Admin, 627

Brazilian Journal of Development 29979
ISSN: 2525-8761
Alterações eletrocardiográficas relacionadas ao consumo de cocaína que

são preditores de morte súbita cardíaca: revisão sistemática
Electrocardiographic changes predicting sudden cardiac death

secondary to cocaine consumption: systematic review
DOI:10.34117/bjdv7n3-627
Recebimento dos originais: 08/02/2021

Aceitação para publicação: 24/03/2021
Pedro Paulo Clark de Oliveira

Formação acadêmica mais alta: Graduando em Medicina pela Pontifícia Universidade
Católica de Goiás
Instituição de atuação atual: Pontifícia Universidade Católica de Goiás
Endereço completo: Avenida Universitária, 1440, Setor Universitário, 74605-010,
Goiânia, GO, Brazil
E-mail: pedro.paulo.clark@hotmail.com
Giovanna Pereira Bertholucci

Formação acadêmica mais alta: Graduanda em Medicina pela Pontifícia Universidade
Católica de Goiás
E-mail: giovannabertholucci@gmail.com
Kamilo Mesquita Dantas

Formação acadêmica mais alta: Graduado em Medicina pela Pontifícia Universidade
Católica de Goiás
E-mail: kamilomesquitadantas@hotmail.com
Heitor Tomé Rezende

Formação acadêmica mais alta: Graduado em Medicina pela Pontifícia Universidade
Católica de Goiás
E-mail: heitor.tome@hotmail.com
Amanda Vieira Carrijo

Formação acadêmica mais alta: Graduanda em Medicina pela Pontifícia Universidade
Católica de Goiás
E-mail: amandavcarrijo@gmail.com
Brazilian Journal of Development, Curitiba, v.7, n.3, p. 29979-29995 mar 2021

ISSN: 2525-8761
Carlos Hiury Holanda Silva

Formação acadêmica mais alta: Graduando em Medicina pela Pontifícia Universidade
Católica de Goiás
E-mail: hiury07@hotmail.com
Antônio da Silva Menezes Junior

Formação acadêmica mais alta: Pós-Doutor em Medicina pela Universidade da Beira do
Interior - Faculdade de Ciências Médicas - UBI/ Portugal
E-mail: a.menezes.junior@uol.com.br
RESUMO
INTRODUÇÃO: O uso de drogas como a cocaína é um exemplo de fator de risco
transitórios para MSC e a base da identificação clínica de pacientes com risco de MSC é a
realização do ECG. Assim, objetiva-se identificar quais as alterações eletrocardiográficas
preditoras de MSC estão presentes no grupo de consumidores de cocaína. MÉTODOS:
Trata-se de uma análise sistemática da literatura realizada a partir da plataforma PUBMED.
Foram utilizados os descritores “Cocaine AND Electrocardiogram” e “Cocaine AND
Sudden Cardiac Death” e foram excluídas publicações há mais de 10 anos, obtendo-se uma
amostra de 19 artigos. RESULTADOS: As alterações eletrocardiográficas encontradas
foram: índice de Sokolow-Lyon positivo (5%); distúrbios de repolarização (21%); ECG de
exercício patológico (5%); anormalidades do segmento ST (84%), destacando-se
prolongamento do intervalo QTc (37%), infra de ST (32%), supra de ST (26%), inversão
de onda T (21%), ondas T bifásicas (16%) e ondas T planas (11%); arritmias (53%);
intervalo PR curto (11%); TdP (11%); complexo QRS maior (11%); achados compatíveis
à Síndrome de Brugada (16%); e distúrbios de condução (16%). CONCLUSÃO: O
consumo de cocaína pode desencadear alterações no ECG que podem evoluir com arritmias
fatais. Assim, como o abuso de substâncias é uma das principais causas de MSC em jovens,
a prevenção e tratamento de problemas relacionados ao abuso de cocaína apresentam-se
como indispensáveis.
Palavra-Chave: Morte Súbita Cardíaca, Cocaína, Eletrocardiograma, Coração.
ABSTRACT
INTRODUCTION: The use of drugs such as cocaine is an example of a transient risk factor
for SCD and the basis for the clinical identification of patients at risk for SCD is the
performance of the ECG. Thus, the objective is to identify which electrocardiographic
changes predictive of SCD are present in the group of cocaine users. METHODS: This is
a systematic analysis of the literature carried out using the PUBMED platform. The
descriptors "Cocaine AND Electrocardiogram" and "Cocaine AND Sudden Cardiac Death"
were used and publications were excluded for more than 10 years, obtaining a sample of
19 articles. RESULTS: The electrocardiographic changes found were: positive Sokolow-
Lyon index (5%); repolarization disorders (21%); Pathological exercise ECG (5%);
abnormalities of the ST segment (84%), highlighting prolongation of the QTc interval
(37%), infra ST (32%), ST elevation (26%), T wave inversion (21%), biphasic T waves (

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16%) and flat T waves (11%); arrhythmias (53%); short PR interval (11%); TdP (11%);
larger QRS complex (11%); findings compatible with Brugada Syndrome (16%); and
driving disorders (16%). CONCLUSION: Cocaine use can trigger ECG changes that can
evolve with fatal arrhythmias. Thus, as substance abuse is one of the main causes of SCD
in young people, the prevention and treatment of problems related to cocaine abuse are
indispensable.
Keywords: Sudden Cardiac Death, Cocaine, Electrocardiogram, Heart.
1 INTRODUÇÃO
A Morte Súbita Cardíaca (MSC) é um evento cardíaco inesperado e, segundo a
Organização Mundial de Saúde (OMS), consiste em um evento natural que ocorre em
menos de uma hora do início dos sintomas, em indivíduos sem qualquer condição prévia
potencialmente fatal. 1-2
Os fatores de risco para a MSC podem ser estáveis ou transitórios. Dentre os fatores
transitórios, ou seja, aqueles que promovem instantânea modificação no organismo do
indivíduo e podem resultar em uma instabilidade elétrica, apresentam relevância: hipóxia,
distúrbios do pH, hipocalemia, hipomagnesemia, isquemia, distúrbios hemodinâmicos,
toxinas e drogas (como a cocaína). 2
A MSC representa cerca de 25% das mortes por doença cardiovascular e a detecção
de sinais eletrocardiográficos (ECG) é essencial na prática clínica e está na base da
identificação de pacientes com risco de MSC. 3
A incidência de MSC em jovens é estimada em 0,46-3,7 eventos por 100.000
pessoas-ano, com maior frequência no sexo masculino. Dentre os jovens, as causas mais
3
associadas são: valvopatias, cardiomiopatias, miocardite e abuso de substâncias.
Aproximadamente 1% da população mundial entre 15-64 anos usa estimulantes do grupo
anfetamínico, cocaína e opiáceos, e, dentre esses, cerca de 50% utilizam drogas
regularmente (pelo menos uma vez por mês). 4-6
O vício em cocaína é um significante problema de saúde pública, que impõe altos
custos à sociedade, incluindo problemas de saúde, perda de produtividade no trabalho e
custos de tratamento. 7
A cocaína possui dois principais metabólitos, a benzoilecgonina e o éster metílico
da ecgonina. Apenas a benzoilecgonina possui atividade farmacológica significativa,
exercendo ação vasoconstritora, com propriedade simpatomimética que pode ter o evento
cardiovascular letal como desfecho. 8-10

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11
A dor torácica é a apresentação clínica mais comum após o consumo. Outros
efeitos são: midríase, alucinações, delírio, excitação, ansiedade, fadiga, arritmia,
12
agressividade, convulsões, náusea, degeneração neuronal, insuficiência renal e morte.
Pacientes com toxicidade aguda à cocaína podem apresentar taquicardia, arritmia,
hipertensão arterial (HA) e vasoespasmo coronário, levando a sequelas patológicas, como
síndrome coronariana aguda e óbito. 13
Devido à quantidade significativa de consumidores dessa substância, somada à sua
associação com a MSC, elaboramos esse estudo com a finalidade de identificar quais as
alterações eletrocardiográficas preditoras de de MSC estão presentes nessa população.
2 MÉTODOS
Foi realizada uma análise sistemática analisando alterações eletrocardiográficas
relacionadas com consumo de cocaína correlacionando-as com as alterações encontradas
na MSC.
• Critérios de elegibilidade
Foi realizada uma análise sistemática de literatura através do PUBMED, utilizando
como filtro de pesquisa a opção “10 years”, referindo-se às publicações realizadas nos
últimos 10 anos, contendo as palavras-chave “Cocaine AND Electrocardiogram” e
“Cocaine AND Death, Sudden, Cardiac”. A partir dessa busca, foram selecionados no total
21 artigos. Outras bases de dados, como SCIELO, Google Acadêmico e MEDLINE foram
utilizadas para dar consistência e profundidade ao texto. Não houve restrições de idioma.
• Critérios de Inclusão e Exclusão

Foram excluídos os artigos que não estivessem relacionados às alterações
eletrocardiográficas consequentes ao consumo de cocaína ou que não atendessem aos
critérios de mínimo de 10 anos de publicação.
3 RESULTADOS
A pesquisa bibliográfica identificou inicialmente 156 títulos relevantes da
PUBMED, SCIELO, Google Acadêmico e MEDLINE. 4 artigos foram excluídos por causa
de dados duplicados. Por fim, após a leitura dos títulos e resumos, 26 artigos foram
selecionados para leitura completa e 21 foram utilizados na revisão de literatura. O
processo de seleção do estudo e as razões para a exclusão estão resumidos na Figura 1.

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Com base na análise dos

artigos, foi possível predizer as
alterações cardíacas (estruturais e
funcionais) e eletrocardiográficas
mais frequentes secundárias ao
consumo de cocaína. Para uma
melhor compreensão do que foi
exposto na revisão, elaborou-se uma
tabela com os principais artigos
utilizados e seus pontos mais
relevantes, como títulos, ano de
publicação, autores, periódico e
previsão da conclusão e pontos
principais dos resultados (Tabela 1).
ALTERAÇÕES
ELETROCARDIOGRÁFICAS RELACIONADAS AO CONSUMO DE COCAÍNA:
No estudo de Stehning et al., 55% dos CA apresentaram mostraram resultados
anormais, dentre os quais: índice Sokolow-Lyon positivo (10%), distúrbios de
repolarização inespecíficos (20%), ECG de exercício patológico (5%). 14
No caso de Kumar et al., um homem de 27 anos realizou ECG após uso recente de
cocaína, no qual foi revelado: intervalo QTc prolongado, inversões da onda T e ondas T
bifásicas nas derivações V2 e V3. 15
No caso de Phang et al., uma mulher de 37 anos de idade foi internada no hospital
com uma história de dor no peito de início súbito após consumo de cocaína. Após análise
do ECG, verificou-se ritmo sinusal com inversão da onda T nas derivações V1 a V5 sem
alterações dinâmicas. 16
No caso de Maini et al., foi realizado ECG, o qual revelou taquicardia sinusal com
depressão de 0,5 mm do segmento ST nas derivações laterais. 17
No estudo de Sharma et al. foram avaliados, através de ECG, 97 dependentes de
cocaína e 8517 controles. As FC medidas pelo ECG foram significativamente menores em
dependentes de cocaína. A proporção de indivíduos com FC abaixo de 60 bpm foi
significativamente maior para indivíduos dependentes de cocaína. A proporção de

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indivíduos dependentes de cocaína com bradicardia grave foi significativamente maior em

indivíduos caso (22,7%) em comparação com controles (3,5%). 18
No estudo de Maceira et al. anormalidades eletrocardiográficas foram encontradas
em 44 CA, dentre elas: ondas T planas ou com depressão de ST < 0,5 mm em 26 pacientes,
anormalidades significativas de repolarização nas derivações inferiores em 4 e em
derivações frontais em outros 3, critérios de HVE em 7, bradicardia sinusal em 7, um teve
bloqueio atrioventricular (BAV) Mobitz 1 e outro teve um intervalo PR curto. 19
No caso relatado por Farooq et al., uma mulher de 44 anos com história de abuso
de cocaína e álcool foi recebida no serviço de emergência após consumo agudo de cocaína.
Na admissão da paciente foram identificadas alterações que coincidiam com o perfil
temporal de ingestão da cocaína, como aumento do intervalo QT, múltiplos episódios de
TdP. 20
No estudo realizado por Mahoney et al., foi identificada bradicardia relacionada aos
usuários de cocaína, dentre os quais 48% apresentaram bradicardia sinusal (FC < 60) e 10%
apresentaram bradicardia grave (FC < 50). QTc elevado foi significativamente maior
dentre os usuários que testaram positivo para a droga no momento da avaliação. 9
No relato de caso exposto por Adedoyin Akinlonu et al., foi realizada uma
associação entre a cocaína e a síndrome de Brugada. Essa relação foi identificada devido à
possível alteração elétrica cardíaca, ocasionada pelo bloqueio realizado pela cocaína nos
canais iônicos de sódio e potássio e por inibir a entrada de cálcio nos cardiomiócitos. Dentre
as alterações eletrocardiográficas identificadas, destacam-se a elevação do segmento ST de
2 mm, com inversão de onda T entre as derivações precordiais direitas V1-V2 denominada
BEP tipo 1, ou uma elevação do segmento ST convexa com onda T variável em V1 e Twave
positiva ou plana em ligação V2 (tipos 2 ou 3 BEP). 21
A dor torácica em usuários de cocaína é correlacionada em mais de 80% dos casos
com alterações no ECG: supradesnivelamento do segmento ST, depressão do segmento
ST, critérios de voltagem para HVE, anormalidades inespecíficas da onda ST e T. Dentre
os pacientes jovens, uma manifestação eletrocardiográfica frequente é a variante normal da
repolarização precoce. 11
Na revisão sistemática de Ramirez, F. Daniel, et al. foram identificadas alterações
eletrocardiográficas em diversos estudos levantados. Em uma análise dos efeitos agudos
da cocaína em 14 indivíduos, foi encontrada uma redução pequena significativa do
comprimento do intervalo PR. A partir do registro contínuo de ECG em usuários de cocaína
assintomáticos observou-se elevação do segmento ST, a qual foi significativamente maior

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quando comparada com não usuários. Essa revisão identificou prolongamento significativo
do intervalo QT e QTc em usuários, sendo este presente em 4% dos usuários crônicos de
cocaína. Também foi identificado um decréscimo significativo na amplitude da onda T e
um aumento concomitante na onda U, a partir de um estudo no qual houve administração
aguda de cocaína em 14 usuários habituais de cocaína. 10
Nessa revisão de Ramirez, F. Daniel, et al. houve não só estudos envolvendo
usuários, mas também indivíduos que nunca haviam sido expostos à droga. Houve a
avaliação dos efeitos da droga em sete pacientes que nunca haviam consumido cocaína,
nos quais foi identificado um aumento significativo na FC aos 30 minutos após a
administração da droga. Além de estudos avaliando somente o ECG, houve um estudo
correlacionando manifestação clínica e alteração no ECG. Neste estudo foi verificado que
os indivíduos com queixa principal de palpitações apresentavam FC significativamente
maior. 10
No relato de caso apresentado por Alla VM, foi observada, em um paciente,
anormalidade de repolarização significativa no ECG (prolongamento de QT) e taquicardia
ventricular não sustentada após uso agudo de cocaína. 22
No estudo de Lucena J et al. 62% das mortes relacionadas à cocaína foram
cardíacas. A partir da análise dessa porcentagem, verificou-se que cinco possuíam infarto
agudo do miocárdio (IAM); os outros sete possuíam arritmias. O prolongamento de QT
possui associação com diversas implicações importantes. Dentre essas implicações
encontram-se TdP e MSC. A cocaína também aumenta dispersão do QT, o qual é um
preditor independente de MSC. 23
No estudo retrospectivo de Kim et al., buscou-se analisar alterações no ECG de
indivíduos psiquiátricos assintomáticos que testaram positivo para cocaína em um serviço
de emergência. Dentre os 853 pacientes incluídos no estudo, apenas 41 apresentaram
anormalidades no ECG: 23 apresentaram alterações inespecíficas da onda ST-T, 18 tiveram
inversões da onda T, 5 tiveram elevações do ST, incluindo elevação do ponto J, 2 tiveram
depressão do ST e 2 tiveram bloqueio de ramo direito. 24
No estudo retrospectivo de Quianzon et al., foram avaliados ECGs de admissão de
218 usuários de cocaína com dor torácica. Desses, 70 eram sugestivos de evento isquêmico
agudo (ondas T invertidas em duas ou mais derivações contíguas, elevação ou depressão
característica do segmento ST), 47 sugeriam alterações isquêmicas que não envolviam
anormalidades de ST ou T (onda Q ou bloqueio de ramo) e 101 apresentavam ECG normal
ou com alterações inespecíficas. 25

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No estudo transversal de Delchev et al., realizado em um ambulatório de

dependência química, foi obtida uma amostra de 26 indivíduos que relataram dor torácica
prévia após consumo de cocaína. A partir do ECGs realizados, foi observado que somente
2 (7,6%) possuíam alterações, tendo um apresentado onda Q em derivações, e outro
depressão do segmento ST em derivações inferiores, 26
No relato de caso de Alraies et al., um homem de 27 anos, sem antecedentes
patológicos, ingeriu um saco de cocaína agudamente, apresentando como consequências
eletrocardiográficas ritmo idioventricular acelerado, QRS alargado, QTc prolongado com
bloqueio de ramo direito e configuração de hemibloqueio anterior esquerdo. Foi também
observado padrão rSR' com elevação do segmento ST nas derivações V1 e V2, consistente
com o padrão Brugada. 27
No relato de caso de López-Lluva et al., um usuário crônico de cocaína de 26 anos
sem histórico patológico prévio, apresentou súbito colapso após consumo agudo. A partir
de um ECG foi observada elevação do segmento ST na derivação anterior.
Complementando a abordagem eletrocardiográfica, foi realizada angiografia coronariana,
a qual revelou oclusão proximal total da artéria coronária descendente anterior esquerda. 28
No relato de caso de Hantson et al., um homem de 35 anos, body-packer, sem
antecedentes de consumo da droga, apresentou dor abdominal, vômito e agitação. Foi
realizado ECG, no qual foi identificada taquicardia sinusal com ondas T planas nas
derivações anteriores. 29
Em uma série de casos, três pacientes usuários crônicos foram avaliados após
episódio de consumo da droga com realização de ECG de admissão. Os três apresentaram
quadro clínico semelhante com dor subesternal e dispneia após o consumo. Um deles era
um homem de 45 anos com ECG identificando elevações do segmento ST V1-6, II, III e
aVF e depressão do ST em aVL. O outro indivíduo era um homem de 28 anos com ECG
revelando elevação limítrofe do segmento ST e inversão da onda T nas derivações II, III,
avF e V4-6. E a outra paciente era uma mulher de 43 anos com comorbidades, ritmo
juncional com elevação do ST na parede inferior em seu ECG de admissão. 30
No relato de caso de Lin et al., um homem afro-americano de 52 anos, usuário
crônico da droga, apresentou quadro de dor aguda em hemitórax esquerdo associada a
náusea, vômito, tontura e diaforese após consumo significativo da droga. ECGs seriados
mostraram onda T bifásica em V2, V3 e V4, alterações da onda ST-T e hipertrofia
ventricular esquerda consistente com onda tipo A de Wellens. 31

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Butterfield et al., relataram o caso de uma mulher de 58 anos, hipertensa e usuária

de cocaína, que apresentou quadro de desconforto torácico um dia após o último episódio
de consumo. O ECG realizado inicialmente demonstrou ritmo sinusal com desvio do eixo
para a direita, má progressão da onda R e elevação ponto J nas derivações inferolaterais. 32
No relato de caso de Kundu et al., um quadro de overdose por cocaína em um
homem de 30 anos foi apresentado. O paciente apresentava-se hemodinamicamente
estável, o ECG alternava entre um tipo de taquicardia de complexo amplo e bloqueio de
ramo esquerdo para um tipo de bloqueio de ramo direito. Durante os períodos de ritmo
sinusal, o intervalo QTc foi prolongado. 33
Tabela 1. Resultados dos artigos analisados

Artigo Ano Tipo de Principais Achados Eletrocardiográficos
Estudo
Radunski UK et al. 2017 Caso Índice de Sokolow-Lyon positivo (10%); Distúrbios de repolarização
(14) Controle inespecíficos (20%); ECG de exercício patológico (5%).
Kumar S et al. 2018 Relato de Intervalo QTc prolongado; Inversões da onda T; Ondas T bifásicas
(15) Caso nas derivações V2 e V3.
Phang KW et al. 2014 Relato de Inversão da onda T nas derivações V1 a V5.
(16) Caso
Maini R et al. (17) 2018 Relato de Taquicardia sinusal; Depressão de 0,5 mm do segmento ST nas
Caso derivações laterais.
Sharma J et al. (18) 2016 Estudo FCs significantemente menores nos pacientes dependentes de
Retrospectivo cocaína; Bradicardia (FC inferior a 60 bpm) em 59,8% dos
dependentes de cocaína; Bradicardia severa (FC inferior a 50 bpm)
em 22,7% dos dependentes de cocaína; Repolarização precoce em
27,8% dos dependentes de cocaína; Significante associação entre o
tempo de dependência e a presença de bradicardia severa.
Maceira AM et al. 2014 Estudo Ondas T planas ou infra de ST < 0,5 mm em 27% dos CA
(19) Prospectivo participantes do estudo; Anormalidades significativas de
repolarização nas derivações inferiores em 4,3% dos CA;
Anormalidades significativas de repolarização nas derivações
superiores em 3,2% dos CA; Hipertrofia ventricular esquerda em
7,5% dos CA; Bradicardia sinusal em 7,5% dos CA; 1,1% apresentou
bloqueio atrioventricular (BAV) Mobitz 1; 1,1% apresentou intervalo
PR curto.
Farooq MU et al. 2009 Relato de Múltiplos episódios de torsades de pointes; Fibrilação Ventricular;
(20) Caso Aumento do intervalo QT.
Mahoney III JJ et 2017 Estudo FC significativamente maior em mulheres usuárias de cocaína em

al. Retrospectivo relação aos homens; QTc elevado (mais elevado nas usuárias
(9) mulheres em detrimento aos usuários masculinos); Complexo QRS
significativamente maior nos usuários homens em detrimento às
usuárias; QTc elevado significativamente maior nos usuários que
testaram positivo para a droga no momento da avaliação.
Akinlonu A et al. 2018 Relato de Achados eletrocardiográficos típicos de Síndrome de Brugada
(21) Caso

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Ramirez FD et al. 2012 Revisão Distúrbios atrioventriculares e ventriculares de condução: pequena,

(10) Sistemática mas significativa redução no comprimento do intervalo de PR;
bloqueio de ramificação do feixe direito (RBBB); intervalo QTc
prolongado; bloqueio do feixe fasciculado anterior esquerdo (LAFB);
atraso de condução intraventricular inespecífico; bloqueio
atrioventricular (AVB); contrações atriais prematuras ao nascer e
bloqueio sinoatrial em crianças com exposição pré-natal à cocaína;
aumento da duração do compero QRS; achados compatíveis à
Síndrome de Brugada; Anormalidades do segmento ST (infra e supra
de ST, inversão de onda T), padrão de repolarização precoce e ondas
Q; torsades de pointes; anormalidades de ondas T e U; Distúrbios do
ritmo supraventricular: aumento da FC, taquicardica sinusal,
fibrilação atrial, taquicardia supraventricular, flutter atrial,
bradicardia sinusal; Distúrbios do ritmo ventricular: arritmia
ventricular, assistolia, fibrilação ventricular.
Alla VM et al. 2011 Relato de Hipertrofia ventricular esquerda; prolongamento de QTc

(22) Caso
Lucena J et al. 2010 Caso 62% das mortes relacionadas à cocaína no estudo foram cardíacas,
(23) Controle dos quais 58% foram secundários a arritmias.
KIM, Theresa, et 2019 Coorte Alterações de ST inespecíficas; inversão de onda T; infra e supra de
al. Retrospectiva ST.
(24) (?)
QUIANZON, 2011 Estudo Onda T em duas ou mais derivações contíguas, supra de ST
Celeste CL, et al. Retrospectivo característico ou infra de ST (32% dos pacientes); Onda Q ou
(25) bloqueio de ramo (22%); Alterações não específicas de segmento ST
e onda T (46%)
DELCHEV, Yavor, 2014 Série de Onda Q nas derivações laterais (sequela de isquemia); Depressão de
et al. Casos segmento ST nas derivações inferiores
(26)
ALRAIES, M. 2013 Relato de Ritmo idioventricular acelerado; QTc prolongado com bloqueio de
Chadi, et al. Caso ramo direito e configuração de hemibloqueio anterior esquerdo; QTc
(27) prolongado; Supra de ST em V1 e V2 (compatível com Síndrome de
Brugada)
LÓPEZ-LLUVA, 2019 Relato de Supra de ST na derivação anterior.

María T., et al. Caso
(28)
HANTSON P et al. 2011 Relato de Taquicardia sinusal; Ondas T planas nas derivações anteriores.
(29) Caso
LIN, Aung Naing, 2017 Relato de Onda T bifásica em V2, V3 e V4; Ausência de onda Q; Alterações de
et al. Caso onda ST-T ou hipertrofia ventricular esquerda (consistente com a
(31) onda do tipo A Wellens)
BUTTERFIELD M 2014 Relato de Desvio do eixo para a direita; Progressão pobre da onda R; Elevação
et al. Caso do ponto J, seguida de inversão da onda nas derivações inferolaterais.
(32)
KUNDU, Ria, et al. 2013 Relato de Arritmias variáveis entre padrões de bloqueio de ramo esquerdo e
(33) Caso bloqueio de ramo direito; Intervalo QTc prolongado nos períodos de
ritmo sinusal.
4 DISCUSSÃO
A MSC pode ter uma origem não elétrica ou elétrica (relacionada a alterações no
ECG). Esta possui como principal alteração causadora do desfecho a taquiarritmia

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ventricular, tendo como componente mais significativo que precede a MSC a fibrilação
ventricular, representando aproximadamente 64,4% dos casos, seguida das bradiarritmias
(16,5%), torsades de pointes (12,7%) e taquicardia ventricular (8,3%). Outras alterações
transitórias podem ser encontradas. 2
Apesar da taquiarritmia ventricular representar o maior potencial de evolução para
MSC, outras taquicardias cardíacas, bradicardias ou atividade elétrica sem pulso também
podem resultar nesse desfecho. 34
Ao se analisar minuciosamente o ECG comparando com o evento de MSC, as
alterações encontradas associadas podem ser: depressão do segmento ST e inversão da
onda T, intervalo QT ou QTc prolongado. Essas alterações podem ser secundárias a um
fator transitório como isquemia miocárdica, desequilíbrio eletrolítico e drogas, como a
cocaína. O intervalo QTc prolongado possui capacidade de se degenerar em uma arritmia
ventricular letal. Outro achado com baixa correlação com esse desfecho é o complexo
ventricular prematuro. 2
As alterações eletrocardiográficas secundárias ao uso de cocaína possuem uma
grande variação de achados. 10
A arritmia cardíaca reflete uma alteração no impulso cardíaco normal, podendo se
situar tanto na formação quanto na condução desse impulso. Sua origem depende de
interferências em toda a composição do coração, abrangendo os níveis celular, tecidual e
35
cardíaco global. Palpitações e síncope são sintomas característicos dessa alteração,
podendo ser causados tanto por bradiarritmias quanto por taquiarritmias. 36 O diagnóstico
da origem arrítmica desses sintomas necessita de uma análise eletrocardiográfica, a qual
flagre sua ocorrência, podendo ser conseguida com sistemas de monitoração prolongada
do ECG. 37 Ao se realizar uma análise a nível celular, observa-se que a cocaína atua nos
canais iônicos cardíacos, nos quais inibe as correntes retentivas de sódio (INa) e
retificadoras rápidas de potássio (IKr), sendo capaz de inibir e estimular as correntes de
cálcio tipo L (ICa-L). Essa inibição da INa ocasiona um aumento dos intervalos QRS e HV.
Há também aumento do intervalo de duração do potencial de ação ventricular, com
consequente prolongamento do intervalo QT. Somada a essas alterações, induz
precocemente as despolarizações. 10
O consumo de cocaína apresenta o consequente risco para o desenvolvimento de
transtornos arrítmicos cardíacos, devido ao aumento do intervalo QRS. O intervalo QTc
também possui um aumento significativo em indivíduos que usaram cocaína recentemente.

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Contribuindo, portanto, para complicações cardíacas, como TdP, taquicardia ventricular e

parada cardíaca. 9
Os preditores de MSC passíveis de serem identificados em uma análise clínica são:
palpitações, síncopes, dor torácica, história familiar de MSC. 38
As palpitações são percepções subjetivas de um batimento cardíaco rápido ou
irregular, sendo geralmente interpretadas pelo paciente como uma sensação pulsátil
desagradável torácica. Possui etiologia cardíaca em 34 % a 43% dos casos. As arritmias
atriais são as mais prevalentes dentre as cardíacas, chegando a mais de 60% dos casos.
Assim, um primeiro ECG deve ser realizado de maneira precoce, ainda no ambiente pré-
hospitalar, a fim de melhorar a abordagem diagnóstica das palpitações. 39
As síncopes de origem cardíaca se portam como fator de risco para a MSC, uma
vez que a mortalidade em certos subgrupos de pacientes com síncope de etiologia cardíaca
40
pode chegar a 33% em um ano. Certos sintomas e características clínicas têm sido
associados à síncope cardíaca: ECG anormal, durante esforço ou enquanto em decúbito
dorsal, história familiar de morte súbita inexplicada ou doença hereditária, história de
doença cardíaca estrutural, palpitações seguidas de síncope, perda súbita da consciência
sem pródromos. 41
Os efeitos tóxicos dessa droga podem ser identificados em uma avaliação após
consumo tanto agudo quanto crônico. Os efeitos agudos decorrem de uma estimulação não
só cronotrópica, mas também inotrópica, e de vasoconstrição periférica, modulados pela
estimulação simpática. Assim, podem ser identificados HA, dissecção aórtica, arritmias,
IC e disfunção ventricular. Tem-se como outra alteração aguda a isquemia miocárdica, a
qual é resultado, além dos efeitos anteriores, do desequilíbrio entre a oferta e o consumo
de oxigênio e de um estado pró-trombótico. 8, 42, 43
O uso de cocaína está bastante relacionado ao IAM em jovens, podendo estar
presente em até um em cada quatro indivíduos com o quadro. 8 Ao se analisar o IAM em
usuários de cocaína, foi observada aterosclerose coronária prematura em jovens. Essa
alteração tem como característica ser mais grave e extensa do que em um indivíduo na
mesma faixa etária que não faz uso da droga. A identificação do consumo de cocaína em
um indivíduo com quadro de SCA é de grande dificuldade e de extrema importância para
o manejo do paciente. Essa identificação pode ser obtida inicialmente através do próprio
relato do paciente de consumo da droga ou pela análise de urina. Esta análise ocorre
principalmente pela identificação do metabólito benzoilecgonina (presente até 24-48 horas
após o consumo). Outros exames a serem utilizados na abordagem do paciente são: ECG

ISSN: 2525-8761
de 12 derivações e monitoração do ECG, biomarcadores cardíacos, ecocardiografia, teste

de estresse, tomografia computadorizada e angiografia coronária invasiva. 11
5 CONCLUSÃO
A partir de nosso estudo foi possível identificar que podem ocorrem tanto alterações
tanto cardíacas quanto eletrocardiográficas secundárias ao consumo de cocaína. As
alterações cardíacas, estruturais e funcionais, observadas em nosso estudo foram:
remodelação fibrótica cardíaca, cardiomiopatia dilatada, cardiomiopatia de takotsubo,
aumento do volume da parede ventricular, HVE concêntrica, VS final ventricular
aumentado, aumento da troponina sérica, mioglobina, creatina-quinase total e ST2
secundários a lesões estruturais miocárdicas.
As alterações eletrocardiográficas encontradas foram: intervalo QTc prolongado,
prolongamento de QT, dispersão do QT, inversões da onda T, ondas T bifásicas, distúrbios
de repolarização inespecíficos, depressão do segmento ST, anormalidades inespecíficas da
onda ST, taquicardia sinusal, taquicardia ventricular não sustentada, índice Sokolow-Lyon
positivo, múltiplos episódios de TdP e critérios de voltagem para HVE. Assim, conclui-se
que os indivíduos em consumo dessa substância possuem maior exposição ao risco de
arritmias e MSC.
Conclui-se que a literatura carece de estudos abordando alterações
eletrocardiográficas em consumidores crônicos da droga, o que permitiria identificar algum
preditor de MSC precocemente.
Este estudo enfocou as alterações cardíacas e eletrocardiográficas identificadas com
o uso de cocaína. Uma vez esclarecida sobre essas alterações cardiovasculares, a população
médica deve estar apta a identificá-las. Como as alterações eletrocardiográficas podem
desencadear arritmias fatais, é de fundamental importância considerar a possibilidade
diagnóstica solicitando rotineiramente eletrocardiogramas nessa população. Devendo ser
realizada abordagem cautelar, com interpretação eletrocardiográficas correta e
identificação das diversas manifestações clínicas.
Assim, como o abuso de substâncias é uma das principais causas de MSC em jovens
e a cocaína apresenta-se como a causa mais comum de morte relacionada à droga, havendo
um consumo significativo da droga por essa população44, a prevenção e tratamento de
problemas relacionados a esse consumo apresentam-se como indispensáveis.

ISSN: 2525-8761
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Brazilian Journal of Development 29979

Alterações eletrocardiográficas relacionadas ao consumo de cocaína que

Electrocardiographic changes predicting sudden cardiac death

Recebimento dos originais: 08/02/2021

Pedro Paulo Clark de Oliveira

Giovanna Pereira Bertholucci

Kamilo Mesquita Dantas

Heitor Tomé Rezende

Amanda Vieira Carrijo

Brazilian Journal of Development, Curitiba, v.7, n.3, p. 29979-29995 mar 2021

Carlos Hiury Holanda Silva

Antônio da Silva Menezes Junior

Palavra-Chave: Morte Súbita Cardíaca, Cocaína, Eletrocardiograma, Coração.

Brazilian Journal of Development, Curitiba, v.7, n.3, p. 29979-29995 mar 2021

Keywords: Sudden Cardiac Death, Cocaine, Electrocardiogram, Heart.

Brazilian Journal of Development, Curitiba, v.7, n.3, p. 29979-29995 mar 2021

• Critérios de Inclusão e Exclusão

Brazilian Journal of Development, Curitiba, v.7, n.3, p. 29979-29995 mar 2021

Com base na análise dos

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indivíduos dependentes de cocaína com bradicardia grave foi significativamente maior em

Brazilian Journal of Development, Curitiba, v.7, n.3, p. 29979-29995 mar 2021

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No estudo transversal de Delchev et al., realizado em um ambulatório de

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Butterfield et al., relataram o caso de uma mulher de 58 anos, hipertensa e usuária

Tabela 1. Resultados dos artigos analisados

Mahoney III JJ et 2017 Estudo FC significativamente maior em mulheres usuárias de cocaína em

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Ramirez FD et al. 2012 Revisão Distúrbios atrioventriculares e ventriculares de condução: pequena,

Alla VM et al. 2011 Relato de Hipertrofia ventricular esquerda; prolongamento de QTc

LÓPEZ-LLUVA, 2019 Relato de Supra de ST na derivação anterior.

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Contribuindo, portanto, para complicações cardíacas, como TdP, taquicardia ventricular e

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de 12 derivações e monitoração do ECG, biomarcadores cardíacos, ecocardiografia, teste

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1. Braggion-Santos MF, Volpe GJ, Pazin-Filho A, Maciel BC, Marin-Neto JA,

3. Sessa F, Anna V, Messina G, Cibelli G, Monda V, Marsala G, et al. Heart rate

4. Giacomozzi AI, Itokasu MC, Luzardo AR, Figueiredo CDS, Vieira M.

6. Gill D, Sheikh N, Ruiz VG, Liu K. Case report: cocaine-induced takotsubo

7. Sánchez-Hervás E. Cocaine addiction: treatments and future perspectives. Trends

9. Mahoney III JJ, Haile CN, De La Garza II R, Thakkar H, Newton TF.

11. Gatto L, Frati G, Biondi-Zoccai G, Versaci F. Cocaine and acute coronary

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15. Kumar S, Sanchez L, Srinivasamurthy R, Mathias PF. Cocaine-Induced

19. Maceira AM, Ripoll C, Cosin-Sales J, Igual B, Gavilan M, Salazar J, Belloch V, et

23. Lucena J, Blanco M, Jurado C, Rico A, Salguero M, Vazquez R, et al. Cocaine-

24. KIM, Theresa, et al. Screening Electrocardiograms in Cocaine-Positive Chest Pain–

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27. ALRAIES, M. Chadi, et al. Brugada pattern electrocardiogram unmasked with

28. LÓPEZ-LLUVA, María T., et al. Cocaine-Associated ST-Elevation Myocardial

29. HANTSON, Philippe; CAPRON, Arnaud; WALLEMACQ, Pierre. Toxicokinetics

30. RUSOVICI, Arthur, et al. Cocaine-induced coronary thrombosis: What is the

31. LIN, Aung Naing, et al. Cocaine-induced pseudo-Wellens’ syndrome: a Wellens’

32. BUTTERFIELD, Mike, et al. Stimulant-related Takotsubo cardiomyopathy. The

35. Marchlinski FE, Betensky BP. Mechanisms of Cardiac Arrhythmias. Revista

37. DiMarco JP, Philbrick JT. Use of ambulatory electrocardiographic (Holter)

39. Clementy N, Fourquet A, Andre C, Bisson A, Pierre B, Fauchier L, et al. Benefits

40. Marechal P, Scheen A, Lancellotti P. Syncope aux Urgences - Diagnostic

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