MANUAL DE SOBREVIVENCIA DO ACADMICO 3o AO 6o ANO

INSUFICINCIA RENAL AGUDA 1,5 mg/dL) ausncia de outras

reduo aguda da funo renal em causas de IRA
horas ou dias diminuio do ritmo de - Ausncia de melhora aps
filtrao glomerular e/ou do volume expanso plasmtica
urinrio, - Ausncia de melhora aps
suspenso de diurticos
CLASSIFICAO - Proteinria < 500 mg/dia
PR-RENAL: Reduo do fluxo - Ausncia de obstruo urinria
plasmtico renal e do ritmo de filtrao - Ausncia de ira parenquimatosa
glomerular - Critrios menores podem estar
RENAL: acometimento estrutural presentes ou no
principal a NTA - Diurese < 500 ml/dia
Podem ser: toxica, isqumica, - Sdio urinrio < 10 meq/l
glomerulopatias, - Osmolalidade urinria >
PS-RENAL: causa secundria a plasmtica
obstruo intra ou extra- renal - Sdio srico < 130 meq/l
- Hemcias na urina < 50 p/c
GLOMERULOPATIAS
- Exame de urina I com proteinria
e proteinria acima de 1g/dia QUADRO CLNICO
- hematria com dismorfismo Sem sintomas especficos: febra, mal
eritrocitrio positivo ou cilindros estar, rash cutneo, sintomas muscular
hemticos no sedimento urinrio Atentar para: desidratao, hipotenso
- bipsia renal positiva arterial e sinai e sintomas de
hipovolemia
NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA
- Manifestaes perifricas de MANIFESTAES CLNICAS
hipersensibilidade DIGESTTIVAS: inapetncia, nuseas,
- Febre e rash cutneo ou vmitos incoercveis, sangramento
eosinofilia digestivo
- Uso de droga associada a NIA CARDIO-RESP: dispneia, edema, HAS,
Por ex., penicilinas, ICC
cefalosporinas, quinolonas, NEUROLGICO: solonencia, tremores,
alopurinol, cimetidina, rifampicina agitao, torpor, convulso, coma
- Forte suspeita clnica Hematolgico: sangramentos, anemia,
- Patologias frequentemente distrbios plaquetrio
associadas: leptospirose, IMUNOLGICO: depresso imunolgica,
legionella, sarcoidose Bipsia tendncia a infeces
renal positiva NUTRICIONAL: catabolismo aumentado,
VASCULAR perda de massa muscular
- Dor lombar
- Hematria macroscpica EXAME COMPLEMENTARES
- Contexto clnico predisponente Hemograma
- Icc, estados de hipercoagulao, Urina 1: Avaliar a osmolalidade, sdio,
vasculites, sndrome nefrtica creatinina, uria e sedimento urinrio.
evento cirrgico precipitante
US com doppler: avaliar forma,
- Confirmao com exame de tamanho, ecogenicidade
imagem cintilografia compatvel
- Tomografia ou angioressonncia
magntica arteriografia
compatvel

HEPATORENAL

- Critrios Maiores todos devem

estar presentes para o
diagnstico perda de funo
renal (ClCr < 60 ml/min ou Cr >

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DIAGNSTICO DIFERENCIAL DIAGNSTICO ETIOLGICO PARA
IRA: IRA
- Antecedentes de HA, diabetes,
nefropatias, doena vascular
- US: rins normais ou aumentados
IRC:
- Sinais e sintomas de uremia
avanada
- Presena de cilindros largos em
sedimentos urinrios
- US: rins contrados ou
hipercogenicos
NTA
- Acometimento tbulo/ interstcio
- Presena de eosinfilos
- Pode ter febre e rush cutneo.

TRATAMENTO
Manter a PA
Evitar a hiperidratao
Prevenir a hipercalemia
Nutrir paciente

QUANDO REALIZAR A DILISE?

- Hiperpotassemia acima de 5,5
meq/L com alteraes ao ECG
ou maior que 6,5 meq/L -
Hipervolemia: edema perifrico,
derrames pleural e pericrdico,
ascite, hipertenso arterial e ICC
- Uremia: sistema nervoso central
(sonolncia, tremores, coma e
convulses) sistema
cardiovascular (pericardite e
tamponamento pericrdico),
pulmes (congesto pulmonar e
pleurite), aparelho digestivo
(nuseas, vmitos e hemorragias
digestivas)
- Acidose metablica grave
- Outras: hipo ou hipernatremia,
hipo ou hipercalcemia,
hiperuricemia,
hipermagnesemia, hemorragias
devido a distrbios plaquetrios,
ICC refratria, hipotermia e
intoxicao exgena

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IR CRNICA
Leso renal e perda progressiva e
irreversvel da funo

ESTADIAMENTO DA IRC
FUNO RENAL NORMAL E SEM
LESO
- Pessoas do grupo de risco: DM,
HAS, Portadores de DRC
FASE LESO COM FUNO RENAL
NORMAL
- Tem TFG normal > 90
INSUFICIENCIA RENAL FUNCIONAL
OU LEVE
- Inicio da perda da funo renal
- Nveis de creatinina e ureia
preservados
- Sem sinais clnicos importantes
-
INSUFICIENCIA RENAL MODERADA
- Sinais e sintomas de uremia
discretos
- Ureia e creatina elevados
-
INSUFICIENCIA RENAL CLNICA OU
SEVERA
- Presena de anemia, has,
edema, fraqueza, mal- estar,
sintomas digestivos,
INSUFICIENCIA RENAL TERMINAL
- Perda total da funo renal

QUADRO CLNICO
Hipertenso arterial
Proteinuria
Aumento gradual de creatinina

FATORES DE RISCO
Proteinuria
HAS
Aumento do colesterol

TRATAMENTO
Programa de preveno
primria
Diagnostico precoce de DRC

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SNDROMES GLOMERULARES Proteinria subnefrtica: 150mg
3,5g/24h
Caso clnico 1: avermelhamento da urina Aumento de ureia e creatinina (se
_ Hematria oligria prolongada)
_ Outros: mioglobinria, hemoglobinria,
porfiria, pigmentos (beterraba, Na sndrome nefrtica temos uma
rifampicina) inflamao glomerular os glomrulos so
microscpicos assim, no teremos os
Qual a definio de hematria: sinais flogsticos clssicos da inflamao,
2 a 5 hemcias /campo de grande mas sim um infiltrado de clulas
aumento (400x) inflamatrias. Tudo comea por uma
inflamao (condio autoimune, infecciosa,
Qual a abordagem inicial: neoplsica, idioptica) as clulas
De onde vem essa hemcia presente na inflamatrias obstruem as fendas de
urina? filtrao oligria gradualmente o
indivduo torna-se mais congesto. Na
Capilares glomerulares: mesngio sndrome nefrtica o paciente tem edema
(sustentao)/ membrana basal/ por hipervolemia. Devido ao processo
prolongamentos podocitrios (clula inflamatrio na via urinria teremos a
podocitria) formam as fendas de filtrao presena de piria (leucocitria). As clulas
(so essas fendas que iro definir o que ir tubulares secretam diariamente uma
ou no passar para a urina) se uma protena chamada de Protena de Tamm
hemcia sair de dentro do capilar, ela ter Horsfall , que acabam sendo moldadas na
de passar por essa fenda, porm, como a forma do tbulo essas protenas acabam
hemcia grande, ao passar por esse grudando em clulas/ hemcias presentes
espao ela ir sofrer certa deformao ao longo de seu percurso (formando os
(dismorfismo eritrocitrio) cilindros). Os cilindros piocitrios so
caractersticos da nefrite intersticial. No
EAS: para confirmao da hematria glomrulo, temos caracteristicamente os
Anlise da morfologia: cilindros hemticos. Esses pacientes
glomerular (dismrfica) x no glomerular tambm podem perder protena pela urina
em uma faixa subnefrtica. E, diante de
No glomerular: Glomerular: uma oligria prolongada, poderemos ter
Cistoscopia/urografia/ Bipsia renal aumento das escrias nitrogenadas.
TC
GLOMERULONEFRITE PS-
ESTREPTOCCICA
SNDROMES GLOMERULARES (GNPE)
1. Sndrome nefrtica * o grande exemplo dentro da sndrome
2. Alteraes assintomticas nefrtica*
3. Sndrome nefrtica Definio: sequela de cepas nefritognicas
4. Glomerulonefrite Rapidamente de estrepto beta-hemoltico do grupo A
Progressiva (GNRP) _ FARINGOAMIGDALITE
5. Trombose glomerular _ PIODERMITE

SNDROME NEFRTICA FARINGOAMIGDALITE PIODERMITE

Definio: INFLAMAO (Glomerulite/ 1-3 semanas 2-6 semanas -
GNDA) Mais comum nos meses contato com
frios as clulas de
INFLAMAO _ OLIGRIA _ defesa mais
CONGESTO demorado
(pois a
TRADE: HEMATRIA DISMRFICA + infeco est
HAS + EDEMA na pele)
Mais comum
Outros achados: nos meses
Piria mais quentes
Cilindros celulares: hemticos e
piocitrios Infeco esteptoccica depois da
infeco so gerados acs contra o estrepto

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so formados complexos imunes capazes
de lesar os glomrulos.
Quadro clnico:
5-12 anos ... com sndrome nefrtica
pura *
*(hematria+ HAS+ edema)
OLIGRIA (melhora em 2-3 dias/ at 7
dias)
COMPLEMENTO (C3) (dura at 8
semanas)
HEMATRIA MICROSCPICA (at 1-
2 anos)
PROTEINRIA LEVE (at 5 anos)
Diagnstico:
1. Houve faringite ou piodermite recente? piodermite DOENA DE BERGER
2. O perodo de incubao compatvel? em at 50% (Nefropatia por IgA)
3. A infeco foi estreptoccica?
Anti-estreptolisina O (ASLO)
Anti-DNAse B
Se a fonte infecciosa foi uma piodermite (a
pele serve para defesa > tem enzimas
como as peroxidases > em contato com a
bactria elas inativam a estreptolisina O >
o organismo no ir produzir acs contra
estreptolisina O > a ASLO pode estar
ausente nas piodermites em at 50%)
4. Houve queda transitria do C3 ?
Obs.: por dvida ou por gravidade = bipsia
! incubao a alterao sincrnica
Quando indicar a bipsia?
_ ANRIA / IR ACELERADA
_ OLIGRIA > 1 SEMANA (Pela
SBP: > 72HORAS)
_ HIPOCOMPLEMENTEMIA > 8
SEMANAS
_ PROTEINRIA NEFRTICA
_ HAS ou HEMATRIA MACRO > 6
SEMANAS (SBP)
_ EVIDNCIA DE DOENA
SISTEMA
Microscopia ptica: PROLIFERATIVA
DIFUSA uma leso inespecfica (a LES
por exemplo, pode dar um aspecto
semelhante)
Microscopia eletrnica: GIBAS (HUMPS/
CORCOVAS) - depsitos eltron-densos
(depsitos subepiteliais de Igs,
imunocomplexos)
Tratamento:
REPOUSO RELATIVO
RESTRIO HIDROSSALINA Na
maioria o suficiente
DIURTICOS (furosemida)
VASODILATADORES (hidralazina,
antagonistas de clcio)
DILISE (se necessrio)
ANTIBITICOS (penicilina,
macroldeo) - o antibitico no
previne a GNPE/ no evita formas
graves/ no evita novos episdios
porm, atb deve ser feito para
erradicar as cepas nefritognicas e
evitar a disseminao na
comunidade.
ALTERAES ASSINTOMTICAS
*O grande exemplo: Doena de Berger
(glomerulopatia primria mais comum*
Ausente na
Em todo momento de grande estresse
predisposio a secretar e depositar
Imunoglobulina do tipo A no mesngio. O
mesngio est muito prximo do capilar, por
isso que diante de leso mesangial teremos
a hematria.
Quadro clnico:
15-40 anos
Origem asitica
Logo aps infeco * ..
(*) Neste caso no temos perodo de
infeco
_ HEMATRIA MACRO INTERMITENTE
(50%)
(hematria nada hematria)
------------------------------------------
_ HEMATRIA MICRO PERSISTENTE
(40%)
(Descoberta ocasional)
------------------------------------------
_ SNDROME NEFRTICA (10%)
Diferena para GNPE:
COMPLEMENTO NORMAL
O que paciente que faz Berger com
sndrome nefrtica -> dx diferencial com
GNPE -> Berger ocorre logo aps a infeco
(no tem o perodo o incubao) em
alguns casos pode levar alguns dias para
que a alterao aparea; alm disso,
embora possa ser viral, a doena de Berger
tambm pode ser deflagrada por uma
infeco por estrepto -> a melhor diferena
entre elas que as doenas primrias do rim
geralmente no consomem complemento !
Diagnstico:
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IgA srica + depsitos de IgA na pele _ Agudamente (para retirar os acs que
Bipsia renal: proteinria >1g/dia, esto causando a leso =
aparecimento de HAS ou de plasmafrese)
insuficincia renal
(bipsia -> depsitos de IgA no TROMBOSE GLOMERULAR
mesngio) SHU (Sndrome hemoltico urmica):
hemlise + uremia + plaquetopenia
Tratamento:
Maioria: conservador _ IECA SNDROME NEFRTICA
(albuminria)/ estatina/ mega-3 (?) Definio:
Graves: corticoide +/- ciclofosfamida PROTEINRIA >3-3,5g/dia ou
>50mg/kg/dia (crianas)
Caso 1: HD = Doena de Berger
Jovem asitica, hematria glomerular _ Hipoalbuminemia ... e perda de
assintomtica, sem infeco outras protenas
estreptoccica e complemento
NORMAL
EDEMA: matutino, periorbital e
com tendncia hipovolemia
Caso clnico 2: (cuidado com diurticos)
Leso renal (= Berger) + prpura/ artralgias/
dor abdominal (= vasculite) Protenas perdidas Consequncia
Berger sistmica = prpura de Henoch s
Schonlein ANTITROMBINA III Trombose
IMUNOGLOBULINA Infeces
Obs.: diferentemente das telangiectasias, as S (pneumococo)
prpuras no desaparecem digitopresso. TRANSFERRINA Anemia
refratria
GLOMERULONEFRITE
RAPIDAMENTE PROGRESSIVA (GNRP) _ Edema
_ Lipidria (cilindros graxos)- perda de
A inflamao grosseira/ exagerada -> o lipoprotenas -> o fgado passa a
glomrulo comea a reagir de forma produzir mais lipoprotenas -> paciente
desordenada -> crescentes glomerulares torna-se dislipidmico
em mais de 50% dos glomrulos (depsitos _ Dislipidemia
fibrino-celulares que passam a comprimir os
capilares glomerulares) Obs.: quando a peritonite no cirrtico, o
mecanismo a translocao bacteriana e o
Tipo 1: principal agente : E. coli. No nefrtico, o
anticorpos anti-membrana basal (MB) mecanismo a falta de imunoglobulina, e o
Goodpasture principal agente etiolgico o pneumococo.
Padro de imunofluorescncia: linear
------------------------------------------------------ Quadro clnico:
------------------------- EDEMA / HIPOALBUMINEMIA
Tipo 2: +
imunocomplexos LES COMPLICAES
Padro de imunofluorescncia: granular
------------------------------------------------------ 1. Infeces (principalmente por
------------------------- pneumococo)
Tipo 3: 2. Aterognese acelerada
paucimunes vasculites ANCA+ 3. Trombose venosa profunda -
Padro de imunofluorescncia: pouco TROMBOSE DE VEIA RENAL
visvel
Nefropatia membranosa
TROMBOSE DE VEIA RENAL:
GOODPASTURE = sndrome pulmo-rim Cncer renal GN mesangiocapilar
_ Hemorragia pulmonar + Sndrome nefrtica Amiloidose
glomerulonefrite
_ Tratamento: corticoide + ciclofosfamida
ou azatioprina

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TROMBOSE DE VEIA RENAL Existem algumas condies associadas
TROMBOSE DE VEIA RENAL GESF a lista de causas de GESF muito
_ CLNICA: DOR LOMBAR, grande.
HEMATRIA, PIORA DA No h consumo de complemento.
PROTEINRIA, CREATININA
_ SOLICITAR: DOPPLER/ ANGIO-T/ GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA
ANGIO RM MESANGIAL
_ DICA: VARICOCELE SBITA At hoje existe uma discusso se ela
ESQUERDA deveria ser colocada de forma separada ou
como um subtipo.
SNDROME NEFRTICA = BIPSIA Leso mesangial -> hematria
RENAL (*2 excees: crianas e LES est associada GN proliferativa
diabticos). mesangial (embora possa estar associado
s outras formas tambm).
FORMAS DE SNDROME NEFRTICA
NEFROPATIA MEMBRANOSA
1. LESO MNIMA
2. GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E Mais comum em Adultos
SEGMENTAR Achado Espessamento da
3. GLOMERULONEFRITE histolgico membrana basal
PROLIFERATIVA MESANGIAL Clnica Sinal inicial do LES
4. NEFROPATIA MEMBRANOSA Associada com Neoplasias/ hepatite
5. GLOMERULONEFRITE B/ IECA/ sais de
MESANGIOCAPILAR ouro/ penicilamina
O tratamento Nada (quadros mais
LESO MNIMA brandos) ou
Mais comum em Crianas corticoide
Achado Fuso e retrao Complica com Trombose da veia
histolgico podocitria renal
Clnica Proteinria e nada H consumo de NO
Associada com Linfoma Hodgkin / complemento?
AINEs
O tratamento Resposta dramtica GLOMERULONEFRITE
ao corticoide MESANGIOCAPILAR
Complica com Peritonite (MEMBRANOPROLIFERATIVA)
(pneumococo) Mais comum Criana/ adulto
H consumo de NAO em jovem
complemento? Achado Expanso mesangial
histolgico e duplo contorno
Fuso + retrao podocitria as fendas Clnica Diferencial com
so perdidas maior passagem de GNPE:
protenas. Proteinria
A membrana basal seletiva para albumina nefrtica
perda da membrana basal perda da Queda do
barreira de carga albuminria significativa complemento > 8
sndromes edemignicas importantes, semanas
anasarca. chamada de mnima porque Associada com Hepatite C
no h achados na microscopia ptica. O tratamento Depende da causa
A resposta aos corticoides dramtica Complica com Trombose da veia
(resoluo de 90-95% dos casos). Mesmo renal
sem tratamento, a criana tende a melhorar
H consumo de SIM
espontaneamente.
complemento?
Pode vir associada com:
1. Linfoma Hodgkin
2. AINEs

GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E
SEGMENTAR (GESF)
a principal causa em adultos
principalmente em negros.

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SNDROMES DOS COMPARTIMENTOS
RENAIS
INTERSTICIAL/ VASCULAR
140 litros de ultrafiltrado -> percorrem os
tbulos para a formao de urina ->
reabsoro de 98% (cerca de 2 litros de
urina).
DOENA TUBULOINTERSTICIAL
1. NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA
2. NEFRITE INTERSTICIAL CRNICA
3. NECROSE TUBULAR AGUDA
4. NECROSE DE PAPILA
5. DISTRBIOS ESPECFICOS
NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA (NIA)
Causas: alergia medicamentosa (beta-
lactmicos, sulfa, rifampicina, AINEs),
infeco, autoimune
O interstcio comea a ser invadido por
clulas inflamatrias (leuccitos) = a
inflamao ocorre da mesma forma em
todos os lugares do corpo -> o interstcio
renal sofre um processo de edema/inchao
-> com isso, os tbulos so comprimidos ->
no h mais descida normal/adequada de
ultrafiltrado
Clnica:
Insuficincia renal OLIGRICA
(inflamao do interstcio ->
compresso tubular)
Dor lombar (acmulo de ultrafiltrado
-> aumento renal -> distenso da
cpsula -> dor)
Febre (pela inflamao)
Rash*(alergia medicamentosa ->
rash)
Laboratrio: (alm do creatinina)
Hematria no dismrfica
Proteinria subnefrtica
Piria/ cilindro leucocitrio
Eosinofilia/ IgE srica/
eosinofilria mtodo Hansel*
(quando temos processo alrgico)
(*) Alteraes da NIA alrgica
O diagnstico classicamente dado pela
histria do doente ingesta medicamentosa
+ oligria + rash + eosinofilia. O padro ouro
a bipsia, mas na prtica em geral no
necessria (infiltrado intersticial
eosinoflico).
Padro ouro (diagnstico): BIPSIA (em
geral, no faz)
Tratamento: eliminar fator causal
(suspender o medicamento)/ corticoide se
necessrio
Geralmente a suspenso da medicao j
o suficiente para garantir o sucesso
teraputico.
Caso clnico 1:
NIA: oligria, rash, EAS rico aps
medicamento
_ Justificativa para oligria: compresso
tubular pelo edema intersticial
_ Justificativa para a piria: inflamao ->
extravasamento de leuccitos *NIA
alrgica= eosinofilria
_ Justificativa para o desconforto lombar:
distenso da cpsula renal
_ Resultado esperado na bipsia infiltrado
eosinoflico intersticial
_ Tratamento: suspenso da medicao
envolvida na gnese da NIA
Obs.:
Clearance de creatinina = (140 idade)
x peso
72 x
Cr plasmtica
Manifestaes urmicas so esperadas
quando clearance < 30 mL/min
NEFRITE INTERSTICIAL CRNICA (NIC)
INFLAMAO _ FIBROSE + ATROFIA
(perde funo
tubular)
Causas: evoluo da NIA, gota, chumbo
~ uma inflamao que dura muito tempo
presente no interstcio renal pode ser
decorrente de uma perpetuao da NIA (
raro que ocorra perpetuao da NIA por
alergia medicamentosa; mas a NIA por LES
por exemplo, pode se prolongar mais
comumente), gota (o excesso de cido rico
pode depositar-se no interstcio), chumbo (o
chumbo em excesso pode depositar-se no
interstcio provocando um processo
inflamatrio arrastado). Qualquer processo
inflamatrio muito arrastado tem uma
tendncia a evoluir com fibrose (cicatriz)
neste caso, temos este mesmo desfecho
com uma consequente desorganizao
estrutural a modificao do interstcio
acaba levando a modificaes tambm na
arquitetura dos tbulos, que acabam
perdendo suas funes.
Marcas:
POLIRIA ( reabsoro)
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ANEMIA PRECOCE ( GLICOSE/ CIDO
eritropoetina) RICO/ FOSFATO/
ACIDOSE PRECOCE BICARBONATO
(*) pacientes com doena renal > para que ALA DE CONCENTRA A
tenham acidose > geralmente esperado HENLE MEDULA
que tenham uma funo renal muito CONTORCIDO Reabsorve SDIO ou
prejudicada com ClCr<30mL/min. DISTAL CLCIO
Desproporo entre a sndrome urmica e o COLETOR Aldosterona: troca
clearance de creatinina (so manifestaes Na+ por H+ ou K+
ditas precoces) ADH: reabsorve GUA
/ CONCENTRA URINA
_ As leses do nfron distal na NIC ADH: ao chegar no coletor da medula ->
provocam poliria ao diminuir a abre portes de gua (se a medula no
reabsoro estivesse concentrada, a gua no seria
_ A anemia ocorre mais precocemente reabsorvida).
na NIC, pois as clulas tubulares
proximais que produzem eritropoetina Contorcido Proximal
so destrudas, e costuma ser
desproporcional ao aumento das GLICOSE Glicosria
escrias nitrogenadas ATENO: SEM
_ A acidose metablica tambm ocorre HIPERGLICEMIA
em uma fase mais precoce na NIC j CIDO RICO Uricosria
que as clulas tubulares proximais FOSFATO Fosfatria
deixam de produzir amnia essencial BICARBONATO Bicarbonatria
na eliminao do acido Acidose tubular renal
_ Na NIC, o sedimento urinrio mostra (tipo II)
hematria do tipo no dismrfica,
protenria subnefrtica e piria. No Obs.: Glicosria: a principal causa de
encontramos eosinfilos glicosria o diabetes. Iremos pensar em
_ A HAS encontrada em 50% dos casos leso tubular quando: glicosria sem
de NIC, mesmo antes da elevao das hiperglicemia
escrias nitrogenadas. Ocorre distoro Bicarbonatria: perda de bicarbonato pela
tecidual, m-perfuso local e aumento urina -> como fica o pH no sangue -> cido
da secreo de renina -> acidose tubular renal do tipo II
_ O surgimento da sndrome urmica
na NIC precoce. Na IR, a uremia Alguns pacientes apresentam falha em todo
ocorre com ClCr <30mL/min o processo reabsortivo proximal (falha
generalizada): SNDROME DE FANCONI
DISTRBIOS ESPECFICOS (MIELOMA MLTIPLO)

Obs.: mieloma mltiplo: pode acarretar

consequncias tbulo-intersticiais. O
mieloma mltiplo um ca hematolgico que
se caracteriza pela proliferao de
plasmcitos -> clulas que produzem
anticorpos (igs) -> excesso de IgA, de IgG -
> o ac tem um pedao maior (cadeia
pesada) e um pedao pequeno (cadeia leve)
-> alguns portadores de meiloma, ao
produzirem grande quantidade de Igs,
podem ter grande quantidade de cadeia leve
sendo filtrada pelo glomrulo renal -> essa
cadeia leve passa pelos tbulos e
eliminada na urina -> perda urinria de
protenas de cadeia leve -> proteinria de
CONTORCIDO Reabsorve 65% do Bence-Jones -> essas protenas podem
PROXIMAL ultrafiltrado levar leso tubular
O tumor de plasmcito est localizado no
interior da medula ssea -> destruio
ssea -> liberao de clcio ->

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hipercalcemia -> esse clcio em excesso existem inclusive medicaes que levam a
pode se depositar no interstcio, levando disfuno desse carreador ->
leso tubular. consequncias: no consegue concentrar a
Diante de neoplasias tambm podemos ter medula -> no ir ocorrer a reabsoro de
um excesso de produo de cido rico, que gua no coletor (poliria); com o carreador
tambm leva a agresso tubular. inibido, teremos mais Na+ no tbulo, logo,
iremos ofertar maiores quantidades de Na+
Algumas protenas ganham uma para as prximas pores tubulares a
propriedade amiloide (tornam-se aldosterona reabsorve mais Na+ e com isso,
grudentas) -> amiloidose (sndrome joga muito K+ e H+ para fora (hipocalemia e
nefrtica) alcalose)

Protenas de Bence Jones (cadeia Furosemida (Lasix)

leve) leso tubular proximal Sndrome de Bartter
Hipercalcemia leso tubular distal Obs.: Bartter mimetiza a intoxicao por
Hiperuricemia leso tubular Lasix
completa
Amiloidose sndrome nefrtica Contorcido Distal
Reabsorve Na+ ou Ca++
Resumindo acidose tubular renal:
ACIDOSE TUBULAR RENAL HIPOCALCIRIA + HIPOK +
TIPO I TIPO II TIPO IV ALCALOSE
(distal) (proximal
ao da
)
aldosterona
Caus Bicarbona aldoste Existe uma doena e medicaes que
a acidifica tria rona inibem a reabsoro de Na+ -> se o Na+ no
o pode ser reabsorvido, o Ca++ ser
pH Alcalin Normal Em reabsorvido em seu lugar -> hipocalciria
urin o (cido)* geral, (menor risco de clculo renal -> tiazdicos
rio cido so utilizados para preveno de
Cale HipoK HipoK** HiperK recorrncia de nefrolitase) -> teremos mais
mia Na+ no tbulo que ser oferecido
Lemb Sjgren Mieloma Diabetes consequentemente s pores posteriores -
rar de mltiplo > mais Na+ ser ofertado para a aldosterona
Obs.: tipo III: existncia controversa -> maior reabsoro de Na+ (que ser
trocado por H+ ou K+)
*Quando a doena se inicia -> na perda
inicial de bicarbonato -> pH urinro estava Tiazdico
alcalino-> porm, quando a doena se Sndrome de Gitelman
estabelece, no h mais tanto bicarbonato
no sangue para ser perdido pela urina -> o
Coletor Cortical
pH urinrio volta ao normal (ligeiramente
cido). Aldosterona: troca Na+ por K+ ou H+
** Sempre que se perde carga negativa -> Acidose tubular renal tipo I: continua
necessrio manter a eletroneutralidade da a ter nveis normais de aldosterona -> o
urina -> um on positivo arrastado -> quem problema que o carreador responsvel
geralmente arrastado o K+ -> por excretar H+ atravs do estmulo da
hipocalemia (K+ srico baixo) aldosterona no funciona mais.
Como o H+ no pode ser excretado ->
Ala de Henle a troca ser apenas pelo K+ -> hipoK
Concentra a medula (Na-K-2Cl)
*e impermevel gua. COLETOR SANGUE
K+ Na+
H+
Principais marcas: POLIRIA + HIPOK
+ ALCALOSE
ao da Acidose tubular renal tipo IV: como a
aldosterona aldosterona age com menor intensidade
Existem doenas que se caracterizam por -> o K+ no excretado com a mesma
uma disfuno desse carreador (Na-K-2Cl) intensidade -> hiperK+. Embora em

11
 MANUAL DE SOBREVIVENCIA DO ACADMICO 3o AO 6o ANO

menor quantidade, o H+ ainda Tratamento: afastar causa + avaliar ITU
excretado, o que mantem um pH
urinrio cido (normal).

Coletor Medular

ADH: reabsorve gua/ concentra urina

Diabetes insipidus NEFROGNICO
(poliria, hipostenria*, polidipsia)
(*) densidade urinria.

NECROSE DE PAPILA
(ou Papilite necrosante)
Papila ( onde ficam ancorados os tbulos
coletores) depois da papila j temos a
pelve renal (iniciado o trato urinrio
propriamente dito). A localizao da papila
muito desfavorvel em termos perfusionais.
A papila deve ser interpretada como uma
estrutura cronicamente mal perfundida. As
causas de necrose so situaes que de
uma forma ou de outra prejudicam a
perfuso da papila, que inicialmente j
ruim. Quando prejudicamos a j difcil
perfuso da papila -> isquemia e necrose da
papila -> a papila se solta e cai na pelve
renal (tal como um clculo um corpo slido
no meio da urina -> clnica similar).
Depois que a papila sofre necrose e se
desprende, o local que ela ocupava
invadido por clulas inflamatrias -> pode
cursar com febre.

Clnica:
Febre
Dor lombar (clculo)
Hematria
O diagnstico difcil, pois as
manifestaes so similares a outras
doenas que so muito mais frequentes.

Diagnstico diferencial: Nefrolitase/

Pielonefrite

Diagnstico: Urografia excretora:

falhas de enchimento

(SOMBRAS EM ANEL)

Causas:
P IELONEFRITE
H EMOGLOBINOPATIA (anemia
falciforme)
O BSTRUO URINRIA
D IABETES
A NALGSICO (podem induzir certa
vasoconstrio)

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 MANUAL DE SOBREVIVENCIA DO ACADMICO 3o AO 6o ANO

DOENA VASCULAR RENAL no usar se
1. Artria renal ------------------ Estenose bilateral/ estenose em
2. Veia renal a. Estenose rim nico
3. Vasos glomerulares b. Infarto renal (chamadas de nefropatia
c. Ateroembolismo isqumica)
Nesses casos: revascularizao
(angioplastia ou cirurgia)
ESTENOSE DE ARTRIA RENAL Obs.: embora essas medicaes atuem de
forma a eliminar o mecanismo
Causas: compensatrio utilizado pelo rim com
ATEROSCLEROS DISPLASIA estenose, ele de fato ir diminuir a filtrao,
E FIBROMUSCULA porm, o rim contralateral poder
R compensar essa perda de funo e, o mais
>70-90% dos Menos comum importante, poder seguir de forma
casos saudvel, sem as consequncias deletrias
da hipertenso.
Idosos Mulheres jovens
Proximal aorta Distal aorta

Consequncias: INFARTO RENAL

Hipofluxo _ Liberao de renina _
Ativao do Sistema Renina-Angiotensina-
Causas e manifestaes:
Aldosterona
A grande causa um trombo formado em
RENINA outra regio que se solta e funciona como
um mbolo. A grande fonte de doenas
ANGIOTENSINA I tromboemblicas o corao fibrilao
ECA atrial.
ANGIOTENSINA II _
VASOCONSTRICO Principal causa: EMBOLIA (fibrilao
atrial)
PA
ALDOSTERONA _ RETENO Na+ Clnica:
(crtex adrenal) (HipoK e alcalose
DOR SBITA (flanco)
HAS + febre
Diagnstico:
LDH (inclusive na urina)
Exames iniciais:
Cintilografia renal: renograma (em 2 Diagnstico:
fases: sem e com IECA) Angio TC/ Angio RNM/ Arteriografia
o Compensado -> angiotensina II
o Com captopril -> angiotensina II Tratamento: anticoagulao
(perda do mecanismo *se bilateral: trombolticos/ revascularizao
compensatrio -> reduo da
filtrao) ATEROEMBOLISMO
USG renal com doppler: assimetria (o
rim sem estenose tem tamanho normal Causas:
e o rim com estenose um pouco
menor) fluxo
Principal causa: procedimento
Angio-TC/ AngioRNM: vascular (ex.: aortografia)
CONFIRMAO
Manifestaes clnicas:
Dvida diagnstica/ planejamento
intervencionista: RIM PELE
Arteriografia renal = padro-ouro (insuficincia (livedo reticular)
(exame invasivo) renal) reas plidas
Fissuras (obstruo com
Tratamento: biconvexas placas de
colesterol)
Displasia fibromuscular: angioplastia
entremeadas com
(no necessria a colocao de stent)
hiperemia (vasos
Aterosclerose: IECA ou BRA-II
vizinhos no

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 MANUAL DE SOBREVIVENCIA DO ACADMICO 3o AO 6o ANO

afetados que Obs.: Anria = diurese < 100mL em 24
sofrem horas
vasodilatao
compensatria) LESO RENAL: AGUDA X CRNICA
EXTREMIDADES RETINA
(sndrome do (Placas de SINAIS DE LESO CRNICA
dedo azul) Hollenhorst) _ Anemia / alterao ssea
_ Creatinina prvia alterada
EOSINOFILIA/ EOSINOFILRIA/ _ Alteraes na USG
COMPLEMENTO
Alteraes na USG
Obs.: eosinofilria: NIA ou Tamanho renal Relao crtico-
ateroembolismo medular
AGUDA > 8,5 cm AGUDA:
Tratamento: suporte CRNICA < 8,5 preservada
cm CRNICA:
SNDROME URMICA perdida
Funes do rim:
1. Filtram o sangue LESO RENAL AGUDA
2. Mantem o equilbrio hidroeletroltico e
Definio: reversibilidade/ evoluo rpida
cido-bsico
3. Funo endcrino-metablica Creatinina 0,3 (em 48h)/ 50% (em
7 dias)
Na sndrome urmica: OU
REDUO DA FILTRAO Dbito urinrio < 0,5 mL/ kg/ hora (em
_ Reteno de escrias nitrogenadas 6 horas)
(azotemia)
_ Pericardite, encefalopatia, gastrite, Classificao:
disfuno plaquetria (pericardite 1. Pr-renal (o rim no est recebendo
hemorrgica > tamponamento sangue suficiente hipotenso,
cardaco; sangramento no trato hipovolemia)
gastrointestinal) 2. Intrnseca (o problema est dentro do
DESEQUILBRIO HIDRO-ELETROLTICO rgo)
E CIDO-BSICO 3. Ps-renal (problema na via urinria
_ Hipervolemia ex.: obstruo)
_ HiperH+ (acidose metablica), K+,
Mg+2, PO43-
_ Hipo Ca++ (o fosfato tende a se ligar ao
TIPOS CAUSAS TRATAMEN
clcio, levando queda deste ction),
TO
Na+ (hiponatremia pela hipervolemia)
>> na sndrome urmica, tudo Pr- Hipovolemia Restaurar
aumenta, s cai clcio e sdio renal Hipotenso volemia
(55%)
Acidose protege da hipocalcemia
... Intrnse NTA, NIA, Abordar a
ca (40%) glomerulopa causa
Os efeitos da hipocalcemia no ocorrem de
tia
forma contundente no paciente urmico,
pois a acidose acaba protegendo o paciente Ps- Prstata Desobstruir
da hipocalcemia a acidose descola o renal TU plvico
clcio da albumina, aumentando a frao de (5%)
clcio livre.
DISFUNO ENDCRINO- Abordagem: quando indicar DILISE DE
METABLICA URGNCIA
_ Diminuio da eritropoietina: anemia
_ Diminuio de vitamina D = alterao HIPERVOLEMIA
HIPERCALEMIA SE ACIDOSE METABLICA
ssea REFRATRIAS
_ Dislipidemia, aterognese, desnutrio
(pelo processo de inflamao crnica)
ENCEFALOPATIA
PERICARDITE UREMIA FRANCA
HEMORRAGIA

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 MANUAL DE SOBREVIVENCIA DO ACADMICO 3o AO 6o ANO

Para a prova: PR-RENAL x NTA Em geral, o paciente com DRC pequeno,

porm temos algumas causas que levam a
rim de tamanho normal ou aumentado.
HIPOTENSO
Se rim de tamanho normal ou
Normal Pr-renal aumentado:
NTA Amiloidose, esclerodermia, diabetes
mellitus, anemia falciforme, HIV,
Rim mal perfundido = vido por reabsorver obstruo, policstica
Na+ e gua = na NTA, o tbulo no est
funcionante (urina diluda e com mais DOENA RENAL CRNICA
sdio), j na pr-renal, o tbulo pode
reabsorver (Na+ urinrio baixo e urina ESTGI ACHADOS TRATAMEN
concentrada). O (TFG) TO
G1 (90) Albuminria Evitar a
Pr-renal (consigo reabsorver): urina G2 (60) A1(<30), progresso:
concentrada e com menos sdio A2(30-300), IECA (ou
NTA(no consigo reabsorver): urina A3(>300) BRAII)
diluda e com mais sdio. G3 (30) Azotemia, Terapia
anemia, especfica
Parmetro PR- NTA osteodistrof das
RENAL ia complicae
Na urinrio <20mEq/L >40mEq/L s
FENa <1% >1% G4 (15) Uremia, Preparar
K+ para terapia
Densidade >1020 <1015 de
urinr substituio
Osmolarida >500mOs <350mOs renal
de urinr m/L m/L G5 (<15) Falncia Terapia de
Cilindro No Sim renal: substituio
epitelial/ *Cilindros uremia e renal
granuloso hialinos* K graves
Pacientes com TGF acima de 60, s tero
Obs.: frao excretria da ureia: 35% (pr- doena renal crnica quando tambm
renal) e >50% (na NTA). apresentarem albuminria.

DOENA RENAL CRNICA COMPLICAES DA DRC

Definio: irreversibilidade/ evoluo lenta
Anormalidade estrutural/ funcional
3 meses
OU
TFG < 60mL/ min/1,73m
Na leso renal aguda, o nico uso da TFG
para a correo da dose de medicamentos.
Como estimar a TFG?
Clearance de creatinina (normal: 90-120)
Possibilidades: urina de 24h, MDRD, CKD-
EPI, Cockroft-Gaut
FRMULA DE COCKROFT-GAULT
(140- IDADE) x PESO
Crpl x 72
(*) MULHER = x 0,85
Causas:
Principais: DM, HAS, glomerulopatias
*No mundo: DM/ No Brasil: HAS
Anemia
Multifatorial (ex.: sangramento crnico no
TGI,..)
Principal: eritropoetina (EPO)
Tratamento:
_ Reposio de EPO/ Darbopoetina
_ Se ferritina 500 e saturao de
transferrina 30%: dar ferro parenteral
_ Avaliar reposio de folato e B12 (em
casos de anemia com macrocitose)
Alvo: Hb 10-11,5g/dL
Obs.: EPO >> viscosidade do sangue >>
aumento da PA, aumento do risco de
eventos como IAM, AVE >> por isso o alvo
da Hb deve ser entre 10 e 11,5.
Osteodistrofia renal
O osso vive em um processo contnuo de
remodelamento.

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 MANUAL DE SOBREVIVENCIA DO ACADMICO 3o AO 6o ANO

INTESTINO Vitamina D (ativada pelo Limitaes: doadores,
rim) contraindicaes, complicaes
Absorve clcio (rejeio, infeces citomegalovirose,
pneumocistose,)
PARATIREOIDE
Paratormnio (PTH) DILISE :
tira clcio Reverte achados agudos
(hipervolemia, eletrlitos, acidose,
1) OSTETE FIBROSA (HIPERPARA disfuno plaquetria, pericardite)
2rio) Indicaes:
Funo renal (1) Urgncia para casos agudos e
fosfato (quelante de Ca) vit graves
D(absoro Ca) (2) Doena renal crnica: TFG < 10-15
(estgio IV)
Clcio Modalidades:
o Hemodilise (90%): mais fcil de
PTH ser feita
_ Achados no raio-x: reabsoro o Dilise peritoneal: criana,
subperiosteal da falange, tumor marrom paciente sem acesso ou intolerante
(osteoclastoma) acmulo de hemodilise
osteoclastos ativados pelo PTH, crnio Obs.: no reversveis com a dilise: anemia,
em sal e pimenta, coluna em rugger- osteodistrofia, aterosclerose, desnutrio.,
jersey
_ Tratamento:
G3: Fosfato da dieta (800-1000mg/dia)
G4/G5:
Quelantes de fosfato (carbonato
ou acetato de clcio, sevelamer)
Repor vitamina D calcitriol (se
vitamina D)

Ateno: hipercalcemia refratria

Avaliar paratireoidetomia (hiperpara
tercirio)

OSTETE FIBROSA (HIPERPARA 2rio)

Alto turn over/ tratar com fosfato e
vitamina D

2) DOENA SSEA ADINMICA (PTH)

Baixo turn-over/ reduzir intensidade
do tratamento
----------------------------------------------------------
--------------------
Sndrome urmica crnica:
metabolizao da insulina
Obs.: A insulina uma droga que
depurada pelo rim >> se o doente est
precisando de menos insulina >> devemos
pensar que ele est retendo esta droga >>
pensar em nefropatia diabtica.

TERAPIA DE SUBSTITUIO RENAL

Transplante e Dilise
O que preferir: transplante

TRANSPLANTE:
Preferencial melhora a sobrevida

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 MANUAL DE SOBREVIVENCIA DO ACADMICO 3o AO 6o ANO

DISTRBIOS ELETROLTICOS E osmlitos (sorbitol) que atraiam gua (isso
CIDO-BSICO leva cerca de 48h).
Caso o Na+ for reposto de forma muito
Distrbios do sdio rpida, o meio muito concentrado rouba a
gua do neurnio ao sofrer uma
Na+ desidratao sbita >> desmielinizao
K+
(EXTRACELULAR) osmtica (antiga mielinlise pontinha)
K+ Na+
SNDROME DE DESMIELINIZAO
(NORMAL: 135-145 OSMTICA (MIELINLISE PONTINA)
mEq/L) Letargia, tetraparesia, disfagia,
disartria,..
Qual a clula que mais sofre?
NEURNIO
E o NaCl 3%?
Na+ GUA Na HIPONATREMIA AGUDA (<48H) e
ADH (reteno de gua SINTOMTICA
livre)
DFICIT SDIO = 0,6 x PESO x Na
HIPONATREMIA HIPERNATREMIA Obs.: mulher = 0,5 x peso x variao de
GUA GUA
sdio
ADH ADH
Variao de sdio = 8 a 10 mEq/L/dia
A tendncia hoje, pelos artigos ainda mais
Abordagem da hiponatremia conservadora, de 4 a 6 mEq.
1. Checar a osmolaridade plasmtica
Osm = 2x Na + Glicose/18 + Ureia/6 Ex.: Paciente, feminina, P=68kg Na+= 110
(normal: 290 mOsm/L) Dficit de sdio = 0,5 x 68 x 10 = 340 mE
Obs.: osmolaridade efetiva no includa q
a ureia (1gNaCl=17mEq) 340 mEq = 20g
Hiponatremia hipo-osmolar com 2 (NaCl3% = 3g/100mL) 20g = 660mL
excees: Repor 660mL de salina hipertnica em 24
Glicemia >> hiperosmolar horas
Lipdeos/ protenas >> isosmolar
(ocorre neste caso uma leitura errada SIADH
por parte do aparelho) x
2) Avaliar a volemia SNDROME CEREBRAL PERDEDORA
HIPOVOLEMIA: sangramento, perda DE SAL (SCPS)
GI, urinria - mecanismo mais comum
_ SF0,9% SIADH:
HIPERVOLEMIA: ICC, cirrose, Pensar em leses do
insuficincia renal.. SNC: hemorragia subaracnoide,
NORMOVOLEMIA: SIADH, endcrinas meningite;
(hipotireoidismo, insuficincia Medicamentos: neurofrmacos
suprarrenal) (anticonvulsivantes carbamazepina,
_ Restrio hdrica antidepressivos, antipsicticos);
_ Furosemida (para retirar gua Pulmes: Legionella, oat cell
livre) Outras: HIV, cirurgia
_ Vaptans (antagonistas ADH)
ADH >> reteno de gua livre >> diluio
Imagine um neurnio de um paciente com do sdio.
hipoNa+ : nos primeiros dias que o paciente Se o paciente est retendo gua, por que
fica hiponatrmico, se o neurnio nada no est hipervolmico? Reteno de gua
fizesse, o que aconteceria que o neurnio >> aumento do retorno venoso
sofreria edema com posterior hipertenso (hipervolemia transitria) >> distenso do
intracraniana e bito. Para que isso no trio >> peptdeo natriurtico atrial >> perda
ocorra, para tentar se adaptar, o neurnio do excesso de gua >> a urina do paciente
tenta se equilibrar com o meio, eliminando com SIADH marcante, pois o estmulo
natriurtico estimula liberao de sdio e

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 MANUAL DE SOBREVIVENCIA DO ACADMICO 3o AO 6o ANO

gua e tambm de cido rico >> puxa sdio e joga potssio ou
hipouricemia (cido rico baixo no sangue). hidrognio)

ADH = hipervolemia transitria .... COLETOR SANGUE

ANP = natriurese Na+
K+
URINA: cido rico, sdio e H+
osmolaridade BOMBA DE ALDOSTERONA
(obs.: sdio e osmolaridade urinria
desproporcionalmente elevados em relao HIPOCALEMIA: guarda ou perde
natremia plasmtica) muito K+
*NORMOVOLEMIA* Guarda muito: insulina, adrenalina,
SNDROME CEREBRAL PERDEDORA DE alcalemia
SAL: Perde muito: vmitos, poliria,
Pensar em leses do: SNC hiperaldosteronismo, acidose tubular
BNP (peptdeo natriurtico cerebral) = renal.. (obs.: vmitos: quem vomita perde
NATRIURESE potssio pela urina o suco gstrico tem
muito pouco potssio. Ao vomitar, ela
Este paciente no tem o excesso de ADH perde HCl, fazendo alcalose > em
que o paciente com SIADH tem >> o resposta, a aldosterona segura o H+ e
paciente com sndrome cerebral perdedora ao invs dele, joga K+)
de sal apenas perde >> HIPOVOLEMIA HIPERCALEMIA: guarda ou perde
pouco K+
Hipernatremia: Guarda pouco: rabdomilise,
Diabetes insipidus central acidemia,..
Diagnsticos diferenciais: poliria + Perde pouco: insuficincia renal,
polidipsia hipoaldosteronismo (acidose tubular
Diabetes mellitus renal tipo IV nica ATR que cursa com
Polidipsia primria hipercalemia, IECA, drogas que
Qual teste para confirmar o antagonizam a aldosterona)
diagnstico:
Diabetes insipidus x Polidipsia: teste da Alteraes no ECG:
restrio hdrica O potssio interfere primordialmente na
Como voc esperaria encontrar o sdio repolarizao ventricular (a onda T
plasmtico e a osmolaridade e a acompanha o potssio)
densidade urinria: HIPO K+ HIPER K+
Na+ plasmtico: normal ou Achatamento da Onda T alta e
Osmolaridade/ densidade urinria: onda T apiculada
Aps a confirmao do diagnstico, Onda U onda P e
quais as principais medidas
onda P e do intervalo QT
teraputicas? intervalo QT QRS
Administrar desmopressina (ddAVP)
QRS
Se diabetes insipidus nefrognico:
restrio de solutos da dieta (sal,
Abordagem da hipocalemia:
protenas) refratrios: tiazdicos,
Via de escolha para reposio: oral
indometacina
*Intolerncia GI/ K+<3,0/ECG alterado: IV
Regra: 20 .... 300 .... 40
Distrbios do Potssio
Velocidade: 20 mEq/h
K+ = 3,5 -5 mEq/L
Reposio: para cada queda de 1mEq/L de
Qual a clula que mais sofre? K+ .. estimativa de reposio de 300mEq de
MSCULO K+
Concentrao de 40mEq/L
K+:
guardado nas clulas 1g KCl = 13 mEq de K+
Perda: renal e digestiva o rim 2 amp KCl10% ou 1 amp KCl19,1% / soro
evolutivamente criou um mecanismo 500mL
importante para controlar o potssio a Evitar usar SG5%
partir da bomba de aldosterona (que Preferncia por salina hipotnica (NaCl
0.45%)

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 MANUAL DE SOBREVIVENCIA DO ACADMICO 3o AO 6o ANO

HipoK+ refratria: pensar em pH = 7,15 pH=7.34
hipomagnesemia! pCO2 = 60 pCO2=50
HCO3=24 HCO3= 30
Abordagem da hipercalemia: BE = 0 BE = 7
1. medida: ESTABILIZAR A MEMBRANA AGUDO CRNICO
Se ECG alterado: Gluconato de clcio a
10% Exemplo 5:
2. medida: REDUZIR O POTSSIO ACIDOSE MISTA
pH= 6,4
Guardar na clula: pCO2 = 55 mmHg
Glicoinsulinoterapia HCO3 = 15 mEq/L
Beta-2-agonista
NaHCO3 (se acidose) Exemplo 6:
Perda renal/ digestiva: pH= 7,80 ALCALOSE MISTA
Furosemida/ Sorcal pCO2 = 20 mmHg
Refratrios: DILISE HCO3 = 32 mEq/L

Distrbios cido-bsicos Exemplo 7: pCO2 esp = (1,5 x 10) +8 = 23

Controle do pH: pH= 7,19 A resposta compensatria no
pH = HCO3-/ CO2 pCO2 = 32 mmHg foi to boa quanto se
pH: 7,35-7,45 HCO3 = 10 mEq/L esperava ACIDOSE MISTA
HCO3- (Base): 22-26 mEq/L dist.
metablico
CO2 (cido): 35-45 mmHg dist. pCO2 esperada = (1,5 x HCO3-) + 8
respiratrio Obs.: variao permitida +/- 2
Sempre que um falha (ex.: metablico) o
outro tentar compensar (ex.: Exemplo 8:
compensao respiratria) pH= 7,40 ACIDOSE RESPIRATRIA +
pCO2 = 55 mmHg ALCALOSE METABLICA
Gasometria arterial: HCO3 = 32 mEq/L
Exemplo 1: **pH NORMAL NO EXCLUI DISTRBIO
pH= 7,12 ACIDOSE METABLICA CIDO-BSICO**
pCO2 = 27 mmHg
HCO3- = 10 mEq/L ALGORITMO DO DISTRBIO CIDO-
BSICO
1) O pH de acidose ou de
Exemplo 2: alcalose?
ALCALOSE METABLICA
pH= 7,56 pH < 7.35 = cido
pCO2 = 45 mmHg pH > 7.45 = alcalino
HCO3- = 30 mEq/L 2) Quem justifica: pCO2 ou HCO3-?
pCO2 = respiratrio (agudo x
Exemplo 3: crnico)
pH= 7,60 ALCALOSE RESPIRATRIA
HCO3- = metablico
pCO2 = 22 mmHg
3) Pode ser distrbio misto?
HCO3- = 17 mEq/L
Resposta compensatria
inadequada
Exemplo 4:
ACIDOSE RESPIRATRIA pH normal + pCO2/HCO3
pH= 7,20
alterados
pCO2 = 50 mmHg
HCO3- = 26 mEq/L
Abordagem da acidose metablica
1. pH baixo (acidose) ou alto (alcalose)? + - -
2. Quem justifica a acidose/alcalose? Na = Cl + HCO3 + NION GAP
Se o bicarbonato cai ...
Quando temos um problema respiratrio, Ou aumenta o cloro ou aumenta o nion
quem compensa o rim isso, porm, leva gap
dias; caso o rim j tenha tido tempo para (que so nions que geralmente no so
compensar, o distrbio ser crnico. medidos)
+
BE = -3 a +3 NION GAP = Na (Cl- + HCO3-) =
8-12mEq/L

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 MANUAL DE SOBREVIVENCIA DO ACADMICO 3o AO 6o ANO

puxa Na+, ele tambm reabsorve HCO3-
NION GAP juntamente com o sdio.
Perda infrapilrica (diarreia, fstula)
NORMAL Urinria (ATR, HIPOCLOREMIA pouca carga negativa;
(HIPERCLOR ureterossigmoidostomia) o rim segura HCO3- que tambm uma
MICA) carga negativa
NION GAP Uremia HIPOCALEMIA o rim passa a perder H+
AUMENTADO Intoxicaes (AAS, (no lugar de K+) e sempre que isso ocorre,
etilenoglicol,metanol) ele regera o HCO3-
Acidose lctica* So essas 3 situaes que no
Cetoacidose* permitem ao rim perder HCO3-
Tratar com NaHCO3 (geralmente IV) ou
CITRATO VO 1. HIPOVOLEMIA: vmitos de repetio
(*) No fazer NaHCO3 ... EXCETO SE pH tratar com SF0,9% + KCl
< 7,10-7,20 2. HIPERALDOSTERONISMO:
suprarrenal x estenose a.renal
Senhora, 53 acompanhada pela Adenoma: cirurgia/ Hiperplasia:
ortopedia por lombalgia e fratura espironolactona
espontnea de duas vrtebras lombares, Estenose: IECA/ revascularizao
admitida com quadro de desorientao 3. No trauma: HEMOTRANSFUSO
temporo-espacial. Nega sintoma MACIA (citrato)
respiratrio ou urinrio. ECG sem
alteraes isqumicas. Exames: anemia Professora, 52, admitida para
normo/normo Leucograma inaterado investigao de gnglio cervical
VHS=60 endurecido e aderido. Laudo:
Na = 143 K = 3,0 cido rico= 3,0 Clcio - compatveis com tumor oat cell. Iniciada
11 Glicose = 80 quimioterapia uma semana depois, no
Albumina = 3,0 Globulina =5,0 hospital-dia. Durante o tratamento
Gaso: pH =7,20 pCO2=29 pO2=8 apresentou vmitos em grande
HCO3=14 Cl=120 quantidade e consequente desidratao.
EAS: glicosria 3+/4+ , ausncia de pH = 7,52 pCO2= 46 HCO3=32 BE=+6,5
hematria Na=128 Ca= 0,8 K=2,5

Distrbio cido-bsico encontrado: Qual o distrbio cido-bsico

pCO2 esperada: (1,5x14) + 8 = 29 apresentado?
pCO2 esperada = HCO3 + 15 = 32+15=47
AG = 143 (120+14)=9 (normal)
ALCALOSE METABLICA por vmitos
cidose metablica .. com AG normal
Hipovolemia, hipoK+ e hipoCl- impedem a
(hiperclormica)
eliminao do HCO3
Qual a causa provvel desta alterao?
Como deve estar o pH urinrio desta
ATR II (tbulo proximal): perda de cido
paciente?
rico, PO4, K, glicose, bicarbonato ..
cida (acidria paradoxal) o rim no
provvel mieloma.
consegue jogar HCO3 fora.
Qual o tratamento indicado para o caso?
Qual o tratamento indicado para a
Reposio de bases (citrato de potssio)
correo do distrbio?
Administrar SF0,9% e KCl
Abordagem da alcalose metablica
Justifique os valores encontrados para
HCO3
sdio, potssio e clcio sricos nesta
HCO3
paciente:
HIPOVOLEMIA
HipoNa+: por vmitos e SIADH (oat cell)
HCO3 HIPOK+/
HipoK+/Ca++: alcalose metablica
HIPOCl-
ACIDRIA PARADOXAL

... sempre pensar em um paciente

HIPOVOLMICO (a hipovolemia impede o
rim de jogar bicarbonato) diante de uma
hipovolemia, o rim torna-se vido para
reabsorver sdio e gua quando o rim

20