TERAPIA NUTRICIONAL na

ALERGIA ALIMENTAR

Drª
Drª Denise Madi Carreiro
Nutricionista
CRN 2729 -SP
contato@denisecarreiro.com.br
www.denisecarreiro.com.br

História da Alergia Alimentar

Hipó
Hipócrates, o pai da medicina, que viveu na Gré
Grécia há
há 2400 anos atrá
atrás,
afirmava que as doenç
doenças originavam-
originavam-se da natureza e por ela
poderiam ser curadas, atravé
através do equilí
equilíbrio com o meio ambiente, os
alimentos ingeridos e com a paz de espí
espírito.

"Para mim parece que ningué

ninguém teria procurado por remé
remédios, uma vez
que o mesmo tipo de dieta tinha servido o homem na saú
saúde e na
doenç
doença"
"Deixe sua comida ser seu remé
remédio e seu remé
remédio ser sua comida"

Na mesma época Lucrecius escreveu:

"O que é comida para um, é para outros amargo veneno"

1
Moses Maimonides (1135-1204) disse:
"Nenhuma doença a qual possa ser tratada por
dieta, poderá ser tratada por algum outro meio".

Em 1905 - Francis Hare,

Hare, mé
médico Australiano
descreveu vá
vários aspectos de alergia alimentar,
incluindo alcoolismo, obesidade e adicç
adicção
alimentar.

Definiç
Definição original de Alergia (1906):
Qualquer reaç
reação alterada a uma substância
normalmente inofensiva.

Dr. Arthur Coca

Formulou o conceito de hipersensibilidade e

usou a palavra "Atopia"
Atopia", para descrever
reaç
reações mediadas por antí
antígenos e anticorpos.

Em 1930 Coca publicou o livro "The

"The Pulse
Test"
Test" no qual descreve que o pulso de 1
pessoa exposta a um alé
alérgeno aumenta de
freqü
freqüência.

2
 Reaç
Reações Adversas aos Alimentos (RAA)
É a denominaç
denominação empregada para qualquer reaç reação anormal à ingestão
de alimentos ou aditivos alimentares, independente de sua causa.
São classificadas em: tó tóxicas e não tótóxicas.
As reaç
reações não tó tóxicas são aquelas que dependem de uma
susceptibilidade individual e podem ser classificadas em imuno- imuno-mediadas
(alergia alimentar) e não imuno-
imuno-mediadas (intolerância alimentar).
Há v árias interpretaç
interpretações na identificaç
identificação de alergias e intolerâncias
alimentares.
Alergia Alimentar (AA) é a denominaç
denominação utilizada para as RAA, que
envolvem mecanismos imunoló imunológicos,
gicos, resultando em grande variabilidade
de manifestaç
manifestações clí clínicas.
alimentares, como por exemplo, na intolerância à lactose,
Intolerâncias alimentares,
serão desencadeados sintomas pela incapacidade de se digerir a lactose lactose
(por falta da enzima lactase), ocorrendo a fermentaç
fermentação da lactose dando
sintomas como formaç
formação de gases, có cólicas, estufamentos,
estufamentos, dores
intestinais, mau há hálito e até
até diarré
diarréia, poré
porém, não houve intermediaç
intermediação do
sistema imunoló
imunológico

Desenvolvimento das alergias alimentares
Independem da
Tóxicas suscetibilidade
individual ‰Intolerância à lactose
Intolerâncias: ‰Distúrbios de Destoxificação
não mediadas
pelo S. Imune ‰Reações a aditivos químicos

Reações ‰ Macrófagos
Resposta
Adversas aos celular ‰ Células T citotóxicas
Alimentos Não
Tóxicas Mecanismos de
Alergias: hipersensibilidade
mediadas
‰ IgA Gel e Coombs tipo:
pelo S. Imune
Resposta
‰ IgD I, II, III e IV
humoral
anticorpos ‰ IgE
‰ IgG
‰ IgM Reação tardia
A resposta imunoló
imunológica do organismo contra Inflamatória
determinado antí
antígeno, depende de uma sésérie IgG, IgM e C’
de fatores, tais como: 1 a 2% das A.A.
‰ Predisposiç
Predisposição gené
genética Reação histamínica
‰ Tipo de antí
antígeno, dose e porta de entrada Imediata, IgE
‰ Competência do sistema imune
‰ Integridade orgânica funcional
‰ Equilí
Equilíbrio nutricional

3
Deficiência de Lactase (ou de outras dissacaridases)
dissacaridases)
Supercrescimento
Asma de bacté
bactérias e fungos
Eczema Parasitas
Infecç
Infecções recorrentes Deterioraç
Deterioração da
de ouvido. funç
função pancreá
pancreática. Disbiose intestinal
Dor de cabeç
cabeça Diminuiç
Diminuição do pH
Diarré
Diarréia
Fadiga ácido do estômago Cãimbras
Gases
Inchaç
Inchaço

Acentuaç
Acentuação do Irritaç
Irritação das
fen.
fen. Autoimune Alteraç
Alteração dos Cel. Epiteliais
níveis hormonais da mucosa.

Aumento da Alteraç
Alteração da permeabilidade
estimulaç
estimulação do
sistema imune. int. / Má absorção de nutrientes.
Má absorç

Sobrecarga dos mecanismos Alergias

de destoxificaç
destoxificação do figado.
figado. Aumento de toxinas Alimentares
paro o figado.
figado.

SISTEMA IMUNOLÓ
IMUNOLÓGICO
A imunologia é o estudo da imunidade em sua
acepç
acepção mais ampla, ou seja, dos eventos celulares
e moleculares que ocorrem depois que o organismo
encontra microorganismos e outras molé
moléculas
estranhas.
As cé
células e molé
moléculas responsá
responsáveis pela imunidade
formam o sistema imunoló
imunológico.
A resposta coletiva e coordenada à introduç
introdução de
substâncias estranhas é chamada de resposta
imunoló
imunológica.
A capacidade do organismo resistir às
agressões
dos agentes bioló
biológicos e de toxinas é
chamada de IMUNIDADE.

4
Os sistemas bioló
biológicos estão sujeitos a controles reguladores complexos.
O sistema imune não é uma exceç
exceção. A alteraç
alteração do sistema imunoló
imunológico é
muito mais uma consequência dos desequilí
desequilíbrios nutricionais e
ambientais, do que a causa. Poré
Porém, a partir do momento que o mesmo for
desequilibrado, predispõe o organismo a aç ação de agressores e pode
desencadear vá
vários desequilí
desequilíbrios fí
físicos, mentais e emocionais.

As barreiras limí
limítrofes do organismo humano se constituem por órgãos
externos e internos, como a pele, as diversas mucosas, o sistema
respirató
respiratório e o trato digestivo. Para a nossa proteç
proteção també
também contamos
com a capacidade de eliminar substâncias produzidas no organismo que
não serão mais necessá
necessárias, assim como as substâncias tó tóxicas em geral
que entraram no nosso organismo; todas as nossas cé células conseguem
eliminar toxinas, poré
porém, 60% dessa eliminaç
eliminação é feita por cé
células do
fígado.
A eficá
eficácia desta proteç
proteção é alta!

SISTEMA IMUNOLÓ
IMUNOLÓGICO

Competência do sistema imune

O Sistema Imunoló
Imunológico é composto por um conjunto
de cé
células, órgãos e estruturas especializadas e não
especializadas, cuja funç
função é identificar, destruir e eliminar
invasores estranhos antes que qualquer mal seja
feito ao organismo.

DEFESA ORGÂNICA
- Barreira fí
física: Pele
- Barreira de defesa inicial não imunoló
imunológica
- Barreira de defesa inicial imunoló
imunológica inespecí
inespecífica
- Defesa imunoló
imunológica especí
específica

5
 Componentes do SISTEMA IMUNOLÓ
IMUNOLÓGICO
MEDULA

Célula Tronco
Hematopoiética
Pluripotencial

Célula Célula
Tronco Tronco
Linfóide Mielóide

Linfócito Natural Eritrócitos Neutrófilos Monócitos Eosinófilos Basófilos Megaca

TIMO
B Killer riócitos

Plasmócitos CD 4 CD 8 Mastócitos Plaquetas

Macrófagos

T
Anticorpos TH 1 Citotóxica Sistema do
TH 9 complemento
T
Supressora
TH 2

TH 17

TH 3

ALERGIA ALIMENTAR
Níveis adequados de IgA Secretor
O primeiro elemento de defesa do sistema imunoló
imunológico, ainda na superfí
superfície
mucosa, é a Imunoglobulina A (IgA). Esta possui a capacidade de ligaç
ligação
com antí
antígenos inalados ou ingeridos, impedindo-
impedindo-os de ser absorvidos e
expondo-
expondo-os a enzimas na superfí
superfície mucosa, que, por sua vez, realizam
clivagem bacteriana ou neutralizaç
neutralização de microorganismos e toxinas.

sIgA sIgA sIgA sIgA sIgA sIgA sIgA

Superfície mucosa
intestinal (integra)

6
ALERGIA ALIMENTAR
Niveis baixos de IgA Secretor
Macromolé
Macromoléculas de alimentos e de ingestantes ligadas às IgAs,
IgAs, sob aç
ação
enzimá
enzimática, são subdivididas em molé
moléculas menores, possibilitando sua
absorç
absorção, sem o risco de desencadearem reaç
reações alé
alérgicas.

sIgA sIgA sIgA

Superfí
Superfície mucosa
intestinal (alterada)

ALERGIA ALIMENTAR
Normalmente, a exposiç
exposição a antí
antígenos atravé
através da via enté
entérica resulta
em uma resposta local, mediada por IgAs e na supressão das
respostas imunes mediadas por IgGs e IgEs.
IgEs. Esta supressão decorre,
principalmente, da produç
produção de cé
células T supressoras especí
específicas
(entre outros mecanismos imunoló
imunológicos) que levam à diminuiç
diminuição da
capacidade de estimulaç
estimulação da resposta imunoló
imunológica, tanto
localmente, como em órgãos distantes do intestino. Deste modo, o
material antigênico absorvido por via enté
entérica não produz respostas
imunes prejudiciais (reaç
(reações alé
alérgicas) e, conseqü
conseqüentemente, somos
capazes de nos alimentar, sem que ocorram reaç
reações indesejá
indesejáveis.
Este fenômeno de supressão imunoló
imunológica produzido por antí
antígenos
ingeridos é denominado de Tolerância Oral.

7
 INTRODUÇ
INTRODUÇÃO PRECOCE DE ALIMENTOS E O DESENCADEAMENTO DE
DOENÇ
DOENÇAS CRÔNICAS NÃO TRANSMISSÍ
TRANSMISSÍVEIS

9IMATURIDADE DO SISTEMA IMUNOLÓGICO

9MUCOSA INTESTINAL COM ALTERAÇÃO DE PERMEABILIDADE
9MICROBIOTA INTESTINAL EM FORMAÇÃO
9INADEQUAÇÃO DE IgA – TOLERÂNCIA ORAL AOS ALIMENTOS
9PRODUÇÃO INSUFICIENTE DE ENZIMAS DIGESTIVAS
9INADEQUAÇÃO DO SUCO GÁSTRICO
9IMATURIDADE RENAL
TODOS ESSES FATORES SÃO NATURALMENTE
CONTROLADOS COM O ALEITAMENTO MATERNO
ADEQUADO.

Inflamaç
Inflamação da mucosa intestinal levando
Permeabilidade intestinal alterada; à má absorç
absorção de nutrientes e passagem
Sistema imunoló
imunológico imaturo; de macromolé
macromoléculas para a corrente
Baixa quantidade de IgA; sanguí
sanguínea;
Microbiota em formaç
formação; Sobrecarga imunoló
imunológica e hepá
hepática, com
Predisposiç
Predisposição gené
genética; carência de nutrientes necessá
necessários para
Introduç
Introdução precoce de proteí
proteínas formaç
formação e modulaç
modulação do sistema
imunoló
imunológico e para a destoxificaç
destoxificação
de difí
difícil digestão.
orgânica;
Formaç
Formação de anticorpos de memó
memória.

Desencadeamento de processos inflamató

inflamatórios e, por
consequência,
consequência, utilizaç
utilização de antibió
antibióticos, antiinflamató
antiinflamatórios,
antialé
antialérgicos, “ranitidina”
ranitidina”, digestivos, cortisona para
controle dos sintomas apresentados, levando a:
Doenç
Doenças Crônicas desequilí
desequilíbrio da microbiota intestinal
Não Transmissí
Transmissíveis (com prevalência de fungos e microbiota patogênica),
carência nutricional para a formaç
formação de: ácido clorí
clorídrico,
enzimas digestivas, cécélulas imunoló
imunológicas, hormônios,
neurotransmissores, formaç
formação dos enteró
enterócitos, das
enzimas hepá
hepáticas e antioxidantes;

8
ALERGIA ALIMENTAR
Alé
Além da IgA ser responsá
responsável pela barreira imunoló
imunológica primá
primária na parede
intestinal, dificultando a penetraç
penetração dos antí
antígenos, esta imunoglobulina
també
também exerce um importante papel na neutralizaç
neutralização intramucosa de
microorganismo e excreç
excreção de antí
antígenos. Pode-
Pode-se ressaltar entre suas
ações: neutralizaç
neutralização de toxinas, bacté
bactérias e ví
vírus, impedindo a fixaç
fixação dos
mesmos às cé células do intestino (enteró
(enterócitos) e a formaç
formação de complexos
de elevado peso molecular, com diversos tipos de proteí proteínas (alimentares
ou não), impedindo sua absorç
absorç ão.

Quando estas defesas não são suficientes e estes antíantígenos passam para a
corrente sangüí
sangüínea
nea,, ainda existem defesas imunoló
imunológicas inespecí
inespecíficas
compostas por gló glóbulos brancos que têm a funç
função de fagocitar os
invasores que,
que, em conjunto com o sistema monocí
monocítico fagocitá
fagocitário e
linfá
linfático,
tico, vão “limpar”
limpar” o sangue destas substâncias estranhas,
estranhas, sejam elas
quais for, preferencialmente sem causar danos ao organismo.
organismo.

ALERGIA ALIMENTAR
Se houver sobrecarga dos antí
antígenos no sangue e estas primeiras
defesas não derem conta, outros tipos de gló
glóbulos brancos entram
em aç
ação e atuam por diversas formas, sendo diretamente contra o
invasor (fagocitose) e/ ou produzindo anticorpos especí
específicos
(imunoglobulinas) contra os mesmos, desencadeando reaç
reações que
causarão a liberaç
liberação de substâncias pró
pró-inflamató
inflamatórias, estresse
oxidativo e a produç
produção de substâncias quí
químicas (histaminas e outros
autacó
autacóides) para combatê-
combatê-los.

São essas reaç

reações intensas e freqü
freqüentes que provocarão
alteraç
alterações funcionais em órgãos-
rgãos-alvo mais sensí
sensíveis, podendo
causar reaç
reações imediatas, alergias, ou reaç
reações tardias que são as
chamadas hipersensibilidades alimentares, alergias escondidas,
alergias tardias ou alergias irreconhecidas.

9
ALERGIA ALIMENTAR
Segundo a classificaç
classificação de Gell e Coombs,
Coombs, existem quatro mecanismos de
hipersensibilidade dos tipos I, II, III e IV.
Nas alergias alimentares e por ingestantes existe uma participaç
participação mais
ampla dos mecanismos do tipo I e III, assim como há há muitas evidências da
existência de hipersensibilidade simultânea mediada por IgEs e IgGs.
IgGs.

REAÇ
REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO I:
Imediata e mediada por IgE (aç
(ação histamí
histamínica)

A reaç
reação do tipo I é imediata, podendo surgir dentro de minutos até até oito
horas apó
após a exposiç
exposição ao alé
alérgeno. Os sintomas que se sucedem ao contato
com os alé alérgenos variam de rapidez, intensidade e gravidade, na
dependência do estado de sensibilizaç
sensibilização individual, da quantidade de
exposição alergênica e das aç
exposiç ações farmacodinâmicas produzidas pela
liberaç
liberação de histamina e de outros autacó
autacóides.
As alergias respirató
respiratórias de etiologia inalató
inalatória (98%) pertecem
essencialmente a este grupo, assim como 1 a 2% das alergias alimentares.

ALERGIA ALIMENTAR
Os antí
antígenos penetram no organismo atravé
através das vias digestiva e respirató
respiratória,
vencendo suas barreiras mucosas ou, diretamente atravé
através da pele (picadas,
ferroadas e injeç
injeções), sendo fagocitados pelos macró
macrófagos ou por outras
células apresentadoras de antí
antígenos.
Ativam os linfó
linfócitos B que passam a produzir imunoglobulinas “E” (IgEs)
IgEs) que
vão, paulatinamente, fixar-
fixar-se a mastó
mastócitos e a basó
basófilos por todo o organismo,
aumentando o ní
nível de resposta antigênica, ou melhor, criando um estado de
sensibilidade crescente (é
(é necessá
necessária predisposiç
predisposição gené
genética).
Em conseqü
conseqüência a posteriores e sucessivos contatos alergênicos, ocorre um
aumento de mastó
mastócitos e basó
basófilos sensibilizados pelas IgEs,
IgEs, bem como de
sua quantidade no sangue, o que levará
levará à ruptura do limiar teó
teórico que divide
as fases subclí
subclínica e clí
clínica das doenç
doenças alé
alérgicas, denominado de Limiar
Baixo de Hipersensibilidade. A maior ou menor gravidade dos quadros
alé
alérgicos passará
passará a ser decorrente da qualidade (tipo ou especificidade) e da
quantidade (diminuta e repetida) dos contatos alergênicos posteriores,
posteriores, assim
como do órgão ou aparelho sensibilizado.

10
ALERGIA ALIMENTAR
Desses contatos repetidos com os antí
antígenos, ocorre a degranulaç
degranulação de
mastó
mastócitos e/ou basó
basófilos que liberam, nas fases iniciais de sensibilizaç
sensibilização,
histamina e outros mediadores farmacodinâmicos, em quantidades
insuficientes para gerar sintomas (perí
(período subclí
subclínico). Apó
Após um perí
período
individual e variá
variável de exposiç
exposição aos alé
alérgenos, inicia-
inicia-se a fase clí
clínica da
doenç
doença, com liberaç
liberação de autacó
autacóides (histamina, cininas)
cininas) em quantidades
suficientes à gênese dos sintomas.

ALERGIA ALIMENTAR
A reaç
reação do tipo I, obedece sempre a um mesmo mecanismo,
poré
porém, os diversos quadros aléalérgicos podem ser desencadeados,
na dependência do órgão de choque atingido ou da quantidade e da
qualidade de mediadores quí
químicos liberados.
Exemplo: A IgE, quando formada, sensibiliza mastó
mastócitos da mucosa
e a subseqü
subseqüente interaç
interação com o antí
antígeno produz liberaç
liberação de
histamina e de outros mediadores da inflamaç
inflamação:

-Se esta reaç

reação tem lugar na mucosa da árvore respirató
respiratória
ocorre: Prurido, vasodilataç
vasodilatação e edema, estimulaç
estimulação de
glândulas mucó
mucóides e contraç
contração da musculatura lisa dos
brônquios.

-Se a reaç
reação tem lugar na mucosa do aparelho digestivo,
ocorre: Edema, vasodilataç
vasodilatação e aumento da permeabilidade
vascular.

11
 ALERGIA ALIMENTAR
REAÇ
REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO III:
Tardia: Por imunocomplexos (IgGs
(IgGs,, IgMs e C’
C’)
Neste grupo de doenç
doenças desencadeadas por macromolé
macromoléculas, há há a formaç
formação
dos imunocomplexos (“ (“Ag – Ac”
Ac”) que são agregados instá
instáveis, formados pela
associaç
associação entre antí
antígenos e anticorpos em vá vários estados de equilí
equilíbrio,
dependentes de seu peso molecular e de sua concentraç
concentração relativa no sangue
e nos tecidos.
Em condiç
condições normais, os imunocomplexos são removidos pelo Sistema
Monocí
Monocítico Fagocitá porém, quando presentes em grande quantidade, são
Fagocitário; poré
capazes de desencadear reaç reações aléalérgicas pelos dois mecanismos: aç ação
tóxica primá
primária e aç
ação mecânica.
Os imunocomplexos pequenos e mé médios, com duas ou mais molé moléculas de
anticorpos são circulantes, solú
solúveis e primariamente tó tóxicos.
Os imunocomplexos grandes não são tó tóxicos, mas são pesados e por serem
insolú
insolúveis, precipitam, atuando por obstruç
obstrução mecânica.
Dependendo das áreas do organismo por onde os imunocomplexos circulem
(tó
(tóxicos) ou obstruam (precipitem), teremos quadros clí clínicos diversos.
A patologia depende, portanto, da atuaç atuação direta destes imunocomplexos,
Ativação do Sistema Complemento e do estí
ligada à ação conjunta da Ativaç estímulo
direto de substâncias liberadas por basó basófilos, neutró
neutrófilos, linfó
linfócitos e
plaquetas (enzimas que produzem danos tissulares).

ALERGIA ALIMENTAR
Ação Tó
Tóxica Primá
Primária
A aç
ação tó
tóxica dos imunocomplexos varia de acordo com sua localizaç
localização e,
deste modo, agem na parede vascular, interna e externamente.
-Na parede e fora do vaso:
Ao circular, o imunocomplexo irrita o endoté
endotélio vascular causando a
endoteliose.
endoteliose. Ao atravessar o endoté
endotélio, o imunocomplexo atinge a

membrana basal, produzindo espessamento e degeneraç

degeneração hialina. Outras
camadas també
também podem ser lesadas, ocorrendo necrose da parede

vascular e degeneraç
degeneração fibrinó
fibrinóide.
ide. Os imunocomplexos possuem ainda,
ação quimiotá
quimiotáxica para polimorfonucleares,
polimorfonucleares, sobretudo para neutró
neutrófilos que

são atraí reação, fagocitam imunocomplexos, são

atraídos para os locais de reaç

destruí
destruídos pelos mesmos e ao se romperem, liberam enzimas proteolí
proteolíticas
que causam intensa reaç
reação inflamató
inflamatória no local.

12
ALERGIA ALIMENTAR
-Dentro do vaso
O imunocomplexo (principalmente pela ativaç
ativação do C`), libera histamina e
diversas outras substâncias farmacologicamente ativas (autacó
(autacóides), ativa
proteases, hidrolases e fibrinolisinas.
fibrinolisinas. Torna hemá
hemácias e plaquetas aderentes,
de modo a formar grumos que obstruem capilares. A aç
ação de substâncias
vasoativas produzidas por basó
basófilos, neutró
neutrófilos, linfó
linfócitos e plaquetas é
acompanhada pela liberaç
liberação de uma sé
série de enzimas produzidas pelos
eosinó
eosinófilos, que provocam, em associaç
associação com as anteriores, retraç
retração do
endoté
endotélio vascular, seguida por extravasamento de lí
líquidos e de outros
agentes inflamató
inflamatórios. A inflamaç
inflamação resultante representa o auge da reaç
reação
do tipo III.
Este processo fisiopatoló
fisiopatológico bá
básico (inflamaç
(inflamação) é responsá
responsável pela
sintomatologia que varia dentro de amplos limites, dependendo do órgão
afetado.

ALERGIA ALIMENTAR
Ação Mecânica (Insolú
(Insolúveis)
Os complexos antí
antígeno-
geno-anticorpo insolú
insolúveis (gigantes) provocam lesão por
um outro mecanismo: o mecânico ou obstrutivo. Esta aç
ação é decorrente do
tamanho e do peso molecular dos imunocomplexos, cuja precipitaç
precipitação obstrui
capilares (microtrombos
(microtrombos)) e causa fenômenos isquêmicos.
É muito difí
difícil separarmos a aç
ação puramente tó
tóxica da mecânica, ocorrendo
quase sempre simultaneidade (interpenetraç
(interpenetração) destas aç
ações.

13
ALERGIA ALIMENTAR
Para uma melhor compreensão do desenvolvimento dos sintomas, usaremos
usaremos
cinco zonas de formaç
formação dos imunocomplexos.
Ac (anticorpos) e Ag (antí
(antígenos)

ZONA 1 AgAgAg - Ac com excessode antí

antígenos e poucos anticorpos

ZONA 2 AgAgAg - AcAc zona de interpenetraç

interpenetração

ZONA 3 AgAgAg - AcAcAc zona de equivalência molecular (patogenia)

ZONA 4 AgAg - AcAcAc zona de interpenetraç

interpenetração

ZONA 5 Ag - AcAcAc c/ excesso de anticorpos e poucos antí

antígenos

Zonas 1 e 5 : livres de reaç

reação
Zonas 2 e 4 : são limí
limítrofes e passí
passíveis de desencadear sintomas
Zona 3 : Ponto Má
Máximo de Reaç
Reação – Zona de patogenia

ALERGIA ALIMENTAR
Este processo é dinâmico e como as quantidades de antí
antígenos ou
de anticorpos são relativas, se uma nova carga de alé
alérgenos entrar
no organismo, novos complexos irão se formar, devido à nova
síntese de anticorpos e assim sucessivamente.

As manifestaç
manifestações clí
clínicas são cí
cíclicas e variam em tempo,
intensidade e gravidade, mesmo quando desencadeadas por um
mesmo alé
alérgeno.

O estado de equivalência molecular é o maior causador dos

sintomas e, como os complexos requerem algum tempo para serem
formados, essa é mais uma explicaç
explicação para o iní
início tardio da
sintomatologia mediada por IgGs.
IgGs.

14
ALERGIA ALIMENTAR
Embora a classificaç
classificação de Gell e Coombs constitui um sistema prá
prático para a
compreensão dos mecanismos imunoló
imunológicos, estas reaç
reações nem sempre
ocorrem isoladamente, podendo haver a co-
co-participaç
participação ou simultaneidade de
mais de um tipo e, as reaç
reações dos tipos I e III freqü
freqüentemente podem coexistir.

Quando isto ocorre, geralmente à reaç

reação do Tipo I (aç
(ação histamí
histamínica), segue-
segue-
se a reaç
reação do Tipo III (inflamató
(inflamatória por excelência), responsá
responsáveis em
conjunto, por um grupo de manifestaç
manifestações clí
clínicas ainda pouco estudadas
pelo ângulo imunoló
imunológico e confundidas com outras doenç
doenças e
sintomatologias, sendo portanto tratadas de maneira incorreta.

Estes mecanismos provocam uma gama de sintomas, muitas vezes de difí

difícil
diagnó
diagnóstico clí
clínico. A coexistência dos mecanismos de hipersensibilidade é
uma descoberta muito recente e explica uma imensa quantidade de patologias
alé
alérgicas de respostas tardias.

ALERGIA ALIMENTAR
A Coexistência das Reaç
Reações de Hipersensibilidade é um mecanismo ló
lógico e
esperado, já
já que no organismo não existem limites ou individualizaç
individualizações, como
comumente teorizados, mas sim, uma comunhão de reaç
reações ocorrendo
simultaneamente, uma vez que estamos expostos a todo instante, a uma
grande diversidade de antí
antígenos.
Desde que um indiví
indivíduo seja sensibilizado, ou seja, desenvolva anticorpos
contra inalantes, ingestantes e alimentos, como conseqü
conseqüência, pode ocorrer a
produç
produção, subseqü
subseqüente ou simultânea, de IgEs e IgGs especí
específicas, contra o
mesmo antí
antígeno, assim como cé
célula T citotó
citotóxica.
xica. Uma vez que o organismo
inicie a produç
produção de IgG, ela logo passará
passará a ser o anticorpo predominante no
soro, bloqueando a detecç
detecção de qualquer IgE especí
específica coexistente pelo
processo de inibiç
inibição competitiva.
Portanto, é importante frisar que a IgE não detectá
detectável no soro continua
participando da reaç
reação.

15
 Mediadores da Alergia e Hipersensibilidade a Alimentos
IgE IgG
¾Reaç
Reação tardia (2-
(2-72 horas): por IgG, IgM e
¾Reaç
Reação imediata (clá
(clássica)
Sistema do complemento (C’(C’)
de minutos até
até 8 horas do contato
com o antí
antígeno.
¾Diagnó
Diagnóstico difí
difícil pelos sintomas
¾1 a 2% das alergias alimentares
¾Ação inflamató
inflamatória
¾Ação histamí
histamínica
¾Cíclica (de acordo com a exposiç
exposição)
¾Fixa
¾Eliminaç
Eliminação / Reintroduç
Reintrodução / Rotaç
Rotação
¾Reintroduç
Reintrodução muito difí
difícil
¾Anticorpos IgG, ligados ao alimento
¾Anticorpos IgE, ligados ao evitado, podem levar de 2 a 12 meses para
alimento evitado, decrescem
decrescerem significativamente.
significativamente em semanas.
¾Para que os ní
níveis de anticorpos
¾Os anticorpos reaparecem logo
retornem aos ní
níveis anteriores, o alimento
que o alimento seja consumido
tem que ser ingerido, freqü
freqüentemente por
novamente.
semanas ou meses.

Reaç
Reações Adversas ao Glú
ões Adversas ao Glúten
Formaç
Formação de exorfinas:
Não Gluteomorfinas ou
Mediadas Gliadomorfinas
pelo
Desequilí
Desequilíbrios
S. Imune
Nutricionais

Mediada por IgE
Reaç
Reações
Reaç
Reação imediata/ Histamí
ão imediata/ Histamínica
Adversas ao
Tipo I Gell
Tipo I Gell e Combs
e Combs
Gluten
Qualitativa
Mediada por IgG,  IgM
Mediada por IgG,  IgM e Sistema do Complemento
Reaç
Reações tardias/ inflamató
ões tardias/ inflamatórias
Mediadas Tipo III Gell
Tipo III Gell e Combs
e Combs
pelo Quantitativa 
S. Imune Mediada por cé
Mediada por células T Citotó
lulas T Citotó xicas
Reaç
Reações tardias
Tipo IV Gell
Tipo IV Gell e Combs
e Combs
Mimetismo Celular ou Molecular
Relacionado a doenç
Relacionado a doenças auto‐
as auto‐imunes 
Doenç
Doença Celí
a Celíaca (auto‐
aca (auto‐imune)
0,5 a 2%

16
 SÍNTESE DOS ANTICORPOS
Th 0
TGF$

IFNy TGF$
Th 1 IgM IFN( TGF$ IL-4 TGF$
+ IFN(
IgD +IL-10 +IL-10 +IL-13 +IL-10
5´ 3´
Linfócito
APC Th 2
IL-4 B
VDJ M D G3 G1 A1 G2 G4 E A2
IL-10
IL-13 IgA1 IgG2 IgA2
Tr IgG3 IgG1
- IL-10
Th 3 TGF$ TGF$
IgE IgG4

O balanço entre Th1/Th2 pode determinar se as respostas alérgicas

alimentares serão mediadas por IgE, não mediadas por IgE ou uma
combinação das duas.
Existem vários fatores que afetam a diferenciação do linfócito T em Th1 ou
Th2: idade, hereditariedade, órgão de choque envolvido, tipo de antígeno,
TGF-beta, modulação das citocinas e microbiota probiótica.

Na presença de citocinas como IFN-gama e IL-12 o linfócito

T se diferenciará em Th1, enquanto que a estimulação das
IL-4 e IL-5 produzirão Th2.

As citocinas estimuladas por Th2 promovem a produção

anticorpos (principalmente pela ação da IL-4) e a
diferenciação e crescimento dos mastócitos. A IL-5 estimula
os eosinófilos.

As citocinas estimuladas por Th1 promovem a ativação da

célula Tcitotóxica e ativação dos macrófagos (imunidade
mediada por célula).

As células T citotóxicas matam alvos infectados com

grande precisão, poupando as células normais adjacentes.

17
O conhecimento do desenvolvimento e das funções das
células T reguladoras (Tregs), entre elas a Th3, são
importantes para o controle da resposta do sistema
imune contra tumores e doenças infecciosas, bem como
para a inibição do desenvolvimento de auto-imunidade e
alergia. Assim, mecanismos reguladores defeituosos
podem permitir a quebra da tolerância imune periférica
seguida por inflamação crônica e doença.

Células T reguladoras (Tregs

(Tregs))
As cé
células com funç
função imunorreguladora apresentam como
caracterí
característica bá
básica a capacidade de produç
produção de citocinas
imunossupressoras, como IL- IL-4, IL-
IL-10 e TGF-
TGF-β. Atuam em uma
complexa rede de mecanismos reguladores destinados a assegurar
a modulaç
modulação das respostas imunoló
imunológicas frente aos diversos
antí
antígenos provenientes de agentes infecciosos, tumores,
aloantí
aloantígenos,
genos, autoantí
autoantígenos e alé
alérgenos (alimentares e ambientais).

As cé
células T reguladoras direcionam a resposta imune, controlando
a magnitude da resposta imunoló
imunológica e terminando-
terminando-a no tempo
certo.

A induç
indução de cé
células Tregs naturais CD4+CD25+high
CD4+CD25+high pode facilitar o
estabelecimento e a manutenç
manutenção da tolerância imunoló
imunológica.

Células Tregs naturais CD4+CD25+high

CD4+CD25+high e outras cé
células
reguladoras, parecem ter um papel-
papel-chave na manutenç
manutenção da
tolerância a antí
antígenos endó
endógenos e na regulaç
regulação da resposta imune
induzida por antí
antígenos exó
exógenos.

18
 Células T reguladoras foram descritas inicialmente por
Sakaguchi e colaboradores como cé células T CD4+ CD25+.
Cerca de 20 anos mais tarde, os grupos de Sakaguchi e
Rudensky descreveram mais precisamente esta populaçpopulação
pela expressão do fator de transcriç
transcrição membro da famí
família
forkhead-winged helix - Foxp3, crucial no desenvolvimento
forkhead-
desta linhagem. A observaç
observação que pacientes portadores da
doenç
doença fatal autoimune denominada sí síndrome IPEX (immune
(immune
dysregulation,
dysregulation, polyendocrinopathy,
polyendocrinopathy, enteropathy, linked)
enteropathy, X-linked)
não expressam a molé
molécula funcional de Foxp3, ressalta a
importância deste fator de transcriç
transcrição como fundamental no
desenvolvimento das Tregs.
Tregs.

Células T reguladoras naturais, derivadas do timo, são selecionadas

selecionadas com
base na avidez pelo TCR/MHC, e expressam o fator de transcriç
transcrição Foxp3,
sendo fundamentais para a tolerância ao pró próprio (“self”
self”). Na periferia,
células T CD4 naive podem se converter em cé células T CD4 Foxp3+ em
resposta a antí
antígenos endó
endógenos e exóexógenos, as chamadas cé células Treg
induzida (iTreg
(iTreg).
). TGF-
TGF-ß é necessá
necessário para o desenvolvimento das cé células
Treg tanto no timo como na periferia. Por outro lado, TGF- também pode
TGF-ß també
promover o desenvolvimento de cé células Th17 quando na presenç
presença da
citocina inflamató
inflamatória IL-
IL-6. Um metabó
metabólito da vitamina A, o ácido retinó
retinóico
é capaz de inibir a diferenciaç
diferenciação de Th17, promovendo a diferenciaç
diferenciação de
Tregs.
Tregs.

Alé
Além do desenvolvimento de tolerância pró próprio, um sistema imune
funcional també
também necessita desenvolver um estado “tolerogênico”
tolerogênico” a
antí
antígenos não pró
próprios e não patogênicos, como os antí
antígenos da dieta e
da microbiota, nestes casos, cé
células Tregs são fundamentais.

19
Embora as nTreg (derivadas do timo e especí
específicas para
antí
antígenos pró
próprios) possam suprimir a resposta de cé
células T
efetoras de especificidade diferente, elas precisam ser ativadas
pelo auto-
auto-antí
antígeno cognato. Vá
Vários trabalhos mostraram que
células T naive CD4+Foxp3-
CD4+Foxp3- podem ser convertidas em iTreg na
presenç
presença de TGF-
TGF-ß em resposta a antí
antígenos pró
próprios
encontrados na periferia. As iTreg são particularmente
importantes na manutenç
manutenção da tolerância a antí
antígenos presentes
no intestino, fonte constante de antí
antígenos da microbiota. Para
corroborar, vá
vários pesquisadores demonstraram que as iTreg
são preferencialmente induzidas na mucosa intestinal
(linfonodos mesenté
mesentéricos e lamina pró
própria do intestino), quando
comparados ao baç
baço e outros linfonodos perifé
periféricos.

Nesse contexto, Lafaille e colaboradores, utilizando animais

deficientes de nTreg,
nTreg, mostraram que iTreg convertidas na
periferia são suficientes para mediar tolerância oral; animais
que carregam uma mutaç
mutação no gene de Foxp3 que os impede
de expressar a proteí
proteína, e portanto não são capazes de gerar
iTreg,
iTreg, não são capazes de se tornar tolerantes a antí
antígenos
administrados por via oral, sugerindo que as iTreg não somente
são suficientes mas també
também cruciais para o desenvolvimento
de tolerância oral.

20
Recentemente, vá vários grupos mostraram que as iTreg são
preferencialmente induzidas por cécélulas dendrí
dendríticas presentes na
mucosa (mas não no baç baço e linfonodos perifé
periféricos) de maneira
dependente de TGF-
TGF-ß, reforç
reforçando que o intestino é um sí sítio
privilegiado para a induç
indução de Tregs.
Tregs.

Entre as DC presentes na mucosa (especialmente lamina pró própria

e linfonodos mesenté
mesentéricos) envolvidas na diferenciaç
diferenciação de iTreg,
iTreg,
destacam-
destacam-se as DC CD103+ que são capazes de liberar ácido
retinó
retinóico durante as fases iniciais de ativaçativação. Alé
Além das
dendrí
dendríticas, alguns dados tambétambém sugerem que macró
macrófagos
presentes na lamina próprópria també
também são capazes de converter
células T CD4 naive em cé células T Foxp3+ de maneira dependente
de IL-
IL-10, TGF-
TGF-ß e ácido retinó
retinóico.

A produç
produção abundante de TGF-TGF-ß e ácido retinó
retinóico na mucosa e a
capacidade do ácido retinó
retinóico de promover a diferenciaç
diferenciação de
iTreg de maneira dependente de TGF-TGF-ß pode estar relacionada à
alta frequência de cécélulas T Foxp3+ no intestino de animais
saudá
saudáveis. Adicionalmente, o aparente efeito siné
sinérgico de TGF-
TGF-ß
e ácido retinó
retinóico na supressão da resposta pró pró-inflamató
inflamatória
pode ser central para a induç
indução de tolerância oral e, portanto,
regulaç
regulação da resposta imune de mucosa e sistêmica.

A regulaç
regulação das respostas imunes adaptativas é crucial para a
manutenç
manutenção da homeostase do sistema imune.
Um sistema imune funcional deve fornecer proteç
proteção eficiente
contra pató
patógenos e cécélulas autó
autólogas transformadas e, ao
mesmo tempo, ser capaz de ser tolerante aos autoantí
autoantígenos.
genos.

A perda da tolerância é um processo multifatorial do qual

participam tanto fatores intrí
intrínsecos quanto extrí
extrínsecos.

21
Atualmente está claro
que, após a estimulação
antigênica, conforme o
ambiente local de
citocinas, os LT CD4+
naive se proliferam e se
diferenciam em
diferentes subtipos
efetores com
características próprias
(Th1, Th2, Th3, TREG,
Th17), determinadas pelo
perfil de citocinas
produzidas e pelas
propriedades funcionais.

O organismo está sendo cada vez mais exposto a uma grande diversidade
de antígenos alimentares (macromoléculas protéicas, ingestantes,
aditivos químicos e agrotóxicos) e ambientais, como:
Ácaros
Pó
Mofo
Pelo de bichos
Perfumes
Cosméticos em geral
Material de limpeza
Metais tóxicos
Poluentes ambientais
Alterações de temperatura
Picada de bicho
Medicamentos
Estresse

22
O comportamento alimentar atual está diminuindo a capacidade do
organismo modular as respostas de defesa aos agressores, pois os
nutrientes determinam a formação e ação das células imunológicas.
Fatores como:
Falta da ingestão mínima recomendada pela OMS de legumes, verduras e
frutas, assim como de cereais integrais e leguminosas, fundamentais, entre
inúmeros fatores, para disponibilizar as fibras necessárias para a
fermentação e desenvolvimento das bactérias probióticas, que: definem a
integridade da mucosa intestinal; o pH adequado do lúmen intestinal; a
capacidade de absorver vitaminas e minerais; a capacidade de inibir a
passagem de macromoléculas; a inibição do crescimento de bactérias
patogênicas (inclusive H. pylori), fungos, leveduras e vírus por competição
de substrato e do sítio de adesão, alteração de pH intestinal e produção de
antibióticos naturais e substâncias que inibem o crescimento de
patógenos (peróxido de hidrogênio); modulam a atividade de fagócitos e
linfócitos NK, além dos mecanismos de atuação do fator nuclear Kappa B
(NF-kB); aumentam a expressão de citocinas antiinflamatórias e reduzem a
inibição de citocinas pró-inflamatórias; a produção de TGF-ß, necessário à
produção de IgA que determinará a tolerância oral e, na presença também
do ácido retinóico, aumenta a expressão das células Tregs, que vão
expressar o Foxp3, fundamental para evitar o aumento de auto-anticorpos,
além de controlar as respostas alérgicas.

Carência de vitaminas e minerais necessários à formação, renovação e

manutenção de todas as nossas células de defesa, hormônios reguladores,
enzimas antioxidantes, enzimas e sucos digestivos, neurotransmissores,
mucosas entre outros, além de executarem naturalmente as ações
antiinflamatórias, antioxidantes, antialérgicas, destoxificantes e
anticancerígenas;
Desequilíbrio entre os macro e micro nutrientes, causando má utilização
dos mesmos;
Sobrecarga hepática, dificultando a destoxificação;
Carências de nutrientes necessários para equilíbrio do sistema nervoso
central, predispondo o organismo à dificuldade de lidar com o estresse,
desencadeando, entre outros fatores, respostas imunológicas;
Carência de fontes alimentares de ômega3, principal nutriente
antinflamatório, antialérgico, imunomodulador e fundamental para a
formação e ação de sistema nervoso central e periférico.
Carência de vitamina D, considerado um dos principais fatores que pode
desencadear doenças auto-imunes, processos alérgicos, desequilíbrios da
insulina, da tireóide, entre outros.

23
 anti-
anti-
taurina ômegas
oxidantes

arginina MODULA 3, 6 e 9 Ç ÃO MSM

vitamina A
ferro
magné
magnésio
DO
vitamina C vitamina D
SISTEMA
IMUNOLÓGICO
selênio zinco

piridoxina glutamina quercitina

Inflamaç
Inflamação:
Resposta do organismo contra
desafios antigênicos, invasão por
agentes infecciosos ou resposta
a danos físicos, químicos e
traumáticos.

Essencialmente a inflamaç
inflamação pode ser classificada
em dois tipos bá
básicos:
- causada por agentes não especí
específicos
- reaç
reações inflamató
inflamatórias imuno-
imuno-mediadas

As reaç
reações imuno-
imuno-mediadas estão
intimamente associadas com a iniciaç
iniciação e
manutenç
manutenção das inflamaç
inflamações crônicas.

24
 As reaç
reações inflamató
inflamatórias são controladas por componentes
celulares e moleculares:
- Componentes celulares: leucócitos, principalmente neutrófilos,
monócitos sangüíneos, macrófagos e linfócitos.
Céls. dendríticas, mastócitos, basófilos e eosinófilos também têm
grande importância nas respostas inflamatórias.

-Componentes moleculares: Substâncias vasoativas (histaminas,

bradicininas, heparinas), citocinas pró-inflamatórias (IL-1, IL-6, TNF-
alfa), citocinas anti-inflamatórias (IL-4, IL-10, IL-3), quimiocinas
(citocinas com capacidade quimioatrativa), proteínas de fase aguda,
fator ativador de plaquetas, EROs e lipídeos bioativos (eicosanóides
produzidos nas vias metabólicas do AA), que incluem produtos da
via ciclooxigenase (prostaglandinas e tromboxanos) e produtos da
via lipooxigenase (leucotrienos e lipoxinas).

Um dado consistente e importante encontrado em pacientes

com altos níveis de IgG específicos circulantes, é a alteração da
integridade da mucosa intestinal sempre presente nos mesmos.

O anticorpo IgG marca o antígeno específico contra o qual ele

foi programado. Forma imunocomplexos tóxicos e obstrutivos,
dependendo do seu tamanho.

Ao marcar o antígeno, o IgG funciona como uma opsonina,

atraindo o sistema fagocítico (antigo SER), neutralizando o
agressor.
Se esse processo não der conta do combate, o imunocomplexo
Ag-Ac aciona o sistema do complemento que irá amplificar a
resposta imunológica no combate ao agressor, porém gerando
um processo inflamatório mais intenso que, ao não ser regulado
adequadamente poderá disseminar e cronificar o processo
inflamatório.

25
 Sistema do Complemento (SC)

As proteínas do SC são sintetizadas principalmente nos

hepatócitos e macrófagos/monócitos, além de outros tecidos.

O SC constitui-
constitui-se num dos principais efetores da imunidade
humoral assim como da inflamaç
inflamação.

O SC participa dos seguintes processos biológicos:

fagocitose, opsonização, quimiotaxia de leucócitos, liberação
de histamina dos mastócitos e basófilos e de espécies ativas
de oxigênio pelos leucócitos, vasoconstrição, contração da
musculatura lisa, aumento da permeabilidade dos vasos,
agregação plaquetária e citólise.

Patologias relacionadas à alergias tardias

Respirató
Respiratórias
• asma
• rinite; sinusite; amidalite
• otite mé
média recorrente
• produç
produção excessiva de muco Fadiga
Genito uriná
urinárias Alergias Crônica
• cistite de repetiç
repetição alimentares
• enurese noturna
• candidí
candidíase
Gastrointestinais Gases
• diarré
diarréia Inchaç
Inchaço
• constipaç
constipação
Problemas
• perda de apetite Imunes
• gastrite; colite; esofagite
• má absorç
Mialgia
absorção
• flatulência aumentada
• refluxo e có
cólicas
• náuseas e vômitos

26
 Neuropsicoló
Neuropsicológica
• cefaléia e enxaqueca
• alteração do sono e/ou humor
• insônia
• hiperatividade
• falta de concentração
• ansiedade; depressão
• fadigas inexplicáveis
• convulsão
• comportamento anti-social
• embotamento mental

Autoimune
• artrite reumatóide
• lupus;
• tireoidite; psoríase

Dermatoló
Dermatológica
• eczema
• urticária
• dermatite
• caspa

Endó
Endócrino
• obesidade
• magreza
• hipoglicemia
• bulimia
• anorexia
• dislipidemias
• hipertensão
• acnes e espinhas
• SOP

Sistêmico
• dores articulares
• dores musculares
• retenção hídrica
• síndrome gripal
• olheiras
• olhos inchados
• olhos e lóbulos das orelhas vermelhos
• bochechas vermelhas
• língua rachada e/ou branca

27
28
29
 FATORES QUE FACILITAM O DESENVOLVIMENTO
DAS ALERGIAS ALIMENTARES
Alé
Além da predisposiç
predisposição gené
genética,
tica, quaisquer condiç
condições que
favoreç
favoreçam a passagem de macromolé
macromoléculas intactas do lúmen
intestinal para a circulaç
circulação sanguí
sanguínea,
nea, poderão disparar o processo
alérgico, desencadeado pela formaç
alérgico, formação dos imunocomplexos

As condiç
condições ideais para a digestibilidade do alimento serão
determinantes neste processo,
processo, como:
como:
- Mastigaç
Mastigação adequada;
adequada;
- Formaç
Formação e manutenç
manutenção do pH ácido do estômago;
estômago;
- Formaç
Formação e açação adequada das enzimas gástricas,
stricas, pancreá
pancreáticas
e intestinais;
intestinais;
- Liberaç
Liberação e aç
ação adequada dos ácidos bileares e do bicarbonato
pelo pâncreas;
pâncreas;
- Manutenç
Manutenção da integridade da parede intestinal e da microbiota
intestinal;
Adequação da capacidade funcional do fígado e do intestino de
- Adequaç
destoxificaç
destoxificação.

Importância da integridade
fisiológica e funcional do trato GI

Segundo a OMS 60% das doenç

doenças tem como base causas nutricionais.

30
As alteraç
alterações na integridade do trato gastrintestinal
podem ser causa e també
também conseqü
conseqüência de alergias
alimentares e/ou quí
químicas,
micas, entrando num círculo vicioso

Fatores que podem alterar a integridade da mucosa intestinal e

promover disbiose intestinal:
Baixa ingestão de legumes, verduras, frutas e cereais integrais;
integrais;
Consumo regular de carboidratos refinados e substâncias quí
químicas;
Consumo regular de fatores anti-
anti-nutricionais (por ex.: cafeí
cafeína, álcool);
Deficiência de enzimas digestivas (por exemplo, lactase);
Alergênicos alimentares (individualidade bioquí
bioquímica);

Sensibilidade ao glú
glúten ou à qualquer outra proteí
proteína alergênica;
Infestaç
Infestações e Infecç
Infecções (por parasitas, bacté
bactérias, ví
vírus e fungos);
Jejum prolongado
Alta quantidade de espé
espécies reativas de oxigênio (ERTOS);
Carências nutricionais (folato, Zn, vit.
vit. A, vit.
vit. B12, vit.
vit. B5, L-
L-glutamina);
Drogas como anti-
anti-inflamató
inflamatórios não esteroidais, corticosteró
corticosteróides,
anticoncepcionais, antibió
antibióticos, laxantes, antiá
antiácidos e quimioterá
quimioterápicos;
Estresse; Presenç
Presença de xenobió
xenobióticos;
Decré
Decréscimo da funç
função imune(IgA) e da motilidade intestinal.

31
Mucosa intestinal íntegra

Mucosa Danificada

32
 Alteração da permeabilidade intestinal

Quanto mais substâncias estranhas ao organismo forem absorvidas e/ou produzidas,

e quanto menos houver suporte nutricional adequado, maiores as possibilidades
possibilidades de
intoxicaç
intoxicação orgânica e conseqü
conseqüentes desequilí
desequilíbrios funcionais.

Incompleta digestão dos alimentos: formaç

formação de macromolé
macromoléculas
e absorç
absorção pela mucosa intestinal alterada;
Má absorç
absorção: carências nutricionais;
Meio impró
impróprio para a microbiota intestinal: disbiose.

Círculo Vicioso:
Falta de nutrientes para produç
produção de:

Ácido Enzimas Hormônios Suporte Neuro-

Neuro-
Clorídico Digestivas
Clorí Reguladores Imunoló
Imunológico Transmissores

Falta de nutrientes para:

-Ação anti-
anti-histamí
histamínica
-Ação antiinflamató
antiinflamatória
-Ação antioxidante
-Destoxificaç
Destoxificação

33
 Alé
Alérgenos Alimentares
Alérgenos alimentares: os alimentos representam um dos
maiores desafios antigênicos para o sistema imunológico.
Natural para o organismo: nutriente
Macro molécula protéica: antígeno

Alimentos “potencialmente”
potencialmente” alergênicos:
Os alimentos com maior potencial antigênico são aqueles cujas
proteí
proteínas são de difí
difícil digestão:

!
Leite de vaca
Soja
Amendoim
Glúten
Ovo
Peixes e frutos do mar

Permeabilidade intestinal: seleciona a entrada de

nutriente e a de não nutriente no organismo.

TRATAMENTO

CONDUTA
NUTRICIONAL

34
Analisar os fatores que contribuem para o desencadeamento
ou exacerbaç
exacerbação da sintomatologia:

• Desmame precoce e introduç

introdução de alimentos
• Freqü
Freqüência de consumo dos alimentos
• Preferências
• Aversões
• Monotonia alimentar
• Alimentos ocultos
• Consumo de produtos quí químicos/artificiais
• Hábito alimentar (quando, como, quanto, o que e com
o que se come)
• Álcool, cafeí
cafeína e outros fatores anti-
anti-nutricionais
• Ingestantes alimentares (fungos, toxinas...)
• Medicaç
Medicações que interferem com o trato gastrintestinal
e com a biodisponibilidade de nutrientes
• Fumo

Outros fatores que afetam as necessidades

nutricionais dos alé
alérgicos
Histó
História materna de quadros alé
alérgicos
Crianç
Crianças abaixo de 6 meses, tem níníveis inadequados de IgA secretor.
IgA secretor previne a absorç
absorção de largas partí
partículas que podem ser
alergênicas.

Fatores Só
Sócio-
cio-Culturais: trabalho; dinâmica familiar e social

Poluiç
Poluição e condiç
condição ambiental;
ambiental; Alteraç
Alterações bruscas de temperatura

Estresse
Nutriç
Nutrição inadequada dádá à sensibilidade chance de florescer,
enquanto que o excesso de estresse permite que ela se instale
em sua vida.
Estresse ⇒ aumenta a demanda de nutrientes,
nutrientes, causado por:
* reaç
reações alé
alérgicas (causa e conseqü
conseqüência)
* infecç
infecções
* problemas emocionais
* ambientais (poluiç
(poluição, calor, frio etc)
* estados patoló
patológicos concomitantes

35
 Conduta Nutricional
Apó
Após analisar todos estes fatores, avaliar a relaç
relação dos
mesmos com os sinais e sintomas desenvolvidos pelo paciente.

Detectar quais os processos podem estar sendo causa (ou

conseqü
conseqüência) das alergias alimentares escondidas,
intolerâncias alimentares e desequilí
desequilíbrios nutricionais,
dificultando uma nutriç
nutrição celular adequada e conseqü
conseqüente
funcionamento ideal orgânico.

Promover uma reeducaç

reeducação alimentar consciente (todo processo
real de mudanç
mudança acontece a partir do conhecimento),
conhecimento),
abordando todos os aspectos nela envolvidos (físicos,
sicos,
emocionais,
emocionais, sociais,
sociais, culturais e financeiro),
financeiro), permitindo uma
melhor efetividade nas orientaç
orientações recebidas.
recebidas.

Para resgatar e preservar as funç

funções orgânicas,
devemos utilizar todos os meios disponí
disponíveis
conhecidos para efetivamente nutrir a cé
célula, que tem
como base um há
hábito alimentar adequado, somando-
somando-se
a ele, a utilizaç
utilização especí
específica de uma suplementaç
suplementação
nutricional individualizada (nutrientes e fitoterá
fitoterápicos),
para mais facilmente tratar os desequilí
desequilíbrios e sair de
um cí
círculo vicioso que foi colocado anteriormente.

36
 Conduta Alimentar
Apó
Após detectar os erros alimentares e os alimentos alergênicos,
por avaliaç
avaliação laboratorial e/ou clí
clínica (avaliaç
(avaliação de sinais,
sintomas e dos há
hábitos alimentares), elaborar uma orientaç
orientação
que corrija estes erros e um plano alimentar que leve em
consideraç
consideração:
-Conhecimento dos alimentos no que se refere ao grau de
reatividade (baixa, mé
média e alta reatividade);
Exclusão temporá
temporária dos alimentos de maior reatividade (por 1 a
3 meses);
-Rotatividade de 4 dias (ou mais) dos alimentos de baixa ou
média reatividade;
-Reintroduzir os alimentos de alta sensibilidade (1 de cada vez),
avaliando os sintomas, e se necessá
necessário manter a exclusão por
mais um perí
período, de acordo com as reaç
reações manifestadas;

-Se não tiver nenhuma reaç

reação adversa, manter o alimento
també
també m na rotatividade de 4 dias (ou mais);

-Atendimento das necessidades nutricionais, substituindo

os alimentos de exclusão por equivalentes caracterí
características
nutricionais

-Acompanhamento e conscientizaç
conscientização do paciente e/ou
familiares durante todo o processo de exclusão e
reintroduç
reintrodução dos alimentos alergênicos

-Acompanhamento da evoluçevolução do quadro clíclínico do

paciente face às orientaç
orientações nutricionais recebidas e sua
adaptaç
adaptaç ão aos novos há
hábitos

-Avaliaç
Avaliação da necessidade de suplementaç
suplementação ou
complementaç
complementação de nutrientes em funç
função do tempo e tipo
de alimento excluí
excluído (crianç
(crianças, gestantes).

37
 Fontes Ocultas
Ovo, Trigo, Milho, Soja, Carne Bovina, Leite

• Ovo: Vitelina, ovovitelina,

ovovitelina, lecitina, ovomucoide,
ovomucoide, ovomucina,
ovomucina,
albumina.

• Trigo: farinha, gomas vegetais, gé gérmen de trigo, farinha branca,

trigo integral, semolina, triticale,
triticale tabuli, xarope de cereal maltado,
, tabuli, maltado,
proteí
prote ína vegetal hidrolisada, farelo, alimento modificado com amido
ou fé
fécula, glú
glúten.

• Milho: maisena, dextrose, proteí

proteína de milho, glú
glúten de milho, amido
de milho, dextrina, dexina,
dexina, dextrimaltose (maltodextrina),
maltodextrina), álcool de
milho (cerveja, bourbon, uí
uísque, vinhos fortificados e alguns licores);
a maioria dos “caramelos coloridos”
coloridos” são derivados do milho.

• Soja : Lecitina, óleo comestí

comestível, todos os temperos prontos para
saladas, proteí
proteína de soja e alimentos contendo-
contendo-os: pães, alimentos
infantis, produtos de padaria, substitutos de manteiga, bolos,
biscoitos, bolachas, cereais, doces, misturas para bebida de frutas
frutas
desidratadas, sorvetes, margarinas, salsichas, acentuadores de sabor,
gordura vegetal, brotos de soja, pastifí
pastifícios que contenham soja
(talharins, massas em geral) e molhos de soja.

• Carne de Boi: gelatinas, sobremesas de gelatinas.

• Leite: Caseí
Caseína, caseinato de só
sódio, lactose, lactolbumina,
lactolbumina, soro e leite
em pó
pó, whey protein.
protein.

38
 Salicilatos

Alimentos naturais conté

contém salicilatos, como: maç
maçã, uva,
amêndoa, damasco, cereja, amora, pepino e pickles,
pickles,
nectarina,
nectarina, laranja, pêssego, morango, tomate, uva-
uva-passa,
groselha, ameixa e ameixa-
ameixa-seca, framboesa.

Vinagre de vinho ou maç

maçã, Gin e todos os destilados
(exceto Vodka), chá
chás, cerveja, todos os medicamentos
que contenham aspirina, perfumes.

LISTA DE ALIMENTOS ALERGÊNICOS E SEUS SUBSTITUTOS

ALIMENTO ALIMENTO SUBSTITUTO

Cálcio de origem animal:

Leite LEITE NAN HA
de vaca Cálcio de origem vegetal: Couve, mostarda e
outros vegetais, algas marinhas, repolho,
brócolis, couve-flôr, oleaginosas, pasta de
gergelim, leguminosas, quinua, figos secos.

Fécula de batata, farinha e fé

fécula de arroz,
Trigo farinha de milho, tapioca, polvilho, trigo
sarraceno (mourisco ou cachá
cachá), milho, inhame,
mandioca, mandioquinha, araruta, quinua,
amaranto.

Feijão Ervilha, lentilha, grão-

grão-de-
de-bico, feijão branco,
adzuki.
adzuki.

39
Avaliaç
Avaliação da necessidade da prescriç
prescrição de suplementos
nutricionais para dar:

ÖSuporte digestivo

ÖSuporte imune

ÖAção anti-
anti-histamí
histamínica

ÖAnti-
Anti-oxidantes

ÖSuporte hepá
hepático/
tico/ Destoxificante

ÖReparaç
Reparação gastrintestinal

ÖRecuperaç
Recuperação do estado nutricional

A suplementaç
suplementação com pré
pré e probió
probióticos, para recuperaç
recuperação e
manutenç
manutenção da microbiota gastrintestinal, vai atuar em
praticamente todos os fatores relacionados pois ajuda a
recuperar a mucosa intestinal, adequar o pH intestinal e a
permeabilidade da mucosa para absorç
absorção de nutrientes e
eliminaç
eliminação de substâncias estranhas, modular o sistema
imunoló
imunológico, dar suporte digestivo, combater bacté
bactérias
patogênicas (por competiç
competição e produç
produção de antibió
antibióticos
naturais), dificultar as infecç
infecções intestinais e, melhorando o
estado nutricional como um todo, contribuir para melhorar
a aç
ação dos anti-
anti-oxidantes e favorecer a destoxificaç
destoxificação.

40
Utilizaç
Utilização de ácidos graxos essenciais, tais como semente de
linhaç
linhaça, óleo de linhaç
linhaça ou de peixe para modular o sistema
imunoló
imunológico, dar suporte para o estado emocional e ser
utilizado como anti-
anti-inflamató
inflamatório natural, alé
além de ser anti-
anti-
histamí
histamínico.

Para recuperar a integridade da parede intestinal, pode ser útil

a suplementaç
suplementação de L- L-glutamina , assim como dos nutrientes
Zn, Se, ác. fófólico, vit B5 e complexo B em geral, carotenó
carotenóides,
bioflavonóides. Estes nutrientes també
vit C, vit E, vit A e bioflavonó também
têm aç
ação antioxidante, anti-
anti-inflamató
inflamatória, modulam o sistema
imunoló
imunológico, auxiliam a destoxificaç
destoxificação hepá
hepática e contribuem
com o estado nutricional como um todo.

A vitamina C, o Mn e a quercitina têm aç

ação de inibir a
degranulaç
degranulação dos mastó
mastócitos, diminuindo a liberaç
liberação de
histamina, dando, portanto um suporte anti-
anti-histamí
histamínico.

Ômega-
Ômega-3
Principal nutriente antiinflamatório.
Os AGPI têm diversos efeitos sobre a resposta imune
específica, agindo como mediadores intra e intercelulares.
Os AGPI da família ômega-3 têm efeito supressor, inibindo a
proliferação de linfócitos, a produção de anticorpos e
citocinas, a expressão das moléculas de adesão e a atividade
das células citotóxicas.
Quanto à inflamação, os AG modulam a fagocitose, a produção
de EROs, a produção de citocinas e migração leucocitária,
também interferindo na apresentação de antígenos por
macrófagos. Inibem a auto-amplificação da resposta
inflamatória neutrofílica pela diminuição da produção de LTB4
(quimiocina para neutrófilos e macrófagos), inibem a
quimiotaxia induzida por PAF e, em cultura, inibem a liberação
de histamina por mastócitos.

41
 Possíveis mecanismos de interferência dos AGPI:
Alterações na fluidez das membranas, nas vias de
transdução de sinal, na transcrição gênica, na
modificação protéica, no metabolismo celular, na
despolarização mitocondrial e na liberação do
cálcio.

Dietas ricas em AGPI, particularmente em ômega 3,

são freqüentemente relacionadas à diminuição de
reações de hipersensibilidade, o que está
associado tanto à diminuição de IgE, como também
de histamina.

Vitamina D
A vitamina D, ou colecalciferol, é
A vitamina D, ou colecalciferol, é um hormônio esteroide, cuja principal funç
um hormônio esteroide, cuja principal função 
conhecida  consiste  na  regulaç
regulação  da  homeostase  do  cá cálcio,  formaç
formação  e 
reabsorç
reabsorção  óssea,  atravé
através  da  sua  interaç
interação  com  a  paratireó
paratireóide,  os  rins  e  o 
intestino. 

Alé m do seu papel na homeostase do cálcio, a forma ativa da vitamina D 
Além do seu papel na homeostase do cá
apresenta efeitos imunomoduladoressobre
apresenta efeitos imunomoduladoressobre as cé as células do sistema imunoló
lulas do sistema imunológico, 
sobretudo linfó citos T, bem como na produção e na aç
sobretudo linfócitos T, bem como na produç ão e na ação de diversas citocinas. 
A interaç
A interação da vitamina D com o sistema imunoló
ão da vitamina D com o sistema imunológico vem sendo alvo de um 
número crescente de publicaç
mero crescente de publicações nos ú
ões nos últimos anos. Estudos atuais têm 
relacionado a deficiência de vitamina D com vá
relacionado a deficiência de vitamina D com várias doenç
rias doenças autoimunes, como 
diabetes mellitus insulino
diabetes mellitus  insulino‐
‐ dependente (DMID), esclerose mú
dependente (DMID), esclerose múltipla (EM), doenç
ltipla (EM), doença 
inflamató
inflamatória intestinal (DII), lú
ria intestinal (DII), lúpus eritematoso sistêmico (LES), artrite 
reumatóide (AR) entre outras. Diante dessas associaç
reumató ide (AR) entre outras. Diante dessas associações, sugere‐
ões, sugere‐se que a 
vitamina D seja um fator extrí
vitamina D seja um fator extrínseco capaz de afetar a prevalência de doenç
nseco capaz de afetar a prevalência de doenças 
autoimunes.
Copyright© 2011‐DeniseCarreiro‐Suplementação Nutricional na Prática Clínica

42
 Vitamina D

A vitamina D parece interagir com o sistema imunoló
A vitamina D parece interagir com o sistema imunológico atravé
gico através de 
sua aç
sua ação sobre a regulaç
ão sobre a regulação da diferenciaç ão e ativação de cé
ão da diferenciação e ativaç ão de células como 
linfó
linfócitos, macró
citos, macrófagos e cé
fagos e células natural killer 
lulas natural killer (NK), al
(NK), alé
ém de interferir na 
produç
produção de citocinas in vivo  e in vitro
ão de citocinas in vivo e in vitro. 
. 
Entre os efeitos imunomoduladores demonstrados destacam‐
Entre os efeitos imunomoduladores demonstrados destacam‐se: 
‐diminuiç
diminuição da produç
ão da produção de interleucina‐
ão de interleucina‐2 (IL‐
2 (IL‐2), do interferon‐
2), do interferon‐gama 
(INFγ ) e do fator de necrose tumoral alfa (TNF‐α) a partir das cé
INFγ) e do fator de necrose tumoral alfa (TNF‐ ) a partir das células 
Th1; 
‐inibiç
inibição da expressão de IL‐ 6 e inibição da secreç
ão da expressão de IL‐6 e inibiç ão da secreção e produç
ão e produção de 
auto‐
auto‐anticorpos pelos linfó
anticorpos pelos linfócitos B; 
‐aumento do nú
aumento do número e funç ão das células T reguladoras (Treg);
mero e função das cé
‐ e inibiç
e inibição da produç
ão da produção de IL‐
ão de IL‐17 a partir de cé
17 a partir de células Th17. 
Copyright© 2011‐DeniseCarreiro‐Suplementação Nutricional na Prática Clínica

No tratamento das alergias alimentares, as possibilidades

terapêuticas nutricionais são inú

inúmeras e determinadas

pela individualidade bioquí

bioquímica,
mica, considerando todos os

aspectos discutidos e lembrando que estes

conhecimentos são extremamente novos e muitos

processos ainda irão ser esclarecidos, sendo de

fundamental importância o bom senso e o nosso estudo

constante para alcanç

alcançar sempre o melhor estado de saú
saúde.

43
Estudo de caso:
Paciente: G.O.V.
Sexo: Feminino Idade: 19 anos
Alt: 170cm Peso: 64,5kg (chegou a 75Kg)
Emagreceu 8kg em 2 meses, tomando fluoxetina para depressão

Queixa principal: Dermatite atópica, rinite e depressão

Foi amamentada até 4 meses; Introduziu leite de vaca e cítricos (sucos)
Apresentou rinite com 5 meses e dermatite no rosto com 9 meses;
Já teve refluxo, assadura, muita herpes e furunculose, eczema no pé, dor e
incomodo nas pernas de pequena, vivia com dor de cabeça (e continua),
síndrome do pânico no começo desse ano;
Antecedentes familiares: Avô P: diabetes; Avô M: Parkinson; Mãe: enxaqueca por
10 anos; Pai: rinite, amidalite;
Medicação em uso: fluoxetina (fica com a boca seca), rivotril e homeopatia
Exames: sem alterações; eosinólilos 5%; oxalatos de cálcio na urina

Sintomas atuais:
Dermatite (piorou há 6 anos), rinite, depressão, dificuldade para dormir, pesadelo,
terror noturno (não estava nem querendo dormir), sono agitado, dificuldade para
acordar, acorda cansada, sonolência de dia, agitação mental, dispersa com
facilidade, ansiedade, compulsividade, refluxo, herpes, bolsa nos olhos, olheiras,
eczema no pé, dor nas pernas, dor de cabeça, tendência à obstipação intestinal,
enjôo no fim da tarde e com o carro em movimento, gânglios no pescoço, muita
coceira na virilha, corrimento mais amarelado, “gosto de cabo de guarda chuva”
na boca, falta de ar, língua branca; alteração de humor; TPM (inchaço, dor nas
pernas e no corpo todo, muita irritabilidade, necessidade de chocolate e dor de
cabeça); pele do corpo e rosto muito alterada, enrugada, “envelhecida”;
A paciente parou de estudar por não ter coragem de “conviver e se mostrar” com
as alterações na pele.

Alimentação:
Preferências: chocolate, doces, leite, pizzas, pão, carboidratos.

Café da manhã (7-8h): café com leite e açúcar mascavo; pão com requeijão e
manteiga;
Almoço (14:30h): Arroz, feijão e carne ou macarrão com atum; refrigerante ou
água;
Belisca à tarde toda: chocolate, café, paçoca, doces, pão..........
Jantar: café com leite e pão com queijo e manteiga
Peito de peru: 2 a 3 vezes por semana; Álcool: cerveja e àv. vinho (1xsem.)

44
 INTESTINO PRESO X ÓSTEOPOROSE / OSTEOPENIA
DIARRÉIA DORES MUSCULARES / ARTICULARES X
FLATULENCIA (GASES EXCESSIVOS) X AMORTECIMENTO BRAÇOS E PERNAS X
ERUCTAÇAO (ARROTAR) DIFICULDADE DE CICATRIZAÇÃO
DIGESTÃO LENTA CÃIMBRAS
AZIA (QUEIMAÇÃO) (REFLUXO) X ALT. NO RITMO CARDIO-RESPIRATÓRIO X
NAUSEAS E VOMITOS X MANCHAS ARROXEADAS NA PELE X
HEMORROIDAS PRESSÃO ALTA
AFTAS X PRESSÃO BAIXA X
SANGRAMENTO DAS GENGIVAS INCHAÇO X
ALTERAÇÕES NA LÍNGUA (BRANCA) X TRANSPIRAÇÃO EXCESSIVA (MÃOS E PÉS) X
GÂNGLIOS NO PESCOÇO X TENSÃO PRÉ-MENSTRUAL X
RACHADURAS NOS LÁBIOS/ CANTOS DA BOCA X ALTERAÇÕES DE FLUXO MENSTRUAL X
ALTERAÇÕES DE APETITE COMPULSIVIDADE X
PERDA DO PALADAR ANSIEDADE / APREENSÃO X
ALTERAÇÕES DE PESO IRRITABILIDADE X
FLACIDEZ MUSCULAR X NERVOSISMO X
INFECÇÕES FREQUENTES X HIPERATIVIDADE FÍSICA/ MENTAL X
DORES DE CABEÇA X MENOR CAPACIDADE DE CONCENTRAÇÃO X
DIABETES OU PRÉ-DIABETES DIMINUIÇÃO DE MEMÓRIA X
HIPOGLICEMIA X FADIGA X
TAXA DE TRIGLICÉRIDES ALTERADA SONOLÊNCIA X
TAXA DE COLESTEROL ALTERADA INSÔNIA X
TONTURAS/ FALTA DE EQUILÍBRIO X ALTERAÇÕES NA AUDIÇÃO / OUVIDO X
FRAQUEZA / DESMAIO X ALTERAÇÕES NA VISÃO / OLHOS X
ESPINHAS/ SEBORREIA ALTERAÇÕES NAS UNHAS ( ESTRIAS/ MANCHAS ) X
MICOSE/ ECZEMA/ PSORÍASE/ CASPA X DEPRESSÃO/DESÂNIMO X
ANEMIA SÍNDROME DO PÂNICO X
QUEDA DE CABELOS X MICROVASOS X
UNHAS FRÁGEIS / QUEBRADIÇAS/ DESCAMAÇÃO CELULITE X
PELE RESSECADA X MAU HÁLITO / BOCA AMARGA / BOCA SECA X
ARDÊNCIA / PRURIDO (VAGINAL E/OU ANAL) X BRUXISMO / TENSIONAMENTO

___________________________________________________
PARA: G.O.V.
USO INTERNO

CÁLCIO (QUELADO) 80mg NICOTINAMIDA 35mg

MAGNÉSIO (QUELADO) 220mg VIT B2 25mg
SELÊNIO (AA COMP) 75mcg VIT B1 15mg
ZINCO (QUELADO) 25mg BETACAROTENO 5mg
COBRE (QUELADO) 1,2mg ÁC. FÓLICO 800mcg
BORO (AA COMP) 3mg ALFATOCOFEROL 200UI
MANGANÊS (QUELADO) 5mg VIT B6 35mg
VANÁDIO (AA COMP) 25mcg VIT B5 35mg
CROMO (QUELADO) 150mcg VIT B12 15mcg
MOLIBDÊNIO (QUELADO) 150mcg INOSITOL 250mg
FERRO (QUELADO) 10mg BIOTINA 1000mcg
SILÍCIO (QUELADO) 5mg COLECALCIFEROL 600UI
VIT C REVESTIDA 500mg VIT A 4000UI
L-TAURINA 200mg

EXCIPIENTE q.s.p. PARA 01 DOSE (CÁPSULAS TRANSPARENTES)

MANDE PARA 30 DIAS
TOMAR 01 DOSE AO DIA, DIVIDIDA LOGO ANTES DAS REFEIÇÕES
__________________________________________________________________________

45
 L-GLUTAMINA (UM MÊS)
PROBIÓTICO
ÁCIDO MÁLICO
ÓLEO DE LINHAÇA
TV DE ALECRIM

RETORNO APÓS 2 MESES:

Continuava: cansaço, moleza, irritabilidade na TPM e queda de pressão; teve
náusea só 1 vez e diminuiu 80% da flatulência (agora depende do que come);
espirro e coriza “voltou” nas 2 últimas semanas e dor na perna inteira (só na
última semana).
Pele: do rosto, normalizou (“pele de pêssego”, segundo a mãe)
dos braços “quase” normal; voltou a se inscrever no cursinho
O médico já deixou só ¼ do rivotril
“Sente que já pode tirar a fluoxetina” (vai conversar com o médico).

INTESTINO PRESO ÓSTEOPOROSE / OSTEOPENIA

DIARRÉIA DORES MUSCULARES / ARTICULARES /
FLATULENCIA (GASES EXCESSIVOS) / AMORTECIMENTO BRAÇOS E PERNAS
ERUCTAÇAO (ARROTAR) DIFICULDADE DE CICATRIZAÇÃO
DIGESTÃO LENTA CÃIMBRAS
AZIA (QUEIMAÇÃO) (REFLUXO) ALT. NO RITMO CARDIO-RESPIRATÓRIO
NAUSEAS E VOMITOS MANCHAS ARROXEADAS NA PELE /
HEMORROIDAS PRESSÃO ALTA
AFTAS PRESSÃO BAIXA X
SANGRAMENTO DAS GENGIVAS INCHAÇO
ALTERAÇÕES NA LÍNGUA (BRANCA) / TRANSPIRAÇÃO EXCESSIVA (MÃOS E PÉS) /
GÂNGLIOS NO PESCOÇO / TENSÃO PRÉ-MENSTRUAL /
RACHADURAS NOS LÁBIOS/ CANTOS DA BOCA / ALTERAÇÕES DE FLUXO MENSTRUAL X
ALTERAÇÕES DE APETITE COMPULSIVIDADE
PERDA DO PALADAR ANSIEDADE / APREENSÃO /
ALTERAÇÕES DE PESO IRRITABILIDADE /
FLACIDEZ MUSCULAR / NERVOSISMO /
INFECÇÕES FREQUENTES / HIPERATIVIDADE FÍSICA/ MENTAL /
DORES DE CABEÇA / MENOR CAPACIDADE DE CONCENTRAÇÃO /
DIABETES OU PRÉ-DIABETES DIMINUIÇÃO DE MEMÓRIA /
HIPOGLICEMIA X FADIGA X
TAXA DE TRIGLICÉRIDES ALTERADA SONOLÊNCIA /
TAXA DE COLESTEROL ALTERADA INSÔNIA /
TONTURAS/ FALTA DE EQUILÍBRIO / ALTERAÇÕES NA AUDIÇÃO / OUVIDO /
FRAQUEZA / DESMAIO / ALTERAÇÕES NA VISÃO / OLHOS /
ESPINHAS/ SEBORREIA ALTERAÇÕES NAS UNHAS ( ESTRIAS/ MANCHAS ) X
MICOSE/ ECZEMA/ PSORÍASE/ CASPA DEPRESSÃO/DESÂNIMO /
ANEMIA SÍNDROME DO PÂNICO
QUEDA DE CABELOS / MICROVASOS X
UNHAS FRÁGEIS / QUEBRADIÇAS/ DESCAMAÇÃO CELULITE X
PELE RESSECADA X MAU HÁLITO / BOCA AMARGA / BOCA SECA X
ARDÊNCIA / PRURIDO (VAGINAL E/OU ANAL) BRUXISMO / TENSIONAMENTO

46
É importante o conhecimento do poder que cada um de nós temos
em modular nossa expressão genética e otimizar nossas funções
orgânicas. (Bland J. S., PhD.)

Como profissionais de saúde, devemos exercer um ceticismo

saudável, com o bom censo de sempre examinarmos algo que não
estamos totalmente convencidos e nos afastarmos do radicalismo
que nos impede de examinar algo que ainda não acreditamos!

Dra. Denise Madi Carreiro

www.denisecarreiro.com.br
contato@denisecarreiro.com.br

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TERAPIA NUTRICIONAL na
ALERGIA ALIMENTAR

Drª
Drª Denise Madi Carreiro
Nutricionista
CRN 2729 -SP
carreiro@macbbs.com.br
www.denisecarreiro.com.br

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