UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA - UFSM Data: 25/11/2019

Hora: 09:29

Programa de disciplina de graduação IP: 192.168.42.32

Dados da Disciplina
Departamento: DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA
Código: PTG1015 Carga Horária Total: 105 Créditos: 5
Nome: PATOLOGIA GERAL MÉDICA
Objetivos
Reconhecer os mecanismos fundamentais das doenças que afetam o corpo humano e seus substratos
morfofuncionais básicos; Relacionar as bases morfológicas aos mecanismos fisiopatológicos das doenças, com foco
na anatomia patológica e correlações clínico-patológicas; Conhecer as alterações morfológicas estruturais e
funcionais que ocorrem nas células, tecidos e órgãos, decorrentes de doenças; Correlacionar ciências básicas à
prática clínica através do estudo da patologia.
Conteúdo Programático
UNIDADE 01 - INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA PATOLOGIA
1.1 - Conceito de Patologia, lesão e doença
1.2 - Objetivo e importância do estudo da Patologia no curso de Medicina
1.3 - O Médico Patologista
1.4 - A linguagem da Patologia
1.5 - A inserção da Patologia na Medicina Diagnóstica
1.6 - Métodos de estudo em Patologia
1.6.1 - Patologia Cirúrgica
1.6.1.1 - Macroscopia
1.6.1.2 - Histotécnica: processamento laboratorial de tecidos
1.6.1.3 - Colorações de rotina e especiais
1.6.1.4 - Imunohistoquímica
1.6.1.5 - Microscopia
1.6.2 - Citologia
1.6.2.1 - Métodos de obtenção de material para exame citológico
1.6.2.2 - Coloração para exames citológicos
1.6.2.3 - Exemplos de exames citológicos
1.6.3- Necropsia
1.6.3.1 - Finalidades e Tipos de necropsia: Médico-científica e Médico legal
1.7 - Correlação prática anatomoclínica do tema abordado: vídeo histotécnica

UNIDADE 02 - LESÃO CELULAR, DEGENERAÇÃO E PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS

2.1 - Respostas celulares a diferentes estímulos agressores
2.2 - Diferenças entre lesão reversível e irreversível
2.3 - Mecanismos de geração de lesão celular
2.4 - Características ultraestruturais das lesões
2.5 - Tipos mais comuns de lesões celulares associadas aos diferentes agentes agressores
2.5.1- Lesão por privação de oxigênio
2.5.2- Lesão induzida por agentes químicos
2.5.3- Lesão induzida por radicais livres
2.5.3.1 - Reações Oxidantes e antioxidantes
2.6 - Degenerações como exemplos de lesões reversíveis
2.6.1- Tumefação Turva
2.6.2- Degeneração Hidrópica
2.6.3- Degeneração vacuolar
2.6.4- Degeneração gordurosa/Estatose hepática
2.7 - Pigmentações Patológicas
2.7.1 - Conceitos, etiologia, fisiopatogenia, tipos, macroscopia, microscopia e repercussão clínica da antracnose, silicose e asbestose pulmonar
2.7.2 - Antracose Pulmonar
2.7.3 - Silicose Pulmonar
2.7.4 - Asbestose Pulmonar
2.8 - Correlação prática anatomoclínica do tema abordado: exemplos práticos de microscopia (degeneração hepática - tumefação e esteatose,
silicose pulmonar e antracnose pulmonar)

UNIDADE 03 - MORTE CELULAR POR NECROSE OU APOPTOSE E AS CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS

3.1 - Necrose
3.1.1 - Conceito, etiopatogenia e características da morte celular por necrose
3.1.2 - Padrões histológicos da necrose:
3.1.2.1 - Necrose coagulativa
3.1.2.2 - Necrose liquefativa
3.1.2.3 - Necrose caseosa
3.1.2.4 - Necrose gordurosa
3.1.3 - Alterações morfológicas da necrose
3.2 - Apoptose

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3.2.1 - Histórico
3.2.2 - Conceito, etiopatogenia e características da morte celular por apoptose
3.2.3 - Eventos apoptóticos
3.2.3.1 - Vias sinalizadoras
3.2.3.2 - Controle e integração
3.2.3.3 - Execução
3.2.3.4 - Remoção de células mortas
3.2.4 - Alterações morfológicas da apoptose
3.2.5 - Relação da apoptose desregulada com várias doenças como: câncer, doença autoimune, distúrbios neurodegenerativos e AIDS.
3.3 - Diferenças entre necrose e apoptose
3.4 - Calcificações Patológicas
3.4.1 - Conceito, fisiopatogenia, etiologia, importância, repercussões clínicas
3.4.1.1 - Calcificação distrófica
3.4.1.2 - calcificação Metastática
3.5 - Correlação prática anatomoclínica do tema abordado: exemplos práticos de microscopia (necrose coagulativa/isquêmica no fígado,
calcificação distrófica e infarto do miocárdio, calcificação metastática no pulmão

UNIDADE 04 - INFLAMAÇÃO AGUDA

4.1 - Generalidades: conceito, causas, consequências, classificação e importância
4.2 - Células que participam da resposta inflamatória
4.2.1 - Leucócitos granulócitos
4.2.2 - leucócitos agranulócitos
4.3 - Agentes etiológicos da inflamação
4.4 - Fenômenos vasculares da inflamação
4.5 - Fenômenos celulares da inflamação
4.6 - Mediadores da inflamação
4.7 - Correlação prática anatomoclínica do tema abordado: exemplos práticos de microscopia (apendicite aguda e dermatite aguda

UNIDADE 05 - INFLAMAÇÃO CRÔNICA

5.1 - Generalidades: Conceito, etiopatogenia, características morfológicas
5.2 - Inflamação crônica específica granulomatosa imunogênica
5.3 - Inflamação crônica específica granulomatosa não imunogênica
5.4 - Inflamação crônica inespecífica não granulomatosa
5.5 - Correlação pranatomoclínica do tema abordado: exemplos práticos de microscopia (colecistite crônica, Granuloma imunogênico e granuloma
tipo corpo estranho)

UNIDADE 06 - REPARO DOS TECIDOS POR REGENERAÇÃO E COLAGENIZAÇÃO/CICATRIZAÇÃO

6.1 - Conceito e importância do reparo
6.2 - Reparo por regeneração
6.2.1 - Conceito de regeneração e células capazes de realizar esse tipo de adaptação
6.2.2 - Requisitos básicos do reparo por regeneração
6.3 - Reparo por colagenização/cicatrização
6.3.1 - Conceito de colagenização/cicatrização
6.3.2 - Requisitos básicos do reparo por regeneração
6.3.3 - Fases do reparo por colagenização
6.3.3.1 - Angiogênese
6.3.3.2 - Migração e proliferação de fibroblastos
6.3.3.3 - Deposição de elementos da matriz extra-celular
6.3.3.4 - Remodelagem e debridamento do colágeno
6.4 - Reparo por primeira e segunda intenção
6.5 - Fatores que influenciam na cicatrização das feridas
6.6 - Aspectos patológicos do reparo
6.6.1 - Quelóide
6.6.2 - Cicatriz Hipertrófica
6.7 - Correlação prática anatomoclínica do tema abordado: exemplos práticos de microscopia (reparo até o quinto dia, entre 7 e 14 dias e com mais
de 14 dias)

UNIDADE 07 - ADAPTAÇÕES CELULARES E A RELAÇÃO COM LESÕES PRÉ-MALÍGNA

7.1 - Conceito, características e importância
7.2 - Tipos
7.2.1 - Hiperplasia
7.2.1.1 - Conceito, fisiopatogenia, etiologia, macroscopia, microscopia,classificação
7.2.1.2 - Hiperplasia fisiológica.
7.2.1.2.1 - Hiperplasia fisiológica hormonal da mama e útero Gravídico
7.2.1.3 - Hiperplasia Patológica
7.2.1.3.1 - Hiperplasia de endométrio
7.2.1.3.2 - Hiperplasia nodular benigna de próstata
7.2.2 - Hipertrofia
7.2.2.1 - Conceito, fisiopatogenia, etiologia, macroscopia, microscopia

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7.2.2.2 - Hipertrofia por aumento da demanda funcional

7.2.2.3 - Indução gênica e expressão de numerosas proteínas na hipertrofia
7.2.3 - Hipotrofia/atrofia
7.2.3.1 - Conceito, fisiopatogenia, etiologia, macroscopia, microscopia
7.2.4 - Metaplasia
7.2.4.1 - Conceito, fisiopatogenia, etiologia, mecanismos, macroscopia, Microscopia
7.2.4.2 - Tipos de metaplasia.
7.2.4.2.1 - Metaplasia escamosa.
7.2.4.2.2 - Metaplsia gástrica.
7.2.4.2.3 - Metaplasia Intestinal.
7.2.4.2.4 - Metaplasia Óssea.
7.2.4.3 - Metaplasia e a relação com lesões pré-malígnas.
7.2.5 - Displasia.
7.2.5.1 - Conceito, fisiopatogenia, etiologia, mecanismos, macroscopia, Microscopia.
7.2.5.2 - A displasia do colo uterino.
7.2.5.3 - A displasia associada ao adenoma intestinal.
7.2.5.4 - A displasia associada ao esôfago de Barrett.
7.2.5.5 - Metaplasia e a relação com lesões pré-malígnas.
7.2.6 - Correlação prática anatomoclínica do tema abordado: exemplos práticos de microscopia (hiperplasia endometrial e hiperplasia nodular
benigna de próstata).

UNIDADE 08 - DIFERENÇAS E NOMENCLATURA DOS TUMORES BENIGNOS E MALÍGNOS

8.1 - Diferenças entre os termos tumor, neoplasia e câncer
8.2 - Critérios que diferenciam uma neoplasia benigna de uma maligna
8.2.1- Diferenciação e anaplasia:
8.2.1.1 - Conceito, critérios histológicos, tipos, relação da diferenciação tumoral com a resposta á quimioterapia,características deste critério em
tumores benignos e malignos
8.2.2 - Ritmo de crescimento:
8.2.2.1 - Fatores que influenciam, fração de crescimento tumoral, relação do ritmo de crescimento com resposta à quimioterapia, características
deste critério em tumores benignos e malignos, papel da angiogênese tumoral no ritmo de crescimento
8.2.3 - Invasão local:
8.2.3.1 - Aquisição do potencial maligno, fases da invasão local, alterações genéticas e moleculares que caracterizam as fases da invasão
8.2.4 - Capacidade de metastatizar:
8.2.4.1 - Formação do êmbolo tumoral e implantes tumorais
8.2.5 - Macroscopia:
8.2.5.1 - Diferenças entre a macroscopia de tumores benignos e malígnos
8.2.6 - Nomenclatura:
8.2.6.1 - Relação da nomenclatura com a embriogênese, regra geral e Exceções
8.2.6.2 - Nomenclatura dos tumores mesenquimais benignos e malignos
8.2.6.3 - Nomenclatura dos tumores epiteliais benignos e malignos
8.2.6.4 - Uso de epônimos
8.2.6.5 - Nomenclatura dos tumores a partir de células blásticas e Germinativas
8.2.6.6 - Nomenclatura dos tumores em casos especiais e exceções
8.3 - Correlação prática anatomoclínica do tema abordado: exemplos práticos de microscopia (lipoma, lipossarcoma, leiomioma, leiomiossarcoma)

UNIDADE 09 - BASES GENÉTICAS E MOLECULARES DO CÂNCER

9.1 - Introdução às bases da genética do câncer
9.2 - Como a espécie humana herda suas características individuais e também as doenças?
9.3 - Diferenças entre células tronco embrionárias e adultas, células totipotentes, pluripotentes e multipotentes
9.4 - O impacto das mutações na linhagem de células germinativas e somáticas
9.5 - Alterações genéticas, epigenéticas e moleculares do câncer
9.5.1 - Conversão dos Protooncogenes em oncogenes
9.5.1.1 - Como funcionam esses genes alterados e mutantes?
9.5.1.2 - O papel das mutações, amplificações e translocações na ativação de oncogenes
9.5.1.3 - Ativação de oncogenes e proliferação anormal
9.5.1.4 - Ativação de oncogenes e diferenciação anormal
9.5.1.5 - Tabela de oncogenes alterados e sua relação com produtos codificados e os diversos tipos de câncer
9.5.1.6 - Aplicação clínica da detecção de oncogenes e seus produtos alterados
9.5.2 - Inativação de supressores tumorais
9.5.2.1 - Como ocorre a inativação dos supressores tumorais?
9.5.2.2 - Gene supressor tumoral como guardião do genoma humano
9.5.2.3 - Papel do gene 53 selvagem/silvestre e mutante
9.5.2.4 - Tabela dos principais supressores inativados frente às mutações somáticas e herdadas
9.5.2.5 - Entendendo a patogênese do retinoblastoma: casos esporádico e hereditário
9.5.3 - Inativação de genes que reparam o DNA
9.5.3.1 - A perda funcional da inativação dos genes de reparo frente à mutação em homozigose
9.5.3.2 - Exemplo de alteração em gene de reparo do DNA em situações clínicas como no câncer coloretal não polipose hereditário (HNPCC) e no
xeroderma pigmentoso
9.5.3.3 - A aquisição da instabilidade genética a partir da mutação do gene de reparo do DNA
9.5.4 - Alterações nos principais genes que regulam a apoptose

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9.5.4.1 - A hiperexpressão do gene BCLX no câncer

9.5.4.2 - A hiperexpressão do gene BCL2 no câncer
9.5.4.3 - A inativação dos genes BAK, BAX e BIM
9.5.5 - Hiperexpressão do gene da telomerase
9.5.5.1 - Imortalidade das células cancerosas
9.5.6 - O papel da epigenética
9.5.6.1 - Metilaçao do DNA e epimutações
9.6 - Marcas fenotípicas das células neoplásicas adquiridas através da aquisição do genótipo maligno.
9.7 - Correlação prática anatomoclínica do tema abordado: exemplos práticos de microscopia (análise de melanoma familiar, sítio primário em pele,
metastático para linfonodos, fígado em pulmão - mutação em p16ink4a).

UNIDADE 10 - CARCINOGÊNESE
10.1 - Introdução à carcinogênese
10.2 - Etapas da carcinogênese: iniciação, promoção, crescimento tumoral e progressão do câncer
10.3 - Relação das fases da carcinogênese com as fases pré- clínicas e clínica do câncer
10.4 - Agentes carcinógenos
10.4.1 - Carcinógenos físicos
10.4.1.1 - Radiação ionizante
10.4.1.2 - Raios ultravioleta
10.4.1.3 - Lesão traumática física crônica
10.4.2 - Carcinógenso biológicos.
10.4.2.1 - Agentes bacterianos com potencial carcinogênico
10.4.2.2 - Agentes virais com potencial carcinogênico
10.4.2.2.1 - Vírus à DNA Papilomavírus humano
10.4.2.2.2 - Vírus à DNA Epstein Barr
10.4.2.2.3 - Vírus à DNA da Hepatite B
10.4.2.2.4 - Vírus à RNA Linfotrópico de células T humanas
10.4.2.2.5 - Vírus à RNA da hepatite C
10.4.3 - Carcinógenos químicos
10.4.3.1 - Agentes alquilantes
10.4.3.2 - Hidrocarbonetos aromáticos policíclicos
10.4.3.3 - Corantes Azo
10.4.3.4 - Carcinógenos de ocorrência natural: aflotoxina B
10.4.3.5 - Nitritos e nitratos
10.4.3.6 - Metabolização dos carcinógenos químicos
10.4.3.7 - Influência dos polimorfismos das monooxigenases na sucetibilidade ao câncer
10.4.3.8 - Alvos moleculares dos carcinógenos químicos
10.4.3.9 - Impressão digital molecular
10.5 - Correlação prática anatomoclínica do tema abordado: exemplos práticos de microscopia (sequência de uma carcinogênese: transformação
de adenoma intestinal em adenocarcinoma)

UNIDADE 11 - NEOPLASIAS: GENERALIDADES

11.1 - Conceitos importantes
11.2 - Etapas na progressão do câncer
11.2.1 - Carcinoma minimamente invasor
11.2.2 - Carcinoma microinvasor
11.2.3 - Carcinoma invasor
11.3 - Disseminação do câncer
11.3.1 - Invasão local
11.3.2 - Disseminação por via linfática
11.3.3 - Disseminação por via hematogênica
11.3.4 - Disseminação por semeadura
11.4 - Comportamento das neoplasias
11.4.1 - Benigno
11.4.2 - Maligno
11.4.3 - de baixo grau de malignidade
11.5 - Grau de diferenciação do câncer
11.5.1 - Bem diferenciado
11.5.2 - Moderadamente diferenciado
11.5.3 - Pobremente diferenciado
11.6 - Graduação do câncer
11.6.1 - Exemplos de Sistemas de graduação para o câncer (mama e próstata)
11.7 - Estadiamento do câncer
11.8 - Procedimentos frente ao câncer
11.9 - Diagnóstico laboratorial do câncer
11.9.1 - Anatomopatológico
11.9.2 - Citologia: esfoliativa e aspirativa
11.9.3 - Marcadores tumorais bioquímicos e histológicos (CEA, PSA...)
11.10 - Epidemiologia do câncer
11.10.1 - Neoplasias malignas mais incidentes no homem e na mulher
11.10.2 - Neoplasias malignas que mais matam no homem e na mulher
11.10.3 - Fatores ambientais e a ocorrência do câncer

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11.10.4 - Fatores geográficos e a ocorrência do câncer

11.10.5 - fatores etários e a ocorrência do câncer
11.10.6 - fatores hereditários e a ocorrência do câncer
11.10.6.1 - Síndrome do câncer hereditário
11.10.6.2 - Síndrome do reparo defeituoso do DNA
11.10.6.3 - Cânceres familiares
11.11 - Mitos e verdades sobre o câncer
11.12 - Correlação anatomoclínica do tema abordado: exemplos práticos de microscopia (câncer de colo uterino, metástase hepática)

202 - Medicina - 2016

BIBLIOGRAFIA BÁSICA
BRASILEIRO FILHO, G. et al. BOGLIOLO - Patologia Geral. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
BUJA, L.M.; KRUEGER, G.R. Atlas de Patologia Humana de Netter. Porto Alegre: Artmed, 2007.
KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; FAUSTO, N; ASTER, J.C. Robbins e Cotran, Bases Patológicas das Doenças. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.
KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; ASTER, J.C. Patologia Básica. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTAR
KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; FAUSTO, N; ASTER, J.C. Robbins e Cotran, Bases Patológicas das Doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
MONTENEGRO, M.R.; FRANCO, M. Patologia: Processos Gerais. 4. ed. São Paulo: Ateneu, 2004.
RUBIN, E.; GORSTEIN, F.; RUBIN, R.; SCHWARTING, R.; STRAYER, D. Rubin Patologia: bases clínicopatológicas da medicina. 4. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
<http://patologiaizabelladanezifelin.blogspot.com.br>
<http://patonline2.webnode.com>
FELIN, I. D.; FELIN, C. R. Patologia geral: lesões, acúmulos intracelulares e morte celular. Santa Maria: UFSM, Centro de Ciências da Saúde,
Departamento de Patologia, 2009.
FELIN, I.D.; FELIN, C.R. Patologia geral: alterações inflamatórias e reparo. Santa Maria, Universidade Federal de Santa Maria, Centro de Ciências
da Saúde, Departamento de Patologia, 2009.
FELIN, I.D.; FELIN, C.R. Patologia geral: distúrbios circulatórios. Santa Maria, Universidade Federal de Santa Maria, Centro de Ciências da Saúde,
Departamento de Patologia, 2009.

Documento originado com base no ementário do Projeto Pedagógico do Curso. Página: 5

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