Rotinas Obstetricia MCD2018

1
MANUAL DE ROTINAS DE
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
DA MATERNIDADE
CARMELA DUTRA
Volume 1: Obstetrı́cia
Jorge Abi Saab Neto

Sheila Koettker Silveira
Fabiana Rebelo Pereira Costa
Andrea A. Caldeira de Andrada Ferreira
Organizadores
CEJP
4a edição
Florianópolis - SC, 2018
2
Qualquer parte desta publicação pode ser reproduzida, desde que seja citada
a fonte.
Editor
Centro de Estudos Dr José de Patta - CEJP
R. Irmã Benwarda, 208. Florianópolis - SC 88015-270
M294 Manual de rotinas de ginecologia e obstetrı́cia da Maternidade

Carmela Dutra. Volume 1: Obstetrı́cia / organizadores
Jorge Abi Saab Neto, Sheila Koettker Silveira,
Fabiana Rebelo Pereira Costa, Andrea Antunes
Caldeira de Andrada Ferreira- Florianópolis:
Centro de Estudos Dr. José de Patta, MCD, 2018.
318p.
ISBN: 978.
1. Obstetrı́cia. I. Saab Neto, Jorge Abi. II. Silveira,

Sheila Koettker. III. Costa, Fabiana Rebelo Pereira,
IV. Ferreira, Andrea Antunes Caldeira de Andrada.
V. Maternidade Carmela Dutra - Florianópolis (SC).
CDU 618.1
Catalogação na fonte por: Maria Pereira - CRB 656

Sumário
1 Assistência ao pré-natal 1
2 Abortamento 15
2.1 Ameaça de aborto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
2.2 Aborto inevitável . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
2.3 Aborto incompleto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
2.4 Aborto completo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
2.5 Aborto retido/ gestação anembrionada . . . . . . . . . . . . . . 17
2.6 Aborto infectado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
2.7 Interrupção legal da gestação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
2.8 Aborto de repetição . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
3 Gestação ectópica 27
4 Doença trofoblástica gestacional 31

4.1 Mola hidatiforme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
4.2 Neoplasia trofoblástica gestacional . . . . . . . . . . . . . . . . 33
4.3 Displasia mesenquimal placentária . . . . . . . . . . . . . . . . 35
5 Hiperêmese gravı́dica 37
6 Hipertensão arterial na gravidez 40

6.1 Hipertensão crônica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
6.2 Pré-eclâmpsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
6.3 Eclâmpsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
6.4 Hipertensão gestacional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
6.5 Sı́ndrome HELLP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
7 Diabetes mellitus 54
7.1 Diabetes na gravidez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
7.2 Diabetes mellitus tipo I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
i
ii
7.3 Diabetes mellitus tipo II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61

7.4 Cetoacidose diabética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
8 Trabalho de parto prematuro 65
9 Ruptura prematura das membranas 70
10 Gestação prolongada 74
11 Sangramento de segundo e terceiro trimestres 77

11.1 Descolamento prematuro de placenta . . . . . . . . . . . . . . . 77
11.2 Placenta prévia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
11.3 Ruptura de vasa prévia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
11.4 Ruptura de seio marginal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
11.5 Ruptura uterina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
12 Gestação gemelar 83
13 Doença hemolı́tica perinatal 92
14 Crescimento intrauterino restrito 98
15 Distúrbios do lı́quido amniótico 105

15.1 Avaliação do lı́quido amniótico . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
15.2 Oligoâmnio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
15.3 Polidrâmnio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
16 Trombofilias 110
17 Infecção do trato urinário 114

17.1 Bacteriúria assintomática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
17.2 Cistite aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
17.3 Pielonefrite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
18 Infecções na gestação 118

18.1 Sı́filis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
18.2 Toxoplasmose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
18.3 Rubéola . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
18.4 Hepatite B . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
18.5 Citomegalovı́rus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
18.6 Varicela e herpes zoster . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
18.7 Parvovı́rus B19 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
18.8 Listeriose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
18.9 Herpes simples . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
iii
18.10Estreptococo β hemolı́tico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133

18.11Clamı́dia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
18.12Gonorreia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
18.13Condiloma acuminado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
18.14Vulvovaginites . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
19 HIV na gestação 136
20 Problemas clı́nicos na gravidez 143

20.1 Cardiopatias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
20.1.1 Cardiopatias congênitas . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
20.1.2 Valvulopatias reumáticas . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
20.1.3 Doença coronariana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146
20.1.4 Cardiomiopatia periparto . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
20.1.5 Arritmias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
20.2 Pneumopatias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
20.2.1 Asma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
20.2.2 Pneumonia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
20.2.3 Gripe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
20.3 Neuropatias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
20.3.1 Epilepsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
20.3.2 Acidente vascular cerebral . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
20.4 Doenças hepáticas e gastrointestinais . . . . . . . . . . . . . . . 155
20.4.1 Colestase gravı́dica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
20.4.2 Doenças inflamatórias intestinais . . . . . . . . . . . . . 156
20.4.3 Gestação pós-gastroplastia . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
20.5 Insuficiência renal crônica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
20.6 Tireoidopatias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
20.6.1 Hipotireoidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
20.6.2 Hipertireoidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
20.7 Lúpus eritematoso sistêmico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
20.8 Anemia e trombocitopenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
20.8.1 Anemia ferropriva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
20.8.2 Anemia megaloblástica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
20.8.3 Talassemias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
20.8.4 Anemia falciforme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
20.8.5 Trombocitopenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
20.9 Eventos tromboembólicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
20.10Doenças dermatológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
20.10.1 Pênfigo gestacional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
20.10.2 Erupção polimorfa da gravidez . . . . . . . . . . . . . . 169
20.10.3 Psorı́ase pustulosa da gravidez . . . . . . . . . . . . . . 170
iv
20.10.4 Prurigo gestacional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170

20.10.5 Dermatite papulosa da gravidez . . . . . . . . . . . . . . 170
20.10.6 Prurido gravı́dico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
20.11Ginecopatias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
20.11.1 Gestação com DIU . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
20.11.2 Câncer de colo uterino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
20.11.3 Câncer de mama . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
20.11.4 Miomatose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
20.11.5 Tumores anexiais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
20.11.6 Malformações uterinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
21 Avaliação da vitalidade fetal 174

21.1 Cardiotocografia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176
21.2 Perfil biofı́sico fetal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186
21.3 Dopplervelocimetria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188
21.3.1 Circulação útero-placentária . . . . . . . . . . . . . . . . 188
21.3.2 Circulação fetoplacentária . . . . . . . . . . . . . . . . . 190
21.3.3 Circulação fetal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191
22 Procedimentos invasivos em obstetrı́cia e terapia fetal 193

22.1 Procedimentos diagnósticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
22.1.1 Biópsia de vilo corial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
22.1.2 Amniocentese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194
22.1.3 Cordocentese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194
22.2 Tratamento cirúrgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196
22.2.1 Amnioinfusão . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196
22.2.2 Amniorredução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196
22.2.3 Derivações fetais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
22.2.4 Transfusão sanguı́nea intrauterina . . . . . . . . . . . . 197
22.2.5 Sı́ndrome transfusor-transfundido . . . . . . . . . . . . . 197
22.2.6 Cirurgia fetal a céu aberto . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
22.3 Tratamento clı́nico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198
22.3.1 Polidrâmnio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198
22.3.2 Hipertireoidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198
22.3.3 Hipotireoidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198
22.3.4 Hiperplasia adrenal congênita . . . . . . . . . . . . . . . 198
22.3.5 Imaturidade pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198
22.3.6 Arritmias cardı́acas fetais . . . . . . . . . . . . . . . . . 199
23 Assistência ao trabalho de parto e parto 200

23.1 Assistência ao trabalho de parto . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
23.2 Assistência ao parto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212
v
24 Intercorrências no trabalho de parto e parto 216

24.1 Distocia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216
24.2 Alterações na evolução do trabalho de parto e do parto . . . . 218
24.3 Via de parto em situações especiais . . . . . . . . . . . . . . . . 220
24.4 Manejo da distocia de ombro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223
24.5 Assistência ao parto pélvico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227
24.6 Sofrimento fetal agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
24.7 Mecônio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235
24.8 Paralisia cerebral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235
24.9 Corioamnionite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238
24.10Óbito fetal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239
25 Parto instrumentalizado e cesariana 242

25.1 Parto instrumentalizado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242
25.1.1 Fórcipe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242
25.1.2 Vácuo-extrator . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245
25.2 Cesariana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247
26 Analgesia e anestesia em obstetrı́cia 253

26.1 Analgesia para o parto vaginal . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253
26.2 Anestesia para cesariana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255
27 Assistência ao recém-nascido em sala de parto 257
28 Puerpério normal 265
29 Puerpério patológico 270

29.1 Desordens hemorrágicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270
29.1.1 Retenção placentária . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271
29.1.2 Atonia uterina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273
29.1.3 Laceração de trajeto do parto . . . . . . . . . . . . . . . 275
29.1.4 Inversão uterina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276
29.1.5 Hematoma de incisão cirúrgica . . . . . . . . . . . . . . 277
29.2 Desordens infecciosas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278
29.2.1 Infecção de parede . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278
29.2.2 Infecção de episiotomia . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279
29.2.3 Endometrite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279
29.2.4 Tromboflebite pélvica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280
29.3 Distúrbios da amamentação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280
29.3.1 Mamilos invertidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281
29.3.2 Ingurgitamento mamário . . . . . . . . . . . . . . . . . 281
29.3.3 Fissuras mamilares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281
29.3.4 Sucção deficiente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281
vi
29.3.5 Icterı́cia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282

29.3.6 Galactocele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282
29.3.7 Mastite puerperal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282
29.3.8 Abcesso mamário . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283
29.4 Outros . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283
30 Emergências clı́nicas em obstetrı́cia 285

30.1 Parada cardiorrespiratória . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285
30.2 Embolia de lı́quido amniótico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 288
30.3 Choque anafilático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290
30.4 Choque hemorrágico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291
30.5 Coagulação intravascular disseminada . . . . . . . . . . . . . . 296
30.6 Sepse e choque séptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 298
30.7 Edema agudo de pulmão . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301
30.8 Insuficiência renal aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 302
30.9 Fı́gado gorduroso da gravidez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303
30.10Trauma na gestação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304
30.11Abdome agudo na gestação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305
31 Drogas na gravidez 306

Capı́tulo 1
Assistência ao pré-natal
O acompanhamento pré-natal visa promover uma gestação segura e o nas-

cimento de uma criança saudável através do rastreamento de fatores de risco
e do diagnóstico e tratamento das intercorrências maternas e fetais. Deve ter
inı́cio tão logo tenha sido confirmada a gestação e só deve ser encerrado com
o nascimento do concepto.
Cuidados pré-concepcionais
São tão importantes quanto os cuidados durante a gestação pois quando
da primeira consulta do pré-natal, a maior parte da organogênese já ocorreu:
• Suplementação de Ácido Fólico na dose de 0,4 a 0,8 mg/dia. Deve ser ini-
ciado pelo menos 30 dias antes da concepção e mantido nos 3 primeiros meses
de gestação para diminuir o risco de defeitos de tubo neural e de autismo. Em
gestantes obesas, diabéticas, epilépticas, com doenças desabsortivas (doença
de Crohn, celı́aca, pós-cirurgia de ressecção intestinal ou bypass), insuficiência
renal ou hepática e alcoolatras ou com concepto afetado em gestação anterior,
aumentar a dose para 5 mg/dia.
• Peso materno adequado. Gestantes desnutridas têm maior risco de cres-
cimento intrauterino restrito e de parto prematuro enquanto que gestantes
obesas têm maior risco de abortamento e óbito intrauterino, macrossomia
fetal, malformações fetais, diabetes na gravidez, pré-eclâmpsia, fenômenos
tromboembólicos, parto cesáreo, dificuldades anestésicas e complicações pós-
operatórias da parede abdominal em caso de cesariana.
• Estabilização de doenças crônicas que interferem com a evolução nor-
mal da gestação tais como diabetes mellitus, hipertensão, lúpus, cardiopatias,
tireoidopatias, fenilcetonúria, anemia severa e insuficiência renal.
• Troca ou suspensão, quando possı́vel, de medicamentos teratogênicos
1
2 Manual de rotinas da MCD
ou que interferem com o crescimento e desenvolvimento fetal, especialmente

Hidantoı́na, Ácido Valpróico, Isotretinoina, Lı́tio, Warfarin e Talidomida (vide
capı́tulo 31).
• Realização dos exames de prevenção do câncer ginecológico e tratamento
de doenças sexualmente transmissı́veis.
• Orientação quanto aos riscos do tabagismo, ingestão de bebidas alcoólicas
e uso de drogas ilı́citas e incentivar sua parada (vide capı́tulo 31).
• Orientação quanto aos riscos de ocorrência de doenças genéticas e/ou
cromossômica, malformações e retardo mental se história familiar, consan-
guinidade, idade materna ou paterna avançada (acima de 35 anos e de 50
anos, respectivamente) e exposição a teratôgenos (risco ocupacional, drogas,
infecções e doenças maternas).
• Avaliação do perfil sorológico (sı́filis, clamı́dia, toxoplasmose, hepatite B
e C, rubéola e HIV). Imunização, quando indicado (principalmente rubéola e
hepatite B).
• Tratamento de problemas dentários.
Primeira consulta
Deve ser realizada preferencialmente no primeiro trimestre.
A confirmação de gestação inicial é feita pela dosagem do β-hCG. O β-hCG
plasmático é detectável após 9 dias da fecundação (antes do atraso menstrual),
apresenta pico de 50.000 a 100.000 mUI/ml por volta da décima semana de
gestação com queda progressiva dos valores e elevação discreta por volta da
trigésima quarta semana. O teste imunológico (TIG) torna-se positivo após 4
a 7 dias de atraso menstrual.
• Realização de anamnese com ênfase à idade, ocupação, estado civil, an-
tecedentes obstétricos (paridade, via de parto, intervalo interpartal e antece-
dentes de parto prematuro, crescimento intrauterino restrito, pré-eclâmpsia,
diabetes, sangramento puerperal, distocia de ombro, perdas fetais, malforma-
ções, déficit neurológico) e ginecológicos (regularidade dos ciclos menstruais,
miomatose e cirurgias uterinas), doenças prévias, antecedentes familiares, evo-
lução da gestação atual e aceitação da gestação além de hábitos nutricionais
e comportamentais (exercı́cio fı́sico, uso drogas, fumo ou álcool) e alergias.
• Realização de exame fı́sico incluindo coloração das mucosas, presença
de varizes de membros inferiores e de vulva e de deformidades esqueléticas,
ausculta cardı́aca, exame especular e coleta da colpocitologia oncótica (coletar
apenas da ectocérvice pelo risco de sangramento após uso da escova endocer-
vical), quando necessária, exame das mamas além do exame obstétrico:
- Peso: a gestante deve ser pesada sem casaco e sem sapato.
- Pressão arterial (PA): a PA deve ser avaliada com a gestante sentada,
com braço ao nı́vel do coração, após pelo menos 5 minutos de repouso.
Assistência ao pré-natal 3
- Altura de fundo uterino (AFU): medida obtida após 12 a 14 semanas de

gestação utilizando fita métrica, expressa em centı́metro. Um extremo da fita
métrica deve ser colocado sobre a borda superior da sı́nfise púbica e a outro
no fundo uterino fixando a fita entre os dedos médio e indicador. A gestante
deve estar com a bexiga vazia.
Nas gestações iniciais, avaliar a forma e volume uterino. Com 8 semanas de
gestação, o útero é arredondado, aumentado de volume. Torna-se piriforme e
atinge a sı́nfise púbica por volta da décima segunda semana de gestação. Com
14 semanas, o útero é palpável um pouco acima da sı́nfise púbica, ocupando
toda pelve. Com 16 semanas, o fundo uterino encontra-se entre a sı́nfise
púbica e a cicatriz umbilical e, com 20 semanas, alcança a cicatriz umbilical.
- Batimentos cardiofetais (BCF): ausculta com detector fetal após 12 a 14
semanas.
- Edema: deve ser classificado em:
+ edema de tornozelo
++ edema de membros inferiores
+++ edema generalizado.
• Determinação do risco gestacional pela anamnese e exame fı́sico.
• Cálculo da a idade gestacional (IG) e da data provável do parto a par-
tir da data da última menstruação (DUM), se confiável. Algumas mulheres
apresentam pequeno sangramento no momento da nidação (coincide com o
perı́odo menstrual) e fluxo menstrual escasso nos primeiros meses de gestação
até o preenchimento completo da cavidade uterina pelo saco gestacional por
volta de 16 semanas, dificultando a datação correta da gestação.
• Preenchimento do cartão de pré-natal.
• Solicitação exames laboratoriais e ultrassonografia, quando necessários.
• Orientações gerais incluindo dieta, exercı́cio fı́sico, sexualidade, preven-
ção de doenças sexualmente transmissı́veis, as principais modificações mater-
nas da gestação e os sinais de alerta.
Consultas subsequentes
Nas gestações de baixo risco, é preconizado a realização de pelo menos 6
consultas, com a seguinte distribuição: mensalmente até a trigésima segunda
semana, quinzenalmente entre 32 e 36 semanas e semanalmente da trigésima
sexta semana até o nascimento, na dependência de vaga. Nas gestações de
alto risco, a frequência das consultas dependerá da patologia de base.
Pela Consolidação das Leis Trabalhistas (CLT), toda gestante tem dis-
pensa do horário de trabalho pelo tempo necessário para a realização de, no
mı́nimo, 6 consultas médicas e demais exames complementares (modificado
pela Lei no 9.799, de 26.5.1999).
• Avaliação das queixas da gestante.
• Cálculo da IG pela DUM e pela ultrassonografia (USG) para confirmar

se a DUM está correta ou não.
• Realização de exame obstétrico (medida de peso, PA e AFU, ausculta
dos BCF, presença de edema e de varizes).
Espera-se um aumento de 11 a 15 Kg em gestação única e aproximada-
mente 18 Kg em gestação múltipla, sendo menor em gestantes obesas (6 a 11
Kg) e maior em gestantes com baixo peso (12 a 18 Kg) e adolescentes. Con-
siderado adequado um aumento de 1 a 2,5 Kg em todo o primeiro trimestre e
de 300 a 400 g/semana nos demais.
O ganho de peso deve ser colocado em gráfico de porcentagem de peso
ideal em relação a altura (fig. 1.1). É considerada normal quando a porcen-
tagem estiver na faixa B, baixo peso na faixa A e sobrepeso / obesidade na
C. Pacientes de baixo peso ou sobrepeso devem ser orientadas para que seu
ganho de peso tenda a acompanhar a faixa de peso normal. Gestantes com
sobrepeso ou obesas, desnutridas ou com ganho inadequado de peso devem
ser encaminhadas para a nutricionista por estarem propensas a complicações
durante a gestação.
Figura 1.1: Gráfico de porcentagem de peso ideal em relação a altura.
A AFU deve aumentar progressivamente. A partir da segunda metade da

gestação, espera-se um aumento de aproximadamente 1 cm/semana. Entre 18
e 32 semanas a AFU em centı́metros é igual à idade gestacional em semanas.
Quando ocorre a insinuação, há uma diminuição de 2 a 3 cm, principalmente
em primigestas. A AFU deve ser medida preferencialmente pelo mesmo exami-
nador e registrada em gráfico próprio (fig. 1.2). Quando a curva mantiver-se

acima do percentil 90 ou abaixo do 10, descartar erro da idade gestacional.
Se houver inclinação acentuada e mantida, pensar em polidrâmnio, gestação
múltipla, gestação molar e macrossomia e, se inclinação abaixo do esperado,
pensar em crescimento intrauterino restrito, oligoâmnio e situação transversa.
Figura 1.2: Gráfico de AFU em relação à idade gestacional.
• Solicitação de exames quando necessários.

• Vacinação quando indicado.
• Orientações gerais incluindo informações sobre via de parto, evolução do
trabalho de parto, parto e puerpério e aleitamento materno.
Exames
Exames laboratoriais
• Hemograma: solicitar a cada trimestre.
• Tipagem sanguı́nea: solicitar na primeira consulta de pré-natal. Se
Rh (-) e variante Du (-), solicitar Coombs indireto na primeira consulta e
repetir mensalmente após a décima oitava semana.
• Glicemia: solicitar no primeiro trimestre. Normal até 92 mg/dl.
• Curva glicêmica de 3 pontos com 75 g: exame de rastreamento
que deve ser solicitado à toda gestante entre 24 e 28 semanas de gestação. A
glicemia é mensurada em jejum de 8 a 12 horas e após uma e duas hora da
ingestão de 75 g de glicose. Valores normais: jejum: ≤ 92; após 1 hora: ≤
180; 2 h: ≤ 153 mg/dl.
• VDRL/ teste treponêmico: solicitar os 2 exames na primeira con-
sulta. Se negativos, repetir no segundo e terceiro (por volta de 30 a 32 sema-
nas) trimestres.
• Toxoplasmose: solicitar IgM e IgG no primeiro trimestre. Caso paci-

ente seja susceptı́vel, repetir trimestralmente.
• HBsAg: solicitar no primeiro e no terceiro trimestres. Gestantes pre-
viamente vacinadas devem realizar Anti-HBs para avaliar a efetividade da
vacina.
• Anti-HCV: solicitar na primeira consulta em paciente de risco (infecção
pelo HIV, uso de drogas ilı́citas, encarceradas, múltiplos parceiros, anteceden-
tes de transfusão ou transplante antes de 1993, em hemodiálise, elevação de
aminotransferases sem outra causa evidente e profissional de saúde com his-
tória de acidente com material biológico).
• Anti-HIV: solicitar no primeiro e no terceiro trimestres, independente-
mente de fatores de risco.
• Parcial de urina e urocultura: solicitar trimestralmente.
• Pesquisa de estreptococo β hemolı́tico: solicitar coleta de amostra
com swab do terço inferior da vagina e do reto em toda gestante entre 35
e 37 semanas (ou mensalmente após 28 semanas em gestantes de risco para
trabalho de parto prematuro), salvo nas gestantes em que já foi isolado na
urina, em qualquer concentração, durante a gestação atual ou que tiveram
algum recém-nascido com infecção pelo estreptococo.
Exames de ultrassonografia e dopplervelocimetria

Nas gestantes de baixo risco, se possı́vel, solicitar 2 ultrassonografias.
• Primeiro trimestre: o exame ultrassonográfico deve ser realizado pre-
ferencialmente entre 11 e 14 semanas, época que permite, além da avaliação
mais fidedigna da idade gestacional e do número de fetos e de placentas, ras-
trear aneuploidias (suspeita se medida da translucência nucal aumentada, au-
sência do osso nasal, doppler do ducto venoso alterado), cardiopatia (presença
de regurgitação tricúspide) e higroma cı́stico septado.
• Segundo trimestre: o exame ultrassonográfico deve ser realizado en-
tre 18 e 24 semanas para avaliação básica da morfologia fetal e medida do
colo uterino em gestantes de risco para trabalho de parto prematuro. USG
preferencial caso haja dificuldade de realização de mais de um exame.
• Ultrassonografia morfológica: fica reservada para os casos de mal-
formação observada no USG convencional, rastreio positivo para aneuploidia,
uso de drogas teratogênicas, infecções maternas, doenças maternas que au-
mentam o risco de malformação fetal (diabetes mellitus, lúpus,...) e filho com
malformações congênitas.
• Dopplervelocimetria: é importante para o rastreamento de pré-eclâmpsia
e crescimento intrauterino restrito em pacientes de risco (realizado no primeiro
ou no segundo trimestres) e no acompanhamento do bem estar fetal em ges-
tantes com vasculopatia placentária.
• Ultrassonografia 4D: indicação restrita para avaliação de algumas

malformações de face e membros.
• Ecocardiograma fetal: deve ser realizado entre 22 e 26 semanas de
gestação nos casos de doenças maternas associadas à malformação cardı́aca
fetal (diabetes mellitus, cardiopatia cianótica, lúpus, fenilcetonúria), translu-
cência nucal alterada, regurgitação tricúspide ou ultrassonografia com coração
anormal, presença de outras malformações fetais, uso de drogas ou medica-
ções teratogênicas (principalmente álcool, Lı́tio e anticonvulsivantes), uso de
anti-inflamatórios e de vasoconstritores, infecções congênitas, exposição à ra-
diação, história familiar ou filho com cardiopatia ou de sı́ndrome mendeliana,
arritmia cardı́aca fetal, hidropsia não-imune, gestação gemelar monocoriônica.
Outros exames de USG e de dopplervelocimetria só devem ser solicitados
em caso de anormalidades diagnosticadas durante o pré-natal ou em gestantes
consideradas de alto risco.
Outros métodos de imagem e exames laboratoriais

• Pesquisa de outras doenças infecciosas (citomegalovı́rus, rubéola,
herpes, parvovı́rus B19, hepatite A, clamı́dea, tuberculose, listeriose e HTLV):
solicitadas apenas nos casos de malformação fetal, hidropsia não-imune, sus-
peita de infecção materna e gestantes portadoras do HIV ou com fatores de
risco para doenças sexualmente transmissı́veis.
• TSH: solicitado na primeira consulta somente nas gestantes sintomáticas
ou com de risco para tireoidopatia (presença de bócio, história pregressa ou
familiar de doença da tireoide, doenças autoimunes (diabetes mellitus tipo 1,
lúpus, artrite reumatoide), uso de Amiodarona, Lı́tio, Carbamazepina, Feni-
toı́na e Rifampicina). Na suspeita de hipotireoidismo subclı́nico (TSH elevado
e T4 livre normal), solicitar novo TSH, T4 livre e anti-TPO (vide capı́tulo 20).
• Marcadores séricos de aneuploidias: no primeiro trimestre (entre
11 semanas e 13 semanas e 6 dias), a dosagem de hCCG e proteı́na plasmática
A associada à gestação (PAPP-A) devem ser oferecidos às gestantes de risco
para quantificar o risco de aneuploidia. Nas trissomias do 21, os nı́veis de
β-hCG estão aumentados em duas vezes e os de PAPP-A diminuı́dos em duas
vezes e meia em comparação com as gestações normais. Nas triploidias e nas
trissomias dos cromossomos 13 e 18, ambos estão diminuı́dos. Quando estes
exames estão alterados e o cariótipo fetal é normal, o risco de intercorrências
na gestação está aumentado por má adaptação placentária. Quando o risco de
aneuploidia calculado a partir destes exames, juntamente com a idade materna
e alterações ultrassonográficas, for superior à 1:200, oferecer cariótipo fetal.
No segundo trimestre, a pesquisa de aneuploidias é feito pela dosagem de α-
fetoproteı́na, hCG e estriol não-conjugado entre 16 e 18 semanas de gestação.
Estes exames não são oferecidos pelo SUS.
• DNA fetal livre no sangue materno: serve para detecção do sexo

fetal em casais com risco de doença genética ligada ao sexo (hiperplasia con-
gênita da adrenal, doenças ligadas ao X, ...), e para diagnóstico pré-natal de
desordens monogênicas paternas e de algumas cromossomopatias. Não dispo-
nı́vel pelo SUS.
• Radiografia: a radiação ionizante em dose acima de 2 rads pode aumen-
tar a taxa de câncer infantil (leucemia) e, acima de 5 rads, a de abortamento
(quando utilizado entre 2 e 8 semanas de gestação), crescimento intrauterino
restrito e malformações (principalmente microcefalia se realizada entre 8 e 15
semanas). Doses elevadas no perı́odo pré-implantação são geralmente letais.
A maioria dos exames radiológicos rotineiros não atingem este nı́vel de radia-
ção. Apesar disto, é recomendável o uso de avental de chumbo para diminuir
a exposição do feto, especialmente nos raios X odontológios onde a radiação
secundária é muito alta.
• Tomografia computadorizada (TC): quando o feto não está sob a
fonte de raio X (TC de abdome), a taxa de radiação é geralmente inferior a 5
rads, principalmente se for TC helicoidal. Apesar disso, sempre que possı́vel,
tentar substituir pela ressonância magnética. Não há contraindicação para o
uso de contraste.
• Ressonância magnética: sem contraindicação na gestação (evitar no
primeiro trimestre) se não for usado contraste. Pode ser utilizada para avali-
ação de malformações do sistema nervoso central fetal e de acretismo placen-
tário.
• Cintilografia: contraindicado uso de iodo e gálio.
Cuidados gerais
• Dieta: a nutrição correta é essencial para que a gestação se desenvolva
de modo satisfatório, tanto para a mãe como para seu filho, proporcionando o
crescimento e desenvolvimento adequado do feto e do recém-nascido através da
amamentação. O requerimento básico da mulher é de 1.800 a 2.200 Kcal/dia
(25 a 35 Kcal/peso ideal). A gestante requer um acréscimo de 300 a 500 Kcal/
dia dependendo do peso e da atividade fı́sica.
De modo geral, recomendar ingestão de carnes (preferencialmente sem gor-
dura) e frutos do mar bem cozidos, ovos, miúdos, frutas, verduras, legumes,
grãos, leite e derivados pasteurizados (preferencialmente desnatados) e gela-
tina e reduzir a ingestão de massas, arroz, refrigerantes, doces, chocolates e
sorvetes, pães (dar preferência aos integrais), embutidos, patês e defumados.
Para evitar hipoglicemia, orientar ingestão frequente de alimentos, em pe-
quena quantidade, a cada 3 horas. Quanto aos adoçantes, evitar Sacarina e
Ciclamato (categoria C) e dar preferência para Aspartame (categoria B).
Todos os nutrientes, com exceção do ferro, são adequadamente supridos

com uma dieta balanceada. A suplementação diária de 30 mg de Ferro Ele-
mentar na segunda metade da gestação é muitas vezes necessária. A suple-
mentação de vitaminas é importante em alguns casos: gestante com hábitos
alimentares inadequados e/ou alimentação pouco variada, vegetarianas, in-
tolerância / alergia a determinados alimentos, baixo peso ou ganho de peso
insuficiente na gestação, adolescente, gestação múltipla, portadora de doença
crônica e recém-nascido prévio com baixo peso.
• Exercı́cio fı́sico: deve ser encorajado desde que não seja extenuante
para melhorar o condicionamento cardiovascular e pulmonar, diminuir o ga-
nho de peso, atenuar as dores osteomusculares da gestação e corrigir a postura.
Está proscrito em alguns casos tais como: cardiopatias, aborto de repetição,
incompetência istmocervical, partos prematuros prévios, placenta prévia, am-
niorrexe, gestação múltipla, sangramento do segundo e terceiro trimestres,
pré-eclâmpsia e crescimento intrauterino restrito. Nas gestantes sedentárias,
recomenda-se exercı́cios aeróbicos regulares (3 vezes por semana) como ca-
minhadas de 15 a 30 minutos, bicicleta estática e hidroginástica mantendo a
frequência cardı́aca materna abaixo de 140 bpm e temperatura axilar abaixo
de 38o C. Nas atletas, recomenda-se diminuir o ritmo de exercı́cio para evi-
tar a exaustão materna. Evitar esportes de equipe pelos riscos de trauma
abdominal e exercı́cios anaeróbios, em posição supina ou de pé por longos
perı́odos.
• Orientar que a gestante se deite em decúbito lateral a partir da segunda
metade da gestação para evitar a sı́ndrome da hipotensão supina (lipotı́mia,
hipotensão e bradicardia fetal) pela compressão aortocava.
• Movimentos fetais: são percebidos a partir de 16 a 18 semanas de
gestação nas multigestas e 18 a 20 semanas nas primigestas. Existem diversas
técnicas de monitorização dos movimentos fetais porém não há uma definição
exata do número ou da duração ideal. Importante é a observação de mudanças
abruptas no padrão de movimentação.
• Cuidados com a pele e fâneros: em grande número de gestantes,
ocorre uma hiperpigmentação da face (cloasma), axilas, mamilos e aréolas,
genitais e linha alba. Recomenda-se uso de protetores solares para diminuir a
intensidade do melasma. Cremes a base de Hidroquinona até 4%, Vitamina
C, Ácido Azelaico 15% a 20%, e Nicotinamina 4% ajudam a despigmentar a
pele. Após o parto, pode-se utilizar Ácido Retinoico.
As estrias são frequentes na gestação devido ao estiramento da pele pelo
ganho de peso. O uso de hidratantes está liberado, assim como óleo de amên-
doas doce, macadâmia, calêndula, canola, castanha da ı́ndia, de semente de
uva e de rosa mosqueta. Após o parto, pode-se usar Ácido Retinoico tópico.
Pode ocorrer hirsutismo discreto e alterações ungueais durante a gestação
e alopécia fisiológica no puerpério.
• Vacina antitetânica: Toda gestante deve receber pelo menos uma

dose de vacina trı́plice bacteriana acelular (dTpa) por volta de 20 semanas de
gestação (têtano, difteria e coqueluche). Gestantes não vacinadas ou vacinadas
há mais de 10 anos devem receber esquema completo de 3 doses com intervalo
de 0, 2 e 6 meses entre as doses sendo uma dose de dTpa por volta de 20
semanas e 2 de dT (vacina dupla tipo adulto).
• Vacina hepatite B: recomendada para gestantes suscetı́veis (HBsAg
(-), anti-HBs (-)) com intervalo de 0, 1 e 6 meses entre as doses.
• Vacina da gripe: recomendado para toda gestante nas campanhas de
vacinação, preferencialmente após o primeiro trimestre.
• Prevenção de pré-eclâmpsia: iniciar de AAS 100 mg VO a noite a
partir de 12 semanas de gestação para as gestantes de risco (história prévia
de PE, hipertensão, diabetes, doença renal e do colágeno, gestação múltipla,
trombofilia); manter até 36 semanas.
• Prevenção de toxoplasmose: nas gestantes suscetı́veis, evitar a in-
gestão de carne crua ou mal cozida, de leite ou derivados não pasteurizados
e de água não tratada; descascar ou lavar exaustivamente frutas e verduras;
usar luvas ou lavar as mãos após manipular carne crua, frutas e verduras ou
materiais contaminados por fezes de gato; usar luvas para jardinagem e para
manuseio de recipientes de gatos; alimentar os gatos com carne bem cozida
ou ração e mantê-los dentro de casa.
• Relação sexual: só deve ser evitada temporariamente nos casos de
ameaça de aborto e trabalho de parto prematuro e, até o término da gesta-
ção, nos casos de incompetência istmocervical, amniorrexe e placenta prévia.
Orientar a prática de sexo seguro para prevenção de doenças sexualmente
transmissı́veis.
• Higiene bucal: a gestante tem propensão ao aparecimento de doenças
periodontais e de cáries devendo ser encaminhada para consulta odontológica.
• Estética e vestuário: orientar uso de roupas largas e sapatos cômodos,
preferencialmente com salto baixo. As tinturas de cabelo devem ser evitadas
no primeiro trimestre, principalmente se contiver amônia.
• Ocupação: gestantes que realizam trabalho extenuante, que ficam
muito tempo de pé ou que estão em contato com agentes quı́micos ou bio-
lógicos potencialmente nocivos devem ser orientadas a mudar de setor.
• Viagens: maior risco de trombose pela imobilização prolongada. Ori-
entar uso de meia elástica e movimentação periódica dos membros inferiores.
No carro, usar cinto de segurança de 3 pontas (a faixa horizontal deve
passar abaixo do abdome e a diagonal entre as mamas, acima do útero).
Desaconselhável andar de moto.
Queixas mais frequentes

Apesar de ser considerada um processo fisiológico, a gestação leva a modi-
ficações importantes no organismo materno, tanto fı́sicas quanto emocionais,
causando sintomas próprios do perı́odo. Cada mulher responde de forma di-
ferente à essas modificações
• Lipotı́mia / sı́ncope: decorrente da hipotensão (levantar-se rapida-
mente ou permanecer em decúbito dorsal) e hipoglicemia, exacerbada em dias
quentes. Evitar permanecer em locais sem ventilação, posição ortostática e
jejum prolongado.
• Sonolência / insônia: a sonolência é frequente no primeiro trimestre
e a insônia no terceiro trimestre, próximo ao parto. Não têm tratamento
especı́fico.
• Náuseas e vômitos: mais frequente no primeiro trimestre, principal-
mente no perı́odo matutino, podendo persistir até o término da gestação.
Orientar a gestante a alimentar-se várias vezes ao dia, em pequenas quantida-
des, dando preferência para alimentos lı́quidos ou pastosos, frios ou gelados e
a evitar alimentos gordurosos e apimentados. Prescrever antieméticos quando
necessário (Dimenidrinato 50 a 100 mg VO 6/6 hs, Metoclopramida 10 mg
VO 8/8 hs, Ondansetrona 4 a 8 mg VO 8-12 hs ou Meclizina 25 mg 12/12 hs)
• Azia: causado pelo esvaziamento gástrico lento, aumento da pressão es-
tomacal pelo útero gravı́dico e diminuição do tônus do esfı́ncter esofágico favo-
recendo o refluxo. Mais frequente na segunda metade da gestação. Alimentar-
se várias vezes em pequena quantidade, elevar a cabeceira da cama e evitar
deitar-se após a alimentação e a ingerir frituras, vinagre, comidas gordurosas,
cafeı́na, bebidas gasosas e chocolate são medidas eficazes em alguns casos.
Uso de Hidróxido da Alumı́nio, antiácidos (Ranitidina 150 mg ou Cimetidina
200 a 400 mg VO 12/12 hs), inibidores de bomba de próton (Omeprazol 10 a
20 mg/ dia em jejum) aliviam o quadro.
• Sialorreia: frequente no primeiro trimestre, sem tratamento especı́fico.
• Alteração do apetite: sede excessiva, aumento do apetite e preferência
por certos tipos de alimento são frequentes no primeiro trimestre.
• Constipação: queixa frequente na gestação pela diminuição da moti-
lidade gástrica e pelo aumento da absorção de água pelo intestino próprios
da gestação. Orientar dieta rica em fibras (farelo de trigo, amêndoas, coco,
feijão, aveia em flocos, cereais integrais, lentilha, grão-de-bico, milho, uva pas-
sas, manga, figo, mamão), aumento da ingestão hı́drica e medicações a base
de fibras que aumentam o bolo fecal. Laxativos, óleo mineral e supositório de
glicerina podem ser necessários em alguns casos.
• Hemorroidas: ocorrem mais no final da gestação, em gestantes consti-
padas. Orientar dieta laxativa e pouco condimentada. O emprego de pomada
anestésica e banhos de assento podem ser necessários em alguns casos para
alı́vio da dor. Evitar uso de papel higiênico dando preferência a ducha após
as evacuações. Encaminhar ao proctologista em caso de trombose. Regridem
após o parto.
• Rinite e epistaxe: frequente na gestação pelo edema da mucosa.
• Dispneia e palpitação: podem manifestar-se desde o inı́cio da gesta-
ção.
•Varizes de membros inferiores e vulva: são muito frequentes na ges-
tação. Geram queimação nos membros inferiores, principalmente no perı́odo
vespertino, sensação de peso e cansaço que pioram com o aumento da tempe-
ratura e com a posição de pé ou sentada por tempo prolongado. O tratamento
consiste em orientações gerais (deambulação frequente, evitando permanecer
muito tempo em pé ou sentada, repouso com membros inferiores elevados),
uso de meias calças elásticas próprias para gestante. Geralmente diminuem
no puerpério pela melhora do retorno venoso e queda dos nı́veis hormonais.
• Dor lombar e pélvica: queixa frequente que piora com a progressão
da gestação, geralmente sem comprometimento neurológico associado, sendo
mais severa nas gestantes que já apresentavam alterações prévias na coluna.
É causada pelas alterações posturais próprias da gestação consequentes ao au-
mento de peso e do volume abdominal com acentuação da lordose e aumento
da base de sustentação e à frouxidão ligamentar com aumento da mobilidade
pélvica e alargamento da sı́nfise púbica. Aliviam com a fisioterapia e hidro-
ginástica. O uso de cinta própria para gestante pode ajudar em alguns casos
pois dá sustentação ao abdome inferior.
• Dor em região inguinal: causada pela distensão ligamentar.
• Cãimbras: mais frequente a noite, na segunda metade da gestação.
Orientar caminhadas diárias e, eventualmente, uso de Hidróxido de Alumı́nio
e de Magnésio.
• Sı́ndrome do túnel do carpo: causada pelo edema do punho com
compressão nervosa levando ao formigamento, dor e dificuldade de movimento.
Recomenda-se elevar os membros superiores e uso de tala. Eventualmente
pode ser necessário uso de diurético.
• Edema: ocorre principalmente no último trimestre e é exacerbado no
perı́odo vespertino. Se fisiológico, alivia com repouso e elevação do membros
inferiores. Quando importante e generalizado, descartar pré-eclâmpsia.
• Incontinência urinária, noctúria, polaciúria: frequentes no inı́cio
e no final da gestação pela compressão da bexiga pelo útero gravı́dico levando
à diminuição da capacidade vesical.
• Corrimento: ocorre um aumento fisiológico da umidade vaginal, sem
odor ou prurido.
• Contrações uterinas: contrações esporádicas, indolores são frequentes
a partir da segunda metade da gestação.
• Mastalgia: queixa frequente, presente em quase todas as gestantes,
especialmente no primeiro trimestre, devido ao ingurgitamento e aumento do

volume mamário. O uso de sutiã firme ajuda a aliviar o desconforto.
Vacinas
• Tétano, difteria, coqueluche, hepatite B, gripe: sem contraindicação
• Raiva, pneumococo, meningococo, hepatite A: pode ser utilizado em
situações especiais
• Sarampo, rubéola, caxumba, varicela: contraindicadas
• Febre amarela: administrar apenas se viagem para zona endêmica
• Tuberculose (BCG): evitar na gestação
• Poliomielite: se necessária, usar a Salk; a Sabin é contraindicada
• HPV: evitar na gestação
Gestação de alto risco

Várias condições interferem na evolução normal da gestação ou aumentam
o risco de complicações:
• Caracterı́sticas sociodemográficas: adolescentes (especialmente me-
nores de 15 anos) ou idade acima de 35 anos, desnutridas ou com peso abaixo
de 45 Kg e obesas, altura abaixo de 1,45 m, baixas condições socioeconômicas,
situação conjugal insegura / violência doméstica, exposição a agentes quı́mi-
cos, fı́sicos ou biológicos nocivos, dependência de drogas lı́citas ou ilı́citas,
sedentarismo ou esforço fı́sico excessivo.
• Doenças prévias: grande número de doenças podem interferir na evo-
lução da gestação e/ou do parto ou sofrerem repercussões da mesma tais como
hipertensão, cardiopatias, nefropatias, endocrinopatias, pneumopatias, hemo-
patias, epilepsia, doenças infecciosas e autoimunes, HIV, cirurgias ginecoló-
gicas, distúrbios psiquiátricos, alterações esqueléticas, varizes importantes/
eventos tromboembólicos prévios.
• Antecedentes obstétricos: infertilidade, nuliparidade ou multipari-
dade, intervalo interpartal menor que 2 anos ou maior que 5 anos, aborto
habitual, crescimento intrauterino restrito ou macrossomia, parto pré-termo,
malformação fetal, óbito perinatal, pré-eclâmpsia, diabetes na gravidez, sı́n-
dromes hemorrágicas antenatal ou pós-natal.
• Intercorrências na gestação atual: ganho ponderal inadequado, des-
vio do crescimento uterino, poli ou oligoâmnio, amniorrexe prematura, CIUR,
pré-eclâmpsia, diabetes na gestação, gestação múltipla, isoimunização, hemor-
ragia na gestação, infecções, trabalho de parto prematuro, gestação prolon-
gada, malformação fetal, incompetência istmocervical.
No entanto, apenas algumas destas condições devem ser encaminhadas ao
pré-natal de alto risco: doenças maternas prévias a gestação; isoimunização
na gestação atual ou em gestação prévia, trombofilia, abortos tardios com

suspeita de incompetência istmocervical; intercorrências na gestação atual:
poli ou oligoâmnio, crescimento intrauterino restrito, malformação fetal, pré-
eclâmpsia, diabetes na gravidez, gestação múltipla, placenta prévia (após 28
semanas), toxoplasmose adquirida na gestação, HIV, hepatite B.
Capı́tulo 2
Abortamento
Abortamento é a expulsão do concepto antes de 20 semanas de gestação

ou com menos de 500 g caso a idade gestacional seja desconhecida. Ocorre
em 15% das gestações diagnosticadas e em 45% dos conceptos implantados.
A sua incidência aumenta com a idade materna e antecedente de aborto. Em
aproximadamente 50% dos casos de sangramento no inı́cio da gestação, não há
repercussões e esta evolui normalmente mesmo na presença de descolamento
placentário à ultrassonografia (USG), principalmente se os batimentos cardi-
ofetais (BCF) já foram visualizados. A presença de cólica geralmente indica
mau prognóstico.
Pode ser precoce (até 12 semanas) ou tardio (após 12 semanas). O aborto
precoce, que corresponde a 80% dos casos, deve-se à malformação fetal grave,
alterações genéticas ou cromossômicas, insuficiência de corpo lúteo, sı́ndrome
do anticorpo antifosfolı́pide e fatores imunológicos; e o tardio, deve-se à trom-
bofilias hereditárias, incompetência istmocervical, malformações uterinas e
miomas. É considerado recorrente quando ocorre 2 ou mais abortos sucessi-
vos.
2.1 AMEAÇA DE ABORTO

O quadro clı́nico caracteriza-se por sangramento vaginal discreto e inter-
mitente, com ou sem cólica em hipogástrio. Ao toque, o volume uterino é
compatı́vel com a idade gestacional (IG) estimada, o colo uterino encontra-se
fechado, os anexos são normais, sem dor ao exame. O exame especular deve
ser realizado para afastar outras causas de sangramento de origem obstétrica e
ginecológica tais como sangramento da nidação, trauma pós-coito, vaginites,
pólipos, cervicite e câncer de colo uterino. O sangramento vem do orifı́cio
cervical interno e não apresenta odor fétido.
15
Conduta: conduta expectante e orientações gerais (repouso relativo, absti-

nência sexual e esclarecimento do caso). Não há necessidade de internação.
Pode-se prescrever antiespasmódico se necessário. Solicitar USG transvaginal
se atraso menstrual maior ou igual a 6 semanas. Excepcionalmente, se houver
dificuldade de realizar USG ou em idade gestacional muito precoce, pode-se
acompanhar com β-hCG quantitativo seriado (espera-se que o valor dobre a
cada 2 a 3 dias nas gestações viáveis). O uso de Progesterona Micronizada
vaginal e de Didrogesterona oral é controverso, não devendo ser utilizado de
forma rotineira.
2.2 ABORTO INEVITÁVEL OU EM CURSO

(TRABALHO DE ABORTAMENTO)
Presença de cólicas intensas em hipogástrio e região sacra e sangramento
vaginal volumoso, com coágulos. No toque vaginal, o orifı́cio cervical interno
encontra-se dilatado. O volume uterino é geralmente compatı́vel com a idade
gestacional estimada.
Conduta: esvaziamento uterino por curetagem tradicional ou AMIU. Em

gestações acima de 12 semanas, pode-se prescrever 20 U de Ocitocina em
Soro Fisiológico 0,9%, 40 gts/min, para ajudar a contrair o útero, diminuir o
sangramento e facilitar a curetagem. Caso os batimentos cardı́acos estejam
presentes, a bolsa estiver ı́ntegra e o sangramento for discreto, adotar conduta
expectante até a expulsão do feto.
2.3 ABORTO INCOMPLETO

É a expulsão parcial do tecido fetal e placentário. A gestante pode relatar
eliminação de material ovular. O sangramento vaginal persiste em quantidade
variada assim como as cólicas uterinas. O colo uterino encontra-se fechado
e o útero permanece aumentado, mas com volume menor do que o esperado
para a idade gestacional estimada.
Conduta: esvaziamento uterino por curetagem tradicional ou AMIU.

Na tentativa de se evitar a curetagem, em casos selecionados com a paci-
ente hemodinamicamente estável, com sangramento discreto e com facilidade
de retorno à Maternidade, pode-se adotar uma conduta expectante. O aborto
completo ocorrerá após alguns dias em 40% a 80% dos casos. No entanto, o
spotting prolongado de até 45 dias pode ser intolerável para muitas mulheres.
Necessita acompanhamento clı́nico e ultrassonográfico, nem sempre disponı́-
veis. O risco de infecção é pequeno desde que não tenha havido manipulação.
Abortamento 17
O emprego de Misoprostol na dose de 800 µg a cada 12 horas (máximo de

2 doses) em idade gestacional abaixo de 12 semanas e de 400 µg a cada 6 horas
(máximo 4 doses) em idade gestacional entre 12 e 22 semanas, intravaginal,
acelera o processo de abortamento e diminui a necessidade de curetagem mas
necessita de internação ficando reservado para as gestantes com risco anesté-
sico. O Misoprostol pode causar sintomas gastointestinais (náuseas, vômitos
e diarreia), fadiga, cefaleia e febre.
2.4 ABORTO COMPLETO

É a expulsão total do tecido fetal e placentário (mais frequente até a oitava
semana). Desaparecem as cólicas, o colo está fechado e o sangramento é muito
discreto. Na USG, o útero pode apresentar-se aumentado de volume e com
endométrio normal (eco endometrial menor que 15 mm).
Conduta: expectante desde que o volume de sangramento não seja maior

que de um volume menstrual.
2.5 ABORTO RETIDO/ ÓBITO EMBRIONÁRIO OU

FETAL/ GESTAÇÃO ANEMBRIONADA
Quadro clı́nico variável, podendo ter sintomas de ameaça de aborto ou
ser apenas um achado de USG. Ocorre diminuição gradativa dos sintomas
de gravidez. A suspeita diagnóstica é feita pelo toque bimanual, onde o vo-
lume uterino encontra-se abaixo do esperado, e pela não ausculta dos BCF
em gestações acima de 12 semanas. É considerado retido quando o óbito do
concepto ocorreu há mais de 4 semanas e, gestação anembrionada, quando
não se visualiza o embrião. Os nı́veis de β-hCG tendem a diminuir progressi-
vamente. O diagnóstico definitivo é feito pela USG. No exame transvaginal,
é considerado óbito embrionário a ausência de batimentos cardiofetais com
embrião com comprimento cabeça nádega (CCN) maior ou igual a 7 mm e,
gestação anembrionada, a ausência de embrião com saco gestacional maior ou
igual a 25 mm
Conduta: esvaziamento uterino. Em idade gestacional menor ou igual a 8

semanas, realizar esvaziamento do útero com AMIU ou com cureta tradicional
após dilatação do colo com velas de Hegar até a número 8, se necessária. Entre
8 e 12 semanas, utilizar 2 comprimidos de Misoprostol 200 µg intravaginal em
dose única para relaxar o colo e diminuir o risco de lesão do orifı́cio cervical
interno e realizar o esvaziamento do útero após 3 horas. Em idade gestacional
acima de 12 semanas, induzir o trabalho de abortamento e aguardar a expulsão
do concepto para posterior esvaziamento do útero, empregando:
• Misoprostol: 200 µg intravaginal a cada 4-6 horas até expulsão do feto.

• Macroindução com Ocitocina: reservada aos casos em que não houve
resposta com o Misoprostol.
- Macro 1: Soro Glicosado 5% 500 ml + Ocitocina 10 U EV 120 ml/h.
Acrescentar 10 U de Ocitocina para cada 100 ml infundidos da solução.
- Macro 2: Soro Glicosado 5% 500 ml + Ocitocina 50 U EV 120 ml/h.
Acrescentar 10 U de Ocitocina para cada 100 ml infundidos da solução.
* Manter a dose com a qual se consegue desencadear o trabalho de abor-
tamento. Caso não haja resposta, interromper após o término da Macro 2 e
reiniciar no dia seguinte. Controlar diurese pelo risco de intoxicação hı́drica
pelo efeito antidiurético da Ocitocina em altas doses. Em alguns casos há a
necessidade de se empregar os 2 métodos concomitantemente.
A conduta expectante pode levar ao aborto completo espontâneo em 30%
dos casos em gestações de primeiro trimestre. Geralmente a eliminação do
concepto se dá espontaneamente em 4 semanas. Nas retenções prolongadas
podem ocorrer distúrbios de coagulação e, eventualmente, infecção. No en-
tanto, a maioria das mulheres não deseja permanecer com uma gestação in-
viável intraútero.
O emprego de Misoprostol na dose de 800 µg a cada 3 horas (máximo de
2 doses) em gestações com idade gestacional menor que 12 semanas pode ser
utilizado nas gestantes com risco anestésico (boa resposta em 80% dos casos).
Necessita repetir USG após 7 a 14 dias para avaliar se houve a expulsão
do conteúdo intrauterino. Pode apresentar sangramento aumentado durante
expulsão.
2.6 ABORTO INFECTADO

Quadro clı́nico de aborto associado à febre, queda do estado geral, dor
à palpação do hipogástrio e a mobilização do útero, empastamento uterino,
sangramento com odor fétido, hemograma com leucocitose e desvio a esquerda.
Em alguns casos a paciente pode apresentar quadro de abdome agudo com
dor à descompressão. Pode evoluir para abcesso pélvico, tromboflebite séptica,
insuficiência renal, peritonite e choque séptico. Importante investigar se houve
manipulação da cavidade uterina.
Conduta: solicitar hemograma e, nos casos mais graves, hemocultura (2

amostras), lactato, creatinina.
• Antibioticoterapia: os antibióticos de primeira linha são Clindamicina
600 a 900 mg EV de 8/8 hs associada a Gentamicina 3 a 4,5 mg/Kg/dia (ou 180
mg se peso ≤ 60 Kg e 240 mg se peso > 60 Kg) EV lenta diluı́da em dose única
diária. Nos casos mais graves ou na persistência de febre após 24 horas da
instituição da medicação, associar Ampicilina 1 a 2 g EV 6/6 hs. A medicação
Abortamento 19
endovenosa deve ser mantida por 48 horas após o último pico febril, quando se
inicia Doxiciclina 100 mg VO 12/12 hs por 7 dias. A alta hospitalar será dada
após 24 horas do inı́cio do antibiótico oral. Caso não haja melhora do quadro,
solicitar USG pélvico e/ou tomografia computadorizada para descartar outro
foco de infecção. A suspeita de tromboflebite pélvica é feita pela não melhora
do quadro clı́nico apesar do tratamento. Nestes casos iniciar a heparinização
plena. A histerectomia pode ser necessária se não houver melhora do quadro,
evoluir para choque séptico e se houver perfuração uterina.
• Esvaziamento uterino: deve ser realizado o mais precocemente pos-
sı́vel, após pelo menos 2 horas do inı́cio do antibiótico, salvo nos casos de
sangramento profuso. Lembrar que não é aconselhável realizar a curetagem
na vigência de febre.
2.7 INTERRUPÇÃO LEGAL DA GESTAÇÃO

Pode ser realizada nos casos de:
• Gestação decorrente de violência sexual: pode ser realizado até
a vigésima semana de gestação. Necessita de confirmação da coincidência
da idade gestacional calculada pela data da última menstruação e/ou pela
ultrassonografia e a data da ocorrência da violência sexual; parecer favorá-
vel pela interrupção assinada pelo médico assistente, pela enfermeira e pela
psicóloga/ assistente social; declaração da gestante confirmando a violência
sexual, o desejo de interrupção da gestação e a orientação quanto aos riscos
do procedimento. O material abortado deve ser guardado. Não é realizada
na Maternidade.
• Risco de vida materno: necessita de junta médica indicando inter-
rupção da gestação por risco materno e termo de consentimento da gestante
ou de seu representante legal além de anuência da Direção.
• Anencefalia: diagnóstico deve ser comprovado por exame ultrassono-
gráfico realizado após 12 semanas de gestação. O laudo precisa estar assinado
por 2 médicos capacitados e deve conter 2 duas fotografias, identificadas e
datadas (uma com a face do feto em posição sagital; a outra, com a visu-
alização do polo cefálico no corte transversal, demonstrando a ausência da
calota craniana e de parênquima cerebral identificável); ata do procedimento
com declaração da gestante, de próprio punho, confirmando que foi esclare-
cida quanto ao prognóstico da gestação, o desejo de interrupção antecipada
da gestação e os riscos do procedimento.
Os demais casos de interrupção da gestação só podem ser realizados me-
diante ordem judicial. Nestes casos, encaminhar sempre o material abortado
para anatomia patológica/ necrópsia dependendo da idade gestacional.
Conduta: indução do abortamento/ trabalho de parto com:

• Até 12 semanas de gestação: Misoprostol 400 µg intravaginal; realizar

curetagem após 3 horas.
• De 13 a 20 semanas de gestação: Misoprostol 400 µg intravaginal a cada
3 horas até expulsão do feto.
Cuidados antes da curetagem

• Internar no Anexo.
• Solicitar teste rápido para sı́filis (ou VDRL) para toda paciente e tipagem
sanguı́nea nas que desconhecem o tipo de sangue.
• Jejum: 8 horas para sólido e 6 horas para lı́quidos. Nos casos de san-
gramento importante e/ou sinais de hipovolemia, o procedimento deverá ser
realizado prontamente.
• Manter acesso venoso calibroso e solicitar hemograma, TAP/ TTPa e
fibrinogênio se sangramento aumentado. Reserva de sangue se sangramento
volumoso ou sinais/ sintomas de hipovolemia. Em caso de choque hemorrá-
gico, seguir rotina própria (capı́tulo 30).
• Para pacientes que não desejam nova gestação e que não apresentam
sinais de infecção genital, pode ser oferecido a inserção de DIU durante o
procedimento, se disponı́vel.
Complicações da curetagem/AMIU
• Perfuração uterina: suspeitada durante a curetagem. Suspender o
procedimento pelo risco de lesão de órgãos próximos. A conduta é expectante;
raramente há a necessidade de laparotomia exploradora. Realizar USG para
avaliar se o esvaziamento do útero foi completo. Na presença de pequena
quantidade de restos intracavitários, sem sinais de infecção, pode-se adotar
uma conduta expectante e prescrever Metilergometrina 1 comp VO 8/8 hs
por 3 dias ou Misoprostol 800 µg intravaginal em dose única e repetir o USG
de controle em 3 a 7 dias. Por outro lado, se houver grande quantidade de
material intracavitário e/ou sangramento persistente, repetir a curetagem,
preferencialmente guiada por USG.
• Esvaziamento incompleto da cavidade uterina: só há a necessidade
de reintervenção se ainda restar uma grande quantidade de material intraca-
vitário, na presença de sangramento importante ou de infecção intrauterina.
Pode-se prescrever Metilergometrina VO 8/8 hs por 3 dias ou Misoprostol 800
µg intravaginal em dose única e repetir o USG em 3 a 7 dias.
• Endometrite: utilizar o mesmo esquema de antibioticoterapia do aborto
infectado. Realizar USG para descartar a presença de restos.
• Sinéquias uterinas: complicação tardia.
Abortamento 21
Cuidados pós-curetagem/ AMIU

• Liberar dieta 2 horas após o procedimento se não houve intercorrências.
• Encaminhar material para estudo anatomopatológico sempre que possı́-
vel.
• Alta hospitalar após pelo menos 6 horas do procedimento.
• Repouso relativo nas primeiras 24 horas. O Art. 395 da CLT garante
um perı́odo de afastamento do serviço de 2 semanas em caso de aborto não
criminoso, comprovado por atestado médico oficial.
• Instituir contracepção já no dia seguinte. Orientar aguardar pelo menos
3 meses para nova gestação.
• A imunoglobulina anti Rh deve ser administrada na dose de 300 µg a
toda gestante com Rh (-) em IG maior ou igual a 8 semanas (também aplicar
caso a paciente não tenha certeza da IG ou se o volume uterino for maior do
que esperado pela DUM).
AMIU
A aspiração manual intrauterina (AMIU) é preconizada pelo Ministério da
Saúde como sendo método eficaz e de baixo custo para esvaziamento uterino
do primeiro trimestre. Apresenta menor risco de lesão endometrial e falha
semelhante à curetagem tradicional (± 3%).
Técnica:
• Criar vácuo fechando a seringa e tracionando o êmbolo;
• Inserir a cânula de tamanho adequado (geralmente o número da cânula
corresponde à IG) na cavidade uterina;
• Conectar seringa na cânula e liberar o vácuo destravando a seringa;
• Realizar movimentos de vai e vem e rotação da cureta de modo que todo
o interior do útero seja aspirado tomando o cuidado para não exteriorizar a
abertura da cureta para não desfazer o vácuo;
• Fechar e desconectar a seringa da cânula para retirá-la. Caso o compar-
timento da seringa esteja cheio, deve-se fechar e desconectar a seringa para
esvaziá-la, refazer o vácuo e reiniciar a curetagem (fig. 2.1).
2.8 ABORTO DE REPETIÇÃO

De sinonı́mia ampla, também são utilizados termos como abortamento
habitual e abortamento recorrente.
Define-se como a ocorrência de dois ou mais abortos consecutivos, do-
cumentados por exame anatomopatológico ou ultrassonografia. Devem ser
excluı́das destes casos as gestações ectópicas, molares ou somente bioquı́mi-
cas.
Figura 2.1: Técnica da AMIU.
A investigação deve iniciar-se antes de um terceiro aborto porque o risco

de recorrência é grande, evitando-se assim o desgaste fı́sico e emocional do
casal. Risco conforme numero de perdas gestacionais:
1o aborto: 11 - 13%
2o aborto: 14 - 21%
3o aborto: 24 - 29%
4o aborto: 31 - 33%
Constitui-se em um problema grave porque embora afete somente 1% a
2% dos casais, é uma situação difı́cil e dolorosa para eles e um desafio para
o médico. Ademais, é frustrante para ambos pois somente 50% das causas
conseguem ser identificadas até hoje.
Os fatores de risco mais importantes para a recorrência são o número de
perdas gestacionais e a idade da paciente. Assim, duas questões permeiam o
relacionamento médico-paciente nestes casos:
- o diagnóstico da causa
- a chance de recorrência.
Quanto à etiologia, as evidencias cientı́ficas indicam que eles podem ser
divididos em:
• Causas demonstradas:
- genéticas
- sı́ndrome antifosfolı́pides (SAF)
• Causas não demonstradas (muito prováveis):
- Alterações da anatomia uterina
- Trombofilias: desequilı́brio entre sistemas de coagulação e fibrinólise, a
favor do primeiro
Abortamento 23
• Causas não demonstradas (pouco prováveis):

- Endócrinas: diabetes, hipotireoidismo, hiperprolactinemia, insuficiência
de corpo lúteo
- Infecciosas: ureaplasma, micoplasma, clamidia, estreptococo, vı́rus e bac-
térias
- Autoimunitária não fosfolı́pide: anticorpo Anti-TPO e anti-tireoglobulina
• Causas em investigação:
- Aloimunes (5 ou mais abortos)
- Causas histológicas endometriais (proteı́nas)
- Outros transtornos hematológicos (Fator XII, TTPA, fibrinólise)
- Psicosociais (redução da vascularização e aporte de oxigênio).
Quanto ao diagnóstico das causas genéticas, que incidem em aproxima-
damente 5% dos casais, o estudo citogenético dos cônjuges pode evidenciar
translocações robertsonianas balanceadas e inversões. Quando existem verda-
deiros rearranjos cromossômicos, o aconselhamento genético estará indicado,
sendo a alternativa de tratamento, nestes casos, as técnicas de reprodução
assistida (RA), com seleção de embriões pelo diagnóstico pré-implantacional
(PGD/PGS).
O estudo genético do material de aborto pode evidenciar aneuploidias,
com predomı́nio das alterações numéricas, auxiliando a compreensão do ocor-
rido por parte dos pais e do médico que, sendo o produto euploide, dirige a
investigação para diferentes etiologias.
Outra causa confirmada de abortos de repetição é a sı́ndrome antifosfo-
lı́pides (SAF) que é associada à trombose e levaria à invasão trofoblástica
defeituosa, tendo como produto final gestações complicadas e aborto. O diag-
nóstico é realizado pelo achado de tı́tulos altos de anticorpos anticardiolipina,
anticoagulante lúpico e de anti-β2-glicoproteina I, em duas dosagens com in-
tervalo mı́nimo 6 semanas. O tratamento atual consiste no uso de Heparina
associada ao AAS 100 mg/dia.
Por outro lado, as alterações anatômicas uterinas são constituı́das princi-
palmente pelas malformações Müllerianas. Dentre elas a causa mais comum
é o útero septado, que responde por 60% das perdas, pela reduzida vasculari-
zação do septo e redução do espaço interno uterino. A investigação utiliza a
ultrassonografia transvaginal em 3 ou 4D (para visualização externa do fundo
uterino), a ressonância magnética e a histerossalpingografia. O tratamento é
feito pela histeroscopia diagnóstico-cirúrgica com ressecção do septo.
Miomas submucosos, pólipos endometriais e sinéquias intrauterinas tam-
bém devem fazer parte do diagnóstico diferencial em casos de aborto de repe-
tição, sendo o tratamento a sua ressecção histeroscópica.
Existem ainda causas não demonstradas, como as endocrinopatias repre-
sentadas pelo diabetes mellitus não-controlado, pelas disfunções tireoidianas
como o hipotireoidismo com anticorpos positivos e a sı́ndrome dos ovários
policisticos principalmente quando associada a IMC maior que trinta. A in-

suficiência do corpo lúteo, embora considerada por muito tempo como uma
causa endócrina, não encontra hoje evidencias cientı́ficas que confirmem essa
teoria e nem que recomendem o uso de Progesterona ou progestágenos no
tratamento do aborto de repetição.
Da mesma forma, as infecções como a toxoplasmose, brucelose, listeriose,
citomegalovı́rus, antes muito consideradas, estão restritas à ocorrência de um
aborto único e não de repetição.
A autoimunidade, não relacionada à sı́ndrome antifosfolı́pide pode ser
causa, quando são encontrados anticorpos antitireoglobulina e antiperoxidase
tireoidiana elevados, que podem também estar envolvidos em falhas de im-
plantação em FIV e infertilidade sem causa aparente.
Já a aloimunidade segue em investigação sem que se tenha ainda a certeza
de sua existência. Busca-se exaustivamente comprovar as teorias de que um
embrião não intacto, malformado ou não protegido por células trofoblasticas
normais leva à produção inapropriada de macrófagos inibidores de citoquinas
aumentando a produção de células natural killer, levando ao mau controle da
invasão trofoblastica e da imunomodulação, no local da nidação. Não existem
evidencias de um tratamento efetivo para estes casos.
Por sua vez, fatores relacionados ao parceiro seriam a idade avançada e a
teratozoospermia (menos de 4% de espermatozoides normais) sendo que para
estes casos o tratamento mais efetivo é a fertilização in vitro e a doação de
gametas.
Embora comentadas, causas biopsicosociais como o estresse carecem de
confirmação cientı́fica.
Em grande evidencia atualmente, por sua cada vez mais comprovada asso-
ciação com o aborto de repetição, as trombofilias são estudadas em capı́tulo
próprio, devido à sua importância.
Em resumo, o aborto de repetição deve ser visto como um caso grave,
que merece esmero no atendimento médico-ginecológico, face às repercussões
para o casal. Não bastasse isso, quanto obtida a gravidez, ela cursa com
maior risco de retardo do crescimento intrauterino, pré-eclâmpsia e eclâmpsia,
descolamento prematuro da placenta e parto prematuro, devendo a mesma ser
considerada sempre de alto risco.
Roteiro diagnóstico sugerido:

• Cariótipo de bandas G do casal
• Anticoagulante lúpico, anticardiolipina IgM e IgG e anti-β2-glicoproteina
I
• Anticorpo anti-TPO e TG, TSH e T4 livre
• Pesquisa de clamı́dea, micoplasma, ureaplasma e gonococos endocervi-
cais
Abortamento 25
• Glicemia. prolactina
• Homocisteina, proteina C e S funcionais, fator V de Leiden, mutação do
gene da protrombina
• Ultrassom transvaginal 3D
• Histerossalpingografia
• Pesquisa de células NK sanguı́neas
Incompetência istmocervical: cursa com aborto tardio ou parto prema-

turo recorrentes. A expulsão do feto ocorre após rotura inesperada das mem-
branas e/ou trabalho de parto curto e indolor com nascimento de feto vivo
ou falecido durante o parto. O diagnóstico é feito pela anamnese. Fora da
gestação, a fácil passagem de vela de Hegar no 8 pelo orifı́cio cervical interno e
a presença de dilatação maior que 1 cm do colo observado pela histerossalpin-
gografia, sugerem o diagnóstico. Durante a gestação, USG realizado entre 16
e 24 semanas de gestação com o apagamento do colo (menor que 15 mm) e a
presença de herniação da bolsa em gestante sem história de atividade uterina,
levantam a suspeita diagnóstica.
Em gestantes com antecedentes de abortos tardios ou de partos prema-
turos de segundo trimestre, o tratamento consiste na realização de circlagem
uterina entre 12 e 16 semanas de gestação. Gestantes com colo uterino curto
(< 25 mm) diagnosticado através da USG também podem se beneficiar do
procedimento quando realizado até 24 semanas de gestação. Na presença de
dilatação do colo e/ou herniação da bolsa, os resultados são piores. Gestantes
com cirurgia, anomalia ou trauma no colo uterino, sem antecedentes de aborto
tardio ou de parto prematuro, devem ser acompanhadas com USG transva-
ginal a cada 2 semanas entre 16 e 24 semanas de gestação sendo a circlagem
indicada em apenas casos selecionados com colo curto.
Preconizamos a realização da circlagem pela técnica de McDonald com 2
fios de Mercilene 0 ou com fita cardı́aca (fig. 2.2). O ponto é passado às 12,
3, 6 e 9 horas para evitar os vasos, próximo ao orifı́cio cervical interno, sem
atingir o canal endocervical. Após a fixação do ponto, avaliar a coloração do
colo para evitar a necrose do colo (o ponto não deve ficar muito apertado,
impedindo a vascularização adequada do colo). Caso o colo esteja dilatado e
a bolsa levemente protusa, pode-se tentar deslocar a bolsa enchendo a bexiga
ou inserindo uma sonda vesical inflada através do colo antes do procedimento.
A circlagem deve ser retirada com 36 semanas, ou antes se trabalho de
parto prematuro ou amniorrexe.
Não é um procedimento isento de riscos. Pode causar amniorrexe, corio-
amnionite, laceração do colo, rotura uterina, distócia cervical pela fibrose do
colo e fı́stula vésico-vaginal ou útero-vaginal.
Coleta de material para estudo citogenético: deve ser oferecido em

mulheres com 2 ou mais abortos. A assepsia da vagina deve ser feita apenas
Figura 2.2: Circlagem pela técnica de McDonald.
com Soro Fisiológico. O material coletado deve incluir obrigatoriamente tecido

trofoblástico e deve ser armazenado na geladeira em Soro Fisiológico 0, 9%.
Exame não disponı́vel pelo SUS.
Capı́tulo 3
Gestação ectópica
Gestação ectópica é toda gestação com implantação e desenvolvimento do

ovo fecundado fora da cavidade endometrial. Representa 1% a 2% de todas
as gestações. Cerca de 97, 7% dos casos ocorre nas trompas, sendo a região
ampular a mais acometida (81, 1%), seguida do istmo (12%) e das fı́mbrias
(5%). Cerca de 1, 4% das gestações ectópicas são abdominais. Nestes casos o
risco de mortalidade materna é 7,7 vezes maior que na gestação tubária e 90
vezes maior que na gestação tópica. Em menos de 1% dos casos pode estar
situada nos ovários e no colo uterino.
Existe a possibilidade de coexistência de gestação tópica e ectópica (gesta-
ção heterotópica) em 1% a 3% dos casos. Ocorre principalmente após fertili-
zação in vitro. Na maioria das gestações ectópicas, devido ao espaço limitado
para o crescimento e nutrição do tecido trofoblástico, a produção de hCG não
é tão acentuada e os nı́veis de progesterona não são mantidos. No entanto, es-
tes nı́veis são suficientes para prover uma reação endometrial conhecida como
Arias-Stella (hipertrofia das glândulas endometriais) em 50% dos casos.
Fatores de risco: presentes em 50% a 70% dos casos.

- Disfunção tubária: é a causa principal secundária a doença inflamatória
pélvica, alterações fisiológicas nas trompas por alterações na relação estró-
geno/ progestágeno e cirurgia tubária prévia.
- Cirurgias abdominais ou pélvicas prévias.
- Gestação ectópica prévia (recorrência de 15% a 20% após um episódio).
- Técnica de fertilização assistida.
- Falha de métodos contraceptivos (laqueadura tubária, minipı́lula e DIU).
- Tumores anexiais.
- Tabagismo.
- Idade materna avançada (acima de 35 anos).
- Endometriose.
27
Diagnóstico
A suspeita diagnóstica é feita na maioria das vezes entre a sexta e a décima
segunda semana de gestação.
• Quadro clı́nico: dor abdominal por distensão, compressão ou rotura
da tuba (97% a 99%), atraso menstrual (68%), sangramento irregular devido
a inadequada sustentação hormonal (75% a 79%), dor a mobilização do colo e
a palpação de fundo de saco posterior e anexo, massa anexial palpável (53%),
sinais de irritação peritoneal e/ou de choque hipovolêmico e dor escapular nos
casos de rotura da gestação ectópica.
• Dosagem de β-hCG quantitativo: deve ser realizada em toda paci-
ente que procura a Emergência com queixa de dor pélvica aguda com atraso
menstrual ou irregularidade menstrual. Com nı́veis de β-hCG acima de 2.000
mUI/ml, é obrigatório a identificação de saco gestacional intraútero por meio
de ultrassonografia transvaginal. A dosagem seriada de β-hCG mostra um
aumento inadequado nos seus nı́veis.
• Ultrassonografia (USG) transvaginal: os achados ultrassonográfi-
cos são variáveis: saco gestacional ectópico com vesı́cula vitelı́nica ou embrião
com BCF (único sinal especı́fico); presença de anel tubário; sinal do halo (halo
de 2 a 4 mm, anecoico ao redor do anel tubário devido ao edema da subserosa);
lı́quido livre em fundo de saco posterior e útero vazio; presença de pseudo-
saco gestacional com formato alongado ou oval com margens irregulares na
cavidade endometrial; eco endometrial espessado. No Doppler, o saco ges-
tacional apresenta fluxo periférico. A vascularização uterina está aumentada
na gestação tópica. Diagnóstico diferencial com cisto de corpo lúteo (roto ou
não).
• Culdocentese: a presença de lı́quido sanguinolento não coagulável é
sugestiva de gestação ectópica (diagnóstico diferencial de hemoperitônio). Re-
servado para os casos em que não se dispõe de outros métodos diagnósticos.
Manejo
• Medidas gerais: acesso venoso calibroso, solicitar hemograma e reservar
sangue.
• Gestantes com β-hCG abaixo de 2.000 mUI/ml e imagem anexial menor
que 3 cm, sem lı́quido livre em fundo de saco posterior, estáveis hemodinami-
camente, assintomáticas ou com poucos sintomas, adotar conduta expectante.
Coletar novo β-hCG em 24 a 48 horas e repetir a USG até firmar o diagnóstico.
• Tratamento cirúrgico: indicado para gestantes com sinais de choque

hipovolêmico, com contraindicação para tratamento conservador ou que não
Gestação ectópica 29
desejam uma futura gestação. Realizado a céu aberto ou por videolaparosco-

pia em gestante hemodinamicamente estável e com pouco lı́quido na cavidade.
Se a trompa estiver rota ou muito distendida, o tratamento é a salpingectomia
total ou segmentar. Quando ı́ntegra, pode-se realizar a ordenha da trompa se
o material estiver saindo pelas fı́mbrias ou a salpingostomia na tentativa de
preservá-la. Nos casos em que foi empregado cirurgia conservadora, acompa-
nhar com β-hCG semanal pelo risco de gravidez residual.
• Tratamento clı́nico:
- Expectante: indicado na suspeita de aborto tubário se massa anexial
menor que 3 cm, sem BCF, β-hCG em declı́nio e abaixo de 1.000 mUI/ml e
trompa ı́ntegra. Acompanhar com β-hCG semanal no Ambulatório de Repro-
dução Humana. Orientar quanto a possibilidade de rotura.
- Medicamentoso: indicado para gestantes hemodinamicamente está-
veis, com trompa uterina ı́ntegra, dosagem de β-hCG abaixo de 5.000 mUI/ml,
massa anexial menor que 4 cm e ausência de BCF, que desejam manter a
trompa e com possibilidade de acompanhamento e de retorno à Maternidade
em caso de rotura. Está contraindicado em paciente que foi ou que será
transfundida, com sensibilidade ao Metotrexate e evidência de lesão hepática
e renal ou de supressão da medula óssea.
Utiliza-se o Metotrexate na dose de 50 mg/m2 de superfı́cie corporal (vide
tabela abaixo) em dose única, IM. Deve-se realizar a dosagem de β-hCG
quantitativo após 4 e 7 dias. Repetir uma segunda dose do fármaco se não
houver queda de pelo menos 15% dos nı́veis de β-hCG do dia 7 em comparação
com o dia 4. Manter a paciente internada pelo menos nos primeiros 7 dias.
Acompanhar com β-hCG semanal até sua negativação no Ambulatório de
Gestação Molar. A USG só deverá ser repetida precocemente se não houver
diminuição dos nı́veis de β-hCG ou na suspeita de rotura pois a imagem
ultrassonográfica leva algumas semanas para desaparecer. Orientar quanto a
possibilidade de rotura tubária e seus sintomas.
O Metotrexate é uma droga antagonista do ácido fólico que atua inibindo
a atividade proliferativa do trofoblasto. Os efeitos colaterais ocorrem em
1% dos casos após dose única e em 4% a 5% dos casos quando empregado
em doses múltiplas e incluem náuseas, vômitos, diarreia, cólicas abdominais,
estomatite, conjuntivite, depressão medular e discreta elevação das enzimas
hepáticas. Pode ocorrer dor pela reabsorção do material e pela formação de
hematoma tubário. Pior resultado quanto maior a dosagem de β-hCG e o
tamanho da massa anexial e se o feto estiver vivo.
Medidas da superfı́cie corporal em m2 :

1,50 1,55 1,60 1,65 1,70 1,75 1,80

50 1,43 1,46 1,50 1,53 1,56 1,60 1,63
55 1,49 1,52 1,56 1,59 1,63 1,66 1,70
60 1,54 1,58 1,62 1,65 1,69 1,73 1,76
65 1,60 1,64 1,67 1,71 1,75 1,79 1,82
70 1,65 1,69 1,73 1,77 1,80 1,84 1,88
75 1,70 1,74 1,78 1,82 1,86 1,90 1,94
80 1,74 1,79 1,83 1,87 1,91 1,95 1,99
85 1,79 1,83 1,88 1,92 1,96 2,00 2,04
90 1,83 1,88 1,92 1,97 2,01 2,05 2,09
95 1,88 1,92 1,97 2,01 2,06 2,10 2,14
100 1,92 1,96 2,01 2,06 2,10 2,15 2,19
105 1,96 2,01 2,05 2,10 2,15 2,19 2,24
110 2,00 2,05 2,09 2,14 2,19 2,23 2,28
115 2,04 2,09 2,13 2,18 2,23 2,28 2,32
120 2,07 2,12 2,17 2,22 2,27 2,32 2,37
Capı́tulo 4
Doença trofoblástica
gestacional
Doença Trofoblástica Gestacional (DTG) compreende um grupo de con-

dições clı́nicas que resultam de uma gametogênese imperfeita, que leva a uma
diferenciação e/ou proliferação desordenada do epitélio trofoblástico. Possui
formas clı́nicas benignas e malignas e tem como marcador biológico-hormonal
a gonadotrofina coriônica humana (hCG).
Apresenta cinco formas clı́nico-patológicas principais:
• Mola hidatiforme (completa e parcial)
• Mola invasora
• Coriocarcinoma
• Tumor trofoblástico do sı́tio placentário (TTSP)
• Tumor trofoblástico epitelióide (TTE)
A mola hidatiforme é essencialmente benigna, mas pode evoluir para do-
ença invasiva ou persistente que, juntamente com as demais, compreendem as
formas invasivas ou malignas, recebendo a denominação de neoplasia trofo-
blástica gestacional (NTG).
As formas malignas frequentemente surgem após gestações molares, mas
podem ocorrer após qualquer gestação não molar, incluindo abortos não mo-
lares e gestações a termo. Constituem uma das formas mais curáveis entre os
tumores sólidos, com sobrevida próxima de 100%.
Estima-se que a incidência mundial de DTG seja de 1:1000 gestações, sendo
3 a 6 vezes maior nos paı́ses asiáticos e América Latina quando comparado a
Europa ou América do Norte. No Brasil, a incidência estimada é de 1:200-400
gestações.
São fatores de risco: extremos reprodutivos, história prévia de gestação
molar, paridade, fatores étnicos, sócio-econômicos e ambientais
31
4.1 MOLA HIDATIFORME

Corresponde a 80% dos casos de DTG. Pode ser completa (clássica) ou
parcial.
• Mola hidatiforme completa (MHC): resulta, na maioria das vezes,
da fertilização de um oócito desprovido de material genético por um esperma-
tozóide haplóide (23X ou 23Y), que duplica seus cromossomos, levando a uma
diploidia, contendo apenas carga genética paterna. Não há elementos fetais,
pois o embrião não se forma. Apresenta maior risco de evolução para formas
invasivas ou persistentes que a mola parcial.
• Mola hidatiforme parcial (MHP): ocorre quando um oócito haplóide
é fertilizado por dois espermatoz[oides, resultando em triploidia. Apresenta
elementos fetais e um menor risco de evolução para NTG. Diagnóstico mais
difı́cil, necessitando que sejam descartadas outras possibilidades como uma
gestação gemelar sendo uma normal e uma mola completa. Evolui para aborto
na maioria dos casos.
Diagnóstico
A MHC cursa com sangramento vaginal entre a sexta e a 16a semanas
de gestação em 80 a 90% dos casos, podendo ocorrer eliminação de vesı́cu-
las. Com o avanço da gestação podem ser observados volume uterino maior
que o esperado para a idade gestacional, hiperêmese gravı́dica, pré-eclâmpsia
precoce. Pode haver sinais e sintomas de hipertireoidismo, devido aos nı́veis
elevados de beta-hCG.
Na MHP, em mais de 60% dos casos a sintomatologia confunde-se com
aborto incompleto ou retido, sendo o diagnóstico feito apenas pele avaliação
histológica do material de curetagem.
À ultrassonografia, apenas metade das gestações molares de primeiro tri-
mestre têm aparência clássica ao ultrassom. Na MHC, a presença de massa
intracavitária hipervascularizada e multicı́stica é bastante sugestiva. Na MHP
podem ser observadas alterações cı́sticas focais na placenta e alterações no
formato do saco gestacional. A presença de cistos teca-luteı́nicos é outra al-
teração que pode ser encontrada.
Manejo
• Solicitar β-hCG quantitativo, hemograma, tipagem sanguı́nea, TSH,
TGO, TGP, Rx tórax, USG abdome (ou TC), USG transvaginal (se necessá-
rio).
• Reservar sangue.
• Esvaziamento uterino: evitar o uso de misoprostol pelo risco de emboli-
zação trofoblástica. O método de escolha é a aspiração intrauterina, manual
Doença trofoblástica gestacional 33
(AMIU) ou elétrica, uma vez que a curetagem aumenta o risco de perfuração.

Pode ser usada ocitocina durante o procedimento (20 UI). A histerectomia
pode ser uma opção em mulheres com idade avançada e prole constituı́da,
mas não elimina a necessidade de controle com β-hCG. O material deve ser
encaminhado para exame anatomopatológico, que no seu pedido deve conter
a história gestacional detalhada e a suspeita de DTG.
• Imunoglobulina anti Rh nas pacientes Rh (-) com Coombs indireto (-).
• Dar alta para paciente com pedido de beta-hCG quantitativo para ser
coletado na MCD em 1 semana e encaminhamento para o ambulatório de
DTG também em 1 semana
Seguimento pós-molar:
• Dosagem semanal do β-hCG na MCD (mesmo laboratório, mesma me-
todologia) e acompanhamento semanal no ambulatório de DTG.
• Anticoncepção: métodos hormonais estão indicados. DIU e SIU-levonorgestrel
estão contraindicados pelo risco de perfuração uterina nos casos de doença in-
vasora ou coriocarcinoma.
• Na MHP, após 3 exames semanais normais (inferior a 5), a paciente é
liberada, mantendo contracepção por, pelo menos, 6 meses.
• Na MHC, após 3 exames semanais normais, o controle passa a ser mensal,
durante 6 meses.
• β-hCG em plateau (variação menor que 10%) ou ascensão durante 3
semanas consecutivas fecha diagnóstico de doença persistente ou maligna -
NTG
4.2 NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

Compreende a mola invasora, coriocarcinoma, TTSP e TTE. Cerca de
50% surgem após gestações molares, mas pode ocorrer após qualquer aborto
espontâneo, gestação ectópica ou gestação a termo, onde não é necessário
seguimento com β-hCG.
O diagnóstico é feito de acordo com critérios estabelecidos pela FIGO:
• β-hCG em platô (variação menor que 10%) por 3 a 4 semanas consecu-
tivas ou
• β-hCG em elevação por 3 semanas consecutivas ou
• Diagnóstico histopatológico de coriocarcinoma ou
• β-hCG positivo 6 meses após o esvaziamento uterino
Esse último critério é controverso. Estudo brasileiro mostrou que 80%
desses casos irão evoluir para cura, sem necessidade de tratamento.
Feito o diagnóstico, a conduta é a seguinte:

• Internar a paciente no Anexo
• Exame clı́nico e ginecológico, para afastar lesões vaginais ou de colo

uterino
• Solicitar laboratório (hemograma, TGO, TGP, creatinina)
• Solicitar Rx tórax, US transvaginal e TC abdome
• Se Rx tórax sugestivo de metástases, pedir TC tórax e RNM de SNC,
uma vez que pacientes com metástases pulmonares apresentam alto risco para
metástases cerebrais, e a presença dessa última muda o escore de risco
Estadiamento anatômico:
I - Doença restrita ao útero
II - Pelve, vagina, anexos e ligamento largo
III - Pulmões, com ou sem envolvimento genital
IV - Outras metástases
Escore de risco:
Fator de risco 0 1 2 4
Idade < 40 ≥ 40 - -
Gestação anterior Mola Aborto Termo -
Intervalo GA-NTG <4 4-6 7 - 12 > 12
hCG prévio < 103 103 - 104 104 - 105 > 105
Maior tumor (cm) <3 3-4 ≥5 -
Sı́tio metástase Pulmão Baço/rim gastroint. cérebro/fı́gado
No de metástase 0 1-4 4-8 >8
Falha QT - - agente único 2 ou +
Tratamento
1. Baixo risco (escore 0-6):
• Quimioterapia com agente único: metotrexate - 1mg/Kg IM (dias 1-3-5-
7), intercalado com ácido folı́nico 15 mg VO (dias 2-4-6-8). Repetir a cada 2
semanas (6 dias de intervalo sem medicação). Coletar β-hCG antes do inı́cio
de cada ciclo. Deverão ser realizados 2 ou 3 ciclos de consolidação após a
normalização do β-hCG.
• Opção: Actinomicina D
• Histerectomia: indicada em casos selecionados, com doença restrita ao
útero e pacientes com prole constituı́da. Não elimina a necessidade de segui-
mento. Útil em casos de quimiorresistência (TTSP), isolada ou associada a
metastectomia.
• Segunda curetagem: doença restrita ao útero (intracavitária), escore 0 a
4 - controverso.
2. Alto risco (escore > 6):

Doença trofoblástica gestacional 35
• EMA/CO: etoposide, actinomicina D, metotrexate, ácido folı́nico, vin-

cristina e ciclofosfamida.
• Pacientes com escore de risco muito alto (>12) apresentam risco de
depressão medular severa com quimioterapia convencional, o que pode levar
a sangramento, sepse e falência múltipla. Nesses casos, é recomendado iniciar
com menor dose e um regime menos intenso, com etoposide e cisplatina, por
duas a três semanas, antes de iniciar EMA/CO.
• Outros regimes: EP-EMA (etoposide, cisplatina, etoposide, metotrexate
e actinomicina); TP/TE (paclitaxel, cisplatina/ paclitaxel, etoposide); MBE
(metotrexate, bleomicinae etoposide); FA (5-fluorouracil, actinomicina D);
FAEV (floruxidine, actinomicina D, etoposide e vincristina)
A cura é observada em 100% das pacientes com doença de baixo risco e
cerca de 80% no alto risco.
O controle de β-hCG deve ser mantido mensalmente durante 1 ano, e a
gestação deve ser evitada nesse perı́odo.
Os agentes quimioterápicos tem potencial teratogênico, mas as pacientes
submetidas ao tratamento para NTG podem esperar futuras gestações com
resultados semelhantes aos da população em geral. Porém deve-se estar atento
para o risco mais elevado de uma nova gestação molar (0,8 a 2%).
Coexistência gestação normal e molar

Evento raro, cujo diagnóstico é suspeitado por ultrasonografia. Existe um
alto risco de evolução para aborto mas, de acordo com dados da literatura,
cerca de 40% resultam em nascidos vivos saudáveis, em aumentar o risco de
NTG.
Devem ser considerados os riscos de complicações obstétricas, que, algumas
vezes, exigirão a interrupção da gestação antes da viabilidade fetal (sangra-
mento, pré-eclâmpsia grave).
O seguimento da gestação deve ser feito em serviço qualificado para di-
agnosticar e intervir nas complicações. Cariótipo fetal é importante para
diagnóstico e determinar viabilidade fetal.
4.3 DISPLASIA MESENQUIMAL PLACENTÁRIA

Alteração placentária rara, caracterizada por placentomegalia, com áreas
cı́sticas a ultrassonografia. Pode estar associada a crescimento intrauterino
restrito, parto prematuro, sı́ndrome de Beckwith-Wiedeman e algumas anor-
malidades cromossômicas.
Os nı́veis de β-hCG não ultrapassam 500.000 e o cariótipo fetal é normal,
o que diferencia da mola parcial (principal diagnóstico diferencial). A pre-
sença de áreas de placenta normal, leva a necessidade de diferenciar a com a

coexistência de mola completa e feto normal.
Também há risco aumentado de complicações obstétricas. Diagnóstico
definitivo por anátomo-patológico.
Capı́tulo 5
Hiperêmese gravı́dica
A hiperêmese gravı́dica é uma sı́ndrome caracterizada pela presença de

náuseas e vômitos persistentes e incoercı́veis que levam a distúrbios hidroele-
trolı́ticos e metabólicos, desidratação e déficit nutricional com perda ponderal
de pelo menos 5%. Compromete 0,1% a 0,2% das gestações e ocorre mais
comumente no primeiro trimestre da gestação tendendo a reverter até a vigé-
sima semana. A presença de vômito na segunda metade da gestação sugere
outra doença orgânica.
Sua etiologia é desconhecida. Está relacionada principalmente a fatores
psicogênicos, alteração do funcionamento do sistema digestivo pelo aumento
dos nı́veis de estradiol e de progesterona, hipertireoidismo e doença trofoblás-
tica gestacional. Os fetos de mães com hiperêmese gravı́dica têm maior risco
de prematuridade, baixo peso/ crescimento intrauterino restrito, defeitos do
tubo neural e óbito intrauterino especialmente quando há ganho inadequado
de peso materno.
Diagnóstico
É eminentemente clı́nico. Os exames complementares não são especı́ficos
para seu diagnóstico. Eles se prestam para a avaliação das repercussões clı́-
nicas, desequilı́brios hidroeletrolı́ticos e ácido-básico, desnutrição e exclusão
de outras condições clı́nicas. As gestantes referem perda progressiva de peso,
persistência dos vômitos, muitas vezes com sangue, apesar do uso de antie-
méticos orais, fraqueza, desmaio e diminuição do débito urinário. Ao exame
clı́nico, apresentam queda do estado geral, desidratação e sinais de hipovo-
lemia (hipotensão, taquicardia, sudorese). Em fases mais avançadas pode
ocorrer sintomas de psicose e alterações do comportamento associada à perda
de memória e do aprendizado (sı́ndrome de Korsakoff), coma e óbito.
37
Tratamento
• Internar na Unidade de Gestação de Alto Risco.
• Solicitar hemograma, Na+ , K+ e TSH. Dependendo do quadro clı́nico,
pode ser necessário gasometria, Cl, TGO e TGP, bilirrubinas e creatinina.
• Solicitar ultrassonografia para descartar corioma e gestação múltipla.
• Monitorização dos sinais vitais e da diurese; registro dos episódios de
vômito; verificação do peso a cada 2 dias.
• Suporte psicológico.
Primeiro dia:
• Dieta zero
• Soro Glicosado 5% 500 ml - 2 frascos + Complexo B e C 1 ampola
em cada frasco de Soro Glicosado EV 24 gotas/min. A complementação vi-
tamı́nica é necessária para evitar a sı́ndrome de Wernicke caracterizada por
confusão mental, ataxia e alterações oculares.
• Soro Fisiológico 0,9% 500 ml (total de 2 frascos) EV 24 gotas/min.
• Clorpromazina 25 mg IM 12/12 hs.
• Antiemético endovenoso: Metoclopramida 10 mg ou Dimenidrinato 30
mg + Piridoxina 50 mg ou Ondansetrona 4-8 mg 8/8 hs.
• Ranitidina 50 mg EV 12/12 hs ou Omeprazol 10 mg/dia EV.
• Reposição de K+ , quando necessário. A hipopotassemia leva a fraqueza
muscular, ı́leo paralı́tico, paralisia, insuficiência respiratória e alterações no
ECG. A solução de potássio pode conter até 40 mEq/l. A infusão máxima é
de 10 a 20 mEq/h (máximo de 200 mEq/dia). 1 ampola de KCl tem 10 ml;
1 ampola de KCl 10% contém 1,3 mEq/ml; 1 ampola de KCl 19,1% contém
2,68 mEq/ml.
Segundo dia:
• Persistência dos vômitos: manter mesmo esquema.
• Parada dos vômitos: liberar dieta liquida, gelada, fracionada; retirar
clorpromazina e manter demais medicações.
Terceiro dia: se parada dos vômitos, continuar com dieta lı́quida, gelada
e fracionada e iniciar antiemético oral (Metoclopramida 10 mg 8/8 hs ou
Dimenidrinato 100 mg 6 hs ou Meclizina 25 mg 12/12 hs ou Ondansetrona
4-8 mg a cada 8-12 hs). Caso contrário, reiniciar esquema do primeiro dia.
Em alguns casos é necessário instituir nutrição enteral (gástrica/duodenal)

e, nos casos mais graves, nutrição parenteral. O aborto terapêutico é indicado
excepcionalmente quando há risco de vida da gestante. Lembrar que o TSH
pode estar suprimido no inı́cio da gestação. Quando o hipertireoidismo ficar
caracterizado laboratorialmente e houver persistência de quadro severo, iniciar
Propiltiuracil.
Hiperêmese gravı́dica 39
+
Capı́tulo 6
Hipertensão arterial na
gravidez
Desordem hipertensiva é a complicação médica mais comum na gestação

e a causa mais importante de morbidade materna e perinatal no mundo.
Classificação de hipertensão arterial na gravidez: é considerado hiper-

tensão a presença de pressão sistólica (PAS) ≥ 140 mmHg ou diastólica (PAD)
≥ 90 mmHg em 2 tomadas consecutivas em intervalo de 4 a 6 horas.
• Hipertensão crônica: é aquela presente antes da gravidez ou diagnos-
ticada antes da vigésima semana de gestação. A persistência de hipertensão
após 12 semanas de puerpério também é considerada hipertensão crônica.
• Pré-eclâmpsia/ eclâmpsia: elevação da pressão arterial em uma mu-
lher normotensa após 20 semanas de gestação associada a proteinúria maior
que 0,3 g em urina de 24 horas ou relação proteı́na/ creatina urinária maior ou
igual a 0,3 (medidas em mg/dl). Desaparece até a décima segunda semana de
puerpério. A presença de hipertensão sem proteinúria associada à alterações
laboratoriais (plaquetas abaixo de 100.000/ mm3 , creatinina acima de 1,1 ou
elevação das transaminases) ou de critérios de gravidade (edema agudo de
pulmão (EAP), alterações cerebrais ou visuais), também deve ser considerada
como pré-eclâmpsia.
Eclâmpsia é a ocorrência de convulsões numa mulher com pré-eclâmpsia
que não pode ser atribuı́da à outra causa.
• Pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão crônica: aumento sú-
bito da pressão arterial em gestante com hipertensão prévia bem controlada,
aparecimento ou piora da proteinúria ou presença de sinais de gravidade ou
alteração laboratorial compatı́vel com pré-eclâmpsia.
• Hipertensão gestacional: é a elevação da pressão arterial detectada
40
Hipertensão arterial na gravidez 41
pela primeira vez na segunda metade da gravidez, sem proteinúria. Diagnós-

tico temporário. Pode corresponder ao inı́cio de um quadro de pré-eclâmpsia
aonde ainda não houve comprometimento renal. Se a hipertensão persistir
além da décima segunda semana pós-parto, o diagnóstico é revisado e a pa-
ciente considerada como sendo hipertensa crônica; se resolver no pós-parto, o
diagnóstico passa a ser de hipertensão transitória da gestação.
Medida da pressão arterial (PA)

O diagnóstico de hipertensão depende da medida correta da PA. A gestante
deve estar com a bexiga vazia, não deve ter feito exercı́cio fı́sico na última hora,
nem ter ingerido café ou álcool ou ter fumado nos últimos 30 minutos.
• Em nı́vel ambulatorial, deve ser obtida com a gestante confortavelmente
sentada, com os pés apoiados no chão e as pernas descruzadas, após pelo
menos 5 a 10 minutos de repouso. O braço deve estar na altura do coração,
livre de roupas, apoiado, com a palma da mão voltada para cima e o cotovelo
ligeiramente fletido. Em gestantes internadas, pode ser vista em decúbito
lateral esquerdo, no braço esquerdo.
• O manguito de tamanho adequado (comprimento de 1,5 vezes o diâmetro
do braço, altura ocupando 80% do braço) deve ser colocado firmemente no
braço, cerca de 2 a 3 cm acima da fossa antecubital. A PA pode ser sub (nas
magras) ou superestimada (nas obesas) caso o tamanho do manguito não seja
adequado ao perı́metro do braço necessitando de correção:
Perı́m PAS PAD Perı́m PAS PAD Perı́m PAS PAD

braço braço braço
20 +11 +7 32 -2 -1 42 -12 -9
22 +9 +6 34 -4 -3 44 -14 -10
24 +7 +4 36 -6 -4 46 -16 -11
26 +5 +3 38 -8 -6 48 -18 -13
28 +3 +2 40 -10 -7 50 -21 -14
30 0 0
• O manguito deve ser inflado e a PAS aproximada deve ser sentida pelo
desaparecimento do pulso radial.
• O manguito deve ser reinflado até 20 a 30 mmHg acima da PAS deter-
minada pela palpação e desinflado lentamente (2 a 3 mmHg/seg).
• A PAS é considerada a primeira de duas batidas consecutivas ouvidas
(primeiro som de Korotkoff) e a PAD, a última batida (quinto som de Ko-
rotkoff). Caso não haja desaparecimento da batida, considerar como sendo a
PAD, a última batida forte (quarto som de Korotkoff).
• Repetir após 30 segundos.
• Na primeira consulta, realizar a medida nos 2 antebraços. Se houver

diferença, considerar a maior medida.
6.1 HIPERTENSÃO CRÔNICA

Representa uma das patologias clı́nicas mais frequentes na gestação. Ocorre
mais em gestante com idade avançada, obesa e multı́para.
É de etiologia essencial em 90% dos casos podendo ser secundária a fe-
ocromocitoma, hiperaldosteronismo secundário, tireoidopatias, sı́ndrome de
cushing, acromegalia, coarctação da Aorta, doenças do colágeno, doenças re-
novasculares e renais. Pode ou não apresentar comprometimento de órgãos-
alvo tais como sistema nervoso central (acidente vascular cerebral (AVC),
ataque isquêmico transitório, retinopatia hipertensiva), rins (nefropatia), co-
ração (hipertrofia de ventrı́culo esquerdo, angina, infarto agudo do miocárdio,
insuficiência cardı́aca) e vascularização periférica.
Prognóstico: quando leve (PAS entre 140 e 159 e PAD entre 90 e 109
mmHg), apresenta prognóstico semelhante ao da gestante normotensa. Quando
severa (PA ≥ 160/110 mmHg) em idade gestacional precoce, ou leve associ-
ada a perda perinatal ou pré-eclâmpsia prévia, idade materna acima de 40
anos, com diabetes mellitus, hipertensão secundária ou com lesão de órgãos-
alvo, apresenta maior risco de desenvolver complicações maternas (encefalo-
patia hipertensiva, AVC, EAP, insuficiência cardı́aca e renal, pré-eclâmpsia
e descolamento prematuro de placenta (DPP)) e perinatais (prematuridade,
crescimento intrauterino restrito (CIUR) e óbito perinatal). A presença de
pré-eclâmpsia sobreposta (20% a 40% dos casos), suspeitada pelo apareci-
mento ou piora da proteinúria, aumento da PA em gestante com pressão
controlada, sinais premonitórios de eclâmpsia, aumento das transaminases e
LDH ou plaquetopenia, piora muito o prognóstico.
Manejo
Pré-natal:
• Dieta hiperproteica e hipossódica.
• Medicação anti-hipertensiva:
- Reavaliar a necessidade do uso de drogas anti-hipertensivas. As hiper-
tensas leves normalmente não as necessitarão, em virtude da redução da re-
sistência periférica causada pelos altos nı́veis de progesterona e do efeito de
shunt arterio-venoso da placenta.
- Manter terapêutica prévia a gestação, quando for necessário, devendo ser
evitado o uso dos inibidores da enzima de conversão, pelas consequências de-
letérias sobre o feto (CIUR, oligoâmnio, óbito fetal e neonatal e insuficiência
renal neonatal) assim como os antagonistas não competitivos dos receptores

de angiotensina II. O uso de diuréticos pode ser potencialmente nocivo, em
razão de reduzirem ainda mais o volume plasmático, promoverem a retenção
de substâncias nitrogenadas e facilitarem a ocorrência de coagulação intravas-
cular disseminada (CID). O uso deve ser reservado a situações especı́ficas tais
como EAP, cardiopatia congênita, associado ao uso do diazóxido, resposta in-
satisfatória ao uso de drogas hipotensoras, manutenção de terapêutica prévia
à gestação e oligúria após adequada correção da volemia. Evitar Propranolol
e Atenolol pelo risco de CIUR, bradicardia fetal, hipoglicemia neonatal, des-
conforto respiratório e óbito neonatal quando utilizados no inı́cio da gestação.
- Iniciar anti-hipertensivo se PA ≥ 150/100 mmHg, gestante sintomática
ou com mais de 40 anos e hipertensão há mais de 10 anos, secundária ou com
lesão de órgãos-alvo. A Metildopa é a droga de primeira escolha, na dose de
750 mg a 3 g/dia (iniciar com 750 mg/ dia e, se necessário, aumentar 250 a 500
mg/ dia a cada 48 horas) associada a Hidralazina 50 mg 12/12 hs. Quando
necessário, associar Nifedipina (10 a 20 mg a cada 6 a 12 horas, máximo de
120 mg/dia ou, na apresentação de liberação prolongada, 20 a 60 mg/dia,
máximo de 120 mg/dia). O objetivo é manter a PAS entre 120 e 150 mmHg e
a PAD entre 80 e 100 mmHg exceto se houver lesão de órgãos alvo quando a
PA deve ficar abaixo de 140/90 mmHg, porém com PAD acima de 80 mmHg
para manter a perfusão uterina.
• AAS 100 mg/dia VO a noite, a partir da décima segunda semana de
gravidez.
• Realização de Dopplervelocimetria por volta da vigésima quarta semana
de gestação.
• Solicitação de função renal para descartar nefropatia prévia. A necessi-
dade de realização de eletrocardiograma e de fundoscopia devem ser avaliadas
individualmente.
• Em caso de piora súbita dos nı́veis pressóricos, investigar pré-eclâmpsia.
• Internação na Unidade de Gestação de Alto Risco os casos de difı́cil
controle ou com pré-eclâmpsia sobreposta.
Interrupção da gestação: com 40 semanas se PA controlada.
Puerpério: manter a medicação em uso ou retornar com a medicação prévia a

gestação. Alta em 3 dias nos casos leves, e em 5 nos casos graves. Encaminhar
para o Ambulatório de Cardiologia para acompanhamento.
6.2 PRÉ-ECLÂMPSIA
A incidência de pré-eclâmpsia varia entre 5% e 10%. A pré-eclâmpsia é
não só a mais comum e perigosa complicação obstétrica para a mãe e o feto,
mas também imprevisı́vel no aparecimento e progressão, e incurável, exceto

pelo término da gestação.
Fatores de risco: é mais comum em primigestas ou multigestas com novo

parceiro com pequeno tempo de exposição ao esperma, em extremos da idade
reprodutiva, em gravidezes múltiplas ou que cursam com polidrâmnio, ma-
crossomia fetal, mola hidatiforme, isoimunização Rh, nas negras, nas obesas,
nas de baixo nı́vel socioeconômico, em mulheres portadoras de diabetes ou
com resistência a insulina, hipertensão arterial, trombofilia, especialmente
sı́ndrome do anticorpo antifosfolı́pide, e doença reumática. Possui caracte-
rı́stica de hereditariedade que eleva em cerca de 4 vezes a incidência para as
mulheres que têm mãe ou irmãs com história de pré-eclâmpsia. Tem alta
taxa de recorrência, especialmente se o quadro anterior foi grave e em idade
gestacional precoce, em gestante com múltiplos fatores de risco.
Fisiopatologia: na gestação normal, entre 16 e 20 semanas, a segunda onda

de invasão do citotrofoblasto leva à destruição da camada muscular das ar-
terı́olas espiraladas transformando-as em vasos de alta capacitância e baixa
resistência que favorece o fluxo de sangue para a placenta e o feto. O fluxo
uterino torna-se dependente da pressão de perfusão.
Na pré-eclâmpsia, a invasão trofoblástica incompleta nas artérias espirala-
das, sem destruição da camada muscular, resulta em má perfusão placentária
com consequente produção de toxina que agride a célula endotelial de forma
generalizada causando dano em diversos órgãos e sistemas (fig. 6.1).
Entre as repercussões dessa agressão, destacam-se: a hipoperfusão dos ór-
gãos afetados; o aumento da sensibilidade aos agentes pressóricos, resultando
em vasoespasmo generalizado e consequente aumento dos nı́veis tensionais;
o aumento da permeabilidade capilar, com redução do volume plasmático; a
alteração da função tubular proximal renal; e a ativação da cascata de coagu-
lação, alterações estas que antecedem o aparecimento da hipertensão arterial.
A pré-eclâmpsia cursa, portanto com vasoespasmo generalizado, baixo volume
intravascular e com diversas alterações orgânicas, sendo as mais frequentes:
- Glomeruloendoteliose
- Necrose periportal
- Espasmo arteriolar retiniano
- Hemorragia, edema e trombose cerebral
- Infartos placentários
- Plaquetopenia e CID.
Rastreamento: através da dopplervelocimetria das artérias uterinas

• Primeiro trimestre: realizado entre 11 e 13 semanas
- Indice de pulsatilidade (IP) médio nas artérias uterinas > 2,35 ou
Figura 6.1: Fisiopatologia da pré-eclâmpsia.
- IP médio acima do percentil 95 para a idade gestacional.

• Segundo trimestre: realizado por volta de 24 semanas
- Ao menos uma das artérias uterinas com ı́ndice de resistência (IR) >
0,70 ou
- Ao menos uma das artérias uterinas com IR > 0,65 e persistência de
incisura diastólica ou
- IR médio > 0,55 na presença de incisura diastólica bilateral ou
- IP médio acima do percentil 95 para a idade gestacional.
A associação do IP médio acima do percentil 95 associado à pressão arterial
média, fatores maternos (idade, peso, raça, fumo, mãe teve pré-eclâmpsia, pa-
ridade, doenças associadas (hipertensão, diabetes tipo 1 e 2, nefropatia, lúpus,
SAF) e fertilização) e marcadores bioquı́micos (PAAP-A, PLGF e sFLT-1)
aumenta a eficácia do rastreio.
Prevenção: o uso de AAS 100 mg VO a noite deve ser iniciado com 12 sema-
nas de gestação para as gestantes de risco (história prévia de PE, hipertensão,
diabetes, doença renal e do colágeno, gestação múltipla, trombofilia) e man-

tido até 36 semanas. A suplementação de 1.250 mg de Carbonato de Cálcio
(ou 500 mg de cálcio elementar) pode ser prescrita em gestantes com ingestão
pobre de cálcio.
Quadro clı́nico
Pode ser insidioso com aumento progressivo dos nı́veis tensionais, edema
generalizado e aumento excessivo de peso (> 500 g/semana) ou fulminante
com rápida deterioração clı́nica da mãe e do bem estar fetal. O prognóstico é
pior quanto menor a idade gestacional e quanto mais rápida for a instalação do
quadro, especialmente abaixo de 24 semanas, quando as complicações mater-
nas são extremamente frequentes e o prognóstico fetal reservado. A ausência
de edema está associado a um quadro mais grave. A presença de doenças de
base tais como diabetes mellitus, nefropatia, trombofilia e hipertensão crônica
também influi negativamente na evolução da doença.
O diagnóstico é confirmado pela presença de proteinúria (> 300 mg em
urina de 24 horas ou relação proteı́na/ creatina urinária ≥ 0,3) e/ou de ou-
tras alterações laboratoriais como hemoconcentração ou anemia hemolı́tica,
plaquetopenia, aumento das transamisases e hiperuricemia. A proteinúria de
24 horas deve ser solicitada se houver 2+ de proteina ou mais no parcial de
urina. A primeira urina da manhã deve ser desprezada e a hora anotada.
A partir daı́, toda urina deve ser guardada sendo que a última micção deve
ocorrer exatamente ao término das 24 horas. No parcial de urina, a presença
de 1+ de proteı́na equivale à aproximadamente 300 mg de proteı́na em urina
coletada em 24 horas mas apresenta muitos falsos positivos. Em alguns casos,
mesmo graves, a proteinúria está ausente. Lembrar que a proteinúria pode
estar presente em outras situações tais como pielonefrite e nefropatias prévias
consequentes à hipertensão, diabetes mellitus ou lúpus. O ácido úrico aumen-
tado (> 4,5 mg/dl) e fundo de olho normal ajudam no diagnóstico diferencial
entre pré-eclâmpsia e hipertensão crônica em gestantes com inı́cio do pré-natal
tardio. Os reflexos tendinosos estão geralmente exacerbados.
Toda gestante que interna com aumento dos nı́veis tensionais
e/ou sinais premonitórios de eclâmpsia, deve ser rastreada para
a doença. Solicitar inicialmente hemograma com plaquetas, ácido úrico,
creatinina, TGO, desidrogenase lática, parcial de urina.
Repercussões maternas e fetais: são mais frequentes e severas quando a

doença se instala antes de 34 semanas de gestação.
• Maternas: DPP, CID, sı́ndrome HELLP, insuficiência ou hematoma
hepático, encefalopatia hipertensiva, eclâmpsia, AVC, descolamento de retina,
insuficiência renal, insuficiência cardı́aca, edema agudo de pulmão, pneumonia
aspirativa, alterações cardiovasculares futuras e óbito.
• Fetais: prematuridade, CIUR, oligoâmnio, injúria neurológica hipóxica,

óbito perinatal.
Critérios de gravidade:
• PAS ≥ 160 ou PAD ≥ 110 mmHg em 2 ocasiões com diferença de 4 horas
• Plaquetas < 100.000/mm3
• Alteração função hepática (elevação das enzimas hepáticas - 2 vezes o
valor de referência), dor epigástrica ou hipocôndrio direito persistente, não
responsiva ao tratamento
• Insuficiência renal progressiva: creatinina acima de 1,1 mg/dl ou dupli-
cação do valor inicial
• Alterações cerebrais ou visuais (cefaleia, escotomas, visão turva, altera-
ção do nı́vel de consciência) persistentes
• Edema agudo de pulmão
Manejo
A pré-eclâmpsia é uma doença progressiva, de evolução desconhecida. O
tratamento definitivo é a interrupção da gestação. A manutenção da gestação
é benéfica apenas para o feto para diminuir as complicações da prematuridade.
O tratamento da hipertensão não altera o curso da doença mas serve para
proteger a mãe das complicações da hipertensão severa como o AVC, e pode
piorar a perfusão uterina e o bem estar fetal.
A) Pré-eclâmpsia sem critérios de gravidade:
Pré-natal:
• Perı́odos de repouso em decúbito lateral esquerdo.
• Dieta hiperproteica e normossódica.
• Não iniciar anti-hipertensivo.
• Controle clı́nico semanal, controle da pressão 2 vezes por semana.
• Controle laboratorial (hemograma, creatinina, TGO, LDH) semanal e
avaliação fetal a cada 2 semanas com cardiotocografia, perfil biofı́sico fetal e
dopplervelocimetria arterial e venosa dependendo da idade gestacional. Re-
avaliação materna e fetal imediata se houver mudança abrupta do quadro
clı́nico.
• Internação hospitalar na Unidade de Gestação de Alto Risco caso a
gestante não consiga fazer repouso adequado ou tenha dificuldade de acompa-
nhamento clı́nico ou laboratorial, a pressão arterial estiver se mantendo acima
de 150/100 mmHg ou aparecerem sinais ou sintomas de gravidade da doença.
• Pesquisa da maturidade pulmonar fetal semanalmente, a partir da tri-

gésima segunda semana, pela contagem de corpos lamelares, nas gestantes
internadas.
Interrupção da gestação: com 37 semanas ou maturidade pulmonar com-

provada ou alteração da vitalidade fetal. Via de parto é de indicação obsté-
trica.
Puerpério: o retorno da PA geralmente ocorre em poucos dias, sem necessi-

dade de anti-hipertensivo. Alta após 3 dias se PA controlada.
B) Pré-eclâmpsia com critérios de gravidade:
Pré-natal:
• Internação hospitalar na Unidade de Gestação de Alto Risco.
• Repouso relativo em decúbito lateral esquerdo.
• Controle rigoroso da PA 4/4 horas em vigı́lia.
• Controle de peso a cada 2 dias.
• Dieta hiperproteica e normossódica.
• Balanço hı́drico.
• Pico hipertensivo (pico hipertensivo de PAD ≥ 110 mmHg e/ou PAS
≥ 160 mmHg): encaminhar a gestante para o Centro Obstétrico para moni-
torização adequada. Administrar 5 mg (2,5 ml) de solução de Hidralazina (1
ampola de 20 mg de Hidralazina diluı́da em 9 ml de água destilada), seguida
de 10 mg (5 ml) EV a cada 20 minutos até que a PAD se encontre abaixo
de 110 mmHg e/ou a PAS abaixo de 160 mmHg ou atinja dose máxima de
30 mg/ dia. Como segunda escolha, pode-se utilizar Nifedipina de liberação
rápida 10 mg VO a cada 30 minutos (dose máxima de 30 mg). Lembrar que
a Hidralazina e a Nifedipina podem causar cefaleia e náuseas. A diminuição
da pressão deve ser lenta. O objetivo é manter a PAS entre 140 e 155 mmHg
e a PAD entre 90 e 105 mmHg.
• Anti-hipertensivo: deverá ser iniciado quando do aparecimento da do-
ença longe do termo em gestantes que apresentam nı́veis pressóricos mantidos
acima de 150/100 mmHg em repouso e/ou que são sintomáticas. Objetiva
manter a PAD entre 80 e 100 mmHg e a PAS abaixo de 150 mmHg para
diminuir os riscos de AVC materno e evitar hipoperfusão fetal. Iniciar com
Metildopa 250 mg, 3 vezes ao dia, podendo elevar-se as doses em até 500
mg/dia a cada 48 horas até a dose máxima de 3 g/dia, associada a Hidrala-
zina 50 mg, 2 vezes ao dia, VO.
• Sulfatação: na presença de sinais premonitórios de eclâmpsia (dor epi-
gástrica ou em hipocôndrio direito, náuseas/ vômitos, cefaleia, distúrbios vi-
suais, confusão mental), de hipertensão de difı́cil controle e de trabalho de
parto, administrar Sulfato de Magnésio (ver em Eclâmpsia). O emprego da

sulfatação não indica necessariamente a interrupção da gestação. Pode-se
manter a gestação em casos selecionados de gestação abaixo de 34 semanas
e com pressão arterial controlada, boa diurese, sem sinais premonitórios, pla-
quetopenia, aumento das enzimas hepáticas ou alteração da consciência após
o inı́cio da sulfatação e vitalidade fetal mantida.
• Betametasona 12 mg IM/dia, por 2 dias, nas gestações menores que 34
semanas, para acelerar a maturação pulmonar fetal.
• Avaliação laboratorial: na internação deve ser solicitado hemograma
com plaquetas, ácido úrico, creatinina, TGO/ TGP, LDH, parcial de urina e
proteinúria de 24 horas. Repetir hemograma, creatinina, TGO/ TGP e LDH
uma a 2 vezes por semana. As provas de coagulação (TAP, TTPa, fibrinogênio,
PDF) e bilirrubinas devem ser solicitadas se houver suspeita de coagulopatia
(plaquetopenia ou aumento TGO ou LDH).
• Avaliação da vitalidade fetal pelo menos a cada 48 horas por cardio-
tocografia, perfil biofı́sico fetal e dopplervelocimetria arterial e venosa e do
crescimento fetal a cada 15 dias.
• Avaliação da maturidade pulmonar fetal semanalmente, a partir da tri-
gésima segunda semana, pela contagem de corpos lamelares.
Interrupção da gravidez nas seguintes situações:

- Gestações acima de 34 semanas (pensar nas gestações abaixo de 24 se-
manas pelo riscos maternos, especialmente se houver CIUR associado);
- Deterioração das funções orgânicas maternas: hipertensão de difı́cil con-
trole, sinais premonitórios persistentes de eclâmpsia, eclâmpsia, sı́ndrome de
encefalopatia posterior reversı́vel (PRES), cegueira cortical ou descolamento
de retina, alteração do nı́vel de consciência (Glasgow < 13), hemorragia ce-
rebral, ataque isquêmico transitório, déficit neurológico, edema agudo de pul-
mão, isquemia ou infarto agudo do miocárdio, CIVD ou sı́ndrome HELLP,
plaquetopenia, insuficiência renal aguda, hematoma ou ruptura hepática e
descolamento prematuro de placenta;
- Vitalidade fetal comprometida, oligoâmnio, retardo de crescimento se-
vero, óbito fetal;
- Maturidade pulmonar fetal estabelecida (corpos lamelares ≥ 30.000).
Via de parto: indicação obstétrica considerando-se a paridade, as condi-
ções do colo e a apresentação e a vitalidade fetal. Gestações abaixo de 30
semanas com colo desfavorável respondem mal à indução; fetos com alteração
importante do doppler toleram mal o trabalho de parto.
Puerpério: manter as medicações anti-hipertensivas nas puérperas que as

utilizavam na gestação, especialmente nos casos em que houve necessidade
de antecipar o parto. Nas que não as utilizavam, iniciar nas sintomáticas e
nas que persistem com nı́veis elevado da PA (PA ≥ 150/100 mmHg). Utilizar
Nifedipina 10 a 20 mg a cada 6 a 12 horas, máximo de 120 mg/dia ou, na apre-
sentação de liberação prolongada, 20 a 60 mg/dia, máximo de 120 mg/dia.
Em hipertensas crônicas, pode-se utilizar Enalapril 10 a 20 mg/dia, Losartana
50 a 100 mg/dia; ou Anlodipina 5 a 10 mg/dia associado ou não à Hidroclo-
rotiazida 25 a 50 mg/ dia. A medicação deve ser retirada progressivamente a
nı́vel ambulatorial.
No caso de pico hipertensivo, utilizar solução de Hidralazina 5 mg, seguida
de 10 mg EV a cada 20 minutos até que a PAD se encontre abaixo de 110
mmHg e a PAS abaixo de 160 mmHg se puérpera ainda tiver acesso venoso,
ou Nifedipina de liberação rápida 10 a 20 mg VO a cada 30 minutos.
Evitar uso de anti-inflamatórios não-hormonais em puérperas com com-
prometimento renal ou plaquetopenia.
Alta após 5 dias se PA controlada para acompanhamento ambulatorial
com cardiologista.
6.3 ECLÂMPSIA
Ocorrência de convulsões tônico-clônicas numa mulher portadora de pré-
eclâmpsia, que não pode ser atribuı́da à outra causa. Pode ocorrer com qual-
quer nı́vel pressórico, geralmente após sinais premonitórios. Acontece mais
frequentemente durante a gestação, podendo ocorrer também no parto e nos
primeiros dias de puerpério (raro após as primeiras 48 horas).
Manejo
• Internação na Unidade de Cuidados Intensivos/ Intermediários.
• Cuidados na convulsão: proteção da paciente, mantê-la em decúbito
lateral esquerdo, manutenção das vias aéreas (cânula de Guedel), aspiração
de secreções, oxigenioterapia.
• Cuidados gerais: cateterismo vesical, venóclise profunda.
• Hidratação: 1.000 ml de Soro Glicosado 5% + 1.000 de Soro Fisiológico
0, 9%.
• Sulfato de Magnésio (MgSO4 7H2 O)
Esquema intramuscular:
Dose de ataque: 4 g EV lento (solução à 20%: 8 ml de Sulfato de Magnésio
50% diluı́do em 12 ml de água destilada; correr em 5 minutos) + 10 g IM (10
ml de Sulfato de Magnésio a 50% em cada nádega). Total de 14 g.
Doses de manutenção: 5 g IM (10 ml de Sulfato de Magnésio a 50%,
metade em cada nádega), a cada 4 horas.
Esquema endovenoso:
Dose de ataque: 4 g EV lento (8 ml de Sulfato de Magnésio a 50% + 42

ml SF 0, 9% EV; correr em 15 a 30 minutos).
Dose de manutenção: 1 a 2 g/h EV em bomba de infusão (20 ml de Sulfato
de Magnésio a 50% + 480 ml SF 0,9% EV 50 a 100 ml/h)
A sulfatação deve ser mantida até completar 24 horas da última convulsão
e da interrupção da gestação. Pelo risco de intoxicação, só poderá ser mantida
se a diurese for maior que 25 ml/h, a frequência respiratória for maior que
14 mrpm e o reflexo patelar estiver presente. Esses parâmetros devem ser
avaliados a cada 2 a 4 horas dependendo da gravidade do quadro e da diurese.
Gluconato de Cálcio a 10% (10 ml), deverá ser utilizado lentamente como
antı́doto do Sulfato de Magnésio em caso de depressão respiratória.
Em caso de nova crise convulsiva, poderá ser administrada uma dose adici-
onal de ataque de 2 a 4 g EV, lento. Se apesar disto as convulsões persistirem,
administrar fenitoina 1 g EV lento (máximo de 50 mg/min) seguido de 250
mg EV lento a cada 8 horas. Se paciente apresentar convulsões recorrentes
ou coma prolongado apesar da sulfatação, cegueira ou sinais focais de déficit
neurológico, convulsão após 48 horas do parto, descartar lesão neurológica
através de métodos de imagem.
A magnesemia deve ser realizada se houver suspeita de intoxicação pelo
sulfato não devendo ser solicitada de forma rotineira. A dose terapêutica é de
4 a 8 mg/dl. Com magnesemia de 8 a 12 mg/dl há perda do reflexo patelar e
sonolência. A depressão respiratória e paralisia ocorrem com magnesemia de
15 a 17 mg/dl e a parada cardı́aca com 30 a 35 mg/dl.
• Tratamento da crise hipertensiva igual ao da pré-eclâmpsia grave.
• Avaliação da vitalidade fetal. O Sulfato de Magnésio pode causar dimi-
nuição da frequência cardı́aca fetal e da variabilidade. Lembrar que durante
e logo após a crise convulsiva, o feto apresenta diminuição da variabilidade
na cardiotocografia, bradicardia, DIP tardia e, posteriormente, taquicardia
reflexa pela hipóxia que resolvem espontaneamente em alguns minutos. Pode
ocorrer taquissistolia. Caso não haja melhora do padrão em 10 a 15 minutos,
pensar na hipótese de DPP.
• Interrupção da gestação: deve ser realizada dentro das primeiras 6
horas, após estabilização hemodinâmica materna e retorno da consciência. A
via de parto é de indicação obstétrica considerando-se a paridade, as condições
do colo, a apresentação fetal e a vitalidade fetal lembrando que fetos com-
prometidos, especialmente prematuros, toleram mal o trabalho de parto. A
anestesia, quando necessária, poderá ser por bloqueio espinhal, exceto quando
existir plaquetopenia onde a anestesia geral é a melhor indicação.
• Puerpério: conduta igual a da pré-eclâmpsia grave.
Diagnóstico diferencial: acidente vascular encefálico, encefalopatia hiper-

tensiva, epilepsia, processos infecciosos, inflamatórios e neoplásicos do sistema
nervoso central, alterações metabólicas, uso de drogas ilı́citas. Pensar em ou-

tra etiologia se ocorrer antes da vigésima semana de gestação, coma prolon-
gado ou déficit focal e eclâmpsia atı́pica.
6.4 HIPERTENSÃO GESTACIONAL

Manejo semelhante ao da pré-eclâmpsia. Pelo risco de evoluir para pré-
eclâmpsia, considerar interrupção com 38 semanas.
6.5 SÍNDROME HELLP

Ocorre em 4% a 12% das gestantes portadoras de pré-eclâmpsia, geral-
mente no terceiro trimestre, e eventualmente no puerpério. Pode haver recor-
rência em 2% a 6% dos casos.
Quadro clı́nico
Dor em hipocôndrio direito ou em epigástrio por distensão da cápsula
hepática em razão de focos hemorrágicos resultantes de necrose periportal.
Nos casos mais graves pode ocorrer rotura de hematoma subcapsular hepático.
Frequentemente se acompanha de outros sinais premonitórios de eclâmpsia
(cefaleia, escotomas, vômitos, diplopia, confusão mental, obnubilação) e mal
estar. Pode evoluir para CID.
Laboratório:
• Anemia hemolı́tica microangiopática com presença de esquizócitos no
sangue periférico;
• TGO > 70 UI/L;
• Desidrogenase lática > 600 UI/L;
• Bilirrubinas > 1,2 mg/dl as custas de bilirrubina indireta;
• Plaquetas < 100.000/mm3 .
Manejo
Interrupção da gravidez após estabilização hemodinâmica materna, sultfa-
tação e transfusão de concentrado de plaquetas quando estas estiverem abaixo
de 20.000/ mm3 ou abaixo de 50.000/mm3 nas gestantes que serão submetidas
a cirurgia ou que persistem com sangramento. A via de parto é de indicação
obstétrica.
Pode ocorrer uma piora do quadro no puerpério imediato.
Excepcionalmente, nas gestações menores que 32 semanas, a administra-
ção de Dexametasona na dose de 10 mg, 2 vezes ao dia EV, pode levar a
uma melhora do ponto de vista clı́nico e laboratorial, devendo-se, no entanto,

manter a gestante sob estrita vigilância, em regime de internação hospitalar.
O hematoma hepático é uma complicação grave com mortalidade materna
e fetal de 50% apesar do tratamento adequado. Pelo risco de rotura, a in-
terrupção por cesariana é mandatória. Quando diagnosticado no puerpério, a
conduta é expectante com controle ultrassonográfico e transfusão de sangue.
Em caso de aumento ou rotura, há indicação de laparotomia de emergência
pelo cirurgião geral, transfusão maciça e correção de coagulopatia.
Diagnóstico diferencial: deve ser feito principalmente com fı́gado gordu-

roso da gestação (FGG), púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) e sı́n-
drome hemolı́tica urêmica atı́pica (SHUa) além de sepse, lúpus, trombofilia,
choque hipovolêmico, colecistite, hepatite, pancreatite e embolia de lı́quido
amniótico.
- PE/ HELLP PTT SHUa FGG

Inı́cio 3o trimestre ± 23 semanas Pós parto Termo
Manifestação Hipertensão Sintomas Envolvimento Vômitos e
inicial e proteinúria neurológicos renal mal estar
Púrpura Ausente Presente Ausente Ausente
Febre Ausente Presente Ausente Ausente
Hemólise Moderada Severa Severa Moderada
Coagulação Variável Normal Normal Alterada
Hipoglicemia Ausente Ausente Ausente Presente
Anemia ± +++ +++ -
↓ Plaquetas ++ +++ +++ ±
Leucocitose - + + ++
↑ LDH +++ ++++ ++++ ++
↑ TGO ++ ± ± ++
Fibrinogênio Normal Normal Normal ↓
TAP/ TTPa Normal Normal Normal Prolongado
↑ Creatinina ± ++ ++ ++
↑ Ácido úrico + ++ ++ ++
↑ Amônia - - - +
↑ Bilirrubinas + ++ ++ +++
Capı́tulo 7
Diabetes mellitus
7.1 DIABETES NA GRAVIDEZ
É a intolerância a glicose que é diagnosticada pela primeira vez na gestação,

independentemente da gravidade, podendo incluir também casos de diabetes
mellitus (DM) tipo I e II. O diabetes na gravidez (DG) propriamente dito
ocorre geralmente no final do segundo e inı́cio do terceiro trimestre de gesta-
ção. Sua incidência varia de 1% a 5%, dependendo dos critérios utilizados para
o diagnóstico. As alterações causadas no feto aumentam a morbimortalidade
perinatal quando comparadas a gestantes não-diabéticas.
Com o evoluir da gestação, os hormônios produzidos pela placenta (estro-
gênio, progesterona, prolactina, cortisol e lactogênio placentário) em quanti-
dades crescentes e as alteração do metabolismo materno, o aumento do depó-
sito gordura e da ingesta calórica e a diminuição da atividade fı́sica, levam a
um aumento progressivo da resistência materna à insulina com consequente
hiperglicemia materna. O maior aporte de glicose para o feto, por sua vez,
induz à um aumento da produção de insulina fetal. A hiperinsulinemia fetal
é responsável pela diminuição da produção de surfactante pulmonar com con-
sequente aumento da doença da membrana hialina; aumento da eritropoiese
causando policitemia neonatal, hepatoesplenomegalia e hiperbilirrubinemia;
macrossomia e feto grande para a idade gestacional com consequente aumento
do risco de distocia de ombro e de necessidade de cesariana; aumento da diu-
rese levando ao polidrâmnio; e distúrbios metabólicos neonatais (hipoglicemia,
hipocalcemia, hipomagnesemia).
Além disso, a longo prazo, filhos de mãe diabéticas têm maior risco de
serem obesos e de desenvolverem DM tipo II. Na mãe, aumenta o risco de
pré-eclâmpsia. Há, portanto, a necessidade de um adequado e rigoroso ajuste
metabólico durante a gestação.
54
Diabetes mellitus 55
Figura 7.1: Repercussões do diabetes no feto.
São fatores de risco para o desenvolvimento de diabetes na gestação:

- Idade materna > 25 anos
- Obesidade (IMC > 30)
- Antecedente de DG, morte fetal inexplicada, macrossomia e malformação
fetal
- História familiar de diabetes mellitus (primeiro grau)
- Uso de drogas hiperglicemiantes (corticoide, diuréticos tiazı́dicos)
- Sı́ndrome dos ovários policı́sticos.
Diagnóstico
• Glicemia de jejum: deve ser solicitado na primeira consulta de pré-
natal.
- Normal: < 92
- Diabetes na gestação: ≥ 92 e ≤ 125 (repetida em 2 ocasiões)
- Diabetes melito prévio: ≥ 126. Também é considerado diabetes prévio
hemoglobina glicada ≥ 6,5 ou glicemia ≥ 200 mg/dl coletada em qualquer
momento.
• curva glicêmica de 3 pontos com 75 g: deve ser solicitado à toda
gestante entre 24 e 28 semanas de gestação. A glicemia é mensurada em jejum
e após uma e duas hora da ingestão de 75 g de glicose, após 8 a 12 horas de
jejum.
- Valores normais: jejum: ≤ 92; após 1 hora: ≤ 180; 2 h: ≤ 153 mg/dl.
- Diabetes gestacional: presença de 1 ponto alterado. Jejum: 93-125; 1

hora: ≥ 180; 2 horas: 153-199
- Diabetes melito prévio: jejum: ≥ 126; 2 horas: ≥ 200.
O exame pode ser repetido por volta da trigésima segunda semana se
houver fatores de risco, polidrâmnio ou peso fetal acima do percentil 90.
Obs: eventualmente recebemos gestante submetida a teste de tolerância oral
à glicose com 50 g (considerado rastreio positivo se acima de 130-140 mg/dl).
Este exame deve ser confirmado pela curva glicêmica de 4 pontos com 100 g
(considerado DG quando há 2 pontos alterados; valores normais: jejum: <
95; após 1 h: < 180; 2 h: < 155; 3 h: < 140 mg/dl).
Manejo
O manejo adequado visa prevenir ou minimizar as repercussões maternas,
fetais e neonatais causadas pelo DM.
• Dieta: a dieta adequada é de extrema importância no tratamento do
diabetes e deve ser orientada pela nutricionista. A gestante deve receber 5 a
6 refeições ao dia, distribuı́das a cada 3 horas, evitando refeições exageradas
com grandes quantidades de carboidratos simples, rapidamente absorvidos
pelo organismo, para diminuir o aporte rápido de glicose com consequente
hiperinsulinemia e evitar a hipoglicemia entre as refeições, especialmente no
último trimestre. As gestantes em uso de insulina devem se alimentar antes de
deitar pelo risco de hipoglicemia durante a madrugada. Quanto aos adoçantes,
evitar Sacarina e Ciclamato (categoria C) e dar preferência para Aspartame,
Sucralose e Acessulfame-K (categoria B). A Estévia não foi liberada pelo FDA.
A dieta deve ser composta por 40% a 50% de carboidratos, preferenci-
almente complexos (produtos integrais) e ricos em fibra (legumes) que são
absorvidos mais lentamente, 20% de proteı́nas e 30% a 40% de gorduras,
preferencialmente poli-insaturadas. A necessidade calórica é de aproximada-
mente 30 kcal/kg/dia (peso pré-gestacional) + 300 kcal/dia no último trimes-
tre, sendo maior quanto menor ı́ndice de massa corporal (40 Kcal/Kg/dia em
desnutridas e 24 Kcal/Kg/dia em gestante com sobrepeso ou obesa). As ca-
lorias devem ser divididas entre o café da manhã (10%), lanches (15% cada),
almoço e janta (30% cada).
• Exercı́cio fı́sico: caminhadas de 30 a 40 minutos/ dia, preferencial-
mente após as refeições principais.
• Insulinoterapia: indicada quando não se consegue controlar a glice-
mia (2 pontos alterados no perfil glicêmico) apenas com a dieta adequada
e exercı́cio fı́sico ou se obesidade fetal (peso fetal acima do percentil 90 ou
circunferência abdominal acima do percentil 75 para a idade gestacional no
terceiro trimestre) diagnosticada pela ultrassonografia. Iniciar com doses sufi-
cientes para normalizar o perfil glicêmico, dando preferência ao menor número
de doses por dia e optando pela insulina humana. Um cálculo aproximado é

iniciar com 0,7 U/Kg (peso atual) no primeiro trimestre, 0,8 U/Kg no segundo
trimestre e 0,9 U/Kg no terceiro trimestre sendo dois terços da dose total de
insulina NPH e um terço de insulina regular, dois terços administrada pela
manhã e um terço a noite. Ajustar a dose conforme os valores da glicemia.
Insulina Inı́cio de ação Pico Duração

Lispro, Aspart , Glulisine 5 - 15 min 30 - 90 min 2 - 4 hs
Regular 30 - 60 min 2 - 3 hs 4 - 8 hs
NPH 1 - 2 hs 4 - 8 hs 10 - 18 hs
Detemir, Glargina 1- 3 hs sem pico 18 - 24 hs
Em casos excepcionais, pode-se utilizar metformina para atingir o controle

glicêmico na dose de 500 mg 3 vezes ao dia, às refeições. Se necessário, pode-se
aumentar a dose semanalmente até atingir dose máxima de 2.500 mg/dia.
Controle glicêmico: o perfil glicêmico deve ser realizado a cada 1 a 3 se-

manas preferencialmente após uma ou duas semanas de dieta orientada pela
nutricionista. As glicemias capilares são mensuradas em jejum e 2 horas após
café da manhã, almoço e janta (podendo ser realizadas antes do almoço e
jantar e ao deitar se em uso de insulina). São considerados normais, glicemia
de jejum de 60 a 95 mg/dl, pré-prandiais de até 105 mg/dl e pós-prandiais de
até 120 mg/dl (2 horas) e até 140 mg/dl (1 hora). Quando coletado durante
a madrugada, deve estar acima de 60 mg/dl. Se houver sinais de obesidade
fetal, intensificar o tratamento objetivando manter os nı́veis de glicemia < 80
mg/dl em jejum e < 100 - 110 mg/dl pós-prandiais de 2 horas.
Se a gestante tiver glicosı́metro, orientar a realização da glicemia em casa,
diariamente, em horários alternados.
Caso apresente apenas um ponto alterado, corrigir a dieta e repetir o
perfil glicêmico após uma semana. Caso apresente 2 ou mais picos, internar
na Unidade de Gestação de Alto Risco para iniciar insulinoterapia.
Em casos de hipoglicemia (sudorese, tremor, visão borrada, fraqueza, pa-
restesia, náuseas, cefaleia e torpor), orientar chupar bala, tomar leite com
açúcar ou suco e, eventualmente, administrar 10 ml de glicose hipertônica a
25%.
Acompanhamento pré-natal: nas gestantes que utilizam insulina, as con-

sultas devem ser realizadas a cada uma a 2 semanas até a trigésima sexta
semana dependendo do controle glicêmico; posteriormente devem ser reali-
zadas semanalmente. Nas gestantes controladas com dieta, a frequência das
consultas é igual à gestante de baixo risco.
Deve-se realizar ultrassonografia seriada mensal a partir de 28 semanas de

gestação para descartar ganho de peso excessivo fetal e polidrâmnio. Em ges-
tantes com DG tipo A1 (diagnosticadas na gestação e mantidas euglicêmicas
apenas com terapia nutricional), na ausência de outras complicações, não há
indicação de avaliação da vitalidade fetal anteparto. Para as gestantes com
DMG tipo A2 (que necessitam de insulinoterapia), a avaliação é indicada mas
não existem evidências suficientes para determinar qual o esquema ideal de
monitorização anteparto. De maneira geral, indica-se a realização de mobi-
lograma e, nas gestantes internadas, cardiotocografia e/ou PBF uma a duas
vezes por semana, iniciando-se na trigésima segunda semana.
Interrupção da gestação: as gestantes tratadas apenas com dieta, com con-

trole glicêmico adequado, interromper a gestação com 40 a 41 semanas. As
manejadas com insulina ou com metformina, com controle glicêmico adequado,
interromper com 38 semanas. E as manejadas com insulina ou com metfor-
mina, sem controle glicêmico adequado (controle metabólico inadequado, feto
GIG e polidrâmnio), considerar interrupção com 37 semanas. Fetos macros-
sômicos, considerar interrupção independentemente da idade gestacional.
A via de parto é de indicação obstétrica. Nos fetos macrossômicos (peso
estimado ≥ 4-4,5 Kg), a cesariana pode diminuir os riscos de distocia de
ombro. A avaliação da maturidade pulmonar deve ser realizada apenas quando
existir indicação para antecipação do parto (ex: pré-eclâmpsia associada).
Manejo da insulina no trabalho de parto: o controle adequado da gli-

cemia no trabalho de parto, especialmente hiperglicemia, diminui o risco de
hipoglicemia neonatal.
As interrupções eletivas por cesariana devem se feitas preferencialmente
pela manhã para facilitar o controle glicêmico. Se realizada a tarde, adminis-
trar um terço da dose de insulina NPH da manhã associado à infusão de SG
5% a 100 ml/h contı́nua.
Em caso de indução eletiva do trabalho de parto, com necessidade de
preparo do colo, manter o esquema de insulina enquanto a gestante estiver
recebendo dieta. Quando em dieta zero, a parturiente deve receber infusão
de SG 5% a 100 ml/h contı́nua durante todo o trabalho de parto. Nas par-
turientes controladas apenas com dieta e exercı́cio fı́sico, a glicemia deve ser
controlada com glicemia capilar a cada 4 a 6 horas; naquelas que necessitaram
de insulina, a glicemia deve ser controlada a cada 2 horas na fase latente do
trabalho de parto e de hora em hora na fase ativa do trabalho de parto e
deve ser corrigida com insulina regular SC conforme esquema abaixo com o
objetivo de manter a glicemia entre 70 e 120 mg/ dl:
• Glicemia 150-180 → 2U
• Gilicemia 181-200 → 4U
• Glicemia > 200 → 6U

Se glicemia ≤ 70 mg/dl, infundir SG 10% 100 ml/h.
Excepcionalmente pode ser necessário realizar o controle glicêmico com
insulina regular ou de ação curta endovenosa na dose de 1,25 U/hora (10 U
de insulina em 1000 mL SG 5%; correr 125 ml/h) se a glicemia estiver acima
de 100 mg/ dl.
Puerpério: normalmente há uma normalização rápida da glicemia, não ha-

vendo necessidade de controle, exceto nas gestantes que necessitaram de altas
doses de insulina na gestação. Nestes casos, monitorar a glicemia de 6/6 horas
e prescrever esquema de insulina regular SC conforme a glicemia. Na puér-
pera, pode haver dificuldade de cicatrização da incisão de cesariana, maior
risco de endometrite e de infecção de parede. O aleitamento deve ser incenti-
vado.
• 150 - 200 → 2U
• 201 - 250 → 4U
• 251 - 300 → 8U
• > 300 → 10U
Gestantes com DG terão risco de 50% de desenvolver DM nos anos se-
guintes. Importante realizar screening após 6 a 12 semanas com glicemia de
jejum (considerado DM se 2 glicemias com valores acima de 126 ou uma glice-
mia acima de 200 mg/dl, independentemente do jejum, associado à sintomas
de diabetes (polidipsia, poliúria e perda de peso)) ou com TTOG com 75g
(considerado DM se ≥ 200 mg/dl após 2 horas).
7.2 DIABETES MELLITUS TIPO I

Ocorre destruição das células beta do pâncreas mediada por auto-anticorpos
levando a deficiência completa de insulina. Gestantes diabéticas estão mais
sujeitas à complicações obstétricas e clı́nicas dependendo da duração e da se-
veridade da doença. O tratamento do DM tipo I deve ser iniciado antes da
gestação com o controle adequado da glicemia. Em gestantes com nefropatia,
retinopatia e cardiopatia, pode ocorrer exacerbação neste perı́odo, piorando
os resultados perinatais e as complicações maternas.
Além das complicações descritas no DG, a hiperglicemia no inı́cio da ges-
tação está associada a malformações fetais, principalmente cardiopatia (trans-
posição, DSV, situs inversus, hipoplasia do ventrı́culo esquerdo e hipertrofia
miocárdica), defeitos de fechamento do tubo neural e sı́ndrome da regressão
caudal, especialmente quando a hemoglobina glicada estiver acima de 6% ou
de 1% do limite laboratorial. Há também maior risco de cardiomiopatia con-
gestiva e hipertrófica, aborto, prematuridade e óbito perinatal. Na presença de
vasculopatia, pode ocorrer crescimento intrauterino restrito e pré-eclâmpsia.
Classificação de Priscila White modificada: serve para prognóstico

Classe A: Diabetes na gestação; subdivido em A1 (sem necessidade de
insulinoterapia) e A2 (com necessidade de insulinoterapia ou hipoglicemiante)
Classe B: inı́cio após os 20 anos de idade ou com doença a menos de 10
anos
Classe C: inı́cio entre 10 e 19 anos de idade ou com doença há 10 a 19 anos
Classe D: inı́cio antes dos 10 anos de idade ou com doença há mais de 20
anos, calcificações dos vasos das pernas, retinopatia benigna ou hipertensão.
Classe F: nefropatia
Classe R: retinopatia proliferativa ou hemorragia vı́trea
Classe H: doença cardı́aca aterosclerótica
Classe T: transplante renal
Manejo no pré-natal: solicitar avaliação oftalmológica, função renal (ureia,

creatinina, pesquisa de microalbuminúria ou proteinúria de 24 horas), TSH
(hipotireoidismo subclı́nico), eletrocardiograma e ecocardiografia em gestante
com mais de 30 anos de idade ou com mais de 10 anos de doença. O controle
glicêmico pode ser feito em casa se a gestante possuir glicosı́metro (6 a 7 ve-
zes ao dia) ou na maternidade quinzenalmente até a trigésima sexta semana
e semanalmente após sendo considerados normais os valores previamente des-
critos no DG, devendo ser mais rigoroso se a circunferência abdominal fetal
estiver acima do percentil 75 para a idade gestacional. Gestantes com retino-
patia descompensadas devem ter um controle glicêmico gradativo para evitar
a piora da retinopatia. Espera-se que haja um aumento progressivo no reque-
rimento de insulina durante a gestação, até o inı́cio da senescência placentária.
Iniciar AAS 100 mg a noite a partir de 12 semanas de gestação.
O controle do bem estar fetal é imprescindı́vel. A frequência de realiza-
ção de cardiotocografia, ultrassonografia e dopplervelocimetria e depende da
adequação do controle glicêmico e da presença ou não de vasculopatias.
É extremamente importante datar a gestação através de ultrassonografia
realizada o mais precocemente possı́vel. Para o diagnóstico de malformações
fetais, principal causa de mortalidade perinatal, indica-se ultrassonografia en-
tre 11-14 semanas com reavaliação da morfologia fetal entre a vigésima e a
vigésima quarta semana, quando deve-se também solicitar ecocardiografia fe-
tal. A ultrassonografia para avaliação do peso deve ser repetida a cada 2 a 4
semanas, iniciando-se na vigésima oitava semana.
A avaliação a vitalidade fetal (CTG, PBF e dopplervelocimetria) é indi-
cada mas não existem evidências suficientes para determinar qual o esquema
ideal de monitorização anteparto, sendo que a periodicidade e o tipo do teste
serão indicados levando-se em conta o controle metabólico, os antecedentes
obstétricos e as patologias associadas. De uma maneira geral, nas gestantes
internadas, indica-se para o DM tipo B e C a realização de CTG/ PBF uma
a duas vezes por semana, iniciando-se na trigésima segunda semana. Para as

gestantes diabéticas com vasculopatia (Classes D-T), está indicada a associ-
ação da dopplervelocimetria, uma a duas vezes por semana, iniciando-se na
vigésima oitava semana de gestação.
Interrupção da gestação: com 38 semanas tomando os mesmos cuidados

descritos no DG. Se houver sinais de descompensação, considerar interrupção
com 37 semanas. Fetos macrossômicos, considerar interrupção independente-
mente da idade gestacional.
Manejo da insulina no trabalho de parto: semelhante ao da diabetes

gestacional.
Puerpério: há uma queda acentuada do requerimento de insulina. Voltar

a dose de insulina pré-concepcional, após inı́cio da dieta oral, ou um terço
da dose do final da gestação caso a puérpera não se recorde da dose anterior-
mente utilizada. Controlar a glicemia diariamente até atingir nı́veis glicêmicos
adequados. O controle não precisa ser tão rigoroso quanto na gestação. No
puerpério imediato, manter glicemia entre 150 e 200 mg/dl.
7.3 DIABETES MELLITUS TIPO II

Ocorre resistência periférica à ação da insulina ou deficiência da secreção
de insulina. O tratamento fora da gestação é realizado com dieta e uso de
hipoglicemiante oral. Os cuidados na gestação são semelhantes aos do DG.
Caso a gestante esteja em uso de metformina, pode-se eventualmente conti-
nuar o uso porém, sempre que possı́vel, substituir por insulina. Nas gestantes
com resistência à insulina, as doses necessárias de insulina podem ser muito
altas. Após o parto, reiniciar hipoglicemiante oral se a puérpera já o utilizava
antes da gestação.
7.4 CETOACIDOSE DIABÉTICA

Complicação séria do DM tipo I, caracterizado por hiperglicemia (geral-
mente acima de 250 mg/dl, podendo estar normal na gestante com aporte
nutricional inadequado, exercı́cio extenuante ou uso irregular de insulina por
tempo prolongado) e acidose metabólica (ph menor ou igual a 7,3 e bicar-
bonato menor ou igual a 15 (18) mEq/l), anion gap acima de 12 mmol/l
e cetonemia e/ou cetonúria. A glicose em nı́veis aumentados no sangue não
consegue entrar nas células alvo (hipoglicemia funcional) por ação inadequada
da insulina levando ao aumento da liberação de glicose hepática, formação
de corpos cetônicos e diurese osmótica com consequente depressão volumé-

trica e perda de eletrólitos. A liberação de glucagon, catecolaminas, cortisol e
hormônio do crescimento exacerba o problema. Se não tratada leva ao colapso
multissistêmico, coma e óbito.
Valores normais da gasometria arterial: pH: 7,35 a 7,45; pO2 : 83 a 108 mmHg;
pCO2 : 35 a 45 mmHg; CO2 total: 23 a 27 mmol/l; HCO3 : 21 a 28 mmo/l;
BE: -2 a +3 mmol/l; saturação de O2 : 95 a 98%. Lembrar que na gestação há
diminuição fisiológica de pCO2 (25-30 mmHg) e bicarbonato (17-22 mEq/l) e
aumento de pO2 (104-108 mmHg). pH venoso: 0,3 abaixo do arterial.
Quadro clı́nico: mal estar, polidipsia, náuseas, vômitos, dor abdominal,

visão turva, fraqueza muscular, poliúria, hiperventilação/ taquipneia, sinais
de desidratação (taquicardia, hipotensão, mucosas secas), alterações do estado
mental (confusão, torpor, convulsão, coma) e respiração com odor cetônico.
Na gasometria aparece acidose metabólica com ou sem alcalose respiratória e,
no parcial de urina, cetonúria. O potássio pode estar normal ou elevado. A
creatinina e a ureia podem estar aumentadas pela desidratação. A vitalidade
fetal está comprometida e o óbito intrauterino presente em muitos casos.
Manejo
A gestante deve ficar internada no Centro Obstétrico ou nos Cuidados
Intermediários. Em casos de difı́cil controle, encaminhar para um Hospital
Geral.
• Permeabilidade das vias aéreas, oxigenioterapia se saturação capilar pe-
riférica de oxigênio estiver abaixo de 95%, acesso venoso calibroso, sondagem
vesical, controle dos sinais vitais e da diurese, avaliação do bem estar fetal.
• Pesquisa e tratamento de fator desencadeante, quando presente: infec-
ção, vômitos, uso de corticoide ou β-agonistas e não aderência ao tratamento
com controle inadequado do DM.
• Exames laboratoriais: glicemia capilar horária, eletrólitos (potássio, só-
dio, cloro, fósforo, magnésio), hemograma, gasometria, cetonemia, ureia, cre-
atinina, função hepática e parcial de urina.
• Reposição de volume: o déficit de volume é de aproximadamente 100
ml/Kg. Deve-se repor 75% do volume nas primeiras 24 horas. Iniciar Soro
Fisiológico 0,9% 1.000 ml/h nas 2 primeiras horas (ou até corrigir hipoten-
são); 250 a 500 ml/h nas horas seguintes até atingir glicemia abaixo de 200
mg/dl. Se o sódio sérico corrigido estiver normal ou aumentado, trocar por
soro fisiológico 0,45%.
Quando a glicemia atingir 200 mg/dl, trocar por solução glicofisiológica
(500 ml soro glicosado a 5% se glicemia entre 100 e 200 mg/dl e a 10% se a
glicemia abaixo de 100 mg/dl + 22,5 ml cloreto de sódio 20% se desejar soro
Figura 7.2: Manejo da cetoacidose diabética.
0,9% ou 11,25 ml se desejar soro 0,45%). Após resolução do quadro, manter

150 a 250 ml/h por 24 a 48 horas.
• Insulina regular: administrar 0,1 U/Kg (ou 10 U) em bolus EV de
ataque desde que o potássio seja igual ou maior que 3,3 mEq/l. A manutenção
é feita com 0,1 U/Kg/h (solução de insulina: 50 U de insulina diluı́da em 500
ml de soro fisiológico 0,9%; diluição de 0,1 U/ml; 1 ml/Kg/h) em bomba
de infusão que deve ser mantida até a normalização da glicemia, reversão
da acidose e do anion gap e o desaparecimento das cetonas séricas. Outra
opção é a administração de 0,14 U/Kg/h, sem dose de ataque. Se o valor
da glicemia não cair pelo menos 50 mg/dl após a primeira hora, dobrar o
gotejamento (ou pelo menos aumentar 1 U/h); se cair mais de 70 mg/dl,
diminuir o gotejamento.
Quando glicemia estiver abaixo de 200 mg/dl, reduzir a infusão para 0,02 a
0,05 U/Kg/h (0,2 a 0,5 ml/Kg/h da solução) (ou 1 a 2 U/h) com o objetivo de
manter glicemia entre 150 a 200 mg/dl. Quando a paciente estiver aceitando
a dieta, iniciar insulina subcutânea em múltiplas doses na dose anteriormente
utilizada ou de 0,5 a 0,8 U/Kg, sendo 50% da dose de ação intermediária ou
lenta e 50% de ação rápida ou ultrarrápida. A insulina endovenosa deve ser
suspensa após 2 horas do inı́cio da insulina subcutânea.
• Reposição de Potássio: deve ser iniciada após 2 a 3 horas do inı́cio
do tratamento (ou antes se a potassemia estiver abaixo do normal) e débito
urinário acima de 0,5 ml/Kg/h. Se a potassemia inicial estiver abaixo de 3,3
mEq/l, pelo risco de parada cardiorrespiratória, administrar 20 mEq/h de
cloreto de potássio (20 mEq: 7,5 ml de KCl 19,1% diluı́do em 500 ml de soro)
antes do inı́cio da insulinoterapia até atingir potassemia de 3,3 mEq/l. Se a
potassemia estiver entre 3,3 e 5 mEq/l, repor 20 a 30 mEq (7,5 a 10 ml KCl
19,1%) a cada litro de fluı́do com o objetivo de manter a potassemia entre 4-5
mEq/l.
OBS: a hipopotassemia leva à fraqueza muscular, ı́leo paralı́tico, paralisia,
insuficiência respiratória e alterações no ECG (desnivelamento do segmento
ST, depressão da onda T e elevação da onda U). A solução de potássio pode
conter até 40 mEq/l. A velocidade de infusão deve ser de até 10-20 mEq/h.
A dose máxima diária é de 200 mEq. 1 ampola de KCl tem 10 ml; 1 ampola
de KCl 10% contém 1,3 mEq/ml e 1 de KCl 19,1% contém 2,6 mEq/ml.
• Bicarbonato de sódio: se o pH for menor que 6,9, correr 100 mEq de
bicarbonato e 20 mEq de KCL diluı́dos em 400 ml de água destilada ou soro
glicosado 5% em 2 horas; repetir até atingir pH de 7.
• Interrupção da gestação: durante o episódio agudo, é frequento en-
contrar alterações na cardiotocografia (ausência de variabilidade e de acelera-
ção e presença de desacelerações tardias e variáveis recorrentes) e no doppler
(aumento do ı́ndice de pulsatilidade na artéria umbilical e diminuição na arté-
ria cerebral média). A severidade dessas anormalidades depende da severidade
e duração da cetoacidose e costumam reverter após 4-8 horas da estabilização
materna. Evitar a interrupção da gestação antes da estabilização materna e
da reversão da acidose, exceto se houver piora progressiva do quadro ou não
houver melhora do bem estar fetal apesar do tratamento instituı́do.
Capı́tulo 8
Trabalho de parto
prematuro
Trabalho de parto prematuro (TPP) é o trabalho de parto que ocorre en-

tre a vigésima e a trigésima sétima semana incompleta de gestação. Está
associado à desnutrição, gestação múltipla, polidrâmnio, anomalia uterina e
miomatose, conização, cirurgia abdominal ou sangramento uterino durante
a gestação, abortamento de repetição, parto prematuro prévio, tabagismo,
ambiente hostil para o feto (oligoâmnio, pré-eclâmpsia grave, crescimento in-
trauterino restrito,...) e principalmente ruptura prematura de membranas e
infecção (corioamnionite, hipertermia materna, infecção vaginal, pielonefrite).
O risco de corioamnionite é maior quanto menor a idade gestacional.
Os principais marcadores para parto prematuro são: parto prematuro pré-
vio e colo uterino curto (< 20 mm em gestação única e < 25 mm em gestação
múltipla ou com fatores de risco) medido através de ultrassonografia (USG)
transvaginal realizada entre 18 e 24 semanas de gestação.
A prematuridade é responsável por 75% dos óbitos perinatais e 50% dos
danos neurológicos nos recém-nascidos. O feto prematuro está sujeito a vá-
rias complicações neonatais tais como desconforto respiratório, apneia, dis-
plasia broncopulmonar, enterocolite necrosante, convulsão, hemorragia peri-
intraventricular, leucomalácia periventricular, retinopatia da prematuridade
e sepse levando à surdez, cegueira, retardo mental, paralisia cerebral e défi-
cit de atenção, cognitivo e motor. Entre 24 e 28 semanas de gestação, cada
dia de prolongamento da gestação aumenta a sobrevida e reduz a morbidade
neonatal em 1% a 5%. Entre 29 e 32 semanas, o ganho é menor mas ainda
significativo. Portanto, nesta idade gestacional, o prolongamento da gestação
por alguns dias é benéfica para o feto.
O diagnóstico é feito pela presença de 6 contrações uterinas, regulares,
65
no perı́odo de uma hora associadas à mudanças plásticas do colo (dilatação

cervical de pelo menos 2 cm ou apagamento cervical de 80%), bolsa rota ou
perda tampão mucoso.
Em caso de contrações pouco efetivas, sem modificações do colo, pode-se
deixar a gestante em repouso na Emergência para posterior reavaliação. A
administração de antiespasmódico (Hioscina) pode ser realizada. Na grande
maioria dos casos, trata-se de falso trabalho de parto que não necessita de
tratamento complementar. Caso disponı́vel, a realização de USG para medida
do colo ou de coleta de fibronectina, α1-microbobulina placentária ou insulin
like growth factor binding protein 1 pode ajudar na diferenciação do quadro.
Se o comprimento do colo for > 15 mm e/ou o biomarcador for negativo,
dificilmente o parto ocorrerá nos próximos 7 dias.
Prevenção
• Repouso e abstinência sexual em gestantes de risco.
• Progesterona micronizada: indicada nos casos de parto prematuro prévio
ou na presença de colo curto na dose de 100 a 200 mg/dia, entre 16 e 36
semanas de gestação.
• Circlagem: pode ser realizada em casos selecionados se medida do colo
for inferior a 25 mm em USG realizado entre 16 e 24 semanas de gestação,
sem trabalho de parto, em gestante com história de parto prematuro, em
associação com o uso da progesterona. Também pode ser considerada em
gestação gemelar com medida de colo abaixo de 15 mm.
• Tratamento da bacteriúria assintomática.
Manejo
A inibição do trabalho de parto prematura só deve ser realizada quando
o prolongamento da gestação trouxer algum benefı́cio para o feto. Em nosso
serviço, é preconizada sua realização rotineira até 34 semanas incompletas de
gestação desde que a bolsa esteja ı́ntegra. A resposta à inibição é pior quanto
maior a dilatação e o apagamento cervical, na presença de corioamnionite
subclı́nica e de gestação múltipla.
A gestante deve ser internada e encaminhada ao Centro Obstétrico. So-
licitar hemograma, parcial de urina e urocultura com teste de sensibilidade
antibiótica. Coletar cultura para estreptococo β-hemolı́tico caso não tenha
sido realizada nas últimas 5 semanas e investigar infecções genitais (clamı́dia,
gonococo, micoplasma, ureaplasma e vaginose bacteriana). Ultrassonografia,
cardiotocografia e amniocentese podem ser necessárias em alguns casos para
descartar corioamnionite subclı́nica, avaliar a vitalidade fetal e o comprimento
do colo.
Trabalho de parto prematuro 67
• Medicação uterolı́tica: as drogas de primeira escolha no serviço são

Terbutalina e Nifedipina:
a) β-agonistas:
- Dose de ataque: 5 mg Terbutalina (ou Salbutamol) (10 ampolas de 0,5
mg) diluı́das em 500 ml de Soro Glicosado 5%. Iniciar com 60 ml/h EV em
bomba de infusão. Aumentar o gotejamento em 15 ml/h a cada 30 minutos
até cessarem as contrações. A frequência cardı́aca materna deve ser avaliada
de horário e a pressão arterial a cada 2 horas. Diminuir o gotejamento se
FC materna ≥ 120 bpm, hipotensão, pré-cordialgia, tremores importantes ou
BCF ≥ 180 bpm. A medicação endovenosa deve ser mantida por 6 horas após
a última contração.
- Dose de manutenção: Terbutalina 2,5 mg VO 6/6 hs por até 2 dias.
- Alta hospitalar: após 24 horas do inı́cio da medicação oral se houver
melhora dos sintomas.
- Efeitos colaterais: taquicardia materna e fetal, tremor, palpitação, náu-
seas, cefaleia, ansiedade, arritmia, isquemia miocárdica, edema agudo de pul-
mão, hipotensão, hiperglicemia, hipocalemia.
- Contraindicações: cardiopatias, miotonia distrófica, glaucoma de ângulo
agudo, hipertensão arterial, anemia falciforme e história de edema agudo de
pulmão. Cuidado nos casos de hipertireoidismo, asma e diabetes.
b) Bloqueador de canal de cálcio: a droga mais utilizada é a Nifedi-
pina.
- Dose de ataque: 30 mg VO.
- Dose de manutenção: 20 mg VO de 8/8 hs por 2 dias.
- Efeitos colaterais: hipotensão, sı́ncope, taquicardia, cefaleia, náuseas,
alterações intestinais, fogachos, congestão nasal.
- Contraindicações: hipertensão, insuficiência cardı́aca congestiva, este-
nose aórtica.
c) Inibidor da sı́ntese de Prostaglandina: Indometacina.
- Dose de ataque: 50 mg VO.
- Dose de manutenção: 25 mg VO 6/6 hs por, no máximo, 2 dias.
- Causa oligoâmnio, fechamento precoce do ducto arterioso (maior risco
quanto mais próximo de 32 semanas for a idade gestacional) e hiperbilirrubine-
mia neonatal. Na gestante, pode causar sintomas gastrointestinais, aumenta
o tempo de sangramento, inibe a agregação plaquetária e desencadeia asma
em gestantes sensı́veis aos AINH.
- Está contraindicado acima de 32 semanas de gestação, oligoâmnio, sus-
peita de malformação cardı́aca ou renal fetal, púrpura, úlcera péptica, asma,
insuficiência renal e uso de anticoagulante. Controle com ultrassom e ecocar-
diografia fetal a cada 2 dias.
d) Antagonista da Ocitocina: Atosiban 7,5 mg/ml. Medicação não
disponı́vel no serviço pelo seu alto custo.
- Dose de ataque: 6,75 mg EV em bolo (0,9 ml).

- Dose de manutenção: 10 ml de Atosiban 7,5 mg/ml diluı́do em 90 ml de
SG 5% ou de SF 0,9%. Gotejamento de 24 ml/h (18 mg/h) EV nas primeiras
3 horas e de 8 ml/h (6 mg/h) EV até cessarem as contrações por, no máximo,
48 horas.
- Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, cefaleia, tontura, rubor, hipotensão,
taquicardia.
• Corticoterapia: Betametasona 12 mg /dia IM (ou eventualmente De-

xametasona 6 mg 12/12 hs) por 2 dias entre 24 e 34 semanas de gestação para
diminuir o risco de desconforto respiratório, hemorragia intraventricular, en-
terocolite necrosante e óbito neonatal. Pode causar diminuição transitória da
movimentação fetal, dos movimentos respiratórios e da variabilidade cardı́aca
na cardiotocografia e leucocitose e hiperglicemia materna que melhoram após
3 a 7 dias. Uso cauteloso em diabéticas, principalmente se mal controladas.
Contraindicado nos casos de infecção materna e/ou ovular.
Contraindicações para inibição TPP: doenças hipertensivas graves, di-

abetes mellitus tipo I descompensado, cardiopatias, tireotoxicose e anemia
falciforme, estado fetal não tranquilizador, malformações incompatı́veis com
a vida, crescimento intrauterino restrito, corioamnionite, óbito fetal, amnior-
rexe, descolamento prematuro de placenta, sangramento de origem desconhe-
cido.
* A necessidade de nova inibição de TPP deve ser vista com
cautela. Lembrar sempre da possibilidade de corioamnionite subclı́nica.
Assistência ao trabalho de parto e parto: o prematuro tem menor to-

lerância ao trabalho de parto e à acidose e maior risco de tocotraumatismo e
de apresentação anômala.
• Via de parto: indicação obstétrica.
• Profilaxia do estreptococo β hemolı́tico: prescrever se o parto for
iminente (exceto se a cultura realizada nas últimas 5 semanas for negativa).
Utilizar Penicilina cristalina 5.000.000 UI EV de ataque e 2.500.000 UI de 4/4
hs de manutenção ou Ampicilina 2 g EV de ataque seguido de 1 g de 4/4 hs
até o clampeamento do cordão. Em caso de alergia leve à penicilina, substituir
por Cefazolina 2 g EV de ataque e 1 g de 8/8 hs de manutenção. Em caso
de alergia grave (choque anafilático, angiedema, desconforto respiratório ou
urticária), prescrever Vancomicina 1 g EV 12/12 hs ou Clindamicina 900 mg
EV 8/8 hs se houver susceptibilidade comprovada pelo antibiograma (vide
capı́tulo 18). Caso o parto não ocorra, suspender o antibiótico e recomeçar
quando as contrações reiniciarem exceto se cultura realizada nas últimas 5
semanas for negativa.
Trabalho de parto prematuro 69
• Neuroproteção com Sulfato de Magnésio: nas parturientes com

idade gestacional entre 24 e 32 semanas, prescrever 4 g EV lento de Sulfato
de Magnésio (8 ml de Sulfato de Magnésio 50% diluı́do em 42 ml de SF 0,9%;
correr em 20 - 30 minutos em bomba de infusão) quando se prevê que o parto
ocorrerá nas próximas 24 horas (ou 3 a 4 horas antes de cesariana eletiva).
• Cuidados no parto: em gestações abaixo de 36 semanas, o parto deve
ser realizado preferencialmente no Centro Cirúrgico.
- evitar a amniotomia para proteger o polo cefálico;
- desprendimento lento do polo cefálico;
- manuseio delicado do recém-nascido;
- ambiente aquecido.
Capı́tulo 9
Ruptura prematura das

membranas
A ruptura prematura de membranas ou amniorrexe prematura é a ruptura

de membranas corioamnióticas antes do inı́cio do trabalho de parto. Ocorre
em aproximadamente 10% das gestações e é responsável por grande número
de partos prematuros. Quando ocorre antes de 37 semanas, é considerada
ruptura prematura pré-termo.
Sua etiologia ainda é desconhecida. Está associada a corioamnionite, infec-
ção vaginal e urinária, incompetência istmocervical, sangramento anteparto,
polidrâmnio, macrossomia, gestação múltipla, trabalho de parto prematuro,
complicação da amniocentese ou cordocentese, desnutrição e tabagismo.
A principal complicação é a corioamnionite caracterizada por febre (1 me-
dida acima de 39o C ou 2 medidas acima de 38o C com intervalo de 30 minutos)
associada a taquicardia fetal, leucocitose (acima de 15.000/mm3 ) e secreção
purulenta saindo pelo orifı́cio cervical. Ausência de movimentos respirató-
rios na ultrassonografia (USG) e/ou presença de areia na USG transvaginal
também sugerem o diagnóstico (capı́tulo 24). O diagnóstico definitivo de in-
fecção é firmado pelo Gram, cultura positiva ou baixa concentração de glicose
no lı́quido amniótico obtido por amniocentese ou pela presença de alterações
caracterı́sticas no exame anatomopatológico da placenta.
Há maior risco de prolapso de cordão, descolamento prematuro da pla-
centa, e, pelo oligoâmnio, de compressão de cordão, sofrimento fetal, malfor-
mação fetal (hipoplasia pulmonar e deformidades ósseas, principalmente em
face e membros) e má apresentação fetal. No puerpério, a mãe está mais su-
jeita a desenvolver endometrite, sepse e infecção de parede e o recém-nascido,
a sofrer as complicações da prematuridade e da infecção. O tempo de latência
e o risco de infecção são maiores quanto menor for a idade gestacional.
70
Ruptura prematura das membranas 71
Diagnóstico
Nem sempre fácil, baseia-se principalmente na história clı́nica e na visua-

lização da perda do lı́quido amniótico. A perda lı́quida referida pela gestante
pode ser volumosa, súbita e contı́nua ou ser de pequeno volume e intermitente,
com odor caracterı́stico.
• A visualização da perda de LA é realizada pelo exame especular com
espéculo estéril onde se observa o escoamento do LA através do orifı́cio cervical
externo. Em alguns casos pode ser necessária a elevação da apresentação fetal
associada à compressão do fundo uterino (manobra da Tarnier) e à manobra
de Valsalva ou simulação de tosse para provocar a saı́da de LA.
• O toque vaginal está contraindicado em gestações, especial-
mente abaixo de 34 semanas sem trabalho de parto, pois diminui
o tempo de latência e aumenta o risco de infecção. A palpação da
membrana ou bolsão não exclui o diagnóstico pois pode tratar-se de ruptura
alta.
• Caso não haja visualização da saı́da de LA, orientar a gestante a cami-
nhar com forro de cor por uma hora. Em caso de ruptura de membrana, o
forro virá molhado, com secreção de odor caracterı́stico de água sanitária.
• O diagnóstico também pode ser realizado com:
- Medida do pH com papel de Nitrazina ou fita de pH: a vagina tem pH de
aproximadamente 4,5 enquanto que o lı́quido amniótico tem pH de 7,1 a 7,3.
A presença de pH da secreção vaginal acima de 6 (o papel amarelo-esverdeado
adquire cor azul escuro) é sugestiva de amniorrexe. Apresenta falso positivo se
contaminado por sangue, sêmen, antissépticos alcalinos, processos infecciosos
e urina.
- Presença de cristalização terciária à microscopia: material deve ser cole-
tado do fórnix vaginal posterior e deixado secar ao ar ambiente sobre a lâmina.
A presença de cristalização sugere amniorrexe. Falso negativo na presença de
sangue.
- Pesquisa de α1-microglobulina placentária da secreção vaginal através de
kit próprio em casos selecionados. Não é patognomônico de bolsa rota pois
pode ser positiva na presença de trabalho de parto. Não disponı́vel no serviço.
• Ultrassonografia: pode ser realizado em casos onde a história é sugestiva
porém não há evidência de perda de LA ao exame. O método não é especı́fico,
pois o oligoâmnio pode ser consequente à outra etiologia.
• Amnioinfusão de Índigo Carmine diluı́do: indicado em casos excepcio-
nais, em que o diagnóstico não foi firmado mas não pôde ser descartado. Na
presença de amniorrexe, haverá saı́da de secreção azulada em tampão vaginal.
Manejo
• Gestações acima de 34 semanas:
- Interrupção da gestação. Induzir o trabalho de parto sempre que for
necessário. Após 37 semanas de gestação, as contrações iniciam espontanea-
mente nas primeiras 12 horas após a ruptura das bolsas em 79% das gestantes
e nas primeiras 24 horas em 95%.
- Via de parto: indicação obstétrica.
- Solicitar hemograma e controle de temperatura axilar 4/4 hs.
- Profilaxia para estreptococo β-hemolı́tico: iniciar Penicilina cristalina
na dose de 5.000.000 U EV de ataque seguida de 2.500.000 U EV 4/4 hs ou
Ampicilina 2 g EV de ataque e 1 g EV de 4/4 hs de manutenção nas seguintes
situações: bactéria foi isolada na urina, em qualquer concentração, durante a
gestação atual; recém-nascido anterior com infecção pelo estreptococo; cultura
positiva de amostra vaginal e/ou retal coletada durante a gestação atual;
cultura desconhecida ou realizada há mais de 5 semanas com trabalho de parto
prematuro ou bolsa rota há mais de 18 horas (vide capı́tulo 18). Suspender
após o parto.
- Suspeita de corioamnionite: iniciar Penicilina cristalina 5.000.000 U EV a
cada 4 a 6 hs ou Ampicilina 1 a 2 g EV de 6/6 hs e Gentamicina 4,5 mg/Kg/dia
(ou 180 mg se peso ≤ 60 Kg e 240 mg se peso > 60 Kg) EV diluı́da em dose
única diária; se submetida à cesariana, acrescentar Clindamicina 600 mg EV
8/8 hs. Manter por pelo menos 48 horas após o último pico febril.
• Gestações entre 24 e 34 semanas incompletas sem trabalho de

parto: conduta expectante. As complicações resultantes da prematuridade
são mais significativas do que o risco de infecção intrauterina.
- Internação na Unidade de Gestação de Alto Risco.
- Repouso relativo / elevação dos pés da cama.
- Controle de temperatura axilar de 4/4 hs e hemograma a cada 2 dias; co-
leta de cultura para estreptococo β-hemolı́tico caso não tenha sido realizada
nas últimas 5 semanas e investigar infecções genitais (clamı́dia, gonococo,
micoplasma, ureaplasma e vaginose bacteriana); ultrassonografia seriada se-
manal para avaliar movimento respiratório fetal.
- Prescrição de Betametasona 12 mg IM /dia por 2 dias.
- Interrupção da gestação se alcançar 34 semanas, se o trabalho de parto
desencadear espontaneamente, se houver sinais clı́nicos ou laboratoriais de
corioamnionite ou de comprometimento da vitalidade fetal. A inibição do
trabalho de parto espontâneo está contraindicada nestes casos.
- Via de parto: indicação obstétrica. Sempre que possı́vel realizar parto
vaginal pelo menor risco de disseminação da infecção nos casos de corioamni-
onite.
Ruptura prematura das membranas 73
- Profilaxia para estreptococo β-hemolı́tico conforme esquema anterior

desde o inı́cio do trabalho de parto exceto se cultura coletada nas últimas
5 semanas for negativa.
- Administração de sulfato de magnésio em gestações abaixo de 32 sema-
nas, com parto iminente, para neuroproteção.
• Gestações abaixo de 24 semanas: internar na Unidade de Gestação

de Alto Risco. Discutir com a gestante e familiares sobre o mau prognóstico
da gestação (risco de infecção, de malformação fetal e de óbito perinatal e
materno). Preferencialmente interromper a gestação após consentimento in-
formado assinado; interrupção obrigatória se houver sinais de infecção. Apesar
dos riscos potenciais, caso a gestante opte por manter a gestação, esta deverá
assinar termo de que foi orientada sobre os riscos de tal conduta. Nestes casos,
manter rastreamento de infecção semelhante a gestante acima de 24 semanas.
Capı́tulo 10
Gestação prolongada
As expressões gestação prolongada, serotina, pós-termo ou pós-data são

usadas de forma aleatória para nomear gestações que excedem o limite de
duração considerada normal (42 semanas ou 294 dias). Para seu diagnóstico,
há a necessidade do cálculo preciso da idade gestacional.
A incidência da gestação prolongada varia de 5% a 10%, dependendo do
critério utilizado. Mais frequente em primigestas, em gestantes com gestação
prolongada anterior (recorrência em 10% a 27% e em 39% se uma ou 2 ges-
tações prolongadas anteriores) e anencefalia. No entanto, a principal causa é
erro na datação da gestação.
Por convenção, a idade gestacional é calculada a partir do primeiro dia
da data da última menstruação (DUM) e não a partir da fecundação (idade
embriológica). A DUM é confiável quando a gestante tem ciclos regulares,
de aproximadamente 28 dias (a ovulação ocorre 14 dias antes da próxima
menstruação; em ciclos prolongados, a ovulação e a fecundação ocorrerão
tardiamente aumentando de forma incorreta o tempo de gestação) e sem uso
de anticoncepcional por pelo menos 3 ciclos.
A ultrassonografia precoce consegue eliminar 10% a 30% dos casos de ges-
tação ”falsamente”prolongada por ajudar a datar a gestação e eliminar as
DUM incorretas. A ultrassonografia é mais confiável quanto menor a idade
gestacional (salvo em idade gestacional abaixo de 6 semanas). Mesmo quando
realizada entre 7 e 14 semanas, tem uma margem de erro de ± 5 a 7 dias
subindo para ± uma semana quando realizada entre 14 e 20 semanas, ± 2
semanas quando realizada entre 20 e 28 semanas e ± 3 semanas quando reali-
zada acima de 28 semanas. Se a diferença entre a idade gestacional calculada
pela DUM e USG, mesmo que de primeiro trimestre, for menor que uma se-
mana, considerar a idade gestacional calculada pela DUM desde que a mesma
seja confiável.
74
Gestação prolongada 75
Existem outros sinais clı́nicos que podem ser úteis, como o inı́cio da per-
cepção dos movimentos fetais (entre 16 e 18 semanas em multigestas e entre 18
e 20 semanas em primigestas), o inı́cio da ausculta dos batimentos cardı́acos
fetais com o detector fetal com 12 a 14 semanas e com estetoscópio de Pinard
entre 18 e 20 semanas e a medida de altura do fundo uterino (vide capı́tulo
1).
A partir de 41 semanas de gestação (termo tardio), ocorre um aumento da
morbimortalidade perinatal. Pela senescência placentária, presente em 20%
dos casos, a placenta deixa de atender as necessidades fetais criando um am-
biente intrauterino hostil levando à parada de crescimento ou emagrecimento
fetal, oligoâmnio, eliminação de mecônio, compressão do cordão com conse-
quente alteração na cardiotocografia e incremento das taxas de cesariana, de
ı́ndice de Apgar baixo, de sı́ndrome de aspiração de mecônio, de internação
na Unidade de Terapia Intensiva Neonatal e de paralisia cerebral. Por ou-
tro lado, caso a placenta continue suficiente, o aporte de nutrientes continua
eficaz. Nestes casos, os fetos tendem a ser grandes para a idade gestacio-
nal com aumento do risco de trabalho de parto prolongado por desproporção
cefalopélvica, de distocia de ombro e de lesão de plexo braquial.
Pelas limitações dos exames de avaliação da vitalidade fetal atualmente
disponı́veis em assegurar o bem estar fetal neste perı́odo, há uma tendência
em se interromper eletivamente a gestação, quando bem datada, antes de
completar as 42 semanas.
Manejo
• Idade gestacional maior ou igual à 41 semanas (calculada por DUM con-
fiável e/ou por ultrassonografia realizada abaixo de 20 semanas de gestação):
internar para indução de trabalho de parto (vide capı́tulo 23). Por tratar-se de
internação eletiva, caso o Centro Obstétrico esteja lotado ou a gestante tenha
sido atendida no perı́odo vespertino ou noturno, pode-se postergar a indução
para a manhã seguinte desde que o exame cardiotocográfico e o volume de
lı́quido amniótico, quando disponı́vel, esteja(m) normal(is).
• Idade gestacional acima de 41 semanas calculada apenas pela DUM,
sem confirmação com exame ultrassonográfico realizado antes de 20 semanas:
conduta expectante até desencadeamento do trabalho de parto com:
- Mobilograma: diário; não há um consenso do número ou da duração ideal.
A percepção pela gestante de pelo menos 3 movimentos fetais no perı́odo de
30 a 60 minutos, em decúbito lateral esquerdo e preferencialmente após as
refeições (manhã, tarde e noite), de tal maneira que evite hipervalorizar os
perı́odos de baixa atividade do sistema nervoso central fetal, que podem ser
fisiológicos em obediência aos ciclos circadianos, parece ser adequada. Mu-
danças abruptas no padrão de movimentação devem ser investigadas para
descartar comprometimento do bem estar fetal.

- Cardiotocografia: 2 vezes por semana.
- Ultrassonografia: semanal para avaliação do lı́quido amniótico.
- Amnioscopia: realizar quando possı́vel.
Internar se cardiotocografia alterada, oligoâmnio, amnioscopia com lı́quido
meconial ou lı́quido claro, opalescente, com grande quantidade de grumos,
sugestivo de gestação a termo.
Dismaturidade/ pós-maturo: termo usado para descrever conceptos que

apresentam manifestações clı́nicas especı́ficas consequentes à insuficiência pla-
centária (gestação patologicamente prolongada), independentemente da idade
gestacional. Apenas 10% a 40% dos conceptos de gestações prolongadas apre-
sentam sinais de dismaturidade.
Critérios:
• Estágio I: pele seca, quebradiça e descamada; unhas longas; cabelo abun-
dante; ausência de vérnix; aparência de desnutrido; tecido celular subcutâneo
diminuı́do; fácies alerta.
• Estágio II: mecônio verde; sofrimento fetal ou anóxia.
• Estágio III: mecônio amarelado tingindo unhas e cordão; óbito fetal.
Capı́tulo 11
Sangramento de segundo e
terceiro trimestres
O sangramento anteparto é uma emergência obstétrica, responsável por

graves complicações maternas (choque hemorrágico, insuficiência renal, coa-
gulação intravascular disseminada (CID) e óbito) e neonatais (prematuridade,
paralisia cerebral e óbito perinatal) causadas por hipoperfusão, devendo ser
prontamente manejado. Importante identificar sua etiologia e excluir cau-
sas ginecológicas e fisiológica como a perda do tampão mucoso. Perdas de
1.000 à 1.200 ml são bem toleradas pela gestante, não causando repercussões
hemodinâmicas significativas.
Medidas gerais: enquanto se tenta elucidar a causa do sangramento, é extre-

mamente importante obter rapidamente um acesso venoso calibroso, avaliar
os sinais vitais, os sinais de hipovolemia e o bem estar fetal, estimar o volume
de perda sanguı́nea, iniciar a reposição de volume e a oxigenioterapia, reservar
sangue e solicitar exames laboratoriais (vide capı́tulo 30).
11.1 DESCOLAMENTO PREMATURO DE

PLACENTA
É o descolamento da placenta normalmente inserida antes do nascimento
do concepto, após 22 semanas de gestação. Ocorre em 0,4% a 1,8% das ges-
tações sendo 50% em gestações abaixo de 36 semanas. Pode ocorrer antes ou
durante o trabalho de parto.
Fisiopatologia: a rotura de vasos na decı́dua basal leva ao acúmulo progres-

sivo de sangue e formação de coágulo retroplacentário e de plano de clivagem
77
entre o útero e a placenta, causando:

• Diminuição da superfı́cie de troca de nutrientes e O2 com comprometi-
mento agudo do bem estar fetal.
• Infiltração do miométrio pelo sangue causando irritação das fibras mus-
culares e desencadeamento de contrações uterinas.
• Liberação de grande quantidade de tromboplastina e ativação da cascata
de coagulação evoluindo rapidamente para CID.
O processo pode ser autolimitado quando o coágulo formado é pequeno ou
de bordo placentário.
Fatores de risco:
• Má placentação: pré-eclâmpsia, hipertensão crônica, trombofilias, DPP
anterior (risco de recorrência de 5% - 15% se um episódio anterior e de 20%
a 25% se 2 ou mais episódios anteriores), tabagismo, uso de drogas.
• Mecânica: trauma abdominal, esvaziamento súbito da cavidade uterina
(polidrâmnio, gemelar) e brevidade de cordão.
• Outros: multiparidade.
Quadro clı́nico: sangramento vaginal de volume variável, de inı́cio súbito,

geralmente escurecido, associado à dor súbita e intensa em abdome ou em
região lombo-sacra (em placenta com implantação posterior) e à sinais ma-
ternos de hipovolemia (palidez, taquicardia, hipotensão ou choque, sudorese,
agitação, vômitos). Ocorre inicialmente taquissistolia (contrações frequentes,
muitas vezes de pequena intensidade) seguida de hipertonia uterina com con-
sequente sofrimento e óbito fetal. O volume de sangramento não corresponde
às repercussões maternas e fetais podendo ser oculto em 10% a 20% dos casos.
O lı́quido amniótico é geralmente sanguinolento. A ultrassonografia (USG)
pode ser normal ou apresentar hematoma retroplacentário. Ocorre aumento
progressivo da altura de fundo uterino nos casos de sangramento oculto. A
pressão arterial pode estar normal em gestante previamente hipertensa.
Classificação da extensão do DPP:

- Grau 0: achado ultrassonográfico, sem repercussões clı́nica.
- Grau I: diagnóstico após nascimento pela presença de coágulo retropla-
centário, sem repercussões maternas ou fetais importantes.
- Grau II: gestante sintomática, com feto vivo.
- Grau III: hipertonia uterina e óbito fetal.
A: sem coagulopatia.
B: com coagulopatia.
Sangramento de segundo e terceiro trimestres 79
Manejo
A conduta deve ser rápida para minimizar as complicações maternas e
fetais.
• Amniotomia imediata.
• Interrupção da gestação pela via mais rápida.
Em caso de feto vivo, só é permitido o parto normal se houver dilatação
total ou, eventualmente, se o sangramento for discreto, sem repercussões ma-
ternas e fetais, e colo favorável. Nestes casos há a necessidade de controle
rigoroso dos sinais vitais e dos batimentos cardiofetais pois a piora clı́nica
pode ser súbita. Pode ser necessária a condução do trabalho de parto.
Em caso de feto morto, pelo maior risco de CID, só aguardar o parto
normal se o sangramento for leve/ moderado, não houver repercussões hemo-
dinâmicas e o trabalho de parto estiver avançado devendo o parto deve se
ultimar, no máximo, em 4 horas.
• Manter a infusão de 10 U de Ocitocina para cada 500 ml de Soro Fisio-
lógico 0,9% no pós-parto para prevenção de atonia uterina, principalmente na
presença de útero de Couvelair. Eventualmente pode ser necessário realizar
sutura hemostática ou histerectomia para conter o sangramento (capı́tulo 29).
11.2 PLACENTA PRÉVIA

É a inserção da placenta prévia a apresentação fetal, cobrindo parcial ou
totalmente o orifı́cio cervical interno (OCI). O diagnóstico só pode ser confir-
mado no final da gestação pois antes deste perı́odo pode ocorrer a migração
placentária (com o crescimento do útero, uma placenta inserida na porção
inferior do útero vai sendo progressivamente deslocada para a porção superior
pelo tropismo ao crescimento em áreas mais vascularizadas do corpo uterino e
pela formação do segmento uterino). Ocorre em 0,5% das gestações, subindo
para 4% se múltiplas cesarianas anteriores.
É considerada placenta baixa a implantação da placenta no segmento ute-
rino, até 2 cm do OCI.
Fatores de risco: cicatriz uterina prévia (cesariana, curetagem, miomecto-

mia, cirurgia para retirada de septo uterino), gestação múltipla, endometrite,
multiparidade, feto masculino, idade materna avançada, tabagismo, uso de
cocaı́na e placenta prévia em gestação anterior.
Quadro clı́nico: sangramento insidioso, vermelho vivo, geralmente leve/

moderado, na segunda metade da gestação. Tende a ser recorrente, com au-
mento progressivo da gravidade. O volume de sangramento é compatı́vel com
as repercussões maternas. A atividade uterina pode estar presente em 20%
dos casos, sem hipertonia. Geralmente não apresenta sinais de sofrimento
fetal. O diagnóstico é confirmado pela ultrassonografia, especialmente trans-

vaginal. Frequentemente associada ao crescimento intrauterino restrito, cori-
oamnionite, amniorrexe, apresentação fetal anômala, hipoatividade uterina e
sangramento puerperal.
Manejo
• No pré-natal: orientar repouso relativo, evitar relação sexual e exercı́cio
fı́sico. Em caso de sangramento, a gestante deve ir à Maternidade. Realizar
exame ultrassonográfico com 32 semanas de gestação e, se persistir placenta
prévia, repetir por volta de 36 semanas.
• Na vigência de sangramento: o manejo depende da idade gestacional, do
volume de sangramento e do tipo de placenta prévia.
- Internar no Centro Obstétrico.
- Reservar sangue.
- O toque vaginal está proscrito. Quando necessário deve ser feito cuida-
dosamente com centro cirúrgico pronto para cesariana de urgência pelo risco
de descolar a placenta e piorar o sangramento.
- Prescrever corticoide se idade gestacional abaixo de 34 semanas, imuno-
globulina anti-Rh em gestante Rh negativa e Sulfato Ferroso para tratamento
de anemia.
- Alta hospitalar após permanecer 24 a 48 horas sem sangramento, em ges-
tações longe do termo, se a gestante tiver facilidade de retornar à Maternidade
e puder fazer repouso em casa.
- Na vigência do sangramento, interromper a gestação se for à termo,
independentemente do volume de sangramento, ou se o sangramento for im-
portante ou persistente, houver repercussões hemodinâmicas maternas ou al-
teração da vitalidade fetal, independentemente da idade gestacional, por cesa-
riana. Na placenta baixa, em casos selecionados, pode-se permitir a evolução
do parto normal se o colo for favorável, o trabalho de parto for espontâneo,
o feto estiver insinuado, a placenta for anterior e o sangramento leve/ mode-
rado. A amniotomia deve ser precoce para que ocorra a compressão do bordo
placentário pela cabeça fetal.
• Na ausência de sangramento: realizar cesariana eletiva com 37 - 38
semanas.
• Acretismo placentário: a placenta prévia pode estar associada ao acre-
tismo placentário sendo importante orientar a gestante quanto à possibilidade
de histerectomia puerperal (capı́tulo 29). A ultrassonografia e ressonância
magnética podem fornecer dados sobre a extensão da penetração da placenta
no miométrio.
Placenta prévia-cesária: implantação da placenta no segmento uterino, no

local da histerotomia. Nestes casos, tentar descolar a placenta do segmento
Sangramento de segundo e terceiro trimestres 81
até a sua borda mais próxima para a retirada do feto através das membranas,
sem lesar a placenta. Se não for possı́vel, realizar o parto através da placenta,
de forma rápida. O sangramento é profuso podendo ser necessária a transfusão
sanguı́nea.
11.3 RUPTURA DE VASA PRÉVIA

Ocorre ruptura dos vasos do cordão umbilical localizado junto ao orifı́cio
cervical interno, abaixo da apresentação fetal, que estão desprotegidos na
inserção velamentosa do cordão (cordão se ramifica nas membranas, antes de
atingir a placentas) e nas placentas bilobuladas e succentriadas, geralmente
após amniorrexe. O sofrimento fetal instala-se rapidamente, pois o sangue
perdido é de origem fetal. São fatores de risco a fertilização in vitro, a presença
de placenta prévia no segundo trimestre que sofreu migração e a gestação
múltipla.
Interromper a gestação pela via mais rápida. Quando há confirmação
diagnóstica de vasa prévia durante o pré-natal, internar a gestante com 32
semanas na Unidade de Gestação de Alto Risco e proceder a cesariana eletiva
com 35 semanas de gestação, sem ruptura da bolsa.
O diagnóstico diferencial durante o toque vaginal entre inserção velamen-
tosa de cordão e procúbito ou prolapso de cordão é essencial. Na vasa prévia,
o cordão é fixo e aumenta a turgidez vascular durante a contração uterina en-
quanto que no procúbito, o cordão se desloca facilmente ao toque e a pulsação
diminui durante as contrações.
11.4 RUPTURA DE SEIO MARGINAL

Ocorre ruptura dos vasos periféricos da placenta. Quadro geralmente be-
nigno com sangramento escuro e discreto, sem alteração do BCF. Pode even-
tualmente evoluir para DPP. A ultrassonografia pode ser normal ou apresentar
hematoma em bordo placentário. Conduta expectante.
11.5 RUPTURA UTERINA

Pode ocorrer antes ou durante o trabalho de parto. Pode ser completa
ou incompleta quando a serosa permanece intacta. Associada à desproporção
cefalopélvica (DCP), cicatriz uterina, multiparidade e sobredistensão uterina.
No quadro clássico, ocorre dor súbita em hipogástrio com parada das contra-
ções uterinas, subida da apresentação fetal, sofrimento fetal e hipotensão. Na
DCP geralmente é precedida de taquissistolia e sinal de Bandl-Frommel. O
volume de sangramento é variável. Quando o feto encontra-se fora da cavidade
uterina, palpa-se 2 massas (feto e útero).
O tratamento é a interrupção de emergência, geralmente por via alta (só

deixar evoluir para parto se dilatação total e feto atingı́vel pelo fórcipe). Re-
alizar rafia da laceração se for pequena ou histerectomia se for extensa e/ou
prole constituı́da. Eventualmente, nas lacerações pequenas ou nas deiscências
de sutura de cicatriz uterina prévia, pode ser apenas um achado na cesariana
onde se observa uma solução de continuidade do miométrio estando o feto
envolto somente pelo peritônio visceral. Em gestação futura, o parto normal
estará contraindicado.
Capı́tulo 12
Gestação gemelar
A gestação gemelar representa um dos maiores desafios na obstetrı́cia mo-

derna, sendo considerada como gestação de alto risco, pois se observa a pre-
sença de crescimento intrauterino restrito em 15% a 30% e prematuridade em
35% a 40% dos casos.
O diagnóstico pré-natal da gemelaridade comporta dificuldades distintas
em todas as suas etapas, tanto a nı́vel do diagnóstico propriamente dito,
quanto na interpretação dos seus resultados, consequências e condutas.
Existem dois tipos de gestação gemelar:
• Monozigótica (MZ): origina-se de apenas um óvulo, o qual divide-se
em 2 (gêmeos verdadeiros ou idênticos). Incidência de 20% a 30%.
- Monocoriônica: 70% a 80%, sendo 1% monoamniótica e 99% diamniótica
- Dicoriônica: 20% a 30%
• Dizigótica (DZ): origina-se da dupla ovulação, fornecendo fetos dis-
tintos (gêmeos fraternos). Incidência de 70% a 80%.
As particularidades da gestação monozigótica podem agravar de tal ma-
neira a evolução fetal, que a sua confirmação torna-se uma das principais
preocupações frente a todas as etapas do diagnóstico pré-natal.
Aspectos gerais
Do ponto de vista do tipo de placentação, teremos:
• Gestações dicoriônicas/diamnióticas: 65%
• Gestações monocoriônicas/diamnióticas: 32%
• Gestações monocoriônicas/monoamnióticas: 3%
As duas últimas são monozigóticas, representando em média um terço
das gestações gemelares, onde se observa aumento significativo de anomalias
fetais.
83
A placentação dos gêmeos monozigóticos varia em função do momento da

divisão embrionária:
• Dicoriônica: divisão antes de 72 horas pós-fecundação, originando 2
blastômeros, cada qual produzindo um ovo completo (embrião e anexos).
• Monocoriônica/diamniótica: divisão entre o quarto e o oitavo dia,
onde o trofoblasto já se encontra individualizado, porém a cavidade amniótica
ainda não está formada.
• Monocoriônica/monoamniótica: divisão após o oitavo e décimo se-
gundo dia, quando a cavidade amniótica já está presente.
• Monocoriônica/monoamniótica com monstruosidades duplas
ou gêmeos acolados: divisão após o décimo terceiro dia, onde não se ob-
serva separação total dos embriões. Quanto mais precoce for o diagnóstico
da gemelaridade, mais adequado será o manejo das complicações e dos riscos
inerentes a essa condição.
O tipo de placentação (corionicidade) deve ser visto no primeiro trimestre

de gestação através de ultrassonografia transvaginal, preferencialmente abaixo
de 14 semanas:
• Gestação dicoriônica/diamniótica: presença de 2 massas placentá-
rias distintas ou presença de uma massa placentária com o ”sinal de lambda”
(membrana espessa e hiperecogênica entre os fetos e com sua base se bi-
furcando ao nı́vel da massa placentária). Este sinal é evidente no primeiro
trimestre (nona a décima quarta semana), sendo mais aleatório após esse pe-
rı́odo. Independente do zigotismo, este é o tipo de placentação que apresenta a
menor taxa de mortalidade perinatal entre as gestações gemelares (dizigótica
= 15% e monozigótica = 18%).
• Gestação monocoriônica/diamniótica: presença de massa placentá-
ria única com membrana de separação fina (sinal de ”T”). Taxa de mortalidade
perinatal de 25% a 30%. As anastomoses vasculares entre as duas circulações
fetais são frequentes e, quando não compensadas desencadeiam a Sı́ndrome
Transfusor-Transfundido (STT).
• Gestação monocoriônica/monoamniótica: presença de massa pla-
centária única sem membrana de separação. A taxa de mortalidade perinatal
é elevada (50% a 60%), consequente principalmente ao estrangulamento entre
os funı́culos e, em menor incidência, a STT.
Complicações
São mais frequentes do que na gestação única:
• Prematuridade: é a principal complicação das gestações gemelares,
com taxas que variam entre 20% a 75%. O manejo do trabalho de parto
prematuro está associado à maior mortalidade materna, porque as medidas
Gestação gemelar 85
de hidratação e o uso de β-miméticos podem levar a quadros de insuficiên-

cia cardı́aca e edema pulmonar devido a maior sobrecarga cardı́aca dessas
pacientes.
• Pré-eclâmpsia: gestações múltiplas apresentam maior risco de pré-
eclâmpsia/ eclâmpsia, com incidência variando entre 10% a 30%.
• Crescimento intrauterino restrito: varia de 12% a 34%, sendo mais
frequente em gestações monocoriônicas devido às anastomoses vasculares. O
crescimento do feto gemelar é semelhante ao crescimento do feto único até
30-32 semanas. O uso da ultrassonografia seriada associada ao uso da dop-
plervelocimetria parece ser o método mais adequado para o diagnóstico e
acompanhamento, pois os fetos gemelares apresentam as mesmas alterações
fisiológicas e dopplervelocimétricas que ocorrem na gestação única. O diag-
nóstico é realizado da mesma forma que nas gestações únicas. O seguimento
ultrassonográfico recomendado é o de mensalmente até 32 semanas e quinze-
nalmente após. Nas gestações monocoriônicas, dado os riscos de STT e óbito
fetal, recomenda-se quinzenalmente desde o inı́cio. Classificado em:
- Tipo I: doppler da AU normal. Quadro de evolução satisfatória; repetir
doppler semanalmente; interrupção com 37 semanas.
- Tipo II: doppler da AU com diástole zero/reversa. Repetir doppler um-
bilical e duto venoso diariamente; interrupção entre 32 e 34 semanas.
- Tipo III: doppler da AU com diástole zero intermitente. Quadro poten-
cialmente mais grave pela sua imprevisibilidade. Repetir doppler umbilical
e duto venoso diariamente; interrupção entre 32 e 34 semanas. Tal conduta
objetiva aguardar maturidade do feto eutrófico, principalmente nas gestações
dicoriônicas. Nas gestações monocoriônicas a conduta é menos conservadora
e, quando houver diagnóstico de alteração do doppler venoso, o parto deve
ser considerado mesmo em gestações abaixo de 32 semanas, devido ao risco
elevado para o feto eutrófico sobrevivente. Na ocorrência do óbito do feto
restrito, lembrar que as lesões no feto sobrevivente ocorrem imediatamente
após o óbito do outro gemelar.
• Descolamento prematuro de placenta: é mais frequente em ges-
tações gemelares devido ao maior volume placentário e à maior chance de
descompressão súbita de um útero sobredistendido, além da maior incidência
de pré-eclâmpsia.
• Malformações fetais: de modo geral, nas gestações cujo sexo fetal é
distinto, o risco para cada feto é em torno de 2% (igual a gestação única).
Em sı́ntese, pode-se dizer que a gestação dizigótica não aumenta o risco real,
porém, como existem 2 fetos, há aumento de sua probabilidade. Por outro
lado, nas gestações monozigóticas a incidência de malformações fetais é de até
4 vezes maior quando comparada às gestações únicas. Apesar de originados
de um mesmo ovo, pode-se observar assimetria e/ou discordância entre as
anomalias dos fetos, podendo-se, inclusive, ter um dos fetos normal. As prin-
cipais malformações são: anencefalia, holoprosencefalia, extrofia de cloaca,

associação VATER, teratoma sacrococcı́geo e serinomielia.
• Gêmeos acolados: acomete 0,5% a 1% das gestações monocoriônicas/
monoamnióticas. As formas toracópagos são as mais frequentes (70% dos
casos), com alta incidência de anomalia cardı́aca.
• Feto incluso ou parasita: este fenômeno pode ser definido como um
feto contendo massa composta de elementos embrionários ou fetais em seu
interior ou pediculado a ele. O feto que se apresenta normal ou quase é
denominado de autosito, em contraste com o outro (parasito) que é atrofiado
e anômalo. Trata-se de um grupo extenso, indefinido e complexo, onde se
incluem os ”embriomas”(neoplasias que sugerem a presença de um indivı́duo
cujo desenvolvimento estacionou, inaparente na ectoscopia, porém incluso em
outro indivı́duo normal). A fronteira nosológica dessa aberração com teratoma
não é nı́tida (exemplo: teratoma sacrococcı́geo).
• Morte fetal: a morte fetal de um gemelar pode ocorrer em até 5%
das gestações. Muitos casos de gestação gemelar são acompanhados de morte
precoce e de reabsorção de um gemelar. Esses casos podem chegar a dois
terços dos casos de gemelaridade. Normalmente não há maiores complicações
e a gestação segue até o termo sem problemas.
Quando a morte intraútero de um gemelar for mais tardia, as complicações
estão aumentadas. O manejo na maioria das vezes é conservador, pois o
risco da prematuridade em geral supera os riscos da coagulação intravascular
disseminada.
Entre as causas de mortalidade fetal podemos citar: STT, TAPS, placenta
prévia, insuficiência placentária, acidentes com o cordão umbilical e patologias
maternas.
A decisão de interromper ou não a gestação dependerá do balanço entre
os riscos que o feto sobrevivente terá em um ambiente que pode ter causado a
morte do outro feto e a exposição materna ao risco de coagulopatia associada.
O feto sobrevivente está sujeito a alguns riscos: exposição aos mesmos fa-
tores ambientais como infecções, hipertensão e outras doenças maternas que
podem ter contribuı́do para a morte do gêmeo; sı́ndrome de necrose corti-
cal renal bilateral e lesão neurológica (encefalomalácia multicı́stica) e mesmo
o óbito. O risco ocorre nas gestações monocoriônicas provavelmente devido
à hipotensão e anóxia aventando-se ainda a passagem a passagem de trom-
boplastina para o feto vivo a partir do feto morto logo após seu óbito, não
justificando condutas intempestivas e extremas. Na prática, no entanto, essas
complicações raramente são observadas.
A morte fetal pode ocasionar problemas graves de coagulação, apenas cerca
de um mês após o óbito, quando aproximadamente 25% das pacientes apresen-
tam alterações significativas: hipofibrinogemia, elevação discreta dos produtos
de degradação da fibrina, alargamento do TAP e TTPa e trombocitopenia.
Complicações vasculares especı́ficas das gestações mono-

coriônicas
• Sı́ndrome transfusor-transfundido (STT): representa a principal

complicação decorrente de anastomoses vasculares, e pela sua complexidade
será descrita em texto especı́fico.
• Sı́ndrome de perfusão arterial reversa (TRAP - twin reversed
arterial perfusion) - feto acárdico: representa outro tipo de complicação
das anastomoses vasculares. Caracteriza-se por anastomoses artério-arteriais
(A-A) e veno-venosas (V-V), onde o gêmeo normal perfunde contracorrente o
feto acárdico, recuperando seu sangue pelas anastomoses V-V: o feto normal
funciona como ”bombeador”derivando sua circulação para o acárdico (”para-
sita”). De modo geral a parte superior do feto acárdico está ausente ou extre-
mamente malformada, podendo estar o coração ausente ou anormal. Conduta
individualizada. Avaliação ultrassonográfica semanal, das 12 até as 16 sema-
nas. Se houver crescimento importante do feto acárdico, pode ser necessária a
interrupção da circulação do cordão do feto acárdico através do uso do laser.
• Sı́ndrome policitemia-anemia (TAPS): quadro mais brando de STT,
caracterizada pela transfusão não balanceada de sangue por meio de microa-
nastomoses entre a circulação placentária dos monocoriônicos, sem acarretar
desordem de crescimento ou de lı́quido amniótico. No entanto, um feto vai
paulatinamente tornando-se anêmico, ao passo de que o outro feto torna-se
policitêmico. No doppler, o feto doador apresenta velocidade de pico sistólico
acima de 1,5 MoM e o receptor abaixo de 1 MoM. Na maioria dos casos de
TAPS, não é necessário antecipar o parto, que deve ocorrer após 36 sema-
nas. No entanto, se evoluir com hidropsia ou disfunção cardı́aca, necessita de
interrupção da gestação, independentemente da idade gestacional.
Cuidados no pré-natal
Os sintomas da gestação são mais exuberantes assim como as intercorrên-

cias obstétricas. Deve-se orientar uma dieta adequada com acréscimo de pelo
menos 300 Kcal/dia e suplementação de ferro. A ausculta dos batimentos
cardiofetais nem sempre é fácil. Para se ter certeza de que se trata de fo-
cos diferentes, a distância entre eles deve ser de pelo menos 15 cm. Realizar
ultrassonografia seriada para avaliação do crescimento fetal.
Nas gestações monocoriônicas, repetir USG com doppler a cada 15 dias
para avaliar o crescimento fetal e o aparecimento de complicações vasculares.
Ecocardiograma fetal deve ser realizado entre 22 e 26 semanas de gestação.
Cuidados no parto
O parto é muitas vezes prematuro. Deve ser realizado preferencialmente
no Centro Cirúrgico com equipe preparada para cesariana de emergência.
Via de parto: no caso de gestações monocoriônicas e monoamnióticas,

recomenda-se a interrupção da gestação na trigésima segunda semana pelo
risco aumentado de óbito intrauterino sendo a principal causa o entrelaça-
mento e o nó do cordão umbilical. Nos demais casos, pode-se aguardar o
trabalho de parto espontâneo entre a trigésima oitava e quadrigésima semana
nas gestações dicoriônicas e até a trigésima sétima semana para as monocori-
ônicas/ diamnióticas não complicadas
A via de parto depende da zigozidade, número, peso e idade gestacional
dos fetos, apresentação do primeiro gemelar e presença de complicações:
• 2 cefálicos: indicação obstétrica.
• Primeiro cefálico/ segundo não-cefálico: parto normal desde que o peso
estimado do segundo feto não seja superior ao do primeiro.
• Primeiro não-cefálico: cesariana.
• Mais de 2 fetos: cesariana.
• Fetos acolados: geralmente cesariana com incisão uterina clássica.
Cuidados no parto: a condução e a indução do trabalho de parto com Oci-

tocina devem ser realizadas com cautela pelo risco de rotura uterina. Após
o nascimento do primeiro gemelar, ocorre uma parada temporária das con-
trações uterinas. O parto do segundo gemelar geralmente ocorre espontanea-
mente em poucos minutos. No entanto, deve-se tomar uma atitude ativa com
indução da atividade uterina com Ocitocina e rotura das membranas após
insinuação da apresentação fetal, se diamniótica, para que o parto do segundo
gemelar ocorra o mais breve possı́vel, não ultrapassando 15 a 30 minutos. Os
batimentos cardiofetais devem ser rigorosamente monitorizados pelos riscos de
descolamento prematuro da placenta, sofrimento fetal e prolapso de cordão.
A apresentação do segundo gemelar pode ser modificada após o nascimento
do primeiro. Caso não haja insinuação do segundo gemelar, realizar a extra-
ção podal se estiver em apresentação pélvica; a versão interna (ou externa)
com grande extração pélvica se cefálica; versão interna com grande extração
pélvica se transverso ou oblı́quo. Pode haver, eventualmente, necessidade de
realizar a cesariana no segundo gemelar. A dequitação deve ser feita após a
saı́da de todos os fetos (exceto em gestações dicoriônicas quando a placenta
do primeiro gemelar pode exteriorizar-se espontaneamente após o nascimento
do primeiro feto). Pelo maior risco de atonia uterina, manter Ocitocina 10 a
20 U diluı́da em 500 ml de Soro Fisiológico EV no puerpério imediato.
Versão interna: introduzir a mão pela parede ventral do útero para apre-
ender o pé anterior (pé bom) que deverá ser tracionado suavemente fazendo
um movimento amplo em direção a região ventral do feto para que ocorra a

circundação da coluna fetal, exteriorização do pé na vulva (fig. 12.1) e nas-
cimento do feto em apresentação pélvica. Caso ocorra primeiro a saı́da do
membro posterior, o anterior esbarra na sı́nfise púbica e não pode ser libe-
rado. Neste caso, o feto deve ser rodado para transformar o membro anterior
em posterior.
Figura 12.1: A. Versão interna. B. Choque do membro inferior contra a sı́nfise

púbica.
Sı́ndrome do transfusor-transfundido (STT)

É uma complicação das gestações gemelares monocoriônicas e diamnióti-
cas, decorrente de anastomoses vasculares placentárias que levam a um de-
sequilı́brio entre as circulações fetais, a partir do qual um feto transfunde o
outro. No gêmeo doador pode ocorrer hipovolemia, hipotensão, anemia, mi-
crocardia e crescimento intrauterino restrito. No gêmeo receptor pode ocorrer
hipervolemia, hipertensão, hiperviscosidade, cardiomegalia, edema e insufici-
ência cardı́aca congestiva. Sua incidência varia de 5% a 18%.
As anastomoses artério-venosas profundas são as responsáveis pelo shunt
entre as duas circulações fetais, onde um ou mais cotilédones recebem sangue
da artéria umbilical de um feto, drenando na circulação venosa do outro. Esta
situação, chamada de ”terceira circulação”, não é compensada por circulação
artério-venosa inversa ou por anastomoses superficiais, originando, assim, a
STT.
Formas clı́nicas:
• Forma aguda: ocorre precocemente, levando ao óbito do feto transfu-
sor, o qual torna-se papiráceo.
• Forma crônica: é a mais caracterı́stica, ocorrendo ao redor da vigésima

semana. O feto transfusor (doador) torna-se gradativamente anêmico e hipo-
volêmico. Como consequência, o concepto diminui seu fluxo renal, levando
ao oligoâmnio e crescimento intrauterino restrito. O feto transfundido (recep-
tor) é hipervolêmico com fluxo renal aumentado, refletindo em polidrâmnio.
Nas formas mais graves, pode-se observar insuficiência cardı́aca, edema de
subcutâneo, derrames serosos e anasarca. A forma crônica geralmente evolui
para óbito de um ou ambos os fetos. O óbito de um dos gemelares expõe o
feto sobrevivente a outras complicações, que são decorrentes das anastomoses
vasculares, com passagem de material necrótico e de substâncias tromboplás-
ticas do feto morto para a circulação do receptor, ocasionando lesões cerebrais
e/ou viscerais. Nos casos em que a morte fetal ocorreu em perı́odo gestacional
precoce, as lesões vasculares isquêmicas do feto sobrevivente podem conduzir
a malformações como atresia digestiva e aplasia congênita dos membros infe-
riores. Em caso de óbito no final do segundo e terceiro trimestres, as lesões
isquêmicas acometem principalmente rins, miocárdio, sistema nervoso central
e pulmões.
Critérios ultrassonográficos:
• Discordância de volume das cavidades amnióticas (oligo/ polidrâmnio)
• Discordância de peso maior que 20% entre os gemelares. Para cálculo
da discrepância de peso utiliza-se a fórmula:
(peso maior - peso menor)/peso maior
• Diferença de calibre entre os 2 cordões umbilicais
• Placenta única, apresentando disparidade na sua espessura e ecogenici-
dade no local da inserção de cada cordão
• Pico de velocidade sistólico da artéria cerebral média acima de 1,5 MoM
(doador) e abaixo de 0,8 MoM (receptor)
• Cardiomegalia no feto transfundido.
OBS: Embora o parâmetro hematológico de STT seja a diferença maior que 5
g% nas hemoglobinas fetais, a sı́ndrome pode ocorrer mesmo na ausência de
discordância significativa da hemoglobina entre os 2 fetos.
Classificação (estágios de Quintero):

• Estágio I: oligodrâmnio (< 2 cm) e polidrâmnio (> 8 cm)
• Estágio II: estágio I + bexiga fetal do doador não visı́vel
• Estágio III: estágio II + alteração do doppler em qualquer um dos fetos
(diástole zero ou negativa na artéria umbilical, onda A nula ou negativa no
ducto venoso ou veia umbilical com pulsação)
• Estágio IV: hidropsia fetal em um ou ambos os fetos
• Estágio V: óbito de um ou de ambos os fetos.
Manejo
As medidas terapêuticas para a STT são amplas e em alguns casos con-
troversas:
• Conduta expectante: há regressão da STT em até 40% no estágio
I e 16% no estágio II, porém a mortalidade é superior a 70% nos estágios
superiores. Necessita de reavaliação semanal.
• Terapia com laser: visualização das anastomoses vasculares na super-
fı́cie placentária por fetoscopia e cauterização dos vasos com laser. Tratamento
de escolha, não disponı́vel no serviço, associado com taxas de sobrevida vari-
ando entre 55% a 69% e, principalmente, reduzindo as sequelas neurológicas
para 5% a 11% dos sobreviventes. Pode ser realizado entre 16 e 26 semanas.
• Amniodrenagem: previne ruptura de membranas e parto prematuro
e melhora o desconforto materno, com sobrevida fetal média variando entre
18% e 83% (média de 60% dos casos). Entretanto, 5% a 58% dos sobrevi-
ventes apresentam sequelas neurológicas. Essas punções repetidas de lı́quido
amniótico têm fornecido, por vezes, surpresas satisfatórias. Nenhum prog-
nóstico pode ser fornecido, em razão da instabilidade extrema dos fenômenos
circulatórios.
• Septostomia: é a perfuração intencional da membrana que separa os
fetos, na tentativa de igualar os volumes de lı́quido amniótico entre eles (uma
única perfuração é suficiente). Apesar de as taxas de sobrevida serem iguais
as da amniodrenagem, a septostomia era realizada concomitantemente a ami-
odrenagem para redução de complicações. Atualmente em desuso.
Capı́tulo 13
Doença hemolı́tica
perinatal
Afecção perinatal caracterizada pela produção de anticorpos maternos con-

tra antı́genos eritrocitários fetais. A resposta materna inicial contra sangue
incompatı́vel é lenta, levando de 6 semanas a 4 meses às custas de IgM. En-
tretanto, num segundo contato, a resposta é rápida, mediada por IgG.
Sua importância deve-se não tanto pela sua incidência (1:1.000 nascidos
vivos), mas pela possibilidade de prevenção e/ou tratamento intraútero. Exis-
tem aproximadamente 50 tipos de anticorpos anti-hemácias. Em 98% das ve-
zes está ligada aos sistemas Rh e ABO, e em 2% a anticorpos irregulares (Kell,
E, C, c e Duffi, principalmente). O antı́geno D está expresso na superfı́cie das
hemácias a partir da sexta semana de gestação.
Manifestação clı́nica
Os anticorpos maternos atravessam a barreira placentária causando hemó-
lise com consequente anemia de grau variado e suas complicações (fig. 13.1).
Em 50% das vezes o feto estará levemente acometido, com concentrações
de hemoglobina acima de 12 g/dl. Ao nascimento, os nı́veis de hemoglobina
não caem abaixo de 7 a 8 g/dl e a bilirrubina indireta (BI) não excede a 20
mg/dl, não havendo necessidade de tratamento.
Em 25% a 30% das vezes o feto apresenta anemia moderada, porém não
desenvolve hidropsia. Ao nascimento, apresentará icterı́cia elevada, com risco
de Kernicterus (impregnação de bilirrubina no sistema nervoso central levando
a alterações neurológicas), necessitando de exsanguı́neo-transfusão. Não há
risco de Kernicterus intraútero pois a BI é metabolizada pelo fı́gado materno.
92
Doença hemolı́tica perinatal 93
Nos 20% a 25% restantes, a anemia fetal torna-se mais intensa e o feto
torna-se hidrópico, havendo necessidade de tratamento imediato, sendo que
na metade das vezes isto ocorre abaixo das 34 semanas e na outra metade,
acima das 34 semanas.
Figura 13.1: Fisiopatologia da doença hemolı́tica perinatal.
Identificação das gestantes e fetos de risco

• Anamnese: de importância são os antecedentes de doença hemolı́tica
perinatal (DHPN), uma vez que comumente torna-se mais grave em gestações
subsequentes, e a história de transfusões sanguı́neas prévias (quando presente,
a gestante deve ser acompanhada como sendo Rh negativo).
• Exames laboratoriais: na ausência de antecedentes, a identificação das
gestantes e fetos de risco será realizada pela tipagem sanguı́nea do casal (ABO,
Rh e fator Du) e pelo teste de Coombs indireto (CI). Gestantes Du (+) são
consideradas Rh (+). Havendo possibilidade de isoimunização materna (ges-
tante Rh (-) e marido Rh (+) ou história prévia de transfusão) realiza-se o
teste de CI no inı́cio da gestação e, quando negativo, repete-se com 18 sema-
nas e, continuando negativo, mensalmente. Positivo o teste de CI, passa-se
ao diagnóstico da condição fetal. Na primeira gestação acometida, os tı́tu-
los de CI se correlacionam com a gravidade do caso, fato que não ocorre em
gestações subsequentes.
• Teste de Kleinhauer: mede o volume de hemácias fetais no sangue ma-
terno.
• Painel de hemácias: avalia qual antı́geno está positivando o teste de
Coombs (lembrar que o CI não é especı́fico para o fator Rh).
• Fenotipagem paterna: avalia o risco de ter novo feto Rh (+). Se o pai
for heterozigoto há uma chance de 50% de ser Rh (+) e 50% de ser Rh (-); se
o pai for homozigoto, todos os fetos serão Rh (+).
Diagnóstico da condição fetal

O diagnóstico da condição fetal é realizado idealmente pela utilização de
procedimentos não invasivos, que de maneira geral seguem a seguinte indica-
ção:
• Sem história prévia ou com história de DHPN leve: quando os tı́tulos de
CI forem ≥ 1:16. Na presença de anticorpos anti-c ou anti-kell, iniciar com
tı́tulos ≥ 1:8, a partir da décima oitava semana.
• Com história prévia de DHPN moderada ou grave: na décima oitava
semana, independente dos tı́tulos de anticorpos.
1. Dopplervelocimetria da artéria cerebral média: o uso do efeito

Doppler permite determinar a velocidade de fluxo sanguı́neo no interior de um
vaso, através da frequência do som refletido pelas hemácias em movimento.
Desta forma, a frequência mensurada é diretamente proporcional à velocidade
de fluxo no vaso insonado. Nos casos de isoimunização, a proposta do mé-
todo baseia-se no conhecimento de que o fluxo sanguı́neo em fetos anêmicos
apresenta um padrão hiperdinâmico, podendo este ser avaliado através da
dopplervelocimetria e correlacionado com a severidade do comprometimento
fetal. A artéria cerebral média fetal tornou-se o vaso de eleição para este tipo
de investigação porque, a exemplo de outros vasos cerebrais, responde pron-
tamente a hipoxemia, é de fácil visualização e o ângulo de insonação entre o
transdutor e o fluxo no vaso é próximo a 0◦ , o que permite boa reprodutibili-
dade ao método.
O tratamento dos valores verificados do pico de velocidade sistólica má-
xima da artéria cerebral média é realizado conforme publicado por Mari. Um
valor acima de 1,5 MoM indica anemia moderada a grave, com sensibilidade
de 100% e com taxa de falso positivo de 12%.
IG 1,5 MoM IG 1,5 MoM IG 1,5 MoM

18 34,8 26 50,4 34 73,1
19 36,5 27 52,8 35 76,6
20 38,2 28 55,4 36 80,2
21 40,0 29 58,0 37 84,0
22 41,9 30 60,7 38 88,0
23 43,9 31 63,6 39 92,2
24 46,0 32 66,6 40 96,6
25 48,2 33 69,8
Se o exame for normal, repetir semanalmente por 3 semanas. Traçando

uma linha com os valores obtidos, pode-se ter noção da gravidade do caso e
o intervalo dos exames. Se traçado obtido estiver à direita da linha trace-
jada, repetir a cada 2 à 4 semanas, dependendo da história prévia e valor do
Coombs. Se traçado estiver entre linha tracejada e linha fina, repetir a cada
uma à 2 semanas e, se estiver à esquerda da linha fina, repetir semanalmente
ou realizar pesquisa de anemia fetal (fig. 13.2). Atenção especial é dada às
gestações acima de 35 semanas, quando os resultados falso-positivos crescem.
Figura 13.2: Dopplervelocimetria da ACM.
2. Cordocentese: permite a quantificação da anemia fetal e a tipagem

sanguı́nea. Tem sua indicação na presença doppler alterado, de história prévia
de DHPN severa, tı́tulos de CI maternos elevados, feto hidrópico à ultrasso-

nografia e placenta anterior. Indicada quando o pico de velocidade sistólica
da artéria cerebral média estiver acima de 1,5MoM, já preparada para reali-
zação da transfusão, quando em gestantes com idade gestacional abaixo de 34
semanas.
Tratamento fetal
Com os dados obtidos através dos diversos recursos semióticos, pode-se
dividir o tratamento fetal em:
• Fetos sem risco de hidropsia (sem antecedentes de isoimunização, CI <
1:16, ACM dentro da normalidade, sangue fetal com Ht > 40% e Hb >13
g/dl): induzir parto entre 38 - 39 semanas (não permitir que ultrapasse a
quadragésima semana).
• Fetos com risco de hidropsia (ACM alterada ou Ht < 30% e Hb < 10
g/dl):
- Abaixo de 34 semanas: transfusão intrauterina (TIU)
- Acima de 34 semanas: com maturidade pulmonar: parto prematuro
terapêutico; sem maturidade pulmonar: TIU
• Fetos hidrópicos: indicação absoluta de TIU.
A transfusão pode ser feita por cateterização da veia umbilical pela cordo-
centese ou intraperitoneal, sendo a primeira a via preferencial. É empregado
concentrado de hemácia O (-), com Ht de 75% a 85%, preferencialmente ir-
radiado. A transfusão intravascular pode ser feita entre 18 e 34 semanas
de gestação. Deve-se colher Ht/Hb antes e após o procedimento. Espera-se
queda de 0,3 g/dl por dia da Hb fetal (importante para estimar a data da
próxima transfusão). As complicações incluem bradicardia fetal, hematoma
do cordão umbilical, complicações hemorrágicas, sobrecarga cardı́aca e óbito
fetal. Ocorrem em ± 9% dos casos, tendo piores resultados quando o feto está
hidrópico.
A transfusão sanguı́nea intrauterina é realizada no Setor de Medicina Fetal,
salvo fetos com viabilidade e com risco acentuado de complicações. Nestes
casos, a transfusão é realizada no Centro Cirúrgico, com equipe preparada
para intervir em caso de necessidade. Após o procedimento, as gestantes são
encaminhadas ao Centro Obstétrico para acompanhamento dos batimentos
cardı́acos fetais, durante um perı́odo de 2 horas.
Prevenção da DHPN
• Administração de sangue compatı́vel.
• Imunização passiva (IgG antiRh) - 300 µg IM:
- Gestante Rh (-), feto Rh (+) com CD (-) preferencialmente nas primeiras

72 horas, podendo ser administrada até 14 dias pós-parto;
- Pós-abortamento > 8 semanas e gestação ectópica;
- Pós-procedimentos invasivos (repetir a cada 12 semanas até o parto);
- Após hemorragia anteparto;
- Feto gemelar Rh (-) em presença de gêmeo Rh (+).
Lembrar que após a administração de imunoglobulina, o CI torna-se posi-
tivo por até 4 semanas em tı́tulos baixos (≤ 1:4).
A prevenção pós-natal reduz de 17% para 2% o risco de sensibilização. Se
feita durante o pré-natal, por volta da vigésima oitava semana de gestação,
diminui de 2% para 0,2% pois 10% das hemorragias feto-maternas ocorrem
durante a gestação. O risco de sensibilização é diferente dependendo da causa
de hemorragia feto-materna:
Biópsia de vilo 14 - 18% Sangramento 3o trim 4 - 8%

Amniocentese 6 - 15% Aborto espontâneo 1,5 - 2%
Cordocentese 40% Aborto terapêutico 4 - 5%
Versão externa 1,8 - 6% Aborto provocado 11%
A falha na prevenção deve-se a não aplicação da imunoglobulina conforme

recomendado, hemorragia feto-materna não diagnosticada na gestação e he-
morragia feto-materna excessiva. A dose de 300 µg de IgG consegue hemolisar
30 ml de sangue incompatı́vel. Em 1% dos casos, ocorre uma transfusão feto-
materna > 30 ml.
Capı́tulo 14
Crescimento intrauterino
restrito
O crescimento fetal resulta do potencial genético e de fatores ambientais

que facilitam ou inibem o crescimento. O feto apresenta na primeira metade
da gestação uma fase de crescimento às custas de hiperplasia celular e, a
partir de 24 semanas, o crescimento dá-se predominantemente às custas de
hipertrofia celular.
As curvas de crescimento fetal podem variar de acordo com a população
estudada, uma vez que fatores como a etnia, o sexo, a classe socioeconômica
e a altitude podem exercer influência sobre o peso fetal. A definição mais
aceita de crescimento intrauterino restrito (CIUR) é a de peso fetal abaixo
do percentil 10 para a idade gestacional, embora parâmetro como o percentil
3 seja aceito pela Organização Mundial da Saúde, tendo esta última mais
especificidade.
O desafio obstétrico é identificar corretamente os fetos atingidos por um
processo patológico capaz de modificar o potencial de crescimento do feto, uma
vez que a morbidade e a mortalidade perinatal aumentam de forma progressiva
à medida que o peso fetal decresce na curva abaixo do percentil 10 daqueles
fetos constitucionalmente pequenos. O CIUR é responsável por 26% dos na-
timortos, aumenta em 7 vezes a mortalidade perinatal e leva a complicações
neonatais de diversas gradações (encefalopatia hipóxico-isquêmica, aspiração
de mecônio, hipoglicemia, hipocalcemia, policitemia, hipotermia, hemorragia
cerebral e comprometimento do desenvolvimento neuropsicomotor). Na vida
adulta as consequências podem se refletir como dificuldade de aprendizagem,
hipertensão arterial, hipertrigliceridemia e resistência à insulina.
Tabela de peso fetal: existem diversas tabelas de avaliação de peso fetal
98
Crescimento intrauterino restrito 99
sendo uma das mais empregadas a de Hadlock.
IG p3 p10 p50 p90 p97

20 248 275 331 387 414
21 299 331 399 467 499
22 359 398 478 559 598
23 426 471 568 665 710
24 503 556 670 784 838
25 589 652 785 918 981
26 685 758 913 1068 1141
27 791 879 1055 1234 1319
28 908 1004 1210 1416 1513
29 1034 1145 1379 1613 1754
30 1169 1294 1559 1824 1949
31 1313 1453 1751 2049 2189
32 1465 1621 1953 2285 2441
33 1622 1794 2162 2530 2703
34 1783 1973 2377 2781 2971
35 1946 2154 2595 3036 3244
36 2110 2335 2813 3291 3516
37 2271 2513 3028 3543 3785
38 2427 2686 3236 3786 4045
39 2576 2851 3435 4019 4294
40 2714 3004 3619 4234 4524
Fatores etiológicos:
• Fetais:
- Cromossomopatias e alterações genéticas: trissomias (13, 18, 21), tri-
ploidias, monossomia X (sı́ndrome de Turner), mosaicismos, defeitos do tubo
neural, acondroplasia, condrodistrofias e osteogênese imperfeita.
- Malformações fetais: cardiovascular, genitourinário, digestivo e esquelé-
tico.
• Maternos:
- Infecções: virais (rubéola, citomegalovı́rus, parvovı́rus, herpes), bacteria-
nas (tuberculose, listeriose), protozoários (toxoplasmose, malária e doença de
Chagas).
- Drogas e substâncias tóxicas: Methotrexate, Difenilhidantoı́na, Heroı́na,
Cocaı́na, Metadona, Trimetadiona, Lı́tio, cumarı́nicos, Tetraciclinas, Propa-
nolol (>120 mg/dia), álcool e fumo.
- Intercorrências clı́nicas: desnutrição, anemias, hipertensão arterial, trom-
bofilias, cardiopatias, diabetes mellitus, pneumopatias crônicas, doença renal
crônica e doenças autoimunes. Ganho de peso materno reduzido e hiperativi-

dade fı́sica.
• Placentários:
- Patologias placentárias: placenta prévia, placenta circunvalada, corioan-
giomas, inserção velamentosa de cordão e artéria umbilical única.
- Anomalias uterinas: útero bicorno, didelfo e septado.
- Transferência placentária deficiente: tromboses e infartos placentários;
sı́ndrome de transfusão feto-fetal nas gestações gemelares.
Classificação: de grande valor didático, o CIUR classifica-se em:

CIUR tipo I ou simétrico: 5% a 10%
• Instala-se na fase de hiperplasia celular.
• Todos os órgãos são proporcionalmente pequenos.
• Os neonatos podem ser proporcionalmente harmônicos com trofismo nor-
mal correspondendo a um atraso de algumas semanas no desenvolvimento e
em geral não apresentam complicações resultantes do CIUR; ou ainda apresen-
tar uma morfologia desarmônica geralmente resultante de anomalia congênita
que interfere precocemente no desenvolvimento.
• As causas principais estão relacionadas a uso de drogas, agentes quı́micos,
infecções e anomalias cromossômicas.
CIUR tipo II ou assimétrico: 75% a 80%
• Instala-se tardiamente, na fase de hipertrofia celular.
• O número de células é normal, mas a massa celular é reduzida. As
dimensões músculo-esqueléticas e a cabeça são poupadas, a circunferência
abdominal é diminuı́da pelo tamanho reduzido do fı́gado e pelo escasso tecido
subcutâneo, conferindo um aspecto assimétrico e desarmônico ao feto.
• Está relacionado a hipoxemia e acidemia fetal, com possı́veis repercussões
cardiovasculares na vida adulta.
• As causas principais são: hipertensão arterial, doenças vasculares de
etiologias diversas e insuficiência placentária.
CIUR tipo III ou intermediário:
• O acometimento fetal ocorre no segundo trimestre, afetando tanto a fase
de hiperplasia como a de hipertrofia celular.
• Nem sempre a proporcionalidade do feto estará comprometida. O feto
tem aparência hipotrófica.
• As causas geralmente são: infecções embrionárias (citomegalovı́rus, ru-
béola, toxoplasmose e outras), medicamentos, drogas ilı́citas e toxinas.
Diagnóstico
A suspeita clı́nica de CIUR deve ser pautada no achado da altura de fundo
uterino (AFU) menor que o esperado para a idade gestacional (IG), em ges-
tações corretamente datadas, utilizando-se curvas-padrão de crescimento, ou
ainda medidas seriadas onde se espera, na segunda metade da gestação, um

aumento na AFU de 1 cm/ semana.
A confirmação diagnóstica será realizada por ultrassonografia (USG) quando
a IG é conhecida por DUM ou por ultrassonografia de primeiro trimestre.
Quando a DUM é incerta ou não há USG precoce, exames ultrassonográficos
seriados, com intervalo mı́nimo de 2 semanas, mostrando crescimento reduzido
no perı́odo são úteis na confirmação diagnóstica, bem como podem colaborar
na classificação e no diagnóstico etiológico do CIUR, tendo papel fundamental
na identificação de malformações fetais e oligodrâmnio. O doppler é impor-
tante para o diagnóstico de insuficiência placentária.
Manejo do CIUR precoce

CIUR precoce é caracterizado pela presença de peso abaixo do percentil
10 e, se causado por insuficiência placentária, progressiva alteração do fluxo
na artéria umbilical diagnosticado antes de 32 semanas de gestação. O ma-
nejo do CIUR depende de diversos fatores: etiologia; presença de doença
materna; idade gestacional ao diagnóstico (quando mais precoce, mais grave
o caso principalmente se for causado por insuficiência placentária); gravidade
do CIUR (quanto menor o percentil de peso estimado pelo USG, maior o risco
de óbito intrauterino e de complicações neonatais); bem estar fetal; velocidade
de deteriorização dos parâmetros do doppler e biofı́sicos; e condições da UTI
neonatal.
• Sempre que possı́vel, corrigir o fator causal do CIUR.
• Restrição da atividade fı́sica: repouso relativo em decúbito lateral es-
querdo.
• Betametazona 12 mg IM/dia por 2 dias consecutivos nas gestações entre
24 e 34 semanas.
• Nas gestações ≤ 28 semanas com alteração do doppler das artérias um-
bilicais, descartado malformações fetais, pode-se administrar Heparina SC
10.000 UI de 12/12 hs e Tadalafila 5 a 10 mg/dia VO. Este protocolo de tra-
tamento tem mostrado resultado promissor, com estabilização ou melhora da
curva de crescimento e melhora do ILA (ı́ndice de liquido amniótico), permi-
tindo um prolongamento da gravidez, com resultados perinatais satisfatórios.
• Pesquisa de maturidade pulmonar fetal por contagem de corpos lamelares
no liquido amniótico, semanalmente, a partir da trigésima segunda semana nas
pacientes hipertensas ou com pré-eclâmpsia.
• Avaliação do bem estar fetal: frente à insuficiência placentária que
resulta num quadro hipóxico, o feto cria mecanismos adaptativos redistri-
buindo o fluxo sanguı́neo para o cérebro, miocárdio e suprarrenais em detri-
mento de órgãos como pulmões e rins, reduzindo o débito urinário e levando ao
oligodrâmnio. Há também diminuição do tamanho do fı́gado e diminuição da
camada de gordura. A redistribuição de fluxo resulta em vasodilatação de ar-

téria cerebral média do feto tendendo a manter o crescimento da circunferência
craniana enquanto a circunferência abdominal diminui progressivamente.
A intensidade da injúria sofrida pelo feto deve ser avaliada pelas alterações
do doppler arterial e venoso e dos parâmetros biofı́sicos (cardiotocografia e
perfil biofı́sico fetal - PBF) na tentativa de determinar o momento ideal para
a interrupção da gestação, que deve contemplar o mı́nimo de prematuridade
e a preservação das funções orgânicas, principalmente as do sistema nervoso
central.
Nos casos de insuficiência placentária, as alterações dos parâmetros do
doppler são progressivas, especialmente quando precoce. A sequência de alte-
rações esperadas é a seguinte:
- Aumento dos ı́ndices de resistência das artérias uterinas caracterizando
uma má placentação (teste de rastreamento);
- Aumento progressivo do ı́ndice de pulsatilidade da artéria umbilical che-
gando à diástole zero ou reversa pela disfunção placentária;
- Diminuição do ı́ndice de pulsatilidade da artéria cerebral média para
melhorar a oxigenação do SNC;
- Aumento progressivo do ı́ndice de pulsatilidade do ducto venoso causado
pela disfunção cardı́aca chegando à onda a ausente ou reversa e presença de
pulso na veia umbilical.
A redução ou perda das atividades biofı́sicas do feto segue a ordem inversa
do seu aparecimento durante a embriogênese. Assim, a frequência cardı́aca
é a primeira a se alterar, seguida dos movimentos respiratórios fetais, dos
movimentos corporais e do tônus. Estes são considerados marcadores agudos
da vitalidade fetal, enquanto a ocorrência de oligodrâmnio é um marcador
crônico (fig. 14.1).
Apesar desta ser a sequência esperada, a velocidade de deteriorização des-
tes parâmetros e a sequência das modificações do doppler e do perfil biofı́sico
são especı́ficas para cada feto.
A frequência de repetição destes exames deve ser individualizada, podendo

ser semanal ou até diário dependendo da gravidade do caso. Em princı́pio:
- Se não houver alteração do ı́ndice de pulsatilidade da artéria umbilical:
considerado feto constitucionalmente pequeno; ultrassom com doppler quin-
zenalmente
- Se tiver apenas aumento do ı́ndice de pulsatilidade da artéria umbilical
porém com fluxo presente: PBF e doppler semanal
- Se tiver aumento do ı́ndice de pulsatilidade da artéria umbilical porém
com fluxo presente + diminuição do ı́ndice de pulsatilidade da artéria cerebral
média: PBF e doppler 2 vezes por semana
- Se tiver diástole zero ou reversa na artéria umbilical + diminuição do
Figura 14.1: Evolução das alterações do doppler e dos parâmetros do perfil

biofı́sico fetal.
ı́ndice de pulsatilidade da artéria cerebral média: PBF e doppler 3 vezes por

semana na ausência de oligoâmnio / diário na presença de oligoâmnio
- Se tiver aumento do ı́ndice de pulsatilidade do ducto venoso: PBF e
doppler diários ou 2 vezes ao dia.
• Interrupção da gravidez: a escolha do momento ideal para a inter-
rupção e a via de parto deve ser individualizada para cada caso, levando-se em
consideração as condições da unidade feto-placentária e a idade gestacional.
Mesmo nos casos de insuficiência placentária, apesar do feto encontrar-se
em ambiente hostil desfavorável ao seu crescimento, nem sempre a interrup-
ção da gestação é a conduta mais adequada. Se retirar o feto precocemente,
há um maior risco de óbito neonatal e de complicações da prematuridade e,
se postergar a interrupção, há um maior risco de óbito intrauterino e das se-
quelas do próprio CIUR, especialmente relacionadas à asfixia perinatal. Até
28 semanas de gestação, o prolongamento da gestação aumenta a chance de
sobrevida neonatal em 2% para cada dia que em o feto permanece intraútero
e em 1% ao dia até a trigésima segunda semana. Fetos entre 24 e 26 sema-
nas de gestação têm menos de 50% de chance de sobreviver e entre 26 e 28
semanas têm menos de 50% de sobreviver sem sequela mesmo nos melhores
centros. Da mesma maneira, fetos com menos de 500 g ao nascimento têm
pouca chance de sobrevida sem sequela. Portanto, quanto menor a idade ges-
tacional, maiores as alterações dos parâmetros do doppler e do perfil biofı́sico
necessárias para indicar a interrupção da gestação. As alterações finais são
as do ducto venoso e os marcadores biofı́sicos agudos (especialmente movi-

mento fetal). Quando há pulsação da veia umbilical, o feto geralmente já está
severamente comprometido.
Segundo Baschat, as mudanças que precedem o óbito fetal em fetos com
CIUR antes da trigésima quarta semana são o aumento do ı́ndice de pulsatili-
dade (IP) da artéria umbilical e do ducto venoso e as alterações do parâmetros
biofı́sicos (lı́quido amniótico, tônus e movimento fetal).
Segundo o mesmo autor, são indicações para interrupção da gestação:
∗ < 28 semanas: onda a reversa no ducto venoso e diástole reversa artéria
umbilical e bolsão LA < 2 e ausência de movimento fetal;
∗ Entre 28 - 30 semanas: onda a reversa no ducto venoso ou diástole
reversa artéria umbilical e bolsão LA < 2 e ausência de movimento fetal;
∗ Entre 31 - 33 semanas: diástole zero artéria umbilical ou onda a ausente
ducto venoso ou bolsão LA < 2 e ausência de movimento fetal;
∗ > 34 semanas: aumento do ı́ndice de pulsatilidade da artéria umbilical
ou do ducto venoso ou diminuição do do ı́ndice de pulsatilidade da artéria
cerebral média ou ILA abaixo do percentil 5.
Manejo do CIUR tardio

CIUR tardio é diagnosticado após de 32 semanas de gestação e é carac-
terizado pela presença de peso abaixo do percentil 3, ou quociente cérebro/
umbilical maior que p5, ou artérias uterinas com resistência acima do p95.
Após a trigésima quarta semana, as mudanças que precedem o óbito fetal são
a redução do IP de pulsatilidade da artéria cerebral média e a alterações da
frequência cardı́aca fetal e do lı́quido amniótico. Nestas gestações, considerar
interrupção da gestação com 38 semanas.
Figura 14.2: Evolução das alterações do doppler e dos parâmetros do perfil

biofı́sico fetal.
Capı́tulo 15
Distúrbios do lı́quido
amniótico
15.1 AVALIAÇÃO DO LÍQUIDO AMNIÓTICO

O lı́quido amniótico (LA) constitui elemento de grande importância na
gestação, apresentando várias funções: promover um ambiente que permita
a movimentação fetal e favoreça o desenvolvimento muscular, proteger o feto
contra traumatismos e infecções, proteger o cordão umbilical de fenômenos
compressivos durante a movimentação fetal e as contrações uterinas, manter
a temperatura adequada dentro da cavidade amniótica e auxiliar no desenvol-
vimento pulmonar e gastrointestinal fetal.
A regulação do volume de LA é um processo dinâmico que depende da
interação entre o feto, a placenta e o organismo materno, refletindo um balanço
entre a sua produção e reabsorção. No inı́cio da gestação, o LA é formado
por difusão do plasma materno através da placenta e membrana amniocorial
e posteriormente através da pele do feto. Por volta da décima sétima semana,
com a queratinização da pele fetal e formação do sistema urinário, passa a
ser composto principalmente pela urina e, em menor proporção, pelo fluı́do
pulmonar fetal. Sua reabsorção ocorre pela deglutição fetal e trocas através
da placenta e membranas. No final da gestação o volume produzido de LA
chega a 1.000 ml por dia.
Avaliação ultrassonográfica do lı́quido amniótico:

1) Avaliação subjetiva:
• Oligoâmnio: presença de pequena quantidade de LA entre as interfa-
ces fetais e a parede uterina, constatação das pequenas partes fetais muito
”aglomeradas”e diminuição evidente do LA.
105
• Polidrâmnio: discrepância evidente entre o tamanho do feto e a quan-

tidade de LA, bolsões grandes de LA e presença de espaços entre o feto e a
parede uterina anterior.
2) Avaliação semiquantitativa:
• Diâmetro do maior bolsão de LA: consiste na medida do diâmetro
vertical do maior bolsão de LA, em uma área livre de cordão umbilical e partes
fetais.
• Índice de lı́quido amniótico (ILA): consiste na divisão da cavidade
uterina em quatro quadrantes, utilizando-se a linha nigra como eixo longitu-
dinal e a cicatriz umbilical como referência para o eixo transversal. Em cada
quadrante é medido o diâmetro vertical do maior bolsão de LA. As quatro
medidas são somadas e o resultado é denominado ı́ndice de lı́quido amniótico
ou ILA.
15.2 Oligoâmnio
É caracterizado quando o volume de LA é inferior a 300 ou 400 ml, maior
bolsão de LA < 2 cm ou ILA ≤ 5 cm ou abaixo do percentil 5 para a idade
gestacional. Sua incidência é estimada entre 0, 5% e 5, 5%. A altura do
fundo uterino encontra-se abaixo do esperado e as partes fetais são facilmente
reconhecidas pela palpação do abdome.
Etiologia:
• Insuficiência placentária: a centralização da circulação fetal promove hi-
pofluxo sanguı́neo nos rins e pulmões, provocando diminuição gradativa do
volume de LA, predispondo à ocorrência de fenômenos de compressão do cor-
dão umbilical com desacelerações da frequência cardı́aca fetal (DIP umbilical).
Pode ser devida à sı́ndromes hipertensivas, colagenoses, diabetes com vascu-
lopatia, entre outras.
• Anomalias fetais: principalmente malformações do sistema urinário e
sistema nervoso central, cardiopatias e anomalias cromossômicas.
• Crescimento intrauterino restrito (CIUR): a associação entre a CIUR e
o oligoâmnio está bem estabelecida. A avaliação do volume de LA deve ser
realizada nos casos suspeitos de CIUR para aumentar os valores de predição
para este diagnóstico.
• Gestações gemelares: nos casos de gestação monocoriônica e diamnió-
tica pode ocorrer, em nı́vel placentário, comunicações vasculares entre os fe-
tos, através das quais ocorre a transfusão de sangue do feto doador para o
receptor. Em consequência disto, o doador se torna anêmico, apresentando
CIUR, podendo desenvolver oligoâmnio, refletindo o seu estado hipoxêmico.
Distúrbios do lı́quido amniótico 107
O feto receptor pode se tornar hipervolêmico e até hidrópico, desenvolvendo

polidrâmnio. Este quadro é denominado sı́ndrome transfusor-transfundido.
• Ruptura prematura de membranas.
• Gestação prolongada: o volume de LA diminui gradativamente durante
as últimas semanas de gestação, constituindo um reflexo da redução na função
placentária.
• Desidratação, uso de inibidores da enzima de conversora da angiotensina
e das prostaglandinas,
• Fechamento precoce do ducto arterial.
• Idiopática.
Prognóstico e sequelas do oligoâmnio prolongado: quando o oligoâmnio

se instala precocemente, a morbidade e mortalidade perinatais estão elevadas
devido à ocorrência da hipoplasia pulmonar e dos efeitos da compressão fetal
com anormalidades faciais (face de Potter) e deformidades de extremidades.
A frequente associação do oligoâmnio com um resultado perinatal adverso
parece ser reflexo de dois mecanismos: a hipoxemia crônica à qual o feto é
submetido no ambiente intrauterino, levando à diminuição na produção de
LA e a maior probabilidade de ocorrer compressão do cordão umbilical e,
consequentemente, hipoxemia aguda.
Manejo:
Importante:
- colher história obstétrica (perda lı́quido vaginal, uso de inibidores de
prostaglandina, antecedentes obstétricos de CIUR, presença de comorbidades)
e realizar exame especular para descartar amniorrexe.
- ultrassonografia obstétrica detalhada com avaliação da função renal e
placentária.
- se amniorrexe prematura é suspeitada e o exame especular for normal
(inclusive com verificação do pH vaginal) pode-se realizar amniocentese com
injeção de corante na cavidade amniótica, individualizando-se cada caso.
- eventualmente, no oligoâmnio severo no segundo trimestre, pode haver
necessidade de amnioinfusão para melhor visualização da anatomia fetal.
O volume de lı́quido amniótico serve de guia para a conduta obstétrica

em gestações de alto risco, sempre lembrando que isso pode ser alterado em
função da patologia materna ou fetal e/ou de acordo com o Doppler:
• Se oligoâmnio, orientamos a repetição dos exames num prazo de 7 dias.
Em gestações de termo, com colo favorável à indução, optamos pela interrup-
ção da gestação, quando não houver nenhum bolsão vertical com mais de 2
cm.
• Se lı́quido amniótico estiver diminuı́do (maior bolsão entre 2 e 3 cm ou
ILA entre 5 e 8 cm) e a etiologia for desconhecida, orientamos a interrupção
da gestação nos casos que apresentem idade gestacional acima de 37 semanas,

maturidade pulmonar fetal, ou quando as provas de vitalidade fetal estiverem
alteradas.
Caso não haja critérios para a interrupção da gestação, temos preconizado
a internação da paciente para avaliação diária da vitalidade fetal. Em alguns
casos, o repouso e adequada hidratação da paciente promovem melhora no
volume de lı́quido amniótico, permitindo assim uma postergação da resolu-
ção destas gestações e tempo para administração do corticoide. Repete-se
a amniocentese após 7 dias para nova avaliação da maturidade pulmonar ou
interrupção da gestação caso observe-se comprometimento da vitalidade fetal.
15.3 Polidrâmnio
É caracterizado quando o volume de LA é superior a 2.000 ml, maior
bolsão de LA > 8 cm ou ILA ≥ 25 cm ou acima do percentil 95 para a
idade gestacional. Sua incidência é estimada entre 0,4% e 1,5%. Pode se
instalar de forma aguda ou crônica. A altura de fundo uterina está acima do
esperado para a idade gestacional, o abdome materno encontra-se tenso e a
pele distendida e brilhante, edema de membros inferiores e baixo ventre, as
partes fetais são dificilmente reconhecidas e a ausculta dos BCF é difı́cil pela
movimentação intensa.
Etiologia:
• Anomalias fetais: obstruções gastrointestinais, anomalias congênitas es-
queléticas e do sistema nervoso central, arritmias cardı́acas, hidropsia fetal,
infecções (rubéola, sı́filis, toxoplasmose), tumores fetais.
• Patologias maternas: diabetes mellitus, doença hemolı́tica perinatal.
• Patologias placentárias: placenta circunvalada, sı́ndrome transfusor-
transfundido, corioangioma.
Manejo: as principais complicações do polidrâmnio estão relacionadas ao

desconforto materno e dispneia, trabalho de parto prematuro, ruptura pre-
matura das membranas e descolamento prematuro da placenta além de apre-
sentação fetal anômala, prolapso de cordão, trabalho de parto disfuncional e
atonia uterina pós-parto. O tratamento deve sempre levar em consideração
a etiologia do polidrâmnio. A correção das causas maternas (por exemplo, o
diabetes mellitus), ou das causas fetais (por exemplo, a anemia ou arritmia fe-
tal) proporcionará uma melhora no volume de LA. Caso a paciente desenvolva
dispneia progressiva ou dor abdominal persistente, a amniocentese evacuadora
deve ser considerada.
Rotina da gestante com polidrâmnio:

Distúrbios do lı́quido amniótico 109
- Controle de peso, altura uterina, circunferência abdominal e edema

- Repouso relativo, dieta hiperproteica
- Pesquisa de diabetes mellitus materno
- Sorologia materna para STORCH
- Pesquisa de malformações fetais e alterações placentárias
- Pesquisa de anemia fetal (avaliação da artéria cerebral média)
- Ecocardiografia fetal
- Considerar realização de cariótipo fetal em casos de malformações fetais
- Amniocentese evacuadora nos casos de dispneia ou dor abdominal ma-
ternas
- Uma alternativa à amniocentese evacuadora em gestações abaixo de 32
semanas é a utilização de Indometacina 25 mg 6/6 hs. Reavalia-se após 3 dias
e, se não houver resposta, aumenta-se gradualmente a dose até 2-3 mg/Kg/dia.
A droga é retirada quando o polidrâmnio não for grave. Avaliar canal arterial
fetal a cada 2 dias.
Tabela de ILA:
IG p5 p50 p95 IG p5 p50 p95

21 95 143 214 32 86 144 242
22 97 145 216 33 83 143 245
23 98 146 218 34 81 142 248
24 98 147 219 35 79 140 249
25 97 147 221 36 77 138 249
26 97 147 223 37 75 135 244
27 95 146 226 38 73 132 239
28 94 146 228 39 72 127 226
29 92 145 231 40 71 123 214
30 90 145 234 41 70 116 194
31 88 144 238 42 69 110 175
Capı́tulo 16
Trombofilias
Trombofilias são desordens hemostáticas adquiridas ou hereditárias que

resultam na predisposição para eventos tromboembólicos, e estão presentes em
65% das gestações complicadas com: pré-eclâmpsia grave, sı́ndrome HELLP,
crescimento intrauterino restrito, descolamento prematuro da placenta, óbito
intrauterino e tromboembolismo venoso. Aumentam em 2 vezes o risco de
perda fetal, sendo que 80% delas abaixo das 16 semanas de gravidez, e estão
presentes em 20% a 50% das perdas tardias.
1. Resistência à proteı́na C ativada: é a causa mais comum de pre-

disposição hereditária à trombose venosa, sendo encontrada em até 20% das
pacientes com o primeiro episódio de trombose e em 50% das famı́lias com
trombofilia hereditária. A proteı́na C ativada inibe a coagulação pela degra-
dação dos fatores ativados V e VII através da clivagem proteolı́tica de um
resı́duo especı́fico de arginina, e tem ação antitrombótica, fibrinolı́tica e anti-
inflamatória. A rPCA decorre, em 95% dos casos, de um ponto de mutação no
gene do fator V (fator V de Leiden). A mutação heterozigótica está presente
em 5% da população branca, aumentando o risco de trombose venosa em 3
a 7 vezes. Nos casos de homozigose, este risco se eleva em 80 vezes. Perdas
fetais recorrentes podem ocorrer numa frequência 3 a 4 vezes mais, e a ocor-
rência de pré-eclâmpsia/ eclâmpsia 20 vezes maior nas gestantes portadoras
da deficiência.
2. Deficiência de proteı́na S: a proteı́na S é um anticoagulante natural

que atua por inibição direta do complexo protrombinase, é dependente da
vitamina K, atuando como um cofator necessário para a atividade anticoagu-
lante da proteı́na C. A deficiência da proteı́na S hereditária está presente em
0,7% da população geral. A deficiência de proteı́na S pode ter algumas causas
adquiridas como: uso de cumarı́nicos, consumo por coagulação intravascular
110
Trombofilias 111
disseminada ou cirurgia, sı́ndrome nefrótica, infecção por varicela ou HIV, uso

de estrógenos em TRH ou contraceptivos orais e gravidez. A deficiência de
proteı́na S está presente em 16% dos casos de tromboembolismo materno e
em 65% das gestações complicadas por pré-eclâmpsia/ eclâmpsia, crescimento
intrauterino restrito, descolamento prematuro de placenta e perdas fetais re-
correntes.
3. Hiperprotrombinemia: está relacionada à mutação do gene da protrom-

bina G20210A, que acarreta nı́veis elevados de protrombina e aumento do risco
de trombose venosa de 2 a 3 vezes nos indivı́duos heterozigotos, sendo que os
homozigotos apresenta aumento de risco também para trombose arterial.
4. Deficiência de antitrombina III: a AT III é uma glicoproteı́na sin-

tetizada no fı́gado e em células endoteliais com meia vida plasmática de 65
horas. Sua função é a inativação de proteases, incluindo a trombina. A de-
ficiência de AT III é herdada de maneira autossômica dominante (1:5.000
indivı́duos), sendo que os indivı́duos heterozigotos apresentam 40% a 70% de
atividade funcional da proteı́na, enquanto os homozigotos são raramente des-
critos. Apresenta alta correlação com perdas fetais, descolamento prematuro
de placenta e trombose na gravidez e no puerpério.
5. Polimorfismo da metilenotetrahidrofolato redutase: a homozigose

da mutação MTHFR C667T pode estar relacionada a hiperhomocisteinemia
e correlaciona-se a quadros de pré-eclâmpsia, descolamento prematuro de pla-
centa e falhas nas mulheres inférteis que foram submetidas a fertilização in
vitro. A heterozigose apresenta baixa correlação com eventos tromboembólicos
maternos e desfechos obstétricos desfavoráveis.
6. Deficiência de proteı́na Z: embora esteja relacionada a desfechos obsté-

tricos desfavoráveis mesmo em pacientes anticoaguladas, não está disponı́vel
para uso em laboratórios de patologia clı́nica.
7. Hiperhomocisteinemia: a elevação da homocisteı́na plasmática total é

um marcador das deficiências de folato e cobalamina, além de ser um fator
de risco independente para trombose arterial e venosa. A homocisteı́na plas-
mática também se correlaciona com defeitos fetais, gestações complicadas,
desordens psiquiátricas e acometimento cognitivo em idosos. As principais
causas incluem fatores genéticos, dietas pobres em folatos e cobalamina (ve-
getariana) e insuficiência renal. A hiperhomocisteinemia pode elevar o risco
de descolamento prematuro de placenta e pré-eclâmpsia e se constitui como
risco independente para trombose venosa e arterial na gestação. Quando ne-
cessário, repor metilfolato 400 µg/dia e metilcobalamina 1mg/dia.
8. Fator V de Leiden: ocorre mutação pela substituição da guanina para

adenosina no nucleotı́deo posição 1691. O risco de eventos tromboembólicos
é de 5 a 10 vezes na heterozigose e de 50 a 100 vezes na homozigose quando
comparadas às não portadoras. Perdas fetais recorrentes são 2 vezes mais
frequentes em gestações menores que 13 semanas e podem ser da até 8 vezes
maior nas gestações acima de 22 semanas.
9. Sı́ndrome do anticorpo antifosfolı́pide (SAF): é a sı́ndrome adquirida

mais comum das desordens trombofı́licas. É causada por uma famı́lia hetero-
gênea de imunoglobulinas que se ligam a proteı́nas plasmáticas com afinidade
por superfı́cies fosfolipı́dicas.
A SAF deve ser suspeitada em presença de perda fetal de um óbito de feto
morfologicamente normal com 10 semanas ou mais de causa desconhecida; um
parto prematuro abaixo de 34 semanas por pré-eclâmpsia grave/ eclâmpsia ou
insuficiência placentária; 3 ou mais abortos consecutivos abaixo de 10 semanas
de gestação sem outra causa aparente. Um ou mais episódios clı́nicos de
trombose arterial, venosa ou de pequenos vasos ocorrendo dentro de qualquer
tecido ou órgão também sugere SAF. A trombocitopenia está presente em
muitos casos.
A investigação laboratorial compreende a presença de anticoagulante lú-
pico plasmático positivo; anticorpo anticardiolipina IgG ou IgM em nı́veis
elevados (> 40 GPL ou MPL ou acima do percentil 99); anti-β 2 -glicoproteina
1 IgG ou IgM acima do percentil 99. Estes exames devem ser repetidos 2
ocasiões com diferença de pelo menos 12 semanas.
Investigação laboratorial
Trombofilias hereditárias:
• História de trombose associada a fator de risco transitório (fratura, ci-
rurgia, imobilização prolongada)
• Parente de primeiro grau com trombofilia de alto rico ou com história
de evento tromboembólico antes dos 50 anos, na ausência de fatores de risco.
A investigação laboratorial só terá valor diagnóstico quando realizada após
um perı́odo remoto de um evento tromboembólico, na ausência de uso de
anticoagulante e fora do ciclo gravı́dico-puerperal, pois estas condições podem
falsear alguns resultados de exames.
Os exames a serem solicitados são: homocisteinemia, atividade da proteina
C, proteina S funcional, pesquisa da mutação do fator V de Leiden (resistência
proteina C ativada; se alterada, análise DNA), atividade da antitrombina,
pesquisa da mutação protrombina.
SAF:
Trombofilias 113
• Um episódio de trombose arterial ou venosa;

• Um ou mais óbito de feto morfologicamente normal com 10 semanas ou
mais de causa desconhecida;
• Um ou mais parto prematuro abaixo de 34 semanas por pré-eclâmpsia
grave/ eclâmpsia ou insuficiência placentária;
• 3 ou mais abortos consecutivos abaixo de 10 semanas de gestação sem
outra causa aparente.
Conduta terapêutica
Uma vez firmado o diagnóstico de trombofilia, o tratamento preconizado é
a anticoagulação plena com heparina convencional (20.000 UI/dia), ou prefe-
rencialmente heparina de baixo peso molecular (Enoxiparina 40 a 80 mg/dia),
devido a menores efeitos colaterais quando do uso em longo prazo (trombo-
citopenia e osteoporose) (capı́tulo 20). A duração do tratamento deve se
estender por toda a gravidez e por 6 a 12 semanas de puerpério, dependendo
do tipo de trombofilia e da ocorrência de eventos tromboembólicos durante a
gravidez. O uso de heparina associada a AAS 100 mg/dia está preconizado
nas pacientes portadoras de SAF.
Nos casos de crescimento intrauterino restrito severo e precoce, a asso-
ciação de heparina com um doador de óxido nı́trico pode levar a resultados
perinatais mais favoráveis (capı́tulo 14).
Capı́tulo 17
Infecção do trato urinário
A infecção do trato urinário (ITU) é a infecção mais frequente na gestação

comprometendo 5% a 15% destas. Isto se deve a alguns fatores:
• Elevação da temperatura corporal por ação hormonal e alterações imu-
nológicas da gestante, que a torna mais suscetı́vel às infecções.
• Aumento da vascularização renal em 50% a 80%, aumento da filtra-
ção glomerular em 30% a 40% e diminuição da reabsorção tubular gerando
maior quantidade de sedimento e de glicose formando um meio propı́cio para
o crescimento bacteriano. Consequentemente, os nı́veis plasmáticos de ureia,
creatinina e ácido úrico devem ser menores do que em não-grávidas (U ≤ 20
mg/dl, Cr ≤ 0,8 mg/dl) e a proteinúria maior (normal até 300 mg/l em 24
horas).
• Os ureteres sofrem alteração anatômica com aumento da angulação na
inserção vesical, menor peristaltismo por ação da progesterona e compressão
mecânica pelo feto em crescimento, retardando o fluxo urinário do rim até
a bexiga e favorecendo o refluxo vesicouretral. A gestante pode apresentar
hidronefrose com desconforto em região lombar e sinal de Giordano positivo,
principalmente a direita, pela dilatação ureteral própria da gestação.
• Alteração da bexiga induzindo ao esvaziamento incompleto.
Os micro-organismos mais frequentemente encontrados são as enterobacté-
rias, principalmente a Escherichia coli (80% - 90%), seguida por Pseudomona
aeruginosas, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Enterobacter aeroge-
nes e Streptococcus agalactiae. Em caso de
17.1 BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA

Atinge 2% a 10% das gestantes, geralmente no primeiro trimestre. O
diagnóstico é feito pela presença de urocultura positiva (100.000 UFC/ml)
114
Infecção do trato urinário 115
em paciente assintomática. Em gestantes costuma ser persistente em 75% dos

casos, ter baixo ı́ndice de cura espontânea e recorrência de 35%. O tratamento
sempre deve ser realizado. Se não tratada, evolui para pielonefrite aguda em
20% a 30% dos casos; reduzindo para 3% quando adequadamente tratada.
O antimicrobiano de escolha depende do resultado da urocultura e deve ser
mantido por 7 dias. Realizar urocultura de controle após 7 dias.
17.2 CISTITE AGUDA

Replicação bacteriana no trato urinário inferior associada a sintomas uri-
nários baixos (disúria, polaciúria, urgência miccional, dor suprapúbica e he-
matúria). Ocorre em 1% a 2% das gestações podendo ser recorrente em até
30% dos casos. O diagnóstico é feito pelo quadro clı́nico, parcial de urina com
leucocitúria e presença de bactérias e é confirmado pela urocultura. Na difi-
culdade de realizar exames comprobatórios na Emergência, tratar a gestante
com quadro clı́nico sugestivo.
O tratamento é realizado a nı́vel ambulatorial. Excepcionalmente, nos
casos de ITU recorrente ou persistente, pode ser necessária a internação na
Unidade de Gestação de Alto Risco para administração de antimicrobiano
endovenoso. O tratamento depende do resultado do teste de sensibilidade ao
antibiótico e deverá ser mantido por 7 dias. Quando não disponı́vel, prescrever
um dos seguintes esquemas orais:
• Cefalexina 500 mg 6/6 hs
• Ampicilina 500 mg 6/6 hs
• Amoxacilina 500 mg 8/8 hs
• Ácido Nalidı́xico 500 mg 6/6 hs
• Sulfametoxazol 800 mg + Trimetropim 160 mg 12/12 hs (só entre 13 e
33 semanas de gestação)
Realizar urocultura de controle após 7 dias. No caso de 2 ou mais recorrên-
cias ou de reinfecção, administrar tratamento supressivo, após o tratamento
inicial, com Nitrofurantoina 100 mg/dia (não prescrever após 36 semanas) ou
Cefalexina 500 mg/dia até 2 semanas pós-parto.
17.3 PIELONEFRITE
A infecção compromete o sistema coletor e a medula renal, geralmente
decorrente de bacteriúria assintomática não tratada. Tem incidência de 1% e
recorrência de 10% a 25% na gestação. Aproximadamente 15% das gestantes
apresentam bacteremia. Pode evoluir para choque séptico (principal causa
de sepse na gestante), corioamnionite, coagulação intravascular disseminada,
anemia, disfunção pulmonar, insuficiência renal e abcesso renal ou perinéfrico.
Está associada a parto prematuro, crescimento intrauterino restrito, óbito

fetal e neonatal e infecção perinatal.
Diagnóstico: é suspeitada pelo quadro clı́nico (queda do estado geral, fe-

bre, náuseas e vômitos, astenia, dor lombar, dor a punho percussão lombar,
podendo ter ou não sintomas urinários baixos), presença de leucocitose ou leu-
copenia com desvio a esquerda no hemograma, leucocitúria e nitrito positivo
no PU e é confirmada pela urocultura.
Manejo
Toda gestante com pielonefrite deve ser internada na Unidade Gestação de
Alto Risco para receber antibioticoterapia endovenosa. Solicitar hemograma,
parcial de urina, urocultura com teste de sensibilidade ao antibiótico, crea-
tinina e, nos casos mais graves, hemocultura antes do inı́cio do tratamento.
A ultrassonografia do trato urinário deve ser solicitada em caso de recidiva
ou má resposta ao tratamento instituı́do para descartar obstrução do trato
urinário ou abscesso.
• Hidratação endovenosa com Soro Fisiológico 0,9% 1.000 ml EV + Soro
Glicosado 5% 1.000 ml EV.
• Antibioticoterapia: guiada pela urocultura, se disponı́vel. Caso contrá-
rio, iniciar Cefazolina 1 g EV 8/8 hs que deve ser mantido por pelo menos 48
horas após o último pico febril.
Em caso de melhora, a gestante recebe alta após 24 horas com Cefalexina
oral (ou outro antibiótico dependendo do resultado antibiograma) que deve
ser mantida até completar 14 dias de tratamento.
Se não houver melhora clı́nica em 48 horas (ou se pielonefrite de repetição),
mudar o antibiótico para Ceftriaxone 1 g EV 12/12 hs por 48 horas e manter
1 g EV ou IM em dose única diária até completar pelo menos 14 dias. Outras
possibilidades são: Cefoxitina 1 - 2 g EV 8/8 hs, Ampicicina - Sulbactam 3 g
EV 8/8 hs ou Cefotaxima 1 - 2 g EV 8/8 hs. A persistência da febre pode ser
devida à resistência da bactéria ao fármaco empregado, litı́ase renal, malfor-
mações do sistema urinário, abcesso renal ou perinéfrico, anemia e diabetes.
Em caso de complicações, solicitar avaliação do urologista para colocação de
cateter ureteral do tipo duplo J por cistoscopia ou para drenagem de abscesso.
O uso de quinolonas deve ser evitado na gestação devido a possı́veis da-
nos na formação das cartilagens fetais, bem como o de aminiglicosı́deos pela
possibilidade de lesão do VIII par craniano do feto.
Solicitar urocultura de controle após 7 dias do término do tratamento e
repetir a cada 30 dias até o parto. Nos casos de recorrência ou reinfecção
(mais de 2 episódios de qualquer forma clı́nica de infecção urinária durante a
gestação; 2 pielonefrites ou um episódio de infecção urinária grave associado a
Infecção do trato urinário 117
um fator de risco (malformação, cálculo ou dilatação pielocalicial)), prescrever

antibiótico profilático (nitrofurantoina 100 mg/dia ou cefalexina 500 mg/dia)
até duas semanas após o parto.
Capı́tulo 18
Infecções na gestação
18.1 SÍFILIS
No Brasil, 1,6% das gestantes apresentam sorologia positiva para sı́filis.
A transmissão do Treponema pallidum ocorre por via transplacentária, em
qualquer idade gestacional ou fase da doença:
- 70% a 100% na fase primária e secundária
- 40% na fase latente precoce
- 10% a 30% na fase latente tardia e terciária
Na gestação, está associada à perda fetal (25% a 40% dos casos evoluem
para aborto e óbito fetal e neonatal), prematuridade, crescimento intrauterino
restrito (CIUR), hidropsia e malformação. A placenta é pálida e volumosa e
os anexos, opacos e espessos. O recém-nascido é assintomático em 70% dos
casos em que houve infecção. Nos casos de sı́filis congênita precoce (abaixo
de 2 anos), apresentam baixo peso, coriza serosanguinolenta, alterações res-
piratórias, choro ao manuseio, icterı́cia, hepatoesplenomegalia, anemia, fis-
suras periorificiais, condiloma plano, pênfigo palmoplantar, pseudoparalisia
dos membros, periostite e osteocondrite. Na sı́filis congênita tardia (acima
de 2 anos), as crianças apresentam tı́bia em lâmina de sabre, fronte olı́mpica,
dentes incisivos superiores deformados, nariz em sela, mandı́bula curta, arco
palatino elevado, cegueira, surdez neurológica, dificuldade de aprendizagem,
retardo mental, hidrocefalia e tabes dorsalis.
É considerado caso de sı́filis congênita toda criança, aborto ou natimorto
de mãe com sı́filis (evidência clı́nica ou teste não-treponêmico positivo) na ges-
tação não tratada ou inadequadamente tratada, e toda criança com evidência
clı́nica ou sorológica de sı́filis congênita.
Rastreamento: deve-se realizar rastreio com teste não-treponêmico (VDRL,
118
Infecções na gestação 119
RPR ou TRUST) e/ou teste treponêmico (teste rápido, FTA-Abs, Elisa/ EIA,
EQL, TPHA) no pré-natal, no mı́nimo no primeiro trimestre e por volta de
28 a 32 semanas e na internação hospitalar para o parto de feto vivo ou morto
e para curetagem por aborto, independentemente de ter sido realizada ou não
a investigação no pré-natal.
Teste 1 Teste 2 Interpretação e conduta

Não trep Trep Sı́filis ativa → tratar
POS POS
Trep Não trep Sı́filis ativa → tratar
POS POS
Trep Não trep Tratar se gestante.
POS NEG Realizar novo teste trep diferente do primeiro.
Se NEG: falso positivo.
Se POS: Se suspeita de sı́filis recente →
repetir teste não trep após 30 dias.
Se suspeita de cicatriz → não tratar
Não trep Trep Se < 1:4: provável falso positivo →
POS NEG repetir após 30 dias.
Se > 1:4: realizar novo teste trep diferente →
se POS: tratar.
Trep ou Não Sem infecção, perı́odo incubação ou sı́filis recente.
Não trep realizar Se houver suspeita clı́nica → repetir após 30 dias.
NEG
O VDRL pode ter falso positivo nos casos de gestação, cirrose hepática,
neoplasias e doenças autoimunes e do tecido conectivo, outras infecções bacte-
rianas, virais e protozoários e uso de Metildopa. Tı́tulos baixo podem indicar
infecção recente ou cicatriz sorológica.
Quadro clı́nico:
Sı́filis recente: menos de 2 anos de duração.
• Sı́filis primária: aparecimento de cancro duro (úlcera indolor, geralmente
única, endurecida, com bordos elevados e fundo liso, com 1 a 2 cm de diâme-
tro), facilmente identificado na genitália externa, podendo passar desaperce-
bido no colo e vagina após 10 a 90 dias do contato e que desaparece em 2 a 6
semanas. Pode ter adenopatia indolor associada.
• Sı́filis secundária: lesões de pele e mucosa. Aparecem 6 semanas a 6
meses após contato e desaparecem após 4 a 12 semanas.
- Roséolas sifilı́ticas: exantema máculopapular disseminado.
- Sifı́lides papulosas: lesões inicialmente lisas, vermelho-acastanhadas e

posteriormente escamosas mais frequentemente em regiões palmares e planta-
res.
- Alopécia: couro cabeludo e porções distais das sobrancelhas.
- Condiloma plano: lesões pápulo-hipertróficas nas regiões de dobras ou
de atrito.
• Sı́filis latente recente: assintomático. Sorologia positiva.
Sı́filis tardia: mais de 2 anos de duração.
• Sı́filis latente tardia: assintomático. Sorologia positiva.
• Sı́filis terciária: em um terço dos casos, há progressão da doença com
aparecimento de lesões de pele (goma), SNC, cardiovasculares (aneurisma
aórtico), ósseas e articulares (artropatia de Charcot). Na maioria das vezes,
entretanto, são assintomáticas.
• Neurossı́filis: acometimento do sistema nervoso central. Pode ocorrer
em qualquer fase da doença.
Tratamento: a Penicilina é a única droga efetiva para a prevenção da sı́filis

congênita em qualquer fase da doença. A eficácia do tratamento é de 98%.
• Sı́filis recente: Penicilina Benzatina 2.4 milhões de U, IM, dose única.
• Sı́filis tardia ou indeterminada: Penicilina Benzatina 2.4 milhões de
U, IM, semanal, 3 vezes (total 7.200.000 U).
Gestantes com história comprovada de alergia a Penicilina devem ser des-
sensibilizadas.
O parceiro deve ser rastreado e tratado (mesmo se seu exame tenha sido
negativo).
Alergia a Penicilina: as reações anafiláticas ocorrem em 0, 7% a 10% dos

pacientes que recebem Penicilina, sendo que as reações graves ocorrem em
0, 04% a 0, 2% com letalidade de 0, 001%. Podem ser reações:
- Imediata: ocorre em menos de 20 minutos se administrada por via pa-
renteral e em até 2 horas se por via oral. Pode ocorrer urticária, rubor, edema
ları́ngeo, arritmia e choque.
- Acelerada: surge após uma a 72 horas. Pode cursar com urticária, angi-
oedema, hipotensão e morte.
- Tardia: surge após 72 horas. Pode ocorrer erupções cutâneas benignas,
febre, doença do soro, anemia hemolı́tica, trombocitopenia, granulocitopenia,
nefrite intersticial aguda, infiltrado pulmonar e vasculite.
Testes para avaliação de alergia: os testes cutâneos detectam 90% a 95%

das gestantes com risco de reação alérgica imediata (fig. 18.1).
- Teste de puntura: pingar 1 gota de Penicilina G cristalina a 1:10.000
UI na face anterior do antebraço e 1 gota de SF com distância mı́nima de 2
cm. Fazer pequena pressão com agulha 13x4 através da gota, paralelamente
a pele. Aguardar 30 minutos e secar.
Teste positivo: pápula, eritema e/ou prurido na área com Penicilina de
maior intensidade do que na de controle.
- Teste intradérmico: injetar 0,01 a 0,02 ml de Penicilina G cristalina
a 1:10.000 UI intradérmica, com agulha 13x4 na face anterior do antebraço e
0,01 a 0,02 ml de SF com distância mı́nima de 2 cm. Aguardar 30 minutos.
Teste positivo: elevação da pápula, eritema e/ou prurido no local da Pe-
nicilina de diâmetro maior do que no controle.
Figura 18.1: Teste de alergia à penicilina.
*Reação grave: anemia hemolı́tica autoimune, trombocitopenia, sangra-

mento, vasculite, sı́ndrome de Stevens-Jonhson, dermatite esfoliativa e necró-
lise epidér-mica tóxica. Nestes casos tratar com Ceftriaxona 1 g EV ou IM, 1
vez ao dia, por 10 dias ou com Estearato de Eritromicina 500 mg VO 6/6 hs
por 15 dias na sı́filis recente e 30 dias na tardia.
Diferenciar da reação de Jarish-Herxheimer onde há intensificação do rash
cutâneo sifilı́tico, aumento da temperatura, calafrios, cefaleia e, eventual-
mente, hipotensão após uma a 2 horas do tratamento (principalmente da
sı́filis secundária). Ocorre em 10% a 25% dos casos e é autolimitada regre-
dindo espontaneamente após 12 a 24 horas. Está associada à perda fetal.
Esquema de dessensibilização: deve ser realizada no Centro Cirúrgico

com administração de solução de Fenoximetilpenicilina Potássica diluı́da VO a
cada 15 minutos (após reconstituição dos 60 ml, 1 ml = 80.000 U de Penicilina
Potássica). Cada dose deve ser diluı́da em 30 ml de água. Suspender se
ocorrerem manifestações alérgicas. O tratamento com Penicilina Benzatina
deve ser realizado após 30 minutos. A dessensibilização é perdida em 3 dias

mas o emprego da Penicilina de longa duração mantém a dessensibilização
por 3 semanas.
Dose ml Diluição Dose ml Diluição

1 0,1 1:1.000 8 1,2 1:10.000
2 0,2 1:1.000 9 2,4 1:10.000
3 0,4 1:1.000 10 4,8 1:10.000
4 0,8 1:1.000 11 1,0 1:80.000
5 1,6 1:1.000 12 2,0 1:80.000
6 3,2 1:1.000 13 4,0 1:80.000
7 6,4 1:1.000 14 8,0 1:80.000
Suspensão inicial : 5 ml = 400.000 U de penicilina → 1 ml = 80.000 U

Diluição 1:10.000: 1 ml da suspensão + 7 ml de água destilada
8 ml = 80.0000 U → 1 ml = 10.000 U
Diluição 1:1.000: 1 ml da solução (diluı́da 1:10.000) + 9 ml de água destilada
10 ml = 10.000 U → 1 ml = 1.000 U
Controle de tratamento: o ı́ndice de cura com a penicilina é de 98%.

Deve-se acompanhar com VDRL mensalmente. Espera-se uma queda de 2
diluições em 3 meses e de 4 diluições após 6 meses. Caso ocorra interrupção
do tratamento acima de 14 dias, houver quadruplicação dos tı́tulos do VDRL
ou não houver redução da titulação em 2 diluições após 6 meses na sı́filis
recente e após 12 meses na tardia, repetir o tratamento do casal.
É considerado tratamento adequado quando:
• Foi empregado Penicilina.
• Tratamento da gestante e do parceiro foi completo para a fase da doença.
• Inı́cio do tratamento 30 dias antes do parto.
• Queda dos tı́tulos do VDRL da gestante e do parceiro.
Lembrar que se trata de doença de notificação compulsória na ges-

tação. A notificação deve ser feita nas seguintes situações:
- Gestante/ puérpera sintomático com qualquer teste reagente em qualquer
titulação;
- Gestante/ puérpera assintomática com um teste treponêmico ou um não
treponêmico reagente em qualquer titulação, sem registro de tratamento pré-
vio;
- Gestante/ puérpera assintomática com um teste não treponêmico rea-
gente em qualquer titulação e um teste treponêmico reagente, independen-
temente de sintomatologia e de tratamento prévio (exceto cicatriz sorológica
comprovada).
18.2 TOXOPLASMOSE
Infecção causada pelo Toxoplasma gondii, protozoário intracelular. É ad-
quirida pela ingestão de bradizoitos (carne crua ou mal passada) e oocistos
(alimentos mal lavados ou contato com terra, água ou materiais contaminados
por fezes de gato).
Aproximadamente 50% das gestantes são suscetı́veis à infecção. A trans-
missão fetal ocorre por via transplacentária sendo o risco maior quanto maior
a idade gestacional (2% a 6% no primeiro trimestre subindo para 72% no
terceiro trimestre), com média de 50%. No entanto, o risco de lesão severa é
maior quanto mais precoce for a gestação (61% no primeiro, 25% no segundo
e 9% no terceiro trimestre). Está associada à malformação congênita, aborto,
prematuridade e óbito fetal e neonatal.
A transmissão fetal é decorrente da primoinfecção materna ocorrida du-
rante a gestação, sendo praticamente nula na reinfecção e na gestante com
coriorretinite crônica, exceto em imunodeprimidas. A transmissão, quando a
infecção ocorreu no perı́odo periconcepcional, é controversa, sendo conside-
rada nula por muitos pesquisadores, pela ausência da placenta neste perı́odo,
essencial para a transmissão do protozoário para o feto. O rastreamento de
rotina é controverso pela dificuldade em se determinar, em muitos casos, o
diagnóstico de certeza de infecção aguda (exceto nos casos de soroconversão)
e pela não comprovação da eficácia do tratamento na prevenção da transmis-
são e na redução de danos severos no feto especialmente quando o tratamento
foi iniciado após 3 semanas da infecção. No entanto, como o Ministério da
Saúde recomenda o rastreamento universal com a realização de sorologia no
inı́cio da gestação e repetição em cada trimestre nas gestantes suscetı́veis,
incorporamos na rotina do serviço.
Quadro clı́nico e diagnóstico:

• Materno: assintomática em 90% dos casos. Quando sintomático, cursa
com mal estar, fadiga, febre baixa, mialgia, cefaleia, adenomegalia. A reinfec-
ção é rara e ocorre mais em pacientes imunodeprimidas.
• Fetal/neonatal: o recém-nascido tem quadro subclı́nico em 85% dos
casos. Quando sintomático, apresenta coriorretinite, hidrocefalia, calcificações
cerebrais, microcefalia, anemia, icterı́cia, baixo peso, hepatoesplenomegalia
podendo evoluir para retardo do desenvolvimento neuropsicomotor e mental,
convulsão, surdez e distúrbios visuais.
Diagnóstico materno: o diagnóstico de infecção aguda nem sempre é fácil.

É realizado através da dosagem de IgG e IgM e, eventualmente, dosagem
de IgA e IgE pelos métodos de imunofluorescência indireta (IFI), ELISA ou
ELFA e dos anticorpos totais através da hemoaglutinação (HA); e do teste
de avidez de IgG. A IgM não é confiável por ter alta taxa de falso positivo e
poder permanecer positiva por até 2 anos após a infecção. O teste de avidez
da IgG com resultado de baixa avidez sugere que a infecção ocorreu há menos
de 3 ou 4 meses dependendo do laboratório utilizado e, alta avidez, há mais
de 3 ou 4 meses. Índice de avidez intermediária não permite definir o perı́odo
provável da infecção. Portanto, este exame deve ser realizado até 12 semanas
de gestação, pois teste com alta avidez realizado posteriormente não exclui
infecção aguda ocorrida no inı́cio da gestação.
Perfil sorológico inicial:
- IgM (-) / IgG (-) → gestante suscetı́vel. Infecção aguda se ocorrer soro-
conversão.
- IgM (-) / IgG (+) → infecção prévia. Nos casos de reinfecção, ocorre
quadruplicação dos tı́tulos de IgG. Quando este for resultado da primeira
sorologia realizada no terceiro trimestre, a gestante pode ter tido uma infecção
aguda na gestação com positivação e negativação da IgM.
- IgM (+) / IgG (-) → infecção inicial ou IgM falso positivo. Repetir
sorologia em 2 a 3 semanas para avaliar a especificidade da IgM. Se não
houver positivação da IgG, trata-se de IgM falso positivo. No caso de infecção
aguda, ocorre aumento dos nı́veis de IgM, positivação da IgG e da IgA e teste
de avidez de IgG com baixa avidez.
- IgM (+) / IgG (+) → infecção aguda / recente ou IgM residual. Nestes
casos deve-se repetir a dosagem de IgG pelo mesmo método após 3 semanas
e solicitar teste de avidez de IgG o mais precocemente possı́vel para tentar
estimar quando ocorreu a infecção aguda. Em caso de infecção aguda, os
nı́veis de IgG aumentarão e o teste de avidez de IgG dará baixa avidez. Se a
IgG permanecer estável, a infecção ocorreu há mais de 2 meses.
Diagnóstico fetal: a infecção fetal é suspeitada pelas alterações da ultrasso-

nografia (USG) (hidrocefalia, microcefalia, catarata, calcificações cerebrais e
hepáticas, hepatoesplenomegalia, placentite, ascite, intestino hiperecogênico,
CIUR) e confirmada pela reação em cadeia da polimerase (PCR) em tempo
real do lı́quido amniótico. A amniocentese para PCR deve ser realizada após
a décima oitava semana de gestação, com a gestante internada na Unidade
de Gestação de Alto Risco, após pelo menos 3 semanas do diagnóstico. Tem
sensibilidade de 80%, sendo maior quanto maior a idade gestacional. Caso
não seja possı́vel realizar a amniocentese, pode-se eventualmente realizar a
cordocentese após 20 semanas de gestação com coleta de IgM e de testes
inespecı́ficos que incluem o hemograma (leucocitose com eosinofilia e trom-
bocitopenia) e função hepática. Não há a indicação de emprego de métodos
diagnósticos invasivos quando a viragem sorológica ocorreu após a trigésima
segunda semana de gestação.
Manejo:
• Gestante suscetı́vel: orientar medidas higieno-dietéticas:

- Descascar ou lavar exaustivamente frutas e verduras.
- Não ingerir carnes cruas ou mal cozidas, leite ou derivados não pasteuri-
zados, água não tratada.
- Usar luvas ou lavar as mãos após manipular carne crua, frutas e verduras
ou materiais contaminados por fezes de gato.
- Usar luvas para jardinagem e para manuseio de recipientes de gatos.
- Alimentar os gatos com carne bem cozida ou ração e mantê-los dentro
de casa.
• Infecção materna até 32 semanas: iniciar Espiramicina 1g VO de

8/8 hs tão logo seja feita a suspeita ou a confirmação diagnóstica materna até
o rastreamento fetal com amniocentese e USG. Se a PCR for negativa e a USG
for normal, manter apenas a Espiramicina até o parto. Caso contrário, iniciar
esquema trı́plice (Sulfadiazina 250 mg 2 cp 8/8 hs + Pirimetamina 25 mg
12/12 hs + Ácido Folı́nico 15 mg/dia) após 15 semanas de gestação e manter
até o parto. Caso seja descartado infecção aguda, a Espiramicina pode ser
suspensa. A Espiramicina é parasitostática e é usada apenas para limitar o
crescimento do parasita na placenta e evitar sua passagem para a circulação
fetal. Não atravessa a barreira placentária e, portanto, não trata o feto.
Pode causar sintomas gastrointestinais e reação alérgica. A Pirimetamina
é teratogênica e não deve ser utilizada antes da décima oitava semana de
gestação. Quando do uso do esquema trı́plice, realizar hemograma quinzenal
pelos riscos de aplasia de medula (além de náuseas, vômitos e perda de peso).
• Infecção materna após 32 semanas: iniciar com esquema trı́plice;

manter até o parto.
18.3 RUBÉOLA
Causada pelo vı́rus da Rubéola. O contágio ocorre uma semana antes do
exantema até uma semana de seu desaparecimento pela inalação de partı́culas
contaminadas. Perı́odo de incubação de 14 a 21 dias. As reinfecções são
raras. Pode ser assintomática ou apresentar exantema máculo-papular que se
inicia em face e tórax e dura 24 a 72 horas, febrı́cula, artralgia e adenopatia
retroauricular, suboccipital e cervical posterior.
Atualmente poucas gestantes são suscetı́veis. O risco de transmissão fe-
tal é de 35% se a infecção ocorreu no primeiro mês de gestação, 25% no
segundo mês, 10% no terceiro mês e de 4% no quarto mês. Está associada a
aborto, prematuridade, CIUR, óbito perinatal e sı́ndrome da rubéola congê-
nita (SRC). As principais malformações encontradas são alterações oculares
(catarata, micro-oftalmia, estrabismo, glaucoma, cegueira), surdez, malforma-

ção cardı́aca, microcefalia, icterı́cia, hepatoesplenomegalia, púrpura, anemia e
retardo do desenvolvimento neuropsicomotor. Cerca de 10% a 20% das SRC
são tardias (segunda década vida) se apresentando como diabetes mellitus,
distúrbio tireoidiano, panencefalite, autismo e puberdade precoce.
Diagnóstico: o diagnóstico é suspeitado pelo quadro clı́nico e confirmado

pela sorologia materna. A IgM pode levar até 2 semanas para positivar. O
rastreamento laboratorial só deve ser feito caso se encontre alterações fetais
na USG (CIUR, microcefalia, micro-oftalmia, malformações cardı́acas, hepa-
toesplenomegalia), já que não dispomos de tratamento durante a gestação
nem é permitido o aborto. O diagnóstico fetal é feito pelo PCR no lı́quido
amniótico após 30 dias da infecção materna ou pesquisa de IgM no sangue
fetal. A sorologia para rubéola não é rotina do pré-natal.
Doença de notificação compulsória.
Prevenção: em Florianópolis, é obrigatório encaminhar toda puérpera para

vacinação no puerpério imediato. Quando vacinada, a mulher deve aguardar
30 dias para engravidar. No entanto, caso a paciente venha a engravidar
antes deste perı́odo, deve-se apenas tranquilizá-la, já que não existem casos
documentados de malformação com a vacina atualmente empregada.
18.4 HEPATITE B
Infecção causada pelo vı́rus da Hepatite B. É transmitida por via paren-
teral (contato com sangue e derivados), sexual e vertical. O quadro clı́nico
varia de assintomática até hepatite fulminante. Cursa com náuseas, vômitos,
astenia, mialgia, anorexia, dor no quadrante superior esquerdo do abdome,
febrı́cula, icterı́cia (só ocorre em 30% dos casos) e colúria. Ocorre aumento
das transaminases hepáticas, da fosfatase alcalina e das bilirrubinas. Pode
tornar-se portadora crônica (HbsAg (+) por mais de 6 meses) ou evoluir para
cirrose hepática.
A prevalência de HbsAg (+) em gestantes é de 1,1%. A transmissão para
o feto ocorre principalmente durante o parto, sendo rara na gestação. A taxa
de transmissão depende da replicação viral, e é de:
• HBsAg (+) / HBe Ag (+): 70% a 90%
• HBsAg (+) / HBeAg (-): 5% a 40%
• Carga viral > 200.000 UI/ml: 8% a 32%
• Infecção aguda: média de 60% sendo de 10% a 25% no primeiro trimestre
e de 63% a 83% no terceiro segundo trimestres.
O recém-nascido infectado tem 80% a 90% de risco de ser portador crô-
nico (assintomático ou evolui para cirrose e carcinoma hepatocelular 25% dos
casos). A vacina e a imunoglobulina previne a transmissão em 90% dos ca-

sos, reduzindo a transmissão para 5% a 10%. O tratamento supressivo da
mãe durante o pré-natal, quando indicado, ajuda a diminuir muito a taxa de
transmissão.
Rastreamento: como a maioria dos casos ocorre em portadoras crônicas

assintomáticas, rastrear toda gestante não vacinada ou sem comprovação de
imunidade pós-vacinal com HBsAg na primeira consulta de pré-natal e no
terceiro trimestre. Caso o exame for positivo, solicitar Anti-HBc IgM e IgG,
HBeAg, carga viral, transaminases, fosfatase alcalina, γ-glutamil transpepti-
dase e USG abdominal. Teste rápido positivo deve ser confirmado com teste
laboratorial. Repetir HBV-DNA e TGP no final segundo trimestre se HBeAg
negativo e TGP normal (fig. 18.2).
Figura 18.2: Fluxograma de rastreio e tratamento de hepatite B.
Manejo:
• Vacinação das gestantes suscetı́veis (3 doses com intervalo de 0, 1 e 6
meses). Importante avaliar a imunidade pós-vacinal com dosagem do Anti-
HBs.
• Doença ativa (HBsAg e Anti-HBc positivos, TGP elevada (acima de 2
vezes o valor de referência) e carga viral acima de 2.000 UI/ml) ou cirrose he-
pática: encaminhar para hepatologista; considerar tratamento com Tenofovir
300 mg/dia durante toda gestação e puerpério.
• HBeAg positivo ou carga viral acima de 200.000 UI/ml: encaminhar
para infectologista; considerar profilaxia com Tenofovir 300 mg/dia a partir

da vigésima oitava semana de gestação até o parto.
• Rastrear o parceiro e vacinar se suscetı́vel.
• Não realizar procedimentos invasivos na gestação.
• Via de parto: indicação obstétrica. A cesariana não diminui o risco de
transmissão.
• Manejo do recém-nascido: banho logo ao nascimento. Administrar va-
cina e gamaglobulina hiperimune nas primeiras 12 horas de vida (previne a
transmissão em 89% a 98% dos casos); se HBsAg desconhecido, utilizar a
vacina.
• Aleitamento não está contraindicado se o recém-nascido recebeu profila-
xia, exceto na presença de lesões sangrantes no mamilo.
• Notificação compulsória.
18.5 CITOMEGALOVÍRUS
Infecção causada pelo Citomegalovirus. A transmissão do vı́rus ocorre
através do contato com secreções infectadas (respiratórias, saliva, urina, san-
gue, secreção genital e leite materno), especialmente de crianças. A infecção
materna é assintomática em 95% dos casos. Quando sintomática, é inespecı́-
fica cursando com febrı́cula, astenia, mialgia, cefaleia, linfadenopatia, odinofa-
gia, tosse, náuseas, diarreia e artralgia e linfócitos atı́picos e trombocitopenia
no hemograma. O vı́rus continua sendo transmitido por meses ou anos após
a infecção aguda e permanece no organismo sob a forma latente pelo resto da
vida. A imunidade não é definitiva podendo ocorrer reativação da infecção
latente e reinfecção por outra cepa.
A transmissão pode ocorrer em qualquer idade gestacional por via trans-
placentária ou ascendente (infecção congênita) e pelo contato com as secreções
do parto e leite materno (infecção perinatal). A taxa de transmissão para o
feto é de 30% após a infecção primária, sendo maior quanto maior a idade
gestacional, caindo para 0,2% a 1,8% após infecção prévia à gestação e re-
ativação da doença. As sequelas fetais são mais frequentes após a infecção
primária e mais severas quanto menor a idade gestacional. A infecção pode
levar ao aborto, prematuridade, malformação e CIUR. É a causa infecciosa
mais prevalente de sequela neurológica congênita grave tais como déficit neu-
ropsicomotor e cognitivo, paralisia cerebral, retardo mental e perda auditiva
e visual.
Os recém-nascidos infectados são assintomáticos em 90% dos casos. Apesar
de apresentarem bom prognóstico, em 10% dos casos, evoluem com sequelas
neurológicas na infância, especialmente surdez. Quando sintomáticos (baixo
peso, hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, petéquias, anemia hemolı́tica,
icterı́cia, convulsão, coriorretinite, estrabismo, pneumonia intersticial, dificul-
dade de sucção, calcificações cerebrais, microcefalia, hidrocefalia), o prognós-

tico é reservado pois cerca de 25% a 30% morrem nos 3 primeiros meses de
vida e, dos que sobrevivem, 50% a 60% evoluem com sequelas neurológicas.
A infecção perinatal é geralmente assintomática, com bom prognóstico,
porém pode ser causa de septicemia aos 3 a 6 meses de idade. Não há con-
traindicação para o aleitamento.
Diagnóstico: o rastreamento das gestantes deve ser realizado pela sorologia

(soroconversão ou quadruplicação dos tı́tulos de IgG) e teste de avidez de
IgG somente quando há suspeita de infecção fetal pelas alterações da USG
(hidrocefalia, microcefalia, calcificações periventriculares e hepáticas, hipere-
cogenicidade dos intestinos, hidropsia, oligoâmnio, CIUR e placentite) já que
não existe imunidade definitiva, medidas de prevenção ou tratamento ade-
quado na gestação. Teste de avidez elevado sugere infecção primária há mais
de 6 meses e baixa, infecção primária recente. A IgM pode ser negativa apesar
da infecção aguda, permanecer positiva por até um ano, sofrer influência de
fator reumatoide e dar falso positivo na presença de outras infecções virais.
A USG detecta apenas 5% a 25% dos fetos infectados. O diagnóstico fetal é
confirmado por PCR do lı́quido amniótico após pelo menos 5 a 6 semanas da
infecção materna e/ou presença de IgM especı́fica do sangue fetal.
Prevenção: é importante reforçar hábitos de higiene, principalmente após

contato com crianças e idosos, não beijar crianças na boca ou bochechas,
não compartilhar alimentos ou objetos de uso pessoal, usar condom e evitar
aglomerações.
18.6 VARICELA E HERPES ZOSTER

A infecção causada pelo vı́rus Varicela zoster (VVZ). Pode ser primária
(catapora) ou consequente à reativação de infecção latente na forma de herpes
zoster. A varicela é altamente contagiosa e transmitida por via respiratória,
através das gotı́culas da nasofaringe do hospedeiro, ou por contato com lı́quido
das lesões cutâneas recentes. A excreção viral geralmente começa 48 horas an-
tes do inı́cio das lesões cutâneas e continua por uma semana (até a formação
das crostas). O perı́odo de incubação é de aproximadamente 2 semanas. A
infecção é quase sempre sintomática cursando com febre, mal estar e lesões
máculo-papulares, principalmente em tronco, que se rompem formando cros-
tas em estágios diferentes. Pode complicar com pneumonia (infiltrado nodular
com predomı́nio peribrônquico, mais comum e mais grave na gestação), ence-
falite, sı́ndrome de Reye, meningite asséptica, mielite transversa, sı́ndrome de
Guillain-Barré, manifestações oculares e hepatite. No herpes zoster, ocorrem
lesões de pele semelhantes que acompanham um dermátomo nervoso associado
à dor local intensa.
Risco fetal: em recém-nascidos, podem ocorrer manifestações clı́nicas dife-

rentes dependendo da época do contágio:
• Sı́ndrome da varicela congênita (SVC): risco de transmissão trans-
placentária de 0,55% quando a infecção materna ocorreu no primeiro trimestre
é de 1,4% quando no segundo. Corresponde à 2% a 5% dos casos. Quadro
grave com lesões cutâneas cicatriciais (abrasão, vesı́culas), CIUR, deformida-
des esqueléticas (hipoplasia de membros), anormalidades neurológicas (paresia
de membros, atrofia cortical, microcefalia, hidrocefalia, retardo neuropsicomo-
tor, bexiga neurogênica, hidronefrose, dilatação esofágica, refluxo gastroeso-
fágico) e oftalmológicas (anisocoria, micro-oftalmia, catarata, coriorretinite,
nistagmo).
• Varicela neonatal: pode ocorrer por transmissão transplacentária, con-
taminação durante a passagem pelo canal de parto e contato pós-natal.
- infecção materna no terceiro trimestre, até 5 dias antes do parto: o
risco de transmissão é de 50% sendo que apenas 23% dos recém-nascidos
apresentam sintomatologia. O recém-nascido pode ter apenas cicatrizes da
infecção ou apresentar vesı́culas caracterı́sticas após 5 a 10 dias do parto.
Quadro geralmente leve devido à ação protetora dos anticorpos anti-VVZ
transferidos pela mãe.
- infecção materna entre 5 dias antes até 2 dias após o parto: cursa com
infecção disseminada grave (lesões cutâneas disseminadas, pneumonia e en-
volvimento hepático) em 24% dos casos, com uma mortalidade de até 30% se
não tratados.
- infecção após 2 dias de puerpério: quadro geralmente leve devido à ação
protetora dos anticorpos maternos.
• Zóster neonatal: é raro e surge meses após o nascimento em criança
previamente infectada intraútero.
O zóster materno não representa um risco significativo para o desenvolvi-
mento da SVC (anticorpos maternos pré-existentes protegem o feto).
Diagnóstico: o diagnóstico materno geralmente é clı́nico, pois as lesões cutâ-

neas são patognomônicas. A suspeita de SVC é feita pela presença de altera-
ções ultrassonográficas (CIUR, polidrâmnio, hidropsia, focos hiperecogênicos
no fı́gado, coriorretinite, defeitos nos membros e hidrocefalia) que surgem após
30 dias da infecção materna e é confirmada pela sorologia (cordocentese).
Manejo:
• Contato com vı́rus em suscetı́veis: aplicar Imunoglobulina Antivaricela-
zóster (VZIG): 0,125 ml/Kg IM dentro de 96 horas após a exposição. Eficácia
acima de 80%, com risco zero de SVC. Pode ser necessário repetir se houver
novo contato após 3 semanas.
• Varicela na gestação:
- Orientações quanto aos riscos de transmissão.

- Tratamento sintomático. Prescrever Aciclovir 800 mg VO 5 vezes ao dia
por 7 dias e, nos casos de pneumonia, com 10 mg/Kg EV de 8/8 hs (mı́nimo
7 dias).
- Nos casos de infecção entre 5 dias antes do parto e 2 dias após, isolar a
mãe do recém-nascido até as lesões tornarem-se crostas.
• Herpes Zoster: tratamento sintomático.
18.7 PARVOVÍRUS B19

Vı́rus que causa o Eritema Infeccioso ou quinta moléstia. A transmissão
se dá principalmente por contato com secreção respiratória (também pode
ocorrer por contato sexual e por transfusão). O quadro clı́nico inicial é de
febre, cansaço e prurido. Após 10 dias inicia o quadro hematológico com
desaparecimento dos reticulócitos do sangue periférico, anemia, leucopenia e
plaquetopenia e, após 2 semanas, surgem o rash cutâneo, edema e rigidez
articular que duram vários dias. Doença autolimitada. No adulto pode ser
assintomática ou cursar apenas com poliartralgia.
A taxa de transmissão fetal é de aproximadamente 30%. No feto causa
aplasia medular e insuficiência cardı́aca com consequente hidropsia, além de
aborto e de óbito fetal.
Diagnóstico: o diagnóstico materno é feito pela sorologia. A transmissão

fetal é suspeitada pela presença hidropsia na ultrassonografia e é confirmada
pelo PCR do lı́quido amniótico ou do sangue.
Manejo: realizar USG quinzenal se confirmação diagnóstica materna para o

diagnóstico precoce de descompensação cardı́aca e hidropsia e com doppler-
velocimetria para avaliar necessidade de transfusão intrauterina.
18.8 LISTERIOSE
Causada pela Listeria monocytogenes, bacilo Gram positivo. O tempo
médio de incubação é de 30 dias. A transmissão se faz através de contato com
animais infectados ou ingestão de alimentos contaminados (vegetais, carne,
ovos, leite e derivados não pasteurizado e alimentos congelados) e talvez por
transmissão sexual. A infecção se manifesta em imunodeprimidas.
Quadro clı́nico variável podendo manifestar-se como estado gripal, pielo-
nefrite ou evoluir para meningite, endocardite, conjuntivite, faringite ou sepse.
A transmissão para o feto pode ocorrer por via transplacentária, ascendente ou
pelo leite materno. Está associada a aborto de repetição, óbito fetal, trabalho
de parto prematuro, sepse e óbito neonatal (frequente em prematuros em que
houve eliminação de mecônio intraútero). Apresenta taxa de mortalidade de

60% e sequela em 30% dos sobreviventes (retardo do desenvolvimento neurop-
sicomotor e mental e hidrocefalia). A infecção neonatal, pode se manifestar
precocemente (até 7 dias de vida) com múltiplos abcessos, principalmente em
pulmão, fı́gado e sistema nervoso central, ou tardiamente (após 7 sete dias)
com sepse, colite ou meningoencefalite.
Diagnóstico: sorologia ou cultura secreção vaginal, sangue, aspirado gástrico

do recém-nascido, lı́quido amniótico.
Tratamento: Ampicilina 1 g ou Eritromicina 500 mg VO 6/6 hs, ou Genta-

mincina 180 a 240 mg/dia IM ou Sulfametoxazol 800 mg + Trimetropim 160
mg VO por 10 dias. Nos casos mais graves, associar Ampicilina 2 g EV de
6/6 hs à Gentamicina 240 mg/dia EV por 14 dias.
18.9 HERPES SIMPLES

A transmissão para o feto ocorre principalmente na lesão primária (taxa
de 5% se adquirida no inı́cio da gestação e de 50% quando próximo ao termo)
podendo acontecer também na não-primário (24%) ou na recorrência (< 3%)
assim como nas assintomáticas com liberação intermitente do vı́rus. O risco
de primoinfecção entre as gestantes suscetı́veis é de 2% e de reativação de
75%. Em 80% a 85% dos casos é causada pelo vı́rus herpes simples humano
tipo 2. Pode causar infecção congênita (adquirida durante a gestação por
via transplacentária ou por infecção ascendente com bolsa ı́ntegra) e infecção
perinatal (adquirida durante o trabalho de parto por contato com lesão in-
fectante ou secreções contaminadas, por infecção ascendente com bolsa rota e
pelo contato pós-natal).
A infecção congênita é rara e pode ser adquirida em qualquer idade ges-
tacional, geralmente após a primoinfecção. Quando no inı́cio da gestação,
pode levar ao aborto. Ocorrem lesões de pele, retardo de crescimento e de
desenvolvimento neuropsicomotor, calcificações intracranianas, microcefalia,
hipertonicidade, convulsão e alterações oculares. Apresenta mortalidade de
40%.
A infecção perinatal corresponde a 95% dos casos. Pode cursar com quadro
de:
• Mucocutânea: lesões caracterı́sticas localizadas em pele, olhos e boca,
com ou sem alterações neurológicas; óbito é raro; 2% com sequela ocular e
neurológica.
• Encefalite: 6% de óbito; sequelas neurológicas graves em 70% dos casos.
• Disseminado: quadro grave com comprometimento de diversos órgãos;
30% de mortalidade quando tratado e 17% de sequela neurológica.
Diagnóstico: das lesões materna é clı́nico. Há suspeita de infecção congênita

se houver malformações fetais ou CIUR.
Manejo: o tratamento da infecção é semelhante ao da não gestante dando

preferência ao Aciclovir VO (400 mg 8/8 hs por 7 a 10 dias na infecção pri-
mária e por 5 dias na recorrente). A cesariana está indicada se houver lesão
ativa ou sintomas prodromais nos últimos dias, ou primoinfecção no último
trimestre, de preferência antes de 4 horas de bolsa rota. O aleitamento só é
contraindicado se houver lesão ativa no seio. Importante orientar o uso de
preservativo se o parceiro for portador de herpes e evitar a relação sexual
se for sintomático, especialmente no terceiro trimestre. O uso de Aciclovir
profilático a partir de 36 semanas parece diminuir o risco de recorrência e de
transmissão durante o parto naquelas gestantes que tiveram lesão ativa na
gestação.
18.10 ESTREPTOCOCO β HEMOLÍTICO

Dez a 20% das gestantes são colonizadas pelo Streptococcus agalactiae. A
infecção materna é geralmente assintomática mas pode cursar com infecção
urinária, corioamnionite, endometrite, sepse e meningite. A transmissão pode
ocorrer após infecção intra-amniótica por ascensão do microrganismo ou pelo
contato com secreções vaginais no parto. O risco de colonização fetal/ neo-
natal é de 40% a 70% mas apenas 1% a 2% dos recém-nascidos desenvolvem
infecções graves, com alta taxa de mortalidade, tais como septicemia, pneu-
monia, osteomielite, meningite e artrite séptica. A infecção geralmente ocorre
na primeira semana de vida, podendo surgir até o terceiro mês.
Manejo: realizar a profilaxia no trabalho de parto em toda gestante em que

o estreptococo β hemolı́tico foi isolado na urina, em qualquer concentração,
durante a gestação atual ou se recém-nascido anterior apresentou infecção
grave pelo estreptococo.
O CDC recomenda o screening com cultura em meio de Todd-Hewitt de
amostra coletada com swab do terço inferior da vagina e do reto em toda ges-
tante entre 35 e 37 semanas (ou mensalmente após 28 semanas em gestantes
de risco para trabalho de parto prematuro), salvo nas descritas anteriormente
que já têm indicação de tratamento, antes da realização de exame ginecológico.
Recomenda também prescrever a profilaxia no trabalho de parto se cultura
positiva, desconhecida ou realizada há mais de 5 semanas antes do parto com
trabalho de parto prematuro, bolsa rota acima de 18 horas ou febre. Não há
necessidade de profilaxia nos casos de: cultura positiva em gestação anterior
sem infecção prévia do recém-nascido; cesariana eletiva, fora do trabalho de
parto e com bolsa ı́ntegra, independentemente do resultado da cultura; par-
turientes com cultura negativa mesmo na presença de febre (uso antibiótico
passa a ser terapêutico e não profilático), trabalho de parto prematuro ou

bolsa rota há mais de 18 horas.
A profilaxia é feita com Penicilina cristalina 5.000.000 UI EV de ataque e
2.500.000 UI de 4/4 hs de manutenção ou com Ampicilina 2 g EV de ataque
seguido de 1 g de 4/4 hs (devido ao aumento no número de casos de infecção
neonatal por Eschirichia coli resistente à Ampicilina, alguns autores dão pre-
ferência a administração da Penicilina). Em caso de alergia leve à penicilina,
substituir por Cefazolina 2 g EV de ataque e 1 g de 8/8 hs de manutenção.
Em caso de alergia grave (choque anafilático, angiedema, desconforto respira-
tório ou urticária), prescrever Vancomicina 1 g EV 12/12 hs ou Clindamicina
900 mg EV 8/8 hs se houver susceptibilidade comprovada pelo antibiograma.
Manter até o parto.
18.11 CLAMÍDIA
Infecção muitas vezes assintomática na gestação. Pode estar associada à
gestação ectópica, trabalho de parto prematuro e ruptura prematura de mem-
branas. É causa de conjuntivite e pneumonia neonatal, adquiridas durante o
parto. O risco de infecção neonatal é de 50% se a gestante não foi tratada
caindo para 7% se a gestante recebeu tratamento. Deve ser rastreada em pa-
cientes abaixo de 25 anos e/ou com fatores de risco (múltiplos parceiros, novo
parceiro,...).
Tratamento: Azitromicina 1 g VO em dose única ou Amoxacilina 500 mg

VO 8/8 hs 7 dias ou Estearato de Eritromicina 500 mg VO 8/8 hs.
18.12 GONORREIA
Na gestação, está associada a aborto séptico, corioamnionite, prematuri-
dade e endometrite pós-parto e oftalmopatia neonatal (pode ter outros focos
de infecção neonatal).
Tratamento: Ceftriaxone 125 mg IM em dose única ou Cefixime 400 mg VO

em dose única ou Espectinomicina 2 g IM ou Azitromicina 2 g VO em dose
única se alérgica a cefalosporina.
18.13 CONDILOMA ACUMINADO

A gestação favorece o aparecimento e crescimento das lesões condiloma-
tosas pela diminuição do status imunológico. As recidivas são frequentes. A
transmissão para o recém-nascido é rara ocorrendo principalmente pelo con-

tato com as lesões no canal de parto e está associada à papilomatose de laringe
e de região anogenital e conjuntival.
Manejo: aplicação semanal de Ácido Tricloroacético a 70% a 90%, ou exérese

por cirurgia de alta frequência nas lesões vulvares extensas.
Via de parto: a cesariana está indicada somente quando há lesões extensas
que obstruem o canal de parto.
18.14 VULVOVAGINITES
1. Tricomonı́ase: associada na gestação a ruptura prematura das mem-
branas, trabalho de parto prematuro e baixo peso ao nascer.
Tratamento: Metronidazol 2 g VO dose única. Tratar o parceiro.
2. Vaginose bacteriana: associada à ruptura prematura das membra-

nas, trabalho de parto e parto prematuro, aborto, endometrite pós-parto e
celulite pós-cesariana.
Tratamento: Metronidazol 500 mg ou Clindamicina 300 mg VO 12/12 hs
por 7 dias ou Secnidazol 2 g VO dose única. Outras opções são Ampicilina
500 VO 6/6 hs ou Amoxacilina 500 mg VO 8/8 hs.
3. Candidı́ase: o tratamento é difı́cil na gestação pelas recidivas frequen-

tes devido à diminuição da imunidade e ao pH ácido causados pela gestação.
Tratamento: azólicos tópicos (preferencialmente Miconazol, Clotrimazol ou
Isoconazol). Nistatina em caso de cândida não-albicans. Os antifúngicos
orais estão contraindicados. Banho de assento com uma colher de sopa de
Bicarbonato de Sódio diluı́do em um litro de água pode ajudar a melhorar a
sintomatologia.
Capı́tulo 19
HIV na gestação
A principal causa de infecção pelo HIV em crianças com menos de 13 anos é

decorrente da transmissão materno-fetal (85% dos casos). A transmissão pode
ocorrer no durante a gestação (35%), especialmente no terceiro trimestre, e
no parto (65% a 80%) por transfusão de sangue durante as contrações através
de pequenas lacerações placentárias, por ascensão do vı́rus após a amniorrexe
e por contato direto do feto com secreções e sangue durante a passagem pelo
canal de parto. A amamentação traz um risco adicional de 7% a 22% podendo
chegar a 30% quando a infecção aguda ocorre no perı́odo de amamentação.
Os principais fatores que influenciam as taxas de transmissão são a carga viral
(CV) e o tempo de bolsa rota. Também influenciam o status clı́nico e imuno-
lógico da mãe, a resistência viral à medicação, a presença de outras doenças
infecções ginecológicas (vaginose, sı́filis, ...) e de coinfecção por tuberculose e
hepatites virais, o uso de drogas ilı́citas, principalmente injetáveis, e de prática
sexual desprotegida, a realização de procedimentos invasivos, o trabalho de
parto prolongado, a via de parto e o parto instrumentalizado, a presença de
sangramento na gestação, a prematuridade, o baixo peso e a não integridade
da pele e da mucosa fetal.
A prevalência de gestantes infectadas pelo HIV no Brasil é de 0,41% e,
na região sul, de 0,51%. As gestantes podem ser apenas portadoras do vı́rus
ou apresentar sinais e sintomas da doença. Caso não seja instituı́do nenhum
tratamento, a taxa de transmissão para o recém-nascido é de 15% a 25%,
caindo para menos de 1% quando as medidas de prevenção são adotadas,
especialmente quando a carga viral está indetectada.
A sı́ndrome da imunodeficiência adquirida é caracterizada pelo apareci-
mento de infecções oportunistas (pneumocistose, neurotoxoplasmose, tuber-
culose pulmonar atı́pica ou disseminada, meningite criptocócica e retinite por
citomegalovı́rus) e neoplasias.
136
HIV na gestação 137
Diagnóstico: a sorologia para o HIV deve ser oferecida a toda gestante na

primeira consulta de pré-natal e no inı́cio do terceiro trimestre, independente-
mente da presença de fatores de risco, após esclarecimentos e consentimento.
Nas gestantes de risco (usuárias de droga injetável, múltiplos parceiros, par-
ceiro com HIV, tatuadas e portadoras de outras doenças sexualmente trans-
missı́veis, história de exposição ou violência) com resultado inicial negativo,
repetir a sorologia após 30 dias pela possibilidade de estarem na janela imu-
nológica. As parturientes que não foram testadas para o HIV no terceiro
trimestre (até 70 dias do parto) devem ser testadas com teste(s) rápido(s)
quando internadas em trabalho de parto após consentimento verbal registrado
no prontuário.
Sorologia: teste de triagem (+) + teste confirmatório (+) na primeira
amostra de sangue, confirmados por novo teste de triagem (+) na segunda
amostra. Os testes de triagem apresentam alta sensibilidade e devem ser
feitos pela técnica de imunoensaio de terceira ou quarta geração com detecção
de anticorpos IgM e IgG anti-HIV 1, incluindo do grupo O, e anti-HIV 2. Os
testes confirmatórios detectam anticorpos IgG e podem ser feito pela técnica
de WB (western blot), IB (imunoblot), IBR (imunoblot rápido) ou por teste
molecular (carga viral).
Em caso de discordância entre o teste de triagem e o confirmatório (teste
de triagem positivo e confirmatório negativo), realizar:
- se foi usado como teste confirmatório o WB, IB, IBR, solicitar CV. Se CV
≥ 5.000 cópias/ml, a amostra é considerada positiva; se CV < 5.000 cópias/ml,
a amostra é considerada indeterminada devendo ser feita nova sorologia em
30 dias.
- se foi usado como teste confirmatório a CV, solicitar WB, IB ou IBR. Se
positivo, a amostra é considerada positiva; se negativa, a amostra é conside-
rada não reagente; se indeterminada, a mostra é considerada indeterminada
devendo ser feita nova sorologia em 30 dias.
Gestantes soronegativas com parceiro positivo devem repetir o anti-HIV e
a CV mensalmente.
Teste rápido: se for realizado apenas um teste rápido e este der positivo,
o resultado deve ser confirmado com sorologia; se der negativo, a paciente é
considerada negativa. Caso se realize 2 testes rápidos diferentes, sequenci-
ais, com resultados positivos, a amostra é considerada positiva, não havendo
necessidade de confirmação sorológica. Em caso de testes discordantes ou
inválidos (ausência de banda colorida na região do controle), realizar teste
sorológico.
Cuidados na gestação
• Orientar importância do uso da terapia antirretroviral (TARV).
• Orientar quanto a necessidade do uso de preservativo masculino ou fe-

minino durante a gestação para evitar reinfecção (aumenta a CV e reinfecção
com vı́rus resistente a TARV). Isto também é valido para gestantes soronega-
tivas vivendo com parceiros soropositivos.
• Solicitar na primeira consulta de pré-natal, além dos exames de rotina,
CV, contagem de LT-CD4+, genotipagem, perfil lipı́dico, provas de função
renal e transaminases, sorologia para citomegalovı́rus, hepatite A e C, prova
tuberculı́nica (PPD), HTLV-1, bacterioscopia da secreção vaginal e pesquisa
de clamı́dia e gonococo na secreção endocervical.
• USG precoce para datação correta da gestação.
• Vacinação: além do esquema normal de vacinação, administrar, caso não
tenha sido vacinada, vacina para hepatite A nas gestantes susceptı́veis com
infecção por hepatite B ou C, influenza, meningocócica conjugada e pneu-
mococo. Sempre que possı́vel, adiar se a gestante for sintomática ou tiver
T-CD4+ ≤ 200 céls/ mm3 .
• Evitar procedimentos invasivos (biópsia de vilo, amniocentese, cordocen-
tese).
• Testar parceiro(s) e outros filhos.
• Notificação compulsória do caso (se a gestante tiver o diagnóstico
de AIDS, fazer duas notificações: uma como AIDS e uma como gestante com
HIV).
• Cesta básica é oferecida às gestantes que residem em Florianópolis.
TARV na gestação: deve ser iniciado em toda gestante, independente-

mente da situação clı́nica, virológica ou imunológica com: Tenofovir 300
mg (TDF) + Lamivudina 300 mg (3TC) 1 comprimido ao dia, pre-
ferencialmente a noite + Raltegravir 400 mg (RAL), 1 comprimido
2 vezes ao dia.
Se houver contraindicação ao esquema preferencial ou efeitos colaterais,
encaminhar para avaliação do infectologista. Se houver aumento das enzimas
hepáticas, suspender o Raltegravir. Se não puder usar Tenofovir, a segunda
opção é Zidovudina (AZT 300 mg 2x/dia - comprimido associado com 3TC 150
mg) e a terceira, Abacavir (ABC, se teste HLA-B5701 for negativo) . Em caso
de contraindicação ao Raltegravir, a segunda opção é trocar por Atazanavir/
Ritonavir (ATV 300 mg + r 100 mg 1x/dia) e a terceira por Duranavir/
Ritonavir (DRV 600 + r 100 mg 2 x/dia). A associação de ABC/3TC e
ATV/r ou com EFZ 600 mg não é recomendada se CV > 100.000 cópias/ml.
A solicitação do medicamento deve ser feito em formulário próprio. Não
aguardar o resultado da genotipagem para iniciar o tratamento. Gestan-
tes assintomáticas, sem infecção oportunista e com LTCD4+ acima de 350
céls/mm3, podem aguardar término do primeiro trimestre para iniciar TARV.
Gestantes que utilizavam antirretroviral antes da gestação, devem conti-
nuar com o esquema utilizado se a CV for indetectável ou < 50 cópias/ml. Se

for detectável (> 1.000 cópias/ml) após 6 meses do inı́cio do tratamento em
2 amostras com intervalo mı́nimo de 4 semanas ou queda inferior a 1 log em
4 semanas de TARV, encaminhar para infectologista para terapia de resgate.
Na falha terapêutica, a realização do teste de genotipagem está indicada se
houver todos os critérios: falha virológica confirmada em coleta consecutiva
de carga viral após intervalo de 2 a 4 semanas, ou queda menor que 1 log da
CV-HIV; carga viral superior a 500 cópias/ml; e uso regular de TARV, com
adesão.
Em gestantes com LT-CD4+ ≤ 200 céls/ mm3 , associar profilaxia para
Pneumocystis jiroveci com Sulfametoxazol 800 mg + Trimetropim 160 mg 2
comprimidos, 3 vezes por semana até 36 semanas associada a 5 mg de Ácido
Fólico. Se CV não disponı́vel, iniciar profilaxia se linfócitos totais < 1.000
céls/ mm3 e Hb < 13 g/dl.
Efeitos colaterais:
- TDF: toxicidade renal (> ureia e creatinina), disfunção tubular proximal
(aumento da β-2 microglobulina urinária, glicosúria, fosfatúria, hipouricemia,
hiperuricosúria, hipofosfatemia, hipocalemia e acidose metabólica), diabetes
insipidus. Estimular hidratação; repetir função renal a cada 3 meses.
- 3TC: dores abdominais, náuseas, diarreia, exantema, pancreatite, neuro-
patia periférica, pancreatite, neutropenia. Suspender medicação.
- RAL: aumento das enzimas hepáticas. Suspender medicação
- AZT (Zidovudina): anemia, neutropenia, náuseas, anorexia, cefaleia,
insônia, dores musculares, astenia. Administrar sintomáticos e orientar ma-
nutenção da medicação; suspender se Hb < 10,0 g/dl e/ou neutrófilos < 1.000
céls/ mm3 .
- ATV + r (Atazanavir/ Ritonavir): náuseas, vômitos, diarreia, exantema,
cefaleia, tontura, icterı́cia (bilirrubina indireta), aumento das transaminases.
Dieta e sintomáticos; avaliar interrupção.
Monitorização: repetir hemograma, plaquetas e provas de função hepática

e renal a cada 30 a 60 dias (se em uso de Nevirapina, controlar transaminases
a cada 15 dias nas primeiras 18 semanas). A CV deve ser repetida após 2
a 4 semanas para avaliar a eficácia do tratamento e após a trigésima quarta
semana de gestação para definir a via de parto; e LT-CD4+ deve ser repetido
a cada 3 meses. Espera-se uma queda de 1 log ou de 90% da CV após 4 a 8
semanas do tratamento. Na presença de efeitos colaterais importantes ou na
falha de tratamento, encaminhar para o infectologista.
Dose TARV se insuficiência renal ou hepática:

AZT: Clearance de creatinina < 29 ml/min: 300 mg/dia
Insuficiência hepática: 200 mg 2 x /dia

3TC: Clearance de creatinina 30 - 49 ml/min: 150 mg/dia
15 - 29: 150 mg de ataque/100 mg/dia de manutenção
5 - 14: 150 mg de ataque / 50 mg/dia de manutenção
< 5 ou diálise: 50 mg de ataque/ 25 mg/dia de manutenção
Tuberculose associada ao HIV: como a tuberculose é a principal acusa de

óbito associada ao HIV, pesquisar sintomas respiratórios em todas as consultas
de pré-natal. Se PPD positivo, encaminhar para avaliação com infectologista.
Infecção latente: instituir Isoniazida se PPD maior ou igual a 5 mm, desde
que excluı́da tuberculose ativa. Se PPD não disponı́vel, considerar profilaxia
com Isoniazida em gestantes vulneráveis que vivam confinadas ou que estejam
em situação precária de moradia, que convivam com sintomáticos respiratórios
ou em uso prolongado de corticoides e drogas imunossupressoras.
Infecção ativa: em gestante com sintomas respiratórios (tosse há mais de
2 semanas), independentemente da contagem de LT-CD4+, devem ser solici-
tadas 3 amostras de escarro para realização do teste rápido da tuberculose (se
disponı́vel) e pesquisa direta do bacilo de Koch (BAAR). Caso seja confirmado
o diagnóstico, instituir tratamento com Rifampicina 150 mg + Isoniazida 75
mg + Pirazinamida 400 mg e Etambutol 275 mg (RHZE) na dose de 3 (peso
< 50 Kg) ou 4 (peso > 50 Kg) comprimidos ao dia em dose fixa combinada
por 2 meses. Após manter Rifampicina 150 mg + Isoniazida 75 mg na dose
de 3 (peso < 50 Kg) ou 4 (peso > 50 Kg) comprimidos ao dia em dose fixa
combinada por 4 meses. Associar Piridoxina 50mg/dia durante a gestação
pela toxicicidade neurológica da isoniazida no recém-nascido.
Parto e puerpério
Via de parto: a via de parto depende da CV coletada após 34 semanas.
• Gestantes com CV < 1.000 ou indetectável após 34 semanas,
que utilizaram esquema combinado: indicação obstétrica.
• Gestantes com CV ≥ 1.000 ou desconhecida (não realizada ou rea-
lizada antes de 34 semanas) , ou que não utilizaram TARV na gestação:
cesariana eletiva a partir de 38 semanas (preferencialmente com 39 semanas).
Também estão neste grupo, gestantes multiexperimentadas em TARV em uso
de Enfuvirtida. A cesariana é considerada eletiva se realizada fora do traba-
lho de parto (ou eventualmente se realizada no inı́cio do trabalho de parto,
com até 3 cm de dilatação) e com bolsa ı́ntegra. Parturientes que chegam
em franco trabalho de parto ou com bolsa rota perdem os benefı́cios da cesa-
riana. Nesta situação, a via de parto é de indicação obstétrica, dependendo
da paridade, da fase do trabalho de parto e do tempo presumido até o parto.
Lembrar que quanto mais prolongado o trabalho de parto e o tempo de bolsa

rota, maior o risco de transmissão.
Quando o diagnóstico é feito no momento do parto, considerar como sendo
CV desconhecida. Realizar cesariana caso a parturiente não esteja em franco
trabalho de parto.
Cuidados gerais:
• A parturiente deve ser internada no inı́cio do trabalho de parto para que
se administre o esquema completo de AZT endovenoso, quando indicado. A
TARV oral utilizada durante a gestação deve ser mantida durante o trabalho
de parto para diminuir o risco de desenvolvimento de resistência aos antire-
trovirais exceto a Estadivudina (d4T) que deve ser suspensa doze horas antes
do inı́cio do AZT endovenoso.
• No trabalho de parto, evitar toques repetidos, amniotomia e procedi-
mentos invasivos. A condução do trabalho de parto, quando indicada, deve
ser realizada para se evitar trabalho de parto arrastado ou bolsa rota por mais
de 4 horas.
• O parto vaginal deve ser realizado preferencialmente sem episiotomia ou
emprego de fórcipe ou de vácuo-extrator.
• Na cesariana, realizar hemostasia cuidadosa e trocar os campos e as
luvas antes da histerotomia para diminuir o contato entre o feto e o sangue
materno. Administrar antibiótico profilático de rotina (manter antibiótico
apenas se doença instalada).
• Sempre que possı́vel, realizar a extração do feto com a bolsa ı́ntegra
(parto empelicado). A ligadura do cordão deve ser precoce, sem ordenha.
• Notificar o caso no momento do parto mesmo que já tenha sido
notificado no pré-natal.
TARV no trabalho de parto: iniciar AZT endovenoso em toda ges-

tante com carga viral detectável, independentemente do valor, desde
o inı́cio do trabalho de parto até o clampeamento do cordão. Em
caso de cesariana eletiva, manter o AZT endovenoso por pelo menos
3 horas.
• Dose de ataque: 2 mg/Kg diluı́do em 100 ml de Soro Glicosado 5%.
Correr em uma hora, em bomba de infusão.
• Dose de manutenção: 1 mg/kg/h. Diluir a medicação em 100 ml de
Soro Glicosado 5% para cada hora e infundir aproximadamente 110 ml/h em
bomba de infusão.
• Na falta de AZT endovenoso, administrar AZT 300 mg VO de 3/3 hs.
Cuidados com o recém-nascido:

• Quando necessária, a aspiração das vias aéreas deve ser delicada para
evitar trauma.
• Banho em água corrente logo ao nascimento.

• Iniciar AZT nas 2 primeiras horas de vida; acrescentar Nevirapina se
CV acima de 1.000 cópias/ml ou desconhecida.
Cuidados no puerpério:
• Manter TARV até avaliação do infectologista. SE CV indetectável, a
associação TDF/3TC + RAL deverá ser substituı́da até 3 meses do parto
(trocar RAL por Dolutegravir (DTG)).
• Enfaixar mamas, colocar bolsa de gelo e prescrever 2 comprimidos de 0,5
mg de Cabergolina para inibir a lactação. Se diagnóstico realizado com apenas
um teste rápido, apenas enfaixar as mamas até a confirmação sorológica.
• Orientar sobre práticas sexuais seguras e uso de preservativo masculino
ou feminino, especialmente durante a amamentação. A orientação contracep-
tiva deve incluir uso de preservativo associado à outro método, exceto uso de
espermicida e diafragma pelo risco de causar microfissuras e de inserção de
DIU enquanto houver imunossupressão.
• Desejo nova gestação: se possı́vel aguardar ter 2 cargas virais negativas,
última realizada há menos de 6 meses.
Em caso de casais sorodiscordante:
- Mulher positiva e parceiro negativo: autoinseminação vaginal progra-
mada durante perı́odo fértil.
- Mulher negativa e parceiro positivo: permitido concepção natural plane-
jada durante perı́odo fértil desde que o parceiro esteja em uso regular de TAR
e com CV indetectável há pelo menos 6 meses e o casal não tenha outras do-
enças sexualmente transmissı́veis; profilaxia pré-exposição sexual (PrEP) com
Tenofovir 300 mg e Emtricitabina 200 mg; ou técnicas de fertilização assistida
com lavagem do esperma.
Em caso de casais soroconcordantes, podem realizar concepção natural
planejada desde estejam em tratamento, sem outra doença sexualmente trans-
missı́vel e com CV indetectável.
Capı́tulo 20
Problemas clı́nicos na
gravidez
20.1 CARDIOPATIAS
A gestação acompanhada de uma cardiopatia é um grande desafio, que
se deve ao fato de as alterações fisiológicas da gestação, representadas pelo
aumento da frequência cardı́aca, aumento da volemia, aumento do débito
cardı́aco, anemia, aumento da permeabilidade vascular, edema periférico, e
alterações da coagulação, mimetizarem sintomas cardiológicos. Essas altera-
ções podem precipitar a descompensação de uma cardiopatia que vinha sendo
bem suportada fora da gestação. Por outro lado, muitos recursos diagnósticos
e terapêuticos são proscritos no decurso da gestação pelo seu potencial efeito
deletério sobre o embrião e o feto.
Para estratificar o risco de uma cardiopatia na gestação, devemos ter em
conta a etiologia da cardiopatia, o tipo de lesão anatômica, o grau funcional de
I a IV na classificação da NYHA e a presença de doenças associadas, tais como
desnutrição, anemia, infecção, hipo ou hipertiroidismo, além das repercussões
sobre o coração, como o tamanho do átrio esquerdo, função ventricular e a
presença de arritmias como a fibrilação atrial.
20.1.1 Cardiopatias congênitas

As cardiopatias congênitas mais frequentemente encontradas na gestação
são os defeitos do septo interatrial, defeitos do septo interventricular, a persis-
tência do canal arterial, a estenose congênita da válvula aórtica e da válvula
pulmonar, a coarctação da aorta e a tetralogia de Fallot. A doença de Mar-
fan compromete a aorta proximal e a válvula aórtica, com risco elevado de
143
dissecção aórtica durante a gestação.

As cardiopatias congênitas são corrigidas, na maioria das vezes, antes da
idade reprodutiva. Nesses casos, quando existem próteses, pacths, shunts, ou
áreas de fluxo turbulento, há a necessidade de se fazer profilaxia antibiótica
para a endocardite no momento do parto. Quando estão em classe funcional
I e IIa, têm uma boa evolução. Quando estão em classe funcional IIb, III
e IV, exigem um controle clı́nico ativo, principalmente no que se refere à
insuficiência cardı́aca.
Quando não foram corrigidas, acompanhadas de cianose, poliglobulia e
hipertensão arterial pulmonar de grau importante, principalmente quando há
inversão de fluxo direita/esquerda (sı́ndrome de Eisenmenger), implicam risco
elevado para a gestação, devendo a paciente ser orientada a não engravidar.
Ocorrendo a gravidez e a mãe optar por mantê-la, haverá necessidade de uma
vigilância intensiva no que diz respeito à insuficiência cardı́aca, crises hipóxicas
e fenômenos tromboembólicos.
A doença de Marfan deve ser bem avaliada, principalmente com relação
às medidas do diâmetro da aorta proximal e ao estado da válvula aórtica,
informações essas obtidas através do ecocardiograma. Se as medidas forem
normais e a válvula aorta apresentar boa anatomia, a gravidez deverá conti-
nuar seu curso normal, com controle rigoroso da pressão arterial e da pressão
de pulso, com o uso de betabloqueador (Metoprolol, doses de 25 a 50 mg/dia,
ou Propranolol em doses de 40 a 80 mg dia), bem como controle ecocardiográ-
fico a cada 2 a 3 meses. O parto, preferencialmente, deverá ser por cesariana.
Quando os diâmetros da aorta proximal forem aumentados e houver disfun-
ção da válvula aórtica, o defeito deverá ser corrigido antes da gestação. Se a
paciente já estiver grávida, a interrupção da gestação deve ser considerada.
O parto deve ser preferencialmente por via vaginal. As exceções a essa
regra referem-se a pacientes com estenoses aórticas severas, coarctação aór-
tica, sı́ndrome de Marfan, cardiopatias congênitas com hipertensão pulmonar
importante e hipoxemia grave, e as pacientes em uso de anticoagulante oral.
20.1.2 Valvulopatias reumáticas

1. Estenose mitral: é a doença valvar mais frequente na mulher jovem.
Com frequência os sintomas iniciam-se precipitados pelas alterações hemodi-
nâmicas da gravidez. O estreitamento da válvula mitral funciona como bar-
reira para o esvaziamento do átrio esquerdo no ventrı́culo esquerdo. Áreas val-
vares iguais ou menores a 1,5 cm2 , medidas com ecocardiograma convencional,
são mal suportadas durante a gravidez. O aumento da volemia e, principal-
mente, o aumento da frequência cardı́aca diminuem o tempo de esvaziamento
do átrio esquerdo, aumentando a pressão intra-atrial, pressão veno-capilar
pulmonar, o que resulta em congestão pulmonar e edema pulmonar. Essas
Problemas clı́nicos na gravidez 145
pacientes devem ser orientadas para uma dieta hipossódica, restrição impor-
tante aos esforços e repouso em decúbito lateral esquerdo para assegurar uma
melhor perfusão placentária e facilitar o retorno venoso. Os sintomas são can-
saço, dispneia e palpitação. O edema periférico significa comprometimento do
coração direito. O átrio esquerdo acima de 4,5 - 5 cm de diâmetro facilita o
aparecimento de taquiarritmias, das quais a mais temida é a fibrilação atrial,
pelo risco de formação de trombos intra-atriais e embolização e pelo risco
potencial de edema agudo de pulmão. Essa arritmia deve ser prontamente
tratada. A cardioversão elétrica é procedimento seguro na gestação, devendo
ser feita na fase aguda. Após 72 horas do seu inı́cio, sem instabilidade, deve-
mos manter a frequência cardı́aca baixa com o uso de digital (Digoxina 0,25
mg VO, ou Cedilanide 1 ampola EV dia), ou betabloqueador (Propranolol 40
a 80 mg VO, Metoprolol 25 a 50 mg VO dia), ou Verapamil (80 a 240 mg VO
dia). A fibrilação atrial crônica implica a anticoagulação, para proteger-se dos
fenômenos tromboembólicos (abordado separadamente).
O edema agudo de pulmão deve ser tratado com elevação da cabeceira
da paciente. Por via venosa deve-se usar Furosemida 20 mg (uma a 2 ampo-
las EV), procedimento esse repetido de acordo com a necessidade, Cedilanide
(uma ampola EV dia), ou Metoprolol EV, cateter de O2 para suplementa-
ção de oxigênio. Se não houver boa resposta ao tratamento clı́nico, transferir
a paciente para uma unidade de hemodinâmica para proceder a valvoplas-
tia mitral por cateter balão. A presença de trombo em átrio esquerdo é a
contraindicação mais importante para esse procedimento. As pacientes que
apresentarem melhora da congestão pulmonar com o tratamento clı́nico de-
vem ser preparadas eletivamente para a valvoplastia mitral. Na presença de
contraindicação para a valvoplastia, impõe-se a cirurgia de comissurotomia ou
troca da valva mitral. Na era pós valvoplastia, esse procedimento tornou-se
raro na gestação.
2. Estenose aórtica: é uma barreira na via de saı́da do ventrı́culo es-

querdo (VE), dificultando a passagem do sangue para a raiz da aorta (Ao).
Esse defeito provoca um aumento do esforço sistólico do miocárdio do VE,
causando uma hipertrofia do mesmo. O defeito é bem suportado na gravidez
enquanto o gradiente de pressão VE/Ao é inferior a 60/70 mmHg (medida
feita pelo ecocardiograma). Gradientes acima desse valor, geralmente com
área valvar menor que 1 cm2 , desencadeiam sintomas de cansaço, fraqueza,
dispneia, tonturas, sı́ncopes e dor precordial. A presença de sı́ncope e dor pre-
cordial deve nos alertar para o risco de morte súbita. A valvoplastia aórtica,
que é um procedimento paliativo, pode ser realizada para diminuir o gradiente
até o final da gravidez. Quando existe falência do ventrı́culo esquerdo, deve-
mos lançar mão do tratamento clı́nico, com restrição de sal na dieta, repouso
com cabeceira elevada e decúbito lateral esquerdo, Digoxina 0,25 mg VO dia,
Furosemida 40 mg VO dia. Os vasodilatadores devem ser evitados.
3. Insuficiência mitral e insuficiência aórtica: são lesões bem supor-

tadas durante a gestação, pois a vasodilatação periférica gestacional compensa
o aumento da volemia e da frequência cardı́aca. Quando existe diminuição da
função ventricular esquerda, com fração de ejeção do VE inferior a 40%, apa-
recem os sintomas de insuficiência cardı́aca, que deve ser tratada na forma
clássica, isto é, Digoxina, diurético de alça (Furosemida), Carvedilol (3,125
a 25 mg 12/12 hs), acrescido de vasodilatadores como a Hidralazina (75 mg
a 150 mg VO dia em 3 tomadas). Os inibidores da enzima de conversão e
os bloqueadores dos receptores da angiotensina II devem ser evitados pelos
efeitos teratogênicos e disfunção renal do feto, o que resulta em mortalidade
fetal.
Profilaxia da endocardite: está indicada em todas as mulheres porta-

doras de próteses valvares, prolapso da válvula mitral com disfunção val-
var importante, persistência do canal arterial, comunicação interventricular,
transposição das grandes artérias, tetralogia de Fallot, ductos cirurgicamente
construı́dos, disfunção reumática da válvula aórtica e mitral, hipertrofia com
obstrução da via de saı́da do VE, história prévia de endocardite infecciosa,
tanto no parto vaginal como na cesariana.
A profilaxia para endocardite infecciosa visando o parto é feita com Am-
picilina 2,0 g EV ou IM, associada a Gentamicina 1,5 mg/kg 30 min antes do
parto, seguida de Amoxacilina 1,5 g VO após o parto. As pacientes alérgicas
à Penicilina devem usar Vancomicina 1,0 g EV em infusão de 2 horas, sem o
reforço após 8 horas.
20.1.3 Doença coronariana

O aumento da idade em que as mulheres estão engravidando, o aumento
do tabagismo, o uso de anticoncepcionais orais, o aumento do stress, o seden-
tarismo e obesidade, com o consequente aumento de HAS, diabetes e dislipi-
demia, têm elevado a incidência da doença coronariana (DC) na gravidez.
A doença coronariana crônica pode ser manifestada com sintomas tı́picos
antes da gestação, ou ser uma doença silenciosa que desencadeia os sintomas
na gravidez. O diagnóstico baseia-se na história de angina, ou equivalente
anginoso, e no eletrocardiograma, que pode ser normal ou mostrar alterações
de onda T e do segmento ST, presença de zonas eletricamente inativas, indi-
cativas de infartos prévios. O ecocardiograma de repouso pode mostrar áreas
de hipocinesia, acinesia ou discinesias, indicativas de doenças isquêmicas. O
teste ergométrico ou o stress eco podem ser realizados com segurança durante
a gestação. Quando o tratamento falhar, a cineangiocoronariografia poderá
ser realizada, com proteção abdominal com avental de chumbo, evitando a
irradiação direta sobre o feto. Uma vez definido o diagnóstico, o tratamento

preferencial é com betabloqueador (Metoprolol nas doses de 50 mg dia a 100
mg dia ou, Propranolol nas doses de 40 a 120 mg dia), Aspirina 100 mg dia,
nitrato sublingual em caso de dor (Dinitrato de Isosorbida 5 mg SL ou Propa-
tilnitrato 10 mg SL se necessário), tratamento das doenças e fatores de risco
associados, como hipertensão, tabagismo, obesidade, dislipidemia. Lembrar
que a gestação é contraindicação formal para o uso de estatinas, inibidores
da enzima de conversão e bloqueadores dos receptores da angiotensina II. Na
presença de instabilização do quadro isquêmico, com risco para a vida da
mãe, podemos lançar mão da angioplastia coronariana transluminal por cate-
ter balão. Na presença de lesão de tronco da coronária esquerda com mais de
50%, lesão triarterial proximal, ou lesões ostiais graves em vaso dominante,
com sintomas refratários, há indicação para a cirurgia de revascularização. A
cirurgia deverá ser realizada entre a décima oitava e a vigésima sexta semana
de gestação, perı́odo em que a perda fetal e o trabalho de parto prematuro
são menos frequentes. Porém, nas situações de emergência, deverá ser de-
sencadeada em qualquer idade gestacional, com medidas para a proteção do
feto.
As sı́ndromes coronárias agudas representam ameaça à vida. Devem ser

tratadas na sala de emergência da forma clássica, isto é, com analgesia, Aspi-
rina 300 mg mastigada, nitrato sublingual (5 mg Dinitrato de Isosorbida ou
10 mg de Propatilnitrato), Metoprolol 25 a 100 mg VO, O2 nasal a 3 litros
por minuto. O eletrocardiograma pode ser normal inicialmente, mostrar al-
teração do segmento ST, com supra ou infradesnı́vel, apiculamento da onda
T ou ondas T negativas, ou ainda amputação da onda R com ou sem apa-
recimento de ondas Q de necrose. A dosagem de enzimas, preferencialmente
a troponina I (mais especı́fica), CKmb e CK massa, selam o diagnóstico. O
infarto agudo do miocárdio (IAM) na gestação ocorre mais frequentemente
no terceiro trimestre, em mulheres acima dos 33 anos. Menos da metade tem
doença coronariana aterosclerótica clássica. As principais causas são a trom-
bose coronariana, a dissecção coronariana da artéria descendente anterior e o
IAM com coronárias normais. Os fatores de risco mais comuns são a hiper-
tensão, diabetes e a idade gestacional mais avançada. Cerca de 60% dos casos
ocorrem no perı́odo pré-parto, intraparto e pós-parto imediato. Nesses casos
a coronariografia deve ser realizada, o mais breve possı́vel, com a intenção de
tratar lesão trombótica ou a dissecção pela angioplastia transluminal com co-
locação de stent, quando indicado. O tratamento trombolı́ticos está associado
com o aumento de eventos hemorrágicos maternos.
Lembrar que a dissecção da aorta proximal, com ou sem comprometimento

dos óstios coronarianos, pode ser a causa do quadro clı́nico de dor torácica,
devendo ser investigada.
20.1.4 Cardiomiopatia periparto

A cardiomiopatia periparto é definida como uma insuficiência cardı́aca
(IC) que se desenvolve entre o último mês da gestação até o quinto mês pós-
parto, sem causa identificável para o quadro de IC, sem nenhuma outra doença
cardı́aca identificada e com fração de ejeção do ventrı́culo esquerdo menor que
45%. A etiologia continua desconhecida. Está associada com idade acima de
30 anos, raça negra, pré-eclâmpsia, gravidez múltipla, multiparidade, adição
à cocaı́na e uso prolongado de tocolı́ticos.
O tratamento deve ser feito com Digoxina 0,25 mg VO dia, restrição de
sódio, Furosemida 40 mg VO dia quando a restrição de sódio isolada não for
suficiente para controlar o edema e a congestão pulmonar, Hidralazina na dose
de 25 mg a 50 mg 3 vezes ao dia, betabloqueador (Metoprolol 25 mg dia a 50
mg dia ou Carvedilol em doses progressivas de 3,125 mg a 25 mg 2x/ dia).
20.1.5 Arritmias
A palpitação é frequente na gravidez, associada a arritmias benignas.
As taquicardias supraventriculares paroxı́sticas podem acontecer na ges-
tação, principalmente em paciente com história prévia e substrato anatômico
para elas. Esse tipo de arritmia responde muito bem ao uso de Adenosina
venosa, na dose de 6,0 mg EV em bolus rápido. Se não houver reversão da
arritmia em 1 a 2 minutos, administrar 12 mg EV em bolus rápido. Lavar
o cateter venoso com solução salina logo após o bolus. Antes de administrar
a Adenosina, deve-se proceder a manobra vagal na tentativa de terminar a
arritmia e de sensibilizar para a droga.
A fibrilação atrial é uma arritmia que normalmente está associada a ou-
tras cardiopatias, ou ao hipertireoidismo. O tratamento já foi apresentado
anteriormente.
As arritmias ventriculares mais graves estão associadas com a IC e in-
suficiência coronariana. A droga com melhor ação nesse tipo de arritmia é
a Amiodarona, que é utilizada nas doses de 100 mg por dia a 300 mg por
dia. Pode ter efeito importante sobre o feto, havendo risco de induzir hipo
e hipertireoidismo. O uso desta droga está indicado apenas na falência de
outras drogas menos lesivas. Na falha do tratamento clı́nico com episódios de
taquicardia ventricular (TV), há a indicação para desfibrilador implantável
(CDI).
Anticoagulação na gestação: as pacientes portadoras de prótese valvar

mecânica, miocardiopatia dilatada, fibrilação atrial crônica e com presença
comprovada de trombo em átrio esquerdo ou ventrı́culo esquerdo devem ser
anticoaguladas. A anticoagulação é feita cronicamente em nosso meio com a
Varfarina Sódica. Os novos anticoagulantes orais estão contraindicados.
Estas pacientes deverão ser internadas em torno da sexta semana de gra-

videz para iniciarmos Heparina endovenosa, mantendo o TTPa em 2 vezes o
normal, até a décima segunda semana da gestação. Após a décima segunda
semana, re-introduzimos a Varfarina na dose suficiente para manter o RNI na
faixa terapêutica (2,5 a 3,5). Essa conduta permanece até a trigésima sexta a
trigésima sétima semana de gestação, quando suspendemos a Varfarina e inici-
amos a Heparina venosa. Após 12 horas do parto, reintroduzimos a Varfarina
na dose habitual da paciente, mantendo a heparina, até que o RNI atinja a
faixa terapêutica entre 2,5 e 3,5. Neste momento, suspendemos a heparina,
deixando apenas a anticoagulação oral.
20.2 PNEUMOPATIAS
As pneumopatias são geralmente mais sérias na gestação pelas alterações
pulmonares impostas pelo aumento do volume abdominal e elevação do dia-
fragma:
• Hiperventilação pelo aumento do volume corrente e da frequência respi-
ratória com consequente alcalose respiratória e hipocapnia para aumentar e
tensão de O2 e facilitar a excreção de CO2 e a absorção de O2 pelo feto.
• Aumento de 20% a 50% na demanda no consumo de O2 necessária para
manter o metabolismo materno e fetal.
• Diminuição da capacidade residual funcional pulmonar em 20% e da com-
placência torácica com diminuição da reserva de O2 causadas pelo aumento
do volume uterino e hipertrofia das mamas.
• A circunferência torácica aumenta em 5 a 7 cm, o ângulo subesternal
aumenta e o diâmetro vertical diminui.
20.2.1 Asma
É a forma mais comum de doença pulmonar. Graus variados de bronco-
constrição, edema de mucosa brônquica e presença de rolhas de muco resultam
em ventilação pulmonar inadequada, que na dependência de sua gravidade
pode resultar em maiores taxas de prematuridade, baixo peso ao nascer e
mortalidade perinatal.
Clinicamente a asma se manifesta por sibilos, dispneia e tosse produtiva.
A evolução da doença na gravidez é imprevisı́vel, cerca de 50% não sofrem
modificação, 25% apresentam alguma melhora e 25% pioram.
Tratamento: o tratamento da asma na gravidez não difere do perı́odo não

gestacional, dando-se ênfase a identificação e retirada dos fatores desenca-
deantes, e o tratamento precoce das infecções respiratórias com Penicilinas,
Cefalosporinas ou Estearato de Eritromicina por 7 a 10 dias.
O tratamento medicamentoso deve seguir uma sequência segundo a gravi-

dade:
• Drogas β-agonistas como Salbutamol, Fenoterol ou Terbutalina, por via
inalatória a razão de 2 baforadas a cada 4 a 6 horas, quando necessário.
• Corticoides inalatórios como Budesonida ou Dipropionato de Beclame-
tazona em doses progressivas.
• β-agonistas de longa duração.
• Corticoides orais e outros medicamentos.
Tratamento da crise aguda: a classificação da intensidade das exacerba-

ções é definida pelos seguintes parâmetros (não-gestante):
Leve/ moderada Grave

Fala frases completas Fala frases incompletas/ palavras
Prefere ficar sentado que deitado Senta-se inclinado para frente
Não está agitado Está agitado
↑ FR ↑ ↑ FR (> 30 mrpm)
Não utiliza musculatura acessória Utiliza musculatura acessória
FC 100-120 bpm FC > 120 bpm
Saturação O2 90-95% Saturação O2 < 90%
PFE > 50% PFE ≤50%
• O2 inalatório (3 l/min se cateter nasal, 6 - 8 l/min se máscara) com

objetivo de manter PaO2 ≥ 95.
• Drogas β-agonistas inalatórias: nebulização com 2,5 - 5 mg de Salbu-
tamol (10 - 20 gotas) ou Terbutalina (5 - 10 gotas) diluı́do em 3 - 5 ml de
SF 0,9%; O2 6 - 8 l/min. Pode ser repetida a cada 10 a 30 min por 3 vezes.
Outra opção é administração por inalador pressurizado com dose calibrada e
câmara espansora (4-10 puff a cada 20 min na primeira hora).
• Se não houver melhora após 30 minutos, manter nebulização com β-
agonistas e 0,25 - 0,5 mg (20 - 40 gotas) de Brometo de Ipratrópio a cada 30
- 60 minutos por até 4 horas.
• Associar corticoide oral (Metilprednisolona 1 mg/kg, máximo de 50 mg,
ou Prednisona 60 mg) ou endovenoso nos casos mais graves.
• Os casos muito graves ou de difı́cil reversão devem ser encaminhados
para serviço especializado após estabilização inicial do quadro.
• Na alta manter 2 - 5 jatos de β-agonista spray a cada 4 horas por 48
horas e Prednisona ou Prednisolona 1 mg/Kg (40-60 mg) VO/ dia por 5 - 7
dias.
Via de parto: é de indicação obstétrica. A vitalidade fetal deve ser mo-

nitorada com perfil biofı́sico fetal uma a 3 vezes por semana a partir de 32
semanas de gravidez nos casos de difı́cil controle.
20.2.2 Pneumonia
É uma das principais causas de sepse na gestação sendo o quadro clı́nico
mais grave pelas limitações pulmonares impostas pela gestação. Cursa com
queda do estado geral, febre (ou hipotermia), anorexia, fadiga, tosse purulenta
ou seca, dor ventilatória dependente, dispneia / taquipneia, presença de ron-
cos e estertores crepitantes na ausculta pulmonar e diminuição do murmúrio
vesicular nos casos de derrame pleural. A radiografia de tórax, preferencial-
mente com proteção abdominal, deve ser realizada prontamente e apresenta
área de consolidação e de velamento do pulmão nos casos mais graves. A
saturação de O2 pode estar baixa.
Tratamento: se a gestante estiver em bom estado geral, com pneumonia co-

munitária pequena, sem derrame pleural, ela pode tratada ambulatorialmente
com Amoxacilina 500 mg VO 8/8 hs ou Azitromicina 500 mg VO 1 vez ao
dia por 7 a 10 dias. Caso não haja melhora, deverá ser internada na Uni-
dade de Gestação de Alto Risco. Iniciar com Ceftriaxone 1 g EV 12/12 hs ou
Cefoxitina 1 g EV 8/8 hs associado a Azitromicina 500 mg VO 1 vez ao dia.
Outra alternativa é Ampicilina-Sulbactam 3 g EV 6/6 hs. Pode ser necessá-
ria a suplementação de O2 e fisioterapia respiratória. Caso não haja melhora
do quadro clı́nico ou na presença de derrame pleural, solicitar avaliação do
pneumologista.
20.2.3 Gripe
Após a epidemia de gripe A de 2009, responsável por grande número de
óbitos maternos, o Ministério da Saúde classificou a gestante e a puérpera
(até 2 semanas pós-parto ou aborto) como sendo grupo de risco para sı́ndrome
respiratória aguda grave (SRAG).
Toda gestante e puérpera com sı́ndrome gripal (febre de inı́cio súbito,
mesmo que referida, acompanhada de tosse, odinofagia e pelo menos um dos
sintomas: mialgia, cefaleia ou artralgia), devem ser medicadas com Fosfato de
Oseltamivir 75 mg VO 12/12 hs por 5 dias a nı́vel ambulatorial após realização
de radiografia de tórax e medida de saturação de O2 . Se houver de sinais de
gravidade (SRAG caracterizada por dispneia, desconforto respiratório ou ta-
quipneia, saturação de O2 abaixo de 95%, exacerbação da doença pré-existente
ou hipotensão) ou de piora clı́nica após a instituição do tratamento (persistên-
cia da febre por mais de 3 dias, miosite com CPK ≥ 2-3 vezes o valor, alteração
do sensório ou desidratação) devem ser internadas e medicadas com Oselta-

mivir, antibioticoterapia, hidratação endovenosa e oxigenioterapia. No raio X
de tórax pode aparecer infiltrado intersticial localizado ou difuso ou presença
de área de condensação. Todos os casos de SRAG devem ser notificados.
20.3 NEUROPATIAS
20.3.1 Epilepsia
É a desordem convulsiva mais comum na gravidez com uma prevalência
estimada em 0,3% a 0,5% das gestantes, enquanto a eclâmpsia é a causa
mais comum de convulsão na segunda metade da gravidez e no puerpério,
associada com a hipertensão e proteinúria, e sua incidência varia de 1/100 a
1/3.500 gestações, na dependência do nı́vel de desenvolvimento da população
estudada.
As repercussões da gravidez sobre a epilepsia são contraditórias. O au-
mento do número de crises pode dever-se ao aumento do volume plasmático
e da filtração glomerular, levando a menor biodisponibilidade das drogas te-
rapêuticas, exigindo com muita frequência ajustes de dose. A redução do
número de crises pode dever-se a maior adesão ao tratamento por parte da
gestante.
A epilepsia não tem efeito prejudicial à gravidez, porém, as drogas anticon-
vulsivantes são capazes de provocar malformações fetais, crescimento intrau-
terino restrito e parto pré-termo (vide capı́tulo 31). O recém-nascido pode
apresentar distúrbios hemorrágicos e sı́ndrome de abstinência devido ao uso
materno de drogas anticonvulsivantes.
Tratamento: durante a gravidez o tratamento anticonvulsivante deverá ser

feito preferencialmente à base de Carbamazepina 400 a 1.200 mg/dia em 2
tomadas ou Fenobarbital 100 a 200 mg/dia em 2 tomadas, as doses deverão ser
ajustadas individualmente segundo a ocorrência de crises convulsivas. Drogas
mais novas como a Lamotrigina 100 a 200 mg/dia (iniciar com 25 mg/dia por
2 sem, aumentar para 50 mg/dia por mais duas semanas) também podem ser
utilizadas. O Ácido Valpróico deve ser evitado no primeiro trimestre sempre
que possı́vel.
A fim de minimizar os efeitos deletérios sobre os fetos e recém-nascidos,
as mulheres que fazem uso de drogas anticonvulsivantes devem tomar Ácido
Fólico na dose de 5 mg/dia durante toda a estação, bem como podem receber
dose oral diária de 20 mg de vitamina K no último mês de gestação.
A conduta adotada na crise convulsiva ou no estado de mal epiléptico não
difere daquela estabelecida para a não grávida, sendo que no trabalho de parto
o uso de diazepı́nicos deva ser evitado pela possibilidade de causar hipotonia e
depressão respiratória no recém-nascido, prefere-se a hidantalização com dose

de ataque de 1.000 mg EV lento (50 mg/min), seguidos de 250 mg EV a cada
8 horas.
Via de parto: é a de indicação obstétrica, cuidando-se para evitar traumas

fetais pela possı́vel deficiência de fatores de coagulação, devendo o recém-
nascido receber precocemente 1 mg de vitamina K via IM.
20.3.2 Acidente vascular cerebral

A incidência do Acidente Vascular Cerebral (AVC) no ciclo grávido puer-
peral varia de 11 a 34 por 100.000 partos contra 10,7 por 100.000 em mulheres
em idade reprodutiva. Esta elevação deve-se ao estado de hipercoagulabili-
dade (vide capı́tulo 16), a estase venosa pela compressão dos vasos pélvicos
pelo útero grávido e pela injúria endotelial causada pelo trauma durante o
parto.
Quanto à etiologia pode ser hemorrágico (aneurisma, malformações arte-
riovenosas e pré-eclâmpsia/ eclâmpsia) ou isquêmico (trombose venosa, pré-
eclâmpsia/ eclâmpsia e cardioembolismo).
São conhecidos fatores de risco obstétricos (cesariana, diabetes na gravi-
dez, pré-eclâmpsia/ eclâmpsia, infecção puerperal, gestação múltipla e doença
trofoblástica gestacional) e fatores não-obstétricos (hipertensão arterial, histó-
ria de enxaqueca, fumo, trombofilias, cardiopatias, púrpura trombocitopênica
trombótica, anemia falciforme, entre outras).
Pré-eclâmpsia/eclâmpsia e sı́ndrome HELLP são as causas mais comuns
de AVC hemorrágico (mais frequente) ou isquêmico, sendo que a incidência
é maior no puerpério. O distúrbio mais frequente associado é a angiopatia
cerebral pós-parto, uma encefalopatia reversı́vel causada por vasoconstrição.
Avaliação diagnóstica: será a mesma do perı́odo não gestacional, bem

como o tratamento, com criteriosa avaliação do risco/benefı́cio (ex: uso de
fibrinolı́tico, anticoagulação e indicação cirúrgica).
• Tomografia computadorizada (TC) sem contraste deve ser o primeiro
exame a ser realizado; exclui definitivamente hemorragia parenquimatosa e
outras alterações para os critérios de exclusão para uso de trombolı́tico;
• Ressonância magnética (RM) é relativamente insensı́vel a mudanças de
isquemia aguda;
• DWI (diffusion-weighted imaging) oferece melhor detecção de áreas de
infarto agudo com sensibilidade de 88% a 100%;
• Ultrassom com doppler, angiografia (TC, RM) são outros métodos que
podem ser utilizados na sequência da investigação.
Tratamento:
• Equipe multidisciplinar (neurologista, neurocirurgião, radiologista, in-

tensivista);
• Abordagem terapêutica adequada das crises hipertensivas, pré-eclâmpsia/
eclâmpsia;
• Estabilização hemodinâmica e da glicemia;
• Suplementação de O2 : manter saturação > 94 mmHg;
• Avaliação da viabilidade e vitalidade fetal.
ACV isquêmico:
• Terapia fibrinolı́tica: Altepase (ativador recombinante de plasminogê-
nio): 0,9 mg/kg; máximo 90 m; 10% in bolus em 1 minuto
• Não cruza a placenta
• Uso em até 3 - 4,5 horas do ACV isquêmico, após comprovação por
imagem
• Risco de hemorragia no parto, DPP, parto prematuro e morte fetal
• Não usar anticoagulantes ou antiplaquetários
• Uso de AAS 325 mg dentro das 24 - 48 horas está recomendado
• Uso precoce de heparina não está recomendado
• Heparina de baixo peso molecular (HBPM), Heparina não fracionada
(HNF) em dose plena; manter o INR 2 a 3, deverá ser administrado durante
toda a gravidez e por 6 semanas pós parto, num mı́nimo de duração de 6
meses.
AVC hemorrágico:
• Sangramento por rotura de aneurisma ou malformações arteriovenosas
• Ocorrem em: primeiro trimestre 6%, segundo trimestre 31%, terceiro
trimestre 55% e no puerpério 8%
• A abordagem terapêutica é idêntica a das não grávidas: clipagem cirúr-
gica ou embolização endovascular.
• Conduta obstétrica segundo a idade gestacional:
- < 24 semanas: manejo ditado pelas condições clı́nicas da paciente; a
interrupção pode ser considerada se houver indicação de terapia trombolı́tica
- 24 a 32 semanas: corticoide e decisão multidisciplinar visando o pro-
longamento da gravidez até 34 - 39 semanas, sem prejuı́zo do tratamento
materno
- > 36 semanas: substituir HBPM por heparina não fracionada até a in-
terrupção com 39 semanas; a aspirina deverá ser interrompida 1 ou 2 semanas
antes.
• A via de parto poderá ser de indicação obstétrica desde que não haja
esforço materno no perı́odo expulsivo.
Futuro obstétrico:
• A recorrência do AVC hemorrágico em futura gravidez e puerpério é

baixa (<1%), principalmente se uma causa vascular houver sido reparada.
• A recorrência de AVC isquêmico é de 1,8%, não diferente do perı́odo não
gestacional. Atenção especial as trombofı́licas, que poderão requerer anticoa-
gulação profilática na gravidez e puerpério.
• Não há contraindicação para gestações subsequentes
20.4 DOENÇAS HEPÁTICAS E

GASTROINTESTINAIS
Os efeitos da gravidez sobre a função hepática normal são consideráveis.
Embora essas alterações sejam reversı́veis, elas frequentemente fazem com
que o médico se defronte com dificuldades no diagnóstico das hepatopatias na
gravidez. As alterações mais relevantes ocorridas no metabolismo hepático
são:
• Tendência da inversão albumina/ globulina;
• Elevação significativa no fibrinogênio sérico;
• A fosfatase alcalina pode alcançar pico 2 a 4 vezes do normal na gestação
a termo, sendo a maior parte de origem placentária;
• A γ-glutamil-transpeptidase está aumentada no terceiro trimestre, não
sendo útil como indicador de lesão hepática;
• As transaminases estão ligeiramente elevadas, mas podem ser úteis no
diagnóstico da lesão hepática;
• O colesterol livre está elevado na gravidez normal.
Algumas patologias hepáticas como colestase gravı́dica, fı́gado gorduroso
agudo da gravidez (capı́tulo 30) e sı́ndrome HELLP (capı́tulo 6), são especı́-
ficas deste perı́odo.
Os sintomas gastrointestinais são frequentes na gestação indo desde altera-
ções do apetite, náuseas e vômitos, sialorreia, azia, constipação e hemorroidas
(capı́tulo 1) até a hiperêmese gravı́dica (capı́tulo 5).
20.4.1 Colestase gravı́dica

É a segunda maior causa de icterı́cia na gestação. Habitualmente ocorre
no terceiro trimestre e tem como sintoma principal o prurido de intensidade
variável acometendo o tronco e extremidades, incluindo as palmas das mãos e
planta dos pés e aumento dos ácidos biliares (> 10 µmol/l). Em alguns casos
pode acompanhar icterı́cia leve, colúria e hipocolia.
Os nı́veis de fosfatase alcalina podem se elevar a valores 7 a 10 vezes do nor-
mal. As bilirrubinas estão pouco elevadas e habitualmente não ultrapassam a
5 mg/dl, quase às custas da bilirrubina direta. As transaminases podem ser
normais como na gravidez não complicada, ou moderadamente aumentadas,
geralmente inferiores a 250 UI/L. Anomalias de coagulação podem acontecer

em decorrência da deficiência de vitamina K.
O tratamento visa baixar o nı́vel de ácido biliar no soro e na pele, dimi-
nuindo o prurido. O Ácido Ursodesoxicólico é atualmente o tratamento de
escolha na dose de 10 mg/Kg/dia dividida em 2 doses (300-500 mg 2x/dia).
O uso de Colestiramina em 1 a 3 doses de 4 g cada como suspensão lı́quida
também pode ser utilizada. Vitamina K 10 mg VO deve ser administrada a
gestantes próximas do termo com tempo de protrombina alongado. Tem ca-
racterı́stica hereditária e recidivante, podendo se repetir em outras gestações.
Não se aconselha o uso de anticoncepcionais hormonais a estas mulheres.
A colestase gravı́dica está associada com lı́quido amniótico meconial e
morte perinatal, não previsı́vel por métodos convencionais de monitorização
do bem estar fetal. Por isso, está indicada a interrupção da gestação por volta
de 37 semanas.
20.4.2 Doenças inflamatórias intestinais

Se a gestação iniciou durante o perı́odo de remissão, tanto na retocolite
ulcerativa quanto na doença de Crohn, pode ocorrer reativação da doença em
um terço dos casos na gestação e no puerpério com pouca repercussão para
o feto (evolução semelhante a não gestante). Por outro lado, se a fecundação
ocorreu durante a doença ativa, há persistência ou piora do quadro materno
em dois terços das gestantes. O tratamento adequado é extremamente impor-
tante. Há maior risco de prematuridade, baixo peso, aborto e óbito perinatal
principalmente se a doença estiver ativa. A maior parte das medicações empre-
gadas podem ser continuadas na gestação, exceto Metrotexate e Talidomida.
Quando possı́vel, usar Mesalamina ao invés da Sulfasalazina. Repor Ácido
Fólico. A via de parto é de indicação obstétrica salvo nos casos de doença de
Crohn ativa com envolvimento perineal em que a cesariana está indicada.
20.4.3 Gestação pós-gastroplastia

O menor ganho de peso não parece influenciar negativamente a gravi-
dez. Evitar a gestação no primeiro ano pós cirurgia, fase de adaptação a
nova dieta e de maior perda de peso. Comum a persistência dos vômitos
e sı́ndrome do dumping após ingestão exagerada de carboidratos (plenitude
gástrica, náuseas, cólica, diarreia explosiva, tontura, fraqueza, sudorese, pali-
dez, taquicardia e cefaleia). Prescrever suplementação de ferro, vitamina B12 ,
folato e cálcio em forma de citrato e encaminhar para acompanhamento com
nutricionista.
20.5 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA

A irregularidade menstrual e a anovulação crônica acompanham um grande
número de casos de insuficiência renal crônica. A fertilidade está diminuı́da e
a gestação é rara especialmente nas mulheres em tratamento dialı́tico. A so-
brevida fetal depende da gravidade da doença. O prognóstico é reservado nos
casos em que há necessidade de diálise e na presença de anemia e hipertensão
severa ou de creatinina acima de 2 mg/dl no inı́cio da gestação. A gestação
pode piorar a evolução da insuficiência renal. Está associada a abortamento,
crescimento intrauterino restrito, pré-eclâmpsia, prematuridade, polidrâmnio,
óbito perinatal e necessidade de cesariana. Importante a monitorização da
função renal, tratamento da hipertensão e anemia, diagnóstico precoce de
pré-eclâmpsia e de infecção urinária e avaliação do crescimento e da vitalidade
fetal. Interrupção da gestação se deterioração da função renal, hipertensão de
difı́cil controle ou pré-eclâmpsia, crescimento intrauterino restrito, maturação
pulmonar e alteração da vitalidade fetal. Deve ser manejado com nefrologista.
Em transplantadas, o prognóstico é melhor se a função renal estiver estável
por 2 anos, creatinina < 2 mg/dl, normotensa, proteinúria ausente ou mı́nima.
Os medicamentos usados contra rejeição devem ser mantidos.
20.6 TIREOIDOPATIAS
No inı́cio da gestação normal, os nı́veis elevados de hCG estimulam a
produção de T4 livre com consequente queda do TSH que normaliza após a
vigésima semana. Por outro lado, os nı́veis progressivamente aumentados de
estrogênio geram aumento da proteı́na carreadora de tiroxina deixando nı́veis
normais ou pouco diminuı́dos de T3 e T4 livres apesar do aumento dos nı́veis
séricos de T3 e T4 totais.
20.6.1 Hipotireoidismo
A principal etiologia é a autoimune (tireoidite de Hashimoto), seguida de
hipotireoidismo pós-iodo radioativo ou cirúrgico. Nos casos graves, não tra-
tados, está associado ao óbito perinatal e comprometimento cognitivo ou de
crescimento, além de pré-eclâmpsia, prematuridade, aborto e descolamento
prematuro de placenta. Alguns autores recomendam o rastreamento de hipo-
tireoidismo subclı́nico com dosagem de TSH no inı́cio da gestação em gestan-
tes sintomáticas e com tratamento prévio para hipertireoidismo, presença de
bócio, história familiar de doença da tireoide, doenças autoimunes (diabetes
mellitus tipo 1, lúpus, artrite reumatoide), uso de Amiodarona, Lı́tio, Car-
bamazepina, Fenitoı́na e Rifampicina pelo possı́vel risco de comprometimento
cognitivo no recém-nascido.
Quadro clı́nico: sinais e sintomas inespecı́ficos tais como fadiga, constipa-

ção, ganho de peso, dificuldade de concentração, anemia, pele seca, intole-
rância ao frio, bradipsiquismo, rouquidão e edema periorbital podem passar
despercebidos na gestação. O diagnóstico é confirmado pela dosagem de TSH
que se encontra elevada. O T4 livre pode estar baixo nos casos de hipotire-
oidismo clı́nico ou normal nos casos hipotireoidismo subclı́nico. O anticorpo
antiperoxidase (anti-TPO) é positivo se a causa for autoimune.
Tratamento: consiste na reposição com Levotiroxina Sódica, pela manhã

em jejum, longe da ingestão de polivitamı́nicos ou soja. Nas gestantes com
hipotireoidismo prévio à gestação, fazer controle trimestral de TSH e T4 livre
para ajuste da dose pois na grande maioria dos casos há a necessidade de
aumento progressivo com o passar da gestação (de pelo menos 30%). Nas
gestantes sem tratamento com hipotireoidismo subclı́nico:
- TSH > 10: iniciar reposição com levotiroxina na dose de 1,2 a 2 µg/Kg/dia.
- TSH entre 4 e 10: tratar se anti-TPO positivo na dose de 1,2 a 2
µg/Kg/dia; se anti-TPO negativo, individualizar conduta.
- TSH entre 2,5 e 4: tratar precocemente se houver antecedente de abortos
de repetição; individualizar conduta se anti-TPO positivo.
Repetir TSH a cada 4 a 8 semanas e aumentar 12,5 a 25 µg/dia até obter
TSH entre 0,5 e 2,5 mUI/l. No puerpério, avaliar o TSH 6 a 8 semanas após
o parto.
20.6.2 Hipertireoidismo
As causas mais frequentes são a doença de Graves e a tireotoxicose tran-
sitória gestacional.
A) Doença de Graves: se não tratada é causa de abortamento, parto pré-
termo, hipertensão, insuficiência cardı́aca, crescimento intrauterino restrito,
malformações fetais e hipertireoidismo fetal (bócio e taquicardia fetal, cres-
cimento intrauterino restrito, aceleração da maturação óssea e aumento da
motilidade fetal) e neonatal.
Quadro clı́nico: ausência de ganho ou perda de peso materno, palpitação,

ansiedade, insônia, taquicardia, sudorese e tremores finos. Na doença de Gra-
ves há também a presença de bócio, oftalmopatia, vitiligo e mixedema. O
TSH encontra-se baixo (< 0,05 mUI/l), o T4 livre elevado e os anticorpos
anti-TPO e TRAb são geralmente positivos.
Tratamento: o objetivo é manter nı́veis de T4 no limite superior da norma-

lidade e TSH entre 0,1 e 1 mUI/l (a normalização do TSH é demorada) para
evitar o hipotireoidismo fetal ou neonatal. Medir TRAbb no inı́cio da gesta-
ção e, se alterado, repetir por volta da vigésima e trigésima segunda semana
de gestação. A droga de escolha é o Propiltiouracil. Iniciar com 50 ou 100

mg 2 vezes ao dia com aumento progressivo a cada 15 dias até máximo de
600 mg/dia. Após nı́vel aceitável de TSH, deve-se diminuir gradativamente a
dose (manutenção com dose < 150 mg/dia). Em caso de taquicardia materna,
associar Propanolol 40 mg 2 a 4 vezes dia para manutenção da frequência car-
dı́aca entre 70 e 90 bpm. A tireoidectomia pode ser necessária se não houver
resposta ao tratamento, necessidade de doses elevadas de antitireoidianos ou
bócio volumoso. Não há contraindicação para o aleitamento materno mas
deve-se tomar o cuidado de espaçar 3 horas entre a ingestão do medicamento
e a próxima mamada para diminuir a concentração no leite materno.
B) Tireotoxicose transitória gestacional: está associada à gestação múl-

tipla, hiperêmese gravı́dica e gestação molar. Os nı́veis de TSH podem estar
suprimidos em até 20% das gestações normais. Geralmente é assintomática.
Quando há sintomas, ocorrem entre 8 e 14 semanas de gestação. Normalmente
não há necessidade de tratamento, salvo nos casos de hiperêmese que não me-
lhoram após a décima sexta semana de gestação. Tratar com antitireoidiano
até a resolução da hiperêmese.
C) Crise tireotóxicas: emergência clı́nica, com alta taxa de mortalidade,

devendo ser encaminhada a Unidade de Tratamento Intensivo. Ocorre em
gestante com hipertireoidismo sem controle adequado. Apresenta febre alta,
taquicardia, agitação, vômito, diarreia, desidratação, confusão mental, arrit-
mia cardı́aca e hipotensão.
20.7 LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO

É uma doença inflamatória crônica, multissistêmica, autoimune. O quadro
clı́nico é variável com perı́odos de exacerbações e remissões. Pode apresen-
tar poliartralgia, rash malar fotossensı́vel, alopécia, aftas, febre, fenômeno de
Raynaud até quadros graves de glomerulonefrite, cardite, serosite, hipertensão
pulmonar, vasculite, alterações hematológicas e neurológicas.
Na gestação, é causa de aborto, óbito intrauterino, eventos tromboembóli-
cos, prematuridade, crescimento intrauterino restrito e pré-eclâmpsia , princi-
palmente nas gestantes com lesão renal ativa (proteinúria e/ou hipertensão em
qualquer idade gestacional, hematúria/ hemácias dismórficas, complementos
baixos, anti-DNA aumentado, creatinina normal ou aumentada, ácido úrico
e função hepática normais), hipertensão crônica, mau passado obstétrico, do-
ença em atividade (ou remissão há menos de 6 meses) ou com sı́ndrome antifos-
folı́pide associada, hipocomplementemia e trombocitopenia. O lúpus neonatal
com bloqueio cardı́aco congênito pode ocorrer principalmente se anticorpos
anti-RO (SSA) e/ou anti-La (SSB) positivos.
Tratamento: uso de Hidroxicloroquina (se possı́vel, retirar no primeiro tri-

mestre) e Prednisona ou Prednisolona em altas doses (associar Cálcio e Vi-
tamina D para prevenção de osteoporose). Na presença de bloqueio cardı́aco
congênito, utilizar Dexametasona 4 mg/dia VO. Azatioprina, Ciclofosfamida
e Metotrexato (contraindicado) devem ser evitados, salvo quando da dete-
rioração das funções orgânicas maternas, quando a interrupção da gestação
também deve ser considerada.
Cuidados na gestação: além dos exames do pré-natal, solicitar TAP, TTPa,

anticoagulante lúpico, anticorpo antifosfolı́pide, anti-β2 glicoproteina 1, anti-
Ro/SSA, anti-LA/SSB, anti-Sm, anti-RPN, anti-DNA, C3, C4, CH-50, ureia,
creatinina, ácido úrico, proteinúria 24 horas ou relação proteinúria/ creatinú-
ria, pesquisa de hemácias dismórficas na urina, TGO e TGP. Realizar eco-
cardiografia após a vigésima segunda semana de gestação e ultrassonografia
com ou sem dopplervelocimetria seriada após a vigésima quarta semana nos
casos de mal prognóstico. Prescrever AAS 100 mg a partir de 12 semanas de
gestação. A gestação não deve ultrapassar as 40 semanas.
20.8 ANEMIA E TROMBOCITOPENIA

Na gestação ocorre uma hemodiluição fisiológica pelo aumento desigual do
volume plasmático em relação ao corpuscular. É considerada anemia quando
a hemoglobina (Hb) for < que 11 g% no primeiro e terceiro trimestres e < 10,5
g% no segundo trimestre. Cursa com palidez cutâneo-mucosa, cefaleia, disp-
neia aos esforços, fadiga, diminuição da capacidade de exercı́cio, hipotensão
postural, sı́ncope, palpitação, taquicardia e taquipneia. Quando severa (Hb
< 8 g%), está associada a descompensação cardı́aca, crescimento intrauterino
restrito e prematuridade.
20.8.1 Anemia ferropriva

É a mais frequente ocorrendo em 40% a 70% das gestantes, especialmente
em gestantes com baixo nı́vel socioeconômico, desnutridas, com desordens
desabsortivas ou com fluxo menstrual prévio volumoso e multigestas, com in-
tervalo interpartal pequeno, onde o estoque de ferro está geralmente reduzido.
O diagnóstico é feito pela presença de microcitose (VCM < 80 fl) e hipocromia
(HMC < 26 ρg) no hemograma e ferritina < 12 ng/dl. As principais fontes
de ferro são os derivados da carne, seguida dos ovos, legumes, frutas, trigo e
vegetais. Derivados lácteos, soja, café e chás dificultam a absorção de ferro.
Na gestação é recomendada a suplementação de 30 mg de ferro elementar
(150 mg de Sulfato Ferroso ou 90 mg de Fumarato Ferroso ou 250 mg de Glu-
conato Ferroso). Na anemia, empregar de 60 a 120 mg de ferro elementar/dia.
Pode causar náuseas, vômitos, dor epigástrica, diarreia ou constipação, fezes

escuras e lesões de pele. Devem ser administrados antes das refeições e pre-
ferencialmente acompanhados de frutas ácidas com vitamina C (laranja, mo-
rango) para melhorar a absorção do ferro. A administração endovenosa deve
ficar reservada as gestantes que não toleram a via oral ou com dificuldade
de absorção (doença celı́aca, gastrectomia). Na Maternidade, só será admi-
nistrada na Emergência nas gestantes encaminhadas pelos médicos do corpo
clı́nico. O Ferro Polimaltoso pode ser administrado direto (1 a 2 ampolas)
EV lento (1 ml/ min) ou ser diluı́do Soro Fisiológico:
No de amp. Diluição Tempo de infusão

1 100 ml 15 min
2 200 ml 30 min
3 300 ml 1h 30 min
20.8.2 Anemia megaloblástica

Causada principalmente pela deficiência de ácido fólico e /ou vitamina
B12 . Está associada à desnutrição, dieta pobre em proteı́na animal (dieta
vegetariana) e em folhas verdes e legumes frescos, ingestão de álcool, uso
de anticonvulsivantes, multiparidade, gestação múltipla, hiperêmese, doença
celı́aca e de Chron e pós-gastrectomia. O hemograma apresenta macrocitose
(VCM > 100 fl) e normocromia, leucopenia, hiperpigmentação de leucócitos
polimorfonucleares e trombocitopenia. A dosagem de folato e de vitamina
B12 confirmam o diagnóstico. A deficiência de folato está associada a aborto,
defeitos do tubo neural, DPP e baixo peso. O tratamento consiste na ingestão
de folhas verdes, leguminosas, feijão, carne, especialmente fı́gado, e frutas
e reposição de 5 a 10 mg/ dia de Ácido Fólico. Usar profilaticamente em
gestantes que utilizam anticonvulsivantes e sulfas. Se confirmada a deficiência
de B12 , repor por via oral.
20.8.3 Talassemias
O hemograma apresenta anemia hipocrômica e microcı́tica e hemácias em
alvo. Esplenomegalia pode estar presente. O diagnóstico definitivo é realizado
com a eletroforese de hemoglobina (na β-talassemia há aumento de HbA2). O
tratamento deve ser feito com suplementação de Ácido Fólico (só usar Sulfato
Ferroso se ferritina diminuı́da, principalmente nas β-talassemias) e transfusão
sanguı́nea. Os casos de talassemia minor apresentam evolução normal da
gestação. Na beta-talassemia major e intermedia, a gestação é rara e há um
maior risco de crescimento intrauterino restrito, óbito fetal e prematuridade.
Fetos com que apresentam alteração nos 4 genes α vão a óbito por hidropsia
fetal. São fatores predisponentes para pré-eclâmpsia precoce.
20.8.4 Anemia falciforme

A gestação causa aumento das crises de falcização e de fenômenos vásculo-
oclusivos desencadeados por hipóxia, acidose, desidratação, infecção e estresse.
Nas formas graves, está associada à óbito materno, fetal e neonatal, aborto,
crescimento intrauterino restrito, pré-eclâmpsia, descolamento prematuro de
placenta, tromboembosmo pulmonar, tromboembolismo encefálico e altera-
ções renais. Em portadoras do traço falcêmico, a evolução da gravidez é
geralmente normal. O hemograma apresenta anemia normo ou macrocı́tica e
normocrômica e afoiçamento das hemácias. O diagnóstico definitivo é feito
pela eletroforese de hemoglobina (HbSS) e prova de falcização (+). Ocorre
aumento de reticulócitos, bilirrubinas e desidrogenasa láctica (anemia hemo-
lı́tica).
No pré-natal deve-se pesquisar infecção, principalmente urinária e pulmo-
nar, e realizar ultrassonografia seriada para descartar crescimento intraute-
rino restrito. A suplementação de ferro deve ser baseada nos nı́veis de ferro
sérico, transferrina e ferritina (estoque de ferro adequado pelas transfusões
repetidas). A suplementação de folato (5 mg) deve ser empregada de rotina.
A transfusão pode ser necessária em caso de anemia severa (queda de 30%
dos nı́veis de Hb ou Hb < 7 g/dl), pré-eclâmpsia, insuficiência renal aguda,
septicemia, desconforto respiratório acompanhado de hipoxemia e antes de
procedimento cirúrgico. É recomendado a administração de vacina antipneu-
mocócica. No trabalho de parto, deve-se evitar a hipotensão com hidratação
adequada (2.000 a 3.000 ml de Soro Fisiológico 0,9%), diminuir a intensidade
da dor (preferencialmente com analgesia) e administrar O2 nasal. Prescre-
ver Cefazolina 1 g EV 8/8 hs no pós-parto para evitar infecção pulmonar e
urinária e crises de falcização.
20.8.5 Trombocitopenia
Deve ser acompanhada em conjunto com o hematologista. É causada pela
própria gestação em 75% dos casos (diagnóstico de exclusão com boa evolução,
sem necessidade de intervenção), destruição aumentada de plaquetas secun-
dária a distúrbios imunes (púrpura trombocitopênica idiopática, lúpus, HIV,
e uso de drogas: Ampicilina, penicilinas, Furosemida, Fenitoı́na, Metildopa,
Heparina, AAS, Ácido Valpróico, Ranitidina, Cimetidina, Carbamezepina,
Acetoaminofen, ...) e não imunes (coagulação intravascular disseminada, sı́n-
drome HELLP e hemolı́tica-urêmica, sepse, púrpura trombocitopênica trom-
bótica (quadro grave com alta morbimortalidade materna e perinatal caracte-
rizado por anemia hemolı́tica microangiopática; anormalidades neurológicas
(cefaleia, confusão mental, paresia, convulsão; febre e disfunção renal), he-
matúria, proteinúria e insuficiência renal, sem alteração do TAP ou TTPa),
dilucional e distúrbio de distribuição plaquetária.
Em caso de plaquetas < 50.000 e/ou púrpura trombocitopênica idiopática,

deve-se optar pela cesariana pelos riscos potenciais de trombocitopenia fetal
e consequente hemorragia intracraniana.
OBS: na trombocitopenia aloimune ocorre produção de anticorpos apenas con-
tra plaquetas fetais (só o feto tem trombocitopenia) com risco de hemorragia
intracraniana intraútero.
20.9 EVENTOS TROMBOEMBÓLICOS

Tromboembolismo envolve todos os processos vasculares oclusivos incluindo
tromboflebite superficial, trombose venosa profunda (TVP), tromboflebite
séptica pélvica e tromboembolismo pulmonar (TEP). O aspecto mais impor-
tante nestes fenômenos oclusivos é o risco aumentado de embolia pulmonar
na gestação e principalmente no puerpério, especialmente após cesariana.
A tromboflebite superficial apresenta-se como cordão venoso com sinais
flogı́sticos, doloroso, no trajeto de varizes pré-existentes.
Na TVP ocorre a formação de trombos em veias profundas e caracteriza-se
por dor unilateral que piora com a deambulação e a dorsiflexão do pé e au-
mento de volume do membro inferior pelo edema gerando assimetria entre os 2
lados. Pode ocorrer aumento de temperatura, alteração da cor, dilatação das
veias superficiais e presença de erisipela. A panturrilha encontra-se empastada
e dolorosa à compressão e à dorsiflexão do pé. Em casos suspeitos há a neces-
sidade de outros métodos diagnóstico. D-dı́mero negativo geralmente exclui
o diagnóstico. Quando positivo, necessita confirmação com doppler venoso
de membros inferiores por ter elevada taxa de falso positivo especialmente no
final da gestação e no puerpério. A tomografia computadorizada ou a resso-
nância magnética podem ser necessárias para o diagnóstico de trombose das
veias ilı́acas. Ocorre em 5/10.000 gestantes e em 10/10.000 puérperas.
O diagnóstico da tromboflebite séptica pélvica é geralmente retrospectivo.
É suspeitado quando ocorre quadro de infecção pélvica puerperal ou após
aborto, e que não melhora com a instituição do antibiótico, mas que responde
a heparinização.
No TEP ocorre dispneia súbita, dor torácica súbita ventilatório dependente
ou anginosa, broncoespasmo súbito em gestante sem antecedente de asma,
tosse, taquipneia, taquicardia e, em alguns casos, hemoptise, choque e insufi-
ciência cardı́aca direita. Mais frequente em gestante / puérpera com varizes ou
TVP de membros inferiores ou submetida a procedimento cirúrgico. D-dı́mero
pode estar aumentado na gestação. Quando negativo geralmente exclui a do-
ença. O doppler venoso demonstrando lesão em membros inferiores reforça a
possibilidade diagnóstica. Os achados na radiografia de tórax são inespecı́fi-
cos (derrame pleural, atelectasia, infiltrado pulmonar, elevação discreta de um
dos diafragmas) podendo ser necessária a realização de angiotomografia com-
putadorizada helicoidal pulmonar (ou o escaneamento ventilação-perfusão ou

ressonância magnética) para a confirmação diagnóstica. O ecocardiograma
está alterado em muitos casos com sinais da sobrecarga aguda do VD. Se
maciço, pode causar colapso cardiovascular com 15% de mortalidade se não
tratada. Ocorre em 1/100.000 gestantes e em 7/100.000 puérperas.
Fisiopatologia: Trı́ade de Virchow

1. Lesão vascular: trauma das veias pélvicas durante o parto vaginal
ou lesão tecidual durante a cesariana.
2. Estase venosa: compressão dos vasos ilı́acos pelo útero gravı́dico e
relaxamento das fibras musculares lisas pelo aumento da progesterona.
3. Hipercoagulabilidade: estado ”pró-coagulante”em decorrência da
gestação. Na gestação, há um aumento na concentração plasmática de fibri-
nogênio, fator VII, VIII, IX, X e XII e von Willebrand, diminuição da proteı́na
S e resistência da proteı́na C.
Fatores de risco:
• Gerais: obesidade, idade > 30 anos, varizes, TVP prévia, trauma,
imobilização prolongada, tabagismo, anemia / hemorragia, infecção, doenças
crônicas (cardiopatia, HAS).
• Obstétricos: multiparidade, partos complicados (inclusive cesariana),
endometrite, uso de estrogênio para inibição da lactação.
• Patologias hematológicas prévias: trombofilias.
Considerações sobre o tratamento:

1. Heparina: não atravessa a barreira placentária não trazendo risco de
sangramento para o feto podendo ser utilizada durante toda a gestação. Sem
contraindicação para amamentação. Age através da ligação com antitrombina
III e inativação dos fatores II, IX, X, XI, e XII.
• Heparina não fracionada: meia vida de 1 a 2 horas se EV. Monitorização
da dose com TTPa que deve estar entre 1,5 a 2,5 vezes o normal. Efeitos
colaterais: sangramento, trombocitopenia (4% das gestantes) e osteoporose
se uso prolongado. Importante monitorar a contagem de plaquetas após 4-7
dias do inı́cio do tratamento.
• Heparina de baixo peso molecular: pico de ação em 3 a 4 horas. Meia
vida 3 a 4 vezes superior ao da heparina não fracionada. Não necessita mo-
nitorização de TTPa. Menor incidência de trombocitopenia e de osteoporose
porém difı́cil reverter seu efeito.
• A resposta a heparina, especialmente se utilizada por via subcutânea,
é prolongada. Pelo risco de sangramento aumentado e de complicações no
bloqueio anestésico, no trabalho de parto induzido ou cesariana, suspender
temporariamente a Heparina:
Suspender antes Reintroduzir após

HBPM dose profilática 12 h 4h
HBPM dose terapêutica 24 h 24 h
HNF dose profilática – –
HNF dose terapêutica EV 4-6 h / TTPa N 2h
HNF dose terapêutica SC 12 h/ TTPa N 24 h
Caso não tenha sido possı́vel suspender a Heparina antes da cesariana,

considerar a realização de anestesia geral.
Caso seja necessário reverter o efeito da Heparina não fracionada, utilizar
Sulfato de Protamina, EV, lento - 1 ml antagoniza 1.000 UI de Heparina não
fracionada circulante (em caso de hemorragia, pode-se administrar o equiva-
lente necessário para inutilizar 50% da última dose de Heparina).
2. Anticoagulantes orais: atuam na produção de fatores de coagulação

e de proteı́nas vitamina K dependentes (fator II, VII, IX e X, proteı́nas C e
S). O controle é feito através do TAP (RNI deve estar entre 2,0 e 3,0). Dose
deve ser aumentada lentamente pois o pico de ação pode levar de 72 a 96
horas. A Warfarina, anticoagulante mais utilizado, tem pico de ação em 24 a
36 horas e depuração em 3 a 5 dias.
• Podem ser utilizados na gestação entre 13 e 33 semanas. Se utilizado
entre 6 e 12 semanas de gestação pode causar embriopatia (condrodisplasia
com hipoplasia nasal, encurtamento dos membros e anomalias vertebrais),
anormalidades do sistema nervoso central quando utilizado no segundo tri-
mestre, descolamento prematuro de placenta e sangramento fetal e neonatal
por ultrapassar a barreira placentária. Sem contraindicação de seu uso no
puerpério.
• Via de parto em uso do anticoagulante oral: cesariana, geralmente com
anestesia geral. Em caso de sangramento importante, administrar 5 a 10 mg
de Vitamina K, EV lento, e transfundir 2 unidades de plasma fresco congelado.
Tromboprofilaxia: uso de meia elástica de média ou alta compressão na

gestação e no puerpério; deambulação precoce no puerpério; compressão me-
cânica antes e após parto normal ou cesariana e uso de anticoagulante oral.
Indicações ACCP:
Situação clı́nica Gestação Puerpério

- 1 TEV prévia associada à fator Vigilância HBPM em dose
de risco transitório, não profilática ou
hormonal intermediária ou
antagonista vit K
por 6 semanas
- 1 TVE prévia associada à TBF HBPM em dose HBPM em dose
- 1 ou mais TEV prévia sem profilática profilática ou
fator de risco identificável ou intermediária intermediária ou
- 1 TEV prévia associada à antagonista vit K
gestação e uso de contraceptivo por 6 semanas
- TBFH de alto risco∗, sem
TEV prévia, com história
familiar de TEV
- TBFH de alto risco∗, sem TEV Vigilância HBPM em dose
prévia ou história familiar profilática ou
de TEV intermediária ou
- Outras TBFH sem TEV antagonista vit K
prévia, com história por 6 semanas
familiar de TEV (exceto def
proteı́na C e S)
- Outras TBFH sem TEV prévia Vigilância Vigilância
ou história familiar de TEV
- SAF HBPM em dose
profilática ou
intermediária
+ AAS
- Em uso de anticoagulante HBPM em dose Reiniciar
terapêutica ou 75% anticoagulante
da dose plena
- Prótese metálica e fibrilação HBPM/ HNF em Reiniciar
atrial dose terapêutica antagonista
até o parto ou vitamina K
intercalar com
antagonista vit K
13 a 33 sem
- Sı́ndrome da hiperestimulação HBPM profilática
ovariana por 3 meses após
resolução
∗Trombofilia hereditária (TBFH) de alto risco: homozigose para fator V

de Leiden ou para mutação da protrombina 20210A
O ACCP também recomenda que puérperas com um fator de risco maior

para tromboembolismo venoso (imobilização por pelo menos uma semana an-
tes da cesariana, hemorragia pós-parto com necessidade de intervenção cirúr-
gica, transfusão sanguı́nea, pré-eclâmpsia com crescimento intrauterino res-
trito, lúpus, cardiopatia, anemia falciforme, infecção puerperal, trombofilia
(deficiência de antitrombina, homo e heterozigose para fator V de Leiden ou
mutação da protrombina)) ou com 2 fatores de risco menores (IMC acima de
30 Kg/m2, gestação múltipla, hemorragia pós-parto (> 1 litro), fumo (acima
de 10 cigarros/ dia), pré-eclâmpsia ou retardo de crescimento intrauterino,
trombofilia (deficiência proteı́na C e S), ou um fator de risco menor e cesa-
riana de emergência também devem realizar profilaxia com HBPM em dose
profilática durante a internação hospitalar (ou profilaxia mecânica se con-
traindicação). Puérpres de altı́ssimo risco devem receber profilaxia mecânica
e medicamentosa. Puérperas com persistência de fatores de risco maior devem
receber profilaxia por 6 semanas.
Dose:
• Heparina de baixo peso molecular (HBPM):
- Dose profilática: enoxaparina 40 mg ou delteparina 5.000 U podendo ser
modificada de acordo com o peso:
< 50 Kg 51-90 Kg 91-130 Kg 131-170 Kg

Enoxaparina 20 mg 40 mg 60 mg 80 mgh
Delteparina 2.500 U 5.000 U 7.500 U 10.000 U
Tinzaparina 3.500 U 4.500 U 7.000 U 9.000 U
- Dose intermediária: enoxaparina 40 mg ou delteparina 5.000 U SC

12/12h.
- Dose terapêutica ou ajustada: enoxaparina 1 mg/Kg 12/12h ou delte-
parina 200 U/Kg em dose única diária ou 100 U/Kg 12/12h ou tinzarina 175
U/Kg em dose única, SC. Manter anti-Xa entre 0,6 e 1,0 U/ml após 4-6 horas
se for administrada em 2 doses diárias.
• Heparina não fracionada (HNF):
- Dose profilática/ intermediária na gestação: 5.000 U SC 12/12 hs no
primeiro trimestre; 10.000 U SC 12/12 hs no segundo e terceiro trimestres.
- No puerpério: 5.000-10.000 U SC 12/12 horas.
- Dose terapêutica ou ajustada: 10.000 U ou mais, SC, 12/12h para manter
TTPa entre 1,5-2,5 após 6 horas de sua administração.
• Anticoagulação pós-parto: por 4 a 6 semanas
- HBPM/ HNF em dose profilática ou
- Anticoagulante oral (antagonista vitamina K - warfarina): iniciar com 5
mg/ dia; reajustar a dose a cada 3 dias; associar HBPM/HNF até atingir e
manter RNI de entre 2 e 3 por 24 - 48 horas.
Tratamento:
1. TVP:
• Orientar repouso e elevação dos membros inferiores.
• Heparinização plena com heparina não fracionada: dose de ataque: 80
UI/Kg; manutenção 18 UI/Kg/h EV (solução de heparina: 25.000 UI diluı́da
em 250 ml de soro fisiológico 5% → 1 ml contém 100 UI/ml). Monitorar o
tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPa) a cada 6 horas até atingir
nı́vel terapêutico (relação entre TTPa da paciente / TTPa controle entre 1,5-
2,5); depois controlar uma a duas vezes ao dia. Reajustar a dose de heparina
sempre que necessário:
- < 35 segundos ou relação abaixo de 1,2: dar 80 UI/Kg em bolus e
aumentar infusão em 4 UI/Kg/h
- 35-45 segundos ou relação 1,2-1,5: dar 40 UI/Kg em bolus e aumentar
infusão em 2 UI/Kg/h
- 46-70 segundos ou relação 1,5-2,3: manter infusão
- 71-90 segundos ou relação 2,3-3: diminuir infusão em 2 UI/Kg/h
- > 90 segundos ou relação acima de 3: parar a infusão durante uma hora
e reiniciar com dose de 3 UI/Kg/h a menos.
• Heparinização com heparina de baixo peso molecular: se a função renal
estiver normal pode-se administrar heparina de baixo peso molecular, SC, na
dose de: enoxaparina 1 mg/Kg de peso a cada 12 horas ou 1,5 mg/Kg em dose
única diária; ou dalteparina 200 UI/kg em dose única diária ou 100 UI/Kg
a cada 12 horas; ou tinzaparina 175 UI/Kg em dose única diária. Coletar
anti-Xa após 4-6 horas da terceira dose; ajustar dose para manter anti-Xa
entre 0,6 e 1,0 UI/ml.
• Manutenção: mı́nimo de 3 meses; manter durante toda a gestação e por
pelo menos 6 semanas de puerpério.
- Na gestação: após 5 a 10 dias, iniciar heparina de baixo peso molecular
(enoxaparina 40 mg, dalteparina 5.000 UI ou nadroparina 2.850 UI em dose
única diária, SC) ou heparina não fracionada (5.000 a 10.000 U 12/12 horas,
SC).
- No puerpério: reiniciar heparina. Após 3 a 5 dias, associar anticoagulante
oral (warfarina 5 mg); reajustar a dose a cada 3 dias até atingir RNI de 2 a
3. Suspender heparina após manter nı́vel terapêutico do anticoagulante por
pelo menos 24 a 48 horas. Controlar com TAP semanal.
2. Tromboflebite superficial:
• Repouso e elevação de membros inferiores.
• Penicilina G cristalina 5.000.000 U EV 4/4 hs por 5 a 7 dias. Quando
houver melhora do quadro ou nos casos leves, Penicilina G Benzatina 1.200.000
U IM. Repetir a cada 21 dias, até o final da gestação.
3. TEP:
• Internação na Unidade de Tratamento Intermediária. Os casos graves
devem ser encaminhados para hospital geral.
• Heparinização plena (vide acima).
• Elevar cabeceira da cama e instalar cateter de O2 se saturação < 95%.
Solicitar gasometria, RX de tórax, USG de compressão e doppler venoso de
membros inferiores, angiotomografia helicoidal computadorizada ou cintilo-
grafia pulmonar de ventilação-perfusão.
• Fibrinólise (altepase, estreptoquinase e uroquinase): contraindicada no
puerpério imediato ou na hipertensão grave e embolectomia.
4. Tromboflebite pélvica:
• Antibioticoterapia (esquema trı́plice) + heparinização plena por 7 a 10
dias.
20.10 DOENÇAS DERMATOLÓGICAS
20.10.1 Pênfigo gestacional

Doença rara, autoimune, caracterizada por prurido e lesões polimorfas
(eritema, pápulas e placas urticariformes que evoluem para vesı́culas e bolhas
tensas) localizadas inicialmente em região periumbilical e posteriormente se
alastram para as extremidades, tronco e nádegas. Surgem em qualquer época
da gestação, com pico no terceiro trimestre. Os anticorpos podem atravessar a
placenta e causar parto prematuro, lesões de pele no recém-nascido e óbito pe-
rinatal. O diagnóstico é feito pela biópsia e imunofluorescência. O tratamento
é feito com corticoide tópico nos casos leves e Prednisona 20 a 40 mg/dia nos
casos severos. Pode piorar no perı́odo periparto mas regride espontaneamente
após algumas semanas. Pode reaparecer em gestação subsequente ou com uso
de anticoncepcionais.
20.10.2 Erupção polimorfa da gravidez

Presença de pápulas e placas eritematosas que iniciam no abdome (re-
gião periumbilical sem atingir o umbigo), principalmente sobre as estrias, e
irradiam para coxas, nádegas, membros superiores e face lateral do tronco,
acompanhadas de prurido intenso no final da gestação. Acomete principal-
mente primigestas, gestações múltiplas e fetos macrossômicos. Tratamento
com corticoide tópico e anti-histamı́nicos sistêmicos. Desaparecem após o
parto.
20.10.3 Psorı́ase pustulosa da gravidez

Também chamada de Impetigo herpetiforme, é uma doença grave, que
surge no terceiro trimestre, e caracteriza-se por lesões pustulosas, dissemina-
das, sobre áreas eritematosas que podem confluir adquirindo aspecto serpigi-
noso ou circinado em tronco, dobras, extremidades e mucosa oral, podendo
estar acompanhada de sintomas sistêmicos e hipoparatireoidismo. Associado
a parto prematuro e óbito perinatal. Tratamento com Prednisona 30 a 80
mg/dia VO, podendo ser necessária a interrupção da gestação. Pode reapa-
recer em gestações subsequentes.
20.10.4 Prurigo gestacional

Presença de pequenas pápulas e escoriações que surgem a partir do se-
gundo trimestre, em face, membros e porção superior do tronco, pruriginosas
(especialmente a noite). Tratamento com corticoide tópico e, eventualmente,
de anti-histamı́nicos sistêmicos. Regride após o parto.
20.10.5 Dermatite papulosa da gravidez

Presença de pápulas difusas, pruriginosas que, quando se rompem, recobrem-
se de crostı́culas. Involuem em alguns dias deixando uma cicatriz hiperpig-
mentada. Associada a prematuridade e aborto. Tratamento com corticoide
sistêmico.
20.10.6 Prurido gravı́dico

Prurido generalizado sem lesão cutânea. Pode estar associada à colestase
gravı́dica.
20.11 GINECOPATIAS
Devido aos altos nı́veis de hormônio circulante, as patologias ginecológi-

cas sofrem ação da gestação e podem interferir com a mesma. Nas mamas,
ocorre aumento do volume mamário e da trama venosa subcutânea, mastal-
gia, hiperpigmentação da aréola e mamilo, aparecimento da aréola secundária,
hipertrofia das glândulas sebáceas, e aparecimento do colostro. A mucosa va-
ginal e o colo uterino adquirem tonalidade roxo-azulada pela congestão local.
A secreção vaginal está aumentada. É frequente o aparecimento de varizes
vulvares.
20.11.1 Gestação com DIU

Quando o DIU é deixado na cavidade, aumenta o risco de aborto, trabalho
de parto prematuro e amniorrexe. Apesar da remoção do DIU poder levar ao
aborto, principalmente quando implantado acima do saco gestacional, sempre
tentar removê-lo antes do desaparecimento de fio.
20.11.2 Câncer de colo uterino

O rastreamento deve ser realizado preferencialmente no primeiro trimestre
com a coleta da colpocitologia oncótica. A ectopia é frequente na gestação,
facilitando a visualização da zona de transformação. Pode ocorrer sangra-
mento após a coleta pela congestão e friabilidade do colo. A colposcopia é
mais difı́cil pelas alterações próprias da gestação como espessamento e opa-
cificação do muco, congestão do colo, aumento da vascularização e deciduose
(placa acetobranca com vasos superficiais) além da maior protusão da parede
vaginal dificultando a visualização da cérvice.
Nos casos de lesão de alto grau ou de menor gravidade, realizar colpoci-
tologia oncótica e colposcopia trimestral até o parto e após 6 a 8 semanas de
puerpério. No entanto, pelo baixo risco de invasão neste perı́odo, a colposco-
pia pode ser realizada apenas após o parto nos casos de ASC-US e de lesão de
baixo grau, especialmente em gestante jovem com condições de reavaliação no
puerpério. Não há contraindicações para a realização de biópsia de colo nos
casos de suspeita de invasão. A curetagem endocervical e endometrial estão
contraindicadas. A conização (ou cirurgia de alta frequência) nos casos de le-
são de alto grau diagnosticadas no primeiro e segundo trimestres de gestação
pode ser necessária em alguns casos, principalmente se colposcopia insatisfa-
tória, suspeita de invasão ou de lesão de canal, lesão glandular e discordância
entre os métodos diagnósticos, devendo ser realizada preferencialmente en-
tre 14 e 20 semanas de gestação ou após maturidade pulmonar fetal (quanto
maior a idade gestacional, maior o risco de sangramento). A gestante deve ser
orientada quanto a possibilidade de aborto, desencadeamento de trabalho de
parto prematuro, amniorrexe e corioamnionite após o procedimento. Quando
a lesão de alto grau é diagnosticada no terceiro trimestre, aguardar o término
da gestação. Não há necessidade de tratamento das gestantes com diagnóstico
histológico de NIC I. Em caso de NIC II e III, acompanhar com colpocitologia
oncótica e colposcopia a cada 3 meses e após 6 semanas de puerpério. Reali-
zar biópsia apenas se piora dos achados colposcópicos ou suspeita de invasão.
O tratamento deve ser postergado para o puerpério, exceto na suspeita de
invasão. A presença de lesão intraepitelial de alto ou baixo grau não indicam
parto operatório.
O tratamento do câncer de colo na gestação deve ser individualizado. Nos
casos de lesão escamosa invasora estadio Ia1 confirmado por conização, acom-
panhar com colpocitologia oncótica e colposcopia bimensal. Não há contrain-

dicação para o parto normal. Em estádios mais avançados ou adenocarcinoma,
há a necessidade de se instituir o tratamento o mais precocemente possı́vel.
Nestes casos, o parto normal aumenta o risco de hemorragia, distocia e dis-
seminação de células neoplásicas. Em estadio Ia2, Ib e IIa, o tratamento é
cirúrgico e/ou radioterápico. Em gestações abaixo de 20 semanas, pode ser
necessário o tratamento imediato com feto in situ com consentimento da ges-
tante. Acima de 20 semanas, a cesariana está indicada assim que atingir ma-
turidade pulmonar fetal seguida de cirurgia apropriada para o estadiamento.
Em estádio IIb, III e IV, o tratamento é realizado com radio e/ou quimiotera-
pia após interrupção da gestação por aborto ou cesariana, independentemente
da idade gestacional.
20.11.3 Câncer de mama

As alterações fisiológicas causadas pela gestação dificultam o diagnóstico
que é geralmente tardio. Vide capı́tulo ??.
20.11.4 Miomatose
Na gestação os miomas podem aumentar de tamanho, principalmente no
primeiro trimestre, causando desconforto local; sofrer degeneração vermelha
pela deficiência do suprimento sanguı́neo e consequente infarto hemorrágico
causando dor e hipersensibilidade localizada sobre o mioma, febrı́cula, náuseas
e presença de áreas cı́sticas dentro do mioma na USG ou na ressonância mag-
nética e que responde ao tratamento sintomático; torção de mioma pediculado
ou encarceramento na pelve com necessidade de cirurgia.
Está associada principalmente à placenta prévia, apresentação anômala e
cesariana além de aborto (principalmente se submucoso), trabalho de parto
prematuro e descolamento prematuro de placenta. Pode ser causa de distócia
de trajeto quando subseroso com pedı́culo grande, volumoso ou localizado
próximo ao colo (impede a descida da apresentação), de atonia uterina e de
retenção placentária.
20.11.5 Tumores anexiais

A presença de massas anexiais é frequente no inı́cio da gestação. A mai-
oria regride espontaneamente. Podem sofrer torção, mais frequente no inı́cio
do segundo trimestre e no puerpério, e rotura após trauma abdominal, toque
violento ou trabalho de parto sendo necessário intervenção cirúrgica. Quando
volumosos, podem impedir a insinuação fetal. Na eventual necessidade de oo-
forectomia por cisto de corpo lúteo no primeiro trimestre, repor progesterona
(Progesterona Micronizada 200 mg /dia VO ou intravaginal ou Didrogestona

10 mg 2 vezes ao dia VO) até a décima segunda semana de gestação.
O câncer de ovário corresponde à 2% das massas anexiais na gestação. Em
caso de suspeita clı́nica, ecográfica ou laboratorial de câncer de ovário, deve-
se realizar laparotomia exploradora para estadiamento, preferencialmente no
segundo trimestre (em casos assintomáticos diagnosticados no terceiro trimes-
tre, aguardar maturidade fetal). Em estadio I, pode-se fazer ooforectomia.
Discutir a interrupção da gestação se estadio II, III ou IV para inı́cio de qui-
mioterapia e cirurgia.
Como as neoplasias de ovário são geralmente assintomáticos e diagnos-
ticadas tardiamente, recomenda-se avaliar os mesmos durante a cesariana e
realizar biópsia ou ooforectomia quando apresentar aspecto alterado.
20.11.6 Malformações uterinas

As malformações estão classificadas em: hipoplasia ou agenesia; útero uni-
corno; útero didelfo; útero bicorno; útero septado; e útero arqueado. Pelas
alterações na cavidade uterina, estão associadas à aborto recorrente, trabalho
de parto prematuro e apresentação anômala.
Capı́tulo 21
Avaliação da vitalidade
fetal
A avaliação da vitalidade fetal objetiva inicialmente identificar os fetos que

apresentam risco de dano neurológico ou morte intrauterina e desta forma
evitá-los.
Várias técnicas de avaliação da vitalidade fetal foram introduzidas na prá-
tica obstétrica a partir de 1970. Estas técnicas baseiam-se na premissa de
que a hipóxia e a acidose fetal representam a sequência final e usual que leva
ao dano fetal em muitas gestações de alto risco e que os fetos submetidos
a esta sequência final responderiam com uma série de alterações adaptativas,
compensadas ou descompensadas, que poderiam ser detectados através destas
técnicas.
Resposta fetal à hipóxia: a hipoxemia fetal promove estı́mulo dos quimi-

orreceptores, desencadeando resposta simpática, traduzida inicialmente pela
instalação rápida de vasoconstrição generalizada em órgãos não nobres (rins,
intestinos e pulmões) e vasodilatação nos órgãos nobres (cérebro, coração e
suprarrenais).
A diminuição do fluxo sanguı́neo renal do feto leva a instalação do oli-
goâmnio. A vasoconstrição hipóxica que ocorre no nı́vel intestinal provoca
neste órgão hiperperistaltismo pelo aumento do tônus parassimpático. Simul-
taneamente, pode haver relaxamento do esfı́ncter anal, levando a eliminação
de mecônio. A pequena quantidade de lı́quido amniótico é insuficiente para
diluir o mecônio que, dessa forma, permanece espesso, fato que sabidamente
se correlaciona com maiores taxas de morbidade e mortalidade neonatais.
Enquanto os mecanismos compensatórios promovem adequada proteção,
ou seja, mantiverem o sistema nervoso central em normoxia, configura-se o
174
Avaliação da vitalidade fetal 175
quadro de hipóxia compensada, onde as atividades biofı́sicas do feto perma-

necem normais.
A manutenção dos fatores etiológicos promove piora da transferência de
oxigênio ao feto, determinando a hipóxia descompensada, caracterizada pelas
anormalidades nas atividades biofı́sicas.
Essas adaptações hemodinâmicas no feto desencadeiam nas células o me-
tabolismo anaeróbico, pois este mecanismo tem baixo rendimento energético.
Estoques de glicogênio são mobilizados e concentrações crescentes de lactato
e ı́ons hidrogênio são produzidos, resultando em desequilı́brio ácido-básico e
consequente instalação de acidose metabólica.
Indicações para avaliação da vitalidade fetal:

• Doenças maternas: hipertensão arterial crônica, endocrinopatias (di-
abetes mellitus, tireoidopatias), colagenoses (lúpus eritematoso sistêmico e
artrite reumatoide), nefropatias, hemopatias, cardiopatias congênitas ou ad-
quiridas, pneumopatias, trombofilias.
• Antecedentes obstétricos desfavoráveis: natimorto de causa desco-
nhecida, crescimento intrauterino restrito (CIUR), descolamento prematuro
da placenta (DPP).
• Intercorrências da gestação: pré-eclâmpsia/ eclâmpsia, CIUR, ges-
tação prolongada, oligoâmnio ou polidrâmnio, ruptura prematura de mem-
branas, placenta prévia, gestação múltipla.
• Anomalias fetais: anemias fetais, isoimunização Rh, hidropsia fetal
não imune, cardiopatias fetais, diminuição do movimento fetal.
Propedêutica da vitalidade fetal

Métodos clı́nicos:
• Ausculta dos batimentos cardı́acos fetais (BCF): recomenda-se
ausculta cuidadosa e prolongada dos BCF, pois os marcadores da vitalidade
fetal, quando exuberantes (acelerações transitórias), podem ser facilmente de-
tectados por este método.
• Aferição da altura uterina: passo fundamental para o diagnóstico de
CIUR.
• Monitorização dos movimentos corpóreos fetais (MCF): existem
vários métodos propostos para a contagem diária dos MCF efetuada pela ges-
tante, porém não há um consenso do número ou da duração ideal. Parece ser
adequado a verificação dos MCF em 3 perı́odos de 30 a 60 minutos (manhã,
tarde e noite). Isto evita hipervalorizar os perı́odos de baixa atividade do
sistema nervoso central fetal, que podem ser fisiológicos em obediência aos
ciclos circadianos. Outra forma de utilização desta metodologia consiste em
considerar anormal número de MCF abaixo de 10 em perı́odo de 12 horas
(morbidade neonatal de 53%). Mudanças abruptas no padrão de movimen-

tação devem ser investigadas para descartar comprometimento do bem estar
fetal com propedêutica complementar.
• Avaliação clı́nica do lı́quido amniótico (LA): a presença de lı́quido
amniótico meconial durante o trabalho de parto nas apresentações cefálicas é
interpretada, por muitos, como sinal de hipóxia fetal. No entanto, em 25%
dos casos, não há demonstração de hipóxia, sendo sua eliminação considerada
normal pela maturação do feto ou consequente a infecção. A sı́ndrome de
aspiração meconial apresenta elevada taxa de morbidade pela pneumonite
grave que pode causar.
Duas são as técnicas de visualização do LA:
- Amnioscopia: é necessária a permeabilidade cervical suficiente para a
introdução do amnioscópio até que as membranas sejam atingidas, e pela sua
relativa transparência permita a visualização e caracterização do LA.
- Amniocentese: consiste na punção da cavidade amniótica para a coleta
de LA. Deve ser realizada com técnica asséptica, preferencialmente guiada por
ultrassonografia. Por ser um método invasivo, a amniocentese é deixada a um
plano secundário na propedêutica do bem-estar fetal, sendo reservada para a
avaliação da maturidade pulmonar fetal.
Métodos biofı́sicos: as atividades biofı́sicas fetais passaram a ser bastante

investigadas com o surgimento de tecnologias que se aperfeiçoaram rapida-
mente nas últimas décadas. Numerosas pesquisas passaram a correlacionar o
comportamento das atividades do feto com o grau de comprometimento de
sua oxigenação.
Constituem métodos fundamentais para a adequada vigilância do bem es-
tar fetal: cardiotocografia, perfil biofı́sico fetal, avaliação do volume de lı́quido
amniótico e dopplervelocimetria.
Exames solicitados de acordo com a patologia de base:

• Distúrbios hipóxicos: dopplervelocimetria
• Distúrbios metabólicos: avaliação biofı́sica e controle glicêmico
• Distúrbios anêmicos: dopplervelocimetria
• Gestação prolongada: CTG e PBF.
21.1 CARDIOTOCOGRAFIA
A contração rı́tmica é uma propriedade inerente ao músculo cardı́aco. As-
sim temos que um coração desnervado apresenta batimento rı́tmico, próprio
de seu marcapasso.
O coração fetal sofre influência do sistema nervoso autônomo simpático e
parassimpático desde as fases mais precoces da gestação, constatando-se inici-
almente um predomı́nio do simpático com um aumento gradual da influência
tônica parassimpática, provocando uma diminuição progressiva na FCF. Isto

explica as diferentes frequências cardı́acas que o feto apresenta em diferentes
fases da gestação e explica também a variabilidade habitual da mesma.
A desaceleração determinada pela estimulação vagal se faz de forma mais
rápida e o retorno aos nı́veis basais também é mais rápido do que a desa-
celeração provocada pelo estı́mulo adrenérgico (respostas a hipóxia aguda e
crônica).
A cardiotocografia deve ser realizada com a gestante em posição semissen-
tada e/ou em decúbito lateral esquerdo. As contrações uterinas são observadas
com a colocação do tocodinamômetro no fundo uterino e os batimentos car-
dı́acos, com a colocação do transdutor de sonardoppler no foco do BCF. A
gestante deve ser orientada a registrar os movimentos fetais. A velocidade
do papel deve estar ajustada em 1 cm/minuto. A duração do exame é de
aproximadamente 20 minutos, podendo ser prolongado por mais 20 nos casos
suspeitos. Nos casos de variabilidade ausente ou diminuı́da e/ou na ausência
de aceleração transitória, deve-se fazer estı́mulo vibroacústico por até 5 se-
gundos ou mecânico sobre o polo cefálico. Pode ser repetido 3 vezes, a cada
minuto, se não houver resposta. O tocógrafo é capaz de registrar a frequência
e a duração das contrações mas não sua intensidade.
Apresenta cerca de 50% a 90% de falso positivo e poucos falsos negativos
(se normal, dificilmente o feto apresenta hipóxia e, se alterado, não indica
necessariamente hipóxia e acidose fetal).
As alterações precedentes à acidose são progressivas. Enquanto a variabi-
lidade estiver normal, o feto está compensado e os órgãos nobres adequada-
mente perfundidos com a utilização dos mecanismos de adaptação. Quando
o insulto se instala gradualmente, para proteger os órgãos nobres, há inici-
almente desacelerações tardias ou variáveis cuja amplitude e duração depen-
dem da severidade e da duração do insulto hipóxico, seguida de aumento da
frequência cardı́aca, ausência de aceleração transitória e perda progressiva da
variabilidade. Se houver acidose metabólica e depressão do sistema nervoso
autônomo e do coração, progride para variabilidade mı́nima ou ausente (ou
acentuada) e bradicardia.
No insulto subagudo, surgem desacelerações variáveis com recuperação
lenta da linha de base, cada vez mais longas e profundas (queda com me-
nos de 30 segundos na linha de base; desaceleração com duração maior que
90 segundos). No insulto agudo, aparece bradicardia súbita precedida ou
não por desacelerações prolongadas, profundas e sem variabilidade. Fetos
previamente comprometidos, apresentam linha de base fixa (perda da cicli-
cidade), tendendo a taquicardia, variabilidade mı́nima ou ausente, podendo
ter desacelerações tardias ou variáveis, geralmente de pequena amplitude, se
consequente à hipóxia. Qualquer insulto leva à bradicardia.
O traçado cardiotocográfico deve ser interpretado de acordo com o quadro
clı́nico e fase do trabalho de parto. Fetos prematuros, especialmente entre

28 e 32 semanas, tendem a ter frequência cardı́aca mais elevada, menor va-
riabilidade, aceleração de menor amplitude e mais desacelerações variáveis.
Mudanças na frequência cardı́aca basal durante a evolução do trabalho de
parto, especialmente diminuição da variabilidade e taquicardia, e presença de
desacelerações com duração maior que 60 segundos e com recuperação lenta
da linha de base, devem causar preocupação.
Parâmetros cardiotocográficos:
A) Linha de base / frequência cardı́aca basal (fcb): média apro-
ximada dos valores da frequência cardı́aca fetal formando a linha de base na
qual estão inscritas as variações tocométricas. Deve ser observada em 2 mi-
nutos, não necessariamente consecutivos, em um traçado de pelo menos 10
minutos, excluı́das as acelerações, desacelerações ou variabilidade aumentada.
Apresenta limites normais compreendidos entre 110 e 160 bpm.
• Taquicardia fetal: linha de base com fcb acima de 160 bpm com
mais de 10 minutos de duração, sendo mais importante se acima de 180 bpm.
A simples presença de taquicardia entre 160 - 180 bpm com aceleração, sem
outras alterações, deve ser considerada normal. Isoladamente tem pouco valor
preditivo para acidose, mas pode estar presente nas fases iniciais da resposta
ao estı́mulo hipóxico de instalação não aguda. Pode ser consequente a:
- Febre materna: é a causa mais frequente. Provavelmente ocasionada por
alterações no controle intrı́nseco do coração fetal.
- Hipoxemia crônica: depressão do componente parassimpático com predo-
mı́nio do simpático além da liberação de catecolaminas pelas adrenais fetais.
Geralmente associada à outras alterações.
- Infecção intrauterina: reação fetal frente ao estresse.
- Movimentação fetal: associação de movimentos sucessivos.
- Ansiedade materna: liberação de catecolaminas e vasoconstrição útero-
placentária.
- Drogas: inibidoras do parassimpático (Atropina, Escopolamina) bem
como β-adrenérgicos (Ritodrina, Salbutamol, Terbutalina) e cocaı́na.
- Arritmias: taquicardia atrial paroxı́stica, flutter atrial, taquicardia su-
praventricular. Taquiarritmia com frequência mantida acima de 200 bpm,
constitui-se uma emergência médica.
- Alterações endócrinas maternas: tireotoxicose e diabetes mellitus.
- Anemia fetal.
- Constitucional: predomı́nio do simpático, especialmente em fetos prema-
turos.
• Bradicardia fetal: linha de base com fcb abaixo de 110 bpm com mais
de 10 minutos de duração. A ocorrência de bradicardia leve anteparto (até 100
bpm) apresenta reduzido valor prognóstico, não representando expressão di-

reta de hipóxia fetal. Quando associada à acidose, geralmente é precedida por
outras alterações, especialmente variabilidade mı́nima ou ausente e ausência
de acelerações.Pode ser causada por:
- Hipóxia fetal aguda: é a causa mais grave consequente a episódio de
hipoxemia aguda em feto reativo (evento catastrófico: prolapso de cordão,
ruptura uterina, descolamento prematuro de placenta, hipotensão materna,
taquissistolia), determinando aumento do tônus parassimpático. Outro meca-
nismo mais grave é a depressão miocárdica direta, sendo o evento mais tardio
e comprometedor no curso do sofrimento fetal crônico.
- Drogas: bloqueadores β-bloqueadores (Propranolol), anestésicos locais
que ocasionam vasoconstrição uterina (anestesia epidural e paracervical).
- Arritmias: bloqueio átrio-ventricular.
- Endocrinológicas: hipocalemia fetal, hipoglicemia materna.
- Pós-maturidade: predomı́nio do parassimpático.
- Constitucional ou idiopáticas: sem causa definida.
• Arritmia fetal: caracterizado por mudança abrupta da linha de base

ou pela presença de taquicardia ou bradicardia sem outros sinais de hipóxia.
As extrassı́stoles não são registradas na cardiotocografia.
B) Variabilidade: são oscilações da frequência cardı́aca fetal, irregulares

em sua amplitude e frequência, relacionadas a maturidade do sistema nervoso
central e da inervação autônoma do coração, geralmente adequada após 32
semanas de gestação. No entanto, independentemente da idade gestacional,
a perda da variabilidade é um achado anormal em feto que já apresentou
previamente um padrão normal. Podem apresentar os seguintes padrões:
• Variabilidade ausente: não se observa nenhuma variação na linha de
base. Ocorrem geralmente em fetos em hipóxia aguda (fig. 21.1).
Figura 21.1: Esq: Variabilidade ausente. Dir: Variabilidade diminuı́da.
• Variabilidade mı́nima: as oscilações apresentam amplitude inferior

a 5 bpm. Ocorrem em fetos em hipóxia/ acidose metabólica aguda (especi-
almente na ausência de acelerações transitórias e presença de desacelerações
tardias e variáveis), adormecidos (duração de 20 a 60 minutos; reverte es-
pontaneamente ou com emprego de estı́mulo vibroacústico ou do polo cefálico
com o toque vaginal), sob ação de depressores do sistema nervoso central (bar-
bitúricos, opiáceos, tranquilizantes, Sulfato de Magnésio) ou de inibidores do
sistema parassimpático e simpático, arritmias fetais (TAP e BAV total), infec-
ção, malformação sistema nervoso central e coração, dano neurológico prévio
e prematuridade extrema (secundária à imaturidade dos mecanismos contro-
ladores cardı́acos, principalmente do parassimpático) (fig. 21.1).
• Variabilidade moderada ou normal: a amplitude encontra-se entre
6 e 25 bpm. É o padrão normal. Quando presente, geralmente indica ausência
de acidose mesmo na presença de desacelerações (fig. 21.2).
Figura 21.2: Variabilidade normal com aceleração transitória.
• Variabilidade aumentada: a amplitude encontra-se acima de 25 bpm.

Pode estar associada a movimentação fetal intensa, porém requer atenção
especial pois pode se converter em padrão patológico consequente a evento
hipóxico de instalação rápida (fig. 21.3).
Figura 21.3: Esq: Variabilidade aumentada. Dir: Sinusoide.
Sinusoide: foi excluı́do da classificação da variabilidade. Caracterizado por

padrão regular, semelhantes a sinos com amplitude de 5-15 bpm e frequência
de 3-5 ciclos por minuto com duração de mais de 30 minutos e coincide com
acelerações ausentes. Ocorre em fetos gravemente acometidos pela anemia
fetal como na doença hemolı́tica perinatal, ruptura de vasa prévia, hemorra-
gia feto-materna, transfusão feto-fetal, infecção por parvovı́rus; malformações
fetais, infecção e à hipóxia severa (fig. 21.3).
No padrão pseudosinusoidal, o aspecto da onda é mais dentilhado que
o sinusoidal, com duração geralmente menor que 30 minutos e precedido e
seguido de padrão normal. Relacionado com analgesia de parto e sucção fetal.
C) Acelerações transitórias não periódicas: são caracterizadas pelo au-

mento brusco (intervalo entre o inı́cio da aceleração e o pico inferior a 30
segundos) da fcb com duração compreendida entre 15 segundos e 2 minutos.

Quando acima de 2 minutos e abaixo de 10 minutos denomina-se aceleração
prolongada.
Acima de 32 semanas de gestação, a presença de pelo menos 2 acelerações
transitórias com amplitude de 15 bpm e duração de 15 segundos em 20 minutos
é sinal expressivo de bem-estar fetal. Abaixo de 32 semanas, acelerações com
amplitude de 10 bpm e duração de 10 segundos são consideradas normais.
Importante lembrar que abaixo das 28 semanas apenas 17% dos fetos são
reativos; entre 29 e 30 semanas 85% e, após a trigésima semana, mais de 96%
serão reativos.
D) Desacelerações: estão geralmente associadas à contração uterinas. São

consideradas recorrentes se presentes em 50% ou mais das contrações uterinas
e intermitentes quando ocorrem em menor frequência.
• Desaceleração precoce: são desacelerações associadas à contração ute-
rina, que se repetem uniformemente. Apresentam inı́cio, máximo de queda e
recuperação coincidentes com o inı́cio, pico e fim da contração, com queda e
recuperação à linha de base lenta (acima de 30 segundos). Ocorrem devido à
compressão cefálica com consequente aumento da pressão intracraniana, di-
minuição do fluxo cerebral e hipóxia cerebral local levando à hipertensão fetal
e bradicardia reflexa. São frequentes no perı́odo expulsivo, principalmente na
vigência de amniorrexe. Nestes casos, não estão acompanhados de hipóxia
sistêmica ou acidose fetal (fig. 21.4).
Figura 21.4: Desaceleração precoce.
• Desaceleração tardia: são desacelerações simétricas, recorrentes, que

se iniciam tardiamente em relação à contração, com queda e recuperação à

linha de base lenta (acima de 30 segundos). O intervalo entre o inı́cio da con-
tração e o inı́cio da desaceleração reflete o tempo necessário para a pO2 fetal
cair abaixo do nı́vel crı́tico, sendo, portanto, proporcional ao estado inicial
de oxigenação fetal. A fisiopatologia da DIP II está relacionada à estase do
sangue interviloso durante a contração uterina com consequente hipoxemia
fetal, estı́mulo dos quimiorreceptores aórticos, hipertensão fetal, estı́mulo dos
barorreceptores, resposta vagal e bradicardia reflexa. Também pode estar en-
volvido na gênese da DIP tipo II a depressão miocárdica hipóxica direta, prin-
cipalmente quando associada com acidemia fetal. Considerada desfavorável
se presente em 50% das contrações. Isoladamente tem pouco valor preditivo
para acidose, mesmo quando recorrente. Sugere insuficiência uteroplacentá-
ria se não houver recuperação com as medidas de reanimação intrauterina,
evoluir com aumento da frequência cardı́aca basal ou se associada à variabi-
lidade mı́nima ou ausente e ausência de acelerações transitórias. Descartar
taquissistolia, hipotensão e hipóxia materna. (fig. 21.5).
Figura 21.5: Desaceleração tardia.
São evidências de hipóxia fetal consequente à insuficiência útero-placentária.

Pode ser agravada por:
- Uso de Ocitocina: um feto bem oxigenado tolera as interrupções inter-
mitentes do fluxo sanguı́neo durante as contrações uterinas adequadas. Con-
trações muito frequentes ou prolongadas, ou aumento do tônus, podem levar
à hipóxia fetal.
- Analgesia de parto e posição supina com consequente hipotensão ma-
terna, diminuição da perfusão uterina e redução do fluxo sanguı́nea para o

leito placentário.
- Hipóxia materna.
• Desaceleração variável: são desacelerações de pelo menos 15 bpm

que, ao contrário das anteriores, são inconstantes na forma. Quando associa-
das à contração uterina, não guardam nenhuma relação temporal consistente
causando desacelerações ora precoces e ora tardias. Quando tı́picas, apresen-
tam queda e recuperação abrupta à linha de base (abaixo de 30 segundos) e
duram de 15 segundos à 2 minutos. Podem ter uma pequena aceleração antes
ou após a desaceleração (shoulder ). Geralmente apresentam bom prognóstico.
A fisiopatologia envolve a compressão funicular, inicialmente a veia umbilical
cujas paredes são mais delgadas, ocasionando hipotensão fetal e taquicardia
compensatória. Quando as artérias umbilicais são comprimidas, ocorre au-
mento na resistência vascular periférica ocasionando aumento transitório da
circulação fetal (resposta reflexa mediada pelos barorreceptores) e bradicardia
reflexa. Além das respostas cardiovasculares que a compressão funicular acar-
reta, há obviamente interrupção das trocas feto-maternas, com consequente
acúmulo de CO2 e acidose fetal. No entanto, são consideradas atı́picas ou
desfavoráveis quando recorrentes, profundas (queda maior que 60 bpm ou que
alcança 60 bpm), prolongadas (duração acima de 60 segundos), com recu-
peração lenta (> 30 segundos), sem retorno à linha de base, bigeminados,
perda da variabilidade durante a desalereração, perda da aceleração inicial ou
manutenção de aceleração compensatória (overshoot). Nestes casos, podem
estar associada à acidose. A presença de variabilidade normal e/ou acelera-
ções transitórias sugere que o feto não está acidótico. Associada à compressão
de cordão, perı́odo expulsivo, cordão curto, oligoâmnio, amniorrexe.
São fatores predisponentes:
- Circulares, prolapso, nó ou brevidade de cordão.
- Ruptura das membranas, oligodrâmnia: geralmente precoce pelo maior
risco de compressão funicular.
- Descida da apresentação fetal: ocorrem geralmente no final da fase ativa
ou no perı́odo expulsivo por estiramento do cordão, especialmente durante
manobras de valsalva para expulsão do feto.
- Inserção velamentosa do cordão e parto pélvico.
• Desaceleração prolongada: é considerado prolongada quando ocorre

queda da fcb de pelo menos 15 bpm com duração de 2 a 10 minutos (acima
disto é mudança de padrão da linha de base) (fig. 21.6). São consequentes
à evento catastrófico (prolapso ou compressão prolongada de cordão, ruptura
uterina, descolamento prematuro de placenta, ruptura de vasa prévia, colapso/
hipotensão materna,...), taquissistolia uterina, bloqueio epidural, descida rá-
pida do polo cefálico, resposta vagal ao exame de toque e hipóxia materna.
Figura 21.6: Esq.: Desaceleração variável. Dir.: Desaceleração prolongada
Após descartar evento catastrófico, em caso de não resposta às manobras de

ressuscitação, pode ser necessária a interrupção imediata da gestação, especi-
almente se a FCF for menor que 60 bmp ou atingir basal abaixo de 80 bpm
por mais de 4 a 6 minutos, com perda da variabilidade antes ou durante a de-
saceleração sem evidência de estar retornando aos nı́veis basais ou precedida
”
de desaceleração tardia ou variável desfavorável. Fetos prematuros toleram
mal este tipo de alteração.
D) Contrações uterinas: normal até 5 contrações em 10 minutos. Na ta-

quissistolia, pode estar associada à acidose se acompanhada de desacelerações
recorrentes.
Classificação dos achados cardiotocográficos:

• Categoria I: traçado normal, altamente preditivo de status ácido-básico
fetal normal no momento do exame. Deve incluir todos os ı́tens: linha de base
entre 110 e 160 bpm, variabilidade moderada, sem desacelerações tardias ou
variáveis, com ou sem desacelerações precoces ou acelerações transitórias.
• Categoria II: traçado indeterminado, não preditivo de status ácido-

básico fetal alterado. Necessita acompanhamento e reavaliação.
- bradicardia sem variabilidade ausente/ taquicardia;
- variabilidade mı́nima/ variabilidade aumentada/ variabilidade ausente
sem desacelerações recorrentes;
- ausência de aceleração após estı́mulo fetal;
- desacelerações variáveis recorrentes com variabilidade mı́nima ou mo-

derada/ desacelerações prolongadas/ desacelerações tardias recorrentes com
variabilidade moderada/ desacelerações variáveis com caracterı́sticas desfavo-
ráveis.
Nestes casos, se houver aceleração transitória ou variabilidade moderada,
realizar manobras de ressuscitação intrauterina e reavaliar. Na ausência de
aceleração ou variabilidade diminuı́da ou ausente, realizar manobras de res-
suscitação intrauterina e interromper se não houver melhora do padrão ou
houver evolução para categoria III.
• Categoria III: traçado anormal, geralmente associado à alteração ácido-

básica fetal.
- variabilidade ausente com desacelerações tardias ou variáveis recorrentes
ou com bradicardia;
- padrão sinusoide.
Nesta situação, realizar manobras de ressuscitação intrauterina enquanto
se prepara a interrupção da gestação.
Apesar desta classificação ser relativamente simples, a interpretação da

cardiotocografia nem sempre é fácil. Os extremos da normalidade são facil-
mente reconhecidos enquanto que os padrões intermediários estão sujeitos a
interpretações diferentes entre os observadores.
Manobras de ressuscitação intrauterina:

• Suspender a infusão de ocitocina, se empregada, para diminuir as con-
trações uterinas, melhorar a re-oxigenação fetal entre as contrações e reverter
desacelerações tardias, variáveis e prolongadas e variabilidade mı́nima. Pode
ser necessária a utilização de uterolı́tico, especialmente se houver taquissisto-
lia: terbutalina 0,25 mg SC ou 0,1 mg EV diluı́do.
• Suspender o estı́mulo aos puxos maternos para diminuir a compressão
do polo cefálico e reverter as desacelerações precoces.
• Posicionar a gestante em decúbito lateral esquerdo para diminuir a com-
pressão aorto-cava e melhorar o fluxo sanguı́neo para o útero e reverter desa-
celerações tardias, variáveis e prolongadas.
• Cateter ou máscara de oxigênio para aumentar o aporte de oxigênio ao
feto cuja eficácia é questionável.
• Corrigir hipovolemia e hipotensão quando presente através de expansão
volumétrica em caso de desidratação e efedrina, se causada pela analgesia de
parto.
• Prescrever antitérmico em caso de febre para o manejo de taquicardia
fetal.
• Realizar amnioinfusão de soro fisiológico aquecido para aumentar o vo-

lume de lı́quido amniótico e aliviar a compressão de cordão visando reverter
as desacelerações variáveis ou prolongadas e bradicardia.
21.2 PERFIL BIOFÍSICO FETAL

O perfil biofı́sico fetal (PBF) é método da propedêutica do bem-estar fetal
que associa o estudo das atividades biofı́sicas fetais e do volume de lı́quido
amniótico (LA). Baseia-se na hipótese de que as atividades biofı́sicas fetais
são reflexos da atividade do sistema nervoso central e como tais espelham o
estado de oxigenação fetal.
Classificação dos parâmetros do PBF:

• Marcadores agudos: são os marcadores que se alteram rapidamente
frente à hipóxia fetal:
- Frequência cardı́aca fetal (FCF)
- Movimentos corpóreos fetais (MCF)
- Movimentos respiratórios fetais (MRF)
- Tônus fetal
A sequência de alteração das atividades biofı́sicas frente a hipóxia fetal
obedece a ordem inversa da sua instalação durante a embriogênese. Desta
forma a FCF é o primeiro parâmetro a se alterar, a seguir altera-se o padrão
dos MRF, dos MCF e, por último, o tônus fetal.
• Marcador crônico: na hipoxemia crônica, quando o feto centraliza a

circulação, ocorre redução na perfusão sanguı́nea renal e, consequentemente,
observa-se diminuição da diurese fetal, resultando na redução do volume de
LA e, nos casos mais graves, em oligoâmnio (maior bolsão vertical com menos
de 2 cm).
Parâmetros do PBF:
1. Frequência cardı́aca fetal: é avaliada através da cardiotocografia
fetal, considerando-se normal a variabilidade moderada com pelo menos 2
acelerações transitórias (AT) em 20 minutos.
2. Movimentos respiratórios fetais (MFR): são episódicos e inter-

calados por perı́odos de apneia. A periodicidade varia com os ciclos de sono-
vigı́lia e com o horário do dia, sendo ainda influenciada por vários fatores que
podem inibir ou estimulá-los.
• Fatores que inibem os MRF:
- Hipóxia: é a causa mais importante de apneia.
- Infecção ovular: a ausência de MRF em gestantes com ruptura prematura
de membranas correlacionou-se significativamente com infecção ovular.
- Depressão farmacológica: o uso de Diazepam, Meperidina, Clorproma-

zina, que são depressores do sistema nervoso central, pode provocar também
diminuição dos MRF ou apneia.
- Hipoglicemia: devido a esta particularidade, recomenda-se que esta ati-
vidade biofı́sica seja observada após as refeições ou após o desjejum.
• Fatores que estimulam os MRF:
- Hiperglicemia: estimula os MRF de tal maneira que em diabéticas des-
compensadas, a presença de tal atividade biofı́sica pode ser um falso indicador
do bem-estar fetal.
- Estimulação motora.
- Cafeı́na.
3. Movimentos corpóreos fetais: os movimentos fetais acontecem a

cada 20 a 75 minutos e parecem estar associados aos estados cı́clicos fetais de
vigı́lia e sono. O emprego de corticoide para amadurecimento do pulmão fetal
pode causar uma diminuição transitória dos movimentos fetais.
4. Tônus fetal: normal quando os MCF forem satisfatórios ou com a

visualização da abertura e fechamento das mãos, dos movimentos palpebrais
ou da boca, e da deglutição. É o último dos parâmetros a se mostrar alterado.
5. Volume de LA: único marcador crônico, a sua diminuição tem rele-

vante significado, pois pode espelhar a insuficiência placentária de instalação
lenta.
Parâmetros Normal
biofı́sicos fetais
Movimentos Pelo menos 1 episódio de MRF por, pelo menos,
respiratórios 30 seg em 30 min
Movimentos Pelo menos 3 movimentos lentos ou 1 movimento
corpóreos rápido e amplo
Tônus fetal Pelo menos 1 episódio de extensão ativa e flexão
(tronco ou membro)
Ritmo cardı́aco Pelo menos 2 episódios de acelerações transitórias
de 15 bat/min ou mais com duração de 15 seg
associados com MCFs em 20 min
Volume de LA Maior bolsão > 2 cm ou ILA > 5 cm
Perfil simplificado: avalia-se apenas a cardiotocografia e o volume do lı́quido

amniótico. Se a cardiotocografia estiver normal (primeiro marcador agudo
a alterar), pressupõe-se que os demais marcadores agudos também estejam

normais.
Interpretação do PBF: para cada variável normal do PBF são atribuı́dos

2 pontos e para as anormais zero, em um perı́odo de observação máxima de
30 minutos (variáveis ultrassonográficas). Quanto menor o ı́ndice do PBF,
maior o risco de óbito intrauterino e de paralisia cerebral e menor o pH ao
nascimento.
Índice do Interpretação Conduta

PBF
8 ou 10 com Baixo risco para asfixia Conservadora
LA normal
8 com Suspeita de asfixia fetal Resolução de acordo com a IG e
oligoâmnio crônica maturidade pulmonar
6 com LA Possı́vel asfixia aguda Resolução se IG ≥ 34 semanas
normal ou maturidade pulmonar. Caso
contrário repetir em 24 hs.
Se PBF ≤ 6: resolução
6 com Provável asfixia crônica Resolução se IG ≥ 34 sem ou ma-
oligoâmnio turidade pulmonar. Caso con-
trário prolongar a CTG e avaliar
Doppler. Conduta personalizada
4, 2 ou 0 Alta probabilidade de Resolução a partir da viabilidade
asfixia aguda ou crônica fetal
21.3 DOPPLERVELOCIMETRIA
A dopplervelocimetria estuda a velocidade de fluxo sanguı́neo nos vasos
durante todo o ciclo cardı́aco. Permite, pelo estudo da circulação materno-
feto-placentária, avaliar as condições hemodinâmicas desta circulação. Assim,
a dopplervelocimetria foi incorporada ao arsenal propedêutico obstétrico, re-
presentando importante método rotineiro para o seguimento de gestações de
alto risco, e propiciando, com isso, um novo dimensionamento na avaliação
fetal.
21.3.1 Circulação útero-placentária

Na circulação útero-placentária os principais vasos analisados são as ar-
térias uterinas direita e esquerda. Ao longo da gestação observa-se invasão
das artérias espiraladas, ramos das artérias uterinas, por células do citotrofo-
blasto que promovem a substituição da parede músculo-elástica desses vasos
por tecido fibrinoide. Esse processo de adaptação fisiológica à gestação, que

transforma as artérias espiraladas em vasos de baixa resistência ao fluxo san-
guı́neo, ocorre em duas ocasiões distintas:
- No primeiro trimestre, entre 6 a 12 semanas de gestação, o citotrofoblasto
invade o leito placentário e migra através do segmento decidual das artérias
espiraladas, destruindo suas camadas músculo-elásticas e, assim, reduzindo a
resistência circulatória na placenta.
- No segundo trimestre, entre a décima sexta e a vigésima semana, nova
onda de migração do citotrofoblasto destrói a camada músculo-elástica do
segmento miometrial das artérias espiraladas.
Estes eventos fisiológicos apresentam como resultado final uma queda im-
portante na resistência vascular útero-placentária, favorecendo o fluxo sanguı́-
neo a este nı́vel.
A falha da invasão trofoblástica resulta em aumento da resistência da cir-
culação útero-placentária, com consequente aumento no ı́ndice de resistência
das artérias uterinas. A não redução dos ı́ndices dopplervelocimétricos e a per-
sistência da incisura protodiastólica após 24 semanas de gestação denunciam
a alta resistência vascular, indicam placentação inadequada e servem como
teste preditivo para a pré-eclâmpsia, restrição de crescimento intrauterino e
oligoâmnio.
Figura 21.7: Esq.: Art. uterina normal. Dir.: Art. Uterina com incisura.
Critério para classificação da onda como anormal:

• Primeiro trimestre: ı́ndice de pulsatilidade (IP) médio nas artérias
uterinas > 2,35 ou acima do percentil 95 para a idade gestacional.
• Segundo trimestre:
- Ao menos uma das artérias uterinas com ı́ndice de resistência (IR) >
0,70 ou
- Ao menos uma das artérias uterinas com IR > 0,65 e persistência de
incisura diastólica ou
- IR médio > 0,55 na presença de incisura diastólica bilateral ou
- IP médio acima do percentil 95 para a idade gestacional (fig. 21.7).
21.3.2 Circulação fetoplacentária

Esta circulação é composta pelos vasos do cordão umbilical (artérias um-
bilicais e veia umbilical) e depende diretamente do débito cardı́aco fetal e da
resistência e/ou complacência placentária.
Artérias Umbilicais: do total de fluxo sanguı́neo que flui pela aorta fetal,
50% a 60% são destinados para as artérias umbilicais que, na continuidade,
participam do sistema viloso terciário, constituindo uma extensa rede vascular
terminal de baixa resistência, local de processamento das trocas entre mãe e
feto.
As alterações dopplervelocimétricas da artéria umbilical (AU), caracteri-
zadas pela redução progressiva da velocidade do fluxo diastólico, até condições
extremas com a ausência de fluxo diastólico (diástole zero) ou fluxo reverso
(diástole reversa), apontam diretamente para lesão placentária (fig. 21.8 e
21.9). Estudos anatomopatológicos demonstraram que as alterações doppler-
velocimétricas tornavam-se evidentes quando ao menos 60% do leito vascular
placentário está obliterado.
Utiliza-se a AU não só para reconhecer placenta insuficiente, como também
para acompanhar o feto por ela agredido.
Figura 21.8: Esq.: Art. umbilical normal. Dir.: Art umbilical com ↑ resistên-
cia.
Veia Umbilical: o sangue oxigenado da placenta em direção ao feto. Seu

fluxo é analisado simultaneamente ao estudo das artérias umbilicais, e apresenta-
se de forma contı́nua. A ocorrência de pulsação na veia umbilical coincidente
com o final da diástole da artéria umbilical é considerada anormal e está
relacionada a resultados perinatais muito ruins.
Figura 21.9: Esq.: Art. umbilical com diástole zero. Dir.: Art umbilical com
diástole reversa.
21.3.3 Circulação fetal

Artéria Cerebral Média (ACM): o fluxo das artérias cerebrais fetais tem
como caracterı́stica a baixa resistência. O estudo hemodinâmico cerebral deve
ser realizado na ausência de movimentação e atividade respiratória fetal, pois
estes, quando presentes, alteram o resultado do exame.
Frente ao quadro de hipoxemia, ocorre diminuição da resistência vascular
da ACM (vasodilatação), funcionando como mecanismo de defesa (”centrali-
zação”) (fig. 21.10). Esse mecanismo melhora a oferta de oxigênio ao cérebro
e como resultado reduz a pós-carga ventricular esquerda. Consideramos cen-
tralização fetal quando os ı́ndices de resistência estiverem abaixo do percentil
5 para a idade gestacional.
Figura 21.10: Esq.: Art. cerebral média normal. Dir.: Art. cerebral média
com centralização.
A identificação do mecanismo de centralização fetal permite detectar de

maneira precoce fetos com alto risco para o desenvolvimento de acidose me-
tabólica, asfixia e dano neurológico. Além de sua importância na avaliação

da saúde fetal, a ACM tem se mostrado método útil na condução da Isoimu-
nização Rh, por meio da monitorização do seu pico de velocidade sistólica,
variável que guarda boa correlação com o hematócrito fetal.
Doppler Venoso: ducto venoso e veia umbilical: o ducto venoso é uma

intercomunicação da circulação fetal que liga a veia umbilical à veia cava
inferior, promovendo o transporte de maior parte do sangue oxigenado para
o coração fetal.
Na resposta fetal a hipóxia, inicialmente ocorre aumento do fluxo neste
vaso, promovendo maior aporte de sangue para a oxigenação cerebral e car-
dı́aca. Com o agravamento da hipóxia, ocorre aumento da resistência vascular
pela vasoconstrição periférica, e observa-se elevação na pressão diastólica fi-
nal dos ventrı́culos cardı́acos, que aumentam o fluxo retrógrado da veia cava
inferior, durante a contração atrial. Este processo se reflete no ducto venoso
com redução do fluxo neste vaso, podendo, em casos graves, tornar-se reverso
(fig. 21.11).
A presença de pulsação na veia umbilical é a ocorrência que por último
surge. Portanto, é o sinal dopplerfluxométrico mais grave de sofrimento fetal.
As manifestações no território venoso refletem a falência do mecanismo de
proteção fetal diante da hipóxia e aponta fetos seguramente comprometidos.
Figura 21.11: Esq.: Ducto venoso normal. Dir.: Ducto venoso com fluxo
reverso.
Conduta na gestante de alto risco com disfunção placentária ou

história obstétrica desfavorável:
• Doppler das artérias uterinas entre 20 e 26 semanas de gestação para
rastreamento de pré-eclâmpsia e CIUR.
• Doppler da artéria umbilical e cerebral média a partir de 26 semanas de
gestação, a intervalos individualizados, segundo a gravidade e instabilidade
do quadro clı́nico.
• Na presença de centralização fetal, recomenda-se a realização do doppler
venoso.
Capı́tulo 22
Procedimentos invasivos
em obstetrı́cia e terapia
fetal
A medicina fetal representa um importante avanço da Obstetrı́cia mo-

derna, permitindo além do diagnóstico das malformações fetais, o tratamento
de algumas destas patologias ainda intraútero.
Infelizmente, a maioria dos procedimentos intrauterinos comporta riscos
para o feto e para a mãe, tornando-se importante à existência de uma expecta-
tiva razoável a respeito da eficácia, segurança e custo-benefı́cio do tratamento.
As malformações fetais que justificam uma intervenção intraútero são aque-
las que, se não corrigidas, podem comprometer o desenvolvimento do órgão
acometido, e que são diagnosticadas em idade gestacional anterior à viabili-
dade. Poucas são as situações que se enquadram neste princı́pio, e mesmo
estas ainda são frequentemente controversas quanto ao tipo de tratamento em
diferentes grupos de Medicina Fetal.
A propedêutica que pode ser realizada ainda intraútero pode ser dividida
em procedimentos diagnósticos, procedimentos terapêuticos cirúrgicos e tra-
tamento clı́nico.
22.1 PROCEDIMENTOS DIAGNÓSTICOS
22.1.1 Biópsia de vilo corial (BVC)

Ocupa, nos dias atuais, lugar importante na propedêutica pré-natal, e sua
principal vantagem é a precocidade e rapidez do diagnóstico. O princı́pio do
193
método consiste em obter e analisar fragmentos de vilosidades coriônicas, o

qual reflete a estrutura genética do embrião. Uma agulha é introduzida no
útero, guiada por ultrassonografia, e são aspirados fragmentos de placenta. A
época da gravidez mais indicada para a realização do exame situa-se entre a
décima primeira e a décima quarta semanas de gestação.
Indicações:
- Determinação do cariótipo fetal e diagnóstico do sexo
- Diagnóstico das doenças metabólicas hereditárias
- Diagnóstico pela biologia molecular.
22.1.2 Amniocentese
Envolve a aspiração direta do lı́quido amniótico através de agulha fina gui-
ada pela ultrassonografia. É habitualmente realizada à partir de 16 semanas
de gestação.
Indicações (diagnóstico pré-natal):
- Determinação do cariótipo fetal e diagnóstico do sexo
- Diagnóstico de doenças genéticas, mucoviscidose
- Diagnóstico de infecções congênitas (pesquisa do agente pelo método de
PCR)
- Avaliação da maturidade pulmonar fetal
- Isoimunização Rh (espectrofotometria do lı́quido amniótico)
Utilizamos para a avaliação da maturidade pulmonar fetal a contagem de
corpos lamelares no lı́quido amniótico sendo considerado maduro se superior
a 30.000.
22.1.3 Cordocentese
Consiste na aspiração direta do sangue fetal do cordão umbilical, nor-
malmente da veia umbilical preferencialmente na sua inserção placentária.
Permite não só a análise dos cromossomos como também a pesquisa de infec-
ções congênitas, pH, pressão de oxigênio e gás carbônico, tipagem sanguı́nea,
hematócrito, hemoglobina e erros inatos do metabolismo. A cordocentese é
realizada a partir de 22 semanas de gestação.
Indicações (diagnóstico pré-natal):
- Determinação do cariótipo fetal
- Diagnóstico de doenças genéticas
- Diagnóstico de infecções congênitas
- Isoimunização Rh
Complicações:
Procedimentos invasivos em obstetrı́cia e terapia fetal 195
- Hemorragia no sı́tio da punção: é a complicação mais comum cuja

frequência varia entre os serviços. Em geral limita-se de 5 a 30 segundos
em 32% dos casos, de 1 a 2 minutos em 7% e mais de 2 minutos em apenas
2% dos casos.
- Bradicardia: sua frequência varia entre 3% a 10% dos casos. Em geral
apresenta caráter transitório durando menos de 2 minutos. Casos de bra-
dicardia fetal prolongada (superior a 15 minutos), com fetos viáveis, podem
necessitar interrupção da gestação por cesariana.
- Trombose dos vasos umbilicais
- Infecção fetal
- Hematoma de cordão
Riscos dos procedimentos invasivos diagnósticos:

• Abortamento: de modo prático, considerando-se o risco espontâneo de
perda fetal, onde um quarto dos casos é devido a anomalias cromossômicas
detectadas pelos exames, pode-se rotular que o risco real de perda relacionado
a BVC se situe ao redor de 1% a 2% e da amniocentese de 0,5% a 1%.
• Falha na obtenção do resultado: em menos de 1% das amostras,
obtidas tanto por amniocentese ou BVC, existe falha de crescimento das cé-
lulas no meio de cultura e, assim sendo, o resultado não poderá ser fornecido.
Nesses casos, pode ser necessário obter uma segunda amostra. As chances de
falha de cultura são maiores na amniocentese do que na BVC.
• Risco de contaminação da amostra com células de origem ma-
terna: de modo geral, observa-se a contaminação materna em 1% dos casos
submetidos a BVC.
• Mosaico: consiste na presença de 2 linhagens celulares diferentes no
material estudado. Este pode ocorrer devido à contaminação do material
coletado pelas células maternas, por diferentes linhagens celulares presentes
na própria placenta ou consequente ao fato do feto apresentar 2 linhagens
cromossômicas diferentes. O mosaicismo é encontrado com maior frequência
no tecido trofoblástico (1% a 2% dos casos) do que no lı́quido amniótico.
• Discrepância feto-placentária: quando o exame realizado é a BVC,
existe a chance de 0,03% do resultado ser normal, mas a criança apresentar
alteração cromossômica. Na maioria das vezes em que isto ocorre, o feto apre-
senta alterações ultrassonográficas importantes e, a critério médico, podem ser
indicados outros exames de investigação.
• Óbito fetal: em cerca de 1% a 3% das vezes em que é realizada a
cordocentese ocorre óbito fetal, sendo que o risco pode ser maior na presença
de malformações fetais múltiplas.
• Ruptura prematura de membranas / infecção intra-amniótica/ trabalho
de parto prematuro
Procedimento IG Resultado Complicações Falha cultura

BVC 11 sem 1 semana 1% 1%
Amniocentese 16 sem 3 semanas 0, 5% 1%
Cordocentese 22 sem 1 semana 1% 1%
Controle pós-procedimento: após o exame, uma ultrassonografia deve ser

realizada para verificar a atividade cardı́aca fetal, ausência de hematoma ao
nı́vel do sı́tio placentário, diminuição da quantidade de lı́quido amniótico ou
ainda descolamento ovular. Recomenda-se repouso relativo por 24 horas e
uso de antiespasmódico no caso de cólicas. Em caso de hemorragia, perda
de lı́quido amniótico, febre ou contrações uterinas, a gestante deve retornar
imediatamente ao serviço. Em pacientes Rh (-) não sensibilizadas, deve ser
administrada imunoglobulina anti-Rh. Não existe indicação para o uso de
antibioticoterapia profilática.
22.2 TRATAMENTO CIRÚRGICO
22.2.1 Amnioinfusão
É a infusão de Soro Fisiológico ou Ringer Lactato na cavidade amniótica,
em casos selecionados de oligoâmnio:
- Melhorar a acuidade diagnóstica da ultrassonografia, permitindo melhor
avaliação fetal
- Diminuir e/ou prevenir compressão do cordão umbilical e fenômenos
compressivos sobre o feto, evitando risco de deformidades fetais e hipoplasia
torácica ou pulmonar.
- Permitir o diagnóstico de ruptura de membranas, podendo-se utilizar
corante como o Índigo Carmine.
Complicações:
- Ruptura prematura de membranas
- Sobredistensão uterina
- Bradicardia fetal
- Corioamnionite
- Trabalho de parto prematuro
22.2.2 Amniorredução
É a retirada do excesso de lı́quido amniótico por meio de amniocentese,
sendo importante recurso para reduzir os sintomas de dor abdominal e des-
conforto respiratório, e prolongar gestações complicadas pelo polidrâmnio.
22.2.3 Derivações fetais

Tem como objetivo colocar um cateter em estruturas fetais, permitindo
a drenagem da coleção lı́quida para a cavidade amniótica, nos casos em que
essas coleções lı́quidas produzem um estado de hipertensão no órgão acome-
tido. São utilizadas para evitar lesões irreversı́veis durante o perı́odo fetal.
Está indicada nas patologias pleuro-pulmonares, uropatias obstrutivas e dila-
tações dos ventrı́culos cerebrais, sendo utilizadas como método diagnóstico e
terapêutico.
A derivação toracoamniótica é realizada nos casos de quilotórax primário,
podendo evitar um quadro de hidropsia fetal, cistos isolados (malformação
adenomatosa cı́stica) e nos casos de derrame pleural.
Quanto às uropatias obstrutivas, estas podem ser realizadas apenas nas
lesões renais bilaterais, com função renal preservada (determinação de β2 -
microglobulina < 2 mg/l, sódio urinário < 100 mEq/l, cloro urinário < 90
mEq/l e osmolaridade < 210 mEq/l), ausência de outras anomalias, cariótipo
normal e avaliação ultrassonográfica do parênquima renal normal. No entanto,
os resultados permanecem controversos.
Complicações como perda fetal durante o procedimento e deslocamento
do cateter são estimados em 5% e 30% a 50%, respectivamente. Embora a
derivação vesicoamniótica seja efetiva na reversão do oligoâmnio, prevenindo
assim a hipoplasia pulmonar, talvez não o seja para garantir uma boa função
renal após o nascimento. Está em desuso, substituı́da pela fetoscopia.
22.2.4 Transfusão sanguı́nea intrauterina

• Transfusão intravascular: é a via de escolha na maioria dos serviços,
incluindo o nosso. Ocorre compensação direta da anemia fetal, principalmente
nos fetos hidrópicos. Os ı́ndices de sobrevida oscilam entre 80% a 90% nos
casos de fetos não-hidrópicos e 50% a 60% para os fetos hidrópicos.
• Exsanguı́neo transfusão: não modifica a volemia fetal, evitando a so-
brecarga transfusional. Sua desvantagem é o maior tempo de procedimento,
aumentando a chance de complicações.
22.2.5 Sı́ndrome transfusor-transfundido (STT)

Vide capı́tulo de Gestação Gemelar (capı́tulo 12).
22.2.6 Cirurgia fetal a céu aberto

Para tratamento de mielomeningocele, hérnia diafragmática, teratoma sa-
crococcı́geo, tumores da região cervical e outros, ainda não disponı́vel no
serviço.
22.3 TRATAMENTO CLÍNICO

Trata-se da utilização da via transplacentária, seja medicando a mãe ou in-
jetando medicamentos diretamente na circulação fetal por cordocentese, para
tratamento do feto.
22.3.1 Polidrâmnio
Utilização de Indometacina, um inibidor da ciclo-oxigenase, que diminui
o fluxo sanguı́neo renal do feto. Pode ser usada até 32 semanas de gestação,
controlando-se o ducto arterioso através do Doppler, pois o seu uso pode levar
ao fechamento precoce deste.
22.3.2 Hipertireoidismo
O controle inadequado da função tireoidiana materna aumenta o risco para
trabalho de parto prematuro, morte fetal intrauterina, insuficiência cardı́aca,
crise tireotóxica fetal, taquicardia fetal persistente, retardo de crescimento
e hipermotilidade. A droga de escolha para tratamento do hipertireoidismo
materno é o Propiltiouracil.
22.3.3 Hipotireoidismo
Pode cursar com retardo do desenvolvimento neuropsicomotor, atraso na
maturação respiratória fetal, alterações do volume de lı́quido amniótico e bócio
fetal. A droga de escolha para tratamento do hipotireoidismo materno é a
Levotiroxina.
22.3.4 Hiperplasia adrenal congênita

Administração de corticoide à mãe para evitar a masculinização da geni-
tália em fetos do sexo feminino.
22.3.5 Imaturidade pulmonar

Uso de corticoide materno para estimular o amadurecimento pulmonar fe-
tal. O uso desses fármacos contribuiu para diminuir a frequência e a gravidade
dos casos de sı́ndrome de angústia respiratória dos recém-nascidos, dos casos
de hemorragias periventriculares e de enterocolite necrosante. No serviço de
gestação alto risco, preconizamos o uso de Betametazona 12 mg pela via IM
a cada 24 horas, 2 doses, a toda gestante com trabalho de parto prematuro,
bolsa rota, pré-eclâmpsia grave, crescimento intrauterino restrito severo, ou
qualquer outra patologia materna ou fetal que possa antecipar o parto, com
idade gestacional de 24 a 34 semanas, e que não haja contraindicações. A

dose de resgate pode ser utilizada em casos individualizados.
22.3.6 Arritmias cardı́acas fetais

A Digoxina tem sido administrada à mãe em altas doses para manter o nı́vel
sérico de digoxina perto da extremidade superior da variação terapêutica. Esta
terapia tem uma taxa de sucesso relativamente alta nos casos de taquicardia
supraventricular e flutter atrial, com poucos efeitos colaterais maternos ou
fetais.
Esquema de Digoxina: realizar ECG materno antes do inı́cio do tratamento
e repetir nos 3 primeiros dias para descartar intoxicação digitálica.
Dia 1: 3 comp de 0,25 mg 2 vezes ao dia
Dia 2: 2 21 comp de 0,25 mg 2 vezes ao dia
Dia 3: 2 comp de 0,25 mg 2 vezes ao dia
Dias subsequentes: 1 comp de 0,25 mg 2 vezes ao dia. Manter digoximemia
< 0,2 ηg/ ml.
Capı́tulo 23
Assistência ao trabalho de
parto e parto
O trabalho de parto é caracterizado pela presença de contrações uterinas

repetidas capazes de gerar mudanças plásticas do colo e descida da apresen-
tação. É um momento crı́tico, principalmente em fetos com certo grau de
má adaptação intraútero e com baixa reserva de oxigenação como ocorre nos
casos de pré-eclâmpsia, nefropatia, anemia severa, estados hipoxêmicos crôni-
cos (cardiopatia cianótica, pneumopatias), gestação prolongada, centralização
fetal, crescimento intrauterino restrito, oligoâmnio, corioamnionite, hidropsia,
entre outras.
Fases do trabalho de parto

Alguns dias (ou semanas) antes do inı́cio do trabalho de parto, ocorre um
aumento gradativo das contrações uterinas dando inı́cio à insinuação da apre-
sentação, esvaecimento e dilatação progressiva do colo e distensão do segmento
inferior para preparar o útero para o trabalho de parto.
• Primeiro perı́odo: perı́odo de esvaecimento e dilatação do colo e for-
mação do segmento inferior do útero e da ”bolsa das águas”. Nas nulı́paras
geralmente o esvaecimento precede a dilatação do colo enquanto nas multı́pa-
ras estes processos são concomitantes. Divide-se em:
- Fase latente: vai desde o inı́cio das contrações regulares, muitas vezes
pouco dolorosas, até o inı́cio da fase ativa, com dilatação e apagamento lento
do colo. Apresenta duração variável, de difı́cil delimitação.
- Fase ativa: caracterizada por contrações dolorosas, com aumento gradual
da frequência e intensidade, levando à dilatação rápida do colo, descida pro-
gressiva e rotação da apresentação fetal. Compreende o perı́odo entre 5 cm
200
Assistência ao trabalho de parto e parto 201
de dilatação até a dilatação total. As novas curvas de progressão do trabalho

de parto demonstraram que a duração do trabalho de parto é maior do que
era tradicionalmente descrito.
Dilatação nulı́para multı́para
média horas (p95) média horas (p95)
4-5 1,3 (6,4) 1,4 (7,3)
5-6 0,8 (3,2) 0,8 (3,4)
6-7 0,6 (2,2) 0,5 (1,9)
7-8 0,5 (1,6) 0,4 (1,3)
8-9 0,5 (1,4) 0,3 (1,0)
9-10 0,5 (1,8) 0,3 (0,9)
2o perı́odo sem analgesia 0,6 (2,8) 0,2 (1,3)
2o perı́odo com analgesia 1,1 (3,6) 0,4 (2,0)
• Segundo perı́odo ou expulsivo: vai da dilatação total até expulsão do

feto. Divide-se em fase pélvica e fase perineal (apresentação abaixo do plano
+3 de DeLee). Tem duração média de aproximadamente uma hora (máximo
3 horas) nas nulı́paras e de 20 minutos (máximo 2 horas) nas multı́paras. A
descida da apresentação fetal pode ser lenta em nulı́paras e em fetos grandes
e rápida em multı́paras.
• Terceiro perı́odo ou dequitação: vai desde o nascimento do feto até
a expulsão da placenta e membranas e dura, em média, 10 minutos podendo
chegar a 60 minutos. É considerado prolongado se acima de 30 minutos,
quando as complicações hemorrágicas tornam-se mais frequentes.
• Quarto perı́odo: primeira hora após a dequitação na qual ocorre o
miotamponamento (obliteração dos vasos pela contração muscular) e o trom-
botamponamento (formação de trombos que obliteram os grandes vasos útero-
placentários e de coágulos que preenchem a cavidade uterina) para evitar a
hemorragia.
Estática fetal
Relações entre o feto e a mãe. Importante para o manejo adequado do
trabalho de parto e parto.
• Atitude: relação entre as partes fetais. Geralmente o feto encontra-se
em flexão completa.
• Situação: relação entre o maior eixo materno e o fetal. Pode ser longi-
tudinal, transversal ou oblı́qua (transitória).
• Posição: relação entre o dorso fetal e o lado direito e esquerdo materno
(ou anterior e posterior na situação transversa).
• Apresentação: parte fetal insinuada. Na situação longitudinal pode ser
a cabeça (cefálica) ou a nádega (pélvica) e, na transversal, o ombro (córmica).
• Variedade de posição: relação entre os pontos de referência fetal

insinuada e os pontos de referência da pelve materna.
Pontos de referência fetal:
- Apresentação cefálica:
Apresentação Ponto de Linha de

reparo orientação
Occı́pito (O) Fletida Lambda Sutura sagital
Bregmática (B) Defletida de 1o grau Bregma Sutura
ângulo ant. sagitometópica
Naso (N) Defletida de 2o grau Raiz do nariz Sutura metópica
Mento (M) Defletida de 3o grau Queixo Linha facial
- Apresentação pélvica: o ponto de referência é o osso sacro (S) e a linha

de orientação, o sulco interglúteo.
- Apresentação córmica: ponto de referência é o acrômio (A).
Pontos de referência materna:

- Pube (púbica - P),
- Eminência ileopectı́nea direita e esquerda (direita anterior - DA - e es-
querda anterior - EA),
- Extremidades do diâmetro transverso direito e esquerdo (transverso di-
reito - TD - e esquerdo - TE),
- Sinostose sacro-ilı́aca direita e esquerda (direita posterior - DP - e es-
querda posterior - EP) e
- Sacro (sacra - S) (fig. 23.1).
Figura 23.1: A) Pontos de referência materna. 1. Sacro. 2. Sinostose sacro-

ilı́aca. 3. Extremidades do diâmetro transverso. 4. Eminência ileopectı́nea.
5. Pube. B) Variedades de posição.
Para definir a variedade de posição soma-se o ponto de referência fetal e

o materno (Ex: feto em apresentação cefálica fletida com lambda próximo a
eminência ileopectı́nea direita é descrita como em occı́pito anterior direita -

OEA) (fig. 23.1).
Na apresentação córmica, o acrômio pode estar à direita ou à esquerda da
mãe, com dorso anterior ou posterior.
Manobras de Leopold
• Primeira: comprimir o fundo uterino com as mãos encurvadas em con-
cha para determinar qual o polo fetal que o ocupa (o polo cefálico é duro e
forma ângulo fechado entre as mãos enquanto que o pélvico é amolecido e com
ângulo aberto) (fig. 23.2). Na situação transversal, não há polo fetal no fundo
uterino.
• Segunda: deslizar as mãos pela lateral do útero para determinar em
qual lado está o dorso fetal - posição fetal (o lado do dorso apresenta superfı́cie
regular enquanto que o dos membros, apresenta saliências e reentrâncias).
• Terceira: apreender o polo que faz contato com o estreito superior da
bacia e mover lateralmente para avaliar o grau de penetração da apresentação
na pelve (se o feto estiver encaixado, não se consegue movê-lo) e comparar
com o outro polo fetal (cefálico é rı́gido e regular enquanto que o pélvico é
depressı́vel, amolecido e irregular).
• Quarta: insinuar os dedos entre a pelve materna e o polo fetal para
avaliar o grau de insinuação da apresentação fetal (se o feto for rechaçado,
considera-se que ele está flutuando).
Figura 23.2: Manobras de Leopold.
Avaliação da bacia óssea

O tamanho e a forma adequadas da bacia óssea são fundamentais para a
evolução adequada do trabalho de parto.
Na avaliação da bacia é importante observar se a distância entre as es-
pinhas isquiáticas está adequada, se o promontório (conjugata diagonalis) é
alcansável (normalmente não se consegue atingı́-lo), abertura do arco subpú-
bico, a curvatura sacra e a retropulsão coccı́gea (fig. 23.3).
Tipos de bacia:
Figura 23.3: Avaliação da bacia. A) Avaliação da distância entre as espinhas

isquiáticas. B) Avaliação da conjugata diagonalis. C) Avaliação do sacro.
- Ginecoide: arredondada, espinhas pouco salientes, arcada púbica média,

sacro largo e curto.
- Androide: em forma de coração, espinhas muito proeminentes, diâme-
tro bi-isquiático reduzido, paredes convergentes, arcada púbica estreita, sacro
estreito, longo inclinado para frente.
- Antropoide: ovalada com aumento do diâmetro ântero-posterior, espi-
nhas não proeminentes, arcada púbica larga ou estreita, sacro estreito e longo.
- Platipeloide: ovalada com aumento do diâmetro transverso, espinhas
proeminentes, paredes divergentes, arcada púbica larga, sacro largo e curto
(fig. 23.4).
Figura 23.4: Tipos de bacia: A) Ginecoide. B) Androide. C) Antropoide. D)

Platipeloide.
Avaliação da atividade uterina

Para que o trabalho de parto se desenrole adequadamente, é necessário a
presença de 3 a 5 contrações efetivas em 10 minutos, com duração de 40 a
60 segundos e com tônus uterino adequado, isto é, com relaxamento uterino
entre as contrações. Para que sejam eficazes, devem ser coordenadas pelo
marcapasso localizado no corno uterino e propagadas para as regiões inferiores
(portanto são mais precoces, intensas e duradouras na porção superior do
útero - trı́plice gradiente descendente).
A intensidade só pode ser medida de forma indireta. É considerada intensa
quando, durante as contrações, não se consegue palpar as partes fetais e o útero
torna-se duro, em tábua; média quando se palpa com dificuldade as partes

fetais e o útero fica com consistência de bola de tênis; e fraca, quando se
palpa facilmente o feto e o útero apresenta consistência de bola de borracha.
Em gestantes magras há uma tendência a supervalorizar a intensidade das
contrações e, em obesas, a sua percepção está dificultada.
Apenas parte da contração é percebida pela palpação abdominal e é capaz
de causar dor(fig. 23.5).
Figura 23.5: Contração uterina.
23.1 ASSISTÊNCIA AO TRABALHO DE PARTO
Atendimento inicial
As gestantes em trabalho de parto e as com indicação de interrupção da
gestação deverão ser encaminhadas ao Centro Obstétrico.
• Preenchimento do partograma, da história clı́nica e da prescrição médica.
Importante indagar a paridade, antecedentes obstétricos e avaliar os dados do
pré-natal (número e intervalo das consultas, exames e qualidade do pré-natal).
O idade gestacional deve ser calculada a partir da data da última menstruação
e do primeiro exame ultrassonográfico. No exame fı́sico, é imprescindı́vel
avaliar a pressão arterial, a temperatura axilar, a altura de fundo uterino,
a atividade uterina, os batimentos cardiofetais, o toque vaginal e o exame
especular, quando necessário.
• Fleet enema: não é realizado de forma rotineira, podendo ser realizado
caso a parturiente solicite.
• Tricotomia: não é realizada de rotina. Caso seja necessária realizá-la,
aparar os pelos pubianos e raspar apenas o perı́neo posterior, preferencial-
mente com tricotomizador elétrico. Se a gestante for submetida à cesariana,
a tricotomia parcial complementar deverá ser realizada no Centro Obstétrico.

• Explicar rotina da instituição, dar termo de Consentimento Livre e Es-
clarecido para a parturiente ou seu representante legal lerem e assinarem após
sanar eventuais dúvidas.
• Solicitação de exames:
- Teste rápido ou sorologia para sı́filis: solicitar para toda parturiente,
independentemente dos resultados do pré-natal
- Teste rápido ou sorologia para HIV: solicitar se sorologia desconhecida
ou realizada há mais de 70 dias
- Teste rápido ou sorologia para hepatite B: solicitar se sorologia desco-
nhecida ou realizada há mais de 90 dias
- Teste rápido para hepatite C: solicitar se sorologia desconhecida
- Tipagem sanguı́nea: solicitar se desconhecida
Manejo
• Estimular a entrada de um acompanhante no Centro Obstétrico.
• Apresentação da sala de parto para a parturiente e acompanhante,
quando possı́vel.
• Estimular a deambulação ou posição verticalizada / orientar a parturi-
ente para que adote uma posição mais confortável na cama, bola ou cavalinho,
evitando ficar em decúbito dorsal sem elevação da cabeceira (gera hipotensão
com consequente diminuição do fluxo uterino e da efetividade das contrações
uterinas tornando-as mais frequentes e menos intensas).
• Em pacientes de risco habitual, a ingestão dieta sem resı́duos pode ser
oferecida 5 cm de diatação; água e lı́quidos claros estão liberados durante todo
trabalho de parto.
• Ausculta dos batimentos cardiofetais a cada 30 minutos, antes, durante
e após as contrações; cardiotocografia deve ser realizada sempre que houver
alterações na ausculta ou em fetos de alto risco.
• Atividade uterina: realizar a cada hora durante 10 minutos. Em caso de
indução ou condução do trabalho de parto com Ocitocina, repetir a cada 30
minutos até atingir a atividade uterina desejada.
• Toque vaginal: realizar a cada 2 a 4 horas em caso de bolsa ı́ntegra e
a cada 3 a 4 horas se bolsa rota, dependendo das contrações uterinas e fase
do trabalho de parto. Pode ser necessário repetir antes se houver ruptura das
bolsas amnióticas ou presença de puxo materno. No toque, deve-se avaliar a
apresentação fetal, a variedade de posição (se dilatação avançada), a dilatação
e o apagamento cervical, a altura da apresentação (planos de DeLee - medida
a partir da espinha isquiática, em cm; quando negativa (-5 a -1), está acima da
espinha isquiática; quando positiva (+1 a +5), abaixo e; quando 0, na altura
das espinhas) (fig. 23.6), a integridade da bolsa, o aspecto do lı́quido amniótico
se bolsa rota, a presença de bossa, acavalgamento ósseo e assinclitismo e a

avaliação da bacia materna.
Figura 23.6: A) Avaliação da variedade de posição e orelha fetal. B) Avaliação

da altura da apresentação.
• Profilaxia para estreptococo β-hemolı́tico: iniciar Penicilina cristalina

5.000.000 U EV de ataque e 2.500.000 U EV 4/4 hs de manutenção ou Am-
picilina 2 g EV de ataque e 1 g EV 4/4 hs de manutenção até o parto nos
casos em que há a necessidade de profilaxia de estreptococo β hemolı́tico:
bactéria foi isolada na urina, em qualquer concentração, durante a gestação
atual; recém-nascido anterior com infecção pelo estreptococo; cultura positiva
de amostra vaginal e/ou retal coletada durante a gestação; cultura desconhe-
cida ou realizada há mais de 5 semanas com trabalho de parto prematuro ou
bolsa rota há mais de 18 horas (vide capı́tulo 18). Não há necessidade de
profilaxia nos casos de: cultura positiva em gestação anterior sem infecção
prévia do recém-nascido; cesariana eletiva, fora do trabalho de parto e com
bolsa ı́ntegra, independentemente do resultado da cultura; parturientes com
cultura negativa mesmo na presença de febre, bolsa rota há mais de 18 horas
(uso do antibiótico passa a ser terapêutico e não profilático) e trabalho de
parto prematuro.
• Corioamnionite: prescrever Penicilina cristalina 5.000.000 U EV a cada
4 a 6 hs ou Ampicilina 1 a 2 g EV 6/6 hs, associado à Gentamicina 4,5
mg/Kg/dia (ou 180 mg se peso ≤ 60 Kg e 240 mg se peso > 60 Kg) diluı́da
EV lenta em dose única diária; se houver indicação de cesariana, acrescentar
Clindamicina 600 mg EV 8/8 hs (vide capı́tulo 24). Uma segunda opção de
tratamento é a prescrição de Ampicilina- Sulbactan 3g EV 6/6 hs.
• Preenchimento correto do partograma para avaliar a evolução do traba-
lho de parto. Traçar a curva de alerta a partir de 4-5 cm de dilatação. Quando
a curva real de dilatação do colo ultrapassar a curva de alerta ou na parada de
progressão, pode-se tomar as seguintes condutas após descartar desproporção
cefalopélvica e distocia de objeto ou trajeto:
- Estimulo à deambulação. Apesar de melhorar o bem-estar materno e as

contrações uterinas, geralmente não consegue reverter a falha de progressão
quando usada isoladamente.
- Condução do trabalho de parto com Ocitocina empregando a mesma dose
utilizada para indução do trabalho de parto. A Ocitocina tem a função de
efetivar atividade uterina suficiente para dilatar o colo e propiciar a descida
da apresentação fetal sem hiperestimular o útero ou deprimir o feto.
- Amniotomia: deve ser realizada com polo cefálico firmemente encaixado,
no final da contração uterina, para evitar o prolapso de cordão. Aumenta a
atividade uterina, encurta a fase ativa em uma a 2 horas, diminui a necessidade
do Ocitocina, mas aumenta o risco de corioamnionite (sendo esta complicação
proporcional ao tempo decorrido entre o procedimento e o nascimento do con-
cepto) e de cesariana por alteração da frequência cardı́aca fetal causada pela
compressão do cordão e do polo cefálico além de tocotraumatismo (bossa).
Após ruptura da bolsa (artificial ou espontânea), avaliar BCF e dilatação do
colo. Importante anotar o aspecto do lı́quido amniótico (coloração e presença
de grumos).
Lı́quido meconial: + (lı́quido tinto de mecônio), ++ (lı́quido mais esverdeado,
ainda fluı́do), + + + (lı́quido semipastoso, tipo ”purê de ervilhas”, geralmente
associado ao oligoâmnio).
- Analgesia de parto.
• Para alı́vio da dor, pode-se orientar a realização de massagem em dorso
ou banho de chuveiro e prescrever, quando necessário, Hioscina EV, Meperi-
dina IM ou analgesia de parto de acordo com a indicação.
• Controle de sinais vitais a cada 4 horas.
Indução do trabalho de parto

A indução eletiva do trabalho de parto é um processo demorado e can-
sativo tanto para a gestante como para a equipe de saúde. Está indicada
quando se necessita interromper a gestação por indicação materna (sı́ndromes
hipertensivas, diabetes mellitus, ...) ou fetal (CIUR, gestação prolongada, oli-
goâmnio, amniorrexe prematura, corioamnionite, óbito fetal, ...). A resposta
é diferente em cada gestante, sendo melhor quanto maior a idade gestacional,
a paridade e o ı́ndice de Bishop (principalmente esvaecimento e dilatação do
colo). Não deve ser realizada em casos onde há contraindicação ao parto nor-
mal. Uso cauteloso em grandes multı́paras, polidrâmnio, gestação múltipla,
feto não encaixado. Aconselhável realizar cardiotocografia antes do inı́cio da
indução do trabalho de parto especialmente em gestantes de maior risco de
desenvolver hipóxia e acidose fetal.
1. Colo desfavorável (ı́ndice de Bishop < 5): a indução do trabalho

de parto, sem preparo prévio do colo, aumenta o risco de trabalho de parto

prolongado e de cesariana por falha de indução.
O emprego de prostaglandinas (Misoprostol e Dinoprostone) é o método
mais eficaz de preparo do colo mas pode levar à hiperestimulação uterina de
difı́cil reversão sendo contraindicada se houver cicatriz uterina prévia (exceto
se feto morto no segundo trimestre da gestação), hepatopatias graves e coa-
gulopatias. O uso de sonda de Foley (fator mecânico), menos eficaz, pode ser
útil para o preparo do colo em gestante com cicatriz de cesariana transversal.
O descolamento das membranas pode ser realizado em todas as parturientes
com colo pérvio pois estimula as contrações uterinas mas pode causar descon-
forto para a mãe, sangramento discreto e ruptura das bolsa. A amniotomia
precoce deve ser reservada a casos especiais que não responderam às medidas
anteriores.
Sempre que possı́vel, iniciar a indução durante o perı́odo diurno.
Esquema de indução do trabalho de parto:

• Primeiro dia: preparo do colo com:
- Misoprostol 25 µg: inserir 1 comprimido via vaginal, a cada 6 horas até
desencadear trabalho de parto (3 contrações efetivas e modificação do colo) ou
atingir a dose máxima de 6 comprimidos. Caso necessite conduzir o trabalho
de parto, aguardar 6 horas desde a última dose da medicação para iniciar a
Ocitocina EV. Durante a noite, após alcançar a dose máxima de Misoprostol,
pode-se deixar a parturiente descansar.
- Sonda de Foley: passar sonda no 16 ou 18 pelo colo, encher com 30
a 50 ml de água e fixar na coxa com esparadrapo. Aguardar a expulsão da
sonda para iniciar a indução com Ocitocina ou retirar após 12 a 18 horas se
não houver expulsão espontânea. Contraindicado se bolsa rota.
• Segundo dia: indução com Ocitocina conforme esquema descrito abaixo.
Durante o preparo do colo, a gestante pode receber dieta livre até o inı́cio
das contrações uterinas (exceto em gestantes com maior risco de sofrimento
fetal e no segundo dia de indução, sem resposta, quando deverá receber ape-
nas dieta lı́quida restrita). Em caso de necessidade de cesariana de urgência
em parturiente que recebeu dieta, administrar Metoclopramida 10 mg EV e
Ranitidina 50 mg EV para diminuir os riscos de aspiração.
O controle dos batimentos cardiofetais pode ser realizado a cada 2 horas
durante o preparo do colo enquanto não desencadear o trabalho de parto.
Consideramos falha de indução o não desencadeamento da fase ativa do
trabalho de parto após atingir e manter a dose máxima de Ocitocina por 2
horas.
2. Colo favorável (ı́ndice de Bishop ≥ 5) e/ou cicatriz uterina

prévia: indução com Ocitocina. Iniciar com 5 U de Ocitocina diluı́do em
500 ml de SG 5%, em bomba de infusão, 12 ml/h. Quando necessário, o

gotejamento pode ser aumentado em 12 ml/h a cada 30 minutos até o máximo
de 120 ml/h. Caso as contrações não estejam efetivas, a solução deve ser
trocada por solução com 10 U Ocitocina a 60 ml/h e aumentada 12 ml/h a cada
30 minutos até atingir 120 ml/h. O emprego inicial da Ocitocina em gestante
com colo desfavorável deve ficar restrito aos casos onde há contraindicação
para o emprego dos métodos de preparo do colo.
Pode causar hiperestimulação uterina, hipotensão, vômitos e intoxicação
hı́drica. Tem meia vida de aproximadamente 5 a 10 minutos.
Algumas gestantes são extremamente sensı́veis à Ocitocina e apresentam
uma hipertonia com consequente bradicardia fetal assim que é iniciado a in-
fusão. Nestes casos, suspender a medicação. Em 2 a 5 minutos, o tônus volta
ao normal assim como há a normalização dos batimentos cardiofetais.
Consideramos falha de indução o não desencadeamento da fase ativa do
trabalho de parto após atingir e manter a dose máxima de Ocitocina por 2
horas.
Óbito fetal: em caso de feto morto, pode-se utilizar as seguintes doses de

misoprostol:
- Entre 20 e 26 semanas de gestação: 200 µg intravaginal a cada 4 a 6 hs.
- Entre 26 e 28 semanas: 100 µg intravaginal 4/4 hs.
- Acima de 28 semanas: 25 µg intravaginal 6/6 hs; eventualmente, pode-se
aumentar a dose para 50 µg se não houver resposta às doses habituais.
Interrupção legal da gestação com feto vivo:

- Entre 20 e 24 semanas: misoprostol 400 µg intravaginal 3/3 hs.
- Entre 24 e 28 semanas: misoprostol 200 µg intravaginal 4/4 hs.
- Acima de 28 semanas: misoprostol 50 µg intravaginal 6/6 hs podendo
ser aumentada para 100 µg 6/6 hs caso não haja resposta.
Índice de Bishop:
0 1 2 3
Altura da apresentação -3 -2 -1/0 +1
Dilatação cervical 0 1-2 3-4 >5
Apagamento do colo 0-30% 40-50% 60-70% 80%
Consistência do colo firme médio amolecido
Posição do colo posterior central anterior
Preenchimento do partograma
Adotamos o partograma baseado no do CLAP (Centro Latino-americano
de Perinatologia). O preenchimento deve ser iniciado na internação. Cada
coluna do gráfico do partograma corresponde ao perı́odo de uma hora.
No trabalho de parto, o toque inicial deve ser registrado no marco zero do

gráfico, independentemente da dilatação. Em caso de indução eletiva, o toque
inicial e o ı́ndice de Bishop devem ser anotados no espaço reservado para as
observações deixando para iniciar o gráfico apenas quando a gestante estiver
em trabalho de parto. Toques sucessivos formarão a curva real de dilatação
da parturiente que deverá ser desenhada como uma linha contı́nua. Quando
a dilatação atingir 4,5 cm, a linha de alerta deve ser traçada como uma linha
tracejada conforme a paridade e a integridade da bolsa amniótica. Caso a
parturiente seja admitida com trabalho de parto adiantado (≥ 6 cm), a linha
de alerta será traçada a partir da dilatação da internação e, quando internar
com dilatação entre 4,5 cm e 6 cm, a linha de alerta será traçada a partir dos
valores referentes aos 4,5 cm.
A altura da apresentação é representada com triângulo e a variedade de
posição com desenho da apresentação e devem ser registrados no ponto de
confluência entre a hora e o respectivo plano de DeLee (fig. 23.7). O apaga-
mento e a consistência do colo devem ser registrados junto com a dilatação
empregando as seguintes iniciais: F (fino), M (médio) e G (grosso).
Figura 23.7: Preenchimento do partograma
Em 90% dos casos, a dilatação do colo ocorrerá em velocidade superior a

linha de alerta. Quando a curva de dilatação ultrapassar a linha de alerta, isto
é, desviar para a direita do gráfico, descartar alguma distocia que esteja impe-
dindo a progressão do trabalho de parto e realizar procedimentos que ajudam
a melhorar as contrações uterinas e/ou facilitar a descida da apresentação.
Os batimentos cardiofetais e a frequências e duração das contrações devem
ser anotados no espaço apropriado. Em caso de indução / condução do traba-
lho de parto, anotar as mudanças de gotejamento da Ocitocina e de colocação
do Misoprostol nas observações.
23.2 ASSISTÊNCIA AO PARTO

Mecanismo de parto em apresentação cefálica:
1. Insinuação ou encaixamento
2. Descida e flexão da cabeça
3. Rotação interna da cabeça
4. Desprendimento da cabeça por extensão
5. Rotação externa da cabeça e rotação interna das espáduas (restituição)
6. Desprendimento das espáduas.
Manejo
• Controlar os batimentos cardiofetais a cada 15 minutos nas gestações de
baixo risco de evolução para hipóxia e acidose fetal e a cada 5 a 10 minutos
nas de alto risco, especialmente após a contração uterina.
• Evitar toques repetidos, orientação de puxos maternos precoces e mas-
sagem perineal.
• Permitir que a parturiente adote uma posição mais cômoda.
• Corrigir atividade uterina, quando necessário.
Atenção ao parto
O parto é realizado na Sala de Parto com a paciente na posição em que
melhor se acomodar dando preferência às posições verticalizadas.
• Antissepsia das mãos.
• Antissepsia e colocação dos campos.
• Anestesia do pudendo se houver necessidade de realizar a episiotomia
médio lateral direita. A episiotomia não deve ser realizada rotineiramente.
O seu emprego depende da elasticidade do perı́neo, do peso fetal estimado e
da necessidade de apressar o perı́odo expulsivo na presença de sangramento
ou de sofrimento fetal. A proteção do perı́neo e o controle da velocidade do
desprendimento do polo cefálico são fundamentais para evitar as lacerações
perineais.
• Após o nascimento, secar o recém-nascido e, sempre que possı́vel, colocá-
lo em contato pele a pele com a mãe (de termo, estiver respirando esponta-
neamente ou chorando e com tônus normal). O clampeamento do cordão
deverá ser realizado após um a 3 minutos exceto quando houver indicação de
clampeamento precoce do cordão.
• Administração de 10 U de Ocitocina IM logo após o nascimento para
facilitar a dequitação, prevenir atonia uterina e diminuir o volume de san-
gramento. Em puérperas com risco aumentado de atonia uterina (grande
multı́para, gestação múltipla, recém-nascido macrossômico, atonia em gesta-

ção anterior, ...) é aconselhável manter nas primeiras 2 a 4 horas a infusão de
10 a 20 U de Ocitocina diluı́da em 500 ml de Soro Fisiológico.
• Estimulo precoce da amamentação. Deixar o recém-nascido em contato
com a mãe pelo menos na primeira hora.
• Posicionamento da puérpera em decúbito dorsal para diminuir o volume
de sangramento.
• Dequitação: a placenta se descola espontaneamente em 5 a 15 minu-
tos, podendo levar até uma hora. No entanto, é recomendado realizar sua
extração nos primeiros 30 minutos para diminuir o volume de sangramento.
A tração deve ser cuidadosa, durante a contração uterina, preferencialmente
com contraposição sobre o segmento inferior do útero, logo acima da púbis,
para evitar rotura do cordão e inversão uterina. A apreensão e torção da pla-
centa após sua expulsão favorece o descolamento completo das membranas.
A inspeção da integridade da placenta e das membranas é extremamente im-
portante para confirmar a saı́da completa dos anexos e evitar o sangramento
e infecção puerperal por restos placentários. Na suspeita de saı́da incompleta,
proceder a curetagem uterina. Se houver dificuldade na dequitação, seguir
rotina de Puerpério Patológico (capı́tulo 29).
Toda placenta deverá ser guardada até a alta hospitalar. Encaminhar para
biópsia a placenta de todo recém-nascido com ı́ndice de Apgar baixo e/ou que
necessitou de reanimação ou que apresente alguma alteração morfológica.
São sinais sugestivos da separação da placenta: aumento do comprimento
do cordão umbilical, sangramento súbito, elevação do útero e mudança do
formato do fundo uterino de discoide para globular.
A dequitação pode ocorrer por 2 mecanismos:
- Baudelocque-Schultz: mais frequente. Ocorre descolamento central com
formação de coágulo retroplacentário, geralmente em placentas altas, com
exteriorização do lado fetal e sangramento após a dequitação;
- Baudelocque-Duncan: descolamento marginal, geralmente em placentas
de implantação baixa, com sangramento contı́nuo antes da expulsão da pla-
centa e exteriorização pelo lado materno.
• Revisão o trajeto de parto, especialmente se houve instrumentalização
do parto.
• Sutura da episiotomia e das lacerações de trajeto, quando necessária.
Na episiorrafia, utilizamos kit com fio Catgut Simples 0. A rafia da mu-
cosa é realizada com sutura contı́nua ancorada ou não, desde o ângulo da
mucosa até a carúncula himenal ou a junção da mucosa com a pele. A ca-
mada muscular é sutura com pontos separados ou com sutura contı́nua, em
um ou mais planos dependendo da profundidade, evitando a mucosa retal e
tomando o cuidado de aproximar cuidadosamente o músculo bulbocavernoso
que normalmente encontra-se retraı́do. A pele é fechada com pontos separados
ou com sutura contı́nua.

As lacerações perineais estão associadas ao desprendimento rápido do polo
cefálico, perı́neo pouco distensı́vel, edema de perı́neo, feto macrossômico ou
em posição posterior, distocia de ombro, lateroincidência do membro superior,
prolongamento de episiotomia e parto instrumentalizado.
- Primeiro grau: atinge mucosa. Quando necessário, deve ser reparada com
sutura contı́nua com Catgut Simples 00 quando intravaginais e com ponto
separados quando região parauretral e pequenos lábios. Quando as lesões
estão próximas à uretra, cateterizá-la após assepsia adequada, antes da rafia,
pode ajudar.
- Segundo grau: atinge musculatura. Ocorrem geralmente em fúrcula
vaginal. Correção igual a episiorrafia.
- Terceiro grau: atinge esfı́ncter anal. Se a lesão for parcial, suturar com
pontos em U com fio poliglactina 910 2-0. Se a lesão for completa, pode-se
empregar 2 técnicas diferentes utilizando fio poliglactina 910 2-0 (Vycril) ou
polidioxanona 2-0. Na técnica término-terminal dá-se 4 pontos em U às 9, 12,
3 e 6 horas ou 2-3 pontos em U lado a lado para aproximar as bordas. Na
técnica lâtero-lateral (ou do jaquetão), os pontos (2 a 3) devem deixar 2 a 3
cm das bordas superpostas (fig. 23.8). Os músculos ficam retraı́dos e devem
ser pegos com pinça de Allis. Realizar toque retal para avaliar a contração
muscular do esfı́ncter.
- Quarto grau: atinge mucosa retal. A sutura da mucosa retal pode ser
contı́nua, preferencialmente sem transfixar a mucosa, ou com pontos separa-
dos com nó voltado para dentro da mucosa com fio poliglactina 910 000 ou
Catgut Cromado 00, com agulha cilı́ndrica delicada. A camada muscular do
reto e o esfı́ncter anal interno (estrutura branca, brilhosa e fibrosa localizada
entre a mucosa retal e o esfı́ncter anal externo, de difı́cil visualização) de-
vem ser suturados com pontos separados (ponto simples, em U ou Donatti)
com fio poliglactina 910 2-0 ou polidioxanona 3-0. Prescrever Metronidazol e
Ampicilina VO por 5-7 dias. Manter dieta lı́quida nos primeiros dias.
Figura 23.8: Rafia de laceração 4o grau.

As lacerações de colo são frequentes após circlagem, edema de colo, tenta-

tiva de redução do colo, parto prolongado com esforços expulsivos maternos e
apresentação insinuada e dilatação incompleta e uso de fórcipe. Geralmente
compromete as comissuras. O sangramento normalmente é de pequena monta
(exceto quando propaga para o segmento inferior do útero). Diagnosticado
com a revisão do canal de parto. Realizar rafia com pontos separados empre-
gando fio Catgut Simples ou Cromado 0 ou 00. A sutura nem sempre é fácil
pois o colo pode estar friável pela isquemia e trauma prévio.
• Realização do toque retal quando a episiotomia foi empregada ou quando
houve necessidade de rafia de laceração profunda junto à fúrcula vaginal.
• Avaliação da contração do útero e do volume de sangramento. Se san-
gramento aumentado, seguir rotina de Puerpério Patológico (capı́tulo 29).
Capı́tulo 24
Intercorrências no trabalho
de parto e parto
24.1 DISTOCIA
A distocia é caracterizada pela evolução lenta do trabalho de parto. Para
que o trabalho de parto progrida normalmente, há a necessidade da interação
adequada entre o trajeto de parto, o objeto (feto) e as forças de expulsão.
Qualquer alteração neste equilı́brio é capaz de interferir negativamente na
evolução esperada do trabalho de parto. São causas de distocia:
1. Distocia de trajeto: obstrução mecânica do trajeto de parto.
• Trajeto duro (vı́cios pélvicos): redução de um ou mais diâmetros da pelve
ou alteração na inclinação da bacia causados por raquitismo, fratura, luxação,
poliomielite, osteomalácia, deformidades da coluna vertebral e tipo de bacia.
Apenas as gestantes com deformidades ósseas importantes não têm condições
de evoluir para o parto normal. Em casos limı́trofes, pode-se permitir a prova
de trabalho de parto.
• Trajeto mole:
∗ Miomas uterinos subserosos com grandes pedı́culos ou de segmento in-
ferior, tumores ovarianos prévios a apresentação fetal.
∗ Anomalias de desenvolvimento do útero.
∗ Distocia cervical:
- Distocia passiva: o colo se apaga mas não se dilata pela resistência do ori-
fı́cio cervical externo decorrente de cicatrizes, malformações, neoplasia, coniza-
ção, circlagem, cervicite crônica. Ocorre inicialmente uma taqui-hiperssistolia
evoluindo para contrações hipoativas ou para hipertonia. O tratamento é a
resolução do parto pela cesariana.
- Distocia ativa: falha de dilatação do orifı́cio cervical interno do colo
216
Intercorrências no trabalho de parto e parto 217
causada pela inversão do gradiente das contrações uterinas e só deve ser di-
agnosticada durante a fase ativa do trabalho de parto. Sua correção pode
propiciar o parto normal.
- Edema de colo: frequente após trauma do colo por toques repetidos ou
tentativa de redução do colo e por esforços expulsivos prematuros ou trabalho
de parto prolongado com apresentação insinuada e dilatação incompleta. Pode
reverter se for evitado a repetição desnecessária do toque vaginal e dos puxos
maternos, administração de Hioscina EV ou realização analgesia de parto.
- Saculação do segmento inferior.
∗ Patologias de vagina: atresia, septos, cistos, estenose, condiloma.
∗ Patologias de vulva: varizes, cistos ou abcesso de glândula de Bartholin.
2. Distocia motora, funcional ou discinesia: as contrações uterinas de-

vem ser suficientes em frequência, intensidade e duração para gerar o apaga-
mento e a dilatação progressiva do colo assim como a descida da apresentação
fetal.
A discinesia é a alteração da contração uterina ou das forças de expulsão
maternas. É a principal causa de trabalho de parto arrastado, principalmente
em primı́paras.
As alterações da contração podem ser por:
• Hipoatividade: hipossistolia - pequena intensidade (< 25 mmHg); bra-
dissistolia - menos de 2 contrações. Pode ser primária (geralmente em pri-
mı́paras, adolescentes) ou secundária ao esgotamento das fibras miometriais
(desproporção cefalopélvica). O tônus geralmente é normal. Leva ao trabalho
de parto prolongado e ao esgotamento materno. Melhora com a infusão de
Ocitocina e com a amniotomia.
• Hiperatividade: hipersistolia - intensidade aumentada (> 50 mmHg);
taquissistolia - acima de 5 contrações. Ocorre principalmente na desproporção
cefalopélvica, descolamento prematura de placenta, grandes multı́paras e no
uso abusivo de Ocitocina e de Misoprostol. Se não corrigida, leva à diminuição
da oxigenação fetal e à hipertonia uterina (tônus mantido, sem relaxamento
completo entre as contrações). A hipertonia também pode ser consequente
à sobredistensão uterina (nestes casos está associado à hipoatividade) e à
incoordenação.
• Inversão do gradiente: formação de anel de constrição.
• Prensa abdominal insuficiente: secundária a hipotrofia da musculatura
abdominal, frequente em multı́paras.
3. Distocia de objeto: alteração na posição, tamanho ou apresentação do

feto ou dos anexos.
• Apresentações anômalas: a apresentação cefálica fletida é considerada
como ideal para o parto. Qualquer outra apresentação fetal (pélvica, córmica),
deflexão da cabeça fetal (bregmática, de face ou fronte) ou assinclitismo (flexão

lateral da cabeça) posterior (quando a sutura sagital está mais próxima sı́nfise
púbica) ou anterior (quando a sutura sagital está próxima do promontório)
pode dificultar o parto.
• Distocia de rotação: as variedades cefálicas posteriores e transversas
dificultam o perı́odo expulsivo. Nas bacias antropoides há tendência do feto
encaixar-se em variedades de posição posteriores e, nas platipeloides, em trans-
versa.
• Distocia de ombro.
• Macrossomia fetal.
• Procidência de cordão, cordão curto (menos de 20 cm na placentação
baixa e de 30 - 35 cm na fúndica), circular de cordão. No prolapso de cor-
dão ocorre protusão do cordão pelo orifı́cio cervical externo após ruptura das
membranas levando a compressão do mesmo e consequente sofrimento fetal
agudo imediato. O tratamento consiste na realização do toque vaginal contı́-
nuo com elevação da apresentação fetal mantendo a parturiente em posição de
prece maometana ou em decúbito lateral esquerdo com os membros inferiores
fletidos até a retirada do feto por cesariana. Em multı́paras com dilatação
total, pode-se eventualmente permitir o parto normal se esta for a via mais
rápida.
• Placenta prévia.
24.2 ALTERAÇÕES NA EVOLUÇÃO DO

TRABALHO DE PARTO E DO PARTO
As principais alterações na evolução do trabalho de parto são:
• Fase latente prolongada: era considerada prolongada quando ultra-
passava 20 horas nas nulı́paras e 14 horas nas multı́paras. Atualmente não há
consenso quanto aos limites de tempo desta fase do trabalho de parto. Está
associada ao falso trabalho de parto, analgesia de parto e distocia cervical
passiva. A correção pode ser feita tanto com o repouso e sedação bem como
com a infusão de Ocitocina ou descolamento das membranas. Geralmente não
influencia os resultados perinatais.
• Fase ativa prolongada: é considerada prolongada ou arrastada quando
a dilatação é mais lenta que o esperado pela curva de normalidade do parto-
grama (fig. 24.1).
Verificar se há contrações efetivas pois a distocia motora está associada
em muitas destas situações. Está associada à desproporção cefalopélvica ab-
soluta ou relativa, gestação múltipla, polidrâmnio, obesidade materna, uso
de analgesia excessiva, corioamnionite, descolamento prematuro de placenta,
entre outros.
Figura 24.1: Esq.: Fase ativa prolongada. Dir.: Parada secundária da dilata-
ção.
• Parada secundária da dilatação: tradicionalmente era considerada

parada secundária da dilatação quando não havia modificação do colo após 2
horas na presença de contrações eficazes, muitas vezes precedida por dilatação
arrastada (fig. 24.1). Atualmente, é considerada parada secundária da dila-
tação quando não há modificação do colo após 4 horas de trabalho de parto
com contrações adequadas e após 6 horas com contrações inadequadas desde
que a dilatação do colo seja maior ou igual a 6 cm e a bolsa estiver rota.
• Parto precipitado: atualmente é considerado precipitado quando o
nascimento do concepto ocorre em menos de 3 horas de trabalho de parto.
Pode ser normal em multı́para, com feto pequeno, pelve espaçosa, cérvice
dilatável e vagina e perı́neo amplos. Pode ocorrer grandes lacerações do útero,
colo ou perı́neo e atonia pós-parto levando à hemorragia. O feto está mais
sujeito a ter sofrimento fetal e tocotraumatismo. Deve-se parar a infusão de
Ocitocina se esta estiver sendo empregada. O uso de drogas uterolı́ticas pode
frear o trabalho de parto em alguns casos e permitir a recuperação fetal (fig.
24.2).
• Perı́odo expulsivo prolongado: tradicionalmente era considerado
prolongado quando se arrastava por mais de 2 horas em nulı́paras sem anal-
gesia e 3 horas com analgesia e em mais de uma hora em multı́paras sem
analgesia e 2 horas com analgesia, com descida da apresentação fetal mais
lenta do que a esperada para a paridade (< 1 cm/h nas nulı́paras e < 2 cm/h
nas multı́paras). Atualmente é considerado prolongado, quando não há des-
cida ou rotação da apresentação fetal após 3 horas em nulı́paras sem analgesia
e 4 horas com analgesia e em mais de 2 horas em multı́paras sem analgesia e
3 horas com analgesia.
Pode ser causado por qualquer tipo de distocia, sendo que a falta de con-
trações efetivas e a diminuição das forças de expulsão maternas estão quase
sempre presentes. Está associado à desproporção cefalopélvica (macrossomia,
Figura 24.2: Esq.: Parada de descida. Dir.: Parto acelerado.
tipo de bacia, deflexão da cabeça fetal, assinclitismo, variedades de posição

occı́pito posteriores e transversa persistente), nuliparidade, analgesia. O tra-
tamento inclui a correção da atividade uterina, emprego de fórcipe ou vácuo-
extrator e, eventualmente, a cesariana. Caso haja progressão lenta, com boas
condições fetais, apenas a duração prolongada do perı́odo expulsivo não é
indicativa de parto operatório. Apresenta maior risco de corioamnionite, he-
morragia pós-parto, parto operatório e laceração perineal de terceiro e quarto
grau.
Desproporção cefalopélvica: pode ser absoluta (ocorre uma disparidade

entre o tamanho da pelve materna e da cabeça fetal dificultando o nasci-
mento; associada aos vı́cios pélvicos, macrossomia e malformação fetal) ou
relativa (consequente a assinclitismo, deflexão da cabeça fetal e variedades
posteriores). A presença do feto em plano zero de DeLee geralmente des-
carta o diagnóstico porém não indica obrigatoriamente a correta insinuação
e descida do feto se este estiver em posição posterior ou com modelamento
importante do polo cefálico. A simples presença de feto grande a ultrassono-
grafia, não indica desproporção. O diagnóstico baseia-se na avaliação da pelve
materna e/ou na progressão lenta ou parada da progressão da descida da ca-
beça fetal ou na moldagem excessiva da cabeça fetal com acavalgamento de
suturas, assinclitismo, bossa serossanguı́nea volumosa na presença de contra-
ções efetivas, além de cérvice mal aplicada à apresentação (polo cefálico não
está em contato com o colo) ou edemaciada, saculamento do segmento inferior
do útero e formação de faixa de retração (anel de Bandl). Lembrar que nas
multı́paras, o polo cefálico pode encaixar-se apenas no perı́odo expulsivo.
24.3 VIA DE PARTO EM SITUAÇÕES ESPECIAIS

Via de parto em apresentações / variedades de posição anômalas
1. Cefálicas: geralmente as variedades anômalas são transitórias.

• Variedades de posição occı́pito posteriores: associado à bacia an-
droide, assoalho pélvico frouxo e hipoatividade uterina. Podem evoluir para
parto normal.
O trabalho de parto é mais prolongado em uma hora nas multı́paras e
em 2 horas nas primı́paras. Geralmente ocorre a rotação para occı́pito-púbica
espontaneamente com a mudança da posição materna (decúbito lateral homô-
nimo à apresentação), manualmente no parto (colocação da mão no perı́neo
posterior para elevação, flexão e rotação da cabeça fetal durante a contração
uterina) (fig. 24.3) ou com emprego de fórcipe de rotação. No entanto, em 5%
a 10% dos casos, o feto nasce em posição occı́pito-sacra, quando as lacerações
perineais costumam ser maiores.
Figura 24.3: Rotação manual da cabeça fetal de OPD para OP.
• Variedade de posição transversa: associado à bacia platipeloide e

androide, assoalho pélvico frouxo e hipoatividade uterina. Geralmente é tran-
sitória. Se persistente, o parto só ocorrerá se for empregado rotação manual
(fig. 24.4) ou fórcipe para rotação do feto, principalmente na presença de
assinclitismo.
Figura 24.4: Rotação manual da cabeça fetal de TD para OP.
• Apresentações defletidas: estão associadas ao vı́cio pélvico, prema-

turidade, multiparidade, fetos pequenos ou grandes, malformação do sistema
nervoso central ou bócio fetal, placenta prévia.
- Deflexão de primeiro grau ou bregmática: é geralmente transitória po-
dendo evoluir para parto vaginal, normalmente mais prolongado.
- Deflexão de segundo grau ou de fronte: raramente evolui para parto
vaginal se persistente (geralmente é transitória e progride para apresentação
de face). O parto é moroso e só é possı́vel se a bacia for muito ampla ou o

concepto pequeno.
- Deflexão de terceiro grau ou de face: parto vaginal só é possı́vel se em
posição mento-púbica. O fórcipe só pode ser empregado se for de alı́vio; o
vácuo-extrator está contraindicado. Em mento-posterior, o estiramento do
pescoço pode causar compressão e lesão de laringe e traqueia.
• Hiperflexão: relacionada a fetos grandes ou mortos, bacia estreita ou
colo rı́gido. O parto normalmente não ocorre.
• Assinclitismo pronunciado: o anterior está relacionado à multipari-
dade e apresenta bom prognóstico (pode ser necessário uso de fórcipe para
correção) enquanto que o posterior está relacionado ao vı́cio pélvico e prog-
nóstico desfavorável.
2. Pélvica: está associada a primiparidade, prematuridade, brevidade de

cordão, vı́cios pélvicos, malformação uterina, malformação fetal, placenta pré-
via, poli ou oligoâmnio. Em razão do aumento da morbidade neonatal, a
tendência na apresentação pélvica é a indicação de cesariana.
O parto vaginal tem melhores resultados quando realizado em multı́para,
com bacia adequada, em apresentação pélvica completa (e, eventualmente, em
modo de nádegas), com idade gestacional acima de 36 semanas (ou prematuro
extremo), peso fetal estimado entre 2.500 g e 3.800 g, cabeça fletida, sem ex-
tensão dos membros superiores, contrações uterinas efetivas, parto eutócico e
sem contraindicações maternas para parto normal, estando presentes na sala
obstetra experiente e assistente e pediatra, com centro cirúrgico preparado
para cesariana. Os fetos prematuros têm maiores risco de asfixia por prolapso
de cordão, cabeça derradeira e de trauma de parto, principalmente hemorragia
intraventricular. A cesariana pode trazer benefı́cio para estes fetos, principal-
mente se esses tiverem entre 1.000 g e 1.500 g. Nas pélvicas incompletas com
modo de joelho e pé, está indicado a cesariana.
3. Composta: geralmente há dificuldade de insinuação. Na procidência de

mão, está indicada a cesariana salvo nos casos de fetos pequenos em que o
desprendimento do polo cefálico ocorre simultaneamente com a saı́da do braço.
Em casos excepcionais pode-se colocar a parturiente em posição genupeitoral
para elevar a apresentação e empurrar o membro para a cavidade uterina.
Este procedimento pode causar prolapso de cordão. A laterocidência pode ser
provisória. O polo cefálico pode se insinuar enquanto o braço fica para trás
permitindo a evolução do parto.
4. Córmica: está associada à gestação múltipla, prematuridade, vı́cio pél-

vico, placenta prévia, multiparidade, tumores pélvicos, polidrâmnio, cordão
curto, malformação fetal. Indicação de cesariana. O parto normal é excep-
cionalmente permitido caso a gestante chegue em perı́odo expulsivo com feto
com dorso superior e sem contraindicações para versão interna ou em fetos

prematuros extremos com pequena chance de sobrevida nos quais a cesariana
não traz melhores benefı́cios. Risco aumentado de prolapso de cordão quando
do rompimento das membranas.
Via de parto em fetos malformados: a grande maioria dos fetos com mal-
formações podem nascer de parto normal, salvo nos casos onde há distocia de
objeto com obstrução ao parto (fetos acolados, teratoma sacro-cocxı́geno, ma-
crocefalia, tumores cervicais volumosos que impedem a flexão da cabeça fetal,
hidropsia de causa não letal), presença de arritmia fetal com difı́cil controle
dos batimentos cardiofetais e aumento do risco de infecção e/ou de agrava-
mento do quadro pelo parto normal (mielomeningocele, onfalocele gigante com
herniação do fı́gado, osteogênese imperfeita com fratura óssea fetal). No en-
tanto, para maior agilidade, quando o recém-nascido necessita ser submetido
à cirurgia ou tratamento especializado logo após o nascimento (gastrosquise,
onfalocele, cardiopatias, ...), optamos pela realização de cesariana programada
com vaga reservada na UTI do Hospital Infantil Joana de Gusmão.
24.4 MANEJO DA DISTOCIA DE OMBRO

É considerada uma das mais temidas e imprevisı́veis complicações do parto.
Ocorre pela impactação do ombro fetal anterior no púbis materno ou, menos
frequentemente, do ombro posterior no promontório sacral por alteração dos
diâmetros da bacia, por aumento do diâmetro biacromial ou por falha na
rotação do ombro (para encaixar na pelve o ombro precisa insinuar-se em
posição oblı́qua). A incidência varia de 0,6% a 1,4% em fetos com peso entre
2.500 g e 4.000 g subindo para 5% a 9% em fetos com 4.000 g a 4.500 g,
podendo ocorrer tanto em primı́paras como em multı́paras. Sua prevenção,
baseada nos fatores de risco, é falha. A estimativa de peso pela medida da
altura de fundo e pela ultrassonografia é imprecisa, sendo pior quanto maior
for a estimativa de peso. Cesariana eletiva ou indução de parto em fetos
com suspeita de macrossomia não melhoram a morbidade materna e neonatal
pois a maior parte dos casos ocorre em fetos não macrossômicos, exceto nas
gestantes diabéticas com feto com peso estimado acima de 4.500 g e nas não
diabéticas com feto com peso estimado acima de 5.000 g nas quais a cesariana
pode diminuir o risco desta complicação.
Está associada principalmente a diabetes, obesidade ou ganho de peso
excessivo e multiparidade além de anormalidades pélvicas e baixa estatura
materna, gestação prolongada, distocia de ombro em gestação anterior, idade
materna avançada, macrossomia, parto assistido (especialmente com vácuo-
extrator) ou acelerado e fase ativa do primeiro e segundo estágios de parto
protraı́dos.
O diagnóstico é feito quando há a necessidade de se realizar manobras

para a extração do feto além de uma leve tração para baixo do polo cefálico
ou quando o tempo entre a extração do polo cefálico e o restante do corpo
for maior que 60 segundos e torna-se óbvio quando a cabeça fetal emerge e
é retraı́da contra o perı́neo materno e a rotação externa não ocorre (sinal
da tartaruga). Importante lembrar que a rotação interna dos ombros ocorre
espontaneamente após o desprendimento da cabeça fetal, mas necessita de
algum tempo. Portanto, evitar o manuseio do feto imediatamente após o
desprendimento do polo cefálico, fora da contração uterina, para permitir a
acomodação adequada do ombro fetal e a restituição do polo cefálico.
As complicações maternas incluem hemorragia pós-parto, diástase da sı́n-
fise púbica, laceração perineal de terceiro e quarto grau, rotura uterina, fı́stula
vesicovaginal e retovaginal e neuropatia femural e, as fetais, lesão de plexo bra-
quial (15% dos casos), fratura de clavı́cula e úmero, trauma de face, hipóxia
e óbito.
A distocia de ombro é uma emergência obstétrica. Para facilitar a realiza-
ção das manobras de extração, é necessária a ajuda de pelo menos 2 auxiliares
treinados e a monitorização adequada do tempo decorrido entre a saı́da da
cabeça e do restante do corpo. Este tempo deve ser, sempre que possı́vel, me-
nor que 5 minutos para diminuir as repercussões metabólicas fetais causadas
pela má oxigenação. O pH do cordão baixa 0,04 U a cada minuto caindo de
7,26 para 7,1 após 5 minutos. O uso de Ocitocina, os puxos maternos e a
pressão no fundo do útero estão contraindicados por piorarem a impactação
fetal. A episiotomia não consegue liberar o ombro isoladamente por tratar-se
de problema ósseo, mas aumenta o espaço para realização das manobras de
extração. Cada manobra para extração do feto não deve ser realizada por
mais de 30 segundos.
Existem várias manobras para extração do feto descritas na literatura com
resultados semelhantes. A sequencia de cada técnica dependerá da escolha do
obstetra. Quanto maior a manipulação do concepto, maiores os riscos de
complicação. A tração do polo cefálico só deve ser feita após o ombro fetal
ser desimpactado.
A hiperflexão das coxas maternas sobre o abdome (manobra de McRo-
berts) permite que, com o movimento da sı́nfise púbica, o ombro fetal deslize
sob a mesma. A pressão suprapúbica (pressão com mão espalmada ou com
punho cerrado em ângulo de 45o sobre a porção posterior do ombro anterior
do feto), inicialmente contı́nua e posteriormente ”em soquinhos”, por diminuir
o tamanho do ombro fetal, facilita o seu desprendimento. Estas 2 manobras
associadas conseguem resolver 50% dos casos (fig. 24.5). A posição de Gaskin
(gestante apoiada sobre as mãos e joelhos) aumenta os diâmetros da pelve e
parece ser eficaz e segura para a resolução da distocia em até 80% dos casos.
Para a remoção do braço posterior, introduz-se a mão na chanfradura sa-
Figura 24.5: A) Manobra de McRoberts e pressão suprapúbica. B) Desliza-

mento do ombro fetal.
crociática da pelve materna passando pela face e ventre fetal até alcançar
o braço posterior. A mão deve ser tracionada delicadamente passando pelo
ventre e pela face fetal. Esta manobra transforma o diâmetro biacromial
em axiloacromial, de menor tamanho, e causa a rotação do feto (fig. 24.6).
O auxiliar deve aplicar suave pressão suprapúbica para facilitar o despren-
dimento do ombro anterior. Pode ser necessária a complementação com a
manobra de saca rolha modificada para facilitar a desimpactação do ombro
anterior. Quando realizada em posição de Gaskin, retira-se o ombro que agora
encontra-se em posição anterior. Esta manobra frequentemente fratura os os-
sos do braço, porém raramente provoca lesão nervosa. Apesar de ser mais
complexa, tem a vantagem de não necessitar a tração do polo cefálico.
Figura 24.6: Remoção do braço posterior.
As manobras de rotação visam alterar a orientação do eixo longitudinal

do feto em relação ao plano de obstrução. Na rotação do ombro anterior,
introduz-se 2 dedos sob a pube materna para atingir a escápula fetal superior
que é empurrada 30o no sentido ventral. Isto diminui o diâmetro biacromial e
promove a rotação do feto de posição ântero-posterior para oblı́qua liberando
o ombro anterior preso atrás da sı́nfise púbica (fig. 24.7). Sempre associar a
manobra de McRoberts e suave pressão suprapúbica.
Figura 24.7: Rotação do ombro anterior.
Caso não seja possı́vel acessar o ombro anterior, a mesma manobra pode
ser realizada no ombro posterior quando introduz-se 2 ou 4 dedos da mão pro-
fundamente na escava pélvica atingindo o dorso fetal e girando-o 30o tomando
o cuidado em manter o úmero e o cotovelo junto ao tronco (fig. 24.8). Nes-
tes casos, a pressão suprapúbica deve ser exercida sobre a porção anterior do
ombro anterior do feto para facilitar a rotação e o desprendimento do ombro
anterior.
Figura 24.8: Rotação do ombro posterior.
Outra possibilidade é a rotação completa do feto. Diferentemente da ma-

nobras anteriores, 2 dedos devem ser introduzidos na escava pélvica para atin-
gir a porção anterior do ombro posterior que deve ser rodado 180o no sentido
do dorso para torná-lo anterior liberando assim o ombro anterior impactado
(manobra de saca-rolha). Associar pressão suave sobre fundo uterino e, se
desejar, introduzir 2 dedos na porção anterior do ombro anterior para ajudar
na rotação (fig. 24.9). Para facilitar a rotação, o obstetra deve usar a mão
esquerda para girar o feto em sentido anti-horário e a direita para girar em
sentido horário. Após o desprendimento do braço anterior, pode ser necessário
realizar a manobra em sentido contrário (manobra de saca-rolha modificada)
para desimpactar o outro ombro. Em caso de dificuldade, a mesma manobra

pode ser feita com a introdução da palma da mão na porção posterior do
ombro posterior que deve ser rodado 180o no sentido ventral. Para facilitar
a rotação, o obstetra deve usar a mão direita para girar o feto em sentido
anti-horário e a esquerda para girar em sentido horário tomando o cuidado
em manter o úmero e o cotovelo junto ao tronco.
Figura 24.9: Rotação fetal.
Como medidas salvadores, pode-se fraturar a clavı́cula fetal, realizar a

manobra de Zavanelli (restituição do polo cefálico seguida de cesariana) ou a
sinfisiotomia.
Após o parto, é importante a descrição do parto, especificando qual era o
ombro anterior e documentando a hora da saı́da do polo cefálico e do restante
do corpo e a sequencia das manobras realizadas.
24.5 ASSISTÊNCIA AO PARTO PÉLVICO

O obstetra deve ter uma atitude de espera atenta, nunca tracionando im-
pestivamente o feto e intervindo apenas quando necessário (preferencialmente
somente após a saı́da da cintura pélvica). As manobras empregadas no parto
vaginal também são aplicadas na cesariana no intuito de diminuir as compli-
cações perinatais.
A episiotomia, quando necessária, deve ser ampla e precoce. A amnioto-
mia deve ser evitada para diminuir o risco de compressão e de prolapso de
cordão. Pode-se retardar o desprendimento da pelve fetal por algumas contra-
ções pressionando o perı́neo da parturiente para forçar uma atitude de flexão
fetal e o parto se ultimar em bloco. No pélvico completo, quando os pés estive-
rem emergindo na vulva, os mesmos podem ser conduzidos para que ocorra a
exteriorização dos membros inferiores. No modo de nádega, a cintura pélvica
pode ser delicadamente tracionada com um dedo colocado em cada virilha.
As pernas esticadas devem ser cuidadosamente dobradas ao nı́vel do joelho e

tracionadas delicadamente pelo pé (fig. 24.10).
Figura 24.10: Exteriorização dos membros inferiores quando dobrados.
Após a saı́da dos membros inferiores, o feto deve ser tracionado gentilmente
para baixo pela cintura. Faz-se uma alça de cordão tracionando-o em sua
porção distal. Com o aparecimento das escápulas, o feto tende a girar para a
posição ântero-posterior para restituir o diâmetro biacromial. Posteriormente,
irá girar 90o . Tomar o cuidado em manter o dorso em posição anterior para
facilitar o desprendimento do polo cefálico.
As manobras para a extração dos membros superiores só devem ser empre-
gadas após a exteriorização do ângulo inferior das escápulas e a visualização
da axila. Para facilitar a saı́da da cintura escapular, emprega-se a mano-
bra de Bracht com acentuação do encurvamento dorsal do feto em direção
ao ventre materno, segurando a coxa do feto com os polegares e as nádegas
com os demais dedos, sem tracioná-lo (fig. 24.11). Esta manobra propicia a
saı́da espontânea dos braços necessitando, eventualmente, de um suave auxı́lio
digital.
Para o desprendimento do polo cefálico, a manobra de Bracht é geralmente
exitosa. Importante lembrar que desde o inı́cio do perı́odo expulsivo o auxiliar
deve fazer uma pressão na região suprapúbica materna para evitar a deflexão
da cabeça fetal e consequentemente a cabeça derradeira. Se necessário, para
facilitar sua realização, abaixa-se o corpo do feto para o desprendimento da
nuca.
Dificuldade para retirada da cintura escapular: se os braços estiverem

flexionados, coloca-se os dedos médio e indicador no úmero fetal e o polegar
na axila e traciona-se delicadamente o braço passando pelo ventre fetal (fig.
24.12). A manobra deve ser repetida no braço contra lateral. Se houver
dificuldade, faz-se rotação e tração do feto transformando o braço posterior
em anterior para facilitar a manobra previamente descrita (fig. 24.12). Caso
os membros superiores estejam estendidos ou por trás da cabeça, apoia-se o
Figura 24.11: Manobra de Bracht.
polegar na axila e desliza-se os dedos indicador e médio ao longo do úmero

fetal até atingir a prega do cotovelo. Faz-se suave tração para forçar a flexão
do braço em direção à face e ventre fetal permitindo a exteriorização do braço
sem traumatizar o úmero (fig. 24.13).
Figura 24.12: A) Extração de braço flexionado. B) Extração do braço flexio-

nado após rotação e tração do feto.
Outra possibilidade consiste na realização de movimentos alternados de

elevação e abaixamento do corpo fetal para insinuação e desprendimento da
cintura escapular acompanhado de suave pressão suprapúbica realizada pelo
auxiliar (fig. 24.13).
Dificuldade para retirada do polo cefálico: o corpo do feto deve ficar

apoiado sobre a face ventral do antebraço. Coloca-se 2 dedos sobre a maxila
(ou, na impossibilidade, na base da lı́ngua) enquanto a outra mão é colocada
por cima do feto com um dedo no occı́pito e um dedo em cada ombro para
forçar a flexão da cabeça fetal e auxiliar a manobra de Bracht (fig. 24.14)
(manobra de Mauriceau).
Na demora do desprendimento do polo cefálico, afasta-se a parede posterior
Figura 24.13: A) Extração do braço esticado. B) Movimentos de elevação e

abaixamento do feto para insinuação dos ombros fetais.
Figura 24.14: Manobra de Mauriceau. A) Pega correta. B) Pega incorreta.

C) Pega sobre a mandı́bula.
da vagina com válvula de Doyen, limpa-se as vias aéreas do feto e introduz-

se cateter de O2 para permitir algum grau de oxigenação fetal. Em alguns
casos pode ser necessária a aplicação do fórcipe de Piper (ou de Simpson) (fig.
24.15).
Caso o polo cefálico esteja defletido e não esteja insinuado na pelve, introduz-
se as 2 mãos na vagina para apreender o feto como na manobra de Mauriceau
e gira-se o polo cefálico (juntamente com o tronco) para insinuá-lo em vari-
edade de posição transversa. Pela pressão na base do crânio de baixo para
cima, ocorre o encaixamento do parietal posterior (assinclitismo posterior) na
pelve materna. O primeiro auxiliar ergue o feto pelos pés e o segundo faz
pequena pressão suprapúbica para facilitar a manobra. Em seguida, o obste-
tra pressiona a base do crânio de cima para baixo para encaixar do parietal
Figura 24.15: A) Aplicação de fórcipe na cabeça derradeira. B) Extração do

polo cefálico defletido.
anterior no subpúbis enquanto o primeiro auxiliar abaixa o feto (fig. 24.15).
24.6 SOFRIMENTO FETAL AGUDO

O termo sofrimento fetal não deve ser empregado indiscriminadamente pois
os sinais clı́nicos e cardiotocográficos são pouco especı́ficos em predizer se o
feto está realmente comprometido devendo ser substituı́do por estado fetal
não-tranquilizador (nonreassuring fetal status) deixando o termo sofrimento
fetal reservado para os poucos casos em que há comprovação do comprometi-
mento do bem estar fetal (acidose metabólica).
Para ser considerado anoxiado, o recém-nascido deve apresentar ı́ndice de
Apgar ≤ 3 após o quinto minuto apesar das manobras de reanimação, pH
de artéria umbilical < 7, manifestações neurológicas no perı́odo neonatal e
disfunção orgânica multissistêmica.
O bem estar fetal depende do suprimento adequado de nutrientes (glicose)
e principalmente de O2 e de mecanismos de remoção de metabólitos através
da placenta.
O feto tem reserva de O2 para suprir sua demanda por apenas um a 2
minutos caso os mecanismos compensatórios não sejam iniciados permitindo
o suprimento de O2 para os órgãos vitais. Apesar da maior tensão de O2 e
do pH materno e da maior afinidade da hemoglobina fetal pelo O2 do que
da hemoglobina materna favorecendo a passagem do gás da mãe para o feto
e da maior concentração de hemoglobina na hemácia fetal facilitando o car-
reamento do O2 , qualquer interrupção do fluxo sanguı́neo materno ou fetal,
alteração na oxigenação materna, diminuição da área de troca dificultando a

difusão adequada de O2 ou comprometimento fetal prévio, podem gerar um
desequilı́brio neste sistema. Estas alterações podem ser causadas por:
- Diminuição da oxigenação materna nas pneumopatias, crise asmática, in-
suficiência cardı́aca, cardiopatia cianótica e anemia. Se a mãe estiver hipóxica
ou hipercapnêmica (ou acidótica), o feto também estará.
- Diminuição do aporte sanguı́neo para o útero e placenta durante as con-
trações, hipotensão (posição supina, anestesia regional, choque, especialmente
hemorrágico, desidratação), insuficiência cardı́aca, convulsão e vasoconstrição
secundária ao uso de medicamentos, fumo e cocaı́na.
- Dificuldade de trocas materno-fetais por mudanças crônicas na placenta
(pré-eclâmpsia, hipertensão crônica, colagenoses, diabetes tipo 1 com vasculo-
patia, gestação prolongada, anemia falciforme, desnutrição) e por diminuição
da área de troca no descolamento prematuro de placenta e rotura uterina.
- Interrupção do fluxo fetal por compressão, estiramento, circulares e nós
de cordão.
- Comprometimento fetal prévio (corioamnionite / sepse, CIUR) tornando-
o mais suscetı́vel à hipóxia fisiológica do trabalho de parto e dificuldade de
transporte de O2 por anemia fetal (isoimunização, rotura de vasa prévia).
O metabolismo fetal inicia-se com a quebra da glicose em ácido pirúvico.

Na presença de O2 , este é convertido em H2 O e CO2 , que é eliminado por
difusão através da placenta, produzindo 38 ATP. Sem O2 , o feto utiliza o
metabolismo anaeróbio, menos eficaz (produz 2 ATP), para obter energia,
com produção de ácido lático e ı́ons H+ .
No trabalho de parto e parto, há uma queda progressiva e fisiológica do
pH fetal. No entanto, contrações normais podem atingir nı́veis crı́ticos de O2
em fetos com baixa reserva (pO2 basal baixa) ou contrações muito frequentes
e/ou prolongadas e manobra de valsalva, podem gerar um déficit de O2 mesmo
em fetos normais podendo levar à alteração da frequência cardı́aca (FC) e à
acidose.
Durante as contrações ocorre diminuição do fluxo no espaço interviloso por
compressão dos vasos intramiometriais, inicialmente venoso e posteriormente
arterial, levando inicialmente à hipercapnia por diminuição da difusão do CO2
e hipoxemia fetal (diminuição de O2 no sangue) e posteriormente à acidose
respiratória que reverte rapidamente quando corrigida a causa pois o CO2
atravessa facilmente a placenta favorecido pela alcalose respiratória materna.
Quando as contrações são adequadas e o feto sadio, não há repercussões graves
pois o feto consegue compensar essas alterações.
Quando o nı́vel crı́tico de O2 é atingido, ocorre estı́mulo dos quimiorrecep-
tores aórticos, hipertensão fetal, estı́mulo dos barorreceptores e ativação do
sistema parassimpático com consequente desaceleração da frequência cardı́aca
fetal (desaceleração tardia ou variável) para diminuir o consumo de O2 . Além

disto há redistribuição do fluxo sanguı́neo com vasodilatação nos órgãos no-
bres (coração, adrenais e cérebro, especialmente tronco) e vasoconstrição nos
demais. Enquanto a linha de base apresentar variabilidade normal, os meca-
nismos de defesa fetal frente à hipóxia ainda estão intactos e os órgãos nobres
adequadamente perfundidos. Na persistência do episódio asfı́xico, os tecidos
mal nutridos iniciam o metabolismo anaeróbio para manter suas necessidades
energéticas esgotando as reservas de glicogênio e levando ao aumento progres-
sivo na concentração de ácido lático e de ı́ons H+ com consequente diminuição
do pH, aumento do consumo de tampão, principalmente bicarbonato (HCO3 ),
e instalação inicialmente de acidemia e posteriormente de hipóxia (diminuição
de O2 nos tecidos) e de acidose metabólica (acúmulo de ácido lático e ı́ons H+
nos tecidos) que, se não corrigidas, podem causar alteração das funções enzi-
máticas, dano tecidual difuso, hipotensão, depressão miocárdica e óbito fetal.
A acidose respiratória causada pela retenção de CO2 geralmente acompanha
a acidose metabólica.
Nos casos crônicos, a redistribuição do fluxo leva à menor vascularização
dos rins com consequente diminuição do débito urinário e oligoâmnio, diminui-
ção dos movimentos fetais para diminuir o consumo de O2 , à taquicardia fetal
para compensar a falta de O2 e à diminuição das reservas de gordura com con-
sequente diminuição das dimensões do fı́gado e do tecido celular subcutâneo
e crescimento intrauterino restrito.
Manutenção dos BCF: além do marcapasso intrı́nseco, a frequência car-

dı́aca sofre regulação do sistema nervoso autônomo e central, estı́mulo dos
barorreceptores e quimiorreceptores e hormonal. Dependendo dos estı́mulos
enviados pelos quimiorreceptores (sensı́veis à mudança de pH) e barorrecepto-
res (sensı́veis a mudança de pressão), há estimulação do parassimpático ou do
simpático. Quando o parassimpático é ativado, o nervo vago traz a mensagem
dos centros cardioinibidores cerebrais para o nó sino atrial causando a dimi-
nuição da frequência cardı́aca. Por outro lado, o estı́mulo do simpático gera
aumento da frequência cardı́aca e do débito cardı́aco. A boa variabilidade
na cardiotocografia após 32 semanas indica o funcionamento adequado deste
sistema e a integridade do sistema nervoso central, nervo vago e coração.
Cardiotocografia: é utilizada para avaliar o bem estar fetal e rastrear pos-

sı́vel asfixia (hipóxia com ou sem hipercapnia de severidade de duração sufi-
ciente para causar acidose metabólica com déficit de base importante) ante-
natal capaz de causar dano neurológico e/ou óbito periparto. As alterações
cardiotocográficas durante o trabalho de parto, precedentes a hipóxia, são ge-
ralmente progressivas podendo ocorrer num perı́odo de uma a 2 horas, exceto
quando a interrupção no suprimento de O2 ocorre de forma abrupta como no
DPP, rotura uterina e prolapso de cordão. Ocorre inicialmente desaceleração
variável (com caracterı́sticas desfavoráveis), desaceleração tardia ou prolon-

gada em consequência à estimulação dos quimiorreceptores e resposta vagal
reflexa. Em seguida, ocorre perda das acelerações transitórias, diminuição
da variabilidade da linha de base e bradicardia. Em fase terminal, quando o
feto não consegue mais se proteger da hipóxia e apresenta depressão direta do
miocárdio, ocorre perda completa da variabilidade.
Quando a frequência cardı́aca fetal apresenta um nı́vel basal normal, vari-
abilidade normal (> 6 bpm), presença de acelerações e ausência de desacelera-
ções, existe uma alta preditividade de um feto bem oxigenado e não acidótico
(traçado normal). Por outro lado, a presença de desacelerações tardias e
umbilicais recorrentes associados a ausência de variabilidade, ou bradicardia
sustentada, são padrões com relativa alta preditividade para asfixia fetal em
andamento ou iminente (traçado anormal). A presença de desacelerações tar-
dias ou variáveis graves ou moderada bradicardia associados a variabilidade
normal, constituem-se padrões intermediários, controversos, cujo manejo clı́-
nico é extremamente controverso.
Quando da realização de mais de um exame durante o trabalho de parto,
há a necessidade de se observar se houve mudanças nos padrões da cardioto-
cografia, principalmente da linha de base. Fetos com padrão comprimido no
inı́cio do trabalho de parto podem apresentar lesão neurológica prévia.
Ressuscitação fetal intraútero: as medidas a serem empregadas dependem

dos fatores desencadeantes (taquissistolia, hipotensão materna, DPP, prolapso
do cordão,..), das alterações encontradas e da fase do trabalho de parto.
• Suspender a infusão de Ocitocina e o estı́mulo aos puxos maternos ori-
entados, quando empregados.
• Posicionar a gestante em decúbito lateral esquerdo.
• Cateter ou máscara de O2 (eficácia questionável).
• Corrigir hipotensão quando presente, expansão volumétrica.
• No caso de desaceleração tardia ou de taquissistolia com repercussão fetal
em que vai ocorrer uma demora para a interrupção da gestação, pode-se em-
pregar 2 ml de solução de Terbutalina EV (1 ampola diluı́da em 9 ml de água
destilada) a cada 10 minutos até parada da atividade uterina. Contraindicado
em cardiopatas.
Coleta de sangue de cordão para gasometria: após o clampeamento

normal do cordão junto ao feto, clampear novamente junto à fúrcula vaginal,
preferencialmente antes dos primeiros movimentos respiratórios. Coletar a
amostra de sangue da artéria umbilical com seringa heparinizada que deve
ser logo vedada, nos primeiros 60 minutos pós-parto. Para facilitar a coleta,
o bisel da agulha deve estar virado para cima e agulha deve entrar paralela
ao vaso. Lembrar que o pH da artéria umbilical é menor que o da veia. O
American College of Obstetricians and Gynecologist recomenda a coleta nos

casos de cesariana por comprometimento fetal, CTG alterada, CIUR, Apgar
baixo no quinto minuto, tireoidopatia materna, febre intraparto e gestação
múltipla. A dosagem de lactato pode substituir a gasometria.
24.7 MECÔNIO
A presença de mecônio no lı́quido amniótico é sinal de alerta para a inves-
tigação de sofrimento fetal por estar associada a piores resultados perinatais.
A eliminação de mecônio intraútero ocorre em 12% das gestações, geral-
mente após 37 semanas. É rara abaixo de 32 semanas, chegando a 30% em
gestações prolongadas. Sua liberação pode ser devida ao aumento da ativi-
dade gastrointestinal consequente à estimulação do parassimpático por evento
hipóxico (incluindo sofrimento fetal e compressão do polo cefálico ou cordão
umbilical) ou infeccioso em gestações pré-termo e à termo ou à simples matu-
ração do sistema gastrointestinal em gestações prolongadas.
É sugerido que a presença de mecônio no lı́quido amniótico estimula a
vasoconstrição, a necrose dos vasos umbilicais e a formação de trombos que
comprometem a vascularização fetal expondo-o ao risco de lesão cerebral; re-
duz as propriedades antibacterianas do lı́quido amniótico favorecendo a cori-
oamnionite; neutraliza a ação do surfactante; desencadeia o trabalho de parto
prematuro e causa alterações de coagulação fetal e convulsões neonatais.
A sı́ndrome de aspiração de mecônio compromete 5% dos recém-nascidos
que eliminaram mecônio intraútero sendo mais grave quanto mais espesso for
o lı́quido. Leva ao óbito 4% por hipóxia e acidose consequente à obstrução
das vias aéreas superiores e inferiores, infecção e pneumonite quı́mica. A as-
piração ocorre intraútero pelos movimentos de gasping fetal, geralmente após
sofrimento fetal (principalmente crônico) ou após os primeiros movimentos
respiratórios, não sendo prevenı́vel.
24.8 PARALISIA CEREBRAL

A encefalopatia neonatal (dificuldade para iniciar e manter a respiração,
alteração do tônus e reflexos, alteração do nı́vel de consciência e convulsão)
moderada ou severa de inı́cio precoce em recém-nascido com IG ≥ 34 semanas.
É classificada em:
- Estágio I (leve): recém-nascido hiperalerta e com hiperreflexia, irritável,
hiperresponsivo, olhar fixo. Dura aproximadamente 24 horas e apresenta boa
evolução.
- Estágio II (moderada): letargia, hipotonia, flexão distal, convulsão, su-
pressão dos reflexos primitivos. Evolução desfavorável em 20% a 25% dos
casos.
- Estágio III (grave): torpor, flacidez, depressão da atividade cerebral,

coma, sem movimentos espontâneos ou resposta a dor, convulsões prolonga-
das. Evolução desfavorável em todos os casos.
A paralisia cerebral (PC) é caracterizada por controle anormal dos movi-

mentos e da postura diagnosticada meses ou anos após o nascimento. Pode
ser:
• Espástica: presença de músculos contraı́dos e tremores por lesão do
córtex.
- Hemiplegia: alteração de hemicorpo por comprometimento do hemisfé-
rio contralateral, geralmente consequente à lesão vascular (AVC isquêmico,
trombofilia).
- Diplegia: alteração nos membros inferiores por comprometimento da
substância branca junto aos ventrı́culos laterais, áreas menos vascularizadas
no prematuro, com consequente hemorragia e leucomalácia periventricular.
- Quadriplegia: lesão difusa, extensa do parênquima cerebral com compro-
metimento de todos os membros consequente à malformação extensa, infecção
congênita, isquemia profunda e prolongada e infecção pós-natal.
• Discinética: atetoide ou distônica; comprometimento dos núcleos da
base e tálamo com alteração na qualidade dos movimentos. Consequente ao
kernicterus e insulto hipóxico-isquêmico profundo e rápido.
• Atáxica: dificuldade de manter equilı́brio e coordenação dos movimentos
finos por lesão do cerebelo.
• Hipotônica
A paralisia cerebral é causada por uma série de fatores presentes no perı́odo
pré-concepcional (tratamento para infertilidade, história familiar de convul-
sões ou doenças neurológicas), pré-natal (CIUR, prematuridade, gestação múl-
tipla, hipotireoidismo, doenças autoimunes, trombofilia/ infartos placentários,
pré-eclâmpsia grave, sangramento anteparto, infecção, malformações fetais,
AVC, isoimunização e anormalidades cromossômicas, genéticas, congênitas
ou metabólicas), parto (infecção ou inflamação intraparto, evento asfı́xico in-
traparto agudo, variedades posteriores ou pélvica, parto instrumentalizado,
cesariana de emergência) e pós-natais (infecções do sistema nervoso central,
distúrbios metabólicos, hemorragia intraventricular, doenças pulmonares, hi-
potensão prolongada), muitas vezes associados. Em apenas 10% a 20% dos
casos de PC, se observa sinais compatı́veis de lesão hipóxica intraparto.
A simples presença de mecônio e de alteração na frequência cardı́aca fetal
não são sensı́veis nem especı́ficas e em apenas alguns casos indicam lesão
hipóxica intraparto. A acidose metabólica diagnosticada pela pHmetria e/ou
pela lactatemia elevada fetal ou neonatal precoce pode ser crônica (ex: CIUR)
ou aguda em feto previamente sadio. Quando a gasometria é coletada no
perı́odo neonatal, a acidose pode ser consequente à evento pós-natal.
Critérios de definição de evento hipóxico agudo intraparto capaz de

causar PC:
1. Critérios neonatais que sugerem evento agudo intraparto ou
periparto (obrigatório a presença todos os fatores):
• Índice de Apgar < que 5 no quinto e no décimo minuto. Apgar baixo
no primeiro e quinto minuto isoladamente não define asfixia. O Apgar de
primeiro minuto indica quais recém-nascidos necessitam de atenção especial e
o do quinto minuto, a efetividade da reanimação neonatal não tendo correlação
com prognóstico neurológico.
• Gasometria demonstrando acidemia (pH < 7,0 e/ou déficit de base ≥
-12 mmol/l) de sangue arterial do cordão umbilical.
• Ressonância magnética sugestiva de injúria cerebral aguda ou espectros-
copia por ressonância magnética consistente com hipóxia-isquemia.
• Falência de múltiplos órgãos consistente com encefalopatia hipóxico-
isquêmica. A hipóxia aguda compromete todos os órgãos vitais e não apenas
o sistema nervoso central: enterocolite necrosante, insuficiência renal, injúria
hepática, complicações respiratórias (hipertensão pulmonar), lesão cardı́aca,
insulto hematológico, hipoglicemia.
2. Fatores contribuintes sugestivos de evento agudo intraparto ou

periparto:
• Evento sentinela hipóxico ou isquêmico que ocorre imediatamente antes
ou durante o trabalho de parto e o parto: ruptura uterina, descolamento
prematuro de placenta, prolapso de cordão, embolia de lı́quido amniótico
acompanhado de hipotensão e hipóxia materna, parada cardiorrespiratória,
exsanguinação fetal por vasa prévia ou hemorragia feto-materna maciça.
• Cardiotocografia com padrão sugestivo de evento agudo intraparto ou
periparto: mudança de categoria 1 para categoria 3 ou para padrão com ta-
quicardia e desaceleração recorrente ou com variabilidade mı́nima persistente
e desaceleração recorrente. A presença de categoria 2 por mais de 60 minu-
tos com variabilidade mı́nima ou ausente e sem acelerações, mesmo que sem
desacelerações, no momento da internação, sugere feto previamente compro-
metido.
• Padrão de lesão cerebral baseado em estudos de imagem sugestivo de
evento agudo intraparto ou periparto. A ressonância magnética realizada
entre 24 e 96 horas e repetida após o décimo dia do nascimento é o melhor
método para definir o momento em que ocorreu o insulto cerebral.
• Ausência de outros fatores contribuintes: retardo de crescimento in-
trauterino, infecção materna, hemorragia feto-materna, sepse neonatal, lesão
placentária crônica.
• Paralisia cerebral do tipo quadriplegia e discinética.
24.9 CORIOAMNIONITE
Infecção da cavidade amniótica. Geralmente causada por infecção ascen-
dente da vagina podendo ser secundária a disseminação hematológica ou pós-
procedimento invasivo. Geralmente é polimicrobiana sendo os principais agen-
tes próprios na flora vaginal normal: Mycoplasma homyni, Ureaplasma urealy-
ticum, Provotella bivia, Gardnerella vaginalis, Escherichia colli, bacteróides,
estreptococos anaeróbios e do grupo B, Listeria monocytogenes.
Está relacionado à amniorrexe prematura, parto prematuro, parto disfun-
cional com maior necessidade de condução do trabalho de parto e de cesariana,
hemorragia pós-parto, depressão fetal ao nascimento e necessidade de reani-
mação, ı́ndice de Apgar baixo, sı́ndrome inflamatória fetal (predispõe à bron-
codisplasia pulmonar e paralisia cerebral), desconforto respiratório, hemor-
ragia intraventricular, convulsão e, nos casos sintomáticos, à sepse materna,
fetal e neonatal, endometrite pós-parto, infecção de parede e óbito materno e
perinatal.
São fatores de risco: idade materna e condições socioeconômicas baixas,
nuliparidade, trabalho de parto e tempo de bolsa rota prolongados, toques
repetidos, monitorização fetal interna, vaginose bacteriana, colonização por
estreptococo β hemolı́tico e mecônio, além de infecção materna sistêmica.
Pode ser:
• Histológica: infiltração das membranas e placenta com linfócitos po-
limorfonucleares. Presente em 20% das gestações a termo e em 50% das
pré-termo.
• Subclı́nica: diagnóstico feito pela amniocentese (cultura (+), leucóci-
tos > 30 céls/mm3 , glicose < 14 mg/dl, presença de bactérias pelo Gram) em
gestante assintomática e é suspeitada pela ausência de movimentos respira-
tórios e presença de areia na ultrassonografia transvaginal. Sua frequência é
inversamente proporcional a idade gestacional. Presente em 17% das gestan-
tes em trabalho de parto prematuro e em 49% das gestantes com amniorrexe
prematura pré-termo.
• Clı́nica: caracterizada por febre (1 medida acima de 39o C ou 2 medidas
acima de 38o C com intervalo de 30 minutos) associada a taquicardia fetal,
leucocitose (acima de 15.000/mm3 ) e secreção purulenta saindo pelo orifı́cio
cervical. Ausência de movimentos respiratórios na ultrassonografia (USG)
e/ou presença de areia na USG transvaginal também sugerem o diagnóstico
(capı́tulo 24). O diagnóstico definitivo de infecção é firmado pelo Gram, cul-
tura positiva ou baixa concentração de glicose no lı́quido amniótico obtido por
amniocentese ou pela presença de alterações caracterı́sticas no exame anato-
mopatológico da placenta.
Presente em 1% a 2% das gestações a termo e em 5% a 10% das pré-
termo com bolsa ı́ntegra. Nos casos de amniorrexe, está presente em 40% das
gestações abaixo de 28 semanas (chegando a 75% se desencadear o trabalho

de parto espontaneamente) e em 5% se acima de 37 semanas de gestação.
Tratamento: consiste na interrupção da gestação, preferencialmente por via

vaginal para diminuir o risco de disseminação da infecção, e no emprego de
antibióticos: Penicilina 5.000.000 U EV a cada 4 a 6 hs ou Ampicilina 1 a
2 g EV 6/6 hs associada a Gentamicina 4,5 mg/Kg/dia (ou 180 mg se peso
materno ≤ 60 Kg e 240 mg se peso materno > 60 Kg) EV diluı́da, uma vez
ao dia que devem ser mantidos por 48 horas após o último pico febril. Nas
parturientes submetidas a cesariana, associar Clindamicina 600 a 900 mg EV
8/8 hs. Uma segunda opção de tratamento é a prescrição de Ampicilina-
Sulbactan 3g EV 6/6 hs. Quando houver indicação de cesariana, proteger a
cavidade peritoneal com a colocação de 2 compressas, uma em cada goteira
parietocólica, antes da histerotomia.
24.10 ÓBITO FETAL

Óbito fetal é todo óbito ocorrido intraútero, antes da expulsão do concepto,
independentemente da idade gestacional, podendo ocorrer durante a gestação
ou mais raramente durante o trabalho de parto. No entanto, consideraremos
apenas os óbitos ocorridos após 20 semanas de gestação ou peso fetal acima
de 500 g se a idade gestacional for desconhecida.
Etiologia: ocorre mais em gestantes acima de 35 anos, obesas, tabagistas,

nulı́paras ou grande multı́paras, de baixo nı́vel socioeconômico, sem acesso ao
acompanhamento pré-natal. Todas as patologias na gestação são fatores de
risco para o óbito fetal. A investigação da causa do óbito é de extrema impor-
tância para se poder orientar o casal quanto à possibilidade de recorrência em
gestação futura. Em aproximadamente 35% a 50% dos casos não se consegue
achar a causa do óbito apesar da tecnologia empregada.
• Má adaptação placentária: pré-eclâmpsia, crescimento intrauterino res-
trito, oligoâmnio
• Gestação associada à hipertensão arterial crônica, diabetes mellitus, ti-
reoidopatias, anemia falciforme, lúpus, insuficiência renal, asma, fı́gado gor-
duroso da gestação
• Trombofilias
• Gestação prolongada
• Transfusão feto-fetal / gestação múltipla
• Corioamnionite, infecções congênitas, infecção materna
• Isoimunização Rh, hidropsia fetal não imune
• Malformações congênitas graves (alterações cromossômicas)
• Descolamento prematuro da placenta, rotura de vasa prévia e uterina,

trauma
• Asfixia intraparto, taquissistolia persistente com repercussão fetal, bradi
ou taquiarritmia fetal
• Nó real, circulares, torção exagerada ou prolapso de cordão.
Diagnóstico: a suspeita diagnóstica é feita pela queixa de parada dos movi-

mento fetais, ausência de batimentos cardiofetais utilizando o sonardoppler ou
o estetoscópio de Pinard e presença de lı́quido amniótico achocolatado obser-
vado no exame amnioscópico ou após amniorrexe. Se o óbito ocorreu há dias,
pode estar presente o oligoâmnio (facilidade de palpação de partes fetais) e
ausência de aumento ou mesmo diminuição da altura de fundo uterina.
O diagnóstico definitivo é dado pela ultrassonografia onde se observa au-
sência de batimentos cardiofetais e de movimentação fetal. A radiografia de
abdome pode ser empregado em casos excepcionais pois as alterações radi-
ológicas são tardias: presença de gases na circulação fetal, linha translúcida
separada da calota craniana, superposição e/ou desalinhamento da calota cra-
niana, hiperflexão da coluna lombar e desorganização da atitude fetal.
Conduta:
• Dar apoio emocional/ psicológico e orientar casal sobre a importância da
investigação da causa do óbito e sobre o protocolo de interrupção da gestação.
• Solicitar hemograma com plaquetas, TAP, TTPa, fibrinogênio, antitrom-
bina III e produto de degradação de fibrina para diagnóstico de coagulação
intravascular disseminada (raramente ocorre antes de 4 semanas do óbito).
• Orientar a gestante e familiares de que a resposta à indução é variável.
O parto pode se ultimar em algumas horas ou após alguns dias. Apesar da
demora, insistir no parto normal.
• Em grande número de casos, o inı́cio do trabalho de parto é espontâneo.
Induzir o trabalho de parto conforme rotina. Uso liberal de analgésicos. A
cesariana está indicada apenas nos casos onde há contraindicação ao parto
normal (placenta prévia, cesarianas ou cicatriz uterina prévia, distocia de tra-
jeto,...), descolamento prematuro de placenta, coagulação intravascular disse-
minada instalada ou corioamnionite sem trabalho de parto, falha de indução
após tentativas repetidas.
• Procedimentos para investigação do óbito:
∗ Obter consentimento informado para a coleta do material e necropsia.
∗ Coletar, quando possı́vel, cultura de lı́quido amniótico (10 ml de lı́quido
amniótico, preferencialmente guiado por ultrassonografia, e colocar em frasco
especı́fico de hemocultura).
∗ Coletar secreção vaginal e endocervical:
- Estreptococo do grupo B: coletar do canal vaginal e anal com swab es-
pecı́fico (tampa azul) e colocar no meio de transporte.
- Bacterioscopia de secreção vaginal: coletar com swab seco, colocar sobre

a lâmina e guardar em frasco seco.
- Exame a fresco: colocar o swab utilizado para coleta da bacterioscopia
em tubo de ensaio com solução salina, agitar e desprezar o swab.
- Cultura para gonococo: coletar da endocérvice com swab especı́fico
(tampa preta) e colocar no meio de transporte.
- PCR para clamı́dia: coletar da endocérvice com kit especı́fico. Coletar
material com swab, colocar no tubo com meio lı́quido (lı́quido vermelho),
quebrar a haste e fechar o tubo.
- Micoplasma e ureaplasma: coletar da endocérvice com swab comum,
mergulhar no meio de transporte especı́fico (tubo amarelo), comprimir contra
as paredes do frasco e desprezar o swab.
∗ Coletar sangue materno para exames: tipagem sanguı́nea, sorologias
(toxoplasmose, rubéola, citomegavı́rus, hepatite B), TSH, T4L, creatinina,
ácido úrico, transaminases, fosfatase alcalina, γ-glutamil transpeptidase, bi-
lirrubina, eletroforese de hemoglobina, hemocultura) e outros exames que au-
xiliem na elucidação diagnóstica de acordo com o estado clı́nico materno,
intercorrências no pré-natal e caracterı́sticas do recém-nascido.
∗ Anotar no prontuário o peso, sexo, presença de maceração, alterações
do cordão umbilical ou qualquer outra intercorrência que possa elucidar a
etiologia (malformações (macroscopia), descamação da pele, circular/ nó de
cordão, aspecto da placenta).
∗ Coletar de 1-5 ml sangue fetal do cordão ou da área cardı́aca para he-
mograma e cariótipo, quando possı́vel.
∗ Coletar de material com ∗swab para cultura de orofaringe do feto (∗swab
azul)
∗ Solicitar radiografia de corpo inteiro e fotografia do feto, se disponı́vel,
na presença de malformações.
∗ Encaminhar a placenta no formol para exame anatomopatológico se a
causa do óbito for desconhecida. Oferecer ao casal a necrópsia do feto. Nestes
casos, sempre encaminhar a placenta junto e preencher formulário próprio de
solicitação do procedimento. O feto deve ser mantido na conservadora até ser
encaminhado para exame.
• O atestado de óbito deve ser preenchido pelo obstetra de plantão exceto
se for realizado necrópsia quando será preenchido pelo patologista.
• Enfaixar as mamas e prescrever Cabergolina 1 g VO em dose única.
• Encaminhar para acompanhamento psicológico.
Capı́tulo 25
Parto instrumentalizado e
cesariana
25.1 PARTO INSTRUMENTALIZADO
25.1.1 Fórcipe
Indicações: exaustão materna ou analgesia de parto (pode interferir na inten-
sidade dos puxos maternos), patologias maternas que contraindicam esforços
de expulsão valsalva repetidos (cardiopatias ou doenças respiratórias graves,
acidente vascular cerebral, aneurisma, hipertensão severa, varizes esofágicas,
trauma medular, miastenia gravis, retinopatia proliferativa), inércia uterina,
variedades de posição anômalas ou perı́odo expulsivo prolongado, necessidade
de antecipação do parto (alterações dos batimentos cardiofetais, hemorragia)
e correção de atitude da cabeça fetal (assinclitismo, má rotação ou deflexão,
mento-púbica, encravamento da cabeça derradeira). Não utilizar se em vari-
edade de posição transversa com assinclitismo posterior.
Tipos de fórcipe: existem diversos tipos de fórcipe. Os mais empregados

são:
• Simpson: usado em posições anteriores e posteriores para tração do feto
em que há a necessidade de nenhuma ou de pequena rotação do polo cefálico
(até 45o ) e na cabeça derradeira, caso o fórcipe de Piper não esteja disponı́vel.
• Kielland: usado para grandes rotações em variedades posteriores e trans-
versas, nas apresentações de face e para correção de assinclitismo.
• Piper: usado na cabeça derradeira.
Critérios de aplicabilidade:
242
Parto instrumentalizado e cesariana 243
• Dilatação total
• Bolsa rota
• Avaliação adequada da variedade de posição
• Ausência de sinais de desproporção cefalopélvica
• Contrações efetivas
• Altura da apresentação fetal em plano +2 de DeLee ou mais. É consi-
derado de alı́vio quando a apresentação fetal alcança o assoalho pélvico em
variedades OP, OS, OAE, OAD, OPD e OPE e com necessidade de rota-
ção menor que 45o . É considerado fórcipe baixo quando a apresentação fetal
está entre o assoalho pélvico e plano +2 de DeLee com necessidade de graus
variados de rotação e médio quando está entre o plano 0 e +2.
• Ausência de sofrimento fetal
Cuidados iniciais:
• Solicitar ajuda.
• Anestesia pudenda bilateral ou raqueanestesia em sela
• Esvaziamento da bexiga
• Os ramos do fórcipe devem ser articulados em frente ao introito vaginal
na posição exata em que ficarão após sua locação
• Lubrificação das colheres com vaselina.
• Episiotomia (quando necessária, pode ser realizada antes ou após a co-
locação das colheres)
Critérios de pega correta: antes de articular as colheres, deve-se verificar

se a pega está correta. As colheres devem ficar sobre os parietais e malares
fetais terminando próximo ao mento, seguindo o diâmetro parietomalatomen-
toniano (fig. 25.1).
• A distância entre a fontanela posterior e a haste do fórcipe deve ser de
até 1 cm.
• A fenestra deve ser pouco palpável ou permitir a passagem de apenas
um dedo.
• A sutura sagital deve estar equidistante entre as 2 colheres.
Figura 25.1: Pega correta do fórcipe em variedades anteriores e posteriores.

Aplicação do fórcipe de Simpsom em OP:

• Colocação do primeiro ramo: o ramo esquerdo deve ser pego delicada-
mente com a mão esquerda e introduzido no lado esquerdo da parturiente
(às 5 horas). Iniciar com o ramo perpendicular ao abdome materno. O cabo
deve ser abaixado lentamente para a posição horizontal; a colher deve desli-
zar suavemente para cima, sobre a palma e 2 dedos da mão direita colocados
profundamente na vagina (protege contra lesões vaginais e guia a colher fa-
cilitando sua colocação), sem esforço importante, até que a mesma atinja a
posição determinada previamente, sobre o osso parietal fetal (fig. 25.2).
Figura 25.2: Locação do fórcipe em OP.
• Colocação do segundo ramo: o ramo direito deve ser colocado da mesma

maneira, às 7 horas.
• Os ramos devem ser articulados com facilidade se as colheres estiverem
bem posicionadas.
• A tração deve ser feita com o obstetra sentado, com os braços flexionados.
A força deve ser exercida apenas com os braços. O traçado que o fórcipe fará
durante o nascimento é em forma de J. Iniciar, durante a contração uterina,
uma tração horizontal suave com uma das mãos enquanto que outra mão deve
empurrar a haste para baixo (ou tracionar com uma compressa) para trazer
a cabeça fetal para baixo da sı́nfise púbica (fig. 25.3). Tracionar então o feto
para cima para permitir a extensão da cabeça. Desarticular o fórcipe enquanto
a cabeça estiver saindo, iniciando pela colher direita em sentido inverso ao da
colocação.
Figura 25.3: Tração do fórcipe.
Complicações:
• Maternas: lacerações de trajeto, lesão de bexiga e reto, prolongamento
da episiotomia.
• Fetais: cefalohematoma, escoriações, paralisia e laceração facial e he-
morragia intracraniana.
25.1.2 Vácuo-extrator
Indicações: exaustão materna em parturiente capaz de fazer algum esforço
de expulsão, patologias maternas que contraindicam esforços maternos expul-
sivos, perı́odo expulsivo prolongado e necessidade de antecipação do parto.
Tipos de vácuo-extrator:
• Rı́gidos
• Maleáveis
Critérios de aplicabilidade:
• Dilatação total
• Bolsa rota
• Ausência de sinais de desproporção cefalopélvica
• Avaliação adequada da variedade de posição, sem bossa volumosa

• Apresentação cefálica fletida, preferencialmente em OP ou OS, com ne-
cessidade de rotação < 45o
• Idade gestacional acima de 34 semanas
• Altura da apresentação fetal em plano +2 de DeLee ou mais
• Contrações adequadas, esforços maternos presentes.
Cuidados iniciais:
• Anestesia, quando necessária.
• Esvaziamento da bexiga.
• Episiotomia em casos selecionados.
Local e critérios da aplicação correta: o ponto de flexão da cabeça fetal

localiza-se sobre a sutura sagital, a 3 cm da fontanela posterior. A campânula
deve ser colocada sobre o ponto de flexão, sobre a sutura sagital, a 2 a 3
cm (um a 2 dedos) da fontanela posterior tomando o cuidado de não pinçar
tecido materno (fig. 25.4). Após a colocação, a borda da campânula deve
ficar a aproximadamente 2 a 3 cm da fontanela anterior (a posterior pode
ficar parcialmente coberta pela campânula).
Figura 25.4: Ponto de flexão - local de aplicação do vácuo-extrator.
Aplicação:
• Limpeza do couro cabeludo para facilitar a aderência da campânula.
• Inserir a campânula na vagina e aplicar sobre o ponto de flexão da cabeça
fetal.
• Fazer vácuo suave (10-20 U Hg) para manter a campânula na posição e
verificar se nenhum tecido materno ficou preso ao vácuo-extrator.
• Durante a contração, aumentar o vácuo (50 U Hg), orientar o puxo ma-
terno, e realizar tração delicada com uma das mãos seguindo o sentido do
desprendimento do polo cefálico. A outra mão deve ser colocada sobre a cam-
pânula (polegar) e o polo cefálico (demais dedos) para se avaliar a efetividade
da tração (se há descida / rotação da apresentação) e se não houve despren-

dimento da campânula (fig. 25.5). A rotação da cabeça fetal deve ocorrer
espontaneamente.
Figura 25.5: Determinação do ponto de flexão e tração do vácuo-extrator.
• Entre as contrações, diminuir a intensidade do vácuo (10-20 U Hg). Sus-

pender se a campânula desprender 3 vezes, não houver progressão da descida
fetal em 3 contrações consecutivas ou se tempo decorrido atingir 20 minutos.
• Após o desprendimento do polo cefálico, soltar a campânula e finalizar
o parto.
Complicações:
• Maternas: lacerações de trajeto.
• Fetais: cefalohematoma, hemorragia intracraniana e subgaleal, escoria-
ções, laceração do escalpe, edema couro cabeludo, distocia de ombro.
A escolha do instrumento a ser utilizado depende da preferência do obs-

tetra e das condições maternas e fetais. O fórcipe tem menor ı́ndice de falha,
pode ser utilizado em variedades anômalas ou que exijam uma rotação acima
de 45o mas necessita de melhor analgesia e aumenta o risco de laceração ma-
terna. Por outro lado, o vácuo-extrator tem maior risco de falha, só permite
rotação de até 45o, só é aplicável em cefálica fletida, exige mais tempo para
a extração do feto por necessitar de contrações adequadas (a tração só pode
ser feita durante a contração, com a colaboração da parturiente), aumenta o
risco de distocia de ombro e de cefalohematoma e de hemorragia intracraniana
mas é de mais fácil aprendizagem, necessita de menos analgesia e tem menor
chance de traumatismo materno.
Caso haja falha para a extração fetal com o uso do fórcipe ou do vácuo-
extrator, não é recomendado a troca do instrumento por aumentar o risco de
complicações.
25.2 CESARIANA
A cesariana, quando bem indicada, melhora significativamente os resul-
tados perinatais. Apesar de ser considerada por muitos como sendo uma
operação ”banal”, é uma cirurgia de médio porte e, quando mal indicada, au-
menta a morbimortalidade materna, fetal e neonatal. Está associada ao maior
número de complicações maternas tanto imediatas (lacerações acidentais de
bexiga, ureter e intestino, aumento do volume de sangramento, trombose ve-
nosa profunda e tromboembolismo pulmonar, ı́leo paralı́tico, reações indese-
jáveis à anestesia, hematoma de parede, infecções puerperais) como tardias
(aderências, hérnia incisional, endometriose incisional, spotting por formação
de divertı́culo na cicatriz uterina), em gestações futuras (aumenta risco de
placenta prévia e rotura uterina) e complicações neonatais (frequência maior
de sı́ndrome de angústia respiratória e prematuridade iatrogênica, interfere
com o estabelecimento do vı́nculo e instalação da amamentação). A taxa de
mortalidade materna é 5 vezes maior após cesariana do que após parto normal,
dependendo da sua indicação. Além disso, apresenta maior custo hospitalar
e aumenta o tempo de hospitalização. Alguns estudos não demonstraram di-
minuição na mortalidade neonatal, hemorragia intracraniana, lesão de plexo
braquial (salvo em apresentação pélvica) e paralisia cerebral quando indicada
de forma aleatória. Nos casos eletivos, mesmo quando é a via de parto mais
indicada, é importante a presença de contrações uterinas por serem um indica-
dor de época oportuna para o parto evitando uma prematuridade iatrogênica
e ajudam na formação do segmento inferior do útero facilitando a cirurgia e
diminuindo o sangramento da histerotomia.
Cesarianas consideradas eletivas em gestante de risco habitual (como por
exemplo em gestante com cesarianas prévias ou feto em apresentação pélvica
fora do trabalho de parto), devem ser realizadas após 39 semanas de gestação,
dependendo da disponibilidade de vaga no serviço.
Indicações
As indicações de cesariana são diversas sendo algumas absolutas e outras
relativas:
• Estado fetal não-tranquilizador e prolapso de cordão em que a cesariana
for significativamente mais rápida do que o parto vaginal.
• Sangramento de segundo e terceiro trimestres: placenta prévia, descola-
mento prematuro de placenta, rotura de vasa prévia ou uterina.
• Apresentação anômala (córmica, pélvica ou cefálica defletida), algumas
malformações fetais e arritmia cardı́aca fetal (capı́tulo 24).
• Gestação múltipla: gemelar em que o primeiro não é cefálico, se segundo
não-cefálico com peso estimado maior que o primeiro, se 3 ou mais fetos, fetos
acolados.
• Desproporção cefalopélvica real ou distocia de trajeto. A macrossomia
por si só não é indicação de cesariana. Considerar nos casos de peso fetal
estimado acima de 4.500 g e, em gestantes diabéticas, acima de 4.000 g.
• Distocia cervical / falha de progressão: o diagnóstico só deve ser dado

em fase ativa de trabalho de parto.
• Falha do processo de indução bem conduzido.
• Doença hemolı́tica perinatal.
• Cicatriz uterina: a presença de uma (atualmente 2) cesariana segmentar
transversal prévia não é uma contraindicação absoluta para o parto normal,
principalmente se o intervalo for maior que 2 anos, pois o risco de rotura
uterina é pequeno se o trabalho de parto for eutócico. O parto normal após
cesariana será melhor sucedido se houver parto vaginal prévio e se o inı́cio do
trabalho de parto for espontâneo. Se 2 ou mais cesarianas ou uma cesariana
com cicatriz longitudinal ou em T invertida e se cicatriz uterina com corte
extenso da camada muscular (miomectomia de mioma intramural, tratamento
da gestação cornual) prévia, há preferência pela cesariana. Em caso de rotura
uterina em gestação anterior, há contraindicação ao parto normal.
• Insuficiência placentária: fetos com CIUR ou oligoâmnio, especialmente
com alteração na dopplervelocimetria, e de mães com pré-eclâmpsia grave/
eclâmpsia/ sı́ndrome HELLP, diabetes mellitus tipo 1 com vasculopatia, cola-
genoses e anemia falciforme, toleram mal o trabalho de parto porém não há
contraindicação para tentar o parto normal.
• HIV com carga viral elevada e herpes genital ativo (capı́tulo 18).
• Câncer invasivo de colo uterino.
• Morte materna com feto vivo ou perimorten.
• Paciente psiquiátrica grave.
• Algumas doenças maternas que contraindicam o parto normal (casos
selecionados de cardiopatias, pneumopatias e trombocitopenia) (capı́tulo 20).
Classificação de Robson:
• Grupo 1: nulı́para, com feto único, cefálico, ≥ 37 semanas, em trabalho
de parto espontâneo
• Grupo 2: nulı́para, com feto único, cefálico, ≥ 37 semanas, trabalho de
parto induzido ou cesariana realizada antes do inı́cio do trabalho de parto
• Grupo 3: multı́para sem cesariana prévia, com feto único, cefálico, ≥
37 semanas, em trabalho de parto espontâneo
• Grupo 4: multı́para sem cesariana prévia, com feto único, cefálico, ≥
37 semanas, trabalho de parto induzido ou cesariana realizada antes do inı́cio
do trabalho de parto
• Grupo 5: multı́para com 1 ou mais cesariana(s) prévia(s), com feto
único, cefálico, ≥ 37 semanas
• Grupo 6: nulı́para, com feto único, pélvico
• Grupo 7: multı́para, com feto único, pélvico, com ou sem cesariana
prévia
• Grupo 8: parturiente com gestação múltipla, com ou sem cesariana

prévia
• Grupo 9: parturiente com feto único em apresentação córmica (ou
situação oblı́qua), com ou sem cesariana prévia
• Grupo 10: parturiente com feto único, cefálico, < 37 semanas, com ou
sem cesariana prévia
Cesariana a pedido: pela regulamentação do CONITEC, a cesariana a

pedido da gestante pode ser realizada desde que haja comprovação de par-
tofobia, devidamente comprovada por laudo assinado por psicólogo e/ou psi-
quiatra durante o perı́odo pré-natal. A cesariana é realizada a partir de 39
semanas, preferencialmente após desencadeamento do trabalho de parto, após
concordância do médico plantonista assistente. Deverá assinar termo de con-
sentimento especı́fico contendo confirmação de sua escolha e informações sobre
os principais benefı́cios e risco a curto e longo prazo do parto normal e da ce-
sariana.
Técnica operatória
Cuidados pré-operatórios: jejum de 8 horas nos casos eletivos. A sonda-
gem vesical pode ser dispensada se a parturiente não tiver incisões pélvicas
sucessivas. Administração de antibiótico profilático (Cefazolina 1 g ou Cefa-
lotina 2 g EV) antes do inı́cio do procedimento.
Técnica cirúrgica:
• Incisão Pfannenstiel: mais utilizada por apresentar melhores resul-
tados estéticos. Tem a desvantagem de ser mais sangrante e de cortar as
terminações nervosas da pele causando diminuição da sensibilidade local no
pós-operatório. O risco de evisceração e de hérnia incisional é extremamente
baixo sendo a incisão escolhida por alguns nas parturientes obesas.
Técnica: incisão na pele transversal, 2 a 3 cm acima da sı́nfise púbica. O sub-
cutâneo e aponeurose são incisados transversalmente, logo abaixo da incisão
da pele. A musculatura é descolada da fáscia inferiormente até o púbis e su-
periormente por ± 10 cm e divulsionada no sentido longitudinal. O peritônio
parietal pode ser aberto em sentido transversal ou longitudinal. O peritônio
visceral é aberto transversalmente, 2 a 3 cm acima da prega vésico-uterina.
A histerotomia segmentar é realizada no segmento uterino. A incisão é
transversal e arciforme com cavo superior e deve ser demarcada superficial-
mente com bisturi e aprofundada nas extremidades e no meio. A cavidade é
atingida com pinça de Kelly e a abertura é completada pela divulsão da mus-
culatura. A histerotomia longitudinal (clássica ou segmentar) é técnica de
exceção e está indicada em gestações com fetos prematuros extremos, CIUR,
fetos acolados ou transversos, placenta prévia anterior com feto não insinuado,
mioma volumoso em segmento uterino ou bexiga fortemente aderida à parede

uterina.
A extração do feto e dos anexos devem seguir o mecanismo do parto. Sem-
pre que possı́vel, o recém-nascido deve ser colocado junto à mãe. A cavidade
deve ser revisada. Administração de Ocitocina EV (5 U lenta seguida de 5 a
20 U diluı́da em 500 ml de Soro Fisiológico 0, 9%) após o clampeamento do
cordão para promover a contração uterina.
A histerorrafia é a sutura mais importante para o futuro obstétrico. A
rafia do miométrio pode ser feita com pontos separados ou com chuleio an-
corado empregando fio Catgut Cromado 1 ou Vycril 0 ou 1, sem atingir o
endométrio. Quando a histerotomia for longitudinal, a rafia deve ser feita
em 2 planos. Os peritônios podem ser suturados ou não. Quando suturados,
realizar sutura contı́nua com fio Catgut Simples 0 ou 00 ou com Vycril 00. A
cavidade peritoneal deve ser revisada assim com os ovários. A musculatura é
aproximada com pontos simples ou em U com fio Catgut Simples 0 ou 00 ou
Vycril 00. A aponeurose dá a sustentação à parede abdominal. A sutura pode
ser separada ou contı́nua, ancorada ou não, com interrupções frequentes com
fio Vycril 1 (ou eventualmente com Prolene 0 em obesas). O subcutâneo deve
ser suturado apenas se tiver mais de 2 cm de espessura com pontos separados
com fio Catgut Simples 0 ou 00. A pele é fechada com sutura contı́nua (in-
tradérmica) ou separada (Donatti) com Mononylon 3-0. Importante realizar
hemostasia rigorosa em todos os planos.
• Incisão mediana infraumbilical: tem a vantagem de permitir a am-
pliação do campo cirúrgico quando necessário (macrocefalia, fetos acolados,
feto transverso), e apresentar menor volume de sangramento (importante em
coagulopatias, choque, trombocitopenia). Tem maior risco de evisceração e de
hérnia incisional. Incisão de escolha quando há infecção uterina comprovada.
Técnica: a incisão de toda parede abdominal é realizada no sentido longitu-
dinal. Não há necessidade de descolamento da musculatura.
Intercorrências intraoperatórias
• Extração fetal difı́cil: pode ocorrer em algumas situações:
- Feto não insinuado: pode ser necessária incisão em T invertida ou em
J, locação de ramo de fórcipe ou de vácuo-extrator para auxiliar na extração
fetal ou versão interna.
- Feto encaixado profundamente na pelve: quando não se consegue alcan-
çar o polo cefálico pode-se tentar elevar a apresentação tracionando o ombro.
No insucesso, pode ser necessária a elevação da apresentação por via vaginal
pelo auxiliar para que o obstetra consiga extrair o feto, aumentando o risco
de infecção.
- Macrocefalia: ampliação da histerotomia com incisão em T invertida ou
em J.
- Prematuro extremo com útero grosso: realizar histerotomia longitudinal.
- Feto transverso: versão interna do feto. Introduzir a mão pela parede
ventral do útero para apreender o pé anterior que deverá ser tracionado suave-
mente fazendo um movimento amplo em direção a região ventral do feto para
que ocorra a circundação da coluna fetal com exteriorização do pé pela incisão.
A histerotomia longitudinal permite melhor acesso à cavidade uterina.
• Lesão de bexiga: importante descartar lesão de ureter. A rafia da
bexiga deve ser feita em 2 camadas de sutura contı́nua com Vicryl 00, sem
incluir a mucosa. Manter sondagem vesical e antibiótico VO (Norfloxacina ou
Ciprofloxacina) por 5 a 7 dias. A presença de hematúria pela manipulação
da bexiga no transoperatório geralmente melhora com a hiperhidratação e
manutenção da sondagem vesical. Se não houver melhora, solicitar avaliação
do urologista.
• Lesão de ureter: solicitar auxı́lio do urologista.
• Lesão de intestino / reto: solicitar auxı́lio do cirurgião geral.
• Prolongamento da histerotomia: ocorre principalmente na dilata-
ção total e na placenta prévia pela distensão do segmento e nas gestações
prematuras com segmento pequeno. Maior risco de degola do útero, volume
aumentado de sangramento, diminuição da vascularização uterina por lesão
da artéria uterina e pinçamento do ureter.
Capı́tulo 26
Analgesia e anestesia em
obstetrı́cia
Trazer conforto à mãe durante o parto vaginal e segurança durante a ce-

sariana é, por vezes, uma missão árdua, mas a anestesia para obstetrı́cia é
certamente uma das mais gratificantes da especialidade. Anestesia para obs-
tetrı́cia é uma ciência complexa, estando fora do objetivo deste texto o seu
ensino. Para maiores detalhes consulte a bibliografia especializada.
26.1 ANALGESIA PARA PARTO VAGINAL

O adágio bı́blico ”em meio de dores darás à luz a teus filhos”(Gênesis 3.16)
reflete bem como o processo de parturição é vivido pelas mulheres. Então,
em 19 de janeiro de 1847, James Young Simpson utilizou Dietil Éter para
anestesiar uma mulher com deformidade pélvica para realização de parto.
Iniciou-se uma nova era na anestesia obstétrica.
A dor no primeiro perı́odo é causada pela distensão, estiramento e talvez
lesões do colo uterino e segmento. Os impulsos nervosos são conduzidos por
fibras C autonômicas que entram na medula espinhal entre T10 e L1. A
dor é inicialmente referida no abdome inferior, mas pode se estender para
dorso e nádegas e aumenta de intensidade com a evolução do trabalho de
parto. Primı́paras e mulheres com antecedentes de dismenorreia tendem a
referir dor mais intensa. Com o inı́cio do segundo perı́odo, fibras A-delta
carreiam os estı́mulos nociceptivos decorrentes da compressão e distensão de
estruturas pélvicas e perineais para as raı́zes nervosas de S2 a S4. Acrescente-
se a estes fatos a dor na esfera psicossensitiva, associada à fadiga, falta de
sono e ansiedade, fatores que podem aumentar os comportamentos dolorosos.
Um estudo de Bonica avaliou a dor referida por gestantes em trabalho de
253
parto. Este estudo revelou que em 30% dos casos a dor foi considerada severa e
em 20% extremamente severa. Também revelou que entre as primı́paras 77%
referiram dor insuportável. A percepção da dor por outros é prejudicada.
O mesmo estudo mostrou que mais de metade dos partos de mulheres que
tiveram dor insuportável não foram considerados partos muito dolorosos pela
equipe que as atendeu.
A dor no trabalho de parto implica repercussões em diversos sistemas. A
dor causa hiperventilação (com aumento do consumo de oxigênio e alcalose
respiratória), aumento no nı́vel de catecolaminas (que diminui o fluxo uterino),
aumento no débito cardı́aco, liberação de gastrina e gastroparesia. Além disso,
consequências psicológicas como ansiedade depressão, medo de gravidez futura
e distúrbios de sexualidade podem ocorrer.
A portaria do Ministério da Saúde no 1067 preconiza que devem ser ofe-
recidos à gestante em trabalho de parto métodos não farmacológicos para o
controle da dor. Dentre estes se citam hidroterapia, terapias de relaxamento,
massagens, acupuntura e suporte psicológico da equipe de saúde e de um
acompanhante. A resolução também preconiza o uso de analgesia e anestesia
quando necessários e que a gestante deve ser coparticipante nas tomadas de
decisão.
A prescrição de opioides sistêmicos (Meperidina 25 a 50 mg IM) associados
à Prometazina (25 a 50 mg IM) tem efeito analgésico moderado incluindo
sedação materna, tendo melhor resultado nas fases iniciais do trabalho de
parto. No entanto a depressão neonatal é um efeito colateral importante,
principalmente se o nascimento ocorrer entre a primeira e terceira hora depois
de aplicada a medicação. Naloxona deve ser administrada ao frecém-nascido
para reversão dos sintomas.
Os bloqueios regionais são os métodos mais eficazes para o controle da
dor do trabalho de parto. Muitas variações existem e incluem a técnica uti-
lizada (epidural, subaracnoidea ou combinação) variação de drogas (opioides,
anestésicos locais ou ambos), concentrações, modo de infusão (bolus ou infu-
são contı́nua). Citamos aqui o protocolo de analgesia espinhal de um estudo
realizado no nosso serviço:
a) Se dilatação cervical até 7 cm: técnica combinada sequencial consistindo

na injeção subaracnoidea de Sufentanil 5 µg seguida da passagem de cateter
peridural L1-L2 ou L2-L3. Se persistir a dor após 30 minutos, injeção de 1
ml/kg da solução Ropivacaı́na 0,15% + Sufentanil 0,05%.
b) Se dilatação superior a 8 cm: injeção subaracnóidea de Sufentanil 5 µg.
A literatura refere que em pacientes cardiopatas, broncopatas e em casos

de pré-eclâmpsia a analgesia de parto atenua as repercussões cardiorrespi-
ratórias do trabalho de parto. Um acesso venoso e material de reanimação
Analgesia e anestesia em obstetrı́cia 255
deve estar à disposição na unidade onde se administra analgesia de parto. A

paciente não deve deambular desacompanhada após analgesia de parto. É re-
latado na literatura que a analgesia peridural com anestésicos locais aumenta
a incidência de parto com fórceps de 3% para 11%. Os efeitos na duração do
trabalho de parto são controversos, havendo relatos de aumento de 15 a 20
minutos na duração do perı́odo expulsivo. Em até 20% dos casos de injeção
intratecal de Sufentanil em altas doses (7,5 µg) pode haver anormalidades da
frequência cardı́aca fetal com resolução através de manobras conservadoras
(decúbito lateral esquerdo, O2 e hidratação) em até 30 minutos sem alteração
no desfecho neonatal. Existe uma incidência de aproximadamente 1% de ce-
faleia pós-punção lombar. Sequelas neurológicas permanentes são raras (cerca
de 1:100.000 casos). Consentimento informado deveria ser obtido de todas as
pacientes.
26.2 ANESTESIA PARA CESARIANA

As indicações de cesarianas são muito variadas havendo indicações ma-
ternas e indicações fetais. As técnicas de anestesia regional (peridural e su-
baracnoidea) são as preferidas. Anestesia geral é utilizada apenas quando
há contraindicação à anestesia regional (infecção no local de punção, coagu-
lopatia, hipovolemia, recusa da paciente, falha da anestesia regional, certas
doenças cardı́acas e neurológicas e em alguns casos de sofrimento fetal agudo
grave).
A raquianestesia é a técnica mais utilizada no nosso serviço. Em geral,
após instalação de acesso venoso e pré-hidratação com 500 ml de Ringer Lac-
tato realiza-se a injeção intratecal de 10 mg de Bupivacaı́na 0,5% hiperbárica
associada a 80 µg de Morfina sem conservantes. Efedrina, O2 sob máscara,
reposição volêmica e desvio manual do útero para a esquerda são usados para
corrigir hipotensão se necessário. Após o clampeamento do cordão umbilical
são administrados Cefazolina e Ocitocina.
No caso de gestantes que estavam sendo submetidas a analgesia de parto
com cateter peridural e evoluem para cesariana, realiza-se injeção de Lido-
caı́na 2% com Adrenalina (300 a 400 mg) em doses fracionadas pelo cateter
peridural.
A introdução da Morfina intratecal para analgesia pós-operatória propor-
cionou um pós-operatório muito mais confortável às pacientes submetidas a
cesariana. Uma analgesia de até 24 horas pode ser obtida com uma dose
relativamente pequena de Morfina. Entre os efeitos colaterais destacam-se
retenção urinária, prurido, náuseas e vômitos. Muito raramente sedação e
depressão respiratória podem ocorrer. Em caso de depressão respiratória, O2
sob máscara e Naloxona devem ser administrados. A administração de opioi-
des parenterais pode ser realizada porém com cautela devido ao risco de efeito
aditivo com o opioide espinhal.

Os casos de cefaleia pós-punção (cefaleia ortostática, mais em região da
nuca, incapacitante podendo estar associada a fotofobia, náuseas, vômitos
e irritabilidade e melhora com decúbito dorsal) são manejados da seguinte
forma: após orientação da puérpera da causa e transitoriedade dos sintomas,
é prescrita hidratação parenteral (2.000 ml de Soro Fisiológico nas 24 horas)
nas pacientes internadas ou estı́mulo à hidratação oral das pacientes ambu-
latoriais. O repouso em decúbito é sugerido. Cafeı́na é prescrita associada
a analgésicos simples e a ingestão de café ou refrigerantes contendo cafeı́na é
sugerida. Nos casos refratários o tampão sanguı́neo é realizado.
Nos casos em que a anestesia geral está indicada, inicialmente, são pre-
parados os campos e instrumental cirúrgico. Utiliza-se a sequência rápida de
intubação traqueal (Tiopental, Propofol ou Quetamina seguido de Succinil-
colina). Após a intubação autoriza-se o inı́cio da cirurgia. A manutenção
da anestesia geral é feita com O2 e Óxido Nitroso associada a baixas doses
de anestésicos inalatórios até o nascimento. Após o clampeamento do cor-
dão administra-se opioides, Ocitocina e antibiótico. O feto é protegido da
ação depressora dos anestésicos por vários mecanismos. Os mais importantes
são: ligação proteica materna (apenas droga livre atravessa a placenta), me-
tabolismo de primeira passagem (até 60% do sangue fetal pode passar pelo
fı́gado antes de ir ao coração) e o efeito das diluições progressivas (mistura
do sangue proveniente da placenta através do forame oval e do ducto arteri-
oso). Depressão neonatal ocorre em casos de doses excessivas ou repetidas ou
de tempo prolongado para a extração fetal (10 minutos). Salienta-se que a
morbidade e mortalidade materna são maiores devido ao risco de consciência
transoperatória, hipóxia, broncoaspiração e dificuldade de intubação traqueal.
Capı́tulo 27
Assistência ao recém-
nascido em sala de parto
Preparo para a reanimação: todo o material necessário para a reanimação

deve estar preparado, testado e disponı́vel em local de fácil acesso, antes do
nascimento.
Preparo para a assistência ao recém-nascido: antes de cada nascimento

devem ser detectadas as condições perinatais que elevam o risco de depressão
perinatal do recém-nascido (RN) - intercorrências clı́nicas, gestacionais, do
trabalho de parto e do parto.
Todo o material necessário para a reanimação deve estar preparado, tes-
tado e disponı́vel em local de fácil acesso, antes do nascimento. Na sala de
parto deve haver um check-list com todo o material para checagem e reposição
do que for utilizado após cada nascimento.
A equipe responsável pelo atendimento do RN, além de treinada, deve
decidir previamente ao nascimento quem será o lı́der e as funções dos demais
membros para haver uma atuação coordenada da equipe e, assim, conferir
qualidade ao atendimento e segurança ao paciente.
Avaliação da necessidade de reanimação: Imediatamente após o nas-

cimento, se o RN é termo (37 a 41 semanas e 6 dias), está respirando ou
chorando e tem movimentação ativa, independente do aspecto do lı́quido am-
niótico, não está indicada qualquer manobra de reanimação. Deve-se colocá-lo
junto à mãe (no tórax ou abdome materno), secar a pele, cobrir com campo
seco e aquecido, avaliar a frequência cardı́aca (FC) e a respiração, e clampear
o cordão umbilical 1 a 3 minutos após o nascimento.
Se o RN é prematuro (34 a 36 semanas e 6 dias), pós-data (≥ 42 semanas),
está com respiração irregular ou apneia ou hipotonia, após o clampeamento
257
do cordão o RN deve ser levado ao berço aquecido para avaliação e realização

dos passos iniciais; sendo que nos dois primeiros casos (prematuro e pós-data)
o clampeamento deve ser feito um a 3 minutos após o nascimento, mas se
respiração irregular ou apneia ou hipotonia deve ser imediato. Após isso, se
o RN vigoroso, pode ser colocado junto à mãe.
Se o RN é prematuro < 34 semanas e nasce vigoroso o cordão deve ser
clampeado 30 a 45 segundos após o nascimento, sendo a sequência do atendi-
mento realizada em berço aquecido.
Passos iniciais da reanimação: em 30 segundos

• Manter normotermia (temperatura corporal entre 36,5 e 37,5o C):
o RN deve ser recebido em campos aquecidos e colocado sob fonte de calor
radiante. A temperatura ambiente deve estar a 23-26o C. Nos RNs < 34 se-
manas, envolver o corpo (exceto a face) com saco plástico transparente, sem
secar a pele, colocar touca dupla (de saco + malha tubular) e a seguir, realizar
as manobras necessárias com RN envolvido em saco plástico (somente retirá-
lo na UTIN, após a estabilização térmica do RN). Nos RNs > 34 semanas,
após as medidas para manter as vias aéreas pérvias, secar a cabeça e o corpo
com compressas aquecidas, remover campos e compressas úmidos e colocar a
touca. Em todos os RNs deve-se evitar a hipertermia também.
• Manter a permeabilidade das vias aéreas: posicionar o RN em
decúbito dorsal com leve extensão do pescoço. Um coxim sob os ombros pode
facilitar o posicionamento adequado da cabeça, especialmente nos prematuros.
Na sequência, se houver excesso de secreções, aspirar delicadamente a boca, e
depois as narinas, com sonda traqueal número 8 ou 10, conectada ao aspirador
à vácuo. Reposicionar o RN, se necessário.
Se o lı́quido amniótico for meconial e o RN tiver indicação de ser levado
à mesa de reanimação (indicações previamente citadas) deverá ser aspirada a
boca e as narinas.
• Avaliar o RN: a avaliação do RN inclui a FC (através da ausculta do
precórdio) e a respiração. Se a respiração for rı́tmica e regular e a FC >100
bpm, o RN deve receber os cuidados de rotina da sala de parto. Se o RN
apresenta apneia ou respiração irregular e/ou FC <100 bpm, está indicada a
ventilação com pressão positiva (VPP).
Ventilação com pressão positiva (VPP): é o procedimento mais simples,

importante e efetivo da reanimação neonatal e deve ser iniciada no primeiro
minuto de vida (The Golden Minute).
Quando indicada a VPP deve ser feita avaliação contı́nua da FC e da
SatO2 , através do monitor elétrico cardı́aco e do oxı́metro de pulso.
Indicações: apneia ou respiração irregular e FC <100 bpm

Atenção ao recém-nascido 259
Oxigênio suplementar:
• Idade gestacional ≥ 34 semanas: iniciar VPP com ar ambiente
(21%) e instalar oxı́metro de pulso e monitor elétrico cardı́aco. Nos poucos
casos em que há necessidade de O2 suplementar (se não forem atingidos os
nı́veis desejáveis de SatO2 , após correção da técnica, se necessário), continuar
a VPP, aumentando o oxigênio em 20%, ou seja, para 40% e ajustar a oferta
por meio de blender, de acordo com a SatO2 desejável (ajustar a [O2 ] de 20 em
20%, a cada 30 segundos). Caso o blender não esteja disponı́vel, iniciar a VPP
com ar ambiente, e, se houver indicação de oxigênio suplementar, continuar a
VPP com O2 a 100%.
• Idade gestacional < 34 semanas: Iniciar a VPP com O2 a 30% e
instalar oxı́metro de pulso e monitor elétrico cardı́aco. Se não forem atingidos
os nı́veis desejáveis de SatO2 , após correção da técnica, se necessário, ajustar
a oferta por meio de blender, de acordo com a SatO2 desejável e a FC, ambas
determinadas pela oximetria de pulso (ajustar a [O2 ] de 20 em 20%, a cada
30 segundos). Caso o blender não esteja disponı́vel, iniciar a VPP com ar
ambiente, e, se houver indicação de oxigênio suplementar, continuar a VPP
com O2 a 100%.
Uma vez indicada a VPP recomenda-se o uso de oxı́metro de pulso

e monitor elétrico cardı́aco.
- Aplicar o sensor neonatal na região do pulso radial direito ou na palma
da mão direita e, a seguir, conectá-lo ao oxı́metro.
- A leitura confiável da SatO2 e da FC demora cerca de 1 a 2 minutos.
- Os valores desejáveis de SatO2 variam de acordo com os minutos de vida.
Minutos de vida SatO2 pré-ductal

Até 5 70 - 80%
5 - 10 80 - 90%
> 10 85 - 95%
- Os três eletrodos do monitor cardı́aco devem ser colocados na face ante-

rior de uma das coxas e em ambos os braços, próximo aos ombros; a leitura é
rápida, acurada e contı́nua; deve ser considerada apenas a FC e não o traçado
eletrocardiográfico.
Equipamentos para a ventilação:

• Balão auto-inflável: deve ter volume mı́nimo de 240 ml e máximo de 750
ml (recomenda-se 240 ml para RNPT e 500 ml para RNT), reservatório de
O2 e válvula de escape regulada em 30 - 40 cmH2 O) e/ou manômetro.
• Ventilador mecânico manual em T: recomendado especialmente para pre-
maturos. Permite administrar PIP e PEEP constantes e ajustáveis de acordo
com a resposta clı́nica do RN. Havendo disponibilidade de ar comprimido,
oxigênio e blender, pode-se titular a oferta de O2 ao RN. Fixar o fluxo gasoso

em 5 - 10 l/min, limitar a pressão em 40 cmH2 O, ajustar o PIP em 20 cmH2 O
e o PEEP em 4 - 6 cmH2 O. Após as 5 primeiras ventilações, ajustar o PIP
conforme a expansibilidade torácica.
• Máscaras: devem ser de material maleável, transparente ou semitrans-
parente, com borda acolchoada e disponı́veis em três tamanhos (RNT, RNPT
e RNPT extremo).
• Cânulas traqueais: tamanhos 2,5-3,0-3,5 e 4, sem balonete, com diâmetro
uniforme, linha radiopaca e marcador de cordas vocais.
Técnica da ventilação com balão e máscara:

• Posicionar o RN em decúbito dorsal com leve extensão da cabeça.
• Aspirar as vias aéreas, se necessário.
• Ajustar a máscara à face, cobrindo a ponta do queixo, a boca e o nariz.
• Frequência da ventilação: 40 - 60 movimentos por minuto (”aperta/
solta/ solta/ aperta...”).
• Pressão da ventilação: individualizada para que o RN alcance e mante-
nha a FC > 100 bpm e a SatO2 desejável; quando existe manômetro, iniciar
com cerca de 20 cmH2 O, podendo raramente alcançar 30 - 40 cmH2 O nos
RNs com pulmões muito imaturos ou muito doentes. Se não houver manôme-
tro, utilizar uma pressão que produza discreta elevação do tórax, sem ativar
a válvula de escape.
• Se após 30 segundos de VPP o RN apresentar respiração espontânea e
regular e FC > 100 bpm e SatO2 desejável, diminuir a [O2 ] (de 20 em 20%,
a cada 30 segundos) e suspender o procedimento. Se o RN estiver recebendo
VPP com oxigênio suplementar, oferecer O2 inalatório a 5 l/min, com cateter
(látex) distante 0,5 - 1,0 cm da região da boca e das narinas, afastando-o
gradativamente, de acordo com a SatO2 .
• Se após 30 segundos de VPP o RN mantém FC < 100 bpm ou não
retoma a respiração espontânea regular ou não atinge nı́veis desejáveis de
SatO2 , verificar a adaptação da máscara à face, a permeabilidade das vias
aéreas e a expansibilidade pulmonar, e corrigir o que for necessário. Se após
a correção da técnica o RN não melhorar, avaliar a indicação de oxigênio
suplementar ou de intubação do RN.
• Passar sonda orogástrica no 8 (no 6 no RNPT) em caso de VPP prolon-
gada com balão e máscara.
O primeiro sinal de sucesso da VPP é o aumento da FC, seguido

da melhora do tônus muscular e, depois, do estabelecimento de
respiração espontânea e da SatO2 .
PEEP e CPAP em sala de parto: especialmente no RNPT (< 34 sema-

nas), pode-se aplicar CPAP com máscara se:
• FC > 100 bpm e respiração espontânea, mas com SatO2 abaixo da

desejável
• FC > 100 bpm e respiração espontânea, mas com desconforto respiratório
Iniciar com fluxo 5 - 10 l/min, PEEP 4 - 6 cmH2 O e [O2 ] 30%.
Só é possı́vel aplicar CPAP quando há ventilador mecânico manual em T
disponı́vel.
Intubação traqueal:
Indicações:
• VPP com balão e máscara inefetiva, após a correção da técnica, FC <
100bpm
• VPP com balão e máscara prolongada: se o RN não retoma a respiração
espontânea
• Necessidade de massagem cardı́aca e/ou de adrenalina
• RN com suspeita de hérnia diafragmática que necessite de VPP
Seleção da cânula traqueal segundo peso e idade gestacional:
Tamanho Peso (g) Idade

da cânula (mm) gestacional (sem)
2,5 - 3 < 1000 < 28
3,0 1000 - 2000 28 - 34
3,5 2000 - 3000 34 - 38
4,0 > 3000 > 38
Pontos importantes:
• Cada tentativa de intubação deve durar, no máximo, 30 segundos. Em
caso de insucesso, interromper o procedimento e ventilar o RN com balão e
máscara.
• Fixar a cânula no lábio superior conforme idade gestacional ou, se não
souber a idade gestacional usar a regra ”peso (kg) + 6”, sendo este o número
a fixar.
IG Marca em cm no
lábio superior
34 7,5
35 -37 8,0
38 - 40 8,5
≥ 41 9,0
• Confirmar a posição da cânula na traqueia (inspeção do tórax, ausculta

das regiões axilares e gástrica, visualização de condensação na cânula e avali-
ação da frequência cardı́aca).
• A frequência, a pressão da ventilação e a FiO2 são as mesmas utilizadas

na VPP com balão e máscara.
• Se o RN apresenta FC >100 bpm e movimentos respiratórios espontâneos
e regulares, suspender a VPP e extubar o paciente. Se estiver sendo utilizado
oxigênio suplementar, oferecer O2 inalatório após a extubação, afastando-o
gradativamente, de acordo com a SatO2 .
Massagem cardı́aca:
Indicação: FC < 60 bpm após 30 segundos de VPP com técnica adequada
por meio de cânula traqueal e concentração de O2 60-100%.
Técnicas:
• Polegares sobrepostos: os polegares comprimem o esterno e os demais
dedos envolvem o tórax, dando suporte ao dorso do RN. É a técnica recomen-
dada por ser menos cansativa e mais eficiente, pois gera maior pico de pressão
sistólica e melhor perfusão coronariana.
• Dois dedos: dedo médio e indicador, ou, médio e anular de uma das
mãos comprimem perpendicularmente o esterno. Se o RN não estiver sobre
uma superfı́cie rı́gida, a outra mão deve servir de suporte ao dorso.
Cuidados:
• Lembrar que a VPP, durante a massagem cardı́aca, deve ser realizada
SEMPRE com o RN intubado e com O2 a 100%.
• O profissional que executa a massagem cardı́aca se posiciona atrás da
cabeça do RN, enquanto aquele que ventila se desloca para um dos lados.
• A compressão deve ser realizada sobre o terço inferior do esterno (logo
abaixo da linha intermamilar, mas não sobre o apêndice xifóide), com profun-
didade de um terço do diâmetro ântero-posterior do tórax. Deve-se permitir
a re-expansão plena sem retirar os dedos do tórax.
• A ventilação e a massagem cardı́aca devem ser realizadas de forma sin-
cronizada, na proporção de 3:1 (3 compressões torácicas para 1 ventilação),
ou seja, 90 compressões e 30 ventilações por minuto (exceção: na unidade ne-
onatal, quando a causa da bradicardia ou da parada cardı́aca for de etiologia
cardı́aca, a proporção deve ser de 15:2).
• A FC deve ser reavaliada após 60 segundos de massagem cardı́aca co-
ordenada à ventilação, pois este é o tempo mı́nimo para que a massagem
cardı́aca efetiva possa reestabelecer a pressão de perfusão coronariana.
• O monitor elétrico cardı́aco é útil para avaliar de forma contı́nua, ins-
tantânea e confiável a FC, sem interromper a massagem cardı́aca e a VPP.
A oximetria de pulso não é capaz de detectar um sinal confiável em RNs
bradicárdicos.
• A massagem cardı́aca deve ser interrompida quando a FC estiver > 60
bpm, mantendo a VPP até que a FC esteja > 100 bpm, a SatO2 desejável
e o RN capaz de respirar espontaneamente. É prudente transportar o RN

intubado à UTI Neonatal, para então decidir pela extubação ou não.
Figura 27.1: Fluxograma da reanimação neonatal.
Medicações:
1. Adrenalina:
Indicação: FC < 60 bpm após 60 segundos de IOT com O2 100% + mas-
sagem cardı́aca, mesmo após correção de técnicas. Quando indicada manter
massagem cardı́aca e VPP sincronizadas.
Dose: 0,1 - 0,3 ml/kg da solução 1:10.000 (1 ml de adrenalina + 9 ml de SF
0,9%) EV. A dose EV pode ser repetida a cada 3 a 5 minutos. Preparo de
seringas de 1ml.
Atenção: enquanto é providenciado o acesso venoso pode-se administrar uma
única dose de 0,5 - 1,0 ml/kg da solução 1:10.000 endotraqueal (a segurança
e a eficácia não foram estudadas). Preparo de seringa de 5ml.
2. Expansor de volume:
Indicações: evidência de perda sanguı́nea (DPP ou placenta prévia) e/ou
sinais de choque (palidez, má perfusão periférica, pulsos finos e taquicardia
ou bradicardia persistentes); e RN sem aumento da FC apesar da VPP e
massagem cardı́aca e adrenalina.
Tipo: Soro Fisiológico 0,9%.
Dose: 10 ml/kg EV em 5 - 10 minutos, podendo ser repetido, se necessário.
Preparo de 2 seringas de 20 ml.
Observações:
- A via preferencial para a infusão das medicações é a endovenosa.
- O cateter venoso umbilical deve ser inserido apenas 1 a 2 cm após o
ânulo.
Se o RN não melhora após a instituição de todos os procedimentos

de reanimação: verificar a posição da cânula traqueal, o uso do O2 a 100%, a
técnica da VPP e da massagem cardı́aca e a permeabilidade da via venosa. Se
ainda com FC < 60bpm e/ou SatO2 baixa persistente, considerar: malforma-
ção de vias aéreas, problemas pulmonares, hérnia diafragmática, pneumotórax
e cardiopatias congênitas.
Boletim de Apgar: não é utilizado para determinar o inı́cio da reanimação

nem os procedimentos a serem instituı́dos no decorrer da reanimação. Permite
avaliar a resposta do RN à reanimação. Se o escore é < 7 no quinto minuto,
recomenda-se repeti-lo no 10o , 15o e 20o minuto.
Capı́tulo 28
Puerpério normal
Perı́odo no qual as alterações impostas pela gestação, retornam ao estado

pré-gestacional. Divide-se em:
- Imediato: do 1o ao 10o dia
- Tardio: do 10o ao 45o dia
- Remoto: após o 45o dia.
Modificações anatômicas principais

• Útero: após o parto, apresenta consistência lenhosa e localiza-se entre a
sı́nfise púbica e a cicatriz umbilical. No segundo dia encontra-se na altura da
cicatriz umbilical. Apresenta involução progressiva sendo palpado na cavidade
pélvica após 10 a 14 dias. As cólicas são normais, principalmente durante a
amamentação.
• Lóquios: eliminação de sangue por 3 a 4 dias, com diminuição progres-
siva do volume. Depois se torna sanguinolento, seroso e finalmente esbran-
quiçado por volta de 10 a 15 dias. Sua duração é de 4 semanas mas pode
prolongar-se por 6 a 8 semanas.
• Vagina: nas primeiras semanas após o parto, o introito vaginal fica
entreaberto pela frouxidão do diafragma urogenital. A mucosa inicialmente
hiperemiada ou equimótica, torna-se lisa e atrófica voltando a adquirir a co-
loração e trofismo normais após algumas semanas (mais lento nas puérperas
que amamentam).
• Colo: apresenta-se edemaciado e com lacerações no pós-parto imediato,
voltando às caracterı́sticas pré-gravı́dicas após 6 semanas. Encontra-se pérvio
para um dedo após 2 dias e fechado após uma semana.
• Temperatura: pode ocorrer temperatura de até 38o C no primeiro dia
e febrı́cula na apojadura ou quando os seios estão ingurgitados. É frequente
265
a presença de calafrios no pós-parto imediato, geralmente sem significado pa-

tológico. Leucocitose de até 25.000 é normal no trabalho de parto e puerpério
imediato.
• Apojadura: geralmente ocorre por volta do terceiro dia.
• Edema de membros inferiores: pode inicialmente exacerbar-se mas
é reabsorvido em alguns dias.
Manejo
Acompanhamento no Alojamento Conjunto:
• Avaliar queixas da puérpera e indagar sobre a amamentação, eliminações
e volume do sangramento.
• Exame fı́sico:
- Sinais vitais.
- Mamas: presença de colostro, fissuras ou ingurgitamento.
- Abdome: avaliar distensão abdominal, sinais de irritação peritoneal e
ruı́dos hidroaéreos, principalmente após cesariana.
- Involução uterina, volume e caracterı́sticas dos lóquios.
- Se parto normal, avaliar episiorrafia e lacerações (observar deiscência,
hematoma, equimose, sinais flogı́sticos). Se cesariana, abrir o curativo após
48 horas (ou antes, se curativo com sangue, dor local ou abaulamento) e avaliar
aspecto da incisão para descartar infecção ou hematoma.
- Membros inferiores: avaliar edema e sinais de trombose venosa profunda.
• Estimular deambulação (reduz a estase venosa e favorece o peristaltismo
intestinal, o esvaziamento vesical e a involução uterina).
• Prescrever imunoglobulina anti-D para toda puérpera Rh (-) com recém-
nascido Rh (+) e com Coombs direto (-) em até 72 horas pós-parto.
• Confirmar se os exames para pesquisa de sı́filis, HIV, hepatite B e C
foram realizados.
• Orientar cuidados com a mama, episiorrafia ou cicatriz cirúrgica.
• Para puérperas que não desejam nova gestação, pode ser oferecido a
inserção do DIU de cobre durante a internação hospitalar Nas primeiras 48
horas), se disponı́vel, após orientação sobre maior taxa de expulsão.
Prescrição pós-parto normal:

• Dieta livre e analgésico (Hioscina VO 6/6 hs).
• Orientar cuidados com a episiorrafia e lacerações de parto, quando for o
caso. Se episiorrafia extensa ou edema importante de perı́neo, prescrever gelo
local e anti-inflamatório.
• Controle de sinais vitais 4 vezes ao dia, em vigı́lia.
Prescrição pós-parto de cesariana:

Puerpério normal 267
• Manter hidratação e medicação EV (analgésico e antiemético) nas pri-

meiras 6-8 horas ou até a paciente deambular.
• Manter analgésico (Dipirona, Paracetamol ou Meperidina), anti-inflamatórios
(não utilizar em pacientes hipertensas, nefropatas ou com risco de trombose)
e antifisético até inı́cio da eliminação de gases.
• Levantar a puérpera após 6 a 8 horas do procedimento.
• Estimular uso de cinta abdominal.
• Dieta zero nas primeiras 6 horas, dieta lı́quida entre 6 e 12 horas e branda
após 12 horas do procedimento.
• Retirar sonda vesical o mais precocemente possı́vel. Sondagem vesical
de alı́vio se houver retenção urinária em puérperas não sondadas submetidas
à bloqueio com Morfina.
• Controle de sinais vitais 4 vezes ao dia, em vigı́lia.
• A incisão pode ficar sem curativo após as primeiras 48 horas.
Alta hospitalar:
• A alta é dada em 48 a 72 horas pós-cesariana e 36 a 48 horas pós-parto
normal.
• Suplementação de Sulfato Ferroso 40 mg/dia nos primeiros 30 dias.
• Reforçar cuidados com episiotomia/ laceração ou cicatriz de cesariana e
com as mamas.
• Retirada dos pontos da cesariana após 7 a 10 dias do procedimento no
posto de saúde.
• Orientar consulta de puerpério após 7 (marcada pelo Capital Criança) e
após 30 dias no posto de saúde.
• Encaminhar toda puérpera para vacinação contra rubéola, caso não te-
nha sido previamente vacinada.
• Orientar sobre contracepção, inı́cio da atividade sexual, uso de cinta e
repouso relativo pós-cesariana (retorno à atividade normal geralmente após
30 a 45 dias).
A contracepção deve ser iniciada 30 dias pós parto. A puérpera que ama-
menta pode utilizar métodos de barreira, minipı́lulas ou Medroxiprogesterona
de depósito e DIU (pode ser colocado após 4 a 6 semanas de puerpério). A
amamentação exclusiva dá proteção de 98% quando persiste em amenorreia
nos 6 primeiros meses. A diminuição da libido é frequente no puerpério.
• Retornar em caso de dor, febre, sangramento, infecção de parede, dificul-
dade para amamentar, deiscência de episiorrafia ou de cicatriz de cesariana.
Licença maternidade: CLT

Art. 392: A empregada gestante tem direito à licença-maternidade de
120 dias, sem prejuı́zo do emprego e do salário.
§ 1o : a empregada deve, mediante atestado médico, notificar o seu empre-

gador da data do inı́cio do afastamento do emprego, que poderá ocorrer entre
o 28o dia antes do parto e ocorrência deste.
§ 2o : os perı́odos de repouso, antes e depois do parto, poderão ser aumen-
tados de 2 semanas cada um, mediante atestado médico.
§ 3o : em caso de parto antecipado, a mulher terá direito aos 120 dias
previstos neste artigo.
Art. 392-A: À empregada que adotar ou obtiver guarda judicial para
fins de adoção de criança será concedida licença-maternidade nos termos do
art. 392.
Art. 396: Para amamentar o próprio filho, até que este complete 6 meses
de idade, a mulher terá direito, durante a jornada de trabalho, a 2 descansos
especiais, de meia hora cada um.
Lei 11.770 de 09.09.2008:

Art. 1: É instituı́do o Programa Empresa Cidadã, destinado a prorrogar
por 60 dias a duração da licença-maternidade prevista no inciso XVIII do
caput do art. 7o da Constituição Federal.
§ 1o : a prorrogação será garantida à empregada da pessoa jurı́dica que
aderir ao Programa, desde que a empregada a requeira até o final do pri-
meiro mês após o parto, e concedida imediatamente após a fruição da licença-
maternidade de que trata o inciso XVIII do caput do art. 7o da Constituição
Federal.
§ 2o : a prorrogação será garantida, na mesma proporção, também à em-
pregada que adotar ou obtiver guarda judicial para fins de adoção de criança.
Art. 4: No perı́odo de prorrogação da licença-maternidade de que trata
esta Lei, a empregada não poderá exercer qualquer atividade remunerada e a
criança não poderá ser mantida em creche ou organização similar.
AMAMENTAÇÃO
A Maternidade recebeu o tı́tulo de Hospital Amigo da Criança em 1996 e
incentiva o aleitamento materno.
Importância da amamentação:
• Formação do vı́nculo mãe-filho.
• Imunização passiva pela transferência de anticorpos maternos.
• Alimento adequado ao recém-nascido, de fácil digestão, com nutrientes
necessários ao crescimento e desenvolvimento.
Cuidados gerais:
• Ambiente tranquilo, posicionamento adequado recém-nascido.
Puerpério normal 269
• Pega correta: o recém-nascido deve abocanhar o mamilo e a maior parte

da aréola para formar um grande bico que atinge seu pálato permitindo a
sucção adequada. Caso a aréola esteja túrgida, ordenhar um pouco o leite
para permitir a pega adequada. Ao término da amamentação, o recém-nascido
deve liberar espontaneamente o seio (caso não ocorra, a mãe deve colocar a
ponta do dedo mı́nimo na boca do bebê para romper o vácuo e liberar o seio).
• O intervalo entre as mamadas e a sua duração dependem de cada recém-
nascido, não devendo haver rigidez de horário. Iniciar a amamentação pela
mama contra-lateral ou pela última mama utilizada caso tenham sido ofere-
cidas as duas.
• Uso de sutiã firme e de tamanho adequado.
Medicamentos e amamentação: a grande maioria dos medicamentos po-

dem ser utilizados com segurança na amamentação.
• Contraindicados: Amiodarona, anfetaminas, Ciclofosfamida, Danazol,
drogas ilı́citas, Fluouracil, Isotretinoina, Metotrexate (uso crônico), Sais de
Ouro, Tamoxifen.
• Uso com cautela: Ácido Nalidı́xico, Cisplatina, Clomifeno, Cloranfeni-
col, Diazepan, Doxiciclina (uso crônico), Iodeto de Potássio, Lı́tio, Naproxeno,
nitratos, Nitroglicerina, Nitroprussiato, Prazoin, Reserpina, Sibutramina, Val-
sartan, entre outros.
• Aumenta volume de leite: Metoclopramida.
• Reduz volume de leite: estrógenos, Bromocriptina, Cabergolide, Ergo-
metrina, Lisurida, Levodopa, Nicotina, diuréticos.
Inibição da lactação: está indicada se puérpera com HIV e HTLV ou com

doença grave (cardiopatia severa) ou que expoem o recém-nascido a situação
de risco (psicose), uso de medicamentos contraindicados ou de drogas ilı́citas,
pós-cirurgia de mama com ressecção dos ductos, óbito perinatal.
- Evitar sucção, enfaixamento das mamas durante 5 dias, gelo durante 10
minutos 4 a 6 vezes ao dia, uso de sutiã firme.
- Cabergolina: 1 g VO em dose única para inibição da lactação e 0,25 mg
12/12 hs 4 vezes para supressão da lactação já estabelecida. Contraindicado
se hipertensão ou insuficiência hepática.
Capı́tulo 29
Puerpério patológico
29.1 DESORDENS HEMORRÁGICAS

As desordens hemorrágicas constituem uma das principais causas de mor-
bimortalidade materna. Perdas entre 1.200 ml a 1.500 ml são geralmente bem
toleradas pela puérpera. O controle do sangramento, a reposição de volume
para manter a oxigenação tecidual e a correção dos distúrbios de coagulação
devem ser instituı́dos rapidamente pois o choque hipovolêmico pode instalar-
se em poucos minutos. Pode ser precoce, quando ocorre nas primeiras 24
horas, ou tardia, quando ocorre entre 24 horas e 6 a 12 semanas pós-parto.
Medidas iniciais:
- Importante manter acesso venoso calibroso (abocath 14 à 18), repor
volume (pelo menos 1.000 ml de Ringer Lactato ou de Soro Fisiológico 0,9%
aquecido), monitorar sinais vitais e diurese, administrar oxigênio, aquecer a
paciente, reservar sangue, solicitar exames laboratoriais e avaliar necessidade
de administração de ácido tranexâmico. A reposição de volume e os cuidados
adicionais estão descritos no capı́tulo 30.
- Como a principal causa é a atonia uterina, massagear o útero, administrar
drogas uterotônicas e proceder à sondagem vesical.
- Estabelecer a causa do sangramento: avaliar volume e consistência ute-
rina para descartar hipotonia, verificar se placenta e anexos foram totalmente
expelidos, reavaliar canal de parto para descartar lacerações e inversão ute-
rina, rever anamnese para descartar coagulopatias prévias. Na presença de
colapso cardiovascular sem sangramento ativo abundante, pensar em hema-
toma, especialmente de retroperitônio e de ligamento largo, rotura uterina,
inversão parcial do útero, anafilaxia, embolia do lı́quido amniótico ou trom-
boembolismo pulmonar e infarto agudo do miocárdio.
270
Puerpério patológico 271
29.1.1 Retenção placentária

A placenta normalmente se desprende após 5 a 15 minutos da expulsão
do feto podendo levar até 60 minutos sendo, no entanto, aconselhável realizar
sua extração nos primeiros 30 minutos para diminuir o volume de sangra-
mento. A retenção placentária está associada a parto sob analgesia, segundo
perı́odo curto, primeiro perı́odo prolongado, multiparidade, miomatose, parto
prematuro, placenta prévia e uso exagerado de ocitócitos. É causa impor-
tante de sangramento puerperal. Pode ocorrer por descolamento placentário
retardado, encarceramento da placenta e restos placentários.
1. Descolamento retardado: pode ser por hipocinesia uterina (útero

não se contrai por exaustão das fibras; reverte com a massagem uterina e
infusão de Ocitocina) ou por aderências anômalas (acretismo).
Acretismo placentário: a placenta fica firmemente aderida ao útero, sem
ponto de clivagem entre a placenta e a decı́dua, impossibilitando seu descola-
mento. É classificada em:
- Placenta acreta: cotilédones se aderem ao miométrio
- Placenta increta: cotilédones invadem o miométrio
- Placenta percreta: cotilédones invadem a serosa uterina e órgãos adja-
centes.
Está associada à placenta prévia e à implantação placentária sobre a ci-
catriz uterina ou em segmento inferior do útero. O risco de acretismo em
gestantes com placentas normoimplantadas é de em 0,2% se não houver cica-
triz uterina prévia e de 6,7% se houver cicatrizes múltiplas de cesariana. Na
presença de placenta prévia, o risco de acretismo sobe para 3% nas gestan-
tes sem cesariana anterior, atingindo 67% naquelas com 5 ou mais cesarianas
anteriores. O sangramento geralmente ocorre após tentativa de extração pla-
centária. A perda da zona hipoecogênica miometrial retroplacentária normal
(leito vascular retroplacentário), a presença de segmento uterino fino (< 1 mm)
ou ausente e de lagos venosos múltiplos e irregulares na placenta, a diminui-
ção ou ruptura da linha hiperecogênica da interface entre a serosa uterina e
a bexiga na ultrassonografia e o aumento do fluxo entre o útero e a bexiga
na dopplervelocimetria podem sugerir o acretismo placentário. A ressonância
magnética auxilia nos casos duvidosos e de placentação posterior. Se houver
invasão da bexiga, pode cursar com hematúria.
Manejo:
• Infusão rápida de 10 U do Ocitocina diluı́da em Soro Fisiológico 0,9%,
continuamente.
• Massagem do útero no sentido inferior para superior para evitar inversão
uterina.
• Infusão de 20 U de Ocitocina diluı́do em 20 ml de Soro Fisiológico nos
vasos do cordão umbilical.
• Curagem seguida de curetagem uterina: deve ser realizada no Centro

Cirúrgico sob anestesia. Criar plano de clivagem com extração dos cotilédones
em conjunto, evitando a fragmentação placentária (fig. 29.1). Geralmente há
a necessidade de se complementar com curetagem que deve ser cuidadosa pois
a parede uterina no sı́tio placentário encontra-se adelgaçada, aumentando o
risco de perfuração. Prescrever antibiótico profilático (Cefazolina 2 g EV em
dose única) e manter infusão de Ocitocina (10 a 20 U em cada 500 ml de Soro
Fisiológico 0,9%). Em caso de fracasso, não se deve forçar, pois tentativas
intempestivas de retirada da placenta aumentam o sangramento e pioram o
quadro.
• No caso de placenta increta ou percreta pode ser necessário realizar a
histerectomia puerperal, geralmente total (subtotal somente se a invasão for
no segmento superior do útero). Quanto há a suspeita diagnóstica no pré-
natal, deve-se programar o parto entre 34 e 37 semanas. A incisão abdominal
mediana é preferı́vel assim como a histerotomia clássica ou fúndica, acima
da implantação placentária. Durante a cirurgia, o sangramento é abundante
devido ao grande volume sanguı́neo circulante no útero (700 ml/min) e à ne-
ovascularização (vasos calibrosos e friáveis). Se houver suspeita de invasão da
bexiga, é aconselhável a cateterização dos ureteres antes da cirurgia. Se for
observado invasão da bexiga no trans-operatório, é recomendado a dissecção
dos vasos neoformados entre a bexiga e segmento uterino antes da histeroto-
mia, ligando cada vaso isoladamente. Pode ser necessária a retirada parcial da
bexiga ou intestino invadidos. Além da histerectomia, em mulheres que ainda
desejam gestar e que não apresentam distúrbio de coagulação, há possibilidade
de:
- se houver invasão de segmento pequeno do útero, retirar em bloco a
parte do útero comprometida e dos órgãos vizinhos invadidos juntamente com
a placenta.
- na impossibilidade de retirada completa da placenta, útero e órgãos vi-
zinhos invadidos ou em casos onde foi feito o diagnóstico no trans-operatório
sem preparo da paciente e/ou da equipe cirúrgica, deixar a placenta in situ
ligando o cordão o mais próximo da inserção placentária e administrar anti-
bióticos de amplo espectro nos primeiros 10 dias de pós-operatório. O risco
de infecção e de hemorragia durante o seguimento é muito elevado. A puér-
pera deverá ser acompanhada até que se observe regressão da placenta ou ser
submetida à nova cirurgia para retirada da placenta após alguns dias.
2. Encarceramento da placenta: a placenta está descolada, mas não
consegue ultrapassar o orifı́cio cervical devido a formação de anel de constrição
sendo necessário dilatar o colo sob anestesia para retirá-la.
3. Restos placentários: geralmente cursa com sangramento tardio,
muitas vezes associado à endometrite. O útero está involuı́do e o colo pérvio.
Na ultrassonografia observa-se material intracavitário (diagnóstico diferencial
Figura 29.1: Curagem.
com coágulos nem sempre é fácil). O tratamento é a curetagem da cavidade

uterina. Importante inspecionar cuidadosamente a placenta e anexos após a
dequitação e curetagem no pós-parto imediato sempre que houver suspeita de
saı́da incompleta da placenta.
29.1.2 Atonia uterina

Causa mais frequente de sangramento puerperal. Está associada a sobre-
distensão uterina (gemelar, polidrâmnio, macrossomia fetal), parto prolon-
gado ou operatório, multiparidade, hipovolemia materna, história prévia de
sangramento puerperal, plaquetopenia, descolamento prematura de placenta
com infiltração miometrial por sangue (útero de Couvelair) e restos placentá-
rios. O útero encontra-se subinvoluı́do e amolecido.
Manejo:
- Iniciar medidas gerais.
- Massagem do fundo uterino.
- Infusão de Ocitocina 20 U diluı́do em 500 ml de Soro Fisiológico 0,9%
EV rápida (125 a 250 ml/h) e contı́nua. A administração de altas doses de
Ocitocina EV (≥ 10 U) em bolus pode piorar a hipotensão e deve ser reservada
para casos especiais.
- Metilergometrina 0,2 mg IM se não tiver hipertensão ou cardiopatia e/ou
Misoprostol 800 a 1.000 µg intrarretal.
- Esvaziamento vesical.
- Revisão do canal de parto e da cavidade uterina se houver suspeita de
restos placentários.
- Permanecer ao lado da puérpera até a parada do sangramento.
- Se persistir o sangramento, realizar compressão uterina bimanual (com-
pressão do útero com uma mão em punho colocada na vagina contra a outra
posicionada no fundo uterino) sob anestesia e/ou tamponamento do útero (fig.
29.2). A ligadura arterial e a sutura de compressão do útero podem ser tenta-

das se paciente desejar manter o útero. A histerectomia, geralmente subtotal,
não deve ser protelada e deve ser realizada se o sangramento for persistente
pois, após a instalação da CIVD, a reversão do quadro torna-se mais difı́cil.
Figura 29.2: A) Compressão bimanual do útero. B) Tamponamento uterino

com luva.
• Tamponamento: pode ser realizado com:

- condom ou luva cirúrgica: atar condom a uma sonda vesical, inserir
dentro do útero, encher com 250 a 500 ml de SF e tracionar delicadamente para
comprimir as artérias uterinas. Inserir compressas na vagina para impedir sua
saı́da. Esvaziar lentamente após 24 a 48 horas.
- sonda de Foley: inserir uma ou mais sondas no 24 na cavidade uterina
e encher completamente o balonete (± 60 ml). Tem a desvantagem de não
preencher completamente a cavidade.
Manter ocitocina EV contı́nua e antibioticoterapia EV (Clindamicina 600
mg 8/8 hs + Gentamicina 180 a 240 mg EV em dose única diária) até a
retirada do tampão.
• Ligadura arterial: deve ser realizada sequencialmente iniciando pela li-
gadura das artérias uterinas ascendentes (segmento uterino) seguida do ramo
tubário das artérias ovarianas (medialmente ao ligamento útero-ovariano) e
das artérias hipogástricas com fio absorvı́vel. A ligadura das artérias uterinas
é feita com ponto em U, ancorado no útero, preferencialmente na junção do
corpo e do segmento uterino após abertura do peritônio visceral e rebaixa-
mento da bexiga. O ponto é passado inicialmente no miométrio, a 1 a 2 cm
da borda do útero e, posteriormente, em área avascular do ligamento largo,
próximo a borda lateral do útero (fig. 29.3). A ligadura das artérias hipogás-
tricas ou ilı́acas internas, é um procedimento mais difı́cil. Deve ser realizado
a 2 a 3 cm após a bifurcação das artérias ilı́acas comuns. Importante verificar
o pulso dos membros inferiores antes da ligadura.
Figura 29.3: Ligadura arterial.
• Sutura de B-Lynch: colocar a puérpera em posição de semilitotomia.

Inicialmente realizar uma incisão no segmento uterino anterior (ou abrir a
incisão da cesariana), limpar a cavidade, observar se o sangramento é difuso e
testar se a compressão bimanual do útero é capaz de estancar o sangramento
vaginal. A sutura deve ser feita com fio Vicryl 1, Catgut Cromado 1 ou Mono-
cryl 1, com agulha grande. Inicia-se com ponto 3 cm abaixo da histerotomia
e 3 cm da borda externa do útero saindo 3 cm acima da histerotomia e 4 cm
da borda do útero. O fio deve ser passado por cima do útero até e sua porção
posterior onde se passa novo ponto horizontalmente na altura do ponto ante-
rior, transfixando toda a parede uterina, entrando e saindo a 3 cm das bordas
uterinas. O fio é passado novamente por cima do útero para a porção ante-
rior onde se faz novo ponto em espelho ao primeiro. Realizar a histerorrafia.
Junta-se as 2 extremidades do fio e amarra-se firmemente após compressão
do útero. Avaliar se houve parada do sangramento antes do fechamento da
parede abdominal (fig. 29.4).
• Histerectomia: preferencialmente subtotal.
29.1.3 Laceração de trajeto do parto

Deve ser suspeitada quando a puérpera apresentar sangramento impor-
tante ou choque hipovolêmico apesar do útero estar contraı́do. Associado a
feto macrossômico, variedades posteriores, episiotomia ampla, parto rápido e
operatório. Pode haver lesão do colo uterino, lacerações vaginais e hemato-
mas. O tratamento consiste na rafia das lesões (capı́tulo 23) e drenagem de
hematomas.
O hematoma de episiotomia (ou de laceração ou trauma de parto sem
laceração visı́vel) surge geralmente poucas horas após o parto e caracteriza-
se por dor perineal importante, equimose e abaulamento da parede vaginal
Figura 29.4: Sutura de B-Lynch
ao exame de toque vaginal e/ou retal. O tratamento consiste em drenagem

do hematoma, ressutura após reavivamento das bordas, colocação de dreno
de penrose e tamponamento da cavidade vaginal com compressa ou tampão
vaginal que pode ser retirado após 6 horas.
29.1.4 Inversão uterina
Causa choque neurogênico e hipovolêmico, geralmente consequente à tra-

ção exagerada do cordão durante a dequitação, podendo também ocorrer es-
pontaneamente. Pode ser completa ou total e incompleta ou parcial depen-
dendo se o fundo uterino ultrapassou ou não a cérvice. O tratamento consiste
em restituir o útero rapidamente à sua posição normal, sob anestesia geral,
após relaxamento do útero com drogas uterolı́ticas (β-miméticos, Nitroglice-
rina EV ou agentes halogenados) e cateterização vesical. Deve-se prender o
útero na palma da mão e deslizar os dedos das laterais para o centro para
restituı́-lo na cavidade pélvica (Manobra de Táxis) (fig. 29.5). Em caso de
dificuldade, pode ser necessária a correção cirúrgica na qual se traciona pro-
gressivamente o fundo uterino com pinças de Allis (Técnica de Huntington)
(fig. 29.6). Após o procedimento, manter punho dentro do útero até inı́-
cio das contrações e infundir Ocitocina. A dequitação só deverá ser tentada
após a restituição do útero caso a extração placentária ainda não tenha sido
realizada. Usar antibiótico profilático.
Figura 29.5: Inversão uterina: manobra de Táxis.
Figura 29.6: Inversão uterina: técnica de Huntington.
29.1.5 Hematoma de incisão cirúrgica

O hematoma pode ser de ser de subcutâneo ou infra-aponeurótico. Ocorre
dor, equimose e abaulamento da incisão com ou sem saı́da de secreção san-
guinolenta. No hematoma de subcutâneo, o tratamento consiste na retirada
de alguns pontos, exploração da incisão e colocação de dreno de penrose que
deverá ser retirado após 24 a 48 horas (raramente há a necessidade de explo-
ração cirúrgica). Pela manipulação, é aconselhável utilizar Cefalexina 500 mg
VO 6/6 hs por 7 dias profilaticamente.
No caso de hematoma infra-aponeurótico pequeno, em resolução, apenas
controlar a evolução com ultrassonografia. Se volumoso ou com sangramento
ativo, a parede deve ser reaberta para hemostasia adequada. Manter Cefazo-
lina 1 g EV 8/8 hs nos primeiros 2 dias e após Cefalexina 500 mg VO 6/6 hs
até completar 7 dias.
29.2 DESORDENS INFECCIOSAS
As desordens infecciosas estão associadas à anemia, desnutrição, diabetes

mellitus, infecções prévias (principalmente vaginal), cesariana, parto prolon-
gado, bolsa rota, toques repetidos, sangramento pós-parto, lacerações do canal
de parto, contaminação da ferida operatória, restos placentários. A infecção é
geralmente polimicrobiana sendo os agentes envolvidos bactérias próprias da
flora intestinal e genital. Mais frequente após 24 horas e antes de 10 dias de
puerpério, podendo ocorrer até 30 após.
29.2.1 Infecção de parede

Aparece após 3 a 5 dias. Está associada à obesidade e desnutrição, imu-
nossupressão, tempo cirúrgico e de internação prolongados e infecções em
outros locais. Há a presença de celulite junto à incisão (edema, hiperemia e
hipertermia) e/ou saı́da de secreção purulenta. Nos casos graves, pode haver
febre, dor, queda do estado geral. O tratamento consiste em se retirar to-
dos os pontos, explorar e lavar a incisão com Soro Fisiológico e Iodopovidine
ou Clorexidina. Quando possı́vel, coletar cultura da secreção com seringa de
insulina.
Nos casos leves, orientar curativos diários ambulatorialmente e uso de Ce-
falexina 500 mg VO 6/6 hs por 7 dias. O fechamento normalmente se dá por
segunda intenção.
Nos casos mais graves, internar a puérpera no Anexo para antibioticotera-
pia sistêmica após solicitação de hemograma. Na presença de celulite extensa
ou abertura extensa da pele e tecido celular subcutâneo, sem repercussões
sistêmicas, iniciar Cefazolina 1 g EV 8/8 hs ou Ampicilina - Clavulanato 500
mg EV 8/8 hs até resolução do quadro e realizar curativo 2 a 3 vezes ao dia
com:
- Presença de necrose, ferida fétida com muito exsudato: Carvão Ativado
- Presença de exsudato, sem granulação: Alginato de Cálcio e Sódio
- Presença de tecido de granulação: Dersani ou com Hidrogel e Placa de
Hidrocoloide
Em caso de comprometimento sistêmico ou de fasciı́te necrosante pode ser
necessário o desbridamento de tecido necrótico e drenagem de coleções mais
profundas, quando presentes, e o emprego de Clindamicina 900 mg EV 8/8
hs e Gentamicina 180 a 240 mg EV em dose única diária (se fasciı́te, associar
Penicilina G cristalina ao esquema).
Na suspeita de infecção por S. aureus (celulite com pústulas) adminis-
trar Oxacilina 2 mg/kg/dia dividido em 4 vezes (máximo de 12 g/dia) e, se
resistente, Vancomicina 500 mg EV 6/6 hs.
29.2.2 Infecção de episiotomia

Geralmente a infecção é superficial. Ocorre dor, hiperemia, saı́da de secre-
ção purulenta e abaulamento da episiotomia. Pode ter febre baixa e deiscência
da sutura. O tratamento consiste na lavagem exaustiva após retirada dos pon-
tos, uso de Cefalexina 500 mg VO 6/6 hs por 7 dias, Rifocina ou Clorexidina
spray e drenagem de abcesso, quando presente. A evolução para fasciı́te ne-
crosante é rara. O fechamento se dará por segunda intenção.
29.2.3 Endometrite
Ocorre geralmente entre o terceiro e o sétimo dia de puerpério. O quadro
clı́nico varia de acordo com a extensão da doença. A puérpera apresenta
febre, queda do estado geral, dor a palpação do hipogástrio e a mobilização do
útero, útero involuı́do e amolecido, lóquio fétido ou purulento (lóquios normais
em infecção por estreptococo do grupo A), hemograma com leucocitose com
desvio a esquerda. Em alguns casos a paciente pode apresentar-se séptica ou
com dor a descompressão do abdome. A infecção por estreptococo do grupo A
e B podem causar febre já no primeiro dia de puerpério levando a bacteremia
e choque séptico fulminante. Em infecções tardias, pensar em clamı́dia.
Pode evoluir com anexite, peritonite, abcesso pélvico, insuficiência renal,
tromboflebite séptica e choque séptico.
Conduta: internar no Anexo. Solicitar hemograma e, nos casos em que há
bacteremia, hemocultura (2 amostras). Importante realizar ultrassonografia
para descartar a presença de restos placentários e abcessos pélvicos ou abdo-
minais.
• Antibioticoterapia: os antibióticos de primeira linha são Clindamicina
600 a 900 mg EV de 8/8 hs associada a Gentamicina 4,5 mg/Kg/dia (ou 180
mg se peso ≤ 60 Kg e 240 mg se peso > 60 Kg; máximo de 360 mg/ dia) EV
lenta diluı́da em dose única diária. Nos casos mais graves ou na persistência
de febre após 24 horas da instituição da medicação, associar Ampicilina 1 a
2 g EV 6/6 hs ou Penicilina G cristalina 5 milhões de U EV a cada 4 a 6 hs.
A medicação endovenosa deve ser mantida por 48 horas após o último pico
febril, quando então se inicia Clindamicina 300 mg VO 8/8 hs ou Ampicilina/
Sulbactam 375 mg VO 12/12 hs por 7 dias. A alta hospitalar será dada após
24 horas sem pico febril com medicação oral.
Caso não haja melhora do quadro, solicitar ultrassonografia pélvica e/ou
tomografia computadorizada para descartar outro foco de infecção e subs-
tituir a Clindamicina por Metronidazol 500 mg EV 8/8 hs. Outras opções
terapêuticas em casos de persistência do quadro: Imipenem/ Cilastatina 1 g
EV a cada 6 a 8 horas; ou Piperacilina/ Tazobactam 3.375 mg EV 6/6 hs +
Gentamicina 4,5 mg/Kg EV uma vez ao dia; ou Ampicilina/ Sulbactan 1,5 a
3 g EV a cada 6 a 12 hs + Gentamicina 4,5 mg/Kg EV uma vez ao dia.
Observar punção venosa para descartar infecção local.

• Manter colo uterino pérvio para drenagem da secreção purulenta (dila-
tação digital ou dreno de Muchot).
• Esvaziamento uterino, quando necessário, deve ser realizado após pelo
menos 2 horas do inı́cio do antibiótico. Lembrar que não é aconselhável rea-
lizar a curetagem na vigência de febre. Se não houver melhora do quadro ou
evoluir para choque séptico, pode ser necessária a realização de histerectomia.
OBS: febre consequente ao uso de medicamentos: algumas pessoas apresentam
persistência da febre na ausência sintomas e de qualquer achado ao exame
fı́sico, consequente ao uso de medicamentos. Ocorre febre sem taquicardia
e, eventualmente, eosinofilia. Nestes casos, a febre deve desaparecer com a
suspensão da terapia.
29.2.4 Tromboflebite pélvica

A suspeita de tromboflebite pélvica é feita quando não há melhora do
quadro clı́nico apesar do tratamento com antibióticos adequados. A confir-
mação é feita com a tomografia computadorizada ou ressonância magnética.
O tratamento consiste em heparinização plena por 7 a 10 dias, além da anti-
bioticoterapia. Manter com anticoagulante oral até completar 12 semanas de
tratamento.
29.3 DISTÚRBIOS DA AMAMENTAÇÃO

A mama da mulher adulta é composta de 15 a 20 lobos, subdivididos
em diversos lóbulos, que por sua vez contém de 10 a 100 alvéolos. Toda
esta estrutura glandular ocupa, principalmente, a região central e superior da
mama.
Na gravidez, sob estı́mulo hormonal produzido pelo corpo lúteo e placenta,
a mama apresenta um significativo crescimento decorrente da proliferação de
ductos e alvéolos mamários, que se tornam dilatados. Ocorre ainda significa-
tiva elevação do fluxo sanguı́neo, havendo mais retenção de água e eletrólitos
no interstı́cio.
As alterações fisiológicas e preparatórias à lactação, que atingem a mama
durante a gestação, assumem aspectos superlativos dentro das 72 horas no
puerpério, quando elas aumentam, rápida e extensamente de volume com
distensão excessiva da pele, acompanhando-se de queixa dolorosa mais ou
menos evidente.
As mulheres deverão ter suas mamas examinadas durante a gestação para
orientação no preparo dos mamilos e profilaxia dos distúrbios decorrentes da
amamentação, cuidados para uma amamentação tranquila e duradoura.
29.3.1 Mamilos invertidos

Devem ser diferenciados dos mamilos planos que se protuirão com a suc-
ção. Deverá ser realizada manobra de Hoffman, que consiste em pressionar os
mamilos com os dedos indicadores ou polegares de cada mão, sobre a margem
areolar oposta e puxá-los para fora. Deverá ser realizada várias vezes ao dia
e mesmo durante a amamentação.
Pode-se ainda usar aparelhos em forma de concha, com uma abertura
central, que são colocadas por baixo do sutiã com sua abertura voltada para
o mamilo, que se insere nesta.
Existe método cirúrgico para correção, sem lesar nervos ou canais lactı́fe-
ros, mas não há muitos estudos sobre este método.
29.3.2 Ingurgitamento mamário

Caracteriza-se por um edema da mama que, tornando-se túrgida, faz com
que o mamilo fique mais saliente e difı́cil de ser abocanhado pela criança.
Recomenda-se retirada do leite em horário mais frequente, dando prefe-
rência à ordenha manual. Pode-se ainda usar spray de Ocitocina nasal para
aumentar o fluxo de leite ou compressas quentes antes de iniciar a amamenta-
ção. As compressas frias, aplicadas sobre as mamas, podem auxiliar no alı́vio
da congestão.
29.3.3 Fissuras mamilares

São comuns e geralmente a dor surge no segundo ou terceiro dia da ama-
mentação. Podem-se minimizar as fissuras ou a dor com: amamentação em
perı́odos mais curtos, com intervalos mais frequentes; remover corretamente
o lactente enquanto este estiver sugando; manter os mamilos secos após as
mamadas; iniciar a amamentação pela mama menos lesada; expor os mamilos
ao sol ou ao calor (lâmpada de 40 watts) a ± 40 cm de distância, por ± 5
minutos.
29.3.4 Sucção deficiente

Caracteriza-se por uma criança agitada que não consegue sugar na mãe,
mas aceita bem a mamadeira. Geralmente decorre de suplementação incor-
reta, no inı́cio da amamentação. Recomenda-se melhorar a protusão do ma-
milo antes de iniciar as mamadas.
29.3.5 Icterı́cia
Uma icterı́cia fisiológica ”exagerada”no terceiro ou quarto dia de vida,
ocorre mais comumente entre crianças amamentadas ao peito. Sendo uma
reação fisiológica, não se deve interromper a amamentação. A verdadeira ic-
terı́cia do leite materno, que é benigna, ocorre geralmente no final da primeira
semana, podendo prolongar-se por semanas. Dois por cento das crianças sa-
dias desenvolvem icterı́cia que é atribuı́da a um componente presente no leite
de algumas mães que inibiria a conjugação da bilirrubina na criança. A criança
deve estar ganhando peso e o nı́vel de bilirrubina conjugada estar normal.
29.3.6 Galactocele
São cistos com conteúdo lácteo formados em consequência à obstrução
ductal. Apresentam-se como tumores na periferia da mama. O diagnóstico e
tratamento é a punção com agulha fina (25 x 7 mm) ou grossa (40 x 12 mm)
após anestesia local, que poderá ser repetida várias vezes.
29.3.7 Mastite puerperal

Geralmente é causada por uma bactéria, o Stafhylococcus aureus. Normal-
mente se manifesta com febre, mal estar, calafrios, eritema local e edema da
mama afetada. A porta de entrada é principalmente via transpapilar quando
os germes adentram a papila mamária pelos orifı́cios dos ductos lactı́feros ou
por fissuras no seu tegumento.
Fatores predisponentes:
- Malformações papilares
- Estase láctea
- Fissuras papilares
- Primiparidade
- Técnica incorreta de amamentação
- Más condições de higiene local da mama.
Tratamento:
• Antibiótico:
- Cefalexina 500 mg VO de 6/6 hs por 7 a 10 dias
- Cefadroxil 500 mg VO 12/12 hs por 7 a 10 dias
- Cefoxitina 1 g EV 6/6 hs ou Oxacilina 2 g EV 4/4 hs até 48 horas após
melhora do quadro. Manter com medicação via oral.
• Afastar abscesso
• Anti-inflamatórios não-hormonais e gelo local
• Manter amamentação.
29.3.8 Abcesso mamário

Evolui a partir da mastite. Requer drenagem cirúrgica, geralmente sob
anestesia geral e colocação de dreno por 24 a 72 horas e antibioticoterapia. Se
não houver saı́da de secreção purulenta junto com o leite, manter a amamen-
tação ou pelo menos esgotar as mamas. Às vezes há necessidade de utilizar
inibidores da prolactina (Cabergolina 1 comprimido/dia por 2 a 3 dias).
Profilaxia:
- Cuidados de higiene (mãe)
- Secar o mamilo após as mamadas (sol)
- Prevenção de fissuras (banhos de sol)
- Evitar estase láctea e uso de sutiã adequado
29.4 OUTROS
• Deiscência de episiotomia: entidade frequente. Causa dor perineal.
O tratamento consiste em orientações de higiene local e emprego de Andolba
ou Rifocina spray. Não ressuturar.
• Granuloma da episiotomia: causa dispareunia importante. Cauteri-

zar com Nitrato de Prata semanalmente se for pequeno. Se volumoso, pode
haver necessidade de exérese.
• Seroma: caracteriza-se pela saı́da de secreção serosa pela incisão. Ocorre

principalmente em obesas. Realizar exploração da ferida e drenagem.
• Evisceração: ocorre deiscência da parede com exteriorização do con-

teúdo abdominal. Cursa com saı́da de secreção serosa em grande volume e
afastamento das bordas da incisão cirúrgica. Ocorre geralmente em incisão
mediana, em mulheres obesas, desnutridas ou diabéticas, que apresentaram
tosse ou vômitos frequentes no pós-operatório. O tratamento consiste na
ressutura após reavivação das bordas, ancorando com pontos totais e antibi-
oticoterapia EV.
• Depressão pós-parto: compromete 10% a 20% das puérperas com

pico da quarta a sexta semana. Em muitos casos, está associada a depres-
são durante o pré-natal. A puérpera apresenta humor deprimido, perda do
interesse ou prazer, apatia, cansaço, insônia ou hipersônia, perda de peso e
do apetite, dificuldade de concentração, agitação ou retardo psicomotor, sen-
sação de culpa, de inutilidade e de baixa estima, desesperança, idéias de se
autolesar e rejeição do bebê. Nos casos leves, a psicoterapia e apoio familiar
são suficientes. Nos casos graves, há a necessidade de iniciar antidepressivos,
preferencialmente inibidores da recaptação da serotonina (Paroxetina ou Ser-

tralina). Diagnóstico diferencial com baby blues que acomete 5% a 70% das
puérperas. É caracterizado por um estado de depressão leve, transitório, que
se inicia no terceiro dia de puerpério e dura, no máximo, 2 semanas. Apre-
senta fragilidade emocional, alteração do humor, ansiedade, falta de confiança,
sentimento de incapacidade, distúrbios do sono e do apetite.
• Pielonefrite: excepcionalmente temos a necessidade de internar puérpe-

ras que amamentam com pielonefrite no Anexo. Solicitar hemograma, parcial
de urina e urocultura com TSA. Iniciar Ciprofloxacina 400 mg/dia EV 12/12
hs por até 48 horas do último pico febril e depois manter 500 mg VO 12/12
hs por 10 dias.
• Íleo paralı́tico / obstrução intestinal: após a cesariana, ocorre uma

parada fisiológica e temporária da peristaltismo gastrointestinal que geral-
mente retorna ao normal nas primeiras 24 a 48 horas (o funcionamento do
intestino delgado retorna ao normal em 24 horas, do estômago em 24 a 48
horas e do cólon em até 72 horas). No entanto, em alguns casos, este tempo
pode se prolongar especialmente se houve manipulação extensa das alças in-
testinais durante a cesariana, uso de opioide, distúrbios hidroeletrolı́ticos, dor
e infecção. Na presença de ı́leo, ocorre distensão abdominal, timpanismo e
ausência de ruı́dos hidroaéreos, RX com alças difusamente distendidas, dis-
tensão gástrica, ar no reto e discreta retenção hidroaérea no delgado e cólon.
O retorno do peristaltismo é percebido pelo aparecimento de cólicas, elimina-
ção de flatus e volta do apetite. O tratamento consiste em manter dieta zero,
hidratação endovenosa e correção dos distúrbios hidroeletrolı́ticos, especial-
mente hipopotassemia. A falta de resposta ao tratamento levanta a suspeita
de obstrução intestinal (ausência de eliminações de flatus ou fezes, vômitos,
distensão abdominal, aumento dos ruı́dos hidroaéreos, RX com distensão das
alças intestinais proximais a obstrução e muitos nı́veis hidroaéreos). Nestes
casos, solicitar avaliação da Cirurgia Geral.
Capı́tulo 30
Emergências clı́nicas em
obstetrı́cia
30.1 PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA

As principais causas de parada cardiorrespiratória (PCR) na gestação são:
hemorragia, pré-eclâmpsia/ eclâmpsia, sı́ndrome HELLP, embolia do lı́quido
amniótico, miocardiopatia periparto, complicações anestésicas, tromboembo-
lismo pulmonar, choque séptico, doenças cardiovasculares, colagenoses, infarto
agudo do miocárdio, dissecção da Aorta e desordens endocrinológicas.
Apesar de todos os esforços, apenas 12% das gestantes sobrevivem a PCR.
Modificações do suporte básico de vida

A partir da vigésima semana de gestação, o útero comprime a veia cava
inferior e a Aorta dificultando o retorno venoso e o débito cardı́aco (30% do
volume sanguı́neo fica represado nas extremidades inferiores). A obstrução
ao retorno venoso pode causar hipotensão e choque em gestante gravemente
enferma precipitando a parada cardı́aca. Na PCR, estas alterações de fluxo
limitam a efetividade da compressão torácica em manter o débito cardı́aco.
Para amenizá-las, deve-se desviar o útero manualmente para o lado
esquerdo.
• Vias aéreas: é necessário manter uma ventilação adequada pois a hi-
póxia se instala rapidamente pela diminuição do volume residual funcional
pulmonar causado pela elevação do diafragma e pelo aumento na demanda
em 20% no consumo de O2 necessário para manter o metabolismo materno
e fetal. A gestante hiperventila levando à alcalose respiratória, não comple-
tamente compensada pela excreção aumentada de bicarbonato pelos rins, e à
285
hipocapnia para aumentar a tensão de O2 e facilitar a excreção de CO2 e a

absorção de O2 pelo feto. Por sua vez, a excreção aumentada de bicarbonato
dificulta a reversão da acidose metabólica materna que ocorre durante a PCR.
A hipercapnia da PCR materna, exacerbada pelo aumento do metabolismo
materno, favorece a hipercapnia, a hipóxia e a acidose fetal.
Há um maior risco de regurgitação pelo relaxamento do esfı́ncter gastroe-
sofágico e esvaziamento lento do estômago causado pelas alterações hormonais
e pelo aumenta da pressão intra-abdominal pelo útero gravı́dico. Pelo edema
das vias aéreas da gestação, a cânula traqueal geralmente é de menor calibre
do que a usualmente empregada (usar 6,5 ou 7).
• Circulação: a massagem cardı́aca só consegue manter 30% do débito
cardı́aco em não gestantes e ainda menos (aproximadamente 10%) em ges-
tantes. Na gestação, 20% a 30% do débito cardı́aco é destinado ao útero.
As artérias uterinas são de baixa resistência, sem autorregulação, e seu fluxo
depende da pressão de perfusão. Portanto, a diminuição do fluxo uterino leva
rapidamente o feto a hipóxia. A anemia fisiológica da gestação dificulta a
distribuição de O2 para os órgãos vitais. A massagem e a ventilação são difi-
cultadas pela diminuição da complacência torácica causada pelo aumento de
volume abdominal, retificação das costelas, hipertrofia das mamas e aumento
de peso.
• Desfibrilação: deve ser usada nas doses habituais. Retirar monitor
fetal previamente. A pá negativa do desfibrilador deve ser colocada à direita
da gestante na região infraclavicular direita e a pá positiva à esquerda no ápice
do coração (região inframamária).
• Medicação: o emprego de Adrenalina e Dopamina diminuem o fluxo
sanguı́neo para o útero. No entanto, não há alternativas, e estas drogas devem
ser utilizadas de modo habitual.
Manejo
Manobras de reanimação cardiopulmonar (RCP): a sobrevida depende
da massagem cardı́aca efetiva e da rápida desfibrilação nos casos indicados.
• Suspeitar de PCR em paciente inconsciente, com respiração anormal
(gasping) ou ausente, sem pulso (checar pulso por no máximo em 10 segundos).
• Iniciar massagem cardı́aca. Para ser eficaz, deve ter frequência de ±
100-120/ minuto, com afundamento do esterno de pelo menos 5 cm e com re-
expansão completa antes da próxima massagem, estando a paciente deitada
em superfı́cie firme. As interrupções devem ser evitadas e, quando necessárias,
devem ser rápidas. Trocar de profissional no máximo a cada 2 minutos.
• Liberar vias aéreas. Em caso de obstrução das vias aéreas aéreas altas por
aspiração de corpo estranho, a pressão que deveria ser aplicada no abdome
Emergências clı́nicas em obstetrı́cia 287
Figura 30.1: Manejo PCR.

deve ser transferida para a metade do esterno para evitar lesões ao útero,
fı́gado e baço.
• Ventilar: enquanto a paciente não estiver intubada, intercalar 30 massa-
gens: 2 ventilações com máscara com balão autoinflável (tempo inspiratório
de 1 segundo; eficaz se houver visualização da expansão do tórax); depois
de intubada, realizar 8 a 10 ventilações/ minuto evitando a hiperventilação.
Confirmar intubação correta com capnografia. Usar O2 a 100%.
• Pegar acesso venoso adequado (nunca em membros inferiores). Infundir
20 ml de Soro Fisiológico 0,9% após cada medicação endovenosa e elevar o
membro superior por 10 a 20 segundos pois o fluxo sanguı́neo é mais lento.
• Determinar ritmo cardı́aco e iniciar protocolo especı́fico de reanimação
(fig. 30.1). Se for impossı́vel, considerar como fibrilação ventricular (FV).
• Verificar ritmo a cada 2 minutos. O pulso só deverá ser checado se ritmo
voltar a ser regular.
• Descartar causas tratáveis: hipovolemia, hipóxia, hipo/hipercalemia,
hiponatremia, overdose/ drogas (dentre elas, Sulfato de Magnésio), tampona-
mento cardı́aco, pneumotórax, trombose coronária e tromboembolismo pul-
monar.
• Após a reanimação, a gestante/puérpera deverá ser encaminhada para
Unidade de Terapia Intensiva (UTI) ou Unidade Coronariana. Manter oxige-
nação e pressão adequadas.
Interrupção da gestação: deve ser programada assim que for feito o diag-
nóstico de PCR caso o útero tenha tamanho suficiente para comprimir a veia
cava inferior (IG ≥ 20 semanas de gestação ou altura uterina acima da cicatriz
umbilical). Pelas dificuldades de reanimação da gestante, corre-se o risco de
perder a mãe e o feto caso a gestação não seja interrompida. O feto deve
nascer em até 5 minutos após o inı́cio da PCR (portanto deve-se ini-
ciar a cesariana com 4 minutos de PCR) se não houver sucesso na reanimação.
Após o parto, há um incremento de 60% a 80% no débito cardı́aco.
30.2 EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO

Também chamada de sı́ndrome anafilactoide da gestação, é uma intercor-
rência rara, catastrófica, não prevenı́vel ou previsı́vel, causada pela entrada de
lı́quido amniótico na circulação materna com desencadeamento da cascata in-
flamatória e insuficiência de múltiplos órgãos (fig. 30.2). Pode ocorrer durante
o trabalho de parto, parto ou cesariana, após aborto ou puerpério imediato e,
eventualmente, pós-amniocentese. Está relacionada ao parto precipitado ou
instrumentalizado, cesariana, indução do trabalho de parto, idade materna
avançada, grande multı́para, placenta prévia ou descolamento prematuro da
placenta, eclâmpsia. Apresenta quadro súbito e progressivo de insuficiência
respiratória e hipotensão severa por choque cardiogênico que evolui rapida-

mente para alteração do status mental, parada cardiorrespiratória e coagu-
lopatia de consumo. Pode apresentar convulsão em 30% dos casos. A taxa
de mortalidade materna é de 26% a 80%, sendo que 85% das sobreviventes
apresentam sequelas neurológicas. O prognóstico fetal também é sombrio.
Não existe método diagnóstico laboratorial ou de imagem, sendo este de ex-
clusão pelo quadro clı́nico e reforçado pela necrópsia com achado de células
escamosas fetais (não é especı́fico pois também pode ocorrer em parturientes
assintomáticas) e outros componentes do lı́quido amniótico nos vasos pulmo-
nares.
O tratamento deve ser agressivo e visa manter a oxigenação com O2 a 100%

e intubação quando necessária, reverter a hipotensão materna com reposição
de volume e drogas vasoativas (Dopamina e Noradrenalina) para diminuir as
sequelas neurológicas e corrigir os distúrbios de coagulação. A insuficiência
ventricular esquerda deve ser corrigida com drogas inotrópicas (Dobutamina
e Milrinone) e os distúrbios de coagulação e sangramento com reposição de
hemoderivados. A parada cardiorrespiratória deve seguir o protocolo anteri-
ormente descrito. A retirada do feto deve ser realizada tão logo se suspeite
do diagnóstico. A sobrevida é de 70%, com 50% de lesão neurológica.
Figura 30.2: Fisiopatologia da embolia de lı́quido amniótico.

30.3 CHOQUE ANAFILÁTICO

Causado pela interação entre alérgeno e anticorpo-IgE. Este fenômeno in-
duz a liberação de histamina, leucotrienos e triptase por mastócitos e basófilos
de indivı́duos sensibilizados (reação tipo I de Gel e Coombs). Existe também
a anafilaxia não-alérgica, causada pela estimulação direta, farmacológica ou
tóxica dos mastócitos e basófilos (não necessita sensibilização). Virtualmente
qualquer substância pode induzir anafilaxia.
Quadro clı́nico: pode variar de apenas sinais cutâneos leves até choque,
parada cardiorrespiratória e até morte. Os sinais cutâneos (vermelhidão, ur-
ticária, edema) são os mais caracterı́sticos, mas podem estar ausentes ou ter
aparecimento tardio. No sistema respiratório a principal manifestação é o
broncoespasmo. Também pode ocorrer edema da glote. As manifestações
cardiovasculares são as mais frequentes e incluem taquicardia, hipotensão e
arritmias. Também podem ocorrer sintomas digestivos e alterações na coagu-
lação.
Tratamento: o tratamento inicial do choque anafilático consiste na inter-

rupção da administração do agente causador (se possı́vel).
• A droga de escolha para reversão dos sintomas é a Adrenalina. Seu efeito
α-agonista é vasoconstritor (reverte vasodilatação e edema) e seu efeito β-
agonista dilata as vias aéreas, aumenta a contratilidade miocárdica e diminui a
liberação de mediadores inflamatórios. A dose em adultos é de 1 a 2 ml de uma
solução de Adrenalina 1/20.000, EV (1 ampola de Adrenalina diluı́da em 19 ml
de Água Destilada) que pode ser repetida a cada 5 a 15 minutos. Se necessário,
pode-se infundir 0,1 µg/kg/min em bomba de infusão. Eventualmente, em em
paciente sem acesso venoso, pode ser administrada IM na dose de 0,2 a 0,5
mg (0,2 a 0,5 ml de Adrenalina 1:1000) repetida a cada 5 a 15 minutos.
• Hidratação com 2 a 4 litros de Soro Fisiológico pode ser necessária para
compensar o movimento de fluidos da vasodilatação e extravasamento capilar.
• Em caso de comprometimento respiratório, deve ser realizada a intubação
traqueal ou cricotirostomia na vigência de edema da glote e administrado
O2 a 100%. Pode ser usado nebulização com Adrenalina. O tratamento do
broncoespasmo é baseado na administração de β 2 -agonista, anticolinérgico e
xantinas nas doses habituais.
• O tratamento secundário consiste na administração de anti-histamı́nico-
H1 (Difenidramina ou Prometazina 0,5 a 1 mg/kg EV) e anti-histamı́nico-H2
(Ranitidina 0,5 a 1 mg/kg EV) associado a corticosteroide (Hidrocortisona 1
a 5 mg/kg EV).
• Após 1 a 4 horas do inı́cio dos sintomas, coletar e congelar 10 ml de
sangue em tubo seco (vermelho) e solicitar dosagem de triptase para confirmar
o diagnóstico.
• Após o controle da crise pode ser necessária permanência em UTI por

24 horas. Após 4 a 6 semanas, encaminhar a paciente ao Núcleo de Avaliação
de Reações do Tipo Alérgico a Drogas NARTAD-UFSC, tel (48) 3721-9871
para orientação e acompanhamento.
30.4 CHOQUE HEMORRÁGICO

Choque hemorrágico é caracterizado pela falha do sistema circulatório em
manter a perfusão e a demanda metabólica adequadas dos diversos órgãos
levando à hipóxia, acidose e dano celular por diminuição do volume sanguı́neo
circulante.
As desordens hemorrágicas constituem uma das principais causas de mor-
bimortalidade materna. Perdas entre 1.200 a 1.500 ml são geralmente
bem toleradas tanto pela gestante como pela puérpera apresentando
sintomatologia apenas após perda de grande volume de sangue. O hematócrito
pode levar até 4 horas para baixar se não houver reposição de volume.
As causas são variáveis incluindo aborto, gestação ectópica, descolamento
prematuro de placenta, placenta prévia/ acrestismo, atonia uterina, retenção
placentária, laceração trajeto de parto extensa, hematoma de retroperitônio
e de ligamento largo, distúrbios de coagulação, rotura de hematoma hepático
e trauma. A gravidade do quadro depende da magnitude e da velocidade de
perda de volume, assim como das condições clı́nicas prévias ao sangramento.
É mais severo quando ocorre em mulheres com pré-eclâmpsia pela depleção
prévia de volume plasmático. A hipovolemia na gestante causa vasoconstrição
do leito uterino e esplênico (mecanismo de defesa materna contra a hipoten-
são) com consequente hipóxia e acidose fetal. Como o bem estar fetal depende
inteiramente do bem estar materno, a saúde do feto é o melhor indicador da
saúde materna.
Pode causar anemia severa associada a fraqueza e dificuldade para cui-
dar do recém-nascido, sı́ndrome de Sheehan (panhipopituarismo por necrose
de hipófise anterior pela hipovolemia), insuficiência renal, coagulação intra-
vascular disseminada, disfunção hepática, acidose metabólica, coma, parada
cardı́aca e óbito.
Estimativa de perda de volume: visualmente o volume de sangramento

vaginal, quando presente, é geralmente subestimado pelos profissionais de
saúde em 30% a 45%. O diagnóstico de sangramento oculto deve basear-se
no quadro clı́nico. A gestante pode queixar-se de dor e distensão abdominal,
mal estar, tontura, vômito e dor irradiada para o ombro por irritação do
diafragma. Ao exame, há sinais de descompensação materna (o sinal mais
precoce é o aumento da frequência cardı́aca seguido de pele fria e pegajosa e
de enchimento capilar lento; a hipotensão aparece mais tardiamente) e dor à
descompressão do abdome e à palpação de fundo de saco posterior. Alteração

do bem estar fetal está presente em muitos casos. A pesagem de compressas
(cada grama de aumento peso equivale a 1 ml de sangue) e uso de coletores
especı́ficos no puerpério ajudam a quantificar o volume de sangramento assim
como a avaliação de critérios clı́nicos.
Severidade da Classe I Classe II Classe III Classe IV

hemorragia
% perda < 15 15-30 31-40 > 40
FC N N/↑ 1↑ ↑/ ↑↑
PA N N N/ ↓ ↓
Pressão de pulso N ↓ ↓ ↓
FR N N N/↑ ↑
Débito urinário N N ↓ ↓
Déficit de base 0/ -2 -2/ -6 -6/ -10 > -10
Transfusão? Monitorar Possı́vel Sim Maciça
Classe Quadro clı́nico

1 Assintomática ou ↑ FC leve/ papitação
2 Hipotensão postural, ↑ FC e FR, ↓ perfusão periférica
(pele fria e pegajosa, enchimento capilar lento (> 2 seg)),
↓ pressão de pulso (↑ PAD), ↓ débito urinário, ansiedade
3 + hipotensão acentuada, ↓ pressão de pulso (↓PAD), ↑↑ FC
e FR, pulso fino, sudorese profusa, extremidades frias e pálidas,
enchimento capilar lento, oligúria, agitação/ confusão mental
4 Colapso cardiovascular, hipotensão severa (PAS < 70/ PAD
não mensurável), ↑↑ FC e FR, palidez acentuada/
pele acinzentada, livedo reticular, ausência de enchimento
capilar, anúria, letargia/ coma
Índice de choque: frequência cardı́aca divido pela pressão arterial sistólica.

Valor ≥ 0,9 indica perda sanguı́nea volumosa e necessidade de ação rápida.
• 0,9-1,3: considerar hemotransfusão
• 1,4-1.6: necessidade de terapêutica agressiva urgente
• ≥ 1,7: alto risco de resultado materno adverso; considerar UTI
Manejo
• Chamar ajuda.
• Assegurar permeabilidade das vias aéreas; oxigenioterapia em máscara

(8-10 l/min)ou cateter nasal (1-6 l/min) se saturação de capilar periférica de
oxigênio ≤ de 95%. Se necessário, intubar.
• Obter 2 acessos venosos calibrosos em membros superiores (abocath 14
à 18) .
• Avaliação clı́nica frequente: sinais vitais (incluindo temperatura), oxi-
metria, diurese, nı́vel de consciência, aspecto da pele, enchimento capilar.
• Aquecer a paciente.
• Sondagem vesical e controle da diurese.
• Desviar do útero em gestação com mais de 20 semanas e elevar os mem-
bros inferiores para facilitar o retorno venoso.
• Reposição de volume para restaurar o fluxo sanguı́neo e restabelecer
o transporte de O2 : iniciar com soluções cristaloides isotônicas, aquecidas.
Repor pelo menos 1.000 ml de soro fisiológico 0,9% ou ringer lactato aque-
cido; avaliar resposta clı́nica (sinais vitais, diurese, nı́vel de consciência, cor
e temperatura da pele e enchimento capilar) a cada 500 ml. Apenas 25% do
volume infundido permanece no intravascular causando edema do espaço in-
tersticial. A reposição excessiva de volume (acima de 1.500 a 2.000 ml) pode
piorar a coagulopatia por diluição dos fatores de coagulação e causar edema
agudo de pulmão, edema cerebral e sı́ndrome compartimental abdominal.
Resposta a reposição de 1.000 ml de solução cristaloide:
- Resposta rápida: normalização dos sinais vitais; ocorre após sangramento
de pequeno volume (< 15%)
- Resposta transitória: normalização temporária dos sinais vitais; ocorre
após sangramento moderado (15-40%) ou persistente ou ressuscitação ina-
dequada; necessita de controle do sangramento urgente; pode necessitar de
transfusão sanguı́nea
- Sem resposta: sinais vitais permanecem alterados; sangramento volu-
moso (> 40%) que necessita de controle do sangramento e de transfusão de
emergência; descartar outras causas de choque
Objetivo é manter a PA sistólica acima de 90 mmHg ou PA média acima
de 60 mmHg.
• Estabelecer a causa do sangramento e instituir tratamento es-
pecı́fico.
• Solicitar hemograma, provas de coagulação (TAP, TTPa, fibrinogênio),
gasometria, eletrólitos (sódio, potássio, cálcio iônico, magnésio), creatinina,
lactato, tipagem sanguı́nea; devem ser repetidos a cada 30 - 60 minutos na
vigência do sangramento.
• Reservar sangue (pelo menos 3 concentrados de hemácias e plasma).
• No sangramento puerperal, administrar ácido tranexâmico nas primeiras
3 horas do inı́cio do sangramento na dose de 1 g EV lento (100 mg/minuto).
Pode ser repetido após 30 minutos se persistir o sangramento ou se houver novo
episódio de sangramento nas próximas 24 horas. Pode também ser utilizado

profilaticamente (0,5-1 g) durante cesariana com alto risco de sangramento.
Contraindicado se houver risco de evento tromboembólico.
• Transfusão: não deve ser postergada se houver sangramento volumoso
e/ou instabilidade hemodinâmica sem resposta a reposição volêmica (mesmo
sem o resultado dos exames).
- Concentrado de hemácias (CH): está indicado se persistir instabilidade
hemodinâmica após reposição volêmica de 1.500 a 2.000 ml de soro (repor 2U
CH rapidamente; se não houver tempo de tipar e de realizar provas cruzadas,
administrar sangue O negativo); Hb < 7 g/dl ou Ht < 25%, especialmente se
houver persistência ou possibilidade de recidiva do sangramento ou necessi-
dade de intervenção cirúrgica. Deve ser administrado em 1-2 horas, máximo
em 4 horas. Cada unidade transfundida (220-280 ml) aumenta a hemoglobina
em aproximadamente 1g/dl. Repetir hemograma após 1-2 horas.
- Plaquetas: indicado se as plaquetas estiverem abaixo de 20.000 ou, na
vigência de sangramento, abaixo de 50.000 (ou de 75.000). Dose de 1 unidade/
7-10 Kg de peso. Correr em 30 minutos. 1 aférese equivale à 6-8 unidades; 1
pool contém 5-6 unidades; 1 unidade aumenta 5.000 plaquetas. Está contrain-
dicada em caso de plaquetopenia induzida por heparina ou pós-transfusional,
sı́ndrome hemolı́tica urêmica, púrpura trombocitopênica trombótica, CIVD
crônico.
- Plasma fresco congelado: indicado, na vigência de sangramento, se TAP/
TTPa > 1,5 normal ou RNI > 1,5 ou após transfusão de 3-5 CH para reposição
de fibrinogênio e de fatores de coagulação. Dose de 10-15 ml/ Kg de peso.
Correr em 30 min; administrar em até 2 horas. 1 unidade (180 ml) aumenta
o fibrinogênio em 10 mg/dl.
- Crioprecipitado: indicado para reposição de fibrinogênio quando abaixo
de 200 mg/dl (ou de 100 mg/dl no inı́cio da gestação) na dose de 1-1,5 uni-
dades/ 10 Kg de peso (± 10 U), na vigência de sangramento. Administrar
imediatamente. 1 unidade (10-15 ml) aumenta o fibrinogênio em 5-10 mg/dl.
- Fibrinogênio humano concentrado: 2-4 g EV lento (máximo de 5 ml da
solução/minuto) se fibrinogênio estiver abaixo de 100 mg/dl (ou de 200 mg/dl
perı́odo periparto) em casos individualizados.
Baseado em atendimento ao politraumatizado, em caso de sangramento
volumoso com necessidade de transfusão maciça, alguns protocolos recomen-
dam administrar hemoderivados precocemente na proporção de 6U CH: 4U
plasmas: 1 aférese ou pool de plaquetas (3 CH + 2U plasma → 3 CH + 2U
plasma + 1U plaqueta) ou de 1 CH: 1U plasma: 1U plaqueta, independente-
mente dos exames laboratoriais. No entanto, alguns autores não recomendam
reposição de plaquetas sem comprovação laboratorial. Novos protocolos ori-
entam a reposição precoce de fibrinogênio.
A administração de 1-2 g de gluconato de cálcio (10 a 20 ml a 10%) pode
ser necessária após a transfusão de 4 concentrados de hemácias.

Gestantes cronicamente transfundidas, candidatas a transplante de me-
dula óssea ou renal (insuficiência renal crônica) ou imunodeprimidas devem
receber produtos leucodepletados. Nos casos de plaquetopenia ou distúrbios
de coagulação, seguir rotina de CIVD.
• Drogas vasoativas: preferencialmente em acesso central.
- A Dopamina está indicada quando não se consegue manter a pressão
(PAM de pelo menos 60 mmHg) apesar de reposição volêmica adequada. A
dose é de 5 a 20 µg/Kg/minuto (dose: diluir 5 ampolas de 50 mg de Dopamina
em 200 ml de Soro Glicosado 5% → diluição de 1.000 µg/ml → para infusão de
5 µg/Kg/minuto, gotejar 3 ml/10 Kg de peso/h). O efeito é dose-dependente:
até 3 µg/Kg/minuto, ativa receptores dopaminérgico causando vasodilatação
e aumento da diurese; de 3 a 10 µg/Kg/minuto, ativa receptores β-adrenérgico
causando aumento da contratilidade e da frequência miocárdica; e acima de
10 µg/Kg/minuto, ativa receptores α-adrenérgico com consequente vasocons-
trição generalizada.
- Em caso de disfunção miocárdica, associar Dobutamina na dose de 2,5
a 20 µg/Kg/minuto (diluir 250 mg de Dobutamina em Soro Glicosado 5%
até completar em 250 ml → diluição de 1.000 µg/ml → para infusão de 2,5
µg/Kg/minuto, iniciar com 1,5 ml/10 Kg de peso/h).
ou, em casos refratários, Adrenalina na dose de 0,1 a 8 µg/Kg/minuto
(5 ampolas diluı́das em 250 ml de Soro Glicosado 5% → diluição de 20 µg/ml
→ para iniciar com 0,1 µg/Kg/minuto, gotejar 3 ml/10 Kg de peso/h).
- As doses devem ser frequentemente ajustadas de acordo com os parâme-
tros clı́nicos da gestante.
• Encaminhar para UTI se houver necessidade de emprego de drogas va-
soativas ou dificuldade de reversão do quadro.
• Controle de dano: o choque hemorrágico leva à acidose metabólica,
coagulopatia, hipotermia e hipovolemia. Quando estas complicações estão ins-
taladas (ph < 7,3, T axilar < 35o C, ressuscitação/ procedimento com duração
superior à 90 minutos, coagulopatia, requerimento de 10 ou mais concentrados
de hemácias), a paciente não tolera procedimento cirúrgico de grande porte.
Nestes casos realizar o tamponamento temporário da cavidade abdominal. O
tratamento cirúrgico definitivo deve ser postergado após a estabilização he-
modinâmica (após aproximadamente 48 horas).
Metas do tratamento:
• PAS ≥ 90 ou PAM ≤ 60 mmHg; FC < 120 bpm; saturação O2 ≥ 95%;
T ≥ 36o C; pH > 7,2; diurese ≥ 30 ml/h (ou 0,5 ml/Kg/h); perfusão periférica
< 2 segundos
• Melhora do nı́vel de consciência
• Hemoglobina > 7,5 g/dl, plaquetas > 50.000, fibrinogênio > 200 mg/dl,
TAP/TTPa < 1,5 vezes o controle
30.5 COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR

DISSEMINADA
Na gestação há um aumento fisiológico dos fatores pró-coagulantes e redu-
ção da atividade fibrinolı́tica. Na CIVD ocorre ativação sistêmica da cascata
de coagulação com consequente consumo descontrolado dos fatores de coa-
gulação levando a trombose, isquemia, sangramento e disfunção de múltiplos
órgãos. Pode ser agudo ou crônico e ser desencadeado por um grande número
de patologias tais como feto morto retido, embolia do lı́quido amniótico, des-
colamento prematuro de placenta, sepse, sı́ndrome HELLP, púrpura, sı́ndrome
hemolı́tico urêmico, fı́gado gorduroso da gestação, hemorragia maciça.
Quadro clı́nico: sangramento anormal difuso (ferida operatória, local de

venopunção, petéquias, epistaxe; sistema pulmonar, urinário, gastrointestinal
e nervoso central).
Laboratório:
- ↓ fibrinogênio (< 200 mg/dl)
- ↓ plaquetas (< 100.000 mm3 )
- ↑ TAP (> 14 segundos) e TTPa (> 40 segundos)
- Presença de produtos de degradação de fibrina (PDF) (> 40 mg/dl) e
D-dı́mero (> 500 ηg/ml; não é especı́fico, está aumentado na gestação)
- ↓ antitrombina III
Importante avaliar hemograma (pesquisa de esquisócitos), função hepática
e renal.
Na dificuldade de realizar coagulograma, pode-se ter uma estimativa da
coagubilidade sanguı́nea realizando o Teste de Weiner: colocar 5 a 7 ml de
sangue em tubo seco a 37o C e deixar em repouso. Se os nı́veis de fibrinogênio
estiverem normais, ocorre a formação de coágulo firme em 5 a 10 minutos que
se mantém por 1 hora. Se o coágulo formado se dissolver, for mole ou não se
formar, o fibrinogênio encontra-se abaixo de 150 mg/dl.
Manejo
• Tratamento do fator etiológico.
• Reposição de volume e de hemoderivados conforme descrito acima.
• Encaminhar para UTI.
Hemoderivados: as transfusões de hemoderivados não são isentas de riscos.

Podem causar reações transfusionais agudas ou crônicas, transmitir doenças
(HIV, chagas, hepatite B e C, sı́filis, HTLV, parvovirose B19, toxoplasmose,

citomegalovirose) e causar infecção se não estiver adequadamente armazenado.
Toda complicação deve ser comunicada ao banco de sangue.
• Reação transfusional aguda: suspender e manter acesso venoso com
Soro Fisiológico e avisar o banco de sangue.
- Reação febril: febre ou aumento de 1o C na temperatura pré-transfusional,
geralmente na primeira hora, podendo estar acompanhada de calafrios, cefa-
leia, náuseas, vômitos, hipo ou hipertensão e dor abdominal. Usar antitérmico
(exceto AAS).
- Reação alérgica (urticária/ choque anafilático): anti-histamı́nico (difeni-
dramina 25-50 mg VO, EV ou IM) e adrenalina nos casos graves.
- Sobrecarga de volume (TACO): edema agudo de pulmão (dispneia, or-
topneia, cianose, taquicardia, hipertensão, tosse, expectoração espumosa; na
ausculta, estertores crepitantes; radiografia com infiltrado pulmonar, com evi-
dências de sobrecarga circulatória como cardiomegalia e derrame pleural) por
insuficiência cardı́aca congestiva após transfusão de grande volume de forma
rápida; maior risco se cardiopatia, insuficiência renal ou anemia severa. Elevar
a cabeceira, administrar oxigênio e diurético.
- Injúria pulmonar aguda relacionada à transfusão (TRALI)/ edema agudo
de pulmão não cardiogênico: quadro grave de insuficiência respiratória de ins-
talação súbita (cianose, hipoxemia severa e edema agudo de pulmão) iniciada
nas primeiras 6 horas do término da transfusão de hemoderivado contendo
plasma, associado à febre, tosse seca, hipotensão (ou hipertensão transitó-
ria) e taquicardia. A imagem pulmonar caracterı́stica é o infiltrado pulmonar
bilateral, sem evidências de sobrecarga circulatória. Tratamento de suporte.
- Reação hemolı́tica aguda: quadro grave devido à transfusão sanguı́nea
incompatı́vel. Cursa com febre, calafrios, ansiedade, cefaleia, dor torácica,
lombar ou no local da infusão, náuseas e vômitos, dispneia, taquicardia, he-
moglobinúria evoluindo para hipotensão, insuficiência renal, coagulação intra-
vascular disseminada e icterı́cia. Tratamento de suporte.
- Hemólise não imune: transfusão de hemácias danificadas ou adminis-
tração concomitante de medicações ou de hidratação. Quadro geralmente
benigno. Tratamento de suporte.
- Contaminação bacteriana: febre alta, calafrios, tremores, hipotensão,
náusea e vômitos, evoluindo para choque.
- Hipotensão relacionada à transfusão.
- Metalóbica: acidose metabólica, hipo/hipercalcemia, hipotermia e arrit-
mia cardı́aca, coagulopatia.
- Embólica.
• Reação transfusional crônica: púrpura pós-transfusional, reação he-
molı́tica tardia, doença enxerto versus hospedeiro, hemocromatose secundária.
30.6 SEPSE E CHOQUE SÉPTICO

Responsável por grande número de óbitos maternos. Pode ser consequente
a causas obstétricas (aborto infectado, corioamnionite, endometrite pós-parto,
infecção de parede, mastite) e não obstétricas (pielonefrite, pneumonia).
Definições:
• Sepse: disfunção orgânica potencialmente fatal causada por resposta
imune desregulada do hospedeiro à infecção.
Na suspeita de infecção, as pacientes podem ser rastreados para sepse se
houver 2 ou mais critérios do quickSOFA (qSOFA):
- Frequência respiratória ≥ a 22 mrpm
- Alteração do estado mental (Glasgow <r que 15)
- Pressão sistólica (PAS) ≤ 100 mmHg
Em paciente internada na unidade de tratamento intensivo, a disfunção
orgânica é caracterizada pelo aumento de 2 ou mais pontos no Sequential
Organ Failure Assessment (SOFA) score relacionado à sepse.
0 1 2 3 4
PaO2 /FiO2 ≤400 <400 <300 < 200 SR < 100 SR
Plaquetas ≥150.000 <150.000 <100.000 <50.000 <20.000
Bilirruinas < 1,2 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 > 12
MAP mmHg ≥70 <70 Dopa≤5 Dopa 5,1-15 Dopa>15
Dobuta Epin≤0,1 Epin<0,1
Norep≤0,1 Norep>0,1
Glasgow 15 13-14 10-12 6-9 <6
Creatinina < 1,2 -1,2-1,9 2-3,4 3,5-4,9 ≥5
Débito urin. < 500 ml < 200 ml
Valores para não gestante. SR = com suporte ventilatório

Medicações µg/Kg/min por pelo menos 1 hora: Dopa = dopamina; Epin
= epinefrina; Norep = norepinefrina
• Choque séptico: caso de sepse com profundas anormalidades circula-

tórias, celulares e metabólicas associadas a maior risco de mortalidade. Cli-
nicamente, os pacientes são identificados (necessita dos 2 parâmetros):
- Hipotensão persistente com necessidade de uso de vasopressor para man-
ter a pressão arterial média > 65 mmHg.
- Lactatemia ≥ 2 mmol/l ou 18 mg/dl após reposição volêmica adequada
(ausência de hipovolemia).
Quadro clı́nico: é variável, dependendo do estágio da doença. Nos estágios

iniciais, ocorre vasodilatação periférica (pele quente, vermelhidão, aumento
da permeabilidade capilar), febre e calafrios, confusão mental, taquicardia,
taquipneia e fôlego curto podendo levar a alcalose respiratória. O débito
cardı́aco está aumentado. O hemograma apresenta leucocitose com desvio.
A progressão da hipoperfusão leva a acidose lática, oligúria/ anúria, vaso-
constrição periférica (extremidades frias, hipotermia, diminuição da permea-
bilidade capilar), hipotensão, bradicardia, cianose, distúrbios hidroeletrolı́ti-
cos, hipoglicemia, coagulação intravascular disseminada e disfunção de órgãos
(especialmente rins e pulmões), além de diminuição da oxigenação fetal com
consequente acidose e óbito fetal. O hemograma apresenta leucopenia e trom-
bocitopenia.
Manejo
Para o tratamento adequado é imprescindı́vel a identificação do local da
infecção, além da manutenção da volemia, da oxigenação tecidual e da per-
formance hemodinâmica. Quanto mais rápido for instituı́do o tratamento,
melhor a chance de sobrevida. Os casos de choque séptico devem ser encami-
nhados para Unidade de Terapia Intensiva.
• Acesso venoso calibroso, podendo ser necessário um acesso central.

• Avaliar sinais vitais.
• Assegurar permeabilidade das vias aéreas; oxigenioterapia: por máscara
(8-10 l/min) ou por cateter nasal (3-6 l/min) se a saturação capilar periférica
de oxigênio estiver ≤ 95%. Instalar ventilação mecânica quando necessária.
• Realizar reavaliação clı́nica frequente; monitorar os sinais vitais; e insta-
lar oxı́metro e monitor cardı́aco.
• Realizar sondagem vesical e medir o débito urinário.
• Reposição volumétrica: 30 ml/Kg de soro fisiológico 0,9% ou ringer
lactato, aquecido, nas primeiras 3 horas (cuidado se cardiopata, renal crônica
em diálise, paciente não entubada com necessidade de oxigênio em altas do-
ses). Posteriormente o volume dependerá do estado hemodinâmico incluindo
exame fı́sico (nı́vel de consciência, enchimento capilar, temperatura das ex-
tremidades, livedo reticular), parâmetros fisiológicos (PA, FC, FR, saturação
capilar periférica de oxigênio, temperatura, diurese) e outros monitoramentos
invasivos e não-invasivos, preferencialmente dinâmicos (pressão venosa cen-
tral, saturação venosa central de oxigênio, ultrassom cardiotorácico, lactate-
mia, elevação passiva dos membros, desafio hı́drico,...). Albumina pode ser
acrescida caso se necessite repor grandes volumes.
• Drogas vasoativas: indicada se PAM < 65 mmHg apesar da reposição
volêmica; não tolerar PAM < 65 mmHg por mais de 30-40 minutos após
a reposição volêmica inicial. Obter acesso venoso central. Controle da PA

preferencialmente de forma invasiva.
- Noradrenalina: 0,05 a 1 µg/Kg/min (diluir 8 mg em 250 ml de soro
glicosado 5% → para iniciar com 0,05 µg/Kg/min, gotejar 1 ml/10 Kg de
peso/h).
- Vasopressina: até 0,03 U/min (diluir 20 U em 200 ml de soro glicosado
5% ou soro fisiológico 0,9% → para iniciar com 0,01 U/min, gotejar 6 ml/h);
pode ser associada se não houver resposta adequada com noradrenalina ou
para diminuir a dose de noradrenalina nas pacientes que já atingiram a PAM.
- Dopamina: 5 a 10 µg/Kg/min (diluir 250 mg em 200 ml de soro glicosado
5% → para infusão de 5 µg/Kg/min, gotejar 3 ml/10 Kg de peso/h); usado
em pacientes selecionados com bradicardia e baixo risco de taquiarritmia.
• Agente inotrópico positivo: indicada se houver disfunção miocárdica
ou hipoperfusão apesar da reposição volêmica adequada e uso de vasopressor:
- Dobutamina 2,5 até 20 µg/Kg/min (diluir 250 mg em SG 5% até com-
pletar 250 ml; para infusão de 2,5 µg/Kg/min, iniciar com 1,5 ml/10 Kg de
peso/h).
• Investigação da fonte:
- Laboratório: lactato, hemocultura para agentes aeróbios e anaeróbios
(pelo menos 2 conjuntos de amostras periféricas ou de uma amostra periférica
e uma de cada lúmen de acesso vascular cateterizado há mais de 48 horas,
sem intervalo de tempo, antes do inı́cio da antibioticoterapia), hemograma,
gasometria, provas de coagulação (fibrinogênio, TAP, TTPa, antitrombina
III, PDF, D-dı́mero), eletrólitos, creatinina, bilirrubinas, glicemia, proteı́na
C reativa ultrassensı́vel, procalcitonina, parcial de urina, urocultura, outras
culturas dependendo do foco da infecção (secreção traqueal, lı́quor, ferida
operatória,...). As culturas devem ser coletadas na primeira hora e o lactato
nos primeiros 30 minutos e repetido após algumas horas se alterado.
- Métodos de imagem: radiografia de tórax, ultrassonografia obstétrica,
pélvica e/ou abdominal, tomografia computadorizada de abdome,... depen-
dendo da suspeita do foco da infecção.
• Antibiótico: deve ser iniciado na primeira hora (certificar-se se foi ad-
ministrado); manter 7 a 10 dias. O antibiótico inicial, geralmente de largo
espectro, depende do provável sı́tio de infecção, das condições basais da pa-
ciente e da resistência antibacteriana de cada hospital. Mudar para esquema
especı́fico se houver melhora clı́nica, de acordo com o resultado de cultura e
sensibilidade aos antibióticos, o mais breve possı́vel (48 a 72 horas).
As infecções uterinas são geralmente polimicrobianas. Iniciar Ampicilina
1 a 2 g EV 6/6 hs + Clindamicina 900 mg EV 8/8 hs + Gentamicina 4,5
mg/Kg (máximo de 360 mg/dia) EV uma vez ao dia, diluı́da, lenta. Em caso
de falha, pode-se trocar a Clindamicina por Metronidazol 500 mg EV 8/8 hs.
Em casos mais graves, pode-se utilizar Imipenem/ Cilastatina 1 g EV a cada
6 a 8 horas; ou Piperacilina/ Tazobactam 3.375 mg EV 6/6 hs + Gentamicina

4,5 mg/Kg EV uma vez ao dia; ou Ampicilina/ Sulbactan 1,5 a 3 g EV a cada
6 a 12 hs + Gentamicina 4,5 mg/Kg EV uma vez ao dia.
• Transfusão de hemoderivados:
- Concentrado de hemácias: indicado se Hb < 7 g/dl (objetivo manter
entre 7-9 g/dl) na ausência de circunstâncias extenuantes como isquemia mi-
ocárdica, hipóxia severa ou hemorragia aguda.
- Plaquetas profilática: indicado se plaquetas < 10.000 na ausência de
sangramento; se < 20.000 se houver risco de sangramento; ou se < 50.000 se
sangramento ativo, cirurgia ou procedimento invasivo.
- Plasma fresco congelado: não recomendado para tratamento de distúr-
bio de coagulação na ausência de sangramento ou de procedimento cirúrgico
programado.
• Controle da fonte: deve ser realizado nas primeiras 12 horas
- Drenagem de abscessos e coleções.
- Desbridamento de tecidos desvitalizados.
- Esvaziamento uterino: a curetagem por aborto infectado ou restos pla-
centários deve ser feita após 2 horas do inı́cio do antibiótico.
- Histerectomia, preferencialmente total, se houver necrose uterina ou au-
sência de resposta ao tratamento.
- Interrupção da gestação: o feto está muitas vezes comprometido sendo
o trabalho de parto mal tolerado pela má perfusão do útero e hipoxemia
materna. É causa de oligoâmnio, sofrimento fetal e óbito perinatal por pre-
maturidade, infecção perinatal e anóxia. A interrupção da gestação durante
a instabilidade hemodinâmica piora as condições maternas e só deve ser feita
se a infecção for intrauterina ou na presença de parada cardiorrespiratória,
coagulação intravascular disseminada, comprometimento da função cardio-
pulmonar pelo volume uterino, sı́ndrome da angústia respiratória do adulto
grave ou barotrauma, óbito fetal ou idade gestacional associada à baixa mor-
bimortalidade neonatal.
• Outros cuidados: uso de corticoide em casos refratários com per-
sistência da instabilidade hemodinâmica; uso de Insulina para controle hi-
perglicemia; profilaxia para trombose venosa profunda e úlcera de estresse;
bicarbonato se acidose metabólica.
30.7 EDEMA AGUDO DE PULMÃO

O diagnóstico e o tratamento são semelhantes à não gestante. Causado por
disfunção cardı́aca prévia, uso de tocolı́ticos, pré-eclâmpsia, infecção, infusão
de grande volume de lı́quido, especialmente no puerpério. Mais frequente em
multı́paras, com idade avançada e hipertensas.
Quadro clı́nico: dispneia, geralmente severa e de inı́cio abrupto, taquip-

neia, tosse, escarro hemoptoico, cianose, sibilos, estertores e roncos em bases
pulmonares, agitação, diminuição da saturação de O2 , presença da terceira
bulha. Solicitar RX de tórax, gasometria, ECG e ecocardiograma, quando
disponı́vel.
Obs: valores normais da gasometria arterial: pH: 7,35 a 7,45; pO2 : 83 a 108
mmHg; pCO2 : 35 a 45 mmHg; CO2 total: 23 a 27 mmol/l; HCO3 : 21 a 28
mmo/l; BE: -2 a +3 mmol/l; saturação de O2 : 95 a 98%. Lembrar que a
gestante apresenta uma alcalose respiratória fisiológica com aumento do pH e
diminuição da pCO2 (27 a 32 mmHg) e do bicarbonato.
Tratamento: o quadro reverte rapidamente na maioria dos casos com a

elevação da cabeceira da cama, instalação de oxigenioterapia por máscara ou
cateter e administração de Furosemida 40 a 80 mg EV, Morfina 2 a 5 mg EV
e vasodilatador (Nitroglicerina, Nitroprussiato de Sódio) além do tratamento
da causa básica (suspender uterolı́tico, tratar a hipertensão e insuficiência
cardı́aca e adequar o balanço hı́drico). Pode ser necessária a repetição da
Furosemida caso não haja melhora do quadro, uso de digitálico e intubação.
30.8 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA

Os casos oligúricos apresentam evolução pior do que os não oligúricos.
Etiologia: pode ser causada por patologias obstétricas ou por doenças renais
coincidentes com a gestação:
1. Pré-renal: secundária à diminuição da perfusão renal por depleção
volumétrica devido à hiperêmese, hemorragia, sepse, insuficiência cardı́aca,
embolia de lı́quido amniótico. Inicialmente ocorre azotemia pré-renal podendo
evoluir para necrose tubular aguda e, na persistência do insulto, para necrose
cortical.
2. Renal: lesão direta do parênquima renal secundária à pré-eclâmpsia/
sı́ndrome HELLP/ coagulação intravascular disseminada, fı́gado gorduroso da
gestação, embolia de lı́quido amniótico, púrpura trombocitopênica trombótica,
sı́ndrome hemolı́tica urêmica e idiopática pós-parto (capı́tulo 6), isquemia
/ hipoperfusão prolongada, nefrotoxinas (infecção/ sepse), vasculite, nefrite
intersticial aguda (uso de drogas nefrotóxicas, alergia), glomerulonefrite aguda
(pós-estreptocócica, colagenoses).
3. Pós-renal: obstrução do fluxo urinário causada por litı́ase, sobredis-
tensão uterina, hematomas pós-cesariana, principalmente em mulheres com
malformações genitourinárias ou submetidas a cirurgia urológica e ligadura
inadvertida de ureter.
Manejo:
• Tratamento da causa básica.
• Prevenção de danos maiores: reposição de volume criterioso, uso de
diuréticos (Furosemida), suspender drogas que causam dano renal (aminogli-
cosı́deos, penicilinas, cefalosporinas, Ciprofloxacina, Cimetidina, Rifampicina,
anti-inflamatórios), ajuste dose de medicações de excreção renal (Sulfato de
Magnésio), dieta com restrição de proteı́na, sódio e potássio, correção dos
distúrbios hidroeletrolı́ticos e da acidose metabólica.
• Tratamento dos distúrbios hidroeletrolı́ticos (especialmente hiperpotas-
semia) e ácidos-básicos.
• Solicitar avaliação do nefrologista quanto a necessidade de diálise.
30.9 FÍGADO GORDUROSO DA GRAVIDEZ

Doença hepática rara, de etiologia desconhecida, consequente a defeito
na oxidação dos ácidos graxos. Apresenta alta taxa de mortalidade materna
(25% a 85%) e fetal. Ocorre após a trigésima, ou mais habitualmente, após a
trigésima sexta semana de gestação.
Quadro clı́nico: mal estar, náuseas, vômitos intensos e persistentes segui-

dos de dor abdominal, principalmente em hipocôndrio direito e epigástrio,
anorexia e icterı́cia; febre, hipertensão arterial e proteinúria/ insuficiência
renal podem estar presentes. Evolui em poucos dias para insuficiência hepá-
tica com coagulopatia, asterixis, encefalopatia e coma. O fı́gado apresenta
tamanho normal; ascite pode estar presente. O diagnóstico diferencial com
pré-eclâmpsia e sı́ndrome HELLP nem sempre é fácil.
Laboratório: as alterações laboratoriais são extremamente variáveis:

- Aumento das bilirrubinas, principalmente direta (em geral em nı́veis
inferiores a 10 mg/dl); da fosfatase alcalina; e das transaminases (valores
entre 300 a 500 UI/l, raramente atingindo 1.000 UI/l)
- Hipoglicemia
- Elevação dos nı́veis de amônia, creatinina, ureia e ácido úrico
- Provas de coagulação alteradas (alargamento do TAP, hipofibrinogemia,
aumento dos PDF; plaquetas normais ou pouco diminuı́das).
O diagnóstico definitivo é realizado pela biópsia hepática.
Tratamento: consiste na interrupção da gravidez tão logo estejam restabele-

cidas as funções orgânicas essenciais e corrigidas as alterações de coagulação.
Encaminhar para Unidade de Terapia Intensiva.
30.10 TRAUMA NA GESTAÇÃO
As principais causas são acidente automobilı́stico, violência doméstica,

quedas, traumatismo crânio-encefálico, queimaduras e trauma penetrante. A
avaliação materna (tanto clı́nica e laboratorial como de imagem) deve ser
realizada de maneira semelhante a não gestante em hospital geral. Pelas
adaptações hipervolêmicas e hiperdinâmicas impostas pela gestação, as alte-
rações significativas da frequência cardı́aca e da pressão arterial podem só
aparecer após perda de 1.200 a 1.500 ml de sangue. Como o bem estar do
feto depende inteiramente do bem estar materno, a saúde do feto é o melhor
indicador da saúde materna. A reposição de 1.000 a 2.000 ml de soro deve
ser iniciada mesmo nas gestantes assintomáticas, em acesso venoso calibrosos,
assim como a oxigenioterapia. Lembrar de manter o desvio do útero após a
vigésima semana de gestação para melhorar o debito cardı́aco materno.
No trauma fechado, a gestante está mais sujeita a ter lesões de baço, fı́-
gado e bexiga e sangramento em retroperitônio. As principais complicações
obstétricas são o descolamento prematuro de placenta, que pode ocorrer em
2% a 4% dos traumas leves e em 30% a 50% dos traumas graves, seguida da
rotura uterina, trabalho de parto prematuro (30%) e amniorrexe, hemorragia
feto-materna (30%) e trauma fetal (raro). A monitorização fetal após 24 se-
manas de gestação com cardiotocografia deve ser iniciada precocemente e deve
ser mantida por 4 horas para descartar trabalho de parto prematuro, desco-
lamento prematuro de placenta e sofrimento fetal. Caso a gestante apresente
mais de uma contração em 10 a 15 minutos, a monitorização fetal intermitente
deve ser estendida por 24 a 48 horas. Lembrar da profilaxia com imunoglo-
bulina anti-Rh nas gestantes Rh negativas pelo risco de isoimunização pela
hemorragia feto-materna.
Nos casos de trauma penetrante, o útero protege a mãe das lesões viscerais
(salvo em lesões de abdome superior, acima do útero) mas favorece o trauma
fetal direto que ocorre em 70% dos casos e o parto prematuro, com taxa de
40% a 70% de óbito perinatal.
Nas queimaduras o prognóstico materno e fetal dependem de sua gravi-

dade e extensão. Causam inicialmente distúrbio hidroeletrolı́tico importante e
hipovolemia levando à instabilidade hemodinâmica, insuficiência respiratória,
renal e hepática e, posteriormente, à infecção e desencadeamento do trabalho
de parto. O monóxido de carbono inspirado pela mãe atravessa facilmente a
placenta. Em grandes queimadas, principalmente após 32 semanas de gesta-
ção, pode ser necessária a interrupção da gestação pois as alterações maternas
são mal toleradas pelo feto.
30.11 ABDOME AGUDO NA GESTAÇÃO

O diagnóstico das patologias cirúrgicas em gestantes são geralmente difı́-
ceis pois os sinais e sintomas são mascarados pelas alterações anatômicas e
fisiológicas da gestação tais como:
• O útero aumentado desloca os órgãos abdominais e leva as estruturas
anexiais para o abdome mudando a anatomia normal.
• A irritação e defesa abdominal nem sempre estão presentes.
• A leucocitose fisiológica da gestação pode dificultar o diagnóstico de
quadro infeccioso. A febre pode estar ausente.
• A anemia fisiológica, a pressão relativamente mais baixa e a frequência
cardı́aca mais alta da gestante, tornam difı́cil a avaliação do volume de perda
sanguı́nea.
Após o diagnóstico de abdome agudo, a cirurgia deve ser realizada pron-
tamente. Pode ser necessário a inibição do trabalho de parto prematuro ou a
realização de cesariana concomitante dependendo de cada caso.
Os casos de cirurgia eletiva devem ser realizados preferencialmente no se-
gundo trimestre tomando o cuidado de evitar o manuseio do útero para dimi-
nuir os riscos de abortamento e de trabalho de parto prematuro. A cirurgia
videolaparoscópica pode ser realizada na gestação. O risco de perfuração ute-
rina é pequeno, sendo maior no final da gestação.
Capı́tulo 31
Drogas na gravidez
Jorge Abi Saab Neto
As malformações fetais decorrentes de fatores ambientais (irradiações, in-

fecções, drogas e poluentes) correspondem a menos de 10% do total, sendo
que o uso de drogas é responsável por 50% destas.
Os efeitos das drogas sobre o feto dependem de fatores como: o peso mo-
lecular, a solubilidade em gorduras, o estado de ionização, a concentração
materna, a duração à exposição e a idade gestacional em que foi utilizada.
O perı́odo de organogênese que se situa aproximadamente do 17o ao 57o dia
pós-fecundação é o perı́odo mais crı́tico no tocante às anomalias dismórfi-
cas, embora o efeito deletério sobre o feto de drogas administradas à mãe no
perı́odo próximo ao nascimento, também se faça sentir no neonato devido a
pouca ou nenhuma capacidade de metabolizar determinadas drogas, princi-
palmente em razão da imaturidade hepática.
O Food and Drug Administration (FDA), estabeleceu em 1980, fatores de
risco para a utilização de drogas na gravidez, classificando-as em categorias:
Categoria A: estudos controlados em mulheres não demonstraram um
risco para o feto no primeiro trimestre (e não há evidências de risco nos tri-
mestres posteriores) e a possibilidade da agressão fetal parece remota.
Categoria B: as pesquisas em reprodução animal não demonstraram um
risco fetal, mas não há estudos controlados em mulheres grávidas, ou estudos
em animais mostraram um efeito adverso, mas que não foram confirmados em
estudos em gestantes no primeiro trimestre (e não há evidências de risco nos
trimestres posteriores).
306
Drogas na gravidez 307
Categoria C: os estudos em animais revelaram efeitos adversos no feto

(teratogênico ou embriogênico, ou ambos) e não há pesquisas controladas em
mulheres e em animais. As drogas devem ser administradas somente se o
benefı́cio esperado justificar o potencial de riscos para o feto.
Categoria D: há evidências de risco para o feto humano, mas os benefı́cios
do uso na gestante podem justificar o risco (exemplo: se a droga for necessária
em uma situação de risco de vida iminente).
Categoria X: estudos em animais e no homem demonstraram anorma-
lidades fetais, ou há risco baseado em experiência humana, ou ambos, e este
risco da utilização da droga na gestante claramente excede qualquer benefı́cio
potencial. A droga está contraindicada em mulheres que estão ou irão ficar
grávidas.
Considerando a grande quantidade de substâncias quı́micas e medicamen-
tos existentes no mercado, procuraremos abordar aquelas de uso mais frequen-
tes na prática clı́nica diária.
Analgésicos e antitérmicos:
• Aspirina (C) - doses altas e uso crônico estão relacionados a altera-
ções hemorrágicas do recém-nascido (RN), crescimento intrauterino retardado
(CIUR), fechamento precoce do ducto arterioso e aumento da mortalidade pe-
rinatal. Doses baixas não parecem oferecer estes riscos.
• Acetaminofem (B) - em doses terapêuticas é aparentemente desprovido
de efeitos adversos. Deve se constituir em droga de primeira escolha.
• Meperidina (B) - não há problemas fetais relatados com o uso terapêu-
tico durante a gestação. O uso durante o trabalho de parto pode levar à
depressão do RN, principalmente se o nascimento ocorrer entre 1 e 3 horas da
sua administração, quando ocorre o pico máximo da droga.
• Pirazolonas (Dipirona, Fenilbutazona) (D) - pode induzir ao fechamento
precoce do ducto arterioso e alteração da agregação plaquetária na mãe e no
RN. Deve ser evitada.
• Propoxifeno (C) - o uso crônico pode levar à sı́ndrome de abstinência
neonatal. Seu uso na gravidez é aceitável.
• Associação com outras drogas - a cafeı́na (B) em quantidade moderada
não parece representar risco ao feto. A associação com Diidroergotamina
(D) está relacionada com aborto e trabalho de parto prematuro, devendo ser
evitada.
Anti-inflamatórios não hormonais: (D) - em razão de seu mecanismo de

ação de inibição da sı́ntese de prostaglandinas, podem levar ao fechamento
do ducto arterioso do feto e hipertensão pulmonar do RN na proporção de
5% até 50% quando utilizado após 32 semanas de gestação, oligodrâmnio e
dismorfoses faciais. Devem ser evitados.
Antibióticos:
• Penicilinas (Cristalina, Procaı́na, Benzatina, Ampicilina, Amoxacilina,
Cefalosporinas) (B) - atravessam a barreira placentária rapidamente, sendo
encontradas no sangue fetal e lı́quido amniótico em doses terapêuticas, sem
efeito teratogênico. Devem ser os antibióticos de primeira escolha na gravidez.
• Cloranfenicol (C) - embora aparentemente não seja tóxico para o feto,
seu uso próximo ao termo da gestação pode levar a sı́ndrome cinzenta no RN
(colapso cardiovascular), em razão da sua imaturidade hepática.
• Tetraciclina (X) - alterações da formação óssea, descoloração do esmalte
dentário, prematuridade, óbito intrauterino.
• Sulfas (B/D) - teratogênico em animais de experimentação, pode de-
terminar hiperbilirrubinemia no RN quando utilizada no final da gestação.
Devem ser evitadas no primeiro trimestre e próximo ao termo.
• Aminoglicosı́deos (D) - embora não sejam teratogênicos, são ototóxicos
para o feto. Quando seu uso for indispensável, dar preferência à Gentamicina.
• Macrolı́deos (Nitrofurantoı́na, Espiramicina, Eritromicina) (B) - não
apresentam efeitos nocivos para o feto. O Estearato de Eritromicina é melhor
tolerado pela mãe.
• Metronidazol (X/B) - efeito carcinogênico em animais de laboratório.
Evitar o uso no primeiro trimestre.
• Fluoroquinolonas (Norfloxacino, Levofloxacino e outros) (C) - podem
induzir a artropatias devido a danos na formação das cartilagens. Deve ser
evitado.
Anticoagulantes:
• Heparina (C) - devido ao seu alto peso molecular, a heparina não cruza
a barreira placentária e não causa dano fetal. Seu uso a longo prazo pode
induzir a osteopenia e trombocitopenia materna.
• Cumarı́nicos (D) - quando utilizados no primeiro trimestre causam em-
briopatia (sı́ndrome warfarı́nico fetal) e outros defeitos estruturais. Próximo
ao parto causa hemorragia materna e neonatal. Evitar seu uso antes de 13 e
após 33 semanas de gravidez.
Anticonvulsivantes:
• Fenobarbital, Difenil-hidantoı́na (D) - levam à deficiência de ácido fólico
que possivelmente é a causa do efeito teratogênico (fenda palatina e lábio
leporino). Quando do seu uso, deve-se suplementar ácido fólico.
• Ácido Valpróico (D) - induz a meningocele, microcefalia, lábio leporino,
pálato em ogiva e tetralogia de Fallot entre outras.
• Carbamazepina (C) - ainda é questão em aberto os efeitos teratogênicos
da Carbamazepina. Até o momento tem sido recomendada como droga de
primeira escolha na epilepsia.
Drogas na gravidez 309
Drogas cardiovasculares:
• Digitálicos (C) - não é teratogênica; há toxicidade fetal quando ocorre
intoxicação materna.
• Dopamina (C) - não há estudos controlados.
• Procainamida (C) - não há estudos controlados.
• Quinidina (C) - não é teratogênica, efeito ocitócico em doses elevadas.
• Amiodarona (D) - a grande quantidade de iodo na fórmula pode afetar
a função da tireoide fetal. CIUR em animais de laboratório.
• Metildopa (B) - não há relatos de malformações fetais.Crianças acom-
panhadas até os 7 anos de idade não apresentaram qualquer alteração. Deve
ser a droga anti-hipertensiva de primeira escolha.
• Betabloqueadores (C) - podem causar CIUR, bradicardia e hipoglicemia
neonatal. Pindolol tem menos efeitos adversos.
• Bloqueadores dos canais de cálcio (C) - podem reduzir o fluxo útero-
placentário. A Nifedipina é a mais utilizada, sem relatos de malformações
fetais.
• Inibidores da enzima conversora da angiotensina (D) - CIUR, oligúria
fetal resultando em oligodrâmnio e hipoplasia pulmonar, persistência do ducto
arterioso. Deve ser evitado na gravidez.
Drogas utilizadas nos distúrbios da tireoide:

• Antitireoidianas (Propiltiouracil, Metimazol, Carbimazol) (D) - podem
causar bócio e hipotireoidismo fetal. O Propiltiouracil deve ser a droga de
escolha.
• Hormônios Tireoidianos (B) - praticamente não atravessam a placenta.
O aumento das globulinas carreadoras na gravidez pode exigir aumento das
doses maternas.
Antidepressivos e tranquilizantes:
• Tricı́clicos (Imipramina, Clorpropamina e Amitriptilina) (D) - são associ-
ados de forma não consistente com malformações principalmente de membros.
Amitriptilina deve ser a escolha.
• Fluoxetina e derivados (C) - não existem dados de efeitos teratogênicos.
• Diazepı́nicos (D) - está associado com a ocorrência de malformações
cardiovasculares, lábio leporino, fenda palatina, estenose de piloro e CIUR.
Anti-helmı́nticos:
• Mebendazol, Tiabendazol (C) - embriotóxico e teratogênico em animais
de laboratório; nada referido no humano. Evitar no primeiro trimestre.
Hipoglicemiantes:
• Sulfoniluréias, Biguanidas e Inibidores de alfaglicosidase (D) - terato-

gênicos em animais de laboratório, cruzam a barreira placentária podendo
causar hipoglicemia fetal. Não devem ser utilizados na gravidez.
• Insulina (B) - não cruza a barreira placentária. Deve ser o hipoglicemi-
ante de escolha na gravidez, independentemente do tipo de diabetes.
Corticoides:
• Cortisona (D), Betametasona e Dexametasona (C), Prednisona(B) - em-
bora nenhuma evidência de malformações no ser humano possa ser atribuı́da
aos corticoides, deve ser lembrada a possibilidade de supressão da suprarrenal
materna e do RN. Dar preferência para o uso da Prednisona.
Antieméticos;
• Dimenidrinato, Metoclopramida, Ondansetrona (B) - não existem relatos
de aumento do risco de malformações fetais com o uso dessas drogas.
Antiulcerosos:
• Cimetidina, Ranitidina, Pantoprazol (B), Omeprazol (C)- não existem
relatos de malformações fetais.
Drogas de uso social:

• Fumo - abortos de repetição, CIUR, parto prematuro, baixo peso e óbito
fetal.
• Álcool - abortos, prematuridade, malformações faciais e disfunção neu-
rológica.
• Maconha - prematuridade, CIUR.
• Cocaı́na - aborto, CIUR, prematuridade, óbito fetal tardio, dano neuro-
lógico.
• Crack -
• Heroı́na - CIUR, óbito neonatal, dano neurológico.

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1

Jorge Abi Saab Neto

M294 Manual de rotinas de ginecologia e obstetrı́cia da Maternidade

1. Obstetrı́cia. I. Saab Neto, Jorge Abi. II. Silveira,

Catalogação na fonte por: Maria Pereira - CRB 656

4 Doença trofoblástica gestacional 31

6 Hipertensão arterial na gravidez 40

7.3 Diabetes mellitus tipo II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61

8 Trabalho de parto prematuro 65

9 Ruptura prematura das membranas 70

11 Sangramento de segundo e terceiro trimestres 77

13 Doença hemolı́tica perinatal 92

14 Crescimento intrauterino restrito 98

15 Distúrbios do lı́quido amniótico 105

17 Infecção do trato urinário 114

18 Infecções na gestação 118

18.10Estreptococo β hemolı́tico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133

19 HIV na gestação 136

20 Problemas clı́nicos na gravidez 143

20.10.4 Prurigo gestacional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170

21 Avaliação da vitalidade fetal 174

22 Procedimentos invasivos em obstetrı́cia e terapia fetal 193

23 Assistência ao trabalho de parto e parto 200

24 Intercorrências no trabalho de parto e parto 216

25 Parto instrumentalizado e cesariana 242

26 Analgesia e anestesia em obstetrı́cia 253

27 Assistência ao recém-nascido em sala de parto 257

28 Puerpério normal 265

29 Puerpério patológico 270

29.3.5 Icterı́cia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282

30 Emergências clı́nicas em obstetrı́cia 285

31 Drogas na gravidez 306

O acompanhamento pré-natal visa promover uma gestação segura e o nas-

ou que interferem com o crescimento e desenvolvimento fetal, especialmente

- Altura de fundo uterino (AFU): medida obtida após 12 a 14 semanas de

• Cálculo da IG pela DUM e pela ultrassonografia (USG) para confirmar

Figura 1.1: Gráfico de porcentagem de peso ideal em relação a altura.

A AFU deve aumentar progressivamente. A partir da segunda metade da

nador e registrada em gráfico próprio (fig. 1.2). Quando a curva mantiver-se

Figura 1.2: Gráfico de AFU em relação à idade gestacional.

• Solicitação de exames quando necessários.

• Toxoplasmose: solicitar IgM e IgG no primeiro trimestre. Caso paci-

Exames de ultrassonografia e dopplervelocimetria

• Ultrassonografia 4D: indicação restrita para avaliação de algumas

Outros métodos de imagem e exames laboratoriais

• DNA fetal livre no sangue materno: serve para detecção do sexo

Todos os nutrientes, com exceção do ferro, são adequadamente supridos

• Vacina antitetânica: Toda gestante deve receber pelo menos uma

Queixas mais frequentes

especialmente no primeiro trimestre, devido ao ingurgitamento e aumento do

Gestação de alto risco

na gestação atual ou em gestação prévia, trombofilia, abortos tardios com

Abortamento é a expulsão do concepto antes de 20 semanas de gestação

2.1 AMEAÇA DE ABORTO

Conduta: conduta expectante e orientações gerais (repouso relativo, absti-

2.2 ABORTO INEVITÁVEL OU EM CURSO

Conduta: esvaziamento uterino por curetagem tradicional ou AMIU. Em

2.3 ABORTO INCOMPLETO

Conduta: esvaziamento uterino por curetagem tradicional ou AMIU.

O emprego de Misoprostol na dose de 800 µg a cada 12 horas (máximo de

2.4 ABORTO COMPLETO

Conduta: expectante desde que o volume de sangramento não seja maior