Bruna Carvalho- Med10 MA
Distúrbios ácido-base e hidroeletrolíticos
Todo paciente crítico, independente da sua do-
ença de base, vai apresentar uma tendência a fazer hi-
poperfusão, alteração nos eletrólitos, alteração do
equilíbrio da água. Sendo essas alterações muito comum
não só no paciente cirúrgico, como também no paciente
de UTI, de emergência.
Distúrbios ácido-base
Por que estudar o equilíbrio ácido base?
O nosso corpo necessita de um pH adequado
é essencial para a manutenção das reações químicas,
ou seja, o nosso organismo necessita de um pH ade-
quado para realizar as suas funções, caso esse pH es-
teja acido demais ou alcalino demais irá ser provocado
uma serie de distúrbios que podem levar ao óbito. E
90% dos pacientes críticos apresentam distúrbios
ácido base, e esses distúrbios vão ser cada vez mais
graves conforme a gravidade do paciente. Logo estu-
dar a uma gasometria/ o distúrbio do equilíbrio ácido-
base que o paciente o apresenta pode ajudar a:
 Compreender a fisiopatologia
 Diagnóstico
 Planejar tratamento
 Evolução/ resposta ao tratamento
Equilíbrio ácido base
No metabolismo normal de Carboidratos/lipí-
dios, geramos o ácido carbônico:
CO2 + H2O ↔ H2CO3 (ácido carbônico)
Já no metabolismo das proteínas geramos ácidos não
carbônicos (ex. NH4+, H2SO4). Sendo assim, o nosso
corpo vai fazer uma regulação constante dos íons H+
presentes, através do:
 Tampão químico intra e extracelular: recolhem
dos íons H+ em excesso para evitar que o pH
se altere.
 Controle parcial da PaCO2 do sangue por al-
terações na FR (geralmente entrando em taqui-
pneia)
 Controle da [HCO3-] por alteração da excre-
ção renal de íons H+
Obs.: esses sistemas vão compensar qualquer excesso
ou falta de H+ ou de [HCO3-] no organismo.
1
Sistemas tampões
Toda alteração aguda (excesso de H+) que for
gerada vai sofrer um processo de tamponamento, para
que o pH fique dentro da sua normalidade. Sendo as
reações:
1. Extracelulares (HCO3 disperso no sangue/ pro-
teínas com cargas negativas, como albumina) -
atuam de imediato
2. Intracelulares (Hemoglobina / céls. em geral/ e
tecido ósseo) – atuam de 2-4 horas após
3. Pulmões (↓pCO2 hiperventilado) - atuam de mi-
nutos a horas
4. Rins (↑ excreção renal de H+) – atua de horas
a dias
Gasometria arterial
Com uma seringa heparinizada (pega a hepa-
rina com a seringa, e depois despeja de volta, só para
melar) devemos colher uma amostra de sangue da ar-
téria radial ou femural, para realizar o procedimento
devemos palpar o pulso e entrar a cima dele com a
agulha a 45º, coletar o sangue arterial (vermelho vivo e
pulsátil) e levar para o gasimetro.
Obs.: se o procedimento for feito na femural a agulha
deve entrar a 90º
Obs.: logo após o procedimento devemos comprimir o
local de 10-15 min para evitar hematomas.
Porque é mais importante fazer a gasometria arterial
e não esperar o exame laboratorial? Em primeiro lugar
a gasometria arterial vai fornecer informações que o
exame laboratorial não traz, que é o pH, pCO2, pO2,
a saturação fidedigna de oxigênio, o BE, o lactato. Além
disso, a gasometria arterial também traz a parte de
eletrólitos, como Na+, K+, glicose e Hb, sendo este um
exame que vai sair na hora.
Qual o valor do pH?
pH: 7,35 7,45
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 Acidemia: pH arterial abaixo do valor normal
 Alcalemia: pH arterial acima do valor normal
 Acidose: processo que reduz o pH, por ↓HCO3
e/ou ↑PaCO2
 Alcalose: processo que eleva o pH, por ↑HCO3
e/ou ↓PaCO2
Obs.: a acidose e a alcalose vão ser os processos que
tendem a abaixar ou aumentar o pH, mas que não ne-
cessariamente vais deixa-lo acima ou a baixo dos pa-
râmetros, por exemplo, podemos ter uma alcalose, com
consumo de bicarbonato e o paciente está com o pH
normal porque o organismo conseguiu compensar.
Obs.: caso o paciente apresente uma acidose metabó-
lica (retendo H+ ou perdendo base) o organismo vai
tender a fazer uma alcalose respiratória para compen-
sar essa alteração.
Distúrbios ácido básicos primários (ou simples)
 Acidose metabólica (↓ HCO3- → ↓pH)
 Alcalose metabólica (↑ HCO3- → ↑ pH)
 Acidose respiratória (↑ pCO2 → ↓ pH)
 Alcalose respiratória (↓ pCO2 → ↑pH)
Como caber quem é o distúrbio primário e o distúrbio
secundário? O distúrbio primário (o distúrbio que co-
meçou a alteração) tende a ser na mesma direção do
pH. Então se o distúrbio primário for a acidose o pH vai
estar diminuído, já se o distúrbio primário for uma alca-
lose o pH vai estar aumentado.
Valores de referência da gasometria:
Casos clínicos
1. 48 anos, sexo feminino, choque séptico de ori-
gem abdominal.
o pH 7,15
o pCO2 18 mmHg
o HCO3- 6 mEq /L
o R: acidemia devido a uma ácidose me-
tabólica
2. 60 anos, sexo feminino, vômitos pós QT
o pH 7,54
o pCO2 53 mmHg
o HCO3- 42 mEq /L
o R: alcalemia devido a uma alcalose me-
tabólica
2
3. 56 anos, sexo feminino, DPOC com diarreia
o pH 7,08
o pCO2 80 mmHg
o HCO3 24 mEq /L
o R: alcidemia devido uma acidose respi-
ratória
Acidose metabólica
Ocorre quando temos excesso de H+ ou perda
de bicarbonato. Ele ocorre quando há algum processo
metabólico no corpo em que irá ser gerado muito H+ ou
perder muito bicarbonato. Essa perda de bicarbonato
pode ser através da via digestiva (como nas diarreias),
através dos rins (o rim deveria filtrar e reabsorver o bi-
carbonato, só que isso não está ocorrendo ou então o
rim não está eliminando o excesso de H+, mas devido a
uma disfunção como a insuficiência renal ele não está
conseguindo). Nela temos dois tipos:
Obs.: o normal é que no sangue tenhamos a mesma
quantidade de íons de carga negativa e de positiva.
Sendo os positivos Na+ e um pouquinho de K+ (quase
nada), e os negativos cloreto, bicarbonato e os ânions
não mensuráveis (são a soma de outros ânions que estão
em pequena quantidade, mas que juntos fazem dife-
rença).
Ânion GAP alto
 É aquela em que na hora em que se formou o
ácido, foi formado também uma partícula que
é negativa que vai ficar em acumulo/ excesso
no organismo. Por exemplo, em uma paciente
que está em choque cardiogênico ou hemorrá-
gico ele vai apresentar ácido lático em excesso,
esse ácido lático vai se dissociar no sangue em
H+ e lactato
 AG = Na ++--(Cl --+ HCO3
 Normal < 12
 Exemplos:
o Acidose láctica (sepse, choque)
o Cetoacidose (diabética, alcoólica, je-
jum)
o IRC- não é possível eliminar o ácido sul-
fúrico
o Rabdomiólise
o Intoxicações exógenas (etanol, etileno-
glicol, AAS)
o Ingestão de metanol, polietilenoglicol,
etilenoglicol, isoniazida
Ânion GAP normal
 quando o problema é diretamente o excesso de
bicarbonato ou excesso de H+, sem formação
de um ânion estranho
 Perdas digestivas (diarreia, fístulas entéricas/
pancreática/ biliar)
 Perdas renais (acidose tubular renal, IRC inicial)
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Ao se deparar com uma acidose metabólica de-
vemos tratar doença de base. Se for um choque séptico
devemos fazer antibiótico, volume e droga vasoativa.
Se for um choque cardiogênico fazer medicação cardi-
otônica, volume e medicações vasoativas. Se for uma ce-
toacidose corrigir a glicemia com insulina, fazer volume,
corrigir distúrbios hidroeletrolíticos.
Quando se deve corrigir a acidose metabólica com bi-
carbonato?
 Correção com NaHCO3 a 8,4 % ou 10 % se pH
< 7,15
o Déficit de HCO3 (mEq) = peso corporal
(kg) x 0,3 x BE
o Repor ½ do déficit em 30 min, e o resto
em 12h
Obs.: a respiração típica de um paciente com acidose
metabólica é a respiração de Kussmaul (rápida e po-
funda).
Alcalose metabólica
É o DAB mais frequente em pacientes hospitalizados.
Nela teremos o ↑pH secundário ao ↑HCO3- de forma
aguda, geralmente associado a hipoventilação compen-
satória (↓pCO2)
Causas:
 Perda de H+ pelo TGI (vômitos ou SNG)
 Perda de H+ pela urina (diuréticos, mineralo-
corticoides, hiperCa hipoparatireoidismo)
 Influxo de H+ para o meio intracelular (na hi-
poK)
 Retenção de HCO3- (transfusão sanguínea ma-
ciça, admin de HCO3-)
Clínica
 Astenia, câimbras, hipotensão postural, poli-
dipsia, poliúria, parestesias e espasmos muscu-
lares
 Arritmias cardíacas, angina, hipoK, hipoCa, hi-
poMg, hipoP
 Hipoventilação com hipercapnia, depressão do
nível de consciência, convulsões, torpor
Nela devemos sempre tratar causa básica. Se o
problema é que a nasogástrica está drenando muito
deve-se tira-la ou fecha-la. Além disso, podemos repor
3
cloreto (soluções de NaCl e KCl), susp diuréticos, adm.
antieméticos e bloq da secreção gástrica.
Obs.: geralmente as alcaloses respiratórias são respon-
sivas a cloreto.
Acidose respiratória
Temos uma ↓ eliminação de CO2 pelos pulmões,
que pode ser:
 Origem central (AVE, intoxicação exógena,
coma em geral) ou
 Origem pulmonar (DPOC, pneumonias, atelec-
tasia, pneumotórax)
Obs.: pCO2 > 60mmHg, pO2 < 50mmHg- insuficiência
respiratória hipoxêmica (tipo I) ou ventilatória (tipo II).
Tratamento
 Melhora da ventilação alveolar: manobras me-
cânicas, VNI, intubação traqueal
Alcalose respiratória
Nela temos ↑ da eliminação de CO2, em que há
uma hiperventilação decorrente de causas psicogênicas,
estados hipermetabólicos (febre, tireotoxicose, delirium
tremens), sepse, ventilação artificial excessiva e hipoxe-
mia.
 Sintomas: tonturas, parestesias, irritabilidade,
tetania ou síncope
 Tratar causa de base, não tem tratamento es-
pecífico
Distúrbios hidroeletrolíticos
Água corporal
 50-70 % do peso corpóreo
 5- 10 % da água corporal é perdida e reposta
diariamente
 Ganhos ingestão (bebidas 80 % e alimentos 20
%) e produção endógena na cadeia respirató-
ria (250- 350 mL/d)
Perdas
 Insensíveis (por evaporação)
o PELE 450 1900mL/d (até 5L/dia em
grandes queimados)
o PULMÕES 250 350mL/dia
 Fezes 100 200mL/dia
 Suor (eliminar calor, mantendo a temp corpó-
rea) 455 3630mL/dia
 Urina (controle ativo pelos rins) 500
1000mL/dia (até 20L)
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A ingestão de água recomendada mínimo 1
2L/dia (adultos sedentários em clima temperado) (ho-
mens > mulheres) (não vale para atletas ou trabalhado-
res que realizam esforço físico em climas quentes).
Sendo o ideal recomendar a ingesta de 2-3 L/ dia. A
deficiência aguda ou crônica de água pode prejudicar
a saúde e/ou o desempenho físico e mental. Além disso
qualquer excesso de água é facilmente eliminado pelo
rim.
Distribuição de água corporal
Hiponatremia (Na < 135 mEq /L)
 Mais excesso de água que déficit de sódio
 Gravidade depende da velocidade de instala-
ção (crônicos- adaptação cerebral e menor le-
são tecidual)
 Casos agudos (<48h) e graves (<125mEq/L)
necessitam correção de emergência pois pode
causar lesão cerebral
Pode ser dividida em:

 Adulto 70 Kg 60 % de água  HipoNa verdadeira: osmolaridade sérica baixa

o 40 % intracelular (<280mOsm/L)
o 20 % extracelular  Pseudo-hiponatremia: se osmolaridade normal
 Intersticial (15%) ou alta (>295mOsm/L)
 Intravascular (plasma) (5%)
Sintomas:
 *Transcelular (±2 L)
O paciente geralmente se apresenta com alteração do
*Líquido sinovial, peritoneal, estado mental, obnubilação e coma, convulsões (< 120).
pleural, pericárdico, intraocular e
Cerebroespinhal  Aguda (mais intensa)
o Náuseas, vômitos
Distribuição de água e eletrólitos o Letargia
o Cefaleia
 Os eletrólitos vão está misturados na água
o Câimbras
 Sódio (Na+) é o principal cátion extracelular o Desorientação
 Potássio (K+) é o principal cátion intracelular o Convulsão, coma
 A bomba Na/K ATPase mantem o equilíbrio en- o Insuficiência respiratória
tre os eletrólitos o EAP não cardiogênico
 Distribuição de água vai ser mantida pela:  Crônica
o Pressão hidrostática nos vasos sanguí- o Fadiga
neos o Náuseas
o Pressão oncótica plasma e interstício o Tontura
o Permeabilidade das paredes vascula- o Alteração da marcha
res o Confusão
o Letargia
Distúrbios hidroeletrolíticos o Câimbras
É frequente em: Causas:
 Pacientes críticos  Hipervolêmica
 Vítimas de trauma ou grandes queimaduras o ICC
 Sépticos o Síndrome nefrótica
 Insuficiência cardíaca ou renal o Insuficiência hepática
 Quimioterapia o Gestação
 Atletas de alto desempenho o Tto: restringir líquido e excretar o ex-
cesso de água (diuréticos de alça, vap-
 Uso de diuréticos, ↑reposição volêmica, diar-
tans inib dos V2 da vasopressina)
reias agudas etc.
 Hipovolêmica
Distúrbios do sódio (Na+) (135- 145 mEq /L) o Perdas GI
o Sudorese excessiva
 Principal cátion extracelular o Sangramentos
 Concentração mantida pela bomba Na/K o Perdas renais
ATPase o Tto: reposição volêmica
 HipoNa é o DHE mais frequente em pacientes  Normovolêmica
hospitalizados e está associado a aumento da o Deficiência de cortisol
mortalidade o Deficiência de hormônio tireoidiano
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o SIHAD (secr inapropriada de hormônio
antidiurético)
o Tto: repor hormônio deficiente, susp diu-
réticos tiazídicos ou outros fármacos
que causem a SIHAD
Tratamento
 Salina normal e restrição de água livre
 Repor hormônio que esteja deficitário
 Otimizar tto da doença de base
Obs.: é necessário subir o valor do sódio, só que isso
não pode ser feito de maneira rápida, a velocidade de
correção deve ser < 10-12 mEq/L nas primeiras 24h. se
ele for administrado de maneira rápida pode ocorrer
uma Mielinólise pontinha, que leva a morte encefálica.
Hipernatremia (>145mEq/L)
 Perda de água livre
 Pessoas sem acesso a água ou diabetes insipi-
dus
 Apresentação clínica: Letargia, fadiga, reflexos
tendinosos hiperativos, convulsão e coma
(>158)
 Tratamento: Administração de água livre (SG 5
%) ou NaCl 0,45%
Distúrbios do potássio (K+) (VR: 3,5 5,5 mEq /L)
 Principal cátion intracelular (2% no extracelu-
lar)
 Gradiente IC x EC → excitabilidade nervosa e
muscular, incl. Miocárdica
 Excreção 80% (renal) x 20% (intestinal/glân-
dulas sudoríparas)
 Influenciado por
o Equilíbrio ácido básico (troca de H por
K entre o meio intra e extracelular)
o Quantidade total de potássio total cor-
poral (K intracel pode estar depletado,
p. ex. na cetoacidose)
Obs.: o potássio está muito relacionado com o miocár-
dio, as células nervosas e os músculos.
Hipocalemia (K+ < 3,5mEq/L)
 Aporte inadequado (desnutrição prolongada)
 Perda excessiva
o Gastrintestinal: vômitos, diarréia, SNG
aberta, fístulas intestinais, laxantes,
enemas
o Urinária diabetes melito, manitol, furo-
semida, diuréticos tiazídicos
o Hiperaldosteronismo (adenoma/carci-
noma suprarrenal, doença de Cushing,
tumores prod de ACTH)
5
o Outros sudorese, queimaduras, anfote-
ricina B, polimixina B
 Desvio de K+ para o intracelular
o Insulina + glicose (solução polarizante)
o Tireotoxicose
o Agonistas beta adrenérgicos
o Correção aguda de acidose (ou na al-
calose aguda) etc.
 Alcalose prolongada por perdas gástricas de
HCl e K + (acidúria paradoxal eliminação renal
de H para poupar K+)
Quadro clinico:
 Mialgia, cãibra, fraqueza muscular, paralisia,
íleo paralítico, poliúria, arritimias cardíacas e
até PCR
 Alterações ECG (onda T plana ou invertida,
↑onda U, arritmias cardíacas)
Tratamento:
 Tratar causa subjacente
 Corrigir Mg2+ se alterado, geralmente é aquele
paciente que não responde ao tratamento
 Reposição*
o Oral Xarope KCl 6% 10 20mL VO
8/8h ou 6/6h
o Venosa Ampola KCl 10% (1,34
mEq/mL) ou KCl 19,1% (2,5mEq/L)
 Classificação x tto
o Leve 3,0 3,5mEq/L- reposição oral ou
venosa (60mEq/L)
o Moderada 2,0 3,0mEq/L- reposição
venosa (100mEq/L)
o Grave <2mEq/L- reposição venosa 40
60mEq/L até 2mEq/L
Obs.: se a reposição for muito rápida ele pode ter fi-
brilação ventricular.
Hipercalemia (K+> 5,5 mEq/L)
 Aumento do aporte
o Líquidos venosos ricos em K +, concen-
trado de hemácias > 5 dias (por conta
da hemólise das células)
o Penicilina potássica, substitutos do sal,
suplementos nutricionais
 ↓ excreção
o Insuficiência renal, hipoaldosteronismo,
espironolactona, inibidores da enzima
conversora de angiotensina (IECA), he-
parina, indometacina, ciclosporina
 Desvio de K+ para o extracelular
o Rabdomiólise, acidose, deficiência de
insulina, propranolol, succinilcolina, di-
gitálicos
 Bruna Carvalho- Med10 MA
 A hipercalemia pode causar arritmias cardíacas
e até PCR
 Dosagem sérica + ECG (para ver se já tem al-
guma repercussão cardíaca)
Tratamento
 Corrigir causa/retirar drogas hiperK+
 Resina de troca (poliestirenossulfonato de cál-
cio) 15 30 g VO ou VR 6 6 h ou 8 8 h (troca K+
por Ca++)  vai quelar o K+ do sangue e eli-
minar nas fezes
 Se ECG alterado ou K+ de 6,5-7  Correção
de urgência (enquanto a resina de troca não
funciona)
o Gluconato de cálcio a 10% 10 30mL IV
lentamente (estabiliza a membrana ce-
lular)
o Bicarbonato de sódio a 8,4% 50
100mL IV (desvia K+ para o intracelu-
lar)
o Solução polarizante (insulina + glicose)
desvia K+ para o intracelular
o Nebulização com beta2 agonista (ex.
fenoterol) desvia K+ para o intracelu-
lar
o Furosemida excreção renal de K+
o Diálise
Distúrbios do cálcio (VR: 8,5-10,5 mg/ dL)
 Fonte: dieta (absorção pelo TGI sob influência
da vitamina D)
 50% do Ca plasmático está ligado às proteínas
 Cálcio ionizado (Ca++) VR: 1,0 1,4 mmol/L
 Hipoalbuminemia
 cálcio total está reduzido, cálcio ionizado não
 Excreção: Ca livre é filtrado nos rins, 95 % é
reabsorvido no túbulo proximal e na alça de
Henle
 Regulação hormonal:
o Paratormônio (PTH)- na hipoCa ++++,
liga se a receptores nos ossos reabsor-
ção óssea) e túbulos renais (excreção
renal)
o Vitamina D (pele e dieta) - aumenta
absorção de Ca e fósforo no TGI
6
Hipocalcemia (<8,5 mg/dL ou ionizado < 1mmol/L)
 ↓secreção ou ação do PTH
o Hipoparatireoidismo 1º ou 2º (cirurgia
ou trauma cervical, iodo radioativo, do-
ença infiltrativa (hemocromatose, cân-
cer), neonatal, sepse, queimaduras,
hipo hipermagnesemia, pancreatite, ra-
bdomiólise, pós hiperCa
 ↓síntese ou ação da vitamina D
o Baixa ingestão, má absorção, doença
hepática ou renal, hipomagnesemia,
sepse, rabdomiólise, pseudo hipopara-
tireoidismo
 Precipitação/ação quelante sobre o cálcio
o Fosfato, citrato, EDTA (paciente poli-
transfudido- >3 bolsas de sangue), al-
bumina, embolia gordurosa, pancrea-
tite, sepse, protamina
 ↓do turnover ósseo
o Calcitonina, cisplatina, bifosfonatos
Clínica:
Obs.: Sintomas geralmente se cálcio < 7,0 7,5 mg/Dl
 Aguda
o Neuromuscular tetania, mialgia, câim-
bras, disfagia
o Psiquiátrica ansiedade, irritabilidade,
psicose, demência
o Cardíaco prolongamento do ST, au-
mento do QT, ondas T invertidas, mio-
cardiopatia
 Crônica- osteomalácia
 Insuflação de manguito- ↑P venosa- espasmo
(sinal de Trousseau)
 Estimulação do nervo facial espasmo facial ipsi-
lateral (sinal de Chvostek)
 Hiperreflexia
 Laringoespasmo, broncoespasmo, convulsões e
 Papiledema
 Bruna Carvalho- Med10 MA
Tratamento
 Cálcio corrigido (mg/dL) = cálcio medido
(mg/dL) - [albumina (g/dL) 4] x 0,8
 Tratar causa subjacente
 Tratar hiperfosfatemia associada
 Corrigir déficits de K+, Mg++ e vitamina D
 Gluconato de cálcio 10% 20mL IV em 20 30min
(hipotensão ou arritmias cardíacas)
Hipercalcemia (>11mg/dL)
 ↑ aporte de cálcio, ↓ excreção de cálcio, ↑ re-
absorção óssea, inibição da formação de osso
Causas
 Hiperparatireoidismo e malignidades (80%)
 Doenças granulomatosas tuberculose, sarcoi-
dose, hanseníase
 Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
 Fármacos lítio, estrogênios ou androgênios, tia-
zídicos, excesso de vitamina D ou A
 Imobilização prolongada, NPT, IRA e IRC, tire-
otoxicose
Quadro clinico:
 Sintomas GI (anorexia, náuseas, vômitos, dor
abd e constipação intestinal)
 Fadiga, letargia, fraqueza muscular
 Diabetes insipidus nefrogênica, úlcera péptica,
nefrocalcinose, pancreatite, HAS
 >16 mg/ dL- psicose, alucinações, estupor e
coma
 ECG intervalo QT curto, arritmias cardíacas
Distúrbios do magnésio (VR: 1,8- 2,3mg/ dL)
 Maior parte intracelular ou óssea
 Funções
o Cofator enzimático
o Metabolismo energético celular
o Estabilização de membranas
o Condução nervosa
o Transporte iônico
o Atividade dos canais de cálcio
 Regulação renal (95 % Mg++ filtrado é reab-
sorvido) e outros fatores (PTH, calcitonina, glu-
cagon, vasopressina, DAB e depleção de K+)
7
Hipomagnesemia (Mg < 1,8 dL)
1. Grave < 1 mg/ dL
CAUSAS (perdas digestivas, perdas renais, redistribui-
ção, endócrinas, outras)
o Diarreia ou vômitos, má absorção, esteatorreia,
resseção intestinal extensa, síndrome de reali-
mentação, fístula intestinal, SNG
o Diuréticos alça e tiazídicos), ciclosporina, amino-
glicosídeos, anfotericina B, IBP, digoxina, insu-
lina
o Hiperparatireoidismo, hipertireoidismo, SIHAD,
hiperaldosteronismo, DM
o Cirurgia, trauma, infecção/sepse, pancreatite
aguda, queimaduras, HTF (citrato), desnutrição,
etilismo
Clínica:
 Maioria assintomática (e associada a hipoCa ou
hipoK)
 Hiperexcitabilidade neuromuscular (sinais de
Chvostek e Trousseau +), convulsões, coma e até
óbito
 Arritmias ventriculares (Torsades de Pointes)
Tratamento
 Casos graves e sintomáticos IV lento
 MgSO4 a 10% ou 50% diluir p/ 20% e infundir
em 4 6h
 50% da dose será excretada na urina
Hipermagnesemia (> 2,3 mg/ dL)
 Moderada (4 12mg/ dL) náuseas, vômitos, re-
flexos profundos abolidos, hipotensão, bradi-
cardia, alteração ECG (↑PR, ↑QRS)
 Grave (>12,5 32mg/ dL) IRpA, hipotensão re-
fratária, bloq AV, PCR e morte
 Causas: insuficiência renal e iatrogênica
 Tratamento
o Assintomáticos restrição de magnésio,
diuréticos de alça, diálise
o Graves cloreto ou gluconato de cálcio
IV em 5 10 min
Distúrbios do fósforo (VR: 2,7- 4,5 mg/ dL)
 Geralmente acontece nos pacientes críticos que
tem uma demanda muito alta de fosforo (hiper-
metabólico, séptico, taquipneico, taquicardico)
 Principal ânion intracelular fosfato
 Ossos e tecidos moles, só 1% no extracelular
 Funções
o Composição óssea
o Composição da membrana celular (fos-
folipídios)
 Bruna Carvalho- Med10 MA 8

o Condução nervosa
o Função muscular
o Reações corporais que exigem energia
(compõe o ATP)
 Pacientes críticos maior demanda de fósforo (hi-
permetabolismo)
Hipofosfatemia (< 2,7mg/dL)
Causas

 Desnutrição
 ↓reservas ou administração de fosfato, NPT po-
bre em fosfato
 Alcalose (resp ou metab)
 Cetoacidose diabética, alcoolismo, vômitos ou
perda gástrica
 Medicações (insulina, diuréticos, antiácidos, Su-
cralfato
Clínica

 ↓ contratilidade diafragmática e IRpA , hipóxia

tecidual
 •↓ contratilidade miocárdica
 Paralisia, fraquezas, parestesias
 Disfunção neurológica, convulsões e morte
Tratamento

 Reposição oral/enteral/NPT
 Se sintomática, moderada ou grave fosfato de
potássio ou de sódio IV em 4 6h
Hiperfosfatemia (> 4,5 mg/ dL)
Causas

 Insuficiência renal (+)

 Iatrogênica (ex. NPT ou dieta enteral)
 Laxantes
 Toxic da vitamina D
 Anfo B lipossomal
 Acidose (metab resp), hemólise, rabdomiólise
 Hipoparatireoidismo
Clínica

 Precipitação de fosfato de cálcio

 Tetania e outras manif de hipocalcemia
 Depósito de cristais e lesões em tecidos moles e
órgãos
Tratamento

 Quelantes de fosfato
o Iônicos (sais de magnésio, alumínio) ou
o Não iônicos sevelamer )