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Centro de Ciências Biológicas e da Saúde (CCBS)

Escola de Medicina e Cirurgia (EMC)

MIKE CAVALCANTE BARBOSA

DERMATITE ATÓPICA E BULLYING NA POPULAÇÃO PEDIÁTRICA: RELATO DE CASO E


REVISÃO DE LITERATURA

RIO DE JANEIRO
2022
MIKE CAVALCANTE BARBOSA

DERMATITE ATÓPICA E BULLYING NA POPULAÇÃO PEDIÁTRICA: RELATO


DE CASO E REVISÃO DE LITERATURA

Trabalho de Conclusão do Curso apresentado como requisito parcial


para obtenção do grau de médico no Curso de Medicina da Universidade
Federal do Estado do Rio de Janeiro - UNIRIO.

Orientador: Profª. Drª. Norma Helena Perlroth

RIO DE JANEIRO
2022
MIKE CAVALCANTE BARBOSA

DERMATITE ATÓPICA E BULLYING NA POPULAÇÃO PEDIÁTRICA: RELATO


DE CASO E REVISÃO DE LITERATURA

Trabalho de Conclusão do Curso apresentado como requisito parcial para


obtenção do grau de médico no Curso de Medicina da Universidade
Federal do Estado do Rio de Janeiro – UNIRIO e aprovado pela banca
examinadora

Rio de Janeiro, de de

BANCA EXAMINADORA

___________________________________
Prof. Dr. Edson Ferreira Liberal
Professor adjunto de pediatria – Unirio

_____________________________________
Bruno Diniz Castro de Oliveira
Doutor em Saúde Mental
Psicólogo clínico do serviço de pediatria – HUGG/Unirio

_____________________________________
Profª. Ana Maria de Oliveira Ponte
Especialista em pediatria
Professora adjunta de pediatria - Unirio
Dedico este trabalho aos pacientes que passaram
pela minha vida acadêmica e me inspiraram a ser um
profissional comprometido às diversas esferas da vida
humana; e, em especial, à minha avó, que partiu deste
mundo sem presenciar esta grande conquista, mas
sempre esteve e está ao meu lado.
AGRADECIMENTOS

Há seis anos iniciava-se um dos momentos mais intensos da minha


vida. Nesta jornada pude vivenciar várias histórias, conhecer diversas
pessoas, aprender saberes científicos, sociais e ancestrais. Nada disso seria
possível sem a força Divina, sem o apoio incondicional de meus familiares,
amigos e pacientes, e sem as políticas de acesso e permanência ao ensino
superior público e de qualidade.
À minha mãe, Miriam, agradeço por ter me dado a vida e ter sido
exemplo de fé, determinação, carinho e resiliência. Ao meu pai, Manoel, por
ser o melhor confidente que eu poderia ter. Aos meus irmãos, Felipe e
Bernardo, que mesmo distantes, sempre serviram como estímulo e vislumbre
de uma vida melhor. À minha avó, Raimunda, por ter sido berço na ausência
de meus pais e suporte material e emocional quando mais precisei. Às minhas
tias, Dida, Maria, Lila, Nena, Lucimar, por terem auxiliado na minha criação.
Aos meus sogros, Benedita e Eloizio, por sempre acreditarem e se orgulharem
de mim. Ao meu padrasto, Davilson, por ter sido tão presente e parceiro nesses
anos. Ao meu namorado, Matheus, por ser meu porto-seguro e um dos
principais incentivadores nessa reta final de faculdade. Aos meus primos, por
terem me ensinado o significado de amor fraterno. Aos meus amigos,
representados pela Sonia, Charles, Flávia, Helton, Mahara, Thamires, Isabelle,
Sharkleaders, Arkhaios por todo apoio e mensagens de estímulo quando o
desânimo assolava.
À música, à Congregação Cristã no Brasil e a todos os meus
orientadores nessa jornada musical, que possibilitaram a abertura para um
mundo ainda maior e possível de ser explorado. Ao ensino público, à
espiritualidade e aos professores que passaram pela minha vida, muito
obrigado!
Em especial, agradeço à minha orientadora, profª Norma Perlroth, por
ter aceitado me auxiliar nessa jornada de produção e ter sido calmaria nos
períodos de maior ansiedade; aos mestres que compõem esta banca,
agradeço por toda contribuição ao ensino público, às ciências biomédicas e
por serem exemplos de profissionais.
Por fim, ao final desta etapa, me comprometo a não esquecer minhas
raízes e espero poder retribuir socialmente tudo o que me foi ofertado.
“Um sonho é como um desenho em sua mente
que vai ganhando vida.”

Extraordinário.
RESUMO

A Dermatite Atópica (DA) é uma doença inflamatória crônica, multissistêmica e


recidivante que acomete, principalmente, crianças de até 5 anos de idade. Apesar de
ser uma patologia comum nos serviços de pediatria e dermatologia, seu manejo e
controle podem ser bastante complicados, levando a quadros de recidivas, infecções
secundárias, distúrbio do sono, estigmatização e bullying, principalmente em
escolares. O presente trabalho tem o intuito de relatar o caso clínico de um paciente
de 8 anos de idade, que foi diagnosticado com DA aos 3 meses e, desde então,
apresenta controle ineficiente da doença. O escolar traz consigo queixas de agressões
físicas e verbais por colegas de classe e relata se sentir desestimulado a comparecer
a atividades coletivas devido a estigmatização causada pela doença. O caráter
biopsicossocial da DA é tão complexo quanto a sua etiopatogenia e precisa ser
considerado ao abordar essa doença para que a adesão ao tratamento e o controle
da patologia sejam efetivos. Sendo assim, o acompanhamento multiprofissional e o
apoio da comunidade escolar e familiar são necessários para o bom desenvolvimento
e qualidade de vida da criança.

Palavras-chave: Dermatite atópica; Bullying; Pediatria.


ABSTRACT

Atopic Dermatitis (AD) is an inflammatory, multisystemic and relapsing disease that


mainly affects children up to 5 years of age. Although it is a common pathology in
pediatric and dermatolgy service, it is management and control can be quite
complicated, with relapses, secondary infecctions, sleep problems, common stigmas
and bullying, especially in schoolchildren. The present work reports the clinician of a
patient of eight years old, that at 3 months of age was diagnosed with AD and, since
then, presents inefficient control of the disease. The schoolchild brings complaints of
undergo physical and verbal assaults by classmates and relate to not feel stimulated
to attend collective activities due to stigmatization by the illness. The biopsychosocial
character of AD is as complex as its etiopathogenesis and needs to be considered
when approaching this disorder so that treatment adherence and pathology control
can be effective. Therefore, multiprofessional monitoring and support from the school
and family community are necessary for the good development and quality of the
child's life.

Keywords: Atopic dermatitis; Bullying; Pediatric.


LISTA DE FIGURAS E ILUSTRAÇÕES

Figura 1 – Vias imunológicas na dermatite atópica....................................................16


Figura 2 – Vias neuroendócrinas envolvidas na resposta cutânea ao estresse
psicológico..................................................................................................................17
Figura 3 – Composição lamelar do estrato córneo.....................................................18
Figura 4 – Camada córnea na microscopia eletrônica...............................................18
Figura 5 – Função de barreira do estrato córneo.......................................................19
Figura 6 – Fases infaltil, pré-puberal e adulta da dermatite atópica...........................20
Fotografia 1 – Lesões em MMSS e MMII...................................................................32
Fotografia 2 – Lesões em couro cabeludo e pé.........................................................33
LISTA DE TABELAS

Tabela 1 - Critérios de HANIFIN & RAJKA para diagnósticos de DA........................21


Tabela 2 - Diagnósticos diferenciais da DA................................................................23
Tabela 3 - Corticosteroides tópicos............................................................................24
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS

ACTH Hormônio adenocorticotrófico


AMPs Antimicrobial Peptides
CRH Hormônio liberador de corticotrofina
DA Dermatite Atópica
EASI Eczema Score and Severity Index
GM-CSF Fator estimulador de colônia de macrófagos e granulócitos
(granulocyte-macrophage colony-stimulating fator)
HPA Eixo hipotálamo-pituitária-adrenal
HUGG Hospital Universitário Gaffrée e Guinle
IgE Imunoglobulina E
IFNy Interferon-gama
IL-1β Inteleucina 1 β
IL-13 Interleucina 13
IL-17 Interleucina 17
IL-22 Interleucina 22
IL-23 Interleucina 23
IMC Índice de Massa Corporal
ISAAC International Study of Asthma and Allergies in Childhood
MEDLINE Medical Literature Analysis and Retrievel System Online
MHC Complexo Principal de Histocompatibilidade (Major
Histocompatibility Complex)
MMSS Membros superiores
MMII Membros inferiores
OCDE Organização para Cooperação e Desenvolvimento Econômico
PCP Perfusão capilar periférica
pH Potencial hidrogeniônico
PISA Programa Internacional de Avaliação de Estudantes
POMC Pró-opiomelanocortina
PubMed Public/Publisher MEDLINE
SAM Eixo simpático-adrenal-medular
Scielo Scientific Electronic Library Online
SCORAD Scoring Atopic Dermatitis
TCD4+ Linfócito TCD4+
Tc1 Linfócito T citotóxico 1
Th1 Linfócito T helper 1
Th2 Linfócito T helper 2
Th17 Linfócito T helper 17
Th22 Linfócito T helper 22
TNFα Tumor Necrosis Factor α
SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO.......................................................................................................13
1.1 DERMATITE ATÓPICA........................................................................................13
1.1.1 Definição.........................................................................................................13
1.1.2 A história da dermatite atópica....................................................................13
1.1.3 Epidemiologia................................................................................................14
1.1.4 Fisiopatologia................................................................................................15
1.1.5 Histopatologia................................................................................................18
1.1.6 Quadro clínico................................................................................................19
1.1.7 Diagnóstico....................................................................................................21
1.1.8 Critérios de gravidade...................................................................................22
1.1.9 Diagnósticos diferenciais.............................................................................22
1.1.10 Tratamento.....................................................................................................23
1.1.10.1 Emolientes..........................................................................23
1.1.10.2 Corticosteroides tópicos..................................................24
1.1.10.3 Inibidores de calcineurina................................................25
1.1.10.4 Fototerapia.........................................................................25
1.1.10.5 Imunossupressores sistêmicos.......................................25
1.1.10.6 Tratamentos complementares..........................................26
1.2 BULLYING...........................................................................................................26
1.2.1 Definição.........................................................................................................26
1.2.2 Etimologia......................................................................................................27
1.2.3 Sinônimos......................................................................................................27
1.2.4 Classificação..................................................................................................27
1.2.5 Tipos...............................................................................................................27
1.2.5.1 Físico..................................................................................28
1.2.5.2 Verbal.................................................................................28
1.2.5.3 Relacional..........................................................................28
1.2.6 Cyberbullying...............................................................................................28
2. OBJETIVOS...........................................................................................................30
2.1 OBJETIVO GERAL..............................................................................................30
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS................................................................................30
3. METODOLOGIA....................................................................................................31
4. RELATO DE CASO...............................................................................................32
5. DISCUSSÃO..........................................................................................................34
6. CONCLUSÃO........................................................................................................38

REFERÊNCIAS..........................................................................................................39
13

1 INTRODUÇÃO

1.1 DERMATITE ATÓPICA

1.1.1 Definição

A Dermatite Atópica (DA) é uma inflamação multissistêmica, crônica e


recidivante que está incluída no espectro das atopias. Compreende-se como
doença atópica aquela que possui predisposição genética a responder
imunologicamente a alérgenos comuns na alimentação e no ambiente, levando
a diferenciação de linfócitos TCD4+ (Helper) em Th2 (T helper 2) e
superprodução de imunoglobulina E (IgE)1,2.
O seu conceito é ainda bastante controverso, uma vez que parte dos
estudiosos a caracterizam como doença sistêmica e outra parte como cutânea,
que pode estar associada a acometimentos respiratório. Dessa forma, compõe
parte da tríade atópica, que inclui a asma e a rinite alérgica2.
O que se sabe da DA é que ela está associada a prurido, que pode ser
intenso, e ao surgimento de eczema, além do, já mencionado, seu caráter
imunológico. A ativação das células Th2 e Th22 (T helper 22) tem sido
compreendida como a principal iniciadora da apresentação aguda da doença,
em contrapartida, os marcadores Th1 (T helper 1) e Th17 (T helper 17) /IL-23
(interleucinas 23) estão mais presentes na fase crônica, explicitando um
caráter imunológico bifásico1–4.

1.1.2 A história da dermatite atópica

Por muito tempo, a pele era observada como o órgão responsável pela
cura, por onde os humores patológicos eram liberados. Sendo assim, tratar as
doenças cutâneas nunca foi algo bem defendido pelos antigos, pois sua
resolução poderia acarretar a quadros mais graves e levar, inclusive, à
morte2,5.
A menção por características clínicas da DA já acontecia desde os
séculos IV e V antes de Cristo. Nos textos hipocráticos, o prurido intenso e o
aspecto espesso da pele, características importantes para o diagnóstico, já
eram citados. Além disso, o banho quente como forma de diminuição dos
sintomas fora instituído2.
O primeiro livro dedicado às doenças cutâneas é datado de 1572. Após,
surgiram outros estudiosos que se debruçaram sobre tais patologias,
consagrando, assim, o início do desenvolvimento do que conhecemos
atualmente como dermatologia. Nesse percurso, muito foi discutido sobre a DA
e, além do prurido e eczema, a principal característica discriminada pelos
cientistas da época foi a forte relação com o aleitamento materno. Os médicos
que estudavam o assunto defendiam que o surgimento e a piora dos quadros
de prurido estavam atrelados a alimentação da mãe e ao leite que passara às
crianças2.
Contudo, também entendiam que a piora das lesões poderia estar
relacionada as características próprias do lactente, uma vez que o leite de uma
14

mesma ama não causava o surgimento de feridas nas demais crianças que
amamentava, iniciando o delineamento do caráter imunológico da DA. Por fim,
foi só em 1922, pela Associação Americana de Imunologistas, que o termo
“Dermatite Atópica” se consagrou para nomear as afecções de caráter crônico,
que cursavam com prurido e eczema2,5,6.

1.1.3 Epidemiologia

A DA é considerada uma das principais doenças cutâneas que


acometem crianças, sendo mais comum antes dos 5 anos de idade. Cerca de
70% dos pacientes que possuem DA, manifestam a doença até o 1º ano de
vida e sua prevalência tem aumentado na população infanto-juvenil, desde a
década de 1960, em países em desenvolvimento1,7.
A prevalência entre gêneros é equilibrada, sendo comum o
aparecimento em 60% dos meninos e 55% das meninas até 1 ano de idade.
Em adultos, se torna mais escassa, compreendendo cerca de 2% de novos
casos acima dos 20 anos de idade7.
Apesar de atualmente termos melhor delineado os padrões de
prevalência da DA, essa não foi a realidade durante o histórico da tríade
atópica pelo mundo. Em 1991, foi criado o ISAAC (International Study of
Asthma and Allergies in Childhood), um estudo a nível global para avaliar os
padrões de prevalência das doenças atópicas - o primeiro em grande escala
até então7,8.
Nesse estudo, a abordagem foi através de questionário simples,
possibilitando a comparação dos dados coletados em 56 países com 700.000
crianças. A partir dessas informações, foi possível identificar a relação da
gravidade da doença com fatores dietéticos, climáticos, infecções e
desenvolvimento econômico. Com a evolução das fases do estudo, foi possível
realizar o aprofundamento em questões fisiológicas e internas, além de dedicar
uma parte para observar a prevalência dos sintomas em um determinado
espaço de tempo7,8.
Em 2006, foi publicado na revista Lancet um estudo com base no ISAAC
que visava analisar a mudança no perfil de prevalência da tríade, uma vez que
aumentava em algumas regiões do mundo e em outras não. A partir desse
trabalho, os autores concluíram que os fatores que afetam essas variações
mudam de acordo com a região e o grupo etário. Por exemplo, na América
Latina e em países desenvolvidos, houve semelhança na alta taxa de
prevalência entre os centros estudados, mesmo com status socioeconômicos
e estilo de vida bem distintos, demonstrando que não seria possível analisar
apenas um fator (socioeconômico). Por fim, concluíram que o estilo de vida, os
hábitos alimentares, a exposição microbiana, o status econômico, o ambiente,
a variação climática, a consciência das doenças e o manejo dos sintomas
interferem no desenvolvimento da patologia, demonstrando seu caráter
multifatorial8.
Em um estudo realizado com 6.300 pacientes pediátricos (até 16 anos
de idade) na Turquia, evidenciou-se que a DA é a segunda patologia de pele
mais comum naquele grupo, atingindo cerca de 11,8% de 125 crianças
analisadas com afecções cutâneas. Os autores identificaram, ainda, que a DA
era mais frequente em idade pré-escolar e lactentes. Assim como, definiram
15

seu caráter sazonal, surgindo em maior escala em períodos de inverno,


demonstrando a relação de ressecamento da pele e piora dos quadros7,9 .
Por fim, sabe-se que a relação de hereditariedade é importante para o
desenvolvimento da DA. Os conceitos genéticos da doença são complexos,
mas o que se sabe é que crianças que possuem pais atópicos, tendem a
desenvolverem alguma alergia. Nesse sentido, quando somente a mãe possui
atopia o risco de o filho também adquirir a patologia aumenta em 4 vezes, se
comparada com apenas o pai sendo atópico7,10,11.

1.1.4 Fisiopatologia

Sabe-se que a DA é uma doença inflamatória crônica, de caráter


multissistêmico, multifatorial e recidivante1,2. Sua fisiopatologia inclui relação
com fatores de hereditariedade, ambientais, comportamentais, função imune
prejudicada e alterações na barreira epidérmica. Dessa forma, é necessário o
profundo entendimento acerca do seu desenvolvimento para que uma boa
abordagem possa ser realizada em conjunto12,13.
Atualmente, a DA é classificada em extrínseca e intrínseca, sendo a
primeira responsável por cerca de 80% dos casos e possuir forte relação com
alérgenos e altos níveis de IgE. Já a segunda, não apresenta relação com a
sensibilização alergênica e é acompanhada por baixos níveis de IgE13.
Quando nos referimos ao seu caráter imunológico, a DA se apresenta
de forma bifásica ou mediada por combinações de células T. A fase aguda é
caracterizada pelo predomínio de Th2 e o switch de Th2-Th1 determinam a
cronicidade da patologia4,14–16. Ainda nesse sentido, a ativação de Th2 e Th22
tem sido compreendida como a principal iniciadora da apresentação aguda, e
os marcadores Th1 e Th17/IL-23 estão mais presentes na fase crônica. Por
fim, a diferenciação de CD4+ em Th2, possuindo como gatilho os mais diversos
alérgenos, tem levado à superprodução de imunoglobulina E (IgE), que está
fortemente atrelada à gravidade e desenvolvimento da patologia1,3,4,14,17.
A barreira epidérmica é de suma importância na proteção contra
infecções secundárias e na própria fisiopatologia da doença. Entende-se como
camada ou estrato córneo a parte mais externa da pele composta por lipídeos
extracelulares e corneócitos, que têm como principal objetivo o controle da
permeabilidade. Na DA, a xerose cutânea leva à baixa qualidade dos
componentes dessa camada, causando, consequentemente, a perda de água
e função de barreira, permitindo a exposição a agentes agressores ambientais
e físicos. Além disso, a deficiência de ácidos graxos de cadeia longa, assim
como a agressão física aos queratinócitos presentes na pele, elevam os níveis
de citocinas inflamatórias, como prostaglandinas, TNFα (Fator de Necrose
Tumoral α), INFγ (Interferon γ), IL-1β (Interleucina 1 β) e GM-CSF (Fator
estimulador de colônia de macrófagos e granulócitos), que recrutam mais
células inflamatórias, perpetuando, assim, a agressão ao tecido13,18.
16

Figura 1. Vias imunológicas na dermatite atópica.

Fonte: Atopic Dermatits. The Lancet (2003).

Nesse sentido, o desequilíbrio cutâneo favorece o aparecimento de


infecções secundárias. O Staphylococcus aureus é o principal microrganismo
a colonizar as lesões na DA e a sua ação é facilitada pela ocorrência do prurido
e do desarranjo da barreira de proteção da pele. Esse agente infeccioso tem a
capacidade de secretar toxinas que atuam como superantígenos, como as
enterotoxinas A e B e a toxina 1, que está relacionada ao choque tóxico. Os
superantígenos ligam-se a receptores de MHC (complexo principal de
histocompatibilidade) e promovem ativação de células T policlonais, acionando
a liberação de mais toxinas13.
Por outro lado, as toxinas do S. aureus desencadeiam uma reação IgE
mediada, funcionando, também, como alérgeno; além de induzir resistência a
corticoides devido a proliferação de receptores β não funcionantes. Dessa
forma, a infecção secundária por esse agente pode piorar a resposta ao
principal tratamento da DA13,19.
A alergia alimentar pode estar relacionada aos casos de DA. Sobre esse
tema, ainda é necessário pesquisas mais aprofundadas para sedimentar o
conhecimento, mas sabe-se que o alimento pode estar envolvido em cerca de
30% dos casos de DA moderada e grave em crianças. Contudo, não se pode
generalizar esse dado para as demais faixas etárias. Sendo assim, os
alimentos mais relacionados com a reação alérgica são o trigo, leite, ovo, soja
e amendoim12,13.
Ademais, é importante que haja controle do ambiente doméstico no
intuito de reduzir possíveis alérgenos – principalmente ácaros. Crianças
expostas a ácaros na infância, possuem risco aumentado para desenvolver DA
nos primeiros três anos de vida. Dessa forma, alguns trabalhos mostraram
relação de melhora da patologia quando houve aspiração intensa das
superfícies, bem como o uso de fronhas, lençóis e protetores de colchões13.
17

Por fim e, talvez, o tema mais negligenciado pela equipe de saúde e


pacientes, está o fator neuro-psico-imunológico. Segundo a Sociedade
Brasileira de Dermatologia, um em cada três pacientes que sofrem com
doença de pele, também possuem transtornos neuropsicossociais
associados20. O mecanismo de ação mais aceito seria através da liberação de
citocinas inflamatórias por meio de neuropeptídeos secretados pela interação
entre os sistemas neuroendócrinos13. Nesse sentido, os eixos mais estudados
são o hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA), simpático-adrenal-medular (SAM) e
o cutâneo periférico21.
O estresse causado pelos fatores psicossociais promove a ativação do
eixo HPA, que produz e secreta o hormônio liberador de corticotrofina (CRH).
Essa substância, por sua vez, irá atuar na adenohipófise, aumentando a
expressão e secreção de pró-opiomelanocortina (POMC), que será convertido
em hormônio adenocorticotrófico (ACTH). O ACTH irá atuar estimulando a
síntese de glicocorticoides, que serão liberados na circulação sistêmica14,21.
Ainda nesse sentido, no eixo SAM há liberação pela adrenal de
epinefrina e norepinefrina, que alterarão funções imunológicas de circulação,
proliferação e produção de citocinas. Já no eixo cutâneo periférico o
mecanismo de ação é semelhante ao HPA, com liberação da POMC. Esses
três sistemas em conjunto promovem o recrutamento de células inflamatórias
e consequente descontrole da DA14,21.

Figura 2. Vias neuroendócrinas envolvidas na resposta cutânea ao


estresse psicológico.

Fonte: The Impact of Psychosocial Stress on Healthy Skin (2014).


18

1.1.5 Histopatologia

A DA possui muitos achados histopalógicos inespecíficos como


acantose, espongiose, paraquetose, infiltrado linfocitário e exocitose13. Como
já mencionado, a barreira cutânea íntegra e funcionante é essencial para o
controle da patologia. Esse mecanismo só é possível pela presença do estrato
córneo, camada mais externa da pele e que é formada por um compartimento
duplo, heterógeno e lamelar, possuindo em sua composição lipídeos
(ceramidas, colesterol e ácidos graxos) e corneócitos7.

Figura 3. Composição lamelar do estrato córneo.

Fonte: Repairing the Skin as a Fabric. GOAP dermatology (2019).

Figura 4. Camada córnea na microscopia eletrônica.

Fonte: The biomechanical properties of the skin (2013).

O desequilíbrio causado por perda transepidérmica de água e/ou


alteração de pH afetam diretamente a organização da camada córnea,
interferindo na função dos seus compostos. Nesse sentido, a desidratação
torna a pele passível de agressões físicas, químicas e biológicas,
intensificando toda cascata evolutiva da doença18.
A composição lipídica alterada é o principal motivo para a piora da DA,
pois aumenta a permeabilidade da pele. Além disso, o prurido intenso é parte
19

importante na manutenção do ciclo vicioso da patologia, pois causa ferimentos


na pele, aumenta a reatividade cutânea, diminui o limiar de sensibilidade à
coceira e aumenta a liberação de citocinas inflamatórias dos queratinócitos.
Dessa forma, há a perpetuação da agressão mecânica contínua e o
desequilíbrio na função dessa barreira7,13.

Figura 5. Função de barreira do estrato córneo.

Fonte: Screening Sunscreens: Protecting the Biomechanical Barrier


Function of Skin from Solar Ultraviolet Radiation Damage (2016).

1.1.6 Quadro clínico

Usualmente, a DA se apresenta com surtos agudos e feridas crônicas.


Nos primeiros, é comum encontrar lesões papulares, eritematosas e
vesiculadas, pele seca (xerose) e prurido intenso, causando desconforto e
dor10,12. Já na fase crônica, a coloração costuma ser mais avermelhada ou
acastanhada, pode haver presença de liquenificação e erupções/nódulos
causados pelo dano mecânico intensificado pela coceira10. Além disso, formas
mais localizadas e leves ou disseminadas e graves também são
frequentes11,13.
As aparições clínicas da DA podem variar de acordo com a faixa etária
do paciente e a raça. Existem três fases distintas associadas a idade: fase
infantil, pré-puberal e adulta12,13.
Os locais mais acometidos na fase infantil (a partir do terceiro mês de
vida) costumam ser a face e regiões extensoras de membros e troncos. O
surgimento dos eczemas pode, ainda, ter relação com a dentição, infeções
respiratórias, mudanças climáticas e fatores emocionais12,13.
20

Já na fase pré-puberal, as lesões acometem, principalmente, as dobras


dos joelhos, cotovelos, pescoço, punhos e tornozelos. Nessa faixa etária, cerca
de 60% dos pacientes apresentam melhora efetiva ou total das lesões13.
Por último, na fase adulta, a liquenificação é o achado mais comum e
costuma se apresentar majoritariamente nas flexuras dos braços e pernas,
pescoço e nas mãos. Além disso, pacientes que permanecem com DA quando
adultos são na maioria aqueles que tiveram quadros psicológicos importantes
quando criança, apontando para a relevância do acolhimento e bom controle
das questões emocionais13.

Figura 6. Fases infantil (a), pré-puberal (b) e (c) adulta da dermatite


atópica.

Fonte: Adaptado, pelo autor, de Guia Prático para o Manejo da


Dermatite Atópica. Revista Brasileira de Alergologia e
Imunopatologia (2006).

Em crianças afro-americanas, a DA se aponta com lesões papulares e


foliculares. Além disso, alterações de hipo ou hiperpigmentação podem ser
encontradas principalmente em áreas de resolução ou liquenificação. Algumas
condições como ptiríase alba, queratose pilar e ictiose vulgar podem estar
associadas11.
Outra característica importante para diagnosticar a DA é a presença de
prurido intenso. Alguns pesquisadores denominam a pele do paciente como
sendo mais sensível, com limiar para coceira diminuído, se comparado com a
população sem a patologia. Em vista disso, esse sintoma se torna o mais
incômodo para crianças e cuidadores, piorando, significativamente, a
qualidade de vida7,11.
Dessa forma, o prurido pode apresentar um padrão intermitente e piorar
a noite, além de ser agravado pela xerose típica da doença, fatores
emocionais, térmicos, uso de roupas irritantes e, principalmente, pela
transpiração. Nesse sentido, o ciclo vicioso causado pelo ato de coçar é a
principal raiz da morbidade, causando complicações secundárias que podem
incluir infecções, principalmente por S. aureus, e piora na qualidade do sono7.
21

1.1.7 Diagnóstico

O diagnóstico da DA obedece a critérios estabelecidos por HANIFIN &


RAJKA (1980) devido a sua variedade de apresentação7,13. Esses são
classificados em dois grandes grupos - maiores e menores – e necessita de 3
pontuações de cada uma das categorias13.
Segundo autores, no intuito de facilitar o diagnóstico na prática clínica,
Williams e colaboradores, validaram um conjunto de critérios13. Nessa versão
mais objetiva, o diagnóstico pode ser realizado se o paciente apresentar
obrigatoriamente um quadro de prurido, junto de três ou mais dos seguintes
achados:

• História de dermatite flexural;


• História de alergia respiratória no paciente ou parente de primeiro
grau;
• Pele seca;
• Lesões eczematosas ocorrendo antes dos dois anos de idade;
• Eczema presente.

Tabela 1. Critérios de HANIFIN & RAJKA para diagnósticos de DA.

Critérios maiores (3 ou mais)

Prurido
Morfologia e distribuição típica das lesões (envolvimento facial e extensor nas
crianças e liquenificação e linearidade nos adultos)
História pessoal ou familiar de atopia
Dermatite crônica e recidivante

Critérios menores (3 ou mais)

Xerose Hiperlinearidade palmar


Início precoce da doença Tendência a infecções cutâneas
Queratose pilar Prega infra-orbital de Dennie-Morgan
Tendência à dermatite inespecífica Pitiríase alba
de mãos e pés
Dermografismo branco Palidez ou eritema facial
Queilite Eczema de mamilo
Pregas anteriores do pescoço Acentuação perifolicular
Escurecimento periorbital Alopécia areata
Sinal de Hertogue (rarefação das Hiperreatividade cutânea (Tipo I)
sombrancelhas)
22

Elevação da IgE sérica Enxaqueca (?)


Conjuntivites recorrentes Intolerância alimentar
Curso influenciado por fatores Catarata
emocionais
Curso influenciado por fatores Ceratocone
ambientais
Prurido quando sua Urticária colinérgica
Alergia ao níquel

Fonte: Adaptado, pelo autor, de Guia Prático para o Manejo da


Dermatite Atópica. Revista Brasileira de Alergologia e Imunopatologia (2006)
e HANIFIN & RAJKA (1980).

1.1.8 Critérios de gravidade

Existem diversas formas de avaliar a gravidade da DA, mas pouco se


usa na prática clínica, sendo mais abordadas em estudos epidemiológicos e
ensaios clínicos. A classificação pode ser de três maneiras: DA leve, moderada
ou grave. Os índices EASI (Eczema Area and Severity Index) e SCORAD
(Scoring Index of Atopic Dermatitis) são os mais utilizados, sendo o segundo,
mais completo, pois, além de considerar a extensão e a gravidade das lesões,
inclui o prurido e a perda de sono7,13,18.

1.1.9 Diagnósticos diferenciais

Diagnósticos diferenciais mais comuns e menos frequentes estão


listados na tabela 2. Ao considerar o diagnóstico de DA esses distúrbios
clínicos precisam ser excluídos11. Entre os mais frequentes, é importante
ratificar que a dermatite seborreica pode acometer lactentes e adultos,
acomete região de fraldas e maciço frontal e é pouco pruriginosa; o eczema
numular pode estar associado à DA e se caracteriza por lesões circulares em
membros, muitas vezes com infecções por S. aureus e pele ressecada; a
dermatite de contato alérgica ou irritativa pode causar lesões idênticas à
DA, mas sua distribuição normalmente está relacionada ao local do agente
irritativo, a anamnese é fundamental para distinção e pode ser necessário
realizar o teste de contato (patch teste)13.
23

Tabela 2. Diagnósticos diferenciais da DA.

Principais Diagnósticos Diferenciais


Escabiose Psoríase
Ictiose Dermatite de Contato (alérgica ou
irritativa)
Dermatite Seborreica Linfoma Cutâneo de Células T
Dermatoses Fotossensíveis Herpes simples
Eritrodermias Síndrome de Hiper-IgE
Síndrome de Wiskot-Aldrich Síndrome de Di George
Imunodeficiência Combinada Fenilcetonúria
Tirosinemia Deficiências de ácidos graxos
essências
Deficiências decarboxilases Acrodermatite enteropática
Histiocitose de Células de Síndrome de Sezary
Langerhans
Foliculites por estafilococo
Outros Diagnósticos
Deficiência de Biotina Doença celíaca
Doença de Hartnup Síndrome de Hurler
Deficiência de prolidase Deficiência de Zinco
Agamaglobulinemia Síndrome de Omenn
Ataxia-telangiectasia Síndrome de Netherton

Fonte: Adaptado, pelo autor, de Atopic Dermatitis e Guia Prático para


o Manejo da Dermatite Atópica. Pediatrics in Review (2018) e Revista
Brasileira de Alergologia e Imunopatologia (2006).

1.1.10 Tratamento

A DA apresenta caráter crônico com surtos eventuais e, por isso, a


efetividade esperada só é possível ser alcançada com o comprometimento por
parte dos pacientes e familiares. Entender que o tratamento da patologia não
é curativo e tem duração indeterminada é essencial para evolução clínica.
Dessa forma, o objetivo principal é o controle do eczema e prurido, melhorando
sinais e sintomas, e prevenindo recorrências e exacerbações7,22.
O tratamento consiste em prevenir surtos, mitigando fatores
desencadeantes e melhorando a hidratação da pele, além de controlar o
prurido, através do uso de anti-histamínicos, e a inflamação, utilizando
corticosteroides ou inibidores de calcineurina tópicos7.

1.1.10.1 Emolientes

O uso de hidratantes/emolientes é fundamental, uma vez que auxilia na


recuperação da barreira cutânea, prevenindo perda transepidérmica de água.
A hidratação da pele deve ser realizada sem parcimônia, várias vezes ao dia,
no corpo todo e logo após o banho22.
24

O emoliente não apresenta efeito direto no eczema, mas funciona como


barreia oclusiva, impedindo a evaporação da umidade cutânea, melhorando o
aspecto da pele e reduzindo o prurido. O tipo de hidratação depende da
escolha individual do paciente e seu médico. Nesse sentido, é recomendado
cremes ou pomadas mais espessas para peles mais secas e loções com alto
nível de água são indicadas para eczemas leves. Por fim, é importante que o
hidratante escolhido seja livre de alérgenos e perfumes22.

1.1.10.2 Corticosteroides tópicos

O tratamento com corticosteroides tópicos é a base para o controle


inflamatório das lesões moderadas a graves. Esses medicamentos são
agrupados em quatro classes de acordo com seu potencial de vasoconstrição:
soluções leves, moderadas, fortes e muito fortes22.

Tabela 3. Corticosteroides tópicos.

Leves Moderados Fortes Muito fortes


(Classe I) (Classe II) (Classe III) (Classe IV)
Hidrocortisona 17-Butirato de 17-Valerato de Propionato de Clobetasol
Hidrocortisona Betametasona

Propionato de
Fluticasona

17-Butirato de Betametasona
Clobetasona
Furoato de
Mometasona

Desoximetasona

Fluocinonida

Fluocinolona
Acetonida

Fonte: Adaptado, pelo autor, de Atopic Dermatitis: Natural History,


Diagnosis, and Treatment (2014).

A grande maioria dos pacientes com DA se beneficia com o uso de


soluções leves a moderadas. Essa categoria é priorizada para crianças, já os
adultos podem utilizar preparações mais potentes. Dessa forma, os
corticosteroides mais leves devem ser utilizados em regiões mais sensíveis e
finas do corpo como face, axilas, virilhas e anogenital, enquanto os de maior
25

potência podem ser indicados para os demais locais de aparição dos


eczemas22.
O uso dessas medicações pode ser contínuo ou intermitente, para o
tratamento de crises agudas e de manutenção. Em crises agudas, recomenda-
se o uso de corticosteroides de leve potência uma vez ao dia por 1 a 2
semanas. Obtendo controle da lesão e prurido, pode-se reduzir para 2 a 3
aplicações semanais por mais 1 a 2 semanas. Caso haja recaída do eczema,
outra rodada de aplicação pode ser necessária22.
Ademais, outra abordagem que tem se mostrado bastante eficaz é o
uso, 2 a 3 vezes por semana, das loções de baixa potência, aplicando-as
somente nos locais com maior probabilidade de surgirem lesões (regiões
flexurais). Essa estratégia tem sido cada vez mais defendida, pois a
quantidade total usada da medicação é menor e o risco de exacerbação
também diminui22.
Ainda nesse sentido, pode haver receio em relação aos efeitos
colaterais dos corticosteroides. Contudo, apesar de ser documentado o
afinamento da pele e o surgimento de estrias e telangiectasias quando há o
uso crônico da medicação, se usado corretamente, os ricos são mínimos. O
bom entendimento dos pais e pacientes quanto aos benefícios dessas
medicações é fundamental para o bom controle da DA22.

1.1.10.3 Inibidores de calcineurina

As pomadas de tacrolimus e os cremes de pimetacrolimus estão sendo


utilizados para o tratamento das crises e de manutenção. O pimetacrolimus
equivale a um corticosteroide de leve potência e o tacrolimus a um de
moderada potência. Ademais, os efeitos colaterais dos corticosteroides não
têm sido observados com o uso dessas medicações, facilitando sua adesão e
o uso diário por períodos mais prolongados22,23.

1.1.10.4 Fototerapia

O uso da fototerapia é útil em caso de adultos com eczemas graves e é


prescrito em associação aos corticosteroides tópicos. No entanto, o principal
efeito colateral é o envelhecimento precoce e o aumento do risco de câncer de
pele a longo prazo, reduzindo a sua aceitação por parte dos pacientes e
médicos22.

1.1.10.5 Imunossupressores sistêmicos

O uso de corticosteroides orais é recomentado para tratamento de


crises agudas, graves e generalizadas de DA e, geralmente, são utilizados em
associação aos corticosteroides tópicos. Além disso, quando há infecção
secundária por S. aureus, é necessário associação de antibióticos orais, pois,
como funcionam como superantígenos, o bom controle dos eczemas só
ocorrerá dessa forma22.
26

O uso contínuo dos corticoides orais é altamente desestimulado devido


aos seus efeitos colaterais, que podem ser graves. Em caso de DA muito
grave, crônica e recidivante, recomenda-se a troca por outros
imunossupressores como azatioprina, metrotrexato e ciclosporina A22.

1.1.10.6 Tratamentos complementares

O uso de anti-histamínicos é recomendado para o alívio do prurido.


Quando ocorre associação dos sintomas da DA e perda de sono, recomenda-
se anti-histamínicos sedativos. Além disso, a psicoterapia é recomendada,
uma vez que a doença tem forte influência de fatores psicossociais que podem
interferir na resposta imune ao tratamento farmacológico22,24.

1.2 Bullying

1.2.1 Definição

Bullying, um termo anglicano, também designado de intimidação


vexatória e sistemática, violência escolar e bulimento, é o uso de força física,
ameaça ou coerção para abusar, intimidar ou dominar agressivamente outras
pessoas de forma frequente e habitual. Um pré-requisito é a percepção, pelo
intimidador ou por outros, de um desequilíbrio de poder social, político ou físico,
o que distingue o bullying do conflito25.
Entre crianças, engloba uma variedade de atos negativos realizados
repetidamente ao longo do tempo. Implica o desejo consciente e deliberado do
agressor de maltratar a outra pessoa e colocá-la sob tensão, podendo provocar
dor, angústia e depressão, atacando aqueles que são menos poderosos26.
Crianças que têm um perfil mais retraído, que choram, ficam bravas ou cedem
facilmente ao agressor costumam ser as maiores vítimas27.
As justificativas para tais atitudes podem incluir aparência,
comportamento, personalidade, força, diferenças de classe social, raça e
religião, linguagem corporal, gênero, orientação sexual, reputação, tamanho
ou habilidade28.
Uma cultura de bullying pode se desenvolver em qualquer contexto em
que humanos interajam uns com os outros. Isso inclui a escola, a família, o
local de trabalho, entre outros29.
Quando agressões morais e físicas ocorrem na escola, podem causar
consequências no processo de socialização e no de ensino/aprendizagem,
podendo levar a evasão escolar e ao isolamento social. Esse comportamento
violento pode ter graves consequências físicas e emocionais a longo prazo
para os alunos, razão pela qual professores, pais, formuladores de políticas e
a mídia estão cada vez mais chamando a atenção para o bullying e buscando
maneiras de enfrentá-lo30.
Por exemplo: um aluno pode apresentar uma doença de pele aparente
ou uma deficiência física, mas isso NÃO é quem ele é, pois cada indivíduo é
uma combinação ímpar de vivências, que apresenta tanto pontos fortes,
27

quanto fracos e, por isso, não pode ser estigmatizado e sofrer bullying de
colegas da escola31.

1.2.2 Etimologia

Na língua inglesa, o termo bullying é um substantivo derivado


do verbo bully, significando "machucar ou ameaçar alguém mais fraco para
forçá-lo a fazer algo que não quer"32. O vocábulo com esta definição foi
apresentado pelo pesquisador sueco Dan Olweus, a partir do gerúndio do
verbo inglês to bully, significando "tiranizar, oprimir, ameaçar ou amedrontar",
definindo, assim, os valentões que nas escolas procuram intimidar os colegas
que julgam como inferiores33. Dessa forma, o bullying é um termo utilizado para
descrever vários tipos de violência nas escolas34.

1.2.3 Sinônimos

No Brasil, o Dicionário Houaiss da Língua Portuguesa divulga a palavra


"bulir" como equivalente a "mexer com, tocar, causar incômodo ou apoquentar,
produzir apreensão, em fazer caçoada, zombar e falar sobre, entre
outros”35. Portanto, são corretos os usos dos termos derivados, também
descritos pelo dicionário, como bulimento (o ato ou efeito de bulir) e bulidor
(aquele que pratica o bulimento)35. Incluído na proposta de reforma do Código
Penal Brasileiro, foi tipificado primeiramente sob a designação de "intimidação
escolar" e, posteriormente, preferiu-se "intimidação vexatória", pelo fato de a
escola não ser o único local de ocorrência. Já a lei federal brasileira n.
13.185/2015 refere-se ao bullying como "intimidação sistemática"36.

1.2.4 Classificação

O bullying pode ser classificado como direto, quando as vítimas são


atacadas diretamente, ou indireto, quando estão ausentes. Apelidos,
agressões físicas, ameaças, roubos, ofensas verbais ou expressões e gestos
que geram mal-estar nos alvos são considerados bullying direto. Esses atos
são utilizados com uma frequência maior entre os meninos. Já o bullying
indireto inclui atitudes de indiferença, isolamento, difamação e negação aos
desejos, sendo mais adotados pelas meninas37.

1.2.5 Tipos

O bullying individual pode assumir três formas: físico (bater, chutar,


cuspir, empurrar, furtar objetos pessoais); verbal (provocações maliciosas,
xingamentos, ameaças); e social ou relacional (espalhar boatos, manipular
relações ou envolver-se em exclusão social, extorsão ou intimidação)28. As
estratégias utilizadas podem ser perpetradas por uma única pessoa contra um
ou mais alvos31.
28

1.2.5.1 Físico

No bullying físico (violência física) a arma principal usada pelo agressor


é seu corpo, ao atacar sua vítima. Nas escolas, o agressor machuca o corpo
de alguém ou danifica seus pertences, como por exemplo: rouba, empurra,
bate, luta e destrói bens pessoais do agredido. O ataque físico raramente é a
primeira forma de agressão que um alvo experimenta. Na maioria das vezes,
o bullying começa de forma diferente e depois evolui para tal violência, que
pode agravar com o tempo e levar a um final trágico. Portanto, deve ser
interrompido rapidamente para evitar qualquer escalada31.

1.2.5.2 Verbal

O bullying verbal (violência verbal) é um tipo de agressão realizada


através da fala, onde a principal arma que o agressor usa é a voz. O objetivo
é degradar e rebaixar a vítima, ao mesmo tempo em que faz o agressor parecer
dominante e poderoso38.
Nas escolas, o bullying verbal é um dos tipos mais comuns e, em muitos
casos, é de competência das meninas. Essas, em geral, possuem um
comportamento mais sutil (e podem ser mais devastadoras. No entanto, há
muitos meninos com habilidades suficientes para usar técnicas verbais de
dominação, e que são articulados no uso de palavras quando querem evitar os
problemas que podem ocorrer com o bullying físico38.

1.2.5.3 Relacional

O bullying relacional ou social (violência relacional) nas escolas é


qualquer tipo de agressão realizada com a intenção de romper a reputação ou
posição social de uma pessoa, que também pode se ligar às táticas incluídas
na agressão física e verbal. Essa forma de deterioração social é comum entre
os jovens, mas, particularmente, entre as meninas. Pode ser usado como uma
ferramenta pelos agressores para melhorar sua posição de poder e controlar
os demais. O bullying relacional não é evidente e pode continuar por um longo
tempo sem ser notado. Como exemplo, o agressor pode espalhar a confidência
de um amigo por toda a escola para prejudicar sua reputação ou encorajar
outras pessoas a ignorar, castigar ou ameaçar um colega31.

1.2.6 Cyberbullying

O cyberbullying ou assédio virtual, é uma prática que envolve qualquer


dispositivo tecnológico para assediar, ameaçar, envergonhar ou atingir outra
pessoa. É um crime que pode ter consequências legais. Inclui o envio de e-
mails, mensagens instantâneas, sites de redes sociais, mensagens de texto e
telefones celulares entre outros31.
Os tipos de bullying individuais descritos se iniciam na época do ensino
fundamental, continuando nos estágios posteriores da vida dos indivíduos. Já
29

o cyberbullying é mais comum nas escolas de ensino médio, entre


adolescentes27.
A data de sete de abril foi instituída como o Dia Nacional de Combate
ao Bullying e à Violência nas Escolas, por meio da Lei nº 13.277, de 29 de abril
de 2016, que está relacionada à tragédia que aconteceu em 2011, no bairro
de Realengo, no Rio de Janeiro. Segundo testemunho de pessoas ligadas ao
atirador, ele era reservado e sofreu bullying na escola onde se deu o ataque39.
Com o intuito de pesquisar as atitudes dos alunos em relação ao seu
bem-estar e ao clima escolar, o Programa Internacional de Avaliação de
Estudantes (PISA), de 2018, tem um capítulo sobre bullying que examina como
a exposição dos alunos a esse comportamento violento está relacionada ao
desempenho em leitura. Os dados mostram que a agressão física foi menos
prevalente do que a verbal e relacional. Em média, nos países da Organização
para Cooperação e Desenvolvimento Econômico - OCDE, cerca de 7% dos
estudantes relataram terem sido agredidos ou empurrados por outros colegas
pelo menos algumas vezes por mês. No Brasil, essa frequência foi de 12%,
sendo que desse total, 16% dos estudantes relataram que “outros estudantes
zombavam de mim”. O PISA 2018 não avaliou diretamente o cyberbullying40.
30

2 OBJETIVOS

2.1 OBJETIVO GERAL

Este trabalho tem por objetivo geral definir a dermatite atópica, sua
etiopatogenia e estabelecer relação com transtornos psíquicos relacionados
ao bullying e estigmatização causados pela doença.

2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

Abordar a dermatite atópica e sua etiopatogenia; elucidar suas formas


clínicas; discutir os tratamentos preconizados; mostrar a forte relação das
questões psicossociais com o controle da doença; buscar formas de tratar as
queixas biopsicossociais da patologia; ratificar, através de um relato de caso,
a importância de conhecer a patologia e todas as questões sociais envolvidas.
31

3 METODOLOGIA

A metodologia utilizada para este estudo será o relato de caso, uma vez
que possibilita a descrição de fenômenos reais e expõe variáveis causais que
integram os conceitos biopsicossociais do processo saúde-doença41. A
escolha do caso a ser relatado obedecerá aos seguintes critérios: paciente
com dermatite atópica que seja acompanhado pelo serviço de pediatria do
Hospital Universitário Gaffrée e Guinle (HUGG).
A coleta de dados será através de revisão do prontuário do paciente
escolhido como relato de caso a ser estudado. Serão considerados dados
sociais, resultado de exames, relatos profissionais e quaisquer outras
informações que sejam relevantes para o caso descrito.
A revisão de literatura será com base em levantamento de artigos
expressivos para a pesquisa, escritos e publicados nos últimos 20 anos. Esses
foram obtidos através de busca ativa em plataformas, revistas e periódicos
científicos como PubMed, SciELO, MEDLINE e Google Scholar, a fim de
coletar informações que embasem a discussão. As palavras-chaves utilizadas
para a pesquisa foram: “atopic dermatitis”, “bullying”, “stigmatization” e
“pediatric”.
Por fim, a análise, interpretação e discussão dos resultados do estudo
foram realizados através da leitura minuciosa dos artigos selecionados, a fim
de embasar o tema abordado e obter respostas para as problemáticas
levantadas.
32

4 RELATO DE CASO

A.H.M.S., masculino, na ocasião com 8 anos de idade, nascido em


18/08/2013, pardo, residente em comunidade da Zona Norte do Rio de Janeiro,
foi atendido no Ambulatório de Pediatria Geral do Hospital Universitário Gaffrée
e Guinle (HUGG), pela primeira vez em 27/10/2021, com queixa de prurido
intenso e lesões em regiões cervical, MMSS, MMII, tórax e dorso iniciado aos
3 meses de idade.
Refere dificuldade de interação social na escola e vizinhança por sofrer
bullying com agressões físicas e xingamentos, como “sarnento e
crequento”. A mãe relata que o filho chora e fica irritado, sem vontade de
comparecer às aulas e passeios extraclasses com seu irmão. Além de
semanalmente ter reclamações de brigas no colégio. A família menciona que
a diretora pedagógica responsável orientou o escolar a revidar as agressões.
É o segundo filho de dois e reside com a mãe, pai e irmão mais velho,
todos hígidos. Está cursando o 3º ano do Ensino Fundamental em escola
municipal do bairro. História pré-natal e neonatal sem alterações. Parto vaginal
a termo. Aleitamento materno exclusivo até 1 ano e 6 meses. Caderneta
Vacinal atualizada.
Ao exame, criança ativa, cooperativa e comunicativa, obesa, eupneica,
corada, hidratada, acianótica, anictérica, boa PCP (perfusão cutânea
periférica). Sinais vitais dentro dos parâmetros de normalidade, Altura: 1,30 m
(z: 0, +1) // Peso: 41,55 kg (z: +2, +3) // IMC (Índice de Massa Corporal): 24,58
(z:+3). Pele com lesões descamato-exsudativas, pruriginosas e hipercrômicas
em regiões flexoras dos MMSS, MMII, cervical, dorso, tórax e periorbital.
Exames laboratoriais dentro da normalidade.

Fotografia 1. Lesões descamato-exsudativas em diferentes fases de


apresentação e localização com infeções secundária.

Fonte: Registro feito pelos familiares, 2022.


33

Fotografia 2. Lesões descamato-exsudativas em couro cabeludo e pé.

Fonte: Registro feito pelos familiares, 2022.

Escolar diagnosticado com Dermatite Atópica (DA), sendo orientado em


relação a hidratação de pele com hidratante corporal, para as lesões ativas foi
prescrito corticoide tópico por 7 dias. Mantivemos orientações nutricionais,
além de prática de atividades físicas. Os acadêmicos junto à equipe médica
orientaram, com dificuldade técnica, a criança e a mãe a respeito de grupos de
apoio para portadores de DA, acompanhamento psicopedagógico e
fortalecimento dos laços familiares para que o ambiente residencial seja
acolhedor e as questões do escolar sejam ouvidas.
34

5 DISCUSSÃO

A DA, como o nome sugere, está incluída no espectro das atopias.


Entende-se como doenças atópicas aquelas em que há predisposição
imunológica a responder a alérgenos e antígenos, levando a diferenciação de
CD4+ a linfócitos T helper 2 e superprodução de imunoglobulina E (IgE). Entre
as atopias mais comuns estão a asma brônquica, rinite alérgica, DA e alergia
alimentar. Sua etiologia ainda é controversa, mas estudos epidemiológicos
sugerem que o fator genético é importante no seu desenvolvimento,
apresentando papel regulador na produção de IgE42.
Sendo uma das principais doenças dermatológicas, a DA afeta entre 5%
e 20% da população; e, cerca de 40% das crianças acometidas, tendem a
continuar com essa atopia na fase adulta. Sua prevalência varia de acordo com
a faixa etária, na qual 60% dos diagnósticos são realizados em crianças de até
1 ano e 30% antes dos 5 anos de idade. Já é bem estabelecido na literatura
seus efeitos danosos na qualidade de vida dos pacientes acometidos, quando
comparados a doenças crônicas como DM, HAS43.
O diagnóstico é realizado com base na história e clínica do paciente,
além de ser necessário a exclusão de outras doenças eritematosas. É comum
a aparição de pápulas crostosas, ressecadas, descamativas, que podem
formar grandes placas, com presença ou não de vesículas, e intenso prurido.
Essas lesões são mais encontradas em face, couro cabeludo, pescoço, mão e
tronco. Em crianças mais velhas e adultos, as regiões flexurais, como fossa
antecubital e poplítea, punhos e tornozelos são as mais acometidas. Ademais,
na história, pode haver relato de doenças atópicas familiares e reatividade de
IgE44.
Como abordado anteriormente, ao pensar em DA, algumas afecções
que podem comprometer a pele devem ser excluídas. Entre os diagnósticos
diferenciais mais frequentes encontram-se a psoríase, escabiose, dermatite
seborreica, dermatite de contato, doenças que cursam com imunodeficiências,
eritrodermia, ictioses, linfoma cutâneo de células T e dermatose de
fotossensibilidade. Além de distúrbios metabólicos, nutricionais e
imunodeficiências primárias11.
O tratamento da DA deve se basear na queixa do paciente, priorizando
a redução do prurido, uma vez que pode ocasionar infecção e distúrbios no
sono, e estabelecendo o controle da doença. As medicações mais utilizadas
são tópicas, mas em casos mais graves pode-se lançar mão de uso sistêmico.
Assim, os glicocorticoides de I, II e III geração, além dos tacrolimos são
ferramentas medicamentosas importantes no controle da DA leve a moderada.
Já em casos mais graves, imunossupressores sistêmicos como as
ciclosporinas e glicocorticóides orais, assim como metotrexato, azatioprina,
dupilumab e micofenolato podem resgatar os pacientes fortemente
acometidos. Ademais, é importante a redução de fatores ambientais e
psicológicos que possam agravar a doença e interferir no prognóstico, além de
manter a pele hidratada com emolientes não-aquosos e evitar rotina intensa
de banhos18.
Outrossim, devido a imunodesregulação causada pela patogênese da
DA e o prurido intenso, a barreira protetora da pele é lesionada, propiciando o
aumento de infecções. Entre os agentes mais comuns está o S. aureus,
responsável por cerca de 70% da colonização das feridas e com forte relação
35

com a gravidade e descontrole da doença. Nesses casos, além do tratamento


da condição de base, alguns profissionais intervêm com antibióticos tópicos e
sistêmicos, porém não foram encontrados estudos sólidos que comprovem sua
eficácia. Portanto, para prevenir essa complicação infecciosa, é importante a
adesão ao tratamento proposto, mas, para isso, é necessário entender o seu
controle como sendo multifatorial, atingindo, inclusive, questões socioculturais
e de aceitação da doença19.
Como toda doença crônica, a DA traz consigo momentos alternados de
satisfação/insatisfação com o resultado da terapêutica adotada, e essa
flutuabilidade pode interferir no descontrole da patologia. Alguns estudos
europeus indicaram que a adesão medicamentosa tende a diminuir após a
consulta dermatológica, apontando para um problema mais amplo que não
compreende apenas a eficácia da terapia, e acende o alerta acerca de temas
sociais que podem estar reduzindo a qualidade do tratamento24.
Uma das questões importantes abordadas, inclusive, no caso clínico
norteador deste artigo, é o estigma social causado pela DA. Nesse caso, o
bullying e a rejeição, oriundos da estigmatização causada pela doença, têm
interferido negativamente na vida social, escolar e familiar da criança. Para
Goffman (1982), o estigma é definido como a categorização depreciativa de
um grupo devido às suas diferenças físicas, sociais, de raça ou etnia. Dessa
forma, o estigmatizado se torna algo marginalizado e fraco socialmente, sendo
incapaz de desenvolver-se plenamente45.
A partir da definição de estigma, pode-se compreender a semelhança
com a prática do bullying, em que há uma disputa de controle e poderio sobre
outrem. Nesse sentido, as agressões sofridas pelos escolares, devido a essas
caracterizações sociais, costumam se ater a xingamentos e exclusão, caráter
verbal e relacional do ataque, respectivamente. Contudo, como descrito neste
relato, pode haver atentado físico contra a vítima. Dessa forma, entende-se o
estigma como uma maneira de enfraquecer socialmente o escolar e torná-lo
suscetível ao bullying28,45.
Destarte, essas agressões são maneiras equivocadas de ascender
socialmente dentro de uma pequena comunidade – normalmente, a escolar.
Através de atos negativos, prolongados e repetidos, que englobam os mais
diversos tipos de ataque, o executor da violência, de forma deliberada e
consciente, humilha e deteriora a imagem de alguém que julga ser
enfraquecido naquela relação. Dessa maneira, além de todos esses danos à
vítima, esse ato pode trazer consigo dor física e emocional, depressão,
angústia, momentos de tensão, isolamento social, ideação suicida e, no caso
do paciente tratado neste trabalho, interfere em sua adesão ao tratamento
proposto24,26,46.
Nesse sentido, um estudo qualitativo publicado pela Health & Social
Care in the Community e realizado em um contexto social chinês, apontou
sérios danos no estilo de vida dos pacientes com DA. Além de as pressões
sociais, estéticas, acadêmicas e familiares serem determinantes na
autopercepção e autocuidado das crianças que convivem com a patologia47.
Como a maioria dos casos de DA se desenvolve na primeira infância, a
estigmatização, muitas vezes, provém de seus familiares. A comparação entre
mães de bebês com DA e sem a patologia, evidencia que as primeiras
desenvolvem em maior escala depressão materna e falta de expectativa em
seus filhos. Essa rejeição se deve, principalmente, à gravidade das lesões e a
36

dificuldade do tratamento. Dessa forma, o bebê experimenta seu primeiro


contato com a categorização social, influenciando, futuramente, na
autopercepção da doença. Além disso, crianças mais velhas e adolescentes
têm dificuldades de interação e baixa autoestima, algumas, inclusive, tendem
a não ir a atividades escolares e/ou possuem aversão a práticas esportivas46.
Ainda nessa linha de pensamento, há dificuldade por toda sociedade
em se conectar às questões trazidas pelos escolares, que vertem além do
quadro clínico, podendo levantar obstáculos no manejo biopsicossocial da
doença. Frequentemente, a experiência subjetiva das crianças é colocada de
lado pelos profissionais de saúde, educação e próprios familiares, que não são
treinados para lidar com questões socioculturais mais aprofundadas47.
Na comunidade docente, quando abordados sobre as dificuldades do
escolar marginalizado ou estereotipado, muitos desses profissionais não veem
como uma atribuição da escola intervir, procurando formas de transferir essa
responsabilidade a outras instâncias. Esse fato surge da inabilidade técnica e
da falta de incentivo educacional aos professores e gestores. Dessa forma, a
sensação de incompetência percebida, ao lidar com esse tema, influencia
negativamente no processo de sociabilidade, de ensino-aprendizagem e de
autoidentificação das crianças48.
Um estudo publicado pela British Journal of Dermatology avaliou,
através de questionário, o impacto da DA nos familiares de crianças
acometidas pela doença. Nele, mais da metade dos escolares e seus parentes
apresentavam algum distúrbio que afetava o sono, prejudicando o controle da
patologia e a interação social. Essas crianças sofriam bullying ou ostracismo
na escola. Nesse sentido, foi observado que os alunos de professores que
realizavam alguma estratégia de conscientização das demais crianças,
apresentaram melhor rendimento escolar e sociabilidade, demonstrando a
necessidade de informação da comunidade escolar49.
Ainda nessa linha, outro estudo realizado pelos Departamento de
Psicologia Médica e de Dermatologia da Universidade Médica de St. Radboud,
na Holanda, analisou a autopercepção da estigmatização e a importância do
amparo social para pacientes com DA e psoríase. Foi identificado que cerca
de 80 a 90% dos pacientes perceberam algum nível de estigmatização, e 30%
sofrem com níveis altos de caracterização social. Esses graus de percepção
estão relacionados, principalmente, à sintomatologia e característica física da
doença, além da idade em que houve o desenvolvimento da patologia. Sendo
assim, o estudo apontou que o apoio social funcionava como fator protetor para
esses pacientes e que a ausência desse amparo interferia na autopercepção
do estigma, funcionando como determinante no tratamento50.
Ademais, os sinais de depressão precisam ser observados com
bastante atenção, quando se trata de pacientes com DA, pois existe forte
relação entre sintomas depressivos e ideação/tentativa de suicídio. Em um
estudo analisando adolescentes com DA da Coreia Sul, LEE e SHIN,
identificaram alta prevalência na relação do descontrole da comorbidade e a
psicopatologia51. Além disso, outro estudo, realizado na Dinamarca,
demonstrou que a prevalência de pensamentos suicidas era de 18,9% em
pacientes com DA, em comparação com 5,8% e 6,3% em pacientes com outras
dermatites e urticárias52.
Dessa forma, um ciclo vicioso é formado entre sintomatologia da DA,
que leva ao distúrbio do sono, estresse psicológico, ocasionando desequilíbrio
37

imunológico, agravando a patologia de base e resultando na ideação suicida.


Nesse sentido, a identificação de sintomas depressivos deve ser realizada
precocemente pela equipe de saúde, escolar e familiares para que o apoio
psicológico aos pacientes possa auxiliar a interromper esse ciclo danoso51.
Para isso, a equipe médica pode inferir os pacientes sobre sua
percepção atual da vida e como a doença tem influenciado em seus
pensamentos e atividades cotidianas. De forma empática e sem julgamento, o
profissional deve lançar mão de perguntas como “como você se sente
emocionalmente?” ou “como a vida lhe parece neste momento?”. Caso o
paciente expresse cansaço e tristeza extremos, o especialista pode aprofundar
ainda mais seus questionamentos com “você já sentiu que a vida não vale a
pena ser vivida?” ou “você já desejou dormir e simplesmente não acordar
mais?”51,52.
Nesse sentido, se as respostas direcionarem para pensamentos ou
planejamento suicida, o acionamento de profissionais da saúde mental é
necessário para auxiliar na abordagem. Além disso, a orientação dos familiares
deve ser realizada no intuito de aumentarem a vigilância e reduzirem riscos
(acesso a armas de fogo, medicamentos, armas brancas). Por fim, caso
necessário, o psiquiatra pode utilizar medicações psicotrópicas, como
antidepressivos, antipsicóticos e estabilizadores de humor, para auxiliar no
resgate desse paciente com ideação/tentativa de suicídio ou depressão 51,52.
38

6 CONCLUSÃO

A DA, por possuir caráter multifatorial, atinge diversas áreas da vida do


paciente, incluindo a esfera social, escolar, profissional e familiar. Nesse sentido, se
faz necessário não só o entendimento fisiopatológico da doença, e sim a forma com
que ela afeta a qualidade de vida dos seus portadores.
A avaliação e o cuidado com questões sociopsicológicas sensíveis, como
bullying e ideais suicidas precisam estar no radar de todo profissional e pessoas
que lidam com pacientes portadores de DA. Dessa forma, é necessário o
acompanhamento psicológico, para prevenir o desenvolvimento de psicopatologias;
médico, para auxiliar no controle da doença e diminuir sua sintomatologia;
pedagógico, para possibilitar a introdução e aceitação da criança na comunidade; e
o apoio familiar, para que o ambiente pessoal possa estar organizado e prevenir o
contato ainda mais intenso com os efeitos deletérios da estigmatização.
Isto posto, a adesão ao tratamento poderá ser mais eficaz e os efeitos
danosos da estigmatização poderão ser mitigados. Consequentemente, a
autopercepção e aceitação da doença pelos portadores poderá ser realizada de
forma mais justa, sem martírios sociais, familiares e/ou pessoais.
39

REFERÊNCIAS

1. Silverberg NB, Durán-McKinster C. Special Considerations for Therapy of


Pediatric Atopic Dermatitis. Vol. 35, Dermatologic Clinics. W.B. Saunders; 2017.
2. Marcelo R, Leite S, Aragão A, Leite C, Carvalho Costa IM. Dermatite atópica:
uma doença cutânea ou uma doença sistêmica? A procura de respostas na
história da dermatologia. Artigo de Revisão. Vol. 82, An Bras Dermatol. 2007.
3. Guttman-Yassky E, Krueger JG. Atopic dermatitis and psoriasis: two different
immune diseases or one spectrum? Current Opinion in Immunology. 2017.
4. Wendy Rodriguez Vivas K. Dermatite atópica psoriasiforme a propósito da
imunopatogenia da dermatite atópica. Rio de Janeiro. Trabalho de Conclusão
de Curso [Graduação em Medicina] – Universidade Federal do Estado do Rio
de Janeiro; 2021.
5. Wallach D, Coste J, Tilles G, Taïeb A. The first images of atopic dermatitis: An
attempt at retrospective diagnosis in dermatology. Vol. 53, Journal of the
American Academy of Dermatology. Mosby Inc.; 2005.
6. Cookson W. Genetics and genomics of asthma and allergic diseases.
Immunological Reviews. 2002.
7. Rocha DNM. Dermatite atópica: relação entre a gravidade do quadro clínico,
níveis séricos de imunoglobulina E (IgE) e prurido. Dissertação [Mestrado em
Ciências da Saúde] – Universidade de Brasília; 2009.
8. Asher I, Montefort S, Björkstén B, Lai CKW, Strachan DP, Weiland SK, et al.
Worldwide time trends in the prevalence of symptoms of asthma, allergic
rhinoconjunctivitis, and eczema in childhood: ISAAC Phases One and Three
repeat multicountry cross-sectional surveys [Internet]. Vol. 368,
www.thelancet.com. 2006. Available from: www.thelancet.com
9. Tamer E, Ilhan MN, Polat M, Lenk N, Alli N. Prevalence of skin diseases among
pediatric patients in Turkey. Journal of Dermatology. 2008 Jul;35(7):413–8.
10. Leung DYM, Bieber T. Atopic dermatitis. In: Lancet. Elsevier B.V.; 2003. p. 151–
60.
11. Waldman AR, Ahluwalia J, Udkoff J, Borok JF, Eichenfield LF. Atopic Dermatitis
Education Gap [Internet]. Available from:
http://pedsinreview.aappublications.org/
12. Caubet JC, Eigenmann PA. Allergic triggers in atopic dermatitis. Vol. 30,
Immunology and Allergy Clinics of North America. 2010. p. 289–307.
13. Paula A, Castro M, Solé D, Filho NAR, Jacob CMA, Cândida M, et al. Guia
Prático para o Manejo da Dermatite Atópica-opinião conjunta de especialistas
em alergologia da Associação Brasileira de Alergia e Imunopatologia e da
Sociedade Brasileira de Pediatria. 2006.
14. Kim J, Kim BE, Leung DYM. Pathophysiology of atopic dermatitis: Clinical
implications. In: Allergy and Asthma Proceedings. OceanSide Publications Inc.;
2019. p. 84–92.
15. Sibbald C, Pope E, Ho N, Weinstein M. Retrospective review of relapse after
systemic cyclosporine in children with atopic dermatitis. Pediatric Dermatology.
2015 Jan 1;32(1):36–40.
16. Kim J, Krueger JG. Highly Effective New Treatments for Psoriasis Target the IL-
23/Type 17 T Cell Autoimmune Axis. Annual Review of Medicine. 2017 Jan
14;68:255–69.
40

17. Furue M, Kadono T. “Inflammatory skin march” in atopic dermatitis and psoriasis.
Vol. 66, Inflammation Research. Birkhauser Verlag AG; 2017. p. 833–42.
18. Torres T, Ferreira EO, Gonçalo M, Mendes-Bastos P, Selores M, Filipe P.
Update on atopic dermatitis. Acta Medica Portuguesa. 2019;32(9):606–13.
19. Geoghegan JA, Irvine AD, Foster TJ. Staphylococcus aureus and Atopic
Dermatitis: A Complex and Evolving Relationship. Vol. 26, Trends in
Microbiology. Elsevier Ltd; 2018. p. 484–97.
20. Weber MB, Recuero JK, Almeida CS. Use of psychiatric drugs in Dermatology.
Anais Brasileiros de Dermatologia. 2020 Mar 1;95(2):133–43.
21. de Souza IH, Gandra MF, Ribeiro PAP, Pereira BC da R, de Paula CG, Pires
CB, et al. Psicodermatoses: uma análise dos aspectos fisiopatológicos, sociais
e dos tratamentos multidisciplinares. Revista Eletrônica Acervo Científico. 2020
Dec 17;16:e5552.
22. Thomsen SF. Atopic Dermatitis: Natural History, Diagnosis, and Treatment.
ISRN Allergy. 2014 Apr 2;2014:1–7.
23. Wollenberg A, Oranje A, Deleuran M, Simon D, Szalai Z, Kunz B, et al.
ETFAD/EADV Eczema task force 2015 position paper on diagnosis and
treatment of atopic dermatitis in adult and paediatric patients. Journal of the
European Academy of Dermatology and Venereology. 2016 May 1;30(5):729–
47.
24. Patel NU, D’Ambra V, Feldman SR. Increasing Adherence with Topical Agents
for Atopic Dermatitis. American Journal of Clinical Dermatology. 2017 Jun
1;18(3):323–32.
25. Juvonen J, Graham S. Bullying in schools: The power of bullies and the plight of
victims. Vol. 65, Annual Review of Psychology. Annual Reviews Inc.; 2014. p.
159–85.
26. Albuquerque- Lima AM. Cartilha de prevenção ao Bullying e Cyberbullying.
2018.
27. Bullying: It’s Not OK. Pediatric Patient Education. 2021 Jan 1;
28. Limber SP, Elliot S. Addressing the Problem For Further Information For more
information on the Bullying Prevention Program, contact For information on the
Blueprints for Violence Prevention series, contact Delbert [Internet]. Disponível
em: http://virtual.clemson.edu/groups/ifnl/index.htm.
29. Uknowledge U, Bartlett JA. Workplace Bullying: A Silent Epidemic [Internet].
2016. Disponível em: https://uknowledge.uky.edu/libraries_facpub
30. Phillips DA. Punking and bullying: Strategies in middle school, high school, and
beyond. Journal of Interpersonal Violence. 2007 Feb;22(2):158–78.
31. Respect. Bullying definitions. https://respect2all.org/bullying-definitions/. 2022.
32. Cambridge Advanced Learner’s Dictionary. Bullying. 3a edição; 2008.
33. De G, Rodrigues C. O bullying nas escolas e o horror a massacres pontuais.
Vol. 11; 2012.
34. Avino TPT. Violência nas escolas: bullying. Canal de Ciências Criminais.
Disponível em: https://canalcienciascriminais.com.br/violencia-nas-escolas-
bullying/. 2019.
35. Conselho de Cidadãos Brasileiros na Noruega. Embaixada do Brasil em Oslo.
BULLYING. Cartilha. 2018. Disponível em:
https://sistemas.mre.gov.br/kitweb/datafiles/Oslo/pt-br/file/12_CCBN/12-06-24-
Cartilha_Bullying.pdf.
36. Brasil. Casa Civil. Lei nº 13.185, de 6 de novembro de 2015. Programa de
Combate à Intimidação Sistemática (Bullying). Presidência da República, Casa
41

Civil, Subchefia para Assuntos Jurídicos. Disponível em:


http://www.planalto.gov.br/ccivil_03/_ato2015-2018/2015/lei/l13185.htm.
37. Lopes Neto A. A. Bullying comportamento agressivo entre estudantes. J Pediatr
(Rio J). 2005;81(5Supl):S164-S172. Disponível em:
https://www.scielo.br/j/jped/a/gvDCjhggsGZCjttLZBZYtVq/?format=pdf&lang=p.
38. Bullying Statistics. Anti-Bullying Help, Facts, and More. What is Verbal Bullying
and How to Handle Verbal Bullies. Disponível em:
http://www.bullyingstatistics.org/content/verbal-bullying.html.
39. Brasil. Ministério da Educação. MEC tem medidas para enfrentar ações de
violência nas escolas. Brasília: DF, 2019. Disponível em:
http://portal.mec.gov.br/component/tags/tag/34487.
40. PISA 2018 Results (Volume III) [Internet]. OECD; 2019. (PISA). Available from:
https://www.oecd-ilibrary.org/education/pisa-2018-results-volume-iii_acd78851-
en
41. Medicina Interna de Harrison. 20ª edição. McGraw-Hill Education; 2020.
42. Justiz Vaillant AA, Modi P, Jan A. Atopy. 2022.
43. Nguyen CM, Koo J, Cordoro KM. Psychodermatologic effects of atopic dermatitis
and acne: A review on self-esteem and identity. Vol. 33, Pediatric Dermatology.
Blackwell Publishing Inc.; 2016. p. 129–35.
44. Fishbein AB, Silverberg JI, Wilson EJ, Ong PY. Update on Atopic Dermatitis:
Diagnosis, Severity Assessment, and Treatment Selection. Vol. 8, Journal of
Allergy and Clinical Immunology: In Practice. American Academy of Allergy,
Asthma and Immunology; 2020. p. 91–101.
45. Carlos Nalin L, Oliveira Gomes da Silva A. Estigma, rótulo e discriminação: uma
análise das interações sociais dos alunos do ensino médio à luz da importância
do ensino de Sociologia. Vol. 2. 2020.
46. Wu JH, Cohen BA. The stigma of skin disease. Vol. 31, Current Opinion in
Pediatrics. Lippincott Williams and Wilkins; 2019. p. 509–14.
47. Xie QW, Chan CL wai, Chan CH yan. The wounded self—lonely in a crowd: A
qualitative study of the voices of children living with atopic dermatitis in Hong
Kong. Health and Social Care in the Community. 2020 May 1;28(3):862–73.
48. Santos JGR. Escola e Instituição Total: Aproximações e distanciamentos na
escolarização de crianças. São Paulo. Tese [Doutorado em Educação e Saúde
na Infância e na Adolescência] - Universidade Federal de São Paulo; 2021.
49. Lawson V, Lewis-Jones, Finlay AY, Reid P, Owens RG. The family impact of
childhood atopic dermatitis: the Dermatitis Family Impact questionnaire.
50. Lu Y, Duller P, van der Valk PGM, Evers AWM, Evers AWM. Helplessness as
Predictor of Perceived Stigmatization in Patients with Psoriasis and Atopic
Dermatitis; 2003;4:146-150 Dermatology Psychosomatics. Disponível em:
www.karger.com/dpsFax+497614520714www.karger.com
51. Lee S, Shin A. Association of atopic dermatitis with depressive symptoms and
suicidal behaviors among adolescents in Korea: The 2013 Korean Youth Risk
Behavior Survey. BMC Psychiatry. 2017 Jan 3;17(1).
52. Picardi A, Lega I, Tarolla E. Suicide risk in skin disorders. Vol. 31, Clinics in
Dermatology. 2013. p. 47–56.

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