Casos Clínicos

em
Psiquiatria Sumário
UMA PUBLICAÇÃO DO Departamento de
Psiquiatria e Neurologia da Faculdade de
Medicina - UFMG e da Residência de Psiquiatria Editorial ..................................................................................................1
do Hospital das Clínicas - UFMG

Editor Geral Auto-relato

Maurício Viotti Daker Quinze delírios ..........................................................................................2

Diretor Executivo
Geraldo Brasileiro Filho
Comissão Editorial
Alfred Kraus • Antônio Márcio Ribeiro Teixeira • Betty
Liseta de Castro Pires • Carlos Roberto Hojaij • Carol
Sonenreich • Cassio Machado de Campos Bottino • Cleto
Brasileiro Pontes • Erikson Felipe Furtado • Irismar Reis
de Oliveira • Delcir Antônio da Costa • Eduardo Antônio
de Queiroz • Eduardo Iacoponi • Fábio Lopes Rocha •
Flávio Kapczinski • Francisco Baptista Assumpção Jr. •
Francisco Lotufo Neto • Hélio Durães de Alkmin • Helio
Elkis • Henrique Schützer Del Nero • Jarbas Moacir
Portela • Jerson Laks • John Christian Gillin • Jorge
Paprocki • José Alberto Del Porto • José Raimundo da
Silva Lippi • Luis Guilherme Streb • Michael Schmidt-
Degenhard • Marco Antônio Marcolin • Maria Elizabeth
Uchôa Demichelli • Mário Rodrigues Louzã Neto •
Miguel Chalub • Miguel Roberto Jorge • Osvaldo Pereira
de Almeida • Othon Coelho Bastos Filho • Paulo
Dalgalarrondo • Paulo Mattos • Pedro Antônio Schmidt
do Prado Lima • Pedro Gabriel Delgado • Ricardo
Alberto Moreno • Roberto Piedade • Ronaldo Simões
Coelho • Sérgio Paulo Rigonatti • Saulo Castel • Sylvio
de Magalhães Velloso • Talvane Martins de Moraes •
Tatiana Tcherbakowsky Nunes de Mourão
Artigos Originais
Síndrome de Kleine-Levin: consideraciones diagnósticas y
terapéuticas................................................................................................10
Pilar Sierra San Miguel, Lorenzo Livianos Aldana, Luis Rojo Moreno
Discinesia tardia com predomínio de distonia ........................................13
Guilherme Assumpção Dias
Ataxia prolongada associada à intoxicação por lítio ...............................18
Yara Azevedo, Cíntia de Azevedo Marques, Eduardo Iacoponi
Cortical atrophy during treatment with lithium in therapeutic levels,
perphenazine, and paroxetine: case report and literature review...........21
Luiz Renato Gazzola
Caso Literário
Sales ...........................................................................................................29
Machado de Assis
Patografia
Patografia de Vincent van Gogh ..............................................................32
Andrés Heerlein

Editora Caso Histórico

Cooperativa Editora e de Cultura Médica Ltda (Coopmed) Freud e o uso de cocaína: história e verdade...........................................42
José Antônio Zago
Capa, projeto gráfico, composição eletrônica e produção
Folium Comunicação Ltda
Descrição Clássica/Homenagem
Periodicidade: semestral Heinroth e a melancolia: descrição, ordenação e conceito .....................48
Michael Schmidt-Degenhard
Tiragem: 5.000 exemplares

Assinatura e Publicidade Seguimento ...........................................................................................53

Coopmed 0800 315936

Correspondência e artigos Index CCP ............................................................................................54

Coopmed
Casos Clínicos em Psiquiatria
Av. Alfredo Balena, 190 Normas de Publicação ................................................................55
30130-100 - Belo Horizonte - MG - Brasil
Fone: (31) 3273 1955 Fax: (31) 3226 7955

E-mail: ccp@medicina.ufmg.br

Home page: http://www.medicina.ufmg.br/ccp

Capa:
Montagem de auto-retrato de Vincent van Gogh com
retrato de seu psiquatra Dr. Gachet.

Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):1-55

Editorial
Publicar uma revista de Casos Clínicos em Psiquiatria é uma
iniciativa inspirada. Achamos que devemos nos empenhar para seu
êxito. O estudo do caso constituiu sempre a base, o ponto de partida e
o campo de desenvolvimento da atividade médica: conhecimento dos
fatos, formulação da nosologia, elaboração das teorias, etiologias, desen-
volvimento dos tratamentos, ensino profissional. Na Introdução à
Psiquiatria Clínica (1990) Kraepelin explica sua intenção: oferece
sob forma de aulas escritas as apresentações de casos clínicos realizados
com seus alunos. O caso observado, descrito, sendo selecionados os
aspectos significativos para conceber um quadro clínico, um diagnósti-
co. É na medida em que analisa os casos que Kraepelin formula e clas-
sifica as doenças. Podemos seguir, com a leitura destas aulas, o nasci-
mento das entidades psiquiátricas, conforme Kraepelin.
Para identificar as alterações, lançar hipóteses etiológicas, tentati-
vas de entender, explicar, a apresentação do caso clínico é procedimen-
to clássico e, devido a sua importância, publicar em livros e revistas os
casos também era procedimento clássico. Indagações, pesquisas de labo-
ratório, hipóteses foram sugeridas e debatidas em torno do caso clínico.
Sem falar do seu uso para exemplificar, classificar, argumentar a favor
de teorias, de propostas terapêuticas. Nomes de certos casos tornaram-
se emblemáticos: Ellen West, Suzan Urban. O caso Elliot (retomado
por Damasio em 1994, para ilustrar suas teses) aparece em vários estu-
dos neurológicos, neurocirúrgicos. O ensino da medicina interna usou
muitas vezes a publicação de casos em revistas e mesmo em tratados de
muitos tomos.
Como exemplo, argumento, o caso clínico continua instrumento
precioso. Muitas revistas lhe dedicam seções especiais. Na psiquiatria o
espaço que lhe é dedicado é evidentemente pequeno. Não se trata aqui
de uma "pesquisa", mas examinando alguns números de revistas psi-
quiátricas recentes, é óbvio: nos cinco primeiros números do ano 2000,
o British Journal of Psychiatry não inclui nenhum artigo dedicado
a "caso clínico". Nem o número de abril de 2000 dos Archives of
General Psychiatry. O American Journal of Psychiatry, em cada
um dos números 7 e 8 deste ano, inclui um artigo de "clinical case
conference", um relacionado com terapia cognitivo-comportamental,
outro observando características de duas irmãs gêmeas.
A valiosa revista Arquivos de Neuropsiquiatria (SP) dedica às
apresentações de caso uma seção de proporções pouco comuns: no núme-
ro de junho de 2000, 60 do total de 200 páginas, e no número de setem-
bro 70 entre o total de 200 páginas. Trata-se de casos neurológicos.
Nas revistas psiquiátricas predominam (ou são exclusivos) artigos
dedicados à epidemiologia e pesquisas básicas, com amplo uso de esta-
tísticas, quantificação. Não podemos afirmar que isto represente o inte-
resse dos estudiosos, mas é claro que as revistas exigem tal orientação,
e para os autores publicar se tornou quase uma questão de sobrevivên-
cia na carreira.
A quantificação, considerada critério de cientificidade, parece
pouco aplicável no "caso particular", embora o "caso único" seja reco-
mendado como abordagem alternativa (Hersen M, p. 73-105) entre os
métodos de Pesquisa em Psiquiatria (LKG Hsu, Research in
Psychiatry, New York: Plenum Medical Book Company, 1992).
Os módulos, o isolamento de elementos mínimos, (moléculas, neu-
rotransmissores, receptores) são parte importante das pesquisas atuais.
Claro que a apresentação do caso leva a um nível complexo de estudo,
pouco compatível com a abstratização estatística que os elementos ou as
funções isoladas constituem. O relacionamento com os outros, as con-
dutas da pessoa, objetos da psiquiatria, não podem ser limitadas a regis-
tros quantitativos. Para pesquisá-los precisamos de conceitos e métodos
que não são os praticados na maioria dos estudos publicados.
Não consideramos que uma revista de casos clínicos pretenda cor-
rigir as omissões de outras publicações. Mas com certeza, ela nos evoca
a "complementaridade", da qual as ciências humanas e as da natureza
tanto falam.
Carol Sonenreich
Diretor do Serviço de Psiquiatria e Psicologia Médica do Hospital do Servidor
Público Estadual - São Paulo
Publishing a magazine for Clinical Cases in Pschiatry is an
inspired enterprise. We think that we should strive for its success. The
case study is the basis, starting point and the development field of med-
ical work: knowledge of facts, formulation of nosology, theory elabora-
tion, etiology, treatment development and technical teaching. In his
Introdução à Psiquiatria Clínica (1990) Kraepelin tells us his
intention: offer the presentation of clinical cases carried on with his
students as written lessons. The cases are observed, described and the
main aspects are selected to form a clinical nosological picture, a diag-
nosis. While Kraepelin analyzes the cases, he formulates and classifies
the diseases. The reading of those lessons has allowed us to follow the
birth of psychiatric entities as Kraepelin.
It’s a classical procedure the understanding trials and explana-
tions of clinical cases, to identify their alterations and to start etiolog-
ical hypothesis. Due to its importance, publishing books and maga-
zines with cases was also a classical procedure. Questions, laboratori-
al researches, hypothesis were suggested and argued based upon clini-
cal cases, besides its uses to exemplify, classify and argument in favor
of theory and of therapeutical proposals. The names of some cases
become emblematic: Ellen West, Susan Urban. The Elliot’s case (as
described by Damasio in 1994 to enrich his thesis) appears in many
neurological and neurosurgery studies. The internal medicine took
advantage of published cases in magazines and even in tome books
many times.
As an exemplification, as an argument the clinical case is still a
precious instrument. Many magazines have special section dedicated
to them. In psychiatry the space dedicated to them is evidently small.
This is not a "research" but if we observe few recent editions of psy-
chiatric magazines, we will find that in the year 2000 the first five edi-
tions of British Journal of Psychiatry have no clinical case. It hap-
pens even in the April 2000 edition of Archives of General
Psychiatry. The 7th and 8th editions of the American Journal of
Psychiatry of this year include one clinical case conference related
with cognitive behavioral therapy and another showing the characte-
ristics of twin sisters.
The very important magazine Arquivos de Neuropsiquiatria
(SP) dedicates an unusual large section to the presentation of cases: in
the June edition, 60 out of a total of 200 pages, and in the September
edition, 70 out of a total of 200 pages. They are neurological cases.
In psychiatric magazines, articles about epidemiology and basic
research predominate (or are exclusive), creating a wide use of statisti-
cal and quantifications methods. We cannot affirm that this represents
the interest of the scholars but it is clear that magazines have such ori-
entation, and for the authors, publishing is almost a survival problem
in their career.
The quantification as a scientific standard is not applicable in the
"particular case” although the "single case" is recommended as alter-
native approach among methods from research in Psychiatry (LKG
Hsu, Research in Psychiatry, New York, Plenum Medical Book
Company, 1992)
The modules, the isolation of minimum elements (molecules, neu-
rotransmitters, receptors) are important part of nowadays research. It
is known that the explanation of the case leads to a complex level of
study that is not compatible with the abstractive statistical data
formed by elements or the single functions. The relationship, the
behavior of people, subject of psychiatry cannot be limited as quantita-
tive records. To research them, we need to have concepts and methods
that are not used in the majority of the published studies.
We do not assume that a magazine for clinical cases will fulfill all
the omissions of other publications. But certainly we can call the idea
of "complementary", which is now widely spread by social and natu-
ral sciences.
Carol Sonenreich
Director of the Serviço de Psiquiatria e Psicologia Médica do Hospital do
Servidor Público Estadual - São Paulo
Auto-relato
QUINZE DELÍRIOS
FIFTEEN DELUSIONS
Luiz Ferri Barros
Na verdade não sou um bom contador de delírios. Isto por-
que segue-se às minhas crises maníacas uma amnésia a respeito
das crises que vivi.
Apenas com muita concentração e muito esforço de memó-
ria, fui capaz de reunir aqui lampejos de lembranças para relatar
alguns momentos esparsos das grandes fantasias delirantes e alu-
cinatórias que já vivi.
Antes de relatá-los, no entanto, acho importante dizer como
o delírio se estabelece. Ele não chega sem avisos.
As crises são precedidas por uma grande inquietação. Ocorre
intensa agitação motora e insônia durante dois ou três dias. Não
sei onde ficar, nenhuma posição me acomoda.
Depois, vem aos poucos de início e em seguida velozmente,
tomando conta de tudo, uma incontrolável euforia. A euforia é
uma sensação de bem estar, de poder, de plenitude. De força
perante o mundo. A euforia faz com que no meio de toda a des-
graça e sofrimento que é a loucura, ainda assim o mundo se apre-
sente com inigualável grandiosidade e beleza.
Com a euforia, o pensamento dispara e fica fora de controle.
É quando se perde o nexo e idéias disparatadas começam a nos
ocorrer. Mantém-se concentração absoluta num assunto ou dis-
persão total de pensamentos com a mente correndo solta entre os
mais variados contextos. Ocorre o que Schreber muito bem defi-
niu como “coação a pensar”. “A essência da coação a pensar con-
siste no fato de que o homem é forçado a pensar ininterruptamen-
te” e em grande velocidade.
Daí o pensamento começa cada vez mais a afastar-se da rea-
lidade, criando uma nova realidade delirante em que se acredita
firmemente. Às vezes, esta realidade delirante não nos atinge por
completo, justapondo-se à realidade de fato. Então, algumas coi-
sas são interpretadas pela parte sadia de nosso cérebro, outras
pela parte que está em delírio. Às vezes o delírio nos domina por
completo. É quando perdemos a noção de nossos atos.
Quando se entra em delírio, encasquetando-se que uma
determinada coisa irreal está acontecendo, não é possível com-
preender que os outros não percebam a mesma realidade. O
mesmo ocorre quando se alucina, ouvindo vozes ou enxergando-
se coisas inexistentes.
-1-
De repente, uma manhã, achei que iria ser preso imediata-
mente. Mas eu não achava que era só a polícia que estava atrás de
mim e nem que eu seria apenas preso.
Mestre e doutorando em Filosofia da Educação pela USP
Presidente do Projeto Fênix - Associação Nacional Pró-Saúde
Mental
Extrato do livro Anjo Carteiro - A Correspondência da Psicose. Editora Imago,
Rio de Janeiro, 1996, ps.297/324 (edição esgotada; no prelo segunda edição pelo
Projeto Fênix - Associação Nacional Pró-Saúde Mental; reproduzido com autori-
zação do autor)
Delirei que o próprio governador do Estado estava me per-
seguindo por minhas idéias políticas e que eu seria metralhado,
minha família também seria morta a tiros e minha casa seria des-
truída por bombas.
Então, alucinado, telefonei para o amigo com quem eu havia
comprado maconha em sociedade e disse para ele:
_ “O governador está atrás de mim. Eu vou embora daqui para
ele não matar minha família.”
Meu amigo falou-me para eu ficar em casa porque ele ia me
levar um médico. Eu disse que não, de jeito nenhum, porque
todos seríamos mortos. Desliguei o telefone, corri até a cômoda
onde guardava a maconha, peguei o pacote, joguei na privada e
dei descarga.
Depois saí correndo, descendo a escada na embalada, fugin-
do de casa. Mônica tentou me segurar, eu não deixei. Eu acha-
va que se saísse sozinho eu seria metralhado na rua e desta forma
pouparia Mônica e as crianças.
Mônica tentou segurar-me de todo o jeito e quando saí cor-
rendo pelo quintal e fui para a rua, ela saiu atrás de mim. Eu gri-
tava:
_ “Vai pra dentro. Fique em casa.”
E ela:
_ “O que foi? O que está acontecendo?”
_ “Fique em casa. Vai para dentro.”
Para mim era uma questão de vida ou morte. Se ela viesse
atrás de mim, seria metralhada também. Isto não podia acontecer.
Ela não podia morrer. O problema era apenas meu. Então eu gri-
tei de novo pra ela, na frente dos vizinhos que já tinham saído à
rua, para saber o que estava acontecendo:
_ “Não venha atrás de mim. Eu não gosto de você. Deixe-me
em paz. Eu tenho outra mulher. Eu tenho outra mulher, você
não entende?”
Ela chocou-se e se paralisou. Imediatamente uma vizinha
abraçou-a e ela acabou ficando parada, estupefata.
Eu corri dez, quinze quarteirões, ou mais. Quando minha
força acabou, fiquei andando ao léu, sem saber mais onde estava.
Daí Mônica chegou de carro com meu cunhado, desesperada, e
eles me puseram dentro do carro. Eu gritava alucinado:
_ “Deixem-me descer. Eu vou me matar. Eu quero morrer sozi-
nho. Eles vão me pegar. Você não pode morrer comigo
Mônica, você precisa cuidar das crianças.”
Mônica tinha chamado meu pai e ao chegarmos em casa ele
já estava me esperando para levar-me ao médico da família -
Endereço para correspondência:
Projeto Fênix
Travessa Dornelas França, 59 - Pompéia
05023-000 - São Paulo- SP
0800 10 9636
E-mail: lfbarros@fenix.org.br
Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):2-9 2
Quinze delírios
naquele tempo eu não tinha psiquiatra. Levei dez dias para sair
do delírio.
Naquele tempo eu e Mônica nos amávamos muito e ela, logo
depois do choque, percebeu rápido que eu apenas dissera “Eu
tenho outra mulher” para impedir que ela me seguisse. Então,
desvencilhando-se da vizinha, tomou providências para me acu-
dir. Com o passar do tempo o nosso amor sucumbiu às asperezas
da vida, até mesmo por causa das constantes situações de xeque-
mate em que eu a colocava nos meus delírios e depressões. Um
dia, muitos anos depois, ela chegou-se a mim e perguntou:
_ “Luiz, daquela vez que você saiu correndo de casa, lembra-se,
era mesmo verdade que você tinha outra mulher?”
Não era verdade e ela sempre soube disto, mas ao relatar o
caso à sua mãe, esta a manteve em eterna dúvida.
-2-
Na praia, tive um delírio místico, religioso, em que eu me jul-
gava um profeta. Eu estava em estado de beatitude e julgava que
todas as coisas aconteciam porque eu as fazia acontecer.
Se uma folha de árvore caísse ao vento era porque eu estava
olhando para ela e ordenando-lhe que caísse. Se uma pessoa
andasse era porque eu queria que andasse e assim por diante...
Logo depois entrei a estrebuchar. Pensei ter tido uma convul-
são. Muitos anos depois, meu irmão médico, que estava comigo
na ocasião, disse que na verdade tive uma crise histérica. Eu bal-
buciava sons ininteligíveis e para mim, dentro de mim, eu estava
falando com Deus em uma linguagem arcaica. Durante muito
tempo eu julguei ter tido um contato com Deus, até que o tempo
passou e essa impressão se dissipou.
Acredito, no entanto, que muitas das experiências místicas,
sobrenaturais, possam ser fruto de delírios e alucinações doentias.
Assim como acredito que as religiões todas nada mais são do que
uma resposta que o homem criou para sua maior dor psicológica:
a solidão perante o destino e o universo.
-3-
Houve uma ocasião em que passei dias brigando com um
computador inexistente. Eu me alimentava muito mal. O compu-
tador se comunicava comigo em linguagem binária e eu assim res-
pondia a ele dentro de meu cérebro. A uma determinada altura,
a briga se tornou uma livre associação de palavras. As palavras me
ocorriam em duplas, uma seguindo-se à outra em uma velocida-
de impressionante. Eu estava em Barra do Una e um dia meu
irmão médico levou-me até o outro irmão, psicólogo, em Guaecá.
Eu me alimentava muito mal. Não sei como foi, comecei o jogo
de livre associação de palavras com meu irmão psicólogo. Eu
dizia uma palavra, ele dizia outra. Para mim, cada palavra devia
vencer a anterior, ser mais forte, dominá-la. E assim ficamos
longo tempo. A uma determinada altura cheguei à palavra “leite”
e ele, sem me propor outra palavra, fixou-se na palavra “leite”.
Eu propunha outras palavras e ele repetia: “leite”. Acabei tam-
bém por me fixar na palavra leite e dizia: “leite, leite, leite.” Ele
me dizia: “Isto, Luiz: leite.” Levantei-me da praia e, com ele ao
meu lado, fui até dentro de casa na cozinha, onde encontrei leite.
3 Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):2-9
Bebi mais de um litro de leite enquanto meu irmão dizia: “Isto,
Luiz: leite, leite, leite.” (Ele havia encontrado uma forma de me
alimentar).
-4-
Em meu trabalho eu usava uma calculadora HP 38C, consi-
derada na época a melhor calculadora financeira existente e às
vezes eu costumava carregá-la na cintura.
Um dia cismei que minha calculadora era capaz de fazer
tudo. Não ela sozinha, naturalmente. Julguei que ela estivesse
acoplada por radiotransmissão a uma central de computação
mundial, de espionagem estatal. Ela era um elo do Grande Irmão
de Orwell em 1984.
Primeiro falei com minha chefe, no alto escalão de uma
Secretaria de Estado:
_ “Sabe, eu tenho participado de reuniões sigilosas e se alguma
informação importante vazar, a culpa não é minha, é de
minha calculadora.”
Ela era psicóloga, por coincidência, e logo percebeu que eu
estava delirando. Telefonou para minha mulher e ela veio me bus-
car no escritório, tendo já marcado hora no meu psiquiatra. Eu
fui com ela ao médico e chegando lá, mostrei-lhe a calculadora.
Que ele cuidasse dela porque ela é que era perigosa, estava desa-
justada; não eu.
Depois saímos do médico e enquanto Mônica dirigia, na
Avenida Paulista, eu encaixei a calculadora no lugar do cinzeiro
do carro e lhe disse:
_ “Pode largar do volante, de tudo isto de controle mecânico do
carro que é obsoleto e desnecessário. Já programei a calcu-
ladora e em conexão com as centrais eletrônicas ela vai levar
nosso carro até em casa.”
-5-
Um delírio que me perseguia sempre, em várias crises subse-
qüentes, era o delírio da espionagem eletrônica. Para mim todos
os aparelhos eletrônicos, em especial os rádios e as televisões,
estavam conectados entre si mandando informações para uma
central nacional, às vezes mundial, de computação. Lá eu era
observado pelos senhores do mundo, como se eu fosse espionado
pelo Grande Irmão de Orwell. Quando eu estava na rua, ou às
vezes à janela de minha casa, onde não havia aparelhos eletrôni-
cos, eu estava sendo filmado a grandes altitudes por aviões ou
satélites espiões que eu não via, mas tinha certeza que estavam lá.
Nas televisões eu sempre via um botão qualquer ou uma luz
que me filmavam. Então, a central de televisão podia me ver e
escutar, da mesma forma que eu via e escutava o programa que
estavam passando.
Assim, durante dias, eu falava com o rádio ou a televisão,
conversando ou com a emissora ou com os participantes do pro-
grama.
Já fiquei conversando, por este método delirante, com as
grandes estrelas nacionais e internacionais de TV e também com
Tatcher, Bush, Gorbatchov...
 Naqueles momentos, então, que o entrevistado, ou o ator,
olha para a câmera e fala para os telespectadores, ah, eles estavam
falando diretamente para mim... Eles me olhavam no olho. Então,
eu também olhava no olho deles e respondia.
De noite, em meu quarto, eu achava que havia câmaras de fil-
magem escondidas, filmando o meu sexo com Mônica.
-6-
De tarde, na praia, apareceu-me um relógio em visão. A visão
me acompanhou o tempo todo. Não importa o que eu fizesse,
para onde olhasse, o relógio _ sempre com a hora certa _ apare-
cia no fundo.
Então, à noite, no apartamento de praia que meu irmão alu-
gava, veio-me a explicação da visão: “Vou morrer à meia-noite.” E
fiquei com a idéia fixa de que ia morrer à meia noite. Mas não
disse para ninguém.
Às dez horas, por aí, Mônica, eu e as crianças saímos do apar-
tamento e fomos para o rancho que tínhamos em Barra do Una
antes de construir nossa casa. Arrumamos as camas e nos deita-
mos para dormir. A visão do relógio e a certeza de morrer à meia-
noite não me abandonavam, no entanto.
Daí pensei:
_ “Eu sou como Matraga, chegou minha hora e minha vez.
Como ele, não vou esperar meu destino passivamente: vou
enfrentá-lo.”
Saí do rancho e fui para a rua onde fiquei andando, pronto
para brigar pela vida com quem viesse me desafiar. A rua estava
vazia e eu não sabia de onde viria o inimigo. Eram onze e meia em
meu “relógio-visão” quando pensei diferente:
_ “Se querem me matar, vão ter de vir à minha toca. Me pegar
no meu lugar.”
Voltei para o rancho, afastei a cama das crianças e a da
Mônica e deitei-me num acolchoado bem em frente da porta.
Antes de deitar, no entanto, peguei um facão de cozinha e segu-
rei-o na mão direita, firme, pronto para dar o golpe se alguém
invadisse o lar de minha família.
De manhã cedo, Mônica encontrou-me dormindo no chão
com a faca do lado.
Enquanto eu esperava a meia-noite, dormi... E não morri.
-7-
Fui a um churrasco no interior, na casa de um tio meu. Eu
estava de bermuda curta, camiseta leve e um par de chinelos.
Chegando lá havia aquela festa toda, todo mundo animado, fes-
teiros mesmo, e eu me senti muito mal porque todos estavam ves-
tidos muito bem, traje esporte fino e só eu de bermudas e chine-
lo.
Como acontecia em outras crises, eu havia emagrecido em
poucos dias mais de dez quilos.
Percebi que as pessoas me evitavam na festa e às vezes olha-
vam para mim de soslaio. É claro que me olhavam de soslaio e
evitavam vir falar comigo porque eu estava em delírio. Devia estar
muito estranho. Mas eu achei que estavam me evitando porque
eu estava com AIDS. Percebendo minha magreza, olhando
minhas pernas finas, logo concluí que de fato eu estava com
AIDS.
Chamei a Mônica para irmos embora. Enquanto ela e as
crianças almoçavam rapidamente fui para fora da casa, esperá-los
na rua. Minha tia quis me levar de volta para a festa, me dar comi-
da e tal e eu nada. Queria ir embora pra casa, deitar na minha
cama.
Quando Mônica veio com as crianças, pegamos o carro e
fomos embora. Havíamos andado uns vinte quilômetros talvez,
sem falarmos nada um ao outro, quando cheguei-me ao ouvido
dela e falei baixinho:
_ “Eu estou com AIDS.”
Ela me respondeu:
_ “Fique quieto. Não fale uma palavra!”
Dirigiu até um retorno que havia na pista, onde pode parar o
carro num lugar seguro. Mandou as crianças brincarem num
canto da praça e sentou-se comigo no meio de um gramado.
Disse-me, então:
_ “Fala Luiz. O que está acontecendo?”
_ “Eu estou com AIDS, Mônica. Peguei AIDS.”
_ “Você fez alguma coisa para achar que tenha pego AIDS?
Você saiu com alguém, fez alguma coisa assim?”
_ “Não. Eu juro que não fiz nada. Mas veja minha magreza.
Veja como as pessoas me evitaram na festa...”
_ “Você está magro porque está em crise, isto sempre acontece.
Quanto às pessoas, foi você quem as evitou. Você quis vir
embora, não quis falar com ninguém.”
_ “Eu estou com AIDS!”
_ “E como você pegou?”
_ “Pelos mosquitos, você sabe. Pela picada dos pernilongos.”
_ “Luiz, AIDS não se pega assim, você sabe disso. Agora, vou
lhe falar uma coisa e você preste muita atenção senão eu vou
ficar muito brava com você. Nós estamos no meio da estrada.
Faltam duas horas pra chegar em casa. Nós vamos entrar no
carro e ir embora pra casa. Lá nós conversaremos com calma.
Mas, por favor, ouça o que estou lhe dizendo; isto é uma coisa
muito séria: você não vai falar mais neste assunto até chegar-
mos em casa. Nós temos dois filhos pequenos que não podem
ficar pensando que o pai deles está com AIDS apenas porque
você está delirando. Entendeu?”
_ “Entendi.”
_ “Então vamos embora. Vou chamar as crianças.”
Viemos para São Paulo sem conversar uma palavra sequer
durante a viagem. Passei quase uma semana obcecado pela idéia
de AIDS e pernilongos. Às noites, eu ficava acordado com uma
toalha de rosto na mão matando pernilongos no quarto das crian-
ças.
Minha obsessão era evitar o contágio das crianças e para
mim, em meu delírio, as formas de contágio foram se multiplican-
do. Ao fim de alguns dias eu tinha separado para meu uso exclu-
sivo copos, louças e talheres e não deixava ninguém usá-los além
de mim.
Estranhamente, o sexo, a própria forma de contágio da
AIDS, não me incomodava. Eu não achava que a Mônica, minha
parceira sexual, estivesse com AIDS. Apenas eu estava. Tinha
pego dos pernilongos.
Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):2-9 4
Quinze delírios
Daí ela teve de pegar os livros que tínhamos em casa sobre
AIDS e me fazer reler, explicando-me como se pegava a doença,
como se eu nunca tivesse sabido. Depois me disse:
_ “Se você está tão preocupado, vá fazer um exame de sangue.
Mas eu lhe proponho outro teste. Você sabe que eu não estou
com AIDS. E que sou uma pessoa consciente, lúcida, que não
quero pegar AIDS. Pois você também não tem, e para você
ter certeza disso eu lhe ofereço o meu corpo. Venha deitar
comigo.”
-8-
De uma das vezes em que estive internado, lembro-me de
estar amarrado na cama num dos quartos do Bezerra de Menezes
e pensar que estava enterrado vivo numa espécie de catacumba
que eu imaginava ser vizinha do cemitério do Araçá.
Neste dia eu fiquei, talvez, amarrado das dez horas da manhã
até quatro da tarde. O delírio evoluiu. Após algum tempo eu não
estava mais enterrado vivo. Eu era um morto sem condições de
ser enterrado.
A catacumba onde eu estava era uma espécie de purgatório
com objetivos de purificação. Era um lugar intermediário entre o
Hospital das Clínicas e o Cemitério do Araçá para onde eram
mandados os mortos de graves doenças infecciosas. Havia um
pessoal burocrata que decidia quem podia ser enterrado, e quem
podia subia pelo elevador até o cemitério. Quem não podia, con-
tinuava amarrado. (Não havia elevador no local).
Meu corpo estava numa estranha transmutação e de repente
eu não era mais eu. Perdi todas as esperanças de ser solto pois eu
era, afinal, o vírus da AIDS que tinha sido isolado naquele estra-
nho lugar para ser estudado pelos médicos. Eu era um vírus e
tinha sido capturado. Meu corpo todo tinha sido envolto por uma
película plástica para que não contaminasse ninguém. Após um
tempo, perdi as esperanças de ser solto e parei de gritar. Foi
quando, um tempo depois, fui solto da cama.
Andei até a sala de televisão sem ver ninguém e fiquei senta-
do num dos bancos de madeira que havia no local. Os bancos
estavam postos em L, como devem estar até hoje, e assim pare-
ciam delimitar um espaço máximo de ação de cerca de dez metros
quadrados. Daí eu vi ao meu lado, sentado, assistindo televisão,
um companheiro paciente. Era um preto gordo, já um senhor,
bonacheirão, com um gorro enfiado na cabeça. Eu não sabia que
ele estava vendo televisão. Nem sabia que ali havia televisão - eu
não a via, pendurada alta na parede. Para mim, eu continuava
preso para toda a eternidade naquele quadrado delimitado pelos
bancos e o preto era o meu vigia.
-9-
O haldol, assim como outros neurolépticos, causa efeitos
colaterais, comumente chamados de “impregnação” e que consis-
tem basicamente numa crescente robotização dos movimentos
por uma rigidez muscular que se espalha pelo corpo todo. Para
deter a impregnação usam-se outros remédios junto com os neu-
rolépticos.
5 Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):2-9
Neste delírio, após ser medicado em São Paulo, fui para a
praia com Mônica e as crianças e também com meu irmão médi-
co e sua família.
Desta vez tive a maior impregnação de haldol de todas as
minhas crises. Aliás, mesmo em minhas internações, nunca vi nin-
guém tão impregnado quanto eu fiquei. O akineton não foi sufi-
ciente para deter a impregnação.
Primeiro meu corpo ficou todo rígido e eu só me movimen-
tava muito lentamente, com o andar estranho dos robôs.
Depois, uma tarde, fui acometido por um repuxamento mus-
cular na nuca e no pescoço e eu ficava com o rosto de lado, com
a musculatura toda estirada. Meu maxilar se travou e o trismo não
permitia que eu abrisse a boca.
Minha cunhada deitou-me numa esteira de taboa e me fez
massagens. Assim fiquei sabendo que massagens não adiantam
nada para isto.
Meu irmão me pegou pelo braço, pôs-me no carro e levou-
me até a farmácia em Boissucanga. No caminho, havia enormes
máquinas de terraplanagem que abriam naquele tempo o novo
leito da Rio-Santos.
Durante todo o percurso, eu achava que seríamos esmagados
por aquelas máquinas imensas. Estava certo que elas estavam ali
apenas para nos perseguir, triturando-nos entre suas pás e estei-
ras. Os barreiros que havia no caminho tinham sido feitos de pro-
pósito pelas máquinas para nos fazer atolar. Depois elas viriam e
nos esmagariam enquanto estivéssemos atolados.
Em Boissucanga, na farmácia, na calçada do lado de fora,
lembro-me de uma mulher índia com um facão na mão que olha-
va para mim desconfiada. Eu tinha medo que ela me atacasse com
o facão.
De fato, como eu estava, com a cabeça estirada de lado, o
maxilar teso, repuxando músculos faciais e andando feito robô -
acho que ela estava me estranhando. Lembro-me até hoje de seu
olhar fixo e seu facão enorme seguro pelo braço direito, em posi-
ção de alerta.
Na realidade, ela estava mesmo preparada para me atacar,
tanto que meu irmão me puxou para dentro da farmácia, dizen-
do-me:
_ “Cuidado com a índia. Você não vê o facão dela e que ela está
pronta para atacar? Ela está com medo de você. Fique comi-
go. Não vá mais lá.”
Daí meu irmão me fez beber meio vidrinho de Fenergan e
poucos minutos depois, como por milagre, toda minha muscu-
latura se relaxou e eu me livrei da impregnação. O delírio com
as máquinas de terraplanagem, no entanto, continuou e eu vivi
na volta até Barra do Una o mesmo terror de que elas iriam nos
triturar.
- 10 -
Uma noite, na praia, fiquei de meia noite até sete horas da
manhã condicionando um bagre num balde de água.
Eu estava certo de estar progredindo em meu intento que era
o seguinte: cada vez que eu batesse no balde três vezes “toc, toc,
toc,” o bagre viria até a superfície falar comigo. Então eu batia
com um pau no balde “toc, toc, toc” e em seguida jogava comida
de peixe na água.
De manhã cedo, vendo-me na faina com o balde, depois de
eu explicar o que estava fazendo, meu irmão me disse: “Agora é
hora de escovar os dentes, olha a pasta para o bagre.” E eu, acredi-
tando mesmo no que fazia, peguei um pouco de pasta de dente e
“toc, toc, toc,” joguei nágua para ele.
Nesta manhã meu irmão me trouxe para São Paulo para
medicar-me e eu só concordei em vir depois que ensinei o pedrei-
ro de minha obra a tomar conta do bagre.
Foi assim: eu fui com ele até o rio, soltei o bagre na
margem e ele logo sumiu na água funda. Eu disse para o
Armando:
_ “Você não se preocupe. Ele está logo num buraco ali. De
tarde você vem até aqui e bate com este pauzinho na beira.
Vai fazer toc, toc, toc. Daí ele vem e você dá comida pra ele.
Vê se cuida bem do meu bagre enquanto eu estiver em São
Paulo.”
- 11 -
Estava em transcurso uma revolução separatista. São Paulo
novamente lutava contra o Brasil. (Hoje acho engraçada esta ver-
são, pois, como paulista, nunca aceitei a expressão “revolução
separatista” e sim “revolução constitucionalista”). Sou paulista
ferrenho. Desci a serra, com Mônica e as crianças, para Barra do
Una. Minha missão era no litoral.
À noite, antes de deitar, angustiado, eu disse à Mônica senta-
do na cama, dentro do rancho:
_ “Se eu morrer, você diz ao Governador que eu morri por São
Paulo?” Ela disse que sim. Eu insisti:
_ “Você promete?” Ela prometeu.
Dormi.
Acordei com Mônica vestindo o biquini. Ela estava defronte
à janela aberta, de costas para a cama, amarrando o sutiã do
biquini. Eu comecei a chorar. Eu era um covarde. Minha mulher
precisava ficar mostrando os peitos para o inimigo, pela janela,
para que não bombardeassem o meu rancho. (A praia era deser-
ta e entre o rancho e a praia havia uma touceira de bambu;
Mônica não estava se exibindo, apenas estava à vontade, como o
local permitia).
Saí para levar meus filhos para a praia. Grudei o menor deles
para atravessar o rio. (Entre meu terreno e a praia existe o Rio
Una. Havia chovido muito e o rio estava com grande correnteza).
Logo percebi que o inimigo, para me capturar, havia lançado mão
de um interessante ardil: ele baixara o nível do mar para o rio cor-
rer ligeiro e eu me atrapalhar na correnteza. Vocês acham que isto
é impossível porque não conhecem a astúcia e os recursos de meu
inimigo: ele fazia isto com gigantescas bombas hidráulicas na
barra do rio, onde o rio encontra o mar, escondido por trás da
restinga de areia. Pus o menino no barquinho e saí remando em
diagonal à correnteza. Dei risada. Era a força bruta deles contra
a minha habilidade. Deixei o menino na praia e vim buscar o
outro, do lado de cá do rio. (O barco era pequeno; o rio estava
forte: não dava pra levar os dois ao mesmo tempo). No meio do
rio o barco começou a afundar. Logo percebi o que houve. O ini-
migo tirara a tampa do barco com sensores remotos. Percebi a
tempo que o barco estava destampado e voltei a tampá-lo. Sorri
comigo mesmo. Eram os sensores remotos deles contra minha
percepção e rapidez. Mudei de lugar no barco e controlei o nível
d’água. Remei com vigor e cheguei à margem de casa, muito abai-
xo de meu terreno, devido à correnteza. Meu filho chorava, gri-
tando do lado de lá do rio, na praia:
_ “Paiê, Paiê, vem me buscar...”
_ “Já vai, meu filho. Não sai daí. Não tenha medo, eu já vou
voltar.” (Entre nós havia um rio de 40 m de largura, corren-
do em grande correnteza).
Os vizinhos vieram me ajudar a esvaziar o barco. Eles esta-
vam de óculos escuros: eram inimigos. Deixei-os fazer força sozi-
nhos para esvaziar o barco, não sou besta, vou deixá-los cansados.
Eles esvaziaram o barco e levaram-no até em frente a minha casa,
no lugar de atravessar de novo. (Perderam a tampa do
barco mas eu sabia que era espionagem, roubaram a minha
tampa).
_ “Paiê, Paiê, me tira daqui...”
_ “Espera, espera. Não saia do lugar!”
Corri até o rancho. Encontrei uma tampa de lata de spray e
peguei a faca. Cortei um pedaço do plástico para ajustar no local,
arranquei o pedaço com o dente - meu inimigo me olhando,
vendo onde eu ia falhar para ele atacar - tapei o buraco do barco
e atravessei de novo o rio.
Peguei meu filho e voltei para casa. Falei para a Mônica:
_ “Não dá pra ir à praia hoje. Os inimigos estão todos por aí.
Fizeram uma correnteza no rio que você precisa ver. Quase
me pegaram.”
- 12 -
Logo após a publicação de Memórias do Delírio, de minha
autoria, uma série de artigos e resenhas sobre o livro foram publi-
cados pela imprensa. Para a resenha da revista Veja eu fui entre-
vistado. A reportagem que a revista publicou, com uma foto
minha, ainda que de costas, deu-me uma sensação incrível de des-
conforto pela grande exposição a que eu me submetia e principal-
mente pelo fato de que considerei a matéria muito crua e dura,
ainda que desse grande destaque ao livro. Logo comecei a deses-
tabilizar-me. E em poucos dias eu estava em delírio.
Semanas antes havia sido publicada uma resenha em
Curitiba. Por um erro de composição do jornal, a matéria que
saiu sob o título da resenha e ao lado de uma reprodução da capa
do livro era uma notícia sobre o Cartel de Medellin. No dia
seguinte é que o jornal publicou corretamente a resenha. Mas
fiquei com este fato na cabeça e quando a reportagem da Veja me
desestabilizou passei a achar que o jornal de Curitiba estava me
mandando uma mensagem cifrada. Que como eu falava mal da
maconha no livro eu seria alvo dos traficantes do Cartel.
Passei uns quinze dias sendo perseguido pelo Cartel de
Medellin. Para cada instante eu esperava um ataque. Minha famí-
lia, como de hábito, de início lutou contra minha convicção deli-
rante, mas, a partir do momento em que ficou claro que eu esta-
va com o delírio estabelecido, em seguida entrou no jogo. Não me
contrariavam e apenas diziam que para que os traficantes pudes-
Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):2-9 6
Quinze delírios
sem me pegar teriam de pegar todo mundo. Em que pese o ligei-
ro alívio em termos de segurança que eu sentia, passei a ficar
muito preocupado com todos da família e a sentir-me culpado
pela insegurança em que agora todos viviam. Apenas ao final de
meu delírio, quando comecei a duvidar de minhas certezas, é que
meus pais e irmãos fizeram força para me convencer de que nin-
guém me perseguia.
Há sabedoria no ditado que diz que não se deve contrariar os
loucos. Dá conforto ter gente a seu lado que “acredite” nas per-
cepções desvairadas. Negar, fazer força contra na hora errada,
além de nos tornar mais isolados, às vezes faz com que pensemos
que quem está contrariando a evidência do delírio está do outro
lado, faz parte dos “inimigos.”
- 13 -
Em 1993, minha instabilidade era tão grande, eu entrando e
saindo sucessivamente de crises alternadas de depressão e euforia
que meu médico sugeriu-me e acabou por convencer-me e à
minha família de que seria interessante tentar uma nova medica-
ção. Havia também a conveniência de se tentar um novo neuro-
léptico, pois o uso a longo prazo que eu fazia do haldol estava
dando sinais de estabelecimento da discinesia tardia. (A discine-
sia é um sintoma colateral da medicação e que se caracteriza por
aqueles esgares de lábio tão marcantes da loucura. Em grande
parte dos casos, é efeito de remédio e não sintoma da doença).
Eu concordei, esperançoso, e entrei na “aventura de ser
sujeito experimental de um medicamento que estava em teste no
Brasil, antes de ser lançado no mercado”. Era a risperidona. O
experimento foi conduzido na USP e na UNICAMP, entre outros
centros de pesquisa, e eu fui inscrito no grupo piloto do Instituto
de Psiquiatria do Hospital das Clínicas.
Quando iniciei com a medicação eu estava em leve crise, mas
logo a seguir entrei em forte delírio. Um tipo novo de delírio que
eu ainda não conhecia. Tive meu primeiro delírio cenestésico, que
se caracterizava por fortes dores e sensações musculares e corpo-
rais.
O que eu sentia era uma tremenda e insuportável dor toráxi-
ca e nas costas. Era uma dor aguda e lancinante que me atraves-
sa em diagonal desde o peito até a base da coluna, verticalmente.
Eu tinha certeza de que havia uma espada enorme, do tipo das
que os cruzados usavam, afiadíssima, atravessada em minhas cos-
tas e em meu peito, fincada de baixo para cima. E eu não podia
me mexer, pois a cada movimento a espada cortava mais. Ficava
horas sentado, parado numa mesma posição retorcida para tentar
evitar a dor.
Neste mesmo delírio eu quase explodi. Literalmente.
Mexendo, um dia, com minha binga (aquele tipo de isqueiro anti-
go), eu, ao abastecê-la de fluido, derramei grande quantidade de
líquido na mesa e sem me aperceber inalei todo o gás que se vola-
tilizava. Quando me dei conta do sucedido, passei a ficar apavo-
rado, achei que eu iria explodir. Principalmente porque, fumante
inveterado, mesmo diante da minha absoluta convicção do risco
de explosão, eu não deixava de acender um cigarro atrás do
outro. Mas eu fumava com uma tremenda preocupação em não
peidar, porque estava certo de que se eu peidasse ocorreria uma
7 Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):2-9
explosão. Eu me sentia uma bomba ambulante. O único cigarro
que fumei tranqüilo, neste dia, foi no consultório de meu médico,
que me garantiu que eu podia fumar e peidar o quanto quisesse
que não explodiria. Lembro-me até hoje da esdrúxula conversa
que tivemos, ele divertido e sério a me explicar que eu não corria
o risco de explodir.
A experiência com a risperidona não deu certo para mim;
pelo contrário, foi aterradora por deflagrar minha fase de delírios
cenestésicos. Tive notícias, no entanto, de que o uso do remédio
foi aprovado e de que alguns doentes têm-se dado bem com ele.
Mesmo sem questionar a competência e a ética dos médicos que
conduziram este experimento, duvido, entretanto, que o protoco-
lo final deste teste discorra sobre a possível interferência desta
droga na instalação de delírios cenestésicos. Possivelmente, por-
que sou uma irrelevância estatística.
- 14 -
O uso da risperidona, ainda que por pouco tempo, deixou-
me de herança os delírios cenestésicos que voltei a ter mesmo sem
estar mais usando esta droga. Sei lá o que aconteceu, ela deve ter
aberto algum novo tipo de sinapse patológica no meu repertório
neurológico.
Sei que um dia eu precisava ir a um cartório no centro da
cidade para passar a escritura definitiva de um imóvel que eu
havia vendido muitos anos antes. Peguei meu carro e fui. Ou,
antes, tentei ir.
Não pude lá chegar porque a meio caminho envolvi-me no
centro de uma revolução. Era, para repetir o enredo, alguma
coisa de confusão de São Paulo com o resto do país. Mas, de
repente, a revolução virou uma guerra e eu de paulista virei bra-
sileiro e tudo se tratava de defender o solo pátrio.
Só que as forças armadas não se entendiam e o exército não
se dava com a marinha e nem os dois com a aeronáutica. Eu era
um agente de informações e espionagem da marinha. E quando
estava passando pela Rua Santo Antônio, no Bexiga, em frente a
um posto de gasolina, levei um tiro na perna, certamente desferi-
do pelas forças da aeronáutica. A dor foi lancinante e tive uma
tremenda contração. Sorte que o trânsito estava parado e então
eu coloquei o pé sobre o painel do carro e então pude massagear
a perna.
O frentista do posto de gasolina me olhava com estranheza e
o mesmo fazia um motoqueiro parado a meu lado e assim, logo
que o farol abriu, eu saí dirigindo com dificuldade porque eles
eram inimigos e eu não podia me expor mais, ainda mais agora
que estava ferido.
Desisti de ir ao cartório e resolvi dirigir-me de volta ao
Pacaembu, para voltar para casa e buscar socorro. Minha perna
direita doía violentamente e pesava uns quinze quilos. Eu tinha
de fazer uma força enorme para não deixar meu pé afundar no
acelerador. Observei que não havia sangue no lugar do tiro, mas
isso não me surpreendeu, pois estava claro que eu havia sido atin-
gido por uma arma nova que me introduzira na barriga da perna
um projétil de chumbo líquido, razão pela qual eu também não
localizava a bala quando nas paradas do trânsito voltava a massa-
gear a perna.
 Na Rua Maria Antônia havia um pedágio de calouros do
Mackenzie. Perto da Rua Sergipe, com um trânsito novamente
parado, chegou à minha janela um estudante em trote e pediu-me
um trocado para o chope dos veteranos. Eu, sem querer e sem
poder evitar, talvez passei-lhe o grande trote de sua entrada na
faculdade.
Eu precisava de socorro. Não achava que agüentaria chegar
ao Pacaembu e, desesperado de dor, contei-lhe do tiro que eu
levara, pedi socorro, que ele providenciasse um médico. Meu
sofrimento e minha dor eram tão autênticos que ele, mesmo sem
entender nada e mesmo sem o sangue que seria a evidência do
tiro, parece de fato ter acreditado na história toda.
Ao mesmo tempo que as manifestações cenestésicas se inten-
sificavam, minha cabeça não parava e eu via naquilo tudo, de o
calouro de engenharia do Mackenzie tentando me ajudar, a mim,
um ex-estudante de Filosofia da USP, uma amostra de como o
destino dá voltas e de como os inimigos de ontem podem ser os
aliados de hoje na história das verdadeiras guerras.
Tudo foi, afinal, tão rápido que sequer deu tempo de o rapa-
zola sair da estupefação em que o coloquei, posto que em segui-
da achei que o melhor mesmo era eu ir até em casa e num ato
reflexo, para despistá-lo, apontei com vivacidade para a esquina
da frente e disse-lhe que visse... se ele não tinha visto aquele carro
assim-assim atropelar a moça que atravessava a rua e ele, ao se
virar para mais esta insuspeita ocorrência, distraiu-se de mim e saí
quase cantando pneu em direção à minha casa.
Por rápido que tudo fosse, o tempo ainda foi suficiente para
eu colocá-lo a par de importante mensagem, de cujo teor não
lembro, que ele deveria por questão de vida ou morte fazer che-
gar a um alto líder nacional, depois de eu ter-lhe declinado minha
patente, para o caso de eu ser morto no caminho.
Sei dizer que pelo espelho vi o rapaz sair correndo para um
grupinho de estudantes, tão logo meu carro se afastava.
O que ele contou aos outros e o que pensou de mim e desta
estranha guerra que eu travava eu não sei. Mas naquele momen-
to eu dava de mim o melhor para minha causa e minha causa era
o meu país.
Ao chegar em casa, vi que eu estava isolado. Em casa não
havia ninguém, e trabalhando ao longo dos fios telefônicos de
minha rua, bem em frente de onde eu moro, havia muitos homens
fazendo reparos nos postes, erguidos por aquelas caçambas auto-
máticas dos caminhões de serviço. Tudo aquilo nada mais era do
que uma operação para interferir com minha linha telefônica de
tal forma que eu estava incomunicável.
Tanto isto era verdade que todos os números para os quais eu
tentava ligar davam ocupado ou eram ligações para o número
errado. Só conseguia falar com gente estranha que me desligava o
telefone na cara.
Um lampejo de lucidez alucinada me conduziu a procurar
meu médico. Mas não sem antes render-me à dor e deitar-me na
cama para não exaurir minhas forças. Minhas preocupações eram
três, entre outras, durante os minutos em que descansei em meu
quarto. Preocupava-me sobretudo a morte que adviria de duas
formas certas. A primeira, inexorável se eu não conseguisse
socorro médico imediato e não tivesse minha perna amputada,
era que o chumbo líquido se solidificaria e causaria uma gangre-
na que se estenderia pelo meu corpo todo. A segunda preocupa-
ção com a morte era que eu poderia a qualquer momento ser atin-
gido por um tiro de longa distância, disparado pelo vão da janela
de meu quarto, razão porque eu precisava ficar deitado sem tra-
vesseiro para não deixar minha cabeça à mostra, na linha de tiro.
A terceira grande preocupação era com meu seguro de vida para
garantir a educação de meus filhos depois que eu morresse.
Acabei, afinal, localizando meu psiquiatra por telefone, jus-
tamente para que ele me providenciasse a urgente remoção que
eu necessitava para um centro cirúrgico, a fim de amputar minha
perna. Ele acabou por convencer-me de que meu problema esta-
va na cabeça e não na perna e de que eu precisava era de uma
consulta e uma medicação com urgência. E a única alternativa
rápida que havia para isto era eu ir até o seu consultório na Vila
Mariana, pois de lá ele não tinha condições de sair naquela hora.
Andei mancando o quarteirão que me separa da avenida e
tomei um taxi. Para meu azar o motorista era inimigo. Pois a
guerra continuava e durante dias ainda se estendeu. Mas eu sabia
como lidar com este inimigo que estava no volante. Para não
deixá-lo raciocinar resolvi contar-lhe piadas e assim fui durante a
meia hora do trajeto. Não sei de onde minha memória foi sacar
tanta piada, eu que não sou de contar piada. E as piadas se suce-
diam sem cessar, todas com duplo sentido e, ainda, por requinte,
tenho a lembrança de que a maioria delas era de política e de
caserna. Só que o cara não ria. E eu gargalhava sozinho, mas isso
não importava porque cada piada que eu conseguia terminar
representava uma vitória minha.
Cheguei salvo ao consultório. E de lá saí, noitinha já, com
minhas receitas e a recomendação expressa de meu médico de ir
direto para a farmácia e para casa, sem parar em lugar nenhum,
sem conversar com pessoa qualquer a respeito de assunto
nenhum e principalmente sem contar piadas.
O taxi que eu tomei na volta para casa era dirigido por um
velho veterano da defesa civil, que também participava do esfor-
ço de guerra. Com ele não falei nada durante o trajeto, seguindo
a orientação de meu médico, mas fiquei alarmado com as muta-
ções que seu rosto assumiu durante a corrida, fruto de alucina-
ções visuais que comecei a ter naquele instante. Era particular-
mente desagradável o fato de durante todo o caminho o velho vir
pondo e tirando o céu da boca, enquanto dirigia.
Para meu conforto, ao chegar em casa meus pais ali estavam
e com eles e meus remédios reiniciei minha verdadeira e perma-
nente guerra que é a luta contra a loucura.
Ao cartório fui no dia seguinte, de Metrô, amparado por
minha mãe que me guiou pelos labirintos das escadarias das esta-
ções e através das multidões do centro de São Paulo, porque
compromisso de negócio não pode esperar a guerra acabar e eu
mesmo, no fundo, sabia que honrar minha palavra numa transa-
ção comercial era mais importante do que continuar guerreando.
Há anos atrás a venda daquele terreno ajudara a pagar meus
remédios. Estes mesmos remédios de que depende a manutenção
de minha sanidade, mas que até hoje não conheço nenhum sem
algum tipo de efeitozinho colateral. O efeito colateral que a rispe-
ridona me deu foi este de me instalar na fase dos delírios cenesté-
sicos. Justo ela, cuja vantagem alardeada era a de não ter efeito
colateral algum. Hoje faz tempo que não tenho delírios e alucina-
ções cenestésicos, mas justo no lugar em que levei o tiro de chum-
Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):2-9 8
Quinze delírios
bo líquido, na barriga da perna direita, costumo ter, agora, de vez
em vez, uma cãibra feroz.
Quando ouço falar de remédio psiquiátrico sem efeito cola-
teral, hoje em dia, tenho um medo que me pélo. Penso que sejam
efeitos desconhecidos ou não relatados na literatura médica.
- 15 -
Ocorre-me que talvez mais útil seja eu encerrar este texto não
com o relato de mais um delírio qualquer, mas com a reafirmação
de que sou amnésico a respeito de meus delírios depois que eles
se desfazem.
Imagino que alguém possa achar estranha essa afirmação
após ter lido várias páginas de relatos variados de delírios recen-
tes e até bem antigos, alguns com diversos detalhes. Mas o fato é
que o relatado corresponde à minha memória mais significativa
em cada caso e os detalhes são mínimos comparados à multiplici-
dade dos episódios que se desenvolvem em cada momento do
delírio e à complexidade das sensações e emoções que vivo numa
crise. Principalmente no que se refere à intensidade das vivências.
Relatar um delírio dando destaque ao lado humorístico das
situações, como fiz em alguns casos, é importante para realçar o
surrealismo das experiências e para tentar tornar a leitura mais
agradável, mas pode levar à falsa impressão de que tudo não
passa de uma grande curtição. Nada mais enganoso. A tônica oni-
presente em cada uma dessas situações é a de um medo tenebro-
so. Um pavor e uma angústia inenarráveis. Nada é vivido pelo
lado engraçado, exceto nas pequenas tréguas de conversações
com pessoas que me conhecem muito bem e sabem me acompa-
nhar no desvario.
A fase de bem estar nas crises corresponde, para mim, ao iní-
cio do descontrole eufórico. Seria, como se diz, a fase pré-manía-
ca. Quando o delírio se estabelece em plenitude, a vivência é ater-
rorizante. O sofrimento é superlativo.
Cada delírio destes, de que relatei passagens, durou muitos
dias, às vezes até duas ou três semanas, e cada minuto desses dias
foi um momento de pânico, de urgência, de situação emergencial,
onde alguma ameaça fatal me assolava de forma acachapante. O
medo de vir a morrer numa explosão causada por um peido de
gases inflamáveis não é menor do que o de vir a ser esmagado por
uma motoniveladora no canteiro de obras de uma estrada em
construção. Nem a angústia é menor.
Diante das situações intensa e ininterruptamente vividas ao
longo de vários dias e noites, aquilo que minha memória retém
não passa de fragmentos. De dezenas ou mesmo centenas de delí-
rios não guardo a menor recordação. E de muitas das crises cujos
fragmentos eu relatei, minha ex-mulher ou meus pais e irmãos tal-
vez tenham melhor memória do que eu.
Por isso não sou um bom contador de delírios. O que deles
me lembro e o que consigo transmitir numa narrativa nem de
longe se assemelham à reconstituição das situações que vivi.
9 Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):2-9
A única forma de saber o que é um delírio ou uma alucina-
ção é passando pela própria experiência. Não desejo isso a nin-
guém, e que ninguém pense que esta é uma experiência que vale
a pena. Não vale. O surrealismo vivido é a pior das realidades
existentes.
Conheço pessoas, no entanto, que admiram minha vivência.
Creio que imaginam que me enriqueci espiritual ou existencial-
mente com ela. É ao contrário. Esse “enriquecimento” a que se
referem, algum tipo de crescimento, só se dá ao nível da expan-
são da consciência, não com o contato patológico com o incons-
ciente. Se algum crescimento a doença me trouxe, este é referen-
te a ela mesma e se constitui no desenvolvimento da consciência
de minha fragilidade e no reforço de meu lado sadio para dar
conta de suportar e conviver com as crises, tentando não destruir
minha vida a cada novo episódio delirante.
O contato com o sublime e com o tenebroso que existe no
inconsciente é, de fato, uma fonte de crescimento e energia, e
tanto mais quando nos apropriamos conscientemente de seus
conteúdos. Mas com limites. Qualquer um pode fazer isso inten-
sa e proficuamente se souber curtir seus sonhos. O lado tenebro-
so do inconsciente à solta na vida, dominando em delírio todas as
ações e sensações, é literalmente uma loucura. É patológico e em
qualquer instante, sem mais aviso, pode levar à morte num ato
qualquer desvairado durante uma crise. Por isso nenhum delírio
é engraçado, a despeito das situações hilariantes que possa criar.
Quem quiser se aproximar da compreensão do que vem a ser
um delírio, tome contato profundo com os seus próprios sonhos.
Principalmente com os pesadelos. Experimente imaginar o que
viria a ser o seu pior pesadelo e imagine o que seria de você viven-
do este pesadelo ininterruptamente durante duas ou três sema-
nas, acordado, enquanto tenta continuar dando conta da sua
vida, trabalhando, cuidando dos filhos, se relacionando com as
pessoas e com os fatos do mundo real. Misture as vicissitudes de
seu cotidiano com o lado mais tenebroso de seu inconsciente e
depois me diga que minha experiência ou a de qualquer outro
psicótico é enriquecedora.
Verdade é que, em momentos meus de desalento e desespe-
rança perante o mundo e as pessoas, eu às vezes já fantasiei que
seria muito instrutivo para alguns experimentar uma crisezinha
psiquiátrica para largar mão de tanta onipotência ou de tanto
chorar de barriga cheia. Mas isso não passa de meus rancores. Na
verdade, volto a dizer que não desejo a experiência a ninguém,
nem mesmo a meus desafetos.
Quanto a meu próprio destino, acalanta-me a esperança de
que Deus seja sábio. Talvez ele dê o frio conforme o cobertor.
Comentários deste e de outro auto-relato de delírios por Othon
Bastos no próximo número de CPP.
Artigos Originais
SÍNDROME DE KLEINE-LEVIN: CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS Y
TERAPÉUTICAS
KLEINE-LEVIN SYNDROME: DIAGNOSTIC AND THERAPEUTIC CONSIDERATIONS
Pilar Sierra San Miguel*
Lorenzo Livianos Aldana**
Luis Rojo Moreno**
Resumen
El síndrome de Kleine-Levin es un síndrome caracterizado por la
triada clásica de hipersomnia periódica, trastornos de la alimentación
en forma de megafagia y diversos síntomas neuropsiquiátricos. Se
trata de un trastorno de difícil diagnóstico, que puede iniciarse con
sintomatología muy inespecífica. Hasta el momento, se han descrito
unos 100 casos. El presente artículo expone el caso de un hombre
de 22 años inicialmente diagnosticado de trastorno de somatización
y que finalmente lo fue de síndrome de Kleine-Levin, tras perfilarse
la sintomalogía clásica de somnolencia excesiva, hiperfagia e hiperse-
xualidad. En este trabajo, los autores exponen el cuadro clínico insis-
tiendo en los tratamientos utilizados y resultados obtenidos.
Palabras-claves: Síndrome de Kleine-Levin; Hipersomno-lencia;
Hiperfagia; Sexualidad
Satterley describió por primera vez en 1815 un caso con un
perfil similar a lo que actualmente denominamos síndrome de
Kleine-Levin. Posteriormente, Dana (1884), Anfimot (1898),
Kleine (1925)1 y Levin2 (1929) aportaron casos con una sintoma-
tología coincidente. El término de “síndrome de Kleine-Levin”, se
debe a Critchley y Hoffmann3,4 quienes lo propusieron en 1942.
Aparece de forma más frecuente en varones, en la última
etapa de la adolescencia y a partir de la segunda década de la vida,
posteriormente se observa una disminución gradual tanto en la
frecuencia como en la duración de los episodios.5 También exis-
ten casos descritos con una clínica muy similar en mujeres, en
relación con el periodo menstrual pudiendo ejercer un impor-
tante papel etiopatogénico la progesterona.6
En cuanto a la hipersomnia, puede instaurarse de forma
brusca o gradualmente, tiene un carácter recurrente y una
duración variable, desde un día hasta seis semanas como caso
extremo.7
Billiar,8 uno de los autores que más ha publicado en torno a
este tema, escogió el término “sobrealimentación”, a la hora de
describir los trastornos alimentarios, ya que incluyen megafagia,
* Médico Interno Residente de Psiquiatría, Hospital La Fe.
** Prof. Titular de Psiquiatría, Universidad de Valencia y Hospital
La Fe.
polifagia e hiperfagia. Orlosky9 en una revisión de 33 casos,
encontró como alteración más frecuente la confusión (73%), irri-
tabilidad (58%), amnesia (39%), ilusiones (30%), letargia (24%),
depresión (21%) y desinhibición sexual (18%).10
La diversidad etiológica es notable. Por una parte, se ha pos-
tulado un trastorno funcional del sistema mesencéfalo-hipotála-
mo-límbico, al encontrar diferentes altera-ciones hormonales
hipotálamo-hipofisarias y de neurotransmisores. Ademas, con
frecuencia existen antecedentes de infecciones víricas o gripales
los días previos al primer episodio, encontrando infiltrados de
linfocitos que evocarían una encefalitis viral localizada.11 Incluso
se han descrito casos en los que los síntomas aparecieron des-
pues de experiencias psicológicas estresantes o traumatismos
craneoencefálicos.12 Por otra parte, anomalías neuroendocrino-
lógicas comunes podrían explicar la coexistencia entre el síndro-
me de Kleine-Levin y la enfermedad de Parkinson en algunos
pacientes.13
Caso clínico
Paciente varón de 22 años que acude al Centro de Salud
Mental, derivado por su médico de familia refiriendo somnolen-
cia excesiva y estado de ánimo depresivo.
Embarazo, parto y desarrollo psico-motor normal. Sin
antecedentes médicos, ni psiquiátricos propios o familiares. En
cuanto a su biografía, segundo de tres hermanos, soltero, convive
con sus padres. Obtuvo el Graduado Escolar y actualmente tra-
baja como taxista. Personalidad dependiente con tendencia a la
introversión y retraimiento social.
En el momento de la primera consulta, se mostraba empáti-
co y con conciencia de enfermedad. Según relataba, la enfer-
medad actual se había iniciado hacía dos años. En un principio,
definía unos síntomas vagos consistentes en “sensación de
mareo”, inestabilidad y parestesias en zona frontal y temporal
derecha, de presentación matutina. La inespecificidad de estos
síntomas, motivó un diagnóstico inicial de trastorno de somati-
zación. Progresivamente el cuadro se fue agravando, llegando a
interferir notablemente en su vida diaria, especialmente en el
plano laboral, dada la imposibilidad de acudir a su trabajo como
taxista en los turnos matutinos. El paciente refería episodios de
hipersomnia matutina, despertándose solo mediante estímulos
intensos, con amnesia posterior y sensación de extrañeza. La
Endereço para correspondência:
Lorenzo Livianos Aldana
Dpto. Medicina, U.D. Psiquiatría
Avd. Blasco Ibañez, 17
E-46010 Valencia
España
Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):10-12 10
Síndrome de Kleine-Levin: consideraciones diagnósticas y terapéuticas
evolución seguía un curso cíclico, pero sin relación con el perio-
do estacional.
Al mismo tiempo, presentaba aumento del apetito con acce-
sos compulsivos de hiperfagia, aumento de la líbido e hipersexu-
alidad (traducidos en episodios de masturbación muy frecuentes)
Según sus familiares, las fases en las que se reagudizaba la
clínica se acompañaban de sintomatología afectiva, consistente en
ánimo triste, pobre control emocional y apatía. En ningún
momento se evidenciaron alteraciones psicopatológicas de otra
índole.
Exploraciones complementarias:
• hemograma y bioquímica sin hallazgos patológicos;
• función tiroidea dentro de valores normales;
• electroencefalograma anodino;
• registro poligráfico del sueño: Ha sido imposible su real-
ización por la dificultad del paciente en acudir al hospital en
los horarios previstos.
Tratamiento
Ante la inespecificidad inicial del cuadro, instauramos trata-
miento con antidepresivos inhibidores de la recaptación de sero-
tonina, junto con sulpiride. Posteriormente, añadimos un antide-
presivo dopaminérgico con marcado efecto estimulante como el
amineptino. En ambos casos, no obtuvimos respuesta positiva.
Una vez perfilado el diagnóstico, utilizamos carbonato de
litio hasta llegar a niveles terapeúticos. Sin embargo, pese a con-
siderarse el tratamiento de primera elección en la actualidad, en
nuestro caso seguimos sin obtener el efecto previsto.
Posteriormente, añadimos un psicoestimulante como el metil-
fenidato, los resultados fueron esperanzadores en un principio,
mejorando el conjunto de la sintomatología de forma global y más
específicamente la somnolencia matutina y la hiperfagia. No
obstante, tras un periodo de cuatro meses, la clínica se reinstauró
con las mismas características del principio. Por último, se añadió
reboxetina a dosis de 4 mg al día, logrando una sustancial mejoría
del cuadro clínico con una notable disminución del número de
episodios hipersomnes, si bien no se ha logrado el blanqueo abso-
luto. Por medio de los registros diarios que lleva a cabo el
paciente, observamos que la frecuencia de los episodios se ha
reducido a un 10% de la original, no así la intensidad que per-
manece inalterable. Esta mejoría se mantiene desde hace unos
seis meses, lo que permite abrigar unas ciertas esperanzas.
Discursión
El diagnóstico del síndrome de Kleine-Levin puede verse
oscurecido debido a la presencia de cambios comportamentales y
psicológicos.14 Con gran frecuencia, dada la gran variedad de
alteraciones neuropsiquiátricas posibles, los pacientes consultan
por sintomatología afectiva, letargia, amnesia e incluso por tras-
tornos psicóticos. Consecuentemente, los diagnósticos iniciales
pueden ser trastorno de somatización, depresión, histeria, esqui-
zofrenia15… lo que nos puede conducir a un tratamiento inade-
cuado. Ademas no debemos olvidar, que antecedentes de infec-
ciones respiratorias de vías altas, encefalitis, accidentes cerebro-
11 Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):10-12
vasculares, traumatismos craneoencefálicos, tumores de afecta-
ción supraselar,16 síndromes de apnea-sueño, fármacos sedantes o
anticomiciales, pueden estar presentes. Es decir, la etiología mul-
tifactorial puede retrasar un diagnóstico certero.
Por lo que respecta al tratamiento, Hart17,18 en 1985 desta-
có el papel del carbonato de litio debido a su acción sobre el
metabolismo de la serotonina, que se encuentra aumentada en el
líquido cefalorraquídeo de estos pacientes, con una renovación
aumentada, al igual que la dopamina. Desde entonces, numero-
sos autores hecho notar su efecto beneficioso,19 de modo que en
la actualidad, el litio se considera la mejor opción terapeútica
pudiendo resultar efectivo en la fase aguda y especialmente
en la prevención de recaídas. Las dosis recomendadas son de
800 mg/d, hasta llegar a litemias estables de 0,4 mEq/l. Tras
un periodo asintomático no concreto y con la normalización en
el estudio polisomnográfico, la medicación puede ser retirada
para evitar efectos secundarios, aunque con frecuencia se ha de
reinstaurar.
Se ha defencido el uso de eutimizantes del tipo de la carba-
macepina20 o el ácido valpróico. Otra posibilidad terapeútica la
constituyen los psicoestimulantes del tipo de la efedrina, anfeta-
minas o metilfenidato, que actúan sobre la hipersomnolencia,
pero no sobre el resto de la sintomatología y que en ocasiones
pueden servir para prevenir la recurrencia.
Pese a que el acento se ha marcado, como hemos visto, en la
participación de la serotonina y dopamina, los fármacos activos
en estos sistemas no lograron efecto alguno en nuestro paciente.
La respuesta ha aparecido única y exclusivamente con psicofár-
macos activos en la vía noradrenérgica. Así pues, conviene consi-
derar esta vía como una alternativa terapeútica.
Summary
Kleine-Levin’s syndrome is characterised by the classic triad of peri-
odic hypersomnia, hyperphagia and hypersexuality along with other
neuropsychiatric symptoms. The diagnosis is often difficult as it can
begin with very vague simptomatology. About a hundred cases have
been described worldwide.The present work exposes the case of a
22 year-old man initially diagnosed of somatization dysfunction and,
after the classic triad of excessive drowsiness, hyperphagia and
hypersexuality has been profiled, finally received the diagnose of
Kleine-Levin syndrome. In this work, the authors expose the clinical
picture stressing the treatments used and the results obtained.
Key-words: Kleine-Levin Syndrome; Hypersomnia; Hyperphagia;
Sex Behavior
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Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):10-12 12

 DISCINESIA TARDIA COM PREDOMÍNIO DE DISTONIA
TARDIVE DYSKINESIA WITH PREDOMINANT DYSTONIA
Guilherme Assumpção Dias
Resumo
A discinesia tardia é uma complicação do uso de antipsicóticos que
ainda desafia os especialistas. É apresentado, após breve introdução
ao tema, o caso de um paciente de 42 anos, sexo masculino, que
depois de oito anos de uso de antipsicóticos desenvolveu forma
grave de discinesia tardia com predomínio de sintomatologia distô-
nica. Analisa-se a conduta terapêutica adotada e as diretrizes atuais
para o tratamento da discinesia tardia, bem como as principais
hipóteses fisiopatológicas.
Palavras-chaves: Discinesia Tardia; Distonia Tardia; Patologia,
Terapêutica; Agentes Antipsicóticos
A discinesia tardia (DT) é um efeito colateral decorrente do
uso prolongado de drogas bloqueadoras de receptores dopami-
nérgicos centrais, como os antipsicóticos e a metoclopramida. A
síndrome caracteriza-se por movimentos repetitivos, involuntá-
rios, hipercinéticos, mais comumente afetando a região orofacial,
manifestos como protusão da língua, movimento de beijar, masti-
gar, franzir. Esses movimentos são usualmente denominados de
coreiformes na psiquiatria1 e de estereotipias na neurologia.2
Além de movimentos propriamente coréicos e de estereotipias,
são descritos distonia, acatisia, mioclonias, tremores e tics.
Embora freqüentemente coexistam, vários autores separam a DT
em subformas correspondentes a esses movimentos, avaliando
para cada uma delas os fatores de risco, a epidemiologia e a res-
posta a tratamentos. O termo geral discinesia tardia pode ser
substituído pelos termos estereotipia tardia, distonia tardia,
coréia tardia, etc. Conforme os critérios diagnósticos do DSM-IV,
é necessário que os sinais e os sintomas se desenvolvam dentro de
quatro semanas após a abstinência de um neuroléptico oral (oito
semanas no caso de medicações de depósito) e que haja um perío-
do de exposição ao medicamento de pelo menos três meses (um
mês se o indivíduo tem 60 anos ou mais).3
Na população psiquiátrica que usa antipsicóticos típicos, a
prevalência média gira em torno de 15% a 25% para a DT clás-
sica; 1,5% a 13,4% para a distonia tardia. A acatisia tardia4 pos-
sui a maior prevalência, de até 48%.1 Em idosos, a prevalência
Residente do segundo ano da Residência de Psiquiatria do
HC-UFMG
13 Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):13-17
pode chegar a 50%.3 Em geral, a DT instala-se lentamente, seu
curso é bastante variado e freqüentemente estabiliza-se ao longo
dos anos. Pode, em alguns casos, melhorar gradualmente, mesmo
com o uso continuado de antipsicóticos.5 Quando o antipsicótico
é descontinuado, estima-se que 5% a 40% dos casos em geral, e
50% a 90% dos casos leves, regridam, 30% deles em três meses
e mais de 50% em 12 a 18 meses.3
Devido à presença de sintomas semelhantes em populações
esquizofrênicas não tratadas,6 e muitas vezes com taxa de inci-
dência semelhante à dos pacientes que receberam antipsicóticos,
alguns autores sugerem que a DT possa ser mais um sintoma tar-
dio da esquizofrenia ao invés de um efeito de drogas.7 Essas dis-
cinesias espontâneas, na verdade, assim como outros distúrbios
de movimento, constituem importante diagnóstico diferencial da
DT. Discinesias orais leves, por exemplo, podem ser observadas
em idosos com próteses dentárias mal fixadas, que nunca recebe-
ram antipsicóticos.5 O DSM-IV cita como principais diagnósticos
diferenciais as seguintes condições: doença de Huntington, doen-
ça de Wilson, coréia de Sydenham, lupus eritematoso sistêmico,
tireotoxicose, envenenamento por metais pesados, próteses den-
tárias mal fixadas, discinesias devidas a outros medicamentos, tais
como L-dopa, bromocriptina ou amantadina, discinesias espontâ-
neas e outros transtornos de movimento induzidos por neurolép-
ticos (p.ex. distonia aguda e acatisia aguda).3
São fatores de risco para DT: a idade,8 o sexo feminino quan-
do acima de 65 anos,9 fatores genéticos possivelmente ligados ao
metabolismo de drogas,1 o uso de álcool, de drogas ilícitas e de
fumo,10 o diabetes mellitus,11 os transtornos de humor,12 os trans-
tornos mentais orgânicos, a presença de alterações neurológicas
ou estruturais13 e, dentre os quadros esquizofrênicos, aqueles
com predomínio de sintomas negativos.14 O risco aumenta com a
duração e gravidade da doença1 e com a dose acumulada de
antipsicóticos,15 embora faltem mais dados empíricos elucidati-
vos.9 A presença de sintomas extrapiramidais agudos é forte fator
preditor de risco.9 O tratamento intermitente parece aumentar o
risco de DT.9 O emprego de eletroconvulsoterapia não predispõe
à DT, ao contrário do que alguns estudos da década de 60 indi-
cam.1 Embora alguns autores tenham sugerido um papel para os
anticolinérgicos como fator de risco para DT, a maioria dos estu-
dos encontrou ausência de relação causal.1 Ghandirian et al
(1996) mostraram que o uso de lítio com antipsicóticos aumenta
o risco de DT.13
Endereço para correspondência:
Residência de Psiquiatria
Hospital das Clínicas - UFMG
Av. Prof. Alfredo Balena, 110
30130-100 - Belo Horizonte - MG
Caso Clínico
Identificação
P.P.M., sexo masculino, 42 anos, leucoderma, solteiro, natu-
ral e procedente da grande Belo Horizonte, MG. Reside com a
mãe. Há 10 anos afastado do trabalho (trabalhava com pintura de
equipamentos).
História da Moléstia Atual
O paciente foi atendido pela primeira vez no Ambulatório
Bias Fortes do Hospital das Clínicas da UFMG (HC-UFMG) em
14/06/99, onde chegou acompanhado do irmão, com a queixa
principal de “agitação”.
Referia-se a uma série de movimentos involuntários que
apresentava na cabeça, no tronco e nos membros, e que já sabia
serem decorrentes do uso prévio de certos medicamentos. Tais
movimentos se iniciaram há sete meses e eram generalizados e
contínuos, embora de intensidade variável, apresentando dimi-
nuição com o decúbito. Interferiam com o sono e com a habilida-
de para execução de tarefas corriqueiras, posto que predomina-
vam no membro superior dominante (direito). Produziam grande
sofrimento, além de cansaço físico, pois lhe consumiam muita
energia.
Na época estava em uso de olanzapina (5 mg/d), clonazepam
(2 mg à noite), flurazepam (30 mg à noite), biperideno (4 mg/d),
prometazina e vitamina E (800 mg/d). A olanzapina fora introdu-
zida há quatro meses, sem melhora do quadro.
Sua história psiquiátrica se iniciou em 1990. Segundo o
irmão, começou a apresentar tendência ao isolamento, dificulda-
de para dormir e absenteísmo ao emprego. Sempre fora trabalha-
dor, responsável e tinha bom relacionamento, tanto em casa
quanto no trabalho, apesar de mais reservado. Na época, foi lhe
prescrito bromazepam para dormir. Em pouco tempo (algumas
semanas), passou a “cismar” com as pessoas. Dizia que colegas de
trabalho o estavam perseguindo, “pegando no seu pé”, “zomban-
do” dele. Tinha medo de que os próprios familiares estivessem
colocando veneno em sua comida. Ouvia vozes que identificava
como de vizinhos ou de familiares, as quais “falavam mal” dele.
Era comum baixar a cabeça, angustiado, tampando os ouvidos
com as mãos. Mostrava-se extremamente incomodado com sons
externos. Tornou-se recluso, relapso com cuidados pessoais, não
se barbeava. Comia apenas arroz puro. De 1990 a 1997 fez con-
trole ambulatorial, com o diagnóstico de esquizofrenia paranóide,
apresentando períodos de exacerbação dos sintomas psicóticos
(duas vezes por ano, em média) e períodos de melhora, nos quais
chamava a atenção dos familiares sua falta de iniciativa e hipoati-
vidade (conseguia ter cuidados básicos de higiene, apresentava
boa interação com familiares, mas passava a maior parte do dia
ocioso). Em nenhum momento conseguiu retornar ao trabalho.
Nunca foi internado em hospitais psiquiátricos, pois possui bom
suporte familiar e em suas crises não se tornava fisicamente agres-
sivo. Seu último surto psicótico ocorreu em 1997. Desde então
seu quadro psiquiátrico se encontra bem controlado.
No período de 1990 a 1997 fez uso de diversas medicações
psiquiátricas, conforme pôde ser observado em receitas antigas
trazidas à consulta:
• antipsicóticos: 1990 tioridazina, depois haloperidol
(5 mg/d); 1991 haloperidol + clorpromazina (50 a
100 mg/d); 1992 propericiazina (10 gotas/d), pimozida; 1993
propericiazina (10 gotas/d), depois trifluoperazina (5 mg/d);
1994 trifluorperazina (5 mg) + flufenazina IM, depois halope-
ridol (10 mg/d); 1995 tioridazina, depois risperidona
(3 mg/d); 1996-1997 risperidona (3 mg/d), haloperidol;
• antidepressivos: 1990 fluoxetina (20 mg/d); 1991 amineptina,
clormipramina (150 mg/d); 1992 nortriptilina, clormipramina
(150 mg/d); 1993 maprotilina, moclobemida (300 mg/d),
clormipramina, imipramina; 1994-95 imipramina (150 mg/d);
• benzodiazepínicos: 1990 bromazepam; 1991 diazepam; 1992-
1993 nitrazepam; 1994-1999 flurazepam;
• estabilizadores do humor: 1992-94 carbonato de lítio
(900 mg/d);
• anticolinérgico: 1990-99 biperideno.
História Pregressa
Nega outras doenças ou cirurgias prévias.
História Familiar
Negativa para doenças psiquiátricas. Pai falecido com silico-
se pulmonar. Irmão coronariopata.
Exame Psíquico
Paciente cooperativo, higienizado, bem vestido. Usava sua
blusa aberta até a metade devido a intensa transpiração. Bom
contato interpessoal. Apresentava postura distônica acentuada de
tronco, pescoço e membros superiores e movimentos involuntá-
rios coreiformes de membros superiores.
Consciência clara. Orientado no tempo, no espaço e autopsi-
quicamente. Normovigil, normotenaz. Sem alteração da cons-
ciência do eu. Memória preservada. Pensamento de curso nor-
mal, organizado. Sem alteração do juízo de realidade. Sem altera-
ção da sensopercepção. Sem alteração do humor. Afeto síntone.
Angustiado com seus movimentos anormais. Hipobúlico.
Inteligência normal.
Hipóteses Diagnósticas
Esquizofrenia paranóide – remissão incompleta, CID10 –
F20.04.
Discinesia tardia, com predomínio de distonia (distonia tar-
dia), CID10 – G24.8.
Conduta
Avaliação conjunta com ambulatório de movimentos anor-
mais da neurologia (HC-UFMG), o que se realizou no dia seguin-
Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):13-17 14
Discinesia tardia com predomínio de distonia
te (15/06/99), sendo adotadas, em comum acordo, as seguintes
estratégias:
• suspensão da olanzapina;
• introdução de clozapina (dose inicial de 12,5 mg, duas vezes
ao dia);
• introdução de reserpina (dose inicial de 0,25 mg/d);
• aumento do biperideno para 6 mg/d;
• redução lenta e progressiva do flurazepam;
• manutenção do clonazepam 2 mg/d e vitamina E
400 mg duas vezes/dia.
Escala Fahn-Marsden de Avaliação de Distonia (Burke et al,
1985)16 – 15/06/99:
• I - escala de movimento (pontuação total de 0 a 120): olhos
(0), boca (6), fala/deglutição (3), pescoço (6), MSD (12), MSE
(8), tronco (8), MID (0), MIE (0), total (43);
• II – escala de incapacidade (pontuação total de 0 a 28): fala
(2), escrita (2), alimentação (1), engolir (0), higiene (1), vestir-
se (1), andar (1), total (8).
Retornos
• 24/06/99: hemograma de base sem alterações.
• 02/07/99: iniciada clozapina.
• 12/07/99: fazendo uso diário de 50 mg clozapina, 1 mg de
reserpina, 6 mg de biperideno, 2 mg de clonazepam, 15 mg de
flurazepam, 800 mg de vitamina E. Relata certa redução dos
movimentos anormais (de 20% em sua avaliação subjetiva).
Queixa desânimo e “corpo ruim” desde o início do uso da
reserpina. Ao exame observa-se certa diminuição dos movi-
mentos coreiformes, mantendo-se postura distônica.
Conduta: suspensão gradual da reserpina, aumento gradual
da clozapina. Restante mantido. Leucograma semanal.
• 05/08/99: em uso de 75 mg/d de clozapina.
• 19/08/99: em uso de 150 mg/d de clozapina. Relata desâni-
mo, apatia.
• 24/08/99: escala de Fahn-Marsden sem qualquer alteração
com relação à primeira consulta.
• 06/09/99: clozapina aumentada para 200 mg/d, divididos em
duas tomadas diárias.
• 04/11/99: não houve melhora substancial após o aumento
para 200 mg/d. Sem sintomas psicóticos positivos. Boa intera-
ção com familiares. Angustiado com a movimentação.
Hipobúlico, hipoativo. Sono preservado. Ao exame: postura
distônica, poucos movimentos coreiformes. Conduta: dose
mantida. Suspenso flurazepam.
• 04/01/00: escala de Fahn-Marsden, subescala de movimento
41. Aumentado clonazepam para 4 mg/d.
• 03/02/00 e 02/03/00: quadro mantido.
• 03/04/00: relata melhora da movimentação não superior a
20% a 30%, com relação ao início do uso da clozapina. Passa
grande parte do dia deitado, corpo cansado. Prescrito aumen-
to de dose para 250 mg/d e, após uma semana, 300 mg/d (100
mg às 8:00 + 200 mg às 20:00).
• 11/04/00: escala de Fahn-Marsden 37/8.
• 02/05/00: houve redução da movimentação em decúbito.
15 Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):13-17
• 02/06/00: seu irmão tem observado melhora lenta mas pro-
gressiva desde o início do tratamento.
Discussão
O paciente apresenta quadro grave de DT, manifesto por
movimentos distônicos e coreiformes, mas com predomínio dos
primeiros, podendo, assim, ser denominado distonia tardia. Esta
caracterização traz implicações terapêuticas e prognósticas, con-
forme se evidenciará adiante.
Do ponto de vista terminológico, notamos a tendência em
psiquiatria de designar-se movimentos neurológicos estereotipa-
dos de “coreiformes”. Estereotipia:
“is an involuntary, patterned, repetitive, continuous, coordi-
nated, purposeless, or ritualistic movement, posture, or utte-
rance. Stereotypy may be simple, as exemplified by a repeti-
tive tongue protusion or body-rocking movements, or com-
plex, such as self-caressing, crossing and uncrossing of legs,
marching in place, and pacing... Chorea consists of conti-
nuous, abrupt, brief, irregular movement that flow ran-
domly from one body part to another”.2
A estereotipia tardia seria o tipo mais comum – 78% – de
discinesia tardia na clínica de movimentos anormais do HC-
UFMG, seguida de distonia, acatisia, tremor, coréia – apenas 3%
com base na definição acima – e mioclonos tardios.2 Parece que
no caso da discinesia tardia os psiquiatras preferem o termo
“coreiforme” em vez de estereotipia devido a sua conotação niti-
damente neurológica, enquanto que estereotipia nos remete a
quadros endógenos ou funcionais e a descrições clássicas como
estereotipias posturais, estereotipias do movimento ou maneiris-
mo, além da estereotipia da fala (verbigeração), peculiares à cata-
tonia. No caso do nosso paciente, predomina a distonia:
“sustained and patterned contractions of muscles producing
abnormal postures or repetitive twisting (eg, torticollis) or
squeezing (eg, blepharospasm) movements”.2
Durante um período de oito anos, P. fez uso de vários tipos
de antipsicóticos típicos, antes de desenvolver DT – haloperidol,
tioridazina, propericiazina, clorpromazina, trifluoperazina, pimo-
zida, flufenazina – além da risperidona. Apresentou, segundo
seus relatos, parkinsonismo farmacológico com o uso de halope-
ridol, trifluoperazina e risperidona. Até onde se pôde observar
pelas receitas trazidas, este efeito ocorreu com apenas 3 mg/d de
risperidona, o que indicaria uma maior susceptibilidade indivi-
dual a sintomas extrapiramidais e, portanto, maior risco para
DT.9 Desenvolveu acatisia com pimozida. Também fez uso asso-
ciado de carbonato de lítio durante alguns meses, o que é consi-
derado fator de risco para DT.13
P. foi diagnosticado como portador de esquizofrenia paranói-
de. Alguns dados, no entanto, podem sugerir um componente de
fundo afetivo, como a presença freqüente de sintomas depressi-
vos associados a retraimento social; o uso freqüente de antide-
pressivos variados e de lítio; a certa ciclicidade de períodos de
exacerbação e remissão de seus sintomas psicóticos; a grande pre-
servação da personalidade e da afetividade; e a ausência atual de
sintomas psicóticos. Não apresentou sintomas de exaltação do
humor, aceleração do pensamento, aumento da fluência do dis-
curso ou realização excessiva de atividades. Este possível compo-
nente afetivo poderia influenciar, por um lado, na evolução
menos deteriorante de sua esquizofrenia e, por outro, numa
maior susceptibilidade para o desenvolvimento de DT.12 Durante
discussão do caso em apresentação clínica na Residência de
Psiquiatria do HC-UFMG, aventou-se a hipótese de acometi-
mento orgânico, por solvente ou metal pesado, decorrente de sua
atividade como pintor, o que também o predisporia à DT. A
ausência de história familiar para transtornos mentais e seu qua-
dro clínico até certo ponto incaracterístico falam a favor de tal
acometimento. Esta hipótese está sendo avaliada (dados signi-
ficativos, se existentes, serão comunicados nessa revista na seção
“Seguimento”).
Uma das estratégias para o manejo da DT grave é a substitui-
ção dos neurolépticos típicos por um atípico diferente da cloza-
pina num primeiro momento e, posteriormente, em caso de res-
posta insatisfatória, pela própria clozapina.9 Optou-se por substi-
tuir a olanzapina pela clozapina.
Estudos têm mostrado que o desbalanço das vias dopaminér-
gicas estriatais está relacionado à gênese da DT. Os neurônios
gabaérgicos estriatais de projeção se distribuem em duas vias. Na
via direta, que desinibe o tálamo quando estimulada, predomi-
nam os receptores D1, enquanto na via indireta, que inibe o tála-
mo, predomina o tipo D2. Os movimentos discinéticos se dariam
pela predominância da supersensibilidade de D1.9 Drogas como
a clozapina, que bloqueiam de modo balanceado receptores D1 e
D2, teriam menor propensão para causar DT. Outra vantagem
farmacodinâmica da clozapina seria o bloqueio de heterorrecep-
tores pré-sinápticos 5-HT2 em neurônios dopaminérgicos
nigrais, o que aumenta a liberação de dopamina na fenda sinápti-
ca por desinibição.17
Jeste e Wyatt (1982), revisando oito estudos publicados com
clozapina, encontraram melhora estatisticamente significativa em
51% dos pacientes.18 Tem sido considerada melhora significativa
a redução de pelo menos 50% na intensidade dos movimentos
involuntários, medido por escalas apropriadas. Esta consideração
é imprescindível posto que pode haver flutuação espontânea da
intensidade dos sintomas de até 30% ao longo do tempo.18 Em
estudo duplo-cego mais recente (1994), Tamminga et al encontra-
ram melhora significativa em comparação com grupo-controle.9
As taxas de melhora com placebo podem alcançar 37,3% dos
pacientes.19 Quando possível a diminuição ou retirada do antip-
sicótico verifica-se fase inicial de exacerbação da sintomatologia,
após a qual foram encontradas taxas de melhora de 37%18 e
55%20 dos casos. Por outro lado, com o aumento da dose do
antipsicótico típico, encontrou-se melhora inicial em 66,9%18 e
44%20 dos pacientes, com o risco de agravamento subseqüente
do quadro por aumento adicional da população de receptores
dopaminérgicos.
As terapêuticas coadjuvantes instituídas no presente caso
foram a reserpina, a vitamina E, o clonazepam e o biperideno. A
reserpina foi posteriormente suspensa em função de efeitos cola-
terais, descritos por P. como desânimo, apatia, sensação de
“corpo ruim”. A partir da hipótese da supersensibilidade dopa-
minérgica, os depletores de dopamina passaram a ser avaliados
no tratamento da DT. Jeste e Wyatt, em revisão de 1982, observa-
ram melhora em 64% dos pacientes com a reserpina, 68% com a
tetrabenazina, 55% com a metildopa e 59% com a oxpertina.18
Em estudo de 1992 da American Psychiatric Association encon-
trou-se menos de 40% de melhora.1
Evidências têm apontado efeito neurotóxico dos antipsicóti-
cos, que, através de vários mecanismos, podem levar a aumento
de radicais livres, o que estaria associado ao risco para DT. A vita-
mina E tem sido recomendada, pois, além de seu efeito antioxi-
dante, poderia reduzir a supersensibilidade de D221 ou alterar o
metabolismo de monoaminas.9 É geralmente segura e produz
poucos efeitos colaterais.9 Não há nos pacientes com DT níveis
séricos baixos de vitamina E.22 As taxas de melhora em estudos
controlados variaram de 18,5% a 43% dos pacientes, sendo mais
efetiva em casos com menos de cinco anos de evolução e com o
emprego da dose de 1.600 mg/d, por um período de pelo menos
oito semanas.9 É uma promessa também na profilaxia da DT.23
O GABA é o neurotransmissor mais encontrado nos núcleos
da base e tem íntimas relações com os sistemas dopaminérgicos.
Foram encontradas evidências de diminuição da atividade das
vias gabaérgicas estriatais na DT. Em 19 estudos com benzodia-
zepínicos e valproato, encontrou-se melhora em 54% dos pacien-
tes.18 Em 1988, outra revisão mostrou melhora em 35% e altas
taxas de tolerância farmacológica.20 Soares, em metanálise, não
encontrou utilidade para benzodiazepínicos e achou muitos efei-
tos colaterais com os demais agonistas.19 Sintomas distônicos
podem responder mais ao clonazepam do que movimentos
coreoatetóicos.24
O biperideno foi utilizado por estar indicado nos casos de
distonia tardia. Nas demais formas de DT os anticolinérgicos ten-
dem a piorar o quadro, pois o bloqueio colinérgico nos núcleos
da base aumenta a liberação de dopamina.1,9
Para o manejo de casos com predomínio de distonia, Egan et
al propuseram como seqüência a adição de anticolinérgicos, vita-
mina E e clonazepam ao antipsicótico em uso, seguida de mudan-
ça para antipsicótico de nova geração e, depois, para clozapina se
o tratamento não for efetivo.9 Os próximos passos seriam blo-
queadores de canal de cálcio e depletores de dopamina. Como
medidas finais, sugerem o uso da toxina botulínica (para casos
mais localizados) ou o aumento da dose de antipsicótico típico
até se obter a supressão dos sintomas, seguido de redução bem
gradual.9 Os bloqueadores de cálcio parecem mais efetivos em
doses altas e principalmente para idosos com quadros graves.25
Apesar de esses movimentos involuntários ainda serem fonte
de grande angústia para o paciente, seu irmão e sua mãe têm
observado melhora lenta, mas progressiva, proporcionando dife-
rença significativa em relação a seu estado pré-tratamento. P. tem
dormido melhor, pois sua movimentação diminuiu consideravel-
mente com o decúbito, tem conseguido pegar ônibus e ir às con-
sultas sozinho e mostra grau ligeiramente maior de independên-
cia em tarefas diárias. Seu irmão relata, por exemplo, que P. sem-
pre deixava seus óculos quebrarem ao caírem no chão, o que não
tem acontecido mais. Quanto à pontuação na escala de Fahn-
Marsden, de junho/99 a abril/00, houve redução de 43 para 37 na
subescala de movimento e persistência dos valores na subescala
de incapacidade.
A resposta à terapêutica instituída tem sido, de qualquer
forma, ainda insatisfatória. Esta constatação encontra suporte na
literatura, posto que o processo de remissão é lento, podendo
Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):13-17 16
Discinesia tardia com predomínio de distonia
demorar até três anos1 e não atinge todos os pacientes. Além
disto, os casos de distonia parecem ter menor taxa de remissão,
com ou sem a retirada do antipsicótico.26 Deveremos divulgar a
evolução do quadro clínico nas próximas edições dessa revista.
A falta de tratamento comprovadamente efetivo para a DT e
a sua origem essencialmente iatrogênica reforçam a importância
da sua prevenção, através do uso criterioso de antipsicóticos e do
emprego das menores doses necessárias. Os antipsicóticos de
nova geração despontam como grande promessa para se diminuir
a incidência desta complicação.12,27
Summary
Tardive dyskinesia is a complication due to the use of antipsychotics
and still represents a challenge to specialists. After a brief introduc-
tion to the theme, the author relates a case of a 42 year old male
patient presenting a severe form of tardive dyskinesia with predomi-
nant dystonic symptomatology acquired eight years after the use of
antipsychotics. A discussion about the treatment of this patient and
the current guidance for treatment of tardive dyskinesia is devel-
oped, as well as about itts physiopathologic bases.
Key-words: Tardive, Dyskinesia; Tardive Dystonia; Pathology;
Therapeutics; Antipsychotics Agents
Agradecimentos
O autor e CCP agradecem ao Prof. Dr. Francisco Cardoso,
Adjunto do Departamento de Psiquiatria e Neurologia da FM-
UFMG, pela contribuição na revisão do artigo.
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 ATAXIA PROLONGADA ASSOCIADA À INTOXICAÇÃO POR LÍTIO
LASTING ATAXIA ASSOCIATED WITH LITHIUM INTOXICATION
Yara Azevedo*
Cíntia de Azevedo Marques**
Eduardo Iacoponi***
Resumo
Relatado um caso de paciente portadora de transtorno afetivo bipo-
lar tipo I que após quadro de intoxicação por lítio apresentou ataxia
prolongada. Embora as complicações neurológicas na intoxicação
pelo lítio sejam comuns e conhecidas na prática clínica, as seqüelas
neurológicas permanentes são raras e desconhecidas da maioria dos
psiquiatras. Foi realizada revisão dos relatos de casos publicados de
seqüelas neurológicas associadas ao uso de lítio e seus fatores de
risco aventados.
Palavras-chaves: Ataxia; Distúrbio Bipolar; Intoxicação por
Lítio
Há quase 30 anos o lítio foi aprovado nos Estados Unidos
pela Food and Drug Administration (FDA) como estabilizador de
humor e para o tratamento da mania. Embora seja uma droga
muito estudada, os seus mecanismos de ação não são totalmente
conhecidos. No uso terapêutico do lítio, dentre as dificuldades
encontradas, talvez a principal seja o manejo dos efeitos adversos,
sendo que a maioria desses efeitos estão associados a doses eleva-
das e são de natureza transitória. Dentre os diversos sistemas sus-
ceptíveis aos efeitos colaterais, o sistema nervoso, justamente
aquele onde se dá a ação terapêutica do lítio, é que é particular-
mente predisposto. Dos efeitos colaterais neurológicos mais notá-
veis no início do tratamento, tremor fino das mãos pode ocorrer
em até 65% dos pacientes, associado à redução da coordenação
motora, nistagmo e fraqueza muscular. São descritos também dis-
foria e perda da espontaneidade.1
A neurotoxicidade manifesta-se precocemente por disartria,
ataxia e tremores grosseiros. Acompanhando o quadro de confu-
são metal aguda, pode haver mais freqüentemente fasciculações
musculares e mioclonias, mas são descritos também blefaroespas-
mo e apraxia de abertura de pálpebras.2 Estes quadros podem
progredir para convulsões, coma e morte. A taxa de morte entre
pacientes que tomam lítio é estimada em uma morte para cada 14
mil pacientes.3
* Coordenadora da Residência Médica do Departamento de Saúde
Mental da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
** Médica Residente de Segundo Ano do Departamento de Saúde
Mental da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
*** Professor Adjunto do Departamento de Saúde Mental da
Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
Após uso prolongado do lítio, podem aparecer distúrbios
cognitivos, como diminuição da atenção e memória e rigidez
muscular.4
Alguns efeitos neurológicos decorrentes do uso de lítio
podem ser permanentes. Entre esses, são descritos seqüelas cog-
nitivas, incluindo prejuízo da memória, da atenção, do controle
das funções executivas e déficits visuo-espaciais, sintomas esses
compatíveis com a demência subcortical.5 Tem sido raramente
associado também à ataxia, o distúrbio neuromuscular bilateral,
a polineuropatia periférica, uma síndrome semelhante à miastenia
gravis, a rabdomiólise e a hipertensão intracraniana benigna.6,7
Os efeitos neurotóxicos do lítio geralmente ocorrem em con-
centrações séricas altas ou em pacientes que apresentam alguns
fatores de risco.8 Os fatores de risco que predispõem a efeitos
colaterais e toxicidade são diminuição da função renal, associada
à idade avançada ou à doença renal, delirium, demência, doença
física com vômitos e/ou diarréia, uso de diuréticos e/ou outro far-
macoterápico, baixa ingestão de sódio e/ou aumento da excreção
do sódio e gravidez.4,9
Apresentaremos a seguir o relato de uma paciente portadora
de transtorno bipolar I, segundo a quarta edição do Diagnostic
and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV),10 que após
um quadro de intoxicação por lítio apresentou ataxia prolonga-
da, efeito comum durante quadros de intoxicação, porém pouco
conhecido e potencialmente irreversível.
Descrição do Caso
M.J.A.P. é uma paciente de 46 anos, do sexo feminino, com
primeiro grau incompleto, casada, dona de casa, natural do
Ceará, que mora em São Paulo há 25 anos. Em fevereiro de 1999
foi trazida ao serviço de emergência por familiares, pois apresen-
tava há duas semanas sintomas compatíveis com mania psicótica.
Ela fazia na época uso regular de 600 mg/dia de carbonato de
lítio, 400 mg/dia de carbamazepina e 200 mg/dia de tioridazina.
A paciente apresentara quadro semelhante de mania psicóti-
ca há 14 meses, quando foi tratada com 900 mg/dia de carbona-
to de lítio, 400 mg/dia de carbamazepina e dose não especificada
de tioridazina, sendo que há 10 meses o lítio foi diminuído para
600 mg/dia. Dois meses antes dessa primeira consulta a paciente
apresentou sonolência excessiva por um dia e, por isso, foi enca-
minhada a um pronto-socorro geral. Ao exame apresentava dimi-
nuição do nível de consciência, nistagmo e ataxia, com litemia de
Endereço para correspondência:
Yara Azevedo
Centro de Atenção Integrada à Saúde Mental
Departamento de Saúde Mental da Santa Casa de São Paulo
Rua Major Maragliano, 241
04017-030 - São Paulo - SP
E-mail: jenya@uol.com.br
Telefone: (11) 5087-7036
Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):18-20 18
Ataxia prolongada associada à intoxicação por lítio
4,1 mEq/l, o que fez com que recebesse uma hipótese diagnósti-
ca de delirium (intoxicação grave por lítio). M.J.A.P. recebeu alta
melhorada após duas semanas em uso de lítio 600 mg/dia e tam-
bém com os demais medicamentos já citados, embora mantendo
dificuldade de deambulação por fracasso da coordenação muscu-
lar dos membros inferiores (marcha atáxica).
No seu passado a paciente teve dois episódios depressivos
maiores, um há 20 anos e outro há quatro anos, tendo sido trata-
da em ambas ocasiões com imipramina. Não tem antecedentes
familiares de episódios depressivos ou maníacos, de suicídio, nem
mesmo de dependência de álcool.
Na primeira consulta a paciente apresentava-se com humor
irritável, pensamento acelerado e idéias deliróides de conteúdo
grandioso e religioso. Ao exame físico apresentava instabilidade
da marcha com incoordenação dos movimentos dos membros
inferiores. Foram feitas hipóteses diagnósticas de transtorno
bipolar I, atual episódio de mania psicótica e ataxia cerebelar a
esclarecer. Havendo possibilidade de ser cuidada pelos familia-
res, a paciente não foi internada e foi orientada a suspender a car-
bamazepina, aumentar o lítio para 900 mg/dia e aumentar a tiori-
dazina para 400 mg/dia.
Após alguns dias em casa apresentou quadro de início súbi-
to de confusão mental, discurso mais acelerado, humor irritável e
alucinações auditivas. Ao exame neurológico apresentava dimi-
nuição do nível de consciência, com força muscular normal nos
quatro membros, mas com acentuação da marcha atáxica. Seus
reflexos estavam vivos globalmente e não apresentava alterações
na sensibilidade. Apresentava nistagmo vertical, fundo de olho
sem edema de papila e não apresentava sinais meningeorradicu-
lares. Feita hipótese diagnóstica de delirium (intoxicação por
lítio?), a paciente fora internada, e todas medicações suspensas.
Em seus exames evidenciou-se litemia de 0,7 mE/l, anemia nor-
mocítica e normocrômica, TGO e TGP discretamente aumenta-
dos, função renal normal, T3 e T4 normais com TSH discreta-
mente diminuído (0,2 mg/ml), anticorpos antitireóide negativos e
tomografia computadorizada do encéfalo normal. Este quadro
remitiu após duas semanas e a paciente recebeu alta hospitalar
melhorada, eutímica, tomando clonazepam, 4 mg/dia, mas man-
tendo a mesma ataxia.
Em março de 1999 voltou a ficar insone, com humor irritá-
vel, afeto lábil, choro fácil e idéias deliróides místicas. Feita hipó-
tese de novo episódio de mania psicótica e optou-se por manter
apenas o clonazepam e este quadro remitiu após uma semana.
Para elucidação da causa da ataxia foi encaminhada para
uma avaliação neurológica. Feitos estudo doppler-color do siste-
ma carotídeo vertebral, ultra-som de carótida e nova tomografia
de crânio normais. A ressonância magnética foi inconclusiva, pois
paciente permaneceu agitada durante o exame. Assim, a causa da
cerebelopatia não foi esclarecida, sendo aventados acidente vas-
cular cerebral, degeneração subaguda da medula por déficit de
B12 e doença aterosclerótica. Diagnosticou-se também hiperten-
são arterial sistêmica.
Em abril de 1999 a paciente estava eutímica e o carbonato de
lítio foi reintroduzido como estabilizador do humor na dose de
900 mg/dia. Após um mês, teve outro quadro semelhante de deli-
rium com duração de dois dias, acompanhado de piora evidente
da ataxia. Seus exames laboratoriais evidenciaram litemia de 0,8
19 Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):18-20
mEq/l e restante sem alterações. Por isso, o estabilizador do
humor foi trocado para valproato de sódio, na dose de 1.000
mg/dia. Desde então está eutímica e não teve mais quadros de
delirium. Sua ataxia persiste há 11 meses.
Discussão
As complicações neurológicas na intoxicação pelo lítio são
comuns e conhecidas na prática clínica. Entretanto, as seqüelas
neurológicas permanentes são raras e desconhecidas pela maioria
dos psiquiatras e, embora existam relatos de casos há mais de 25
anos, não há descrições nos livros texto mais usados em nosso
meio1,4,11 ou no Physician's Desk References.
Alguns fatores de risco são aventados para desenvolvimento
da seqüela neurológica. Schou6 revisou mais de 40 relatos de
casos de seqüelas neurológicas após quadros de intoxicação por
lítio que foram publicados desde 1972, e encontrou doença clíni-
ca com febre (em 11 casos), uso concomitante de dieta hipossó-
dica e diuréticos (em um caso), cirurgia (em um caso), baixa
ingestão alimentar (em dois casos), início recente de lítio em dose
alta (em quatro casos), superdosagem por suicídio (em quatro
casos) ou acidental (em seis casos) e uso concomitante de dose
alta de haloperidol e febre (quatro casos). Além desses, outros
fatores de risco descritos são: idade avançada, sexo feminino,
transtorno mental orgânico, uso crônico do lítio, litemia acima da
faixa terapêutica, disfunção renal, febre e desidratação.9,12-14
Dos psicotrópicos, os neurolépticos, a carbamazepina, os
bloqueadores do canal de cálcio, os diuréticos e a metildopa são,
especialmente, relacionados à neurotoxicidade do lítio.15
A paciente descrita era do sexo feminino e usava, na ocasião
do início da ataxia, dose baixa de carbamazepina e neuroléptico.
A combinação do lítio com a carbamazepina é geralmente bem
tolerada e o mecanismo do aumento da neurotoxicidade de
ambas as drogas quando associadas é desconhecido.16
O lítio parece ter afinidade especial pelo cerebelo e a ataxia
é uma das seqüelas neurológicas mais freqüentemente relatada na
literatura. Nagajara et al12 relataram seis casos de seqüelas neuro-
lógicas entre 965 pacientes com diagnóstico de transtorno afetivo
bipolar acompanhados por 10 anos, tomando lítio em doses tera-
pêuticas. A ataxia teve início súbito em quatro casos e estava
acompanhada de quadro confusional e tremores. Em dois pacien-
tes, o início da ataxia foi insidioso. Todos mantiveram a ataxia
pós-interrupção do uso de lítio. A observação desses casos suge-
re uma freqüência de 1,2% casos de ataxia em pacientes toman-
do lítio, entretanto este dado necessita de confirmação por outros
estudos.
Nos exames de diagnóstico por imagem pode-se evidenciar
atrofia cortical e cerebelar em alguns casos e em outros a tomo-
grafia de crânio é normal. É difícil precisar se a alteração radioló-
gica é devido à lesão ou pela idade dos pacientes estudados,12
porém há relatos de pacientes jovens tomando lítio que após into-
xicação apresentaram atrofia cerebelar grave.14
O mecanismo exato de lesão neurológica é desconhecido,
porém em biópsia post mortem mais comumente descreve-se
lesões das células de Purkinje cerebelares, gliose no núcleo den-
tado e desmielinização de axônios.17
Conclusões
Os efeitos colaterais do lítio, embora sejam de difícil manejo,
não tiram sua posição como tratamento de escolha para os trans-
tornos bipolares em todas faixas etárias. Como a maioria desses
efeitos é dependente da dose, deve-se averiguar periodicamente
sua concentração plasmática e se servir dela para ajustar as dosa-
gens.
Na presença de fatores de risco, o lítio está associado a
seqüelas neurológicas incapacitantes e permanentes. Por isso,
deve-se minimizar o uso concomitante de outras drogas e, sempre
que um fator de risco for identificado (p.ex. febre, desidratação,
infecção, etc), sua dose deve ser apropriadamente reduzida ou
suspensa.
Summary
This paper presents a case of a patient with type I bipolar mood dis-
order who developed lasting ataxia following lithium intoxication.
Although neurological complications due to lithium intoxication are
common and well knownin clinical practice, permanent neurological
sequelae are rareand remain unknown to most psychiatrists. We
review case reports concerning lithium-related neurological seque-
lae and risk factors associated with this clinical picture.
Key-words: Ataxia; Bipolar Disorder; Lithium, Intoxication
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Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):18-20 20
 CORTICAL ATROPHY DURING TREATMENT WITH LITHIUM IN
THERAPEUTIC LEVELS, PERPHENAZINE AND PAROXETINE: CASE
REPORT AND LITERATURE REVIEW
ATROFIA CORTICAL DURANTE TRATAMENTO COM LÍTIO EM NÍVEIS TERAPÊUTICOS,
PERFENAZINA E PAROXETINA: RELATO DE CASO E REVISÃO DA LITERATURA
Luiz Renato Gazzola
Summary
We present, in clinical case conference format, a case in which deli-
rium developed and rapidly progressed to mild dementia in a pre-
viously healthy (from the neurological standpoint) 40 years old
woman being treated with lithium, paroxetine, and perphenazine for
bipolar disorder I with psychotic features.The unusual aspect of the
case is the fact that it was associated with de novo cortical and cere-
bellar atrophy, as evidenced by two MRIs performed six months
apart. We present our possible explanation for the findings as medi-
cation-induced toxic dementia, as well as the differential diagnosis
(including a detailed discussion of the possible causes of dementia in
this age group).We discuss some unusual drug interactions, and offer
a review of the pertinent literature.
Key-words: Cortex, Cerebral; Cerebellar Cortex; Atrophy;
Dementia; Delirium; Drug Interactions, Drug Toxicity;
Lithium; Perphenazine; Paroxetine
We will present a clinical case and its differential diagnosis,
followed by discussion and literature review. The format adopted
for this article will be similar to a clinical case conference. It is
important to clarify that we directly cared for Ms. A during her
third hospitalization only, when she was admitted to a university-
affiliated hospital. The information included here concerning the
first two hospitalizations and the outpatient follow-up was
obtained through medical records and through the reports of her
prior and subsequent physicians, who were not linked to the
same university-affiliated practice. The patient whom we called
Ms. A gave written consent to this publication. Some minor
details were changed to protect confidentiality.
Case Presentation
Ms. A was a 40 years old, single, white female, living alone,
with no prior psychiatric history. She was said to be a bright
woman holding a post-graduate degree and was functioning at a
high level in a professional career until she was 39 years old. The
Visiting Professor at Universidade Federal de Minas Gerais.
Written at the Department of Psychiatry of the College of
Physicians and Surgeons of Columbia University, New York, NY,
U.S.A.
21 Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):21-28
patient had no family history of psychiatric illness, except for a
great uncle with an unknown mental illness. She had a history of
parental emotional neglect during her childhood. She was a quiet
and shy adolescent, did not date during her teens, and had very
few romantic relationships as an adult. She was described as the
model of strength and stability for her family. A boyfriend of
three years died in an accident, one year before the onset of the
patient's psychiatric illness. Past medical history was unremark-
able except for mild head injury, without loss of consciousness,
sustained in a car accident when she was seven years old. The
patient did not drink alcohol or abused substances but did smoke
1.5 packs a day.
At age 39, she developed without apparent precipitant the
erotomaniac delusion that her cousin loved her and wished to
marry and have a child with her. She believed that he was com-
municating these thoughts through “subliminal messages.” She
saw the bedcovers turned down in his home and interpreted this
as a sign of his decision to become intimate with her. The severi-
ty of her delusional thinking became apparent that same night,
when she entered her cousin's bedroom by breaking through a
window, convinced that he had sent her messages to join him for
a romantic encounter. Her cousin, amazed at her bizarre behav-
ior and frightened, ordered her to leave at gunpoint. Ms. A went
to a nearby bar from which she called her aunt to tell her that she
was receiving a message from the radio explaining that her cousin
wanted to meet her at the bar. Her aunt became appropriately
alarmed and persuaded Ms. A to come to her house. Ms. A fell
asleep at her aunt's house, but she awoke at 4 AM feeling ener-
getic and refreshed, and she left. Later that day Ms. A showed up
at a yard sale and took off all of her clothing, explaining that she
wanted to sell it as part of the yard sale. Her aunt took her to an
emergency room, but Ms. A eloped before she could be evaluat-
ed. She was subsequently found showering at the maternity ward,
where she explained that her cousin had instructed her to do so
in preparation for her giving birth to their baby. The patient
seemed calm and objective and said that she was convinced that
she was behaving rationally in an attempt to cope with what she
called the upcoming changes in her life.
Ms. A was then involuntarily admitted to a psychiatric hos-
pital. She was alert and oriented, but in addition to her erotoma-
nia, had grandiose delusions that she was a superior person with
many ideas ahead of her time, and that her picture had appeared
on the front cover of several major magazines. She additionally
Endereço para correspondência:
Luiz Renato Gazzola
Fafich - Sala 4036 - Campus UFMG Pampulha
Av. Antônio Carlos, 6627
31270-901 - Belo Horizonte - MG
reported that people were using telepathy to control her
thoughts and behavior, as well as that when she was alone, she
was convinced of the strong presence of someone nearby who
was not visible.
While in the hospital, Ms. A inserted two pieces of metal into
an electrical outlet in response to a subliminal message from her
cousin. Her neurological examination at the time was entirely
normal. A neuropsychological test battery reportedly revealed
that she was very bright and had no signs of cognitive impair-
ment. Projective personality tests were consistent with the diag-
nosis of bipolar disorder, manic, with psychotic features. Ms. A
was treated with 8 mg/day of perphenazine, and up to
1,500 mg/day of lithium carbonate (level 0.9 mEq/L). She began
to show clinical improvement, and after 15 days on this dose of
lithium she was discharged.
Ms. A continued to report feeling intense pressure, “just
barely able to hang on,” and fear that she would never regain con-
trol of her mind. She felt unable to return to work and subse-
quently never did. Around two months after discharge she appea-
red stable to her outpatient psychiatrist who discontinued perphe-
nazine while maintaining her on lithium carbonate, 1,500 mg/day.
Several days later Ms. A began to complain of increasing anxiety
and racing thoughts focused on her finances. She felt unable to
make even simple decisions, e.g., where to place a chair in her
room, and saw distorted faces on television. She heard her own
voice carrying on a debate inside her head. Perphenazine was res-
tarted but she did not improve. Shortly after her 40th birthday she
was readmitted to the same facility from which she had been dis-
charged two and an half months before.
At the time of her second hospitalization, she was anxious
and dysphoric, distractible, and experiencing thought blocking.
She was alert and oriented, and neurological examination did not
show tremors or ataxia. All laboratory values, including thyroid
function tests, were normal. Shortly after admission nursing staff
during the evening reported that she appeared confused and nee-
ded help finding her room. A MRI was ordered but was unremar-
kable; revealing only a few small areas of scattered foci of increa-
sed signal in the central semiovale bilaterally on T2 weighted ima-
ges, interpreted as representing only small ischemic gliotic chan-
ges, a normal finding for her age group. Medication at that time
included lorazepam 3 mg/day perphenazine, 8 mg/day benztro-
pine, 2 mg/day and lithium carbonate 1,500 mg/day (level
1.1 mEq/L). Ms. A was said to have depressed mood and cons-
tricted affect and paroxetine was started and increased to
20 mg/day. Ms. A showed “some improvement in mood”
(clinical details such as time frame and specific mental status fin-
dings were not available to us – the patient was being treated in
another service at the time and we only had access to a discharge
summary). Although she complained of ongoing confusion and
disorientation, she was discharged, and her mood symptoms and
distractibility were attributed to a possible diagnosis of “chronic,
delayed PTSD”, related to her childhood experiences and to the
loss of her boyfriend.
Ms. A continued to experience episodes of confusion and
disorientation. She felt unable to leave alone any longer and, two
months after discharge, relocated to another state so that she
could live with her older sister. Another two months later a local
psychiatrist found her to be mildly depressed, with excessive
somnolence in the afternoons, but without evidence of psychosis
or gross cognitive impairment. Her sister, however, voiced con-
cern that Ms. A was increasingly having memory problems and
was “less sharp” than before the hospitalizations. Perphenazine
was decreased to 2 mg/day. When thyroid function tests revealed
a TSH elevation of less than two folds the upper range, Ms. A was
started on 0.1 mg/day of levothyroxine. Her lithium level was
1.4 mEq/L, and her psychiatrist accordingly lowered her lithium
to 1,200 mg/day.
A month later, Ms. A presented to the evaluation service of
a university-affiliated hospital where we met her for the first time.
She requested hospitalization because of her concerns about
ongoing difficulty concentrating, disorientation, memory pro-
blems, and low energy. She said that on occasion she did not
know what she was doing and could only remember “pieces of
things”. Her sister confirmed that she was confused and unable
to remember where she had left her belongings during the day,
and that she stayed up at night, pacing. Ms. A exhibited marked
tongue and hand tremor and was found to have slow speech,
depressed mood, impaired memory (0/3 in five minutes), and
inability to perform even simple calculations, and to tell how
many quarters make a dollar. At the time, she was receiving paro-
xetine 40 mg/day, perphenazine 2 mg/day, levothyroxine
0.1 mg/day, and lithium carbonate 1,200 mg/day, with a serum
lithium level of 1.1 mEq/L. She was admitted to the psychiatric
service where she showed activity varying from passivity to mild
agitation, dysphoric mood, irritable affect, latency to answer and
circumstantial speech, thought blocking, nonsensical conversa-
tion. She was quick to fatigue and easily dropped objects, was
oriented only to name, repeatedly attempted to leave the unit and
had an unstable gait. Her confusion appeared to be increased
from day to day.
A dementia work-up was performed. Routine laboratory
tests of blood count and chemistry, HIV test, RPR, ESR,
PT/PTT, folate, B12, fasting and post-prandial glucose, thyroid
function tests, antinuclear antibodies, chest X-ray, EKG, and
analysis of cerebrospinal fluid (CSF) including VDRL and
cryptococcal antigens were all normal or negative.
A repeat MRI was performed and compared with the origi-
nal MRI from six months earlier (which was obtained from her
former psychiatrist, by mail). The most recent exam revealed the
presence of mild generalized cerebellar and cortical atrophy that
were not apparent before. On volumetric calculation, the cortex
had decreased from 1,200 cc to 1,025 cc (a drop of about 15%),
and the cerebellum had decreased from 154 cc to 137 cc. Both
sets of films were seen at our university-affiliated Radiology
Department, and the original reading of the first set was conside-
red to be accurate.
Very sensitive to medication, Ms. A developed deep confu-
sional state after 1 mg of lorazepam used as pre-medication to
MRI. She appeared to have marked EPS. All medications except
for lithium were held for 48 hours, but this seemed to have no
effect on the delirium, which continued to increase steadily.
An EEG was then performed and showed abnormal inter-
mittent diffuse theta-delta waves, slowing at times, rhythmic, with
frontal predominance. Lithium was then discontinued. Within
Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):21-28 22
Cortical atrophy during treatment with lithium in therapeutic levels, perphenazine and paroxetine: case report and literature review
two days the patient began to partially recover her cognitive func-
tions. Her behavior became less intrusive, with improved sociabi-
lity and better eye contact. Her mood was brighter and her affect
more appropriate. Her thought process was clearer and less
disorganized. She became oriented to person, place and time and
showed better attention span. While her psychotic and affective
symptoms did not reoccur, some of Ms. A's cognitive deficits (e.
g., impaired short-term memory) persisted. She was discharged to
her sister's care on no medication.
A repeat EEG shortly after discharge (about two weeks after
lithium was discontinued) was found to be normal. Ms. A's blood
and her water supply were tested for lead with negative results.
Heavy metal screens in blood and hair were also negative. One
year later, although Ms. A was oriented to person, place, and
time, she continued to complain of memory problems and of “not
being able to think efficiently.” Her sister similarly reported that
Ms. A's thinking was not as clear as it had been prior to her ill-
ness, and that she exhibited difficulties with memory and sustai-
ned concentration. At a two-year follow-up, despite the absence
of psychotic and affective symptoms, she was still unable to resu-
me her previous professional career due to subtle but persistent
cognitive deficits, consistent with mild dementia. She was able to
obtain employment in a less demanding position. During the fol-
lowing year Ms. A experienced a two-month episode of major
depression without psychotic features, which responded to out-
patient treatment with fluvoxamine and valproate. She has been
kept on these drugs to date (little more than three years after the
third hospitalization) and remains stable both psychiatrically and
neurologically, although with a persistent but stable cognitive
deficit. For various external reasons, a third MRI and serial neu-
ropsychological tests were not obtained.
Discussion
We will now address our proposed diagnosis for this patient,
as well as its limitations and possible alternatives.
This patient came to us with a previous diagnosis of bipolar
disorder with psychotic features. We do not entirely accept this
diagnosis. The onset of the illness in Ms. A was not typical: 75%
of women with bipolar I have a depressive episode first, and most
of them have already had clear episodes by age 30. Late onset
always suggests organic pathology or other causes, but still, Ms.
A's onset is not unheard of: a good 20% of patients have their
first episode in their late 30’s or early 40’s. There is also the pos-
sibility of mild to moderate undiagnosed earlier depressive episo-
des, which are often less spectacular to exterior observers than a
full-blown mania. Ms. A's onset is also somewhat atypical for
bipolar disorder in terms of the nature and intensity of her
psychotic features, e.g., the marked erotomania, the command
auditory hallucinations, the ideas of influence and the delusional
interpretations that are all more commonly seen in other psycho-
ses, but again, these symptoms do not exclude the diagnosis of
bipolar I with psychotic features. It is hard to judge the nature of
the first episode by discharge summary only, especially in regard
to the actual degree of mania. She did have grandiose delusions,
hypersexuality and manic behavior (e.g., taking off her clothing,
23 Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):21-28
increased energy) but these, on the other hand, are not exclusive
to manic patients. Criterion D-2 of the DSM-IV in both schi-
zophrenia and schizophreniform disorder is consistent with
mood episodes during the course of these illnesses, as long as they
have occurred during active phases and their total duration has
been brief relative to the duration of the active and residual
periods. Some descriptions of the patient's behavior, e.g., her
calm and objective report of her delusional reasons for going to
the maternity ward, do not strike us as particularly consistent
with mania. She was described at one point as having racing
thoughts, although these were also said to be focused on one
theme only (her finances), and to have occurred at the same time
as she was considered to be anxious and dysphoric. Diagnoses
like brief psychotic disorder without marked stressors, or schi-
zophreniform disorder, cannot be ruled out for Ms. A's first epi-
sode. That was the rationale to discharge her from our service on
no psychiatric medication with recommendation for a close out-
patient follow-up. We had no proof of the recurrent nature of her
illness. We were faced to a case that could be explained by a brief
psychosis followed by an organic syndrome. However, the latest
information that we have now about Ms. A's course including a
major depressive episode during the third year and the absence of
psychotic relapse in spite of a long period without neuroleptics
rescues the possibility of a diagnosis of bipolar I disorder. Longer
observation of her future course is needed to tell exactly what the
long-term diagnosis is. In any case, however, it appears fairly clear
_ and this is important to our line of thought _ that in spite of the
relatively late onset, Ms. A's first episode did not have any neuro-
logical features and she had intact memory, orientation, and gene-
ral cognition at that time.
If we take a detailed look into the second and third admis-
sions, including the period between these two hospitalizations,
we cannot really be certain that she subsequently presented clear
symptoms of a so-called functional psychosis or even of a mood
disorder. Granted that she appeared depressed on occasion, and
had symptoms suggestive of psychosis such as the distorted faces
on television and the impression of having her own voice in a
constant debate in her mind, right at the beginning of the second
hospitalization. However, what started to show very shortly the-
reafter, into the first few days of the second hospital stay, was a
confusional state. One cannot rule out that her dysphoric,
anxious mood, her experiences of being “just barely able to hang
on”, her fear of losing control, her inability to decide where to
place a chair in a room, her easy distractibility and even some
hints of derealization, could fit perfectly the prodromic phases of
a very insidious delirium. What was read at the time as a thought
process disorder with blocking could be the result of incipient
cognitive impairment, and even the symptoms that motivated
paroxetine to be started could have been due to mild confusion
and not to depression. The “sundowning” and inability to find
her way to her room in the ward without being escorted are
highly indicative of delirium. From this point on, while she conti-
nued to be seen as showing symptoms of a mood disorder, the
patient persistently complained of having periods of confusion
and disorientation and of not being able to think clearly, to the
point of abandoning her career. She was in our view rather func-
tionally impaired (and significantly so) than depressed.
 On presentation to our service, other than low energy and
disturbed night sleep, which can both be explained by mild chro-
nic delirium, mood symptoms cannot be clearly identified. She
was at that point progressing to frank delirium. The longitudinal
course of the memory disturbance called for a full dementia
work-up, and most of the major causes were ruled out, either by
lack of any of the associated symptoms of these disorders1 or by
negative tests.
Chronic infections of the central nervous system are usually
associated with systemic manifestations, meningeal involvement,
abnormal CSF, and abnormalities on MRI, which were all absent.
Syphilis and both HIV and cryptococcus infections were scree-
ned out. Subacute sclerosing panencephalites by persistent repli-
cation of the measles virus virtually does not occur in the patient's
age group. Other rare slow viruses and prions (papovavirus,
Creutzfeldt-Jakob disease) could not be ruled out at the time but
the subsequent course is incompatible with the one seen in these
diseases. Curiously, Creutzfeldt-Jakob disease could have had the
time line of Ms. A's rapidly progressive dementia, if it were not
for the three-year follow-up. Some other features of this disease
are missing, including myoclonus and the so-called periodic com-
plexes in EEG, although these are not present in all cases.
Interestingly enough, Finelli2 proposes a diagnosis of drug-indu-
ced Creutzfeldt-Jakob-like syndrome to describe eight patients
that presented several characteristics of this disease (their cases
were in various ways very similar to Ms. A’s) but who were finally
diagnosed with delirium and dementia secondary to drug intoxi-
cation. Lithium alone or in combination with other medications
(levodopa, nortriptyline and “polypharmacy”) was the drug con-
sidered responsible for the syndrome in six out of the eight
patients. Serum drug levels were below the usual toxic range in
half of these patients. Unfortunately neuroimaging studies were
not carried out.
Dementia secondary to underlying neurologic conditions
such as Parkinson's disease and other movement disorders,
amyotrophic lateral sclerosis and multiple sclerosis are unlikely
due to the lack of the typical findings in our patient's neurologi-
cal exam. Dementia in these cases is usually a late manifestation.
The exception to that rule is that very occasionally dementia may
be the presentation feature of Huntington's chorea, but in vir-
tually all cases that come to the attention of a physician there is
family history of the disease. Other secondary dementias related
to mass lesions are promptly ruled out by MRI. Obstructive
hydrocephalus by acqueductal stenosis may present occasionally
in late adulthood with headaches, dementia and incontinence but
the MRI will usually show an enlarged third ventricle with normal
fourth ventricle. Communicating hydrocephalus in which intra-
cranial hypertension is either absent or not recognized presents
with a subacute onset over weeks or months of progressive intel-
lectual deterioration. This syndrome can occur after meningitis,
head injury or subarachnoid hemorrhage, but the majority of
patients gives no history of such an illness and the hydrocephalus
can be delayed. This diagnosis was in the realm of possibilities for
Ms. A, but several clinical features were missing. It is usually
accompanied by slowness and restriction of movements.
Hyperreflexia in the legs and extensor plantar responses may be
found, as well as urinary incontinence in one-half of the patients.
The gait disturbance resembles that seen in apraxia from frontal
lobe diseases, with small, shuffling steps.
In dementias secondary to diffuse brain damage the cause
(such as head injury, anoxia, hypoglycemia or encephalitis) is
usually obvious from the history. Most of the endocrine disorders
and vitamin deficiencies as causes of dementia were equally ruled
out by normal physical exam and laboratory values. Of these,
hypothyroidism is the most common, but the slight, transient
TSH elevation that our patient presented was far from enough to
warrant any consideration of this possibility.
Tuberous sclerosis, progressive myoclonic epilepsy and meta-
bolic diseases such as leukodystrophies, mitochondrial cytopathy,
storage diseases, homocystinuria, etc, manifest much earlier in
the life cycle. However, late presentation of Wilson's disease can
occur in patients under the age of 40. Hepatic involvement
occurs in only half of the patients, but virtually all patients that
show psychiatric and neurologic disturbances as the first sign of
the disease do present the Kayser-Fleisher rings. The vasculitis
group (lupus, polyarteritis nodosa, granulomatous angiitis,
Behcet's disease) is accompanied by laboratorial evidence of
inflammatory phenomena and specific antibodies, which were
absent in our patient, as well as numerous other clinical signs and
symptoms.
More difficult to rule out in our patient are the primary and
vascular dementias. Pick's disease is highly unlikely due to her
age and to the absence of circumscribed atrophy (anterior por-
tions of the frontal and temporal lobes). The patient is also young
for Alzheimer's disease, but this diagnosis, although very rare in
her age group, is not unprecedented even in the absence of risk
factors such as Down's syndrome. The fact that these dementias
are inexorably progressive, however, seems inconsistent with Ms.
A's course of cognitive stabilization for the last three years. As for
the vascular dementias, it is true that our patient showed some of
the relevant MRI characteristics. Some of these dementias invol-
ve areas of low attenuation or abnormal signal in the deep white
matter, particularly in the periventricular regions and centrum
semiovale, referred to by the term “leukoaraiosis”. They are more
characteristic of Biswanger's disease (subcortical arteriosclerotic
encephalophaty), but are not at all specific, and are also seen in
normal subjects (specially when they are not numerous, which
was Ms. A's case), in Alzheimer's disease, and in other vascular
dementias. Ms. A lacked as well other neuroimaging signs of
these conditions and had no risk factors except for smoking. Her
course was not consistent with multi-infarct dementia, which
usually shows abrupt onset and subsequent fluctuation with
periods of improvement and stepwise deterioration, together
with focal neurologic signs. It is true that nocturnal confusion,
relative preservation of personality, emotional lability, and
depression are common features of small-vessel disease, but it is
unusual to find this condition at age 40 in the absence of hyper-
tension, diabetes or vasculitis.
This leaves us with the toxic dementias. Heavy metals and
alcohol were not in the picture. The list of drugs that can lead to
acute delirium (and some of them, when used chronically, to
dementia) is extensive, including, other than the drugs of abuse,
barbiturates, hypnotics, antidepressants, levodopa, anticholiner-
gics, and anticonvulsants. Lithium carbonate is, of course, widely
Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):21-28 24
Cortical atrophy during treatment with lithium in therapeutic levels, perphenazine and paroxetine: case report and literature review
known to be associated with neurotoxicity at levels above
1.5 mEq/L. Levels above 3.0 are often associated with severe neu-
rotoxicity with permanent neurological sequelae including cogni-
tive dysfunction secondary to brain damage,3-5 if not promptly
treated as a medical emergency. Marked toxicity with delirium
and ataxia ordinarily starts at least above 2.0 mEq/L, and the
interval between 1.5 and 2.0 is usually filled with other signs of
milder toxicity such as gross tremors and diarrhea. It is less
widely recognized that lithium can lead to neurotoxicity, deli-
rium, and dementia even at levels below 1.5 mEq/L, and even in
the absence of other signs of lithium toxicity. The highest docu-
mented level that we have for Ms. A was 1.4, which can be quite
excessive for some patients, but is not particularly striking. All of
her other levels in several measurements throughout her treat-
ment in different hospitals and clinics were always between 0.9
and 1.1 mEq/L.
Numerous cases of lithium-induced delirium have been
reported.6,7 Furthermore, there is an extensive literature on the
question of the toxicity of lithium and neuroleptics in combina-
tion, starting with early reports in the mid and early 70's invol-
ving haloperidol and thioridazine, followed by numerous papers
in the 80's and early 90's expressing either skepticism (such as
comments on the difficulty to distinguish a combined toxicity
syndrome from the toxicity to either agent alone) or confirmation
(studies pointing to either higher frequency of NMS and EPS or
to delirium and brain damage _ our patient in her third admis-
sion did have a degree of EPS that she had not experienced befo-
re). We refer the interested reader to a collection of these stu-
dies.8-23 Several neuroleptics have been implicated, including,
most recently, risperidone.24 An extensive review by Goldman25
in 1996 identified 237 reported cases of toxicity, both with
lithium/haloperidol and lithium/non-haloperidol neuroleptics.
This number seems impressive, but when paired to the likely
hundreds of thousands of patients on this kind of combination
around the world, one can understand why some studies failed to
demonstrate a toxic interaction:26 this occurrence appears to be
at least infrequent if not rare, although it may be dramatic when
it does happen.
Lithium neurotoxicity is poorly understood. In regard to risk
factors, West and Meltzer5 reported five cases of lithium toxicity
with levels between 0.75 and 1.7 mEq/L, and made a point that
patients who developed neurotoxicity had markedly higher
ratings on psychosis and on anxiety in the pre-toxic period com-
pared to patients who never developed neurotoxicity. However,
rather than increased vulnerability to the development of severe
neurotoxicity, this may be associated with the fact that such
patients are more likely to have neuroleptics added to their
lithium regimen. Brown and Rosen7 note that possible risk factors
for the development of lithium-induced delirium include conco-
mitant administration of neuroleptics, advanced age, and relapse
of an acute psychotic or depressive illness. For our patient, who
developed TSH elevation after being on lithium for a relatively
short period of time, one can speculate that this too, may indica-
te that she was particularly prone to adverse effects of lithium.
Her history of head trauma, which in certain cases increases sen-
sitivity to psychoactive drugs, does not appear to have been signi-
ficant enough.
25 Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):21-28
It is known that lithium has a diuretic effect, presumably by
interfering with vasopressin-stimulated adenyl- cyclase, leading to
lithium-induced polyuria and at times the development of neph-
rogenic diabetes insipidus.27 Perhaps one mechanism underlying
lithium delirium and dementia may result from changes in either
secretion or absorption of CSF, leading to cortical atrophy. Barkai
and Nelson28 reported that the formation of CSF in rats signifi-
cantly decreased by 19% after chronic treatment with lithium.
On the other hand, Ehle and Uebelhack29 reported the occurren-
ce of hydrocephalus in a case of lithium-haloperidol combined
therapy, speculating on the role of the influence of lithium on
Na+-K+ stimulated ATPase, on active transport and on adenyl
cyclase as the basic mechanism for the findings. It is interesting to
ask whether the drop in cortical volume on MRI in our patient is
a consequence of hydrocephalus. On occasion it may be difficult
to distinguish hydrocephalus due to abnormal CSF dynamics
from hydrocephalus ex-vacuo secondary to atrophy, but usually
even in normal pressure communicating hydrocephalus the ven-
tricles rather than the subaracnoid spaces are enlarged, unlike
our patient's case. Unfortunately we do not dispose of a third
MRI to help clarify this point. Another mechanism that has been
proposed for lithium-neuroleptic toxicity is increased lipid pero-
xidation in the cerebral cortex as seen in rats put on both drugs,
which was higher than the peroxidation induced by haloperidol
alone and lithium alone.30
One very interesting finding is the fact that phenothiazines
seem to induce intracellular elevations of lithium and higher tis-
sular distribution of Li+ both in vitro and in vivo. Pandey, Goel
and Davis suggested that this might explain neurotoxic side
effects of lithium in these combinations.31 This could account for
the fact that even in the presence of therapeutic levels, more toxi-
city may occur (our patient was on a phenothiazine). Piperazine
phenothiazines produced the most marked elevations of intracel-
lular lithium, doubling the red cell:plasma lithium ratio (LR) in
vitro. The aminoalkyl phenothiazines and thioxanthenes were
somewhat less active in this regard, while the non-phenothiazine
antipsychotics, such as loxapine, haloperidol and molindone,
produced only minor increases in the LR. Tricyclic antidepres-
sants produced a 20% to 30% increase, while other antidepres-
sants and benzodiazepines did not show any activity on the LR.32
Anecdotal reports have linked numerous other medications
with the development of neurotoxicity without an apparent effect
on the pharmacokinetic disposition of lithium. Anticonvulsants
and calcium antagonists have all been implicated in a sufficient
number of case reports to warrant concern.33 As these medica-
tions have all been commonly coadministered with lithium, the
relative risk of serious interactions appears to be quite low, but
caution is advised.
Our patient was on other drugs as well, including lorazepam,
paroxetine and levothyroxine. It is unclear if these drugs played
a role in the development of neurotoxicity. The literature in this
regard is scattered. Reports on paroxetine-lithium toxicity were
not found in our literature search, however interactions with
other SSRIs have been addressed in some papers. Initial studies
indicated that the combination of lithium and fluoxetine34 fails to
demonstrate any detrimental interaction, but some subsequent
case reports contradict this. Austin, Arana and Melvin reported
two cases in which significant neurotoxicity developed in geria-
tric patients on lithium augmentation of antidepressant treat-
ment, one involving nortriptyline and the other fluoxetine, despi-
te therapeutic doses of all drugs.35 One striking case of acute neu-
rotoxicity in many aspects similar to our patient's state was
published by Noveske, Hahn and Flynn.36 The symptoms started
within 48 hours of the addition of fluoxetine to a regimen of
lithium and lorazepam. Isolated reports of other kinds of appa-
rently detrimental interaction of lithium and fluoxetine have
appeared in the literature as well.37-39 In spite of the fact that our
patient was already showing some mild signs of neurotoxicity
before paroxetine was introduced, and despite the absence of for-
mal reports of paroxetine-lithium toxicity at this point, the many
similarities between SSRIs warrant that we at least consider that
this drug may have participated in aggravating our patient's clini-
cal picture. As for benzodiazepines and lithium, no major toxicity
has been demonstrated, although the interaction with alprazolam
carries a small rise in serum lithium concentrations.40 We mentio-
ned above another case in which lithium, a SSRI and lorazepam
resulted in toxicity - the same benzodiazepine that our patient
was taking - but no data support that this last drug played any sig-
nificant role. Levothyroxine as well does not appear to interfere
with lithium in our literature search. Much the opposite: we
found a report of delirium associated with lithium-induced
hypothyroidism that seemed to have responded to levothyroxi-
ne.41 In this patient the TSH was eight times more elevated than
the upper normal limit. Severe hypothyroidism is in itself enough
to produce psychiatric manifestations. She was also briefly on
thioridazine, which confounds the picture, although the peak of
the delirium occurred five to seven days after this drug was dis-
continued.
Although our patient denied the use of other medications
(including over-the-counter drugs), we should mention to the
interested reader other potentially dangerous lithium interac-
tions, related to pharmacokinetic changes rather than to direct
neurotoxicity. In a good review such as the one proposed by
Finley, Warner and Peabody in 1995,42 we can be reminded that
any medication that alters glomerular filtration rates or affects
electrolyte exchange in the nephron may influence the pharmaco-
kinetic disposition of lithium. Concomitant use of diuretics has
long been associated with the development of lithium toxicity,
but the risk of significant interactions vary with the site of phar-
macological action of the diuretic in the renal tubule. Thiazide
diuretics have demonstrated the greatest potential to increase
lithium concentrations, with a 25% to 40% increase in concen-
trations often evident after initiation of therapy. Osmotic diure-
tics and methyl xanthines appear to have the opposite effect on
lithium clearance and have been advocated historically as antido-
tes for lithium toxicity. Loop diuretics and potassium-sparing
agents have minor variable effects. Nonsteroid anti-inflammatory
drugs (NSAIDs) have also been associated with lithium toxicity,
although the relative interactive potential of specific NSAIDs is
difficult to determine. Small prospective studies have demonstra-
ted large interindividual differences in lithium clearance values
associated with different NSAIDs. A growing body of evidence
also suggests that ACE inhibitors may impair lithium elimination,
but further investigations are needed to identify patients at risk.
Conclusion
At the time of her third discharge, our diagnosis for this case,
which needs to be considered as tentative and provisional since
we have no formal confirmation for the causal relationship, was
the following:
Axis I - Delirium due to lithium (and other drugs) intoxica-
tion. Dementia due to lithium (and other drugs) intoxication,
mild. On the basis of previous discharge summaries from other
services, probably bipolar I disorder with psychotic features, cur-
rently in remission, but other conditions such as schizophreni-
form disorder or brief psychotic disorder without marked stres-
sors cannot be ruled out.
Axis II - None.
Axis III - Mild generalized cortical and cerebellar atrophy -
status post lithium (and other drugs) toxicity.
Axis IV- Moderate psychosocial stressors - declining health,
loss of job, death of boyfriend.
Axis V - GAF score of 35 on admission and 65 on discharge.
Does our case really document the causal relationship bet-
ween lithium intoxication in Ms. A and her mild dementia with
cortical and cerebellar atrophy? No, this would be too strong to
affirm. Granted that the normalization of the EEG and the par-
tial recovery of the cognition after lithium discontinuation are
very suggestive. Agreed that we may say that we have a relatively
long follow up of three years (six times longer than the duration
of Ms. A's lithium use) showing neither further progression nor
full recovery of the dementia. The rapid decline of cognitive func-
tioning during the six months of lithium treatment, including de
novo atrophy documented by two MRI readings, followed by
partial recovery then complete cognitive stability for three years
is not consistent with the natural course of a dementia of neuro-
logic rather than toxic etiology. Still, we have no third MRI to
confirm the stability of the atrophy (as opposed to further dete-
rioration due to an unrelated process or some degree of recovery
due to possible changes in the dynamic of the CSF after lithium
was discontinued) and no serial and objective neuropsychiatric
assessment of the dementia. Ms. A could have an insidious
dementia process that was either missed or was not yet apparent
in her first MRI (some small ischemic changes were noticed),
which might have accounted as well for her late and atypical
onset of a mood disorder. Her current course does not favor this
possibility, but the question is far from settled.
Our report does not intend to deny the incontestable value
of lithium in the management of bipolar disorder. Our findings
are certainly rare in the large majority of successful lithium treat-
ments. What this case argues for is the need to assess lithium-trea-
ted patients for changes in cognition, especially when other medi-
cations are prescribed simultaneously. In this era in which
psychiatric treatments have moved from classical monotherapy to
more complex multidrug regimens, this awareness seems particu-
larly important. Another fundamental lesson of this case is the
need for close monitoring of subtle cognitive signs even when
they appear to be explained or masked by the common symptoms
of psychoses and mood disorders. In our patient signs of cogniti-
ve impairment were apparently already present during the second
hospitalization, but a long time passed by before they were ack-
Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):21-28 26
Cortical atrophy during treatment with lithium in therapeutic levels, perphenazine and paroxetine: case report and literature review
nowledged as such. This case, to a certain extent, also argues for
more attention to the possibility of interactions between paroxe-
tine (and other SSRIs) and lithium as risk factors for enhanced
neurotoxicity, and for further research involving neuroimaging
studies in patients with documented lithium neurotoxicity.
Resumo
Apresenta-se caso de delirium que progrediu rapidamente para
demência leve, em uma mulher de 40 anos previamente saudável
do ponto de vista neurológico, em tratamento com lítio, paroxetina
e perfenazina para transtorno bipolar tipo I, com manifestações psi-
cóticas. A originalidade do caso é o fato de estar associado com o
surgimento de atrofia cortical e cerebelar, conforme evidenciado
por dois exames de ressonância magnética realizados com seis
meses de intervalo. Apresenta-se explicações possíveis para os
achados como sendo devidos a demência tóxica induzida por medi-
camentos, bem como diagnóstico diferencial, incluindo uma discus-
são detalhada sobre as possíveis causas de demência nessa faixa
etária. Discute-se algumas interações medicamentosas não habituais
com a revisão da literatura pertinente.
Palavras-chaves: Córtex Cerebral; Córtex Cerebelar; Atrofia;
Demência; Delírio; Interações de Drogas; Toxicidade de Drogas;
Lítio, Perfenazina; Paroxetina
Agradecimentos
The author thanks Lewis A. Opler, M.D., Ph.D., for his contri-
bution to the section regarding the mechanisms of lithium toxicity;
Jack Gorman, M.D., and Peter Bookstein, M.D., for reviewing the
manuscript; and Sarah Lisanby, M.D., for calculating the cortical
volumes through MRI films.
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Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):21-28 28
Caso Literário
SALES
SALES
Machado de Assis*
Ao certo, não se pode saber em que data teve Sales a sua pri-
meira idéia. Sabe-se que, aos dezenove anos, em 1854, planeou
transferir a capital do Brasil para o interior, e formulou alguma
cousa a tal respeito; mas não se pode afirmar, com segurança, que
tal fosse a primeira nem a segunda idéia do nosso homem.
Atribuíram-lhe meia dúzia antes dessa, algumas evidentemente
apócrifas, por desmentirem dos anos em flor, mas outras possíveis
e engenhosas. Geralmente eram concepções vastas, brilhantes,
inopináveis ou só complicadas. Cortava largo, sem poupar pano
nem tesoura; e, quaisquer que fossem as objeções práticas, a ima-
ginação estendia-lhe sempre um véu magnífico sobre o áspero e o
aspérrimo. Ousaria tudo: pegaria de uma enxada ou de um cetro,
se preciso fosse, para pôr qualquer idéia a caminho. Não digo
cumpri-la, que é outra cousa.
Casou aos vinte e cinco anos, em 1859, com a filha de um
senhor de engenho de Pernambuco, chamado Melchior. O pai da
moça ficara entusiasmado, ouvindo ao futuro genro certo plano
de produção de açúcar, por meio de uma união de engenhos e de
um mecanismo simplíssimo. Foi no Teatro de Santa Isabel, no
Recife, que Melchior lhe ouviu expor os lineamentos principais
da idéia.
_ “Havemos de falar nisso outra vez, disse Melchior; por que
não vai ao nosso engenho?”
Sales foi ao engenho, conversou, escreveu, calculou, fascinou
o homem. Uma vez acordados na idéia, saiu o moço a propagá-la
por toda a comarca; achou tímidos, achou recalcitrantes, mas foi
animando a uns e persuadindo a outros. Estudou a produção da
zona, comparou a real à provável, e mostrou a diferença. Vivia no
meio de mapas, cotações de preços, estatísticas, livros, cartas,
muitas cartas. Ao cabo de quatro meses, adoeceu; o médico
achou que a moléstia era filha do excesso de trabalho cerebral, e
prescreveu-lhe grandes cautelas.
Foi por esse tempo que a filha do senhor do engenho e uma
irmã deste regressaram da Europa, aonde tinham ido nos meados
de 1858. Es liegen einige gute Ideen in diesen Rock, dizia uma vez
o alfaiate de Heine, mirando-lhe a sobrecasaca. Sales não desce-
ria a achar semelhantes cousas numa sobrecasaca; mas, numa
linda moça, por que não? Há nesta pequena algumas idéias boas,
pensou ele olhando para Olegária, _ ou Legazinha, como se dizia
no engenho. A moça era baixota, delgada, rosto alegre e bom. A
influição foi recíproca e súbita. Melchior, não menos namorado
* Contos/Outros Contos
Obra Completa Vol. II pp. 1072-7
[GN. 30 mai. 1887.]
29 Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):29-31
do rapaz que a filha, não hesitou em casá-los; ligá-lo à família era
assegurar a persistência de Sales na execução do plano.
O casamento fez-se em agosto, indo os noivos passar a lua-
de-mel no Recife. No fim de dous meses, não voltando eles ao
engenho, e acumulando-se ali uma infinidade de respostas ao
questionário que Sales organizara, e muitos outros papéis e opús-
culos, Melchior escreveu ao genro que viesse; Sales respondeu
que sim, mas que antes disso precisava dar uma chegadinha ao
Rio de Janeiro, cousa de poucas semanas, dous meses, no máxi-
mo. Melchior correu ao Recife para impedir a viagem; em último
caso, prometeu que, se esperassem até maio, ele viria também.
Tudo foi inútil; Sales não podia esperar; tinha isto, tinha aquilo,
era indispensável.
_ “Se houver necessidade de apressar a volta, escreva-me; mas
descanse, a boa semente frutificará. Caiu em boa terra, con-
cluiu enfaticamente.”
Ênfase não exclui sinceridade. Sales era sincero, mas uma
cousa é sê-lo de espírito, outra de vontade. A vontade estava
agora na jovem consorte. Entrando no mar, esqueceu-lhe a terra;
descendo à terra, olvidou as águas. A ocupação única do seu ser
era amar esta moça, que ele nem sabia que existisse, quando foi
para o engenho do sogro cuidar do açúcar. Meteram-se na Tijuca,
em casa que era juntamente ninho e fortaleza; - ninho para eles,
fortaleza para os estranhos, aliás inimigos. Vinham abaixo algu-
mas vezes, _ ou a passeio, ou ao teatro; visitas raras e de cartão.
Durou essa reclusão oito meses. Melchior escrevia ao genro que
voltasse, que era tempo; ele respondia que sim, e ia ficando;
começou a responder tarde, e acabou falando de outras cousas.
Um dia, o sogro mandou-lhe dizer que todos os apalavrados
tinham desistido da empresa. Sales leu a carta ao pé de
Legazinha, e ficou longo tempo a olhar para ela.
_ “Que mais? perguntou Legazinha.”
Sales afirmou a vista; acabava de descobrir-lhe um cabelinho
branco. Cãs aos vinte anos! Inclinou-se, e deu no cabelo um beijo
de boas-vindas. Não cuidou de outra cousa em todo o dia.
Chamava-lhe “minha velha.” Falava em comprar uma medalhi-
nha de prata para guardar o cabelo, com a data, e só a abririam
quando fizessem vinte e cinco anos de casados. Era uma idéia
nova esse cabelo. Bem dizia ele que a moça tinha em si algumas
idéias boas, como a sobrecasaca de Heine; não só as tinha boas,
mas inesperadas.
Um dia, reparou Legazinha que os olhos do marido andavam
dispersos no ar, ou recolhidos em si. Nos dias seguintes observou
a mesma cousa. Note-se que não eram olhos de qualquer. Tinham
a cor indefinível, entre castanho e ouro; _ grandes, luminosos e
até quentes. Viviam em geral como os de toda a gente; e, para ela,
como os de nenhuma pessoa, mas o fenômeno daqueles dias era
novo e singular. Iam da profunda imobilidade à mobilidade súbi-
ta e quase demente. Legazinha falava-lhe, sem que ele a ouvisse;
pega-va-lhe dos ombros ou das mãos, e ele acordava.
_ “Hem? que foi?”
Legazinha a princípio ria-se.
_ “Este meu marido! Este meu marido! Onde anda você?”
Sales ria também, levantava-se, acendia um charuto, e entra-
va a andar e a pensar; daí a pouco mergulhava outra vez em si. O
fenômeno foi-se agravando. Sales passou a escrever horas e horas;
às vezes, deixava a cama, alta noite, para ir tomar alguma nota.
Legazinha supôs que era o negócio dos engenhos, e disse-lho,
pendurando-se graciosamente do ombro:
_ “Os engenhos? repetiu ele. E voltando a si: _ Ah! os engen-
hos...”
Legazinha temia algum transtorno mental, e procurava dis-
traí-lo. Já saíam a visitas, recebiam outras; Sales consentiu em ir a
um baile, na Praia do Flamengo. Foi aí que ele teve um princípio
de reputação epigramática, por uma resposta que deu distraida-
mente:
_ “Que idade terá aquela feiosa, que vai casar? perguntou-lhe
uma senhora com malignidade.”
_ “Perto de duzentos contos, respondeu Sales.”
Era um cálculo que estava fazendo; mas o dito foi tomado à
má parte, andou de boca em boca, e muita gente redobrou os
carinhos com um homem capaz de dizer cousas tão perversas.
Um dia, o estado dos olhos foi cedendo inteiramente da imo-
bilidade para a mobilidade; entraram a rir, a derramarem-se-lhe
pelo corpo todo, e a boca ria, as mãos riam, todo ele ria a espá-
duas despregadas. Não tardou, porém, o equilíbrio: Sales voltou
ao ponto central, mas - ai dela! - trazia uma idéia nova.
Consistia esta em obter de cada habitante da capital uma
contribuição de quarenta réis por mês, - ou, anualmente, quatro-
centos e oitenta réis. Em troca desta pensão tão módica, recebe-
ria o contribuinte durante a semana santa uma cousa que não
posso dizer sem grandes refolhos de linguagem. Que ele há pes-
soas neste mundo que acham mais delicado comer peixe cozido,
que lê-lo impresso. Pois era o pescado necessário à abstinência,
que cada contribuinte receberia em casa durante a semana santa,
a troco de quatrocentos e oitenta réis por ano. O corretor, a quem
Sales confiou o plano, não o entendeu logo; mas o inventor expli-
cou-lhe.
_ “Nem todos pagarão só os quarenta réis; uma terça parte,
para receber maior porção e melhor peixe, pagará cem réis.
Quantos habitantes haverá no Rio de Janeiro? Descontando
os judeus, os protestantes, os mendigos, os vagabundos, etc.,
contemos trezentos mil. Dous terços, ou duzentos mil, a qua-
renta réis, são noventa e seis contos anuais. Os cem mil res-
tantes, a cem réis, dão cento e vinte. Total: duzentos e dezes-
seis contos de réis. Compreendeu agora?”
_ “Sim, mas...”
Sales explicou o resto. O juro do capital, o preço das ações
da companhia, porque era uma companhia anônima, número das
ações, entradas, dividendo provável, fundo de reserva, tudo esta-
va calculado, somado. Os algarismos caíam-lhe da boca, lúcidos e
grossos, como uma chuva de diamantes; outros saltavam-lhe dos
olhos, à guisa de lágrimas, mas lágrimas de gozo único. Eram cen-
tenas de contos, que ele sacolejava nas algibeiras, passava às mãos
e atirava ao tecto. Contos sobre contos; dava com eles na cara do
corretor, em cheio; repelia-os de si, a pontapés; depois recolhia-
os com amor. Já não eram lágrimas nem diamantes, mas uma ven-
tania de algarismos, que torcia todas as idéias do corretor, por
mais rijas e arraigadas que estivessem.
_ “E as despesas?” disse este.
Estavam previstas as despesas. As do primeiro ano é que
seriam grandes. A companhia teria virtualmente o privilégio da
pescaria, com pessoal seu, canoas suas, estações de paróquias,
carroças de distribuição, impressos, licenças, escritório, diretoria,
tudo. Deduzia as despesas, e mostrava lucro positivo, claro,
numeroso. Vasto negócio, vasto e humano; arrancava a população
aos preços fabulosos daqueles dias de preceito.
Trataram do negócio; apalavraram algumas pessoas. Sales
não olhava a despesa para pôr a idéia a caminho. Não tinha mais
que o dote da mulher, uns oitenta contos, já muito cerceados; mas
não olhava a nada. São despesas produtivas, dizia a si mesmo. Era
preciso escritório; alugou casa na Rua da Alfândega, dando gros-
sas luvas, e meteu lá um empregado de escrita e um porteiro far-
dado. Os botões da farda do porteiro eram de metal branco, e
tinham, em relevo, um anzol e uma rede, emblema da companhia;
na frente do bonet via-se o mesmo emblema, feito de galão de
prata. Essa particularidade, tão estranha ao comércio, causou
algum pasmo, e recolheu boa soma de acionistas.
_ “Lá vai o negócio a caminho!” dizia ele à mulher, esfregan-
do as mãos.”
Legazinha padecia calada. A orelha da necessidade começa-
va a aparecer por trás da porta; não tardaria a ver-lhe o carão chu-
pado e lívido, e o corpo em frangalhos. O dote, capital único, ia-
se indo com o necessário e o hipotético. Sales, entretanto, não
parava, acudia a tudo, à praça e à imprensa, onde escreveu alguns
artigos longos, muito longos, pecuniariamente longos, recheados
de Cobden e Bastiat, para demonstrar que a companhia, trazia
nas mãos “o lábaro da liberdade.”
A doença de um conselheiro de Estado fez demorar os esta-
tutos. Sales, impaciente nos primeiros dias, entrou a conformar-
se com as circunstâncias, e até a sair menos. Às vezes vestia-se
para dar uma vista ao escritório; mas, apertado o colete, rumina-
va outra cousa e deixava-se ficar. Crendice do amor, a mulher
também esperava os estatutos, rezava uma ave-maria, todas as
noites, para que eles viessem, que se não demorassem muito.
Vieram; ela leu, um dia de manhã, o despacho de indeferimento.
Correu atônita ao marido.
_ “Não entendem disto, respondeu Sales, tranqüilamente.
Descansa; não me abato assim com duas razões.”
Legazinha enxugou os olhos.
_ “Vais requerer outra vez?” perguntou-lhe.
_ “Qual requerer!”
Sales atirou a folha ao chão, levantou-se da rede em que esta-
va, foi à mulher; pegou-lhe nas mãos, disse-lhe que nem cem
governos o fariam desfalecer. A mulher, abanando a cabeça:
_ “Você não acaba nada. Cansa-se à toa... No princípio tudo
são prodígios; depois... Olha o negócio dos engenhos que
papai me contou...”
_ “Mas fui eu que me indeferi?”
Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):29-31 30
Sales
_ “Não foi; mas há que tempos anda você pensando em outra
cousa!”
_ “Pois sim, e digo-te...”
_ “Não digas nada, não quero saber nada”, atalhou ela.
Sales, rindo, disse-lhe que ainda havia de arrepender-se, mas
que ele lhe daria um perdão “de rendas,” nova espécie de perdão,
mais eficaz que nenhum outro. Desfez-se do escritório e dos
empregados, sem tristeza; chegou a esquecer-se de pedir luvas ao
novo inquilino da casa. Pensava em cousa diferente. Cálculos pas-
sados, esperanças ainda recentes, eram cousas em que parecia não
haver cuidado nunca. Debruçava-se-lhe do olho luminoso uma
idéia nova. Uma noite, estando em passeio com a mulher, con-
fiou-lhe que era indispensável ir à Europa, viagem de seis meses
apenas. Iriam ambos, com economia... Legazinha ficou fulmina-
da. Em casa respondeu-lhe, que nem ela iria, nem consentiria que
ele fosse. Para quê? Algum novo sonho. Sales afirmou-lhe que era
uma simples viagem de estudo, França, Inglaterra, Bélgica, a
indústria das rendas. Uma grande fábrica de rendas; o Brasil
dando malinas e bruxelas.
Não houve força que o detivesse, nem súplicas, nem lágri-
mas, nem ameaças de separação. As ameaças eram de boca.
Melchior estava, desde muito, brigado com ambos; ela não aban-
donaria o marido. Sales embarcou, e não sem custo, porque
amava deveras a mulher; mas era preciso, e embarcou. Em vez de
seis meses, demorou-se sete; mas, em compensação, quando che-
gou, trazia o olhar seguro e radiante. A saudade, grande miseri-
cordiosa, fez com que a mulher esquecesse tantas desconsolações,
e lhe perdoasse _ tudo.
Poucos dias depois alcançou ele uma audiência do Ministro
do Império. Levou-lhe um plano soberbo, nada menos que arra-
sar os prédios do Campo da Aclamação e substituí-los por edifí-
cios públicos, de mármore. Onde está o quartel, ficaria o palácio
da Assembléia Geral; na face oposta, em toda a extensão, o palá-
cio do imperador. David cum Sibyla. Nas outras duas faces late-
rais ficariam os palácios dos sete ministérios, um para a Câmara
Municipal e outro para o Diocesano.
_ “Repare V. Exa. que é toda a Constituição reunida, dizia ele
rindo, para fazer rir o ministro; falta só o Ato Adicional. As
províncias que façam o mesmo.”
Mas o ministro não se ria. Olhava para os planos desenrola-
dos na mesa, feitos por um engenheiro belga, pedia explicações
para dizer alguma cousa, e mais nada. Afinal disse-lhe que o
governo não tinha recursos para obras tão gigantescas.
_ “Nem eu lhos peço,” acudiu Sales. “Não preciso mais que de
algumas concessões importantes. E o que não concederá o
governo para ver executar este primor?”
Durou seis meses esta idéia. Veio outra, que durou oito; foi
um colégio, em que pôs à prova certo plano de estudos. Depois
vieram outras, mais outras... Em todas elas gastava alguma cousa,
31 Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):29-31
e o dote da mulher desapareceu. Legazinha suportou com alma as
necessidades; fazia balas e compotas para manter a casa. Entre
duas idéias, Sales comovia-se, pedia perdão à consorte, e tentava
ajudá-la na indústria doméstica. Chegou a arranjar um emprego
ínfimo, no comércio; mas a imaginação vinha muita vez arrancá-
lo ao solo triste e nu para as regiões magníficas, ao som dos gui-
zos de algarismos e do tambor da celebridade.
Assim correram os primeiros seis anos de casamento.
Começando o sétimo, foi nosso amigo acometido de uma lesão
cardíaca e de uma idéia. Cuidou logo desta, que era uma máqui-
na de guerra para destruir Humaitá; mas a doença, máquina eter-
na, destruiu-o primeiro a ele. Sales caiu de cama, a morte veio
vindo; a mulher, desenganada, tratou de o persuadir a que se
sacramentasse.
_ “Faço o que quiseres”, respondeu ele ofegante.
Confessou-se, recebeu o viático e foi ungido. Para o fim, o
aparelho eclesiástico, as cerimônias, as pessoas ajoelhadas, ainda
lhe deram rebate à imaginação. A idéia de fundar uma igreja,
quando sarasse, encheu-lhe o semblante de uma luz extraordiná-
ria. Os olhos reviveram. Vagamente, inventou um culto, sacerdo-
te, milhares de fiéis. Teve reminiscências de Robespierre; faria um
culto deísta, com cerimônias e festas originais, risonhas como o
nosso céu... Murmurava palavras pias.
_ “Que é?” Dizia Legazinha, ao pé da cama, com uma das
mãos presa entre as suas, exausta de trabalho.
Sales não via nem ouvia a mulher. Via um campo vastíssimo,
um grande altar ao longe, de mármore, coberto de folhagens e
flores. O sol batia em cheio na congregação religiosa. Ao pé do
altar via-se a si mesmo, magno sacerdote, com uma túnica de
linho e cabeção de púrpura. Diante dele, ajoelhadas, milhares e
milhares de criaturas humanas, com os braços erguidos ao ar,
esperando o pão da verdade e da justiça... que ele ia... distribuir...
Agradecimento e breve consideração diagnóstica
CCP agradece a Ramon M. Cosenza, professor sênior e dou-
tor do Departamento de Morfologia do Instituto de Ciências
Biológicas da UFMG e atual membro da Residência de
Psiquiatria do Hospital das Clínicas da UFMG, pelo envio desse
conto a um tempo humano e trágico. Do ponto de vista psicopa-
tológico, dada a disfunção ocupacional e social de Sales e seu
quadro clínico, pode-se pensar em transtorno do espectro bipo-
lar com traços narcísicos de personalidade. Indicação bibliográfi-
ca digna de nota é o livro de J. Leme Lopes “A Psiquiatria de
Machado de Assis”; São Paulo, Rio de Janeiro, Belo Horizonte:
Agir, 1974.
Patografia
PATOGRAFIA DE VINCENT VAN GOGH
VINCENT VAN GOGH’ S PATHOGRAPHY
Andrés Heerlein
Resumen
Mediante un análisis histórico-biográfico y psicopatológico de la vida
y obra de Vincent van Gogh, el presente estudio intenta una aproxi-
mación longitudinal a los principales diagnósticos médicos y psiquiá-
tricos rotulados en este caso. Basado en múltiples estudios biográfi-
cos y psiquiátricos, se describen las principales etapas de la vida del
pintor y su personalidad premórbida. Se analiza su producción pic-
tórica y su correspondencia con Theo van Gogh, poniendo especial
atención a las interrogantes diagnósticas asociadas. Se describe el
pródromo de su trastorno psicótico, la psicopatología y el trágico
desenlace. Finalmente se discuten los aspectos diferenciales de los
principales diagnósticos planteados, cuales son neurolúes, epilepsia o
psicósis endógena, intentando poner especial énfasis en los aspectos
longitudinales de su desarrollo biográfico y psicopatológico.
Palabras-claves: Desorden Mentales; Psicopatología; Historia;
Neurosífilis; Epilepsia; Desorden Afectiva, Psicósis
El estudio de la compleja vida de Vincent van Gogh y de su
dramático desenlace constituyen uno de los desafíos mas intere-
santes y difíciles que un especialista proveniente de la medicina
pueda emprender. Desde luego contamos con importantes
patografías legadas por connotados psicopatólogos de la talla de
Karl Jaspers, que casi hacen innecesaria una revisión del tema.
Luego está la enorme cantidad de interpretaciones que se le han
otorgado a cada una de las fases mórbidas de su existencia, así
como un sinnúmero de teorías explicativas acerca de su enfer-
medad. Finalmente queda el problema mas complejo, cual es, el
intentar analizar la patografía de un genio que modificara signi-
ficativamente el destino del arte y la pintura occidental. Porque al
hablar de un genio nos referimos a una persona que, en diferentes
dimensiones, escapa a los patrones de normalidad y adecuación
que acostumbramos a usar en medicina y psicología. ¿Es acaso
posible efectuar una exploración psicopatológica y aventurar u
diagnóstico cuando se trata de un genio?
Como podemos ver, el compenetrarse con este tema consti-
tuye un verdadero desafío, que no sólo exige la mayor concen-
tración e ilustración posible sino que nos sitúa frente a preguntas
insolubles. No obstante, creo que es importante asumir este estu-
Departamento de Psiquiatría y Salud Mental, Facultad de
Medicina, Campus Norte. Universidad de Chile.
dio, tanto por la importancia del connotado paciente como por
sus eventuales consecuencias para la mejor comprensión de los
límites y fronteras de las posibilidades creativas de nuestros enfer-
mos. Porque si bien van Gogh era un genio, a la vez se trataba de
un paciente con un padecimiento muy similar al de múltiples per-
sonas que enfrentamos en nuestro diario vivir como psiquiatras.
Y es por ello que la psiquiatría no puede quedar ajena al
análisis y la comprensión de las complejas interacciones que
puedan existir entre la anormalidad psíquica y el fenómeno de la
genialidad.
El presente estudio se basa en las revisiones histórico-biográ-
ficas de Tralbaut,1 de Walther y Metzger2 y de Nágera,3 como así
también en los estudios psicopatológicos de Karl Jaspers4 y de
Lemcke,5 apoyados ambos en la correspondencia de Vincent a
Theo van Gogh y a sus otros familiares. Se intenta además con-
siderar los aspectos hereditarios, clínicos y diagnósticos postula-
dos hasta ahora, efectuando un breve diagnóstico diferencial.
Finalmente se discuten los principales argumentos sobre los que
se debieran apoyar las teorías diagnósticas acerca del mal que
afectara a Vincent van Gogh.
Biografía
La extensión del tema no nos permite adentrarnos en cada
uno de los eventos conocidos de la vida de Vincent van Gogh, por
lo que tendremos que concentrarnos en los aspectos mas rele-
vantes o bien, los eventualmente asociados a su nosología. La
Tabla 1 ordena en el tiempo las principales etapas de su vida.
Podemos observar diferencias significativas en los distintos
períodos de la vida de van Gogh. En honor al espacio, nos limi-
taremos a destacar los períodos mas relevantes del artista en rela-
ción a su desarrollo psicopatológico. Su infancia estuvo marcada
por el duelo del primogénito y mortinato Vincent, fallecido un
año antes del nacimiento del pintor. La muerte del primogénito
Vincent afectó fuertemente a la pareja van Gogh-Carbentus, los
que dejaron un recuerdo lapidario enfrente de la iglesia. Vincent,
el pintor, tuvo en sus primeros años de vida frecuente contacto
con esta lápida y la tumba de su hermano mayor, enfrentándose
así precozmente al tema de la muerte.
La adolescencia y juventud transcurren en una aparente nor-
malidad y tranquilidad, destacando la extremada seriedad con que
se describe al joven van Gogh desde sus inicios. Su buena adapta-
ción inicial al rol profesional en al comercio artístico, particular-
mente en el período de La Haya, no permiten sospechar el dolo-
Endereço para correspondência:
Dept. de Psiquiatría y Salud Mental, Facultad de Medicina,
Campus Norte.
Universidad de Chile.
Av. La paz 1.003 - Santiago de Chile - Chile
Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):32-41 32
Patografia de Vincent van Gogh
roso camino que le deparaba el destino a Vincent. La estabilidad
y adaptación laboral dura casi cinco años, desmoronándose en
Inglaterra en relación a un amor no correspondido. Luego de su
desilusión amorosa en Londres surge un cambio muy notorio en
la vida del pintor, caracterizado por el inicio de los problemas
laborales, la desorientación vocacional, el despido de parte de la
Galería Goupil, el creciente interés religioso, la desadaptación
social y la necesidad de desarrollar una actividad predicadora.
Tabla 1 - Hitos biográficos en la vida de Vincent van Gogh
1852 Nacimiento (mortinato) del hermano mayor del pintor Vincent van
Gogh, bautizado con el nombre de Vincent.
1853 Nacimiento de Vincent Willelm van Gogh, en Groot Zundert,
Holanda.
1857 Nacimiento de Theo van Gogh.
1864 Primeros dibujos, apoyado por su madre.
1865 Estudios en el colegio-internado de Jan Provily en Zevenbergen.
1867 Estudios en Tilburg por 18 meses.
1869 Dependiente en la galería de arte Goupil, La Haya y Bruselas.
1873 Traslado a Londres por Goupil; desilusión amorosa con Ursula
(Eugénie) Loyer; cambio psicopatológico y preocupaciones religiosas.
1875 Destinado a Goupil en Paris; conflictos laborales e inclinaciones bíblicas.
1876 Regreso a Londres. Despedido en Goupil, trabaja en Inglaterra como
maestro de escuela en Ramsgate. Camina 110 km, de Ramsgate a
Londres. “Ayudante” del reverendo de Isleworth. Primera prédica.
Vuelta a la casa paterna a Etten, Holanda.
1877 Marcha a Amsterdam para ingresar al seminario de Teología.
1878 Abandono de sus estudios.Vuelta al hogar e inscripción en una escue
evangelista en Bruselas. En Noviembre es enviado como evangelista
voluntario a la región minera de Borinage.
1879 Pastor provisional en Wasmes (Borinage) hasta Julio; fervor desme-
dido, regala su ropa, cuida a los enfermos, duerme sobre tablas; lo
tildan de “loco”; fracaso global en la misión; nuevo cambio psicopa-
tológico.
1880 Vagabundea por los caminos. Continúa como misionero, por su cuen-
ta. En Julio decide hacerse pintor y comienza sus estuidos de
anatomía y perspectiva. Comienza ayuda económica de Theo.
1881 Nuevo drama sentimental con su prima Kee. Cambio a La Haya,
donde el pintor Mauve.
1882 Relación sentimental con prostituta (Clasina) con quien convive por
20 meses; hospitalizado por infección gonocósica; intento serio de
oficializar el vínculo y adoptar el hijo de Clasina; conflicto y rechazo
familiar.
1883 Ruptura “forzada” con Clasina, vuelve con sus padres.
1885 Muerte de su padre; marcha a Amberes a estudiar a Rubens. Sífilis?
1886 Ingresa a regañadientes a una academia bajo la dirección de Siebert
y Verlat, en Amberes; en marzo, cambio a Paris con la familia de Theo,
inicio de contacto con pintores vanguardistas.
1887 Contacto con Toulouse-Lautrec, Pissarro, Degas, Serat, Signac y
Gauguin. Inicio de etapa productiva.
1888 En Febrero, cambio a Arles (Provence); proyecto de una colonia de
artistas. Intensa productividad; en Octubre llega Gauguin; el 24 de
Diciembre intenta agredir a Gauguin, ruptura, mutilación y ofrenda de
su hemioreja inferior; primera reclusión hospitalaria, por dos semanas.
1889 Alucinaciones intermitentes. Rehospitalización en Marzo, por un mes.
Visita de Signac. Traslado al asilo de Saint-Rémy, cerca de Arles.
Períodos de lucidez alternados con violentas crisis. Gran productivi-
dad pictórica.
1890 Nace el primer hijo de Theo; en Mayo traslado a Paris y luego a
Auvers con el Doctor Gachet; continúa productivo, pero en crisis.
Continúa escribiendo, pintando y leyendo literatura seria. El 27 de
julio se dispara un tiro en el pecho, muriendo a los dos días. Ultimas
palabras: “La misére ne finira jamais”.
1891 Internación a un asilo psiquiátrico y fallecimiento de Theo.
33 Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):32-41
Entre 1876 y 1880 Vincent intenta estructurar sin resultado
un destino religioso, primero como estudiante de teología y luego
como pastor improvisado en la región del Borinage, regresando al
hogar paterno en condiciones deplorables.
A partir de 1880 van Gogh se distancia de la religión, regre-
sando a sus inquietudes pictóricas. Intenta estructurar una carre-
ra artística, lo que va ocurriendo sin un orden establecido. En el
interin, surgen nuevas desilusiones amorosas e importantes dife-
rencias familiares. El estrecho vínculo e irrestricto apoyo de su
hermano Theo comienza a ser cada vez mas central en su biogra-
fía. Aunque mejor adaptado, en esta etapa van Gogh continúa
caracterizandose por una tendencia al aislamiento, por los rasgos
introvertidos, por sus evidentes dificultades en el relacionamien-
to social y cotidiano, por su desadaptación y por una probable
inestabilidad emocional.
Los estudios de Lemcke nos revelan la totalidad de las cartas
de Vincent a Theo van Gogh, destacandose las cartas que presen-
tan alteraciones psicopatológicas.5 Podemos observar que en este
período (1882-1884) surge un número considerable de cartas que
presentan alteraciones psicopatológicas, si bien leves.
En 1886 Vincent se traslada a Paris, disminuyendo significa-
tivamente la correspondencia con Theo. Por ende, desconocemos
gran parte de la situación interna del pintor durante esta fase. A
partir de Febrero de 1888 hay un repunte anímico evidente en la
vida del pintor, evidenciado tanto por las cartas como por la pro-
ductividad pictórica.
Este período corresponde a la fase provenzal, donde Vincent
intenta organizar una comunidad de artistas en la colorida ciudad
de Arles. A mediados de 1888 aparecen los primeros signos psi-
copatológicos, relatados por el propio pintor, culminando en la
primera crísis psicótica evidente a fines (Navidad) de 1888. Este
período coincide con la visita y posterior distanciamiento de Paul
Gaugin, con quién comparte casa, productividad y devenir por
casi dos meses. Desde su llegada a Arles, Vincent trabaja en fun-
ción de consolidar la comunidad de artistas. La visita de Gaugin
es esperada largamente y con gran exitación. Gaugin no compar-
te las visiones artísticas y personales de Vincent, produciendose
un desencuentro creciente. El 23 de Diciembre de 1888 se desen-
cadena un primer episodio psicótico, el que coincide con el dis-
tanciamineto de Gaugin, la desilusión y el fracaso del proyecto
comunitario en la Provence. A partir de este momento Vincent
presenta múltiples crísis psicóticas intermitentes que ameritan
rehospitalización.
Los hallazgos psicopatológicos en sus cartas a Theo se hacen
mas evidentes, requiriendo una estrecha vigilancia por parte de su
hermano. A pesar de su reclusión voluntaria en el asilo de Saint-
Rémy, cerca de Arles, la productividad pictórica se mantiene inal-
terada.
En Mayo de 1890 se traslada a Auvers-sur-Oise para recibir
un tratamiento de parte del doctor Gachet, donde mantiene su
ritmo de gran producción pictórica.
Fallece a fines de julio de 1890, sin un anuncio previo, expli-
cación ni un signo de premeditación suicidal. Pocos días antes del
trágico desenlace pinta sus últimas obras, manteniendo en líneas
generales el estilo y las caracteristicas centrales de su obra.
Durante este período, Vincent mantiene la correspondencia con
Theo y continúa leyendo a autores complejos como Voltaire y
Zolá, entre otros.
Aspectos Médicos
Antecedentes Familiares
La Tabla 2 revela en forma cronológica los antecedentes
médico-psiquiátricos relacionados con la vida de Vincent van
Gogh y su familia nuclear. Cabe destacar aquí el antecedente pro-
porcionado por el propio pintor acerca de su familia materna
(Carbentus), donde se sostiene que una tía habría sido epiléptica
y que habrían habido múltiples desordenes mentales en su familia.
En la historia familiar nuclear destaca el muy probable suici-
dio del hermano menor, Cornelius o ‘Cor’, acontecido en
Sudáfrica, la psicosis crónica de Wilhelmine, su hermana predi-
lecta y la enfermedad de Theo, quién fallece en un hospital psi-
quiátrico en Utrecht un año después del suicidio de Vincent. Se
desconocen los detalles de la patología de Theo, pero se ha pos-
tulado un cuadro psicótico progresivo. Algunos autores han pos-
tulado una neurosífilis, la que también ha sido rotulada para su
destacado protegido.6,7 No obstante, no hay suficientes elemen-
tos probatorios que apoyen la teoría de una neurolúes comparti-
da por ambos hermanos, lo que será discutido posteriormente.
Tabla 2 - Antecedentes médico-psiquátricos de Vincent van Gogh y de
la familia van Gogh - Carbentus
1882 Vincent es hospitalizado três semanas por una infección gonocósica.
1885 Eventual tratamiento de Vincent con yoduro de potasio: lúes?
1886 Eventual tratamiento de Theo con yoduro de potasio por lúes secun-
daria.
1888 Primera hospitalización en Arles. Mutilación de hemioreja inferior.
1889 Múltiples hospitalizaciones por episodios psicóticos transitorios.
Intento de suicidio.
1889 Vincent declara que la hermana de su madre era epiléptica y que
había muchos casos de desordenes mentales en la familia.
1890 Traslado a Auvers-sur-Oise; tratamiento por el Dr. Gachet.
1890 Posible suicidio de ‘Cor’, el hermano menor de Vincent, en Sudáfrica.
1890 Suicidio de Vincent.
1891 Muerte de Theo en Utrecht, en un sanatorio psiquiátrico.
1892 Ingreso de Willhelmien, la hermana preferida, a un asilo psiquiátrico,
donde permanecerá recluida hasta su muerte, en 1941. Intentos de
suicidio que requerirán contención ocasional.
Personalidad Premórbida
Las escasas descripciones existentes en relación al niño
Vincent van Gogh coinciden en describirlo como un ‘niño-
adulto’, serio, retraído, solitario, disciplinado, observador, inteli-
gente y amante de la naturaleza. No hay antecedentes de la exis-
tencia de conflictos familiares gravitantes, pero podemos suponer
que la muerte del primogénito Vincent y el constante recuerdo, a
través de la visita ineludible a la tumba de su hermano, tuvieron
una influencia considerable en el desarrollo temprano del artista.7
Según su cuñada Johanna, ya en la infancia Vincent tenía un
carácter difícil, pendenciero y obstinado. Se apasionaba por la
naturaleza, los animales, las flores, y coleccionaba toda clase de
objetos. El contacto con los escolares de la aldea lo habría vuelto
aún mas intranquilo, por lo que los van Gogh contratan una niñe-
ra. Esta describiría mas tarde al niño Vincent como extraño, dife-
rente a los demás. “Su comportamiento era raro y excéntrico, lo que
le valía muchos castigos”. Vincent era para ella el menos agradable
de los hijos. La descripción de la viuda de Bie-van Aalst, detalla-
das en el libro de Tralbaut, coinciden en señalar que, a diferencia
de Theo. Vincent era un niño serio. Según su hermana Elizabeth,
Vincent era un niño solitario y apartado.1
No encontramos mayor información sobre la pubertad y la
adolescencia de Vincent, pero nos parece probable que no haya
diferido mucho de su infancia. A los 12 años es enviado al inter-
nado de Zevenbergen, donde no se habría adaptado bien.
Tiempo despues Vincent le relata a Theo la gran nostalgia del
hogar que sintiera durante este período, esperando con ansias las
visitas de sus padres y añorando las escasas visitas al seno familiar.
Segun Nágera, esta separación del hogar habría tenido gravitan-
tes consecuencias para el desarrollo de van Gogh. El carácter soli-
tario e introvertido se habría acentuado gracias a la vivencia sub-
jetiva de separación del hogar, la que nunca habría sido resuelta.3
Posteriormente, en el período de La Haya, Vincent habría
alcanzado un mejor nivel de adaptación social y laboral, revelan-
do cierta estabilidad. No obstante, no contamos con información
confiable acerca de su personalidad y sus vivencias en este perío-
do. Suponemos que el traslado a Londres, determinado por la
galería Goupil, no fue bien recibido por Vincent, quien se alejaba
aún mas del hogar. Sin embargo, no hay antecedentes que sugie-
ran graves alteraciones durante el primer período de su estadía en
Inglaterra. A los 20 años de edad, Vincent vive como pensionista
en la casa de la señora Loyer, donde se enamora de su hija.
Luego de la desilusión amorosa en Londres se produce un
importante cambio de la personalidad de van Gogh, donde se evi-
dencian rasgos de creciente excentricidad, introversión, tenden-
cias proselitistas, rasgos fanáticos, desadapatación y tendencias al
aislamiento. Estas características se mantendrán a lo largo de la
vida del pintor. Vincent es descrito como excéntrico, individualis-
ta, romántico y contradictorio. En numerosas oportunidades lo
describen como un ‘loco’, en particular durante el período reli-
gioso. No obstante, la excentricidad no aparece reflejada en la
conducta general, sino en la forma de emprender sus proyectos.
A los 24 años Vincent trabaja brevemente como librero en
Dordrecht, donde un colega lo describe de la siguiente forma: “Es
un muchacho poco atractivo, mas bien insociable y que rara vez
habla con alguien en la tienda”.3 Se toma la vida muy en serio, la
vive siempre en forma intensa y sin eludir los desafíos. Es una
persona muy alejada de los intereses materiales y desde muy tem-
prano tiene que ser apoyado económicamente por su familia.
Solitario, sensible e introvertido, van Gogh no pierde tiempo en
adaptaciones al orden establecido, manteniendo siempre una
curiosa relación con un orden moral o estético superior. Las esca-
sas descripciones de su relacionamiento social dejan entrever una
clara inseguridad personal, particularmente en sus vínculos con el
sexo opuesto. Simpatizante de los niños, de los pobres y débiles
en general, Vincent no logra dar concreción a estos impulsos en
su vida cotidiana, manteniéndose en un plano de soledad mas
abstracto. La extrema sensibilidad, su introversión y la falta de
Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):32-41 34
Patografia de Vincent van Gogh
sentido realista le impiden establecer puentes sociales, quedando
siempre en una profunda soledad. Como bien señalara Jaspers,
van Gogh presenta una clara inclinación a la soledad y al ensimis-
mamiento, aunque “está siempre suspirando por la amistad y el
trato de las gentes que tan obstinadamente rehuye”.4
En síntesis, los escritos permiten definir con cierta certeza la
personalidad premórbida de van Gogh como sigue: introvertido,
sensible, profundo, excéntrico, solitario, con rasgos fanáticos,
amante de la naturaleza, con poca capacidad para tolerar frustra-
ciones y una clara desadaptación social. Su funcionamiento cog-
nitivo se caracteriza por una intensa emocionalidad, generalmen-
te incierta e incongruente, con tendencias holísticas, rigidez y la
escasa tolerancia a las frustraciones, en el marco de rasgos de neu-
roticismo e inestabilidad crecientes.
Ocasionalmente se desprenden de su conducta y de sus car-
tas rasgos de psicoticismo, de depresividad, de tendencias auto-
destructivas y una evidente incapacidad de adecuación a la reali-
dad social y económica.
Pródromo del primer episodio psicótico
En Febrero de 1888 Vincent llega a Arles con la esperanza de
constituir una comunidad de artistas. Desde un comienzo el pin-
tor comienza a alabar las virtudes de esta soleada región del sur
de Francia, mostrando en su productividad pictórica y en sus car-
tas una creciente satisfacción. Con la ayuda de Theo, Vincent se
concentra plenamente en su obra y su proyecto, logrando conso-
lidar un notable registro pictórico. A mediados de 1888 fallece el
tío Vincent (Cent), quién originalmente favorecía y protegía al
pintor, pero ahora lo deshereda. No obstante, desde su llegada a
Arles, van Gogh se muestra optimista, productivo, creativo y
esperanzado. Es posible pensar en la presencia de una alteración
hipomaniacal, como veremos posteriormente. En Agosto de
1888, Vincent comienza a especular con la llegada de Gaugin,
quién finalmente llega a regañadienetes en Octubre. Durante el
período de espera, van Gogh se dedica a remozar la casa amaril-
la, pintando varios lienzos (Girasoles) con fines decorativos.
Segun Jaspers, ya en ésta época se visualizan los primeros signos
de una alteración psicopatológica.4 Las espectativas de la llegada
de Gaugin son poco realistas y surgen de la visión romantica del
artista. Semanas antes de la llegada de Gaugin Vincent le escribe
a su hermano Theo: “Si, es cierto me avergüenzo de ello, pero qui-
siera impresionar a Gauguin con mi trabajo...; su venida va a alte-
rar mi manera de pintar...”.1 Pocos dias antes de la llegada de
Gauguin, Vincent escribe: “He intentado presionar mi propio tra-
bajo lo máximo posible, en mi deseo de poder mostrarle algo nove-
doso, de no ser objeto de su influencia antes de poder mostrarle mi
propia individualidad...”. Durante este período, trabaja en forma
febril, descuidando su alimentación, sueño y necesidad de repo-
so. En forma profética anuncia su devenir en su última carta antes
de la ansiada llegada de Gauguin:
“No estoy enfermo, pero sin duda pronto lo estaré si no con-
sumo bastante alimento y dejo de pintar por algunos días.
De hecho, estoy muy próximo al estado de locura de Hugo
van der Goes en el cuadro de Emil Wauters. Y si no fuera
porque yo tengo una doble naturaleza, una de monje y otra
35 Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):32-41
de pintor, ya hace mucho tiempo que debería estar reducido
completa e irremediablemente a la condición antes mencio-
nada. No obstante, no pienso que mi locura tomaría la
forma de manía de persecución, ya que en los estados de exi-
tación mis sentimientos me conducen mas bien a la contem-
plación de la eternidad, y de la vida eterna. En todo caso,
debo estar muy atento con mis nervios, etc...”.1
La excitación que Vincent siente con la llegada de Gaugin
rápidamente se compromete con una compleja convivencia de
ambos artistas. Sus visiones del arte y del mundo son enteramen-
te disímiles, logrando sólo un encuentro superficial. Gaugin ame-
naza con irse, mientras van Gogh entra en un estado de crecien-
te inestabilidad. De acuerdo con Gaugin, Vincent se torna irrita-
ble, agresivo, impulsivo, mutista e impredecible. Padece insom-
nio de continuación, y ocasionalmente lo habría espiado durante
el sueño. Luego de una disputa van Gogh sigue a Gaugin por las
calles de Arles con una navaja de afeitar, quien lo confronta.
Dejemos que el mejor testigo del pródromo de la psicosis de
Vincent, Paul Gauguin, nos relate los hechos:
“Cuando llegué a Arles, Vincent estaba intentando encon-
trar su camino, mientras que yo, que era mucho mayor, ya
era un hombre maduro... Durante el último período de mi
estancia, Vincent se convirtió en excesivamente brusco y rui-
doso, y de repente silencioso. varias noches descubrí que,
habiéndose despertado, estaba al pie de mi cama...
Invariablemente era suficiente que yo le dijera en tono
grave: ’Vincent ¿te pasa algo?’, para que volviera a la cama
sin decir palabra y cayera en un sueño profundo. Tuve la
idea de pintar su retrato mientras estaba pintando su bode-
gón favorito, girasoles. Y una vez terminado el retrato me
dijo: ’Si que soy yo, pero me he vuelto loco’. La misma noche
fuimos al café, donde tomó un ajenjo ligero. De repente me
tiró el vaso y su contenido a la cabeza. Eludí el golpe y
tomándolo con fuerza en mis brazos, salí del café; pocos
minutos después Vincent se encontraba en cama, donde dur-
mió hasta la mañana siguiente. Al despertarse me dijo:
‘Querido Gauguin, me parece recordar vagamente que ano-
che te ofendí’ a lo que le contesté: ‘Con ganas te perdono,
pero el incidente de anoche podría repetirse, y si me alcanza
un golpe podría perder los estribos y estrangularte.
Permíteme pues, que le escriba a tu hermano y le anuncie
mi regreso’. Al atardecer, y después de haber comido rápida-
mente mi cena, sentí la necesidad de salir solo y tomar aire.
Había cruzado ya la plaza de Victor Hugo, cuando oí detrás
mío un paso rápido e irregular, muy familiar. Di la vuelta
justo en el momento en que Vincent se abalanzaba hacia mí
con una navaja de afeitar abierta en la mano. Mi mirada en
ese momento tiene que haber sido verdaderamente muy
poderosa, porque se paró y bajando la cabeza, se fue corrien-
do en dirección a nuestra casa...”8
Al día siguiente, el 24 de Diciembre de 1888, la policía lo
encuentra inconsciente en su habitación. De acuerdo al reporte
de un diario local, en la misma noche de la confrontación con
Gauguin, Vincent vuelve a la casa amarilla y se mutila la hemio-
reja izquierda, entregando la pieza envuelta en un paño a una
conocida (Rachel) de un burdel vecino. A partir de este episodio,
Vincent se convierte en paciente hospitalario recurrente, lo que
no obsta que mantenga una febril productividad pictórica, hasta
su muerte, ocurrida 18 meses después.
Psicopatología y evolución
Lamentablemente, las descripciones clínicas de los diferentes
epiodios psicóticos de Vincent van Gogh son muy escasas. En
Navidad de 1888, después del episodio de automutilación de su
hemioreja inferior, Theo viaja a Arles, donde describe el estado
de su hermano como sigue: “Por momentos aparece lúcido, pero
luego, subrepticiamente cae en una divagación filosófica o teológi-
ca. A veces, toda la miseria de su pasado resurge en el; el quiere llo-
rar, pero no puede hacerlo”.1 El 1. de Enero de 1889 Vincent apa-
rece mas recuperado, escribiendo a Theo: “Espero que Gauguin te
reembolse completamente, también un poco en el negocio de la pin-
tura. Espero comenzar pronto con mi trabajo”. Luego añade:
“Escríbele una línea a mama por mi, para que nadie se preocupe”.
En el reverso de dicha carta le envía un mensaje de amistad a
Gauguin, hablando de “alta fiebre” y de “debilidad comparable”.
El 2 de Enero su médico tratante, el Dr. Rey le escribe a Theo
señalando que Vincent se recupera rápidamente y que el estado
de sobreexcitación solo será temporal.1 El 7 de Enero es dado de
alta, con su cabeza aun vendada. Al regreso a la casa amarilla,
Vincent le asegura a su hermana y su madre estar recuperado y
que durante un buen tiempo estará libre de problemas. En este
período, van Gogh pintó dos memorables cuadros, el Retrato del
Dr. Rey y Los Jardines del Hospital de Arles. Durante el mes de
Enero, Vincent continúa pintando en forma solitaria. La gente de
Arles se muestra hostil y agresiva contra el artista, y ya el 9 de
Febrero es rehospitalizado, esta vez sin la espectacularidad ante-
rior. A petición ciudadana, Vincent es confinado y la casa amaril-
la es clausurada. En su soledad, Vincent le escribe a Theo: “Si no
cuento con tu amistad, me veré irremediablemente conducido al
suicidio, y, cobarde como soy, lo debiera cometer finalmente”.3
Cabe destacar aquí que Theo recientemente había contraído nup-
cias con Johanna. En el mes de Marzo Vincent se resigna a su
condición de confinamiento. Theo relaciona su enfermedad con
las malas condiciones materiales de la vida previa de Vincent,
favoreciendo su reclusión. Mientras el Director del Hospital de
Arles, el Dr. Urpar, le diagnostica una “manía aguda con delirium
generalizado”, el Dr. Rey habla de “crisis epilépticas”.1 En Mayo,
Vincent es trasladado voluntariamente al hospicio del pueblo
provenzal de Saint-Rémy, manifestando que un hombre en su
condición tal vez debiera decidirse por la legión extranjera.
La ficha clínica de Saint-Rémy describe en sus inicios un esta-
do de “manía aguda, con alucinaciones visuales y auditivas, siendo
necesario su observaciones por un período prolongado”. En Saint-
Rémy se lo trata con una terapia hidropática, con baños dos veces
a la semana. Van Gogh parece complacido con el tratamiento,
reportando los pormenores de su condición en forma regular a su
familia. En las cartas se habla de “ataques”, refiriéndose a las cri-
sis psicóticas. Un día después de arribar al hospicio reinicia la
pintura, teniendo a su disposición una segunda habitación para
trabajar. Obviando las rejas, el artista desarrolla múltiples temas
que logra captar desde la breve ventana de su celda, consiguién-
dolo con gran precisión. Es justamente desde esta situación que
Vincent pinta su segunda noche estrellada (Starry night), notable-
mente distinta a la del año anterior, fundiendo realidad y fantasía.
Para muchos autores la presencia de las alucinaciones visuales,
entre otros factores, permitieron dar el paso para el origen de
dicho cuadro. La obra de van Gogh sufre, desde su celda del asilo
de Saint-Rémy, un nuevo cambio, caracterizado por una gran
liberación interna y una irrestricta expresión de su interioridad.
En Mayo y Junio, van Gogh se adapta bien al asilo, pintando
importantes obras. No obstante, tras una breve y frustrante visita
a Arles a comienzos de Julio, donde no encuentra a un pastor
amigo ni al Dr. Rey, vuelve a desencadenarse uno de los “ataques”,
con clara sintomatología productiva y que durara hasta Agosto.
De las cartas a Theo se desprenden tres fases psicóticas en Arles,
del 24 de Diciembre de 1888 al 19 de Enero de 1889 la primera,
del 4 al 18 de Febrero la segunda y del 26 de Febrero a mediados
de Abril. En Saint-Rémy se describen cuatro episodios: del 9 de
Julio a mediados de Agosto, nueva y curiosamente del 24 de
Diciembre de 1889 al 1. de Enero de 1890, del 23 al 30 de Enero
y de mediados de Febrero a mediados de Abril. En algunos casos,
la fase aguda duraba sólo unos días, en otros, varias semanas, que-
dando siempre una lenta remisión posterior. Durante la mayoría
de las crisis se observa un delirio paranoídeo con elementos mís-
tico-religiosos. Se describen alucinaciones auditivas y visuales,
con ocasionales momentos de confusión. En algunas ocasiones,
van Gogh describe una amnesia posterior a las crisis. En otras,
hay claros indicios de su plena lucidez durante las crísis psicóti-
cas y los desajustes conductuales. Así, por ejemplo, estando en
Saint-Rémy, van Gogh obtiene permiso para salir a pintar al
campo, siempre en compañía de un gentil auxiliar, de nombre
Poulet. En una oportunidad, estando en el camino de regreso y
sin aviso, se da vuelta y golpea a Poulet en el abdómen. Al
siguiente día, Vincent espontáneamente lamenta haberlo golpea-
do y le pide disculpas, señalando además que “me sentía persegui-
do por la policía de Arles”.1,3 En otra oportunidad lo encontraron
intentando comerse sus pinturas, habiendo ingerido tres tubos de
ellas.1 En el reporte de alta del Dr. Peyron se mencionan nume-
rosos intentos de envenenamiento. Luego de un nuevo período
de crisis en Diciembre de 1889, esta vez mas breve, van Gogh
comienza a recuperar su impulso. En Enero de 1890 se ve opti-
mista y productivo en sus cartas. No obstante, en estrecha rela-
ción con la noticia del nacimiento del primer hijo de Theo, se
produce una recaída. En esta oportunidad Vincent habla de una
melancolía. De hecho, muchas crisis estuvieron en relación a los
cambios en la vida de su hermano, como el anuncio del compro-
miso (el mismo día de la primera crísis), el matrimonio y el naci-
miento del hijo de Theo.
El nuevo episodio le dura hasta Abril de 1890, a pesar que es
justamente en este período cuando consigue el tan anhelado
deseo de vender su segundo cuadro. Se describe a si mismo como
abatido, angustiado, desganado, triste. Habla de los
“Antropófagos de Arles” y deja entrever una clara nostalgia por el
norte.1,3 Theo, a través de Pissarro, establece un contacto con el
Dr. Gachet, quien venía originalmente de Flandes y quien se
muestra dispuesto a recibir al paciente.
Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):32-41 36
Patografia de Vincent van Gogh
Gachet no solo hablaba la lengua materna de Vincent, sino
que era un profundo conocedor de la pintura y sus creadores,
como Cézanne, Courbet y Monet. Tenía conocimientos artísticos
y practicaba una medicina alternativa, incluyendo el uso de la
homeopatía y la corriente eléctrica.
Luego de una tensa espera, Vincent pasa por Paris en cami-
no a Auvers-sur-Oise, donde reside el Dr. Gachet. Johanna, la
esposa de Theo, escribe estar muy impresionada por la saludable
y fornida apariencia de Vincent, quien esta perfectamente recupe-
rado de su problema nervioso. Su seguridad, su autoestima y su
confianza se habrían recuperado notablemente, y la manía de per-
secución se habría desvanecido, escribe Johanna.1 Estamos ahora
a mediados de mayo, dos meses antes del suicidio. Luego de una
breve y tranquila estadía en Paris Vincent se traslada a Auvers,
desde donde le escribe a Theo que el Dr. Gachet le impresiona
como un buen sujeto, aunque tanto o mas excentrico que el
mismo. No obstante, en pocas semanas Vincent cambia su opi-
nion sobre Gachet, cenando juntos y hablando en varias oportu-
nidades sobre arte. En cuanto llega a Auvers, Vincent retoma su
trabajo, buscando locaciones apropiadas, aumentando sus aven-
turas expresionistas. Trabajaba con mayor intensidad que antes,
duerme de 9 P.M. a 5 A.M. y parece estar recuperado. No obstan-
te, en algunas cartas deja entrever gran preocupación económica,
frustración y desesperanza. Tras la visita de Theo y su familia,
Vincent pasa un breve período de bienestar, volviendo a eviden-
ciar signos depresivos a comienzos de Julio, viajando a Paris el 6
de Julio de 1890. Theo le prepara una abultada agenda social, que
incluye a su antiguo amigo Toulouse- Lautrec y a su hermana que-
rida Wilhelmien. No obstante, y antes de la llegada de su herma-
na, bruscamente y sin explicaciones interrumpe su visita y regre-
sa a Auvers. En estos días, Vincent presenta una explosión agre-
siva en casa del Dr. Gachet, sin una causa justificada ni explica-
ción posterior.
El domingo 27 de Julio Vincent almuerza como de costum-
bre y sale luego a caminar (cazar cuervos?). Regresa mas tarde de
lo común, inestable, y afirma que se atrasó porque estaba herido,
restándole gravedad al hecho. Al visitarlo en su pieza, van Gogh
le exhibe la herida al arrendatario diciendo: “me he disparado...
sólo espero no haber fallado”. En presencia del Dr. Gachet, el
moribundo se fuma una pipa y le afirma que en caso de salvarse
lo va a repetir una y otra vez. Al llegar Theo Vincent le dice: “no
llores, lo hice por todos nosotros”. Luego le pregunta a Theo acer-
ca de su condición médica, quién le responde que puede ser favo-
rable, a lo que Vincent responde: “De nada sirve... la miseria no
terminará jamás”. Estas fueron sus últimas palabras, muriendo el
29 de Julio en la madrugada, a los 37 años. Los motivos del suici-
dio nunca se aclaran del todo. Se postulan las razones económi-
cas, la inestabilidad emocional, una creciente conciencia de la
declinación artística, el temor a otra crisis o una nueva desilusión
amorosa, esta vez con la hija del Dr. Gachet, Marguerite.7 En el
lecho de muerte, Vincent no explica a nadie su conducta y se limi-
ta a fumar sin interrupciones su pipa.
Seis meses después fallece su hermano Theo, en un asilo psi-
quiátrico de Utrecht.
Diagnóstico
Ya desde la primera hospitalización de Vincent van Gogh en
Arles, a fines de 1888, las teorías en torno al diagnóstico de su
37 Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):32-41
enfermedad han proliferado en progresión geométrica. La Tabla
3 nos resume los principales diagnósticos planteados hasta hoy.
Tabla 3 - Vincent van Gogh: patologías neuro-psiquiátricas postuladas
Síndrome de Méniere Arenberg,1 Yasuda5
Intoxicación digitálica Lee9
Oleo (terpentina) y luz solar Bonkowsky,10 Gachet5
Epilepsia Evensen,11 Navratil,12 Doiteau1
Psicosis epiléptica Birnbaum,5 Meige,5 Minkowska5
Epilepsia temporal Müller,13 Gastaut1,14
Estado crepuscular Riese,15 Steiner5
Psicosis maníaco-depresiva Perry16
Esquizofrenia Jaspers,4 Schilder,1 Westermann-Holstijn,17
Kerschbaumer,1 Rose,1 Bychowsky1
Lúes Springer,6 Wilkie7
Neurastenia Fels,1 Uhde5
Psicopatía Bolten1
Tumor cerebral Bader1
Si bien es posible afirmar que la influencia de algunos fac-
tores tóxicos como el alcohol y el absinto,5 la terpentina o el dig-
ital,5,9 sumados a la crónica desnutrición y al tabaquismo
desmesurado, pudieran haber afectado el equilibrio psíquico del
artista, no cabe duda que estos factores son sólo circunstanciales
y no explican la totalidad del cuadro clínico. Incluso hay autores
que han planteado la posibilidad de una porfiria.10 Sin embargo,
el estudio de sus cartas, de la personalidad premórbida y de su
biografía (Tabla 1) nos ha demostrado que las manifestaciones
iniciales de su trastorno hicieron su aparición mucho antes del
consumo de dichas substancias. A su vez, el estudio del pródro-
mo y de la mayoría de las manifestaciones clínicas nos revela que
la psicopatología del cuadro psicótico no coincide con el diag-
nóstico de una psicosis exógena. Si bien hay períodos de con-
fusión, van Gogh mantiene sus sunciones cognitivas intactas
hasta su muerte, sin signos de deterioro. A su vez, en muchos
pasajes de sus crisis psicóticas se describe una clara conciencia de
sus actos.
El diagnóstico de un síndrome de Méniere5,18 tampoco
parece muy probable, considerando al desarrollo longitudinal y la
mayoría de los síntomas expuestos.
En honor al tiempo, nos deberemos remitir aqui sólamente a
los diagnósticos que parecen como los mas probables:
• parálisis general (neurolúes encefálica);
• epilepsia parcial compleja o psicomotora;
• psicósis endógena.
Neurolúes: la mayoría de los expertos en la biografía de V.
van Gogh coinciden en documentar una hospitalización de dos
semanas, en 1885, por una infección gonocósica.1,3,6,7
Posteriormente, de acuerdo con Wilkie, Vincent habría tenido un
cuadro lúetico por el que habría recibido tratamiento con yoduro
de potasio.7 La infección se podría haber originado en su discuti-
da relación con Classina, en La Haya, o bien, posteriormente, en
1985. Wilkie, entre otros, sostiene que no sólo Vincent sino tam-
bien Theo habría padecido de una lúes, tal vez adquirida en
Paris.7 La irregular vida llevada por el pintor y la alta prevalencia
de dicha enfermedad en la Europa de fin de siglo hacen bastante
probable este diagnóstico, especialmente si consideramos la bas-
tante bien documentada y segura infección gonocósica, la que fre-
cuentemente se asocia a la entrada del Treponema pallidum. No
obstante, cabe preguntarse si la enfermedad psiquiátrica de
Vincent van Gogh puede explicarse sólo a través de una sífilis, y
si cabe plantearse el diagnóstico de una parálisis general. No obs-
tante, el cuadro psicótico iniciado en Diciembre de 1888 tras la
disputa con Gauguin no parece estar relacionado con dicha enfer-
medad. Para demostrar esta afirmación deberemos considerar la
personalidad premórbida (antes de 1888), la psicopatología, los
antecedentes genéticos y la evolución. Como hemos demostrado
previamente, Vincent van Gogh tuvo siempre una personalidad
muy particular, caracterizada principalmente por introversión,
escasa sociabilidad, seriedad extrema, neuroticismo, sensibilidad,
fanatismo y problemas de identidad. En el período religioso, en
1880, mucho antes de sus contactos sexuales, el pintor evidenció
conductas muy excéntricas, durmiendo en el piso, regalando su
ropa e incluso vagabundeando, por lo que los mineros lo llama-
ban “el loco”. Vincent regresa a su casa en un estado lamentable,
teniendo que ser recuperado y luego ser mantenido por su fami-
lia. Todo esto ocurre antes de la eventual infección venérea.
Debemos considerar además que el tiempo que transcurre entre
la infección gonocósica (eventuál contagio luético) y la primera
fase psicóticas es de 1882 a 1888, osea, breve para la instalación
de una parálisis general. En este lapso no se vislumbran indicios
de la infección, ya sea en sus fases primaria o secundaria.
Recordemos además que el pintor ya evidenciaba algunas altera-
ciones psicopatológicas en sus cartas iniciales, sugiriendo así un
cuadro de inicio muy solapado, justo después de su primera desi-
lusión amorosa en Londres (1873). El cambio experimentado por
van Gogh tras esta desilusión fue muy marcado e irreversible. De
ser un empleado relativamente exitoso e independiente, con un
futuro promisorio en Goupil, van Gogh pasa a ser un sujeto desa-
daptado, incapaz de mantenerse y bastante marginal.
Posteriormente, las descripciones psicopatológicas de la
enfermedad de Vincent, a partir de 1888, y las cartas a Theo, seña-
lan la presencia de una clara conciencia de enfermedad, de luci-
dez y de una inteligencia intacta, hasta su muerte. Vincent escri-
be normalmente, discute y lee sobre filosofía unas pocas semanas
antes de su muerte. No hay ningún signo de deterioro cognitivo,
como tampoco se registra alguna alteración neurológica. Lo mas
llamativo de sus cartas continúa siendo la mantención de un esti-
lo riguroso y preciso, con buena capacidad de memoria, pero con
ciertas alteraciones psicopatológicas del tipo de la descripción de
alucinaciones mixtas o delirios de persecución, de referencia, reli-
giosos o de grandeza. Resulta difícil sostener la hipótesis de una
parálisis general ante esta evidencia clínica. Al contrario, la gran
productividad pictórica y epistolar, generalmente muy lúcida,
tienden a rebatir fuertemente esta hipótesis.
En síntesis, podemos afirmar que si bien van Gogh pudo
padecer una infección luética, es muy poco probable que haya
sido ésta la causa de su trastorno psiquiátrico. Si bien aceptamos
la necesidad de encontrar una unidad diagnóstica, nos parece
demasiado forzado intentar explicar todo el proceso psicótico
del pintor a través de una neurolúes, que, como sabemos, evolu-
ciona en etapas y con un cuadro clínico bastante diferente.
Finalmente, no debemos olvidar los antecedentes psiquátricos
familiares, que nos alejan aún mas de la posibilidad exclusiva de
una parálisis general, y nos orientan claramente a las dos posibi-
lidades mas probables, cuales son, la de una epilepsia o de una
psicósis endógena.
Epilepsia: el diagnóstico de una epilépsia ha sido planteado
por varios connotados especialistas.11,13,19 Si bien este diagnósti-
co fue planteado inicialmente por Rey durante su hospitalización
en Arles, no hay una descripción clínica clara de crísis tónico-cló-
nicas, de algún tipo de crisis motora o sensitiva o de episodios
ictales aislados. Si bien existirían algunos elementos sugerentes de
este tipo de mal en los períodos finales de su enfermedad, quedan
muchas preguntas pendientes. De acuerdo con Gastaut, existi-
rían evidencias de crísis convulsivas durante la hospitalización en
Saint-Rémy, donde por lo demás, dicho diagnóstico fue plantea-
do por el Dr. Peyron, quién escribe lo siguiente: “Yo considero que
el Sr. van Gogh es objeto de ataques de epilepsia”. Por lo mismo, se
le trata con bromuros, muy usados en esa época para dicho mal.
La eventual confusión descrita durante alguna de las crísis, la dis-
cutible amnesia posterior, las alucinaciones visuales y los delirios
paranoídeos y religiosos han sido esgrimidos como evidencias cla-
ras de la presencia de un trastorno epiléptico. A su vez, se han
descrito fenómenos de hipergrafia y de religiosidad, lo que se
constituiría en un síndrome de Geschwind.
En este caso, deberíamos inclinarnos mas bien por el diag-
nóstico de una epilepsia psicomotora, el que resulta muy contro-
vertido dadas las características tanto de la biografía como de la
psicopatología del pintor. Los registros de las fases psicóticas
revelan que éstas cursaban muchas veces con lucidez y plena con-
ciencia de enfermedad. No hay diferencias nítidas entre los perío-
dos críticos y los intervalos asintomáticos, como tampoco un
patrón sugerente de actividad ictal, ya sea breve o prolongado.
Varios episodios guardan íntima relación con los acontecimientos
biográficos, que alteran la vida del pintor, como son los conflic-
tos con Gauguin, con la familia de Theo, con los ciudadanos de
Arles, etc. Hay claros trastornos conductuales e impulsos agresi-
vos subrepticios, inexplicables, y con demostrada conciencia pos-
terior. Algunos se producen en plena actividad laboral. Aún den-
tro de las fases psicóticas, la mayoría de los síntomas y trastornos
conductuales son experimentados concientemente y con claro
registro mnésico. Si bien Vincent habla ocasionalemente de con-
fusión y de amnesia posterior, no hay evidencias claras que apo-
yen este hecho. Al contrario, en la mayoría de los desajustes con-
ductuales que involucran a terceras personas, como Gauguin,
Poulet, Johanna o Theo, queda registrada nítidamente una con-
ciencia lúcida, aún en presencia de alucinaciones o de ideas deli-
rantes. Llama la atención el interés de Vincent en apoyar el diag-
nóstico de una epilepsia, lo que de acuerdo a sus cartas a Theo,
parece complacerle. En algunas cartas Vincent habla de amnesia
posterior, de total inconciencia, lo que no es siempre concordan-
te con la descripción de terceros. No olvidemos el episodio des-
crito por el auxiliar de Saint-Rémy, Poulet, quien señalara a
Tralbaut que Vincent lo habría atacado impulsivamente para dis-
culparse al día siguiente, argumentando que “me sentía persegui-
do por la gente de Arles”. Queda claro que este episodio psicótico
ocurrió con absoluta lucidez, y con claro recuerdo posterior. Al
menos en este episodio, no nos parece apropiado hablar de epi-
Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):32-41 38
Patografia de Vincent van Gogh
lepsia. Debemos recordar tambien que en 1889 no existían aún
las categorías diagnósticas de Kraepelin y Bleuler.
Es importante discutir aquí el problema de la personalidad
premorbida. Creemos que sería un error basar el diagnóstico de
Vincent van Gogh sólo en el corte transversal de sus últimos 18
meses de vida. Hemos visto claros signos de alteración psicopato-
lógica mucho antes de la eclosión psicótica de 1888, por lo que no
podemos evitar un análisis longitudinal de la vida y la personali-
dad premórbida del artista.
La mayoría de los autores interesados en describir una tipo-
logía particular asociada a la epilepsia, hablan de personalidad o
comportamiento enequético, que se caracterizaría por un biotipo
displásico, cuyo psiquismo se muestra perseverante, viscoso e
hipersocial.14 El epiléptico respondería con sincero agradeci-
miento a las muestras de afecto y las atenciones que pudiera reci-
bir de otras personas. Segun Gastaut, el comportamiento enequé-
tico es una manifestación característica de la epilepsia psicomoto-
ra y que comprendería los siguientes rasgos: la escas actividad, la
indolencia, la lentificación, la perseveración y el tipo vivencial
coartado.14
Si bien no se ha podido demostrar fehacientemente que estos
rasgos de la personalidad efectivamente sean mas prevalentes
entre los pacientes epilépticos, debemos tenerlos en considera-
ción. El lector podrá reconocer fácilmente que ninguno de estos
rasgos son compatibles con la personalidad de van Gogh antes
descrita. El análisis de la personalidad premórbida e intermórbi-
da de Vincent apoya fuertemente los postulados de Jaspers, ale-
jándonos de la posibilidad de u diagnóstico de epilepsia.
En síntesis, queremos sumarnos a la opinión de la mayoría de
los epileptólogos actuales, en el sentido de que no se puede
hablar de epilepsia mientras no hayan crisis ictales o alguna clara
evidencia clínica de actividad comicial. La hipótesis de una epi-
lepsia nos parece muy atractiva, pero creemos que es insuficiente
para explicar y comprender realmente la cabalidad de la triste y
prolongada patografía de Vincent van Gogh. ¿Es acaso posible
ignorar la personalidad premórbida del artista, su precoz quiebre
emocional, sus extravagancias y graves desadaptaciones, su desin-
serción social, su intoversión, las asociaciones entre su biografía y
los episodios psicóticos, el análisis de su correpondencia y su pro-
ducción pictórica y los episodios psicóticos de los últimos 18
meses de su vida? ¿Cabe acaso plantearse un diagnóstico trans-
versal que no respete los claros elementos longitudinales que
afectan su biografía?
Psicosis endógena: creemos que el único grupo de enferme-
dades que puede explicar la mayoría de los signos, síntomas y
conductas de van Gogh, desde su infancia hasta su misteriosa
muerte, lo constituye algún tipo de psicósis endógena.
Recordemos que el concepto de psicósis endógena permite expli-
car la interacción entre la vulnerabilidad biológico-genética, la
personalidad y los aspectos biográficos y ambientales.
En este caso estamos frente a una psicósis generalmente lúci-
da, con una historia premórbida sugerente de una prediposición
endógena, y con abundantes antecedentes hereditarios. Hay una
personalidad premórbida anormal y un claro quiebre biográfico
en la juventud. Posteriormente hay un desapego progresivo a las
normas sociales, llegando a la marginalización total. A partir de
los 21 años, hay una clara incapacidad de vivir en forma autóno-
39 Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):32-41
ma y adaptada, necesitando continuamente el apoyo y sustento
familiar. Hay conductas anormales, sufrimiento e ideación suici-
da mucho antes de la eclosión de la primera fase psicótica pro-
ductiva. Todos estos elementos hablan claramente a favor de una
psicosis endógena, con elementos esquizomorfos.
De acuerdo con Karl Jaspers, van Gogh sufrió de una esqui-
zofrenia, lo que es apoyado por Schilder y Westermann-
Holstijn.4,5,17 Hay numerosos argumentos que apoyan fuertemen-
te este diagnóstico, como son, por ejemplo, los antecedentes
familiares (Wilhelmina?, Cornelius??), la personalidad premórbi-
da, los conflictos de identidad, la incapacidad progresiva de auto-
sustentarse, lo bizarro de su conducta, la inadecuación y el aisla-
miento social progresivo, la sintomatología crítica e intercrítica, la
impulsividad irracional, la ambivalencia en sus relaciones perso-
nales, la introversión, etc. No cabe duda que hay importantes
argumentos que favorecen el diagnóstico de una esquizofrenia,
pero sin embargo cabe preguntarse si finalmente logramos enten-
der la cabalidad del cuadro clínico con dicho diagnóstico.
El análisis de las cartas, de la conducta y la psicopatología
nos sugiere que éste diagnóstico no alcanza a explicar plenamen-
te la globalidad de los fenómenos mórbidos y premórbidos que
aquejaron al artista. La correspondencia de los hermanos van
Gogh permite entrever claras fluctuaciones anímicas en el deve-
nir del pintor. Asi por ejemplo, hay alusiones francamente depre-
sivas y hasta suicidas en las cartas de 1880 y 1881, pasando pos-
teriormente a contenidos francamente optimistas. Van Gogh fre-
cuentemente hace mención de su ánimo melancólico y desespe-
ranzado. Posteriormente, a su llegada a Arles, van Gogh pasa por
una racha de furia de trabajo. Le escribe a Theo:... “Me encuentro
cada día mejor... tengo una fiebre continua de trabajo... tengo
menos necesidad de compañía que de trabajar desenfrenádamente...
en algunos momentos no confío mas que en mi exaltación y enton-
ces me dejo arrastrar a las mayores extravagancias.” Luego habla de
“paisajes pintados a mayor velocidad que todo lo hecho anterior-
mente”. En todo este período, habla de “el montón de ideas que
lo inudan”, diciendo: “ideas para mi trabajo se me ocurren de con-
tinuo, pintando soy una locomotora”. Luego del primer episodio
psicótico, dice: “ya no podré alcanzar esas cimas hacia las que la
enfermedad parecía arrastrarme. ¿Que vendrá después?”
En las descripciones que Vincent hace a Theo sobre sus cri-
sis, dice: “Tengo momentos en que me crispo de entusiasmo, de
demencia o de espíritu profético, como un oráculo griego sobre un
trípode. En tales momentos conservo una gran presencia de espíri-
tu”. En otra carta acota: “... Voluntad no tengo ninguna; lo mismo
me ocurre en cuanto a los deseos y a todas las cosas de la vida cor-
riente, como, por ejemplo, el volver a ver a mis amigos, que me tie-
nen casi sin cuidado...
se diría que mi melancolía no ha variado ni un ápice”. Estas fluc-
tuaciones están registradas en la correspondencia con Theo, y
presentan un cierto patrón estacional. La mayoría de las crisis de
desánimo se presentan en otoño-invierno, período en que se per-
cibe un estado anímico y una productividad inhibida. Es posible
que la nostalgia también influya sobre el desencadenamiento de
sus crisis, ya que tanto en 1888 como en 1889 van Gogh debe ser
hospitalizado el 24 de Diciembre.
Hay entonces suficiente evidencia que apoya la tesis de un
elemento anímico incorporado en la psicosis de van Gogh. No
pensamos, como Perry,16 que se trate de un trastorno bipolar ais-
lado, ya que como señaláramos previamente, son demasiados los
elementos que sugieren un trastorno esquizomorfo. Pero si hace-
mos abstracción de la dicotomía Kraepeliniana y nos sumamos a
los supuestos de Griesinger o Janzarik, en el sentido de una psi-
cosis endógena única con variantes dinámico-estructurales,
encontramos el espacio y la flexibilidad necesaria para poder
ordenar la patología de van Gogh en la confluencia de las dimen-
siones afectivas y esquizofrénicas.
Sólo de esta forma puede ser explicada la evolución global de
la enfermedad del pintor, su gran productividad durante los
intervalos asintomáticos, las fluctuaciones anímicas y la escasa
presencia de sintomatología residual. A su vez, este tipo de psico-
sis puede cursar con la florida sintomatología descrita, presentán-
dose frecuentemente en una interacción muy estrecha con la pro-
pia biografía y las variabes psico-sociales. Van Gogh tiene la per-
sonalidad previa y el cuadro clínico de un individuo cercano al
ámbito de lo equizofrénico, pero al momento de la eclosión psi-
cótica claramente lo sobrepasa, presentando un dinamismo y una
fuerza creadora enteramente compatible con un trastorno del
ánimo. Cualquiera de estas dos entidades por separado son insu-
ficientes para dar cuenta de las múltiples y controvertidas mani-
festaciones de la enfermedad de Vincent van Gogh. Sólo la suma
de ambas, ya sea a través de la formulación de un diagnóstico
multiaxial con un trastorno bipolar o esquizoafectivo en el primer
eje y una personalidad esquizotípica en el segundo, o, a través de
la formulación simple de un trastorno Eesquizoafectivo, pueden
explicar satisfactoriamente las múltiples viscicitudes en la com-
pleja enfermedad del artista. Creemos que el dejar fuera las evi-
dentes oscilaciones anímicas, las claras fases de exaltación y eufo-
ria alternadas con fases de gran retraimiento, desilusión e inhibi-
ción, no permite entender plenamente la enfermedad de van
Gogh. De hecho, el análisis cualitativo de su obra en los últimos
años apoya fuertemente esta tesis.
La inclusión de un elemento afectivo dentro del diagnóstico
de una psicosis endógena permite explicar mejor las intervalos
asintomáticos, las alucinaciones mixtas, la recuperación cabal
después de las crisis, como asi también, las frecuentes oscilacio-
nes anímicas, que a menudo se acercaban ya sea a las ideas de sui-
cidio o a la euforia creativa. Pero tal vez lo mas importante en el
planteamiento de un diagnóstico de una psicosis endógena esqui-
zo-afectiva, es la posibilidad de explicar tanta creatividad, tanto
fervor, tanta pasión y tanta productividad. De esta forma pode-
mos entender también la relación íntima que el pintor establece
con la naturaleza, sus matices, contrastes y fulminantes colores.
Finalmente, un recorrido secuencial por la obra del autor en sus
últimos 27 meses se correlaciona con los estados anímicos subya-
centes, presentando gran luminosidad a su llegada a la Provence,
y un progresivo oscurecimiento de sus tonos y, en particular, de
los fondos de sus telas, en el período en Auvers, pocas semanas
antes del suicidio.
En resumen, concluímos que Vincent van Gogh probable-
mente padeció una psicósis endógena con elementos esquizomor-
fos y afectivos, que se inicia tempranamente en la vida, con un
perfil mas bien esquizomorfo, para concluir en un cuadro psicó-
tico compatible con un trastorno esquizoafectivo.
Discusion
El presente trabajo ha realizado un esfuerzo particular en
destacar los aspectos longitudinales de la vida de Vincent van
Gogh. Junto con tener en consideración los elementos prodrómi-
cos y los síntomas y signos de su patología final, hemos puesto
especial énfasis en recorrer el camino y la personalidad del artis-
ta desde su infancia. Mediante esta metodología, nos hemos
encontrado con innumerables indicios que permiten comprender
el posterior desenlace de su enfermedad. La sola consideración
de los aspectos transversales de su patología psiquiátrica no
habrían permitido concluir con certeza las posibilidades diagnós-
ticas aquí señaladas. El caso de Vincent van Gogh nos permite
ilustrar claramente en que forma la personalidad, la biografía y
los eventos psicosociales relevantes interactúan con la vulnerabi-
lidad estructural en el desencadenamiento de un trastorno psicó-
tico de tipo endógeno. A su vez, hemos podido ver como estos
elementos nos resultan fundamentales en la formulación de un
adecuado diagnóstico diferencial.
Cabe preguntarse, en base a la evidencia clínica aquí presen-
tada, el tratamiento de mantención que elegiríamos en el caso de
tener que tratarlo hoy. Creo que muchos colegas tenderían a
incluir un agente estabilizador del ánimo en el tratamiento farma-
cológico de un cuadro semejante. Esta desición, por lo demás,
resultaría muy afortunada. Imaginemos lo que habría ocurrido
con la historia del arte moderno si van Gogh hubiese recibido en
forma prolongada agentes neurolépticos en sus últimos dos años
de vida.
Creo que el presente caso debe invitar a todo psiquiatra a
reflexionar acerca de la importancia de el establecimiento de un
adecuado diagnóstico y de la elección terapéutica apropiada. La
formulación de un diagnóstico equivocado y la consecuente elec-
ción equivocada de un determinado fármaco, especialmente
cuando es de uso prolongado, puede no sólo cambiar irremedia-
blemente un destino individual, sino alterar el curso de la historia.
La presente discusión clínica no debe olvidar que estamos
frente a la presencia de un persona extraordinaria. Las conclusio-
nes que aquí se esbozan sólo corresponden a aproximaciones
muy limitadas en nuestra escasa comprensión del genio humano,
y no deben ser consideradas como verdades incuestionables. No
obstante, creemos necesario destacar con este ejemplo las insos-
pechadas posibilidades que puede presentar un paciente psiquiá-
trico, que en este caso, revolucionó el arte moderno occidental.
Summary
Since the death of Vincent van Gogh by suicide in 1890, his illness has
been a controversial subject among biographers and psychiatrist.The
present study is based upon his biography, his letters and paintings,
the premorbid personality profile and the psychopathological fea-
tures described before and after the onset of his psychosis. Based on
this data, the possible diagnosis of syphylis, epilepsy or endogenous
psychosis are discussed.
Key-words: Mental Disorder; Psycopathology; History; Neuro-
shyfillis; Epilepsy; Affective Disorder, Psychotic
Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):32-41 40
Patografia de Vincent van Gogh
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Caso Histórico
FREUD E O USO DE COCAÍNA: HISTÓRIA E VERDADE
FREUD AND THE COCAINE USE: HISTORY AND TRUTH
José Antônio Zago
Resumo
É apresentado um estudo histórico sobre Freud e seu uso de cocaí-
na. O objetivo é responder às insinuações ou afirmações de que
Freud, durante sua vida, teria usado e prescrito cocaína a seus
pacientes e que este uso teria também influenciado sua obra.
Palavras-chaves: Desordens, Uso de Drogas; Usuário de Cocaína;
Psicoanálise; História da Medicina
Introdução
A idéia deste texto surgiu a partir de algumas constatações
práticas e teóricas a respeito de Freud e do uso de cocaína, quais
sejam:
• Na prática clínica não é incomum pacientes dependentes de
cocaína, com determinada sofisticação intelectual, afirmarem
que sabendo usar essa droga “ela não faz mal; pelo contrário.”
Citam então como exemplo Freud que a consumiu e produ-
ziu uma obra praticamente universal, dando a entender que
parte do sucesso de Freud foi conseguido graças ao uso da
cocaína.
• Também não é raro meios de comunicação social informarem
que Freud, além de usar a cocaína, a prescrevia a seus pacien-
tes, como no exemplo: “Muitas substâncias hoje consideradas
ilegais ou de uso restrito já foram usadas no passado em larga
escala como remédios ou fortificantes. A cocaína, por exemplo,
era empregada até o início do século como anestésico em peque-
nas cirurgias. Sigmund Freud, o pai da psicanálise, receitava
cocaína a seus pacientes, como estimulante. Ele mesmo era um
consumidor fiel da droga.”1
• Frei Betto, com singular sensibilidade, mostra no romance O
Vencedor,2 como pensa um traficante; não o traficante que fica
nas ruas e nas favelas, mas o traficante que manipula enormes
quantias de droga e dinheiro e que raramente aparece. Aquele
que manipula às escondidas, o qual podemos chamar em lin-
guagem figurada de “lobo em pele de cordeiro.” No final do
romance, o vilão da história fala a um antigo conhecido que
conseguiu, com persistência e dinheiro, obter as cartas que
Psicólogo do Instituto Bairral de Psiquiatria - Itapira, SP e Mestre
em Educação pela Universidade Metodista de Piracicaba, SP
Instituto Bairral de Psiquiatria - Itapira, SP
Freud escrevera à Martha, sua noiva. O traficante explica a
razão do grande interesse por essas cartas:
“Nelas, o pai da psicanálise defende o uso da cocaína, que
ele mesmo costumava ingerir. E, como você sabe, sempre fui
favorável à sua liberação. Assim, os grandes traficantes
seriam tratados como respeitáveis empresários, como ocorre
aos fabricantes de bebidas, solventes e cigarros, e não preci-
sariam se esconder como bichos nem gastar fortunas para
corromper policiais e políticos.”2
O trabalho clínico diário em comunidade terapêutica com
dependentes de substâncias psicoativas requer dos profissionais
envolvidos uma constante reflexão. Não só no sentido de avaliar
e aprimorar o próprio trabalho, mas também de transformar seus
resultados em subsídios para a prevenção, cuja ação é mais do
âmbito educativo. Ou seja, o trabalho do profissional deve trans-
cender os limites de uma comunidade de tratamento, a fim de
que esse saber adquirido no cotidiano não se encerre dentro des-
ses limites e que seja, portanto, um saber vivo que a sociedade
possa usufruir como fonte de informação ou como estratégia de
melhoria da qualidade de vida.3 Desse modo, rever os dados e os
escritos de Freud, especialmente sobre sua relação com o uso de
cocaína e se esta teve ou não influência em sua produção intelec-
tual, torna-se imperativo como forma de esclarecimento e de
transparência, de respeito ou de compreensão para com uma difi-
culdade humana.
Anexo o leitor encontra breve biografia de Sigmund
Freud.4-7
Freud e a Cocaína
Em sua autobiografia6 Freud escreveu que em 1884 se inte-
ressou profundamente em estudar o alcalóide de cocaína, muito
pouco conhecido. Trouxe de Merck certa quantidade de cocaína,
a fim de estudar seus efeitos fisiológicos. Devido a uma viagem
para visitar a noiva que não via há dois anos, deixou de lado a pes-
quisa, pedindo que Köenisgtein, médico oftalmologista, investi-
gasse sobre as propriedades anestésicas da cocaína em sua espe-
cialidade. No seu retorno verificou que Carl Koller, com o qual
conversara a respeito do alcalóide, empreendera decisivos expe-
rimentos sobre as propriedades anestésicas, comunicadas no
Congresso de Oftalmologia de Heidelberg. Freud considerou
Koller o descobridor da anestesia local por meio da cocaína,
importante nas pequenas cirurgias. Considerou também que a
Endereço para correspondência:
Rua Padre José Maurício, 11
13970-000 - Itapira - SP
Fones: (19) 38633455 ou (19) 38639414 (Instituição)
E-mail: bairral@bairral.com.br
Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):42-47 42
Freud e o uso de cocaína: história e verdade
viagem o fez perder a oportunidade da descoberta e de se tornar
famoso.6
Esse interesse sobre o alcalóide de cocaína também pode ser
constatado em excertos de cartas que escreveu a sua noiva
Martha:
a) Viena, segunda-feira, 21 de abril de 1884: Freud escreveu
que havia lido sobre cocaína, de tribos que mastigam suas
folhas para aumentar a resistência à fome e ao cansaço.
Soube também que um alemão deu esse produto a alguns sol-
dados, o que os tornou mais fortes e resistentes. A idéia era
elaborar uma experiência terapêutica com a cocaína em
casos de doenças cardíacas e, depois, esgotamento nervoso.
Citou que poderia ser aplicado no caso do Dr. Fleischl:
“sobretudo no terrível estado que se produz quando deixa de
tomar a morfina.”2
b) Viena, quinta-feira, 19 de junho de 1884: “Só ontem à noite
terminei o artigo Über Coca; hoje, corrigi a primeira metade;
terá a extensão de uma página e meia.”2
c) Paris, 11 h da noite de segunda-feira, 18 de janeiro de 1886:
Freud escreveu que Charcot o convidara, e a Ricchetti, para ir
a sua casa no dia seguinte após o jantar. “Todo mundo estará
lá.” “Um pouco de cocaína para desatar-me a língua.”2
d) Paris, terça-feira, 2 de fevereiro de 1886: que seu cansaço é
parecido com uma pequena enfermidade denominada neuras-
tenia, resultante de esforços, preocupações e excitação dos
últimos anos... “A pequena porção de cocaína que acabo de
tomar me deixa loquaz, minha garota.” Sobre a noitada na casa
de Charcot, escreveu na mesma carta às 2h30 da madrugada,
que havia de quarenta a cinqüenta pessoas, das quais conhe-
cia três ou quatro. E que isso era tão aborrecido e só não
explodiu “... graças à cocaína.”2
e) Paris, quarta-feira, 10 de fevereiro de 1886: Freud vangloriou-
se de Knapp, principal oftalmologista de Nova York e que
também escreveu sobre cocaína, em visita no hospital
Salpêtrière, ter reconhecido que ele, Freud, havia sido o pri-
meiro a escrever sobre o alcalóide.2
Em A Interpretação dos Sonhos,8 Freud fez a análise de dois
sonhos seus onde aparece a questão da cocaína.
Um deles é o sonho da monografia botânica que, entre outras
associações, ele relacionou com seus estudos sobre cocaína e com
a figura do Dr. Köenisgstein que pesquisou o uso da cocaína
como anestésico.8
O outro, datado em 23-24 de julho de 1895, o sonho da inje-
ção de Irma. Em suas associações e análise onírica Freud inter-
pretou que as escaras na região nasal de Irma sugeriam uma preo-
cupação com a sua própria saúde, pois na época estava usando
com freqüência cocaína para curar uma rinite. Também, ouvira
dizer, poucos dias antes, que uma paciente que utilizava o mesmo
método terapêutico apresentava uma necrose na mucosa nasal.
Freud escreveu que em 1885 prescrevia cocaína para esses casos
e que por isso havia atraído severas censuras. Associava também
o sonho à perda de um amigo em 1885 (Dr. Fleischl-Marxow),
que morreu intoxicado por cocaína.8
Durante um período de sua vida Freud pesquisou, usou e
prescreveu cocaína a pacientes:
“De 1884 a 1887, Freud fez algumas das primeiras pesqui-
sas com cocaína. De início ficou impressionado com suas
43 Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):42-47
propriedades: ‘Eu mesmo experimentei uma dúzia de vezes
o efeito da coca, que impede a fome, o sono e o cansaço e
robustece o esforço intelectual.’ Ele escreveu a respeito de
seus possíveis usos para os distúrbios tanto físicos como
mentais. Por pouco tempo um defensor, tornou-se depois
apreensivo em relação às suas propriedades viciantes e inter-
rompeu a pesquisa.”9
Freud experimentou cocaína e ficou fascinado com seus efei-
tos sobre o humor e o trabalho. Com a morte de um paciente seu
por cocaína e por um amigo ter tido problemas com essa droga,
Freud, com arrependimento, “encerrou este capítulo em seu traba-
lho”.10
Freud (1884) introduziu a cocaína no tratamento da neuras-
tenia e para a crise de abstinência em pacientes adictos de morfi-
na. Embora os resultados em pacientes psiquiátricos tenham sido
desastrosos, abriu caminho para o uso da cocaína como anestési-
co em oftalmologia, na prática médica e na cirurgia geral.11
Na tentativa de fazer uma grande descoberta e tornar-se
famoso fez experiência com o alcalóide de cocaína. Publicou em
1884 um artigo em que recomendava o uso da cocaína para vômi-
tos e distúrbios digestivos. Escreveu ainda mais cinco textos
sobre o tema e, conforme referido atrás, sugeriu a Leopold
Köenigstein e Carl Koller o uso de cocaína na oftalmologia, este
sendo reconhecido como o pai da anestesia local. Freud também
consumia considerável quantidade da droga para combater suas
crises de neurastenia e a ofereceu a sua noiva Martha Bernays.5
Gay12 afirma que Freud, temerariamente, recomendou e
enviou cocaína a sua noiva, embora não se saiba sobre o uso dela.
Em seu artigo Sobre Coca, Freud mesclou relatório científico com
ardorosa defesa sobre as propriedades calmantes e estimulantes
da cocaína. Como dito, fazia uso da cocaína para aumentar sen-
sação de bem-estar, superar seus estados depressivos e a relaxar
em eventos sociais.12
Fleischl-Marxow, fisiologista e amigo de Freud, teve que
amputar três dedos da mão devido a um acidente num experi-
mento. Como sentia fortes dores nos cotos, viciou-se em morfina.
Freud tentou tratá-lo substituindo a morfina pela cocaína, da
qual o paciente ficou dependente, morrendo aos 44 anos.5 Em
nota de rodapé, Gay refere que Fleischl-Marxow se injetava
cocaína e que Freud, na época, não levantou objeções.
Posteriormente, Freud negou que tenha defendido esse procedi-
mento.12
Embora bem intencionado, Freud agiu no caso de Fleisch-
Marxow de forma irrefletida e a morte do amigo afetou-o de “sen-
timentos residuais de culpa,” que deram boas razões de autocríti-
ca a Freud. É um dos episódios mais perturbadores da vida de
Freud, embora tenha continuado a usar a cocaína em pequenas
quantidades até meados de 1895.12
Discussão
Uma melhor apreciação do tema é obtida, primeiramente, ao
considerarmos a questão da cocaína numa perspectiva histórica,
com foco na época de Freud.
 A cocaína é extraída da planta Erythroxylon coca, nativa da
Bolívia, Peru, Colômbia e Equador. Seu uso remonta há mais de
2.000 anos por tribos indígenas e civilizações americanas. Há
indícios que tenha sido usada em cirurgias, como remédio para
distúrbios físicos e como fonte de vitaminas. A inquisição espa-
nhola associou o uso da coca ao pecado e coibiu seu uso pelos
incas dominados. Mas, por outro lado, a cocaína teria sido utili-
zada como meio dos exploradores fazerem os explorados supor-
tarem melhor a fadiga e a fome na exploração das minas de ouro.
Mascar folhas de coca é uma prática ainda hoje utilizada por cam-
poneses andinos, mas apenas recentemente fumar pasta de coca
se tornou um problema na América do Sul.
Albert Newman, químico alemão, foi o primeiro a estudar
cientificamente a planta da coca em 1882.10 O extrato de cocaína
foi utilizado em uma variedade de elixires, destacando o Vin
Mariani, fabricado pelo químico italiano Angelo Mariani. Esse
vinho foi apreciado, por suas propriedades estimulantes e revigo-
rantes, pelo Papa Leão XIII, Júlio Verne, Émile Zola, Victor
Hugo, entre outros. Em 1885, John Styth Pemberton, farmacêu-
tico em Atlanta, EUA, com o sucesso do vinho, desenvolveu um
tônico para combater a melancolia, vendido em farmácias, com o
nome de French Wine of Coca, Ideal and Tonic Stimulant, fórmu-
la original da Coca-Cola. Médicos de renome se interessaram e
publicaram estudos sobre os benefícios da cocaína como
Hammond, Mortimer e Halstead. Muitos tornaram-se dependen-
tes dessa droga, inclusive Halstead, o pai da cirurgia moderna.2,10
A cocaína somente foi considerada narcótico ilegal nos EUA em
1914 pelo Decreto de Harrison.10 e na Inglaterra com a “Lei de
Drogas Perigosas de 1920”.13
Na época em que Freud começou sua vida de pesquisador e
médico havia um niilismo nos meios médicos de Viena quanto aos
recursos terapêuticos disponíveis, como massagens, hidroterapia
e eletroterapia, para aliviar o sofrimento dos doentes psíquicos.5
Freud, ao despertar seu interesse pela cocaína, visava ganhar
notoriedade superando o niilismo vigente com a descoberta de
um método mais eficaz de tratamento para os distúrbios nervo-
sos. Assim, não possuía interesse exclusivo na obtenção de prazer
com a droga, mas, em especial, como medicamento para si (neu-
rastenia) e para pacientes. Ernst Kris em Estudio Preliminar sobre
Los Origenes del psicoanalisis mostra que também no período
antecedente à psicanálise Freud tomava a si mesmo como sujeito
em repetidas experiências, inclusive quanto ao uso de cocaína
(nota de rodapé - Sobre la coca; 1883:84), e comunicava em seus
trabalhos suas observações.14
Freud usou cocaína de 1884 a meados de 1895, ano em que
teve o sonho da injeção de Irma. Neste sonho Freud contou que
havia feito uso recente de cocaína para curar uma intumescência
nasal.12 A análise desse sonho, como já apontado, apareceu em A
Interpretação dos Sonhos, publicada em 1899. Nessa obra Freud
já reconhecia que a cocaína provocava intoxicação grave, admitia
que durante um tempo a prescreveu como medicamento, rece-
bendo por isso severas censuras e que uma das associações do
sonho era um questionamento a sua conduta profissional.8
Sobretudo, ao descobrir graças a seu empenho, perseverança e
dedicação de clínico e pesquisador a regra fundamental do seu
método de tratamento, a livre associação, Freud abandonou
todas as outras técnicas ou recursos de tratamento. A partir de
então o mais importante passou a ser o material comunicado pelo
paciente.6
Se entendermos A Interpretação dos Sonhos (1899) como
marco da nova abordagem para o tratamento das neuroses, a obra
de Freud, a psicanálise, está isenta de qualquer “ajuda” ou
influência de suas experiências pessoais ou profissionais com
cocaína.
Há ainda outro aspecto a considerar que independe do con-
texto histórico.
Hoje sabemos com mais precisão quais os transtornos decor-
rentes do uso, abuso e dependência de cocaína. Ela bloqueia a
recepção neuronal da dopamina, serotonina e norepinefrina. A
dopanima está ligada nos centros límbicos do prazer, incluindo
alimentação e sexo. Uma superestimulação crônica das vias de
dopamina pode resultar numa deficiência da mesma, ou seja, com
o tempo há uma perda do controle quanto à quantidade de cocaí-
na consumida, em razão da característica altamente reforçadora
da droga. Assim, problemas clínicos como perda de peso severa,
desnutrição e desidratação podem resultar de “porres” de cocaí-
na. As alterações comportamentais mal-adaptativas incluem
agressividade, hipomania, agitação psicomotora, vigilância exces-
siva, prejuízo do julgamento e prejuízo do funcionamento
social.10 Também, o uso crônico de cocaína provoca transtornos
de conduta social e moral, apatia, abandono das atividades nor-
mais e deterioração das funções intelectivas.15
Freud, tanto no escritos anteriores ou posteriores a 1886,
manteve sempre uma disposição muito grande para a família e
para o trabalho, quer clínico, quer de produção científica. Além
disso, essa disposição implicava numa produção científica cada
vez mais qualificada, nem mesmo interrompida com todos os
problemas que como judeu enfrentou na Segunda Guerra
Mundial e com a descoberta em 1923 do tumor maligno e com
sua evolução. Desse modo, se Freud fosse um usuário dependen-
te ou crônico de cocaína, jamais manteria durante toda a sua vida
as condições físicas, psicológicas e, principalmente, intelectivas
para elaborar sua obra, a qual se desenvolveu tendo como base
um árduo trabalho de clínica: “Aos oitenta anos, Freud ainda era
capaz de amar, trabalhar e odiar.”12
Dentro das atuais diretrizes e critérios diagnósticos Freud foi
um dependente do tabaco. Fliess aconselhara-o a deixar o vício,
pois provocava freqüentes catarros nasais. Freud, em 1929, res-
pondeu: “Comecei a fumar aos 24 anos, primeiro cigarros, e logo
exclusivamente charutos... Penso que devo ao charuto um grande
aumento da minha capacidade de trabalho e um melhor autocontro-
le.”5 Entretanto, a consciência sobre o uso do tabaco associado a
riscos de saúde começou a existir em 1950 e o tabagismo somen-
te foi incluído como transtorno no DSM-III – R, 1987.10
Conclusão
São infundadas as afirmações ou insinuações sugerindo que
Freud tenha sido em sua vida um usuário de cocaína e que tam-
bém, em todo seu trabalho clínico, prescrevia a referida substân-
cia aos seus pacientes. Freud fez uso de cocaína e a prescreveu a
seus pacientes no período de 1884 a 1895. Contudo, vale ressal-
tar que nessa época havia um niilismo terapêutico e os pesquisa-
Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):42-47 44
Freud e o uso de cocaína: história e verdade
dores buscavam novos caminhos e novas tentativas para a com-
preensão dos fenômenos psíquicos, principalmente a histeria,
sendo que o alcalóide de cocaína era uma droga praticamente
desconhecida quanto aos seus efeitos danosos à saúde.
Toda a obra sobre psicanálise foi elaborada posteriormente
ao uso da cocaína por Freud, ou seja, sem a “ajuda” dessa droga.
Sim pela capacidade observadora, laboriosa e criativa de Freud.
É possível que as afirmações ou insinuações de que Freud
durante a sua vida usou e prescreveu cocaína a seus pacientes
sejam resultantes de informações incompletas ou de um conheci-
mento muito superficial da vida e do trabalho de Freud.
Contudo, afirmações ou insinuações assim não deixam de ser
modos de enaltecer a cocaína e, ao mesmo tempo, diminuir a
capacidade de Freud. Em outras palavras, afirmações ou insinua-
ções dessa natureza podem revelar não apenas falta de responsa-
bilidade e de compromisso com a verdade, mas a dificuldade de
assumir seus próprios problemas.
Summary
This paper presents an historical study on Freud and his use of cocai-
ne. The aim is to give an answer to the insinuations or statements
about whether Freud, during his life, would have used and prescribed
cocaine to his patients and that this would also have influenced on
his work.
Key-words: Disorder, Drug User; Cocaine User; Psycho-analysis;
History of Medicine
Anexo - Breve Biografia de Sigmund Freud
Em 1899 Freud escreveu esta nota autobiográfica, publi-
cada em 1901 em alemão nas Biographisches Lexicon hervorra-
gender Arzte des neunzehnten Jahrhunderts de J. L. Pagel:
"FREUD, SIGMUND, Viena. Nascido a 6 de maio de
1856 em Freiberg, Moravia. Estudou em Viena. Aluno
do fisiólogo Brücke. Promoção (título médico) em 1881.
Aluno de Charcot em Paris de 1885-1886. Habilitado em
1885 (designado Privatdozent). Tem trabalhado como
médico e docente na Universidade de Viena, desde 1886.
Proposto como Professor Extraordinário, em 1897.
Inicialmente os trabalhos de Freud trataram sobre histo-
logia e anatomia do cérebro e posteriormente sobre temas
clínicos de neuropatologia; tem traduzido os escritos de
Charcot e de Bernheim. Über Coca, de 1884, é um traba-
lho introdutório da cocaína na Medicina. De 1891 é Zur
Auffassung der Aphasien. De 1891 e 1893 são as mono-
grafias sobre as paralisias infantis, que culminaram, em
1897, no volume sobre o tema Handbuch, de Nothnagel.
Studien über Hysterie, de 1895 (com o Dr. J. Breuer).
Desde então Freud tem-se dedicado ao estudo das psico-
neuroses e especialmente a histeria, e em uma série de
breves ensaios tem enfatizado o significado etiológico da
vida sexual nas neuroses. Também tem desenvolvido
45 Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):42-47
uma nova psicoterapia da histeria, do qual muito pouco
se tem publicado. Um livro está no prelo: Die Traum-
deutung (A Interpretação dos Sonhos)."4
Nenhum dos textos anteriores ao ano de 1886 foi integra-
do às suas obras completas, por oposição de seus filhos e her-
deiros Ernst e Anna Freud. Sua obra anterior aos textos de
psicanálise, compreendendo o período de 1877 a 1886, é com-
posta de 21 artigos sobre diversos temas: neurologia, medici-
na, histologia, cocaína. Sua obra sobre psicanálise é composta
de 24 livros (dois dos quais com Josef Breuer, um com a cola-
boração de William Bullitt) e 123 artigos, além de comentá-
rios, prefácios, etc. e traduzida em cerca de 30 línguas. Nesta
breve biografia destacamos algumas obras de Freud.
Freud era o filho mais velho do terceiro casamento de
Jacob Freud, comerciante de tecidos. Jacob e Amalia Freud
teriam ainda mais sete filhos. Devido a má situação econômi-
ca, após um ano em Leipzig, a família mudou-se para Viena,
Áustria, onde o pai estabeleceu seu comércio no bairro judeu
de Leopoldstrasse.
Freud começou seus estudos médicos em outubro de
1873, dedicando-se ao positivismo e à biologia darwiniana, a
qual serviria de modelo a todos os seus trabalhos. Em 1874,
foi a Berlim freqüentar os cursos de Helmholtz. Depois de
um ano, por meio de uma bolsa de estudos, foi a Triestre,
Itália, onde estudou sobre as células nervosas das enguias
machos de rio.
Depois de diplomado médico, em 1882, noivou com
Martha Bernays, ocorrendo o casamento em setembro de
1886. Nos três anos seguintes à sua formatura trabalhou no
Hospital Geral de Viena, abandonando, por questões finan-
ceiras, a carreira de pesquisador. Querendo tornar-se famoso
e se livrar da pobreza, começou a pesquisar sobre alcalóide de
cocaína, acreditando nas virtudes dessa droga. Chegou a
administrá-la em seu amigo Ernst von Fleischl-Marxow, des-
conhecendo sua ação anestesiante e a de provocar a depen-
dência. O efeito anestesiante da cocaína seria descoberto pelo
oftalmologista Carl Koller.
Em 1885 foi nomeado Privatdozent e obteve uma bolsa de
estudos para estudar em Paris onde foi conhecer o trabalho de
Martin Charcot, fascinado por suas experiências sobre a histe-
ria. Depois, foi a Berlim onde fez os cursos do pediatra Adolf
Baginsky. Retornando a Viena instalou-se como médico parti-
cular, dividindo três tardes por semana como neurologista na
Clínica Steindlgasse.
Em 1887, conheceu Wilhelm Fliess, médico judeu berli-
nense, com o qual trocou extensa correspondência íntima e
científica, onde iniciou sua auto-análise, o intercâmbio sobre
o caso Emma Eckstein e a publicação com Josef Breuer de
Estudos sobre a histeria em 1895, onde são relatadas várias
histórias clínicas de mulheres: Bertha Pappenheim (caso Anna
O.), Fanny Moser (caso Emmy von N.), Anna von Lieben
(caso Cäcilie M.), entre outras. Foi também durante essa ami-
zade que Freud substituiu a teoria da sedução (toda neurose
derivaria de um trauma real) pela doutrina da fantasia, conce-
bendo então uma nova teoria do sonho e do inconsciente, fun-
damentada no recalque e no complexo de Édipo, inspirado
pela tragédia de Sófocles.
Em 1891, mudou-se para um apartamento da Rua
Berggasse 19, vivendo com sua esposa, seis filhos e a cunhada
Minna Bernays, ali permanecendo até seu exílio em 1938.
Freud tratava basicamente de mulheres da alta burguesia
vienense que eram consideradas “doentes dos nervos.” A
princípio utilizava os meios terapêuticos disponíveis e aceitos
na época como massagens, hidroterapia e eletroterapia.
Constatando que esses métodos não davam resultados satisfa-
tórios, começou a utilizar a hipnose, conforme os métodos de
sugestão de Hippolyte Bernheim. Entretanto, com Breuer,
Freud foi também abandonando a hipnose, substituída com a
criação do método da livre associação e, finalmente, a psico-
análise. Esse termo foi empregado pela primeira vez em 1896
e sua invenção foi atribuída a Breuer. Nessa época a doutrina
das “localizações cerebrais” estava perdendo terreno para o
associacionismo, que abriria caminho para a primeira formu-
lação do conceito de “aparelho psíquico” também em 1896.
Em novembro de 1899 publicou A Interpretação dos
Sonhos, embora a edição tenha sido datada em 1900. De 1901
a 1905 publicou seu primeiro caso clínico (Dora), A psicopato-
logia da vida cotidiana, O chiste e suas relações com o incons-
ciente e Três ensaios sobre a teoria da sexualidade.
Fundou em 1902 a Sociedade Psicológica das Quartas-
Feiras, primeiro centro de estudos de psicanálise, juntamente
com Alfred Adler, Wilhelm Stekel, Max Kahane e Rudolf
Reitler. Já na primeira década do século ampliou o círculo de
adeptos da doutrina freudiana e no primeiro quarto do século
também a psicanálise chegou a vários países, como a Grã-
Bretanha, Hungria, Suíça e costa leste dos EUA. Na Suíça o
médico Eugen Bleuler, chefe da clínica do Hospital Burghölzli
de Zurique, iniciou a aplicação do método psicanalítico no
tratamento das psicoses, desenvolvendo o conceito de esqui-
zofrenia. No Brasil, as idéias de Freud foram divulgadas pela
primeira vez pelo psiquiatra Juliano Moreira e, entre 1914 e
1930, outros médicos contribuíram para a implantação da psi-
canálise no Rio de Janeiro, São Paulo e Bahia: Arthur Ramos,
Júlio Porto-Carrero e Francisco Franco da Rocha.
Em 3 de março de 1907, Carl Gustav Jung, assistente de
Bleuler, foi conhecer Freud em Viena. Freud publicou nesse
mesmo ano Delírios e Sonhos na Gradiva de Jensen. Em 1909,
em companhia de Jung e de Sandor Ferenzi, a convite de
Stanley Hall, Freud pronunciou cinco conferências na Clark
University de Worcester, Massachusetts, EUA, publicadas
com o título de Cinco Lições de Psicanálise.
Em 1908 ocorreu o primeiro congresso em Salzburgo e
em 1910, com Ferenzi, criaram uma associação internacional,
a Internacionale Psychoanalytische Vereinigung (IPV) que em
1933 passaria a ser chamada de International Psychoanalytical
Association (IPA). Embora avesso à tradição e rituais judaicos,
Freud nunca negou ser semita. E temendo que a psicanálise
fosse assimilada como uma “ciência judaica,” colocou Jung à
testa do movimento psicanalítico. Entre 1909 e 1913 Freud
publicou mais duas obras: Leonardo da Vinci e uma Lembran-
ça de sua Infância e Totem e Tabu.
Desde 1910 começaram algumas dissidências e, posterior-
mente, as cisões, quer por questões pessoais, quer por ques-
tões teóricas; em 1911 foram Adler e Stekell, Jung em 1913.
Não suportando as traições a sua doutrina, próximo à
Primeira Guerra Mundial, Freud publicou A História do
Movimento Psicanalítico, na qual aponta as traições de Adler e
Jung. De 1920 a 1923 mais três obras foram publicadas, por
meio das quais Freud definiu sua segunda tópica: Mais-além
do Princípio do Prazer, Psicologia das Massas e Análise do Eu e
O Eu e o Isso. A partir da segunda tópica, da questão do nar-
cisismo, do dualismo pulsional e da oposição entre o eu e o
isso emergiram diferentes correntes do freudismo, como o
kleinismo, annafreudismo, lacanismo, independentes, Ego
Psychology e Self Psychology. A oposição entre a escola inglesa
e a escola vienense começara no interior da IPA, em 1924.
Em fevereiro de 1923, foi descoberto um tumor maligno
no lado direito do palato. Foi feita uma cirurgia com a ablação
dos maxilares e da parte direita do palato. Freud tinha que
usar, a partir de então, uma prótese. Sofreu ao todo, devido a
essa enfermidade, 33 cirurgias. Tinha dificuldade para falar,
mas mantinha contato com seus interlocutores e mantinha
suas atividades de rotina, abandonando apenas os problemas
do movimento psicanalítico, conduzido então por Ernest
Jones, que presidiu a IPA a partir de 1934.
Teve encontro com Salvador Dali e manteve intercâmbio
com Albert Eisntein. Freud também lidou com telepatia, dedi-
cou estudos a esse fenômeno com Ferenzi entre 1921 e 1933,
contrariando Jones que queria dar à psicanálise uma base mais
racional e científica.
Em 1926, depois de um processo contra Theodor Reik,
Freud assumiu a defesa dos psicanalistas não-médicos publi-
cando A Questão da Análise Leiga. Tinha grande estima e aco-
lhia no seio desse movimento mulheres de vanguarda como
Marie Bonaparte, Lou Andreas-Salomé, entre outras, contri-
buindo assim com a emancipação feminina.
Em 1927, teve problemas de relacionamento com seu
amigo o pastor Oskar Pfister ao publicar O Futuro de uma Ilu-
são, onde defendia a tese que a religião é uma neurose coleti-
va. Em 1930, com a publicação de O Mal-estar da Cultura,
colocou em dúvida a capacidade das sociedades democráticas
controlar as pulsões destrutivas.
Em março de 1938, quando da invasão da Áustria pela
Alemanha, com a intervenção do diplomata americano
William Bullitt e de um resgate pago por Marie Bonaparte,
Freud e sua família deixaram Viena rumo a Londres, residin-
do em Maresfield Gardes 20, hoje Freud Museum. Redigiu
nesse país seu último texto Moisés e o Monoteísmo.
Freud faleceu em 23 de setembro de 1939 às três horas da
madrugada, depois de dois dias de coma e de ter recebido de
Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):42-47 46
Freud e o uso de cocaína: história e verdade
Max Schur, a seu pedido, com a concordância de Anna Freud,
três injeções de três centigramas de morfina.
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Descrição Clássica/Homenagem
HEINROTH E A MELANCOLIA: DESCRIÇÃO, ORDENAÇÃO E CONCEITO
HEINROTH AND MELANCHOLIA: DESCRIPTION, CLASSIFICATION AND CONCEPTION
Michael Schmidt-Degenhard*
Tradução: Maurício Viotti Daker**
Resumo
O período romântico de Heinroth e sua concepção de melancolia
são analisados numa perspectiva trans-histórica, com vinculações ao
pensamento filosófico-cultural da época e a outros períodos históri-
cos, inclusive com ramificações atuais. São investigados aspectos des-
critivos, classificatórios e conceituais da melancolia segundo Heinroth.
Citados originais de Heinroth enriquecem o presente trabalho.
Palavras-chaves: Melancolia; Transtorno Depressivo; Histó-
ria da Medicina
Procurarei expôr em seguida o conceito de melancolia de
Heinroth, considerando, em especial, aspectos inerentes a pro-
blemas históricos. Gostaria sobretudo de mostrar quais diretrizes
e tradições históricas de pensamento segue Heinroth em sua her-
menêutica da vivência melancólica. A investigação de problemas
históricos tem como tarefa o reconhecimento de “contínuas
estruturas de problemas” que, derradeiramente, possuem por
base uma “identidade trans-histórica”. Aqui a experiência antro-
pológica fundamental da existência melancólica: a junção de cada
tentativa de solução de problema, ou seja, das diversas teorias
com seus respectivos fundos culturais e de pensamentos históri-
cos, leva a ampliadas correlações de efeito. Nelas se mostra uma
continuidade de idéias históricas que alcança a psiquiatria atual.
Introdutoriamente, permito-me breve esclarecimento da
problemática concernente ao conceito científico da psiquiatria
romântica.
O campo de interesse da psiquiatria no início do século 19 é
dominado por veementes discussões daqueles dois grupos que,
ainda hoje, são freqüentemente contrapostos (muito simplificada-
mente) como somáticos e psíquicos. O exame das fontes históricas
deixa aquela confrontação transparecer de modo muito mais
facetado: considerando a história do pensamento, esses grupos se
mostram, a despeito de sua polaridade, como representantes de
uma psiquiatria romântica sob a influência direta da filosofia do
idealismo alemão, com seus expoentes Schelling, Fichte e Hegel.
Precisamente Schelling se torna o mais significativo teórico dessa
* Especialista em psiquiatria, psicoterapia e neurologia. Livre-
docente pela Universidade de Heidelberg. Diretor da Clínica
Psiquiátrica Carl-Friedrich-Flemming do Centro Médico de
Schwerin, Alemanha.
** Prof. Adjunto Doutor do Departamento de Psiquiatria e
Neurologia da Faculdade de Medicina da UFMG
época psiquiátrica, exercem profunda influência notadamente
seus trabalhos filosóficos naturais.
É necessário ressaltar com clareza que a diferenciação entre
psíquicos e somáticos, em sua dimensão profunda, significa algo
fundamentalmente diferente do que o moderno conflito entre os
representantes de uma extrema somatogênese e os de uma psico-
sociogênese das psicoses endógenas: não se confrontam ideolo-
gias etiológicas, ambas as direções possuem origem filosófica.
Tanto que não se verifica nenhuma genealogia direta dos somáti-
cos sobre Griesinger e Wernicke. Antes pelo contrário, levanta-se
o jovem Griesinger em crítica radical à principal obra de Jacobi e
dos representantes da escola somática.
Os psiquiatras românticos colocam com profunda serieda-
de, decerto com diferentes respostas, as questões fundamentais
sobre a essência da alma e sua relação com o corpo. Essas ques-
tões culminam finalmente no essencial problema metafísico, se
então a alma, tida como imortal no homem, adoece, ou seja, se
poderia alienar-se.
Veio a ser rotina na psiquiatria, um pensamento mecanizado,
avaliar negativamente a influência da filosofia natural e antropo-
logia romântica, como uma camisa de força no desenvolvimento
da especialidade para uma disciplina empírica. A contemplação
natural no sentido de Schelling, contudo, não exclui a empiria.
Esta se torna, antes, a base, o fundamento da questão filosófica.
Nesse mesmo sentido afirma Carl-Gustav Carus, em 1822, num
discurso sobre “a exigência de um futuro trabalho nas ciências
naturais”, “que abordagem natural e abordagem especulativa não
podem ser separadas”.1 Medida e avaliação cuidadosa de dados,
associadas à observação e interpretação pressupõem, porém, a
necessidade de uma formação equilibrada em ambos os caminhos
de conhecimento, a fim de se atingir o verdadeiro sentido do
conhecimento científico: a visão do homem ou do objeto a ser
investigado. O conceito de visão se encontra no núcleo da doutri-
na científica romântica. Visão não significa registrar visualmente,
encontra-se em contraposição ao simples ver. Aquele que visiona
penetra na essência do investigado mediante ato de conhecimen-
to em que pensamento, fantasia e sentimento confluem ativa e
reciprocamente. Assim, manifesta-se também em Heinroth, como
ponto alto da arquitetura interna de sua obra, uma doutrina da
essência dos transtornos mentais.
Entretanto, Heinroth não deixa de sublinhar, num artigo
publicado em 1818 na Revista para Médicos Psíquicos de Nasse, o
especial valor da observação para a investigação dos transtornos
mentais: “É uma tarefa urgente, portanto, conseguir reunir cuidado-
Endereço para correspondência:
Michael Schmidt - Degenhard
Wismarsche Str. 393
D-19055 - Schwerin - Alemanha
Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):48-52 48
Heinroth e a melancolia: descrição, ordenação e conceito
sas descrições de doenças. Principalmente assim se fez adiantar, de
fato, a medicina somática. A medicina psíquica tem que repousar
nessa mesma base”.2 O estudo das formas, isto é, a nosologia do
compêndio de Heinroth oferece uma plenitude de cuidadosas
observações clínicas e psicopatológicas.
Seja, nesse contexto, pontuada a questão, se a psiquiatria
atual pode abdicar inteiramente dos elementos do esboçado e
para nós estranho conceito científico dos românticos, caso ela se
proponha à investigação do psiquismo em todas as suas dimen-
sões. Assim, recentemente, assinala Janzarik que também o pen-
samento do psiquiatra de orientação neopositivista não pode, sem
participação especulativa, estabelecer nenhuma ordem superior.3
Johann Christian August Heinroth nasceu em 1773 em
Leipzig e morreu nessa mesma cidade em 1843. Em 1818, foi
nomeado professor catedrático em Leipzig na primeira cadeira
alemã para “medicina psíquica”. Em 1818, publicou seu
Compêndio dos Transtornos da Vida Psíquica, que ao lado das
Contribuições para o Ensino das Doenças de 1810 oferece os prin-
cipais esclarecimentos sobre sua versão do conceito de melanco-
lia. Heinroth é amplamente cotado como o representante dos psí-
quicos, a seu nome é associado primeiramente, até hoje, a sua
doutrina sumariamente recusada da essência dos transtornos
mentais, tida freqüentemente como teoria moralizante de peca-
dos. Seja apenas indicado que essas idéias tão mal entendidas
representavam uma tentativa contemporânea apoiada em
Schelling de se aproximar seriamente do inconcebível, do misté-
rio do alienado, do psicótico. Na minuciosa introdução concei-
tual do compêndio, Heinroth desenvolve uma antropologia da
pessoa como um todo, o que viria a ser pouco notado. Assim
como mais tarde, de forma tão clara praticamente apenas a feno-
menologia personalística de Max Scheler (assim como a antropo-
logia fenomenológica de V. E. von Gebsattel), coloca Heinroth a
experiência corpóreo-mental e histórica da existência da pessoa
no ponto central de todas as discussões sobre o desenvolvimento
dos transtornos mentais. Estes, em muitos pontos corresponden-
tes a nossas psicoses endógenas, são descritos como crises de
amadurecimento malsucedido na transição das idades da vida.
Nelas torna-se “alienado” “o plano criador divino” do desenvolvi-
mento humano. Dá a impressão de modernidade a formulação de
que os transtornos mentais decorreriam de um “perturbado pro-
cesso interno de organização para o desenvolvimento da vida com-
pleta, isto é, livre”. Assim, o transtorno mental é um estado de
“duradoura falta de liberdade ou perda da razão”, sendo que a
investigação da história de vida interior do doente se torna
imprescindível. Impressionam, paralelamente a isso, seus princí-
pios para delinear uma “ordem dos transtornos mentais fundada na
própria natureza”. Ele reconhece que “todas essas diversas formas
não são imensuráveis, anárquicas, isto é, amorfas, senão que podem
* Gemüt - pode ser traduzido também como afeto, além de ânimo, coração, mente, etc. Existe, porém, a palavra Affekt em alemão, assim como outras palavras
além de Gemüt para designar ânimo, mente, emoção, humor, paixão, etc. Affekt possui conotação de acometimento emocioanal por curto tempo. Segundo o
Dicionário de Psiquiatria e Psicologia Médica de Peters, UH (Urban & Schwarzenberg, Munique - Viena - Baltimore, 1990) não há tradução de Gemüt para o
inglês, embora usualmente seja traduzido como affect. Em português, parece-nos o termo sentimento(s) o mais adequado. (Nota do tradutor)
** ou amedrontado, assustado. (Nota do tradutor)
*** Designação à época, em geral, para transtornos mentais com acometimento da capacidade intelectual, com perturbação do poder de julgamento, sem che-
gar a um estado propriamente demencial ou a um embotamento afetivo. (Nota do tradutor). Fonte: Peters UH. Wörterbuch der Psychiatrie und medizinischen
Psychologie. Urban & Schwarzenberg, München - Wien - Baltimore, 1990).
49 Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):48-52
ser determinadas com precisão conforme suas condições”.2
Heinroth fala em “formas de doença como plantas originadas do
primeiro broto e seus graduais desdobramentos até a plena forma-
ção e amadurecimento”, até apresentarem “claramente desfecho
final com variados resultados”.2
A tentativa de Heinroth de ordenação dos transtornos men-
tais orienta-se na tradicional doutrina, também mantida por
Kant, dos poderes mentais, e distingue adoecimentos do pensa-
mento (Geist), dos sentimentos (Gemüt*) e da vontade (Wille).
Heinroth fala, aliás, de “energias da alma”. Essas espécies são dife-
renciadas conforme os estados de exaltação ou de depressão dos
poderes mentais, sob influência da doutrina contemporânea de
doenças do inglês William Cullen.4 Observe-se que Heinroth uti-
liza pela primeira vez o conceito de “depressão”, originalmente
pretendido como neuropatológico, como referente ao tônus dos
vasos cerebrais, para a designação de humor psíquico.
Essa transformação psicológica do conceito de depressão ori-
ginalmente considerado orgânico funda uma duradoura mudan-
ça de significado, o qual, contudo, inicialmente não concorre com
o conceito de melancolia. “Depressão” circunscreve apenas o sin-
toma ubiqüitário da tristeza, da disforia depressiva, enquanto que
“melancolia” designa uma determinada doença, ou seja, repre-
senta um diagnóstico. A equiparação de ambos os conceitos e a
conseqüente perda de significado da melancolia pertencem a uma
época posterior.
A doença melancolia aparece em Heinroth, portanto, como
uma depressão dos sentimentos, como uma doença na qual os
sentimentos são comovidos por uma “paixão deprimente”. Já na
introdução, Heinroth retrata o quadro freqüentemente citado de
“em si espantado** sentimento melancólico”, “como que corrói a si
mesmo”. Essa metáfora do mal ruminante e penetrante dos depri-
midos ilustra o poder de expressão fisionômica de Heinroth e
lembra trabalhos analíticos existenciais de uma época posterior.
O outro pólo, o de exaltação dos transtornos dos sentimentos,
forma o Wahnsinn***, o Ecstasis, no qual os “sentimentos em esta-
do excitado, apaixonado, como que se subtraem de si mesmos, e
vivem apenas no mundo de seus sonhos”.5
A investigação do conceito heinrothiano de sentimento indi-
ca um aspecto central do problema histórico da questão da
melancolia. Servem-nos como guia trechos na verdade periféricos
do compêndio de 1818, que em parte surgem como observações.
Heinroth descreve o homem como “ser sensível, como um ser que
anseia a libertação das necessidades nele inatas e na emoção dessa
ânsia surge como sentimento ou coração”.5 Decisivo para nós é a
identidade de significado de sentimento e coração. Logo designa
sentimento novamente como aquilo “que nós habitualmente e de
forma expressiva denominamos coração”.5 Em trecho posterior
encontramos a seguinte observação sobre o conceito de senti-
mento:
“É então essa expressão provincial demais ou tão vaga e abs-
trata, ou de todo artificial, que não se pretende mais deixá-
la servir com o mesmo significado que a representativa pala-
vra coração? Portanto aflição e desgosto, assim como alegria
e esperança, não devem mais ter seu lugar no sentimento?
Onde mais então?”5
Melancolia como doença do sentimento, do coração. Aqui
Heinroth se envolve, porém, numa velha tradição ocidental:
“coração” representa um conceito antropológico fundamental
para designação do centro e unidade pessoal do homem, sua base
dinâmica, a partir da qual ele procura encontrar a compreensão
de si mesmo. A história de idéias do conceito filosófico-teológico
de coração remete-nos até Augustinus e à teologia patrística. A
akedia, a inércia do coração que Cassian descreve como uma
doença e tentação condicionada à solidão dos monges cristãos
isolados pertence a esse contexto. Sobre o misticismo alemão,
lideram essa linha notadamente Hildegard von Bigen e Meister
Eckhard, passando por Paracelsus e Pascal até a depressiva
comoção de Kierkegaard. No contexto contemporâneo a
Heinroth o jovem Hegel mantém atual a congruência de signifi-
cado de coração e sentimento; ainda na “Fenomenologia da
Mente” ele contrapõe ao “Wahnsinn da presunção” a “lei do
coração”. Portanto, coração e humor depressivo são essencialmen-
te aparentados. A melancolia é para Heinroth a doença do âmago
da pessoa humana. Ele a descreve como o contrário da perfeição,
o “mais miserável estado”, no qual o sentimento seria arrancado
de todo o mundo. Raramente convergem cultura e história médi-
ca da melancolia tão estreitamente como na psiquiatria do médi-
co romântico Heinroth.
A melancolia como a doença da pessoa se encontra, assim, no
centro da doutrina das doenças psiquiátricas de Heinroth, o sen-
timento ou o coração representa para ele aquele centro do
homem através do qual este “é direcionado à eternidade”. A inter-
pretação teológica última de Heinroth do conceito de sentimen-
to indica também, contudo, uma debilidade de sua concepção de
melancolia. Esta não reconhece suficientemente o fenômeno clí-
nico do sintoma cardinal da inibição vital da psicose depressiva.
Numa observação ele chega a denominar claramente com um
termo grego, thymos, a esfera vital do impulso, a psicomotricida-
de, que fará parte do conceito de ciclotimia de Kahlbaum.
Heinrot não pretende que caiba a ele um papel decisivo e consti-
tutivo na construção da sintomatologia da melancolia.5
A “melancolia pura” é descrita como paralisia do sentimen-
to, com “abatimento, ensimesmar-se em meditação sobre qual-
quer objeto da perda, da tristeza, da dor, do desespero”.
“Ansiosa, apressada movimentação ou imutável fixidez, com insen-
sibilidade ante cada outro interesse além daquele do perturbado
sentimento, entre gemidos, choro e lamúrias” podem caracterizar o
quadro da melancolia pura.5
Heinroth conceitua formas agitadas e inibidas como expres-
são de uma melancolia una, ambas são manifestações do “humor
mental deprimido” basal. Como subformas da melancolia são
descritas ao lado da forma pura a “melancolia com idiotice”, a
“melancolia com abulia”, a “melancolia geral” e como varieda-
des a saudade, a “nostalgia” e a “melancolia religiosa”. Todas
essas formas indicam feições de nossa depressão endógena e ilus-
tram especialmente o fenômeno da inibição psicomotora depres-
siva. A idéia de uma psicomotricidade basal, a se considerar ainda
antes da diferenciação em cada um dos poderes mentais, perma-
nece remota para Heinroth. Ela encontra sua incorporação na
psiquiatria apenas sob a influência do pensamento histórico do
sensualismo, que favorece o surgimento de modelos neurofisioló-
gicos dos transtornos mentais, através de Jessen e Griesinger. A
caracterização dogmática da melancolia como doença do senti-
mento impede que Heinroth considere com os mesmos direitos
os transtornos do pensamento, da vontade e da atividade.
Heinroth pode enfrentar esse aforismo apenas através da exposi-
ção de formas separadas no âmbito de outras espécies, que, no
entanto, mostram aspectos essenciais de nossa depressão endóge-
na. O nome melancolia permanece o único da depressão do sen-
timento.
Assim descreve Heinroth5 como transtorno depressivo do pen-
samento a “idiotia com melancolia”, a “anoia melancólica”. O
doente sofre de uma “fraqueza da inteligência”, ele é incapaz de:
“manter a ideação e formar julgamentos. Mas apesar disso
ele sente seu estado, ele lamenta seu triste destino, cuja ori-
gem não entende, porque não entende a si mesmo. Mas ele
incorre logo a seguir em 'infatigável, inútil atividade', para
ao menos mostrar que sua boa vontade de estar ativo existe.
Em seqüência torna-se triste e abatido, para ocupar-se na
solidão não mais que infrutiferamente consigo mesmo”.5
Nos transtornos da vontade interessa-nos uma “falta de von-
tade com tristeza”, a “abulia melancólica”, na qual o doente sofre
de “total inatividade, originada da incapacidade de querer”. Sua
vontade estaria “atada”. A “dor de sua incapacidade de agir” torna-
ria esses doentes tristes. O estado se transforma em completa
melancolia, donde o desespero não raro substitui o lugar da von-
tade e impulsiona o doente ao suicídio.5
A dificuldade de Heinroth de compreender os transtornos
afetivos e psicomotores como constituintes em comum da melan-
colia indica com grande antecedência as dificuldades de futuras
gerações até as modernas, para as quais a “inibição vital” cada vez
mais se torna problema central da estrutura sintomatológica
depressiva, na qual a alteração do humor pode mesmo parecer
secundária. Estamos, portanto, no direito de caracterizar a
depressão endógena como uma psicose puramente afetiva?
Talvez ofereça a história de problemas da clínica, aqui, um auxí-
lio valioso e inesperado.
A configuração clínica da melancolia segundo Heinroth e a
nossa “depressão endógena” divergem também em vários outros
sentidos. Assim, a melancolia é antes considerada de prognósti-
co desfavorável. O Wahnsinn, pelo contrário, “promete a mais
curta duração e o melhor desfecho”. Se como possível desfecho da
melancolia temos que o “estado melancólico se torna um fardo,
uma loucura que por fim se transforma em imbecilidade” ou o
doente “no seu interior gradualmente naufraga em embotamento
e idiotia”, então estaríamos nos movendo sobretudo no terreno
das atuais psicoses esquizofrênicas. Surpreende-nos a descrição
do estádio final da melancolia com idiotia, mais propriamente
uma psicose esquizofrênica do nosso diagnóstico. Aqui:
Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):48-52 50
Heinroth e a melancolia: descrição, ordenação e conceito
“reina no doente uma espécie de vida automática. Ele anda
sem rumo e se deixa levar por afazeres mecânicos, mas faz
tudo pela metade e causa mais estragos do que realiza, deixa
logo as mãos penderem e permanece ali pueril-tolo. Nesse
estado desandam furtivamente os dias restantes de sua vida,
cuja fonte de energia está esgotada”.5
Um breve parêntesis é interessante para esclarecer como a
intuição de Heinroth também reconhece aspectos essenciais da
psicose por nós designada de esquizofrenia. Ele descreve o assim
denominado “frenético Wahnwitz****”. Este representa uma
exaltação da mente em que está perturbada principalmente a per-
cepção do mundo externo sensorial, inclusive do próprio corpo.
Heinroth escreve:
“A vida mental está aqui inteiramente fragmentada em seus
elementos, sendo que cada qual atua como tóxico destruti-
vo. Nenhum vínculo mental, nenhum sentimento, nenhu-
ma fantasia mantém juntos os elementos de toda atividade
mental, pensamento e vontade, e separados aniquila-se cada
eu e seu próprio ambiente: o pensamento, ordem e coesão
das representações de um mundo real, a vontade, que ape-
nas sempre ligação e dissolução, deixam-se atingir através de
suas forças destruidoras”.5
Encontramos uma indicação para a antinomia maníaco-
depressiva na descrição de uma subforma “melancolia com
Narrheit*****”, uma mistura de depressão do sentimento e exal-
tação do pensamento. Nela se alivia o sentimento deprimido, no
fim da melancolia, “através de excitação e animação de representa-
ções agradáveis”. “Uma jocosidade febril apodera-se do doente e ele
tende a imaginária bem-aventurança, a fim de escapar da tortura da
tristeza melancólica”. Esse estado duraria semanas ou meses, até
que a alma afundasse novamente em sua escuridão. Então surgi-
ria mais uma vez a melancolia, que, no entanto, através de “reite-
rada tensão”, após “reunidas forças”, é de novo substituída pela
tolice jocosa. Essa mudança repete-se constantemente, até que
finalmente as “forças se esgotam”. O diagnóstico só poderia ser
dado se fosse observada “toda a evolução da doença”, ou seja, a
mudança em ambas as formas, “o parecer não deveria ser o de um
estado monomaníaco do doente”.5
Encontra-se em Heinroth, portanto, uma clara descrição da
loucura circular como uma forma de doença una, não como
mudança de duas diferentes doenças. Em 1851, o francês Falret
descreverá, sob outras condições históricas da ciência, fundamen-
talmente modificadas, a unidade de doença Folie circulaire e com
isso estabelece o ponto de partida para o desenvolvimento clíni-
co da psicose maníaco-depressiva de Kraepelin. A correta obser-
vação já encontramos no romântico Heinroth, tão freqüentemen-
te rejeitado por suas especulações. Seu espírito de observação clí-
**** Conceito etimologicamente mais antigo que Wahnsinn, com significado semelhante: incompreensível, vazio em razão, sem sentido. Era usado em sentido
leigo e amplo para todas as formas de transtornos mentais, como loucura. (Nota do tradutor)
***** Narrheit: termo genérico para loucura ou tolice. “Narr” significa tolo, doido, disparatado, insensato. Antigamente “Narr” era empregado no sentido de
brincalhão, charlatão, farsista, como em comédias no teatro ou no papel de bobo da corte, com sua vestimenta colorida peculiar. Hoje ainda existem expressões
que vinculam o termo a esse aspecto hilariante. “Narr” também significa carnavalesco. (Nota do tradutor). Fonte: DUDEN - Dicionário da Língua Alemã.
51 Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):48-52
nica, que muito injustamente foi esquecido em meio à problemá-
tica metafísica de sua doutrina de essência, merece admiração.
Finalmente, gostaria de citar sem comentários a teoria de
essência da melancolia. Unicamente será referido à fala que, ao
penetrá-la, deixa-nos supor algo do sofrimento da vivência
melancólica: na melancolia “torna-se a pessoa uma vítima das pre-
mentes forças” que invadem seu coração...
“Apoderar-se de si e tornar-se novamente autônomo não é
mais uma possibilidade: o coração e seu objeto estão fundi-
dos. E porque nesse estado o coração não é mais da pessoa,
senão que do objeto, um infindável martírio toma a pessoa,
pois ela está numa infindável contradição, nesta: ela está
separada de si mesma e, no entanto, não pode separar-se de
si mesma. Isso é verdadeiro suplício, pois a essência desse
sofrimento é a visão e a sensação daquilo que em si é um
como algo separado. Nessa auto-sensação do não pertencer
a si mesmo perderam-se na melancolia os sentimentos, e
essa é a essência da melancolia, que se encontra na base de
todos os modos de manifestação da mesma”.5
Mais de 120 anos depois falará V. E. von Gebsattel,6 em sua
penetração fenomenológica da vivência melancólica de alhea-
mento, de “existência tornada inalcançável”, que só permite uma
“existência no vazio”. Heinroth e von Gebsattel aspiram o conhe-
cimento da essência da melancolia, da qual a investigação psi-
quiátrica, na verdade, julga por vezes poder prescindir, mas que
sem ela não se consegue um verdadeiro encontro terapêutico com
o doente mental.
Summary
Heinroth´s romantic cycle and his comception of melancholia are
analysed in an historical perspective linking the philosophical and cul-
tural mening of his own time to another periods of time and to
more recent works. Descriptive, classifiable and conceptual aspects
of the melancholie according to Heinroth are investigated. Heinroth’s
personal excerpts enrich the text.
Key-words: Melancholia; Depressive Disorder; History of
Medicine
Referências Bibliográficas
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1939:45.
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Stuttgart: Enke, 1980.
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Problemgeschichte der depressiven Erkrankungen in der
deutschsprachigen Literatur seit beginn des 19.
Jahrhunderts. Stuttgart: Kohlhammer, 1983.
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der medizinischen Anthopologie Johann Christian August
Heinroths. Med Diss, Heidelberg 1965.
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Endogenität, Typologie, Pathogenese, Klinik, 2. Aufl. Berlin:
Springer, 1974.
Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):48-52 52
Seguimento
REVELAÇÕES – CCP 1999; 1(1): 3-11
Paulo B. Linhares (auto-relato anônimo)
Continuo com ótima saúde, convivendo bem com todo
mundo, principalmente com minha esposa e meus cinco filhos.
Sou o responsável pela manutenção financeira da minha família e
para quem quiser estudar e entender melhor meu caso, digo:
“A partir de agosto de 1996 consegui adquirir um bom
apartamento e um carro de passeio, zero km e, em fevereiro
de 2000, consegui a quitação de ambas as aquisições. Entrei
de licença médica no INSS em 25/05/1982, sendo aposenta-
do por invalidez em 01/08/1985. Cancelei a minha aposen-
tadoria por invalidez em 10/02/1986, reduzindo assim os
custos do INSS, e passei a ser novamente um contribuinte.
Na atividade profissional exerço uma função de alto nível e
responsabilidade. Quanto a minha saúde, informo que não
tomo nenhum remédio psicotrópico há mais de seis anos”.
O meu objetivo é ajudar àqueles que trabalham na área da
saúde mental para que possam dar aos necessitados o auxílio
necessário para que todos tenham uma vida digna e em abun-
dância.
Toda a base deste conhecimento, que muitos médicos e até
psiquiatras já defendem, só será aceita cientificamente quando
tornar-se um assunto de uma cadeira obrigatória em todas as uni-
versidades do mundo, deixando de ser um estudo paralelo e até
considerado como “Ciências Ocultas”, o que causa, pelo nome,
muito medo e apreensão.
Por causa deste meu objetivo enviei um e-mail para o Doutor
Hélio Elkis, o qual transcrevo aqui agora:
“Dr. Hélio Elkis, Desejo-lhe muita paz.
É necessário que a ciência, principalmente no ramo da psi-
quiatria e psicologia, evolua o mais rápido possível para que
todos os elementos do gênero humano possam receber os
frutos positivos e válidos do conhecimento para viverem dig-
namente a VIDA.
Dr. Hélio Elkis, há 20 anos venho estudando tudo sobre a
mente humana como um autodidata, só que nestes meus
estudos e pesquisas tive que caminhar sozinho, pois nin-
guém teve a caridade e humildade de querer me entender.
Nesta minha constante e firme disposição passei a com-
preender como funciona o “inconsciente”. Posso agora expli-
car esta incógnita do ser humano. Veja o que escrevi nos três
primeiros parágrafos do meu trabalho, que já é do seu
conhecimento.
Dr. Hélio Elkis, o senhor já conhece um pouco sobre mim,
mas ainda não sabe quem eu sou. Gostaria de saber se o
senhor deseja estudar um pouco mais para compreender
melhor o meu caso. Assim o meu estudo e minhas descober-
53 Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):53-53
tas poderiam ser bem mais úteis e benéficas a todos os inte-
ressados e necessitados.
Eu sou o “Paulo B. Linhares” (nome fictício) do Auto-
Relato da revista “Casos Clínicos em Psiquiatria”, volume 1,
número1. Caso o senhor queira conhecer-me mais, respon-
da-me pelo E-mail:....... Cordialmente, despeço-me...”.
Para o Doutor Hélio Elkis eu me identifiquei, colocando-me
a disposição para um diálogo. O mesmo faço aqui agora, só que
o Doutor Maurício Viotti Daker julgou melhor que continue com
o nome fictício e, se alguém quiser estudar mais o meu caso para
que possa ser considerado como exemplo, entre com contato
com a redação da revista – ccp@medicina.ufmg.br - e o Doutor
Maurício tomará as providências que julgar melhor.
Terminando, desejo para todos muita paz e realmente uma PAZ
PLENA.
TRANSTORNO AFETIVO BIPOLAR RESISTENTE E
REVISÃO DE SEU TRATAMENTO COM
CLOZAPINA – CCP 1999; 1(1):27-32
Costa EC, Miranda GV, Costa ALC, Daker MV
(contribuiu neste seguimento Malloy-Diniz L)
Persiste estabilizado em monoterapia com 300 mg/dia de
clozapina. Verificou-se queixas relacionadas a memória e funções
executivas. O paciente foi submetido nos meses 1, 6 e 12 de uso
da clozapina a avaliação neuropsicológica: Mini-Exame do
Estado Mental, Teste de Sondagem Intelectual, Inventário de
Inteligência Não-verbal, Token Test, Teste de Fluência Verbal,
Teste Digit Span/de Aritmética/Construção com Cubos – Escala
Wechler de Inteligência para Adultos, Teste de Aprendizagem
Auditivo-verbal de Rey e Teste Gestáltico Visuomotor de Bender.
Inicialmente, constatou-se dificuldades relacionadas às funções
executivas (fluência verbal), memória auditivo-verbal e habilida-
des visuo-construtivas. Excetuando-se as dificuldades relaciona-
das à visuo-construção, que podem estar associadas ao uso de
álcool, as demais alterações cognitivas podem ser explicadas pelo
quadro de transtorno afetivo bipolar. Aos seis meses verificamos
melhora dos escores dos testes de funções executivas e memória
auditivo-verbal, o que é compatível com os resultados obtidos em
pacientes esquizofrênicos submetidos ao mesmo tratamento psi-
cofarmacológico. A avaliação aos 12 meses demonstrou estabili-
dade da melhora cognitiva alcançada aos seis meses.
Para detalhes: Costa E, Malloy-Diniz L, Costa DA, Miranda
GV, Viotti-Daker M. Avaliação prospectiva de sintomas neurop-
siquiátricos de um paciente portador de transtorno bipolar resis-
tente tratado com clozapina. Psiquiatr Biol 2000; 8(1): 3-7.
Index CCP
Volume 1
Palavras-chaves
Acordares relacionados a
esforços respiratórios...................45
Alopurinol....................................33
Ansiedade.....................................45
Antidepressivos............................12,45
Antipsicóticos ..............................12,33
Apnéia ..........................................45
Benzodiazepínicos .......................45
Catatonia ......................................12
Clozapina .....................................27
Conduta hipernómica..................47
Delírio de infestação....................24
Demência .....................................12,45
Dementia praecox........................59
Depressão.....................................12
Depressão psicótica .....................47
Doença auto-induzida .................42
Esquizofrenia ...............................16
Esquizofrenia de início tardio .....21
Esquizofrenia paranóide.............. 3
Estabilizadores de humor............33
Hemingway ..................................47
Hipertiroidismo ...........................24
Hiperuricemia..............................33
História da psiquiatria.................59
Insônia..........................................45
Mania............................................33
Musicoterapia ..............................16
Parafrenia ..................................... 3
Parafrenia tardia ..........................21
Patografia .....................................47
Psicose..........................................16
Psicose tardia ...............................21
Psicopatologia ..............................12
Psiquiatria geriátrica....................24
Síndrome de apnéia hipopnéia
obstrutiva do sono .......................45
Síndrome de Ekbom....................24
Síndrome de Munchausen...........42
Transtorno bipolar.......................33,47
Transtorno delirante .................... 3
Transtorno factício.......................42
A edição anterior encontra-se na Home page: http://www.medicina.ufmg.br/ccp
Transtorno de humor bipolar......27
Transtorno obsessivo-compulsivo..36
Transtorno obsessivo-compulsivo
psicótico .......................................36
Transtorno obsessivo-compulsivo
resistente ......................................36
Transtorno psicótico .................... 3
Key-words
AD ................................................43
Allopurinol...................................34
Antidepressants............................15
Antipsychotics..............................15,34
Anxiety .........................................43
Apnea ...........................................43
Artefactual disease .......................40
Benzodiazepines...........................43
Bipolar disorder......................32,34,53
Catatonia ......................................15
Clozapine .....................................32
Dementia......................................15,43
Dementia praecox........................63
Delusional disorder .....................11
Delusion of infestation ................26
Depression ...................................15,43
Ekbom’s Syndrome......................26
Emil Kraepelin.............................63
Factitious disease .........................40
Geriatric psychiatry .....................26
Hemingway ..................................53
Hipernomy...................................53
Hiperuricemia..............................34
History of psychiatry ...................63
Hyperthyroidism..........................26
Insomnia.......................................43
Late-onset schizophrenia.............23
Late-paraphrenia .........................23
Late-psychosis..............................23
Mania............................................34
Mood stabilizers...........................34
Munchausen’s syndrome .............40
Musical-therapy ...........................20
Obsessive-compulsive disorder...39
OSAHS ........................................43
Paranoid schizophrenia ...............11
Paraphrenia..................................11
Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):54-54
Pathography.................................53
Psicotic obsessive-compulsive
disorder ........................................39
Psychopathology ..........................15
Psychosis ......................................20
Psychotic depression ...................53
Psychotic disorder .......................11
RERA ...........................................43
Resistent obsessive-compulsive
disorder ........................................39
Schizophrenia...............................20
Self-induced illness ......................40
Autores clássicos e títulos especiais
Alzheimer .....................................13,22
Benjamin Rusch ...........................57
Bleuler ..........................................38
Bleuler, M.....................................22
Chiarugi........................................55
Conrad .........................................22
Crichton .......................................55,56
Cullen ...........................................55
Ekbom..........................................24,25
Esquirol ........................................10
Freud ............................................9,10
Gebsattel ......................................38
Haslen ..........................................55
Jaspers ..........................................38
Kraepelin ...................9,10,21,22,59,66
Mesmer.........................................58
Pinel .............................................55,57
Sauvages .......................................55,57
Schneider, Kurt............................22
Schreber .......................................9,10
Westphal.......................................38
Títulos epeciais
Guimarães Rosa ...........................46
Irmã Germana..............................54-58
Revelações ....................................3-11
54
 NORMAS DE PUBLICAÇÃO
1 - A Revista Casos Clínicos em Psiquiatria destina-se à
publicação de casos clínicos psiquiátricos em diversas
modalidades, bem como discussões e comentários
sobre os mesmos.
2 - A revista tem periodicidade semestral (junho e
dezembro) com a seguinte estrutura: Editorial, Auto-
relato, Artigos Originais, Casos Literários, Patografia,
Caso Histórico, Descrições Clásssicas/Homenagem,
Seguimento e Cartas.
2.1 - Para efeito de categorização dos artigos, considera-se:
a) Auto-relato: descrição pelo próprio portador de
transtorno mental de sua condição, envolvendo
sua vivência pessoal, a sintomatologia, as reper-
cussões psicossociais, o tratamento ou outras
questões que julgue pertinente, acompanhada
eventualmente de complementos por membro
do Corpo Editorial e sempre de comentário ou
discussão por especialista em seu caso.
b) Artigos Originais: trabalhos que apresentam a
experiência psiquiátrica, ou de profissional que
lide com portadores de transtorno mental, em
função da discussão do raciocínio, lógica, ética,
abordagem, tática, estratégia, modo, alerta de
problemas usuais ou não, que ressaltam sua
importância na atuação clínica ou psicossocial e
mostrem caminho, conduta e comportamento
para sua solução.
c) Caso Literário: trabalhos que se relacionem a
descrições literárias envolvendo transtornos
mentais ou traços de personalidade.
d) Patografia: casos clínicos focados na biografia de
determinada personalidade de renome portadora
de transtorno mental, com o objetivo de apresen-
tar elementos psicopatológicos interessantes e o
significado destes para sua obra.
e) Caso Histórico: casos clínicos de valor histórico
sob aspecto descritivo, diagnóstico, terapêutico
ou outros, eventualmente acompanhados de
nota introdutória, comentários ou discussão.
f) Descrição Clássica/Homenagem: Divulgação de tra-
balho descritivo clássico de transtorno mental ou
trabalho descritivo de autor a ser homenageado.
g) Seguimento: notas sobre a evolução de caso apre-
sentado em edições anteriores.
h) Cartas: comentários por parte do leitor sobre o
conteúdo dos artigos ou sobre a revista, com
possibilidade de réplica pelo autor ou pelos edi-
tores.
i) Index CCP: compilação por palavras-chaves e key-
words, além de títulos especiais e autores clássi-
cos, dos casos das edições anteriores.
3 - Os trabalhos recebidos serão analisados pelo Corpo
Editorial da Casos Clínicos em Psiquiatria, que se
reserva o direito de recusar trabalhos ou fazer suges-
tões quanto à estruturação e redação para tornar mais
prática a publicação e manter certa uniformidade. No
caso de artigos muito extensos, a Revista de Casos
Clínicos em Psiquiatria se reserva o direito de publi-
cá-los em quantas edições julgar necessárias.
4 - Os trabalhos devem vir em duas vias, digitados em
espaço duplo, impresso em papel padrão ISO A4
(210 x 297mm), com margens de 25mm, trazendo na
última página o endereço e telefone do autor e a indi-
cação da categoria do artigo, conforme item 2.1,
acompanhado do disquete com o arquivo nos
padrões Word 6.0 ou superior, fonte Arial ou Times
New Roman tamanho 12.
5 - Para efeito de normatização, serão adotados os
Requerimentos do Comitê Internacional de Editores
de Revistas Médicas (Estilo Vancouver) que são
seguidos pelas mais conceituadas revistas científicas
internacionais. Estas normas poderão ser encontra-
das na íntegra nas seguintes publicações:
International Committé of Medical Journal. Editors,
Uniforms requeriments for manuscripts submitted
to biomedical journals. Can Med Assoc J 1995;
152(9):1459-65 e em espanhol, no Bol Of Sanit
55 Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):55-55
Panam 1989; 107 (5): 422-31 e, em português na
Revista ABP-APAL.
6 - Todo trabalho deverá ter a seguinte estrutura e
ordem:
a) título (com tradução para o inglês);
b) nome completo do autor (ou autores), acompa-
nhado(s) de seu(s) respectivos(s) título(s);
c) citação da instituição onde foi realizado o
trabalho;
d) Endereço do autor para correspondências
e) resumo do trabalho em português, sem exceder
um limite de 150 palavras;
f) Palavras-chave (três a dez), de acordo com a lista
Medical Subject Headings (MeSH) do Index
Medicus;
g) Texto: Introdução, Material ou Casuística e
Método ou Descrição do Caso, Resultados, Dis-
cussão e/ou Comentários (quando couber) e
Conclusões (quando couber);
h) Summary (resumo em língua inglesa), consistindo
na correta versão do resumo para aquela
língua;
i) Key-words (palavras-chave em língua inglesa) de
acordo com a lista Medical Subject Headings
(MeSH) do Index Medicus;
j) Agradecimentos (opcional);
k) Referências bibliográficas como especificado no
item 8;
7 - As ilustrações devem ser colocadas imediatamente
após a referência a elas. Dentro de cada categoria
deverão ser numeradas seqüencialmente durante o
texto. Exemplo: (Tabela 1, Figura 1). Cada ilustração
deve ter um título e a fonte de onde foi extraída.
Cabeçalhos e legendas devem ser suficientemente
claros e compreensíveis sem necessidade de consulta
ao texto. As referências às ilustrações no texto deve-
rão ser mencionadas entre parênteses, indicando a
categoria e o número da tabela ou figura. Ex: (Tabela
1). As fotografias deverão ser em preto e branco,
apresentadas em envelope à parte, serem nítidas e de
bom contraste, feitas em papel brilhante e trazer no
verso: nome do autor, título do artigo e número com
que irão figurar no texto.
8 - As referências bibliográficas são numeradas consecu-
tivamente, na ordem em que são mencionadas pela
primeira vez no texto. São apresentadas de acordo
com as normas do Comitê Internacional de Editores
de Revistas Médicas, citado no item 5. Os títulos das
revistas são abreviados de acordo com o Index
Medicus, na publicação “List of Journals Indexed in
Index Medicus”, que se publica anualmente como
parte do número de janeiro, em separata. As referên-
cias no texto devem ser citadas mediante número ará-
bico sobrescrito e após a pontuação, quando for o
caso, correspondendo às referências no final do arti-
go. Nas referências bibliográficas, citar como abaixo:
8.1 - PERIÓDICOS
a) Artigo padrão de revista. Incluir o nome de todos os
autores, quando são seis ou menos. Se são sete ou
mais, anotar os três primeiros, seguidos de et al.
You CH, Lee HY, Chey RY, Menguy R.
Electrogastrografic study of patients with unex-
plained nausea, bloating and vomiting.
Gastroenteroly 1980; 79: 311-314.
b) Autor corporativo:
The Royal Marsden Hospital Bone-Marrow
Transplantation Team. Failure os syngeneic bone-
marrow graft without preconditioning in post
hepatitis marrow aplasia. Lancet 1977; 2:242-244.
c) Sem autoria (entrar pelo título):
Coffee drinking and cancer of the pancreas
(Editorial). Br Med J 1981; 283: 628.
d) Suplemento de revista:
Mastri AR. Neuropathy of diabetic neurogenic
bladder. Ann Intern Med 1980; 92 (2 pt 2): 316-
318.
Frumin AM, Nussabaum J, Esposito M.
Functional asplenia: demonstration of esplenic
activity by bone marrow sean (resumem). Blood
1979; 54 (supl 1): 26.
e) Revistas paginadas por fascículos:
Seamenn WB. The case of the pancreatic pseu-
docyst. Hosp Pract 1981; 16 (sep): 24-25.
8.2 - LIVROS E OUTRAS MONOGRAFIAS
a) Autor(es) - pessoa física:
Eisen HN. Immunology: an introduction to
molecular and cellular principles of the immune
response. 5th. New York: Harper and How,
1974: 406.
b) Editor, compilador, coordenador como autor:
Dausset J, Colombanij D. eds. Histocompatibility
testing. Copenhague: Munksgaard; 1973: 12-18.
8.2.1 - Capítulo de livro:
Weinstein L, Swartz MN. Pathogenic properties
of invading microorganisms. In: Sodeman WA
Jr, Sodeman WA. eds. Pathologic physiology:
mechanisms, of disease. Philadelphia: WB
Saunders; 1974: 457-472.
8.2.2 - Trabalhos apresentados em congressos, seminários, reu-
niões, etc:
DuPont B. Bone marrow transplantation in seve-
re combined immunodeficiency with and unrela-
ted MLC complatible donor. In: Whithe HJ,
Smith R. eds. Proceedings of the third annual
meeting of the International Society for
Experimental Hematology, 1974: 44-46.
8.2.3 - Monografia que forma parte de uma série:
Hunninghake GW, Gadeck JE, Szapiel SV et al.
The human alveolar macrophage. In: Harris CC.
ed. Cultured human cells and tissues in biomedi-
cal research. New York: Academic Press, 1980:
54-56 (Stoner GD. ed. Methods and perspectives
in cell biology; vol. 1).
8.2.4 - Publicação de um organismo:
Ranofsky AL. Surgical operations in short-estay
hospitals: United States - 1975. Hyattsville,
Maryland: National Center for Helth Statistics.
1978; Dhew publication num. (PHS) 78-1785
(Vital and Health statistics; serie 13, nm. 34).
8.3 - TESES
Caims RB. Infrared spectroscopic studies of solid
oxigens (Tesis doctoral). Berkeley, California:
University of California; 1965; 156pp.
8.4 - ARTIGO DE JORNAL (não científico)
Shaffer RA. Advances in chemistry are starting to
unlock musteiries of the brain: discoveries could help
cure alcoholism and isnomnia, explain mental illnes.
How the messengers work. Wall Street Journal, 1977;
ago. 12:1 (col. 1). 10 (cl. 1).
8.5 - ARTIGO DE REVISTA (não científica)
Roueche B. Annals of Medicine: the Santa Claus
culture. The New Yorker, 1971; sep. 4: 66-81.
9 - Agradecimentos devem constar de parágrafo à parte,
colocado antes das referências bibliográficas, após as
key-words.
10 - As medidas de comprimento, altura, peso e volume
devem ser expressas em unidades do sistema métri-
co decimal (metro, quilo, litro) ou seus múltiplos e
submúltiplos. As temperaturas em graus Celsius. Os
valores de pressão arterial em milímetros de mercú-
rio. Abreviaturas e símbolos devem obedecer
padrões internacionais. Ao empregar pela primeira
vez uma abreviatura, esta deve ser precedida do
termo ou expressão completos, salvo se se tratar de
uma unidade de medida comum.
11 - Os casos omissos serão resolvidos pela Comissão
Editorial.
12 - A publicação não se responsabiliza pelas opiniões
emitidas nos artigos.
13 - Os artigos devem ser enviados para:
Casos Clínicos em Psiquiatria
Av. Prof. Alfredo Balena, 190
30130-100 - Belo Horizonte - MG
Tel: (31) 273 1955
Fax: (31) 226 7955