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MED + MEDCURSO
Puberdade
Adolescência – biológico, social, psicológico.
TANNER
Meninas
o M – mama – do 1 ao 5, sendo 1 ausência e 5 padrão do adulto.
o P – pêlos – do 1 ao 5, sendo 1 ausência e 5 padrão do adulto.
Meninos
o G – testículos-pênis – do 1 ao 5. G2 é início da puberdade, precedendo o
crescimento do pênis; G3, aumento do comprimento; G4, aumento do
diâmetro; G5 é padrão adulto.
o P – pêlos – do 1 ao 5 ou 6, sendo 1 ausência e 5 padrão do adulto. 6 seria
com crescimento ascendente, em diração a cicatriz umbilical, em losango.
Cronologia - Feminino
Telarca: 8 aos 13 anos. O início da aceleração do crescimento se dá antes dela.
Pico de crescimento de 8,3 cm/ano (Tanner M3)
Menarca: 2 a 2,5 anos após a telarca, em M4. Nessa fase, já há desaceleração do
crescimento
Cronologia – Masculino
Início: 9 aos 14 anos. Se dá por um testículo de >= 4 ml (orquidômetro de Prader)
Pico de crescimento (10 a 12 ml de testículo): 9,5 cm/ano (G4)
Aula 3 – Desnutrição
*primária se falta nutriente em pcte previamente hígido; secundária se decorrente de
alguma doença
*cça magra com estatura normal desnutrição aguda; magro e baixo desnutrição
crônica; baixo com peso normal desnutrido pregresso.
Formas Clínicas
1. Kwashiorkor – deficiência protéica com ingesta energética normal
a. Instalação ráida após o desmame
b. Apatia e anorexia
c. EDEMA E ANASARCA
i. Hipoalbunemia + aumento da permeabilidade vascular
d. Hepatomegalia por esteatose
e. Alteração dos cabelos e pele
i. Sinal da Bandeira – cabelo hiper e hipopigmentado
ii. Pele – placas hiperpigmentadas e áreas hipopigmentadas
f. Subcutâneo preservado
2. Marasmo – deficiência global de energia e proteína
a. Instalação mais lenta, no primeiro ano
b. Irritabilidade, apetite variável
c. Ausência de tecido adiposo
d. Fácie senil/simiesca
e. Hipotrofia muscular + hipotonia
f. Sem edema
3. Kwashiorkor marasmático – mistura dos dois, sendo o mais grave
Laboratório
Hipoalbunemia
Hipoglicemia
Hiponatremia (com Na+ corporal normal) falta ATP para bomba de sódio e
potássio. Não corrigir a natramia; apenas a desnutrição
HipoK e HipoMg reais
Anemia e linfopenia por atrofia tímica (menos linfócitos T)
Tratamento
Fase de estabilização (1 a 7 dias)
o Evitar que morra: infecções, hipotermia, hipoglicemia e distúrbios
hidroeletrolíticos. Ou seja: Bactrim (Ampicilina + aminoglicosídeos Ev se
grave) ,agasalhar, comer de 2 em 2 horas, hidratação oral com ReSoMal VO
(menos sódio e mais potássio) ou EV se pcte chocado.
o Dieta habitual – não hiperalimentar
Para interromper catabolismo
SNG se necessário
Suplementar potássio, magnésio e zinco (Ferro não)
Polivitamínicos (Vit A e Compl. B)
Fase de Reabilitação (2-6 semanas)
o Marca inicial – retorno do apetite
o Maior ingesta protéica (para fazer o catch up)
o Ferro
o Alta para tto ambulatorial
Fase de follow-up (7 – 26 semanas)
o Pesagem semanal
Baixa Estatura
A baixo de score z -2 ou < percentil 3
Variantes normais do crescimento
o Baixa estatura genétia (familiar)
o Retardo constitucional/baixa estatura constitucional
Condições Mórbidas
o Dçs de grandes sistemas orgânicos, causando desnutrição secundária
o Dçs endócrinas: deficiência de GH, hipotireoidismo e cushing – aumento de
peso com diminuição da estatua.
o Dças genéticas: acondroplasias, sd cromossômicas
Avaliação
o Ver se estatura está de fato baixa
o Velocidade de crescimento em um período de meio ou 1 ano
Normal em pré-pubere é de 5 a 7 anos
Se anormal, patológico; se normal, variante: retardo constitucional ou
baixa estatura familiar
Relação peso/altura
o Nutrido ou obeso – dça endócrina
o Magro – desnutrição secundária
o Estatura dos pais
Somar 6,5 à média para os meninos; diminuir 6,5 para as meninas
o Complementares
Rx de mãos e punhos esquerdo para ver idade óssea
Cariótipo
Obesidade
IMC E>1 E>2 E>3
Sobre
0-5 anos Risco de Sobre Peso Obesidade
Peso
5-19 anos Sobre Peso Obesidade Obesidade Grave
CDC
p85-94 --> Sobre
2 anos >=p95 --> Obesidade
Peso
Aula 4 – Vacinação
CALENDÁRIO VACINAL
Idade Vacina
Ao Nascimento BCG e Hep B 2
2 meses Pentavalente, VIP, VORH, Pnm-10 Conjugada 4
3 meses Meningo-C Conjugada 1
4 meses Pentavalente, VIP, VORH, Pnm-10 Conjugada 4
5 meses Meningo-C COnjugada 1
6 meses Pentavalente, VOP, Pnm-10 C 3
9 meses Febre Amarela 1
12 meses Tríplice Viral, Pnm-10 C, Hep A 3
15 meses Tetra Viral, DTP, VOP, Meningo-C 4
4 anos DTP e VOP 2
Menores de 5 anos VOP nas campanhas anuais
6 meses a 5 anos Anti-Influenza na campanhas anuais
As vacinas de agentes não vivos usam adjuvantes (alumínio, p. ex) para causar
uma resposta inflamatória e aumentar a imunogenecidade
Vacinas conjugadas (Pnm-10, MnC, Hib): são de germes encapsulados, detentores
de uma camada polissacarídea, que não produz imunogenecidade. Por isso, é feita
conjugação com uma proteína carreadora, que despertará a resposta imune.
Contraindicações à vacinação
o FALSAS: dças comuns afebris, ATB, alergia não grave, ctc em baixa dose,
prematuridade, desnutrição, hx familiar de eventos adversos, hospitalização
(a exceção da Sabin)
o VERDADEIRAS: dças moderadas/grave, anafilaxia, imunossupressão, CTC
> 2mg/kg para vacinas atenuadas e gestantes p/ vacinas atenuadas.
Vacinas tri/tetravalente não podem ser feitas junto com a da Febre Amarela –
esperar 30 dias.
BCG
o Previne TB miliar e meníngea apenas
o M. bovis
o Aplicar até no máximo 5 anos
o CI/adiamentos:
< 2 kg
Lesões de pele
Imunossupressão
Contato domiciliar bacilífero
Fazer isoniazida por 3 meses
Dps, PPD
o >= 5mm, avaliar se há TB. Não havendo, mais 3 meses
de isoniazida
o < 5 mm, BCG
o Revacinar:
Sem cicatriz aos 6 meses
Contactante de hanseníase
o E. Adversos:
Ulceração > 1 cm, abscesso subcutâneo, linfadenite regional supurada
(tratar com isoniazida)
Hep. B
o Se mãe HBsAg +, vacina e IGHH (até 7 dias) preferencialmente dentro de 12
horas
Pentavalente
o DTP + Hib + HepB
o EA da DTP:
Febre acima de 38,5ºC ou choro persistente por mais de 3 horas e
incontrolável dentro de 48 horas: usar antitérmico e analgésico na
próxima dose.
Episódio hipotônico e hiporresponsivo e palidez/cianose dentro de 48
horas e ou convulsão dentro de 72 horas: próxima dose Dtpa.
Encefalopatia entre 72 horas e 7 dias: próxima dose DT
VOP
o CI: imunodeficiente, contactante de imunodeficiente e hospitalizados (lembrar
da ação de rebanho – você viu na puericultura social)
o Revacina se cça cuspir
VORH
o Rotavirus atenuados
o Proteção cruzada com outros sorotipos
o CI: imunodeficiÊncia, invaginação intestinal prévia, mal-formação (má-
rotação?) não corrigida
o NUNCA REVACINAR
o Primeira dose até 3 meses e 15 dias; segunda, 7 meses. Dps dessas idade,
aumenta a chance de invaginação intestinal.
FA
o EA: dça neurológica (bom prognóstico) e dça viscerotrópica (prognóstico ruim
o CI: < 6 meses, anafilaxia a ovo, gravidez, AIDS, amamentação
Faringite Aguda
S. pyogenes
Entre 5 e 15 anos – muito improvável antes dos 3 anos
Clínica
o Febre e manifestação inespecífica podem preceder a odinofagia (lembre-se
de si mesmo)
o Odinofagia
Exsudato amigdaliano
Hiperemia de pilar anterior
Petéquias no palato – mais específica
Adenopatia cervical
Não há tosse
Avaliação complementar
o Teste antigênico rápido (grande especificidade e pequena sensibilidade)
o Cultura de orogarinfe (o oposto)
DxD
o EBV adenopatia cervical posterior, fadiga, esplenomegalia, exantema pós-
amoxicilina, linfocitose com atipia, LFN epitroclear
o Adenovirus: IVAS + conjuntivite febre faringoconjuntival
o PFAPA – Periodic Fever, Aftous Stomatitis, Pharingitis and Adenitis
Catch para o Dx aftas + quadro recorrentes + culturas negativas
Melhora abrupta com CTC
o Herpengina (Coxsackie A): febre alta, úlceras no palato (lembrar do
pctezinho no Angelina); Coxsackie A faz Sd Mão-Pé-Boca tbm.
*GengivoEstomatite Herpética: hipertrofia e hiperemia gengival, com múltiplas úlceras
de fundo branco, acometendo todo boca e mucosa; febre alta; tosse e coriza; perda de
peso pela odinofagia tto com flogo-oral, hexomedine (cuidado em menores de 3
anos, por ser anestésico e poder gerar aspiração), PCT e cogitar tratamento do
monilíase.
*Coxsackie B faz GECA e é o principal causador de Miocardite Viral Aguda
Tto
o Analgesia e antipirético
o Benzetacil dose única
o Ou Amoxicilina ou Clavulin por 10 dias 50mg/kg/dia até 1g/kg/dia em dose
única diária
o Ou Eritromicina (10d) ou Azitro (5d) – macrolídeos caso alergia a Penicilinas
Complicações
o Abscesso periamigdaliano (mais comum em adolescente, em adulto jovem)
Amigdalite, disfagia, sialorréia, trismo, desvio de úvula
Tto: drenar e mais ATB parenteral com cobertura para anaeróbios da
cavidade oral (clindamicina)
Aspiração por agula ou incisão e drenagem
o Abscesso retrofaríngeo
Infecção dos LFN retrofaríngeos
So ocorre em pctes < 5 anos
Potencial complicação para qualquer infecção de VAS
Pensar quando: IVAS recente, febre alta e odinofagia importante,
disfagia e sialorréia, dor a mobilização do pescoco (Dxd de torcicolo
na infância). Dx: Rx perfil do pescoço/ TC Cervical
Tto: internar e ATB EV
Epiglotite Aguda
Etiologia
o HiB – dada a vacinação, “vocês nunca verão”
o Outros agentes menos comuns:
S. pneumoniea
S. pyogenes
S aureus
Clínica
o Início agudo, de horas
o Febre alta e pcte toxêmico
o Odinofagia; disfagia; sialorréia
o Dificuldade respiratória e estridor (predominantemente inspiratório;
aponta obstrução subglótica). Estridor expiratório é sinal de gravidade.
o Posição do tripé anteriorização do tórax e hiperextensão cervical
Rx
o Sinal do Polegar
Cd
o Oxigênio; deixar a criança quieta. Preparar IOT (chamar o cx para fazer um
traqueostomia de emergência caso precise). Entubar.
o Depois, certificar-se do Dx e ATB
PNM Bacteriana
Etiologia
o < 2 meses S. agalactiae (grupo B) e gram negativos entéricos
o > 2 meses S. pneumoniae, H. influenzae e S. aureaus (quadro grave com
complicações, como derrame pleural. Normalmente, há porta de entrada –
impetigo, por exemplo)
Clínica
o Pródomos catarrais (1 a 3 dias) febre alta + tosse se tiver taquipnéia,
PNM
o Sinais clássicos: estertores inspiratórios, frêmito tóraco-vocal aumentado,
submacicez, broncofonia, pectorilóquia, sopro tubário.
o Sinais de gravidade: tiragem subcostal (decorre da contração vigorosa do
diagragma para vencer a diminuição da complacência pulmonar), batimento
de aleta nasal (nos RNs e lactentes pequenos, que não sabem respirar pela
boca), gemência (surge na expiração de uma golte parcialmente fechada) e
cianose
Avaliação Complementar
o Rx (faz Dx e avalia extensão e possíveis complicações)
Rx normal não descarta o Dx, pois as alterações podem levar um dia a
aparecer. O Rx pode revelar padrão lobar ou de bronquiopneumonia –
isso nas PNMs típicas. Não serve de controle de cura!
PNM penumocócica derrame pleural em 20%
PNM estafilocócica derrame pleural em 80%
o Pneumatocele – paredes finas com conteúdo aéreo ou pequeníssimo
conteúdo líquido. Sugestivo de S. aureus. Na prova, contudo, marcar
pneumococo a não ser que toda a clínica do paciente seja sugestiva de
aureus (quadro grave, porta de entrada etc).
o Abscesso – imagem cavitária, parede espessa, com nível hidroaéreo. Pensar
em aureus ou anaeróbios se PNM aspirativa (aeroginosa)
*Sinal da Vela (formato triangular) – o Timo, órgão que pode ser visível no Rx até os 5
anos. Não “tratar”
o Outros exames
HMG desvio a E a custas de neutrófilos
10 a 15% de positivação nas hemoculturas – no máximo, 30%.
Fazer a cultura do derrame pleural
Tto
o Indicações de hospitalização
< 2 meses (ou < 6 meses segundo o Nelson)
Sinais de gravidade ou Sat 0² em AA =< 92%
REG ou MEG
Recusa até de líquidos (como tratar VO?) ou vômitos incoercíveis
Doença de base potencialmente complicadora (cardiopatia, FC,
Falciforme, AIDS)
o ATB para Tto Hospitalar
< 2 meses Ampicilina + Gentamicina
> 2 meses penicilina cristalina (EV). Ou oxacilina + Ceftriaxona para
os casos mais graves, em que S. aureus é possível (aumentam
espectro de cobertura). Cloranfenicol o MS ainda inclui.
o Ambulatorial (> 2 meses, logo)
Amox VO ou penicilina procaína IM por 10 dias
Falha terapêutica (sem melhora após 48-72horas)
o Descartar empiema – para tanto, toracocentese em todo derrame >= 1 cm no
Laurel (decúbito lateral)
Empiema se: purulento, pH < 7,2 + glicose < 40mg/dL + LDH > 1.000
ou bactérias (gram ou cultura). Se empiema, drenar tórax e manter
tto.
PNMs Atípicas
PNM afebril do lactente
o Chlamydia trochamatis (Parto TP)
A conjuntivite começa com 5 a 14 dias de vida
Infecção nasofaringe PNM (1 a 3 meses de vida)
o Quadro insidioso, com tosse intensa, mas sem febre.
o Eosinofilia discreta e infiltrado intersticial
o Tto: macrolídeo (azitromicina)
o Dxd
Coqueluche (Bordetella pertussis)
Fase catarral Fase Paroxística (acessos de tosse + guincho,
sem taquipnéia) Convalescência
No < 3 meses: apnéia (em vez de guincho) + cianose (pode até
convulsionar)
Reação mielóide com linfocitose significativa
Tto com azitromicina tbm
PNM Atípica
o Mycoplasma e Chlamydophila pneumoniea
o Mais comum a partir 5 anos (M. pneumoniea; a C. pneumoniea é doença de
pessoas mais velhas normalmente)
o Quadro onsidioso, tosse intensa, sinais sistêmicos
Tosse inicialmente seca, evoluindo para secreção espumosa
o Odinofagia, rouquidão, miringite bolhosa (otalgia)
o Crioaglutinina
Síndromes Clínicas
Diarréia Aguda Aquosa
Etiologia
1) Rotavírus – mecanismo osmótico e secretório
a. Tropsimo pelos enterócitos do topo da vilosidade (aqueles que produzem
dissacaridaes (lactase, p. ex) o aumento de dissacarídeos no lúmen causa
hiperosmolaridade e diarréia osmótica
b. Por mais que o jejum melhore a clínica (como em toda diarréia osmótica), é o
alimento que mantém o trofismo das vilosidades (lembrar do que a NPT
casa). Dessa maneira, não orientar pelo jejum completo.
c. O rotavírus secreta a toxina NSP4, que leva à diarréia secretória também.
d. É a principal causa de diarréia grave em < 2 anos
e. No início do quadro, é possível que haja só vômitos (precedendo por 1 a 2
dias a diarréia)
*É possível ter mais de uma vez rotavirose na vida. Contudo, há formação de
anticorpos cruzados, de maneira que a prima-infecção será mais grave (eis a razão de
nos vacinarmos)
2) E. coli – mecanismo secretório
a. Enterotoxigênica causa diarréia secretória (não faz lise celular; apenas ativa
mecanismos intra-celulares que secretam NaCl e H²O)
i. É a causa mais comum de diarréia dos viajantes nos americanos
e causa mais comum de diarréia aguda bacteriana no nosso meio
(e, pelo jeito, tbm em outros lugares visitados pelos americanos)
b. Enteropatogênica (faz contato direto com a superfície do enterócito) tbm
causa diarréia secretória (e osmótica). Menos comum, mas causa diarréia
em < 2 anos em crianças sem hx de aleitamento materno e faz diarréia
persistente.
3) Vibrio cholerae – mecanismo secretório
a. Pode causar perda de até 1 litro de água por hora
b. Fezes em água de arroz
c. Enterotoxina – age no canal do cloro. Justamente naquele que é defeituoso
na Fibrose Cística. Tem a mesma relação da Anemia Falciforme com a
Malária. A doença selecionou os doentes, perpetuando a doença.
4) Giardíase – mecanismo osmótico
a. Comuníssima e assintomática. Pode causar diarréia aguda, persistente,
intermitente. Ele atapeta o intestino, dificultando a absorção. Não tem valor
se achado na coprocultura se diarréia agudo. Contudo, imagino que na vida
real seja feito tto empírico pra everybody.
Disenteria
*os agentes que causam disenteria podem tbm causar apenas diarréia aquosa; a
recíproca NÃO é verdadeira
Etiologias:
1) Shigella
a. Faz invasão – sangue e pus nas fezes
b. Acomete cólon – diarréia menos volumosa e com mais evacuações
c. Dor abdominal, febre, tenesmo
d. Sintomas neurológicos: cefaléia, alucinação, crise convulsivas
(manifestações de mecanismo desconhecido). Esses sintomas podem
anteceder a GECA
e. Síndrome Hemolítco-Urêmica – anemia hemolítica micro-angiopática,
plaquetopenia e IRA
2) Campylobacter jejuni: faz artrite reativa e Guillain-Barré (polineuropatia
ascendentes – paralisia flácida)
3) E. Coli
a. Enteroinvasiva (clínica igual à Shigella)
b. Entero-hemorrágica: disenteria sem febre (principal causadora de SHU)
i. Até 10% faz SHU (O157:H7)
ii. Outro nome: E. coli Shiga-like
iii. Encontrada em leite não pausterizado, carne mal cozida – não há
transmissão interhumana
4) Salmonella
a. Pode fazer bacteremia de baixa virulência. Porém, se em falciforme (pelo
risco de osteomielite), imunodeprimidos e < 3meses, fazer ATBterapia
5) Parasitas
a. Entaboeba histolytica colite amebiana
AVALIAÇÃO DA DESIDRATAÇÃO
CLASSIFICAÇÃO DESIDRATAÇÃO
MÍNIMA OU SEM DESIDRATAÇÃO
LEVE OU
DESIDRATAÇÃO GRAVE
MODERADA
Perda Penderal < 3% entre 3 e 9% > 9%
PLANOS DE TRATAMENTO
PLANO B -
PLANO A - PCTE
DESIDRATAÇÃO PLANO C -
NÃO
LEVE OU DESIDRATAÇÃO GRAVE
DESIDRATADO
MODERADA*
A cada evacuação:
50 a 100 ml < 1 75ml/kg em 4 100ml/kg; CDC fala
Como ano ou 10 kg; 100 horas; dar em 20ml/kg. Tão logo
a 200 ml > 1 ano colheradas possível, 5ml/kg/h de TRO
ou 10 Kg
Suspender; manter
Alimentação Habitual só Aleitamento Suspender Obviamente
Materno
Peso, diurese,
Voltar se muco ou
Reavaliação hidratação Após 3 a 6 horas
sangue nas fezes
frequentemente
1) Sinais de
desidratação
Dps de hidratada, Dps de hidratada, alta com
Orientações (escrevê-los no
alta com plano A plano A
prontuário e
receituário)
Tto Específico
Shigelose: cipro ou ceftriaxno IM
Cça com fator de risco pra salmonelose: ceftriaxona IM ou Ampicilina
Cólera: macrolídeo ou cipro ou Doxi (tto de escolha nos adultos)
Parasitose: específico ( na giardíase, apenas se diarréia persistente). Tratar
Entamoeba histolytica na colite refretária ao tto de shigelose.
Intolerância à Lactose
Falta da dissacaridase lactase
Produzida pelos enterócitos da borda da vilosidade
Pode ser 1ª ou 2ª
o 1ª congênita (raríssima) ou hipolactasia do tipo adulto (aquela que meio
universo tem)
o 2ª uma GECA – ou Dça Celíaca – causa achatamento das vilosidades e,
consequentemente, uma intolerância à lactose passageira
Mecanismo: lactose chega intacta ao cólon, onde é fermentada, levando à formação
de ácidos orgânicos e gases flatulência, fezes explosivas e irritação da
mucosa perianal
Constipação Intestinal
*Crianças enfezadas
Definição:
o < 3 evacuações por semana;
o 1 episódio de encoprese* (“soiling”) por semana
*incontinência fecal causada por fezes líquidas acumuladas antes da rolha de fezes
que obstrui a passagem
o Fezes no reto ou abdomen inferior
o Evacuação volumosa (entopem a privada)
o Comportamento retentivo
o Evacuações dolorosas
Levam à memória dolorosa; pode sair até sangue
Constipação
Funcional Hirshprung
Início no período neonatal; retardo na eliminação do
Início após periodo neonatal
mecônico*
Déficit de crescimento; infecções intestinais por
Sem sinais sistêmicos
translocação
TR com fezes na ampola TR com ampola vazia
Dx Clínico Dx:enema (zona de transião ou de "stop" + Bx
Tto com medidas gerais: desimpactar as
Tto: cirúrgico. Ressecção do segmento paralisado (com
fezes; dieta com fibras e líquidos;
disgenesia dos plexos de Heisner e Aurbach)
medicações laxativas
*rolha meconial pode ocorrer na FC
Distúrbios Respiratórios
1) Doença da Membra Hialina (ou Sd do Distress Resp I)
Surfactante é constituído de sulfatidilcolina (lipídeo) e proteínas; é produzida
pelo pneumócito II; começa a ser produzido na 24ª semanas e, na 34ª,
encontra-se em quantidade suficiente; ele diminui a tensão superficial,
impedindo o colabamento alveolar.
Etiopatogenia: diminuição da concentração do surfactante em alvéolos
colapso alveolar hipoxemia hipercapnia acidose metabólica e
acidose respiratória.
Fatores de Risco: prematuridade, asfixia, meninos, DM Materno
Clínica: caratér progressivo, apresenta-se nas primeiras horas, com
taquipneia (> 60 irpm), retrações costais, gemência, BAN e cianose.
Rx: reticulogranulos difuso, mas não homogêneo (aerobroncograma); vidro-
fosco
Tto: oxigênio por capacete; CPAP Nasal; VM; Surfactante se em doença
grave ou em RN < 26 semanas; ATB pois pode ser difícil de diferenciar de
sepse
Prevenção: CTC antenatal entre 24 e 34 semanas de gestação
2) PNM (Sepse)
Mecanismos
i. SEPSE PRECOCE (primeiras 48 horas)
1. Ascendente
2. Intra-parto
ii. SEPSE TARDIA
1. Nosocomial/comunitária
Fatores de Risco
i. Ruptura prolongada de membranas (18 horas)
ii. Corioamnionite (febre dor à palpação uterina + leucocitose materna +
líquido amniótico fétido)
iii. Colonização materna por germes patogênicos (GBS)
iv. Prematuridade
Clínica
i. Pode haver período assintomático
ii. Desconforto respiratório (todo aquilo que vc descreveu p/ Membrana)
iii. Sistêmicos: distermia, alteração do estado de alerta (ou seja, não está
ativo e reativo), alterações cardiocirculatórias e GI
iv. Rx: igual à Membrana Hialina
v. Lab: HMG e PCR + Hemocultura + PL com cultura + urinocultura
(infecção tardia). *A PL e a urinocultura podem identificar o agente.
Tto
i. Precoce: GBS; S. agalactiae; Gram negativos entéricos (E. coli)
1. Ampicilina + gentamicina
ii. Tardia: Staphylococcus; Gram negativos entéricos; fungos (extremo
baixo peso; em VM; em NPT)
1. Pergunte pra CCIH
3) Sd da Aspiração Meconial
Etiopatogenia: eleminação de mecônio intra-útero. A asfixia fetal leva à
aspiração meconial e aumento dos movimentos respiratórios, que ficarão na
traquéia. Após o nascimento, há aspiração para vias aéres inferiores:
i. Bloqueio Mecânico Expiratório (hiperinsuflação visível a olho nu)
ii. Pneumonite Química
iii. Infecção Secundária
História
i. Sofrimento fetal
ii. RN a termo ou pós-termo (no prematuro, mesmo com sofrimento fetal,
não há mecônio em reto para ser liberado
iii. Líquido amniótico com mecônio
Clínica
i. Início nas primeiras horas de vida
ii. Desconforto respiratório de moderado a grave
Rx: infiltrado alveolar grosseiro, pneumotóriax, hiperinsuflação
Tto
i. VM + ATB + Surfactante
Prevenção
i. Atendimento adequado na sala de parto
4) Taquipnéia Transitória (Sd do Distress Respiratório II)
Etiopatogenia: retardo da absorção do líquido pulmonar
Hx: ausência de trabalho de parto CST; RN a termo normalmente
Clínica: início nas primeiras horas de vida; desconforto respiratório
moderado; rápida resolução (24 a 48 horas)
Rx: congestão hilar; aumento da trama vascular; líquido cisural; derrame
pleural; aumento da área cardíaca; hiperinsuflação
Tto: oxigigênio e suporte. Oxigênio até 40%. Se mesmo assim saturando
mal, pensar em outro Dx
Icterícia Neonatal
Fisiologia: Hb biliverdina bilirrubina indireta. A BI + albumina são captadoes
pelo fígado. No RE Liso do hepatócio, pela glucoronil transferase, a BI vira BD e vai
para o TGI.
Patologia: no RN, há uma produção exagerada de bilirrubina devido à massa
eritrocitária aumentada e de menor meia vida. Alem disso, a captação e conjugação
são deficientes e o ciclo entreo-hepático – onde há desconjugação da bilirrubina –
está em franca atividade. Tudo isso leva ao aumento fisiológico da BI.
Provável Icterícia Não Fisiológica
o < início com menos de 36 horas
o Velocidade de acumulação > 5mg/dl/dia
o > 12 mg/dl no termo e > 15 no prematuro
o Zona III a V de Kramer (CU para baixo) – progressão da icterícia é crânio-
caudal
o Outras alterações sistêmicas
o Icterícia persistente (> 1 semana no termo; > 2 semanas no prematuro)
o Colestase (BD aumentada)
1. Icterícia Precoce
a. Anemia Hemolítica
i. Incompatibilidade Rh mãe coombs indireto / RN coombs direto
positivos
ii. Incompatibilidade ABO mãe é tipo sanguíneo O e RN diferente de
O. Coombs direto pode ser positivo ou não
b. Esferocitose – hipercromia no HMG
c. Def. de G6PD
Conduta edir esfregaço de sangue periférico. Policromasia (reticulocitose);
esferócitos (esferocitose ou incompatibilidade ABO); Corpúsculos de Heinz (G6PD)
2. Icterícia Persistente
a. Se assintomático, icterícia do Leite Materno (quadro mais late; menos
precoce)
i. Deixar RN por 48 sem LM. BI cairá bruscamente e não voltará a subir
com o retorno da AM.
b. Icterício do Aleitamento decorre da má amamentação. Transito GI fica
lentificado aumento do ciclo êntero-hepático aumento da BI. Tto é
correção do aleitamento. Quadro mais precoce
c. Colestase: hepatite idioática; atresia de VvBb
i. Atresia é urgência Dx janela para Cx de Kasai (portaenterostomia)
é de 8 semanas apenas
Não para qualquer uma dessas perguntas, levar para a mesa de reanimação:
1. 1º aquecer; 2º posicionar; 3º aspirar se necessário; 4º secar
2. Avaliar FC e Respiração
3. Se FC < 100 ou apnéia ou respiração irregular, Ventilação com Pressão Positiva
4. Manutenção da FC < 100, 1) checar a técnica, 2) oferecer O², 3) IOT
5. Se FC < 60, Massagem Cardíaca Externa
6. ¨Se FC mantiver-se < 60, epinefrina
*Aquecimento – se peso < 1.500g, usar saco plástico de polietileno no corpo e toca na
cabeça
*Posicionamento – em extensão
*Aspiração – só se muita secreção ou apnéia; 1º boca e 2º narinas
VPP
Oxigenio
o => 34 semanas O² aa
o < 34 semanas 40% de O²
o Oximetria de pulso em MSD
o Se não houver oximetro ou blinder (que mistura o ar e titula O2 a 40%),
manter ventilação em aa
o Dps de 30 segundos sem melhoras, O² a 100%
Quando intubar
o Ventilação ineficaz ou prolongada
o MCE ou administração de drogas
o Hérnia diafragmática (abdomen escavado, RHA no tórax)
MCE
o Terço inferior do tórax
o Profundidade: um terço do diâmetro AP do tórax
o 3 compressões para 1 ventilação por 45 a 60 segundos e dps reavaliar
o Drogas
Via traquela, apenas 1 (normalmente a primeira)
Via EV (veia umbilical)
Expansores de volume se palidez, evidência de choque. Volume
10ml/kg
Sd da Aspiração Meconial
Prevenção: atendimento adequado na sala de parto
RN sem sinais de asfixia: nenhuma medida especial
RN com sinais de asfixias: aspirar hipofaringe e traqueia uma única vez. Como?
Laringoscopa a criança, inspeciona a hipofaringe e a aspira; visualiza as cordas
vocais, intuba e aspira a traquéia pelo tubo. Desentuba e volta a avaliar/reanimar o
RN
Infecções Congênitas
*Transmissão hematogênica – transplacentária
*Pode haver manifestaçao antenatais inespecíficas
*Cuidado ao avaliar sorologia do RN; lembre-se que IgG atravessa barreira placentária
Sífilis
Transmissão em qualquer estágio da doença, porém bem mais significativa se sífilis
primária ou secundária
Clínica
o Sífilis Precoce (< 2 anos)
Rinite intensa com secreção serossanguinolenta
Lesão cutâneas e mucosas
Placas mucosas
Condiloma peri-anais
Pênfigo palmo-plantar (faz DxD com impetigo, que
normalmente poupa planta e palma)
Exantema maculopapular acobreado
Lesões ósseas
Periostite da diáfise de ossos longos e ossos planos (fronte
avantajado)
Osteocondrite da metáfise de ossos longos, levando à dor à
manipulaçao, o que faz com que a criança não mexa o brado –
Pseudoparalisia de Parrot
o Sífilis Tardia (> 2 anos)
Fronte olímpica (decorrente da periostite do osso frontal)
Nariz em sela
Rágades – lesões peribucais, perianais
Alterações dentárias
Hutchinson – incisivo central deformado
Molar em amora (múltiplas cúspides)
Tíbia em sabre
Conduta
o Avaliação cuidadosa SEMPRE
o VDRL do sangue periférico SEMPRE
o HMG quando tiver INDICAÇÃO
Anemia, plaquetopenia, leucocitose ou penia
o PL quando tiver INDICAÇÃO
VDRL + ou Céls > 25 ou Ptn > 150 fazem o Dx
o Rx de ossos longos quando tiver INDICAÇÃO
Toxo Congênita
Toxoplasma gondii
Transmissão apenas na fase aguda ou na reativação duma paciente
imunodeprimida
Clínica (Tríade de Sabin)
o Coriorritinite
o Hidrocefalia obstrutiva
o Calcificações difusas
Investigação
o Sorologia
o Fundo de olho
o Imagem do SNC (TC)
o PL
Tto
o Sulfadiazina + Ac. Fólico + Pirimetamina por 12 meses
o CTC se coriorretinite grave ou ptn no LCR > 1g/dl
Aula 10 – ITU
Frequência – 1 a 3% nas meninas e 1% nos meninos
o 1º pico de incidênia (meninos) é no primeiro ano de vida. O principal fator de
risco é anomalia de trato urinário, e elas são mais comuns no sexo
masculino.
o 2º pico (meninas) controle esfincteriano
o 3º pico (meninas) atividade sexual
Fatores de risco
o Ausência de circuncisão
o Obstrução urinária
o Válvula de uretra posterior (VUP) – globo vesical + jato fraco. Dx pré-natal se
hidronefrose detectável à USG.
o Disfunção miccional e/ou constipação (distúrbios que muitas vezes andam de
mãos dadas)
o Refluxo Vesicoureteral
*Os graus 1 e 2 não são preocupantes, havendo resolução espontânea na maioria das
vezes. Os demais demandam profilaxia para ITU e correção cirúrgica no insucesso; à
exceção do grau 5 com presenças de cicatrizes à cintilografia renal com DMSA, que já
indica cx.
Etiologia:
o E. coli fímbras P
o Proteus cálculos coraliformes (de estruvita)
o Klebsiella; pseudomonas (pcte pós manipulação cirúrgica de via urinária)
o Gram + (enterococos – colonizam sulco balanoprepucial; S. saprophyticus –
adolescentes sexualmente ativos)
o Vírus cistite hemorrágica vírus 11 e 21
Quadro clínico
o Febre (pensar em ITU em FOI em cças)
o Manifestações inespecíficas
o Manifestações específicas: dor abdominal, disúria, urgência, polaciúria,
incontinência após 6 meses de aquisição do controle, urina turva e fétida.
Dx
o PU (jato médio)
Leucocitúria (>= 5 por campo 0u 10.000 por ml)
Nitrito (gram negativo convertendo nitrato em nitrito)
Hb
Pedir coloração de gram
o Urocultura
>= 100.000 UFC/ml
*Como colher: saco coletor (alto VPN) + se >100.000; cateterismo + se >=
50.000; punção supra-púbica + se diferente de zero (à exceção de gram positivos).
Tto
*Sempre colher urinocultura antes!
o Cistite: bactrim ou Nitrof por 3 a 5 dias (tto ambulatorial)
o Pielonefrite (7 a 14 dias):
Hospitalar ampicilina e gentamicina ou Ceftriaxona (não pega
enterococo)
Ambulatorial ceftriaxona IM, cefexima, ciprofloxacino (cobre bem
pseudomonas)
Investigação – quando investigar?
o Guidelines americanos
Após primeiro episódio (até 2 anos de idade)
USG e, se alterado, uretrocistografia miccional (UCM)
Após segundo episódio
UCM sempre
o SBP
ITU confirmada
< 2 anos USG e UCM
> 2 anos USG
*USG vê má-formações e sequelas grosseiras
*DMSA vê cicatrizes
*Uretrocistrografia Miccional diagnostica refluxo vesico-ureteral
*DTPA analisa função de cada rim (pré doação, por exemplo)
Escarlatina
Agente: cepas secretoras de exotoxina eritrogênica de Streptococus pyogenes
Transmissibilidade: difícil de determinar
Incubação: 2 a 5 dias
Clínica
o Fase prodrômica
Febre, vômitos, dor abdominal (adenite), faringite
Língua em morango (2 fases)
Em morango branco (saburrosa)
Em morango vermelho (sem saburro)
o Fase exantemática
Micropapular – aspecto de lixa
Início: pescoço
Progressão: crânio-caudal rápida
Achados característicos
Sinal de Pastia: exantema acentuado em áreas flexoras sem
clareamento à digitopressão
Sinal de Filatov: palidez peri-oral
Descamação: laminar nas extremidades (como a cola seca que vc
tirava da mão quando criança) e fúrfura no corpo
Complicações
o Supurativa: abscessos retrofaríngeo e peritonsilares
o Não supurativa: FR, GNPE
Tto
o Benzetacyl ou Amoxicilina VO 10d
DxD
o KAWASAKI’S – Critérios diagnósticos:
Febre >= 5 dias e 4 destes:
Conjuntivite sem pus
Fissuras no lábio/língua em framboesa
Adenomegalia cervical
Exantema polimorfo (qualquer tipo menos vesico-bolhosos) em
região inguinal sobretudo
Alterações as extremidades (edema e eritema das mãos e pés
e descamação em extremidades)
o Como diferenciar?! Macetes:
Escarlatina 5 a 15 anos e febre mais curta
Kawasaki < 5 anos e conjuntivite
Kawasaki cursa com aumento significativo de VHS/PCR e
trombocitose (lembrar do milhão de plaquetas da pcte da Isa)
Varicela
Agente: Varicela Zoster Virus
Transmissibilidade: 80-90% dos contactantes. Por gotículas ou aerossóis, de 2 dias
antes do exantema até todas lesões chegarem ao estágio de crostas
Incubação: 10 a 21 dias
Clínica
o Fase prodrômica
Febre, cefaleia, dor abdominal, adenomegalia (+ comum no
adolescente – lembrar do Foltran). Na criança menor, muitas vezes,
sem prôdomos
o Fase exantemática
Exantema vesicular bastante pruriginoso
Início em couro cabeludo, face e tronco
Progressão centrífuga (mais no tronco do que nas extremidades)
Lembrar que a Carol Vila Liberdade explicou que o pcte se apresenta
com lesões em todas a fases de evolução: vesícula, pústula, crotas
polimorfismo regional
DxD
o Sd Mão-Pé-Boca
Coxsackie A16 (e outro enterovirus)
Vesículas/pápulas em boca, mão, pés e nádegas
Complicações
o Infecção bacteriana secundária (a mais comum) pensar se: febre
prolongada, hiperemia muito intensa.
o Varicela progressiva (AIDS, Qt)
*cicatriz pós-varicela, na verdade, muitas vezes decorre da cicatrização da infecção
secundária (lembrar que cicatrização de foliculite é igual)
o Varicela Congênita
Se infecção < 20 semanas de gestação
Lesões cicatriciais
Hipoplasia dos membros
o Ataxia Cerebelar Aguda (Cerebelite)
o Sd de Reye (encefalite + hepatite) – uso de AAS associado a influenza ou
varicela
Tto
o Aciclovir VO se pcte: > 12 anos; se 2º caso no domicílio; doença
pulmonar/cutâneas crônicas; uso de CTC em dose não imunossupressora;
uso crônico de AAS.
o Aciclovir EV se pcte: imunodeprimido, RN, varicela progressiva
Prevenção
o Vacina
o Pós contato:
Vacinação até o quinto dia útil
Imunoglobulina específica até o quarto dia útil se: imunodeprimido,
grávida, RN prematuro, RN de mãe com varicela entre 5 dias antes e
2 dias após o parto