Alterações Circulatórias –

- Descreva sucintamente o sistema circulatório sanguíneo e linfático

(coração, grande circulação, circulação pulmonar, relação
circulação linfática e sanguínea).

O sistema circulatório humano é composto pelo sangue, vasos (veias , artérias, arteríolas,
vênulas, capilares), vasos linfáticos e coração. O coração é o órgão que bombeia o sangue. As
artérias são os vasos pelos quais o sangue sai do coração e . as veias são os vasos que trazem o
sangue para o coração; possuindo válvulas que impedem o refluxo do sangue e auxiliam na
drenagem para o coração direito. Os capilares são vasos microscópicos, com apenas uma
camada de células endoteliais que são responsáveis pelas trocas de gases e nutrientes entre o
sangue e os tecidos adjacentes. O sangue segue um caminho contínuo, passando duas vezes
pelo coração antes de fazer um ciclo completo. Pode-se dividir, desta maneira, o sistema
circulatório em dois segmentos: a circulação pulmonar e a circulação sistêmica.

A circulação pulmonar ou pequena circulação inicia-se no tronco da artéria pulmonar (que sai
do ventrículo direito), seguindo pelos ramos das artérias pulmonares, arteríolas pulmonares,
capilares pulmonares (que circundam os alvéolos, possibilitando a hematose - troca de gases).
Segue: vênulas pulmonares e veias pulmonares que levam o sangue para o átrio esquerdo do
coração.

A circulação sistêmica é a parte do sistema cardiovascular que transporta sangue oxigenado do

coração para o resto do corpo, e retorna sangue pobre em oxigênio de volta para o coração. A
circulação sistêmica é, em termos de distância, muito mais longa do que a circulação
pulmonar, transportando sangue para todas as partes do corpo.

Ao contrário do sangue, que é impulsionado através dos vasos pela força do coração, o sistema
linfático não é um sistema fechado e não tem uma bomba central. A linfa depende
exclusivamente da ação de agentes externos para poder circular. A linfa move-se lentamente e
sob baixa pressão devido principalmente à compressão provocada pelos movimentos dos
músculos esqueléticos que pressiona o fluido através dele, ademais a circulação ocorre num
único sentido: em direção do coração.

Devido a compressão/massageamento das das paredes dos vasos linfáticos e ação das válvulas
linfáticas ocorre o fluxo da linfa através dos capilares linfáticos. A linfa é então transportado
progressivamente para vasos linfáticos maiores até o ducto linfático e em seguida a veia
cava. Com a comunicação do sistema linfático e sanguíneo ocorre a chamada Recirculação dos
Linfócitos, ou seja linfócitos passam do sangue para os tecidos e retornam ao sangue pela linfa.

- Descreva a dupla circulação hepática.

A circulação porta hepática leva o sangue venoso dos órgãos gastrointestinais, baço, porção
distal do esôfago para o fígado antes de retornar ao coração. A veia porta hepática é formada
pela união das veias mesentérica superior e esplênica. A veia mesentérica superior drena
sangue do intestino delgado e partes do intestino grosso, estômago e pâncreas. A veia
esplênica drena sangue do estômago, pâncreas e partes do intestino grosso. O fígado recebe
sangue de duas circulações, sangue arterial através da artéria hepática e venoso através da
veia porta hepática). Por fim, todo o sangue sai do fígado pelas veias hepáticas que se
comunicam com a a veia cava.

- Conceitue hiperemia.

Aumento do volume sangüíneo localizado num órgão ou parte dele, com conseqüente
dilatação vascular.

- Conceitue edema.

Edema é o acúmulo excessivo de liquido oriundo do sangue nos espaços intersticiais ou

cavidades do organismo. O liquído edematoso pobre em proteínas (transudato, mais comum
nas alterações circulatórias) ou rico em proteínas (exsudato, comum nas inflamações).

- Cite quatro causas fisiopatológicas do edema, e exemplifique.

As principais causas fisiopatológicas do edema são classificados em: (1) Inflamação aguda,
devido aumento da permeabilidade vascular mediada pela histamina. Associadas as alterações
circulatórias: (2) Pressão Hidrostática Aumentada (Insuficiência cardíaca, obstrução ou
compressão venosa); (3) diminuição da Pressão Osmótica Plasmática (Hipoproteinemia,
desnutrição, cirrose hepática ); (4) Obstrução Linfática (por inflamação, neoplasia, pós-
cirúrgica).

- Conceitue trombose.

Trombose é a formação de coágulo sanguíneo (trombo) dentro dos vasos. Deve ser
diferenciado da coagulação extravascular (hemostasia) e da coagulação post mortem.

- Conceitue embolia.

Embolo é uma massa sólida, líquida ou gasosa que é transportada pelo sangue para um local
distante de seu ponto de origem. A grande maioria dos êmbolos deriva de um trombo, daí o
termo tromboembolismo.

- Conceitue infarto.

Infarto é uma área de necrose isquêmica causada por deficiência do suprimento vascular para
o tecido afetado. A trombose arterial ou embolia arterial é causa da maioria dos infartos.

- Conceitue hemorragia.

Hemorragia é o extravasamento de sangue para fora do sistema cardiovascular, originada pelo

rompimento de um ou mais vasos sanguíneos ou do próprio coração. .
- Conceitue choque hipovolêmico.

O choque hipovolêmico resulta da perda de grande volume sanguíneo, com consequente

insuficiência cardíaca e diminuição da pressão hidrostática. ( como por ex. em hemorragia por
trauma ou perda de fluido em decorrência de queimaduras graves). Se caracteriza por
hipoperfusão sistêmica dos tecidos; causada por diminuição do débito cardíaco ou do volume
sanguíneo circulante efetivo. As consequências são o comprometimento da perfusão tecidual e
a hipóxia celular.

- Conceitue aterosclerose.

Doença crônica das artérias , cuja característica é o "Ateroma" – Resulta de inflamação da

parede dos vasos, associada a deposição de gordura na camada íntima das artérias , formando
uma placa fibrogordurosa focal e elevada, afetando artérias grandes e médias (principalmente
as coronárias, as cerebrais, a aorta, o tronco braquicefálico e as ilíacas). É o tipo de
arteriosclerose mais frequente e mais importante.

1. HIPEREMIA
2.
3. J
4. J
5.
- Descreva e exemplifique hiperemia ativa.

Aumento do afluxo sanguíneo arterial num tecido em situações fisiológicas (musculatura

esquelética durante exercício físico), ou patológicas (inflamação aguda)

- Descreva e exemplifique hiperemia passiva local.

Acúmulo de sangue venoso num tecido devido a diminuição da drenagem. Pode ocorrer por
obstrução ou compressão vascular, trombose, hipertensão portal devido cirrose hepática.

- Descreva relação entre hipertensão portal e varizes esofágicas.

A porção distal do esôfago drena o sangue para a veia porta. Em casos de alteraões hepáticas
como cirrose, pode ocorrer hipertensão portal e desenvolvimento de varizes esofágicas, que
eventualmente podem se romper e levaro indivíduo a morte.

- Cite 3 causas comuns de hipertensão portal.

Cirrose hepática, Trombose da veia esplênica ou da veia porta, Insuficiência cardíaca direita.
- Descreva e compare hiperemia passiva retrógrada (coração lado direito) e anterógrada
(coração lado esquerdo).

A congestão passiva das vísceras abdominais e das extremidades é comumente de origem

sistêmica e devida à insuficiência cardíaca, principalmente no ventrículo direito, produzindo a
insuficiência retrógrada, com estase sanguínea ao longo da circulação sistêmica. Quando existe
uma insuficiência do ventrículo esquerdo, ou débito cardíaco insuficiente, o ventrículo
esquerdo não consegue impulsionar todo o sangue que vem dos pulmões, rsultando numa
congestão venosa na circulação pulmonar, denominada insuficiência anterógrada ou
hiperemia passiva anterógrada.

- Descreva a circulação hepática considerando o espaço porta, vênula centro lobular e

circulação dupla do fígado.

A circulação porta hepática leva o sangue venoso dos órgãos gastrointestinais e do baço para
o fígado. A artéria hepática leva sangue arterial para o fígado, e a drenagem hepática é feita
pela veia hepática. No lóbulo hepático, o sangue vindo da artéria hepática e veia porta circula
do espaço porta para a vênula centro lobular, através dos sinusóides, que são espações
vasculares entre as fileiras de hepatócitos. Das vênulas centrolobulares o sangue é levado para
a veia hepática.

- Descreva hiperemia passiva e edema do pulmão.

A hiperemia passiva crônica do pulmão e o consequente edema são achados frequentes nos
casos de insuficiência cardíaca de longa duração. Ao microscópio, os capilares das paredes
alveolares estão dilatados e ingurgitados de sangue, com acúmulo de plasma (edema) nos
espaços alveolares. No liquido edematoso pode-se observar hemácias, que liberam
pigmentos de hemossiderina, os quais são fagocitados por macrófagos, que são chamados
células da insuficiência cardíaca.

- Criança com desnutrição severa apresenta intenso edema da cavidade abdominal (ascite).
Qual é o principal mecanismo envolvido neste tipo de edema.

A desnutrição severa pode causar uma insuficiência de proteínas (colóides) no plasma,

particularmente albumina, com consequente diminuição da pressão osmótica do plasma, e
consequente diminuição da capacidade de reabsorção do líquido tecidual pelas vênulas. É uma
das principais causas de ascite na desnutrição intensa, como ocorre em áreas pobres como na
Africa e outros continentes.

m EDEMA
- Descreva o papel da pressão hidrostática, pressão osmótica e vasos linfáticos na formação
e reabsorção de líquido tecidual.
A pressão hidrostática sanguínea exercida contra as paredes dos vasos capilares permite o
extravasamento de fluido (transudato – água e eletrólitos) para os espaços intersticiais. A
entrada e saída de liquida dos vasos depende em grande parte do equilíbrio da pressão
hidrostática e pressão osmótica. Se predominar PH formação de líquido, caso contrário
reabsorção de liquido O líquido remanescente é drenado pelos vasos linfáticos, evitando o
acúmulo no interstício.

- Clinicamente qual a manobra clínica simples que pode confirmar edema da perna ou pés?

Pressão digital: caso a área pressionada permaneça temporariamente deprimida, é sinal de

edema.

- Como mal nutrição e hepatopatias podem facilitar a formação de edema?

Em casos de mal nutrição grave, a concentração de proteína circulante no sangue encontra-se

reduzida, prejudicando o retorno de fluido do interstício devido à redução da pressão osmótica
coloidal. De maneira semelhante, a redução na produção de albumina devido a hepatopatias
desencadeia um quadro semelhante e desfavorável à pressão osmótica coloidal.

- Que é linfoedema?

Edema causado pela defciencia da drenagem de liquido tecidual através de vasos linfáticos em
decorrência de processos inflamatórios (ex: parasitário, como obstrução linfática causada pela
filariose); por êmbolos neoplásicos (geralmente de células neoplásicas de origem epitelial), ou
pós cirurgias como feitas em casos de câncer de mama.

- Porque após mastectomia radical pode ocorrer edema do braço?

Devido a ressecção de linfonodos que realizam a drenagem da linfa dos membros superiores,
ocasionando interrupção ou redução da drenagem linfática, facilitando a formação de edema
no braço correspondente ao lado do procedimento cirúrgico.

- O que é célula da insuficiência cardíaca e em que condição clínica é encontrada.

São macrófagos cheios de hemossiderina, encontrados nos espaços alveolares comumente

observados no edema pulmonar, geralmente causado por hiperemia passiva, em pacientes
com insuficiência cardíaca crônica.

HEMORRAGIA
- Quais as consequências clínicas mais importantes da hemorragia aguda e crônica?

As consequências clínicas da hemorragia decorrem, principalmente, da perda de volume

intravascular, do tempo e do sangramento é externo ou interno. Hemorragia aguda pode levar
ao colapso cardiovascular, choque hipovolêmico e morte. Por outro lado, hemorragias
crônicas, geralmente subclínicas, induz anemia ferropriva.

- Como as hemácias extravasadas são eliminadas pelo organismo?

As hemácias extravasadas sofrem lise ou são fagocitadas por macrófagos.

- Que são epistaxe e melena?

Epistaxe é o sangramento proveniente da mucosa nasal e Melena é a hemorragia intestinal

caracterizada pela presença de sangue nas fezes.

- Paciente apresenta petéquias, que alteração laboratorial num exame de sangue mais
comumente será observada?

Excluídas causas locais que possam justificar o aparecimento de petéquias, a alteração mais
comumente observada é a trombocitopenia (redução do número de plaquetas no sangue).

- Comente por que antibioticoterapia e obstrução biliar pode facilitar hemorragia?

A antibioticoterapia pode destruir grande parte da flora intestinal, responsável em grande

parte pela síntese de Vit K usada pelo organismo. A vit K é lipossolúvel e a falta de sais biliares
dificulta sua absorção.

- Faça uma tabela comparando as alterações clínicas associadas ao sistema de Coagulação

como na hemofilia e a Vasos/Plaquetas considerando: História familiar; gênero, forma clínica
de hemorragia, dificuldade de controlar a hemorragia depois de extração dentária;
sangramento por cortes superficiais.

História Familiar
Gênero
Forma clínica de hemorragia
Hemorragia após extração
dentária
Sangramento por cortes
superficiais
Sistema de Vasos/Plaquetas
coagulação/Hemofilia
Comum Raro
80- 90% das formas Mais comum em mulheres
hereditárias são em homens
Hematoma Petéquias
Requer métodos mais Geralmente controlado por
específicos além do métodos mecânicos
mecânico
Comum e mínimoincomum. Geralmente abundantes
Sangramento mais comum é
profundo.

- Que é trombocitopenia e trombocitopatia?

Trombocitopenia caracteriza-se por uma diminuição da contagem plaquetária, decorrente da
diminuição de produção pela medula óssea, do aumento de destruição no baço e de outras
causas, como sequestro esplênico.

Trombocitopatias são alterações hereditárias ou adquiridas da função plaquetária. As

plaquetas estão em número normais, mas, por alterações funcionais e estruturais da interação
entre vaso e plaquetas, não desempenham corretamente a função de adesão e agregação
plaquetária na formação do tampão plaquetário, provocando tendência hemorrágica.

- Que é fator de Von Willebrand?

Fator de von Willebrand é uma proteína sintetizado na célula endotelial (armazenado nos
corpos de Weibel–Palade) e no megacariócito (armazenado nos grânulos alfa – plaquetários).
Tem duas funções principais: (1) Mediar a adesão das plaquetas ao subendotélio lesado e (2)
Manter os níveis plasmáticos do fator VIII (uma proteína procoagulante).

- Por que a deficiência do fator de von Willebrand pode causar hemorragia?

O Fator de Von WilleBrand promove a adesão de plaquetas à matriz subendotelial,

desempenhando assim, importante papel na coagulação. Desta forma, a deficiência desse
fator impedirá a ligação de plaquetas ao colágeno da matriz subendotelial, aumentando o risco
de hemorragias.

- Paciente morreu de hemorragia de varizes esofágicas. comente as prováveis causas das

varizes.

As varizes esofágicas são consequência da hipertensão porta, geralmente associados a cirrose

hepática, obstrução da veia porta ou trombose da veia hepática. Esta alteração levará ao de
sangue na junção gastroesofágica formando as varizes esofágicas. O rompimento dessas
varizes pode ser fatal.

- Paciente com Trombocitopenia Crônica Idiopática sofreu esplenectomia. Por quê?

A trombocitopenia crônica idiopática é causada pela destruição de plaquetas mediada por

anticorpos, sem etiologia conhecida. Desta forma, um paciente que sofre de trombocitopenia
crônica idiopática mostrará melhora acentuada após a esplenectomia (remoção cirúrgica do
baço), pois o baço é o principal local remoção de plaqueta alteradas.

Conceitue trombolfilia?

Ocorrência de tromboses profundas que podem estar associadas a embolias em pacientes com
menos de 40 anos de idade.

- Cite as 4 principais causas da trombofilia?

Deficiência de antitrombina, Proteina C,Proteina S, mutação do Fator V (Fator V de Leiden).

ATEROSCLEROSE
- Conceitue arteriosclerose.

Arteriosclerose literalmente significa “endurecimento das artérias”; é um termo genérico para

o espessamento das paredes arteriais e arteríolas levando a uma perda de sua elasticidade,
dificultando o fluxo sanguíneo.

- Cite os 3 tipos de arteriosclerose

● Arteriolosclerose: afeta as arteríolas. Apresenta duas variantes, hialina e hiperplásica.

● A esclerose da camada média de artérias musculares, chamada de arteriosclerose de
Monckeberg. Não tem gravidade clinica, geralmente é um achado de autópsia.
● Aterosclerose.

- Que é aterosclerose?

A aterosclerose é um processo inflamatório crônico de etiologia multifatorial que se produz

após injúria do endotélio e à resposta inflamatória local; é caracterizada por espessamentos
fibrosos localizados na parede arterial (Inicialmente compromete a camada íntima da artéria, e
posteriormente as camadas média e adventícia). Este espessamento é produzido pela
formação de placas constituídas por células musculares lisas, matriz extracelular, células
inflamatórias, lipídios e restos necróticos, que, eventualmente podem calcificar e se
apresentam suscetíveis à ulceração e ruptura, desencadeando a formação de trombos que
obstruem o fluxo arterial. Os componentes morfológicos principais são gordura, colágeno
hialinizado, hiperplasia muscular, calcificação e inflamação.

- Que é arteriosclerose de Monckeberg?

A arteriosclerose de Monckeberg ou esclerose média de Mönckeberg é caracterizada pela

calcificação da túnica média (muscular); estes depósitos de cálcio podem adquirir a forma de
placas irregulares, nódulos ou discretos anéis transversais.

Apresenta maior prevalência em adultos do sexo masculino com mais de 50 anos. As

calcificações não afetam a luz do vaso, nem as túnicas íntima e adventícia, portanto
geralmente não são clinicamente significativas.

- Cite 10 fatores que podem estar associados a aterosclerose.

● Sexo (Masculino e mulheres depois da menopausa): Falta do efeito redutor de LDL dos
estrogênios,
● Hiperlipidemias: Primaria e secundaria,
● Genética: Histórico familiar de cardiopatias isquêmicas e derrames
● Idade: Por ser um processo progressivo, há um pico de incidência entre as idades de 40
e 60 anos,
 ● Obesidade (principalmente obesidade abdominal): Relacionada com diabetes melito
tipo 2, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia e hipertensão, além disso o tecido
adiposo está associado ao aumento de TNF que aumenta a resposta inflamatória,
● Tabagismo: Origina lesão hipóxica das células endoteliais induzida por monóxido de
carbono,
● Hipertensão
● Diabetes melito (tipo 1 e 2): Diminuição da função hepática (remoção de LDL),
glicosilação de colágeno aumentada aumentando a ligação de LDL ás paredes dos
vasos sanguíneos,
● Hipotireoidismo: Formação diminuída de receptores de LDL no fígado,
● Síndrome nefrótica: Produção hepática aumentada de lipídeos e lipoproteínas.

- Descreva sucintamente o mecanismo de formação da placa ateromatosa?

A aterogênese ou formação da placa ateromatosa é originada de uma resposta crônica

inflamatória e reparativa de uma lesão endotelial da parede arterial. As placas ateromatosas
têm três componentes principais:

● O componente celular: células musculares lisas, células próprias da inflamação crônica

como macrófagos e células T
● Matriz extracelular: incluindo colágeno, fibras elásticas e proteoglicanas.
● Lipídios intra e extracelulares.

Progride da seguinte maneira:

● Lesão e disfunção endoteliais: causando aumento da permeabilidade vascular, adesão

leucocitária e trombose, resultando em um espessamento da íntima, de origem
multifactorial, no entanto as causas mais importantes são os desequilíbrios
hemodinâmicos e a hipercolesterolemia. Muitas vezes as lesões endoteliais são
encontradas em locais de endotélio morfologicamente intacto; nessa situação, células
endoteliais intactas, porém disfuncionais, mostram aumento da permeabilidade
endotelial.
● Acúmulo de lipoproteínas (principalmente LDL e suas formas oxidadas e cristais de
colesterol) na parede do vaso: A hiperlipidemia compromete diretamente a função das
células endoteliais por aumento da produção de espécies reativas de oxigênio local,
além de causar lesões na membrana e nas mitocôndrias, os radicais livres do oxigênio
reduzem a atividade vasodilatadora.
● Adesão plaquetária e adesão de monócitos ao endotélio: Os vasos em condições
normais não se ligam aos leucócitos. Na aterogênese, as células endoteliais alteradas
expressam moléculas de adesão que promovem adesão leucocitária, a molécula de
adesão de célula vascular I (VCAM-1), em particular, liga-se a monócitos e linfócitos T.
Após a adesão no endotélio, os leucócitos migram para dentro da íntima sob a
influência de quimiocinas produzidas localmente diferenciando-se em macrófagos.
● Acúmulo de lipídios extracelulares e dentro das células (macrófagos e células
musculares lisas): As lipoproteínas se acumulam dentro da íntima, onde elas podem
ser oxidadas por radicais livres produzidos por células inflamatórias. Esta LDL
modificada é acumulada por macrófagos que não conseguem degradá-las
completamente, a ingestão crônica leva à formação de macrófagos cheios de lipídios
chamados de células espumosas. As células musculares lisas podem se transformar de
 forma similar em células espumosas além disso se produz a formação de pequenos
cristais de colesterol.
● Recrutamento de células musculares lisas, seja da camada média ou de precursores
circulantes: Ocorre devido a fatores liberados por plaquetas, macrófagos e células da
parede vascular ativados, i pelo acúmulo de cristais de colesterol e ácidos graxos livres.
● Proliferação de células musculares lisas, produção da matriz extracelular: A
proliferação de células musculares lisas ocorre na íntima, já que estas células têm um
fenótipo proliferativo e de síntese diferente das células musculares lisas da camada
média subjacente. Vários fatores de crescimento estão implicados nesta proliferação,
incluindo o fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF, liberado por plaquetas
aderentes ao local, bem como macrófagos, células endoteliais e células musculares
lisas), fator de crescimento do fibroblasto e fator transformante do crescimento-α, que
estimulam as células musculares lisas a sintetizarem a matriz extracelular
(principalmente colágeno).

Com a progressão, o ateroma é modificado pela matriz extracelular sintetizada e a placa na

íntima invade progressivamente a luz vascular, ou pode comprimir a camada média
subjacente, levando à sua degeneração.

- Que é VLDL, LDL e HDL e qual relação com a formação da placa ateromatosa?

São lipoproteínas de diferentes densidades, VLDL (Very Low Density Lipoprotein) lipoproteína
de densidade muito baixa, é sintetizada no fígado e responsável pelo transporte do
triglicerídeos endógenos para os tecidos periféricos. Logo após a finalização do transporte,
estas partículas são hidrolisadas e produzem os remanescentes da VLDL, chamados IDL estes
remanescentes possuem dois destinos: podem ser captadas e reabsorvidas pelo fígado, ou
passar por mais estágios de hidrólise e formar LDL (Low Density Lipoprotein), LDL representa o
principal carreador de colesterol do organismo. É capaz de permanecer por períodos mais
longos na corrente sanguínea, sendo por fim captadas pelo fígado via endocitose, ou pelas
células periféricas. É importante destacar que, devido à sua densidade baixa proporcionada
pelo alto teor de colesterol, há o favorecimento de sua entrada e alojamento na íntima dos
vasos, local no qual sofrem oxidação e podem desencadear o processo de aterogênese.

HDL (High Density Lipoprotein) lipoproteínas de alta densidade sintetizadas no fígado e

intestino e responsáveis pelo transporte reverso do colesterol dos tecidos periféricos para o
fígado. Este processo permite que o colesterol retorne à via VLDL-IDL-LDL contribuindo com a
homeostasia.

Em presença de dislipoproteinemias pode haver aumento dos níveis de colesterol LDL, ou

diminuição dos níveis de colesterol HDL e⁄ou aumento anormal da lipoproteína. O LDL se
acumula dentro da íntima, onde pode-se agregar ou ser oxidadas por radicais livres produzidos
por células inflamatórias. A LDL modificada é acumulada por macrófagos. Como as
lipoproteínas modificadas não podem ser completamente degradadas, ocorre uma fagocitose
crônica dos lipídios pelos macrófagos, desencadeando o processo previamente descrito de
aterogênese.

- Cite os vasos mais comumente afetados pela aterosclerose?

● A aorta abdominal inferior,

● As artérias coronárias,
● As artérias poplíteas,
● As artérias carótidas internas,
● Os vasos do círculo de Willis.

Os vasos das extremidades superiores geralmente são poupados, assim como as artérias
mesentéricas e renais, exceto em seus óstios.

- Conceitue aneurisma.

aneurisma é uma dilatação anormal e localizada na parede de um vaso sanguíneo, que pode
ser congênita ou adquirida, causada pela fraqueza estrutural das paredes dos vasos. Pode-se
originar por alteração do tecido conjuntivo da parede do vaso , ou associada a aterosclerose.

As complicações estão relacionadas com rupturas, trombose e embolização.

Existem dois tipos de aneurismas: os aneurismas verdadeiros, e os aneurismas falsos. Os

aneurismas verdadeiros acometem as três camadas da artéria (íntima, média e adventícia), e
pode estar associados a aterosclerose ou serem congênitos.

Um falso aneurisma (também chamado de pseudoaneurisma) é um defeito da parede vascular

que leva a formação de um hematoma extravascular que se comunica livremente com o
espaço intravascular (“hematoma pulsante”).

Tanto os aneurismas verdadeiros quanto os falsos, são susceptíveis de ruptura.

 - Cite a
causa

principal do aneurisma da aorta.

As duas principais causas de aneurisma aórtico são aterosclerose e hipertensão.

● A aterosclerose é o fator principal nos aneurismas da aorta abdominal, enquanto a

hipertensão está associada ao aneurisma da aorta ascendente.

- Cite as principais causas do aneurisma da artéria basilar do cérebro.

● Fatores genéticos, aumento da incidência de aneurismas em parentes de primeiro grau

dos pacientes afetados.
● Associação a síndromes, síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV, neurofibromatose tipo 1 e
síndrome de Marfan.
● Sexo, mais comum em mulheres
● Idade, maior incidência na quinta e sexta década de vida.
● Tabagismo
● Hipertensão

INFARTO
- Conceitue infarto.

Infarto é uma necrose isquêmica causada por oclusão arterial, tipicamente por trombose ou
embolização.

- Cite as manobras básicas no tratamento do infarto do miocárdio?

O tratamento para o infarto inclui:

● Administração de drogas

- Aspirina para evitar a formação de novos coágulos;

- Drogas trombolíticas para dissolução de coágulos, como uroquinase e

estreptoquinase;

- Nitroglicerina para redução da carga de trabalho do coração e melhorar o fluxo

sanguíneo nas artérias coronárias, bem como para alívio da angina pectoris;
 - Morfina para alívio da dor - Cloridrato de lidocaína para controle da arritmia
ventricular

Eletrochoque para controlar a arritimia

- Betabloqueadores para diminuir a demanda do miocárdio por oxigênio reduzir o risco

de arritmias

- Descreva AVC (acidente vascular cerebral) hemorrágico e isquêmico.

AVC isquêmico: Corresponde ao tipo mais comum de AVC e ocorre quando as artérias
cerebrais sofrem estreitamento ou bloqueio do fluxo sanguíneo, resultando em isquemia e
necrose tecidual. Pode ser ocasionado por formação de trombos ou êmbolos.

AVC hemorrágico: Ocorre diante de uma ruptura de um vaso sanguíneo, podendo resultar de
quadros como hipertensão arterial, aneurisma, malformação arteriovenosa, ou uso excessivo
de anticoagulantes.

- Paciente com 20 anos de idade, muito obeso, morreu de infarto do miocárdio. Coronárias
mostravam ateroesclerose avançada. Qual a provável causa da ateroesclerose deste
paciente?

O quadro que deve ter ocasionado a ateroesclerose nesse paciente é a obesidade. Este
quadro pode estar relacionado com diabetes melito tipo 2, hipertrigliceridemia,
hipercolesterolemia e hipertensão arterial. Esses eventos ocasionam, em resumo, um estado
hiperinflamatório e estão diretamente associados com a patogenia da ateroesclerose.

TROMBOSE E EMBOLIA
- Que é trombo parietal e ocorre geralmente em que tipo de vaso?

Um trombo é denominado parietal quando obstrui parcialmente a luz vascular. Comuns na

trombose arterial e na cardíaca.

- Descreva organização/recanalização de um trombo?

Um trombo organizado é quando a luz original do vaso está totalmente preenchida por células
conjuntivas e crivada por novos lumens vasculares, revestidos por endotélio (recanalização).
Do ponto de vista funcional, porém, a recanalização é insuficiente, pois não há
restabelecimento de fluxo sanguíneo abundante.

- Por que pode ocorrer trombose ou embolia durante ou logo após uma viagem longa de
avião?

Diversos fatores contribuem para aumento do risco de trombose e embolia após viagens
longas de avião: (1) hipóxia prolongada, pois a pressão atmosférica em voos geralmente é
similar à encontrada em altitudes situadas entre 1.800 e 2.400 metros acima do nível do mar.
Essa hipóxia causa a ativação da via extrínseca da coagulação; (2) estase venosa provocada
pela posição sentada, com pouco espaço entre as fileiras que permitam mobilização regular
dos pés e dos membros inferiores por longos períodos de tempo; (3) a baixa umidade relativa
do ar ambiente dentro de uma aeronave pode levar a desidratação, hemoconcentração e
hiperviscosidade sanguínea, o que favorece o desenvolvimento de trombos.

- Qual o mecanismo de ação da aspirina na prevenção de trombose/infarto?

Seu mecanismo de ação baseia-se na inibição irreversível da ciclooxigenase (COX-1). Esse

efeito inibitório é especialmente acentuado nas plaquetas, porque estas não são capazes de
sintetizar novamente essa enzima. Acredita-se que o ácido acetilsalicílico tenha outros efeitos
inibitórios sobre as plaquetas, chamado efeito antiagregante plaquetário. Por essa razão é
indicado para prevenir formação de trombos e consequentemente infartos.

- Descreva o papel das válvulas das veias na circulação sanguínea?

As válvulas cardíacas dividem as veias dos membros inferiores em pequenos segmentos,

diminuindo a pressão da gravidade oriunda de um tubo vertical longo. Desta maneira facilita o
retorno do sangue venoso para o coração.

- Que fatores mais comumente estão associados a trombose em pacientes com menos de 40
anos de idade?

Tromboses me pacientes com menos de 40 anos estão associadas principalmente a

trombofilia, ou seja alterações genéticas que facilitam a formação de trombos. Eventualmente
outros fatores podem ser importantes, como neoplasias malignas, cirurgias, longos períodos
de imobilização, e obviamente os fatores clássicos como obesidade, tabagismo.

- Que é trombofilia?

A trombofilia é definida como a tendência à trombose decorrente de alterações hereditárias

ou adquiridas da coagulação ou da fibrinólise, que facilitam a trombose em pacientes
relativamente jovens. .

- Que é o Fator de Leiden e qual associação com trombose?

O fator V de Leiden é o mais importante fator de risco genético da trombose venosa e trata-se
de uma alteração hereditária, autossômica dominante, que interfere na atuação da proteína C,
na sua forma ativada, que é um dos fatores reguladores do sistema de coagulação e que atua
na inativação proteolítica do fator Va e do fator VIIIa.

- Que são proteína C e S e qual associação com trombose?

Proteína C e proteína S atuam em conjunto como anticoagulantes fisiológicos inativando

os fatores Va e VIIIa. A ativação da proteína C ocorre pelo seu receptor, trombomodulina,

preente na membrana do endotélio. A proteína S é um cofator para a atividade da proteína C.

- Exemplifique êmbolos sólido, líquido e gasoso.

Sólido: descolamento de um fragmento de trombo, causando "tromboembolismo" ou

"embolia trombótica" (fragmentos de uma massa tumoral é outro exemplo de trombo sólido);
Líquido: embolia do líquido amniótico (complicação incomum do parto e do período pós-parto
imediato); Gasoso: bolhas de ar ou nitrogênio (doença da descompressão aguda).

- Qual a principal causa da embolia pulmonar?

Em mais de 95% dos casos, os êmbolos venosos que causam emboia pulmonar originam-se de
trombos nas veias profundas da perna.

- Cite que órgãos mais comumente um embolo de origem na aorta vai causar obstrução
vascular?

Cérebro, Intestino, Rins e Baço.

- Embolo de origem em veias dos membros inferiores vai comumente bloqueiam vasos de
que órgão?

Pulmão.

- Descreva embolia por silicone.

A embolia pulmonar por silicone (após uso de silicone para estética) é um evento raro, porém
extremamente grave, caracterizado por acometimento de pequena vasculatura pulmonar
(capilares), não sendo, portanto, identificado em exames de imagem. A embolia capilar gera
reação inflamatória local, com aumento de permeabilidade vascular e migração celular
(principalmente neutrófilos, macrófagos e eosinófilos). Histologicamente, há presença de
silicone intracelular nos capilares, associado com gotículas livres no interstício pulmonar (com
ou sem hemorragia alveolar). As consequências dependem da quantidade de material que
atinge os pulmões.

- Que é embolo em cavaleiro?

Um êmbolo grande de trombose profunda de membro inferior que causa obstrução da artéria
pulmonar na sua bifurcação no hilo pulmonar.
- Descreva sucintamente Coagulação Intravascular Difusa?

A coagulação intravascular difusa ou disseminada (CID) é o início súbito de trombose

disseminada na microcirculação. Pode ocorrer em desordens que vão desde complicações
obstétricas até malignidade avançada. Há formação de grande quantidade de pequenos
trombos em cadeia, consumindo grande quantidade dos fatores de coagulação, ficando o
paciente com problemas importantes consequentes da trombose e também com maior
propensão a hemorragia, visto que os fatores da coagulação são consumidos na formação dos
trombos.

- Paciente sofreu múltiplas fraturas de pernas, braços. Apresentou quadro de dispneia. Por
quê?

Paciente pode ter desenvolvido choque hipovolêmico após múltiplos traumas, mas deve-se
considerar também tromboembolismo pulmonar causado por gotículas de gordura oriundas
da medula óssea e que se comportam como embolos, e que dependendo da quantidade de
capilares obstruídos causam insuficiência pulmonar.

- Que é INR e para que é usado?

Índice Internacional Normalizado (INR) refere-se a um exame laboratorial que aponta a

tendência de coagulação do sangue de um paciente. É um índice padronizado e adotado em
todo o mundo por recomendação da Organização Mundial da Saúde (OMS) para unificar as
análises do tempo de protrombina. Usado para monitorar tratamentos anticoagulantes feitos
com antagonistas da vitamina K.