ANTI - ARRÍTMICOS
Classe Fármaco
I - Diminuem automacidade
(atuam nos canais Na+ ddv
ligando-se preferencialmente
aos canais abertos)
Ia
(atrasam a repolarização)
Mecanismo de Ação Reações Adversas Observações
do nodo SA (logo diminuem
cronotropismo) por:
. alterarem o limiar de
excitabilidade para um valor
mais positivo
. depolarizarem mais
lentamente
- Efeitos vagais indiretos: - Aumentam FC
bloqueio de canais K+ - Aumentam condução
abertos perante estimulação AV
vagal M2 no nodo AV - Secura das mucosas
- Hipertrofia benigna da
próstata
- Efeitos
parassimpáticolíticos
(efeitos anti-colinérgcos ->
 disopiramida é a que tem - Podem dar torsades de
mais e a que tem menos é a pointes
procainamida) - Mais difíceis de
manipular

Disopiramida

Quinidina

- Tem efeitos extra - Via oral, boa absorção

cardíacos: favorece - Metabolização
reações auto-imunes hepática e excreção
- Diminui RVP renal
- Hipotensão
(particularmente em uso - Uso: arritmias atriais e
Procainamida EV) ventriculares
- Prolongamento QT
- Torsades de pointes
- Síncope
- Lúpus eritematoso
- Pleurite, pericardite
- Hepatite
- Náuseas, vómitos,
diarreia
- Rash, febre
 - Alteram o potencial de
ação ventricular ao
bloquearem canais Na+ e
encurtar a repolarização
Mexiletina
Ib Tocainamida
(encurtam a repolarização)
- Diminui automatismo e
excitabilidade das células
- Velocidade de condução
Lidocaína pouco afetada
- Diminui período refratário
efetivo
- Diminui potencial de ação
- Diminui ritmos ectópicos e
bradicádia
- Inotropismo negativo
- Hipotensão
- Alterações neurológicas
pois atravessa BHE e
atinge canais Na+ nos
nervos causando
parestesias, tremores,
náuseas, alterações
auditivas, do discurso oral
e convulsões
Ligam-se tanto a canais
Na+ ativos como
inativos!!!
- Dissociam-se
rapidamente dos canais
Na+ pelo que são mais
eficazes a bloquear
tecidos já
despolarizados ou de
rápida condução
- É também anestésico
local
- Só por via EV
- t1/2 = 20 minutos
- Metabolizada pelo CYP
450
- Segura de se utilizar
em pacientes com
síndrome QT longo
- Uso em arritmias
ventriculares (ineficaz
nas supraventriculares)
 - Levam a um potencial de
ação mais diferente do
Flecainida normal
Ic - Diminuem a taxa da fase 0
do upstroke pelo que
(não modificam a repolarização) suprimem contrações
Propafenona precoces ventriculares
II - Diminuem corrente
pacemaker
- Diminuem despolarização
(atuam no sistema adrenérgico -> diminuem FC
-> Beta-bloqueantes) - Diminuem velocidade de
condução por diminuírem
corrente de Ca2+
- Aumentam o período
refratário do nodo
- Aumenta o tempo de
repolarização (bloqueia
corrente de saída de Na+)
- Diminui corrente de Ca2+
- Bloqueia canais Na+
- Maior risco de - Previnem taquicárdia
causarem lesões no supraventricular
miocárdio e arritmias paroximal e fibrilhação
- Risco de morte súbita auricular
em pacientes com
história de EAM e
arritmias ventriculares
- Efeitos depressores da
função cardíaca
- NOTA: O nodo AV é
mais sensível que o
nodo SA aos beta-
bloqueantes seletivos
de beta1
- Causa prolongamento - Anti-arrítmico de largo
QT espetro (atua em canais
- Toma crónica leva à K+, Ca2+ e Na+)
acumulação nos tecidos
(na córnea e tiróide – tem - Efeito pró-arrítmico
 inativos iodo) causando baixo
- Efeito bloqueante bradicárdia, e alterações comparativamente aos
III adrenérgico não competitivo na função tiroideia (inibe outros
-> diminui FC passagem de T4 a T3 -> - Uso: arritmias
(atuam nos canais K+) hipertiroidismo) ventriculares e
- Depósitos na córnea e supraventriculares
ver melhor esta classe no pele (fotodermites 25%)
livro!!! -> retinopatia - Via oral (em pacientes
- Causa fibrose pulmonar com função ventricular
(5 – 15%) e HTPulmonar ESQ diminuída)
na utilização crónica - DA por vários dias ou
- Alterações neurológicas: semanas por se
parestesias, ataxia e acumular nos tecidos
tremor - t1/2 maior que DA por
- Cefaleias e obstrução se acumular nos tecidos
e depois se ir libertando
- Potencia efeito da destes para a circulação
varfarina sanguínea

- Quando é substituído
por um beta-
bloqueante, ainda está
no plasma e isto leva a
emergências por
bradicárdias acentuadas
-> leva a Insuficiência
Cardíaca
- Atuam preferencialmente - Uso: arritmias de
 nos tecidos do nodo AV e SA reentrada pelo nodo AV
pois estes dependem da
entrada de Ca2+ para a sua
Nifedipina despolarização
(Dihidropiridina) - Diminuem upstroke do
potencial de ação no nodo
IV AV
Verampamil - Diminuem velocidade de
(antagonistas dos canais Ca2+) condução por este nodo
- Bloqueiam arritmias de re-
Dilitiazem entrada nas quais o AV é o
circuito de re-entrada

- Atua num trocador de na+

Digoxina e Ca2+

- Atua nos recetores A1 - Cefaleias - Uso em arritmias que

(metabotrópicos) o que leva
à:
. abertura canais K+
operados por ligando
- Dispneia cursam com
- Flushing hiperexcitabilidade
- Broncoconstrição (em supraventricular
pacientes com asma) - Atua como
desfibrilhador químico:
 Adenosina . diminuição cAMP e
permeabilidade ao Ca2+
Outros (tem efeito
simpaticolítico) - Diminui condução no nodo
SA, auricular e AV
- Efeitos inotrópicos e
cronotrópicos negativos
- Estimula recetores do
corpo carotídeo
bólus -> paragem
cardíaca momentânea
-> reset
- Só é utilizada em
emergências
- Via EV
- t1/2= 10 segundos

- Inibe corrente If - Utiliza-se na angina

Ivabradine responsável pela fase 4 estável
despolarização das células - Contra-indicada em
do nodo SA acientes com
- Diminui FC e necessidades bradicárdia
O2