Rev. Bras. Fisiot. Yol. 4, No.

I (1999), 1-9
©Associação Brasileira de Fisioterapia

SÍNDROME DOLOROSA MIOFA SCIAL - ARTIGO DE REVISÃO

Sande, L. A. P., Parizzoto, N. A. e Castro, C. E. S.

Universidade Federal de São Carlos, São Carlos, SP

Correspond ência para: Luciane Aparecida Pascucci Sande, Rua Pref. Francisco Toledo Arruda, 190,
Vila Canhos, CEP 17202-450, Jaú, SP
Recebido: 10/07/98- Aceito: 18/10/99

RESUMO
Além dos conhecidos distúrbios
O objetivo deste artigo foi apresentar aspectos da síndrome dolorosa miofascial encontrados na literatura.
musculares, há uma entidade
dos tecidos moles, que incluem os efeitos de traumas, as inflamações, fraqueza, tensão e espasmos
síndrome dolorosa miofascial. Esta síndrome
fisiopatológica descrita há alguns anos, que também atinge estes tecidos e é conhecida como
presença de locais sensíveis em bandas musculares
é descrita como sendo uma disfunção neuromusc ular regional caracterizada pela
adjacentes. Inúmeros tratamento s têm sido propostos visando
contraturadas/tensas que produzem dor referida em áreas distantes ou
do spray de cloreto de etila ou fluormetan o seguido por alongamento,
à remissão do quadro clínico, entre eles: agulhamento seco, uso
salina também seguida por alongament o, compressão isquêmica, técnicas
injeção do ponto-gatilho com anestésicos ou solução fisiológica
o elétrica nervosa transcutâne a), ultra-som, iontoforese , calor (seco e úmido),
de fricção profunda miofascial, TENS (estimulaçã
tratamentos é a eliminação do
medicamentos analgésicos, antinflamatórios ou relaxantes musculares, biofeedback. O objetivo desses
é necessária uma educação
ponto gatilho, restauração da amplitude de movimento e força muscular normais e sem dor. Além disso,
s e/ou perpetuante s. Mas ainda há muitas
para o paciente prev~nir e lidar com as recorrências e também bloquear os fatores precipitante
dos mesmos e uma maior preocupação com as
divergências nos resultados de diferentes estudos, o que sugere uma análise crítica
metodologias empregadas.
Palavras-c have: dor miofascial, dor musculoesquelética, pontos-gatilho.

ABSTRACT
different disorders of the
The aim of this article was to show aspects of Miofascial Pain Syndrome found in the literature. Among
Pain Syndrome. This disorder has been described as a regional
soft tissues, there is a physiopato logic entity known as Miofascial
by the presence of local tenderness on taut muscle bands, that trigger referred pain
neuromuscle disfunction which is characteris ed
Severa) treatments have been proposed to control the clinicai signs and symptoms, such as, dry needling,
in adjacent or distant areas.
or saline solution injected in the
fluori-methane, vapo-coolant or ethyl chloride sprays followed by stretching exercices, anaesthetics
TENS (trascutane ous electrical nerve stimu-
trigger points followed by stretching exercises, isquemic deeper, myofascial deep friction,
biofeedbac k. The main purposes o f these treatments are to
lation), ultrasound, iontophore sis, thermal therapy, anaesthetic drugs and
and to restore the muscle strength with no pain. Moreover, it seems
deactivate the trigger points, to increase the range of movements
this disorder. But there are also
important to provide training for the patients in order to prevent and control the factors related to
of different studies, and this statement suggests a criticai analysis of the studies and a great
many divergences between the results
care with the methodologies to be used.
Key words: myofascial pain, musculosk eletal pain, trigger points.

INTROD UÇÃO
A síndrome miofascial vem sendo estudada há alguns
anos e inúmeras teorias já foram produzida s e rejeitadas
muitas vezes na tentativa de explicar sua natureza. Há também
vasta documenta ção de trabalhos clínicos na busca do controle
desta síndrome (Pullen, 1992b). Este artigo, objetivand o
agrupar as informaçõ es encontrada s sobre essa síndrome em
outros estudos, foi elaborado a partir de uma revisão da li-
teratura dos anos 1988-1995 e 1998 realizada através do uso
das bases de dados Lilacs e Medline. As palavras-c have
utilizadas na pesquisa foram: dor miofascia l, dor
musculoes quelética, pontos-ga tilho. Os artigos e capítulos
de livros-tex to que foram selecionad os abordavam temas
de interesse para a caracteriz ação da síndrome, dentre os
quais: seu reconheci mento através da história, as opiniões
2 Sande, L. A. P., Parizzoto, N. A. e Castro, C. E. S.
atuais sobre a fisiopatologia envolvida, os principais
sinais e sintomas, assim como 'pistas' para o diagnóstico
e aspectos do tratamento. Os artigos também deveriam estar
publicados em periódicos indexados ou os resumos
terem sido apresentados em congressos de renomada rele-
vância.
HISTÓRICO E DEFINIÇÃO
A dor muscular, com reconhecimento desde o sécu-
lo passado tem sido um desafio para os clínicos. Em 1843,
Froriep descreveu a existência de áreas dolorosas e tensas
sobre os músculos. Posteriormente, em 1898, Strauss re-
latou que nenhum estudo anatômico obteve sucesso em
documentar a presença de um depósito de tecido conjun-
tivo que viria a explicar os 'cordões' tensos e palpáveis
encontrados nos músculos acometidos (Teixeira, 1995).
Em 1931, Lange descreveu detalhadamente a distri-
buição, origem e patologia do que mais tarde, em 1959, foi
denominado por Steider como ponto-gatilho, um dos com-
ponentes desta síndrome. Lauge também escreve um livro
revisando estudos anteriores sobre um aumento na visco-
sidade colóide encontrado em regiões musculares responsável
por uma rigidez local, conhecida como 'miogelose' (Teixeira,
1995).
Já em 1939, o conceito de dor referida começa a surgir
através de observações clínicas de Kellgren, que encontrou
áreas dolorosas distantes dos pontos sensíveis. Kellgren
também demonstrou suas observações através da injeção
de uma substância irritante no músculo e obtendo como
resposta a dor remota.
Outros autores também contribuíram para o melhor
conhecimento dessa patologia, entre os quais, Gutstein e
Kelly, que publicaram artigos entre os anos de 1941 até por
volta do início da década de 1960. Estes autores conceituam
e descrevem os pontos-gatilho, a reação do paciente à
palpação e a dor referida (Pullen, 1992a).
Também Travell, Simons, Awad, Fassbender e Wegner
propuseram hipóteses sobre a fisiopatologia e contribuíram
para o atual conhecimento dessa síndrome (Pullen, 1992a).
A síndrome dolorosa miofascial é atualmente definida
como uma disfunção neuromuscular regional que tem como
característica a presença de regiões sensíveis em bandas
musculares contraturadas/tensas que produzem dor referida
em áreas distantes ou adjacentes. Esta dor miofascial pode
se originar em um único músculo ou pode envolver vários
músculos, gerando padrões complexos e variáveis de dor
(Wolens, 1998).
ETIOLOGIA DA SÍNDROME MIOFASCIAL
Em relação à etiologia da síndrome miofascial, há
inúmeros fatores precipitantes, tais como: traumas (macro
e microtraumas), uso excessivo (overuse), infecção ou
Rev. Bras. Fisiot.
inflamação devido a uma patologia de base, alterações
biomecânicas apendiculares (discrepância de membros,
aumento acentuado dos seios) e axiais posturais, distensões
crônicas, esfriamento de músculos fatigados, miosite aguda,
isquemia visceral (Zohn, 1988).
Outras causas incluem lesões localizadas dos músculos,
ligamentos, cápsulas articulares ou nervos, envolvimentos
medulares, disfunções articulares, doenças viscerais,
desequilíbrios endócrinos, exposição prolongada ao frio,
deficiências de vitaminas C, complexo B, estrógeno, K+ e
Ca+, anemia, baixa taxa metabólica, hipotireoidismo,
creatinúria, stress emocional, tensão, fadiga, inflamação,
deficiência muscular (Mannheimer & Lampe, 1984; Fisher,
1986). Esses fatores, se não corrigidos, podem perpetuar
a dor miofascial (Zohn, 1988).
COMPONENTES DA SÍNDROME
MIOFASCIAL
A síndrome miofascial tem como componentes essen-
ciais: um ponto-gatilho, espasmo muscular segmentar, dor
referida e o envolvimento de tecidos moles (Zohn, 1988;
Mannheimer & Lampe, 1984; Tollison & Kriegel, 1989;
Tunks et al., 1988).
Simons (1990) apud Musse ( 1995) estabeleceu cin-
co componentes, que podem ser usados como critérios di-
agnósticos:
1) queixa de dor regional;
2) queixa dolorosa ou alteração sensorial na distri-
buição de dor referida esperada;
3) banda muscular tensa palpável;
4) ponto dolorido na banda muscular;
5) restrição de alguns graus de amplitude de mo-
vimento (ADM).
Há outros três critérios menores:
1) reprodução de queixa durante pressão no ponto;
2) contração durante inserção de agulha ou palpação
transversal do ponto na banda;
3) alívio da dor pelo estiramento do músculo.
Pontos-gatilho
As zonas ou pontos-gatilho foram primeiramente
descritos em 1936, com a reprodução de dor referida para
o ombro e braço por pressão na área superior da escápula.
Travell relata estudos sobre estes pontos desde 1942 (Pullen,
1992b).
O ponto-gatilho é um local irritável, localizado em uma
estrutura de tecido mole, mais comumente o músculo, ca-
racterizado por baixa resistência e pela alta sensibilidade
em relação a outras áreas (Fisher, 1995a). Quando se es-
timula esse ponto por 30 segundos com uma pressão mo-
Vol. 4 No. I, 1999 Síndrome Dolorosa Miofascial
derada, surge uma dor referida. Para Simons ( 1986) apud
Zohn (1988), pontos-ga tilho são uma série de má funções
auto-suste ntadas de contração muscular, iniciada por uma
injúria estrutural reparável. Outra definição seria uma área
bem localizada de hipersensib ilidade (tenderness), uma região
hipersensi tiva no músculo, ligamento , fáscia ou cápsula
articular, a partir da qual impulsos bombarde iam o sistema
nervoso central, causando dor referida (Mannhei mer &
Lampe, 1984; Tollison & Kriegel, 1989). Para Teixeira ( 1995),
o ponto constitui uma degeneraç ão de fibras musculare s,
destruição de fibrilas musculare s, aglomeraç ão nuclear e
infiltração gordurosa em áreas de degeneraç ão muscular.
Associa-se redução mitocondr ial, desorganiz ação das fibras
musculare s e do tecido conjuntiv o e distensão das áreas
intercelula res.
Um ponto-gat ilho é dito ativo quando é um foco de
hiperirrita bilidade sintomátic a no músculo ou fáscia com
padrão de dor referida (dor espontâne a ou ao moviment o,
diminuiçã o de ADM, diminuiçã o de força, dor à palpação
e bandas tensas). O ponto, em forma latente, não causa dor
nas atividades da vida diária, mas pode gerar diminuiçã o
nos moviment os e secundari amente fraqueza do músculo
afetado e se tornar ativo por qualquer evento (trauma,
estresse), gerando a dor referida. Se a dor persiste com ou
sem tratamento , pontos-ga tilho satélites podem se desen-
volver em estruturas adjacentes , especialm ente na área de
dor referida, e pontos secundário s podem surgir em sinergistas
ou antagonist as ao músculo com ponto primário (Wolens,
1998; Musse, 1995; Fisher, 1995a; Jacob, 1991 ).
Numeroso s artigos têm sido publicado s sobre pontos-
gatilho (Mannheim er & Lampe, 1984). Os autores concordam
que a excitação do ponto produz o sinal do ressalte, o en-
curtament o de um músculo envolvido e/ou fasciculaç ão
visível, o padrão de dor concomita nte, que é cega e profunda,
a hiperalges ia local e o desconfor to referencia l. Mas há
controvérs ias sobre o fato de sua composiçã o histológic a
constituir ou não uma entidade anatômica real.
Dessa forma, pode-se notar que ainda não há consenso
sobre o fenômeno dos pontos-ga tilho. Contudo, sua exis-
tência clínica é inquestion ável, e eles são sítios ótimos de
estimulaç ão elétrica nervosa transcutân ea, possivelm ente
devido aos densos impulsos ao Sistema Nervoso Central que
eles promovem a partir de suas terminaçõ es sensoriais
(Mannhei mer & Lampe, 1984). Além disso, eles são res-
ponsáveis pela rigidez, encurtame nto e fraqueza dos músculos
envolvido s (Wolens, 1998)
TEORIA MAIS ACEITA SOBRE
PONTOS-GATILHO - FISIOPATOLOGIA
Liberação de Ca+ 2
A teoria mais aceita afirma que os pontos ativos po-
dem ser iniciados por um trauma que localment e abre o
2
retículo sarcoplasm ático, liberando Ca+ • Este Ca+ combina-
2
3
se com o ATP para continuam ente ativar os mecanism os
locais de contração , gerando deslizame nto e interação de
actina e miosina com encurtame nto do feixe muscular afetado.
Isso causa uma contratura local (banda tensa), ou seja, a
ativação de miofilame ntos sem atividade elétrica e controle
neurogêni co. Essa atividade gera alto gasto energético e
colapso da microcircu lação local. O consumo energético sob
condições de isquemia leva à depleção de ATP o que im-
pede a recaptação do Ca+ pelo retículo- ciclo vicioso auto-
2
sustentado (Musse, 1995).
Inflamaç ão neurogên ica
Substânci as como serotonina , histamina, bradicinin a,
íons K+, substância P e prostaglan dinas excitam os noci-
ceptores dos grupos 3 e 4, e promovem diminuiçã o no li-
miar mecânico e aumento da zona receptiva, com aumento
da atividade de base desses receptores . Além disso, essas
substância s produzem edema local, que aumenta a pressão
perivascu lar e acarreta compressã o venosa e agravamen to
da isquemia e da hipóxia (Teixeira, 1995). É provável que
este seja o mecanism o responsáv el pela hipersensi bilidade
do pontos-gat ilho à palpação, dor ao movimento , doloriment o
espontâne o (Musse, 1995) e rigidez, pois o transporte
intracelula r e extracelul ar está alterado (Tsujii, 1989).
Abertura das comporta s
O ponto-gati lho envolve a diminuição no comprime nto
do músculo em repouso e hipomobil idade articular. O es-
pasmo muscular pode promover vasoconst rição e isquemia
local que causa irritação nervosa. Portanto, impulsos nóxicos
podem surgir de mecanoce ptores e quimiocep tores que ao
entrarem no corno dorsal, convergem com outros impulsos
somáticos e viscerais e fazem sinapses na camada margi-
nal, onde podem ocorrer referência s extrasegm entares ou
na substância gelatinosa , resultando em abertura das com-
portas medulares à dor (Melzack & Wall, 1976 apud Pullen,
1992b)- percepção da dor local e referida.
O reflexo de vasoespas mo, posterior a esse processo,
ocorre por conexões entre nocicepto res e fibras simpáticas
(Tsuj i i, 1989), prejudican do a capacidad e do corpo em re-
mover catabólitos e perpetuand o a sintomatol ogia (Friction,
1989 apud Pullen, 1992b; Simons, 1986 apud Zohn, 1988;
Travell & Simons, 1983 apud Mannheim er & Lampe, 1984;
Mannheim er & Lampe, 1984; Fisher, 1995d).
Desfacilit ação do fuso
As fibras mielínicas AD e amielínica s C conduzem
impulsos ao corno posterior e produzem inibição do sistema
de homônimo ao músculo lesado, o que gera uma diminuição
da aferência ao fuso "desfacili tação do fuso", ou
seja, é necessário mais esforço do SNC para ativação da uni-
dade motora. Este talvez seja o mecanism o responsáv el
pela sensação de diminuiçã o da força muscular (Musse,
1995).
4 Sande, L. A. P., Parizzoto, N. A. e Castro, C. E. S.
Modificações no SNC
Há uma sensibilização periférica sublimiar crônica que
"bombardeia" o SNC com estímulos nociceptivos constantes,
induzindo a modificações secundárias no SNC que contri-
buem para o quadro clínico encontrado. Por exemplo, um
estímulo vai até o corno posterior e modifica-se por dois
fenômenos: 1) a plasticidade: ocorrem alterações de lon-
ga duração nas propriedades e morfologia neuronais pro-
duzidas pelo estímulo, mas que se tornam independentes
deste após serem geradas; 2) a modulação: alterações re-
versíveis de descarga neuronal sob influência de um fator
de modulação. I e 2 ocorrem em células nociceptivas (20%)
levando à resposta desaceleradora e multireceptivas (80%)
levando a uma resposta aceleradora. Isso gera aumento da
dor ao esforço.
Os estímulos constantes nas fibras amielínicas C in-
duzem modificações plásticas nos neurônios, aumentam a
excitabilidade do corno posterior (aumentam as descargas
espontâneas, aumentam as respostas a estímulos mecâni-
cos, múltiplos campos receptivos, abertura de sinapses
inefetivas). É a Sensibilização Central, importante na gênese
da dor ao movimento, estiramento e contração (Musse, 1995).
Reflexos viscerossomáticos e somatovisceriais e dor
referida
O mecanismo de somação e/ou convergência sobre
interneurônios na lâmina V são as principais origens dos
reflexos viscerossomáticos e somatoviscerais, assim como
da dor referida (Mannheimer & Lampe, 1984 ).
A dor referida se deve à nocicepção de estruturas
somáticas profundas visceriais e musculares, por distúrbio
de percepção e análise discriminativa das estruturas
encefálicas decorrente de particularidades morfológicas e
funcionais nas estruturas que detectam e processam o si-
nal aferente muscular (Mannheimer & Lampe, 1984 ).
A ativação de motoneurônios e o reflexo flexor aferente
podem ser responsáveis pelo sinal do ressalte (Mannheimer
& Lampe, 1984 ).
Sinais do SNA e memória
Os impulsos que ascendem por via nociceptiva e fazem
sinapses em vários centros subcorticais podem ser os res-
ponsáveis pelos sinais associados do SNA. Circuitos
subcorticais reverberativos podem se desenvolver, produzindo
o processo de memória da dor responsável pelos pontos
latentes (Mannheimer & Lampe, 1984).
DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME
MIOFASCIAL
Para o diagnóstico preciso da síndrome miofascial
utilizam-se a história e o exame físico, essenciais para excluir
outras causas. Apalpação evidencia a banda tensa, geral-
Rev. Bras. Fisiot.
mente acompanhada do sinal do ressalte; a pressão sobre
o ponto gera o padrão de referência que pode ser conse-
qüente a um forte input nóxico aferente com envolvimento
de padrões dermatômicos, miotômicos e esclerotômicos
(Zohn, 1988; Mannheimer & Lampe, 1984).
Testes de amplitude de movimentos: ativa (para buscar
dor à contração), passiva (dor ao encurtamento) e resisti-
da (dor à contração e ao encurtamento) e alongamento (dor
ao alongamento passivo) (Tsujii et ai., 1989).
Porém, há muitas limitações no exame da síndrome
dolorosa miofascial e vários estudos foram conduzidos
visando conhecer a confiabilidade das mensurações. Os
resultados sugerem que a rigidez é o único achado consistente
a partir da palpação dos pontos-gatilho (Wolens, 1998).
Deve-se revisar eventos clínicos, medicamentos, fa-
tores que interferem com a dor e aspectos nutricionais; a
busca da distribuição do padrão de dor o mais preciso
possível é a chave para o diagnóstico, já que cada músculo
apresenta uma síndrome dolorosa miofascial distinta com
seu padrão específico (Figura 1). O diagnóstico se toma difícil
quando há soma de padrões múltiplos. Fatores ergonômicos
e posturais devem ser detalhados, histórias de alergias,
sintomas de assimetrias corporais, fatores estressares
psicossociais e tratamentos prévios (Musse, 1995).
Outros testes como RX, EMG e exames de sangue,
apresentam-se normais; as biópsias não revelam alterações
patológicas. Os exames neurológicos e articulares são ne-
gativos. Utilizam-se, freqüentemente, a termografia e medidas
de pressão para documentar a presença de pontos-gatilho,
geralmente com algômetros de pressão (popularmente,
dolorímetros) (Zohn, 1988). O algômetro é usado para o
diagnóstico quantitativo e diferencial, para quantificar re-
sultados terapêuticos e avaliar a efetividade de procedimentos
empregados. Há um medidor de Complascência Tecidual
para documentação objetiva e quantitativa do espasmo mus-
cular e bandas tensas (J acob, 1991; Merskey et ai., 1962
e Reeves et ai., 1986 apud Fisher, 1988), que tem apresentado
evidências estatísticas de validade e reprodutibilidade de
mensurações do limite de pressão pelo algômetro de pressão
para identificação de pontos-gatilho miofasciais.
FIBROMIALGIA VERSUS SÍNDROME
MIOFASCIAL
A fibromialgia e a síndrome miofascial geralmente não
são claramente definidas na literatura, mas são agora re-
conhecidas como duas entidades diferentes. A etiologia da
fibrosite inclui fatores internos e externos (ambientais),
apresenta caráter sistêmico e tem associação com outros
distúrbios, como o sono. (Rogers & Rogers, 1989; Simons,
1986; Sheon, 1986 apud Pullen, 1992b; Teixeira, 1995;
Wolfe, 1990; Mikkelson et ai., 1992) compararam vários
aspectos de diferenciação (Figura 2).
Vol. 4 No. I, 1999 Síndrome Dolorosa Miofascial 5

Masseter

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11[] Padrão de dor X Área gatilho

Figura 1. Exemplos de padrões específicos de dor referida, mostrando também a área gatilho - fonte da dor.
6 Sande, L. A. P., Parizzoto, N. A. e Castro, C. E. S. Rev. Bras. Fisiot.

Sínd. Dolor. muscular; e 3) remoção preventiva de fatores perpetuantes

Características Fibromialgia
Miofasc. (Musse, I995). Considerando a primeira fase, dentre todas
1) Sexo mais mulheres ambos os sexos as possibilidades de tratamento, as mais usadas, segundo
2)Idade principalmente 40-60 qualquer idade relatos de estudos e por sua efetividade na clínica, são a
múltiplos pontos 7-18 sobre pontos-gatilho infiltração, a injeção e o spray de fluormetano ou cloreto
3) Localização
em mm e não-mm -1 ou mais (poucos) de etila (Fisher, 1995c; Fisher, 1995d; Lima & Segurichi,
difusa, profunda, I995; Ares, 1995; Tomikawa, 1995). Mas há outras moda-
4) Dor em pontada,
disseminada lidades que têm apresentado resultados positivos para o
localizada
(axial+sup+int)
tratamento da síndrome dolorosa miofascial que também
5) Radiação espalhada, crônica padrões mm serão mais detalhadas a seguir.
específicos
presente com
6) Espasmo mm geralmente não
encurtamento
Drogas
As classes de agentes mais freqüentemente usados são
7) Fraqueza mm incomum comum
os antinflamatórios não-esteróides, os antidepressivos
8)ADM não, geralmente
restrita
sempre restrita tricíclicos os miorelaxantes e os opiáceos. Os primeiros são
importantes durante o tratamento com a fisioterapia, já que
9) Atividade mm dolorida em áreas
dolorida difusamente a atividade física causa uma inflamacão temporária que pode
locias
I O) Contratação local a ser efetivamente tratada com estas drogas. Quanto às de-
não freqüente
palp. mais modalidades nota-se que centram suas ações em as-
fadiga, rigidez, pectos secundários da síndrome e, portanto, podem ser
matinal, distúrbio de substituídas por outros tratamentos (Covey, I998).
sono, ansiedade, dores
li) Outros sintomas baixa resistência da
de cabeça freqüentes,
parestesias, baixa
pele Injeção
tolerância à dor em A injeção do ponto-gatilho com anestésicos ou
mm e ossos solução fisiológica salina seguido por alongamento e ca-
Figura 2. Aspectos de diferenciação entre Fibromialgia e SDM. lor é uma técnica muito efetiva, de alívio rápido. Há inú-
meras técnicas de aplicação (Pullen, I992b; Zohn, I988;
O tratamento da fibrosite é não-específico e esta é Mannheimer & Lampe, 1984; Tollison & Kriegel, 1989;
raramente curada, utiliza-se equipe de reabilitação para Fisher, 1995a; Fisher, 1995b; Fisher, 1995c). Acredita-se
também fornecer um suporte psicológico. A síndrome que o ponto-gatilho sofra a introdução mecânica da agu-
miofascial, por outro lado, responde bem à terapia espe- lha, o que associado ao analgésico (por exemplo, procaína
cífica local e é freqüentemente curada. O paciente com diluída a 0,5%, com volumes de 0,5 a I ml injetados dire-
fibrosite acorda e vai se deitar com sintomas dolorosos e tamente no ponto), calor e movimentação em toda a am-
rigidez e melhora durante a tarde (Pullen, I992b; Cruz Filho, plitude de movimento pode gerar ali vi o e remissão da dor
1980; Golding, 1984; Sheon et al., I989). (Wolens, I998). O uso do anestésico local parece não ser
tão importante quanto o benefício gerado pela introdução
TRATAMENTOS PARA SÍNDROME da agulha (Covey, 1998).
MIOFASCIAL
Spray
Após estabelecido o diagnóstico, deve-se escolher o
O uso de spray frio tem se-mostrado efetivo em vá-
tipo de tratamento a ser empregado. Há inúmeros tipos de
rios estudos quando associado ao alongamento (Pullen,
tratamento para a síndrome miofascial, todos eles visando
1992b; Travell & Simons, 1983, apud Tollison & Kriegel,
à eliminação do ponto-gatilho, restauração da amplitude de
1989; Tollison & Kriegel, 1989; Fisher, 1995b; Fisher,
movimento e força muscular normais e sem dor e, portanto,
I995c ). O cloreto de e ti la é mais frio, então o paciente sente
restabelecer o comprimento normal do músculo e analgesia.
mais desconforto, ele é inflamável e explosivo em concen-
Além disso, uma educação para o paciente de modo a pre-
tração crítica, é um anestésico geral potente, de ação rá-
venir e lidar com as recorrências e também bloquear os
pida. Já o fluormetano é um clorofluorcarbono, não é
fatores precipitantes e/ou perpetuantes (Tollison & Kriegel,
inflamável, não é anestésico geral. Há autores que prefe-
1989; Fisher, 1995b).
rem o primeiro tipo de spray (Kraus, I970, apud Tollison
Com base nisso, o tratamento pode ser dividido em
& Kriegel, 1989), enquanto outros preferem o segundo
3 fases: I) inativação dos pontos-gatilho; 2) reabilitação
(Travell & Simons, I983, apud Tollison & Kriegel, 1989).
Vol. 4 No. I, 1999 Síndrome Dolorosa Miofascial
Toxina Botulínica
A toxina Botulínica A é um agente bloqueador
neuromuscu lar que produz uma denervação temporária e
parcial por bloquear a liberação de acetilcolina na junção
neuromuscu lar com duração de sua ação variando de 3 a
4 meses. Esta toxina tem sido recentement e usada em trata-
mento de torcicolo e de distonia espástica que, apesar de
serem desordens distintas, com desenvolvimento envolvendo
mecanismos separados, ambas são dolorosas e disparadas
por traumas em tecidos moles (Covey, 1998). Embora haja
resultados positivos quanto ao seu uso nesta síndrome, é
necessário muita cautela, uma vez que um posicioname nto
impróprio pode levar à difusão de toxina em tecidos críticos
(Wolens, 1998).
Terapia manual
Há outras técnicas de tratamento, como pressão
manual sobre o ponto ou compressão isquêmica, técnicas
de fricção profunda miofascial e técnicas de alongamento s
(Tsujii, 1989). O uso de alongamentos diretamente aplicados
às fibras por meio de pressão transcutânea associados a alon-
gamentos tradicionais envolvendo mobilização articular nas
regiões dos pontos e áreas de dor referida envolvem a di-
minuição da dor e ganho de flexibilidade . A massagem de
fricção profunda, envolvendo movimentos oscilatórios dos
polegares com uma freqüência de 2-5 Hz sobre o múscu-
lo e/ou fáscia tem sido usada para supressão da dor. Durante
a aplicação da pressão transcutânea , o terapeuta deve con-
tinuar mantendo a pressão inicial e estar atento para sen-
tir o momento em que a resistência muscular cede, para que
a aplicação da pressão seja feita em outras fibras. Já no
alongamento tradicional, o terapeuta pode continuar o alon-
gamento em alguns graus após o músculo ceder (Tsujii, 1989).
TENS
A utilização do TENS foi estudada por ser uma mo-
dalidade utilizada com sucesso na redução da dor, quando
aplicada sobre os pontos-gatil ho, apesar de não ser espe-
cífica para esse tratamento (Graff-Radford et al., 1989). Esses
autores investigaram a eficácia de quatro modalidades TENS
e um grupo controle, sobre a dor miofascial e sensibilidad e
do ponto-gatilh o. Uma aplicação de dez minutos de TENS
B (F = I 00 Hz, T = 25 j..lseg, onda bifásica assimétrica re-
tangular, intensidade abaixo do limite de contração menor
que 39 mA), resultou na maior redução da dor, que foi de
50%, mas não houve alteração na sensibilidad e do ponto-
gatilho.
Ultra-som
A dor é um dos sintomas para o qual o ultra-som (US)
é fortemente recomendado por muitos autores. Nwuga (1983)
mostrou que os pacientes com dor lombar aguda com diagnós-
tico de hérnia de disco, que foram tratados com repouso e
7
US, tiveram um alívio significativa mente maior da dor do
que os grupos placebo e controle. Ele concluiu que esse
tratamento acelera a resolução de inflamação local, aumenta
a amplitude de movimento e aumenta a rapidez da recupe-
ração da função.
Mesmo sendo o US recomendad o para o tratamento
da síndrome miofascial (Mannheimer & Lampe, 1984; Musse,
1995; Jacob, 1991) foi encontrado apenas um estudo espe-
cífico (Delacerda, 1982). O estudo comparou a eficácia da
aplicação de bolsas de gelo por 20 minutos, seguidas deUS
contínuo com 1,25 a 1,5 W/cm 2 por 4 minutos, em relação
ao uso de miorelaxant es e uso de iontoforese. Os pontos se
localizavam na região escapular e os tratamentos e as medidas
eram feitos diariamente . A análise foi feita em termos de
aumento na abdução do membro superior. Os resultados
mostraram que todos os tratamentos foram efetivos, mas a
iontoforese gerou melhor resposta, seguida pelo US e por
último o uso de miorelaxant es.
Laser
A terapia com laser para redução da dor tem alcançado
popularidad e nos últimos anos e seu uso em síndromes de
dor musculoesq uelética tem como resultado casos relata-
dos descrevendo seus benefícios para tais problemas
(Waylonis et al., 1988). Waylonis et al. (1988) descreve es-
tudos sobre o uso da terapia laser superficial para controle
de síndromes de dor crônica, incluindo a síndrome miofascial;
e afirma que esta é uma forma de acupuntura não invasiva.
Este autor também relatou que após três anos de estudos
com o uso de laserterapia concluiu-se que a "estimulaçã o
laser é marcadamente mais efetiva em dores agudas e crônicas
do que a estimulação elétrica do ponto de acupuntura, na
maioria dos casos". Ele indicou como efeito colateral uma
incidência de 2% de tontura após o tratamento.
Pesquisas européias, chinesas, japonesas e russas têm
sugerido que a terapia laser pode ser no mínimo tão efetiva
quanto a acupuntura. Basford (1985) apud Waylonis (1988)
afirma que os artigos americanos são inadequado s para
estabelecer com certeza a efetividade de tratamento de
síndromes dolorosas com laser (Waylonis, 1988).
De 1970 ao início dos anos 80, os efeitos do laser Hélio-
Neônio (HeNe), monocromático, divergência de 10 a 15 mm,
baixa capacidade de produzir calor foram confirmados: ace-
leração de cicatrização de úlceras/feridas, redução da dor em
artríticos e correção de problemas ortopédicos. E foi incluído
a eliminação de pontos-gatil ho, as pesquisas constituem-se
de achados não controlados, não substanciais e equivocados,
como visto anteriormen te (Mackler et al., 1989).
A partir dos anos 80, melhoraram as pesquisas. Walker
(1983) apud Mackler et al. (1989) relatou sucesso no alí-
vio da dor crônica e aumento da excreção urinária de um
subproduto da serotonina em indivíduos que foram trata-
dos com laser HeNe. Subseqüent emente, concluiu que a
8 Sande, L. A. P., Parizzoto, N. A. e Castro, C. E. S.
radiação laser pode ter um efeito sobre o metabolismo da
serotonina, servindo, desse modo, como um mecanismo de
alívio da dor. Snyder-Mackler et a!. (1988) apud Mackler
(1989) encontrou uma normalização da resistência da pele
em pacientes com pontos-gatilho em três tratamentos de curta
duração com HeNe. Mais recentemente, um estudo feito por
Snyder-Mackler & Bork (1986) apud Mackler (1989) deter-
minou que o laser HeNe aumenta a latência sensorial distai
do nervo radial superficial em humanos (queda na veloci-
dade de condução). Eles hipotetizaram que a latência pode
ser um mecanismo para alívio da dor e, portanto, o laser HeNe
pode ser uma benéfica modalidade analgésica. Em uma revisão
metodológica, Beckerman et a!. ( 1992) concluíram que em
média o laser é mais eficaz que o tratamento placebo e tem
um efeito terapêutico específico para a síndrome miofascial.
Mas, não está clara qual a dosagem ideal a ser usada.
Um estudo com o objetivo de examinar o efeito do laser
HeNe sobre a dor crônica miofascial obteve como conclusão
que o laser em pontos de acupuntura não é efetivo, pois tanto
o grupo placebo quanto o tratado não alteraram as respostas
a dor (Waylonis, 1988).
Por outro lado, um outro estudo sobre a aplicação do
laser HeNe sobre pontos-gatilho em três seções, verifican-
do a resistência da pele e a dor (Mackler, 1989), teve como
resultados o aumento da resistência da pele e a redução da dor.
Outros tratamentos
A acupuntura, a manipulação com agulha e a pressão
com os nós dos dedos sobre os pontos também se demostra-
ram eficazes (Mannheimer & Lampe, 1984; Jacob, 1991).
Outros tratamentos propostos são: calor (seco e úmido),
crioterapia sem alongamento subseqüente, medicamentos
analgésicos, antinflamatórios ou relaxantes musculares,
biofeedback, que, na opinião de Tollison & Kriegel (1989),
são úteis para o espasmo muscular que freqüentemente
acompanha os pontos, mas não para os próprios pontos.
Desses tratamentos, os mais usados, segundo relatos
de estudos e por sua efetividade na clínica, são a infiltra-
ção, a injeção e o spray de fluormetano ou cloreto de etila
(Fisher, 1995a; Fisher, 1995c; Lima & Segurichi, 1995; Ares,
1995; Tomikawa, 1995).
Mas independente da escolha, o tratamento selecio-
nado deve envolver uma seleção e combinação adequadas
das ferramentas disponíveis para o trabalho. Associado a
isso, a participação ativa do paciente é de extrema impor-
tância.
CONCLUSÃO
Em relação ao constructo 'Síndrome miofascial' pode-
se perceber que este foi aceito sem um exame crítico. E um
forte argumento a este favor é sua definição circular: o ponto-
gatilho miofascial é a causa, o sintoma e o diagnóstico-padrão
para a patologia, sendo que também a resposta terapêuti-
Rev. Bras. Fisiot.
ca das diferentes modalidades não tem sido apropriadamente
validada. Portanto, o exame desta síndrome é difícil e o
diagnóstico pode ser dado por qualquer examinador que
queira identificá-la. Da mesma forma, o constructo não tem
suporte de evidências biomecânicas, histológicas e elétricas.
Apesar das deficiências apontadas, não se pode ignorar
a presença comum da síndrome dolorosa miofascial. Portanto,
a intervenção clínica deve ser iniciada cedo e muitos cuidados
devem ser tomados. Mas, no que tange às questões incertas,
estas somente poderão ser resolvidas a longo prazo, através
de uma padronização do diagnóstico e da prática clínica
associada à padronização das metodologias de estudo.
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