GABARITO e COMENTÁRIOS de CLÍNICA MÉDICA

SEMANA 1

1 – Resposta: D

Comentários: O flutter atrial e a fibrilação atrial (FA) são duas arritmias comuns na prática clínica. Há
várias dicas para diferenciá-las. Uma delas, a presença de ondas F (maiúsculo) no flutter e a
presença de ondas f (minúsculo) na FA. Ambas ondas refletem a despolarização atrial.
No flutter, normalmente o circuito da arritmia está localizado no átrio direito e se dá por um
mecanismo de macroreentrada. Isto faz com que os átrios sejam despolarizados sempre com a
mesma frequência e pela mesma via. O resultado eletrocardiográfico será a presença de ondas F
sempre de mesma morfologia e com intervalo regular entre elas.
Já na FA a despolarização atrial ocorre de forma caótica, através de inúmeros focos
diferentes de microreentrada localizados no átrio esquerdo. Isto irá gerar ondas f que possuem
morfologias diferentes (já que cada uma surge de locais distintos) e com intervalo irregular.
REGRA BASICA DO DR FÁBIO: Até que se prove o contrário, frequência cardíaca regular de 150
bpm É FLUTTER.

2 – Resposta: B
Comentários: A questão aborda a profilaxia secundária do acidente vascular encefálico (AVE)
isquêmico. A paciente apresenta o antecedente de AVE e clínica compatível com lesão em território
de artéria cerebral anterior esquerda (paresia em perna D). Apesar do enunciado frisar a existência
de fatores de risco para causa aterosclerótica (hipertensão e diabetes), a paciente apresenta uma
arritmia crônica (há 01 ano), que tem entre suas complicações a formação de trombos intracavitários
e embolização. O diagnóstico eletrocardiográfico da fibrilação atrial deriva da ausência de onda P,
presença de ondas f e irregularidade do intervalo R-R (irregularmente irregular). Então, estamos
diante de um quadro de AVEi cardioembólico.
Apesar do local de formação do trombo ser um leito vascular arterial, quando da existência de
fibrilação atrial há estase sanguínea no átrio esquerdo e, portanto, a formação do trombo segue o
mesmo princípio do leito vascular venoso, com intensa ativação da cascata de coagulação. Deste
modo, a antiagregação plaquetária – medida usualmente adotada na prevenção de trombos em leitos
vasculares de alto fluxo – não é indicada, sendo necessário o tratamento com anticoagulantes
(varfarina, heparina ou inibidores de fator Xa). Alternativas C e D eliminadas.
A última decisão, então, é se devemos ou não associar a AAS a varfarina. A associação de
antiagregantes plaquetários com anticoagulantes não tem demonstrado incremento no grau de
proteção em comparação ao uso isolado de anticoagulantes, nem tampouco redução na taxa de
ocorrência de fenômenos hemorrágicos. Tal associação, particularmente na população idosa pode,
outrossim, aumentar o risco de hemorragia intracraniana. Sendo assim, mesmo em pacientes com FA
e doença arterial coronariana estável, o uso isolado de anticoagulante parece ser suficiente para
exercer tanto proteção cerebral quanto miocárdica. A associação de AAS pode ser útil até que o RNI
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alvo seja alcançado, mas, após esse período, não oferece proteção adicional e aumenta os riscos de
hemorragia.

Recomendações gerais para o uso de terapia antitrombótica na fibrilação atrial:

Classe I
1. Terapia antitrombótica (RNI entre 2,0 e 3,0) por tempo indefinido, exceto contra indicações:
2. Administração de antagonista da vitamina K na prevenção secundária (AVE, AIT,
embolização sistêmica prévia), estenose mitral reumática ou prótese metálica* valvar (RNI >
2,5)*. (NE A)
3. Administração de antagonistas da vitamina K em pacientes com 2 ou mais dos
seguintes fatores de risco: idade ≥ 75 anos, HAS, IC, fração de ejeção do VE ≤ 35% e
DM. (NE A)
4. AAS 81 a 325mg como substituto dos antagonistas da vitamina K quando esse está contra-
indicado. (NE A)

3 – Resposta: D
Comentários: O paciente apresenta um quadro com sinais clínicos de ativação parassimpática
(pupilas mióticas, sialorreia, secreção pulmonar – estertores crepitantes e frequência cardíaca de 70
bpm apesar de uma saturação de 80%).
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Então, a substância exógena causando a intoxicação deve estimular o sistema

parassimpático.
Em intoxicações por cocaína, o quadro apresentado é de hiperativação adrenérgica, com
aumento do tônus simpático e consequentes midríase, taquicardia, hipertensão, ansiedade e
sudorese. Quando grave, pode haver hipertermia, convulsões e rabdomiólise. Alternativa B eliminada.
A intoxicação por benzodiazepínico é classificada nas síndromes de hipoatividade com
pupilas não-mióticas. Seu quadro clínico é, portanto, de depressão do sistema nervoso central, mas
sem alteração pupilar e sem hipersecreção. Alternativa C eliminada.
A intoxicação por carbamatos leva a uma inativação reversível da acetilcolinesterase,
causando ao aumento de acetilcolina na fenda sináptica e consequente hiperatividade do sistema
parassimpático (ações tanto muscarínicas quanto nicotínicas). Produz, portanto, sintomas e sinais
como: bradicardia, miose, hipersalivação, diarreia, vômitos, broncorreia, lacrimejamento, sudorese
intensa, fasciculações, podendo levar a insuficiência respiratória, convulsões, coma e PCR.
Alternativa correta: letra D.
Veja no site: exemplo de intoxicação clássica por carbamatos e organofosforados, uma das
intoxicações com quadro clínico florido e muito utilizada nas provas.
(http://www.saude.campinas.sp.gov.br/saude/vigilancia/informes/intoxicaco_malation/Guia_para_Intox
_Agudas_Malation.pdf)
Por fim, analisemos a alternativa A. Os antidepressivos tricíclicos têm um quadro complexo,
com redução do nível de consciência e sintomas anticolinérgicos. Taquicardia sinusal e hipotensão
são comuns. Sedação é o comprometimento mais frequente de SNC, mas convulsão, delirium ou
alucinações podem ocorrer. Secura oral, Hipertermia, flush, pupilas dilatadas com pouca resposta a
luz, íleo paralítico e retenção urinária fazem parte dos sintomas e sinais anticolinérgicos. Portanto, um
quadro exatamente oposto ao da intoxicação anterior. Vale lembrar que nesse tipo de intoxicação é
muito frequente a presença de distúrbios da condução cardíaca que podem inclusive degenerar em
TV e FV.

4 – Resposta: C

Comentários: Pacientes com níveis de creatinofosfoquinase (CPK) entre 3 e 10 vezes o limite

superior da normalidade podem ser acompanhados com observação dos sintomas e dosagens
seriadas de CPK. A medicação deve ser suspensa em caso de aumento progressivo de CPK ou piora
dos sintomas. Pacientes com níveis de CPK acima de 10 vezes o limite superior da normalidade,
independente da presença de sintomas, devem suspender a estatina (ou a terapia hipolipemiante
combinada), pois níveis alterados nessa magnitude provavelmente são secundários à toxicidade
muscular da medicação.
Informações extras:
• As estatinas agem inibindo a HMG-CoA redutase e reduzindo a produção intra-hepática de
colesterol. O fígado, para suplementar sua necessidade de colesterol, aumenta a produção
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de receptores de LDL, que acabam por “capturar” o LDL circulante, acarretando a diminuição
sérica do mesmo.

Fonte: Lippincott Illustrated Reviews: Pharmacology, 6th edition

• O uso das estatinas pode ser classificado em regime de alta, moderada e baixa potência.
Essa classificação se refere a porcentagem de redução do LDL circulante. Reduções acima
de 50% caracterizam um regime de alta potência (em doses habituais, apenas alcançado
com o uso de atorvastatina e rosuvastatina). Regimes de moderada potência reduzem o LDL
entre 30 e 50%. Como devemos respeitar a dose máxima de cada medicamento, a
sinvastatina pode ser apenas utilizada para regimes de baixa a moderada intensidade.
• As duas principais toxicidades das estatinas são miopatia (rabdomiólise em quadros mais
graves) e hepatopatia. Devemos, portanto, realizar o controle laboratorial e clínico para
identificação dessas complicações.

5 – Resposta D

Comentários: A Injúria Renal Aguda (IRA) pré-renal ocorre como uma resposta fisiológica do rim à
diminuição na perfusão sanguínea renal, seja por hipovolemia absoluta (por exemplo, sangramentos,
diarreia) ou hipovolemia relativa (por exemplo, sepse, insuficiência cardíaca, hepatopatia). A IRA pré-
renal é a causa mais comum de IRA. Em resposta às alterações na pressão de perfusão renal, ocorre
a autorregulação do fluxo sanguíneo renal e da filtração glomerular (FG) mediante mecanismos
neuro-humorais que levam à vasodilatação das arteríolas aferentes e vasoconstrição das eferentes.
Alterações na perfusão renal que suplantem a auto-regulação e/ou o uso de drogas que interfiram
nesse mecanismo (como antiinflamatórios não-hormonais e inibidores da enzima conversora de
angiotensina – ECA) culminam com a redução da FG e consequente IRA pré-renal. Geralmente
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reversível e sem representação histológica, pode progredir para necrose tubular aguda (NTA)
isquêmica se não for tratada adequadamente.
IRA pré-renal: o tratamento consiste basicamente na reposição volêmica, na otimização
hemodinâmica e nas medidas gerais.
Informações extras:
• Definição de IRA aguda (KDIGO):
o Aumento da creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dL em 48 h
o Aumento de 1,5 vezes creatinina sérica basal em 7 dias
o Fluxo unrinário menor que 0,5 ml/Kg/h durante 6 horas
• IRA pré-renal, em geral, tem relação ureia/creatinina maior que 20:1
• Na IRA pré-renal o sedimento urinário é normal, o sódio urinário (< 20mEq/L) e a fração de
excreção de sódio (<1%) são baixos e a urina é concentrada, com densidade e osmolaridade
(Osm > 500) aumentadas.

6 – Resposta: C

Comentários: Seguir guidelines:

Interrupção da anticoagulação antes de procedimentos invasivos
• Pacientes de baixo risco de evento tromboembólico: Suspender varfarina 5 dias antes do
procedimento cirúrgico;
• Pacientes de risco moderado a alto de evento tromboembólico: Suspender varfarina 5 dias
antes do procedimento cirúrgico e iniciar heparina, de modo a garantir a cobertura de
anticoagulação pelo maior período possível. A heparina não-fracionada deve ser suspensa 6
horas antes da cirurgia e a heparina de baixo peso molecular deve ser suspensa 24 horas
antes;
• Checagem de INR: Checar INR antes da cirurgia, que deve estar abaixo de 1,5 (1,2 para
procedimentos neurocirúrgicos);
• Reinicio da anticoagulação pós-procedimento: A anticoagulação deve ser reiniciada 24 horas
após o término do procedimento, salvo quando o risco de sangramento seja alto, sendo
preconizado nesta situação apenas iniciar dose profilática;
• Necessidade de cirurgia de urgência: Utilizar plasma fresco congelado 8 mL/kg no pré-
operatório para reverter anticoagulação e garantir maior segurança do procedimento.

Informações extras:
Apesar da questão não envolver um caso clínico como base para raciocínio, ela nos oferece a
possibilidade de entendermos o porquê das estratégias para instituição da anticoagulação (e para a
reversão da mesma). Se entendermos o processo de ação do remédio, conseguimos resolver a
questão mesmo desconhecendo o protocolo específico.
A varfarina é um anticoagulante de ação indireta que interfere no complexo vitamina K
epóxido redutase (VKORC1). De maneira resumida, inibe a produção hepática dos fatores de
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coagulação que dependem da vitamina K para sua síntese (fatores II, VII, IX e X). Como dito, inibe a
produção dos fatores, porém não torna os fatores circulantes inativos. Dessa forma, entre o início do
remédio e a obtenção da anticoagulação efetiva há um tempo de 3 a 5 dias (meia vida do fator II). Na
realidade, nos primeiros dias do uso da medicação, por conta da inibição da produção de proteína C
e S, temos um estado de pró-coagulação. Por isso, sempre fazemos a terapêutica “ponte”,
administrando heparina em conjunto com a vitamina K, até que tenhamos comprovação da
anticoagulação induzida pela varfarina (RNI). Vale lembrar ainda que esse tempo é variável, pois
existem diferenças individuais (geneticamente determinadas) na capacidade de metabolização da
varfarina, tornando sua eficácia maior ou menor.
Em relação a heparina de baixo peso: ativa a antitrombina III, diminuindo a ação do fator X
ativado (principalmente) e do fator II ativado (muito menos que a heparina não-fracionada). Meia-vida
de 12-24 horas. Não há necessidade de controle com R (via intrínseca), diferente da heparina não-
fracionada. A heparina de baixo peso, por ter menor ação no fator II e farmacocinética mais
previsível, tem um risco de sangramento muito menor que a heparina não-fracionada.
Inibidor de fator Xa (rivaroxaba, apixabana, edoxabana) agem diretamente no fator Xa, com
início de ação imediato (faz-se necessária a dose de ataque). A meia-vida varia conforme a
medicação. Não fazemos controle com R ou RNI pois não há correlação entre os valores obtidos e a
efetividade da anticoagulação. Já existe antídoto para essa classe de remédio, andaxanet.
Meia-vida:
- rivaroxabana: 5 – 9h (idosos: 11 – 13h)
- apixabana: 5 – 6h
- edoxabana: 10 – 14h

Disso podemos depreender:

• Tempo de início para ação plena da varfarina: 3 a 5 dias
• Tempo para reversão plena da varfarina: 3 a 5 dias
• Controle da anticoagulação por varfarina: RNI (Tempo de protrombina normatizado) – via
extrínseca
• Controle para anticoagulação da heparina não-fracionada: TTPa (via intrínseca)
• Meia-vida da heparina de baixo peso: 12-24h
• Inibidores do fator Xa: devem ser suspensos pelo menos um dia antes do procedimento.

Com esses dados, podemos chegar à resposta certa, independente de conhecermos o protocolo
detalhadamente.

7 – Resposta C
Comentários: Questão fácil que se repete: NÃO PODEM ERRAR!!!
O uso do desfibrilador promove uma aplicação de corrente elétrica não sincronizada ao
músculo cardíaco. O choque despolariza em conjunto todas as fibras musculares do miocárdio,
tornando possível a reversão de arritmias graves como a TV e a FV, permitindo ao nó sinusal retomar
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a geração e o controle do ritmo cardíaco. No uso do cardioversor, é aplicado o choque elétrico de

maneira sincronizada, assim, o paciente deve estar monitorado no cardioversor e este deve estar
com o botão de sincronismo ativado, pois a descarga elétrica é liberada na onda R, ou seja, no
período refratário.
A desfibrilação elétrica é indicada apenas nas situações de FV e TV sem pulso. A
cardioversão elétrica é indicada nas situações de taquiarritmias como a fibrilação atrial (FA), flutter
atrial, taquicardia paroxística supraventricular e taquicardias com complexo largo e com pulso.

8 – Resposta: C

Comentários: Os iECA são medicamentos muito utilizados em patologias cardiovasculares e a tosse

seca noturna é um efeito adverso relatado por 5-35% dos pacientes. Há pouca relação dose-resposta
e embora o início da tosse possa aparecer até 6 meses após iniciada a terapêutica, geralmente
ocorre nas duas primeiras semanas do tratamento. As mulheres são mais afetadas e a tosse é,
caracteristicamente, persistente, não-produtiva e desaparece após a descontinuação da terapia.
Deve-se destacar que a remissão da tosse, em geral, ocorre em poucos dias (1 a 4 dias) a semanas,
porém uma faixa significativa dos pacientes pode relatar até três meses para cessar esta reação
adversa. Apesar de relatos de melhora com uso de AINEs e AAS, tais terapêuticas não foram
comprovadas em estudos clínicos randomizados. Ademais, não há melhora com uso de xaropes ou
anti-histamínicos: a melhora da tosse depende da suspensão do iECA.
O mecanismo por trás de tal efeito adverso não é totalmente conhecido, mas envolve a
inibição da degradação da bradicinina no trato respiratório. Com o bloqueio da ECA, os níveis de
bradicinina aumentam e desencadeiam um processo pró-inflamatório nos pulmões, com
desenvolvimento de irritações na mucosa pulmonar. Logo, esta irritação desencadeará o reflexo da
tosse.

9 – Resposta: E

Comentários: Questão que se repete: NÃO PODEM ERRAR!!!

Um QRS de 200 ms, mesmo que isoladamente, já nos faria procurar outra causa além do
bloqueio. A associação com um PR muito longo, ondas T apiculadas (particularmente em V4, V5 e
V6), ondas P de baixa amplitude e a tendência à formação de um único complexo multifásico sugere
hiperpotassemia.
Critérios eletrocardiográficos para hiperpotassemia:
1. Onda T simétrica, alta e pontiaguda (essa alteração pode estar presente com elevações
discretas a moderadas. Em níveis mais elevados de potássio esse caráter nem sempre se
sobressai, sendo que as outras anormalidades chamam mais a atenção).
2. Alargamento do complexo QRS (alteração que surge, comumente, com níveis em torno de 7
mEq/l).
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Importante: quando o potássio começa a aumentar, as ondas T começam a ficar apiculadas (em
"tenda"). TODAVIA, quando os complexos QRS começam a alargar (isso ocorre em níveis mais
elevados de potássio), essas ondas T apiculadas são como que "esticadas" e acabam perdendo
altura. Por isso, quando os níveis de potássio estão muito elevados, as ondas T podem não estar
apiculadas e elevadas por causa de um QRS muito largo.
3. Diminuição de amplitude da onda P e aumento de duração do PR (surgem com níveis acima
de 7 mEq/l).
4. Potássio acima de 9 mEq/l faz desaparecer a onda P (condução sino-ventricular por
inexcitabilidade atrial).
5. Segue-se QRS-T em um único complexo.

O tratamento da Hipercalemia dependerá da gravidade do quadro clínico.

Hipercalemia leve: Diminuir a ingestão de potássio (sucos e frutas) e administrar resinas de troca
iônica ou diurético (tiazídico ou, preferencialmente, de alça).
Hipercalemia moderada: Administrar insulina de ação rápida (10 UI) IV acompanhada de 25-50g de
glicose. Além disso, pode ser administrado salbutamol 10-20mg nebulizado (ou 0,5 mg IV),
Bicarbonato de Sódio 150 mEq/L (se acidose metabólica), e/ou Furosemida IV.
Lembrar que tanto a insulina quanto o beta-adrenérgico agem estimulando a bomba de Na/K ATPase
e que o bicarbonato de sódio tem a função de diminuir a acidose metabólica e estimular a troca de
hidrogênio (para o extracelular) por potássio (para o intracelular).
Hipercalemia grave: deve iniciar tratamento imediatamente se forem detectados sinais de gravidade
no ECG ou alterações neuromusculares independentemente dos níveis de potássio. Além das
medidas da hipercalemia moderada deve ser administrado Gluconato Cálcico a 10% (1000 mg IV em
2 a 3 min) para estabilizar o potencial de membrana do miócito.
No caso das medidas clínicas não resultarem na estabilização dos níveis de potássio, assim como no
de insuficiência renal avançada, devemos considerar o tratamento de hemodiálise.

10 – Resposta: D

Comentário: O quadro clínico descrito é de lombalgia inflamatória (melhora no decorrer do dia), com
sinais de cronicidade e sequela (teste de Schöber com menos de 5cm, mostrando restrição no
movimento de flexão da coluna). O diagnóstico mais provável desses achados em um homem de 29
anos é espondilite anquilosante. O achado de “olho vermelho” nessa doença é associado a uveíte
anterior, que costuma ser recorrente.
Abaixo, imagens explicativas dos testes de FABERE e Schöber e sua aplicabilidade, bem como do
quadro clínico da uveíte anterior na espondilite anquilosante.
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11 – Resposta: D

Comentário: O quadro clínico apresentado é sugestivo de hemólise:

• Anemia;
• Icterícia sem colúria, sugerindo aumento de bilirrubina indireta;
o Bilirrubina é o produto tóxico resultante do metabolismo do heme;
o Bilirrubina direta é hidrossolúvel, sendo excretada na urina e manchando as roupas.
É interessante notar que o enunciado não fornece os níveis de bilirrubina direta e
indireta; espera que o aluno conclua qual está elevada a partir dos dados clínicos
apenas;
o Bilirrubina indireta não é hidrossolúvel, chega ao fígado carreada por proteínas
(albumina);
o O esquema do metabolismo do heme encontra-se no final do comentário
(informações extras).
• Lactato desidrogenase (LDH) elevada: enzima intracelular, encontrada em vários tecidos,
inclusive nas hemácias. No processo de hemólise, a destruição celular eleva os níveis séricos
dessa enzima. No entanto, devemos sempre considerar diagnósticos diferenciais na elevação
de LDH, pois ela apresenta 5 isoformas e pode estar elevada em patologias que envolvam o
tecido muscular (coração), fígado, cérebro, entre outros.

Ademais, a ausência de mudança da cor da urina também indica que a hemólise ocorre em sítio
extravascular (ausência de hemoglobinúria/hemossiderinúria). Lembremos que quadros de hemólise
podem ser intra ou extravascular e, além das características acima, apresentam:
• Intravascular: haptoglobina reduzida, presença de esquizócitos no esfregaço periférico,
hemoglobinúria, hemossiderinúria e aumento do uribilinogênio urinário.
• Extravascular: os macrófagos no baço “eliminam” as hemácias. Presença de esferócitos no
sangue periférico (em especial na esferocitose hereditária e na anemia hemolítica
autoimune), não há hemoglobinúria/hemossiderinúria. Pode haver aumento de urobilinogênio.

Por fim, o aumento do baço sugere o aumento da capacidade do tecido retículo endotelial e corrobora
nossa hipótese.
Uma vez definido o quadro de hemólise (excluída alternativa B), devemos achar elementos que nos
indiquem se a etiologia é intracopuscular (intrínsecos) ou extracorpuscular (extrínsecos). Os defeitos
intrínsecos envolvem a estrutura e função da hemoglobina, da membrana e a composição
citoplasmática, incluindo os mecanismos metabólicos que controlam o volume da hemácia e o
potencial redox. Alguns exemplos de defeitos intrísecos são: hemoglobinopatias (falciforme,
talassemias); esferocitose e eliptocitose hereditárias (defeitos na membrana); e a deficiência de
G6PD.
Quando o mecanismo é extrínseco, a hemácia é originalmente normal, mas é destruída por efeitos
mecânicos, imunológicos, infecciosos ou tóxico-metabólicos externos. As principais causas de
hemólise extrínseca são:
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• Anticorpos contra estruturas da membrana (anemia hemolítica autoimune, p. ex.)

• Hiperesplenismo (estase, aprisionamento e destruição da hemácia no baço)
• Trauma mecânico (defeitos valvares, coagulação intravascular disseminada, síndrome
hemolítico-urêmica, púrpura tromcitopênica trombótica, p.ex.)
• Exposição a componentes com potencial oxidante (dapsona, p.ex.)
• Destruição por patógenos (malária, p.ex.)
• Acidentes ofídicos

Analisando as alternativas:
Alternativa A: anemia falciforme é uma anemia hemolítica e, portanto, diagnóstico diferencial do
quadro. É autossômica codominante, com incidência em vários membros da mesma família. No
entanto, não há história de crises álgicas e a presença de esplenomegalia ocorre apenas nos
primeiros anos de vida. Em adultos, devido a auto-esplenectomia, o baço é um órgão cicatricial, com
pouca ou nenhuma função (aumento do risco de infecção por germes capsulados). São exceções:
casos de hemoglobinopatias mistas (HbSC, S-beta-talassemia, PHHF), nas quais a esplenomegalia
pode ocorrer ao longo de toda vida.
Alternativa B: hepatites virais levam ao aumento das transaminases, principalmente a ALT (específica
do fígado). Ademais, o aumento da bilirrubina é principalmente às custas de bilirrubina conjugada,
com colúria.
Alternativa C: na anemia hemolítica autoimune a causa é extrínseca, em geral mais grave que o
quadro da paciente, e – principalmente – não hereditária.
Alternatica D: alternativa correta pois, há sinais de hemólise, com esplenomegalia – frequentemente
encontrada na doença – e membros da família acometido, sugerindo hereditariedade (a doença
é,autossômica dominante). Um dos testes para identifica-la é o teste de fragilidade osmóstica e, como
em toda anemia hemolítica, haverá aumento de reticulócitos para restabelecer a população de
hemácias circulantes.
Informações extras:

(Fonte: First Aid USMLE Step 1 – 2018).

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(Fonte: First Aid USMLE Step 1 – 2018).

12 – Resposta: D

Comentário: A paciente apresenta um quadro clínico compatível com lúpus eritematoso sistêmico
(LES). Os achados que corroboram essa hipótese são:
• Rash malar fotossensível (veja que o elaborador frisa que poupa o sulco nasogeniano e isso
tem a intenção de descartar a dermatomiosite, onde o rash malar compromete o sulco);
• Dor torácica ventilatório-dependente, sugerindo pleurite.
• Fator antinúcleo positivo.

Não podemos considerar a anemia como critério diagnóstico, pois não temos comprovação de
que é hemolítica; tampouco entra como critério a artralgia, pois não há comprovação de artrite. No
entanto, devemos lembrar que os critérios elaborados para o LES são classificatórios, portanto, mais
específicos que sensíveis, e não desenhados para diagnóstico e sim para inclusão de pacientes em
estudos científicos. Deste modo, existem pacientes com LES que nunca preencherão os critérios da
doença.
Chama a atenção que a paciente possui uma combinação de achados clínicos que sugere LES
induzido por drogas: a febre, mialgia, fotossensibilidade e serosite como achados predominantes e
ausência de lesão renal e de sistema nervoso central.
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Devemos nos lembrar que o anticorpo anti-histona (típico do LES induzido por droga)
apresenta o padrão nuclear homogêneo na imunofluorescência. Ademais, o captopril é uma droga
que pode desencadear o LES induzido por drogas (tabela a seguir).

Dessa forma, a RESPOSTA CORRETA é a letra D.

Informações extras:
Algumas correlações entre o padrão de imunofluorescência do FAN e os auto-anticorpos:
• Padrão nuclear homogêneo: anti-histona e anti-DNA. No caso em questão, não podemos
considerar que o padrão homogêneo seja associado ao anti-DNA pois esse anticorpo é
marcador de lesão renal e o paciente não possui alteração no exame de urina;
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• Padrão nuclear pontilhado fino ou grosso: Ro, La, Sm, U1-RNP;

• Padrão nuclear centromérico: anti-centrômero;
• Padrão nucleolar homogêneo ou pontilhado: anti-fibrilarina, RNA polimerase I e III, PM-
Scl.

13 – Resposta: B

Comentários: A paciente descrita no enunciado da questão apresenta fatores que predispõe a

trombose venosa, como pós-operatório recente de neoplasia. Possui também quadro clínico
sugestivo de embolia de pulmão, com taquidispneia intensa, baixa saturação de oxigênio e
hipotensão.
Se aplicarmos o escore de Wells modificado, devido a frequência cardíaca, cirurgia nas últimas 4
semanas e presença de neoplasia, o paciente possui pontuação de 4 (risco moderado). Se
considerarmos ainda que os demais diagnósticos são menos prováveis, a pontuação se eleva para 7
(alto risco).
Alternativa A e C: se deiscência da anastomose, o quadro seria de abdome agudo associado a
choque séptico. O volume de secreção pelo dreno abdominal estaria aumentado e a secreção seria
purulenta.
Alternativa D: não há descrição de sintomas típicos de pneumonia, como tosse, expectoração
purulenta, febre e a radiografia de tórax está normal, o que é pouco provável em um quadro de
insuficiência respiratória aguda por pneumonite.
Alternativa E: se considerarmos uma atelectasia de pulmão como responsável pela intensa dispneia,
essa deve ser de grande extensão e certamente produzirá alterações radiográficas, como
deslocamento da hemicúpula diafragmática e estruturas mediastinais em direção a lesão, bem como
“pinçamento” das costelas.
à Em quadros de dispneia aguda, sempre considerar a hipótese de embolia de pulmão.

14 – Reposta: B

Comentário: A paciente apresenta sintomas clássicos de doença celíaca: distensão abdominal,

plenitude gástrica e flatulência. A associação com o glúten fica evidente visto os alimentos que
desencadeiam os sintomas.
A enteropatia por glúten ocorre por intolerância a gliadina, a fração do glúten solúvel em
álcool. O glúten está presente, principalmente, no trigo, centeio e cevada. Seus sintomas mais
frequentes são: diarreia (45-85%), flatulência (28%), borborigmo (35-72%), perda de peso (45%),
fadiga e fraqueza (78-80%) e dor abdominal (34-64%).
Entre as manifestações extra-intestinais, os pacientes podem apresentar anemia,
osteopenia/osteoporose, sintomas neurológicos (parestesias com hipostesia, fraqueza muscular e
ataxia), alterações endócrinas (amenorreia, infertilidade) e desordens cutâneas (dermatite
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herpertiforme em 10-20% dos pacientes). A dermatite herpertiforme compromete superfícies

extensoras das extremidades e tem como apresentação lesões pápulovesiculares, pruriginosas.
A investigação diagnóstica deve iniciar com a procura de anticorpos, especialmente o
anticorpo anti-transglutaminase fração IgA e seguir com a confirmação através de biópsia duodenal
(processo inflamatório linfocitário com infiltração epitelial, achatamento/ desaparecimento das
vilosidades e aprofundamento das criptas duodenais).
Alternativa A: O teste de hidrogênio expirado é o teste de escolha para o diagnóstico de intolerância a
lactose. Nesse teste, o hidrogênio exalado é dosado após uma noite em jejum e a cada 30 minutos
após ingesta de lactose, durante 3 horas. Um aumento da concentração de hidrogênio exalado acima
de 20 partes/milhão em relação ao valor basal sugere intolerância a lactose.
Alternativa C: Há associação da doença celíaca com HLA DQ2 e HLA DQ8. A gliadina se liga ao
hetorodímeros dos HLA DQ2 e DQ8, ocasionando a expressão de interferon gama e ativação de
linfócitos T CD4+. Existem estudos avaliando a análise conjunta da determinação do HLA, pesquisa
de anticorpos anti-transglutaminase e anti-peptídeo de gliadina deaminado (anti-DPG IgA) na
investigação inicial da doença, visando reduzir a necessidade de biópsia duodenal. No entanto, a
determinação desses HLA isoladamente não faz parte da investigação inicial da doença.
Alternativa D: Entre pacientes com doença celíaca, a incidência de deficiência de IgA é aumentada,
portanto, a dosagem de IgA total é parte da avaliação do paciente que tem o diagnóstico de doença
celíaca estabelecido. A dosagem de IgM não acrescenta nada a investigação inicial ou ao
acompanhamento da doença.

Dermatite herpetiforme
Fonte: Medscape
e
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15 – Resposta: C

Aproveitemos a questão para revisar alguns conceitos básicos:

• A infecção por toxoplasmose que acomete o sistema nervoso central defini o
diagnóstico de SIDA;
• A neurotoxoplasmose é a lesão expansiva de sistema nervoso central em pacientes
com infeção por HIV.
• Os principais sintomas e sinais são: dor de cabeça, déficits focais, convulsão e
alteração do nível de consciência.
• As lesões costumam ser múltiplas, periféricas e com predileção para gânglios da
base; sofrem acentuação pelo contraste.
• Em lesões únicas, sempre devemos considerar outras hipóteses, entre elas,
especialmente, linfoma.

Por ser uma doença definidora de SIDA, o tratamento antirretroviral está indicado,
independente do nível de CD4 (alternativa A errada).
As demais alternativas consideram o risco da síndrome de reconstituição imune e suas
possíveis complicações. Pacientes com HIV e outra infecção associada estão sob o risco dessa
complicação no início do tratamento antirretroviral, pois a recuperação da imunidade pode ocasionar
piora considerável dos sintomas da infeção associada devido a exacerbação da resposta inflamatória.
Tais complicações já foram relatadas em: infecções por M. avium, tuberculose, CMV
(comprometimento ocular), leucoencefalopatia progressiva multifocal e meningite por criptococos. No
entanto, na neurotoxoplasmose tal efeito é raro e não há comprovação da necessidade de retardar o
tratamento. Assim sendo, o tratamento deve começar imediatamente (ou, obrigatoriamente, nas duas
primeiras semanas).