Gabarito Semana 5

Gabarito e Comentários
Clínica Médica – Semana 5
1. Resposta: E
A febre amarela é uma doença infecciosa febril aguda, causada por um vírus
transmitido por mosquitos vetores, e possui dois ciclos de transmissão: silvestre (quando há
transmissão em área rural ou de floresta) e urbano. O vírus é transmitido pela picada dos
mosquitos transmissores infectados e não há transmissão direta de pessoa a pessoa. A
febre amarela tem importância epidemiológica por sua gravidade clínica e potencial de
disseminação em áreas urbanas infestadas pelo mosquito Aedes aegypti.
É uma doença de notificação compulsória imediata, ou seja, todo evento suspeito
(tanto morte de primatas não humanos, quanto casos humanos com sintomatologia
compatível) deve ser prontamente comunicado, em até 24 horas após a suspeita inicial, às
autoridades locais competentes pela via mais rápida.
Atualmente, a febre amarela silvestre (FA) é uma doença endêmica no Brasil
(região amazônica). Na região extra-amazônica, períodos epidêmicos são registrados
ocasionalmente, caracterizando a reemergência do vírus no País. O padrão temporal de
ocorrência é sazonal, com a maior parte dos casos incidindo entre dezembro e maio, e com
surtos que ocorrem com periodicidade irregular, quando o vírus encontra condições
favoráveis para a transmissão (elevadas temperatura e pluviosidade; alta densidade de
vetores e hospedeiros primários; presença de indivíduos suscetíveis; baixas coberturas
vacinais; eventualmente, novas linhagens do vírus), podendo se dispersar para além dos
limites da área endêmica e atingir estados das regiões Centro.
IMPORTANTE: Qualquer pessoa não vacinada, independentemente da idade ou sexo, que

se exponha em áreas de risco e/ou com recomendação de vacina. É fundamental cobertura
vacinal da população em todo o território nacional, esta é a principal forma de prevenir a
febre amarela.
Quais são os sintomas da febre amarela?
Os sintomas iniciais da febre amarela incluem:

• início súbito de febre;
• calafrios;
• dor de cabeça intensa;
• dores nas costas;
• dores no corpo em geral;
• náuseas e vômitos;
• fadiga e fraqueza.
A maioria das pessoas melhora após estes sintomas iniciais. No entanto, cerca de 15%
apresentam um breve período de horas a um dia sem sintomas e, então, desenvolvem uma
forma mais grave da doença.
Depois de identificar alguns desses sintomas, procure um médico na unidade de saúde
mais próxima e informe sobre qualquer viagem para áreas de risco nos 15 dias
anteriores ao início dos sintomas, e se você observou mortandade de macacos próximo
aos lugares que você visitou, assim como picadas de mosquito. Informe, ainda, se você
tomou a vacina contra a febre amarela, e a data.
Em casos graves, a pessoa infectada por febre amarela pode desenvolver algumas
complicações, como:
• febre alta;
• icterícia (coloração amarelada da pele e do branco dos olhos);
• hemorragia (especialmente a partir do trato gastrointestinal);
• eventualmente, choque e insuficiência de múltiplos órgãos.
IMPORTANTE: Cerca de 20% a 50% das pessoas que desenvolvem febre amarela grave
podem morrer. Assim que surgirem os primeiros sinais e sintomas, é fundamental buscar
ajuda médica imediata.
Nas áreas endêmicas as manifestações são leves e moderadas, confundindo com
leptospirose, malária, hepatites virais, febre tifoide, mononucleose infecciosa, septicemias,
púrpura trombocitopênica e acidentes por animais peçonhentos. Em aproximadamente 90%
dos casos, o quadro clínico é assintomático ou oligossintomático. A febre amarela pode ser
assintomática, leve, moderada, grave e maligna, com letalidade entre 5% a 10%, podendo
atingir 50% nos casos graves, com manifestações icterohemorrágica e hepatorrenal.
Forma leve: O quadro clínico é autolimitado com febre e cefaleia com duração de
dois dias. Geralmente, não há direcionamento para o diagnóstico de febre amarela, exceto
em inquéritos epidemiológicos, surtos e epidemias.
Forma moderada: O paciente apresenta, por dois a quatro dias, sinais e sintomas de
febre, cefaleia, mialgia e artralgia, congestão conjuntival, náuseas, astenia e alguns
fenômenos hemorrágicos como epistaxe. Pode haver subicterícia. Essa forma, assim como
a leve, involui sem complicações ou sequelas.
Forma grave: Nos quadros graves, após 5 a 6 dias de período de incubação, o início
dos sintomas é abrupto e perdura por 4-5 dias com febre alta, acompanhada do sinal de
Faget (diminuição da pulsação), cefaleia intensa, mialgia acentuada, icterícia, epistaxe, dor
epigástrica e hematêmese e melena. Na forma maligna, ocorre toxemia abrupta, náuseas,
icterícia, hemorragias diversas e encefalopatia. Em torno de 5 a 7 dias instala-se
insuficiência hepatorrenal e coagulação intravascular disseminada. A letalidade é alta, em
torno de 50%; entretanto, o paciente pode involuir dos sintomas em uma semana.
Complicações: A doença pode involuir completamente ainda que possa ocorrer
persistência de mialgia e astenia por semanas. Tardiamente podem ocorrer óbitos por
lesões cardíacas tardias.
Observam-se leucopenia, linfocitose e plaquetopenia acentuada nas formas graves
sem correlação direta com níveis e sangramentos. Nos casos assintomáticos e
oligossintomáticos, o hemograma pode ser normal. Nos casos graves, observam-se
leucocitose acentuada, aminotransferases muito elevadas, alteração dos fatores de
coagulação, principalmente protrombina, fator VIII e tromboplastina; os tempos de sangria e

de coagulação encontram-se alterados. Na análise urinária observam-se bilirrubinúria,
hematúria, proteinúria acentuada, com valores acima de 500 mg/100 mL de urina.
Fonte: www.saude.mg.gov.br/febreamarela
2. Resposta: C
Grupo de risco para receber a vacinação oferecida pelos Serviços Público de Saúde:
Crianças de 6 meses a 5 anos, gestantes, puérperas, trabalhador de saúde, povos
indígenas, indivíduos com 60 anos ou mais de idade, adolescentes e jovens de 12 a 21 anos
sob medidas socioeducativas, população privada de liberdade, funcionários do sistema
prisional, pessoas portadoras de doenças crônicas, pacientes imunossuprimidos ou que
estejam fazendo uso de medicações imunodepressoras. Crianças e adolescentes dos 6
meses aos 18 anos que estejam recebendo terapia prolongada com aspirina e, portanto,
estejam sob risco de desenvolver Síndrome de Reye, após adquirir a Influenza.
A vacina contra o herpes-zoster, disponível no Brasil desde 2014, é recomendada
para todas pessoas com mais de 60 anos de idade, incluindo aquelas que já tiveram a
doença, mas seu uso é aprovado já a partir dos 50 anos de idade. A partir dessa faixa
etária, a única contraindicação é para pessoas com o sistema imunológico debilitado. Como
a vacina utiliza o vírus vivo atenuado do herpes-zoster (um tipo de vírus mais fraco), nessas
pessoas a aplicação poderia acabar levando ao aparecimento da doença.
Indicada como agente imunizante contra infecções causadas por qualquer dos 23
sorotipos de Streptococus pneumoniae, o pneumococo, incluídos na vacina, que são
responsáveis por cerca de 80 a 90% das doenças pneumocócicas graves (pneumonias,
meningites, bacteremias e septicemias), sendo utilizada desde 1983. Pelo fato de ser feita a
partir de polissacarídeos não tem poder de imunização antes dos 2 anos de idade. O tempo
de duração da imunidade que ela confere é de apenas três a cinco anos. É indicada em
adultos e crianças maiores de 2 anos, pertencentes a grupos de maior risco. São eles:
doentes com anemia falciforme, esplenectomizados (submetidos a retirada do baço),
portadores de síndrome nefrótica (doença renal caracterizada por perda acentuada de
proteína pela urina) e de doença de Hodgkin. É indicada também em todos os indivíduos
sadios acima de 65 anos, nos portadores de doenças crônicas – cardiopulmonares, renais
ou hepáticas.
Para saber mais vejam o calendário vacinal:

https://sbim.org.br/images/calendarios/calend-sbim-adulto.pdf
3. Resposta: A
Mais uma questão de dissecção aórtica. Caiu com certa frequência nas provas...
Nas dissecções aórticas ocorre a separação das camadas da média aórtica por
sangue. A partir do local de rotura da íntima a dissecção pode ter progressão proximal ou
distal. No seu trajeto de dissecção ramos arteriais importantes como coronárias, carótidas,
renais, mesentérica e ilíacas, podem ser comprimidos ou ocluídos. As comissuras das
válvulas aórticas podem perder sustentação devido ao processo de dissecção o que leva ao
aparecimento de insuficiência aórtica severa. A parede externa no processo de dissecção
pode se romper dando origem a hemopericárdio, hemotórax e morte. A presença do
aneurisma pode ou não estar presente no momento da dissecção. É considerada crônica
quando o quadro clínico tem duração superior a duas semanas.
Etiologia: Hipertensão arterial e aterosclerose ocorre em 75% dos casos, Marfan é o
agente etiológico em aproximadamente 10% dos casos, podendo existir outras alterações
do tecido conjuntivo como as sindromes Ehler-Danlos, Beçet ou ainda a medionecrose
cística de Erdhein. Coarctação de aorta, válvula aórtica bicúspide, estenose aórtica
congênita e outras menos frequentes como gravidez, trauma de tórax fechado, canulação da
aorta ascendente para circulação extracorpórea, também podem ser responsáveis por
dissecção aórtica. Dissecção peri-operatória é uma catástrofe que ocorre raramente.
Quanto à idade, na maioria ocorre entre os 40 e os 70 anos, e quanto ao sexo, a
ocorrência é de três vezes mais no sexo masculino. Os hematomas intramurais e as
úlceras de aorta são mais prevalentes em indivíduos acima de 70 anos e hoje se reconhece
que estas entidades tem a mesma gravidade e prognóstico que as dissecções de aorta.
Classificação: De Bakey descreveu sua classificação, conforme o local envolvido

pela dissecção, identificando três tipos:
• Tipo I - quando a dissecção origina-se na aorta ascendente e se estende por
toda a aorta.
• Tipo II - quando a dissecção fica limitada à aorta ascendente.
• Tipo III - quando a dissecção se origina distal à artéria subclávia esquerda
envolvendo a aorta descendente.
O grupo de Stanford classificou a dissecção aórtica em:
• Tipo A - quando a aorta ascendente estava envolvida e
• Tipo B - sem envolvimento da aorta ascendente.
Os pacientes do Tipo A são em geral operados por esternotomia mediana e
comumente têm comprometimento da válvula aórtica. Aqueles do Tipo B são operados por
toracotomia esquerda.
Estudos têm demonstrado que a mortalidade cirúrgica dos pacientes com ruptura da
íntima ao nível do arco aórtico é maior que na aorta ascendente ou descendente. A
classificação em Tipos A e B de Stanford já está estabelecida. Um tipo adicional - C - para o
arco aórtico torna esta classificação completa do ponto de vista do cirurgião.
Patogênese e História Natural

1) Frequência (De Bakey)- Tipo I - 26%, Tipo II 10%, Tipo III 63%.
2) Local de ruptura da íntima - Aorta ascendente: 60%. Distal à artéria subclávia esquerda:
15%. Arco aórtico: 10%. Outros: 3%. Não detectável: 2%.
3) Reentrada - ocorre em 50% das vezes e não impede ruptura aórtica.
4) Trombose do falso lúmen, quando ocorre traz melhor prognóstico quanto a ruptura
aórtica.
5) História natural - a relação temporal entre mortalidade e óbito é de 21% em 24 h,
37% em 48 h, 49% em 4 dias e 74% em 2 semanas. Mortalidade de 1 a 2 % por hora.
Quadro Clínico: É denominado pela dor intensa. Ela é retroesternal nas dissecções Tipo A e
no dorso nas dissecções Tipo B. Síncope, dispnéia, hemoptise, hemiplegia, podem ocorrer.
Os pacientes tendem apresentar-se com hipertensão arterial e eventualmente hipotensão
arterial. Hipotensão arterial pode significar tamponamento cardíaco ou ruptura para a
cavidade pleural. Os pulsos devem ser todos palpados à procura de diferenças. Sopro de
insuficiência aórtica é comum nas dissecções Tipo A. Observar alterações referentes a
outros órgãos por obstruções de ramos arteriais como coronária direita, carótidas,
mesentéricas, renais e ilíaca. O diagnóstico diferencial se faz com IAM diferenciando deste
pela ausência de alterações típicas do ECG e de enzimas normais na dissecção. As úlceras
de aorta e os hematomas intra-murais tem manifestações clínicas semelhantes e devem ser

manejados como dissecções aórticas verdadeiras, fazendo parte do que vem sendo
chamado de síndrome aórticos agudos.
Diagnóstico:
Podemos usar os seguintes exames complementares:
1) Radiografia do tórax à procura de alargamento de mediastino ou obliteração do
botão aórtico e presença de derrame pleural.
2) Eletrocardiograma - alterações compatíveis com IAM ocorrem em 15% dos pacientes
com dissecção aguda da aorta, geralmente por acometimento da artéria coronária
direita.
3) Ecocardiograma transtorácico (ETT) - deve ser feito em todos os pacientes com
suspeita de dissecção aórtica. Permite o diagnóstico das dissecções de ‘Tipo A’ e
avalia insuficiência aórtica e derrame pericárdico.
4) Ecocardiograma transesofágico (ETE) - excelente exame para a identificação da
dissecção e do lugar de ruptura da íntima. Pode ser feito à beira do leito. Importante
nos doentes instáveis onde decisões rápidas precisam ser tomadas, porém é
limitado nas afecções do arco aórtico e aorta descendente.
5) Ressonância nuclear magnética (RNM) - mais precisa que o ETE. Mas necessita de
um paciente imóvel por determinado período de tempo. Não é prático em doentes
instáveis, usada mais em casos crônicos.
6) Tomografia computadorizada convencional (TC) - perde em eficiência para o ETE e
a RNM. Exige contraste em volumes proporcionais ao da angiografia.
7) Aortografia - método de diagnóstico que serve como comparação. Tem como
desvantagens a perda de tempo e o uso de contraste. Pode fornecer muitas
informações. Usada apenas em casos especiais.
8) Cinecoronariografia – somente em pacientes estáveis, em dissecção crônica e
naqueles com passado ou sintomatologia de ICO ou que já tenham feito
Revascularização Miocárdica. O tempo é o fator importante na luta pela
sobrevivência destes pacientes.
9) A tomografia computadorizada helicoidal - parece ser um exame extremamente útil
nos casos de dissecção de aorta principalmente nas prováveis ‘tipo B’ onde a
urgência clínica seria menor.
4. Resposta: E
Para saber mais:

Com a introdução do cateter de Swan-Ganz, onde são mensurados vários
parâmetros hemodinâmicos, Forrester, em 1976, estabeleceu a classificação hemodinâmica,
no sentido de racionalizar o tratamento dos pacientes em choque cardiogênico, como
também excluir alguns diagnósticos diferenciais, e, em especial, o estado hipovolêmico, o
qual, somente por observações clínicas, pode às vezes mimetizar as manifestações clinicas
do choque cardiogênico. Essa classificação toma, como parâmetros básicos, duas medidas:
pressão capilar pulmonar e índice cardíaco.
5. Resposta: A
Trata-se de um IAM de parede inferior. Dor típica. Veja o exemplo abaixo:
Lembrar-se que é fundamental realizar derivações posteriores (V7 e V8) e direitas

(V3R e V4R) pois a extensão do infarto e a presença de VD norteiam nossa conduta. SÓ
PARA NÃO ESQUECER...
É fundamental nesta fase a abertura do vaso responsável o mais rápido possível. A

ICP primária é a utilização do cateter balão, com ou sem implante do stent coronário, sem o
uso prévio de fibrinolítico, com o objetivo de restabelecer o fluxo coronário anterógrado de
maneira mecânica. Essa técnica, quando disponível, constitui-se na opção preferencial para
a obtenção da reperfusão coronária, se iniciada até 90 minutos após a confirmação do

diagnóstico do IAM, assim como para os pacientes com evidências de uma contraindicação
para fibrinólise ou na vigência de choque cardiogênico na qual a ICP primária é a opção
preferencial. Na impossibilidade de ICP ou da transferência opta-se pelo trombolítico. O
maior benefício do uso dos fibrinolíticos é visto nos pacientes tratados nas primeiras horas
do IAMCST. Desse modo, quanto mais rápido o início do fibrinolítico, maior será o benefício,
em relação à preservação da função ventricular e da redução da mortalidade. O início da
administração de terapia de reperfusão deve ser o mais precoce possível. Aguardar o
resultado de marcadores de necrose miocárdica para o início do tratamento é
absolutamente contraindicado, pois retarda o tratamento, implicando em piores desfechos
clínicos. É importante reconhecer que as troponinas são medidas bioquímicas de necrose
miocárdica, mas o diagnóstico de SCA é clínico. Os marcadores não devem ser utilizados
com a finalidade diagnóstica em pacientes com SCACST e não se devem aguardar
seus resultados para iniciar o tratamento dos pacientes. Seu maior valor em pacientes
com SCACST é prognóstico.
6. Resposta: D
Os seguintes objetivos são essenciais para realizar excelentes compressões
torácicas:
• Manter a taxa de compressão torácica de 100 a 120 compressões por minuto.
• Comprimir o tórax pelo menos 5 cm, mas não mais do que 6 cm a cada
compressão.
• Retorno completo do tórax.
• Minimizar a frequência e a duração de interrupções.
Mais compressões comprometem pois não permitem o retorno completo do tórax. O
desempenho simultâneo de compressões torácicas excelentes contínuas e ventilação
adequada usando uma relação de compressão para ventilação de 30: 2 é recomendado
pela ILCOR e AHA para o manejo da PCR.
Suporte Básico de Vida para Adultos – Socorrista Leigo

Foi reforçada a recomendação para que exista disponibilidade de desfibrilador (DEA)
em locais públicos com grande probabilidade de ocorrer uma PCR presenciada (aeroportos,
instalações esportivas, espaços de espetáculos, etc);
Para ajudar o leigo a reconhecer uma PCR (e iniciar o atendimento), bastam apenas
os seguintes critérios: a vítima não ter resposta, ou não respirar, ou ter uma respiração
anormal (gasping). O treinamento do leigo deve ser para reconhecer esses padrões, sem
precisar checar pulso.
Um leigo não treinado pode ser orientado facilmente por telefone. O algoritmo foi,
então, modificado para que o socorrista ative o Serviço Médico de Emergência sem sair do
lado da vítima (usando celular). Tendo reconhecido a PCR, o socorrista leigo que não
tiver treinamento deve realizar apenas compressões torácicas até a chegada de um
DEA ou de outros socorristas treinados, ou ainda até que a vítima comece a se
movimentar espontaneamente. A orientação para o leigo não treinado é: “comprimir com
força e rapidez no centro do tórax”.
Para o leigo treinado, foi reforçada a sequência C – A – B para atendimento
(circulation – airway – breathing). Portanto o socorrista deve começar pelas compressões
torácicas antes de realizar abertura de vias aéreas e ventilações. A proporção permanece
de 30 compressões para 2 ventilações. Foi acrescentada a possibilidade de administrar
naloxona intramuscular ou intranasal em casos de suspeita de intoxicação por opioides nas
quais o paciente tenha ausência de resposta ou respiração anormal. Isso só poderá ser feito
por socorristas leigos treinados ou profissionais de saúde
7. Resposta: C
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), as projeções para o ano de 2020
indicam que as doenças cardiovasculares (DCV) permanecerão como a principal causa de
mortalidade e incapacitação, principalmente nas regiões em desenvolvimento. Isto devido ao
aumento da longevidade, a mudanças inadequadas no estilo de vida e a condições
socioeconômicas insatisfatórias. A alta prevalência de DCV e suas múltiplas causas
desafiam o desenvolvimento de estratégias preventivas. As doenças arteriais coronarianas
(DAC) e cerebrovascular decorrem de estâncias diversas, que vão desde a hereditariedade
até o estilo de vida que favorece a aglutinação de fatores de risco (FR) cardiovascular, já se
manifestando na idade pediátrica.
Existem evidências de que, quanto maior a associação de FR em um indivíduo,
maior a probabilidade da doença e que a modificação desses fatores pode alterar o índice
de sua progressão, com redução da morbidade e mortalidade.
Um estudo internacional, o INTERHEART9 , avaliou pela primeira vez os FR para
DCV em 262 países dos cinco continentes, incluindo o Brasil. Verificou-se que nove FR,
simples de detectar e passíveis de modificação, são responsáveis por mais de 90% do risco
atribuível para DCV, seis atuando de forma prejudicial (dislipidemia, hipertensão arterial,
Diabetes Melittus, sobrepeso/obesidade, tabagismo e estresse psicológico) e os outros
três de forma protetora (exercício físico, consumo diário de vegetais e frutas e bebidas
alcoólicas em pequena dose).
Lembrar que a insuficiência renal também é fator de risco importante, assim como
qualquer antecedente pessoal de DA.
Baixo nível socioeconômico constitui enorme desafio para o controle dos FR, com
renda, escolaridade e condições de moradia correlacionando-se de forma negativa com
mortalidade cardiovascular, indicando a necessidade de investimento em políticas públicas
de prevenção primária e secundária.
Fatores de Risco Não Controláveis:

• Quanto à idade, o risco de DCV duplica após os 55 anos, com morbidade duas vezes
maior nos homens, dos 35 aos 44 anos, com queda progressiva desta diferença,
reduzindo-se a 1:1 após os 75 anos.
• Em relação ao gênero, a perda do efeito protetor do perfil hormonal estrogênico pré-
menopausa parece ser fator de risco importante.
• No que se refere ao perfil genético, a predisposição genética para DCV é indicada por
história familiar de DAC, acidente vascular cerebral (AVC), hipertensão arterial e
diabetes.
• É importante fator de risco de DAC prematura em parentes do primeiro grau,
homens abaixo dos 55 anos e mulheres abaixo dos 65 anos.
• Quanto à etnia, a raça negra é um determinante de elevado risco de evento
cardiovascular. A alta prevalência de hipertensão, obesidade e diabetes entre negros
pode contribuir para elevadas taxas de mortalidade por DCV. O mesmo tem ocorrido,
com etnias indígenas, como a tribo Pima, nos Estados Unidos e os indianos, na Ásia.
8. Resposta: E
A doença de Parkinson (DP) é uma doença que atinge o sistema nervoso,

especificamente uma região chamada substância negra, com morte dos neurônios
localizados nessa região. A DP foi descrita pela primeira vez por James Parkinson em 1817.
A causa da DP é desconhecida e ainda não existe tratamento definitivo para a cura.
As pessoas com a DP apresentam alterações motoras que comumente são
assimétricas, isto é, acometem primeiramente um lado do corpo e, posteriormente, o outro
lado. São quatro os sinais motores cardinais, chamados de tétrade Parkinsoniana, a saber:
1) tremor de repouso: movimentos involuntários presentes quando a pessoa está
parada e são observados, principalmente, em mandíbula, mãos e pés.
2) bradicinesia: significa que as pessoas com a DP têm uma lentidão do movimento, ou

seja, demoram mais para fazer os movimentos, por mais simples que sejam, como
por exemplo, levantar da cadeira.
3) instabilidade postural: é comum, com a progressão da doença, as pessoas com DP
apresentarem dificuldade de equilíbrio de pé, o que faz com que caiam com
frequência, podendo fraturar alguma parte do corpo.
4) rigidez muscular: os músculos ficam enrijecidos mesmo quando os pacientes com
DP estão em uma posição relaxada. Essa rigidez pode gerar, em longo prazo,
encurtamentos dos músculos o que desencadeia dores, anormalidades posturais e,
consequentemente, deformidades, dificultando atividades de vida diária, mobilidade
no leito e locomoção.
9. Resposta: C
O lítio é um metal leve. Na forma de carbonato é utilizado como estabilizador de
humor, para os quadros de transtorno afetivo bipolar. Após a administração oral o lítio tem
rápida e completa absorção pelo trato gastrointestinal. O pico plasmático ocorre em 1 a 2
horas após a ingestão para produtos de liberação imediata e em 4 a 6 horas nos produtos
de formulações com liberação sustentada. A prevenção da intoxicação pode ser feita pela
psicoeducação a respeito da importância da hidratação e do consumo de eletrólitos.
É importante, também, ao paciente, que aprenda a detectar precocemente os sinais
de intoxicação, ainda na fase prodrômica, quando a reversão é fácil: tremores, sensação de
fraqueza, náuseas, dor abdominal eventual, fezes muito moles ou diarreicas. Hipertensos,
com dieta hipossódica e uso de anti-hipertensivos demandam maiores cuidados, pois os
níveis baixos do sódio facilitam a intoxicação pelo lítio.
Diagnóstico: Há mais de meio século, o lítio é a droga mais amplamente utilizada no
tratamento do transtorno bipolar. A nefrotoxicidade renal pode se apresentar de diferentes
formas, de alterações mais precoces como diabetes insipidus nefrogênico e acidose
metabólica, a lesões secundárias ao uso crônico, como hipercalcemia, nefropatia túbulo
intersticial e doença renal crônica. É rara a intoxicação pela ingesta voluntária de

comprimidos, pois uma dose alta provoca náusea e vômitos, o que diminui a absorção. A
intoxicação acontece, geralmente, quando a litemia está acima de 1,5 mEq/l.
Excepcionalmente algumas pessoas, usando diuréticos, ou desidratadas no verão,
intoxicam-se com doses normais prescritas. Litemias acima de 2,0 mEq/l estão associadas a
intoxicações graves.
Os sinais de intoxicação por lítio são os seguintes: 1) Vômitos ou náuseas; 2)
Diarreia; 3) Polidipsia; 4) Dor abdominal; 5) Tremores de mãos ou pernas; 6) Fraqueza
muscular generalizada; 7) Letargia; 8) Vertigem eventual; 9) Disartria; 10) Hiperreflexia
discreta; 11) Dismetria; 12) Edemas, principalmente nos membros inferiores. Contudo, nos
casos graves, em que houve ingesta exagerada, a sintomatologia pode evoluir para a
sonolência, o embotamento e a agitação psicomotora. Pode chegar a ataxia, hipertonia
muscular, fasciculações, hiperreflexia importante, nistagmo, paresias, paralisias e
movimentos coreoatetóicos. As intoxicações mais avançadas podem apresentar convulsões,
espasticidade, turvação de consciência e coma. Algumas interações medicamentosas
podem agravar o quadro de intoxicação por lítio.
10. Resposta: B
A Cardiomiopatia Hipertrófica (CMH) corresponde a uma doença genética
autossômica dominante, caracterizada por hipertrofia ventricular associada a ventrículos não
dilatados, na ausência de qualquer outra condição que leve à sobrecarga do coração.
Possui prevalência de 1:500 indivíduos, o que a torna a cardiopatia genética mais comum no
nosso meio. A presença desta hipertrofia, fruto de mutações em genes que codificam
componentes sarcoméricos do músculo cardíaco, fornece a base patológica para
fenômenos que participam na fisiopatologia da doença, como a disfunção diastólica e o
desenvolvimento de isquemia. Estas, por sua vez, levam a várias manifestações clínicas,
como insuficiência cardíaca, taquiarritmias atriais e ventriculares. Em função da
heterogeneidade genética que a determina, a maneira como vai se manifestar com relação
ao fenótipo e a história natural torna-se imprevisível, podendo evoluir de forma
assintomática ou mesmo se apresentando por meio da Morte Súbita (MS) como única
expressão clínica da doença. A MS, na CMH, tem incidência anual em torno de 1%, o que a
torna a principal responsável por este evento em jovens e atletas competitivos. Indivíduos
idosos com a doença podem apresentar MS, mas o risco é menor. Sua ocorrência pode se
dar sem pródromos, e apenas 50% dos casos ocorrem após a realização de esforço físico.
A fisiopatologia da MS na CMH não é totalmente esclarecida, mas vários fatores
presentes nesta doença parecem estar envolvidos. Como alicerces principais, temos as
características básicas da patologia, que são a hipertrofia miocitária, o desarranjo miofibrilar
e a fibrose. Esta última vem ganhando consideravelmente mais atenção. Sua documentação
por meio da impregnação do gadolínio, nos exames de Ressonância Magnética (RM), foi
associada com uma incidência maior de Taquicardia Ventricular Não Sustentada (TVNS) em
exames de Holter ambulatoriais. Outro fenômeno que, em muitos casos, pode atuar como
deflagrador de arritmias é a isquemia miocárdica, a despeito da ausência de doença
coronariana aterosclerótica, mas devido ao remodelamento vascular nos ramos
intramiocárdicos destas artérias. Considerando que a presença de TVNS no Holter se
associa com desfechos fatais na CMH, conclui-se que as arritmias ventriculares são a maior
causa de MS nestes pacientes.
Os achados característicos da CMH só podem ser obtidos através de um
ecocardiograma realizado por um profissional com experiência com a doença, e são:
1) A hipertrofia assimétrica, que afeta o septo interventricular de maneira
desproporcional às outras regiões do VE;
2) uma obstrução dinâmica na via de saída do VE (gerando um gradiente sistólico).
A avaliação inicial do paciente deve incluir um exame clínico detalhado, o ECG de 12

derivações e o ecocardiograma.
Exame clínico – Anamnese: o curso clínico da doença é muito variável. Os sintomas,

quando acontecem, são:
• dispneia aos esforços: é o sintoma mais frequente, e se explica pela disfunção
diastólica, com consequente aumento das pressões de enchimento;
• fadiga;
• angina;
• pré-síncope ou síncope (geralmente esforço-induzidas);
• palpitações.
A morte súbita pode ser a primeira manifestação da doença, e é mais frequente em
crianças e adultos jovens, durante o exercício físico. A CMH é a principal causa de morte
súbita em atletas jovens.
É muito importante questionar sobre morte súbita em familiares com menos de 40 anos,
dado que tem valor diagnóstico e prognóstico.
Exame físico: também pode ser normal; quando alterado, os achados mais importantes
são:
• impulso cardíaco sustentado, com área de contato aumentada, mas sem desvio
lateral;
• quarta bulha (que traduz a hipertrofia e a disfunção diastólica);
• sopros sistólicos: quando há gradiente na via de saída do VE, em crescendo
decrescendo, no foco mitral e borda esternal média, que é atenuado pela
manobra de hand-grip e reforçado pela manobra de Valsalva. Se a regurgitação
mitral é significativa, pode haver irradiação para a axila e um caráter
regurgitativo, em faixa.
ECG: é alterado em cerca de 90% dos pacientes, embora não seja específico da doença.
Em muitos casos um ECG realizado por outros motivos mostra sinais de hipertrofia do VE
em indivíduos jovens, sem comorbidades, e alerta o médico para a possibilidade de CMH.
Os achados mais frequentes são secundários à sobrecarga ventricular esquerda: desvio do
eixo para a esquerda, critérios de amplitude aumentada do QRS, inversão de T em parede
lateral, sobrecarga atrial esquerda. Ondas Q patológicas podem acontecer na parede ínfero-
lateral, bem como arritmia ventricular e fibrilação atrial.
ECOCARDIOGRAMA: é o método diagnóstico mais importante na CMH. As principais

alterações são:
• Hipertrofia septal assimétrica, com uma relação entre o septo e a parede posterior do
VE ≥ 1,3 vezes, embora existam formas mais raras, onde a hipertrofia se concentra
na região média ou apical;
• Movimento sistólico anterior da valva mitral (SAM na língua inglesa), geralmente
acompanhado de insuficiência mitral, em pacientes que apresentam gradiente de
pressão intraventricular;
• Obstrução dinâmica na via de saída do VE, produzida tanto pela hipertrofia septal
quanto pela insuficiência mitral; há gradiente sistólico em um terço dos pacientes no
repouso, e em outro terço após manobras provocativas feitas na sala de exame
(Valsalva ou injeção endovenosa de isoproterenol / dobutamina).
• As dimensões do VE e de sua cavidade são tipicamente normais ou reduzidas.
• Outros exames como o Holter de 24 horas e o teste ergométrico complementam a
avaliação do paciente com CMH, pois são úteis para a estratificação da gravidade da
doença e do risco de morte súbita.
Como muitos portadores de CMH são assintomáticos, o médico da atenção primária à
saúde deve suspeitar do diagnóstico diante de um paciente com histórico familiar de morte
súbita precoce, achado de sopro cardíaco como descrito acima, ou um ECG (realizado
como rotina ou com outra finalidade) com sinais de sobrecarga ventricular esquerda, na
ausência de hipertensão arterial sistêmica. O ecocardiograma deve ser solicitado nesses
casos, e é importante que a hipótese de CMH conste do pedido médico, para que o exame
seja feito com os devidos detalhamento.
Há indicação de investigar a doença nos familiares de primeiro grau do paciente, o que
deve ser feito através de exame clínico, ECG e ecocardiograma. Esse é muitas vezes o
meio pelo qual se chega aos doentes assintomáticos.
CMP HIPERTROFIA
NORMAL (Reparem a diferença de espessura do septo)
11. Resposta: B
Comentário:
• Mulher jovem, com quadro de icterícia por hiperbilirrubinemia direta (acolia fecal e
colúria);
• Elevação de AST e ALT (predominando ALT, ao contrário do frequentemente visto
em hepatite alcoólica, onde AST>ALT), com níveis discretamente elevados de
canaliculares (excluindo cirrose biliar primária, onde a elevação das canaliculares
predomina e, geralmente, é marcante);
• Sorologia de hepatite B evidenciando anti-HBs positivo (vacina ou cura);
• Sorologia de hepatite A evidenciando cicatriz;
• Sorologia de hepatite C: evidenciando ausência de contato com o vírus;
• Sem história de uso de medicamentos ou álcool;
• Triagem para doença de Wilson negativa (ceruloplasmina normal e ausência do anel
de Kayser-Fleischer).
Ao analisarmos os dados acima, conseguimos excluir: hepatite alcoólica, hepatites virais
mais comuns, doença de Wilson e neoplasia primária (CHC mais precisamente – AFP
baixa). Apesar de existirem ainda algumas possibilidades não pesquisadas, como
deficiência de alfa1-antitripsina e hemocromatose (essa muito pouco provável pois a
paciente tinha menstruação até 6 meses atrás), a presença de anticorpo antimúsculo liso
torna a hipótese diagnóstica de hepatite autoimune a mais provável.
Fonte: Davidson’s Principles and Practice of Medicine, 22nd edition.
O tratamento para a hepatite autoimune é realizado com imunossupressão, sendo

azatioprina e corticoide drogas frequentemente utilizadas. O ácido ursodeoxicólico é
utilizado principalmente na cirrose biliar primária, para melhora da colestase, da icterícia e
redução da apoptose do epitélio biliar.
12. Resposta: B
Comentário: O enunciado da questão nos direciona diretamente as hipóteses diagnósticas
de encefalopatia de Wernicke e a síndrome de Korsakoff, uma vez que apresenta um
paciente etilista crônico, que foi medicado para hipoglicemia em internação recente, e
evoluiu com a tríade clássica de oftalmoplegia, ataxia e confusão mental (encefalopatia de
Wernicke) e, posteriormente, com amnesia anterógrada e confabulações (Korsakoff).
Devemos lembrar que o gatilho para o desenvolvimento da doença é, muitas vezes, a
reposição de glicose sem reposição de tiamina associada.
O quadro clínico de insuficiência cardíaca corrobora essa hipótese diagnóstica, visto
que a deficiência de B1 é responsável pelo Beribéri úmido (insuficiência cardíaca de alto
débito).
• Síndrome de abstinência alcoólica: o paciente não apresenta sinais clínicos típicos
de abstinência, isto é, tremores, ansiedade, agitação e alucinações visuais. Veja
abaixo a sequência de aparecimento desses sintomas.
Fonte: Cecil, 25th edition.
• Hematoma subdural: Apesar de grande parte acreditar que descartamos o

hematoma subdural pela ausência de história clara de trauma crânio-encefálico
(TCE), devemos recordar que esse tipo de sangramento pode acontecer
espontaneamente, em especial nos pacientes anticoagulados, em idosos e naqueles
com abuso de álcool. A apresentação é subaguda, com impedimento das funções
cerebrais: difuso (sonolência, confusão mental, rebaixamento do nível de
consciência, depressão respiratória e coma) e/ou localizado (hemiparesia,
convulsão). Cefaleia pode estar presente ou não.
O paciente em questão apresenta vários achados que não se enquadram
nessa hipótese diagnóstica:
1. Polineuropatia
2. Alteração de memória
3. Sem sinais de localização
Ademais, considerando que – em geral – procuramos apenas uma doença
para explicar o quadro clínico do paciente por completo, não haveria como justificar o
quadro cardiológico tendo apenas o hematoma subdural como hipótese diagnóstica.
No entanto, a hipótese de hematoma subdural deve sempre ser considerada
em pacientes com redução do nível de consciência e a investigação utilizando
método de imagem (tomografia computadorizada), realizada.
• Alzheimer: O sinal mais marcante da doença é a perda de memória, mais evidente

na memória de curto prazo, mas também presente na de longo prazo. A doença é
progressiva e a velocidade de instalação variável. Com o avançar da doença, o
paciente apresenta, tipicamente, apraxia, prejuízo nas funções visuo-espaciais e

afasia.
Informações extras:
• A vitamina B1 é uma coenzima no metabolismo dos carboidratos (via das pentoses)
e no metabolismo do piruvato. Via metabólica resumida na página a seguir.
• Nosso corpo armazena pouca tiamina e um aporte nutricional constante é
necessário.
• A tiamina é transportada ativamente da luz intestinal para a circulação. Esse
transporte é realizado pelos enterócitos e é inibido pelo álcool.
• Na deficiência de tiamina há aumento do piruvato, que inibe a glicólise e gera
acúmulo de lactato. O acúmulo dessas duas substâncias gera acidose metabólica e,
em casos graves, coma e morte.
• Quadros neurológicos associado a deficiência de B1:
Fonte: Cecil, 25th edition.

13. Resposta: A
Comentário: Novamente, uma paciente jovem, com elevação marcante de transaminases
(ALT > AST), discreta alteração de canaliculares e aumento de gamaglobulinas (processo
inflamatório). Uma vez que as hepatites virais foram excluídas, a principal hipótese
diagnóstica é autoimune. Como o predomínio é de elevação de transaminases, com pouca
colestase e apenas discreta elevação de canaliculares, o mais provável diagnóstico
nosológico é hepatite autoimune. Nesse caso, os pacientes apresentam FAN positivo, com
antimúsculo liso positivo (vide comentário da questão 11).
O anticorpo antimitocondria é positivo na cirrose biliar primária. A colangiografia é

frequentemente utilizada para diagnóstico da colangite esclerosante primária. A
ceruloplasmina é dosada para investigação de doença de Wilson. E o ANCA P é associado
a doença de Chron e vasculites.
14. Resposta: C
Comentário: Iniciemos analisando os dados do enunciado.
a. A paciente é hepatopata crônica, então devemos, obrigatoriamente, tentar impedir que a
paciente adquira outras formas de hepatopatia.
b. Devemos notar também que a paciente é imunossuprimida e não pode, portanto,
receber vacinas de vírus vivo atenuado.
c. O enunciado nos fornece ainda as seguintes sorologias:
• HBsAg negativo, anti-HBc e anti-HBs positivos: cicatriz sorológica para hepatite B
• Anti-HCV negativo: sem contato prévio com o vírus da hepatite C
• Anti-HAV IgG e IgM negativos: sem contato prévio com o vírus da hepatite A (VHA)
Considerando o acima exposto, o fato que temos apenas vacina para hepatites A e B, e
que essas vacinas são de partículas virais, concluímos que a paciente deve ser vacinada
contra o VHA e que não há necessidade de ser vacinada para hepatite B, visto a cicatriz
sorológica (alternativa D incorreta). Ademais, a vacina tríplice viral contém vírus vivo e,
portanto, está contraindicada para a paciente (alternativa B incorreta).
Por fim, devemos nos lembrar que:
a. por ser imunossuprimida, a paciente tem indicação de receber vacinação
para influenza e pneumococo (portanto, a resposta C é a correta);
b. a dupla adulto (dT) não é vacina de vírus vivo e não está contraindicada na
paciente.
15. Resposta: D
Comentário: paciente adulto jovem com história súbita de febre e pancitopenia com mais de
20% de blastos, tem como primeira hipótese diagnóstica LMA. O diagnóstico é feito com
mielograma e imunofenotipagem. Conduta imediata: como apresenta menos de 20.000
plaquetas/mm³ com tendência a queda (pela febre), transfunde-se plaquetas
profilaticamente. Neste caso devido a hipótese de LMA + neutropenia + febre, inicia-se
antibiótico terapia empírica, preferencialmente com cefepime.
Link:
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/protocolos_clinicos_diretrizes_terapeuticas_oncol
ogia.pdf
16. Resposta: B
Comentário: O único tipo de anemia hemolítica adquirida não autoimune (Coombs direto
negativo) que leva a microcitose (devido hemoglobinúria) é a HPN.
Link: http://www.scielo.br/pdf/ramb/v56n2/a22v56n2.pdf
Informações extras (Tiago):
• Entendendo o raciocínio: A apresentação clínica é pobre, com fraqueza e mucosas

hipocoradas. Então, o diagnóstico nosológico será baseado nos achados
laboratoriais, que evidenciam claramente uma anemia hemolítica (Hb baixo, VCM
normal, LDH elevado e bilirrubina indireta elevada).
Entre as alternativas, temos 03 tipos de anemias hemolíticas:
1. Microangiopática (púrpura trombocitopênica trombótica);
2. Hemolítica autoimune por anticorpos quentes (anemia hemolítica auto-imune)
e frios (linfoma não-Hodgkin);
3. Anemia hemolítica não-imune (hemoglobinúria paroxística noturna).
A hemólise microangiopática pode ser excluída por não haver descrição de

esquizócitos, hemácias fragmentadas, queda do número de plaquetas ou história de
sangramento. As anemias hemolíticas auto-imunes podem ser excluídas por não
haver presença de auto-anticorpos. Restando apenas a opção da hemoglobinúria
paroxistica noturna para explicar a anemia da paciente.
• Entendendo a doença: A doença decorre da expansão monoclonal de células tronco

hematopoiéticas deficientes na síntese de âncoras de glicosil-fosfaditilinositol (GPI),
responsáveis por manter aderidas à membrana plasmática dezenas de proteínas
com funções específicas. Tais deficiências decorrem de mutação(ões) somáticas no
gene da fosfaditilinositolglicana classe-A, localizado no cromossomo X.
A apresentação clínica é variável, com maior ocorrência de neutropenia,

trombocitopenia, hemólise e infecções de repetição. A hemólise é intravascular, decorre de
uma maior sensibilidade a ação do complemento e gera hemoglobinúria e anemia. A
hemoglobinúria é mais perceptível na primeira urina da manhã, que apresenta uma
coloração marrom-avermelhada. A doença também apresenta um risco maior de trombose
venosa, frequentemente em sítios pouco usuais, como fígado e abdome e que é importante
causa de mortalidade na doença. Por fim, a doença é associada a falência medular, anemia
aplástica e síndrome mielodisplásica.
• Como pensar a anemia hemolítica: fluxograma na próxima página.

Fonte: Davidson’s Principles and Practice of Medicine, 22nd edition.

Gabarito Semana 5

Enviado por

Dados do documento

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Gabarito Semana 5

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Gabarito e Comentários

Clínica Médica – Semana 5

IMPORTANTE: Qualquer pessoa não vacinada, independentemente da idade ou sexo, que

Quais são os sintomas da febre amarela?

Os sintomas iniciais da febre amarela incluem:

coagulação, principalmente protrombina, fator VIII e tromboplastina; os tempos de sangria e

Para saber mais vejam o calendário vacinal:

Classificação: De Bakey descreveu sua classificação, conforme o local envolvido

Patogênese e História Natural

de aorta e os hematomas intra-murais tem manifestações clínicas semelhantes e devem ser

Para saber mais:

Lembrar-se que é fundamental realizar derivações posteriores (V7 e V8) e direitas

É fundamental nesta fase a abertura do vaso responsável o mais rápido possível. A

a obtenção da reperfusão coronária, se iniciada até 90 minutos após a confirmação do

Suporte Básico de Vida para Adultos – Socorrista Leigo

Fatores de Risco Não Controláveis:

A doença de Parkinson (DP) é uma doença que atinge o sistema nervoso,

2) bradicinesia: significa que as pessoas com a DP têm uma lentidão do movimento, ou

intersticial e doença renal crônica. É rara a intoxicação pela ingesta voluntária de

A avaliação inicial do paciente deve incluir um exame clínico detalhado, o ECG de 12

Exame clínico – Anamnese: o curso clínico da doença é muito variável. Os sintomas,

ECOCARDIOGRAMA: é o método diagnóstico mais importante na CMH. As principais

Fonte: Davidson’s Principles and Practice of Medicine, 22nd edition.

O tratamento para a hepatite autoimune é realizado com imunossupressão, sendo

Fonte: Cecil, 25th edition.

• Hematoma subdural: Apesar de grande parte acreditar que descartamos o

• Alzheimer: O sinal mais marcante da doença é a perda de memória, mais evidente

paciente apresenta, tipicamente, apraxia, prejuízo nas funções visuo-espaciais e

Fonte: Cecil, 25th edition.

O anticorpo antimitocondria é positivo na cirrose biliar primária. A colangiografia é

Informações extras (Tiago):

• Entendendo o raciocínio: A apresentação clínica é pobre, com fraqueza e mucosas

A hemólise microangiopática pode ser excluída por não haver descrição de

• Entendendo a doença: A doença decorre da expansão monoclonal de células tronco

A apresentação clínica é variável, com maior ocorrência de neutropenia,

• Como pensar a anemia hemolítica: fluxograma na próxima página.

Fonte: Davidson’s Principles and Practice of Medicine, 22nd edition.

Você também pode gostar