Imunidade do Sist.

Respiratório
m e

Objetivo:Equilibrio ente atwic imune

regulacaoimune
-

tr
↳ entor respostos desmemais
protrei an exesivos

Imunidade
* Inata

quimica:Epitilio
edumen ciliado
↓- Barreiro
Fariquica e
predestratificado calienforme
~Junais
de oclusas
entre as e muco
eilulas
m e Defensina catlieidines e

Clulas Peptideo antimicrobiano (estimulo [10

calienformes
O Muld capturo substancies
nas vias e as
airios álios move paw eino e
for das pulmies
paro
2. Nos alveolos a resposto inata sai
augasamente controlodes
Profundir as trocas gesoses
paro penis inflama
3. As
surfactantes
moteines A(SP-A) e DISP-D): Procito I
rading usenfactante
Neutiolizam virus I maducar os
-

e a
tecpulmona
-

Eliminem
microrg de espocos airios
-Suprimem respostas inflamatórios
e
abrigicos de pular (Regular uspostas exonerbodes witend um edlapso
-Reduz a tensos
supuficial lar-liquido
eil. lares dentro das espaços abedor
4-
Mocofogos abdaus -
Maior parte das

um
~Monter
fenótipo anti-inflamatório (Libea IL-10e TGF-BI

~Snibem a
resposta de El T Itapesentocio
de AC par eil dendutico 3 Regulado do Sist. imuneaos aludes
eliminar
Regulam a

e mentém o integridal
do
epitelin
Imunidade Adoptativa
*

-> Humoral:
sectoria Imunidade do
A de
diagnóstico
↑

mulore
faro
-

↳ Apresento: o componente secular e

codens JImune degrouca de

to por enzimas

-> Glular:
↳ Respostos de el. T no pular apos a exposiço de
Aga al. dendriticos
eil.
↳Apresento às Traue nos
linfonodos peritonquicos e de mediasting
G Propensão ciente
difereneioci de CD4e The (It-4 Ih-s [h- B)

As ma + DPOC- severos

Asma que podem

obstrucies
irreversiveis
·
Grupo de doenças pulmonares
=interminente
se

Obstruca recorrente revistal das vias amis Mudrad pr Igle

·
e
fluxo ab do
j
ar
~

·
Hiperesponsividade do eil. muscula lisa maniquico impetrafiI degiomuloco de
·

Inflama crônico das

Hiperatividade as
·
Hänquios e ausenil
hancoconstrictores
mostócitos
b Triade clínico
· causado por repetidas de
reais for hipersenblico imediate Patologico
e rowis
algicos de
fase tardio
-

Broncoespasmo(obstruiça) e tal meco

70% das esmo-Rocies
casos da Mudiodes par
IgElatopid
-

30% asma i relacioned

nas a atopie Farmacos, fi
↳ Atwo dautamente no
dignomed,bem liga IgE a as

musculares
eil resultado
A
hipertrofio das lisas hiperatividade das mediodes
-

a e sai

bueocitos e ento cines

demades de
 Mecanismos
* imuno
patológicos IL-5:
*
quimiotático paro auinófilos
1.
Alagens inalados entram em contato ela mucoso Ih-4:
*
Induz vintes e troco de elas IgE,
2. Eil. Denduticos atuam e aparenter as
linf. Tauxibus via MMCI a
ligoa
superfieis de mostoents e desenco

3. CD4+
produzem etoemes (IL.3, [44, Ih-5, Ih-10, Ih-131 de uns reocai de hipersenst. tpo I

4. From a resposta The e

à resposta humoral
à
*
AlgertIgE e The
reagindo ao
alugeno
5. Quando doco o estáestabelizid (ecnico) Amos atwords os mostocitis

outro edl T. (The eThiz eil T rcutow de Ih-al Mediadores lipidias

subconfunto de e * e entreines conduzem

Obs:As no envobe principalmente The orentaments de

casinofulos, bosoflose+ the

Ih-13:Muco
*

-
bevextiene e PAF sor -> Tratamento:
os mediadores
puncipais 1.
Reduzir a de mestreitos
ativocar (bomolin
de moncoconstrico
agudo
2. Acres
neutralizantesde nas
mediadores cilulas
tranquicas
lisos (Broncodilatadores
Bödrengicos
-

3. Snibir a síntese de entreines (Catievstewides(

Deiente com
*

de asme
eine NDO se uso anti-histominico

como nos outros

alugios?

DDOC
·
Desenvolemento limitado do
fluxo aires
. Preco recurl (Tento espontaneamente de
como por meio medicamentos

Provocado multinalados
.
prumo resposta inflamatório a

·
Principal fator de risco IridodI:
Tobogismo. Outws
fator:Genetico e ambiente
Inelum:
*

Bronquite - Estritamento e obstrucasdo

margin
linflonocar e exerto de merca

Enfisema Destricos septis abadas

das e

pado do
flexibilidade elástico pulmona
It
E foco pao expulso o and
Destricos de pulmonar
panquims
->
Linfocitos ->
Mociofogus
arras Aumentodes tants
Aumento de TCD8 TCD4 no pande das vos em no vies
quanto paniquim
·
·
+ e +
in no

-no
poenquire pulmonar
·
Localizade especialmente no locais
com destieri
alveda

TCD8 +->Reautamento Processo libero TNF, IL8 LTBY

·
de
neutrofil ·
Inflamatoo: e

*
Lostn o pain quimiotoxia de
neutrofiles
quire pulmona monover

>Neutiófilos Cilulos epiteliais

->

Ide IL8 TNF ed de Ih10

lonti-inflamat
·
Soo fonte de medrodre
inflamatori:Fieosonides,
·
e

farendo o acúmulo muitofulo luz mrquico

de no extocines e mote de edier (Esselectina envolvido no

deE-chetino ICAM-1 noupetilio recutamento neutrofiles

·
e
monquico e vasos mucos e no de
adinei

neutro cilulas
forule o de
ecimal
files nas vias aces .
As podem ser ativados pelo fumes de
engano
Moleculos de obser
[h8
modezird e TNE

·
Scutam elastos contribuem par hepuscueis
torquico
que
↳
degradem as aptos abundo
 Padre
* de modular (Principalmentel
The CD4+
3
-

Libera de IPI
To1 - CD8+ e
Ativa
maciofogus, que debut this e a
mentar
defenewed
itcs"( obsiinfocits desviado par o
fenótipo tipo d

Denfisen
· pulmonar estámuito anseiad
com o desbalones entre moteose e antipotes
(Pudominio de poteose e
os septos alvedad
destruir

Puncipais fonte
·
enzimas proteoticos:
de
ofogatrofit
liberam proteoses atuam no treidual Enfren
aqueci
que

Domers
gronulomatosos pulmonares

Granulamos estar relowandes a macros inflamotasque se tem

participoci
de
mocofogos e outros clulas (Cel. T
·
Classificai:

↳ Pode ser sistemnico

Infecção fungico) I
moliferocar e

E dos mecanisms resposto último lento de ativocardemcenof e

efitres de
defeso
·
um imune e a

outros iil.
Podem não
fama quando totalmente eliminad
·
se é
um
microrganismo
Envolve:reautamento,
·

mofenei e ativocor das elas e

migrocas
das
fubroblasts
Tuberculose

Mycobocteim tuberculosis (Bort. Introeduhal

-

A
imunidade protetora hipersensibilidade patologies existem
e

Resposto do hosp. Contribui pao patologi

Infecca
*
pumais: Boclos
se multiplicam lentamente nos pulmeis recausem
inflamai ler
Sobuivenew des boet., puncipalmente em lisonomes
* me
lifog linibe fic des vocules foguetes
a e com as

Celulas
* TCD4 e TCPS+ atwodes
naatingem Imfordes de dragem
sei
quando as os

↳ Resulto no
processo inflamstain conico queruland

Ativação de uma resposta TH1 IFN-U, TNF, IL-2

->

❖A produção de IFN-γ ativa macrófagos e aumenta a sua

capacidade de destruir bacilos fagocitados
• Liberam mais citocinas e quimiocinas
• Produzem óxido nítrico
• Liberam defensinas
• Transformam-se em células epitelioides e células gigantes
multinucleadas
❖O TNF também desempenha um papel na inflamação local e na ativação de macrófagos

Tipo IV
Sareadore
·
Dueneo granulomatoro multissistemico de
agem
desconhecid

Abimulo de
·

monitos/mofogas, libacies de It-12 (Heck.Two facil

local de

Intensa
enter Te de
·

linf guam fator

de euscimento e
difenneiocio de al. B par

os plasmocitos