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Comparação do tempo para dessaturação entre

cães pré-oxigenados e não pré-oxigenados após
sedação com maleato de acepromazina e morfina e
indução da anestesia com propofol

Erin M. McNally, DVM; Sheilah A. Robertson, BVMS, PhD; Luisito S. Pablo, DVM, MS

Objetivo— Comparar o tempo para dessaturação em cães saudáveis que respiraram oxigênio ou ar ambiente
por 3 minutos antes da indução da anestesia.
Animais—20 cães saudáveis.
Procedimentos - Os cães foram sedados com morfina e maleato de acepromazina. Os cães receberam um
tratamento de 3 minutos com ar ambiente ou oxigênio (100 mL/kg/min) via máscara facial. Amostras de sangue
arterial foram coletadas antes e após o tratamento para determinar Paco2 , Pao2 , pH e Sao2 ; propofol (6 mg/
kg, IV) foi injetado durante um período de 7 segundos e os cães foram intubados. Uma sonda de oxímetro de
pulso lingual foi colocada. Os cães permaneceram desconectados do circuito respiratório até que a Spo2
igualasse 90% (ponto de dessaturação) e então conectados e ventilados até que a Spo2 fosse ÿ 97%. Amostras
de sangue arterial foram coletadas e a Spo2 foi registrada a cada 30 segundos por 4 minutos e depois a cada
minuto até o ponto de dessaturação. Os tempos até a primeira respiração e o ponto de dessaturação foram
registrados. Os dados foram coletados em 0, 5, 30, 60, 90, 120 e 150 segundos.

Resultados—O tempo médio ± SEM para dessaturação diferiu significativamente entre cães tratados com ar
ambiente (69,6 ± 10,6 segundos) e oxigênio (297,8 ± 42,0 segundos). As médias mais baixas de Pao2 e Sao2
quando os cães estavam respirando ar ambiente foram de 62 ± 6,3 mm Hg e 82,3 ± 4%, respectivamente, em
30 segundos.
Conclusões e relevância clínica —A pré-oxigenação por 3 minutos aumentou o tempo para dessaturação em
cães saudáveis sedados com acepromazina e morfina nos quais a anestesia foi induzida com propofol. (Am J
Vet Res 2009;70:1333–1338)

Hipoxemia
Abreviaturas
pode (Pao2 < 60 mm Hg
se desenvolver ou Sao2
mesmo < 90%)1 humanos saudáveis
em pacientes aa Alveolar a arterial
durante a indução da anestesia.2 As causas da hipoxemia incluem
Feo2 Fração de oxigênio expirado
baixa concentração de oxigênio inspirado, hipoventilação alveolar, Fração de oxigênio inspirado
Fio2
anormalidades de difusão, incompatibilidade ventilação-perfusão e FRC Capacidade residual funcional
shunt.3 Condições que predispõem um paciente à hipoxemia na Pressão parcial de final de maré de dióxido de carbono
Petco2
indução da anestesia incluem depressão respiratória, CRF reduzida, Saturação da hemoglobina arterial medida com um co-
Sao2
ou função cardiopulmonar reduzida.4 Apneia ou obstrução oxímetro
respiratória durante a indução podem exacerbar problemas Spo2 Saturação da hemoglobina arterial medida com um
respiratórios preexistentes. oxímetro de pulso

A administração de oxigênio antes da indução da anestesia (pré-

Recebido em 18 de outubro de 2008.
Aceito em 22 de dezembro de 2008.
Do Departamento de Ciências Clínicas de Grandes Animais, Faculdade de Medicina
Veterinária, Universidade da Flórida, Gainesville, FL 32611.
O endereço atual do Dr. McNally é School of Veterinary Medicine, Ross University,
Basseterre, St. Kitts, West Indies.
Apoiado pelo Concurso de Subsídios para Residentes da Faculdade de Medicina Veterinária
da Universidade da Flórida.
Apresentado em forma de resumo no 33º Encontro Anual do Ameri can College of Veterinary
Anesthesiologists, Phoenix, setembro
2008.
Os autores agradecem ao Dr. Joe Hauptman pela assistência com a análise estatística e à
Dra. Natalie Isaza e Mark Szarowicz pela ajuda técnica.
assistência.
Endereço de correspondência para Dr. McNally (mcnallye@gmail.com).
oxigenação) é rotina para anestesia em humanos, especialmente em
certas populações de pacientes, incluindo pacientes obesos, pacientes
grávidas e pacientes com dificuldades esperadas nas vias aéreas.5,6
Em teoria, a pré-oxigenação substitui o nitrogênio alveolar por
oxigênio para atingir uma reserva de oxigênio intrapulmonar.7 A
hemoglobina torna-se totalmente saturada e o oxigênio dissolvido
aumenta. O objetivo é aumentar o intervalo para o início da hipoxemia.
Mesmo a desnitrogenação alveolar parcial aumentará a margem de
segurança na prevenção da hipóxia na indução da anestesia.8
Numerosos estudos2,9–13 foram conduzidos em medicina humana
para determinar a eficácia geral da pré-oxigenação e a eficácia
de métodos específicos

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odos de pré-oxigenação. Os métodos usados incluem 1 a 5 minutos
de respiração de volume corrente ou respirações de capacidade
inspiratória durante um determinado período de tempo (por exemplo,
4 respirações em 30 segundos ou 8 respirações em 60 segundos).
Embora a maioria desses estudos tenha detectado um benefício da
pré-oxigenação na proteção contra a hipoxemia, 1 estudo14 realizado
em pacientes gravemente enfermos revelou apenas uma melhora
mínima na tensão arterial de oxigênio antes da intubação. Em outros
estudos, os investigadores avaliaram alterações na Paco2 com
início de apnéia e obstrução induzidas experimentalmente15 e a
formação de atelectasia na indução da anestesia,16 que foi associada
à respiração de altas concentrações de oxigênio.
A medicina veterinária adotou a prática da pré-oxigenação para
situações específicas, incluindo pacientes braquicefálicas17 e
pacientes submetidas a cesariana.18 No entanto, até onde sabemos,
não há relatos publicados sobre o resultado da pré-oxigenação em
cães. O tempo ideal para a pré-oxigenação, bem como o tempo até
a dessaturação após a pré-oxigenação, é desconhecido. O objetivo
do estudo aqui relatado foi comparar o tempo para dessaturação
entre cães saudáveis pré-oxigenados e não pré-oxigenados em um
ambiente controlado pelo uso de 3 minutos de respiração em volume
corrente (espontâneo), que é o método mais tradicional de pré-
oxigenação na medicina humana . Além disso, a Pao2 , Sao2 e o pH
foram comparados entre os 2 grupos.
Paco2 ,
Materiais e métodos
Animais—Vinte cães mestiços sexualmente intactos (10 machos
e 10 fêmeas) foram usados no estudo. Os cães tinham entre 6 meses
e 3 anos de idade e pesavam (média ± SEM) 23,0 ± 2,2 kg. Todos
os cães foram determinados como saudáveis com base nos
resultados de um exame físico e foram agendados para
ovariohisterectomia ou castração. Nenhuma análise hematológica
foi realizada antes da administração da pré-medicação. O Comitê
Institucional de Cuidados e Uso de Animais da Universidade da
Flórida aprovou o protocolo experimental.
Desenho do estudo e tratamentos - Cada animal foi pré-
medicado com maleato de acepromazina (0,05 mg/kg, IM) e morfina
(0,5 mg/kg, IM). O cabelo sobre a artéria pediosa dorsal esquerda ou
direita foi tosquiado e aplicado um creme anestésico tópico, seguido
da aplicação de um curativo oclusivo. Trinta minutos após a
administração da pré-medicação, um cateter calibre 20, 1,25
polegadas foi colocado na veia cefálica direita ou esquerda. Um
cateter de calibre 20 ou 22, de 1,25 polegadas foi colocado
percutaneamente na artéria pediosa dorsal preparada. Uma amostra
de sangue arterial basal (1 mL; tempo 0) foi coletada em uma seringa
heparinizadab e colocada em gelo até ser analisada. Ao mesmo
tempo, uma medida de oximetria de pulso basal foi obtida no lábio ou
na área entre os dedos dos pés, dependendo da colaboração do
paciente. Os cães foram distribuídos aleatoriamente por sorteio para
1 de 2 grupos de tratamento. O grupo ar ambiente (n = 10 cães)
respirou ar ambiente por meio de máscara facial por 3 minutos,
enquanto o grupo pré-oxigênio (10) recebeu oxigênio (100 mL/kg/
min) por meio de máscara facial por 3 minutos. O ar ambiente e o
oxigênio foram administrados por meio de um sistema anestésico
circular padrão. Uma máscara facial média transparente em forma de
cone foi modificada com espuma de memória para melhorar a
1334
conforto e vedação entre a máscara e o rosto de cada cão.
Amostras de gás foram coletadas da extremidade do conector da
máscara facial e canalizadas para um paciente monitorado para
medição de Petco2, Fio2 e Feo2 durante o tratamento. O monitor foi
calibrado no início e no final do estudo pelo uso de um gás de
calibração padronizado projetado para o analisador. O espaço morto
do aparelho era mínimo e em nenhum momento o monitor indicou
reinalação de dióxido de carbono.
Após o tratamento de 3 minutos, os cães foram injetados com
propofol (6 mg/kg), que foi administrado em bolus IV rápido (50 mg/
kg/min) durante um período de 7 segundos. O propofol foi
administrado através do cateter cefálico, e os cães foram então
intubados com um tubo endotraqueal com manguito de tamanho
apropriado. O oxímetro de pulso foi colocado na língua de cada cão
o mais rápido possível após a indução. Os resultados do oxímetro de
pulso serviram como avaliação do tempo para dessaturação, com um
ponto final predeterminado de Spo2 ÿ 90%. Os cães não foram
conectados ao circuito respiratório até que o ponto de dessaturação
fosse alcançado. Outra amostra de sangue foi coletada imediatamente
após a indução (tempo = 5 segundos) e a cada 30 segundos por 4
minutos, após o que as amostras de sangue foram coletadas a cada
minuto. Uma vez atingido o ponto de dessaturação, os cães foram
conectados ao circuito respiratório e ventilados com fluxo de oxigênio
de 100 mL/kg/min até atingir Spo2 de 97% . Uma amostra final de
sangue foi coletada nesse ponto; todas as amostras de sangue foram
armazenadas em gelo e analisadas 15 minutos após a coleta. O
tempo até a primeira respiração foi registrado quando aplicável.
Bolus de propofol (0,5 mg/kg, IV) foram administrados conforme
necessário durante o período de dessaturação para manter um plano
de anestesia adequado, conforme determinado com base na falta de
tônus mandibular e reflexos palpebrais mínimos.
Análise de gases sanguíneos —Amostras de sangue arterial
foram analisadas para Pao2 , Paco2 e pH usando um analisador de
gases sanguíneos.f As amostras dos 10 cães finais (5 cães de cada
grupo de tratamento) foram analisadas quanto ao conteúdo de lactato
com o mesmo analisador de gases sanguíneos . Um co-oxímetro
veterinário calibrado para cães foi usado para medir hemoglobina e
Sao2 . As máquinas foram calibradas no início de cada dia de estudo.
Análise estatística—Todos os dados foram relatados como
média ± SEM. Os erros foram distribuídos normalmente. Os dados
de tempo para dessaturação foram analisados com um teste t não
pareado . Devido à falta de pontos de dados após 150 segundos para
o grupo de ar ambiente (todos os cães no grupo de ar ambiente
haviam dessaturado nesse ponto), apenas os dados da linha de base
até 150 segundos foram analisados para PaO2 , Paco2 , pH,
concentração de lactato e Sao2 . Essas medidas foram analisadas
com testes t não pareados entre cães e testes t pareados em cães;
os valores para cães de cada grupo foram comparados com os
valores basais. Um teste t de Bonferroni foi usado para essas
comparações múltiplas ao longo do tempo.
Para os testes t não pareados , foi considerado significativo o valor
de P ÿ 0,05, enquanto para o teste t de Bonferroni foi utilizado o valor
crítico de P = 0,05/6 = 0,008.
Resultados
A média ± SEM medida de Fio2 de cães pré-oxigenados no
final do tratamento foi de 0,88 ± 0,020. O Fio2 de
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Figura 1—Valores médios ± SEM para Pao2 (A), Sao2 (B), Paco2 (C) e pH (D) ao longo do tempo após a indução da anestesia após um tratamento de 3
minutos via máscara facial com ar ambiente (círculos brancos) ou 100% de oxigênio (quadrados pretos). Tempo 0 = Início do tratamento de 3 minutos (linha
de base). *Dentro de um ponto de tempo, os valores diferem significativamente (P ÿ 0,05) entre os tratamentos.

cães de ar ambiente foi de 0,21 ± 0,002. A Feo2 de cães pré-
oxigenados foi de 0,82 ± 0,020. O Feo2 de cães de ar ambiente
foi de 0,17 ± 0,003.
Com exceção da hipoxemia de curto prazo, nenhum efeito
negativo foi detectado em qualquer ponto durante o estudo.
Todos os cães se recuperaram sem intercorrências após a cirurgia. de ar ambiente aumentou após o ponto de tempo de 30
A média ± SEM da concentração basal de hemoglobina foi de
10,5 ± 0,6 g/dL e 10,2 ± 0,4 g/dL para cães pré-oxigenados e
em ar ambiente, respectivamente. Não houve diferenças
significativas entre os 2 grupos na linha de base para Pao2 ,
Paco2 , Sao2 , pH, concentração de hemoglobina ou
concentração de lactato. A dose total de propofol para indução
foi de 6 mg/kg para cada cão. Nenhum cão reagiu à intubação.
Nenhum cão do grupo ar ambiente recebeu propofol adicional.
Um cão do grupo de ar ambiente respirou imediatamente após
a indução, enquanto 3 cães de ar ambiente respiraram pela
primeira vez aos 10, 64 e 77 segundos. Os restantes 6 cães de
ar ambiente estavam apneicos. Vários cães do grupo pré-
oxigenado receberam doses adicionais de propofol, mas não
durante os primeiros 150 segundos. A quantidade total adicional
de propofol para o grupo pré-oxigenado não foi registrada.
Todos os cães do grupo pré-oxigenado apresentaram apneia
imediatamente após a indução, com intervalo de tempo de 67 a
390 segundos até a primeira respiração espontânea.
Tempo para dessaturação diferiu significativamente (P
<0,001) entre os 2 grupos. O tempo médio ± SEM para
dessaturação com base em um Spo2 de ÿ 90% foi de 288 ±
42,0 segundos (intervalo, 120 a 520 segundos) para o grupo
pré-oxigenado, enquanto o tempo médio para dessaturação
para o grupo de ar ambiente foi de 70 ± 11 segundos (intervalo,
40 a 140 segundos). Os valores de Pao2 , Sao2 ,Paco2 e pH foram
plotados (Figura 1). Diferenças significativas entre os 2 grupos
foram detectadas para PaO2 em 5, 30 e 60 segundos. Devido
a uma grande variação, não houve diferenças significativas na
PaO2 para o grupo de ar ambiente em nenhum momento, em
comparação com a PaO2 na linha de base. A PaO2 do grupo
segundos porque a maioria dos cães de ar ambiente havia
desatuado e estava sendo ventilado com 100% de oxigênio
naquele ponto (intervalo de 40 a 140 segundos). A Pao2 média
mais baixa do grupo de ar ambiente foi de 62 ± 6,3 mm Hg no
ponto de tempo de 30 segundos. Os valores de Pao2
aumentaram significativamente, em comparação com o valor
basal, para o grupo pré-oxigenado em 5, 30 e 60 segundos. Os
valores de Pao2 tiveram então um padrão descendente, mas
nenhum cão apresentou hipoxemia (Pao2 < 60 mm Hg ou Sao2
< 90%) durante o intervalo de 150 segundos.
Diferenças significativas entre os 2 grupos para Sao2 foram
detectadas em 5, 30, 60 e 90 segundos. Não houve diferenças
no Sao2 no grupo de ar ambiente em nenhum momento, em
comparação com o Sao2 da linha de base . Os valores de Sao2
aumentaram significativamente, em comparação com o valor
basal, para o grupo pré-oxigenado em 5, 30 e 60 segundos. A
média ± SEM Sao2 de cães com ar ambiente foi ÿ 90% no ponto
de tempo de 30 segundos (valor real, 82,3 ± 4%), enquanto o
tempo para dessaturação com base em um Spo2 ÿ 90% foi de
70 ± 11 segundos.
Diferenças significativas entre os 2 grupos para Paco2
foram detectadas em 90, 120 e 150 segundos. Os valores de
Paco2 aumentaram significativamente, em comparação com o
valor basal, para o grupo pré-oxigenado em 5, 30, 60, 90 e 150
segundos. A Paco2 aumentou significativamente, em
comparação com o valor da linha de base, para o grupo de ar
ambiente em 5, 30, 60 e 120 segundos.

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Diferenças significativas entre os 2 grupos para pH foram
detectadas em 30 e 150 segundos. O pH do grupo de ar ambiente
diminuiu significativamente, em comparação com o pH da linha
de base, em 5, 30 e 60 segundos. O pH do grupo pré-oxigenado
diminuiu significativamente, em comparação com o pH basal, em
5, 30, 60, 90, 120 e 150 segundos.
Não foram detectadas diferenças significativas entre ou
dentro dos grupos para as concentrações de lactato ou
hemoglobina em nenhum momento.
Discussão
Os resultados do estudo aqui relatado indicaram que a pré-
oxigenação por 3 minutos antes da indução de uma anestesia
aumentou o tempo para dessaturação da hemoglobina em cães
saudáveis. Esse achado concorda com os achados de estudos
semelhantes2,10,11 conduzidos em pacientes humanos usando
métodos semelhantes de pré-oxigenação. O tempo médio ± SEM
para dessaturação (Spo2 ÿ 90%) em cães pré-oxigenados foi
de 297,8 ± 42,0 segundos, enquanto o tempo médio para
dessaturação em cães que receberam ar ambiente foi de 69,6 ±
10,6 segundos. O Sao2 médio dos cães que receberam ar
ambiente foi de 82,3 ± 4% em 30 segundos.
Em um estudo de modelagem fisiológica19 realizado em
humanos para examinar o início e o curso da hipoxemia durante
a apnéia após a desnitrogenação pulmonar, vários fatores foram
encontrados para ter um impacto no tempo para dessaturação.
Os fatores que tiveram efeito foram o aumento do consumo de
oxigênio (pacientes piréticos ou grávidas) e a redução da CRF.
A redução da CRF pode ser resultado de redução da complacência
torácica, aumento da pressão intra-abdominal ou indução de
anestesia. Em 1 estudo20 em pacientes humanos, os
investigadores descobriram que a indução da anestesia causa
uma redução de 50% na CRF. Portanto, levantamos a hipótese
de que o início rápido da hipoxemia em cães com ar ambiente foi
atribuído principalmente à redução da CRF decorrente da indução
da anestesia sem reserva intrapulmonar de oxigênio ou aumento
do oxigênio dissolvido no plasma.
A causa da redução da CRF como resultado da indução da
anestesia não é clara, mas pode envolver retração alterada da
caixa torácica,21 deslocamento cranial do diafragma22 e
redistribuição do volume sanguíneo intratorácico.23 A redução
da CRF foi relatada com inalação e estética, 24 barbitúricos25
e propofol26 , mas não quando a cetamina é usada como agente
de indução.27 No estudo relatado aqui, a
indução da anestesia foi obtida com um bolus de propofol
administrado rapidamente, resultando em apneia na maioria dos
cães.
Isso foi usado para simular um cenário na indução envolvendo
um animal apneico no qual a intubação e o fornecimento de altas
concentrações de oxigênio são retardados.
Na prática clínica, recomenda-se que o propofol seja injetado
lentamente e com efeito. Os fabricantes recomendam uma taxa
de 7 mg/kg/min para prevenir apnéia. Em um estudo,28 85% dos
cães ficaram apneicos quando propofol foi injetado a uma taxa
de aproximadamente 50 mg/kg/min (aprox. 6 mg/kg durante um
período de 7 segundos), que foi a taxa que usamos. Portanto,
pode-se argumentar que os cães em um ambiente clínico podem
ser menos propensos a desenvolver hipoxemia porque são
menos propensos a se tornarem apnéicos durante a indução.
No entanto, a Paco2 média do grupo de ar ambiente no ponto de
tempo de 30 segundos foi de 44,4 ± 2,2 mm Hg.
A pressão parcial alveolar de oxigênio (ou seja, Pao2 ) de
1336
esses cães podem ser estimados com base na seguinte equação
do gás alveolar:
Pao2 = ([PB – Ph2 o] X Fio2 ) – (Paco2 /R)
onde PB é a pressão barométrica ao nível do mar (ou seja, 760
mm Hg; este estudo foi conduzido ao nível do mar), Ph2o é a
pressão de vapor d'água a 37°C (ou seja, 47 mm Hg) e R é a
taxa de troca respiratória , que se supõe ser 0,9 em cães.29 A
PaO2 aproximada do grupo de ar ambiente com base nessa
equação foi de 100 mm Hg. A Pao2 medida média neste
momento foi de 62 ± 7 mm Hg, dado um gradiente de Aa de
aproximadamente 38 mm Hg.
O gradiente típico de Aa em um Fio2 de 0,21 durante a respiração
consciente e espontânea é de 5 mm Hg.30 Isso indicou que a
hipoxemia não era atribuível apenas à hipoventilação.
Normalmente, o gradiente de Aa aumentará com shunt da direita
para a esquerda, baixa saturação de oxigênio venoso misto,
incompatibilidade ventilação-perfusão ou comprometimento da
difusão.30 Não há razão para sugerir que esses cães saudáveis
tinham shunt da direita para a esquerda ou baixa saturação de
oxigênio venoso misto. Além disso, esses cães apresentavam
valores de PaO2 dentro da faixa de referência antes da indução,
o que indicava troca gasosa normal. A explicação mais provável
é o desenvolvimento de uma incompatibilidade ventilação-
perfusão atribuível à redução da CRF durante a indução da
anestesia.
A outra variável importante a considerar foi a Paco2 , que
afeta o pH do sangue. Neste estudo, a maioria dos cães
apresentou apneia ou hipoventilação, conforme indicado pelo
aumento da Paco2 ao longo do tempo no grupo pré-oxigenado.
Embora não significativamente diferentes, os cães pré-oxigenados
geralmente apresentavam uma Paco2 maior do que os cães em
ar ambiente após a indução. Além disso, os cães pré-oxigenados
eram tipicamente mais acidóticos do que os cães em ar
ambiente, com uma diferença significativa entre os grupos aos
30 segundos. Essas diferenças eram lógicas após o ponto de
tempo de 60 segundos, quando a maioria dos cães com ar
ambiente estava sendo ventilada e a maioria dos cães pré-
oxigenados não, mas mesmo antes desse ponto, os cães pré-
oxigenados normalmente apresentavam Paco2 mais alto e pH
mais baixo . Esse achado é semelhante aos achados de 2 estudos15,31 relatados
Nesses estudos, embora os investigadores não tenham
comparado os grupos pré-oxigenados e de ar ambiente, a Paco2
dos pacientes pré-oxigenados aumentou mais rapidamente do
que o esperado, conforme determinado com base na contribuição
do dióxido de carbono metabólico. Houve também uma diferença
cada vez mais positiva entre Paco2 e Pvco2 , com uma diminuição
correspondente no pH.31 Acredita-se que essas descobertas
sejam o resultado do efeito Christiansen-Douglas Haldane.
Resumidamente, o efeito dane de Christiansen-Douglas-Hal
afirma que a hemoglobina oxigenada tem uma capacidade de
ligação reduzida para o dióxido de carbono, em comparação com
a capacidade de ligação da hemoglobina desoxigenada.
Durante a condição de apnéia hiperóxica, o Paco2 não se
aproximará do Pvco2 e até o ultrapassará. No estudo aqui
relatado, o Pvco2 não foi medido, portanto
não se sabe se este efeito foi a causa para o
valores mais elevados de Paco2 nos cães pré-oxigenados.
Independentemente do mecanismo, a acidemia dos cães pré-
oxigenados não foi clinicamente importante durante os primeiros
150 segundos e teria sido facilmente corrigida por meio de
ventilação com pressão positiva.
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Outra possibilidade de diminuição do pH que foi examinada
neste estudo foi o desenvolvimento de acidose láctica a partir do
metabolismo anaeróbico no nível do tecido. Nos primeiros 10 cães
deste estudo, o pH dos cães pré-oxigenados foi significativamente
menor do que o dos cães com ar ambiente em vários momentos
após a indução. Acredita-se que isso seja atribuído a um padrão
de aumento da Paco2 nos cães pré-oxigenados, em comparação
com a Paco2 dos cães em ar ambiente. No entanto, para descartar
a possibilidade de acidose láctica, a concentração de lactato foi
medida nos 10 cães subsequentes. Não foram detectadas
diferenças significativas na concentração de lactato entre os 2
grupos.
Três minutos de respiração com volume corrente pareceram
atingir desnitrogenação adequada nos cães saudáveis usados
neste estudo; no entanto, pode não ser suficiente em pacientes
com doença pulmonar ou com CRF reduzida. Em um estudo8, o
ponto final para pré-oxigenação adequada foi definido como Feo2
de 90%, o que corresponde a uma concentração de nitrogênio
alveolar de 5% (com 5% de Petco2 ). Nesse estudo,8 os autores
calcularam que, garantindo uma Feo2 de 90% e assumindo um
valor dentro da faixa de referência para a CRF humana, o estoque
de oxigênio seria de aproximadamente 2 a 2,5 L. Com um
consumo médio de oxigênio de 250 a 300 mL/ min, isso pode
fornecer oxigenação adequada durante a apnéia por até 5 minutos.
No entanto, naquele estudo com pacientes humanos submetidos
a procedimentos cirúrgicos de rotina, 23% dos pacientes
precisaram > 3 minutos para pré-oxigenação adequada, com 4%
dos pacientes precisando > 5 minutos. Os investigadores desse
estudo tentaram usar a avaliação dos fatores do paciente para
determinar o tempo de pré-oxigenação. As características do
paciente usadas incluíram idade, sexo, peso e altura (todas as
quais podem ser usadas para calcular a CRF), mas apenas uma
correlação fraca foi encontrada. Eles concluíram que pacientes
submetidos a procedimentos cirúrgicos de rotina não seguem os
padrões esperados de desnitrogenação alveolar. No entanto, a
desnitrogenação alveolar de 95% pode não ser necessária porque
mesmo a desnitrogenação alveolar parcial atrasará o início da
hipoxemia. No estudo aqui relatado, a Feo2 média de cães pré-
oxigenados ao final da pré-oxigenação foi de 0,82 ± 0,02, e ainda
foi detectada uma diferença significativa no tempo para
dessaturação.
Os valores de tempo para dessaturação em nosso estudo
foram baseados em medições de Spo2 , que reconhecidamente
podem ter sido alteradas por fatores como má perfusão periférica,
movimentação do paciente, interferência de luz externa (como
iluminação fluorescente externa) ou pigmentação do paciente. 32
Considera-se padrão referenciado a critério para saturação arterial
de oxigênio os resultados obtidos por cooximetria. Portanto, além
das medidas de Spo2 obtidas com o uso de um oxímetro de
pulso, um co-oxímetro foi usado neste estudo para medir o Sao2 .
Com o uso dessa medição, o Sao2 médio do grupo de ar
ambiente foi ÿ 90% no ponto de tempo de 30 segundos (valor
médio real, 82,3 ± 4%). Portanto, o uso do oxímetro de pulso
perdeu um período potencialmente crítico de hipoxemia no grupo
de ar ambiente porque o tempo para dessaturação com base na
Spo2 foi de 69,6 segundos. Parte dessa diferença pode ser
explicada por um atraso na colocação da sonda do oxímetro de
pulso porque não foi
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colocados com segurança até que cada cão fosse intubado.
Além disso, os oxímetros de pulso têm um atraso inerente na
exibição de uma medição devido à média do sinal de cada
oxímetro de pulso. O tempo médio do sinal para o oxímetro de
pulsoc usado neste estudo foi de 6 a 7 segundos.h
A redução da CRF na indução da anestesia pode resultar no
fechamento das vias aéreas à medida que a capacidade de
fechamento dos pulmões se aproxima.33 Isso levanta uma
questão importante em relação ao aspecto negativo da pré-
oxigenação. Altas concentrações de oxigênio favorecem o colapso
dos alvéolos com baixas relações ventilação-perfusão,33 o que
leva à atelectasia; no entanto, a incidência de complicações pós-
operatórias decorrentes do desenvolvimento de atelectasia é
desconhecida.34 Apesar disso, a pré-oxigenação com oxigênio a
100% ainda é rotineiramente utilizada na anestesia de seres
humanos, embora seja frequentemente seguida de ventilação
com um Fio2 mais baixo na tentativa de interromper a progressão da atelectasia.
Além disso, outros métodos de pré-oxigenação foram pesquisados
em pacientes humanos anestesiados na tentativa de prevenir o
desenvolvimento inicial de atelectasia.17 O uso de um Fio2 mais
baixo durante a pré-oxigenação pode prevenir a formação de
atelectasia, mas reduz a margem de segurança quando uma
cirurgia potencialmente longa período de apnéia pode se
desenvolver devido a dificuldades no manejo das vias aéreas.
A adesão do paciente é um fator importante no sucesso da
pré-oxigenação em cães. A menos que estejam adequadamente
sedados, alguns cães não toleram uma máscara facial para pré-
oxigenação. Se um cão ficar agitado e se debater, isso pode
aumentar o consumo de oxigênio e diminuir ainda mais o tempo
de dessaturação. A modificação da máscara facial com espuma
viscoelástica tornou subjetivamente a máscara mais tolerável para
os cães do estudo. Todos os cães toleraram a aplicação da
máscara facial.
A pré-oxigenação pode ser benéfica em cães saudáveis pré-
medicados com acepromazina e morfina e induzidos com propofol,
aumentando o tempo para dessaturação, o que é útil quando
ocorre um atraso na intubação. Cães recebendo ar ambiente por
3 minutos dessaturaram rapidamente, com alguns cães tornando-
se hipoxêmicos em 30 segundos. No entanto, períodos críticos
de hipoxemia podem ser perdidos em situações clínicas nas quais
um animal é rapidamente conectado a um circuito respiratório
após a intubação e ventilado com oxigênio a 100% antes de um
oxímetro de pulso ser colocado. O desfecho clínico negativo
desse breve episódio de hipoxemia é desconhecido. A pré-
oxigenação também pode contribuir para um leve aumento na
Paco2 e no pH, embora essas alterações sejam menores e
provavelmente não sejam clinicamente importantes. Com base na
rapidez com que os cães receberam ar ambiente dessaturado
neste estudo, o uso de pré-oxigenação em cães com uma
diminuição esperada na CRF (por exemplo, pacientes obesos ou
pacientes grávidas), dificuldades esperadas nas vias aéreas (por
exemplo, raças braquicefálicas ), e a diminuição da função
cardiopulmonar é recomendada.
a. LMX4, Ferndale Laboratories Inc, Ferndale, Michigan b.
Seringa de amostra de sangue arterial Portex, Smiths Medical ASD Inc,
Keene, NH.
c. Nellcor Oximax, NPB-40, Nellcor Puritan Bennett, Pleasanton,
Califórnia
d. Datex Ohmeda, S/5, Datex Ohmeda Division, Instrumentarium,
Helsinki, Finlândia.
e. DOT-39NRC 300/375 M1014, Divisão Datex Ohmeda, Helsinki,
Finlândia. f.
Radiometer ABL-700, Radiometer Medical ApS, Dinamarca.
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