (> 6meses) incluem algumas j citadas, como o risco de

infeces comuns e oportunsticas, nefrotoxicidade pelos imunossupressores, estenose biliar
(principalmente de etiologia isqumica), hipertenso arterial e diabetes, somando-se a
rejeio crnica (ductopnica), dislipidemia, osteoporose, obesidade, recidiva da doena de
base e complicaes cardiovasculares, que afetam a sobrevida de longo-prazo60.
A sobrevida dos transplantados por cirrose alcolica boa em caso de manuteno da
abstinncia, assim como a dos indivduos com hepatite B, que, por conta dos anti-virais atuais
e uso de imunoglobulina, tm recorrncia baixa da infeco no enxerto.
Em contraste, na hepatite C, no h profilaxia efetiva universal e a recorrncia do HCV
uma causa crescente de falncia de enxerto. Em um trabalho ingls mostrou-se que 20% dos
indivduos transplantados por cirrose por HCV tinham cirrose histolgica aps 5 anos de
transplante96.
P
bl
ic
O prognstico dos transplantados por hepatite auto-imune, colangite esclerosante e

cirrose biliar primria tambm satisfatrio e a sobrevida ps-Tx daqueles com
hepatocarcinoma, dentro dos critrios de Milo, se aproxima da sobrevida dos cirrticos
transplantados sem neoplasia60.
C
on
su
lta
Com relao aos doadores vivos, h chance de complicaes relacionadas realizao

de cirurgia abdominal de grande porte, sendo relatadas taxas de complicao entre 5 e 20%.
As mais comuns so as biliares, da ferida operatria, respiratrias, neuropraxias e dor psoperatria. A maior parte dos doadores retorna s suas atividades aps 10-12 semanas97, 98.
Ve
rs
O transplante heptico no Brasill

O Sistema Nacional de Transplantes, centralizado no Ministrio da Sade, foi
implementado atravs do Decreto 2268 de 30 de junho de 1997, que regulamentou a Lei 9434
de 4 de fevereiro de 1997. Foram criadas as Centrais de Notificao, Captao e Distribuio
de rgos (CNCDOs), unidades executivas do SNT, de mbito estadual, e foi introduzida a lista
nica de receptores, inicialmente ordenada pelo tempo de inscrio.
Os critrios atuais para inscrio nos Cadastros Tcnicos de Receptores de Fgado (lista
nica) das CNCDOs so descritos na Portaria 541/GM de 14/03/2002.
Em maio de 2006, a portaria 1160/GM modificou os critrios de distribuio de fgado
de doador falecido, implantando o critrio de gravidade do estado clnico do receptor,
utilizando a classificao MELD99, 100. Os indivduos de maior pontuao ficam frente dos de
menor pontuao na lista de espera, considerando-se tambm o tempo de inscrio. A
pontuao mnima aceita 6.
De acordo com dados da Associao Brasileira de Transplante de rgos101, 102, h 85
equipes cadastradas para realizao de transplante de fgado no Brasil, com 48 em atividade.
No ano de 2008 foram realizados 1174 transplantes hepticos, sendo 121 inter-vivos. Na fila
de espera do 1 semestre de 2008 (dados ainda no atualizados), constavam 6505 indivduos.
Os dados se encontram resumidos no quadro 1.
P g i n a | 200
Quadro 43.1: Nmero de transplantes hepticos realizados e lista de espera em 2008.
81
0
0
0
27
0
0
13
0
0
5
0
121
452
102
91
84
56
83
73
48
34
20
5
5
1053
TOTAL
533
102
91
84
83
83
73
61
34
20
5
5
1174
LISTA DE ESPERA
(1 semestre
2008)
3415
389
99
258
1110
354
184
402
239
4
20
11
6505
P
bl
So Paulo
Rio Grande do Sul
Santa Catarina
Minas Gerais
Rio de Janeiro
Pernambuco
Cear
Paran
Bahia
Esprito Santo
Paraba
Rio Grande do Norte
BRASIL
DOADOR
FALECIDO
DOADOR
VIVO
ic
ESTADO
su
lta
Em 2003 foi relatado um tempo mdio brasileiro para realizao do transplante

heptico de 18,8 meses, com taxa de mortalidade anual na lista de espera em torno de 30% 103.
A Secretaria de Sade de So Paulo informa a taxa de mortalidade anual na sua lista, que
variou entre 17,2 e 21,9% no perodo 2002-2007, e foi 14,8% no ano de 2008104.
Ve
rs
C
on
O Registro Brasileiro de Transplantes, rgo oficial da ABTO publicou, em dezembro de

2007, uma anlise de 67% do total de transplantes hepticos realizados no Brasil entre janeiro
de 1995 e dezembro de 2004. A principal indicao foi cirrose por vrus C, seguida de cirrose
alcolica, nos adultos. Sessenta e cinco por cento dos transplantados tinham entre 18 e
60anos de idade. A sobrevida global foi de 70,6% em um ano e 61% em 5 anos. As causas de
bito incluram principalmente as infecciosas (38%), seguidas das cardiovasculares (18%) e
cirrgicas (12%).
A partir da realizao do transplante heptico o prazo de afastamento sugerido de
180 a 240 dias, para aqueles com atividade laborativa com esforo fsico leve, sem risco
biolgico. Em caso de reavaliao, o retorno ao trabalho deve ser feito caso haja
funcionamento satisfatrio do enxerto e na ausncia de confirmao de complicaes ou comorbidades incapacitantes.
Indivduos com atividade laborativa com esforo fsico moderado a intenso ou com
risco biolgico devem ser encaminhados para reabilitao profissional, em caso de
elegibilidade. Inelegveis para o CRP devem ser aposentados.
Doador vivo:
Deve ser afastado de qualquer tipo de trabalho por perodo de 120 dias. Na ausncia
de complicaes comprovadas, no h justificativa para prorrogao deste perodo.
P g i n a | 201
No se aplica.
Atividade com esforo fsico leve, sem risco

biolgico : 180 a 240 dias.
Doador vivo: 120 dias
Indivduos com atividade de esforo
fsico moderado a intenso ou com risco
biolgico.
No se aplica
Inelegveis para reabilitao.

Mau funcionamento do
complicaes incapacitantes.
Ve
rs
C
on
su
lta
P
bl
ic
enxerto
ou
P g i n a | 202
Doena Do Refluxo Gastro-Esofgico (DRGE)

CID-10:K21, K21.0, K21.9,
Definio
O refluxo gastroesofagiano uma ocorrncia fisiolgica, acontecendo vrias vezes ao
longo do dia, em todos os indivduos, usualmente sem provocar sintomas105. patolgico
quando provoca sintomas e/ou sinais de dano no esfago, orofaringe, laringe ou trato
respiratrio, o que chamado de doena do refluxo gastro-esofgico105. A forma mais comum
da DRGE a esofagiana, uma das doenas mais comuns do mundo ocidental105.
ic
Diagnstico105, 106
P
bl
Histria clnica e exame fsico:
C
on
su
lta
O diagnstico predominantemente feito pela histria clnica, cuja queixa central a

pirose aliviada com o uso de anticidos comuns ou medicao supressora do cido clordrico.
O exame fsico normal. Em 10 a 15% dos casos podem ocorrer complicaes como ulcerao,
sangramento, formao de estenose, esfago de Barret e adenocarcinoma (10% de chance de
desenvolvimento ao longo do tempo, naqueles com Barret). Disfagia sintoma de alarme para
presena de estenose pptica.
Ve
rs
Manifestaes extra-esofgicas (dor torcica atpica, tosse crnica, broncoespasmo,

laringite) so menos comuns e frequentemente ocorrem sem queixas de pirose e sem
esofagite.
Endoscopia digestiva alta apenas 40% daqueles com pirose retro-esternal

apresentam leses macroscpicas detectveis.
A pHmetria de 24h documenta a presena de refluxo patolgico.
A manometria esofagiana usada primariamente no pr-operatrio daqueles com
indicao cirrgica (fundoplicatura), para avaliao da contratilidade do corpo
esofagiano.
Utiliza-se preferencialmente teste teraputico com inibidor de bomba H e
bloqueador H2 noturno para diagnstico de refluxo gastroesofgico como causa de
manifestaes extra-esofagianas.
Tratamento106:
Inibidor de bomba de H (droga de escolha na presena de esofagite erosiva).
Bloqueadores H2
Mudanas de hbitos de vida (elevao da cabeceira da cama, reduo do volume
das refeies, da ingesta de alimentos gordurosos, gasosos, cafena, lcool,
chocolate, etc).
Fundoplicatura.
P g i n a | 203
Prognstico105:
A doena do refluxo no-erosiva raramente evolui para erosiva, e excepcionalmente
apresenta complicaes.
Na doena erosiva o curso mais varivel.
No h incapacidade para qualquer tipo de trabalho na DRGE sem complicaes
(lcera, estenose, Barret) e na grande parte dos indivduos com doena complicada.
A incapacidade temporria ocorrer:
C
on
su
lta
P
bl
ic
Na ocorrncia de sangramento digestivo com anemia sintomtica. Sugere-se

30-60 dias, na dependncia do grau de anemia e do tipo de trabalho.
Presena de desnutrio incapacitante por estenose pptica. Sugere-se 60-90
dias na dependncia do tipo de trabalho e tratamento da estenose e
nutricional.
Perodo ps-operatrio de correo cirrgica do refluxo (fundoplicatura,
convencional ou videolaparoscpica), ou de esofagectomia por displasia de
alto grau ou por adenocarcinoma. Sugere-se 30-120 dias na dependncia do
ato cirrgico realizado e do tipo de trabalho do indivduo.
Broncoespasmo incapacitante secundrio DRGE. Sugere-se no mximo 30
dias.
Disfonia como manifestao larngea da DRGE, no caso de uso profissional da
voz. Sugere-se 60- 90dias.
Ve
rs
A incapacidade definitiva ocorrer no adenocarcinoma esofagiano avanado.
P g i n a | 204

DRGE sem complicaes (lcera, estenose,

Barret) e na grande parte dos indivduos com
doena complicada.
Anemia sintomtica: 30-60 dias

Desnutrio: 60 a 90 dias.
Ps-operatrio : fundoplicatura 30 a 90
dias (dependendo se por vdeo ou
convencional
e
atividade
laboral);
esofagectomia 60 a 120 dias (na
dependncia da atividade laboral)
Broncoespasmo incapacitante - <30 dias.
Disfonia e uso profissional da voz 60 a 90
dias.
No se aplica
P
bl
ic
Ve
rs
C
on
su
No se aplica
lta
Nos casos
avanado
de
adenocarcinoma
esofagiano
P g i n a | 205
Doena cido-Pptica Gastro-Duodenal

CID-10:K25, K25.0, K25.1, K25.2, K25.3, K25.4, K25.5, K25.6, K25.7, K25.9, K26, K26.0, K26.1,
K26.2, K26.3, K26.4, K26.5, K26.6, K26.7, K26.9,
ic
Definio
A inflamao da mucosa gstrica e duodenal chamada de gastrite e duodenite
respectivamente, sendo frequentemente observada por alteraes macroscpicas em
endoscopia digestiva alta, mas necessitando de exame histolgico para seu diagnstico
defintivo. A soluo de continuidade da mucosa de dimetro maior de 5 mm e que penetra a
muscular da mucosa chamada de lcera pptica. Leses menores so chamadas eroses.
Oitenta a 95% dos casos de gastrite e doena ulcerosa se relacionam infeco gstrica por
Helicobacter pylori e ao uso de anti-inflamatrios no-hormonais107.
P
bl
Diagnstico108
lta
C
on
su
As queixas mais comuns so epigastralgia recorrente, com ou sem irradiao, sensao

de estmago vazio, melhora da dor com a alimentao, pirose, nusea e vmitos. Tais
sintomas no tm boa correlao com a presena de leses ou com a gravidade das mesmas,
com exceo da dor noturna que acorda o indivduo.
Ve
rs
Indivduos assintomticos podem ter gastrite, duodenite ou lceras ou o quadro clnico

inicial pode ser com uma complicao, como hemorragia digestiva alta (HDA) ou perfurao.
Como principais complicaes da doena pptica temos: o sangramento digestivo alto,
evidenciado por melena e/ou hematmese, anemia aguda ou crnica, com ou sem
instabilidade hemodinmica; a perfurao, com quadro de abdome agudo; e a dificuldade de
esvaziamento gstrico (sndrome de estenose pilrica), com saciedade precoce, vmitos
alimentares e emagrecimento.
Endoscopia digestiva alta diz se h leso, as caractersticas da mesma, permite bipsia
e tratamento local em caso de sangramento ou estenose.
Radiografia simples de abdmen para diagnstico de perfurao. Mantendo-se a
dvida, utiliza-se tomografia computadorizada.
Tratamento108:
Inibidores de bomba de H
Bloqueadores H2
Antibiticos para H. pylori.
Cirurgia: de urgncia - rafia de lcera perfurada; eletiva - vagotomia com
piloroplastia ou gastrectomia subtotal com reconstruo - raramente na
atualidade, por ser bastante infrequente a intratabilidade e menos comum a
estenose.
P g i n a | 206
Prognstico108
Depende da presena de complicaes (sangramento, perfurao e estenose), da
idade e da presena de comorbidades.
Raramente h incapacidade para qualquer trabalho, e sempre por perodo inferior a
15dias, na presena de doena ulcerosa pptica no complicada.
No caso de complicaes, os seguintes prazos so sugeridos:
P
bl
ic
Hemorragia digestiva alta 30 a 60 dias, na dependncia do grau de anemia e

do tipo de trabalho realizado.
Perfurao 60 a 120 dias, na dependncia da gravidade do abdome agudo
apresentado, possveis complicaes e tipo de trabalho realizado.
Estenose 90 a 120 dias, em caso de desnutrio, na dependncia do
tratamento proposto (clnico x cirrgico) e do tipo de trabalho.
su
lta
Doena ulcerosa pptica no complicada
C
on
No se aplica
No se aplica.
Ve
rs
o
Anemia aguda 30 a 60 dias

Perfurao 60 a 120 dias
Estenose
pptica
com
incapacitante 90 a 120 dias
No se aplica
desnutrio
P g i n a | 207
Doena Inflamatria Intestinal
Definio
Grupo de doenas inflamatrias crnicas do trato gastro-intestinal, incluindo a Doena
de Crohn e a Retocolite ulcerativa, diagnosticadas por um conjunto de caractersticas clnicas,
endoscpicas e histolgicas. Ocasionalmente, em um determinado indivduo, estes achados
no distinguem a Doena de Crohn da Retocolite ulcerativa, o que chamado de colite
indeterminada109. Manifestaes extra-intestinais como artrite perifrica, episclerite,
pioderma gangrenoso e eritema nodoso, geralmente esto associados atividade da
doena109, 110. Artrite axial e uvete tambm podem ocorrer, sem relao expressa com
atividade de doena110, 111. A ocorrncia de colangite esclerosante se associa Retocolite
ulcerativa109, 110.
lta
P
bl
ic
Epidemiologia109
Prevalncia igual entre os sexos.
Picos de incidncia: entre 15-25 anos e 55-65anos.
Ve
rs
C
on
su
Fatores de risco109
Histria familiar
Tabagismo para D. Crohn/relao inversa para Retocolite ulcerativa
Doena de Crohn
CID-10: K50,, K50.0, K50.1, K50.8, K50.9.

A doena de Crohn uma inflamao crnica do trato gastro-intestinal caracterizada
pelo acometimento inflamatrio transmural (da mucosa serosa), que pode ocorrer em
qualquer segmento do trato gastro-intestinal, da boca ao nus109, 111.
Os padres mais freqentes de envolvimento so leo-cecal em 40% dos casos, restrito
ao intestino delgado em 30% e restrito ao colo em 25%109. Podem ocorrer estenoses, fstulas
ntero-cutneas/ntero-enterais/ntero-vesicais/ntero-vaginais e doena peri-anal109, 111.
Diagnstico109, 111
Os sintomas predominantes so diarria (frequentemente sem sangue vivo), dor
abdominal e emagrecimento, em graus variados. A localizao das leses e as possveis
complicaes vo determinar a intensidade e as caractersticas das queixas. De modo geral,
pode ter seu comportamento dividido em trs grupos: doena fistulizante agressiva, doena
indolente e cicatricial com estenoses e doena sem qualquer dessas caractersticas, embora
fstula e estenose possam ocorrer simultaneamente em um mesmo indivduo.
P g i n a | 208
O acometimento colo-retal causa diarria de pequeno volume, com tenesmo e

urgncia por inflamao do reto.
O envolvimento do intestino delgado causa diarria de maior volume e, na presena
de leso ileal extensa, pode haver diarria por no-reabsoro de sais biliares ou esteatorria.
Quando h leses estenticas relevantes ocorre dor tipo clica, por obstruo parcial
intermitente, freqentemente aps as refeies, acompanhada ou no de distenso, nusea e
vmitos.
Na doena em atividade quase sempre h febre baixa, anorexia e queda do estado
geral. A m-absoro e a diminuio da ingesta alimentar causam desnutrio.
Podem ocorrer leses aftosas em lbios e cavidade oral, dor abdominal palpao,
massa abdominal palpvel (alas intestinaise/ou mesentrio espessados, abscesso), orifcio
fistuloso ou sinais flogsticos em regio peri-anal.
ic
Ve
rs
C
on
su
lta
P
bl
Anemia (de doena crnica, perda sangunea, deficincia de ferro, folato e vit.
B12).
Leucocitose moderada indica atividade da doena, acentuada indica complicao
infecciosa (abscesso).
Hipo-albuminemia indica desnutrio.
VHS > 30 indica doena em atividade.
Radiologia convencional:
o Trnsito de delgado e clister opaco - lceras aftosas, lceras lineares,
padro cobblestone (aparncia nodular da mucosa entre as ulceraes),
diminuio da distensibilidade de alas, estenoses, trajetos fistulosos.
USG/TC/RNM: identificao de abscessos, colees e espessamento de alas.
Colonoscopia: lceras aftosas ou lceras lineares e serpinginosas intercaladas com
reas de mucosa normal (leses saltadas ou skip lesions), acometimento ileal
freqente e retal ocasional.
Histopatolgico: acometimento transmural, granulomas (especfico, mas nem
sempre presente), agregados linfides. A avaliao histopatolgica de atividade
pode no se correlacionar com a avaliao de atividade clnica e endoscpica.
Tratamento109, 111
Prednisona ou budesonida, retirados aps controle.
Metronidazol/ciprofloxacino para doena colnica isolada, doena perianal e
complicaes supurativas (associados drenagem de colees).
Azatioprina ou 6-mercaptopurina controlam doena ativa e a mantm em
remisso, em indivduos sem resposta ao corticide ou que so dele dependentes.
Compostos com 5-ASA - doena colnica.
Infliximab doena moderada a acentuada e tratamento de fstulas.
Tratamento cirrgico - drenagem de colees, resseco de fstulas sem resposta
ao tratamento conservador e de estenoses fixas sintomticas. O tratamento
cirrgico no curativo e a recidiva freqente.
Tratamento endoscpico dilatao de estenoses.
Nutrio parenteral em casos severos hospitalizados.
P g i n a | 209
Prognstico109, 111
Segue um curso de remisses e recorrncias. Cerca de 30% dos indivduos com doena
leve a moderada remitem mesmo sem tratamento especfico. A taxa de recorrncia nos
primeiros dois anos de doena se correlaciona com o risco de recidiva nos 5 anos
subseqentes. Embora a maioria dos indivduos se mantenha produtiva, o curso da doena
leva a perodos de diminuio funcional.
H aumento da mortalidade nos primeiros 4 a 5 anos de doena, maior naqueles com
doena localizada em delgado proximal, e taxa de sobrevida de 97,3% em 15anos.
Indivduos com doena ativa vo apresentar sinais e sintomas de acordo com o tipo e
local de acometimento (predomnio de diarria, dor abdominal, subocluso, doena fistulosa).
su
lta
P
bl
ic
Sinais objetivos de doena ativa so: queda do estado geral, desnutrio, desidratao,
febre, sinais de subocluso intestinal, presena de orifcios fistulosos secretivos, massas
palpveis, doena perianal, anemia, leucocitose e aumento do VHS significativos. As leses em
exames radiolgicos ou endoscpicos identificam o tipo e localizao do acometimento,
permitindo a verificao de correlao entre queixas e achados. Porm nem sempre a
presena de leses em atividade nestes exames tem como consequncia manifestaes
clnicas. A medicao em uso e os tratamentos propostos tambm indicam se houve piora,
melhora ou estabilizao da doena.
Ve
rs
C
on
O Ministrio da Sade, em seu protocolo clnico e teraputico112, 113, recomenda o uso

do ndice de atividade de Doena de Crohn (IADC)114, com algumas modificaes (Tabela
46.1). Conforme a Tabela 46.1, os valores encontrados nas variveis da coluna 1 devem ser
multiplicados pelo fator da coluna 2 e somados para se estabelecer o IADC do indivduo
naquele momento. So considerados em remisso indivduos com IADC < 150, com atividade
leve a moderada IADC de 150 a 219, moderada a grave de 220 a 450 e grave a fulminante
>450. Abaixo esto discriminados variveis e fatores multiplicadores utilizados.
P g i n a | 210
Tabela 46.1: ndice de atividade da doena de Crohn
VARIVEL
FATOR MULTIPLICADOR
Mdia de evacuaes lquidas ou pastosa/dia na ltima

semana.
x2
Dor abdominal na ltima semana : 0 sem dor;

dor leve; 2 dor moderada; 3 dor acentuada.
x5
x7
Complicaes (cada um dos itens vale 1, somam-se para

multiplicar pelo fator):
artrite ou artralgia
irite ou uvete
eritema nodoso ou pioderma gangrenoso ou
estomatite aftide
fissura anal ou fstula ou abscesso perirretal
febre acima de 37,8 C
x 20
lta
P
bl
ic
Sensao de bem estar na ltima semana: 0 bom; 1

um pouco abaixo da mdia; 3 ruim; 4 muito ruim; 5
terrvel .
SUBTOTAL
x 10
x6
x1
Ve
rs
C
on
su
Massa abdominal
0-no; 2- questionvel; 5- definida
Hematcrito:
homens: 47 menos Ht
mulheres: 42 menos Ht
Percentual acima ou abaixo do peso corporal habitual
:100 x [ 1 menos peso atual/peso habitual]
TOTAL DO IADC
Apesar das variveis subjetivas apresentadas nesse ndice, pode ser valioso para a
percia como ferramenta adicional de deciso, pois h peso maior para as variveis objetivas.
Indivduos com diagnstico de doena de Crohn sem evidncias clnicas de atividade
da doena, assim como aqueles com atividade leve (< 4 evacuaes/dia, sem ou com pouco
sangue, sem outros sintomas, sem anemia, VHS<20), so considerados capazes para qualquer
atividade.
Indivduos cujo sintoma predominante seja a diarria ( 6 vezes/dia), com anemia,
leucocitose e aumento do VHS, em incio de tratamento com corticide, so considerados
temporariamente incapazes, sugerindo-se prazo de 60 dias para retorno ao trabalho.
Indivduos com diarria moderada (4-6 evacuaes/dia), em funes que impeam
acesso fcil ao banheiro, devem ser afastados para controle da atividade da doena, sendo
sugerido prazo de 30-45 dias.
Nos casos sintomticos sem resposta ao corticide ou naqueles indivduos com fstulas
consideradas incapacitantes, em incio de tratamento com Azatioprina, 6-Mercaptopurina ou
Infliximab, sugere-se prazo de 90-120 dias para retorno ao trabalho.
Indivduos que apresentem complicaes infecciosas (colees/abscessos), fstulas e
doena em atividade acentuada, que necessitem de internao, medicao venosa e/ou
tratamento cirrgico, esto temporariamente incapazes, com prazo sugerido de 90-180 dias,
de acordo com gravidade das complicaes apresentadas.
P g i n a | 211
A presena de complicaes graves, como sndrome do intestino curto secundria

doena ou resseco cirrgica extensa, doena fistulosa ou estentica grave sem
possibilidade de tratamento cirrgico ou doena perianal grave com destruio de esfncter
anal e incontinncia fecal, geram grande reduo da capacidade funcional habitual dos
indivduos, ensejando sugesto de limite indefinido.
Em casos isolados onde haja incapacidade laborativa caracterizada previamente, com
indicao de tratamento cirrgico devidamente documentado, sem perspectiva de realizao
no curto/mdio prazo, sugere-se afastamento de dois anos (R2).
A reabilitao profissional estar indicada nos casos com predomnio de diarria, de
difcil controle, cujo ambiente ou organizao do trabalho no permita acesso fcil ao
sanitrio.
Ausncia de sinais de doena em atividade ou

com atividade leve.
IADC < 150
P
bl
ic
Diarria > 6x/d, anemia, leucocitose VHS>30,

incio de tratamento com corticide: 60 dias.
Diarreia 4-6x/d, difcil acesso ao sanitrio,
incio de tratamento: 30-45dias.
Presena de fstulas incapacitantes ou doena
diarrica ou estenosante refratria ao
corticide,
tendo
sido
iniciado
imunossupressor: 90 a 120 dias.
Colees ou abscessos, fstulas e doena em
atividade acentuada, com indicao de
internao,
medicao
venosa
e/ou
tratamento cirrgico: 90 a 180 dias.
IADC entre 150 e 450: de acordo com
manifestao e atividade laboral (vide itens
acima)
IADC > 450: 90 a 180 dias.
Predomnio de diarria, de difcil
controle, cujo ambiente ou organizao
do trabalho no permita acesso fcil ao
sanitrio.
Ve
rs
C
on
su
lta
Indivduos
incapazes
caracterizados
previamente, com indicao cirrgica
documentada, sem perspectiva de realizao
em curto/mdio prazo.
Sndrome do intestino curto, doena fistulosa

ou estentica grave sem possibilidade de
tratamento cirrgico, incontinncia fecal por
destruio de esfncter anal (doena perianal
grave).
P g i n a | 212
Retocolite ulcerativa
CID-10: K51, K51.9.
Definio
Caracteriza-se por inflamao restrita mucosa e submucosa do intestino grosso,
que se inicia sempre no reto. Apenas na doena fulminante (megaclon txico), a muscular
prpria afetada109.
H comprometimento ascendente varivel, contnuo, com demarcao abrupta entre

a mucosa acometida e a normal. No h doena perianal, do intestino delgado, ou formao
de fstulas109. Na apresentao inicial 45% dos indivduos tm doena limitada ao reto e
sigmide, 35% tm doena que se estende alm do sigmide, mas sem acometer todo o clon,
e 20% se apresentam com pancolite110.
P
bl
ic
Diagnstico109, 110
C
on
su
lta
O sintoma predominante a diarria, usualmente associada ao sangue e muco nas

fezes. As evacuaes so freqentes e de pequena monta, ocorrendo urgncia e tenesmo por
conta da inflamao retal. Paradoxalmente, 30% dos indivduos podem se queixar de
constipao.
Ve
rs
O incio insidioso na maior parte dos casos, com diarria sem sangue progredindo
para sanguinolenta. Comumente segue um curso crnico intermitente, com longos perodos
quiescentes intercalados com agudizaes, que duram de semanas a meses. Alguns indivduos
mantm-se cronicamente com doena ativa.
Em geral a gravidade dos sintomas se correlaciona com a intensidade da atividade de
doena, embora indivduos assintomticos possam apresentar doena ativa endoscopia.
O exame fsico normal na maior parte dos casos.
Pode haver dor retal ou em regio inferior do abdome e sangue ao toque retal.
Sintomas sistmicos como febre, mal-estar e emagrecimento geralmente se
relacionam presena de doena extensa ou pancolite.
Na doena severa o indivduo encontra-se febril e taquicrdico.
Anemia (perda sangunea, deficincia de ferro).

Leucocitose e trombocitose indicam atividade da doena.
VHS > 30 indica doena em atividade.
Hipocalemia na diarria grave.
Radiologia convencional: O clister opaco normal em fases iniciais. Pode mostrar
diminuio da distensibilidade, com encurtamento, ausncia de haustraes e
forma tubular dos segmentos acometidos, granulosidade da mucosa, depsitos de
contraste mostrando ulceraes e pode haver pseudo-plipos e padro
cobblestone. A radiografia simples de abdome muito til na avaliao da colite
fulminante ou megaclon txico, mostrando dilatao acentuada do clon (>6cm).
P g i n a | 213
Reto-sigmoidoscopia/Colonoscopia: em ordem crescente de atividade - hiperemia,

edema e granulosidade da mucosa com perda da visualizao do padro vascular,
sangramento ao toque (friabilidade), exsudato amarelado, ulceraes. As
alteraes se iniciam no reto, estendendo-se proximalmente de forma contnua
at o limite superior do acometimento, subitamente mudando-se o padro para o
de mucosa normal. A presena de pseudo-plipos sugere doena de longa data.
Tratamento109, 110
Compostos 5-ASA so o tratamento de 1 linha, induzem remisso e reduzem
recidivas.
A medicao tpica consiste de supositrios (doena restrita ao reto) e enemas
(doena distal ao ngulo esplnico), de compostos 5-ASA. O uso de corticide tpico associado
pode acelerar a remisso.
P
bl
ic
Na atividade leve a moderada, em doena distal, pode ser apenas tpico ou

combinado ao uso de compostos 5-ASA orais.
lta
Na atividade moderada a acentuada, usa-se compostos 5-ASA (tpicos e/ou VO) e

corticide oral para induo da remisso. Posteriormente utiliza-se imunosupressor
(azatioprina/6-mercaptopurina).
C
on
su
Na doena acentuada/fulminante usa-se corticide/ciclosporina/infliximab

intravenosos para induo da remisso. Podem necessitar de cirurgia. A manuteno se faz
com imunossupressor.
Ve
rs
Tratamento cirrgico a remoo de todo o clon e reto curativa. Comumente est

indicada na doena refratria, intratvel, com baixa qualidade de vida e efeitos colaterais
medicamentosos inaceitveis. Outras indicaes so sangramento incontrolvel, megaclon
txico, perfurao, displasia ou carcinoma.
Prognstico109, 110
Em geral, indivduos com doena limitada ao clon distal tm melhor prognstico que
aqueles com doena extensa. A doena pode progredir em sua extenso em 10 a 30% dos
casos.
Mais de 90% dos indivduos com retocolite ulcerativa mantm-se capazes para o
trabalho aps 10 anos de doena. Porm, para a maioria dos indivduos, h reduo da
qualidade de vida, incluindo atividades fsicas e funes social e laborais, em graus variados,
durante os perodos de agudizao da doena.
H risco aumentado de cncer colo-retal, dependendo principalmente da extenso e
durao da doena.
A expectativa de vida no difere significativamente da populao em geral e a
sobrevida no significativamente afetada, mesmo levando-se em conta o risco aumentado
para cncer de clon naqueles com colite de longa durao.
P g i n a | 214
Pode-se utilizar a Classificao de Truelove e Witts115 para avaliar atividade da
retocolite ulcerativa :
Atividade leve: <4 evacuaes/dia, com pouco ou sem sangue, sem anemia
significativa, VHS < 30mm/h, sem taquicardia.
Atividade moderada: entre a leve e a acentuada.
Atividade acentuada: > 6 evacuaes/dia com sangue, febre > 37,5C, FC>
90bpm, Hb<75% do normal, VHS>30mm/h.
Indivduos sem sinais de atividade de doena ou com atividade leve esto aptos para
qualquer trabalho.
ic
Aqueles com atividade moderada da doena so considerados temporariamente

incapazes para atividades onde o ambiente ou organizao do trabalho no permita acesso
fcil ao sanitrio e sugere-se prazo de 30 a 60 dias para controle da enfermidade.
P
bl
Indivduos com atividade acentuada da doena so considerados incapazes para

qualquer trabalho. Sugere-se prazo de 30-90 dias para controle.
lta
Na presena de complicaes como megaclon txico e necessidade de tratamento

cirrgico de urgncia, sugere-se prazo de 120-180 dias.
Ve
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C
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su
O nmero de evacuaes dirias dado de difcil averiguao, portando deve-se

buscar sinais objetivos. pouco provvel que uma doena em atividade, com diarria
moderada/acentuada, ocorra sem que haja sangue vivo ou oculto nas fezes causando anemia,
ou sem outros sinais de atividade inflamatria como VHS e protena C reativa elevados. Por
vezes, mesmo sem atividade inflamatria significativa, pode haver diarria, paradoxalmente
responsiva ao incremento de fibras na dieta. Porm raramente esta tem volume e freqncia
incapacitantes. Alm destes fatores, deve-se avaliar a medicao em uso, pois a ausncia de
mudana ou decremento no esquema de tratamento indicam que houve estabilizao ou
melhora do quadro clnico.
P g i n a | 215
Ausncia de sinais de doena em atividade ou

com atividade leve.
Atividade moderada, difcil acesso ao

sanitrio, 30-60 dias.
Atividade acentuada 30 a 90 dias.
Presena de complicaes (megaclon,
sangramento intratvel, cirurgia) 120 a 180
dias.
diarria, de difcil controle, cujo
ambiente ou organizao do trabalho
no permita acesso fcil ao sanitrio.
Indivduos
incapazes
caracterizados
previamente, com indicao cirrgica
documentada por doena intratvel, sem
perspectiva de realizao em curto/mdio
prazo.
P
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C
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Excepcional, nos casos onde complicaes

graves da doena e do seu tratamento
tenham trazido sequelas incapacitantes
definitivas.
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GLOSSRIO
Asterixis ou flapping: Perda abrupta do tnus flexor dos punhos, quando com os
braos estendidos e punhos em dorso-flexo. A queda dos punhos ocorre de maneira
caracterstica, com movimentos intermitentes a cada 2 a 3 segundos. Pode ser provocado,
quando o examinador que segura a mo do examinado em dorsi-flexo e a solta.
Colestase: Reteno sistmica de constituintes da bile, que ocorre por falncia em sua
formao ou obstruo ao seu fluxo.
Contratura de Dupuytren: Retrao da fascia palmar com subsequente contratura da
palma da mo e dos dedos.
su
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P
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ic
Crioglobulinemia: As crioglobulinas so protenas que se precipitam quando resfriadas

e se dissolvem quando aquecidas. A crioglobulinemia chamada de idioptica ou essencial
quando no est associadada alguma doena reconhecvel. A crioblobulinemia classificada
como tipo II (mista, monoclonal e policlonal) est frequentemente associada hepatite C.
Quando h manifestaes clnicas, estas se relacionam ao desenvolvimento de vasculites e
incluem prpura, poliartralgias e neuropatia. Deformidadas articulares so raras. Pode ocorrer
fenmeno de Raynaud, necrose da pele, sndrome nefrtica. Insuficincia renal grave pouco
comum. O tratamento consiste em corticosteride e tratamento da hepatite C,
imunossupressores em caso de ausncia de resposta. A plasmaferese til no controle agudo
dos sintomas.
Ve
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C
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Hepatite fulminante ou insuficincia heptica fulminante: desenvolvimento agudo de

encefalopatia heptica (<8semanas), conseqente ao dano grave do fgado, em indivduo sem
doena heptica prvia. Tem como causas principais drogas hepatotxicas, hepatites agudas
virais e hepatite auto-imune. Seu quadro clnico pode incluir edema cerebral, instabilidade
hemodinmica, insuficincia renal e distrbios metablicos, com alta morbi-mortalidade,
apesar dos avanos de terapia intensiva.
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106.
P g i n a | 223
Captulo 4:
Doenas do Sistema Ostreomuscular e do

Tecido Conjuntivo
Introduo
Este captulo tem como objetivo fornecer subsdios ao mdico perito do INSS, para a
avaliao da capacidade laborativa em portadores de doenas osteomusculares e
enfermidades do tecido conjuntivo. Sero abordadas de forma mais ampla as doenas de
maior prevalncia entre as concesses de benefcios por incapacidade: Artrite Reumatide,
Gota, Osteoartrite, Lupus Eritematoso Sistmico, Dermatopolimiosite, Esclerose Sistmica,
Espondiloartropatias inflamatrias, Osteoporose e Fibromialgia.
P
bl
ic
Devido interface com a ortopedia, alguns grupos de doenas osteomusculares que j

foram abordados nas Diretrizes de Apoio Deciso Mdico-Pericial em Ortopedia e
Traumatologia no sero aqui descritos. Igualmente, por ter sido amplamente abordado no
exame do aparelho locomotor na referida diretriz, sero feitas apenas consideraes
semiolgicas de importncia no exame pericial dentro do contexto reumatolgico
Ve
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C
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su
lta
O sistema locomotor complexo e difcil de examinar. Como alternativa,

apresentamos uma forma prtica para investigao da existncia de anormalidades
musculoesquelticas conhecida como o "Teste de screening locomotor GALS"1. O teste
consiste em uma anamnese sumria e direcionada para o sistema locomotor e um exame
fsico breve apropriado e de boa sensibilidade para detectar anormalidades locomotoras. O
termo GALS faz referncia s letras iniciais da lngua inglesa que correspondem s palavras:
"gait" (marcha), "arms" (braos), "legs" (pernas) e "spine" (coluna).
P g i n a | 224
O Teste de Screening GALS1-3

1.
Anamnese
Consiste em trs perguntas bsicas:
I.
Voc sente alguma dor ou rigidez nos msculos, articulaes ou coluna?
II.
Voc pode vestir-se normalmente ou apresenta alguma dificuldade?
III.
Voc sente dificuldades ao subir e descer escadas?
Resposta positiva a alguma das questes requer uma anamnese mais detalhada. Em
caso de resposta negativa s questes, torna-se pouco provvel anormalidade ou incapacidade
musculoesqueltica significante.
Exame fsico
2.
P
bl
ic
Recomenda-se que o segurado/requerente esteja vestido apenas com roupa de baixo.

A ordem do exame no importante, porm a seqncia mais conveniente deve ser: marcha,
coluna, membros superiores e membros inferiores.
lta
A. Marcha
C
on
su
Observe o segurado/requerente caminhando, virando e retornando. Observe se a

marcha simtrica, leve, o balano dos braos, se consegue dar passos largos, se consegue
caminhar nos calcanhares e ponta dos ps, postura.
B. Coluna vertebral
Ve
rs
Observe por detrs:
Alinhamento da coluna: escoliose?

Simetria dos msculos paravertebrais
Simetria da musculatura da cintura escapular e musculatura gltea
Alinhamento da crista ilaca
Ausncia de edema poplteo
Ausncia de edema e deformidade do calcanhar
Observe de lado:
Lordose cervical e lombar normais
Cifose torcica normal
Flexo normal de coluna lombar e quadril (solicitar para tocar os ps com as
mos)
Observe pela frente:
flexo lateral cervical normal: solicite a inclinao da cabea sobre o ombro
para ambos os lados.
P g i n a | 225
C.
Braos:

Solicite para colocar as mos atrs da cabea com os braos abertos:
observe
movimento
normal
das
articulaes
glenohumeral,
esternoclavicular e acromioclavicular
Solicite colocar os braos alinhados com o corpo, cotovelos fletidos 90 e
mos viradas para o cho. A seguir, pedir para abaix-los ao longo do
corpo: observar extenso completa dos cotovelos
Ausncia de edema ou deformidade em punhos e dedos
Extenso completa dos dedos
Solicite para virar regio palmar para cima: observar prono/supinao do

antebrao.
ic
Ausncia de edema, atrofia ou eritema em regio palmar
P
bl
Solicite fechar as mos com toda a fora. Observe a fora do punho.
D. Pernas:
C
on
su
lta
Solicite colocar a ponta do polegar em cada dedo da mo: avaliao da

pina e destreza dos dedos
Volume e simetria de quadrceps
Ausncia de edema ou deformidade em joelhos (varus/valgo)
Ve
rs
Ausncia de deformidade nos ps

Arco plantar: normal? calosidades?
E.
Manobras adicionais:
Pressione no meio do msculo supraespinhoso: resposta hiperlgica sugere
fibromialgia
Aperte o dorso da mo comprimindo entre a 2 e 5
metacarpofalangeanas: avaliao de sinovite de metacarpofalangeanas.
Repetir manobra na avaliao de metatarsofalangeanas
Com o segurado/requerente em decbito dorsal flexione o joelho e o
quadril, e com a mo sobre o joelho avalie a presena de crepitao no
joelho. Com o joelho e quadril flexionados, realize a rotao interna e
externa da articulao coxofemoral
Com o segurado/requerente em decbito dorsal e pernas esticadas,
comprima a patela para pesquisa de dor ou derrame no joelho
Uma vez detectada alterao no Teste GALS, dever ser feito um exame
segmentar mais detalhado.
P g i n a | 226
Doenas Difusas do Tecido Conjuntivo

Os distrbios que afetam as articulaes e seus componentes msculos, ossos,
cartilagem e tendes so considerados doenas do tecido conjuntivo, pois essas estruturas
contm grande quantidade deste tecido. As doenas do colgeno ou doenas difusas do tecido
conjuntivo (DDTC) so agravos que apresentam alteraes primrias e generalizadas de todas
as estruturas derivadas do mesnquima.
A maior parte desses agravos envolve reaes auto-imunes contra os prprios tecidos
do organismo e a produo de anticorpos anormais (auto-anticorpos). As reaes imunes so
caracterizadas por inflamao, que pode ser crnica, e acarreta a leso de tecidos normais. O
tecido conjuntivo nas articulaes e em torno delas, e tambm em outras partes do corpo
ento acometido, gerando diferentes sintomas, cujos tipos e gravidade dependem dos rgos
afetados.
P
bl
ic
Algumas vezes, os sintomas de uma doena auto-imune sobrepem-se aos de outra,

de modo que se torna impossvel fazer uma distino entre elas. Nessas condies,
diagnosticada uma doena indiferenciada do tecido conjuntivo ou uma doena de
sobreposio.
Ve
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C
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So consideradas DDTC a Artrite Reumatide (AR), a Artrite Reumatide Juvenil (ARJ),

o Lpus Eritematoso Sistmico (LES), a Esclerose Sistmica (ES), a Dermatopolimiosite (DPM) e
Polimiosite (PM), as Vasculites Necrosantes, a Sndrome de Sjgren (SS) e a Doena Mista do
Tecido Conjuntivo (DMTC).
Artrite Reumatide
CID-10: M05; M06.0
Definio
Doena auto-imune de etiologia desconhecida, que afeta a membrana sinovial de
articulaes e bainhas tendinosas, de evoluo crnica e progressiva, e que alterna perodos
de remisso e exacerbao. Caracteriza-se por poliartrite perifrica, simtrica, que acomete
grandes e pequenas articulaes, levando deformidade e destruio das articulaes em
virtude da eroso ssea e da cartilagem, em associao com manifestaes sistmicas como:
rigidez matinal, fadiga e perda de peso. Fator Reumatide positivo e manifestaes extraarticulares geralmente acompanham o envolvimento articular4, 5.
Fatores de risco5
Sexo: maior incidncia em mulheres 3:1
Stress psicolgico
Fatores genticos
P g i n a | 227
A artrite reumatide a segunda forma mais comum de artrite crnica e afeta
aproximadamente 1% da populao adulta mundial5. Sua incidncia aumenta com a idade.
Ocorre 3 vezes mais no sexo feminino, acometendo principalmente indivduos na 4 e 5
dcadas de vida4 .
Diagnstico
O diagnstico baseado nos critrios de classificao do Colgio Americano de
Reumatologia e adotados pela Sociedade Brasileira de Reumatologia.
Quadro 48.1: Critrios Clnicos e Laboratoriais

Rigidez matinal: rigidez articular durando pelo menos uma hora
2.
Artrite de trs ou mais reas: pelo menos trs reas articulares com edema de partes
moles ou derrame articular, observado pelo mdico
3.
Artrite de articulaes das mos (punho, interfalangeanas proximais e metacarpofalangeanas)
4.
Artrite simtrica
5.
Ndulo reumatide
6.
Fator reumatide (FR) srico
7.
Alteraes radiogrficas: eroses ou descalcificaes localizadas em radiografias de

mos e punhos
C
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P
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1.
Ve
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Os critrios de 1 a 4 devem estar presentes por pelo menos seis semanas.

Orientao para classificao: Quatro dos sete critrios so necessrios para
classificar um paciente como tendo AR.
Observao: indivduos com dois ou trs critrios no so excludos da possibilidade
do futuro desenvolvimento da doena, no sendo considerados, contudo, para incluso
conforme este protocolo.
Histria Clnica6
Geralmente o incio ocorre de forma insidiosa (70%) dificultando o diagnstico da
doena, podendo ocorrer tambm de forma subaguda (20% dos casos). Em torno de 10% dos
indivduoss tm apresentao aguda e severa. Sintomas incluem dor articular, edema e rigidez
particularmente matinal, com o nmero de articulaes envolvidas aumentando dentro de
semanas a meses. Tambm podem estar presentes queixas de olhos secos e sensveis, fadiga,
anorexia e fraqueza. Pode ocorrer histria familiar.
Exame fsico4, 5
Caracteriza-se por edema e calor das articulaes envolvidas, que se encontram
dolorosas palpao, com limitao do movimento. Com a progresso da doena, ocorrem
P g i n a | 228
deformidades articulares caractersticas: ndulos de Heberden, ndulos de Bouchard, dedos

em pescoo de cisne, em boutonniere, desvio ulnar
As primeiras articulaes geralmente envolvidas so as metacarpofalangeanas (MCFs),
interfalangeanas proximais (IFPs), punhos e metatarsofalangeanas (MTFs), padro
oligoarticular, progredindo dentro de semanas a meses para padro poliarticular, simtrico,
com envolvimento das articulaes maiores (joelhos, tornozelos, cotovelos, coxofemorais e
ombros). Outras articulaes envolvidas so a articulao temporomandibular e coluna
cervical alta, particularmente C1-C2.
Monoartrite crnica outra forma de apresentao de AR, porm mais rara.
Envolvimento de coluna traco-lombar, sacro-ilacas ou de interfalangeanas distais (IFDs) so
muito raros e podem sugerir outros diagnsticos5.
Alm das manifestaes descritas acima, podem ser observadas manifestaes extraarticulares, com maior freqncia em portadores da forma soropositiva (FR+):
P
bl
Ndulos subcutneos (25% dos casos)
ic
Gerais: febre baixa, linfadenopatia, fadiga, emagrecimento
Infartos digitais (vasculite): raramente quadro de vasculite sistmica similar a

Poliarterite Nodosa
su
lta
Manifestaes cardacas: derrame pericrdio a mais freqente, geralmente

assintomtico.
C
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Manifestaes pulmonares: derrame pleural (mais freqente), ndulo

reumatide, doena parenquimatosa pulmonar e fibrose pulmonar intersticial
Ve
rs
Manifestaes oftalmolgicas: ceratoconjuntivite sicca, manifestao mais

comum (Sndrome Sjgren secundria)
Manifestaes neurolgicas: sndromes compressivas de nervos perifricos
(Sndrome do tnel do carpo e tnel do tarso). Mononeurite mltipla (pode
ocorrer devido vasculite).
Exames complementares4, 5
Hematolgico:
o
Anemia normoctica, normocrmica (cerca de 80% dos casos);
Trombocitopenia (relacionadas com doena ativa);
Leucograma geralmente normal (exceto associao com infeco

ocorrendo leucocitose , ou na Sndrome de Felty quando ocorre
leucopenia)
Provas de atividade inflamatria:

o
VHS aumentado
Proteina C reativa: Elevados em 80% dos casos. Indica doena ativa

(parmetro de controle clnico). Persistncia de nveis elevados indica
prognstico mais reservado tanto em termos de agresso articular
quanto mortalidade4.
Marcadores imunolgicos:
P g i n a | 229
FR positivo (70% no diagnstico e 80 a 95% em 2 anos). Indicador de

gravidade, associado com manifestaes extra-articulares e
mortalidade aumentada.
Outros marcadores:
o
fator antinuclear, em 30% dos casos;
anticorpo antipeptdeo citrulinado cclico (anti-CCP) em 80% dos casos;
anticorpo antineutrfilo citoplasmtico padro perinuclear (p-ANCA)

em 30% dos casos4.
Lquido sinovial:
Celularidade variando de 5000-50000 com predomnio de neutrfilos.
No h padro patognomnico.
P
bl
Importante verificar exames radiolgicos iniciais de mos e ps para

avaliao da progresso articular e definio do prognstico da
doena. Inicialmente h apenas edema de partes moles. Com a
evoluo verifica-se o aparecimento de osteopenia justarticular, cistos
e eroses sseas, acarretando deformidades (desvio ulnar, dedos em
pescoo de cisne, em boutonniere)4. Apesar da radiografia
convencional ser o principal mtodo na avaliao por imagem da AR,
ela no permite a deteco de alteraes precoces da sinvia, de
tendes e de bursas.
C
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ic
Radiografia convencional:
Ve
rs
Ultra- sonografia:
o
Permite a deteco precoce de derrame articular, proliferao sinovial

e eroses corticais
Diagnstico Diferencial5
Osteoartrite, especialmente osteoartrite erosiva de mos
Artrite psorisica
Artrite reativa/Sindrome de Reiter
Gota tofcea
Lupus Eritematoso Sistmico
Tratamento4, 7
a. No medicamentoso:
Fisioterapia e terapia ocupacional
b. Medicamentoso:
a) AINES e corticides em doses baixas (mximo de 15 mg/dia)
b) Infiltrao com corticides nos casos de mono ou oligoartrites persistentes
c) Drogas modificadoras do curso da doena (DMCD): metotrexato,
cloroquina, hidroxicloroquina, sulfasalazina, leflunomide, azatioprina,
ciclosporina (Anexo I)
P g i n a | 230
d) Agentes modificadores da resposta biolgica: indicados para os indivduos

que persistam com atividade da doena, apesar do tratamento com pelo
menos dois dos esquemas propostos (Anexo I)
Bloqueadores de TNF: adalimumabe, etanercepte e infliximabe;
Depletores de linfcito B: rituximabe
Moduladores da co-estimulao: abatacepte
e) Analgsicos inclusive opiides em alguns casos com dor crnica intensa
Comorbidades5
Devero ser consideradas no prognstico deste indivduoss comorbidades que podem
estar associadas doena, tais como:
ic
Aumento no risco cardiovascular (principal fator envolvido na taxa de

mortalidade)
P
bl
Osteoporose
Infeces (especialmente pneumonia)
lta
Neoplasias (risco aumentado de linfomas)
C
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Depresso
Ve
rs
Prognstico
Reservado. At 75% dos indivduos se beneficiam com o tratamento institudo, porm
10% podero evoluir progressivamente apesar do tratamento, tornando-se definitivamente
incapazes.
Como as eroses sseas e as deformidades so irreversveis e ocorrem em geral nos
dois primeiros anos de doena, o diagnstico precoce e a introduo de drogas modificadoras
so determinantes para uma melhor evoluo.
Quando envolve outros rgos, a morbidade e a gravidade da doena so maiores,
podendo diminuir a expectativa de vida em cinco a dez anos.
Com a progresso da doena, os portadores de AR desenvolvem incapacidade para
realizao de suas atividades tanto de vida diria como profissionais, com impacto econmico
significativo para si e para a sociedade4 .
Os aspectos abaixo so indicativos de mau prognstico4:
Incio da doena em idade precoce
Altos ttulos de fator reumatide
Anti-CCP reagente
Velocidade de hemossedimentao e/ou protena C reativa persistentemente
elevadas;
Artrite em mais de 20 articulaes
P g i n a | 231
Comprometimento extra-articular: presena de ndulo reumatide, Sndrome

de Sjgren, episclerite e/ou esclerite, doena intersticial pulmonar, pericardite,
vasculite sistmica e Sndrome de Felty
Presena de eroses nos dois primeiros anos de doena (raio X de mos e ps)
Na Artrite Reumatide o comprometimento de rgos internos ocorre de forma mais
rara, sendo as manifestaes articulares e suas limitaes o que acarreta a maior demanda por
benefcio por incapacidade.
Dor queixa constante nesses indivduos, sendo necessria a descrio de dados
objetivos do exame articular.
C
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lta
P
bl
ic
importante no relato do exame fsico descrever as articulaes comprometidas,

assim como a presena de sinais inflamatrios e restrio de movimento, j que torna-se
fundamental o detalhe do exame fsico comparativo a fim de comprovar resposta ao
tratamento institudo e conseqentemente melhora da funo articular. Outro dado
importante o relato pelo indivduo do seu desempenho para realizar suas atividades dirias.
Nos casos apenas com comprometimento articular, dever ser concedido prazo suficiente para
que haja reduo do processo inflamatrio e conseqente alvio da dor e melhora funcional,
possibilitando retorno a atividade laborativa atual ou encaminhamento para readaptao a
nova funo. Inicialmente, sugere-se a concesso de prazo suficiente para avaliao da ao
das drogas remissivas, estabilizao das manifestaes sistmicas e para tratamento cirrgico
das complicaes articulares.
Ve
rs
As atividades laborativas desenvolvidas pelo indivduo devero sempre ser avaliadas a

partir do primeiro exame pericial, a fim de que no momento em que haja compensao clnica
seja precocemente encaminhado RP para anlise do posto de trabalho, atividade
desempenhada e possibilidade de mudana de funo.
P g i n a | 232

Doena em remisso, sem sequelas graves

incapacitantes em segurados que exeram
atividades de esforo fsico leve.
Doena
ativa,
apresentando:
Comprometimento
articular
sistmico:
tempo
mdio
afastamento de 90-180 dias.
e
de
Segurados que exeram atividades que exijam

esforo fsico intenso e/ou movimentos
repetitivos que envolvam as articulaes
comprometidas.
Segurados com afastamento superior a 180
dias, mantendo doena em atividade (clnica
e laboratorial)
lta
su
C
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o
Ve
rs
Comprometimento articular sem

envolvimento sistmico: 60-120 dias
(tempo mdio das principais drogas
remissivas)
ic
recente,
P
bl
diagnstico
Segurados estveis, com sequelas fixas e

incapacitantes, mas com indicao de
reparao cirrgica que possibilite melhora
funcional significativa e retorno ao trabalho.
Em doena progressiva apesar da utilizao

das diversas drogas remissivas nos diversos
esquemas propostos.
Em doena controlada, porm com seqelas

incapacitantes definitivas
P g i n a | 233
Lupus Eritematoso Sistmico

CID-10: M32.0; M32.1; M32.8; M32.9
P
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ic
Definio
O Lupus Eritematoso Sistmico (LES) uma doena inflamatria de natureza autoimune, pouco freqente, caracterizada por acometer mltiplos rgos (pele, mucosa, serosa,
pulmes, corao, rins, articulaes, clulas sanguneas, sistema nervoso central e perifrico).
Tem evoluo crnica, caracterizada por perodos de exacerbaes e remisses Algumas
drogas podem desencadear sndrome lupus like em indivduos suscetveis, sendo os
sintomas mais brandos, desaparecendo na maioria das vezes com a suspenso da droga
envolvida. Embora a causa do LES no seja conhecida, admite-se que a interao de fatores
genticos, hormonais e ambientais participem do desencadeamento desta doena8, 9.
Ve
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Diagnstico
C
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lta
Fatores de risco10
Sexo: maior incidncia em mulheres jovens 9:1
Raa: maior incidncia em negros e descendentes
Hereditariedade: 10% dos indivduos afetados tm parentes de 1 grau com a
doena
Drogas: hidralazina, procainamida, minociclina, etc
Exposio solar: pode desencadear rash e mais raramente exacerbaes sistmicas
Aspectos clnicos e laboratoriais:

Os sintomas e sinais iniciais podem ser variveis e inespecficos e incluem fadiga,
queda de cabelo, anemia, artralgias, nuseas, emagrecimento10, 11.
A. Gerais:
Febre
Emagrecimento
Astenia
Linfadenopatia
Hepatoesplenomegalia
B. Leses de pele:
As mais caractersticas so as leses em vespertlio ou asa de borboleta (50% dos
casos) e as leses discides.
Outras leses cutneas, principalmente em face, antebraos e regio do decote
podem aparecer e freqentemente pioram aps exposio ao sol;
C. Manifestaes articulares (90 % dos casos):
Artralgia e artrite transitrias e recidivantes, principalmente nas articulaes
das mos. Raramente causam deformidades;
P g i n a | 234
D. Derrame pleural e/ou pericrdio podem ocorrer em cerca de 45% dos casos.
Tamponamento cardaco e pericardite restritiva so raros. Outras manifestaes
so: doena pulmonar intersticial, bronquiolite obliterante, disfuno
diafragmtica, hipertenso
E. Nefrite (em 50% dos casos), podendo evoluir para insuficincia renal
F. Manifestaes hematolgicas:
Anemia;
Leucopenia;
Linfocitopenia;
Plaquetopenia (ocorrem acima de 50% dos casos);
G. Manifestaes neurolgicas e psiquitricas:
P
bl
ic
Convulses;
Psicose;
Comprometimento dos nervos perifricos (Sndrome do Tnel do Carpo)
H. Vasculites causando leses avermelhadas e dolorosas em palma de mos, planta
de ps, palato ou em membros. Raramente a inflamao de vasos maiores pode
causar dor e escurecimento de dedos, lceras de extremidades etc
Sedimento urinrio:
J.
Cilindros hemticos;
Proteinria
Hematria
Alteraes laboratoriais hematolgicas:
C
on
su
lta
I.
Ve
rs
Anemia de doena crnica (mais comum);

Anemia hemoltica com reticulocitose;
Leucopenia (<4000);
Linfopenia (<1500);
Trombocitopenia (<100.000) podendo esta ultima alterao estar associada
presena de anticorpos antifosfolipdeos caracterizando a sindrome
antifosfolipdeo.
VHS elevado;
K. Alteraes bioqumicas:
Uria e creatinina elevadas;
Proteina C reativa elevada
Provas de funo hepticas alteradas (elevadas)
L. Alteraes imunolgicas:
FAN positivo (> 95%)
Anti-DNA dupla hlice positivo (mais comum e ocorre em torno de 50% dos
casos). Associao com doena renal.
Anti-Sm positivo (menos frequente, ocorre em torno de 30%, porm mais
especfico). Associao com doena renal.
Anti-Ro/SS-A e Anti-La/SS-B positivos, porm sem especificidade. Anti-Ro/SS-A
associao com fotossensibilidade e lupus cutneo subagudo.
Anti-RNP positivo. Associao com Fenmeno de Raynaud
Presena de anticorpos antifosfolipdeos (anticoagulante lpico, anticorpo
anticardiolipina, VDRL falso positivo)
CH50, C3, C4, diminudos (principalmente nos casos com envolvimento renal)
P g i n a | 235
O diagnstico se baseia na presena de pelo menos quatro dos onze critrios citados a
seguir, sequencialmente ou simultaneamente, durante um perodo de observao9.
Quadro 49.1: Critrios Clnicos e Laboratoriais conforme o Colgio Americano de

Reumatologia
1.
Eritema malar: leso eritematosa fixa em regio malar, plana ou em relevo.
Leso discide: leso eritematosa, infiltrada, com escamas queratticas aderidas e

tampes foliculares, que evolui com cicatriz atrfica e discromia. Alguns indivduos
podem ter leso discide e no desenvolver doena sistmica.
3.
Fotossensibilidade: exantema cutneo como reao no usual exposio luz solar, de

acordo com a histria do paciente ou observado pelo mdico.
4.
lceras orais/nasais: lceras orais ou nasofarngeas, usualmente indolores, observadas

pelo mdico.
5.
Artrite: artrite no erosiva envolvendo duas ou mais articulaes perifricas,

caracterizadas por dor e edema ou derrame articular.
6.
Serosite: pleuris (caracterizada por histria convincente de dor pleurtica, ou atrito

auscultado pelo mdico ou evidncia de derrame pleural) ou pericardite (documentado
por eletrocardiograma, atrito ou evidncia de derrame pericrdico).
7.
Comprometimento renal: proteinria persistente (>0,5g/dia ou 3+) ou cilindrria

anormal.
8.
Alteraes neurolgicas: convulso (na ausncia de outra causa) ou psicose (na ausncia
de outra causa).
9.
Alteraes hematolgicas: anemia hemoltica ou leucopenia (menor que 4.000/ml em

duas ou mais ocasies), ou linfopenia (menor que 1.500/ml em duas ou mais ocasies)
ou plaquetopenia (menor que 100.000/ml na ausncia de outra causa).
Ve
rs
C
on
su
lta
P
bl
ic
2.
10. Alteraes imunolgicas: anticorpo anti-DNA nativo ou anti-Sm ou presena de

anticorpo antifosfolpide baseado em:
Nveis anormais de IgG ou IgM anti-cardiolipina;
Teste positivo para anticoagulante lpico ou teste falso positivo para sfilis, por
no mnimo seis meses.
11. Anticorpos antinucleares: ttulo anormal de anticorpo antinuclear por

imunofluorescncia indireta ou mtodo equivalente, em qualquer poca, e na ausncia
de drogas conhecidas por estarem associadas sndrome do lpus induzido por drogas.
Doena tireoidiana autoimune
SIDA
P g i n a | 236
Linfomas e outras neoplasias

Outras doenas do tecido conjuntivo (ex: esclerodermia, artrite reumatide)
Endocardite bacteriana subaguda
Sfilis
Tuberculose
Vasculites Sistmicas
Sndrome Antifosfolipdeo Primria
Comorbidades
Depresso
Fibromialgia
com
antimalricos,
ic
Tratamento9
Manifestaes articulares: geralmente so tratadas
antiinflamatrios no hormonais e pequenas doses de corticide.
P
bl
Manifestaes cutneas: fotoprotetores, antimalricos, cortisona tpica e pequenas

doses de corticide por via oral. Talidomida em alguns casos.
C
on
su
lta
Manifestaes musculares, hematolgicas, inflamaes da pleura, pericrdio ou

vasculites de pequenos vasos: podem ser tratados com corticoesterides em doses variadas de
acordo com a gravidade de cada caso. Metotrexate pode ser utilizado nas manifestaes
cutneas e vasculticas.
Ve
rs
Comprometimento renal e do sistema nervoso: geralmente so tratadas com

corticide em altas doses, associado ou no a outras drogas denominadas imunossupressores,
como a azatioprina ou ciclofosfamida. Pulsoterapia com corticoesterides (altas doses
intravenosas, por 3 dias consecutivos) podem ser prescritas quando se requer um rpido
controle do processo inflamatrio. A pulsoterapia com ciclofosfamida (altas doses
intravenosas, por um dia), a intervalos mensais ou trimestrais, geralmente preferida ao uso
de ciclofosfamida via oral diria, por causar menos efeitos colaterais.
Complicaes do tratamento10
Corticides: osteonecrose, catarata, osteporose, diabetes, aterosclerose acelerada
Imunossupressores: infeces oportunsticas envolvendo pulmo e crebro
Ciclofosfamida: oral: displasia e neoplasia de bexiga; parenteral: falncia ovariana
Prognstico8, 10
De modo geral o prognstico bom, j que na grande maioria dos casos o quadro
clnico brando. Na presena de nefrite lpica o prognstico torna-se reservado.
Freqentes causas de morte incluem: infecco, lupus sistmico em franca atividade e
eventos vasculares, particularmente infarto agudo do miocrdio. Nos cinco primeiros anos a
mortalidade ocorre predominantemente devido a infeces e pela prpria atividade da
doena. Aps esse perodo, as mortes geralmente so causadas por infeco, doena vascular
e doena renal.
P g i n a | 237
Por tratar-se de doena de envolvimento multissistmico e varivel em sua
manifestao inicial, o tempo de afastamento costuma depender da extenso e gravidade do
comprometimento orgnico apresentado.
Nos casos de agravo limitado ao sistema osteoarticular e/ou cutneo, sem
envolvimento de rgos internos, a resposta ao tratamento costuma ser boa, sem evoluo
para deformidade articular como ocorre na Artrite Reumatide. Nestes casos, uma vez
controlada a fase aguda da doena, sugere-se a tentativa de retorno atividade
desempenhada, inclusive atividades que exijam movimentos repetitivos de mos.
Devero ser afastados de sua funo segurados que exeram atividades sob exposio
solar, j que foi comprovado ser este fator ambiental responsvel pela exacerbao e recidiva
da doena.
Ausncia de incapacidade (AX1)
lta
C
on
Ve
rs
Acometimento cutneo (inclusive leses

discides e lupus cutneo sub-agudo) e
artralgia.
Artrite leve: at 30 dias.
Artrite moderada/grave: 30 a 90 dias.
Lpus com envolvimento sistmico (neuropsiquitrico, renal,

pleuro-pulmonar, vascular e hematolgico): 120-180 dias.
Atividades com exposio solar e baixa

temperatura (nos casos com Fenmeno de
Raynaud associado)
Insuficincia renal progressiva, apesar do

tratamento institudo
Insuficincia renal terminal em dilise,

aguardando transplante
Insuficincia renal terminal j em dilise sem

possibilidade de transplante.
Complicaes graves de vasculites e do

tratamento.
su

(DCB)
P
bl
ic
P g i n a | 238
Esclerose Sistmica Progressiva ou Esclerodermia Sistmica

CID-10: M34
Definio
Doena rara do tecido conjuntivo, de natureza auto-imune, cuja caracterstica mais
pronunciada o espessamento intenso ou fibrose cutnea (escleroderma). uma doena
sistmica que envolve tambm a circulao perifrica, msculos, articulaes, trato
gastrointestinal, pulmo, corao e fgado12. A esclerose sistmica divide-se em difusa e
limitada, tambm chamada Sndrome CREST (Calcinose, fenmeno de Raynaud, alteraes da
motilidade esofageana, esclerodactilia, telangiectasias).
P
bl
ic
Existem formas de escleroderma localizado sem manifestaes sistmicas que no se

enquadram nesta definio (morfea, escleroderma linear).
Histria Clnica e Exame Fsico12-14
lta
Diagnstico
C
on
su
Gerais: desconforto musculoesqueltico, fadiga, emagrecimento, dor retroesternal em

queimao (refluxo esofageano)
Ve
rs
Alteraes dermatolgicas: espessamento drmico. Este ocorre inicialmente nos dedos

e mos em praticamente todos os casos de esclerose sistmica, podendo se estender quando
ocorre a forma difusa e sinal patognomnico da doena. No curso da esclerodermia difusa, a
pele encontra-se edemaciada e inflamada com eritema e alteraes pigmentares. Nesta fase
h intenso prurido. Mesmo sem tratamento a leso drmica tende a amolecer em 3 a 10 anos,
porm as leses de rgos internos tendem a piorar.
Alteraes vasomotoras:
Fenmeno de Raynaud encontrado em quase todos os indivduos com esclerose
sistmica, sendo a queixa principal em 70% a 95% desses indivduos. Geralmente acarreta dor
e pode evoluir para ulcerao digital, gangrena ou amputao.
Telangiectasias: capilares, vnulas e arterolas dilatadas, que na esclerose sistmica
tendem a ter aspecto tipo rede em mos, face, lbios, mucosa oral. So vistas mais na
esclerose sistmica limitada. So indolores e geralmente tratamento com laser tende a
melhorar estas leses.
Vasculopatia difusa de artrias perifricas podendo acarretar cardiomiopatia,
hipertenso pulmonar, crise renal esclerodrmica.
Calcinose: consiste em depsitos cutneos de fosfato de clcio que
caracteristicamente ocorrem nas mos (especialmente sobre as IFPs e pontas dos dedos),
tecido periarticular e proeminncias sseas (face extensora dos joelhos e cotovelos). Pode
ocorrer em outros locais. So depsitos firmes, irregulares e geralmente no dolorosos,
podendo inflamar, infectar, ulcerar ou eliminar material branco tipo giz. No existe tratamento
eficaz.
Alteraes pulmonares: fibrose pulmonar, hipertenso pulmonar isolada devido
doena vascular pulmonar (mais comum na forma limitada, 10 %).
Alteraes cardacas: ICC (ocorre na forma sistmica difusa).
P g i n a | 239
Alteraes renais: crise esclerodrmica renal (maior risco de bito) ocorre em 10% dos
casos de esclerodermia difusa. Caracteriza-se por sbito aparecimento de hipertenso maligna
evoluindo rapidamente para insuficincia renal e bito.
Alteraes musculoesquelticas: desde artralgias moderadas at quadro similar ao da
AR, atrito tendinoso.
Alteraes do trato gastrointestinal: refluxo esofageano com ou sem dismotilidade,
sndrome de m-absoro.
Alteraes imunolgicas laboratoriais12:
FAN + (sensibilidade 95%);
ic
Anticentrmero (Sndrome de CREST- 20% 40%),
P
bl
Anti-sclero70 (esclerose sistmica 20% 40%)
lta
Capilaroscopia ungueal: alas capilares dilatadas, algumas ausentes.
su
Quadro 50.1: Critrio de Classificao e diagnstico de Esclerodermia Difusa e CREST
Critrio Maior:
Escleroderma proximal das MCFs e MTFs
Critrios menores:
Ve
rs
C
on
A. Esclerodermia Difusa:
Esclerodactilia;
cicatrizes digitais;
fibrose pulmonar bibasal
Um critrio maior ou dois menores so necessrios para o diagnstico.
B. CREST:
Calcinose;
Fenmeno de Raynaud;
Dismotilidade Esofageana,
Esclerodactilia;
Telangiectasias
O diagnstico feito quando ocorrem trs das cinco alteraes acima citadas.
Diagnstico diferencial14:
Doena de Raynaud
Lpus eritematoso sistmico
Vasculites
P g i n a | 240
Fasciite eosinoflica
Sindrome mialgia-eosinofilia
Crioglobulinemia
Comorbidades
Neoplasias
Doenas gastrointestinais
Doena cardaca
Hipertenso Arterial
Doena renal
Doena pulmonar
lta
P
bl
ic
Tratamento14
No existe nenhuma droga efetiva especfica para a doena. A teraputica deve ser
direcionada para as manifestaes apresentadas por cada rgo envolvido, a critrio do
mdico assistente.
su
Prognstico14
Depende da extenso do envolvimento dos rgos internos.
C
on
Indivduos com esclerodermia localizada apresentam expectativa de vida normal.
Ve
rs
As manifestaes clnicas que sugerem mau prognstico so: envolvimento cutneo

extenso, doena pulmonar progressiva, doena cardaca, anemia e crise renal esclerodrmica.
Os casos de doena limitada, raramente evoluem para incapacidade definitiva.
Os casos com grave envolvimento pulmonar, cardaco e/ou renal, gerando limitao
funcional importante e conseqentemente laborativa, podem culminar em invalidez.
P g i n a | 241
Envolvimento cutneo limitado.
Artrite e ulcerao nos dedos: 30 a 60 dias.
Envolvimento renal, cardaco ou pulmonar:

tempo de afastamento inicial de 90 a 180
dias.
Exposio baixa temperatura.
Envolvimento drmico
e/ou
articular
importantes das mos em atividade com
movimentos repetitivos.
Reviso em 2 anos ( R2)
No se aplica
Sndrome CREST com envolvimento pulmonar

grave, sem resposta ao tratamento.
Envolvimento
tratamento.
Ve
rs
C
on
su
lta
ic
P
bl
difuso,
sem
resposta
ao
P g i n a | 242
Polimiosite/Dermatomiosite
CID-10: M33
Definio
Doena sistmica do tecido conjuntivo, includa no grupo das miopatias inflamatrias
idiopticas, caracterizada por inflamao muscular crnica sem etiologia conhecida15.
Diagnstico
Histria Clnica e Exame fsico
lta
P
bl
ic
A maioria dos indivduos apresenta incio insidioso de fraqueza muscular durante trs a
seis meses. A fraqueza mais intensa na musculatura proximal (cintura escapular e plvica,
musculos flexores do pescoo). Envolvimento facial e ocular so incomuns. Dor geralmente
ausente ou mnima. Ocorrem como manifestaes associadas: fadiga, febre baixa, perda de
peso, artralgias e artrite, doena intesticial pulmonar, dismotilidade esofagiana, Fenmeno de
Raynaud e alteraes cardacas (bloqueios, miocardite)16.
C
on
su
As manifestaes dermatolgicas caractersticas da Dermatomiosite so o heliotropo e

as manchas de Gottron. Outras manifestaes dermatolgicas: eritema macular na regio
posterior dos ombros e pescoo, eritema confluente na regio anterior do trax e pescoo
(sinal do decote), eritema periungueal. Calcificaes subcutneas ocorrem exclusivamente nas
formas juvenis de Dermatomiosite15.
Ve
rs
Neoplasias podem estar associadas no momento ou dentro dos dois primeiros anos
aps o diagnstico em 10 % dos casos de indivduos adultos com Polimiosite e em 15% dos
com Dermatomiosite. As neoplasias citadas em associao com Polidermatomiosite so:
pulmes, estmago, ovrio, mama, pncreas e linfoma de Hodgkin. Assim sendo, indivduos
com diagnstico de Polimiosite e especialmente de Dermatomiosite devem ser rastreados para
doena neoplsica.
Exames complementares15, 16
Aumento das enzimas musculares, principalmente CPK (creatinofosfoquinase);
Aumento de outras enzimas musculares tais como aldolase, transaminases e
desidrogenase lctica;
VHS aumentado em 50% dos casos;
Anticorpos antinucleares ocorrem em 50% dos indivduos. Nveis muito
elevados destes anticorpos sugerem superposio com outra doena sistmica
do colgeno.
Presena de anticorpo anti-sintetase (anti-Jo1) ocorre nos casos de
poli/dermatomiosite associada com doena intersticial pulmonar.
Presena de anti-SRP sinaliza polimiosite de curso severo.
Anti-Mi-2 ocorre na dermartomiosite e sinaliza doena mais leve.
A eletroneuromiografia (ENMG) revela potenciais de unidade motora
polifsicos de curta durao e baixa amplitude e velocidade de conduo
nervosa normal.
P g i n a | 243
A bipsia muscular confirmatria para o diagnstico. Padro tpico:

inflamao perivascular e do endomsio acompanhada de locais de necrose e
regenerao da fibra muscular.
Diagnstico diferencial13, 15
Miopatias induzidas por drogas e outros agentes txicos
Desordens neuromusculares. Ex: esclerose lateral amiotrfica, distrofias
musculares
Desordens endcrinas. Ex: hipo/hipertireoidismo
Miosite infecciosa. Ex: HIV, Estafilococos
Miopatias metablicas
Outras doenas reumticas. Ex: fibromialgia
Sarcoidose
P
bl
ic
Tratamento15
Corticoide o tratamento de escolha, em doses imunossupressoras (acima de
1mg/kg/dia), mantido em altas doses at melhora clnica da fora muscular e normalizao dos
nveis das enzimas musculares.
su
lta
Associao de agentes imunossupressores nos casos de no resposta ao uso isolado de

corticide. Metotrexate e azatioprina so os agentes freqentemente utilizados.
C
on
Na fase inicial da doena ativa, reabilitao fsica deve envolver apenas movimentos
passivos/ativos, sendo lentamente acrescentados exerccios com carga apenas quando a
inflamao estiver sob controle.
Ve
rs
Prognstico
Prognstico favorvel. Indivduos anti Mi-2 positivo apresentam prognstico favorvel,
com sobrevida de 5 anos em 90% dos casos.
Pior prognstico ocorre nos indivduos anti-SRP positivo, com sobrevida de 5 anos
ocorrendo apenas em 30% dos casos.
Indivduos que apresentam Polidermatomiosite associada a outras doenas do tecido
conjuntivo apresentam uma resposta melhor ao tratamento institudo. Indivduos com doena
neoplsica associada apresentam evoluo mais grave, muitas vezes sendo a incapacidade
conferida pela neoplasia apresentada.
P g i n a | 244
No se aplica
Data para cessao do enefcio (DCB)
Polimiosite isolada: 60 a 90 dias
Polimiosite associada neoplasia ou outra

doena do colgeno de acordo com doena
de base.
Atividades
com
moderado/intenso
No se aplica
Envolvimento pulmonar grave
Associao com neoplasia avanada
Associao com doena do colgeno de

evoluo desfavorvel.
fsico
Ve
rs
C
on
su
lta
P
bl
ic
esforo
P g i n a | 245
Doenas Articulares Degenerativas
Osteoartrite:
CID-10: M15-19
P
bl
ic
Definio:
A osteoartrite, tambm conhecida como artrose ou osteoartrose, consiste em doena
articular degenerativa com alteraes sseas secundrias, lentamente progressiva, que afeta
tipicamente as articulaes das mos e articulaes dos membros inferiores que suportam
peso (joelhos, quadris), alm dos segmentos cervical e lombar da coluna vertebral. uma
doena crnica, multifatorial, que leva a uma incapacidade funcional progressiva17, 18.
lta
Classificao de Osteoartrite17, 19
su
A. Osteoartrite primria ou idioptica (ocorre na ausncia de qualquer fator predisponente)
C
on
a. localizada:
Ve
rs
i. Mos: Caractersticas: ndulos de Heberden-interfalangeanas distais (IFDs)

e Bouchard- interfalangeanas proximais (IFPs), envolvimento da 1
metacarpofalangeana (MCF). Demais metacarpofalangeanas so apenas
afetadas em indivduos com osteoartrite secundria, como na
condrocalcinose, hemocromatose, diabetes e certas displasias epifisiais.
Os ndulos de Heberden, no inicio do aparecimento, so inflamatrios.
Como o curso de doena ocorre regresso espontnea da inflamao. As
leses tardias so nodulaes sseas sem inflamao. Passando a fase
inflamatria , os ndulos de Heberden acarretam mnima incapacidade
para maioria das pessoas. Os ndulos de Bouchard causam dor e
deformidade em flexo das juntas. O envolvimento severo das IFPs no
apenas causa deformidade em flexo, como tambm intensa limitao da
flexo dos dedos, assim reduzindo a fora do punho e movimentos finos
dos dedos. Osteoartrose acometendo a 1 MCF acarreta dor, fraqueza na
punho e limitao severa na funo da mo. Em alguns casos o
envolvimento articular das mos pode ser bastante severo com artrite
erosiva, sendo denominada Doena de Crain. Ocorre principamente em
mulheres acima de 50 anos, sendo as articulaes envolvidas: IFPs, IFDs,
1a MCF e 1 metatarsofalangeana (MTF). Podem ocorrer crises de
inflamao aguda nas articulaes. O quadro flogstico geralmente
desaparece em curto a mdio prazo, podendo evoluir para uma poliartrite
semelhante Artrite Reumatide, porm com VHS normal, FR e FAN
negativos, sem sintomas constitucionais associados ouacometimento de
MCFs, punhos e 2a 5a MTF. Radiografias evidenciam osteofitos e eroso
central em forma de asa de gaivota ou T invertido.
ii. Ps: o envolvimento ocorre principalmente na 1 MTF acarretando hlux

valgo.
P g i n a | 246
iii. Quadril (tambm chamada coxartrose): inicialmente os sinais so sutis ao

exame fsico, ocorrendo particularmente um dficit na flexo e alguma
limitao dolorosa na rotao interna e abduo da coxofemoral
comprometida. Posteriormente ocorre deformidade fixa em flexo com
restrio dos movimentos passivos da coxofemoral principalmente da
flexo e rotao interna. Ocorre marcha antlgica. Pode evoluir com
sintomas severos e necessitar artroplastia total.
iv. Joelhos (Gonartrose): ocorre em 6% da populao adulta e sua prevalncia
aumenta para 10% em pessoas acima de 65 anos. Na OA de joelho, o
comprometimento ocorre mais no compartimento femuropatelar ou no
compartimento tibiofemoral medial ou lateral. A obesidade o maior
fator de risco.
v. Coluna: afeta principalmente segmento cervical e lombar da coluna
vertebral (espondilose cervical e lombar).
lta
P
bl
ic
b. Generalizada: tambm chamada Sndrome de Kellgren. Variante da osteoartrite

aonde vrias articulaes so afetadas (> 4 grupos de articulaes) na forma tpica
de distribuio. Inicia-se antes dos 40-50 anos. Os achados radiogrficos so mais
exuberantes que as manifestaes clnicas. Parece haver um defeito de colgeno
causando uma degenerao da cartilagem de forma mais rpida.
su
B. Osteoartrite secundria:
Ve
rs
C
on
Forma da doena que ocorre como consequncia de um fator predisponente local ou

sistmico. Inclui vrias causas, entre elas trauma, doenas congnitas, ou outra artrite
inflamatria como artrite reumatoide, gota, etc
Fatores de risco18
Obesidade (por sobrecarga mecnica)
Fatores genticos
Idade
Sexo feminino
Trauma articular
Diagnstico
Histria Clnica
Dor nas articulaes comprometidas, que piora com a atividade e melhora com o
repouso. A rigidez matinal, quando presente, menor que 30 minutos e h rigidez aps
perodos de imobilidade (sensao de congelamento). Existem queixas de aumento do volume
articular e instabilidade articular. No h sintomas constitucionais asssociados e inflamao,
quando ocorre, branda19.
Quando ocorre comprometimento de coluna cervical ou lombar, as manifestaes
mais comuns so dor cervical ou lombar e limitao dos movimentos segmentares. Em alguns
indivduos, no entanto, o estreitamento do canal e dos formenes vertebrais leva compresso
nervosa, acarretando quadro de radiculopatia ou mielopatia.
P g i n a | 247
Exame Fsico
Ao exame fsico observa-se aumento articular, instabilidade, limitao da mobilidade,
atrofia do musculatura periarticular e crepitao.
As articulaes envolvidas na osteoartrite primria ou idioptica so: IFPs e IFDs das
mos, 1 MCF das mos, articulao acromioclavicular, quadril, joelhos, 1 MTFs dos ps,
articulaes interapofisrias da coluna cervical e lombar.
Envolvimento de MCFs, punhos, cotovelos, ombros (articulao
glenoumeral), tornozelos, 2 5 MTP

dos ps no so comuns e quando ocorrem devero ser pesquisadas as causas secundrias de
osteoartrite. Embora a doena seja frequentemente benigna, alteraes degenerativas severas
podem levar impotncia funcional acentuada.
P
bl
ic
Nos casos de envolvimento axial, ocorre quadro de dor localizada com dificuldade nos
movimentos. Quando ocorre envolvimento de alguma raiz nervosa surgem sintomas de
dormncia ou formigamento seguindo um trajeto radicular especfico, dependendo da
localizao do processo degerativo vertebral. Nos casos de estreitamento do canal medular,
ocorre um quadro de mielopatia com fraqueza de membros inferiores, podendo associar-se a
distrbios miccionais18, 19.
su
lta
C
on
No h exame laboratorial especfico.
So solicitados alguns exames para afastar outra doenas articulares. Usualmente os

resultados costumam ser os seguintes:
VHS normal;
FR e FAN negativos;
Lquido sinovial: amarelo claro, boa viscosidade, celularidade < 1000-2000/mmm,
cristais ausentes, culturas negativas.
Ve
rs
Exame Radiolgico:
Mineralizao ssea normal.
Alinhamento pode ser anormal (genu varo, genu valgo).
Esclerose ssea subcondral, ostefitos,cistos subcondrais.
Reduo no uniforme do espao articular, mais intensa na rea de maior estresse
sobre a cartilagem.
Deformidades em forma de ndulos de Heberden (IFDs) e Bouchard (IFPs)
No costuma ocorrer eroso ssea, exceo na artrite erosiva (eroso central em
forma de asa de gaivota).
19
Pode-se observar gs dentro do disco na doena degenerativa discal .
Artrite reumatide
Gota
Tendinite
Bursite
Tumor sseo
Metstases sseas
P g i n a | 248
Osteonecrose
Osteoporose
Sinovite vilonodular pigmentada
Comorbidades
Obesidade
Hemocromatose
Trauma articular
Gota
Artrite reumatide
Tratamento20
No existe tratamento curativo para esta enfermidade.
P
bl
ic
Analgsicos e AINE so utilizados para alvio da dor. O sulfato de glucosamina e

condroitina so indicados para o tratamento sintomtico da osteoartrite de joelhos. A
cloroquina vem sendo empregada com bons resultados. Terapia intra-articular com corticide
e/ou cido hialurnico tambm utilizada.
lta
H indicao de cirurgia (desbridamento artroscpico, osteotomias e artroplastias) nos

casos de impotncia funcional grave e falha do tratamento conservador.
Ve
rs
C
on
su
Nos casos de espondilose cervical/lombar em que h apenas radiculopatia, pode-se

tentar tratamento conservador, com anti-inflamatrios, analgsicos e fisioterapia. Quando
estas medidas no so seguidas de recuperao funcional, pode estar indicada a
descompresso cirrgica. Nos casos em que h mielopatia progressiva, o tratamento deve ser
a descompresso cirrgica da medula espinhal.
Prognstico
A doena caracteriza-se por perodos de remisso e exacerbao e embora seja
progressiva, pode estabilizar. O prognstico depende do nmero de articulaes envolvidas,
sua localizao e extenso da degenerao articular. A limitao maior quando joelhos e
quadris so comprometidos19.
Na avaliao de indivduo portador deste agravo, deve-se levar em conta os achados
objetivos de limitao articular e relacion-los funo laborativa desempenhada pelo
requerente. A osteoartrose raramente causa limitao funcional antes da 6 dcada. Como se
trata de doena crnica e prevalente, deve-se estar atento para correta fixao de DID e DII,
em caso de incapacidade.
P g i n a | 249

Osteoartrite localizada grau leve
Osteoartrite erosiva de mos: at 30 dias.
Espondilose cervical/lombar sem radiculopatia ou

mielopatia, mas com sintomatologia lgica importante e
atividades com esforo, movimentos repetitivos e posturas
foradas: at 15 dias.
Espondilose cervical/lombar com radiculopatia: 30-60 dias
Mielopatia cervical/lombar: 60-90 dias para tratamento

conservador; 180 dias nos casos submetidos
descompresso medular.
Osteoartrite erosiva e osteoartrite moderada/grave de

mos: em caso de atividade que exija movimentos
repetitivos e fora das mos e punhos.
Osteoartrose moderada/grave de joelhos ou quadril em

atividades que exijam carregamento de peso, agachamento
frequente, subida e descida de escadas e caminhada
frequente.
Espondilose
cervical/lombar
moderada/grave
em
atividades que exijam posturas foradas, movimentao
frequente e repetitiva da coluna, levantamento de peso.
Ve
rs
P
bl
lta
su
C
on
ic

(DCB)
Osteoartrite incapacitante de quadril e joelho, em

indivduos jovens, aguardando cirurgia.
Osteoartrite de joelhos, quadril ou coluna, nos casos

graves, inelegveis para RP, sem possibilidade cirrgica e
exercendo atividades que exijam esforo fisico moderado a
intenso.
P g i n a | 250
Espondiloartropatias
CID-10: M02; M07; M45
Definio
Grupo de doenas inflamatrias distintas entre si, mas que compartilham a presena
de entesite, artrite do esqueleto axial (coluna e sacroilcas) e oligoartrite de articulaes
perifricas (predomnio em
quadris e joelhos). Esto associadas ao antgeno de
histocompatibilidade HLA-B27. Essas doenas geralmente no se associam a fator reumatide
positivo, por isso tambm so chamadas de espondiloartropatias soronegativas. (32,33,34)
Ve
rs
C
on
su
lta
P
bl
ic
So includas neste grupo: espondilite anquilosante, artrite psoritica, artrite reativa,

artrite enteroptica.
P g i n a | 251
Quadro 53.1: Caractersticas clnicas das Espondiloartropatias21
Espondilite Anquilosante
Frequncia: 60-95%
oligoarticular, poliarticular
articulaes mais
envolvidas: joelho,
tonozelo, IFDs
Frequncia: 90%
monoarticular,oligoarticular
articulaes mais
envolvidas: joelho,
tonozelo
Uveite
Frequncia: 30%
Dactilite
Frequncia: incomum
Alteraes
cutneas
Nenhuma alterao
especfica
HLA-B27 +
90% (em todos os casos)

90% ( com doena axial)
Frequncia: 15%
Artrite Enteroptica
Frequncia: 15%
sacroileite bilateral
sindesmfitos
simtricos,
marginais
lta
P
bl
ic
Frequncia: 20%
sacroileite unilateral
sindesmfitos assimtricos,
volumosos
su
Frequncia: 25%
monoarticular, oligoarticular
articulaes mais
envolvidas: quadril,
ombro
Frequncia: 20%
sacroileite unilateral
sindesmfitos
assimtricos,
volumosos
Ve
rs
Artrite Perifrica
Frequncia : 100%
sacroileite bilateral
sindesmfitos
simtricos,
marginais
Artrite Reativa
C
on
Artrite Axial
Artrite Psoritica
Frequncia: 20%
monoarticular,
oliarticular
articulaes mais
envolvidas: joelho,
tonozelo
Frequncia: 15-20%
Frequncia: ~5%
Frequncia: ~25%
Frequncia: ~30-50%
Frequncia: incomum
Psorase, oniclise,
alteraes unhas
ulceraes orais,
ceratodermia blenorrgica
Pioderma gangrenoso
40% (em todos os casos)

50-80% (em todos os

casos)
30% (em todos os

casos)
50% (com doena
axial)
P g i n a | 252
Espondilite Anquilosante
CID-10: M45
Definio
Doena inflamatria crnica que acomete preferencialmente articulaes sacroilacas,
coluna vertebral, e, no infrequentemente, as articulaes perifricas.. A extenso do
comprometimento da coluna vertebral o maior determinante do impacto sobre a capacidade
funcional.
P
bl
ic
Mais comum em homens do que em mulheres (3:1), com manifestaes clnicas

geralmente iniciando-se no final da adolescncia e incio da idade adulta, sendo incomum seu
aparecimento aps os 40 anos22.
Diagnstico
lta
Histria Clnica
Exame fsico
Ve
rs
C
on
su
Queixa de dor lombar baixa, surda, por vezes se alternando com dor nas ndegas, que
melhora com o movimento e piora com o repouso. Ocorre dor lombar noturna e rigidez
matinal prolongada (>30 minutos). A evoluo costuma ser ascendente, acometendo
progressivamente a coluna dorsal e cervical. Pode haver queixas de dor e edema articular
perifrico21.
O exame fsico revela dolorimento da articulao sacroilaca, mobilidade vertebral

diminuda e reduo da expanso torcica. O envolvimento ascendente da coluna vertebral,
com a progresso da doena, contribui para o desenvolvimento da postura do esquiador,
caracterizada pela retificao da lordose lombar, acentuao da cifose dorsal e retificao da
lordose cervical (com projeo da cabea para a frente)23.
Ocorre artrite perifrica em cerca de 25 % dos casos, acometendo frequentemente
quadril e ombros. As entesopatias (inflamaes nas inseres dos tendes e/ou ligamentos nos
ossos) costumam ser as manifestaes iniciais na EA de incio juvenil.
Locais de entesopatias: articulaes sacroilacas, ligamentos estruturais dos discos
intervertebrais, articulaes manubrioesternais, snfise pubiana, ligamentos dos processos
espinhosos, cristas ilacas, trocanteres, patela, clavculas, calcneos (tendinte aquileana, faciite
plantar), cpsulas e ligamentos intracapsulares das grandes articulaes22.
Podem ocorrer as seguintes manifestaes extra-articulares22:
Uveite anterior aguda, unilateral, recorrente, sendo a manifestao mais
freqente. Geralmente encontra-se associada ao HLA-B27 positivo e
raramente cursa com sequelas.
Cardiolgicas: insuficincia artica, aortite, anormalidades da conduo,
disfuno diastlica, pericardite.
P g i n a | 253
Neurolgicas: subluxaes atlantoaxiais e sndrome da cauda eqina.

Renais: amiloidose secundria, nefropatia por Ig A.
Coluna: fratura cervical, estenose canal medular, discite, espondilodiscite.
Pulmonar: fibrose em lobo superior.
Gastrointestinal: colite microscpica assintomtica no leo terminal e clon.
Manobras semiolgicas utilizadas no exame fisico para avaliao do portador

de Espondilite Anquilosante22:
Teste occipito-parede:
ic
Segurado/requerente em posio ortosttica, solicita-se encostar a regio dorsal

contra a parede. Observa-se progressiva dificuldade em encostar a regio occipital. til para
avaliar o alcance da mobilidade cervical.
P
bl
Teste da expansibilidade torcica:
Teste de Schober:
C
on
su
lta
Medida da expanso trcica ao nvel do 4 espao intercostal em plena expirao e

posterior em plena inspirao. Considerada expansibilidade torcica normal, quando ocorre
diferena de medida torcica entre expirao e inspirao acima de 5 cm. Na Espondilite
Anquilosante, devido s entesopatias envolvendo articulao manbrio-esternal e ligamentos
intervertebrais, a expansibilidade trcica vai ficando reduzida.
Ve
rs
Segurado/requerente de costas para o examinador, fazer marcao ao nvel da espinha

ilaca superior e outra 10 cm acima, na linha mdia. Pedir para flexionar tronco com joelhos
retos e medir novamente a distncia entre os dois pontos de marcao. Considerada flexo
normal quando ocorre aumento da distncia entre os pontos acima de 5 cm.
Compresso plvica:
Segurado/requerente em decbito lateral, ao realizar compresso da pelve ocorre dor
na regio da sacroilaca, quando esta encontra-se comprometida.
Teste de Gaenslen:
Segurado/requerente em posio supina, deixar uma das pernas estendidas cada para
fora da maca enquanto flexiona outra perna sobre o peito. Ocorrer dor na regio da
sacroilaca do lado da perna estendida, quando envolvida.
Teste de Patrick:
Segurado/requerente em posio supina, apoiar um dos calcanhares no joelho oposto,
fazer presso sobre o joelho fletido com o quadril em flexo abudo e rotao externa.
Ocorrer dor na regio da sacroilaca contralateral quando envolvida.
P g i n a | 254
Exames complementares21
A. Alteraes hematolgicas:
anemia leve normocitica, normocrmica.
VHS elevado (50%)
B. Alteraes bioquimicas:
Protena C elevada (50%)
C. Alteraes imunolgicas e genticas:
Fator Reumatde e Fator Antinuclear negativos.
HLA B27 positivo (90%)
D. Alteraes em exames de imagem:
Radiografias: podem levar anos para se tornarem evidentes.
Sacroilete bilateral: manifestao caracterstca da doena, evidenciada em
radiografias de pelve (AP e Fergunson). A primeira alterao radiogrfica o
aparecimento de eroses ilacas semelhantes ao serrilhado de um selo postal,
no tero inferior das sacroilacas (sacroilete mnima ,estadiamento grau 1).
Com a progresso, as eroses e a esclerose tornam-se mais proeminentes,
envolvendo ambos os lados das articulaes e produzem um padro de
pseudoalargamento das sacroilacas (sacroilete moderada, grau 2). A
inflamao progressiva leva a eroses, esclerose, alargamento, reduo e
anquilose parcial das sacroilacas (sacroilete severa, grau 3), culminando com
anquilose total das sacroilacas(sacroilete severa, grau 4).
Outros achados radiolgicos: coluna em bambu, calcificaes ligamentosas,

sindesmfitos, espores calcneos, eroses na snfise pubiana e em inseres
ligamentosas.
C
on
su
lta
P
bl
ic
Ve
rs
Ressonncia Nuclear Magntica: nos casos de sacroilete inicial, com exame

radiogrfico normal, a RNM ir demosntrar inflamao e edema nas articulaes
sacroilacas.
Quadro 54.1: Critrios Diagnsticos Clnicos e Radiolgicos de Espondilite

Anquilosante
Clnicos:
o Dor lombar de mais de trs meses de durao, que melhora com o exerccio e
no aliviada pelo repouso.
o Limitao da coluna lombar nos planos frontal e sagital.
o Expansibilidade torcica diminuda (corrigida para idade e sexo).
Radiolgicos:
o Sacroilite bilateral, grau 2, 3 ou 4.
o Sacroilite unilateral, grau 3 ou 4.
Para o diagnstico de EA necessria a presena de um critrio clnico e um critrio

radiogrfico
P g i n a | 255
Diagnstico diferencial21
Osteoartrite
Doena de Forrestier
Outras espondiloartropatias (principalmente S. Reiter e artropatia psoritica)
Tratamento21, 23
a) AINHs
b) Corticides: usados na forma intra-articular tanto na artrite perifrica persistente
quanto na sacroilete refratria.
Drogas modificadoras do curso da doena (DMCD)- no biolgicas: bastante

desapontador seu uso em EA axial, alguns resultados em doena perifrica .Iniciadas
nos indivduos que no responderam a no mnimo dois AINHs, no perodo mnimo de
observao de trs meses, e que apresentam envolvimento articular perifrico
proximal (quadris e ombros) ou distal (demais articulaes perifricas).
lta
P
bl
ic
c)
artrite perifrica e uvete: sulfasalazina.
artrite perifrica severa: metotrexate.
su
C
on
d) Drogas modificadoras do curso da doena (DMCD)- biolgicas:
Ve
rs
Infliximabe, etanercepte e adalimumabe so usados como monoterapia em EA

moderada a grave, com artrite perifrica em atividade e resposta inadequada a dois ou mais
AINHs, num perodo mnimo de observao de trs meses, e que no responderam
associao com metotrexato ou sulfasalazina por perodo adicional de trs meses.
Prognstico
Apesar do curso varivel, a maioria dos indivduos tem uma resposta funcional
satisfatria e mantm sua capacidade laborativa. Fatores que podem influenciar no
prognstico incluem anquilose de coluna cervical, envolvimento do quadril, uvete, fibrose
pulmonar e VHS persistentemente elevado22.
A durao da doena, a presena de doena ativa, o grau de comprometimento da
mobilidade vertebral e a presena de envolvimento perifrico so os fatores que influenciam
na incapacidade funcional do indivduo.
Nesta enfermidade, a extenso do envolvimento axial o maior determinante na
incapacidade funcional apresentada. Devido ao seu curso varivel, podemos ter
segurados/requerentes com leve comprometimento axial gerando uma incapacidade funcional
mnima e consequentemente pouco prejuzo no desempenho de suas atividades laborativas,
at severo comprometimento axial e perifrico culminando em invalidez. At o momento no
existem preditores na fase inicial da patologia que definam quais os casos que evoluiro com
severa incapacidade funcional.
P g i n a | 256
O estgio e a severidade da doena iro determinar a necessidade de mudanas no

desempenho da atividade laborativa exercida.
Trata-se de molstia enquadrada no rol das doenas isentas de carncia, conforme
inciso III do art 67 da IN 20 de 10/10/2007 e OI 117 de 01/06/2005, com base no Decreto
3048/99 e Lei 8213/91. Devero ser seguidas as seguintes normas de procedimento, conforme
Manual de Avaliao das Doenas e Afeces que excluem a exigncia de carncia, publicado
pela DIRBEN em 2005 (OI 117/2005):
A Percia Mdica isentar de carncia os portadores de Espondilite Anquilosante e
avaliar a incapacidade laborativa considerando o carter evolutivo invalidante da doena.
Os laudos mdico-periciais devero conter:
Diagnstico nosolgico;
Citao expressa da existncia de anquilose da coluna vertebral com

especificao dos segmentos comprometidos;
P
bl
ic
A Percia Mdica, alm dos elementos clnicos de que disponha e dos pareceres da
Medicina especializada, dever considerar os seguintes exames subsidirios elucidativos:
Comprovao radiolgica de sacroilete;
su
lta
Complexo de histocompatibildade HLA-B27
C
on
Ve
rs

(DCB)
Sacroilete leve ou moderada com boa resposta ao

tratamento em atividade leve.
Nos casos iniciais com sacroileite mnima e/ou artrite
perifrica, sem limitao funcional de coluna e/ou quadril,
exercendo atividades que exijam esforo fsico leve: 30 a
60 dias.
Sacroilete moderada /severa e envolvimento de coluna e
/ou quadril, associada ou no a artrite perifrica: 90-180
dias .
Indvduos que exeram atividades que exijam esforo
moderado a intenso.
Indivduos com envolvimento do quadril que exeram
atividades que exijam carregamento de peso, deambulao
constante ou postura de p por longos perodos.
Previso cirrgica para correo de deformidades em
coluna e quadril.
Sacroilete severa e anquilose de coluna vertebral sem
resposta ao tratamento.
Sequelas incapacitantes, sem possibilidade de recuperao
ou correo cirrgica.
P g i n a | 257
Artrite Reativa e Sndrome de Reiter

CID-10: M02
Definio
As artrites reativas se caracterizam pela presena de uma oligoartrite associada
evidncia de infeco precedente. A Sndrome de Reiter uma artrite reativa, sendo definida
pela trade uretrite, artrite e conjuntivite, que ocorre aps infeco gnito-urinria ou
gastrointestinal24.
ic
Diagnstico
P
bl
Histria Clnica
C
on
su
lta
Os sintomas clnicos costumam se iniciar de uma a quatro semanas aps a infeco.

Dentro da trade caracterstica da doena, a primeira manifestao costuma ser a uretrite,
associada conjuntivite e oligoartrite. Pode evoluir como surto nico, crises recorrentes ou
cronificar24.
Exame fsico
Ve
rs
O quadro articular costuma ser caracterizado por uma oligoartrite assimtrica,

recorrente, de predomnio em grandes articulaes de membros inferiores (joelhos e
tornozelos), sendo comum a presena de volumosos derrames articulares recorrentes em
joelhos nos portadores de doena ativa24.
Na evoluo do quadro articular, bastante frequente a presena de entesites na
insero do tendo de Aquiles e da fscia plantar. Pode tambm cursar com tenossinovites em
dedos de ps e mos (os chamados dedos em salsicha)24.
Acometimento axial (espondilite) pode aparecer em cerca de 20% dos casos.
Sacroileite inicialmente unilateral evoluindo para bilateral e espondilite tornam-se mais
prevalentes com a durao da doena e at 70% daqueles com doena persistente tm
envolvimento axial. Alguns casos podem evoluir com fuso da coluna como na Espondilite
Anquilosante21.
Podem ocorrer alteraes mucocutneas como ulceraes no palato, lngua e glande.
Da mesma forma, pode ocorrer um rash papuloescamoso em regio plantar e nas palmas das
mos em 25% dos casos, chamado de ceratodermia blenorrgica.
Exames complementares25
A. Alteraes laboratoriais:
Anemia leve;
leucocitose moderada;
trombocitopenia moderada a intensa;
VHS e Protena C reativa geralmente elevadas.
P g i n a | 258
Lquido sinovial inflamatrio, com leuccitos variando de 5000 a 50000/mm.

Testes positivos para Clamydia trachomatis nos indivduos com sintomas
genitourinrios.
Pesquisa do HLA-B27 positiva em 50% a 80% dos casos. importante no
como diagnstico, mas como determinante de prognstico da doena.
B. Alteraes radiolgicas:
HIV
Tratamento24
ic
C
on
su
lta
Comorbidade
P
bl
Infeco Gonoccica
Artrite Sptica No-Gonoccica
Endocardite Bacteriana
Febre Reumtica
Artrite Reumatide
Presena de calcificaes na insero dos tendes (ex: esporo devido

entesite do tendo de Aquiles).
Sacroilete geralmente unilateral e espondilite caracterizada por sindesmfitos
no marginais.
Ve
rs
1. AINHs: enquanto houver atividade articular da doena.

2. Corticosterides: casos de oligoartrite ou entesopatia persistentes no responsivas
aos AINH (prednisona, na dose de 5 a 10 mg/dia, ou equivalente) ou monoartrite
persistente (triancinolona hexacetonide intra-articular)
3. Sulfasalazina e metotrexato: na doena articular crnica, predominantemente
perifrica.
4. Agentes biolgicos: ainda no est bem definido o uso dos agentes infliximabe e
etanercepte nas artrites reativas
5. Antibiticos: na presena de infeco ativa.
Prognstico
Favorvel, exceto nos casos com evoluo semelhante Espondilite Anquilosante.
A grande maioria dos casos evolui para remisso em alguns meses, porm alguns casos
podem recidivar ou evoluir com artrite persistente, com maior incapacidade funcional.
Alguns casos evoluem com envolvimento de coluna semelhante Espondilite
Anquilosante. Nos indivduos infectados pelo HIV a doena pode evoluir de forma mais severa.
P g i n a | 259
(DCB)
Ve
rs
C
on
su
lta
P
bl
ic
No se aplica
Nos casos iniciais com sacroileite mnima, entesite e/ou
artrite perifrica : 30 a 60 dias.
Casos que evoluem com envolvimento axial semelhante
Espondilite Anquilosante: vide quadro especfico.
Envolvimento axial semelhante ao da Espondilite
Anquilosante ou artropatia perifrica destrutiva, atividades
que exijam esforo moderado a intenso
coluna ou artropatia destrutiva perifrica.
Sacroilete severa e anquilose de coluna vertebral, sem
Artrite perifrica destrutiva, sem possibilidade de RP ou
correo cirrgica.
P g i n a | 260
Artrite Psoritica
CID-10: M07
Definio
Artrite inflamatria, soronegativa para o fator reumatide, associada psorase
cutnea23.
P
bl
ic
Fatores de Risco23
Fatores genticos
Ambientais: infeces, trauma articular e drogas (beta-bloqueadores, ltio,
inibidores da enzima conversora da angiotensina e inibidores da COX-1)
Imunolgicos
su
Histria Clnica e Exame fsico23, 26
lta
Diagnstico
C
on
Classicamente a artrite psoritica apresenta cinco formas:
Ve
rs
1. Oligoartrite assimtrica: a forma clnica mais freqente, acometendo grandes

e/ou pequenas articulaes; tenossinovites so comuns, caracterizando os
dedos em salsicha;
2. Poliartrite simtrica: apresenta quadro articular muito semelhante artrite
reumatide; pode acometer as articulaes interfalangeanas distais,
comumente no afetadas na artrite reumatide;
3. Distal: acomete exclusivamente as articulaes interfalangeanas distais,
geralmente associada a leses ungueais (unha em dedal);
4. Artrite mutilante: a forma clnica menos freqente e mais grave,
acometendo geralmente indivduos jovens, na 2 e 3 dcadas de vida. Afeta
as pequenas articulaes das mos e dos ps, evoluindo para deformidades
importantes, com encurtamento dos dedos;
5. Espondilite: os sintomas clnicos costumam ser indistinguveis daqueles
apresentados pela espondilite anquilosante (57)
A. Alteraes laboratoriais26:
Fator reumatide negativo.
FAN positivo em 5% dos casos(mesmo percentual da populao geral).
VHS e Protena C reativa elevados.
Anemia, varivel com a atividade da doena.
P g i n a | 261
Lquido sinovial padro inflamatrio, com predomnio de neutrfilos.

B. Alteraes radiolgicas26:
envolvimento articular assimtrico
envolvimento das interfalangeanas distais (IFDs)
eroso dos tufos teminais dos dedos (acro-ostelise)
reduo das falanges
deformidade em copo da poro proximal das falanges (pencil-in-cup
deformity)
anquilose ssea
ostelise ssea (artrite mutilante)
alteraes em sacroilacas e vrtebras (geralmente assimtricas)
P
bl
ic
Tratamento23
Ve
rs
C
on
su
lta
AINHs enquanto houver atividade de doena.

Corticosterides: intrarticular nos casos de artrite refratria, sem resposta aos
AINHs.
Metotrexate: nos casos no responsivos aos AINHs a droga de primeira
escolha. Eficaz tanto para o componente articular quanto cutneo.
Sulfasalazina: eficaz apenas com relao ao componente articular perifrico da
doena.
Ciclosporina: eficiente tanto para o componente articular quanto cutneo.
Leflunomida.
Inibidores do TNF apresentam resultados satisfatrios tanto na doena
articular quanto cutnea. Agentes aprovados: infliximabe, etanercepte,
adalimumabe.
Prognstico
A maioria dos indivduos com artrite psoritica no apresentam disfuno persistente.
Estudos revelam que apenas 5% desenvolvem artrite incapacitante. Das cinco formas clnicas,
a doena oligoarticular apresenta melhor prognstico.
A artropatia psoritica na grande maioria evolui com quadro oligoarticular, tendo boa
resposta ao tratamento. Alguns casos evoluem com comprometimento axial e artrite
mutilante tornando o prognstico mais reservado e com consequente incapacidade laborativa
definitiva.
P g i n a | 262
Ve
rs
C
on
su
lta

(DCB)
Psorase associada a artralgias, sem evidncia de artrite ou

espondilite
Artrite IFDs: 30-45 dias
Oligoartrite assimtrica: 30-60 dias
Poliartrite simtrica: 60-90 dias
Envolvimento axial semelhante Espondilite Anquilosante:
vide quadro especfico.
Envolvimento axial semelhante ao da Espondilite
Anquilosante, poliartrite simtrica ou artropatia mutilante.
Atividades que exijam esforo moderado a intenso.
Forma distal, atividades que exijam intensa e repetitiva
movimentao de mos e dedos.
coluna ou artropatia destrutiva perifrica.
Sacroilete severa e anquilose de coluna vertebral sem
Padro de Artrite Reumatide, sem resposta ao tratamento
.
Artrite mutilante.
ic
P
bl
P g i n a | 263
Artropatias Enteropticas
CID-10: M07
Definio
Artrite inflamatria que ocorre associada vrias doenas intestinais, entre elas, colite
ulcerativa, doena de Crohn, colite microscpica ou colite colagenosa, gastroenterite
infecciosa, doena de Whipple, doena celaca e artrite associada a bypass intestinal27.
Diagnstico
P
bl
ic
Histria Clinica e Exame fsico27
A apresentao clnica ocorre nas seguintes formas:
Ve
rs
C
on
su
lta
A. Oligoartrite/poliartrite perifrica: acomete preferencialmente grandes articulaes de

membros inferiores e se associa a entesopatias perifricas (notadamente em insero
de tendo aquileano e fscia plantar). tipicamente aguda, migratria, assimtrica e
pauciarticular (menos que 5 articulaes). A maioria dos episdios autolimitado, com
resoluo entre 30-60 dias e no resulta em deformidades ou alteraes radiolgicas.
Sua evoluo est invariavelmente associada atividade da doena intestinal. A
maioria dos sintomas articulares ocorrem nos primeiros anos aps o diagnstico de
colite ulcerativa ou D. Crohn, sendo que os episdios coincidem em 60-70% com
atividade da doena intestinal. Leses cutneas, tipo eritema nodoso e pioderma
gangrenoso podem ocorrer em 10% a 25% dos casos. Uma poliartrite perifrica,
geralmente no deformante, pode ocorrer na doena de Whipple e aps cirurgia de
bypass intestinal. Uma poliartrite semelhante, porm potencialmente mais agressiva e
causadora de deformidades, pode ocorrer em indivduos com doena de Crohn. Sua
evoluo costuma ocorrer independente do acometimento intestinal.
B. Espondilite enteroptica: pode acometer entre 2% a 12% dos indivduos com retocolite
ulcerativa e doena de Crohn; predomina no sexo masculino (2-3:1), sendo que 50% a
75% destes indivduos apresentam HLA-B27 positivo e o quadro clnico e radiolgico da
espondilite enteroptica semelhante ao observado na espondilite anquilosante. Sua
evoluo costuma ser independente do quadro intestinal. A sacroilete e a espondilite
no tm relao com a atividade da doena inflamatria intestinal, podendo preceder,
ocorrer simultaneamente ou aps anos do incio da doena inflamatria.
As alteraes radiogrficas apresentadas so similares s que ocorrem na Espondilite
Anquilosante21.
Anemia , aumento de VHS e Proteina C reativa ocorrem quando doena ativa.
Comorbidades
Tendinite aquileana/fasciite plantar
abscesso de psoas ou artrite sptica de quadril devido a fstula (D. Crohn)
P g i n a | 264
Osteoporose secundria medicao(ex: corticide)
Tratamento
O tratamento da doena inflamatria de base pode melhorar a artrite perifrica.
Sulfasalazina parece ser eficaz para artrite perifrica. Infliximab utilizado na Doena de Crohn
benfico tanto para a artrite perifrica quanto para artrite do esqueleto axial21.
Prognstico
Favorvel, exceto nos casos com evoluo semelhante Espondilite Anquilosante.
P
bl
ic
Geralmente a doena articular observada nas doenas inflamatrias intestinais evolui

com remisso em poucos meses, excetuando-se os casos que desenvolvem comprometimento
axial com evoluo semelhante Espondilite Anquilosante.
No se aplica.
C
on
su
lta
Artrite perifrica isolada: 30-60 dias.
Nos casos iniciais com sacroileite mnima e/ou artrite

perifrica, sem limitao funcional de coluna e/ou quadril,
exercendo atividades que exijam esforo fsico leve,
sugere-se entre 30 a 60 dias de afastamento.
Sacroilete moderada /severa e envolvimento de coluna e
/ou quadril, associada ou no a artrite perifrica, sugere-se
o perodo de 90-180 dias dias para tratamento e avaliao
da resposta obtida. Havendo melhora funcional, poder
exercer atividades que exijam esforo fsico leve.
Ve
rs
Data para cessao do benefcio (

DCB)
Reviso em 2 anos(R2)

coluna e quadril.
Envolvimento
Anquilosante,
Atividades com esforo moderado a intenso.
Sacroilete severa e anquilose de coluna vertebral, apesar

do tratamento .
axial
semelhante
ao
da
Espondilite
P g i n a | 265
Doena Osteometablica: Gota

CID-10: M10, M10.0, M10.9
Definio
Doena metblica que cursa com hiperuricemia. A supersaturao de urato
monossdico no lquido extracelular ocasiona depsitos teciduais, acarretando uma ou mais
das seguintes manifestaes:
Artrite gotosa
Tofos (depsitos agregados de urato monossdico que ocorre em articulaes,
ossos, cartilagem e tecido mole)
Nefropatia gotosa
Nefrolitase por cido rico
P
bl
ic
su
lta
Ocorre predominantemente em homens, com pico de incidncia na 5 dcada. Gota

a causa mais comum de artrite inflamatria em homens acima dos 40 anos. Aps 60 anos a
incidncia de gota em mulheres torna-se a mesma dos homens28.
Ve
rs
C
on
Fatores de risco29
Consumo excessivo de alimentos ricos em purinas (ex: carne vermelha)
Obesidade
Consumo excessivo de lcool
Doenas mielo e linfoproliferativas
Doena renal
Medicamentos: tiazdicos, ciclosporina, levodopa, ddi, etc
Diagnstico
Histria Clnica e Exame Fsico30
Os sintomas clnicos dependero do estgio da doena.
Os estgios so:
1. Hiperuricemia assintomtica: no ocorrem sintomas clnicos, apenas alterao
laboratorial. A probabilidade de desenvolver sintomatologia ser tanto maior
quanto mais elevados forem os nveis de cido rico no sangue.
2. Gota aguda: geralmente o primeiro episdio s ocorre aps muitos anos de
hiperuricemia assintomtica. Caracteriza-se por incio sbito de dor aguda,
lancinante, associada a intensos sinais de calor, rubor e edema da articulao
afetada. Geralmente afeta apenas uma articulao, sendo a mais acometida a 1
MTF, sendo conhecida como podagra. Outras articulaes acometidas so as do
dorso do p, tornozelo,calcanhar e joelho. O acometimento dos punhos, dedos das
mos e cotovelos ocorre tardiamente. O quadro agudo pode ser acompanhado de
febre, calafrios e mal-estar, ocorrendo resoluo espontnea dentro de uma a
duas semanas. Passados os sintomas agudos, entra-se no estgio de gota
P g i n a | 266
intercrtica, sendo o aparecimento de novo surto varivel. Ao longo do tempo, os

ataques tornam-se mais frequentes, menos agudos, durando mais tempo e
envolvendo mais articulaes.
3. Artrite gotosa crnica: geralmente ocorre aps dez anos ou mais de gota
intermitente aguda. Neste estgio, as articulaes esto permanentemente
dolorosas e podem estar edemaciadas. Ocorre rigidez articular e presena de
tofos, levando a uma artropatia destrutiva.
Quadro 58.1: Critrios para o diagnstico de Artrite Gotosa Aguda
Presena de cristais de urato no fluido sinovial, OU
2.
Um tofo comprovando conter cristais de urato por meios qumicos ou microscopia

por luz polarizada, OU
3.
Presena de 6 dos 12 fenmenos clnicos, laboratoriais e radiolgicos listados

abaixo:
P
bl
ic
1.
Mais de um ataque de artrite aguda
Inflamao mxima desenvolvida dentro de 1 dia
Ataque de monoartrite
Vermelhido articular
Dor ou edema da 1 MTF
Ataque unilateral envolvendo 1 MTF
Ataque unilateral envolvendo articulao trsica
su
C
on
Ve
rs
lta
Tofos
Hiperuricemia
Edema assimtrico de uma articulao (radiogrfico)

Cistos subcorticais com eroses (radiogrficas)
Exames laboratoriais30
cido rico srico>7mg/dl, porm os nveis podem estar normais em algumas
ocasies, inclusive durante um quadro agudo.
No quadro agudo:
Leucocitose com intensa neutrofilia;
VHS e Protena C reativa elevados.
Lquido sinovial: aumento de PMNs, presena de cristais biorrefringentes.
Achados radiolgicos:
No ocorrem alteraes iniciais.
Quadro agudo: aumento de partes moles.
Quadros crnicos: aparecimento de eroses sseas e tofos.
P g i n a | 267
Tendinite
Artrte reumatide
Osteoartrose
Pseudogota
Artrite sptica
Hemartrose
P
bl
ic
Comorbidades30
Aterosclerose
Hiperlipidemia
Obesidade
Osteoartrite
Artrite reumatide
Tratamento28
lta
Gota aguda: AINEs, colchicina, corticides
su
Profilaxia de novos surtos: colchicina
C
on
Controle da hiperuricemia, formao de tofos, nefrolitase gotosa: alopurinol

ou probenecid
Ve
rs
Prognstico
Favorvel na maioria dos casos. Uma vez feito o diagnstico precocemente e instituda
a teraputica apropriada, o desenvolvimento de artropatia destrutiva torna-se menos comum.
Inicialmente a doena no incapacitante. Presena de hiperuricemia e artralgias, sem
caracterizar artrite verdadeira, no confere incapacidade laborativa. Porm, nos casos sem
controle adequado da hiperuricemia, pode ocorrer a evoluo para acometimento
poliarticular, presena de tofos, com limitao maior das articulaes envolvidas, podendo
evoluir para um quadro incapacitante.
P g i n a | 268
Hiperuricemia e artralgia sem artrite.
Data para cessao do benefcio(

DCB)
Gota aguda: entre 10 a 15dias para controle do processo

inflamatrio.
Gota crnica agudizada: 30 a 45 dias. Nestes casos, no h

relao com a atividade laborativa e sim com a tentativa de
melhor controle lgico em um caso mais intenso.
Artropatia crnica com limitao funcional definida para a

atividade laboral exercida.
No se aplica
Limitao grave poliarticular.
Ve
rs
C
on
su
lta
P
bl
ic
P g i n a | 269
Fibromialgia
CID-10: M79.0
ic
Definio
Sndrome dolorosa crnica (acima de trs meses de evoluo), no inflamatria, de
etiologia desconhecida, que se manifesta no sistema msculo-esqueltico, podendo
apresentar sintomas em outros aparelhos e sistemas31. Associados ao quadro doloroso,
ocorrem a rigidez matinal, fadiga severa, sono no restaurador, parestesias, presena de
pontos dolorosos simtricos ao exame fsico junto com ausncia de alteraes nos exames
laboratoriais32.
lta
P
bl
Fatores de risco33
Experincias adversas na infncia (abandono, abuso fsico, emocional e sexual)
Fatores estressores atuais e antigos
Depresso
Histria Clnica
C
on
su
Diagnstico
Ve
rs
O sintoma principal a dor difusa e crnica, envolvendo o esqueleto axial e perifrico.

Os indivduos no conseguem definir precisamente a localizao da dor e esta pode variar na
sua expresso, podendo ser em queimao, pontada, peso, tipo cansao ou como uma
contuso. comum a referncia de agravamento pelo frio, umidade, mudana climtica,
tenso emocional ou por esforo fsico.
O sono no reparador e a fadiga esto presentes na grande maioria dos indivduos. A
fadiga pode ser bastante significativa, com sensao de exausto fcil e dificuldade para
realizao de tarefas laborais ou domsticas.
Sensaes parestsicas habitualmente se fazem presentes. importante ressaltar que
as parestesias nestes indivduos no respeitam uma distribuio dermatmica.
Um sintoma geralmente presente a sensaode inchao, particularmente nas
mos, antebraos e trapzios, que no observada pelo examinador e no est relacionada a
qualquer processo inflamatrio.
Queixas associadas so cefalia, tontura, zumbido, dor torcica atpica, palpitao, dor
abdominal, constipao, diarria, dispepsia, tenso prmenstrual, urgncia miccional,
dificuldade de concentrao e falta de memria.
Um tero dos indivduos com fibromialgia apresenta ansiedade, alterao do humor e
do comportamento, irritabilidade ou outros distrbios psicolgicos31.
Exame fsico
O exame osteoarticular e neurolgico costumam ser normais. Os indivduos
apresentam bom aspecto geral, sem evidncia de doena sistmica, sem sinais inflamatrios,
P g i n a | 270
sem atrofia muscular ou alteraes neurolgicas, com boa amplitude de movimentos e com
fora muscular preservada. O nico achado clnico a presena de sensibilidade dolorosa em
determinados stios anatmicos, chamados de tender points. Para anlise dos pontos no h
necessidade do uso de algmetro ou dolormetro, apenas digitopresso, considerando como
presso adequada quando ocorre o empalidecimento da polpa digital a presso do ponto. O
critrio de resposta dolorosa em pelo menos 11 desses 18 pontos, recomendado como
proposta de classificao, mas no deve ser considerado como essencial para o diagnstico31.
Quadro 59.1: Critrios de classificao para Fibromialgia
Deteco de 11 dos 18 pontos dolorosos, simtricos, acima e abaixo da cintura

e presentes no mnimo por 3 meses
Pontos dolorosos:
ic
Occipitais: na insero dos msculos suboccipitais
P
bl
Trapzios: ponto mediano na borda superior do msculo

Supraespinhoso: acima da borda medial da espinha escapular
lta
Coluna cervical: atrs do tero inferior do esternocleidomastideo, no

ligamento intertransverso C5-C7
su
Segunda costela: juno costo condral
C
on
Epicndilo lateral: 2 cm distal dos epicndilos

Glteos: quadrantes externos superiores das ndegas
Grande trocanter: posterior a proeminncia trocantrica
Ve
rs
Joelhos: no coxim gorduroso, pouco acima da linha mdia do joelho
P g i n a | 271
Ve
rs
C
on
su
lta
P
bl
ic
Figura 59.1
Distribuio dos pontos-gatilho (trigger-points) na Fibromialgia
diagnstico clnico e de excluso.
No existem exames subsidirios (laboratorial ou imagem) que tenham utilidade
diagnstica.
Osteoartrose
Polimialgia reumtica
Sndrome dolorosa regional
Doenas sistmcias do tecido conjuntivo (LES, Artrite Reumatide, Sndrome de
Sjgren)
Hipotireoidismo
Polimiosite
Sindrome do Tnel do Carpo
Miopatias
Infeces (Brucelose, Hepatite C, HIV)
P g i n a | 272
Comorbidades
Sndromes dolorosas: artrite reumatide, osteoartrite
Sndrome do clon irritvel
Cefalia tensional
Enxaqueca
Depresso
Dismenorria
Sndrome da fadiga crnica
Hipotireodismo
Tratamento31
a) Tratamento farmacolgico:
Antidepressivos tricclicos
Bloqueadores seletivos de recaptao de serotonina, especialmente a
fluoxetina,
Benzodiazepnicos
Analgsicos
lta
P
bl
ic
su
b) Tratamento no-farmacolgico:
Exerccios mais adequados so os aerbicos, sem carga, sem grandes impactos

para o aparelho osteoarticular, como dana, natao e hidroginstica
Acupuntura
Suporte psicolgico
Biofeed-back e hipnoterapia
Ve
rs
C
on
Prognstico
Favorvel.
Como pode apresentar-se associada a outras enfermidades, o prognstico poder

estar vinculado doena de base.
Importante confirmar os sintomas dolorosos com a pesquisa dos pontos especficos
para que toda dor muscular no seja considerada fibromialgia. O diagnstico difcil e muitas
vezes a condio superdiagnosticada.
Como esta enfermidade est intimamente relacionada a quadros depressivos, pode ser
necessrio afastamento por conta do componente psquico.
P g i n a | 273
Na maioria dos casos.
No incio do tratamento: entre 30 a 45 dias

para ajuste posolgico.
Associao a comorbidades: afastamento de

acordo com a doena de base.
No se aplica
Casos refratrios ao tratamento nos quais a

atividade laboral e a organizao do trabalho
estejam relacionados manuteno do quadro
lgico.
P
bl
ic
Ve
rs
C
on
su
lta
No se aplica.
P g i n a | 274
Doena de Paget
CID-10: M88
Definio
uma desordem da remodelao ssea, onde ocorre aumento da reabsoro seguida
por aumento da formao ssea. Este processo leva a um desarranjo no padro trabecular do
osso, associado a um aumento na sua vascularizao e fibrose medular. Pode acometer apenas
um osso (forma monosttica, mais comum), ou vrios ossos (forma poliosttica, mais grave).
Os stios mais acometidos so: plvis, coluna lombar, fmur, coluna torcica, sacro, crnio,
tbia e mero. A tbia ou os ilacos so os ossos comumente envolvidos no padro
monosttico34.
P
bl
ic
mais comum na raa branca e em homens (3:2)34. A maioria dos casos ocorre na 6
dcada. Antes dos 40 anos a doena rara35.
C
on
su
lta
Fatores de risco34, 35
Genticos (familiares afetados em 15%-30% dos casos)
infeco viral (Paramyxovirose)
Diagnstico
Ve
rs
Histria clnica e Exame fsico :
Na maioria dos casos, o diagnstico da doena de Paget pode ser feito por meio da
combinao dos sintomas, achados radiolgicos e elevao da concentrao dos marcadores
bioqumicos da remodelao ssea35.
As principais manifestaes clnicas so: dor ssea geralmente focal, contnua, mais
intensa noite; dor quando ocorre sobrecarga de peso; fraturas; deformidades esquelticas;
artrite secundria.
A dor ssea a manifestao mais comum, embora apenas um tero dos indivduos
seja sintomtico. A artralgia a segunda queixa mais comum, geralmente envolvendo joelho,
quadril e coluna34.
Ao exame, a rea afetada geralmente apresenta aumento da temperatura, por
aumento da vascularizao local. Deformidades esquelticas como tibia arqueada e
espessamento craniano podem ocorrer na doena avanada. Fraturas espontneas podem
ocorrer no fmur, tbia, mero e antebrao. O envolvimento craniano acarreta cefalias
constrictivas e aumento do permetro enceflico34, 35.
Complicaes frequentes: estenose de canal medular e osteoartrose secundria.
Complicao rara: osteossarcoma em 1% dos casos35.
P g i n a | 275
Fosfatase alcalina srica: principal marcador. Reflete atividade e extenso da

doena. Pode ocorrer aumento >10 vezes, geralmente associado doena
ativa poliosttica com envolvimento craniano.
Hipercalcemia ocasional, relacionada a fraturas ou imobilizao.
Hidroxiprolina e piridinolina urinrias elevadas devido reabsoro ssea35..
O principal mtodo diagnstico para doena de Paget o radiolgico, tendo como
principais caractersticas as leses osteolticas (leses em forma de chama de vela em ossos
longos e osteoporose circunscrita no crnio), ssos aumentados de tamanho, com
espessamento cortical e alteraes esclerticas36.
A cintilografia ssea demonstra hipercaptao do radiofrmaco na regio do osso
anormal. Apesar de pouco especfica, tem alta sensibilidade, detectando leses lticas antes
que haja alteraes visveis radiologia (10 a 15% delas). importante na identificao da
forma poliosttica da doena, mas no diferencia leso ltica de fratura ou cncer.
P
bl
ic
Ressonncia magntica: til no diagnstico e estadiamento de degenerao

sarcomatosa e para guiar bipsias36.
C
on
su
lta
Linfoma.
Metstases, principalmente de adenocarcinoma prosttico.
Cintilogrfico: osteomielite, artrite, metstases e fraturas.
Ve
rs
Tratamento
Doena localizada e assintomtica no requer tratamento.
O objetivo do tratamento consiste em restaurar o metabolismo sseo normal,
promover alvio da dor e prevenir as complicaes futuras, em particular a deformidade
ssea, osteoartrites secundrias, fraturas e compresso das estruturas nervosas36..
Indicaes cirrgicas: prtese de quadril, em caso de osteoartrose grave; osteotomia
tibial para correo de deformidade; craniotomia occipital para descompresso da fossa
posterior em indivduos com platibasia e para descompresso dos nervos36..
Indicaes de tratamento34
Envolvimento do crnio, corpos vertebrais, ossos longos, pelve prxima ao
quadril
Surdez
Compresso neurolgica
Insuficincia cardaca de alto dbito
Dor incapacitante
Deformidade esqueltica progressiva
Hipercalcemia, geralmente devido imobilizao
Cirurgia planejada do osso acometido (artroplastia de quadril, joelho,
descompresso de medula espinhal)
Os agentes disponveis para tratamento so36:
P g i n a | 276
Bifosfonatos: usados com sucesso no tratamento da Doena de Paget,

considerados como o tratamento de primeira escolha. So eles: etidronato,
pamidronato, alendronato, tiludronato, clodronato, risedronato, zoledronato.
O tempo de tratamento varia de acordo com o agente, de dois a seis meses.
Calcitonina do Salmo: uso limitado por ausncia de persistncia da supresso
aps suspenso e frequente desenvolvimento de anticorpos.
Prognstico
Varivel. H relatos de remisses aps tratamento eficaz34.
Os indivduos com envolvimento monosttico, com diagnstico precoce e imediata
instituio da medicao especfica, apresentam prognstico mais favorvel.
P
bl
ic
Complicaes tais como estenose de canal medular, osteoartrite secundria grave de

quadril, fraturas, degenerao maligna e complicaes cardiolgicas como insuficincia
cardaca de alto dbito, agravam o prognstico.
C
on
su
lta
Nos casos monostticos a evoluo boa, e com o tratamento institudo a doena

pode entrar em remisso por longo tempo. A resposta sintomtica com qualquer dos
medicamentos indicados vista em poucas semanas e os parmetros bioqumicos melhoram
aps 3 a 6 meses de tratamento35.
doena enquadrada no rol das doenas isentas de carncia, conforme inciso III do art
67 da IN 20 de 10/10/2007 e OI 117 de 01/06/2005, com base no Decreto 3048/99 e Lei
8213/9137.
Ve
rs
De acordo com o Manual de Avaliao das Doenas e Afeces Isentas de Carncia,

publicado pela DIRBEN em 2005( OI 117/2005), devero ser seguidas as seguintes normas de
procedimento:
As formas localizadas da Doena de Paget, assintomticas, detectadas em exames
radiolgicos de rotina, ou oligossintomticas, no sero isentas de carncia.
A Percia Mdica isentar de carncia e enquadrar em incapacidade definitiva por
Estados Avanados da Doena de Paget (Ostete Deformante) os portadores de formas
extensas da doena.
Tambm sero isentas de carncia as formas monostticas com deformidades
acentuadas e dolorosas e aquelas que apresentarem dificuldade para marcha, caracterstica da
coxopatia pagtica.
Ao firmar o diagnstico, a Percia Mdica dever:
registrar a extenso das deformidades e partes sseas atingidas;
o tipo de complicao que determinou a incapacidade ,
os exames subsidirios que comprovem o diagnstico
Exames subsidirios elucidativos e indispensveis:
a) Exame radiolgico:
aumento do volume sseo
espessamento da cortical
trabeculado grosseiro
P g i n a | 277
leses lticas e esclerticas

b) Dosagem da fosfatase alcalina srica:
Valores de FA dez vezes acima do normal geralmente indicam
comprometimento do crnio ou doena poliosttica extensa.
Valores inferiores a trs vezes o limite superior podem indicar
comprometimento monosttico ou a forma esclertica da doena.
Os Estados Avanados da Doena de Paget apresentam as seguintes caractersticas:
P
bl
ic
Leses sseas generalizadas, deformidades sseas, osteo-artrites secundrias,

fraturas espontneas e degenerao maligna (sarcoma osteognico,
fibrossarcoma e sarcoma de clulas redondas);
Complicaes neurolgicas e sensoriais: surdez, perturbaes olfativas e
neuralgias;
Complicaes cardiovasculares: insuficincia cardaca de alto dbito,
arteriosclerose perifrica e hipertenso arterial.
su
lta
Casos assintomticos ou oligoassintomticos.
No incio do tratamento para melhora do

quadro lgico:
Forma monosttica:entre 30 a 45 dias
Forma poliosttica: entre 45 a 90 dias
Complicaes como fraturas, artropatia grave

e compresses nervosas: entre 120-180 dias.
Deformidade definitiva incompatvel com a

funo exercida.
Acometimento de quadril, joelho ou coluna

vertebral aguardando cirurgia, funo laboral
compatvel com retorno.
Doena poliosttica
tratamento.
Complicaes ortopdicas e/ou neurolgicas

graves, sem perspectiva cirrgica.
Ve
rs
C
on
sem
resposta
ao
P g i n a | 278
Osteoporose
CID-10: M 80; M 81
Definio
A osteoporose uma doena sistmica progressiva caracterizada por diminuio da
massa ssea e deteriorao da microarquitetura, levando fragilidade do osso e aumentando
o risco de fraturas, especialmente de quadril, coluna dorsal e punho38. A osteoporose resulta
do envelhecimento natural, do impedimento de desenvolvimento de pico de massa ssea (por
puberdade retardada ou desnutrio) ou da excessiva perda ssea na fase adulta, fruto de
deficincia estrognica na mulher, desnutrio ou uso de corticosterides
P
bl
ic
Classificao38
a. osteoporose primria (idioptica):
Tipo I ou ps-menopausa: existe rpida perda ssea e ocorre na mulher

recentemente menopausada. Atinge predominantemente o osso trabecular e
est associada a fraturas das vrtebras e do rdio distal.
Tipo II ou senil: relacionada ao envelhecimento, ocorre por deficincia crnica
de clcio, aumento da atividade do paratormnio e diminuio da formao
ssea.
b. osteoporose secundria:
C
on
su
lta
decorrente de processos inflamatrios, como a artrite reumatide; alteraes

endcrinas, como hipertireoidismo e desordens adrenais; mieloma mltiplo; por
desuso; por uso de drogas como heparina, lcool, vitamina A e corticides.
Ve
rs
Fatores de risco39
Histria familiar
Baixo peso
Raa branca
Menopausa precoce
Sedentarismo
Baixa ingesto de clcio
Tabagismo
Ingesto excessiva de lcool
Ingesto excessiva de cafena
Medicamentos (corticosterides, tiroxina, fenitona, heparina)
Hipertireoidismo, hiperparatireidismo, artrite reumatide, mieloma mltiplo
Diagnstico
Histria Clnica e Exame fsico:
Geralmente a osteoporose assintomtica. A dor se manifesta na vigncia da fratura
(p.ex., microfraturas em vrtebras). No exame fsico pode-se verificar deformidade da coluna
(cifose) e reduo da altura corprea35.
P g i n a | 279
Exames laboratoriais
Os exames laboratoriais so de importncia clnica para investigao diagnstica, de
maior relevncia para o mdico assistente. Usualmente o mdico assistente solicita os exames
abaixo para afastar causas secundrias de osteoporose e para acompanhamento clnico.
hemograma completo, clcio srico, calciria de 24h, provas de funo heptica e
renal, 25(OH)D e TSH, para afastar causas secundrias de osteoporose
marcadores de formao ssea: fosfatase alcalina ssea, a osteocalcina e o prcolgeno tipo I C-Terminal Peptdeo(PICP).
marcadores de reabsoro ssea: hidroxiprolina, piridinolina, desoxipiridinolina e

os N-telopeptdeos de ligao cruzada com colgeno tipo I (NTx)38.
P
bl
ic
Exames de imagem
Para a percia mdica, de maior relevncia a avaliao dos exames de imagem
lta
abaixo:
radiografias: colapso vertebral ou acunhamento, compresso bicncava dos discos.

densitometria ssea: determina a extenso da perda e verifica a eficcia da
preveno ou tratamento.
A Organizao Mundial da Sade estratifica a osteoporose baseada na densitometria.
De acordo com esta classificao, uma mulher pode ser diagnosticada como portadora de
osteoporose se apresentar densidade mineral ssea em relao ao adulto jovem, menor que
2,5 desvios-padres, considerando como locais de anlise coluna lombar, cabea do femur e
quadril, independente da ocorrncia de uma fratura. Densidade mineral ssea entre -1 e -2,5
desvios-padres classificada como osteopenia.
Ve
rs
C
on
su
Tratamento40
Principais opes teraputicas farmacolgicas:
Clcio
Vitamina D
Calcitonina
Bisfosfonatos
Terapia de Reposio Hormonal
Moduladores Seletivos do Receptor do Estrgeno
PTH
Ranelato de estrncio
A osteoporose densitomtrica por si s no gera incapacidade laborativa, exceto na
ocorrncia de fraturas. A fratura do quadril a mais incapacitante. No caso de osteporose
P g i n a | 280
primria, as fraturas geralmente ocorrem em idade avanada. Por se tratar de doena

resultante de envelhecimento natural, atentar para a correta fixao de DID e DII.
Osteopenia e osteoporose densitomtrica sem sinais de

fratura.
Data para cessao do benefcio(

DCB)
Fraturas de vrtebras (colapso vertebral): entre 45-60 dias.
Fraturas de colo do fmur: afastamento mnimo de 180

dias
Fraturas de punho: entre 60-90 dias
Reviso em 2 anos ( R2)
No se aplica
Osteoporose com fraturas em idade precoce, em

indivduos que exeram atividades com esforo fsico
moderado a severo
Fraturas que evoluem com sequela grave.
Ve
rs
C
on
su
lta
P
bl
ic
P g i n a | 281
Glossrio
1. Entesite: inflamao na insero ssea de tendes, ligamentos e cpsula articular
2. Ndulos de Heberden: nodulaes sseas localizadas nas interfalangeanas distais das
mos.
3. Ndulos de Bouchard: nodulaes sseas localizadas nas interfalangeanas proximais das
mos.
4. Dedo em pescoo de cisne: deformidade dos quirodctilos causada pela contrao dos
flexores das articulaes metacarpofalangeanas, resultando na sua contratura em flexo,
na hiperextenso da interfalangeana proximal e na flexo da interfalangeana distal.
5. Dedo em boutonniere: deformidade dos quirodctilos por flexo da articulao
interfalangeana proximal e hiperextenso da interfalangeana distal, causadas pela
frouxido do tendo extensor extrnseco dos dedos.
P
bl
ic
6. Desvio ulnar: subluxao das articulaes metacarpofalangeanas acarretando desvio dos

dedos das mos
7. Sindrome de Felty: artrite reumatide em combinao com esplenomegalia e leucopenia.
lta
8. Sndrome lupus-like: doena semelhante ao lpus, que surge com o uso de algumas drogas
(isoniazida, procainamida, hidralazina), desaparecendo aps suspenso das mesmas.
su
9. FAN: fator antinuclear
C
on
10. FR: fator reumatide
11. Heliotropo: colorao violcea associada a edema periocular bilateral, sinal caracterstico
de dermatomiosite
Ve
rs
12. Manchas de Gottron: reas simtricas rseas ou violceas sobre dorso das articulaes
interfalangeanas, cotovelos, patelas e malolos mediais, tambm caractersticas de
dermatomiosite
13. Teste de Schirmer: consiste em colocar um pedao de papel filtro abaixo da plpebra
inferior e medir o umedecimento do papel em um perodo de tempo. Medida < 5mm em 5
minutos um forte indicativo de produo diminuda de lgrimas. Ocorrem 15 % de falsospositivos e falsosnegativos.
14. Teste com rosa bengala: consiste em instilar corante no olho, permitindo avaliar o grau de
sofrimento das clulas superficiais da crnea e da conjuntiva. O corante se fixa no epitlio
lesionado, evidenciando ressecamento da crnea e conjuntiva. Ocorrem 5 % de falsospositivos e falsosnegativos.
15. Bipsia de glndula salivar: uma rea com 50 linfcitos ou mais definida como um foco,
presena de 1 foco/4 mm confirma diagnstico de Sndrome de Sjogren
16. Genu varus deformidade
17. Genu valgo:
18. Dactilite: edema do quirodctilo ou pododctilo, em aspecto de salsicha, ocorrendo nos
casos de artrite psoritica e artrite reativa.
19. Fenmeno de Raynaud: constrio de pequenas artrias desencadeando palidez e/ou
cianose dos dedos seguidas ou no de hiperemia reacional, podendo ser precipitado por
emoes ou frio
P g i n a | 282
Anexo 4.1: Drogas modificadoras do curso da doena (DMCD)- no biolgicas

Tempo mdio Dose usual
de ao
Monitoramento
Hidroxicloroquina
3-6
(VO)
meses 6mg/kg/dia
Exame oftalmolgico (inicial e a cada 6 meses), Rash (infrequente), diarria, toxicidade retiniana (rara)
hemograma completo, transaminases, creatinina
de 3-6
(VO)
meses 4mg/kg/dia
Exame oftalmolgico (inicial e a cada 6 meses), Rash

(infrequente),
diarria,
toxicidade
retiniana
hemograma completo, transaminases, creatinina
mielossupresso (infrequente), toxicidade heptica
ic
P
bl
Difosfato
cloroquina
Toxicidade
DMCD
(rara),
1-3
(VO)
meses 0,5 1g/dia a 1g, 2 3 Hemograma completo, transaminases a cada 2 4 Rash,mielosupresso (infrequente), toxicidade heptica
vezes ao dia (aumento de semanas (primeiros 3 meses); a seguir a cada 3
0,5 g/semana)
meses, creatinina
Metotrexato
1-3
meses 7,5 mg/semana at 25 Hemograma completo, transaminases, creatinina a Gastrointestinal,estomatite,rash,mielosupresso
(infrequente)
(VO, IM ,SC) mg/semana
cada 30 dias (primeiros 6 meses); a seguir a cada 1 2 Hepatotoxicidade, rara mas sria (risco de vida) toxicidade pulmonar
meses
Sorologia para hepatite B e C, se fatores de risco para
hepatite presentes
Leflunomide
1-2
meses(VO)
100 mg/dia 3 dias aps hemograma completo, transaminases, creatinina a reativao de tuberculose pulmonar
10 20mg/dia
cada 30 dias(primeiros 6 meses); a seguir a cada 1 2
meses
sorologia para hepatite B e C, se fatores de risco para
hepatite presentes (usurio de drogas injetveis,
mltiplos parceiros, profissionais de sade)(13)
Azatioprina
2-3
meses(VO)
1 2 mg/kg/dia
Ciclosporina
2-4
meses(VO)
2,5 mg/kg/dia, at 4 Presso arterial e funo renal (creatinina) iniciais e a rash, estomatite, proteinria, mielosupresso. Doena autoimune
mg/kg/dia em 2 tomadas cada 2 semanas nos primeiros 3 meses(9)
(infrequente mas grave)
Ve
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C
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Sulfasalazina
hemograma completo, transaminases, fosfatase mielosupresso, hepatotoxicidade infrequente

alcalina inicialmente a cada 2 semanas(9)
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Anexo 4.1: Drogas modificadoras do curso da doena (DMCD)- biolgicas

Agentes
Dose usual
Monitoramento
Toxicidade
risco
de
infeces,
especialmente
tuberculose
sindrome
desmielinizantes
Etanercepte
25 mg administrados por via subcutnea duas vezes por semana; monoterapia ou associado ao Radiografia de trax (dever ser solicitado
antes do nicio da droga) afastar tuberculose
metotrexato
Tratamento profiltico pode ser considerado .
Acompanhar surgimento de sinais de infeco
Hemograma
completo,
transaminases,
creatinina
risco
de
infeces,
especialmente
tuberculose
sindrome
desmielinizantes
Infliximabe
3 mg/kg administrados via intravenosa, seguida da mesma dose (3 mg/kg) nas segunda e sexta
semanas e, a seguir, a cada oito semanas. Deve preferencialmente ser utilizado com metotrexato
(dose maior ou igual a 7,5 mg/semana) podendo, tambm, ser associado com leflunomida ou
azatioprina, quando houver contraindicao ao uso de metotrexato.
Radiografia de trax (dever ser solicitado

antes do nicio da droga) afastar tuberculose
Tratamento profiltico pode ser considerado .
Hemograma
completo,
transaminases,
creatinina
risco
de
infeces,
especialmente
tuberculose
sindrome
desmielinizantes
Rituximabe
1.000 mg em duas infuses endovenosas num intervalo de 15 dias, cada infuso acompanhada da Radiografia de trax (dever ser solicitado
utilizao de 100 mg de metilprednisolona endovenosa 30 minutos antes, um grama de antes do nicio da droga) afastar tuberculose
paracetamol e anti-histamnico para diminuir a gravidade e a freqncia das reaes infusionais. sorologia hepatite B e C
Monoterapia ou associado ao metotrexato
Utilizado em Artrite Reumatide moderada severa quando ocorre falha teraputica ao anti-TNF
reaes infusionais 35%(1

infuso) e 10%( 2
infuso)
infeces graves em 2%
dos casos
risco
de
infeces
(infeces graves em 2%
dos casos)
sindrome
desmielinizantes
Ve
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ic
Adalimumabe 40 mg administrados por via subcutnea uma vez a cada duas semanas; monoterapia ou associado PPP+Radiografia de trax (dever ser
ao metotrexato
solicitado antes do nicio da droga) afastar
tuberculose. Tratamento profiltico pode ser
considerado .
Hemograma
completo,
transaminases,
creatinina
P g i n a | 284
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http://www.projetodiretrizes.org.br/projeto_diretrizes/074.pdf.
Acessado Jun ,26.
INSS INdSS, Brasil. MANUAL DE AVALIAO DAS DOENAS E AFECES QUE EXCLUEM
A EXIGNCIA DE CARNCIA PARA CONCESSO DE AUXLIO-DOENA OU
APOSENTADORIA POR INVALIDEZ. ORIENTAO INTERNA N 117 INSS/DIRBEN, DE 1
DE junho DE 2005: Publicada no BS/INSS/DG n 105, de 3/6/05; 2005:15.
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McDermott MT, M.D. Metabolic Bone Disease. In: West SG, MD, FACP, FACR, ed.
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Ve
rs
20.
P g i n a | 286
Anexo V: Nota sobre graduao de esforo fsico e capacitao no trabalho
Apresentao
O exerccio do exame mdico-pericial da Previdncia Social compreende, entre

outras e importantes variedades de atribuies, o constante relacionamento entre o grau de
esforo fsico necessrio para o pleno desempenho de dada atividade laboral e as
restries/limitaes geradas por motivo de enfermidades ou agravos sade. Em outras
palavras, nem sempre claro definir incapacidade para uma atividade laboral seja leve,
moderada ou intensa quando um(a) segurado(a)/requerente portador de enfermidade que
gera restries parciais para o trabalho. Por sua vez, as Diretrizes de Apoio Deciso MdicoPericial constantemente fazem referncias a limitaes para atividades laborais em funo do
grau de atividade fsica necessrio para o pleno desenvolvimento das tarefas que envolvem
dado trabalho.
su
lta
P
bl
ic
Com o objetivo de auxiliar no processo de deciso mdico-pericial quando este

depende de graduao de atividade fsica para o desempenho laboral apresentamos o quadro
abaixo, com uma classificao de graduao de esforo fsico juntamente com a capacitao
profissional e exemplos de trabalho para cada categoria. Trata-se o nada mais do que um guia
indicativo, que permite ao Perito Mdico Previdencirio/Supervisor Mdico Pericial traar
comparaes com outros trabalhos em cada categoria e assim melhor respaldar-se em suas
decises periciais.
Ve
rs
Leve/especializado
Grau de esforo/capacitao
C
on
Quadro de classificao de grau de esforo fsico no trabalho por nvel de

capacitao profissional1
Exemplos de trabalho em cada categoria
Profissionais liberais, gerentes, supervisores, professores.
Leve/semi-especializado
Digitadores, telefonistas, recepcionistas, vendedores.
Leve/pouco especializados
Guardas de segurana, auxiliares de vendas.
Moderado/especializado
Eletricistas, bombeiros, grficos, cabeleireiros, enfermeiros,

fisioterapeutas.
Moderado/semi-especializado
Operrios de fbricas, operadores de mquinas (p.ex.,

empilhadeiras, escavadeiras), motoristas de taxi, faxineiros,
garons, carteiros, babs e cuidadores(as).
Moderado/pouco especializado
Empregados domsticos/cozinheiros.
Pesado/especializado
Pedreiros, carpinteiros, marceneiros, mecnicos, padeiros,

aougueiros, cozinheiros industriais, motoristas de
caminhes ou de nibus.
Pesado/semi-especializado
Auxiliares de enfermagem, operrios em limpeza industrial.
Pesado/pouco-especializado
Trabalhadores rurais, operrios em construo civil,

operrios em limpeza urbana, estivadores.
1.
Adaptado de:Appendix Work Capacity Assessment em: Department of Social and Family Affairs, Ireland,
Medical Assessments. Disponvel em:
http://www.welfare.ie/EN/OperationalGuidelines/Pages/medassess.aspx Acessado em 20 de junho de
2009.
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Manual Apoio Pericia Clinica Médica

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P gina |1

MINISTRIO DA PREVIDNCIA SOCIAL

Instituto Nacional do Seguro Social

DIRETRIZES DE APOIO DECISO MDICO-PERICIAL EM CLNICA MDICA

Verso preliminar para consulta pblica

Antnio Carlos Estima Marasciulo (Mdico, Gerncia Executiva de Florianpolis/SC

Deniz Helena Pereira Abreu (DIRSAT)

Este projeto encontra-se de acordo com as Resolues 196/96 e 251/97 do Conselho

Consideraes mdico-periciais ............................................................................. 26

Consideraes mdico-periciais ............................................................................. 34

Conduta mdico pericial......................................................................................... 36

Conduta mdico pericial......................................................................................... 40

Manifestaes, Doenas e Seqelas de Doenas Relacionadas com o

Conduta Mdico Pericial ........................................................................................ 89

Sndromes Paralticas: Sndrome Ps-Poliomielite..................................................... 90

Esclerose Mltipla ...................................................................................................... 95

Consideraes mdico-periciais ........................................................................... 100

Conduta mdico pericial....................................................................................... 101

Consideraes mdico periciais ........................................................................... 104

Conduta mdico pericial....................................................................................... 105

Captulo 3: Doenas e Agravos Relacionados ao Sistema Digestrio........................ 139

Consideraes mdico-periciais nas Hepatites Virais Agudas ................................. 149

Conduta mdico-pericial nas hepatites virais agudas .............................................. 150

Consideraes mdico-periciais na Hepatite B Crnica ....................................... 152

Conduta mdico-pericial na Hepatite B Crnica .................................................. 153

Hepatite C Crnica .................................................................................................... 154

Conduta mdico-pericial na Hepatite C Crnica .................................................. 157

Hepatite Delta Crnica ............................................................................................. 158

Cirrose Heptica ....................................................................................................... 175

Consideraes mdico-periciais ........................................................................... 188

Conduta mdico-pericial ...................................................................................... 189

Conduta mdico-pericial ...................................................................................... 190

Adenoma Hepatocelular .......................................................................................... 191

Consideraes mdico-periciais ........................................................................... 191

Cisto Adenoma ......................................................................................................... 193

Consideraes mdico-periciais ........................................................................... 193

Doena Inflamatria Intestinal ................................................................................. 207

O Teste de Screening GALS1-3 ................................................................................ 224

Doenas Difusas do Tecido Conjuntivo .................................................................... 226

Conduta mdico pericial....................................................................................... 232

Lupus Eritematoso Sistmico ................................................................................... 233

Consideraes mdico-periciais ........................................................................... 237

Esclerose Sistmica Progressiva ou Esclerodermia Sistmica .................................. 238

Consideraes mdico-periciais ........................................................................... 240

Conduta mdico-pericial ...................................................................................... 262

Consideraes mdico-periciais ........................................................................... 276

Conduta mdico pericial....................................................................................... 277

Conduta mdico pericial....................................................................................... 280

Glossrio ................................................................................................................... 281

Anexo 4.1: Drogas modificadoras do curso da doena (DMCD)- no biolgicas . 282

Referncias bibliogrficas......................................................................................... 284

O contedo da diretriz constitudo basicamente de duas partes: a primeira parte,

Finalmente, o Anexo V apresenta um quadro de classificao de grau de esforo fsico

Doenas Endcrinas e Metablicas

Ndulos tireoidianos so achados comuns, especialmente em mulheres acima dos 40

O carcinoma tireoidiano raro (1% de todos os cnceres), apesar de tratar-se da

Os carcinomas diferenciados da tireide costumam ser assintomticos, na maioria das

J o CMT pode se apresentar na forma espordica (mais comum) ou familiar, sendo

Nveis elevados de calcitonina so caractersticos do CMT, pelo comprometimento das

Imagens ecogrficas de ndulos maiores que 10 mm, slidos, hipoecicos, de

O Quadro 1.1 apresenta os achados citolgicos mais comuns encontrados na PAAF.

Carcinoma papilfero: cls

Bcio Colide: colide

possveis metstases. Aps tais procedimentos est indicada a terapia substitutiva