Gabarito e Comentários

Clínica Médica – Semana 3

1. RESPOSTA: D
Comentário: A questão aborda o diagnóstico diferencial da hemorragia pulmonar em
pacientes jovens. Nessa situação, é fundamental considerar a possibilidade de hemorragia
alveolar difusa, que possui uma miríade de causas
(https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=PULM%2F52374&topicKey=PULM%
2F4341&search=goodpasture&source=see_link).

Para facilitar o raciocínio, separamos as doenças pelo padrão histológico das lesões:
• Capilarite pulmonar (ou capilarite alveolar): infiltrado neutrofílico nos septos
alveolares, gerando necrose e perda da integridade capilar, com sangramento
intersticial e alveolar. Exemplos: vasculites sistêmicas (poliangeíte com
granulomatose, poliangeíte microscópica, Behçet, Crioglobulinemia, etc...);
colagenoses (LES, doença mista do tecido conjuntivo, Goodpasture, etc...)
• Hemorragia pulmonar sem inflamação ou destruição das estruturas alveolares.
Causas possíveis são: aumento da pressão diastólica final de ventrículo esquerdo;
defeitos de hemostasia; anticoagulação; etc...
• Dano alveolar difuso: caracterizado por edema dos septos alveolares e formação de
membrana hialina. Muitas são as causas, desde drogas, doenças reumáticas e
infecciosas e outras causas de ARDS.

Ocasionalmente, os sintomas e sinais, exames laboratoriais e de imagem ajudam a

estabelecer a possível origem da hemorragia alveolar. Nessa questão, no entanto, não há
nenhum dado, exceto a hemorragia maciça. Devemos, portanto, nos basear no achado da
necropsia para guiar a nossa decisão diagnóstica. Dentre as doenças reumáticas que levam
a formação de aneurismas, temos a seguinte “regra”:
• Kawasaki: aneurisma de coronárias;
• Poliarterite nodosa: aneurismas de mesentéricas e renais (não há comprometimento
pulmonar);
• Síndrome de Behçet: aneurisma de artéria pulmonar (RESPOSTA CORRETA é a D).

A síndrome de Behçet é uma vasculite que acomete tanto o sistema arterial quanto o
venoso, com envolvimento de vasos de pequeno, médio e grande calibres. No leito vascular
pulmonar, pode comprometer os ramos proximais das artérias pulmonares, levando a
formação de aneurismas. Esse padrão de lesão é o mais frequente no leito vascular
 pulmonar e raramente visto em outras doenças; deve ser rápida e precocemente
reconhecido, visto ser uma das principais causas de mortalidade da doença.
Outros pontos interessantes a serem observados:

• Sempre que pensamos em Behçet, devemos procurar por úlceras orais de repetição,
achado essencial no critério diagnóstico da doença.
• A hipertensão pulmonar aumenta o regime pressórico no leito pulmonar e
frequentemente incorre em formação de placas ateromatosas.

A Doença (ou síndrome) de Goodpasture (doença mediada por anticorpo anti-

membrana basal) apresenta como manifestação principal glomerulonefrite aguda ou
rapidamente progressiva e hemorragia alveolar

2. RESPOSTA: B
Comentário: Essa questão aborda a monoartrite em paciente com fatores de risco para gota
e osteoartrite:

• Gota: etilista, hipertenso, obeso, em uso de hidroclortiazida e uso de alopurinol.

• Osteoartrite: idade e obesidade.

É interessante observar que, apesar do uso de alopurinol, não há na questão dados

claros que nos confirmem o diagnóstico prévio de gota.
A artropatia por cristais de monourato de sódio tem apresentação típica, com
monoartrite (ocasionalmente oligoartrite) aguda e período intercrítico totalmente
assintomático. Em fases avançadas da doença, o paciente pode apresentar dor diária
contínua, oligo/poliarticular, com períodos de exacerbação e melhora. Isso, via de regra,
acontece em pacientes com gota tofácea crônica (vide gráfico a seguir).
 Fonte: Currrent Rheumatology

A gonalgia do paciente em questão, entretanto, iniciou há dois anos, apresenta ritmo

mecânico, e está pior há 4 meses, características que não se enquadram no quadro clínico
exposto anteriormente. Assim, o diagnóstico não é gota, eliminando as alternativas A e D.
O cisto poplíteo, ou cisto de Baker, nada mais é que o aumento da bursa gastrocnemio-
semimenbranosa. Essa bursa frequentemente está interligada com o espaço articular e a
presença de derrame articular leva a sua distensão. Quando pequeno, o cisto pode ser
assintomático e regredir com o tratamento da doença de base. Em situações em que tem
grande volume e, principalmente, quando há ruptura, pode simular quadro de trombose
venosa profunda (TVP). A clínica do paciente não se assemelha aos achados frequentes de
TVP, descartando a alternativa C.
Frente a um paciente com monoartralgia crônica (anos de duração), de ritmo mecânico
e piora progressiva, devemos sempre considerar a hipótese de osteoartrite. Em paciente
acima dos 50 anos e com obesidade, essa hipótese é reforçada. Apesar da inflamação na
fisiopatogênse da osteoartrite ser subclínica, presenças de calor, edema e eritema leve
podem ocorrer, e geralmente decorrem de sobrecarga aguda da articulação. A presença de
varismo apenas nessa articulação e limitação no arco de movimento, corroboram o
diagnóstico de osteoartrite. As duas medidas terapêuticas que comprovadamente melhoram
a evolução da osteoartrite são atividade física, com fortalecimento muscular e perda de peso
(RESPOSTA CORRETA é a letra B).
3. RESPOSTA: C
Comentário: A questão aborda os quadros de mono/oligoartrite em pós-operatório recente.
Nessas situações, são bastante frequentes períodos de jejum, estresse metabólico e
bacteremia que podem acarretar quadros agudo de gota e artrite séptica. A apresentação
articular é compatível com quadros inflamatórios intensos que podem ser vistos nas duas
doenças, entretanto, a presença de cristais, a ausência de positividade na coloração de
Gram e o fato de não ser monoarticular favorecem a artropatia por cristais. O enunciado
inteiro nos induz a imaginar que o paciente apresente um quadro agudo de gota, mas os
cristais nessa doença apresentam birrefringência fortemente negativa. Dessa forma, temos
que procurar um quadro clinicamente muito parecido com gota e que seja causado por
cristais com birrefringência positiva, no caso, cristais de pirofosfato de cálcio
(condrocalcinose): pseudogota (RESPOSTA C é a correta).
A doença por deposição de pirofosfato de cálcio (condrocalcinose / artropatia por
pirofosfato) tem 6 formas de apresentação:
o Assintomática (a maioria dos pacientes)
o Pseudogota (aguda)
o Pseudo-artrite reumatoide (inflamação crônica)
o Pseudo-osteoartrite (deposição crônica, com crises agudas)
o Pseudo-neuropática (degeneração articular intensa, similar a articulação de
Charcot)
o Envolvimento axial (coluna)

Além do quadro clínico similar a gota, a pseudogota pode ter traumas, cirurgias e
enfermidades graves como fatores desencadeantes. O joelho costuma ser a articulação
acometida em mais de 50% dos casos. Outras articulações que podem ser acometidas são:
punhos, ombros, tornozelos, pés e cotovelos. Além de monoartrite, a inflamação também
pode ocorrer em mais de uma articulação sincronicamente (“cluster attacks”).

Informações extras:
• Artrite reativa é uma doença que pertence ao grupo das espondiloartrites. Em geral,
decorre de infecções prévias, urinárias ou intestinais e tem sintomatologia clássica:
o Osteomuscular: artrite, entesite, dactilite e lombalgia inflamatória;
o Extra-articular: uretrite, uveíte, balanite circinada e ceratoderma blenorrágico.
Em geral, a doença começa de 1 a 4 semanas após o quadro infeccioso e apresenta
oligoartrite assimétrica. Nessa doença, os microrganismos não podem ser
recuperados no líquido sinovial.
4. RESPOSTA: C
Comentário: Transfusão em paciente com anemia e plaquetopenia, com necessidade
transfusional de ambos se faz com concentrado de hemácias e de plaquetas – atualmente
não se usa mais sangue total. Existe um limite máximo a ser transfundido e vai depender da
volemia do paciente, não necessariamente com o objetivo de Hb=10 g/dL. Cada
concentrado de hemácias tem Ht aproximado de 80% e é capaz de aumentar algo em torno
de 1,0 ponto no valor da Hb. Essa transfusão deve ser feita lenta, porém no máximo em 4
horas. O uso de filtro de leucócitos não evita reação transfusional, ela apenas diminui o risco
de infecções intracelulares de neutrófilos (Citomegalovírus) em pacientes imunodeprimidos.
Link: http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/guia_uso_hemocomponentes.pdf

5. RESPOSTA: B
Comentário: Sopro em decrescente, após a segunda bulha sugere insuficiência valvar. A
diferença entre a pressão arterial sistólica e a diastólica indicam que essa insuficiência é na
válvula aórtica. Pacientes com espondilite anquilosante, além do comprometimento articular
axial e periférico, têm manifestações extra-articulares: entre elas, o comprometimento da
válvula aórtica, com insuficiência. Veja a seguir, as manifestações típicas do envolvimento
articular da doença e as manifestações extra-articulares mais frequentes.
 Os sinais semiológicos associados a insuficiência aórtica são:
• Pulso em martelo d’água
• Sinal de Quincke: pulsação no leito capilar sub-ungueal;
• Sinal de Muller: movimento da úvula;
• Sinal de Musset: movimento pendular da cabeça;
• Sinal de Traube: ruído na artéria femoral, sisto-diastólico;
• Sinal de Duroziez: sopro sisto-diastólico ao comprimir a femoral em sua porção
distal.

6. RESPOSTA: B
Comentário: Fonte - Arq Bras Cardiol. 2015; 105(2):1-105

“A combinação de aspirina e um bloqueador do receptor do ADP (clopidogrel, prasugrel

ou ticagrelor) está recomendada em pacientes que foram submetidos à ICP (intervenção
coronariana percutânea) por até 1 ano. A escolha do antiplaquetário adicional já foi
previamente discutida nesta diretriz, mas atualmente existe controvérsia sobre a duração da
dupla antiagregação plaquetária em longo prazo após implante de stent farmacológico. Do
ponto de vista de evidência até o momento, a dupla antiagregação plaquetária está
associada à redução do risco de trombose de stent, reinfarto e mortalidade cardiovascular, e
agentes mais potentes estão associados a maiores benefícios pós-SCA de qualquer tipo.
Estudos de grande escala são esperados para prover uma resposta definitiva quanto à
duração do tratamento.

Nitratos
“Não existe evidência científica de que os nitratos interfiram no prognóstico dos
pacientes após a fase aguda do infarto do miocárdio, apesar de atuarem favoravelmente no
trabalho cardíaco e na relação oferta/consumo de oxigênio, mediante suas ações na pré-
carga, na pós-carga e no aumento do fluxo coronário, principalmente nas áreas isquêmicas.
As principais indicações para sua utilização seriam a presença de angina ou isquemia
miocárdica persistentes e a insuficiência cardíaca.”
7. RESPOSTA: C
Comentários: Vide Bula na Anvisa, IMPORTANTE saber a farmacologia do que vocês estão
prescrevendo, SEMPRE.

Prolongamento do intervalo QT
“Foi observado no tratamento com macrolídeos, incluindo a azitromicina, prolongamento
da repolarização cardíaca e do intervalo QT, possibilitando um risco de desenvolver arritmia
cardíaca e torsades de pointes. Durante a vigilância pós-comercialização em pacientes
recebendo azitromicina, casos de torsades de pointes têm sido espontaneamente relatados.
Profissionais de saúde devem considerar o risco de prolongamento do intervalo QT que
pode ser fatal quando pesados os riscos e benefícios da azitromicina para grupos de risco
incluindo: Pacientes com prolongamento do intervalo QT diagnosticado, histórico de
torsades de pointes, síndrome congênita do intervalo QT longo, bradiarritmia ou falência
cardíaca descompensada; Pacientes em tratamento com drogas conhecidas por prolongar
o intervalo QT; Pacientes com condições pró-arrítmicas em andamento tais como
hipocalemia ou hipomagnessemia não corrigidas, bradicardia clinicamente significante e em
pacientes recebendo agentes antiarrítmicos da Classe IA (quinidina, procainamida) ou
Classe II (dofetilida, amiodarona, sotalol); Pacientes idosos podem ser mais suscetíveis a
efeitos no intervalo QT associados a drogas. Pacientes idosos: pacientes idosos podem ser
mais suscetíveis aos efeitos droga-associados no intervalo QT.”

Torsades de pointes é uma forma específica de TV polimórfica em pacientes com

um intervalo QT longo. Ela é caracterizada por complexos QRS irregulares rápidos, que
parecem estar se torcendo em torno da linha de base do ECG. Essa arritmia pode cessar
espontaneamente ou degenerar em fibrilação ventricular.
8. RESPOSTA: B
Comentários: Em uma pequena minoria (1% a 2% dos casos) a dissecção aórtica proximal,
envolvendo o óstio das artérias coronárias, pode causar um infarto agudo do miocárdio.
Essa envolve mais comumente a artéria coronária direita do que a esquerda, explicando o
porquê desses infartos terem como localização mais frequente a parede inferior. Quando um
infarto agudo do miocárdio secundário ocorre, seus sintomas podem mascarar a clínica da
dissecção aórtica primária. A possibilidade de alterações compatíveis com infarto agudo do
miocárdio no eletrocardiograma, levando ao não reconhecimento da dissecção aórtica, pode
ocorrer levando a consequências catastróficas na era do trombolítico.

Outras informações que caem em provas:

• De longe, o sintoma mais comum presente na dissecção aórtica é a dor, ela é
descrita tipicamente como sendo de início súbito e dilacerante. É tão grave, tanto no
seu início quanto no decorrer da evolução.
• A compressão do nervo laríngeo recorrente esquerdo é causa de paralisia de corda
vocal e rouquidão.
• A regurgitação aórtica é uma complicação importante e comum (>50%) da dissecção
proximal. Seus sinais incluem pulsos céleres, alargamento da pressão de pulso,
sopro diastólico com irradiação para a margem esterna.
• Classificação DeBakey:
o I – Delaminação na ascendente e propaga pelo menos até o arco;
o II – Início na ascendente e restrita a ascendente;
o III – Início na descendente.
Notem: I e II são a A de Stanford (cirurgia emergência) e III corresponde a B de
stanford (cirurgia se complicações como o que esta ocorrendo).
9. RESPOSTA: D
Comentários:
• Edema Agudo de pulmão e emergência hipertensiva.
• DE NOVO, NÃO PODE NÃO SABER, VOU FAZER QUESTÃO ATÉ ENJOAREM

Crise Hipertensiva
Definição: “Os termos UH [urgência hipertensiva] e EH [emergência hipertensiva] surgiram
como proposta para uma classificação operacional de CH em 1993 pelo V Joint National
Committee on Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. As UH são
situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da PA (definida
arbitrariamente como PAD ≥ 120 mmHg) sem LOA [lesão de órgão alvo] aguda e
progressiva. As EH são situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da
PA (definida arbitrariamente como PAD ≥ 120 mmHg) com LOA aguda e progressiva.
Pacientes com queixas de cefaleia, dor torácica atípica, dispneia, estresse psicológico
agudo e síndrome de pânico associados à PA elevada não caracterizam UH ou EH, mas, na
realidade, uma pseudocrise hipertensiva. O tratamento deve ser otimização da medicação
anti-hipertensiva e conscientização da adesão ao tratamento. Classificação O Quadro 1
mostra a classificação das EH.

Quadro 1 – Classificação das emergências hipertensivas

EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS
Cerebrovasculares
- Encefalopatia hipertensiva
- Hemorragia intracerebral
- Hemorragia subaracnóide
- AVE isquêmico
Cardiocirculatórias
- Dissecção aguda de aorta
- EAP com insuficiência ventricular esquerda
- IAM
- Angina instável
Renais
- LRA rapidamente progressiva

Crises adrenérgicas graves

Crise do FEO
Dose excessiva de drogas ilícitas (cocaína, crack, LSD)

Hipertensão na gestação
Eclâmpsia
Pré-eclâmpsia grave
 Síndrome “HELLP”
Hipertensão grave em final de gestação
EAP: edema agudo de pulmão; LRA: lesão renal aguda; FEO: feocromocitoma

Tratamento geral da crise hipertensiva

“O tratamento da UH deve ser iniciado após um período de observação clínica em
ambiente calmo, condição que ajuda a afastar casos de pseudocrise (tratados somente com
repouso ou uso de analgésicos ou tranquilizantes). Captopril, clonidina e BB são os anti-
hipertensivos orais usados para reduzir gradualmente a PA em 24 a 48 horas. O uso de
gotas de cápsulas de nifedipino de liberação rápida na UH deve ser proscrito no tratamento
das UH, por não ser seguro nem eficaz, além de provocar reduções rápidas e acentuadas
da PA, o que pode resultar em isquemia tecidual. O uso de nifedipino tem, atualmente, uma
discutível aplicação em pré-eclâmpsia. O tratamento dos pacientes com EH visa redução
rápida da PA, com a finalidade de impedir a progressão das LOA. Pacientes devem ser
admitidos em UTI, usarem antihipertensivos IV e ser monitorados cuidadosamente durante a
terapia para evitar hipotensão. As recomendações gerais de redução da PA para EH devem
ser:
- ↓ PA ≤ 25% na 1ª hora;
- ↓ PA 160/100 -110 mmHg em 2-6 h
- PA 135/85 mmHg 24-48h
Entretanto, EH devem ser abordadas considerando o sistema ou órgão-alvo
acometido. Assim, cada tipo de EH (CV, cerebral, renal ou outras) deve ser caracterizada
previamente antes de se iniciar a terapia anti-hipertensiva específica.”

10. RESPOSTA: E
Comentário: “Esse distúrbio hereditário autossômico dominante do tecido conjuntivo,
caracterizado pela perda de tecido elástico, afeta diversos sistemas do corpo, inclusive os
sistemas musculoesquelético, cardiovascular, neurológico e respiratório, a pele e os olhos.
Os critérios básicos simplificados para o diagnóstico são a presença de 3 dos 4 achados a
seguir: história familiar relevante, anormalidades musculoesqueléticas específicas,
subluxação do cristalino ocular e dilatação/dissecção da aorta. Estrias cutâneas, ectasia
dural, hérnias, pneumotórax e bolhas enfisematosas na radiografia torácica também podem
ser observados.”
A dilatação da aorta é progressiva quando o diâmetro é aproximadamente >4.5 cm,
mas a dilatação pode ser protelada com betabloqueadores, antagonistas do receptor de
angiotensina II ou verapamil. Há risco de dissecção da aorta quando o diâmetro é maior ou
na gestação.
FONTE: https://bestpractice.bmj.com/topics/pt-br/514
11. RESPOSTA: D
Comentários: Leshimaniose Tegumentar Americana (LTA)
Definição: A LTA é uma doença infecciosa, não contagiosa, causada por diferentes
espécies de protozoários do gênero Leishmania, que acomete pele e mucosas.
Primariamente, é uma infecção zoonótica, afetando outros animais que não o ser humano, o
qual pode ser envolvido secundariamente.
Agente etiológico: A Leishmania é um protozoário pertencente à família
Trypanosomatidae , parasito intracelular obrigatório das células do sistema fagocítico
mononuclear, com duas formas principais: uma flagelada ou promastigota, encontrada no
tubo digestivo do inseto vetor, e outra aflagelada ou amastigota, observada nos tecidos dos
hospedeiros vertebrados.
Vetor: Os vetores da LTA são insetos denominados flebotomíneos, pertencentes à
Ordem Díptera, Família Psychodidae, Subfamília Phlebotominae, Gênero Lutzomyia,
conhecidos popularmente, dependendo da localização geográfica, como mosquito palha,
tatuquira, birigui, entre outros.
Hospedeiros e reservatórios: A interação reservatório-parasito é considerada um
sistema complexo, na medida em que é multifatorial, imprevisível e dinâmico, formando uma
unidade biológica que pode estar em constante mudança em função das alterações do meio
ambiente. São considerados reservatórios da LTA as espécies de animais que garantam a
circulação de leishmânias na natureza dentro de um recorte de tempo e espaço.
Infecções por leishmânias que causam a LTA foram descritas em várias espécies de
animais silvestres, sinantrópicos e domésticos (canídeos, felídeos e eqüídeos). Com relação
 a este último, seu papel na manutenção do parasito no meio ambiente ainda não foi
definitivamente esclarecido.

PARA SABER TUDO:

http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_vigilancia_leishmaniose_tegumentar_am
ericana.pdf

12. RESPOSTA: C
Comentários: De acordo com publicações internacionais, o perfil clínico da IC crônica
envolve indivíduos idosos portadores de etiologias diversas, sendo a isquêmica a mais
prevalente, com alta frequência de comorbidades associadas.
Classificação funcional, segundo a New York Heart Association
• Classe I: Ausência de sintomas, assintomático;
• Classe II: Atividades físicas habituais causam sintomas. Limitação leve. Sintomas
leves;
• Classe III: Atividades físicas menos intensas que as habituais causam sintomas.
Limitação importante, porém, confortável no repouso. Sintomas moderados;
• Classe IV Incapacidade para realizar qualquer atividade sem apresentar desconforto.
Sintomas em repouso. Sintomas graves.
Fonte: Adaptado de “The Criteria Committee of the New York Heart Association.
Nomenclature and Criteria for Diagnosis of Diseases of the Heart and Great Vessels. 9th Ed.
Boston: Little, Brown, 1994”.

13. RESPOSTA: A
Comentários: Acidente por aranha do gênero Loxosceles “Aranha marrom”.
Mecanismo de ação do veneno: O mecanismo de ação do veneno loxoscélico resulta,
principalmente, da atividade tipo esfingomielinase D, podendo ocasionar dermonecrose local
(loxoscelismo cutâneo) e, mais raramente, hemólise intravascular (loxoscelismo cutâneo-
hemolítico ou cutâneo-visceral).
Quadro clínico:
1. Loxoscelismo cutâneo: É o mais comumente observado. A picada é inicialmente
pouco valorizada (dor de pequena intensidade).
• Nas primeiras horas pós-picada (2-8 horas): a lesão é geralmente incaracterística
(edema leva e eritema no local da picada);
• Posteriormente, dentro das primeiras 12-24 horas, o local acometido pode evoluir
com palidez mesclada com áreas equimóticas (“placa marmórea”), instalada
 sobre uma região endurada (empastamento doloroso, percebido a palpação),
cercado por eritema de tamanho variável;
• Também podem ser observadas vesículas e/ou bolhas sobre a área endurada,
com conteúdo sero-sanguinolento ou hemorrágico; algumas vezes, no início, o
aspecto pode ser “herpetiforme”. A enduração e a dor em queimação se
intensificam, acompanhando a progressão da placa marmórea e do eritema;
• A lesão cutânea tende a se estender gravitacionalmente, podendo evoluir para
necrose seca que, quando destacada, pode deixar uma úlcera de profundidade e
extensão variáveis, que pode levar semanas para cicatrizar.
• Mais raramente, pode ser observada uma forma predominantemente edematosa,
principalmente quando a picada ocorre em áreas de tecido frouxo (ex. face).
• É comum a queixa de manifestações inespecíficas como febre, mal-estar geral,
fraqueza, náusea, vômitos, mialgia;
• A presença de exantema do tipo morbiliforme ou escarlatiforme reforça a
hipótese diagnóstica de loxoscelismo.
2. Loxoscelismo cutâneo-hemolítico (cutâneo-visceral): Forma mais grave do
loxoscelismo, ocorrendo com maior freqüência nas regiões com predomínio da
espécie Loxosceles laeta, como no estado de Santa Catarina.
• Hemólise intravascular, de intensidade variável, sem associação direta com a
extensão da lesão cutânea, tendo como principais complicações a insuficiência
renal aguda por necrose tubular;
• As manifestações clínicas (anemia, icterícia e hemoglobinúria) se instalam
geralmente nas primeiras 24 horas pós - picada.
• Mais raramente, há descrição de pacientes que evoluem com coagulação
intravascular disseminada (CIVD).
Diagnóstico diferencial: Dependendo da fase evolutiva da lesão, algumas afecções
dermatológicas como picadas de inseto, dermatite alérgica, abscesso cutâneo, lesões
herpéticas, ectima gangrenoso, fasciíte necrosante, leishmaniose cutânea, pioderma
gangrenoso, fase inicial da Doença de Lyme (borreliose), e fitofotodermatose, entre
outras.
Exames complementares:
• Não há, na rotina, exames específicos para o diagnóstico;
• Hemograma completo visando acompanhamento de evolução para hemólise;
Billirrubina Total e Frações (BTF) e Desidrogenase Lática (DHL);
• Caso o paciente evolua com hemólise, devem ser solicitados: hemograma
completo, contagem de reticulócitos, dosagem da haptoglobina e de bilirrubinas,
perfil renal (ureia, creatinina e eletrólitos), coagulograma, perfil hepático
 [transaminases e gama-glutamil transpeptidase (gama-GT)], enzimas musculares
(creatinoquinase total e DHL), e sedimento urinário.

14. RESPOSTA: B
Comentário: Sem confusão, Ureia <50, FR 24 (<30), 60 anos, PA normal, CURB = ZERO.

15. RESPOSTA: D
Comentário:

PARA SABER MAIS (fonte: https://pebmed.com.br/tag/infarto-de-ventriculo-direito/):

 “Encontramos a entidade infarto de ventrículo direito (VD) em torno de 10 a 50% dos
pacientes que cursam com infarto da parede inferior do ventrículo esquerdo (VE). Nesse
grupo encontram-se os pacientes com disfunção leve do VE, aqueles assintomáticos ou em
choque cardiogênico.
Faz-se necessário o diagnóstico rápido, pois existe toda uma abordagem adequada,
como manutenção da pré-carga adequada, redução da pós-carga do VD, restauração da
volemia, suporte inotrópico e manutenção do sincronismo AV. A terapia de reperfusão com
trombolítico ou angioplastia primária deve ser realizada precocemente.
Em 1930, Sanders fez o primeiro relato do infarto de VD associado à clássica tríade
clínica: hipotensão arterial, elevação da pressão venosa jugular e ausculta pulmonar
normal, pois há o mínimo envolvimento ventricular esquerdo e grande necrose da massa
ventricular direita.
Diferente do infarto do VE, o de VD possui características bem peculiares, já que o
ventrículo direito funciona como condutor de sangue; daí a importância da pré-carga
adequada com reposição volêmica.
A maior parte do fluxo sanguíneo para o VD é realizado pela artéria coronária direita,
que pelo seu ramo do cone irriga a via de saída do VD e pelos ramos marginais agudos
irrigam a parede lateral e posterior.
O infarto isolado do VD corresponde a menos de 3% de todos os casos de infarto
agudo do miocárdio (IAM). As repercussões do ponto de vista hemodinâmico, como desvio
do septo interventricular para a esquerda, interdependência ventricular, perda da
capacidade de bomba por perda de massa muscular do VD com consequente disfunção
sistólica, diminuição da contratilidade atrial direita ou a perda da sincronia AV por fibrilação
atrial aguda ou bloqueio AV, também possuem efeito negativo na função ventricular direita.
O diagnóstico baseia-se em parâmetros clínicos, do ECG e do ecocardiograma.
ECG: o mais comum é estar associado ao infarto inferior. Em todos os pacientes com
IAM inferior devemos registrar as precordiais direitas, v3r, v4r, v5r, v6r; a elevação do
segmento ST maior que 1 mm em v4r possui alta sensibilidade. Essa elevação do segmento
ST nas derivações direitas podem desaparecer após 24h até 48h do fenômeno isquêmico
em ate 50% dos casos.
Pacientes com infarto inferior + VD apresentam mais frequentemente bloqueios AV
se compararmos com os IAM inferior sem comprometimento do VD.

Ecocardiograma
Pode mostrar dilatação do VD, acinesia da parede livre do VD, deslocamento e
anormal do septo interventricular para a esquerda.
 Torna-se necessário avaliarmos a função ventricular direita em diferentes momentos
durante o tratamento do infarto do VD, pois sua função muda bruscamente em resposta à
trombólise (angioplastia) da lesão culpada, infusão de volume, infusão de drogas vasoativas
e até de parâmetros de ventilação mecânica no caso de pacientes que foram para a prótese
ventilatória.
O doppler pode demonstrar insuficiência tricúspide causada por dilatação do anel
valvar tricuspídeo ou por disfunção do aparelho subvalvar.
Nos casos de grave acometimento do VD, o doppler revela um padrão de
enchimento e ejeção ventriculares muito lento, com padrão de fluxo semelhante ao fluxo
venoso.

Tratamento
Objetivos a serem alcançados:
• Normalizar / otimizar a pré-carga
• Reduzir a pós-carga
• Melhorar a contratilidade do ventrículo direito
• Reperfusão com agentes fibrinolíticos ou angioplastia primária.
Como fazer para otimizar ou normalizar a pré-carga? Faz-se com infusão de volume
(cristaloide). Em pacientes monitorizados hemodinamicamente, deve-se atingir uma pressão
capilar pulmonar de 15mmhg; já em pacientes sem monitorização invasiva, infunda de 1 a 2
litros de solução cristaloide avaliando sempre a ausculta pulmonar, a pressão arterial
sistêmica e o volume urinário.
Nunca utilize drogas que diminuem a pré-carga, tipo diuréticos e nitratos.
Quando não conseguimos aumentar o débito cardíaco somente com a reposição
volêmica, é indicado o suporte inotrópico. Nesse caso a dobutamina iniciando com dose
aproximada de 5mg/kg/min e titulando a dose.
Outro determinante da pré-carga que devemos nos atentar é o sincronismo
atrioventricular. As arritmias que cursam com perda de tal função, tipo fibrilação atrial e
flutter atrial, devem ser abordadas imediatamente com cardioversão elétrica sincronizada
nos casos que cursam com baixo débito. Nos casos de BAV total + infarto de VD, o implante
do marcapasso provisório transvenoso é fundamental.
Nos casos de disfunção grave de VE associada e/ou edema agudo pulmonar, devemos
utilizar agentes vasodilatadores e/ou inotrópicos, e em situações mais graves o uso de BIA.
A reperfusão com agentes trombolíticos ou angioplastia primária deve ser realizada o mais
precoce possível, visando a restauração da função ventricular.
 Prognóstico
Pacientes com IAM inferior e infarto de VD possuem maior probabilidade de evoluir a
óbito, de desenvolver choque cardiogênico, taquicardia ventricular e bloqueio átrio
ventricular quando comparamos com aqueles que não possuem comprometimento do VD.
A intervenção eficaz com agentes trombolíticos ou a angioplastia primaria reduz a
morbimortalidade durante a internação com melhora do prognóstico tanto precoce quanto
tardio.
O VD, na maioria das vezes, recupera quase que totalmente sua função. O
prognóstico daqueles que evoluem com disfunção após a fase aguda do IAM apresentam
sobrevida bem reduzida com taxas elevadas de insuficiência cardíaca grave.

16. RESPOSTA: C
Comentário:
• Primeiramente, devemos reconhecer que se trata de um paciente com alto risco
cardiovascular. Se computarmos apenas as variáveis que possuímos e
considerarmos valores normais de colesterol total e HDL para esse paciente, ele terá
um risco estratificado de aproximadamente 20% no Framingham (> 50 anos,
tabagista, com PAS de 142 mmHg).
• Em segundo lugar, é necessário perceber que esse paciente apresentava,
inicialmente, uma queixa de angina estável (dor precordial desencadeada a um
esforço fixo). No momento em que se apresenta para o atendimento, no entanto, a
dor que iniciou ao esforço não cedeu com o repouso, suscitando a hipótese
diagnóstica de síndrome coronariana aguda (duração da dor em repouso > 20 min).
• Um eletrocardiograma normal (como o do caso) em um paciente com alto risco para
doença cardiovascular, não descarta síndrome coronariana aguda SEM supra de ST.

Com essas informações em mãos, podemos classificar o paciente como portador de

uma síndrome coronariana aguda SEM supra de ST. A definição entre angina instável (AI) e
infarto SEM supra de ST (IAMSSST) não pode ser realizada no momento, visto que
depende da coleta de marcadores de necrose miocárdica (normais na AI e elevados no
IAMSSST).
Entretanto, independente dessa última definição, a introdução de antiagregantes
plaquetários é fundamental. Até o presente momento, essa antiagregação deve ser
realizada com AAS e um inibidor do receptor P2Y12 do ADP (clopidogrel, prasugrel ou
ticagrelor).
 Os inibidores seletivos da COX-2 são anti-inflamatórios eficazes, com bom perfil de
proteção gástrica, porém associados a eventos isquêmicos coronarianos. O lumiracoxibe e
doses de 120 mg do arcoxia foram retirados do mercado por induzirem IAM.
Os inibidores da glicoproteína IIb/IIIa (abciximabe) também são antiagregantes
plaquetários, mas reservados para pacientes que realizaram intervenção coronariana
percutânea ou stent coronariano.