GABARITO E COMENTÁRIOS

Clínica Médica – Semana 2

1. RESPOSTA: D
Comentário:
O paciente apresenta quadro compatível com tireotoxicose:
• Taquicardia (palpitação), hipertensão sistólica: aumento de tônus adrenérgico no
sistema cardiovascular (aumento do número e da sensibilidade de receptores
beta-adrenérgicos, aumento da expressão de ATPase no sarcolema cardíaco e
diminuição na expressão de fosfolambano, que regula as bombas de Ca2+ em
células musculares);
• Aumento de temperatura e frequência respiratória, perda de peso e sudorese:
aumento da taxa metabólica basal (aumento da síntese de Na+/K+ ATPase);
• Tremores de extremidade (aumento do tônus beta-adrenérgico);

Associado ao quadro clínico de tireotoxicose, o paciente apresenta dor em região

cervical, o que deve nos remeter imediatamente a hipótese diagnóstica de Tireoidite de
DeQuervain (subaguda). Um quadro frequentemente pós-infeccioso (infecção viral), mas que
também pode ser idiopático.
Nessa doença, não há aumento da atividade tireoidiana e, sim, uma liberação maciça do
hormônio tireoidiano, secundário a ruptura folicular (por isso é apenas uma tireotoxicose e
não hipertireoidismo). O processo inflamatório é granulomatoso e o bócio, geralmente,
difuso.
O tratamento da tireoidite subaguda consiste de analgesia (AAS, AINEs ou corticoide) e
controle dos sintomas associados com o efeito do hormônio tireoidiano (beta-bloqueadores).
Esse último, no entanto, é utilizado com pouca frequência, visto que os sintomas são leves e
de curta duração.
O paciente com tireoidite granulomatosa subaguda, apresenta hipertireoidismo na fase
inicial processo, seguido de período com hipotireoidismo e – posteriormente – retorna ao
eutireoidismo (figura abaixo). Alguns pacientes, no entanto, podem manter-se hipotireoideos
cronicamente.
 Fonte: UpToDate, 2019.

Alternativa B: sugere insuficiência cardíaca (IC) de alto débito (Beriberi) como

etiologia dos sintomas e sinais do paciente. A doença de Beriberi apresenta duas formas
clássicas: seca e molhada. A forma seca é caracterizada por sensação de queimação nas
extremidades, fraqueza e quedas, associada a neuropatia periférica sensório-motora
simétrica). A forma molhada é a associada a IC, com taquicardia, dispneia, edema periférico,
cardiomiopatia e IC de alto débito). O paciente em questão não apresenta sinais/sintomas
que nos possibilitem o diagnóstico de IC.
Alternativa C: as drogas anti-tireoidianas não têm papel na tireotoxicose da tireoidite
subaguda, uma vez que não há aumento na produção hormonal e, sim, uma liberação
maciça do hormônio secundário ao processo inflamatório glandular.

Informações extras:

• Ação das drogas anti-tireoidianas:

Fonte: First Aid, 2018.

 • Fisiopatologia – hipotireoidismo e hipertireoidismo / tireotoxicose:

Fonte: First Aid, 2018.

2. RESPOSTA: C
Comentários: A questão que aborda o diagnóstico diferencial da poliartrite e as complicações
das doenças que assim se manifestam (mais frequentemente, artrite reumatoide e as
doenças do colágeno). Dentre as doenças associadas a poliartrite, a artrite reumatoide é a
associada ao maior tempo de rigidez matinal, muitas vezes ultrapassando 60 minutos de
duração e a existência de aumento de volume articular, corrobora essa hipótese (edema
articular e/ou sinóvia espessada). Em pacientes com artrite reumatoide, a presença de
manifestações extra-articulares é associada a níveis elevados de fator reumatoide
(RESPOSTA C é a correta).
Várias são as manifestações extra-articulares da artrite reumatoide. Entre elas, as
mais frequentes são: nódulos reumatoides (20 – 40%), inflamações oculares (esclerite,
episclerite), síndrome sicca (15 – 25%), pericardite e miocardite (geralmente assintomáticas),
vasculite (pele e órgãos), síndrome de Felty (esplenomegalia e neutropenia) e manifestações
pleuro-pulmonares.

Alguns pontos interessantes a serem observados:

• A questão versa sobre nódulos pulmonares e carga tabágica, mas não há neoplasia entre as
possibilidades de resposta. Então, por que mencionar o tabagismo? Ele é um importante
fator na etiopatogênese da artrite reumatoide, fortalecendo o diagnóstico sugerido pelo
tempo prolongado de rigidez matinal.
• A alternativa B aborda a possibilidade das vasculites ANCA-positivo como possibilidade para
as manifestações da paciente: poliartrite, tosse seca e nódulos pulmonares. As vasculites
associadas ao ANCA são a granulomatose com poliangeíte (Wegener); granulomatose
eosinofílica com poliangeíte (Churg-Strauss) e a poliangeíte microscópica (MPA). As três
vasculites apresentam comprometimento pulmonar, mas não há substrato clínico suficiente
na questão para considerarmos essas hipóteses diagnósticas (apresentação clínica dessas
vasculites: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5058451/). Ademais, devemos
 notar que, nessas vasculites o comprometimento articular costuma ser menos intenso e
menos significativo que os demais comprometimentos da doença.
• A alternativa C interroga a possibilidade de tuberculose. A forma mais comum de
acometimento ósseo da tuberculose é o mal de Pott, que frequentemente compromete
vértebras torácicas baixas e lombar. Nesse caso, a infecção costuma iniciar nas articulações
intervertebrais, espraiar para o corpo vertebral adjacente e, posteriormente, comprometer o
disco intervertebral. A artrite por tuberculose, costuma acometer mais o quadril e o joelho e,
em geral, é monoarticular e não apresenta eritema ou calor locais.
• A seguir, a fisiopatologia da artrite reumatoide ( link: https://www.nature.com/articles/nrdp20181 ):

Fonte: Nat Rev Dis Primers. 2018 Feb 8;4:18001. doi: 10.1038/nrdp.2018.1.

3. RESPOSTA: D
Comentários: Em casos mais avançados surgem os sintomas de falência do ventrículo
direito: inchaço nas pernas (edema) e no abdome (ascite), turgência das veias jugulares do
pescoço (as veias tornam-se proeminentes) e aumento do tamanho do fígado
(hepatomegalia), podendo ainda surgir uma coloração amarelada nos olhos (icterícia).
O tratamento clínico do cor pulmonale crônico em geral é direcionado para o
tratamento da doença pulmonar associada, melhora da oxigenação, redução da
vasoconstricção pulmonar e melhoria da função do ventrículo direito. Em situações mais
agudas a abordagem pode ser um pouco diferente devido à prioridade na estabilização do
quadro clínico.
 Os diuréticos são empregados no tratamento do cor pulmonale crônico,
particularmente quando o volume de preenchimento do ventrículo direito está aumentado e
para reduzir o edema associado. Os diuréticos podem resultar em melhora da função de
ambos ventrículos. Mas, cuidado, o excesso de diuréticos poderá levar a uma depleção
excessiva de volume circulante de líquidos, com um declínio perigoso do desempenho
cardíaco, especialmente em idosos. Outra complicação potencial da diurese forçada é o
desenvolvimento de alcalose metabólica hipocalêmica (por queda dos níveis de potássio).

4. RESPOSTA: A
Comentários: O quadro clínico do paciente em questão se assemelha a forma ictérica da
leptospirose (veja abaixo).
• Patogênico para humanos = Leptospira interrogans;
• A leptospira vive indefinidamente nos túbulos contorcidos do hospedeiro
assintomático e é eliminada em grandes quantidades na urina;
• Acomete o ser humano através da pele intacta e mucosa, porém soluções de
contiguidade facilitam muito o processo;
• Infecção à incubação (em média 10 dias) à bacteremia (2 – 9 dias) à melhora
clínica à fase “imune” (leptospira ausente do sangue, mas possivelmente presente
na urina)
• Na fase de bacteremia, os sintomas são inespecíficos: febre, fraqueza, dores
musculares (em especial na panturrilha e lombar), cefaleia intensa e fotofobia e,
ocasionalmente, diarreia e vômitos. O sinal clínico presente nessa fase é de
hiperemia conjuntival (pode haver hemorragia conjuntival). Essa fase dura cerca de 1
semana e pode evoluir para as formas a seguir:
o Meningite asséptica: clinicamente semelhante a meningite viral. Achados
que podem ajudar na diferenciação: hiperemia conjuntival, leucocitose com
neutrofilia, alteração da função hepática e possível alteração do sedimento
urinário (cilindros e proteína)
o Forma ictérica (Weil): menos de 10% das doenças sintomáticas evoluem
com essa forma grave da doença, caracterizada por febre, hemorragia,
icterícia e injúria renal aguda. A hiperemia conjuntival é frequente; pode
haver rash macular eritematoso, púrpura e equimoses; em casos graves,
epistaxe, hematêmese e melena, ou sangramento pleural, pericárdico e
subaracnoide. Plaquetopenia está presente em 50% dos pacientes. Há
icterícia intensa e hepatomegalia, mas geralmente sem evidência de falência
da função hepática. Insuficiência renal, primariamente secundária a
hipoperfusão e necrose tubular aguda. Nessa forma da doença, ainda pode
haver miocardite, encefalite e meningite asséptica.
o Síndrome pulmonar: infiltrado pulmonar irregular, hemoptise, insuficiência
respiratória. Pode evoluir com SDRA e disfunção de múltiplos órgãos.
 Fonte: Davidson’s Principles and Practice of Medicine, 22nd Edition.

5. RESPOSTA: D
Comentários: Em pacientes com níveis pressóricos elevados (PSA≥180 e/ou PAD≥120
mmHg) devemos sempre considerar o diagnóstico de emergência hipertensiva pois a
elevação pressórica pode suplantar a capacidade autorregulatória dos órgãos-alvo.

Fonte: Adaptado de https://www.researchgate.net/post/How_do_blood_vessels_restore_pressure_following_autoregulation_of_blood_flow

O paciente em questão apresenta sinais nítidos de comprometimento AGUDO de

órgãos-alvo: desorientado e combativo (encefalopatia); dispneia, estertores crepitantes e B3
(insuficiência cardíaca e edema pulmonar). Deste modo, estamos diante de um quadro de
emergência hipertensiva. O manejo da pressão arterial nesse contexto demanda redução
rápida e controlada dos níveis pressóricos, pois reduções muito intensas podem ocasionar
isquemia secundária. Assim, a medicação anti-hipertensiva deve ter início de ação rápido e
meia-vida curta e, preferencialmente, ser administrada por uma via que possamos
suspender/retirar rapidamente caso haja redução muito grande da pressão.
Analisemos as alternativas então:
• Alternativa A: captopril é feito por via oral, com meia-vida prolongada e sem
possibilidade de interrupção rápida da ação do mesmo. Ou seja, uma fez ingerido
(VO ou SL) demorará horas até o término de sua ação.
• Alternativa B: o diagnóstico de acidente vascular encefálico é clínico e se caracteriza
pelo aparecimento súbito de um déficit neurológico focal. O paciente em questão
não apresenta sinais de localização em seu exame, mas sinais de comprometimento
cortical difuso (característico da encefalopatia hipertensiva).
• Alternativa C: a dispneia do paciente apresenta sinais sugestivos de edema agudo
de pulmão (EAP). A ventilação não-invasiva (VNI) é parte do tratamento do EAP,
assim como a elevação de decúbito, suplementação de oxigênio (cateter, máscara,
VNI), uso de diuréticos, nitrato e morfina e, no caso de ser secundário a crise
hipertensiva, controle pressórico adequado.
• Alternativa D correta: veja início da discussão.
• Alternativa E: o diagnóstico é – em sua maioria – clínico. Os exames podem ser
realizados, mas não devem retardar o início do manejo pressórico.

Vejam o que diz a 7ª Diretriz Brasileria de Hipertensão Arterial (2016), disponível em

http://www.scielo.br/pdf/abc/v107n3s3/pt_0066-782X-abc-107-03-s3-0079.pdf:

“Definição: Os termos urgência hipertensiva (UH) e emergência hipertensiva (EH) surgiram

como proposta para uma classificação operacional de crise hipertensiva (CH) em 1993 pelo
V Joint National Committee on Detection Evaluation and Treatment of High Blood
Pressure. As UH são situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da
pressão arterial (definida arbitrariamente como PAD ≥ 120 mmHg) sem lesão de órgão alvo
(LOA) aguda e progressiva. As EH são situações clínicas sintomáticas em que há elevação
acentuada da pressão arterial (definida arbitrariamente com PAD ≥ 120 mmHg) com LOA
aguda e progressiva.
Pacientes com queixas de cefaleia, dor torácica atípica, dispneia, estresse
psicológico agudo e síndrome de pânico associados à pressão arterial (PA) elevada não
caracterizam UH ou EH, mas, na realidade, uma pseudocrise hipertensiva. O tratamento
deve ser otimização da medicação anti-hipertensiva e conscientização da adesão ao
tratamento.

Classificação:
O Quadro 1 mostra a classificação das EH. O Quadro 2 diferencia a UH da EH em relação ao
diagnóstico, prognóstico e conduta.

Quadro 1 Classificação das emergências hipertensivas

EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS
Cerebrovasculares
- Encefalopatia hipertensiva
- Hemorragia intracerebral
- Hemorragia subaracnóide
- AVE isquêmico
Cardiocirculatórias
- Dissecção aguda de aorta
- EAP com insuficiência ventricular esquerda
- IAM
- Angina instável
Renais
- LRA rapidamente progressiva
Crises adrenérgicas graves
Crise do FEO
Dose excessiva de drogas ilícitas (cocaína, crack, LSD)
Hipertensão na gestação
Eclâmpsia
Pré-eclâmpsia grave
Síndrome “HELLP”
Hipertensão grave em final de gestação
EAP: edema agudo de pulmão; LRA: lesão renal aguda; FEO: feocromocitoma.

Quadro 2 Diferenças no diagnóstico, prognóstico e conduta nas UH e EH

Urgência Emergência
Nível pressórico elevado acentuado PAD > Nível pressórico elevado acentuado PAD >
120 mmHg 120 mmHg
Sem LOA aguda e progressiva Com LOA aguda e progressiva
Combinação medicamentosa oral Medicamento parenteral
Sem risco iminente de morte Com risco iminente de morte
Acompanhamento ambulatorial precoce (7
Internação em UTI
dias)
UTI: unidade de terapia intensiva.

Principais aspectos epidemiológicos, fisiopatológicos e prognósticos:

 Epidemiologia: A CH responde por 0,45-0,59% de todos os atendimentos de
emergência hospitalar e a EH responde por 25% de todos os casos de CH. AVE isquêmico e
edema agudo de pulmão, constituindo as mais frequentes EH.
Fisiopatogenia: Aumento do volume intravascular, da resistência vascular periférica
ou produção reduzida de vasodilatadores endógenos parece precipitar maior
vasorreatividade e resultar em CH. A capacidade autorregulatória está comprometida,
particularmente no leito vascular cerebral e renal, resultando em isquemia local, o que
desencadeia um círculo vicioso de vasoconstrição, proliferação miointimal e isquemia em
órgãos-alvo.
Tratamento geral da crise hipertensiva: O tratamento da UH deve ser iniciado
após um período de observação clínica em ambiente calmo, condição que ajuda a afastar
casos de pseudocrise (tratados somente com repouso ou uso de analgésicos ou
tranquilizantes). Captopril, clonidina e beta-bloqueadores (BB) são os anti-hipertensivos orais
usados para reduzir gradualmente a PA em 24 a 48 horas. O uso de gotas de cápsulas de
nifedipino de liberação rápida na UH deve ser proscrito no tratamento das UH, por não ser
seguro nem eficaz, além de provocar reduções rápidas e acentuadas da PA, o que pode
resultar em isquemia tecidual. O uso de nifedipino tem, atualmente, uma discutível aplicação
em pré-eclâmpsia.
O tratamento dos pacientes com EH visa redução rápida da PA, com a finalidade de
impedir a progressão das LOA. Pacientes devem ser admitidos em UTI, usarem anti-
hipertensivos intravenosos e ser monitorados cuidadosamente durante a terapia para evitar
hipotensão. As recomendações gerais de redução da PA para EH devem ser:
• ¯ PA ≤ 25% na 1ª hora;

• ¯ PA 160/110-100 mmHg em 2-6 h

• PA 135/85 mmHg 24-48 h

Entretanto, EH devem ser abordadas considerando o sistema ou órgão-alvo acometido.

Assim, cada tipo de EH (cardiovascular, cerebral, renal ou outras) deve ser caracterizada
previamente antes de se iniciar a terapia anti-hipertensiva específica.”

6. RESPOSTA: C
Comentários: ATENÇÃO!!!! CAI MUITO!!!!
 A definição do NCEP-ATP III consiste na presença de pelo menos três entre cinco critérios,
que são:
• circunferência abdominal >102 cm em homens ou >88 cm em mulheres;
• glicose≥110mg/dL ou diagnóstico de diabetes;
• triglicerídeos ≥150mg/dL;
• HDL <40mg/dL em homens ou <50mg/dL em mulheres;
• pressão arterial sistólica ≥130mmHg ou diastólica ≥85mmHg ou em tratamento para
hipertensão.

7. RESPOSTA: A
Comentários: A paciente apresenta sinais e sintomas que sugerem endocardite bacteriana e
síndrome nefrítica.
Endocardite bacteriana: febre há 30 dias, sopro sistólico rude em foco aórtico, petéquias
subungueais em mãos e pés.
Síndrome nefrítica:
o Elevação da pressão arterial anteriormente controlada, PA 188 x 104 mmHg;
o Edema em membros superiores e inferiores, ascite e edema bipalpebral,
sugerindo doença renal;
o Hematúria intensa, glomerular (dismorfismo eritrocitário), com pouca proteinuria;
o Elevação de ureia e creatinina, sugerindo injúria renal aguda;
o Fundo de olhos sem alterações que comprovem doença microvascular por
hipertensão e diabetes
o Síndrome nefrítica: hipertensão, aumento de escórias, oligúria, hematúria.
Proteinúria em nível sub-nefrótico.
Provável fisopato da lesão renal da paciente: Endocardite bacteriana à
imunocomplexos à deposição renal à glomerulonefrite à síndrome nefrítica.
Outras possibilidades de lesão renal na endocardite: embolia séptica com infarto
renal, necrose cortical.
Informações extras:
8. RESPOSTA: C
Comentários: Paciente com sinais e sintomas sugestivos de síndrome nefrítica (edema
periorbitário e de membros inferiores; urina escura; sedimento urinário alterado,
principalmente devido à hematúria) e provável etiologia pós-estreptocócica (lesão de pele
infectada).
A glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE) pode ocorrer após infecções cutâneas
ou em orofaringe por cepas nefritogênicas de estreptococos (grupos A, C e G). Geralmente
acomete crianças (com pico de incidência aos 7 anos) e adultos jovens, é autolimitada e tem
início 1 – 2 semanas depois do quadro infeccioso. Apesar da glomerulonefrite, cerca de 30%
dos pacientes não apresentam hipertensão e apenas 50% têm alteração da função renal.
Por ser autolimitada, o tratamento é de suporte: manejo da pressão arterial, da
hipervolemia (diurético de alça) e das complicações da insuficiência renal.

o Alternativa A: Não há tratamento específico para GNPE. A corticoterapia é, no

entanto, utilizada em várias das doenças que fazem diagnóstico diferencial no
quadro, como LES, glomerulonefrite membrano-proliferativa (GNMP), entre outras.
o Alternativa B: apesar de incerto, o uso o tratamento precoce da infecção
estreptocócica pode diminuir a gravidade da GNPE. No entanto, o tratamento está
indicado apenas nos pacientes que ainda possuem infecção ativa. A paciente em
questão não apresenta mais sinal de infecção ativa.
o Alternativa D: o uso de iECA em um quadro de injúria renal aguda geralmente
diminui a taxa de filtração glomerular (vasodilatação da arteríola eferente, com
diminuição da pressão de filtração glomerular) e piora a disfunção renal.
 Informações extras:
Glomerulonefrites associadas a redução do complemento: pós-infecciosa; infecção
bacteriana subaguda, particularmente endocardite bacteriana; lúpus eritematoso sistêmico;
crioglobulinemia e glomerulonefrite membrano-proliferativa (GNMP).

9. RESPOSTA: C
Comentário: As regiões pré-core / core do genoma do HBV codificam a proteína do núcleo-
capsídeo viral (HBcAg) e o HBeAg. O vírus da hepatite B com mutação pré-core é incapaz de
expressar HBeAg.
Portanto, a hepatite crônica HBeAg negativo (mutação pré-core) caracteriza-se por:
HBsAg positivo, HBeAg negativo, anti-HBe positivo e níveis séricos de HBV DNA > 2.000
UI/mL. Nesse caso, a dosagem do HBV DNA é fundamental, pois diferencia o portador de
hepatite crônica inativa HBeAg negativo.

Fonte: Current Medical Diagnosis and Treatment, 2018

10. RESPOSTA: D
Comentário:
• HBsAg é o primeiro marcador a aparecer na infecção por hepatite B. Sua positividade
inicia antes mesmo da elevação enzimática. Ele se mantém positivo ao longo de toda
doença clínica e sua persistência após 6 meses da infecção inicial indica hepatite B
crônica.
• Anti-HBs aparece na maioria dos pacientes após o clearance do HBsAg. O
desaparecimento do HBsAg e aparecimento do anti-HBs indicam recuperação após
infecção pelo HBV, com imunidade e não-infectividade. Apenas anti-HBs positivo indica
vacinação.
• Anti-HBc IgM aparece logo após o HBsAg. Indica infecção aguda. Pode persistir por 3 a
6 m (ocasionalmente, por mais tempo). Também pode aparecer em surtos de atividade
de hepatite B crônica previamente inativa.
• Anti-HBc IgG também aparece na infecção aguda, mas permanece por tempo
indeterminado, tanto se o paciente evolui com cronicidade ou cura da infecção.
• HBeAg indica replicação viral e infectividade. Persistência do HBeAg por mais de 3
meses, indica maior chance de cronicidade. É seguido da positividade do anti-HBe, que
indica replicação viral diminuída e menor infectividade.

Sorologia do paciente 1: Como não há menção se o anti-HBc é IgM ou IgG e considerando

que HBsAg e HBeAg são positivos, o quadro pode ser tanto de hepatite B aguda quanto de
hepatite B crônica ativa.

Sorologia do paciente 2: HBsAg e HBeAg positivos, ainda sem o anti-HBc ter positivado,
indica hepatite B aguda.

O tratamento viral da hepatite B aguda, exceto em situações de falência hepática, não é

indicado. Na hepatite B crônica, entretanto, a presença de replicação viral (HBeAg reagente
ou HBV DNA>20.000UI/mL) e elevação de transaminases determinam a necessidade de
tratamento.

11. RESPOSTA: C
Comentário: o uso de anti-TNF alfa é associado ao desenvolvimento (ou recrudescência) de
tuberculose, uma vez que essa molécula é parte importante do processo de formação do
granuloma. Desta forma, antes de iniciar o tratamento com inibidores de TNF, fazemos
procura ativa com radiografia de tórax e teste tuberculínico:

• No caso do paciente ser assintomático e haver achados laboratoriais ou de

imagem sugestivos de tuberculose, fazemos profilaxia com isoniazida por 6
meses;
 • No caso de haver doença ativa (sinais e sintomas), realizamos o tratamento
para a tuberculose.

No caso em questão, a paciente já estava em uso de anti-TNF e desenvolveu tosse com

expectoração, inapetência, emagrecimento e febre noturna, sinais sugestivos de tuberculose.
Os estertores em ápice pulmonar corroboram essa hipótese diagnóstica. Nessa situação, há
a necessidade de realizar o radiograma de tórax, para confirmar a hipótese e documentar a
extensão da infecção, bem como iniciar o tratamento com o esquema RIPE.
O processo prolongado, com emagrecimento e inapetência há 04 meses, a ausência de
taquicardia e a localização dos estertores torna as hipóteses de pneumonia (alternativa A) e
endocardite (alternativa B e D) improváveis. Devemos também lembrar que não há critérios
suficientes para pensarmos em endocardite.

12. RESPOSTA: A
Comentário: Paciente com hepatite e síndrome disabsortiva (tipo de diarreia) e distúrbio de
coagulação (alteração de TP e TTPA, ambos alargados) consequente a deficiência de
vitamina K. Nesses casos, a conduta preconizada para melhorar o coagulograma é a
suplementação de vitamina K.
Link:
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/2186878/mod_resource/content/1/Dieto%20figado%2
02016.pdf

Informações extras:
• Diarreia com sinais de malabsorção: gordura nas fezes, restos alimentares,
emagrecimento e distúrbios nutricionais (figura a seguir);
• Sinais de diarreia de origem no intestino delgado: frequência menor, com grande
volume de fezes por evacuação;
• A vitamina K é lipossolúvel. Na esteatorreia, junto a deficiência de absorção de
gordura, há deficiência da absorção de vitaminas lipossolúveis;
• Deficiência de vitamina K: diminuição da síntese dos fatores II, VII, IX e X, proteína C
e S.
 Fonte: Davidson’s Principles and Practice of Medicine, 22nd Edition.

13. RESPOSTA: E
Comentários: Sempre é bom saber das drogas anti-hipertensivas e suas particularidades.
SEMPRE CAI ALGO...
• Alfa-1 bloqueadores: Apresentam baixa eficácia como monoterapia, devendo ser
utilizados em associação com outros anti-hipertensivos. Podem induzir o aparecimento
de tolerância farmacológica, que obriga o uso de doses crescentes. Têm a vantagem de
propiciar melhora do metabolismo lipídico (discreta) e da urodinâmica (sintomas) de
pacientes com hipertrofia prostática. Os efeitos indesejáveis mais comuns são:
hipotensão postural (mais evidente com a primeira dose), palpitação e, eventualmente,
astenia.
• Os betabloqueadores são formalmente contra-indicados em pacientes com asma,
doença pulmonar obstrutiva crônica e bloqueio atrioventricular de 2o e 3o graus. Devem
ser utilizados com cautela em pacientes com doença arterial obstrutiva periférica.
• Entre os efeitos indesejáveis dos diuréticos, ressalta-se fundamentalmente a
hipopotassemia, por vezes acompanhada de hipomagnesemia (que pode induzir
arritmias ventriculares), e a hiperuricemia. É ainda relevante o fato de os diuréticos
poderem provocar intolerância à glicose. Podem também promover aumento dos
níveis séricos de triglicerídeos, em geral dependente da dose, transitório e de
importância clínica ainda não comprovada. Em muitos casos, provocam disfunção
sexual. Em geral, o aparecimento dos efeitos indesejáveis dos diuréticos está
relacionado à dosagem utilizada.
• Vasodilatadores diretos: Os medicamentos desse grupo, como a hidralazina e o
minoxidil, atuam diretamente sobre a musculatura da parede vascular, promovendo
 relaxamento muscular com consequente vasodilatação e redução da resistência
vascular periférica. Em consequência da vasodilatação arterial direta, promovem
retenção hídrica e taquicardia reflexa, o que contraindica seu uso como monoterapia,
devendo ser utilizados associados a diuréticos e/ou betabloqueadores.
• Bloqueadores dos canais de cálcio: Os efeitos adversos desse grupo incluem cefaleia,
tontura, rubor facial (mais frequentes com diidropiridínicos de curta duração de ação) e
edema periférico. Mais raramente, podem induzir hipertrofia gengival. Os
diidropiridínicos de curta duração de ação acarretam importante estimulação simpática
reflexa, deletéria ao sistema cardiovascular. Verapamil e diltiazem podem provocar
depressão miocárdica e bloqueio atrioventricular. Bradicardia excessiva também tem
sido relatada com essas duas drogas e com o mibefradil especialmente quando
utilizados em associação com betabloqueadores. Obstipação intestinal é um efeito
indesejável observado principalmente com verapamil.

14. RESPOSTA: B
Comentários: A tetralogia de Fallot é uma malformação cardíaca congênita, constituindo a
mais frequente cardiopatia congênita cianótica. Esta doença foi classicamente descrita pelo
patologista Dr. Etienne-Louis Arthur Fallot, que a descreveu em 1888 e criou o termo "la
maladie bleue" (síndrome do bebê azul). As anomalias que caracterizam a fisiopatologia
desta síndrome são:
• Defeito do septo interventricular (DSV)
• Dextroposição da aorta que cavalga o septo em até 50%
• Obstrução da via de saída do ventrículo direito, conhecida como estenose infundibular
• Hipertrofia do ventrículo direito secundária.
15. RESPOSTA: A
Comentários:
http://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2016/janeiro/14/dengue-manejo-adulto-
crianca-5d.pdf
“A primeira manifestação é a febre que tem duração de dois a sete dias, geralmente
alta (39ºC a 40ºC), de início abrupto, associada à cefaleia, à adinamia, à mialgia, à artralgia e
a dor retro-orbitária. O exantema está presente em 50% dos casos, é predominantemente do
tipo máculo-papular, atingindo face, tronco e membros de forma aditiva, não poupando
plantas de pés e palmas de mãos, podendo apresentar-se sob outras formas com ou sem
prurido, frequentemente no desaparecimento da febre. Anorexia, náuseas e vômitos podem
estar presentes. A diarreia está presente em percentual significativo dos casos,
habitualmente não é volumosa, cursando apenas com fezes pastosas numa frequência de
três a quatro evacuações por dia, o que facilita o diagnóstico diferencial com gastroenterites
de outras causas.
Os sinais de alarme devem ser rotineiramente pesquisados e valorizados, bem como
os pacientes devem ser orientados a procurar a assistência médica na ocorrência deles. A
maioria dos sinais de alarme é resultante do aumento da permeabilidade vascular, a qual
marca o início do deterioramento clínico do paciente e sua possível evolução para o choque
por extravasamento de plasma.”

16. RESPOSTA: B
Comentário: Paciente em tratamento para gastroenterite com antibioticoterapia, evoluiu com
quadro compatível com síndrome hemolítico-urêmica atípica, que é uma das
microangiopatias (presença de esquizócitos) cujo tratamento se faz necessário a troca de
plasma (plasmaférese) no adulto.
Link: http://www.saude.sp.gov.br/resources/cve-centro-de-vigilancia-epidemiologica/indice-
de-a-z/shu.htm e http://soben.org.br/sindrome-hemolitico-uremico/#

Informações extras:
17. RESPOSTA: C
Comentário: A questão caracteriza um paciente com quadro de hepatopatia crônica:
antecedente de etilismo, encefalopatia hepática e ascite. A análise do líquido ascítico
demonstra sinais de peritonite bacteriana espontânea (PBE), com aumento da celularidade,
as custas de PMN (≥ 250).
O tratamento da peritonite bacteriana espontânea deve ser iniciado antes mesmo do
resultado da cultura, que é positiva em até 80-90%. Os microrganismos frequentemente
isolados são Escherichia coli e Streptococcus spp.
Em paciente ainda sem resultado da cultura, a antibioticoterapia pode ser iniciada,
preferencialmente, com cefalosporinas de 3ª geração, por via intravenosa (ceftriaxone,
cefotaxima). Regimes alternativos envolvem uso de amoxacilina+clavulanato ou
levofloxacina (caso o paciente não faça profilaxia com quinolonas).
A reposição de albumina em pacientes com PBE ajuda a prevenir a deterioração da
função renal e reduz mortalidade. Os efeitos supostamente decorrem de expansão do
volume plasmático e provável ação anti-inflamatória. Esse efeito é mais evidente em
pacientes com creatinina > 1 mg/dL, ureia > 30 mg/dL ou bilirrubinas > 4 mg/dL.
Alternativas A e D: a solicitação de cultura do líquido ascítico deve ser realizada,
porém não é uma medida FUNDAMENTAL a ser implementada.
Alternativa B: para diferenciar PBE de perfuração intestinal, avaliamos o resultado da
proteína total, da glicose e dos níveis de LDH no líquido ascítico. Pacientes com neutrófilos ≥
250 céls/mm3 no líquido ascítico e possuem ao menos 02 das características abaixo, devem
ser avaliados para perfuração intestinal, visto que é improvável terem PBE:
• Proteína total > 1g/dL
• Glicose< 50 mg/dL
• LDH acima do valor normal de LDH sérico
O enunciado não fornece dados suficientes para essa análise, tampouco dados
clínicos que indiquem um abdome agudo perfurativo.

18. RESPOSTA: D
Comentário: A história de colangiocarcinoma operado – manipulação das vias biliares – e a
bilirrubina elevada no líquido ascítico tornam evidente o diagnóstico de ascite biliar
(coleperitôneo).
• Aspectos da ascite quilosa: líquido leitoso, elevação de triglicerídeos (> 200 mg/dL e
comumente > 1000 mg/dL), celularidade > 500 com predomínio linfocitário, gradiente
de albumina (GASA) < 1,1 g/dL, LDH entre 110-200 UI/L, glicose abaixo de 100
mg/dL e relação colesterol na ascite / sérico < 1.
• Carcinomatose peritoneal: líquido hemorrágico, GASA < 1,1, LDH elevado.
19. RESPOSTA: A
Comentários:
Nada além do protocolo:
ACIDENTES GRAVES:
• Ferimentos na cabeça, face, pescoço, mão, polpas digitais, planta do pé e mucosas;
• Ferimentos profundos, múltiplos ou extensos em qualquer região do corpo;
• Lambedura de mucosas;
• Lambedura de pele onde já existe lesão grave;
• Ferimento profundo causado por unha de animal.

Em área de raiva controlada: Observar o animal durante 10 dias após a exposição.

Se permanecer sadio no período de observação, encerrar o caso. Se morrer, desaparecer ou
se tornar raivoso, administrar o soro e cinco doses de vacina nos dias 0, 3, 7, 14 e 28.

Lembrar que o cão foi pego na rua!

Em área de raiva não controlada: Iniciar esquema com duas doses, uma no dia
0 e outra no dia 3. Observar o animal durante 10 dias após a exposição. Se permanecer
sadio no período de observação, suspender o esquema e encerrar o caso. Se morrer,
desaparecer ou se tornar raivoso, dar continuidade ao esquema, administrando o soro e
completando o esquema até cinco doses. Aplicar uma dose entre o 7o e o 10o dia e uma
dose nos dias 14 e 28.

20. RESPOSTA: E
Comentários:
• AVCH é contra indicação absoluta, sempre;
• Cocaína causa vaso espasmo e pode levar a infarto com supra;
• A dor da úlcera péptica geralmente se localiza na região epigástrica ou no andar superior
do abdome, mas às vezes pode ser referida na região subesternal ou retroesternal.
Estas dores geralmente ocorrem após uma refeição, melhorando com o uso de
antiácidos. Na palpação abdominal geralmente encontramos dor na região epigástrica.
• A manifestação clínica mais comum da doença arterial coronariana aguda é a dor
precordial, grave ou transitória e, na maioria das vezes, em evolução o IAM. Porém, no
indivíduo diabético podem ocorrer sinais e sintomas atípicos, provavelmente devido à
neuropatia sensitiva e autonômica; assim, podem prevalecer sintomas como dispneia,
sudorese, náuseas e vômitos, levando a uma postergação da procura de um serviço de
emergência.
Não podem errar questões fáceis.