Oral Bioq Final Esquema

PERGUNTAS BIOQUI'MICAS
1. RECEPTOR DE B2?
El Receptor B2 está asociado a proteínGs, que posue como ligando glucagon,
adrenalina noradrenalina, el b2 es un receptor transmembrana (7TMS)
que tem asociado un complejo com 3 subunidades (alfa, beta e gama---
cuando estan unidos beta e gama inhiben alfa e además alfa tiene unido un GDP) cuando el
ligando se une a ese receptor hace un cambio conformacional asi el alfa S cambia GDP por GTP
y se solta do complejo, la subunidad alfa S libre + GTP activa la enzima ADENILATO CICLASA
que usa ATP como substrato y genera un producto llamado AMPciclico, ese por su vez va
activar PKA que va a fosforilar.
1 CIRROSIS:
Enfermedade degenerativa crónica hepática en la que el tejido sano vai sendo substituido por
tejido fibroso que altera as multiples funcionalidades do organo. (as cirrosis geralmente são
geradas anos depois de uma esteatosis hepatica- paciente bebe muito e o consumo excessivo
do alcool produce um aumento na produção de acetoaldheido, que é uma molecula tóxica e vai
cambiar o citoesqueleto dos hepatocitos alterando a conformação das moleculas de tubulina,
assim a vldl não logra salir do higado e genera acumulo de grassa). A consecuencia da cirrosis
é que o figado entra em insuficiencia hepatica, não logra cumprir suas funções, uma função
muito importante do figado é sintesis da ureia, assim o ciclo vai ta diminuido, gera acumulo de
nh3 (que vai pro snc e gera a encefalopatia hepatica), outra coisa é que o higado é
responsable da sintesis de proteína e com o higado insuficiente gera diminuição dessa sintesis
o que leva a baja presão oncotica (liquido pode estravasar no peritoneo gerando ascitis).... Um
paciente cirrotico pode ter ictericias pelo aumento de bilirrubina tanto direta como indireta.
1. JUSTIFICAR A PARTIR DE CIRROSIS, UREA E GLUCEMIA EM JEJUM?

Se tenho um problema hepatico vou estar com aumento de bilirrubina direta como indireta a
indireta nao vai estar conseguindo ingresar no figado completamente ou seja o figado não vai
estar conseguindo conjugar toda ela e o pouco que
ele consegue conjugar e o pouco que ele consegue conjugar e transformar em direta vai voltar
para o sangue, por isso aumenta as duas.
Ureia: o ciclo vai estar reduzido que vai acumular NH3 que vai pasar pela barreira
hematocefalica se uni com o alfacetoglutarato e gera o glutamato. O glutamato se chegar mais
vai se unir com NH3 pela ação da glutaminasintasa gerando glutamina que é oncoticamente
ativa vai arrastar agua e gera edema (encefalopatía hepática)
Glucemia: em jejem com cirrosis a glucemia vai estar diminuida, nao consigo fazer gluconeo
(pouco no musc. Porem não figado por isso nao vou conseguir manter o nives de glucosa
basal).
2. COMO PARAR VIA DA PROTEINA GS?
-A subunidad alfa s tem função GTPasa intrisenca, ela cambia o GTP por GDP e uma vez que
hace esto vá volver para el complejo e
queda inactiva e deja de activar la adenilato ciclasa.
-Ademas hay um grupo de enzimas 5-fosfodiesterasas que tornam o
AMPciclico em AMPlineal e esse lineal não logra activar PKA
3. MECANISMO DE AÇÃO DO OXIDO NITRICO E SIDENAFIL?

A via do (NO) ou vía da vasodilatação, é uma via realizada por un gás (NO) sintetizado no
sangue pela enzima oxido-nitrico sintasa que usa L-arginina como sustrato e gera
vasodilatação.
VIA DO OXIDO NITRICO

NO sai da corrente sanguínea e ingressa na célula
NO se une a seu recptor de atividade intrinseca na célula y ativa a guanilatociclasa A
guanilatociclasa utiliza GTP y gera GMPc
GMPc ativa uma PKG (proteína kinasa dependente de GMPc) PKG vai
fosforilar:
- Mioson Kinasa= fosforilada está inativo e Miosin fosfatasa = fosforilado está ativo.
A miosin fosfatasa activa – vai desfosforilar as cadenas leves de miosina gerando
vasodilatação.
4. COMO PARAR A VIA DO OXIDO NITRICO:

atraves da 5PDE(5fosfodiesterasa) que tem como função converter o GMPc em GmPL com isso
vou deixar de ativar as PKG.
SIDENAFIL:
É um fármaco que atua inibindo a 5PDE (5fosfodiesterasa) que é a enzima
que inactiva a via do oxido nitrico, dessa forma não logra inativar a via do oxido nitrico e vai
seguir generando vasodilatação.
5. OBJETIVO DA PLC8?
Objetivo : es uma de las cascadas de la insulina, tiene objetivo
de ativar PKC que fosforila Glut 4 y permite sua expresión na membrana dos tecidos
insulino dependentes (captação de glucosa ou seja o glut fosforilado vai ate a membrana da
célula e vai permitir a entrada de glucosa nos
tecidos insulinos dependente- musclo esqltico en repouso y tecido adiposo).
Via: insulina llega, se une em su receptor que tiene actividade tirosin kinasa, uma vez que a
insulina se une el receptor se dimeriza e
se autofosforila cruzado, ademas vá fosforilar SRI
O SRI fosforilado vai ser reconocido pelo sitio SH2 da PCLgama y la vá activar,a
PLCgama(fosforolipasa c gama) utiliza como um substrato
o fosfolipido de membranda PiP2 y gera DAG y IP3.
O IP3 vai ate o reticulo abre canales de calcio, o calcio sale se une a calmodulina forma
o complejo calcio calmodulina que va activar uma PKC, essa PKC vá fosforilar o GLUT4, O
glut-4 fosforilado sofre uma alteração no citoesqueleto (nas tubulina). Essa alteração faz com
que ele desloque do citoplasma ate a membrana da célula
y asin logra sacar a glucosa de la circulación.
6. O QUE ACONTECE NA CELULA SEM ATP?

Vem a lisis. O que acontece com a célula: ela não vai conseguir manter a estabilidade da
membrana, porque quem controla o potencial de membrana é a bomba sódio- potássio
dependente, essa bomba depende de ATP, se não consegue produzir ATP na célula para manter
a bomba, a membrana perde a seletividade e começa a entrar e sair íon e água, e aí a célula
vai se romper. É por esse mecanismo que a célula vem a lisis.
7. PORQUE O NADH VALE 2,5 E O FADH 1,5?

Quando o NADH ingressa no complexo I ele ja faz o bombeo de protón, e o FADH no
complexo II não faz. Essa diferença é a que vai da a quantidade diferente de ATP que eles
produzem, ou seja, o NADH promove o bombeo de 3 protones para o espaço intermembrana
e o FADH somente 2, por isso o NADH vale 2,5 ATPs e o FADH vale 1,5 ATP. Isso vai seguir
acontecendo, quando o O2 se unir a quatro elétrons vai se reduzir completamente a água,
então essa molécula de O2 é convertida em uma molécula de H20 e vai ser reabsorvida pelo
organismo. Nesse momento que reduziu a molécula de
O2 completamente vai vim outra molécula de 02, vai se unir ao complexo IV e a via vai seguir
ativa. Para que essa via ocorra é preciso que tenha sempre
O2 para atrair os elétrons até o complexo IV e para fazer o bombeo de prótons.
8. QUAL A FUNCAO DA CADEIA RESPIRATORIA?

É reoxidar as coenzimas reduzidas, ou seja: transformar NADH e FADH em NAD+ e FAD+.
O ciclo de Krebs tem uma enzima chave, que é a Isocitrato Desidrogenasa (enzima
marcapasso), ela está modulada positivamente por moléculas de baixa energia (ADP e NAD+),
e esta modulada negativamente por moléculas de alta energia (ATP e
NADH). O produto final do ciclo de Krebs é o NADH e o FADH. Então se começa a acumular
NADH ali, já começa automaticamente a modular essa enzima negativamente,
consequentemente, diminui a velocidade do ciclo, porque ele já conseguiu o que queria:
NADH e FADH.
Para não reduzir a velocidade do ciclo a cadeia respiratória tem que estar funcionando
perfeitamente. Todo o tempo vamos estar produzindo NADH, só que quando ele passa
pela cadeia respiratória ele vai ser convertido a NAD+ (ele perde os prótones, ao ceder para o
espaço intermembrana), ao voltar a ser NAD+ ele vai modular positivamente o ciclo de Krebs
e vai ficar assim até que atinja a energia necessária para a célula pelo acumulo de ATP –
voltando a modular negativamente essa enzima. Isso se dá porque o nosso organismo não
quer acumular energia, ele quer gerar energia necessária para aquele momento, então o ciclo
está todo regulado: quando começa a acumular molécula de ATP se diminui a velocidade do
ciclo, quando está em falta, a velocidade do ciclo é aumentada.
9. O QUE ACONTECE COM O CICLO DE K SE NAO TENHO O2?
Se não tem O2 para se unir ao complexo IV da cadeia respiratória
não va ser posible oxidar las coenzimas reducidas, então começa a acumular NADH e FADH
(porque o ciclo de Krebs não parou), y va modular negativamente
a Isocitrato Desidrogenasa, reduzindo assim a velocidade do ciclo de Krebs. Também vai
modular negativamente a PDH (que também se modula negativamente por ATP FADH e
NADH). Então não está produzindo ATP e está diminuindo a via que produz ATP (ciclo de
Krebs). O que acontece com a célula: ela não vai conseguir manter a estabilidade da
membrana, porque quem controla o potencial de membrana é a bomba sódio-potássio
dependente, essa bomba depende de ATP, se não consegue produzir ATP na célula para
manter a bomba, a membrana perde a seletividade e começa a entrar e sair íon e água, e aí a
célula vai se romper. É por esse mecanismo que a célula vem a lisis.
10. QUAL IMPORTANCIA DA VIA DAS PENTOSAS NO ERITROCITO?

O NADPH que é um dos produtos finais dessa via, é o cofator da enzima GLUTATION
REDUCTASA (GR), permitindo assim que essa mantenha os níveis
de glutation reduzido; o glutation reduzido é o cofator da glutation peroxidasa.
A Glutation Peroxidasa pega o peroxido de hidrogeno (H2O2) que é uma redução parcial de
O2 e gera H20 + O2. Ou seja, a via das pentossas colabora para que a pessoa consiga eliminar
as espécies reativas de O2 que são toxicas para o eritrócito.
Exemplo: bebe com icterícia, exames mostram níveis baixos de Glutation Reduzido. (O bebe
apresenta icterícia porque com os níveis baixos de Glutation reduzido ele não consegue
produzir a Glutation Peroxidasa, portanto não elimina as espécies reativas, que são toxicas
para o glóbulo rojo, levando a lisis do mesmo- ele indo a lisis leva a liberação de bilirrubina no
organismo = icterícia e anemia).
A Glucosa 6P desidrogenasa é a primeira enzima da via das pentossas. A via

das pentossas gera duas moléculas importantes: a NADPH e a Ribosa 5P. A enzima
responsável pela via das pentossas é a Glucosa 6P desidrogenasa. Ela converte
a glucosa em outras moléculas e vão ocorrer 2 tipos de reações: uma primeira fase de
reações irreversíveis onde vai ser produzida uma molécula de NADPH. Depois vão começar a
ocorrer reações reversíveis que vai produzir a Ribosa 5P (para fazer DNA precisa dela).
Depois disso vai ser gerado intermediários da glucolisiis, ou seja: a glucosa entra na via das
pentossas, gera essas moléculas e acaba voltando para a glucolisiis.
11. TENHO VIA DAS PENTOSAS EM TODOS OS ESTADOS METABOLICOS?

SIM! A via das pentossas não para nunca, não importa o jeejum que o paciente esteja ou se
acabou de comer. A glucosa sempre vai esta disponível de uma maneira ou de
outra. Predominantemente ela estar ativa pós-ingesta, mas em jeejum ela só vai estarmais
lenta. Porque la via da pentossa por Glucosa 6
P Desidrogenasa, va generar NADPH esse é cofactor de glutation reductasa, que
mantiene glutation reductasa com sus niveles altos, el glutation reduzido
é cofactor da glutation peroxidasa que alcanza los peridoxido de hidrogenio e gera H2O
+ O2. Ademais a via das pentossas generan Ribosa 5P, que
ya ser util em las mitosis celulares.
outra via de adquirir NADH é atraves de la enzima citoplasmatica malica que
converte malato en piruvato, utilizo NADP como cofactor y genero NADPH.
12. QUE CELULA PRECISA DA VIA DAS PENTOSAS?

O eritrócito. O NADPH que é um dos produtos finais dessa via, é o cofator da enzima
GLUTATION REDUCTASA (GR), permitindo assim que essa mantenha os níveis
produzir a Glutation Peroxidasa, portanto não elimina as espécies reativas, que são toxicas
para o glóbulo rojo, levando a lisis do mesmo- ele indo a lisis leva a liberação de bilirrubina no
organismo = icterícia e anemia).
13. PACIENTE EM JEJUM TEM VIA DAS PENTOSAS?

SIM! A via das pentossas não para nunca, não importa o jeejum que o paciente esteja ou se
acabou de comer. A glucosa sempre vai estra disponível de uma maneira ou de outra.
Predomina en pós-ingesta, mas em jeejum segue funcionando, ela só vai estar mais lenta.
Porque la via da pentossa por Glucosa 6
P Desidrogenasa, va generar NADPH esse é cofactor de glutation reductasa, que
mantiene glutation reductasa com sus niveles altos, el glutation reduzido
é cofactor da glutation peroxidasa que alcanza los peridoxido de hidrogenio e gera H2O
+ O2. Ademais a via das pentossas generan Ribosa 5P, que
ya ser util em las mitosis celulares.
14. PACIENTE COM ACUMULO DE MONOXIDO DE CARBONO NO SANGUE O QUE

CAUSA?
quando tem muito monóxido de carbono no sangue a hemoglobina se une a esse
composto (devido a afinidade) e o transporta hacia los tejidos, así que la falta de
O2 vas generar lisis em las celulas : levando a sintomas de dolor de caabeza, mareos, falta de
ar, visão borrosa e desorientação.
15. COLERA E MARCADORES DO IAM infarto

Cólera: a toxina colerica promove através da ADP-RIBOXILACION a inibiçao da função
GTPasa da subunidade alfas com isso a adenilto ciclasas permaneça ativa,
aumenta as [cC] de AmPc que segue ativando as PKA. As PKA vai fosforilar os canais iônicos
de sodio así o sodio não vai ser absorvido, fica no lumen intestinal e como é osmoticamente
ativo atrai agua promovendo uma diarreia osmótica.
Marcadores do IAM
–Mioglobina ( 1 – 4 horas, pico de 6 e 12 horas) duração: 24 horas.

Troponina I – troponin T2 ( especifica y isoforme, marcador do dano cardíaco. 4-8
horas, pico 10-24 hors, duração: 5-14 dias.
-CPKmb- (4- 8 horas, pico 8-58horas, duração: 3 -4 dias.
ENZIMAS SÉRICAS: são marcadores de diagnóstico de dano tissular porque normalmente elas
não estão presentes no sangue ou porque não tem ação ou porque não tem substrato ou
porque a concentração dela é muito baixa. Eles são é sinalizadores no diagnóstico para que eu
tenho uma noção que o órgão está sendo afetado, como por exemplo uma pancreatite eu
busco amilasa e a lipasa porque são enzimas específicas desse tecido e só vão aumentar
quando esse órgão tiver um dano.
Infarto tropina t não é uma enzima sérica é um biomarcador porque não tem função
enzimática porém direciona o estudo. Ou seja atropina el asó para no plasma quando eu tenho
uma lesão celular.
16. PORQUE É IMPORTANTE PARA O PACIENTE DIABETICO TIPO 2 FAZER

EXERCICIO REGULARMENTE?
Para fazer a contração muscular é necessário o Cálcio. Quando o musclo está em exercício já
tem a quantidade de Cálcio para fazer a contração, essa molécula de Ca pode se unir a
calmodulina e ativar a PKC, e a PKC fosforila o GLUT-4. Por isso que quando se tem um músclo
em exercício já existe a ativação do GLUT-4. Por isso é tãoimportante que os pacientes
diabéticos tipo 2 fazerem exercício diariamente – vai deslocar o GLUT-4 e vai conseguir retirar
a glucosa do sangue e coloca na célula.
17. PORQUE POS INGESTA TENHO PREDOMINIO DE INSULINA?

A glucosa vai estra em altas concentrações disponível no sangue – GLUT-2.
A glucosa ingressa na célula B-pancreática e vai sofrer o processo de glucolisiis.
Essa glucosa vai ser degradada a piruvato, este favorecido pelo estado metabólico vai
ingressar na mitocôndria e vai sofrer ação da PDH e se vai produzir o ACETILCOA que vai
ingressar no ciclo de Krebs, que vai gerar as coenzimas reduzidas e jogar na cadeia respiratória
e como consequência final vai ter o aumento de ATP intracelular. Ou seja, predomínio de ATP
dentro da célula B-pancreática.
O aumento de ATP dentro da célula B-pancreática produz o fechamento de um canal
específico: K/ATPASA (potássio ATPASA), esse canal tira o potássio da célula. Com o canal
fechado começa a acumular potássio dentro da célula, por ser uma molécula positiva ele leva
a célula a uma despolarização de membrana, e isso faz com que abra outro tipo de canal: o
canal de cálcio. O cálcio vai ingressar para dentro da célula e esse cálcio vai fazer que libere
vesículas pré-formadas de insulina e ela é liberada na circulação.
18. EM QUE TECIDO A GLICOLISES IMPORTANTE?
Glóbulo rojo e SNC.
No glóbulo rojo esse mecanismo é super importante porque a glucosa é a única fonte de
energia que ele tem, além disso o GR não tem mitocôndria, então é a via que ele obtém
energia, o ATP que ele produz para manter a estabilidade da membrana dele vem de
glucosa a piruvato, então os 2ATPs que a via produz são suficientes para manter o GR vivo.
Ele é a única célula que sobrevive assim, nenhuma outra célula consegue sobreviver sem o
ciclo de Krebs e sem a produção de mais ATPs.
O SNC usa quase exclusivamente a glucosa como fonte de energia, em situações
extremas ele pode usar outra molécula como corpos cetonicos.
19. GLUCOLISIS: processo de degradação da moleculade glucosa dentro do fígado. A

glucosa vai ingressar no fígado principalmente quando tiver uma maior quantidade de
glucosa disponível no sangue (pós-ingesta é o estado metabólico principal que
a glucosa vai ingressar no fígado, através do GLUT-2 que tem baixa afinidade e alto Km).
Quando a glucosa ingressa no fígado ela pode sair livremente pelo GLUT-2, o que para que ela
não saia se produz uma fosforilação para modificar a estrutura tridimensional dela, ou seja, se
agrega um fósforo no carbono 6 e deixa ela fosforilada, transformando-a em glucosa 6P
(glucosa 6 fosfato). A enzima que catalisa essa reação no fígado é a glucokinasa, ela consome
ATP e a insulina estimula a presença dela, ou seja, ela é induzida genicamente pela insulina. O
consumo de ATP torna essa reação irreversível. A partir da glucosa 6P se faz a fructosa 6P. a
partir dela se faz uma molécula muito importante: a fructosa 1,6 Bi P, essa reação é catalisada
pela
enzima fosfofrutokinasa 1 (FFK1) que tbm tem gasto de ATP.
A FFK1 é importante porque tem regulação alosterica: vai estra regulada positivamente por
moléculas de baixa energia (ADP, NAD+ e fructosa2,6 BiP, AMP)
a fructosa 2,6 BiP é o principal modulador alosterico dela. Ela é modulada
negativamente por moléculas de alta energia (ATP, NADH e citrato, H+).
Dessa fructosa 2,6 BiP vai ser gerado duas moléculas (através da enzima aldolasa): o
gliceraldheido 3P (G3P) e o Dihidroxiacetona fosfato (DHAP), essa reação é reversível.
(Uma isomerasa pode pegar a molécula de DHAP e converter em outra molécula de G3P,
ou ao contrário. No fígado isso acontece, e assim gera
2 moleculas de G3P, por isso a partir desse ponto tudo acontece duas vezes).
O G3P vai ser convertido em 1,3 BiP glicerato, essa reação é importante pq ocorre a redução
de um NADH. Depois o fósforo do carbono 1 vai ser removido, o que vai gerar 3P Glicerato,
nessa reação ocorre uma fosforilação a nível de substrato, então vai ser liberado 1 ATP.
A partir do 3P Glicerato vai ser gerado uma molécula chamada FOSFOENOL PIRUVATO (que é
o percursor do piruvato), deste vai entrar em ação a outra enzima importante que é a
PIRUVATO KINASA (ela é importante porque a partir de essa reação também consome ATP,
só que o mais importante é que ela tem as três regulações enzimáticas: génica, alostérica e
covalente.
A pituvato kinasa é induzida genicamente pela insulina, ela tem regulação alosterica: vai estra
modulada positivamente por ADP e Fructosa 1,6, e modulada negativamente por moléculas de
alta energia (ATP, alanina e ACILCOA). Ela também tem uma regulação covalente, ou seja, se
ela está ativa pós-ingesta ela está ativa desfosforilada. (pós-ingesta tem o predomínio da
insulina que induz genicamente as
proteínas fosfatasas, por isso as enzimas que estiverem ativas vão estar ativas
desfosforiladas).
Ao final essa via vai gerar 4 ATPs e 2NADH (da glucosa até o piruvato), poém gasta 2ATPs,
então tem o lucro de 2ATPs. Esses NADH não se podem afirmar que vale 5ATPs porque eles
estão no citoplasma da célula, se eles estiverem dentro da mitocôndria (onde tem a cadeia
respiratória) poderia falar que sim. Então por molécula de glucosa se obtém 2ATPs.
Para que o piruvato ingresse na mitocôndria e siga todo o ciclo de Krebs e da cadeia
respiratória ele precisa do oxigênio. O CK e a CR são via exclusivamente aeróbicas. Se tem o
O2 disponível o piruvato vai ingressar na mitocôndria; se não tem o O2 disponível – uma via
anaerobica0 esse piruvato vai ser convertido em lactato através da enzima LDH (lactato
desidrogenasa).
Lembrar que uma molécula de glucosa gera 2 piruvatos (pela conversão de DHAP em G3P).
20. PORQUE GLUCOLISIS OCORRE EM POS INGESTA?

Porque a principal enzima da via é a FFK1 que está modulada positivamente por moléculas de
baixa energia (ADP, NAD+, AMP e a presença da Fructosa 2,6 BiP que é o principal modulador
da via). Além disso a insulina que está predominante no pós- ingesta vai induzir outra enzima
importante que é a piruvato kinasa. Fructosa 2,6 BiP é produto da FFK2.
Pós-ingesta se tem o predomínio da insulina, essa
induz genicamente as protein fosfatasas o que vai desfosforilar a FFK2, isso implica que vai
ativar a função kinasa dela, e o seu objetivo é pegar a Fructosa 6P e gerar um aumento na
concentração de Fructosa 2,6 BiP. Esse aumento chama atenção porque ela é o principal
modulador positivo da glucolisiis.
Resumindo: pós-ingesta tem o predomínio de moléculas de baixa energia por isso a FFK1
vai estra modulada positivamente. Pós-ingesta vai ter o predomínio de insulina, que induz
genicamente a protein fosfatasas que vão desfosforilar a FFK2 ativando assim sua porção
kinasa, isso vai elevar a concentração de Fructosa 2,6 BiP que é o principal modulador
positivo da FFK1.
A FFK2 tem regulação covalente e é bifuncional: uma parte dela tem função kinasa (ou seja,
ela desfosforila outras proteínas), e também tem função fosfatasa (ou seja, ela pode
desfosforilar enzimas). O que define como ela vai agir é a regulação covalente sobre ela. Se a
FFK2 estiver desfosforilada ativa-se a sua função kinasa, ou seja:
ela desfosforilada, agrega P em outras proteínas. Se a FFK2 estiver fosforilada ativa-sesua
função fosfatasa, ou seja: ela desfosforila outras enzimas-OH.
O substrato da FFK2 (porção kinasa) é a Fructosa 6P, que é o mesmo substrato da FFK1, ou
seja: a FFK1 pega a Fructosa 6P e converte em Fructosa 1,6 P (fosforila o C 1). A FFK2
(porção kinasa) faz a mesma coisa e utiliza o mesmo substrato, só que por ser FFK2 ela
fosforila o carbono 2! Então ela pega a Fructosa 6P e gera
a Fructosa 2,6 BiP, é daí que vem o modulador da glicólises.
21. QUAL IMPORTANCIA DA GLUCOSA 6 FOSFATO DESIDROGENASA?

A Glucosa 6P desidrogenasa é a primeira enzima da via das pentossas. A via
das pentossas gera duas moléculas importantes: a NADPH e a Ribosa 5P. A enzima
responsável pela via das pentossas é a Glucosa 6P desidrogenasa. Ela converte
a glucosa em outras moléculas e vão ocorrer 2 tipos de reações: uma primeira fase de
reações irreversíveis onde vai ser produzida uma molécula de NADPH. Depois vão começar a
ocorrer reações reversíveis que vai produzir a Ribosa 5P (para fazer DNA precisa dela).
O NADPH que é um dos produtos finais dessa via, é o cofator da enzima GLUTATION
REDUCTASA (GR), permitindo assim que essa mantenha os níveis
produzir a Glutation Peroxidasa, portanto não elimina as espécies reativas,
que são toxicas para o glóbulo rojo, levando a lisis do mesmo- ele indo a lisis leva a
liberação de bilirrubina no organismo = icterícia e anemia).
22. IMPORTANCIA DA VIA DAS PENTOSAS NA MEDULA OSSEA

Pela produção da Ribosa 5P. Pela importância da produção de células. A Ribosa 5P é muito
importante para ela. (regeneração e proliferação celular também). As células produzidas na
medula óssea têm núcleo (até mesmo o eritrócito), então elas precisam de ADN, que tem
como percussor a Ribosa 5P.
A via das pentossas gera duas moléculas importantes: a NADPH e a Ribosa 5P. A enzima
responsável pela via das pentossas é a Glucosa 6P desidrogenasa. Ela convertea glucosa em
outras moléculas e vão ocorrer 2 tipos de reações: uma primeira fase de reações irreversíveis
onde vai ser produzida uma molécula de NADPH. Depois vão começar a ocorrer reações
reversíveis que vai produzir a Ribosa 5P (para fazer DNA precisa dela).
23. PORQUE NAO OCORRE GLUCOLISIS EM JEJUM PROLONGADO?

Quando estamos em jeejum prolongado temos o predomínio do glucagon sobre a insulina. O
glucagon se une a um receptor associado a proteína GS (a consequência final da ativação da
proteína GS é ativar as proteínas kinasas A). Então quando estamos em jeejum temos um
predomínio da PKA, as PKA ativam a função fosfatasa da FFK2 (vai fosforilar e assim ativar a
sua função fosfatasa). A porção fosfatasa da FFK2 vai utilizar como substrato a Fructosa 2,6
BiP, então essa molécula vai desfosforilar no carbono 2, gerando a Fructosa 6P. O objetivo
dessa via é retirar o principal modulador positivo da glucolisiis.
24. PORQUE A SINTESE DE GLUCOGENO OCORRE POS INGESTA?

Por eu estar em pos iingesta eu vou ter favorecida a enzima chave
da glucogeenogenesis que é a GLUCOGEENO SINTETASA, essa enzima tem 3 regulações,
esta inducidade genicamente por insulina, tem uma regulação covalente onde esta ativa
desfosforilada e ademas tem uma regulação alosterica onde está modulada positivamente
por glucosa 6P e negativamente por glucogeeno e calcio.
o predomínio da insulina em pos iingesta vai inducir genicamente a glucogeeno sintasa, vai
inducir genicamente as fosfatasas e fosfodiesterasas que
vão desfosforilar a glucogeeno sintasa E por estar em pos iingesta é um estado que tenho
predomino de glucosa 6P asin vou modular + a glucogeeno sintasa.
25. RELACAO DA OBESIDADE E DIABETES TIPO 2.

El musclo es insulina dependente en reposo y no se puede expresar glut 4 sin insulina,
entonces como diiabetes tipo 2 son resistentes a insulina, se estamos
en actividade el musclo va a liberar ca+ y asi vamos a expresar glut 4 y mejorar las
glucemias.
O tecido adiposo visceral é muito ativo na liberação de Adipocitoquinas como FNTa, PAI1, IL6,
además de ácidos grasos, Leptina, resistina, etc. esses fatores vão favorecer a aparicion das
enfermidades como diiabetes tipo 2.
A maior quantidade de LEPTINA Y RESISTINA favorece a insulino resistência no qual provoca
uma inadequada captação da glucosa. Por parte dos tecidos insulinos dependente ( tecido
adiposo e musclo em repouso) com o tempo vou ter uma alteração dos níveis da glucosa em
sangue aumentada (hiperglucemia) y se acompanha de hiperisulinemia por sobreprodução
pancreática de insulina que vai levar ao agotamento das células betas pancreáticas, assim
produzindo o desenvolvimento da diiabetes tipo 2.
25. OBESIDADE:
Definición: Es una enfermedad crónica, multicausal, donde hay exceso del tejido adiposo que
puede acompañarse o no de un aumento de peso corporal
-Factores de riesgo: Es un factor de riesgo para resistencia a insulina y diabetes, hipertensión

arterial, enfermedades cardiacas, dislipemias, gota,
hiperuricemia, insuficiencia venosa periférica, muerte súbita, apnea del sueño, cálculos biliares,
enfermedades óseas
-Tratamiento: 0rlistat--> Bloquea la digestión y absorción de grasas, ya que inhibe la lipasa

pancreatica y así las grasas son eliminadas con las heces,
pudiendo producir flatulencia, heces grasas (esteatorrea), exceso de defecación, urgencia fecal e
incontinencia fecal, y disminución del control del esfínter
anal. Además, ayuda a disminuir 10% del peso corporal. Debe emplearse junto a una dieta baja en
grasas e hipocalórica
-Tejido adiposo como tejido endócrino

Leptina: Los obesos poseen resistencia a la leptina, hormona responsable x la sensación de
saciedad, es decir que los obesos no tienen esta sensación de saciedad. La insulina favorece su
liberación.
Las hormonas Leptina e Insulina tienen sus receptores correspondientes en las neuronas
Anorexígenos del N. Arcuato generando un efecto positivo y fomentando la formación de los
neuropeptidos Anorexígenos y de ellos el más importante es la melanocortina (a-MSH)
La melanocortina es liberada del N. Arcuato y va hacia el nucleo Paraventricular donde sus

neuronas tienen receptores para melanocortina (receptores 3 y 4 MCR) generando un efecto
estimulador (Anorexígeno)
Luego el núcleo Paraventricular activado libera señales que contacta con el núcleo Tracto Solitario
generando saciedad
Entonces vemos como empezamos desde la periferia donde está el alimento, estimulan en el SNC
a las neuronas Anorexígenas liberando neuropeptidos Anorexígenos principalmente melanocortina
que estimulan las neuronas del núcleo Paraventricular que generan la señal de saciedad al núcleo
del Tracto Solitario para que la conducta sea dejar de comer
Outro mecanismo de acao para regular o consumo energético? A leptina estimula a liberação da
hormana tiroides que atua como desacoplante (da fosforilação oxidativa) e diminue a sintesis de
ATP e a energia que produz a cadeia respiratória se perde como calor.
Adiponectina: En los obesos se ecnuentra disminuída. Esta hormona es responsable x favorecer

la sensibilidad a la insulina, es decir que pacientes obesos
poseen resistencia insulínica
Resistina: En los obesos se encuentra aumentada. Esta hormona es responsable x favorecer la

resistencia insulínica, es decir que es otro factor importante
que contribuye para la resistencia insulínica
Moléculas pró-inflamatorias (IL-1, IL-6, TNF-Alfa): Están aumentadas en los obesos. Favorecen
resistencia insulínica, una vez que alteran el SRI
Complicaciones de la obesidad
-Una vez que los pacientes obesos presentan resistencia insulínica gracias a la baja de adiponectia
y la alta de resistina y moléculas pró-inflamatórias, la casacda de la insulina no se lleva a cabo
perfectamente, es decir que el paciente no va a expresar el GLUT-4 (lleva a cabo la hiperglucemia,
una vez que esta no ingresa a la célula de los tejidos insulinodependientes), no va a inducir PPA
(las vías que deberían estar activar en post-ingesta no se llevan a cabo perfectamente, una vez
que todas las enzimas que deberían estar activas son reguladas covalentemente desfosforiladas, es
decir que no se activan y las vías no ocurren) y también hay problemas en la vía de la GRB2
(posee la intención de favorecer transcripción génica)
-Otro problema, es que en los pacientes obesos hay un predomínio de glucagon. Esta situación
hace con que la LPL-1 del tejido adiposo no sea inducida (es inducida x insulina), con eso el tejido
adiposo no logra hidrolizar los TAG para hacer lipogenesis. Una vez que los TAG no ingresan al
tejido adiposo se quedan en la sangre e intercambia con la HDL, la cual se carga más que el
habitual de TAG. Cuando la HDL va hacia el hígado, este posee la LPL 2 que no es inducida x
insulina y puede hidrolizar el TAG. Una vez hidrolizado, es empaquetado otra vez en VLDL, es decir
que hay un aumento en la producción de VLDL. Es decir que hay un aumento de VLDL y una
pérdida de HDL (puede llevar a cabo un aumento de colesterol, una vez que la HDL no es
perfectamente capaz de sacar el colesterol de los tejidos); El TNF-Alfa modifica el SRI
26. QUAL A VIA FINAL DOS AMINOACIDOS E PORQUE? A via final é o

gllutamato, cualquer aminoacido que chegar no higado vai transaminar com alfa
cetoglutarato, para gerar gllutamato , o glutamato vai sofrer ação
da GLlUTAMATO DESIDROGENASA (desaminação) e vai gerar NH3 e alfa
cetoglutarato, o NH3 vai pro cicloda ureiia e o alfa ceto vai pro CK.
A gllutamato dh é modulada positivamente por ADP, NAD+, GDP e negativo por ATP, NADH
e GTP=> ou seja favorecida em pos iingesta.
27. RELAÇÃO DA GLUTAMINA E GLUTAMATO ?

O glutamina é uma forma de transporte não toxico do amonico. O glutamato é um
subestrado necessario para fazer glutamina. Porque a glutamina sintasa ela vai ultiizar
glutamato + nh3. Ou seja para fazer glutamina eu necessito de glutamato. Eu faço a
glutamina porque é um aminoacidos que vou ultilizar por algumas coisas pode servi como
doadora para o grupo amino, faz o transporte não toxico do amoniaco e pode ser ultilizado
como fonte de proteinas
27. IMPORTANCIA DA GLUTAMINA A NO RIM?
Ella va convertir glutamina en glutamato e NH3, como no va a hacer ciclo de urea va a
secretar NH3 no tubulo colector que se vá unir a un H+ generando NH4 que va ser eliminado
em orina.l
Se hay acidosis no se puede secretar H+ porque ellos voltam para a
circulação, então o riñon pega glutamina
e atraves da glutaminasa vai gerar glutamato e NH3 esse NH3 vai ser secretado no
tubulo coletor vai se unir com um H+ gera NH4 e vai ser excretado.
27. IMPORTANCIA DA GLUTAMINA NO FIGADO?

A glutamisa vai pegar a glutamina (que é uma forma de transporte não toxico do
amoniaco) e gerar glutamato e NH3, o NH3 vai pro ciclo da ureia e o glutamato vai
sofrer disaminação (gera alfa cetoglutarato que vai pro ciclo de krebs e Nh3 que vai
pro ciclo da ureia também).
28. COMO ESTA OS AMINOACIDOS EM JEJUM DE 12 HORAS E DE 36 HORAS?
Lipolisis, beta oxidação , cetogenisis e cetolisis e proteólisis.
La Glutamato desidrogenasa que esa es la enzima que hace desaminação va estar

modulada (-) por las moléculas de alta energía ATP, GTP, NADH, así
que vou diminuir a disaminação do gllutamato e isso me reduz o cicloda ureiia.
28. O QUE O OCORRE COM OS AMINOÁCIDO EM AYUNO?

Não muda, os aminoácidos sempre estão realizando suas vias porque não depende de estado
metabólico, pode ser que a disaminação em ayuno esteja diminuída já que a gllutamato
desidrogenasa é modulada negativamente por moléculas de alta energia.
29. COMO VAI ESTAR O CICLO DE KREBS EM HIPOXIA NO GLOBULO ROJO?

Se não tem O2 para se unir ao complexo IV da cadeia respiratória não da para atrair os
elétrons, então começa a acumular NADH e FADH (porque o ciclo de Krebs não parou), mas
não dá para reoxidar as coenzimas e ele as vão ficar reduzidas, modulando negativamente a
Isocitrato Desidrogenasa, reduzindo assim a velocidade do ciclo de Krebs. Também vai
modular negativamente a PDH (que também se modula negativamente por ATP e NADH y
FADH). Então não está produzindo ATP e está diminuindo a via qu3e produz ATP (ciclo de
Krebs). O que acontece com a célula: ela não vai conseguir manter a estabilidade da
membrana, porque quem controla o potencial de membrana é a bomba sódio-potássio
dependente, essa bomba depende de ATP, se não consegue produzir ATP na célula para
manter a bomba, a membrana perde a seletividade e começa a entrar e sair íon e água, e aí a
célula vai se romper. É por esse mecanismo que a célula vem a lisis.
30. FALAR PASSO REGULADOR DAS CATECOLAMINAS.

Está regulada por nível de TIROSINA-HIDROXILASA que de acordo com os seus níveis vai
determinar a velocidade da sintesis e cambio em sua atividade. Já que a TIROSINA por ação
da tirosina hidroxilasa sintetiza L-dopa para logo obter dopamina.
31. COMO OCORRE A SINTESES DE TAG NO FIGADO E TECIDO ADIPOSO.
Para sintetizar o T’AG é preciso de acilcoa e glicerol 3 fofasto (G3P).
Higado: faz sintesis de novo de Ag e obtem o G3P através da glicerol kinasa (os tecidos
extrahepaticos quando recebem os T’AG hidrolisam em acido graxo e glicerol, o glicerol vai pra
circulação chega no higado e vai ser fosforilado pela glicerol kinasa)- gerando gricerol 3
fosfato, o figado tambem recebe acido graxo dos tecidos extrahepatico, o acido graxo no
figado sofre ação da acetilCoA carbocilasa, convertendo ele em acilCoA. Tem a enzima
gricerolaciltransferaza, que vai tranferir o acil para o glicerol ou seja o glicerol 3 fosfato ganha
2 acilCoa e agora se chama acido fosfotidico. Que agora necesita de uma fosfatsa para tirar o
fosfato de C3 gerando um glicerol unido a 2 acil coa, a enzima diacilglicerol aciltransferasa vai
trazer um acil coa terminando a formação de t’ag
o higado produce os T’AG para empacotar em forma de VLDL endogeno e ser
distribuido para os tejidos extrahepaticos.
Teciido adiposo: recibe acido graxo das lipoproteinas e vai ativar por la TIOKINASA a
Acilcoa. Para obter o G3P ele vai fazer um desvio da glucolisiis, onde vai pegar o DHAP
(dihidroxi acetona fosfato) e vai gerar glicerol 3 fosfato pela ação da glicerol 3 fosfato
desidrogenasa. . esses são os sustractos para síntesis de t’ag
32. IMPORTANCIA DA GLUCOLISIS NO TECIDO ADIPOSO.

Para obter a DHAP (dihidroxi acetona fosfato) que vai sofre ação da
glicerol 3 fofasto desidrogenasa e vai gerar glicerol 3 fosfato que é um dos substratos para a
sintesis de T’AG.
33. IMPORTANCIA DO FIGADO PRODUZIR TAG?
Produce TAG para empaquetar em VLDL (transporta TAG endogeno) que vai se dirigir
hacia los tejidos extrahepaticos llevando T’AG para eles.
34. COMO ATUAM OS NITRATOS?PARA QUE DOU A UM PACIENTE INFARTADO? Os

nitratos são vasodilatadores principalmente coronario. É um gas sintetizado no sangue e
difunde facilmente pela membrana.
NO sai da corrente sanguínea e ingressa na célula
NO se une a seu recptor de atividade intrinseca na célula y ativa a guanilatociclasa A
guanilatociclasa utiliza GTP y gera GMPc
GMPc ativa uma PKG (proteína kinasa dependente de GMPc) PKG vai
fosforilar:
- Mioson Kinasa= fosforilada está inativo
-Miosin fosfatasa = fosforilado está ativo.
A miosin fosfatasa activa – vai desfosforilar as cadenas leves de miosina gerando
vasodilatação. Para gerar a vasodilatação.
35. PORQUE UM MEDICO SE PREOCUPA COM AUMENTO DE AMONIO.

Um aumento de NH4 pode me indicar uma acidosis.
Se hay acidosis no se puede secretar H+ porque ellos voltam para a
circulação, então o riñon pega glutamina
e atraves da glutaminasa vai gerar gllutamato e NH3 esse NH3 vai ser secretado no
tubulo coletor vai se unir com um H+ gera NH4 e vai ser excretado.
36. FALAR CICLO DA UREIA.

Ocorre no hígado, a função é eliminar NH3 (amoníaco) ya que esse é uma
molecula toxica.
A primeira enzima da via é a CARBAMIL-P-SINTETASA1, ela tem uma única
regulação, é modulada positivamente por N-acetilgllutamato (aa)
A carbamil P sintetasa1 usa como cofator o CO2 e gasta 2 ATP y como subtrato o NH3 e gera
carbamil fosfato.
A carbamil fosfato se une com a ornitina e gera citrulina Essa
citrulina gera argino succinato pela ação
da argino succinato sintetasa,essa enzima usa aspartato como cofator (para obter o
aspartato vou retirar o oxalacetato do CK) e 2 ATP.
A argino sucsinato sale de la mitocondria e vas ser convertida em arginina pela ação da
argino succinasa. = libera um fumarato que volta pra mitocondria y es convertido em
malato-> oxalacetato.
A arginina vai sofrer ação da arginasa e gerar ornitina, essa reação vai liberar uma
molecula de urea que vai ser eliminada por orina.
BICICLETA DE KREBS: comunicação do ciclo de krebs com o cicloda ureiia, onde vou retirar o
oxalacetato do CK para gerar o aspartato que é o cofator para
a argino succinato y ai eu vou devolver pro Ck pela molecula de fumarato que é liberad a na
reação da argino succinasa.
37. RELACIONAR LIPOLISIS E GLUCONEO.

Ambos ocorrem em ayuno
A lipolisis vai ocorrer em ayuno porque vai ter o predominio do glucagon que vai se unir a
proteína Gs y aumentar os niveis de PKA que
vai fosforilar as pirilipinas e desagrupalas e vai fosforilar e activar a LHS
(lipasa hormona sensível- Mais importante da degradação de T’AG) que vai degradar os T’AG
em AG e glicerol, o glicerol vai pro higado e o AG vai ser ativado
pela tiokinasa e va para a matriz mitocondrial fazer beta oxidación. A gluconeo vai ocorrer em
ayuno porque vai ter predominio de moleculas de alta energia que vão modular positivamente a
fructosa 1 6 bi fosfato fosfatasa (enzima chave da gluconeo), ademas vai ter diminuição da
fructosa 2,6 bi fosfato que me garante que no haga glucolisiis.
38. RELAÇÃO DO FIGADO E TECIDO ADIPOSO POS INGESTA.

Vão estar fazendo sintesis de TAG.
O higado va hacer T’AG empaquetar em VLDL que va hacia el tejido adiposo libera os T’AG
nesse tecido que vá usar principalmente para armacenar como fonte de energia e em
situaciones de ayuno poder usar.
39. IMPORTANCIA DA CADEIA RESPIRATORIA E QUE FAZ A GLUCOSA NESSES
TECIDOS EM POS INGESTA.
A cadena respiratoria vai oxidar as coenzimas reducidas, em pos iingesta
a glucosaa ingressa nesses tecidos é convertida em piruvato que vai ingressar no CK onde eu
vou gerar as coenzimas reducidas que van se oxidar na cadena respiratoria. -via aerobicas
Se no hay oxigeno o piruvato va ser convertido em lactato por la lactato desidrogenasa-isso
ocorre porque a lactato desidrogenasa usa um NADH e gera um NAD+ asi que diminui um
pouco os niveis de NADH e eu garanto que a glucolisiis esteja ocorrendo mesmo que em poca
cantidade.
41. PORQUE DIABETICOS TIPO 1 SINTETIZA CORPOS CETONICOS? OBJETIVO DOS

CORPOS CETONICOS?
Pacientes diabeticos tipo 1 são insulinos dependentes, normalmente
esse episodio de cetoacidosis diabetica ocorre em um fenomeno chamado
debut diabetico que é o primeiro epsodio onde ele vai descobrir que é diabetico (o paciente
adquiriu essa diiabetes tipo 1 devido a alguma enfermedade que gerou Ac e atacou as
celulas B pancreaticas).
Nesse caso o paciente vai ter o predominio do glucagon, isso vai favorecer
a lipolisis (glucagon- aumenta PKA- fosforila pirilipinas e LHS- degrada T’AG- AG vai ser
ativado por tio kinasa- vai para matriz mitocondrial-gera beta oxidação), como resultado
da lipolisis se vai gerar muito AcetilCoa, ademas no ciclo de krebs eu
vou ta retirando o oxalacetato para fazer Gluconeo, isso faz com que acumule ainda mais
AcetilCoa (porque não vai poder unir o acetilcoa com o oxalacetato para fazer citrato)...
isso me vai favorecer a produção de corpos cetonicos (se aumentar
muito acetilcoa gera corpos cetonicos=>Acido beta hidroxibutiato, acetona e aceto acetato),
esses corpos cetonicos cuando son degradas lo que genera es acetilcoa, asi o higado produce
cuerpos cetonicos e libera em la circulación (para ser captado pelos tecidos que podem
degradar esses cc em acetilcoa- por cada acetilcoa gera 10ATP= CK) , mientras que los
tejidos ya van estar obtendo energia pela lipolisis então esses corpos cetonicos acabam
ficando na circulação e como eles são producidos unidos a protóns vão gerar acidosis.
Como mecanismo de compensação o paciente vai hiperventilar- respiração de
kusmaul (tipico de pacientes diabeticos tipo 1 em cetoacidosis)
42. QUANTOS ATP FORMA NA GLUCOLISIS E OS PASSOS DE CADA ENZIMA.

GLUCÓLISIS: processo de degradação da moleculade glucosa dentro do fígado.
A glucosa vai ingressar no fígado principalmente quando tiver uma maior quantidade de
pela enzima fosfofrutokinasa 1 (FFK1) que tbm tem gasto de ATP.
Dessa fructosa 2,6 BiP vai ser gerado duas moléculas (através da enzima aldolasa): o
gliceraldheido 3P (G3P) e o Dihidroxiacetona fosfato (DHAP), essa reação é reversível. (Uma
isomerasa pode pegar a molécula de DHAP e converter em outra molécula de G3P, ou ao
contrário. No fígado isso acontece, e assim gera 2 moléculas de G3P, por isso a partir desse
ponto tudo acontece duas vezes).
A partir do 3P Glicerato vai ser gerado uma molécula chamada FOSFOENOL PIRUVATO (que é
o percursor do piruvato), deste vai entrar em ação a outra enzima importante que é a
PIRUVATO KINASA (ela é importante porque a partir de essa reação também libera ATP, só
que o mais importante é que ela tem as três regulações enzimáticas: génica, alostérica e
covalente.
ela está ativa pós-ingesta ela está ativa desfosforilada. (pós-ingesta tem o predomínio da
insulina que induz genicamente as
proteínas fosfatasas, por isso as enzimas que estiverem ativas vão estar ativas
desfosforiladas).
respiratória) poderia falar que sim. Então por molécula de glucosa se obtém 2ATPs. para que o
piruvato ingresse na mitocôndria e siga todo o ciclo de Krebs e da cadeia respiratória ele
precisa do oxigênio. O CK e a CR são via exclusivamente aeróbicas. Se tem o O2 disponível o
piruvato vai ingressar na mitocôndria; se não tem o O2 disponível – uma via anaerobica0 esse
piruvato vai ser convertido em lactato através da enzima LDH (lactato desidrogenasa).
43. NITRATO, IAM infarto E CADEIA RESPIRATORIA.

Oxido nitrico é um vasodilatador principalmente coronario, é sintetizado no sangue difunde
pela membrana e actua atraves da ativação da guanilato ciclasa que usa GTP como substrato e
gera GMPciclico, esse GMPciclico vá ativar uma PKG que vai fosforilar e ativar a
miosinfosfatasa e fosforilar e inactivar a miosin kinasa, a miosin fosfatasa vai desfosforilar as
cadenas leves de miosina gerando vasodilatação.
Muito importante da vasodilatadores em pacientes infartados para garantir o flujo
sanguineo.
Se eu tenho um IAM por um trombo por ejemplo não vai chegar O2 nas celulas, se não chega
O2 não vai ser possivel ocorrer a cadena respiratoria (não tem O2 para atrair os eletrons) asi
vai acumular as coenzimas reducidas que vão modular negativamente a PDH e a Isocitrato
desidrogenasa enlentecendo o ck.
(se acuerde que em condiciones anaerobicas o piruvato vai se converter em lactato pela ação
da lactato desidrogenasa, essa usa un NADH e gera NAD+ asi diminui mesmo que pouco os
niveis de NADH e logra hacer glucolisiis em poca cantidade)
44. ENZIMAS SERICAS RELACIONADA A OBSTRUCAO BILIAR? RELACIONAR COM

ICTERICIA.
Se hay uma obstrução biliar vou tener uma icterícia de causa pos hepática onde vou
encontrar os níveis de bilirrubina direta elevadas. (se gera bilirrubina indireta pelo
metabolismo do hemo essa bilirrubina indireta vai ser levada hasta o higado pela albumina e
no higado vai se converter um bilirrubina direta pela ação da UDP- GLOCORONIL
TRANSFERASA, pero essa bilirrubina direta não vai ser secretada na luz intestinal já que hay
essa obstrução da via biliar, então acaba voltando pro sangue- por isso encontro BD
aumentada).
Enzimas séricas: GGT (gama glutamil transferasa), fosfatasa alcalina
45. IMPORTANCIA DA GLUTAMINA NO FIGADO E SUA TOXICIDADE

No higado a glutamina pode sofrer ação da glutaminasa e gerar glutamato e NH3, o NH3 vai
pro cicloda ureiia e o glutamato vai sofrer ação da glutamato desidrogenasa (desaminação)
generando alfa-cetoglutarato que vai pro CK e NH3 que vai pro cicloda ureiia.
O que é tóxico pro nosso organismo é o NH3, por isso ele deve ser eliminado (pela ureiia,
ciclo alanina glucosa ou gllutamina).
O NH3 pode atravessar barreira hematoencefálica se unir com alfa-cetoglutarato (do CK)
gerando gllutamato que é um neurotransmissor excitatório assim o paciente vai presentar
agitação, ademas se segue ingressando NH3 ele vai se unir com o gllutamatoformando
gllutamina, essa é oncoticamente ativa assim arrasta agua e gera edema cerebral (paciente
queda deprimido), se isso não for corregido vai aumentar muito a pressão intracraniana e o
paciente entra em coma=> encefalopatia hepática.
45. VIAS DE TRANSPORTE NAO TOXICO DO NH3

Ureia
Glutamina
Alanina
Vías de descarte do NH3
Ureia (excreta na urina)
Buffer renal (glutamina no rim pela glutaminasa gera gllutamato e NH3 , o NH3 vai ser
secretado pra luz do túbulo se une com um próton forma NH4 e é excretado.
45. CICLO DA ALANINA.

Chamado ciclo alaninaglucosa.
Em musc. Quebra proteína e gera aminoácidos. Como acontece o proteoles fisilogico vai
quebrar e gerar o gllutamato com isso vou estar fazendo glucolisis e gerando piruvato,
quando eu transmino o gllutamato a piruvato gero alfaceto que vai para o CK e alanina que é o
transporte não toxico, a alanina fica em sangue ate chegar no figado que vai comprar o papel
final dos aminoácidos.
Alanina vai transaminar com o ALFACETOGlLUTAMATO DESHIDROGENASA que vai fazer a
desaminação, o gllutamato vai converter em alfacetogllutamato y NH3(vai para uréia) e o
alfacetogllutamato volta para o CK. Aquí é um transporte não toxico.
45. CICLO DA GLUTAMATO
Glutamato: glutamato ele é um aminoacido que está formando por alfacetoglutarato e nh3 a
via final de todos os animoacidos e gerar glutamato porque ele vai sofrer diseminação( que é a
glutamato dh pega o glutamato e quebra ele em alfa ceto glutarato e nh3. Alfa ceto vai para o
ciclo de k e o nh3 da ureia.
45. CICLO DA GLUTAMINA

É um tranporte não toxico do amonico que para ser formada vou precisar de 2 substrato
glutamato + nh3, atrás da enzima glutamina sintasa eu pego glutamato + nh3 e formo
glutamina
GLUTAMINA A NO FIGADO: ela vai sofre ação da glutaminasa e vai gerar glutamato e nh3. O
nh3 vai para o ciclo da ureia e o glutamato vai sofrer diseminação gerar alfaceto glutarato que vai
para o ciclo de k e nh3 que vai para o ciclo da ureia
EM RIM: essa glutamina tambem pode sofrer ação da glutaminasa gerando glutamato e nh3. O
glutamato ele vai para o figado para sofrer diseminacao e o nh3 vai ser secretado na luz do
tubulo para se unior ao proton formando o amonio para excretado
46. TAG EM JEJUM E POS INGESTA?

A base do TAG é acido graxo e glicerol, pero os substratos para sintesis de T’AG são acilcoa
(ag ativo) e G3P (glicerol 3 fosfato)—o higado faz T’AG para empacotar em VLDL e distribuir
hacia los tecidos extrahepaticos.
A sintesis de T’AG no higado vai ta favorecida em pós ingesta devido ao predomínio da
insulina que vai inducir genicamente a acetilcoa carboxilasa (o higado faz sintesis de novo de
acido graxo e essa enzima é a principal ), em pos iingesta o CK esta farorecido pelo
predomínio de moléculas de baja energia que modulan + a ISODH asin vai hacer CK hasta que
chega um momento que atendeu as demandas e empieza acumular NADH FADH y ATP aí vai
modular – a ISODH, nesse momento vai empezar acumular citrato na mitocôndria e esse vai
por lançadeira hacia o citoplasma, no citoplasma vai sofre ação da citratoliasa e vai gerar
acetilcoa e oxalacetato, o acetilcoa vai sofrer ação da acetilcoa carboxilasa e gera malonilcoa
que por las Acido graxo sintasa vai obter Acilcoa.
O G3P vai vim dos tecidos extrahepaticos (hidrolisan T’AG em AG e glicerol, o glicerol vai pro
higado e é fosforilado pela glicerolkinasa gerando G3P).
Assim o higado sintetiza os T’AG embala em VLDL que va hacia los tejidos
extrahepatico- higado es el mayor distribuidor de energia.
EM JEJUM FIGADO TAG = Em ayuno o higado também faz sintesis de T’AG (apesar de não
ter ativa a ACC), para isso os subtrastos vão vim da lipolisis tanto do higado quanto dos outros
tecidos (como to em ayuno vai ta fazendo lipolisis- gera AG e glicerol, o tecido adiposo faz
lipolisis e libera AG e glicerol na corrente sanguínea, o mus. faz lipolisis usa o acido graxo
porém não usa o glicerol então lo manda pra circulação).
Assim o higado recebe glicerol do tecido adiposo e do mus. e o acido graxo do tecido adiposo-
ativa o AG pela tiokinasa e obtem G3P pela glicerolkinasa.
Nos dois estados metabólicos o higado faz sintesis de T’AG para poder embalar em forma de
VLDL porque o fígado não para de exportar energia para os outros tecidos.
No TECIDO ADIPOSO a sintesis de TAG vai ta favorecida em pos ingesta, já que esse
tecido é insulino dependente e ele precisa da glucolisiis para obter o glicerol 3 fosfato (então
em pos iingesta onde hay predomínio de insulina permito o ingresso da glucosa no tecido
adiposo, se hace glucolisiis e ai gero G3P- pega a DHAP e gera G3P através da glicerol 3
fosfato desidrogenasa.
Em jejum tag tecido adiposo= Em ayuno o tecido adiposo vai hacer lipolisis, obtem acido
graxo e glicerol e libera esses na circulação para que sejam usados em outros tecidos como
fonte de energia.(ejemplo o higado pega esse glicerol e acido graxo para gerar T’AG em
ayuno).
47. LIPOLISIS GERA CALOR?

Existen deposistos de tecido chamado tecido pardo, ou seja o calor se debe por quantidade
de mitocondrias. As mitocondrias do tecido não realiza a fosforilaçao oxidativa e passa a ter
um fluxo de eletron intenso ou seja vai funcional como se tivesse baixoo efecto de
desacoplantes devido a presencia da termogenina na membrana interna. A proteina
desacoplantes atua como transportador de protons. Essa via alternativa do fluxo de prones,
não acoplad a sintesis de atp é ativa por acido grasos libres. La energia producida por
transporte de eletrons se irradia como calor y serve para manter a temperatura.
EXPLICAÇÃO SIMPLES: A LIPOLISIS GERA ACIDO GRAXO QUE É ATIVADO EM ACETILCOA,

VAI SER BETA OXIDADO VAI AUMENTAR A RELAÇÃO ATP/ADP COM ISSO TEM MAIS
DESACOPLANTES NA MEMBRANA INTERNA DA MITOCONDRIA GERANDO CALOR.
47. O QUE ACONTECE NO FIGADO COM A GLUCOSA ?

Se hace glucolisiis (gera ATP), Gluucogenogenesis (almacena glucosa em forma de
glucogeeno- pós ingesta), via das pentossas (obtem NADPH- eliminação das espécies
reativas de O2 e obtem Ribosa 5 fosfato que é importante nas mitosis celular- via das
pentossas faz sempre porem predomina em pos iingesta).
48. FALAR TUDO DE COLESTEROL E NEURONAS ANOEXIGENAS.

A molécula de LDL (rica em colesterol) llega nos tecidos, se une no seu receptor e es
endocitada, os lisossomas da células vão se fusionar e hacen la desgração, a ApoB100 é usada
para sintesis de aminoácidos, e o colesterol é transformado em colesterol livre.
O aumento de colesterol livre promove uma repressão genica dos receptores de LDL e da
HMGcoa reductasa, ademas vá ativar ACAT (para esterificar o colesterol livre). A HMGcoa
reductasa é la enzima chave responsabel pela sintesis de colesterol, essa enzima tem uma
regulação covalente onde esta ativa desfosforilada (por isso esta favorecida em pos iingesta) e
ademas é inducida genicamente por insulina.
A Hmgcoa reductasa usa HMGcoa como substrato e gera mevalonato que é a base pra sintesis
de colesterol, praticamente em todas as células ocorre sintesis endógena do colesterol.
O mevalonato é modulador negativo da HMGcoa reductasa (como o objetivo é fazer colesterol
e o mevalonato é a base para isso, conforme vai aumentando a cantidade de mevalonato já vai
frenando a enzima para não formar mucho colesterol).
Ademas o aumento de colesterol livre reprime genicamente a HMGcoa reductasa.
49. GLUTAMINA, SUA SINTESE E VIA DE ELIMINACAO

Glutamato+ NH3 forma glutamina.
Glutamina sofre ação da glutaminasa no rim e gera gllutamato e NH3, o Nh3 vai ser
secretado no TCP se une ao próton e forma NH4 e vai ser eliminado em orina.
50. REGULACAO DA GLUCEMIA POS INGESTA EM TODOS OS TECIDOS

Em pos iingesta o higado hace principalmente gllucogenogenesis, pero hace también
glucolisiis e via de las pentossas e el mus. hace gllucogenogenesis (almacenar glucosa).
51. CONTROLE DA GLUCEMIA NO CORPO EM QUALQUER SITUACAO

METABOLICA (ESCOLHER)
Um dos principais tecidos que hace el control de la glucemia es el higado, este em ayuno
hace gluconeo para generar glucosa a partir de fontes no glucidas e assim libera essa glucosa
em circulación, em pos ingesta hace principalmente gllucogenogenesis para almacenar
glucosa em forma de gllucogeno, pero hace también glucolisiis e via delas pentossas.
52. PTOG, IMPORTANCIA DE MEDIR A BILIRRUBINA E COMO ESPERARIA

ENCONTRAR A BILIRRUBINA DE PACIENTE COM TUMOR HEPATICO E
COMPRIMINDO O PANCREAS?
PTOG é uma pruevas que se hace cuando la glucemia del paciente em ayuno esta entre 111
e 125 mg/dl, vou da 75g de glucosa dissolvida em 300 ml de agua e depois de 2 horas vou
analizar a glucemia desse paciente, onde pode obter 3 resultados (
<140= glucemia basal alterada. <140-199>= intolerância a glucosa- pre diabético.
>200= diabético).
E importante medir bilirrubina porque seu aumento pode gerar icterícia, paciente com tumor
hepático e compressão do pancreas ademas de não lograr conjulgar a bilirrubina, o pouco
que conjulga não vai liberar no duodeno assim vai aumentar bilirrubina indireta (porque não
logra ingressar tudo no higado pra ser conjulgada) e aumenta também direta (porque o
pouco que conjulga volta pra circulação).
53. MECANISMO DE ACAO COLERA E PERTUSIS, SUBSTRATOS E MOMENTOS PARA

SINTESES DE LIPIDIOS E DIABETES TIPO 1?
Colera- a toxina colérica por adp riboxilação inhibe a função GTPasa da subunidade alfaS,
assim vou seguir ativando adenilato ciclasa que segue ativando PKA que vão fosforilar os
canais de sódio, o sódio fica no lumem intestinal atrai agua e gera diarreia. Pertusis: a toxina
por Adp riboxilação inhibe que a subunidade alfa i troque GDP por GTP assim ela não logra se
soltar do complejo e não inibe adenilato ciclasa, essa permanece ativa, ativa PKA que fosforila
canais de potássio do tecido bronquial, p potássio acumula na célula e isso aumenta produção
de moco e gera tosse.
54. METABOLISMO DO ETANOL? ALCOOL

Tem 3 formas para metabolizar o etanol
 Em prexissomas ( ação da catalasa)
 Sistema microssomal (citocromo p450 induz genicamente)
 Citoplasma (ação alcooldeshidrogenasa)
Peroxissomas – catalisa – etanol que converte o etanol em acetoaldeido.
De acetoaldeido uso uma enzima aceto aldheido deshidrogenasa(gero aqui um nadh) que vai
converter ele em acetato y o acetado converte em acetilCoA,Co2 y H2O.
Se gero nadh/acetilcolina no ciclo de Krebs vou ter o aumento de nadh que vai modular
negativamente a ISOCITRATO DESHIDROGENASA(ISDH) e vai lentecer o ciclo.
O acetilCoa se converte em citrato e a isocitrato deshidrogenasa pelo aumento
d nadh vai estar modulado negativo e vou acumular a molécula de citrato (o acumulo na
mitocôndria com a lançadeira sai do citoplasma e é modulador + ACC y gera os substratos
de ACetilCoA, então o álcool ingerido no fígado vira acido graxo.
Porque faz acido graxo: ao catalisar essas reações estou aumentando a concentração de
NADH y AcetilCoa y estou modulado negativamente a isocitrato deshidrogenasa, favorece a
formação de citrato y saída para o citoplasma. Essa via é favorecida se estiver comendo
55. DIAGNOSTICO DA DIABETES?

QUAL ESTADO METABOLICO?
Valor nomal glucosa = 70-110mg/dl em jejum.
Para não ser diabéticos tem menos 125mg/dl/ y 126 ou, mais é diabetico paciente que ficou Entre
111- 125mg/dl é questionavel refazer o test, recomendao ptog ou glucotest.
Como faz o PTOG: paciente com valores 111-125mg/dl em jeejum vai dar um copo de
agua com 75g de glucosa. A cada 30 minutos vai ser efeito as provas de glucosa e
verificando as 2 horas do teste.
Em 2 horas qual é o valor do test?!
 < 140= glucosa basal alterada NAO DIABETICO.
 140 – 199 = intolerância a glucosa PRÉ-DIABETICO
 >200 DIABETICO. TEM RESISTENCIA A INSULINA.
Provas:
Glucosa ao azar: paciente chegou à clínica e maior ou igual que 200mg/dl é
diabético. Paciente já tem clinica de diabetes, Os três P (polifagia, poliúria e polidispsia)
Glucosa em jeejum: ter mais ou igual á 126mg/dl de glicose no plasma.= é diabético.
Glucosa 2h da PTOG: maior ou igual á 200ml/dl diabético.
Hemoglobina Glucosilada(antes usada apenas para controle) >6% (quando tenho

um excesso da glucosa no plasma ela vai glucosilar a hemoglobina). Lembrando:
o eritrócito vive 120 na circulação se o paciente durante 30 dias vem comendo mal é uma
forma de ver. Valor normal 4,5 – 6%
56. HIPOXIA PORQUE A CELULA MORRE?

Em hipóxia a célula não tem a presença de 02, e para que o piruvato ingresse na mitocôndria
e siga todo o ciclo de Krebs e da cadeia respiratória ele precisa de O2. (Porque essas via são
exclusivamente aeróbicas). Sem o O2 o piruvato vai ser convertido em lactato através da
enzima LDH (Lactato Desidrogenasa). Então a célulasó vai ter os 2 ATPs gerados pela reação
da glucosa em piruvato, o que não é suficiente para manter a estabilidade da membrana,
então em torno de minutos ou horas essa célula vem a lisis.
56. REGULACAO DA GLUCOLISIS E GLUCONEO?

GLUCOLISIS: processo de degradação da moleculade glucosa dentro do fígado.
A glucosa vai ingressar no fígado principalmente quando tiver uma maior quantidade de
pela enzima fosfofrutokinasa 1 (FFK1) que tbm tem gasto de ATP.
Dessa fructosa 2,6 BiP vai ser gerado duas moléculas (através da enzima aldolasa):
o gliceraldheido 3P (G3P) e o Dihidroxiacetona fosfato (DHAP), essa reação é reversível.
(Uma isomerasa pode pegar a molécula de DHAP e converter em outra molécula de G3P, ou
ao contrário. No fígado isso acontece, e assim gera 2 moléculas de G3P, por isso a partir
desse ponto tudo acontece duas vezes).
A partir do 3P Glicerato vai ser gerado uma molécula chamada FOSFOENOL PIRUVATO (que é o
percursor do piruvato), deste vai entrar em ação a outra enzima
importante que é a PIRUVATO KINASA (ela é importante porque a partir de essa reação
também libera ATP, só que o mais importante é que ela tem as três regulações enzimáticas:
génica, alostérica e covalente.
ela está ativa pós-ingesta ela está ativa desfosforilada.(pós-ingesta tem o predomínio da
insulina que induz genicamente as proteínas fosfatasas, por isso as enzimas que estiverem
ativas vão estar ativas desfosforiladas).
respiratória) poderia falar que sim. Então por molécula de glucosa se obtém 2ATPs.
Para que o piruvato ingresse na mitocôndria e siga todo o ciclo de Krebs e da cadeia
respiratória ele precisa do oxigênio. O CK e a CR são via exclusivamente aeróbicas. Se tem o
O2 disponível o piruvato vai ingressar na mitocôndria; se não tem o O2 disponível – uma via
anaerobica0 esse piruvato vai ser convertido em lactato através da enzima LDH (lactato
desidrogenasa).
A Hexokinasa faz a mesma coisa que a Glucokinasa (fosforila a glucosa agregando um P no

carbono 6, transformando-a em Glucosa 6P), ela é uma isoenzima. Considerada uma enzina
constitutiva (está sempre ali) em outros tecidos, tecidos que tem alta afinidade pela glucosa:
SNC, glóbulo rojo, celulas do feto, rim, músculo esquelético, tecido adiposo, tecido cardíaco
(ou seja, transportadores que tem alta afinidade
pela glucosa: GLUT-1, GLUT-3 e GLUT-4).
57. METABOLISMO MUSCULAR?

O musc. em pos iingesta hace principalmente gllucogeno (almacena glucosa) e em ayuno
hace gllucogenolisis (degrada o gllucogeno).
58. O QUE ACONTECE COM A CELULA QUE NAO TEM O2, MENOS GLOBULO ROJO?
Em hipóxia a célula não tem a presença de 02, e para que o piruvato ingresse na mitocôndria
e siga todo o ciclo de Krebs e da cadeia respiratória ele precisa de O2. (Porque essas via são
exclusivamente aeróbicas). Sem o O2 o piruvato vai ser convertido em lactato através da
enzima LDH (Lactato Desidrogenasa). Então a célula só vai ter os 2 ATPs gerados pela reação
da glucosa em piruvato, o que não é suficiente para manter a estabilidade da membrana,
então em torno de minutos ou horas essa célula vem a lisis.
Isso não vai acontecer no glóbulo rojo porque ele não tem mitocôndria, então a via que ele
obtém ATP é a da glucosa-piruvato. Os 2 ATPs produzidos são suficientes para que ele
mantenha a estabilidade da membrana. É a única célula que sobrevive assim.
59. PACIENTE COM GLUCEMIA DE 150 É DIABETICO?

Se este resultado for em ayuno sim, é diabético, porque os valores normal da glucemiaem
ayuno es de 70-110.
60. O QUE ACONTECE NO ORGANISMO EM JEJUM E POS INGESTA?

Em JEJUM: liberação de glucagón. O glucagón é o hormônio que predomina quando estamos
em jejum pela célula alfa pancreática. Essa célula alfa pancreática tem um nome específico:
SLC2A1 (da família do GLUT-1, maior afinidade e menor Km). Em um estado de jejum ele vai
estar transportando glucosa para dentro da célula (a presença da insulina inibe esse
transportador). Uma vez que a glucosa ingressa na célula ela é degradada a piruvato, que
ingressa no ciclo de Krebs, tem um aumento de ATP e esse aumento fecha os canais de K ATP
dependentes, que faz com que acumule K no citoplasma, despolarizando a membrana da
célula e promovendo a abertura dos canais de Cálcio. O cálcio no citoplasma vai promover a
liberação das moléculas de glucagón
O que muda da secreção de glucagón para a secreção de insulina? A célula B- pancréatica tem
GLUT-2 e a célula alfa-pancrática tem GLUT-1. Além disso a insulina inibe o transportador de
glucosa da célula alfa-pancreática, ou seja, com predomínio
de insuna vai ter muito pouco glucagón, com a insulina baixa vai ter predomínio de
glucagon.
Em POS INGESTA: liberação de insulina. A glucosa vai estra em altas concentrações disponível
no sangue – GLUT-2. A glucosa ingressa na célula B-pancreática e vai sofrer o processo de
glucolisiis. Essa glucosa vai ser degradada a piruvato, este favorecido pelo estado metabólico
vai ingressar na mitocôndria e vai sofrer ação da PDH e se vai produzir o ACETILCOA que vai
ingressar no ciclo de Krebs, que vai gerar as coenzimas reduzidas e jogar na cadeia
respiratória e como consequência final vai ter o aumento de ATP intracelular. Ou seja,
predomínio de ATP dentro da célula B- pancreática.
O aumento de ATP dentro da célula B-pancreática produz o fechamento de um canal
específico: K/ATPASA (potássio ATPASA), esse canal tira o potássio da célula. Com o canal
fechado começa a acumular potássio dentro da célula, por ser uma molécula positiva ele leva
a célula a uma despolarização de membrana, e isso faz com que abra outro tipo de canal: o
canal de cálcio. O cálcio vai ingressar para dentro da célula e esse cálcio vai fazer que libere
vesículas pré-formadas de insulina e ela é liberada na circulação.
61. PACIENTE COM TUMOR HEPATICO QUAL ICTERICIA? EXPLICAR

MECANISMO DA ICTERICIA.
De causa hepática, vai ter aumento de bilirrubina direta e indireta.
62. DESTINOS DO ACETILCOA E O QUE DEFINE OS DESTINOS

Ck, cadeia respeitaria, sínteses de ácidos graxos de novo (acumula o acetilcoA sai em forma
de citrato), via do colesterol y corpo ctônicos (não em pós-ingesta).
63. QUAL IMPORTANCIA DA GLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENASA?

La glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PDH) es un enzima eritrocitaria cuya función consiste
en mantener la homeostasis de los eritrocitos frente a los agentes oxidativos, através de la
producción de NADPH.
64. COMO ESTA REGULADO A GLUCOLISIS
A enzima chave é a FFK1 é uma enzima que ela está favorecida em pos- ingesta onde tenhoo
predomínio de moléculas de baixa energia, que vão modular + ela. Ademas o principal
modulador + é a fructosa 2,6bp que é produto da porção kinasa da FFK2 que nesse estado de
pos iingesta está ativa a sua porção kinasa que usa a fructosa 6 como subestrato para gerar
fructosa 2/6bi p que vai modular + a FFK1.
A glucokinasa: vai esta favorecida em pos-ingesta porque é induzida genicamente por

insulina (que fosforila a glucosa á glucosa 6 p)
Piruvato kinasa: pega o fosfenol piruvato e converte em piruvato que tem 3 modulaçoes,
está induzida genicamente por insulina, ativa desfosforilada (em pos-ingesta favorecida) e
modulada + por ATP y fructosa 1,6 bifosfato)
65. FALAR DA FFKII E RELACIONAR COM A FFKI
Porque o principal modulador + da FFK I é a fructosa 2,6 bifosfato que é produto da porção
kinasa da FFKII. Que em pos-ingesta a FFKII vai estar desfosforilada pelo predomínio das
fosfastasas onde ―pega‖ a fructosa 6 na sua porção kinasa e gera fructosa 2,6 bip.
66. FALAR DA GLUCOKINASA NO FIGADO
Glucokinasa é a enzima que esta induzida genicamente por insulina (fosforila glucosa em
glucosa 6 p) não está presente nos tecidos, deferente da hexokinasa que é a convencional que
está sempre presente no musc.
67. O QUE VOCE COMEU? DIGESTAO DOS HIDRATOS DE CARBONOS
Os hidratos de carbonos vão começar a degradação da macromolécula na boca (processo

mecânico que é a mastigação) e um processo químico através da amílase salival (ação
enzimática) é a 1 quebra dessas macromoléculas que são os polissacarídeos. Quando essas
moléculas chegam no estomago, não tenho mais a ação da amilase salival (sofre uma
desnaturalização porque o PH modifica a ação enzimática (ph muito ácido). O alimento sofreação
química do suco gástrico e é liberado como bolo alimentício no intestino (duodeno).
Tendo uma liberação dos ácidos biliares para neutralizar o ph e (pela hormona CCK –
colecistoquinina) suco pancreáticos com as amilases pancreáticos vai quebrar os
polissacarídeos em monossacarídeos para ser possível à absorção no intestino (através do
S/Glut-1). Os S/Glut-1 vão arrastar para os enterocito e vão liberar atrás do Glut-2 para
circulação portal (enterohepatica). A partir daqui a glucosa vai para diversos tecidos.
68. ANAPLEROTICA: Producir intermediarios para otras via. Alimenta el Krebs. Son
reacciones de relleno.
Ejemplo: piruvato -> oxalacetato
69. ANABOLISMO: puntos de fuga.
70. CATAPLEROTICA: Sustraen intermediarios del ciclo de Krebs
Ejemplo: alfa cetoglutarato para la sintesis de aminoacidos (gllutamato)
71. ANABOLISMO: Es la fase biosintética del metabolismo. Necesita de aporte energético
dado por el ATP originado durante el catabolismo. La energía final será mayor que la energía
inicial, por lo tanto, tendrá un ΔG positivo y las reacciones son endergónicas.
Utiliza como cofactor NADPH + H+, en forma casi exclusiva. Generalmente implicaprocesos
reductores.
72. CATABOLISMO: Es la fase biodegradativa del metabolismo. Ese proceso es de
liberación de energía, por lo tanto, la cantidad energética final va a ser menor que la inicial
y su ΔG será negativo. Las reacciones son exergónicas. Utiliza NAD+ y NADPH+(oxidados)
originando NADH + H+ y NADPH + H+ (reducidos). Las reacciones generalmente son
oxidativas.
73. IA ANFIBOLICA: Via común a ambas fases del metabolismo. Catabólica y anabólica al
mismo tiempo. Ejemplo: ciclo de Krebs.
74. RUTA METABOLICA: Es una serie de reacciones catalizadas enzimáticamente en un
ruta, un precursor se convierte en un producto a través de una serie de intermediarios: los
matabolitos
75 ONDE TEM EXPRESSADO OS GLUT?
ONDE ESTA Glut 1: Presente no SNC/glóbulo rojo/placenta e células do feto. Suas

característica: mesmo em [cC] baixas ele está saturado, porque o GLUT-1 tem Alta
afinidade pela glucosa. Por ele ter essa alta afinidade ele precisa de [cC] baixa.
ONDE ESTA Glut 2: Intestino, células beta(pâncreas) y fígado. Baixa afinidade pela
glucosa y funciona quando tem maior [km]. (exe.: Glucosa se ingressa no fígado
principalmente em situação de pós-ingesta por o fígado possui o glut-2 que é um
transportador que tem baixa afinidade por isso depende de alto [KM]).
Celulas betas: tem o transportador glut-2 a glucosa vai está em alta [Cc] no vaso, o glut-2
está funcionando, então a glucosa ingressa no glut-2- a glucosa vai degradada em
piruvato(ingressa na mitocôndria e sofre ação da PDH (modulador + ADP, NAD+, Calcio e
modulador – ATP y NADh) gerando o ACETILCOA ( que ingressa na ciclo de kreps vai gerar as
co-enzimas reduzidas que joga ate a cadena respiratórias e tem a consequência final o
aumento da [cC] de ATP intra-celular, Aumentando a relação ATP/ADP. Assim vou ter o
predomino de ATP dentro da minha celulaBeta com isso vou produzir fechamento dos canal
especifico K+/ATPASA. Com esse aumento fechando os canais começa acumular k+ dentro da
celula e o K+ por ser uma molécula + vai despolarizar (desestabilizando), abrindo mais
canais de calcio – calcio dentro da celula promove o aumento de calcio intracelular e o CA+
libera as vesículas pré formadoras de insulina para liberação de hormonas.
ONDE ESTA Glut 3: SNC E EM BAIXO [Cc] em rim. Alta afinidade e baixo [km].
Porque no SNC tem, mas mecanismo p/ reabsorver a glucosa? O snc utiliza quase
exclusivamente a glucosa como fonte de energia. Em situações extremas pode utilizar
outras moléculas como ―corpus cetônicos‖ por isso quando ficamos sem comer a primeira
coisa é a dor de cabeça.
ONDE ESTA Glut 4: MUSc. ESQUELETICO EM REPOUSO, TECIDO ADIPOSO (Esses dois
são insulinos dependente, ou seja, necessita da insulina para funcionar) e CORAÇÂO que não
depende da insulina. Vai ter outro mecanismo que é o da via fosforo lipasaCgama para
ingressar glucosa. (PLCgama faz DAG y IP3. IP3 faz a liberação de cálcio e aumenta cálcio
intracelular, ativa a via e gera um aumento de cálcio. Ex: o coração está contraindo o tempo
todo e vou precisar de calcio para fazer essa contração muscular, igual quando estamos em
um exercício físico já tenho um aumento de calcio natural pela a contração.
Esse cálcio natural pode fazer o mesmo mecanismo das moléculas. Vai se unir ao PKC que vai
fosforilar o GLUT-4. Por isso quando tenho ativação do glut-4 no musc. em exercício.
S Glut 1: é um co-transportador sódio/glucosa vai utilizar o mecanismo que gastaenergia p/
reabsorver sódio.
76. POS INGESTA TEM O PREDOMINIO DA INSULINA
Porque em pos-ingesta, tenho uma elevação da glucosa no plasma, a celula beta pancreática
tem o GLUT-2, que nesse estado metabólico consegue jogar para dentro da celula, assim
sendo metabolizada, vai entrar no ciclo de kreps e gerar, ATP, O ATP fechas oscanais de K+
que , acumula intracelular, que por ser uma molécula + leva a desistabilação da membrana
celular, promovendo uma abertura dos canais de CA+ que ingressa no citoplasma. Esse
aumento de CA+ promove a liberação das vesículas já formada de insulin. Por isso que em
pós-ingesta tem o predomínio da insulina.
Porque ocorre a liberação das vesículas pré-formada de insulina?

A celula beta ela tem uma liberação de insulina, assim liberada começa a produzir mais.
77. PEPTIDO C
a insulina unida por peptídeos c por ter as duas moléculas (insulina
+ peptídeo C) Quando tenho a liberação de insulina, tenho a liberação também com amesma
quantidade de peptídeo c, sendo assim os dois tem os mesmos valores. É importante para
fazer acompanhamento de pacientes diabético, aqueles que aplicam insulina de forma
exógena. Dose a insulina e está com valor normal, ao dosar os peptídeos C está alterado,
significando que o paciente está saindo da dieta.
Mecanismo da secrecao da insulina:

Se eu permaneço comendo... A insulina vai ter dois picos o 1 pico insulina pronta: 5- 10
minutos depois da refeição é o tempo para ocorrer o processo. Só que o organismo, já está
produzindo mais. Se permanecer o estimulo a celular beta segue nessa forma, produzindo
ATP, assim que eu produzir maisi insulina, vai começar a liberar, assim vou ter um pico tardio
entre 30-40 minutos. 2 pico insulina produzindo y liberando. Esse 2 pico não é alto como o 1
porque? No 1 pico a insulina já estava pronta (o que tenho eu libero. No 2 pico vou
produzindo e liberando).
78. PORQUE O SNC TEM GLUT 1 E 3:

utiliza como fonte de energia os hidratos de carbono ou a glucosa. Os gluts 1 e 3 que são de
alta afinidade se estou em jeejum de 10,16 ou 18 horas estou garantindo que os
transportadores estão saturados e esteja aportando glucosa para o SNC ou seja com valores
mínimos vou garantir a entrada deglucosa.
79. LIBERACAO DE GLUCAGON

Glucagon é um hormônio que é predominante em jeejum. Pelas celulares alfas pancreáticas,
essas células tem o Glut-1 (SLC2A1) especifico/próprio. Por ter Glut-1 ele tem alta afinidade
pela glucosa, significando que quando tenho baixa [Cc], estará funcionando bem. Então em
jeejum vou ter o predomínio de glucagon e baixa insulina porque o transportador é liberado ea
glucosa vai conseguir entra nas células alfas. (o defit de insulina é o principal estimulo para as
células alfas jogar glucosa para dentro das celulares).
Uma vez que a glucosa ingressou, vai acontecer o mesmo mecanismo das celulares betas –
vou degradar em piruvato- piruvato ingressa no ciclo de kreps- aumenta a reação ATP/ADP
que esse aumento de ATP fecha os canais de K+, assim os cálcio começa a acumular no
citoplasma- despolariza a célula. Promovendo assim a aberturs de canais de Ca+- Ca+ no
citoplasma vai promover a liberação das moléculas de Glucagon.
80. O QUE MUDA DA SECRECAO DO GLUCAGON E INSULINA
A célula beta tem glut-2 e células alfas glut-1

A insulina inibe o transportador de glucosa das células alfa. Predomino de insulina= pouco
glucagon, predomínio de glucagon = baixa insulina.
81. PRIMEIRA IMPORTANCIA DO FIGADO POS INGESTA EM HIDRATO DE CARBONO E

SINTESIS DE GLUCOGENO
A principal via é da glluconeogenesis. Como tenho um aumento de glucose plasmática em

pos- ingesta, os Glut-2 que tem baixa afinidade e estão presente nos hepatócitos, vão
permitir o ingresso da glucosa. Ou seja, A glucosa ingressa pela Glut-2 (baixa afinidade) vai
ser fosforilada pela Glucokinasa que vai mudar a conformação da glucosa e impedi que saiaem
sangue (permanece na célula) essa glucosa fosforilada passa para glucosa 6fosfato que é o
substrato para sínteses de glicogênio.
82. COMO OCORRE NO FIGADO EM POS INGESTA (PORQUE A GLUCOGENO SINTASA

ESTA ATIVA
A glucogeno sintasa é uma enzima que está modulada positivamente por glucosa6fosfato
(fator que ela trabalha mais) onde tem um predomínio de glucosa. Tem um esse predomíniode
glucosa e pela alta concentração dos glut- 2 que vai permitir que ela ingressasse e ter um
aumento do modulador + (+g6p).
Também em pos-ingesta vou ter o predomínio de insulina onde ela faz a indução
genica às protein fostasa1 que faz uma desfosforilação e ativa a enzima glucogeno
sintasa.(enzima chave) outra ação da insulina eu vou ter uma regulação covalente,
através das fosfatasas, que vai desfosforilar e ativar.
Ademas a insulina induz genicamente a glucogeno sintasa que vai garantir o aumento dessa
enzima em situação de pos- ingesta que vai favorecer a sínteses
83. ENZIMA QUE ATIVA A GLUCOGENO SINTASA
GSK-3 (Glucogeno sintetasa kinasa 3 é uma kinasa que fosforila e inativa a glucogeno
sintasa. Por ação da insulina em pós-ingesta acabo inativando ela(GSk-3), ativando a
glucogeno sintasa por isso em pos-ingesta ocorre a sínteses de Glucogeno.
84. EM MUSCULO 2 A 3 HORAS ARMAZENADOS QUERO FAZER A DEGRADACAO DO

GLUCOGENO COMO OCORRE
Pode ser ativo por vários motivos

- adrenalina que está unida ao seu receptor, associada às proteínas gs que ativa a
adenilatociclasa, com isso aumenta os níveis de ampcitrico e ativa proteín kinasa A. Essas
PKA vão fosforilar a glucogeno fosforilasa kinasa que fosforila a glucogeno fosforilasa e
ativa, permite assim a degradação do glucogeno.
-execercicio fisico? Vou ter um aumento de concentração de cálcio celular e podediratemente

ativar a glucogeno fosforilasa.
- Outra forma: no musculo não tenho receptor para glucagón.quando baixa os niveis de
ATP e tenho um predomínio AMP intracelular devido a quebra do ATP. Esse aumento do AMP
ativa a amp kinasa (principalmente em musc) que vai ativar através da fosforilação a
glucogeno fosforilasa kinasa que fosforila aglucogeno fosforilasa ativando com isso consigo
degradar o glucogeno e rapidamento gerar glucosa.
- Em figado a degradacao do glucógeno é ultilizado para manter a glucemia.
85. AUMENTO DA GLUCOSA EM POS INGESTA EM FIGADO
Fígado e musc são grande reservatório de gllucogenos (fontes de energia rápido). Ou seja, a
função do fígado em pós-ingesta em relação aos hidrato de carbono é fazer armazenamento
de gllucogeno. (o figado faz um pouco de glucolisiis, porque está em umasituação que é
propicia para isso, porque ele vai fazer sínteses de novo de acido graxo).
86. QUANDO TENHO UM PREDOMINO DE GLUCAGON MAIOR DE 16 HORAS DE JEJUM

EM FIGADO, O QUE ESTA ACONTECENDO
O glucagon não induz a PKA, assim como a adrenalina está associado a proteína Gs. Então
ativa a via da proteína Gs, tenho ativação da adenolatociclasa que aumenta as concentrações
AMPc e vao acabar ativando a PKA, as PKA fosforila as hormanas Lipasa hormana sensível
(LHS) as pirilipinas ( permite que a LHS chega ate a gruta lipídica para degradar os
triglicerídeos, faz lipolisis) degrada esse triglicerídeos em ácidos graxo e glicerol ( glicerol vai
para o fígado fazer suas funções e o acido graxo no próprio hepatócito ingressa na mitocôndria
e faz beta-oxidação. Gerando muita energia (ATp, AcetilCoa, NADh e FADh) ou seja o fígado a
hora que tem mais energia é em jeejum, porque é onde estou degradando os lépidos.
Já o glicerol que está no fígado:
1- Pode ingressar na glluconeogenis (por que é ubstrato).

2- Sínteses de TAG (para fazer VLDL)
87. GLUCOSA NO TECIDO ADIPOSO
Para obter glicerol 3fosfato. Usa lipidos como fontes de energia, mas para poder armazenar os
lipidos precisa fazer TAG é o Glicerol 3P, por isso o tecido adiposo desvia toda a glucosa que
recebe para síntese ou seja a importância dos glucidos no TA é fazer glicerol 3p um dos
substratos da síntese de T’AG.
88. QUAL E A IMPORTANCIA DA VIA DAS PENTOSAS EM POS INGESTA
NADPH (metabolismo ex: glutaton reduzido- icterícia, glóbulo rojo- eliminar toxinas do
eritrocito) e ribosa5p(divisão celular ex: medula óssea, cirroses).
89. DESTINO DO PIRUVATO

Um dos destinos é na glucolisiis. No final da via o piruvato é convertido em acetilCoa(pela
PDH- piruvatodesidrogenasa) para ingressar no ciclo de CK.
Lactato: em hipóxia pela LDH em situação anaeróbica, por exemplo, em uma contração
intensa o piruvato pode sofrer ação da LDH (Lactado desidrogenasa) e se converter em
lactato.
Alanina: piruvato se contata com aminoácido por ação da GPT (transaminação) e converte no
final em alanina.
Gluconeo: em jeejum prolongado, o pirovato(substrato) é convertido em oxalacetato, pela

piruvato carboxilasa (enzima modulada + por ATP).
90. PORQUE A GLUCOSA E DEGRADADA EM ACIDO LACTICO EM CONDICAO

ANAEROBICA E A CO2 EM CONDICAO AEROBICAS NO MUSCULO ESQUELETICO, OU
SE EM HIPOXIA GERO LACTATO E PORQUE QUANDO TEM O2 FACO O CICLO DE
KREBS
Se estiver em hipóxia não tenho O2 para gerar o gradiente hidroelétrico na mitocôndria. A

cadeia respiratória para, com isso acumula as coenzimas reduzidas, que vai modular (–) a
ISOCITRATODESIDROGENASA- ISDH. Esse acumulo das coenzimas reduzidas vão saturar as
lançadeiras mitocôndrias, fazendo que os NADH produzidos no citoplasma não consiga mais
ingressar. Quando começa acumular a concentração citoplasmática de NADH, tenho ativação
da lactatodesidrogenasa- LDH que utiliza o NADH como co-factor (acumular o cofactor se
ativa). Então desvio o piruvato para lactato para continuar estimulando a glucolises para
gerar 2 ATP é o ultimo recurso para morte celular. Quando estou baixa de O2 ou ausência o
organismo vai entender que se a glucolisiis anaeróbica parar a célula si ousi vai morrer, então
não posso fazer parar, com isso desvio a glucosa á lactato.
Se estiver em uma situação aeróbica (onde o musc. funciona normal) faço Co2, por quê? Faço
a descarbolição do piruvato para gerar o Co2 (PDH no CK onde ela libera um Co2 e gerava
acetilcoA e NADH).
91. QUAIS SAO OS DESTINOS DO ACETILCOA NO ORGANISMO
Ck, cadeia respeitaria, sínteses de ácidos graxos de novo (acumula o acetilcoA sai em formade
citrato), via do colesterol y corpo ctônicos (não em pós-ingesta).
92. INGRESSO DA INSULINA NO MUSCULO ESQUELETICO EM REPOUSO
Porque o músc. em movimento já tem cálcio liberado pela contração, então esse cálcio já vai se
unir a calmodulina formar o complexo calcio calmodulina que vai ativar a PKC que vai fosforilar o
glut 4 e expressar ele na membrana
93. DISGESTAO DE LIPIDOS
As digestões dos lipídios começam na boca com o processo mecânico que é a mastigação,
depois chegando no estômago tem o ph ácido do suco gástrico e a lipasa gástrica que colabora
para uma primeira degradação, o processo químico da digestão. Chegando no intestino, mais
especificamente no duodeno, sofre a ação da lipasa pancreática (coleccistoquinina hormônio q
estimula a secreção da lipasa pancreática) ela degrada em pedaços menores e da bílis para
emulsificar, os enterocitos absorvem como T’AG e empacotam em forma de quilomicron, que
chega ao sangue pela linfa.
Los trigliceridios de los quilomicrones tienen como objetivo absorver y armazenar como
fuente de energia en los tejidos extra hepáticos (musc, tejido adiposo, gland mamaria,tej
cardiaco)
Quando o quilomicrón chega ao tecido extrahepatico, chega na membrana da célula e se

contacta com a lipoproteina lipasa 1 que tem ação enzimática y a apo CII ativa a LPL. ele vai
ceder os trigliceridios a LPL vai quebrar o trigliceridio em acido graxo e glicerol, o glicerol não
fica em tecido adiposo volta para figado, já o acido graxofica e é necessário e para síntesis
de T’AG. Uma vez que o quilomicrón cedeu bastente triglicerideos para os tecidos extre
hepático, se torna um quilomicrón remanente que tem o destino no figado. Depos de se unir
ao receptor b100 RRP,que se contacta com esse receptor o figado endocita e termina la via
do quilomicrón APO-48,APOE Y APOCII
VLDL: figado faz síntesis endógeno de triglicerideos (sintetiza a molecula de VLDL empacota,
agrega APOB-100 e libera para circulaçao. Na circulação a VLDL se choca com HDL que recebe
otras apoproteinas CII, CIII e APOE que se converte em VLD maduro que terá como destino os
tecidos extrahepaticos, nos tecidos ela se contacta com a LPL (enzima de membrana induzida
por insulina) A Apo CII ativa LPL que hidrolisa os triglicérideos em acido graxos( fica no tecido
para gerar t’ag) y glicerol(volta para figado). Uma vez que a VLDL sedeu os triglicéridos/grande
parte tecidos extrahepaticos se converte em IDL que tem pouco tempo em circulação. Assim ela
segue dos camino: 1 pouco se uni ao receptor B-100 e apoE e é endocitado pelo figado e 2 a
grande maioria se converte em LDL (molecula rica em colesterol que tem como objetivo elevar
o colesterol ao tecidos extrahepaticos). OBS: a molecula LDL é grande o suficiente para não
conseguir pasar pelo endotelio o lugar dela é na circulação e ela vai para os tecidos
extrahepaticos y sede. Quando tem uma glucemia elevada o paciente normalmente é resistente
a insulina quando não consegue tirar a glucosa da circulaçao e a glucosa é toxica(modifica
moléculas).LDL gera errado no metabolismo as Smol-LDL(moléculas pequeñas) que consegue
pasar por endotelio vascular. Com isso os macrófagos presentes vai fagocitar continuamente,
transformando os macrófagos grande cheio de gordura(placa de ateroma) e gerando uma
alteração no endotelio vascular, gerando um fluxo turbulento, lesionando o vaso, forma trombo
e infarto.
HDL: nascente no sangue, que possui APO CII, APO E, enzima LCAT y APOA1 para formar o
HDL nascente preciso do figado( vai producir e liberar no sangue APOCII e APOE) e
intestino(vai producir APO I e enzima LCAT, liberando na circulação que se uni e forma HDL
nascente . que possui baixa [cC] de colesterol y fosfolípidos. Que vai dirigir para os tecidos
extrahepaticos, e quando se contacta com os tecidos chega em sua forma efetiva HDL3. A
HDL3 responsavel por tirar o colesterol dos tecidos extrahepaticos, conta com ação das
enzimas LCAT, APO A, APO CII y APO E. e se uni ao transportadores SRB1 e ABC (pega o
colesterol libre e joga dentro da celula.
ABC: consome ATP (para retirar o colesterol da celula ele faz um deslocamento do fosfolípido
para que o colesterol saia (FLIP-FLOP). Ja o SRB1 não consomé ATP.
Uma vez que a HDL está cheia de colesterol a APO AI vai ativar o LCAT que faz esterificar o
colesterol. HDL3 quando capta todo o colesterol, passa a ser chamada por HLD2. Essa HDL2
vai para circulaçao a onde vai contactar com o quilomicrón e VLDL, onde ocorre um
intercambio. A HDL2 doa o colesterol para as liposproteinas, e as lipoproteínas doa um T’AG
para HDL2. Isso é possivel atravez de uma proteína que funciona como um canal C-TEP e pela
a APO-D que está em sua membrana (HDL2). Uma vez feito a HDL2 vai ate o figado e se
contacta com o transportador SRD1 onde doa o colesterol e tambem se contacta com a lipasa
hepática para doar os T’AG que vão ser hidrolisado em acido graxo e clicerol. Poucas HDL sao
ser reconhecida pelo recetor B-100/E e é eliminados da circulação. Uma fez que a HDL2 doa os
seus colesterol para o figado passa a ser HDL3 novamente. E em alguns casos quando doa
muito colesterol passa a ser PRE-BETA HDL que é a forma mas efetiva de retirar o colesterol
dos tecidos.
DISLIPOPROTEINEMIA:
TIPO1: deficincia de LPL
TIPO2A: defeito no receptor de LDL
TIPO2B: alteração na APOB-100
TIPO3: alteraçao na APOE
TIPO4: encremento na produção de VLDL
TIPO5: aumento de VLDL plasmático.
94- COMO FORMA O TAG
É necessário ativar e converter os ácidos graxos que vem da dieta através das lipoproteínasem
substratos como o ACILCOA e o Glicerol3Fosfato que vem da glucolisiis feita pelo tecido
adiposo.
95. PORQUE O GLICEROL NAO FICA EM TECIDO ADIPOSO?
Porque quem vai utililizar é o fígado para a síntese de triglicerídios ou neoglicogênese, e no

tecido adiposo ele não consegue fosforilar a enzima glicerolquinasa.
96. O QUE E A BETA OXIDACAO ? COMO FAZ PARA OCORRER A BETA OXIDACAO ¿
A β-oxidação EM JEEJUM e é um processo catabólico de ácidos graxos que consiste na sua

oxidação mitocondrial. Eles sofrem remoção, por oxidação, de sucessivasunidades de dois
átomos de carbono na forma de acetil-CoA.
Para ocorrer necessário que os ácidos graxos entrem através da CAT1 para chegar na
matrzi mitocondrial e sofrer a betaoxidação.
Os ácidos graxos da dieta não fazem betaoxidação pq pelo aumento de malonilCOA teriauma
inibição de CAT1.
Na pós ingesta tenho favorecida a ACETILCOA CARBOXILASA que está induzida

genicamente pela insulina vai estra modula positivamente, isso vai estar geando o
MALONILCOA que vai estar inibindo o CAT1.
Os ácidos graxos de cadeia curta e media geram menos energia, conseguem passar e chegar
ate a matriz mitocondrial para fazer betaoxidação em pós ingesta, esse mecanismoexiste para
manter o mecanismo basal para ter ATP e fazer o funcionamento celular a gllucogenogeneses.
O MECANISMO DE BETAOXIDAÇÃO GARANTE QUE EU NÃO NECESITE FAZER MUITA

GLUCOLISIiS E CONSIGA ARMAZENAR EM POS iINGESTA.
97. O MUSCULO ESQUELETICO NAO SINTETIZA ACIDO GRAXO, MAS ELE TEM
ACETILCOA CARBOLIXILASA PORQUE ELE TEM ACETILCOA?
Para poder inibir a CAT1, isso ocorre para que os ácidos graxos não sejam betaoxidados e
para o ATP não modular negativamente as enzimas q estão trabalhando no estado
metabólico.
COMO OCORRE A SINTESIS DOS TRIGLICERIDEOS QUAIS SÃO OS SUBSTRATOS DO

TECIDO ADIPOSO?
Em pos iingesta o tecido adiposo vai receber os ácidos graxos através das lipoproteínas da
dieta, como por exemplo, o quilomicron, as lipoproteínas vao levar até o tecido adiposo que vai
receber o acido graxo e o glicerol, o acido graxo vai ser ativado por uma acilquinasa gerando
acilCOA que é po primeiro substrato, o glicerol3P vai vir atraves da glucolisiis, o tecido
adiposo é insulino depende e em post ingesta com o predomínio de insulina, que ingressa a
glucosa nas células que vai fazer glucolisiis para desviar para a via da dihidroxiacetonafosfato
para atraves da enzima glicerol3Pdesidrogenasa gerar o glicerol3Po outro substrato. E com
isso eu consigo fazer o T’AG.
98. FIGADO?
O Higado é um tecido que é distribuidor de energia para o nosso organismo, ele não é
beneficiado pelos quilomicrones, ele mesmo faz a sintesi de acido graxo e precisa para issoa
ACETILCOA
Ele produz os T’AG, triglicerídeos endógenos para exportar.

Uma vez que o fígado produziu o T’AG, ELE VAI EMBALAR EM FORMA DE VLDL e vai exportarisso
para os tecidos extrahepaticos, o fígado tbem vai armazenar pq ele prefere os triglicerídeos.
99. DEGRADACAO DOS TAG
O fígado e o musc. armazenam triglicerídeos para em situações de ayuno, onde ha

predomínio de glucacon, que seria um ayuno mais prolongado, vai ser feito a lipolisis que é a
degradação dos triglicerídeos. Glucidos -> Gllucogenogeneses
O fígado tem a enzima GLICEROL KINASA, que converte o glicerol em G3P.
100: PORQUE A SINTESIS DE ACIDO GRAXO NO FIGADO OCORRE EM POS INGESTA:
A insulina induz genicamente as fosfatasas que desfosforilam a e ativam

ACETILCOAcarboxilasa, induz genicamente insulina, e o aumento do citrato no citoplasma que
é um modulador alosterico positivo que estimula a ACETILCOAcarboxilasa a sintetizar.
Uma vez que a acetilCOAcarboxilasa esta favorecida é formado o MALONILCOA que é opercursor
dos ácidos graxos q ao final era o ACILCOA.
101. COMO OCORRE A SINTESIS DE TAG NO FIGADO?
O fígado atraves da glicerolkinasa vai fazer a fosoforilaçao do glicerol, formando o o G3P que
é um dos substratos, o outro substrato que é o ACILCOA vem atraves da sintesi DENOVO
pela enzima ACETILCOACARBOXILASA que esta favorecida em uma situação depost insgesta.
102. TENTO EM CONTA QUE O HUMANO CARECE DE SISTEMAS ENZIMATICOS CAPAZES

DE CATABOLOZAR ESTRUTURAS COMO O CICLO PENTAHIDRAFENANTRENO E POR
TANTO QUE O COLESTEROL NAO VAU SE DEGRADAR DE QUE MANEIRA A CELULA
ELIMINA O EXCESSO DE COLESTEROL? PARA EXCRETAR É PELO ACIDO BILIAR, A BILIS.
103. PORQUE OCORRE LIPOLISIS QUANDO HA UM PREDOMINIO DE GLUCAGON?
Com o predomínio de glucagon, atraves da via da proteína Gs vai ativar a PKA que vai
fosforilar tanto as pirilipinas quanto a lipasa hormona sensível, e quando as pirilipinas se
fosforilam vão se afastar e isso gera um caminho para a lipasa hormona sensível que vai ta
fosforilada entrar e fazer a degradação dos T’AG em acido graxo e glicerol.
o acido graxo vai pra betaoxidação, e tbem pode ir para uma reserva residual para a sintesi de
t’ag, e o glicerol vai pra glluconeo no figado ou para a sintesi de t’ag pq tem a glicerolkinasa e
geraria outro susbtrato o glicerol3p.
104. EM JEJUM O FIGADO FAZ TAG, VLDL?
Sim, pq os substratos podem vir da própria lipolisis do fígado quanto dos outros tecidos que
armazenam T’AG, como o adiposo que faz lipolisis, libera glicerol e acido graxo para corrente
sanguínea...
105. COLESTEROL?
Ele participa da bílis, ele é excretado do nosso organismo por ela tbem, ele participa dasintesi
de hormonas.
106: SINTESIS DE COLESTEROL

A hormona chave para a sintesis de colesterol é a HMG- COA reductasa, essa é uma via que ocorre
em pos iingesta, a HMG-COA reducatasa é induzida genicamente pela insulina ademais vai induzir
as protein fosfatasas que vao desfosforilar ou seja fazem uma regulaçaocovalente ativando a
enzima, ela é ativada por uma reductasa kinasa.
O substrato é o HMG-COA é substrato da HMG-COA reductasa e para fazer os corpos

cetonicos, oq determina se vou fazer HMG-COA ou corpos cetonicos é o estado metabólico.
Se estiver em jeejum prolongado faço corpos cetonicos, se eu tiver em pos iingesta utilizo
HMG-COA.
107. QUAL FARMACO SE USA PARA BAIXAR O COLESTEROL EM UM PACIENTE?
ESTATINAS, ELA É UM INIBIDOR COMPETITIVO DA ENZIMA, ENTAO ELA COMPETE COM O
SUSTRATO QUE É O HMG-COA REDUCTASA PELO SITIO ACTIVO.
108. DIABETES?
DIABETE TIPO I:
Paciente com infeção viral gera anticorpos para o vírus e as proteínas do vírus são
semelhantes com das células betas pancreáticas e por isso destrói (hipersensibilidade tipo 2ou
mimetismo molecular).
Não tem insulina com a glucemia (700mg/dl) uma hiperglucemia severa que pode gerarcoma
e entrar em cetoacidose (lipolisis) porque depende d insulina, são insulina dependente, tem
que aplicar insulina.
DIABETE TIPO II: é uma enfermidade metabólica tem uma deficiência no receptor de insulina.
Temglucemia elevadas (230 porque não são todos os receptores falhando)
Se a insulina se unisse ao receptor ativa a via comum: SRI, depois as via segundaria: GRB2
(final: indução genica), PLCgama( aumenta o IP3 y [cC] de Ca+ tenho PKC que vai fosforilar
o Glut-4(que é transportador de glucosaque está no citoplasma por isso é insulina dependente)
, PI3k((Protein fosfatasa e fosforodiesterasa). O paciente com insulina resistência não tem as
via ativas. Por isso que o exercício físico vai gerar um aumento de contração de cálcio no cito
da célula. é importante, porque ele simula a ação da insulina, para tirar o glucosa do plasma
que é toxiico. Colaborando para ter uma norma glucemia. elenão apresenta sintomas, é
silenciosa. O paciente durante antes ele não apresenta clinica significativa que está sofrendo
danos vasculares, placas de ateroma, danos neurológicos (degeneração nervosa).
109. COMPLICACAO DA DIABETES?

COMA HIPEROSMOLAR NAO CETOSA DIABETE TIPO II :
è a complicação aguda do diabetico tipo 2, que é insulinoresistente, tiene dificuldad de
sacar glucosa do sangue, assim a glucosa vai aumentar muito (llega em 600mg/dl),
satura o transportador, presenta poliuria (porque a glucosa vai arrastar agua) y assim va
tener desidratação. O plasma vai ficar hiperosmolar (osmolaridade elevada), assim o
paciente entra em coma hiperosmolar não cetogenico. O tratamento deve ser hidrtação
rapida. Tratamento: hidratação e dose de insulina.
É um problema metabólico que ocorre a hiporglucemia.

DIABETES TIPO I: Paciente com infeção viral gera anticorpos para o vírus e as proteínas do
vírus são semelhantes com das células betas pancreáticas e por isso destrói
(hipersensibilidade tipo 2 ou mimetismo molecular).
Complicação: cetoacidose diabética: (falta de insulina, não tenho celulas pancreática tenho
o predomínio de glucagon junto com as proteínas Gs que vai ativar as PKA e vou gerar lipolisis
– tenho beta oxidação- muito acetilCoA por predomínio do glucagon(glluconeogenisis). Tenho
o oxisalacetado que ―captei‖ do CK favorecendo os corposcetonicos.
Figado: O paciente tipo I começa a produzir corpus cetonicos que é liberado pela circulação,
porem os tecidos pelo predomínio do glucagon está fazendo lipolisis, com isso os tecidos
começam a captar os corpos ctónicos sem necessidade saturando. O corpo cetonicos são
moléculas que contem H+ que promove a acidez que ao acumular na circulação o paciente tem
uma acidose metabólica e meu orgamismo começa a compensar (acelerando minha respiração
y profunda = respiração de kussmaul). O paciente é magro, porque o corpo faz lipolisis todo
tempo com a presença de insulina.
110. PACIENTE COM DIABETES TIPO I QUE ESTA EM JEJUM PROLONGADO 16 HORAS
FAZ CORPOS CETONICOS E NAO ENTRA EM ACIDOSE?
Os corpos cetonicos são fonte de energia (AcetilCoA embalado), porque tenho oferta e
demanda. O tecidonão está acumulando.
Tipo II: que tem uma resistência à insulina, ou seja, tem uma diminuição da ação da
insulina.
111. PORQUE OS PACIENTES TIPO II TEM HIPERGLICERIMIA?
Uma das ações da insulina que através da via do GRB2, vai ocorrer a indução genica das
LPL-1 que degradam as lipoproteínas (VLDL e Quilomicron). Como defit desses receptoreseu
acabo tendo um defit de LPL-1 consequentemente um incremento plasmático nos
triglicerídeos.
DIAGNOSTICO DA DIABETES?
QUAL ESTADO METABOLICO?
Valor nomal glucosa = 70-110mg/dl em jejum.
Para não ser diabéticos tem menos 125mg/dl/ y 126 ou, mais é diabetico paciente que ficou Entre
111- 125mg/dl é questionavel refazer o test, recomendao ptog ou glucotest.
Como faz o PTOG: paciente com valores 111-125mg/dl em jeejum vai dar um copo de
agua com 75g de glucosa. A cada 30 minutos vai ser efeito as provas de glucosa e
verificando as 2 horas do teste.
Em 2 horas qual é o valor do test?!
 < 140= glucosa basal alterada NAO DIABETICO.
 140 – 199 = intolerância a glucosa PRÉ-DIABETICO
 >200 DIABETICO. TEM RESISTENCIA A INSULINA.
Provas:
Glucosa ao azar: paciente chegou à clínica e maior ou igual que 200mg/dl é
diabético. Paciente já tem clinica de diabetes, Os três P (polifagia, poliúria e polidispsia)
Glucosa em jeejum: ter mais ou igual á 126mg/dl de glicose no plasma.= é diabético.
Glucosa 2h da PTOG: maior ou igual á 200ml/dl diabético.
Hemoglobina Glucosilada(antes usada apenas para controle) >6% (quando tenho

um excesso da glucosa no plasma ela vai glucosilar a hemoglobina). Lembrando:
o eritrócito vive 120 na circulação se o paciente durante 30 dias vem comendo mal é uma
forma de ver. Valor normal 4,5 – 6%
112. COLERA:
É bactéria que tem uma toxina que é transmitida atrás agua e alimentos contaminados. A
clinica é uma diarreia osmótica, tem uma desidratação severa.
A toxina da cólera atua nas via da proteína Gs-subunidade alfa- unida ao GDP em sua forma
inativa quando chega um ligando da proteína Gs a subunidade alfa troca o GDP para um GTP
e se desprende do complexo.
A subunidade alfa ativa uma enzima de membrana adenilato ciclasa que utiliza como
subestrato ATP e gerava AmPc, ativando uma PKA
PKA ativa ocorre a fosforilição nos canais iônicos onde não vou absorver o sódio, porem
tenho uma via fisiológica pelas fosforodiesterasa, consumo e paro a via ou tem a ação da
GTPasa( mecanismo da subunidade alfa que consome o GTP por GDT e volta a e para a via.)
Com o Colera: através da ADP-RIBOXILACION vai inibir a função GTPasa da subunidadealfaS

com isso ocorre o aumento da [Cc] da via e aumentando as PKA e elas fosforila os canais
iônicos , promovendo uma diarreia osmótica.
113. PERTUSIS?
Enfermidade que afeta o pulmão, com muco.
Tem um mecanismo que atua na proteína Gi (inibi a adenilato ciclasa)

Ela vai impedir que a subunidade alfai roca GDP por GTP com isso a subunidade ALFAi fica
atado no complexo e ela não consegue inibir a adenilato ciclasa. Que vai permanecer ativavai
ter aumento da [Cc] da via e aumentando as PKA e elas fosforila os canais potasio,
promovendo bronco constrição (tosferina) e aumento na produção de muco.
Diferencia:
Colera: Gs atua na função GTPasa na subunidade alfa
Pertusis: não sai do complexo ALFAi (começo da via)
114. CEFALOPATIA HEPATICA
A 1º coisa que ocorre é o defit do cicloda ureiia (tenho uma afetação hepática na qual tenhoo
cicloda ureiia prejudicado, diminuição da sintesis da ureiia). Com essa diminuição eu não vou
conseguir eliminar o amoníaco, então tenho acumulo (molécula solúvel e se espalha na
circulação.) quando ele atravessa a barreira hematocefalica no astrocitos, vai fazer que o
ALFAcetoglutarato volta (os aminoácidos não depende do estado metabólico para transnaminar
e formar o que for necessário.) então começo a fazer uma fulga no CK do astricitos. A
glucolisiis (fonte de energia no SNC), ou seja, vou interferir na fonte de energia porque estou
tirando do ciclo/ deprimindo o CK.
2º quando tenho o ALFAcetoglutarato único ao NH3 = faço gllutamato que é um

neurotransmissor excitatório. E tirando o ALFACETO do CK. Gerando um falso
neurotransmissor por falha. Então a primeira alteração no metabolismo hepático que o
paciente tem é excitação.
Se o problema não é corregido vou ter NH3 + Gllutamato que através da glutaminasintasa,
faço glutamina que é oncoticamente- ativa( arrasta agua, gera um edema no SNC e pressão
intracraniana.
115. AVC
EXITOTOXIDAD CAUSADA POR GLUTAMATO X AVC?
Tenho o AVC hemorrágico e o isquêmico ambos posso gerar uma hipóxia celular.
As células no SNC estão sofrendo hipóxia por falta da presença de O2 (vaso destruído AVC-
isquêmico). No complexo 4 eu não tenho O2 para atrair os elétron, para gerar o gradiente
eletroquímico, com isso não faço a reoxidação das cos-enzimas reduzidas que começa a
acumular na mitocôndria que vai modular negativamente a isocitratodeshidogenasa
enlentencendo o CK, por ele está lento vou seguir gerando NADH saturando suas lançadeiras,
acumulando no citoplasma porque na glucolisiis tem a produção de NADH também e com isso
desvia essa via para o lactato, acumula o lactato e baixa o pH. Essa baixa Ph é um fator que
muda o pH intracelular. Outro fator que ate chegar na isquemia, eu vou gerando espécie
reativas de O2 e diminuição de ATP. Então vou ter pouco ATP para minha bomba
sódio/potássio e ATPasa dependente (desestabilizando a membrana por baixo ATP) com esses
fatores faz com que as minhas celular entra em lisis porque vou perder permeabilidade
(seleção da membrana, afetação do Ph e desestabilizada).
O problema: a célula do SNC ele tem vesículas de gllutamato, quando destruída vou romper
liberando gllutamato (onda de gllutamato não liberado). A célula vizinha que não foi afetada
tem um receptor para gllutamato NMDA (receptor que abre canais de Ca+ quando tem união
de gllutamato fisiologicamente) porem quando eu liberado essa onda de gllutamato eu ativo
todos os receptores das células ao mesmo tempo, com isso entrando muito Ca+. A Ca+ vai se
unir ao calmodolina – ativa PKC – desregulando todo meu meio celular. Dentro dos
mecanismos que vou ativar (irregular). Vou ativar a OXIDO NITRICO SINTASA (gerando muito
NOS) e gerando espécie reativas do oxido nítrico. Essa desregulação + as espécie reativas vai
desestabilizar as celulares e começa o dano sistêmico. Por isso o dano por AVC se propaga,
gera de célula a célula.
Resposta breve: Quando o paciente sufre um AVC, com isquemia, tem falta de O2 que vai
inibir o CK que com isso vai baixar a síntesis de ATP que vai bloquear a bomba Na+/K+ Atpasa
da membrana da neurona, com esse acumulo de Calcio vai perder o potencial de membrana
causando uma despolarização das vesisulas de glutamato que esta cerca da membrana vai
expulsar o glutamato hacia el espacio sináptico sem controle. O calcio é osmóticamente ativo
que arrasta agua causando edema neuronal e lisis celular. Que tambem vai causar uma grande
liberação de glutamato.
116. SINDROME METABOLICO?

Causado por la combinação de fatores geneticos y ambientais asociados a um estilo de vida não
saudavel, en los que la resistencia a la insulina se considera o componente patogenico. Es comum
que esses pacientes além de apresentar obsidade abdominal tenham higado com grasa e em
alguns casos esteatosis.
Tem que apresentar 3 dos 5 critérios que a APOP3 estipulou:
1-Triglicerídeos maior que 150 mg/dl

2- Circuferencia abdominal no homem maior o igual que 102cm e na mulher maior o igual 88cm
3-hipertenção arterial
4-diminuição de HDL menor que 40mg/dl no homem e menor que 50mg/dl na mulher
5-hiperglucemia (glucemia em ayuno maior que 110 mg/dl
117. GLOBO ROJO ERITROCITO EM HIPOXIA?

Nada, o2 não importa, não tem mitocondria. via
reguladora da glucemia = gluconeogenisis.
o gr, expressa glut-3 tem alta afinidade pela glucosa (se eu estou de jeejum ou não, nada
mudou). Porque o meu fígado através da gluconeogenisis (processo que capta glucosa atraves
de preposores não glucidos) se tenho a gluconeo, eu garanto o basal 70-110mg/dl
vai garantir que mesmo que esteja com 70 esse transportador glut-3 está saturado ou seja
está operando 100% da sua capacidade. glucosa não falta, mesmo que seja baixo o glut-3
ele está mandando glucosa não para. Essa glucosa vai entrar no eritrocito com o objetivo de
fazer glucolisiis (fonte de energia porque não tem mitocondria única fonte é glucolisiis
anaerobica) e via das pentossas.
OBJETIVO DE FAZER VIAS DAS PENTOSAS NO GLOBULO ROJO? Para conseguir naph paramanter
os níveis de glucation reduzida.
PORQUE EU QUERO MANTER OS NIVIES DE GLUCATION REDUZIDA? Para eliminar espécie
reativa.
GLUCOLISIS ANAEROBICA: nos outros tecidos é desviar o piruvato para lactato que vaireoxidadar
um nadh para garantir glucoliisis e manter funcionaste.
PORQUE VOU FAZER GLUCOLISIS ANAEROBICA EM TECIDO QUE TEM MITOCONDRIA? para
gerar atp porque eles é o ultimo recuso celular (antes da lisis) ou seja, para abaster abomba
sodio potasio para manter a estabilidade da membrana.
118. TAG EM PREDOMINO DO GLUGACON EM JEJUM?
Mesmo em um estado que tenho predominio de glucagon, vou ter um pouco da ação de
insulina que vou garantir que os tag produzido pelo figado em jeejum consiga ingressar. o
organismo faz isso porque se o paciente tem pouco tecido adiposo armazenado o fígado
garante que ele tenha aporte de energia mesmo em período largo de jeejum. o acido graxoque
entra, ele vão estar fazendo Beta oxidação.
119. ICTERICIA:
Está associado a bilirrubina indireta(principalmente) os pacientes recém nascido eles tem o

fígado imaturo, tendo uma icterícia fisiológica que o fígado acaba destruindo o glóbulo rojo e
quando tenho esse problema, eu acabo gerando um aumento de bilirrubina indireta (pré-
hepática). A bilirrubina acumulada é um problema, porque ela é simples, pequena e solúvel
(atravessa a barreira hemato-cefalica) com esse acumulo a bili vai se depositar no gânglio da
base. Onde gera retraso mental/crescimento e outra complicações.
BEBE NASCI, TEM ALTA E UMA SEMANA VOLTA . TEM ICTERICIA E COM UM DEFIT NA
GLUCOSA 6PDESHIDROGENASA, QUAL E A COMPLICAÇAO? O com esse defect. da
glucosa6pdh, ele não vai gerar um nadph que é necessário para manter os níveis d glucation
reduzido e glucation não é formado . A glucation peroxidasse não tem seu cofatorpara
eliminar as espécies reativas e com isso o globulo rojo vem a lisis e tenho a liberação de
bilirrubina. Que o no recém-nascido passa a barreira hematocefalica e se deposita nos
gânglios da base.
120. FIGADO EM POS INGESTA

 Pos iingesta: tenho o glut-2 (baixa afinidade e alto km ou seja em uma situação onde eu
tenho grande [cC] de glucosa o glut está favorecido.
A glucosa ingressa pelo glut-2 no figado e segue as vias da glucosa:
1- Glucolisis
2- Via das pentosas
3- Glucogeno (está predominante)= armazenar

121. PORQUE ESTA FAVORECIDA A VIA DO GLUCOGENO NO FIGADO?
Porque tenho um predomínio de insulina que vai fazer indução genica (regulação enzimática) da
gllucogeno sintasa, induzir genicamente as protein fosfastasa(regulação enzimática), fazuma
desfosforização (regulação covalente) ativando a enzima e ademas o aumento da glucosa6p é
modulação alosterica + que favorece a via
122. SINTESIS DE TAG NO FIGADO

O fígado faz sínteses de tag porque em pos iingestavai está liberando VLDH lipoproteína que o
produz com o objetivo que está exportando sais. Além de fazer um pouco de
glicólises(piruvado- mito-CK), ele faz beta oxidação com os acido graxo circulante em fígado.
Os tipos que são usados são os ácidos graxos de cadeia curta e media que passam
diretamente para a matriz.
122. Via da glucolisis:
Estado metabólico: pos iingesta em todos os tecidos

Intencion da via: fígado y tecido adiposo: extrair DHAP para lipogenesis enzima
chave: FFK1 e piruvato kinasa
argumento bioquímico: La glucolisis es una via que se encuentra activa en pós ingesta, xq en
este estado metabólico hay liberación de insulina, que leva a cabo la inducción génica delas 2
enzimas claves de la via, que son la FFKI y la PK. Además, la insulina induce genicamente
protein fosfatasa I, que van a desfosforilar la porción kinasa de la FFK II, que va a fosforilar la
fructosa 6P generando fructosa 2,6 BiP, el cual es el principal modulador positivo de la FFKI -
Otro factor que se puede considerar es que en pós ingesta hay predomínio de moléculas de
baja energia, como el ADP y el NAD, que también son moduladores positivos de la FFKI y de
la piruvato kinasa.
123. VIA GLUCONEO:
Estado metabólico: Ayuno

Tejidos: fígado y rinón
Intencion da via: precursores : aminoácidos glucogenicos, lactato, glicerol y propionato. A
intencion é regular a glucemia em períodos de jeejum.
Enzima chave: fructosa 1,6bifosfato e PEP CK
Argumento bioquímico: La guconeo es una via que se encuentra ativa em ayuno, q en este
estado metabólico hay liberación de glucagon, el cual a través de la via Gs va a activar
la AC que aumenta los niveles de AMPc, que vai ativar PKA, vai fosforilar a FFK II, e ativar a
sua porção fosfatasa que vai desfosforilar a fructosa 2,6 BiP y la convierte e fructosa 6P, con
esta reacción se saca el principal modulador negativo de la frutosa 1,6Bi- fosfato-fosfatasa,
favorecendo la gluconeo. Otro factor que se puede considerar es que en ayuno hay predomínio
de moléculas de alta energia, que también van a modular positivamente la fructosa 1,6BiP PPA
124. VIA GLUCOGENESIS:
Estado metabólico: pos- ingesta
Tecidos: fígado, musc. esquelético
Intencion: fígado: hace la via em pos-ingesta para regular la glucemia sacando la glucosa de
la sangre y haciendo su reserva como gllucogeno.
Musc esquelético em repouso: obtener reserva de glucosa em forma de gllucogeno, para

generar ATP para la contraccion muscular
Enzima chave: gllucogeno sintasa
Argumento bioquímico: En pós ingesta hay liberación de insulina, lo que leva a cabo a
inducción génica de proteín fosfatasa I, que va a desfosforilar y activar la glucogeno sintetasa,
que es la enzima clave de la vía. Además la insulina leva a cabo la inducción genica de
glucogeno sintetasa, lo que aumenta la cantidad de esta enzima disponible para la via. Otro
factor importante para que esta via esté activa, es que en pós ingesta ocurre glucoliisis, que
genera inicialmente glucosa 6P, que es un modulador alostérico positivo de la glucogeno
sintetasa, estimulando más la enzima
125. VIA GLUCOGENOLISIS
Estado metabólico: jeejum

Tecidos: fígado y Musc esquelético em contração
Intencion de la via: fígado: hace la via em ayuno para regular la glucemia
Musc: hace la via para obtener glucosa, que ingressa a la via de la glucolisiis com laintencion
de generar ATP para contração do musc.
Enzima chave: Glucogeno fosforilasa
Argumento bioquímico: En ayuno hay liberación de glucagon, el cual a través de la vía Gs

va a activar la AdenilatoCiclasa que aumenta los niveles de AMPc, que vai ativar PKA, que va a
fosforilar y activar la glucogeno fosforilasa kinasa, que va a fosforilar y activar la glucogeno
fosforilasa, que es la enzima clave de la via
-EL MÚSCULO NO POSE RECEPTOR PARA GLUCAGON- -› La adrenalina también leva a
cabo la activación de PKA, que fosforila y activa la glucogeno fosforilasa kinasa, que va a
fosforilar y activar la glucogeno fosforilasa, que es la enzima clave de la via. Además o
aumento de AMP no musc em movimiento vai ativar uma AMPK que pode fosforilar a
glucógeno fosforilasa kinasa e assim essa vai fosforilar a glucosa fosforilasa. E ainda o Ca+ no
musc em movimiento pode ativar diretamente a glucógeno fosforilasa.
A glucógeno fosforilasa pega glucógeno e gera glucosa 1 fosfato.
126. VIA PENTOSA:
ESTADO: SEMPRE ATIVA

Intencion: fígado: NADPH para sintesis de TAG, colesterol, ácidos biliares, citocromo p450Tecido
adiposo y gladula mamaria em lactancia: NADPH para sintesis de TAG.
Globulo rojo e SNC: NADPH para manter los níveis de glutation reducido.
Enzima chave: glucosa 6p deshidrogenasa, gluconato DH (las 2 vai generan NADPH a partir de
NADP).
Argumento bioquímico: En el higado y tejido adiposo, la vía de las pentosas predomina en
pós ingesta, una vez que las enzima claves (glucosa 6P DH y 6P gluconato DH) son
inducidas genicamente por la insulina
-En los otros tejidos la velocidad de la via se da x la cantidad de NADPH -El músculo
esquelético no produce NAPDH xq no posee las 2 enzimas de la fase irreversible, pero pose
todas las enzimas de la fase reversible, entonces hace la via al revés para legar a la glucosa
6P
127. VIA LIPOGENESIS:
Estado metabólico: pos- ingesta
Tecidos: fígado, tecido adiposo, pulmão, glândula mamaria em lactancia
Intencion: almacenamiento de energia em forma de T’AG- Sustratos: glicerol 3p y acetil-CoA

Enzima chave: Acetil CoA carboxilasa.
Argumento: lipogenesis ocurre en post ingesta una vez que em este estado metabólico
predomina insulina, la cual va a inducir PPA, que van a desfosforilar y activar la Acetil-CoA
Carboxilasa. Además, a insulina induz genicamente a esta enzima. Además, en post ingesta las
demandas metabólicas ya fueron alcanzadas, con eso las moléculas de alta energia (ATP y
NADH) modulan negativamente la ISDH, lo que leva a cabo un acúmulo de citrato
mitocondrial, el cual va hacia el citoplasma a través de la lanzadera de citrato, donde actúa
como modulador alostérico positivo de la Acetil-CoA Carboxilasa. acetilCoA carboxilada usa o
AceilCoA como subestrato e gera malonilCoA. Esse malonilCoA atraves do conjunto enzimático
acidograxo sintasa vai ser convertido em AceilCoA.
Figado: faz síntesis de novo de acido graxo e obtem glicerol 3p pela glicerol kinasa.
Musc e tecido adiposo: obtem acilCoA das lipoproteínas e o glicerol 3p atravez da glucolisis.
128. VIA LIPOLISIS:
Estado metabólico: Ayuno

Tecidos: Adiposo
Intencion: Romper el T’AG para formar ATP
Enzima chave: LHS lipasa hormana sensivel
Argumento metabólico: La lipolisis ocurre en ayuno una vez que en este estado metabólico
predomina glucagon, el cual a través de la via de la proteína Gs va a activar la adenilato
ciclasa, la cual aumenta los niveles de AMPc, ativa a PKA. La PKA cumple el papel de
fosforilar y activar la LHS e as pirilipinas assim a LHS vai degradar os T’AG em acido graxo e
glicerol. O glicerol vai para o figado e o acido graxo vai ser ativado por tiokinasa em acilCoA
que vai ingresar na mitocondria por CAT-I y CAT-II para fazer betaoxidação.
129. VIA BETA OXIDACION:
Estado: jeejum
Tecidos: todos com excepcion SNC e GR
Enzima chave: ACC (ACETILCOA CARBOXILASA) INDUCIDA POR INSULINA EM YEYUNO VAI
ESTAR MODULADA NEGATIVAMENTE ASSIM NÃO TEMOS MALONILCOA QUE VAI INHIBIR A
cat1
Argumento: La beta oxidación ocurre en ayuno una vez que en este estado metabólico no hay
grandes cantidades de malonil-CoA, el cual es modulador alostérico negativo de la CAT-1
(necesaria para el pasaje de AG de cadena larga desde el citoplasma hacia espacio
intermembrana) -En post ingesta hay un poco de beta oxidación, una vez que los AG de
cadena media y corta no necesitan la CAT. 1 para ir hacia la mitocôndria. Entao em jejum os
acidos graxos de cadeia larga ingresa na mitocondria e vão sofrer betaoxidação.
O principal acido graxo de cadeia larda é o palmitoilCoA que tem 16 carbono, com o resutado
da sua lisis se obtem 8 acetilcoa , 7 NADH e 7FADH, gerando um total de 108 ATPs. Porem
nesse proceso de usa 2, com isso tem 106ATPs.
130. VIA CETOGOGENESIS:
Estado: jeejum prolongado

Tecidos: fígado
Intencion de la via: producion de cuerpos cetonicos que em um ayuno muy prolongadosirven
como moléculas de energia.
Enzimas chave: HMGCOAliasa. ( atil liasa pega 2 acetilcoa e converte em acetoacetilcoa, com
isso a HMG-COAsintasa converte o AcetoAcetilCoa em HMG-COA. HMG-COAliasa pega a
HMG-coa e gera os corpos cetonitos( beta-hidroxbutiato, acetona, acetoacetato)).
Argumento: Favorecida pelo aumento do AcetilCoa( vem da lipolisis e do ciclo C, uma vez
que o oxalacetato esta sendo usado para ser gluconeo).
131. VIA CETOLISIS:
Estado: Ajuno muy prolongado
Tecidos: extra-hepático (el higado no pose ela tiolasa) Intencion:

produccion de ATP a partir de cuerpos cetónicos
Enzima chave: Tiotransferasa
133. VIA SINTESIS DE COLESTEROL.

Estado: post-ingesta
Tecidos: em casi todas as celular nucleadas que poseen citosol y retículo endoplasmático.
Intencion: lipoprotenas em plasma
Enzima chave: HMG-COA Reductasa (ativa desfosforilada)- - pega o HMG-COA e gera mevalonato
Argumento: La S! de colesterol ocurre en post-ingesta una vez que en este estado metabólico
hay predomínio de insulina, la cual induce PPA, las cuales van a desfosforilar yactivar la
enzima principal de la vía (En ayuno, el glucagon induce el inibidor 1P, el cual inhibe la PPA).
133- BILIS PRODUCAO

É uma das formas de elimidar o colesterol. Para producir os acidos biliares necesitamos do
colesterol atraves da ação das bacterias do intestino. Podemos converter o colesterol em
COPROSTANOL e eliminar diretamento.
No figado parte do colesterol por hidroxilacoes e carboxilacoes se transforma em acido
biliares primarios (acido colico e acido quenodexocicolico). Para producir o acido
quenodesxocicolico necesita do citocromo P450 ou 7alfahidroxilasa. A 7alfahidroxilasa utiliza
NADPH e VIT C e conjuga os acidos biliares primarios com glicina ou taurina. Esses acidos
biliares primarios vão ser liberados para o intestino e pela ação da flora intestinal se
converte em acidos desxocicolico e litocolico(acidos biliares segundarios). Esses acidos no
ilion são absorvidos (99%) e volta para o figado pela circulaçao entero-hepatica.
134. VIA SINTESIS DE GLUTAMATO:
Estado: em todos
Tecidos: todos
Intencion: transporte não toxiico do amoníaco
Enzima chave: Gllutamato DH
Argutemento: En predomínio de moléculas de baja energía, se modula ositivamente la
enzima principal de la vía
135. VIA CICLO DA UREA
Estado em todos
Tecido: fígado
Intencion: eliminacion do amoníaco
Enzima chave: Carbamil p sintetasa1
Ocorre no hígado, a função é eliminar NH3 (amoníaco) ya que esse é uma
molecula toxica.
A primeira enzima da via é a CARBAMIL-P-SINTETASA1, ela tem uma única
regulação, é modulada positivamente por N-acetilgllutamato (aa)
A carbamil P sintetasa1 usa como cofator o CO2 e gasta 2 ATP y como subtrato o NH3 e gera
carbamil fosfato.
A carbamil fosfato se une com a ornitina e gera citrulina Essa
citrulina gera argino succinato pela ação
da argino succinato sintetasa,essa enzima usa aspartato como cofator (para obter o
aspartato vou retirar o oxalacetato do CK) e 2 ATP.
A argino sucsinato sale de la mitocondria e vas ser convertida em arginina pela ação da
argino succinasa. = libera um fumarato que volta pra mitocondria y es convertido em
malato-> oxalacetato.
A arginina vai sofrer ação da arginasa e gerar ornitina, essa reação vai liberar uma
molecula de urea que vai ser eliminada por orina.
BICICLETA DE KREBS: comunicação do ciclo de krebs com o cicloda ureia, onde vou retirar o
oxalacetato do CK para gerar o aspartato que é o cofator para
a argino succinato y ai eu vou devolver pro Ck pela molecula de fumarato que é liberad a na
reação da argino succinasa.
137. TIPOS DE ESQUELETOS CARBONADOS
Piruvato + NH3 que gera ALANINA

Oxacetato + NH3 que gera ASPARTATO
Alfa cetoglutanato + NH3 que gera GLLUTAMATO
Dentro do aminoácido temos uma mudança nos esqueletos carbonados, são os que irãodefinir
a forma do aminoácido.
138. PORQUE A VIA FINAL DOS AMINOACIDOS E O GLUTAMATO?
Sempre os aminoácidos chegam no fígado e acabam transaminando em alfa cetogllutamato.

Dessa transaminação vai gerar sempre o glumatamto. Que logo o gllutamato vai ser substrato
do gllutamato desidrogenasa.
Essa enzima tem uma regulação alostérica, ela é modulada positivamente por moléculas debaixa
energia como (ADP, GDP e NAD oxigenado) e negativamente por moléculas de alta energia como
(ATP, GTP e NADH ).
139. EM UMA SITUACAO DE HIPOXIA COMO ESTA O CICLO DE KREBS?
O complexo 4 aceita elétrons devido a prenseça de O2. Em uma situação de hipóxia, nãorealiza
essa ação. Assim não é possível atrair os elétrons, e tempoco fazer a reoxidação. Sendo
realizado uma modulação alosterica negativa da isocitratodesigrogenasa, por um aumento de
NADH.
140. QUAL O OBJETIVO NA CONVERSAO DE PIRUVATO EM LACTATO EM UMA

SITUCAO DE HIPOXIA
Quando tem um situação de hipóxia, o NADH produzido no citoplasma não consegue

ingressar no mitocôndria e sofre um acumulo. Esse acumulo começa modular negativamente
a isocitratodesidrogenasa, tendo um ciclo lento e reduzindo glucolisiis, semgerar os dois
ATPS.
A lactato usa NADH como cofator e gera NAD+ e o NAD+ modula positivamente a
fosfoquinasa 1, acelerando glucolisiis anaeróbica para gerar esses 2 ATPS.
141. POR ONDE OCORRE A EXCRECAO DA UREIA?
Boa parte da excreção da ureiia é pelo fígado, mas também tem pequena porcentaagem queé
excretada pelos rins.
142. PORQUE E IMPORTANTE A REGULACAO DA GLUCEMIA? → el SNC y GR requieren
mucha glucosa de manera continua Una vez se ha formado glucosa 6 fosfato a partir de la
glucogeno-lisis y gluco-neogenesis, sufre un proceso de desfosforilacion donde se le elimina el
fosfato del carbono 6, por la enzima glucosa 6 fosfato fosfatasa Este proceso ocurre solamente en
el higado y NO en el musc ya que usa estas reservas para la contraccion muscular. La glucosa ya
libre puede ser transportada al espacio extracelular gracias a los GLUT
143- REGULADORES POSITIVOS DA FFK1?

• ADP y NAD+ (oxidado)
• AMP
• Fructosa 2,6 bi-P
La FFK1 no tiene reguladores covalentes (no sufren procesos de fosforilacion y desfosforilacion)
144- QUE SUCEDE EM GLOBULO ROJO EM RELACICAO DAS LANZADERAS JÁ QUE NÃO
TEM MITOCONDRIA, E EVITAR ACUMULACAO DE NADH? GR: Obtiene x2 ATP por la
Glucolisiis
Como no tiene lanzaderas genera lactato
• La reaccion del Piruvato a Lactato es reversible y a llevada a cabo por la lactato DH (LDH), la
cual es uma enzima que tiene muchas isoenzimas e isoformas distintas.
• Cuando la LDH convierte el Piruvato a lactato, la LDH reoxida (consume) el NADH → NAD+
• El lactato no tiene ninguna utilidad en el globulo rojo y es simplemente el producto de la
deshidrogenacion del Piruvato para oxidar el NADH, asi el NAD+ vuelve a participar en la via de la
Glucolisiis y como consecuencia de esta reaccion se produce ATP
Este tipo de reaccion de oxidacion del NADH tambien esta presente en el resto de los tejidos
cuando la condicion de la mitocondria es anaerobica, es decir cuando no hay oxigeno en la
mitocondria y el CK se detiene.
145- LIPOLISIS TEM RELACAO COM ADRENALINA?

→ el glucagon seguro si tiene relacion ya que la activa a traves de
la PKA con receptor alfa adrenergico y con el receptor β adrenergico asociado a proteina GS
que tambien actuapor una cascada de senalizacion mediada por la PKA
• Si los receptores β adrenergicos estan ↑ y bien, durante el ejercicio se libera adrenalina, se
une al receptor β y estimula la lipolisis con el ↑ de AMPc y la activacion de la PKA... Sin embargo
la pregunta arriba plantea el caso opuesto en la cual el receptor β adrenergico esta asociado a
proteina Gi, si se encuentra ↑, inhibe la cascada del AMPc y activa la adenilato ciclasa... como
resultado se obtiene menos lipolisis
• Por eso es importante conocer como actua el receptor Alfa2 y β adrenérgicos

El tecido adiposo siempre Busca almacenar T’AG y lo hara en Pos-ingesta cuando sobra sustrato
y no en ayuno donde los sustratos estaran destinados para aportar energia a los tejidos.
.porque en ausencia de oxigeno una celula es incapaz de degradar AG? → en un estado de
isquemia no se pueden degradar los AG ya que es un proceso mitocondrial de β-oxidacion que
requiere Si o si oxigeno
146 - IMPORTANCIA METABOLICA DE AMP KINASA? → se encarga de fosforilar e inactivar a
la Acetil-CoA y Carboxilasa
146- QUE ACONTECECOM LPL NO ENDOTELIO QUE HIDROLIZA OS TAG? Tiene una
disminucion de su expresion ya que la Insulina la induce, por lo tanto hay menos hidrolisis de
estos TA’G empaquetados en la VLDL, ↑ os T’AG plasmaticos; y por otro lado cualquier alteracion
en la en la arquitectura hepatica hace que la VLDL no salga rapidamente produciendo esteatosis
En relacion a la disminucion de la gluco-neogenesis, en la condicion patologica de la obesidad
donde esta presente insulinorresistencia...
147- PORQUE GENERA HIPERGLUCEMIA EM INSULINORRESISTE?

• Porque si no esta funcionando bien la cascada de la Insulina → no puede inducir correctamente
el Musc. esqueletico ni al T.Adiposo (GLUT4) como esos tejidos regulan la glucemia en la pos
iingesta →• Por eso un paciente insulino resistente es hiperglucemico pero no solamente por
la causa descripta, es decir que no solo porque no puede metabolizar la Glucosa en la ingesta sino
que produce tambien mucha Glucosa por la gluco-neogenesis • El pancreas sensa bajos niveles de
Glucosa en los tejidos (a pesar de estar en hiperglucemia) pensando que es ayuno libera
Glucagon (celulas α) en exceso que actua en el higado estimulando la gluconeogenesis...
• Por eso es importante la Adiponectina→ para regular y bajar los niveles de gluco-neogenesis,
hormona que lamentablemente esta disminuido en pacientes obesos
148- COMO JUSTIFICAR O AUMENTO DOS TAG PLASMÁTICOS? → primero hablemos de la

insulinorresistencia y por lo tanto hay menos induccion de las LPL (del T.Adiposo) → los T’AG que
estan contenidos en las lipoproteinas no pueden ser hidrolizados, manteniendose prolongado en
circulacion.
Ademas el exceso de AGL provenientes del T.Adiposo produce en el higado un ↑ del VLDL que no
se pueden hidrolizar por la insulinorresistencia que afecta las LPL
149- COMO JUSTIFICAR O BAIXO DE HDL?

Para eso Debemos entender en que momento el HDL toma T’AG
• la HDL 2 es la que ya tiene el colesterol esterificado tomado de los tejidos, adquiriendo una
forma mas redonda, esa HDL 2 tiene tanto colesterol que la intercambia (gracias a una proteina)
con la VLDL y los Qm, y estas en retribucion le devuelven T’AG.
• Recordemos que el HDL tiene un limite para recepcionar T’AG ya que estas moleculas hacer
hidrofobas
necesitan un exterior de fosfolipidos y proteinas de membrana que les permiten su solubilidad
• Entonces los T’AG plasmaticos aumentados en circulacion contenidos dentro de los Qm y VLDL,
los cuales
duran mas alla del tiempo de vida es circulacion, el HDL queda mas expuesto a estas moleculas y
se carga
demasiado adquiriendo un tamano muy grande
• el HDL agrandado llegar al higado y entra en contacto con la lipasa hepatica (en condiciones
normales hidrolizada los T’AG del HDL y volvía generar la HDL 3) intentara hidrolizar esos T’AG
pero seran demasiados para el tamano de la particula
• Entonces ocurre una hidrolisis aberrante e ineficiente, empiezan a desprenderse las
proteinas Apo A1, LCAT con lo cual desaparece la HDL (no se forma HDL 3).
150. TEM UMA ASSOCICAO DE AUMENTO DE TAG Y E DIMINUIÇÃO HDL NO SINDROME

METABOLICO
• Si bien los T’AG no forma la placa de ateroma, lo que hacen durante su metabolismo es alterar
el metabolismo
del HDL, la cual si es necesaria para que no se forme la placa de ateroma
150- como justifico a hipertencao? Entre mas T.Adiposo mas se secreta angiotensinogeno
ocasionando desregulacion del SRAA→ circulacion en la presion arterial. La Insulina entre todos
sus efectos, tiene un efecto sobre La regulacion del sodio y potasio que se excreta y por lo tanto
se asocia con la tension arterial, y en este caso de sindrome metabolico donde hay
insulinorresistencia su antinatriuretico decrece.
151 PORQUE SE ESTIMULA O GLUCOGENOLISIS DURANTE JEJUM? →

• por que se fosforila la Glucogeno fosforilasa kinasa (Activa), lo cual ocurre gracias al Glucagón
y la PKA
• La enzima Glucogeno fosforilasa kinasa fosforilara a la Glucogeno fosforilasa (activandola)
encargada de
degradar al Glucogeno → obtenemos Glucosa 6-P → Glucogeno 6-P fosfatasa → glucosa que es
liberada por el GLUT 2.
152- GLUCOSA PRODUCIDA EM FIGADO DURANTE O JEJUM PODE IR AO MUSCULO E

TECIDO adiposo? → NO!!!
• En ayuno la Insulina esta muy baja, con lo cual no hay mucho GLUT 4 en la membrana, y
recordemos que el T.Adiposo y el musc son consumidores de glucosa en Pos-ingesta cuando estan
los GLUT 4 expuestos ya que son insulinodependientes
• Con el resto de los tejidos, si bien no tienen los GLUT 4, consumen glucosa en forma basal, y
siempre pueden utilizar otro combustible metabolico alternativo → AG, el cual proviene de la
lipolisis de los T’AG em el T.Adiposo
• Los AGL (de la lipolisis en el T.Adiposo) van a todos los tejidos excepto GR y SNC
• Recordemos que nunca va a estar frenada totalmente la entrega de glucosa a ningun tejido, eso
incluye al musc y el T.Adiposo pero en cantidades minimas, para la catedra se considera 0
153- MUSCULO CARDÍACO EM JEJUM?

¿el músculo cardíaco utiliza los AG durante el ayuno? → si, pero debemos tener en cuenta que el
musc cardiaco se contrae todo el tiempo (a diferencia del esqueletico)
• En los 2 tipos de musc. existe la preferencia por el AG, utilizan glucosa sobre todo cuando estan
em contraccion
• Si bien el musc. cardiaco tiene almacenes de Glucogeno, no los usa salvo en situaciones
particulares → tiene preferencia por los AG
154- GLUCOGENO PODE GERAR DE GALACTOSA? → la galactosa ingerida es fosforilada por la
galactokinasa, y luego la enzima galactosa 1 fosfato uridil transferasa se convierte en udp glucosa
→ sintesis de Glucogeno.
155- METABOLISMO DO HEMO

Metabolismo do grupo hemo se dá pela hemolysis que organismo produz fisiologicamente os
glóbulos rojo velhos vamos sofrer o processo de hemocaterese no baco e libera a hemoglobina
em sangue. A hemoglobina tem uma parte proteica e uma parte férrica vai se separar e em
sangue vou fazer uma reabsorção da parte proteica que vai aproveitar e fazer outras proteínas e
a parte férrica vou fazer o metabolismo.
Em sangue o grupo emo vai ser fagocitado e dentro dos macrófagos.
Uma vez que o hemo sofre a ação de uma enzima chamada Hemo oxigenasa Que vai utilizar 3
moléculas de O2 que vai também retirar NADH e NADPH Com isso o emo vai ser convertido em
biliverdina que sofre a ação dá biliverdina redutase que que vai converter a biliverdina em
bilirrubina, biliverdina redutase utiliza como cofator NADH Que gera NADP.
Quando a bilirrubina indireta liberada na circulação precisa de unir a uma proteína
Bilirrubina indireta + álbmina Vai estar na circulação até ser captada por um hepatócito. A bile
indireta vai se separar da albumina E ingressar no hepatocito que vai entrar né como que com
bilirrubina indireta(Vou fazer essa molécula mas solúvel em água e mais complexa A enzima UDP
glucoronil transferase Vai fazer a Conjugação bilirrubina indireta E para fazer isso. Vou precisar de
um cofator. Ácido glucorónico. Que vai converter a bilirrubina indireta em bilirrubina direta? Ou
bilirrubina conjugada. A bilirrubina direta vai ser drenada até os condutos hepáticos. Que está
formado na reunião Dos hepatócitos. Onde Os hepatócitos se unem. Em um ponto de drenagem
para as vias biliares. E até chegar no intestino as bactérias intestinais. Vai converter a bilirrubina
in direta. Em urobilinogênio. Fecal. Essa molécula é um pouco. Reabsorvida pela circulação entero
hepático. Ou seja os capilares vão fazer absorção. Elas vão ser drenadas até as veias portais. E
acaba voltando para o fígado. Onde vai ser oxidada? E vai ser excretada para o intestino. E o que
ficou no sangue vai ser excretado para a via renal? Cor da urina.
Importante.
Se eu tenho um aumento de bilirrubina no organismo. Chamada icterícia. Que é o depósito de
bilirrubina que vai gerar uma coloração amarela em pele mucosa.
Valores normais. BR. 1,3. Mg. Total de bilirrubina.
Bilirrubina indireta. 0,9 mg.
Bilirrubina. Direta. 0,3 mg por decilitro.
Icterícia. Valor total de bilirrubina está maior de 2 a. 2,5 mg.
SE EU TENHO UMA BILIRRUBINA AUMENTADA NO MEU EXAME LABORATORIAL.

VEM COMO? Bilirrubina direta 0,5 mg. E bilirrubina indireta. 7,5 mg. A bilirrubina indireta está
marcando. Que está tendo uma icterícia? Porque na bilirrubina indireta o valor normal é É 0,9 mg.
Então eu tenho uma icterícia em predomínio a bilirrubina indireta. Assim vai ser direcionado o
problema pré-hepático.
Causas? Algumas alterações nos Globos Rojo principais enfermidade autoimune. E para saber se
é autoimune fazemos prova de coombs
Busca anticorpos pelo Globulo. A bilirrubina Aumentada + a prova de combis positivo=
autoimune.
Bilirrubina Aumentada + prova de coombs negativo = Não autoimune. Provável enfermidade
hepática.
Se as 2 estiverem aumentada tanto bilirrubina direita. Indireta. No valor de 5. O problema será
hepático. Porque o fígado por estar danificado não consegue conjugar tudo o que Chega não
consegue secretar. Então o acúmulo de bilirrubina indireta Que não vai conseguir conjugar a
bilirrubina que Conjugada não consigo. Escrita. E volto para o sangue. Então dá um pico nos 2.
Tema. É de metabolismo e de secreção. Aumento tanto a bile direta indireta. Exemplos de
enfermidades. Pode ser. Hepático cirrose aguda câncer hepática que é problema no fígado. O
OBSTRUÇÃO DA VIA BILIAR.

No poleduco Não passa a bilirrubina porque está obstruída e não Chega no intestino.. Icterícia
pré-hepática. Sempre causa obstrutiva. Por eu ter obstruído o colédoco. A bilirrubina é produzida
e secretada, mas não chega até o intestino. Que ela vai começar Transbordar. e vai em sangue.
Valores. Bilirrubina total. Aumentada.
Bilirrubina direta. 7. Pose prático.
Bilirrubina indireta. 01.
Causas. Síndrome coledrociano. Cálculo que passa da vesícula e entope o coledro.
Câncer da cabeça do pâncreas. Comprime e obstrui o coledro.
PACIENTE CHEGA COM UM LABORATÓRIO ONDE A BILE INDIRETA ESTÁ COMENTADA

FAZ PROVA DE COOMBIS? E DEU POSITIVO O QUE ACONTECE? Icterícia pré-hepática de
causa autoimune tem hemólise porque tem algum anticorpo atacando os glóbulos

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PERGUNTAS BIOQUI'MICAS

1. JUSTIFICAR A PARTIR DE CIRROSIS, UREA E GLUCEMIA EM JEJUM?

3. MECANISMO DE AÇÃO DO OXIDO NITRICO E SIDENAFIL?

VIA DO OXIDO NITRICO

4. COMO PARAR A VIA DO OXIDO NITRICO:

6. O QUE ACONTECE NA CELULA SEM ATP?

7. PORQUE O NADH VALE 2,5 E O FADH 1,5?

8. QUAL A FUNCAO DA CADEIA RESPIRATORIA?

10. QUAL IMPORTANCIA DA VIA DAS PENTOSAS NO ERITROCITO?

A Glucosa 6P desidrogenasa é a primeira enzima da via das pentossas. A via

11. TENHO VIA DAS PENTOSAS EM TODOS OS ESTADOS METABOLICOS?

12. QUE CELULA PRECISA DA VIA DAS PENTOSAS?

13. PACIENTE EM JEJUM TEM VIA DAS PENTOSAS?

14. PACIENTE COM ACUMULO DE MONOXIDO DE CARBONO NO SANGUE O QUE

15. COLERA E MARCADORES DO IAM infarto

–Mioglobina ( 1 – 4 horas, pico de 6 e 12 horas) duração: 24 horas.

16. PORQUE É IMPORTANTE PARA O PACIENTE DIABETICO TIPO 2 FAZER

17. PORQUE POS INGESTA TENHO PREDOMINIO DE INSULINA?

19. GLUCOLISIS: processo de degradação da moleculade glucosa dentro do fígado. A

20. PORQUE GLUCOLISIS OCORRE EM POS INGESTA?

21. QUAL IMPORTANCIA DA GLUCOSA 6 FOSFATO DESIDROGENASA?

22. IMPORTANCIA DA VIA DAS PENTOSAS NA MEDULA OSSEA

23. PORQUE NAO OCORRE GLUCOLISIS EM JEJUM PROLONGADO?

24. PORQUE A SINTESE DE GLUCOGENO OCORRE POS INGESTA?

25. RELACAO DA OBESIDADE E DIABETES TIPO 2.

-Factores de riesgo: Es un factor de riesgo para resistencia a insulina y diabetes, hipertensión

-Tratamiento: 0rlistat--> Bloquea la digestión y absorción de grasas, ya que inhibe la lipasa

-Tejido adiposo como tejido endócrino

La melanocortina es liberada del N. Arcuato y va hacia el nucleo Paraventricular donde sus

Adiponectina: En los obesos se ecnuentra disminuída. Esta hormona es responsable x favorecer

Resistina: En los obesos se encuentra aumentada. Esta hormona es responsable x favorecer la

26. QUAL A VIA FINAL DOS AMINOACIDOS E PORQUE? A via final é o

27. RELAÇÃO DA GLUTAMINA E GLUTAMATO ?

27. IMPORTANCIA DA GLUTAMINA NO FIGADO?

28. COMO ESTA OS AMINOACIDOS EM JEJUM DE 12 HORAS E DE 36 HORAS?

Lipolisis, beta oxidação , cetogenisis e cetolisis e proteólisis.

La Glutamato desidrogenasa que esa es la enzima que hace desaminação va estar

28. O QUE O OCORRE COM OS AMINOÁCIDO EM AYUNO?

29. COMO VAI ESTAR O CICLO DE KREBS EM HIPOXIA NO GLOBULO ROJO?

30. FALAR PASSO REGULADOR DAS CATECOLAMINAS.

32. IMPORTANCIA DA GLUCOLISIS NO TECIDO ADIPOSO.

34. COMO ATUAM OS NITRATOS?PARA QUE DOU A UM PACIENTE INFARTADO? Os

35. PORQUE UM MEDICO SE PREOCUPA COM AUMENTO DE AMONIO.

36. FALAR CICLO DA UREIA.

37. RELACIONAR LIPOLISIS E GLUCONEO.

38. RELAÇÃO DO FIGADO E TECIDO ADIPOSO POS INGESTA.

41. PORQUE DIABETICOS TIPO 1 SINTETIZA CORPOS CETONICOS? OBJETIVO DOS

42. QUANTOS ATP FORMA NA GLUCOLISIS E OS PASSOS DE CADA ENZIMA.

43. NITRATO, IAM infarto E CADEIA RESPIRATORIA.

44. ENZIMAS SERICAS RELACIONADA A OBSTRUCAO BILIAR? RELACIONAR COM

45. IMPORTANCIA DA GLUTAMINA NO FIGADO E SUA TOXICIDADE

45. VIAS DE TRANSPORTE NAO TOXICO DO NH3

45. CICLO DA ALANINA.

45. CICLO DA GLUTAMINA

46. TAG EM JEJUM E POS INGESTA?

47. LIPOLISIS GERA CALOR?

EXPLICAÇÃO SIMPLES: A LIPOLISIS GERA ACIDO GRAXO QUE É ATIVADO EM ACETILCOA,

47. O QUE ACONTECE NO FIGADO COM A GLUCOSA ?

48. FALAR TUDO DE COLESTEROL E NEURONAS ANOEXIGENAS.

49. GLUTAMINA, SUA SINTESE E VIA DE ELIMINACAO

50. REGULACAO DA GLUCEMIA POS INGESTA EM TODOS OS TECIDOS

51. CONTROLE DA GLUCEMIA NO CORPO EM QUALQUER SITUACAO

52. PTOG, IMPORTANCIA DE MEDIR A BILIRRUBINA E COMO ESPERARIA

53. MECANISMO DE ACAO COLERA E PERTUSIS, SUBSTRATOS E MOMENTOS PARA