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em Clínica
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Fundamentos
em Clínica
Cirúrgica
Marco Antônio Gonçalves Rodrigues
Professor Adjunto e Coordenador da Disciplina de Clínica Cirúrgica do
Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da UFMG. Coordenador do
Grupo de Esôfago, Estômago e Duodeno do Instituto Alfa de Gastroenterologia do
Hospital das Clínicas da UFMG. Professor do Programa de Pós-graduação em
Cirurgia da UFMG. Mestre e Doutor em Medicina (Área de Concentração: Cirurgia)
pela UFMG. Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões.

Maria Isabel Toulson Davisson Correia

Professora Adjunta e Sub-coordenadora da Disciplina de Clínica Cirúrgica do
Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da UFMG. Coordenadora do
Grupo de Nutrição do Instituto Alfa de Gastroenterologia do Hospital das Clínicas
da UFMG. Professora do Programa de Pós-graduação em Cirurgia da UFMG.
Mestre e Doutora em Medicina (Área de Concentração: Cirurgia) pela UFMG e USP.
Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões.

Paulo Roberto Savassi Rocha

Professor Titular do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da UFMG.
Chefe do Instituto Alfa de Gastroenterologia do Hospital das Clínicas da UFMG.
Professor dos Programas de Pós-graduação em Cirurgia e Gastroenterologia da
UFMG. Doutor em Medicina (Área de Concentração: Cirurgia) pela UFMG. Titular
do Colégio Brasileiro de Cirurgiões e do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva.
Pesquisador do CNPq.

Belo Horizonte
2006
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

Marco Antônio Gonçalves Rodrigues
Maria Isabel Davisson Toulson Correia
Paulo Roberto Savassi Rocha

Editora Coopmed
Av. Alfredo Balena, 190 - Santa Efigênia
CEP 30130-100 • Belo Horizonte • MG
e-mail: editora@coopmed.com.br

Editoração eletrônica: Folium

Revisão gramatical: Silvia Maria Teixeira de Aguiar
Tania Sifuentes Lima

Direitos exclusivos
Copyright © 2006 by

Ficha Catalográfica

R696f Rodrigues, Marco Antônio Gonçalves

Fundamentos em clínica cirúrgica / Marco Antônio Gonçalves Rodrigues,
Maria Isabel Davisson Toulson Correia, Paulo Roberto Savassi Rocha. – Belo
Horizonte: Coopmed, 2005.
726p. ilust.

1. Cirurgia – Pré-operatório – Peroperatório – Pós-operatório. I. Correia,

Maria Isabel Davisson Toulson. II. Rocha, Paulo Roberto Savassi. III. Título.

CDU 617-089

ISBN: 85-85002-82-4

Todos os direitos autorais são reservados e protegidos pela Lei nº 9.610, de 19 de fevereiro de 1998. É proibida a duplicação ou repro-
dução desta obra, no todo ou em parte, sob quaisquer formas ou por quaisquer meios (eletrônico, mecânico, gravação, fotocópia ou
outros), sem a permissão prévia, por escrito, da Editora.
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PREFÁCIO

Estou muito honrado em apresentar o livro Fundamentos em Clínica Cirúrgica, de autoria de Marco
Antônio Gonçalves Rodrigues, Maria Isabel Toulson Davisson Correia e Paulo Roberto Savassi Rocha,
eminentes professores da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais, uma das mais
importantes escolas da Cirurgia Brasileira.
Poucos livros de Clínica Cirúrgica, em língua portuguesa, têm sido publicados nos últimos anos, e esta é
obra de grande clareza e profundidade, muito recomendável para o fim a que se destina.
Na primeira parte, a obra trata de cuidados pré, per e pós-operatórios do paciente cirúrgico, destacando-
se resposta orgânica ao trauma, equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico, avaliações clínicas, cuidados
nutricionais, antibioticoterapia e medidas preventivas das possíveis complicações; na segunda, expõem-se
situações especiais em Cirurgia; na última discorre sobre as principais complicações pós-operatórias.
Certamente alunos de graduação em Medicina, jovens cirurgiões, experientes profissionais, ávidos de
novos e contínuos conhecimentos, se beneficiarão com a leitura fluente e pródiga de informações que esta
obra propicia.

Ivan Cecconello
Titular das Disciplinas de Cirurgia do Aparelho Digestivo
e de Coloproctologia
Departamento de Gastroenterologia da FM-USP
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APRESENTAÇÃO

É com grande orgulho e satisfação que disponibilizamos para a comunidade universitária e para a classe médica
brasileira o livro Fundamentos em Clínica Cirúrgica. Resolvemos editar esta obra com o objetivo de tentar preen-
cher importante lacuna em nossa literatura, uma vez que a maioria dos livros de Clínica Cirúrgica discute em profun-
didade os aspectos relacionados às diferentes afecções cirúrgicas, reservando apenas alguns capítulos iniciais às bases
e aos fundamentos em Clínica Cirúrgica. Nosso maior estímulo foi testemunharmos, por tantos anos, a angústia e a
frustração de alunos, residentes e colegas clínicos e cirurgiões por não encontrarem, em um único livro, uma discus-
são específica, detalhada e particularizada dos aspectos teóricos e práticos relacionados à avaliação e aos cuidados pré,
per e pós-operatórios.
A era dos transplantes, iniciada há cerca de três decênios, em conjunto com o desenvolvimento das operações
minimamente invasivas e, atualmente, a robótica e as operações à distância, são exemplos fiéis de como a Cirurgia tem
seu papel destacado na história da Medicina. No entanto, os avanços nas diversas técnicas cirúrgicas resultariam em
discreto sucesso, se o suporte clínico ao paciente cirúrgico também não tivesse evoluído em ritmo similar. Logo, a
valorização do conhecimento e da importância da metabologia cirúrgica, o desenvolvimento de novas drogas anti-
microbianas e imunossupressoras, entre outras, assim como o trabalho paralelo de áreas afins salientando-se a fisio-
terapia, a nutrição, a psicologia e a enfermagem proporcionaram importante incremento nos cuidados perioperató-
rios do paciente cirúrgico. Os resultados são a diminuição da morbimortalidade, do tempo de internação e dos cus-
tos, além de menor sofrimento para o paciente operado.
Na área de saúde, o trabalho em equipe é fundamental. Contudo, cabe ao cirurgião conduzir a batuta no tratamen-
to dos pacientes sob seus cuidados, à medida que o conhecimento da doença, assim como o do ato operatório e de
suas conseqüências são de sua inteira responsabilidade. Os cirurgiões são sempre os mais expostos, por serem os res-
ponsáveis diretos pelo paciente. De sorte que a sustentação de suas condutas deve ser norteada também pelo adequa-
do conhecimento das áreas afins, o que implica domínio essencial da Clínica Cirúrgica. Médicos-residentes de todas
as especialidades cirúrgicas devem adquirir habilitação não apenas em técnica cirúrgica, mas também e, particularmen-
te, em avaliação e cuidados pré e pós-operatórios.
No atendimento de pacientes com maior risco anestésico-cirúrgico, a participação do clínico pode ser (e tem sido
em alguns casos) muito valiosa, favorecendo a interpretação de problemas clínicos mais complexos. Infelizmente são
poucos os programas de residências clínicas que se preocupam com o treinamento em avaliação clínica pré-operató-
ria e na condução pós-operatória de pacientes cirúrgicos. Esta falha tem sido responsável pela insegurança de alguns
colegas em participar, com os cirurgiões, desta importante etapa da terapêutica médica.
O procedimento cirúrgico, por mais simples que seja, promove sempre desequilíbrio psíquico e orgânico no
paciente. A avaliação clínica pré-operatória detalhada, seguida de adequado preparo, permite não apenas prever o
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andamento pós-operatório, mas também prevenir intercorrências e complicações. Muitas comorbidades constituem
fatores de risco reversíveis, e em muitos casos poderão ser tratadas e controladas, com a conseqüente redução do risco
anestésico-cirúrgico. Desta forma, tanto cirurgiões, quanto internistas devem estar bem familiarizados com os princi-
pais cuidados a serem prestados aos pacientes nessa fase, sob pena de estes evoluírem com complicações de conse-
qüências imprevisíveis. Além disso, é igualmente imprescindível o domínio do conhecimento relacionado ao diagnós-
tico precoce e ao tratamento adequado das complicações sistêmicas pós-operatórias.
Para atender a essa demanda, o livro foi organizado em três módulos. O primeiro módulo – Aspectos Gerais –
discute os aspectos básicos em Clínica Cirúrgica (Avaliação clínica pré-operatória, Preparo pré-operatório, Resposta
orgânica ao trauma, Bases da cicatrização e coagulação, Assistência médica pós-operatória, entre outros). No segun-
do módulo – Situações Especiais em Cirurgia – são apresentados, de forma detalhada, os cuidados pré e pós-ope-
ratórios em situações especiais (Cirurgia no paciente em uso de drogas, na paciente grávida, no alcoolista, no obeso
mórbido, no diabético, no paciente oncológico, hematológico, entre outros). O terceiro e último módulo –
Complicações pós-operatórias – aborda assuntos essenciais como Febre e hipotermia no pós-operatório, Infecção
do sítio cirúrgico, Complicações da laparoscopia, Choque e Cirurgia, Complicações cardiovasculares, Complicações
digestivas, entre outros.
Esperamos que, por meio deste livro, possamos contribuir na formação do médico, nas suas diversas fases – ainda
como alunos da graduação, como médicos-residentes e como profissionais – tanto nas áreas clínicas, quanto cirúrgi-
cas. Seu conteúdo interessa a todos aqueles que lidam ou lidarão com doentes cirúrgicos, seja qual for a sua área de
atuação.
Agradecemos aos colaboradores pela imprescindível participação na execução e no eventual sucesso desta obra.
Estendemos esses agradecimentos à Editora Coopmed por ter acreditado em nossa proposta, viabilizando-a.

Os Autores.
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Agnaldo Soares Lima
Professor Adjunto do Departamento de Cirurgia da
Faculdade de Medicina da UFMG. Coordenador do
Grupo de Transplantes do Instituto Alfa de
Gastroenterologia do Hospital das Clínicas da UFMG.
Membro Titular da Associação Brasileira de Transplantes
de Órgãos. Doutor em Medicina (Área de Concentração:
Gastroenterologia) pela Faculdade de Medicina da UFMG.
Alexandre de Andrade Souza
Membro do Grupo de Cabeça e Pescoço do Instituto
Alfa de Gastroenterologia do Hospital das Clínicas da
UFMG. Membro Titular da Sociedade Brasileira de
Cirurgia de Cabeça e Pescoço.
Alexandre Lages Savassi Rocha
Membro do Grupo de Esôfago, Estômago e Duodeno e
do Grupo de Urgência do Instituto Alfa de
Gastroenterologia do Hospital das Clínicas da UFMG.
Cirurgião geral da Equipe Multidisciplinar de
Tratamento Cirúrgico da Obesidade Mórbida. Pós-gra-
duando (Área de Concentração: Gastroenterologia) da
Faculdade de Medicina da UFMG.
Aloísio Cardoso Júnior
Professor de Anatomia Humana da Faculdade de
Medicina da Unifenas – Campus Belo Horizonte.
Membro do Núcleo de Desenvolvimento Educacional da
Faculdade de Medicina da Unifenas. Assistente de Clínica
Cirúrgica da Santa Casa de Belo Horizonte. Mestre em
Medicina (Área de Concentração: Gastroenterologia) pela
Faculdade de Medicina da UFMG.
COLABORADORES
Ana Beatriz Firmato Glória
Hematologista pela UFMG. Hematologista do Hospital
das Clínicas da UFMG. Hematologista da Fundação
Hemominas.
Anelise Impellizzieri Nogueira
Professora Assistente do Departamento de Clínica
Médica da Faculdade de Medicina da UFMG.
Especialista em Clínica Médica e Endocrinologia. Mestre
em Medicina (Área de Concentração: Saúde da Mulher)
pela Faculdade de Medicina da UFMG.
Antônio Luiz Pinho Ribeiro
Professor Adjunto do Departamento de Clínica
Médica da UFMG. Coordenador do Serviço de
Cardiologia e Cirurgia Cardiovascular do Hospital das
Clínicas da UFMG. Especialista em Clínica Médica e
Cardiologia. Doutor em Medicina (Área de
Concentração: Infectologia e Medicina Tropical)
pela Faculdade de Medicina da UFMG. Pesquisador
ID do CNPq.
Ariane Fadul de Carvalho
Fisioterapeuta pela UFMG. Especialista em Fisioterapia
Respiratória pela UFMG.
Bernardo de Almeida Campos
Membro do Serviço de Cirurgia Pediátrica do Hospital
das Clínicas da UFMG. Pós-graduando (Área de
Concentração: Cirurgia) da Faculdade de Medicina da
UFMG.
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Carlos Eduardo Corradi Fonseca
Professor Auxiliar do Departamento de Cirurgia da
Faculdade de Medicina da UFMG. Especialista
em Urologia. Presidente da Sociedade Brasileira de
Urologia – MG.
Carlos Henrique Viana de Castro
Coordenador da Equipe de Anestesiologia do Hospital
Life Center. Especialista em Clínica Médica e
Anestesiologia. Especialista em Terapia Intensiva. Título
Superior de Anestesiologia pela Sociedade Brasileira de
Anestesiologia.
Carolina Trancoso Almeida
Cirurgiã Geral do Hospital João XXIII. Pós-graduanda
(Área de Concentração: Cirurgia) da Faculdade de
Medicina da UFMG.
Célia Maria Ferreira Couto
Professora Assistente do Departamento de Clínica
Médica da Faculdade de Medicina da UFMG. Membro
da Comissão de Suporte Nutricional do Hospital
das Clínicas da UFMG. Membro da Equipe de Terapia
Nutricional e Gastroenterologia do Hospital Vera
Cruz e do Hospital Life Center – Belo Horizonte.
Mestre em Medicina (Área de Concentração:
Gastroenterologia) pela Faculdade de Medicina
da UFMG.
Cláudia Alves Couto
Professora Adjunta do Departamento de Clínica Médica
da UFMG. Membro do Grupo de Fígado, Vias Biliares,
Pâncreas e Baço e do Grupo de Transplantes do
Instituto Alfa de Gastroenterologia do Hospital das
Clínicas da UFMG. Doutora em Medicina (Área de
Concentração: Gastroenterologia) pela Faculdade de
Medicina da Universidade de São Paulo.
Cláudia Murta de Oliveira
Médica do Serviço de Infectologia do Hospital Mater
Dei. Especialista em Clínica Médica e Infectologia.
Mestre em Medicina (Área de Concentração:
Infectologia e Medicina Tropical) pela UFMG.
Cláudia Myriam Amaral Botelho
Membro do Serviço de Pneumologia e Cirurgia Torácica
do Hospital das Clínicas da UFMG. Pneumologista.
Médica do Corpo Clínico do Hospital Semper.
Cláudio Léo Gelape
Membro do Serviço de Cardiologia e Cirurgia
Cardiovascular do Hospital das Clínicas da UFMG.
Especialista em Cirurgia Geral e Cirurgia Cardiovascular.
Mestre em Medicina (Área de Concentração: Cirurgia)
pela UFMG.
Clécio Piçarro
Membro do Serviço de Cirurgia Pediátrica do Hospital
das Clínicas da UFMG. Mestre em Medicina (Área de
Concentração: Cirurgia).
Cristiano Gonçalves Araújo
Membro do Serviço de Cardiologia e Cirurgia
Cardiovascular do Hospital das Clínicas da UFMG.
Especialista em Clínica Médica e Cardiologia.
Daniel Dias Ribeiro
Patologista Clínico e Hematologista do Hospital das
Clínicas da UFMG.
Davidson Pires de Lima
Professor Assistente do Departamento de Clínica
Médica da Faculdade de Medicina da UFMG. Membro
do Serviço de Endocrinologia e Metabologia do
Hospital das Clínicas da UFMG. Doutorando em
Medicina (Área de Concentração: Clínica Médica)
pela UFMG.
Débora Grimberg Geber
Anestesiologista do Hospital Life Center e Hospital Vera
Cruz. Especialista em Anestesiologia pelo Ministério de
Israel e pela Sociedade Brasileira de Anestesiologia.
Edson Samesima Tatsuo
Professor Adjunto do Departamento de Cirurgia da
Faculdade de Medicina da UFMG. Coordenador do
Serviço de Cirurgia Pediátrica do Hospital das Clínicas da
UFMG. Doutor em Medicina (Área de Concentração:
Cirurgia) pela UFMG.
Emma Elisa Carneiro de Castro
Professora Assistente do Departamento de Psicologia da
Faculdade de Filosofia e Ciências Humanas da UFMG.
Especialista em Psicologia Hospitalar. Mestre em
Psicologia pelo Instituto de Psicologia da Universidade
Louis Pasteur, Strasbourg – França.
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Ênio Roberto Pietra Pedroso
Professor Titular do Departamento de Clínica Médica da
Faculdade de Medicina da UFMG.
Evandro Maranhão Fagundes
Hematologista pela UFMG. Hematologista do Hospital
das Clínicas da UFMG. Mestre em Medicina (Área de
Concentração: Clínica Médica) pela UFMG.
Flávio Palhano de Jesus Vasconcelos
Especialista em Clínica Médica pelo Hospital das
Clínicas da UFMG. Especialista em Endocrinologia pelo
Hospital das Clínicas da UFMG.
Francesco Evangelista Botelho
Membro do Serviço de Cirurgia Cardiovascular do
Hospital das Clínicas da UFMG. Cirurgião Vascular do
Hospital Governador Israel Pinheiro - Instituto de
Previdência dos Servidores do Estado de Minas Gerais.
Especialista em Cirurgia Geral e Cirurgia Vascular pelo
Ministério da Educação e Cultura.
Frederico Ozanan de Fúccio
Professor do Departamento de Clínica Médica da
Faculdade de Medicina da UFMG. Especialista em
Pneumologia pela SBPT. Coordenador do Laboratório
de Função Pulmonar do Hospital Júlia Kubitscheck.
Geraldo Henrique Gouvêa de Miranda
Membro do Grupo de Parede Abdominal e
Retroperitônio do Instituto Alfa de Gastroenterologia do
Hospital das Clínicas da UFMG. Cirurgião Geral do
Hospital da Polícia Militar de Minas Gerais.
Gilda Aparecida Ferreira
Membro do Serviço de Reumatologia do Hospital das
Clínicas da UFMG. Médica da UFMG. Mestre em
Medicina (Área de Concentração: Infectologia e
Medicina Tropical) pela UFMG.
Graziella Mattar Vieira de Alvarenga
Especialista em Clínica Médica. Médica Residente do
Serviço de Endocrinologia e Metabologia do Hospital
das Clínicas da UFMG.
Guilherme Asmar Alencar
Médico Residente em Clínica Médica do Hospital das
Clínicas da UFMG.
Guilherme Birchal Collares
Coordenador do Setor de Urgência do Laboratório
Central do Hospital das Clínicas da UFMG. Professor
Substituto do Departamento de Propedêutica Comple-
mentar da Faculdade de Medicina da UFMG. Médico
Patologista Clínico. Mestrando (Área de Concentração:
Microbiologia) pela UFMG.
Henrique Gomes de Barros
Membro do Grupo de Parede Abdominal e Retro-
peritônio e do Grupo de Urgência do Instituto Alfa de
Gastroenterologia do Hospital das Clínicas da UFMG.
Professor da Faculdade de Medicina da Universidade do
Vale do Aço. Mestre e Doutorando em Medicina (Área
de Concentração: Cirurgia) pela UFMG.
Henrique Oswaldo da Gama Torres
Professor Assistente do Departamento de Clínica
Médica da Faculdade de Medicina da UFMG. Mestre e
Doutorando em Medicina (Área de Concentração:
Gastroenterologia) pela UFMG.
Hyllo Baeta Marcello Júnior
Farmacêutico. Bioquímico. Mestrando em Microbiologia
pela UFMG.
Ivana Duval de Araújo
Professora Adjunta do Departamento de Cirurgia da
Faculdade de Medicina da UFMG. Membro do Grupo
de Parede Abdominal e Retroperitônio do Instituto Alfa
de Gastroenterologia do Hospital das Clínicas da
UFMG. Especialista em Cirurgia Geral. Doutora em
Medicina (Área de Concentração: Cirurgia) pela UFMG.
João Baptista de Rezende Neto
Professor Adjunto do Departamento de Cirurgia da
Faculdade de Medicina da UFMG. Doutor em Medicina
(Área de Concentração: Cirurgia) pela UFMG. Clinical
Fellow em Cirurgia do Trauma e Terapia Intensiva pela
Boston University. Research Fellow em Cirurgia do
Trauma pela Colorado University Health Sciences
Center – Denver.
João Gabriel Marques Fonseca
Professor Adjunto do Departamento de Clínica Médica
da Faculdade de Medicina e do Departamento de Teoria
Geral da Música da Escola de Música da UFMG. Doutor
em Medicina (Área de Concentração: Infectologia e
Medicina Tropical) pela UFMG.
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José Augusto Meneses da Silva
Diretor Técnico do Núcleo de Nefrologia de Belo
Horizonte. Presidente do Lithocentro – Centro de
Tratamento de Cálculos Renais.
José Carlos Cavalheiro da Silveira
Professor Adjunto do Departamento de Saúde Mental da
Faculdade de Medicina da UFMG. Mestre em Medicina
(Área de Concentração: Psiquiatria) pela UFRJ. Doutor
em Ciências (Área de Concentração: Psiquiatria) pela
UNIFESP/ University of London.
José de Freitas Teixeira Júnior
Professor Auxiliar do Departamento de Clínica Médica
da Faculdade de Medicina da UFMG. Coordenador
Médico do Centro de Terapia Intensiva do Hospital
Semper, Belo Horizonte - MG.
José Maria Porcaro Salles
Professor Adjunto do Departamento de Cirurgia da
Faculdade de Medicina da UFMG. Coordenador do
Grupo de Cabeça e Pescoço do Instituto Alfa de
Gastroenterologia do Hospital das Clínicas da UFMG.
Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões. Titular da
Sociedade Brasileira de Cirurgia de Cabeça e Pescoço.
Mestre em Medicina (Área de Concentração: Cirurgia)
pela UFMG.
José Oyama Moura Leite
Médico Residente de Cirurgia Vascular do Hospital
Governador Israel Pinheiro – Instituto de Previdência
dos Servidores do Estado de Minas Gerais.
Juliana Boechat Álvares
Membro do Grupo de Nutrição do Instituto Alfa de
Gastroenterologia do Hospital das Clínicas da UFMG.
Especialista em Motricidade Oral. Fonoaudióloga do
Hospital Luxemburgo.
Leonardo Maurício Diniz
Professor Adjunto do Departamento de Clínica Médica
da Faculdade de Medicina da UFMG. Membro do
Serviço de Endocrinologia e Metabologia do Hospital
das Clínicas da UFMG.
Lucas Lodi
Cardiologista do Hospital das Clínicas da UFMG.
Luciana Chaves Alves Brandão
Fisioterapeuta pela UFMG. Especialista em Fisioterapia
Respiratória pela UFMG.
Luciana Ordones Rego
Membro do Grupo de Nutrição do Instituto Alfa de
Gastroenterologia do Hospital das Clínicas da UFMG.
Especialista em Cirurgia Geral. Pós-graduanda (Área de
Concentração: Cirurgia) pela UFMG.
Lucienne França Reis Paiva
Membro do Serviço de Controle de Infecção Hospitalar
do Hospital das Clínicas da UFMG. Preceptora da
Residência Médica em Patologia Clínica do Hospital das
Clínicas da UFMG. Farmacêutica. Bioquímica.
Microbiologista do Laboratório Central e da CCIH do
Hospital das Clínicas da UFMG.
Luiz Fernando Veloso
Membro do Grupo de Transplantes do Instituto Alfa de
Gastroenterologia do Hospital das Clínicas da UFMG.
Membro Titular da Associação Brasileira de Transplantes
de Órgãos. Especialista em Cirurgia Geral. Pós-graduando
(Área de Concentração: Gastroenterologia) pela UFMG.
Luiz Otávio Savassi Rocha
Professor Adjunto do Departamento de Clínica Médica
da Faculdade de Medicina da UFMG. Membro da
Sociedade Brasileira de Cardiologia e da Sociedade
Brasileira de História da Medicina.
Lyster Dabien Haddad
Neurologista Clínico. Mestre pelo Instituto de Ciências
Biológicas da UFMG.
Marcelo Dias Sanches
Professor Adjunto do Departamento de Cirurgia
da Faculdade de Medicina da UFMG. Membro do
Grupo de Transplantes e do Grupo de Fígado, Vias
Biliares, Pâncreas, Baço do Instituto Alfa de Gastro-
enterologia do Hospital das Clínicas da UFMG.
Doutor em Medicina (Área de Concentração: Cirurgia)
pela UFMG.
Marcelo Eduardo de Lima Sousa
Patologista Clínico do Laboratório de Hematologia do
Hospital das Clínicas da UFMG.
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Marcelo Eller Miranda
Professor Adjunto do Departamento de Cirurgia da
Faculdade de Medicina da UFMG. Membro do Serviço
de Cirurgia Pediátrica do Hospital das Clínicas da
UFMG. Doutor em Medicina (Área de Concentração:
Cirurgia) pela UFMG.
Marcelo Fonseca Coutinho Fernandes Gomes
Cirurgião Geral. Médico Residente em Urologia do
Hospital das Clínicas da UFMG.
Marcelo Rausch
Professor Assistente do Departamento de Cirurgia da
Faculdade de Medicina da UFMG. Membro do Grupo
de Esôfago, Estômago e Duodeno e do Grupo de
Urgência do Instituto Alfa de Gastroenterologia do
Hospital das Clínicas da UFMG.
Márcio Alberto Cardoso
Professor de Medicina Legal da Faculdade Mineira de
Direito da Pontifícia Universidade Católica de Minas
Gerais. Professor de Anatomia Humana do Instituto de
Ciências Biológicas da UFMG, da Faculdade de
Medicina de Barbacena e das Faculdades Metodistas
Integradas Izabela Hendrix, MG. Coordenador da Área
de Medicina Legal da Academia de Polícia Civil da SESP,
MG. Médico Legista da Secretaria de Estado da
Segurança Pública de Minas Gerais.
Marco Antonio Cabezas Andrade
Professor Assistente do Departamento de Cirurgia da
Faculdade de Medicina da UFMG. Membro Titular do
Colégio Brasileiro de Cirurgiões, Colégio Brasileiro de
Cirurgia Digestiva e Sociedade Brasileira de Cirurgia
Laparoscópica.
Marco Antônio Gonçalves Rodrigues
Professor Adjunto e Coordenador da Disciplina de
Clínica Cirúrgica do Departamento de Cirurgia da
Faculdade de Medicina da UFMG. Coordenador do
Grupo de Esôfago, Estômago e Duodeno do Instituto
Alfa de Gastroenterologia do Hospital das Clínicas da
UFMG. Professor do Programa de Pós-graduação em
Cirurgia da UFMG. Mestre e Doutor em Medicina
(Área de Concentração: Cirurgia) pela UFMG. Titular
do Colégio Brasileiro de Cirurgiões.
Marco Túlio Costa Diniz
Professor Adjunto do Departamento de Cirurgia da
Faculdade de Medicina da UFMG. Coordenador da
Equipe Multidisciplinar de Tratamento Cirúrgico da
Obesidade Mórbida do Hospital das Clínicas da UFMG.
Membro do Grupo de Esôfago, Estômago e Duodeno do
Instituto Alfa de Gastroenterologia do Hospital das
Clínicas da UFMG. Coordenador do Curso de Pós-
Graduação em Gastroenterologia da UFMG. Mestre e
Doutor em Medicina (Área de Concentração: Cirurgia)
pela UFMG. Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões.
Marcos Guilherme Cunha Cruvinel
Anestesiologista do Hospital Life Center. Especialista
em Clínica Médica. Título Superior de Anestesiologia
pela Sociedade Brasileira de Anestesiologia.
Maria de Fátima Hauesein Sander Diniz
Professora Assistente do Departamento de Clínica
Médica da Faculdade de Medicina da UFMG. Membro
do Serviço de Endocrinologia e Metabologia do Hospital
das Clínicas da UFMG. Mestre em Medicina (Área de
Concentração: Gastroenterologia) pela UFMG.
Maria Isabel Toulson Davisson Correia
Professora Adjunta e Sub-coordenadora da Disciplina de
Clínica Cirúrgica do Departamento de Cirurgia da
Faculdade de Medicina da UFMG. Coordenadora do
Grupo de Nutrição do Instituto Alfa de Gastro-
enterologia do Hospital das Clínicas da UFMG.
Professora do Programa de Pós-graduação em Cirurgia
da UFMG. Mestre e Doutora em Medicina (Área de
Concentração: Cirurgia) pela UFMG e USP. Titular do
Colégio Brasileiro de Cirurgiões.
Mauro Ivan Salgado
Professor Assistente do Departamento de Cirurgia da
Faculdade de Medicina da UFMG. Mestre em Medicina
(Área de Concentração: Cirurgia). Titular da Academia
Mineira de Odontologia.
Natália Lage Bistene
Estudante de Medicina pela UFMG.
Nildo Medeiros Dantas
Nefrologista do Núcleo de Nefrologia de Belo
Horizonte. Médico Intensivista do Hospital Semper.
Coordenador da Unidade de Terapia Renal Aguda do
Hospital Odilon Behrens.
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Patrícia Vieira Salles
Professora Assistente do Curso de Fonoaudiologia da
PUC-MG. Membro do Grupo de Cabeça e Pescoço do
Instituto Alfa de Gastroenterologia do Hospital das
Clínicas da UFMG. Especialista em Motricidade Oral.
Mestre em Lingüística pela Faculdade de Letras da UFMG.
Paula Martins
Coordenadora do Setor de Pronto Atendimento do
Hospital das Clínicas da UFMG. Professora Substituta
do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina
da UFMG. Doutora em Medicina (Área de Concen-
tração: Cirurgia) pela UFMG.
Paulo Roberto Savassi Rocha
Professor Titular do Departamento de Cirurgia da
Faculdade de Medicina da UFMG. Chefe do Instituto
Alfa de Gastroenterologia do Hospital das Clínicas da
UFMG. Professor dos Programas de Pós-graduação em
Cirurgia e Gastroenterologia da UFMG. Doutor em
Medicina (Área de Concentração: Cirurgia) pela UFMG.
Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões e do Colégio
Brasileiro de Cirurgia Digestiva. Pesquisador do CNPq.
Pedro Américo de Souza
Professor Adjunto da Escola de Educação Física,
Fisioterapia e Terapia Ocupacional da UFMG. Mestre
em Ciências da Educação pela Universidade de Frankfurt
– Alemanha. Doutorando em Reabilitação pelo Instituto
de Reabilitação de Colônia – Alemanha.
Rafael Calvão Barbuto
Membro do Grupo de Parede Abdominal e Retro-
peritônio do Instituto Alfa de Gastroenterologia do Hos-
pital das Clínicas da UFMG. Especialista em Cirurgia
Geral. Mestre e Doutorando em Medicina (Área de Con-
centração: Cirurgia) pela UFMG.
Renato Beluco Corradi Fonseca
Estudante de Medicina pela Faculdade de Ciências
Médicas de Minas Gerais.
Renato Camargos Couto
Professor Adjunto do Departamento de Clínica Médica
da Faculdade de Medicina da UFMG. Professor do
Curso de Pós-Graduação da Faculdade de Medicina da
UFMG. Especialista em Clínica Médica pela UFMG.
Especialista em Terapia Intensiva - AMIB. Especialista
em Epidemiologia e Controle de Infecção Hospitalar.
Doutor em Medicina (Área de Concentração: Infecto-
logia Medicina Tropical) pela UFMG.
Renato Santiago Gomez
Professor Adjunto do Departamento de Cirurgia da
Faculdade de Medicina da UFMG. Anestesiologista do
Hospital das Clínicas da UFMG. Doutor em Farmacologia
pelo Instituto de Ciências Biológicas da UFMG.
Ricardo Vilas Freire de Carvalho
Hematoterapeuta da Fundação Hemominas. Coordenador
da Agência Transfusional da Santa Casa de Misericórdia de
Belo Horizonte. Hematologista pela UFMG.
Rodrigo Gomes da Silva
Professor Adjunto do Departamento de Cirurgia da
Faculdade de Medicina da UFMG. Membro do Grupo de
Coloproctologia do Instituto Alfa de Gastroenterologia do
Hospital das Clínicas da UFMG. Doutor em Medicina
(Área de Concentração: Cirurgia) pela UFMG.
Rodrigo Nicolato
Psiquiatra. Preceptor da Residência Médica em
Psiquiatria do Instituto Raul Soares da FHEMIG e do
Hospital Israel Pinheiro – IPSEMG. Doutor em Farma-
cologia Bioquímica e Molecular pelo Instituto de
Ciências Biológicas da UFMG.
Rodrigo Santiago Gomez
Neurologista Clínico do Pronto Atendimento e Membro
do Serviço de Neurologia e Neurocirurgia do Hospital
das Clínicas da UFMG. Coordenador do Serviço de
Neurologia do Hospital Madre Teresa – Belo Horizonte.
Rosa Weiss Telles
Membro do Serviço de Reumatologia do Hospital das
Clínicas da UFMG. Médica da UFMG.
Soraya Rodrigues de Almeida Sanches
Professora Adjunta do Departamento de Cirurgia da
Faculdade de Medicina da UFMG. Membro do Grupo
de Esôfago, Estômago e Intestino Delgado do Instituto
Alfa de Gastroenterologia do Hospital das Clínicas da
UFMG. Cirurgiã da Equipe Multidisciplinar de
Tratamento Cirúrgico da Obesidade Mórbida do
Hospital das Clínicas da UFMG. Mestre e Doutora em
Medicina (Área de Concentração: Cirurgia) pela UFMG.
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Tânia Maria Grillo Pedrosa
Especialista em Clínica Médica pela UFMG. Especialista
em Medicina do Trabalho pela UFMG. Especialista em
Epidemiologia e Controle de Infecções Hospitalares.
Mestre em Medicina (Área de Concentração:
Infectologia e Medicina Tropical) pela UFMG.
Tarcizo Afonso Nunes
Professor Adjunto do Departamento de Cirurgia da
Faculdade de Medicina da UFMG. Coordenador do
Grupo de Urgência do Instituto Alfa de Gastro-
enterologia do Hospital das Clínicas da UFMG. Coorde-
nador do Programa de Pós-graduação em Cirurgia da
UFMG. Doutor em Medicina (Área de Concentração:
Cirurgia) pela UFMG.
Teresa Cristina de Abreu Ferrari
Professora Adjunta do Departamento de Clínica Médica da
Faculdade de Medicina da UFMG. Membro do Instituto
Alfa de Gastroenterologia do Hospital das Clínicas da
UFMG. Mestre em Medicina (Área de Concentração:
Infectologia e Medicina Tropical). Doutora em Medicina
(Área de Concentração: Gastroenterologia) pela UFMG.
Tereza Cristina Silva Brant
Professora Assistente do Departamento de Fisioterapia
da Escola de Educação Física, Fisioterapia e Terapia
Ocupacional da UFMG. Especialista em Fisioterapia
Respiratória. Mestre em Ciências da Reabilitação pela
UFMG.
Thais Pereira Costa Magalhães
Especialista em Clínica Médica. Médica Residente do
Serviço de Endocrinologia e Metabologia do Hospital
das Clínicas da UFMG.
Thiago Augusto Neves
Médico Residente de Cirurgia Geral do Hospital
Governador Israel Pinheiro – Instituto de Previdência
dos Servidores do Estado de Minas Gerais.
Valéria Maria Augusto
Professora Assistente do Departamento de Clínica
Médica da Faculdade de Medicina da UFMG. Coordena-
dora do Serviço de Pneumologia e Cirurgia Torácica do
Hospital das Clínicas da UFMG. Especialista em
Pneumologia pela SBPT. Mestre em Fisiologia pelo
Instituto de Ciências Biológicas da UFMG.
Vandack Alencar Nobre Júnior
Professor Adjunto do Departamento de Clínica Médica
da Faculdade de Medicina de UFMG. Coordenador da
Sala de Emergência do Pronto Atendimento do
Hospital das Clínicas da UFMG. Doutor em Medicina
(Área de Concentração: Infectologia e Medicina
Tropical) pela UFMG.
Walkíria Wingester Vilas Boas
Professora Auxiliar da Faculdade de Ciências Médicas de
Minas Gerais. Anestesiologista do Grupo de
Transplantes do Instituto Alfa de Gastroenterologia do
Hospital das Clínicas da UFMG. Pós-graduanda em
Fisiologia no Instituto de Ciências Biológicas da UFMG.
Walter Antonio Pereira
Professor Adjunto e Chefe do Departamento de Cirurgia
da Faculdade de Medicina da UFMG. Mestre e
Especialista em Transplantes pela Faculdade de Medicina
da Universidade Louis Pasteur – Strasbourg, França.
Doutor em Medicina (Área de Concentração: Cirurgia)
pela UFMG. Presidente da Associação Brasileira de
Transplante de Órgãos.
Yerkes Pereira e Silva
Intensivista Infantil e Anestesiologista do Hospital Life
Center. Especialista em Pediatria pela UFMG.
Especialista em Anestesiologia pela UFMG. Mestre e
Doutorando em Medicina (Área de Concentração:
Pediatria) pela UFMG.
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SUMÁRIO

ASPECTOS GERAIS
Capítulo 01 - História da Cirurgia .............................................................................................................01
Capítulo 02 - Desafios da Medicina contemporânea ..........................................................................07
Capítulo 03 - Conceitos de conveniência operatória ............................................................................13
Capítulo 04 - Avaliação clínica pré-operatória........................................................................................21
Capítulo 05 - Controle hidroeletrolítico do paciente cirúrgico ..........................................................35
Capítulo 06 - Controle ácido-básico do paciente cirúrgico ................................................................61
Capítulo 07 - Nutrição e Cirurgia ...............................................................................................................77
Capítulo 08 - Bases e distúrbios da cicatrização....................................................................................93
Capítulo 09 - Bases e distúrbios da coagulação...................................................................................103
Capítulo 10 - Microbiota indígena e defesa antiinfecciosa...............................................................117
Capítulo 11 - Preparo pré-operatório.......................................................................................................127
Capítulo 12 - Visita e medicação pré-anestésica ................................................................................141
Capítulo 13 - Peroperatório: rotinas, cuidados e registros................................................................151
Capítulo 14 - Resposta orgânica ao trauma ..........................................................................................165
Capítulo 15 - Assistência médica pós-operatória.................................................................................175
Capítulo 16 - Hidratação venosa pós-operatória .................................................................................193
Capítulo 17 - Fisioterapia em Cirurgia ..................................................................................................209
Capítulo 18 - Antibioticoprofilaxia em Cirurgia...................................................................................221
Capítulo 19 - Princípios da antibioticoterapia......................................................................................231
Capítulo 20 - Profilaxia e tratamento da doença tromboembólica.................................................251
Capítulo 21 - O cirurgião e as infecções ocupacionais ......................................................................261

SITUAÇÕES ESPECIAIS EM CIRURGIA

Capítulo 22 - Cirurgia no paciente recém-nascido e lactente ..........................................................273
Capítulo 23 - Cirurgia no paciente idoso ...............................................................................................281
Capítulo 24 - Cirurgia na paciente grávida............................................................................................291
Capítulo 25 - Cirurgia no paciente em uso de drogas........................................................................301
Capítulo 26 - Cirurgia no paciente alcoolista........................................................................................317
Capítulo 27 - Cirurgia no paciente com transtornos psiquiátricos.................................................335
Capítulo 28 - Cirurgia no paciente desnutrido .....................................................................................347
Capítulo 29 - Cirurgia no paciente obeso mórbido .............................................................................355
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Capítulo 30 - Cirurgia no paciente imunodeprimido .........................................................................363

Capítulo 31 - Cirurgia no paciente ictérico............................................................................................375
Capítulo 32 - Cirurgia no paciente com doença hepática.................................................................385
Capítulo 33 - Cirurgia no paciente diabético ........................................................................................393
Capítulo 34 - Cirurgia no paciente com disfunções tireoidianas....................................................403
Capítulo 35 - Cirurgia no paciente com outras endocrinopatias ....................................................421
Capítulo 36 - Cirurgia no paciente hipertenso......................................................................................439
Capítulo 37 - Cirurgia no paciente com doença cardíaca .................................................................451
Capítulo 38 - Cirurgia no paciente com doença pulmonar...............................................................461
Capítulo 39 - Cirurgia no paciente com doença renal........................................................................473
Capítulo 40 - Abordagem do paciente oncológico ..............................................................................481
Capítulo 41 - Cirurgia no paciente hematológico................................................................................499
Capítulo 42 - Aspectos ético-legais e psicossociais dos transplantes de órgãos e tecidos .....509
Capítulo 43 - Transplantes de órgãos abdominais – aspectos clínicos.........................................523
Capítulo 44 - Cirurgia no paciente com distúrbios de deglutição..................................................545
Capítulo 45 - Cirurgia nos pacientes neurológico e reumático .......................................................551
Capítulo 46 - Cirurgia no paciente com órteses e próteses ..............................................................569
Capítulo 47 - Cirurgia na pessoa com deficiência...............................................................................577

COMPLICAÇÕES PÓS-OPERATÓRIAS
Capítulo 48 - Febre e hipotermia no pós-operatório ..........................................................................587
Capítulo 49 - Infecções do sítio cirúrgico ..............................................................................................595
Capítulo 50 - Outras complicações do sítio cirúrgico ........................................................................615
Capítulo 51 - Vias de acesso e suas complicações ..............................................................................627
Capítulo 52 - Complicações da laparoscopia ........................................................................................641
Capítulo 53 - Choque e Cirurgia ...............................................................................................................649
Capítulo 54 - Complicações cardiovasculares ......................................................................................661
Capítulo 55 - Complicações respiratórias ..............................................................................................673
Capítulo 56 - Complicações urológicas ..................................................................................................687
Capítulo 57 - Complicações digestivas ...................................................................................................693

Índice Remissivo .........................................................................................................................................703

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ASPECTOS
GERAIS
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HISTÓRIA
DA CIRURGIA
A Cirurgia nos seus primórdios
A Cirurgia é um antigo ramo da Medicina. Os primei-
ros procedimentos cirúrgicos datam do período neolítico,
cerca de 10.000 a 6.000 anos a.C. A trepanação craniana
para alívio da hipertensão cerebral parece ter sido realiza-
da, pela primeira vez, no ano 8.000 a.C. Os egípcios dei-
xaram registrados em papiros, no ano 3.000 a.C., a utili-
zação de procedimentos cirúrgicos para enfermidades
dos ombros, tórax e dorso, além da circuncisão, excisão
do clitóris, castração, remoção de litíase vesical e amputa-
ção de membros. Também se atribuem aos egípcios pro-
cedimentos como tratamento de fraturas e de feridas
complexas. Para esses atos, o cirurgião utilizava utensílios
diversos, incluindo facas, tesouras, serras, clampes, serin-
gas, agulhas e curativos que são empregados até hoje.
Na Índia, os hindus realizavam, por volta do ano
2.000 a.C., procedimentos cirúrgicos para tratamento de
fraturas, cálculos vesicais e amigdalites. A eles também se
atribui a realização das primeiras operações plásticas, para
correção de amputações de nariz e orelhas, em crimino-
sos que sofriam esses atos como punição.
Hipócrates publicou, no século IV a.C., a descrição de
vários procedimentos cirúrgicos para o tratamento de
fraturas e lesões cranianas, enfatizando a importância do
posicionamento adequado das mãos do cirurgião para a
execução desses atos.
A Idade Média e a Idade Moderna
Entre os séculos V e XIV, a prática cirúrgica entrou
em decadência e foi considerada como Medicina de baixo
01
Maria Isabel Toulson Davisson Correia,
Paulo Roberto Savassi Rocha
nível, sendo executada por barbeiros que viajavam de
cidade em cidade. Estes, ao mesmo tempo em que corta-
vam cabelos, removiam também tumores, extraíam den-
tes, suturavam feridas e realizavam exsangüinações. A
importância dos barbeiros nessa atividade foi tão grande
que o símbolo em forma de bastão listrado, vermelho e
branco, encontrado até os dias de hoje em muitas barbea-
rias, advém da prática cirúrgica realizada por eles. O ver-
melho significava sangue e o branco, os curativos.
Em 1316, o cirurgião francês Guy de Chauliac publi-
cou um livro intitulado Chirurgia magna onde descreveu as
técnicas de correção de hérnias e de fraturas utilizando
pesos. Após sua publicação, a Cirurgia voltou a ser res-
peitada. Na França, surgiu a Ordem Cirúrgica dos chama-
dos “cirurgiões de aventais compridos”, denominação
contrária aos cirurgiões de aventais curtos, barbeiros. Os
cirurgiões passaram, então, a ser inicialmente médicos
com posterior especialização na área cirúrgica.
Ambroise Paré, cirurgião francês do século XVI, é o
pai da Cirurgia moderna. Ele havia sido, inicialmente, um
barbeiro cirurgião, que usou com sucesso a técnica de
ligadura de artérias para controle de hemorragias, em vez
da cauterização do local sangrante com ferro ou água fer-
vente. Atribui-se também a ele o primeiro estudo clínico
observacional. Paré tratava feridos de guerra com óleo
quente, prática amplamente utilizada até então. Certo dia,
houve falta do óleo e ele, simplesmente, tratou as feridas
com unguentos feitos com terebentina, gema de ovo e
óleo de rosas, cobertos por curativos. Observou que os
pacientes assim tratados apresentavam melhor evolução.
A partir de tal observação, essa passou a ser a conduta
utilizada e ele relatou-a em seu livro sobre feridas1.
1
Capitulo 01.qxd 2/23/06 15:14 Page 2
O inglês William Harvey, cirurgião e anatomista,
descreveu o sistema circulatório em 1628 e publicou
seus achados no livro intitulado Um estudo anatômico do
movimento do coração e do sangue, em animais2. Mais tarde,
também na Inglaterra, John Hunter, cirurgião e anato-
mista, relatou a estreita relação entre a Mecidina e a
Cirurgia. Hunter realizou vários operações experimen-
tais que contribuíram para o avanço da Cirurgia, além
de estudar a relação fisiopatológica entre diversos siste-
mas e o ato cirúrgico3.
Apesar do conhecimento da anatomia e do controle
da hemorragia alcançados até esse período, havia diver-
sas limitações que dificultavam o desenvolvimento da
Cirurgia, mantendo-a restrita às áreas do corpo menos
críticas (p. ex., os membros) e às lesões superficiais.
Raramente, o cirurgião realizava procedimentos abdomi-
nais, torácicos ou cerebrais, em virtude da dor associada
aos mesmos, além dos riscos de infecção.
O grande avanço da Cirurgia veio com o advento da
anestesia, que aconteceu em 1846, quando o dentista
americano William Morton publicou o relato da utiliza-
ção de anestesia inalatória com éter, para aliviar a dor
durante operações. Apesar de se creditar a ele a desco-
berta da anestesia, foi o cirurgião americano Crawford
W. Long que, já em 1842, havia utilizado anestésicos para
a remoção de tumores. Seus resultados, entretanto, só
foram publicados em 18493-5.
O desafio, a partir dessa época, foi controlar as
infecções. O médico húngaro Ignaz Phillip
Semmelweiss teve papel fundamental e relevante no
controle das infecções puerperais. Em 1847, ainda
jovem assistente no Hospital de Viena, verificou que
existia grande diferença na mortalidade por febre puer-
peral entre duas enfermarias obstétricas do hospital:
numa a taxa era de 9,9% e, em outra, de 3,9%. Toda a
comunidade científica da época acreditava que a febre
era decorrente de “miasmas” – vapor infeccioso – que
se encontrava na atmosfera. Entretanto, Semmelweiss
jamais aceitou essa teoria frente às diferenças nas taxas
de mortalidade entre duas enfermarias do mesmo hos-
pital. Ao pesquisar as possíveis causas, verificou que
uma das enfermarias era atendida, essencialmente, por
parteiras que se preocupavam com higiene rigorosa. A
outra enfermaria era freqüentada por estudantes de
Medicina, que vinham das salas de autópsia, com as
mesmas roupas sujas lá utilizadas e que, também, não
lavavam as mãos antes do contacto com as parturien-
2
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
tes. Nesse mesmo período, um colega médico de
Semmelweiss morreu vítima de septicemia decorrente
de lesão cortante, após ter-se contaminado com sangue
de cadáver. Os sintomas apresentados pelo doente
eram exatamente semelhantes aos das parturientes, o
que levou Semmelweiss a concluir o que já suspeitava:
a transmissão das infecções era fruto do transporte de
“partículas putrefatas” dos cadáveres às parturientes, e
o veículo era o médico. Semmelweiss obrigou a adoção
de condutas higiênicas rigorosas, tais como lavar as
mãos e trocar as roupas utilizadas durante a dissecção
de cadáveres, o que prontamente gerou a redução da
incidência de infecções. No entanto, essa atitude cus-
tou-lhe sua posição no Hospital de Viena, onde, por
condenar as antigas práticas, não teve o seu contrato
renovado e se viu obrigado a regressar à Hungria, onde
também foi altamente criticado e perseguido por suas
idéias. Por isso, Semmelweiss foi considerado um dos
mártires da Medicina3,6. Suas teorias sobre trasmissão
de infecções precederam as técnicas de anti-sepsia
cirúrgica, relatadas por Joseph Lister, anos mais tarde.
Louis Pasteur, em meados do século XIX, descobriu
que a fermentação ou putrefação, seguida pela necrose
de tecidos, era causada por bactérias. Pasteur, presente
num congresso em Paris, onde também estava
Semmelweiss, mostrou para a platéia ao desenhar peque-
nos círculos, representando os estreptococos, como e
por que a contaminação ocorria3.
Coube a Joseph Lister, cirurgião inglês, em 1865, uti-
lizar os conhecimentos sobre as infecções, relatados por
Pasteur, para desenvolver as técnicas anti-sépticas utiliza-
das em Cirurgia. Lister utilizou o ácido carbólico como
spray não só em salas cirúrgicas, mas também nas feridas
e nos curativos, obtendo significativa diminuição das
taxas de infecção. À semelhança de Semmelweiss, Lister
teve suas teorias questionadas, apesar de as ter publicado
no Lancet, em 18673,7,8.
A evolução gradual da Cirurgia teve sua posição fir-
mada no início do século XX, quando os quatro pré-
requisitos clínicos fundamentais para a sua realização
foram identificados e bem compreendidos: 1 – conheci-
mento da anatomia; 2 – métodos para controlar a hemor-
ragia e manter a hemostasia perioperatória; 3 – anestesia
para permitir a realização de atos sem dor; e 4 – explica-
ção da natureza das infecções, em conjunto com a elabo-
ração de métodos para alcançar a anti-sepsia e a assepsia
no ambiente cirúrgico.
Capitulo 01.qxd 2/23/06 15:14 Page 3
Capítulo 01 .: História da Cirurgia
O século XX
Apesar de todas as conquistas acima mencionadas, os
cirurgiões, no início do século XX, ainda enfrentavam o
desconforto social e profissional em relação à sua capaci-
dade científica como médicos. Pejorativamente, eram
denominados “novos médicos científicos” e “não-pensa-
dores”, que trabalhavam de maneira artesanal, inferior e
rude. Era evidente a necessidade de se criarem e desen-
volverem modelos de investigação, conceitos teóricos e
aplicações clínicas válidas que pudessem demonstrar a
base científica da Cirurgia. Assim, no início desse século,
houve grande busca pela afirmação da especialidade, não
só no meio médico como também na comunidade leiga.
Era fundamental que os pacientes acreditassem nos pro-
cedimentos cirúrgicos como forma de tratamento e não
temessem as complicações, até então, tão freqüentes.
Essa tarefa não foi fácil, pois se demandava a busca de
resultados frente à doença, como que num equilíbrio entre
o risco da enfermidade e o benefício do tratamento.
William Stewart Halsted (1852–1922) foi o cirurgião,
que entre muitos outros, contribuiu para o tom científi-
co desse novo período. Professor de Cirurgia do
Hospital Johns Hopkins, nos Estados Unidos da
América, introduziu os princípios da “nova” Cirurgia, ao
retirar as operações dos “teatros” cirúrgicos para as salas
de operações, onde a esterilização, a privacidade e a
sobriedade se assemelhavam às de um laboratório de
pesquisa. Haltsted utilizou experiências em animais, para
mostrar que, baseadas em princípios de anatomia, pato-
logia e fisiologia, novas e sofisticadas técnicas cirúrgicas
poderiam ser executadas em seres humanos com resulta-
dos clínicos adequados. A ele também se atribui a colo-
cação da Cirurgia como disciplina universitária tão
importante como a Anatomia, a Bacteriologia, a
Bioquímica, a Clínica Médica, entre outras, já bem firma-
das nessa época. Halsted desenvolveu e disseminou um
sistema cirúrgico diferente, denominado princípios hals-
tedianos, inclusive culminando com uma das primeiras
residências cirúrgicas e um dos primeiros congressos
internacionais de médicos-residentes, realizado na cidade
de Breslau, Alemanha, hoje conhecida como Wroclaw e
localizada no sudoeste da Polônia3,9,10.
Os avanços dos métodos diagnósticos, salientando-se
o papel das radiografias desenvolvidas em 1895, pelo físi-
co alemão Wilhelm Conrad Roentgen, contribuíram para
a afirmação da Cirurgia como ciência3. Com o auxílio da
Radiologia, os cirurgiões conseguiram melhorar as pro-
postas terapêuticas e os resultados. A descoberta dos
grupos sangüíneos A, B e O, pelo patologista austríaco
Karl Landsteiner, possibilitou aos cirurgiões realizarem
atos operatórios maiores, transfundindo os pacientes
com sangue específico e diminuindo as complicações
associadas à hipovolemia e às reações transfusionais3.
A introdução dos antibióticos, em meados de 1940,
minimizou ainda mais o risco de infecções cirúrgicas,
possibilitando a realização de procedimentos cada vez
mais complexos. Foi também, nessa época, que surgiram
os primeiros estudos que relacionaram o estado nutricio-
nal do enfermo e as complicações pós-operatórias.
Studley mostrou que pacientes desnutridos, com úlceras
duodenais, submetidos a tratamento cirúrgico, apresen-
tavam aumento das complicações pós-operatórias e da
mortalidade, quando comparados aos pacientes com
bom estado geral.
O desenvolvimento da Biomedicina proporcionou a
confecção de instrumentos substitutivos de funções
orgânicas, tornando viável também a realização de trans-
plantes de órgãos. Os primeiros transplantes de rins
foram realizados nos anos 1950, e o primeiro transplan-
te de coração foi feito, em 1967, pelo cirurgião sul-africa-
no Christian Barnard11.
A descoberta do microscópio cirúrgico, desenvolvido
em 1950, possibilitou a realização de operações delicadas
sobre pequenas estruturas anatômicas, como as do inte-
rior do ouvido e dos olhos. Iniciava-se a era da microci-
rurgia, que viria a culminar com o transplante de mem-
bros e de face nos dias atuais.
Após a introdução de tantos avanços e com a exten-
são do conhecimento na área cirúrgica, tornou-se eviden-
te a necessidade da subespecialização. O cirurgião não
era mais capaz de dominar com rigor e nível científico
todos os tipos de operações. Assim, nasceram as especia-
lidades cirúrgicas, em meados do século XX. A tecnolo-
gia em muito contribuiu para o avanço da Cirurgia e para
a necessidade de especialistas. Por outro lado, e por mais
paradoxal que possa parecer, as guerras também contri-
buíram para o desenvolvimento da Cirurgia. Foi nos
campos de batalha, à semelhança do ocorrido com Paré
e com o tratamento de feridas, que a Cirurgia do trauma
teve seu grande desenvolvimento. Após a primeira guer-
ra mundial, os conceitos de hidratação foram introduzi-
dos por George Crile, que utilizou água do mar para tra-
tamento do choque hipovolêmico. Entre esse período e
a segunda guerra mundial, estudos de metabolismo celu-
3
Capitulo 01.qxd 2/23/06 15:14 Page 4
lar, metabolismo geral e choque hemorrágico proporcio-
naram às vítimas de guerra melhor tratamento, em con-
junto com os outros desenvolvimentos anteriormente
mencionados. Outras guerras também contribuíram para
o desenvolvimento da Cirurgia. Por exemplo, a punção da
veia subclávia, tão importante para monitorização cardía-
ca, assim como para a oferta de nutrição parenteral, foi uti-
lizada por Aubaniac para a infusão de soluções salinas
durante a sua experiência na guerra da Coréia. O aprendi-
zado de guerra foi transferido para a prática cirúrgica diá-
ria com incremento importante dos resultados. Na verda-
de, os aspectos anatômicos e as técnicas cirúrgicas, tão
bem conhecidos ao longo de muitos anos, ganharam
valiosos aliados com o conhecimento da resposta metabó-
lica à agressão e seu impacto na evolução pós-operatória.
Sir David Cuthbertson, patologista clínico, em 1942,
ao tentar responder aos seus colegas ortopedistas que lhe
perguntaram por que pacientes com fraturas de ossos
longos apresentavam tempo prolongado de recuperação,
relatou que o trauma ou estresse induzem estado hiper-
catabólico, com aumento de excreção de cálcio, fósforo,
sulfato e nitrogênio na urina12. Esse estado é desencadea-
do por complexa rede de fenômenos orgânicos (ver
Capítulo 14 - Resposta orgânica ao trauma).
No último decênio do século XX, com o advento da
videoendocirurgia, as especialidades cirúrgicas alcança-
ram novo patamar. Ao evitar grandes incisões para a exe-
cução dos mesmos procedimentos cirúrgicos até então
realizados, a videoendocirurgia proporcionou menor
agressão, com conseqüente resposta orgânica diminuída,
menos dor pós-operatória e menor tempo de internação.
Esses resultados geraram diminuição na incidência de
complicações associadas às incisões, como hérnias, redu-
ziram os gastos hospitalares e, acima de tudo, trouxeram
melhores índices de aceitação e qualidade de vida por
parte dos pacientes.
O século XXI
A evolução no campo cirúrgico certamente continua-
rá, não só como fruto de tecnologia cada vez mais sofis-
ticada, mas essencialmente com novos avanços na área
metabólica, já que muito ainda há para se entender nesta
seara. As operações realizadas por robôs são uma pers-
pectiva em situações específicas e delicadas, em que a
mão do cirurgião tem dificuldade de executar o procedi-
4
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
mento. Assim, a cirurgia robótica certamente virá para
auxiliar o cirurgião naquilo que for “quase impossível”.
A telecirurgia, na qual o procedimento é realizado em
centro cirúrgico de determinado local e transmitido para
audiência na mesma instituição ou até em outro país,
podendo inclusive contar com o auxílio à distância de
outros profissionais, proporciona a facilidade da educação
à distância e disponibiliza o tratamento de pacientes que
não possam ser removidos do local onde se encontram.
A cirurgia intra-útero, com o auxílio da videocirurgia,
já realizada amplamente em centros especializados, certa-
mente contribui para a correção de afecções diagnostica-
das precocemente e que, se não tratadas, inviabilizam a
sobrevivência do concepto ou contribuem para a preven-
ção de seqüelas à nascença.
Grandes avanços têm sido alcançados pela videoen-
doscopia, sendo possível, hoje, realizarem-se até mesmo
correções de doenças malignas. Por exemplo, o câncer
gástrico precoce tem sido tratado, por via endoscópica,
com bons resultados13. Como este, certamente, outros
procedimentos passarão a fazer parte das opções tera-
pêuticas no futuro e, não só em centros de alta comple-
xidade, como também em outros centros.
No entanto, jamais se poderá relegar a prática cirúrgi-
ca a máquinas e, por isso a Cirurgia continuará sendo
uma arte manual e dependente de pessoas. A técnica
operatória não representará isoladamente o progresso da
Cirurgia, à semelhança do que ocorreu no passado. O
cirurgião precisará continuar a trabalhar em grupo com
outros especialistas para desvendar os mistérios metabó-
licos e, talvez, seu maior desafio seja entender a comple-
xa e intricada resposta orgânica ao trauma e encontrar
mecanismos para atenuá-la.
Referências
1 ■ Baskett TF. Resuscitation greats. Ambroise Paré and the arrest
of haemorrhage. Resuscitation. 2004;62:133-5.
2 ■ Harrison WC. Dr. William Harvey and the Discovery of
Circulation. New York: MacMillan Company, 1967.
3 ■ Duin N, Sutcliffe J. A History of Medicine. New York: Barnes &
Noble Books, 1992.
4 ■ Morton W. at http://www.general-anaesthesia.com/ima-
ges/william-morton.html.
5 ■ Long C. at http://www.cviog.uga.edu/projects/gainfo/long-
bio.html.
6 ■ Semmelweis IP. at http://www.uh.edu/engines/epi622.html.
7 ■ Lister J. at http://www.geocities.com/victorianmedicine/enti-
re.html.
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Capítulo 01 .: História da Cirurgia
8 ■ Lister J. On the antiseptic principle in the practice of surgery.
Lancet. 1867;2:668-9.
9 ■ Halsted W. at http://c250.columbia.edu/c250_celebra-
tes/your_columbians/william_halsted.html.
10 ■ Modlin IM. Surgical triumvirate of Theodor Kocher, Harvey
Cushing, and William Halsted. World J Surg. 1998;22:103-13.
11 ■ Barnard CN. The first heart transplant—background and cir-
cumstances. S Afr Med J. 1995;85:924-6.
12 ■ Cuthbertson DP. The metabolic response to injury and other
related explorations in the field of protein metabolism: an
autobiographical account. Scott Med J. 1982;27:158-71.
13 ■ Ludwig K, Klautke G, Bernhard J, Weiner R. Minimally invasi-
ve and local treatment for mucosal early gastric cancer. Surg
Endosc. 2005 at http://www.springerlink.com/media/3d3-
l q v l g y m d 8 5 0 2 g 9 m 7 j / c o n t r i b u -
tions/m/1/6/6/m1665887h1366413_html/fulltext.html.
5
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DESAFIOS
DA MEDICINA
CONTEMPORÂNEA
“A profissão de médico conduziu seus membros por um caminho
difícil no século passado: uma lenta e gloriosa ascensão em direção ao
bem-estar, seguida por uma profunda e agitada queda.
Nas décadas que se seguiram à 2ª Guerra, os sociólogos descreviam
os médicos como herdeiros da sorte na era dourada da Medicina. Eles
eram cercados de admiradores, pacientes leais, colegas respeitosos e
tinham plena autonomia em seu trabalho, segurança profissional e
uma ótima remuneração. Essa era teve vida curta.
A partir dos anos 80, as manchetes dos jornais passaram a estam-
par notícias de médicos emocionalmente abatidos (que consideravam a
possibilidade de abandonar a profissão). Muitos observadores passa-
ram a descrever a Medicina como uma profissão em decadência, conta-
minada pela burocracia, pela perda da autonomia, desprestigiada e
perpassada por uma profunda insatisfação pessoal ”.
Com essa afirmação, Abigail Zuger1 descreve brilhan-
temente o trajeto da Medicina nos últimos 25 anos e nos
desafia a uma grande reflexão: por que isso aconteceu?
Numa tentativa de compreender esse momento históri-
co que vivemos, vamos relembrar, em grandes passos, o
trajeto da Medicina Ocidental desde suas origens na
Grécia clássica.
Como chegamos aonde chegamos
A Medicina Ocidental, até o período que conhecemos
como Renascimento, está ancorada na tradição da
Medicina grega clássica.
A concepção de mundo da Grécia clássica era globa-
lizadora, unitária, holística, como chamamos hoje. A
natureza era vista em sua integralidade, sem as categorias
a que estamos acostumados em nossa civilização. O
02
João Gabriel Marques Fonseca
grego não separava o homem da natureza, o corpo da
mente, o universo da terra, nem fazia a imensa maioria
das distinções tão familiares à nossa vida. Para os gregos,
a natureza e o cosmos são perfeitos e ordenados por leis
divinas; a razão é concebida como divina, externa ao
homem, ordenadora do cosmos. Quando vive em equilí-
brio com a natureza, o homem está bem, saudável e pro-
dutivo. As doenças significam um desequilíbrio do
homem com a natureza, comum diante das imperfeições
do mundo humano e originado em excessos no comer,
no beber, no exercício e no sono.
Como a natureza é perfeita, se o corpo for deixado em
estado natural, ele tende espontaneamente à perfeição e à
cura. A maior parte dos tratamentos propostos era, por
isso, expectante. Não havia sentido em intervir no corpo.
As idéias terapêuticas da Medicina alopática atual –
medicamentos, operações etc. – não faziam sentido na
Medicina grega porque significariam interferência de uma
razão menor, mundana e humana, num equilíbrio manti-
do por forças superiores, divinas.
As idéias gregas se mantiveram até o Renascimento
graças, principalmente, a um famoso médico e pensador
greco-romano que viveu no século II, Galeno.
Galeno (129–199 a.C.) começou a estudar Medicina
aos 16 anos. Era um grande anatomista pelos seus estu-
dos de animais (era proibido estudar no homem) e por-
que, ainda muito jovem, tratava feridas de gladiadores.
Era muito respeitado e chegou a ser médico de Marco
Aurélio. Escreveu mais de 200 livros sobre Medicina,
Filosofia, gramática e retórica. Foi ele quem descreveu
pela primeira vez a medula espinhal, os nervos cranianos
7
Capitulo 02.qxd 2/23/06 15:14 Page 8
e a passagem de sangue pelas artérias (e não de ar como
se acreditava).
Galeno tinha preocupações místicas (via o corpo
como veículo da alma e achava que todas as coisas têm
função determinada por Deus), razão pela qual suas
obras interessaram tanto a teólogos cristãos e muçulma-
nos. Seus livros foram traduzidos do grego para o árabe
e para o latim.
A Medicina “galênica” era cosmocentrada, como na
Grécia clássica, e seus tratamentos baseados na conten-
ção de excessos, e em repouso, ar puro, alimentação,
banhos e uns poucos sintomáticos para acalmar e aplacar
a dor. Não havia a intenção da cura, e sim a de permitir
que o corpo se restabelecesse, readquirisse o equilíbrio.
As obras de Galeno tiveram tanta ressonância no
mundo cristão que constituíram a base do saber médico
até o século XVI.
Somente a partir do século XVI, em decorrência das
grandes modificações políticas, geográficas e ideológicas
por que passou a Europa, surge uma nova concepção de
Medicina, fundamentada em uma nova concepção
do mundo.
O Heliocentrismo, que se firmava frente ao
Geocentrismo, as modificações nas rotas comerciais e
nas cidades, a emancipação do poder político em relação
ao poder eclesiástico, o nascimento do pensamento cien-
tífico, que se insinuava num território até então monopó-
lio do pensamento teológico e filosófico: tudo isso con-
tribuiu para o aparecimento de uma nova visão de
mundo. Surgia o pensamento analítico, categorizador,
classificador. Surgia a Ciência.
Vesalius (na primeira metade do século XVI) questio-
na Galeno e promove um amplo e revolucionário estudo
da anatomia humana. Parré (no final do século XVI) cria
locais para hospedar “com hospitalidade” as pessoas que
tinham de ser “cortadas” pelos cirurgiões. Parré criava os
primeiros hospitais e aproximava, pela primeira vez, a
Cirurgia (agressiva) da Medicina (expectante). Harvey
(1578-1676) estuda a circulação e propõe a existência dos
capilares, disparando um enorme desenvolvimento
da fisiologia.
A “razão” tida como atributo divino, externo ao
homem, começa a ceder lugar a uma “razão” humana. O
teocentrismo vai, progressivamente, dando lugar ao
antropocentrismo e a teologia, à ciência.
A concepção grega do universo, como algo perfeito e
equilibrado, dá lugar à concepção racional que “vê” o
8
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
universo como uma grande máquina cujo mecanismo
deve ser observado e testado para ser compreendido. O
olhar do filósofo e do teólogo que observa/admira pas-
sivamente um universo perfeito para encontrar nele a
materialização da lógica divina e de uma ordem preesta-
belecida é substituído pelo olhar do cientista, que experi-
menta e usa a razão para conhecer o mundo, por meio de
prática metódica em que recolhe “fragmentos do
mundo” para estudá-los pormenorizadamente.
O corpo humano deixa de ser considerado como
representação terrena da perfeição celeste; deixa de ser
pensado inteiro, em que a pessoa – e não um órgão –
adoece. O corpo humano passa a ser visto pela ciência
como uma máquina pensante e a ser observado por par-
tes. Agora, não é mais a pessoa ou o corpo que adoece; o
que adoece são os órgãos ou os sistemas.
A doença não é mais vista como perda da harmonia ou
do equilíbrio e passa a ser concebida como um “enguiço”,
um mau funcionamento passível de intervenção.
A base ideológica das ações terapêuticas – a conduta
expectante que permite a restauração do equilíbrio – é
substituída de forma contundente pelas ações interven-
cionistas que visam reparar o “defeito” da “máquina”.
Começam a aparecer modelos e teorias médicas que
se opõem radicalmente ao pensamento tradicional, de
bases gregas.
No século XVIII, o corpo humano é concebido ple-
namente como uma máquina e, como tal, tende ao des-
gaste e à morte. A doença e a saúde passam a ser defini-
das como diferentes graus de excitabilidade do corpo. A
doença é um excesso ou falta de excitabilidade. A saúde
é um “ponto certo”. Os tratamentos médicos passam a
visar à recomposição da “excitabilidade”; usam-se exci-
tantes (nos estados definidos como de baixa excitabilida-
de) ou sangrias (para as situações onde há febre ou
outras formas de excesso de excitabilidade). As sangues-
sugas, vermes hematófagos de vida livre – o Hirudo
Medicinalis, eram utilizadas em larga escala.
Na transição do século XVIII para o XIX, uma série
de ocorrências contundentes contribuiu para consolidar
o pensamento científico aplicado à prática médica. A
vacinação antivariólica inaugurou a era dos tratamentos
médicos eficientes e de base científico-experimental.
Surgiram inúmeros instrumentos médicos: termômetros,
estetoscópios, materiais para análise química, materiais
cirúrgicos etc. As doenças passaram a ter uma classifica-
ção de base científica e a antiga classificação genérica de
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Capítulo 02 .: Desafios da Medicina contemporânea
febres, apoplexias, constipações etc. cedeu lugar a uma
classificação “orgânica” que permitia a correlação dos
sinais e sintomas clínicos com a evolução das doenças.
As técnicas de anamnese são aprimoradas, bem como os
métodos de observação e estudo de secreções e fluidos
corporais. O século XIX vê nascer e se desenvolver a
Anatomia Patológica.
Mas a grande questão do século XIX, que modificou
de maneira radical a prática médica até os nossos dias, é
a chamada Teoria dos Germes. Essa teoria, fruto dos
detalhados estudos microbiológicos desenvolvidos por
Pasteur, Koch, Lister e tantos outros, modificou radical-
mente a prática médica.
O núcleo ideológico da Teoria dos Germes é a cren-
ça de que uma doença tem uma especificidade etiológica.
Na época, o agente era um germe; hoje, é um germe, um
gen, um hormônio, um anticorpo, um trauma físico ou
psíquico etc.
As doenças passaram a ser encaradas como processos
biológicos e eram compreendidas como tal; não havia mais
a necessidade de pensar a pessoa como um todo. O corpo
era uma máquina constituída por processos físicos e quími-
cos. Saúde e biologia “fundiram-se” numa mesma coisa.
As medidas terapêuticas passaram a ter base científi-
ca mais consistente e as medidas propostas, preventivas
e curativas, baseadas na concepção microbiológica das
doenças, passaram a ser eficientes.
As idéias higienistas modificaram muito o panorama
social geral e contribuíram para aumentar, pela primeira
vez, a expectativa de vida das pessoas. Os médicos pas-
saram a assumir funções até então atribuídas a outras
profissões. A Medicina e os médicos atingiram grande
prestígio social.
A prática médica assumiu o status de uma instituição
total, passando a exercer amplo controle sobre as pessoas.
Os médicos tornaram-se fiscais de corpos, atestando
saúde, doença, nascimento e morte. A Medicina passou a
ter enorme força para decidir sobre o certo e o errado, o
conveniente e o inconveniente, a vida e a morte.
Nesse clima de conquistas, sucessos e poder para a
Medicina e para os médicos, entramos no ocaso do sécu-
lo XIX e no amanhecer do século XX, período trágico,
marcado pela decadência dos últimos grandes impérios
ocidentais. Em função da decadência desses impérios,
começa a ruir toda a estrutura de modelos de vida e valo-
res construídos após a revolução francesa, que guiavam a
vida e as relações humanas no século XIX.
A Belle Époque, derradeira tentativa de sublimar a
derrocada do modelo imperial, termina de forma trágica
na barbárie da primeira guerra mundial. O mundo oci-
dental entrava num momento histórico difícil; a perda
dos referenciais centralizadores, capazes de orientar a
vida, abriu espaço para o nazi-facismo e para as mais
diversas radicalidades. A segunda guerra mundial mostra-
va a face perversa desse momento histórico de desgover-
no existencial que, sob muitos aspectos, persiste até hoje.
De forma muito semelhante aos séculos XIV/XV, o
século XX e o início do século XXI têm demonstrado ser
uma época de reforma de paradigmas e de imensas
mudanças. Os valores e as crenças tradicionais estão fragi-
lizados. Não temos mais referenciais institucionais e
modelos de vida estáveis. Os modelos tradicionais que
orientavam as grandes instituições sociais (o casamento, a
Igreja, o governo, a família, a educação, a Medicina etc.),
até algum tempo atrás, estão apresentando sinais de cansa-
ço extremo e não mais servem como bases de referência.
A segunda metade do século XX assistiu à mais espe-
tacular onda de desenvolvimento tecnológico de toda a
história humana. A intensidade e a velocidade das mudan-
ças nos últimos decênios não têm precedentes históricos,
nem sequer foram imaginadas pela literatura de ficção. O
mundo se tornou apressado, obcecado pela rapidez.
As tecnologias da informação transformaram total-
mente a vida social. A informática e as telecomunicações
criaram outro mundo. Todos nós hoje somos dependen-
tes, adictos, das comunicações digitais informatizadas.
Nenhum sistema produtivo ou prestador de serviços é
capaz de atuar mais sem essas tecnologias.
Vivemos num mundo confuso, superpopuloso, sob
grande pressão de consumo e de produção e absoluta-
mente dependente da tecnologia. O convívio social está
degradado e as relações interpessoais tendem a ser cada
vez mais violentas. Os fanatismos e os radicalismos estão
presentes de forma muito intensa. As desigualdades
sociais, culturais e econômicas são enormes, formando
verdadeiras legiões de excluídos.
A técnica tem tomado o lugar da ética nas relações
sociais. Os objetivos de vida da maioria das pessoas tor-
naram-se prosaicos e imediatos, quase sempre ligados à
conquista de bens materiais. As necessidades socio-afeti-
vas do ser humano têm sido sistematicamente secundari-
zadas. A Medicina está totalmente inserida nesse contex-
to e o demonstra com incrível clareza.
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A Medicina contemporânea é eminentemente tecnoló-
gica. Os anos 80 do século passado assistiram a um boom
de tecnologias de imagem e de microdosagens para fins
diagnósticos. A anestesia, a analgesia, a antibioticoterapia,
a quimioterapia antineoplásica e as técnicas cirúrgicas
ampliaram enormemente suas possibilidades de atuação.
Entretanto, os tributos pagos por esse desenvolvi-
mento têm sido enormes.
O custo financeiro da prática médica atual superou
todas as possibilidades de financiamento – os sistemas
públicos e privados de saúde estão falidos e ainda não se
visualizou uma saída.
Juntamente com a falência econômico-financeira do
sistema de saúde, a Medicina despencou num abismo de
problemas éticos. O exercício da Medicina, tido como
um sacerdócio até meados da segunda metade do século
XX, tem experimentado um progressivo processo de
deterioração. O trabalho médico está desvalorizado e
passou a ser, inclusive, rejeitado.
Este cenário de dificuldades e de paradoxos tem sido
o pano de fundo da prática médica nos últimos anos.
Por tudo isso, a prática da Medicina nos dias atuais
perdeu o glamour que tinha há alguns decênios atrás; vem
tornando-se progressivamente um trabalho árduo e, às
vezes, até mesmo penoso.
Desafios do médico diante da Medicina
contemporânea
Os médicos exercem hoje sua profissão enfrentando
continuamente quatro grandes desafios.
Primeiro grande desafio – conciliar o subjetivo
com o objetivo
Fernando Pessoa nos ensina que a arte é a “interpre-
tação objetiva de um fato subjetivo”: a obra de arte
(interpretação objetiva) parte de uma impressão interior
(fato subjetivo); já a ciência é a “interpretação subjetiva
de um fato objetivo”: uma teoria / modelo científico
(interpretação subjetiva) parte de uma observação ou de
um experimento (fato objetivo).
A Medicina atual se baseia na ciência e na tecnologia,
mas o ato médico não é completamente científico nem
completamente tecnológico; é inegável que a arte faz
parte da Medicina:
10
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
■ a relação médico-paciente mora na subjetividade e
é, principalmente, artística;
■ a anamnese, enquanto escuta, é um ato artístico
porque é a partir de um fato subjetivo (a escuta do
sintoma) que se formula uma impressão, expressa
objetivamente como modelo explicativo (a impres-
são diagnóstica);
■ o exame físico está mais próximo da ciência porque,
a partir de um achado (fato) objetivo, formula-se
uma interpretação;
■ o exame complementar viaja sentado na garupa da
tecnologia;
■ o ato terapêutico baseia-se na ciência, mas navega
na imprevisibilidade.
O desafio está em equilibrar essas forças e habilida-
des. A palavra tecnologia (techné = arte manual, produto
+ logos = proposição, pensamento) significa “produto da
idéia, produto do pensamento”; até em tempos muito
recentes, logos era preponderante: a idéia, o pensamento,
a reflexão eram precedentes à obra – o produto era con-
seqüência da idéia. A avalanche tecnológica da contem-
poraneidade tem, em várias ocasiões, invertido essa rela-
ção: o produto comanda a idéia. Na prática médica isso
tem-se tornado perigosamente a regra geral: o aparelho,
o exame, o “objetivo” suplanta e substitui o diálogo; a clí-
nica tem deixado de ser soberana.
Segundo grande desafio – conciliar o simples com
o sofisticado
Lown, em seu notável texto A Arte Perdida de Curar
(1996)2, é contundente quando aponta a importância
relativa dos instrumentos propedêuticos no diagnóstico:
a anamnese responde por 75% dos diagnósticos, o
exame físico por 10%, os exames complementares de
baixo custo por 5%, os exames complementares de alto
custo por mais 5% e o acaso pelos 5% restantes.
Com o avanço tecnológico da década de 80 do sécu-
lo passado, os médicos passaram a incluir sistematica-
mente os exames complementares, principalmente os de
alto custo, no dia-a-dia de ambulatórios e hospitais. A
capacidade diagnóstica tornou-se indiscutivelmente mais
eficiente, mas essa modificação cobrou dois pesados
ônus: o aumento desenfreado do custo financeiro e, prin-
cipalmente, a secundarização da subjetividade na prática
clínica. A Medicina tirou o foco do paciente e o pôs na
máquina, passando a atuar como indústria de produção
em série, perdendo aquele caráter particular e confiden-
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Capítulo 02 .: Desafios da Medicina contemporânea
cial que a caracterizava. O médico se transformou numa
pequena engrenagem dessa máquina e o paciente, em sua
matéria-prima. A relação médico-paciente foi “coisifica-
da”; médico e paciente, com freqüência, se tratam como
objetos. Entre médico e paciente se interpôs a tecnologia.
Terceiro grande desafio – reconstruir a relação
médico-paciente
Até os anos 60/70 do século XX, a Medicina era um
negócio feito em pequena escala, que se baseava no con-
tato pessoal direto, voluntário, particular, confidencial e
personalizado entre a “pessoa” do doente e a “pessoa”
do médico. A partir dessa época, a Medicina se transfor-
mou num negócio em larga escala, passou a ser uma
indústria colossal, perdeu o caráter particular, confiden-
cial. O paciente tornou-se um “consumidor” e o médico,
um “prestador de serviços”. A Medicina continua expe-
rimentando um processo de brutal mercantilização.
Como “prestadores de serviços” os médicos passa-
ram a freqüentar a mídia que exibe com igual freqüência
as falhas e as conquistas da Medicina, num paradoxo
contínuo que mais confunde do que informa.
Os médicos estão carentes de humanidade: de sensi-
bilidade, de humildade, de senso de observação, de visão
social, de criatividade, de ética e de vínculos com seus
pacientes que tenham como base a confiança mútua.
Quarto desafio – cuidar melhor de si mesmos
O médico afastou-se do paciente e de si próprio como
ser humano: os médicos confiam progressivamente menos
em si próprios e, cada vez mais, em exames complementa-
res; os médicos tornaram-se “exame-adictos” numa depen-
dência quase física da propedêutica complementar.
A Medicina contemporânea está tecnologicamente
avançada, economicamente falida e humanamente
frustrada.
Os médicos vivem hoje sob o fogo cruzado da tecno-
logia, do excesso de informações, da pressa, do pouco
tempo para sua formação pessoal, da cobrança de efi-
ciência e de resultados, da baixa remuneração e da vigi-
lância quase sempre tendenciosa da mídia. Praticar a
Medicina atualmente é, mais que tudo, um grande estres-
se. Muitos médicos não estão bem como pessoas3: dor-
mem mal, alimentam-se mal e cuidam mal de si e de suas
relações interpessoais4.
Investir em si mesmos é um dos principais desafios
para os médicos atuais. Os médicos precisam se alimen-
tar melhor: ter mais atenção e cuidado com suas refei-
ções, saborear com mais calma o alimento. Os médicos
precisam ser mais ativos fisicamente, cuidar melhor de
sua postura, procurar dormir bem, buscar diversão e
lazer sistemáticos. Há de se cultivar o diálogo, a amizade
e o respeito, particularmente com seus clientes.
Não deixa de ser estranho sugerir essas cotidianidades
banais para médicos, mas ainda mais estranho é perceber
que os médicos estão esquecendo isso.
Referências
1 ■ Zuger A. Dissatisfaction with medical practice. N Engl J Med.
2004;350:69-75.
2 ■ Lown B. A arte perdida de curar. JSN Editora Ltda. São Paulo,
1966.
3 ■ Rosenthal JM, Okie S. White Coat, Mood Indigo. N Engl J Med.
2005;353:1085-8.
4 ■ Arnedt JT. Neurobehavioral performance of residents after
heavy night call vs after alcohol ingestion. JAMA. 2005;
294:1025-33.
11
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03
CONCEITOS DE
CONVENIÊNCIA
OPERATÓRIA
Marco Antônio Gonçalves Rodrigues,
Maria Isabel Toulson Davisson Correia

Conveniência operatória cação cirúrgica, também o risco operatório do paciente1.

O domínio dos conceitos de conveniência operatória
é imprescindível para a compreensão da dinâmica que
envolve o período pré-operatório, que vai desde o instan-
te em que se discute a opção cirúrgica (indicação cirúrgi-
ca), até a realização da operação (momento operatório)
(Figura 3.1). Duas etapas essenciais do pré-operatório –
avaliação clínica e preparo pré-operatório – são discuti-
das, respectivamente, nos capítulos 4 e 11.
No momento da decisão, nem sempre simples, de
operar ou não um paciente (decisão cirúrgica) deve-se
avaliar uma série de fatores, considerando, além da indi-
São muitas as variáveis determinantes da resposta e adap-
tação do paciente ao procedimento cirúrgico. Condições
orgânicas e estado emocional do paciente, utilização de
medicamentos capazes de ocasionar instabilidade fisioló-
gica, caráter eletivo ou emergencial do ato cirúrgico,
experiência da equipe de saúde, infra-estrutura tecnológi-
ca do hospital, e natureza da operação e da anestesia são
determinantes fundamentais da evolução per e pós-ope-
ratória. Dessa forma, nos pacientes com indicação cirúr-
gica, deve-se definir o risco operatório e, caso se decida
por realizar o tratamento cirúrgico, escolher o melhor
momento para fazê-lo1 (Figura 3.2).

Indicação Decisão Momento Término Alta

Cirúrgica Cirúrgica Operatório da operação Ambulatorial

Avaliação clínica pré- Preparo

operatória pré-operatório

PRÉ-OPERATÓRIO PEROPERATÓRIO PÓS-OPERATÓRIO

Figura 3.1 .: Etapas e fases do tratamento cirúrgico

13
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Avaliar as vantagens e
desvantagens do
Tratamento cirúrgico
versus INDICAÇÃO CIRÚRGICA
Tratamento não-cirúrgico
DECISÃO OPERATÓRIA
Vulto da operação
Planejar o
Figura 3.2 .: Conceitos de conveniência operatória (adaptada de Mendelssonh e Barbosa1)
Indicação cirúrgica
A indicação cirúrgica correta é condição essencial
para se alcançar bons resultados com o procedimento.
Para isso, ela deve ser definida a partir do conhecimento
da evolução e do prognóstico da doença. Avaliando seu
comportamento, conhecido e registrado na literatura, é
possível comparar as vantagens e desvantagens do trata-
mento cirúrgico com as vantagens e desvantagens do tra-
tamento não-cirúrgico (relação risco-benefício). O trata-
mento não-cirúrgico, também conhecido como conser-
vador, inclui o tratamento expectante (observação clíni-
ca), as inúmeras formas de tratamento clínico medica-
mentoso e os diferentes tipos de terapêutica não-medica-
mentosa. Em contrapartida, o tratamento cirúrgico tam-
bém pode variar muito, na dependência do objetivo da
intervenção, da técnica proposta e de seus diferentes
acessos, incluindo o endoscópico (laparoscópico, artros-
cópico etc.) e o convencional. Todas estas variações e
opções terapêuticas devem ser ponderadas.
Por outro lado, ao indicar o procedimento cirúrgico,
não basta o conhecimento vasto e atualizado da literatu-
ra, é preciso que o cirurgião consiga aplicar esse conheci-
14
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Conhecer a
História natural da doença
MOMENTO
OPERATÓRIO
RISCO CIRÚRGICO Estado geral do paciente
Avaliar e melhorar o
mento em relação a seu paciente. Todas as informações
e os dados do exame clínico, por vezes desprezados,
podem ser relevantes e até decisivos. Outras vezes, são
detalhes dos exames complementares que serão definiti-
vos na indicação ou não da intervenção cirúrgica.
Para a maioria das afecções que apresenta mais de
uma opção terapêutica, uma delas se destaca por oferecer
maior eficiência e melhores resultados, com menor mor-
bimortalidade, sendo considerado tratamento padrão-
ouro. Ao optar por esse tratamento, o médico desfruta
do conforto técnico e da segurança médico-legal, por
estar respaldado na literatura. Por outro lado, para fugir
do padrão-ouro, é mister que o médico deva se basear
em justificativas clínicas e/ou técnicas consistentes,
tanto ao optar pela terapêutica cirúrgica (geralmente tida
como mais agressiva e, por vezes, imprudente), quanto
ao optar pelo tratamento expectante (muitas vezes con-
fundido como negligência e descaso).
Quem deve indicar o tratamento cirúrgico é o próprio
cirurgião que irá realizar o procedimento, considerando
que ele não é um artesão nem um técnico, e responsabili-
zar-se-á pelo procedimento2,3. Além disso, com freqüência,
observam-se divergências em relação à indicação de uma
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Capítulo 3 .: Conceitos de conveniência operatória
intervenção cirúrgica. Infelizmente, não é raro que colegas
clínicos (ou mesmo cirurgiões) indiquem procedimentos
cirúrgicos para outros realizarem. Este erro comum, de
conseqüências complexas, traz freqüentemente problemas
e sofrimento para todos. Ao confrontar-se com situação
que possa se beneficiar de terapêutica cirúrgica, o paciente
deveria ser orientado: “vamos encaminhá-lo ao cirurgião
para verificarmos se o tratamento cirúrgico será boa opção
terapêutica para o seu caso”.
Nos casos de indicação cirúrgica mais difícil e duvido-
sa, pode ser interessante para o cirurgião dividir a respon-
sabilidade da indicação com outros colegas mais expe-
rientes no assunto. Contudo, em última instância, quem
será o responsável direto pelo paciente e pelas conse-
qüências do tratamento será aquele que o realizar. Dessa
forma, é importante que ele esteja de acordo com a reali-
zação do procedimento e preparado para executá-lo.
Nos casos em que tanto o tratamento clínico quan-
to cirúrgico forem aceitos no arsenal terapêutico de
certa afecção e apresentarem resultados equivalentes, o
paciente deve ser informado das vantagens e desvanta-
gens de cada uma dessas opções e poderá opinar, defi-
nindo seu interesse em se submeter ou não à interven-
ção cirúrgica.
Decisão operatória
Mesmo havendo indicação formal para o tratamento
cirúrgico, nem sempre ele poderá ser realizado, ou seja,
nem sempre é possível decidir pela realização da inter-
venção cirúrgica. A decisão operatória pressupõe sempre
uma indicação cirúrgica, mas depende tão igualmente da
magnitude do risco cirúrgico, ou seja, do risco de compli-
cações e óbito que iremos impor ao paciente ao realizar-
mos a operação (Figura 3.2).
É necessário analisar criteriosamente o benefício de
terapêuticas cirúrgicas em pacientes graves. A intensida-
de e a gravidade da doença que está motivando a opera-
ção não são, necessariamente, motivos para contra-indi-
car o procedimento cirúrgico. Na maior parte das vezes,
a contra-indicação a uma operação está relacionada à
situação clínica do paciente e não ao problema para o
qual o tratamento cirúrgico está indicado.
Ao tomar a decisão operatória, deve-se ter em mente
a seqüência lógica da ação terapêutica: salvar a vida, a
seguir o órgão ou o segmento corporal, depois a função
e, por fim, a forma. Algumas vezes, os problemas são tão
complexos que exigem decisões apoiadas em concepções
filosóficas, transparecendo nas decisões e encaminha-
mentos das soluções a personalidade do médico.
Cirurgiões, anestesiologistas e clínicos devem traba-
lhar em conjunto e de forma harmoniosa, de modo a
que se procedam, da melhor maneira possível, a avalia-
ção clínica pré-operatória e a definição do risco cirúr-
gico. A decisão de operar ou não o paciente deve ser
tomada pelos três, sendo desaconselháveis decisões
unilaterais e conflituosas.
Risco cirúrgico
Define-se risco cirúrgico como a probabilidade de uma
operação ocasionar, em certo paciente, complicações e
óbito, tanto decorrentes da intervenção sobre o órgão
doente, como em conseqüência da falência de outros
órgãos e sistemas sobrecarregados pelo trauma anestési-
co-cirúrgico. Não se deve confundir “risco cirúrgico”
com “estado geral do paciente”; as condições clínicas não
são os únicos determinantes desse risco. O maior ou
menor vulto da operação também determina maior ou
menor risco cirúrgico. Por sua vez, esse vulto depende
tanto das condições médico-hospitalares, quanto do
porte da operação, sendo, portanto, ambos componentes
fundamentais na definição desse risco. Dessa forma, o
risco pode ser proibitivo de submissão do paciente a uma
operação extensa, e ser aceitável para intervenção de
menor porte.
Muitos, na prática, têm confundido, com prejuízo
para a dinâmica pré-operatória e conseqüentemente
para o paciente, “avaliação das condições clínicas do
doente” com “avaliação do risco cirúrgico”. Ao se soli-
citar o consórcio de um clínico no pré-operatório, o
correto seria solicitar “avaliação das condições clínicas
e auxílio no preparo pré-operatório”, uma vez que a
definição do risco cirúrgico, como discutiremos adian-
te, só poderá ser feita pelo cirurgião que irá operar o
paciente. O sucesso da participação do clínico, que
deve extrapolar a de um simples consultor, dependerá
da sua capacidade de compreender os problemas e as
dúvidas em relação à saúde do paciente, de sua expe-
riência neste tipo de atendimento, da clareza e da obje-
tividade com que fizer recomendações propedêutico-
terapêuticas pré-operatórias e de sua disponibilidade
em interagir no pré e pós-operatório com o paciente,
seus familiares e com a equipe cirúrgica.
15
Capitulo 03.qxd 2/23/06 15:14 Page 16
Fatores relacionados ao paciente (estado geral do paciente)
As condições em que os pacientes se submetem a um
procedimento cirúrgico são muito variáveis, varrendo
todo um espectro que vai da higidez à instabilidade fisio-
lógica extrema. As conseqüências de um procedimento
cirúrgico dependem da situação clínica prévia do pacien-
te. A avaliação clínica pré-operatória permite a previsão
desta reserva biológica e da capacidade de resposta orgâ-
nica e isso permite a projeção da provável evolução pós-
operatória. Com razoável probabilidade de acerto, é pos-
sível prever a capacidade de um paciente responder às
novas demandas fisiológicas e definir seus prováveis
“pontos fracos”. Uma avaliação clínica pré-operatória
detalhada, seguida de adequado preparo, permite não
apenas prever o andamento pós-operatório, mas também
prevenir intercorrências e complicações4. Muitas delas
serão evitadas e outras, tratadas precocemente.
A avaliação clínica pré-operatória deve ser, inicialmen-
te, realizada pelo cirurgião. Como responsável pelo pacien-
te nada justificaria sua omissão nesse momento importan-
te do tratamento cirúrgico. Além de possibilitar ao cirur-
gião o conhecimento da condição clínica basal do paciente
e a existência ou não de outras afecções associadas, essa
avaliação feita pelo cirurgião estreita a relação médico-
paciente e oferece a esse último a segurança de que não será
operado por alguém meramente técnico. Os médicos resi-
dentes de todas as especialidades cirúrgicas devem adquirir
habilitação não apenas em técnica cirúrgica, mas também
em avaliação e cuidados pré e pós-operatórios.
Em pacientes com maior risco anestésico-cirúrgico, a
participação do clínico tanto no pré quanto no pós-ope-
ratório pode se mostrar muito valiosa, favorecendo a
interpretação de problemas clínicos mais complexos.
Infelizmente, são poucos os programas de formação de
clínicos que se preocupam com o treinamento em avalia-
ção pré-operatória e condução clínica de pacientes cirúr-
gicos. Esta lacuna tem sido responsável pela insegurança
de alguns clínicos em participar com o cirurgião nessa
etapa da terapêutica médica. Infelizmente, na prática,
essa participação não tem sido tão efetiva, em particular
porque geralmente tem sido pontual, com o clínico se
restringindo a classificar o risco cirúrgico (por exemplo,
“paciente ASA 3”), ou a repetir obviedades (por exem-
plo, “o paciente não pode apresentar hipotensão e hipo-
xemia”). Melhor seria listar os problemas e diagnósticos
do paciente, salientando as condutas pré-operatórias
desejáveis, e as medidas preventivas para as complica-
16
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
ções mais prováveis4,5. Afinal, a questão aqui não é permi-
tir ou não permitir que o paciente seja operado. A função
do clínico, como parte da equipe, e juntamente com o
cirurgião, anestesiologista e demais profissionais da saúde,
é encaminhar o paciente para o centro cirúrgico em suas
melhores condições clínicas e no momento mais oportu-
no5. Além do papel fundamental na avaliação e tratamento
dos fatores de risco, o clínico deve contribuir na definição
da profilaxia de complicações tromboembólicas e endocar-
dite, no tratamento das complicações sistêmicas pós-opera-
tórias e no planejamento da alta hospitalar (definição do
momento ideal e dos cuidados domiciliares)5.
Nos casos de “contra-indicação clínica” ao procedi-
mento cirúrgico, melhor seria um contato entre os médi-
cos responsáveis pelo paciente. Esta ação propicia a
reflexão sobre o caso, decidindo-se sobre a melhor con-
duta, respeitando-se a relação risco-benefício, avaliando
o risco de não se realizar o procedimento e analisando a
qualidade de vida e, por vezes, até a qualidade de morte
do paciente.
Fatores relacionados ao procedimento cirúrgico
(vulto da operação)
Um procedimento cirúrgico, por mais simples que
seja, promove sempre desequilíbrio na integridade anáto-
mo-fisiológica do paciente. Este desequilíbrio e suas con-
seqüências dependem não apenas das condições clínicas
do doente, mas também da experiência da equipe, da
infra-estrutura tecnológica do complexo hospitalar, do
caráter eletivo ou emergencial da operação e, finalmente,
do porte da operação e da natureza da anestesia. Dessa
forma, o vulto da operação é determinado tanto pelas
condições médico-hospitalares quanto pelo porte do
procedimento cirúrgico6. A decisão final quanto à opera-
bilidade é função do cirurgião e de sua equipe. Para tal, o
cirurgião deve avaliar (e só ele pode fazê-lo):
■ existência ou não de infra-estrutura hospitalar capaz
de suportar o procedimento que está sendo indicado
(materiais, equipamentos, qualidade e treinamento da
equipe multiprofissional e disponibilidade de trata-
mento intensivo);
■ sua capacidade pessoal – conhecimento, habilidade,
experiência, esmero e domínio técnico e tático – na
realização do procedimento cirúrgico proposto;
■ natureza, porte e morbimortalidade do procedimento.
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Capítulo 3 .: Conceitos de conveniência operatória

Os procedimentos cirúrgicos são divididos em três não considera as especificidades do paciente, de sua
categorias ou portes, de acordo com a intensidade poten- doença e tampouco o vulto da operação.
cial do trauma: I, II e III:
■ nível I, conhecidos como de pequeno porte – trau- Quadro 3.1 .: Classificação do risco anestesiológico proposta
mas potencialmente pequenos – resposta orgânica pela Sociedade Americana de Anestesiologia
leve (por exemplo, hernioplastias não-complicadas);
Paciente saudável, sem outras afecções além da
■ nível II, conhecidos como de médio porte – traumas
ASA 1 que motivou a indicação cirúrgica. Afecção cirúr-
potencialmente moderados – resposta orgânica inten- gica de caráter localizado (0,01%)
sa (por exemplo, hemicolectomias ou outras interven- Paciente com doença sistêmica leve a moderada
ASA 2
ções não-complicadas da cavidade abdominal); (0,1%)
■ nível III, conhecidos como de grande porte – trau- Paciente com doença sistêmica grave que limita
mas potencialmente muito intensos – resposta ASA 3 sua capacidade física, mas não o incapacita e não
acarreta risco de morte constante (1%)
orgânica máxima (por exemplo, duodenopancrea-
Paciente com doença grave incapacitante, que
tectomia cefálica, revascularização miocárdica, ASA 4 constitui risco de morte constante (10%)
transplante hepático etc.).
Paciente agônico, moribundo, sem expectativa de
Quanto mais localizada for a anestesia, menor será o ASA 5 sobrevivência a médio prazo, com ou sem o pro-
risco do paciente. A anestesia geral é, por princípio, mais cedimento cirúrgico
arriscada que a loco-regional ou anestesia local; contudo,
o procedimento anestésico, por mais banal que pareça Os percentuais, entre parênteses, após cada tipo, indicam a probabilidade estatís-
tica de óbito pela operação; se a indicação cirúrgica for emergencial, a possibilida-
ser, nunca deve ser subestimado. O tempo de anestesia é de estatística de óbito dobra nas três primeiras categorias - que se tornam 1E, 2E
e 3E - e não altera significativamente o prognóstico nas últimas categorias
também fator fundamental na determinação do risco
do paciente.
A definição do risco cirúrgico é do cirurgião, pois só ele
Quadro 3.2 .: Índice de risco cardíaco
conhece as condições técnicas e hospitalares, ou seja, seu
conhecimento e sua habilidade com o procedimento, as Critério Pontos
condições de trabalho do hospital onde pretende realizar o História Clínica
procedimento etc2. Além disso, somente ele conhece o Idade > 70 anos 05
porte da operação que está programando, tem experiência Infarto agudo do miocárdio há menos de seis meses 10
Exame Físico
em avaliar a tolerância do paciente em relação à operação
Ritmo de galope ou ingurgitamento jugular 11
proposta e em substituí-la por outras intervenções que
Estenose aórtica grave 03
acarretariam diminuição do risco cirúrgico (ver
Eletrocardiograma
Reversibilidade do risco).
Arritmias, extrassístoles supraventriculares 07
Estenose aórtica grave 07
Classificação do risco Outras Anormalidades
PaO2 < 60mmHg ou PaCO2 > 50mmHg
Avaliado o estado de saúde do paciente, é possível
K+ < 3mEq/L ou HCO3 < 20mEq/L
categorizá-lo, na dependência do potencial risco anesté-
Uréia > 50mg/dL ou creatinina > 3mg/dL 03
sico-cirúrgico, em três categorias:
ASAT e ALAT alteradas
■ pacientes sem risco especial;
Doença hepática crônica
■ pacientes com pequeno/médio/grande risco;
Doente acamado cronicamente por causas
■ pacientes sem condições cirúrgicas. não-cardíacas
A Sociedade Americana de Anestesiologia (ASA) Tipo de Procedimento Cirúrgico
define cinco classes de risco anestesiológico, acrescidas Intraperitoneal, intratorácico ou aórtico 03
de uma classe especial – E, que indica o eventual caráter Emergência 04
emergencial da operação (Quadro 3.1). A classificação da Total Máximo 53
ASA é clássica, muito utilizada, mas deve ser vista com
reservas, pelo seu caráter extremamente genérico, que Adaptado de Goldman7

17
Capitulo 03.qxd 2/23/06 15:14 Page 18
Para quantificar o risco de desenvolvimento de com-
plicações no paciente cirúrgico, Goldman7 propôs uma
classificação que considera a história clínica, o exame físi-
co, a presença de alterações no eletrocardiograma e em
outros exames, além de aspectos relacionados ao proce-
dimento cirúrgico (Quadro 3.2). A partir da análise des-
ses critérios são somados os pontos que irão determinar
o índice de risco cardíaco para operação não-cardíaca.
Quanto mais alto for o escore cumulativo, maior a mor-
bimortalidade perioperatória.
Devemos ressaltar que nenhum destes índices substi-
tui a avaliação clínica e, seu uso pode ser considerado dis-
pensável na prática cotidiana. Eles têm sido empregados
muito mais para repassar de forma objetiva, àqueles que
não examinaram o paciente, informação em relação ao
seu risco anestésico-cirúrgico.
Reversibilidade do risco
Muitas comorbidades constituem fatores de risco
reversíveis e, em muitos casos, poderão ser tratadas e
controladas, com a conseqüente redução do risco anesté-
sico-cirúrgico do paciente. Dentre elas destacam-se os
distúrbios hidroeletrolíticos (em especial, a hipocalemia),
a insuficiência cardíaca congestiva, a hipertensão arterial,
o hipertireoidismo e a presença de foco infeccioso à dis-
tância do sítio cirúrgico. O atraso no momento operató-
rio visa, na maior parte das vezes, alcançar esse objetivo,
por meio de adequado preparo pré-operatório (ver
Capítulo 11). Outra maneira de reduzir o risco cirúrgico
é programar e realizar operação proporcional às condi-
ções clínicas do paciente, algumas vezes controlando as
pretensões cirúrgicas e, outras vezes, realizando o proce-
dimento em dois ou mais tempos e não de uma só vez.
Momento operatório
O momento ideal para se realizar o procedimento
cirúrgico é essencial no resultado do tratamento propos-
to. Ao se definir o melhor momento operatório, o cirur-
gião deve pesar a evolução natural e a gravidade da doen-
ça versus as condições clínicas do paciente e os benefícios
a serem alcançados com um preparo pré-operatório mais
ou menos prolongado (Figura 3.2). Definir o momento
operatório, assim como indicar o procedimento cirúrgico
é função do cirurgião. Ao indicar uma operação (“seu
caso só operando”) e definir o seu momento (“sua ope-
18
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
ração tem que ser feita rapidamente, ainda esta semana”)
o clínico do paciente cria expectativas. Todavia, nem
sempre o doente está adequadamente estudado, apresen-
ta-se clinicamente preparado ou tem doença em estádio
que possibilite a operação, naquele momento. Esse tem
sido um erro comum e que traz dificuldades para todos.
Na dependência do momento operatório, os procedi-
mentos cirúrgicos podem ser classificados em:
■ de emergência (urgência extrema);
■ de urgência (relativa);
■ eletivos.
Diante de indicação cirúrgica de urgência, é necessá-
rio grande senso crítico para avaliar se o tratamento
cirúrgico é de emergência ou se ele pode ser submetido a
um preparo, por menor que ele seja.
Em situações de emergência (urgência extrema),
quaisquer que sejam as condições clínicas do paciente, o
tratamento cirúrgico é indicado quando se sabe que o
paciente não terá nenhuma probabilidade de sobreviver
se não for operado o mais rápido possível. Exemplificam
esta situação o paciente vítima de trauma perfurativo pre-
cordial, com tamponamento e parada cardíaca, e aquele
com choque hipovolêmico secundário a ruptura de vísce-
ra abdominal maciça.
As operações de urgência (relativa) são aquelas nas
quais há tempo para a confirmação diagnóstica ou para a
melhoria das condições clínicas do paciente, com vistas à
redução da morbimortalidade cirúrgica. Pacientes com
abdome agudo são bons exemplos dessa condição; seja o
paciente com abdome agudo inflamatório, que pode
aguardar o período de jejum ideal, ou aquele com quadro
obstrutivo que necessita de cateterismo nasogástrico e
correção de eventuais distúrbios hidroeletrolíticos e
ácido-básicos pré-operatórios.
Todo procedimento cirúrgico, por mais simples que
seja, realizado em caráter de urgência, será sempre mais
arriscado que o mesmo procedimento realizado de forma
eletiva, por não permitir a realização da avaliação clínica
adequada e do preparo clínico e psicológico do paciente.
Dessa forma, paciente com cólica biliar secundária a
colecistolitíase, sem acutização da colecistite, seria mais
bem tratado por meio de procedimento eletivo. Neste
caso, deve-se considerar o sofrimento e o risco do
paciente, realizando o procedimento eletivo de forma
priorizada. Os procedimentos puramente estéticos cons-
tituem exemplos clássicos de operações eletivas, também
conhecidas como programadas.
Capitulo 03.qxd 2/23/06 15:14 Page 19
Capítulo 3 .: Conceitos de conveniência operatória
Se, com base na correta indicação cirúrgica e num
risco operatório aceitável, decide-se pelo tratamento
cirúrgico (decisão cirúrgica), cabe ao cirurgião definir o
momento operatório. Contudo, a decisão de adiar uma
operação não-eletiva em paciente gravemente enfermo é
difícil, pois o benefício do retardamento do procedimen-
to cirúrgico pode não ser nitidamente superior aos riscos
de realizá-la. Conversa franca e aberta entre os médicos
envolvidos, em especial entre o cirurgião e o anestesiolo-
gista, poderá favorecer decisão mais equilibrada e menos
conturbada8. Durante a operação, o cirurgião deve exer-
cer liderança tranqüila, tomando a iniciativa de estabele-
cer clima de entrosamento construtivo com o anestesio-
logista e os demais auxiliares, além de fazer cumprir as
normas técnicas da sala de operação2,3.
Responsabilidade profissional
(aspectos médico-legais do
perioperatório)
Estabelecida a relação entre o cirurgião e o paciente,
surgem obrigações e responsabilidades daquele em relação
a este e, a partir de então, o médico pode ser acionado por
negligência, imperícia ou imprudência. Todos os membros
da equipe médica, incluindo anestesiologista, clínico e
auxiliares, podem ser envolvidos em um processo médico-
ético-legal. Contudo, os cirurgiões são sempre os mais
expostos, por serem os responsáveis diretos pelo paciente.
Esses podem ser responsabilizados por: ausência de docu-
mentação (anamnese, evoluções etc.); indicação cirúrgica
questionável; não-obtenção de auxílio pré e pós-operató-
rio de um clínico, nos casos de maior risco cirúrgico ou na
vigência de complicações sistêmicas graves; não-cumpri-
mento das recomendações do clínico, havendo relapso no
preparo e nos cuidados com o paciente; não-obtenção do
consentimento informado; entre outros3,5,9,10.
Os clínicos podem ser responsabilizados por: ausência
de documentação; fracasso ou erros na avaliação clínica
pré-operatória; não-acompanhamento pré ou pós-opera-
tório do paciente (abandono); não-obtenção de outras
avaliações especializadas quando indicadas; entre outras9,10.
Os anestesiologistas devem, nas situações eletivas,
proceder à avaliação pré-anestésica, preferencialmente
antes da internação do paciente, com o objetivo de auxi-
liar na definição do risco anestésico-cirúrgico e definir as
estratégias relacionadas com a condução anestésica8,9,11,12.
A definição dessas estratégias exige que o anestesiologista
tenha conhecimento adequado das comorbidades presen-
tes e do planejamento operatório. A consulta pré-anesté-
sica se completa com a orientação do paciente e de seus
familiares em relação à técnica anestésica e aos seus riscos
inerentes, abrindo espaço para esclarecer todas as dúvidas
em relação ao procedimento anestésico proposto3,10,12.
A capacidade funcional da equipe cirúrgica é resultan-
te do entrosamento de seus componentes, das suas habi-
litações e conhecimentos, da consciência de suas respon-
sabilidades profissionais e morais e do reconhecimento
de suas limitações.
Consentimento informado
Todos os procedimentos diagnósticos e terapêuticos
devem ser cuidadosamente (mas não detalhadamente)
explicados ao paciente, incluindo os risco potenciais,
benefícios e as eventuais alternativas. Em particular,
informações sobre procedimentos cirúrgicos devem ser
bem entendidas pelo paciente e seus familiares11. É
imprescindível certificar-se de que o paciente está com-
preendendo e aceitando o procedimento cirúrgico. Isso
se torna secundário em casos de extrema gravidade ou
nas situações em que as condições físicas ou mentais do
paciente o impeçam de tal discernimento.
Infelizmente, mesmo cumpridas todas as etapas rela-
cionadas à orientação adequada do paciente e seus fami-
liares acerca do risco operatório, não é incomum que eles
neguem ou subestimem esse risco, certamente por meca-
nismo de defesa. Assim, tal comportamento tende a
reforçar o conceito de que as intercorrências e complica-
ções perioperatórias decorrem de erro médico11.
Contudo, o erro médico pressupõe conduta profissional
inadequada ou inobservância técnica, diferentemente do
mau resultado e do acidente imprevisível, que decorrem
de situação incontrolável e de curso inexorável e que,
portanto, não são evitáveis3.
Considerando a demanda judicial crescente, é essencial
que o paciente assine formulário de consentimento infor-
mado, onde demonstre estar a par do procedimento cirúr-
gico e de acordo com a sua realização. É de responsabilida-
de do cirurgião obter esse consentimento do paciente.
Duas testemunhas devem também assinar o formulário,
apenas para atestar que foi mesmo o paciente que assinou
o documento. Nele devem estar explicitados em linguagem
fácil: o diagnóstico do paciente, a natureza e a finalidade do
19
Capitulo 03.qxd 2/23/06 15:14 Page 20
procedimento proposto, os riscos desse procedimento, as
alternativas ao procedimento (caso existam), os seus bene-
fícios e as conseqüências da aceitação ou a não-aceitação
do procedimento cirúrgico planejado9,13. Em situação de
emergência, quase sempre não há tempo hábil para a
obtenção do consentimento informado, devendo a equipe
agir da forma que julgar mais conveniente ao paciente.
Referências
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Controle Clínico do Paciente Cirúrgico. Rio de Janeiro:
Atheneu; 1983:1-9.
2 ■ Pimenta LG. Risco Cirúrgico. In: Petroianu A. Clínica Cirúrgica
- texto e auto-avaliação. Rio de Janeiro: Revinter; 2001:11-6.
3 ■ Conselho Regional de Medicina do Estado de Minas Gerais.
Relação médico-paciente. Profilaxia da denúncia contra o
profissional. Belo Horizonte: CREMEMG; 1997, 72p.
4 ■ Bartels H, Stein HJ, Schomig A, Siewert JR. Risk assessment.
Chirurgie. 1997;68:654-61.
20
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
5 ■ Nierman E, Zakrzewski K. Recognition and management of preo-
perative risk. Rheum Dis Clin North Am. 1999;25:585-622.
6 ■ Rodrigues MAG, Lima AS. Pré, per e pós-operatório. In:
Fonseca FP, Savassi-Rocha PR. Cirurgia Ambulatorial. 3a. ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1999:5-13.
7 ■ Goldman L. Cardiac risks and complications of noncardiac sur-
gery. Ann Intern Med. 1983;98:504-13.
8 ■ Roizen MF. Preoperative evaluation of patients: a review. Ann
Acad Med Singapore. 1994;23(6 Suppl):49-55.
9 ■ Wolfsthal SD. O procedimento de consultoria. In: Wolfsthal S.
ed. Tratamento médico perioperatório. Porto Alegre: Artes
Médicas, 1993:XVII-XXI.
10 ■ Dunphy JE Abordagem do paciente cirúrgico In: Way LW ed.
Cirurgia - diagnóstico e tratamento. 9º. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan; 1993:1-4.
11 ■ Souza C, Souza CA. Exame pré-operatório. In: Petroianu A.
Clínica Cirúrgica - texto e auto-avaliação. Rio de Janeiro:
Revinter; 2001:1-5.
12 ■ Montpellier D, Hayek E, Ossart M. Objectives of consultation in
anesthesia. Phlebologie. 1989;42:7-20.
13 ■ Demling RH. Assistência pré-operatória. In: Way LW ed.
Cirurgia - diagnóstico e tratamento. 9a. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan; 1993:5-10.
Capitulo 04.qxd 2/23/06 15:14 Page 21
AVALIAÇÃO
CLÍNICA
PRÉ-OPERATÓRIA
Ênio Roberto Pietra Pedroso, João Gabriel Garcia Marques,
Introdução
A intervenção cirúrgica ocasiona sempre agressão ao
organismo e, por mais simples que seja, promove, secun-
dariamente, perturbação em sua integridade anátomo-
fisiológica. Boa aceitação e compreensão do ato cirúrgico
pelo paciente, equilíbrio fisiológico, reservas nutricionais,
respiratórias e cardiovasculares adequadas e normalidade
metabólica favorecem um ato cirúrgico bem-sucedido.
Evidentemente, esse procedimento será tão mais bem
tolerado quanto melhor for a condição clínica do pacien-
te. Seja para possibilitar decisão cirúrgica segura, seja para
escolher o melhor momento operatório, é imprescindível
conhecer essa condição clínica prévia do paciente, o que é
possível por meio de adequada avaliação clínica pré-opera-
tória (ver Capítulo 3 – Conceitos de conveniência operatória).
A avaliação e os cuidados pré-operatórios devem ter
início tão logo seja feita a indicação cirúrgica. Os exames
complementares e as eventuais interconsultas (incluindo
a avaliação anestesiológica) devem ser providenciados
preferencialmente antes da internação, de modo a reduzir
a permanência hospitalar pré-operatória. Os principais
objetivos desta avaliação incluem o diagnóstico, com a
antecedência necessária, de condições clínicas que pos-
sam aumentar o risco anestésico-cirúrgico e a redução da
morbimortalidade perioperatória, por meio do preparo
do paciente e do planejamento da condução do ato cirúr-
gico1-3. Sabe-se que cerca de 60% dos pacientes cirúrgicos
apresentam comorbidades, sendo as doenças cardiovas-
culares e respiratórias e os distúrbios metabólicos as afec-
ções mais comuns. A avaliação clínica adequada possibi-
lita ainda conhecer a função básica pré-operatória do
04
Marco Antônio Gonçalves Rodrigues
paciente, modelo para futuras comparações, e diagnosti-
car outras lesões de tratamento cirúrgico, eventualmente
abordadas no mesmo ato operatório4 (Quadro 4.1).
Quadro 4.1 .: Objetivos da avaliação clínica pré-operatória
Diagnosticar condições clínicas que aumentam o risco cirúrgico
Reduzir a morbimortalidade perioperatória
Diagnosticar outras afecções de tratamento cirúrgico
Conhecer a função básica pré-operatória do paciente
Edificar relação médico-paciente, com base no respeito e na confiança
Favorecer a educação e a orientação do paciente em relação aos aconteci-
mentos perioperatórios
Exame clínico pré-operatório
Avaliação geral
O exame clínico (anamnese e exame físico) pré-ope-
ratório constitui a melhor forma de se diagnosticarem
condições clínicas que possam influenciar os resultados
do procedimento cirúrgico1-3,5. Deve compreender a ava-
liação de todos os sistemas orgânicos, particularmente
aqueles que possam interferir significativamente na ação
dos anestésicos (pulmonar, renal e hepático) e dos que
possam ser afetados de forma significativa por essas dro-
gas (cardiovascular e nervoso).
A anamnese e o exame físico devem ser feitos de
forma objetiva, de forma mais completa possível, mesmo
21
Capitulo 04.qxd 2/23/06 15:14 Page 22
quando realizados no pré-operatório de procedimentos
de menor porte. O exame clínico deve incluir a avaliação
do estado nutricional, a pesquisa de sinais de doenças
hemorrágicas e de antecedentes alérgicos por anestésicos
e antibióticos, e o diagnóstico de lesões cutâneas que
possam interferir no ato cirúrgico. Processos infecciosos
sistêmicos ou focais, mesmo à distância, contra-indicam
procedimento cirúrgico eletivo. A história familiar pode
ser útil na descoberta de doenças metabólicas e distúr-
bios da coagulação.
Anamnese
A história clínica deve ser coletada calma e detalhada-
mente. Anamneses apressadas e superficiais deixam pas-
sar detalhes fundamentais. É necessário permitir que o
paciente fale e relembre efetivamente suas condições
pregressas e atuais. Se o paciente não puder falar, por
qualquer motivo, é fundamental a entrevista com familiar
ou pessoa que o conheça razoavelmente. Todas as infor-
mações são importantes. Anamnese pré-operatória bem
feita permite, por si só, uma idéia precisa das condições
do paciente e, conseqüentemente, de seu prognóstico.
No Quadro 4.2, estão sumariados os principais sinais e
sintomas considerados “elementos de suspeita” e, como
tal, devem ser pesquisados sistematicamente na avaliação
clínica pré-operatória.
Exame físico
Como a anamnese, o exame físico deve ser o mais
detalhado possível, mesmo quando feito em caráter de
urgência. No Quadro 4.3, estão listados apenas alguns
dos principais aspectos do exame físico que não devem
ser esquecidos.
O exame físico pode revelar a existência de afecções
associadas, capazes de interferir no procedimento. A pre-
sença de púrpuras ou equimoses sugere coagulopatia algu-
mas vezes ignorada pelo paciente. O estado nutricional do
paciente é um dos dados pré-operatórios mais importantes
e os seus dois extremos – obesidade e desnutrição –
influem negativamente na evolução pós-operatória.
Avaliação clínica por sistemas
Todos os pacientes que serão submetidos a procedi-
mentos invasivos, especialmente os cirúrgicos, devem ser
22
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
avaliados em relação a três condições básicas de saúde:
capacidade de cicatrização, estado de coagulação e con-
dições imunológicas (defesa antiinfecciosa). A especifici-
dade destes conteúdos está tratada, respectivamente, nos
Capítulos 8, 9 e 10. Na avaliação clínica pré-operatória, o
médico deve estar preocupado em identificar as condi-
ções mórbidas, envolvendo esses processos orgânicos.
Em cada sistema, observam-se aspectos específicos a
serem avaliados e que, em última análise, são fundamen-
tais na avaliação da condição de saúde do paciente e na
definição de seu risco anestésico-cirúrgico. Vários desses
aspectos são discutidos, detalhadamente, em outros capí-
tulos deste livro.
Quadro 4.2 .: Elementos importantes no exame clínico pré-
operatório
Sistema Elementos de suspeita
Aspectos gerais Experiência anterior com procedimentos anestésico-
cirúrgicos; avaliação nutricional; distúrbios cicatriciais;
história transfusional e suas reações; uso de medicamen-
tos; história de alergias a medicamentos (sulfas, penicili-
nas, cefalosporinas, antiinflamatórios não-hormonais),
contrastes radiológicos, anestésicos, anti-sépticos, látex
das luvas e drenos, esparadrapo; antecedentes mórbidos
pessoais e familiares
Psiquismo Antecedentes psiquiátricos, instabilidade emocional,
alcoolismo, uso de drogas
Hematológico História de sangramento anormal ou de outros sinais de
doenças hemorrágicas; história transfusional
Endócrino Intolerância ao frio ou ao calor, perda ou ganho excessi-
vo de peso, poliúria, polidipsia, polifagia, utilização de
hormônios, inclusive de corticosteróides
Cardiovascular Dispnéia, ortopnéia, nictúria, edema, dor precordial, pal-
pitações, tonturas, síncope, hipotensão postural, hiper-
tensão arterial, arritmias, ingurgitamento jugular, presen-
ça de bulhas acessórias, sopros, varizes de membros
inferiores, sinais de insuficiência venosa crônica ou
trombose venosa profunda
Respiratório Tosse, expectoração, sibilância torácica, taquipnéia, dis-
pnéia, alteração da ausculta cardíaca (presença de crepita-
ções), bronquiectasia, deformidade cervicotorácica, pas-
sado de tuberculose ou pneumoconiose, tabagismo
Digestivo Azia, dispepsia, refluxo gastroesofágico, pirose, cólica
biliar, diarréia, constipação, passado de hepatite, alcoolis-
mo, sinais de insuficiência pancreática e/ou hepática e
hipertensão porta
Genito-urinário Sinais de gravidez, data da última menstruação, uso de
método contraceptivo, relação sexual habitual ou recen-
te, doença sexualmente transmissível; sinais de prostatis-
mo, incontinência ou retenção urinária, infecção urinária
Nervoso Convulsões, passado de acidente vascular encefálico,
doença neuromuscular
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Capítulo 04 .: Avaliação clínica pré-operatória
Quadro 4.3 .: Atitudes do exame físico, importantes no pré-
operatório
Avaliar peso, altura, índice de massa corporal e estado nutricional
Diagnosticar lesões cutâneas (infecções bacterianas, escabiose etc.), especial-
mente no sítio da punção lombar e no local da futura incisão cirúrgica
Pesquisar sinais de doenças hemorrágicas
Pesquisar sinais de doença pulmonar obstrutiva e/ou restritiva
Medir a pressão arterial com o paciente deitado e em pé
Pesquisar sinais de insuficiência cardíaca congestiva
Pesquisar sinais de insuficiência circulatória periférica
Pesquisar sinais de insuficiência hepática
Avaliar o estado neuropsíquico-emocional
Avaliação da condição hematológica
Pacientes com anemia devem ter seus índices hema-
timétricos aferidos e corrigidos no pré-operatório. A
hemoglobina de 10g/dL tem sido considerada fisiolo-
gicamente segura, exceto em idosos, cardiopatas ou
quando se observa grande risco de sangramento. A
anemia deverá ser, sempre que possível, corrigida com
antecedência, considerando que há evidências de que
transfusões de derivados de sangue realizadas próximo
ao dia da operação acarretam aumento significativo das
infecções cirúrgicas e, em pacientes oncológicos, das
recidivas tumorais. Pacientes com neutropenia correm
sérios riscos de infecção e perturbação na cicatrização.
A menos que a operação seja inadiável, pacientes neu-
tropênicos não devem ser operados. Pacientes com
distúrbios da coagulação devem ser também rigorosa-
mente avaliados e controlados no pré-operatório.
Procedimentos cirúrgicos realizados em hemofílicos
ou em plaquetopênicos descompensados podem ser
catastróficos. Maiores detalhes estão discutidos no
Capítulo 9 – Bases e distúrbios da coagulação.
Avaliação da função cardiovascular
O ato anestésico-operatório é, em si, hipotensor. Por
isso, a hipertensão arterial isolada não alteraria significa-
tivamente o risco cirúrgico. Mas, por razões de equilíbrio
homeostático e pelo risco que representaria uma queda
brusca da pressão arterial, é conveniente e mais seguro
para o paciente que esta se encontre em níveis aceitáveis
no pré-operatório. Atualmente, têm-se considerado
níveis pré-operatórios aceitáveis pressão sistólica inferior
a 160mmHg e pressão diastólica menor que 110mmHg.
Os medicamentos hipotensores devem ser mantidos até
no dia do procedimento e reintroduzidos no pós-opera-
tório tão logo o paciente volte a receber dieta pela via
oral (ver Capítulo 36 – Cirurgia no paciente hipertenso).
A insuficiência cardíaca descompensada é uma contra-
indicação absoluta a operações eletivas. O risco de compli-
cações cardiopulmonares e circulatórias periféricas aumen-
ta de forma proibitiva em pacientes com qualquer grau de
congestão venosa central. Em pacientes com formas leves
de insuficiência cardíaca, procedimentos cirúrgicos de
pequeno e médio porte poderiam ser realizados com razoá-
vel segurança. É importante salientar que, a menos que não
haja tempo hábil, em decorrência de indicação cirúrgica
priorizada ou de urgência, o paciente com insuficiência car-
díaca, independentemente do grau, deveria ser bem com-
pensado antes do ato operatório6.
A presença de angina instável ou de infarto recente
(ocorrido nos três meses anteriores ao momento da ava-
liação) contra-indica ou adia uma operação eletiva e
determina grande risco em pacientes que necessitam de
tratamento cirúrgico de urgência. Ao contrário, a angina
estável não representa contra-indicação à realização de
procedimento cirúrgico. Pacientes com lesões valvares
leves a moderadas têm risco cirúrgico aumentado apenas
quando apresentam insuficiência cardíaca concomitante.
Em pacientes com lesões valvares graves, especialmente
as estenosantes, há de se questionar a necessidade da
operação cardíaca antes de o paciente ser submetido a
outro tipo de intervenção6. Além disso, é fundamental
que os pacientes com valvulopatias recebam antibiotico-
terapia profilática (para endocardite infecciosa) sempre
que se submeterem a procedimentos invasivos que pos-
sam desencadear bacteriemia. Pacientes com alterações
na geração e/ou condução do estímulo elétrico cardíaco
têm, em geral, risco cirúrgico aumentado. Todas as arrit-
mias graves devem ser controladas antes do ato cirúrgico6.
(ver Capítulo 37 – Cirurgia no paciente com doença cardíaca)
Avaliação da função respiratória
Uma preocupação significativa no perioperatório é a
manutenção da via aérea livre, capaz de responder rapi-
damente às necessidades metabólicas do paciente. Em
muitos pacientes, com doenças prévias do sistema respi-
ratório, o ato cirúrgico pode ser de risco ou até estar
23
Capitulo 04.qxd 2/23/06 15:14 Page 24
inviabilizado. Pacientes com doença pulmonar obstruti-
va crônica, com PO2 inferior a 60mmHg e PCO2 supe-
rior a 50mmHg, apresentam prognóstico ruim. O risco
cirúrgico desses pacientes é muito elevado quando sub-
metidos a intervenções torácicas ou abdominais supe-
riores. Pacientes asmáticos compensados (sem bron-
coespasmo e sem infecção traqueobrônquica) toleram
bem os procedimentos cirúrgicos. É necessário, entre-
tanto, cuidado especial na prevenção do broncoespas-
mo perioperatório porque ele pode precipitar tosse,
hipoxemia e insuficiência cardíaca. As infecções pulmo-
nares, mesmo leves, contra-indicam os procedimentos
cirúrgicos eletivos. Todas as infecções respiratórias
devem ser tratadas previamente.
Avaliação da função digestiva e do estado nutricional
O controle nutricional e metabólico do paciente
depende, em grande parte, do estado fisiológico do apa-
relho digestivo e de sua capacidade de adaptar-se às exi-
gências que o ato cirúrgico impõe ao organismo. Por
isso, as doenças digestivas, incluindo as afecções hepáti-
cas, merecem especial atenção no pré-operatório.
A obstrução digestiva alta acarreta repercussões clíni-
cas e riscos importantes à saúde do doente, devendo ser
conduzida, considerando tanto a especificidade do trata-
mento da doença de base, quanto a necessidade de pre-
venir as complicações, por meio de preparo pré-operató-
rio adequado. Os riscos mais importantes estão relacio-
nados à conseqüente desnutrição que esses pacientes
apresentam e ao risco de aspiração de secreções digesti-
vas para a árvore respiratória.
A úlcera péptica em atividade pode ser agravada pelo
estresse cirúrgico. Nessas condições, o paciente não
deveria ser operado, a menos, é claro, que a indicação
cirúrgica seja a própria úlcera ou que o procedimento seja
de urgência ou emergência.
A insuficiência hepática, em qualquer grau, com-
promete seriamente a estabilidade homeostática do
paciente durante procedimentos cirúrgicos e afeta de
forma muito negativa o prognóstico. Assim sendo, o
acompanhamento das condições metabólicas, do esta-
do nutricional e dos processos hemostáticos e cicatri-
ciais em pacientes com insuficiência hepática deve ser
muito cuidadoso. A definição do risco cirúrgico em
hepatopatas graves, particularmente nos cirróticos,
tem-se baseado na classificação de Child-Pugh. Os
24
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
pacientes são reunidos em três classes – A, B e C – com
base em cinco critérios clínico-terapêuticos (níveis de
bilirrubina e albumina séricas, presença e gravidade da
ascite e da encefalopatia e aumento do tempo de pro-
trombina). Pacientes considerados de classe A apresen-
tam pequeno aumento do risco operatório, podendo ser
operados sem grandes problemas. Pacientes categoriza-
dos como classe B apresentam risco operatório significa-
tivo, merecendo avaliação cuidadosa e esmerado preparo
pré-operatório. Os pacientes incluídos na classe C, por
sua vez, apresentam risco cirúrgico proibitivo e devem
ser operados apenas em situações excepcionais (opera-
ção constitui a única esperança de vida ou há indicação
de transplante hepático), (ver Capítulo 32 – Cirurgia no
paciente com doença hepática).
Avaliação da função renal
Os pacientes com insuficiência renal podem apresen-
tar anemia, hipertensão arterial e dificuldade de eliminar
inúmeros medicamentos, além de serem mais propensos
a infecções. Por isso, a insuficiência renal, em qualquer
grau, torna pior o prognóstico e justifica o controle rigo-
roso do paciente.
Avaliação da condição endócrina
Os fatores que aumentam a morbimortalidade de
pacientes com diabetes mellitus incluem alterações secun-
dárias à descompensação metabólica – hiperglicemia
(cetoacidose, distúrbios hidroeletrolíticos, resposta
inadequada às infecções e alterações cicatriciais) e risco
relacionado à presença de complicações crônicas, espe-
cialmente lesões vasculares ateroscleróticas, neuropatia
autonômica e infecções. A preocupação exclusiva com
o desequilíbrio hormonal e metabólico dos pacientes
com endocrinopatias se compara à centralização do
problema do hipertenso apenas na estabilização dos
níveis pressóricos, desconsiderando-se a avaliação das
causas e conseqüências dessa afecção. O diabetes mellitus
descompensado, ou qualquer outra descompensação
endócrino-metabólica, agrava ainda mais o risco cirúr-
gico. Todas as doenças endócrinas devem ser compen-
sadas no pré-operatório e especial atenção deve ser
dada ao diabetes mellitus, ao hipo e ao hipertireoidismo e
aos quadros de insuficiência supra-renal.
Capitulo 04.qxd 2/23/06 15:14 Page 25
Capítulo 04 .: Avaliação clínica pré-operatória
Avaliação neuropsiquiátrica
Pacientes epiléticos devem estar bem controlados para
se submeterem a procedimentos cirúrgicos. As doenças
neurológicas crônicas acarretam sempre risco de proble-
mas respiratórios no pós-operatório e exigem atenção
especial nesse aspecto. Pacientes com seqüelas de acidente
vascular encefálico têm risco aumentado de recidiva de
quadros isquêmicos cerebrais e devem ser alertados (junta-
mente com suas famílias) em relação a essa possibilidade. A
manutenção da oxigenação e da pressão arterial deve ser a
mais cuidadosa possível, nestes pacientes, com o objetivo
de reduzir ao máximo a contribuição desses fatores no apa-
recimento da isquemia cerebral. Outra questão relevante é
a aterosclerose cerebral, cujas conseqüências funcionais,
principalmente no que se refere às repercussões sobre as
funções cognitivas superiores, podem ser agravadas, às
vezes de modo irreversível, pelo trauma cirúrgico. Os dis-
túrbios do movimento, principalmente a doença de
Parkinson, podem ser agravados pelo trauma cirúrgico e
exigem controle perioperatório rigoroso.
O risco que pacientes com distúrbios psiquiátricos
graves sofrem em um ato cirúrgico está relacionado
especialmente ao seu comportamento pós-operatório.
Comportamentos pouco colaborativos ou inadequados
podem comprometer seriamente a evolução do pacien-
te. Há casos de pacientes que reabriram feridas operató-
rias e se contaminaram com secreções e excrementos.
Pacientes com distúrbios psiquiátricos graves exigem
acompanhamento especializado no perioperatório.
Uso de drogas
Nos pacientes cirúrgicos, o uso prévio de drogas, ape-
sar de trazer contribuições importantes no preparo desses
doentes, muitas vezes representa risco adicional de compli-
cações. Considerando a possibilidade de ocorrer interação
medicamentosa potencialmente grave, é essencial o conhe-
cimento dos medicamentos que o paciente vem utilizando,
em especial anti-hipertensivos, anticoagulantes, corticoste-
róides, hipoglicemiantes orais, insulina, antiinflamatórios
não-hormonais, ácido acetilsalicílico, anticonvulsivantes e
psicotrópicos. A maioria dos medicamentos não necessita
ser suspensa no período pré-operatório. Exceções devem
ser feitas para inibidores da monoaminoxidase (IMAO),
antidepressivos tricíclicos, anticoagulantes orais, amiodaro-
na e anticoncepcionais orais. O uso de diuréticos requer
cuidados especiais no sentido de minimizar o risco de hipo-
volemia, hiponatremia e hipopotassemia, mas eles não pre-
cisam ser suspensos. Também não há necessidade de sus-
pensão de corticóides, insulina, digitálicos, ansiolíticos,
antipsicóticos e antiparkinsonianos. O Capítulo 25 –
Cirurgia no paciente em uso de drogas – trata o assunto com a
abordagem devida.
Exames complementares pré-operatórios
Na avaliação clínica do paciente cirúrgico, além do
exame clínico, por vezes pode ser importante a solicitação
de exames complementares. Os exames pré-operatórios
podem ser categorizados, na dependência da motivação
para sua solicitação, em dois grupos: os exames orientados
pela avaliação clínica e aqueles solicitados de rotina, inde-
pendentemente da presença ou não de sinais e sintomas,
mesmo em pacientes com classificação clínica ASA 1 5.
Exames complementares motivados pelo
exame clínico
Vários exames complementares são solicitados com
o objetivo de complementar informações não esclareci-
das pela anamnese e pelo exame físico (por exemplo,
eletrocardiograma diante do achado de pulso arrítmico;
radiografia do tórax em paciente com hipertensão;
dosagem de eletrólitos em paciente em uso de diuréti-
cos etc.) ou para avaliar o resultado de terapêuticas ins-
tituídas. Esses exames seriam solicitados mesmo que o
paciente não estivesse se preparando para uma opera-
ção. É especialmente importante salientar que a menor
suspeita clínica de problemas potencialmente graves
(como doenças hemorrágicas, hipertensão arterial, insu-
ficiência de sistema fisiológico principal, diabetes mellitus,
outros distúrbios metabólicos etc.) justifica a realização
de propedêutica, visando ao diagnóstico e ao dimensio-
namento clínico do problema.
Na presença de comorbidades
Na presença de doenças prévias conhecidas ou sus-
peitadas, vários exames devem ser solicitados. A sua rea-
lização seria necessária independentemente de o pacien-
te se submeter ou não à operação, ou seja, seriam realiza-
dos para maior segurança em relação ao acompanhamen-
to do paciente. Os principais exames solicitados nessas
situações estão assinalados no Quadro 4.4.
25
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

Quadro 4.4 .: Principais exames complementares pré-operatórios orientados pelo exame clínico

Condições associadas HEMO TP/PTT PLQ TS/RS K U/C GLIC RT ECG EU Exames Adicionais
Doença cardiovascular X X X X TE
Doença pulmonar obstrutiva X X PFR, GA
crônica
Tabagismo (> 20 maços/ano) X X X PFR, GA
Doença hepática X X PFH
Doença renal X X X X CC
Diabetes X X X X X F,GH,FO
Discrasia sangüínea X X X X
Malignidade X X AN, ALB
Obesidade mórbida X X X X X IMC, PFR, GA

Uso de drogas

Anticoagulantes X X X
Digoxina X X X
Diurético X X
Corticosteróides X X TEC

HEMO- hemograma, TP/PTT- tempo de protrombina e tempo parcial de tromboplastina, PLQ- plaquetas, TS/RS- tipagem sanguínea e reserva de sangue, K- potássio, U/C-
uréia e creatinina, GLIC- glicemia, RT- radiografia de tórax, ECG- eletrocardiograma, EU- exame de urina., PFR - prova de função respiratória, EN- exame neurológico, ECO-
ecocardiograma, TE- teste de esforço, GA- gasometria arterial, PFH- provas de função hepática, CC- clearance da creatinina, F- frutosamina, GH- glicohemoglobina, FO- fundo
de olho, AN - avaliação nutricional, ALB- albumina, IMC – índice de massa corporal, TEC- teste de estímulo com corticotropina

Nos pacientes em uso prévio de drogas Na possibilidade de gravidez

Pacientes em uso prévio de alguns medicamentos
podem necessitar de alguns exames complementares
com diferentes objetivos. Entre esses medicamentos,
destacam-se os diuréticos, os anticoagulantes, os digitáli-
cos e os corticóides. (ver Quadro 4.4) Pacientes que
usam diuréticos estão sujeitos a distúrbios hidroeletrolíti-
cos. Aqueles em uso crônico de corticosteróides estão
mais propensos a desenvolver insuficiência supra-renal
aguda no pós-operatório, além do maior risco de hiper-
glicemia, retenção de sódio e água, entre outros distúr-
bios. Para descobrir se o paciente usou esses medicamen-
tos nos últimos seis meses a um ano, deve-se indagar se
ele tomou alguma droga para reumatismo, artrite ou aler-
gia. O uso de anticoagulantes orais justifica a realização
de provas de coagulação, tipagem sangüínea e reserva de
hemoderivados. Nos pacientes em uso de digitálicos
pode ser útil a realização de eletrocardiograma e a moni-
torização do potássio sérico.
Considerando que tanto os anestésicos quanto outras
drogas empregadas no período perioperatório podem ser
teratogênicos e terem efeito abortivo, quando houver
possibilidade de gestação (mulheres em idade fértil com
vida sexual ativa), o teste de gravidez deve fazer parte da
avaliação pré-operatória7,8. Deve-se considerar que
mesmo o uso de métodos contraceptivos e episódio
menstrual recente não afastam, com segurança, a possibi-
lidade de gravidez, apesar de que, nessa situação, a posi-
tividade do método é baixa8.
Na suspeita de distúrbios de coagulação
Embora as provas de coagulação – tempo parcial de
tromboplastina ativada (PTTa), atividade de protrombi-
na (AP/RNI) e plaquetas – sejam exames úteis em
pacientes com distúrbios da coagulação suspeitados ou
detectados à anamnese e ao exame físico, seu valor como

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Capítulo 04 .: Avaliação clínica pré-operatória
prova de triagem pré-operatória tem sido questionado9,10.
Caso estes exames sejam realizados apenas com base na
história e no exame clínico, é possível eliminar cerca de
metade deles, sem quaisquer prejuízos para os pacien-
tes10. Justificam sua solicitação a presença de sangramen-
to ativo ou a história de sangramentos anormais no pas-
sado, a presença de má-absorção (por reduzir a absorção
de vitamina K) ou de malignidade, mas principalmente o
uso de anticoagulantes e o diagnóstico de insuficiência
hepática (por reduzir a síntese de fatores da coagulação)11.
Na possibilidade de parasitose intestinal
A maioria dos autores não tem incluído o exame para-
sitológico de fezes na abordagem propedêutica pré-ope-
ratória de rotina. Contudo, a alta prevalência de parasito-
se intestinal em nosso meio, particularmente na popula-
ção mais carente, justificaria sua solicitação em casos
especiais. Os riscos inerentes à realização de procedi-
mento cirúrgico em pacientes parasitados (por exemplo,
desnutrição, migração de vermes para as vias biliares ou
árvore respiratória e complicações em anastomoses
digestivas) poderiam ser considerados bons motivos para
sua solicitação, especialmente no pré-operatório de pro-
cedimentos cirúrgicos do tubo digestivo. Alguns serviços
têm recomendado alternativamente, nessas situações,
tratamento empírico para vermes e parasitas intestinais,
em especial para o Áscaris lumbricóides e o Strongiloides ster-
coralis; para este último, especialmente, quando houver
imunossupressão no pós-operatório .
Na suspeita de infecção viral transmissível
Apenas pacientes que apresentam risco detectado de
apresentarem doenças virais transmissíveis (hepatite B,
hepatite C, AIDS etc.) têm tido seus marcadores soroló-
gicos pesquisados no pré-operatório de procedimentos
cirúrgicos eletivos. Contudo, o grande número de casos
de AIDS e de portadores sadios do vírus da imunodefi-
ciência humana (HIV), aliado ao possível risco de contá-
gio do profissional da saúde (especialmente durante pro-
cedimentos cirúrgicos), tem levado alguns autores a
advogar a realização de rotina do teste sorológico anti-
HIV no pré-operatório. Além da proteção dos profissio-
nais de saúde, outro argumento utilizado tem sido a pos-
sibilidade de diagnóstico de casos assintomáticos, favore-
cendo a prevenção de novos casos e o início precoce do
tratamento dos infectados12-4. O diagnóstico prévio da
infecção pelo HIV poderia ainda auxiliar na condução
per e pós-operatória, devido ao uso de vários medica-
mentos e à possibilidade de pior evolução clínica, em
especial pelo risco de infecção cirúrgica12,14,15. O valor da
realização do exame sorológico anti-HIV tem sido ques-
tionado por várias razões: o nível de vírus no sangue em
alguns pacientes infectados e, possivelmente, sua infec-
ciosidade estão altos precocemente, antes da detecção de
anticorpos e do aparecimento dos sintomas, e não exis-
tem evidências de que o conhecimento prévio de que o
paciente está infectado pelo HIV diminua a exposição
dos profissionais da saúde às suas secreções, principal-
mente nos serviços de emergências e nas salas cirúrgicas.
Além dessas limitações, aspectos clínicos, de saúde públi-
ca e de ética profissional devem também ser considera-
dos antes de se optar pela realização rotineira do teste
sorológico pré-operatório5,12-4,16. Os critérios mais empre-
gados para indicação do teste sorológico16 baseiam-se
naqueles definidos pela California Department of Health
Sciences e estão listados no Quadro 4.5. A ausência do
HIV, entretanto, não significa permissividade com os
cuidados de bioproteção.
Quadro 4.5 .: Critérios para solicitação de teste sorológico anti-HIV
Sinais ou sintomas compatíveis com AIDS
Paciente solicita a realização do exame
Comportamento de risco: sexual, uso intravenoso de drogas ilícitas etc.
História de transfusão de sangue (especialmente no período de 1978 a 1985)
Exames complementares pré-operatórios de rotina
São considerados exames complementares de rotina
aqueles que devem ser solicitados mesmo em pacientes
sem qualquer alteração ao exame clínico, portanto sadios,
exceto pela afecção que motiva a indicação cirúrgica.
Desvantagens da solicitação indiscriminada
A princípio, um maior número de informações sobre
o paciente poderia parecer vantajoso. No entanto, a soli-
citação indiscriminada de exames complementares no
pré-operatório de pacientes com exame clínico normal e
os eventuais erros na realização e análise desses exames
constituem problemas importantes na prática médica.
27
Capitulo 04.qxd 2/23/06 15:14 Page 28
Alguns autores17-20 têm afirmado que um resultado altera-
do de exames complementares em pacientes assintomá-
ticos pode não indicar a presença de doença, sendo, por-
tanto, de pouco valor a triagem rotineira pré-operatória.
Por outro lado, exames solicitados de rotina também são,
com freqüência, ineficazes no diagnóstico de afecções
assintomáticas e têm representado custo desnecessá-
rio10,19,21-3. Esse problema é especialmente importante em
países em desenvolvimento, onde a racionalização do
emprego dos limitados recursos destinados à saúde deve
ajudar-nos na orientação da prática médica. Outras des-
vantagens da solicitação rotineira de exames pré-operató-
rios incluem maior freqüência de resultados falso-positi-
vos e detecção de alterações cujo diagnóstico não facilita
a condução terapêutica e não melhora o prognóstico do
paciente17,19,20,23. Com freqüência, menos de 2% dos exa-
mes solicitados rotineiramente tem impacto na decisão
ou no planejamento cirúrgico, alterando a técnica anesté-
sico-cirúrgica ou adiando o momento operatório7,22,24,25.
Além disso, várias afecções detectadas na triagem pré-
operatória não são devidamente conduzidas e acompa-
nhadas e, em 30% a 95% dos casos, não são sequer regis-
tradas no prontuário médico ou comunicadas ao pacien-
te7,22. Tais condutas definem importantes problemas
médico-legais4,17,19. As desvantagens da solicitação
indiscriminada de exames pré-operatórios estão sumaria-
das no Quadro 4.6.
Quadro 4.6 .: Desvantagens da solicitação indiscriminada de exames
pré-operatórios
Detecção de alterações cujo diagnóstico não altera a condução terapêutica
e não melhora o prognóstico do paciente
Ineficácia na triagem de afecções assintomáticas
Maior freqüência de resultados falso-positivos
Problemas médico-legais
Elevado custo
Vários médicos dizem solicitar exames pré-operató-
rios indiscriminadamente, por acreditarem que o exame
clínico seja limitado para indicar as condições mórbidas
que possam afetar a condução anestésico-cirúrgica. Por
outro lado, alguns cirurgiões têm argumentado que a
solicitação desses exames objetiva satisfazer os anestesio-
logistas e evitar a suspensão dos procedimentos cirúrgi-
cos19. Contudo, a própria Sociedade Americana de
Anestesiologia, em 2002, definiu que “os testes pré-ope-
ratórios, com o objetivo de diagnosticar doença assinto-
28
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
mática, não trazem contribuição importante para o pro-
cesso de avaliação pré-operatória e para o manuseio do
paciente” 26. Mas há também aqueles que solicitam os
exames pré-operatórios de rotina por acreditarem que
eles possam protegê-los quanto a situações legais diante
de complicações perioperatórias, apesar das evidências
de que a realização de triagem não-seletiva é que tem ofe-
recido risco efetivo de culpabilidade legal19,23,27-9.
Vários autores19,28,30 têm responsabilizado a inexpe-
riência e o despreparo de algumas equipes médicas na
solicitação excessiva de exames de rotina. Assim, estes
têm sido, muitas vezes, realizados na tentativa de suprir
deficiências do exame clínico, quase sempre resultado de
atitudes displicentes de profissionais incapazes.
Infelizmente, as atitudes educacionais, no sentido de as
equipes clínicas e cirúrgicas solicitarem menor número
de exames pré-operatórios não-orientados pelo exame
clínico têm sido muito limitadas2,19.
Definição dos exames complementares de rotina
Os principais aspectos que têm influenciado a siste-
matização da abordagem propedêutica pré-operatória
incluem: a freqüência de alterações dos exames comple-
mentares mais indicados, o valor específico de cada
exame complementar na definição do risco anestésico-
cirúrgico e do prognóstico perioperatório do paciente, a
possibilidade de o resultado alterado de um certo exame
favorecer a condução terapêutica e influenciar a evolução
perioperatória, e a relação custo-benefício do exame.
Entre as condições clínicas passíveis de serem diag-
nosticadas por meio de exames complementares e que
poderiam interferir no prognóstico cirúrgico do
paciente destacam-se: anemia, trombocitopenia, distúr-
bios da coagulação, diabetes mellitus, doença pulmonar
obstrutiva crônica, cardiopatia isquêmica, arritmias
cardíacas, nefrite, síndrome nefrótica, glaucoma, infec-
ção do trato urinário, gravidez, tuberculose, gonorréia,
sífilis e hepatite31. Roizen18, um dos maiores estudiosos
do tema, acrescenta a essa lista as seguintes afecções:
doença da tireóide, feocromocitoma, doença de
Cushing, secreção inapropriada do hormônio antidiu-
rético, hipertensão intracraniana e insuficiência cardía-
ca descompensada. Entre os exames complementares
mais realizados no pré-operatório destacam-se o
hemograma, a glicemia, a uréia, a creatinina, o exame
de urina, o eletrocardiograma e a radiografia de tórax.
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Capítulo 04 .: Avaliação clínica pré-operatória
EXAMES LABORATORIAIS
HEMOGRAMA
O hemograma tem sido um dos exames laboratoriais
mais solicitados no pré-operatório. Por meio do eritro-
grama é possível detectar casos de policitemia e anemia
não-suspeitados ao exame clínico. O conhecimento pré-
vio e o controle dessas condições podem favorecer a
redução da morbimortalidade operatória. Contudo, não
foram encontrados estudos que tivessem avaliado a
morbidade operatória em indivíduos anêmicos e normo-
volêmicos, ou que confirmassem que a correção da ane-
mia normovolêmica leve ou moderada diminua os índi-
ces de complicações perioperatórias. A concentração de
hemoglobina não deve ser utilizada como critério de
diagnóstico de hipovolemia se a anemia é crônica. Nesta
circunstância, o volume sangüíneo pode estar relativa-
mente normal. A princípio, hemoglobina de 10g/dL tem
sido considerada fisiologicamente segura para oxigena-
ção dos tecidos. Entretanto, este nível pode ser inade-
quado para pacientes com reserva cardíaca reduzida ou
em paciente que se submeterá a procedimentos cirúrgi-
cos com risco de sangramento excessivo. A freqüência
dessas alterações em exames de triagem pré-operatória
relaciona-se com o sexo e a idade do paciente, o que tem
justificado a realização do eritrograma de rotina para as
mulheres de todas as idades, mas apenas para homens
nos extremos de idade (recém-nascidos ou com mais de
60 anos)32. As alterações observadas ao leucograma soli-
citado de rotina têm sido pouco comuns e parece não
haver diferença em sua freqüência quanto ao sexo e à
idade. Em contrapartida, sua solicitação deveria ser rea-
lizada na suspeita de infecção, doença mielo ou linfopro-
liferativa, história recente de radioterapia e/ou quimio-
terapia, uso de corticosteróides etc.7
EXAMES BIOQUÍMICOS
Alterações inesperadas nas concentrações de glicemia
em jejum, eletrólitos, uréia e creatinina têm-se mostrado
raras, especialmente em indivíduos mais jovens. Por essa
razão, sua solicitação rotineira tem sido dispensada por
vários autores25,30,32 em pacientes hígidos com menos de 40
ou de 50 anos. Para outros autores33-5, esses exames pode-
riam ser evitados mesmo em pacientes idosos e sadios. No
entanto, a dosagem da glicemia em jejum deveria ser reali-
zada sistematicamente: em obesos com mais de 40 anos;
em pacientes com história familiar de diabetes mellitus, em
uso de nutrição parenteral ou de drogas hiperglicemiantes
(corticosteróides e diuréticos tiazídicos); e naqueles que
irão se submeter a operação vascular periférica ou bypass
coronariano. Pacientes com insuficiência renal, diabetes mel-
litus e/ou hipertensão arterial, com história familiar ou pes-
soal de doença renal e em uso de diuréticos, deveriam rea-
lizar rotineiramente provas de função renal e dosagem séri-
ca de sódio e potássio.
EXAME DE URINA
O exame de urina com pesquisa de glicosúria e pro-
teinúria constitui teste barato e, para alguns autores,
deveria ser realizado mesmo em indivíduos assintomáti-
cos e hígidos. Como o procedimento cirúrgico implica
sempre a administração de medicamentos e, com fre-
qüência, a realização de cateterismo vesical, seria impor-
tante conhecer a função renal e afastar a presença de bac-
teriúria assintomática. Desde que corretamente realizado,
para alguns autores30,36 poderia ser a única avaliação bio-
química pré-operatória em pacientes com menos de 50
anos. Apesar da ocorrência relativamente freqüente de
alterações ao exame de urina, para outros autores18,25,37 sua
realização rotineira no pré-operatório não traria benefí-
cios relevantes aos pacientes. Portanto, embora não seja,
a princípio, exame caro, tornar-se-ia dispendioso com
base na avaliação custo-benefício7.
Se a realização rotineira desse exame é controversa, a
necessidade da solicitação do exame de urina e da urocul-
tura tem sido consensual em pacientes sintomáticos e
naqueles com risco importante de bacteriúria assintomá-
tica e que serão submetidos a instrumentalização uriná-
ria. A realização de urocultura, especialmente em pacien-
tes que serão submetidos à colocação de próteses ortopé-
dicas ou vasculares, parece ser vantajosa em idosos, dia-
béticos, pacientes com nefrolitíase, má-formação das vias
urinárias e/ou infecção urinária de repetição, grávidas e
pacientes com AIDS7,25.
ELETROCARDIOGRAMA
O eletrocardiograma no pré-operatório tem sido soli-
citado com vários objetivos, em particular para diagnos-
ticar afecções cardíacas não-suspeitadas clinicamente
(Quadro 4.7). Inúmeras alterações eletrocardiográficas
têm sido observadas nessa ocasião e poderiam viabilizar
esse diagnóstico e a definição do prognóstico cirúrgico
do paciente: alterações do segmento ST e da onda T,
29
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

sugerindo isquemia do miocárdio ou embolia pulmonar
recente; alterações do ritmo cardíaco; taquicardia e bradi-
cardia sinusais; fibrilação atrial; bloqueio atrioventricular;
bloqueios de condução; sobrecarga de câmaras cardíacas;
intervalo PR curto; segmento QT prolongado; ondas T
em tenda18,38. Contudo, estima-se que 50% dessas altera-
ções sejam detectáveis ao exame clínico e 50% por meio de
uma derivação do monitor, o que poderia limitar a impor-
tância da realização desse exame no pré-operatório18.
Quadro 4.7 .: Objetivos da solicitação de eletrocardiograma no pré-
operatório
Diagnosticar doenças cardíacas não-suspeitadas clinicamente
Auxiliar na avaliação da função cardiovascular e na definição do risco
cirúrgico
Influenciar na escolha da técnica anestésica e das drogas a serem utilizadas,
caso alguma anormalidade seja detectada
Oferecer linha de base para ser comparada com eletrocardiogramas pós-
operatórios
A definição quanto à necessidade de se solicitar o ele-
trocardiograma de rotina no pré-operatório tem sido
feita com base principalmente na idade, uma vez que
pacientes mais idosos, pela maior freqüência de afecções
cardiovasculares, apresentam maior incidência de altera-
ções eletrocardiográficas. A maioria dos autores4,7,18,23,38
tem sugerido que esse exame deveria ser realizado roti-
neiramente apenas em homens acima de 40 anos e em
mulheres com mais de 50 anos. Contudo, também em
relação ao eletrocardiograma, a maioria das alterações
detectadas não tem ocasionado qualquer modificação na
conduta anestésico-cirúrgica proposta17. Pacientes com
fatores de risco para doença arterial coronariana (história
familiar, diabetes mellitus, tabagismo, hipertensão e hiperli-
pidemia) devem ser submetidos ao eletrocardiograma
pré-operatório sistematicamente7.
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
A radiografia de tórax no pré-operatório de procedi-
mentos cirúrgicos eletivos não-cardiopulmonares tem
sido solicitada na dependência da idade do paciente e da
existência de maior risco anestésico-cirúrgico, conside-
rando inclusive ser este um exame de custo relativamen-
te alto7,25,39. Para vários autores, a realização da radiografia
de tórax ofereceria vantagens evidentes em pacientes
acima de 60 anos. Em pacientes mais jovens, especial-
30
mente abaixo de 45 anos, a detecção de afecções tem
sido incomum; dessa forma, o exame deve ser realizado
apenas se houver alterações ao exame clínico que justifi-
quem esta conduta7,18,32,40,41. Os principais critérios para
indicação de radiografia de tórax, motivada pela história
ou exame clínico, são a presença de sintomas respirató-
rios agudos, doença maligna conhecida com a possibili-
dade de metástases pulmonares, emergências cirúrgicas,
tabagismo pesado (mais de 20 maços/ano) e/ou tabagis-
mo em paciente com mais de 50 anos, imunossupressão,
e falta de controle radiológico, nos últimos 12 meses, em
pacientes com qualquer afecção cardiorrespiratória ou
com risco epidemiológico de tuberculose7,39-42.
Sistematização propedêutica pré-operatória
Critérios para definir os exames pré-operatórios
A maioria dos estudiosos em propedêutica pré-opera-
tória tem determinado os exames pré-operatórios de
rotina e definido os protocolos e rotinas para sua solici-
tação na dependência do porte da operação, da idade e
do sexo do paciente5,7,20,23,29,43.
PORTE DA OPERAÇÃO
O porte da operação e a sua natureza (eletiva, urgên-
cia ou emergência) também devem nortear a solicitação
de exames pré-operatórios. Operações de grande porte e
procedimentos cirúrgicos de urgência e emergência
requerem a solicitação de maior número de exames.
Justificam essa maior liberalidade o risco aumentado de
complicações perioperatórias em procedimentos de
grande porte e a dificuldade em realizar exame clínico
adequado na urgência, além de os pacientes, nesses
casos, estarem, via de regra, em piores condições clínicas.
Operações mais extensas em pacientes com demência ou
retardo mental, nos quais a história clínica completa não
pode ser colhida, também constituem indicações para a
execução de maior número de exames.
SEXO
Os protocolos que definem os exames pré-operató-
rios de rotina têm considerado, freqüentemente, o sexo
do paciente. Este critério decorre, em particular, do
maior risco de anemia e infecção urinária assintomática
em mulheres com menos de 40 anos, o que tem justifica-
do a solicitação de eritrograma e de exame de urina ape-
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Capítulo 04 .: Avaliação clínica pré-operatória

nas para a população feminina nesta faixa etária4,32. Por se tratando de homens com menos de 40 anos. Os exames
outro lado, alguns autores7 têm recomendado a realiza- sugeridos por Roizen18,19 para os demais grupos de pacien-
ção de eletrocardiograma em homens acima de 40 anos, tes estão assinalados no Quadro 4.8. Com base na análise
e em mulheres, apenas após os 50 anos. da literatura consultada, está resumida, no Quadro 4.9,
uma proposta para solicitação de testes pré-operatórios de
rotina, incluindo o exame de urina.
IDADE
Os extremos de idade representam fator de risco Quadro 4.8 .: Sistematização da abordagem propedêutica pré-
para complicações perioperatórias, em particular nos operatória (Roizen)
casos de operações de maior porte, de duração prolon-
Idade Homem Mulher
gada (>3h), sob anestesia geral e de emergência44. Assim
sendo, estão incluídos os recém-nascidos por causa da < 40 anos --- Eritrograma
imaturidade, e os idosos em virtude das alterações fi-
40-59 anos ECG, Uréia, Glicose Eritrograma
siológicas próprias e da grande freqüencia de afecções ECG, Uréia, Glicose
associadas. Estes argumentos justificam a necessidade, > 60 anos Eritrograma Eritrograma
nestas faixas etárias, de avaliação propedêutica pré-ope- ECG, Uréia, Glicose ECG, Uréia, Glicose
ratória mais cuidadosa, incluindo história clínica e Radiografia de tórax Radiografia de tórax
exame físico minuciosos29,45.
Em idosos, tem sido recomendado exame dos pulsos
Quadro 4.9 .: Rotina para solicitação de exames pré-operatórios
arteriais periféricos, avaliação neurológica de rotina, além
de solicitação mais liberal de exames complementares < 14 14 a 39 40 a 59 > 60
(hemograma completo, dosagem de eletrólitos séricos, anos anos anos anos
glicemia, creatinina, exame de urina, radiografia de tórax Hemograma X (mulher) (mulher) X
e eletrocardiograma)4,5. Espirometria, ecocardiograma Exame de urina (mulher) X X
com doppler e dosagem perioperatória de medicamentos Uréia, Creatinina X X
podem, muitas vezes, ser benéficos45. As principais indi- Glicemia X X
cações para espirometria em idosos têm sido a presença Eletrocardiograma X X
de dispnéia inexplicada, intolerância ao exercício físico,
Radiografia de tórax X
história de asma ou doença pulmonar obstrutiva crôni-
ca44. Outros exames e cuidados pré e/ou peroperatórios X – exame indicado em homens e mulheres
devem ser solicitados se o exame clínico evidenciar pro-
blemas potenciais. Destacam-se as provas de coagulação,
de função hepática, depuração da creatinina (24h), gaso-
Período de validade dos exames pré-operatórios
metria arterial e cateterização de Swan-Ganz.
Em crianças, o hemograma, a radiografia de tórax e o de rotina
exame de urina têm sido freqüentemente realizados antes Uma questão tem sido muito importante, tendo em
de operações eletivas46. Contudo, existem evidências, na vista a dificuldade para se realizarem operações eletivas
literatura, de que apenas o eritrograma seria vantajoso, no nosso meio e a conseqüente demora em sua realiza-
devendo a radiografia de tórax e o exame de urina serem ção: haveria necessidade de se repetirem exames comple-
abolidos como exames pré-operatórios de rotina nesse mentares inalterados, realizados até um ano antes do pro-
grupo de pacientes7,46. cedimento cirúrgico? Qual seria o período de validade
dos exames pré-operatórios de rotina? MacPherson et
Protocolos e rotinas propedêuticas pré-operatórias al.4, em 1990, concluíram que os pacientes que vão ser
submetidos a procedimentos cirúrgicos eletivos poderão
Para Roizen18,19, pacientes assintomáticos e suposta- ser testados de forma segura até quatro meses antes do
mente sadios (ASA 1), que serão submetidos a interven- procedimento, o que não dispensa, no pré-operatório
ções cirúrgicas sem previsão de hemorragia, não necessita- imediato, o exame clínico detalhado.
riam de nenhum exame complementar pré-operatório, em É possível que diferentes exames pré-operatórios

31
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apresentem tempo de validade distinto. Por quanto
tempo, por exemplo, um eletrocardiograma teria valida-
de? Rabkin e Horne17 sugerem, mesmo para os pacientes
com propedêutica recente, a repetição desse exame,
especialmente quando ele está alterado, uma vez que
novos exames demonstraram, com grande freqüência
(25% a 50%), o surgimento de outras alterações em
novos traçados eletrocardiográficos. Marcello e Roberts7
recomendam que pacientes que tenham radiografia de
tórax realizada nos últimos seis meses não a repitam, a
menos que seja clinicamente indicada, pois o apareci-
mento de anormalidades novas tem sido muito raro.
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33
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CONTROLE
HIDROELETROLÍTICO DO
PACIENTE CIRÚRGICO
Introdução
O paciente cirúrgico pode apresentar alterações do
equilíbrio hidroeletrolítico em decorrência da existência de
comorbidades clínicas e/ou cirúrgicas. Distúrbios dos líqui-
dos e eletrólitos são extremamente comuns no perioperató-
rio. Grandes quantidades de líquidos são freqüentemente
necessárias para corrigir o déficit de fluidos e compensar as
perdas sangüíneas durante a operação. Alterações impor-
tantes do balanço hidroeletrolítico podem alterar as fun-
ções cardiovascular, neurológica e neuromuscular.
Aspectos fisiológicos e conceituais
Função dos líquidos e eletrólitos
O adulto hígido requer, em média, 2.000ml a 2.500ml
de água para a manutenção do seu metabolismo normal e
para compensar as perdas normais (urina e perdas insen-
síveis)1. Em geral, as perdas insensíveis (fezes, respiração,
evaporação pela pele) não sofrem grandes alterações em
relação ao normal; entretanto, em situações especiais
podem aumentar enormemente (diarréia, febre, baixa
umidade do ambiente, taquipnéia etc). Além da água, ele-
mento essencial do organismo, as diversas substâncias
nela dissolvidas, entre as quais os eletrólitos, são respon-
sáveis, diretamente, pela sobrevivência do indivíduo.
Entre as funções dos eletrólitos podemos destacar: sódio
(determinação da osmolaridade, volume extracelular e
potencial de ação da célula); potássio (potencial de mem-
brana da célula, potencial de ação); cálcio (neurotransmis-
05
Paulo Roberto Savassi Rocha,
Renato Santiago Gomez
são, contração muscular, segundo e terceiro mensageiro
intracelular, ativação enzimática, estrutura óssea); magné-
sio (estrutura óssea, cofator enzimático, regulação dos
canais de cálcio e da secreção da paratireóide, excitabili-
dade da membrana) e fosfato (segundo mensageiro, fos-
forilação protéica, tampão urinário, estoque de energia)1,2.
Molaridade, molalidade e equivalência
Um mol de uma substância representa 6,02 x 1023
moléculas. O peso desta quantidade em gramas é comu-
mente chamado de peso grama-molecular. Molaridade é
a unidade padrão de concentração do sistema internacio-
nal de unidades e expressa o número de moles de soluto
por litro de solução. Molalidade é um termo alternativo
que expressa o número de moles de soluto por kilograma
de solvente. A equivalência é também um termo comu-
mente utilizado para substâncias que se ionizam; o núme-
ro de equivalentes de um íon em solução é o número
de moles multiplicado por sua carga (valência). Assim,
uma solução de um molar de MgCl2 fornece dois equiva-
lentes de magnésio por litro e dois equivalentes de cloro
por litro3-5.
Água corporal total e distribuição
dos líquidos orgânicos
A água corporal total (ACT) distribui-se em dois com-
partimentos: intracelular e extracelular. O compartimen-
to extracelular é constituído pelo líquido intravascular e
35
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pelo líquido intersticial. Durante o crescimento do indi-
víduo e dos diversos órgãos ocorrem alterações tanto na
quantidade da ACT como também na distribuição da
mesma. Assim, a ACT corresponde a cerca de 90% do
peso corporal no RN prematuro e 75% no RN a termo.
No adulto, do sexo masculino, a ACT corresponde a
60% do peso corporal, enquanto, no sexo feminino, cor-
responde a 50%. Esta diferença entre os sexos é explica-
da pelo maior conteúdo lipídico da mulher, uma vez que
a gordura é um elemento essencialmente anídrico. Pelo
mesmo motivo, os indivíduos obesos e/ou idosos pos-
suem menor conteúdo de água em relação ao peso cor-
poral. A distribuição da ACT entre os compartimentos
sofre alteração marcante durante o primeiro ano de vida
quando o volume do líquido extracelular (LEC) de 40%
e do líquido intracelular (LIC) de 30% atingem os valo-
res do adulto de 20% e 40%, respectivamente1,2.
O LEC compreende o volume plasmático e o líquido
intersticial que correspondem a 5% e 15% do peso corpo-
ral, respectivamente. O líquido intersticial intermedeia a
troca hídrica entre os vasos sangüíneos e as células. Ele
inclui, também, os chamados líquidos transcelulares (secre-
ções gastrointestinais, suor, urina, líquido sinovial etc.) e do
terceiro espaço (edema, íleo funcional, queimados)2,3.
Composição eletrolítica do LIC e do LEC
Os líquidos do organismo consistem em solução
aquosa com diferentes tipos de substâncias ou solutos
dissolvidos. Estes podem ser divididos em cristalóides e
colóides. Os cristalóides podem ser substâncias eletrolíti-
cas e não-eletrolíticas. Os solutos eletrolíticos ou íons
(Na+, K+, Cl-, HCO3-) apresentam permeabilidade relati-
va e seletiva pela membrana plasmática que representa
barreira à livre passagem dos mesmos. Por outro lado, os
solutos não-eletrolíticos (glicose, uréia, creatinina) atra-
vessam a membrana plasmática com relativa facilidade.
Os colóides (proteínas), por sua vez, apresentam alto
peso molecular e não conseguem atravessar as membra-
nas capilar e plasmática2.
A distribuição e concentração dos eletrólitos diferem
entre os compartimentos hídricos do organismo. O LIC
tem como principais cátions o potássio (150mEq/L) e o
magnésio (40mEq/L) e, como principais ânions, o fosfa-
to (75mEq/L) e as proteínas (16mEq/L). O líquido
intravascular tem, como principal cátion, o sódio
(140mEq/L), e o cloro (103mEq/L) e o bicarbonato
36
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
(24mEq/L), como principais ânions. Estas diferentes
concentrações ocorrem devido à diferença de permeabi-
lidade da membrana plasmática aos diferentes íons e são
mantidas pela ação de bombas e trocadores de íons na
membrana plasmática, como a Na+K+ATPase. Existem
pequenas diferenças na composição eletrolítica do líqui-
do intravascular e intersticial que ocorrem pela presença
de ânions não-difusíveis (proteínas) conforme explica o
equilíbrio de Donnan-Gibbs1-3.
Distribuição dos líquidos em nível capilar, osmola-
ridade, osmolalidade e pressão osmótica
A passagem de líquidos dos vasos para as células pode
ser dividida em duas etapas. A primeira diz respeito ao
movimento dos líquidos, através das membranas capila-
res, para o espaço intersticial. Ela é explicada pelas forças
de Starling que atuam tanto na extremidade arteriolar
quanto venular do capilar. Estas forças consistem na
pressão hidrostática capilar, pressão hidrostática intersti-
cial, pressão oncótica capilar e pressão oncótica intersti-
cial1,3,4. A pressão oncótica ocorre devido à presença das
proteínas que tendem a permanecer no compartimento
específico o que faz com que a água também permaneça
neste compartimento. Assim, as forças que tendem a
manter o líquido dentro do vaso incluem a pressão oncó-
tica capilar e a pressão hidrostática intersticial. Por outro
lado, as forças que causam a saída do líquido do vaso são
a pressão hidrostática capilar e a pressão oncótica inters-
ticial. Normalmente, cerca de 90% do líquido filtrado é
reabsorvido de volta, para dentro dos capilares. Aquele
que não é reabsorvido penetra no líquido intersticial e,
em seguida, retorna ao compartimento intravascular atra-
vés dos vasos linfáticos.
A segunda etapa relaciona-se com o movimento dos
líquidos através da membrana plasmática sob influência
da osmose. Esta consiste na passagem de água através de
membrana semipermeável (no caso a membrana plasmá-
tica) de um compartimento para o outro em decorrência
da diferença de concentração de solutos não-difusíveis
entre os dois lados. A pressão osmótica é a pressão que
deve ser aplicada para impedir o movimento do solvente
(água) para o espaço fluídico que contém maior quanti-
dade de solutos não-difusíveis1,2.
Osmolaridade é uma expressão do número de partí-
culas osmoticamente ativas por litro de solução. Como a
energia cinética média das partículas em solução é simi-
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Capítulo 05 .: Controle hidroeletrolítico do paciente cirúrgico
lar, independentemente de sua massa, a pressão osmóti-
ca é geralmente dependente apenas do número de partí-
culas de soluto não-difusível. Assim, o número de partí-
culas em solução é que determina a osmolaridade da
mesma: 1mM de NaCl apresenta osmolaridade de
2mOsm enquanto 1mM de glicose possui osmolaridade
de 1mOsm. Osmolalidade é o número de partículas
osmoticamente ativas por quilograma de solvente.
Tonicidade é o termo que é freqüentemente utilizado de
modo intercambiável com a osmolaridade e a osmolali-
dade. De forma mais correta, tonicidade refere-se à redis-
tribuição de água entre o LIC e o LEC, mediada osmoti-
camente. Uma solução isotônica não exerce efeito sobre
o volume celular, enquanto as soluções hipotônicas e
hipertônicas aumentam e diminuem o volume celular,
respectivamente. No líquido intravascular, a tonicidade é
atribuída principalmente aos eletrólitos, sendo que o
sódio (Na+) e os ânions combinados com ele (cloro e
bicarbonato) contribuem com cerca de 90% a 95% da
pressão osmótica normal de 280mOsm a 290mOsm. Os
cristalóides não-eletrólitos (glicose, uréia, creatinina) são
responsáveis por 10mOsm a 20mOsm e as proteínas,
muito importantes na determinação do volume vascular
por meio da pressão oncótica, têm pequena parcela de
contribuição para a osmolaridade plasmática (cerca de
2mOsm). Em algumas situações, a glicose e, em menor
extensão, a uréia, podem contribuir de maneira significa-
tiva para a osmolaridade extracelular4,5. Assim, a osmola-
ridade pode ser estimada pela seguinte fórmula5:
Osmolaridade = [Na+] x 2 + glicose/18 + BUN/2,8
Regulação do volume do líquido
extracelular e da osmolaridade
A osmolaridade plasmática é regulada por osmorre-
ceptores no hipotálamo. Estes neurônios especializados
controlam a secreção de hormônio antidiurético (HAD)
e o mecanismo da sede. Portanto, a osmolaridade plas-
mática é mantida dentro de limites relativamente estrei-
tos por variação da ingestão hídrica e da excreção hídri-
ca. Os neurônios especializados nos núcleos supra-ópti-
co e paraventricular do hipótalamo são muito sensíveis às
alterações da osmolaridade extracelular. Quando a osmo-
laridade do LEC aumenta, estas células enrugam-se e
liberam o HAD a partir da hipófise posterior. O HAD
aumenta acentuadamente a reabsorção da água nos túbu-
los distais e ductos coletores, o que tende a reduzir a
osmolaridade plasmática ao normal. De modo contrário,
a diminuição na osmolaridade extracelular faz com que
os osmorreceptores fiquem edemaciados e suprimam a
liberação de HAD. A secreção diminuída do HAD induz
diurese hídrica, o que tende a aumentar a osmolaridade
para o normal1,2. Existe também um mecanismo de libe-
ração não-osmótica do HAD quando os barorrecptores
carotídeos e, possivelmente, os receptores de estiramen-
to atrial também podem estimular a liberação do HAD
após redução de 5% a 10% no volume sangüíneo. Os
outros estímulos não-osmóticos incluem a dor, o estres-
se emocional e a hipóxia1-3.
O controle da volemia é obtido pela variação da
excreção renal de sódio por meio da aldosterona e do
peptídeo natriurético atrial1-3. Portanto, a regulação do
volume extracelular protege o conteúdo absoluto de
solutos e de água. A aldosterona é secretada pelas células
da zona glomerulosa da córtex da supra-renal. Sua secre-
ção pode ser estimulada de diversas maneiras. A hipovo-
lemia é, normalmente, o principal estímulo de liberação
da aldosterona. A redução do volume circulante efetivo
diminui a perfusão renal e estimula a liberação de renina
pelas células justaglomerulares. A renina determina a for-
mação de angiotensina II, que causa liberação da aldoste-
rona pela supra-renal. Esta, por sua vez, provoca a reab-
sorção de sódio e água além da excreção de potássio ou
hidrogênio no túbulo contorcido distal, restaurando,
assim, a volemia. A secreção de aldosterona também
sofre influência da concentração sérica de potássio.
Qualquer fator que eleve a concentração sérica deste íon
estimula a secreção de aldosterona. Por outro lado, a
hipocalemia está associada à redução da excreção de
aldosterona. O peptídeo natriurético atrial é secretado
principalmente pelos miócitos atriais em resposta ao esti-
ramento da parede em decorrência do aumento do volu-
me intravascular. No rim, o peptídeo natriurético atrial
age em receptores específicos para induzir a hiperfiltra-
ção, a inibição do transporte de Na+ e a supressão da libe-
ração de renina, efeitos estes responsáveis pela natriure-
se, diurese, queda da volemia e da pressão arterial1-3.
As alterações do equilíbrio hidroeletrolítico podem
ser divididas em três tipos: alterações de volume, altera-
ções de concentração e alterações de composição (altera-
ções no potássio, cálcio, magnésio, fósforo). Esta classi-
ficação é valiosa sob o ponto de vista diagnóstico e tera-
pêutico. Na avaliação do paciente com distúrbio hidro-
eletrolítico, análise seqüencial do volume, da concentra-
37
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ção e da composição, nesta ordem, pode proteger o
paciente de sérios erros na terapêutica.
Distúrbios de volume (água)
Podem ser basicamente de dois tipos:
■ depleção de água;
■ excesso de água.
É importante enfatizar que, freqüentemente, os dis-
túrbios são mistos, merecendo análise cuidadosa para sua
interpretação e tratamento. Distúrbios isolados com
perda ou excesso de um único elemento são pouco
comuns na prática.
Depleção de água (depleção hipotônica
ou desidratação hipertônica)
Causas
Pode ser devida à ingestão diminuída ou à perda
excessiva de água e/ou de soluções hipotônicas.
As situações mais freqüentes incluem a ingestão dimi-
nuída de água, ocorrendo por indisponibilidade da mesma,
dificuldade ou impossibilidade de deglutição (disfagia,
coma etc.) ou por comprometimento da sensação de sede,
observado em lesões hipotalâmicas. É mais freqüente em
pacientes idosos e doentes que não conseguem ingerir
líquido em resposta ao aumento da osmolaridade.
As principais causas de perda de água incluem:
■ perdas insensíveis (pele e respiração);
■ diabetes insipidus central;
■ diabetes insipidus nefrogênico (induzido por drogas
como lítio e anfotericina B, hipercalcemia, hipocalemia,
doença cística medular renal);
As perdas de líquidos hipotônicos incluem:
■ causas renais (diuréticos de alça, manitol, fase diu-
rética da necrose tubular aguda);
■ causas gastrointestinais (vômitos, diarréia, uso de
catárticos);
■ causas cutâneas (sudorese excessiva, queimaduras).
Manifestações clínicas
A sede é o sintoma mais precoce, surgindo, geralmen-
te, quando a deficiência de água é superior a 2% do peso
corporal. Ela se intensifica à medida que o déficit aumen-
ta e acompanha-se de boca seca e astenia. Nos casos gra-
38
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
ves podem surgir alucinações, distúrbios de personalida-
de e, até mesmo, delírio, convulsões e coma. Quando a
depleção hipotônica ocorre em conseqüência de lesões
hipotalâmicas, o paciente não apresenta sede, pois esta
sensação fica comprometida pelas lesões que constituem
a causa do problema.
Na vigência de hipernatremia grave que se acompanha
da desidratação celular ocorre contração das células cere-
brais, podendo levar à hemorragia subaracnóide e subcor-
tical além da trombose dos seios venosos. As manifesta-
ções clínicas predominantes incluem agitação, irritação e
letargia. Os pacientes podem ainda apresentar espasmos
musculares, hiperreflexia, tremores e ataxia. A hipernatre-
mia aguda é mais grave do que a crônica, uma vez que,
nesta última, ocorre a formação de osmóis ideogênicos que
são ativos e capazes de restaurar a água intracelular6-8.
Tratamento
Nos casos em que a reposição pela via oral é permiti-
da e a concentração de sódio sérico é inferior a
160mEq/L, a água deve ser administrada, de preferência,
por esta via. Caso contrário, a administração de água
deve ser feita por via endovenosa, sob a forma de soro
glicosado isotônico. O volume e a velocidade de admi-
nistração dependem da intensidade da desidratação e
devem ser suficientes para restabelecer a função renal,
diminuir a concentração de sódio sérico e normalizar o
hematócrito. Quanto mais hipotônico for o líquido de
infusão, mais lenta deve ser a administração.
Para fins práticos, pode ser utilizada a seguinte
fórmula:
QL = VN - VR
onde QL = quantidade de líquido necessária, VN = volu-
me normal de água e VR = volume real de água.
O volume normal equivale a 60% a 70% do peso cor-
poral (esta variação depende da idade, estado nutricional,
presença de obesidade etc.).
O volume real de água, por sua vez, pode ser obtido
por meio da seguinte fórmula:
VR = concentração de Na+ do soro normal x VN
concentração de Na+ no soro do paciente
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Capítulo 05 .: Controle hidroeletrolítico do paciente cirúrgico
Estes cálculos são estimados e podem não represen-
tar a necessidade real do paciente. Assim sendo e para
evitar hiper-hidratação, recomenda-se administrar meta-
de do valor calculado, realizar nova avaliação clínica e
laboratorial (principalmente nova dosagem de sódio séri-
co) para continuar a reposição.
Nos pacientes com hipernatremia de longa duração, a
correção deve ser mais prudente devido ao fato de que a
dissipação do acúmulo dos solutos cerebrais pode levar
vários dias. Nesses casos, a redução da concentração de
sódio sérico deve ser reduzida a 0,5mEq/h para evitar
aparecimento de edema e convulsões. Recomenda-se
que a queda do sódio plasmático não exceda 10mEq/L,
nas 24 horas. O objetivo do tratamento é reduzir os
níveis do sódio sérico para 145mEq/L.
Excesso de água (expansão hipotônica
ou intoxicação hídrica)
Causas
O distúrbio é, quase sempre, iatrogênico e resulta da
administração de água em volume e/ou velocidade supe-
rior às necessidades de um indivíduo incapaz ou com
comprometimento de diurese hídrica. Nesses casos, a
antidiurese está quase sempre presente e resulta do
excesso de secreção de HAD observada em diferentes
situações, tais como pós-operatório, traumatismos, situa-
ções de estresse, insuficiência renal aguda, uso de medi-
camentos (p. ex., morfina), infecções agudas etc. Sabe-se
que, no período pós-operatório, a sobrecarga líquida não
é seguida de resposta diurética normal.
Situação familiar é representada pela síndrome de
Schwartz-Bartter, na qual a hiponatremia é secundária à
perda de sódio na urina e retenção de água6.
Na intoxicação hídrica, a fonte de água pode ser a
ingestão oral, mas, na maioria das vezes, resulta de má
orientação e excessiva terapêutica parenteral com gli-
cose e água.
Os pacientes com enfermidades crônicas debilitantes
(câncer, insuficiência cardíaca congestiva e/ou doenças
renais e hepáticas) são propensos a apresentar expansão
do LEC e algum grau de hipotonicidade no pós-operató-
rio ou quando sofrem algum tipo de trauma. Estes
pacientes estão particularmente sujeitos a reterem água
no pós-operatório, além de expandirem e, posteriormen-
te, diluírem o LEC.
Manifestações clínicas
Os sintomas mais precoces incluem náuseas, astenia e
queda do volume urinário. Casos graves podem evoluir
com convulsão e coma. O rápido ganho de peso acom-
panha-se, via de regra, por edema periférico e pulmonar.
Laboratorialmente, ocorre rápida queda no sódio
sérico (hiponatremia) e na osmolalidade plasmática.
O sódio urinário pode apresentar-se normal ou
aumentado (natriurese paradoxal) apesar da baixa con-
centração plasmática indicando inapropriada liberação de
sódio como conseqüência do excesso do volume do
LEC (nos casos de função renal e adrenal preservada).
A velocidade da queda do sódio plasmático parece ser
mais importante do que seu valor absoluto.
Quando os níveis de sódio sérico estão abaixo de
120mEq/L, o edema cerebral, usualmente presente, é o
principal responsável pelas manifestações neurológicas
(convulsões, náuseas e vômitos, e coma).
Tratamento
O tratamento inclui uma série de medidas que podem
ser adotadas individualmente ou em conjunto, depen-
dendo da gravidade do quadro clínico.
As principais condutas incluem:
■ restrição hídrica;
■ reposição de sódio hipertônico (3%) em pequena
quantidade (200ml a 300ml). Deve-se salientar que
nenhuma tentativa deverá ser feita para reposição
calculada da deficiência de sódio total com base no
volume do LEC e na dosagem de sódio sérico, pelo
risco de provocar grave sobrecarga;
■ uso cuidadoso de diurético osmótico (manitol);
■ administração lenta de glicose hipertônica.
É importante lembrar que as perdas insensíveis de água
(pulmões e pele) e urinária podem, por si só, com o passar
do tempo, auxiliar na correção gradual do distúrbio.
Distúrbios de concentração (sódio)
Em geral, os distúrbios envolvendo a água (volume)
são acompanhados por alterações simultâneas na quanti-
dade de sódio do organismo, por exemplo quando um
indivíduo perde água (déficit de água), costuma ocorrer
também perda de sódio, que pode ser proporcionalmente
menor, igual ou maior do que a de água. Na maioria dos
39
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casos, a perda de sódio é proporcionalmente menor do
que a de água, uma vez que as perdas isotônicas e, princi-
palmente, as hipertônicas são mais raras. No primeiro
caso ocorrerá como conseqüência do aumento da con-
centração plasmática de sódio (hipernatremia), não signi-
ficando, entretanto, que a quantidade de sódio do pacien-
te esteja aumentada, mas, apenas, que existe despropor-
ção entre o sódio e a água perdida3. Estes pacientes, con-
forme relatado anteriormente, irão apresentar quadro clí-
nico relacionado com a perda de água (hipovolemia)
como também com a hipernatremia. Por outro lado,
quando a perda de sódio é maior do que a de água, desen-
volve-se hiponatremia. Da mesma forma, quando um
indivíduo ganha água (excesso de água) pode ocorrer
ganho de sódio que pode ser proporcionalmente menor,
igual ou maior do que o de água. A concentração de sódio
variará na dependência desta proporção e o paciente apre-
sentará quadro clínico de hipo ou hipernatremia, embora,
normalmente, este último seja mais raro4.
Pelo exposto até agora, podemos concluir que a aná-
lise da concentração plasmática do sódio irá refletir o
balanço de ganhos e perdas de água e sódio e, portanto,
faz-se necessário, para compreensão desse balanço, o
estudo do equilíbrio do sódio no organismo. Este equilí-
brio global é igual à ingestão total de sódio (em torno de
170mEq/dia) menos a excreção renal de sódio e as per-
das extra-renais de sódio. A capacidade do rim de variar
a excreção urinária de sódio (de 1mEq/L até mais de
100mEq/L) permite que ele desempenhe função primor-
dial no equilíbrio do sódio. Por causa da relação entre o
volume do LEC e o conteúdo corporal total de sódio, a
regulação de um está firmemente ligada à do outro. Esta
regulação é obtida por intermédio de sensores (átrios:
liberação de peptídeo atrial natriurético; sistema renina-
angiotensina-aldosterona: liberação de renina), os quais
detectam as alterações no volume intravascular efetivo
que se relaciona mais intimamente com a taxa de perfu-
são nos capilares do que com o volume mensurável do
líquido intravascular (plasma). Assim, conforme visto
anteriormente, o volume do LEC e o conteúdo corporal
total de sódio são controlados pelos ajustes apropriados
na excreção renal de sódio.
Hiponatremia
Trata-se de um dos distúrbios mais freqüentes na prá-
tica clínica e é definida pela concentração de sódio
40
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
<135mEq/L. Na grande maioria das vezes, é acompa-
nhada de hipo-osmolaridade.
Causas e classificação
Os raros casos em que a hiponatremia não reflete,
necessariamente, a hipo-osmolaridade (pseudo-hipona-
tremia) são: hiponatremia com osmolaridade plasmática
normal (hiperlipidemia acentuada, hiperproteinemia
acentuada); hiponatremia com osmolaridade plasmática
aumentada (hiperglicemia; administração de manitol,
sorbitol, glicerol e meios de contraste). Para cada
100mg/dL de aumento na glicemia acima de 100mg/dL,
há redução esperada de sódio de 1,6mEq/L. A hipona-
tremia hipo-osmótica é a mais comum e reflete, invaria-
velmente, a retenção de água a partir de aumento absolu-
to na água corporal total ou de perda excessiva de sódio
em relação à de água. Os pacientes podem apresentar-se
hipervolêmicos, euvolêmicos ou hipovolêmicos. Clinica-
mente, a hiponatremia é mais bem classificada de acordo
com o conteúdo corporal total de sódio3-5:
■ hiponatremia com sódio corporal total baixo: perdas
sangüíneas de 5% a 10% (estímulo não-osmótico do
HAD); perdas renais (diuréticos, deficiência de mine-
ralocorticóides, nefropatias perdedoras de sal, diurese
osmótica, síndrome perdedora de sal associada à
hemorragia subaracnóidea); perdas extra-renais
(vômitos, diarréia, perda para o terceiro espaço). Este
grupo de pacientes apresenta-se hipovolêmico;
■ hiponatremia com sódio corporal total aumentado:
inclui os distúrbios edematosos (insuficiência cardía-
ca congestiva, cirrose, insuficiência renal e síndrome
nefrótica) que são caracterizados por aumento do
sódio e da água corporal total. Quando o aumento da
água corporal total excede o do sódio, observa-se
hiponatremia. A hiponatremia nestes quadros resulta,
portanto, do comprometimento progressivo da
excreção renal de água livre e, em geral, faz paralelo
com a gravidade da doença subjacente. Estes pacien-
tes apresentam-se, portanto, hipervolêmicos;
■ hiponatremia com sódio corporal total normal: inclui
a síndrome da secreção inadequada de HAD
(SIHAD), absorção de líquido de irrigação durante a
ressecção transuretral de próstata, insuficiência de gli-
cocorticóides, hipotireoidismo, terapia medicamento-
sa (clorpropamida, ciclofosfamida, carbamazepina).
A SIHAD corresponde à ocorrência de um nível plas-
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Capítulo 05 .: Controle hidroeletrolítico do paciente cirúrgico
mático de HAD que, de forma constante ou intermi-
tente, está inapropriadamente elevado para a osmola-
ridade e volemia do paciente naquele momento. Na
sua fisiopatologia observa-se a produção extra-hipofi-
sária de substâncias “HAD-like”, observadas nas neo-
plasias malignas (carcinoma de pulmão, linfoma, leu-
cemia etc.), distúrbios do sistema nervoso central
(trauma, hemorragia subaracnóidea, tumores, menin-
goencefalite), infecção pulmonar, drogas (desmopres-
sina, ocitocina, morfina, antidepressivos tricíclicos,
clorpropamida, fenotiazinas, ciclofosfamida etc.),
desregulação do osmostato e extravasamento de
HAD hipofisário. A hiponatremia associada à hipo-
função da supra-renal pode ser decorrente da cose-
creção de HAD com fator de liberação de corticotro-
pina. O estado volêmico destes pacientes depende da
causa. Assim, os pacientes com síndrome da secreção
inadequada de HAD, insuficiência de glicocorticóides
e hipotireoidismo apresentam-se euvolêmicos.
Entretanto, os pacientes com absorção de líquido de
irrigação durante a ressecção transuretral de próstata
apresentam-se hipervolêmicos.
Manifestações clínicas
Os sintomas são principalmente neurológicos e resul-
tam de aumento na água intracelular (menor osmolaridade
do LEC). A gravidade vai depender da velocidade com que
a hipo-osmolaridade se desenvolve e do valor do sódio
plasmático (Na < 120mEq/L). Os pacientes com hipona-
tremia crônica ou de desenvolvimento lento mostram-se,
em geral, menos sintomáticos. Os sintomas são inespecífi-
cos e incluem anorexia, náuseas, fraqueza, letargia, confu-
são, convulsões, podendo evoluir para o coma e a morte. A
saída compensatória de solutos intracelulares (sódio, potás-
sio e aminoácidos) ocorre na tentativa de diminuir a ten-
dência da entrada de água para o LIC; portanto, durante o
tratamento, a restauração da concentração do sódio ao nor-
mal deve ser lenta para que a célula recupere os solutos
intracelulares perdidos para o LEC.
Tratamento
Deve ser direcionado para a correção do distúrbio
subjacente e da concentração de sódio plasmática. Nos
pacientes com volume extracelular aumentado deve-se
fazer restrição hídrica e associar diuréticos. Nos pacien-
tes com hipofunção da tireóide ou supra-renal está indi-
cada a reposição hormonal. A demeclociclina antagoniza
a atividade do HAD e pode ser útil no tratamento de
pacientes com síndrome da secreção inadequada deste
hormônio. O déficit de sódio (Na ) em relação à água
+
(H2O) pode ser calculado pela seguinte fórmula:
Déficit de Na+ (mEq) = H2O corporal total x (140 – Na+ atual)
Esta reposição pode ser feita com solução salina 0,9%
ou solução hipertônica de NaCl (3%), sendo recomenda-
do repor 50% do déficit em 12 a 24 horas. A escolha da
solução estará na dependência da gravidade do quadro e
do estado volêmico do paciente. Assim, nos pacientes
hipovolêmicos e com sódio corporal total diminuído, a
escolha recai sobre a solução salina 0,9%. Nos pacientes
com euvolemia ou hipervolemia moderada, uma opção
seria a utilização de solução salina 0,9% em associação
com diurético de alça. Por outro lado, o cloreto de sódio
hipertônico pode ser indicado nos pacientes acentuada-
mente sintomáticos. Entretanto, ele deve ser administra-
do com cautela, pois pode precipitar edema pulmonar,
hipocalemia e acidose metabólica hiperclorêmica. A cor-
reção muito rápida da hiponatremia pode induzir a lesões
desmielinizantes na ponte, resultando em seqüelas neuro-
lógicas graves. A taxa de correção para os pacientes com
sintomas brandos é de 0,5mEq/L/h, chegando a
1mEq/L/h nos casos mais graves.
Hipernatremia
É definida pela concentração de sódio maior do que
145mEq/L e está acompanhada por aumento da osmolari-
dade do LEC. Entretanto, a osmolaridade pode estar
aumentada sem hipernatremia nos casos de hiperglicemia3-7.
Causas e classificação
A hipernatremia é quase sempre o resultado da perda
maior de água em relação à de sódio ou da retenção de
sódio maior do que a de água. Mesmo quando a capaci-
dade de concentração renal está prejudicada, o mecanis-
mo da sede é normalmente efetivo na sua prevenção.
Assim, a hipernatremia é mais comumente observada em
pacientes debilitados, incapazes de ingerir líquidos (ido-
sos, prematuros e pacientes em coma).
41
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Clinicamente, a hipernatremia é mais bem classificada
de acordo com o conteúdo corporal total de sódio:
■ hipernatremia com conteúdo total de sódio baixo:
estes pacientes apresentam tanto perda de sódio
quanto de água, mas esta última é maior do que a pri-
meira. As chamadas perdas hipotônicas podem ser
renais (diurese osmótica) ou extra-renais (diarréia ou
sudorese). Em ambos os casos, os pacientes manifes-
tam sinais de hipovolemia. A concentração urinária
de sódio é geralmente maior do que 20mEq/L nas
perdas renais e menor do que 10mEq/L nas perdas
extra-renais;
■ hipernatremia com conteúdo total de sódio normal:
ocorre nos casos de perda de água pura pela pele,
trato respiratório ou rins. A principal causa é o diabe-
tes insipidus, que é caracterizado por incapacidade de
concentrar a urina devido à deficiência de secreção do
HAD (central) ou falha do túbulo renal em responder
ao HAD liberado (renal). As principais causas de dia-
betes insipidus central são lesão do hipotálamo ou hipó-
fise nas neurocirurgias e no trauma encefálico. O dia-
betes insipidus nefrogênico pode ser congênito ou
secundário a outras desordens, como insuficiência
renal crônica, hipocalemia, hipercalcemia, drepanoci-
tose e uso de drogas (lítio, anfotericina B, demecloci-
clina, manitol). Pode ocorrer transitoriamente duran-
te o exercício, convulsões ou rabdomiólise em decor-
rência do movimento de água para as células;
■ hipernatremia com aumento do sódio corporal total:
ocorre mais comumente como resultado da adminis-
tração de grandes quantidades de solução salina
hipertônica (NaCl 3% ou NaHCO3 8,4%). Pode
ocorrer também nos pacientes com hiperaldostero-
nismo primário e síndrome de Cushing.
Manifestações clínicas
Caracterizam-se por alterações neurológicas em
decorrência da desidratação celular. Pode-se observar fra-
queza, letargia, hiperreflexia, convulsões, coma e morte.
Os sintomas estão mais relacionados com a velocidade de
saída de água das células cerebrais do que com o valor
absoluto da hipernatremia. A diminuição rápida do volu-
me cerebral pode levar à ruptura de vasos cerebrais, resul-
tando em hemorragia intracerebral focal ou subaracnói-
dea. Convulsões são comuns especialmente em crianças
com hipernatremia aguda com sódio plasmático maior do
42
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
que 158mEq/L. A hipernatremia crônica é, em geral,
mais bem tolerada. Na tentativa de reduzir a saída de água
da célula ocorre aumento da osmolaridade intracelular às
custas do inositol e de aminoácidos (glutamina e taurina),
fazendo com que o conteúdo de água dos neurônios
retorne ao normal após 24 a 48 horas.
Tratamento
Deve ser direcionado para a restauração da osmolari-
dade plasmática ao normal como também para a corre-
ção do distúrbio de base. O déficit de água deve ser cor-
rigido em 24 a 48 horas com solução hipotônica, como a
glicose a 5%. A correção rápida da hipernatremia pode
resultar em convulsões, edema cerebral, lesão neurológi-
ca e, até mesmo, morte. Em geral, a redução da concen-
tração plasmática do sódio deve ser de 0,5mEq/L/hora.
Para se calcular o déficit de água, devemos inicialmente
calcular a H20 atual por meio da fórmula:
H20 inicial (Peso x 0,6) x Na+ inicial = H20 atual x Na+ atual
Uma vez calculada a água atual, o déficit de água é
estimado pela diferença entre a água inicial e a água atual.
Os pacientes com hipernatremia e com diminuição
do conteúdo total de sódio devem receber inicialmente
solução isotônica para corrigir o volume plasmático. Só
depois deve ser administrada solução de glicose 5%. Por
outro lado, os pacientes com aumento da quantidade
total de sódio devem receber a glicose 5% associada a
diurético de alça. Os pacientes com diabetes insipidus cen-
tral devem receber vasopressina aquosa, desmopressina
(DDAVP) e/ou clorpropamida. Paradoxalmente, os
pacientes com diabetes insipidus nefrogênico podem ser
beneficiados com o uso de diuréticos tiazídicos.
Distúrbios do potássio
O potássio (K+) é o principal cation do líquido intrace-
lular, onde sua concentração é de aproximadamente
150mEq/L. A quantidade total de potássio do organismo,
no indivíduo adulto de 70kg, varia em torno de 3.500mEq.
No líquido extracelular, a concentração é muito baixa e
não ultrapassa 2% do potássio total de organismo. No
plasma, os níveis normais oscilam entre 3,5mEq/L e
5,5mEq/L6. Entretanto, as alterações do potássio sérico
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Capítulo 05 .: Controle hidroeletrolítico do paciente cirúrgico
costumam provocar graves repercussões, podendo levar à
morte. É importante enfatizar que as alterações dos níveis
séricos nem sempre espelham a quantidade total de potás-
sio do organismo. Desse modo, o indivíduo pode apre-
sentar níveis séricos baixos com potássio total normal
ou até elevado (alcalose metabólica) e vice-versa (acidose
metabólica).
Os distúrbios do potássio são estudados contemplan-
do-se os níveis séricos e não a quantidade deste íon no
organismo. Além do pH arterial, os níveis séricos sofrem
influência da glicemia, dos hormônios (insulina, gluca-
gon) e do estado nutricional (menores níveis na subnutri-
ção). O potássio armazenado no interior das células
ajuda a manter constante a sua concentração no sangue.
Assim sendo, são identificados dois distúrbios: hipo-
potassemia e hiperpotassemia.
Hipopotassemia (hipocalemia)
Considera-se hipopotassemia a concentração de
potássio sérico inferior a 3,5mEq/L. Ela pode não refle-
tir, como mencionado, a quantidade total de potássio do
organismo. A perda de potássio produz alcalose metabó-
lica resultante da saída de íons K+ da célula e entrada de
íons Na+ e H+. Sabe-se que à saída de cada três íons K+
corresponde a entrada de dois íons Na+ e um íon H+. Este
último origina-se da água que, ao dissociar-se, deixa uma
hidroxila no líquido extracelular, resultando em alcalose
metabólica.
Causas
INGESTÃO INADEQUADA
A necessidade diária de potássio gira em torno de
1mEq/Kg/dia, desde que o indivíduo não apresente per-
das extras (diarréia, fístulas, uso de diuréticos etc.). Em
indivíduos hígidos e com dieta balanceada, esta causa é
muito pouco freqüente. Ela é observada, mais comu-
mente, em indivíduos submetidos à hidratação parenteral
com oferta insuficiente de potássio, nos desnutridos
e alcoólatras.
A dieta normal de um adulto sadio contém entre
80mEq/dia a 120mEq/dia de potássio (2.500 a 4.000mg).
A melhor forma de ingerir potássio é por meio de frutas
e verduras. Alimentos ricos neste eletrólito incluem o fei-
jão (460mg/100g), tubérculos como o inhame
(670mg/100g), banana (350mg/100g) e couve
(447mg/100g). A água de coco (250mg/100ml) e os sucos
de limão e abacaxi (>100mg/100ml) são também ricos em
potássio.
PERDAS DE POTÁSSIO
As perdas de potássio ocorrem, via de regra, pelo
tubo gastrointestinal (diarréia, vômitos, fístulas entéricas
ou biliares, laxativos etc.), pela urina (tubulopatias, como
a que ocorre na fase poliúrica da insuficiência renal
aguda, uso de diuréticos, corticosteróides, hiperaldoste-
ronismo, síndrome de Cushing e ingestão excessiva de
bicarbonato) e pelo suor.
O suor contém pequena quantidade de potássio
(10mEq/L), de modo que somente a sudorese profusa é
causa de perda significativa.
Na cetoacidose diabética ocorre perda de potássio
por diurese osmótica, causada pela hiperglicemia e pelo
desvio para o meio intracelular pela insulinoterapia.
TRANSFERÊNCIA DE POTÁSSIO PARA O INTERIOR DA CÉLULA
Observa-se a transferência de potássio para o interior
da célula na alcalose e na administração parenteral de gli-
cose e insulina. Para cada aumento de 0,1U de pH, o
potássio do extracelular diminui 0,6mEq/L.
Alguns medicamentos, além da insulina, também pro-
movem deslocamento de potássio para dentro das célu-
las, podendo acarretar hipocalemia. Entre eles destacam-
se o albuterol, a terbutalina e a teofilina, usualmente uti-
lizados para tratamento da asma brônquica.
Manifestações clínicas
Com base na determinação do potássio sérico, a hipo-
calemia é classificada em discreta (3,0 a 3,4mEq/L), mode-
rada (2,5 a 2,9mEq/L) e grave (abaixo de 2,5mEq/L).
As formas leves são usualmente oligo ou assintomáti-
cas. Por outro lado, níveis séricos inferiores a 3,0mEq/L
podem desencadear uma série de manifestações clínicas
que atingem diferentes órgãos e sistemas do organismo.
As principais serão relatadas a seguir.
DISTÚRBIOS NEUROMUSCULARES
Estão relacionados, via de regra, com fenômenos de
hiperpolarização e incluem astenia, parestesia, hiporrefle-
xia e, mais raramente, paralisia flácida. O paciente,
dependendo da intensidade do distúrbio, pode desenvol-
43
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ver íleo funcional que costuma desaparecer com a nor-
malização dos níveis séricos de potássio.
ALTERAÇÕES CARDÍACAS
Incluem as arritmias (principalmente extrassístoles) e
aumento de sensibilidade ao digital. O eletrocardiograma
costuma demonstrar alterações freqüentes caracterizadas
por onda U proeminente (<3,0mEq/L) ou gigante
(<2,5mEq/L), depressão do segmento RS-T, ondas T
achatadas (<3,0mEq/L) ou invertidas (<2,5mEq/L),
aumento do intervalo QT e alargamento do espaço PR e
do complexo QRS. As alterações eletrocardiográficas não
estão necessariamente relacionadas com os níveis séricos
do potássio, mas com a relação entre suas concentrações
intra e extracelulares (fases 2 e 3 do potencial de ação das
células cardíacas). Nos casos mais graves, podem ocorrer
arritmias ventriculares e, até mesmo, parada cardíaca em
assistolia. Os riscos são maiores nos pacientes com isque-
mia miocárdica ou hipertrofia ventricular esquerda.
ALTERAÇÕES GASTROINTESTINAIS
Caracterizam-se pelo desenvolvimento de íleo fun-
cional e/ou gastroparesia cujas manifestações clínicas
predominantes incluem náuseas e vômitos e, eventual-
mente, parada de eliminação de gases e fezes.
MANIFESTAÇÕES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
As mais freqüentes são irritabilidade, estupor e poli-
dipsia. Parada respiratória pode ocorrer nos casos graves.
ALTERAÇÕES RENAIS
Nas formas crônicas, ocorre disfunção tubular por
incapacidade de concentrar urina (nefropatia caliopêni-
ca), resultando em poliúria. Redução da peristalse urete-
ral é observada nas formas agudas.
ALTERAÇÕES MUSCULARES
As principais são a rabdomiólise e a mioglobinúria.
ALTERAÇÕES METABÓLICAS
A alcalose metabólica ocorre como conseqüência da
saída do potássio intracelular em troca de íons H+. Outras
alterações incluem a hiperglicemia, o balanço nitrogenado
negativo e a redução da síntese de glicogênio muscular e de
proteínas com aumento da produção de amônia.
44
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Tratamento
Consiste na reposição adequada e necessária para
manter o balanço normal de potássio. Sabe-se que os
casos mais comuns de hipopotassemia ocorrem nos indi-
víduos submetidos à hidratação e/ou nutrição parenteral
com suplementação insuficiente. As necessidades diárias
de potássio em pacientes sem perdas extras giram em
torno de 1mEq/Kg de peso. Na presença de perdas
anormais (fístulas, diarréia, vômitos etc.) estas devem ser
adequadamente repostas. A via oral, sempre que possí-
vel, deve ser a preferencial. Dietas planejadas especifica-
mente para reposição de potássio podem fornecer até
150mEq/dia.
A reposição oral de cloreto de potássio (KCl), na forma
de xarope ou drágeas, pode suprir de 30mEq a 40mEq de
potássio sem efeitos colaterais importantes. Doses maiores
geralmente provocam intolerância gástrica. Para minimizar
este efeito indesejável, recomenda-se administrar cloreto
de potássio, por via oral, juntamente com os alimentos, em
pequenas doses e várias vezes ao dia. Ele nunca deve ser
administrado em uma única dose alta.
As principais fontes de potássio provenientes de ali-
mentos estão sumariadas no Quadro 5.1.
Quadro 5.1 .: Principais fontes de potássio
Suplementos de potássio
Substitutos do sal (cloreto de potássio)
Frutas (banana, laranja, melão, tomate)
Legumes e verduras (batata, batata doce, espinafre, folhas de nabo,
couve e outros vegetais folhosos verdes, ervilhas e feijões)
Em poucas situações, o tratamento da hipocalemia
constitui emergência. Pelo fato de o potássio ser um íon
predominantemente intracelular, quando administrado
por via endovenosa, ele costuma passar rapidamente
para o interior das células. Sendo assim, exceto em situa-
ções muito graves, não se deve pretender correção muito
rápida. Como já foi assinalada, em situações não-emer-
genciais, a reposição por via oral, quando possível, costu-
ma ser satisfatória. Caso contrário, a reposição deve ser
feita por via endovenosa e o medicamento de escolha é a
solução de cloreto de potássio 10% (1,3mEq de potássio
por ml). Alguns cuidados são importantes:
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Capítulo 05 .: Controle hidroeletrolítico do paciente cirúrgico
■ determinar os níveis séricos de potássio antes de
administrá-lo;
■ avaliar o débito urinário (em pacientes oligúricos, a
administração de potássio deve ser muito cautelosa,
devendo ser monitorizada);
■ em pacientes politraumatizados e/ou no pós-opera-
tório imediato (primeiras 24 horas), ocorre aumento
da oferta endógena de potássio e a reposição só deve
ser feita se os níveis séricos estiverem muito baixos;
■ selecionar a dose e a velocidade de administração,
com base no quadro clínico. O ritmo não deve exce-
der 30mEq/h, exceto nas emergências absolutas
como na intoxicação digitálica, nas alterações eletro-
cardiográficas e/ou paralisias musculares graves e
quando os níveis séricos estiverem abaixo de
2,0mEq/L9. Nestes casos, a velocidade de administra-
ção pode exceder a 40mEq/h, mas o paciente deve
estar monitorizado eletrocardiograficamente, sendo
imprescindível realizar nova dosagem sérica após
administração dos primeiros 100mEq. Nos casos que
cursam com níveis séricos acima de 2,5mEq/L e sem
manifestações eletrocardiográficas, a velocidade de
infusão não deve exceder 10mEq/h. Raramente há
necessidade de se repor mais que 150-160mEq/dia.
Quando esta reposição for necessária, é recomendá-
vel a monitorização eletrocardiográfica do paciente;
■ preferir administrá-lo dissolvido em solução salina 0,9%.
A glicose promove a transferência de potássio para o
interior da célula. A concentração no soro não deve
ultrapassar 30mEq/L. Somente em condições excep-
cionais pode ultrapassar 60mEq/L;
■ pode ser necessária a correção da hipomagnesemia ou
hipofosfatemia concomitantes.
Hiperpotassemia (hipercalemia)
Considera-se hiperpotassemia quando a concentração
do potássio sérico é superior a 5,5mEq/L. Ela pode não
refletir a quantidade total de potássio do organismo que
pode estar normal ou, até mesmo, diminuída. Diversas
situações promovem aumento de potássio sérico sem
correspondente aumento do potássio total do organis-
mo. Elas incluem as acidoses metabólica e/ou respirató-
ria (para a queda de cada 0,1 unidade de pH corresponde
um aumento de 0,6mEq/L de potássio), traumatismos
(lise celular com liberação de potássio), hemólises, trom-
bocitose e leucocitose (hiperpotassemia fictícia).
Causas
DIMINUIÇÃO DA EXCREÇÃO
Observa-se diminuição da excreção em diferentes
situações que incluem as insuficiências renais (aguda e
crônica), uso de antagonistas de aldosterona, triantereno
e de inibidores da enzima conversora da angiotensina,
doença de Addison etc.
SOBRECARGA POR FONTES EXÓGENAS
Observada nas transfusões de sangue (grandes volu-
mes principalmente), infusão de penicilina cristalina
(cada 1.000.000 de unidades contém 1,7mEq de potás-
sio), administração exagerada de potássio por via paren-
teral e/ou oral.
SOBRECARGA POR AUMENTO DA OFERTA ENDÓGENA
Já citada, como as observadas nas destruições teciduais
(hemólises, rabdomiólises, lesões por esmagamento com
destruição muscular e pós-operatórios) e nas acidoses
(redistribuição do potássio do intra para o extracelular). O
aumento da oferta endógena é também observado nos
casos de overdose por uso de crack (cocaína). Nestes casos, o
rápido influxo de potássio para a corrente sangüínea supe-
ra a capacidade renal de excretá-lo, acarretando hipercale-
mia freqüentemente grave.
Manifestações clínicas
Os distúrbios decorrentes da hipercalemia estão rela-
cionados com a hipopolarização que promove impedi-
mento da transmissão do estímulo ao longo da célula
muscular. Nas formas leves, as manifestações são discre-
tas ou inexistem.
ALTERAÇÕES CARDÍACAS
As manifestações mais graves da hipercalemia ocorrem
no coração e se expressam clinicamente quando os níveis
séricos se aproximam ou ultrapassam a 7,0mEq/L.
Independentemente da concentração sérica, alguns fatores
são importantes no agravamento destas manifestações,
incluindo a presença de hiponatremia, hipocalcemia e aci-
dose. Assim, para um mesmo valor, a ocorrência destes
fatores costuma exacerbar as manifestações cardíacas,
representadas, principalmente, por bradicardia, hipotensão
e/ou fibrilação ventricular. O eletrocardiograma represen-
45
capitulo 05.qxd 2/23/06 15:15 Page 46
ta método bastante sensível e útil no diagnóstico e acompa-
nhamento desses pacientes, uma vez que as alterações ele-
trocardiográficas costumam estar relacionadas com os
níveis séricos elevados do potássio. A primeira alteração
(ondas T altas, pontiagudas e com base estreita) surge quan-
do os níveis séricos oscilam entre 6,0mEq/L e 7,0mEq/L.
À medida que estes níveis se elevam, observa-se depressão
do segmento ST e diminuição da amplitude de onda R, pro-
longamento do espaço PR, diminuição e até desapareci-
mento da onda P. O alargamento de QRS ocorre nos casos
mais graves e, muitas vezes, precede a fibrilação ventricular.
MANIFESTAÇÕES NEUROMUSCULARES
Algumas são semelhantes às observadas na hipocalemia
e incluem fraqueza, astenia e parestesias. Por outro lado, a
hiperreflexia costuma estar presente. A paralisia muscular
flácida pode atingir os músculos respiratórios, colaborando
para a instalação de insuficiência e/ou parada respiratória.
Tratamento
Nas formas leves, a dieta constitui a medida principal.
Ela inclui a restrição de alimentos e medicamentos con-
tendo potássio e proteínas, aliada à ingestão generosa de
calorias sob a forma de carboidratos e gorduras, com o
objetivo de diminuir o catabolismo protéico8,9.
Nos casos que cursam com níveis séricos de potássio
elevados (>6,0mEq/L), outras medidas são necessárias e
devem ser iniciadas imediatamente, principalmente se
coexistem alterações eletrocardiográficas. Tais medidas
objetivam diminuir estes níveis e dependem da rapidez
com que se deseja agir. Vários fatores devem ser levados
em conta e, algumas vezes, a associação de mais de uma
medida é necessária. Elas incluem:
MEDIDAS QUE ANTAGONIZAM OS EFEITOS
DO POTÁSSIO SOBRE O MIOCÁRDIO
A injeção intravenosa de gluconato de cálcio 10%
atua antagonizando os efeitos deletérios da hiperpotasse-
mia sobre o miocárdio. Ela constitui o método de atua-
ção mais rápido e sua ação ocorre de um a cinco minutos
após o início da injeção. A duração da ação do medica-
mento costuma persistir por até duas horas. A dose
empregada é de 10ml da solução a 10%, podendo ser re-
petida conforme a necessidade. A monitoração por meio
do eletrocardiograma é importante. Deve-se ter em
46
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
mente, entretanto, que os sais de cálcio podem desenca-
dear arritmias graves na vigência de intoxicação digitálica.
MEDIDAS QUE PROMOVEM A TRANSFERÊNCIA DO
POTÁSSIO PARA O INTERIOR DA CÉLULA
Existem três opções: emprego do bicarbonato de
sódio, uso concomitante de glicose e insulina (solução
polarizante) e drogas betadrenérgicas.
O início de ação do bicarbonato é observado após
cinco a dez minutos e persiste por cerca de duas horas.
Deve ser empregado, preferencialmente, na vigência de
acidose e/ou hiponatremia. Seu principal inconveniente
é a expansão do extracelular e o risco de edema agudo de
pulmão. As soluções mais utilizadas são a 5% ou 8,4%6,7.
O cálculo do volume a ser infundido costuma ser empí-
rico. Não existe método preciso para avaliar a quantida-
de de bicarbonato necessária. Uma opção é infundir
10ml de bicarbonato a 8,4% em cinco minutos, seguido
por 40ml em bomba de infusão, para correr em 60 minu-
tos. Deve-se considerar que a quantidade de bicarbonato
necessária para elevar de 1mEq o bicarbonato do plasma
é de 2mEq de bicarbonato por litro de líquido extracelu-
lar. Lembrar que reavaliações periódicas costumam ser
necessárias (clínicas e laboratoriais), uma vez que o maior
risco de correção da acidose é a hipocalemia. Pode-se uti-
lizar também, para o cálculo da quantidade de bicarbona-
to, a fórmula de Ash:
Quantidade de bicarbonato (mEq) = Peso (Kg) x Base excess x 0,3
Habitualmente, administra-se a metade da dose calcu-
lada e repete-se a avaliação.
A associação da glicose + insulina tem início de
ação mais demorado e que varia de 30 a 60 minutos.
Entretanto, a duração da ação persiste por tempo mais
prolongado (seis a 24 horas). Recomenda-se administrar
uma unidade de insulina (por via subcutânea) para quatro
gramas de glicose infundidos por via endovenosa.
Habitualmente, prepara-se solução com 100ml de glicose
a 50% + 10UI de insulina regular, que devem ser adminis-
trados endovenosamente, em cinco a dez minutos.
Drogas betadrenérgicas - Atuam aumentando a cap-
tação celular de potássio, podendo ser usadas por via inala-
tória (10 a 20mg de albuterol, diluídos em 5ml de solução
salina 0,9%) ou por infusão endovenosa (0,5mg de albute-
rol, diluído em 100ml de soro glicosado isotônico). O pico
de ação ocorre em 30 minutos (infusão endovenosa) e em
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Capítulo 05 .: Controle hidroeletrolítico do paciente cirúrgico
90 minutos (via inalatória). Esta opção deve ser evitada,
sempre que possível, por causa do potencial arritmogênico.
As medidas supracitadas, embora muito úteis, são
temporárias e objetivam, principalmente, manter o
paciente em condições satisfatórias enquanto se provi-
dencia e/ou se instituem medidas eficazes para remover
o excesso de potássio do organismo.
MEDIDAS QUE PROMOVEM A ELIMINAÇÃO DO EXCESSO
DE POTÁSSIO DO ORGANISMO
Este objetivo pode ser alcançado de três maneiras:
resinas de troca iônica, diuréticos de alça e procedimen-
tos dialíticos.
Resinas de troca iônica: atuam adsorvendo potás-
sio no tubo digestivo, trocando-o por cálcio (Ca) ou
sódio. A resina mais utilizada, em nosso meio, é o
®
poliestirenossulfonato de cálcio (Sorcal ) que troca K+
por Ca++, eliminando o K+ nas fezes. Seu efeito inicia-
se após duas horas, com duração de até seis horas. É
apresentada na forma de pó para uso oral. A prescrição
usual é de 15g a 30g, diluídos em água, via oral, a cada
seis ou oito horas. O enema de retenção constitui
opção para pacientes impedidos de ingerir líquidos. O
efeito colateral mais importante e freqüente é a consti-
pação intestinal que pode ser tratada com catárticos
(manitol ou sorbitol).
Diuréticos de alça: atuam aumentando a excreção
renal de potássio; utiliza-se, habitualmente, a furosemida
na dose de 40mg a 80mg EV ou a bumetanida na dose de
1mg a 2mg EV6,7. Para que estas drogas atuem convenien-
temente, é necessário que a função renal esteja preservada.
Nos casos de insuficiência renal moderada (clareamento
de creatinina entre 10ml/min e 50ml/min), a resposta não
é tão boa. Nas formas graves de insuficiência renal, a res-
posta é inexpressiva. Devem ser usados desde o início na
hipercalemia grave. O efeito costuma ser lento, mas
pequenas perdas de potássio podem provocar quedas con-
sideráveis nos níveis plasmáticos.
Diálise: é muito efetiva (principalmente a hemodiá-
lise), podendo normalizar os níveis de potássio em até
30 minutos. Está indicada na insuficiência renal e sua
principal desvantagem é o tempo necessário para prepa-
ro de material, obtenção de acesso venoso, disponibili-
dade de equipamentos etc.
Distúrbios do cálcio
O cálcio constitui elemento essencial para o organis-
mo, participando de inúmeras funções (neuromuscular,
manutenção do ritmo cardíaco, lactação, coagulação san-
güínea, síntese e liberação da acetilcolina, funcionamento
de várias enzimas etc.).
O cálcio total do organismo, no indivíduo adulto nor-
mal, gira em torno de 1.100g, dos quais 99% estão nos
ossos e 1% nos líquidos extracelulares. Para manter con-
centração sérica adequada, o indivíduo deve ingerir de
0,5g a 1,0g de cálcio diariamente10.
O cálcio plasmático apresenta concentração de
8,5mg% a 10,5mg% (2,2 a 2,6mmol/L). Para manter esta
concentração dentro de estreitos limites de normalidade,
existe um complexo mecanismo envolvendo o parator-
mônio (PTH), a calcitonina, a vitamina D, os rins, o
intestino delgado e os ossos.
O paratormônio, produzido pelas glândulas parati-
reóides, atua principalmente sobre os ossos, rins e intes-
tino, elevando os níveis de cálcio no extracelular pelo
aumento da reabsorção óssea e tubular. Ele atua também
estimulando a absorção intestinal de cálcio. Nos rins, o
paratormônio influencia a síntese do metabólito ativo da
vitamina D que aumenta, ainda mais, a capacidade do
intestino de absorver cálcio.
A calcitonina é produzida por células das paratireói-
des, da tireóide e do timo e atua reduzindo a concentra-
ção sérica de cálcio ao estimular o deslocamento do
mesmo para os ossos.
A excreção renal de cálcio mantém-se relativamente
constante (100mg/dia a 200mg/dia) na maioria dos indi-
víduos e não se relaciona com o cálcio ingerido.
Normalmente, o cálcio excretado é igual ao cálcio absor-
vido. Deste equilíbrio resulta diminuição expressiva de
mobilização do cálcio ósseo.
Por outro lado, quando a ingestão é baixa ou a excre-
ção está aumentada, o organismo, sob estímulo do para-
tormônio, mobiliza o cálcio ósseo.
O cálcio está envolvido em diversas e importantes
funções como na transmissão nervosa na placa neuro-
muscular, na contração muscular, na coagulação sangüí-
nea e na mineralização óssea.
O metabolismo do cálcio está intimamente ligado ao
do fósforo e a regulação plasmática de ambos é determi-
nada pelos mesmos hormônios.
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capitulo 05.qxd 2/23/06 15:15 Page 48
Hipocalcemia
Considera-se hipocalcemia a concentração de cálcio
sérico abaixo de 8,5mg% ou 2,0mmol/L. Antes de diag-
nosticá-la, é necessário observar se os níveis séricos de
albumina estão normais, uma vez que a diminuição de
1,0g/dL de albumina acompanha-se de queda de
0,8mg% de cálcio. Sabe-se que a maior parte do cálcio
presente no sangue é transportada pela albumina. Sendo
assim, concentração muito baixa de albumina acarreta
concentração sérica baixa de cálcio. Entretanto, nesses
casos, o cálcio que não se encontra ligado à albumina
pode prevenir os sintomas da hipocalcemia11,12.
Causas
Três mecanismos básicos podem ser responsáveis,
pela hipocalcemia:
■ precipitação;
■ diminuição da oferta (endógena ou exógena);
■ outros.
Esta divisão é importante do ponto de vista prático
porque pode influenciar a escolha do tratamento.
PRECIPITAÇÃO
Nestes casos, a hipocalcemia é mediada por quelantes
que, ao unirem-se ao cálcio, produzem precipitação do
mesmo e queda dos seus níveis no sangue. As principais
condições clínicas que favorecem este tipo de hipocalcemia
incluem hiperfosfatemia (formação de complexos fosfocál-
cicos que precipitam nos tecidos frouxos e/ou diminuição
da mobilização de cálcio ósseo para o espaço extracelular),
pancreatite aguda, metástases osteoblásticas e uso de fár-
macos (protamina, EDTA, heparina etc.)13.
DIMINUIÇÃO DA OFERTA DE CÁLCIO
Ocorre nos casos de hipoparatireoidismo idiopático
ou secundário11. O hipoparatireoidismo secundário se
deve a inúmeras causas:
■ remoção cirúrgica das paratireóides ou irradiação das
mesmas14;
■ alterações da concentração sérica de magnésio (inibi-
ção do paratormônio);
■ doenças graves (sepse, grandes queimados, rabdo-
miólise);
■ resistência periférica ao PTH no osso e/ou rins
(pseudohipoparatireoidismo).
48
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Pode ser observada também nas deficiências de vita-
mina D por ingestão e/ou exposição solar insuficiente,
má-absorção intestinal, icterícia obstrutiva, insuficiência
renal (não-conversão ao composto ativo nos rins), uso de
anticonvulsivantes (conversão da vitamina D em com-
postos inativos), raquitismo dependente de vitamina D
tipo I (por defeito enzimático) e resistência à ação da
vitamina D12.
OUTRAS CAUSAS
Incluem a rabdomiólise, infecção necrótica de tecidos
frouxos, intoxicação por etilenoglicol, perda crônica de
cálcio pela urina etc.
Manifestações clínicas
A concentração sérica de cálcio pode estar anormal-
mente baixa sem produzir qualquer sintoma. De um
modo geral, existe uma variação individual nas manifes-
tações da hipocalcemia. Em alguns pacientes, elas apare-
cem nas formas leves (<8,5mg%), enquanto outros per-
manecem oligo ou assintomáticos mesmo nas formas
graves (<6mg%). O fator mais importante no desenvol-
vimento das manifestações clínicas da hipocalcemia é a
rapidez com que ela se desenvolve15.
A maior parte destas manifestações reflete alterações
da irritabilidade neuromuscular provocadas pela diminui-
ção do cálcio ionizado. Tais alterações são, via de regra,
reversíveis se a concentração de cálcio for restaurada. A
manifestação mais importante é a tetania. Acompanham-
na sintomas gerais caracterizados por mal-estar, câimbras
musculares e comprometimento da visão16.
A tetania geralmente é precedida por dormência e
formigamento das extremidades, sensação de peso nas
mãos e nos lábios, câimbras e espasmo carpopedal (mão
de parteiro). Nos casos mais graves, podem estar presen-
tes estridor laríngeo, convulsões, arreflexia e asfixia.
Nas formas latentes, os pacientes queixam-se de fra-
queza muscular, fadiga, palpitação, dormência ou formi-
gamento das extremidades. Os reflexos tendinosos pro-
fundos costumam estar diminuídos.
Dois sinais clínicos são utilizados para pesquisar a
tetania latente: o primeiro, descrito por Chvostek, é pes-
quisado por meio da percussão rápida e firme sobre o
nervo facial no seu percurso à frente da glândula paróti-
da. Quando positivo, o paciente apresenta contração da
boca, nariz e pálpebras. Merece destaque o fato de que
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Capítulo 05 .: Controle hidroeletrolítico do paciente cirúrgico

pessoas normais podem apresentar contração isolada do
ângulo da boca quando este sinal é pesquisado.
O sinal de Trousseau é positivo quando o espasmo
corpopedal é induzido pela isquemia do braço provoca-
da por insuflação de manguito do aparelho de pressão
colocado na raiz do membro e mantido insuflado pelo
período de três minutos.
Outras manifestações incluem distúrbios do sistema
nervoso central, tais como demência, psicose, transtornos
extrapiramidais, calcificação de gânglios da base, hiper-
tensão intracraniana etc. Catarata lenticular surge, com
freqüência, nas formas crônicas. Nestas, a pele se torna
áspera e descamativa, com ocasional dermatite esfoliativa
e pigmentação cutânea, alopécia, perda de sobrancelhas,
unhas atróficas, quebradiças ou deformadas. A monilíase
cutânea é comum. Ocorrem aplasia ou hipoplasia dentá-
ria com alteração da coloração do esmalte.
Alterações eletrocardiográficas são freqüentes e
se caracterizam por prolongamento do intervalo QT
em decorrência do aumento de ST associado à onda T
pontiaguda.
Entre os achados laboratoriais, além da hipocalce-
mia (cálcio pode chegar a 3mg%), é comum a hiperfosfa-
temia (6 a 16mg%).
A dosagem da albumina é importante para afastar a
possibilidade de hipocalcemia decorrente de hipoalbumi-
nemia (principalmente nos casos de cirrose e nefrose). O
citrato plasmático está reduzido e o magnésio tende a
ser normal.
A dosagem do paratormônio é útil para determinar se
a hipocalcemia é secundária à deficiência deste hormônio
ou se ela decorre da resistência periférica ao paratormô-
nio nos ossos e nos rins (pseudohipoparatireoidismo).
No último caso, o diagnóstico é feito pela dosagem séri-
ca do paratormônio, associada à dosagem da excreção do
AMP cíclico urinário que está diminuído17.
As dosagens de 25-hidroxicolecalciferol e de 1,25-dii-
drocolecalciferol determinam a extensão da deficiência
da vitamina D ou de seu metabólito (diminuído na insu-
ficiência renal).
O diagnóstico da hipocalcemia está sumariado na
Figura 5.1.

Hipocalcemia

Tratar urgente; Tetania

completar diagnóstico Alterações no ECG

Operação cervical
História clínica
Fármacos
P, Mg, PTH
Doenças graves

PTH alto
PTH alto PTH normal Mg
P normal ou
P elevado ou baixo baixo
baixo

- doenças hepatobiliares - doença renal

- completar diagnóstico
- má absorção - distribuição tecidual - hipoparatireoidismo
e tratar
- raquitismo - pseudohipopara
- metástases osteoblásticas

Figura 5.1 .: Algoritmo diagnóstico da hipocalcemia

ECG – eletrocardiograma; P – fósforo; Mg – magnésio; PTH – paratormônio

49
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Tratamento
Nas formas agudas ou nas crises de tetania, adminis-
tra-se cálcio endovenoso, lentamente (cinco a dez minu-
tos), sob a forma de gluconato de cálcio 10%. O volume
inicial a ser infundido é de 10ml a 20ml, podendo ser
repetido quantas vezes forem necessárias até o desapare-
cimento das crises e/ou sintomas. Pode-se também usar
infusão endovenosa, com bomba de infusão, de solução
de gluconato de cálcio 0,3% em solução salina 0,9%, por
12 a 24 horas. Esta infusão deve ser lenta, com cuidado
especial no paciente digitalizado. A quantidade total a ser
administrada deve basear-se na resposta clínica obtida e
na calcemia que deve ser dosada várias vezes até sua
completa estabilização.
Nos casos de tetania em que coexiste a hipomagnese-
mia, a resposta à infusão de cálcio costuma ser inadequa-
da, sendo necessária a administração de sulfato de mag-
nésio na dose de 48mg/kg peso/dia.
Na hipocalcemia crônica ou nos casos de crise aguda,
após controle, está indicada a administração de cálcio, por
via oral, associado à vitamina D. As diversas preparações
disponíveis no mercado incluem o gluconato, o carbonato
e o lactato de cálcio. A dose usual recomendada é de
1,0g/dia a 1,5g/dia, podendo, em casos mais graves, alcan-
çar 2,0g/dia a 4,0g/dia. Recomenda-se associar antiácidos
(hidróxido de alumínio) quelantes de fosfato para aumen-
tar a absorção intestinal do cálcio. Deve-se controlar perio-
dicamente a calcemia e a excreção urinária de cálcio.
A vitamina D deve ser administrada na dose de
50.000 a 100.000U/dia.
O uso dos metabólitos da vitamina D (1,25-diidroco-
lecalciferol e 25-hidroxicolecalciferol) tem vantagem nos
casos em que existe resistência à ação da vitamina. Via de
regra, estes metabólitos estimulam a absorção de cálcio
intestinal e normalizam a resposta calcêmica do PTH.
Em pacientes com hipocalcemia recorrente pode-se
administrar, inicialmente, até 600.000U (15mg de vitami-
na D por dia), até que os sintomas desapareçam. A partir
de então, a dose deve ser progressiva e rapidamente
diminuída até atingir 50.000U diárias (dose de manuten-
ção). O controle, no entanto, apresenta várias dificulda-
des. Sabe-se que a excreção de cálcio costuma ser exces-
siva durante o tratamento, podendo induzir a nefrocalci-
nose, mesmo quando o cálcio sérico está no limite infe-
rior da normalidade.
Nos casos em que a hipercalcemia se instala, é impor-
tante lembrar que a longa duração da vitamina D provo-
50
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
ca persistência de hipercalciúria e hipercalcemia mesmo
após a interrupção do medicamento por semanas ou, até
mesmo, meses. Para atenuar esses inconvenientes, reco-
menda-se hidratação vigorosa, furosemida e uso de glico-
corticóides em casos especiais.
Hipercalcemia
Considera-se hipercalcemia a concentração de cálcio
sérico superior a 10,5mg% ou 2,6mmol/L.
Causas
RELACIONADAS COM AS GLÂNDULAS PARATIREÓIDES
■ hiperparatireoidismo primário – representa a causa
mais freqüente de hipercalcemia no paciente ambula-
torial e nos jovens. Ocorre aumento da produção do
paratormônio por diferentes causas (adenoma funcio-
nante da paratireóide, neoplasia endócrina múltipla).
■ hiperparatireoidismo secundário – pode ser observado
no tratamento com lítio, que tem a capacidade de dimi-
nuir a sensibilidade das paratireóides ao aumento do
cálcio plasmático, requerendo maiores concentrações
de cálcio para inibir a produção do paratormônio.
RELACIONADAS COM DOENÇAS MALIGNAS
A hipercalcemia é observada, em média, em 10% a
20% dos indivíduos com neoplasias malignas, atingindo
principalmente os pacientes com câncer de pulmão
(27,3%), mama (25,7%), mieloma múltiplo (7,3%) e
tumores de cabeça e pescoço (6,9%)17.
Nos tumores sólidos com metástases ósseas (mama,
próstata, pulmões, rins etc.), estas lesões produzem des-
mineralização óssea com aumento do cálcio plasmático.
Existem tumores que secretam um peptídeo (PTHrP)
semelhante ao paratormônio e com mecanismo de
ação semelhante.
Os tumores hematológicos (mieloma múltiplo, leuce-
mias, linfomas) podem cursar com níveis elevados de 1,25
(OH)2D3 (principalmente os linfomas) e hipercalcemia.
RELACIONADAS COM A VITAMINA D
Incluem a intoxicação por vitamina D (ingestão crônica
de grande quantidade de vitamina D, muito superior às
necessidades diárias, aumentando a absorção intestinal de
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Capítulo 05 .: Controle hidroeletrolítico do paciente cirúrgico
cálcio e a reabsorção óssea); aumento de 1,25 (OH)2D3
(observado nas doenças granulomatosas como a sarcoido-
se e a tuberculose, que promovem diminuição ou abolição
da sensibilidade aos níveis de PTHy 1,25 (OH)2D3 deter-
minando produção descontrolada deste metabólito); hiper-
calcemia idiopática da infância (alteração congênita rara que
evolui com hipersensibilidade ao aporte da vitamina D).
ASSOCIADAS AO AUMENTO DA MOBILIZAÇÃO ÓSSEA
Incluem o hipertireoidismo (catabolismo ósseo supera
o anabolismo), imobilização (principalmente em adoles-
centes e crianças), hipervitaminose A e uso de tiazídicos.
ASSOCIADAS À INSUFICIÊNCIA RENAL/DIMINUIÇÃO
DA EXCREÇÃO URINÁRIA DE CÁLCIO
Incluem o hiperparatireoidismo secundário grave
(aumento da resistência periférica à ação do paratormô-
nio determinando hipocalcemia que, por sua vez, eleva
os níveis de paratormônio causando hipercalcemia), into-
xicação por alumínio e uso de diuréticos tiazídicos.
RELACIONADAS COM DIMINUIÇÃO DA FORMAÇÃO ÓSSEA
Incluem o hipotireoidismo e a hipofosfatemia.
Manifestações clínicas
Via de regra, a correlação entre as manifestações clí-
nicas e os níveis séricos de cálcio é baixa. Por este, entre
outros motivos, o diagnóstico costuma ser difícil. Os sin-
tomas são inespecíficos e podem ser atribuídos a diversas
condições coexistentes. Na prática clínica, observam-se
pacientes muito sintomáticos, com pequenas elevações
do cálcio sérico, enquanto outros podem tolerar taxas de
até 13mg%, sem apresentar quaisquer sinais ou sintomas.
Entre as manifestações clínicas mais freqüentes
destacam-se:
NEUROLÓGICAS
São as mais comuns e acometem de 40% a 80% dos
pacientes. A hipercalcemia provoca diminuição de exci-
tabilidade neuromuscular, que se traduz por hipotonici-
dade e debilidade muscular, incluindo a própria muscula-
tura respiratória (diminuição da capacidade vital funcio-
nal). São freqüentes alterações do sistema nervoso cen-
tral, caracterizadas por comprometimento dos níveis de
consciência (desorientação, alucinações, obnubilação e
até coma).
CARDIOVASCULARES
Ocorre aumento da contratilidade miocárdica. As prin-
cipais alterações eletrocardiográficas incluem prolonga-
mento do intervalo PR, diminuição dos intervalos QT e ST,
achatamento abrupto da porção inicial da onda T. Quando
o cálcio sérico ultrapassa 16mg%, a onda T torna-se mais
larga, aumentando, secundariamente, o intervalo QT.
Casos mais graves podem evoluir com bradiarritmias,
bloqueios de ramo, bloqueio AV total e até parada cardíaca.
GASTROINTESTINAIS
Relacionam-se, provavelmente, com depressão do
sistema nervoso autônomo que acarreta hipomotilidade
intestinal e hipersecreção gástrica ácida. As principais
incluem constipação intestinal, náuseas e vômitos, anore-
xia e dor abdominal. Esta, algumas vezes, é de tal inten-
sidade que simula quadro de abdome agudo.
RENAIS
A hipercalcemia provoca lesão tubular reversível com
perda da capacidade de concentração renal, que evolui
com poliúria e desidratação. Esta se manifesta com sede,
mucosa seca, diminuição ou ausência de suor e diminui-
ção do turgor cutâneo.
Como resultado da depleção de água causada pela desi-
dratação celular e hipotensão, ocorre redução da reabsor-
ção proximal de sódio, magnésio e potássio. Tais alterações
podem comprometer a função renal quando não tratadas.
A nefrolitíase, por sua vez, é mais freqüente nos casos de
hiperparatireoidismo, pois estes cursam com hipercalciúria.
ÓSSEAS
A hipercalcemia de origem metastática pode resultar
de metástases osteolíticas ou de reabsorção óssea, media-
da hormonalmente, provocando fraturas patológicas,
deformidades esqueléticas e dor.
Avaliação laboratorial
No estudo da hipercalcemia, algumas avaliações são
importantes:
■ concentração sérica de albumina e cálcio;
51
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■ concentrações de uréia, nitrogênio e creatinina no
sangue;
■ dosagem de paratormônio;
■ dosagem de 1,25 (OH2)D3 no plasma;
■ dosagens de outros eletrólitos (fósforo, magnésio,
potássio e cálcio);
■ concentração total de cálcio corrigida para os níveis
de albumina.
Os valores normais da calcemia (8,5 a 10,5mg%) são
os do cálcio sérico total e não os da fração ionizada, que
é a biologicamente ativa. Dessa forma, deve-se corrigir o
nível de cálcio pelos níveis de albumina no sangue, já que
o laboratório fornece valores de calcemia total. Na pre-
sença de hipoalbuminemia, o cálcio, que com níveis nor-
mais de albumina estaria ligado a ela, encontra-se livre.
Para este cálculo, pode-se utilizar a seguinte fórmula:
Cálcio corrigido = [(albumina normal - albumina do paciente) x 0,8]
+ total de cálcio medido do paciente.
Este valor é suficientemente preciso, exceto na pre-
sença de níveis elevados de paraproteínas séricas (mielo-
ma múltiplo).
Tratamento
PREVENÇÃO
As medidas preventivas devem interessar, sobretudo,
os pacientes com riscos reais de desenvolver hipercalce-
mia. Nestes casos, as principais medidas são:
■ consumo adequado diário de líquidos e sal (na ausên-
cia de contra-indicação);
■ controle de náuseas e vômitos;
■ suspensão de medicamentos que inibem a excreção
de cálcio urinário ou que diminuem o fluxo de sangue
renal, bem como aqueles que contêm cálcio, vitami-
nas A e D ou outros retinóides.
CONTROLE DA HIPERCALCEMIA
A intensidade da hipercalcemia e a gravidade dos sin-
tomas são os critérios usualmente utilizados para deter-
minar se o tratamento está indicado. Nos pacientes com
concentração de cálcio sérico total corrigido superior a
14mg% (ou maior que 75mEq/L ou 3,5mmol/L), indi-
ca-se tratamento hipocalcêmico de urgência, imediato e
agressivo. Nos pacientes cuja concentração oscila entre
52
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
12mg% e 14mg% (6-7mEq/L ou 3,0-3,5mmol/L), as
manifestações clínicas deverão orientar o tipo e a urgên-
cia do tratamento18.
Em geral não se indica tratamento agressivo para
pacientes com hipercalcemia leve (cálcio sérico total cor-
rigido inferior a 12mg% ou 6mEq/L ou 3mmol/L).
Na hipercalcemia leve (cálcio sérico total corrigido
inferior a 12mg%), a hidratação seguida da observação,
nos pacientes assintomáticos, constitui opção aceitável
máxime nos pacientes com tumor, com possibilidade de
resposta ao tratamento antineoplásico (linfomas, tumo-
res de ovário, de cabeça e pescoço etc.) ou cirúrgico.
Se a causa é o hiperparatireoidismo primário, o tra-
tamento cirúrgico deve ser programado o mais rápido
possível.
A restrição à ingestão de cálcio bem como a correção
dos distúrbios associados (hipomagnesemia, distúrbios
ácido-básicos, insuficiência renal etc.) podem ser
necessárias.
O tratamento etiológico deve ser instituído, quando
possível, independentemente da intensidade da
hipercalcemia.
Nos pacientes sintomáticos, além das medidas cita-
das, deve-se implementar tratamento hipocalcêmico para
controlar os sintomas e estabilizar a condição metabólica
dos pacientes (ver adiante).
Na hipercalcemia moderada a grave (cálcio sérico
total corrigido entre 12 e 14mg%), a hidratação constitui
opção inicial essencial, mesmo sabendo-se que apenas
30% dos pacientes tornam-se normocalcêmicos com esta
medida isolada. Ela visa restabelecer o líquido extracelu-
lar restaurando o intravascular e a diurese salina. Utiliza-
se injeção endovenosa de solução salina 0,9% e o volume
total a ser infundido, em 24 horas, varia de acordo com
o caso, oscilando entre 3.000ml a 6.000ml. A restauração
do extracelular incrementa a excreção urinária de cálcio
em 100mg a 300mg. Esta melhora é, quase sempre, tran-
sitória se a causa não é corrigida.
O uso de diuréticos de alça (furosemida, bumetanida
ou ácido etacrínico) está indicado, pois induzem à hipercal-
ciúria ao inibirem a reabsorção de cálcio no ramo ascen-
dente da alça de Henle19. Eles só devem ser administrados
após expansão do extracelular, pois, caso contrário, pode
ocorrer desidratação, o que reduz ainda mais, a eliminação
do cálcio. Estes diuréticos aumentam, de 400mg/dia a
800mg/dia, a excreção urinária de cálcio. A furosemida
deve ser administrada em doses moderadas de 20mg a
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Capítulo 05 .: Controle hidroeletrolítico do paciente cirúrgico
40mg, de 12/12 horas. Eventualmente, podem ser necessá-
rias doses elevadas (tratamento agressivo) que atingem de
80mg a 100mg a cada quatro horas. Esta conduta requer
administração concomitante de grandes volumes de solu-
ção salina 0,9% para prevenir hipovolemia. São situações
que exigem monitoramento hemodinâmico intensivo, com
medidas constantes do volume urinário e dosagens eletro-
líticas (fósforo, magnésio, potássio e sódio) freqüentes.
Os inibidores da ressorção óssea (disfosfonatos,
calcitonina, plicamicina e nitrato de gálio) atuam dimi-
nuindo a atividade osteoclástica por diferentes mecanis-
mos e são usados como medidas adicionais.
Os disfosfonatos (pamidronato, alendronato etc.)
são as drogas mais utilizadas e efetivas20,21. Elas se unem
aos cristais de hidroxiapatita do osso mineralizado, impe-
dindo a ressorção óssea. O pamidronato pode ser utiliza-
do na dose de 60mg a 90mg, por via endovenosa, em um
período de 24 horas. O início dos efeitos só aparece em
três a quatro dias, atingindo o máximo em sete a dez dias
(após o início do tratamento). A duração do efeito pode
persistir por sete a 30 dias. Recomenda-se deixar passar
um período de sete dias antes de voltar a administrar o
medicamento para avaliação de resposta à dose inicial.
A calcitonina é um peptídeo secretado pela tireóide
e que tem efeito antagônico ao do paratormônio, dimi-
nuindo a ressorção óssea e a reabsorção de cálcio pelos
rins. A dose inicial recomendada é de 4UI/kg/dia, fra-
cionada a cada 12 horas. Esta dose deve ser progressiva-
mente aumentada até alcançar 8UI/kg/dia, de 12/12
horas. Se a resposta a estas doses não for adequada,
podem-se atingir doses de até 8UI/kg/dia, de 6/6 horas.
Esta droga pode ser administrada pelas vias intramuscu-
lar ou subcutânea, sendo bem tolerada. A eficácia é
moderada, o início do efeito é demorado e é especial-
mente útil na hipercalcemia da imobilização, na qual os
glicocorticóides são relativamente contra-indicados7.
Via de regra, a duração do efeito vai diminuindo com
a manutenção do tratamento, mesmo quando este atinge
a dose máxima.
A plicamicina (também chamada mitramicina) é um
inibidor de síntese de RNA dos osteoclastos. É adminis-
trada, por via endovenosa, em uma só dose de 25micro-
gramas/kg de peso, infundidos em bomba de infusão
durante uma a oito horas. A resposta máxima é obtida
em até 48 horas, podendo persistir por três a sete dias. A
taxa de resposta é de 75%.
Doses elevadas e repetidas predispõem à trombocito-
penia, aumento das aminotransferases, nefrotoxicidade,
hipofosfatemia, reações cutâneas e estomatite.
O nitrato de gálio é uma droga antineoplásica com
efeito hipocalcêmico. Ele atua interferindo na bomba
Na-KATPase dos osteoclastos.
A dose recomendada é de 200mg/m2 da superfície
corporal/dia, administrados por infusão endovenosa
durante cinco dias. Seu principal inconveniente é a nefro-
toxicidade. Seu efeito é superior ao do etidronato em
relação ao percentual de pacientes que alcançam a nor-
mocalcemia e a duração da mesma.
OUTRAS MEDIDAS HIPOCALCEMIANTES
Incluem os glicocorticóides, fosfatos, diálise, inibido-
res da síntese de prostaglandina e cisplatina.
Os glicocorticóides são mais eficazes nos casos de
hipercalcemia secundária a neoplasias que respondem aos
esteróides (linfomas, mieloma) ou a aumento de síntese
ou consumo de vitamina D (sarcoidose e hipervitamino-
se D). Eles aumentam a excreção de cálcio urinário e ini-
bem a absorção gastrointestinal de cálcio mediada pela
vitamina D. A resposta é lenta, podendo demorar até duas
semanas para atingir o máximo. A dose diária é de 100mg
a 300mg de hidrocortisona ou um equivalente7.
Os fosfatos constituem boa opção para o tratamento
crônico por via oral. A dose diária é de 1,0g a 1,5g de fós-
foro elementar, dividida em quatro administrações de
250mg a 375mg para minimizar o risco de hiperfosfatemia.
A administração endovenosa de fosfato produz dimi-
nuição rápida da calcemia. Entretanto, é pouco utilizada
porque existem outras opções mais seguras e eficazes
para tratar a hipercalcemia grave. Sabe-se que a adminis-
tração rápida de fosfato pode cursar com complicações
graves, incluindo hipotensão, oligúria, insuficiência ven-
tricular esquerda e morte repentina.
O fosfato está contra-indicado nos casos de normo
ou hiperfosfatemia e na insuficiência renal. Sua adminis-
tração por via oral costuma não ser bem tolerada por
25% a 50% dos pacientes. Entre os efeitos adversos, a
diarréia é o mais comum.
A diálise é opção para a hipercalcemia que cursa com
insuficiência renal. A diálise peritoneal com dialisado
livre de cálcio pode eliminar de 200mg a 2000mg de cál-
cio em 24 a 48 horas, diminuindo a concentração sérica
de 3mg/dL a 12mg/dL. A hemodiálise é igualmente efe-
tiva. É importante dosar o fosfato sérico uma vez que se
53
capitulo 05.qxd 2/23/06 15:15 Page 54
perde grande quantidade deste elemento durante a diáli-
se e a perda do fosfato agrava a hipercalcemia.
Os inibidores da síntese de prostaglandinas,
representados pela aspirina e pelos antiinflamatórios
não-esteróides, podem ser úteis nos casos de hipercalce-
mia induzida por câncer, uma vez que as prostaglandinas
da série E medeiam a ressorção óssea. As taxas de res-
posta, entretanto, são modestas e o uso clínico é restrito.
A cisplatina, administrada na dose de 100mg/m2 de
área de superfície corporal, por via endovenosa, em um
período de 24 horas, promove normalização do cálcio
sérico em 70% dos pacientes com tumores sólidos, por
período médio de 34 dias.
É possível que, no futuro, o tratamento farmacológi-
co da hipercalcemia secundária ao câncer combine inibi-
dores osteoclásticos com terapia citotóxica ou endócrina.
Distúrbios do fósforo
O fósforo está presente no organismo quase que exclu-
sivamente sob a forma de fosfato. Constitui o sexto ele-
mento mais abundante do corpo, predomina nos ossos e é
o principal ânion intracelular. Sua concentração citoplas-
mática oscila em torno de 100mEq/L. Um homem nor-
mal, pesando 70kg, contém de 700g a 800g de fósforo dos
quais 80% estão nos ossos, e, os 20% restantes, nos mús-
culos, fígado, colágeno e demais tecidos22,23.
A concentração sérica de fósforo inorgânico, no adul-
to normal, varia de 2,5mg% a 4,5mg% (0,8 a 1,5mEq/L).
Na criança, a concentração sérica é mais elevada, oscilan-
do entre 4,0mg% e 7,0mg% (1,3 a 2,3 mEq/L). Mais da
metade do fósforo encontra-se na forma ionizada. Do
restante, 37% formam complexo com cálcio, sódio e
magnésio, e 5% a 10% com as proteínas plasmáticas. O
fósforo extracelular representa apenas 1% do fósforo
total do organismo e não reflete a reserva corporal total
do elemento. Assim como acontece com o potássio, o
fosfato sérico pode variar até 2,0mg% por dia, por causa
do seu movimento para dentro (alcalose respiratória) ou
para fora das células (acidose).
O fósforo está intimamente envolvido no metabolis-
mo energético, sendo também utilizado como importan-
te componente para formar moléculas indispensáveis
como o DNA. Ele faz parte da principal molécula do
organismo, o trifosfato de adenosina (ATP), moeda de
troca de todas as reações bioquímicas dependentes de
54
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
energia. Participa, também, do metabolismo do cálcio e
das reações do equilíbrio ácido-básico (tampão fosfato).
A acidez gástrica é importante para a sua absorção
que fica comprometida nos pacientes com hipocloridria
(idosos) ou naqueles em uso crônico de antiácidos. A
excreção do fósforo se dá pelas fezes e urina.
A vitamina D estimula a absorção intestinal do fósfo-
ro, aumenta a sua reabsorção tubular proximal e faz o
fósforo migrar do extra para o intracelular.
As principais fontes de fósforo são os alimentos ricos
em proteínas, incluindo carnes, peixes, ovos, leite
(900mg/L) e queijos (200 a 800mg/100g). Os cereais,
legumes e frutas costumam ser responsáveis por apenas
30% do fósforo ingerido na dieta. As principais fontes
vegetais são as ervilhas, feijões, espinafre, folhas de nabo,
couve, castanhas e nozes. Outras fontes incluem refrige-
rantes de cor escura e chocolate.
Hipofosfatemia
É considerada quando a concentração do fosfato séri-
co é inferior a 2,5mg% ou 0,8mEq/L e se acompanha de
aumento da excreção urinária de cálcio, magnésio e
potássio. Não é entidade rara, sendo encontrada em inú-
meras situações.
Causas
As formas mais graves (fósforo <1,0mg%) são obser-
vadas, com maior freqüência, em alcoolistas crônicos, na
fase de recuperação da cetoacidose diabética, na alimen-
tação parenteral prolongada, nos desnutridos (no perío-
do de realimentação), nas doenças degenerativas da idade
e no envelhecimento. De acordo com o mecanismo de
produção, as principais causas incluem:
■ redistribuição do fosfato para o compartimento intra-
celular (administração de glicose, alcalose respiratória,
insulina, queimadura grave etc.);
■ perda renal de fosfato (cetoacidose não-tratada, hipo-
calemia, hipomagnesemia, diuréticos, corticóides,
déficit de vitamina D, alcalose metabólica, hiperpara-
tireoidismo, tubulopatia etc.);
■ diminuição da absorção ou aumento da excreção
intestinal (vômitos, diarréia, síndrome da má absor-
ção, déficit de vitamina D etc.);
■ outras (alcoolismo, intoxicação por salicilato, desnu-
trição, septicemia, hemodiálise crônica, Cushing etc.).
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Capítulo 05 .: Controle hidroeletrolítico do paciente cirúrgico
Manifestações clínicas
Surgem, via de regra, quando os níveis séricos são
inferiores a 1,0mg%. A maioria delas é causada pela
depleção de ATP ou por hipóxia tecidual provocada pela
diminuição da concentração de 2-3difosfoglicerato
(DPG) nas hemácias, provocando aumento da afinidade
da hemoglobina pelo oxigênio.
As principais manifestações incluem mal-estar geral,
astenia, anorexia, náuseas e vômitos. São freqüentes as
manifestações inerentes à encefalopatia metabólica,
caracterizadas por irritabilidade, confusão mental, obnu-
bilação, convulsão e coma. Podem ser também observa-
das disartria, nistagmo, vertigem, ataxia, ptose palpebral,
anisocoria, crise convulsiva e coma.
O acometimento do sistema nervoso periférico
manifesta-se por parestesia distal e perioral, arreflexia,
tremores, balismo e paralisia ascendente.
Manifestações musculares costumam ser impor-
tantes, incluindo fraqueza generalizada, mialgia, rabdo-
miólise, mioglobinúria e aumento de CPK. Diminuição
do volume sistólico, insuficiência cardíaca, bloqueio AV
e diminuição da fração de ejeção podem ser observados.
Em relação ao sistema respiratório, merecem desta-
que a diminuição da capacidade vital (determinada pela
fraqueza muscular) e da liberação do O2 pela hemoglobi-
na, insuficiência respiratória aguda e dificuldade de des-
mame do respirador artificial.
Do ponto de vista hematológico podem ser obser-
vadas hemólise, diminuição da atividade leucocitária e
trombocitopenia. Casos crônicos e graves costumam
deteriorar a função hepática. Ocorrem perdas renais de
cálcio, magnésio, potássio, fosfato, glicose, ácido úrico e
bicarbonato. Esta última desencadeia acidose metabólica
nas formas crônicas.
Em relação ao sistema esquelético, que constitui a
principal localização do fósforo, as manifestações mais
expressivas incluem rigidez articular, dor óssea, pseudo-
fraturas, osteoporose e osteomalácia.
As principais alterações endócrino-metabólicas
estão relacionadas com o hipoparatireoidismo, resistên-
cia à insulina, intolerância à glicose e acidose láctica.
Tratamento
Para tratar o paciente com hipofosfatemia deve-se ter
sempre em mente que a reserva corporal total do fósforo
pode estar normal e que a concentração sérica costuma
sofrer variações rápidas por redistribuição compartimen-
tal24,25. Alguns princípios devem ser obedecidos, a saber:
■ nas formas graves (P<1mg%), o tratamento deve ser
imediato e por via endovenosa, principalmente na
vigência de manifestações neurológicas. A dose inicial
deve ser de 2,5mg/kg (0,08mEq/kg) de peso nos
casos agudos e 5mg/kg (0,16mEq/kg) de peso nos
casos crônicos. Na vigência de hipocalcemia, a dose
inicial deve ser reduzida pela metade. O tempo de
infusão gira em torno de seis horas. Imediatamente
após, deve-se dosar o fosfato sérico ajustando-se a
dose de acordo com o novo valor e o estado clínico
do paciente. Recomenda-se não ultrapassar 7,5mg/kg
(0,25mEq/kg) por dose;
■ lembrar-se de tratar a hipocalemia e a hipomagnese-
mia, freqüentemente coexistentes;
■ prescrever regularmente suplementos de fósforo nas
situações clínicas em que é freqüente o aparecimento da
hipofosfatemia (alcoolismo, cetoacidose diabética, uso
de antiácidos, realimentação etc.). Na nutrição parente-
ral, recomenda-se administrar de 20mEq a 25mEq de
fosfato de potássio por 1.000Kcal não-protéica24,25;
■ nas formas moderadas (1mg% a 2mg%) utilizar, sem-
pre que possível, reposição por via oral ou cateter
nasogástrico na dose diária de 1g a 2g de fósforo
(dividida em três a quatro vezes ao dia). A diarréia é o
efeito colateral mais freqüente;
■ na insuficiência renal crônica, o fósforo deve ser
administrado com cautela, uma vez que a hiperfosfa-
temia acelera a deterioração da função renal.
Os efeitos colaterais mais importantes da reposição
do fósforo incluem hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiper-
calemia (sais contendo potássio), desidratação, hipoten-
são e hipernatremia (diurese osmótica).
Para fins práticos, lembrar que:
■ 1mEq de fosfato contém 31mg de fósforo elementar
(0,032mEq = 1mg);
■ Fosfato de potássio - 1 ampola = 10ml = 20mEq de
fosfato = 625mg de fósforo elementar;
■ Fosfato de sódio a 27,6% = 4mEq/ml de fosfato;
■ Leite desnatado = 1g de cálcio + 1g de fósforo por litro.
Hiperfosfatemia
É considerada quando os níveis séricos ultrapassam
4,5mg% ou 1,5mEq/L.
55
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Causas
Na ausência de insuficiência renal, a principal causa é
o hipoparatireoidismo. A hiperfosfatemia acarreta riscos
para o paciente pela possibilidade de hipocalcemia aguda
e calcificação extra-esquelética23.
As principais causas e mecanismos incluem:
■ aumento da oferta exógena (administração de fosfato
pelas vias endovenosa e oral, fleet enema, transfusão
de sangue estocado, aumento de absorção por exces-
so de vitamina D);
■ aumento de oferta endógena (trauma com rabdomió-
lise, queimadura, isquemia tecidual, acidose etc.);
■ diminuição de excreção renal (insuficiência renal e
hipoparatireoidismo, hipertireoidismo, excesso de
necrose tumoral etc.).
Manifestações clínicas
Na maioria dos casos agudos, as manifestações clíni-
cas são pobres. Nos pacientes submetidos a diálise, quan-
do a concentração sérica de fosfato encontra-se elevada,
costuma ocorrer hipocalcemia. Esta, por sua vez, estimu-
la a produção de paratormônio pelas paratireóides,
aumentando a concentração sérica do cálcio por meio de
sua mobilização dos ossos. Tal mobilização acarreta, nos
casos crônicos, enfraquecimento ósseo, resultando em
dor e fraturas, mesmo após pequenos traumas.
O cálcio e o fosfato podem cristalizar-se nas paredes
dos vasos sangüíneos do coração, causando enrijecimento
grave das artérias com suas conseqüências (acidente vascu-
lar encefálico, infarto do miocárdio, má-circulação etc.). Os
cristais na pele costumam causar prurido intenso22.
O aumento rápido do fosfato sérico, por sua vez,
pode provocar hipocalcemia com tetania ou convulsões.
Tratamento
Nos casos graves e agudos, que evoluem com hipo-
calcemia sintomática, está indicada a administração
endovenosa de gluconato de cálcio23.
Na ausência de insuficiência renal, a hiperfosfatemia
geralmente se resolve em seis a 12 horas, desde que a
administração exógena seja interrompida.
Algumas drogas aumentam a excreção urinária de fos-
fato. As principais são acetazolamida (15mg/kg, de quatro
em quatro horas), diuréticos, probenecid (resposta impre-
56
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
visível) ou infusão de solução salina 0,9%, associada ao
bicarbonato (risco de piorar a hipocalcemia). Outra opção
é administrar glicose com insulina, obedecendo-se ao
mesmo esquema utilizado para tratar a hipercalemia.
Na vigência de insuficiência renal, pode ser necessária
a diálise peritoneal ou a hemodiálise.
Na insuficiência renal crônica, a hiperfosfatemia crô-
nica pode ser controlada por restrição de fósforo na dieta
e administração de antiácido contendo cálcio. Este age
reduzindo a absorção intestinal de fosfato.
No hipoparatireoidismo, indica-se a vitamina D ou
seus metabólitos.
Na hiperfosfatemia, por aumento da oferta endógena,
a opção é associar algumas das medidas já descritas,
a saber:
■ injeção endovenosa de cálcio;
■ administração de medicamento que aumenta a excre-
ção urinária do fósforo;
■ injeção de glicose com insulina ;
24
■ diálise (casos especiais).
Distúrbios do magnésio
A maior parte do magnésio encontra-se nos ossos.
Ele é considerado tão ou mais importante do que o cál-
cio para evitar e reverter a osteoporose. O magnésio par-
ticipa de inúmeras reações bioquímicas no organismo,
sendo vital para a atividade enzimática. Neste aspecto,
sabe-se que ele é essencial em mais de 300 reações enzi-
máticas, incluindo transporte iônico transmembrana de
cálcio, sódio, cloretos e potássio, metabolismo do ATP,
utilização de carboidratos e síntese de gorduras, proteí-
nas e ácidos nucléicos. Ele está também envolvido na
formação de ossos e dentes, no funcionamento do siste-
ma nervoso e dos músculos (é essencial na transmissão
neuroquímica e na excitabilidade muscular, funções celu-
lares básicas em órgãos como cérebro e coração). A pro-
porção de absorção do magnésio varia entre 35% e 45%.
Ele pode ser encontrado em vegetais folhosos, cereais,
carnes, grãos, frutos do mar e sementes. As necessidades
diárias variam de 30mg/dia em lactentes até 420mg/dia
em adultos, do sexo masculino (Quadro 5.2). Em média,
as necessidades diárias oscilam em torno de 350mg/dia.
O teor de magnésio em alguns alimentos está especi-
ficado no Quadro 5.3.
Os níveis séricos do magnésio variam numa faixa estrei-
ta entre 1,6mEq/L a 2,5mEq/L. A reposição, por via intra-
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Capítulo 05 .: Controle hidroeletrolítico do paciente cirúrgico

venosa, deve oscilar em torno de 5mg/kg a 15mg/kg de Causas

peso corporal/dia. O Mg2+ extracelular predomina na
forma livre ionizada (55%), enquanto 33% estão ligados a As principais causas incluem:
proteínas e 12% formam complexos com outros ânions28-30. ■ estados hipercatabólicos (pós-operatório de grandes
operações, traumatismos, infecções graves, queima-
Quadro 5.2 .: Necessidades diárias de magnésio de acordo com a duras etc.);
a faixa etária e o sexo (extraído e modificado de Dietary Reference ■ má-absorção (intestino curto, fístulas digestivas, ope-
Intake Table, Food and Nutrition Board, National Academy of rações de bypass, doença intestinal inflamatória, diar-
Science 2002) réia prolongada);
Faixa etária mg/dia ■ aporte nutricional insuficiente (alcoolismo, hidrata-
Lactentes <6 meses 30 ção venosa sem magnésio, dietas com ingestão insufi-
7 a 12 meses 75 ciente);
Crianças 1 a 3 anos 80 ■ disfunção tubular de causa metabólica (acidose, dia-
4 a 8 anos 130 betes descompensado, hipocalemia, hipofosfatemia);
Homens 9 a 13 anos 240 ■ disfunção tubular induzida por medicamentos (diuréti-
acima de 14 anos 400 a 420
Mulheres 9 a 13 anos 240
cos, anfotericina B, aminoglicosídeos, cisplatina etc.);
14 a 70 anos 310 a 360 ■ distúrbios endócrinos (hiperaldosteronismo, hiperti-
(inclusive na gravi- reoidismo, hiperparatireoidismo etc.).
dez e lactação)

Manifestações clínicas

Quadro 5.3 .: Teor de magnésio de diferentes alimentos (100g) As principais manifestações clínicas são decorrentes
de alterações da função de membrana celular e se relacio-
Alimento mg/100g nam principalmente com os sistemas nervoso central e
Grão de bico 560 neuromuscular e com o coração. Muitas destas manifes-
Germe de trigo 346 tações se confundem com as observadas em outros dis-
Grão de soja 245 túrbios eletrolíticos, principalmente com o potássio.
Avelã 205 Elas incluem:
Amêndoa 205 Sistema nervoso central: comprometimento da
Grão de trigo 205 memória e da capacidade de concentração, confusão
Milho 160 mental, alucinações, apatia e depressão, sonolência e alte-
Nozes 130 rações da personalidade.
Figo 96 Distúrbios neuromusculares: caracterizados por
Lentilha 90 câimbras, fraqueza muscular, fasciculações, tremores,
Espinafre e tâmara 65
ataxia, tetania, nistagmo, mioclonia e convulsões.
Carne de porco 50 Manifestações cardiovasculares: incluindo tendên-
cia à intoxicação digitálica, alterações eletrocardiográficas
(achatamento da onda T e infradesnivelamento do seg-
Os distúrbios do magnésio sérico estão relacionados mento ST) e predisposição às arritmias.
com a sua diminuição (hipomagnesemia) ou aumento
(hipermagnesemia). Tratamento
Pode ser administrado pelas vias oral ou parenteral.
Hipomagnesemia Alguns aspectos importantes devem ser levados em
É considerada quando os níveis séricos são inferiores consideração, a saber:
■ determinar a etiologia e, quando possível, tratar a causa
a 1,6mEq/L.
e/ou a doença de base (corrigir aporte insuficiente,
57
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distúrbios endócrinos, disfunções tubulares etc.).
Orientar-se pelos dados clínicos e laboratoriais,
incluindo dosagem urinária do magnésio/24 horas
(excreção deve ser inferior a 2mEq/dia);
■ sempre que possível, repor o magnésio pela via oral,
incluindo alimentos ricos em magnésio. Medica-
mentos como leite de magnésio e sulfato de magnésio
costumam ser inadequados, pois são pouco absorvi-
dos e costumam provocar diarréia. Uma boa opção é
a administração do magnésio quelado (a quelação é o
processo pelo qual minerais se transformam em for-
mas digeríveis; sabe-se que os minerais geralmente
não são quelados, precisando ser processados digesti-
vamente para formar os quelatos antes de serem utili-
zados pelo organismo). Por ser um composto orgâni-
co, o magnésio quelado apresenta boa biodisponibili-
dade e tolerância, sendo absorvido por transporte
ativo, sem depender de moléculas transportadoras no
sítio absortivo intestinal. Sua utilização garante tera-
pêutica realmente efetiva e segura;
■ a reposição pela via parenteral (endovenosa) está indi-
cada nos pacientes com impedimento da via oral,
concentração de magnésio muito baixa (inferior a
1mEq/L) ou nos casos sintomáticos. A dose inicial
recomendada é de 10ml de MgSO4 a 50% em solução
glicosada a 5% para ser infundida em 4 horas. Esta
dose pode ser repetida nas 18 horas restantes do dia.
A via intramuscular deve ser evitada por ser muito
dolorosa e promover reação fibrótica no local.
Hipermagnesemia
É considerada quando os níveis séricos do magnésio
ultrapassam a 2,5mEq/L.
Causas
Constitui condição clínica pouco comum e está,
geralmente, associada à utilização de sais de magnésio ou
medicamentos contendo magnésio (antiácidos, laxativos)
em pacientes com insuficiência renal. Sabe-se que a regu-
lação da concentração sérica de magnésio se efetua prin-
cipalmente pelo rim.
58
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Outra causa é a iatrogênica, por administração exage-
rada de compostos contendo magnésio.
Manifestações clínicas
A hipermagnesemia afeta fundamentalmente os siste-
mas nervoso e cardiovascular31. Os sintomas resultam de
comprometimento da transmissão neuromuscular e cos-
tumam aparecer quando os níveis de magnésio ultrapas-
sam 4mEq/L. As manifestações são variáveis e guardam
relação com os níveis séricos do eletrólito. Quando os
níveis séricos estão entre 3mEq/L e 6mEq/L, predomi-
na a vasodilatação periférica com conseqüente hipoten-
são, náuseas e vômitos.
Níveis séricos iguais ou superiores a 6mEq/L acom-
panham-se de desaparecimento dos reflexos tendinosos
profundos, sonolência, confusão e letargia.
Quando estes níveis se aproximam de 10mEq/L
(casos raros), ocorrem paralisia muscular, depressão res-
piratória e narcose.
As manifestações eletrocardiográficas incluem
aumento do intervalo PR, alargamento de QT, QRS
amplo e bloqueio cardíaco. Com níveis séricos próximos
a 14mEq/L, a parada cardíaca é a regra.
Tratamento
Nos pacientes com insuficiência renal está indicada
diálise, utilizando-se dializado sem magnésio. Caso con-
trário, ou na vigência da insuficiência renal leve, algumas
medidas são recomendadas, a saber:
■ expansão do volume circulante com solução salina
0,9% para favorecer a excreção urinária de magnésio;
■ furosemida (0,5 a 1mg/kg endovenosa) aumenta a
excreção de magnésio em pacientes com função renal
adequada;
■ injeção endovenosa lenta de cloreto de cálcio 10%
(5ml) ou de gluconato de cálcio 10% (10ml). Esta
injeção pode ser repetida se os sintomas não regredi-
rem. O cálcio antagoniza os efeitos neuromusculares
de hipermagnesemia potencialmente fatais;
■ diálise peritoneal (níveis de magnésio > 8mEq/L ou
presença de sintomas graves).
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Capítulo 05 .: Controle hidroeletrolítico do paciente cirúrgico
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CONTROLE
ÁCIDO-BÁSICO
DO PACIENTE CIRÚRGICO
Introdução
Para que as células possam exercer, de forma adequa-
da, sua função no organismo, é fundamental que a con-
centração de íons hidrogênio (H+) nos líquidos orgânicos
se mantenha dentro de estreitos limites de variação. Sabe-
se que as diferentes enzimas têm seu ótimo funciona-
mento em determinado pH. Desvios na concentração de
H+ podem ocorrer em diferentes situações clínicas e são
causa de distúrbios de graus variáveis de gravidade. Em
situações extremas, esses distúrbios podem determinar,
inclusive, a morte do indivíduo.
O metabolismo celular produz, continuamente, ácidos
que são lançados nos líquidos intra e extracelular, tenden-
do a modificar a concentração dos H+, cuja manutenção,
dentro da faixa ótima para o metabolismo celular, depen-
de da eliminação do ácido carbônico pelos pulmões, de
H+ pelos rins e da atuação dos sistemas tampões.
O modo como o organismo regula e mantém o equilí-
brio ácido-básico é de fundamental importância para a
compreensão das alterações desse equilíbrio no interior das
células, no líquido intersticial e no sangue (intravascular)1.
Conceito de ácido e base
Os ácidos são definidos como substâncias que podem
doar próton(s) para outra, enquanto as bases são definidas
como substâncias que podem aceitar próton(s) de outra.
Em resumo, o ácido é um doador de prótons e a base é
um receptor de prótons (teoria de Bronsted-Lowry,
1923)2. Assim podemos escrever a “semi-reação”:
06
Paulo Roberto Savassi Rocha
Ácido = H+ + base
O ácido e a base de uma semi-reação são chamados de
pares conjugados. Prótons (H+) livres não existem em
solução. É necessário existir um aceitador de prótons
(uma base) antes que um doador libere seu próton, ou
seja, deve haver combinação de duas semi-reações3.
Fica evidente, portanto, que uma substância não pode
atuar como ácido, a menos que uma base esteja presente
para aceitar os prótons. Desse modo, ácidos sofrerão
completa ou parcial ionização em solventes básicos como
H2O, NH3 líquida ou etanol, dependendo da basicidade
do solvente e da força do ácido. Em solventes neutros, a
ionização é insignificante, independentemente do ácido.
Os ácidos podem ser classificados em dois grupos:
ácidos fortes e ácidos fracos. Na verdade, existem grada-
ções entre um ácido forte (ácido clorídrico) e outro carac-
teristicamente fraco (ácido acético). O ácido forte é con-
ceituado como o que é completa ou quase completamen-
te ionizado em solução aquosa. O ácido fraco, por outro
lado, ioniza-se apenas levemente. Existe uma gradação
contínua desde ácidos quase completamente não-disso-
ciados, como o HCN. Em algumas circunstâncias, deter-
minado ácido (HIO3, p. ex.) pode ser fraco em soluções
concentradas, mas forte em soluções diluídas3.
As bases, assim como os ácidos, podem também ser
classificadas em bases fortes e fracas (Quadro 6.1).
Exemplos de ácido fraco são os ácidos acético e bóri-
co, enquanto o hidróxido de amônio constitui exemplo
de base fraca.
61
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A água, por sua vez, é uma substância anfiprótica,
pois pode se comportar como ácido ou base, segundo o
conceito de Bronsted e Lowry2.
Quadro 6.1 .: Principais ácidos e bases fortes
Ácidos Bases
HCl NaOH
HBr KOH
HI RbOH
HNO3 CSOH
HClO4 Sr(OH)2
HNO3 Ba(OH)2
H2SO4 Ca(OH)2
HSCN Mg(OH)2
HIO3
Conceito de pH
Como os ácidos se ionizam em íons hidrogênio (H+)
e as bases em íons hidroxila (OH–), conclui-se que a aci-
dez e a alcalinidade de uma solução dependem, respecti-
vamente, da concentração de íons H+ e OH–. Isso signi-
fica que quanto mais íons H+ existirem em uma solução,
mais ácida ela será. Por outro lado, quanto mais íons
OH–, mais alcalina ela será. O termo pH é usado para
descrever o grau de acidez ou alcalinidade de uma solu-
ção. Ele significa potência de hidrogênio e foi criado para
simplificar a medida da concentração de H+ na água e nas
soluções. A água é a substância padrão usada como refe-
rência para expressar o grau de acidez ou de alcalinidade
das demais substâncias. Ela se dissocia em quantidade
muito pequena em H+ e OH– e é considerada como líqui-
do neutro por ser o que menos se dissocia ou ioniza. Para
cada molécula de água dissociada existem 10.000.000 de
moléculas não-dissociadas. Assim sendo, a concentração
de H+ na água é de 1/10.000.000 ou 0,0000001 ou 1/10-7.
Para evitar a utilização de frações exponenciais negativas
foi criada a denominação pH que representa o inverso do
logaritmo da atividade do H+. Portanto, o pH de uma
solução representa o inverso de sua concentração em H+.
Na água, a concentração de H+ é de 10-7 e a de OH– é de
10-7. Sendo assim, o pH da água é igual a sete (conside-
rado neutro). Isso equivale dizer que a água não é nem
62
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
ácido, nem base e serve de comparação para as demais
soluções.
A escala de pH vai de 0 a 14. Quando o pH é igual a
7, as concentrações de H+ e OH–, conforme foi relatado,
são iguais e a solução é considerada neutra4,5. Um valor de
pH acima de 7 indica que a concentração de íons OH– é
maior de que a de íons H+ e a solução é considerada alca-
lina. Quando o pH é abaixo de 7, ocorre o fenômeno
inverso e a solução é considerada ácida3.
A mudança de uma unidade na escala de pH repre-
senta mudança de dez vezes a da concentração anterior.
Isso significa que o pH 2 é dez vezes mais ácido que o
pH 3, e que o pH 1 é 100 vezes mais ácido que o pH 3.
Os fluidos corporais devem manter equilíbrio cons-
tante de ácidos e bases, pois as reações químicas que têm
lugar nos sistemas vivos são muito sensíveis mesmo a
pequenas alterações do pH do meio. Qualquer modifica-
ção nas concentrações fisiológicas de H+ ou OH– pode
afetar seriamente a função celular.
Como foi assinalado, os desvios na concentração de
H+ ocorrem em diferentes situações clínicas, podendo
determinar distúrbios de gravidade variada. É importan-
te, por esse motivo, determinar a concentração de H+ na
prática médica. Embora o pH seja, teoricamente, apenas
uma medida da atividade de H+, e não da sua concentra-
ção total, pode-se considerar, do ponto de vista clínico,
os dois termos como indistintos6.
Homeostase ácido-básica no organismo
Quando se adiciona ácido ou base à água, mesmo em
pequenas quantidades, o pH da solução se altera rapida-
mente. Por outro lado, quando se adiciona ácido ou base
ao plasma sangüíneo, observa-se que há necessidade de
quantidades muito maiores de um ou de outro para que
se produzam alterações no pH. Isso quer dizer que o
organismo possui mecanismos de defesa contra varia-
ções bruscas ou significativas do pH. Esses mecanismos
são classificados em três tipos:
■ mecanismo químico (representado pelos sistemas
tampão);
■ mecanismo respiratório;
■ mecanismo renal.
Os líquidos orgânicos são constituídos de água, con-
tendo grande quantidade de solutos de diversas caracte-
rísticas químicas e iônicas. O sangue arterial é a solução
orgânica padrão para avaliação do pH. O pH fisiológico
Capítulo 06 .: Controle ácido-básico do paciente cirúrgico
do sangue varia de 7,35 a 7,45 (alcalino em relação à água).
No sangue arterial seu valor se situa na porção mais alcali-
na, isto é, entre 7,40 a 7,45 (Figura 6.1)4,5.
Figura 6.1 .: Faixa do pH do sangue (7,35 - 7,45) e as suas principais
alterações
Valores do pH sangüíneo abaixo de 7,35 significam
acidose e acima de 7,45 significam alcalose. Os valores
extremos do pH compatíveis com a vida são de 6,85 (aci-
dose) e 7,95 (alcalose). Valores abaixo de 6,85 e acima de
7,95 são incompatíveis com a função celular e provocam
dano irreversível das células (morte celular).
O pH intracelular, por sua vez, é mais baixo que o do
plasma, como resultado da atividade celular que gera,
permanentemente, subprodutos ácidos provenientes das
reações químicas que se processam no interior das célu-
las. O pH intracelular gira em torno de 6,9 nas células
musculares, podendo alcançar 6,4 após exercício físico.
As células dos tecidos com maior atividade metabólica
têm pH levemente ácido em relação ao pH do sangue6.
Mecanismos reguladores
Sistemas tampão
Os tampões são substâncias capazes de doar ou de
absorver H+, corrigindo ou atenuando desvios do pH.
Atuam quase que instantaneamente e, no organismo, são
constituídos de soluções de um ácido fraco e do sal deste
ácido com uma base forte. Os ácidos fortes não são tam-
pões eficientes, pois se dissociam, isto é, não retêm H+
mesmo quando o pH é ácido.
Os principais tampões existentes no plasma são bicar-
bonato, fosfato e proteína.
HHCO3 H2PO4 H. Proteína
BHCO3 B2HPO4 B. Proteína
onde B representa um cátion.
Nas hemácias, os principais sistemas tampão são
bicarbonato, hemoglobina, fosfato e oxihemoglobina.
Esses sistemas evitam grandes alterações do pH dos
líquidos biológicos quando, nestes últimos, são adiciona-
dos ácidos ou bases. Do ponto de vista quantitativo, o
tampão bicarbonato é o mais importante do organismo.
Por meio dele, é possível determinar o pH do meio pela
equação de Henderson-Hasselbalch:
pH = pK + log (BHCO3)
(HHCO3)
O valor de pK é de 6,1 e é determinado, experimen-
talmente, medindo-se o pH da solução quando as con-
centrações de BHCO3 e HHCO3 são iguais. Nessas con-
dições, temos pH = pK + log 1. Como log 1 = 0 temos
pH = pK.
A concentração fisiológica de BHCO3 no plasma é de
24mEq/L, enquanto a de HHCO3 é de 1,2mEq/L.
A concentração de ácido carbônico (H2CO3) no san-
gue em mEq/L é calculada multiplicando-se o valor de
pCO2 (mmHg) por 0,03 (valor obtido a partir da cons-
tante de dissolução do CO2 no plasma). Como o valor
normal de pCO2 = 40mmHg, temos:
HHCO3= 40 x 0,03 HHCO3= 1,2mEq/L
A relação entre as duas é de 20/1.
Conhecidos esses valores, podemos calcular o valor de pH:
pH = pK + log 24 pH = 6,1 + log 20
1,2
pH = 6,1 + 1,3 pH = 7,4
Portanto, o pH está na dependência da relação bicar-
bonato/ácido carbônico que é, normalmente, de 20 para
1. Quando essas concentrações se alteram proporcional-
mente, mantendo-se a relação 20/1, não ocorre alteração
do pH. Por outro lado, quando a relação é maior do que
20 (seja por aumento do bicarbonato, seja por diminui-
ção de ácido carbônico), o pH se eleva. Quando o bicar-
bonato diminui ou o ácido carbônico aumenta, ocorre
diminuição da relação 20/1 e o pH diminui.
Alteração primária do numerador da equação (bicar-
bonato – componente metabólico) relaciona-se com dis-
túrbios metabólicos (alcalose ou acidose nos casos de
aumento ou diminuição, respectivamente).
63
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Alteração primária do denominador da equação
(pCO2 – componente respiratório) relaciona-se com dis-
túrbios respiratórios (acidose ou alcalose nos casos de
aumento ou diminuição, respectivamente). Os sistemas
tampão somente modificam primariamente o compo-
nente metabólico.
A equação de Henderson-Hasselbalch foi simplifica-
da por Kassirer-Bleich de modo a relacionar H+ (em vez
de pH) com pCO2 e HCO3–, resultando em expressão de
grande utilidade clínica6.
H+ = 24 x pCO2
HCO3-
Essa equação teria as seguintes vantagens4:
■ enfatizar a interdependência dos três componentes
da equação de Henderson-Hasselbalch;
■ permitir rápido cálculo de H , pCO2 e HCO3- logo
+
que dois componentes da equação sejam conhecidos;
■ ressaltar que a acidez do sangue é determinada pela
disponibilidade relativa de ácido e base representa-
dos pelas concentrações plasmáticas de HCO3- e
pCO2 (relação CO2/HCO3- )e não pelos valores
absolutos de cada um desses componentes isolados.
Este conceito tem grande importância prática, pois
HCO3- e o CO2 total, analisados de modo isolado,
são incapazes de representar o real estado ácido-
básico, cuja avaliação deve ser apoiada no conheci-
mento dos valores desses três componentes.
Mecanismos de compensação pelos pulmões e rins
Os mecanismos de compensação respiratória e renal,
em comparação aos sistemas tampão, começam a atuar
mais lentamente, mas são mais eficazes em restabelecer o
pH fisiológico. O sistema respiratório constitui a defesa
compensadora nos distúrbios metabólicos, enquanto os
rins têm função semelhante nos distúrbios respiratórios.
Mecanismos respiratórios
O ácido carbônico é produzido em grande quantida-
de no organismo e é eliminado pelos pulmões sob a
forma de CO2 (gás).
A concentração de CO2 no sangue é mantida pela
ventilação pulmonar que, por sua vez, é regulada pelo
centro respiratório bulbar e pelos quimiorreceptores
localizados no arco aórtico e no seio carotídeo.
64
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
O centro respiratório é muito sensível às variações da
pCO2 no sangue. Excesso de pCO2 exerce estímulo
sobre o centro respiratório, que responde aumentando a
ventilação pulmonar e vice-versa. Os quimiorreceptores
no arco aórtico e seio carotídeo, por sua vez, são sensí-
veis às variações de pH, pO2 e pCO2 do sangue.
Em relação ao pH, a variação mínima capaz de esti-
mular os quimiorreceptores é de 0,1U de pH para ambos
os lados (ácido e alcalino). Essa sensibilidade explica a
hiperventilação (respiração de Kussmaul) observada nas
acidoses mais graves.
Em relação à pO2, concentrações fisiológicas ou
aumentadas não exercem estímulo. A hipoxemia, entre-
tanto, determina hiperventilação.
A pCO2, por sua vez, age sobre os quimiorreceptores da
mesma maneira que sobre o centro respiratório. Entretanto,
os quimiorreceptores são 100 vezes mais sensíveis.
As respostas respiratórias clássicas, como mecanismo
de regulação do equilíbrio ácido-básico, são:
bradipnéia na alcalose
taquipnéia na acidose
Por outro lado, as alterações na ventilação pulmonar
acarretam modificações nesse equilíbrio (distúrbios res-
piratórios), que estão demonstradas na Figura 6.2.
Hiperventilação pulmonar Hipoventilação pulmonar
grande eliminação de CO2 retenção de CO2
diminuição do ácido carbônico acúmulo de ácido carbônico
> relação 20/1 < relação 20/1
> pH < pH
Alcalose respiratória Acidose respiratória
Figura 6.2 .: Modificações do equilíbrio ácido-básico na dependên-
cia das alterações na ventilação pulmonar (distúrbios respiratórios)
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Capítulo 06 .: Controle ácido-básico do paciente cirúrgico
Mecanismos renais
Os produtos do metabolismo que se formam conti-
nuamente no organismo são predominantemente ácidos.
Os ácidos não-voláteis são neutralizados pelos sistemas
tampão que, nesta função, são permanentemente espolia-
dos de suas bases fixas. Essa espoliação, entretanto, é
impedida e/ou atenuada pelos rins que exercem a impor-
tante função de devolver aos sistemas tampão as bases
cedidas para neutralização dos ácidos. Os rins, entretanto,
têm capacidade limitada de exercer este tipo de compensa-
ção. Na vigência de produção excessiva de ácidos (diabe-
tes descompensado, p. ex.), essa capacidade é ultrapassada
e se esgota. Nessas circunstâncias, instala-se a acidose.
A retenção de bases pelos rins é realizada por meio de
dois mecanismos: excreção de íons-hidrogênio e produ-
ção de NH3 (Figura 6.3).
Figura 6.3 .: Mecanismos renais de reabsorção de bases por meio
da excreção de íons hidrogênio e produção de NH3
AC - anidrase carbônica
(Extraído de Figueiredo e Lopez5 )
EXCREÇÃO DE ÍONS HIDROGÊNIO
A anidrase carbônica realiza, nas células dos túbulos
distais, a síntese de ácido carbônico (a partir do CO2 e
H2O) que se dissocia em H+ e HCO3–. Estes íons trocam
de posição com as bases fixas dos sais do filtrado glome-
rular, determinando a acidificação da urina e a formação
do bicarbonato (no interior daquelas células) que retorna
ao sangue.
Esse processo se perpetua até que o pH na luz dos
túbulos (urina) atinja 4,4. Nesse ponto, desaparece o gra-
diente de concentração de íons H+ entre as células e a luz
dos túbulos, interrompendo o processo5.
PRODUÇÃO DE AMÔNIA
A glutaminase e as amino-oxidases, também atuando
no interior das células dos túbulos distais, agem respecti-
vamente sobre a glutamina e outros aminoácidos, forman-
do amônia (NH3). Esta, por sua vez, difunde-se, passiva-
mente, para a luz dos túbulos, onde reage com os íons H+,
formando íons NH4+. Nessa reação, mantém-se o gradien-
te de concentração tanto para os íons H+ como para a
NH3, permitindo a manutenção da difusão de ambos.
A produção de NH3 é proporcional à concentração
de H+ na luz dos túbulos e seu principal papel consiste
em manter o gradiente de concentração de íons H+ entre
as células e a luz dos túbulos. Esse gradiente é que possi-
bilita a continuação da difusão desses íons e a conse-
qüente reabsorção das bases fixas do filtrado glomerular.
Diagnóstico dos distúrbios ácido-básicos
O diagnóstico dos distúrbios ácido-básicos baseia-se
na anamnese/exame clínico (que são de fundamental
importância não só para detectar fatores etiológicos pos-
sivelmente envolvidos com o distúrbio, como para reco-
nhecer as manifestações indicativas dos mesmos) e nos
exames laboratoriais.
Os exames laboratoriais necessários para avaliação ini-
cial dos distúrbios ácido-básicos incluem o pH, a pCO2 e
o HCO3- do sangue arterial. Os valores de referência são:
pH = 7,40 (7,35 a 7,45)
pH < 7,35 - acidose
pH > 7,45 - alcalose
pCO2 = 40mmHg
(podendo variar de 35mmHg a 45mmHg)
HCO3– = 24mEq/L
O “excesso de base” (BE) espelha as alterações meta-
bólicas do equilíbrio ácido-básico. Seu valor é determina-
65
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

do indiretamente pelas medidas do pH, de pCO2 e hema- LA normal (perda de bicarbonato)

tócrito. O exame tem alguma utilidade uma vez que o BE
costuma ser empregado na estimativa da quantidade de
soluções que serão administradas para a correção de dis-
túrbios metabólicos (acidose ou alcalose), segundo a fór-
mula de Astrupp. Os limites do BE considerados dentro
da normalidade são de (-2,5) a (+2,5).
Além da avaliação do pH, pCO2 e HCO3-, as dosagens
dos eletrólitos séricos, uréia e creatinina são também úteis.
O termo “lacuna de ânions” (LA) destina-se a desig-
nar a diferença numérica entre os cátions e os ânions, que
são determinados na rotina clínica (sódio, cloro e bica-
bornato). O potássio e o magnésio, em geral, não são
incluídos no cálculo da LA, pois suas concentrações são
muito pequenas. Entretanto, em determinadas situações
clínicas nas quais os cations apresentam elevações impor-
tantes, podem influir nos valores de LA1,6,7.
LA = Na+ - (Cl– + HCO3-)
Os valores normais da LA estão em torno de
10mEq/L a 14mEq/L (variações entre 9mEq/L a
16mEq/L são aceitas em alguns serviços).
Na prática, a LA representa os ânions diferentes do
Cl– e do HCO3– (fosfatos, sulfatos, ácidos orgânicos e
proteínas com carga negativa) que não são medidos na
rotina, mas que são necessários para contrabalançar ele-
tricamente o Na+.
A principal aplicação clínica da LA tem sido classifi-
car as causas de acidose metabólica em dois grupos:
LA aumentada (aumento da produção de ácidos)
Vale ressaltar que é preciso analisar, de forma
crítica, os valores da LA, uma vez que eles podem sofrer
influência de diversos processos1,7.
Classificação dos distúrbios ácido-básicos
Os distúrbios ácido-básicos podem ser classificados em:
acidose
distúrbios metabólicos
alcalose
acidose
distúrbios respiratórios
alcalose
distúrbios mistos (complexos)
Na acidose, o pH é inferior a 7,35 e, na alcalose, é
superior a 7,45. Entretanto, dependendo da atuação dos
mecanismos de compensação (sistemas tampão, renais e
respiratórios), é possível a ocorrência de acidose ou de
alcalose com pH normal (compensação completa).
As respostas compensatórias esperadas para as altera-
ções ácido-básicas simples estão sumariadas no Quadro 6.2.

Quadro 6.2 .: Compensação esperada para os distúrbios ácido-básicos primários

Distúrbio primário Alteração inicial Resposta compensadora Limites de compensação esperados

Acidose metabólica HCO3– pCO2 pCO2 = 1,2 x ΔHCO3–

Alcalose metabólica HCO3– pCO2 pCO2 = 0,7 x ΔHCO3–

Acidose respiratória aguda pCO2 HCO3– de 1mEq/L de ΔHCO3– (<30mEq/L)

para cada 10mmHg de pCO2

Acidose respiratória crônica pCO2 HCO3– de 4mEq/L de ΔHCO3– para

cada 10mmHg de pCO2
Alcalose respiratória aguda pCO2 HCO3– de 2,5mEq/L de HCO3– para 10mmHg de
pCO2 (pCO2 usualmente a 18mmHg)

Alcalose respiratória crônica pCO2 HCO3– de 5mEq/L de HCO3– para

cada 10mmHg de pCO2

elevação; diminuição

Modificado de Narins e Emmett 6.

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Capítulo 06 .: Controle ácido-básico do paciente cirúrgico
Distúrbios metabólicos
Acidose metabólica
Resulta de um processo que causa diminuição primá-
ria da concentração plasmática de HCO3-.
Etiologia
A acidose metabólica pode ser secundária ao acúmu-
lo de ácido forte (adição) ou perda de base (subtração)
pelo líquido extracelular.
A acidose metabólica de adição tem como causas
principais:
■ acúmulo de ácidos inorgânicos do metabolismo nor-
mal (sulfúrico e fosfórico), como ocorre na uremia;
■ oxidação incompleta de gordura com acúmulo dos
ácidos acetacético e beta-hidroxibutírico (cetoaci-
dose diabética);
■ oxidação incompleta de carboidratos (acidose lática);
■ administração ou ingestão de substâncias acidifi-
cantes (NH4Cl, HCl, salicilatos etc.).
A acidose metabólica de subtração tem como causa
principal a perda de HCO3- por:
■ via renal (acidose tubular renal, diuréticos que pre-
servam potássio etc.);
■ via digestiva (diarréia prolongada, fístulas digestivas
de alto débito, incluindo as pancreáticas, entéricas,
biliares etc.).
Do ponto de vista diagnóstico, é útil classificar a aci-
dose metabólica em com ou sem aumento da LA. As
principais causas de acidose metabólica com ou sem
aumento de LA estão sumariadas no Quadro 6.3.
Fisiopatologia/resposta orgânica
Na acidose metabólica, ocorre redução do numerador
da equação de Henderson-Hasselbalch e a conseqüente
diminuição do pH do sangue. O distúrbio dispara os
mecanismos de compensação (sistemas tampão e respi-
ratório) para restabelecer a relação de 20/1 entre o
numerador e o denominador da equação, retornando o
pH aos níveis fisiológicos. A resposta dos sistemas tam-
pão e respiratório são imediatas. O mecanismo respirató-
rio exerce sua compensação promovendo aumento na
freqüência e na profundidade da respiração (hiperventila-
ção alveolar). Como resultado, ocorrem hipocapnia e
diminuição do denominador da equação. O início de
ação é imediato, mas alcança compensação máxima de 12
a 24 horas após a deflagração do processo. Esse mecanis-
mo, normalmente, produz apenas atenuação da acidose,
pois não costuma ser suficiente para retornar o pH aos
níveis de normalidade. O mecanismo definitivo de corre-
ção é de natureza renal e requer preservação da função
renal. Nessa circunstância, os rins são capazes, por via
dos mecanismos já citados (excreção de íons H e conser-
vação de bicarbonato), de restabelecer o equilíbrio ácido-
básico. A correção, no entanto, é lenta e gradual.
Quadro 6.3 .: Principais causas de acidose metabólica
Com aumento da LA
Jejum
Cetoacidose diabética
Acidose lática
Acidose urêmica (insuficiência renal)
Intoxicação por salicilato, metanol, etilenoglicol, paraldeído
Cetoacidose alcoólica
Alcoolismo crônico
Sem aumento da LA
Disfunção tubular renal
Acidose tubular renal (tipos I, II e IV)
Diuréticos poupadores de potássio
Perda digestiva de HCO3- (diarréia, fístulas)
Administração de HCl (NH4Cl, aminoácidos catiônicos)
Ureterossigmoidostomia
Inibidores da anidrase carbônica
LA - lacuna de ânions
Quadro clínico
As manifestações clínicas dependem da doença de
base que causou o distúrbio. Acidose metabólica discre-
ta costuma ser assintomática. A presença de compensa-
ção respiratória acompanha-se de hiperventilação, que se
caracteriza por movimentos respiratórios rápidos e pro-
fundos (respiração de Kussmaul). A hiperventilação, em
geral, é percebida quando os valores do HCO3– sérico são
inferiores a 15mEq/L. Quando o pH é menor que 7,0,
ocorre depressão respiratória.
Na forma crônica, as manifestações são vagas e cons-
tituídas por mal-estar, astenia, náuseas, vômitos e devem-
se à entidade mórbida que provocou a acidose. Nos
casos graves, podem ocorrer efeitos deletérios sérios
sobre o sistema cardiovascular (possivelmente relaciona-
dos às alterações eletrolíticas coexistentes), caracteriza-
67
Capitulo 06.qxd 2/23/06 15:15 Page 68
dos por depressão da contratilidade miocárdica, redução
do limiar para fibrilação ventricular e diminuição da resis-
tência vascular sistêmica. Tais efeitos induzem ou agra-
vam a insuficiência circulatória preexistentes.
Exames complementares
Na acidose metabólica, observa-se diminuição dos
valores de pH, pCO2 e HCO3-. Em relação à diminuição
da pCO2, é necessário distinguir se ela decorre de meca-
nismo compensatório (hiperventilação) ou se é prove-
niente de alcalose respiratória associada.
Para estabelecer essa distinção, pode-se utilizar méto-
do que qualifica a resposta à acidose metabólica como
apropriada quando o decréscimo da pCO2 é de cerca de
1,0mmHg a 1,3mmHg para cada mEq/L da diminuição
do HCO3–. Para avaliação dessa resposta, entretanto, é
necessário que o distúrbio tenha, pelo menos, de 12 a 24
horas de evolução (tempo necessário para que a compen-
sação respiratória atinja sua plenitude). Outro recurso para
estabelecer essa diferença é utilizar a seguinte fórmula:
–
pCO2 = 1,5 x (HCO3 medido) + 8
Se a diminuição da pCO2 está dentro desses limites, é
considerada como decorrente da resposta apropriada à
acidose metabólica. Caso contrário, significa a coexistên-
cia de distúrbio respiratório, uma vez que o comporta-
mento da pCO2 não é o esperado, ou seja:
pCO2 muito baixo = coexistência de alcalose respiratória
pCO2 muito elevado = coexistência de acidose respiratória
A fórmula é aproximada, podendo ser aceito um des-
vio-padrão de até ± 2mmHg.
A dosagem do potássio sérico é também muito útil.
Sabe-se que, para a queda de cada 0,1U de pH, corres-
ponde aumento de 0,6mEq/L do potássio.
O cálculo da LA é o método mais eficiente de orien-
tação na procura da etiologia da acidose metabólica.
Estima-se que cerca de 30% a 40% dos pacientes com
LA entre 20mEq/L a 30mEq/L não têm acidose orgâni-
ca demonstrável. Por outro lado, LA superior a
30mEq/L pode ser considerada como sinônimo de aci-
dose orgânica. Para o cálculo da LA, são imprescindíveis
as dosagens séricas do Na+ e do Cl-, além do HCO3 .
–
68
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Nos pacientes com acidose metabólica, o pH da urina é
ácido, exceto nos casos de acidose tubular renal, em que ele
é alcalino (alcalúria paradoxal), pois o aumento da perda de
bicarbonato na urina é a causa da acidose.
Tratamento
Deve ser direcionado, principalmente, para a causa da
acidose metabólica. O tratamento etiológico é de funda-
mental importância para o êxito terapêutico. O tratamen-
to específico da acidose, por sua vez, só deve ser utiliza-
do em situações de emergência, uma vez que, nessas cir-
cunstâncias, ocorre comprometimento da contratilidade
do coração. Mesmo nesses casos, a etiologia da acidose
metabólica deve ser levada em consideração.
A medicação de escolha é o bicarbonato de sódio, na
concentração de 5% (0,6mEq/mL) ou 8,4%
(1,0mEq/mL). Essa droga deve ser administrada lenta-
mente. O ritmo e a quantidade a ser administrada devem
sofrer reavaliação clínica e laboratorial periódicas. O
ritmo da correção não deve ser rápido, para evitar, entre
outros fatores, desequilíbrio entre o pH do plasma e do
líquido cefalorraquidiano, pois o bicarbonato cruza a
barreira hematoencefálica mais lentamente, podendo
agravar a encefalopatia. É importante salientar que a infu-
são de bicarbonato só é justificada nos processos agudos,
independentemente da causa da acidose, quando o
distúrbio é muito grave (HCO3– < 15mEq/L ou
pH < 7,2) e a causa não pode ser removida prontamente.
A administração não é isenta de riscos, entre os quais
incluem-se a sobrecarga circulatória (principalmente nos
pacientes com reserva cardíaca diminuída) e o supertrata-
mento (transformação da acidose em alcalose). O cálcu-
lo da dose de bicarbonato é empírico e grosseiro, e leva
em consideração a quantidade necessária para elevar o
bicarbonato até 15mEq/L e/ou o pH arterial para 7,2
em período de quatro a oito horas. Nos casos graves,
todo déficit pode ser administrado, em bolo, durante
alguns minutos. A seguinte fórmula pode ser usada:
mEq HCO3- = (0,5 x peso (kg)) x (15 - HCO3- medido)
Outra fórmula utiliza, no cálculo, o valor do BE:
mEq HCO3-= peso corporal x 0,3 x BE
Em ambas as situações, após a administração de
metade da dose, é conveniente observar a resposta clíni-
ca do paciente complementada por determinações seria-
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Capítulo 06 .: Controle ácido-básico do paciente cirúrgico
das do pH, HCO3- e eletrólitos. Deve-se lembrar de que,
entre os riscos de correção da acidose, estão incluídas a
alcalemia e a hipocalemia (por entrada de potássio para o
interior das células).
O risco de transformar a acidose metabólica em alca-
lose é maior nos casos com LA aumentada. Quando a
não há aumento da LA, pode-se corrigir o HCO3- para
níveis mais elevados (20mEq/L), com menores riscos.
Outro aspecto que deve ser considerado é que cada
grama de bicarbonato de sódio contém 12mEq de Na+.
Isso significa, em muitos pacientes, aporte de Na+
suficiente para provocar sobrecarga de volume e fenô-
menos congestivos.
A relação entre a quantidade de bicarbonato adminis-
trada e o aumento do HCO3- plasmático não é linear.
Nas formas mais leves de acidose, 2mEq/kg elevam o
HCO3- aproximadamente 4mEq/L. Por outro lado, nas
formas mais graves, 2mEq/kg só elevam o HCO3- apro-
ximadamente 2mEq/L.
Alcalose metabólica
A alcalose metabólica representa um processo que
atua aumentando o pH do sangue por meio da elevação
primária da concentração plasmática do HCO3-.
Geralmente, essa elevação é mantida à custa da retenção
renal anormal de HCO3-.
Etiologia
Classifica-se a alcalose metabólica em dois grupos, de
acordo com a dependência da existência ou não de deple-
ção de volume e de NaCl.
A alcalose metabólica por depleção de volume e
de NaCl (“salino-responsiva”) pode ocorrer nas
seguintes situações:
■ vômitos/cateter nasogástrico – ocorrem, além
das perdas importantes de água + NaCl, perdas
de íons hidrogênio (HCl do suco gástrico). Pode
ser uma situação grave na obstrução pilórica; a
perda de íons H+ tem o mesmo efeito de ganho
do HCO3– ;
■ diarréia crônica/laxativos – pode ocorrer na reto-
colite ulcerativa, doença de Crohn e uso abusivo e
crônico de laxativos. Geralmente, a alcalose é de
leve intensidade e é mantida pela depleção do
volume extracelular. Na maioria dos casos de
diarréia, entretanto, o que ocorre é acidose por
perda de bicarbonato nas fezes;
uso de diuréticos – a administração de diuréticos
■
tiazídicos ou de alça representa causa comum de
alcalose metabólica associada a depleção de volume
e de potássio;
■ pós-hipercapnia – ocorre em pacientes com acidose
respiratória crônica, submetidos a tratamento para
redução brusca da pCO2 (freqüente por hiperventila-
ção mecânica). A correção rápida de pCO2 normaliza
o denominador da equação de Henderson-
Hasselbalch, de modo que o pH eleva-se em função
do aumento compensador do bicarbonato plasmáti-
co, usualmente presente nesses pacientes.
A alcalose metabólica independente da depleção
de volume e de NaCl (“salino-não responsiva”) pode
ocorrer nas seguintes situações:
■ hipocalemia grave (potássio sérico < 2,0mEq/L);
■ excesso de mineralocorticóides (hiperaldosteronismo
primário, esteróide exógeno, síndrome de Cushing,
hiperaldosteronismo secundário) – a aldosterona atua
nos túbulos distais, incrementando a secreção de K+
e de H+ e a reabsorção de Na+ e de HCO3- com resul-
tante hipocalemia e alcalose metabólica;
■ síndrome de Bartter – entidade muito rara, caracte-
rizada por hipocalemia (perda renal de K), alcalose
metabólica salino-resistente, alta concentração de
Cl- urinário e altos níveis séricos de renina e aldos-
terona. O mecanismo preciso não está completa-
mente esclarecido1;
■ ingestão ou administração exógena de HCO3–
(citrato, p. ex.) – constitui causa rara de alcalose
metabólica porque o rim, com função preservada,
excreta rapidamente o excesso de bicarbonato.
As principais causas de alcalose metabólica estão
sumariadas no Quadro 6.4.
Quadro 6.4 .: Principais causas de alcalose metabólica
Com depleção de volume e Sem depleção de volume e de
de NaCl (salino-responsivas) NaCl (salino-não responsivas)
Gastrointestinal Excesso de mineralocorticóides
Vômitos Hiperaldosteronismo
Drenagem gástrica Cushing
Diarréia crônica (RCUI, Esteróide exógeno
Crohn, diarréia perdedora
de cloreto, adenoma viloso
de cólon)
Uso de diuréticos (tiazídicos e de alça) Hipocalemia grave
Pós-hipercapnia Síndrome de Bartter
Ingestão ou administração exó-
gena de alcalinos
RCUI - retocolite ulcerativa inespecífica
69
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Fisiopatologia/resposta orgânica
Na alcalose metabólica ocorre aumento do numera-
dor da equação de Henderson-Hasselbalch e o conse-
qüente aumento do pH do sangue. O distúrbio dispara os
mecanismos de compensação que se antepõem aos efei-
tos da anormalidade primária. A elevação do pH estimu-
la a saída de íons H+ do interior da célula, com conse-
qüente titulação do excesso de HCO3-, reduzindo sua
concentração plasmática.
Na alcalose metabólica, o grau de compensação respi-
ratória é muito menos previsível que na acidose metabó-
lica. A maioria dos pacientes apresenta, apenas, compen-
sação parcial. Em muitos casos (formas agudas), o pCO2
pode manter-se, inclusive, dentro dos limites da normali-
dade ou porque a alcalose é de curta duração ou porque
coexiste incapacidade de manter hipoventilação. A hipo-
ventilação tem, como objetivo, elevar o pCO2 (denomi-
nador da equação de Henderson-Hasselbalch), restabele-
cendo o pH normal.
A compensação renal caracteriza-se pela diminuição
da excreção de prótons. Inicialmente, observa-se excre-
ção de HCO3- com alcalinização da urina. A indisponi-
bilidade de Na+, K+, Cl+ e água, quando presente, favo-
rece a hiponatremia e a desidratação. Usualmente,
observa-se aumento de excreção renal de K+ que deter-
mina hipocalemia e acentuação da reabsorção tubular
de HCO3-, com conseqüente acidúria paradoxal (urina
ácida na presença de alcalose). Outro mecanismo res-
ponsável pela hipocalemia é o deslocamento de potás-
sio para o interior das células na troca com íons H+.
Além de hipocalemia, costuma ocorrer diminuição da
concentração de cálcio ionizado no sangue.
Quadro clínico
As manifestações clínicas da alcalose metabólica cos-
tumam ser pouco específicas. Em geral, o elemento mais
importante para sugerir o diagnóstico é o reconhecimen-
to dos fatores etiológicos: freqüentemente predominam
as manifestações de hipocalemia e/ou da hipocalcemia
associadas. Tais distúrbios acompanham-se de diferentes
manifestações clínicas, incluindo fraqueza muscular,
hiporreflexia ou hiperreflexia (hipocalemia ou hipercal-
cemia, respectivamente), íleo funcional, tetania, irritabili-
dade neuromuscular etc.
70
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Exames complementares
Na alcalose metabólica, observa-se aumento dos
valores de pH, HCO3- e BE. A pCO2 pode estar inal-
terada (principalmente nos casos agudos) ou discreta-
mente elevado.
Geralmente, são observadas hipocalemia e hipocalce-
mia. A dosagem da concentração do Cl- na urina é
importante para diferenciar os dois tipos de alcalose
metabólica. Concentração de Cl- urinário abaixo de
15mmol/L sugere reposição líquida inadequada, perda
pelo tubo digestivo a partir de vômitos ou aspiração
nasogástrica, administração de diurético ou pós-hipocap-
nia. Por outro lado, concentração de Cl- urinário acima
de 20mmol/L sugere excesso de mineralocorticóide,
oferta de bases, administração concomitante de diurético
e/ou presença de hipocalemia grave.
A LA pode estar aumentada pela maior concentração
das proteínas plasmáticas e elevação de proteínas com
carga negativa induzida pela alcalemia.
O pH da urina é variável, podendo ser alcalino na
vigência de compensação renal (principalmente nos
casos iniciais) ou ácido (acidúria paradoxal) quando coe-
xistem hiponatremia, depleção de água, hipocloremia
e/ou hipocalemia.
Tratamento
O tratamento da alcalose metabólica deve obedecer a
alguns princípios e medidas, a saber:
■ identificação e eliminação da causa;
■ correção dos distúrbios que mantêm ou agravam a
alcalose metabólica. A maioria dos casos do tipo
salino-responsivos (associados a depleção de volu-
me/NaCl) pode ser corrigida com administração de
solução salina 0,9%. De modo geral, com o restabe-
lecimento da volemia, os mecanismos renais tor-
nam-se suficientes para eliminar, na urina, o exces-
so de HCO3-. Nos pacientes com vômitos ou aspi-
ração nasogástrica, o uso de inibidores de bomba
protônica ou de outros medicamentos supressores
de ácido pode ser útil. A hipocalemia, normalmen-
te presente, deve ser corrigida pela administração
de cloreto de potássio, por via endovenosa. Em
relação à hipocalemia, é importante enfatizar que,
com a correção da volemia, ela costuma agravar-se
porque o excesso de HCO3- carrega Na+ para os
tubos coletores, aumentando as trocas Na+ - K+. O
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Capítulo 06 .: Controle ácido-básico do paciente cirúrgico
cloreto de potássio está também indicado nos casos
em que a hipocalemia é a causa da alcalose;
■ utilização de substâncias acidificantes – Essas
substâncias só devem ser utilizadas nos casos de
alcalose grave e refratária (HCO3– > 40mmol/L) e
perda de cloro, usualmente secundária à drena-
gem nasogástrica maciça ou obstrução pilórica. A
solução mais utilizada é o cloreto de amônio
(NH4Cl) a 2% (375mEq/L). A seguinte fórmula
pode ser utilizada para cálculo grosseiro da quan-
tidade de NH4Cl necessária:
mEq de NH4Cl = peso corporal (kg) x 0,3 x BE
ou
mEq de NH4Cl = peso (kg) x 0,2 x [103 - Cl sérico (mEq/L)]
A indicação do uso de NH4Cl deve ser parcimo-
niosa e cautelosa, tendo em vista seus efeitos
nocivos, entre os quais aumento das perdas de
Na+ e K+. A administração deve ser parcelada e
acompanhada de dosagens periódicas de eletróli-
tos e gases arteriais, além da avaliação dos parâ-
metros clínicos. Essa avaliação é compulsória
após a infusão da metade da dose calculada. O
NH4Cl é contra-indicado na insuficiência hepáti-
ca. Outra substância acidificante que pode ser uti-
lizada é o HCl (0,1N, administrado por via endo-
venosa). O HCl atua mais rapidamente que o
NH4Cl. A dose a ser administrada pode ser esti-
mada pela seguinte equação:
H+ (mmol) = peso (kg) x 0,5 x [103 - Cl sérico (mmol/L)]
Para preparar o HCl 0,1N, basta misturar 100mmol
de HCl em um litro de água destilada. A administra-
ção deve ser feita através de cateter venoso profun-
do (para evitar tromboflebite) durante 24 horas.
■ diálise – pode ser empregada nos pacientes com
sobrecarga de volume com insuficiência renal e
alcalose metabólica refratária.
O Quadro 6.5 expressa as principais condutas terapêu-
ticas na alcalose metabólica de acordo com a etiologia.
Distúrbios respiratórios
Acidose respiratória
Trata-se de distúrbio decorrente de alteração primária
da ventilação pulmonar, que a torna insuficiente para elimi-
nar o CO2 produzido pelo organismo. Como conseqüên-
cia, ocorre elevação da pCO2 que se traduz em aumento do
H2CO3 (denominador da equação de Henderson-
Hasselbalch) e queda do pH.
Quadro 6.5 .: Principais condutas terapêuticas na alcalose metabólica
de acordo com a etiologia
Etiologia Tratamento
Vômitos/aspiração nasogástrica Reposição de volume com NaCl 0,9%
Corrigir hipocalemia e hipomagnese-
mia quando presentes
Uso de diuréticos Reposição de volume com NaCl 0,9%
Corrigir hipocalemia + hipomagnese-
mia quando presentes
Pós-hipercapnia Reposição de volume com NaCl 0,9%
+ correção da hipocalemia
Diarréia crônica (tumor viloso, Reposição de volume com NaCl 0,9%
RCUI, Crohn, laxativos) Corrigir hipocalemia + hipomagnese-
mia quando presentes
Depleção de potássio KCl
Excesso de mineralocorticóide KCl
Alcalose associada com Contra-indicado NaCl 0,9%
sobrecarga de volume/insufi- Administração de KCl potencialmente
ciência renal perigosa
NaCl - cloreto de sódio; KCl - cloreto de potássio
RCUI - retocolite ulcerativa inespecífica
Modificado de Preston3
Etiologia
A acidose respiratória costuma ocorrer em todas as
situações que evoluem com hipoventilação, a saber:
■ depressão do sistema nervoso central – comu-
mente, ocorre depressão do centro respiratório
induzida por medicamentos (anestésicos, opiáceos,
barbitúricos etc.), trauma, isquemia cerebral, hiper-
tensão intracraniana etc.;
■ distúrbios neuromusculares afetando a parede torá-
cica e músculos respiratórios – incluem-se as mio-
patias, lesão da medula cervical, miastenia grave,
poliomielite, síndrome de Guillain-Barré, uso de
bloqueadores neuromusculares, obesidade etc.;
■ anormalidades da parede torácica – destacam-se a
cifoescoliose, traumatismos torácicos (esmagamento,
fraturas múltiplas de costelas etc.), esclerodermia etc;
■ obstrução de vias aéreas – pode ser provocada por
aspiração de vômitos, acúmulo de secreções,
71
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corpos estranhos, tumores, broncoespasmo, edema
de laringe etc.;
■ doenças pleuropulmonares – as principais incluem
a doença pulmonar obstrutiva crônica, edema pul-
monar, derrame pleural, pneumotórax, pneumonias
extensas etc.;
■ parada cardiorrespiratória.
Fisiopatologia/resposta orgânica
Na acidose respiratória, ocorre aumento do denomina-
dor da equação (diminuição da relação 20/1) e conseqüen-
te queda do pH. Os mecanismos de compensação (siste-
mas tampão e renal) são acionados com o objetivo de ele-
var o numerador (HCO3-), restabelecendo a relação.
A resposta tampão é rápida e completa-se cerca de 15
a 20 minutos após a instalação do quadro. Como o
H2CO3 é um par do sistema tampão bicarbonato
(HCO3- H2CO3), os sistemas tampão não-bicarbonato
(proteínas, hemoglobina, fosfato e lactato) extra e intra-
celulares é que entram em ação captando o H+, de modo
que o bicarbonato é rapidamente gerado.
A compensação renal torna-se evidente entre seis a 18
horas após a instalação da acidose e alcança o máximo em
torno de sete dias. O aumento da pCO2 estimula o
aumento proporcional da capacidade dos rins em reab-
sorver HCO3–. Esse aumento ocorre quando o pH arte-
rial cai. Parece que a elevação da pCO2 arterial causa ele-
vação equivalente na pCO2 das células tubulares renais,
incrementando a formação do ácido carbônico, a concen-
tração intracelular renal de H+ e a secreção do H+. O
aumento da secreção de H+, por sua vez, estimula a reab-
sorção de HCO3- e a produção de novo de HCO3- pelos
túbulos renais. Simultaneamente, os rins elevam a veloci-
dade de excreção de Cl–. O tamponamento da secreção de
H+ é feito pela amônia (NH3), possibilitando maior excre-
ção urinária de NH3 (NH4). Quando a hipercapnia se
estabiliza, a eliminação de Cl– e de NH4 retorna ao nor-
mal, mesmo se a secreção de H+ permanecer elevada.
Na prática, podemos distinguir duas formas de acido-
se respiratória: aguda e crônica. A primeira é conceituada
como aquela em que a duração do distúrbio é efêmera
(poucos minutos a algumas horas). Nesse caso, a respos-
ta tampão está presente, mas a compensação renal não é
evidente. Embora a ação dos tampões resulte na pronta
geração de HCO3-, a quantidade produzida é pequena e
–
não costuma elevar o HCO3 plasmático acima de
30mEq/L. Como conseqüência, na acidose respiratória
72
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
aguda, a constatação de valores superiores ou inferiores a
esses limites sugerem, respectivamente, alcalose ou aci-
dose metabólicas associadas. Geralmente existe, nas for-
mas agudas, certa correlação entre pCO2 e a concentra-
ção sérica de HCO3-. Para cada 10mmHg de elevação da
pCO2, ocorre, em geral, elevação de 1mEq/L de HCO3-
e queda de 0,08 no pH.
Na forma crônica, o distúrbio tem duração suficiente
para que aconteçam os mecanismos compensadores
renais. Apesar do aumento do HCO3- sérico, a compen-
sação não costuma ser completa, isto é, o pH não retor-
na aos valores prévios à instalação do distúrbio.
Quadro clínico
As manifestações clínicas são aquelas predominante-
mente decorrentes da afecção de base. Nos casos de
depressão do sistema nervoso central (SNC), ocorre
diminuição do nível de consciência e da freqüência respi-
ratória (menos que dez movimentos/minuto) e/ou do
volume respiratório.
Quando a acidose respiratória decorre da paralisia
dos músculos respiratórios, predominam fraqueza
muscular generalizada e diminuição do volume respira-
tório. Nos casos de afecção pulmonar, além do quadro
clínico próprio, pode ocorrer aumento da freqüência e
do volume respiratórios.
As manifestações clínicas decorrentes da hipercap-
nia e da hipoxemia (usualmente presentes) em pacien-
tes não-comatosos incluem inquietação, agitação, dis-
pnéia e cianose. A intensidade desta última não costu-
ma refletir a gravidade da insuficiência ventilatória. São
também freqüentes a taquicardia, taquipnéia, hiperten-
são arterial e cefaléia.
A hipercapnia produz vasodilatação cerebral, poden-
do levar ao aumento da pressão intracraniana e edema
cerebral. Tais alterações manifestam-se, clinicamente,
por cefaléia, sonolência e, nos casos muito graves, coma.
Ocorre também vasodilatação periférica secundária ao
aumento da pCO2, resultando em membros quentes.
É importante ressaltar a freqüência com que a insufi-
ciência respiratória passa despercebida, especialmente
nos pacientes muito graves. Esse fato decorre, quase
sempre, da inespecificidade das manifestações clínicas
que, freqüentemente, são atribuídas a outras causas.
Desse modo, manifestações como agitação, insônia,
taquicardia, taquipnéia e hipertensão arterial da insufi-
Capitulo 06.qxd 2/23/06 15:15 Page 73
Capítulo 06 .: Controle ácido-básico do paciente cirúrgico
ciência respiratória costumam ser confundidas com
ansiedade e conduzidas como tal. Outras manifestações
decorrentes da hipercarpnia incluem o papiledema, o
esturpor e o coma.
Exames complementares
A determinação do pH e dos gases arteriais, assim
como nos demais distúrbios ácido-básicos, é fundamen-
tal para estabelecer o diagnóstico. A pCO2 está elevada
(distúrbio básico), o HCO3- está normal (formas agudas)
ou elevado (compensação renal) e o pH pode estar dimi-
nuído ou próximo ao normal (formas compensadas). A
pO2 costuma estar diminuída.
A radiografia simples do tórax constitui exame muito
importante por demonstrar a causa do distúrbio em per-
centual expressivo de casos.
Tratamento
Deve ser dirigido à causa de base do distúrbio, depen-
de da forma de apresentação (aguda ou crônica) e inclui
todas ou algumas das seguintes medidas:
■ suporte ventilatório – oxigênio suplementar (cate-
ter, máscara facial), ou ventilação mecânica, quan-
do indicada;
■ uso de broncodilatadores (casos selecionados em
que coexista espasmo brônquico);
■ estimulação do centro respiratório por drogas
(quando coexiste depressão do SNC);
■ desobstrução de vias aéreas superiores;
■ monitorização adequada e cuidadosa (oxímetro de
pulso, gasometria arterial etc.).
O uso de HCO3- deve ser restrito aos casos de acidemia
grave a ponto de comprometer o desempenho do coração
e acentuar o desconforto respiratório. Mesmo assim, a uti-
lização do HCO3- deve ser considerada como último
recurso terapêutico e indicada em caráter excepcional.
Alcalose respiratória
Trata-se de distúrbio decorrente do aumento primário
da ventilação alveolar que a torna excessiva para a velocida-
de da produção de CO2 pelo organismo. Como conse-
qüência, ocorre diminuição da pCO2 que se traduz em di-
minuição do H2CO3 (denominador da equação de
Henderson-Hasselbalch), aumento da relação 20/1 e do pH.
Etiologia
Várias são as situações em que ocorre estímulo para a
hiperventilação alveolar. Essas situações são de natureza
diversa e incluem:
■ “síndrome de hiperventilação” – usualmente atri-
buída à ansiedade, podendo ocorrer de forma crô-
nica ou periódica;
■ uso de drogas – as situações mais freqüentes estão
relacionadas com uso excessivo de salicilatos (pro-
duzem acidose metabólica simultânea), analépti-
cos (2-4 dinitrofenol e paraldeído) e hormônios
(catecolaminas e progesterona por provável atua-
ção sobre o SNC);
■ lesões do SNC (meningites, encefalites, trauma,
tumores, acidente vascular encefálico);
■ febre;
■ septicemias (merecem destaque as provocadas por
bactérias Gram-negativas, que evoluem sem febre);
■ hipertireoidismo;
■ pneumopatias – incluem as restritivas, embolia pul-
monar e pneumonias. Quase todas as doenças pul-
monares intersticiais podem conduzir a hiperventila-
ção (sarcoidose e fibrose pulmonares, p. ex.);
■ insuficiência hepática (freqüentemente acompanha-
da por alcalose respiratória);
■ ventilação artificial inadequada (pode ocorrer quan-
do os movimentos respiratórios de um paciente são
“ajudados” por ventilador mecânico com o pacien-
te mantendo seu próprio ritmo respiratório);
■ gestação;
■ hipoxemia (estímulo inicial dos quimiorreceptores
carotídeos e aórticos).
Fisiopatologia/resposta orgânica
Na alcalose respiratória ocorre diminuição do deno-
minador da equação (aumento da relação 20/1) e conse-
qüente elevação do pH. Os mecanismos de compensa-
ção (sistemas tampão e renal) são acionados com o obje-
tivo de diminuir o numerador, por meio da eliminação de
bicarbonato, restabelecendo a relação.
A resposta tampão (nos casos agudos) se completa
em 15 minutos. Com a hiperventilação, o pH do sangue
arterial começa a elevar-se em 15 a 20 segundos após o
início da hiperventilação, atingindo o máximo em dez a
quinze minutos. O nível de HCO3– do plasma cai de
modo similar com o passar do tempo. Cerca de 20% do
déficit do H+ extracelular, causado pela alcalose respira-
73
Capitulo 06.qxd 2/23/06 15:15 Page 74
tória aguda, é restabelecido pelo H+ do líquido intrace-
lular. Ocorre, simultaneamente, transferência de K+ e
Na+ para o intracelular e aumento do ácido lático no
sangue (aumento da afinidade da hemoglobina pelo oxi-
gênio e vasoconstrição periférica, levando a hipóxia
tecidual aliada ao efeito direto da pCO2, sobre o meta-
bolismo do ácido lático).
Enquanto os sistemas tampão atuam e as mudanças
de íons intra e extracelulares ocorrem em período de
minutos a horas, a resposta renal só se torna efetiva se o
distúrbio persiste por 24 a 48 horas. Os rins atuam pro-
movendo a redução do bicarbonato plasmático, por
meio do aumento de sua excreção na urina ou diminui-
ção da geração de HCO3– . O estímulo para o decréscimo
da reabsorção de HCO3– parece estar ligado à diminuição
da pCO2 do líquido extracelular. Ocorre, também,
aumento da excreção de K+ na urina e hipocalemia. É
importante enfatizar que, na presença de depleção de
Na+ e Cl–, essas respostas podem estar alteradas.
Quadro clínico
A avaliação clínica nem sempre constitui método
sensível para a detecção da hiperventilação, uma vez
que, freqüentemente, não existe correlação entre os
parâmetros clínicos (ritmo e freqüência respiratória) e o
grau de ventilação alveolar. É sabido que a hiperventila-
ção nem sempre é aparente nos pacientes com respira-
ção profunda e taquipnéica. A hipocapnia resultante da
hiperventilação manifesta-se, clinicamente, por sinais e
sintomas inespecíficos incluindo tonteiras, irritabilidade,
tremores, dormência perioral, parestesias, câimbras,
tetania e síncope. Alguns pacientes predispostos podem
evoluir com convulsões.
Exames complementares
Nas formas agudas, o pH está elevado, a pCO2 baixa
e o HCO3– inalterado ou discretamente diminuído.
Usualmente não ocorrem alterações importantes dos
principais eletrólitos.
Nas formas crônicas, a duração do distúrbio é sufi-
ciente para permitir a ação dos mecanismos renais.
Sendo assim, o pH tende a apresentar valores fisiológicos
ou se aproxima deles, a pCO2 mantém-se baixa e o
HCO3– está diminuído. A concentração de Na+ pode ser
74
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
normal ou baixa e a do Cl- encontra-se elevada.
Hipocalemia discreta é usualmente observada não só
como conseqüência da transferência de K+ para o inte-
rior das células, como também por aumento da excreção
deste íon pelos rins. Acidose metabólica pode também
estar presente como resultado do metabolismo anaeró-
bio tecidual (formação do ácido lático) secundário à
hipóxia tecidual, resultante do aumento da afinidade da
hemoglobina pelo O2 com diminuição da sua liberação
para os tecidos.
Tratamento
Não existe nenhum tratamento específico para a alca-
lose respiratória. Na verdade, a terapêutica visa atuar
sobre a causa de hiperventilação. Nas situações em que
se consegue corrigir a alcalose respiratória rapidamente
(principalmente nas formas crônicas), a acidose metabó-
lica residual costuma ser facilmente corrigida pelos meca-
nismos renais.
Distúrbios mistos
Têm-se distúrbios mistos quando duas ou três altera-
ções ácido-básicas primárias ocorrem simultaneamente.
Conforme foi relatado anteriormente, a compensação
respiratória ou metabólica esperada para uma simples
alteração primária acompanha um padrão previsível
(Quadro 6.2).
Desvios significativos desses padrões sugerem a pre-
sença de distúrbio misto. Desde que existem quatro dis-
túrbios primários, as combinações possíveis são em
número de seis. Na prática, no entanto, é muito difícil
reconhecer distúrbios triplos ou conceber a coexistência
de distúrbios respiratórios mistos. O Quadro 6.6 relacio-
na algumas das causas mais comuns dos principais distúr-
bios ácido-básicos mistos.
A suspeita diagnóstica de um distúrbio misto baseada
em elementos clínicos surge quando se encontram, de
modo concomitante, em um mesmo paciente, situações
clínicas capazes de provocar o distúrbio, conforme expli-
citado no Quadro 6.6. Do ponto de vista laboratorial, as
principais alterações encontradas nos distúrbios primá-
rios estão sumariadas no Quadro 6.7 e servem também
de substrato para o diagnóstico do distúrbio misto quan-
do presentes .
Capitulo 06.qxd 2/23/06 15:15 Page 75

Capítulo 06 .: Controle ácido-básico do paciente cirúrgico

Quadro 6.6 .: Etiologia dos principais distúrbios ácido-básicos mistos Nessas circunstâncias, uma avaliação mais profunda,
envolvendo quadro clínico e exames complementares,
Acidose metabólica + acidose respiratória pode elucidar o caso. Preston3 recomenda abordagem sis-
Parada cardíaca temática, passo a passo, desses casos, incluindo:
Edema pulmonar grave
■ Passo 1 – Identificar o distúrbio mais óbvio,
Doença pulmonar + insuficiência renal ou sepse
baseado no pH, HCO3– e pCO2. Se mais de um
Acidose metabólica + alcalose respiratória distúrbio estiver aparente, escolher o mais grave
Dose excessiva de salicilato para começar. Se todos parecerem graves, esco-
Sepse
Insuficiência hepática + renal
lher o que parecer pior;
■ Passo 2 – Utilizar a fórmula para compensação
Alcalose metabólica + acidose respiratória
esperada para identificar se um segundo distúrbio
Doença pulmonar crônica com superposição
está presente (Quadro 6.2). Uma vez identificado o
Uso de diuréticos
Uso de corticóides distúrbio, a questão que se impõe é se a compensa-
Vômitos ção está adequada. Para tal, basta aplicar a fórmula
Redução da hipercapnia com ventilação mecânica dirigida para o distúrbio em questão. Caso a “com-
Alcalose metabólica + alcalose respiratória pensação” não seja a indicada pela fórmula, é por-
Hiperemese gravídica que um distúrbio adicional está presente;
Doença hepática crônica tratada com diuréticos ■ Passo 3 – Calcular a LA. O valor esperado varia
Parada cardíaca tratada com HCO3– + ventilação mecânica de 10mEq/L a 14mEq/L, embora muitos autores
Acidose e alcalose metabólicas prefiram utilizar variação maior (9mEq/L a
Superposição de vômitos na insuficiência renal, cetoacidose 16mEq/L). Se o valor da LA calculado estiver
diabética e cetoacidose alcoólica normal, o problema está solucionado. Por outro
lado, se a LA estiver aumentada, a maior possibi-
Modificado de Dunn e Buchman1. lidade é de acidose metabólica. Quando a LA for
maior que 20mEq/L, é quase certa a presença de
acidose metabólica com LA aumentada. Se for
maior que 30mEq/L, esta possibilidade deve ser
Quadro 6.7 .: Alterações ácido-básicas e eletrolíticas observadas considerada independentemente dos valores de
nos distúrbios primários pH e HCO3–.
Distúrbio pCO2 HCO3- LA K+ pH Nas acidoses metabólicas, com LA aumentada (aci-
Acidose dose lática ou cetoacidose), devem-se comparar as alte-
n, n, n, –
metabólica rações da LA com as do HCO3 . Assim procedendo,
Alcalose n, n, n,
pode-se identificar um distúrbio metabólico adicional
metabólica oculto, que pode ser tanto alcalose metabólica quanto
Acidose n n, acidose metabólica com LA normal3.-
respiratória
Alcalose
n, n,
respiratória Referências
LA - Lacuna de ânions; 1 seta - alteração secundária;
2 setas - alteração primária; n - sem alteração 1 ■ Dunn TJ, Buchman TG. Alterações do equilíbrio hidro-eletrolí-
Modificado de Narins e Emmett 6 tico e ácido-básico. In: Doherty GM, Lowney JK, Mason JE,
Reznik SJ, Smith MA eds. Washington Manual de Cirurgia.
Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2005:39-59.
2 ■ Masoro EJ, Siegel PD. Equilíbrio ácido-básico. Rio de Janeiro:
É importante enfatizar que os distúrbios mistos podem Interamericano, 1979:140p.
ser mascarados uns pelos outros. Por exemplo, a coexis- 3 ■ Preston RA. Acid-base, fluids and electrolytes - made ridicu-
tência de acidose e alcalose metabólicas pode evoluir com lously simple. Miami: Med Master, 1997: 156p.
– 4 ■ Lopez M. Emergências nos distúrbios metabólicos e endócrinos.
pH e HCO3 normais. Por outro lado, um distúrbio predo-
In: Lopes M ed. Emergências Médicas. Rio de Janeiro:
minante (mais grave) pode mascarar outro menos grave. Guanabara-Koogan, 1989:362-95.

75
Capitulo 06.qxd 2/23/06 15:15 Page 76

Fundamentos em Clínica Cirúrgica

5 ■ Figueiredo EA, Lopez M. Pós-operatório. Resposta metabólica à 6 ■ Narins RG, Emmett M. Simple and mixed acid-basic disorders:
agressão cirúrgica e seu tratamento. In: Alves JBR. Cirurgia a pratical approach. Medicine. 1980;55:161-87.
Geral e Especializada. Belo Horizonte: Editora Vega, vol. 1, 7 ■ Dinubile MJ. The increment in the anion gap: overextension of
1973:65-125. a concept? Lancet. 1988;2:951-2.

76
Capitulo 07.qxd 2/23/06 15:15 Page 77
NUTRIÇÃO
E CIRURGIA
Introdução
Nos dias de hoje, a inter-relação entre Nutrição e
Cirurgia é bem estabelecida. Especificamente, nos últi-
mos três decênios, com o desenvolvimento da nutrição
parenteral, de novas fórmulas de nutrição enteral e das
diversas pesquisas clínicas e experimentais, novos concei-
tos surgiram, mudando substancialmente o prognóstico
de várias afecções cirúrgicas, principalmente as gastroen-
terológicas. É possível hoje sobrevida prolongada,
mesmo na ausência completa dos intestinos. A desnutri-
ção pode ser minimizada e até revertida com segurança,
em diversas condições clínicas. Em conseqüência desses
avanços, a terapia nutricional tornou-se parte integrante
do tratamento de múltiplas afecções.
O conhecimento dessas áreas médicas (Cirurgia e
Nutrição), em especial no que tange à anatomia e metabo-
lismo cirúrgicos e sua relação com os aspectos nutricio-
nais, é fundamental para o entendimento do impacto que
mudanças induzidas tanto pela doença como pelo seu tra-
tamento conferem ao prognóstico dos doentes. O domí-
nio do assunto resulta, portanto, em grandes benefícios
dos pacientes. Contudo, as diversas etapas da proposta
terapêutica nutricional devem ser rigorosamente seguidas.
A avaliação do estado nutricional deve ser rotina em
pacientes hospitalizados. Existem diversas técnicas para
se avaliar o estado nutricional, porém nenhuma é consi-
derada padrão-ouro, razão pela qual se indica a utilização
de mais de uma. A avaliação nutricional e metabólica dos
pacientes, por meio de exames laboratoriais, assim como
os cálculos das necessidades nutricionais devem ser obri-
gatórios antes do início da terapia nutricional e durante o
07
Maria Isabel Toulson Davisson Correia,
Luciana Ordones Rego
tratamento. A freqüência e o tipo de exames a serem soli-
citados dependem das condições clínicas dos doentes.
A opção pela prescrição de suplementação oral, nutri-
ção enteral e/ou nutrição parenteral é decidida com base
na enfermidade do paciente e na viabilidade do trato gas-
trointestinal. Em algumas situações, o uso simultâneo de
diferentes opções de terapia nutricional pode ser indica-
do. É muito importante que a prescrição da terapia nutri-
cional seja individualizada.
A terapia nutricional não é isenta de complicações.
Essas, em geral, ocorrem por indicação inapropriada,
oferta de nutrientes inadequada, cuidados com as vias de
acesso e monitorização precários, assim como falta de
protocolos de controle de qualidade.
Anatomia cirúrgica gastrointestinal
e inter-relação metabólica
O conhecimento da anatomia do trato gastrointestinal
e sua inter-relação metabólica é fundamental para se
entenderem os diversos aspectos nutricionais decorren-
tes dos procedimentos cirúrgicos. As alterações da fisio-
logia gastrointestinal são causa freqüente de desnutrição
tanto no pré como no pós-operatório. Para que ocorra
processamento adequado de nutrientes no trato digesti-
vo, é importante que as diversas etapas do processo de
alimentação, digestão e absorção estejam íntegras.
A quantidade de alimento ingerido por um indivíduo é
determinada, principalmente, pelo desejo intrínseco de
comer, ou seja, pela fome. Já o tipo de alimento que a pes-
soa prefere é determinado pelo apetite. Geralmente, a pre-
77
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sença de qualquer enfermidade altera esses dois aspectos
fundamentais no ato voluntário de comer. Por sua vez, a
digestão e posterior absorção dos alimentos são controla-
das por uma série de fenômenos orgânicos voluntários e
involuntários que dependem da integridade de estruturas
anatômicas que se inter-relacionam. Assim, a ingestão de
alimentos depende de adequada mastigação e deglutição,
ou seja, é importante que estruturas como a boca, a lín-
gua, os dentes, a faringe e o esôfago mantenham sua capa-
cidade anatômica e funcional preservadas. A propulsão ao
longo do trato gastrointestinal é controlada pelo sistema
nervoso e pela produção de hormônios originados de
diversos órgãos. Logo, aspectos relacionados tanto ao sis-
tema nervoso autônomo, como à presença e à integridade
do esôfago, estômago, duodeno e intestino controlam essa
etapa da nutrição. A digestão é comandada pelas secreções
produzidas pelas múltiplas glândulas do trato digestivo,
entre as quais o fígado e o pâncreas têm papel relevante.
Por último, a absorção depende também da integridade
dos intestinos. Detalhes sobre cada uma das estapas do
processamento de alimentos ao longo do trato gastrointes-
tinal são complexos e não são objetivos desta obra.
Metabolismo de carboidratos, lípides
e proteínas
Grande parte das reações químicas que ocorrem nas
células destina-se à obtenção de energia proveniente de
alimentos para uso pelos diversos sistemas fisiológicos
das células. O metabolismo dos diferentes nutrientes
está, em geral, alterado na presença de enfermidades.
Em especial, no pós-operatório, como conseqüência
da resposta orgânica ao trauma, há mudanças impor-
tantes do metabolismo.
Metabolismo dos carboidratos
A glicose constitui a via final comum para o transpor-
te de quase todos os carboidratos até às células teciduais,
por conseguinte será abordado essencialmente o seu
metabolismo neste capítulo. A glicose é o produto de
degradação final dos carboidratos sob a ação da ptialina,
da amilase e de outras enzimas, como a lactase. Esses car-
boidratos são absorvidos no trato gastrointestinal pelo
mecanismo de cotransporte ativo de sódio-glicose. Já em
outras células, para que a glicose possa ser utilizada, ela
deve ser transportada através da membrana celular para
78
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
o citoplasma, sendo esse mecanismo completamente dife-
rente do mecanismo de transporte de glicose nas células
do trato gastrointestinal. A insulina tem papel importante
em determinar a velocidade de transporte de glicose nas
células periféricas, sendo que, na ausência de insulina, esse
fenômeno pode estar reduzido em dez ou mais vezes.
Após sua entrada na célula, a glicose combina-se com um
radical fosfato, num processo denominado fosforilação.
Com exceção de algumas células (como no fígado), este é
um fenômeno irreversível, que tem como objetivo captu-
rar a glicose na célula, evitando que se difunda de volta
para o extracelular. Assim, a glicose pode ser usada para
produzir energia para a célula ou ser acumulada na forma
de glicogênio (glicogênese). Tanto os hepatócitos como
as células dos músculos esqueléticos são os principais
locais de armazenamento de glicose. Assim, na fase pós-
prandial, há formação de glicogênio.
No período de jejum, em que a quantidade de glicose
circulante se encontra muito diminuída, há necessidade de
liberação de glicose, processo que se faz com a quebra de
glicogênio e que se intitula glicogenólise. Tanto este fenô-
meno como o anterior são comandados por ação hormo-
nal, principalmente da relação insulina/glucagon e pela
resistência periférica à insulina, que ocorre no pós-trauma.
Todos esses aspectos têm impacto na resposta metabólica
ao estresse e, por conseguinte, o adequado conhecimento
do papel dos carboidratos tanto no pré como no pós-
operatório deve ser de domínio do médico assistente.
Metabolismo dos lípides
Os lípídes derivados de gorduras neutras (triglicéri-
des), dos fosfolípides, do colesterol e de algumas outras
substâncias de menor importância são absorvidos ao
longo do trato gastrointestinal pela influência da linfa.
Durante a digestão e sob a ação das enzimas pancreáticas
e dos sais biliares, os triglicérides são desdobrados em
monoglicérides e ácidos graxos e esses, ao passarem
pelas células intestinais, são novamente sintetizados em
diminutas partículas denominadas quilomícrons. Pelo
efeito da enzima lipoproteína lipase, os quilomícrons
liberam ácidos graxos e glicerol. Os ácidos graxos, por
serem altamente miscíveis com as membranas celulares,
difundem-se, imediatamente, para as células do tecido
adiposo e para os hepatócitos. Uma vez no interior des-
sas células, os ácidos graxos são ressintetizados em trigli-
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Capítulo 07 .: Nutrição e Cirurgia
cérides. A gordura é armazenada (lipogênese) em grande
quantidade por dois tecidos: o tecido adiposo e o fígado.
No jejum prolongado, os triglicérides depositados no
tecido adiposo são hidrolizados em ácidos graxos e
colesterol (lipogenólise) e, a seguir, transportados no san-
gue, até os tecidos ativos, onde são oxidados para produ-
zir energia. Quase todas as células, à exceção do tecido
cerebral, podem utilizar ácidos graxos, em lugar de glico-
se, como fonte de energia. Para tal, os ácidos graxos pre-
cisam ser transportados para o interior da mitocôndria e,
para isso, dependem da presença de uma proteína, a car-
nitina. Na mitocôndria, os ácidos graxos são degradados
a acetil-coenzima A.
Os hormônios contra-reguladores do estresse pro-
movem diminuição da lipogênese e aumento acentuado
da lipólise. A reserva lipídica parece ser a mais impor-
tante fonte energética para o paciente após o estresse.
Os produtos do metabolismo lipídico (lipoproteínas e
triglicérides), além de oferecerem energia, ligam-se a
vírus e endotoxinas circulantes com função de defesa.
Por conseguinte, um adequado estado nutricional é fun-
damental nesse processo.
Metabolismo das proteínas
Cerca de três quartos dos componentes sólidos do
corpo humano são constituídos por proteínas, tais como:
proteínas estruturais, enzimas, nucleoproteínas, proteí-
nas que transportam oxigênio, proteínas dos músculos
que causam contração muscular e muitos outros tipos de
proteína com funções inflamatórias e imunológicas.
Os principais constituintes das proteínas são os ami-
noácidos, dos quais 20 estão presentes nas proteínas cor-
porais em quantidades significativas, motivo pelo qual se
intitulam aminoácidos essenciais. As proteínas são ini-
cialmente digeridas no estômago pela ação da pepsina e,
posteriormente, pelas secreções pancreáticas. Na forma
de aminoácidos, elas são transportadas pelo sangue até o
fígado, onde são metabolizadas, e até os músculos esque-
léticos, onde ficam armazenadas. As proteínas são tam-
bém fonte de energia, no entanto devem ser vistas, pre-
ferencialmente, como fonte estrutural e de precursores
de ação imunológica e inflamatória.
O metabolismo protéico é regulado por hormônios,
razão pela qual, no jejum associado à resposta orgânica
ao trauma, há acentuada proteólise, ao contrário do
jejum simples, no qual isso ocorre em escala mínima.
Avaliação do estado nutricional
A prevalência de desnutrição em pacientes hospitali-
zados foi descrita como sendo entre 10% e 50%1. No
Brasil, o Inquérito Brasileiro de Avaliação Nutricional
Hospitalar (BRANUTRI) avaliou 4.000 doentes adultos,
internados pelo Sistema Único de Saúde em hospitais
gerais, e identificou prevalência de desnutrição de 48,1%,
sendo 12,6% de desnutridos graves2. Em pacientes cirúr-
gicos, os dados mostram que a presença de desnutrição
foi de 35,5%, sendo que, em pacientes com enfermidades
do trato gastrointestinal, o índice foi de 55%, com 19%
de desnutridos graves.
Diante do algo grau de desnutrição encontrado em
pacientes hospitalizados e tendo em vista sua relação com
risco de complicações e mortalidade aumentado, é funda-
mental avaliar o estado nutricional de pacientes internados.
O objetivo da avaliação nutricional é diagnosticar o
estado nutricional e, assim, poder identificar pacientes
com risco aumentado de complicações, devido ao seu
estado carencial. Conseqüentemente, poder-se-ão criar
opções pré-operatórias e pós-operatórias para diminuir a
morbidade e a mortalidade. Até recentemente, as medi-
das antropométricas, como peso, altura, pregas cutâneas
e circunferências musculares, assim como os testes bio-
químicos (principalmente, albumina e linfócitos) eram
amplamente usados como forma de avaliar o estado
nutricional3. No entanto, esses métodos apresentam
diversas desvantagens, como as que posteriormente
serão mencionadas, gerando a necessidade de se desen-
volverem técnicas que possam ser mais confiáveis para
melhor diagnóstico do estado nutricional. Assim, a ava-
liação do estado nutricional deve ser feita por abordagem
multivariada e essencialmente clínica (Quadro 7.1).
Antropometria
As medidas de dados antropométricos como peso,
altura, pregas cutâneas tricipital e subescapular, além das
circunferências musculares, são as mais utilizadas.
A perda de peso involuntária superior a 10% do peso
usual sugere desnutrição e tem sido correlacionada com
estado nutricional deficiente, morbidade e mortalidade
aumentadas4. Já a perda de mais de um terço do peso
usual está relacionada com morte iminente. No entanto,
nem sempre é possível determinar-se a perda de peso de
maneira exata. Morgan et al.5 mostraram que a acurácia
79
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de se avaliar a perda de peso por meio da anamnese foi
de 0,67 e que o poder preditivo foi de 0,75. Esses dados
indicam que 33% daqueles pacientes que tinham perdido
peso não foram identificados e que 25% daqueles pacien-
tes estáveis em seu peso foram diagnosticados como
tendo perdido peso. Assim, a informação sobre a perda
de peso isoladamente poderá não ter significado nutricio-
nal, uma vez que sofre a influência de enorme variedade
de fatores de confusão. Essencialmente, o desconheci-
mento por parte do paciente do seu peso habitual prévio
e as alterações da composição hídrica corporal são os
fatores de confusão mais comuns.
Por meio do peso e da altura, obtém-se o índice de
massa corpórea - IMC (peso/altura2), também chamado
de índice de Quetelet. A faixa situada entre 18kg/m2 e
25kg/m2 é considerada segura, em relação ao risco de
desenvolvimento de doenças associadas ao estado nutri-
cional. O IMC entre 14 e 15kg/m2 está associado à taxa
de mortalidade alta.
As pregas cutâneas fornecem parâmetros de porcen-
tagem de gordura corpórea. Como a tela subcutânea
representa aproximadamente 50% das reservas de gordu-
ra do organismo, a medida das pregas constitui parâme-
tro razoável da quantidade de gordura corpórea total. A
técnica é fácil e não-dispendiosa. A maior crítica a essas
medidas é a grande variabilidade que apresentam, de
acordo com quem as executa, salientando a importância
de ser realizada por pessoa bem treinada. Outras críticas
são que a medida das pregas cutâneas oferece dados de
compartimentos corpóreos, enquanto o efeito das doen-
ças é determinado por função tecidual, ou seja, as medi-
das podem representar boa correlação entre esses dois
segmentos em indivíduos sadios, mas não em doentes3.
A medida da circunferência do braço é realizada por
meio do simples uso de fita métrica maleável convencio-
nal. Essa medida, quando usada numa fórmula, em con-
junto com a medida da prega cutânea tricipital, dá o valor
da circunferência muscular do braço e da área muscular.
Esse dado fornece, também, por aproximação, o conteú-
do da massa magra corpórea, já que a musculatura esque-
lética representa 60% do conteúdo total de proteína cor-
poral, sendo esta usada como principal fonte fornecedora
de aminoácidos em períodos de estresse e jejum.
Considera-se significante o valor abaixo do percentil 10
de uma única medida de área muscular do braço3 ou,
então, da medida da circunferência abaixo do percentil 5.
80
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Além das dificuldades salientadas sobre as medidas de
pregas e circunferências, outro problema é que a compara-
ção dos dados encontrados é feita com tabelas de percen-
tis derivadas de estudos populacionais. Pode-se, assim,
classificar um indivíduo de maneira errônea do ponto de
vista nutricional, caso este se encontre fora do padrão
esperado, apenas por apresentar biotipo diferente.
Testes bioquímicos
A contagem total de linfócitos (valorizando-se um
número inferior a 1.500cel/mm3 como tendo significa-
do), a dosagem de albumina sérica (valores inferiores a
3,5g/dL são sugestivos de desnutrição), a dosagem de
transferrina (inferior a 200mg/dL), e as dosagens de pré-
albumina, de retinol ligado à albumina e de colesterol têm
também sido usadas para o diagnóstico do estado nutri-
cional3. Todos esses dados, contudo, podem estar altera-
dos em outras doenças e não apenas na desnutrição, tal
como em neoplasias, doenças imunológicas, hepatopa-
tias e nefropatias. O valor da albumina, apesar de ser um
dado pobre para o diagnóstico do estado nutricional, é
indicador prognóstico para o desenvolvimento de com-
plicações e mortalidade.
Testes de composição corporal
A análise de impedância bioelétrica é uma técnica
fácil, rápida, indolor e de custo relativamente baixo,
usada no intuito de avaliar a composição corpórea do
paciente. Por meio de eletrodos, colocados nas extremi-
dades do braço e da perna homolateral, é passada uma
corrente elétrica de baixa intensidade que fornece dados
referentes à resistência da passagem dessa corrente e à
reactância, que é a oposição ao fluxo da mesma corrente.
A grande quantidade de gordura corpórea aumenta o
valor da resistência, pois a gordura e o osso são maus
condutores, enquanto os tecidos magros são altamente
condutivos. No que se refere à reactância, a membrana
celular é também um indicador de massa corpórea
magra3. No entanto, em pacientes com distúrbios hídri-
cos, esse teste encontra-se significativamente alterado.
Em laboratórios que estudam a avaliação do estado
nutricional, têm sido usadas a tomografia computadori-
zada, a ressonância magnética, a densitometria óssea, as
medidas de potássio corpóreo total e a análise de ativação
de nêutrons. Todos esses testes são deveras dispendiosos
Capitulo 07.qxd 2/23/06 15:15 Page 81
Capítulo 07 .: Nutrição e Cirurgia
e demandam tempo grande de execução, por isso são
úteis apenas em laboratórios de pesquisa3.
Testes imunológicos
A desnutrição interfere na resposta imunológica. Por
essa razão, medidas de testes cutâneos de hipersensibili-
dade tardia, por meio da inoculação de antígenos tais
como Candida, Tricophyton, caxumba e outros, foram,
no passado, muito usados para medir a competência
imunológica e, indiretamente, o estado nutricional3.
Todavia, porque grande número de situações pode cau-
sar anergia, tais como uso de drogas (especialmente os
corticóides e imunossupressores), presença de infecção,
de neoplasias e de queimaduras, entre outras, esses parâ-
metros foram praticamente abandonados na avaliação do
estado nutricional.
Índices nutricionais
O uso de índices nutricionais, tais como o índice de
prognóstico nutricional, representa a utilização de fór-
mulas matemáticas derivadas de equações que combinam
medidas de albumina sérica, prega cutânea tricipital,
transferrina e testes de sensibilidade cutânea tardia. Cada
um desses dados tem sua própria restrição de uso, como
anteriormente mencionado. Contudo, quando usados
em conjunto, evidenciaram aumento na sensibilidade de
prever complicações em pacientes cirúrgicos3.
Testes funcionais
A medida da força de contração do músculo adductor
pollicis, a dinamometria, o teste ergométrico e a espiro-
metria são medidas funcionais que indiretamente avaliam
o estado nutricional3. A ausência de aparelhos adequados
e a falta de experiência com a técnica tem limitado o seu
uso. Entretanto, é uma boa perspectiva para ser utilizada
no futuro como forma de avaliar o estado nutricional e
definir a terapia nutricional.
Avaliação global subjetiva
Nos últimos anos, a avaliação global subjetiva6 tem
ganho adeptos na medida em que favorece a avaliação do
estado nutricional de um paciente por meio de aborda-
gem ampla. A história clínica é realizada de forma con-
vencional, salientando-se a moléstia atual, o tempo de
evolução, os sintomas gastrointestinais associados às
alterações de peso e de ingestão de alimentos, assim
como mudanças na capacidade funcional, ou seja, se o
indivíduo continua exercendo suas atividades físi-
cas/motoras habituais, se as diminuiu ou se está acama-
do. Detsky et al.4 mostraram claramente a grande concor-
dância do diagnóstico do estado nutricional, entre exami-
nadores treinados, usando a avaliação global subjetiva.
Houve índice de 91% de acerto entre dois observadores
avaliando o mesmo paciente. No IBRANUTRI, a avalia-
ção global subjetiva foi usada como instrumento para
realizar a avaliação nutricional de 4.000 pacientes interna-
dos em hospitais do Brasil, após os resultados do estudo
piloto terem demonstrado concordância do diagnóstico
nutricional de 87%, entre examinadores2.
A avaliação global subjetiva deverá abordar perda de
peso involuntária nos últimos seis meses e nas duas sema-
nas anteriores à entrevista, assim como a maneira em que
esta ocorreu. Considera-se a perda de peso de menos do
que 5% como pequena, entre 5% e 10% como perda
potencialmente significante e acima de 10% como perda
definitivamente significante. No entanto, a maneira como
a perda ocorreu é também relevante. Dessa forma,
paciente que tenha perdido 20% do seu peso habitual nos
últimos seis meses, mas que nos 15 dias antecedentes à
avaliação tenha conseguido recuperar pequena parte dessa
perda, desde que não haja sinais de edema, é visto como
tendo estado nutricional provavelmente melhor do que
um paciente que, nas duas semanas prévias, continuou a
perder peso. Portanto, é possível encontrarem-se doentes
com perdas de peso importantes, mas com ganho ou, até
recente estabilização de peso, sendo considerados nutri-
dos. Por outro lado, outros doentes com perdas quantita-
tivas menos significantes, mas ocorridas abruptamente,
podem ser diagnosticados como desnutridos.
O segundo parâmetro a ser analisado deverá ser a his-
tória de ingestão alimentar em relação ao habitual do
paciente, considerando como base: jejum, dieta líquida
restrita, dieta líquida completa, dieta sólida em quantida-
de inferior ao habitual e, finalmente, dieta habitual. O
período em que as mudanças de hábito alimentar ocorre-
ram é um dado de valor, uma vez que paciente, por
exemplo, em dieta líquida, sem suplementação nutricio-
nal, por mais de sete dias, seguramente, não recebe as
necessidades nutricionais que demanda. Assim, esse
81
Capitulo 07.qxd 2/23/06 15:15 Page 82
doente estará com seu balanço energético negativo, com
conseqüente probabilidade de estar se desnutrindo.
Questiona-se, posteriormente, sobre a presença de
sintomas/sinais gastrointestinais, tais como anorexia,
náuseas, vômitos e diarréia, tendo como resultado signi-
ficante a presença de qualquer um deles por período
superior a 15 dias. Na vigência de diarréia e vômitos,
além de o paciente não conseguir ingerir dieta adequada,
sofre também perdas de nutrientes. As probabilidades de
desnutrição em pacientes que apresentam essas altera-
ções são significativas.
A capacidade funcional deverá ser o próximo item
analisado, valorizando-se esta em termos de atividades
físicas. Pergunta-se ao paciente se tem conseguido exer-
cer suas atividades físicas habituais, como ir trabalhar,
fazer serviços domésticos e/ou exercícios físicos. Se a
resposta for afirmativa, deve-se questionar se a intensida-
de dessa atividade tem sido semelhante à anterior ao
período que antecede a doença ou se está alterada. Em
outras situações, os pacientes encontram-se acamados e,
desde que isso ocorra, não por incapacidade motora, mas
sim por fraqueza ou cansaço, provavelmente, existe asso-
ciação com incapacidade funcional. Sabe-se que, muito
antes de alterações antropométricas ocorrerem, existem
mudanças funcionais decorrentes de desnutrição, como
diminuição de força muscular.
Valoriza-se, finalmente, a doença atual do paciente
no que concerne às demandas metabólicas. A presença
de infecção e trauma está, em geral, relacionada a taxas
de metabolismo aumentadas. Já o câncer pode ou não
representar aumento de metabolismo, mas pode inter-
ferir na deglutição, na digestão e/ou na absorção,
dependendo de sua localização. Em nosso trabalho7,
verificamos que a presença de câncer aumentou o risco
de desnutrição em 2,7 vezes, enquanto a infecção esta-
va associada a pior estado nutricional em 2,6 vezes.
Assim, o diagnóstico do paciente é fator de risco para
pior estado nutricional.
O exame físico deverá averiguar três dados básicos:
perda de tecido subcutâneo no nível da região do tríceps
e da região subescapular; perda de massa muscular, prin-
cipalmente, dos quadríceps e deltóides; presença de
edema de tornozelo e na região sacra, assim como ascite.
O diagnóstico do estado nutricional é baseado na his-
tória clínica, na doença principal do doente e no exame
físico simplificado. Assim, o paciente é classificado
82
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
como: (A) nutrido; (B) com suspeita de desnutrição ou
moderadamente desnutrido; (C) desnutrido grave.
Necessidades nutricionais (proteínas,
carboidratos, lípides, vitaminas e minerais)
É importante ressaltar que o peso utilizado nos cál-
culos nutricionais, principalmente no início da terapia
nutricional, deverá ser o peso atual do doente. A exce-
ção fica por conta de doentes obesos, edemaciados e
das grávidas. No primeiro caso, deve-se utilizar o peso
ideal baseado no índice de massa corpórea entre
20kg/m2 e 28kg/m2. Nos doentes com edema e nas
grávidas, o peso utilizado é o habitual, ou seja, aquele
que o paciente indica ter tido antes da ocorrência da
doença ou gravidez. Em cirscunstâncias em que a infor-
mação do peso não estiver disponível e a pesagem não
for possível de se realizar, pode-se utilizar o peso esti-
mado, com base na estatura do doente.
As necessidades nutricionais energéticas (calorias)
podem ser estimadas de várias formas, das quais a
melhor seria a realização de calorimetria indireta. No
entanto, a técnica é dispendiosa e demanda tempo de rea-
lização longo, além de sofrer influência de diversas
outras variáveis relacionadas com a doença e o estado do
paciente. Assim, tem-se optado pela utilização de fórmu-
las como a de Harris e Benedict, corrigida pelos fatores
de atividade e estresse, e a fórmula rápida (Quadro 7.2).
Ressalta-se, que quanto mais grave é o doente, maior o
risco de intolerância à glicose e de distúrbios lipídicos,
motivo pelo qual menor quantidade de calorias deverá
ser oferecida, ao contrário do que muitos profissionais
acreditam ser o indicado.
A necessidade de proteínas é de 1g/kg/dia a
2g/kg/dia, dependendo da gravidade da doença, da con-
dição clínica do doente (essencialmente função renal e
hepática). Assim sendo, quanto maior a demanda meta-
bólica, mais proteínas deverão ser oferecidas, principal-
mente quando há perdas de líquidos corpóreos, como no
caso de pacientes queimados ou com fístulas digestivas.
A necessidade de lípides é de 1g a 1,5g/dia. No entan-
to, por questões econômicas, regimes de nutrição paren-
teral sem a adição de lipídios são freqüentes (os lipídios
para administração venosa são dispendiosos). Logo, nes-
sas circunstâncias, deve-se administrar lipídes uma a duas
vezes por semana para repor as necessidades de ácidos
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Capítulo 07 .: Nutrição e Cirurgia

graxos essenciais (linoléico, linolênico e araquidônico),
uma vez que o organismo não consegue sintetizá-los.
As vitaminas e os minerais são obrigatórios em
pacientes com via artificial de nutrição. Sua suplemen-
tação é baseada em recomendações utilizadas para indi-
víduos sadios, conforme as recomendações dietéticas
(dietetic recommended intake - DRI) pela Food and
Nutrition Board of the National Academy of Sciences
(Quadro 7.3)8. Em doentes com perdas aumentadas,
como nos casos de queimaduras e fístulas, a suplemen-
tação desses nutrientes é empírica, mas certamente
deverá ser maior do que a recomendada para indiví-
duos sadios. Na prática, deve-se oferecer, pelo menos,
duas vezes a dose recomendada pela DRI.

Quadro 7.1 .: Vantagens e desvantagens das diversas técnicas de avaliação nutricional

Técnica Vantagem Desvantagem

Peso Demanda apenas a existência de balança Erros na informação do peso habitual e da quantidade perdida
Pacientes acamados
Presença de edema

IMC (peso/altura2) Demanda apenas a existência de balança e Depende da composição corporal

fita para medir a altura Pacientes acamados
Presença de edema

Pregas cutâneas e circun- Técnica fácil Grande variabilidade de acordo com quem a executa
ferência muscular Mede compartimentos corpóreos Tabelas criadas a partir de estudos populacionais que podem não
refletir a população analisada
Boa referência para seguimento, mas não para diagnóstico

Testes bioquímicos Maioria dos exames disponíveis em clínica Todos podem estar alterados em outras doenças que não apenas
e hospitais desnutrição, como em neoplasias, doenças auto-imunes, hepatopatias
e nefropatias
Em geral, dispendiosos

Testes de composição Avaliam os compartimentos corpóreos Alterados em pacientes com distúrbios hidroeletrolíticos
corpórea Em geral, são muito dispendiosos

Testes imunológicos Fáceis de serem realizados Outras situações podem causar anergia: uso de corticóides e imunos-
supressores, presença de infecção, neoplasias e queimaduras

Calorimetria Avalia o gasto energético Sofre influência do estado metabólico do paciente, da temperatura cor-
poral e do ambiente, da alimentação e do grau de atividade física
É mais bem indicada para monitorar a terapia nutricional

Testes funcionais
Avaliação subjetiva
global
Avaliam força muscular Necessidade de aparelhos adequados e experiência com a técnica
Relativamente fácil de ser realizada
Treinamento dos examinadores
Baixo custo
Não-adequada para seguimento
Valoriza a doença

IMC – Índice de massa corpórea

83
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

Quadro 7.2 .: Necessidades nutricionais pela fórmula de Harris e Benedict, corrigida pelos fatores de injúria e atividade e pela regra do
polegar (fórmula rápida)

Fórmula de Harris-Benedict
GEB* homem= 66,4730 + (13,7516 x P*) +( 5,0033 x A*) – (6,7750 x I* )
GEB* mulher= 655,0955 + (9,5634 x P*) +( 1,8496 x A*) – (4,6756 x I* )
*GEB = gasto energético basal, P = peso em kg, A = altura em cm e I = idade em anos

GET* = GEB x FA* x FI*

*GET = gasto energético total; FA = fator de atividade e FI = fator de injúria

Fator de injúria ( FI ) Fator de injúria ( FI )

Paciente não-complicado 1,0 Peritonite 1,5

Pós-operatório de câncer 1,1 Politraumatismo + sepse 1,6
Fratura 1,2 Queimadura 30% a 50% 1,7
Sepse 1,3 Queimadura 50% a 70% 1,8
Peritonite 1,4 Queimadura 70 – 90% 2,0

Fator de atividade (FA)

Acamado 1,2
Ambulante 1,3
Fórmula rápida = Peso atual x 25 a 30kcal/kg/dia

Quadro 7.3 .: Necessidades de vitaminas e minerais de acordo

com as recomendações dietéticas* (DRI)
Conduta nutricional pré-operatória
Vitamina A 400 a 1200µg/dia
A quem indicar
Vitamina D 7,5 a 10µg/dia
Vitamina E 3 a 12mg/dia Pacientes desnutridos graves beneficiam-se de terapia
Vitamina K 5 a 65µg/dia nutricional pré-operatória quando vão submeter-se a
operações programadas, principalmente naquelas de
Vitamina C 3 a 95mg/dia
grande porte. O estudo do VA trial9 mostrou que pacien-
Tiamina 0,3 a 1,6mg/dia tes desnutridos graves que receberam nutrição parenteral
Riboflavina 0,4 a 1,8mg/dia pré-operatória tiveram significativa redução de complica-
Niaciana 5 a 20mg/dia ções, principalmente infecciosas. O mesmo resultado
Vitamina B6 0,3 a 2,2mg/dia
não foi encontrado em pacientes nutridos ou desnutridos
moderados. Nesses últimos, de acordo com a situação,
Folato 25 a 260µg/dia
também se faz necessário o retardo do procedimento
Vitamina B12 0,3 a 2,6mg/dia cirúrgico. Em situações em que o paciente tiver que se
Cálcio 400 a 1200mg/dia submeter a propedêutica complementar que demande
Fósforo 300 a 1200mg/dia acréscimo de dias em jejum, a terapia nutricional também
deverá ser avaliada.
Magnésio 40 a 400mg/dia
Ferro 6 a 30mg/dia
Zinco 5 a 19mg/dia Como realizar
Iodo 40 a 200mg/dia A via de nutrição a ser utilizada vai depender da doen-
Selênio 10 a 75µg/dia ça e das condições do trato digestivo. Na maioria das
vezes, esses pacientes demandam o uso de nutrição
* As variações das dosagens são de acordo com a faixa etária e sexo.
parenteral, uma vez que a obstrução do trato gastrointes-
84
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Capítulo 07 .: Nutrição e Cirurgia
tinal está presente. Contudo, sempre que possível, deve-
se utilizar também a via oral e enteral.
Tempo necessário
O preparo pré-operatório é feito por período de sete
a 14 dias, objetivando essencialmente a produção de pro-
teínas de fase aguda (proteína C reativa, α-macroglobuli-
nas, proteínas do sistema complemento, ligantes metáli-
cas, proteínas pró-coagulantes e inibidores de protease)
necessárias para a recuperação pós-operatória.
Jejum pré-operatório
Operações eletivas são, em geral, realizadas após dez a
16 horas de jejum. A rotina é manter-se o paciente sem
comer desde a noite anterior ao ato operatório. Esse perío-
do é tido como fundamental para que, no momento da
indução anestésica, o estômago esteja completamente
vazio e o risco de aspiração seja mínimo. No entanto, esse
tempo é suficientemente longo do ponto de vista metabó-
lico, para levar a depleção do estoque de glicogênio, o que
tem impacto na resposta orgânica ao estresse, além de gerar
desconforto a vários pacientes10,11. A resposta endócrino-
metabólica apresentou-se aumentada em pacientes subme-
tidos a jejum noturno, quando comparada a pacientes que
receberam infusão de carboidratos. Esses estudos mostra-
ram que o jejum pré-operatório aumenta o estresse meta-
bólico induzido pelo tratamento cirúrgico10,11.
A oferta de nutrientes no pré-operatório imediato, mais
especificamente carboidratos, tem sido considerada como
um dos possíveis fatores benéficos, potencialmente com
ação de minimizar a resposta orgânica. Três estudos recen-
tes, dois em pacientes submetidos a operações ortopédi-
cas12,13 e outro envolvendo pacientes com enfermidades
gastrointestinais14 mostraram que pacientes que receberam
sobrecarga de carboidratos, no pré-operatório, tiveram
menor resistência hepática à insulina e diminuição das per-
das de nitrogênio, do primeiro ao terceiro dia pós-operató-
rio. Além disso, houve melhor controle glicêmico do grupo
tratado, o que pode ser traduzido em menor risco de com-
plicações relacionadas à hiperglicemia.
A hipótese de que sobrecarga de carboidratos interfira
na resposta metabólica, conforme citado anteriormente,
advém de pesquisas em ratos submetidos a estresse impor-
tante. Nesses estudos, animais submetidos a grandes
estresses, tais como choque hemorrágico ou endotoxemia,
e em jejum por seis a 24 horas, apresentaram capacidade
inferior de tolerar a agressão quando comparados aos ani-
mais que receberam carboidratos. Os animais alimenta-
dos responderam ao trauma com resposta orgânica dimi-
nuída, melhor tolerância à glicose, força muscular aumen-
tada e menor translocação bacteriana. Após essas obser-
vações, buscou-se verificar se isso também acontecia em
seres humanos. A hipótese levantada foi que a sobrecarga
de carboidratos no pré-operatório incorreria em resposta
orgânica diminuída. Assim sendo, pacientes submetidos a
colecistectomia convencional receberam, na noite ante-
rior à operação, 5mg/kg/minuto por via endovenosa.
Isso resultou em hiperinsulinemia, semelhante ao estado
pós-prandial. Os pacientes tiveram redução de 50% de
resistência periférica à insulina no pós-operatório, quando
comparados a pacientes em jejum por 12 horas15. No
entanto, a oferta de carboidratos por via venosa demanda
internação no dia anterior, o que gera custos aumentados.
Logo, a possibilidade de oferecer a mesma quantidade de
carboidratos por via oral foi avaliada de modo que os
pacientes pudessem ser preparados em suas residências.
Foi elaborada bebida rica em carboidratos, contendo
12,5% de glicose. A oferta dessa bebida contendo 12,5g
de carboidratos por 100ml, na noite anterior à operação
(800ml) e até duas horas antes da indução anestésica
(400ml), em pacientes submetidos a operação colorretal12
e colocação de prótese total de quadril16, também diminui
a resistência periférica à insulina.
Conduta nutricional pós-operatória
No pós-operatório, há aumento de metabolismo
desencadeado pela resposta orgânica ao trauma cirúrgi-
co. A falta de oferta dos nutrientes (oral, enteral e paren-
teral) pode contribuir não só com a piora do estado nutri-
cional, mas também com complicações, principalmente
em pacientes previamente desnutridos.
Na atualidade, a terapia nutricional pós-operatória visa
não só à manutenção ou recuperação do estado nutricio-
nal, mas também à modulação da resposta orgânica.
Portanto, quanto mais precocemente a nutrição for intro-
duzida, melhores resultados poderão ser alcançados.
Jejum e liberação da dieta oral (tipos)
A liberação da dieta oral e o tipo de alimentos permi-
tidos (líquidos claros progredindo para alimentos sóli-
85
Capitulo 07.qxd 2/23/06 15:15 Page 86
dos) após a resolução do “íleo” não têm sido apoiados
pela Medicina baseada em evidências. O jejum pós-opera-
tório é, em geral, prescrito até que haja eliminação de fla-
tus ou de fezes. Isso, em geral, ocorre em torno do tercei-
ro ou quarto dia pós-operatório. Logo, o tempo de inter-
nação hospitalar é maior, pois se aguarda que o doente
coma e tolere a dieta para se dar a alta. Acredita-se que a
dieta precoce possa levar a distensão abdominal, náuseas
e vômitos, piorando o íleo adinâmico. Casto et al.17 defini-
ram essa prática como “antiquada e baseada em condutas
existentes há mais de 100 anos, quando a incidência de
vômitos pós-operatórios era muito mais elevada, devido
ao uso de anestésicos rudimentares”.
Alguns autores têm estudado o impacto da dieta pre-
coce na recuperação pós-operatória e todos os paradig-
mas sobre o tema têm sido desafiados e questionados.
Alguns estudos têm mostrado que, após a realização de
operações colorretais, é possível alimentar os doentes
precocemente e dar alta no 2º e 3º dias pós-operatórios18.
Essa prática diminui o desconforto dos doentes, o tempo
de internação e, conseqüentemente, os custos hospitala-
res, sem aumento concomitante de complicações.
Até o momento, o tratamento convencional adotado
pela maior parte dos hospitais e clínicas recomenda o
jejum em conjunto com a administração de líquidos
intravenosos até que haja eliminação de flatus ou fezes.
Na verdade, não existem protocolos que orientem sobre
a liberação da dieta na maioria dos centros. Por exemplo,
no Reino Unido, 78,5% das unidades obstétricas questio-
nadas informaram que a decisão de alimentar as pacien-
tes após a realização de cesarianas é feita sem nenhuma
rotina estabelecida19.
A razão pela qual o jejum pós-operatório rotineiro
ainda é praticado por longo período baseia-se em duas
justificativas. A primeira é a crença de que se deva aguar-
dar pela resolução da dismotilidade intestinal transitória
(íleo pós-operatório). A segunda é justificada pela possi-
bilidade de que a alimentação precoce aumente o risco de
fístulas anastomóticas. Esse aspecto não mais é validado
pelas evidências da atualidade. A cicatrização das anasto-
moses e as complicações pós-operatórias são diretamen-
te afetadas por diversos fatores, tais como: estado nutri-
cional do doente20; uso de drogas imunossupressoras
como corticóides; condições locais do abdome influen-
ciadas pela presença de inflamação, infecção, e/ou cân-
cer; fluxo esplâncnico adequado; boa técnica cirúrgica,
entre outros21. Por outro lado, sabe-se que a nutrição pre-
86
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
coce melhora a cicatrização e o fluxo esplâncnico, esti-
mula a motilidade intestinal, conseqüentemente dimi-
nuindo a estase, e tem impacto na diminuição da morbi-
mortalidade4,22,23. Em estudo prospectivo randomizado
realizado por Aguilar-Nascimento et al.24, verificou-se
que não houve diferença significante entre as taxas de
deiscência de anastomose entre o grupo que recebeu
nutrição precoce e o submetido a conduta convencional.
A nutrição precoce é viável e segura, mesmo quando ofe-
recida entre quatro a 12 horas após a operação25-7.
Na verdade, a oferta precoce de nutrientes estimula
reflexo que produz atividade propulsiva coordenada e
induz a secreção de hormônios gastrointestinais, diminuin-
do, por conseguinte o íleo pós-operatório. Anderson et al.28
mostraram, em pacientes submetidos a operações colorre-
tais, que o grupo que recebeu tratamento multimodal, no
qual a nutrição precoce era uma das variáveis, apresentou
recuperação mais rápida e significante retorno da função
gastrointestinal, cuja média foi de 48 horas (33h-55h) versus
76 horas (70h - 110h) no grupo controle.
A oferta de nutrição precoce é uma variável que deve
ser associada à anestesia epidural, operação minimamen-
te invasiva, medicações antieméticas, mobilização preco-
ce no pós-operatório e preparo psicológico do paciente,
entre outras.
A liberação progressiva de nutrientes, iniciada com
líquidos claros até alimentos sólidos, tem sido outro aspec-
to controverso e discutido por muitos cirurgiões que, na
sua maioria, ainda acreditam que essa seqüência deva ser
respeitada. No entanto, em estudo prospectivo randomi-
zado realizado no Hospital das Clínicas da UFMG,
Sanches et al.29 acompanharam 165 doentes submetidos a
tratamento cirúrgico eletivo para afecções gastrointesti-
nais. A um grupo foi permitido ingerir dieta livre tão logo
esta foi liberada, enquanto o outro grupo recebeu alimen-
tos de acordo com a progressão habitual (líquidos claros
até dieta regular). Os autores não encontraram nenhuma
diferença na incidência de complicações ou na intolerância
à dieta, entre os dois grupos. Os pacientes que ingeriram
dieta livre receberam mais calorias no primeiro dia da dieta
(917,13 calorias versus 467,94 calorias). Os autores reco-
mendam a prescrição de dieta livre como primeira opção
tão logo esta seja liberada. Em outro estudo, Jeffery et al.30
comparando os dois tipos de dieta, líquida restrita versus
livre, verificaram que a incidência de complicações foi
semelhante entre os dois grupos (7,5% versus 8,1%).
Segundo os autores, essa conduta é bem tolerada (a dieta
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Capítulo 07 .: Nutrição e Cirurgia
livre é mais palatável para o doente e mais fácil de engolir)
e diminui o tempo de hospitalização.
Nutrição enteral
A nutrição enteral, por ser mais fisiológica que a
parenteral, deverá ser uma opção no pós-operatório de
alguns pacientes, nos quais a via oral não seja recomen-
dada. É bem estabelecido que o estômago recupera sua
atividade motora pós-operatória dentro de 24 a 48 horas,
enquanto o cólon demora cerca de 48 a 72 horas31. Com
a utilização de cateteres em posição pós-pilórica, é possí-
vel oferecer dieta enteral precocemente. Além da oferta
dos nutrientes, outros benefícios da dieta enteral já foram
relatados, como estímulo à motilidade intestinal, reduzin-
do o tempo de íleo, e aumento do fluxo esplâncnico com
melhora da cicatrização.
Indicações
A nutrição enteral deverá ser indicada em pacientes
com trato gastrointestinal funcionante, para os quais a
dieta oral não for permitida imediatamente, como no
caso de pacientes submetidos a ressecções de tumores de
cabeça e pescoço ou de órgãos do trato digestivo proxi-
mal (esôfago, estômago, pâncreas etc.), independente-
mente do estado nutricional prévio, visando principal-
mente minimizar a resposta orgânica.
Tipos de dietas
Existem múltiplas fórmulas de dietas enterais adequa-
das a situações particulares de cada enfermo. Essen-
cialmente, as fórmulas são classificadas de acordo com a
forma em que os macronutrientes se apresentam. Assim,
fórmulas com nutrientes intactos e complexos são cha-
madas de poliméricas, e aquelas com nutrientes parcial-
mente hidrolizados são intituladas oligoméricas. A indi-
cação de cada tipo de solução faz-se de acordo com a
situação clínica do doente naquele momento, a presença
de doenças associadas e a tolerância à fórmula prescrita.
Vias de acesso: cateteres e ostomias
O tipo de acesso a ser utilizado depende da preferên-
cia de cada cirurgião, da disponibilidade do hospital e até
das condições particulares de cada paciente. Geralmente,
considera-se a necessidade de acesso por mais de seis
semanas importante indicativo para realizar-se ostomia.
O cirurgião deverá conhecer as vantagens de cada tipo de
acesso (cateter ou ostomia) diante da condição do
paciente, do tempo previsto de uso de nutrição enteral,
ponderando sobre os potenciais riscos associados a cada
um, de modo que possa indicar a melhor opção durante
o ato operatório.
Complicações: mecânicas, gastrointestinais e metabólicas
A existência de complicações, principalmente no pós-
operatório, devem ser conhecidas para evitar riscos
maiores para os pacientes. As complicações mecânicas
mais comuns são o deslocamento, a perda acidental e a
obstrução do lume dos cateteres. Pode, ainda, ocorrer
aspiração com pneumonia, irritação faríngea, otite, sinu-
site, irritação e erosão nasolabial, esofagite e, no caso de
estoma, drenagem ao redor do tubo e dermatite local32.
As complicações gastrointestinais são náuseas, vômi-
tos, desconforto, distensão, cólica abdominal e diarréia.
São complicações normalmente transitórias e podem ser
solucionadas, em sua maioria, com medidas rotineiras
como uso de antieméticos, pró-cinéticos e analgesia,
redução do volume de infusão ou mesmo interrupção
temporária da dieta. A cicatrização das anastomoses e as
complicações pós-operatórias são diretamente afetadas
por outros fatores, como estado nutricional do doente20,
uso de drogas imunossupressoras, condições locais do
abdome influenciadas pela presença de inflamação,
infecção e/ou câncer, fluxo esplâncnico inadequado e
boa técnica cirúrgica21.
As complicações metabólicas não são tão freqüentes,
mas podem ocorrer principalmente em pacientes mais
graves. Podem citar-se a desidratação, hiperglicemia e os
distúrbios hidroeletrolíticos. As complicações geralmen-
te ocorrem no início da terapia e estão associadas a
outras comorbidades.
Profilaxia das complicações
A profilaxia das complicações relacionadas com a
nutrição enteral começa com a adequada indicação dessa
forma de terapia e da via de acesso, assim como da exis-
tência de protocolos de infusão e monitorização. A exis-
tência de equipes de terapia nutricional em muito tem
87
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contribuído para melhores resultados associados ao uso
de nutrição enteral.
Nutrição parenteral
Por nutrição parenteral entende-se a administração
endovenosa de nutrientes necessários para manter o esta-
do nutricional de um indivíduo ou mesmo restaurar
depleções nutricionais. Para atingir tal objetivo com
segurança e eficiência, algumas etapas devem ser cumpri-
das, seguindo-se rotina adaptada às peculiaridades pró-
prias de cada caso. Essa rotina deve incluir indicação pre-
cisa, escolha da via de acesso venoso a ser utilizada, da
solução de aminoácidos e da fonte calórica mais apro-
priada, assim como a provisão de quantidades adequadas
de água, eletrólitos, vitaminas e oligoelementos. Os cui-
dados de assepsia devem ser seguidos cuidadosamente
durante o preparo das soluções, a obtenção da via de
acesso e a manutenção do cateter venoso.
Indicações
A nutrição parenteral está indicada sempre que não
for possível utilizar-se o trato gastrointestinal, ou, ainda
que disponível, quando não se conseguirem atingir as
necessidades nutricionais completas pela via oral ou
enteral. Muitas vezes, o trato gastrointestinal é passível
de uso, mas a ausência de via de acesso inviabiliza a sua
utilização. É por essa razão que o cirurgião deverá estar
atento para as vantagens de uma forma de terapia sobre
a outra, de maneira que no ato operatório a decisão de
obter o acesso enteral seja definida. Em pacientes com
intestino curto, em geral, a nutrição parenteral está indi-
cada como principal via nutritiva. Pacientes com fístulas
de alto débito ou com obstrução intestinal também têm
indicação de nutrição parenteral. É importante ressaltar
que, mesmo que a nutrição parenteral seja a via de ali-
mentação de escolha, sempre que possível deve-se avaliar
a viabilidade de estimular o trato gastrointestinal com
pequena quantidade de nutrição enteral, objetivando o
trofismo da mucosa gastrointestinal.
Soluções
Existem múltiplas soluções disponíveis de nutrição
parenteral, inclusive prontas para uso, fornecidas pela
indústria farmacêutica. Algumas contêm apenas os
88
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
macronutrientes e outras têm minerais adicionados. Em
geral, essas fórmulas não têm as vitaminas associadas,
pois considera-se que, pelo tempo de estocagem, elas
possam perder a ação farmacológica.
No Brasil, no entanto, a maioria das soluções utiliza-
das é preparada por farmácias de manipulação, seguindo
as normas vigentes da Secretaria de Vigilância Sanitária
do Ministério da Saúde. Essas fórmulas são preparadas
de acordo com a prescrição feita pelo médico assistente
e incluem praticamente todos os nutrientes necessários.
Vias de acesso (sistemas venosos superficial e profundo)
A via de acesso venoso mais comumente utilizada é a
punção percutânea infraclavicular de veia subclávia. Essa
via foi descrita inicialmente por Aubaniac, na França, em
1952, que a utilizava para o acesso venoso rápido de
pacientes com ferimentos de guerra33. O uso dessa via
para as infusões das soluções hiperosmolares normal-
mente utilizadas em nutrição parenteral foi proposto, ini-
cialmente, em 1969, por Dudrick34. Subseqüentemente,
descreveram-se a punção da veia jugular interna, veia
jugular externa, veia cefálica ou basílica, veia femoral para
acesso à veia cava inferior, fístulas arteriovenosas e até
acesso direto ao átrio direito. Mais recentemente, tam-
bém se tem indicado o uso de veias periféricas para a
infusão de nutrição parenteral. Neste último caso, a fór-
mula nutricional é menos hiperosmolar e utilizam-se dro-
gas adicionadas à ela, que parecem diminuir a probabili-
dade de lesão vascular, tais como heparina e corticóides.
Outra opção é a colocação de cateter longo, em veia cen-
tral, por meio de acesso periférico (dissecção venosa).
Complicações metabólicas e sépticas relacionadas com os
cateteres venosos e as soluções
As complicações da nutrição parenteral são normal-
mente agrupadas em três tipos principais: mecânicas,
metabólicas e infecciosas. Numa coletânea de quatro
estudos sobre complicações da nutrição parenteral, nos
quais foram avaliados 2.050 pacientes, a incidência de
complicações mecânicas foi de 6,7%, metabólicas de
25,7% e as complicações infecciosas ocorreram em 4,7%
dos casos35-8.
Complicações mecânicas - As complicações são
mais comumente associadas à introdução do cateter
venoso, especialmente durante a punção da veia subclá-
Capitulo 07.qxd 2/23/06 15:15 Page 89
Capítulo 07 .: Nutrição e Cirurgia
via. As mais freqüentemente relatadas são pneumotórax,
hemo-hidrotórax e punção arterial acidental. A embolia
gasosa também pode ocorrer, mas é rara. Numa revisão
mundial sobre a freqüência de complicações mecânicas
dos cateteres, foram avaliados 39.180 cateterismos veno-
sos centrais39. Complicações mecânicas observadas após a
inserção do cateter incluíram mau-posicionamento (6%)
lesão arterial (1,4%), pneumo-hidro-hemotórax (1,1%),
tromboses venosas (0,35%), tromboflebite (0,1%) e
embolismo do cateter (0,1%). Essas complicações devem
ser diagnosticadas e tratadas imediatamente. Para tanto, é
importante o estudo radiológico de rotina após a introdu-
ção do cateter. Complicações mecânicas tardias associadas
ao cateter incluem deslocamento, retirada acidental, migra-
ção com embolia e extravasamento do cateter. A incidên-
cia dos chamados acidentes de punção tende a diminuir
com a maior experiência de quem a realiza.
As complicações relacionadas às soluções são, em
geral, decorrentes de preparo e armazenamento inade-
quados, com conseqüente contaminação e alterações
fisico-químicas.
Complicações metabólicas - As complicações
metabólicas mais freqüentes da nutrição parenteral são a
intolerância à glicose e as alterações das provas de função
hepática. Menos comumente observam-se hipertrigliceri-
demia, hipoglicemia, deficiência dos ácidos graxos essen-
ciais, hiperinsulinemia, aumento da norepinefrina sérica,
hipercapnia e hipervolemia.
Intolerância à glicose é observada em cerca de 25%
dos pacientes40, manifestando-se por hiperglicemia, gli-
cosúria e, se não for manejada adequadamente, pode
evoluir para o coma hiperosmolar não-cetótico. O trata-
mento consiste basicamente em diminuição da infusão
da quantidade de glicose, pela substituição da infusão de
parte das calorias glicídicas por soluções lipídicas e
administração exógena de insulina.
A etiologia das alterações hepáticas decorrentes da
nutrição parenteral não é bem conhecida, mas é certa-
mente multifatorial. Um dos fatores mais comumente
relacionados às alterações hepáticas durante a nutrição
parenteral é o excesso de glicose nas formulações de
nutrição parenteral.
O risco de desenvolver cálculos biliares está aumenta-
do com o uso de nutrição parenteral prolongada, prova-
velmente devido à falta de estimulação hormonal para a
contração vesicular que se segue à alimentação normal. A
conseqüência dessa falta de estimulação é a estase biliar.
Deficiência de ácidos graxos essenciais pode ser
observada após poucas semanas do uso de nutrição
parenteral sem lípides, apesar de as manifestações clíni-
cas, como lesões de pele, poderem levar meses para se
manifestarem.
Raramente a nutrição parenteral pode ocasionar
doença metabólica óssea. Ela se manifesta por hipercal-
cemia e perda excessiva de cálcio e fósforo na urina. O
exame histopatológico dos óssos desses pacientes revela
sinais de osteomalácia. Estudos recentes sugerem que
essa anormalidade não decorre de defeitos de mineraliza-
ção, mas sim da diminuição na formação de matriz óssea.
Complicações infecciosas - A incidência de sepse
relacionada ao cateter venoso no início da experiência
com nutrição parenteral era bastante elevada, chegando
a 30% dos casos41. Com o desenvolvimento das equipes
e pessoal especializado em terapia nutricional, ela redu-
ziu-se para 6,5%42. Uma das primeiras manifestações de
sepse nos doentes recebendo nutrição parenteral é a
intolerância à glicose. Uma vez descartada a possibilida-
de de outro foco infeccioso por meio de exame bacterio-
lógico de urina, sangue, escarro ou secreção de sítio
cirúrgico, o cateter deve ser avaliado, até prova em con-
trário, como causa da febre. A conduta mais freqüente-
mente utilizada é a retirada do cateter e o envio de sua
ponta para cultura, além da realização de hemoculturas.
Profilaxia das complicações
A nutrição parenteral requer cuidados especiais que
envolvem indicação, prescrição e formulação adequadas,
além de existência de protocolos médicos e de enferma-
gem para a administração e o controle clínico e laborato-
rial diário. A profilaxia das complicações é conseqüência
das boas práticas anteriormente descritas.
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BASES E
DISTÚRBIOS
DA CICATRIZAÇÃO
Introdução
O organismo humano é formado por trilhões de célu-
las que se agrupam de acordo com sua morfologia e fun-
ção (grau de diferenciação), constituindo quatro tipos
básicos de tecido: epitelial, conjuntivo, muscular e nervo-
so. Esses tecidos se misturam em proporções variáveis
formando o parênquima, que se assenta sobre um arca-
bouço de tecido conjuntivo, o estroma, formando os
órgãos e sistemas corpóreos. A regulação do número de
células de um tecido é controlada em limites muito preci-
sos, sendo resultado do balanço entre as células produzi-
das e as células destruídas (por morte ou apoptose).
Porém, quando há desequilíbrio nesse balanço, como na
lesão tecidual (ferida), o organismo trabalha para restau-
rar sua integridade o mais rápido possível, substituindo as
células destruídas por células saudáveis ou restaurando as
células danificadas1.
O termo ferida é definido como interrupção na conti-
nuidade de um tecido orgânico, em maior ou menor
extensão, causada por qualquer tipo de lesão física, quí-
mica, mecânica ou desencadeada por afecção clínica2. De
acordo com a sua profundidade, a ferida pode ser classi-
ficada em:
■ ferida superficial – a lesão é limitada à epiderme;
■ ferida com perda parcial – atinge a epiderme e parte
profunda da derme. Ocorre nos traumatismos, pro-
cedimentos dermatológicos (dermoabrasão, resurfa-
cing por laser ou peelings químicos). A reparação faz-
se pela reepitelização dos anexos epiteliais ou epité-
lio derivado da pele adjacente não acometida. A
cicatriz decorrente desses ferimentos é praticamen-
te imperceptível3;
08
Ivana Duval Araújo,
Rafael Calvão Barbuto
■ ferida com perda total – destruição da epiderme,
derme e tecido celular subcutâneo, chegando a atin-
gir outros tecidos como músculos, tendões e ossos.
Neste caso, o reparo envolve a formação de novo
tecido, o tecido de granulação que vai dar origem
à cicatriz3.
Reparo de feridas
A reparação tecidual pode ser feita por regeneração,
por cicatrização ou pela combinação desses dois proces-
sos. Na cicatrização, o reparo é feito principalmente
pelos fibroblastos e conduz à formação de cicatriz;
porém, a estrutura inicial do tecido não é restaurada. Na
regeneração há reposição tecidual “original”; a estrutura
danificada é restaurada, embora não inteiramente, e a for-
mação de cicatriz pode também ocorrer4.
A cicatrização é o mais comum mecanismo de reparo
de feridas. Mesmo os tecidos com capacidade de regenera-
ção podem ser reparados por cicatrização; isso ocorre
quando o tamanho da ferida excede sua capacidade rege-
nerativa4. Os tecidos humanos que não se regeneram
espontaneamente são reparados pela cicatrização.
De acordo com a sua capacidade proliferativa, as célu-
las do parênquima são classificadas em:
■ células lábeis – proliferam continuamente e têm alta
capacidade mitótica. São muito sensíveis a agentes
tóxicos como quimioterápicos e radiação. Fazem
parte desta classe as células dos epitélios (boca, estô-
mago, bexiga etc.), medula óssea e tecido linfático;
■ células estáveis – não se reproduzem freqüentemen-
te, mas, quando estimuladas, entram em atividade
93
Capitulo 08.qxd 2/23/06 15:16 Page 94
mitótica. Isso ocorre quando o número de células
diminui (por lesão ou apoptose). Exemplo: tecido
fibroso, fígado, epitélio tubular renal, ossos com-
pactos;
■ células permanentes – normalmente, só se reprodu-
zem na vida embrionária, fetal, e raramente, no
período neonatal. Estas células não se regeneram
quando lesadas, pois não sofrem processo de mito-
se. Exemplos: neurônios, células musculares cardía-
cas, fotorreceptores da retina e estruturas dos glo-
mérulos renais.
A cicatrização constitui processo fisiológico dinâmico
que busca a restauração da continuidade de tecido bioló-
gico que se encontra intacto. O processo de cicatrização
de feridas envolve uma série complexa de interações
entre mediadores bioquímicos, células sangüíneas, célu-
las da matriz celular e células parenquimatosas, inician-
do-se com a resposta inflamatória gerada pelo trauma e
culminando com formação da cicatriz5-7. Como na cica-
trização não há restauração do tecido original, o reparo é
Síntese da
matriz extracelular
Neoangiogênese
Epitelização
Remodelamento
Figura 8.1 .: Fases da cicatrização (modificado de Ishimura el al. 199825)
94
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
feito por meio da deposição de fibroblastos no local da
lesão, formando a cicatriz, que muitas vezes pode levar à
perda de função do tecido4.
Fases da cicatrização
Durante a cicatrização, os processos fisiológicos
seguem uma série de eventos que começam com a imu-
nomodulação da resposta ao trauma, feita por mediado-
res químicos (aminas, citocinas, proteases plasmáticas
etc.), estimulando uma sucessão de respostas celulares
que, por sua vez, desencadeiam novos processos bioquí-
micos (Figura 8.1). Esses eventos são divididos cronolo-
gicamente em fases: precoce (coagulação e inflamação),
intermediária (proliferação celular, síntese da matriz pro-
téica e síntese do colágeno), tardia (contração da ferida) e
final (maturação ou remodelação da cicatriz)8. Essas
fases, apesar de distintas, são contínuas, interdependen-
tes e podem até ocorrer simultaneamente7.
Injúria
Coagulação
Inflamação
Síntese do
colágeno
Fibroplasia
Contração
Maturação
Cicatriz
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Capítulo 08 .: Bases e distúrbios da cicatrização
O dano tecidual
A cicatrização inicia-se imediatamente após o dano
tecidual, quando diversos mediadores bioquímicos são
liberados, alguns deles com função de neuromediadores.
Determinados fatores associados diretamente ao trauma
como o grau de contaminação, a localização anatômica, o
tipo de incisão e o volume da perda tecidual são determi-
nantes na síntese da ferida e no resultado final da cicatriz6.
A cicatrização das feridas pode ser classificada, de
acordo com sua síntese, em:
■ cicatrização primária (primeira intenção) – é aquela
onde não há perda significativa de tecido, infecção
ou edema. Neste caso, pode se realizar fechamento
primário com a aproximação das bordas da lesão. A
formação de tecido de granulação não é visível;
■ cicatrização secundária (segunda intenção) – quan-
do há grande perda de tecido e pouca epitelização.
O processo de reparo, neste caso, é mais complica-
do e demorado. Esse método de reparo é também
denominado cicatrização por granulação;
■ fechamento primário retardado (terceira intenção
ou sutura secundária) – quando a ferida não é sutu-
rada primariamente ou a sutura se rompe e suas
bordas são reaproximadas após sua limpeza. Esse
tipo de fechamento é utilizado quando a ferida é
contaminada, quando há risco de infecção, quando
há grande perda de tecido ou quando o fechamen-
to é feito com muita tensão, levando à deiscência da
sutura. Realiza-se, usualmente, três a sete dias após
o dano inicial.
Quando o fechamento da ferida é realizado por meio
de suturas, colas, pontes, grampos, entre outros artifí-
cios, é denominado síntese cirúrgica. A síntese cirúrgica
é, portanto, operação fundamental da técnica cirúrgica e
consiste na aproximação das bordas de tecidos secciona-
dos ou ressecados.
Eventos precoces
Coagulação
A fase de coagulação inicia-se logo após o trauma,
com extravasamento de sangue para os tecidos, decor-
rente da lesão de vasos sangüíneos e capilares. A hemor-
ragia estimula a vasoconstricção que é mediada por cate-
colaminas circulantes (adrenalina), pelo sistema nervoso
simpático (noradrenalina) e por prostaglandinas visando
controle inicial do dano8. A atividade plaquetária é esti-
mulada, ativando as cascatas da coagulação e do comple-
mento, resultando na formação do coágulo, responsável
por manter as bordas da ferida unidas e fornecer a matriz
para a fixação de células inflamatórias9.
Os eventos fisiológicos envolvidos na cascata da coa-
gulação podem se processar por via intrínseca ou extrín-
seca. Porém, nas duas situações, o resultado final é a pro-
dução da trombina, enzima responsável pela conversão
do fibrinogênio em fibrina.
O coágulo consiste de plaquetas embebidas em
malha de fibras de fibrina, associadas a glicoproteínas
como fibronectinas, vitronectinas e trombospondina10.
A fibrina, juntamente com a vitronectina (proveniente
do soro) e a fibronectina (produzida pelos fibroblastos
e células epiteliais) formam a “matriz provisória”, que
funciona como reservatório de citocinas e de fatores de
crescimento que são liberados com a desgranulação das
plaquetas ativadas. A fibronectina atua precocemente
na adesão celular e modula a migração de vários tipos
celulares para a ferida8.
Após o controle da hemorragia, um mecanismo auto-
regulador contrário à progressão da coagulação entra em
ação. Vários mediadores da fibrinólise são estimulados; o
principal é o fator ativador do plasminogênio tecidual
(TPA), produzido pelo endotélio dos vasos lesados. O
plasminogênio ativado converte plasminogênio em plas-
mina, que degrada os coágulos de fibrina, além de fibri-
nogênio e fator V e VII da coagulação, presentes na
matriz extracelular11. Os produtos dessa degradação são
fagocitados pelas células do sistema retículo-endotelial,
determinando o final da coagulação.
Inflamação
A resposta inflamatória ocorre simultaneamente ou
imediatamente após a coagulação e dura entre três dias e
uma semana. Caracteriza-se, clinicamente, pelos sinais
clássicos de dor, rubor (eritema), calor (hiperemia),
tumor (edema) e perda da função local.
A vasodilatação é o primeiro evento da inflamação e
ocorre dez a 15 minutos após a vasoconstricção inicial
(observada logo após o dano), gerando eritema e hipere-
mia. É mediada por histamina, serotonina, cininas, pros-
taglandinas e outros fatores, como leucotrienos e substra-
tos produzidos pelas células epiteliais. Esses mediadores
bioquímicos, em especial a histamina, a bradicinina e as
prostaglandinas, juntamente com alguns produtos da
95
Capitulo 08.qxd 2/23/06 15:16 Page 96
degradação do coágulo (C3a e C5a da cascata do comple-
mento e trombina), atuam sobre as células endoteliais
expandindo o espaço entre elas e aumentando a permea-
bilidade. Apesar de a ação dessas substâncias ser efêmera,
em torno de 30 minutos, há exsudação do plasma para o
espaço intravascular e a migração de elementos celulares
para a área de injúria, causando o edema12.
Os mediadores bioquímicos são substâncias que
modulam a resposta inflamatória, atuando principalmen-
te nas células sangüíneas e na microcirculação. São agru-
pados em várias classes: aminas vasoativas (histamina,
serotonina), proteases plasmáticas (cininas – bradicinina,
calicina – sistemas do complemento, coagulação e fibri-
nólise), metabólitos do ácido aracdônico (endoperóxi-
dos, prostaglandinas, tromboxane, leucotrienos), radicais
livres de oxigênio (peróxidos, superóxidos, oxigênio
livre), fatores de ativação plaquetária e de crescimento e
citocinas (interleucinas, fator de necrose tumoral). Têm
função, duração e sítio cronológico de ação específicos,
mas, muitas vezes, se sobrepõem. As cininas, de um
modo geral, têm tempo de ação curto, geralmente nos
períodos iniciais da inflamação. As prostaglandinas têm
tempo de ação mais longo, favorecendo a exsudação vas-
cular num período precoce e estimulando a quimiotaxia
de leucócitos e a mitose celular num período mais avan-
çado12. Esses dois mediadores estimulam as terminações
nervosas locais (causando a dor), a bradicinina (nos está-
gios iniciais) e as prostaglandinas (durante quase todo o
processo inflamatório). Outro fator associado que pro-
duz dor é a alteração do pH local devido à diminuição da
oxigenação tecidual11.
Os leucócitos migram para a ferida, estimulados por
fatores quimiotáxicos presentes no sangue e secretados
por células lesadas ou mortas, e são responsáveis pela
fagocitose de bactérias e tecidos lesados. Os neutrófilos
polimorfonucleares aparecem no local da lesão nas pri-
meiras seis a 24 horas, aumentando seu número nas 24
horas seguintes e decaindo a partir daí (Figura 8.2). Eles
fagocitam as partículas menores e produzem colagenase
e elastase que “limpam” a ferida. Com a desgranulação
dos polimorfonucleares, a partir do segundo dia, os
monócitos migram para o espaço extravascular e, por
meio de um processo mediado por fatores séricos, trans-
formam-se em macrófagos. Os macrófagos são elemen-
tos essenciais na cicatrização das feridas, pois, além de
fagocitarem partículas maiores como polimorfonucleares
degradados e bactérias, secretam diversos fatores de cres-
cimento e quimiotáxicos imprescindíveis nas fases subse-
96
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
qüentes da cicatrização9,11,13. Entre esses fatores estão o
fator transformador do crescimento β (FTCβ), o fator de
crescimento derivado de plaquetas (FCDP), a interleuci-
na 1 (IL-1), a caquexina, o fator de crescimento de fibro-
blastos (FCF) e o interferon α e γ, que estimulam a
migração, a proliferação e a diferenciação dos fibroblas-
tos, além de induzi-los a secretar colágeno e fibronectina.
A migração celular continua com os linfócitos T e B
e plasmócitos, que produzem fatores de crescimento e,
principalmente, atuam como imunomoduladores da res-
posta celular e humoral (produzindo anticorpos). Por
fim, os eosinófilos, presentes em pequena quantidade,
envolvem-se na fagocitose específica de imunocomple-
xos e fonte de fator de crescimento tumoral β. Após uma
semana, poucas células inflamatórias são encontradas na
área da ferida e fibroblastos começam a predominar.
100
90
80
70
60
% 50
40
30
20
10
0 Leucócitos
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Macrófagos
DIAS
Fibroblastos
Figura 8.2 .: Comportamento das células na fase inflamatória e de
fibroplasia
Eventos intermediários
Proliferação celular
A proliferação celular é responsável pelo fechamento
da lesão propriamente dito e pode ser dividida em três
subfases: neoangiogênese, epitelização e fibroplasia.
NEOANGIOGÊNESE
Com o aumento da proliferação celular local é
necessária a criação de mecanismos para aumentar o
afluxo de oxigênio e nutrientes para o local da lesão5.
Fatores locais como níveis elevados de lactato, pH
ácido e diminuição da tensão de oxigênio e citocinas
Capitulo 08.qxd 2/23/06 15:16 Page 97
Capítulo 08 .: Bases e distúrbios da cicatrização
produzidas nos estágios anteriores (bradicinina, prosta-
glandinas e outros mediadores bioquímicos oriundos
dos macrófagos ativados) estimulam a migração de
células endoteliais da periferia para o centro da ferida.
Em seguida, estas células proliferam, originando bro-
tos endoteliais sólidos que formam novos vasos san-
güíneos13-6. Os vasos neoformados crescem por meio
de um arcabouço formado por células jovens (princi-
palmente fibroblastos que sintetizam e ordenam a
deposição dos feixes de colágeno) e matriz extracelular,
formando tecido característico e conhecido como teci-
do de granulação6,16. Atualmente está bastante claro que
a migração, a polarização e a orientação celulares são
influenciadas pelos constituintes da matriz. Além de
aumentar a oferta de oxigênio e nutrientes, a neoangio-
gênese aumenta o aporte de células, como macrófagos
e fibroblastos, para a ferida16,17.
EPITELIZAÇÃO
Um a dois dias após a lesão, as células epidérmicas
das margens começam a proliferar e migrar ativamente
para o leito da ferida. Esse processo é estimulado por
mediadores químicos como fatores de crescimento,
interleucinas e fatores estimuladores de formação de
colônias, muitos deles produzidos pelos próprios que-
ratinócitos17. A ausência ou diminuição de contato
celular nas margens da ferida, devido à lesão de células
vizinhas, é outro fator que incentiva a reepitelização,
por meio de modelo ordenado, conhecido como flu-
tuação. Inicialmente, a célula fixa-se à área desepiteliza-
da; em seguida, outra célula próxima avança sobre a
primeira, ancora-se e é posteriormente encoberta por
uma terceira célula, que migra sobre ela e ancora-se e,
assim, sucessivamente.
Essa mobilização celular tende a ser rápida, porém
é dependente da concentração de alguns fatores locais,
como FTCß, FCDP, fator de crescimento epidérmico
(FCE) e da tensão de oxigênio no local da lesão6. Após
a cobertura da superfície cutânea, há mudança no
fenótipo das células epiteliais jovens, que se diferen-
ciam em queratinócitos6,17. Os queratinócitos iniciam a
produção de substâncias, como a caquexina, o interfe-
ron e as calonas, responsáveis pelo ajuste retrógrado
da secreção dos fatores de crescimento, finalizando o
processo de reepitelização.
FIBROPLASIA
Esta etapa inicia-se cerca de 48 horas após o trauma
(Figura 8.2) e constitui-se no início da formação da cica-
triz. Algumas substâncias produzidas pela matriz extrace-
lular e pelos fatores de crescimento produzidos por
macrófagos e plaquetas, especialmente o FTCβ e o
FCDP, estimulam a migração dos fibroblastos ao longo
das redes de fibrina formadas na ferida. A partir do ter-
ceiro dia, há queda contínua da taxa de migração dos
fibroblastos e incremento na síntese da matriz por essas
células. A produção dessa matriz continua crescendo por
três semanas, até que a taxa de degradação se iguale à de
síntese8,12,18,19.
A natureza dos componentes da matriz extracelular
não é estática, mudando com o tempo: nas fases iniciais,
há excesso de deposição de colágeno tipo III, enquanto,
predomina o colágeno tipo I nas fases tardias7.
As redes de fibrina e os produtos da fase inflamatória
vão sendo gradativamente substituídos por um conjunto
de substâncias amorfas e proteínas sintetizadas pelos
fibroblastos, como colágeno, proteoglicanas (ácido hialu-
rônico, condroitina) e glicoproteínas (fibronectina, lami-
nina). Essas substâncias formam a matriz extracelular ou
substância fundamental amorfa que confere viscosidade
e adesividade ao tecido de cicatrização. Enzimas proteo-
líticas produzidas pelos próprios fibroblastos, como a
colagenase e gelatinase, facilitam a movimentação dessas
células por meio da substância fundamental amorfa.
Síntese e deposição do colágeno
O colágeno é uma proteína composta por glicina,
prolina, hidroxiprolina, lisina e hidroxilisina, que se orga-
niza formando cadeias helicoidais longas. É o colágeno
que dá sustentação e força tênsil à cicatriz.
Cerca de 18 tipos diversos de colágeno já foram des-
critos, responsáveis pelas mais diversas funções no pro-
cesso cicatricial9. Os colágenos tipo I e III são os mais
comuns na derme humana, correspondendo, respectiva-
mente, a 80% e 10% de todo o colágeno da pele. Outros
tipos de colágeno, como o colágeno tipo IV, principal
componente da membrana basal (na junção epiderme
com a derme) e o colágeno tipo VII, responsável pelas
fibrilas de ancoragem (que se estendem da membrana
basal até a derme), apesar de escassos, têm funções
imprescindíveis dentro do processo de cicatrização.
97
Capitulo 08.qxd 2/23/06 15:16 Page 98
Uma etapa crítica na síntese do colágeno é a hidroxi-
lação da prolina e da lisina, que requer ambiente rico em
oxigênio, vitaminas A, C e E e o ferro reduzido (Fe2+)
para sua ativação6. Portanto, fatores como desnutrição,
idade e estresse (por inibição da atividade enzimática
pelos corticosteróides) influenciam negativamente a sín-
tese de colágeno.
Eventos tardios
Contração da ferida
A contração da ferida é o movimento centrípeto das
bordas das feridas e envolve complexa e bem organizada
interação entre células, matriz extracelular e fatores de
crescimento, com o objetivo de diminuir seu tamanho5.
Uma ferida de espessura total tem contração mesmo
quando há enxertos, que diminuem em 20% o tamanho da
ferida; nas cicatrizes por segunda intenção, a contração
pode reduzir 62% da área de superfície do defeito cutâ-
neo3. A contração não ocorre nas feridas superficiais.
O processo começa uma semana após a injúria, atin-
gindo seu ápice a partir da segunda semana, e é mediado
pelo FTCβ e pelo FCDP, que estimulam a diferenciação
dos fibroblastos em miofibroblastos. Os miofibroblastos
são fibras delgadas, organizadas e ricas em músculo liso
ativo, que formam ligações cruzadas inter e extracelulares
entre os fibroblastos e destes com a matriz extracelular,
formando a cicatriz9.
Eventos finais
Fase de maturação
A fase de maturação é caracterizada por contínuo
processo de anabolismo e catabolismo de colágeno, for-
mando tecido com grande força tênsil. Esse aumento de
tensão da cicatriz ocorre devido à reorganização das
fibras de colágeno nas direções de maior solicitação,
semelhante ao que ocorre nos tendões5.
A degradação do colágeno é mediada por citocinas
(interferon γ, fator de necrose tumoral α – FNTα, FTCβ)
e controlada por várias metaloproteínas (colagenase, gela-
tinase, hialuronidase), produzidas pelas células endoteliais,
células epiteliais, macrófagos e pelos próprios fibroblastos.
A diminuição dos fatores de estímulo à neoangiogê-
nese induzem a redução da neovascularização e apopto-
se de células endoteliais, tornando a cicatriz praticamen-
98
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
te avascular, o que faz desaparecer a coloração rósea
observada nos estágios anteriores. A cicatriz madura tem
aproximadamente 80% da força de tensão do tecido nor-
mal e é plana, com cor semelhante à do tecido normal e
pouco volumosa devido à remodelação do colágeno.
Características especiais da cicatrização
em outros tecidos
Tubo digestivo
Diferentemente das feridas cutâneas, nas quais o pro-
gresso da cicatrização pode ser observado diariamente e
qualquer intervenção pode ser precocemente instituída
quando necessária, a cicatrização de alças intestinais está
anatomicamente oculta de inspecções, contando o cirur-
gião somente com parâmetros da evolução do paciente
para avaliar o sucesso da operação20.
Além da muscular própria, as alças intestinais são
constituídas de três camadas: mucosa (interna), submu-
cosa (medial) e serosa (externa). A mucosa intestinal é
uma classe de células epiteliais com a capacidade de pro-
liferar rapidamente em resposta a lesões que vão desde o
trauma fisiológico da digestão diária até lesões graves
associadas à isquemia e a danos químicos ou infeccio-
sos21,22. A recomposição da mucosa é modulada por diver-
sas citocinas e fatores de crescimento que estimulam inte-
rações na matriz celular, dependentes da integrina21.
Os tecidos mesoteliais, que formam a camada submu-
cosa, são os mais ricos em macrófagos e fibroblastos.
Esses fibroblastos se diferenciam em miofibroblastos
que se proliferam e são ativados em resposta a diversos
fatores de crescimento e, particularmente, à família dos
fatores de crescimento plaquetário23. Os miofibroblastos
submucosos e as células intersticiais de Cajal são os dois
tipos de miofibroblastos identificados no intestino. Essas
células garantem a força tênsil e elasticidade necessárias à
cicatrização eficiente24. Devido a essas características, a
submucosa é a camada mais importante a ser incluída nos
pontos de sutura.
As fases precoces do processo cicatricial de anasto-
moses do intestino delgado podem ser sintetizadas como
se segue. O primeiro passo é a hemostasia e a migração
de leucócitos. Inicialmente, neutrófilos polimorfonuclea-
res migram para o local da ferida (geralmente após três
horas e chegando ao máximo em 12 a 24 horas após a
lesão), enquanto monócitos e fibroblastos surgem mais
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Capítulo 08 .: Bases e distúrbios da cicatrização
tardiamente na ferida (24 a 48 horas). A degradação enzi-
mática do tecido necrótico e a colagenólise ocorrem, e a
inflamação termina em cerca de uma semana. Os fibro-
blastos iniciam a produção do colágeno a partir do segun-
do dia pós-operatório, e a colagenogênese excede a cola-
genólise após o terceiro a quinto dia pós-operatório.
Vários fatores contribuem com a cicatrização e inte-
gridade da anastomose, como suprimento sangüíneo
(fonte dos mediadores da cicatrização e oxigenação), ten-
são da anastomose, presença de inflamação e condições
clínicas do paciente, como presença de obstrução intesti-
nal, neoplasia, quimioterapia, radioterapia, uso de este-
róides e outras afecções associadas, como desnutrição,
diabetes mellitus, insuficiência vascular, entre outras25.
Serosas
A serosa é formada por células mesoteliais e sua cica-
trização é caracterizada pela uniformidade e rapidez com
que ocorre a reepitelização26. O reparo da serosa começa
na fase de coagulação com estímulo à liberação de gran-
de variedade de mensageiros químicos. Alguns dos prin-
cipais elementos celulares envolvidos são leucócitos,
macrófagos e células mesoteliais26. Os macrófagos recru-
tam novas células endoteliais para a superfície lesada.
Essas células formam pequenas ilhas na superfície lesada,
proliferando e criando pontes de células mesoteliais.
Portanto, o processo de epitelização ocorre simultanea-
mente em toda a sua superfície e não gradualmente, a
partir das bordas das feridas (como na pele) usualmente
cinco a sete dias após a lesão27.
Ossos
O processo de cicatrização óssea envolve série com-
plexa de processos celulares e moleculares coordenados,
que promovem a remoção de material contaminado,
angiogênese com restauração da microcirculação, restau-
ração da continuidade óssea por meio da ativação, proli-
feração e quimiotaxia de progenitores ósseos a partir do
periósteo próximo28.
Tendões
A cicatrização dos tendões é processo complexo e
altamente regulado. Os ligamentos são compostos por
fibras colágenas justapostas e muito próximas, em confi-
guração paralela às fibras do tecido de forma a suportar
altas tensões. Na cicatrização de ligamentos e tendões, o
que se observa é que, histologicamente, as fibras na cica-
triz estão com alinhamento menos organizado29,30.
Condições prejudiciais ao processo
de cicatrização
A cicatrização pode ser adversamente afetada por
várias condições, que interferem na formação do coágu-
lo, na fase de injúria ou lesão, até à maturação final da
cicatriz. O conhecimento dos fatores que influenciam
negativamente a cicatrização é importante para que o
médico possa interferir naqueles em que isso seja possí-
vel, reduzindo assim o índice de complicações relaciona-
das à má cicatrização, como as fístulas decorrentes da má
cicatrização de alças intestinais, ou a evisceração por má
cicatrização da aponeurose da parede abdominal.
Desnutrição
A desnutrição afeta adversamente a cicatrização por
reduzir a oferta de macro e micronutrientes necessários à
síntese da matriz, existindo correlação direta entre o grau
de desnutrição e a aquisição da força tênsil pela cicatriz.
Carência de oligoelementos
VITAMINA C
O ácido ascórbico (vitamina C) atua como cofator
na síntese do colágeno, proteoglicanas e outros
constituintes da matriz extracelular. Sua carência se
relaciona à produção de colágeno de baixa qualidade e,
conseqüentemente, à redução da força tênsil da cicatriz.
Apesar de o ácido ascórbico ser importante na
cicatrização dos tecidos, aparentemente sua suplemen-
tação é benéfica somente naqueles pacientes com hipo-
vitaminose C, não havendo qualquer efeito em pacien-
tes nutridos31.
VITAMINA A
A vitamina A é importante na fase de epitelização por
ser decisiva na replicação e diferenciação das células epi-
teliais, além de promover o desenvolvimento do tecido
ósseo. Também exerce papel importante no bom funcio-
namento do sistema imunitário e estimula a função de
99
Capitulo 08.qxd 2/23/06 15:16 Page 100
monócitos e macrófagos. Observou-se que a suplemen-
tação com vitamina A é capaz de reverter os efeitos dele-
térios do uso de corticosteróides31.
ZINCO
Cerca de 380 enzimas necessitam do zinco para exercer
suas funções. O zinco exerce papel importante como cofa-
tor na síntese de DNA, divisão celular e síntese protéica31.
Denervação da ferida
Todo o processo cicatricial pode ser afetado pelos
efeitos da infiltração do anestésico local sobre os tipos
celulares próximos à ferida devido à sua mitotoxicidade.
Verificou-se que a infiltração local de anestésicos reduz a
força tênsil da cicatriz nas fases precoces, reduz a síntese
do colágeno e aumenta o tempo necessário para a epite-
lização de feridas cutâneas, além de aumentar a incidên-
cia de infecções no local32.
Infecções
A presença de bactérias reduz o pH ótimo para ação
dos macrófagos, reduz a tensão de oxigênio, diminuin-
do a oferta desse gás para as células envolvidas na cica-
trização, além de reduzir a hidroxilação da prolina
durante a síntese do colágeno. Também ocorre a com-
petição de células e bactérias pelos nutrientes, o que
reduz sua disponibilidade para as células responsáveis
pela síntese da matriz, processo extremamente depen-
dente da oferta de nutrientes.
Tecido necrótico
O tecido necrótico, além de impedir a difusão do oxigê-
nio na ferida, interferindo na função de células fagocitárias
e macrófagos, fornece meio de cultura para o crescimento
de bactérias que vão promover infecção incisional32.
Isquemia
A isquemia provocada pela afecção de base, doenças
intercorrentes ou técnica operatória inadequada, afeta
adversamente a cicatrização33. É amplamente conhecido
que, no processo cicatricial adequado, a síntese do colá-
geno é proporcional à tensão de oxigênio, uma vez que o
100
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
oxigênio é essencial à hidroxilação da prolina. A isque-
mia, ao impedir a chegada de sangue ao local, reduz tam-
bém o aporte de células inflamatórias, oxigênio e nutrien-
tes necessários à cicatrização34.
Senilidade
Há um consenso geral de que a cicatrização se dá de
forma mais lenta nos idosos, nos quais todas as fases da
cicatrização estão comprometidas34-6. A senescência
afeta adversamente a cicatrização da ferida por reduzir a
espessura da camada epidérmica, diminuir a elasticidade
da pele e a organização do colágeno, além de diminuir a
resposta inflamatória, afetando a fase inicial da cicatriza-
ção. Além disso, em indivíduos idosos, há redução da
renovação celular, aumento da fragilidade vascular,
redução da vascularização, alteração da nutrição e da
ingestão hídrica.
Anemia
Sabe-se que a anemia afeta negativamente a cicatriza-
ção das feridas.
Doenças crônicas
As doenças crônicas, de uma forma geral, como o dia-
betes mellitus, a hipertensão arterial, a insuficiência cardíaca
e a doença pulmonar obstrutiva crônica, afetam de forma
indireta o processo cicatricial por meio de diversos meca-
nismos. A presença de anemia relacionada à doença crô-
nica, a neuropatia periférica, a estase e a diminuição da
tensão de oxigênio no sangue está entre os fatores relacio-
nados à má cicatrização observada nos pacientes com
doenças crônicas. Nos pacientes com diabetes mellitus, há
risco de desnutrição, além de alteração da vascularização
e da imunidade, que aumentam o risco de infecções.
Drogas e tratamentos
Glicocorticóides
Os esteróides comprometem a cicatrização, sobretu-
do quando administrados nos três primeiros dias após o
ferimento. Os esteróides reduzem a reação inflamatória,
a epitelização e a síntese de colágeno nas feridas.
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Capítulo 08 .: Bases e distúrbios da cicatrização
Quimioterápicos
Os agentes quimioterápicos exercem seus efeitos
principais nas células em divisão. Os agentes quimioterá-
picos não devem ser administrados até, pelo menos,
cinco a sete dias após a operação para evitar comprome-
timento dos eventos iniciais da cicatrização, como a ini-
bição da formação do tecido de granulação e da migração
de macrófagos e fibroblastos para a área lesada.
Irradiação
Os efeitos patológicos da irradiação nos tecidos são
bem conhecidos38. A divisão das células endoteliais, dos
fibroblastos e dos queratinócitos está comprometida nos
tecidos irradiados, o que torna lenta a cicatrização das
feridas. De modo geral, o tecido irradiado exibe alguma
lesão residual das células e endarterite, que provoca atro-
fia, fibrose e reparo tecidual insatisfatório. Em alças
intestinais, a radiação reduz a cicatrização, favorecendo a
ocorrência de fístulas após suturas e anastomoses.
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102
Capítulo 09.qxd 2/23/06 15:16 Page 103
BASES
E DISTÚRBIOS
DA COAGULAÇÃO
Introdução
Os seres humanos possuem um sistema hemostático
complexo que se destina a manter o sangue fluido em
condições fisiológicas, mas pronto a responder de manei-
ra explosiva às lesões endoteliais para conter o sangra-
mento e, após a cicatrização do endotélio, remover o coá-
gulo formado. Para que este equilíbrio fino funcione,
vários componentes se interagem. A trombose pode
ocorrer se os mecanismos de inibição da coagulação esti-
verem diminuídos ou se a ativação da coagulação estiver
exacerbada. Caso a ativação da coagulação esteja prejudi-
cada, existe a tendência ao sangramento. Em muitos
casos, pode-se dizer que a trombose é um acidente da
natureza que não teve tempo de se adaptar aos avanços
da Medicina moderna, que permite que o ser humano
sobreviva a desafios hemostáticos, a exemplo de grandes
operações, traumas e novos tratamentos, como quimiote-
rapia e terapias hormonais. Entretanto, esses procedi-
mentos e tratamentos deixam-no vulnerável à trombose.1
A hemostasia é mantida por meio da interação entre
endotélio, plaquetas, fatores plasmáticos pró-coagulan-
tes, anticoagulantes pró-fibrinolíticos e antifibrinolíticos.
O endotélio possui, na sua superfície, substâncias anti-
coagulantes (sulfato de heparina), antiagregantes plaque-
tários (óxido nítrico e prostaciclinas) e pró-fibrinolíticos
(ativadores do plasminogênio tecidual e uroquinase).
Quando há lesão endotelial, o subendotélio é exposto
juntamente com substâncias pró-coagulantes, como o
colágeno, fator de von Willebrand, laminina e fibronecti-
na. Após a lesão endotelial, as plaquetas são ativadas e
09
Daniel Dias Ribeiro,
Marcelo Eduardo de Lima Sousa
tornam-se os primeiros agentes pró-coagulantes a entrar
em ação. Plaquetas são fragmentos de megacariócitos e,
apesar de não possuírem núcleo, têm estrutura e metabo-
lismo complexo. Possuem membrana citoplasmática
com glicoproteínas responsáveis pela adesão
(GP Ib / IX – V) e agregação (GP IIb / IIIa) plaquetá-
ria, um complexo sistema de microtúbulos que permite a
extrusão de substâncias pró-coagulantes contidas nos
grânulos citoplasmáticos alfa e densos, e um sistema
semelhante ao sistema actina-miosina dos músculos,
capaz de mudar a forma da plaqueta de discóide para a de
esfera com pseudópodes. As membranas das plaquetas
ativadas formam uma superfície de fosfolípides onde
ocorrem, praticamente, todas as reações da coagulação.
Os fatores pró-coagulantes são zimógenos que, após
a ativação, transformam-se em serinoproteases. Todas as
reações de ativação dos fatores da coagulação são reações
de quebra enzimática. Os pró-coagulantes são os fatores
I (fibrinogênio), II (protrombina), V, VII, VIII, IX, X, XI
e XII. Os anticoagulantes naturais, responsáveis por ini-
bir e limitar a coagulação, atuam bloqueando os pró-
coagulantes ativados. Três são as principais vias de inibi-
ção da coagulação: via da antitrombina, via da proteína C
e via do inibidor do fator tecidual. Na manutenção
da hemostasia, têm-se ainda os antifibrinolíticos
(α2-antiplasmina, inibidor do ativador do plasminogênio
1 – PAI 1, inibidor da fibrinólise ativado pela trombina –
TAFI) e os pró-fibrinolíticos (ativadores do plasminogê-
nio tecidual – tPA e uroquinase – uPA).
103
Capítulo 09.qxd 2/23/06 15:16 Page 104

Fundamentos em Clínica Cirúrgica

Fisiologia da coagulação coagulação, ocorre com a exposição do fator tecidual, que

Como forma de simplificar e tornar mais didática a fisio-
logia da coagulação, as interações que ocorrem durante a
formação e lise do coágulo são descritas em forma de “cas-
cata”, separada em vias intrínseca, extrínseca e comum, o
que deixa a impressão de que as reações ocorrem sempre na
mesma seqüência e de forma independente. Sabe-se, hoje,
que estas interações são muito mais complexas do que a
“cascata da coagulação” pode representar: várias interações
que ocorrem in vivo não foram previstas in vitro e há diversos
feedbacks positivos e negativos de pró e anticoagulantes. Não
há apenas fatores pró-coagulantes ativando outros pró-coa-
gulantes, mas também pró-coagulantes que ativam anticoa-
gulantes e antifibrinolíticos1.
O esquema que mais se aceita atualmente divide as rea-
ções da coagulação em fases. A primeira fase, que inicia a
forma um complexo com o fator VII, ativando-o. Este
complexo, então, ativa tanto o fator X quanto o fator IX, o
que resulta na formação de pequenas quantidades de trom-
bina. A segunda fase, de amplificação, é resultado do gran-
de feedback positivo feito pela trombina nos fatores VIII e V,
resultando em maior formação de trombina. A terceira fase,
de propagação, consiste na manutenção de grande produ-
ção de trombina pela formação de complexos ativadores de
fator X (“tenase”) e II (“protrombinase”). Na quarta e últi-
ma fase, de estabilização, o fator XIII atua sobre os políme-
ros de fibrina, formando a fibrina estável. Nesse momento,
há quantidade suficiente de trombina para que o inibidor de
fibrinólise ativado pela trombina (TAFI) entre em ação2
(Figuras 9.1 e 9.2).

FT TFPI
XI XII
FT IX
VII

VIIa VIIa IXa VIIIa

PCa
X
X fosfolípide VIII
Ca

PCa
V Va Xa

PCa
Xa AT AT AT
fosfolípide

PS AT
Ca
II IIa XIII
PC XIIIa
I Ia Fib
trombomodulina

FT – Fator tecidual Ca – Cálcio Fib – Fibrina estável AT – Antitrombina

PC – Proteína C PCa - Proteína C ativada PS - Proteína S PSa – Proteína S ativada
TFPI – Inibidor da via do fator tecidual Algarismos em romano – Significam o número de cada fator a - Ativado

Figura 9.1. Interações entre pró e anticoagulantes

104
Capítulo 09.qxd 2/23/06 15:16 Page 105

Capítulo 9 .: Bases e distúrbios da coagulação

endotélio fatores de contato

tPA plasmina
uPA

PAI-1 PAI-1 α2−antiplasmina

F XIIIa
TAFI
plasminogênio D E D D E

D E D D E D D E D
trombina
F XIIIa

D D D
D
E D
E

tPa – Ativador tecidual do plasminogênio uPA – Ativador de uroquinase do plasminogênio TAFI – Inibidor da fibrinólise ativado
pela trombina PAI-1 – Inibidor do ativador do plasminogênio 1 D-E-D – Monômero de fibrina D-E-D-D-E-D – Fibrina estável
D – Produto de degradação da fibrina ou fibrinogênio E – Produto de degradação da fibrina ou fibrinogênio D-D – Dímero D

Figura 9.2. Sistema fibrinolítico

Avaliação laboratorial da coagulação tempo de trombina (TT) que avalia apenas a conversão
■

de fibrinogênio em fibrina, avaliando a função do fibri-

Como citado anteriormente, a divisão da cascata da coa-
gulação em vias intrínseca, extrínseca e comum foi uma
maneira simplificada para associar os testes laboratoriais às
alterações nos fatores da coagulação. Considera-se via extrín-
seca aquela que tem participação de substâncias extravascu-
lares, ou fator tecidual no desencadeamento da coagulação.
Assim, a via extrínseca é composta pelo fator tecidual e pelo
fator VII. A via intrínseca é aquela cujos fatores são intravas-
culares, e é composta pelos fatores XII, XI, calicreína, pré-
calicreína, cininogênio de alto peso molecular, fatores VIII e
IX. A via comum é composta pelos fatores X, V, II
e fibrinogênio.
Os exames básicos para a avaliação da coagulação são:
■ tempo de protrombina (TP), que se relaciona com os
fatores da via extrínseca (F VII) e da via comum;
■ tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPa), que
se relaciona com os fatores da via intrínseca
e comum;
nogênio;
■ dosagem plasmática do fibrinogênio (medida quantita-
tiva do fibrinogênio).
Assim, a análise da combinação dos resultados destes tes-
tes permite as seguintes interpretações:
■ TP alargado com TTPa e TT inalterados: deficiência
do fator VII.
■ TTPa alargado com TP e TT inalterados: deficiência
de algum fator da via intrínseca.
■ TP e TTPa alargados: deficiência de algum fator
da via comum ou deficiências combinadas de
fatores das três vias.
Todas as deficiências de fatores devem ser confirmadas
por dosagens específicas.
A avaliação da função plaquetária é mais complexa, já
que exige exames disponíveis apenas em laboratórios espe-
cializados. O tempo de sangria, teste realizado in vivo, possui
105
Capítulo 09.qxd 2/23/06 15:16 Page 106
diversas variáveis e a única técnica que tem alguma correla-
ção com doenças plaquetárias é o tempo de sangria de Ivy
modificado. Nessa técnica, incisões padronizadas são feitas
na pele do antebraço, mantendo-se estável a pressão arterial
por meio de compressão pelo manguito do esfignomanôme-
tro a 40mmHg. A curva de agregação plaquetária é um teste
mais preciso e útil, porém é realizado em poucos laborató-
rios e tem custo mais elevado.
Distúrbios congênitos
As hemofilias A e B, juntamente com a doença de von
Willebrand, abrangem de 95% a 97% de todas as coagulo-
patias congênitas. As deficiências de outros fatores podem
se apresentar de forma homozigota em um em cada
milhão de pessoas. Cabe salientar que nem todas as defi-
ciências de fatores levam à tendência hemorrágica: pacien-
tes com deficiência congênita do fator XII possuem
tempo de tromboplastina parcial ativado alargado, mas
como este fator está relacionado com a ativação de fatores
inflamatórios e secreção dos ativadores do plasminogênio,
sua deficiência está associada a risco aumentado de trom-
bose (diminuição da fibrinólise).
Deficiência dos fatores VIII (hemofilia A) e IX (hemofilia B)
As hemofilias A e B são doenças recessivas ligadas ao
cromossomo sexual (X), com prevalências de 1/5.000
homens nascidos vivos (hemofilia A) e de 1/30.000 para
hemofilia B. As hemofilias A e B são clinicamente
indiferenciáveis3.
As hemofilias são classificadas de acordo com a gravida-
de da deficiência dos fatores em questão. Hemofilia leve,
com dosagem de fator VIII ou IX de 6% a 30% (40% dos
casos); moderada, de 1% a 5% (10% dos casos); e hemofilia
grave, com dosagem de fator menor que 1% (50% dos
casos). As hemofilias A e B na forma grave são as que pos-
suem maior importância, já que os pacientes com essas con-
dições apresentam, em média, 30 a 35 episódios de sangra-
mento por ano. As manifestações hemorrágicas podem se
iniciar logo no pós-parto imediato, com sangramento
aumentado pelo cordão umbilical. As crianças hemofílicas
desenvolvem hematomas após injeções intramusculares e
podem apresentar sangramento gengival aumentado duran-
te o nascimento dos primeiros dentes, mas têm o quadro
hemorrágico mais exuberante quando começam a andar. O
quadro articular vai se tornar importante próximo ao tercei-
106
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
ro ano de vida4. Se não diagnosticados e tratados adequada-
mente, são pacientes facilmente identificáveis, pois, na maio-
ria das vezes, já apresentam seqüelas dos repetidos episódios
de sangramento intra-articular e, com certeza, possuem his-
tória pregressa bem característica, o que torna praticamente
impossível que um hemofílico passe despercebido em uma
avaliação clínica pré-operatória. Já os pacientes com hemofi-
lia moderada ou leve podem ser assintomáticos e apresentar
o primeiro episódio de sangramento aumentado quando
submetidos a algum estresse hemostático. Em geral, não é
difícil reconhecer esses pacientes, pois têm história familiar
positiva para sangramento aumentado e alterações laborato-
riais facilmente detectáveis (tempo de tromboplastina parcial
ativado alargado).
O tratamento da hemofilia iniciou-se por volta de 1965
quando o crioprecipitado foi utilizado nos hemofílicos A.
Desde então, várias foram as mudanças: em 1970, apareci-
mento do concentrado de complexo protrombínico; em
1980, produção dos primeiros concentrados de fatores liofi-
lizados, ainda sem inativação viral e, nesta mesma década,
estabelecimento da indicação do uso da desmopressina nos
pacientes com hemofilia A moderada e leve. Em 1990, sur-
gem os fatores recombinantes3.
Todos os hemofílicos devem ser avaliados no pré-opera-
tório por um especialista para que seja programada a melhor
forma de reposição do fator em falta. A quantidade e o
tempo de reposição do fator a ser usado dependem da gra-
vidade e do tipo da hemofilia, do tipo de procedimento
cirúrgico e da presença ou não de inibidores de fator VIII ou
IX. Os inibidores são imunoglobulinas G, da subclasse 4,
que aparecem em até 35% dos hemofílicos A e em até 5%
dos hemofílicos B. Seu aparecimento está relacionado à
época da primeira exposição ao fator – quanto mais preco-
ce, maior a probabilidade dos inibidores se desenvolverem –
e ao tipo de mutação presente nos genes dos fatores VIII e
IX – grandes deleções e mutações pontuais nonsense. A pre-
sença de inibidores dificulta a abordagem dos hemofílicos.
Até recentemente, era praticamente impossível ser bem-
sucedido em uma grande operação em hemofílicos com ini-
bidores de alta resposta, mas, com o aparecimento do fator
VII ativado recombinante, isso tornou-se viável.
Doença de von Willebrand
Descrita em 1926 por um pediatra finlandês, Erik von
Willebrand, esta é a doença hemorrágica congênita mais pre-
valente, encontrada em 1% a 2% da população geral. Porém,
Capítulo 09.qxd 2/23/06 15:16 Page 107
Capítulo 9 .: Bases e distúrbios da coagulação
em estudos cuja base de referência foram os sintomas
hemorrágicos, a prevalência da doença foi de 30 a 100 casos
por milhão, semelhante à prevalência da hemofilia A. Esta
grande diferença de prevalência se deve ao fato de que a
doença de von Willebrand é, muitas vezes, oligossintomáti-
ca e pode passar despercebida durante toda a vida.
O fator de von Willebrand é sintetizado pelo endotélio e
por megacariócitos e é fundamental para a adesão plaquetá-
ria no endotélio lesado. Além disso, é responsável também
por estabilizar e transportar o fator VIII na circulação. As
principais manifestações clínicas decorrentes de sua deficiên-
cia estão relacionadas com o defeito na fase primária da coa-
gulação (epistaxe, gengivorragia e hipermenorréia), e defi-
ciência leve de fator VIII (sangramento aumentado pós-
estresse hemostático: operações e traumas). Em geral, o san-
gramento nos pacientes com a doença de von Willebrand só
é importante durante períodos de estresse hemostático.
Há três grandes tipos da doença de von Willebrand5:
■ tipo 1, que corresponde a 60% a 80% dos casos e é
caracterizada por deficiência quantitativa, leve a mode-
rada, do fator de von Willebrand;
■ tipo 2, que representa 10% a 30% dos casos e é carac-
terizada por apresentar defeitos qualitativos no fator de
von Willebrand. É subdividida em quatro grupos: 2A,
onde há ausência dos grandes multímeros; 2B, que
apresenta alta afinidade do fator de von Willebrand às
plaquetas e ausência dos grandes multímeros; 2M, com
defeito qualitativo do fator de von Willebrand sem
associação com deficiência de multímeros; 2N, com
defeito no “sítio” de ligação do fator de von
Willebrand com o fator VIII;
■ tipo 3, que representa 1% a 5% dos casos e é caracte-
rizado por deficiência quantitativa grave do fator de
von Willebrand, que se encontra em nível menor que
1% e com dosagem de fator VIII entre 1% e 10%. Por
esse motivo, a doença de von Willebrand tipo 3 apre-
senta manifestações hemorrágicas semelhantes às das
hemofilias.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Testes usuais da coagulação como o TP e TT não auxi-
liam no diagnóstico da doença de von Willebrand, já que não
estão alterados nessa condição. O TTPa pode estar alargado
em pequena proporção de pacientes, mas, geralmente, está
inalterado. São necessários testes específicos como a dosa-
gem do cofator de ristocetina, que avalia a função do fator de
von Willebrand, a dosagem imunológica do fator de von
Willebrand (avaliação quantitativa), a curva de agregação pla-
quetária, tempo de sangria de Ivy modificado e a avaliação
quantitativa dos grandes multímeros do fator de von
Willebrand. Apesar da alta prevalência e do quadro clínico
oligossintomático, a avaliação laboratorial específica não está
indicada para todos os pacientes.
O tratamento da doença de von Willebrand deve ser rea-
lizado de forma profilática de acordo com o tipo de procedi-
mento cirúrgico e o tipo da doença de von Willebrand.
Pacientes com tipo 1, na grande maioria das vezes, são abor-
dados apenas com o uso da desmopressina, já que esta
aumenta a liberação endotelial do fator de von Willebrand e
do fator VIII. Já pacientes com tipo 3 não respondem ao uso
da desmopressina e são tratados com concentrado de fator
VIII que possua fator de von Willebrand na sua composição
e, mais recentemente, com concentrados de fator de von
Willebrand. Pacientes com tipo 2B não devem fazer uso da
desmopressina, pois pode ocorrer agravamento da plaqueto-
penia existente. Nos demais subtipos (2A, 2M e 2N) tem-se,
como primeira escolha, o uso do concentrado de fator VIII
de baixa pureza ou do concentrado de fator de von
Willebrand, mas a desmopressina pode ser usada. Os antifi-
brinolíticos também podem ser usados como coadjuvantes
em todos os tipos da doença de von Willebrand6.
Trombocitopatias
Embora bem menos prevalentes, as trombocitopatias
podem ser um problema durante procedimentos cirúrgicos.
São várias as trombocitopatias e, geralmente, são de difícil
diagnóstico, já que a avaliação laboratorial, muitas vezes, não
se encontra disponível.
TROMBASTENIA DE GLANZMANN
Doença autossômica recessiva, descrita em 1918, é cau-
sada por defeito na glicoproteína de membrana GP IIb/IIIa,
que é responsável pela agregação plaquetária7. Trata-se de
doença hemorrágica de intensidade variável, com sangra-
mento cutâneo-mucoso como principal manifestação, e que
se torna evidente logo na infância. O diagnóstico é feito por
meio do tempo de sangria de Ivy modificado alargado, retra-
ção do coágulo diminuída, plaquetas com número e morfo-
logia habituais, agregação plaquetária fisiológica com ristoce-
tina e ausente com colágeno, adrenalina e ADP, e por meio
da quantificação da glicoproteína de superfície por citometria
de fluxo. O tratamento deve ser feito na vigência de sangra-
107
Capítulo 09.qxd 2/23/06 15:16 Page 108
mento ativo ou de qualquer procedimento que leve a risco de
sangramento. O tratamento indicado é a reposição de pla-
quetas (concentrado de plaquetas). O uso da desmopressina
pode ser bem-sucedido quando o procedimento a ser reali-
zado for de baixo risco para sangramento e os antifibrinolíti-
cos forem usados como coadjuvantes. Após o uso repetido
do concentrado de plaquetas, é comum o aparecimento de
aloanticorpos contra plaquetas, o que pode inviabilizar futu-
ras transfusões. Alguns autores têm utilizado, com sucesso, o
fator VII ativado recombinante nessas situações.
SÍNDROME DE BERNARD-SOULIER
Doença autossômica recessiva, descrita em 1948, que
evolui com defeito na glicoproteína de membrana
GP Ib-IX-V, responsável pela adesão plaquetária7. Suas
manifestações clínicas são semelhantes às da trombastenia
de Glanzmann. O diagnóstico é feito por meio do tempo de
sangria de Ivy modificado alargado, retração do coágulo nor-
mal, contagem de plaquetas inalterada ou diminuída, volume
plaquetário aumentado e agregação plaquetária fisiológica
com colágeno, adrenalina e ADP e ausente com ristocetina.
Por meio da citometria de fluxo, pode-se quantificar a glico-
proteína de superfície. As bases do tratamento são idênticas
às da trombastenia de Glanzmann.
Distúrbios adquiridos
Insuficiência hepática
O fígado exerce função central na hemostasia.
Praticamente, todos os fatores da coagulação e seus inibido-
res são produzidos pelos hepatócitos e muitos deles são de
produção exclusiva do fígado. Além disso, o clareamento
dos fatores ativados e dos produtos de degradação do fibri-
nogênio e fibrina são feitos pelo fígado. Dessa forma, a insu-
ficiência hepática leva a grande número de alterações no que
diz respeito à hemostasia. O que ocorre na insuficiência
hepática não é simplesmente uma tendência ao sangramen-
to, mas sim um desequilíbrio, muitas vezes imprevisível, do
sistema hemostático8.
ALTERAÇÕES PLAQUETÁRIAS
A plaquetopenia é um achado comum na doença hepáti-
ca avançada. É encontrada em 30% a 64% dos cirróticos,
mas raramente a contagem de plaquetas é menor que 30.000
a 40.000/mm3, o que faz com que o sangramento espontâ-
108
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
neo seja raro. A esplenomegalia secundária à hipertensão
porta é considerada a causa principal da plaquetopenia. A
trombopoietina, citoquinina responsável pela maturação dos
megacariócitos e formação de plaquetas, encontra-se dimi-
nuída, pois é sintetizada no fígado. A destruição plaquetária
decorrente de fenômenos imunológicos e o consumo secun-
dário à coagulação intravascular disseminada crônica (CID)
também são descritos. Por fim, pacientes que fazem uso do
álcool têm a trombocitopoiese inibida. Defeito de interação
das plaquetas com o endotélio, fatores da coagulação e
mesmo das plaquetas, demonstrados pela curva de agrega-
ção plaquetária com ADP, colágeno, epinefrina, trombina e
ristocetina são descritos nos cirróticos, sugerindo disfunção
plaquetária. A deficiência na produção plaquetária de trom-
boxane A2, o aumento sistêmico das prostaciclinas, além da
presença de aumento de produtos de degradação da fibrina,
podem ser os responsáveis pela disfunção plaquetária.
DESEQUILÍBRIO NA SÍNTESE DE FATORES PRÓ E ANTICOAGULANTES
Com exceção do fator de von Willebrand, todos os
fatores da coagulação têm síntese hepática. Estes fatores
são pró e anticoagulantes, pró e antifibrinolíticos. O tempo
de protrombina e o tempo parcial de tromboplastina ativa-
do não refletem toda a amplitude das alterações dos fatores
pró-coagulantes, já que estes se encontram alterados ape-
nas quando há diminuição importante desses fatores.
Observa-se que, muitas vezes, os pró-coagulantes estão em
níveis suficientes para a hemostasia e os anticoagulantes
estão diminuídos. Paciente com deficiência de um único
fator da coagulação em níveis próximos a 30% pode ser
submetido a situações de estresse hemostático sem apre-
sentar sangramento aumentado.
Na insuficiência hepática mais de um pró-coagulante está
diminuído, existe disfunção do fibrinogênio e, algumas
vezes, a deficiência associada de vitamina K leva à disfunção
dos fatores pró-coagulantes K dependentes.
DISFIBRINOGENEMIA
Esta é a alteração qualitativa mais comum na insuficiên-
cia hepática, estando presente em até 70% dos pacientes
com doença hepática crônica. É caracterizada pela polimeri-
zação anormal dos monômeros de fibrina, decorrente da
presença de quantidades excessivas de ácido siálico nas
moléculas de fibrinogênio. Laboratorialmente, observa-se
dosagem de fibrinogênio em nível normal, com o tempo de
trombina (TT) alterado.
Capítulo 09.qxd 2/23/06 15:16 Page 109
Capítulo 9 .: Bases e distúrbios da coagulação
FIBRINÓLISE
O aumento da fibrinólise é um achado comum na insu-
ficiência hepática. Sua principal causa é o aumento dos
níveis do ativador do plasminogênio tecidual (tPA), de sín-
tese endotelial, devido à ausência de depuração hepática.
Com menor importância, baixos níveis de α2-antiplasmina,
TAFI (inibidor da fibrinólise ativado pela trombina) e PAI 1
(inibidor do ativador do plasminogênio 1) contribuem para
fibrinólise primariamente aumentada.
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA
O fato de a coagulação intravascular disseminada com-
pensada e a insuficiência hepática evoluírem com alterações
hemostáticas comuns levanta a hipótese da coagulação
intravascular disseminada estar presente nos pacientes cirró-
ticos. Ainda como objeto de discussão, novos exames labo-
ratoriais como fragmento 1 + 2 da protrombina, o D-díme-
ro, a fibrina solúvel, entre outros, permitiram o aparecimen-
to do termo “fibrinólise e coagulação intravascular acelera-
da”. Presente em até 30% dos casos de insuficiência hepáti-
ca, podem diminuir com o uso da heparina. Pacientes com
insuficiência hepática, com fibrinólise e coagulação intravas-
cular acelerada, quando submetidos a situações de risco,
como sepse, choque, procedimento cirúrgico, trauma e
recirculação da ascite, podem facilmente desenvolver a coa-
gulação intravascular disseminada. O diagnóstico da coagu-
lação intravascular disseminada é difícil, já que as alterações
laboratoriais são comuns tanto à insuficiência hepática e
fibrinólise, quanto à coagulação intravascular acelerada.
Porém, redução desproporcional do fator V e queda do
fator VIII previamente inalterado sugerem o aparecimento
da coagulação intravascular disseminada descompensada.
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
Devido à complexidade das alterações hemostáticas pre-
sentes na insuficiência hepática, é improvável que os testes
usuais para a avaliação da coagulação sejam capazes de exibir
o equilíbrio hemostático. Testes usuais para a avaliação da
hemostasia como tempo de protrombina, tempo parcial de
tromboplastina ativado, fibrinogênio, produto de degrada-
ção de fibrina, D-dímero, entre outros, por serem realizados
em plasma citratado pobre em plaquetas e à temperatura de
37oC, não são capazes de avaliar as interações das hemácias
e plaquetas com os fatores de coagulação, o equilíbrio entre
os fatores pró e anticoagulantes, as disfunções do fibrinogê-
nio e das plaquetas e a interferência da temperatura corporal
na hemostasia. Os testes para avaliar a presença de fibrinóli-
se (D-dímero e produtos de degradação da fibrina – PDF)
não são capazes de quantificá-la e podem ser positivos devi-
do à presença de coágulos formados nos capilares lesados. A
diferenciação entre fibrinólise fisiológica e patológica não
pode ser feita por meio desses exames. Talvez os métodos
laboratoriais capazes de avaliar a coagulação de maneira glo-
bal, como o tromboelastograma, sejam a única maneira de
realmente conhecer o equilíbrio hemostático dos pacientes
com insuficiência hepática. A reposição e a monitorização
pré, per e pós-operatórias devem ser feitas de acordo com os
parâmetros do tromboelastógrafo. Caso o tromboelastogra-
ma não seja possível, os exames básicos da coagulação
podem servir de parâmetro, mas o uso destes testes para
monitoramento acarretam transfusões em quantidades des-
necessárias de plasma fresco congelado e plaquetas. Os anti-
fibrinolíticos, a heparina e a desmopressina podem ser
empregados quando se opta pela utilização do tromboelas-
tógrafo como referência para a monitorização9.
Insuficiência renal
Sangramento aumentado em pacientes com insuficiência
renal é um fato já bem reconhecido. Alterações na hemosta-
sia como disfunção endotelial, alteração da função plaquetá-
ria e interações anormais entre o endotélio e as plaquetas são
as prováveis alterações que explicam o sangramento aumen-
tado nesses pacientes. Apesar da diminuição dos episódios
de sangramento, com o uso mais amplo da diálise, e da cor-
reção da anemia, com o uso da eritropoietina, esses episó-
dios ainda são considerados complicação clínica importan-
te10. Em geral, os exames básicos da coagulação se encon-
tram inalterados, não podendo predizer o risco de sangra-
mento durante procedimentos cirúrgicos. A patogênese do
sangramento em pacientes com insuficiência renal é com-
plexa; várias alterações na hemostasia foram descritas, mas
suas correlações com o sangramento clínico são fracas e
inconsistentes. Os pacientes com insuficiência renal apre-
sentam-se com sangramento cutâneo mucoso que condiz
com alterações na fase primária da hemostasia. A desmo-
pressina e o estrógeno conjugado têm sido usados no pré-
operatório de pacientes com insuficiência renal.
As doenças renais também estão associadas a complica-
ções trombóticas. Observa-se diminuição da fibrinólise
devido à diminuição dos ativadores do plasminogênio teci-
dual e aumento da α2-antiplasmina, e diminuição das pro-
teínas C e S, além de aumento na prevalência de anticoagu-
lante lúpico em pacientes com insuficiência renal. Trombose
109
Capítulo 09.qxd 2/23/06 15:16 Page 110
da fístula arteriovenosa é descrita como uma das principais
complicações dos pacientes em hemodiálise. Existem alguns
estudos que utilizaram antiagregante plaquetário ou até
mesmo anticoagulante oral em paciente com trombose de
repetição da fístula. Por se tratarem de relatos de caso ou
estudos caso-controle com pequeno número de pacientes
incluídos, não se pode tirar conclusões a esse respeito. A
trombose de veia renal também é descrita em pacientes com
síndrome nefrótica.
Avaliação pré-operatória da coagulação
Os procedimentos cirúrgicos são, sem dúvida, um gran-
de teste para a hemostasia, pois a reconstituição de um vaso
lesado é fundamental para o sucesso de qualquer procedi-
mento cirúrgico. Os médicos devem estar prontos para reco-
nhecer anormalidades hemostáticas com significado clínico
antes de levar seus pacientes para o centro cirúrgico. Mesmo
pequenos procedimentos em pacientes com distúrbios da
coagulação podem se tornar extremamente complicados11.
História clínica
A maioria das anormalidades da coagulação com impor-
tância clínica pode ser detectada apenas com uma anamnese
bem feita. História médica detalhada, voltada para as anor-
malidades da coagulação, é obrigatória antes de qualquer
procedimento cirúrgico. Esta deve ser colhida com antece-
dência, pois, se necessário, avaliação laboratorial deve ser
realizada antes da operação. Os principais pontos a serem
investigados estão listados nos Quadros 9.1, 9.2, 9.3 e 9.4.
Quadro 9.1. Resposta hemostática a operações prévias e traumas
Perguntas sobre:
Sangramento aumentado durante e após procedimentos como extra-
ções dentárias, operações otorrinolaringológicas, biópsias e
pequenos ferimentos
Formação de hematomas desproporcionais às operações ou traumas
Necessidade de transfusão de hemocomponentes após procedimento
cirúrgico em que normalmente estes não são necessários
Sangramento aumentado no pós-parto. Sangramento menstrual
aumentado sem causa ginecológica
110
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Quadro 9.2. Sangramento espontâneo
Perguntas sobre:
Aparecimento de hematomas em locais onde seria pouco provável a
associação com traumatismo
Epistaxe e gengivorragia freqüentes e sem causa aparente
Sangramento na urina e fezes
Sangramento intra-articular ou intramuscular
Passado de anemia ferropriva
Quadro 9.3. Uso de medicamentos
Perguntas sobre:
Tipos de medicamentos usados pelos pacientes quando estão com
“gripes”, cefaléias, cólicas menstruais, dores em geral
Freqüência com que estes medicamentos são tomados
Correlação dos episódios de sangramento com o uso desses medica-
mentos
Medicamentos mais comuns que interferem na coagulação: antiagre-
gantes plaquetários, antiinflamatórios não-esteróides, anticoagu-
lantes e alguns antibióticos
Quadro 9.4. História familiar
Perguntas sobre:
História de sangramento aumentado em algum parente próximo,
após procedimento cirúrgico ou espontaneamente
Pacientes que passaram recentemente por procedi-
mento cirúrgico sem sangramento aumentado já foram
submetidos à prova hemostática mais eficaz que qualquer
teste laboratorial.
O tipo de sangramento também fornece informações
importantes sobre a fase da hemostasia afetada.
Sangramentos cutâneo-mucosos sugerem alterações na fase
primária da coagulação (alterações endoteliais, plaquetope-
nias e disfunções plaquetárias), enquanto sangramentos
intramusculares ou articulares sugerem defeitos na fase
secundária da coagulação (deficiência de fatores da coagula-
ção). Esta diferenciação direciona a abordagem laboratorial.
Os problemas relativos às informações colhidas são
secundários à subjetividade, ao viés de memória, à ausência
Capítulo 09.qxd 2/23/06 15:16 Page 111
Capítulo 9 .: Bases e distúrbios da coagulação
de situações prévias de risco de sangramento e ao desconhe-
cimento da história familiar (p. ex. pacientes adotados).
Exame físico
Algumas alterações no exame físico, relacionadas a
doenças sistêmicas ou locais que interferem na hemostasia,
podem ser úteis na avaliação pré-operatória: presença de
hematomas, petéquias ou sangramentos ativos no momen-
to do exame, presença de seqüelas articulares (hemartrose),
anormalidades vasculares como hemangiomas gigantes e
alterações do exame físico relacionadas à insuficiência
hepática e as doenças mieloproliferativas.
Estudos laboratoriais
Os argumentos contra a realização de exames da coagu-
lação na avaliação pré-operatória de rotina baseiam-se no
fato de que estes não se mostraram vantajosos. Diversos
estudos evidenciaram que, em pacientes com história pre-
gressa e exame físico normais, os exames laboratoriais,
mesmo quando alterados, não levaram a qualquer mudan-
ça no risco de sangramento dos pacientes. Conclui-se que
exames da coagulação usados como testes de triagem são
desnecessários e não devem ser realizados quando não há
suspeita clínica de distúrbio da coagulação. Em geral, os
testes de triagem das alterações da coagulação devem
basear-se na história clínica e na magnitude da intervenção
cirúrgica proposta (Quadro 9.5).
Paciente em tratamento anticoagulante
Pacientes em uso de cumarínicos
Os cumarínicos ou antagonistas da vitamina K são os
principais anticoagulantes orais por mais de 50 anos. Sua efi-
cácia foi estabelecida por meio de estudos bem desenhados
para a prevenção primária e secundária do tromboembolis-
mo venoso, para a prevenção de tromboembolismo em
pacientes com prótese de válvulas cardíacas ou fibrilação
atrial, para prevenção primária em pacientes com alto risco
para infarto agudo do miocárdio, e para prevenção de aci-
dente vascular encefálico, de infarto recorrente, ou de morte
em pacientes com infarto miocárdico12.
O uso dos antagonistas da vitamina K é um desafio na
prática clínica pelas seguintes razões: presença de janela tera-
pêutica estreita, dose-resposta variável entre os indivíduos,
interações com drogas e alimentos, controle laboratorial de
difícil padronização, problemas de não-adesão ao tratamen-
to e dificuldade de comunicação entre paciente e médico.
Quadro 9.5. Avaliação pré-operatória laboratorial da coagulação
Situação clínico-cirúrgica Recomendação
História pregressa hemostática Nenhum exame de triagem da
e exame físico normais e procedi- coagulação é recomendado
mento cirúrgico pequeno
História pregressa hemostática Plaquetometria e TTPa devem
e exame físico normais e procedi- ser realizados com o objetivo de
mento cirúrgico de grande porte afastar distúrbios da coagulação
adquiridos
História pregressa hemostática de Plaquetometria, TTPa, TP.
possível distúrbio da coagulação Testes para avaliar a função pla-
e operações de risco muito quetária devem ser realizados se
aumentado para sangramento ou houver suspeita de disfunção pla-
procedimentos cirúrgicos em que quetária
mesmo pequenos sangramentos
podem ser graves
História pregressa hemostática O paciente deve ser avaliado por
fortemente sugestiva de coagulo- especialista que fará a avaliação
patia e qualquer tipo de operação laboratorial da coagulação de
acordo com a suspeita clínica
TTPa – tempo de tromboplastina parcial ativado; TP – tempo de protrombina
Mecanismo de ação
Os antagonistas da vitamina K produzem seu efeito anti-
coagulante por interferirem no ciclo da vitamina K. A enzi-
ma vitamina K epóxido-redutase, uma das responsáveis pela
“redução” da vitamina KO em vitamina K1, é bloqueada
pelos antagonistas da vitamina K. Dessa maneira, não há a
formação de vitamina KH2, a principal responsável pela
gama-carboxilação do N terminal nas proteínas vitamina K-
dependentes. Sem a gama-carboxilação, estas não exercem
seus efeitos na coagulação, ou seja, na presença de antago-
nistas da vitamina K, há síntese de proteínas não-funcionan-
tes. O efeito dos antagonistas da vitamina K pode ser neu-
tralizado por pequenas doses de vitamina K1, a qual, em
excesso, acumula-se no fígado e pode fazer com que os
pacientes se tornem resistentes aos antagonistas da vitamina
K, por até uma semana. Os fatores da coagulação vitamina
K-dependentes são os fatores pró-coagulantes II, VII, IX e
X e os anticoagulantes naturais, proteína C e S. Devido ao
fato de que o fator II possui meia vida de 96 horas e a pro-
teína C de sete horas, nas primeiras 96 horas há diminuição
111
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

de um anticoagulante natural sem a diminuição do principal Quadro 9.6. Preparo pré-operatório para pacientes em uso de
pró-coagulante, estabelecendo-se estado de hipercoagulabi- antagonistas da vitamina K
lidade. Por esse motivo, a heparina deve ser associada por,
no mínimo, cinco dias no início da anticoagulação com anta- Dia menos 5 Suspender AVK
HBPM dose terapêutica
gonistas da vitamina K, sendo retirada após dois dias conse- Heparina SC (TTPa
cutivos com essas drogas em níveis terapêuticos12. em faixa terapêutica)
A monitorização dos antagonistas da vitamina K é feita Dia menos 4 a dia menos 1 Manter heparina. Monitorizar
por meio do RNI (razão da normatização internacional), plaquetas e TTPa
índice derivado do tempo de protrombina como tentativa Dia menos 1 HBPM ou heparina não-fraciona-
de padronização interlaboratorial. da em doses terapêuticas (última
dose 24hs antes do procedimen-
to)
Dia da operação Medidas mecânicas*. Dose profi-
Suspensão e neutralização do warfarin
lática de heparina seis a 12 horas
após o término do procedimento
A suspensão pré-operatória dos antagonistas da vitami-
na K deve ocorrer quatro a cinco dias antes do procedimen- Dia mais 1 Observar sangramentos. Se pos-
sível, aumentar a heparina e ini-
to, tempo necessário para que o fator II volte a ser sintetiza- ciar AVK
do em sua forma funcionante. A neutralização dos antago-
Dia mais 2 Heparina em dose terapêutica e
nistas da vitamina K pode ser realizada com a vitamina K1, AVK
o plasma fresco congelado ou com o concentrado de
Dia mais 5 Verificar RNI. Se dois dias con-
complexo protrombínico. secutivos na faixa terapêutica,
suspender heparina

Procedimento cirúrgico eletivo AVK – antagonistas da vitamina K

Esquema com preparo pré-operatório para pacientes em
uso de antagonistas da vitamina K está detalhado no
Quadro 9.6.
HBPM – heparina de baixo peso molecular
SC – subcutâneo
TTPa – tempo de tromboplastina parcial ativado
RNI – razão da normatização internacional
* Medidas mecânicas: compressão pneumática intermitente, deambulação precoce

Procedimento cirúrgico de emergência Mecanismo de ação

Nos procedimentos cirúrgicos de urgência, o efeito do
anticoagulante oral deve ser neutralizado imediatamente
com o uso do plasma fresco congelado (10ml a 20ml de
plasma por Kg de peso do paciente) ou com o uso dos com-
plexos protrombínicos.
Paciente em uso de heparina
As heparinas são uma mistura heterogênea de glicosami-
noglicanos que tiveram suas propriedades antitrombóticas
descobertas há mais de 90 anos. Elas exercem seu efeito
anticoagulante de maneira indireta, atuando sobre seu cofa-
tor, a antitrombina. As heparinas se ligam à antitrombina,
levando a mudança na conformação da molécula, o que
converte a antitrombina de um inibidor lento da trombina
para um inibidor extremamente rápido13.
112
As heparinas são heterogêneas no que diz respeito ao
tamanho das moléculas, atividade anticoagulante e proprie-
dades farmacocinéticas. Seu peso molecular varia de 3.000 a
30.000 daltons, com média de 15.000, contando com, apro-
ximadamente, 45 cadeias de monossacarídeos. Apenas um
terço da dose administrada se liga à antitrombina e é respon-
sável pela maior parte do efeito anticoagulante. Os dois ter-
ços restantes têm pouca atividade anticoagulante em doses
terapêuticas, mas, em altas concentrações, podem exercer
sua ação anticoagulante por meio do cofator II da heparina.
O complexo heparina antitrombina (HAT) inativa a
trombina e os fatores Xa, IXa, XIa e XIIa. A trombina e o
fator Xa são os mais sensíveis à ação do complexo heparina-
antitrombina, sendo a trombina dez vezes mais susceptível à
inativação. Após a mudança na conformação molecular da
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Capítulo 9 .: Bases e distúrbios da coagulação
antitrombina causada pela heparina, o fator Xa é inativado
sem que haja necessidade de ligação com a molécula da
heparina. Por outro lado, a inibição da trombina depende de
uma tripla ligação (trombina, heparina e antitrombina). Esta
é a diferença básica entre o mecanismo de ação das hepari-
nas não-fracionadas e as de baixo peso molecular. Essas últi-
mas inibem o fator Xa em proporções até quatro vezes
maiores, que inibem a trombina, exatamente por serem
moléculas menores, nas quais não é possível que ocorra a tri-
pla ligação (moléculas com menos de 18 sacarídeos perdem
a capacidade de se ligarem simultaneamente à trombina e à
antitrombina). A inibição limitada da trombina faz com que
um dos testes usados para monitorizar a ação da heparina
perca sua sensibilidade quando doses terapêuticas de hepa-
rina de baixo peso molecular são usadas (o tempo de trom-
boplastina parcial ativado não se alarga durante o uso das
heparinas de baixo peso molecular)13.
Suspensão e neutralização da heparina
No caso de operações eletivas, as heparinas de baixo
peso molecular devem ser suspensas 12 horas antes, quando
em doses profiláticas, e 24 horas antes, quando em doses
terapêuticas. As heparinas não-fracionadas, quando em
doses terapêuticas e em infusão contínua, podem ser sus-
pensas até seis horas antes do procedimento. Quando a via
de administração for subcutânea, devem-se respeitar os
mesmos intervalos das heparinas de baixo peso molecular.
As heparinas podem ser antagonizadas pelo sulfato de
protamina, que forma um sal estável após sua ligação com as
heparinas. A dose utilizada é de 1mg de sulfato de protami-
na para cada 100UI de heparina. O cálculo da dose deve
levar em conta a meia vida das diferentes heparinas. A hepa-
rina não-fracionada tem meia vida de aproximadamente 60
minutos; logo, a cada hora que passa do momento da sua
administração, a dose de protamina deve ser diminuída pela
metade. Quando a heparina de baixo peso molecular for uti-
lizada, a dose é de 1mg para cada 100UI de antifator Xa nas
primeiras oito horas após a administração; a partir de então,
a dose de protamina deve ser diminuída. Como a ligação da
protamina com a heparina depende do tamanho da molécu-
la, a inativação das heparinas de baixo peso molecular não
ocorre por completo; apenas 60% da sua atividade anti-fator
Xa é antagonizada. Em algumas raras situações, o plasma
fresco congelado pode ser utilizado.
Restauração pós-operatória da anticoagulação
O reinício da anticoagulação, no pós-operatório, deve
ser realizado de maneira cuidadosa, pelo risco de sangra-
mento. Em primeiro lugar, deve-se ter certeza de indicação
da anticoagulação, pois só assim o risco é justificável. Outros
fatores importantes são o risco de trombose em relação ao
paciente e ao tipo de procedimento cirúrgico. Em pacientes
com alto risco de trombose submetidos a operações cujo
risco de sangramento é pequeno, a anticoagulação deve ser
reiniciada o mais rápido o possível. Em geral, no dia do ato
cirúrgico, doses profiláticas de heparina são usadas e, no pri-
meiro dia de pós-operatório, doses plenas de heparina
devem ser utilizadas e o anticoagulante oral reiniciado.
Profilaxia para tromboembolismo venoso no
paciente cirúrgico
A maioria dos pacientes hospitalizados possui fatores de
risco para o tromboembolismo venoso e, em geral, estes
fatores são cumulativos. Sem profilaxia, a incidência de
tromboembolismo venoso confirmada objetivamente é de
10% a 40% em pacientes clínicos e cirúrgicos, e de até 60%
em pacientes submetidos a grandes operações ortopédicas.
Um quarto a um terço dos trombos venosos envolvem veias
proximais dos membros inferiores, sendo a maioria dos
casos sintomáticos e com possibilidade de evoluir para
tromboembolismo pulmonar. Aproximadamente 10% dos
óbitos hospitalares são atribuídos ao tromboembolismo
pulmonar. A profilaxia para o tromboembolismo venoso se
torna justificável pelos seguintes fatores14:
Alta prevalência de tromboembolismo venoso
■ a maioria dos pacientes hospitalizados possui algum
fator de risco para tromboembolismo venoso;
■ o tromboembolismo venoso profundo é comum em
muitos grupos de pacientes internados;
■ o tromboembolismo venoso profundo e o trom-
boembolismo pulmonar adquiridos durante a interna-
ção são usualmente silenciosos;
■ há dificuldade de predizer quais dentre os pacientes de
risco terão tromboembolismo venoso;
■ a realização de exames de imagem como screening não
apresenta boa relação custo-benefício.
113
Capítulo 09.qxd 2/23/06 15:16 Page 114

Fundamentos em Clínica Cirúrgica

Conseqüências adversas do tromboembolismo Eficácia e eficiência da tromboprofilaxia

venoso não-prevenido
a tromboprofilaxia é altamente eficaz em prevenir o
■

■ trombose venosa profunda e tromboembolismo tromboembolismo venoso e o tromboembolismo

pulmonar sintomáticos; pulmonar fatal;
■ tromboembolismo pulmonar fatal; ■ a prevenção da trombose venosa profunda também

■ custos da propedêutica em pacientes sintomáticos previne tromboembolismo pulmonar;

(confirmar o diagnóstico); ■ a relação custo-benefício da tromboprofilaxia já foi

■ risco futuro de tromboembolismo venoso recor- repetidamente demonstrada.

rente; No Quadro 9.7, estão associados os diferentes níveis
■ síndrome pós-trombótica (seqüelas). de risco de tromboembolismo venoso e as respectivas
estratégias recomendadas para a sua profilaxia.

Quadro 9.7. Risco de tromboembolismo venoso em pacientes cirúrgicos sem profilaxia e estratégias profiláticas recomendadas

TVP % TEP %
Nível de risco Distal Proximal Clínica Fatal Estratégia para profilaxia
Baixo Risco 2 0,4 0,2 <0,01 Sem profilaxia específica.
Operações menores em pacientes Deambulação precoce
com menos de 40 anos sem fatores
de risco adicional
Risco Moderado 10 – 20 2–4 1–2 0,1 – 0,4 Heparina não-fracionada 5.000UI
Operações menores em pacientes SC de 12 em 12hs ou
com fatores de risco adicional. Heparina de baixo peso molecular
Operações em pacientes entre 40 e ≤ 3.400UI SC dia, associada a
60 anos sem fatores de risco adi- meia de compressão gradual ou
cional compressão pneumática inter-
mitente

Alto Risco 20 – 40 4–8 2–4 0,4 – 1,0 Heparina não fracionada 5.000UI
Operações em pacientes acima de 60 SC de 8 em 8hs ou
anos, ou entre 40 e 60 anos com fato- Heparina de baixo peso molecular
res de risco adicional > 3.400UI SC dia, associada a
meia de compressão pneumáti-
ca intermitente

Altíssimo Risco 40 – 80 10 – 20 4 – 10 0,2 – 5,0 AVK oral (RNI entre 2,0 e 3,0)
Operações em pacientes com múlti- Heparina de baixo peso molecular
plos fatores de risco > 3.400UI SC dia, associada a
Artroplastia do joelho ou articulação meia de compressão pneumáti-
coxo-femoral e operação para cor- ca intermitente
reção de fratura de fêmur
Grandes traumatismos e lesão raqui-
medular

Operações menores: procedimentos cirúrgicos não-abdominais com menos de 45 minutos de duração.

Operações: quaisquer procedimentos abdominais (exceto operações de parede abdominal) ou procedimentos com mais de 45 minutos de duração.
Fatores de risco: tromboembolismo venoso prévio, neoplasia em atividade, trombofilia documentada laboratorialmente.
A profilaxia medicamentosa deve ser iniciada, preferencialmente, 12 horas antes do procedimento.
TVP – trombose venosa profunda; TEP – tromboembolismo pulmonar; SC – subcutâneo; AVK – antagonistas da vitamina K; RNI – razão da normatização internacional

114
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Capítulo 9 .: Bases e distúrbios da coagulação
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115
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MICROBIOTA
INDÍGENA E DEFESA
ANTIINFECCIOSA
Lucienne França Reis Paiva, Guilherme Birchal Collares,
Introdução
O ser humano é isento de germes somente enquanto
habita, em condições fisiológicas, o útero materno, tor-
nando-se colonizado por microrganismos a partir do
momento do nascimento. Em contato com o meio exte-
rior, as superfícies corporais são colonizadas principal-
mente por bactérias, e, em menor escala, por fungos e
protozoários1. Esta coleção de microrganismos que habi-
ta o corpo é comumente denominada “microflora nor-
mal”. Outros termos muito usados são “flora normal”,
“microbiota indígena” e “microbiota autóctone”. Destes
todos, os termos mais corretos são “microbiota indíge-
na” e “microbiota autóctone”, pois definem uma coleção
de microrganismos que são nativos do corpo2,3. “Flora” e
“microflora” são conotações botânicas infelizes, deriva-
das dos tempos em que as bactérias e outros microrganis-
mos eram considerados semelhantes às células vegetais2.
A microbiota indígena habita a superfície da pele, a cavi-
dade oral, o trato respiratório superior, o trato gastroin-
testinal e os tratos urinário e genital, variando qualitativa
e quantitativamente nos diversos sítios2.
O número de microrganismos presentes na microbiota
indígena chega a superar o número de células de seu pró-
prio hospedeiro. Enquanto um adulto humano é constituí-
do de, aproximadamente, 1013 células eucarióticas, as suas
superfícies podem ser colonizadas por um total de 1014
células microbianas procarióticas e eucarióticas4.
O conhecimento da microbiota é importante não só
porque ela exerce ações benéficas para o hospedeiro,
decorrentes de seu metabolismo, e colabora com os
10
Hyllo Baeta Marcello Júnior
mecanismos de proteção antiinfecciosa, mas também
porque constitui reservatório de microrganismos poten-
cialmente patogênicos. Além disso, conhecendo a micro-
biota indígena, é possível interpretar melhor os achados
de culturas, valorizando ou não o isolamento de determi-
nados microrganismos em determinados sítios5.
Microbiota indígena
Mecanismos regulatórios do hospedeiro (fatores autó-
genos) e fatores externos (alogênicos) são responsáveis pela
presença de determinados microrganismos no corpo e pela
eliminação de outros. Diferenças bioquímicas e fisiológicas
em diferentes regiões do corpo (temperatura, pH, potencial
de oxirredução, osmolaridade, nutrientes, receptores na
superfície de células epiteliais, entre outros) proporcionam
ambientes propícios para determinados microrganismos e
desfavoráveis para outros. A capacidade de adesão à super-
fícies do corpo, que é célula-específica e relacionada à
expressão de adesinas, é um dos principais requisitos
para a colonização2,6,7.
Cada parte do corpo contendo suas características
estruturais e microbianas pode, por definição, ser conside-
rada um ecossistema. Como cada ecossistema abriga micro-
biota característica, a microbiota indígena humana pode ser
dividida em microbiota da pele (Quadro 10.1), do trato res-
piratório superior (Quadro 10.2), da cavidade oral (Quadro
10.3), microbiota gastrointestinal (Quadro 10.4) e do trato
genital (Quadro 10.5).
A microbiota pode ser classificada em transitória ou
residente. A microbiota residente é praticamente cons-
117
Capitulo 10.qxd 2/23/06 15:16 Page 118

Fundamentos em Clínica Cirúrgica

tante em determinada topografia e faixa etária. Após seu
estabelecimento, e em condições normais, não é alterada
e, quando isso ocorre, é prontamente restabelecida por si
só. Está firmemente, aderida a receptores teciduais por
meio de ligações covalentes, hidrogênio-iônicas, entre
outras, só podendo ser removida pela morte microbiana
ou alterações no receptor. Os nossos tecidos represen-
tam seu hábitat natural e, quando o equilíbrio é mantido,
não provoca doenças, atuando como barreira antiinfec-
ciosa. A microbiota transitória pode colonizar tecidos
temporariamente por algumas horas, dias ou semanas,
não sendo restabelecida por si só. A sua interação com
receptores teciduais é reversível, podendo ser removida.
Geralmente, origina-se do meio ambiente ou de outros
tecidos do hospedeiro e não representa problema se a
microbiota residente permanecer inalterada, mas pode
originar doenças na sua alteração5,6.
A interação da microbiota com os tecidos é altamente
específica e é determinada por fatores locais do hospedei-
ro, como especificidade dos receptores, suprimento san-
güíneo, nutrientes, temperatura, umidade, pH, potencial
de oxirredução, presença de enzimas e anticorpos IgA.
Os fatores ambientais, como o tipo de dieta, hábitos de
higiene, poluição, saneamento básico, utilização de anti-
microbianos ou anti-sépticos e hospitalização, também
influenciam na constituição da microbiota normal5.
Quadro 10.2 .: Bactérias comumente detectadas no trato respira-
tório superior*

Porção anterior das narinas Staphylococcus epidermidis

S. aureus
Quadro 10.1.: Microrganismos comumente detectados na pele Corynebacterium sp
humana* Nasofaringe Staphylococcus epidermidis
S. aureus
Cocos Gram-positivos Staphylococcus aureus Corynebacterium spp.
S. auriculares Moraxella catarrhalis
S. capitis Haemophilus influenzae
S. cohnii Neisseria meningitidis
S. epidermidis N. mucosa
S. haemolyticus N. sicca
S. hominis N. subflava
S. saccharoltticus Orofaringe Todas as da nasofaringe, mais:
S. saprophyticus Streptococcus anginous
S. simulans S. constellatus
S. warneri S. intermedius
S. xylosus S. saguis
Micrococucus luteus S. oralis
M. lylae S. mitis
M. nishinomiyaensis S. acidominimus
M. kristinae S. morbillorum
M. sedentarius S. salivarius
M. roseus S. uberis
M. varians S. gordonii
Bastonetes Gram-positivos Corynebacterium jeikeium S. mutans
C. urealyticum S. cricectus
C. minutissimum S. rattus
Propionibacterium acnes S. sobrinus
P. avidum S. crista
P. granulosum S. pneumoniae
Brevibacterium epidermidis S. pyogenes (<10% da população humana)
Haemophilus parainfluenzae
Bastonetes Gram-negativos Acinetobacter johnsonii Mycoplasma salivarius
Leveduras Malassezia furfur M. orales
Aracnídeos Demodex folliculorum
*Modificado de Tannock2

*Modificado de Tannock2

118
Capitulo 10.qxd 2/23/06 15:16 Page 119

Capítulo 10 .: Microbiota indígena e defesa antiinfecciosa

Quadro 10.3 .: Bactérias comumente detectadas na cavidade Quadro 10.4 .: Gêneros bacterianos comumente encontrados
oral de seres humanos* nas fezes humanas*

Bastonetes Gram-positivos Actinomyces israelli Bactérias detectadas Acidaminococcus

e bactérias filamentosas A. viscosus Bacteróides
A. naeslundii Bifidobacterium
Eubacterium alactolyticum Clostridium
E. saburreum Coprococcus
Lactobacillus casei Enterobacter
Bifidobacterium dentium Enterococcus
Corynebacterium matruchotii Escherichia
Propionibacterium sp Eubacterium
Rothia dentocariosa Klebsiella
Lactobacillus
Bastonetes Gram-negativos Prevotela melaningogenica Megamonas
P. intermedia Meghasphaera
P. loescheii Methanobrevibacter
P. denticola Methanosphaera
Porphyromonas gingivalis Peptostreptococcus
P. assacharolytica Proteus
P. endodontalis Ruminococcus
Fusobacterium nucleatum Veillonella
F. naviforme
F. russii
F. peridoncticum *Modificado de Tannock2
F. alocis
F. sulci
Leptotrichia buccalis
Quadro 10.5 .: Microrganismos comumente detectados no lava-
Selenomonas sputigena
do vaginal de humanas*
S. flueggei
Capnocytophaga ochracea
C. sputagena Cocos Gram-positivos anaeróbios Bacteroides
C. gingivalis Candida
Campylobacter rectus Corynebacterium
C. curvus Eubacterium
Veillonella parvula Gardnerella
V. atypica Lactobacillus
V. dispar Mycoplasma
Propionibacterium
*Modificado de Tannock2 Staphylococcus
Streptococcus
Ureaplasma

Importância da microbiota indígena *Modificado de Tannock2

A microbiota indígena, quando em equilíbrio e na

ausência de fatores que comprometam a imunidade do
hospedeiro, apresenta vários efeitos benéficos, atuando
na própria defesa antiinfecciosa e contribuindo para a
nutrição do hospedeiro2.
Certos membros da microbiota intestinal são capazes
de sintetizar vitaminas K, B12, folato, piridoxina, biotina
e riboflavina, contribuindo para a nutrição do hospedei-
ro. Apesar disso, com exceção da vitamina K, as quanti-
dades produzidas são muito pequenas em relação à quan-
tidade presente numa dieta balanceada8,9.
Na defesa, a microbiota age impedindo o estabeleci-
mento de microrganismos exógenos possivelmente pato-
gênicos, por meio de diversos mecanismos, como compe-
tição por nutrientes, produção de bacteriocinas ou modifi-
cações ambientais, que desfavorecem a colonização de
patógenos. Bactérias do gênero Bifidobacterium presentes
no cólon de crianças em aleitamento materno produzem
ambiente adverso para infecção por patógenos entéricos9.
Bacteriocinas produzidas por Streptococcus do grupo viri-
dans, presentes na microbiota da orofaringe, impedem a
119
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colonização por Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes
e bastonetes Gram-negativos, potencialmente patogêni-
cos8. A microbiota vaginal apresenta efeito similar de pro-
teção contra infecções, devido à produção de ácido lático
pelos Lactobacillus spp, por meio do metabolismo do glico-
gênio presente no epitélio vaginal. A produção de ácido
lático ajuda a manter o pH vaginal ácido (aproximadamen-
te 4,5), o que dificulta a presença de enterobactérias pato-
gênicas. Além disso, a produção de peróxido de hidrogê-
nio pelos Lactobacillus spp tem ação antimicrobiana direta e,
em associação com a mieloperoxidase, libera íon cloro,
outro potente germicida2,5. O papel protetor da microbio-
ta pode ser evidenciado, ainda, pela superinfecção por
microrganismos patogênicos resistentes, que pode ocorrer
após o uso de antibioticoterapia de largo espectro. Candida
albicans da microbiota indígena pode multiplicar-se inten-
samente, causando micoses superficiais nas regiões oral e
genital, após o uso de antimicrobianos. Colite pseudo-
membranosa é resultado da proliferação de Clostridium dif-
ficile devido à pressão seletiva decorrente do uso intensivo
de antibioticoterapia9.
Além desses mecanismos, a microbiota indígena auxilia
a defesa contra infecções por meio da estimulação antigê-
nica, induzindo produção de imunoglobulinas, como IgA e
IgG. Animais isentos de germes têm sistema mononuclear-
fagocitário pouco desenvolvido e níveis séricos de imuno-
globulinas baixos. Assim, muitas bactérias consideradas
não-patogênicas podem ser letais para animais criados em
condições completamente assépticas8-10.
Fatores envolvidos nas infecções:
características dos agentes infecciosos
Em contrapartida aos efeitos benéficos, a microbiota
indígena pode atuar como reservatório de microrganis-
mos potencialmente patogênicos para o hospedeiro.
Muitos microrganismos presentes normalmente na
microbiota do hospedeiro podem causar infecções opor-
tunistas nos seus sítios indígenas, como mencionado no
desequilíbrio pela ação de antimicrobianos, ou quando
atingem locais diferentes de seu sítio natural de coloniza-
ção11. Assim, a maioria das infecções do trato urinário é
causada por enterobactérias da microbiota do trato
digestivo, que atingem o trato urinário por via ascenden-
te9,11. A perfuração do cólon libera material fecal na cavi-
dade abdominal, o que pode levar à peritonite e forma-
ção de abscessos intra-abdominais relacionados à presen-
120
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
ça de anaeróbios e enterobactérias intestinais9,11.
Streptococcus do grupo viridans, presentes normalmente na
cavidade oral, podem atingir a circulação sangüínea devi-
do a traumas diversos (p. ex., extração dentária) e coloni-
zar válvulas cardíacas previamente lesadas, levando à
endocardite bacteriana9.
Além disso, microrganismos da microbiota podem
causar infecções diversas em pacientes com comprome-
timento de seus mecanismos de defesa. Assim, a maior
parte das infecções hospitalares é causada por espécies da
microbiota humana normal5.
O desenvolvimento de doença infecciosa depende,
particularmente, do modo de interação entre parasita e
hospedeiro, o que, por sua vez, depende de fatores rela-
cionados aos microrganismos, às defesas do hospedeiro
e ao ambiente onde ocorre a infecção. Classicamente, os
microrganismos são classificados em patogênicos e não-
patogênicos, de acordo com sua capacidade de produzir
doença. Esta divisão se torna muito difícil porque a ocor-
rência da doença não depende apenas da capacidade do
microrganismo de produzir lesão, mas também da capa-
cidade do hospedeiro em evitar a infecção. Micror-
ganismos classificados como não-patogênicos podem
induzir doenças graves em pacientes imunocomprometi-
dos. Sendo assim, todo microrganismo que coloniza um
ser vivo deve ser considerado como possivelmente
patogênico5.
O grau de patogenicidade de um microrganismo,
também chamado de virulência, depende da sua capaci-
dade de se estabelecer e proliferar nos tecidos do hospe-
deiro, resistir aos mecanismos de defesa do hospedeiro e
produzir lesão. Fatores de patogenicidade são caracterís-
ticas do microrganismo que contribuem, em última ins-
tância, para desenvolvimento de doença. Sendo assim, a
presença de flagelos e a motilidade bacteriana possibili-
tam, muitas vezes, ao microrganismo atingir o local de
infecção5,12. Adesinas presentes no glicocálice bacteriano
e em estruturas de superfície, como fímbrias, unem-se a
receptores específicos da célula do hospedeiro, possibili-
tando a fixação aos tecidos humanos5,12. A presença de
cápsula, formada a partir do glicocálice, atua impedindo
a fagocitose das bactérias por células do sistema mono-
nuclear-fagocitário5,12.
A virulência de algumas bactérias está, também, asso-
ciada à produção de algumas enzimas como leucocidinas,
que podem destruir neutrófilos; hemolisinas, que causam
lise de hemácias; coagulases, que produzem coágulos de
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Capítulo 10 .: Microbiota indígena e defesa antiinfecciosa
fibrina a partir do fibrinogênio, o que pode proteger as bac-
térias contra a fagocitose e isolá-las do contato com outros
mecanismos de defesa do hospedeiro; hialuronidases e
colagenases, que possuem ação digestiva sobre componen-
tes estruturais dos tecidos do hospedeiro; entre outras5,12.
Outro fator de patogenicidade importante é a produ-
ção de toxinas, que podem ser divididas em dois grupos:
exotoxinas e endotoxinas12. As exotoxinas são produzi-
das no interior de algumas bactérias, geralmente Gram-
positivas, e liberadas no meio circundante. Na maioria
das vezes, são codificadas por plasmídeos, que podem
ser transferidos horizontalmente em uma população bac-
teriana. Essas toxinas podem ser agrupadas em três tipos
principais, dependendo do seu modo de ação. As citoto-
xinas lesam células do hospedeiro ou afetam suas fun-
ções, as neurotoxinas interferem na transmissão adequa-
da dos impulsos nervosos e as enterotoxinas afetam as
células que revestem o trato intestinal12. Como exemplos
de citotoxina, podem ser citadas a toxina diftérica produ-
zida pelo Corynebacterium diphtheriae e as toxinas eritrogê-
nicas do Streptococcus pyogenes. Toxina botulínica do
Clostridium botulinum e toxina tetânica do Clostridium tetani
são exemplos de neurotoxinas. Por fim, entre os exem-
plos de enterotoxinas, podem ser citadas a enterotoxina
colérica do Vibrio cholerae e a enterotoxina estafilocócica
do Staphylococcus aureus.
Já as endotoxinas são constituídas pela porção lipídi-
ca (lipídeo A) dos lipopolissacarídeos da membrana
externa de bactérias Gram-negativas12. Geralmente, exer-
cem seu efeito após a morte destas bactérias, devido à lise
de suas paredes celulares, o que leva à liberação da endo-
toxina. Assim, muitas vezes, ao se iniciar o tratamento
antimicrobiano para infecções por bactérias Gram-nega-
tivas, pode ocorrer piora clínica transitória, já que maior
quantidade de endotoxina é liberada12. A endotoxina age
estimulando a produção de interleucina-1 pelos macrófa-
gos, o que vai induzir resposta inflamatória de intensida-
de variável. Os sintomas vão desde febre, calafrios,
fraqueza e dores generalizadas até coagulação intravascu-
lar disseminada e choque séptico, podendo levar
ao óbito5,12.
Mecanismos de defesa antiinfecciosa
Apesar de o ser humano apresentar microbiota indí-
gena variada e estar sempre entrando em contato com
grande variedade de microrganismos possivelmente
patogênicos, o desenvolvimento de doenças é relativa-
mente raro. Isto acontece devido a complexo mecanismo
de defesa antiinfecciosa, que envolve tanto a defesa
externa quanto mecanismos internos inespecíficos e
específicos. A defesa externa compreende as barreiras
anatômicas naturais (barreira cutâneo-mucosa) que
atuam impedindo o estabelecimento de infecções5,12.
Deste modo, a pele íntegra garante barreira efetiva
contra a invasão microbiana. A camada externa de quera-
tina é impermeável à água, dificultando a infecção. Deve
ser lembrado que a pele úmida, como pode ocorrer em
regiões de dobras e devido ao uso de curativos oclusivos,
é mais propensa a infecções, principalmente fúngicas. O
pH ácido (entre 5 e 6) e a presença de secreções sebáceas
metabolizadas por componentes da microbiota até áci-
dos graxos e de lisozima (enzima com ação bactericida
contra Gram-positivos) dificultam a colonização por
grande variedade de microrganismos e selecionam aque-
les normalmente presentes na pele. Além disso, os
microrganismos da microbiota permanente da pele inter-
ferem na colonização de patógenos por meio da compe-
tição por nutrientes e produção de bacteriocinas. Outro
mecanismo antiinfeccioso da pele é sua descamação
constante, o que auxilia na eliminação de microrganis-
mos, limitando seu tempo de colonização. Por fim, o
suor contém IgA, que atua na defesa específica contra
microrganismos5,11,12.
As membranas mucosas também atuam como barrei-
ra epitelial contra a invasão de agentes infecciosos. Os
mecanismos secretórios auxiliam na remoção de micror-
ganismos, sendo que muitas das secreções mucosas con-
têm IgA, lisozima e/ou lactoferrina, que atuam inibindo
a proliferação microbiana. Além disso, vários outros
fatores mecânicos específicos das diversas regiões anatô-
micas são essenciais para manutenção de defesa antiin-
fecciosa eficiente5,12.
O fluxo de lágrimas é fundamental para manutenção
da integridade dos mecanismos de defesa e da saúde dos
olhos. A lágrima, além de remover mecanicamente
microrganismos invasores, possui ação inibitória contra
patógenos devido à presença de lisozima, lactoferrina,
betalizina e IgA secretória5,12.
As vias aéreas apresentam um eficiente sistema de
proteção contra a disseminação microbiana, sendo que,
apesar da grande quantidade de microrganismos inalados
continuamente durante a respiração, a árvore respiratória
se mantém estéril abaixo da carina. A presença de pêlos
121
Capitulo 10.qxd 2/23/06 15:16 Page 122
e a forma irregular dos cornetos nasais representam a pri-
meira barreira antiinfecciosa das vias aéreas. Além disso,
a secreção nasal contendo IgA, lisozima e células fagocí-
ticas e a presença de epitélio mucociliar auxiliam a defe-
sa neste nível do trato respiratório. Apenas partículas
menores que 20µm atingem as vias aéreas baixas. A dimi-
nuição progressiva no calibre das vias aéreas e as mudan-
ças na direção do fluxo aéreo devido ao trajeto das vias
aéreas baixas fazem com que partículas maiores que 2µm
sejam depositadas ao longo da superfície das vias aéreas
baixas. Estas partículas se aderem ao muco produzido
pelas células caliciformes e são removidas pelas células
ciliadas que, com movimentos sincronizados de seus
cílios, propelem o muco, numa velocidade de 1 a 3 cm/h,
até a orofaringe. Este sistema é bastante eficiente, sendo
que praticamente todo material é removido em menos de
24 horas. Aliados a este sistema de filtração, os reflexos
de tosse e espirro são outros mecanismos usados para
remoção de partículas do trato respiratório5,11,12.
No trato digestivo, a barreira antiinfecciosa se inicia na
boca, pela limpeza mecânica propiciada pela descarga de,
aproximadamente, um litro de saliva por dia. Movimentos
mastigatórios e da língua e lábios auxiliam na remoção de
microrganismos. Além disso, a saliva contém IgA e lisozi-
mas que conferem efeito antimicrobiano. A segunda bar-
reira antiinfecciosa do trato digestivo é o pH ácido do
estômago (<4), que é letal para a maioria dos microrganis-
mos. Já no intestino, o movimento peristáltico das alças
intestinais dificulta aderência e invasão microbiana. Além
disso, as células epiteliais do intestino são recobertas por
muco que contém moléculas que se fixam a adesinas
microbianas, ação que é, ainda, favorecida pela presença
de IgA secretória. A descamação do epitélio intestinal
remove os microrganismos aderidos. Vômitos e diarréia
também podem ser considerados mecanismos de defesa,
pois auxiliam a eliminar o agente infeccioso5.
Em relação ao sistema urinário, o fluxo de urina é o
principal fator mecânico para impedir a colonização micro-
biana. No homem, o maior comprimento da uretra dificul-
ta ainda mais a disseminação de microrganismo por via
ascendente no trato urinário. Além disso, a secreção pros-
tática contém lisozima, lactoferrina e IgA, que apresentam
ação antimicrobiana. Na mulher, a uretra mais curta, a pro-
ximidade do meato uretral em relação à vagina e ao ânus, e
a ausência de secreção prostática explicam a ocorrência
mais freqüente de infecções do trato urinário5,11,12.
122
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
No trato genital feminino, a estrutura epitelial, o pH
vaginal e a flora residente são fatores importantes na
defesa contra infecções. Durante o período reprodutor, o
epitélio vaginal se espessa devido à ação do estrógeno e
há maior quantidade de glicogênio, o que favorece a pro-
liferação de Lactobacillus spp. A redução do pH, devido ao
metabolismo do glicogênio a ácido lático, em associação
com o espessamento epitelial, aumenta a resistência da
vagina contra infecções exógenas, que são mais freqüen-
tes nesta etapa da vida5,11.
Além dos mecanismos de defesa externa, que atuam
impedindo o estabelecimento e invasão de microrganis-
mos possivelmente patogênicos, existem mecanismos
internos de defesa para combater os microrganismos que
venceram a barreira externa. Os mecanismos internos de
defesa podem ser divididos em mecanismos inespecífi-
cos, que agem indiscriminadamente contra qualquer
patógeno, e mecanismos específicos, que envolvem imu-
nidade contra patógenos em particular12,13.
Os mecanismos de defesa inespecíficos compreen-
dem resposta inflamatória sistêmica e no local da infec-
ção, onde ocorre liberação de substâncias pró-inflamató-
rias, como histamina, cininas, prostaglandinas e leuco-
trienos, que estimulam a vasodilatação local e o aumento
da permeabilidade vascular. Logo após, ocorre migração
de macrófagos e ação de histiócitos locais, que vão reali-
zar a fagocitose de microrganismos e material necrótico,
seguindo-se reparo tecidual. A ativação do sistema com-
plemento auxilia a fagocitose, por intermédio da opsoni-
zação de microrganismos, além de promover a lise direta
de células estranhas. Como resultado da reação inflama-
tória local, geralmente ocorrem dor, rubor, calor e
edema. Como forma de isolar a região atingida pela
infecção, pode haver a formação de coágulos ao redor da
área lesada, resultando na formação de abscesso.
A resposta sistêmica ocorre por meio da liberação de
substâncias pró-inflamatórias, como interleucinas e fator
de necrose tumoral, que vão estimular a liberação de pro-
teínas de fase aguda além de exercer ação direta, como no
caso da interleucina-1 que age no hipotálamo, levando ao
aparecimento de febre. Nas infecções virais, ocorre libe-
ração de interferons, que inibem a replicação viral5,12,13.
Os mecanismos de resposta específica contra infec-
ções são conhecidos como resposta imunológica. As célu-
las responsáveis pela resposta imunológica são os linfóci-
tos B e T e os plasmócitos (derivados de linfócitos B). A
resposta imunológica humoral é caracterizada pela produ-
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Capítulo 10 .: Microbiota indígena e defesa antiinfecciosa
ção de anticorpos pelos linfócitos B ativados (plasmóci-
tos), que se ligam a antígenos microbianos específicos,
auxiliando sua inativação e destruição pelos macrófagos e
sistema complemento. A resposta imunológica celular
ocorre por meio do reconhecimento de antígenos especí-
ficos por receptores de superfície de linfócitos T12-13.
Fatores que comprometem a defesa
local e sistêmica
Diversos fatores podem comprometer a defesa do
organismo, propiciando a ocorrência de infecções que
não acontecem no indivíduo saudável. No paciente hos-
pitalizado, a imobilização, a realização de procedimentos
invasivos que rompem barreiras externas contra infec-
ções e o uso de antimicrobianos de amplo espectro de
ação que atuam modificando a microbiota indígena, sele-
cionando microrganismos resistentes, levam a um con-
texto especialmente favorável à infecção. Vale lembrar
que a maioria das infecções hospitalares é causada por
microrganismos da própria microbiota do indivíduo5,11.
Lesões de pele causadas por traumas, incisões cirúrgi-
cas, punções, cateteres e drenos abrem importante porta
de entrada para a invasão de microrganismos possivel-
mente patogênicos. A presença de espaços mortos,
hematomas ou seromas aumenta ainda mais o risco de
infecção incisional, por retardar a cicatrização e propiciar
meio adequado para multiplicação microbiana. Cateteres
de longa duração se tornam colonizados por microrga-
nismos da pele e podem levar a bacteriemias e sepse. O
uso de curativos oclusivos sobre lesões de pele pode
levar a maior proliferação de microrganismos na pele
subjacente, o que, aliado à umidade ou solução de conti-
nuidade, pode favorecer a invasão. O uso abusivo de
antimicrobianos leva à seleção de microrganismos mais
resistentes, que vão compor a microbiota indígena de
muitos pacientes hospitalizados. A não-adesão às práti-
cas de prevenção de infecções, como lavagem correta das
mãos e respeito aos diversos tipos de isolamento, leva à
disseminação destes microrganismos resistentes entre
profissionais da área de saúde e pacientes, contribuindo
para o aumento do número de infecções por germes
resistentes no ambiente hospitalar5,11-3.
Pacientes intubados ou traqueostomizados perdem a
barreira natural de defesa da nasofaringe, orofaringe e
traquéia. O tubo atua como corpo estranho, além de
traumatizar o epitélio, diminuir a capacidade de transpor-
te de muco e modificar a microbiota oral. A necessidade
de aspiração repetida do tubo favorece o desenvolvimen-
to de pneumonia. Outros fatores que favorecem a ocor-
rência de pneumonia bacteriana são a idade avançada, o
alcoolismo, o tabagismo e a existência de algumas doen-
ças de base. O idoso apresenta maior facilidade de colo-
nização do trato respiratório superior por bactérias
Gram-negativas, devido a mudanças no epitélio. Além
disso, ocorre perda do tônus do esfíncter inferior do esô-
fago, o que predispõe esse paciente a refluxo gastroeso-
fágico e a aspiração. Outros fatores que podem contri-
buir para o aumento da ocorrência de pneumonia no
idoso são redução do nível de consciência, comprometi-
mento do reflexo da tosse, acúmulo de secreções e com-
prometimento da resposta imunológica. O álcool favore-
ce o aparecimento de pneumonia por diminuir o nível de
consciência, o reflexo da tosse e a resposta imunológica
no trato respiratório. Já o fumo compromete os mecanis-
mos de defesa pulmonar, diminuindo a função mucoci-
liar e a função dos macrófagos alveolares. Infecções
virais das vias aéreas levam à diminuição da função ciliar,
ao aumento da aderência bacteriana e à hipersecreção de
fluidos, o que facilita o aparecimento de infecções bacte-
rianas. Doenças como a fibrose cística causam espessa-
mento do muco, dificultando sua eliminação. Isto propi-
cia a colonização por microrganismos não-fermentado-
res, como a Pseudomonas aeruginosa, que produz toxina que
paralisa a atividade ciliar, prejudicando ainda mais a defe-
sa. Doenças que afetam a dinâmica dos movimentos res-
piratórios, como doença pulmonar obstrutiva crônica,
obesidade, desnutrição, doenças neuromusculares (téta-
no, poliomielite, miastenia), doenças neurológicas (aci-
dente vascular encefálico) e procedimentos cirúrgicos no
tórax e abdome superior também contribuem para
aumento de infecções respiratórias5,11-3.
No trato digestivo, cateteres nasoentéricos atuam
como corpos estranhos, podendo servir como via de
migração bacteriana. A translocação bacteriana pela muco-
sa intestinal pode dar origem à peritonite ou à dissemina-
ção para diversos órgãos, como pulmões e baço.
Alterações da microbiota do intestino pelo uso de antimi-
crobianos provocam redução de bactérias anaeróbicas e
proliferação de enterobactérias, favorecendo a transloca-
ção. Além disso, alterações na permeabilidade da mucosa,
que podem ocorrer na desnutrição, jejum prolongado, uso
de radiação ionizante e no choque hemorrágico, também
favorecem a ocorrência de translocação bacteriana5,11-3.
123
Capitulo 10.qxd 2/23/06 15:16 Page 124
O principal fator de risco para infecções urinárias em
pacientes hospitalizados é a presença de cateter uretral,
que elimina diversos mecanismos de defesa inespecífi-
cos. O cateter provoca dilatação da uretra, impede a
secreção de glândulas periuretrais que contêm substân-
cias antimicrobianas, dificulta o esvaziamento completo
da bexiga, possibilita migração bacteriana pelo seu
lúmen, atua como corpo estranho e favorece a prolifera-
ção microbiana na interface de sua superfície externa
com a mucosa uretral. Mesmo cateteres de alívio, intro-
duzidos em condições assépticas, podem levar bactérias
da uretra para a bexiga, produzindo infecções5,11-3.
Várias condições que comprometem mecanismos
internos de defesa antiinfecciosa contribuem intensa-
mente para a ocorrência de infecções. Pacientes desnutri-
dos têm baixa produção de lisozima e IgA secretória,
bem como deficiência de complemento, o que leva à
incidência maior de infecções como tuberculose, diar-
réias bacterianas e infecções de vias aéreas superiores.
Recém-nascidos e idosos também estão mais propensos
às infecções devido à resposta imunológica menos eficaz.
Como o baço atua na remoção de partículas estranhas
presentes na corrente circulatória, pacientes esplenecto-
mizados têm maior susceptibilidade a infecções diversas.
Pacientes diabéticos podem apresentar lesões tegumen-
tares em decorrência de neuropatia e vasculopatia. Além
disso, a presença de concentrações elevadas de glicose
favorece o desenvolvimento de infecções urinárias.
Pacientes renais crônicos também apresentam maior pre-
disposição a infecções bacterianas. Além da doença de
base, ainda há o risco adicional devido à realização de
procedimentos de diálise que atuam como porta de
entrada para microrganismos. Outras condições que
interferem direta ou indiretamente na resposta imunoló-
gica incluem presença de neoplasias, colagenoses,
alcoolismo, depressão, uso de drogas imunodepressoras,
citotóxicas e radioterapia5,13.
Com o aparecimento da AIDS, caracterizada por imu-
nodepressão grave devido à redução progressiva do núme-
ro de linfócitos T CD4 circulantes, vários microrganismos
considerados anteriormente não-patogênicos se estabele-
ceram como importantes agentes etiológicos de infecção.
Microrganismos da microbiota indígena e ambientais, ino-
fensivos para os imunocompetentes, podem provocar
doenças graves em pacientes com imunodepressão impor-
tante. Pacientes transplantados em uso de medicações
imunodepressoras e leucêmicos também constituem
124
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
grupo importante sob risco de infecções diversas por
microrganismos de baixo potencial de patogenicidade5,13.
Conclusão
O ser humano apresenta microbiota indígena variada
que, quando em condições de equilíbrio, desempenha fun-
ções benéficas, auxiliando na defesa contra infecções.
Apesar disso, a microbiota pode atuar como reservatório
de microrganismos potencialmente patogênicos, levando à
ocorrência de infecções, principalmente em situações em
que os mecanismos de defesa antiinfecciosa se encontram
prejudicados. Mudanças constitucionais da microbiota,
como ocorre nos casos de hospitalização e uso abusivo de
antimicrobianos, levam, muitas vezes, à seleção de micror-
ganismos mais patogênicos e resistentes, favorecendo,
ainda mais, o desenvolvimento de infecções.
Agradecimentos
Nossos agradecimentos à Profª Drª Maria Auxiliadora
Roque de Carvalho pela revisão deste capítulo.
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125
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Capitulo 11.qxd 2/23/06 15:16 Page 127
PREPARO
PRÉ-OPERATÓRIO
O resultado do tratamento cirúrgico depende, entre
outros, do adequado preparo pré-operatório, que deve
ter início tão logo se indique a intervenção cirúrgica. Em
situações de emergência, o preparo fica muito limitado
pelo tempo exíguo entre a indicação cirúrgica e o
momento operatório, mas nem por isso deve ser menos-
prezado. Nos procedimentos cirúrgicos eletivos e mesmo
nos de urgência, é possível reservar um tempo para o ade-
quado preparo do paciente, de forma a reduzir significa-
tivamente o risco anestésico-cirúrgico. Muitos cuidados
estão relacionados a particularidades técnicas da opera-
ção ou a demandas específicas do paciente, que pode
apresentar comorbidades ou necessidades especiais.
Outros constituem demandas universais, ou seja, neces-
sários em todos ou na maioria dos pacientes cirúrgicos.
Esses últimos cuidados incluem o preparo psicológico,
(que deve interessar tanto os pacientes quanto os seus
familiares), o preparo imediato e a educação do paciente
para o período pós-operatório que são apresentados
adiante, neste capítulo. Alguns preparos especiais em
cirurgia digestiva são também aqui abordados. Outros
preparos especiais são discutidos detalhadamente em
outros capítulos desta obra.
Preparo psicológico
O preparo psicológico é fundamental ao equilíbrio físi-
co e emocional do paciente cirúrgico e só é possível com
uma boa relação médico-paciente1. Este é alcançado por
meio de discussão franca e otimista entre o cirurgião, seu
paciente e familiares, ou seja, com uma conversa esclarece-
11
Marco Antônio Gonçalves Rodrigues,
Henrique Gomes de Barros
dora e tranqüilizadora. Sobretudo, é preciso ouvir o pacien-
te, em particular pela necessidade de conhecer suas dúvidas
e angústias. Recomenda-se explicar, de forma concisa e
didática, os principais aspectos da afecção, principalmente
aqueles que motivaram a indicação cirúrgica, e do procedi-
mento proposto, incluindo as possíveis seqüelas, limitações
e os principais cuidados pós-operatórios. Esta conduta
diminui a ansiedade e a depressão pré-operatória, amplia a
colaboração do paciente no perioperatório e favorece a
aderência ao seguimento pós-operatório. Mesmo em servi-
ços de pronto-atendimento, no escasso período que ante-
cede operação de emergência, deve ser reservado momen-
to de atenção, esclarecimento e conforto psicológico aos
familiares do paciente, sendo fundamental que esses
tenham conhecimento da real gravidade do quadro clínico
do paciente, da proposta terapêutica e de suas possíveis
implicações. Há estudos que apontam tanto benefícios
como ausência de efeitos sobre o nível de ansiedade a par-
tir de diferentes tipos de preparo psicológico2-4. Vale ressal-
tar que esse preparo psicológico não é alcançado em uma
única consulta e não constitui tarefa individual, mas de toda
a equipe que assiste o doente5.
Ansiedade e depressão pré-operatória: Medo
O momento de comunicar ao paciente e seus familiares
a necessidade do tratamento cirúrgico é uma hora sempre
delicada, por vezes difícil e até estressante. É preciso que o
cirurgião esteja preparado para isso. Qualidades como a
sensibilidade e a percepção são requisitos essenciais a esta
prática. A experiência pode apurar a abordagem, mas pode
127
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também solidificar o mau hábito, ou seja, a atitude fria, dis-
tante, desatenta. Muitos cirurgiões não entendem e, conse-
qüentemente, não aceitam o fato de seu paciente ter medo
e de ficar inseguro em face da indicação cirúrgica. Deveria
preocupar-se, ao contrário, com o paciente que recebe, de
maneira eufórica, notícia tão pouco agradável. Mesmo o
paciente com afecção cirúrgica que sofreu período dema-
siadamente longo com tratamento conservador sem suces-
so pode receber a indicação cirúrgica com alívio e esperan-
ça, mas nunca com entusiasmo. E mesmo o paciente mais
sofrido, acostumado às agruras do destino e habituado a
renunciar ao prazer e à alegria, não recebe tal notícia de
forma displicente e tranqüila. Desta forma, é essencial que
o cirurgião entenda que, nessa situação, o medo é senti-
mento natural, não significando desrespeito à sua posição
ou desconfiança à sua competência. Não cabem aqui
melindres, ressentimentos por parte do profissional. Ao
contrário, espera-se dele maturidade (qualidade insubstituí-
vel ao bom cirurgião) para aceitar, conviver e auxiliar o
paciente a trabalhar seu medo, e, por conseguinte, a ansie-
dade e a depressão a ele associadas6. Alguns pacientes apre-
sentam maior susceptibilidade à ansiedade pré-operatória.
Constituem fatores importantes: história de câncer; doen-
ças psiquiátricas prévias; depressão; dor; história de tabagis-
mo; sexo feminino; maior risco anestésico-cirúrgico (ASA);
operação de maior porte3. O paciente cirúrgico apresenta
medo por várias razões e de muitas coisas3. Entre os tipos
de medo estão o medo do desconhecido, da anestesia, da
dor, das seqüelas funcionais e estéticas (destruição da ima-
gem física) e da morte.
Do desconhecido
O homem carrega dentro de si o medo do desconheci-
do que gera angústia e provoca, em alguns casos, pânico7.
A falta da experiência prévia faz com que as pessoas criem
fantasias, a maioria delas ruins, e sofram intensa e solitaria-
mente com elas. É preciso que, no pré-operatório, o
paciente tenha espaço para verbalizar esse medo e expor
essas fantasias, cabendo, por princípio, ao cirurgião ouvi-lo.
Esse deve se mostrar atencioso e disponível, incentivando
o doente a falar e oferecendo todas as informações e orien-
tações necessárias. Utilizar terminologia estritamente técni-
ca ou pouco acessível, por mais óbvia que possa parecer ao
cirurgião, pode contribuir para aumentar as dúvidas e
angústias do paciente e de seus familiares. O conhecimen-
to dos fatos, por mais difíceis que possam parecer, comba-
128
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
te frontalmente a desinformação, as dúvidas e as incertezas
e redimensiona o paciente em face da situação e dos pro-
blemas7,8. Como resultado ele segue mais seguro, amparado
e fortalecido.
Do diagnóstico e da operação
Algumas doenças apresentam estigma já consolidado.
O câncer, em especial, pode gerar estresse e ansiedade aos
pacientes e seus familiares, que freqüentemente não
sabem o significado exato do diagnóstico e a extensão do
problema. Não é incomum, por exemplo, imaginarem
que câncer é sempre doença avançada, disseminada, sem
possibilidade de cura. Resta ao médico desmistificar estes
fatos, com base em informações seguras e necessariamen-
te objetivas, pois a maioria dos pacientes não tem forma-
ção técnica e condição psicológica de entender profunda-
mente sua afecção e, geralmente, nem deseja fazê-lo3,4,9. O
mesmo se dá em relação às informações sobre o procedi-
mento cirúrgico9. A indicação do procedimento não pode
ser comunicada como imposição. O paciente e familiares,
por mais leigos que possam ser no assunto, têm o direito
de questionar e compreender as razões da indicação tera-
pêutica, o que aumenta a aceitação da mesma. Muitas
vezes, o doente quer saber quais serão as restrições
impostas, temporária ou definitivamente, pela operação.
Outras vezes, quer somente conhecer sobre o tamanho
ou o local da incisão e sobre a via de acesso. A curiosida-
de a respeito apenas do aspecto estético final da operação
pode ser parte de processo de fuga ou desejo inconscien-
te de não saber a real gravidade do quadro, o que deve ser
respeitado, mas abordado adequadamente pelo cirurgião.
O detalhamento tático e técnico passo-a-passo do ato
cirúrgico, via de regra, não interessa ao doente, além de
quase sempre gerar mais ansiedade4.
Deve-se informar ao paciente, em linguagem acessí-
vel, a necessidade da realização de exames complementa-
res pré-operatórios, da confecção de ostomias, da utiliza-
ção de drenos e cateteres no pós-operatório e da possibi-
lidade de realizar o pós-operatório imediato em centro de
tratamento intensivo. O paciente bem orientado aceitará
melhor cada um destes procedimentos e tornar-se-á mais
colaborativo. Na eventualidade de se realizar procedi-
mento não-planejado ou de se tomar conduta não-pre-
vista antes da operação, esses devem ser justificados aos
familiares no pós-operatório imediato e ao paciente,
assim que o mesmo estiver consciente. É preferível que
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Capítulo 11 .: Preparo pré-operatório
ele receba essas informações diretamente de seu cirur-
gião, profissional com quem estabeleceu vínculo de
mútuo respeito e confiança.
Sempre que possível, o paciente deve ser informado
sobre a estrutura e o funcionamento do centro cirúrgico,
sobre o local onde ficará no pós-operatório imediato (sala
de recuperação pós-anestésica, centro de tratamento
intensivo etc.) e como ele deverá ficar (intubado, sob ven-
tilação assistida etc.). Essa prática tem sido mais utilizada
nos últimos decênios e parece ser vantajosa nos pacientes
que se submeterão a operações de grande porte.
Da anestesia
Apesar dos avanços técnicos e farmacológicos recentes,
quase todas as pessoas têm medo da anestesia, em grande
parte porque os poucos acidentes anestésicos que aconte-
cem têm sido pauta de matérias alarmistas e divulgadas pela
imprensa com estardalhaço. Este medo poderia ser compa-
rado ao medo de viagens aéreas, certamente um dos meios
de transporte mais seguro que existe; da mesma forma, o
paciente deveria se sentir especialmente seguro dentro do
centro cirúrgico, com todos os equipamentos e medica-
mentos necessários à reanimação cardiorrespiratória e nas
mãos de anestesiologista competente e responsável. Ainda
mais, tendo sido submetido previamente a adequada avalia-
ção clínica e preparo pré-operatório. Resta ao médico tran-
qüilizar o paciente, informando-o dos avanços da aneste-
siologia e da competência e seriedade da equipe de aneste-
siologistas do serviço7. Porém, não se deve jamais minimi-
zar os riscos relacionados ao procedimento anestésico.
Alguns doentes temem sentir dor durante a anestesia.
Eles devem ser esclarecidos de que essa ocorrência é rara
nos dias atuais e que pode ser prevenida com o emprego
de anestésicos nas doses recomendadas e com a vigilân-
cia do paciente pelo anestesiologista, que permanece
atento aos sinais que indicam o grau de profundidade da
anestesia e a necessidade de administrar mais ou menos
anestésicos. O cirurgião deve, também, realçar sua segu-
rança no trabalho e na competência da equipe de aneste-
siologistas com quem irá trabalhar, transmitindo confian-
ça ao paciente e seus familiares.
Da dor
Não é incomum o paciente ter medo de sentir dor no
pós-operatório, mesmo porque essa é ocorrência freqüen-
te. Cabe ao cirurgião orientá-lo em relação à existência de
medicamentos potentes no controle da dor e ao fato de
que estes estarão previamente prescritos e disponíveis para
uso contínuo ou em caso de necessidade, e da existência
de equipe médica de plantão que estará acessível para rea-
valiações necessárias. Estas informações tranqüilizam o
doente, principalmente quando percebe que seu médico
está atento a esta tão incômoda intercorrência.
Das seqüelas cirúrgicas
O medo do procedimento cirúrgico está intimamen-
te relacionado ao medo das complicações pós-operató-
rias, em particular das seqüelas cirúrgicas, e conseqüen-
temente do sofrimento, da limitação, do isolamento e da
dependência a elas relacionadas. A possibilidade de
comprometimento da qualidade de vida após operação
de grande porte gera legítima preocupação e deve ser
esclarecida. Nos casos em que essas seqüelas forem pre-
visíveis, não só é essencial que o paciente tenha informa-
ção desse fato, como é imprescindível que ele esteja pre-
parado e de acordo com a realização do ato cirúrgico1.
Nos dias atuais, a autorização do procedimento por
meio da assinatura de Termo de Consentimento
Esclarecido pelo paciente ou por seus familiares se faz
necessária em algumas intervenções consideradas muti-
lantes ou de grande risco de morte e pode minimizar
alguma repercussão médico-legal futura. Entretanto,
exige, por parte do cirurgião, maestria para que este
momento não seja de confronto de interesses e não
interfira diretamente no relacionamento médico-pacien-
te. O registro por escrito em prontuário médico do
esclarecimento e da autorização verbais prévias do pro-
cedimento por parte do paciente ou de familiares tam-
bém constitui outra importante precaução a ser tomada.
É essencial que o paciente seja adequadamente informa-
do em relação às atuais opções para minimizar as seqüe-
las e limitações impostas pelo procedimento e favorecer
sua adaptação a esta nova realidade.
Da morte
O traço comum a quase todos é a aversão à morte, a
inquietação diante do medo do desconhecido. O pacien-
te que aceita bem a indicação cirúrgica, que acompanha e
assimila o valor e os objetivos da avaliação médica e do
preparo pré-operatório, mesmo que apresente risco
129
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cirúrgico maior que o habitual, entende que a decisão
cirúrgica está sendo tomada em seu interesse, conside-
rando que a não-realização do procedimento envolveria
ainda maiores riscos de sofrimento e óbito. Ainda assim,
percebendo em seu paciente este medo tão difícil quanto
delicado, resta ao cirurgião mostrar-se especialmente
dedicado e atencioso.
Relação cirurgião-paciente
Via de regra, a abordagem e o preparo psicológico do
paciente deverão ser feitos pelo próprio cirurgião, por meio
de relação médico-paciente “efetiva e afetiva”. Raramente,
será necessário recorrer ao auxílio de profissionais especia-
lizados: psicólogos ou psiquiatras. Contudo, pacientes com
distúrbios emocionais e mentais graves podem necessitar
de acompanhamento de especialistas da área, e, em alguns
casos, até mesmo de terapia medicamentosa no pré e/ou
no pós-operatório. Atualmente, outras formas alternativas
de cuidados pré-operatórios têm demonstrado valor em
reduzir a ansiedade pré-operatória2.
A relação cirurgião-paciente deve ser construída,
sempre que possível, na intimidade do consultório
médico, ambiente propício para o médico ouvir o
doente e demonstrar todo interesse em auxiliá-lo, dis-
ponibilizando seu conhecimento e experiência em
favor dele10. A tranqüilidade e a privacidade são condi-
ções essenciais para adequada consulta pré-operatória e
favorecerá ao cirurgião tomar decisões pautadas na
ética e no bom senso.
No ambiente hospitalar, o relacionamento médico-
enfermagem-paciente-família adequado é requisito tão
fundamental quanto a condição tecnológica do hospital e
a experiência da equipe cirúrgica. Relacionamento respei-
toso, sincero e marcado pela confiança previne dificulda-
des e intercorrências pós-operatórias.
Os médicos envolvidos no tratamento dos pacientes
com afecções cirúrgicas devem estar bem informados em
relação à atual abordagem propedêutico-terapêutica des-
sas afecções e procurar, sobretudo, atender as demandas
de seus pacientes, tanto no âmbito clínico quanto no psi-
cossocial10. Felizmente, cada vez mais, os cirurgiões estão
se conscientizando que os aspectos afetivos e existenciais
são imprescindíveis à plena e rápida recuperação do
paciente cirúrgico. Esses cirurgiões sabem que o ato
cirúrgico é apenas um passo de uma longa caminhada6. O
preparo psicológico pré-operatório fundamentado na
130
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
relação médico-paciente deve dar ênfase a vários aspec-
tos, sumariados no Quadro 11.1.
Quadro 11.1 .: Etapas do preparo psicológico do paciente cirúrgico
Explicar ao paciente, de maneira clara e concisa, a natureza e a impor-
tância dos exames complementares e dos preparos pré-operatórios
Informar ao paciente, de maneira didática e objetiva, os principais
aspectos de sua afecção que motivaram a indicação cirúrgica
Descrever sumariamente o procedimento anestésico-cirúrgico planeja-
do, seus riscos e possíveis conseqüências, utilizando terminologia
acessível ao paciente
Alertar o paciente e seus familiares em relação às conseqüências da não-
realização do procedimento cirúrgico
Entender como esperados o medo e a ansiedade pré-operatória do
paciente e de seus familiares
Explicar o que irá acontecer no pós-operatório, por exemplo, na sala de
recuperação pós-anestésica e no centro de tratamento intensivo, levando
eventualmente o paciente a esses ambientes antes da operação
Realizar discussão franca e otimista com o paciente em relação a aspec-
tos perioperatórios, como a dor pós-operatória e o uso de analgésicos,
o uso de drenos e cateteres, a possibilidade da confecção de ostomias,
amputações etc.
Evidenciar o conhecimento e as atitudes tomadas em relação a deman-
das específicas do paciente, relacionadas à existência prévia de limita-
ções e comorbidades
Ser dedicado, atencioso e solícito com o paciente e seus familiares e,
sobretudo,
ESCUTAR O PACIENTE!
Educação do paciente para o
pós-operatório
O paciente deve ser orientado quanto aos aspectos
essenciais do pós-operatório imediato e mediato, obje-
tivando contar com sua colaboração nestas fases e,
desta forma, reduzir a incidência de complicações
pós-operatórias10,11.
Esse trabalho de educação e condicionamento deve
ser feito durante o preparo pré-operatório, devido ao
maior interesse do paciente, uma vez que ele encontra-
se alerta e sem dor. A noite que antecede o procedi-
mento, caso o paciente encontre-se internado, consti-
tui momento quase sempre muito oportuno. Deve-se
instruir o paciente em relação às vantagens de uma
série de medidas e cuidados a serem realizados pelo
próprio paciente, mas várias vezes assistido por enfer-
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Capítulo 11 .: Preparo pré-operatório
meiros, fisioterapeutas e familiares (Quadro 11.2). São
instruções simples que têm grande poder de acelerar a
recuperação do paciente e prevenir complicações
como trombose venosa profunda, atrofia muscular,
atelectasia, pneumonia, íleo funcional prolongado,
retenção urinária etc.
Quadro 11.2 .: Medidas e cuidados pós-operatórios orientados ao
paciente cirúrgico no pré-operatório
Respeito à posição no leito a ser prescrita
Mudança de decúbito no leito
Movimentação ativa e passiva de membros inferiores
Deambulação precoce
Fisioterapia e reeducação respiratória
Realização de inspirações profundas periódicas
Tosse voluntária com contenção da ferida abdominal (espalmando as
mãos sobre travesseiro apoiado no abdome)
Respeito à prescrição de jejum e da dieta liberada
É importante desfazer o conceito que se difundiu
entre as pessoas que o paciente cirúrgico deve perma-
necer em repouso absoluto. A deambulação precoce, a
movimentação ativa e a movimentação passiva de
membros, em ordem decrescente de eficiência, auxi-
liam na prevenção de complicações tromboembólicas.
O medo de se alimentar e, em decorrência da alimenta-
ção, passar mal, sentir náuseas e dor secundária a vômi-
tos também deve ser combatido. Segundo aforismo
engraçado, mas correto, o paciente deve ser orientado
para, no pós-operatório, “comer, tossir e se mexer”.
Preparo pré-operatório imediato
A maioria das condutas relacionadas com o preparo
pré-operatório imediato é conduzida com o paciente já
internado, ou seja, após a admissão hospitalar. Essa
admissão do paciente deve ser feita pelo responsável
direto (cirurgião) ou por seu substituto devidamente
instruído em relação à programação anestésico-cirúrgi-
ca e orientado sobre os cuidados pré-operatórios neces-
sários. O paciente deve ser submetido a novo exame clí-
nico para certificação de sua atual condição de saúde,
com o registro desta avaliação em nota de admissão
hospitalar. É necessário examinar os testes complemen-
tares pré-operatórios realizados e avaliar a necessidade
de solicitar novos exames. Se necessário, o prontuário
ambulatorial do paciente deve ser requisitado. Caso o
paciente tenha esquecido os exames pré-operatórios em
seu domicílio, solicitar familiares que os tragam o mais
rápido possível. Verificar se o procedimento cirúrgico
ou algum exame complementar encontra-se agendado,
prescrevendo o preparo adequado e orientando o
paciente a esse respeito.
Visita e medicação pré-anestésica
A visita pré-anestésica, habitualmente realizada na
véspera da operação, é muito importante para garantir
adequada avaliação anestesiológica e para prever even-
tuais dificuldades técnicas com o procedimento anesté-
sico, como alergia a drogas, dificuldades com a intuba-
ção etc. Este deve ser o início de uma relação de con-
fiança, que não ocorre de forma natural, considerando-
se que, na maioria das vezes, o anestesiologista não foi
escolhido diretamente pelo paciente. Nesse momento,
o anestesiologista deve avaliar o grau de ansiedade pré-
operatória do paciente, procurando tranqüilizá-lo em
relação à anestesia, e definir a necessidade de empregar
medicação pré-anestésica.
Quando se emprega anestesia geral, o uso de medi-
camentos pré-anestésicos favorece indução suave e
rápida, além de aliviar a dor pré e pós-operatória quan-
do presentes, minimizando ainda alguns dos efeitos
colaterais dos agentes anestésicos, como salivação,
bradicardia e vômitos. Habitualmente, utilizam-se
ansiolíticos-hipnóticos na véspera e na manhã da ope-
ração (p. ex., midazolam 15mg – um comprimido à
noite e outro pela manhã). A sedação pré-anestésica
aumenta o limiar da sensibilidade dolorosa, podendo
ser inclusive utilizada em procedimentos cirúrgicos
ambulatoriais, especialmente em crianças, pessoas
ansiosas e em pacientes que estão sentindo dor.
Maiores detalhes são apresentados no Capítulo 12 –
Visita e medicação pré-anestésica.
Prescrição médica e cuidados pré-operatórios
São inúmeros os cuidados a serem tomados com o
paciente cirúrgico; alguns deles, por serem necessários em
todos ou pelo menos em grande parte dos doentes, serão
aqui abordados.
131
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

Jejum za e à degermação da área a ser operada. Em operações lim-

pas, a degermação pré-operatória parece reduzir em até
O jejum é fundamental antes dos procedimentos anes- 50% as infecções incisionais. Contudo, a eficiência da
tésicos. Em crianças, pelo metabolismo acelerado e intole- degermação pré-operatória tem sido questionada, sobretu-
rância ao jejum prolongado, o jejum recomendado tem do em relação ao custo-benefício12.
sido de quatro horas para líquidos e seis horas para alimen-
tos sólidos. Nos pacientes adultos, a orientação dos aneste-
siologistas para abstenção de alimentos líquidos (inclusive Tricotomia pré-operatória
de água) tem variado de seis horas a oito horas, e de alimen-
A remoção dos pêlos no pré-operatório por meio de
tos sólidos, de oito horas a doze horas. Na prática, em adul-
tricotomia ou, preferencialmente, de tonsura com tesoura
tos, tem sido prescrita oito horas de jejum. No entanto, esta
deve ser realizada apenas quando a incisão estiver prevista
rotina tem sido questionada e as orientações atuais são de
para região rica em pêlos que podem interferir na adequa-
jejum para líquidos claros de duas horas, dieta líquida com-
da visibilização do campo operatório, ou dificultar a apro-
pleta quatro horas e dieta sólida seis horas. A ingestão de
ximação das bordas da ferida e a aplicação de curativo. A
alimentos de fácil digestão é a mais recomendada. Em
realização da tricotomia poderá também evitar, no
pacientes com quadro obstrutivo deve-se associar, ao
momento da incisão da pele, a secção dos pêlos e sua per-
jejum, a remoção de resíduos alimentares a montante da
manência na intimidade dos tecidos, funcionando como
obstrução; estes aspectos serão discutidos adiante. O
corpos estranhos. Em contrapartida, a tricotomia promo-
paciente deve evitar também o uso de bebidas alcoólicas
ve lesão da camada córnea e escarificação da pele, propi-
antes de intervenções anestésico-cirúrgicas. Em pacientes
ciando a proliferação da microbiata indígena e a coloniza-
que serão submetidos a procedimentos de emergência, pela
ção bacteriana local e aumentando a incidência de infecção
impossibilidade de se conseguir o jejum pré-operatório e
incisional, especialmente em procedimentos limpos. Este
pelo grande risco de aspiração do conteúdo gástrico, tem-
risco é mais freqüente quando a tricotomia é realizada com
se optado, quando possível, pela intubação orotraqueal
lâmina e quando é maior o tempo decorrido entre sua rea-
com o paciente acordado, ou pela intubação em seqüência
lização e o ato operatório. A remoção dos pêlos deve ser
rápida, associada a compressão da cartilagem cricóide
feita, no máximo, uma a duas horas antes da operação,
sobre o esôfago cervical. O preparo de pacientes para pro-
aplicada à menor área possível e, quando a tonsura não for
cedimentos cirúrgicos ambulatoriais nível II deve incluir
viável, deve-se preferir a tricotomia elétrica. Os princípios
período de jejum de seis horas a oito horas, devido ao pro-
gerais da tricotomia pré-operatória estão sumariados no
cedimento anestesiológico previsto. Apesar de rara, a ocor-
Quadro 11.3.
rência de manifestações clínicas como convulsão, vômitos
e aspiração de conteúdo gástrico, em conseqüência de dose Quadro 11.3 .: Princípios gerais da tricotomia pré-operatória
excessiva ou hipersensibilidade ao anestésico, justifica a
recomendação de jejum de três horas a quatro horas antes Evitá-la ao máximo, realizando-a apenas nos pacientes com pêlos
de intervenções cirúrgicas eletivas sob anestesia local. abundantes e espessos no local da incisão cirúrgica
Limitar a área de tricotomia

Degermação pré-operatória Preferir a tonsura à tricotomia elétrica

Preferir a tricotomia elétrica à tricotomia com lâmina
O banho pré-operatório com solução anti-séptica
Realizar tricotomia, no máximo, duas horas antes da intervenção
degermante tem sido recomendado com o objetivo de pre-
cirúrgica
venir as infecções do sítio cirúrgico. As operações limpas
Não realizar tricotomia dos cílios e das sobrancelhas
constituem as principais indicações para a degermação,
principalmente aquelas com grande risco de infecção esta-
filocócica. O emprego da povidona-iodo (degermante) ou
da clorexidina (sabonete líquido), uma a duas horas antes Lavagem intestinal
do ato cirúrgico, favorece a remoção da camada lipídica da
superfície epidérmica e a redução local da microbiota cutâ- A lavagem intestinal tem sido indicada para favore-
nea. Durante o banho, o paciente deve dar ênfase à limpe- cer a eliminação das fezes já formadas e localizadas no

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Capítulo 11 .: Preparo pré-operatório
cólon esquerdo com três objetivos principais: evitar a
expulsão involuntária de fezes durante o ato cirúrgico,
que traz desconforto para a equipe cirúrgica e risco ao
paciente, pela possível contaminação do campo cirúrgi-
co; prevenir que o paciente tenha vontade de evacuar
no pós-operatório imediato, o que pode ser inoportuno
e desconfortável; evitar a constipação pós-operatória e
a formação de fezes muito endurecidas e de difícil exo-
neração. Contudo, a lavagem intestinal ou enema não
deve ser prescrita em todos os casos. As indicações
principais têm sido as seguintes: pacientes constipados,
pacientes com incontinência fecal, operações abdomi-
nais sob anestesia geral com risco significativo de íleo
pós-operatório prolongado, e operações colônicas e
anorretais. Nestes, casos, os pacientes devem receber
lavagem intestinal com 500ml a 1.000ml de solução gli-
cerinada morna 12%, na noite anterior, no mínimo oito
horas a 12 horas antes do procedimento. Outras alter-
nativas empregadas têm sido o enema com solução
hipertônica de fosfato de sódio (150ml) ou a aplicação
retal de supositório de bisacodil (10mg).
Profilaxia de tromboembolismo
Em pacientes com fatores de risco para doenças trom-
boembólicas, para os quais está indicada a heparinoprofila-
xia, esta prevenção deve iniciar no pré-operatório – utilizar
liquemine 5.000U SC, 8/8 horas ou de 12/12 horas no dia
anterior ao da operação, ou heparina de baixo peso, 12
horas antes do procedimento cirúrgico. A profilaxia deverá
ser mantida nos pacientes que venham a permanecer imo-
bilizados no pós-operatório, naqueles submetidos à coloca-
ção de próteses ósseas, nas operações pélvicas extensas
(especialmente oncológicas), em obesos classe III e nos
pacientes com história pregressa de evento tromboembóli-
co. As demais condutas preventivas envolvem medidas que
aumentam o retorno venoso, que previnem a acidose e que
favorecem a hidratação adequada.
Hidratação
Os pacientes podem encontrar-se desidratados no
pré-operatório, em especial na vigência de complicações
(hemorragia, obstrução intestinal, peritonite etc.) ou
quando são submetidos, no pré-operatório, a preparo
mecânico do cólon. Pacientes com extremos de idade
também apresentam maior risco de evoluírem com desi-
dratação, necessitando, freqüentemente, de hidratação
venosa pré-operatória. A presença de hipotensão postu-
ral, taquicardia, prostração, mucosas secas e oligúria são
alguns dos achados clínicos mais freqüentes. A reposição
hídrica pode ser feita com cristalóides (solução salina
0,9% ou ringer-lactato) ou com colóides (albumina,
expansores e plasma). A hidratação venosa vigorosa tam-
bém é recomendável para pacientes ictéricos. Dessa
forma, estimula-se o clareamento urinário de parte da
bilirrubina sérica e a diminuição da incidência de necrose
tubular e insuficiência renal secundárias a impregnação
do rim pelo pigmento de bilirrubina. Cuidado na hidrata-
ção deverá ser tomado em pacientes com insuficiência
cardíaca, nefropatas crônicos e desnutridos graves pela
menor tolerância ao excesso de volume.
Roupas, próteses e cosméticos
Antes da operação devem ser removidas as próteses
do paciente, em especial as lentes de contato e as peças
dentárias móveis como dentaduras, pivôs, pontes, espe-
cialmente as de menor tamanho. O paciente não deve
fazer uso de adornos (brincos, pulseiras, relógios, alian-
ças, anéis) e deve retirar alfinetes, grampos de cabelo,
perucas, cílios postiços etc. Com o emprego do eletro-
cautério podem ocorrer queimaduras, se o paciente esti-
ver portando ou em contato com algum material metáli-
co. O paciente deve ser encaminhado ao centro cirúrgico
usando, preferencialmente, roupas do hospital, que são
de algodão e fáceis de serem removidas. Alguns mate-
riais, como o nylon, podem interferir no funcionamento
de aparelhos e em alguma medida peroperatória de emer-
gência. Também é preciso evitar o uso de cosméticos. O
uso de maquiagem e de perfume deve ser evitado porque
pode dificultar a monitorização perioperatória. Esmaltes
precisam ser removidos, para não prejudicar o funciona-
mento do oxímetro de pulso.
Cateterismo venoso
O paciente pode ser encaminhado ao centro cirúrgico
já tendo sido submetido a introdução de cateter venoso
curto periférico. Esta conduta pode agilizar o início do
procedimento anestésico-cirúrgico, no entanto, depen-
dendo do calibre do cateter, de seu funcionamento e do
local puncionado, pode ser necessário trocá-lo antes
mesmo de se iniciar a anestesia. Caso indicado, o catete-
133
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rismo venoso central (veias subclávia e jugular interna)
deve ser feito no dia anterior do procedimento, seguido
de controle radiológico. A radiografia de tórax permite
verificar a posição do cateter e diagnosticar eventual
pneumotórax que pode interferir com a dinâmica ventila-
tória no peroperatório. As principais indicações do cate-
terismo venoso central estão expressas no Quadro 11.4.
Quadro 11.4 .: Principais indicações e vantagens do cateterismo
venoso central
Monitorização da pressão venosa central
Via de acesso rápido para administração de líquidos e hemoderivados
Administração de medicamentos e nutrição parenteral central
Dificuldade na punção de veias periféricas (pacientes submetidos a
quimioterapia, longas internações etc.)
Previsão de jejum pós-operatório prolongado e necessidade de
hidratação venosa por vários dias
Esvaziamento vesical
O paciente deve, via de regra, ser orientado para
urinar antes de ser encaminhado à sala de operação.
Essa atitude evita o embaraço e a dificuldade de o
paciente precisar urinar no centro cirúrgico antes da
operação e previne a distensão exagerada da bexiga e a
retenção urinária pós-operatória, que demandarão, fre-
qüentemente, cateterismo vesical terapêutico. Alguns
pacientes, contudo, se beneficiarão de cateter vesical
de demora a ser introduzido no pré-operatório imedia-
to, com o paciente na sala cirúrgica, sob rigorosas
medidas de anti-sepsia e com o paciente já anestesiado
para evitar o desconforto físico e psíquico do procedi-
mento. Constituem indicações ao cateterismo vesical:
pacientes que serão submetidos a procedimentos pro-
longados (maior que quatro horas); pacientes que
necessitarão de rigorosa monitorização do débito uri-
nário; pacientes que serão submetidos a operação pél-
vica, para que a distensão vesical não interfira na expo-
sição cirúrgica; pacientes que apresentam grande risco
de evoluírem com retenção urinária pós-operatória.
Reservas pré-operatórias
É de responsabilidade do cirurgião, no pré-operatório,
em face das necessidades específicas do paciente e das
demandas da operação programada, prever essas necessi-
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica
dades e demandas e providenciar soluções para atendê-las.
Cabe à equipe cirúrgica reservar hemoderivados, vaga no
centro de tratamento intensivo, órteses e próteses e exame
peroperatório por corte de congelação ou radiológico, caso
necessários. Equipamentos de uso comum e materiais ou
medicamentos não-padronizados pela instituição também
precisam ser reservados com antecedência.
Hemoderivados
Caso haja risco de sangramento vultuoso perioperató-
rio (relacionado com a operação ou com o paciente) e/ou
nos casos em que o tipo de sangue do paciente for raro, é
prudente solicitar a reserva de hemoderivados (concentra-
do de hemácias, plasma fresco congelado e/ou plaquetas).
O cirurgião deve especificar além do tipo de hemoderiva-
do, também o volume necessário. O banco de sangue deve
ser notificado desta demanda com antecedência para que a
tipagem sangüínea e as provas cruzadas sejam feitas e os
hemoderivados estejam confirmados e liberados para uso
no paciente antes do início do procedimento cirúrgico.
Uma outra alternativa é a auto-hemotransfusão, que deve
ser solicitada quando o hospital disponibiliza este serviço e
o paciente preenche os quesitos necessários.
Vaga em centro de tratamento intensivo
Sempre que houver risco de o paciente evoluir com
instabilidade no pós-operatório imediato, seja pela presen-
ça de comorbidades, seja pelo porte ou natureza da inter-
venção cirúrgica, é imprescindível que a equipe cirúrgica
reserve e confirme, no pré-operatório, uma vaga no centro
de tratamento intensivo. Geralmente, esta necessidade se
deve a procedimentos cirúrgicos que, com freqüência,
requerem monitorização pós-operatória rigorosa: opera-
ção cardíaca; neurocirurgia com abertura do crânio; trans-
plantes; operação bariátrica; operações prolongadas em
idosos, entre outros.
Órteses e próteses
Órteses e próteses são dispositivos, freqüentemente,
implantados por meio de procedimentos cirúrgicos.
Como geralmente se trata de material, aparelho ou peça
de alto custo ou com várias especificações, torna-se
impossível que os hospitais as tenham todas em estoque
para seu uso imediato. Por isso, cabe ao cirurgião que
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Capítulo 11 .: Preparo pré-operatório
prevê a necessidade do uso destes dispositivos durante a
operação solicitá-los ao setor administrativo, muitas
vezes até mesmo antes de internar o paciente.
As próteses são destinadas à substituição anatômica
ou funcional, total ou parcial, definitiva ou temporária,
de tecidos, membros ou órgãos perdidos. Trata-se,
portanto, de dispositivos utilizados para substituir
estruturas, órgãos ou parte de órgãos ressecados, ou
membros do corpo malformados ou amputados. As
órteses são aparelhos ou dispositivos destinados a
melhorar a função ou desempenho de um órgão e a
auxiliar um segmento ou função corporal deficiente,
temporária ou definitivamente. Alguns exemplos de
órteses e próteses estão sumariados no Quadro 11.5.
Quadro 11.5 .: Exemplos de órteses e próteses
ÓRTESES
Marca-passos
Drenos de sucção convencional
Cateteres venosos centrais implantáveis ou semi-implantáveis
Aparelhos de surdez
Muletas
PRÓTESES
Válvulas cardíacas
Próteses de quadril
Telas de polipropileno
Lentes intra-oculares
Pernas mecânicas
Materiais e medicamentos não-padronizados
Toda instituição hospitalar deve ter setor ou comissão
responsável pela padronização e controle de qualidade de
medicamentos e materiais médico-hospitalares. A lista
desses medicamentos e materiais deve ser disponibiliza-
da para consulta pelo corpo clínico, nas diversas unida-
des hospitalares. Cabe ao cirurgião, prevendo a necessi-
dade de utilizar algum material ou medicamento não-
padronizado naquela instituição, solicitar e justificar sua
aquisição a este setor, antes de agendar a operação.
Equipamentos de uso comum
Não é incomum a instituição e o centro cirúrgico terem
equipamentos que são utilizados por mais de um serviço
cirúrgico. Nesse caso, ao serem programadas operações
que prevêem o emprego desses equipamentos, é importan-
te reservá-los antecipadamente, sob pena de suspender-se a
operação pela indisponibilidade do mesmo. A criação de
escala para uso desses equipamentos pelas diversas equipes
envolvidas pode ser também boa solução.
Exame histológico peroperatório por corte de congelação
Trata-se de procedimento diagnóstico anatomopato-
lógico rápido, realizado durante o ato cirúrgico, no qual é
empregado micrótomo de congelação13. Em procedi-
mentos oncológicos, além de eventualmente definir a
natureza da doença, permite a avaliação das bordas de
secção cirúrgica (margem de segurança) e o exame de lin-
fonodos suspeitos, orientando o cirurgião, por exemplo,
em relação à extensão da ressecção cirúrgica13. O cirur-
gião deve encaminhar, com antecedência, solicitação de
exame histopatológico por corte de congelação sempre
que for previsto seu emprego. Este é um procedimento
preliminar com indicações precisas uma vez que apresen-
ta restrições devido às limitações próprias do método. As
indicações mais comuns de exame por corte de congela-
ção são as operações oncológicas, em especial digestivas,
tireoidianas e de mama.
Exame de imagem peroperatório
Inúmeras intervenções cirúrgicas, tais como implan-
te de marca-passo, operações ortopédicas com implante
de prótese, exploração de vias biliares, ablação tumoral
por radiofreqüência, entre outras, necessitam de contro-
le radiológico peroperatório ou são guiadas por exames
de imagens. Como são equipamentos de uso comum e
que demandam operador especializado, sua solicitação
deverá ser feita, sempre que possível, com antecedência,
para que o procedimento anestésico-cirúrgico não se
prolongue desnecessariamente.
Preparos especiais
Circunstâncias especiais podem exigir preparos espe-
cíficos. No pré-operatório de operações orificiais, por
exemplo, clisteres, laxativos ou supositórios são impor-
tantes, para evitar que a eliminação de fezes durante o ato
cirúrgico interfira no desempenho do cirurgião. Pa-
cientes imunosuprimidos ou portadores de próteses
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devem ser submetidos a antibioticoprofilaxia. Alguns
preparos especiais são necessários em pacientes com
afecções digestivas e serão abordados a seguir.
Preparo de pacientes com megaesôfago
Pacientes com megaesôfago, em particular aqueles em
estádio avançado, são candidatos a tratamento cirúrgico. A
adequada avaliação e o correto preparo pré-operatório são
condições essenciais ao bom resultado do tratamento cirúr-
gico14. No nosso meio, estima-se que apenas 10% desses
pacientes apresentam acalásia idiopática do esôfago. Como
na maioria dos pacientes a doença é de origem chagásica, a
avaliação pré-operatória deve incluir estudo epidemiológi-
co e sorologia para doença de Chagas, avaliação cardiológi-
ca e eletrocardiográfica e enema opaco para estudo do
cólon. Nos casos de acometimento de mais de uma vísce-
ra pela doença de Chagas, podem ser necessários outros
cuidados pré ou perioperatórios, como remoção de fecalo-
ma, monitorização eletrocardiográfica peroperatória etc.
Hidratação
Pacientes com disfagia importante, por vezes acutizada
em decorrência de impactação alimentar, podem apresen-
tar distúrbios hidroeletrolíticos. Por essa razão, esses
pacientes devem ser, via de regra, vigorosamente hidrata-
dos e ter seus eventuais distúrbios eletrolíticos corrigidos.
Avaliação e terapia nutricional
Em decorrência da disfagia e da regurgitação, pacientes
com megaesôfago apresentam diferentes graus de desnutri-
ção. A repercussão nutricional é tão mais intensa quanto
mais grave for a estase esofágica e a demora para procurar
o tratamento médico. Nos casos de desnutrição acentuada,
a terapia nutricional pré-operatória se impõe como forma
de reduzir a morbimortalidade do procedimento cirúrgico.
Essa terapia pode ser feita por meio de nutrição enteral
(cateter posicionado por endoscopia digestiva) ou parente-
ral (p. ex., nutrição periférica por sete dias a dez dias).
Dieta e lavagem esofágica
Em decorrência da disfagia, em especial para sólidos,
o paciente naturalmente procura ingerir alimentos mais
líquidos, o que acaba sendo também um dos responsáveis
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica
pelo aporte nutricional insuficiente. Por essa razão, no
pré-operatório, enquanto se estuda e se prepara o pacien-
te para a operação, aqueles que não apresentarem indica-
ção para terapia enteral ou parenteral, devem ser subme-
tidos a complementação nutricional pela via oral.
A endoscopia digestiva alta nesses pacientes pode ser
realizada com intenção propedêutica (inclusive para
detecção de carcinoma esofágico associado) ou terapêu-
tica (p. ex., para dilatação esofágica ou desimpactação ali-
mentar). Considerando a estase esofágica comum nesses
casos, torna-se imperativo que o paciente seja submetido
a preparo especial antes do exame, recebendo dieta líqui-
da restrita por três a quatro dias e permanecendo em
jejum nas 12 horas que precedem a endoscopia. O prepa-
ro pode ainda exigir aspiração e lavagem do esôfago,
através de tubo de Foucher calibroso e utilizando irriga-
ção com solução salina 0,9%.
Com o intuito de reduzir o risco de o paciente aspirar
conteúdo gástrico para o pulmão durante a indução anes-
tésica (síndrome de Mendelson), é essencial, também no
pré-operatório, que o paciente seja submetido a cateteris-
mo, aspiração e lavagem esofágica com solução salina até
ela retornar límpida. Esta conduta reduz também o risco
de contaminação peroperatória nos casos em que está
prevista a abertura da luz esofágica. Uma vez agendada a
operação, o paciente também deverá ser orientado para
receber apenas dieta liquidificada para facilitar a limpeza
pré-operatória do esôfago.
Outros cuidados
Em particular, pacientes com dolicomegaesôfago,
por apresentarem menos disfagia em decorrência da
desnervação esofágica, acabam alimentando-se mais e
apresentando maior estase esofágica. Este fato aumenta,
nesses pacientes, o risco de aspiração pulmonar e, conse-
qüentemente, de complicações respiratórias, justificando
a realização sistemática de avaliação pulmonar com
radiografia de tórax no pré-operatório.
No pré-operatório imediato e no peroperatório de
operações que prevêem a abertura da luz esofágica em
decorrência da grande colonização bacteriana (operação
contaminada) e do maior risco de infecção do sítio cirúr-
gico, está indicada antibioticoprofilaxia.
Nos pacientes com megaesôfago avançado para os
quais a operação proposta for uma esofagectomia subto-
tal, o preparo pré-operatório do cólon pode ser conduta
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Capítulo 11 .: Preparo pré-operatório
de segurança, pois, em alguns casos, a esofagogastroplas-
tia pode não ser factível14.
Preparo de pacientes com estenose pilórica
Num conceito sindrômico, estenose pilórica é con-
dição mórbida que cursa com náuseas, vômitos, pleni-
tude pós-prandial e emagrecimento em decorrência de
dificuldade mecânica no trânsito gastroduodenal.
Várias afecções podem evoluir com esta complicação,
incluindo a úlcera péptica, o carcinoma gástrico, a antri-
te cáustica, a estenose hipertrófica congênita e as com-
pressões extrínsecas. Sendo a maioria dessas afecções
preferencialmente de tratamento cirúrgico, está justifi-
cada a importância de se discutir a avaliação e o prepa-
ro pré-operatório do paciente com estenose pilórica.
A obstrução piloroduodenal de origem péptica é
observada em cerca de 4% dos pacientes com úlceras,
podendo ser justapilórica ou mesobulbar; parcial ou
total. O tratamento cirúrgico deve ser realizado apenas
nos casos de obstrução completa e/ou secundária à
fibrose, mormente nos pacientes com resistência à
erradicação da infecção por H. pylori 15.
Repercussões clínicas principais
A obstrução pilórica leva à estase e à atonia gástrica,
que são responsáveis pela ocorrência de vômitos prolon-
gados e repetidos. Além disso, predispõem à aspiração,
principalmente durante a indução anestésica. A alcalose
metabólica hipoclorêmica e hipopotassêmica decorre da
perda de íons hidrogênio e cloro (ácido clorídrico) nos
vômitos ou pelo cateter nasogástrico16. De forma diferen-
te, a hiponatremia e a hipopotassemia são secundárias
principalmente à perda renal destes íons, na tentativa de
compensar a alcalose metabólica. A pequena absorção de
vitamina K, que geralmente ocorre no íleo, acarreta déficit
dessa vitamina, podendo levar à hipoprotrombinemia e,
conseqüentemente, a distúrbios de coagulação. Entre as
principais repercussões clínicas da estenose pilórica – lista-
das no Quadro 11.6 – destaca-se a desnutrição que, em
alguns casos, chega a ser muito grave.
Avaliação e conduta pré-operatória
Com o objetivo de diagnosticar as complicações da
estenose pilórica, a avaliação pré-operatória deve
incluir exame clínico cuidadoso; avaliação nutricional;
dosagem de eletrólitos, uréia e creatinina; gasometria
arterial e medida da atividade de protrombina e RNI,
entre outros.
Quadro 11.6 .: Principais repercussões clínicas da estenose pilórica
Vômitos prolongados e repetidos
Risco de aspiração
Desidratação e hipovolemia
Distúrbios eletrolíticos
hiponatremia
hipocloremia
hipopotassemia
Alcalose metabólica
Desnutrição
Déficit de vitamina K e hipoprotrombinemia
Os cuidados pré-operatórios específicos visam,
sobretudo, à descompressão gástrica para correção da
atonia e da dilatação do estômago e de eventuais dis-
túrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos, em particular
da alcalose metabólica16 (Quadro 11.7). Para esse fim, o
paciente deve receber solução salina 0,9% e, após ter
apresentado boa diurese, cloreto de potássio. Além da
terapia nutricional, justifica-se, nesses pacientes, a
reposição de vitamina K (uma ampola intramuscular a
cada 12 horas, durante três dias). No preparo desses
pacientes, deve-se considerar também a necessidade de
correção de anemia.
Quadro 11.7 .: Avaliação e conduta pré-operatória no paciente com
estenose pilórica
Avaliação e terapia nutricional
Reposição do glicogênio hepático (operações de urgência)
Hidratação vigorosa (solução salina)
Reposição de eletrólitos: NaCl e KCl
Reposição de vitamina K
Preparo pré-operatório imediato
No pré-operatório imediato, deve-se solicitar avalia-
ção laboratorial recente. Com o objetivo de diminuir o
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risco de infecção do sítio cirúrgico, estão indicadas lava-
gem gástrica e antibioticoprofilaxia cirúrgica (Quadro
11.8). Deve-se esvaziar o estômago através de cateter
nasogástrico calibroso, na véspera da operação e, mesmo
tendo sido feita lavagem gástrica, deve ser tomado todo o
cuidado na indução anestésica para evitar aspiração.
Quadro 11.8 .: Cuidados pré-operatórios imediatos a serem toma-
dos nos casos de estenose pilórica
Cateterismo, aspiração e lavagem gástrica
Avaliação laboratorial recente (eletrólitos, creatinina e RNI)
Antibioticoprofilaxia (cefalosporinas de primeira geração)
Cuidados na indução anestésica (evitar aspiração)
Preparo de cólon
Apesar de a microbiota do intestino grosso ser fisio-
logicamente importante no funcionamento digestivo,
durante a operação, a presença de fezes e de bactérias
colônicas (109 a 1015 bactérias por grama de fezes) acar-
retaria risco de contaminação do campo operatório, com
aumento do risco de infecção do sítio cirúrgico. Dessa
forma, o preparo intestinal tem sido sugerido principal-
mente com o objetivo de reduzir esse risco17. Além disso,
a eliminação das fezes formadas poderia reduzir a pres-
são intraluminal, diminuindo também o risco e/ou a
gravidade de fístulas anastomóticas; entretanto, esta van-
tagem não tem sido observada em estudos prospecti-
vos18-9. Um outro benefício, esse indiscutível, do preparo
do cólon é propiciar campo cirúrgico mais adequado e
agradável para o trabalho do cirurgião.
Indicações
O preparo do cólon está indicado nas operações
colorretais, sempre que a mucosa for aberta; portanto,
tanto nas ressecções quanto nas transposições do cólon.
Etapas
As etapas do preparo de cólon incluem: evitar a for-
mação de novas fezes; eliminar as fezes já formadas e agir
diretamente contra os microorganismos, diminuindo seu
138
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
número de cerca de 1012 para menos de 105 bactérias por
grama de fezes (limiar para ocorrência de infecção inci-
sional em hospedeiro imunocompetente).
Métodos
PREPARO MECÂNICO
O preparo mecânico pode ser realizado com dieta
sem resíduos, laxativos, catárticos, enemas (lavagens
intestinais) ou ingestão de manitol, polietilenoglicol ou
picossulfato de sódio. Atualmente, não há consenso
em relação ao valor do preparo mecânico19,20 e ao
melhor método de preparo mecânico, havendo neces-
sidade de estudos clínicos prospectivos para comparar
os diversos métodos atualmente disponíveis18,20-1.
A administração oral de 1.500ml a 2.000ml de mani-
tol a 10% deve ser iniciada cerca de 18 horas antes do
procedimento. Após a ingestão da solução (200ml a
cada 20 minutos), o paciente apresentará intensa diar-
réia osmótica, promovendo adequada limpeza do
cólon em mais de 80% dos casos. Para aumentar a tole-
rância ao manitol, pode ser administrada uma ampola
de metoclopramida uma hora antes de iniciar-se a
ingestão. Em decorrência da desidratação e do risco de
distúrbios eletrolíticos (especialmente hipopotasse-
mia), deve-se realizar hidratação oral vigorosa, em
alguns casos, complementada com reposição hidroele-
trolítica venosa17. A maior desvantagem do uso do
manitol é a produção de gases inflamáveis, levando a
risco de acidentes explosivos peroperatórios, durante o
emprego do eletrocautério. Alguns serviços recomen-
dam a realização de enemas após o efeito do manitol.
O emprego do polietilenoglicol (PEG) tem ganha-
do adeptos a cada dia, por oferecer algumas vantagens
em relação ao manitol: eficiência na limpeza do cólon
em mais de 90% dos casos; menor risco de desidrata-
ção e distúrbios eletrolíticos; não-produção de gases
inflamáveis22. O maior inconveniente do uso do polie-
tilenoglicol é o volume a ser ingerido (quatro litros);
por isso, em alguns casos, a ingestão é dividida em dois
dias. A dieta no(s) dia(s) do preparo deve ser líquida
restrita, ou seja, sem resíduos22. A metoclopramida
também pode se prescrita uma hora antes do início da
ingestão da solução para evitar a ocorrência de náuseas,
vômitos e distensão abdominal.
Também o picossulfato de sódio tem sido cada vez
mais empregado tanto no preparo para colonoscopias,
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Capítulo 11 .: Preparo pré-operatório
quanto para operações colorretais20,23. Juntamente com
o citrato de magnésio, o picossulfato de sódio promo-
ve aumento da contratilidade intestinal, tanto por ação
osmótica, quanto por liberação de colecistocinina. A
grande vantagem em relação às soluções anteriores é a
tolerabilidade, considerando-se que é necessária a
ingestão de apenas 50ml da solução em duas tomadas
(uma logo pela manhã e outra no início da tarde).
Como pode acarretar desidratação, deve-se preocupar
em promover hidratação vigorosa (cerca de dois litros),
com reposição eletrolítica23.
DETALHES DO PREPARO MECÂNICO
Antes do fechamento de colostomias em alça ou
em cano de espingarda, deve-se também proceder ao
preparo do cólon. Contudo, nesses casos, deve-se usar
a metade da dose de manitol ou de polietilenoglicol.
Para o preparo do intestino distal à colostomia, devem
ser feitos enemas com solução glicerinada pela verten-
te ou boca distal da colostomia e por via retal.
Se o paciente encontra-se com fecaloma, este deve ser
removido antes do procedimento cirúrgico. As técnicas de
remoção de fecaloma são citadas no Quadro 11.9.
Quadro 11.9 .: Principais técnicas de quebra e remoção de fecaloma
Óleo mineral (via oral ou via retal)
Lavagem intestinal com solução glicerinada morna 12%
Lavagem intestinal com solução especial para dissolução do fecaloma
(solução salina 0,9%, bicarbonato de sódio, água oxigenada e sabão
de coco ralado)
Fragmentação e remoção manual: força-se o fecaloma contra o plano
sacral (técnicas de digitoclasia e morceladura)
Esvaziamento instrumental por endoscopia (pode ser necessário em
fecalomas mais altos)
Não usar laxantes drásticos e óleo de rícino pelo risco de perfura-
ção do cólon
CONTRA-INDICAÇÕES AO PREPARO MECÂNICO
Constituem contra-indicações absolutas ao preparo de
cólon os casos de abdome agudo, ou seja, quando houver
perfuração intestinal ou obstrução intestinal completa. A
obstrução parcial do intestino, a presença de comorbidades
(cardiopatia, nefropatia, hepatopatia) e a idade avançada
são consideradas contra-indicações relativas17.
PREPARO MECÂNICO PEROPERATÓRIO
Quando o preparo mecânico pré-operatório do
cólon for contra-indicado pela presença de obstrução
completa do intestino, o cirurgião pode providenciar a
limpeza peroperatória do cólon. Com esta manobra, é
possível realizar a anastomose colônica no mesmo
tempo operatório, evitando-se a realização de colosto-
mia24. Esse preparo é feito por infusão de cerca de qua-
tro litros de solução salina morna, em fluxo retrógrado,
a partir de tubo de Foley grosso inserido no ceco (ori-
fício apendicular). O cirurgião deve cuidar para que o
efluente do ceco seja coletado com segurança em reci-
piente conectado à extremidade distal do cólon por
tubo de grosso calibre, evitando-se, assim, a contami-
nação do campo operatório24.
PREPARO QUÍMICO
O preparo químico do cólon, com uso de antimicrobia-
nos, visa diminuir a microbiota colônica e reduzir a infecção
incisional. Várias associações de antimicrobianos podem ser
empregadas, mas algumas regras devem ser observadas: uti-
lização de drogas com especificidade para microrganismos
colônicos (bactérias Gram-negativas e anaeróbias, além de
microorganismos aeróbios Gram-positivos) e administra-
ção de drogas em concentração que obtenha níveis teci-
duais adequados25. Vários esquemas têm sido utilizados, seja
pela via parenteral (endovenosa) exclusiva seja em associa-
ção com drogas orais25. O uso endovenoso exclusivo tem
sido o preferido, sendo o esquema de gentamicina e metro-
nidazol muito usado em nosso meio. Uma alternativa a esse
esquema é o uso de droga única, a cefoxitina, cefalosporina
de segunda geração ativa contra anaeróbios; contudo, além
de seu custo ser ainda alto, essa droga deve ser empregada
com cautela por ser indutora de resistência. As drogas mais
comuns empregadas pela via oral são a neomicina, que não
é absorvida, e a eritromicina, que é pouco absorvida no
trato digestivo. Por essa razão, essas drogas chegam em
grande concentração à luz colônica, agindo diretamente
contra os microorganismos (descontaminação seletiva do
cólon). São empregadas três doses de um grama de neomi-
cina e um grama de eritromicina no dia anterior à operação,
associadas ao emprego endovenoso de cefalosporina de pri-
meira geração (1g a 2g de cefazolina ou cefalotina) imedia-
tamente antes da indução anestésica. As drogas de uso
endovenoso podem ser mantidas no pós-operatório. No
entanto, não devem ser prescritas por mais de 24 horas (ver
Capítulo 18 – Antibioticoprofilaxia em Cirurgia).
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Capitulo 12.qxd 2/23/06 15:17 Page 141
VISITA E
MEDICAÇÃO
PRÉ-ANESTÉSICA
Carlos Henrique Viana de Castro, Marcos Guilherme Cunha Cruvinel,
Introdução
Desde sua descoberta, a anestesia cirúrgica caminha
lado a lado com a prática cirúrgica de maneira quase
indissociável. Ora a anestesiologia se adapta às novas
técnicas cirúrgicas, ora estas avançam graças ao desen-
volvimento anestesiológico. Desde seu início, também,
as complicações anestésico-cirúrgicas são conhecidas e
temidas. A busca pela diminuição da incidência desses
eventos adversos passa por medidas como a descober-
ta de drogas com maior índice terapêutico e a melhoria
das técnicas de monitorização. Entre essas técnicas
estão a identificação e o controle de condições clínicas
pré-operatórias associadas à maior morbimortalidade.
A quantificação do risco anestésico é importante.
Entretanto, maior ênfase tem sido dada à modificação do
risco anestésico no pré-operatório. Por meio da consulta
pré-anestésica, pretende-se estabelecer medidas que leva-
rão à redução do risco. Este é, portanto, o objetivo prin-
cipal da avaliação pré-anestésica1,2.
Consulta pré-anestésica
Anamnese
A história clínica da moléstia atual, bem como de
outras morbidades que a ela se associam, são de extre-
ma importância. De uma maneira geral, investigam-se a
duração, o estado atual e os tratamentos associados.
Avaliam-se parâmetros antropométricos como peso,
altura, índice de massa corpórea, idade e sexo.
12
Yerkes Pereira e Silva
Os sistemas cardiovascular e pulmonar, por serem os
que mais levam a complicações pós-operatórias, são inves-
tigados mais detalhadamente. Nesse aspecto, é fundamen-
tal que se avalie a capacidade funcional do paciente3-7. Para
tal, o paciente é questionado em relação à sua capacidade
de, por exemplo, subir escadas, caminhar ou executar tare-
fas do dia-a-dia. A incapacidade de o paciente exercer ativi-
dades cotidianas, como locomover-se dentro de casa, tro-
car-se, escovar os dentes, pentear o cabelo ou tomar banho,
denota capacidade funcional muito baixa, mostrando clara-
mente a necessidade de investigação detalhada. Por outro
lado, a informação de que o paciente é capaz, por exemplo,
de subir dois lances de escadas demonstra boa capacidade
funcional e torna a investigação adicional desnecessária.
Exemplos: boa capacidade funcional (prática de futebol,
natação, tênis); capacidade funcional moderada (caminha-
das); capacidade funcional inadequada (caminhada de
menos de dois quarteirões).
A presença de doenças mais prevalentes como hiper-
tensão arterial sistêmica, insuficiência cardíaca, insuficiência
coronariana e vascular cerebral, arritmias, doença pulmonar
obstrutiva crônica e asma, deve ser averiguada.
Em relação aos demais sistemas, as condições que mais
comumente afetam os pacientes cirúrgicos são o diabetes
mellitus, as doenças da tireóide e a insuficiência renal ou
hepática. Quando presentes, elas levam a mudanças expres-
sivas na abordagem anestésica e, portanto, também devem
ser investigadas diretamente.
A presença de alergias, o tabagismo e o uso de drogas ilí-
citas devem ser avaliados com minúcia. O passado cirúrgi-
co recente ou tardio pode fornecer dados relevantes. Caso
tenham ocorrido complicações anestésicas prévias, elas
141
Capitulo 12.qxd 2/23/06 15:17 Page 142
devem ser bem detalhadas. A sorologia positiva para doen-
ças infecciosas transmissíveis, como hepatites e imunodefi-
ciência humana, deve ser registrada. Nas mulheres em idade
fértil a possibilidade de gravidez deve ser sempre averigua-
da, perguntando-se a data da última menstruação e sobre a
ocorrência de alguma irregularidade do ciclo menstrual.
Exame físico
Informações adicionais à história clínica são obtidas
durante o exame físico. Assim como na história clínica,
atenção maior é dada aos sistemas cardiovascular e pul-
monar. De especial importância, os dados vitais, como
pressão arterial e freqüência cardíaca e respiratória, são
fundamentais. Esses dados, obtidos no pré-operatório,
formarão a base de comparação para o perioperatório.
As auscultas cardíaca e respiratória fornecerão subsídio
adicional às informações contidas durante a anamnese.
O exame físico das vias aéreas demanda especial aten-
ção. A incapacidade de promover ventilação e oxigenação
adequadas é fonte de graves complicações. A maior arma
disponível na profilaxia dessas complicações é a identifica-
ção de pacientes com risco de acesso à via aérea difícil. Não
existe um parâmetro único ou combinação deles que defi-
na com exatidão se a intubação será fácil ou não, utilizan-
do-se determinada técnica. Diferentes formas de intubação
têm parâmetros de dificuldade variáveis. Abordaremos os
parâmetros utilizados para predizer dificuldade de
intubação com o método mais comumente utilizado, a
laringoscopia convencional. A combinação desses parâme-
tros indicará a probabilidade de dificuldade8, 9.
Exames complementares
Os exames complementares devem ser solicitados com
a intenção de otimizar o cuidado perioperatório. Os resul-
tados desses exames não são substitutos da interação
paciente-anestesiologista, da anamnese ou do exame físico.
Os exames que serão solicitados dependerão da condição
clínica do paciente e da operação a ser realizada10.
Pacientes que apresentam alguma morbidade já conhe-
cida ou suspeitada pela história clínica ou exame físico
necessitam de exames que ajudem no diagnóstico, na clas-
sificação e no tratamento da condição em questão, indepen-
dentemente da operação proposta. Nos pacientes saudá-
veis, o que norteará a solicitação de exames complementa-
res é o tratamento cirúrgico proposto. Procedimentos
142
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
pouco invasivos são aqueles que levam a discretas altera-
ções fisiológicas. Para esses procedimentos não são neces-
sários exames complementares em pacientes saudáveis. Em
operações que envolvem grandes alterações fisiológicas,
como aquelas que demandam reposição volêmica intensa
ou administração de hemoderivados, mesmo em pacientes
saudáveis, há necessidade de verificação do hematócrito e
tipo sangüíneo. Em mulheres nas quais a possibilidade de
gravidez não possa ser excluída pela história clínica, o teste
de gravidez é necessário. Homens acima de 40 anos e
mulheres acima de 50 anos devem submeter-se a eletrocar-
diograma. Cabe ressaltar que as alterações eletrocardiográ-
ficas são freqüentes, entretanto não há benefício compro-
vado desse exame na avaliação pré-operatória de pacientes
saudáveis fora dos critérios previamente mencionados. Da
mesma maneira, a radiografia de tórax, imprescindível em
pacientes com doença cardíaca, pulmonar e em fumantes,
não tem valor garantido em pacientes jovens sem comorbi-
dades11. Os exames complementares pré-operatórios que
devem ser solicitados de rotina estão assinalados no
Capítulo 4 – Avaliação clínica pré-operatória. Em relação à espi-
rometria, suas indicações são as seguintes: pacientes candi-
datos a operação torácica ou abdominal alta que estejam
com tosse ou dispnéia ou que apresentam intolerância a
exercícios inespecíficos; pacientes com doença pulmonar
obstrutiva; pacientes que serão submetidos a operação de
ressecção pulmonar ou com dispnéia de causa desconheci-
da. O valor da espirometria no preparo de pacientes a
serem submetidos a operações abdominais não tem sido
demonstrado pela maioria dos estudos. Além disso, quan-
do não houver ressecção pulmonar, não existe valor de nor-
malidade definido da espirometria, abaixo do qual o proce-
dimento cirúrgico não possa ser realizado12,13.
Definição do risco operatório
A classificação do paciente candidato a operação em
uma categoria de risco é desejável, embora se saiba que
outras condições, além do estado clínico pré-operatório,
interferem no risco real de morte per e pós-operatória.
Vários são os índices utilizados no prognóstico de risco
operatório. A primeira tentativa de classificação de risco
baseada na condição clínica pré-operatória é a classificação
do estado físico padronizada pela Sociedade Americana de
Anestesiologia (ASA) (Quadro 12.1)14. Até hoje é a mais
utilizada por ser simples e razoavelmente acurada. Outros
índices clássicos de risco e freqüentemente utilizados são o
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Capítulo 12 .: Visita e medicação pré-anestésica

de Goldman et al.15 e o de Detsky et al.16 (Quadro 12.2). A Quadro 12.1 .: Classificação de estado físico padronizada pela
American Heart Association (AHA) classifica os pacientes em Sociedade Americana de Anestesia (ASA)
de risco baixo, intermediário e alto para eventos cardíacos,
ASA I – Paciente sem doenças, além da que motivou a operação
segundo a história clínica (Quadro 12.3)1. O American College
ASA II – Paciente com morbidade, associada à doença cirúrgica,
of Physicians estabelece como variáveis de risco: idade maior controlada e que não leva o paciente a limitação
que 70 anos, angina, diabetes, ondas Q patológicas no
ASA III – Paciente com doença sistêmica grave, além da doença
ECG, ectopia ventricular, história de infarto do miocárdio, cirúrgica, que leva a limitação
anormalidades isquêmicas do segmento ST em repouso,
ASA IV – Paciente com doença sistêmica grave, descompensada,
hipertensão grave com hipertrofia ventricular e insuficiên- que representa ameaça à vida
cia cardíaca2.
ASA V – Paciente moribundo com expectativa de vida menor que
O procedimento cirúrgico está intimamente relaciona- 24 horas
do ao risco. Podemos estratificar os vários tipos de opera-
ções não-cardíacas, de acordo com a probabilidade de
complicações cardíacas no perioperatório (Quadro 12.4)1.

Quadro 12.2 .: Índices de avaliação pré-operatória de Goldman et al.15 e Detsky et al.16

Variáveis Índice de Goldman et al. Índice de Detsky et al. modificado

Variável Pontos Probabilidade Variável Pontos Probabilidade
(0-53) pós-teste (%) (0-120) pós-teste (%)
Idade > 70 anos 5 > 70 anos 5
Infarto do Até 6 meses 10 Até 6 meses 10
miocárdio Mais de 6 meses 5
Angina CCS III 10
CCS IV 20
Angina instável com 6 meses 10
Insuficiência B3 ou estase jugular ou 11 Edema pulmonar na última semana 10
cardíaca (IC) sinais de IC História de edema pulmonar 5
ECG Ritmo não-sinusal ou 7 Ritmo não-sinusal ou 5
freqüentes batimentos freqüentes batimentos
supraventriculares supraventriculares
> 5 extra-sístoles 7 > 5 extra-sístoles ven- 5
ventriculares/min triculares/min
Valvulopatia Suspeita de estenose 3 Suspeita de estenose 20
aórtica importante aórtica importante
Condição geral pO2 > 60; pCO2> 50; 3 pO2 > 60; pCO2> 50; 5
K>3; U>50; C>2,6; K>3; U>50; C>2,6;
restrição ao leito pobre condição médica
Operação Emergência, torácica 4 Emergência 10
ou abdominal 3

Escores Classe I 0-5 1-8 Classe I 0-15 5

Classe II 6-12 3-30 Classe II 20-30 27
Classe III 13-25 14-38 Classe III > 30 60
Classe IV >25 30-100

CCS – Classificação Funcional da Sociedade Canadense pO2 – Pressão de oxigênio

K – Potássio pCO2 – Pressão de gás carbônico
U – Uréia IC – Insuficiência cardíaca
C – Creatinina

143
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

Quadro12.3 .: Classificação de risco cirúrgico da American Heart operatória (Figuras 12.1 e 12.2)1,2. Além dessas, Torrington
Association de acordo com a história clínica e Henderson17 elaboraram escala de risco para complica-
ções pulmonares e morte (Quadro 12.5).
Alto Risco Risco Intermediário Risco Baixo
Síndrome coronaria- Angina estável Idade avançada
Quadro12.5 .: Escala de Torrington e Henderson17
na aguda
Insuficiência cardía- Infarto do miocárdio ECG alterado
Variáveis Pontuação
ca descompensada prévio
Arritmias significa- Insuficiência cardíaca AVE prévio Espirometria CVF* < 50% do previsto 1
tivas compensada VEF1**/CVF: 65-75% 1
Doença valvular Diabetes insulino Hipertensão arterial VEF1/CVF: 50-64% 2
grave dependente descontrolada VEF1/CVF: <50% 3
Insuficiência renal
crônica Idade > 65 anos 1
Peso acima de 150% 1
*AVE = acidente vascular encefálico; ECG = eletrocardiograma
do ideal
Operação abdomi- 2
Quadro12.4 .: Classificação do risco cirúrgico de acordo com nal alta ou torácica
a operação Outras operações 1
Tabagismo 1
Classificação Procedimento Incidência de Sintomas pulmonares 1
de risco complicações (%) (tosse, dispnéia, catarro)
Alto Operações de emergência >5 História de doença 1
pulmonar
Operações vasculares arteriais
Classificação do Pontos Taxa de Mortalidade
periféricas
risco complicações (%)
Operações de aorta e grandes pulmonares (%)
vasos
Baixo 0-3 6 2
Operações prolongadas com Moderado 4-6 23 6
grande perda de fluido e sangue
Alto >7 35 12
Intermediário Endarterectomia de carótidas 1-5
*CVF = Capacidade vital forçada; **VEF1 = Volume expiratório forçado no 1º segundo
Operações de cabeça e pescoço
Operações neurológicas
Operações intraperitoneais Informação e esclarecimentos ao paciente
Operações intratorácicas
Qualquer procedimento cirúrgico gera ansiedade
Operações ortopédicas para o paciente. Por menor que ele seja, sempre envolve
Operações urológicas algum grau de intranqüilidade. O medo da anestesia é
Operações ginecológicas um aspecto significativo nesse processo. Especialmente
nos procedimentos de menor porte, é freqüente que a
Procedimentos endoscópicos <1
Baixo anestesia seja o fator de maior preocupação dos pacien-
Procedimentos superficiais tes e familiares. A consulta pré-anestésica é a oportuni-
Operações de mama dade para que o paciente exponha ao anestesiologista
Operações oftalmológicas
suas dúvidas e apreensões. Por sua vez, os esclarecimen-
tos fornecidos pelo anestesiologista são extremamente
eficazes em amenizar essa apreensão e reduzir o grau de
ansiedade pré-operatória. Explica-se qual o tipo de anes-
Sendo assim, a American Heart Association e o American tesia e como ela é realizada, expõe-se o grau de seguran-
College of Physicians associaram as condições clínicas com o ça do procedimento e como a recuperação anestésica se
tipo de operação para sugerir algoritmos de avaliação pré- dá, assim como o plano de analgesia pós-operatória.
144
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Capítulo 12 .: Visita e medicação pré-anestésica

Variáveis cardiológicas maiores

Síndromes coronarianas agudas Sim
ICC descompensada Adiar a operação para compensação clínica
Arritmias significativas
Doença valvular grave

Variáveis cardiológicas intermediárias +

Operação de pequeno porte Realizar a operação
Angina estável
Infarto do miocárdio prévio
Insuficiência cardíaca compensada
Diabetes insulino-dependente + Operação de porte intermediário ou alto
Insuficiência renal crônica

Equivalente metabólico > 4 Equivalente metabólico < 4

Porte cirúrgico alto Porte cirúrgico intermediário Teste não-invasivo para isquemia cardíaca (cintilografia
com tálio e dipiridamol ou ecografia de estresse com
dobutamina ou teste de esforço)
Teste de esforço Operação

Teste positivo Teste negativo

+ –

Avaliação adicional Operação

Variáveis cardiológicas menores Equivalente metabólico > 4

Idade avançada
ECG anormal
Ritmo não-sinusal Proceder operação independentemente
História de acidente vascular encefálico do tipo
Hipertensão arterial descontrolada Equivalente metabólico < 4

Operação de porte alto Operação de porte

baixo ou intermediário

Teste de esforço

+ – Operação

Avaliação adicional

ICC – Insuficiência cardíaca congestiva

ECG – Eletrocardiograma

Figura 12.1 .: Algoritmo de avaliação pré-operatória adaptado da American Heart Association

145
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

Pacientes classe I de Detsky

0 ou 1 variável de risco 2 ou mais variáveis Pacientes classe II ou III

de Detsky
Risco < 3% de Risco 3% a 15% de
complicações cardíacas complicações cardíacas

Operação Operação não-vascular

Alto risco
>15% de complicações cardíacas

- Operação vascular

Teste não-invasivo para

isquemia cardíaca + Avaliação adicional

Variáveis de risco
História de infarto agudo do miocárdio
Idade > 70 Anormalidades de segmento ST em repouso
História de angina Hipertensão com hipertrofia ventricular grave
Diabetes mellitus História de insuficiência cardíaca
Ondas Q patológicas no ECG História de ectopia ventricular

Figura 12.2 .: Algoritmo de avaliação pré-operatória adaptado do American College of Physician

São comuns preocupações como falha anestésica e dor
peroperatória, medo de não dormir e vivenciar o pero-
peratório, medo de dormir e não acordar ou ter um
despertar demorado, medo de a anestesia locorregional
ser muito dolorosa e de sentir dor acentuada no pós-
operatório, entre outras.
Algumas orientações devem ser dadas por escrito:
■ estar em jejum;
■ evitar uso de medicações não prescritas pela equipe
médica, mesmo fitoterápicas ou homeopáticas;
■ evitar uso de bebidas alcoólicas e tabagismo antes
da realização de ato anestésico-cirúrgico;
■ não fazer uso de adornos como brincos, pulseiras,
anéis, lentes de contato, maquiagem, batom,
esmalte etc.;
146
■ evitar a prática de esporte que requeira esforço físi-
co demasiado antes da operação;
■ entrar em contato com a equipe médica, no caso de
alterações clínicas após a avaliação pré-anestésica.
Jejum
Nem sempre se recomendou o jejum pré-operató-
rio. Seu surgimento se relaciona diretamente à descri-
ção da aspiração pulmonar do conteúdo gástrico e suas
conseqüências. O aparecimento da recomendação de
jejum pré-operatório não é fácil de ser determinado,
porém sua popularização se deu após 1946, quando
Mendelson relatou a relação entre a alimentação e a
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Capítulo 12 .: Visita e medicação pré-anestésica
aspiração pulmonar durante o parto18. A partir desse
relato, surgiu a idéia da instituição do jejum para ade-
quado esvaziamento gástrico, visando, assim, à redu-
ção do risco de pneumonite de aspiração19,20. Roberts e
Shirley21 publicaram, em 1974, editorial definindo que
um volume gástrico residual de 25ml e com pH menor
que 2,5 seria suficiente para o desenvolvimento da sín-
drome descrita por Mendelson.
Mesmo após jejum adequado, considera-se que alguns
pacientes apresentam risco para presença de volume gás-
trico residual maior que 25ml, sendo, por isso, chamados
de pacientes com “estômago cheio” (Quadro 12.6)22. Por
mecanismos peculiares a cada um destes grupos, o esva-
ziamento gástrico é retardado, causando elevado volume
gástrico residual, ainda que após jejum adequado. Nos
últimos anos, tem-se avaliado a rotina de jejum pré-ope-
ratório, principalmente no tocante ao seu impacto na res-
posta orgânica pós-operatória e o real risco de aspiração.
Com essa visão, novas diretrizes têm sido estabelecidas e
encontram-se discutidas com mais detalhes no Capítulo 7
– Nutrição e Cirurgia.
As recomendações atuais para o jejum estão resumi-
das no Quadro 12.7.
Quadro 12.6 .: Pacientes que apresentam risco para estômago cheio.
Volume gástrico residual maior que 25ml
Prematuridade e dispnéia
Obesidade
Refluxo gastroesofágico preexistente
Obstrução intestinal
Outras doenças gastrointestinais (p. ex. estenose de piloro)
Hipertensão intracraniana
Ascite
Tumores intra-abdominais volumosos
Neuropatia autonômica
Ansiedade extrema ou dor intensa
Operação prévia de esôfago
Senilidade
Diabetes mellitus
Gravidez
Quadro 12.7 .: Orientações quanto ao tempo de jejum
pré-operatório
Líquidos claros (sem resíduos, como água, chá, café, gelatina e sucos
coados): 2 horas
Bebida rica em carboidratos: 2 horas
Alimentos sólidos: 6 horas
Leite humano: 4 horas
Leite de fórmulas infantis: 6 horas
Outros tipos de leite: 6 horas
Tabagismo
O tabagismo é fator de risco para complicações pul-
monares pós-operatórias. Está associado ao aumento das
secreções traqueobrônquicas, diminuição da atividade
mucociliar e da fagocitose, assim como da atividade dos
macrófagos. Recomenda-se que o tabagismo seja inter-
rompido pelo menos oito semanas antes do procedimen-
to cirúrgico para que haja diminuição da incidência de
complicações. Paradoxalmente, quando ele é interrompi-
do por tempo menor que esse, a incidência de complica-
ções é maior que quando ele não é interrompido23-26.
Medicação pré-anestésica
Objetivos
Reduzir a ansiedade é, usualmente, o objetivo prin-
cipal da medicação pré-anestésica. Em algumas situa-
ções, ela é fundamental, uma vez que o estresse psico-
lógico pode levar a aumento da pressão arterial e isque-
mia miocárdica, além de sofrimento desnecessário.
Entretanto, cabe ressaltar que nem todos os pacientes
necessitam de medicação pré-anestésica, mesmo que a
quase totalidade deles esteja ansiosa. Para muitos
pacientes, ela não é necessária, pois a consulta pré-
anestésica com o anestesiologista reduz a ansiedade
muito mais que a própria medicação. Para outros, a
medicação pré-anestésica não pode ser administrada
por causa dos seus efeitos colaterais, como a depressão
respiratória. Pacientes com doença pulmonar grave,
hipovolemia, apnéia do sono, hipertensão intracrania-
na e com depressão do sistema nervoso central são
exemplos de pacientes que não devem usar medicações
147
Capitulo 12.qxd 2/23/06 15:17 Page 148
sedativas no pré-operatório. Pacientes que serão admi-
tidos no hospital no dia da operação e, portanto, terão
que estar aptos a sair de sua residência e se encaminhar
ao hospital onde enfrentarão todo o processo burocrá-
tico de admissão, também não são candidatos a receber
medicação pré-anestésica. Nos procedimentos curtos,
os efeitos da medicação pré-anestésica podem se esten-
der para o período pós-operatório e prolongar o tempo
de recuperação. Nas operações ambulatoriais, tal situa-
ção também é problemática. Em alguns casos, é neces-
sário que o paciente se lembre de instruções específicas
a serem seguidas no pós-operatório, tornando a amné-
sia indesejável.
Outros objetivos da medicação pré-anestésica são
alívio de dor, amnésia, profilaxia contra pneumonia de
aspiração, prevenção de reações alérgicas e diminuição
das secreções de via aérea. A administração de uma
mesma droga ou combinação de drogas para todos os
casos de maneira rotineira não é razoável. Vários fatores,
como estado emocional do paciente, sua condição clíni-
ca, tipo de procedimento proposto, tipo de admissão
institucional e plano anestésico, influenciam na escolha
da medicação pré-anestésica. Deste modo, a melhor
opção está vinculada à avaliação pré-operatória11.
Benzodiazepínicos
São drogas extremamente usadas no pré-operatório.
Os benzodiazepínicos interagem com receptores do
córtex cerebral, facilitando a ligação ao receptor
GABA, o que aumenta a permeabilidade aos íons
cloro. A absorção oral é boa, com pico plasmático de
30 minutos para o midazolam, uma hora para o diaze-
pam e duas horas para o lorazepam. A eliminação des-
sas drogas é feita pelo fígado. O diazepam, além de
meia vida de eliminação longa (30 horas), tem metabó-
litos farmacologicamente ativos. O lorazepam, em con-
traste, tem meia vida de eliminação menor (12 horas) e
não tem metabólitos ativos. O midazolam tem a menor
meia vida desse grupo de drogas (duas horas). Todos
possuem efeitos cardiovasculares mínimos e deprimem
de maneira pouco significativa a ventilação, quando
administrados por via oral. Suas principais proprieda-
des são: amnésia, ansiólise, hipnose, relaxamento mus-
cular leve e atividade anticonvulsivante. As doses
usuais são: midazolam 7,5mg a 15mg, lorazepam 2mg a
4mg e diazepam 5mg a 10mg27.
148
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Opióides
Os opióides podem até promover algum grau de
sedação, entretanto eles são efetivos em produzir analge-
sia. Logo, eles têm utilidade naqueles pacientes que estão
sentindo dor no pré-operatório. Em geral, são utilizados
por via intramuscular (IM) ou endovenosa (EV), sendo
as drogas mais utilizadas a morfina e a meperidina. As
doses usuais são 0,05mg/kg a 0,1mg/kg para a morfina e
0,5mg/kg a 1mg/kg para a meperidina28.
Parasimpaticolíticos
As principais drogas parasimpaticolíticas são atropi-
na, escopolamina e glicopirrolato. A atropina e a esco-
polamina são antagonistas não-seletivos do receptor
muscarínico. São rapidamente absorvidas pelo trato
gastrointestinal e penetram prontamente no sistema
nervoso central. Em especial a escopolamina, por cau-
sar sonolência, amnésia, taquicardia, diminuição da
salivação e de secreções, além de ter propriedades
antieméticas, tornou-se opção comum de pré-medica-
ção anestésica. A associação com benzodiazepínicos
ou opióides pode potencializar sua ação e evitar alguns
efeitos indesejáveis. Entretanto, podem ocorrer inquie-
tação, alucinação, delírio, borramento de visão, cefa-
léia, ataxia e a chamada síndrome anticolinérgica cen-
tral. Atualmente, exatamente devido a esses efeitos
adversos potenciais, a escopolamina é menos utilizada
e seu uso principal é como antisialogogo29.
Agentes para evitar ou reduzir o risco de
aspiração pulmonar do conteúdo gástrico
Metoclopramida
A metoclopramida (10mg EV) é utilizada antes da
indução anestésica em pacientes com risco aumentado de
aspiração pulmonar do conteúdo gástrico seja por não
estarem em jejum adequado (Quadro 12.7), seja por
serem de risco para esvaziamento gástrico lento (Quadro
12.6). Sua ação advém da estimulação da motilidade gás-
trica e do aumento do tônus do esfíncter inferior do esô-
fago. A metoclopramida tem ação antagonista da dopa-
mina. Recentemente, entretanto, a eficácia da metoclo-
pramida como antiemético, usada no perioperatório, tem
Capitulo 12.qxd 2/23/06 15:17 Page 149
Capítulo 12 .: Visita e medicação pré-anestésica
sido questionada. Os principais efeitos adversos são rea-
ções extrapiramidais e sedação30.
Agentes que reduzem a acidez gástrica
Os antagonistas do receptor H2 diminuem a secre-
ção ácida gástrica. Apesar de não afetarem o conteúdo
já presente no estômago, eles inibem produção gástrica
adicional. Seus benefícios decorrem tanto da diminui-
ção da produção do suco gástrico como do aumento
do pH, mas não são imediatos. Os inibidores da bomba
de prótons têm papel controverso. Alguns estudos
mostram que os antagonistas H2 aumentam o pH gás-
trico e reduzem o volume gástrico mais rapidamente31.
Antiácidos
Os antiácidos, apesar de reduzirem a acidez gástrica
imediatamente, podem aumentar o volume do conteúdo
gástrico. Por essa razão, o citrato de sódio é o preferido31.
Estratégia para redução do risco de aspiração
A combinação do metoclopramida (10mg) e ranitidi-
na (50mg) é a mais usada para os pacientes em risco. O
citrato de sódio, quando disponível, é útil naquelas situa-
ções de emergência quando o paciente ingeriu alimentos
pouco tempo antes da indução anestésica.
Clonidina
A clonidina é um alfa-2 agonista utilizado como anti-
hipertensivo. Mais recentemente, suas propriedades seda-
tivas começaram a ser utilizadas no perioperatório. A clo-
nidina por via oral (3mcg/kg a 5mcg/kg), endovenosa
(1mcg/kg a 3mcg/kg) ou intramuscular (2mcg/kg) dimi-
nui as necessidades anestésicas, promove não-sedação e
ansiólise. Após seu uso, há redução das catecolaminas cir-
culantes e melhora da estabilidade hemodinâmica periope-
ratória. Outro efeitos potencialmente úteis são o prolon-
gamento da duração das anestesias regionais, redução de
tremores, inibição da rigidez muscular causada por opiói-
des e atenuação da síndrome de abstinência. Seus efeitos
colaterais incluem bradicardia, hipotensão, sedação exces-
siva e boca seca. Pode, portanto, substituir outros anti-
hipertensivos ou ser associada a eles no pré-operatório
imediato, com a finalidade de promover melhor controle
hemodinâmico perioperatório e com a vantagem de pro-
piciar sedação, ansiólise e analgesia. Também pode ser
administrada no pré-operatório de procedimentos que
requerem hipotensão controlada32.
Betabloqueadores
Os betabloqueadores têm efeitos significativos sobre
a fisiologia cardíaca. Eles diminuem a freqüência cardía-
ca e a contratilidade miocárdica, melhorando, assim, a
relação entre o consumo e o fornecimento de oxigênio
miocárdico33. São ações importantes para aqueles pacien-
tes com risco de isquemia miocárdica. Os pacientes que
fazem uso crônico dessas drogas não devem interromper
seu uso. A retirada súbita dos betabloqueadores leva a
efeito rebote, colocando o paciente em risco de eventos
isquêmicos perioperatórios. Seu uso profilático, iniciado
de duas horas a uma/duas semanas antes da operação,
demonstrou-se capaz de prevenir episódios de isquemia
perioperatória e reduzir a morbimortalidade cirúrgica34,35.
Recentemente, o benefício do betabloqueador tem sido
tão significativo, que alguns autores advogam que deter-
minados pacientes poderiam prescindir da propedêutica
cardiológica invasiva, sendo operados com mortalidade
inferior à mortalidade associada ao exame invasivo e à
revascularização do miocárdio prévia36.
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Capitulo 13.qxd 2/23/06 15:17 Page 151
PEROPERATÓRIO:
ROTINAS, CUIDADOS
E REGISTROS
Yerkes Pereira e Silva, Débora Grimberg Geber,
Carlos Henrique Viana de Castro, Marco Antônio Gonçalves Rodrigues
Introdução
O período conhecido como peroperatório stricto sensu
é aquele que vai do início do ato cirúrgico até o término
do mesmo. De modo mais abrangente, inclui, além do
procedimento anestésico-cirúrgico, os cuidados e rotinas
que começam com o transporte do paciente para o cen-
tro cirúrgico e terminam com sua alta da sala de recupe-
ração pós-anestésica.
Centro cirúrgico: rotinas técnicas e
administrativas
O centro cirúrgico é um ambiente complexo e vital
para o funcionamento e sucesso dos hospitais. Sua utili-
zação de forma racional, com redução do período ocioso
e com máxima ocupação vem se tornando o objetivo
principal para muitos administradores hospitalares.
Esforços não são poupados para assegurar que a pas-
sagem do paciente pelo centro cirúrgico e por todas as
suas dependências, como na admissão, na sala cirúrgica e
na sala de recuperação pós-anestésica, seja tranqüila e sem
intercorrências. O sucesso destes esforços depende de
estratégias apropriadas que devem se iniciar no agenda-
mento dos procedimentos cirúrgicos eletivos.
É necessário conhecimento em relação aos procedi-
mentos a serem agendados para que a marcação seja feita
de forma a permitir que as operações corram num fluxo
contínuo e sem atrasos conseqüentes a imprevistos, tais
como material inadequado ou insuficiente no centro
cirúrgico para a realização de dois procedimentos iguais
13
simultaneamente, tempo insuficiente entre casos para
permitir a limpeza adequada das salas e o preparo de
materiais e equipamentos, ou falta de pessoal para dar
assistência aos pacientes, seja da área médica, de enferma-
gem ou técnica.
O centro cirúrgico deve estar situado em local de fácil
acesso, mas com pequeno trânsito de pessoas. Estima-se
que seja necessária uma sala de operação para cada 50
leitos de um hospital geral. Cada sala deve ter área míni-
ma de 25m2; salas maiores são desejáveis para transplan-
tes, operações ortopédicas e laparoscópicas. A ventila-
ção das salas cirúrgicas deve atender a quatro objetivos
fundamentais: prover o ambiente de aeração adequada;
remover acúmulo de gases anestésicos; controlar a tem-
peratura e umidade do ambiente; prevenir a contamina-
ção do campo cirúrgico. O centro cirúrgico deve tam-
bém possuir gerador de eletricidade para a eventualidade
da falta de energia, evitando situações de risco para
os pacientes.
É necessário trabalho conjunto e sintonizado entre o
diretor médico do centro cirúrgico, seu coordenador
administrativo e seu supervisor de enfermagem, a fim de
definir programas e processos técnico-administrativos, e
de zelar e fazer cumprir as rotinas essenciais ao funciona-
mento do centro cirúrgico, de forma a atender às neces-
sidades de todos os setores. Eles devem ter acesso e ana-
lisar, periodicamente e de forma detalhada, os dados esta-
tísticos referentes à utilização do centro cirúrgico, para
que possam instituir plano minucioso que vise à máxima
utilização de suas salas, com constante aperfeiçoamento
do setor, controle dos custos e garantia permanente
da qualidade1.
151
Capitulo 13.qxd 2/23/06 15:17 Page 152
Organizações não-médicas que lidam com problemas
complexos e urgentes, tais como aviação e forças arma-
das, reconhecem a ampla variedade de aspectos envolvi-
dos na busca e obtenção do sucesso e a necessidade de se
estabelecerem rotinas e treinamentos, com simuladores,
para preparo de toda a equipe. São de fundamental
importância fatores como coordenação da equipe de tra-
balho, capacidade dos líderes para tomarem decisões
acertadas e coerentes, cultura da disciplina, bom ambien-
te de trabalho e qualidade das dependências físicas2.
Portanto, a habilidade técnica do cirurgião é apenas
um dos aspectos que levam à condução perioperatória
satisfatória e à evolução pós-operatória favorável.
Dentro do centro cirúrgico, trabalha uma equipe multi-
disciplinar composta de anestesiologistas, cirurgiões,
enfermeiros, técnicos de enfermagem e de radiologia,
funcionários da farmácia e profissionais responsáveis
pela manutenção dos equipamentos. Para o bom funcio-
namento do centro cirúrgico é necessário que estas equi-
pes trabalhem de forma afinada e com espírito de grupo,
garantindo ambiente de trabalho agradável e eficiente
(transdisciplinaridade).
As pessoas são passíveis de falhas; erros acontecem
mesmo nos mais bem organizados ambientes. A avalia-
ção das intercorrências ocorridas durante anestesias reve-
lou que 80% dos erros poderiam ter sido evitados e que
o fator humano foi responsável por 75% deles3. A desa-
tenção e o descuido na checagem do material e a falta de
vigilância durante o ato anestésico foram os fatores mais
freqüentemente associados a erros humanos.
Ao se trabalhar em local tão estressante e complexo
como o centro cirúrgico, é essencial que a equipe não
tenha sua atenção desviada para assuntos de interesse
secundário e, portanto, é fundamental que o ambiente
não seja hostil.
O preparo pré-operatório do paciente e o acompanha-
mento perioperatório também são de vital importância
nesse contexto. Sob a perspectiva do paciente, o período
perioperatório compreende todas as etapas, que se ini-
ciam com o surgimento dos sintomas e procura por assis-
tência médica, prolongam-se com o encaminhamento
para a avaliação do cirurgião, a decisão de operar, o pre-
paro pré-operatório com realização dos exames e inter-
consultas, o pré-anestésico, o procedimento anestésico-
cirúrgico propriamente dito, e finalizam o período pós-
operatório com seu desconforto característico e a alta
hospitalar. Portanto, o acompanhamento médico
152
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
perioperatório é freqüentemente fragmentado e sob a res-
ponsabilidade de cirurgiões, clínicos e anestesiologistas. É
indispensável que todos estes profissionais mantenham
boa comunicação entre si para que a conduta estabelecida
no caso seja uniforme e o foco não se disperse. Nas pala-
vras de Goldman, “a avaliação e o manejo do paciente
com risco potencial de complicações cardíacas em opera-
ções não-cardíacas requer esforço colaborativo do cirur-
gião, do anestesiologista e do clínico”. Cada um tem
conhecimento e visão diferentes do problema, e decisões
ideais são possíveis somente se todos trabalharem em
conjunto, de maneira colaborativa e respeitosa4.
Em alguns países, tem-se atualmente investido na for-
mação do especialista em Medicina perioperatória, res-
ponsável por acompanhar o paciente em todas essas eta-
pas. Essa iniciativa tem como objetivo reduzir o risco de
conflitos entre protocolos interdisciplinares, definindo
melhor a responsabilidade pelo paciente neste período
tão crítico5. Esta é, sem dúvida, uma visão interessante e
uma forma de se abordar o problema, porém é impossí-
vel desvincular e substituir as funções dos anestesiologis-
tas e cirurgiões nesse período. O cirurgião é quem pri-
meiro tem contato com o paciente e quem faz a indica-
ção cirúrgica, além de ser o profissional tecnicamente
capacitado a realizar o ato operatório, tratar suas compli-
cações e acompanhar o paciente durante a internação e
após a alta hospitalar. O anestesiologista é quem possui a
visão mais crítica e ampla sobre condições mórbidas e
afecções associadas que podem influenciar o ato anesté-
sico. Ele é capaz de tomar medidas necessárias para pre-
parar o paciente a fim de minimizar essas influências,
além de ser o responsável por condutas vitais no perope-
ratório como monitorização, balanço hidroeletrolítico,
cuidados respiratórios e hemodinâmicos. É também o
anestesiologista o mais indicado para cuidar da dor aguda
no pós-operatório imediato, assegurando evolução mais
estável e menos sofrimento para o paciente. Portanto,
fica claro que cirurgiões e anestesiologistas devem traba-
lhar juntos na coordenação e estabelecimento de estraté-
gias e condutas para cada paciente.
Cuidados peroperatórios relacionados
ao paciente
São inúmeras as rotinas peroperatórias que envolvem
procedimentos técnico-administrativos, escalas de pes-
soal, cuidados com materiais e equipamentos etc. No
Capitulo 13.qxd 2/23/06 15:17 Page 153
Capítulo 13 .: Peroperatório: rotinas, cuidados e registros
entanto, não se deve perder de vista que todos eles obje-
tivam o adequado atendimento e a satisfação do pacien-
te. Alguns desses cuidados envolvem diretamente o
paciente, como o seu transporte para o centro cirúrgico,
o apoio psicológico, as orientações, entre outros.
Transporte do paciente para o centro cirúrgico
Antes de transportar o paciente para o centro cirúrgi-
co, é preciso certificar-se da sua identidade correta e veri-
ficar se o jejum foi obedecido de forma adequada. O
paciente deve ser orientado para retirar maquiagem, pró-
teses (dentadura, perna mecânica etc.), roupas íntimas
(calcinha, sutiã ou cueca), relógios, anéis, colares, pulsei-
ras e brincos e deve ser estimulado a vestir roupa apro-
priada e a urinar antes de ir para o centro cirúrgico. O
paciente deve ser acompanhado preferencialmente por
algum funcionário do hospital (geralmente vinculado à
enfermagem), mesmo se ele for capaz de deambular. No
caso de pacientes críticos, muitas vezes faz-se necessário
o acompanhamento médico com monitorização, venti-
lação assistida e medicação de emergência. Junto com o
paciente devem ser sempre encaminhados o prontuário
médico, todos seus exames (laboratoriais e de imagem),
o consentimento informado e a papeleta com a prescri-
ção médica, as anotações de enfermagem, a folha de
dados vitais etc.
O momento do transporte para o centro cirúrgico,
quando o paciente deixa seus familiares, constitui momen-
to crítico e é muito importante que o funcionário respon-
sável por conduzi-lo esteja preparado para fazê-lo de
modo tranqüilo e eficiente, evitando comentários desagra-
dáveis. Crianças e idosos sentem-se especialmente vulne-
ráveis nesse momento; permitir que seu responsável possa
acompanhá-los até o centro cirúrgico é recomendável.
Apoio psicológico ao paciente
O peroperatório é um período em que o paciente
encontra-se particularmente sensível e ansioso. Boa rela-
ção médico-paciente, fundamentada especialmente na
escuta empática e atenta do paciente, constitui etapa
indispensável ao sucesso do procedimento anestésico-
cirúrgico. Algumas vezes, é preciso fazer medicação pré-
anestésica ansiolítica e sedativa, como benzodiazepíni-
cos, para manter os níveis de estresse sob controle.
Técnicas alternativas podem ser também usadas e são
muito úteis, como é o caso da aplicação de pressão no
ponto de acupuntura extra 1 (Yintang), que foi capaz de
reduzir valores de índice bispectral (Bis) de pacientes,
quando comparado com pressão em um ponto controle6.
Outros cuidados
Antes do transporte do paciente ao centro cirúrgico,
é recomendável que o consentimento informado esteja,
devidamente assinado. Nele, o paciente declara estar a
par do procedimento a ser realizado e de suas possíveis
complicações e conseqüências para sua vida futura.
Outra recomendação é que o local a ser operado esteja
devidamente assinalado. Em vários países do mundo, o
paciente só é admitido no centro cirúrgico após certifica-
ção de que o local a ser operado foi marcado com um
“X” com caneta própria para se escrever sobre a pele.
Quando não for possível fazer a marcação, como nas
operações orificiais, uma pulseira com a identificação do
procedimento deve ser atada ao braço do paciente. Este
simples procedimento evita que sejam executadas opera-
ções erradas, ou em lado oposto ao que deveriam ser ori-
ginariamente feitas, ocorrência felizmente rara, porém de
conseqüências devastadoras.
Cuidados peroperatórios relacionados
à anestesia e à operação
Confirmação das reservas pré-operatórias
Cabe ao cirurgião, que já deve ter feito as reservas
pré-operatórias, checar se tudo está de acordo para a rea-
lização do ato cirúrgico antes de iniciá-lo. É necessário
confirmar a reserva da vaga no centro de tratamento
intensivo, de hemoderivados, dos materiais (em especial,
das órteses e próteses) e equipamentos necessários, do
exame peroperatório por corte de congelação etc.
Anestesia e monitorização
Ao entrar na sala cirúrgica e antes do início da aneste-
sia, o paciente deve ser adequadamente examinado e
monitorizado. A monitorização é a palavra-chave em
todos os procedimentos anestésicos desde os primórdios
da especialidade. Com o passar do tempo, juntamente
com a evolução e a sofisticação dos procedimentos anes-
153
Capitulo 13.qxd 2/23/06 15:17 Page 154
tésico-cirúrgicos, observou-se também o surgimento de
monitores cada vez mais sofisticados. Porém, indepen-
dentemente de quão sofisticado ou abrangente um moni-
tor possa ser, ele jamais substituirá habilidades clínicas
como inspeção, palpação e ausculta.
A monitorização pode ser classificada como não-
invasiva, minimamente invasiva ou invasiva. Esta última,
pelo risco de complicações decorrentes de sua aplicação,
deve ser criteriosamente indicada, avaliando sempre os
benefícios e seus possíveis efeitos adversos. Durante a
anestesia geral de rotina, no mínimo, cinco monitores
com alarmes devem ser empregados: fração de oxigênio
inspirado, pressão nas vias aéreas, oximetria, pressão
arterial não-invasiva e eletrocardiograma com alarme
para freqüência cardíaca7.
De acordo com a complexidade do ato cirúrgico e
com o estado clínico do paciente, outros monitores
podem ser necessários (Quadro 13.1).
Para a monitorização da temperatura, os sensores
podem ser colocados na artéria pulmonar, porção distal
do esôfago, membrana timpânica ou nasofaringe. Outros
locais, onde a medida da temperatura é bem razoável
embora um pouco menos acurada, incluem a cavidade
oral, as axilas, o reto e a bexiga. Devem ser evitadas as
medidas na superfície da pele, por não refletirem de
forma fidedigna a temperatura central8.
Punções e cateterismos
Entre as várias condutas a serem tomadas no pré-
operatório imediato antes da anestesia, destacam-se as
punções e os cateterismos. Após identificação do pacien-
te, avaliação das ocorrências da noite anterior e verifica-
ção da administração pré-operatória de medicamentos, o
anestesiologista deve iniciar a hidratação endovenosa.
Caso o paciente já chegue ao centro cirúrgico com cate-
ter venoso curto instalado, é imprescindível verificar o
calibre e a patência do mesmo. Pode ser necessária nova
punção, antes ou depois da indução anestésica. Em
pacientes críticos, a punção arterial pode ser desejável
para medir a pressão intra-arterial.
A punção venosa central está indicada principalmen-
te quando houver grande dificuldade para realizar a pun-
ção periférica ou em pacientes graves com maior risco
anestésico-cirúrgico, pela possibilidade de se monitorizar
a pressão venosa central e de se infundir líquido rapida-
mente. O ideal é que, nestes casos, o paciente já chegue
154
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
ao centro cirúrgico com o cateter e a radiografia de tórax
de controle, considerando que um pneumotórax não-
diagnosticado pode aumentar significativamente o risco
anestésico-cirúrgico.
Quadro13.1 .: Monitores utilizados no peroperatório
Monitorização cardiovascular
■ medida de pressão arterial direta por meio de cateter posicionado
intra-arterial
■ monitorização de pressão venosa central
■ monitorização hemodinâmica com cateter de artéria pulmonar e
monitorização do débito cardíaco pela técnica de termodiluição
■ outros métodos para medida de débito cardíaco que utilizam ultra-
sonografia ou bioimpedanciometria
■ ecocardiografia transesofágica
Monitorização respiratória
■ capnografia
■ análise de gases expirados
■ oximetria transcutânea
■ análise de gasometria arterial
■ curvas de espirometria
Monitorização da função renal
■ cateter vesical de demora
■ análise de ionograma
■ análise de osmolaridade sérica e urinária
Monitorização neurológica
■ monitorização de eletroencefalograma contínuo
■ avaliação do potencial evocado
■ monitorização da profundidade anestésica com BIS (índice bispectral)
■ doppler transcraniano
■ saturação venosa de bulbo jugular
■ pressão intracraniana
■ eletromiografia
Monitorização neuromuscular
estimulador de nervo periférico
■
Monitorização de temperatura
As indicações de cateterismo vesical de demora
incluem a necessidade de monitorizar rigorosamente a
diurese no per e pós-operatório e/ou de manter a bexiga
vazia (operações sobre a pelve). Operações prolongadas
(> 4h) constituem indicação relativa; a opção, nesses
casos, seria o cateterismo vesical de alívio ao término do
Capitulo 13.qxd 2/23/06 15:17 Page 155
Capítulo 13 .: Peroperatório: rotinas, cuidados e registros
ato cirúrgico. O cateterismo de demora deve ser feito
no centro cirúrgico, de modo a reduzir o risco de con-
taminação durante a instrumentalização urinária, e
depois da anestesia, com o objetivo de diminuir o des-
conforto do paciente.
Em pacientes que não respeitaram o período de jejum
ou naqueles casos em que se prevê a existência de estase
gástrica (estenose pilórica, obstrução intestinal, peritonite
etc.) é preciso esvaziar o estômago no pré-operatório por
meio da introdução de cateter nasogástrico calibroso. Se o
conteúdo gástrico estiver muito espesso, pode ser necessá-
ria a lavagem gástrica, procedimento que deve ser realizado
cuidadosamente e de preferência antes de o paciente ser
encaminhado ao centro cirúrgico. Nestes casos, é mais
seguro o anestesiologista considerar que o paciente está
com o estômago cheio e optar pela indução anestésica em
seqüência rápida, que reduz o período durante o qual a tra-
quéia fica desprotegida. Elevação da cabeceira, disponibili-
zação prévia de cateter para aspiração e pressão cricóide,
no momento da indução anestésica, constituem medidas
que aumentam a segurança nessa fase crítica.
Posição do paciente na mesa cirúrgica
Após a monitorização, o paciente deve ser posicionado
na mesa cirúrgica, de forma a permitir bom acesso e ade-
quada exposição do campo operatório, de modo a facilitar
a atuação do cirurgião, porém sempre assegurando seu
posicionamento seguro e fisiológico. Paciente mal posicio-
nado pode apresentar lesões de nervos periféricos ou ainda
deterioração das funções respiratória e/ou hemodinâmica.
Preparo do campo cirúrgico
Após a colocação do paciente na mesa cirúrgica em
posição adequada à realização do procedimento propos-
to e depois da realização da anestesia, inicia-se o preparo
do campo cirúrgico. A anti-sepsia da pele deve ser prefe-
rencialmente feita com PVP-I tintura (solução alcóolica
de polivinilpirrolidona-iodo), utilizando gazes estéreis
montadas. Caso o paciente não tenha sido submetido a
degermação pré-operatória com PVP-I degermante, ele
deve ser aplicado no campo cirúrgico antes da solução
tintura, sendo necessária a remoção de seu excesso com
compressa estéril antes da aplicação da solução alcóolica.
Campos cirúrgicos de algodão ou de plástico aderente
devem então ser colocados, delimitando a área cirúrgica.
Outros cuidados
Outros cuidados incluem a preparação da mesa de
instrumentos de acordo com o tipo de operação e a
rotina de cada setor. Uma mesa de instrumentos acessó-
ria (mesa de Mayo) também pode ser utilizada, facilitan-
do o acesso ao instrumental, em especial na ausência do
instrumentador ou em operações mais complexas.
O posicionamento da equipe cirúrgica varia na
dependência do tipo de procedimento proposto, da
doença, do órgão, segmento ou estrutura doente, e da
especialidade cirúrgica, mas geralmente o cirurgião se
posiciona à direita do paciente. O primeiro auxiliar
posiciona-se em frente ao cirurgião, sendo responsável
por auxiliá-lo nas manobras de hemostasia e síntese e
no afastamento das estruturas, propiciando boa exposi-
ção, sem traumatizar os tecidos. Em operações mais
complexas, pode haver um segundo auxiliar, que deve
se posicionar ao lado do cirurgião ou ao lado do primei-
ro auxiliar. O instrumentador é o elemento do combi-
nado cirúrgico de maior mobilidade, realizando o con-
tato entre a equipe cirúrgica e o enfermeiro circulante.
Ele deve ficar atento aos tempos cirúrgicos, antecipan-
do-se ao pedido do cirurgião e de seus auxiliares. É tam-
bém sua função manter limpo e organizado o campo
cirúrgico, controlando o fluxo (entrada e saída) de ins-
trumentos, gazes e compressas etc.
O comportamento na sala cirúrgica deve ser adequa-
do, evitando-se conversas desnecessárias, desatenção e
desequilíbrio emocional. A circulação desnecessária
pelos corredores e pelas salas cirúrgicas favorece a vei-
culação de microorganismos patogênicos de um ponto
a outro, devendo ser evitada. As pessoas que trabalham
no centro cirúrgico devem evitar entrar nessa unidade
se estiverem com qualquer doença infecciosa, localiza-
da ou sistêmica. Durante o procedimento cirúrgico, que
pode ser prolongado e cansativo, devem ser mantidos a
tranqüilidade e o silêncio. Ruídos desnecessários, des-
preparo dos assistentes, dos auxiliares ou do enfermei-
ro circulante podem prejudicar o andamento da opera-
ção. Os médicos e estudantes que assistem o ato cirúr-
gico devem cuidar para não contaminarem o campo
cirúrgico, a mesa do instrumental ou os componentes
da equipe cirúrgica. Não devem também obstruir o
trânsito do enfermeiro, nem tampouco dificultarem o
trabalho do anestesiologista.
155
Capitulo 13.qxd 2/23/06 15:17 Page 156
Cuidados peroperatórios relacionados
à equipe cirúrgica
Presença e preparo da equipe
O procedimento anestésico-cirúrgico deve ser iniciado
apenas no momento em que toda a equipe cirúrgica esti-
ver presente e disponível no centro cirúrgico. Anestesiar o
paciente antes de o cirurgião responsável estar dentro da
sala cirúrgica constitui procedimento de risco, além de
gerar insegurança desnecessária no paciente.
Para entrar no centro cirúrgico, a equipe deve, nos
vestiários, substituir suas roupas por uniforme apropria-
do e de uso exclusivo no ambiente operatório. É neces-
sário ainda complementar esse preparo com a utilização
de gorros, máscaras e propés. O uso da máscara
é imprescindível na sala cirúrgica, em especial após a
montagem da mesa de instrumentos e o preparo do
campo cirúrgico.
Para participar do combinado cirúrgico, o cirurgião e
seus auxiliares devem realizar a escovação das mãos e
antebraços. Essa escovação deve ser feita com escova de
cerdas macias ou com esponja de poliuretano, durante no
mínimo cinco minutos, utilizando anti-sépticos de boa
qualidade (povidona-iodo degermante ou clorexidina).
Após a escovação, as mãos devem ser mantidas acima do
nível dos cotovelos. Para enxugar as mãos e antebraços,
deve ser empregada compressa esterilizada. A seguir, o
profissional deve vestir avental cirúrgico esterilizado e
calçar luvas estéreis, cuidando para evitar a contamina-
ção. A superfície externa das luvas não deve ser tocada
pelas mãos do cirurgião.
Responsabilidade legal
Na sala de operação, o cirurgião continua sendo o
principal responsável pelo paciente e co-autor de todos
os procedimentos nele realizados. Toda a atenção deve
ser mantida desde que o paciente entra no centro cirúrgi-
co, e ele não deve ficar sozinho em nenhum momento.
Todos os atos e procedimentos devem ser conscientes e
não-mecânicos, atentando para as necessidades e limita-
ções de cada doente. Qualquer desatenção poderá ser
motivo de acidentes e, somente mantendo a harmonia e
o respeito entre os membros da equipe, será possível pre-
venir estas ocorrências e complicações.
A descrição cirúrgica detalhada constitui importante
instrumento de defesa profissional, constituindo-se em
156
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
um dos documentos a serem sistematicamente preenchi-
dos imediatamente após o procedimento cirúrgico. Este
é também o momento de preencher a solicitação do
exame anatomopatológico, procedimento indispensável
sempre que forem retirados tecidos, estruturas ou órgãos
do paciente. Neste caso, o cirurgião deve ainda dispensar
cuidado especial no preparo (formalização, acondiciona-
mento e identificação) e encaminhamento da peça cirúr-
gica. As perdas de espécimes cirúrgicos são imperdoáveis
e constituem causa de processos e ações ético-legais.
Entre os inúmeros cuidados nesta fase, faz-se neces-
sário alertar para o fato de que, ao término da operação,
os familiares esperam ansiosos para falar com o cirurgião
e ter as informações tão aguardadas. A falta de atenção e
afeto, neste momento, pode gerar conflito, gerando dúvi-
das nos familiares em relação a eventuais acidentes pero-
peratórios e dificultando as relações pessoais tão impor-
tantes no tratamento e na recuperação do paciente.
A lesão de nervos periféricos constitui 16% das quei-
xas contra anestesiologistas segundo a American Society of
Anesthesiology, ocupando o segundo lugar de queixas, logo
após os casos de óbito9.
A mais freqüente causa de queixas por lesão nervosa
periférica refere-se ao nervo ulnar. Antigamente, acredi-
tava-se que sua lesão fosse devido à compressão perope-
ratória facilitada pela sua localização vulnerável na altura
do cotovelo, quando ele contorna o epicôndilo medial do
úmero. Porém, após exaustivos estudos e extensa análise
retrospectiva, concluiu-se que, mesmo quando há aco-
modação apropriada do cotovelo, a lesão do nervo ulnar
pode ocorrer, sem nenhuma causa aparente, e que esta
complicação, portanto, não é sempre evitável10. São
vários os nervos que podem ser lesados durante o ato
anestésico, entre eles: axilar, musculocutâneo, radial,
mediano, femoral, safeno, ciático, tibial e femoral
cutâneo lateral.
Os pacientes que desenvolvem neuropatias motoras
devem procurar neurologista e realizar eletromiografia
para determinar a exata localização da lesão e estudar sua
possível reversibilidade. As neuropatias sensoriais são fre-
qüentemente transitórias e geralmente, basta explicar ao
paciente que elas deverão desaparecer em alguns dias.
Lesões oftalmológicas são mais comuns em pacientes
que são operados em decúbito ventral e podem, por
vezes, acarretar perda de visão. Cuidados devem ser
tomados para evitar pressão sobre o globo ocular e pre-
venir que o olho fique aberto. As abrasões de córnea são
as lesões oftalmológicas mais encontradas, mas, feliz-
Capitulo 13.qxd 2/23/06 15:17 Page 157
Capítulo 13 .: Peroperatório: rotinas, cuidados e registros
mente, essas lesões curam-se rapidamente, bastando para
isso que o olho seja devidamente obliterado e que seja
usada pomada oftálmica com antibiótico para evitar evo-
lução para úlcera de córnea.
Além de sempre acolchoar apropriadamente a super-
fície corporal e evitar pontos de pressão que podem cau-
sar úlceras de estase em operações prolongadas ou neu-
ropatias periféricas, é de igual importância evitar aquelas
posições que dificultam o retorno venoso ou a expansi-
bilidade torácica e que podem trazer sérias conseqüências
hemodinâmicas e respiratórias. A posição sentada, muito
usada em operações de fossa posterior, é de especial inte-
resse. Esta posição pode causar embolia aérea, embolia
paradoxal para a circulação arterial, hipotensão, instabili-
dade vascular com conseqüente isquemia, devido à mani-
pulação do tronco encefálico, estimulação de nervos cra-
nianos, obstrução de vias aéreas e macroglossia.
Registros peroperatórios
Em relação aos formulários que devem ser preenchi-
dos no centro cirúrgico, seu número e formato variam
entre os serviços. De maneira geral, é interessante que se
tenham disponíveis, em local de fácil acesso aos médicos,
os impressos relacionados no Quadro 13.2.
Quadro 13.2 .: Impressos úteis no registro das ocorrências pero-
peratórias e na solicitação de exames
Lista de checagem a ser preenchida no momento do transporte do
paciente para o centro cirúrgico
Folha de sala cirúrgica
Impresso para notificação dos procedimentos de enfermagem
Impressos para registro da evolução anestésica e pós-anestésica
Impresso para descrição do procedimento cirúrgico
Impresso para solicitação de liberação de antibióticos da Comissão de
Controle de Infecções Hospitalares
Impresso para solicitação de exames (laboratório, imagem)
Impresso para solicitação de exames anatomopatológicos e citológicos
Impresso para solicitação de sangue e hemoderivados
Na folha de sala, devem constar: identificação com-
pleta do paciente; diagnóstico, tipo e código dos proce-
dimentos cirúrgicos realizados; horários de início e tér-
mino da operação e da anestesia; materiais consumidos
incluindo órteses e próteses; equipamentos etc. Também
é necessário impresso para registro pela enfermagem das
ocorrências peroperatórias. Além da ficha empregada na
sala de recuperação pós-anestésica, o anestesiologista
deve fazer o registro da anestesia em formulário próprio
onde deve constar desde a avaliação das condições pré-
vias do paciente (avaliação pré-anestésica) até a avaliação
contínua dos dados vitais (pressão arterial, freqüência
cardíaca, saturação de oxigênio), a cada cinco minutos,
em forma de gráfico. Outros dados de monitorização
(capnografia etc.) podem ser coletados e registrados se
necessário. Nessa mesma ficha, o anestesiologista deve
notificar o tipo de procedimento anestesiológico e cirúr-
gico e as eventuais intercorrências peroperatórias. Ao
término do procedimento, cabe ao cirurgião preencher:
a evolução médica, fazendo referência ao procedimento
anestésico-cirúrgico realizado e às suas eventuais com-
plicações; a prescrição médica, definindo claramente
todos os cuidados e medicamentos necessários no pós-
operatório imediato; o formulário de solicitação de anti-
microbianos a ser encaminhado à Comissão de Controle
de Infecções Hospitalares; a descrição cirúrgica, deta-
lhando todos os achados e tempos cirúrgicos; e o formu-
lários para solicitação de exames complementares (labo-
ratoriais, anatomopatológicos etc.).
Recuperação pós-anestésica
A recuperação pós-anestésica constitui uma das eta-
pas mais importantes do tratamento cirúrgico, em decor-
rência do risco e da gravidade das complicações próprias
desse momento. Sem dúvida, a criação de salas de recu-
peração pós-anestésicas e a existência de protocolos e
rotinas de admissão e de alta vieram modificar o panora-
ma até então observado. Apesar de não existir definição
padrão na literatura, pode-se dizer que a sala de recupe-
ração pós-anestésica é um setor de cuidados intensivos,
cujo principal objetivo é garantir a recuperação segura
dos pacientes submetidos a procedimentos cirúrgicos
sob anestesia geral e/ou locorregional.
Sala de recuperação pós-anestésica
As primeiras salas de recuperação surgiram a partir de
1920, porém elas tiveram grande expansão após a segun-
157
Capitulo 13.qxd 2/23/06 15:17 Page 158
da guerra, juntamente com o melhor entendimento da
fisiopatologia das complicações pós-operatórias.
Os indicadores de qualidade da sala de recuperação
pós-anestésica incluem não somente resultados clínicos,
mas também o “valor” do tratamento, que é definido
como a melhoria no resultado clínico por valor monetá-
rio gasto em uma admissão. O custo real do tratamento
na sala de recuperação pós-anestésica incorpora espaço,
pessoal e equipamento, sendo que as normas de triagem,
admissão e alta afetam o número de admissões e os
recursos que cada admissão consome11. Na maioria dos
locais, o maior custo da sala de recuperação pós-anesté-
sica é com a equipe de pessoal. Vale lembrar que os fato-
res que afetam o impacto e o custo são variáveis entre as
instituições. Além disso, tentativas de estabelecer
padrões de referência de efetividade de custos do trata-
mento são carregadas de imprecisão.
A recuperação é um processo contínuo, sendo que os
pacientes não podem ser considerados totalmente recu-
perados até terem retornado ao seu estado fisiológico
pré-operatório. O processo completo pode durar muitos
dias, mas pode ser dividido convenientemente em três
fases distintas:
■ recuperação precoce (fase 1) – vai desde a inter-
rupção da anestesia até os pacientes terem recupe-
rado seus reflexos protetores e sua função motora.
Normalmente acontece na sala de recuperação pós-
anestésica, pois requer monitorização e supervisão
intensivas, com equipe treinada;
■ unidade de internação cirúrgica (fase 2) – alguns sis-
temas de pontuação, como o de Aldrete, podem ser
usados na tomada de decisão sobre quando os
pacientes poderiam ser transferidos para a unidade
de internação cirúrgica. Inicialmente descrito em
1970, o sistema de Aldrete pontua notas de 0, 1 e 2
para atividade, respiração, circulação, consciência e
cor, com pontuação máxima de 10. Uma pontuação
igual a nove indicaria recuperação suficiente para o
paciente ser transferido da sala de recuperação pós-
anestésica para o quarto. Com o advento da oxime-
tria de pulso, o parâmetro clínico cor foi substituí-
do por outro – necessidade de oxigenioterapia para
se manter saturação maior que 92%;
■ recuperação domiciliar (fase 3) – os pacientes deve-
rão alcançar a recuperação completa em casa. O
momento da alta hospitalar deve ser definido com
base na análise de uma série de parâmetros; habi-
tualmente coincide com a fase na qual todos os cui-
dados possam ser realizados com o paciente em seu
158
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
domicílio e os riscos de ele permanecer internado
forem maiores que os benefícios.
Um novo conceito deve ser ressaltado, considerando
a introdução de novos anestésicos e novas técnicas que
permitem um despertar mais rápido e seguro. É o concei-
to de fast-track, ou seja, o salto da sala de operação direta-
mente para a unidade cirúrgica de internação (fase 2), não
passando pela sala de recuperação pós-anestésica. Pode-
se notar na literatura incidência que varia de 13,9% a
42,1% de fast-track em pacientes submetidos à anestesia
geral12. Se com essa prática observa-se diminuição da ati-
vidade na sala de recuperação pós-anestésica, ela poderia
resultar em economia de custos potenciais.
O número ideal de leitos para cada sala de recupera-
ção pós-anestésica varia com o tipo de atendimento pres-
tado. Normalmente, esse número é de 1,5 leito para cada
sala cirúrgica, variando até 2:1 se o centro cirúrgico é
mais voltado para procedimentos ambulatoriais. A sala
de recuperação pós-anestésica deve estar localizada
numa posição estratégica com alguns setores do hospital,
funcionando como uma continuidade entre o centro
cirúrgico e o centro de tratamento intensivo. Além disso,
deve estar perto e contar com as facilidades e a rapidez
de serviços de apoio, como laboratório, centro de ima-
gens (radiologia, tomografia etc.) e agência transfusional.
A sala de recuperação pós-anestésica deve ter área isola-
da para os pacientes contaminados, possuir ventilação e
iluminação (pela necessidade de procedimentos de
urgência) adequadas, além de estrutura e equipamentos
básicos, entre eles: pontos com fonte de oxigênio, ar
comprimido e vácuo em cada leito; monitores que devem
atender à complexidade dos pacientes que serão recebi-
dos, variando desde a monitorização básica com oxime-
tria de pulso, eletrocardiograma, pressão não-invasiva e
temperatura até monitores mais complexos e invasivos
para medida da pressão intra-arterial, pressão venosa
central, pressão intracraniana e débito cardíaco; capnó-
grafo e analisador de gases; ventiladores; unidade de
emergência equipada com desfibrilador, material próprio
para abordagem de via aérea e intubação difíceis, marca-
passo transcutâneo e endovenoso, drogas de reanimação;
bombas de infusão.
Em relação aos recursos humanos para a sala de recu-
peração pós-anestésica, deve haver um anestesiologista
(coordenador da equipe) e um enfermeiro que decidirão
juntos as condutas a serem tomadas, sempre apoiados
em protocolos previamente definidos pela equipe. A
relação de técnicos de enfermagem para cada leito varia
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Capítulo 13 .: Peroperatório: rotinas, cuidados e registros
de acordo com a complexidade do atendimento presta-
do, podendo ser desde um para cada dois ou três leitos
até um técnico para cada leito, se o paciente estiver criti-
camente comprometido. Vale ainda lembrar que a res-
ponsabilidade legal pelo paciente na sala de recuperação
pós-anestésica recai não apenas sobre o anestesiologista
responsável pela sala, mas também sobre o anestesiolo-
gista que realizou a anestesia.
Ainda do ponto de vista legal e de acordo com a
resolução do Conselho Federal de Medicina nº.
1363/93, o Ministério da Saúde prevê a existência de
sala de recuperação pós-anestésica para todo centro
cirúrgico. Além disso, a Sociedade Brasileira de
Anestesiologia e o Conselho Federal de Medicina defi-
nem no artigo 2º que “todo paciente após procedimen-
to cirúrgico deverá ser removido para sala de recupera-
ção pós-anestésica”, que “enquanto não estiver disponí-
vel a sala de recuperação pós-anestésica, o paciente
deverá permanecer na sala cirúrgica até sua liberação
pelo anestesista” e ainda que “os critérios de alta do
paciente no período de recuperação pós-anestésica são
de responsabilidade intransferível do anestesiologista” 13.
Rotina da sala de recuperação pós-anestésica
A seguir, passaremos às rotinas da sala de recupera-
ção pós-anestésica, tanto de admissão quanto de alta,
discutindo ainda as complicações mais freqüentes desta
fase. Essas rotinas visam favorecer um primeiro atendi-
mento com maior autonomia e agilidade por parte da
enfermagem, assim como garantir a prática da multidis-
ciplinaridade. Todo paciente admitido na sala de recupe-
ração pós-anestésica deve ser avaliado inicialmente, em
relação às condições ventilatórias, à via aérea e ao seu
estado de consciência. Em seguida, devem ser aferidos
freqüência e ritmo cardíacos, pressão arterial sistêmica,
freqüência respiratória e oximetria de pulso. Essa avalia-
ção deve ser feita a cada cinco minutos, durante os pri-
meiros 15 minutos, e a cada 15 minutos a partir de
então. A avaliação da temperatura deve ser feita à admis-
são e antes da alta do paciente. O anestesiologista do
paciente deve cuidar dele até a equipe da sala de recupe-
ração pós-anestésica obter os sinais vitais e conectar os
monitores apropriados (Figura 13.1).
Relato sucinto, mas completo, que inclua informação
suficiente para permitir avaliação rápida e tratamento das
eventuais complicações pós-operatórias deve estar regis-
trado legivelmente. No Quadro 13.3, estão enumerados
os itens que devem constar no relatório de admissão na
sala de recuperação pós-anestésica.
Alergia FC Sangramento
SpO2
Avaliar parâmetros Restrição aos
medidos Protocolos
Temperatura
PA Retenção Prurido
urinária
FC – Freqüência cardíaca
PA – Pressão arterial
SpO2 – Saturação de oxigênio
Figura 13.1 .: Rotinas iniciais na admissão do paciente na sala
de recuperação pós-anestésica
Quadro 13.3 .: Itens que devem ser avaliados à admissão do
paciente na sala de recuperação pós-anestésica
História pré-operatória – alergias e reações medicamentosas, proce-
dimentos cirúrgicos pregressos, doença clínica subjacente, medica-
mentos crônicos, problemas agudos, pré-medicações
Dados peroperatórios – procedimento cirúrgico, tipo de anestesia, esta-
do de relaxamento muscular e sua reversão, hora e quantidade de
opióides administrada, tipo e quantidade de líquidos intravenosos, perda
sangüínea estimada, débito urinário, intercorrências cirúrgicas ou anesté-
sicas, achados laboratoriais peroperatórios, medicamentos realizados
Avaliação e relatório do estado atual – desobstrução da via aérea,
adequação ventilatória, nível de consciência, freqüência e ritmo cardía-
co, pressão sistêmica, estado da volemia, função dos monitores invasi-
vos, tamanho e localização de cateteres intravenosos, equipamento
anestésico (cateter peridural, bomba de PCA, ou seja, analgesia contro-
lada pelo paciente etc.), impressão global
Instruções pós-operatórias – estado ventilatório previsto, faixas
aceitáveis dos sinais vitais, eliminação urinária e perda sangüínea acei-
táveis, instruções cirúrgicas (cuidados com a ferida, com cateteres, dre-
nos e ostomias), problemas cardiovasculares esperados ou prováveis,
prescrições de intervenções terapêuticas, testes diagnósticos a serem
obtidos, localização e contato (bip, celular etc.) do médico responsável
159
Capitulo 13.qxd 2/23/06 15:17 Page 160

Fundamentos em Clínica Cirúrgica

O ajuste dos alarmes deve ser feito para mais e menos

20% dos valores normais. Medicamentos em seringas
levadas pelos anestesiologistas só devem ser aceitas se ALERGIA
constarem etiqueta com nome do paciente e da medica-
ção, assim como diluição da mesma. Em caso de pacien-
te com cateter epidural, deve ser solicitada etiqueta iden- Solicitar à secretária que faça etiqueta
tificatória. Deve ser ainda anotada hora e escala de adesiva ressaltando a alergia em questão
Aldrete na admissão assim como referência a alguma res-
trição aos protocolos aplicados pela enfermagem da sala
de recuperação pós-anestésica (coronariopata, idoso etc.). Alergia
No caso de emergência na sala de recuperação pós- Dipirona
Penicilina
anestésica, a enfermagem deve estar apta a entrar em con-
tato com o anestesiologista da sala de recuperação pós-
anestésica, referindo-se à situação como código 1, a fim de
Figura 13.3 .: Protocolo de alergia
evitar desorientação e pânico por parte da equipe e com o
objetivo de sistematizar todo o atendimento a partir daí
(Figura 13.2). Deve ainda colocar a unidade de emergência Hipertensão arterial
ao lado do leito do paciente e romper seu lacre. As mano-
A hipertensão no pós-operatório pode ser um fator
bras de reanimação deverão ser procedidas conforme o
complicador e, se muito grave, pode levar a sangramen-
PALS (suporte de vida avançado em pediatria) ou ACLS
to, deiscências vasculares, dilatação ventricular com
(suporte de vida avançado em cardiologia).
isquemia e arritmia. O diagnóstico diferencial inicial deve
Na eventualidade de o paciente apresentar história pré-
ser com a possibilidade de erro na medida. Caso o
via de alergia a medicamentos, látex ou fitas adesivas (espa-
paciente se apresente com hipertensão no pós-operató-
radrapo), etiqueta identificatória adesiva deverá ser coloca-
rio, devem ser feitas avaliação e tratamento da dor e de
da a fim de se evitar evento adverso previsível (Figura 13.3).
eventual retenção urinária. A pressão deve ser, então,
novamente aferida após dez minutos em aparelho
manual, e o resultado deve ser comunicado ao anestesio-
Código 1 “EMERGÊNCIA” logista, que deverá tomar as medidas devidas, avaliando
outros diagnósticos diferenciais (Figura 13.4).
Paciente não-responsivo (após estímulo)
Paciente dispnéico/cianótico
Crise convulsiva
HIPERTENSÃO ARTERIAL PA > 170/110

Comunicar anestesiologista - “Código 1 na SRPA”

Solicitar Unidade de Emergência
1- Verificar dor – Protocolo de dor
2- Verificar retenção urinária – Protocolo de retenção urinária
3- Verificar pressão arterial (PA) após 10 minutos
Figura 13.2 .: Protocolo - Código 1 - Emergência

PA > 170/110
Complicações pós-anestésicas
São inúmeras as complicações possíveis no período Comunicar ao anestesiologista
pós-anestésico. Entre as mais freqüentes na fase inicial
destacam-se a hipertensão e a hipotensão arterial, a dis-
função pulmonar, a dor pós-operatória com suas conse-
qüências emocionais e orgânicas, náuseas e vômitos. Figura 13.4 .: Protocolo de hipertensão arterial

160
Capitulo 13.qxd 2/23/06 15:17 Page 161
Capítulo 13 .: Peroperatório: rotinas, cuidados e registros
Pacientes previamente hipertensos apresentam respos-
tas exageradas ao tratamento da hipotensão no pós-opera-
tório. Causas de estímulos exagerados do sistema nervoso
autônomo devem ser pesquisadas (feocromocitoma, intera-
ção de drogas, aumento da pressão intra-craniana, acidente
vascular encefálico e encefalopatia hipóxico-isquêmica).
Níveis pressóricos 20% acima dos níveis iniciais ou evi-
dências clínicas de complicações (sangramento, alterações
oculares, angina, alteração do segmento ST) devem moti-
var tratamento hipotensor, que vai depender de cada situa-
ção (clonidina, betabloqueadores, nitroprussiato etc.).
Disfunção pulmonar
A disfunção pulmonar pode ser causa de hipoxemia
no pós-operatório e pode estar relacionada com:
■ ventilação inadequada – cursa com acidemia respi-
ratória, hipercapnia com redução do pH abaixo de
7,25 e aumento progressivo da pCO2;
■ impulso respiratório inadequado – pode ocorrer por
uso de opióides ou anestésicos inalatórios não total-
mente eliminados, bloqueio neuromuscular residual,
hemorragia ou edema intracraniano, lesão dos corpos
carotídeos pós-endarterectomia, doença pulmonar
obstrutiva crônica com acidose respiratória crônica e
alteração da sensibilidade do sistema nervoso central
ao pH, tornando dominante o impulso hipóxico, ou
por sensibilidade aumentada aos depressores respira-
tórios (apnéia do sono, ex-prematuro, obesidade
mórbida, obstrução crônica das vias aéreas);
■ resistência aumentada das vias aéreas – por obstrução
da faringe (queda de língua), laringe (laringoespasmo)
ou grandes vias aéreas (hematoma), miastenia ou por
bloqueio neuromuscular residual. Os sinais simulam
os de complacência diminuída (ventilação laboriosa,
recrutamento de musculatura acessória);
■ complacência diminuída – pode se dar devido à
presença de gás no estômago e intestino, curativos
torácicos e abdominais apertados, obesidade, tumor
intra-abdominal, hemorragia, ascite, gravidez ou
obstrução intestinal;
■ problemas neuromusculares e esqueléticos – devi-
do à síndrome do neurônio motor superior, cifose
ou escoliose, bloqueio de plexo (braquial), raquia-
nestesia em paciente com doença pulmonar crôni-
ca, reversão marginal do bloqueio neuromuscular.
Espaço morto aumentado, aumento na produção de
CO2, alterações na relação ventilação-perfusão, envene-
namento por monóxido de carbono e aspiração traqueal
são causas de complicações respiratórias que cursam
com hipoxemia e devem ter seu diagnóstico diferencial
feito a fim de se instituir a terapêutica correta.
Caso o paciente apresente-se com saturação de oxigê-
nio menor que 92%, a via aérea deve ser avaliada em rela-
ção à obstrução e a oxigenioterapia deve ser iniciada por
cateter nasal a 3l/min. Concomitantemente, se a pressão
arterial estiver adequada, a cabeceira do leito deverá ser
elevada. Se esses primeiros passos não forem suficientes,
deve ser solicitada máscara de Venturi, instituída oxige-
nioterapia a 10l/min e comunicadas ao anestesiologista
estas providências (Figura 13.5). Ele deverá avaliar outras
possibilidades diagnósticas e definir se há necessidade de
abordar da via aérea de modo mais invasivo, incluindo,
nesse caso, a intubação traqueal.
SpO2 < 92%
O2 por cateter nasal a 3l/min
Resolve Não Resolve Se PA dentro 20% basal
OK Solicitar máscara de Venturi e
administrar O2 a 10l/min
Elevar a cabeceira
Estimular o paciente
Comunicar ao anestesiologista
PA – Pressão arterial
SpO2 – Saturação de oxigênio
Figura 13.5 .: Protocolo de hipoxemia
Hipotensão arterial
A hipotensão no pós-operatório constitui complica-
ção comum e pode cursar com hipoperfusão de órgãos
vitais, sendo que a terapêutica deve estar voltada para
impedir essa hipoperfusão e suas conseqüências. Várias
são as causas de hipotensão pós-operatória, entre elas:
■ medição espúria – quando identificada, evita trata-
mento desnecessário e hipertensão iatrogênica;
■ hipovolemia ou hipovolemia relativa – decorre: do
uso de medicamentos que imitam bloqueio dos
receptores alfa, como o droperidol, do uso de medi-
161
Capitulo 13.qxd 2/23/06 15:17 Page 162
camentos que liberam histamina, como a morfina,
ou do uso de dilatadores venosos, como os nitratos;
da anestesia subdural ou peridural; da pressão intra-
torácica positiva alterando o retorno venoso; do
tamponamento pericárdico; da embolia aérea impe-
dindo o enchimento ventricular;
■ disfunção ventricular – constituem causas da dis-
função ventricular a baixa contratilidade ventricular
prévia, a administração excessiva de líquidos com
dilatação ventricular, a resolução do bloqueio do
sistema nervoso autônomo simpático e mobilização
volêmica, a depressão miocárdica por anestésicos
inalatórios e venosos, a hipocalemia e a acidose res-
piratória ou metabólica;
■ isquemia miocárdica e arritmia cardíaca – deve-se à
dor, taquicardia, hipotensão, ansiedade, acidose, às
drogas etc. Hipoxemia grave, anemia e envenenamen-
to por monóxido de carbono podem causar isquemia,
mesmo sem insuficiência coronariana prévia;
■ resistência vascular sistêmica diminuída – constituem
causas dessa resistência ventricular a anestesia regio-
nal, o uso de bloqueadores alfaadrenérgicos e outros
medicamentos (hidralazina, nitroprussiato), o
emprego de hemoderivados, o reaquecimento, a aci-
demia (vasodilatador direto) e a sepse.
Caso o paciente apresente hipotensão na sala de recu-
peração pós-anestésica, deve ser iniciada oxigenioterapia
por cateter nasal a 3l/min, a cabeceira do leito deve ser
colocada a 0º, e devem ser infundidos livremente 200ml de
ringer-lactato, tomando-se nova medida da pressão após
cinco minutos. Caso essas medidas não surtam efeito, a
enfermagem deve preparar seringa com efedrina diluída e
notificar o fato ao anestesiologista, que deve avaliar a
necessidade de exames laboratoriais, estabelecer outras
causas para a hipotensão que não a hipovolemia e instituir
a terapia mais indicada (efedrina, fenilefrina, aminas em
infusão contínua, antiarrítmicos etc.) (Figura 13.6).
Dor pós-operatória
Uma das principais intercorrências na sala de recu-
peração pós-anestésica é a dor pós-operatória. Ela deve
ser tratada prontamente e de maneira eficaz; para isso
deve ser avaliada e considerada o quinto sinal vital. O
alívio da dor cirúrgica traz inúmeros benefícios que já
estão bem documentados (conforto do paciente, dimi-
nuição da resposta autonômica, menor morbimortali-
dade). O ideal é que se trate a dor com o mínimo de
efeitos colaterais e que se estabeleça, no pré-operató-
162
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
rio, estratégia para sua terapia, como o uso contínuo de
opióides até a alta hospitalar. A principal via de acesso
para o tratamento da dor pós-operatória é a endoveno-
sa. A via oral pode ser utilizada nos pacientes em regi-
me ambulatorial. Deve ser encorajado o uso da escala
visual analógica, anotando-se aquele valor, desde a
admissão do paciente na sala de recuperação ou na uni-
dade de internação e após qualquer queixa de dor. Se
previamente foi feito bloqueio do neuroeixo, com o
uso de cateter ou não, o anestesiologista deve ser
comunicado pela possibilidade do emprego de opióide
como adjuvante do bloqueio. Nesse caso, ele deve
decidir a melhor conduta. Caso contrário, o paciente
deve ser abordado farmacologicamente, de acordo com
a pontuação obtida com a escala visual analógica e com
a definição da intensidade da dor (leve, moderada ou
acentuada). O protocolo de dor pós-operatória está
apresentado na Figura 13.7.
HIPOTENSÃO ARTERIAL
1- Admitir o paciente – perguntar ao anestesiologista
do paciente a PAS
2- Ajustar alarme de PAS em ± 20%
3- Programar medidas de PA de 5/5m ou de 15/15m
PAS<20%
1- Colocar O2 - 2l/min
2- Abaixar a cabeceira do leito a 0º
3- Infundir 200ml de RL livre
4- Nova medida de PA em 5m
PAS normal PAS<20%
Infundir 1- Diliuir efedrina 10mg/ml em
200ml de RL 1 amp com 4ml de ABD
2- Comunicar ao anestesiologista
ABD – água bidestilada
PA – pressão arterial
PAS – pressão arterial sistólica
RL – ringer-lactato
m – minuto
Figura 13.6 .: Protocolo de hipotensão arterial
Capitulo 13.qxd 2/23/06 15:17 Page 163

Capítulo 13 .: Peroperatório: rotinas, cuidados e registros

DOR

Opióide no Sem opióide

neuroeixo no neuroeixo

Comunicar do
anestesiologista Faces/EVA

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
sem dor dor dor muito pior
dor leve moderada grave grave possível

0-3 4-6** 7-10**

Uso prévio de 1- O2 por cateter nasal 3l/min 1- O2 por cateter nasal 3l/min
AINE/dipirona** 2- Diluir morfina (10mg em 9mL de ABD) 2- Diluir morfina (10mg em 9mL de ABD)
3- Fazer 3ml, EV-50mcg/kg 3- Comunicar ao anestesiologista
4- Avaliar complicação
Sim Não

Dipirona 2g
Observar
Cetorolaco 30mg
** Uso prévio ou não de AINE/ dipirona ABD – Água bidestilada
EVA – Escala visual analógica AINE – Antiinflamatório não-esteróide

Figura 13.7 .: Protocolo de dor

Náuseas e vômitos nervosas e de tecido mole, dor muscular esquelética),

Apesar de ser rotina desejável e realizada em vários
serviços, o uso da terapia combinada (ondansetrona e
droperidol; ondansetrona e dexametasona; droperidol e
dexametasona) na profilaxia de náuseas e vômitos com
base na probabilidade de o paciente apresentar essas
complicações (sexo feminino, vômitos em operações
anteriores, não-tabagista e uso peroperatório de opióide)
não necessariamente protegerá o paciente destes sinto-
mas, principalmente nas primeiras 24 horas de pós-ope-
ratório. Assim, caso aconteçam, deverão ser tomadas
algumas condutas, que estão enumeradas na Figura 13.8.
Outras complicações
Outras complicações como prurido, traumas inciden-
tais (lesões oculares, orais, da faringe e da laringe, lesões
hipertermia (incluindo hipertermia maligna), hipotermia
e tremores, agitação e complicações renais e metabólicas
podem ser intercorrências e complicações diagnosticadas
na sala de recuperação pós-anestésica.
Critérios de alta da SRPA
Em relação à alta do paciente da sala de recuperação,
vários critérios já foram sugeridos. Escalas de pontuação,
como a de Aldrete modificada, têm sido amplamente
usadas e difundidas. De acordo como a Sociedade
Americana de Anestesiologia, em seu consenso de 2002
sobre cuidados pós-anestésicos, algumas recomendações
devem ser seguidas14. Pacientes devem estar alertas e
orientados, e aqueles cujo status mental inicial era altera-
do devem retornar ao seu estado basal. Os dados vitais
163
Capitulo 13.qxd 2/23/06 15:17 Page 164

Fundamentos em Clínica Cirúrgica

devem estar estáveis e dentro de limites aceitáveis. A alta Referências

deve ocorrer após o paciente ter preenchido critérios
mínimos de segurança, sendo sempre necessário o regis- 1 ■ Kindscher J. Operating room management. In: Miller RD.
tro por escrito das condições de alta do paciente12. Os Miller’s Anesthesia. 6ªedição. Churchill Livingstone. 2005.
2 ■ Seymour NE, Gallagher AG, Roman SA. Virtual reality training
pacientes em regime ambulatorial devem ter alta somen- improves operating room performance. Ann Surg.
te acompanhados de um adulto responsável. Eles devem 2002;236:458-64.
ainda receber instruções por escrito em relação aos medi- 3 ■ Aggarwal R, Undre S, Moorthy K, Vincent C, Darzi A. The
camentos a serem utilizados e às atividades liberadas, simulated operating theatre: comprehensive training for sur-
gical teams. Qual Saf Health Care. 2004;13:27-32.
devendo constar ainda o número de um telefone que eles
4 ■ Goldman L. Cardiac risk in noncardiac surgery: an update.
possam acessar caso aconteça alguma complicação. Anesthes Analg. 1995;80:810-20.
5 ■ Dahl JB, Kehlet H. Perioperative medicine - a new sub-specia-
lity, or a multi-disciplinary strategy to improve perioperative
management and outcome? Acta Anaesthes Scand.
VÔMITOS 2002;46:121-2.
6 ■ Fassoulaki A, Paraskeva A, Patris KS. Pressure applied on the
extra 1 acupuncture point reduces bispectral index values and
Conferir uso prévio de dexametasona e ondansetrona
stress in volunteers. Anesthes Analg. 2003;96:885–9.
7 ■ Murphy GS, Vender JS. Monitoring the anesthetized patient. In:
Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Clinical Anesthesia. 4ª
edição. Lippincott Williams & Wilkins. 2001.
Sim Não 8 ■ Sessler D. Temperature monitoring. In: Miller RD. Miller’s
Anesthesia. 6ªedição. Churchill Livingstone. 2005.
9 ■ Faust RJ, Cucchiara RF, Bechtle PS. Patient positioning. In:
Ondansetrona – 4mg Miller RD. Miller’s Anesthesia. 6ªedição. Churchill
Dramin B6 – em ABD – 8ml
1 ampola IM Livingstone. 2005.
EV lento
10 ■ Warner MA, Warner ME, Martin JY. Ulnar neuropathy:
Incidence, outcome and risk factors in sedated or anestheti-
Melhora zed patients. Anesthesiology. 1994;81:1332-40.
11 ■ Roger SM. Recuperação Pós-operatória. In: Barash PG, Cullen
BF, Stoelting RK. Anestesia Clínica. Barueri: Editora Manole,
Observar 2004:1377-402.
12 ■ Marshall S, Chung F. Discharge criteria and complications after
Não melhora ambulatory surgery. Anesthes Analg. 1999;88:508-17.
13 ■ Conselho Federal de Medicina – Resolução CFM nº 1363/93.
14 ■ Task Force on Postanesthetic Care – A report by the American
Comunicar ao anestesiologista Society of Anesthesiologist task force on postanesthetic care.
Pratice guidelines for postanesthetic care. Anesthesiology.
ABD – Água bidestilada
2002;96:742-52.
EV – Endovenoso
IM – Intramuscular

Figura 13.8 .: Protocolo de náuseas e vômitos

164
Capitulo 14.qxd 2/23/06 15:17 Page 165
RESPOSTA
ORGÂNICA
AO TRAUMA
Introdução
A resposta orgânica ao trauma ou estresse foi inicial-
mente descrita em 1942, por Sir David Cuthbertson, que
introduziu os termos ebb e flow para descrever as fases de
hipo e hipermetabolismo decorrentes da agressão cirúr-
gica ou traumática. A resposta orgânica é desencadeada
por múltiplos estímulos, incluindo alterações da pressão
arterial, do volume arterial e venoso, da osmolalidade, do
pH e da quantidade de oxigênio arterial, além da presen-
ça de dor, ansiedade e substâncias tóxicas derivadas de
lesões ou infecções teciduais (Quadro 14.1). Esses estí-
mulos chegam ao hipotálamo e agem sobre o sistema
nervoso central e a medula adrenal. A resposta orgânica
ao estresse é uma resposta fisiológica a um insulto, que
pode se tornar patológica dependendo da intensidade e
duração da agressão. O objetivo final da resposta orgâni-
ca é restaurar a homeostasia. Metas intermediárias são:
limitar grandes volumes de perda sangüínea, aumentar o
fluxo de sangue (incrementando também a entrega de
nutrientes) e eliminar substâncias oriundas do desbrida-
mento de tecidos necróticos, facilitando e iniciando a
cicatrização de feridas.
Com o desenvolvimento da Medicina, o que era con-
siderado anteriormente “simples” resposta orgânica ao
estresse (representada pelas fases ebb e flow) tornou-se
uma teia complicada e intricada de respostas que envol-
vem vários compartimentos do corpo humano. Ainda
que não possamos evitar completamente a ocorrência da
resposta orgânica ao trauma, ao reconhecermos sua mag-
nitude e conhecermos suas particularidades poderemos,
certamente, ajudar a minimizar os riscos de perpetuar a
14
Maria Isabel Toulson Davisson Correia
sua duração. Logo, a redução da morbidade e mortalida-
de associada à resposta orgânica ao trauma poderá ser
também minimizada. Na verdade, a mortalidade decor-
rente de enfermidades críticas prolongadas é alta: cerca
de três em cada dez pacientes adultos hospitalizados em
unidades de tratamento intensivo por mais de três sema-
nas não sobrevivem1.
Quadro 14.1 .: Resposta orgânica ao trauma – fatores desencadeantes
Redução da pressão e do volume arterial
Alterações no volume
Mudanças na osmolalidade
Modificações do pH
Conteúdo arterial de oxigênio
Dor
Ansiedade
Mediadores tóxicos
- infecção
- injúria tecidual
Embora a Cirurgia moderna tenha se tornado menos
agressiva com as “técnicas minimamente invasivas”, o
trauma tem aumentado muito como consequência da
violência urbana e das guerras. Assim sendo, é extrema-
mente importante conhecer os complexos mecanismos
da resposta ao trauma, para agir cedo e, eventualmente,
prevenir alguns de seus efeitos deletérios. A magnitude
da resposta e os cuidados iniciais com o paciente são
165
Capitulo 14.qxd 2/23/06 15:17 Page 166
fatores determinantes de sua evolução final. A gravidade
dos fenômenos hipermetabólicos pode levar à síndrome
de resposta inflamatória sistêmica (SIRS), que é, na ver-
dade, uma resposta orgânica exacerbada.
Trauma ou estresse
Trauma ou estresse são os termos utilizados nas áreas
de fisiologia e neuroendocrinologia para referirem-se a
forças ou fatores que causam desequilíbrio ao organismo
e, por conseguinte, afetam a homeostasia2. O estresse
pode ser conseqüência de ferimento físico, de alterações
mecânicas, de mudanças químicas ou de fatores emocio-
nais. A resposta corporal a esses fatores dependerá da
magnitude deles, da duração dos eventos e do estado
nutricional dos pacientes (Quadro 14.2).
Quadro 14.2 .: Fatores de risco relacionados ao trauma ou estresse
Magnitude (gravidade)
Duração (quanto mais prolongado, mais grave)
Estado nutricional do paciente (pacientes desnutridos têm resposta pior)
Doenças associadas (aumento de morbidade e mortalidade)
- diabetes mellitus
- doenças cardíacas
- doenças pulmonares
- doenças imunológicas
- outras
Sistemas sensoriais complexos acionam respostas do
sistema nervoso periférico que, por sua vez, alertam o
sistema nervoso central (SNC) sobre o ocorrido. No caso
do SNC, os neurônios do núcleo paraventricular do
hipotálamo produzem o hormônio liberador de cortico-
tropina (CRH) e ativam o eixo hipotálamo-pituitário-
adrenal (HPA). Além disso, outras áreas do cérebro
enviam sinais para o sistema nervoso autônomo periféri-
co. Esses dois últimos sistemas apresentam resposta inte-
grada, denominada coletivamente “resposta ao estresse”,
que controla primariamente funções orgânicas, tais como
tônus cardiovascular, respiração e metabolismo interme-
diário2. Outras funções como o ato de alimentar-se e o
estímulo sexual são suprimidas, enquanto a cognição e a
emoção encontram-se ativadas. A atividade gastrointesti-
166
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
nal e as respostas imunológica e inflamatória estão tam-
bém alteradas.
Perspectivas históricas
Sir David Cuthbertson, patologista químico de
Glasgow, foi o primeiro médico a estudar a resposta orgâ-
nica ao trauma, no início do século XX, acompanhando
pacientes com fraturas de ossos longos3. No entanto, muito
antes dos estudos de Cuthbertson, John Hunter, com um
trabalho chamado Treatise on the blood, inflammation and guns-
hot wounds, foi o primeiro a questionar o paradoxo da res-
posta orgânica ao trauma ao afirmar: “Impressões são
capazes de produzir ou aumentar ações naturais e são, por-
tanto, chamadas de estímulos. Esses estímulos também são
capazes de produzir várias ações maléficas ou não-fisioló-
gicas, ao que chamamos comumente de ação doente”. Ele
deve ter intuitivamente percebido que a natureza havia
desencadeado essas respostas, trazendo vantagens em ter-
mos de recuperação, porém ele também notou que, se
essas respostas fossem exageradas, a vida da pessoa pode-
ria estar em risco.
O conceito de que doença era associada com o aumen-
to da excreção de nitrogênio, levando ao balanço nitroge-
nado negativo, foi definido no final do século XIX.
Durante a primeira guerra mundial, estudos feitos por
DuBois4 demostraram que o aumento de um grau Celsius
de temperatura estava associado ao incremento de 13% na
taxa metabólica.
As descobertas de Cuthbertson foram conseqüência
dos questionamentos de cirurgiões ortopédicos que que-
riam saber por que pacientes com fraturas da porção distal
da tíbia se recuperavam mais lentamente. Seus estudos,
objetivando dar respostas a essas perguntas, não consegui-
ram alcançar o esperado, mas, paralelamente, deram-lhe a
possibilidade de descobrir algo muito mais interessante e
fundamental. Ao medir a excreção de cálcio, fósforo, sulfa-
to e nitrogênio na urina, descobriu que a quantidade de fós-
foro e sulfato em relação ao cálcio era maior do que o espe-
rado se todos esses elementos se originassem apenas dos
ossos3. Ele demonstrou que isso era um fenômeno “cata-
bólico” relacionado à quebra de proteínas, o que refletia
aumento na taxa metabólica3. A associação entre a respos-
ta orgânica sistêmica e fatores hormonais foi então identi-
ficada, porém, nesse momento, não foi cientificamente
comprovada por dificuldades metodológicas. As pesquisas
realizadas por Cannon5, ao estudar o sistema nervoso autô-
Capitulo 14.qxd 2/23/06 15:17 Page 167
Capítulo 14 .: Resposta orgânica ao trauma
nomo, sugeriram aumento da produção de catecolaminas
decorrente da resposta à doença, como sendo uma das
explicações para a resposta fisiológica, observada por
Cuthbertson. Mais tarde, Selye propôs que os corticosterói-
des eram os principais mediadores da resposta catabólica6.
Mas qual é o sinal que inicia e propaga a imediata pro-
dução dos hormônios do eixo adrenocortical? Hume7 e
Egdahl8 mostraram, em cães submetidos a trauma (ferida
cirúrgica ou queimadura superficial nos membros), que
aqueles que tinham os nervos ciáticos intactos apresenta-
ram aumento dos hormônios adrenais, ao contrário do
que acontecia com animais com nervos seccionados, nos
quais a resposta era abolida. Assim, pôde-se verificar
experimentalmente que sinais nervosos aferentes a partir
da região lesada eram fatores essenciais para desencadear
a resposta ao estresse pelo eixo hipotálamo-adrenal.
Allison et al.9 mostraram que a resposta orgânica
estava também associada à supressão de liberação de
insulina seguida por período de resistência periférica à
mesma, e que se associa a altos níveis de glucagon10 e
hormônio do crescimento11.
Recentemente, a resposta orgânica tem sido associada
não apenas a alterações neuroendócrinas, mas também a
mediadores inflamatórios e disfunções imunológicas12,13.
Resposta orgânica ao estresse
Fases ebb e flow
Cuthberston3, a princípio, dividiu a resposta orgânica
nas fases ebb e flow (Figura 14.1).
Fase de ebb Fase de flow
Demanda energética
Temp
Figura 14.1 .: Fases de ebb e flow versus demanda metabólica
A fase ebb começa imediatamente após o trauma e,
geralmente, dura de 12 a 24 horas. Entretanto, essa fase
pode durar mais, dependendo da gravidade do trauma e
do tratamento usado. A fase ebb é caracterizada por hipo-
perfusão tecidual e redução da atividade metabólica geral.
Nesta fase, há produção exagerada de catecolaminas,
sendo a noradrenalina o mediador principal. A noradre-
nalina é liberada pelos nervos periféricos, ligando-se a
receptores beta-1 no coração, a receptores periféricos
alfa e beta-2 e, em menor quantidade, a receptores do
leito vascular esplâncnico. Os efeitos mais importantes
são os cardiovasculares, uma vez que a noradrenalina é
potente estimulador cardiovascular, que gera aumento da
contratilidade e da freqüência cardíaca, assim como causa
vasoconstrição. Esses fenômenos são tentativas fisiológi-
cas para restaurar a pressão sangüínea, aumentar o
desempenho cardíaco e maximizar o retorno venoso.
A hiperglicemia pode ser vista durante a fase ebb. Em
pacientes com trauma, o nível de hiperglicemia é propor-
cional à gravidade do estresse. A hiperglicemia é promo-
vida pela gliconeogênese hepática secundária à liberação
de catecolaminas e por estimulação direta.
Alguns autores investigaram a fase ebb em animais e
humanos14 e perceberam aspectos importantes, como o
fato de que, depois de fraturas de ossos longos com con-
comitante perda acentuada de sangue, há alterações da
vasoconstrição, o que não é visto quando há hemorragia
isolada, como em casos de hemorragia digestiva por úlce-
ra duodenal. Em outro estudo, Childs et al.15 mostraram
diminuição da vasoconstrição em resposta à hipotermia.
O início da fase flow que envolve as fases catabólica e
anabólica é caracterizado por débito cardíaco aumentado
com restauração da oferta de oxigênio e substratos meta-
bólicos. A duração dessa fase depende da gravidade do
trauma, da presença de infecção e do desenvolvimento
de complicações. Em geral, atinge o pico máximo entre
o terceiro e o quinto dia, regride entre o sétimo e o déci-
mo dia, e evolui para um estado anabólico nas próximas
semanas. Durante essa fase hipermetabólica, a liberação
de insulina é alta; por outro lado, a concomitante eleva-
ção de catecolaminas, glucagon e cortisol compensam a
maioria dos seus efeitos metabólicos. A mobilização de
aminoácidos, de ácidos graxos essenciais e de depósitos
de gordura resulta em desequilíbrio hormonal. Alguns
dos substratos liberados são usados na produção de ener-
gia – tanto diretamente na forma de glicose ou pelo fíga-
do na forma de triglicerídes. Outros substratos contri-
167
Capitulo 14.qxd 2/23/06 15:17 Page 168

Fundamentos em Clínica Cirúrgica

buem para a síntese de proteínas no fígado, onde media-
dores hormonais aumentam a produção de proteínas de
fase aguda. Síntese protéica idêntica ocorre no sistema
imunológico, objetivando a recuperação de tecido lesa-
do. Ainda que a fase hipermetabólica envolva ambos os
processos catabólicos e anabólicos, o resultado final é a
perda significativa de proteínas, caracterizada por balan-
ço nitrogenado negativo e também diminuição dos depó-
sitos de gordura.
Isso leva à modificação geral da composição corpórea,
caracterizada por perda de proteínas, carboidratos e gordu-
ra, acompanhada por grande aumento do compartimento
hídrico extracelular (e em um nível menor, intracelular).
Metabolismo de glicose e de proteína
Durante o jejum simples, a infusão de glicose inibe a gli-
coneogênese hepática, mas, depois de um trauma, apesar
da alta concentração de glicose circulante, a gliconeogêne-
se prevalece. Os aminoácidos liberados via catabolismo
muscular protéico são usados pelo fígado para produção de
glicose, em vez de serem usados como combustível para
completar a necessidade de energia. Essa última é forneci-
da pela reserva de gordura (cerca de 80% a 90%)16. A razão
pela qual pacientes estressados necessitam de taxas tão altas
de glicose endógena pode ser explicada pela demanda
aumentada de glicose pelos tecidos lesados. Wilmore et al.17
demonstraram que pacientes com queimaduras graves em
membros inferiores e ferimentos leves em outros mem-
bros apresentaram utilização de glicose aumentada, pelo
membro queimado, em até quatro vezes. Simultaneamente,
a perna queimada produziu maiores quantidades de lactato,
sugerindo metabolismo anaeróbico. O lactato é então
devolvido ao fígado para gliconeogênese, no chamado
ciclo fútil de Cori, que é metabolicamente muito dispendio-
so. Um mole de glicose gera dois ATPs pela via glicolítica,
porém por gliconeogênese custa três ATPs. Isto é, prova-
velmente, outra causa para o aumento da taxa de metabo-
lismo (Figura 14.2).
A insulina tem efeito anabólico e de depósito pela via
da síntese de grandes moléculas, a partir de moléculas
pequenas e inibindo o catabolismo. A insulina também

Fígado Tecidos periféricos

Glicose Glicose

G Ciclo de Cori
L
I Lactato
C Aminoácidos Piruvato Alfa amino
O Alanina
N
E
Gordura Aminoácidos
O
G AcCO-A
Ê
Oxaloacetato
N
E Citrato
S
E
Rim Fumarato Grupo Amino
Intestino Glutamina
Fígado

AcCO-A – acetilcolina

Figura 14.2 .: Glicólise aeróbica e ciclo de Cori

168
Capitulo 14.qxd 2/23/06 15:17 Page 169
Capítulo 14 .: Resposta orgânica ao trauma
promove a oxidação e a síntese de glicogênio, ao mesmo
tempo em que inibe a glicogenólise e gliconeogênese.
Por outro lado, os hormônios catabólicos, tais como as
catecolaminas, o cortisol e o glucagon estimulam a glico-
genólise e a gliconeogênese.
Resposta de fluidos e eletrólitos
A hipovolemia prevalece na fase ebb e é, na maior
parte das vezes, reversível com a administração apro-
priada de fluidos. Contudo, na ausência de ressuscita-
ção adequada, nas primeiras 24 horas, a mortalidade é
elevada18. A resposta do paciente à hipovolemia objeti-
va a perfusão adequada do cérebro e do coração, em
detrimento da pele, do tecido gorduroso, dos músculos
e de estruturas intra-abdominais. A oligúria, observada
logo após a injúria, é conseqüência da liberação do hor-
mônio antidiurético (ADH) e de aldosterona. A secre-
ção de ADH pelos núcleos supra-óticos no hipotálamo
anterior é estimulada pela redução de volume e pelo
incremento da osmolalidade. Esta última é essencial-
mente conseqüência do conteúdo de sódio no líquido
extracelular. Francis Moore denominou este período
de fase ou “retenção de sódio” e ou “diurese de sódio”
para descrever a antidiurese tanto de sal como de água,
que ocorre na fase de flow19. Receptores de volume que
estão localizados nos átrios e na artéria pulmonar, bem
como osmorreceptores localizados perto dos neurô-
nios produtores de ADH no hipotálamo, atuam essen-
cialmente estimulando esse hormônio. O ADH esti-
mula os túbulos coletores proximais do rim, mas tam-
bém os túbulos distais, promovendo a reabsorção de
água. A aldosterona age principalmente nos túbulos
renais distais, causando a reabsorção de sódio e de
bicarbonato, assim como o aumento de excreção de
potássio e íons de hidrogênio. A aldosterona também
modifica os efeitos celulares das catecolaminas, afetan-
do as trocas de sódio e potássio pelas membranas celu-
lares. A liberação de grandes quantidades de potássio
intracelular para o líquido extracelular é conseqüência
do catabolismo de proteínas e pode causar aumento do
potássio sérico, especialmente se a função renal estiver
alterada. Retenção de sódio e de bicarbonato pode pro-
duzir alcalose metabólica com deficiência na oferta de
oxigênio aos tecidos. O sódio urinário, pós-trauma,
pode cair para 10mmol/24h a 25mmol/24h e a excre-
ção de potássio pode subir para 100mmol/24h a
200mmol/24h. O líquido intracelular e os fluidos admi-
nistrados exogenamente acumulam-se preferencialmente
no terceiro espaço extracelular, devido à aumentada per-
meabilidade vascular e ao relativo aumento da pressão
oncótica intersticial. Por essa razão, a maioria dos pacien-
tes encontra-se extremamente edemaciados após os pri-
meiros dias de ressuscitação volêmica.
Resposta endócrina
Eixo hipotalâmico-pituitária-adrenal (HPA)
O hipotálamo secreta o hormônio liberador de cor-
ticotropina em resposta ao estímulo do estresse. Esse
hormônio estimula a produção, pela pituitária, do hor-
mônio adrenocorticotrópico (ACTH), também chama-
do de corticotropina que, como o seu nome indica,
estimula a córtex adrenal. Mais especificamente, ele
estimula a secreção de glicocorticóides, tal como corti-
sol, e tem pequeno controle sobre a secreção de aldos-
terona, o outro importante hormônio esteróide da
glândula supra-renal. O hormônio liberador de cortico-
tropina é, por sua vez, inibido pelos glicocorticóides,
fazendo parte de clássico mecanismo de feedback nega-
tivo. Parece que a secreção de aldosterona está sob o
controle de sistema ativador renina-angiotensina20.
O aumento do cortisol modifica, de forma rápida, o
metabolismo de carboidratros, gordura e proteínas, de
tal maneira que a energia se torna instantânea e seleti-
vamente disponível para órgãos vitais, tal como o cére-
bro, e a fase de anabolismo é retardada. A retenção
intravascular de líquidos e a resposta inotrópica ativada
por vasopressores é decorrente do estímulo das cateco-
laminas e da angiotensina II, o que oferece grandes
vantagens hemodinâmicas no mecanismo de “lute ou
fuja”. Esse aumento do cortisol pode ser interpretado
como tentativa de o organismo atenuar sua própria
cascata inflamatória e, logo, proteger-se contra respos-
tas exageradas21 (Figura 14.3).
O ACTH sérico parece estar baixo em estados críti-
cos crônicos, enquanto as concentrações de cortisol per-
manecem elevadas, sugerindo que a liberação de cortisol
possa ser desencadeada por vias alternativas, provavel-
mente com a participação da endotelina21.
169
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Fatores de estresse
Hipotálamo
CRH
+ Inibe CRH
Pituitária
Cortisol
ACTH
+ exerce efeito inibitório21. Aparentemente, após estresse,
Adrenal
CRH – Hormônio liberador de corticotropina
ACTH – Hormônio corticotrófico
Figura 14.3 .: Resposta endócrina ao estresse
Eixo tirotrópico
Após trauma cirúrgico, em aproximadamente duas
horas, os níveis séricos de T3 encontram-se diminuídos,
enquanto os de T4 e de TSH aumentam. Aparentemente,
os baixos níveis de T3 são causados por menor conversão
periférica de T4. Logo depois, os níveis de TSH e T4 geral-
mente retornam aos seus valores normais, enquanto os de
T3 continuam baixos. É importante mencionar que a mag-
nitude de queda de T3 reflete a gravidade da enfermidade.
Alguns mediadores inflamatórios, em especial, o fator de
necrose tumoral (TNF), a interleucina 1 (IL-1) e a interleu-
cina 6 (IL-6) têm sido investigados como potenciais media-
dores dos baixos níveis de T3. As alterações agudas do eixo
da tireóide podem refletir uma tentativa de reduzir o gasto
energético, tal como acontece na inanição21.
Um comportamento de certa forma diferente é visto
em pacientes internados em centros de tratamento intensi-
vo, por longos períodos. Tem-se observado a ocorrência
de valores séricos baixos a normais de TSH e baixos de T4
e de T3. Esse achado parece ser conseqüência da estimula-
ção tireotrópica diminuída do hipotálamo, o que por sua
vez leva a estímulo reduzido da glândula. Aumento prolon-
gado da dopamina endógena e do cortisol prolongado tam-
bém podem estar envolvidos nesse fenômeno. Quando se
oferece dopamina exógena e glicocorticóides, o hipotireoi-
dismo é induzido ou agravado.
Eixo somatotrópico
Durante as primeiras horas de um insulto, seja ele pro-
cedimento cirúrgico, trauma ou infecção, os níveis de
170
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
hormônio de crescimento (GH) tornam-se elevados, e o
GH (com picos elevados alternados virtualmente com
níveis mínimos) encontra-se alterado (o pico de concen-
tração do GH assim como a freqüência interpulsos estão
elevados). Em situações fisiológicas, o GH é liberado
pelas células somatotrópicas da pituitária em forma de
pulsos, sob o controle interativo do hormônio liberador
do GH, o qual é estimulatório, e pela somatostatina, que
parece que a eliminação do fator inibitório da somatosta-
tina e a disponibilidade aumentada do fator estimulador
do hormônio liberador do hormônio de crescimento
(hipotalâmico e periférico) podem hipoteticamente estar
envolvidas. Também tem sido sugerido que haja indução
de resistência periférica ao GH, e que essas mudanças
sejam promovidas pelo efeito das citocinas, tais como
TNF, IL-1 e IL-621. O GH exerce ação direta lipolítica,
antagonista da insulina e estimuladora imunológica,
mudanças essas que priorizam substratos essenciais como
glicose, ácidos graxos essenciais e aminoácidos, funda-
mentais à manutenção da sobrevivência, em vez de indu-
zirem o anabolismo.
Em doenças crônicas, as mudanças no eixo somatotró-
pico são diferentes. A secreção do GH é caótica e reduzida
quando comparada com a da fase aguda. Ainda que a fra-
ção não-pulsátil esteja elevada e o número de pulsos seja
alto, as concentrações médias noturnas encontram-se rara-
mente aumentadas e substancialmente inferiores às da fase
aguda do estresse. Uma das possibilidades que explica essa
situação é que a pituitária está envolvida na “síndrome de
falência de múltiplos órgãos” e, por conseguinte, encontra-
se incapaz de produzir hormônio do crescimento21. Outra
explicação plausível tem sido a de que a falta de secreção
pulsátil de GH é devida a aumento do tônus de somatosta-
tina ou estimulação reduzida pelos fatores endógenos de
liberação, como o hormônio liberador do GH.
Eixo lactotrópico
A prolactina é um dos primeiros hormônios a ter sua
concentração aumentada após o estresse físico e psicoló-
gico21. Esse aumento é provavelmente mediado pela oci-
tocina, por vias dopaminérgicas ou pelo peptídeo vasoati-
vo intestinal (VIP). As citocinas podem ser o fator desen-
cadeante. Alterações na secreção de prolactina, em res-
posta ao estresse, podem contribuir com a função imuno-
lógica alterada durante o curso de doença crítica.
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Capítulo 14 .: Resposta orgânica ao trauma
Em ratos, a inibição da liberação de prolactina resultou
em função alterada de linfócitos, em diminuição da ativa-
ção dos macrófagos e em morte após exposição a bactérias
sabidamente não-letais23,24. Permanece inconclusivo se a
hiperprolactinemia contribui com a ativação da cascata
imunológica, após o início da enfermidade crítica.
Na situação de doença crítica crônica, os níveis de
prolactina sérica não mais se encontram elevados, como
na fase aguda.
Eixo hormônio luteinizante-testosterona
A testosterona é o hormônio esteróide anabólico
mais importante. Logo, alterações no eixo hormônio
luteinizante-testosterona no homem podem ser relevan-
tes na fase catabólica da doença crítica, na qual os níveis
de testosterona encontram-se baixos. A causa exata desse
achado não está definida, mas as citocinas também pare-
cem estar envolvidas nesse fenômeno23,25.
Hipotetizando sobre os níveis baixos de testosterona,
talvez esse seja um mecanismo importante para impedir
a secreção de outros hormônios anabólicos, no estresse
agudo, almejando conservar energia e substratos meta-
bólicos fundamentais a funções vitais importantes21.
Em estados crônicos, os níveis circulantes de testoste-
rona tornam-se extremamente baixos, e quase não são
detectados21,23. A dopamina endógena, os estrógenos e os
opiáceos podem ser a causa desses níveis baixos.
Resposta inflamatória
A resposta inflamatória é parte do fenômeno orgânico
que se segue à injúria, na tentativa de restaurar a homeosta-
sia. Na maioria das situações, a cicatrização é um sucesso.
Contudo, algumas vezes, este não é o caso e alterações
importantes ocorrem, gerando resposta prolongada que
poderá colocar em risco a sobrevivência do paciente.
Na resposta inflamatória sistêmica (SIRS), a inflama-
ção é desencadeada em locais distantes do sítio de injúria
inicial. Em alguns casos, a SIRS evolui para disfunção
orgânica multisistêmica (MODS), a qual está associada a
altas taxas de mortalidade.
A resposta fisiológica ao trauma é um evento celular
e molecular complexo, no qual as células inflamatórias,
tais como polimorfonucleares, macrófagos e linfócitos
são recrutados para o local da agressão e secretam media-
dores inflamatórios. O endotélio do sítio de injúria é
também um dos fatores que participam desse fenômeno.
Os polimorfonucleares são as primeiras células a chegar
ao local de injúria e liberam potentes moléculas oxidati-
vas, incluindo o peróxido de hidrogênio, o ácido hipoclo-
roso e outros radicais livres, assim como enzimas proteo-
líticas e substâncias vasoativas, tais como leucotrienos,
eicosanóides e o fator ativador de plaquetas (PAF).
Existem evidências de que o fator ativador de plaquetas
é parcialmente responsável pelo aumento da permeabili-
dade capilar na sepse e no choque26. Os radicais livres de
oxigênio são moléculas pró-inflamatórias que causam
peroxidação lipídica, inativação de enzimas e consumo
de antioxidantes. Os polimorfonucleares liberam enzi-
mas proteolíticas as quais ativam o sistema cinina/cali-
creína que, por sua vez, estimula a liberação de angioten-
sina II, bradicinina e plasminogênio ativado. A bradicini-
na causa vasodilatação e pode mediar o aumento da per-
meabilidade vascular.
Os macrófagos são ativados pelas citocinas e envol-
vem os organismos invasores. Eles também desbridam
tecidos necróticos e produzem outras citocinas. O fator
de necrose tumoral (sintetizado pelos macrófagos) e o
IL-1ß (sintetizado pelos macrófagos e células endoteliais)
são os mediadores pró-inflamatórios proximais. Estas
citocinas iniciam a elaboração e liberação de outras cito-
cinas, como a IL-6. Elas também estimulam a resposta
hepática da fase aguda. A IL-6 é secretada pelos monóci-
tos, macrófagos, neutrófilos, células T e B, células endo-
teliais, células musculares lisas, fibroblastos e mastócitos.
Esta citocina é provavelmente o indutor mais potente da
resposta da fase aguda27, ainda que seu papel exato na res-
posta inflamatória permaneça questionável. Por outro
lado, a IL-6 é considerada o fator de prognóstico mais
confiável e preciso, particularmente na sepse, uma vez
que reflete a gravidade da injúria19. A IL-8 pertence a um
grupo de mediadores conhecido como quimocinas, devi-
do à sua habilidade em recrutar células inflamatórias para
o sítio de injúria. É sintetizada por monócitos, macrófa-
gos, neutrófilos e células endoteliais. Também é usada
com um índice de magnitude da resposta inflamatória
sistêmica e parece conseguir identificar aqueles pacientes
que irão desenvolver disfunção orgânica multisistêmica.
Muehlstead et al.28 observaram altos níveis de IL-6 e
IL-8 em lavados alveolares, duas horas após a injúria, suge-
rindo que os alvéolos possam ser as primeiras estruturas a
sofrer com a resposta orgânica ao estresse. Esses níveis
171
Capitulo 14.qxd 2/23/06 15:17 Page 172
altos podem ser usados, no futuro, como fatores prognós-
ticos da SIRS.
A IL-4 e a IL-10 são citocinas antiinflamatórias, sinteti-
zadas por linfócitos e monócitos, que exercem efeitos simi-
lares. Ambas inibem a síntese de TNF-α, IL-1, IL-6 e IL-8.
O óxido nítrico é produzido por vários tipos de célu-
las, incluindo células endoteliais, neurônios, macrófagos,
células musculares lisas e fibroblastos. O óxido nítrico
pode mediar a vasodilatação e regula o tônus vascular.
Provavelmente, é um mediador essencial na fisiopatolo-
gia do estresse e do choque.
Proteínas reactantes da fase aguda são produzidas pelo
fígado em resposta à injúria, na tentativa de manter a
homeostasia. A sua produção é induzida pelas citocinas.
Estas proteínas funcionam como opsoninas (proteína C
reativa), inibidores de protease (proteinase-alfa1), agentes
hemostáticos (fibrinogênio) e transportadoras (transferri-
na). A albumina é uma proteína de fase aguda negativa e
sua síntese está diminuída na fase de inflamação.
Resposta imunológica
Como parte integrante da resposta orgânica à injúria
ou à infecção, os mediadores inflamatórios (TNF-α,
IL–1 and IL-6) liberam substratos, a partir dos tecidos do
hospedeiro, para garantir a atividade dos linfócitos T e B,
criando conseqüentemente ambiente hostil para patóge-
nos invasores29. Esses mediadores inflamatórios aumen-
tam a temperatura corporal e produzem substratos oxi-
dantes que iniciam a regulação do processo quando o
combate aos invasores não teve sucesso. Contudo, esse
mecanismo é altamente dispendioso ao hospedeiro, na
dependência da sua magnitude e duração, o que poderá
induzir a SIRS. Essa, por sua vez, pode causar falência
orgânica multissistêmica em alguns enfermos. A maioria
dos pacientes sobrevive ao evento SIRS sem evoluir com
falência sistêmica, pois é capaz de desenvolver, após rela-
tivo período de estabilidade, uma resposta antiinflamató-
ria compensadora (CARS), na qual a imunidade está
suprimida e existe resistência diminuída à infecção14. A
interação entre o sistema imunológico inato e o adaptati-
vo parece ser importante indutor de ambas respostas
(SIRS e CARS). As células T do sistema adaptativo imu-
nológico desempenham papel relevante na fase precoce
da SIRS e da CARS. Outros possíveis mediadores da
CARS são as prostaglandinas da série E.
172
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Outros produtos da ativação de complemento pare-
cem induzir a produção de TNF-α14. Em resumo, a SIRS,
que geralmente ocorre após evento de estresse grave e,
em alguns casos, é fatal, tem sido parcialmente caracteri-
zada por ambas as linhas de investigação clínica e experi-
mental. No entanto, os mecanismos ativadores e os sis-
temas de sinalização envolvidos na indução da SIRS
ainda não são bem compreendidos e definidos.
Conclusões
A resposta orgânica ao estresse tem como função
principal oferecer ajustes orgânicos após qualquer tipo
de injúria, tal como exposição ao frio, perda de volume,
hipoglicemia e inflamação. Assim sendo, a resposta ao
estresse é um fenômeno fisiológico que tenta proteger o
organismo contra quaisquer agressões. No entanto,
quando ela é muito intensa e dura longos períodos, é
associada a maior morbidade e mortalidade. Para tentar
evitar tal situação, é de extrema importância conhecer
suas diferentes facetas e optar por atitudes que possam
diminuir a magnitude da resposta. Intervenções farmaco-
lógicas e nutricionais podem ser adotadas com o intuito
de atenuar a resposta orgânica ao estresse e, consequen-
temente, diminuir a morbidade e mortalidade a ela asso-
ciadas. Contudo, essas intervenções, especialmente trata-
mentos novos, devem ser avaliados cautelosamente e
orientados por protocolos, uma vez que, a modulação ou
a abolição da resposta orgânica, não é isenta de riscos.
Investigacões futuras, especialmente na área de biologia
molecular e genética, irão, sem dúvida, ajudar a entender
alguns dos aspectos ainda desconhecidos.
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15
ASSISTÊNCIA
MÉDICA
PÓS-OPERATÓRIA
Marco Antônio Gonçalves Rodrigues,
Maria Isabel Toulson Davisson Correia

Introdução O pós-operatório imediato é dividido em horas

Se os resultados dos procedimentos cirúrgicos depen-
dem da indicação cirúrgica e do preparo pré-operatório,
sem dúvida são também influenciados pela assistência
médica que se dispensa ao paciente no pós-operatório.
Dessa forma, tanto cirurgiões quanto internistas devem
estar bem familiarizados com os principais cuidados a
serem prestados aos pacientes nessa fase, sob pena de
esses evoluírem com complicações evitáveis e de conse-
qüências imprevisíveis.
Fases do pós-operatório
O período pós-operatório tem sido dividido em três
fases: pós-operatório imediato, período que vai do
momento operatório até 24 horas da intervenção cirúrgi-
ca; pós-operatório mediato, período que se inicia a partir
de 24 horas da operação e vai até a alta hospitalar do
paciente; pós-operatório tardio, período compreendido
entre a alta hospitalar e a alta ambulatorial. (Figura 15.1)
Término da Alta Alta
24 horas
operação hospitalar ambulatorial
IMEDIATO MEDIATO TARDIO
Figura 15.1 .: Fases do pós-operatório: imediato, mediato
e tardio.
(p. ex., 8a hora de pós-operatório imediato de revasculari-
zação miocárdica; 12a hora de pós-operatório imediato de
transplante hepático). Nesta fase, inicialmente o paciente
deve permanecer em observação na sala de recuperação
pós-anestésica, sendo encaminhado, caso se recupere
adequadamente nas primeiras horas, à enfermaria de cui-
dados intermediários ou, caso contrário, à unidade de tra-
tamento intensivo. Os principais cuidados neste período
e os critérios de alta da sala de recuperação pós-anestési-
ca estão relatados no Capítulo 13 – Peroperatório: rotinas,
cuidados e registros.
O pós-operatório mediato é dividido em dias (p. ex.,
1o dia pós-operatório de hernioplastia incisional; 3o dia
pós-operatório de prostatectomia). Vale ressaltar que o
pós-operatório imediato (o dia da operação), portanto,
não é considerado o 1o dia pós-operatório. O paciente,
nesta fase, encontra-se habitualmente internado em
enfermaria de cuidados intermediários. No entanto, no
caso de procedimentos de médio porte, o paciente, evo-
luindo bem no pós-operatório imediato, pode receber
alta para seu domicílio, onde deverá estar atento para
eventuais sinais de complicações, como febre, sinais flo-
gísticos na ferida operatória etc.
No pós-operatório tardio, o paciente já se encontra
em seu domicílio, devendo retornar ao ambulatório ou ao
consultório de seu médico para consultas pós-operatórias
periódicas. Este tempo de acompanhamento pós-opera-
tório varia na dependência da natureza da afecção cirúr-
gica, da operação realizada e da evolução do paciente
com o tratamento. Pode durar semanas, meses ou
mesmo anos, como ocorre no pós-operatório de proce-
dimentos oncológicos.
175
Capitulo 15.qxd 2/23/06 15:17 Page 176
Objetivos da assistência
médica pós-operatória
No pós-operatório mediato de procedimentos de
maior porte, o paciente, mesmo encontrando-se estável,
demanda uma série de cuidados para garantir o retorno
de sua homeostase. Nesses casos, internação hospitalar,
acompanhamento médico freqüente, assistência contí-
nua da enfermagem e atendimento por parte de outros
profissionais da área de saúde (fisioterapeutas, nutricio-
nistas etc.) oferecem maior segurança e conforto ao
paciente. Os objetivos principais da assistência médica
no pós-operatório estão listados no Quadro 15.1.
Quadro 15.1 .: Objetivos da assistência médica pós-operatória
Reposição hidroeletrolítica
Terapia nutricional
Tratamento da dor e dos demais sintomas
Cuidados com a ferida cirúrgica
Apoio psicológico
Prevenção de complicações
Diagnóstico precoce e tratamento de complicações
Durante o período em que permanece em jejum pós-
operatório, o paciente deve receber aporte endovenoso de
água, eletrólitos e glicose. Caso ele se encontre desnutrido
e/ou o período de jejum previsto seja muito longo, em
geral, mais de sete dias, deve-se avaliar e providenciar tera-
pia nutricional enteral ou parenteral, a ser definida caso a
caso. Esses dois assuntos podem ser apreciados, respecti-
vamente, nos Capítulos 16 – Hidratação venosa pós-operatória)
e Capítulo 7 – Nutrição e Cirurgia. O tratamento dos sinto-
mas, em especial da dor, constitui objetivo essencial da
assistência médica pós-operatória e será discutido adiante,
neste mesmo capítulo.
Considerando que o paciente fica muito inseguro no
pós-operatório, o apoio psicológico de seu médico e de
toda a equipe constitui importante condição para o com-
pleto restabelecimento de sua saúde. Dessa forma, o
paciente movimenta-se e deambula com maior freqüên-
cia, alimenta-se com menor receio e encontra-se mais
motivado e seguro.
Com o objetivo de reduzir a morbimortalidade do
procedimento cirúrgico, um dos principais objetivos da
assistência médica é a prevenção de complicações pós-
operatórias. Na impossibilidade de preveni-las, seu diag-
176
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
nóstico precoce e seu tratamento adequado serão capa-
zes de diminuir o sofrimento do paciente e a letalidade
dessas complicações.
Evolução médica
Considerações gerais
Todos os pacientes internados devem ser examinados
por seu médico pelo menos duas vezes ao dia. Pacientes
no pós-operatório imediato ou que estejam evoluindo
com instabilidade clínica ou com complicações precisam
ser avaliados várias vezes ao dia. Uma dessas avaliações
deve ser feita pela manhã (preferencialmente até às dez
horas), a partir da qual serão definidos os exames com-
plementares a serem solicitados, bem como os cuidados
e medicamentos a serem prescritos. A avaliação clínica
pós-operatória, constituída por anamnese cuidadosa e
por exame físico minucioso, é a base da evolução médi-
ca e possibilita a suspeita e o diagnóstico das intercorrên-
cias e das complicações próprias dessa fase.
Registro da evolução em prontuário médico
Todas as vezes que o paciente for avaliado por seu médi-
co ou pelo substituto dele (plantonista), o resultado dessa
avaliação deve ser registrado no prontuário médico o mais
rapidamente possível. É importante que o registro seja claro,
organizado, conciso (mas sem subnotificar dados relevan-
tes) e legível, de modo que sua leitura seja possível e não se
torne um desafio para quem tenha que fazê-la.
Finalidades
O registro da evolução pós-operatória em prontuário
médico tem várias e importantes finalidades. (Quadro
15.2) Em primeiro lugar, permite a comunicação entre
diferentes profissionais que assistem o paciente (p. ex.,
entre o médico assistente e seu residente), em particular
no que concerne à impressão quanto à evolução do
paciente e quanto às condutas tomadas. A partir do regis-
tro adequado dessa evolução, é possível a consulta pos-
terior por parte da própria equipe médica que assiste o
doente, com objetivo de levantar fatos ocorridos e favo-
recer o raciocínio clínico. Além disso, freqüentemente, o
prontuário médico é consultado por outros médicos que
são chamados a prestar atendimento ao paciente (p. ex.,
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Capítulo 15 .: Assistência médica pós-operatória
plantonistas atendendo intercorrências) e que precisam
conhecer o caso clínico para tomar medidas importantes,
por vezes urgentes.
Quadro 15.2 .: Finalidades do registro da evolução pós-operatória
no prontuário médico
Comunicação entre diferentes profissionais que assistem o paciente
Consulta posterior por parte da própria equipe médica
Consulta por parte de outros médicos e profissionais de saúde
Viabilização de estudos clínicos retrospectivos
Cobrança dos serviços hospitalares e profissionais
Aspectos ético-legais: defesa profissional
A partir da notificação completa dos principais aspectos
relacionados à evolução pós-operatória do paciente e do
preenchimento correto do prontuário médico, viabiliza-se
a realização de relevantes estudos clínicos retrospectivos.
Por meio desses estudos, é possível avaliar os resultados
obtidos com os procedimentos cirúrgicos padronizados,
rever os protocolos e as rotinas propedêutico-terapêuticas
implantadas e viabilizar a publicação de trabalhos científi-
cos em revistas médicas.
Por fim, mas de forma não menos importante, o cirur-
gião e os demais profissionais que assistem o paciente no
pós-operatório devem lembrar-se do valor ético-legal desse
registro. O prontuário médico é um documento que com-
prova a assistência oferecida ao paciente e constitui impor-
tante prova na defesa do bom profissional. No Direito, a
prova documental é a “rainha das provas”. Não devemos
depender apenas de depoimentos e testemunhos, pois a
prova testemunhal, no dizer de celebrado jurista a “prosti-
tuta das provas”, é falha e frágil.
Modelo de evolução médica
Toda evolução médica deve iniciar-se com a data e o
horário em que foi realizada e terminar com a assinatura,
CRM e/ou carimbo do profissional que avaliou o doente.
Considerando que o prontuário médico é formado por
uma série de folhas avulsas, é essencial que todas as folhas
tenham a identificação completa do paciente, em particular
o nome, registro hospitalar, leito e clínica/serviço onde se
encontra internado.
Geralmente, a evolução pós-operatória é encabeçada
pelo diagnóstico do paciente, pelo dia de pós-operatório
(DPO) e pelo procedimento cirúrgico (p. ex., 3o. DPO de
histerectomia vaginal no tratamento de leiomiomatose ute-
rina; 8o. DPO de duodenopancreatectomia cefálica no trata-
mento de carcinoma pancreático). Essa rotina facilita a iden-
tificação do caso e o raciocínio clínico no momento de um
atendimento de urgência. A seguir devem ser notificadas as
queixas atuais do paciente, as ocorrências entre as evoluções
(relatadas pelo paciente, observadas nas anotações de enfer-
magem etc.) e as variações dos dados vitais observadas
(pulso, freqüência respiratória, pressão arterial e temperatu-
ra). Especialmente em pacientes que se encontram em
hidratação parenteral exclusiva, é essencial registrar a diure-
se e calcular o balanço hídrico das últimas 12 horas e/ou 24
horas. O exame físico deve ser descrito sistematicamente.
Pode ser direcionado para o sítio cirúrgico, mas deve incluir
sempre o estado de consciência, as condições de hidratação
e os dados vitais (aferidos pelo médico). O resultado dos
exames complementares deve ser sumariado e a evolução
deve-se encerrar com a impressão do médico em relação a
ela (p. ex., paciente evoluindo bem; paciente evoluindo com
íleo pós-operatório prolongado; paciente evoluindo com
suspeita de atelectasia pulmonar). A conduta também deve
ser explicitada e deve necessariamente refletir essa impres-
são. Dessa forma, se há, por exemplo suspeita de atelectasia,
a conduta a ser tomada e registrada poderia ser a solicitação
de radiografia de tórax e fisioterapia respiratória.
Solicitação de exames complementares
Pacientes no pós-operatório são freqüentemente sub-
metidos a exames complementares, seja para estender a
avaliação clínica, para permitir melhor controle do estado
hidroeletrolítico, para diagnosticar eventuais complicações
pós-operatórias ou para conhecer a resposta a determinada
terapêutica empregada. Contudo, a solicitação indiscrimi-
nada de exames deve ser desencorajada por constituir gasto
desnecessário de recursos e desconforto para o paciente.
Pacientes com perda de sangue significativa no pero-
peratório ou com risco de sangramento oculto pós-ope-
ratório devem ser submetidos a eritrograma. A suspeita
de infecção de ponta de cateter venoso ou a drenagem de
secreção em sítio cirúrgico justifica a solicitação sistemá-
tica de cultura da secreção, com eventual antibiograma. A
ultra-sonografia para diagnosticar coleções intraperito-
neais e orientar sua drenagem constitui exame de valor
indiscutível. Aqueles que se mostram instáveis no pós-
operatório devem ser submetidos a exames bioquímicos
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

específicos, gasometria arterial, eletrocardiograma e paciente. A prescrição que estará sendo cumprida é a mais
radiografia de tórax. recente, por isso é essencial que todas elas tenham o horá-
rio em que foram feitas. Além disso, o registro da data e do
horário é a garantia de que a prescrição foi feita no momen-
Prescrição médica to adequado. Vale, entretanto, lembrar que, ao fazer novas
prescrições, em especial aquelas que devem ser cumpridas
Considerações gerais em regime de urgência, o chefe de enfermagem da unidade
deve ser notificado específica e pessoalmente.
Como o médico não permanece durante todo o tempo
com o paciente, torna-se imperativo que ele determine e
Quadro 15.3 .: Seqüência sugerida para realizar prescrição
delegue quais os cuidados devem ser tomados e quais
médica pós-operatória
medicamentos devem ser ministrados. Essa transferência
de responsabilidade é feita por meio da prescrição médica, Identificação do paciente
um dos principais documentos do prontuário médico. Por Data e horário da prescrição
essa razão, e considerando os riscos impostos aos pacien- Cuidados gerais
Dieta e/ou nutrição enteral
tes por prescrição incompleta, incorreta ou ilegível, este
Dados vitais
constitui assunto especialmente importante. Os cuidados Diurese
no momento da prescrição devem incluir atenção redobra- Balanço hídrico
da e emprego de letra legível. Além disso, é preciso que a Posição do paciente no leito
prescrição tenha uma seqüência lógica, o que exige conhe- Mobilização do paciente
Medidas de profilaxia de atelectasia pulmonar
cimento, preparo e capricho por parte do médico.
Medidas de profilaxia de tromboembolismo
Cuidados com vias e cateteres de infusão endovenosa
Cuidados com drenos e demais cateteres
Modelo de prescrição Cuidados com ostomias
Cuidados com a ferida cirúrgica
A prescrição médica deve ser feita de forma lógica e Oxigenioterapia
ordenada. É necessário, inicialmente, listar todos os cuida- Medicamentos
dos pós-operatórios a serem prestados ao paciente para, Sintomáticos
posteriormente, prescrever os medicamentos e a hidrata- Analgésicos
Antitérmicos
ção venosa. No Quadro 15.3, sugere-se seqüência para
Antieméticos
orientar a prescrição médica pós-operatória. Heparina
Anti-secretores
Antibióticos
Identificação do paciente Medicamentos específicos
Medicamentos de uso anterior
O nome completo do paciente, seu leito, registro hos- Hidratação venosa pós-operatória
pitalar, unidade hospitalar (serviço ou clínica, incluindo seu Nutrição parenteral
centro de custo) devem ser sistematicamente registrados na Hemoterapia
prescrição médica. No nosso meio, não são infreqüentes os Comunicação de anormalidades
Assinatura, nome legível e CRM
homônimos e não é rara a ocorrência de prescrição troca-
da, em especial nesses casos. Daí a necessidade de atentar-
se para a identificação completa e correta do paciente em
todas as prescrições. Cuidados pós-operatórios
Infelizmente, com alguma freqüência, observa-se
Data e horário da prescrição desvalorização dos cuidados gerais pós-operatórios com
Apesar de a prescrição principal ser sistematicamente o paciente. É necessário, contudo, lembrar que a falta
feita pela manhã, é possível refazê-la ou modificá-la duran- desses cuidados pode ser responsável por complicações
te todo o dia, de acordo com a evolução posterior do graves e mesmo pelo óbito do paciente. Um cuidado

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Capítulo 15 .: Assistência médica pós-operatória
importante é registrar, no prontuário e na prescrição, as
alergias a alimentos e a medicamentos que o paciente
porventura apresente.
Dieta
A dieta deve ser a primeira das ordens médicas para
facilitar o trabalho do profissional do setor de nutrição
e dietética que diariamente avalia as prescrições médi-
cas, compondo o mapa de dietas daquela unidade.
Habitualmente, no pós-operatório imediato, o paciente
encontra-se em jejum. O período de jejum e, em conse-
qüência, o momento ideal de realimentar o paciente,
varia na dependência do tipo de anestesia e da natureza
do procedimento cirúrgico realizado, do estado de cons-
ciência e da evolução pós-operatória do paciente.
Pacientes submetidos a anestesia geral devem per-
manecer em jejum durante seis a oito horas, no pós-
operatório, porque nesse período, ainda sob o efeito de
várias drogas anestésicas, apresentam maior risco de
náuseas e vômitos. A liberação da dieta é feita de acor-
do com o procedimento cirúrgico realizado. Até recen-
temente, o tempo de jejum pós-operatório de pacientes
submetidos a operações por via laparotômica, era gran-
de, pois acreditava-se que a dieta pudesse ser um dos
fatores de risco para deiscência de anastomoses. No
entanto, hoje se sabe que o estímulo desencadeado pela
presença de alimentos no trato gastrointestinal aumenta
o fluxo da circulação esplâncnica, o que é importante
para pacientes submetidos a anastomoses. Assim sendo,
a contra-indicação relativa à oferta de dieta por via oral
é a presença da dismotilidade gastrointestinal, o chama-
do íleo adinâmico, que, em geral, tem a duração máxima
de 48 a 72 horas. Ainda assim, vários estudos têm mos-
trado que pacientes submetidos a colectomias toleram
muito bem a dieta oral no primeiro dia pós-operatório
(ver Capítulo 7 – Nutrição e Cirurgia.
A dieta tem sido, com freqüência, liberada no pós-
operatório de forma progressiva, no que se refere à sua
consistência (dieta líquida restrita, dieta líquida comple-
ta, dieta pastosa, dieta branda, dieta livre). Entretanto,
estudos prospectivos realizados no nosso meio
demonstraram que esta conduta (dieta progressiva),
além de não trazer proteção adicional ao paciente, tem
sido responsável, nos primeiros dias de realimentação,
por oferecer aporte nutricional aquém do ideal1.
Pacientes nutridos que irão permanecer por tempo
prolongado (acima de sete dias) em jejum pós-operatório
deveriam receber terapia nutricional - enteral ou parente-
ral. Os desnutridos não devem, em hipótese alguma, ficar
sem aporte nutricional2. Na prescrição, o ítem dieta ente-
ral, por cateter nasoentérico ou por estomia (gastrosto-
mia ou jejunostomia) deve vir abaixo e a seguir ao ítem
dieta oral, considerando que deverá ser preparada e dis-
tribuída pela mesma unidade - o Setor de Nutrição e
Dietética. É necessário definir, na prescrição médica, o
volume a ser administrado em 24 horas (ml), a concen-
tração da dieta (calorias/ml) e a velocidade de infusão.
Dados vitais
No pós-operatório imediato, com o paciente ainda
na sala de recuperação pós-anestésica, os dados vitais
(pressão arterial, pulso, freqüência respiratória e tempe-
ratura) devem ser avaliados a cada 15-30 minutos. Após
sua estabilização, esses dados podem ser aferidos a cada
quatro horas. A temperatura, no pós-operatório, deve
ser medida periodicamente. Contudo, a necessidade de
aferi-la no final da tarde (entre as 16 horas e as 19 horas)
justifica-se pela freqüência com que os picos febris
acontecem nesse período, especialmente em pacientes
com infecções do sítio cirúrgico (abscesso intraperito-
neal). Vale ressaltar que pacientes debilitados e idosos
podem não apresentar febre ou apresentarem-se subfe-
bris, mesmo na vigência de quadros sépticos graves.
Outros dados vitais podem ser necessários e prescri-
tos em casos selecionados. A pressão venosa central
deve ser medida periodicamente nos pacientes com
alguma disfunção cardiopulmonar e/ou quando houver
necessidade de infusão endovenosa de grande quantida-
de de líquidos. A medida da pressão intra-arterial está
indicada em pacientes gravemente enfermos ou subme-
tidos a operações de maior porte. No entanto, deve-se
ressaltar que o risco de necrose de extremidades não é
desprezível se não forem rigorosamente respeitados os
cuidados técnicos recomendados. Empregado em
pacientes selecionados, o cateterismo da artéria pulmo-
nar (cateter de Swan-Ganz) oferece informações sobre a
função cardíaca, a perfusão pulmonar e a oximetria,
favorecendo a melhor compreensão e tratamento das
complicações cardiopulmonares.
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Diurese
Para pacientes não-cateterizados, a diurese deve ser
medida às micções. O paciente deve urinar em recipien-
te próprio (marreco ou comadre), notificando o fato à
enfermagem que deve medir o volume urinário, despre-
zando, em seguida, a urina e lavando o recipiente utiliza-
do. Não constitui boa prática o armazenamento de urina
sob o leito do paciente ou no banheiro para ser medida
ao término de um período maior (seis a 12 horas). Caso
o paciente não urine nas primeiras seis a oito horas após
a operação, o cirurgião deve ser notificado para tomar as
devidas providências. Pacientes cateterizados devem ter
periodicamente seu volume urinário medido. Essa
periodicidade varia de caso para caso; para pacientes
com oligúria (diurese menor que 500ml/24h) deve-se
prescrever diurese horária.
Balanço hídrico
Em especial durante o período em que o paciente
permanece em hidratação venosa exclusiva, é essencial,
além da medida rigorosa da diurese, o cálculo diário do
balanço hídrico. Esse dado será empregado na definição
do volume de soro ideal (líquido endovenoso a ser pres-
crito = necessidade diária de água ± balanço hídrico).
O balanço hídrico, como o nome já diz, é a diferen-
ça do que o organismo ganha – hidratação endovenosa
e água endógena (geralmente cerca de 500ml/24h) versus
o que ele perde – diurese, perdas insensíveis e perdas
adicionais. A diurese ideal no pós-operatório é de cerca
de 0,5ml/kg/hora a 1ml/kg/hora. As perdas insensí-
veis, também conhecidas como perspiração, consti-
tuem-se de perdas hídricas pela respiração e transpira-
ção. Habitualmente, as perdas insensíveis variam de
800ml/24h a 1.000ml/24h. Constituem perdas adicio-
nais as perdas hídricas secundárias a vômitos, diarréia,
fístulas, febre, temperatura ambiente elevada, taquip-
néia, sudorese excessiva etc. Em muitos desses casos, as
perdas hídricas são acompanhadas de perdas eletrolíticas
que devem ser estimadas e também consideradas na
prescrição da hidratação venosa do dia seguinte. Caso o
resultado do balanço hídrico fique entre +300ml e
–300ml, pode-se considerá-lo zerado. (Quadro 15.4)
180
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Quadro 15.4 .: Balanço hídrico: água fornecida e água perdida
Água fornecida Água perdida
Soro (hidratação venosa) Diurese
Líquido oral Perdas insensíveis
(perspiração)
Água endógena Perdas adicionais
(vômitos, fístulas, febre etc.)
Posição do paciente no leito
No pós-operatório de procedimentos realizados sob
raquianestesia, há uma preocupação com a possibilidade
de o paciente apresentar perda liquórica e conseqüente
cefaléia pós-raqui. Esforços excessivos no pós-operatório
imediato poderiam provocar o aumento de escape do
liquor. Daí a orientação para que, durante as primeiras
horas, o paciente permaneça em decúbito dorsal horizon-
tal sem travesseiro, com o objetivo de reduzir esse risco.
Pacientes submetidos a anestesia geral têm sido orienta-
dos a permanecer também em decúbito dorsal, para favore-
cer o equilíbrio hemodinâmico. Durante o período de dimi-
nuição do estado de consciência, devem ser mantidos com
a cabeça virada lateralmente, para reduzir o risco de aspira-
ção pulmonar.
Em particular, após operações ortopédicas, a posição
do paciente no leito constitui importante cuidado, no
sentido de evitar complicações e seqüelas que exigiriam
até reoperações. A elevação de membros e diferentes
angulações nas articulações operadas são exemplos de
orientações importantes.
Pacientes submetidos a abdominoplastia devem per-
manecer no pós-operatório na posição de Fowler
(paciente semi-assentado, com cabeceira a 45o e pernas
elevadas) com o objetivo de reduzir a tensão na ferida
operatória e o risco de deiscência da sutura, edema e
hematoma. Por sua vez, as grávidas, em especial no últi-
mo trimestre de gestação, ao serem submetidas a opera-
ções não-obstétricas, devem ser posicionadas, durante e
após a intervenção, em decúbito lateral esquerdo para
diminuir a compressão da veia cava, que levaria à dimi-
nuição do retorno venoso. O decúbito supino poderia
favorecer também a compressão da aorta e a diminuição
do fluxo feto-placentário.
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Capítulo 15 .: Assistência médica pós-operatória
Mobilização do paciente
A mobilização do paciente deve ser prescrita e
incentivada com o objetivo de prevenir complicações
como escaras, trombose venosa profunda, íleo pós-
operatório prolongado e atelectasia. Pode-se prescrever
mudança freqüente de decúbito (a cada 30-60 minutos),
drenagem postural (com objetivo de facilitar a drena-
gem de secreções de vias aéreas), mobilização ativa e
passiva de membros inferiores, além do incentivo à
deambulação precoce.
Ao se levantar, o paciente deve cuidar para fazê-lo de
forma lenta e gradual: primeiro assentar-se no leito, após
alguns minutos descer as pernas e, apenas depois de
adaptado, sair do leito. Nas primeiras deambulações, o
paciente deve estar acompanhado por profissional da
fisioterapia ou da enfermagem ou mesmo por um paren-
te. A assistência durante a deambulação tem como obje-
tivo principal evitar quedas, responsáveis por fraturas,
feridas e sangramentos, assim como pela saída inadver-
tida e acidental de drenos e cateteres, com conseqüên-
cias imprevisíveis.
Medidas de profilaxia de atelectasia pulmonar
Com o objetivo de evitar complicações respiratórias,
em especial a atelectasia, uma série de cuidados pós-ope-
ratórios deve ser prescrita, em especial: hidratação ade-
quada, mobilização precoce, incentivo a inspirações pro-
fundas periódicas, fisioterapia respiratória e micronebu-
lização. A fisioterapia respiratória deve ser solicitada ou
reintroduzida no pós-operatório, tão logo seja possível.
O médico deve incluí-la na prescrição, ou, o que é mais
freqüente, solicitá-la por meio do preenchimento de
impresso próprio enviado ao Serviço de Fisioterapia. As
principais técnicas fisioterápicas para prevenção e/ou
tratamento das complicações pulmonares pós-operató-
rias incluem o incentivo à tosse e à inspiração profunda,
além do uso de respiração com pressão positiva intermi-
tente, pressão positiva contínua em vias aéreas e incen-
tivador respiratório (espirômetro de incentivo). (Ver
Capítulo 17 – Fisioterapia em Cirurgia)
Para fluidificar as secreções aderidas nas paredes
brônquicas, pode-se empregar a micronebulização, com
solução fisiológica, acrescida ou não de medicamentos
(fluidificantes, mucolíticos e/ou broncodilatadores).
Além da dose dos medicamentos a serem empregados,
outros parâmetros para realização da micronebulização
devem ser prescritos pelo médico, em especial o tempo
de nebulização (não deve ser longo, em média dez a 15
minutos), sua periodicidade (p. ex., a cada quatro ou seis
horas) e o fluxo de O2 ou de ar comprimido a ser usado
(habitualmente 3l/min).
Medidas de profilaxia de tromboembolismo
Inúmeros cuidados podem reduzir o risco de compli-
cações tromboembólicas. Com o objetivo de prevenir o
aumento da viscosidade do sangue e a hipercoagulabili-
dade, deve-se manter o paciente bem hidratado e evitar
a acidose. No pós-operatório, alguns cuidados visam
diminuir a estase venosa e devem ser rigorosamente ins-
tituídos em pacientes com fatores de risco para essas
complicações. A movimentação ativa de membros infe-
riores, o uso de meias elásticas, o emprego de compres-
são pneumática intermitente e a deambulação precoce
(ou seja, o mais cedo possível) constituem, em conjunto
ou isoladamente, alguns dos mais importantes cuidados
pós-operatórios a serem prescritos3.
Cuidados com vias e cateteres de infusão endovenosa
O uso de dispositivos (artigo de punção com aletas
laterais, cateteres venosos curtos ou centrais) justifica-se
com o objetivo de administrar medicamentos, soro,
nutrição parenteral e hemoderivados. Os cateteres veno-
sos centrais podem ser de curta ou longa permanência.
Entre os de longa permanência, existem os totalmente e
os parcialmente implantáveis. Os cuidados variam con-
forme o tipo de dispositivo ou de cateter empregado.
(Quadro 15.5) Vários cuidados visam a prevenção, o
diagnóstico e o tratamento da flebite e da infecção no
sítio de inserção de cateter2,4-6.
O cateter venoso central empregado para nutrição
parenteral, a não ser que disponha de mais vias de admi-
nistração, não deve ser utilizado para infusão de medica-
mentos, hemoderivados ou soroterapia. Tampouco deve
ser empregado para colheita de amostra de sangue para
exame laboratorial ou para monitorização da pressão
venosa central. Nos casos de cateter de múltiplos
lúmens, deve-se designar o lúmen distal exclusivamente
para nutrição parenteral. O objetivo dessas práticas é
diminuir os riscos de complicações, em particular de
infecção, prolongando a vida útil do cateter2,5.
181
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

Quadro 15.5 .: Cuidados com vias, dispositivos e cateteres de infusão endovenosa

Dispositivos de infusão venosa periférica
■ Em adultos, não puncionar veias periféricas em membros inferiores
■ Utilizar, se possível, mão ou antebraço não-dominante
■ Evitar acessos venosos próximos de articulações
■ Mudar periodicamente o sítio de inserção do dispositivo. Este rodízio visa reduzir o risco de flebite e preservar a rede venosa do paciente
■ Trocar a fixação do dispositivo apenas se ela estiver úmida, com sujidade ou desprendida
■ Trocar o equipo de soro a cada 72 horas
■ Evitar a permanência de cateteres venosos curtos por períodos muito longos
■ Marcar a data da punção para que o sítio possa ser trocado no momento adequado
■ Evitar infusão de soluções com alta concentração de glicose (superior a 20%) ou com mais de 40mEq/L de potássio em veia periférica
■ Evitar o uso de drogas esclerosantes em veias periféricas
■ Verificar se a infusão está processando livremente. Se houver dúvida em relação a possível infiltração (extravasamento da solução nos tecidos),
remover o dispositivo
■ Examinar diariamente os locais de punção para detectar flebite precocemente
■ Nos casos de flebite, remover o dispositivo, elevar o membro e usar calor local
Cateter venoso central
■ Anotar a data e a hora da inserção do cateter para que o sítio possa ser trocado no momento adequado
■ Manter o cateter sob infusão contínua (preferencialmente) ou heparinizado
■ Manter curativo seco e oclusivo no ponto de inserção do cateter
■ Examinar diariamente o ponto de inserção do cateter
■ Para facilitar o exame diário do ponto de inserção do cateter, preferir curativo aderente transparente
■ Trocar o equipo de soro a cada 72 horas. Para nutrição parenteral, o equipo deverá ser trocado sempre que novo esquema for ligado
■ Trocar o curativo, com técnica asséptica, se ele apresentar sujidade, estiver úmido ou mesmo a cada 72 horas
■ Não utilizar pomadas antimicrobianas ou de povidona-iodo no sítio de inserção do cateter
■ Controlar o tempo de permanência do cateter
■ Monitorar possíveis complicações, observando a ocorrência de febre ou de outros achados sugestivos de infecção

Cuidados com drenos e cateteres
Sempre que o cirurgião utiliza dreno ou cateter, ele
deve ser responsável por orientar os cuidados a serem
tomados com esses dispositivos, objetivando reduzir os
riscos de complicações.
Os drenos são materiais implantados com o objetivo
de drenar ar ou fluidos (geralmente secreções patológi-
cas) de cavidades ou espaços virtuais. Constituem bons
exemplos o dreno de tórax em selo d’água com o objeti-
vo de tratar hemopneumotórax, o dreno tubular empre-
gado na terapêutica de abscessos intra-abdominais e o
dreno laminar tipo Penrose no tratamento de abscesso
de partes moles. Diferentemente, os cateteres são tubos
colocados em espaços reais ou anatômicos (p. ex., no
interior de órgãos, ductos ou vasos) para possibilitar a
182
drenagem de secreções fisiológicas (p. ex., urina, secre-
ção gástrica, bile etc.) ou com o objetivo de infundir
líquidos, soluções e medicamentos.
Os drenos podem ser empregados com finalidade tera-
pêutica ou profilática, ou seja, para tratar ou prevenir acú-
mulo indesejável de líquido. A ação dos drenos se faz por
escoamento (gravitacional), por capilaridade ou por sucção
(sistemas com pressão negativa). Os drenos devem ser exte-
riorizados por contra-abertura. Podem ser maleáveis ou rígi-
dos, laminares ou tubulares. Os drenos de sucção conven-
cional são geralmente empregados em grandes áreas de des-
colamento, para evitar formação de sero-hematomas4.
O cateterismo vesical de demora está associado a
maior risco de infecção do trato urinário quanto maior
for a permanência do dispositivo6. Constitui consenso
entre os urologistas que o cateterismo vesical de alívio é
Capitulo 15.qxd 2/23/06 15:17 Page 183

Capítulo 15 .: Assistência médica pós-operatória

preferível ao de demora com o objetivo de reduzir as
taxas dessa infecção. Com o objetivo de evitar o catete-
rismo em homens com incontinência urinária, pode-se
optar pelo coletor urinário. Neste caso, o exame diário e
os cuidados com o pênis são essenciais para reduzir os
índices de complicações (maceração da pele, úlceras,
infecções etc.).
Os cateteres empregados para nutrição enteral são dis-
positivos de silicone ou poliuretano, de pequeno calibre e
grande flexibilidade. Possuem guia metálico para possibilitar
sua introdução e alguns deles dispõem de cilindro que con-
tém mercúrio em sua extremidade distal, para favorecer sua
migração transpilórica, idealmente até o ângulo duodenoje-
junal2. Os cateteres de cloreto de polivinil (PVC), conheci-
dos como cateteres nasogástricos de Levine, são rígidos,
desconfortáveis e promovem uma série de complicações
(atelectasia, esofagite por refluxo, necrose de asa de nariz,
sinusite, otite média etc.). Por isso, não podem ser utilizados
para nutrição, ficando restritos à descompressão gástrica
por períodos curtos (inferiores a 72 horas). O cateterismo
nasogástrico pós-operatório de rotina constitui atualmente
prática em desuso, por ser desnecessário e levar a riscos e
desconforto para o paciente7. Nos casos em que o cateter
nasogástrico está indicado no pós-operatório (distensão ou
dilatação gástrica, gastroparesia, íleo pós-operatório prolon-
gado, obstrução intestinal), vários cuidados devem ser pres-
critos com o interesse de minimizar suas complicações4. Os
principais cuidados com drenos e cateteres estão sumaria-
dos, respectivamente, nos Quadros 15.6 e Quadro 15.7.

Quadro 15.6 .: Cuidados com drenos

■ Fixar o dreno à pele com ponto de sutura e rever periodicamente essa fixação
■ Manter curativo com gaze, compressa ou bolsa coletora no local de exteriorização do dreno, na dependência do volume previsto de drenagem
■ Manter dreno de tórax conectado a sistema em selo d’água e ordenhar dreno e extensão, quando necessário
■ Registrar aspecto e volume da secreção exteriorizada pelo dreno
■ Remover drenos terapêuticos quando a drenagem cessar, ou quando o volume drenado em 24 horas for menor que 40ml
■ Retirar dreno profilático quando o risco de ocorrer alguma drenagem não for mais significante
■ Deixar o dreno por período mais prolongado, se sua finalidade for estabelecer um trajeto fistuloso adjacente a uma anastomose de risco
■ Definir se o dreno deve ser removido de uma só vez, ou lentamente (três a cinco centímetros por dia). Neste último caso, para possibilitar que o
trajeto se feche de dentro para fora

Quadro 15.7 .: Cuidados com cateteres nasogástrico, nasoentérico e vesical de demora (Continua...)

Cateter nasogástrico
■ Rever periodicamente sua fixação com o objetivo de evitar sua saída inadvertida
■ Evitar compressão da asa do nariz, que pode levar a isquemia, úlcera e necrose
■ Aspirá-lo ou irrigá-lo com solução salina 0,9% (30-50mL) periodicamente (3/3h) para rever sua patência
■ Verificar a posição do cateter, injetando ar e auscultando borborigmo no quadrante superior esquerdo, após episódios de vômitos,
regurgitação ou tosse intensa
■ Manter a cabeceira do leito elevada (acima de 300) para diminuir o refluxo gastroesofágico
■ Prescrever inibidor H2 ou bloqueador de bomba protônica para diminuir o risco de esofagite por refluxo
■ Manter drenagem em sistema aberto, considerando que o sistema fechado pode dificultar a drenagem da secreção gástrica
■ Anotar o aspecto e o volume de secreção gástrica drenado
■ Manter higiene oral do paciente com colutórios

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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

Quadro 15.7 .: Cuidados com cateteres nasogástrico, nasoentérico e vesical de demora. (Continuação)
Cateter nasoentérico
■ Solicitar controle radiológico após sua introdução para verificar seu posicionamento, em pacientes com estado de alerta alterado, ou se
houver dúvida de posicionamento, antes do início da nutrição enteral
■ Rever periodicamente sua fixação, para evitar sua saída inadvertida ou, em alguns casos, sua migração além do ponto desejado
■ Avaliar, por meio de aspiração com seringa, a existência de estase, antes de infundir a dieta enteral, em situações especiais
■ Infundir dieta enteral lentamente, preferencialmente por bomba de infusão
■ Lavá-lo com 50ml a 100ml de solução salina 0,9% ou água filtrada após a infusão da dieta enteral e de medicamentos
■ Mantê-lo fechado após administração da dieta

Cateter vesical de demora

■ Evitar ao máximo o cateterismo vesical, principalmente o de demora
■ Realizar o cateterismo sob rigorosos cuidados assépticos, imprescindíveis também nos raros casos de irrigação vesical (indicação urológica)
■ Manter sistema de drenagem fechado com válvula anti-refluxo, que cursa com menor risco de bacteriúria e que permite colher a amostra da urina
sem violação do sistema
■ Lavar rigorosamente as mãos antes e após manusear o sistema de drenagem vesical
■ Não violar o sistema vesical de demora. Se necessário (obstrução ou vazamento), trocar todo o sistema
■ Remover secreções ressecadas (com solução salina 0,9% e gaze) que se formam entre o cateter e o meato uretral
■ Esvaziar a bolsa coletora de urina quando o volume urinário alcançar dois terços dela ou no máximo a cada oito horas
■ Não deixar a bolsa coletora do sistema vesical de demora encostar no chão e mantê-la abaixo do nível da bexiga, para evitar refluxo de urina
■ Colher urina para cultura logo após a introdução do cateter e 48 horas após sua retirada (vigilância epidemiológica)

Cuidados com estomias e jejunostomias (realizadas geralmente para nutrição), as

Estomia deriva do grego stomun, que significa criação de
abertura ou boca. Os cuidados com as estomias vão variar
na dependência do órgão ou segmento de órgão exterioriza-
do, de sua natureza (permanente ou temporária), de seu
objetivo e da forma de sua exteriorização (terminal, em alça
ou por meio de tubo ou cânula).
As principais estomias digestivas são as esofagostomias
(indicadas para desvio do trânsito salivar), as gastrostomias
ileostomias e colostomias provisórias (para descomprimir,
proteger ou desfuncionalizar segmentos distais) e as ileosto-
mias e colostomias definitivas (respectivamente indicadas
após proctocolectomia total e amputação do reto). Outros
importantes exemplos de estomias são as traqueostomias,
laparostomias, cistostomias e demais derivações urinárias.
Os cuidados a serem prescritos com as principais estomias
estão sumariados nos Quadros 15.8, 15.9 e 15.10.

Quadro 15.8 .: Cuidados com as jejunostomias e gastrostomias

■ Deixá-las abertas em drenagem gravitacional no pós-operatório imediato e fechá-las no momento de iniciar a dieta enteral
■ Manter cabeceira elevada (30º a 45º) durante a infusão da dieta enteral, que deve ser administrada preferencialmente de forma contínua
■ Infundir a dieta enteral preferencialmente na bomba de infusão, principalmente nos casos de retardo do esvaziamento gástrico, refluxo,
estase, diarréia e distúrbios absortivos
■ Rever periodicamente sua fixação, para evitar saída inadvertida ou progressão, acompanhando o trânsito digestivo
■ Limpar a pele ao redor da estomia com solução salina 0,9%
■ Manter curativo com gaze seca ao redor do ponto de exteriorização do tubo
■ Proteger a pele adjacente, nos casos de extravasamento de secreção digestiva (protetores cutâneos com hidrocolóide, pasta de alumínio etc.)
■ Não removê-las antes da terceira semana de pós-operatório, para permitir que aderências se formem entre as vísceras e o peritônio parietal,
evitando assim o desabamento da estomia

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Capítulo 15 .: Assistência médica pós-operatória

Quadro 15.9 .: Cuidados com as ileostomias e colostomias e com os pacientes estomizados

■ Observar o aspecto do estoma (cor vermelho-vivo brilhante e de aspecto úmido)

■ Observar a cicatriz ao redor do estoma
■ Medir o estoma com objetivo de definir o tamanho do orifício da bolsa
■ Monitorizar o funcionamento do estoma (eliminação de gases e de efluente)
■ Registrar o aspecto e o volume estimado do efluente
■ Esvaziar e higienizar a bolsa (nos casos de dispositivos drenáveis) ou trocar a bolsa, sempre que necessário (o período para troca do dispositivo
dependerá do tipo de estoma, de efluente e do material de barreira da bolsa)
■ Realizar periodicamente limpeza e higiene do estoma e da pele ao redor dele, com a finalidade de evitar irritação da pele e dermatite
■ Preferir o uso de bolsas com anel de Karaya ou com protetores de pele tipo Stomahesive®
■ Preferir o uso de bolsas plásticas com fundo aberto e fechadas por dispositivo
■ Evitar bolsas plásticas descartáveis convencionais
■ Orientar o paciente em relação à alimentação ideal, com objetivo de regularizar o volume e consistência do efluente, diminuir o odor das fezes,
diminuir a formação de gases e evitar a diarréia
■ Oferecer apoio psicológico ao paciente, incentivar o autocuidado desde o início e encaminhá-lo a um grupo de estomizados

Quadro 15.10 .: Cuidados com as traqueostomias

■ Realizar radiografia de tórax, em PA e perfil, para verificar a posição da cânula

■ Colocar gaze sobre a cânula para evitar a aspiração de corpos estranhos (insetos etc.)
■ Umidificar o ar com a colocação de gaze úmida sobre a cânula ou preferencialmente por meio de aparelhos utilizados com essa finalidade
■ Aspirar as secreções, sempre que necessário, com os devidos cuidados assépticos. Evitar introduzir o cateter além da cânula
■ Trocar a cânula interna, sempre que necessário
■ Trocar o curativo do traqueostoma com técnica asséptica periodicamente e sempre que necessário
■ Rever periodicamente a fixação da cânula. O deslocamento precoce da cânula com sua subseqüente saída pode ser intercorrência grave
■ Deixar junto à cabeceira do doente: duas cânulas estéreis (sendo uma menor do que a que o paciente está usando), material de curativo,
equipamento para aspiração e foco de luz

Cuidados com a ferida cirúrgica
Os cuidados com a ferida cirúrgica constituem um
dos aspectos principais da assistência médica pós-opera-
tória. Em geral, a ferida deve ser examinada pelo menos
uma vez ao dia e, quando indicada realização de curati-
vos, a troca de pelo menos um deles deve ser feita diaria-
mente pelo cirurgião.
A cobertura da ferida operatória com curativo oclusi-
vo deve ser mantida por 48 horas. Na maioria das feridas
tratadas com fechamento primário, não há vantagens na
manutenção do curativo após sua epitelização, que ocor-
re, no máximo, em 24 a 48 horas. Para manter a umida-
de e a temperatura no leito da ferida, tem sido sugerido o
uso de curativos oclusivos impermeáveis, que favorecem
a cicatrização e evitam a contaminação bacteriana. A
cobertura da ferida cirúrgica com fita microporosa tam-
bém tem sido realizada com o objetivo de imobilizar a
ferida e melhorar o resultado estético.
Quando necessária, a limpeza da ferida cirúrgica deve
ser realizada com solução salina 0,9% sob média pressão
(seringa de 20ml e agulha 25X8), evitando-se tocar o leito
da ferida com gaze ou com qualquer outro material8,9.
Deve-se também evitar o uso de anti-sépticos, que inter-
ferem negativamente no processo de cicatrização, por

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inibir a produção de fibroblastos, essenciais na formação
do tecido de granulação. Além disso, essas soluções
podem provocar irritação da pele, reações alérgicas e
selecionar bactérias Gram-negativas9,10.
Caso ocorra exsudação, torna-se necessário manter o
curativo com o objetivo de absorver o excesso de secre-
ção e evitar vazamentos, maceração e odores desagradá-
veis11. Ele deve ser trocado periodicamente e com técni-
ca asséptica. Cabe ao cirurgião, juntamente com enfer-
meiros especializados nesta área, definir para cada caso o
tipo ideal de curativo, a periodicidade de sua troca, o
eventual uso de anti-sépticos tópicos, desbridantes quí-
micos, açúcar cristal etc.9 É responsabilidade do cirurgião
proceder a eventuais desbridamentos cirúrgicos de teci-
dos necróticos da ferida cirúrgica.
Com a evolução do conhecimento em relação à fisio-
logia da cicatrização, observou-se o surgimento de vários
tipos de curativos (dispositivos de cobertura de feridas),
com diferentes características e, conseqüentemente, com
vantagens e desvantagens. As características de um cura-
tivo ideal estão sumariadas no Quadro 15.11. A escolha
do tipo de curativo deve considerar as condições da feri-
da e do paciente, mas também sua aplicabilidade e seu
custo9. As diferentes opções de curativo (dispositivo de
cobertura) para feridas cirúrgicas estão assinaladas no
Quadro 15.12.
Pacientes com infecção incisional superficial e sinais flo-
gísticos na ferida operatória (“celulite”) devem ser submeti-
dos a aplicação periódica de calor local. O médico deve
prescrever a duração do tratamento (em média 30 a 40
minutos) e sua periodicidade (três a quatro vezes por dia).
Os pontos da sutura devem ser removidos a partir do
5 . dia pós-operatório, com o objetivo de alcançar melhor
o
efeito funcional e estético. Contudo, em alguns casos, espe-
Quadro 15.11 .: Características de um curativo ideal para ferida cirúrgica
■ Possibilitar a oclusão da ferida, mantendo a umidade adequada e a temperatura do leito da ferida em torno de 37ºC
■ Ser impermeável, diminuindo a contaminação da ferida e o risco de infecção incisional
■ Absorver o excesso de exsudato, evitando a maceração da pele
■ Ser transparente, possibilitando o exame periódico da ferida sem necessidade de sua remoção
■ Ser auto-aderente, facilitando sua fixação
■ Limitar a movimentação dos tecidos adjacentes à ferida e proteger contra traumas mecânicos
■ Não deixar resíduos no leito da ferida
■ Possibilitar sua retirada sem causar traumatismo no tecido neoformado
186
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
cialmente quando existe tensão, esse tempo deve ser esten-
dido para até 15 dias. Caso o médico opte por prescrever a
retirada de pontos da ferida cirúrgica, deve esclarecer se a
retirada deve ser alternada ou completa. Caso exista mais
de uma ferida, deve também especificar a ferida que deve
ter seus pontos removidos. Vale, entretanto, salientar que a
retirada de pontos é um momento de estresse para o
paciente e que talvez fosse mais adequado e prudente que
o próprio cirurgião assumisse essa função.
Oxigenioterapia
A oxigenioterapia é a administração de oxigênio
medicinal com finalidade terapêutica e está indicada nos
casos de hipoxemia de qualquer origem (pressão arterial
de oxigênio abaixo de 60mmHg e/ou saturação de
hemoglobina abaixo de 90%), objetivando melhorar a
oferta de oxigênio aos tecidos. A adequada oxigenação
dos tecidos favorece a cicatrização e reduz o risco de
infecção do sítio cirúrgico.
A ocorrência de hipoxemia pós-operatória constitui
evento esperado, especialmente no pós-operatório ime-
diato e após operações torácicas e abdominais altas.
Nestes casos, há alterações da função pulmonar, com
redução da capacidade residual funcional, capacidade
vital forçada e pressão parcial de oxigênio. Essas altera-
ções são conseqüentes à insuflação pulmonar inadequa-
da decorrente da respiração superficial sem suspiros
durante o ato anestésico e nas primeiras horas de pós-
operatório. A disfunção diafragmática temporária, a
diminuição da complacência pulmonar total, os longos
períodos em decúbito dorsal horizontal, a dor no sítio
cirúrgico e os efeitos residuais dos anestésicos também
contribuem para essa redução.
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Capítulo 15 .: Assistência médica pós-operatória
Quadro 15.12 .: Diferentes tipos de curativo para feridas cirúrgicas e suas características principais
FERIDAS COM CICATRIZAÇÃO POR PRIMEIRA INTENÇÃO
Tipo de curativo
Curativo oclusivo não-impermeável (com gaze e fita microporosa)
Curativo de filme de poliuretano transparente
Curativo de membrana de poliuretano associada a viscose absorvente
Curativo de hidrocolóide fino
(carboximetilcelulose e pectina e/ou gelatina)
FERIDAS COM CICATRIZAÇÃO POR SEGUNDA INTENÇÃO
Tipo de curativo
Curativo de alginato (placa ou cordão)
Hidrocolóide
Hidrocolóide (fibra)
Curativo absorvente não-aderente
Espuma de poliuretano
FERIDAS COM PROPOSTA DE FECHAMENTO PRIMÁRIO RETARDADO
Tipo de curativo
Alginato de cálcio
Carvão placa
Espuma de poliuretano
O oxigênio deve ser administrado umidificado. A ina-
lação por longos períodos e/ou com alto fluxo
(>4l/min) de oxigênio com baixa umidade lesa o epitélio
da mucosa respiratória, dificultando a eliminação do
muco e provocando reação inflamatória. Sendo o oxigê-
nio inflamável, outros cuidados importantes incluem não
permitir fumar no local, evitar o uso de aparelhos elétri-
cos que podem produzir faíscas etc. O oxigênio pode ser
administrado por intermédio principalmente de cânula
nasal (óculos para oxigênio), cateter nasal, máscara facial,
máscara de Venturini ou tubo endotraqueal. O fluxo de
oxigênio a ser mantido deve ser, em média, de dois a qua-
tro litros por minuto. Se houver necessidade de ventila-
ção mecânica, deve-se especificar o tipo de respirador e
os parâmetros de controle (pressão, volume, FiO2 etc.).
Características principais
Não pode ser molhado durante o banho e não permite a visibilização da
ferida
Estéril, pode favorecer maceração da pele por não absorver
exsudatos
Impermeável, boa capacidade de absorção, não permite a
visibilização da ferida
Estéril, impermeável, preserva a umidade da ferida cirúrgica
Características principais
Estéril, oclusivo, não-impermeável, auxilia o desbridamento autolítico
Estéril, impermeável, preserva a umidade da ferida cirúrgica, reduz a dor
na ferida
Absorve o excesso de exsudato, auxilia no desbridamento
autolítico
Oclusivo, não-impermeável, absorve exsudato e mantém meio úmido
Estéril, não-aderente, impermeável, apresenta boa capacidade absortiva
Características principais
Estéril, oclusivo, não-impermeável, auxilia o desbridamento autolítico,
necessita de curativo secundário
Estéril, retém as bactérias, elimina odores desagradáveis, pode necessitar
de curativo secundário
Estéril, não-aderente, impermeável, apresenta boa capacidade absortiva
Medicamentos
O médico, ao prescrever um medicamento no pós-ope-
ratório, deve estar atento aos efeitos da droga (incluindo as
reações adversas) e ao risco de interação medicamentosa,
em particular com os anestésicos. É essencial ainda conhe-
cer a absorção, a biodisponibilidade, o metabolismo e a eli-
minação da droga a ser empregada. Cada prescrição deve
incluir nome do medicamento, dosagem, via de administra-
ção, quantidade prescrita, velocidade de administração etc.
De forma ideal, a administração das drogas deveria ser feita
pela via oral, mas freqüentemente, no pós-operatório, o
emprego da via parenteral é necessário. A administração
parenteral pode ser feita pelas vias intradérmica (ID),
subcutânea (SC), intramuscular (IM) ou endovenosa (EV).
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Embora mais raramente e reservadas aos médicos, podem
ser utilizadas também as vias intra-arterial, intra-óssea, intra-
tecal, intraperitoneal, intrapleural e intracardíaca.
Sintomáticos
Em decorrência do próprio procedimento anestésico-
cirúrgico ou de eventuais complicações pós-operatórias,
podem surgir sintomas (dor, febre, náuseas, vômitos e
soluços) que necessitam de tratamento medicamentoso
eficiente. Considerando a grande freqüência com que
esses sintomas ocorrem, os medicamentos empregados
no seu controle devem ser previamente prescritos para
uso, caso sejam necessários.
Analgésicos
O controle eficaz da dor pós-operatória deve ser uma
das maiores preocupações nesta fase, não só pelo sofri-
mento e ansiedade que acarreta, como também pelas
complicações que pode favorecer (atelectasia, pneumo-
nia, íleo pós-operatório prolongado, trombose venosa
etc.), em particular por limitar a movimentação, a alimen-
tação, a respiração e a tosse do paciente.
A dor é geralmente mais intensa após operações torá-
cicas, do andar superior do abdome, perianais, perineais
e ortopédicas. Além do sítio cirúrgico, a intensidade da
dor varia na dependência do tipo de procedimento e de
seu acesso, de sua duração, bem como da maior manipu-
lação e tração peroperatória sobre os tecidos (pela ação
de válvulas e afastadores). A ansiedade também constitui
fator importante tanto na maior ocorrência quanto na
menor tolerância à dor; daí a importância da boa relação
médico-paciente no sentido de tranqüilizar o paciente
com uma discussão franca, mas a mais otimista possível.
Os narcóticos (morfina e meperidina) são os medica-
mentos mais empregados no controle da dor pós-operató-
ria e geralmente são administrados por via parenteral.
Como a via intramuscular pode ocasionar variação nos
níveis plasmáticos, a administração endovenosa em doses
fracionadas a curtos intervalos tem sido preferida.
Inicialmente, o medicamento deve ser fornecido de forma
fixa, mas, à medida que a dor fica menos intensa, é possível
optar por sua administração apenas quando necessário,
desde que o paciente solicite a nova dose tão logo cesse o
efeito da dose anterior. Os efeitos colaterais mais observa-
dos com esse tratamento são sonolência, vômitos, redução
188
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
do peristaltismo gastrointestinal e depressão respiratória.
Devem ser utilizados com precaução e/ou em doses redu-
zidas em pacientes com doenças respiratórias, desnutrição,
anemia ou hipotireoidismo.
Com o objetivo de diminuir a dose de opióides no con-
trole da dor pós-operatória, tem sido proposta sua associa-
ção com outros analgésicos, antiinflamatórios e antidepres-
sivos. Os antiinflamatórios não-esteróides em combinação
com os opióides diminuem a dor pós-operatória e, em
alguns casos, permitem reduzir em até um terço a dose
necessária de opióides12.
Os narcóticos podem ser também administrados no
espaço epidural, produzindo analgesia segmentar, efi-
ciente e prolongada, sem ocasionar depressão respirató-
ria. A analgesia alcançada com a infusão epidural contí-
nua de morfina tem sido superior à observada com sua
administração parenteral. A retenção urinária constitui,
entretanto, complicação comum dessa forma de trata-
mento. Anestésicos locais de ação prolongada, como a
bupivacaína, também podem ser injetados no espaço epi-
dural (p. ex., através de cateter) ou na proximidade de
nervos (p. ex., bloqueio intercostal), com bom controle
da dor pós-operatória.
A evolução tecnológica possibilitou, ainda no trata-
mento da dor aguda pós-operatória, a utilização da anal-
gesia controlada pelo paciente, na qual ele, ao sentir dor,
se auto-aplica a medicação analgésica, por via venosa,
peridural ou subcutânea, utilizando mecanismos varia-
dos13. No momento, o custo e a sofisticação dos equipa-
mentos, além de questões culturais, constituem entraves
ao emprego dessa técnica no nosso meio.
Antitérmicos
Considera-se como temperatura corporal média nor-
mal o valor de 37oC, aceitando-se variação de 0,5oC em
condições basais. A febre é caracterizada por elevação
da temperatura corpórea acima de 37,5oC. Atualmente,
tem-se observado tendência a tratar febre acima de 38oC,
considerando que o uso freqüente de antitérmicos pode-
ria dificultar a observação das características da febre
(intensidade, cronologia etc.). Além disso, o aumento da
temperatura corporal parece favorecer a defesa orgânica,
nos casos de infecção. Em contrapartida, a febre eleva-
da pode causar desidratação, aumento do catabolismo
tecidual, sobrecarga cardíaca, delirium e convulsões.
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Capítulo 15 .: Assistência médica pós-operatória
Antieméticos
O risco de náuseas e vômitos diminui com o avanço da
idade, no sexo masculino e entre pacientes fumantes. A his-
tória prévia de náuseas e vômitos pós-operatórios, as ope-
rações de longa duração e aquelas acompanhadas de dor
pós-operatória intensa se associam com maiores riscos de
sua ocorrência14,15. Náuseas e vômitos já foram intercorrên-
cias comuns no pós-operatório imediato de procedimentos
realizados sob anestesia geral. Atualmente, elas têm sido
menos observadas, em particular pela evolução das drogas
empregadas pelos anestesiologistas. O uso peroperatório
de opióides está relacionado com maior probabilidade de
náuseas e vômitos pós-operatórios, enquanto a anestesia
venosa com propofol se associa com menor probabilidade
de ocorrência dessa complicação13,15. As náuseas e vômitos
pós-operatórios estão entre os fatores que retardam a alta
de pacientes ambulatoriais e que devem ser evitados no
período perianestésico16,17. Os soluços, um problema
menos freqüente, podem apresentar inúmeras causas, entre
elas a irritação diafragmática dos nervos frênico ou vago e
a distensão ou dilatação gástrica. Vômitos tardios, relacio-
nados com outros problemas clínicos, metabólicos ou
digestivos, e soluços têm sido usualmente tratados com
medicamentos pró-cinéticos digestivos (metoclopramida e
bromoprida). Contudo, o diagnóstico e a terapêutica da
causa das náuseas, dos vômitos e dos soluços devem ser
priorizados. Soluços resistentes ao uso de metoclopramida
podem ser tratados com clorpromazina.
Heparina
Pacientes com baixo risco para complicações trom-
boembólicas não necessitam de heparinoprofilaxia. De
acordo com a Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia
Vascular, movimentação de membros inferiores e deam-
bulação precoce seriam suficientes. Contudo, pacientes
com moderado risco devem receber também profilaxia
medicamentosa, com heparina, 5.000UI, subcutânea, de
12/12 horas. Pacientes com alto risco devem receber a
mesma dose de heparina, de 8/8 horas ou heparina de
baixo peso molecular (p. ex., 40mg de enoxaparina)3.
Ao confirmar o diagnóstico de trombose venosa pro-
funda ou de tromboembolismo pulmonar, deve-se iniciar o
tratamento com heparina convencional, que continua
sendo a droga de escolha na fase aguda (5.000UI a
10.000UI, como dose de ataque, seguida por 1.000U a
2.000UI/hora, em infusão contínua)3. A heparinoterapia
somente deixará de ser empregada nos casos de contra-
indicação absoluta (ver Capítulo 20 – Profilaxia e tratamento
da doença tromboembólica).
Anti-secretores
Em decorrência do estresse físico e psicológico perio-
peratório, alguns pacientes podem desenvolver lesões agu-
das da mucosa gastroduodenal, sujeitas a hemorragia por
vezes vultosa. Na tentativa de reduzir tais ocorrências,
medicamentos anti-secretores (inibidores dos receptores
H2 ou bloqueadores da bomba protônica) têm sido empre-
gados profilaticamente em pacientes submetidos a opera-
ções de grande porte e naqueles que evoluem com compli-
cações pós-operatórias graves.
Antibióticos
Um dos medicamentos mais empregados no pós-ope-
ratório são os antibióticos. Com interesse profilático ou
terapêutico, essas drogas visam, em última análise, reduzir
a mortalidade, o sofrimento e o custo relacionados com as
infecções pós-operatórias. O domínio dessa matéria é
imprescindível ao médico que presta assistência ao pacien-
te cirúrgico e está apresentado, nesta obra, no Capítulo 18
– Antibioticoprofilaxia em Cirurgia e no Capítulo 19 – Princípios
da antibioticoterapia.
Outros medicamentos
Considerando que o paciente pode apresentar alguma
comorbidade prévia ou desenvolver alguma complicação
perioperatória, pode ser necessária a prescrição de medica-
mentos específicos ou de uso anterior. O cirurgião, prefe-
rencialmente antes da operação, deve procurar saber a rela-
ção de medicamentos de que o paciente faz uso e sua poso-
logia e estar atento, no pós-operatório, ao momento ideal
para voltar com a medicação.
Hidratação venosa pós-operatória
A hidratação venosa correta do paciente no pós-opera-
tório, em particular na fase em que ele se encontra em
jejum, visa atingir e manter a composição corporal fisioló-
gica, prevenir a desidratação, os desequilíbrios eletrolíticos
189
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e a cetose, corrigir os desequilíbrios potencialmente fatais
(p. ex., hipovolemia e hipercalemia), manter adequada diu-
rese e reduzir o risco de complicações cardiocirculatórias e
renais. A terapia hidroeletrolítica deve estar integrada à
nutrição parenteral, quando indicada. (ver Capítulo 16 –
Hidratação venosa pós-operatória.)
Nutrição parenteral periférica ou central
No pós-operatório, a nutrição parenteral deve estar
reservada a pacientes que apresentam contra-indicação
ao emprego da via digestiva. A definição do tipo de
nutrição parenteral – periférica ou central, o volume a
ser infundido e a velocidade de infusão (ml/h em bomba
de infusão parenteral) deve ser feita pelo médico respon-
sável orientado por equipe especializada em terapia
nutricional. A monitorização do paciente com vistas ao
diagnóstico de complicações relacionadas com a nutri-
ção parenteral deve ser preocupação constante. (ver
Capítulo 7 – Nutrição e Cirurgia).
Hemoterapia
A prescrição de hemoderivados deve ser criteriosa,
com o objetivo de evitar sobrecarga circulatória, rea-
ções transfusionais e transmissão de doenças. Outro
problema da hemotransfusão é o fenômeno da imuno-
modulação que pode resultar no aumento do risco de
infecção pós-operatória, bem como do risco de recor-
rência de lesões tumorais em pacientes oncológicos18.
Quando houver indicação de hemoterapia, o médi-
co deve definir o volume do hemoderivado e sua velo-
cidade de infusão. Na vigência de reação pirogênica
(febre precedida de calafrios), deve-se interromper
imediatamente a transfusão, administrar antitérmico e
acompanhar a recuperação do paciente. Em politrans-
fundidos, a prevenção dessa complicação pode ser
feita com a utilização de concentrado de hemácias
pobre em leucócitos.
Comunicação de anormalidades e intercorrências
Ao término da prescrição, é sempre interessante
acrescentar a quem a enfermagem deve recorrer nos
casos de intercorrências e complicações, com seus res-
pectivos contatos (telefone e BIP). Nos casos em que se
prevê alguma anormalidade, esta pode ser destacada, por
190
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
exemplo comunicar ao plantão da Cirurgia caso a diure-
se horária seja inferior a 40ml/h.
Referências
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Almeida SR, Savassi-Rocha PR. Comparative study about pro-
gressive versus free oral diet in postoperative period of digesti-
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Capitulo 15.qxd 2/23/06 15:17 Page 191

Capítulo 15 .: Assistência médica pós-operatória

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191
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HIDRATAÇÃO
VENOSA
PÓS-OPERATÓRIA
Marco Antonio Cabezas Andrade, Paula Martins,
Maria Isabel Toulson Davidson Correia, Marco Antônio Gonçalves Rodrigues
Introdução
A hidratação venosa correta é essencial para manter o
equilíbrio orgânico de líquidos e eletrólitos de qualquer
paciente que não tenha a ingestão oral preservada e ade-
quada, como após grandes procedimentos cirúrgicos e em
politraumatizados. O conhecimento da dinâmica dos flui-
dos e eletrólitos no organismo, de sua concentração den-
tro dos compartimentos orgânicos e das alterações decor-
rentes da resposta orgânica ao trauma é fundamental à cor-
reta prescrição da hidratação venosa. O jejum, por vezes
prolongado que esses pacientes terão de suportar, impõe
também a necessidade de adequado aporte calórico.
A hidratação venosa pós-operatória – sem ser mate-
maticamente exata, pois as variações individuais são
amplas – deve ser a mais fisiológica possível, respeitando-
se as especificidades de cada paciente. Necessidades diá-
rias de água, calorias e eletrólitos, avaliação clínica perió-
dica, balanço hídrico, peso do paciente e, eventualmente,
exames laboratoriais definirão o aporte de água, glicose,
sódio, potássio e cloro. O exame clínico cuidadoso, a
dosagem da glicemia e o ionograma, a cada dois ou três
dias, também ajudarão a prevenir o aparecimento de dis-
túrbios metabólicos graves.
Erros grosseiros na prescrição dos esquemas de hidra-
tação venosa podem levar à sobrecarga hídrica, desidrata-
ção, distúrbios de eletrólitos, que, principalmente em
pacientes debilitados pelo trauma, desnutridos e com
doenças cardíacas, hepáticas ou renais, podem causar
complicações como insuficiência cardíaca, edema pulmo-
nar, arritmia cardíaca, insuficiência renal etc. A retenção
de água e sódio, observada na fase inicial da resposta
16
orgânica ao trauma aumenta o risco de sobrecarga cardio-
circulatória. Dessa forma, tem sido sugerida a administra-
ção de cerca de dois terços das necessidades diárias de água
e sódio para esses pacientes. É preferível mantê-los mais
“secos” nas primeiras horas de pós-operatório, até à dimi-
nuição da intensidade da resposta orgânica ao trauma1.
A infusão rotineira de grande volume de solução sali-
na no per e no pós-operatório imediato com intenção de
evitar instabilidade circulatória e manter diurese volumo-
sa deve ser desencorajada2, inclusive por não existirem
evidências de que volume urinário horário de 100mL/h
seja melhor do que volume urinário de 50mL/h. O con-
ceito de que o excesso de sal e água será excretado auto-
maticamente pelos rins é falso e essa prática pode ser alta-
mente danosa, particularmente em pacientes idosos e
naqueles com redução de reservas cardíacas e renais.
O sinal mais precoce de sobrecarga hídrica é o
aumento de peso corporal. Por isso, é recomendável
pesar o paciente no pré e, se possível, diariamente, no
pós-operatório. Vale lembrar que o catabolismo da res-
posta orgânica ao trauma provoca perda de peso de até
300g por dia, podendo chegar a 800g quando existe
infecção grave associada3.
O aumento da resistência periférica à insulina, asso-
ciado à liberação de glicose pelo fígado, determina estado
de hiperglicemia nas primeiras horas pós-trauma4.
Considerando que, no pós-operatório imediato, a hiper-
glicemia tende a ser maior, a administração de 100g de
glicose é suficiente. Com isso, será prevenido tanto o apa-
recimento de diurese osmótica (hiperglicemia), quanto o
catabolismo exagerado de gorduras (cetose). No primeiro
e segundo dias pós-operatórios, a intensidade da resposta
193
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orgânica ao trauma diminui, permitindo a infusão, respec-
tivamente, de 150g/dia e 200g/dia de glicose.
Pela ação da aldosterona, o rim, ao reter sódio, troca-
o pelo potássio. Todavia, essa troca, na vigência de diu-
rese diminuída pela ação do hormônio antidiurético, não
é suficiente para contrabalançar a tendência à hipercale-
mia secundária: ao trauma e ao catabolismo (liberação do
potássio intracelular); ao aumento da resistência à insuli-
na; ao transporte de potássio para dentro da célula; e à
acidose (geralmente discreta) decorrente da resposta
orgânica ao trauma. Daí a conveniência de evitar a admi-
nistração de potássio nas primeiras horas após o procedi-
mento cirúrgico ou o trauma.
Enquanto o paciente permanecer em jejum e em
hidratação venosa exclusiva, são necessários a medida
rigorosa da diurese e o cálculo diário do balanço hídrico,
que serão considerados na definição do volume de soro
ideal (onde líquido endovenoso a ser prescrito = necessi-
dade diária de água ± balanço hídrico).
Desse modo, na prescrição da hidratação venosa pós-
operatória, são observadas quatro etapas:
a) cálculo das necessidades diárias de água, calorias e
eletrólitos específicas para o paciente;
b) cálculo do balanço hídrico referente ao período
anterior;
c) redefinição da necessidade de água, glicose e eletró-
litos, com base no balanço hídrico e em ganhos e
perdas adicionais de eletrólitos;
d) prescrição da hidratação venosa em esquema de
soros.
Necessidades diárias de água,
calorias e eletrólitos
As necessidades diárias do organismo, essenciais para
a definição do esquema de hidratação venosa que será
prescrito, devem basear-se no peso corporal atual e no
sexo do paciente, mas também na distribuição dos eletró-
litos nos diferentes compartimentos.
Na hidratação venosa pós-operatória, desde que por
poucos dias e, principalmente, em pacientes nutridos, é
possível oferecer apenas água, sódio, cloro, potássio e
calorias fornecidas como glicose. Acima de oito dias,
outros elementos, como proteínas, lipídios, magnésio,
fosfato, vitaminas se fazem necessários (ver Capítulo 7 -
Nutrição e Cirurgia).
194
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Água
A necessidade diária de água para o adulto varia de
30mL/kg a 55mL/kg:
■ 30mL/kg, para pacientes idosos, desnutridos, supe-
robesos, com doença cardíaca, hepática ou renal. Em
pacientes obesos (índice de massa corporal acima de
25kg/m2), deve-se calcular a necessidade hídrica com
base no peso ideal (considerar idade, sexo e altura);
■ 35mL/kg a 40mL/kg, para a maioria dos adultos.
Geralmente, para as mulheres administra-se
35mL/kg/dia; para homens, 40mL/kg/dia.
■ 45mL/kg a 55mL/kg, para atletas e indivíduos com
grande massa muscular, pois quanto maior a massa
magra, maior quantidade de água é necessária1.
Calorias
Nos primeiros dias de reposição hídrica pós-operató-
ria, a melhor forma de administrar calorias é por meio de
soluções glicosadas. Habitualmente, o organismo necessi-
ta de 30 a 35 kcal/kg/dia. Todavia, em decorrência da res-
posta orgânica ao estresse, em que se observa tendência à
hiperglicemia, há diminuição dessas necessidades calóri-
cas. Porém, é preciso evitar que o catabolismo seja exces-
sivo, levando à cetoacidose, além de que estruturas nobres
como cérebro e hemácias dependem essencialmente de
glicose para seu metabolismo. Para tanto, devem ser admi-
nistradas 340kcal/dia a 680kcal/dia, ou seja, 100g a 200g
de glicose, considerando que um grama de glicose venosa
(glicose monohidratada) tem 3,4kcal. No pós-operatório,
obedecendo à curva de intensidade da resposta orgânica,
deve-se administrar menos glicose no pós-operatório ime-
diato (100g), aumentando gradativamente no primeiro dia
(150g) e no segundo dia pós-operatório (200g).
Sódio
É o eletrólito mais importante no movimento da água
entre os compartimentos orgânicos. A correta reposição
de sódio evita a hipo ou hipertonicidade do comparti-
mento extracelular. Geralmente, a necessidade diária de
sódio no adulto varia de 1mEq/kg a 1,5mEq/kg.
Prefere-se usar 1mEq/kg/dia em pacientes idosos, des-
nutridos ou com problemas cardíacos ou renais. Na
maioria dos adultos, deve-se considerar a necessidade de
1,5mEq/kg/dia.
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Capítulo 16 .: Hidratação venosa pós-operatória

Potássio nota-se que o balanço hídrico parcial deve ser fechado de

Como discutido anteriormente, não é necessária a
administração desse eletrólito nas primeiras horas do
pós-operatório. Sendo o íon predominantemente intra-
celular, ele é lançado para o extracelular em decorrência
do trauma (lesão da célula) e do catabolismo tecidual
(principalmente protéico). Além disso, o potássio utiliza
a relação insulina:glicose para o seu transporte para den-
tro da célula, e esse transporte encontra-se prejudicado
pela diminuição da ação periférica da insulina, aumentan-
do ainda mais a concentração do potássio no extracelu-
lar. A oligúria causada pelo hormônio antidiurético e a
acidose metabólica que se instala durante a fase catabóli-
ca da resposta orgânica ao trauma também contribuem
para o aumento do potássio sérico.
Portanto, nas primeiras 24 horas e enquanto a diure-
se permanecer abaixo de 25mL/hora (600mL em 24h),
não é necessário administrar-se potássio nos esquemas
de hidratação venosa. Após esse período, deve-se adicio-
nar o potássio nos esquemas de soro1. A sua necessidade
diária é de 1mEq/kg.
Cloro
Esse eletrólito tem pouca importância clínica na
reposição hídrica, pois acompanha o sódio e o potássio
na maioria das soluções disponíveis no mercado.
Apenas nos casos de graves distúrbios de cloro (rara-
mente isolados) é que se deve levar em consideração
esse eletrólito. A necessidade diária varia de 1,5mEq/kg
a 2mEq/kg.
Balanço hídrico e eletrolítico
O balanço hídrico é a diferença entre o que o orga-
nismo ganha – hidratação endovenosa (e oral) e água
endógena – e o que ele perde – diurese, perdas insensí-
veis e perdas adicionais.
O preenchimento correto da folha de balanço hídri-
co, pela enfermagem, auxilia a avaliação dos líquidos
ganhos e perdidos pelo paciente, permite o cálculo do
balanço hídrico referente ao dia ou ao período anterior
(p.ex., 6h ou 12h). O impresso padronizado no Hospital
das Clínicas da UFMG para registro do balanço hídrico
pode ser visto na Figura 16.1. No modelo apresentado,
12/12h. Ao final das 24 horas, a enfermagem informa o
balanço hídrico relacionado a todos os volumes de líqui-
dos administrados ou perdidos pelo paciente. Salienta-se,
todavia, que esse balanço não é real, pois não inclui a
água endógena, as perdas insensíveis e algumas perdas
hídricas não-quantificadas pela enfermagem.
Ganhos habituais de água
Hidratação venosa e oral
Na prática, para o cálculo do balanço hídrico, vale
ressaltar que deve ser considerado o volume real admi-
nistrado de líquido e não o volume prescrito, uma vez
que, em decorrência de inúmeros fatores esses volumes
podem apresentar entre si variações significativas.
Geralmente, na prática, o volume infundido é menor que
aquele que foi prescrito, tendo em vista as intercorrências
comuns da hidratação venosa (demora em trocar o soro,
perda da veia com atraso para nova punção, diminuição
do gotejamento decorrente de dobra do cotovelo ou de
vácuo no frasco de soro etc.).
Água endógena
A água endógena provém de dois processos metabó-
licos: a mobilização da água do catabolismo celular e a
água da oxidação do combustível nutriente. A proteína
muscular contém entre 70% a 80% de água. O catabolis-
mo protéico pode atingir até 750g/dia, após operação de
grande porte, o que produz, em média, 500mL de água
endógena isenta de sal. A oxidação de 1kg de gordura
pode produzir mais de um litro de água5.
Para fins práticos, a água endógena varia de
400mL/dia a 600mL/dia e deve ser incluída como ganho
de água no cálculo do balanço hídrico. Nos casos de
pacientes desnutridos, idosos, hipotireoideos e pacientes
em ambientes com baixas temperaturas, deve-se conside-
rar água endógena de 400mL. Para aqueles pacientes
hipertireoideos, febris ou submetidos a altas temperatu-
ras ambientais, sugere-se considerar água endógena de
600mL. A média, na maioria dos casos, é de 500mL.
Infelizmente, a maioria dos hospitais brasileiros não tem
adequado controle da temperatura ambiental.

195
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

Figura 16.1 .: Impresso para registro do balanço hídrico, empregado no Hospital da Clínicas da UFMG

196
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Capítulo 16 .: Hidratação venosa pós-operatória

Perdas fisiológicas de água (e eletrólitos) teres utilizados em pacientes cirúrgicos e politraumatiza-

Constituem perdas fisiológicas de água pelo organis-
mo: diurese, perdas insensíveis e perdas adicionais (geral-
mente, são mínimas; p.ex., perda de água pelas fezes). As
perdas hídricas adicionais significativas (p. ex., diarréia)
podem ser acompanhadas também de perdas eletrolíticas
que devem ser consideradas no momento de prescrever
a hidratação venosa para o paciente.
Diurese
dos também podem acarretar perdas extraordinárias ou
adicionais, que devem ser anotadas cuidadosamente pela
enfermagem, para orientar a correta reposição de água e
eletrólitos. Em muitos desses casos, as perdas hídricas
são acompanhadas de perdas eletrolíticas que devem ser
estimadas e também consideradas na prescrição da hidra-
tação venosa do dia seguinte.
Quadro 16.1 .: Reposição hídrica adicional sugerida nos casos de
aumento da temperatura corporal, da freqüência respiratória e da
temperatura*

A medição da diurese deve ser realizada logo após as Febre Temperatura Freqüência Reposição
micções, em pacientes sem uso de cateter urinário de ambiente respiratória hídrica adicional
demora. Por outro lado, aqueles doentes submetidos a < 38,4oC < 30oC < 35irpm Nenhuma
cateterismo urinário de demora devem ter seu volume 38,4 a 39,4 Co
30 a 35 C o
> 35irpm 500ml/24h
urinário medido e registrado periodicamente (p.ex., a > 39,5 Co
> 35 Co
– 1.000ml/24h
cada quatro horas). A diurese ideal varia de
0,5mL/kg/hora a 1mL/kg/hora. * Modificado de Condon e Nyhus5
Estas perdas são aditivas, assim por exemplo para paciente com febre média de 38,6ºC,
freqüência respiratória de 36irpm e submetido a temperatura ambiente de 32°C, durante
24h, deve-se fazer reposição de 1.500ml nas próximas 24h, além das necessidades diárias
Perdas insensíveis do paciente.

As perdas insensíveis, também conhecidas como pers- O aparelho digestivo é, de longe, a fonte mais comum
piração, constituem-se de perdas hídricas decorrentes da dessas perdas. São causadas pela doença básica (diarréia,
respiração e da transpiração. Habitualmente, as perdas vômitos etc.) ou pelo tratamento cirúrgico (fístulas, osto-
insensíveis variam de 800mL/24h a 1.200mL/24h. Sua mias etc.). O conhecimento das peculiaridades e da compo-
mensuração é difícil. Alguns autores baseiam-se na superfí- sição básica das secreções perdidas é imprescindível para
cie corporal para determinar essas perdas. Na maioria dos calcular as perdas eletrolíticas adicionais, para prescrever a
casos, considera-se a média de 1.000mL/24 horas. A água hidratação venosa adequada e para prevenir a ocorrência de
perdida é geralmente isenta de eletrólitos e sua reposição distúrbios eletrolíticos. No Quadro 16.2 está apresentada a
requer apenas água (soro glicosado 5%). Porém, quando composição de algumas secreções do aparelho digestivo
esta perda é excessiva, como numa crise tireotóxica, a em relação às concentrações de eletrólitos por litro.
perda de sódio deve ser também levada em consideração. Quadro16.2 .: Concentração de eletrólitos (mEq/L) nas diferentes
Algumas vezes, as perdas insensíveis são muito supe- secreções gastrointestinais*
riores às habituais, como ocorre nos casos de aumento da
temperatura axilar, da freqüência respiratória e da tempe- Secreções Na+ K+ Cl– HCO3–
(1 litro) mEq mEq mEq mEq
ratura ambiente. Essas perdas hídricas extraordinárias
são significativas, por isso sugere-se considerá-las no cál- Suco gástrico (acidez elevada) 20 10 120 0
culo do balanço hídrico (Quadro 16.1). Basicamente, Suco gástrico (acidez baixa) 60 - 80 10 - 15 90 - 100 5 - 25
essa perda é isenta de eletrólitos, porém, na vigência de Suco pancreático 140 5 75 80
sudorese excessiva, ocorre perda concomitante de sódio.
Bile 148 5 100 35
Delgado 110 5 105 30
Outras perdas hidroeletrolíticas 45 30
Íleo distal e ceco 80 8
Constituem outras perdas adicionais as perdas hídri- Fezes diarréicas 120 25 90 45
cas secundárias a vômitos, diarréia, fístulas, ileostomias,
laparostomias, sudorese excessiva etc. Os drenos e cate- * Modificado de Way LW, Doherty GM. Cirurgia: diagnóstico e tratamento. Guanabara
Koogan, 11a ed. 2004.

197
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Outra perda extraordinária, freqüente tanto em poli-
traumatizados, e após operações de grande porte é o
líquido “seqüestrado” no compartimento intersticial dos
tecidos traumatizados (edema). A melhor forma de quan-
tificar essa perda é por meio da monitoração do peso
corporal do paciente. No entanto, essa prática não é roti-
na, frente à ausência de camas-balança, ou balanças por-
táteis, na maioria dos serviços. Acrescente-se a isso a difi-
culdade em mobilizar o paciente no pós-operatório, prin-
cipalmente aquele com vários drenos e cateteres. Como
já salientado, espera-se que o paciente, no pós-operató-
rio, perca aproximadamente 300g/dia de peso. Se, ao
contrário, o paciente estiver ganhando peso, pode-se
supor que esteja ocorrendo “seqüestro” de líquido. Esse
líquido tem a mesma composição do plasma e requer
reposição balanceada de água e eletrólitos. Ionograma e
hematócrito podem contribuir para a definição da ade-
quada reposição de eletrólitos e água, assim como o volu-
me urinário, que acaba sendo, na prática, o indicador
mais usado do estado de hidratação.
Nos casos de íleo funcional, vascular ou mecânico,
observa-se progressiva distensão das alças intestinais, com
“seqüestro”, na sua luz, de líquido e eletrólitos. Esse
seqüestro hídrico, que pode corresponder a vários litros,
causando distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos, é de
difícil mensuração. Também nesse caso, o controle diário
do peso corporal do paciente pode auxiliar a hidratação,
assim como as outras variáveis acima mencionadas.
Os líquidos seqüestrados no interstício ou na luz intes-
tinal, uma vez normalizada a função capilar, retornam ao
compartimento vascular geralmente entre o terceiro e o
quinto dias pós-operatórios. Nesse período, é necessário
ficar atento à sobrecarga que eles podem causar, particu-
larmente importante em pacientes com reservas cardíaca e
renal diminuídas2. Um bom parâmetro para detectar esse
retorno hídrico é o súbito aumento da diurese, levando a
aparente balanço hídrico negativo.
Cálculo do balanço hídrico
O balanço hídrico positivo reflete provável excesso de
líquidos no organismo, seja por administração aumentada
de líquido, retenção hídrica nos tecidos ou falta de elimi-
nação pelos rins (oligúria). Deve-se examinar cuidadosa-
mente o paciente (inclusive, aferir o seu peso) e, eventual-
mente, solicitar exames complementares e analisar com
cuidado as possíveis causas desse balanço positivo. Como
198
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
conduta corretiva, na hidratação venosa do dia seguinte
deve-se diminuir o aporte de água na proporção observa-
da (volume positivo do balanço) em relação ao que esta-
va calculado com base nas necessidades diárias.
O balanço hídrico negativo sugere perdas extraordiná-
rias, reposição inadequada, retorno do líquido “seqüestra-
do”, aumento excessivo da diurese (p.ex., por hiperglice-
mia). Sugere-se examinar o paciente, conferir o seu peso
e repor o volume negativo do balanço (além das necessi-
dades hídricas diárias) nos próximos esquemas de soros.
Caso o resultado do balanço hídrico fique entre
+300mL e –300mL, pode-se considerá-lo zerado.
Redefinição das necessidades de
água e eletrólitos
Talvez esta seja a etapa mais importante da hidratação
venosa pós-operatória. Neste momento, é preciso corri-
gir os desvios de água e eletrólitos, advindos do balanço
hídrico em conseqüência às perdas adicionais de líquido
e/ou eletrólitos, do ganho de água e eletrólitos oriundos
da administração de medicamentos etc. Nos casos de
perdas hidroeletrolíticas futuras (p.ex., fístulas duode-
nais, ileostomias etc.), quando o paciente pode perder até
cinco litros de secreção digestiva, é preciso considerar
essas perdas de água, sódio, potássio, no momento
de fazer a prescrição da hidratação venosa para o perío-
do subseqüente.
Água
A redefinição das necessidades reais de água deve-se
basear fundamentalmente no balanço hídrico, nas perdas
extraordinárias e no ganho de líquidos empregados para
diluir medicamentos (p. ex. solução salina para diluir a
penicilina cristalina).
Balanço hídrico de 24 horas de +/–300mL é conside-
rado equilibrado. Já um balanço de +500mL, por exem-
plo, após exame clínico do paciente compatível com
hiper-hidratação e volume urinário superior ao esperado
(mais de 1mL/kg/hora), denota retenção de líquidos
pelo paciente. A pesagem diária do paciente, se puder ser
realizada, auxilia a confirmar esse fato, indicando a
necessidade de diminuir a infusão de líquidos em 500mL,
em relação às estimativas diárias do paciente. Em contra-
partida, balanço negativo de 500mL, com concomitante
exame físico sugestivo de desidratação, que pode decor-
Capitulo 16.qxd 2/23/06 15:18 Page 199
Capítulo 16 .: Hidratação venosa pós-operatória
rer de reposição inadequada, do aumento das perdas
extraordinárias ou, por volta do terceiro ao quinto dia
pós-operatório, do retorno de líquidos “sequestrados”,
orienta para a necessidade de infundir-se 500mL de água
a mais, em relação aos cálculos iniciais. Na verdade, tanto
no balanço negativo como no positivo, o bom exame clí-
nico, com avaliação da pressão arterial, pulso, turgor da
pele, umidade das mucosas, volume urinário e, sempre
que possível, peso do paciente, antes da prescrição do
esquema de soros, orienta a respeito da reposição ou não
de mais ou menos líquido nas próximas 24 horas. Na
dúvida, deve-se repor a metade dessas perdas, observar o
balanço hídrico de 12 horas e, se necessário, adicionar a
metade restante4.
Por outro lado, nos pacientes com fístulas digestivas
de alto débito (duodeno, íleo etc.) e ileostomia que, no
decorrer do dia, apresentarão enormes perdas adicionais
de líquidos e eletrólitos, é vantajoso repor antecipada-
mente parte dessas perdas, por exemplo, com solução
hidroeletrolítica balanceada em volume correspondente à
metade das perdas estimadas futuras. No caso de pacien-
te com ileostomia com débito de quatro litros por dia,
podem ser administrados, além da necessidade hídrica
diária do paciente, mais dois litros.
Para prescrever a hidratação venosa do paciente no
pós-operatório imediato, ainda na sala cirúrgica, são
necessárias informações sobre o volume e o tipo de
soluções administradas pelo anestesiologista no perope-
ratório. Para fins práticos, na ausência de distúrbios
hemodinâmicos, sem perdas graves de volume (p.ex.,
sangramento), pode-se considerar que a água perdida
(p.ex., evaporada) em procedimentos cirúrgicos abdomi-
nais, torácicos, perineais ou naqueles que cursam com
grande descolamento de tecidos (plásticas abdominais) é
de cerca de 7 a 15mL/kg/hora. No caso de operação
abdominal, em paciente de 50Kg, com três horas de
cavidade aberta, espera-se que o anestesiologista admi-
nistre cerca de 1.500mL de líquidos (aproximadamente
1.000mL de Ringer ou solução salina 0,9% e 500ml de
solução glicosada 5% ou 10%). Caso tenham sido admi-
nistrados apenas 1.000mL, considera-se que o paciente
esteja com déficit de 500mL, sendo necessária a sua repo-
sição no pós-operatório imediato. Caso tenham sido admi-
nistrados mais de 2.000mL de líquido, excluídas perdas
excessivas durante o ato cirúrgico, podemos supor que
haverá sobrecarga hídrica, sendo necessária a diminuição
de 500mL na infusão de líquidos no pós-operatório ime-
diato, em relação à necessidade diária do paciente. Se
houver necessidade de maior precisão na reposição
peroperatória, podemos usar o modelo proposto por
Gieseche e Egbert6, que considera a magnitude do trau-
ma cirúrgico e o peso do paciente em kg:
Trauma mínimo: 6mL/kg/h
Trauma moderado: 8mL/kg/h
Trauma intenso: 10mL/kg/h
Eletrólitos
Os eletrólitos perdidos de forma extraordinária
devem ser repostos de acordo com o Quadro16.2. Na
redefinição das necessidades desses eletrólitos, deve-se
levar em consideração o ganho eletrolítico secundário
à administração de alguns medicamentos (penicilina,
carbenicilina etc.) e de solução salina eventualmente
empregada para diluir medicamentos. Considerando
que cada um milhão de unidades de penicilina cristali-
na G potássica tem 1,7mEq de potássio, se um pacien-
te de 70kg recebe 4.000.000 unidades desse medica-
mento a cada quatro horas, isso acarreta o aporte diá-
rio de 40,8mEq desse eletrólito. Considerando-se ainda
que a penicilina cristalina constitui bom exemplo de
antimicrobiano que deve ser diluído em solução salina
0,9% (20mL para cada 1.000.000 unidades), o aporte
adicional de água, nesse caso, só para diluir a penicili-
na, é de 600mL, lembrando que em 600mL dessa solu-
ção salina temos 92,4mEq de sódio e cloro. Desta
forma, estas quantidades de água (600mL), de potássio
(40,8mEq) e de sódio (92,4mEq) devem ser incluídas
no cálculo diário.
Outros antibióticos, como carbenicilina, fosfomicina
e cefalosporinas, contêm sódio em sua composição, e
também devem ser considerados.
Tanto o aporte hídrico quando eletrolítico secundá-
rios à administração endovenosa de volume significativo
de bicarbonato de sódio devem ser também levados em
consideração para orientar a redução de água e sódio das
necessidades diárias previamente calculadas.
Prescrição da hidratação venosa em
esquemas de soros
Esta é a quarta e última etapa da hidratação venosa
pós-operatória. Feitos os cálculos adequados nas eta-
pas anteriores – necessidades diárias, balanço hídrico e
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

redefinição da necessidade de água e eletrólitos –, dis- hipotensão arterial e diluição de medicamentos no pero-
põe-se de informações suficientes para prescrever o peratório e pós-operatório.
esquema de hidratação venosa. Esta prescrição deve
ser feita de forma legível para evitar erros, por vezes de Quadro 16.3 .: Soluções glicosadas e salinas empregadas na
graves conseqüências. prática clínica
A água a ser administrada deve ser oferecida na Apresentação comercial
forma de solução glicosada isotônica (SGI5%). No mer-
Soluções SGI 5% 50mL 500mL 1000mL
cado brasileiro, a solução glicosada 5% encontra-se, em glicosadas (12,5g) (25g) (50g)
geral, disponível em frascos de 500mL (para pacientes SGI 10% – 500mL 1000mL
adultos), e deve ser infundida em velocidade geralmente (50g) (100g)
SGH 50% 10mL 20mL
constante, durante 24 horas. A quantidade de eletrólitos (10g)
(5g)
definida nos cálculos deve ser racionalmente distribuída
nesses frascos de SGI5%. A solução salina 0,9% não se Soluções SF 0,9% 500mL
salinas 77mEq Na+
presta à hidratação venosa pós-operatória, considerando Cl-
a grande quantidade de sódio e cloro (77mEq/500mL) Ringer 500mL 1000mL
presente nesta solução e que poderia acarretar hiperna- 73,5mEq Na+ 147,0mEq Na+
78,0mEq Cl– 156,0mEq Cl–
tremia. Também não é admissível a administração inter- 2,0mEq K+ 4,0mEq K+
calada de solução glicosada e de solução salina 0,9%, 2,5mEq Ca++ 5,0mEq Ca++
pois, além de o aporte de eletrólitos continuar sendo Ringer- 500mL 1000mL
maior do que o necessário (p.ex., 144mEq de Na+ e Cl - Lactato 116,5mEq Na+ 233,0mEq Na+
, em um indivíduo de 60kg, que precisaria de apenas 55,0mEq Cl– 110,0mEq Cl–
2,0mEq K+ 4,0mEq K+
90mEq), o paciente poderá apresentar períodos que ten- 1,5mEq Ca++ 3,0mEq Ca++
derão a hipernatremia, intercalados com períodos de 14,0mEq HCO3– 28,0mEq HCO3–
hiponatremia dilucional. Além disso, observa-se maior
custo com essa prática, uma vez que a solução salina
0,9% é mais cara do que as soluções hipertônicas de clo-
reto de sódio (ampolas). Quadro16.4 .: Soluções de eletrólitos empregadas na prática clínica

Cloreto de Sódio NaCl 20% - 10mL 1 ampola – 34mEq (Na+, Cl-)

Soluções para hidratação disponíveis NaCl 10% - 10mL 1 ampola – 17mEq (Na+, Cl-)
no mercado Cloreto de Potássio KCl 10% - 10mL 1 ampola – 13,4mEq (K+, Cl-)

Para prescrever corretamente o esquema de soros, é Bicarbonato de NaHCO3 5% - 250mL 1mL = 0,6mEq (Na+, HCO3-)
Sódio (1 frasco)
necessário conhecer as apresentações de soluções sali- NaHCO38,4% - 10mL 1mL = 1mEq (Na+, HCO3-)
nas, glicosadas e de eletrólitos disponíveis no mercado. (1 ampola)
Nos Quadros 16.3 e 16.4 estão as soluções mais comu- Gluconato de Gluconato de Cálcio 1 ampola – 4,5mEq de Ca++
mente usadas, de fácil memorização e suficientes para a Cálcio 10% - 10mL

hidratação venosa pós-operatória. É importante ter em

mente a quantidade de gramas ou de mEq que essas
soluções contêm.
As soluções de ringer e ringer-lactato são geralmente
usadas para a hidratação peroperatória, em pacientes
com obstrução intestinal, peritonite, grandes queimadu-
ras e outras condições de urgência nos momentos iniciais
para hidratar e elevar a pressão arterial.
A solução salina 0,9% pode ser usada no pré-operató-
rio, para correção de distúrbios hidroeletrolíticos agudos,
Esquema de soros
A prescrição do esquema de soros deve ser feita de
modo que possibilite a fácil compreensão, por parte da
enfermagem, para que não se cometam erros em sua
administração ao paciente. A seguir, apresenta-se esque-
ma de fácil compreensão e que favorece também a con-
ferência por parte da enfermagem (Quadro 16.5).

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Capítulo 16 .: Hidratação venosa pós-operatória
Quadro16.5 .: Forma adequada de prescrever esquema de
hidratação venosa
I II III IV
SGI 5% mL
SGH 50% mL
NaCl 20% mL
KCl 10% mL
Velocidade do gotejamento
O cálculo da velocidade de gotejamento do esquema
de hidratação prescrito deve levar em consideração o
volume hídrico total a infundir e o tempo previsto para
infusão desse volume. A fórmula para calcular o número
de gotas por minuto é a seguinte:
Número de gotas = volume hídrico total
3 x n° de horas
A hidratação venosa pós-operatória, calculada com
base nas necessidades diárias do paciente, deve ser
prescrita para correr em 24 horas. Dessa forma, utiliza-
se o cálculo:
Número de gotas = volume hídrico total
3 x 24 = 72
Considerando que a enfermagem, ao regular o goteja-
mento, abrindo ou fechando a pinça do equipo, geral-
mente conta o número de gotas a cada 15 segundos
(recontando várias vezes se necessário), o ideal seria, ao
se arredondar o número de gotas, fazê-lo priorizando os
múltiplos de quatro (p.ex., 20, 24, 28, 32, 36 e 40
gotas/minuto).
Exercícios de hidratação pós-operatória
A seguir, são apresentados dois casos clínicos em que
se podem aplicar a maioria dos ensinamentos deste capí-
tulo. Para se prescrever a hidratação venosa, serão sem-
pre seguidas as seguintes etapas, iniciando-se com a pres-
crição para o pós- operatório imediato:
a) necessidades diárias
b) balanço hídrico
c) redefinição das necessidades de água e eletrólitos
d) prescrição da hidratação venosa
Caso Nº 1
Paciente de 48 anos, sexo feminino, 60kg, submetida
a tratamento cirúrgico de estenose pilórica, sem intercor-
rências anestésico-cirúrgicas. Calcular as necessidades
diárias da paciente e prescrever a hidratação venosa para
o pós-operatório imediato.
PÓS-OPERATÓRIO IMEDIATO
a) necessidades diárias
Água : 35mLa x 60kg = 2.100mL
Sódio : 1,5mEq x 60kg = 90mEq
Potássio : 1mEq x 60kg = 60mEq
Cloro : 2mEq x 60kg = 120mEq
Glicose : 100g (400kcal)
a mulher adulta com massa muscular regular
b) balanço hídrico
O cálculo do balanço hídrico referente ao dia da ope-
ração, e que deve incluir o balanço hídrico do peropera-
tório, depende de inúmeras informações e dados, como
quantidade de líquido recebido e diurese do pré-operató-
rio imediato (geralmente não-mensurados), tempo de
cavidade aberta, diurese peroperatória, pesagem das
compressas etc. Por essa razão e a título de exercício, será
considerado que o anestesiologista foi capaz de hidratar
corretamente o paciente no peroperatório. Assim sendo,
ao término do procedimento, é como se o balanço hídri-
co estivesse zerado (equilibrado).
c) redefinição das necessidades de água e eletrólitos
Água : 35mL x 60kg = 2.100mL ~ 2.000mL
Sódio : 1,5mEq x 60kg = 90mEq => 90mEq
Potássio: 1mEq x 60kg = 60mEqa => 0
Cloro : 2mEq x 60kg = 120mEqb
Glicose : 100g (340kcal)
a Em decorrência da resposta orgânica ao trauma e da tendência à
hipercalcemia, geralmente não se prescreve potássio no pós-ope-
ratório imediato. O início do aporte do potássio acontece geral-
mente no 1o. DPO, após certificação da adequada diurese.
b O aporte de cloro é feito juntamente com o de sódio e de potás-
sio nas soluções de NaCl 20% e KCl 10%, não havendo necessi-
dade, na prática, de considerar esses cálculos, exceto quando há
distúrbios de cloro.
201
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

d) prescrição da hidratação venosa c) redefinição das necessidades de água e eletrólitos

I II III IV Água : 35mL x 60kg = 2.100mL - 627mLa ~ 1.500mL
SGI 5% 500 + 500 + 500 + 500mLa Sódio : 1,5mEq x 60kg = 90mEq => 90mEq
NaCl 20% 10 + 10 + 0 + 7mLb Potássio: 1mEq x 60kg = 60mEq => b 60mEq
Número de gotas = 2.027 / 72 ~ 28 gotas/min Glicose : 150g (510kcal)
a Considerando que 2.000mL de SGI 5% têm 100g de glicose, não a Balanço hídrico positivo no período anterior justifica um menor
é necessária a administração de solução glicosada hipertônica. aporte de água no dia seguinte.
b Considerando que cada ampola (de 10mL) de NaCl 20% tem b O início do aporte do potássio acontece geralmente no 1o DPO,
34mEq de sódio, deve-se acrescentar 27mL dessa solução para após certificação da adequada diurese (900mL).
oferecermos cerca de 90mEq. O aporte de cloro está em déficit, o
que não tem importância clínica.
d) prescrição da hidratação venosa
1 DPO
o Os valores finais de água e eletrólitos a serem infun-
didos são:
Para a prescrição da hidratação a partir desse dia, exis- Água = 1.500mL; Na+ = 90mEq; K+ = 60mEq e
tem algumas informações da enfermagem relacionadas ao 150g de glicose assim distribuídos:
período anterior que devem ser consideradas, como volu-
me infundido de líquidos, temperatura, freqüência respira- I II III
tória, medicamentos administrados e balanço hídrico. SGI 5% 500 + 500 + 500mLa
Estas informações devem ser confrontadas com o exame SGH 50% 50 + 50 + 50mLb
clínico, principalmente com o estado de hidratação, muco- NaCl 20% 10 + 10 + 07mLc
sas, umidade dos lábios e língua, turgor da pele etc. Na KCl 10% 15 + 15 + 15mLd
dúvida, é interessante conferir com o peso. Número de gotas = 1.722 / 72 ~ 24 gotas/min
No pós-operatório imediato, essa paciente apresen- a Considerando-se que 1.500mL de SGI 5% têm 75g de glicose e o
tou diurese de 900mL. Considerar, a título de exercício, interesse é administrar 150g (no 1º DPO), é necessária a administra-
que o volume prescrito no pós-operatório imediato foi o ção de mais glicose na forma de solução glicosada hipertônica.
realmente infundido. b Para administrar os 75g de glicose restantes, são necessários
Iniciam-se, novamente, as quatro etapas da hidrata- 150mL de solução glicosada hipertônica a 50% (que tem 50g de gli-
ção venosa: cose em cada 100mL da solução).
c 90mEq dividido por 34mEq (10mL de NaCl 20% = 34mEq) =
a) necessidades diárias 2,7amp = 27mL. Dividindo esse volume por três esquemas de
Água : 35mL x 60kg = 2.100mL soros, pode-se colocar 9mL de NaCl 20% em cada soro ou pode-
Sódio : 1,5mEq x 60kg = 90mEq se colocar 10mL em dois dos quatro frascos e 7mL em outro.
Potássio : 1mEq x 60kg = 60mEq d Como o paciente não está oligúrico, pode-se administrar o potás-

Cloro : 2mEq x 60kg = 120mEq sio. 60mEq dividido por 13,4mEq (10mL de KCl10% = 13,4mEq)
Glicose : 150g (510kcal) = 4,5amp = 45mL (p.ex., 15mL em cada frasco). Obs: O máximo
que se deve colocar de potássio em veia periférica (para se evitar dor
e flebite) são 40mEq/litro = 20mEq/500mL ~ 15mL de KCl10%
b) balanço hídrico
em um frasco de SGI 5%.
O balanço hídrico do período anterior foi:
Ganhos Perdas
Hidratação venosa: 2.027mL Diurese : 900mL 2o DPO
Água endógena : 500mL Perdas
insensíveis: 1.000mL No 1º DPO, a paciente apresentou diurese de
Total : 2.527mL 1.900mL 1.200mL e dois episódios de vômitos de aproximada-
Balanço hídrico: +627mL mente 300mL cada um.

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Capítulo 16 .: Hidratação venosa pós-operatória

a) necessidades diárias 3o DPO

Água : 35mL x 60kg = 2.100mL No 2º DPO, a paciente evoluiu com crepitações no
Sódio : 1,5mEq x 60kg = 90mEq terço inferior de ambos os hemitóraces, tosse produtiva e
Potássio : 1mEq x 60kg = 60mEq temperatura axilar de 38,5ºC. Em decorrência dos vômitos
Cloro : 2mEq x 60kg = 120mEq do dia anterior, foi cuidadosamente posicionado cateter
Glicose : 200g (680kcal) nasogástrico, que drenou 900mL nesse período. A pacien-
b) balanço hídrico te apresentou diurese de 1.200mL. Na manhã do 3º DPO,
O balanço hídrico do período anterior foi: iniciou-se esquema antimicrobiano que incluía penicilina
Ganhos Perdas cristalina 4.000.000U de 4/4 horas. A bacterioscopia do
Hidratação venosa: 1.722mL Diurese: 1.200mL escarro evidenciou a presença de Streptococcus pneumoniae.
Vômitos: 600mL a) necessidades diárias
Subtotal : 1.722mL 1.800mL Água : 35mL x 60kg = 2.100mL
Água endógena : 500mL Perdas Sódio : 1,5mEq x 60kg = 90mEq
insensíveis: 1.000mL Potássio : 1mEq x 60kg = 60mEq
Total : 2.222mL 2.800mL Cloro : 2mEq x 60kg = 120mEq
Balanço hídrico: -528mL Glicose : 200g (680kcal)
c) redefinição das necessidades de água e eletrólitos
b) balanço hídrico
Água : 35mL x 60kg = 2.100mL + 528mLa ~ 2.500mL O balanço hídrico do período anterior foi:
Sódio : 1,5mEq x 60kg = 90mEq + 36mEqb = 126mEq Ganhos Perdas
Potássio : 1mEq x 60kg = 60mEq + 6mEqb = 66mEq Hidratação venosa: 2.737mL Diurese : 1.200mL
Glicose : 200g (680kcal) CNG : 900mL
a Balanço hídrico negativo no período anterior justifica um maior Febre : 500mL
aporte de água no dia seguinte. Subtotal : 2.737mL 2.600mL
b Perdas eletrolíticas pelo cateter nasogástrico de secreção gástri- Água endógena : 500mL Perdas
ca de baixa acidez (pela vagotomia realizada). insensíveis: 1.000mL
d) prescrição da hidratação venosa Total : 3.237mL 3.600mL
Os valores finais de água e eletrólitos a serem infun- Balanço hídrico: -363mL
didos são: c) redefinição das necessidades de água e eletrólitos
Água = 2.500mL; Na+ = 126mEq; K+ = 66mEq e
200g de glicose assim distribuídos: Água : 35mL x 60kg = 2.100mL + 363ma - 500mLb ~ 2.000mL
I II III IV V Sódio : 1,5mEq x 60kg = 90mEq + 54mEqc- 77mEqb = 67mEq
SGI 5% 500 + 500 + 500 + 500 + 500mLa Potássio: 1mEq x 60kg = 60mEq + 9mEqc - 41mEqd = 28mEq
SGH 50% 30 + 30 + 30 + 30 + 30mLb Glicose : 200g (680kcal)
NaCl 20% 10 + 10 + 10 + 00 + 07mLc
KCl 10% 10 + 10 + 10 + 10 + 10mLd a Balanço hídrico negativo no período anterior justifica um maior

Número de gotas = 2.737 / 72 = 38,2 ~ 40gotas/min aporte de água no dia seguinte.

a Considerando-se que 2.500mL de SGI 5% têm 125g de glicose e b Cada dose (4.000.000U) de penicilina cristalina potássica precisa

o interesse é administrar 200g (no 2oDPO), é necessária a adminis-
tração de mais glicose na forma de solução glicosada hipertônica.
b Para administrar os 75g de glicose restantes, são necessários
150mL de solução glicosada hipertônica 50% (que tem 50g de gli-
cose em cada 100mL da solução).
c 126mEq dividido por 34mEq (10mL de NaCl 20% = 34mEq) =
ser diluída em 80mL de solução salina (SF) 0,9% => 6 doses (pois
está sendo de 4/4h) => 480mL SF 0,9%, ~500mL SF 0,9% que
tem 77mEq de sódio.
c Perdas eletrolíticas pelo cateter nasogástrico de secreção gástrica
de baixa acidez (pela vagotomia realizada).
d Cada 1.000.000U de penicilina cristalina tem 1,7mEq de potássio.

3,7amp = 37mL Vinte e quatro milhões por dia (4.000.000U de 4/4h) oferecem ao
d 66mEq dividido por 13,4 (10ml de KCl 10% = 13,4mEq) = paciente 40,8mEq ~ 41mEq de potássio, que devem ser subtraídos
4,95amp ~ 5,0amp = 50mL das necessidades diárias no momento de definir a hidratação venosa.

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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

d) prescrição da hidratação venosa c) redefinição das necessidades de água e eletrólitos

Os valores finais de água e eletrólitos a serem infun- Água : 35mL x 60kg = 2.100mL - 500mLa + 1.600mL ~1.500mL
didos são: Sódio : 1,5mEq x 60kg = 90mEq + 30mEqb - 77mEqa = 43mEq
Água = 2.000mL; Na+ = 67mEq; K+ = 28mEq e Potássio: 1mEq x 60kg = 60mEq + 5mEqb -41mEqc = 24mEq
200g de glicose assim distribuídos: Glicose : 200g (680kcal)
I II III IV
SGI 5% 500 + 500 + 500 + 500mLa a Cada dose (4.000.000U) de penicilina cristalina potássica precisa

SGH 50% 50 + 50 + 50 + 50mLb ser diluída em 80mL de solução salina (SF) a 0,9% => 6 doses
NaCl 20% 05 + 05 + 05 + 05mLc (pois está sendo de 4/4h) => 480mL SF0,9%, ~500mL SF0,9%
KCl 10% 05 + 05 + 05 + 05mLd que tem 77mEq de sódio.
Número de gotas = 2.240 / 72 ~ 32 gotas/min b Perdas eletrolíticas decorrentes dos vômitos de secreção gástri-

a Considerando-se que 2.000mL de SGI 5% têm 100g de glicose e o ca de baixa acidez (pela vagotomia realizada).
c Cada 1.000.000U de penicilina cristalina tem 1,7mEq de potássio.
interesse é administrar 200g (a partir do 2ºDPO), é necessária a admi-
Vinte e quatro milhões por dia (4.000.000U de 4/4h) oferecem ao
nistração de mais glicose na forma de solução glicosada hipertônica.
b Para administrar os 100g de glicose restantes, são necessários paciente 40,8mEq ~ 41mEq de potássio, que devem ser retirados
das necessidades diárias no momento de definir a hidratação venosa.
200mL de SGH 50% (que tem 50g de glicose em cada 100mL da
solução). d) prescrição da hidratação venosa
c 67mEq dividido por 34mEq (10ml de NaCl 20% = 34mEq) = Os valores finais de água e eletrólitos a serem infun-
2,0amp = 20mL didos são:
d 28mEq dividido por 13,4 (10mL de KCl 10% = 13,4mEq) = Água = 1.500mL; Na+ = 43mEq; K+ = 24mEq e
2,1amp ~ 2,0amp = 20mL 200g de glicose assim distribuídos:
I II III
4o DPO SGI 5% 500 + 500 + 500mLa
SGH 50% 50 + 50 + 50mLb
No 3º DPO, a paciente apresentou temperatura axilar NaCl 20% 05 + 05 + 00mLc
máxima de 37,8ºC. Foi mantido o uso da penicilina cris- KCl 10% 10 + 05 + 05mLd
talina e retirado o cateter nasogástrico. A paciente apre- Número de gotas = 1.680 / 72 ~ 24 gotas/min
sentou diurese de 1.100mL e vômitos de 500mL. A tem-
a Considerando-se que 1.500mL de SGI5% têm 75g de glicose e o
peratura ambiente permaneceu na faixa de 33ºC.
interesse é administrar 200g (a partir do 2ºDPO), é necessária a admi-
a) necessidades diárias nistração de mais glicose na forma de solução glicosada hipertônica.
b Para administrar os 125g de glicose restantes, seriam necessá-
Água : 35mL x 60kg = 2.100mL
Sódio : 1,5mEq x 60kg = 90mEq rios 250mL de solução glicosada hipertônica a 50% (que tem
Potássio : 1mEq x 60kg = 60mEq 50g de glicose em cada 100mL da solução). Contudo, esse apor-
Cloro : 2mEq x 60kg = 120mEq te de glicose em apenas três esquemas de soro poderia ser mal
Glicose : 200g (680kcal) tolerado em veia periférica. Optou-se por administrar apenas
150g de glicose nesse dia.
b) balanço hídrico c 43mEq dividido por 34mEq (10mL de NaCl20% = 34mEq) = 1,2
O balanço hídrico do período anterior foi: amp = 12 mL ~ 10mL
Ganhos Perdas d 24mEq dividido por 13,4 (10mL de KCl10% = 13,4mEq) =

Hidratação venosa: 2.240mL Diurese :1.100mL 1,8amp = 18mL ~ 20mL

SF0,9% : 500mL Vômitos : 500mL
Temperatura: 500mL
Caso Nº 2
Subtotal : 2.740mL :2.100mL
Água endógena : 500mL Perdas Paciente do sexo masculino, 52 anos, 67kg, carpintei-
insensíveis : 1.000mL ro, leucodérmico admitido em serviço de urgência com
Total :3.240mL 3.100mL úlcera duodenal perfurada e ferimento na perna direita
Balanço hídrico: +140mL ~ zerado
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Capítulo 16 .: Hidratação venosa pós-operatória

com objeto enferrujado (suspeita de contaminação por I II III IV

tétano), 48 horas após o início dos sintomas. Após a corre- SGI 5% 500 + 500 + 500 + 500mLa
ção dos distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos, foi NaCl 20% 3 + 0 + 0 + 0mLb
feita a prescrição de 5.000.000U de penicilina cristalina G Número de gotas = 2.003 / 72 = 27,8 ~ 28gotas/min
potássica de 4/4h (30.000.000U), gentamicina (240mg,
a Considerando-se que 2.000mL de SGI5% têm 100g de glicose,
24/24h), metronidazol (500mg, 8/8h) e o paciente foi
encaminhado à operação. Nesse procedimento, que durou não é necessária a administração de solução glicosada hipertônica.
b Considerando-se que cada ampola (de 10mL) de NaCl20% tem
três horas e meia (três horas de cavidade aberta), foram fei-
tos desbridamento das bordas da úlcera, duodenorrafia, 34mEq de sódio, deve-se acrescentar apenas 3mL dessa solução
omentoplastia, lavagem da cavidade e colocação de dreno para oferecermos cerca de 8mEq. O aporte de cloro está em défi-
sub-hepático. Apesar de não ser mais conduta habitual, cit, o que não tem importância clínica.
optou-se, nesse caso, por manter cateter nasogástrico
(CNG) para descompressão. No peroperatório, foram 1o DPO
administrados 1.000mL de Ringer e 500mL de SGI5%. Para a prescrição da hidratação desse dia já temos
PÓS-OPERATÓRIO IMEDIATO algumas informações da enfermagem relacionadas ao
período anterior que devem ser consideradas, como
a) necessidades diárias volume infundido de líquidos, temperatura, freqüência
Água : 40mLa x 67kg = 2.680mL respiratória, medicamentos administrados e balanço
Na+ : 1,5mEq x 67kg = 100,5mEq hídrico. Estas informações devem ser confrontadas com
Cl- : 2mEq x 67kg = 134mEq o exame clínico, principalmente com o estado de hidra-
K+ : 1mEq x 67kg = 67mEq tação, mucosas, umidade dos lábios e língua, turgor da
Calorias : 340kcal = 100g de glicose pele etc. Na dúvida, é interessante conferir com o peso.
a homem adulto com massa muscular regular O paciente recebeu nas últimas 24horas 2.600mL de
líquido endovenoso (2.000mL de soroterapia e 600mL da
b) balanço hídrico solução salina para diluição da penicilina cristalina), apresen-
Esse paciente, no peroperatório, recebeu 1.500mL de tou diurese de 1200mL e drenagem pelo CNG de 1.000mL.
líquidos balanceados. Como o tempo de cavidade aberta Iniciam-se, novamente as quatro etapas da hidratação
foi de três horas, supõe-se que não houve déficit, nem venosa:
hiper-hidratação. Como, então, não se dispõe de outras a) necessidades diárias
informações, considera-se o balanço hídrico igual a zero. As necessidades diárias de água e eletrólitos já calcu-
ladas no período anterior ficam assim:
c) redefinição das necessidades de água e eletrólitos Água : 2.680mL
Água : 2.680mL - 600mLa = 2.080mL ~ -2.000mL Na+ : 100,5mEq
Na+ : 100,5mEq - 92,4mEqa = 8mEq Cl- : 134mEq
Cl- : 134mEq - 92,4mEqa = 41,6mEq K+ : 67mEq
K+ : 67mEq - Primeiras horas de pós-operatório = 0b Calorias : 510kcal = 150g de glicose
Calorias: 340kcal = 100g de glicose
a A penicilina cristalina será diluída em 600mL de solução salina 0,9% b) balanço hídrico
O balanço hídrico do período anterior foi:
(20mL para cada 1.000.000U), que tem 92,4 mEq de sódio e cloro
b Além de não ser necessário potássio nas primeiras horas, este
Ganhos Perdas
paciente já está recebendo 51mEq de potássio da penicilina Hidratação venosa: 2.600mL Diurese : 1.200mL
CNG : 1.000mL
d) prescrição da hidratação venosa Subtotal : 2.600mL 2.200mL
Os valores finais de água e eletrólitos a serem infun- Água endógena : 500mL Perdas
didos são: insensíveis:1.000mL
Água = 2.000mL; Na+ = 8mEq; Cl- = 41,6mEq e Total : 3.100mL 3.200mL
100g de glicose assim distribuídos: Balanço hídrico: -100 mL ~ 0
205
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

c) redefinição das necessidades de água e eletrólitos 2o DPO

Água : 2.680mL - 600mLa = 2.080mL ~ 2.000mL O paciente recebeu, nas últimas 24horas, 2.600mL de
Na+ : 100,5mEq - 92,4mEqa + 60mEqb = 68mEq líquido endovenoso (2.000mL de soroterapia e 600mL da
Cl- : 134mEq - 92,4mEqa + 100mEqb = 141,6mEq solução salina para diluição da penicilina cristalina), apresen-
K+ : 67mEq - 51mEqc + 10mEqb = 26mEq tou diurese de 1200mL e drenagem pelo CNG de 1.500mL.
Calorias: 510kcal = 150g de glicose Iniciam-se, novamente, as quatro etapas da hidrata-
ção venosa:
a A penicilina cristalina será diluída em 600mL de solução salina a) necessidades diárias
As necessidades diárias são as mesmas dos dias ante-
0,9% (20mL para cada 1.000.000U), que tem 92,4 mEq de sódio
riores, exceto a de glicose:
e cloro.
b Perda eletrolítica pelo cateter nasogástrico de secreção gástrica Água : 2.680mL
de baixa acidez (pelo uso de omeprazol) Na+ : 100,5mEq
c Este paciente está recebendo 51mEq de potássio da penicilina, Cl- : 134mEq
K + : 67mEq
pois cada 1.000.000U deste antimicrobiano tem 1,7mEq de
potássio. Calorias : 680kcal = 200g de glicose
b) balanço hídrico
d) prescrição da hidratação venosa O balanço hídrico do período anterior foi:
Os valores finais de água e eletrólitos a serem infun-
didos são: Ganhos Perdas
Hidratação venosa: 2.600mL Diurese : 1.200mL
I II III IV CNG : 1.500mL
SGI 5% 500 + 500 + 500 + 500mLa Subtotal : 2.600mL 2.700mL
SGH 50% 30 + 20 + 30 + 20mLb Água endógena : 500mL Perdas
NaCl 20% 05 + 05 + 05 + 05mLc insensíveis: 1.000mL
KCl 10% 05 + 05 + 05 + 05mLd Total : 3.100mL 3.700mL
Número de gotas = 2140 / 72 = 29,7 ~ 32 gotas/min Balanço hídrico: -600 mLa
a O balanço negativo pode ser justificado por perdas além do pre-
a Considerando que 2000mL de SGI 5% têm 100g de glicose e
visto (nesse caso, aumento da perda hídrica pelo CNG)
o interesse é administrar 150g (no 1º DPO) é necessária a
administração de mais glicose na forma de solução glicosada c) redefinição das necessidades de água e eletrólitos
hipertônica.
b Para administrar os 50g de glicose restantes são necessários 100mL Água : 2.680mL + 600mLa - 600mLb = 2.680mL
de solução glicosada hipertônica 50% (que tem 50g de glicose em Na+ : 100,5mEq - 92,4mEqb + 90mEqc = 98mEq
Cl- : 134mEq - 92,4mEqb + 150mEqc = 191,6mEq
cada 100mL da solução).
c 68mEq dividido por 34mEq (10mL de NaCl 20% = 34mEq)
K+ : 67mEq - 51,0mEqd + 15mEqc = 31mEq
Calorias: 680kcal = 200g de glicose
= 2amp = 20mL. Dividido esse volume por quatro esquemas de
a Balanço hídrico negativo 600mL referente ao período anterior
soros = 5mL em cada soro ou 10mL em dois dos quatro fras-
cos (para diminuir o trabalho da enfermagem e o custo com a justifica, no dia seguinte, um aporte maior de líquido.
b A penicilina cristalina será diluída em 600mL de solução salina
hidratação).
d Como a diurese está adequada, deve-se administrar o potássio. 0,9% (20mL para cada 1.000.000U), que tem 92,4mEq de sódio
26mEq dividido por 13,4mEq (10mL de KCl 10% = 13,4mEq) e cloro.
c Perdas eletrolíticas pelo cateter nasogástrico de secreção gástrica
= 1,94amp = 19,40mL ~ 20mL (p.ex., 10mL em dois dos qua-
tro frascos, ou 5mL em cada um dos quatro frascos). de baixa acidez (pelo uso de omeprazol).
d Este paciente está recebendo 51mEq de potássio da penicilina,

pois cada 1.000.000U deste antimicrobiano tem 1,7mEq de potássio.

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Capítulo 16 .: Hidratação venosa pós-operatória
d) prescrição da hidratação venosa
Os valores finais de água e eletrólitos a serem infun-
didos são:
Água = 2.500mL; Na+ = 98mEq; Cl- = 191,6mEq;
+
K = 31mEq e 200g de glicose assim distribuídos:
I II III IV V para que sejam prevenidas as complicações iatrogênicas
SGI 5% 500 + 500 + 500 + 500 + 500mLa
SGH 50% 30 + 30 + 30 + 30 + 30mLb
NaCl 20% 05 + 05 + 10 + 05 + 05mLc
KCl 10% 05 + 05 + 05 + 05 + 05mLd
Número de gotas = 2.741 / 72 = 37,5 ~ 36 gotas/min
a Considerando-se que 2500mL de SGI 5% têm 125g de glicose e o
interesse é administrar 200g (no 2º DPO), é necessária a administra-
ção de mais glicose na forma de solução glicosada hipertônica.
b Para administrar os 75g de glicose restantes, são necessários
150mL de solução glicosada hipertônica 50% (que tem 50g de glico-
se em cada 100mL da solução).
c 98mEq dividido por 34mEq (10mL de NaCl 20% = 34mEq)
= 2,9amp = 29mL~30mL.
d 31mEq dividido por 13,4mEq (10mL de KCl 10% = 13,4mEq)
= 2,4amp = 24mL~25mL
Conclusão
A hidratação adequada é parte integrante para o
sucesso de qualquer tratamento, principalmente em
pacientes cirúrgicos. Na medida em que o excesso de
água pode interferir na evolução pós-operatória, o balan-
ço hidroeletrolítico não deverá ser relegado a segundo
plano. Vários estudos têm demonstrado que a hiper-
hidratação perioperatória contribui para aumento de
complicações pós-operatórias7-9. Dessas destacam-se a
insuficiência cardíaca, o edema pulmonar, mas também a
dismotilidade intestinal (íleo adinâmico) e o maior risco
de deiscência de anastomoses. As razões para esse
aumento de complicações permanecem por ser esclareci-
das. No entanto, conhece-se que o excesso de líquidos
incorre em edema tecidual, com concomitante diminui-
ção da oxigenação tecidual o que está associado às com-
plicações cardiorrespiratórias e à incapacidade de cicatri-
zação adequada9,10. Além disso, foi demonstrado que
grandes quantidades de solução salina 0,9% causam aci-
dose metabólica hiperclorêmica, o que interfere na con-
tratilidade miocárdica e reduz a perfusão visceral11. Desta
forma, é imprescindível que seja dispensado o tempo
necessário ao cálculo da hidratação venosa, tanto para se
desfrutar das vantagens de uma hidratação correta, como
de hidratação incorretamente prescrita.
Referências
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gement of the surgical patient. In: Schwartz SI. Principles of
surgery, 3a. ed., McGraw-Hill, New York, 1979.
2 ■ Miller TA, Duke Jr JH. Manuseio hidroeletrolítico. In: Manual de
cuidados pré e pós-operatórios. American College of
Surgeons, 3a. ed., Interamericana, 1984.
3 ■ Kinner JM, Gump FE. Resposta metabólica à lesão. In: Manual
de cuidados pré e pós-operatórios. American College of
Surgeons, 3a. ed., Interamericana, 1984.
4 ■ Allisson SP. The important of energy source and the significan-
ce of insulin in counteracting the catabolic response to injury.
In: Wilkinson AW, Cuthbertson D. Metabolism and the res-
ponse to injury. Kent, Pitman Medical Pub. 1976.
5 ■ Condon RE, Nyhus LM. Manual de terapêutica cirúrgica. Medsi,
5a. ed. 1983.
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loids. In: Miller RD. Anaesthesia, 2a. ed., Churchill
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Care Med. 1990;18:728-33.
8 ■ Frost A, Wakefield CH, Sengupta F. Relationship between fluid
administration and outcome in colorectal surgery. Proc Nutr
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9 ■ Tambyraja AL, Sengupta F, MacGregor AB, Bartola DCC,
Fearon KCH. Patterns and clinical outcomes associated with
routine intravenous sodium and fluid administration after
colorectal resection. World J Surg. 2004;28,1046-52.
10 ■ Lobo DN, Bostock KA, Neal KR, Perkins AC, Rowlands BJ,
Allison SP. Effect of salt and water balance on recovery of
gastrointestinal function after elective colonic resection: a
randomised controlled trial. Lancet. 2002;359:1812-8.
11 ■ Wilkes NJ, Woolf R, Mutch M, Mallett SV, Peachey T, Stephens
R, et al. The effects of balances versus saline-based hetastarch
and crystalloid solutions on acid-base and electrolyte status
and gastric mucosal perfusion in elderly surgical patients.
Anesth Analg. 2001;93:811-6.
207
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FISIOTERAPIA
EM CIRURGIA
Tereza Cristina Silva Brant, Ariane Fadul de Carvalho,
Introdução
A Fisioterapia Respiratória pode ser definida como
especialidade da Fisioterapia que tem por função avaliar,
prevenir e tratar doenças respiratórias agudas ou crônicas
em pacientes de todas as idades. Portanto, reduzi-la à
execução de drenagem postural e percussão seria limitar
seus objetivos e ignorar outras técnicas e recursos tera-
pêuticos disponíveis que podem ser utilizados benefica-
mente na promoção e manutenção da higiene brônquica
e na melhoria da ventilação pulmonar1,2.
O objetivo deste capítulo é demonstrar a importância
e o papel do fisioterapeuta, como membro da equipe
multidisciplinar, no tratamento dos pacientes cirúrgicos,
abordando a conduta pré e pós-operatória e fundamen-
tando as indicações e os efeitos fisiológicos da aplicação
de suas técnicas. Para facilitar o entendimento desta
abordagem fisioterápica, será realizada pequena revisão
da mecânica respiratória e da fisiopatologia pulmonar.
Considerações sobre a
mecânica respiratória
Os músculos respiratórios são estriados esqueléticos,
do ponto de vista morfológico e funcional, tendo como
principal função o deslocamento rítmico da caixa torácica,
a fim de realizar a entrada e a saída de ar dos pulmões3,4.
Entretanto, tais músculos apresentam algumas caracterís-
ticas particulares que os diferem dos demais músculos
esqueléticos, por exemplo resistência aumentada à fadiga
e maior capacidade oxidativa. Além disso, os músculos
17
Luciana Chaves Alves Brandão
ventilatórios trabalham contra as propriedades elásticas
dos pulmões e a resistência das vias aéreas3.
O diafragma, principal músculo respiratório, é res-
ponsável por aproximadamente 70% a 80% do trabalho
inspiratório durante a respiração tranqüila. É o único
entre os músculos esqueléticos que, anatomicamente,
tem suas fibras musculares originando-se de estrutura
tendinosa central para se inserirem perifericamente em
estruturas sólidas. Dependendo da natureza destas estru-
turas, o diafragma divide-se em duas porções principais:
(1) crural ou vertebral, que se insere na face ântero-lateral
das três primeiras vértebras lombares e na aponeurose
arqueada; (2) costal, cujas fibras se inserem no processo
xifóide do esterno e nas margens superiores das seis cos-
telas inferiores. Portanto, imaginando-se o diafragma
como um cilindro elíptico coberto por uma cúpula, esta
última corresponderia primariamente ao tendão central
enquanto a sua porção cilíndrica corresponderia à porção
diretamente em aposição ao gradil costal. Esta porção
constitui a chamada “zona de aposição”. Nos seres
humanos, quando em repouso e na posição ortostática,
essa zona representa aproximadamente 30% da área total
do gradil costal, ocorrendo diminuição em seu compri-
mento axial com a contração diafragmática durante a ins-
piração. A zona de aposição é sensível às variações de
pressão (pleural e abdominal) e de volume (pulmonar), o
que é muito importante para que ocorra, ao final de uma
inspiração máxima, relaxamento do diafragma e retroces-
so elástico pulmonar4.
Resumindo, durante inspiração fisiológica, o mecanis-
mo respiratório inicia-se com a descida da cúpula diafrag-
209
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mática e finaliza-se com a eversão do últimos arcos cos-
tais. Durante a expansão da caixa torácica, ocorre decrés-
cimo da pressão pleural, aumento da pressão intra-abdo-
minal e do volume pulmonar. A expiração é passiva do
ponto de vista muscular e ocorre devido ao retrocesso
elástico pulmonar. Contudo, se alguma situação, patológi-
ca ou não, aumentar a demanda ventilatória, o mecanismo
compensador será a ativação da musculatura acessória da
inspiração, bem como a dos músculos expiratórios,
aumentando o gasto energético, uma vez que a expiração
deixou de ser passiva para tornar-se ativa. Durante a ins-
piração tranqüila, os motores primários da inspiração são
o diafragma, os escalenos e os intercostais paraesternais
que se contraem de forma coordenada.
Fisiopatologia respiratória em pacientes
cirúrgicos e complicações pós-operatórias
As complicações pulmonares são as causas mais fre-
qüentes de morbidade e mortalidade no período pós-
operatório, contribuindo, também, para internações hos-
pitalares longas, com conseqüente aumento nos custos
do tratamento para a instituição5-8. Atelectasia7-10, pneu-
monia7-10, edema pulmonar11, tromboembolismo pulmo-
nar11 e insuficiência respiratória aguda7 são as complica-
ções mais comuns.
Entre os principais fatores de risco que determinam
morbidade pulmonar pós-operatória encontram-se tipo e
duração da anestesia5,8,12,13, operações torácica e abdomi-
nal alta6,12, estado nutricional do paciente, obesidade, his-
tória de tabagismo9,12 , idade avançada9,13 e preexistência de
doença respiratória9,12.
Após intervenção cirúrgica, paciente com fatores de
risco para complicações pulmonares pós-operatórias
pode apresentar alterações da capacidade e do volume
pulmonar, do padrão respiratório e dos mecanismos de
defesa, que irão comprometer toda a função pulmonar8.
A anestesia, especialmente a geral, assim como o ato
cirúrgico interferem diretamente na mecânica pulmonar.
As modificações pulmonares pós-operatórias são equiva-
lentes a um padrão restritivo. Assim, observa-se redução
do volume corrente, do volume expiratório forçado de
primeiro segundo, da capacidade vital, da capacidade
residual funcional e da PO25. Esse efeito é secundário ao
relaxamento da parede torácica, resultando em diminui-
ção do diâmetro transverso do gradil costal. Portanto,
essa hipomobilidade do diafragma, associada à dor, faz
210
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
com que o paciente adote freqüência respiratória mais
elevada com menor volume corrente, dificultando a rea-
lização dos suspiros. A ausência do mecanismo de suspi-
ros promove rápido surgimento de atelectasias nas por-
ções dependentes do pulmão13.
Os suspiros são definidos como respirações involun-
tárias, lentas e profundas, seguidas de pausa pós-inspira-
tória. O princípio fisiológico dos suspiros é a manuten-
ção dos alvéolos abertos, o que pode ser explicado pelo
aumento da pressão transpulmonar (PL). Tal pressão
resulta na diferença entre a pressão intrapulmonar (Palv)
e a pressão intrapleural (Ppl), de acordo com a equação:
PL = Palv – Ppl. Existe relação direta entre a pressão
transpulmonar e o volume pulmonar, ou seja, na presen-
ça de diminuição da pressão transpulmonar, o volume
pulmonar também estará diminuído, podendo levar a
colapso alveolar9.
No pós-operatório, a ausência de respirações profun-
das, a inadequada força da musculatura expiratória em
razão do edema e do espasmo muscular e o fechamento
prematuro das vias aéreas alteram o mecanismo de tosse
e o clearance mucociliar13.
Em lactentes e crianças, os efeitos da operação,
anestesia e imobilidade são os mesmos que nos adul-
tos. Entretanto, devido às diferenças anatômicas e
fisiológicas, o potencial para complicações pós-opera-
tórias é maior14,15.
Fisioterapia respiratória
Fisioterapia respiratória no paciente cirúrgico
Conduta pré-operatória
A literatura comprova que tanto a incidência de com-
plicações pulmonares no pós-operatório como o tempo
de internação hospitalar encontram-se reduzidos quan-
do os pacientes sofrem intervenção fisioterápica no
pré-operatório16-9.
Os pacientes que irão se submeter a qualquer pro-
cedimento cirúrgico, especialmente aqueles com doen-
ça respiratória crônica, necessitam ser rigorosamente
avaliados no período pré-operatório. A fisioterapia res-
piratória neste período tem como objetivo identificar e
preparar os pacientes com maior risco de desenvolve-
rem complicações pulmonares pós-operatórias, redu-
zindo, dessa forma, a morbimortalidade5,7,20.
capítulo 17.qxd 2/23/06 15:18 Page 211

Capítulo 17 .: Fisioterapia em Cirurgia

Para alcançar tal objetivo, avaliação fisioterápica acordo com cada caso, o paciente será submetido a ses-
minuciosa deve ser realizada. Primeiramente, deve-se sões fisioterápicas programadas em que a técnica ou
questionar o paciente no que diz respeito à sua história recurso terapêutico apropriado será selecionado1, com a
clínica, à presença de fatores de risco, além da medicação realização de exercícios respiratórios, incentivo à tosse,
em uso. A queixa principal e os problemas que mais afe- mobilização precoce e uso de aparelhos, como o de
tam o paciente também devem ser identificados. pressão positiva expiratória nas vias aéreas ou o espirô-
Posteriormente, inicia-se avaliação objetiva referente aos metro de incentivo, que reduzem significativamente as
aspectos relacionados no Quadro 17.1. complicações pulmonares6.
Durante o período pré-operatório, dependendo do
Quadro 17.1 .: Aspectos clínicos a serem avaliados pela fisiotera- nível de percepção, entendimento e ansiedade do
pia respiratória no pré-operatório paciente, é importante orientá-lo quanto ao procedi-
mento cirúrgico e aos aspectos de seu pré e pós-opera-
Inspeção tório imediato, tais como controle hemodinâmico e res-
- geral
- postura piratório, presença de cateteres, drenos, tubo endotra-
- aspecto da pele queal, instalação e retirada da ventilação mecânica e esta-
- fácies da em unidade de tratamento intensivo.
Estática Devem ser abordadas ainda a fisiopatologia respiratória
- via de entrada de ar pós-operatória e a importância da intervenção fisioterápica
- morfologia do tórax
e da cooperação do paciente, uma vez que, no período pós-
Dinâmica operatório, o paciente pode apresentar alterações de cons-
- freqüência respiratória
- freqüência cardíaca ciência ou mesmo dor, que muitas vezes interferem na
- pressão arterial compreensão e elaboração das atividades a ele solicitadas20.
- padrão respiratório Segundo Olsen et al.16 a Fisioterapia Respiratória juntamen-
- ritmo
- amplitude
te com a orientação pré-operatória, treinamento e acompa-
- sinais de esforço respiratório nhamento no pós-operatório são importantes na preven-
- tosse ção de complicações neste período para pacientes de alto
Palpação risco submetidos a procedimento cirúrgico abdominal.
- sensibilidade
- expansibilidade
- tônus muscular Conduta pós-operatória
Ausculta respiratória e percussão
A Fisioterapia Respiratória no pós-operatório tem
Função pulmonar
- espirometria
como objetivo recuperar a capacidade residual funcio-
- pressão inspiratória máxima (PImáx.) = traduz a força dos nal, dar assistência na remoção de qualquer excesso de
músculos inspiratórios secreção pulmonar, auxiliar no posicionamento geral,
- pressão expiratória máxima (PEmáx.) = traduz a força dos na mobilidade na cama e na deambulação precoce do
músculos expiratórios
- peak-flow paciente. Tais objetivos podem ser alcançados por
meio de técnicas e recursos fisioterápicos que promo-
Saturimetria de pulso
- teste de amplitude de movimento (ADM) vam a reexpansão pulmonar e o fluxo aéreo adequado
das vias aéreas11,14.
Neste período, é necessária a realização da avaliação
fisioterápica anteriormente descrita, pois certamente o
Além desses aspectos clínicos, deve-se estar atento quadro do paciente apresentará diferenças importantes
aos achados radiológicos e aos resultados dos exames em relação ao pré-operatório. Se o paciente não tiver
laboratoriais. sido submetido a tratamento fisioterápico antes da
A partir dessa avaliação, os objetivos do tratamento operação, o pós-operatório será o momento de conhe-
fisioterápico, bem como as condutas que serão adotadas cê-lo e avaliá-lo com o objetivo de prescrever e execu-
durante o procedimento, deverão ser estabelecidos. De tar seu tratamento.

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TÉCNICAS E RECURSOS DE HIGIENE BRÔNQUICA
Partindo do princípio de que a manutenção do fluxo
aéreo das vias aéreas é um dos objetivos primários do
pós-operatório, técnicas como drenagem postural, mano-
bras desobstrutivas, tosse, aspiração de secreções e ciclo
ativo das técnicas de respiração assumem importante
papel na prevenção da atelectasia e da infecção pulmonar.
DRENAGEM POSTURAL
A drenagem postural consiste na técnica de posicio-
namentos específicos do paciente pelo fisioterapeuta,
sendo baseada na anatomia da árvore brônquica, de
modo que a ação da gravidade facilite a mobilização de
secreções de um ou mais segmentos pulmonares para as
vias aéreas centrais, melhorando a relação ventila-
ção/perfusão e recuperando a capacidade residual fun-
cional1,21,22 . As secreções podem ser facilmente removidas
das vias aéreas centrais por meio da tosse ou aspiração
mecânica22. A drenagem postural pode ser ocasionalmen-
te acompanhada pela percussão torácica e/ou vibração22.
As posições assistidas pela gravidade podem ser usadas
em neonatos, lactentes e crianças da mesma forma que
são utilizadas nos adultos, considerando as mesmas pre-
cauções e cuidados11,22,23.
A decisão para o uso dessa técnica requer rigorosa
avaliação dos benefícios reais, bem como dos riscos
potenciais22. Vários estudos têm mostrado que os benefí-
cios da drenagem postural são limitados na maioria dos
pacientes24. Essa técnica tem sua indicação justificada
para os pacientes que produzem pelo menos 25mL/dia
de secreção com dificuldade em mobilizá-la20,22,23 e na pre-
sença de atelectasias causadas por rolhas de secreção22. A
drenagem postural também pode estar indicada ao
paciente de terapia intensiva, desde que alguns aspectos
sejam avaliados pelo fisioterapeuta ao posicioná-lo25.
Alguns pacientes podem não tolerar as posições clássicas
e, em algumas condições, como na insuficiência cardíaca,
hipertensão grave, edema cerebral, aneurismas aórtico e
cerebral, hemoptise grave, distensão abdominal, refluxo
gastroesofágico, trauma de cabeça e pescoço e pós-ope-
ratório imediato, podem estar contra-indicadas22.
Os riscos e complicações da drenagem postural estão
associados ao surgimento de eventuais sinais e sintomas
que incluem hipoxemia, broncoespasmo, hipotensão
aguda, aumento da pressão intracraniana (> 20mmHg),
hemorragia pulmonar, dor ou lesão de tecidos e vômitos
com risco de aspiração20,22. Portanto, o profissional que
212
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
optar pela utilização dessa técnica deve estar apto,
durante todo o procedimento, a identificar esses sinais e
sintomas por meio da monitorização das respostas do
seu paciente à drenagem postural e se necessário, a
tomar as devidas providências22.
Para a realização da drenagem postural é necessário
considerável investimento de tempo (de três a 15 minu-
tos) em cada posição selecionada, para que ocorra mobi-
lização das secreções22,24. A freqüência em que o paciente
deve ser mantido em cada posição não está bem defini-
da, variando de acordo com o caso. O uso da técnica
deve ser reavaliado, pelo menos, a cada 48 horas. Nos
pacientes que se encontram em respiração espontânea, a
freqüência deve ser determinada a partir da avaliação da
resposta do paciente à terapia22.
PERCUSSÃO TORÁCICA (TAPOTAGEM) E VIBRAÇÃO
A percussão e a vibração são manobras de desobstru-
ção brônquica associadas ou não à drenagem postural
com o objetivo de promover, respectivamente, o descola-
mento das secreções localizadas perifericamente na árvo-
re traqueobrônquica para as regiões centrais, onde serão
expelidas pela tosse ou aspiração25. Segundo a literatura,
isso ocorre devido à produção e transmissão de onda de
energia mecânica nas paredes brônquicas, dependente da
força e rigidez do tórax, influenciando os batimentos cilia-
res. Tais manobras têm como objetivo minimizar a reten-
ção de secreção pulmonar e melhorar a oxigenação26.
O tempo de execução da manobra depende da tole-
rância do paciente e da ausculta pulmonar. Quando apli-
cada ao paciente sob ventilação mecânica, deve-se acom-
panhar o sincronismo da fase expiratória do ciclo respira-
tório. Tanto em adultos quanto em lactentes e crianças, o
broncoespasmo pode ser exacerbado pelo uso da percus-
são torácica, que deve, portanto, ser evitada em alguns
casos. A literatura não demonstra evidências quanto à efi-
cácia ou à superioridade desse método sobre outros22,26.
Contudo, existem relatos da ocorrência de mudanças na
ausculta pulmonar, em radiografias e exames de gases
arteriais após a aplicação da percussão e da vibração26.
A vibração torácica consiste de movimentos oscilató-
rios rápidos (tremores) aplicados manualmente ou mecani-
camente sobre a parede do tórax durante o tempo expira-
tório. No entanto, não existem evidências conclusivas que
sustentem a eficácia da vibração, a superioridade entre os
métodos manual e mecânico ou a freqüência ideal22.
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Capítulo 17 .: Fisioterapia em Cirurgia
A associação das técnicas de vibração, percussão e
drenagem postural parece ser mais efetiva na eliminação
das secreções do que a aplicação dessas técnicas indivi-
dualmente. Embora a efetividade da percussão e da vibra-
ção em promover aumento do clareamento pulmonar
esteja bem documentada em pacientes em ventilação
espontânea com doença pulmonar crônica, não se pode
afirmar sobre a efetividade dessas mesmas técnicas quan-
do utilizadas em pacientes internados em unidades de
terapia intensiva. Nas operações cardíacas pediátricas, se
o sangramento pós-operatório for persistente ou excessi-
vo, as percussões e vibrações devem ser evitadas11.
TOSSE
O sistema respiratório é dotado de mecanismos de
defesa altamente integrados e eficientes que garantem e
mantêm a não-colonização do trato respiratório inferior.
Os mecanismos de depuração imunoespecíficos, fagocíti-
cos e mecânicos são responsáveis tanto pela destruição e
depuração do agente agressor quanto pela sua expulsão27.
O tecido linfóide, localizado em folículos ao longo da
árvore brônquica, estimula os linfócitos B e T a se torna-
rem células de memória e efetoras contra os antígenos
inalados. As principais funções desses linfócitos pulmo-
nares incluem a produção de anticorpos, a atividade cito-
tóxica e a elaboração de mediadores inflamatórios. As
partículas inorgânicas ou orgânicas com diâmetro em
torno de 2!m que se depositam nas vias aéreas periféri-
cas sofrerão naturalmente a ação da fagocitose alveolar. O
surfactante é o responsável por modular a ação fagocítica,
estimulando ou inibindo a atividade dos macrófagos
alveolares. Os mecanismos físicos de limpeza mecânica,
como o sistema de filtro das vias aéreas superiores, o
transporte mucociliar e os reflexos da tosse e do espirro,
são considerados a principal defesa do aparelho respirató-
rio. O batimento dos cílios das células epiteliais tem a
finalidade de promover o deslocamento ascendente das
partículas depositadas no trato respiratório inferior, bem
como do muco respiratório em direção à traquéia e à
laringe. A tosse, por sua vez, apesar de ser mecanismo de
depuração de reserva, constitui reflexo protetor essencial
na eliminação de secreções e de corpos estranhos. Devido
à sua função emergencial, somente atuará quando a quan-
tidade de secreções ou materiais depositados no interior
das vias aéreas for suficientemente grande para desenca-
dear tal reflexo27. Entretanto, a tosse pode deixar de ser
fenômeno reflexo (tosse espontânea) para tornar-se ato
voluntário sob o controle de centros superiores. Sendo
assim, ela pode ser adiada e até suprimida28.
No período pós-operatório, a presença da dor, o
uso de anestésicos, narcóticos e a própria incisão cirúr-
gica podem comprometer a eficácia da tosse1,29. O fisio-
terapeuta deve orientar os pacientes quanto à impor-
tância dela para mobilização de secreções e explicar-
lhes que a aplicação de pressão manual, até com um
travesseiro, sobre a incisão cirúrgica é uma técnica de
suporte para facilitar a tosse e diminuir possível dor.
No caso das crianças, elas mesmas ou os pais também
devem pressionar um travesseiro ou brinquedo macio
na região da ferida cirúrgica11.
O huffing, manobra voluntária de expiração forçada
contra a glote aberta, é uma técnica alternativa que tem o
mesmo objetivo da tosse28. O fisioterapeuta também pode
assistir a tosse por meio de compressão manual externa
na região epigástrica ou na caixa torácica, durante a expi-
ração, dependendo da região do tórax operada. Muitas
vezes, é necessário que o fisioterapeuta recorra à estimu-
lação traqueal externa, em que a traquéia é comprimida
parcialmente, de modo a causar estimulação mecânica da
tosse. A estimulação da orofaringe, por meio de cateter de
aspiração traqueal, é outro recurso disponível29.
Portanto, os pacientes que, no pós-operatório de
toracotomia ou laparotomia no andar superior do abdo-
me, apresentarem evidência de retenção de secreção pul-
monar com tosse espontânea improdutiva e ineficaz têm
a necessidade de utilização das técnicas assistidas da
tosse. A tosse dirigida (huffing e tosse assistida) é indicada
como profilaxia de complicações pulmonares pós-opera-
tórias e como parte integrante de outras técnicas de higie-
ne brônquica, por exemplo a drenagem postural e a tera-
pia de pressão positiva expiratória nas vias aéreas30.
ASPIRAÇÃO DAS SECREÇÕES
A aspiração é uma técnica invasiva que tem o objeti-
vo de remover acúmulo de saliva, secreções pulmonares,
sangue, vômitos e corpos estranhos da traquéia e área
nasotraqueal que não podem ser removidos por tosse
espontânea do paciente ou outros procedimentos menos
invasivos31. Essa técnica também está indicada como
meio de estimular a tosse e para obter amostra de escar-
ro para análise microbiológica ou citológica. O método
da aspiração consiste em introduzir um cateter flexível,
estéril e de calibre apropriado na via nasotraqueal, orofa-
ríngea ou na via aérea artificial, de modo a gerar pressão
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capítulo 17.qxd 2/23/06 15:18 Page 214
negativa que irá succionar as secreções acumuladas nes-
ses locais31. A pressão subatmosférica utilizada deve ser
apropriada para cada faixa etária.
A partir do momento em que a aspiração for eleita
como a principal técnica na remoção das secreções reti-
das, por meio de avaliação criteriosa, deve-se estar aten-
to às inúmeras complicações decorrentes desse procedi-
mento, tais como trauma mecânico, hipoxemia, arrit-
mias, bradicardia, hipertensão, hipotensão, parada car-
diorrespiratória, vômitos, laringoespasmo, broncoespas-
mo, infecção, atelectasia, aumento da pressão intracra-
niana, pneumotórax, desconforto e dor31. A indicação da
aspiração deve ser reavaliada diariamente, uma vez que
existem técnicas menos agressivas e menos danosas ao
paciente, as quais podem ser utilizadas em sua higiene
brônquica. Dessa forma, o procedimento de aspiração
deve ser realizado somente quando absolutamente neces-
sário, sem tornar-se rotina terapêutica1,11.
CICLO ATIVO DAS TÉCNICAS DA RESPIRAÇÃO
O ciclo ativo das técnicas da respiração também é
uma das técnicas desobstrutivas com a finalidade de pro-
mover o fluxo adequado das vias aéreas32-4. O controle da
respiração, os exercícios de expansão torácica e a técnica
de expiração forçada combinados fundamentam o ciclo
ativo das técnicas da respiração21,34-6. Essa técnica apre-
senta como efeito fisiológico a maximização da ventila-
ção nos canais colaterais, bem como a mobilização de
secreções das vias aéreas periféricas11,20,21,34.
Os pacientes idosos, jovens e até crianças podem
realizar a técnica desde que sejam cooperativos e
tenham bom entendimento sobre a execução dela. Eles
podem se posicionar em decúbito dorsal, lateral ou
assentados33,34 e realizar a técnica de forma independen-
te ou com assistência11. O controle da respiração é o
único momento, durante a realização do ciclo ativo das
técnicas da respiração, em que o paciente se encontra
relaxado e com dispêndio mínimo de energia11. Durante
essa fase, podem ser realizadas as técnicas de percussão,
vibração e compressão torácica11,21,34. Os exercícios de
expansão torácica auxiliam a ventilação dos canais cola-
terais por diminuírem a resistência ao fluxo aéreo no
sistema colateral e gerarem forças expansivas nos alvéo-
los adjacentes32. A técnica de expiração forçada requer o
mínimo de esforço do paciente e tem a finalidade de
mobilizar as secreções situadas em vias aéreas periféri-
cas em direção às vias aéreas centrais11,33,34.
214
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
TÉCNICAS DE REEXPANSÃO PULMONAR
Os pacientes em ventilação espontânea que apresen-
tam diminuição da ventilação alveolar com conseqüente
perda da capacidade residual funcional podem beneficiar-
se dos exercícios respiratórios, uma vez que eles têm o
objetivo de aumentar o volume corrente, recuperar a
capacidade residual funcional, restaurar o padrão respira-
tório normal e facilitar a eliminação de secreções37. Essa
técnica, que promove o recrutamento da ventilação de
modo mais próximo ao fisiológico devido à queda da
pressão pleural, pode estar associada à drenagem postural,
às manobras desobstrutivas ou à tosse1. Uma peculiarida-
de dos exercícios respiratórios é que o fisioterapeuta tem
a possibilidade de solicitar sua realização nos intervalos
dos atendimentos, a partir do momento em que o pacien-
te for capaz de realizá-los corretamente, acelerando seu
processo de recuperação1. Os exercícios respiratórios já
podem ser ensinados ao paciente desde o pré-operatório,
para que sejam bem executados posteriormente38.
Durante a realização dos exercícios respiratórios,
freqüentemente é solicitado ao paciente expirar com
freno labial (pursed-lips) com o objetivo de impor um
retardo à expiração. Esse recurso está bem indicado
para aqueles pacientes com obstrução crônica ao fluxo
aéreo, uma vez que o freno labial gera pressão positiva
nas vias aéreas, permitindo ao paciente expirar sem pro-
vocar o colapso das pequenas vias aéreas e evitando o
aprisionamento de ar nos pulmões1.
EXERCÍCIO RESPIRATÓRIO DIAFRAGMÁTICO
O exercício respiratório diafragmático objetiva
aumentar o volume corrente, diminuindo a freqüência
respiratória, o trabalho respiratório e a dispnéia; facilitar
a eliminação de secreções e favorecer o relaxamento da
musculatura acessória1,39. O ideal é que esse tipo de exer-
cício seja realizado primeiramente na posição semi-
Fowler, no intuito de eliminar a ação da gravidade sobre
o diafragma. Posteriormente, pode progredir para dife-
rentes posicionamentos, como os decúbitos dorsal e late-
ral, as posições sentada e de pé, concomitantemente à
realização de algumas atividades, (p. ex.: a deambulação e
a subida e descida de escadas)1.
Para realizar a técnica, o paciente, primeiramente,
deve estar o mais relaxado possível para que, em seguida,
o fisioterapeuta coloque sua mão, ou mesmo a do pacien-
te, abaixo do apêndice xifóide ou na região das cartila-
gens costais inferiores, como estímulo tátil1. Então, ao
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Capítulo 17 .: Fisioterapia em Cirurgia
final do tempo expiratório, é solicitado ao paciente que
realize inspiração, recrutando o trabalho diafragmático1.
EXERCÍCIO RESPIRATÓRIO DE EXPANSÃO COSTAL E LATERAL
Os exercícios respiratórios de expansão costal e lateral
estão especialmente indicados para aqueles pacientes sub-
metidos à operação abdominal, uma vez que é preferível
que o fisioterapeuta coloque suas mãos na parede lateral
do tórax a colocá-las no abdome1. Além disso, quando o
movimento da parede costal se encontra restrito, seja pela
dor da incisão cirúrgica, seja pela debilidade dos músculos
intercostais, esses exercícios são mais bem tolerados do
que qualquer outro37. Tais exercícios podem ser realizados
de forma unilateral ou bilateralmente e têm o objetivo de
aumentar a ventilação dos lobos inferiores e facilitar a res-
piração diafragmática1. Da mesma forma que no exercício
diafragmático, essa técnica também requer o estímulo tátil
da mão do fisioterapeuta sobre a região a ser tratada,
devendo-se solicitar ao paciente que respire empurrando
as costelas inferiores contra a sua mão.
EXERCÍCIO RESPIRATÓRIO SEGMENTAR
O exercício respiratório segmentar, também denomina-
do localizado, está indicado quando se tem o objetivo de
ventilar regiões específicas do pulmão. As mãos do fisiote-
rapeuta ou do paciente devem ser colocadas na região do
tórax correspondente ao segmento pulmonar a ser ventila-
do. Também pode ser dado discreto estímulo pressórico
que favorecerá a inspiração profunda. Durante a realização
dessa técnica, deve-se solicitar ao paciente que inspire
“empurrando” a mão do terapeuta com o ar1.
RECURSOS TERAPÊUTICOS UTILIZADOS EM FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
ESPIROMETRIA DE INCENTIVO
A espirometria de incentivo é um recurso terapêutico
utilizado tanto em adultos quanto em crianças para indu-
zir inspirações máximas sustentadas de forma a reprodu-
zir o suspiro e incentivar o paciente, por intermédio de
feedback visual, a realizar inspirações lentas e profundas9,40.
O primeiro espirômetro de incentivo foi desenvolvido
por Bartlett et al.41, nos anos 70 do século passado, com
o objetivo de assegurar que o paciente reproduzisse ins-
piração máxima sustentada com a glote aberta até a
capacidade pulmonar total.
A inspiração máxima sustentada até a capacidade
pulmonar total é descrita como padrão respiratório
terapêutico para reexpandir alvéolos colapsados, em
razão do aumento da pressão transpulmonar mantido
pela pausa pós-inspiratória. Assim, a obtenção de
aumento da capacidade pulmonar total garante maior
estabilidade alveolar40,41.
Esse instrumento tem sido amplamente utilizado na
prevenção e no tratamento de complicações pulmonares
após operações abdominais e torácicas, com o objetivo
de prevenir ou reverter o colapso alveolar9,42.
Recomenda-se que o espirômetro de incentivo seja
utilizado com freqüência de dez inspirações máximas
sustentadas, cuja pausa pós-inspiratória seja de três
segundos enquanto o paciente permanecer acordado42.
Estudos indicam que o alvéolo, uma vez insuflado, per-
manecerá insuflado por ao menos uma hora40,41.
Os objetivos fisiológicos da espirometria de incentivo
são aumentar a pressão transpulmonar e os volumes ins-
piratórios; melhorar o desempenho muscular inspirató-
rio e restabelecer o padrão de expansão pulmonar, o que
pode beneficiar o mecanismo da tosse42.
A espirometria de incentivo está contra-indicada
quando não se pode assegurar o uso apropriado do apa-
relho, seja por instrução ou supervisão inadequadas, seja
por falta de cooperação ou incompreensão do paciente
ou por sua incapacidade de realizar inspiração profunda
e efetiva, isto é, capacidade vital menor que 10ml/kg e
capacidade inspiratória menor que um terço da prevista42.
A literatura demonstra que a espirometria de incenti-
vo é, no mínimo, tão eficiente quanto outras técnicas de
expansão pulmonar na prevenção e no tratamento de
complicações pulmonares no pós-operatório19.
RESPIRAÇÃO COM PRESSÃO POSITIVA INTERMITENTE
A respiração com pressão positiva intermitente é
uma técnica utilizada para fornecer ventilação mecâni-
ca de curta duração ou episódica com o objetivo primá-
rio de auxiliar a ventilação e aumentar periodicamente
os volumes pulmonares e a capacidade vital. Isso ocor-
re devido à transmissão da pressão positiva por meio
da árvore brônquica até o espaço alveolar, promoven-
do assim hiperinsuflação pulmonar. É aplicada pressão
supra-atmosférica entre zero e 35cmH2O nas vias
aéreas durante a fase inspiratória, retornando à pressão
atmosférica durante a expiração. A respiração com
pressão positiva intermitente foi originalmente descrita
em 1947 e a sua utilização ganhou popularidade a par-
tir de 1950 como método para tratar e prevenir atelec-
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tasias no pós-operatório e outras complicações pulmo-
nares. Atualmente, ela vem sendo questionada quando
comparada a outros modos de ventilação não-invasiva
com máscara, devido ao importante aumento do traba-
lho respiratório20,43.
A respiração com pressão positiva intermitente é
comumente utilizada em pacientes conscientes e cola-
borativos por meio de respirador mecânico conectado a
máscara facial, bocal ou adaptadores, em caso de
pacientes traqueostomizados que apresentem sinais de
hipoventilação ou atelectasia. O paciente em pós-opera-
tório, sonolento, incapaz de cooperar com os exercícios
de expansão torácica e huffing, beneficia-se com essa téc-
nica por aumentar o volume corrente e favorecer a
mobilização de secreções11.
A literatura apresenta-se bastante controversa quanto às
suas indicações, seus efeitos fisiológicos e suas complica-
ções. Em 1963, Anderson et al.44, em estudo controlado
não-randomizado, revelaram que a utilização de respiração
com pressão positiva intermitente diariamente de três a
quatro vezes foi benéfica na prevenção de complicações
pulmonares. Outros estudos confirmaram esse benefício
quando foi utilizada a mesma técnica em pacientes subme-
tidos a operação abdominal alta19. Entretanto, estudos pos-
teriores não encontraram os mesmos efeitos positivos
quando um grupo de pacientes submetidos a laparotomia
recebeu o tratamento comparado a outro grupo que não
utilizou essa técnica. Alguns autores afirmam que a respira-
ção com pressão positiva intermitente pode ser utilizada
em pacientes no pós-operatório quando eles são incapazes
de aumentar o volume corrente adequadamente durante o
tratamento, bem como na prevenção e no tratamento das
atelectasias pós-operatórias11.
Segundo o guideline da American Association for Respiratory
Care sobre respiração com pressão positiva intermitente,
publicado originalmente em 1993 e revisado recentemente
em 2003, essa técnica está indicada para melhorar a expan-
são pulmonar, como nas atelectasias pulmonares clinica-
mente significantes, somente quando outras técnicas
menos invasivas e dispendiosas não tenham obtido resulta-
do importante. Também existe indicação para a aerossolte-
rapia e para assistir a ventilação43.
PRESSÃO POSITIVA CONTÍNUA NAS VIAS AÉREAS
As técnicas desobstrutivas que utilizam a imposição de
pressão positiva nas vias aéreas são utilizadas como alterna-
tiva eficaz na mobilização de secreções e na promoção da
216
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
expansão pulmonar20,45. A pressão positiva contínua nas
vias aéreas é uma forma de assistência ventilatória que pro-
move a manutenção de um mesmo nível de pressão positi-
va nas vias aéreas (5 a 20cmH2O) durante todo o ciclo res-
piratório, promovendo o aumento da pressão transpulmo-
nar20,46. A sua aplicação ocorre de forma não-invasiva por
meio de máscaras adaptadas do tipo facial ou nasal em que
o paciente respira em sistema pressurizado contra um resis-
tor limiar pressórico. Essa técnica requer fluxo gasoso con-
tínuo durante a inspiração que seja suficiente para manter a
pressão positiva na via aérea45.
Esse recurso pode ser utilizado tanto com o pacien-
te em respiração espontânea quanto em pacientes que
estejam intubados, apresentando graus variados de insu-
ficiência respiratória aguda. As vantagens oferecidas
com a administração de pressão positiva contínua nas
vias aéreas por máscara nasal são que o recurso é simples
e bem tolerado47, não provoca dor nem exige esforço
suplementar do paciente para a sua realização46.
A literatura demonstra que o uso da pressão positiva
contínua nas vias aéreas no período pós-operatório de
operações cardíacas, torácicas ou abdominais melhora a
hematose, revertendo a hipoxemia, recuperando a capa-
cidade residual funcional e reduzindo o trabalho respira-
tório46-9. Alguns estudos também confirmam sua eficácia
no tratamento da atelectasia11,46,50.
No entanto, seus efeitos permanecem somente
durante a utilização48,49,51. Pinilla et al.47 demonstraram a
manutenção do aumento do índice de oxigenação
(PO2/FiO2) com pressão positiva contínua nas vias
aéreas nasais até 24 horas após sua utilização durante 12
horas. A utilização da técnica com máscara facial pós-
extubação ainda pode ser um recurso muito eficaz para
diminuir o tempo de ventilação mecânica em pacientes
submetidos a operações cardíacas, torácicas, abdominais
e transplante de pulmão51.
O uso da pressão positiva contínua nas vias aéreas
em pacientes cooperativos que apresentam colapso pul-
monar segmentar no pós-operatório parece ser mais efe-
tivo na promoção da expansão do tecido pulmonar do
que a respiração com pressão positiva intermitente11.
PRESSÃO POSITIVA EXPIRATÓRIA NAS VIAS AÉREAS
A pressão positiva expiratória nas vias aéreas consiste
na aplicação de pressão positiva por meio de resistor
linear, aplicado durante a expiração, gerando pressões
que variam de 5cmH2O a 20cmH2O52. Esse recurso
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Capítulo 17 .: Fisioterapia em Cirurgia
fisioterápico possui como efeito fisiológico o aumento
da pressão alveolar, causando: 1) aumento da capacidade
residual funcional; 2) recrutamento alveolar; 3) aumento
da resistência vascular pulmonar e da permeabilidade
alvéolo capilar; 4) diminuição do shunt 46.
Essa técnica está indicada para reduzir o aprisiona-
mento de ar na asma e na doença pulmonar obstrutiva
crônica, auxiliar na mobilização de secreções e prevenir
ou reverter atelectasias18,46. Embora não tenham sido rela-
tadas contra-indicações absolutas ao uso da terapia com
pressão positiva intermitente ou pressão positiva expira-
tória nas vias aéreas, alguns itens devem ser cuidadosa-
mente avaliados antes do início da terapia, como a pres-
são intracraniana maior que 20mmHg, instabilidade
hemodinâmica, operação esofágica46, sinusite aguda,
hemoptise ativa e pneumotórax não-tratado52. Existem
ainda alguns riscos e complicações inerentes ao uso da
pressão positiva expiratória nas vias aéreas como baro-
trauma, claustrofobia, aumento do trabalho respiratório
e hemorragias bronquiais46.
FLUTTER
O flutter é um aparelho simples, portátil, em forma de
cachimbo, usado para assistir a eliminação de secreções
brônquicas53-7, tendo sido desenvolvido na Suíça, no final
da década de 80 do século passado23. A fundamentação
fisiológica da utilização do flutter baseia-se em três princí-
pios: a oscilação das vias aéreas, o aumento do fluxo
aéreo intermitente e a pressão positiva na via aérea35.
O flutter utiliza o princípio da pressão positiva expira-
tória nas vias aéreas, pressurizando a via aérea por meio
de resistor linear aplicado durante a expiração. O pacien-
te durante a utilização do flutter realizará, portanto, inspi-
ração subatmosférica e expiração supraatmosférica que
evitará o colapso prematuro das vias aéreas e promoverá
recrutamento de unidades periféricas, auxiliando na
mobilização de secreção20. Quando a pressão atingir valo-
res entre 10cmH20 a 25cmH20 durante a utilização do
aparelho, causando assim a elevação da esfera no interior
do cone, permitirá a passagem do fluxo expiratório. A
elevação e a queda da esfera ocorrem várias vezes duran-
te cada expiração, criando, dessa forma, uma pressão
oscilatória endobronquial que varia de 0,8cmH20 a
25cmH20 e aumento intermitente do fluxo aéreo, produ-
zindo, com isso, o chamado “efeito flutter” 53.
O flutter tem sido amplamente utilizado no tratamen-
to de pacientes com fibrose cística54, bronquiectasia35,
doença pulmonar obstrutiva crônica55,56, asma57 e no
pós-operatório de intervenções abdominais e torácicas
(ventilação).
O uso desse aparelho pode estar contra-indicado
em casos de hemoptise, pneumotórax, enfisema e
doenças cardiovasculares descompensadas. Segundo
relatos da literatura, são pouco freqüentes as complica-
ções relacionadas ao flutter, porém podem ocorrer
pneumotórax e hiperventilação20.
MOBILIZAÇÃO PRECOCE DO PACIENTE
A mobilização precoce do paciente no pós-operatório
tem sido instituída como terapia efetiva na prevenção
dos efeitos deletérios do repouso prolongado no leito e
da imobilização, bem como na prevenção de atelectasias
ou outras complicações pulmonares1,58.59.
No pós-operatório, a presença de dor, os medicamen-
tos administrados ou até o risco de desconectar cabos de
monitorização, drenos e soros propiciam a permanência do
paciente no leito por longos períodos20. A mudança de
decúbito, nos estádios iniciais de recuperação, é a principal
técnica para auxiliar a expansão pulmonar enquanto o
paciente estiver no leito11,20. Pacientes nessa situação neces-
sitarão de assistência e deverão ser encorajados a realizar a
mudança de decúbito pelo menos a cada duas horas
enquanto permanecerem acordados e, tão logo seja possí-
vel, assumirem a posição sentada, o ortostatismo e a deam-
bulação20. O desenvolvimento da operação laparoscópica e
a melhoria dos anestésicos vêm permitindo a mobilização
independente dos pacientes, sendo necessárias somente a
orientação e a mobilização precoce delas11.
Millet et al.36 demonstraram que a mudança da posição
supina para o decúbito lateral causa pequena redução do
volume pulmonar no pulmão dependente e importante
aumento no pulmão supralateral. Dessa forma, observa-se
incremento na capacidade residual funcional, o que pode
ser explicado pelo fato de a queda da pressão pleural no
pulmão supralateral gerar aumento na força de expansão
nas vias aéreas e alvéolos, que, por sua vez resulta em
aumento do volume pulmonar e redução da perfusão san-
güínea local. Portanto, na presença de áreas com atelectasia
de reabsorção unilateral, o posicionamento supralateral
deste pulmão proporcionará a ele maior expansão20.
Assim, a mudança de decúbito oferece importantes
benefícios ao paciente tais como o aumento da capacidade
residual funcional e a melhora da oxigenação, além de dire-
cionar, pela ação da gravidade, o fluxo sangüíneo pulmonar
217
capítulo 17.qxd 2/23/06 15:18 Page 218
e a circulação linfática preferencialmente para as áreas
dependentes do pulmão20. Nos lactentes e nas crianças
também deve ocorrer mudança regular do posicionamento
quando encontrados no leito, sendo confortavelmente
posicionados em decúbito lateral alternado ou sentados
verticalmente. Mas, tão logo a condição permita, no pri-
meiro dia pós-operatório, as crianças devem permanecer
preferencialmente fora do leito e iniciar precocemente a
deambulação, mesmo com a presença de soros, drenos ou
cateteres. Os pais devem ser orientados a estimular seus
filhos a sair do leito tão logo seja possível11.
A movimentação passiva, ativa-assistida ou ativa-resis-
tida dos membros superiores e inferiores tem o objetivo de
manter ou melhorar a amplitude de movimento articular, o
comprimento dos tecidos moles, a força e função muscu-
lar, evitando assim o surgimento de contraturas e encurta-
mentos musculares, bem como reduzir o risco de trom-
boembolismo60. Esses exercícios podem ser realizados
tanto em pacientes internados em enfermarias como nos
internados em unidades de terapia intensiva60. Os alonga-
mentos, especialmente em pacientes submetidos a toraco-
tomias e laparotomias, são essenciais para o restabeleci-
mento da postura inicial, uma vez que a postura antálgica é
adotada na maioria das vezes.
Posturas como sentado e ortostatismo devem ser
assumidas, o mais precocemente possível, assim como
a deambulação.
A alta do tratamento fisioterápico virá ao encontro da
aquisição dos objetivos propostos no pré e/ou pós-ope-
ratório. No momento da alta hospitalar, em caso de
necessidade, o paciente receberá orientações quanto à
continuidade do tratamento em nível domiciliar ou
ambulatorial sob supervisão do fisioterapeuta.
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Capitulo 18.qxd 2/23/06 15:18 Page 221
ANTIBIOTICOPROFILAXIA
EM CIRURGIA
Introdução
O uso de antimicrobianos na prevenção de infecções
cirúrgicas iniciou-se com o desenvolvimento dos primeiros
antimicrobianos na década de 40 do século passado. Há
relatos do emprego de sulfas tópicas, com sucesso, em
cotos de amputação durante a segunda grande guerra. Em
1961, em estudo experimental, Burke1 definiu algumas das
bases da antibioticoprofilaxia cirúrgica. Três anos depois,
Bernard e Cole2 demonstraram, em estudo prospectivo, o
indiscutível benefício do emprego dos antibióticos na redu-
ção do risco de infecções após operações digestivas.
Atualmente seu emprego está consagrado como uma
das condutas profiláticas, úteis na redução do risco de
infecção do sítio cirúrgico (Capítulo 49 – Infecções do Sítio
Cirúrgico). Está indicado especialmente quando o risco
dessa infecção for importante, seja por sua freqüência, ou
seja por sua gravidade3-6. A avaliação do risco de ocorrer
infecção do sítio cirúrgico deve considerar principalmente
os seguintes fatores: potencial de contaminação, duração
do procedimento e condições clínicas do paciente7. Com
relação à gravidade da infecção, destacam-se as situações
em que, apesar de o risco da infecção ser baixo, sua ocor-
rência seria desastrosa, como em algumas operações cardía-
cas e neurológicas, com implante de prótese etc5.
Objetivo
A palavra prophylaxis, de origem grega, designa a ação
desenvolvida para evitar uma doença. A antibioticoprofila-
xia cirúrgica consiste na utilização de agentes antimicrobia-
nos com o objetivo de evitar o aparecimento de infecções
18
Marco Antônio Gonçalves Rodrigues
do sítio cirúrgico, em pacientes que não apresentam evidên-
cias clínicas de infecção. Esse objetivo é alcançado pela
diminuição do inóculo bacteriano no momento em que as
barreiras anatômicas entre os tecidos colonizados e os não-
colonizados são rompidas pelas incisões e, principalmente,
pela redução da adesividade e multiplicação bacteriana nos
tecidos operados. É necessário ressaltar que o uso profiláti-
co de antibióticos não tem indicação na prevenção de
outras infecções pós-operatórias, como infecções urinárias
e respiratórias, que têm fatores de risco próprios e não são
influenciadas por essa prática.
Não serão discutidas neste capítulo as bases e indica-
ções da antibioticoprofilaxia em Clínica Médica. O empre-
go de antimicrobianos em pacientes portadores de órteses
e próteses que irão submeter-se a procedimentos invasivos
está amplamente discutido no Capítulo 46 – Cirurgia no
paciente com órteses e próteses.
Desvantagens
Alguns inconvenientes e desvantagens têm sido
observados com o emprego de antimicrobianos profiláti-
cos em Cirurgia. Entre eles, ressaltam-se a falsa sensação
de segurança, as reações colaterais, a resistência a antimi-
crobianos e o custo8-11.
Falsa sensação de segurança
Constitui a maior desvantagem, pois o cirurgião que
tem excesso de confiança na antibioticoprofilaxia pode
relegar a um segundo plano os demais e imprescindí-
221
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

veis cuidados profiláticos contra as infecções cirúrgi- drogas caras, a antibioticoprofilaxia cirúrgica compensa-
cas. “Antibiótico bom não substitui boa técnica” se em termos de relação custo-benefício4,12,14.
(Condom e Whittmann8).

Reações tóxicas e alérgicas
Constituem riscos potenciais sempre que se adminis-
tra qualquer droga. Antecedentes de reações adversas
devem ser investigados no pré-operatório. No entanto,
os antimicrobianos comumente empregados e por curto
período de tempo, como recomendado, oferecem baixo
risco para essas reações4,12.
Resistência a antimicrobianos
O risco de desenvolvimento de microrganismos resis-
tentes é mínimo com o uso das cefalosporinas de primeira
geração, drogas normalmente empregadas. Além disso, os
curtos períodos de administração não costumam alterar a
microbiota indígena ou induzir resistência. Contudo, o uso
inadequado e/ou desnecessariamente prolongado de anti-
microbianos profiláticos tem sido fator importante ao sur-
gimento de cepas de bactérias resistentes7,4,13,14.
Custo
O custo da antibioticoprofilaxia é relativamente baixo
se comparado às despesas hospitalares com as infecções
do sítio cirúrgico. Respeitadas as indicações e evitando
Princípios básicos da
antibioticoprofilaxia cirúrgica
Certos princípios básicos devem ser respeitados na
indicação e no emprego dos agentes antimicrobianos em
Cirurgia8-10. No Quadro 18.1 estão sumariados alguns deles.
Momento da administração
Para que o antimicrobiano apresente concentração
tecidual máxima no momento da incisão dos tecidos,
deve ser administrado pela via endovenosa, imediata-
mente antes da indução anestésica15. Sua administração
duas horas antes do procedimento, como já foi recomen-
dado, pode ser responsável por níveis inadequados da
droga, caso ocorra atraso no início da operação11. Não há
vantagem em iniciar-se a antibioticoprofilaxia dias ou
horas antes da operação, nem indicação de iniciá-la após
o término do procedimento cirúrgico1,16,17.
Existem duas exceções ao início da antibioticoprofi-
laxia minutos antes da indução anestésica. Nas cesaria-
nas, em que a administração deve ser feita após clampea-
mento do cordão umbilical, para evitar contato do anti-
microbiano com o concepto e conseqüente mascaramen-
to de eventual processo infeccioso do recém-nascido, e
nas operações colorretais, em que o emprego de antimi-

Quadro 18.1 .: Princípios básicos da antibioticoprofilaxia cirúrgica

Definir corretamente as indicações para o seu uso:

operações potencialmente contaminadas e contaminadas – pelo risco elevado de infecção do sítio cirúrgico
operações limpas – quando a ocorrência de infecção for desastrosa, com risco de óbito ou de seqüelas graves
Empregar antimicrobianos ativos contra os patógenos mais prevalentes, considerando o sítio cirúrgico e a operação proposta
Utilizar preferencialmente antimicrobianos bactericidas20
Respeitar o momento ideal de administração. Quase sempre iniciar o antimicrobiano minutos antes da indução anestésica
Em princípio, usar o antimicrobiano pela via endovenosa, para garantir níveis teciduais adequados
Dentre os antimicrobianos eficazes, preferir os menos tóxicos e os de menor custo4
Evitar o emprego de antimicrobianos úteis em terapia de infecções graves, de modo a prevenir a ocorrência de resistência a essas drogas4,5
Empregar antimicrobianos em doses corretas e administrá-los por períodos curtos (na maioria dos casos, apenas no peroperatório)4
Não prolongar a antibioticoprofilaxia por mais de 24 horas4
Considerar as individualidades de cada paciente e as particularidades de cada caso

222
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Capítulo 18 .: Antibioticoprofilaxia em Cirurgia
crobianos com o objetivo de obter a descontaminação
seletiva do cólon deve iniciar-se cerca de 18 horas antes
do procedimento6,18,19. Esta última conduta, todavia, tem
sido progressivamente abandonada pelos proctologistas,
juntamente com o preparo mecânico do cólon antes de
colectomias. Já em pacientes que se submeterão a trans-
posição de segmento colônico (p.ex. para o mediastino,
nas esofagocoloplastias), tanto o preparo mecânico
como o preparo químico no pré-operatório se impõem
como medidas indispensáveis, visando a redução do
risco de contaminação mediastinal.
Níveis teciduais
O agente antimicrobiano deve atingir concentrações
ativas contra os possíveis patógenos no sítio cirúrgico4,5,20.
Para isso, é importante que se conheçam as característi-
cas de absorção, distribuição e penetração tecidual das
drogas mais usadas. A grande maioria das drogas atinge
concentração tecidual efetiva em até 30 minutos20,21.
Deve ser respeitada também a capacidade inibitória míni-
ma da droga sobre o agente infeccioso, utilizando doses
corretas e intervalos adequados entre elas4. Na maioria
dos procedimentos cirúrgicos de curta duração, o antimi-
crobiano pode ser administrado uma única vez. Naqueles
mais demorados (três horas ou mais) ou quando há perda
importante de sangue (mais de 1.000ml) podem ser
necessárias doses adicionais, de acordo com a meia-vida
tecidual (e não a plasmática) da droga.
Duração da profilaxia
Na maioria dos procedimentos, a administração dos
antimicrobianos profiláticos deve-se limitar ao perope-
ratório4-6,14,22,23. Seus níveis teciduais devem ser mantidos
durante todo o período peroperatório e, preferencial-
mente, até três a quatro horas após o término da ope-
ração20,21. Esse é o denominado período eficaz da ação
profilática antimicrobiana.
Com o objetivo de proceder à síntese dos tecidos
com níveis teciduais ótimos de antimicrobiano e para
estender esses níveis por algumas horas de pós-operató-
rio, mesmo que ainda não tenha chegado o momento de
administrar dose adicional da droga, o cirurgião está
autorizado a adiantá-la alguns minutos.
As principais indicações para emprego de antibiótico
profilático por 24 horas incluem operações com implan-
te de prótese; com abertura do crânio; cardíacas; colo-
proctológicas; e a apendicectomia (no tratamento de
apendicite não-complicada)11. Não há vantagens em con-
tinuar a antibioticoprofilaxia por mais de 24 horas3,17. A
idéia ou impressão de que o uso mais prolongado de anti-
microbianos aumenta sua eficácia é falsa, fundamenta-se
em mitos, sendo motivada muito mais por desconheci-
mento e insegurança do médico.
Espectro de ação
A antibioticoprofilaxia deve ser dirigida contra os
microrganismos mais prevalentes em cada procedimen-
to4,8,17,21,24,25. Não há necessidade de cobertura antibiótica de
todos os possíveis patógenos. Faz-se necessário, portanto,
conhecer a microbiota do sítio cirúrgico (ver Quadro 18.2)
e a microbiota hospitalar. Os Staphyloccocus aureus e os esta-
filococos coagulase-negativos, seguidos pelos Gram-nega-
tivos, particularmente a Escherichia coli, são os responsáveis
pela maioria das infecções do sítio cirúrgico.
Escolha e posologia dos agentes
antimicrobianos
Cefalosporinas de primeira geração
As cefalosporinas de primeira geração de uso endove-
noso (EV) são as drogas habitualmente empregadas na
antibioticoprofilaxia cirúrgica5,6,20, tendo em vista as pro-
priedades vantajosas que apresentam e que estão suma-
riadas no Quadro 18.3.
Entre as cefalosporinas de primeira geração, as mais
usadas são a cefazolina e a cefalotina5,20,21. A cefazolina tem
sido a droga de escolha, pois atinge concentração tecidual
maior e mais rápida e apresenta meia-vida mais longa15,21.
Sua posologia é de 1g a 2g EV antes da indução anestési-
ca e de 3/3horas até o fechamento da pele. Pacientes com
mais de 60kg e/ou procedimentos com maior sangra-
mento constituem indicações para uso de dose dobrada
(2g). Pacientes com diminuição da perfusão tecidual por
choque hipovolêmico ou pela utilização de garroteamen-
to hemostático também devem receber 2g. Se há indica-
ção para manter o antibiótico profilático no pós-operató-
rio (no máximo por 24 horas), a cefazolina deve ser admi-
nistrada a cada 8 horas.
A cefalotina apresenta posologia semelhante, contudo,
por apresentar meia vida mais curta, deve ser administrada
no peroperatório a cada duas horas (doses adicionais). No
pós-operatório deve ser administrada a cada 4 horas.
223
Capitulo 18.qxd 2/23/06 15:18 Page 224

Fundamentos em Clínica Cirúrgica

Quadro 18.2 .: Operações com indicação para uso de antibiótico profilático e os respectivos patógenos mais
comumente causadores de infecção do sítio cirúrgico

Operações Patógenos das infecções do sítio cirúrgico*

Transplantes de órgãos e tecidos, colocação de próteses ou implantes Staphylococcus aureus; estafilococos coagulase-negativos
Staphylococcus aureus; estafilococos coagulase-negativos;
Cardíacas
Corynebacterium; bacilos Gram-negativos
Neurológicas Staphylococcus aureus; estafilococos coagulase-negativos
Mamárias Staphylococcus aureus; estafilococos coagulase-negativos
Staphylococcus aureus; estafilococos coagulase-negativos; estrep-
Oftalmológicas
tococos
Staphylococcus aureus; estafilococos coagulase-negativos; baci-
Ortopédicas
los Gram-negativos
Torácicas (p.ex., pneumectomias) Streptococcus pneumoniae; bacilos Gram-negativos
Staphylococcus aureus; estafilococos coagulase-negativos; baci-
Vasculares
los Gram-negativos
Operações biliares, colorretais e apendicectomia Bacilos Gram-negativos; anaeróbios; enterococos
Bacilos Gram-negativos; estreptococos; anaeróbios da oro-
Gastroduodenais
faringe (p. ex. peptoestreptococos)
Staphylococcus aureus; estreptococos; anaeróbios da orofarin-
Cabeça e pescoço
ge (p. ex. peptoestreptococos)
Anaeróbios; bacilos Gram-negativos; enterococos; estrep-
Obstétricas e ginecológicas
tococos do grupo B

Urológicas Bacilos Gram-negativos; Staphylococcus aureus; enterococos

*Patógenos de fontes endógenas e exógenas.

Obs.: Os estafilococos estão associados a infecção do sítio cirúrgico em todos os tipos de operações.
Modificado de CDC (1999). Guideline for prevention of surgical site infection33.

Quadro 18.3 .: Propriedades das cefalosporinas de primeira
geração que justificam seu largo emprego em profilaxia cirúrgica
Atividade sobre as principais bactérias causadoras de infecção do sítio
cirúrgico: Staphylococcus aureus, S. epidermidis e os seguintes Gram-negati-
vos: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae e Proteus mirabilis
Boa penetração em tecidos moles, na urina, nos fluidos pleural,
pericárdico, sinovial e peritoneal
Atividade bactericida
Boa tolerabilidade - raras reações tóxicas e alérgicas
Reduzido número de efeitos colaterais
Infreqüente indução de resistência microbiana
Facilidade de administração (possibilidade de serem administradas
por via endovenosa sob a forma de bolus)
Grande diferença entre dosagens terapêuticas e tóxicas
Custo relativamente baixo
Drogas opcionais
Outras drogas podem ser empregadas considerando
fatores relacionados ao paciente, ao procedimento
cirúrgico ou aos prováveis microrganismos envolvidos
na infecção do sítio cirúrgico. Essa conduta objetiva,
principalmente, ampliar ou direcionar o espectro de
ação sobre bactérias resistentes a cefalosporinas de pri-
meira geração. Em pacientes alérgicos a betalactâmicos
têm sido empregados: clindamicina; metronidazol e
gentamicina; ou vancomicina21.
Vancomicina
É indicada para pacientes alérgicos a cefalosporinas e
quando há grande interesse na profilaxia contra S. aureus
meticilina-resistente (MRSA)15,26. Seu espectro de ação

224
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Capítulo 18 .: Antibioticoprofilaxia em Cirurgia
limita-se aos Gram-positivos. Tem maior custo, é
nefrotóxica e ototóxica. Se infundida rapidamente,
pode produzir ruborização difusa (síndrome do
homem vermelho). Seu uso deve ser limitado também
pela crescente ocorrência de bactérias Gram-positivas
resistentes a glicopeptídeos7. Posologia: dose única no
pré-operatório de 1g EV, administrada lentamente
durante uma hora. Se indicada no pós-operatório, usar
1g EV de 12/12 horas ou 500mg EV de 6/6 horas.
Gentamicina
Tem amplo espectro de ação contra Gram-negativos.
É freqüentemente usada em associação com anaerobici-
das, como o metronidazol, em operações gastrointesti-
nais20. Tem a desvantagem de ser nefrotóxica, não sendo
recomendada por vários autores8,10. Sua infusão rápida
pode provocar bloqueio neuromuscular e interferir na
recuperação pós-anestésica; deve ser infundida em 30 a
40 minutos. Posologia: 1,7mg/kg EV de 8/8 horas.
Recomenda-se oferecer a dose total (5mg/kg, no máxi-
mo 240mg) a cada 24 horas.
Metronidazol
É estritamente anaerobicida, eficiente e de baixo
custo. Muito usado em operações colorretais15,19. Posologia:
1g EV no pré-operatório e 500mg de 6/6h ou de 8/8
horas no pós-operatório (24h).
Clindamicina
É anaerobicida com ação contra alguns Gram-positivos
e clamídia. Posologia: 600mg a 900mg EV na indução anes-
tésica e 600mg de 6/6 horas no pós-operatório (24h).
Cefoxitina
A vantagem dessa cefalosporina de segunda geração
está no maior espectro sobre anaeróbios da flora colôni-
ca, inclusive B. fragilis11,21. Contudo, além de ser mais cara,
é potente indutora de betalactamase11,27. Pode ser utiliza-
da em operações colorretais, gineco-obstétricas e em
apendicectomias. Posologia: 1g a 2g EV antes da indução
anestésica e, se necessário, 1g a cada três horas no pero-
peratório. No pós-operatório, deve ser administrado 1g
de 6/6h, no máximo por 24h.
Cefuroxima
Essa cefalosporina de segunda geração tem sido
recentemente citada como opção (de segunda linha) em
operações neurológicas e pulmonares6,21,28. Vem sendo
utilizada particularmente quando há necessidade de gran-
de concentração no sistema nervoso central ou quando
se pretende atingir boa cobertura para enterococos.
Posologia: 750mg a 1,5g EV à indução anestésica e 750mg
de 3/3h até o final do procedimento.
Indicações para
antibioticoprofilaxia cirúrgica
Indicações de acordo com o grau de
contaminação do procedimento cirúrgico
Operações limpas
Indicada apenas em pacientes com fatores de risco
significativos e em algumas situações especiais:
■ operações de grande porte em pacientes idosos
(>70anos), diabéticos, desnutridos graves, obesos
classe III, renais crônicos e em pacientes imunodefi-
cientes, em uso crônico de imunossupressores, ou
que foram submetidos previamente a radioterapia
(independentemente do potencial de contaminação
do procedimento);
■ transplante de órgãos e tecidos (independentemen-
te do potencial de contaminação do procedimento);
■ pacientes com cardiopatias congênitas, valvulopa-
tias ou próteses valvares;
■ operações sobre a aorta e grandes vasos ;
21
■ craniotomias ;
21
■ procedimentos com inserção de prótese de qual-
quer natureza (ortopédicas, cardíacas valvulares,
oftalmológicas etc.), em particular de próteses
permanentes4,21;
■ alguns procedimentos especiais, como mastecto-
mias, hernioplastia incisional, esplenectomia em
esquistossomótico etc.8,21,29-31;
■ outras intervenções em que a infecção do sítio
cirúrgico possa comprometer substancialmente a
225
Capitulo 18.qxd 2/23/06 15:18 Page 226
sobrevida do paciente ou o resultado estético-fun-
cional do procedimento11,21.
Operações potencialmente contaminadas
Na maioria delas, há indicação. (ver Indicações específicas
por procedimento.)
Operações contaminadas
Em todos os casos, já que o inóculo de bactérias é ele-
vado, com exceção das operações proctológicas orificiais
em pacientes imunocompetentes. (Ver Indicações específicas
por procedimento.)
Operações infectadas
Não há indicação de antibioticoprofilaxia, mas de
antibioticoterapia.
Indicações específicas por procedimentos
A seguir, são apresentadas as indicações específicas
em cada uma das especialidades cirúrgicas e os antimi-
crobianos recomendados para essas profilaxias. Deve-
se levar em consideração as orientações gerais discuti-
das anteriormente. O primeiro esquema citado é o de
escolha, seguindo-se os antimicrobianos opcionais. As
posologias empregadas são as apresentadas anterior-
mente; as posologias não-habituais e as posologias de
drogas de uso específico serão citadas.
Cirurgia plástica
Os agentes antimicrobianos estão indicados nos
enxertos, quando há extenso descolamento de tecidos
(incluindo as hernioplastias incisionais) ou quando a
ocorrência de infecção possa comprometer gravemen-
te o resultado estético ou funcional do procedimento.
No caso de inserção de prótese, o antimicrobiano deve
ser mantido por 24 horas32.
■ cefazolina
■ clindamicina (em pacientes com alergia a betalac-
tâmicos)
226
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Cirurgia cardíaca
Quando há circulação extracorpórea, colocação de
prótese, revascularização miocárdica ou abertura do
coração. Nos implantes de marcapasso e de desfibrila-
dor, o uso é discutível.
■ cefazolina, por 24 horas
■ vancomicina (em pacientes com alergia a betalactâ-
micos e se há alta incidência de MRSA)
Cirurgia torácica
Há indicação nos casos de lobectomia e pneumectomia.
Ressecção em cunha e outros procedimentos mediastinais
não-cardíacos constituem indicações relativas31,33,34.
■ cefazolina
■ cefuroxima
■ clindamicina (em pacientes com alergia a beta-lac-
tâmicos)
Cirurgia vascular
Operações em grandes vasos, colocação de enxerto
ou prótese vascular, revascularização e amputação de
membro por doença isquêmica, confecção de fístula arté-
riovenosa, operações endovasculares com prótese ou
angioplastia com colocação de stent 28,31.
■ cefazolina
Neurocirurgia
Craniotomias, operações com duração superior a seis
horas, reintervenções, operações da coluna, colocação de
prótese interna (p.ex., derivação ventrículo-peritoneal,
placas de fixação, cimento ósseo), operações com acesso
via seios paranasais, nasofaringe ou orofaringe.
■ sulfametoxazol 800mg + trimetoprim 160mg, EV
em dose única peroperatória ou com doses pós-
operatórias de 12/12h ou de 8/8h, por 24 horas
■ vancomicina (em pacientes com alergia a betalactâ-
micos e se há alta incidência de MRSA)
■ ceftriaxona com clindamicina (para operações
com acesso via seios paranasais, nasofaringe ou
orofaringe)
■ cefuroxima (com ou sem metronidazol)
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Capítulo 18 .: Antibioticoprofilaxia em Cirurgia
Cirurgia ortopédica
Operações com implante de próteses, artroplastia,
inserção de pinos, placas, parafusos e outros aparelhos
de fixação interna, osteossíntese, operações da coluna ou
da mão (> 1h)13, operações oncológicas de grande porte,
amputação de membros, trauma.
■ cefazolina, por 24 horas (usar 2g quando houver
uso de torniquete)
■ clindamicina (em pacientes com alergia a betalac-
tâmicos)
Cirurgia urológica
Pacientes com infecção urinária prévia devem rece-
ber antibioticoterapia orientada por antibiograma. O
uso de antimicrobiano, na maioria das operações uroló-
gicas, não apresenta benefício comprovado se a urina
estiver estéril. Indicações ainda discutíveis: prostatecto-
mia transuretral e suprapúbica, nefrectomia, litotomia,
nefrostomia com molde uretral, amputação de pênis,
derivação urinária com ou sem cateter, cistoscopia em
paciente com tumor de próstata. Indicações absolutas:
transplante renal, biópsia transretal da próstata e colo-
cação de prótese peniana.
■ cefazolina (no transplante renal, empregar 2g EV e
manter por 24 horas)
■ ciprofloxacina 400mg EV (dose inicial) e 200mg de
12/12h durante 24h no pós-operatório (em pacien-
tes com alergia a betalactâmicos)
■ ciprofloxacina 500mg VO 2h antes do procedimento
e até 24h (para biópsia transretal da próstata)
Oftalmologia
A antibioticoprofilaxia é comumente indicada em res-
secção de segmento anterior e vitrectomia, e, principal-
mente, nos casos de trauma (p.ex., reparos de descola-
mento da retina) e nas operações com colocação de pró-
tese (p.ex., lente intra-ocular).
■ colírio de tobramicina (ver Uso de Antimicrobianos
Tópicos.)
Otorrinolaringologia
Operações nasais sem infecção, com ou sem tampo-
namento, colocação de tubo de ventilação com ou sem
adenoidectomia, timpanoplastia, estapedectoma, otoes-
clerose com colocação de prótese e mastoidectomia.
■ cefazolina
■ clindamicina (em pacientes com alergia a betalac-
tâmicos)
Cirurgia de cabeça e pescoço
Procedimentos com abertura da mucosa orofaríngea,
laríngea ou nasal; operações prolongadas, com grande área
de descolamento ou em região previamente irradiada35-7.
Quando há abertura de mucosa
■ gentamicina com clindamicina, por 24 horas
■ amoxicilina/clavulanato, 1,5g EV dose inicial e 1g
de 8/8h, por 24 horas
Quando não há abertura de mucosa
■ cefazolina
■ clindamicina (em pacientes com alergia a betalac-
tâmicos)
Cirurgia esofágica
Sempre que houver abertura da luz do esôfago, pois
essas operações são contaminadas. Quando a operação é
extramucosa (p.ex. esofagocardiomiotomia), não é
necessário o seu emprego.
■ cefazolina com clindamicina, por 24 horas
■ gentamicina com clindamicina (em pacientes com
alergia a betalactâmicos)
■ amoxicilina/clavulanato, 1,5g EV dose inicial e 1g
de 8/8h, por 24 horas
Cirurgia gastroduodenal
Diminuição da motilidade e esvaziamento gástrico,
doença neoplásica, obstrução pilórica, hemorragia lumi-
nal, hipocloridria primária ou por uso crônico de inibido-
res da secreção ácida38.
■ cefazolina, dose única
■ gentamicina com metronidazol, dose única
Cirurgia colorretal
Operações coloproctológicas (exceto procedimentos
cirúrgicos orificiais em pacientes imunocompetentes e
operações sem abertura da luz colônica, como promon-
227
Capitulo 18.qxd 2/23/06 15:18 Page 228
tofixação do reto), transposição de segmento colônico
(p.ex., esofagocoloplastia)27,38.
Operações eletivas:
■ preparo mecânico e descontaminação seletiva do
cólon com sulfato de neomicina 1g e eritromicina-
base 1g, VO, às 13, 14 e 23 horas do dia anterior à
operação, associados a cefazolina, EV, no per e no
pós-operatório (24h)18,19,24,38 (Atualmente, o uso pré-
operatório de antimicrobianos é discutível antes de
colectomias – ver Momento da administração.)
■ gentamicina com metronidazol, por 24 a 48 horas
■ cefoxitina, no máximo, 24 horas
Operações de urgência:
■ gentamicina com metronidazol, no peroperatório e
por 24h
■ cefoxitina, no máximo, 24h
Apendicectomia
Indicada antibioticoprofilaxia apenas na fase inicial
(apendicite aguda edematosa).
■ cefazolina (iniciar antes da indução anestésica e
manter por 24 horas.)
■ gentamicina com metronidazol (idem)
■ cefoxitina (idem)
Obs.: Nas apendicites complicadas, oferecer regi-
me terapêutico com cobertura contra Gram-negativos
e anaeróbios (p.ex. gentamicina com metronidazol).
Nos casos de apendicite complicada com necrose
e/ou perfuração, empregar antibioticoterapia de curta
duração, até paciente ficar afebril por, no mínimo,
24h; em caso de abscesso ou peritonite, empregar anti-
bioticoterapia clássica por sete a 10 dias. A primeira
dose do antibiótico terapêutico deve ser administrada
preferencialmente antes da indução anestésica.
Cirurgia biliar
Operações com possibilidade de extravasamento
biliar para cavidade peritoneal em pacientes de risco, ou
seja, naqueles que apresentam com freqüência bile colo-
nizada: idade acima de 65 anos, colecistite aguda não-
complicada, icterícia obstrutiva, litíase da via biliar prin-
cipal e/ou intra-hepática, operação de urgência, colangi-
te prévia e operação biliar anterior.
228
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Colecistectomia
■ cefazolina
Via biliar principal
■ cefazolina com metronidazol
Em pacientes com alergia a betalactâmicos
■ gentamicina com metronidazol
■ ciprofloxacina 500mg EV com metronidazol
Cirurgia ginecológica
Operações na vagina e histerectomia vaginal (indi-
cações absolutas), histerectomia abdominal (indicação
relativa, ou seja, se alargada ou na dependência das
condições clínicas da paciente e dos níveis de infecção
do serviço), histerossalpingografia e mastectomia (indi-
cações freqüentes), miomectomia e ooforectomia
(indicações discutíveis)31,32,39-43.
■ cefazolina
■ clindamicina com gentamicina (em pacientes com
alergia a betalactâmicos)
Obstetrícia
Cesariana sem risco e parto normal não-complicado
(episiotomia): antibioticoprofilaxia não-recomendada.
Indicações de antibioticoprofilaxia: parto ou cesariana
nos casos de gravidez ou paciente de alto risco como
nos procedimentos obstétricos de emergência (bolsa
rota por mais de 6 horas, parto prolongado por mais de
12 horas, descolamento prematuro de placenta, placen-
ta prévia etc.) e/ou em pacientes com doença hiperten-
siva da gravidez, portadoras de HIV, obesas classe III,
diabéticas, em uso de corticoterapia etc. Iniciar antimi-
crobianos após clampeamento do cordão umbilical44.
■ cefazolina 2g, após clampeamento do cordão umbi-
lical (manter por 24 horas.)
■ cefoxitina 2g (idem)
■ clindamicina com ou sem gentamicina (em pacien-
tes com laceração completa do reto e/ou com aler-
gia a betalactâmicos) (idem)
Outras indicações de profilaxia: aborto terapêutico
no primeiro trimestre (doxiciclina ou penicilina G) e no
segundo trimestre (cefazolina) em pacientes de alto
risco. Usar clindamicina como opção em pacientes
com alergia a betalactâmicos. Nos demais tipos de
aborto, avaliar antibioticoterapia.
Capitulo 18.qxd 2/23/06 15:18 Page 229
Capítulo 18 .: Antibioticoprofilaxia em Cirurgia
Procedimentos cirúrgicos laparoscópicos
Não parece haver vantagem no uso rotineiro de anti-
bióticos profiláticos em todos os procedimentos cirúrgi-
cos realizados por acesso laparoscópico45,46. Principais
indicações: hernioplastia com tela; colecistectomia com
colangiografia; operação de vias biliares; operação bariá-
trica; apendicectomia; colectomia; histerectomia; opera-
ções realizadas em pacientes de risco para infecção do
sítio cirúrgico (diabéticos, portadores de HIV etc.).
Uso de antimicrobianos tópicos
O emprego de antibioticoprofilático tópico em
Cirurgia é bastante controverso, pouco se conhecendo
sobre suas vantagens e desvantagens. Por essa razão, ele
deveria ser empregado apenas sob rigoroso protocolo de
pesquisa. A vantagem teórica de seu uso é a possibilidade
de se conseguirem altas concentrações locais do antimi-
crobiano. A escolha do antibiótico tópico a ser utilizado
deve seguir princípios clássicos da antibioticoprofilaxia
cirúrgica, devendo ser eficiente contra o(s) principal(is)
patógeno(s) contaminante(s) do sítio cirúrgico. Além
disso, para aumentar sua absorção e o tempo de exposi-
ção da droga na área operada, ele deve apresentar algumas
características essenciais à sua eficácia: elevado peso mole-
cular, baixo conteúdo lipídico e presença de carga negati-
va47.
Na prática clínica, o uso tópico de antimicrobiano em
operações oftalmológicas (p.ex. colírio) em substituição à
administração endovenosa tem tido mais adeptos a cada
dia. A administração tópica de tobramicina ou gentamici-
na antes da operação (p.ex. 24h antes) e a administração
subconjuntival de cefalotina 100mg ao final do procedi-
mento têm sido as preferidas.
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F. The need for antibiotic prophylaxis in elective laparosco-
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47 ■ FELAC – Federação Latino-Americana de Cirurgia.
Antimicrobianos: antibióticos profiláticos. In: Felac: ferida e
infecção cirúrgica. Bogotá, Colômbia, 2001. p.301-11.
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PRINCÍPIOS DA
ANTIBIOTICOTERAPIA
Introdução
Os pacientes cirúrgicos encontram-se, com freqüen-
cia, gravemente enfermos, amplamente invadidos com o
aparato de suporte vital. Neste tipo de população, o uso
racional de antimicrobianos torna-se arma essencial na
prevenção de diversas complicações.
Os antibióticos apresentam diversos riscos:
■ eliminam as bactérias sensíveis a eles, permitindo o
aumento da população de bactérias resistentes;
■ induzem resistência, uma vez que a bactéria possui no
seu genoma o conjunto de gens que permite criar
mecanismos de resistência ao antibiótico em uso e
também a outros. Esses gens encontram-se inativos
pela repressão genética, mantendo-a sensível ao anti-
biótico. Algumas drogas (ceftazidima, cefoxitina etc.)
são capazes de produzir desrepressão desses gens,
fazendo com que se manifeste a resistência não só à
droga em uso, mas também a outros antibióticos;
■ eliminam a flora anaeróbica, especialmente do trato
gastrointestinal. A maioria das bactérias que, mais
tarde, produzirão as infecções hospitalares (entero-
bacteriaceae, pseudomonaceae, enterococos etc.) ori-
gina-se no intestino, vindo mais tarde a ocupar os
diversos sítios (pulmão, urina etc.). A quantidade des-
sas bactérias é limitada pela microbiota anaeróbica,
bem menos invasiva. Os antibióticos que eliminam
os anaeróbios (vancomicina, cefalosporinas, cefoxiti-
na, imipenem etc.) produzem grandes desequilíbrios,
levando ao supercrescimento de aeróbios Gram-
positivos e negativos, com repercussões futuras.
19
Renato Camargos Couto,
Tânia Moreira Grillo Pedrosa
Além dos riscos mencionados, é importante obser-
var que:
■ aos aspectos ligados à microbiota, se alia um sem
número de efeitos colaterais e interações de drogas
que podem ser evitados ou minimizados quando
não se usa ou quando se tem o conhecimento para
fazer a melhor opção dentro do contexto clínico de
um paciente, exigindo do cirurgião amplos conheci-
mentos médicos;
■ os custos diretos e indiretos (insumos de aplicação)
dos antimicrobianos os colocam entre os ítens de
maior peso nos custos hospitalares.
Diante de situação clínica em que a infecção é uma
das possibilidades, várias decisões devem ser tomadas de
maneira rápida e correta. A primeira dúvida é se a doen-
ça é infecciosa. As manifestações clínicas de várias doen-
ças incluem febre, leucocitose ou leucopenia, choque,
taquipnéia e taquicardia, que são os sinais mais específi-
cos da síndrome infecciosa. Portanto, a primeira questão
é: estou diante de uma infecção? Em face de síndromes
clínicas graves caracterizadas por sinais de sepse (taquip-
néia, taquicardia, febre, leucocitose) ou choque devem se
iniciar antibióticos empíricos até que se tenha certeza
de se tratar de doença não-infecciosa quando, então,
serão suspensos.
Tomada a decisão de se iniciarem antibióticos, deve-
mos coletar material para cultura e definir quais são os
patógenos prováveis envolvidos na síndrome em ques-
tão. A partir dos patógenos, é possível definir várias dro-
gas que, isoladamente ou em associação, são eficazes.
231
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Após a etapa anterior, várias possibilidades terapêu-
ticas existem. Devemos levar, então, em consideração,
o sítio infeccioso provável, bem como as condições do
paciente e da instituição. As perguntas a serem respon-
didas são: qual(is) a(s) droga(s) de melhor penetração
no sítio e qual(is) a(s) interação(ões) dos efeitos da
droga (desejáveis e indesejáveis) com as condições dos
diversos sistemas fisiológicos do paciente (rins, fígado,
comorbidades etc.). Após esta etapa, freqüentemente
ainda estaremos diante de várias boas possibilidades
para a escolha final.
O último passo deve levar em consideração a via de
administração e a dose mais adequada ao sítio infeccioso
e às condições do paciente, o custo e as interações com
outras drogas em uso. Certamente, com este passo, o
médico terá chegado à decisão final.
Iniciado o uso do(s) antibiótico(s), é necessário ava-
liar sua continuidade à luz da evolução clínica e dos resul-
tados da(s) cultura(s) que possibilitarão maior clareza
diagnóstica, permitindo ajuste na decisão inicial.
O acompanhamento dos efeitos colaterais esperados
das drogas permite a detecção precoce deles. A própria
evolução das diversas condições dos sistemas fisiológicos e
das comorbidades também pode influenciar na decisão de
se manter(em) ou se mudar(em) a(s) droga(s) escolhida(s).
Devemos, finalmente, definir o tempo de tratamento
que deve ser o mínimo necessário para a cura já que qual-
quer dia a mais de uso agrega efeitos colaterais e custo.
Cada sítio requer um tempo que deve ser seguido.
Os enganos mais comuns no dia-a-dia são: tratar
doenças não-infecciosas com antibióticos; acreditar que
drogas de última geração são melhores que drogas anti-
gas; não suspender os antibióticos quando se configura
quadro não-infeccioso como causa da síndrome clínica;
não ajustar a dose às condições do paciente e ao sítio de
infecção; não estreitar o espectro diante do resultado de
cultura; usar as drogas por tempo maior que o necessá-
rio; não incluir o custo entre as características a serem
avaliadas para escolha das drogas; não monitorizar os
efeitos colaterais esperados; usar doses médias em
pacientes graves que requerem doses máximas.
Não há fórmulas prontas. Cada paciente, com suas
características específicas, tratado em instituição específi-
ca, terá uma escolha ótima de antibióticos para o seu pro-
blema. Devemos, portanto, conhecer cada antimicrobia-
no para realizar a escolha certa.
232
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Principais antimicrobianos
Betalactâmicos
O grupo é constituído pelas penicilinas, cefalospori-
nas, cefamicinas, carbapenêmicos, monobactâmicos.
Esses antimicrobianos possuem uma proteína específica
de ligação na membrana celular conhecida como protein
binding penicillin (PBP) e, a partir daí, interferem na sínte-
se da parede celular, levando à morte bacteriana.
Os mecanismos de resistência bacteriana são a produ-
ção de enzimas inativadoras (betalactamases) e a modifi-
cação da estrutura das protein binding penicillin, impedindo
a ligação do antibiótico.
Os efeitos colaterais são, em geral, comuns a todo o
grupo, variando quanto à freqüência de ocorrência de
acordo com a droga. São eles flebite, rash cutâneo, febre,
eosinofilia, teste de Coombs positivo, anemia hemolítica,
neutropenia, disfunção plaquetária, nefrite intersticial
(exceto imipenem e aztreonam), disfunção renal (somen-
te cefalosporinas), aumento de aminotranferases (exceto
penicilina cristalina), diarréia, náuseas, convulsões
(somente penicilina cristalina, amino, carboxi e ureído
penicilinas e imipenem).
Penicilinas
Constitui grupo de drogas bem estabelecido e conhe-
cido. São rapidamente excretadas pelos rins e, portanto,
a dose deve ser ajustada na insuficiência renal. A hiper-
sensibilidade é o efeito colateral mais comum e manifes-
ta-se com eosinofilia, doença do soro, anafilaxia e febre
com os mais diferentes perfis.
As penicilinas têm imunogenicidade comum, portanto
a alergia a uma delas é comum a todas. Anemia hemolíti-
ca, teste de Coombs positivo, leucopenia, plaquetopenia e
nefrite intersticial são raros. As convulsões só ocorrem
com altas doses, especialmente na insuficiência renal.
PENICILINA G
Sensível às betalactamases. Usada na terapêutica de
Streptococcus dos grupos A, B, C, G, S. pneumoniae, L.
monocytogenis, N. meningitidis e anaeróbios, exceto os pro-
dutores de betalactamases, como o grupo Bacteroides. A
ocorrência de resistência entre os pneumococos é um
problema de saúde pública crescente nos Estados
Capitulo 19.qxd 2/23/06 15:18 Page 233
Capítulo 19 .: Princípios da antibioticoterapia
Unidos e Europa. Em nosso meio, a importância de sua
ocorrência necessita de melhor avaliação.
Apresentações: Aquosa com 1,7mEq de potássio por
milhão de unidades para uso endovenoso e intramuscu-
lar. Associada à procaína com nível sustentado de 12h
para uso intramuscular. Associada à benzatina com níveis
baixos sustentados por duas a três semanas, usada em
aplicação intramuscular para a profilaxia da febre reumá-
tica e tratamento da sífilis.
PENICILINAS SEMI-SINTÉTICAS RESISTENTES ÀS PENICILINASES
No nosso meio encontra-se disponível a oxacilina,
usada para tratar S. aureus, produtor de penicilinase. É
menos ativa que a penicilina cristalina para estreptoco-
cos, não age em Listeria e nos anaeróbios, possuindo ação
errática somente no Peptoestreptococus sp. A resistência do
S. aureus à oxacilina se estende a todos os betalactâmicos.
Essas penicilinas são usadas no antibiograma como mar-
cadores de resistência aos betalactâmicos.
A infecção estafilocóccica pode ser determinada por
várias cepas simultaneamente, sendo algumas sensíveis e
outras resistentes. A detecção no antibiograma das sub-
populações resistentes à oxacilina é mais fácil do que a
detecção das subpopulações resistentes aos outros beta-
lactâmicos. Nos casos de subpopulação resistente à oxa-
cilina ela é certamente resistente a todos os representan-
tes do grupo. O mecanismo de resistência conhecido
como intrínseco se dá pela mudança do receptor de liga-
ção dos betalactâmicos à membrana celular.
Há cepas de S. aureus conhecidas como tolerantes e
que apresentam dissociação entre a concentração inibitó-
ria mínima e bactericida mínima, associando-se a má res-
posta clínica aos betalactâmicos. Um outro subgrupo é
conhecido como BORSA (borderline oxacillin resistant
S. aureus) e o mecanismo provável é a produção excessiva
de betalactamase. Estes dois subtipos se apresentam
como resistentes no antibiograma que usa a técnica de
difusão em disco.
Os efeitos colaterais mais comuns incluem nefrite
intersticial, aumento de aminotransferases, icterícia
colestática e neutropenia.
PENICILINAS DE ESPECTRO AMPLIADO
São menos ativas que a penicilina cristalina para o
estreptococo. Têm atividade contra o H. influenzae,
Neisseria sp, Enterobacteriaceae. Não cobrem S. aureus e
nos EUA 20% a 30% dos H. influenzae são produtores de
betalactamases capazes de inativá-las. São inativas para
Enterobacter sp, Pseudomonas sp e Klebsiella sp. As duas apre-
sentações disponíveis no nosso meio são ampicilina e
amoxacilina. Têm o mesmo espectro, mas a ampicilina
deve ser usada preferencialmente por via venosa, pois
tem absorção oral errática.
Elas podem ser associadas a inibidores de betalacta-
mases – o ácido clavulânico associado à amoxacilina e o
sulbactam à ampicilina. Trata-se de uma associação que
as torna ativas contra: S. aureus cujo mecanismo de resis-
tência seja a produção de betalactamase e não a mudan-
ça da proteína ligadora de betalactâmicos; H. influenzae;
N. gonorrhoeae; todos os anaeróbios, incluindo B. fragilis; e
enterobacteriáceas produtoras de betalactamase de ori-
gem plasmidial. Essa associação nada acrescenta quando
se trata de Pseudomonas sp, Enterobacter sp, Serratia sp, cuja
resistência se dá também por betalactamases de origem
cromossômica não inibidas pelo ácido clavulânico ou
sulbactam. No entanto, ela é ótima opção às cefalospori-
nas de terceira geração para a terapêutica empírica dos
diversos quadros infecciosos graves que ocorrem nas
crianças de dois meses a cinco anos de idade cujos agen-
tes de maior prevalência são o S. aureus, H. influenzae e
pneumococo. A associação é também indicada nas peri-
tonites secundárias às catástrofes abdominais, nas afec-
ções ginecológicas e nas pneumonias comunitárias do
adulto quando se apresentam com grande gravidade, em
especial aqueles quadros que exigem hospitalização. O
seu uso nessas situações preserva as cefalosporinas de
terceira geração.
A via oral da amoxacilina/clavulanato pode apresen-
tar efeitos colaterais relacionados ao trato gastrointesti-
nal, caracterizados por náuseas e vômitos.
CARBOXI E UREIDO PENICILINAS
São penicilinas de espectro alargado semelhante à
ampicilina, apresentando como vantagem maior cobertu-
ra para Enterobater sp, Serratia sp, Providencia sp, Morganella
sp, Aeromonas sp, Acinetobacter sp e anaeróbios, incluindo o
Bacteroides fragilis. Pseudomonas aeruginosa habitualmente é
resistente. Apresentam efeito sinérgico com uso de ami-
noglicosídeo associado. Penetram mal no sistema
nervoso central.
Os efeitos colaterais são semelhantes aos das outras
penicilinas, acrescidos de flebite, hipocalemia e altera-
ções do tempo de coagulação. A ticarcilina e piperacili-
233
Capitulo 19.qxd 2/23/06 15:18 Page 234
na são carboxi penicilinas e contêm 4,7mEq a 5mEq de
sódio/grama. As ureído penicilinas são azlocilina
e mezlocilina.
O espaço deste grupo de drogas na terapêutica foi
ocupado pelas cefalosporinas de terceira geração por
terem maior eficácia, com menores efeitos colaterais. O
seu papel hoje é muito limitado.
A associação de ticarcilina ao ácido clavulânico pouco
ou nada muda na sua aplicabilidade clínica.Torna-a ativa
para S.aureus e anaeróbios produtores de betalactamase,
mas esta cobertura de forma alguma aumenta sua aplica-
bilidade. O que se desejava era uma melhor cobertura das
bactérias Gram-negativas, especialmente Pseudomonas
aeruginosa, Serratia sp e Enterobacter sp, porém grande parte
das betalactamases destas bactérias é de origem cromos-
sômica, não inibidas, em geral, pelo inibidor de betalacta-
mase associado.
A piperacilina/tazobactam também apresenta boa
atuação contra betalactamases plasmidiais, mas não con-
tra as cromossômicas. Seu espectro de ação inclui
S. aureus meticilino-sensível, Streptococcus pyogenes, anaeró-
bios e a maioria das cepas de Enterococus faecalis. Até o
momento, parece ser uma droga interessante no trata-
mento de P. aeruginosa multirresistentes que apresentam
cerca de 91% a 95% de sensibilidade a essa associação.
Não penetra no SNC.
Cefalosporinas e cefamicinas
As cefamicinas, embora não pertençam a este grupo,
são abordadas em conjunto por suas características far-
macológicas, espectro e aplicabilidade clínica. A classifi-
cação em gerações agrupa drogas com espectro antibac-
teriano e farmacocinética semelhantes. À medida que se
aumentam as gerações observa-se aumento de atividade
para bactérias bastonetes Gram-negativas e diminuição
da ação para cocos Gram-positivos, com exceção das de
quarta geração, que mantêm atividade para os cocos
Gram-positivos semelhante à das cefalosporinas de pri-
meira geração. Esta diminuição de ação para os cocos
Gram-positivos se dá pela diminuição da afinidade das
drogas pela proteína de ligação da membrana bacteriana.
Todas são inativas para os enterococos, que vêm se
constituindo no mais novo flagelo dos hospitais ameri-
canos. A emergência de resistência, seja no ambiente
hospitalar, seja durante o curso de tratamento de bacté-
ria inicialmente sensível, é evento esperado especialmen-
234
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
te quando se trata de Enterobacter sp, Pseudomonas aeruginosa,
Serratia sp, Acinetobacter sp e Proteus indol-positivo. Nas
situações clínicas em que estas bactérias são patógenos
potenciais, a associação com aminoglicosídeos, que é
sinérgica, é recomendada por período de três a cinco dias.
Existem três mecanismos básicos de resistência:
■ diminuição da afinidade pelas proteínas ligadoras de
betalactâmicos (PBP) situadas na membrana celu-
lar, por mudança em sua estrutura. Este é o meca-
nismo de resistência do S. aureus às penicilinas resis-
tentes a betalactamases e cefalosporinas (MRSA) e
de alguns gonococos e pneumococos resistentes às
penicilinas;
■ diminuição de permeabilidade ao antibiótico dos
poros da membrana, dificultando o acesso às
PBPs que se situam mais profundamente na
membrana dos bastonetes Gram-negativos. Este
mecanismo ocorre acompanhado da produção de
betalactamases;
■ produção de betalactamases, que determina inativa-
ção hidrolítica dos antibióticos. A produção de
betalactamases pode ter codificação cromossômica
ou extracromossômica, por plasmídios ou trans-
possomos, o que confere transmissibilidade entre
espécies. As cefalosporinas são relativamente está-
veis diante das betalactamases de S. aureus, N. gonor-
rhoea, H. influenza. A diminuição da ação das cefalos-
porinas mais novas (com exceção das de quarta
geração) para o S. aureus se deve à menor afinidade
destas drogas com as proteínas ligadoras de betalac-
tâmicos não modificadas da bactéria. As betalacta-
mases de bastonetes Gram-negativos de origem
plasmidial conferem resistência às cefalosporinas, e
as de geração mais recente são mais estáveis diante
delas. Existem aquelas de espectro alargado que
conferem alta resistência a todas as cefalosporinas e
ao aztreonam e são mais comumente encontradas
em Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa,
Enterobacter sp, Serratia sp, Citrobacter freundii,
Morganella, Providencia que têm em seu cromossomo
os gens para produção de betalactamases capazes
de inativar as cefamicinas e cefalosporinas, incluin-
do as de terceira geração. Estes gens podem se
encontrar reprimidos e, portanto, incapazes de se
expressarem na forma de produção enzimática. As
cefalosporinas são capazes de produzir desrepres-
são gênica, induzindo a produção de enzimas inclu-
Capitulo 19.qxd 2/23/06 15:18 Page 235
Capítulo 19 .: Princípios da antibioticoterapia
sive no curso da terapêutica de bactéria inicialmen-
te sensível. A cefoxitina e a ceftazidima são os mais
potentes indutores de betalactamases. Esta é uma
das bases para a restrição do seu uso em ambiente
hospitalar. A hipersensibilidade é o efeito colateral
mais comum e pode ocorrer de maneira cruzada
com outros betalactâmicos. Outros efeitos adver-
sos são aqueles comuns a todos betalactâmicos.
CEFALOSPORINAS DE PRIMEIRA GERAÇÃO
Apresentam boa atividade para cocos Gram-positi-
vos, incluindo o S. aureus. Cobrem a M. catarrhalis,
H. ducreyi, N. gonorrhoeae e os bastonetes Gram-negativos,
como a E. coli, Klebsiella sp e Proteus mirabilis, especialmen-
te os de origem comunitária. São ativas contra anaeró-
bios susceptíveis à penicilina (exceto Bacteroides sp).
As apresentações parenterais, no nosso meio, são a
cefalotina e a cefazolina. A cefazolina produz menos flebi-
te, pode ser usada por via intramuscular e tem meia-vida
maior que permite o uso a cada oito horas. A opção entre
as duas deve se basear principalmente no custo; caso ele
seja semelhante, outros aspectos nortearão a escolha.
As formas orais disponíveis são a cefalexina e o cefa-
droxil, sendo que a segunda tem meia-vida maior, permi-
tindo o uso a cada 12 horas. Ambas não atingem níveis
teciduais elevados. São apropriadas para a terapêutica das
infecções urinárias ou infecções de outros órgãos quan-
do já se encontrarem controladas ou forem de pequena
gravidade. A opção entre as duas tem como base o custo
final e a comodidade posológica.
CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA GERAÇÃO
Possuem o mesmo espectro das cefalosporinas de pri-
meira geração, com melhor cobertura para os bastonetes
Gram-negativos aeróbios e anaeróbios. Passam a ser incluí-
das na cobertura de Proteus vulgaris, Providencia sp, Morganella
sp, Aeromonas sp. Os anaeróbios são bem cobertos, mas, das
drogas disponíveis em nosso meio, somente a cefoxitina
cobre B. fragilis. Deve-se considerar a existência de cepas de
anaeróbios resistentes, sendo preferível o uso de drogas
mais ativas, como cloranfenicol, metronidazol ou clindami-
cina nas infecções de maior gravidade.
Temos disponíveis a cefuroxima (via endovenosa,
intramuscular) e a cefuroxima axetil (via oral). A cefoxi-
tina (endovenosa) deve ser lembrada pela elevada capaci-
dade de induzir betalactamase. Este grupo é mais estável
diante das betalactamases de H. influenzae que as cefalos-
porinas de primeira geração e tem algum papel na tera-
pêutica das otites que não respondem às drogas de pri-
meira linha (sulfa, amoxacilina).
É um grupo de drogas de uso limitado quando se leva
em consideração o custo/ benefício. Há um sem núme-
ro de drogas que, isoladas ou associadas, têm o mesmo
espectro, com custo e risco (indução de betalactamases)
menor para o paciente. Raramente se encontrará uma
razão que justifique seu uso.
CEFALOSPORINAS DE TERCEIRA GERAÇÃO
São menos ativas que as cefalosporinas de primeira
e segunda geração para S. aureus e mais ativas para os
bastonetes Gram-negativos, incluindo P. aeruginosa.
Para os outros germes, elas têm atividade igual às de
segunda geração:
■ a cefotaxima tem ação modesta para P. aeruginosa. É
metabolizada a desacetil cefotaxima que, embora
menos potente que a droga de origem, tem a meia-
vida mais longa, o que permite seu uso a cada oito
horas para infeccões moderadas. Cobre anaeróbios,
inclusive 40% a 50% dos B. fragilis;
■ a cefodizima tem espectro semelhante à cefotaxi-
ma. É descrita ação imunomoduladora cujo papel
clínico é indefinido;
■ a ceftriaxona é a mais potente cefalosporina para
N. gonorrhoeae, N. meningitidis, H. influenza. Sua far-
macocinética com meia-vida de oito horas e 90% de
ligação protéica permite seu uso a cada 24 horas
mesmo para infecções graves com risco de vida,
com exceção da meningite (12 em 12 horas);
■ a ceftazidima é uma cefalosporina de terceira gera-
ção única. Tem capacidade de induzir betalactama-
ses e é pouco sensível às betalactamases cromossô-
micas. Tem baixa atividade para S. aureus e
Bacteroides fragilis. É a cefalosporina de escolha para
a terapêutica de P. aeruginosa. Tem boa penetração
no sistema nervoso central e é a droga de escolha
para a terapêutica das meningites por P. aeruginosa.
Este grupo pode ser dividido em cefotaxima, cefodizi-
ma, ceftriaxona e ceftazidima. As três primeiras têm espec-
tro semelhante e a opção entre elas deve se basear no custo
final, exceto nas infecções do sistema nervoso central, para
as quais a ceftriaxona deveria ser a droga de escolha. A
cobertura que conseguem dar para o S. aureus garante rela-
235
Capitulo 19.qxd 2/23/06 15:18 Page 236
tiva segurança para a cobertura empírica de infecções em
que esta bactéria deva ser o agente etiológico. A ceftazidi-
ma é única, sendo a droga de escolha quando se pensa em
P. aeruginosa e bastonetes Gram-negativos produtores de
betalactamases cromossômicas ou plasmidiais, com exce-
ção das plasmidiais de espectro alargado que são raras e se
associam mais freqüentemente a Klebsiella sp. Sua cobertu-
ra ruim para S. aureus impede o seu uso como monoterapia
empírica em situações em que este agente pode ser a etio-
logia da infecção:
■ a associação dessas cefalosporinas com aminoglico-
sídeos é sinérgica e diminui a indução de betalacta-
mases. Deve ser usada especialmente na suspeita de
P. aeruginosa, Enterobacter sp e Serratia sp por um
período de três a cinco dias;
■ as cefalosporinas de terceira geração disponíveis
por via oral são a cefixime e a cefpodoxime. A cefi-
xime é ativa para Streptococcus pneumoniae, H. influen-
zae, Neisseria e muitas enterobacteriáceas, mas não é
ativa para S. aureus e pode ser usada em dose única
diária. A cefpodoxime tem o mesmo espectro ante-
rior, porém com meia-vida mais curta.
CEFALOSPORINAS DE QUARTA GERAÇÃO
Este novo grupo, constituído pela cefpirome e cefe-
pime, apresenta características que o tornam peculiar:
■ a cefpirome tem atividade superior às cefalospori-
nas de terceira geração quando se trata de estrepto-
cocos, S. aureus, Neisseria sp, H. influenzae e entero-
bacteriáceas, mas possui menor atividade para P.
aeruginosa que a ceftazidima. Parece estável diante
das betalactamases de espectro alargado. Penetra
no sistema nervoso central, mas seu uso neste sítio
é pouco estudado;
■ a cefepime possui características semelhantes a cef-
pirome, exceto pela aparente melhor ação sobre P.
aeruginosa;
■ estas drogas podem ser de utilidade na terapêutica
de germes só sensíveis a elas, especialmente os bas-
tonetes Gram-negativos produtores de betalacta-
mases alargadas.
Aztreonam
Este monobactâmico atua exclusivamente em basto-
netes Gram-negativos aeróbicos, incluindo muitas cepas
236
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
de Serratia sp e P. aeruginosa. Ele age sinergicamente com
os aminoglicosídeos. Os mecanismos de resistência são
os mesmos das cefalosporinas. Não induz betalactama-
ses. Não tem reação de hipersensibilidade cruzada com
os outros betalactâmicos, o que o torna uma boa opção
nesta ocorrência.
A sua aplicabilidade clínica fica limitada pelo custo,
pois possui espectro semelhante ao dos aminoglicosí-
deos, exceto pela cobertura de neisserias e hemófilos.
Apesar da maior toxicidade, os aminoglicosídeos são
infinitamente mais baratos.
Tienamicinas
O imipenem vem com uma associação fixa com cilas-
tatina que diminui sua excreção renal. Possui espectro de
ação amplo, com grande potência, com cobertura de
cocos Gram-positivos, exceto o S. aureus meticilino resis-
tente e o Enterococcus faecium, todos os bastonetes Gram-
negativos, com exceção da Legionella sp e X. maltophilia e
todos os anaeróbios. Possui elevada resistência às beta-
lactamases tanto de origem cromossômica quanto plas-
midial, mas é potente indutor de betalactamases.
O meropenem apresenta o mesmo espectro do imipe-
nem e tem como vantagens menor ocorrência de convul-
sões, melhor penetração no sistema nervoso central e
menor capacidade de induzir betalactamases. Tem como
efeitos colaterais reações alérgicas, neutropenia, tromboci-
topenia, parestesia, aumento de transaminases, da fosfatase
alcalina e de desidrogenase lática. A apresentação intramus-
cular não pode ser usada na faixa pediátrica nem nos
pacientes com insuficiência renal e clearance <50ml/min.
O ertapenem sódico é o novo componente da clas-
se dos carbapenêmicos. Não apresenta o mesmo
espectro de ação (e de indicação terapêutica) dos
demais agentes desta classe, pois é menos ativo para as
pseudomonas e acinetobacter, não devendo ser usado
na terapêutica empírica das infecções hospitalares. Há
maior comodidade terapêutica devido à sua maior
meia-vida que permite posologia de dose única diária.
O seu uso se restringe a pacientes com bactérias cujo
único antimicrobiano eficaz seja a tienamicina e na tera-
pêutica empírica de pacientes já submetidos a inúmeros
cursos de antimicrobianos, portanto sujeitos a infecções
por germes com múltipla resistência. Um erro relativa-
mente comum é usar antibióticos de última geração
naqueles pacientes com gravidade extrema. É bom lem-
Capitulo 19.qxd 2/23/06 15:18 Page 237
Capítulo 19 .: Princípios da antibioticoterapia
brar que não há relação entre gravidade do quadro infec-
cioso e resistência bacteriana aos antibióticos, ou seja,
um pneumococo multisensível determinará quadros tão
graves quanto uma Pseudomonas multirresistente na
dependência de outros fatores: mecanismo de defesa do
hospedeiro; retardo na intervenção terapêutica; suporte
hemodinâmico inadequado; intensidade e qualidade da
reação orgânica ao agente agressor (caráter individual).
Macrolídeos
São drogas bacteriostáticas que agem ligando-se à subu-
nidade 50S do ribossomo, alterando a síntese protéica.
Possuem ampla interação medicamentosa, como a eleva-
ção do nível plasmático de teofilina, digoxina, warfarin, car-
bamazepina e ciclosporina, e prolongamento do intervalo
QT nos pacientes em uso dos anti-histamínicos astemizol
e terfenadine. Os efeitos colaterais mais comuns se referem
ao trato gastrointestinal (diarréia, náuseas e vômitos) e são
mais raros com azitromicina e claritromicina.
A forma venosa da eritromicina pode produzir flebi-
te, que é minimizada pela diluição em, pelo menos,
250ml de solução salina. Raramente pode ocorrer surdez
transitória e torsard points. A hepatite colestática é própria
do estolato.
A eritromicina é a droga de escolha para infecções
estreptocóccicas e estafilocóccicas em pacientes alérgicos
aos betalactâmicos. É a droga de escolha para Legionella sp e
Micoplasma sp.
A claritromicina é quatro vezes mais potente que a
eritromicina para estreptococo e S. aureus meticilino sen-
sível. Nenhuma das duas é útil para o S. aureus meticilino
resistente. É mais ativa contra Moraxella e H. influenzae.
Apresenta boa atividade para o Mycobacterium avium. No
restante, é similar à eritromicina. Encontra-se disponível
nas formas oral e venosa.
A azitromicina é mais ativa que as duas anteriores
para o H. influenzae e Moraxella, mas é semelhante à clari-
tromicina no que se refere às outras bactérias. Está tam-
bém disponível nas formas oral e venosa.
Glicopeptídeos
Vancomicina
Este antigo antimicrobiano que age na síntese da
parede celular mostra-se útil no tratamento de infecções
por estreptococos, S. epidermidis e S. aureus meticilino sen-
sível e resistente. É a droga de escolha quando se trata de
S. aureus meticilino resistente, Enterococcus faecium, E. faeca-
lis quando resistentes à penicilina e Clostridium difficile.
Os enterococos penicilina e vancomicina resistentes
vêm se tornando grave problema nos Estados Unidos e
Europa. A resistência é mediada por plasmídeos. Nas
infecções por enterococos, a associação com gentamicina é
sinérgica e sabidamente benéfica.
Nas infecções por S. aureus de resposta terapêutica lenta,
a associação de gentamicina mostra-se de valor.
Nas infecções por Clostridium difficille, a vancomicina
deve ser usada por via oral e é droga de segunda escolha
para evitar a emergência de Enterococcus vancomicina resis-
tente. A droga de primeira escolha é o metronidazol. A res-
trição de seu uso é essencial para evitar a emergência de
resistência. A grande arma é o controle da ocorrência de
S. aureus meticilino resistente que constitui a principal indi-
cação da droga.
A vancomicina é de eliminação renal, o que a torna
economicamente interessante na insuficiência renal.
Pode ocorrer a síndrome do homem vermelho (hipere-
mia, calor difuso) e até choque por liberação de histami-
na com a infusão venosa rápida (a infusão deve ser em
45 minutos a uma hora). A neurotoxicidade, especial-
mente auditiva dose-dependente, pode ocorrer e muitas
vezes é irreversível. A insuficiência renal é transitória e
atualmente, com preparações mais puras, tornou-se
incomum. Raramente se vê leucopenia, trombocitopenia
e eosinofilia.
Teicoplanina
Apresenta o mesmo espectro, indicações e limitações
da vancomicina. Tem como vantagem o uso de dose
única diária, a possibilidade da via muscular e a menor
incidência de efeitos colaterais. A baixa penetração no
sistema nervoso central limita seu uso no tratamento de
infecções nesta topografia.
A dose terapêutica para infecções profundas, para
que se atinja o mesmo índice de cura da vancomicina, é
de 400mg/dia. Recente revisão de 200 estudos científi-
cos sugere doses de 10mg/kg/dia a 12mg/kg/dia para
maximizar os resultados.
A opção entre vancomicina e teicoplanina deve ter
como base, além dos aspectos farmacológicos, o custo e o
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perfil de sensibilidade ao antibiograma, uma vez que não há
100% de correlação entre as duas drogas.
Aminoglicosídeos
São bactericidas que atuam no ribossomo, interferindo
na síntese protéica. Atuam contra S. aureus, Enterococcus sp, H.
influenzae, E. coli, Klebsiella sp, Enterobacter sp, Serratia sp,
Pseudomonas aeruginosa, Proteus sp. Não atuam contra anaeró-
bios. Não devem ser usados isoladamente na terapêutica
dos cocos Gram-positivos, pois os betalactâmicos são bem
mais eficazes.
O mecanismo de resistência mais comum é de origem
plasmidial por enzima inativadora, para as quais a amica-
cina se mostra mais resistente. A alteração do sítio de
ligação ao ribossomo é rara e peculiar à E. coli, assim
como a diminuição da permeabilidade é própria do S.
aureus. O Enterococcus sp pode apresentar qualquer um dos
mecanismos.
Os efeitos colaterais mais comuns são a ototoxicida-
de coclear ou vestibular relacionada ao uso prolongado e
à associação com diuréticos de alça. O bloqueio neuro-
muscular pode ocorrer com a infusão venosa rápida.
Deve se fazer a infusão em, no mínimo, uma hora. A
nefrotoxicidade se relaciona com a manutenção de um
nível de platô elevado.
A posologia habitual dos aminoglicosídeos é em
doses fracionadas, mas o emprego de dose única diária
pode ser aplicável em algumas situações clínicas, por ser
menos nefrotóxico e propiciar menor custo e maior
comodidade posológica. A base do seu uso é o efeito
pós-antibiótico longo destas drogas. Bactérias expostas à
droga continuam a morrer por várias horas, mesmo que
o nível sérico caia abaixo do ideal. As células tubulares
renais são capazes de incorporar o aminoglicosídeo. A
droga é incorporada por um sistema ativado por “gati-
lho” que dispara de acordo com o nível sérico e há um
sistema de secreção tubular quando o nível encontra-se
abaixo do gatilho. É por meio deste mecanismo de incor-
poração que ocorre a lesão tubular. Com o uso da dose
única, o nível sérico fica abaixo do “gatilho” por maior
tempo, determinando menor incorporação tubular e com
isto menor nefrotoxicidade. A dose total de um dia é
dada de uma única vez, por via endovenosa ou muscular.
Esta posologia encontra-se bem estabelecida em pacien-
tes não-neutropênicos nas seguintes situações: sinergis-
mo com betalactâmicos; pielonefrite desde o início do
238
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
tratamento; infecção em outros sítios após o controle do
quadro clínico.
Os aminoglicosídeos continuam a ser drogas de pri-
meira linha para os germes sensíveis a eles. São eficazes,
baratos e com baixo potencial de produzir resistência no
ambiente hospitalar, ao contrário das cefalosporinas.
Cloranfenicol
Esta droga atua na síntese protéica por meio de liga-
ção ao ribossomo. É bactericida para S. pneumoniae,
Hemophilus sp, N. meningitidis, todos os anaeróbios, alta-
mente ativa para Salmonella sp, Rickettsia sp, também atuan-
do em P. mallei, P. pseudomallei e micoplasma e outros ger-
mes intracelulares, como clamídia e bartonela. É bacte-
riostático para S. aureus. A resistência é incomum com a
exceção de Salmonella sp em áreas endêmicas.
O efeito colateral mais freqüente é a inibição transitó-
ria e reversível da medula óssea e, mais raramente, pode
ocorrer neurite e hipersensibilidade. O grande estigma da
droga encontra-se na aplasia de medula. A incidência
desta complicação não se encontra bem definida, varian-
do na literatura de 1:30.000 a 1:60.000. Esta incidência é
semelhante aos óbitos determinados por anafilaxia a
penicilina. Portanto, não há razões para preteri-la quan-
do se tratar de terapêutica para germes susceptíveis a ela.
Sua grande aplicação reside nas infecções que envolvem
anaeróbios, Hemophilus sp, em especial com o aumento das
cepas produtoras de betalactamase, pneumococo, Rikettsia
sp e Salmonella sp. A terapêutica empírica das pneumonias
que envolvem crianças de dois meses a cinco anos e indiví-
duos acima de 60 anos é um vasto campo de sua aplicação.
Clindamicina
Apresenta o mesmo mecanismo de ação do cloranfe-
nicol, sendo um anaerobicida excepcional, além de cobrir
S. aureus e estreptococos.
Seus efeitos colaterais mais freqüentes são alergia,
diarréia (20%), hepatotoxicidade, raramente neutropenia,
trombocitopenia e colite pseudomembranosa. Sua gran-
de aplicação é nas infecções anaeróbicas e seu custo é
comparável ao do cloranfenicol e metronidazol. O uso
deve ser limitado nas endocardites por anaeróbios, por
ser bacteriostática para Bacteroides nessa situação. Não é
indicada para terapêutica de infecções do sistema nervo-
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Capítulo 19 .: Princípios da antibioticoterapia
so central por não penetrar na barreira hematoencefálica.
Também penetra pouco nos seios paranasais.
Metronidazol
Atua sobre anaeróbios, Trichomonas, Giardia,
Entamoeba. A emergência de resistência é rara. Não atua
nos anaeróbios cocos Gram-positivos que se encontram
com freqüência envolvidos nas infecções da cavidade
oral, pele, trato genital, perfurações esofágicas e pneumo-
nias aspirativas. Nestas situações clínicas, a opção pelo
cloranfenicol ou clindamicina é mais adequada. Os efei-
tos colaterais são raros e incluem náuseas, vômitos, alte-
ração do tipo dissulfiram. Apresenta efeito teratogênico
potencial. Possui ótima absorção oral e retal e a troca da
via venosa por estas vias é bastante segura.
Quinolonas
São drogas bactericidas que atuam na síntese de
DNA. A resistência é, em geral, de origem cromossômi-
ca com mudança do sítio de ligação da droga e ocorre de
maneira mais freqüente com o S. aureus meticilino resis-
tente e a P. aeruginosa. Essas drogas apresentam boa ação
e se prestam para a terapêutica de infecções causadas por
S. aureus meticilino sensível, Legionella sp, S. epidermidis,
Chlamydia, Micoplasma pneumoniae, N. gonorrhoeae, M. catar-
rhalis, E. coli, Klebsiela sp, Enterobacter sp, Serratia sp,
Salmonella sp, Shighella sp, Proteus sp, Providencia sp, Morganella
sp, Citrobacter sp, Aeromonas sp, Acinetobacter sp. Os anaeró-
bios não são cobertos e a P. aeruginosa só é coberta pela
ciprofloxacina.
As quinolonas de primeira geração poderiam ser divi-
didas em ciprofloxacina que cobre P. aeruginosa e as
outras que não cobrem este germe de maneira adequada.
Portanto, a opção pela ciprofloxacina só se justifica se
seu preço for inferior ao das outras ou se houver suspei-
ta de P. aeruginosa como agente etiológico. A norfloxaci-
na tem baixa absorção pela via oral, só atingindo níveis
adequados nas vias urinárias, próstata e luz intestinal.
A forma venosa é disponível para a pefloxacina,
ciprofloxacina e ofloxacina e deve ser imediatamente
abandonada quando a via oral estiver disponível. Elas
apresentam porcentagem de absorção por via oral muito
boa, chegando a 100% com a pefloxacina, o que torna
indiferente, para a obtenção de nível terapêutico, a via de
administração. Este fato minimiza sobremaneira o custo
terapêutico. É bom lembrar que, com exceção da P. aeru-
ginosa, reservada para a ciprofloxacina, todas garantem
cobertura idêntica, o que permite iniciar com uma quino-
lona venosa de menor custo e continuar a terapêutica
com outra, desde que seja economicamente interessante
(Exemplo: inicia-se com pefloxacina e continua-se com
ciprofloxacina via oral, que, no momento, é mais barata).
Atitude similar é usada com os betalactâmicos quando se
passa da oxacilina para a cefalexina oral na terapêutica
das infecções estafilocóccicas.
A segurança na gravidez não é estabelecida. Sabe-se
que as quinolonas produzem lesões nas cartilagens epifi-
sárias de animais jovens e que sua segurança na fase de
crescimento não se encontra estabelecida. A experiência
pediátrica, embora pequena, não detectou lesões definiti-
vas. Somente na fibrose cística seu uso encontra-se libe-
rado para crianças. Vão se acumulando, cada vez mais,
evidências de que seu uso em pediatria é seguro. Os efei-
tos colaterais mais freqüentes são os do trato gastrointes-
tinal, os neurológicos, como convulsão e alucinação, e
raramente leucopenia e eosinofilia. Pode ocorrer síndro-
me rara constituída por hemólise, coagulação intravascu-
lar disseminada e insuficiência renal de mecanismo des-
conhecido. É descrita a ruptura espontânea de tendão.
Essas drogas aumentam a meia vida da teofilina, levando
à toxicidade desta.
Sua aplicabilidade é bastante ampla. Nas infecções uri-
nárias, as quinolonas deveriam ficar reservadas para o tra-
tamento das infecções causadas por bactérias só sensíveis a
elas, usando, na grande maioria dos casos, drogas de pri-
meira linha altamente eficazes, como os aminoglicosídeos e
a sulfatrimetoprima.
Elas devem ser preservadas, não as utilizando em
quadros nos quais drogas de primeira linha são eficazes
(sinusite, doença pulmonar obstrutiva crônica infectada,
infecção urinária etc.).
Nas infecções ósteo-articulares, é possível ótimos
resultados com a forma oral, tanto nas infecções por bas-
tonetes Gram-negativos (cipro 750mg bid) quanto por S.
aureus. Apresenta ótimos resultados na terapêutica das
diarréias, cobrindo Salmonella sp, Shigella sp, E. coli, C. jeju-
ni, Y. enterocolitica. Pode ser usada em tratamento de pros-
tatite, de doenças sexualmente transmissíveis e de infec-
ções peritoneais e de partes moles.
As novas quinolonas – levofloxacina, esparfloxacina,
gatifloxacina e moxifloxacina apresentam ótima cobertu-
ra para pneumococo, podendo constituir opção para
239
Capitulo 19.qxd 2/23/06 15:18 Page 240
aquelas regiões com elevada resistência à penicilina. As
três últimas drogas apresentam atividade também para
anaeróbios, principalmente os cocos Gram-positivos,
podendo ser de utilidade nas infecções polimicrobianas
que envolvam anaeróbios acima do diafragma.
Estreptograminas
A combinação antimicrobiana - quinupristina/dalfo-
pristina – é o primeiro agente de uma nova classe de anti-
bióticos pertencente à família macrolídeos-lincosamidas:
as estreptograminas. Seu uso foi liberado em 1999 nos
Estados Unidos para o tratamento de sepse por
Enterococcus faecium vancomicina-resistente, assim como
para infecções de pele e de partes moles causadas por
Staphylococcus aureus meticilino-sensível (MSSA) ou por
Streptococcus pyogenes.
Os dois antibióticos atuam sinergicamente, interferin-
do na síntese protéica e ligando-se à subunidade 50S
ribossomal. A dalfopristina inibe a fase inicial e a quinu-
pristina, a fase final da formação da proteína bacteriana.
A resistência está associada a ambos os componentes.
As estreptograminas são bactericidas ou bacteriostáti-
cas e apresentam atividade contra ampla variedade de
bactérias Gram-positivas; a concentração inibitória míni-
ma (CIM) de 2mg/litro ou menos indica sensibilidade.
São bacteriostáticas contra Enterococcus faecium vancomici-
na-resistente (CIM90 1mg/l a 4mg/l) e praticamente ina-
tivas contra E. faecalis (CIM90 de 4mg/l a 32mg/l). São
bactericidas contra MSSA e Streptococcus pyogenes. Estudos
preliminares sugerem atividade contra MRSA, S. agalac-
tiae, Corynebacterium jeikeium, S. epidermidis e S. pneumoniae.
São ativas in vitro, entre outros, contra espécies de
Mycoplasma (incluindo M. pneumoniae), Chlamydia trachoma-
tis, L. monocytogenesis e Bacteroides sp. Em contrapartida, o
H. influenzae é apenas moderadamente sensível às estrep-
tograminas.
A dose usual recomendada para infecções graves é de
7,5mg/kg de peso corporal, administrada via venosa em
soro glicosado 5%, durante período de 60 minutos a cada
oito ou 12 horas. Alguns estudos sugerem doses de
4,5mg/kg a 6mg/kg a cada 12 horas para pneumonia
pneumocócica e erisipela de membros inferiores. Não é
necessário ajuste de dose nos idosos, obesos e pacientes
com disfunção renal ou em diálise peritoneal. Experiência
limitada em crianças também tem sugerido ser desnecessá-
rio o ajuste de doses nesta faixa etária.
240
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
As estreptograminas são rapidamente distribuídas
para os tecidos, não penetram no sistema nervoso central
e não atravessam a barreira placentária em concentrações
significativas. São primariamente eliminadas pela bile.
O efeito adverso mais comum tem sido inflamação
no sítio de administração. Outros efeitos observados
foram náuseas, vômitos, diarréia, artralgia, mialgia, fra-
queza muscular e rash cutâneo.
Tem sido relatada interação medicamentosa com
ciclosporina (aumento em até três vezes na concentração
sérica do imunossupressor).
Esta nova classe de antimicrobianos deve ser reserva-
da para uso em infecções graves, com risco de vida, para
as quais não haja terapêutica alternativa.
Oxazolidinonas
As oxazolidinonas são um grupo de antibióticos sin-
téticos, disponibilizado para uso clínico no ano 2000, na
terapêutica de infecções por microorganismos Gram-
positivos, especialmente patógenos multirresistentes,
como enterococo vancomicina-resistente e MRSA.
Esses antibióticos são inibidores da síntese protéica,
ligando-se à subunidade ribossomal 50S, mas o mecanis-
mo de ação ainda não está plenamente estabelecido. Esta
ligação é competitivamente inibida pelo cloranfenicol e
pela lincomicina.
São bacteriostáticos para uma variedade de bactérias,
especialmente as Gram-positivas, incluindo MRSA, esta-
filococo coagulase-negativa, Enterococcus spp vancomici-
na-resistente e pneumococo penicilina-resistente. Tem
sido relatada sensibilidade para M. tuberculosis.
A linezolida é o antibiótico pertencente a esta classe
disponível no nosso meio. É completamente absorvida
pelo trato digestivo, possibilitando a transição da tera-
pêutica endovenosa para a oral. A dose, tanto endoveno-
sa quanto oral, recomendada para adultos, é de 600mg a
cada 12 horas. Não é necessário ajuste de doses em ido-
sos e em pacientes com insuficiência renal ou disfunção
hepática leve a moderada. É necessário administrar dose
suplementar após hemodiálise. Essa droga tem baixa
penetração no sistema nervoso central e nos ossos (14%
a 23% da concentração plasmática em modelos animais)
e estudos de metabolismo indicam que 80% a 85% da
droga é eliminada na urina e 7% a 12% nas fezes.
Os eventos adversos mais comuns são os relaciona-
dos com o trato gastrointestinal. Há relato de descolora-
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Capítulo 19 .: Princípios da antibioticoterapia
ção da língua e cefaléia, de fibrilação atrial e disfunção
hepática e de pancreatite.
A indicação do uso da linezolida deve ser nas infec-
ções por microorganismos Gram-positivos multirresis-
tentes, para as quais não haja outra alternativa terapêutica.
Antifúngicos
Anfotericina B
Este antifúngico poliênico atua alterando a permeabi-
lidade celular a partir da ligação a moléculas de ergosterol
da membrana celular. Apresenta baixa absorção por via
oral e baixas concentrações no sistema nervoso central. Seu
metabolismo e excreção são pouco entendidos. Sabe-se,
entretanto, que é necessário ajuste de dose na insuficiência
renal. Possui nefrotoxicidade dose dependente por produ-
zir isquemia glomerular e venular por vasoconstrição.
Produz alterações tubulares, levando à perda de bicarbona-
to acompanhada da perda de potássio, para manter o anion
gap (acidose tubular renal). Há anemia por provável inibi-
ção da produção de eritropoetina. Produz náuseas, vômi-
tos, anorexia, flebite e, raramente, leucopenia e plaquetope-
nia. Durante a infusão podem ocorrer febre, calafrios e
queda da pressão arterial, que podem ser minimizados com
premedicação com antitérmico e/ou 25mg a 50mg de
hidrocortisona e/ou meperidina.
O uso da dose teste de 1mg infundida em 30 minu-
tos antes de iniciar a terapêutica, já foi recomendado.
Porém, tal rotina encontra-se em desuso, uma vez que
a reação anafilática é idiossincrásica e não dose-depen-
dente. O fato é que pacientes com doença rapidamen-
te progressiva devem receber dose plena já nas primei-
ras 24 horas.
A dose diária é de 0,5mg a 1mg/kg/dia e, se a opção
for por dias alternados, deve-se dobrar a dose diária, não
ultrapassando 1,5mg/kg/dia. A manutenção da dose diá-
ria, quando se usa em dias alternados, é um erro relativa-
mente comum.
A apresentação da droga em dispersão coloidal (comple-
xo de anfotericina B e sulfato de colesterol na relação 1:1) é
ligeiramente menos tóxica. A relação custo-benefício desta
apresentação está por ser estabelecida.
Fluconazol
Este antifúngico tem ótima absorção oral atingindo
bom nível em todos os tecidos, incluindo o sistema ner-
voso central. Tem excreção renal, devendo a dose ser
ajustada na insuficiência renal. É bem estabelecido seu
uso no tratamento da meningite criptocóccica e na cân-
dida cutâneo-mucosa. Há dados na literatura mostrando
que pacientes maiores de 12 anos, não-neutropênicos,
com candidíase sistêmica apresentam os mesmos índices
de cura quando comparados com pacientes que usaram
anfotericina B. Os efeitos colaterais mais comuns refe-
rem-se ao trato digestivo e à hipersensibilidade. Como
essa droga age inibindo a síntese do engosterol, ela atua
como antagônico à anfotericina.
Terapêutica das infecções
Para cada tipo de infecção, na dependência do seu
sítio, são apresentados, no Anexo 19.1, os antimicrobia-
nos de escolha, o tempo de tratamento e a conduta diag-
nóstica em cada caso.
Referências
1 ■ Mandell, GL, Bennett JE, Doln R, Principles and practice of
infectious diseases, 2800 p. Churchill Livingstons Inc., 1999.
2 ■ Woodley M, Whelan A. Manual of medical therapeutics. The
Washington Manual, Little Brown, 603 p. 1995.
3 ■ Gorbach SL, Barlett SG, Blacklow NR. Infectious diseases,
Saunders Company, 1992.
4 ■ American Academy of Pediatrics, 1997. Red Book, Committee
on Infectious Diseases. American Academy of Pediatrics, 652
p. 1997.
5 ■ Reese RE. Handbook of antibiotics. Little Brown and Company,
633 p. 2000.
6 ■ Sanford JP. Guide to antimicrobial therapy, 2001.
7 ■ Kunin, CM. Use of antibiotics. A brief expostion of the problem
and some tentative solutions. Ann Intern Med.1973;79:555-60.
241
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

Anexo 19.1 .: Antimicrobianos de escolha, tempo de tratamento e diagnóstico/conduta na dependência do sítio da infecção (continua...)

Vascular Antimicrobianos Tempo de tratamento Diagnóstico/conduta

Tromboflebite supurativa Oxacilina+gentamicina 7 a 10 dias Hemocultura
Radiografia
Tomografia computadorizada
Duplex-scan
Infecção pós-implante Cefalotina / cefazolina 2 semanas se não houver Avaliar remoção do gerador
de marca-passo bacteriemia e eletrodo
Infecção pós-bypass Cefalotina / cefazolina 4 semanas após remoção Duplex-scan
da prótese Cultura do material
Remover prótese

Sítio cirúrgico Antimicrobianos Tempo de tratamento Diagnóstico/conduta

Superficial sem repercussão Cuidados locais 7 a 14 dias Drenagem
sistêmica Não indicados antimicrobianos
Operação com abertura de vísceras Clindamicina ou metronidazol + 7 a 14 dias Drenagem
gentamicina
OU
– Amoxacilina/clavulanato
OU
– Ampicilina/sulbactam
Operação sem abertura de vísceras Cefalotina / cefazolina 7 a 14 dias Drenagem

Fasciite necrosante Penicilina + metronidazol + ami- 14 dias Desbridamento

noglicosídeo

Gastrointestinal e hepatobiliar Antimicrobianos Tempo de tratamento Diagnóstico/conduta

Colecistite Anaerobicida (metronidazol ou 10 a 14 dias Ultra-sonografia
Colangite clindamicina) + gentamicina + Exceto: Tomografia computadorizada é o
Diverticulite ampicilina (quadros graves e tera- Abscesso hepático – 4 a 6 semanas padrão-ouro para diagnóstico
Abscesso esplênico (1) pêutica longa) Peritonites – 14 dias dessas afecções.
Abscesso hepático (2) OU Se houver abordagem cirúrgica,
Abscesso perirretal – Amoxacilina/clavulanato enviar material para cultura.
Peritonite secundária a perfura- OU
ção de alças e peritonite primária – Ampicilina/sulbactam + genta-
micina
Abscesso pancreático e pancreati- Ciprofloxina + metronidazol
te necro-hemorrágica OU
Imipenem /cilastatina

Diarréia aguda Indicado antibiótico quando pre- 3 a 5 dias Se houver suspeita de C. difficile,
sentes: repercussão sistêmica, leu- pesquisar toxina nas fezes.
cócito fecal, sangue nas fezes. Obs.: Se há possibilidade de C.
Ampicilina difficile:
OU Metronidazol por 7 a 14 dias
Sulfatrimetoprima
OU
Fluorquinolona (norfloxacina
adulto)
Úlcera duodenal com H. pylori Bismuto coloidal + metronidazol 14 dias
+ amoxicilina (associar omeprazol)

(1) Na presença de endocardite, avaliar possibilidade de S. aureus

(2) Na presença de lesões cutâneas, avaliar possibilidade de S. aureus e lembrar da possibilidade de amebíase

242
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Capítulo 19 .: Princípios da antibioticoterapia

Anexo 19.1 .: Antimicrobianos de escolha, tempo de tratamento e diagnóstico/conduta na dependência do sítio da infecção (continuação...)
Genital e doenças Antimicrobianos Tempo de tratamento Diagnóstico/conduta
sexualmente transmissíveis
Cancróide Azitromicina 1g VO dose única
OU
Ceftriaxona 250mg IM dose única
OU
Ciprofloxacina 500mg VO 12/12 h 3 dias
OU
Eritromicina 500mg VO 6/6h 7 dias
Cervicite purulenta Antimicrobianos Tempo de tratamento Diagnóstico/conduta
Não-gonocócica Doxiciclina 100mg VO 12/12 14 dias Cultura de material da endocérvice
OU
Azitromicina 1g VO dose única Tratar parceiro

Gonocócica Ciprofloxacina 500mg VO dose única + esquema para

OU não-gonocócica
Ceftriaxona 125mg IM
Doença inflamatória pélvica Antimicrobianos Tempo de tratamento Diagnóstico/conduta
o
Ambulatorial – Temp. <38 C, leu- Ciprofloxacina 7 a 14 dias Coletar cultura de material da
cócitos < 11.000, com peristalse, OU endocérvice ou peritoneal
sem peritonite Ceftriaxona em dose única + 14 dias (doxiciclina) Dosar proteína C reativa
doxiciclina 100mg 12/12h Acompanhar por 72 horas
Hospitalizada Gentamicina EV + clindamicina Complementar 14 dias de trata- Fazer teste para sífilis e HIV
durante 48h – Após melhora, mento com a doxiciclina Drenagem cirúrgica de abscesso
iniciar doxiciclina (completando tubo ovariano, se não houver
4 dias) ou azitromicina 1g VO melhora em 48 a 72 horas
dose única.
Epididimo-orquite Antimicrobianos Tempo de tratamento Diagnóstico/conduta
< 35 anos Ciprofloxacina 10 a 14 dias Ultra-sonografia para descartar
OU casos complicados
Ceftriaxona Abordagem cirúrgica nos casos
de abscesso
≥ 35 anos Ciprofloxacina 500mg VO 10 a 14 dias
12/12h

Granuloma inguinal Antimicrobianos Tempo de tratamento Diagnóstico/conduta

Linfogranuloma venéreo
Sífilis
Contato < 90 dias,
Primária e secundária < 1 ano
Doxiciclina 100mg VO 12/12h
Antimicrobianos
Doxiciclina 100mg VO 12/12h
Antimicrobianos
Penicilina benzatina 2,4 milhões
IM uma vez por semana
10 a 14 dias Fazer biópsia das lesões
Tempo de tratamento Diagnóstico/conduta
21 dias
Tempo de tratamento Diagnóstico/conduta
1 dose

Secundária > 1 ano Penicilina benzatina 2,4 milhões 3 semanas

IM uma vez por semana

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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

Anexo 19.1 .: Antimicrobianos de escolha, tempo de tratamento e diagnóstico/conduta na dependência do sítio da infecção (continuação...)
Uretrite Antimicrobianos Tempo de tratamento Diagnóstico/conduta
Contato < 90 dias, Doxiciclina 100mg VO 12/12h 14 dias Introduzir Swab até 2cm da uretra
Primária e secundária < 1 ano OU para obter cultura
Azitromicina 1g VO dose única

Ciprofloxacina 500mg VO dose única seguida de doxiciclina Tratar parceiro

OU ou azitromicina nas doses e pelo
Ceftriaxona 125mg IM tempo acima recomendados
Vaginite Antimicrobianos Tempo de tratamento Diagnóstico/conduta
Cândida Tópico com miconazol creme 2% 7 dias Coletar secreção vaginal para
exame microscópico direto
Tricomonas Metronidazol tópico 7 dias
Inespecífica – vaginose Metronidazol 500mg 12/12h VO 7 dias
Mama Mastite Antimicrobianos Tempo de tratamento Diagnóstico/conduta
Pós-parto Cefalotina 7 a 10 dias
(com ou sem abscesso) OU
Oxacilina
OU
Cefazolina
Não-puerperal Cefalotina + metronidazol 7 a 10 dias
OU
Clindamicina
Obstétrico Antimicrobianos Tempo de tratamento Diagnóstico/conduta
Endomiometrite pós-parto Clindamicina a) Endomiometrite não-complicada Se não há melhora clínica e da
OU EV: até 24 a 36 horas afebril e o febre nas primeiras 48 horas,
Ampicilina/sulbactam OU exame clínico com boa evolução investigar: abscesso pélvico e
Amoxicilina/clavulanato + gen- (tratamento mínimo de partes moles (tecido celular
tamicina 72 horas). subcutâneo e musculatura) e
VO: não há necessidade. tromboflebite séptica pélvica
b) Endomiometrite complicada Lembrar da possibilidade de
(tromboflebite séptica pélvica, Enterococcus
abscesso ligamentar, flegmão)
EV: até 24 a 36 horas afebril
e o exame clínico com boa
evolução (tratamento míni-
mo:72 horas).
VO: amoxicilina/ clavulanato ou
cefalexina no total de
10 a 14 dias.
Olhos, ouvido, mastóide, Antimicrobianos Tempo de tratamento Diagnóstico/conduta
nariz e garganta
Infecções odontogênicas Amoxicilina/clavulanato 5 a 7 dias (manter 48h após Drenagem
supurativas OU melhora dos sintomas) Radiografia dos dentes
Clindamicina Sorologia
OU Iniciar antimicrobiano no máximo
Ampicilina/sulbactam até 48h do início da doença
Mastóide Antimicrobianos Tempo de tratamento Diagnóstico/conduta
Aguda ambulatorial Amoxacilina 10 dias Tomografia computadorizada
OU Cultura de material de drenagem
Sulfatrimetoprima do ouvido

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Capítulo 19 .: Princípios da antibioticoterapia

Anexo 19.1 .: Antimicrobianos de escolha, tempo de tratamento e diagnóstico/conduta na dependência do sítio da infecção (continuação...)
Mastóide Antimicrobianos Tempo de tratamento Diagnóstico/conduta
Aguda hospitalar Ceftriaxona 10 dias Mastoidectomia se há abscesso
OU em osso.
Amoxicilina/clavulanato
OU
Ampicilina/sulbactam
OU
Macrolídio (azitromicina ou cla-
ritromicina EV)
Crônica Amoxicilina/clavulanato 5 a 7 dias
OU Obs: Antibiótico somente nas
Ampicilina/sulbactam superinfecções agudas ou nas
OU infecções por Pseudomonas
Macrolídeo

Olhos Antimicrobianos Tempo de tratamento Diagnóstico/conduta

Conjuntivite Colírio de fluorquinolona (cipro- 7 a 10 dias
Adulto floxacina ou ofloxacina)
Colírio de gentamicina
Celulite periorbitária Antimicrobianos Tempo de tratamento Diagnóstico/conduta
> 5 anos e adulto Cefalotina /cefazolina 7 a 10 dias
< 5 anos Amoxacilina/clavulanato 10 a 14 dias
OU
Ampicilina/sulbactam
Lesões Traumáticas Antimicrobianos Tempo de tratamento Diagnóstico/conduta
Perfuração conjuntival Cefalotina/cefazolina EV 24 horas
Ouvido Antimicrobianos Tempo de tratamento Diagnóstico/conduta
Otite externa Tratamento tópico: neomicina + 10 dias
corticóide
Otite externa maligna (diabético) Ceftazidima + gentamicina 10 dias
OU
Ciprofloxacina
Otite média aguda Amoxacilina ou sulfatrimetoprima 5 a 10 dias Cultura de secreção do ouvido
médio
Se toxemia-hemocultura
Resistente (crônica) Cloranfenicol 10 a 14 dias
OU
Macrolídeo (eritromicina, ou
novos macrolídeos)
Em pacientes entubados Ceftriaxona 10 a 14 dias
OU
Amoxacilina/clavulanato
OU
Ampicilina/sulbactam

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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

Anexo 19.1 .: Antimicrobianos de escolha, tempo de tratamento e diagnóstico/conduta na dependência do sítio da infecção (continuação...)

Vias aéreas superiores Antimicrobianos Tempo de tratamento Diagnóstico/conduta

Faringite exsudativa Penicilina benzatina Penicilina benzatina - 1dose
OU Eritromicina - 10 dias
Eritromicina
Difteria laríngea Eritromicina ou 7 a 14 dias Swab de membrana p/ cultura
claritromicina + soro
Angina de Vincent Cloranfenicol 7 a 14 dias Cultura de exsudado da tonsilas
OU ou faringeano
Amoxicilina/clavulanato
OU
Ampicilina/sulbactam
Epiglotite Amoxacilina/clavulanato 7 a 10 dias
OU
Ceftriaxona
OU
Ampicilina/sulbactama
Sinusite Amoxicilina 14 dias Tomografia computadorizada
OU
Sulfatrimetoprima
Sinusite em paciente intubado Metronidazol + ceftriaxona 14 dias Avaliar a coleta de material
OU Pseudomonas - 21dias para cultura
Amoxicilina/clavulanato
OU
Ampicilina/sulbactam
Laringite Sintomáticos (maioria virótica)
Osteomuscular Antimicrobianos Tempo de tratamento Diagnóstico/conduta
Músculos
Gangrena gasosa Clindamicina + penicilina 10 dias Abordagem cirúrgica

Piomiosite Oxacilina 2 a 6 semanas

Osso
Osteomielite Cefalotina / cefazolina (1) 4 - 6 semanas Radiografia
1. Hematogênica OU (2) 4 - 6 semanas Tomografia
2. Vertebral Fluorquinolona (ciprofloxacina) (3) Se amputar transfixando o Ressonância magnética
3. Com doença vascular crônica OU osso infectado - 4 semanas Biópsia óssea
4. Sem doença vascular crônica Clindamicina Se retirar o osso infectado - 2 Hemocultura
semanas
Se for próximo ao osso infec-
tado, mas tecido livre de
infecção - 1 a 3 dias
Artrite séptica
< 5 anos Ceftriaxona 21 dias

> 5 anos Oxacilina (com ou sem aminogli- BGN e S. aureus 21 dias Cultura de sinóvia por artrocentese
cosídeo) se empírico H. influenzae e Streptococcus: 14 dias Ultra-sonografia e TC
Ajustar a droga ao tipo de germe
isolado

246
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Capítulo 19 .: Princípios da antibioticoterapia

Anexo 19.1 .: Antimicrobianos de escolha, tempo de tratamento e diagnóstico/conduta na dependência do sítio da infecção (continuação...)
Osteomuscular Antimicrobianos Tempo de tratamento Diagnóstico/conduta

Gonocócica Ceftriaxona 2 dias; e mais 7 dias fluorquinolona

VO
Manter por mais 1 semana após
drenagem

Osteomielite em drepanocítico Oxacilina + cloranfenicol Mínimo 21 dias Hemocultura

OU Radiografia
Ceftriaxona
OU
Ciprofloxacina
Osteomielite relacionada à Vancomicina + aminoglicosídeo Mínimo 6 semanas Hemocultura
prótese (com ou sem rifampicina) Radiografia
OU
Rifampicina + fluorquinolona
Pele e subcutâneo Antimicrobianos Tempo de tratamento Diagnóstico/conduta
Celulite leve Penicilina benzatina Penicilina benzantina - dose
OU única
Macrolídeos (eritromicina, claritro- Outros - 7 a 10 dias
micina)
Celulite grave Cefalotina 7 a 10 dias
< 5 anos Ampicilina/sulbactam 7 a 10 dias
OU
Amoxacilina/ clavulanato
Pé diabético Clindamicina + gentamicina ou 14 dias
fluorquinolona
Úlcera de estase com celulite Clindamicina + gentamicina ou 14 dias
fluorquinolona
Úlcera de estase sem celulite Curativo diário
Úlcera isquêmica com celulite Clindamina + gentamicina ou 14 dias
fluorquinolona
Úlcera de decúbito Clindamicina + gentamicina ou 14 dias
fluorquinolona
Lesão por mordedura (animal e Cloranfenicol ou doxiciclina 10 dias
humana)
Erisipela Penicilina procaína ou benzatina 7 dias
OU
Macrolídeos (eritromicina, claritro-
micina)
Respiratório Antimicrobianos Tempo de tratamento Diagnóstico/conduta
Vias aéreas inferiores Doxiciclina 7 a 10 dias
Infecção em Doença OU
Pulmonar Obstrutiva Crônica Sulfatrimetoprima
(DPOC) e Bronquite OU
Cloranfenicol
OU
Eritromicina
OU
Levofloxacina/ esparfloxacina/
gatifloxacina/ moxifloxacina

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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

Anexo 19.1 .: Antimicrobianos de escolha, tempo de tratamento e diagnóstico/conduta na dependência do sítio da infecção (continuação...)
Respiratório Antimicrobianos Tempo de tratamento Diagnóstico/conduta

Pneumonias comunitárias
Pacientes no ambulatório

Lactente até 5 anos Amoxacilina/clavulanato 7 a 14 dias

OU
Ampicilina/sulbactam

> 5 anos Eritromicina/azitromicina/cla- 7 a 14 dias

ritromicina

Adultos até 60 anos Eritromicina/claritromicina/ 10 a 14 dias

azitromicina
OU
Levofloxacin/esparfloxacina/
gatifloxacina/moxifloxacina

> 60 anos ou com doença Levofloxacin/esparfloxacina/ga 10 a 14 dias Sorologia

associada tifloxacina/moxifloxacina Radiografia de tórax
OU
Macrolídeo (eritromicina, clar-
itromicina, azitromicina)+
amoxacilina/clavulanato ou
ampicilina/sulbactam

Pneumonias comunitárias
Pacientes internados

28 dias a 5 anos Amoxacilina/clavulanato 10 a 14 dias Alta com:

OU Cloranfenicol
Ampicilina/sulbactam OU
OU Amoxacilina/clavulanato
Ceftriaxona

5 a 60 anos Cefalotina + macrolídeo (eritro- 10 a 14 dias

micina, claritromicina ou
aztiromicina)
OU
Quinolona no adulto
Levofloxacina/esparfloxacina/
gatifloxacina/moxifloxacina

> 60 anos Levofloxacin/esparfloxacina/ 10 a 14 dias Hemocultura

gatifloxacina/moxifloxacina Radiografia de tórax
OU
Cloranfenicol + gentamicina
OU
Eritromicina/azitromicina/
claritromicina + amoxacilina
clavulanato ou ampicilina/sul-
bactam ou ceftriaxona

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Capítulo 19 .: Princípios da antibioticoterapia

Anexo 19.1 .: Antimicrobianos de escolha, tempo de tratamento e diagnóstico/conduta na dependência do sítio da infecção (continuação...)
Respiratório Antimicrobianos Tempo de tratamento Diagnóstico/conduta

Abscesso pulmonar por aspiração Cloranfenicol 4 a 6 semanas

OU
Clindamicina
OU
Amoxacilina/clavulanato
OU
Ampicilina /sulbactam

Em pacientes esplenectomizados Ceftriaxona 10 a 14 dias

OU
Ampicilina/sulbactam
OU
Amoxacilina/clavulanato
OU
Levofloxacina/ esparfloxacina/
gatifloxacina/ moxifloxacina
Neutropênico febril Ceftazidima + amicacina + oxa- 10 a 14 dias
cilina

Sepse Antimicrobianos Tempo de tratamento Diagnóstico/conduta

Recém-nascido <72h de vida Ampicilina + gentamicina 10 a 14 dias
Recém-nascido
72h a 30 dias de vida Oxacilina + gentamicina se vier 10 a 14 dias
do domicílio
Recém-nascido
30 dias a 5 anos de vida Ceftriaxona 10 a 14 dias
Sistema nervoso Antimicrobianos Tempo de tratamento Diagnóstico/conduta
Abscesso cerebral
Primário ou por contigüidade Foco: 6 a 8 semanas EV + 2 a 6 meses Tomografia computadorizada
1. Dentário: VO se não é feita operação Abordagem cirúrgica se há pro-
Penicilina G + metronidazol 4 semanas EV se há drenagem gressão de sinais neurológicos
2. Otite média, sinusite ou mas- cirúrgica concomitante
toidite:
Ceftriaxona + metronidazol
3. Abscesso pulmonar ou
empiema:
Penicilina G + metronidazol +
sulfametoxazol/trimetoprima
4. Endocardite: o mesmo trata-
mento escolhido para a endo-
cardite
Pós-operatório ou Pós-trauma Ceftriaxona + Vancomicina 4 semanas
(TCE)
Sistema Nervoso Antimicrobianos Tempo de tratamento Diagnóstico/conduta
HIV (T. gondi) Pirimetamina + sulfadiazina + 6 semanas Ver protocolo (tratamento da
ac. fólico toxoplasmose ativa)
Meningite (4) Antimicrobianos Tempo de tratamento Diagnóstico/conduta
Recém-nascido Ampicilina + gentamicina se Streptococcus B - 14 a 21 dias
infecção comunitária. Listéria monocytogenes - 14 a 21 dias
Se I.H. veja esquema da unidade Gram-negativos - 21 dias

(4) Há evidências de que, o uso da dexametasona (0,15mg/kg/dose de 6/6h 4 dias, iniciado 15 minutos antes primeira dose de antibiótico) diminui sequela auditiva da
meningite por hemófilos.

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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

Anexo 19.1 .: Antimicrobianos de escolha, tempo de tratamento e diagnóstico/conduta na dependência do sítio da infecção (continuação...)

Meningite (4) Antimicrobianos Tempo de tratamento Diagnóstico/conduta

1 a 3 meses Ampicilina + ceftriaxona N. meningitidis - 7 dias

S. pneumoniae - 10 a 14 dias, até
normalização liquórica
H. influenzae - 7 dias

3 meses a 7 anos Ceftriaxona H. influenzae - 7 dias

N. meningitidis - 7 dias
7 a 18 anos Ceftriaxona Se pneumococo: repetir líquor
dentro 24 a 48 horas para docu-
mentar cura bacteriológica
18 a 50 anos Penicilina ou ampicilina
> 50 anos Ceftriaxona + ampicilina 21 dias
Meningite Antimicrobianos Tempo de tratamento Diagnóstico/conduta
Imunodeprimidos Ceftazidima + vancomicina 21 dias
Pós-neurocirurgia e pós-trauma- Oxacilina ou vancomicina + 21 a 28 dias
tismo craniano ceftazidima
HIV Mesmo esquema indicado para Descartar tuberculose, listeria e
> 50 anos criptococose

Empiema subdural Tratar como abscesso cerebral Obs. Colher líquor de controle
Manter por 5 a 7 dias após
tornar-se afebril. Se a evolução
não for satisfatória, avaliar nova
punção dentro de 24 a 48h
Trato urinário Antimicrobianos Tempo de tratamento Diagnóstico/conduta
Cistite Dose única (5) ou tratamento Urina rotina + urocultura
curto (3 dias): Repetir urina rotina 48h após iní-
Sulfatrimetoprima cio tratamento e, 1 semana após
Amoxicilina ou quinolona suspensão dos antibióticos repe-
Levofloxacina/ esparfloxacina/ tir urina rotina + urocultura
gatifloxacina/ moxifloxacina
Pielonefrite Aminoglicosídeo (6) 14 dias
Prostatite
Aguda Ciprofloxacina 4 semanas Urina rotina e urocultura
Ultra-sonografia

Crônica Ciprofloxacina ou 4 a 12 semanas Cultura quantitativa de líquido

Sulfatrimetoprima espermático

(4) Há evidências de que, o uso da dexametasona (0,15mg/kg/dose de 6/6h 4 dias, iniciado 15 minutos antes primeira dose de antibiótico) diminui sequela auditiva da menin-
gite por hemófilos.
(5) Nos tratamentos de dose única, usar o dobro da dose habitual
(6) Aminoglicosídeo em dose única/ diária: gentamicina - 3mg/kg ou amicacina 10 a 15mg/kg.
Obs.: Gentamicina ou amicacina devem ser usadas em dose única diária desde o início do tratamento

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PROFILAXIA E
TRATAMENTO DA DOENÇA
TROMBOEMBÓLICA
Introdução
A doença tromboembólica venosa pode apresentar-se
clinicamente como trombose venosa profunda ou trom-
boembolismo pulmonar. Apesar de a segunda ser, muitas
vezes, conseqüência da primeira, elas têm peculiaridades
próprias que serão abordadas neste capítulo. Estima-se
que a doença tromboembólica ocorra em cerca de 117
em cada 100.000 pessoas1. A trombose venosa profunda
acomete anualmente mais de 800.000 pessoas nos
Estados Unidos, com gastos de 2 bilhões de dólares/ano,
não contabilizando o tratamento das complicações,
como a insuficiência venosa crônica e a embolia pulmo-
nar2. O tromboembolismo pulmonar tem incidência
maior que 600.000 casos/ano nos Estados Unidos,
levando a óbito 50.000 a 200.000 pessoas por ano2.
Devido à magnitude desse problema e à relativa faci-
lidade de prevenção, com a conseqüente possibilidade de
redução das complicações, o conhecimento da doença
tromboembólica venosa é de fundamental importância.
Fatores de risco
A trombose venosa profunda tem como fatores de
risco para seu desenvolvimento estase venosa, lesão
endotelial e hipercoagulabilidade, que, no seu conjunto,
recebe a denominação de tríade de Virchow2,3. A estase
venosa decorre de imobilização na posição supina no
peroperatório e da vasodilatação secundária aos anestési-
cos e com conseqüente redução do retorno venoso. A
lesão endotelial pode ocorrer tanto por trauma venoso
20
Cláudio Léo Gelape, Francesco Evangelista Botelho,
José Oyama Moura Leite
direto (operações pélvicas, ortopédicas etc.), quanto por
vasodilatação excessiva. A hipercoagulabilidade está rela-
cionada à diminuição do clearance de fatores da coagulação
ativados e à redução do efeito protetor do endotélio.
Vários fatores de risco contribuem em maior ou menor
grau para o surgimento dessa doença (Quadro 20.1).
A trombose prévia é o principal fator de risco adqui-
rido para nova trombose venosa profunda. O paciente
apresenta, habitualmente, outros fatores de risco associa-
dos, como lesão endotelial, insuficiência valvar e doença
varicosa. A mutação do fator V de Leiden (homozigoto)
é o fator mais prevalente na população e o de maior risco
relativo para doença tromboembólica. As grandes opera-
ções e os traumas estão associados a risco variável.
Relacionam-se diretamente a duração do ato operatório,
imobilização peroperatória e estase venosa, a possível
lesão endotelial, tipo de procedimento cirúrgico e aneste-
sia, redução da fibrinólise, bem como fatores de risco do
paciente, incluindo seu estado de hipercoagulabilidade. A
estase venosa secundária à compressão uterina é um dos
fatores relacionados à maior ocorrência de trombose
venosa profunda. Contudo, não tem sido observada dife-
rença na freqüência entre os trimestres da gestação. A
trombose venosa profunda é ainda mais comum após o
parto, especialmente após a cesariana.
Tanto a terapia de reposição hormonal (estrógeno)
como o uso de contraceptivo oral constituem situações
de risco, relacionadas com o aumento de fatores de
coagulação, alterações na parede vascular e na viscosi-
dade sangüínea.
251
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

Quadro 20.1.: Fatores de risco para a trombose venosa profunda, trombose venosa profunda sem causa aparente. As neo-
com respectivos riscos relativos estimados* plasias promovem a liberação de substâncias pró-coagu-
Fatores de risco Risco lantes pelas células tumorais, levando ainda à alteração da
relativo função plaquetária e à redução de fibrinólise.
estimado
1. Fatores intrínsecos
Deficiência de antitrombina 25 Profilaxia da doença tromboembólica
Deficiência de proteína C 10
Deficiência de proteína S 10
Métodos relativamente simples podem ser adotados
Mutação do Fator V de Leiden com o objetivo de evitar a doença tromboembólica
Heterozigoto 5 (trombose venosa profunda e tromboembolismo pulmo-
Homozigoto 50 nar), diminuindo a incidência de suas possíveis complica-
Mutação do gen protrombina G20210A heterozigoto 2,5 ções, com menor tempo de internação hospitalar e bai-
Disfibrinogenemia 18 xos custos de tratamento. A profilaxia pode ser mecâni-
2. Fatores adquiridos ca e/ou medicamentosa.
Grandes traumas ou procedimentos cirúrgicos 5 a 200
História de tromboembolismo 50
Profilaxia mecânica
Câncer 5
Longa hospitalização por doença grave 5 O encorajamento à deambulação precoce e a movi-
Gravidez e puerpério 7 a 10 mentação ativa e passiva dos membros inferiores para
Obesidade 1a3 reduzir estase venosa e favorecer o retorno venoso cons-
Anticorpos antifosfolipídeos
tituem método barato e muito eficaz para profilaxia da
Níveis elevados de anticorpos anticardiolipina 2
doença tromboembólica no pós-operatório2.
Inibidores não-específicos (ex. lúpus) 10
Idade
O uso de meias elásticas aplicadas nos membros infe-
> 50 anos 5 riores produz compressão ascendente, facilitando o
> 70 anos 10 retorno venoso e evitando, assim, a trombose4. A com-
Terapia estrogênica pressão pneumática intermitente é outro meio eficaz de
Contraceptivos orais 5 profilaxia mecânica. Consiste em perneiras que se insu-
Reposição hormonal 2 flam periodicamente estimulando fibrinólise, favorecen-
Moduladores seletivos dos receptores de estrogênio do o retorno venoso e, conseqüentemente, evitando
5
Tamoxifeno estase sanguínea pós-operatória. São muito úteis em
Raloxifeno 3
pacientes que apresentam contra-indicação para utiliza-
3. Fatores hereditários, idiopáticos ou ambientais ção de anticoagulantes, como ocorre no pós-operatório
Obesidade 1a3 de neurocirurgias ou em politraumatizados4,5. Contudo,
Hiper-homocisteinemia 3 são recursos que não devem ser utilizados por pacientes
Elevados níveis de fator VIII 3 com insuficiência arterial periférica.
Elevados níveis de fator IX 2,3
Elevados níveis de fator XI 2,2
Profilaxia medicamentosa
*Modificado de Bates e Ginsberg3
A prevenção da doença tromboembólica com diversos
Outras condições de risco importantes incluem: dia- medicamentos é utilizada em larga escala, sendo a heparina
betes; infecções; doenças inflamatórias intestinais; infec- a droga mais utilizada atualmente. A heparina em baixas
ção pelo HIV; vasculites; isquemia arterial; tabagismo; doses (minidoses), pode ser administrada (5.000UI no sub-
desidratação; acidente vascular encefálico; infarto agudo cutâneo a cada oito ou 12 horas) de acordo com o risco de
do miocárdio; síndrome nefrótica e hemoglobinúria paro- trombose venosa profunda. Essa dosagem eleva pouco o
xística noturna. A trombose venosa profunda pode se risco de hemorragia e não acarreta alteração importante do
apresentar como síndrome paraneoplásica. Deve-se aten- coagulograma3,5. Seu uso deve ser iniciado no momento da
tar para a pesquisa de câncer oculto em pacientes com internação, nos casos de pacientes imobilizados, ou duas
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Capítulo 20 .: Profilaxia e tratamento da doença tromboembólica
horas antes do procedimento cirúrgico, em pacientes sem
essa limitação. Alguns procedimentos cirúrgicos (neuroci-
rurgia) e anestésicos (bloqueio neuroaxial) têm sido consi-
derados contra-indicações relativas ao uso de heparina,
pelo risco, ainda que pequeno, de hemorragia intracraniana
e intramedular. A mesma preocupação deve se estender
aos pacientes vítimas de politraumatismos ou de traumatis-
mo raquimedular.
A trombocitopenia induzida pela heparina devido à
reação antígeno-anticorpo é ocorrência relativamente
freqüente. Geralmente acontece seis a 14 dias após o
início do uso da heparina. A contagem de plaquetas
deve ser monitorada periodicamente. Recomenda-se a
suspensão da heparina caso o número de plaquetas seja
menor que 100.000 6-8.
As heparinas de baixo peso molecular são fragmentos
originados da ação enzimática de preparados da heparina
não-fracionada9. Essas heparinas apresentam como vanta-
gens em relação à heparina não-fracionada: menor poten-
cial de sangramento, menor risco de trombocitopenia indu-
zida, e principalmente, menor ligação às proteínas plasmá-
ticas, o que melhora seu perfil farmacocinético, permitindo
o tratamento sem a monitoração constante com testes de
coagulação. Geralmente, usa-se a fraxiparina 7.500UI
SC/dia, enoxaparina de 20 a 40mg SC/dia ou dalteparina
de 2.500 a 5.000UI SC/dia2,5. O alto custo das heparinas de
baixo peso molecular consiste obstáculo à sua utilização.
Anticoagulantes orais são geralmente pouco utilizados
na profilaxia da trombose venosa profunda. Sua maior
indicação é na profilaxia por longos períodos, como nos
casos de fibrilação atrial, cardiopatias, presença de próteses
valvares e profilaxia secundária de trombose venosa pro-
funda. Apresentam ação pró-coagulante no início de seu
uso por diminuírem inicialmente os níveis dos anticoagu-
lantes naturais (proteína C e S) para, posteriormente, inibi-
rem os fatores pró-coagulantes. São monitorados pela
medida do RNI (relação normatizada internacional) que
deve ficar entre dois e quatro, dependendo de sua indica-
ção (profilaxia secundária da trombose venosa profunda e
prótese valvar metálica, respectivamente).
Trombose venosa profunda
Diagnóstico
O diagnóstico da trombose venosa profunda deve
ser feito inicialmente pelo exame clínico, que deve levar
em consideração aspectos epidemiológicos e a existência
de fatores de risco. Este diagnóstico deve ser confirma-
do com exames complementares. Alto índice de suspei-
ta diagnóstica autoriza o início do tratamento de trom-
bose venosa profunda devido à gravidade da doença,
devendo-se então buscar a confirmação diagnóstica o
mais rápido possível.
Exame clínico
A apresentação clínica do paciente com trombose
venosa profunda pode ser muito inespecífica e variada.
Na maior parte das vezes, há ausência de sinais patogno-
mônicos3,10. A metade dos pacientes com trombose
venosa profunda é praticamente assintomática. A outra
metade pode apresentar desde sintomas leves até qua-
dros dramáticos, como a phlegmasia alba e cerulea dolens,
que não oferecem dificuldades diagnósticas3,10.
As manifestações clínicas mais comuns são dor em
coxa ou panturrilha, edema, calor, empastamento muscu-
lar (edema muscular), rubor, cianose ao pender-se o mem-
bro, dor à dorsoflexão passiva do pé (sinal de Hommans),
entre outros. As apresentações mais graves são phlegmasia
alba e cerulea dolens que são conseqüência de extensa trom-
bose venosa ilíaco-femoral. Caracterizam-se por dor de
grande intensidade, edema e, respectivamente, intensa
palidez e cianose. A isquemia secundária à estase venosa
pode ocorrer, tornando tais apresentações gravíssimas,
com risco iminente de perda de membro3,10.
Exames não-invasivos
Alguns exames, como o doppler de onda contínua e o
D-dímero, podem ajudar na investigação de trombose
venosa profunda, porém ambos apresentam precisão
inferior ao duplex-scan no diagnóstico da trombose veno-
sa profunda3,10,11.
O doppler faz parte dos instrumentos básicos diagnós-
ticos utilizados pelos angiologistas e cirurgiões vascula-
res. Detecta-se trombose pela ausência de fluxo (som). É
um método examinador-dependente e pode ser falho
quando não se tem experiência com sua utilização3,11.
O teste do D-dímero avalia o produto de degrada-
ção da fibrina e sugere trombose intravascular. É um
exame realizado por meio da sua dosagem sérica de
rápida execução. Possui alta sensibilidade (acima de
90%) e baixa especificidade (30% a 40%)10. Pode estar
253
Capitulo 20.qxd 2/23/06 15:18 Page 254
positivo em pacientes com qualquer doença trom-
boembólica com hematoma e no pós-operatório de
diversas operações, o que dificulta o diagnóstico. Uma
dosagem normal praticamente exclui a trombose10.
Diversos estudos têm proposto considerar as manifes-
tações clínicas, a dosagem do D-dímero e o duplex no
rápido diagnóstico da trombose venosa profunda10.
O exame complementar mais comumente utilizado
para o diagnóstico de trombose venosa profunda é o
duplex-scan venoso. Apresenta valor preditivo positivo
de 95% para tromboses proximais. Nas tromboses de
panturrilha, apresenta sensibilidade que varia de 50% a
75%, com especificidade de 95%3,11. É um exame não-
invasivo, que pode ser repetido diversas vezes e aplica-
do sem nenhum efeito colateral. Apresenta a limitação
de também ser examinador-dependente. Este exame
tem ganhado espaço, visto que a flebografia, que é o
padrão-ouro, apresenta sérios riscos e efeitos colate-
rais3,11. Na presença de alta suspeita diagnóstica, com
duplex-scan negativo, recomenda-se a realização de
novo exame após 24 horas ou após uma semana da pri-
meira avaliação3,11.
A ressonância nuclear magnética e a tomografia
computadorizada vêm sendo utilizadas progressivamen-
te, para avaliação de pacientes com suspeita de trombo-
se venosa profunda. Parecem ser de especial valor para
o diagnóstico de trombose em locais de difícil avaliação
pelo duplex-scan, como ocorre em vasos intracavitários,
principalmente na veia cava pélvica3.
Exames invasivos
A venografia é considerada ainda hoje o padrão-ouro
para o diagnóstico de trombose venosa profunda. É um
exame realizado com contraste, apresenta resultado
objetivo, com a demonstração do local anatômico do
trombo e da anatomia do sistema venoso. Oferece risco
de nefrotoxicidade e de reações alérgicas. Suas indica-
ções mais comuns são os casos de dúvida diagnóstica ou
de impossibilidade de se realizar o duplex-scan3,11.
Tratamento
O tratamento da trombose venosa profunda visa resta-
belecer o fluxo venoso e diminuir suas complicações pre-
coces e tardias. A abordagem inicial consiste em evitar ou
remover os fatores de risco, manter o paciente em repouso
254
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
com os membros inferiores elevados para se evitar o
edema e utilizar analgésicos para conforto do paciente.
O tratamento específico consiste em anticoagulação
com heparina e/ou cumarínico, utilização de trombolíti-
cos e trombectomia cirúrgica. A anticoagulação é o trata-
mento mais comumente utilizado. Seus objetivos princi-
pais são evitar a propagação do trombo para outras veias,
reduzir o risco de embolia pulmonar e minimizar a sín-
drome pós-trombótica. Heparinas e cumarínicos pare-
cem não ter ação fibrinolítica, porém, ao promoverem a
estabilização do trombo, favorecem também a ação fibri-
nolítica plasmática intrínseca.
O tratamento anticoagulante deve ser iniciado após a
confirmação diagnóstica, mas, caso isso não possa ser feito
de imediato, deve-se iniciar empiricamente o tratamento,
desde que não haja contra-indicação. As contra-indicações
para anticoagulação encontram-se listadas no Quadro 20.2.
Toda trombose venosa profunda recente deve ser tra-
tada. Cerca de 20% dos trombos da panturrilha ascen-
dem para a veia poplítea, apresentando risco de ocorrên-
cia de tromboembolismo pulmonar em 40% a 50% dos
casos2,13. O risco de tromboembolismo pulmonar em
pacientes com trombos restritos às veias da panturrilha é
de aproximadamente 10%. Com o advento da heparina
de baixo peso molecular e a possibilidade de tratamento
ambulatorial da trombose venosa, tornou-se consenso a
anticoagulação desses pacientes13.
Quadro 20.2 .: Contra-indicações absolutas e relativas para anti-
coagulação*
Contra-indicações absolutas
Hemorragias ativas
Discrasia sangüínea grave ou contagem de plaquetas inferior
ou igual a 20.000
Neurocirurgia ou hemorragia intracraniana há menos de dez dias
Cirurgia oftalmológica
Contra-indicações relativas
Discrasia sangüínea leve/moderada ou trombocitopenia
Metástase cerebral
Grande trauma recente
Grande procedimento cirúrgico abdominal há menos de dois dias
Hemorragia gastrointestinal ou genitourinária há menos de 14 dias
Endocardite
Pressão arterial sistólica maior ou igual a 200mmHg
Pressão arterial diastólica maior ou igual a 120mmHg
*Modificado de Bates e Ginsberg3
Capitulo 20.qxd 2/23/06 15:18 Page 255
Capítulo 20 .: Profilaxia e tratamento da doença tromboembólica
Geralmente, dá-se preferência por iniciar a anticoagu-
lação com heparina, visto que os cumarínicos tendem a
baixar primeiramente as proteínas C e S, que são anticoa-
gulantes naturais, para só depois de certo tempo diminuí-
rem os fatores pró-coagulantes II, VII, IX e X.
No esquema terapêutico com a heparina venosa, a
dose inicial é de 5.000UI em bolus endovenoso, seguida
de infusão contínua de 18UI/Kg/h, ajustando a dose
com a finalidade de manter o PTTa (tempo de trombo-
plastina parcial ativada) 1,5 a 2,5 vezes o valor contro-
le2,12. A via subcutânea também pode ser utilizada com
a seguinte abordagem: bolus de 5.000UI intravenoso
seguido de 15.000UI a 20.000UI pela via subcutânea a
cada 6h. O ajuste com essa abordagem é mais difícil e
foi praticamente abandonado.
A heparina de baixo peso molecular também pode ser
utilizada no tratamento da trombose venosa profunda.
Não necessita de controle laboratorial. A anticoagulação é
atingida pela dose adequada de cada droga ajustada pelo
peso do paciente. Deve ser administrada duas vezes ao dia.
Recomenda-se o emprego de nadroparina (225UI/Kg),
enoxaparina (1mg/Kg) ou dalteparina (100UI/Kg)12-3.
A protamina é o antídoto da heparina (1mL de prota-
mina para cada 1000UI de heparina). Esta droga deve ser
administrada por via endovenosa de modo lento.
Apresenta efeito antagonista parcial às heparinas de baixo
peso molecular.
Os cumarínicos são antagonistas da vitamina K e
devem ser iniciados juntamente com a heparinização.
Essa conduta aumenta pouco o risco de sangramento e
favorece a alta hospitalar mais precoce. Os cumarínicos
são contra-indicados durante a gravidez devido ao seu
efeito teratogênico, porém podem ser usados pelas puér-
peras, já que essas drogas não passam pelo leite materno.
A anticoagulação com cumarínico deve ser monitorada
com o RNI que deve ficar entre 2 e 3 para o adequado
tratamento da trombose venosa profunda. O antídoto
para os cumarínicos é a vitamina K.
O uso dos trombolíticos e a trombectomia na trom-
bose venosa profunda representam tentativa de restaurar
a patência venosa rapidamente, preservando o bom fun-
cionamento valvular e prevenindo o desenvolvimento
posterior de insuficiência venosa crônica. Inicialmente,
a trombólise sistêmica com injeção de trombolíticos em
veias periféricas foi utilizada. No entanto, o sucesso
verificado na restauração do fluxo venoso foi modesto,
associado a altas taxas de complicações sistêmicas, o
que acarretou o abandono desse tipo de tratamento.
Atualmente preconiza-se o uso de trombolíticos com
cateteres posicionados no interior do trombo, permitin-
do ação local mais efetiva e prevenindo complicações
sistêmicas14,15. O grupo de pacientes com trombose
venosa profunda que parece melhor se beneficiar do
tratamento trombolítico local é constituído de jovens
com trombose venosa extensa no segmento íleofemoral
(phlegmasias) e de instalação aguda (primeiras 48
horas)14,15. O risco de hemorragia na terapia fibrinolítica
é 30% maior do que o verificado durante a hepariniza-
ção sistêmica. Por isso, está indicado apenas nas situa-
ções mais graves, com o objetivo de tentar salvar o
membro doente. Ambas as terapias devem ser sempre
seguidas de anticoagulação crônica para evitar a recidi-
va da doença tromboembólica11.
Tromboembolismo Pulmonar
A embolia pulmonar ou tromboembolismo pulmonar
é a impactação de um êmbolo na circulação pulmonar4.
O êmbolo pode ser originado de trombos no sistema
venoso, átrio ou ventrículo direito. Os fatores de risco
para tromboembolismo pulmonar são os mesmos para
trombose venosa profunda, visto que pacientes com
trombose venosa profunda proximais apresentam maior
risco de tromboembolismo pulmonar. Além desses fato-
res, algumas causas cardíacas podem ser relacionadas,
como arritmias, insuficiência cardíaca e infarto agudo do
miocárdio e suas seqüelas12.
Diagnóstico
O diagnóstico clínico do tromboembolismo pulmo-
nar pode ser bastante difícil, exigindo alto índice de sus-
peição. Os sintomas são dependentes do tamanho dos
trombos alojados na circulação pulmonar e da condição
cardiopulmonar prévia dos pacientes. As manifestações
clínicas são, habitualmente, inespecíficas12,16.
Exame clínico
As manifestações clínicas do tromboembolismo pul-
monar são inespecíficas e as mais freqüentes são dispnéia
e dor torácica à inspiração profunda (75% a 85%), tosse
seca (53%) e hemoptise (30%). Outros sinais associados
também não são específicos e os mais freqüentes são
255
Capitulo 20.qxd 2/23/06 15:18 Page 256
taquipnéia (92%), crepitações pulmonares (58%), taqui-
cardia (44%) e desdobramento da segunda bulha (53%)17.
A gravidade das manifestações clínicas está relaciona-
da, entre outras causas, ao tamanho dos êmbolos. Assim,
êmbolos de tamanho pequeno, alojados na periferia do
pulmão, determinarão quadros de sintomatologia menor,
ao passo que a oclusão maciça poderá determinar qua-
dros clínicos graves com cor pulmonale agudo e morte18.
Essa grande variação na apresentação clínica, bem como
a ausência de sinais e sintomas específicos, faz com que
grande número de episódios de embolia pulmonar não
seja diagnosticado, principalmente no pós-operatório,
quando manifestações clínicas pulmonares são freqüen-
temente atribuídas a pneumonias, atelectasias e insufi-
ciência cardíaca. Faz-se então necessário alto grau de sus-
peição diagnóstica, que determinará a necessidade da rea-
lização de métodos diagnósticos objetivos18.
Exames complementares
Apesar de não serem métodos propedêuticos específi-
cos, radiografia de tórax, gasometria arterial e eletrocardio-
grama são comumente realizados e podem ser úteis. Entre
os exames complementares, destacam-se: teste D-dímero,
tomografia computadorizada helicoidal do tórax, cintilogra-
fia pulmonar ventilação-perfusão e angiografia pulmonar.
TESTE DO D-DÍMERO
O D-dímero avalia a trombose intravascular. É um
exame de dosagem sérica com alta sensibilidade (90%),
porém com baixa especificidade (30% a 40%)2. Pode estar
positivo em diversas situações, como na trombose venosa
profunda, tromboembolismo pulmonar, no pós-operató-
rio, após traumas, entre outros. É de grande valia para a
exclusão do diagnóstico de tromboembolismo pulmonar10.
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA HELICOIDAL
A angiotomografia helicoidal do tórax tem mostrado
bons resultados quando há trombos nos grandes vasos
pulmonares, porém perde acurácia quando esses ocor-
rem em vasos de menor calibre4,11,16.
CINTILOGRAFIA PULMONAR VENTILAÇÃO-PERFUSÃO
É um exame que possibilita avaliar a circulação pul-
monar e a árvore brônquica em conjunto, permitindo
definir a probabilidade de tromboembolismo pulmo-
256
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
nar. A cintilografia de perfusão é realizada por meio da
injeção de albumina marcada com iodo radioativo em
veia periférica, para alcançar o leito capilar pulmonar.
A cintilografia de ventilação é realizada por meio da
inspiração de gás marcado radioativamente que se
difundirá pelo parênquima pulmonar. Um defeito de
perfusão reflete a diminuição do fluxo sangüíneo para
aquela região pulmonar. Este achado não é específico
para tromboembolismo pulmonar. Deste modo, os
achados da cintilografia de perfusão são interpretados
conjuntamente com a cintilografia de ventilação,
tendo-se, então, a conclusão a respeito da possibilidade
deste diagnóstico. Cintilografia de perfusão inalterada
praticamente afasta a possibilidade de tromboembolis-
mo pulmonar, pois apresenta valor preditivo negativo
de 91%. Por isso, ela deve ser realizada primeiramen-
te19. A cintilografia de ventilação-perfusão pode apre-
sentar basicamente três padrões cintilográficos e o
resultado é expresso em termos de alta probabilidade,
intermediária ou baixa probabilidade de tromboembo-
lismo pulmonar20. Os critérios para a análise do teste
não são completamente uniformizados, são complexos
e muitas vezes confusos, possibilitando erros freqüen-
tes na interpretação do exame. Cerca de 75% dos exa-
mes são inconclusivos, isto é, são de baixa ou interme-
diária probabilidade para tromboembolismo pulmo-
nar20. A freqüência de tromboembolismo pulmonar
nos pacientes, quando se realiza a angiografia pulmo-
nar, varia de 14% a 30%20. Recomenda-se então a aná-
lise da cintilografia conjuntamente com a probabilida-
de clínica (fatores de risco) de tromboembolismo pul-
monar. Para os pacientes com probabilidade clínica
baixa e cintilografia de baixa probabilidade, a freqüên-
cia de embolia pulmonar é menor que 4%20. Esses
pacientes podem ser conduzidos sem a necessidade de
complementação diagnóstica com angiografia. Todos
os demais pacientes com achados inconclusivos deve-
riam ser submetidos a outros testes diagnósticos20.
ANGIOGRAFIA PULMONAR
A arteriografia pulmonar permanece como o padrão-
ouro no diagnóstico do tromboembolismo pulmonar e é
definida como positiva quando se detecta defeito de
enchimento na artéria pulmonar em mais de uma proje-
ção. Achados sugestivos incluem assimetria do fluxo san-
güíneo com segmento pulmonar de baixo fluxo, prolon-
gada fase arterial com enchimento lento e interrupção
Capitulo 20.qxd 2/23/06 15:18 Page 257
Capítulo 20 .: Profilaxia e tratamento da doença tromboembólica
abrupta do contraste na artéria pulmonar21. É procedi-
mento invasivo, oneroso e com morbidade em torno
de 5% e mortalidade em torno de 1%. Deve ser empre-
gada em pacientes: com alta probabilidade clínica de
tromboembolismo pulmonar, mas com testes não-
invasivos prévios inconclusivos; com contra-indicação
para a anticoagulação; naqueles em que se pensa reali-
zar tratamento mais agressivo (filtros de veia cava ou
terapia trombolítica)21. A angiografia pode ainda ser o
exame de primeira escolha em pacientes com suspeita
clínica de tromboembolismo pulmonar e instáveis
hemodinamicamente4,11,16.
Tratamento
Importância do tratamento e risco
Para observarmos o impacto do tratamento na
doença tromboembólica, é necessário conhecer a his-
tória natural do tromboembolismo pulmonar não-tra-
tado. A mortalidade da doença tromboembólica não-
tratada é substancial. Barritt e Jordan22, em estudo
prospectivo, comparando o tratamento anticoagulante
com nenhuma forma de tratamento no tromboembo-
lismo pulmonar, observaram redução substancial da
mortalidade no grupo tratado – de 38% para menos de
8%. Esse estudo foi interrompido por razões éticas,
devido à grande discrepância dos resultados entre os
grupos. Outros estudos comparativos demonstraram
redução similar na mortalidade do grupo tratado,
determinando as diversas formas de tratamento discu-
tidas a seguir23,24.
O tratamento deve ser iniciado tão logo seja possí-
vel, devido ao potencial risco de evolução fatal16. Deve-
se atentar para a manutenção da estabilidade hemodi-
nâmica e evitar a progressão do trombo, bem como a
recidiva do tromboembolismo pulmonar16. O paciente
deve ser internado e acompanhado, mesmo em casos
em que não haja deterioração respiratória ou circulató-
ria, visto que pode haver piora clínica repentina por
falência cardíaca ou ventilatória por novas embolias.
Recomenda-se repouso, suplementação de oxigênio,
(mesmo que não haja insuficiência respiratória), com o
objetivo de reduzir a resistência vascular pulmonar. A
monitorização dos sinais vitais com a correção dos
padrões hematológicos, bioquímicos e da função car-
díaca é fundamental4,16.
Terapia com heparina e anticoagulante oral
O tratamento com anticoagulantes deve ser iniciado
com a suspeita clínica evitando-se o atraso até a confir-
mação diagnóstica16. Deve-se iniciar com bolus de
80UI/Kg de heparina, seguido da infusão contínua de
18UI/Kg/h, dose corrigida de acordo com o PTTa a
cada 6h. A anticoagulação com heparina segue a mesma
linha do tratamento da trombose venosa profunda, cita-
do anteriormente12,16. O tratamento tem como objetivo a
prevenção da progressão do trombo e a recorrência do
tromboembolismo pulmonar.
As heparinas de baixo peso molecular também
podem ser utilizadas por apresentarem vantagens econô-
micas e segurança no tratamento do tromboembolismo
pulmonar, fato demonstrado recentemente9,13.
Terapia trombolítica
O uso de trombolíticos no tromboembolismo pul-
monar permanece assunto controverso. Os estudos
publicados demonstram eficácia comprovada na lise do
trombo pulmonar, porém a freqüência de recorrência do
êmbolo pulmonar e a mortalidade permanecem inaltera-
dos25-6. Os resultados são melhores em pacientes jovens,
em grandes êmbolos com repercussão hemodinâmica e
nas primeiras 48 horas do evento embólico14,15,25,26. As
contra-indicações ao tratamento trombolítico encon-
tram-se listadas no Quadro 20.3.
Tromboembolectomia pulmonar
Esta abordagem raramente está indicada. Suas indica-
ções limitam-se ao tromboembolismo pulmonar maciço
sem resposta ao tratamento fibrinolítico ou quando os
trombolíticos não podem ser usados. A tromboembolecto-
mia pode ser realizada cirurgicamente ou através
de cateter4,16.
Interrupção da veia cava inferior
O filtro de veia cava tem sido empregado no trom-
boembolismo pulmonar visando prevenir sua ocorrência
ou recidiva. O filtro consiste num sistema que impede a
propagação de êmbolos para a circulação pulmonar. As
indicações para o uso do filtro de veia cava estão expres-
sas no Quadro 20.4.
257
Capitulo 20.qxd 2/23/06 15:18 Page 258
Nos trombos situados no território fêmuro-poplíteo,
sem episódio de tromboembolismo pulmonar documen-
tado, essa indicação é discutível. O paciente deve ser
mantido anticoagulado após o posicionamento do filtro
para se evitarem as complicações da trombose venosa
profunda, a menos que tenha contra-indicação para anti-
coagulação4,16. O filtro de Greenfield é o modelo mais uti-
lizado atualmente, apresentando taxas de recorrência de
tromboembolismo pulmonar menores que 4%, com
patência da veia cava inferior superior de 96%27.
Quadro 20.3 .: Contra-indicações absolutas e relativas ao trata-
mento tromboembolítico
Contra-indicações absolutas
Suspeita de aneurisma dissecante de aorta
Pericardite aguda
Qualquer sinal de sangramento
Contra-indicações relativas
Acidente vascular encefálico há menos de dois meses
Neurocirurgia
Traumatismo craniano
Aneurisma cerebral
Câncer intracraniano
Qualquer tipo de hemorragia nos últimos seis meses
Pressão arterial sistólica maior ou igual a 200mmHg
Pressão arterial diastólica maior ou igual a 110mmHg
Procedimento cirúrgico há menos de dez dias
Retinopatia hemorrágica
Endocardite
Gravidez ou parto
Trauma ou ressuscitação cardiorrespiratória recentes
Quadro 20.4 .: Indicações para o uso do filtro de veia cava*
Trombos em território ilíaco-femoral ou na veia cava inferior
Hemorragia importante durante anticoagulação sistêmica
Tromboembolismo pulmonar recorrente na vigência de
anticoagulação plena
Tromboembolismo pulmonar de repetição em pacientes com
cor pulmonale
Tromboembolismo pulmonar maciço com trombo residual nos
membros inferiores
Pós-embolectomia pulmonar
Forame oval patente
Embolia séptica
* Modificado de Dalen4 e Wood16
258
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Conclusão
A correta abordagem da doença tromboembólica prio-
rizando a profilaxia, atentando para o diagnóstico precoce
e tratamento eficaz deve ser sempre preconizada pela equi-
pe médica, com o objetivo de reduzir a morbimortalidade
dessa doença (recorrência, seqüelas e óbito).
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Capitulo 21.qxd 2/23/06 15:19 Page 261
O CIRURGIÃO
E AS INFECÇÕES
OCUPACIONAIS
Introdução
Os indivíduos que trabalham em hospitais estão
potencialmente expostos a uma diversidade de doenças
infecto-contagiosas, principalmente aqueles que têm con-
tato direto com os pacientes ou com dispositivos e equi-
pamentos contaminados com material orgânico. Esses
indivíduos, aqui denominados trabalhadores da área da
saúde, além de expostos às doenças infecciosas dos
pacientes, podem, por sua vez, ser fonte de transmissão
de microorganismos para pacientes e outros profissio-
nais. Além disso, há que se considerar a funcionária grá-
vida, visto que inúmeras doenças infecciosas podem
comprometer gravemente o desenvolvimento fetal.
O cirurgião frente ao paciente com
doenças veiculadas pelo sangue
O comportamento do cirurgião frente ao paciente
com doenças veiculadas pelo sangue é dirigido mais fre-
qüentemente pelos tabus do que pela técnica. Nessa
situação, é comum o medo predominar e o cirurgião se
esquecer de que a maior parte desses pacientes é assinto-
mática e desconhece essa condição assim como o cirur-
gião que vai tratá-lo.
Ter o conhecimento da condição infecciosa do
paciente, antes do procedimento cirúrgico, não diminui a
ocorrência de acidentes durante o ato operatório.
21
Renato Camargos Couto,
Tânia Moreira Grillo Pedrosa
Outro conceito essencial é de que a Medicina conhe-
ce somente pequena porção dos patógenos que são vei-
culados pelo sangue. Recentemente ficou estabelecida a
participação de príons na determinação de quadros
demenciais. Portanto, fazer exames pré-operatórios à
procura desses patógenos não diminui os acidentes e só
detecta parte do risco.
O risco do procedimento cirúrgico é proporcional à
intensidade de sangramento, duração e risco de lesões de
pele e aspersão de sangue em mucosas determinado
pelas manobras cirúrgicas necessárias à realização
do mesmo.
Técnicas de barreira para biossegurança
A técnica de usar barreiras físicas que impeçam o con-
tato do cirurgião com sangue e fluidos corpóreos é medi-
da eficaz e oferece ótima relação custo-benefício. Essas
técnicas são recomendações mundialmente aceitas e
conhecidas como precauções-padrão. Algumas delas
estão listadas no Quadro 21.1.
Exposição ocupacional aos vírus
veiculados pelo sangue
Os três microorganismos habitualmente associados à
exposição ocupacional ao sangue são os vírus da hepatite
B (HBV), da hepatite C (HCV) e da imunodeficiência
humana (HIV).
261
Capitulo 21.qxd 2/23/06 15:19 Page 262
Quadro 21.1. : Precauções-padrão – medidas de biossegurança
Lavagem das mãos:
Antes e após o contato com paciente
Imediatamente após tocar sangue, fluidos corpóreos, secreções,
excreções e/ou objetos contaminados
Imediatamente após retirar as luvas
Luvas:
Colocar as luvas para tocar, ou quando for tocar, sangue, fluidos
corpóreos, objetos contaminados, mucosa e pele não-intacta
Retirá-las imediatamente após o uso e lavar as mãos
Máscara e Óculos:
Uso recomendado para proteger mucosas (olhos, nariz, boca)
quando houver risco de spray ou respingos com sangue, fluidos
corpóreos, secreções, excreções
Capote:
Deve ser usado quando houver risco de respingos ou spray de
sangue, fluidos corpóreos, secreções e excreções
Tire imediatamente após o uso e lave as mãos
Equipamentos:
Manipule equipamentos usados e sujos de maneira a não contaminar
o profissional e o paciente (mucosa, roupa)
Não use objetos de um paciente em outro sem a devida limpeza e
desinfecção
Cuidado com agulhas e instrumentos de corte, especialmente na
limpeza e na hora do descarte
Nunca reencape agulhas e não retire a agulha da seringa descartável
Na hora de algum procedimento, coloque o recipiente duro, adequa-
do para o descarte de materiais pérfuro-cortantes, o mais próximo
possível do leito
Ambiente:
A limpeza do ambiente é padronizada pelo hospital que usa substân-
cias ativas contra vírus para superfícies com risco de contaminação
Roupa:
Manipule quando usada e suja de maneira a não contaminar
profissionais, pacientes e ambiente
Alojamento do paciente:
Coloque em quarto privativo aqueles que, por qualquer motivo,
possam contaminar o ambiente
Vírus da hepatite B
Risco da transmissão ocupacional pelo vírus da hepatite B
O risco da infecção pelo vírus da hepatite B está pri-
mariamente relacionado com o grau de contato com
262
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
sangue no ambiente de trabalho, e com o estado de por-
tador do antígeno “e” da hepatite B do paciente fonte
(Quadro 21.2):
Quadro 21.2 .: Risco de transmissão ocupacional pelo vírus da
hepatite B
Antígeno Risco de desenvolver
(paciente fonte) sorologia positiva
(TAS exposto)
HbsAg positivo 37% a 62%
HbeAg positivo
HbsAg positivo 23% a 37%
HbeAg negativo
TAS – Trabalhador da área de saúde
Embora o acidente percutâneo seja a forma mais
eficiente de transmissão do vírus da hepatite B, este
tipo de exposição corresponde à minoria das fontes de
infecção entre os trabalhadores da área de saúde. Esta
afirmativa baseia-se nas seguintes observações contidas
em diversos estudos epidemiológicos: (1) a maioria dos
trabalhadores da área de saúde infectados relata não se
recordar de acidente percutâneo, mas cerca de um
terço deles afirma ter manuseado secreções de pacien-
te HBsAg positivo; (2) a demonstração de que o vírus
da hepatite B sobrevive no sangue ressecado, em
superfícies inanimadas, em temperatura ambiente, por
pelo menos uma semana. A transmissão potencial do
vírus da hepatite B, por meio do contato com superfí-
cies inanimadas contaminadas, tem sido demonstrada
em epidemias ocorridas entre pacientes e equipe de
assistência em unidades de hemodiálise.
O sangue é o principal veículo de transmissão do
vírus da hepatite B. Embora o HBsAg também seja
detectado em vários outros fluidos corporais, incluindo
leite materno, bile, líquor, fezes, secreção nasofaríngea,
saliva, sêmen, suor e líquido sinovial, sua concentração
é cerca de 100 a 1.000 vezes maior que a de partículas
infectantes do vírus. Ou seja, esses fluidos, embora
possam ser HBsAg positivos, não são veículos eficien-
tes de transmissão porque contêm baixos títulos de
partículas infectantes.
Estudos norte-americanos da década de 70 mostra-
ram que a prevalência de hepatite B entre os trabalha-
Capitulo 21.qxd 2/23/06 15:19 Page 263

Capítulo 21 .: O cirurgião e as infecções ocupacionais

dores da área de saúde era cerca de dez vezes maior do
que na população em geral. Com a obrigatoriedade da
vacinação pré-exposição e a adesão às precauções-
padrão, vem ocorrendo declínio significativo dessa
prevalência nos últimos 20 anos.
Profilaxia pós-exposição ao vírus da hepatite B
O uso da imunoglobulina hiperimune e/ou da vaci-
na contra hepatite B em outras situações de risco, por
exemplo na transmissão materno-fetal, tem-se mostrado
bastante eficaz, com prevenção da transmissão do vírus
para o recém-nascido em 85% a 95%, quando aplicadas
no nascimento. A demonstração desta eficiência reforça
a recomendação da vacinação dos trabalhadores da área
de saúde expostos, além do uso da imunoglobulina
(Quadro 21.3). A vacina tem-se mostrado segura, sem a
ocorrência de efeitos colaterais graves. A gravidez e o
aleitamento materno não devem ser considerados con-
tra-indicações ao uso da vacina na trabalhadora exposta
ao vírus da hepatite B. Se o trabalhador da área de saúde
exposto não for comprovadamente imune ao HBV,
deve ser feita sorologia para anticorpo de superfície da
hepatite B (anti-HBsAg). Mesmo aqueles vacinados
anteriormente e cuja sorologia foi realizada num perío-
do maior que 24 meses antes da exposição devem ser
novamente testados. Sabe-se que cerca de 10% a 15%
dos indivíduos vacinados não alcançam títulos proteto-
res dos anticorpos. Os obesos, imunossuprimidos, os
maiores de 50 anos e os tabagistas são considerados os
menos responsivos à vacina e, portanto, são tidos como
grupo de risco. Recomenda-se a profilaxia após-exposi-
ção ocupacional nos casos em que o anti-HBsAg for
menor que 10mIU/mL.
A determinação do título de anti-HBsAg deve ser
feita entre um a seis meses após o esquema vacinal pri-
mário ou quatro a seis meses após a administração de
imunoglobulina anti-HBV hiperimune.

Quadro 21.3. : Profilaxia pós-exposição ao vírus da hepatite B

Estado imunológico do indivíduo Tratamento (se paciente-fonte for HBsAg Comentários

exposto positivo ou desconhecido)
Não-vacinado: Uma dose de imunoglobulina hiperimune
anti-HBV (até 24h pós-acidente) e 1ml da
vacina (até 24 a 48h pós-acidente) e programar
esquema vacinal completo.
Imunoglobulina hiperimune*: 0,06ml/Kg,
intramuscular.
Vacina: 1ml, intramuscular (no deltóide) com
intervalos de zero, um e seis meses. Dosar
anti-HBsAg após (ver texto).
Aplicar a vacina e a imunoglobulina em mús-
culos distintos.
Dosar o antígeno do core da hepatite B: se
positivo suspender a vacinação.

Vacinado anteriormente:

Anti-HBsAg ≥ 10mIU/mL Nenhum tratamento

Anti-HBsAg < 10mIU/mL Uma dose da vacina (até 24 a 48h pós-aciden- Imunoglobulina hiperimune*: 0,06mL/Kg,
te) + uma dose da imunoglobulina intramuscular. Considerar outra dose em um
hiperimune (até 24h pós-acidente) mês se for indivíduo de risco (ver texto).
Vacina: 1mL IM, no deltóide.

Anti-HBs Ag desconhecido Uma dose da vacina (até 24 a 48h pós-aciden- Imunoglobulina hiperimune*: 0,06mL/Kg,
te) + uma dose da imunoglobulina intramuscular. Considerar outra dose em
hiperimune (até 24 a 48h pós-acidente) 1 mês se for indivíduo de risco (ver texto).
Vacina: 1ml IM, no deltóide.

* imunoglobulina hiperimune anti-HBV

263
Capitulo 21.qxd 2/23/06 15:19 Page 264
Vírus da hepatite C
Risco da transmissão ocupacional do vírus da hepatite C
O vírus da hepatite C não é significativamente trans-
mitido pela exposição ocupacional ao sangue. A incidên-
cia média de soroconversão após-exposição percutânea
de paciente fonte HCV positivo é de 1,8% (limites: 0% a
7%). Raramente ocorre transmissão por contato com
mucosa, e nenhum caso de transmissão por contato com
pele lesada ou íntegra foi documentado.
Ao contrário do vírus da hepatite B, estudos epide-
miológicos sugerem que a contaminação ambiental com
sangue não representa risco significativo na transmissão
do vírus da hepatite C para os trabalhadores da área de
saúde, com exceção das unidades de hemodiálise sem
rigoroso controle de infecções.
O sangue é o principal veículo de transmissão.
Profilaxia pós-exposição ao vírus da hepatite C
Em 1994, o Advisory Committee on Imunization
Practices (ACIP - Estados Unidos) revisou os dados dis-
poníveis relacionados à prevenção da hepatite C, utili-
zando imunoglobulina, e concluiu que esse uso não tinha
sustentação. Nenhum trabalho clínico foi ainda conduzi-
do para se determinar o uso de drogas antivirais (interfe-
ron com ou sem ribavirina) pós-exposição ao vírus da
hepatite C. Os antivirais não são recomendados para esta
finalidade pelo órgão norte-americano de controle de
medicamentos (FDA). Até o momento, os resultados
epidemiológicos sugerem que é necessário que a infecção
esteja estabelecida antes do uso do interferon, de forma
que o tratamento seja efetivo.
Embora ainda não exista profilaxia eficaz, a sorologia
para anti-HCV deve ser obtida do trabalhador da área de
saúde exposto, imediatamente após o acidente e seis a
nove meses após. A importância da determinação da
infecção se deve ao fato de que parte dos infectados
desenvolverá hepatite crônica, e, nesses casos, pode
haver indicação do uso de interferon ou ribavirina.
Vírus da imunodeficiência humana
Determinação do risco pós-exposição percutânea
Estudos epidemiológicos e laboratoriais sugerem que
vários fatores podem influenciar o risco de transmissão
264
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
do HIV após-exposição ocupacional. No acidente percu-
tâneo, o risco está diretamente associado ao volume de
sangue do paciente fonte, nas seguintes situações: dispo-
sitivo visivelmente contaminado com sangue do pacien-
te, procedimento no qual a agulha foi diretamente usada
na veia ou artéria, ou acidente com perfuração profunda.
Maior volume de sangue é transferido ao trabalhador da
área de saúde exposto quando o acidente é profundo e
causado por agulhas ocas (com lúmen). O risco também
aumenta se o paciente fonte está em estágio terminal da
doença, possivelmente refletindo tanto o alto título de
HIV na fase tardia da doença, quanto a presença de
outros fatores indutores de cepas de HIV.
Mais alto risco (>0,3%):
■ grande volume de sangue (agulhas ocas colocadas
em qualquer acesso vascular: cateter venoso curto,
artigo de punção venosa com aletas laterais, cateter
venoso central, etc.), e sangue contendo altos títulos
de HIV (pacientes em soroconversão ou em fase
avançada da doença).
Risco aumentado:
■ se apenas uma das duas condições acima estiver
presente.
Risco não-aumentado:
■ se nenhuma das duas condições estiver presente.
Risco após-exposição cutâneo-mucosa
Aumentado (>0,1%) se houver:
■ grande área exposta, ou
■ grandes volumes de sangue, ou
■ contato prolongado com área de lesão cutâneo-
mucosa.
Profilaxia pós-exposição ao vírus
da imunodeficiência humana
Dados referentes à infecção primária pelo vírus da imu-
nodeficiência humana mostram que a infecção sistêmica
não ocorre imediatamente, ocorrendo pequena janela
durante a qual o uso do anti-retroviral pós-exposição pode
prevenir ou modificar a replicação viral. O início dos anti-
retrovirais, tão logo tenha ocorrido o acidente (preferen-
cialmente até duas horas após), previne ou inibe a infecção
sistêmica por limitar a proliferação dos vírus nas células-
alvo iniciais ou linfonodos.
Atualmente estão disponíveis três classes de drogas
anti-retrovirais para o tratamento da infecção pelo HIV.
Esses agentes incluem os inibidores da transcriptase rever-
sa (nucleosídeos e não-nucleosídeos) e os inibidores de
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Capítulo 21 .: O cirurgião e as infecções ocupacionais

protease. As combinações de nucleosídeos consideradas Quadro 21.4 .: Efeitos colaterais primários associados aos anti-
para a profilaxia pós-exposição são: retrovirais
■ AZT (zidovudina) + 3TC (lamivudina), considerado

ainda hoje esquema de escolha; Classe/Agente Efeitos colaterais

anti-retroviral e toxicidade
■ 3TC (lamivudina) + d4T (estavudina);
Nucleosídeos
■ d4T (estavudina) + ddI (didanosina).
Zidovudina Anemia, neutropenia, náuseas,
No mercado brasileiro, existe disponível a combinação
cefaléia, mialgia e fraqueza
de AZT 300mg + 3TC 150mg, o que facilita o emprego da
profilaxia pós-exposição. Lamivudina Dor abdominal, náuseas, diar-
réia, exantema, pancreatite
Está recomendada a associação de uma terceira droga
nas exposições de alto risco. Os agentes usualmente utiliza- Didanosina Pancreatite, acidose lática, neu-
ropatia, dor abdominal, náuseas
dos são IDV (indinavir), NFV (nelfinavir), EFV (efavi-
renz), ABC (abacavir) ou Kaletra. Abacavir Náuseas, diarréia, anorexia, dor
abdominal, insônia e hipersensi-
O efavirenz deve ser considerado a terceira droga bilidade
(exceto na gestante, como se mostra a seguir), especial-
Não-nucleosídeos
mente nas situações suspeitas de paciente fonte portador
de vírus da imunodeficiência humana resistente aos inibi- Nevirapina Exantema (incluindo
Stevens-Johnson), febre,
dores de proteases. náuseas, cefaléia, alteração
Uso de anti-retrovirais na gravidez: os dados atualmen- de PFH
te disponíveis são limitados quanto aos possíveis efeitos do Delavirdina Exantema (incluindo Stevens-
uso destas drogas no desenvolvimento do feto ou do Johnson), náuseas, diarréia,
recém-nascido. Estão descritas carcinogenicidade e/ou cefaléia, alteração de PFH
mutagenicidade in vitro com a zidovudina e demais nucleo- Efavirenz Exantema (incluindo Stevens-
sídeos, teratogenicidade com efavirenz, e hiperbilirrubine- Johnson), insônia, sonolência,
náuseas, dificuldade de
mia e cálculos renais com indinavir. Além disso, já foram concentração
relatados dois casos de doença neurológica progressiva na Inibidores de protease
França com o uso de zidovudina + lamivudina, e acidose
Indinavir Náuseas, dor abdominal, nefro-
lática fatal e não-fatal com estavudina e didanosina. litíase, hiperbilirrubinemia
Nas doses habitualmente recomendadas, a profilaxia
com zidovudina normalmente é bem tolerada pelos traba- Nelfinavir Diarréia, náuseas, dor abdominal,
fraqueza e exantema
lhadores da área de saúde. Os efeitos colaterais mais preco-
ces, associados a doses mais altas, incluem primariamente Ritonavir Fraqueza, diarréia, náuseas, alte-
ração do paladar e aumento de
sintomas gastrointestinais, fadiga e cefaléia. Os efeitos cola- colesterol e triglicérides
terais de outras drogas anti-retrovirais em pessoas não-
Saquinavir Diarréia, dor abdominal, náu-
infectadas pelo vírus da imunodeficiência humana ainda seas e alteração das PFH
não são bem estabelecidos. Em adultos infectados pelo
vírus da imunodeficiência humana, a lamivudina pode cau- Amprenavir Náuseas, diarréia, exantema,
depressão
sar sintomas gastrointestinais e, em raros casos, pancreati-
te. A toxicidade do indinavir inclui sintomas gastrointesti- Lopinavir/Ritonavir Diarréia, fadiga, cefaléia, náu-
nais e, usualmente, após uso prolongado, hiperbilirrubine- seas, alterações de colesterol e
triglicérides
mia moderada (10%) e nefrolitíase (4%); esta última pode
ser minimizada com a ingestão de, pelo menos, 1,5 litro de PFH – provas de função hepática
líquidos ao dia. Durante as primeiras quatro semanas de
uso do indinavir, a incidência relatada de nefrolitíase é de Avaliação e teste da fonte da exposição
0,8% (Quadro 21.4). É contra-indicado o uso concomitan-
te de indinavir com algumas outras drogas, incluindo A pessoa, cujo sangue ou fluido corporal seja a fonte
alguns anti-histamínicos não-sedativos. da exposição ocupacional, deve ser avaliada para infec-
265
Capitulo 21.qxd 2/23/06 15:19 Page 266

Fundamentos em Clínica Cirúrgica

ção pelo vírus da imunodeficiência humana. Esta avalia-

ção inclui testes sorológicos anteriores para esta infec- Quadro 21.5 .: Transmissão ocupacional e profilaxia dos vírus da
ção, sintomas clínicos e história de possível exposição hepatite A, D e E
ao vírus da imunodeficiência humana. Se o paciente-
Aspecto Hepatite A Hepatite D Hepatite E
fonte é sabidamente portador de infecção pelo HIV,
deve-se obter maiores informações sobre o estágio da Transmissão Rara Provavelmente Extremamente
ocupacional incomum rara
infecção (assintomática ou não), contagem do CD4+,
Principal Fezes Sangue Fezes
resultados de carga viral e o uso atual e prévio de dro-
modo de
gas anti-retrovirais. Esses dados devem ser analisados transmissão
conjuntamente para se decidir sobre o melhor esquema Precauções Padrão Padrão Padrão
profilático a ser indicado.
As seguintes recomendações devem ser seguidas em Profilaxia Imunoglobulina Vacina para Não-disponível
pós- (ver texto) hepatite B e
relação à prevenção da contaminação ocupacional pelo exposição imunoglobulina
vírus da imunodeficiência humana: B hiperimune
■ o uso das drogas deve ser por quatro semanas; para os
trabalhadores
■ deve-se realizar acompanhamento para detecção de
da área de
toxicidade; saúde sem
■ a sorologia deve ser realizada no momento do aci- infecção pelo
vírus B*
dente, após seis semanas, após 12 semanas e após seis
meses; * O vírus D necessita do vírus B para se tornar infectante.
■ a prevenção de transmissão secundária deve ser

mantida até seis semanas (uso de preservativo, evitar

lactação).
Outros vírus das hepatites
com transmissão ocupacional
Os outros vírus das hepatites são raramente transmi-
tidos ocupacionalmente (Quadro 21.5).
Os vários aspectos relacionados à exposição ocupa-
cional, incluindo a abordagem inicial, o risco de transmis-
são, os exames sorológicos a serem solicitados e a neces-
sidade de profilaxia, estão apresentados nos Quadros
21.6, 21.7, 21.8 e na Figura 21.1.
Recomendações de imunização ativa
para trabalhadores da área da saúde
Os indivíduos que trabalham em contato com
pacientes com doenças infecto-contagiosas apresentam
risco aumentado de adquirir e, secundariamente de
transmitir doenças passíveis de prevenção com o uso
adequado de vacinação. A imunização ativa dos traba-
lhadores da área de saúde deve ser uma prática rotinei-
ra nas instituições de saúde, incluindo os estabeleci-
mentos de ensino.
266
Principais doenças infecto-contagiosas preveníveis
com a imunização ativa:
Rubéola
O risco maior de aquisição de rubéola está nas uni-
dades pediátricas. Embora considerada doença com
manifestação leve a moderada no adulto, são extrema-
mente preocupantes as graves seqüelas fetais que
podem advir da aquisição transplacentária em gestante
com rubéola. Por esse motivo, também são considera-
dos de risco, como agentes transmissores da infecção,
os trabalhadores que desempenham suas atividades em
unidades obstétricas. O indivíduo só deve ser conside-
rado imune à rubéola por meio de exames sorológicos
que confirmem esta imunidade e, ainda, que estes tes-
tes sorológicos tenham sido feitos após o primeiro ano
de vida (para afastar a possibilidade de anticorpos
maternos). Apenas a história de rubéola é insuficiente
para se determinar o estado de imunidade. Todas as pes-
soas suscetíveis devem ser vacinadas (com MMR ou vaci-
na monocomponente para rubéola) antes de iniciar ou
continuar o contato com gestantes.
Capitulo 21.qxd 2/23/06 15:19 Page 267

Capítulo 21 .: O cirurgião e as infecções ocupacionais

Quadro 21.8 .: Exames sorológicos a serem solicitados após-

Quadro 21.6 .: Abordagem inicial da exposição ocupacional exposição

Passo 1: Descontaminação do sítio exposto Paciente-fonte Trabalhador da área de saúde exposto

Limpar ferida com água e sabão Anti-HIV, utilizando Anti-HIV, se paciente fonte for desco-
Irrigar membranas mucosas com água limpa o teste rápido nhecido ou HIV positivo: repetir em seis
semanas, três meses e seis meses
Irrigar os olhos com água limpa ou solução oftalmológica estéril
HBsAg Anti-HBsAg quantitativo, se realizado há
Passo 2: Contacto com a comissão de controle de infecção mais de 24 meses do acidente, em traba-
hospitalar lhador da área de saúde vacinado para
hepatite B
Determinar o risco da exposição
Fazer triagem rápida para profilaxia imediata pós-exposição: HBsAg e considerar HBeAg se trabalhador
Quimioprofilaxia anti-HIV da área de saúde não-imune à hepatite B e
Imunoprofilaxia para HBV paciente-fonte for desconhecido ou
HBsAg positivo
Aconselhar
Anti-HCV Se paciente-fonte for desconhecido ou
Passo 3: Acompanhamento clínico HCV positivo:
Obter informações no mesmo dia do acidente ou no próximo dia Anti-HCV: repetir em quatro a seis
de trabalho meses
Fazer anotações e teste sorológico confidenciais ASAT e ALAT
Aconselhamento
repetir em quatro a seis meses
Prestar educação preventiva
Para diagnóstico precoce: testar
HCV-RNA quatro a seis semanas
após-exposição

Quadro 21.7 .: Risco de transmissão ocupacional dos vírus das hepatites B e C, e do vírus HIV

Vírus Risco de transmissão Material infectante

Acidente Contato com pele
pérfuro-cortante lesada ou mucosa Documentado Possível Incomum

HBV 23% a 62% Não-quantificado Sangue e derivados Sêmen, secreção Urina, fezes
vaginal, saliva, fluidos
com sangue
HCV 0% a 7% Não-quantificado Sangue Sêmen, secreção Saliva, urina,
(média - 1,8%) vaginal, saliva, fluidos fezes
com sangue
HIV 0,2% a 0,5 % Pele: Sangue e derivados; Sêmen, secreção Saliva, urina,
(média - 0,3%) Não-quantificado fluidos corpóreos vaginal, leite huma- fezes
Mucosa: 0,09% com sangue no, exsudatos
Líquido de serosas
Líquido amniótico
Saliva: durante
tratamento dentário.

267
Capitulo 21.qxd 2/23/06 15:19 Page 268

Fundamentos em Clínica Cirúrgica

O material fonte é sangue, fluido sangüíneo, outro material potencialmente infectante

ou instrumento contaminado com uma destas secreções?

Sim Não
Passo 1: Determinar o código de exposição (CE)

Outro material
Sangue ou fluido sangüíneo Não é necessária profilaxia
potencialmente infectante

Que tipo de exposição ocorreu?

Mucosa ou pele Apenas pele Exposição

não-íntegra íntegra percutânea

Profilaxia não é
Avaliar volume Avaliar gravidade
necessária

Maior gravidade: agulha

Grande:
Menor oca, lesão profunda,
Pequeno: muitas gotas, extensa
gravidade: sangue visível no
poucas gotas e aspersão de sangue,
agulha sólida, lesão dispositivo ou agulha
curta duração e/ou grande duração
superficial usada em vaso do
(muitos minutos)
paciente-fonte

CE 1 CE 2 CE 2 CE 3

Qual é o status do HIV do paciente-fonte?

Passo 2: Determinar o código de

HIV negativo HIV positivo Status desconhecido Paciente-fonte desconhecido

status do HIV (HIV CS)

Profilaxia não
é necessária

Exposição de alto título:

Exposição de baixo SIDA avançada, infecção
título: assintomático e primária pelo HIV, carga
alto valor de CD4+ viral alta ou em ascensão,
ou baixo CD4+

HIV CS 1 HIV CS 2 HIV CS desconhecido

CE HIV CS Recomendação de profilaxia

Passo 3: Determinar a profilaxia
pós-exposição ocupacional ao

1 1
1 2
2 1
HIV*
Não é recomendada
Considerar esquema básico: quatro semanas de zidovudina (200mg de 8/8h) + lamivudina
(150mg de 8/8h)
Recomendado esquema básico: ver acima

2 2 Recomendado esquema amplo: é o esquema básico mais indinavir (800mg de 8/8h) ou

nelfinavir (750mg de 8/8h)
3 1 ou 2 Recomendado esquema amplo: ver acima
desconhecido desconhecido Se o contexto da exposição sugere possível risco para HIV, e o CE é 2 ou 3, considerar
esquema básico.
CE – Código de exposição. HIV CS – Código de status do HIV. * na dependência do código de exposição e do código de status

Figura 21.1 .: Determinação da necessidade de profilaxia pós-exposição ocupacional ao HIV

268
Capitulo 21.qxd 2/23/06 15:19 Page 269
Capítulo 21 .: O cirurgião e as infecções ocupacionais
Sarampo
A ocorrência de sarampo em trabalhadores da área
de saúde contribui para a disseminação da doença
durante epidemias. Recomenda-se que todo trabalhador
da área de saúde, nascido após 1957, que vá ter contato
direto com os pacientes, tenha seu estado de imunidade
determinado. A prova de imunidade pode ser obtida
por meio de: (1) atestado médico confirmando a doen-
ça; (2) teste sorológico para anticorpo positivo ou (3)
vacinação documentada de duas doses de vacina de
vírus vivo atenuado para sarampo durante ou após o
primeiro ano de vida. Embora os indivíduos nascidos
antes de 1957 sejam usualmente considerados imunes,
estudos sorológicos em trabalhadores da área de saúde
indicam que 5% a 9% deles não possuem imunidade ao
sarampo10. Em situações com risco aumentado de trans-
missão do vírus, como no caso da epidemia que ocor-
reu na maior parte dos estados brasileiros em 1997, é
recomendado que esses indivíduos recebam uma dose
da vacina, especialmente aqueles que não tenham con-
firmação da imunidade ao sarampo.
Parotidite epidêmica
Adultos nascidos antes de 1957 são considerados
imunes à parotidite; aqueles nascidos em 1957 ou após
são considerados imunes se apresentarem documenta-
ção que comprove vacinação (dose única) após o pri-
meiro ano de vida ou evidência sorológica.
Hepatite B
A vacinação está indicada para todos os trabalhado-
res da área de saúde.Ver item Exposição ocupacional aos
vírus veiculados pelo sangue.
Influenza
Determinados grupos de pacientes, como aqueles
com doenças cardíacas ou pulmonares crônicas, apre-
sentam alto risco de complicações graves por infecção
por influenza. Como os trabalhadores da área de saúde
podem transmitir o vírus para os pacientes, inclusive
com ocorrência de epidemias, é recomendada a imuni-
zação para todos os trabalhadores da área de saúde,
anualmente, no período do outono. Considerando-se
que os lactentes com menos de seis meses de idade não
podem receber a vacina, é altamente recomendada a
imunização ativa dos trabalhadores de unidades neona-
tais e pediátricas.
Varicela
É aconselhável a determinação da imunidade à vari-
cela de todos os trabalhadores da área de saúde com
história negativa ou incerta para a doença. Nas institui-
ções norte-americanas, a avaliação sorológica é custo-
efetiva. O governo norte-americano recomenda que
todo trabalhador da área de saúde suscetível, que tenha
contato com pacientes imunossuprimidos ou tenha
alto risco de exposição, seja vacinado (vacina de vírus
vivo atenuado), com exceção da trabalhadora grávida
ou que esteja amamentando. À época da elaboração
deste texto não havia liberação, pelo Ministério da
Saúde, de vacina contra varicela para uso irrestrito
no Brasil.
Tuberculose
De acordo com recomendações atuais do Centers for
Disease Control and Prevention (CDC), a vacinação com
BCG deve ser considerada, individualmente, em locais
com alta prevalência de M. tuberculosis multirresistente,
nas situações em que é possível a transmissão de baci-
lo resistente e naquelas instituições nas quais foram
adotadas medidas de controle adequadas, mas com
resultado insatisfatório.
Hepatite A
Não há recomendação de vacinação pré-exposição
ou de uso de imunoglobulina para os trabalhadores da
área de saúde em contato com pacientes com hepatite
A10. Em lugar disso, são fortemente enfatizadas as
medidas higiênicas, com educação dos trabalhadores
no manuseio de materiais potencialmente infectantes.
269
Capitulo 21.qxd 2/23/06 15:19 Page 270
Em situações epidêmicas, é recomendada a administra-
ção de imunoglobulina em caso de contatos íntimos com
pacientes infectados (trabalhadores da área de saúde e
outros pacientes). A imunoglobulina deve ser administra-
da, o mais precocemente possível, até duas semanas após
o contato, na dose de 0,02 mL/Kg intramuscular. A eficá-
cia da imunoglobulina é superior a 85%, quando adminis-
trada no período recomendado. O papel da vacina no con-
trole de epidemias ainda não foi esclarecido.
Esquema vacinal recomendado (sem o objetivo de
profilaxia pós-exposição):
■ HAVRIX: para pessoas acima de 18 anos, duas
doses (de 1440U.EL.) com intervalo de seis a 12
meses; para pessoas de um a 18 anos, duas doses (de
720U.EL.) com intervalo de seis a 12 meses;
■ VAQTA: para pessoas acima de 17 anos, duas
doses (de 25U) com intervalo de seis meses; para
pessoas de dois a 17 anos, duas doses (de 50U) com
intervalo de seis meses.
Doença meningocócica
Não é recomendada a vacinação de rotina. Os traba-
lhadores da área de saúde que tenham tido contato íntimo
com secreções orofaríngeas de pacientes infectados (e que
não tenham usado precauções adequadas) devem receber
quimioprofilaxia (rifampicina, sulfonamidas, ciprofloxaci-
na ou ceftriaxona). A ceftriaxona pode ser utilizada pela
mulher grávida. Em situações epidêmicas deve ser empre-
gada a vacina com o polissacáride específico.
Coqueluche
A vacina anti-pertussis é liberada apenas para crian-
ças de seis meses a seis anos. Os trabalhadores da área
de saúde em contato íntimo com secreções orofaríngeas
de pacientes infectados devem receber quimioprofilaxia
com eritromicina ou sulfametoxazol-trimetoprima.
Tétano e difteria
O esquema vacinal primário consiste na administra-
ção de três doses do toxóide tétano-difteria com interva-
270
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
los de um mês entre a primeira e a segunda doses; e de
cinco meses entre a segunda e a terceira doses. É reco-
mendado reforço de uma dose a cada dez anos, para
todos os indivíduos.
Doença pneumocócica
A vacina anti-pneumococo está indicada nas seguin-
tes situações:
■ pessoas com mais de 65 anos;
■ pessoas entre dois e 65 anos, com risco aumenta-
do de complicações por doença pneumocócica:
doença cardiovascular crônica, doença pulmonar
crônica, diabetes mellitus, alcoolismo, hepatopatia crô-
nica, ou fístula liquórica;
■ pessoas entre dois e 65 anos, com asplenia anatô-
mica ou funcional;
■ pessoas entre dois e 65 anos, que vivem em situa-
ções sociais e ambientes que favorecem a ocorrência
de doença invasiva (nos Estados Unidos, são consi-
derados os nativos do Alasca e algumas populações
indígenas);
■ imunossuprimidos com dois ou mais anos
de idade.
Imunização de trabalhadores da
área de saúde imunossuprimidos
As vacinas com antígeno inativado ou morto não
representam risco para o trabalhador da área de saúde
imunossuprimido e podem ser administradas como
recomendado para os demais trabalhadores. Outras
vacinas, como a anti-Haemophilus influenzae tipo B,
estão recomendadas para indivíduos com a função
imune comprometida por asplenia anatômica ou fun-
cional. Em geral, são necessárias doses maiores ou
reforços mais freqüentes.
As recomendações para imunização dos traba-
lhadores da área de saúde em condição especiais estão
sumariadas no Quadro 21.9.
Capitulo 21.qxd 2/23/06 15:19 Page 271

Capítulo 21 .: O cirurgião e as infecções ocupacionais

Quadro 21.9. : Recomendações da Advisory Committee on Imunization Practices (ACIP) para imunização dos trabalhadores da área de saúde em
condições especiais

Vacina Gravidez Infecção pelo Imunossu- Asplenia Insuficiência Diabetes Alcoolismo

HIV pressão grave renal mellitus com ou sem
cirrose
BCG C C C UI UI UI UI

Hepatite A UI UI UI UI UI UI R

Hepatite B R R R R R R R

Influenza R R R R R R R

Sarampo,
caxumba e C R C R R R R
rubéola

Meningo-
UI UI UI R UI UI UI
coco

Vacina
poliovírus UI UI UI UI UI UI UI
inativada

Vacina
poliovírus UI C C UI UI UI UI
vivo, oral

Pneumo-
UI R R R R R R
coco

Raiva UI UI UI UI UI UI UI

Tétano
R R R R R R R
Difteria

Tifóide
UI UI UI UI UI UI UI
inativada

Tifóide,
UI C C UI UI UI UI
Ty21a

Varicela C C C R R R R

Vaccinia C C C UI UI UI UI

C = contra-indicada; R= recomendada; UI= usar se indicado

271
Capitulo 21.qxd 2/23/06 15:19 Page 272
Referências
1 ■ Gerberding, JL. Management of ocupational exposures to blood
- born viruses. N Eng J Med. 1995;332:444-51.
2 ■ Segurança e Medicina do trabalho. Editora Atlas, 28ª edição,
1995.
3 ■ Polder, JA, Tablan, OC, Willians WW. Personnel health care. In:
Hospital infections. Little, Brown and Company, Boston. 3ª
edição, 1992.
4 ■ Doebbeling BN, Wenzel RP. Nosocomial viral hepatitis and
infections transmitted by blood and blood products. In:
Mandell GL, Bennett JE, Dolin R. Practice of infectious
diseases. Churchill Livingstone, New York. 4ª edição, 2000.
5 ■ Carpenter CJ, Fischl MA, Hammer SM, Volberding PA.
Antiretroviral therapy for HIV infection in 1997. Updated
Recommendations of the International AIDS Society-USA
panel. JAMA. 1997;277:1962-9.
6 ■ Bell DM, Geberding JL. Human immunodeficiency virus (HIV)
postexposure management of healthcare workers. Am J Med.
1997;102:1-126.
7 ■ Report of the Committee on infectious diseases. American
Academy of Pediatrics. 24ª edição, 1997.
8 ■ Herwaldt LA, Pottinger JM, Carter CD. Exposure worshops.
Infect Control Hosp Epidemiol. 1997;18:850-71.
272
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
9 ■ Cardo DM, Culver DH, Ciesielski CA. A case-control study of
HIV seroconversion in health care workers after percuta-
neous exposure. New Engl J Med. 1997;337:1485-90.
10 ■ Imunization on health-care workers. Recommendatios of the
Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) and
the Hospital Infection Control Practices Advisory
Committee (HICPAC). MMWR. 1997;46:1-34.
11 ■ Freire HBM. Hepatite A - profilaxia. Documentos científicos da
SBP. Departamento de Infectologia da Sociedade Brasileira
de Pediatria, 1998.
12 ■ Bolyard EA, Tablan VOC. Guideline for infection control in
healthcare personal, 1998. Infect Control Hosp Epidemiol.
1998;19:407-63.
13 ■ Public health service guidelines for the management of health-
care work exposures to HIV and recomendations for postex-
posure prophylaxis. MMWR. 1998;47:1-24.
14 ■ Updated U.S. public health service guidelines for the manage-
ment of ocupational exposures to HBV, HCV and HIV and
recommendations for postexposure prophylaxis. MMWR.
2001;50:1-42.
15 ■ Centers for disease control and prevention recomendations for
isolation precautions in hospitals Am J Infect Control.
1996;24:24-52.
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SITUAÇÕES ESPECIAIS
EM CIRURGIA
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CIRURGIA NO PACIENTE
RECÉM-NASCIDO
E LACTENTE
Bernardo de Almeida Campos, Marcelo Eller Miranda
Introdução
Algumas doenças específicas do recém-nascido (RN) e
do lactente requerem tratamento cirúrgico. Obviamente,
para tratar os pacientes nessas faixas etárias, necessita-se
de formação e treinamento adequado. Essas crianças
possuem peculiaridades fisiológicas que o cirurgião
necessita conhecer, para evitar complicações anestésicas
e cirúrgicas que serão detalhadas a seguir.
Fisiologia do recém-nascido e lactente
Sistema nervoso central
O RN prematuro apresenta imaturidade do sistema
nervoso central, tendo estrutura embrionária denominada
matriz germinal, que é muito vascularizada, com vasos de
paredes finas e com escassa membrana basal, estando
assim, propenso a hemorragias intraventriculares, às vezes
graves, com seqüelas neurológicas. Essas hemorragias
podem ocorrer quando há mudança no fluxo sangüíneo
cerebral, aumento da pressão intracraniana, distúrbios do
equilíbrio osmótico e coagulopatias. Vale ressaltar que
estímulos dolorosos, hipoxemia, hipercapnia, acidemia e
flutuações na pressão arterial podem alterar a hemodinâ-
mica cerebral, resultando em hemorragias intraventricula-
res. Sendo assim, é necessário controlar a dor desses
pacientes, assim como evitar distúrbios metabólicos, alte-
rações da pressão arterial e da temperatura. Com o
aumento da idade gestacional, a matriz germinal involui,
estando ausente no RN a termo1.
22
Clécio Piçarro, Edson Samesima Tatsuo,
A imaturidade do sistema nervoso central também
pode causar episódios de apnéia e de bradicardia pós-
operatórias, relacionados à anestesia geral, mesmo após
procedimentos menores. Por isso, toda criança com
menos de 50 semanas de idade gestacional corrigida
deve ser encaminhada para a unidade de tratamento
intensivo, no pós-operatório imediato, para adequada
monitorização de suas funções vitais1.
Sistema respiratório
No RN prematuro pode não ocorrer maturação pul-
monar adequada, o que acarreta a doença da membrana
hialina. Os RN e lactentes submetidos a ventilação
mecânica prolongada podem desenvolver broncodispla-
sia pulmonar e ficar dependentes da oxigenoterapia. Se
o ato operatório não puder ser protelado, essas crianças
também devem ser encaminhadas a unidades de trata-
mento intensivo no pós-operatório. Nos casos de ope-
rações eletivas, deve-se aguardar a melhora da bronco-
displasia para programação cirúrgica. Crianças prematu-
ras que permanecerem em ventilação mecânica através
de intubação traqueal podem desenvolver estenose
subglótica.
Tegumento
Recém-nascidos a termo e prematuros também
podem apresentar imaturidade da pele e anexos. Sendo o
calor associado à maior área de superfície corpórea, pro-
porcionalmente, essas crianças ficam propensas a
273
Capitulo 22.qxd 2/23/06 15:19 Page 274
hipotermia. Por isso, é essencial empregar no peropera-
tório medidas que diminuam essa perda de calor, como o
uso de colchões térmicos e de dispositivos isolantes e o
aquecimento dos líquidos infundidos.
Sistema cardiovascular
No RN pode ocorrer, de modo transitório, hiper-
tensão pulmonar, com manutenção da circulação fetal,
principalmente devido à persistência do canal arterial.
Se houver aumento da volemia, em decorrência da infu-
são exagerada de cristalóides ou de hemoderivados,
pode-se desencadear insuficiência cardíaca, através de
shunt direito-esquerdo. Por isso, é necessário cuidado na
infusão de líquidos em RN e prematuros, também com
o objetivo de se evitar embolia gasosa.
Avaliação clínica e preparo pré-operatório
O preparo pré-operatório adequado faz parte do suces-
so terapêutico de qualquer afecção cirúrgica, especialmente
em RN e lactentes. A mortalidade peroperatória, em
pacientes com menos de 15 anos de idade, é de apenas
0,0025% (um óbito a cada 40.000 anestesias); entretanto,
em recém-nascidos e lactentes, a incidência de complica-
ções anestésicas é de 0,43%, quase dez vezes maior do que
em crianças maiores de um ano (0,05%)2. Qualquer situa-
ção que aumente o risco do procedimento anestésico-cirúr-
gico deve ser identificada no pré-operatório e abordada de
forma adequada e em tempo hábil. Essa abordagem deve
ser realizada, em conjunto, pelo cirurgião pediátrico, anes-
tesiologista pediátrico, pediatra assistente e outros especia-
listas que se façam necessários, tendo como objetivo o tra-
tamento da afecção cirúrgica ou de eventual doença conco-
mitante, para que a criança adquira condição clínica ideal
antes do ato operatório, ou o melhor estado clínico possí-
vel, no caso de ela apresentar doença crônica.
Preparo psicológico
O preparo psicológico é fundamental tanto para a
criança a ser operada quanto para sua família. O ato ope-
ratório gera grande ansiedade, assim como transtorno
social, como falta à escola e ao trabalho. O médico deve
ter paciência e compreensão ao explicar como serão
todas as etapas do procedimento cirúrgico. É necessário
que se detalhem todas as etapas, do preparo pré-operató-
274
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
rio até a alta hospitalar. Devem-se colocar os riscos e as
possíveis complicações, porém de modo a não assustar os
pais e a criança. O contato do médico com a criança deve
ser de modo calmo e amigável, para ganhar sua simpatia.
Com os pais, o cirurgião deve ter atitude tranqüila, porém
firme e segura, que gere confiança. Deve-se usar lingua-
gem acessível, de acordo com o nível de entendimento dos
pais. É importante que se resolvam todas as dúvidas,
mesmo que seja necessário explicar várias vezes. O bom
relacionamento médico-paciente no pré-operatório é fun-
damental para diminuir a ansiedade dos pais, para que haja
sucesso no tratamento cirúrgico e para que se evitem dis-
sabores no caso de complicação cirúrgica.
História da doença
A anamnese da doença cirúrgica em RN e lactentes
começa na vida intra-uterina. Problemas que ocorreram
durante a gestação e no parto podem ter relevância no
tratamento da afecção cirúrgica (Quadro 22.1)3. Isso se
torna mais importante no caso de doenças cirúrgicas de
urgência no período neonatal. Esses problemas podem
agravar-se caso ocorram em prematuros ou RN peque-
nos para a idade gestacional (PIG).
Quadro 22.1 .: História materna e problemas esperados no
período neonatal
História materna Problemas esperados no RN
Incompatibilidade ABO-Rh Anemia hemolítica, icterícia, kernicterus
Eclâmpsia PIG, interação dos relaxantes musculares
com a terapia com magnésio
Hipertensão PIG
Uso de drogas Aborto, PIG
Infecção Sepse, trombocitopenia, infecção viral
Hemorragia Anemia, choque
Polidrâmnio Atresias intestinais, anencefalia, múltiplas
malformações
Oligoidrâmnio Malformações urológicas, hipoplasia pulmonar
Desproporção cefalopélvica Tocotraumatismo, hiperbilirrubinemia
Alcoolismo Hipoglicemia, malformações, síndrome alcoóli-
co fetal, PIG
PIG – recém-nascido pequeno para a idade gestacional;
RN – recém-nascido.
Também é necessário coletar e conhecer detalhes
sobre órgãos e sistemas envolvidos com a doença, com
ênfase na pesquisa de uso de medicamentos, internações
e operações anteriores, relatos de complicações cirúrgi-
cas e anestésicas, alergias, coagulopatias e passado de
Capitulo 22.qxd 2/23/06 15:19 Page 275

Capítulo 22 .: Cirurgia no paciente recém-nascido e lactente

infecções (Quadro 22.2)3. Na história familiar, é impor-
tante obter informações sobre mortes inexplicáveis
durante atos anestésicos e cirúrgicos, hipertermia malig-
na, distrofias neuromusculares, hemofilia, infecção por
HIV e deficiência de pseudocolinesterase3.
Exames laboratoriais
Exames laboratoriais são realizados para identificar alte-
rações que possam ser maléficas no per ou pós-operatório.
Esses exames devem ser solicitados de acordo com o tipo
de doença, a história da criança e o procedimento a ser rea-
lizado. Exames de rotina como hemograma, urinálise, coa-
gulograma, eletrocardiograma e radiografia de tórax não
são altamente justificáveis. A detecção de anemia laborato-
rial, não diagnosticada clinicamente, é extremamente baixa
(0,29%), não se justificando a realização de hemograma de
rotina4. Outro fato é que pacientes com anemia de leve a
moderada podem submeter-se com segurança a procedi-
mentos cirúrgicos ambulatoriais. Hemograma de rotina
deve ser realizado apenas em procedimentos cirúrgicos que
possam ocasionar hemorragias, em pacientes com risco de
hemoglobinopatia, lactentes com história de prematuridade
e em crianças com menos de seis meses de vida3,5.
No caso de RN e lactentes que irão se submeter a ope-
rações de grande porte, principalmente de urgência, deve
haver maior liberdade para realização de exames laborato-
riais, com revisão hematimétrica e bioquímica. Vale lem-
brar a importância da realização do coagulograma e plaque-
tometria em procedimentos cirúrgicos em RN, pois esses
podem apresentar distúrbios de coagulação devido à defi-
ciência de vitamina K, e plaquetopenia devido à septicemia.

Quadro 22.2 .: Revisão por sistemas para possíveis implicações anestésicas e cirúrgicas

Sistema Dados a se questionar Possíveis implicações

Respiratório Asma, IVAS Irritação das vias áreas, broncoespasmo, atelectasia.

Intubações pregressas Estenose subglótica
Apnéia/ bradicardia Apnéia/bradicardia pós-operatórias
Fumante no domicílio Hipersensibilidade das vias aéreas
Cardiovascular Sopros cardíacos Defeitos septais ou PCA. Evitar embolia gasosa
Cianose, Shunt direito-esquerdo
Hipertensão arterial, febre reumática Doença renal, coarctação de aorta, doença valvular
Cansaço ao mamar Insuficiência cardíaca congestiva
Neurológico Convulsões Uso de neurolépticos, distúrbios metabólicos
Trauma crânio-encefálico Hipertensão intracraniana
Distúrbio de deglutição Aspiração, doença do refluxo GE
Doença neuromuscular Deficiência de pseudocolinesterase (hipersensibilidade aos bloqueadores
neuromusculares), hipertermia maligna
Gastrointestinal Vômitos, diarréia Distúrbios metabólicos, desidratação, estômago cheio
Má-absorção Anemia, hipovitaminoses, desnutrição
Doença do refluxo GE Estômago cheio
Icterícia, insuficiência hepática Alteração do metabolismo de drogas, coagulopatias, hipoglicemia
Geniturinário Diurese Estado de hidratação, hipovolemia
ITU, nefropatias Alteração da função renal, distúrbios metabólicos
Endócrino Hipoglicemia Hipoglicemia
Uso de corticóides Insuficiência supra-renal
Hematológico Anemia Necessidade de transfusões/sulfato ferroso
Sangramentos gengivais/epistaxe, Coagulopatias
hematomas articulares, petéquias, sepse
Imunológico Alergias a drogas e alimentos, atopias Risco de maior liberação de histamina, com possibilidade de larin-
go/broncoespasmo, além de interação com drogas

GE – gastroesofágico;
IVAS – infecção de vias aéreas superiores;
ITU – infecção do trato urinário;
PCA – persistência do canal arterial.

275
Capitulo 22.qxd 2/23/06 15:19 Page 276
Jejum
O jejum no pré-operatório é necessário para reduzir o
risco de aspiração pulmonar do conteúdo gástrico, na
indução anestésica ou no peroperatório. Entretanto, o
jejum não evita a aspiração da secreção gástrica.
O tempo de jejum varia com a idade, o peso e o esta-
do nutricional da criança e com o tipo de doença. Existe
preocupação com o jejum prolongado em RN e lactentes,
pelo risco de hipoglicemia e desidratação. Por isso, deve-
se evitar longo tempo de jejum. Líquidos claros são rapi-
damente esvaziados pelo estômago (em cerca de apenas
15 minutos); assim, podem-se oferecer líquidos claros
(água, chá, gelatina, água de coco) até duas a três horas
antes do início do procedimento cirúrgico. Leite materno
não é considerado líquido claro, pois apresenta conteúdo
variável de gorduras, o que pode retardar o esvaziamento
gástrico. O jejum para leite materno deve ser de, no míni-
mo, quatro horas. Para fórmulas lácteas, o jejum deve ser
de seis horas. Para alimentos sólidos, ainda recomenda-se
jejum de oito horas3.
Obviamente, para indicar operações de urgência,
deve-se considerar a gravidade da doença. No tratamen-
to cirúrgico de urgência, deve-se ter maior cuidado com
a proteção da via aérea da criança durante a indução da
anestesia. O melhor método para se evitar a aspiração,
em pacientes com estômago cheio, é usar a indução anes-
tésica com seqüência rápida. Não se deve ventilar o
paciente com máscara. Depois de ser curarizado, neces-
sita-se que se comprima a cartilagem cricóide, até realizar
a intubação orotraqueal.
Situações especiais
Prematuridade
A assistência à saúde dos RN avançou muito nos últi-
mos anos, permitindo aos prematuros sobrevida cada
vez maior. Por outro lado, observou-se aumento na inci-
dência de afecções graves, algumas próprias do prematu-
ro, muitas delas de tratamento cirúrgico.
A imaturidade dos sistemas nervoso central, respi-
ratório e cardiovascular do prematuro submetido a
procedimento anestésico-cirúrgico aumenta significati-
vamente o risco de complicações como apnéia, hipoxe-
mia, bradicardia e colapso cardiorrespiratório. A inci-
dência dessas complicações diminui com o aumento da
idade gestacional corrigida.
276
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Devido ao risco de apnéia e bradicardia no pós-ope-
ratório, todo prematuro com menos de 50 semanas de
idade gestacional corrigida, que for submetido a procedi-
mento cirúrgico sob anestesia geral, deve ser encaminha-
do, no pós-operatório, à unidade de tratamento intensi-
vo para monitorização1. O ideal seria protelar os procedi-
mentos eletivos. A conduta deve ser individualizada e, se
houver fatores de risco adicionais, a operação deve ser
adiada por mais tempo.
Prematuros com anemia (hematócrito menor do que
30%) são mais propensos à apnéia, independentemente
da idade gestacional ou pós-conceptual. Procedimentos
eletivos devem ser protelados, caso o hematócrito esteja
abaixo de 30%, e a criança deve receber suplementação
nutricional e ferro para corrigir a anemia, prescindindo,
na maioria das vezes, de hemotransfusões6.
Outros fatores como hipotermia, hipoxemia, acidose,
hipoglicemia e efeito anestésico residual podem contri-
buir para a ocorrência de apnéia no prematuro. Esses
fatores devem ser controlados continuamente, no pero-
peratório, e corrigidos prontamente.
Alguns estudos sugerem que a administração de cafeí-
na no pré-operatório reduz a incidência de apnéia em
crianças de risco submetidas a anestesia geral7. Contudo,
o uso rotineiro da cafeína não é consenso.
Displasia broncopulmonar
A displasia broncopulmonar (DBP) é uma forma de
doença pulmonar crônica associada à ventilação mecâni-
ca prolongada no período neonatal, com uso de altas
concentrações de oxigênio. O risco de desenvolver DBP
está relacionado à idade gestacional e ao peso da criança
ao nascimento, sendo que 90% dos casos ocorrem em
prematuros com menos de 1600g8.
Apesar do risco anestésico elevado, a criança com
DBP freqüentemente é submetida a operações, pois com
freqüência é acometida por outras afecções, próprias do
prematuro, e que necessitam de tratamento cirúrgico. Se
possível, o preparo da criança com DBP deve começar
dias antes do procedimento, para melhorar a oxigenação
e a função miocárdica.
Exames como hemograma, ionograma, gasometria
arterial, radiografia de tórax, eletrocardiograma e ecocar-
diograma são fundamentais nessas crianças. Testes fun-
cionais geralmente exigem a cooperação da criança, o
que não é possível nessa faixa etária.
Capitulo 22.qxd 2/23/06 15:19 Page 277
Capítulo 22 .: Cirurgia no paciente recém-nascido e lactente
O uso de broncodilatadores, corticosteróides e oxigê-
nio deve ser otimizado, e o acompanhamento fisioterápico
deve ser iniciado no pré-operatório e continuado no pós-
operatório. Existe a possibilidade de estenose subglótica
devido a intubações prévias. Técnicas de bloqueio regional
podem ser associadas. A criança com DBP tolera mal a
hiper-hidratação devido à disfunção ventricular direita. A
congestão hepática secundária à insuficiência cardíaca e a
hipoproteinemia podem prejudicar o metabolismo dos
agentes anestésicos. A hipoxemia e a hipercarbia podem
produzir alcalose metabólica compensatória com hipopo-
tassemia e hipocloremia. O uso crônico de diuréticos pode
acentuar as alterações hidroeletrolíticas. Deve haver aten-
ção especial ao balanço hídrico e à possibilidade de distúr-
bios hidroeletrolíticos e ácido-básicos, monitorizando con-
tinuamente a diurese, gasometrias e dosagens iônicas,
durante e após a operação. A incidência de apnéia, bradi-
cardia e morte súbita é maior na criança com DBP.
Portanto, a monitorização respiratória e cardíaca, em uni-
dade de tratamento intensivo, deve ser mantida por pelo
menos 24 a 48 horas após a extubação3,5,8.
Infecção das vias aéreas superiores
As infecções de vias aéreas superiores (IVAS) são
muito comuns em crianças. As IVAS provocam hiper-
reatividade das vias aéreas que se mantém por até seis
semanas após o episódio agudo. A hiper-reatividade é
multifatorial. A lesão direta das vias aéreas pela infecção
viral estimula receptores e fibras aferentes colinérgicas,
promovendo reflexo vagal que leva ao broncoespasmo.
Receptores inibitórios são lesados, potencializando o
reflexo vagal. Há também a liberação de mediadores
inflamatórios (histamina, bradicinina e leucotrienes) e de
neuropeptídeos (taquicinina), que, além de atuarem dire-
tamente na musculatura lisa do brônquio, também
potencializam o reflexo vagal atuando nos receptores
colinérgicos. Além disso, a infecção viral provoca aumento
da quantidade de secreção nas vias aéreas. A anestesia de
uma criança com IVAS recente aumenta o risco de compli-
cações respiratórias como broncoespasmo, laringoespas-
mo, atelectasias e hipoxemia. O risco é maior em crianças
com doenças respiratórias crônicas e asmáticas, e quando
há necessidade de intubação traqueal9.
Não há consenso em relação à melhor abordagem des-
sas crianças, e a conduta deve ser individualizada, conside-
rando a urgência do procedimento e a intensidade da IVAS
(Figura 22.1). Quando a criança apresenta manifestações
sistêmicas, febre alta, coriza purulenta, tosse produtiva,
crepitações, sibilos e alterações radiológicas, procedimen-
tos eletivos devem ser protelados por seis semanas. O
período de espera de seis semanas sem sintomas também
é válido para a criança que está assintomática no momen-
to da admissão, mas que apresentou, recentemente as
manifestações descritas. Nesse intervalo de tempo, a
criança deve ser avaliada e tratada. Admite-se que criança
com IVAS leve (coriza serosa, afebril, ausência de mani-
festações sistêmicas) e que será submetida a procedimen-
to de pequeno porte possa ser anestesiada com seguran-
ça, desde que não seja intubada.
A suspensão de uma operação tem repercussões psi-
cológicas, econômicas e sociais, que devem ser conside-
radas. Em nosso sistema de saúde público, é comum
que a criança e seus pais aguardem muito tempo e per-
corram grandes distâncias para realizar o procedimento
cirúrgico, implicando faltas ao trabalho e à escola, além
do impacto financeiro. No entanto, deve-se usar o bom
senso para tais decisões e, se o procedimento cirúrgico
for adiado, deve-se esclarecer os pais que a segurança da
criança é prioritária.
Asma
A asma caracteriza-se por hipersensibilidade, inflama-
ção, edema e obstrução das vias aéreas. A hipersensibilida-
de é causada por alterações intrínsecas na musculatura lisa
brônquica e, por isso, a criança tem maior risco de desen-
volver broncoespasmo, hipoventilação, hipercarbia,
hipoxemia e acidose. Assim como na IVAS, as alterações
funcionais da asma permanecem por seis semanas após o
evento agudo, deixando as vias aéreas reativas nesse
período. História recente de crises de broncoespasmo, de
episódios de IVAS, de internações e intubações prévias
deve ser pesquisada, na anamnese, assim como de medi-
cações utilizadas (broncodilatadores, corticóides, amino-
filina). No exame físico, pesquisa-se a presença de sinais,
sobretudo sibilos. Quando a criança asmática está sinto-
mática, todo procedimento eletivo deve ser protelado
por seis semanas. Nesse período de tempo, a criança é
tratada com broncodilatadores e corticóides. A conduta
é a mesma numa criança sabidamente asmática que tenha
apresentado episódio de IVAS recente, mesmo que
atualmente ela esteja assintomática.
277
Capitulo 22.qxd 2/23/06 15:19 Page 278

Fundamentos em Clínica Cirúrgica

Operação de urgência?

Não Sim Realizar o procedimento

Sinais sistêmicos? Sim Aguardar quatro a seis semanas

Não

Anestesia geral? Não Realizar o procedimento

Sim

Intubação traqueal? Não Realizar o procedimento

Sim

Outros fatores de risco? Não Realizar o procedimento

Sim Aguardar quatro a seis semanas

Figura 22.1 .: Algoritmo para a abordagem pré-operatória da criança com infecção de vias aéreas superiores (IVAS)

A criança com asma grave pode apresentar doença
pulmonar obstrutiva crônica, hipertensão pulmonar,
bolhas pulmonares e pneumonite crônica. Exames como
a gasometria arterial, radiografia de tórax, eletrocardio-
grama, ecocardiograma e testes de função respiratória
são aconselháveis nesse subgrupo de asmáticos, pois
permitem avaliar o grau de comprometimento cardior-
respiratório. É necessária a recuperação pós-operatória
em unidade de tratamento intensivo. Criança asmática
com PCO2 abaixo de 45mmHg está potencialmente em
insuficiência respiratória.
Exposição ao cigarro
A exposição da criança ao cigarro provoca hipersecre-
ção de muco nas vias aéreas, inibição da depuração des-
sas secreções, perda de surfactante, hiper-reatividade das
vias aéreas inferiores e superiores e disfunção da relação
ventilação/perfusão. Além dos efeitos locais, ocorre
também disfunção das imunidades humoral e celular.
278
Crianças expostas ao cigarro são mais propensas a epi-
sódios de laringo e broncoespasmo durante procedimento
anestésico. O risco de complicações aumenta ainda mais se
a criança for asmática ou apresentar IVAS. A exposição
passiva da criança ao cigarro deve ser rotineiramente
investigada, e considerada como fator de risco para com-
plicações respiratórias peroperatórias8,10.
A criança com febre
É comum a criança apresentar febre ao ser admitida
para procedimento cirúrgico. Operações eletivas devem
ser canceladas e a causa da febre deve ser investigada. Em
situações de urgência tenta-se reduzir a temperatura da
criança antes da indução anestésica, a fim de diminuir a
demanda de oxigênio. A reposição volêmica deve conside-
rar a perda adicional decorrente da elevação da temperatu-
ra corpórea. O ácido acetilsalicílico não deve ser usado
como antitérmico, pois altera a agregação plaquetária e
predispõe a sangramentos. Caso tenha sido usado recente-
Capitulo 22.qxd 2/23/06 15:19 Page 279
Capítulo 22 .: Cirurgia no paciente recém-nascido e lactente
mente, deve-se aguardar no mínimo sete dias para se ope-
rar a criança. Não há evidência de associação entre febre e
hipertermia maligna, mas os agentes anestésicos podem
interferir na resposta aos antitérmicos3.
Cardiopatias
Deve-se interrogar os pais da criança sobre diagnósti-
cos prévios de cardiopatia congênita ou adquirida e sobre
tratamentos prévios, medicações em uso e operações rea-
lizadas. O sopro inocente deve ser diferenciado do sopro
patológico, e mesmo que a criança seja assintomática, a
detecção de um sopro demanda avaliação cardiológica.
Exames como radiografias de tórax, eletrocardiograma,
ecocardiograma e, eventualmente, estudos hemodinâmi-
cos são indicados para avaliar a anatomia da cardiopatia e
sua repercussão funcional. Shunts devem ser identificados
no pré-operatório, pois durante a anestesia pode haver
inversão ou sobrecarga do seu fluxo, edema pulmonar, cor
pulmonale agudo e embolia gasosa para o cérebro. Nos pro-
cedimentos classificados como contaminados ou poten-
cialmente contaminados, sempre que houver cicatriz cirúr-
gica ou lesão anatômica no coração, indica-se a antibioti-
coprofilaxia para endocardite bacteriana. A intubação
nasotraqueal também requer profilaxia, enquanto a orotra-
queal não. O uso de drogas, como aminofilina e epinefri-
na, deve ser informado, pois essas drogas podem provocar
arritmias cardíacas, sobretudo se houver associação com
agentes anestésicos como o halotano. O balanço hídrico
perioperatório dessas crianças deve ser rigoroso5,11.
Anemias
Anemia provoca redução na capacidade de transporte
do oxigênio e leva ao aumento compensatório do débito
cardíaco. Procedimentos anestésico-cirúrgicos em criança
anêmica promovem riscos aumentados de hipoxemia e
descompensação hemodinâmica. A realização do hemo-
grama pré-operatório não deve ser rotineira e tem indica-
ções precisas. Beneficiam-se desse exame:
■ crianças que serão submetidas a procedimentos de
médio e grande porte para os quais há risco poten-
cial de hemorragia;
■ crianças abaixo dos seis meses de idade, sobretudo
prematuras e de baixo peso;
■ crianças com afecções crônicas como doenças pul-
monares, insuficiência renal e hemoglobinopatias.
Para procedimentos eletivos aceitam-se hemoglobina
maior ou igual a 10g/dL e hematócrito maior do que
25%, sem que haja necessidade de hemotransfusão pré-
operatória. Valores menores (hemoglobina entre 8g/dL
e 9g/dL) são tolerados em procedimentos de pequeno
porte, que não apresentem risco de hemorragias, nas
crianças com anemia crônica e naquelas abaixo de seis
meses de idade que apresentam anemia fisiológica. Antes
de procedimentos eletivos, deve-se identificar a causa e
tratar a anemia. Hemotransfusões devem ser evitadas e
indicadas criteriosamente3,5,11,12.
Drepanocitose
Crianças com drepanocitose podem requerer
procedimentos cirúrgicos devido a complicações da sua
doença (necrose isquêmica da cabeça do fêmur, osteo-
mielites, empiema pleural, colecistolitíase, infartos esplê-
nicos), ou por outras doenças não-relacionadas à drepa-
nocitose (apendicite aguda, p. ex.). Essas crianças apre-
sentam risco de desenvolver crises de falcização e obstru-
ção da microvasculatura no peroperatório. Essas crises
vaso-oclusivas podem provocar síndrome torácica
aguda, infarto agudo do miocárdio e acidente vascular
encefálico. Hipoxemia, hipercarbia, hipovolemia, acidose
e hipotermia aumentam o risco dessas complicações. A
drepanocitose pode estar associada a cardiomiopatia,
nefropatia, neuropatia periférica e central, e disfunção
respiratória crônica, condições que constituem fatores de
risco para os procedimentos anestésico e cirúrgico.
O preparo da criança drepanocítica deve ser realizado
com o auxílio do hematologista pediátrico. Criança com
drepanocitose apresenta asplenia funcional e é mais sus-
ceptível a infecções por microrganismos encapsulados.
Além da vacinação usual, ela deve ser vacinada contra
pneumococo e hemófilos, além de receber quimioprofi-
laxia com penicilina. Após esplenectomia, a quimioprofi-
laxia é mantida a longo prazo, pois há risco de sepse pós-
esplenectomia mesmo no pós-operatório tardio. O
acompanhamento fisioterápico respiratório é iniciado
ainda no pré-operatório, mas é também fundamental no
pós-operatório. A eletroforese da hemoglobina e o
hemograma devem ser solicitados nessas crianças. Na
criança heterozigota, com traço falcêmico, os riscos
anestésico e cirúrgico são habituais, não havendo neces-
sidade de nenhum preparo especial. O risco de complica-
ções está aumentado em crianças homozigotas com
279
Capitulo 22.qxd 2/23/06 15:19 Page 280
genótipo HbSS, e naquelas com genótipo HbSC e HbSβ-
talassemia. Quando o nível de hemoglobina é igual ou
maior do que 10g/dL, e os níveis de HbS são menores
do que 30%, não há necessidade de hemotransfusão ou
exsangüíneotransfusão no pré-operatório. Em procedi-
mentos de médio e grande porte, para os quais há risco
de hemorragia ou de perda volêmica para o terceiro espa-
ço (íleo pós-operatório prolongado), hemotransfusão ou
exsangüíneotransfusão são indicados no pré-operatório
para garantir níveis de hemoglobina de 10g/dL e os
níveis de HbS menores do que 30%, diminuindo o risco
de falcização das hemácias. Valores próximos a esses
limites podem ser aceitáveis em procedimentos de
pequeno porte e sem risco de hipovolemia. Além do pre-
paro hematológico específico, atenção especial deve ser
dispensada a balanço hídrico, reposição volêmica, débito
urinário, perfusão, oxigenação, controle da temperatura e
monitorização (eletrocardiografia, oximetria). O aporte
hídrico deve ser 1,5 vezes maior que o valor basal de
manutenção, que deve ser mantido até que a ingestão
oral seja adequada. A dor pós-operatória deve ser tratada
com rigor, com uso de opióides, se necessário3,5,11-3.
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Pediatr Surg. 2004;13:142-51.
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica
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management of sickle cell disease. NIH publication nº 02-2117,
2002 (4th edition).
Capitulo 23.qxd 2/23/06 15:19 Page 281

23
CIRURGIA NO
PACIENTE
IDOSO
Marcelo Rausch,
Marcelo Fonseca Coutinho Fernandes Gomes

Introdução de novos mercados de consumo e novas formas de lazer,

O século XX assistiu a notável aumento de expectati-
va de vida da população mundial. Um resultado imediato
deste processo demográfico é o aumento relativo e abso-
luto do número de idosos. Projeções estimam, no perío-
do de 1950 a 2025, um crescimento da população idosa
de cinco vezes em países desenvolvidos e de mais de 16
vezes em países em desenvolvimento, podendo o núme-
ro de idosos brasileiros atingir a cifra de 32 milhões den-
tro de 20 anos. A expectativa de vida do brasileiro era, em
1900, de 33,7 anos, em meados do século passado, de
43,2 anos e, na virada do milênio, de 68,5 anos1.
Quadro 23.1 .: Proporção da população com mais de 65 anos de
idade1
1985 2005
França 12,4% 14,5%
USA 12,0% 13,1%
Brasil 4,3% 5,8%
Associada a essas mudanças, percebe-se marcante
alteração nas causas de morte do ser humano, com repre-
sentatividade cada vez maior de doenças crônico-degene-
rativas (como a aterosclerose), e cada vez menor das
doenças infectocontagiosas (como a varíola)1.
Hoje, no debate sobre política pública, nas interpela-
ções dos políticos em momentos eleitorais e na definição
o idoso é um ator que não pode mais estar ausente.
A cirurgia do idoso apresenta aspectos marcantes: a
menor reserva fisiológica, a coexistência de doenças, as
limitações funcionais decorrentes da idade ou da própria
doença, a aceitação do idoso na família e na sociedade, e
a consciência do idoso quanto a si próprio. Isso exige do
médico conhecimento técnico primoroso e senso huma-
nístico irrepreensível. Pela atual e ilimitada evolução da
Medicina e, em particular, do tratamento cirúrgico, torna-
se impraticável a opção por cirurgião exclusivamente
geriátrico. Os idosos, por direito, serão operados pelos
especialistas de cada área cirúrgica, desde que com sufi-
ciente experiência no atendimento às pessoas idosas2.
Das intervenções cirúrgicas eletivas, prevalecem no
sexo masculino a hernioplastia inguinal e a prostatecto-
mia. No sexo feminino, cresce em freqüência a colecistec-
tomia e as operações realizadas na esfera ginecológica2.
Entre as afecções agudas, principalmente da cavidade
abdominal, os idosos têm na obstrução intestinal a maior
incidência, necessitando de diagnóstico precoce.
Infelizmente, apenas 20% dos operados voltam a gozar
de saúde plena nesse caso. A incidência de úlcera péptica
perfurada é maior no homem. Na idosa, desponta a litía-
se biliar e suas complicações2.
Em algumas especialidades, como urologia e oftalmo-
logia, praticamente a metade das operações ocorre em
pacientes acima de 65 anos2.
Foi recentemente sancionado pelo Senado Federal do
Brasil o Parecer n°1301 de 2003 (redação final do Projeto
de Lei n°57 de 2003), intitulado “Estatuto do Idoso” e

281
Capitulo 23.qxd 2/23/06 15:19 Page 282
destinado a regular os direitos assegurados às pessoas
com idade igual ou superior a 60 anos. O Estatuto esta-
belece que “o idoso goza de todos os direitos fundamen-
tais inerentes à pessoa humana, assegurando-lhe, por lei
ou por outros meios, todas as facilidades, para preserva-
ção de sua saúde física e mental, e seu aperfeiçoamento
moral, intelectual, espiritual e social, em condições de
liberdade e dignidade” 3.
Alterações fisiológicas do envelhecimento
Como regra, a função orgânica declina com a idade,
mas ela geralmente continua adequada para atender à
demanda metabólica de pacientes submetidos a operações
eletivas. Em estado de repouso, o declínio funcional tem
mínimas conseqüências. Porém, quando há estresse adi-
cional, a resposta orgânica não é tão eficaz quanto em indi-
víduos jovens. Idade, em si, raramente é contra-indicação
para tratamento cirúrgico. Os fatores de risco mais impor-
tantes são as doenças crônicas (como hipertensão arterial,
cardiopatia e aterosclerose generalizada), as quais são mais
prevalentes no idoso e representam alterações patológicas
em vez de eventos fisiológicos do envelhecimento4.
Alterações cardiovasculares durante o
envelhecimento
Com o avançar da idade, há hiperplasia das camadas
íntima e média da aorta e dos grandes vasos, associada a
fragmentação da lâmina elástica. A menor distensibilida-
de e maior rigidez das artérias sistêmicas são seqüelas,
contribuindo para aumento da pressão sistólica e
sobrecarga cardíaca4.
As alterações cardíacas mais freqüentemente encontra-
das são a hipertrofia miocárdica compensatória resultante
do aumento da pressão arterial sistólica, espessamento e
calcificação do endocárdio, do átrio e das válvulas4.
Embora o débito cardíaco basal permaneça inalterado
durante o envelhecimento, o idoso responde menos à
estimulação das catecolaminas, ficando mais dependente
da dilatação ventricular (pré-carga) para aumentar o débi-
to cardíaco. Os jovens aumentam o débito cardíaco por
meio da taquicardia, enquanto o idoso consegue isso ele-
vando o volume de ejeção, principalmente por intermé-
dio de maior volume diastólico final4.
Os idosos são dependentes de pré-carga, por isso a
depleção de volume intravascular e os estados hiperme-
282
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
tabólicos, comuns no perioperatório, podem ser mal
tolerados por estes pacientes4.
Os idosos possuem ainda risco aumentado de arrit-
mias cardíacas e anormalidade de condução4.
Doença coronariana sintomática ou não pode estar pre-
sente em mais de 50% dos idosos. Como conseqüência, o
leito vascular não suporta mudanças bruscas na volemia,
como em casos de hemorragia aguda ou choque4.
Quadro 23.2 .: Efeitos do envelhecimento na função
cardiovascular
Distensibilidade da aorta e artérias sistêmicas <
Pressão arterial média normal
Pressão arterial sistólica >
Massa de ventrículo esquerdo >
Resposta a catecolaminas <
Arritmias cardíacas >
Anormalidade de condução >
Extraído de Evers et al.4
Envelhecimento do sistema respiratório
O envelhecimento acompanha-se de alterações na
fisiologia pulmonar que comprometem a capacidade do
pulmão de controlar infecções e outras agressões
ambientais. O risco infeccioso é ainda maior se conside-
rarmos a menor atividade do sistema imunológico em
pacientes idosos4.
As alterações mais freqüentemente encontradas são
aumento da rigidez da parede torácica, aumento do volume
residual pulmonar, diminuição da capacidade de retração,
aumento do volume de fechamento e diminuição da fun-
ção ciliar. O idoso pode apresentar ainda cifose torácica
acentuada, estreitamento das vias aéreas, diminuição da
área de superfície alveolar e da mobilidade diafragmática4.
Em conjunto, os efeitos clínicos destas alterações são
redução gradativa da pressão arterial de oxigênio, aumen-
to do espaço morto e diminuição do volume expiratório e
da velocidade de fluxo de ar, levando a aumento do risco
de atelectasia e pneumonia no período pós-operatório4,5.
Função renal durante o envelhecimento
Há perda gradativa de parênquima e declínio da
função renal durante o envelhecimento. Esta perda
Capitulo 23.qxd 2/23/06 15:19 Page 283
Capítulo 23 .: Cirurgia no paciente idoso
parenquimatosa deve-se principalmente à diminuição
da massa cortical com preservação relativa da medula
renal. A esclerose glomerular determina perda da capa-
cidade de realizar a ultrafiltração do plasma, reduzindo
a taxa de filtração glomerular (TFG) em aproximada-
mente 1mL/min para cada ano após os 40 anos de
idade. Esta redução na TFG não se manifesta por
aumento nos níveis séricos de creatinina porque ocor-
re perda concomitante da massa muscular com o avan-
çar da idade. Portanto, pode-se obter um determinante
mais correto da redução da função renal no idoso ava-
liando-se o clearance de creatinina4.
Quadro 23.3 .: Modificações pulmonares durante o envelhecimento4
Aumento da rigidez da parede torácica
Cifose
Estreitamento das vias aéreas
Perda da força de contração das fibras elásticas
Diminuição da área de superfície alveolar
Diminuição da mobilidade do diafragma
Quadro 23.4 .: Conseqüências das alterações pulmonares
Redução gradativa da pressão arterial de oxigênio
Aumento do espaço morto
Diminuição da velocidade de fluxo de ar
Diminuição da função ciliar
Diminuição dos mecanismos de defesa
Aumento do risco de pneumonia e atelectasia
A diminuição da TFG torna o paciente idoso mais
suscetível a insuficiência renal aguda caso ocorra qual-
quer insulto nefrotóxico ou isquêmico no rim durante ou
após o procedimento cirúrgico4.
Há ainda, com a idade, comprometimento tubular
renal, levando à menor flexibilidade do túbulo para reab-
sorver ou secretar eletrólitos, menor capacidade de acidi-
ficar a urina, menor depuração de drogas e sistema reni-
na-angiotensina pouco responsivo. Com isso, os idosos
apresentam capacidade reduzida de responder a situa-
ções de contração de volume4.
Estas alterações dificultam o manejo do paciente
cirúrgico idoso. A administração vigorosa de solução
salina 0,9%, por exemplo, pode determinar expansão
do volume extracelular com resultante insuficiência
cardíaca congestiva4.
A dose de drogas de eliminação principalmente renal
deve ser revista. Estas drogas incluem penicilinas, aminogli-
cosídeos, cefalosporinas, tetraciclinas, clonidina, metildopa,
digoxina, clorpropamida, cimetidina, lítio e procainamida4.
O idoso apresenta ainda risco aumentado de retenção
urinária em decorrência da hiperplasia prostática ou alte-
rações neurológicas, o que predispõe esse paciente a
infecção do trato urinário e insuficiência renal. A preva-
lência de incontinência urinária também é aumentada.
Quadro 23.5 .: Modificações renais durante o envelhecimento4
Perda gradativa do parênquima
Declínio da função renal
Quadro 23.6 .: Conseqüências das alterações renais4
4
Menor flexibilidade do túbulo para reabsorver ou
secretar carga de eletrólitos
Menor capacidade de acidificação renal
Menor depuração de drogas
Menor capacidade de concentração e diluição
Sistema renina-angiotensina pouco responsivo
Envelhecimento do aparelho digestivo
De maneira geral, o envelhecimento dos órgãos do
aparelho digestivo manifesta-se por redução na motilida-
de, na secreção e na capacidade de absorção. Felizmente,
a reserva destes órgãos é tão grande que as reduções
observadas nos parâmetros fisiológicos não costumam
resultar em deficiência real da função4.
O presbiesôfago, termo dado à disfunção motora
esofágica atribuída ao envelhecimento, caracteriza-se por
resposta totalmente desorganizada à deglutição e por
defeito no relaxamento do esfíncter esofágico inferior.
283
Capitulo 23.qxd 2/23/06 15:19 Page 284
As possíveis complicações decorrentes destas alterações
incluem maior risco de aspiração e disfagia4.
O envelhecimento do estômago caracteriza-se por
menor secreção de ácido e pepsina e atrofia da muco-
sa4. O intestino delgado apresenta progressiva e genera-
lizada redução na altura das vilosidades mucosas. A
redução da superfície absortiva pode levar a menor
aproveitamento de algumas substâncias como cálcio,
ferro, gorduras e carboidratos. A absorção de proteínas
está, aparentemente, preservada. Não parece haver
também alterações no trânsito intestinal4.
As alterações colônicas no envelhecimento incluem
atrofia da mucosa, anormalidades morfológicas das
glândulas mucosas, infiltração celular da lâmina pró-
pria, hipertrofia muscular da mucosa e aumento do
tecido conjuntivo. As conseqüências são predisposição
a constipação intestinal, doença diverticular e
formação de fecalomas4.
O fígado sofre inúmeras alterações com o envelheci-
mento, porém a reserva hepática é tão grande que elas só
resultam em perda mínima da função real. O fluxo san-
güíneo hepático pode mostrar diminuição corresponden-
te à medida que a massa hepatocitária relativa diminui.
Isto tem grande importância no metabolismo de certas
drogas, como o propranolol e o isoproterenol, que nor-
malmente são eliminados do plasma durante sua “primei-
ra passagem” pelo fígado. A idade não altera os resulta-
dos dos testes de função hepática rotineiros: bilirrubinas,
fosfatase alcalina e aminotransferases4.
A cinética e a capacidade de absorção da vesícula
biliar não mudam consideravelmente com o envelheci-
mento. Há, porém, aumento da produção hepática de
colesterol com redução concomitante da síntese de áci-
dos biliares, levando a maior saturação da bile e predis-
posição à formação de cálculos4.
De maneira geral, a secreção pancreática exócrina é
minimamente afetada pela idade4.
Endocrinologia do envelhecimento
Os níveis séricos de insulina aumentam com o enve-
lhecimento, principalmente devido à maior resistência
periférica a este hormônio4.
Um ponto importante em relação à função hipofisá-
ria é que a produção do hormônio adrenocorticotrófico
284
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
(ACTH), vital na resposta orgânica ao estresse, permane-
ce inalterada no idoso4.
A tireóide mostra atrofia progressiva com o envelheci-
mento, porém, na maioria dos casos, os níveis de
hormônio estimulador da tireóide (TSH) permanecem inal-
terados e o paciente mantém-se clinicamente eutireóideo4.
É de grande importância identificar o paciente hipo-
tireóideo no pré-operatório, já que esta condição pode
afetar até 4% da população idosa. Na maioria das vezes,
os sintomas de hipotireoidismo são inespecíficos (fadiga,
letargia, pele seca, constipação intestinal), podendo ser
erroneamente atribuídos ao “envelhecimento normal”.
O diagnóstico deve, então, ser feito por meio de busca
ativa laboratorial no pré-operatório4.
Estima-se que a prevalência de hipertireoidismo na
população geral seja de 0,5% a 3%, com aproximadamen-
te 15% destes pacientes tendo mais de 75 anos de idade.
Apenas 25% dos idosos com hipertireoidismo apresentam
os sintomas típicos da agitação e nervosismo comumente
observados nos jovens. O idoso pode apresentar depres-
são, perda de peso, fraqueza muscular e manifestações car-
diovasculares (fibrilação atrial, bloqueios ou insuficiência
cardíaca). O diagnóstico pode ser feito pela dosagem séri-
ca de hormônios tireoidianos e TSH4.
Os valores absolutos da secreção e da excreção
de cortisol diminuem com a idade, mas continuam
praticamente inalterados quando expressos por grama
de creatinina4.
O nível plasmático e a depuração de aldosterona
diminuem com a idade. Além disso, ocorre queda dos
níveis séricos de renina. O resultado é a menor capacida-
de de resposta à restrição de sal e à depleção do volume
intravascular no paciente idoso4.
Envelhecimento do sistema nervoso
O ser humano pode apresentar perda progressiva
de funções neurológicas com o passar dos anos. Os
distúrbios mais freqüentes são alterações auditivas e
visuais, perda de memória e demência, incontinência
urinária e fecal. Os quadros demenciais e depressivos
acentuam-se no curso de doenças agudas e graves,
principalmente quando associadas a distúrbios hidroe-
letrolíticos ou a complicações infecciosas4.
Essas deficiências dificultam a obtenção de informa-
ções pelo médico assistente e podem impedir que o
Capitulo 23.qxd 2/23/06 15:19 Page 285
Capítulo 23 .: Cirurgia no paciente idoso
paciente idoso compreenda as orientações essenciais
quanto aos cuidados pré e pós-operatórios.
Avaliação do paciente idoso
O objetivo da avaliação do idoso é definir a extensão
do declínio funcional e identificar doenças coexistentes6.
A solicitação extensa de exames complementares para
pesquisa de doença em todos os órgãos dos pacientes
não é prática necessária ou economicamente viável. É
importante ajustar o exame clínico para pesquisa minu-
ciosa de fatores, sinais e sintomas das comorbidades mais
comuns ou mais importantes. Quando o exame inicial
identifica doença ou fatores de risco para determinada
doença, propedêutica avançada deve ser iniciada6.
Não há dúvidas de que o aumento da idade influencia
negativamente o resultado cirúrgico. Apesar de o declínio
fisiológico estar presente, ele é raramente suficiente para
causar má evolução em operações eletivas não-complicadas.
A idade cronológica é de importância relativamente peque-
na, já a existência de comorbidades piora substancialmente
o prognóstico em qualquer situação. À idade de 75 anos, o
paciente tem em média cinco doenças coexistentes6-8.
Quadro 23.7.: Efeito de doenças concomitantes na mortalidade
perioperatória
Estudo Idade Nº de Mortalidade (%)
comorbidades
Seymour e Faz > 65 anos 3 ou mais 10
1a2 3 Demência é uma alteração crônica do estado mental
0 3
Denny e Denson > 90 anos 1 ou mais 45
0 5
Modificado de: Age Aging. 1989; 18:316-26; Geriatrics. 1972;27:115-8
De todas as comorbidades, as doenças cardiovascu-
lares são as mais prevalentes, sendo a principal causa
de complicações pós-operatórias graves e óbito. Em
idosos, as intercorrências pulmonares podem ser tão
comuns quanto as cardíacas. A estratificação de risco
baseia-se em fatores relacionados ao paciente e ao tipo
de operação. Em idosos com doença cardíaca conheci-
da, avaliação pré-operatória rigorosa é necessária. Para
a maioria dos pacientes, entretanto, pesquisa da tole-
rância a exercícios e de sintomas cardiorrespiratórios é
método acurado em predizer as reservas cardíacas e
pulmonares9-11.
Avaliação do estado funcional
A inatividade foi associada à maior ocorrência de
complicações pós-operatórias, como atelectasia, pneu-
monia, trombose venosa profunda, embolia pulmonar,
perda de massa muscular e delirium. A mortalidade em
pacientes restritos ao leito é dez vezes maior que em ido-
sos funcionalmente ativos6.
A capacidade de realizar atividades do dia-a-dia
como banhar-se, vestir-se, alimentar-se, mover-se da
cama para a cadeira, ir ao banheiro e ter continência
para fezes e urina deve ser pesquisada. Estima-se que
7% dos pacientes aos 74 anos e 50% daqueles com
mais de 85 anos não conseguem desenvolver uma des-
tas atividades12.
Um indicador útil e simples do risco de complica-
ções cardíacas e pulmonares, e de óbito após a opera-
ção é a incapacidade de aumentar a freqüência cardíaca
para 99bpm após dois minutos de exercício de “bicicle-
ta” em decúbito dorsal6.
Avaliação do estado cognitivo
Delirium pós-operatório é definido como um estado
confusional agudo, sendo associado a aumento significa-
tivo da morbimortalidade6.
de base e é fator de risco maior para a ocorrência de deli-
rium após procedimento cirúrgico13.
A etiologia do delirium é multifatorial, estando fre-
qüentemente associado a demência, distúrbios hidroele-
trolíticos e metabólicos, doenças pulmonares, hepáticas,
cardíacas, renais e cerebrais, trauma, dor, estresse,
ambiente estranho e isolamento cognitivo14.
Uma estratégia eficaz para avaliar o estado mental do
idoso é pesquisar: (1) orientação quanto a pessoa, lugar e
tempo, (2) habilidade em listar cinco ítens (p. ex., cida-
des, frutas, vegetais), e (3) lembrar-se de três objetos lis-
tados previamente após período de tempo6.
As alterações do estado mental do idoso são geral-
mente as manifestações mais precoces de complicações
pós-operatórias, demandando propedêutica adequada.
Mais de 40% dos infartos agudos do miocárdio após
operações em pacientes entre 74 anos e 85 anos de
285
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idade são silenciosos, ou pelo menos desprovidos das
manifestações clínicas clássicas15.
Avaliação do estado nutricional
O impacto da desnutrição como fator de risco para
pneumonia pós-operatória, cicatrização deficiente e
outras complicações é plenamente sabido6.
Estima-se que desnutrição ocorra em 15% dos
idosos da comunidade e em até 65% daqueles
agudamente hospitalizados16-7.
As causas de má-nutrição senil são: diminuição do
paladar, anorexia psíquica, depressão, estado doloroso
crônico, má-absorção intestinal, drogas anorexígenas,
refeições mal preparadas, próteses dentárias mal ajusta-
das, ausência de dentes, e parcos recursos financeiros18.
A medida do estado nutricional é difícil em idosos.
Os padrões antropométricos não levam em considera-
ção as mudanças estruturais e de composição corporal
da idade avançada. Além disso, critérios para interpre-
tação de exames bioquímicos não foram bem estabele-
cidos para esta idade6.
A albumina sérica é provavelmente o mais forte mar-
cador de complicações pós-operatórias. Hipoalbuminemia
em idosos relaciona-se com internação hospitalar pro-
longada, maior número de reinternações e aumento da
mortalidade, independentemente de a baixa albumina ser
decorrente de mau estado nutricional ou doença crônica
não-identificada16,19.
Hipoalbuminemia pode ainda levar a aumento dos
níveis séricos livres de algumas drogas, como quinidina,
warfarina, rifampicina e propranolol, aumentando os
riscos de toxicidade20.
O ato operatório no paciente idoso
A segurança é condição fundamental para o sucesso em
qualquer circunstância e o cirurgião deve ser provido de
bom senso. O ato cirúrgico objetiva solucionar o proble-
ma, mas não deve ser indevidamente prolongado. O “limi-
te” de uma operação aplica-se a cada paciente individual-
mente, levando-se em consideração os vários aspectos que
interferem com os resultados, destacando-se dentre eles: a
experiência das equipes cirúrgica e anestesiológica; a exi-
gência de cada afecção, assim como o estágio evolutivo
da mesma; as características da indicação (urgência ou
286
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
eletiva); e as condições clínicas do paciente no pré-ope-
ratório e no decorrer da operação21.
De maneira geral, o paciente geriátrico não tolera inter-
venção cirúrgica desnecessária. Desnecessária por inopor-
tuna ou por excessiva gravidade. O maior receio do idoso
não é, geralmente, a morte, mas sim a possibilidade de dor
física, incapacidade profissional e completa dependência
econômica. Deverá ser operado com o maior objetivo de
restituir a qualidade de sobrevida. Em relação à quantidade,
o idoso sabe que já viveu2.
No paciente idoso sem comorbidades, a conduta não
deve ser modificada baseando-se apenas no fator idade.
Entretanto, se as condições para a realização da operação
não são ideais, algumas modificações no procedimento
podem ser feitas, entre as quais21:
■ desdobramento em dois tempos diferentes (p. ex.,
esofagectomia e esofagoplastia no tratamento do
câncer de esôfago);
■ simplificação (p. ex., colecistostomia, colostomia
com anestesia local);
■ ser menos radical (p. ex., gastrectomia parcial sem
linfadenectomia).
É sempre necessário analisar judiciosamente a real
necessidade de modificação do procedimento em detri-
mento da qualidade21.
As taxas de mortalidade atuais são significativamente
mais baixas que 20 ou 30 anos atrás, quando eram de 20%
ou mais nos procedimentos eletivos, em pacientes de 80
anos ou mais. Hoje, estas taxas encontram-se
entre 6% e 8%21.
A mortalidade operatória em situações de emergência é
três a dez vezes maior em relação às eletivas, devido à
menor reserva fisiológica. A morbidade perioperatória
(infarto, embolia, eventos neurológicos, disfunção renal)
também foi significativamente maior no grupo de procedi-
mento emergencial (20,7% para 7,5%). O idoso é um por-
tador de disfunções compensadas. O encaminhamento
precoce para o controle eletivo de doença tratável, o alto
grau de suspeita em pacientes com dor abdominal e a ope-
ração precoce são extremamente importantes para assegu-
rar bom prognóstico cirúrgico e para a manutenção de boa
qualidade de vida para o paciente6,18.
Cuidados pós-operatórios
O paciente idoso, no período pós-operatório, deve
ser monitorado de forma intensiva e eficaz. A necessida-
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Capítulo 23 .: Cirurgia no paciente idoso
de de admissão em centro de terapia intensiva e de moni-
torização invasiva deve ser avaliada pelo médico assisten-
te, baseando-se em variáveis como quantidade e qualida-
de das comorbidades, porte do ato anestésico-cirúrgico e
resposta do paciente ao estresse22.
Quadro 23.8.: Cuidados com o idoso no pós-operatório
Movimentação precoce
Monitoração rigorosa
Avaliação da medicação habitual
Avaliação da indicação de antibioticoprofilaxia
Fisioterapia respiratória
Melhora da função cardíaca
Cuidados nutricionais
Avaliação laboratorial rigorosa
Profilaxia para eventos tromboembólicos
Sistema nervoso central
O cirurgião precisa estar atento às repercussões neu-
rológicas que o paciente idoso pode sofrer no pós-opera-
tório, já que ele tolera mal a hipoxemia, mudanças pres-
sóricas bruscas e distúrbios hidroeletrolíticos22.
Sistema cardiovascular
O repouso prolongado e a imobilização, muitas vezes
necessários após operação, têm importantes efeitos
adversos sobre o sistema vascular, com maior tendência
a fenômenos tromboembólicos. A melhor conduta para
evitar-se a morbidade decorrente da vasculopatia é a
fisioterapia com mobilização precoce. A contenção vas-
cular periférica com meias elásticas e o uso de anticoagu-
lação profilática podem ter efeito benéfico. No pós-ope-
ratório, o sistema vascular superficial deve ser examina-
do diariamente, à procura de flebites, isquemias e trom-
boses. Diante dos primeiros sinais de complicação vascu-
lar, o tratamento deve ser iniciado e o fator predisponen-
te afastado22. Um miocárdio com sofrimento vascular
crônico tem maior propensão ao infarto durante a sobre-
carga cirúrgica, sendo esta complicação responsável por
número considerável de mortes no período pós-operató-
rio. As arritmias cardíacas também tornam-se exuberan-
tes após o procedimento cirúrgico. Esses quadros podem
ser de manifestação atípica, e o tratamento nem sempre
é eficaz devido à menor reserva fisiológica do idoso. Para
limitar o índice de complicações, o cirurgião deve, se
possível, limitar a intervenção cirúrgica à tolerância
cardiovascular do paciente22.
Sistema respiratório
Em quase metade das mortes, no pós-operatório, a
pneumonia está presente. Diante de operações torácicas
e abdominais, principalmente em pacientes acamados, as
atelectasias são freqüentes. Se o doente for enfisematoso
por tabagismo, apresentar pneumoconiose ou asma, a
otimização do sistema respiratório deve iniciar-se antes
da operação. Após o ato cirúrgico, a hidratação adequa-
da, mas não-excessiva, ajuda na mobilização de secreções
broncopulmonares. A fisioterapia respiratória e a mobili-
zação precoce são de suma importância na prevenção de
complicações respiratórias22.
Aparelho digestivo
Não se deve esperar que, no idoso, as complicações
abdominais pós-operatórias sejam evidentes ou se
acompanhem de sinais e sintomas usualmente encon-
trados em pacientes mais jovens. Diante de abdome
agudo, muitas vezes grave, como o decorrente de fístu-
la, a pessoa mais velha pode não ter, no início, qualquer
manifestação abdominal. Se o doente estiver apático e,
principalmente, apresentar distúrbios hidroeletrolíti-
cos, o cirurgião deverá fazer investigação mais apura-
da de seu abdome. A manutenção de má evolução clí-
nica pós-operatória por várias horas, mesmo sem sinais
abdominais nítidos, poderá indicar revisão da cavidade
abdominal. O ato cirúrgico e o estresse orgânico por
ele desencadeado podem levar a lesão aguda de muco-
sa gastroduodenal. Dessa forma, é prudente manter o
paciente idoso com medicação inibidora da acidez gás-
trica, apesar de que o estômago persistentemente com
pH elevado possa ser colonizado por bactérias Gram-
negativas hospitalares, as quais predispõem a pneumo-
nia22.
Sistema geniturinário
A avaliação do volume e do aspecto do fluxo urinário é
obrigatória no pós-operatório. O débito de urina mínimo
287
Capitulo 23.qxd 2/23/06 15:19 Page 288
deve ser de 1mL/kg/h. O ideal é obter-se a urina miccio-
nal, porém, em algumas situações, é difícil conseguir a mic-
ção voluntária do paciente. Essa situação é muito encontra-
da no idoso, por apresentar quadros de confusão mental ou
por ter distúrbios miccionais decorrentes de baixa contrati-
lidade vesical e perda do tono esfincteriano, provocando
retenção ou incontinência urinária. Afecções prostáticas ou
operações sobre esse órgão, comuns em homens idosos,
agravam ainda mais os distúrbios miccionais22.
Além disso, deve-se lembrar que o paciente acama-
do, com dor e logo após trauma operatório, ou quando
submetido a bloqueio anestésico raquidiano, pode ter
dificuldade miccional, mesmo sem qualquer distúrbio
prévio. Portanto, antes de conduta mais agressiva, o cirur-
gião deve ter paciência e colaborar para o conforto de seu
paciente. Em grande número de casos, consegue-se diure-
se satisfatória elevando-se, quando possível, a cabeceira da
cama, ou retirando-se o paciente de seu leito e isolando-o
temporariamente, sob ação de analgesia eficaz.
Aparelho locomotor
A osteoporose e a hipotrofia muscular acompanham o
idoso e acentuam-se com a idade e com o tempo de inter-
nação hospitalar, principalmente em mulheres. Assim, o
paciente idoso deve ser cercado de cuidados, evitando-se
manobras bruscas ou grosseiras, que possam provocar
luxações ou fraturas. Esses eventos são mais comuns nos
casos de diminuição do nível de consciência22.
Estados psicóticos, alterações no equilíbrio e lipoti-
mias conseqüentes a distúrbios neurológicos, cardiovas-
culares ou metabólicos acompanham-se de quedas em
idosos. A baixa acuidade visual, arritmias cardíacas, fra-
queza muscular e o efeito de medicamentos aumentam
ainda mais este risco22.
Outro efeito adverso decorrente da imobilização
prolongada do paciente idoso, que tem naturalmente a
pele mais sensível, é a úlcera de decúbito, que também
terá maior probabilidade de tornar-se infectada. A pro-
teção da pele e a mudança contínua de decúbito, se não
for possível a mobilização precoce do paciente para
fora do leito, podem evitar a formação dessas úlceras,
que são muito mais graves em pacientes diabéticos ou
em pacientes com vasculopatias22.
288
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
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Capítulo 23 .: Cirurgia no paciente idoso
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289
Capitulo 23.qxd 2/23/06 15:19 Page 290
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CIRURGIA
NA PACIENTE
GRÁVIDA
Paulo Roberto Savassi Rocha, Luiz Fernando Veloso
Introdução
A incidência de doenças que demandam tratamento
cirúrgico durante a gestação é de aproximadamente 2%1.
Essas afecções representam risco adicional para a mãe e
o feto, e sua abordagem requer cuidados especiais.
Alguns aspectos devem ser considerados na abordagem
da paciente grávida com suspeita de afecção cirúrgica:
■ as alterações anatomofisiológicas que ocorrem
durante a gravidez originam sinais e sintomas que se
confundem com manifestações de várias doenças
cirúrgicas, podendo tornar o diagnóstico dessas
doenças mais complexo2;
■ a propedêutica nesses casos é freqüentemente limi-
tada pelos riscos potenciais de alguns exames com-
plementares (radiológicos etc.) para o feto;
■ procedimentos anestésicos e cirúrgicos devem ser
realizados de forma a minimizar a agressão ao feto,
mantendo adequadas a oxigenação materna e a per-
fusão útero-placentária3;
■ o uso de drogas (analgésicos, antibióticos, anestési-
cos etc.) deve ser criterioso;
■ a monitorização fetal é importante para detectar e
controlar as repercussões da doença e do tratamen-
to cirúrgico4;
■ o segundo trimestre de gestação é o período mais
seguro para a realização de operações5;
■ a realização de operações de urgência não deve ser
postergada (a doença que motiva o tratamento
cirúrgico geralmente constitui risco maior para o
feto que a própria operação)1;
24
Alexandre Lages Savassi Rocha,
O conhecimento das particularidades inerentes à rea-
lização de operações na paciente grávida é condição pri-
mordial para que se realize tratamento eficiente da mãe
sem comprometimento fetal.
Alterações anatomofisiológicas da gravidez
A gravidez determina a ocorrência de inúmeras altera-
ções em diversos órgãos e sistemas, as quais devem ser
conhecidas para permitir correta interpretação dos dados
clínicos e proporcionar segurança ao ato operatório.
Alterações cardiovasculares
O débito cardíaco aumenta de 30% a 50% durante a
gravidez. Essa elevação ocorre principalmente durante o
primeiro trimestre, alcançando o nível máximo em torno
das 24 semanas4. Posteriormente, o débito se mantém
constante até o final do terceiro trimestre, quando começa
a diminuir2,4.
A freqüência cardíaca aumenta em cerca de dez a 15
batimentos por minuto e o volume sistólico se eleva
(25% a 30%). Ocorre redução da resistência vascular sis-
têmica, da pressão arterial sistólica (5 a 10mmHg) e da
pressão diastólica (10 a 20mmHg), que alcançam os
níveis mais baixos na metade da gestação4.
Nas fases mais avançadas da gestação, o fluxo sangüí-
neo pode variar significativamente de acordo com a posi-
ção adotada pela paciente. A compressão do útero gravídi-
co sobre a veia cava inferior determina redução do retorno
291
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venoso e da pré-carga, podendo ocasionar queda de até
30% do débito cardíaco quando a paciente está em
posição supina4.
O volume sangüíneo aumenta de 30% a 50% durante
a gestação. Essa expansão faz com que sinais de hipovo-
lemia (taquicardia, hipotensão) sejam detectados tardia-
mente nessas pacientes, podendo surgir somente após
perda sangüínea de 30% a 35%4,5.
Sinais clínicos que simulam insuficiência cardíaca (ter-
ceira bulha, sopro sistólico de ejeção, edema de membros
inferiores) são comuns na paciente grávida saudável, assim
como alterações radiológicas (aumento do índice cardioto-
rácico, aumento da trama vascular pulmonar etc.)2.
Alterações respiratórias
Durante a gestação ocorrem aumento progressivo do
volume minuto (30% a 40%), diminuição do volume
expiratório residual e da capacidade residual funcional. O
consumo de oxigênio aumenta significativamente, sendo
as pacientes grávidas propensas à queda de saturação
da hemoglobina6.
Ainda no primeiro trimestre surge hiperventilação
fisiológica, que determina redução da pCO2 materna
(alcalose respiratória). Essas alterações, que otimizam as
trocas gasosas entre a mãe e o feto, derivam da ação da
progesterona, que aumenta a sensibilidade do centro res-
piratório à elevação da pCO21. A alcalose respiratória é
compensada pela excreção renal de bicarbonato, com a
conseqüente redução de sua concentração plasmática.
A diminuição da pCO2 e o aumento do volume cor-
rente contribuem para a dispnéia freqüentemente relata-
da pelas mulheres grávidas4.
Alterações hematológicas
A síntese de fatores da coagulação está alterada
durante a gravidez, podendo predispor tanto à trombose
quanto à trombólise.
O estado de hipercoagulabilidade característico desse
período, associado à compressão da veia cava inferior pelo
útero, favorece a ocorrência de trombose venosa profunda,
que é cerca de duas vezes mais comum durante a gravidez4.
A trombose acomete freqüentemente as veias ilíacas, sendo
292
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
mais comum à esquerda. No puerpério, o risco de sua
ocorrência também está elevado significativamente1.
O aumento do hematócrito (20% a 30%) é inferior ao
aumento do volume sangüíneo, o que origina a anemia
fisiológica da gravidez2,4. A contagem de leucócitos é de
10.000 a 14.000 cels/mm3 ao final da gestação, podendo
atingir 30.000 cels/mm3 durante o trabalho de parto e no
puerpério imediato4.
A contagem plaquetária apresenta queda moderada,
mantendo-se dentro dos limites de normalidade4.
Alterações digestivas
A diminuição do tônus do esfíncter esofágico inferior
favorece a ocorrência de refluxo gastroesofágico, sendo
comum a queixa de pirose2.
Náuseas e vômitos afetam mais de 50% das grávidas,
especialmente no primeiro trimestre. Dor abdominal e
queixas dispépticas também são comuns4.
Ocorrem relaxamento da musculatura lisa (mediada
pela progesterona) e diminuição da motilidade gastroin-
testinal, com aumento proporcional do tempo de trânsi-
to intestinal. O deslocamento das alças pelo útero graví-
dico contribui para essas alterações.
O aumento da reabsorção de água nos cólons favorece
o surgimento da constipação intestinal ou seu agravamento.
Alterações da motilidade da vesícula biliar durante a
gestação predispõem à estase e formação de barro biliar.
A fosfatase alcalina se eleva até níveis duas vezes acima
dos fisiológicos, enquanto os valores das aminotransfera-
ses e das bilirrubinas permanecem inalterados4,5.
Alterações urológicas
O aumento do débito cardíaco incrementa o fluxo san-
güíneo renal, o ritmo de filtração glomerular e o clearance de
creatinina. Os níveis de uréia diminuem (< 15mg/dL),
assim como os de creatinina (< 0,9mg/dL)4.
O relaxamento da musculatura lisa mediada pela pro-
gesterona favorece a dilatação do sistema coletor (pelve
renal, ureteres) e a estase urinária, o que torna as pacien-
tes mais susceptíveis a infecções urinárias altas. A pielo-
nefrite aguda constitui causa importante de sepse mater-
na e trabalho de parto prematuro.
Capitulo 24.qxd 2/23/06 15:19 Page 293
Capítulo 24 .: Cirurgia na paciente grávida
Cuidados gerais
Propedêutica
A indicação de exames radiológicos deve ser criterio-
sa durante a gravidez no intuito de minimizar a exposição
fetal. Por outro lado, esses exames são fundamentais para
definir a conduta em várias situações, superando os ris-
cos de sua utilização.
Os efeitos nocivos da radiação são mais pronuncia-
dos no período de maior proliferação celular, isto é, até a
25ª semana. A dose total recomendada nessa fase é infe-
rior a 10rad1.
Durante as primeiras duas a três semanas, a lesão
radioativa pode determinar falha de implantação ou
morte do embrião. Posteriormente, as lesões acometem
órgãos que se encontram em desenvolvimento à época
da exposição fetal1.
Atualmente considera-se que o risco de malforma-
ções secundárias à radiação aumenta significativamente
a partir de 15rad1. As doses usuais empregadas em exa-
mes radiológicos (radiografia, tomografia computadori-
zada) são geralmente inferiores a 1rad e não ocasionam
risco aumentado de morte fetal, malformações ou
desenvolvimento neurológico alterado. Por outro lado,
procedimentos terapêuticos, que utilizam doses mais
elevadas de radiação, têm potencial significativo de cau-
sar lesão fetal1.
A ultra-sonografia diagnóstica é considerada segura
durante a gestação, desde que se utilizem equipamentos
apropriados1.
Cuidados pré-operatórios
É fundamental que se informe à paciente e a seus fami-
liares os motivos da indicação cirúrgica e os riscos relaciona-
dos à mesma, incluindo a possibilidade de abortamento.
As operações eletivas devem ser feitas preferencial-
mente no segundo trimestre devido ao menor risco de
abortamento, ao baixo índice de trabalho de parto pre-
maturo e à menor possibilidade de efeitos teratogênicos
nesse período3,5.
A profilaxia da trombose venosa profunda deve ser
feita com heparina subcutânea. Dispositivos de compres-
são pneumática dos membros inferiores devem ser utili-
zados, sempre que possível, no peroperatório e nas fases
iniciais do pós-operatório (enquanto a paciente estiver
acamada)2. A deambulação precoce é recomendável.
Quando for necessária a utilização de antibióticos,
deve-se priorizar as penicilinas e cefalosporinas, que são
seguras na gestação2. São proscritas as tetraciclinas e qui-
nolonas. Os aminoglicosídeos têm uso limitado pelo
potencial ototóxico e nefrotóxico para a mãe e o feto,
embora esses efeitos colaterais sejam raros quando essas
drogas são utilizadas por períodos curtos2.
Embora não se preconize a utilização de tocolíticos
em caráter profilático, esses medicamentos podem ser
necessários durante a abordagem dessas pacientes se
houver ameaça de trabalho de parto prematuro1.
Anestesia
A anestesia na paciente grávida apresenta diversas
peculiaridades e requer cuidados especiais. Os seguintes
aspectos devem ser destacados:
■ risco aumentado de aspiração durante a indução
anestésica devido à diminuição da pressão do
esfíncter esofágico inferior e ao retardo do esvazia-
mento gástrico3,6;
■ tendência à hipoxemia durante os procedimentos
de ventilação e intubação orotraqueal6;
■ diminuição da necessidade de anestésicos e maior
propensão à intoxicação por essas drogas6;
■ indução e despertar da anestesia mais rápidos .
6
A teratogenicidade dos agentes anestésicos (potencial
de danos cromossômicos e/ou carcinogênicos para o feto)
não foi comprovada em seres humanos1. No que se refere
a esse aspecto também não existem evidências da maior
segurança de uma droga anestésica em relação às demais7.
A manutenção da oxigenação fetal durante as opera-
ções é fundamental e requer os seguintes cuidados:
■ oxigenação materna adequada – utiliza-se oxigênio
suplementar no intuito de manter a saturação da
hemoglobina em 100%;
■ ventilação adequada à manutenção do pH e da
pCO2 fisiológicos (a hipercapnia materna pode
determinar acidose fetal);
■ manutenção do fluxo sangüíneo uterino – a ocor-
rência de hipotensão supina durante a anestesia
deve ser tratada imediatamente com reposição volê-
mica vigorosa, drogas vasoativas (quando necessá-
rias) e posicionamento da paciente em decúbito
lateral esquerdo (para evitar compressão da aorta e
da veia cava inferior pelo útero)3.
293
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Monitorização fetal
Recomenda-se a monitorização dos batimentos car-
díacos fetais durante operações maternas sempre que
possível. Variações fisiológicas da freqüência cardíaca
fetal surgem a partir da 26ª semana aproximadamente, e
constituem sinal fidedigno de oxigenação adequada a
partir dessa fase da gestação. Em certas situações, como
durante laparotomias, essa monitorização é dificultada4.
Quando são detectados sinais de sofrimento fetal,
deve-se otimizar o fornecimento de oxigênio por meio
das medidas citadas anteriormente. Quando não se con-
segue reverter o quadro, opta-se pela realização de cesa-
riana de emergência. Essa possibilidade deve ser sempre
discutida com a paciente no pré-operatório.
Principais indicações cirúrgicas na gravidez
Abdome agudo
As alterações anatomofisiológicas que ocorrem na
gravidez podem, especialmente no primeiro trimestre,
simular afecções abdominais que necessitam de trata-
mento cirúrgico.
Na vigência de abdome agudo, os sinais usuais estão
geralmente presentes na paciente grávida. No entanto, a
compressão dos órgãos intra-peritoneais e a distensão da
parede abdominal pelo útero gravídico tendem a alterar
os pontos de sensibilidade dolorosa e a resposta à irrita-
ção peritoneal5.
Segundo estudos recentes, a abordagem cirúrgica nos
casos de abdome agudo não parece aumentar, de forma
significativa, os riscos de teratogenicidade e abortamento5.
A laparoscopia tem sido cada vez mais utilizada
durante a gestação, e é geralmente bem tolerada pela mãe
e pelo feto1,5,8. Sua realização torna-se mais difícil a partir
do final do segundo trimestre devido ao volume uterino.
Não existem evidências de que a abordagem laparos-
cópica acarrete maior risco de sofrimento fetal, malfor-
mações ou trabalho de parto prematuro1,8. Por outro
lado, não existem dados, na literatura, que demonstrem
de forma inequívoca, a segurança do método durante a
gravidez1,8-10.
Algumas recomendações referentes à realização da
laparoscopia na gravidez incluem: monitorização estrita
da pCO2 materna no peroperatório para detecção preco-
ce de hipercapnia e embolia gasosa; realização do pneu-
moperitônio por técnica aberta para minimizar os riscos
294
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
de lesão uterina; inclinação da mesa cirúrgica para a
esquerda de forma a minimizar a compressão da veia cava
inferior pelo útero; manutenção do pneumoperitônio
com pressões baixas de CO2 (8 a 12mmHg); utilização de
sítios alternativos para introdução dos trocartes1,8,9.
Apendicite aguda
A apendicite aguda é a doença gastrointestinal de tra-
tamento cirúrgico mais comum na gravidez, ocorrendo
geralmente nos dois primeiros trimestres. Por outro lado,
sua incidência é a mesma observada em mulheres não-
grávidas5.
Os sinais e sintomas são semelhantes aos da paciente
não-grávida (anorexia, náuseas e vômitos, dor epigástrica
ou periumbilical com posterior localização na fossa ilíaca
direita, febre). A partir do segundo trimestre, no entanto,
o apêndice é progressivamente deslocado superior e late-
ralmente, alcançando o quadrante superior direito do
abdome no terceiro trimestre2,5. Essa migração torna
extremamente variável o ponto de sensibilidade dolorosa
máxima em cada período da gravidez. No terceiro tri-
mestre, o órgão pode não ter contato com o peritônio
parietal, o que dificulta o diagnóstico e pode retardar sig-
nificativamente o tratamento, aumentando os riscos para
a mãe e o feto.
A ocorrência de leucocitose moderada, como já visto, é
comum na gravidez, contribuindo pouco para o diagnósti-
co diferencial. A presença de mais de 80% de neutrófilos é
dado que favorece o diagnóstico de apendicite aguda2,5.
Os exames de imagem são importantes para a defini-
ção diagnóstica. A ultra-sonografia tem grande valor no
primeiro trimestre, mas sua acurácia diminui com a migra-
ção do apêndice nas fases mais avançadas da gestação. A
tomografia computadorizada apresenta sensibilidade e
especificidade acima de 90%, sendo muito útil em pacien-
tes obesas, para as quais a sensibilidade da ultra-sonogra-
fia é menor5,11. A aplicabilidade da tomografia durante a
gravidez é limitada pela exposição à radiação.
O diagnóstico diferencial deve ser feito principalmente
com a gravidez ectópica e a doença inflamatória pélvica no
primeiro trimestre, a pielonefrite aguda no segundo trimes-
tre e a colecistite aguda no terceiro trimestre2.
A apendicectomia não deve ser postergada em
nenhuma fase da gravidez. Apenas durante o trabalho de
parto a operação deve ser feita após o nascimento. Nos
casos de trabalho de parto prolongado ou suspeita de
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Capítulo 24 .: Cirurgia na paciente grávida
perfuração apendicular opta-se pela cesariana, seguida
pela apendicectomia5.
A ocorrência de formas complicadas da apendicite
(gangrena, perfuração do apêndice com peritonite) é o
principal fator relacionado à mortalidade materna, que
pode atingir 4% nessas situações5,11. À medida que o
útero aumenta de volume, torna-se menos provável o
bloqueio do apêndice pelo omento maior, o que parece
contribuir para a ocorrência de peritonite difusa. A mor-
talidade fetal varia de zero a 1,5% em pacientes com
apendicite não-complicada a 20% nos casos de perfura-
ção apendicular5.
A abordagem cirúrgica pode ser feita por via laparos-
cópica, embora sua realização seja dificultada nas fases
mais avançadas da gravidez devido ao tamanho do útero.
Nos casos de operação por via aberta, a incisão deve ser
feita sobre o ponto de maior sensibilidade dolorosa ou ser
mediana (casos de peritonite difusa). Não existe diferença
significativa nos índices de parto prematuro após apendi-
cectomias abertas ou laparoscópicas5.
Na apendicite não-complicada pode ser feita dose
única de antibiótico ou o mesmo pode ser utilizado por
até 24h. Nos casos de apendicite com perfuração do
órgão, a antibioticoterapia deve ser mantida até o desapa-
recimento dos sinais infecciosos (febre, leucocitose)11.
Podem ser utilizadas cefalosporinas de segunda geração
ou penicilinas de amplo espectro associadas a drogas
com ação anaerobicida (metronidazol, clindamicina).
Deve-se salientar que o metronidazol é contra-indicado
no primeiro trimestre da gestação.
Colecistolitíase
A colecistolitíase é detectada em cerca de 3% das
mulheres grávidas, mas a grande maioria permanece
assintomática durante a gestação1,5. As manifestações clí-
nicas, quando presentes, são semelhantes às das pacien-
tes não-grávidas (episódios de dor em cólica, intensa, de
início súbito, localizada no quadrante superior direito
e/ou no epigástrio; dor contínua, sinal de Murphy, febre
e leucocitose nos casos de colecistite aguda).
A ultra-sonografia é o exame padrão-ouro para a con-
firmação do diagnóstico de colecistolitíase e avaliação da
existência de processo inflamatório agudo associado2,5.
A síndrome HELLP, caracterizada por pré-eclâmp-
sia, hemólise, aumento de enzimas hepáticas e plaqueto-
penia, deve ser considerada no diagnóstico diferencial da
colecistolitíase e de suas complicações5.
A colecistectomia deve ser realizada precocemente
nos casos de recorrência das cólicas biliares (comum
durante a gestação), colecistite aguda, litíase da via biliar
principal ou pancreatite aguda biliar5. A abordagem lapa-
roscópica é bem-sucedida na grande maioria das vezes,
especialmente nos dois primeiros trimestres.
A mortalidade fetal aumenta nos casos de atraso no
tratamento, infecção associada e na vigência de pancrea-
tite aguda5.
Obstrução intestinal
A obstrução intestinal ocorre mais freqüentemente
nos dois primeiros trimestres, sendo, na maioria das
vezes, causada por aderências intra-cavitárias5.
O quadro clínico é semelhante ao da paciente não-
grávida (dor abdominal tipo cólica, vômitos, distensão
abdominal, parada de eliminação de fezes e flatos). A
radiografia simples de abdome geralmente confirma a
suspeita diagnóstica2,5.
O tratamento inicial consiste em reposição hidroele-
trolítica e cateterismo nasogástrico. A persistência do
quadro obstrutivo e/ou o surgimento de sinais sugesti-
vos de isquemia ou perfuração intestinal determinam a
necessidade de abordagem cirúrgica. O retardo no trata-
mento e a ocorrência de complicações podem acarretar
mortalidade fetal elevada (até 40%)5.
Pseudo-obstrução colônica (síndrome de Ogilvie)
A síndrome de Ogilvie caracteriza-se por distensão
gasosa maciça do cólon na ausência de obstrução mecâ-
nica. É mais comum no puerpério5.
O quadro clínico inclui náuseas, distensão abdominal
e parada de eliminação de fezes e flatos. O diagnóstico é
definido pela radiografia simples de abdome. O aumento
do diâmetro colônico acima de 10cm favorece a ocorrên-
cia de isquemia e perfuração, que ocorre geralmente na
região cecal e determina aumento expressivo da mortali-
dade (até 70%)5.
A descompressão colônica constitui a medida mais
importante do tratamento, podendo ser feita por meio de
colonoscopia ou utilizando-se anticolinesterásicos (neos-
tigmina). A abordagem operatória (cecostomia descom-
295
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pressiva) é utilizada nos casos de insucesso do tratamen-
to conservador.
Aneurisma de artéria esplênica
Os aneurismas da artéria esplênica são quatro vezes
mais comuns em mulheres, sendo a maioria delas multí-
paras. Alterações da parede arterial secundárias à ação
dos hormônios reprodutivos femininos podem predis-
por à sua ocorrência1,5.
A ruptura desses aneurismas ocorre em menos de 2%
dos casos, geralmente quando a lesão tem mais de 2cm
de diâmetro5. Cerca de 25% dos casos de ruptura ocor-
rem durante a gravidez. A mortalidade fetal e materna
ultrapassa 70% nessa situação1,5.
A reposição volêmica e a transfusão de hemoderivados
são fundamentais para a estabilização do quadro hemodi-
nâmico. O tratamento cirúrgico consiste na excisão do
aneurisma associada ou não à esplenectomia, exclusão do
aneurisma (clipagem ou ligadura proximal e distal) ou
embolização por meio de angiografia.
Ruptura hepática espontânea
A ruptura hepática espontânea é complicação rara e
freqüentemente letal da gravidez. Noventa por cento dos
casos são associados à pré-eclâmpsia e à síndrome
HELLP. A hipertensão arterial constitui fator de risco
para sua ocorrência5. O quadro surge geralmente em
mulheres idosas, multíparas, durante o terceiro trimestre
ou na gestação a termo.
O hematoma subcapsular é a lesão inicial precursora
da ruptura hepática. Manifesta-se com dor localizada no
quadrante superior direito do abdome ou epigástrio, que
se irradia para o ombro direito, além de hipersensibilida-
de à palpação local. Sinais de choque e irritação perito-
neal surgem quando ocorre a ruptura hepática, que aco-
mete mais freqüentemente o lobo direito5.
Os exames laboratoriais mostram aumento discreto
das aminotransferases, hiperbilirrubinemia, trombocito-
penia, diminuição do hematócrito e alterações da coagu-
lação5. A ultra-sonografia abdominal pode revelar hema-
toma subcapsular (assim como a tomografia computado-
rizada) e é útil para o diagnóstico diferencial com a cole-
cistolitíase sintomática.
O tratamento do hematoma subcapsular assintomáti-
co consiste em repouso, correção de distúrbios da coagu-
296
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
lação e controle de doenças concomitantes (hipertensão
arterial, pré-eclâmpsia etc). O quadro apresenta resolu-
ção após o parto5.
Quando se detectam sinais de expansão do hematoma
ou ruptura hepática, procede-se a cesariana. Realiza-se o
tamponamento do hematoma com compressas e posterior
relaparotomia para retirada das mesmas.
A ruptura hepática associa-se a índices elevados de
mortalidade materno-fetal (acima de 50%). O tratamen-
to é sempre cirúrgico. A abordagem conservadora é, via
de regra, ineficaz5.
Doença inflamatória intestinal
Cerca de 0,1% das mulheres em idade fértil são afeta-
das pela doença de Crohn ou pela retocolite ulcerativa. A
gravidez não costuma alterar, de forma significativa, o
curso dessas afecções, que geralmente podem ser contro-
ladas clinicamente durante esse período12.
A abordagem cirúrgica é indicada nos casos de falên-
cia do tratamento clínico ou surgimento de complicações
como megacólon tóxico, perfuração colônica, obstrução
intestinal ou hemorragia digestiva baixa12.
A realização de operações para tratamento das doenças
inflamatórias intestinais aumenta a mortalidade materno-
fetal. Nos casos em que se realiza colectomia total, o índi-
ce de abortamento atinge 60% dos casos, sendo relaciona-
do à manipulação uterina no peroperatório12.
Gravidez ectópica
A gravidez ectópica é definida como qualquer gesta-
ção que se desenvolva fora da cavidade endometrial. Ela
representa a principal causa de óbito materno no primei-
ro trimestre de gravidez. Em 98% dos casos, o saco ges-
tacional se localiza na tuba uterina4.
Os fatores de risco para seu aparecimento incluem:
história de doença inflamatória pélvica ou infertilidade,
operação tubária prévia, tabagismo, uso de DIU, gravi-
dez ectópica prévia etc.
O quadro clínico inclui relato de atraso menstrual e
hemorragia uterina anormal, além de dor localizada no
andar inferior do abdome. O diagnóstico é confirmado
pela dosagem de beta-HCG (que apresenta níveis eleva-
dos), associada à ultra-sonografia endovaginal, que pode
permitir a visualização do saco gestacional fora do útero4.
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Capítulo 24 .: Cirurgia na paciente grávida
Nos casos de gravidez ectópica não-rota é possível a
preservação da tuba uterina. O tratamento pode ser feito
com metotrexate, desde que a paciente preencha critérios
previamente estabelecidos (saco gestacional com menos
de 3 a 4cm de diâmetro, ausência de doença hepática ou
renal, ausência de coagulopatias etc.). A salpingostomia
linear constitui opção para as pacientes nas quais não
pode ser realizado o tratamento com metotrexate. O pro-
cedimento consiste na abertura longitudinal da tuba ute-
rina para retirada do saco gestacional, podendo ser reali-
zado por via laparoscópica. Não é necessário suturar a
tuba após a realização da salpingotomia4.
Pacientes com gravidez ectópica rota apresentam qua-
dro de abdome agudo hemorrágico, freqüentemente com
grave repercussão hemodinâmica. O tratamento inclui
reposição volêmica, transfusão de hemoderivados e a abor-
dagem cirúrgica (salpingectomia ou plastia tubária).
Abdome agudo traumático
Cerca de 6% a 7% das gestações são complicadas pelo
trauma, cuja abordagem se torna mais complexa devido
à necessidade de se proteger o concepto2,5.
As medidas iniciais no atendimento à gestante com
traumatismo são semelhantes às de outros pacientes:
manter vias aéreas pérvias, ventilação pulmonar adequa-
da e estabilidade hemodinâmica e proteger a coluna cer-
vical. A manutenção da oxigenação materna e da perfu-
são uterina dependerá dessas condutas iniciais2.
A avaliação do trauma abdominal inclui, além do exame
clínico, métodos de imagem (ultra-sonografia abdominal,
tomografia computadorizada) e lavado peritoneal diagnós-
tico. Esse procedimento pode ser realizado sem compro-
metimento do feto, realizando-se as punções em posição
cefálica ao útero para evitar lesões do órgão5.
Deve-se considerar a diminuição da resposta à irrita-
ção peritoneal característica das gestantes para que se
evite retardo no diagnóstico de condições cirúrgicas2,5.
Nos casos em que se indica a laparotomia (trauma
abdominal penetrante etc.), o procedimento deve ser rea-
lizado imediatamente. Não se demonstrou que a opera-
ção constitua fator de risco independente para mortalida-
de fetal5. Por outro lado, a ocorrência de hemorragia
intra-abdominal e/ou lesão intestinal é associada à piora
do prognóstico5.
O descolamento da placenta pode ocorrer mesmo
após traumatismos leves, e resulta em perda fetal em até
50% dos casos5. Nos casos de traumas graves, a morte
fetal atinge 15%5.
A prioridade no atendimento ao trauma da gestante
deve ser a mãe, cuja sobrevivência é condição primordial
para melhorar o prognóstico do feto.
Indicações de cesariana na gestante com abdome agudo
Em algumas pacientes com abdome agudo, torna-se
imperativa a realização de cesariana de urgência, cuja
indicação deve considerar a doença abdominal em curso,
a viabilidade fetal e a fase da gravidez. A cesariana é indi-
cada nas seguintes situações:
■ como medida para evitar a morte fetal nas grávidas
com feto viável (casos de sepse materna grave,
hemorragias vultosas de difícil controle, neoplasias
complicadas por perfuração, obstrução etc.)2;
■ em gestações avançadas, principalmente quando o
volume uterino dificultar a abordagem cirúrgica2;
■ nas lesões traumáticas do útero com feto viável para
tratamento de eventuais ferimentos do concepto2.
No trauma, a realização de cesariana de emergência
após a 26ª semana de gestação, quando os batimentos
cardíacos fetais estão presentes, resulta em sobrevida do
feto em 75% dos casos13.
Neoplasias
Neoplasias gastrointestinais
O câncer gástrico e o câncer colorretal são as neopla-
sias gastrointestinais mais freqüentes na gravidez. O
diagnóstico precoce é usualmente prejudicado pela
superposição de alterações próprias da gravidez como
náuseas, vômitos, pirose, disfagia discreta, constipação,
diarréia, fezes escuras pelo uso de suplementação oral de
ferro, anemia etc2.
Mulheres grávidas com diagnóstico de câncer gástrico
devem ser submetidas ao tratamento cirúrgico habitual.
As pacientes tendem a apresentar lesões avançadas à
época do diagnóstico, e os índices de sobrevida são geral-
mente inferiores aos da população geral14.
Nos casos de tumores colorretais, quando o diagnós-
tico é feito na primeira metade de gestação, a ressecção
deve ser realizada. Quando a lesão é diagnosticada mais
tardiamente, é aconselhável que se aguarde até que o feto
297
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esteja viável para a realização do parto e, posteriormente,
do tratamento cirúrgico15.
A quimioterapia deve ser iniciada apenas no segundo
trimestre no intuito de não prejudicar o feto. O prognós-
tico materno dependerá do estadiamento tumoral, sendo
semelhante ao de pacientes não-grávidas5.
Câncer de mama
A incidência do câncer de mama durante a gravidez é
de três casos para 10.000 gestações, representando 3% de
todos os casos da doença4.
O diagnóstico é, muitas vezes, tardio devido às
mudanças do tecido mamário características do período
gestacional. Freqüentemente, a doença já se encontra em
estádio avançado4.
A radioterapia é contra-indicada devido às altas doses
de radiação utilizadas, que comprometeriam seriamente o
feto. A quimioterapia deve ser postergada até o segundo
trimestre, evitando-se o uso de anti-metabólitos (metotre-
xate, fluorouracil). O tratamento cirúrgico (mastectomia)
pode ser realizado com segurança durante a gestação4.
O término da gravidez não modifica a história natural
da doença. O prognóstico do câncer de mama, nesses
casos, é semelhante ao de mulheres não-grávidas com o
mesmo estádio tumoral1,4.
Massas anexiais
A utilização rotineira da ultra-sonografia abdominal
na propedêutica obstétrica tornou comum a detecção de
massas anexiais, cuja freqüência é de uma para cada 600
gestações. Cistos de corpo lúteo e teratoma cístico benig-
no são as lesões mais comuns. A incidência de lesões
malignas varia de 2% a 5%4,8.
Recomenda-se a conduta expectante para massas ane-
xiais identificadas no primeiro trimestre. Lesões císticas
podem apresentar resolução espontânea no decorrer
desse período gestacional. A presença de lesões maiores
que 5cm aumenta os riscos de torção e ruptura, que ori-
ginam quadro de abdome agudo8.
As torções anexiais constituem a principal indicação de
tratamento cirúrgico nesses casos. Sua ocorrência, no
entanto, é rara. O exame clínico revela geralmente dor
abdominal incaracterística, comportando vários diagnósti-
cos diferenciais. A ultra-sonografia com doppler pode ser útil
nessas situações para confirmar a suspeita clínica4,8.
298
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
A abordagem laparoscópica tem sido utilizada no tra-
tamento de complicações de massas anexiais, com
bons resultados8.
Hemorragia pós-parto
Essa complicação ocorre em cerca de 5% dos partos
vaginais e 6,4% das cesarianas. Cerca de 30% dos óbitos
maternos são devidos à ocorrência de quadros hemorrá-
gicos graves nesse período4.
A hemorragia que surge nas primeiras 24h após o
parto é mais freqüente e costuma ser mais intensa que a
hemorragia tardia, que pode ocorrer do segundo dia à
sexta semana do puerpério.
A hemorragia precoce pode ser secundária a atonia
uterina, lacerações vaginais ou cervicais, separação anô-
mala da placenta, ruptura ou inversão uterina etc. A abor-
dagem cirúrgica é, muitas vezes, necessária nesses casos.
A hemorragia tardia é relacionada a infecção, retenção de
fragmentos placentários ou coagulopatia4.
A atonia uterina constitui o principal fator etiológico da
hemorragia pós-parto, representando 70% a 90% dos casos4.
Após a exteriorização da placenta normalmente ocor-
re contração do útero, que leva à compressão das arterío-
las espiraladas da parede uterina. Nos casos de atonia,
esse processo não ocorre de forma adequada, determi-
nando o surgimento de hemorragia persistente. Fatores
predisponentes incluem: distensão excessiva do útero
(gestações múltiplas, macrossomia fetal, polidrâmnio),
uso de oxitocina, trabalho de parto curto ou prolongado,
grande multiparidade etc4.
O diagnóstico é baseado na palpação, que revela
útero de consistência amolecida característica, e na exclu-
são de outras causas de sangramento.
O tratamento inicial consiste na massagem uterina
bimanual e no uso de oxitocina para estimular a contração
do órgão. Outras opções medicamentosas incluem a meti-
lergonovina e prostaglandinas (PGF2alfa)4.
Nos casos de insucesso do tratamento conservador,
deve ser feita reexploração da cavidade uterina e procura
de eventuais lacerações do órgão. Reposição volêmica
vigorosa, transfusão de hemoderivados e avaliação das
provas de coagulação são outras medidas importantes.
A abordagem cirúrgica consiste na desvascularização
uterina, procedimento de execução simples, com alta efi-
cácia. Outra opção é a ligadura das artérias ilíacas inter-
nas, cujo índice de sucesso é inferior4.
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Capítulo 24 .: Cirurgia na paciente grávida
A embolização transarterial seletiva constitui outro
método de tratamento dessa complicação. Em pacientes
com coagulação inalterada, sua eficácia atinge 90% dos
casos4. As desvantagens incluem a necessidade de mate-
rial especial e de equipe treinada, além do tempo neces-
sário para o cateterismo e a embolização seletiva dos
vasos uterinos (30 a 90 minutos)4.
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CIRURGIA NO
PACIENTE EM
USO DE DROGAS
Introdução
O paciente cirúrgico que está em uso de drogas cons-
titui, muitas vezes, desafio para o médico. O período
perioperatório é propício para ocorrência de eventos
adversos decorrentes de drogas habitualmente utilizadas
para o tratamento de afecções agudas e crônicas. Elas
podem interferir diretamente no ato cirúrgico (anticoagu-
lantes), alterar a resposta orgânica ao trauma (anti-hiper-
tensivos) e a cicatrização (corticosteróides) e causar intera-
ções com drogas utilizadas no peroperatório (anestésicos)
ou no pós-operatório (analgésicos e antiinflamatórios). As
reações adversas podem ocorrer por hipersensibilidade,
idiossincrasia, defeitos no metabolismo, excesso ou defi-
ciência da dose ou por interação com outras substâncias1.
É importante que o cirurgião e o anestesiologista
conheçam os mecanismos de ação, efeitos farmacológi-
cos e interações medicamentosas. É necessário, também,
conhecer as doenças, saber se há necessidade de uso con-
tínuo de medicação e os efeitos decorrentes da interrup-
ção do uso de determinada droga (síndrome de abstinên-
cia, efeito rebote).
O manuseio do paciente cirúrgico em uso de drogas
pode requerer interrupção do uso, ajuste de dose, mudan-
ça da via de administração, além de substituição de drogas
por similares ou por drogas de outro grupo farmacológico.
Estima-se que até 25% a 50% dos pacientes cirúrgicos
adultos estejam em uso regular de um ou mais medica-
mentos2,3. Alguns, como ervas e homeopáticos, nem são
considerados drogas e o uso é freqüentemente omitido
25
Marcelo Rausch, Marcelo Dias Sanches,
Soraya Rodrigues de Almeida
pelos pacientes. Entretanto, muitas das drogas ditas natu-
rais ou alternativas são responsáveis por interações medi-
camentosas e por efeitos adversos no perioperatório.
Outros fármacos, como os corticosteróides, são capazes
de interferir na resposta ao trauma muito tempo após a
interrupção do uso. Deste modo, faz-se necessária inves-
tigação minuciosa no pré-operatório, tanto das drogas
em uso quanto daquelas utilizadas nos meses que antece-
deram o procedimento cirúrgico.
A quantidade de drogas utilizadas aumenta com a
idade. As mais freqüentes são as cardiovasculares (48%),
as com efeito sobre o sistema nervoso central (45%) e as
gastrointestinais (34%)2. Complicações pós-operatórias
são até 2,5 vezes mais freqüentes entre pacientes que
estão em uso de drogas não-relacionadas com a opera-
ção. Reações adversas ocorrem em até 10% dos pacien-
tes que fazem uso de seis a dez fármacos e em até 40%
daqueles que utilizam de dez a 20 fármacos.
No pós-operatório, a resposta orgânica ao trauma é
responsável pela ativação do sistema nervoso simpático e
por alterações endócrinas. Ocorre aumento da secreção
de aldosterona, vasopressina, adrenocorticotrópicos, cor-
ticosteróides e hormônio do crescimento, diminuição
dos hormônios tireoidianos, aumento da resistência peri-
férica à insulina, alterações na homeostase, função renal,
perfusão e oxigenação teciduais, concentração das proteí-
nas plasmáticas e equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-bási-
co. Todos esses eventos podem interferir na absorção, no
transporte, na concentração plasmática e na ação de
diversas drogas.
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Interação de drogas
A interação de drogas é uma das mais importantes
causas de eventos adversos no paciente cirúrgico.
Embora inúmeras reações entre drogas tenham sido des-
critas, somente um número relativamente pequeno têm
significado clínico.
As interações podem ser farmacocinéticas, farmaco-
dinâmicas ou mistas1.
Interações farmacocinéticas
As interações farmacocinéticas estão relacionadas
com absorção, distribuição, metabolismo e eliminação de
drogas. Existem relatos de diversas interações farmacoci-
néticas, a maioria decorrente da diminuição da absorção
pelo trato gastrointestinal.
Absorção
Dois tipos de interação podem ocorrer: diminuição
ou aumento da absorção. As alterações que determinam
diminuição da absorção têm maior importância, enquan-
to as relacionadas com aumento da absorção raramente
têm importância clínica1.
Atropina e codeína inibem a motilidade gástrica,
retardam a passagem para o intestino delgado e dimi-
nuem a absorção de outras drogas. Por outro lado, meto-
clopramida e bromoprida aumentam a motilidade gástri-
ca, podendo aumentar a taxa de absorção intestinal de
outros fármacos.
Alterações no pH do tubo digestivo podem levar à
ionização de drogas com menor absorção. Antiácidos,
bloqueadores H2 e inibidores da bomba de prótons ele-
vam o pH gástrico e diminuem a absorção do cetocona-
zol (antifúngico). Tetraciclinas formam complexo insolú-
vel não absorvido com cátions, como cálcio (presente em
grande quantidade no leite e derivados), alumínio, ferro,
magnésio e outros (presentes em diversos alimentos e
medicamentos) e não devem ser administradas junto
com a alimentação1.
Distribuição
No plasma, as drogas são distribuídas ligadas às pro-
teínas ou na forma livre. Entretanto, o efeito delas ocor-
re somente na forma livre. Quando diversas substâncias
302
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
são administradas concomitantemente, pode haver com-
petição pelas proteínas plasmáticas, resultando em maior
quantidade de droga livre de uma delas e, conseqüente-
mente, aumento do efeito. Os antiinflamatórios não-
esteróides (AINE), utilizados com freqüência no perio-
peratório se ligam fortemente às proteínas plasmáticas e
aumentam o efeito de outras drogas.
Metabolismo
Têm sido descritas inúmeras alterações no metabolis-
mo de drogas decorrentes de interações medicamento-
sas. Barbitúricos, carbamazepina, fenitoína e rifampicina
são indutores de enzimas hepáticas e responsáveis por
aumento do metabolismo e diminuição da meia-vida do
warfarin e diversas drogas1. Cimetidina, alopurinol e dis-
sulfiram são inibidores do citocromo P-450 e diminuem
o metabolismo hepático do warfarin, teofilina, benzodia-
zepínicos e fenitoína1.
Eliminação
Embora possam ocorrer interações medicamentosas
que interferem na eliminação renal de drogas, poucas têm
importância clínica. Algumas vezes, o efeito da interação
é benéfico. A probenecida diminui a excreção renal da
penicilina, aumentando seu efeito. Interação potencial-
mente perigosa é associação de sais de lítio com tiazídicos.
O uso prolongado pode aumentar a reabsorção de sódio
no túbulo proximal, como mecanismo de compensação,
resultando em acúmulo e toxicidade1,4.
Interações farmacodinâmicas
As interações farmacodinâmicas estão relacionadas
com efeito sinérgico, antagônico ou mesmo indireto
de drogas.
O efeito sinérgico ou aditivo é decorrente do uso
simultâneo de drogas com efeito farmacológico seme-
lhante. Por exemplo, o uso concomitante de ácido acetil-
salicílico (antiagregante plaquetário) e warfarin (anticoa-
gulante) aumenta a possibilidade de hemorragia.
Interações farmacológicas antagônicas ocorrem
quando são administradas duas drogas com efeitos tera-
pêuticos contrários. Em algumas situações, as interações
antagônicas podem ser benéficas, como o uso da naloxo-
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Capítulo 25 .: Cirurgia no paciente em uso de drogas
na para inibir o efeito indesejado de opióides, freqüente-
mente utilizados no perioperatório.
Interações farmacodinâmicas indiretas ocorrem quan-
do o efeito de uma droga influencia indiretamente a ação
de outra. Diuréticos podem causar hipopotassemia que
pode provocar intoxicação digitálica ou diminuir o efeito
de alguns antiarrítmicos, como lidocaína e quinidina.
Significado clínico da interação de drogas
A associação de drogas pode causar interação com
repercussão clínica em um paciente e ser inócua em outro
que faça uso dos mesmos medicamentos. O quadro clíni-
co do paciente pode ser mais importante que a associação
de drogas. Indivíduos com hipertireoidismo, distúrbios
gastrointestinais, diabéticos ou etilistas podem ter respos-
ta diferente daquela de indivíduos hígidos. Se as funções
renal ou hepática estão alteradas, as interações relaciona-
das com metabolismo e excreção serão mais intensas.
Outros fatores relacionados com o paciente que podem
interferir são tipo de alimentação, estado nutricional (nível
sérico de proteínas determina a quantidade de droga livre)
e pH urinário (influencia a excreção renal de drogas).
Fatores ligados à interação medicamentosa de impor-
tância clínica incluem dose, ordem, via e intervalo de
administração, além do tempo de uso dos medicamentos.
Sabe-se que algumas interações só são importantes com
doses maiores, que algumas só ocorrem se a via de admi-
nistração for a mesma, que quanto menor o intervalo
entre a administração de um e outro, maior o risco de
interações e que, muitas vezes, as interações só ocorrem
com o uso crônico.
Interação medicamentosa durante a anestesia
Durante a anestesia, grande variedade de medicamen-
tos é administrada em curto intervalo de tempo. Neste
período, é alto o risco de ocorrerem efeitos adversos cau-
sados pela interação de medicamentos utilizados pelo
paciente com drogas anestésicas. As principais interações
são aumento do efeito sedativo dos anestésicos, poten-
cialização do bloqueio neuromuscular ou instabilidade
cardiovascular.
Anestésicos inalatórios (enflurano, halotano, isoflura-
no, metoxiflurano, óxido nitroso), barbitúricos (tiopental)
e analgésicos opióides (fentanil, alfentanil, sufentanil) são
utilizados na indução e/ou manutenção da anestesia e têm
efeito depressor sobre o sistema nervoso central que é
potencializado pela fenotiazina, anti-histamínicos, benzo-
diazepínicos, entre outros. O halotano sensibiliza o mio-
cárdio para efeitos simpaticomiméticos, especialmente das
catecolaminas (dopamina, epinefrina, norepinefrina), com
risco de ocorrência de arritmias ventriculares, especial-
mente em idosos, hipertensos e pacientes com hipóxia1,4.
Bloqueadores neuromusculares (succinilcolina,
atracúrio, galamina, pancurônio, tubocurarina,
vecurônio) são utilizados na anestesia para produzir rela-
xamento da musculatura esquelética e, com isto, facilitar
a ventilação mecânica e propiciar condições adequadas
para a realização do ato cirúrgico. A combinação de blo-
queadores neuromusculares e diversos medicamentos
pode resultar em aumento do bloqueio muscular. Essa
interação pode ocorrer com aminoglicosídeos, clindami-
cina, polimixina, lincomicina, ciclofosfamida, citrato
(hemoderivados), procainamida, quinidina, entre outros1.
A paralisia muscular resultante pode perdurar por longo
tempo, sendo necessário, em alguns casos, manter o
paciente em ventilação mecânica. Deve-se evitar, se pos-
sível, o uso desses medicamentos em pacientes que utili-
zarão bloqueador neuromuscular. Caso não seja possível,
deve-se realizar controle rigoroso da respiração no pós-
operatório imediato.
Outra importante interação é o bloqueio simpático,
causado por anti-hipertensivos (reserpina, clonidina, pra-
sozina, hidralazina), antidepressivos tricíclicos, fenotiazi-
na e betabloqueadores, durante a anestesia, resultando
em bradicardia e hipotensão arterial. No entanto, a reco-
mendação é de manter o uso desses agentes. A interrup-
ção do uso de anti-hipertensivos pode causar efeito rebo-
te e crise hipertensiva no peroperatório, problema maior
do que a hipotensão arterial ou a bradicardia (que podem
ser controladas com expansão de volume, vasopressores
ou atropina). A interrupção abrupta do uso de betablo-
queadores está associada com arritmias ventriculares,
angina, infarto agudo do miocárdio e morte súbita2,5.
Drogas cardiovasculares podem deprimir o miocár-
dio durante anestesia geral. Antiarrítmicos (lidocaína,
quinidina, procainamida) afetam a condução e a contrati-
lidade cardíaca. Bloqueadores do canal de cálcio (verapa-
mil) potencializam o efeito inotrópico negativo do halo-
tano. O conhecimento do potencial de interação medica-
mentosa impõe maior cuidado, não requerendo, necessa-
riamente, interrupção do uso dessas drogas1.
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Drogas específicas
Cardiovasculares
A conduta geral em relação às drogas cardiovascula-
res é de manter o uso até a manhã do dia da operação e
reiniciá-lo assim que a alimentação por via oral for possí-
vel. Deve-se evitar introduzir novas drogas no período
pré-operatório devido ao risco de ocorrência de efeitos
inesperados e necessidade de ajuste individual de doses
da maioria das drogas no início.
Medicamentos de ação prolongada (digoxina, amio-
darona) podem ter o uso interrompido logo antes da
operação e reiniciado junto com a alimentação, sem que
haja problema. Drogas indispensáveis ou drogas cuja
interrupção do uso está associada com efeitos indeseja-
dos (efeito rebote, síndrome de abstinência) não devem
ter o uso interrompido. Se o jejum pós-operatório for
prolongado, deve-se utilizar a mesma droga por outra via
de administração (via endovenosa, de preferência). Caso
não exista formulação para administração endovenosa da
mesma droga, deve-se trocar por droga da mesma classe.
Se isso não for possível, deve-se utilizar droga de classe
diferente. Outra possibilidade é utilização da via trans-
dérmica. Entretanto, existe o problema do início de ação
demorado e da absorção errática devido às alterações do
volume intravascular e perfusão tecidual, comuns no
peroperatório e no pós-operatório imediato.
Anti-hipertensivos
O uso da maioria dos anti-hipertensivos deve ser man-
tido até a manhã do dia da operação. No pós-operatório,
se a via oral não estiver disponível, existe grande varieda-
de de drogas que podem ser administradas por via paren-
teral para o controle da hipertensão arterial. Entretanto, o
controle perioperatório rígido da pressão arterial está
associado a instabilidade autonômica, depleção de volu-
me e risco de queda acentuada dos níveis pressóricos.
Além disso, existe risco de reações adversas decorrentes
de interação de anti-hipertensivos com drogas utilizadas
durante a anestesia. Deste modo, elevações moderadas da
pressão arterial são aceitas no perioperatório.
DIURÉTICOS
Os diuréticos (hidroclorotiazida, clortalidona, furose-
mida, espironolactona etc.) são drogas que promovem a
304
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
formação de urina, aumentando a filtração glomerular ou
diminuindo a reabsorção nos túbulos renais. São usados
para tratar ou impedir a formação de ascite e edema e
para tratar a hipertensão arterial. Os diuréticos apresen-
tam poucos efeitos colaterais. Os mais significativos estão
relacionados com o equilíbrio hidroeletrolítico, já que eles
alteram o volume extracelular e podem causar desidrata-
ção, hipovolemia, hiponatremia e tanto hipocalemia (mais
comum) quanto hipercalemia. Pode surgir alcalose meta-
bólica devido à contração do volume extracelular.
Atenção especial deve ser dada àqueles pacientes que,
além do diurético, fazem uso de digital, devido à possibi-
lidade de intoxicação digitálica. Espironolactona e outros
diuréticos retentores de potássio podem causar hiperpo-
tassemia que pode ter conseqüências graves, principal-
mente na presença de insuficiência renal.
Não é necessário interromper o uso dos diuréticos no
perioperatório, mas é importante monitorar os níveis séri-
cos do sódio, potássio e cloro. A hipocalemia pode poten-
ciar o efeito dos bloqueadores neuromusculares não-des-
polarizantes (atracúrio, galamina, pancurônio, tubocurari-
na, vecurônio), acentuar o efeito arritmogênico de diver-
sas drogas e causar íleo funcional com diminuição da
absorção de drogas administradas por via oral.
BLOQUEADORES BETA-ADRENÉRGICOS
A interrupção pré-operatória do uso de betabloquea-
dores (propranolol, atenolol, carvedilol, metoprolol,
nadolol, timolol etc.), indicados para tratamento de
doenças cardiovasculares, está associada com ocorrência
perioperatória de taquicardia, cefaléia, náuseas, isquemia
e infarto agudo do miocárdio, hipertermia maligna e
morte súbita2,5. Fatores desencadeantes incluem progres-
são da doença cardiovascular, aumento da agregação pla-
quetária, desvio da curva de dissociação de oxigênio da
hemoglobina, aumento rebote da atividade da renina
plasmática, mudança no metabolismo dos hormônios
tireoidianos e aumento da atividade do sistema nervoso
simpático. Geralmente, o início dos sintomas ocorre 72
horas após interrupção do uso, com resolução rápida,
logo após reintrodução dos betabloqueadores por via
oral ou endovenosa (propranolol, esmolol)2.
Os betabloqueadores são capazes de prevenir ocor-
rência perioperatória de infarto agudo do miocárdio em
hipertensos sem tratamento e em pacientes de risco para
o desenvolvimento de doença cardiovascular, mesmo
quando administrados em dose única pré-operatória2,6.
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Capítulo 25 .: Cirurgia no paciente em uso de drogas
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO
Os bloqueadores dos canais de cálcio (diltiazem, vera-
pamil, nifedipina, amlodipina etc.) produzem vasodilata-
ção periférica e reduzem a resistência vascular sistêmica
e a pressão arterial. Eles possuem efeitos inotrópico e
cronotrópico negativos. Apesar de haver descrição de
hipotensão arterial, taquicardia e morte súbita no perio-
peratório, não existem evidências de que o uso de blo-
queadores dos canais de cálcio aumenta o risco anestési-
co-cirúrgico em pacientes sem doença cardiovascular7-10.
Além disto, eles aumentam o índice cardíaco em pacien-
tes com função ventricular preservada, se a pressão de
enchimento for mantida. Deste modo, é recomendada a
manutenção pré-operatória do uso dos bloqueadores dos
canais de cálcio para pacientes com função cardíaca nor-
mal ou levemente diminuída e cautela para pacientes com
disfunção ventricular, definida por fração de ejeção ven-
tricular abaixo de 40% 2,7,11.
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA E
BLOQUEADORES DO RECEPTOR DA ANGIOTENSINA 2
Os inibidores da enzima conversora da angiotensina
(ECA – captopril, enalapril etc.) e bloqueadores do
receptor da angiotensina 2 (losartan, valsartan etc.) estão
associados com ocorrência de hipotensão arterial na
indução da anestesia2,12.
Entretanto, os dados da literatura são conflitantes.
Alguns estudos encontraram forte associação entre inibi-
dores da ECA e bloqueadores do receptor da angiotensi-
na 2 com hipotensão arterial perioperatória, inclusive com
necessidade do uso de aminas vasoativas13-6. Outros suge-
rem que a intensificação do efeito hipotensor da anestesia
esteja relacionado com balanço inadequado de fluidos e
sódio decorrente do jejum pré-operatório e que o uso dos
inibidores da ECA deve ser evitado, porém não haveria
necessidade de interrupção se houvesse adequada manu-
tenção do volume intravascular no peroperatório17.
Apesar de os dados relacionados com inibidores da
ECA e com bloqueadores dos receptores da angiotensi-
na 2 serem conflitantes, a recomendação atual é de inter-
romper o uso desses medicamentos pelo menos 24h
antes da indução anestésica. Como alguns inibidores da
ECA tem ação prolongada (≥ 24h), é mais prudente
interromper o uso por pelo menos um intervalo de dose
antes da operação2. Assim, o enalapril (administração de
24/24h) deve ser utilizado até 48h antes da operação
(não é utilizado na véspera nem no dia da operação).
AGONISTAS ALFA-ADRENÉRGICOS
Os agonistas alfa-adrenérgicos (clonidina, metildopa,
guanfacina etc.) estimulam os receptores alfa-adrenérgi-
cos no sistema nervoso central, reduzindo a descarga
simpática periférica. Estão associados, em maior ou
menor grau, com hipertensão rebote após interrupção
abrupta do uso. Esse efeito é mais grave após a interrup-
ção do uso da clonidina, um agonista alfa-2.
Pacientes em uso crônico de clonidina devem ter esse
medicamento substituído por drogas endovenosas,
como esmolol, propranolol, hidralazina, diltiazem ou
nitratos5. Outra alternativa é o uso de clonidina na forma
de adesivo de absorção transdérmica. A clonidina é mais
bem absorvida por via transdérmica quando aplicada no
tórax ou braços. O início de ação ocorre após dois a três
dias e o efeito dura até sete dias após a aplicação ou até
8h após a retirada do adesivo. Portanto, ela deve ser ini-
ciada pelo menos três dias antes da operação, acompa-
nhada de redução gradativa da dose da clonidina oral. A
clonidina transdérmica não deve ser utilizada em opera-
ções de grande porte, devido à absorção errática que
pode ocorrer em conseqüência da vasoconstrição perifé-
rica e hipoperfusão tecidual desencadeadas por hipoter-
mia e hipovolemia, comuns nesses casos.
OUTRAS DROGAS ANTI-HIPERTENSIVAS
Bloqueadores dos receptores alfa-1 pós-sinápticos
(prazosin, terazosin, doxazosin), bloqueadores adrenérgi-
cos pós-ganglionares periféricos (reserpina, guanetidina)
e vasodilatadores arteriolares periféricos (hidralazina,
minoxidil) são drogas menos utilizadas para o tratamen-
to da hipertensão arterial, não sendo consideradas de pri-
meira escolha, devido ao grande número de efeitos cola-
terais. Todas podem potencializar os efeitos hipotenso-
res dos anestésicos gerais.
Associação de reserpina e guanetidina com sedativos
e anestésicos pode resultar em hipotensão arterial impor-
tante. Interrupção do uso previamente à operação (dez
dias para a reserpina e dois dias para a guanetidina) deve
ser sempre considerada.
Antiarrítmicos
Drogas antiarrítmicas são freqüentemente divididas
em classes de acordo com suas ações farmacológicas.
Algumas têm múltiplas ações enquanto outras, como
betabloqueadores (classe 2 - esmolol, propranolol, meto-
305
Capitulo 25.qxd 2/23/06 15:20 Page 306
prolol) e bloqueadores dos canais de cálcio (classe 4 -
verapamil, diltiazem), também têm efeitos anti-hiperten-
sivos. O uso de antiarrítmicos geralmente está associado
com diversos efeitos colaterais e interações medicamen-
tosas. Entretanto, sua interrupção pode levar a arritmias
graves e às vezes fatais. Como regra geral, o uso deve ser
mantido até o dia da operação e reiniciado o mais cedo
possível no pós-operatório5.
DIGITÁLICOS
Os glicosídeos digitálicos (digoxina, digitoxina)
aumentam o período refratário do nó atrioventricular, a
velocidade e a força de contração do miocárdio, exercen-
do efeito inotrópico positivo sobre o coração. Eles
devem ser mantidos no perioperatório. Como têm ação
prolongada (digoxina, meia-vida: 36h a 48h; digitoxina,
meia-vida: sete a nove dias), podem ser interrompidos no
pré-operatório imediato e reiniciados assim que a alimen-
tação por via oral for possível. Se o período de jejum pós-
operatório for prolongado, pode ser utilizada digoxina
por via endovenosa5.
Diversos medicamentos utilizados pelo paciente cirúr-
gico podem diminuir a absorção, alterar a distribuição ou
diminuir a excreção da digoxina. Antiácidos, colestirami-
na, metoclopramida e sulfasalazina diminuem a absorção,
aumentando o risco de insuficiência cardíaca ou arritmias
supraventriculares. Estas também podem ser desencadea-
das por distúrbios hidroeletrolíticos, comuns no periope-
ratório. Amiodarona, nifedipina, quinidina, verapamil e
espironolactona aumentam a concentração sérica de digo-
xina com risco de intoxicação digitálica, contrações ven-
triculares prematuras ou bloqueio atrioventricular, sendo
recomendada redução da dose de digoxina1,18.
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE SÓDIO (CLASSE 1)
Os antiarrítmicos da classe 1A (quinidina, procaina-
mida, disopiramida) são menos utilizados atualmente.
Procainamida endovenosa pode ser utilizada quando a
manutenção perioperatória for essencial. Drogas da clas-
se 1C (flecainida, propafenona) não possuem alternativa
de uso endovenoso e devem ser trocadas por outras de
acordo com o tipo de arritmia que está sendo tratada.
Constituem opções de uso endovenoso: diltiazem, beta-
bloqueadores ou digoxina para arritmias atriais (fibrila-
ção ou flutter), procainamida ou amiodarona para taqui-
cardias ventriculares monomórficas e lidocaína ou amio-
306
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
darona para taquicardias ventriculares polimórficas5.
Alterações da concentração sérica de potássio, cálcio e
magnésio contribuem para irritabilidade ventricular e
devem ser evitadas.
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE POTÁSSIO (CLASSE 3)
O uso perioperatório da amiodarona permanece con-
troverso. Ela é comumente utilizada para o tratamento
de diversas arritmias, algumas letais. Sua meia-vida é em
torno de 58 dias e a de seu metabólito ativo (desetilamio-
darona), de 36 dias.
Amiodarona é associada com eventos adversos perio-
peratórios como efeitos inotrópico e cronotrópico nega-
tivos, vasodilatação periférica, bradicardia sinusal resis-
tente a atropina e diminuição da resistência vascular peri-
férica não-responsiva a agonistas alfa-adrenérgicos19-21.
Entretanto, dados recentes sugerem que o uso periopera-
tório da amiodarona é relativamente seguro2,5,22,23.
Considerando que a interrupção do uso da amiodaro-
na pode precipitar arritmias potencialmente letais e que
seria necessário interrupção por período prolongado de
tempo (acima de 45 dias) para haver diminuição do nível
sérico, a tendência atual é de não interromper o uso,
especialmente se a indicação for para tratamento de arrit-
mias potencialmente letais23,24. Entretanto, deve-se ter
disponível equipe de cirurgia cardiovascular e marca-
passo temporário para uso peroperatório, se necessário,
ou implantá-lo no pré-operatório.
O uso crônico da amiodarona pode provocar fibrose
pulmonar que pode ser agravada com anestesia geral25.
Sempre que possível, deve-se preferir anestesia regional
para os usuários desse medicamento26.
Nitratos
O manuseio perioperatório do paciente em uso de
nitratos depende da dose de nitratos habitualmente usada
e da gravidade e estabilidade da angina. A substituição
por adesivos transdérmicos no peroperatório não é reco-
mendada devido à absorção errática. O recomendado é
utilizar nitroglicerina endovenosa peroperatória nos casos
graves ou quando se detectarem alterações eletrocardio-
gráficas sugestivas de isquemia. No pós-operatório, pode-
se utilizar nitroglicerina transdérmica ou endovenosa, até
que nitratos por via oral possam ser utilizados.
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Capítulo 25 .: Cirurgia no paciente em uso de drogas
Anticoagulantes e antiagregantes plaquetários
Anticoagulantes e antiagregantes plaquetários alteram
a hemostasia e são utilizados na prevenção e/ou trata-
mento de tromboembolismo arterial e/ou venoso. Os
anticoagulantes interferem na formação do coágulo de
fibrina enquanto os antiagregantes plaquetários inibem a
agregação plaquetária. Pacientes em uso desses medica-
mentos possuem risco aumentado de hemorragia per e
pós-operatória. Por outro lado, a interrupção do uso por
longo tempo está associada com maior incidência de
fenômenos tromboembólicos.
No manuseio perioperatório desses pacientes deve-se
levar em conta, além do tipo de droga utilizada, os tipos
de procedimentos cirúrgico e anestésico que serão reali-
zados, além de fatores de risco para tromboembolismo
específicos de cada paciente. Os procedimentos cirúrgi-
cos podem ser classificados em três categorias, de acor-
do com o risco de sangramento: de baixo, médio ou alto
risco. Anestesia geral envolve menor risco de complica-
ções hemorrágicas do que anestesia regional (raquidural
ou peridural). Os principais fatores de risco para trom-
boembolismo venoso são idade avançada, imobilização
prolongada, história de acidente vascular encefálico ou
de trombose venosa profunda, câncer, operação de gran-
de porte, obesidade, trauma, varizes de membros inferio-
res, disfunção cardíaca, presença de cateter venoso cen-
tral, doença inflamatória intestinal, síndrome nefrótica,
gravidez e uso de estrógenos27.
De modo geral, anticoagulantes orais e antiagregantes
plaquetários podem ser reintroduzidos precocemente no
pós-operatório, junto com a realimentação, se os pacien-
tes estiverem estáveis e sem sinais de sangramento ou
desidratação.
Anticoagulantes
A terapêutica anticoagulante pode ser feita com anti-
coagulantes orais, heparina não-fracionada e heparinas
de baixo peso molecular. Cada uma dessas drogas possui
riscos e benefícios distintos em relação ao procedimento
cirúrgico e seu manejo exige conduta individualizada
(Quadro 25.1). Heparina não-fracionada e heparinas de
baixo peso molecular podem também ser utilizadas no
perioperatório, por via subcutânea, para profilaxia de
tromboembolismo venoso, quando houver fatores de
risco associados.
Quadro 25.1 .: Manejo perioperatório dos anticoagulantes (dose
terapêutica)2,5,28,32-34
Droga Administração Meia-vida Interrupção* Reinício+
Warfarin VO 2 a 4 dias 4 a 5 dias 24 horas
Heparina não-
fracionada EV 1 a 2 horas 4 a 6 horas 12 horas
Heparinas de
baixo peso SC 4 a 5 horas 24 horas 24 horas
molecular
VO - via oral; EV - endovenosa; SC - subcutânea
* antes da operação
+ após a operação
ANTICOAGULANTES ORAIS
Os anticoagulantes orais, entre eles o warfarin, ini-
bem os fatores da coagulação dependentes da vitamina K
(fatores II, VII, IX, X; proteínas C e S). Eles possuem
meia-vida longa e, geralmente, a normalização da ativida-
de de protrombina (ou do RNI) ocorre quatro a cinco
dias após a interrupção do uso. Deste modo, o warfarin
deve ser suspenso cinco dias antes, possibilitando redu-
ção do RNI para valores abaixo de 1,5 até o dia da ope-
ração, que só deve ser realizada após dosagem do RNI.
Reversão do efeito do warfarin também pode ser feita
administrando-se vitamina K por via oral ou parenteral,
24h a 48h antes do procedimento cirúrgico2,28. Se for
necessária a reversão imediata, administra-se plasma fres-
co congelado, complexo concentrado de protrombina ou
fator VIIa recombinante28.
Pacientes com alto risco para ocorrência de fenôme-
nos tromboembólicos (pacientes com tromboembolis-
mo pulmonar recorrente, ou portadores de válvulas car-
díacas mecânicas) devem ser submetidos a terapêutica de
ponte com heparina não-fracionada ou heparinas de
baixo peso molecular no período entre a interrupção do
uso do warfarin e o dia da operação2,5,28-30.
HEPARINA NÃO-FRACIONADA
A heparina inibe a trombina, o fator Xa e a conversão
de fibrinogênio em fibrina. Tem sido a droga de eleição
para anticoagulação pré-operatória devido à meia-vida
curta, entre 1h e 2h. Quando utilizada como terapêutica de
ponte, a heparina não-fracionada é iniciada em dose tera-
pêutica no dia seguinte ao da interrupção do uso do warfa-
rin, por via endovenosa. Como desvantagem, requer hos-
pitalização e monitoração contínua. Pode ser utilizada em
bolus de 5.000U de 4/4h ou, preferencialmente, em infu-
são contínua na dose de 1.000 U por hora. A monitoração
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

é feita com dosagens seriadas do tempo de tromboplas- warfarin, por via subcutânea. Existem diversas drogas e
tina parcial ativado (PPTa) que deve ser mantido entre diferentes esquemas terapêuticos: enoxiparina
1,5 e 2,5 vezes o valor do controle. Se o PPTa estiver (1mg/kg/dose, de 12/12 horas) ou dalteparina
dentro do nível terapêutico, geralmente a interrupção do (120U/kg/dose, de 12/12 horas), até à véspera da ope-
uso 6h antes da operação é suficiente para normalização ração. O uso é interrompido 24h antes e reiniciado 12h a
do PPTa, a ser confirmada antes da operação. Se isso não 24h após o procedimento cirúrgico junto com warfarin
ocorrer ou se não for possível esperar esse tempo (ope- oral na dose habitual. As heparinas de baixo peso mole-
ração de emergência), pode-se neutralizar os efeitos da cular são mantidas até o warfarin atingir nível anticoagu-
heparina não-fracionada com sulfato de protamina endo- lante terapêutico (RNI entre 2,0 e 3,0), geralmente em
venosa (infundir lentamente). torno do quinto dia pós-operatório.
Quando o paciente for de alto risco para tromboem-
As heparinas de baixo peso molecular estão associa-
bolismo, deve-se reiniciar heparina não-fracionada por
das com aumento da incidência de hematoma espinhal
via endovenosa no mínimo 12h após o procedimento
após anestesia raqui e peridural, principalmente se hou-
cirúrgico, se não houver sinal de sangramento, em infu-
são contínua ao invés de bolus2,28. ver colocação de cateter para analgesia pós-operatória.
Esse evento, apesar de raro, pode ter conseqüências gra-
ves, como paraplegia, e deve ser tratado por laminecto-
HEPARINAS DE BAIXO PESO MOLECULAR mia descompressiva precoce seguida de evacuação do
As heparinas de baixo peso molecular (enoxiparina, hematoma5,31-34. Existem divergências sobre qual o
fraxiparina, dalteparina) constituem alternativa à hepari- momento ideal para interromper ou reiniciar o uso das
na não-fracionada, tanto para a profilaxia quanto para o heparinas de baixo peso molecular em anestesia regional,
tratamento dos fenômenos tromboembólicos. Têm havendo discordância entre Estados Unidos e
como vantagens a facilidade da administração subcutâ-
Europa32,34,35. Existe consenso em interromper o uso por
nea e a possibilidade de uso domiciliar. Por causa da
12h (se dose profilática) ou 24h (se dose terapêutica)
meia-vida maior que a da heparina não-fracionada, devem
antes de anestesia regional. Controvérsia existe sobre o
ser suspensas pelo menos 12h (se uso profilático) a 24h
(se uso terapêutico) antes da operação (Quadro 25.2). No tempo necessário para o reinício após anestesia regional.
caso de operação de emergência, o efeito pode ser parcial- Se foi feita apenas punção, pode variar entre 4h e 12h
mente neutralizado com sulfato de protamina28. para administração em dose única diária ou 24h para
administração duas vezes ao dia. Se foi mantido cateter
Quadro 25.2 .: Manejo perioperatório dos anticoagulantes (dose peridural para analgesia pós-operatória, este só deve ser
profilática)2,5,28,32-34
removido 12h após administração de heparinas de baixo
Heparina Heparinas de baixo peso molecular, e estas só devem ser novamente admi-
Anestesia não-fracionada peso molecular nistradas 2h a 4h após remoção do cateter, que geralmen-
Interrupção* Reinício+ Interrupção* Reinício+ te acontece no dia seguinte ao da operação2,5,28,32,34,35.
Geral 2 horas 1 hora 2 horas 2 horas
Regional
Punção 4 horas 1 hora 12 horas 4 a 12 horas Antiagregantes plaquetários
Retirar cateter Retirar cateter
4 horas após 12 horas após ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
Cateter 4 horas dose heparina; 12 horas dose heparina; O ácido acetilsalicílico (AAS) talvez seja a droga mais
re-heparinizar re-heparinizar
1 hora após 2 horas após utilizada. Ele causa disfunção plaquetária permanente em
retirar cateter retirar cateter decorrência do bloqueio irreversível da via do tromboxa-
* antes da operação no A2 e inibição direta da cicloxigenase plaquetária 1 e 2.
+ após a operação
Como a renovação das plaquetas circulantes demora de
sete a dez dias, a recomendação é de interromper o uso
Quando utilizadas como terapêutica de ponte, as
sete a dez dias antes da operação2,5,28. Além disso, o AAS
heparinas de baixo peso molecular são iniciadas em dose
pode causar síndrome de hiperventilação e alcalose respi-
terapêutica no dia seguinte ao da interrupção do uso do
ratória por estímulo central, hipoglicemia e diminuição
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Capítulo 25 .: Cirurgia no paciente em uso de drogas

do efeito corticotrópico da supra-renal e dos níveis plas- Quadro 25.3 .: Manejo perioperatório dos antiagregantes pla-
quetários2,5,28,34.
máticos de corticosteróides.
Droga Inibição plaquetária Interrupção*
ANTIINFLAMATÓRIOS NÃO-ESTERÓIDES Aspirina permanente 7 a 10 dias
Os antiinflamatórios não-esteróides (AINE) inibem a Indometacina, diclofenaco, reversível 24 a 48 horas
ibuprofeno, cetoprofeno
cicloxigenase plaquetária de forma reversível e devem
Naproxeno reversível 72 horas
ser, na maioria das vezes, suspensos entre um e três dias Piroxican reversível 10 dias
antes da operação, de acordo com a meia-vida de cada Rofecoxib, celecoxib não 3 dias+
um. Como o efeito inibitório persiste enquanto o AINE Dipiridamol reversível 24 horas
permanecer na corrente sangüínea, a meia-vida é o fator Clopidogrel permanente 7 a 10 dias
determinante para definir o tempo de interrupção do uso Ticlopidina permanente 14 dias
antes da operação. Os AINE de meia-vida curta, como
indometacina, diclofenaco, ibuprofeno e cetoprofeno, * antes da operação
+ interrupção necessária por alteração na função renal
devem ser suspensos 24h antes do procedimento cirúrgi-
co. Os AINE de meia-vida longa, como naproxeno,
sulindac devem ser suspensos 72h antes. Já o piroxicam Neurológicas e psiquiátricas
deve ser suspenso dez dias antes porque possui meia-
vida mais longa. Medicamentos para o tratamento de doenças neuro-
Os AINE inibidores específicos da cicloxigenase-2 lógicas e psiquiátricas estão entre os mais utilizados pelos
(rofecoxib, celecoxib, valdecoxib) têm efeito mínimo na pacientes cirúrgicos. Os principais são antiparkinsonia-
agregação plaquetária e não interferem na coagulação. nos, anticonvulsivantes, antidepressivos, antipsicóticos
Entretanto, devem ser suspensos dois a três dias antes e ansiolíticos.
da operação por causa dos efeitos deletérios sobre a A principal preocupação relacionada ao uso dessas
função renal. drogas é que a interrupção da maioria delas pode desen-
cadear síndrome de abstinência. Ela ocorre em maior fre-
qüência nos pacientes em uso de dose alta e/ou por
OUTROS INIBIDORES DA AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA tempo prolongado, pode manifestar-se imediatamente
Clopidogrel e ticlopidina inibem a agregação plaque- ou alguns dias após a interrupção do uso, pode persistir
tária de forma irreversível por meio de bloqueio dos por várias semanas e é revertida após o reinício da medi-
receptores do difosfato de adenosina (ADP) na superfí- cação. As manifestações clínicas podem estar relaciona-
cie das plaquetas. Do mesmo modo que o AAS, eles das tanto com a interrupção do uso das drogas quanto
devem ser suspensos dez dias (clopidogrel) ou 14 dias com a recrudescência da doença de base. As mais
(ticlodipina) antes da operação2,28,34. O dipiridamol pro- comuns são gastrointestinais (dor abdominal, anorexia,
duz inibição reversível da agregação plaquetária, tem náuseas, vômitos), neurológicas (nervosismo, agitação,
meia-vida curta e deve ser suspenso 24h antes da opera- tremores, mal-estar), cardiovasculares (palpitação, taqui-
ção (Quadro 25.3). cardia) e psiquiátricas (ansiedade, pânico)36-9.
Novas drogas de uso endovenoso, como abciximab,
eptifibatide e tirofiban, inibem os receptores plaquetários
Antiparkinsonianos
da glicoproteína IIb/IIIa e são geralmente utilizadas em
associação com heparina nas síndromes coronarianas agu- Drogas antiparkinsonianas devem ser utilizadas até a
das e nas intervenções coronarianas percutâneas. Devido à manhã da operação e reiniciadas no pós-operatório assim
meia-via curta, esses medicamentos devem ser suspensos que possível. Embora a carbidopa/levodopa possa inte-
24h a 72h antes da operação2,28,34. Entretanto, é necessário ragir com anestésicos e causar arritmias cardíacas, os
monitoração das plaquetas, pois podem causar tromboci- benefícios de manter o uso suplantam os riscos5,40.
topenia que pode persistir por diversas semanas28. Poucas horas após interrupção da carbidopa/levodopa,
pode haver retorno dos sintomas parkinsonianos e, com
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interrupção prolongada, pode ocorrer síndrome de absti-
nência com aparecimento de sinais e sintomas similares à
síndrome neuroléptica maligna (hipertermia, hipertensão
arterial, rigidez muscular, alucinações, coma)41-3.
O principal problema em relação aos antiparkinsonia-
nos é que existem muito poucas opções para uso endo-
venoso (difenidramina, triexifenidila, benztropina). Essas
drogas têm ação anticolinérgica e diminuem a rigidez e a
hipocinesia. Como causam confusão pós-operatória,
devem ser utilizadas na menor dose possível5.
Anticonvulsivantes
Os anticonvulsivantes (fenitoína, carbamazepina,
ácido valpróico, clonazepam, fenobarbital, primidona)
são amplamente utilizados. Devem ser mantidos no
perioperatório devido ao risco de convulsão com a inter-
rupção do uso. Como são depressores do sistema nervo-
so central, potencializam os efeitos depressores dos anes-
tésicos, sendo necessária diminuição da dose de anestési-
cos durante a operação.
Antidepressivos
Os antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, imiprami-
na, nortriptilina, desipramina) aumentam a concentração
sináptica de norepinefrina e/ou serotonina. Possuem
efeitos colaterais anticolinérgicos e cardíacos, podem ter
interação medicamentosa com anestésicos (halotano,
pancurônio) e, raramente, desencadear arritmias cardía-
cas44. Podem também ter efeito aditivo com anticolinér-
gicos utilizados no perioperatório. Alguns autores reco-
mendam interrupção do uso antes da operação, mas
como eles têm meia-vida longa, essa conduta é difícil de
ser adotada2. Deste modo, a recomendação é de que o
uso deve ser mantido até a operação e que sejam toma-
dos todos os cuidados para evitar e/ou tratar efeitos
adversos. A norepinefrina é droga vasopressora de elei-
ção para tratamento da hipotensão arterial perioperatória
relacionada com antidepressivos tricíclicos.
Os inibidores da monoamina-oxidase (IMAO) foram
antidepressivos bastante utilizados até há alguns anos.
Atualmente, são utilizados em menor escala e apenas
para depressão resistente a outras drogas. Associação
com simpaticomiméticos de ação indireta (epinefrina,
norepinefrina) ou meperidina produz interações medica-
mentosas graves e potencialmente fatais. As reações
310
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
podem ser tanto excitatórias quanto depressoras, poden-
do também ocorrer síndrome semelhante à síndrome
neuroléptica maligna. Os principais sinais e sintomas
incluem hipertensão ou hipotensão arterial, hipertermia,
hiperreflexia, convulsões e hepatotoxicidade. Por isto, a
recomendação é de que o uso seja interrompido duas
semanas antes de operações eletivas. No caso de opera-
ções de urgência, o uso pode ser mantido desde que
sejam utilizadas somente drogas seguras para os IMAO,
como fenilefrina, morfina, fentanil e não sejam utilizados
simpaticomiméticos, anticolinérgicos e meperidina2,5,24.
Os inibidores seletivos da recaptação da serotonina
no sistema nervoso central (fluoxetina, sertralina, paro-
xetina, citalopram, fluvoxamina) são os antidepressivos
mais utilizados atualmente, devido à alta eficácia e baixa
freqüência de efeitos colaterais. A interrupção do uso
está associada com síndrome de abstinência, que pode
manifestar-se um dia após a interrupção e é caracteriza-
da por náuseas, vômitos, fatiga, irritabilidade, ansieda-
de, agitação, letargia, mialgia e diminuição da memória.
Como não existem interações específicas dessas drogas
com anestésicos, elas são consideradas seguras e é pru-
dente manter o uso no perioperatório. O uso crônico
pode causar hiponatremia, que deve ser corrigida antes
de procedimentos eletivos. Se o inibidor seletivo da
recaptação da serotonina for suspenso, o reinício deve
ser progressivo, pois, caso contrário, pode ocorrer sín-
drome da serotonina (também desencadeada pelo
uso concomitante de tramadol), caracterizada por insô-
nia, mioclonia, hiperreflexia, tremores, diarréia e
incoordenação motora que regridem com interrupção
do medicamento2,5.
Antipsicóticos
Haloperidol, droperidol, flufenazina, clorpromazina e
risperidona são medicamentos comumente utilizados
para tratamento das psicoses. Os principais efeitos cola-
terais incluem sedação, depressão, distonia e hipotensão
arterial ortostática. No perioperatório, essas drogas
podem exacerbar a depressão do sistema nervoso central
causada por barbitúricos e narcóticos. Eles são responsá-
veis por diversas alterações eletrocardiográficas, mas só
raramente causam irritabilidade ventricular. Raramente,
podem também causar síndrome neuroléptica maligna.
Como esses eventos são raros e como a interrupção do
uso dos antipsicóticos pode desencadear discinesia ou
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Capítulo 25 .: Cirurgia no paciente em uso de drogas
agitação rebote, a recomendação é de que o uso seja
mantido no perioperatório, sempre que possível.
O lítio é usado para tratamento da mania, da depres-
são e da desordem bipolar. Possui diversos efeitos cola-
terais, sendo o hipotireoidismo o mais comum. Pode
prolongar o efeito dos relaxantes musculares despolari-
zantes e não-despolarizantes, porém só raramente esse
efeito tem importância clínica. Os distúrbios hidroeletro-
líticos, comuns no perioperatório, podem levar a intoxi-
cação por lítio. A recomendação é manter o uso do lítio
no perioperatório, tendo o cuidado de verificar o nível
sérico para evitar intoxicação.
Ansiolíticos
Benzodiazepínicos são freqüentemente utilizados
por pacientes cirúrgicos. Se o uso for esporádico ou em
dose baixa, geralmente não causam problemas no perio-
peratório. Entretanto, usuários crônicos de benzodiaze-
pínicos em dose alta podem requerer maior dose de
drogas para indução da anestesia e maior dose de opiá-
ceos para controle da dor pós-operatória. Esses pacien-
tes também podem apresentar manifestações decorren-
tes da interrupção do uso como cefaléia, mal-estar,
ansiedade, insônia, anorexia, tremores, psicoses e con-
vulsões. O tempo de aparecimento dessas manifes-
tações depende da meia-vida da droga utilizada e pode
variar entre um e dez dias. Usuários crônicos devem
manter o uso até a operação e reiniciar assim que possí-
vel, geralmente junto com a realimentação.
Endócrinas
Corticosteróides
A adrenal, em condição normal, produz entre 25mg e
30mg de cortisol por dia. Sob estresse cirúrgico, aumen-
ta a produção para 200mg a 500mg por dia, dependendo
da magnitude dos procedimentos cirúrgico e anestésico.
A produção endógena de cortisol geralmente retorna a
níveis fisiológicos após o terceiro dia pós-operatório, se
não houver nenhuma condição que perpetue o estresse,
como infecção, fístula, hemorragia, choque etc.
O uso de corticosteróides em dose maior que
10mg/dia a 20mg/dia de prednisona (ou equivalente)
por cinco a sete dias está associado a risco de supressão
do eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal que pode persis-
tir até um ano após45. No caso de procedimentos associa-
dos a grande estresse (operações de grande porte, aneste-
sia geral) está indicada suplementação com corticosterói-
des exógenos para evitar insuficiência adrenal. O esque-
ma mais utilizado é a administração de hidrocortisona
endovenosa na dose de 100mg de oito em oito horas no
dia da operação, iniciando-se no pré-operatório imediato.
A partir do primeiro dia pós-operatório, essa dose é
reduzida em 50% por dia até ser suspensa por volta do
quarto dia. Se houver situações de manutenção do estres-
se, a hidrocortisona é mantida até haver resolução do
quadro. Para procedimentos menores, dose pré-operató-
ria de 50mg a 100mg de hidrocortisona com repetição 6h
a 8h após a operação é suficiente5.
O uso de dose pequena (5mg a 7,5mg em dias alter-
nados ou menos que 5mg/dia) não está associado com
supressão do eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal.
O uso de hidrocortisona em diabéticos exige cuidado
especial, pois ela tem efeito hiperglicemiante que pode
ser exacerbado pelo uso concomitante de aminas simpa-
ticomiméticas.
Tireoidianas
Pacientes com hipotireoidismo controlado com hor-
mônios tireoidianos devem fazer uso da medicação na
dose usual até o dia da operação e reiniciá-la junto com a
realimentação. Como a meia-vida da levotiroxina é em
torno de sete dias, o uso pode ser interrompido por
alguns dias sem problema. Pacientes que necessitarem de
jejum prolongado, L-tiroxina endovenosa pode ser admi-
nistrada, se necessário.
Hipotireoidismo leve não constitui problema para a
operação, porém hipotireoidismo grave necessita de corre-
ção. No caso de operação de emergência, pode-se usar
bolus em infusão lenta de 200 microgramas a 500 microgra-
mas de L-tiroxina endovenosa, seguido por 50 microgra-
mas a 100 microgramas por dia de L-tiroxina, associada
com hidrocortisona para prevenir insuficiência adrenal.
No caso de pacientes com hipertireoidismo não-con-
trolado que necessitam de operação de emergência,
devem ser tomadas medidas para evitar crise tireotóxica
no perioperatório. Betabloqueadores (propranolol,
esmolol) reduzem a atividade adrenérgica e a conversão
periférica de T4 em T3. Propiltiouracil e metimazol ini-
bem a síntese de novos hormônios tireoidianos, além de
inibirem a conversão de T4 em T3 (propiltiouracil). Iodo
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

inorgânico impede a liberação de T4 e T3 da tireóide deve ser reiniciada dois a três dias após o procedimento
(deve ser administrado 1h a 2h após propiltiouracil ou cirúrgico, se não houver sinal de disfunção renal e a ali-
metimazol). Glicocorticóides diminuem a conversão mentação por via oral for possível.
periférica de T4 em T3 e previnem insuficiência adrenal. Pacientes em uso de hipoglicemiantes orais, mas com
Pancurônio, efedrina, norepinefrina, epinefrina ou controle inadequado do diabetes se beneficiarão de infu-
atropina não devem ser administrados em pacientes com são endovenosa de solução contendo insulina regular,
hipertireoidismo. Óxido nitroso, isoflurano e opióides glicose e potássio durante operações de grande porte.
são drogas seguras. Pacientes em uso de insulina de longa ação que serão
submetidos a procedimentos cirúrgicos menores (cirur-
Insulina e hipoglicemiantes orais gia ambulatorial) ou diagnósticos (endoscopia, colonos-
copia) sob anestesia e que irão se alimentar pouco tempo
O manuseio perioperatório dos diabéticos depende após podem receber metade a dois terços da dose da
de diversos fatores, como estado do controle glicêmico, insulina na manhã do procedimento e fazer controle gli-
método de controle da doença (dieta, hipoglicemiante cêmico perioperatório com glicemia capilar e administra-
oral ou insulina), período de jejum pré e pós-operatório, ção de insulina regular, se necessário. Deve-se adminis-
tipo de anestesia (local, regional ou geral) e magnitude do
trar solução de glicose 5% por via endovenosa no perio-
procedimento cirúrgico (Quadro 25.4) 46.
peratório para evitar hipoglicemia.
Nos casos de operações de grande porte associadas
Quadro 25.4 .: Manejo peroperatório do paciente com dia-
betes46. com jejum prolongado, a melhor conduta é não usar
insulina de longa ação no dia da operação. O controle gli-
Tipo de operação
Controle do diabetes cêmico peroperatório deve ser feito com glicemia a cada
Pequeno porte Grande porte
hora e administração de solução contendo insulina regu-
Bem controlado com dieta Insulina não Insulina provavel-
necessária mente não necessária lar, glicose e potássio por via endovenosa exclusiva. Na
Bem controlado com Insulina não Insulina pode ser presença de hipercalemia ou insuficiência renal não se
hipoglicemiante oral necessária necessária deve adicionar potássio à solução.
Mal controlado com Insulina pode ser Insulina regular EV
hipoglicemiante oral necessária em infusão contínua
A administração de insulina em infusão endovenosa
Controlado com insulina 1/2 ou 2/3 da dose Insulina regular EV
contínua tem vantagens sobre a insulina subcutânea por-
matinal de insulina em infusão contínua que a resposta à infusão de insulina é imediata, ao contrá-
de longa ação rio da absorção subcutânea que é errática e variável
EV - endovenosa durante a operação. A dose de insulina administrada em
infusão contínua pode ser ajustada a cada momento de
Na maioria das vezes, pacientes bem controlados acordo com a resposta individual à agressão cirúrgica a
somente com dieta não necessitam de insulina no pero- fim de manter a glicemia entre 100mg% e 200mg% 46.
peratório. O controle glicêmico é obtido com realização Podem ser administradas duas soluções em bomba de
de glicemia capilar pré-operatória e a cada uma ou duas infusão contínua: uma com 500mL de glicose 5% e
horas durante a operação com administração de insulina 10mEq de cloreto de potássio na velocidade constante
regular, se necessário. de 100mL/h (5g de glicose/h) e outra com 100mL de
Pacientes bem controlados com hipoglicemiantes solução salina 0,9% e 100 U de insulina regular na velo-
orais devem manter o uso até a véspera e interromper o
cidade inicial de 1mL/h (1U/h). Deste modo, a relação
uso no dia da operação. O controle glicêmico é feito com
inicial glicose(g):insulina(U) é 5:1 (5g de glicose para cada
glicemias a cada uma a duas horas e administração de
unidade de insulina). A velocidade de infusão da solução
insulina regular, se necessário, até que possam se alimen-
com insulina é aumentada ou reduzida em 0,5mL/h
tar novamente. Metformina e clorpropamida são exce-
ções e devem ser interrompidas pelo menos um a dois (0,5U/h) de cada vez, de acordo com a glicemia. Como a
dias antes da operação5,46. Metformina está associada com insulina se liga ao plástico do tubo de infusão, os primei-
desenvolvimento de acidose lática (complicação rara) e ros 50mL da solução devem ser desprezados para possi-
bilitar saturação dos sítios de ligação46.
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Capítulo 25 .: Cirurgia no paciente em uso de drogas
A vantagem de utilizar duas soluções separadas, uma
para glicose e outra para insulina, é de poder mudar a
relação glicose:insulina sem necessidade de confeccionar
nova solução. A desvantagem é a possibilidade de infun-
dir a solução com insulina mais rápido do que a com gli-
cose, com risco de hipoglicemia grave. Por isto, elas só
devem ser infundidas durante a operação, com vigilância
rigorosa do anestesiologista e sempre em bombas de
infusão (velocidade constante das duas soluções).
Como alternativa, pode-se administrar solução única
de glicose:insulina 5:1 – glicose 5% (500mL), insulina
regular (5U) e cloreto de potássio (10mEq), na velocida-
de inicial de 100mL/h (1U de insulina/hora). Essa solu-
ção é mais segura, pois o risco de hipoglicemia é menor.
Entretanto, para mudança na relação glicose:insulina é
necessário confecção de nova solução.
O controle glicêmico pós-operatório pode ser feito
com administração subcutânea de insulina regular a cada
seis horas de acordo com a glicemia, até que o paciente
reinicie a alimentação e possa retornar o uso de hipogli-
cemiantes orais ou insulina de longa ação.
Estrógenos
Mulheres em uso de estrógenos para contracepção ou
reposição hormonal pós-menopausa têm maior risco de
ocorrência de eventos tromboembólicos. Esse risco
aumenta no perioperatório, especialmente em operações
ortopédicas dos membros inferiores e operações para
tratamento de neoplasias malignas.
Ainda não se sabe qual é o período de tempo ideal
para se interromper o uso de estrógenos no pré-operató-
rio de operações eletivas. Alguns autores recomendam
interrupção por quatro semanas antes de operações de
alto risco tromboembólico e reinício no pós-operatório
quando o risco de tromboembolismo for menor (deam-
bulação livre). Deve-se lembrar a paciente de utilizar
outros métodos contraceptivos nesse período.
Antimicrobianos
Os aminoglicosídeos (gentamicina, amicacina) são
utilizados para antibioticoprofilaxia de diversos proce-
dimentos cirúrgicos. Eles podem prolongar o efeito
dos bloqueadores neuromusculares (efeito aditivo).
Pode ocorrer reação semelhante, embora menos inten-
sa, com polimixina, tetraciclina, lincomicina e clinda-
micina1. Esse efeito pode ser potencializado pelo uso
concomitante de lidocaína e na presença de insuficiên-
cia renal.
Naturais/Alternativas
É cada vez maior o número de pacientes que fazem
uso regular de uma ou mais drogas ditas naturais ou alter-
nativas, as ervas medicinais. Como são tidas como natu-
rais, elas são consideradas seguras e consumidas sem
necessidade de prescrição médica. Entretanto, pouco se
sabe sobre os mecanismos de ação, efeitos terapêuticos e
interações medicamentosas de muitas delas.
A incidência de uso de ervas medicinais em pacientes
cirúrgicos varia entre 5% e 22%. Entre 38% e 70% dos
pacientes não relatam o uso aos médicos. Os motivos
incluem: pacientes não consideram ervas como drogas,
pois muitas vezes o consumo não é para tratar nenhuma
doença; pacientes não se sentem confortáveis em relatar
o uso aos médicos porque acreditam que estes não
entenderiam ou teriam reações negativas; médicos não
perguntam sobre o uso de ervas medicinais2,5.
As ervas mais utilizadas são equinácea, gingko biloba,
alho, ginseng, cipó de São João, efedra, kava e valeriana.
Os principais fatores de risco perioperatório relaciona-
dos com o uso de ervas medicinais são cardiovasculares,
alteração na coagulação sangüínea e sedação.
As ervas com efeitos cardiovasculares mais proemi-
nentes incluem efedra, ginseng e alho. Efedra tem poten-
te efeito simpaticomimético e pode causar hipertensão
arterial e taquicardia. Ginseng aumenta, enquanto alho
diminui (temporariamente) a pressão arterial.
Diversas ervas interferem com a coagulação sangüí-
nea. Alho, dong quai, ginseng, ginger e danshen intera-
gem com warfarin. Alho, ginseng, gingko biloba e ginger
inibem a agregação plaquetária e podem ser causa de san-
gramento per e pós-operatório2,5,34.
Kava, valeriana e cipó de São João têm efeito sedati-
vo e podem potenciar e/ou prolongar sedação associada
com anestésicos. Equinácea tem efeito imunossupressor
e, teoricamente, pode interferir com a cicatrização.
Ginseng tem efeito hipoglicemiante.
Até o presente, os efeitos das ervas medicinais não são
completamente conhecidos e não se sabe qual a repercus-
são sobre o período perioperatório. Portanto, a recomen-
dação é de interromper o uso de ervas medicinais por pelo
menos duas semanas antes de operações eletivas2,5.
313
Capitulo 25.qxd 2/23/06 15:20 Page 314

Fundamentos em Clínica Cirúrgica

Conclusão 4 ■ Schou M, Hippus H. Guidelines for patients receiving lithium

Diversas medidas podem ser tomadas para prevenir
eventos adversos relacionados com drogas no periopera-
tório: fazer histórico minucioso do uso de drogas de cada
paciente; conhecer o metabolismo e efeitos adversos das
drogas; interromper o uso de drogas que não são essen-
ciais; prevenir e estar sempre preparado para tratar as
complicações.
Como recomendação, drogas dispensáveis e que não
estão associadas com efeito rebote nem síndrome de abs-
tinência devem ter o uso interrompido no pré-operató-
rio. Drogas indispensáveis devem ter o uso mantido até
a operação e reiniciado com a alimentação. Se não estão
associadas com efeito rebote nem síndrome de abstinên-
cia, breve período sem uso devido ao jejum é possível.
Drogas com efeito rebote e/ou associadas com síndro-
me de abstinência devem ter o uso mantido no periope-
ratório, por outra via de administração (via endovenosa,
de preferência) que não a oral (Figura 25.1). A seqüência
de escolha é: mesma droga, droga da mesma classe, droga
de classe diferente. Drogas sem ação farmacológica ou
interação medicamentosa conhecidas devem, sempre que
possível, ter o uso interrompido no pré-operatório.
Drogas dispensáveis Drogas indispensáveis
sem efeito rebote com efeito rebote sem efeito rebote
Interromper o uso no Não interromper Interromper o uso logo
pré-operatório o uso, trocar para antes da operação e
a via endovenosa reiniciar precocemente
e retornar para a por via oral ou
via oral assim endovenosa, se houver
que possível jejum prolongado
Figura 25.1 .: Recomendações para o manejo perioperatório
de drogas
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CIRURGIA NO
PACIENTE
ALCOOLISTA
Introdução
O consumo excessivo de álcool por pacientes que vão
ser submetidos a procedimentos cirúrgicos deve ser sempre
objeto de atenção dos médicos, seja em virtude da dificulda-
de de seu diagnóstico, seja pelas suas importantes implica-
ções nos desfechos cirúrgicos e no manejo pós-operatório.
A literatura está repleta de dados epidemiológicos que
demonstram a importância do consumo etílico em situa-
ções de urgência e relacionam o consumo excessivo de
álcool com piora dos desfechos.
Segundo o DATASUS, no ano de 2001, ocorreram no
Brasil 84.467 internações para o tratamento de problemas
relacionados ao uso do álcool. No mesmo período,
foram emitidas 121.901 AIHs (Autorizações de
Internação Hospitalar) para internações relacionadas ao
alcoolismo. A média de permanência hospitalar foi de
27,3 dias e o custo anual para o SUS, somente com as
internações, foi de mais de 60 milhões de reais. Estes
números não incluem os gastos com tratamentos ambu-
latoriais, internações e outras formas de tratamento de
doenças indiretamente provocadas pelo consumo do
álcool, como aquelas que atingem os aparelhos digestivo
e cardiovascular, câncer (principalmente hepático, de
esôfago e de mama), deficiências nutricionais, doenças do
feto e recém-nascidos de mãe alcoolista, as doenças neu-
rológicas e o agravamento de outras doenças psiquiátri-
cas provocadas pelo álcool, assim como os agravos
decorrentes de acidentes ou violência. Entretanto, são
capazes de fornecer uma dimensão razoável da magnitu-
26
Henrique Oswaldo da Gama Torres
de do problema e das prováveis diversas interfaces do
alcoolismo com vários aspectos da clínica cirúrgica1.
Na questão dos acidentes, especificamente, dados do
Instituto de Pesquisa Econômica Aplicada (IPEA) sobre
os custos dos acidentes de trânsito no Brasil mostram,
em resultados preliminares, que 53% do total dos pacien-
tes atendidos por acidentes de trânsito no Ambulatório
de Emergência do Hospital das Clínicas de São Paulo, em
período determinado, estavam com índices de alcoolemia
em seus exames de sangue superiores aos permitidos pelo
Código de Trânsito Brasileiro, sendo a maioria pacientes
do sexo masculino, com idades entre 15 e 29 anos. A
mortalidade chega a 30 mil óbitos/ano, cerca de 28% das
mortes por todas as causas externas. Das análises em víti-
mas fatais do IML/SP, elevações significativas do nível
de alcoolemia encontrado chegam a 96,8%. Segundo
dados preliminares deste mesmo estudo, a despesa do
SUS com estes agravos consome recursos substanciais do
tesouro nacional e do seguro obrigatório de danos pes-
soais por veículos automotores terrestres (DPVAT) com
internações e tratamentos1.
A relação entre o uso do álcool, outras drogas e os
eventos acidentais ou situações de violência é proporcio-
nal ao aumento na gravidade das lesões e à diminuição
dos anos potenciais de vida da população, expondo as
pessoas a comportamentos de risco. Acidentes e violên-
cia representam a segunda causa de mortalidade geral no
Brasil, sendo a primeira causa de óbitos entre pessoas de
dez a 49 anos de idade. Esse perfil se mantém nas séries
históricas do sistema de mortalidade do Ministério da
Saúde, nos últimos oito anos1.
317
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Dados da América do Norte e da Europa são também
eloqüentes. Um em cada cinco pacientes admitidos em
hospital geral apresenta consumo excessivo de álcool2,3.
O risco de dar entrada em hospital aumenta com o con-
sumo etílico3. Entre 1982 e 1988, o álcool foi um fator
em 53% das 360.000 mortes em estradas nos Estados
Unidos. Em 1987, os acidentes automobilísticos relacio-
nados com uso de álcool foram responsáveis por 57%
dos anos de vida potencial perdidos em traumas rodoviá-
rios e, durante aquele ano, o trauma foi responsável por
80% dos mais de 1,5 milhões de anos de vida potencial
perdidos por causas relacionadas ao álcool4.
Em pacientes submetidos a operação do trato diges-
tivo ou após trauma, a incidência de consumo excessivo
de álcool alcança ou excede a 50%3,5,6. Em pacientes com
carcinoma do trato digestivo proximal, a prevalência de
alcoolismo crônico excede 50%. A mortalidade registra-
da em uma unidade de terapia intensiva alcançou 50%
em alcoolistas crônicos contra 26% em não-alcoolistas7.
Quando comparados a não-alcoolistas, pacientes que
abusavam de álcool, admitidos em uma unidade de tera-
pia intensiva após trauma, apresentaram maior incidência
de pneumonia, complicações cardíacas e desordens
hemorrágicas, e a mediana da permanência na unidade
foi maior em nove dias, a despeito das semelhanças dos
scores de gravidade TRISS (Trauma Injury Severity Score) e
APACHE (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation)
à admissão5. A permanência pós-operatória em unidade
de terapia intensiva em pacientes submetidos a operação
de tumores do trato digestivo proximal foi significativa-
mente prolongada em alcoolistas, devido à incidência
mais elevada de sepse e pneumonia.
Pacientes que abusam de álcool podem ter aumen-
to de duas a cinco vezes na morbidade pós-operató-
ria3,6. As complicações mais comuns são infecções,
insuficiência cardíaca e respiratória, episódios de san-
gramento e síndrome de abstinência3,6.
Por tudo isso, fica evidente a necessidade de se bus-
car diagnosticar o consumo excessivo de álcool no
período pré-operatório, quando possível, e mesmo em
situações de urgência, quando algumas medidas podem
ser tomadas, por exemplo em relação à conduta anes-
tésica e à profilaxia e tratamento da síndrome de absti-
nência. Existem evidências na literatura de que a absti-
nência pré-operatória, quando possível, pode melhorar
os desfechos pós-operatórios6,8,9.
318
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Classificação
As conceituações do uso excessivo de álcool definem
situações heterogêneas e freqüentemente difíceis de
serem separadas umas das outras. Incluem os casos mais
graves, tais como aqueles de dependência e os casos
menos graves de consumo pesado, de risco, ou nocivo.
As situações mais graves e evidentes são normalmente
mais fáceis de se detectar e suas implicações para a saúde
ou seus eventuais riscos em candidatos a procedimentos
cirúrgicos são bem definidos. Estes encontram-se relacio-
nados principalmente ao acometimento de sistemas orgâ-
nicos pelo consumo crônico do álcool ou ao advento da
síndrome de abstinência no período pós-operatório.
As classificações contidas no DSM-IV (Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders da Sociedade
Americana de Psiquiatria - APA) e no CID-10 (Código
Internacional das Doenças) são razoáveis para o diagnós-
tico da dependência e dos níveis mais graves de consu-
mo, mas sua capacidade para o diagnóstico das formas
menos graves, classificadas como consumo pesado, de
risco ou nocivo, é menor. Nas situações cirúrgicas, cerca
de 50% dos bebedores não se encontram no grupo dos
dependentes, tornando, portanto, limitado o alcance
daqueles sistemas de classificação3,7,10-2.
Nas faixas de consumo sem dependência, mas com
potencial de provocar danos, caracterizadas com consu-
mo pesado, de risco ou nocivo, podem estar presentes
pacientes assintomáticos e sem repercussões imediata-
mente evidentes no campo psicossocial. O desafio do clí-
nico em atenção primária diz respeito, em grande parte,
aos pacientes deste último grupo. Os médicos desempe-
nham papel fundamental no reconhecimento dos proble-
mas relacionados ao consumo de álcool, no início da
terapêutica, no aconselhamento das opções terapêuticas
disponíveis, no acompanhamento da resposta e na pre-
venção das recaídas. Grande parte dos pacientes que
serão submetidos a procedimentos cirúrgicos já terão
tido acesso a algum tipo de rastreamento em atenção pri-
mária. Por outro lado, a responsabilidade do cirurgião
como participante de uma equipe de saúde não se resu-
me ao ato operatório e à prevenção de suas complica-
ções. O período que vai desde a indicação cirúrgica até à
alta hospitalar constitui excelente oportunidade para que
problemas de saúde venham à tona e possam ser aborda-
dos adequadamente pelos médicos e equipes de saúde.
De qualquer forma, estudos recentes têm evidenciado a
importância da detecção do consumo crônico de álcool em
Capitulo 26.qxd 2/23/06 15:20 Page 319
Capítulo 26 .: Cirurgia no paciente alcoolista
indivíduos assintomáticos no período pré-operatório, pois,
a partir de determinado limiar, mesmo na ausência de
alterações orgânicas e psicossociais evidentes, podem ocor-
rer desfechos adversos no período pós-operatório1,3,6,8,9.
Os esquemas de classificação diagnóstica podem ser
usados pelos clínicos para estratificar os pacientes com res-
peito à gravidade, prognóstico e regimes de tratamento.
Entretanto, devemos ficar atentos para as variações das
classificações quanto aos níveis de consumo e para a con-
fusão e sobreposição das terminologias. No Quadro 26.1
encontram-se algumas das classificações mais conhecidas.
Outras classificações podem ser encontradas, de cará-
ter complementar ou, às vezes, ligeiramente divergentes.
Quadro 26.1 .: Classificação das desordens relacionadas ao consumo de álcool
Categoria
Consumo moderado
Consumo pesado
Consumo de risco
Consumo nocivo
Abuso
Dependência
NIAAA: National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (EUA)
APA: American Psychiatric Association (EUA)
1 dose (dose de destilado de ! 30ml; ≈ 1 lata de cerveja; ≈ 1 copo de vinho) = 12 g de álcool
Uma definição, por exemplo estabelece consumo mode-
rado como até 28 doses por semana, sem sessões de con-
sumo pesado (mais oito doses)13. O consumo de risco,
reconhecido pela OMS como uma desordem distinta,
definida a partir da presença de risco para conseqüências
adversas do álcool, tem sido definido por alguns autores
também a partir de um limiar de consumo mais elevado
(21 doses por semana ou pelo menos três sessões sema-
nais de mais de sete doses). Para todos os efeitos, como
as definições de consumo pesado e consumo de risco
podem basear-se em patamares de consumo, estes auto-
res as consideram conjuntamente, usando os patamares
mais elevados (21 doses por semana)14-5.
Organismo Definição
NIAAA <2 doses/dia (homens);
<1 dose/dia (mulheres e homens >65 anos)
>14 doses/semana ou >4 doses/ocasião
(homens);
NIAAA
>7 doses/semana ou >3 doses/ocasião
(mulheres e homens >65 anos)
OMS Em risco para conseqüências adversas do álcool
OMS (CID 10 F10-1) Álcool está causando dano físico ou psicológico
Ocorrência de um ou mais dos seguintes even-
tos em um ano: uso recorrente resultando em
falha no cumprimento de obrigações importan-
tes; uso recorrente em situações de risco; pro-
APA
blemas legais recorrentes relacionados ao álcool
(dirigir sob influência do álcool p. ex.); uso con-
tínuo, a despeito de problemas interpessoais ou
sociais causados ou exacerbados pelo álcool
Ocorrência de três ou mais dos seguintes even-
tos em um ano: tolerância; aumento da quanti-
dade para conseguir efeito; menor efeito com a
mesma quantidade; sintomas de abstinência;
elevado dispêndio de tempo para obter bebida,
para seu uso ou para recuperar de seus efeitos;
APA (≈ CID 10 F10-2) abandono ou diminuição de atividades impor-
tantes por causa da bebida; beber mais ou por
mais tempo que o desejado; desejo persistente
ou esforços infrutíferos para reduzir ou suspen-
der o consumo; consumo contínuo, apesar do
conhecimento de problema psicológico causa-
do ou exarcebado pelo álcool
319
Capitulo 26.qxd 2/23/06 15:20 Page 320
Embora o risco cirúrgico em pacientes que conso-
mem álcool possa não apresentar correlação direta com
estes esquemas de classificação, eles podem chamar a
atenção para patamares de consumo em que o risco
pré-operatório esteja efetivamente aumentado. Tem
sido demonstrado, de forma conclusiva, que pacientes
assintomáticos com consumo diário de mais de 60g de
álcool (cinco doses), por vários meses ou anos, encon-
tram-se em risco de apresentarem maior incidência de
complicações pós-operatórias não relacionadas a hepa-
topatia. Tanto em estudos retrospectivos quanto pros-
pectivos, as complicações mais encontradas foram
infecciosas, seguidas por desordens da coagulação e
insuficiência cardiorrespiratória com necessidade de
tratamento em terapia intensiva. Cerca de metade das
complicações consistiram de infecção do sítio cirúrgi-
co, hematomas e deiscência de sutura, requerendo
intervenção terapêutica3,6,8,9,16,17. O consumo de 60g/dia
(420g/semana, equivalente a 35 doses/semana) coloca
os pacientes, quando assintomáticos, na faixa de con-
sumo pesado/de risco. Tornam-se necessários, portan-
to, instrumentos para diagnosticar pacientes nesta faixa
de consumo e quantificar a ingestão etílica.
O diagnóstico pré-operatório do consumo de álcool
pode reduzir a morbimortalidade relacionada à síndro-
me de abstinência alcoólica por meio de medidas pro-
filáticas e terapêuticas e, nos casos mais graves, reduzir
as complicações por meio do controle pré-operatório
das disfunções orgânicas relacionadas ao etilismo.
Efeitos do álcool que podem afetar
o prognóstico cirúrgico
O aumento da morbidade pós-operatória no grupo de
pacientes que consome quantidades elevadas de álcool,
independentemente da presença de sintomas relaciona-
dos ao alcoolismo ou de evidências de dependência, tem
importantes conseqüências orgânicas, psicológicas e eco-
nômicas. A ordem de magnitude envolvida é semelhante
àquela dos fatores de risco mais comuns implicados no
aumento da morbidade operatória. Entretanto, o abuso
de álcool não é incluído nas avaliações de risco pré-ope-
ratório mais comumente utilizadas. Urge, portanto, que
se passe a fazê-lo. Os principais efeitos e complicações
serão discutidos.
320
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Efeitos metabólicos
Cada grama de álcool fornece 7,1kcal, valor que exce-
de o conteúdo energético de carboidratos e proteínas. Em
alguns alcoolistas, este valor pode ser responsável pela
metade ou mais da ingestão calórica, ocupando o lugar de
nutrientes adequados e provocando desnutrição, incluin-
do deficiência de tiamina, folato e outras vitaminas.
Outras causas de desnutrição podem estar relacionadas a
complicações gastrointestinais (hepática e pancreática) e à
degradação de nutrientes, como no caso da vitamina A.
Apesar do elevado valor calórico do etanol, o consu-
mo prolongado de 2.000 calorias alcoólicas ao dia não
produz o ganho de peso esperado, provavelmente por-
que a produção energética derivada da oxidação lipídica
por mitocôndrias danificadas é deficiente e devido à
impossibilidade de conservação de energia química por
vias microssomais que oxidam o álcool1,18.
A oxidação do álcool via desidrogenase alcoólica pro-
duz acetaldeído, por sua vez convertido a acetato. Ambas
as reações reduzem o NAD a NADH. O excesso desse
último desencadeia uma série de distúrbios metabólicos,
que incluem excesso de ácido lático e hiperuricemia. Além
disso, o excesso de NADH se opõe à gliconeogênese, favo-
recendo a hipoglicemia, eleva os níveis de glicerofosfato e
inibe a oxidação dos lipídios no ciclo de Krebs, o que, por
sua vez, favorece a esteatose e a hiperlipidemia1,18.
O acetaldeído possui propriedades tóxicas. Inibe o
reparo de nucleoproteínas alquiladas, diminui a atividade
de enzimas importantes nos ciclos metabólicos e diminui o
consumo de oxigênio pelas mitocôndrias danificadas.
Promove ainda a morte celular por meio da diminuição dos
níveis celulares de glutationa reduzida, da peroxidação dos
lipídios e do aumento de efeito tóxico de radicais livres1,18.
O consumo crônico do etanol produz indução do sis-
tema microssomal via aumento do citocromo P4502E1,
que, além de responsável pela tolerância metabólica ao
etanol e pelo aumento do metabolismo de vários medica-
mentos, relaciona-se ao aumento importante da capaci-
dade de conversão de muitas substâncias exógenas em
metabólitos altamente tóxicos, incluindo solventes
industriais, agentes anestésicos (como o enflurano e o
metoxiflurano) e medicamentos de uso comum (isoniazi-
da, fenilbutazona e acetaminofen)1,18.
Já o consumo agudo inibe o metabolismo de drogas
pelo fígado devido à competição pelo citocromo
P4502E1. O consumo concomitante de álcool e drogas
como tranqüilizantes, barbitúricos e opióides pode elevar
Capitulo 26.qxd 2/23/06 15:20 Page 321
Capítulo 26 .: Cirurgia no paciente alcoolista
perigosamente seus níveis. Assim, o efeito global do uso
simultâneo de drogas diversas e álcool é difícil de se
determinar. Provavelmente, este efeito vai variar com as
quantidades utilizadas, a afinidade relativa do álcool e da
droga em questão com o processo de detoxificação pelo
sistema microssomal e a gravidade da lesão hepática sub-
jacente. Tais variáveis certamente estarão envolvidas na
avaliação do paciente que consome álcool e é submetido
a anestesia para realizar procedimentos cirúrgicos, princi-
palmente nas emergências1,18.
Importa também assinalar que a indução do cito-
cromo P4502E1 é fator contributivo para a ativação de
substâncias carcinogênicas, aumentando, por exemplo
a mutagenicidade de produtos derivados do tabaco. O
abuso de álcool relaciona-se ao aumento na incidência
de câncer do trato digestivo, respiratório e, possivel-
mente, de mama1,18.
Imunossupressão
A literatura já contém várias evidências de que a inci-
dência de complicações infecciosas após operações é
maior em pacientes que abusam de álcool. Também é
mais elevada a incidência de complicações e o tempo de
permanência em unidade de terapia intensiva em alcoo-
listas que sofreram politrauma.
Como já assinalado, pacientes que consomem mais de
60g de álcool por dia têm risco de complicações pós-ope-
ratórias três a quatro vezes maior do que aqueles que
consomem quantidades inferiores a este patamar.
Estudos aleatórios já demonstraram que a interrupção do
consumo etílico por um mês nestes pacientes reduz a
incidência de complicações pós-operatórias3,5,6,8,9,12.
As complicações infecciosas, atribuídas à imunossu-
pressão dos alcoolistas, parecem constituir o principal
tipo de complicação pós-operatória neste grupo de
pacientes. Infecções urinárias, traqueobronquites e pneu-
monia encontram-se entre as infecções mais freqüentes.
A incidência aumentada de pneumonia já foi documenta-
da em diversos estudos sobre alcoolistas em unidades de
trauma, afetando o tempo de permanência em ventilação
mecânica e na unidade de terapia intensiva. O tabagismo
e a síndrome de abstinência alcoólica tratada com seda-
ção constituem importantes fatores contributivos.
Pacientes que consomem álcool sistematicamente,
em doses elevadas, são imunossuprimidos. Embora os
testes cutâneos de hipersensibilidade tardia encontrem-se
alterados em pacientes submetidos a operações de maior
porte, alcoolistas ou não, em pacientes nas faixas de con-
sumo elevado de álcool, eles já estão alterados no perío-
do pré-operatório. Comparativamente aos pacientes abs-
tinentes ou de baixo consumo, a resposta torna-se mais
reduzida ainda no pós-operatório19,20.
Há demonstrações, tanto experimentais quanto em
seres humanos, de que as respostas imunológicas mediadas
por células e reguladas por linfócitos T helper (Th) do tipo 1
estão comprometidas, provavelmente relacionadas a dese-
quilíbrio entre os Th1 e os Th2, com redução da relação
Th1/Th2. Assim como ocorre com os testes cutâneos de
hipersensibilidade tardia, esta relação altera-se normalmen-
te no período pós-operatório em todos os pacientes sub-
metidos a procedimentos cirúrgicos de maior porte, mas
ela já se encontra alterada em pacientes etilistas crônicos
antes da operação, acentuando-se no pós-operatório19.
Em relação aos linfócitos T citotóxicos (Tc), a relação
Tc1/Tc2 encontra-se reduzida em alcoolistas, permane-
cendo significativamente reduzida no período pós-ope-
ratório, ao contrário do que ocorre com os abstinen-
tes/consumidores moderados de álcool, em quem a rela-
ção Tc1/Tc2 aumenta durante a operação, permanecen-
do elevada no pós-operatório19.
As alterações dos linfócitos encontram paralelismo em
alterações das citocinas. A relação entre o interferon (IFN)
tipo gama e a interleucina (IL10) em células de sangue total
estimuladas por lipopolissacárides em pacientes nas faixas
elevadas de consumo etílico encontra-se reduzida durante
a operação, permanecendo assim até o quinto dia pós-ope-
ratório. Trata-se exatamente de citocinas relacionadas aos
linfócitos T helper e linfócitos T citotóxicos19.
Foi demonstrada a elevação da IL1β plasmática em
alcoolistas no pré-operatório, com redução significativa
após a operação, e aumento da IL10 durante a mesma em
alcoolistas, mantendo-se a elevação até o quinto dia.
Concentrações significativamente reduzidas das citocinas
pró-inflamatórias fator de necrose tumoral (FNT) tipo
alfa, IL1 tipo beta, IL6 e IL8 foram encontradas na fase
inicial do choque séptico em pacientes com história de
abuso de álcool20.
Efeitos cardiovasculares do álcool
Embora o consumo leve a moderado de álcool
(menos de 20g ou duas doses/dia) possa exercer efeito
protetor para a morbimortalidade da doença coronaria-
321
Capitulo 26.qxd 2/23/06 15:20 Page 322
na, o consumo crônico excessivo de álcool pode estar
associado a insuficiência cardíaca congestiva, hiperten-
são, arritmia e morte súbita. É considerado a maior causa
de miocardiopatia dilatada secundária no mundo ociden-
tal4,21. Alcoolistas apresentam até cinco vezes mais com-
plicações cardíacas no período pós-operatório que absti-
nentes ou consumidores leves8.
A miocardiopatia alcoólica ocorre em pacientes entre
30 e 55 anos de idade, que tenham sido consumidores pesa-
dos por pelo menos dez anos. Embora a miocardiopatia
alcoólica seja observada em alcoolistas em situação social
de intensa degradação, possível ou comprovadamente aco-
metidos por cirrose alcoólica, muitos de seus portadores
são de extrato socioeconômico elevado, bem nutridos e
sem complicações orgânicas do alcoolismo, como hepato-
patia e neuropatia periférica, ensejando a necessidade de
elevado nível de suspeita clínica para se definir a etiologia
alcoólica da cardiopatia21.
Alterações mais discretas podem ser encontradas, tais
como dano miocárdico subclínico e arritmia, na ausência
de insuficiência cardíaca franca. Como resultado do efeito
tóxico direto do álcool sobre a ultra-estrutura e função da
mitocôndria, alterações do acoplamento eletromecânico
com disfunção da contratilidade podem ocorrer antes da
dilatação. Cerca de um terço dos pacientes que abusam do
álcool apresentam evidência de miocardiopatia pré-clínica,
com alterações da fração de ejeção8. Estas alterações subclí-
nicas podem predispor a complicações cardíacas pós-ope-
ratórias, tais como insuficiência cardíaca e arritmia8.
A avaliação cardiovascular pré-operatória em pacientes
que se encontram nas faixas mais elevadas de consumo de
etanol é obrigatória, com atenção especial para a função
miocárdica. Entre os pacientes assintomáticos, esta disfun-
ção pode ser reversível após um mês de abstinência. A mio-
cardiopatia alcoólica sintomática pode melhorar em cerca
de metade dos pacientes após período de abstinência de
três a seis meses, quando também deverão fazer uso dos
tratamentos padrão para a insuficiência cardíaca (inibidores
da enzima de conversão da angiotensina, diuréticos, even-
tualmente digitálicos e betabloqueadores específicos)8.
Quando possível, operações eletivas deverão ser adiadas
até que haja condições clínicas adequadas.
Em situações de urgência, o anestesista deve levar
em conta a possibilidade de alteração da função miocár-
dica prévia nos pacientes suspeitos de alcoolismo crôni-
co. Devem também atentar para os efeitos depressores
do álcool sobre o miocárdio, mesmo em pacientes não-
322
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
alcoolistas que estejam alcoolizados, potencializando
o efeito depressor do miocárdio de determinadas
drogas anestésicas21.
Depressão miocárdica pode ser produzida em pacien-
tes não-alcoolistas, mesmo com quantidades de álcool
consideradas como consumo social. Os efeitos hemodi-
nâmicos agudos do álcool parecem depender dos níveis
séricos, já que os mesmos podem ser revertidos após 15
a 30 minutos de hemodiálise. Consumo crônico prévio
parece modular a resposta à exposição aguda ao álcool.
Indivíduos alcoolistas, sem aparente disfunção miocárdi-
ca, necessitam de maiores doses que indivíduos abstinen-
tes ou consumidores leves para que a disfunção miocár-
dica seja observada. Já os alcoolistas com disfunção mio-
cárdica necessitam de quantidades menores para que o
efeito hemodinâmico seja observado21.
Em situações de urgência, quando os pacientes atendi-
dos forem alcoolistas desnutridos, deve-se estar atento
para o risco do beribéri cardíaco. Clinicamente, trata-se de
insuficiência cardíaca com débito elevado, com falência bi-
ventricular e vasodilatação cutânea nas fases iniciais. É
decorrente da deficiência de tiamina, que pode ser precipi-
tada pelo uso de soluções intravenosas com glicose. São de
particular ajuda no diagnóstico a existência concomitante
de sinais de deficiências vitamínicas do complexo B (glos-
site dolorosa, lesões cutâneas hiperceratóticas, anemia
macrocítica), alterações neurológicas (parestesias, hiporre-
flexia, alterações cognitivas) e a presença de acidose meta-
bólica21. Na dúvida, o uso de tiamina intravenosa antes de
procedimento cirúrgico de urgência e sua manutenção no
pós-operatório, em pacientes com as características enu-
meradas, pode evitar o risco de desenvolvimento do qua-
dro. A tiamina poderá também evitar as complicações
neurológicas da síndrome de Wernicke-Korsakoff.
Oitenta por cento dos pacientes com síndrome de
Wernicke-Korsakoff têm neuropatia periférica. Portanto,
a presença de neuropatia já é indicador importante da
necessidade de uso de tiamina.
A profilaxia da síndrome de abstinência pós-operató-
ria poderá evitar também o desenvolvimento de quadros
cardiovasculares mais graves, relacionados ao estado de
grande ativação adrenérgica, característico da síndrome.
A hipocalemia presente no período pós-operatório,
quando há aumento do tônus adrenérgico, pode acen-
tuar-se caso ocorra síndrome de abstinência8.
A hipoxemia foi observada em 18% dos alcoolistas
crônicos, submetidos a operações de grande porte na
Capitulo 26.qxd 2/23/06 15:20 Page 323
Capítulo 26 .: Cirurgia no paciente alcoolista
segunda noite de pós-operatório. A associação de hipo-
calemia e hipoxemia pode reduzir o limiar arritmogênico
nos alcoolistas que já apresentam freqüência aumentada
de arritmias, independentemente de serem ou não sub-
metidos a procedimentos cirúrgicos3.
Hepatopatia
O dano hepático relacionado ao uso crônico do
álcool tem sido classificado classicamente como esteato-
se hepática, hepatite alcoólica e cirrose. Com freqüência,
a diferenciação é problemática, pois os diversos estágios
podem estar presentes simultaneamente no mesmo indi-
víduo. A expressão esteato-hepatite é usada para designar
aquelas situações em que convivem esteatose e inflama-
ção, sendo os sinais de inflamação que definem o critério
histológico de hepatite22. Número não-desprezível de
alcoolistas com dano hepático cursam com hepatite crô-
nica, histologicamente indistinguível de hepatite crônica
de etiologia viral, sendo que parte significativa dos
pacientes com formas graves de hepatopatia alcoólica
são portadores de marcadores do vírus da hepatite B.
Número também significativo de alcoolistas, em algumas
séries, são infectados com o vírus C, sendo que alcoolis-
tas com hepatopatia crônica apresentam prevalência
ainda mais elevada de hepatite pelo vírus C22.
Etiologia alcoólica deve ser fortemente suspeitada em
pacientes com hepatopatia que ingerem mais de 80g de
álcool por dia, sendo bastante provável com doses supe-
riores a 60g/dia, por muitos anos. Pacientes do sexo femi-
nino são mais sensíveis e podem apresentar dano hepático
com doses bem mais baixas, entre 20g/dia e 40g/dia.
A esteatose e a esteato-hepatite podem ser assintomá-
ticas ou cursar com leve desconforto na região do hipo-
côndrio direito, acompanhadas ou não por hepatomega-
lia de tamanho variável. Do ponto de vista laboratorial,
os níveis de aminotransferases encontram-se normais ou
discretamente elevados, em geral até quatro vezes22.
Elevações superiores a dez vezes são incomuns e devem
tornar mais cuidadosa a definição da etiologia alcoólica
para o insulto hepático. Alterações das bilirrubinas, ativi-
dade de protrombina e albumina sérica são incomuns. A
gama-glutamil-transpeptidase encontra-se normalmente
aumentada. Os níveis de aspartato-aminotransferase
(AST) costumam estar até duas vezes mais elevados que
os de alanino-aminotransferase (ALT). Esta alteração da
relação ALT/AST, atribuída à deficiência de piridoxina,
contribui para o diagnóstico da etiologia alcoólica da
hepatopatia ou para a concomitância de consumo de
álcool com hepatopatia de outra etiologia22.
A definição diagnóstica da etiologia alcoólica é impor-
tante, pois a abstinência alcoólica pode fazer regredir o qua-
dro clínico da esteatose e da hepatite, além de modificar
favoravelmente os desfechos pós-operatórios.
As formas leves de esteatose, aparentemente não afetam
per si os desfechos cirúrgicos. Entretanto, são indicativas de
consumo elevado de álcool, que pode, pelas alterações imu-
nológicas e cardiovasculares já enumeradas, afetá-los.
A hepatite alcoólica pode evoluir de forma pouco sin-
tomática, clinicamente semelhante à esteatose, ou de forma
mais grave, quando apresenta, além das alterações labora-
toriais já descritas, alterações da coagulação, icterícia,
hipoalbuminemia e até coma hepático, com elevada morta-
lidade. Embora boa parte da literatura já não descreva a
esteatose e a hepatite separadamente, muitos clínicos utili-
zam o termo hepatite para designar as formas mais graves.
Pacientes com hepatite alcoólica definida, sempre que
possível, devem aguardar a melhora do quadro clínico e
manter abstinência por períodos prolongados, antes de
serem submetidos a procedimentos cirúrgicos de maior
porte. Embora nunca se tenha comprovado papel direto
da desnutrição na lesão hepática do álcool, há forte asso-
ciação entre hepatopatia alcoólica e desnutrição. As prová-
veis causas incluem os efeitos já aludidos do etanol no
metabolismo energético, a redução da ingestão oral, a
redução da capacidade sintética hepática e, provavelmen-
te, o estado inflamatório sistêmico23. A mortalidade em
seis meses de pacientes gravemente desnutridos com
hepatite alcoólica pode ser substancial e significativamen-
te maior do que a de pacientes desnutridos leves, e os
pacientes que conseguem recuperar parcialmente seu esta-
do nutricional podem ter melhores desfechos clínicos23.
Como a desnutrição grave é isoladamente fator de piora
de desfechos cirúrgicos, a idéia de se promover repleção
nutricional neste grupo de pacientes que necessitem de
eventual operação é lógica. Entretanto, a oferta de terapia
nutricional, enteral ou parenteral, não parece ter efeito sig-
nificativo nos desfechos clínicos adversos. A recuperação
nutricional parece fazer parte da recuperação global do
paciente com hepatite alcoólica, envolvendo melhora do
anabolismo e do apetite e não sendo responsável, isolada-
mente, pela melhoria dos desfechos clínicos. É provável
também que, além do estado nutricional, fatores relaciona-
dos aos diversos outros sistemas orgânicos estejam envol-
323
Capitulo 26.qxd 2/23/06 15:20 Page 324

Fundamentos em Clínica Cirúrgica

vidos na piora do prognóstico cirúrgico dos pacientes com Quadro 26.2 .: Classificação de Child-Pugh
hepatopatia alcoólica. Dessa forma, a nutrição artificial
Pontos*
encontra-se indicada na hepatite alcoólica em situações em
1 2 3
que a ingestão oral encontra-se abaixo das necessidades dos
pacientes. A restrição protéica é contra-indicada, a não ser Albumina > 3,5g/dL 2,8 – 3,5g/dL < 2,8g/dL
quando há encefalopatia hepática22. Tempo de protrom-
Na cirrose alcoólica, os desfechos pós-operatórios bina prolongamento <4 4–6 >6
dependem da função hepatocelular, bem como da inexis- RNI < 1,7 1,7 – 2,3 > 2,3
tência de hepatite alcoólica concomitante. As principais Bilirrubina§ < 2mg/dL 2 - 3mg/dL > 3mg/dL
funções do fígado que afetam a capacidade orgânica de res-
ponder à agressão da anestesia e do procedimento cirúrgi- Ascite Ausente Leve - Acentuada
moderada
co incluem metabolismo, detoxificação e excreção de com-
ponentes endógenos, drogas e toxinas, síntese de proteínas Encefalopatia Ausente Grau I – II Grau III - IV

plasmáticas, glicose e fatores de coagulação. As hepatopa-

tias crônicas podem afetar também outros sistemas orgâni-
cos fundamentais para o enfrentamento da agressão cirúr-
gica, como o renal, o cardiovascular e o respiratório.
As alterações hemodinâmicas que acompanham a ope-
ração parecem ser o fator fundamental que explica a sus-
ceptibilidade de pacientes com doença hepática avançada à
insuficiência hepática e à morte pós-operatórias. O fluxo
sangüíneo hepático total, especialmente na artéria hepática,
encontra-se reduzido durante a anestesia geral e a operação.
O impacto desta redução na oferta de oxigênio ao fígado é
crítico e leva a redução dramática da já diminuída função
hepatocelular restante. Entre os anestésicos inalatórios, o
halotano demonstra a redução mais significativa do fluxo
arterial hepático. Este se encontra bem preservado quando
se usa o isofluorano, se a pressão arterial não se reduzir em
mais de 30%. Embora a cirrose atenue a responsividade a
diversos vasopressores, drogas alfa-adrenérgicas, como a
fenilefrina, têm o potencial de reduzir o fluxo arterial hepá-
tico e deveriam, quando possível, ser evitadas24.
As características mais comuns da doença hepática
avançada são a base para o sistema de classificação da gra-
vidade da hepatopatia de Child-Pugh (Quadro 26.2). A gra-
vidade de cada um destes achados recebe uma graduação
de 1 a 3 e o escore pode ser somado até 15 pontos. A clas-
sificação original de Child-Turcotte se aplicava a pacientes
que iam se submeter à operação de hipertensão portal, mas
estudos subseqüentes mostraram sua aplicação em outros
procedimentos intra-abdominais.
Índices de mortalidade de 10%, 31% e 78% já foram
demonstrados para cirróticos submetidos a operação
abdominal não relacionada à cirrose, e classificados como
A, B e C, respectivamente24-5.
324
* classe A = 5 – 6 pontos, B = 7 – 9 e C = 10 – 15
§ para doenças colestáticas 1 ponto para bilirrubina < 4 mg/dL, 2 para bilirrubi-
na = 4 a 10mg/dL, 3 para bilirrubina >10 mg/dL
Atenção para as complicações não-hepáticas, a síndro-
me hepatopulmonar, a síndrome hepato-renal e o estado
hiperdinâmico é particularmente requerida quando se con-
templa operar cirróticos. Entretanto, sua presença normal-
mente implica dano hepatocelular grave, com escore de
Child-Pugh elevado e alta mortalidade. Pacientes nestas
condições devem ser considerados para transplante hepáti-
co, antes de se submeterem a procedimentos cirúrgicos de
grande porte, quando possível.
O transplante hepático em pacientes com hepatopatia
alcoólica tem gerado controvérsia, mas a maioria dos cen-
tros aceita alcoolistas sob rigoroso critério de seleção. A
identificação do alcoolista em risco de recidiva no pós-
transplante constitui grande desafio para as equipes trans-
plantadoras. Embora alguns afirmem que a abstinência
confirmada por seis meses antes do transplante seja capaz
de predizer abstinência pós-transplante, outros argumen-
tam que a sobriedade somente pode ser prevista a partir de
uma combinação de fatores. Alcoolistas que se mantém
sóbrios no período pós-transplante obtêm sobrevida de até
85% em cinco anos22.
Alterações da coagulação
Alterações da coagulação são mais freqüentes entre
alcoolistas e as necessidades transfusionais são significa-
tivamente mais elevadas. Estas alterações resultam não
somente da hepatopatia, mas também de alterações indu-
zidas pelo álcool na função plaquetária e na fibrinólise.
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Capítulo 26 .: Cirurgia no paciente alcoolista
Pacientes alcoolistas apresentam contagem e volume
plaquetário reduzidos. A trombopoiese encontra-se inibida
no nível da maturação dos megacariócitos. A agregação
plaquetária encontra-se reduzida em resposta a diversos
estímulos e o tempo de sangria pode estar aumentado.
O consumo moderado de álcool reduz o nível de
fibrinogênio. Esta alteração pode estar na gênese do efei-
to benéfico do álcool em doses baixas sobre a incidência
das cardiopatias. O álcool aumenta a atividade fibrinolíti-
ca pelo aumento da liberação de ativadores e redução dos
inibidores do plasminogênio.
Pacientes cirúrgicos que abusam de álcool apresen-
tam aumento do tempo de sangria antes, durante e após
a operação, a despeito da ativação da coagulação relacio-
nada às operações. Esta alteração pode ser a responsável
pela incidência aumentada de sangramento em alcoolis-
tas, mesmo não-hepatopatas, que se submetem a opera-
ção3,6,8. O risco de complicações tromboembólicas pós-
operatórias parece não ser maior em pacientes que abu-
sam de álcool do que em pacientes não-alcoolistas.
Quando o consumo é interrompido, a síntese de plaque-
tas e de tromboxane aumentam e a alteração do tempo
de sangria tende a se normalizar a partir de uma semana,
mas as implicações deste fato são incertas para pacientes
alcoolistas cirúrgicos3,6,8.
Síndrome de abstinência alcoólica
De maneira simplificada, a síndrome de abstinência
alcoólica é um estado de hiperexcitabilidade do sistema
nervoso central. Para fazer frente ao efeito depressor
sobre o sistema nervoso central do etanol em doses ele-
vadas, é desencadeado mecanismo adaptativo que envol-
ve vários neurotransmissores, cujo efeito final é excitató-
rio. Quando não há consumo de álcool, esta excitação
não encontra oposição e o resultado clínico é consubs-
tanciado na síndrome de abstinência alcoólica18.
O mecanismo mais aceito para explicar a adaptação
ao uso crônico do álcool é um aumento compensatório
de resposta da via do AMP cíclico, cronicamente depri-
mida pelo efeito do etanol. Ocorre então dependência
fisiológica do álcool e, na interrupção do seu uso, um
pico de atividade na via do AMP cíclico. Vários neuro-
transmissores sofrem interferência desta via e têm papel
provável na síndrome – glutamato, ácido gama-aminobu-
tírico (GABA), dopamina, serotonina e endorfina – o
que, em parte, explica a complexa fisiopatologia da sín-
drome. O resultado final relaciona-se ao aumento de ati-
vidade dos sistemas excitatórios e redução de atividade
dos sistemas inibitórios. Os efeitos adrenérgicos decor-
rentes da liberação de noradrenalina são predominantes,
mas não explicam todo o cortejo de sintomas. A despei-
to da manutenção prolongada da abstinência, alterações
seletivas de alguns neurotransmissores podem se manter,
como a redução da atividade da neurotransmissão do
GABA e da serotonina18.
Estas alterações parecem estar na gênese de um fenô-
meno que ocorre em pacientes em uso prolongado e
contínuo de doses mais elevadas de álcool, que é uma
tendência a repetir crises de abstinência progressivamen-
te mais graves após ocorrência de um primeiro episódio.
Estes pacientes desenvolvem pensamentos obsessivos
por álcool, associados ao desejo intenso e contínuo de
seu uso. Por isso, é importante que o cirurgião esteja
atento à história pregressa de síndrome de abstinência
quando se cogita realização do procedimento cirúrgico
eletivo, pois o risco de desenvolvimento de abstinência
poderá ser maior em pacientes que já a tenham apresen-
tado anteriormente18,26-7.
Já se estimou o risco de desenvolvimento de síndro-
me de abstinência alcoólica em 8% dos pacientes admiti-
dos em hospital geral28. Estudos já mostraram incidência
de 16% em pacientes no período pós-operatório, e 31%
em pacientes em unidades de trauma5,12,18.
Se a síndrome de abstinência alcoólica já é grave por
si, com mortalidade de até 5% mesmo em casos tratados,
pacientes que desenvolvem essa síndrome no período
pós-operatório ou pós-trauma apresentam aumento do
tempo de internação em centro de tratamento intensivo,
tempo de ventilação mecânica e incidência aumentada de
pneumonias. Os casos não diagnosticados podem evo-
luir de forma mais grave, necessitando também de doses
mais elevadas de sedativos, o que contribui para o maior
tempo de ventilação mecânica.
A síndrome de abstinência alcoólica pode ser desen-
cadeada também em situações de estresse, como infec-
ções, dor, traumas, além da operação. É provável que
essas situações desencadeiem desequilíbrios adicionais
nos neurotransmissores envolvidos na síndrome. A
melhor forma de prevenir o desenvolvimento dessa sín-
drome no período pós-operatório é realizar o diagnósti-
co da dependência alcoólica no pré-operatório e promo-
ver a abstenção neste período. As estratégias para o diag-
nóstico do alcoolismo são discutidas a seguir. A história
325
Capitulo 26.qxd 2/23/06 15:20 Page 326
e o exame físico estabelecem o diagnóstico da síndrome
de abstinência. Seus critérios diagnósticos encontram-se
listados no Quadro 26.3.
Quadro 26.3 .: Critérios diagnósticos para a síndrome de absti-
nência alcoólica
A. Cessação (ou redução) do consumo de álcool que tenha sido pesado e
prolongado
B. Dois ou mais dos seguintes sinais e sintomas, que se desenvolvem em
período de algumas horas a poucos dias depois do critério A:
1. Hiperatividade autonômica (sudorese ou freqüência cardíaca > 100
bpm)
2. Aumento de tremores nas mãos
3. Insônia
4. Náuseas ou vômitos
5. Alucinações ou ilusões transitórias de caráter visual, tátil ou auditivo
6. Agitação psicomotora
7. Ansiedade
8. Convulsões tipo grande mal
C. Os sintomas no critério B causando comprometimento significativo
na função ocupacional, social ou outra
D. Os sintomas não devem ser decorrentes de outra condição médica e
não devem ser mais bem explicados por outra desordem mental
Além da identificação dos sintomas de abstinência, o
exame físico e a propedêutica laboratorial devem levar em
conta complicações como arritmia, insuficiência cardíaca,
doença coronariana, sangramento gastrointestinal, infec-
ções, hepatopatia, comprometimento do sistema nervoso
central e pancreatite. Distúrbios hidroeletrolíticos como
hipocalemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia são
comuns nessa síndrome e devem ser sempre diagnostica-
dos e tratados26-7. A relação dos sintomas com a cronologia
encontra-se descrita no Quadro 26.4.
A literatura recomenda a utilização de instrumentos
para avaliação da gravidade, da monitorização clínica
e da medicação29.
Quando se faz a tentativa de se promover a abstenção
e desintoxicação pré-operatória nos pacientes dependen-
tes, a síndrome de abstinência alcoólica pode sobrevir.
Neste caso, o tratamento pode ser realizado com benzodia-
zepínicos orais em caráter ambulatorial nos quadros mais
leves26-7. Os fármacos mais usados, com suas respectivas
doses, encontram-se expressos no Quadro 26.5.
326
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Diazepínicos de ação mais prolongada como clordia-
zepóxido e diazepam são habitualmente utilizados por
proporcionarem uma retirada mais suave. Em caso de
hepatopatia grave, os de ação curta como o oxazepan são
recomendáveis. As doses podem ser modificadas confor-
me as necessidades, sendo aumentadas ou reduzidas con-
forme a resposta25,26.
Quadro 26.4 .: Relação dos sintomas e cronologia na síndrome de
abstinência alcoólica
Momento do aparecimento
Sintomas
após interrupção do álcool
Sintomas menores de abtinência:
insônia, tremores, ansiedade leve, 6 a 12 horas
desconforto gastrointestinal, dor
de cabeça, diaforese, palpitações,
anorexia
Alucinações alcoólicas: alucinações 12 a 24 horas*
visuais, auditivas e táteis
Convulsões da abstinência: convul- 24 a 48 horas**
sões tônico-clônicas generalizadas
Delirium tremens: alucinações (predo-
minantemente visuais), desorienta- 48 a 72 horas***
ção, taquicardia, hipertensão, febre
baixa, agitação e diaforese
* Sintomas normalmente resolvidos em 24 h.
** Sintomas podem ser relatados mais cedo, a partir de duas horas após interrup-
ção do álcool. Outras causas devem ser aventadas se convulsões são focais e se
convulsões ocorreram depois de 48h.
*** Fatores de risco de delirium tremens: doença aguda intercorrente, história prévia
de delirium tremens e convulsões da síndrome de abstinência alcoólica, idosos, hepa-
topatia, e sintomas mais graves ao início da síndrome de abstinência alcoólica.
Nos casos urgentes ou naqueles em que a operação
deve ser realizada sem guardar período adequado de abs-
tenção, a profilaxia da síndrome de abstinência tem sido
recomendada5,12,18,30,31. Questionário realizado em 672
serviços de Cirurgia indicou que o tratamento profilático
era realizado em 72% deles30-1.
O tratamento profilático também tem como esteio os
benzodiazepínicos. Clordiazepóxido, diazepam ou lora-
zepam podem ser dados por via oral nas doses já comen-
tadas ou em doses parenterais equivalentes às orais.
Para o tratamento da abstinência instalada, os benzo-
diazepínicos são também as drogas de escolha. Serão
usados nas doses indicadas e titulados de acordo com as
necessidades. Além das especialidades farmacêuticas
mencionadas, flunitrazepam por via intravenosa tem sido
também recomendado30-1.
Capitulo 26.qxd 2/23/06 15:20 Page 327

Capítulo 26 .: Cirurgia no paciente alcoolista

A definição clara das doses de tratamento é difícil,
principalmente nos casos em que a síndrome de absti-
nência alcoólica se instala no período pós-operatório ou
em unidade de tratamento intensivo. As doses podem ser
aumentadas em até 100 vezes quando comparadas com
aquelas oferecidas a pacientes psiquiátricos que se inter-
nam para desintoxicação. Dosagens de diazepam de até
2.000mg/dia já foram utilizadas. A relutância em admi-
nistrar estas doses excepcionalmente altas pode, com
alguma freqüência, resultar em tratamento insuficiente
dessa síndrome26.
As doses de benzodiazepínicos podem ser ministra-
das em esquemas de horário definido ou por meio de
regimes baseados na sintomatologia. Para este fim, utili-
zam-se escalas de pontuação da gravidade, a medicação é
ministrada quando o paciente atinge determinada pon-
tuação na escala. Regimes baseados na sintomatologia
têm resultado no uso de dose total menor e em menor
duração do tratamento.
Medicações adjuvantes podem ser usadas para situa-
ções específicas. A clonidina, alfa-adrenérgico de ação cen-
tral, tem sido usada em caso de atividade autonômica inten-
sa, podendo melhorar sintomas de abstinência leve a
moderada. Provavelmente não evita a evolução para deli-
rium tremens e não impede convulsões. O betabloqueador
propanolol pode ser usado em pacientes com doença coro-
nariana conhecida para reduzir a sobrecarga ao sistema car-
diovascular imposta pela síndrome de abstinência alcoólica.
Entretanto, seu uso rotineiro não é recomendado, pois
pode mascarar a evolução para delirium tremens, impedindo
com isso a instituição da terapêutica adequada. O haloperi-
dol é utilizado em caso de alucinações não-revertidas com
o tratamento por diazepínicos26,27,30,31.
Anticonvulsivantes também podem ter papel adju-
vante. A carbamazebina, além do seu efeito específico,
pode tratar com eficácia sintomas de abstinência leve a
moderada. Estudos neste sentido também já foram reali-
zados com o valproato26,27.
A clonidina pode ser usada por via intravenosa naque-
les casos mais graves, mas apresenta efeitos cardiovascula-
res importantes como bradicardia e hipotensão. Como é
possível que a necessidade de seu uso se deva, em parte, a
situações em que a dose de diazepínico adequada não foi
ministrada, seu uso deve ser cuidadosamente pesado26,27,30,31.

Quadro 26.5 .: Benzodiazepínicos orais mais usados no tratamento da abstinência alcoólica

Fármaco Dose Freqüência Efeitos Efeitos adversos

Clordiazepóxido 25 – 100 mg Cada 4 a 6 h Redução da gravidade da Sedação excessiva,
síndrome de abstinência confusão mental
alcoólica, prevenção de
convulsões e Delirium tremens
Diazepam 5 – 10 mg Cada 4 a 6 h Redução da gravidade da Sedação excessiva,
síndrome de abstinência confusão mental
alcoólica, prevenção de
convulsões e Delirium tremens
Oxazepam 15 – 30 mg Cada 4 a 6 h Redução da gravidade da Sedação excessiva,
síndrome de abstinência confusão mental
alcoólica, prevenção de
convulsões e Delirium tremens
Lorazepam 1 – 4 mg Cada 4 a 6 h Redução da gravidade da Sedação excessiva,
síndrome de abstinência confusão mental
alcoólica, prevenção de
convulsões e Delirium tremens

327
Capitulo 26.qxd 2/23/06 15:20 Page 328
Alterações da resposta orgânica
O consumo agudo de álcool ativa o eixo hipotálamo-
pituitário-adrenal com conseqüente aumento do hormô-
nio adrenocorticotrópico (ACTH), tanto em estudos
experimentais quanto clínicos. Na vigência de consumo
abusivo prolongado, o eixo pode permanecer ativado e
esta ativação contínua pode provocar, inclusive, pseudo-
síndrome de Cushing. O trauma cirúrgico ativa mais o
eixo hipotálamo-pituitário-adrenal e a atividade simpáti-
ca em alcoolistas que em não-alcoolistas.
A resposta ao estresse aumentada em pacientes que
abusam de álcool pode contribuir para a imunossupres-
são, comprometimento da hemostasia e aumento das
demandas sobre o coração, que, reunidos, podem contri-
buir para o aumento da morbidade pós-operatória.
A abstinência alcoólica provoca resposta orgânica ao
estresse, com aumento dos níveis de catecolaminas pro-
porcional à gravidade dos sintomas. Pacientes que abu-
sam de álcool em síndrome de abstinência apresentam
morbimortalidade pós-operatória aumentada, quando
comparada aos pacientes que abusam de álcool, mas não
desenvolvem abstinência, o que, em parte, pode estar
relacionado à resposta orgânica8.
Distúrbios hidroeletrolíticos
A par dos distúrbios ácido-básicos comentados, a
deficiência de tiamina pode causar acidose metabólica de
difícil controle, caso não haja reposição da vitamina.
Alcoolistas estão sujeitos a distúrbios hidroeletrolíti-
cos diversos, incluindo hipocalemia, hiponatremia, hipo-
magnesemia e hipofosfatemia.
A correção rápida da hiponatremia pode provocar
mielinose pontina, síndrome caracterizada por quadripa-
resia e lesões ocasionalmente encontradas à ressonância
magnética. Embora não seja exclusiva de alcoolistas, eles
são especialmente vulneráveis.
A deficiência de potássio e fósforo pode ter relação
com o desenvolvimento da rabdomiólise, síndrome
decorrente da destruição maciça de musculatura esquelé-
tica, que tem os alcoolistas como um dos grupos de
maior risco. Uma de suas complicações mais temidas é a
insuficiência renal mioglobinúrica.
328
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Diagnóstico
No Brasil, aproximadamente 20% dos pacientes tra-
tados na rede primária bebem em um nível considerado
de alto risco. Estas pessoas têm seu primeiro contato
com os serviços de saúde por intermédio de clínicos
gerais e, nesta fase, há baixo índice de detecção do con-
sumo de risco. Embora tais índices provavelmente não
difiram dos internacionais, têm repercussão negativa
sobre as possibilidades de diagnóstico e tratamento. Em
geral, o foco da atenção encontra-se voltado para as
doenças clínicas decorrentes da dependência – que ocor-
rem tardiamente – e não para a dependência subjacente1.
Via de regra, o período médio entre o primeiro proble-
ma decorrente do uso de álcool e a primeira intervenção
voltada para este aspecto é de cinco anos; a demora para
iniciar o tratamento e a sua inadequação pioram o prognós-
tico. Dentre inúmeros fatores que favorecem a ineficácia da
assistência disponível, destaca-se a crença errônea de que
os pacientes raramente se recuperam1.
Da mesma forma, o diagnóstico pré-operatório do con-
sumo excessivo de álcool tem sido realizado com menor
freqüência do que seria desejável. Estudos mostram índices
diagnósticos variando entre 1% e 24% entre pacientes
cirúrgicos avaliados por meio de rotina clínica18. Trata-se,
portanto, de situação que deve ser melhorada. Para isso,
juntamente com a história clínica e o exame físico, que
devem incluir história detalhada para definir a quantidade e
freqüência do consumo etílico e o exame dos órgâos alvo
do etilismo crônico, encontram-se disponíveis métodos de
entrevista direcionados e exames laboratoriais.
A utilização do questionário CAGE (Quadro 26.6),
associada a marcadores laboratoriais, pode aumentar a
detecção do consumo excessivo de álcool no período pré-
operatório para 72%, realizando-se uma consulta pré-ope-
ratória, e para até 91%, realizando-se três consultas antes
do ato cirúrgico e confrontando o paciente com seus exa-
mes laboratoriais3.
Os principais métodos de entrevista dirigida, que aten-
dem a requisitos de simplicidade e eficácia para uso na prá-
tica rotineira são o CAGE (Quadro 26.6) e o AUDIT
(Quadro 26.7). Os sistemas de classificação diagnóstica
com base no DSM IV e no CID 10, além da já comentada
deficiência na detecção de casos que não envolvam abuso
ou dependência, são de aplicação difícil na rotina clínica.
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Capítulo 26 .: Cirurgia no paciente alcoolista
Quadro 26.6 .: Questionário CAGE
C Cut down Já sentiu que deveria diminuir (cut
down) a quantidade de bebida ou
mesmo parar de beber?
A Annoyed Já se sentiu aborrecido (annoyed)
por pessoas que criticaram a forma
como bebe?
G Guilty Já se sentiu mal ou culpado (guilty)
devido à bebida?
E Eye-openner Já bebeu pela manhã (eye-openner
drink) para diminuir o nervosismo
ou para rebater a ressaca?
O questionário CAGE é pontuado por meio da atribui-
ção de um ponto para cada pergunta respondida de forma
positiva. Como usa a palavra “já”, é um instrumento que
não distingue problemas passados com consumo de álcool
de problemas presentes. Tem sensibilidade de 43% a 97%
e especificidade que varia de 70% a 97% para abuso e
dependência de álcool, quando o corte de dois pontos é
estabelecido.
O questionário AUDIT foi desenvolvido pela
Organização Mundial de Saúde como parte de um esforço
colaborativo internacional para desenvolver técnicas de
identificação e tratamento de pacientes com níveis de con-
sumo caracterizados como de risco e consumo nocivo de
álcool, em ambiente de cuidado primário. A contagem de
pontos totalizando oito ou mais é indicativa de desordens
relacionadas ao consumo de álcool. Alguns autores utili-
zam ponto de corte de 11, que permite alcançar maior
especificidade. A sensibilidade e a especificidade para estes
níveis de consumo variaram, respectivamente, entre 33% a
70% para a sensibilidade e entre 73% a 97% para a especi-
ficidade, conforme o ponto de corte tenha sido de oito ou
11, e se o teste baseou-se no consumo atual ou no consu-
mo ao longo da vida14.
Os exames laboratoriais classicamente utilizados para
o diagnóstico de desordens relacionadas ao consumo de
álcool são o volume corpuscular médio (VCM) e a gama-
glutamil-transferase (GGT). Entretanto, estes exames
não são tão efetivos quanto os questionários CAGE e
AUDIT para o rastreamento dessas desordens. A sensi-
bilidade do VCM varia entre 34% e 89%, e a especifici-
dade entre 26% e 91%, dependendo do contexto clíni-
co18. A GGT é uma enzima microssomal e, como tal, pas-
sível de indução pelo álcool e outras drogas. Sua altera-
ção, portanto, não implica necessariamente hepatopatia
alcoólica, mas pode indicar consumo pesado. Seu perfil
de sensibilidade, 34% a 85%, e especificidade, 11% a
85%, não é muito adequado para um teste diagnóstico17.
Mais de um terço dos pacientes que consomem 80g ou
mais de etanol por dia podem não apresentar alteração
desta enzima e a mesma não se eleva no curso de sessões
de consumo pesado. A alteração das aminotransferases
(AST e ALT) já é indicativa de lesão do hepatócito e,
portanto, deveria estar associada a situações de consumo
mais intenso de etanol e hepatopatia alcoólica, o que
implica que história clínica e alterações orgânicas deve-
riam permitir diagnóstico mais fácil. Seu uso no rastrea-
mento das desordens relacionadas ao consumo de álcool
em pacientes assintomáticos seria, portanto, limitado.
Há, no entanto, que se considerar o diagnóstico diferen-
cial entre esteatohepatite alcoólica e não-alcoólica, qua-
dros freqüentemente assintomáticos ou oligossintomáti-
cos, em que a GGT encontra-se igualmente elevada.
Conforme já comentado, a razão AST/ALT superior a
dois é indicativa de etiologia alcoólica22.
Mais recentemente, a transferrina deficiente em carboi-
drato, ainda não incorporada na rotina clínica no Brasil, tem
sido usada sozinha ou em combinação com outros marca-
dores laboratoriais e questionários de rastreamento para
aumentar a capacidade diagnóstica. Esta anormalidade da
síntese da transferrina, que a torna deficiente de seus trissa-
cárides terminais, aparece quando um indivíduo consome
50g a 80g de etanol de forma regular, por pelo menos uma
semana, e se normaliza lentamente, durante a abstinência,
com meia vida de 15 dias. Sensibilidade de 81% a 94% e
especificidade de 91% a 100% para consumo atual de álcool
superior a 60g/dia têm sido relatadas em diversos estudos.
Algumas diferenças de resultados podem relacionar-se à
metodologia empregada. Falsos-positivos podem ser
encontrados devido a alterações genéticas e na presença de
insuficiência hepática grave, o que torna o exame inadequa-
do para o rastreamento de alcoolistas com hepatopatia17.
Poderá, quando disponível, tornar-se exame de grande uti-
lidade no rastreamento pré-operatório. Tem sido conside-
rada muito útil em situações de urgência, quando há impos-
sibilidade de se obter história clínica adequada16,17.
O Quadro 26.8 oferece um roteiro para o diagnósti-
co pré-operatório das desordens relacionadas ao consu-
mo de álcool.
329
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

Quadro 26.7 .: Questionário AUDIT (Alcohol Use Disorders Idendification Test)

1- Com qual freqüência você consome bebidas que contêm álcool?

(0) Nunca (3) 2-3 vezes/semana
(1) Mensalmente ou menos (4) 4 ou mais vezes/semana
(2) 2-4 vezes/mês

2- Quantas doses (ou equivalente) você consome em um dia típico quando está bebendo?
(0) Nenhum (3) 5 ou 6
(1) 1 ou 2 (4) 7 ou mais
(2) 3 ou 4
3- Com qual freqüência você consome seis ou mais doses (ou equivalente) por ocasião?
(0) Nunca (3) Semanalmente
(1) Menos que uma vez/mês (4) Diariamente ou quase
(2) Mensalmente
4- Com qual freqüência durante o último ano você achou que não era capaz de parar de beber após ter iniciado?
(0) Nunca (3) Semanalmente
(1) Menos que uma vez/mês (4) Diariamente ou quase
(2) Mensalmente
5- Com qual freqüência durante o último ano você deixou de cumprir tarefas de sua responsabilidade por causa da bebida?
(0) Nunca (3) Semanalmente
(1) Menos que uma vez/mês (4) Diariamente ou quase
(2) Mensalmente
6 - Com qual freqüência durante o último ano você necessitou de uma primeira dose pela manhã para dar conta de começar o dia após uma bebedeira?
(0) Nunca (3) Semanalmente
(1) Menos que uma vez/mês (4) Diariamente ou quase
(2) Mensalmente
7 - Com qual freqüência durante o último ano você teve sentimentos de culpa ou remorso depois de beber?
(0) Nunca (3) Semanalmente
(1) Menos que uma vez/mês (4) Diariamente ou quase
(2) Mensalmente
8 - Com qual freqüência durante o último ano você não conseguiu lembrar-se o que aconteceu na noite anterior por ter bebido?
(0) Nunca (3) Semanalmente
(1) Menos que uma vez/mês (4) Diariamente ou quase
(2) Mensalmente
9 – Você ou alguma outra pessoa já foram feridas devido ao seu consumo de álcool?
(0) Nunca (4) Sim, no último ano
(2) Sim, mas não no último ano

10 – Alguma vez um parente, um amigo, um médico ou algum outro trabalhador da saúde se mostrou preocupado com seu consumo de álcool ou
sugeriu que você o reduzisse?
(0) Nunca (4) Sim, no último ano
(2) Sim, mas não no último ano

330
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Capítulo 26 .: Cirurgia no paciente alcoolista
Quadro 26.8 .: Diagnóstico em consulta de avaliação
pré-operatória de desordens relacionadas ao consumo de álcool
1 – Indagar sobre consumo atual ou passado de bebidas alcoólicas
2 – Determinar, da maneira mais precisa possível, a quantidade e a
freqüência do consumo de álcool, especificando nominalmente
o tipo de bebida usado
3 – Realizar questionário CAGE ou AUDIT para precisar melhor
a existência de desordem relacionada ao consumo de álcool
4 – Obter exames laboratoriais (GGT e VCM) em conjunto com
os exames pré-operatórios de rotina e confrontá-los com os
pacientes em consulta de retorno, quando não foi possível defi-
nir precisamente a existência de desordem relacionada ao consu-
mo do álcool nem a quantidade e freqüência do consumo
GGT – gama-glutamiltranspeptidase
VCM – volume corpuscular médio
Grande importância tem sido dada ao diagnóstico de
dependência alcoólica em situações de urgência, já que a
prevenção ou redução dos efeitos da síndrome de abstinên-
cia podem modificar sobremaneira a morbimortalidade de
pacientes atendidos em situações de emergência clínica ou
cirúrgica, incluindo a Cirurgia do Trauma. Neste contexto,
a história clínica e os questionários de rastreamento per-
dem importância para instrumentos de caráter laboratorial,
pela dificuldade de realização da anamnese.
As dosagens das concentrações sangüíneas de álcool,
embora úteis, podem encontrar-se negativas em pacientes
posteriormente diagnosticados como dependentes, em
percentual que chega a 40%. Pacientes admitidos na sala de
emergência com níveis baixos de álcool no sangue podem
ser usuários crônicos ou consumidores agudos. Por outro
lado, pacientes com concentrações elevadas não podem ser
considerados dependentes e, portanto, não necessariamen-
te encontrar-se-ão em risco de abstinência16. Estudos reali-
zados em pacientes politraumatizados, admitidos em uni-
dades de tratamento intensivo, mostram que níveis eleva-
dos de transferrina deficiente em carboidrato correlacio-
nam-se com maior tempo de internação na terapia intensi-
va, maior tempo de ventilação mecânica e maior incidência
de complicações, inclusive de abstinência alcoólica. Neste
grupo, a sensibilidade e a especificidade da transferrina
deficiente em carboidrato é superior aos marcadores con-
vencionais, como a gama-glutamiltranspeptidase e amino-
transferases16. Entretanto, estes marcadores podem contri-
buir para o diagnóstico de alcoolismo quando a transferri-
na deficiente em carboidrato é negativa, ou aumentar a sen-
sibilidade para o diagnóstico de alcoolismo quando usados
em associação à mesma. Como já assinalado, a transferrina
deficiente em carboidrato não diferencia bebedores pesa-
dos de dependentes, mas seu uso tem sido defendido com
o objetivo de se detectar consumo de álcool em pacientes
admitidos em unidades de trauma e buscar prevenir even-
tuais complicações relacionadas ao alcoolismo, principal-
mente à abstinência alcoólica15-6.
Aspectos terapêuticos
A Figura 26.1 contém tentativa de sumariar a aborda-
gem pré-operatória de etilistas pesados ou dependentes.
Vários aspectos já foram discutidos ao longo do
texto. Em resumo, os principais pontos a serem levados
em conta são:
■ definição diagnóstica pré-operatória de consumo
pesado e de dependência;
■ consumo crônico ou agudo em paciente dependente;
■ existência de sintomatologia ou disfunções orgâni-
cas decorrentes do consumo crônico do álcool;
■ existência de dependência, risco de abstinência ou
história de síndrome de abstinência alcoólica;
■ procedimento cirúrgico eletivo ou de urgência.
Nos casos de operação eletiva, em pacientes depen-
dentes ou nos assintomáticos que ingerem mais de
60g/dia de etanol, a melhor conduta é sempre a tentativa
de se obter abstenção pré-operatória do uso do etanol,
que poderá ser de 30 dias no caso dos assintomáticos.
Concomitantemente, o controle clínico das eventuais dis-
funções orgânicas será realizado, conforme já discutido,
juntamente com o tratamento de deficiências nutricionais
e de eventual síndrome de abstinência alcóolica.
Nas operações de urgência, os cuidados anestésicos
são de particular importância, sempre se levando em
conta as disfunções orgânicas, os distúrbios hidroeletro-
líticos e ácido-básicos, as deficiências vitamínicas (parti-
cularmente de tiamina) e o risco nunca desprezível do
desenvolvimento de síndrome de abstinência alcóolica.
A questão do diagnóstico pré-operatório do abuso de
álcool em pacientes submetidos a operações de urgência
deverá ser sempre cuidadosamente avaliada.
Conforme já comentado, em pacientes etilistas crô-
nicos, a indução do sistema microssomal contribui para
tolerância metabólica ao álcool, podendo afetar tam-
bém o metabolismo de outras drogas, tais como o pen-
tobarbital, propanolol, meprobamato, antipirina, tol-
331
Capitulo 26.qxd 2/23/06 15:20 Page 332

Fundamentos em Clínica Cirúrgica

butamida, warfarina, diazepam e rifampicina. Além
disso, uma característica clínica muito importante do
sistema P-4502E1 é sua extraordinária capacidade de
converter muitas substâncias em metabólitos altamen-
te tóxicos. Estas drogas incluem anestésicos, tais como
o enflurano, drogas de uso comum, como isoniazida,
fenilbutazona e acetaminofen. A cinética plasmática do
flúor após a anestesia com sevoflurano tem sido tam-
bém relacionada à atividade do sistema P-4502E1.
Dessa forma, a função renal de alcoolistas deve ser ava-
liada após anestesia com sevoflurano18.
Em contraste com o consumo crônico de etanol, que
induz o metabolismo hepático de drogas, o consumo
agudo pode inibi-lo, devido à competição direta pelo siste-
ma P-4502E1. Em vista dos efeitos opostos do consumo
crônico e agudo sobre o metabolismo, é difícil predizer o
efeito global do uso concomitante de álcool e anestésicos
em pacientes etilistas. Este pode variar com as quantidades
utilizadas, a afinidade relativa do álcool e das outras drogas
pelo processo de detoxificação hepática e a gravidade da
doença hepática subjacente, que pode sobrepujar a capaci-
dade metabólica relacionada à indução enzimática18.

Não
Operação eletiva? Urgência

Sim

Assintomáticos Disfunções orgânicas? Dependência? Consumo Consumo

> 60g de álcool/dia? agudo crônico

Sim Consumo
indefinido? Hepatite? Miocardiopatia?

Realizar Cage, Aguardar Pode reverter em Tentativa de

Audit resolução três a seis meses desintoxicação
VCM e gama-GT e abstinência

sugestivo de
consumo
Cuidados anestésicos • Definir diagnóstico de alcoo-
pesado
• Seqüência rápida lismo nos casos suspeitos
• Depressão cardio- • Avaliar disfunções orgânicas
vascular e coagulação
• Repor tiamina
Abstenção etílica Procedimento cirúrgico • Avaliar e tratar distúrbios
por 1 mês hidroeletrolíticos e ácido-
básicos
• Proceder cuidados anestésicos
• Avaliar disfunções orgânicas
• Avaliar profilaxia da síndro-
me de abstinência alcoólica

Figura 26.1 .: Principais passos para a abordagem pré-operatória de etilistas pesados ou dependentes

332
Capitulo 26.qxd 2/23/06 15:20 Page 333
Capítulo 26 .: Cirurgia no paciente alcoolista
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333
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CIRURGIA NO PACIENTE
COM TRANSTORNOS
PSIQUIÁTRICOS
Introdução
Transtornos psiquiátricos são comuns em hospitais
gerais, em enfermarias clínicas ou cirúrgicas. Dependendo
do quadro psiquiátrico do paciente, doenças clínicas e
cirúrgicas também podem ser importantes comorbidades.
Os principais objetivos deste capítulo são compreender,
identificar e sugerir o tratamento das principais síndromes
e intercorrências psiquiátricas.
Transtornos psiquiátricos prevalentes
Happel et al.1 investigaram os quadros psiquiátricos
mais prevalentes no setor de emergência de hospitais
gerais (que possuem serviços de psiquiatria) e diagnos-
ticaram: depressão (21,8%); uso de álcool e substâncias
de abuso (20,4%); transtorno de personalidade (16%);
esquizofrenia (11,6%) e transtorno bipolar (2,1%).
Cremniter et al.2 publicaram estudo relatando que 457
pacientes foram encaminhados por médicos não-psi-
quiatras ao serviço de emergência de um hospital geral
francês e, após avaliação psiquiátrica, os diagnósticos
mais comuns foram: transtornos afetivos (28%); trans-
tornos de ajustamento (19%); síndromes psicóticas
(16%); transtornos de personalidade (11%); abuso ou
dependência de álcool (7%); abuso ou dependência de
drogas (6%); ansiedade (6%); demência (4%) e outros,
como delirium (2%). Tentativas de suicídio são também
comuns em hospitais gerais. Borges et al.3, em estudo
realizado na Cidade do México, observaram que 2.2%
dos atendimentos de emergência de um hospital geral
27
Rodrigo Nicolato,
José Carlos Cavalheiro da Silveira
foram decorrentes de tentativa de auto-extermínio. Em
Oxford (Reino Unido), quase 60% dos pacientes que
tentaram auto-extermínio não foram avaliados por psi-
quiatras, como demonstraram Hickey et al.4
Em nosso meio, a identificação de quadros psiquiátri-
cos é relativamente baixa, apesar de diversos estudos
indicarem a importância do tratamento psiquiátrico e psi-
cológico em pacientes internados em hospital geral,
fazendo com que haja menor permanência, melhor ade-
são e menor utilização de serviços médicos5,6. Botega e
Smaira7 enumeram as principais causas do não-reconhe-
cimento das síndromes psiquiátricas e elas estão expres-
sas no Quadro 27.1.
Quadro 27.1 .: Principais causas do não-diagnóstico dos transtor-
nos psiquiátricos em pacientes internados
Os pacientes se referem mais a queixas somáticas, desprezando
as psicológicas
O médico não capta as “pistas” deixadas pelos pacientes
O médico aceita a negação sobre a doença dos pacientes
Falta de treinamento adequado sobre saúde mental
Falta de tempo e de privacidade para melhor avaliação
Sintomas são caracterizados como integrantes e justificados pelos
quadros clínicos
O médico reconhece o problema, mas não realiza o diagnóstico
psiquiátrico
O problema é reconhecido e diagnosticado, mas não se faz o registro
no prontuário
Médicos detêm a investigação ao encontrarem uma causa física
O médico só faz o diagnóstico psiquiátrico, quando se sente seguro no
manejo do caso
335
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Baseando-se em dados retrospectivos de prontuários,
Tamai8, em pacientes internados em enfermaria de cardio-
logia, encontrou as seguintes taxas de quadros psiquiátri-
cos: transtorno depressivo (26,7%); distúrbio orgânico
(25,7%) e reação de ajustamento (8,9%). Nessa mesma
linha de investigação, Smaira9, em 1999, citado por Botega
e Samaira7, em estudo de caso-controle com 47 casos e 94
controles, encontrou a seguinte freqüência de síndromes
psiquiátricas em pacientes internados em hospital geral:
■ casos: transtorno orgânico (30%); dependência quí-
mica (21%); transtorno de ansiedade (21%) e trans-
torno depressivo (13%);
■ controles: sem afecção (72%); transtornos de ansie-
dade (10%); dependência química (7%) e transtorno
depressivo (7%).
Spinelli et al.10 analisaram, em estudo retrospectivo,
pacientes internados em hospital geral e observaram que as
principais síndromes psiquiátricas foram: síndromes psi-
quiátricas orgânicas (demência, delirium e outras) em 28,8%
dos casos; transtorno de ansiedade em 21,6%; síndrome
depressiva em 18,3% e síndrome psicótica em 8,3% dos
casos. Os estudos citados se basearam na análise de inter-
consultas psiquiátricas.
Dentro de um contexto médico-psiquiátrico em hospi-
tal geral, diversas situações podem ocorrer, havendo neces-
sidade de adequada interação entre psiquiatras e não-psi-
quiatras para sua correta condução. Algumas delas são:
■ abstinência alcoólica, levando a quadro de delirium-tre-
mens, em decorrência do desconhecimento da depen-
dência de etílicos. Em pacientes alcoolistas, o não-
aprofundamento na investigação clínica pode retar-
dar o diagnóstico de pneumonia aspirativa, hemato-
ma subdural e demais sangramentos por lesão hepáti-
ca, úlceras, pancreatite e síndrome de Wernick-
Korsakoff (agravada por aplicação de glicose, não
antecedida por uso de tiamina);
■ interrupção do tratamento clínico ou discordância
com o tratamento cirúrgico, apesar das indicações
médicas, em decorrência de reação de ajustamento
secundária a diagnóstico clínico-cirúrgico importante
e mecanismos psicológicos de negação;
■ dificuldades e intercorrências nas relações com pro-
fissionais de saúde, pela presença de grave transtorno
de personalidade;
■ simulação, com objetivo de ganho legal, como atesta-
dos e transtorno factício (síndrome de Munchausen),
no qual o paciente simula quadros clínicos graves,
tentando ludibriar a equipe de saúde;
336
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
■ dificuldade no diagnóstico diferencial entre qua-
dros hístero-conversivos e convulsivos, que
podem coexistir;
■ transtornos somatoformes, nos quais, de maneira
inconsciente e por motivações psicológicas, o pacien-
te apresenta manifestações físicas, sem alterações nos
exames propedêuticos. Salienta-se que nada impede a
associação de transtornos somatoformes e doenças
clínico-cirúrgicas;
■ agravamento do quadro clínico-cirúrgico em decor-
rência do atraso no tratamento em pacientes deprimi-
dos e ansiosos;
■ procrastinação do atendimento clínico-cirúrgico, por
não considerar a associação de afecções psiquiátricas
e clínico-cirúrgicas;
■ não-reconhecimento de que o quadro de delirium
(confusão mental aguda) exige avaliação clínica e
laboratorial imediata, com o objetivo de diagnosticar
a causa deste quadro neuropsiquiátrico sempre
secundário a doença clínico-cirúrgica ou a intoxicação
secundária ao uso de fármacos ou drogas;
■ preconceito na avaliação de pacientes com doenças
psiquiátricas, não se considerando que os psicofárma-
cos podem apresentar diversos efeitos colaterais e jus-
tificar vários quadros clínicos; muitas doenças clínicas
e algumas drogas podem mimetizar manifestações
psiquiátricas, sobretudo em idosos e em pacientes sem
história familiar e pessoal de doença psiquiátrica;
■ complicações clínico-cirúrgicas, implicando a necessi-
dade de maior conhecimento de psicofarmacologia
em situações especiais: gestantes, idosos, crianças,
transplantados e pacientes com insuficiência renal,
insuficiência hepática, insuficiência coronariana, dia-
betes mellitus, lesões prostáticas, glaucoma e obesidade;
■ complexidade e importância da avaliação pré-opera-
tória e do preparo psicológico em pacientes a serem
transplantados e em obesos mórbidos.
Principais síndromes psiquiátricas
Depressão
As principais síndromes psiquiátricas são a depressão,
o transtorno de ajustamento e a ansiedade.
A depressão é o transtorno psiquiátrico mais prevalen-
te em hospitais gerais, em interconsultas psiquiátricas, atin-
gindo de 20% a 33% dos pacientes internados11,12, sendo
provável que pacientes com afecções clínico-cirúrgicas
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Capítulo 27 .: Cirurgia no paciente com transtornos psiquiátricos
apresentem mais freqüentemente quadros depressivos do
que pacientes sem doenças clínicas. Freqüentemente, os
casos de depressão são subdiagnosticados e subtratados.
A depressão pode tanto ser predisposta por doenças crô-
nicas, como pode agravar a situação clínica de muitos
pacientes. A relação entre depressão e coronariopatia
tem sido muito estudada: pacientes coronariopatas que
apresentam depressão no pós-infarto agudo do miocár-
dio têm maior mortalidade em relação aos pacientes
infartados sem depressão; por outro lado, pacientes
deprimidos têm maior possibilidade de apresentar coro-
nariopatia13,14. Disfunções serotonérgicas parecem ser o
elo entre depressão e infarto agudo do miocárdio15. A
prevalência de depressão também é maior em outros
quadros clínicos, como esclerose múltipla, doença de
Cushing, diabetes mellitus, doença de Parkinson, insuficiên-
cia renal e acidente vascular encefálico.
A relação entre depressão e doenças clínico-cirúrgicas
pode contemplar as seguintes situações:
■ a depressão pode, pela existência de manifestações
físicas (insônia, dor, alteração de apetite e do peso,
desânimo), mimetizar doenças clínico-cirúrgicas.
Com freqüência, as manifestações físicas da depressão
são objetos de estudos que denotam a presença real de
sintomas não-cognitivos, como os sintomas álgicos;
■ manifestações próprias de doenças clínico-cirúrgi-
cas podem mimetizar quadros depressivos;
■ a depressão com predomínio de manifestações físi-
cas pode não ser reconhecida; tais manifestações
são justificadas pela presença de doenças clínico-
cirúrgicas;
■ pode haver simplesmente uma coincidência: pre-
sença de depressão e doença clínico-cirúrgica;
■ a depressão pode ser secundária à doença clínico-
cirúrgica e ao uso de medicamentos ou drogas;
■ a depressão pode agravar ou desencadear doenças
clínico-cirúrgicas;
■ doenças clínico-cirúrgicas podem desencadear qua-
dros depressivos;
■ as manifestações clínicas depressivas podem não
ser suficientes para caracterizar uma depressão
maior, sendo muitas vezes provocadas pelas dificul-
dades e tensões resultantes do diagnóstico de uma
doença clínico-cirúrgica, como no transtorno de
ajustamento com manifestações depressivas, geral-
mente quadro mais brando e fronteiriço entre
depressão e normalidade.
Em virtude destas situações complexas, Cavanaugh16
(citado por Botega et al.12), fez algumas proposições para
minimizar o problema de manifestações físicas que se
confundem com as de origem depressivas. Fadiga e alte-
rações de sono e apetite, do peso e da psicomotricidade
ajudam a corroborar o diagnóstico, quando: a) são exces-
sivos em relação ao esperado, considerando-se a condi-
ção física do paciente e a etapa do tratamento; b) surgem
associados temporalmente às manifestações cognitivas e
afetivas de depressão, como humor depressivo e anedo-
nia (interesse ou prazer diminuídos). O sentimento de
desesperança é também importante sintoma depressivo
observado em pacientes internados em hospital geral.
Segundo o DSM-IV, constituem critérios para
depressão maior17:
A- Presença de cinco (ou mais) das seguintes manifes-
tações clínicas, durante o mesmo período de duas sema-
nas, sendo pelo menos uma delas humor deprimido ou
perda do interesse ou prazer.
Obs.: Não incluir manifestações nitidamente relacio-
nadas a uma condição médica geral ou a alucinações e
delírios incongruentes com o humor.
■ humor deprimido na maior parte do dia ou quase
todos os dias, indicado por relato subjetivo (p. ex., o
paciente sente-se triste ou vazio) ou observação feita
por outros (p. ex., chora muito).
Obs.: em crianças e adolescentes, pode ser humor
irritável.
■ interesse ou prazer acentuadamente diminuídos por
todas ou quase todas as atividades na maior parte
do dia ou quase todos os dias (indicado por relato
subjetivo ou observação feita por outros);
■ perda ou ganho significativo de peso sem estar em
dieta (p. ex., mais de 5% do peso corporal em um
mês); diminuição ou aumento do apetite quase
todos os dias.
■ insônia ou hipersonia quase todos os dias;
■ agitação ou retardo psicomotor quase todos os dias
(observáveis por outros, não meramente sensações
subjetivas de inquietação ou de estar mais lento);
■ fadiga ou perda de energia quase todos os dias;
■ sentimento de inutilidade ou culpa excessiva ou ina-
dequada (que pode ser delirante), quase todos os
dias (não meramente auto-recriminação ou culpa
por estar doente);
337
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■capacidade diminuída de pensar ou concentrar-se,
ou indecisão, quase todos os dias (por relato subje-
tivo ou observação feita por outros);
■ pensamentos de morte recorrentes (não apenas
medo de morrer), ideação suicida recorrente sem
um plano específico, tentativa de suicídio ou plano
específico para cometer suicídio.
B- As manifestações não satisfazem os critérios para
um episódio misto.
C- As manifestações causam sofrimento clinicamente
significativo ou prejuízo no funcionamento social ou
ocupacional ou em outras áreas importantes da vida
do indivíduo.
D- As manifestações não se devem aos efeitos fisio-
lógicos diretos de uma substância (p. ex., abuso de droga
ou medicamento) ou de uma condição médica geral (por
ex., hipotireoidismo);
E- As manifestações não são mais bem explicadas por
luto, ou seja, após a perda de um ente querido, persistem
por mais de dois meses ou são caracterizados por acen-
tuado prejuízo funcional, preocupação mórbida com
desvalia, ideação suicida, sintomas psicóticos ou retardo
psicomotor.
Doenças neurológicas (doença de Parkinson; doença
de Alzheimer; esclerose múltipla; acidente vascular ence-
fálico), endocrinopatias (hipo e hipertiroidismo; diabetes
mellitus; síndrome de Cushing; doença de Addison), neo-
plasias, doenças infecciosas (AIDS, encefalite, gripe,
mononucleose, sífilis terciária) e diversos medicamentos
(anti-hipertensivos, cimetidina, flunarizina, fenitoína,
corticosteróides, levodopa, propranolol) podem asso-
ciar-se à depressão ou mesmo causá-la. E o que fazer
nessas situações em que há depressão associada a doen-
ças clínicas ou ao uso de medicamentos capazes de levar
à depressão? Deve-se investigar história familiar ou pes-
soal de depressão, episódios prévios, analisando as com-
plexas situações entre doenças clínico-cirúrgicas e
depressão (já citadas neste capítulo). Se possível, ao se
concluir pela presença de depressão (e não simplesmen-
te manifestações depressivas decorrentes das doenças clí-
nicas ou uso de medicamentos), deve-se tratar com os
antidepressivos mais apropriados para o caso, pois espe-
rar que ocorra a cura das potenciais doenças ou a suspen-
são dos medicamentos pode ser inconveniente e a pro-
crastinação do tratamento para a depressão pode ter gra-
ves conseqüências. Geralmente, o primeiro episódio
depressivo deve ser tratado por seis meses a um ano; o
338
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
segundo episódio ou distimia (episódio depressivo crô-
nico, leve e que dura pelo menos dois anos), por um
prazo de dois anos e, do terceiro episódio em diante (ou
se o primeiro e segundo episódios forem muito graves,
por exemplo, com tentativas de auto-extermínio), por
um prazo de cinco anos.
Há tendência de se prolongar o tratamento da depres-
são em idosos, com o propósito de evitar depressões asso-
ciadas ao transtorno bipolar, em que pode haver viragem
(mudança de quadro) para mania (composto pela tríade de
humor exaltado ou irritado, pensamento acelerado e fala
rápida, além de aumento da atividade e impulsividade),
hipomania (quadro mais leve do que a mania) ou agrava-
mento do episódio misto (sintomas de depressão e mani-
formes concomitantes), sobretudo com o uso apenas de
antidepressivos, principalmente os tricíclicos, sem o uso de
estabilizadores de humor, como carbonato de lítio, carba-
mazepina, valproato de sódio e antipsicóticos atípicos,
como olanzapina, quetiapinia e clozapina.
As classes mais comuns de antidepressivos em uso
nos hospitais gerais18 são:
A- Antidepressivos tricíclicos: são anticolinérgicos e
bloqueiam a captação de noradrenalina (sobretudo) e
serotonina (em menor intensidade, com exceção da
clomipramina):
■ amitriptilina – iniciar com 25mg/dia e aumentar a
dose progressivamente até a dose terapêutica
(75mg/dia a 300mg/dia). É o que apresenta maior
bloqueio colinérgico, com taquicardia, sedação,
ganho de peso, arritmia cardíaca, retenção urinária,
agravamento de glaucoma, constipação e boca seca;
■ nortriptilina – iniciar com 25mg/dia e aumentar dose
até atingir a dose terapêutica (50mg/dia a 150mg/dia)
É o antidepressivo mais tolerado do grupo dos
tricíclicos, com menos efeitos colaterais e menor
bloqueio colinérgico;
■ clomipramina – iniciar com 25mg/dia e aumentar a
dose até atingir a dose dose terapêutica (75mg/dia
a 300mg/dia). Está indicada para transtorno obses-
sivo-compulsivo (por apresentar maior bloqueio da
captação de serotonina entre os tricíclicos), possui
efeitos colaterais semelhantes aos da amitriptilina;
■ imipramina – iniciar com 25mg/dia e atingir dose
terapêutica de 75mg/dia a 300mg/dia. Apresenta
efeitos colaterais intermediários entre nortriptili-
na e amitriptilina;
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Capítulo 27 .: Cirurgia no paciente com transtornos psiquiátricos
■ maprotilina (é um tetracíclico, mas sempre é colo-
cado no grupo dos tricíclicos por afinidades bio-
químicas) – iniciar com 25mg/dia e aumentar até
atingir a dose terapêutica (75mg/dia a
225mg/dia). Doses maiores associam-se à maior
possibilidade de crises convulsivas.
Obs: o uso endovenoso de clomipramina e/ou
maprotilina só é recomendado em caso de impedimen-
to do uso oral e não se associa a menor latência de res-
posta antidepressiva.
B- Inibidores seletivos de recaptação de serotonina:
■ fluoxetina – dose inicial de 20mg/dia e dose tera-
pêutica de 20mg/dia a 60mg/dia. É o serotonérgi-
co de maior meia vida. Assim como outros seroto-
nérgicos, a fluoxetina pode ser utilizada no trata-
mento de síndromes ansiosas, geralmente associa-
das à pequena dosagem de benzodiazepínicos, no
início do tratamento. Por força de seu principal
metabólito, a norfluoxetina, a meia-vida da fluoxe-
tina pode chegar a 35 dias. Efeitos colaterais
comuns aos demais serotonérgicos, como disfun-
ção gástrica e nervosismo paradoxal, podem estar
presentes nos primeiros dias de tratamento. Não
deve ser usado à noite (pode provocar insônia) e
não há qualquer necessidade de ser fracionado ao
longo do dia, por causa da meia-vida longa;
■ fluvoxamina – dose inicial de 150mg/dia e dose
terapêutica de 150mg/dia a 300mg/dia.
Apresenta meia-vida menor do que a da fluoxeti-
na e efeitos colaterais semelhantes. Possui bom
efeito no tratamento do transtorno obsessivo-
compulsivo;
■ citalopram – dose inicial de 20mg e dose terapêu-
tica de 20mg/dia a 60mg/dia. É muito bem tole-
rado e com baixo índice de interações medica-
mentosas, além de baixa incidência de efeitos
adversos cardiovasculares;
■ escitalopram – dose inicial de 10mg/dia e dose
terapêutica de 10mg/dia a 20mg/dia. Também é
bem tolerado e com baixos índices de interações
medicamentosas, com estudos que apontam para
maior eficácia em relação ao citalopram (o escita-
lopram é um estiômero do citalopram);
■ sertralina – dose inicial de 50mg/dia e dose tera-
pêutica de 50mg/dia a 200mg/dia. Apresenta
efeitos gástricos intensos nos primeiros dias de
tratamento, devendo ser administrado junto às
refeições para diminuir essa ocorrência. É bem
tolerado, como o citalopram e o escitalopram;
■ paroxetina – dose inicial de 20mg/dia e dose tera-
pêutica de 20mg/dia a 60mg/dia. Dos serotonér-
gicos, é o que apresenta certa inibição de captação
da noradrenalina e também o que apresenta, com
maior freqüência, a síndrome de retirada e apro-
vação para o tratamento da fobia social.
C- Outros antidepressivos:
■ venlafaxina – é um inibidor de captação de sero-
tonina e noradrenalina. Dose inicial de 75mg (se a
apresentação for XR) e dose terapêutica de
75mg/dia a 225mg/dia. Os efeitos secundários
são serotonérgicos e noradrenérgicos.
Geralmente é bem tolerada e com eficácia compa-
rada à dos tricíclicos;
■ duloxetina – é um inibidor de captação de seroto-
nina e noradrenalina. Dose inicial de 60mg e dose
terapêutica de 60 mg/dia a 120mg/dia;
■ mirtazapina – também apresenta dupla ação
(agindo sobre a serotonina e a noradrenalina).
Este antidepressivo é bem tolerado, com boa ação
sedativa, mas pode aumentar o peso em determi-
nadas pessoas, por efeitos histaminérgicos. Dose
inicial de 15mg/dia ou 30mg/dia, e dose terapêu-
tica de 15mg/dia a 45mg/dia;
■ bupropiona – dupla ação – age sobre a dopamina
e a noradrenalina. Dose inicial de 75mg/dia ou
150mg/dia, e dose terapêutica até 450mg/dia.
Deve ser usada com cautela em pacientes com
epilepsia. Não provoca aumento de peso. Não
trata ansiedade.
Apesar de não haver consenso sobre o tempo de
uso, a Associação Americana de Psiquiatria19 (citada
por Souza20) recomenda o uso de antidepressivos após
o primeiro episódio depressivo por um ano, após dois
episódios por dois ou três anos e, se forem três ou mais
episódios, por cinco anos ou mais. Deve-se também,
avaliar a freqüência e a intensidade dos episódios
depressivos atuais e anteriores, antes de se decidir
sobre o tempo de uso da medicação antidepressiva.
Paciente com um único episódio depressivo, mas com
tentativa de auto-extermínio, deve ser bem monitora-
do, assim como aquele que, nos últimos três anos, teve
vários episódios de depressão. Por outro lado, pacien-
te que tem 55 anos de idade e teve o primeiro episódio
aos 23 anos, o segundo aos 40 anos e o terceiro aos 52,
339
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sem tentativa de auto-extermínio, pode exemplificar
um caso mais leve. O antidepressivo leva de 14 a 21 dias
para fazer efeito e a troca dele, nesse período, só se justi-
fica se houver efeitos colaterais importantes. Os antide-
pressivos também podem ser utilizados em transtornos
ansiosos, associados ou não a benzodiazepínicos. As psi-
coterapias interpessoal, cognitivo-comportamental e psi-
codinâmica breve podem ser muito úteis, associadas ao
uso de antidepressivo, para tratar depressão e ansiedade.
Psicoterapia de grupo pode ser útil no tratamento do
transtorno de ajustamento.
D- Recomendações para o uso de antidepressivos em hospi-
tais gerais
Essas recomendações foram feitas pelo Dr. Marco
Antônio Brasil, durante Programa de Educação
Continuada da Associação Brasileira de Psiquiatria21:
■ iniciar o uso de antidepressivos com doses mais bai-
xas que as habituais, como 5mg/dia de paroxetina
ou 12,5mg/dia de amitriptilina, em doses fraciona-
das, para melhorar a tolerância;
■ o limiar para o uso de antidepressivo, em pacientes
com afecções clínico-cirúrgicas, deverá ser um pouco
mais alto (a não ser em pacientes gravemente depri-
midos e com manifestações persistentes), em virtude
de interações entre antidepressivos e fármacos clíni-
cos e alterações metabólicas, resultantes das doenças;
■ os inibidores seletivos de recaptação de serotonina
são a primeira escolha, embora os tricíclicos sejam
vantajosos para casos muito graves (venlafaxina
também pode ser útil, além de mirtazapina, bupro-
piona e duloxetina) e também possam ser lembra-
dos como importante ferramenta e terapêutica para
casos graves de depressão e outros quadros psiquiá-
tricos agudos;
■ em casos de pacientes com hemorragia gástrica pré-
via, deve-se evitar o uso de serotonérgicos ou ter
muita cautela no uso dos mesmos;
■ a paroxetina pode causar síndrome de descontinua-
ção ou retirada, devendo ser evitada em pacientes
que negligenciam o tratamento;
■ a fluoxetina relaciona-se com lesões de pele e agita-
ção (incontrolável para pequena quantidade de
pacientes) e sua meia-vida impede a síndrome de
retirada em muitos casos;
■ o citalopram (o escitalopram parece seguir os
padrões do citalopram) e a sertralina são relativa-
340
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
mente seguros, em virtude do baixo risco de intera-
ções medicamentosas;
■ os tricíclicos causam hipotensão ortostática e
taquicardia (que podem ser prejudiciais em coro-
nariopatas) e devem ser evitados em pacientes
com acidente vascular encefálico e, ainda, em
pacientes com defeito de condução cardíaca;
■ em pacientes que apresentam insuficiência renal,
os tricíclicos são prejudiciais, devendo-se optar
pelos serotonérgicos e pelos estabilizadores de
humor. Os preferidos são a carbamazepina e o
valproato de sódio;
■ em pacientes com lesão hepática, deve-se evitar o
uso de tricíclicos e sertralina. Há evidências de que
a paroxetina (iniciando-se por doses menores)
possa ser uma boa opção nesta situação. O lítio é
mais bem tolerado em decorrência da mínima elimi-
nação hepática, ao contrário do valproato de sódio
e da carbamazepina;
■ em pacientes com diabetes mellitus, os serotonérgicos
representam boa opção, podendo provocar hipogli-
cemia (sobretudo a fluoxetina), pois os tricílicos
aumentam o apetite por carboidratos e podem pio-
rar o quadro.
Transtornos de ajustamento
Os transtornos de ajustamento são quadros fronteiri-
ços de reações normais a estressores psicossociais, como
diagnósticos de doenças graves, internações, doenças em
familiares, aposentadoria, desemprego, término de rela-
cionamento amoroso. Se após o advento dos estressores,
houver o preenchimento de critérios diagnósticos para
depressão ou ansiedade, estes diagnósticos devem ser
valorizados. O tratamento dos transtornos de ajustamen-
to pode ser feito com a prescrição, se houver necessida-
de, de benzodiazepínicos ou até mesmo com prova tera-
pêutica com antidepressivos. Psicoterapia individual ou
terapia de grupo, em pacientes que tenham a mesma
afecção, também podem ser interessantes. Os pacientes
podem apresentar manifestações depressivas e/ou de
ansiedade, com pertubação da conduta além de outras
inespecíficas, como irritabilidade e insônia.
Os critérios diagnósticos para transtornos de ajusta-
mento, segundo o DSM-IV17, são os seguintes:
A- Desenvolvimento de sintomas emocionais ou
comportamentais em resposta a um estressor (ou a múl-
Capitulo 27.qxd 2/23/06 15:20 Page 341
Capítulo 27 .: Cirurgia no paciente com transtornos psiquiátricos
tiplos estressores), ocorrendo dentro de três meses após
o início do estressor (ou estressores).
B- Esses sintomas ou comportamentos são clinica-
mente significativos, como evidenciado por qualquer um
dos seguintes quesitos:
■ sofrimento acentuado, que excede o que seria espe-
rado da exposição ao estressor;
■ prejuízo significativo ao comportamento social ou
profissional (acadêmico).
C- A perturbação relacionada ao estresse não satisfaz
os critérios para outro transtorno específico do Eixo I,
nem é meramente uma exacerbação de um transtorno
preexistente do Eixo I ou do Eixo II.
D- Cessado o estressor (ou sua conseqüência), as
manifestações não persistem por mais de seis meses.
Especificar:
■ agudo: se a perturbação dura menos de seis meses;
■ crônico: se a perturbação dura seis meses ou mais.
Ansiedade
O mesmo raciocínio para a relação entre depressão e
doenças clínico-cirúrgicas é válido para ansiedade e sua
relação com essas doenças. A ansiedade é um sentimento
comum, que provoca desconforto, diante do desconheci-
do. Para Sims22, ansiedade é uma emoção tão universal que
poderia ser considerada má-adaptação não senti-la; ela é
parte necessária da resposta do organismo ao estresse.
A ansiedade patológica envolve resposta a estressores
(ou a percepção dos mesmos) de maneira exagerada,
contínua, prejudicial e mais duradoura que a ansiedade
fisiológica, além de cursar com manifestações mentais e
físicas. As mentais são: tensão, nervosismo, irritabilidade,
sentimentos de temor e ameaça, antecipação ansiosa,
dificuldade para relaxar, preocupação com coisas triviais,
pânico, sensação de estranheza, dificuldade de concen-
tração, insônia e insegurança. As somáticas e autonômi-
cas são: falta de ar, palpitação, tensão muscular, sudore-
se, tontura, boca seca, palidez, parestesias, diarréia e tre-
mor. Logicamente, é fundamental o diagnóstico diferen-
cial com diversas condições psiquiátricas e clínico-farma-
cológicas que podem originar, mimetizar ou agravar as
manifestações de ansiedade. Hipoglicemia, vertigem, aci-
dente vascular encefálico, doenças pulmonares e cardíacas
(p. ex., infarto agudo do miocárdio), hipertensão arterial,
hipertireoidismo, hipoglicemia, anemias, infecções, porfi-
ria e epilepsia são algumas das diversas condições médicas
que podem ser a causa da ansiedade. Algumas substâncias
com efeitos farmacológicos também podem se associar à
ansiedade, como cocaína, álcool (abstinência), simpatico-
miméticos, digital, corticóide e cafeína.
Os quadros ansiosos mais comuns são transtorno de
pânico, ansiedade generalizada, transtorno obsessivo-
compulsivo, fobia social e fobia específica. O transtorno
de ajustamento, já citado, também pode apresentar-se
com manifestações de ansiedade, em resposta a diversos
estressores psicossociais.
O tratamento, de maneira resumida, envolve, atual-
mente, a prescrição de antidepressivos, sobretudo tricí-
clicos, venlafaxina, mirtazapina e serotonérgicos (os mais
utilizados, que podem apresentar piora inicial da ansieda-
de, sobretudo a fluoxetina, associados ou não a benzo-
diazepínicos, no início do tratamento) ou de benzodiaze-
pínicos isoladamente, para efeito mais rápido. Observa-
se boa tolerabilidade, embora possam ocorrer efeitos
colaterais como agitação paradoxal (em idosos, crianças e
em pacientes com lesão do sistema nervoso central), pre-
juízo de memória, quedas em idosos, dependência e con-
fusão mental (benzodiazepínicos de meia-vida curta). Os
benzodiazepínicos podem ser prejudiciais a alguns tipos
de psicoterapia, como a cognitivo-comportamental, mas
ainda são importantes e muito utilizados, como em
pacientes com transtorno de ajustamento ou insônia. O
benzodiazepínico mais tolerado, em um contexto médi-
co-geral, seria o lorazepam (mais bem tolerado em casos
de disfunções hepáticas, por não possuir metabólitos ati-
vos, ter meia vida intermediária e, sobretudo, por ser
metabolizado por conjugação simples, que é preservada
em hepatopatias, a não ser em casos de encefalopatia
hepática, quando seu uso deve ser cauteloso, como para
os demais benzodiazepínicos), em duas ou três vezes por
dia, na dosagem de 1mg/dia a 6mg/dia (comprimidos de
1mg e 2mg)23.
A insônia que dura poucos dias, quando as medidas
higiênicas falharem, pode ser abordada com benzodiaze-
pínicos com propriedades hipnóticas24, como o midazo-
lam, na dose de 7,5mg/dia a 15mg/dia e hipnóticos não-
benzodiazepínicos (são mais seletivos, ativando um dos
sítios de ligação dos benzodiazepínicos) com menos efei-
tos mio-relaxantes e menos sedação no dia seguinte ao da
prescrição, como zaleplon e zolpidem (5mg/dia a
10mg/dia; comprimidos de 10mg), além do zopiclone
(3,75mg/dia a 7,5mg/dia; comprimidos de 7,5mg).
Psicoterapia de apoio, psicodinâmica breve e terapia cog-
341
Capitulo 27.qxd 2/23/06 15:20 Page 342
nitivo-comportamental podem ser muito importantes
para o tratamento dos ansiosos.
Embora o diagnóstico psiquiátrico seja clínico e
baseado no que se observa do fenômeno e da psicopa-
tologia ao corte transversal, além da avaliação do curso
longitudinal e dos critérios diagnósticos, em determina-
das situações, escalas para rastreio de manifetações de
ansiedade e depressão podem ser importantes. Em
nosso meio, existe a escala hospitalar de ansiedade e
depressão, que é uma escala de autopreenchimento com
sete ítens para depressão e sete ítens para ansiedade.
Não figuram nesta escalas manifestações físicas de
depressão e ansiedade, para que não haja superposição
de depressão e/ou ansiedade com doenças clínicas.
Esta escala foi validada, em nosso meio, por Botega11,25,
em enfermarias de hospitais gerais e em epilépticos
ambulatoriais. A pontuação em cada escala (seja depres-
são ou ansiedade), vai de 0 a 21 pontos. Até 7 pontos é
indicativo de ausência de ansiedade ou depressão e mais
de 7 pontos em cada subescala indica a presença de
ansiedade e/ou depressão (Quadro 27.2).
Delirium e outras condições correlatas
O quadro de delirium também é chamado de confusão
mental aguda, embora esta denominação seja controver-
sa. A sua prevalência é alta em hospitais gerais: 10% a
30% dos pacientes internados em hospitais gerais podem
apresentar delirium e, em idosos, esta taxa pode chegar a
50% dos pacientes internados26. Delirium é uma síndrome
clínico-neuropsiquiátrica, caracterizada por rebaixamen-
to do nível da consciência, flutuação do nível da cons-
ciência e dos sintomas em geral, comprometimento
generalizado do funcionamento cognitivo. O critério
diagnóstico do CID-10 é mais elucidativo, como descri-
to abaixo, em relação aos critérios do DSM-IV.
Os critérios diagnósticos para delirium segundo a
CID-10 são:
A. Comprometimento da consciência e atenção (em
continuum de obnubilação ao coma; capacidade reduzida
para dirigir, focar, sustentar e mudar a atenção);
B. Perturbação global da cognição (distorções percepti-
vas, ilusões e alucinações mais freqüentemente visuais;
comprometimento do pensamento abstrato e compreen-
são, com ou sem delírios transitórios, mas tipicamente com
algum grau de incoerência, comprometimento das memó-
rias imediata e recente, mas com a memória remota relati-
342
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
vamente intacta; desorientação temporal, assim como, em
casos mais graves, espacial e pessoal);
C. Perturbações psicomotoras (hipo ou hiperativida-
de e mudanças imprevisíveis de uma para outra; tempo
de reação aumentado; aumento ou diminuição do fluxo
da fala; intensificação da reação de susto);
D. Perturbação do ciclo sono-vigília (insônia ou, em
casos graves, perda total do sono ou reversão do ciclo
sono-vigília; sonolência diurna; piora noturna dos sinto-
mas; sonhos perturbadores ou pesadelos, os quais
podem continuar como alucinação após o despertar);
E. Perturbações emocionais, por exemplo: depressão,
ansiedade ou medo, irritabilidade, euforia, apatia ou per-
plexidade abismada.
O início é usualmente rápido, o curso flutuante ao
correr do dia e a duração total da condição é menor que
seis meses. O quadro clínico é tão característico que o
diagnóstico pode ser feito mesmo que a causa subjacen-
te não esteja completamente esclarecida.
Inclui: síndrome cerebral aguda; estado confusional
agudo (não-alcoólico); psicose infecciosa aguda; reação
orgânica aguda; síndrome psicorgânica aguda.
A importância do delirium é indicar que o paciente deve
ser avaliado prontamente do ponto de vista clínico-labo-
ratorial-toxicológico, pois este quadro é secundário a
várias condições médicas, como infecções de sistema ner-
voso central, hipotensão, hipoglicemia, hiperglicemia,
infarto agudo do miocárdio, infecção urinária, pneumo-
nia, distúrbios hidroeletrolíticos, abstinência de álcool
(delirium-tremens), uso de substâncias anticolinérgicas
(prednisolona, cimetidina, digoxina, antidepressivos tricí-
clicos, antipsicóticos de baixa potência), carbonato de
lítio, sepse, meningite, tumores, febre, operação cardíaca,
acidente vascular encefálico, epilepsia, operação de
fêmur, hemorragias, queimaduras extensas, reumatopa-
tias, intoxicação medicamentosa, intoxicação devido a
álcool ou drogas, tireoidopatias, insuficiência renal e
hepática, hematoma subdural. Logo, quaisquer doenças
clínico-cirúrgicas e medicações, sobretudo em idosos, são
passíveis de provocar o quadro de delirium e, se não debe-
lada a causa, o paciente pode falecer, devido à condição
médica de base ou evoluir para demência potencialmente
reversível. Não se trata de um quadro para se encaminhar
para hospital psiquiátrico e sim para hospital geral. Nada
impede que um paciente com transtornos psiquiátricos,
seja pelo uso de medicamentos ou por apresentar comor-
bidades clínico-cirúrgicas, apresente quadro de delirium.
Capitulo 27.qxd 2/23/06 15:20 Page 343

Capítulo 27 .: Cirurgia no paciente com transtornos psiquiátricos

Quadro 27.2 .: Escala hospitalar de ansiedade e depressão

Por favor, leia todas as frases. Marque com X a resposta que melhor corresponder a como você tem se sentido na última
semana. Não é preciso ficar pensando muito em cada questão.Vale mais a sua resposta espontânea.
Eu me sinto tenso ou contraído-Ans Estou lento (lerdo) para pensar e fazer as coisas-Dep
( ) 3- a maior parte do tempo ( ) 3- quase sempre
( ) 2- boa parte do tempo ( ) 2- muitas vezes
( ) 1- de vez em quando ( ) 1- de vez em quando
( ) 0- nunca ( ) 0- nunca

Eu ainda sinto gosto (satisfação) pelas mesmas coisas de que Tenho uma sensação ruim de medo (como um frio na espinha
costumava gostar-Dep ou um aperto no estômago...)-Ans
( ) 0- sim do mesmo jeito que antes ( ) 0- nunca
( ) 1- não tanto quanto antes ( ) 1- de vez em quando
( ) 2- só um pouco ( ) 2- muitas vezes
( ) 3- já não sinto prazer em nada ( ) 3- quase sempre
Eu sinto uma espécie de medo, como se alguma coisa ruim Eu perdi o interesse em cuidar da aparência-Dep
fosse acontecer-Ans
( ) 3- sim de um jeito muito forte ( ) 3- completamente
( ) 2- sim mas não tão forte ( ) 2- não estou mais me cuidando como eu deveria
( ) 1- um pouco, mas não tão forte ( ) 1- talvez não tanto quanto antes
( ) 0- não sinto nada disso ( ) 0- me cuido do mesmo jeito que antes
Dou risada e me divirto quando vejo coisas engraçadas-Dep Eu me sinto inquieto, como se eu não pudesse ficar parado em
lugar nenhum-Ans
( ) 0- do mesmo jeito que antes ( ) 3- sim, bastante
( ) 1- atualmente um pouco menos ( ) 2- bastante
( ) 2-atualmente bem menos ( ) 1- um pouco
( ) 3- não consigo mais ( ) 0- não me sinto assim
Estou com a cabeça cheia de preocupações-Ans Fico esperando animado as coisas boas que estão por vir-Dep

( ) 3- a maior parte do tempo ( ) 0- do mesmo jeito que antes

( ) 2- boa parte do tempo ( ) 1- um pouco menos que antes
( ) 1- de vez em quando ( ) 2- bem menos que antes
( ) 0- raramente ( ) 3- quase nunca
Eu me sinto alegre-Dep De repente, tenho a sensação de entrar em pânico-Ans
( ) 3- nunca ( ) 3- a quase todo momento
( ) 2- poucas vezes ( ) 2- várias vezes
( ) 1- muitas vezes ( ) 1- de vez em quando
( ) 0- a maior parte do tempo ( ) 0- não sinto isso

Consigo ficar sentado à vontade e me sentir relaxado-Ans Consigo sentir prazer ao assistir a um bom programa de TV,
de rádio, ou quando leio alguma coisa-Dep
( ) 0- sim, quase sempre ( ) 0- quase sempre
( ) 1- muitas vezes ( ) 1- várias vezes
( ) 2- poucas vezes ( ) 2- poucas vezes
( ) 3- nunca ( ) 3- quase nunca

343
Capitulo 27.qxd 2/23/06 15:20 Page 344
As mesmas doenças ou medicações podem ocasionar
agressividade e manifestações psicóticas secundárias à con-
dição médica geral, como alucinações e delírios. Como
exemplo, em 1999, Nicolato et al.26 relataram o caso clínico
de uma paciente idosa, com surgimento de delírios somáti-
cos de infestação e alucinações visuais e táteis (síndrome de
Ekbom), secundários a hipertiroidismo.
O tratamento de delirium (sobretudo o quadro com
manifestações de agitação, pois o quadro de apatia não
necessita de psicofármacos), agitação e psicose envolve, se
possível, a resolução dos quadros médicos de base, após
extensa avaliação clínico-laboratorial-toxicológica (hemo-
grama completo, eletrólitos, exame de urina, radiografia de
tórax, enzimas hepáticas, creatinina e fundo de olho são
exames de rotina, podendo ser necessário, em situações
especiais, tomografia computadorizada do encéfalo, res-
sonância magnética e até exame do líquor, além de VDRL,
dosagem de ácido fólico, dosagem de B12 e exame toxico-
lógico), o uso de antipsicóticos não-anticolinérgicos, como
o haloperidol, oral ou intramuscular de 0,5mg/dia a
3mg/dia (ou doses mais altas, se necessário). Anti-
psicóticos atípicos, como olanzapina (oral e intramuscular
– 2,5mg/dia a 5mg/dia), risperidona (0,25mg/dia a
1mg/dia) e quetiapina (oral – 12,5mg/dia a 100mg/dia)
estão sendo utilizados como opção em alguns serviços de
interconsulta, com êxito, por não apresentarem manifes-
tações extrapiramidais em doses habituais, mas necessitam
de mais ensaios clínicos para se viabilizarem como ferra-
mentas tão seguras como o haloperidol27-8. Os benzodiaze-
pínicos podem ser importante opção para o tratamento de
abstinência de álcool e dos próprios benzodiazepínicos. O
tratamento medicamentoso destas condições orgânicas
deve ser revisto diariamente, quanto à manutenção ou não
dos psicofármacos, bem como dosagem e efeitos colate-
rais dos mesmos. Correção de déficits sensoriais (exemplo:
visão e audição comprometidas) são importantes medidas.
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Capitulo 28.qxd 2/23/06 15:20 Page 347
CIRURGIA
NO PACIENTE
DESNUTRIDO
Introdução
A desnutrição interfere em praticamente todos os sis-
temas orgânicos, afetando as funções mecânicas, metabó-
licas, imunológicas e funcionais. Em conseqüência, a mor-
bimortalidade cirúrgica, o tempo de internação e os cus-
tos hospitalares estão diretamente relacionados com o
estado nutricional do doente. Por isso, pacientes desnutri-
dos devem ser avaliados no pré-operatório e, se necessá-
rio, submetidos a terapia nutricional, por sete a dez dias.
A freqüência de desnutrição em pacientes hospitaliza-
dos foi descrita como sendo entre 10% e 50%1. No
Brasil, o Inquérito Brasileiro de Avaliação Nutricional
Hospitalar avaliou 4.000 doentes adultos, internados pelo
Sistema Único de Saúde em hospitais gerais, e identificou
prevalência de desnutrição de 48,1%, sendo 12,6% deles
desnutridos graves2.
A definição de desnutrição é ampla, motivo pelo qual
vários autores ao longo dos anos têm utilizado nomencla-
turas diferentes. Por se tratar de quadro carencial de
macro e micronutrientes, é preferível usar-se um termo
genérico, como desnutrição pluricarencial.
Desnutrição
Definição
O estado nutricional adequado é reflexo do equilíbrio
entre a ingestão balanceada de alimentos e o consumo de
energia necessário para manter as funções diárias do
organismo. Sempre que existir algum fator que interfira
28
Maria Isabel Toulson Davisson Correia
em qualquer uma das etapas desse equilíbrio, o risco de o
indivíduo desenvolver desnutrição é eminente3.
A doença, quase sempre, incorre em modificações do
metabolismo do paciente, não só pela própria enfermida-
de, como também pelo tratamento efetuado. Essa situa-
ção pode determinar diminuição da ingestão de alimentos
ou até jejum, acompanhado, em geral, de aumento das
necessidades nutricionais, assim como utilização alterada
dos alimentos, caracterizando desequilíbrio metabólico.
Existe, conseqüentemente, na doença, enorme potencial
de alteração da composição corpórea (diminuição de
massa muscular e tecido adiposo) e das funções orgânicas
do indivíduo3. A esse estado denomina-se desnutrição.
Segundo Jellife4, a desnutrição é um estado mórbido
secundário à deficiência ou ao excesso, relativos ou abso-
lutos, de um ou mais nutrientes essenciais.
A terminologia e a definição dos diferentes estados da
desnutrição têm sido ponto de controvérsia ao longo de
decênios, sendo que o termo desnutrição protéico-calóri-
ca refere-se ao conceito antigo e questionável5, que surgiu
após inúmeras dúvidas sobre o diagnóstico de kwashior-
kor ou desnutrição protéica das crianças.
A palavra kwashiorkor, inicialmente usada no princípio
do século XX para definir o estado nutricional de crian-
ças africanas desnutridas, significa, na língua de Gana, “a
doença da criança substituída”. Na verdade, essa palavra
foi usada pela Dra. Cicely Williams para definir a síndro-
me (mais tarde identificada como desnutrição protéica)
que ocorreu em crianças privadas do aleitamento mater-
no, em conseqüência do nascimento de um novo bebê.
Essas crianças foram, por conseguinte, alimentadas com
347
Capitulo 28.qxd 2/23/06 15:20 Page 348
mingaus ricos em carboidratos e pobres em proteínas, e
apresentaram baixo peso, crescimento inadequado,
edema de membros inferiores e ascite5. O uso da palavra
kwashiorkor tem prevalecido ao longo de decênios, muito
mais pelo seu valor histórico do que por sua correta apli-
cabilidade na definição do estado nutricional.
Logo após a II Guerra Mundial, a Organização
Mundial da Saúde (OMS) enviou pesquisadores para os
países subdesenvolvidos para investigarem as causas e
a freqüência do kwashiorkor. O Brasil enviou relatório
no qual enfatizou as diferenças entre o kwashiorkor e o
marasmo, este último também chamado de jejum par-
cial ou desnutrição hipocalórica. Os casos intermediá-
rios entre o kwashiorkor e o marasmo foram também
descritos. Como conclusão dos relatórios, passou-se de
nome nativo (tipo código) para nome causal: desnutri-
ção protéica4. No mesmo período, em razão de se crer
que as taxas de kwarshiorkor eram exorbitantes no
mundo, as Nações Unidas desenvolveram um grupo de
estudo e de aconselhamento em suplementação de pro-
teínas para estimular a produção de dietas infantis ricas
nesse nutriente.
Posteriormente, na década de 70 do século passado,
dúvidas começaram a surgir sobre a realidade do quadro
de desnutrição protéica. Os estudos dietéticos epide-
miológicos mostraram que quase todas as dietas, em paí-
ses diferentes, atingiram as necessidades protéicas deter-
minadas pela OMS, ao contrário das necessidades ener-
géticas que se encontraram abaixo das recomendadas.
McClaren, em estudo provocativo denominado "O
grande fiasco da proteína", mostrou que o marasmo foi
muito mais prevalente que o kwashiorkor e atacou vigo-
rosamente a política adotada pelas Nações Unidas6.
Gopalan, na Índia, mostrou que as crianças desenvolve-
ram tanto marasmo como kwashiorkor, independente-
mente de ingestão dietética quantitativa e qualitativa-
mente semelhantes5. Para contemporizar essa falta de
consenso, o termo desnutrição protéico-calórica ou
energética surgiu como a terminologia que abrangeu o
grande espectro da síndrome: de um lado, o marasmo,
refletindo deficiência de energia; do outro lado, o kwas-
hiorkor, resultado de relativa deficiência de proteínas.
Assim, a herança da terminologia, proveniente dos estu-
dos infantis, foi adotada para populações adultas e con-
tinua sendo usada até o momento, sem considerar as
deficiências de micronutrientes, que também ocorrem
em conjunto com as de macronutrientes.
348
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Na verdade, a desnutrição é uma síndrome carencial
de macro e micronutrientes, podendo, no entanto, haver
a predominância de determinado tipo de deficiência
sobre os outros. Por conseguinte, o termo mais adequa-
do para defini-la deveria ser desnutrição pluricarencial.
Etiologia
Entre os principais fatores de risco associados ao
desenvolvimento da desnutrição comunitária, pode-se
citar a falta de recursos financeiros para adquirir os ali-
mentos, tanto em quantidade como em qualidade. Outro
fator é o desconhecimento sobre a importância da ali-
mentação balanceada e adequada (principalmente com a
cultura das comidas pré-preparadas e rápidas). Além
disso, soma-se a ausência de utensílios para a preservação
e preparação adequada dos alimentos. Os fatores emo-
cionais, como depressão e isolamento social (principal-
mente de idosos), não podem ser também ignorados.
Os pacientes hospitalizados, além dos fatores comuni-
tários mencionados, podem sofrer influência de outras
variáveis de risco para o desenvolvimento de desnutrição,
inerentes à própria doença e à hospitalização por si só.
Por muitos anos, acreditou-se que a principal causa da
perda de peso em doentes internados fosse aumento do
gasto energético e do catabolismo associados ao estresse
metabólico. Isso decorreu, essencialmente, do uso inade-
quado de métodos não precisos para quantificar o gasto
energético. As medidas do gasto energético total (GET)
foram, até recentemente, realizadas apenas em pacientes
gravemente enfermos, internados em unidades de trata-
mento intensivo, nos quais foi possível medir continua-
mente o consumo de oxigênio e a produção de dióxido
de carbono. Os resultados obtidos têm sido muito variá-
veis, porém os valores medianos não têm sido tão dife-
rentes quando comparados a indivíduos sadios. Mesmo
em pacientes com câncer de pulmão e síndrome da imu-
nodeficiência adquirida, tem-se demonstrado, por meio
de medidas com isótopos marcados, que o GET não se
encontra aumentado, ao contrário do demonstrado em
alguns estudos anteriores. Pelo contrário, o GET encon-
tra-se muitas vezes diminuído por causa do repouso no
leito e conseqüente diminuição da atividade física, sendo
esta última uma variável importante para composição
dos níveis de GET 7.
O fator determinante da perda de peso não parece,
então, ser o GET, mas sim a presença de outras variá-
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Capítulo 28 .: Cirurgia no paciente desnutrido
veis, como a resposta orgânica ao trauma e a presença
de infecção e inflamação que interferem negativamente
sobre a vontade de comer, a capacidade de absorver
nutrientes e a manutenção da composição corpórea.
Essas alterações são secundárias à liberação de citoci-
nas, glicocorticóides, catecolaminas, insulina e fatores
de crescimento relacionados à insulina, os quais são
fundamentais para desencadear a resposta orgânica. A
absorção de nutrientes pode ou não ser influenciada
por essa cascata de eventos, mas, em pacientes com
doenças do trato gastrointestinal, este é mais um fator
nas causas da desnutrição8.
A diminuição da ingestão de alimentos é crucial no
desenvolvimento da desnutrição relacionada à doença.
Entre as causas, é possível verificar o papel das substân-
cias que atuam no sistema nervoso central. Como exem-
plos, destacam-se a liberação de citocinas por tumores
malignos, a obstrução da orofaringe e do trato gastroin-
testinal alto por lesões inflamatórias e tumorais, os fato-
res emocionais, como depressão e doenças psiquiátricas,
e a dor. Outros exemplos são os problemas respiratórios
e a incapacidade de comer sozinho por demência e/ou
restrição física.
A má-absorção intestinal de nutrientes, decorrente de
doenças do trato gastrointestinal, como no caso de insu-
ficiência pancreática, síndrome do intestino curto, doen-
ças inflamatórias intestinais, fístulas digestivas e entero-
patias, é outro fator de risco para o desenvolvimento da
desnutrição relacionada com a doença.
A presença de doenças crônicas, como insuficiência
renal crônica, hepatopatias, doença pulmonar obstrutiva
e outras, são causas de distúrbios metabólicos que inter-
ferem na utilização e mobilização de nutrientes corpo-
rais, afetando o estado nutricional dos doentes ao longo
dos anos.
Por último, o desconhecimento médico sobre ques-
tões nutricionais é mais uma das causas, esta iatrogênica,
de desnutrição. A ausência de condutas de avaliação do
estado nutricional e de tratamento precoce não só dos
pacientes com carências prévias, mas também daqueles
que, por força da enfermidade, têm a ingestão e a absor-
ção de nutrientes diminuídas, com concomitante aumen-
to do gasto energético, induz à piora do estado nutricio-
nal à medida que os pacientes permanecem internados
por períodos maiores de tempo. No Quadro 28.1 estão
resumidas as principais causas de desnutrição.
Quadro 28.1 .: Etiologia da desnutrição
Fatores socioeconômicos e culturais
Falta de recursos financeiros
Isolamento social, principalmente do idoso e do demente
Desconhecimento sobre alimentação balanceada
Preferências alimentares (p. ex., vegetarianismo)
Fatores emocionais
Depressão
Ansiedade
Fatores relacionados à doença
Obstrução
Má-absorção
Aumento da demanda metabólica
Perdas aumentadas
Doenças crônicas preexistentes
Imposição de restrições alimentares
Outros fatores
Desconhecimento e não-valorização dos aspectos nutricionais por
parte das equipes de saúde
Internação prolongada
Ausência de dentes
Fisiopatologia
A piora do estado nutricional em indivíduos previa-
mente sadios resulta em numerosas deficiências funcio-
nais como apatia, letargia, alterações da capacidade inte-
lectual, depressão, ansiedade, irritabilidade, além de
perda de peso e diminuição das capacidades respiratória,
cardíaca e termorregulatória. Em crianças e adolescentes,
o retardo do crescimento é outro sinal5.
Diversos fenômenos orgânicos ocorrem como con-
seqüência da desnutrição e afetam praticamente todos os
sistemas. Um dos mais afetados é o trato gastrointestinal
que, além da sua função na digestão e na absorção de
nutrientes, é considerado importante órgão imunológico
ao atuar como barreira à entrada de microrganismos.
Os componentes da barreira intestinal são a própria
mucosa intestinal, a mucina, a microbiota simbiótica,
os anticorpos secretórios específicos (p.ex., a IgA
secretória), os macrófagos e outras células imunológi-
cas da lâmina própria do intestino e dos linfonodos
mesentéricos. Todos esses componentes dependem de
nutrição adequada para a sua preservação. As células
epiteliais do intestino são renovadas a cada dois a três
dias, graças a substratos nutritivos recebidos pelo
lúmen intestinal e sangue. Assim sendo, a ausência de
nutrientes, a diminuição do fluxo circulatório e fenô-
349
Capitulo 28.qxd 2/23/06 15:20 Page 350
menos hormonais podem interferir diretamente na
capacidade de regeneração da mucosa intestinal. O
melhor estímulo trófico para a proliferação de células
é a presença de nutrientes no lúmen intestinal. O
jejum, por curto período de tempo, em indivíduos
voluntários sadios resulta em alterações das enzimas,
do fluxo sangüíneo, do tempo de trânsito intestinal, do
tamanho das vilosidades intestinais, da absorção e da
permeabilidade intestinal e do turnover de células. O
intestino grosso sofre, também, com o jejum, à medi-
da que parece perder sua capacidade de absorver água
e eletrólitos, apesar de ter sua capacidade secretória
estimulada. Roediger8 mostrou que mesmo o íleo tem
sua atividade secretória aumentada durante períodos
de jejum, o que pode explicar os episódios de diarréia
em pacientes com desnutrição grave, associados a
mortalidade aumentada. Winter et al.9 mostraram dimi-
nuição da função digestiva em pacientes desnutridos
(síntese protéica, secreções gastropancreáticas e absor-
ção de gorduras e xilose) quando comparada com a de
indivíduos sadios.
A função imunológica de doentes desnutridos é alte-
rada, o que provavelmente incorre na incidência aumen-
tada de complicações infecciosas vistas nesse grupo de
pacientes. Contudo, é extremamente difícil conseguir
definir como a imunidade desses indivíduos é afetada
em conseqüência somente da desnutrição, sem sofrer a
interferência de outros fatores de confusão, principal-
mente porque a presença de doenças crônicas e imuno-
lógicas por si só alteram a imunidade. Alguns estudos
têm mostrado que a desnutrição é fator de risco para
diminuição da resposta imunológica10,11. Segundo
Chandra e Kumary12, a imunidade celular encontra-se
prejudicada em presença de desnutrição. Pacientes des-
nutridos com câncer de cabeça e pescoço tiveram a
expressão do HLA-DR de monócitos significativamen-
te diminuída quando comparada com a de pacientes
não-desnutridos11. Ek et al.13 mostraram que indivíduos
idosos desnutridos apresentaram boa correlação entre a
resposta a testes de sensibilidade cutânea diminuída e
parâmetros antropométricos também diminuídos. Esse
mesmo grupo de pacientes apresentou risco aumentado
para o desenvolvimento de úlceras de decúbito e maior
mortalidade. Welsh et al.14 mostraram que pacientes
cirúrgicos desnutridos apresentaram redução do com-
plexo de histocompatibilidade maior tipo II (MHC)
quando estimulados com interferon-!, com conseqüen-
350
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
te diminuição do número de bactérias fagocitadas por
célula. A expressão do MHC correlacionou-se direta-
mente com a gravidade do estado nutricional.
Recentemente, Twomey et al.11 evidenciaram que a des-
nutrição diminui a capacidade das enzimas mitocon-
driais dos linfócitos.
A capacidade muscular de indivíduos desnutridos
encontra-se significativamente diminuída. Voluntários
sadios tiveram sua função muscular avaliada por meio da
medida da força da mão (dinamometria manual) e esta foi
diretamente correlacionada com a massa muscular total
deles. Dessa forma, a diminuição de massa muscular
encontrada em estados nutricionais depauperados está
associada à diminuição da capacidade funcional. A asso-
ciação entre desnutrição e diminuição da capacidade fun-
cional é provável fator causal de maior incidência de
pneumonias em pacientes desnutridos. Estes doentes têm
alteração da capacidade contrátil dos músculos respirató-
rios com concomitante fadiga respiratória precoce. Esse
estado dificulta a expectoração, o que favorece o cresci-
mento bacteriano. Zeiderman e Jchahon15 mostraram
que pacientes com câncer gastrointestinal e com perda de
peso apresentaram também diminuição da força de con-
tratilidade do músculo adductor pollicis. As alterações fun-
cionais musculares da desnutrição surgem antes das
mudanças dos parâmetros antropométricos e laboratoriais.
Pacientes submetidos a tratamento cirúrgico têm
retardo de cicatrização com aumento de probabilidade
de deiscência da ferida operatória e das anastomoses. O
processo de cicatrização está intimamente relacionado
com a capacidade de produção de colágeno, o que por
sua vez está diretamente relacionado com os estoques de
proteínas disponíveis. Haydock e Hill16 mostraram que
pacientes desnutridos tiveram diminuição da produção
de hidroxiprolina, proteína percursora do colágeno. A
desnutrição também diminui o fluxo sangüíneo esplânc-
nico, o que por si só interfere na motilidade do trato gas-
trointestinal, aumentando a ocorrência de íleo adinâmi-
co no pós-operatório.
A farmacocinética de algumas drogas, como os ami-
noglicosídeos, encontra-se alterada, principalmente
quando coexiste hipoalbuminemia. A albumina é carrea-
dora de diversos metabólitos.
Em resumo, as complicações advindas da desnutri-
ção têm impacto negativo na morbidade e mortalidade
dos doentes desnutridos.
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Capítulo 28 .: Cirurgia no paciente desnutrido
Diagnóstico
Existem diversas maneiras de se realizar a avaliação
do estado nutricional, sem que, no entanto, exista a téc-
nica considerada padrão-ouro, ou seja, aquela que apre-
senta alta sensibilidade e especificidade. Na realidade, a
avaliação nutricional ideal ainda não foi definida, talvez
devido à complexidade das variações individuais em rela-
ção à composição corpórea e à resposta de cada um às
doenças e situações de estresse. Dever-se-ia, porém, pre-
ferir como técnica mais adequada aquela que fosse práti-
ca e fácil de ser realizada pela maioria dos analisadores,
que não fosse invasiva, nem demandasse aparelhos, que
pudesse ser realizada à beira do leito e tivesse sensibilida-
de e especificidade apropriadas.
O objetivo da avaliação nutricional é diagnosticar o
estado nutricional e identificar pacientes com risco
aumentado de complicações devido ao seu estado caren-
cial e, conseqüentemente, criar opções para tratamento
com o intuito de diminuir a morbidade e mortalidade. Este
assunto é discutido com mais detalhes no Capítulo 7 –
Nutrição e Cirurgia.
Impacto da desnutrição na
morbimortalidade operatória
Pacientes hospitalizados desnutridos apresentam pro-
babilidade de complicações na sua evolução clínica entre
duas e 20 vezes maior, quando comparados com enfermos
nutridos17. Pacientes com desnutrição grave tiveram índices
de complicações de 42%, enquanto aqueles com desnutri-
ção moderada apresentaram 9%18. Weinsier et al.19 mostra-
ram que pacientes desnutridos tiveram índice de mortalida-
de três vezes superior ao daqueles que se encontravam
nutridos. Seltzer et al.20 registraram que doentes com perda
de peso acima de 4,5kg tiveram aumento de 19 vezes na
mortalidade. Meguid et al.21 identificaram, em pacientes
submetidos a tratamento cirúrgico de câncer colorretal,
mortalidade de 12% em pacientes desnutridos e de 6% em
pacientes nutridos.
A desnutrição influencia negativamente a evolução
dos pacientes, com concomitante aumento do tempo de
internação e custos. Robinson et al.22 mostraram que
pacientes desnutridos à internação tiveram seu tempo de
permanência hospitalar aumentado em média seis dias,
quando comparados ao grupo de pacientes nutridos, com
um aumento de gastos de US$ 9.000,00 por paciente.
Reilly et al.23 identificaram, à internação, pacientes com
risco de desnutrição e os analisaram em função de com-
plicações, tempo de internação e custos. Esses autores
mostraram que os doentes com algum fator de risco para
desnutrição apresentaram aumento do número de com-
plicações, do tempo de internação e da mortalidade. Os
custos associados a esses pacientes estiveram aumentados
em cerca de US$ 1.700,00. Meguid et al.21 evidenciaram
que pacientes desnutridos tiveram permanência hospita-
lar aumentada, com concomitante aumento dos custos de
cerca de US$ 5.000,00 por doente, o que acarretou gasto
anual estimado de 18 bilhões de dólares americanos. Mais
recentemente, Chima et al.24 mostraram, por meio de
estudo prospectivo, que pacientes com algum fator de
risco para desnutrição apresentaram em relação a contro-
les nutridos tempo médio de internação significativamen-
te superior (seis dias versus quatro dias). Além disso, os
pacientes desnutridos representaram maior custo hospita-
lar (US$ 6.196,00 versus 4.563,00) e maior risco de interna-
ção domiciliar após a alta hospitalar (31% versus 12%).
No Brasil, o IBRANUTRI25 evidenciou que pacientes
desnutridos apresentaram incidência de complicações
significativamente aumentada quando comparados com
os nutridos (27% versus 16,8%). O tempo de internação
hospitalar e a mortalidade foi maior no grupo de pacien-
tes desnutridos (16,7 dias versus 10,1 dias e 12,4% versus
4,7%, respectivamente).
Indicações de terapia nutricional
Pacientes desnutridos graves beneficiam-se de terapia
nutricional pré-operatória quando vão submeter-se a
operações programadas, principalmente nos casos de
grande porte. O estudo do Veterans Administration26 mos-
trou que pacientes desnutridos graves que receberam
nutrição parenteral pré-operatória tiveram significativa
redução de complicações, principalmente infecciosas. O
mesmo resultado não foi encontrado em pacientes nutri-
dos ou desnutridos moderados. Nesses últimos, de acor-
do com a situação, também se faz necessário o retardo
do procedimento cirúrgico. Em situações em que o
paciente tiver que se submeter a propedêutica comple-
mentar que demande acréscimo de dias em jejum, a tera-
pia nutricional também deverá ser avaliada. Este assunto
é detalhadamente abordado no Capítulo 7 – Nutrição e
Cirurgia. No Quadro 28.2, estão expressas as indicações
principais de terapia nutricional perioperatória.
351
Capitulo 28.qxd 2/23/06 15:20 Page 352
Quadro 28.2 .: Indicações de terapia nutricional perioperatória
Pré-operatório
Pacientes desnutridos graves
Pacientes desnutridos moderados com outras comorbidades ou
fatores de risco, que demandam preparo pré-operatório
Pós-operatório
Pacientes submetidos a grandes operações, independentemente
do estado nutricional
Pacientes desnutridos que permanecerão em jejum por mais de
cinco dias
Pacientes nutridos que permanecerão em jejum por mais de
sete dias
Conclusão
A associação entre desnutrição e morbidade, mortali-
dade e custos está bem demonstrada na literatura, como
já mencionado. Sendo a desnutrição primária aquela
decorrente do meio social, a secundária uma conseqüên-
cia da doença e a terciária a desempenhada pelo papel
iatrogênico do médico/hospital8. Diversas atitudes
devem ser tomadas para tentar mudar esse quadro. O
ideal seria intervir nas diferentes etapas associadas a esse
estado carencial, com os seguintes objetivos:
■ melhorar o conhecimento da população sobre a ali-
mentação adequada por intermédio de campanhas
educacionais populares. Nestas, deveriam ser salien-
tados os aspectos nutricionais de grupos de alimentos
e fornecidas informações para que mesmo a popula-
ção mais pobre possa ingerir alimentos de baixo
custo, porém ricos em nutrientes saudáveis;
■ introduzir técnicas de triagem nutricional para
serem executadas à admissão hospitalar dos pacien-
tes ou mesmo indicar a avaliação nutricional como
rotina admissional hospitalar;
■ estimular a consciência dos profissionais de saúde
para os aspectos nutricionais, por meio do ensino
da Nutrição. Para isso, seria fundamental sensibili-
zar o Ministério da Educação para o assunto, via
fornecimento de dados que comprovem a associa-
ção entre a carência do ensino de Nutrição versus a
realidade da desnutrição hospitalar e o impacto cau-
sado por ela na evolução do paciente.
Sem dúvida, as portarias 272 e 337, assim como a 38
do Ministério da Saúde do Brasil (1998, 1999)27 foram
atos importantes que o governo brasileiro adotou para
352
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
normatizar a prática da terapia nutricional no país. No
entanto, não basta que essas leis tenham sido criadas e
publicadas; é importante que sejam difundidas e postas
em prática. As informações sobre a prevalência de des-
nutrição e o impacto desta sobre a morbidade, a mortali-
dade, o tempo de internação e os custos hospitalares
também devem ser conhecidas pelos profissionais de
saúde. Para isso, é fundamental que o ensino de Nutrição
e de Terapia Nutricional passem a ser rotineiros.
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353
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CIRURGIA NO
PACIENTE
OBESO MÓRBIDO
Marco Túlio Costa Diniz, Soraya Rodrigues de Almeida Sanches,
Introdução
Define-se como paciente obeso mórbido ou obeso
classe III aquele que apresenta índice de massa corpórea
(IMC) igual ou maior que 40kg/m2. 1
A incidência da obesidade mórbida tem aumentado de
forma alarmante em vários países do mundo (inclusive no
Brasil), atingindo proporções epidêmicas. Além de ocasio-
nar piora significativa da qualidade de vida, a doença favo-
rece o surgimento de inúmeras afecções e determina mor-
talidade precoce e elevada nesse grupo de pacientes.
Indivíduos entre 25 e 34 anos apresentam mortalidade
cerca de 12 vezes maior que a da população geral2.
O número de operações realizadas em pacientes
obesos mórbidos tem aumentado, compreendendo
atualmente cerca de 1% a 2% dos procedimentos cirúr-
gicos3. Isso se deve, em grande parte, à difusão das ope-
rações utilizadas para tratamento da obesidade mórbida
(operações bariátricas).
A obesidade mórbida aumenta significativamente a
dificuldade técnica de vários procedimentos e torna
necessária infra-estrutura hospitalar especial. Os pacien-
tes apresentam freqüentemente condição clínica precária
e várias comorbidades, tolerando mal as complicações2.
Esses fatores fazem com que eles constituam grupo à
parte no contexto da clínica cirúrgica.
Deve-se salientar que a obesidade mórbida não repre-
senta contra-indicação à realização de operações que cons-
tituam a melhor alternativa terapêutica4. Por outro lado,
preparo pré-operatório cuidadoso, adequação do ambiente
29
Alexandre Lages Savassi Rocha
hospitalar e abordagem multidisciplinar (cirurgião, clínico
ou endocrinologista, anestesiologista, enfermeira, fisiotera-
peuta, psicólogo, nutricionista etc.) são elementos impor-
tantes para a obtenção de bons resultados2.
Fatores de risco associados à obesidade
A obesidade mórbida relaciona-se diretamente ao sur-
gimento de diversas doenças, algumas das quais determi-
nam aumento do risco anestésico-cirúrgico. O diagnósti-
co e controle dessas condições constituem a etapa inicial
do preparo pré-operatório.
A solicitação indiscriminada de exames pré-operatórios
de maior complexidade para esses pacientes não encontra
respaldo na literatura2. A propedêutica pré-operatória,
assim como nos pacientes com peso normal, deve ser dire-
cionada pelo exame clínico e pelas doenças preexistentes.
A perda de 5% a 10% do peso corporal pode contri-
buir significativamente para o controle das comorbidades
existentes, e deve ser recomendada a todos os pacientes5.
Embora se considere que obesos mórbidos apresentem
maior incidência de complicações pós-operatórias, esse
conceito tem sido questionado, não havendo evidências
científicas que o comprovem6,7. Por outro lado, a ocorrên-
cia de complicações é muitas vezes desastrosa devido ao
equilíbrio extremamente frágil das funções orgânicas desses
pacientes. As principais comorbidades dos obesos mórbi-
dos estão sumariadas no Quadro 29.1.
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Quadro 29.1 .: Principais comorbidades em pacientes obesos
mórbidos
Distúrbios respiratórios
Distúrbios cardiovasculares
Dislipidemia
Diabetes mellitus
Trombose venosa profunda de membros inferiores
Síndrome metabólica
Artropatias
Alterações hepáticas
Distúrbios respiratórios
A obesidade é fator de risco independente para a
síndrome de apnéia obstrutiva do sono, que ocorre em
mais de 40% dos obesos mórbidos (principalmente
nos do sexo masculino)8. A síndrome tem caráter crô-
nico e progressivo, caracterizando-se pela ocorrência
de episódios de obstrução total ou parcial das vias
aéreas durante o sono, de forma cíclica e repetitiva. A
interrupção do fluxo aéreo resulta em hipoxemia e
hipercapnia. Ocorrem inúmeros “microdespertares”
durante o sono, durante os quais a patência das vias
aéreas é restabelecida, evitando as conseqüências da
hipoxemia prolongada5,8.
Nos indivíduos que apresentam essa síndrome, o
sono é fragmentado e não-reparador, o que resulta em
sonolência excessiva no período diurno. Outros acha-
dos clínicos incluem ronco alto, fadiga, déficits cogni-
tivos e alterações comportamentais8.
A síndrome da apnéia obstrutiva do sono é reconhe-
cida atualmente como causa secundária de hipertensão
arterial sistêmica, freqüentemente refratária à terapia
medicamentosa e que apresenta maior tendência a cau-
sar lesões de órgãos-alvo, como a hipertrofia ventricu-
lar esquerda8. Além disso, a síndrome favorece o surgi-
mento ou agravamento de condições como insuficiên-
cia cardíaca congestiva, isquemia miocárdica, arritmias
cardíacas e distúrbios do metabolismo da glicose8.
O diagnóstico é confirmado por meio de polissono-
grafia, exame que monitora o sono de forma contínua,
avaliando também oxigenação, movimentos respiratórios
e atividade cerebral (por meio de eletroencefalografia)8.
356
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
A perda de pelo menos 10% do peso corporal pro-
porciona melhora efetiva do quadro, constituindo um
dos pilares do tratamento. O paciente deve ser orientado
a dormir em decúbito lateral (nessa posição, é menor o
risco de obstrução das vias aéreas) e a evitar o uso de
álcool e sedativos8.
A utilização do CPAP (continuous positive airway pressure),
que consiste na aplicação de ar comprimido por meio de
máscara nasal firmemente aderida à face do paciente, pode
ser necessária durante o sono no intuito de prevenir o
colapso da via aérea8.
A hipoventilação do obeso se caracteriza pela ocor-
rência de hipoxemia (PO2 < 55mmHg) e/ou hipercapnia
(PCO2 > 47mmHg) de caráter crônico, que ocorre(m)
devido a diversos fatores: aumento da demanda ventila-
tória e do consumo de oxigênio, ineficiência da muscula-
tura respiratória, diminuição da complacência pulmonar
e do volume expiratório residual, aumento da produção
de CO2, diminuição do reflexo genioglosso e da resposta
central à hipercapnia e à hipoxemia5,8.
A síndrome de Pickwickian representa o estágio mais
avançado da hipoventilação8. A hipoxemia grave e pro-
longada determina o surgimento de hipertensão pulmo-
nar, que pode originar quadro de insuficiência cardíaca
(cor pulmonale). A ocorrência de arritmias atriais e ventri-
culares é freqüente nessas situações5,8.
Distúrbios cardiovasculares
A obesidade mórbida constitui fator de risco inde-
pendente para doença cardiovascular em ambos os
sexos. Relata-se incidência de 25% a 60% de hipertensão
arterial sistêmica e de 50% a 75% de coronariopatia nes-
ses pacientes5. O risco de morte súbita também é signifi-
cativamente maior. Esses distúrbios são os principais res-
ponsáveis pelos índices elevados de morbimortalidade
observados em obesos mórbidos.
A resistência à insulina e a hiperinsulinemia, freqüente-
mente associadas à obesidade mórbida, constituem tam-
bém fatores de risco independentes para doenças cardio-
vasculares. A hiperinsulinemia relaciona-se diretamente à
hipertrofia ventricular esquerda e ao aumento da relação
entre a massa ventricular esquerda e o volume diastólico
final1,9. Estudos prospectivos e epidemiológicos têm
demonstrado sua associação com as doenças isquêmica
coronariana e vascular cerebral, atuando como fator de
hipertrofia vascular9,10.
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Capítulo 29 .: Cirurgia no paciente obeso mórbido
Dislipidemia
A prevalência da dislipidemia em pacientes com obe-
sidade mórbida varia entre 15% e 25%. São mais comuns
a elevação dos triglicérides e a diminuição do HDL-
colesterol. O aumento do LDL-colesterol é observado
principalmente nos pacientes com obesidade visceral1,5.
Essas alterações contribuem para o agravamento do per-
fil aterogênico, especialmente quando associadas a outros
fatores de risco (tabagismo, hipertensão arterial etc.)1,5.
Diabetes mellitus
A associação entre obesidade mórbida e diabetes melli-
tus tipo 2 está bem estabelecida, observando-se aumento
exponencial do risco à medida que se eleva o índice de
massa corpórea5.
O diabetes mellitus tipo 2 se caracteriza por resistência
insulínica (agravada pelo acúmulo de tecido adiposo vis-
ceral), aumento da produção hepática de glicose e insufi-
ciência pancreática na produção de insulina.
A hiperglicemia crônica é responsável pela glicotoxicida-
de, que determina o agravamento da resistência insulínica e
ocasiona o distúrbio secretório das células betapancreáticas5.
Complicações crônicas do diabetes mellitus incluem
neuropatia, nefropatia, retinopatia e alterações macrovas-
culares. Distúrbios de cicatrização e risco aumentado de
infecção constituem problemas que podem afetar a evo-
lução pós-operatória.
Trombose venosa profunda de membros inferiores
A obesidade mórbida se associa freqüentemente à
estase venosa de membros inferiores e constitui fator de
risco independente para trombose venosa profunda.
Após operações bariátricas, essa complicação atinge até
2,6% dos casos2. O tromboembolismo pulmonar tam-
bém é mais comum em pacientes obesos mórbidos, acar-
retando índices elevados de mortalidade2,5.
É importante que se descarte a ocorrência de trombose
venosa profunda durante o pré-operatório, evitando-se a
realização de qualquer operação na vigência do quadro.
Síndrome metabólica
A síndrome metabólica (ou plurimetabólica) é asso-
ciada ao acúmulo de tecido adiposo visceral (obesidade
central)11. Sua etiologia é complexa, relacionando-se a
alterações bioquímicas ainda parcialmente compreendi-
das. Resistência à insulina, disfunção endotelial e ativação
crônica do sistema imunológico são elementos importan-
tes na sua fisiopatologia11.
Clinicamente, a síndrome metabólica se caracteriza
pela associação de diversos distúrbios - alterações do
metabolismo da glicose (intolerância à glicose, diabetes
mellitus), dislipidemias (hipercolesterolemia, níveis baixos
de HDL, hipertrigliceridemia), hipertensão arterial, insu-
ficiência cardíaca, apnéia obstrutiva do sono - os quais
favorecem direta ou indiretamente o surgimento da ate-
rosclerose11. A ocorrência de estado pró-trombótico (ele-
vação do fibrinogênio, ativação de vias de coagulação
etc.) associado parece contribuir para o aumento da inci-
dência de eventos cardiovasculares aterotrombóticos
observado nesses pacientes11-3.
A perda de peso é condição primordial para evitar ou
minimizar as conseqüências da síndrome metabólica11. A
diminuição de 5% a 10% do peso proporciona melhora
do perfil metabólico, além de facilitar o controle dos
níveis pressóricos5,11.
Artropatias
A deambulação dos pacientes pode ser extremamen-
te dificultada por dores articulares e artropatias degene-
rativas secundárias ao excesso de peso, que acometem
freqüentemente as articulações dos joelhos e tornozelos,
além da coluna vertebral.
Essas alterações podem impedir a movimentação
adequada no pós-operatório, agravando problemas
como retenção de secreções na árvore respiratória e íleo
funcional e favorecendo a ocorrência de trombose veno-
sa profunda de membros inferiores2.
Alterações hepáticas
A esteatose hepática e a esteato-hepatite não-alcoóli-
ca estão diretamente relacionadas à obesidade, sendo
mais prevalentes e graves nos pacientes obesos mórbi-
dos14. Existem casos de evolução para cirrose hepática, e
mesmo pacientes em estádios menos avançados da doen-
ça podem apresentar alterações como hipoalbuminemia
e distúrbios de coagulação5,14.
357
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Adequação do ambiente hospitalar
Materiais cirúrgicos
O equipamento anestésico deve incluir materiais de
ventilação mecânica e intubação compatíveis com o
porte dos pacientes obesos.
O instrumental cirúrgico (pinças, tesouras, porta-agu-
lhas etc.) também deve ter comprimento maior que o habi-
tual, de forma a tornar viável a realização das operações.
Mobiliário
Os leitos hospitalares devem ser adequados aos
pacientes obesos, com dimensões apropriadas e resistên-
cia superior aos demais. A possibilidade de transporte do
paciente no próprio leito para outras unidades (centro de
terapia intensiva, setor de radiologia, centro cirúrgico
etc.) e o controle automático facilitam a mobilização des-
ses pacientes.
As mesas cirúrgicas devem ser adequadas para supor-
tar pacientes com mais de 200kg e permitir alterações de
posição (elevação e abaixamento, proclive etc.), facilitan-
do a execução dos procedimentos anestésicos (punções,
bloqueios etc.) e cirúrgicos.
Pré-operatório
A avaliação pré-operatória é de fundamental impor-
tância nestes pacientes. Deve-se avaliar história clínica,
condições físicas, exames pré-operatórios, medicamentos
de uso rotineiro e antecedentes anestésicos e cirúrgicos.
A avaliação pré-anestésica também é aconselhável. Os
pacientes devem ser avaliados corretamente quanto à difi-
culdade de intubação orotraqueal: operações prévias, ava-
liação da abertura da boca, posição e estado dos dentes,
conformação da mandíbula, distâncias esterno-mento e
tireo-mento e mobilidade do pescoço. A equipe anestési-
ca deve ter condições de utilizar algumas medidas de
exceção, como intubação com o paciente acordado, fibro-
broncoscopia e mesmo cricotireotomia e traqueostomia.
Devido ao elevado risco de trombose venosa profun-
da e tromboembolismo pulmonar, preconiza-se o início
de heparinização profilática 12 horas antes do procedi-
mento cirúrgico.
Vários cuidados pré-operatórios são semelhantes aos
destinados a pacientes não-obesos, como manutenção de
358
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
medicamentos anti-hipertensivos e antiarrítmicos, sus-
pensão de hipoglicemiantes orais e substituição por insu-
lina no período pré-operatório, entre outros.
Peroperatório
O posicionamento do paciente na mesa cirúrgica
requer especial atenção, em particular com a proteção
das áreas de pressão, pelo elevado risco de úlceras de
decúbito e lesões nervosas nos grandes obesos.
Lesões do plexo braquial e nervo ciático podem ocor-
rer com maior freqüência no obeso. Lesões de estira-
mento podem ser causadas por abdução extrema do
braço ou por compressão. Os nervos ciático, femoral,
cutâneo lateral e ulnar são susceptíveis às lesões de tra-
ção. Essas lesões estão relacionadas com índice de massa
corpórea > 38kg/m2. Pacientes do sexo masculino são
mais propensos ao desenvolvimento de neuropatia2.
A posição supina é mal tolerada. Nessa posição ocor-
re aumento do débito cardíaco, do consumo de O2 e do
trabalho respiratório. A compressão da veia cava inferior
pode levar à hipotensão no período peroperatório, que
pode ser evitada com a lateralização da mesa cirúrgica ou
utilização de coxim sob o paciente.
Pela possibilidade de indução anestésica e intubação
mais complicadas, recomenda-se a presença de dois
anestesiologistas no momento da indução anestésica.
A monitorização deve incluir monitorização eletro-
cardiográfica contínua, oximetria de pulso, capnografia,
capnometria e análise dos gases expirados. Deve-se
determinar as medidas do volume corrente, freqüência
respiratória, volume minuto, pressão das vias aéreas,
complacência pulmonar, fração inspirada de O2 e grau
do bloqueio neuromuscular (estimulador de nervos peri-
féricos). O manguito para monitorização da pressão arte-
rial deve ser adequado ao diâmetro do braço para aferi-
ção correta.
Medidas mais invasivas de monitorização como pres-
são venosa central (PVC) e pressão intraarterial (PIA)
podem estar indicadas de acordo com a avaliação pré-
operatória e o porte da operação.
A pré-oxigenação durante três a cinco minutos é pri-
mordial antes da indução anestésica. Pode ser necessária
a utilização de manobra de Sellick para se evitar aspiração
broncopulmonar.
A utilização de cateterismo vesical de demora para
monitorização do débito urinário está indicada nos
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Capítulo 29 .: Cirurgia no paciente obeso mórbido
pacientes com comorbidades graves e nos excessivamen-
te obesos, pela dificuldade de mobilização no pós-opera-
tório imediato. A utilização de recipientes como “marre-
cos” e “comadres” é extremamente difícil nos obesos e
muitas vezes constrangedora.
A exposição cirúrgica pode ser difícil no paciente
obeso mórbido. O serviço de Cirurgia deve ser equipado
com material cirúrgico adequado como afastadores, vál-
vulas e instrumentos longos.
Algumas rotinas que regem a boa técnica cirúrgica
devem ser mais cuidadosas no paciente obeso como
hemostasia rigorosa e prevenção de espaço vazio. A utiliza-
ção de fios cirúrgicos mais calibrosos (nº 5) possibilitou a
redução da incidência de hérnia incisional em pacientes
operados no Instituto Alfa de Gastroenterologia –
Hospital das Clínicas da UFMG.
Nos casos de procedimentos laparoscópicos, deve-se
lembrar que a complacência pulmonar pode ser reduzida
pelo pneumoperitônio. É necessário aumento do volume
minuto para adequação da respiração.
A obesidade mórbida era considerada contra-indica-
ção relativa ao procedimento laparoscópico. Atualmente,
essa via de acesso também demonstra superioridade em
relação a vários aspectos, como redução da dor pós-ope-
ratória, redução do período de internação, menor inci-
dência de hérnia incisional etc.
O uso de meias elásticas e/ou de compressão intermi-
tente dos membros inferiores nos períodos per e pós-
operatório imediato está indicado para diminuir o risco
de fenômenos tromboembólicos.
Ao final do procedimento, atenção redobrada deve
ser tomada com a extubação. O paciente deve apresentar
nível adequado de consciência, evitando, assim, a possi-
bilidade de obstrução das vias aéreas e broncoaspiração.
Pós-operatório
A permanência destes pacientes em unidades de trata-
mento intensivo no pós-operatório imediato é recomen-
dada. No entanto, a decisão sobre esse procedimento
depende do exame clínico e avaliação anestésica nos perío-
dos per e pós-operatório imediato.
Pacientes obesos apresentam risco de desenvolver
insuficiência respiratória no pós-operatório. A utilização
rotineira de O2 por cateter ou máscara nasal está indica-
da nas primeiras horas.
Em casos selecionados, está indicado o uso de CPAP
ou BIPAP, além de fisioterapia respiratória.
Deve-se manter a cabeceira do paciente elevada para
melhor oxigenação, além de analgesia adequada. O uso
de opióides no pós-operatório pode levar à depressão
respiratória.
A imobilização prolongada deve ser evitada devido ao
alto risco de este paciente desenvolver tromboembolis-
mo pulmonar. Está recomendada a manutenção da hepa-
rina profilática por pelo menos dez dias.
Complicações cirúrgicas
Pacientes com obesidade mórbida apresentam morta-
lidade de 6,6% comparada com 2,6% em pacientes não-
obesos submetidos a operações gastrointestinais. Esses
pacientes apresentam alta incidência de comorbidades,
incluindo diabetes mellitus, hipertensão arterial, hipertrofia
de ventrículo esquerdo, refluxo gastroesofágico e com-
plicações cardiopulmonares (síndrome da hipoventilação
associada a obesidade, apnéia do sono, hipertensão pul-
monar e insuficiência ventricular direita) 2,16.
Em um estudo que avaliou 6.336 pacientes obesos
mórbidos submetidos a operações eletivas, observou-se
que a obesidade aumentou o risco de infecção do sítio
cirúrgico. Entretanto, o efeito da obesidade em outros
tipos de complicações pós-operatórias não foi estatistica-
mente significativo6.
Seroma
O seroma ocorre após procedimentos cirúrgicos com
grandes descolamentos de pele e subcutâneo. No pacien-
te obeso mórbido é freqüente o aparecimento de seroma.
Habitualmente ocorre drenagem espontânea da coleção
pela ferida cirúrgica.
O tratamento do seroma consiste na punção e/ou
drenagem dele. Nos casos de pequenos seromas, pode-se
optar pelo tratamento conservador.
Infecção de sítio cirúrgico
A obesidade mórbida constitui fator de risco para
infecção do sítio cirúrgico, especialmente infecções
esternais e mediastinais22,26. Devem ser utilizados antibió-
ticos profiláticos de acordo com o tipo de operação a ser
realizada. Nguyen et al.15 observaram incidência de infec-
359
Capitulo 29.qxd 2/23/06 15:20 Page 360
ção do sítio cirúrgico em 10,5% dos pacientes submeti-
dos a bypass gástrico convencional. Esse índice se reduz a
1,3% na via laparoscópica. Diversos autores a conside-
ram também como fator adicional de risco para outras
operações, argumentando que nos obesos a área da feri-
da é maior, o fluxo sangüíneo para o local da incisão é
proporcionalmente menor, existe maior dificuldade téc-
nica e o tempo cirúrgico é mais prolongado.
Atelectasia
Em pacientes obesos mórbidos são comuns as com-
plicações respiratórias, especialmente após operações
abdominais. A dor pós-operatória limita a expansibilida-
de pulmonar, levando à formação de atelectasias.
A atelectasia decorre do colabamento de um ou mais
segmentos dos lobos pulmonares. Ocorre geralmente
nas primeiras 24 horas de pós-operatório. Febre e taqui-
cardia são os sinais mais freqüentes. A fisioterapia respi-
ratória deve ser realizada, incluindo o uso de espirôme-
tros de incentivo. Em pacientes com apnéia do sono,
preconiza-se o uso de CPAP.
As técnicas laparoscópicas proporcionam menor inci-
dência de atelectasia no pós-operatório devido a menor
intensidade da dor. A adequada analgesia pós-operatória
diminui a incidência de complicações respiratórias2.
Tromboembolismo pulmonar
Provavelmente, a causa mais comum de morte súbita
em pacientes obesos mórbidos submetidos a procedi-
mentos cirúrgicos é a embolia pulmonar. Esta pode
ocorrer no pós-operatório imediato ou tardio. A incidên-
cia de trombose venosa profunda e tromboembolismo
pulmonar é de 2,6% e 0,95%, respectivamente2.
Vários fatores contribuem para o aumento da inci-
dência de trombose venosa profunda e tromboembolis-
mo pulmonar nestes pacientes. A maioria dos obesos
mórbidos são sedentários. Alguns apresentam degenera-
ções articulares, o que limita ainda mais a realização de
exercícios físicos. Muitos ficam acamados grande parte
do dia. Outros fatores que contribuem para a maior inci-
dência de fenômenos tromboembólicos são: estase veno-
sa e varizes de membros inferiores, policitemia secundá-
ria a hipoxemia crônica e níveis mais elevados de inibido-
res da fibrinólise (PAI 1).
360
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
A combinação de todos esses fatores, associada aos
procedimentos cirúrgicos abdominais com pacientes na
posição supina por várias horas, contribui para o desen-
volvimento da trombose venosa profunda e tromboem-
bolismo pulmonar.
O diagnóstico da trombose venosa profunda ao
exame clínico é extremamente difícil. O duplex scan é o
melhor teste para o diagnóstico, mas sua interpretação
pode ser difícil nos pacientes obesos.
A embolia pulmonar ocorre subitamente, podendo
ser fatal. A massagem cardíaca externa geralmente é ine-
ficaz nos pacientes obesos mórbidos. Pacientes com sín-
drome de hipoventilação associada à obesidade e cor pul-
monale apresentam pequena reserva pulmonar e risco alto
de morte após embolia pulmonar leve ou moderada.
Medidas preventivas devem ser iniciadas no pré-ope-
ratório, como heparina, administrada por via subcutânea
(5.000UI de 8 em 8 horas), ou heparina de baixo peso
molecular. As doses devem ser maiores que as adminis-
tradas a pacientes não-obesos, apesar de não haver con-
senso na literatura. Esse medicamento deve ser mantido
durante a hospitalização. Embora também não exista
consenso em relação ao tempo de uso da heparina,
alguns estudos preconizam a manutenção por pelo
menos dez dias17.
O uso peroperatório de meias elásticas e/ou de com-
pressão pneumática intermitente e a deambulação precoce
no pós-operatório também são medidas fundamentais.
Hérnia incisional
A incidência de hérnia incisional pode atingir 15% a
20% dos pacientes obesos mórbidos submetidos a lapa-
rotomia17,18. Quando o paciente apresenta hérnia incisio-
nal prévia, essa incidência pode duplicar.
A etiologia da hérnia incisional é multifatorial. O
paciente obeso mórbido apresenta aumento da pressão
intra-abdominal. Vários pacientes apresentam algum
grau de disfunção respiratória, como apnéia do sono, sín-
drome de hipoventilação do obeso, o que acarreta
aumento da pressão intra-abdominal.
A infecção do sítio cirúrgico também contribui para
formação da hérnia incisional.
A dificuldade técnica para o fechamento da laparoto-
mia e o uso de fios inadequados também estão implica-
dos no aparecimento da hérnia incisional.
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Capítulo 29 .: Cirurgia no paciente obeso mórbido
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Capitulo 30.qxd 2/23/06 15:21 Page 363
CIRURGIA
NO PACIENTE
IMUNODEPRIMIDO
Introdução
A influência negativa do tratamento cirúrgico e da
anestesia geral sobre a função imunológica tem sido
demonstrada1,2. A intervenção cirúrgica causa, em indiví-
duos imunocompetentes, imunodepressão transitória,
cuja extensão se correlaciona com a intensidade da agres-
são. O estresse cirúrgico provoca, geralmente, elevação
dos leucócitos, às custas de neutrofilia, mas a contagem
de linfócitos sofre declínio que parece ser mediado por
aumento da apoptose3. A depressão da imunidade celular
é demonstrada por meio da redução da reatividade a tes-
tes cutâneos de hipersensibilidade tardia, assim como
pela depleção transitória de linhagens de linfócitos T e
monócitos que expressam o antígeno HLA-DR1,2. A
habilidade dos monócitos periféricos de expressar o
HLA-DR é crítica para o reconhecimento de antígenos
estranhos e para a resposta imunológica mediada pelos
linfócitos T-auxiliares, sendo de crucial importância no
pós-operatório1. A imunossupressão pós-operatória
parece ser fator relevante para o desenvolvimento de
infecções e disseminação metastática nesse período2.
Pacientes imunodeprimidos podem apresentar doen-
ças abdominais que requerem intervenção cirúrgica eleti-
va ou de urgência, seja por condições relacionadas à pró-
pria imunossupressão, seja por doenças que ocorrem
também em pacientes imunocompetentes. Nesses
pacientes, o estresse cirúrgico pode agravar a imunode-
pressão de base, contribuindo para a elevação das com-
plicações pós-operatórias, em especial as infecciosas.
Como as condições associadas à imunodepressão têm-se
30
Célia Maria Ferreira Couto
tornado cada vez mais freqüentes, não é raro que o cirur-
gião seja solicitado a intervir nesses pacientes.
Entre as situações que levam à imunodepressão, des-
tacam-se a síndrome de imunodeficiência adquirida e o
uso terapêutico de agentes imunossupressores, seja para
tratamento de neoplasias ou doenças auto-imunes, seja
para imunossupressão pós-transplante. Neste capítulo,
discutiremos a ocorrência de doenças abdominais cirúrgi-
cas em algumas dessas situações.
Cirurgia digestiva em condições específicas
de imunodepressão
Infecção pelo HIV e AIDS
O número de casos de infecção pelo vírus da imuno-
deficiência humana (HIV) e síndrome de imunodefi-
ciência adquirida (AIDS) continua a aumentar no
mundo. Os avanços no tratamento médico combinado
vêm possibilitando aumento da sobrevida, atraso na
progressão da AIDS e, provavelmente, melhora da qua-
lidade de vida dos pacientes. Conseqüentemente,
afecções de tratamento cirúrgico não-relacionadas à
AIDS ou complicações abdominais de infecções opor-
tunísticas ou neoplasias levam um número crescente de
pacientes portadores de HIV ou com AIDS a necessitar
da intervenção cirúrgica.
A infecção pelo HIV leva a declínio gradual dos linfó-
citos T-auxiliares (CD4+), predispondo a infecções por
germes oportunistas ou neoplasias que caracterizam a
síndrome clínica da AIDS. Os pacientes infectados pelo
363
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HIV evoluem em estágios que vão desde a infecção
assintomática com contagem adequada de linfócitos T
CD4+ até aqueles com imunodeficiência estabelecida e
que preenchem os critérios de diagnóstico de AIDS.
Cerca de 50% a 90% dos pacientes com AIDS apresen-
tarão manifestações abdominais, especialmente diarréia e
dor abdominal. Desses, 12% necessitarão de atendimento
médico de urgência devido à dor abdominal, demandando
avaliação do cirurgião4. Em 2% a 5%, a exploração cirúrgi-
ca será necessária5,6. Infecções oportunísticas e neoplasias
caracterizam as complicações abdominais da AIDS, fre-
qüentemente mimetizando outras doenças comuns. Na
maioria dos casos, haverá indicação apenas de tratamento
clínico, mas pode ser necessária abordagem cirúrgica eleti-
va ou de urgência. Por outro lado, pacientes com infecção
por HIV que não apresentam critério para diagnóstico de
AIDS (imunodeficiência estabelecida) apresentarão um
espectro de doenças cirúrgicas e complicações semelhantes
às dos pacientes soronegativos.
O Quadro 30.1 mostra os critérios de classificação da
infecção pelo HIV, estabelecidos pelo Centers for Diseases
Control and Prevention (CDC) dos Estados Unidos e
amplamente utilizados, para a definição de AIDS7.
Afecções cirúrgicas relacionadas à AIDS
Em pacientes com AIDS, dados de literatura referem
que as afecções cirúrgicas que demandam laparotomia
são causadas por doenças relacionadas à imunodepressão
em 37% a 94% dos casos; o restante se deve a afecções
não-relacionadas à AIDS8-11. Em alguns pacientes porta-
dores de HIV, o diagnóstico de AIDS é estabelecido no
ato operatório8,9.
INFECÇÃO GASTROINTESTINAL POR CITOMEGALOVÍRUS (CMV)
E OUTROS AGENTES OPORTUNISTAS
A infecção pelo CMV é comum no paciente com
AIDS e pode acometer o trato digestivo desde o esôfago
até o cólon, usualmente quando a contagem de CD4+
está abaixo de 200 células/mL. O tratamento é usual-
mente clínico. Febre e perda de peso são comuns. O aco-
metimento gástrico pode causar dor epigástrica, náuseas,
vômitos e/ou plenitude pós-prandial. Pode haver sangra-
mento. Complicações como obstrução, perfuração e fis-
tulização podem demandar tratamento cirúrgico.
Quando a infecção por CMV acomete intestino delgado
ou cólon, as manifestações mais comuns são diarréia,
364
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
enterorragia, dor abdominal e febre. A ileíte terminal
por CMV pode mimetizar a apendicite aguda5. Úlceras e
perfuração podem ocorrer em sítios múltiplos no jeju-
no, íleo ou cólon e levar a peritonite, com indicação
cirúrgica de urgência9. Peritonite pode ser causada tam-
bém por outros germes oportunistas como
Mycobacterium avium complex, Mycobacterium tuberculosis,
Cryptococcus neoformans e Strongyloides9.
Quadro 30.1 .: Classificação do CDC para infecção por HIV e
AIDS em adolescentes e adultos e definição de casos de AIDS7
Critério Clínico
Categoria A
Infecção aguda pelo HIV, infecção assintomática pelo HIV, linfadenopatia
generalizada persistente
Categoria B
Angiomatose bacilar, candidíase orofaringeana, candidíase vaginal persis-
tente, displasia ou carcinoma in situ cervical, febre ou diarréia de duração
maior que um mês, leucoplasia pilosa oral, herpes zoster envolvendo mais
de um episódio ou dermátomo, púrpura trombocitopênica idiopática, liste-
riose, doença inflamatória pélvica, neuropatia periférica
Categoria C
Candidíase bronquial, traqueal, pulmonar ou esofágica, câncer cervical
invasivo, coccidioidomicose disseminada ou extrapulmonar, criptococose
extrapulmonar, criptosporidose intestinal crônica, citomegalovirose (outra
que não hepática, esplênica ou nodal), retinite por citomegalovírus, encefa-
lopatia relacionada ao HIV, herpes simples, histoplasmose disseminada ou
extrapulmonar, isosporíase intestinal crônica, sarcoma de Kaposi, linfoma
de Burkitt, linfoma imunoblástico, linfoma cerebral primário, Mycobacterium
avium, M. kansasii ou outras espécies de micobactéria disseminada ou extra-
pulmonar, Mycobacterium tuberculosis (qualquer sítio), pneumonia por
Pneumocystis carinii, pneumonia recorrente, leucoencefalopatia multifocal
progressiva, sepse por Salmonella recorrente, toxoplasmose cerebral, caque-
xia causada pelo HIV
Critério laboratorial
Categoria A
Contagem de linfócitos CD4+ ≥ 500 células/mL
Categoria B
Contagem de linfócitos CD4+ entre 200 e 499 células/mL
Categoria C
Contagem de linfócitos CD4+ < 200 células/mL
Definição de caso de AIDS
Categoria clínica ou laboratorial C ou porcentagem de CD4+ em relação
aos linfócitos totais < 14%
LINFOMAS
Os linfomas que ocorrem no paciente com AIDS são
linfomas não-Hodgkin, quase que exclusivamente deri-
vados das células B, como o linfoma de Burkitt ou
Burkitt-like e os imunoblásticos de grandes células.
Apresentam alto grau de malignidade, são usualmente
Capitulo 30.qxd 2/23/06 15:21 Page 365
Capítulo 30 .: Cirurgia no paciente imunodeprimido
extranodais e podem acometer qualquer parte do apa-
relho digestivo. São manifestações comuns enterorra-
gia e obstrução intestinal, além de febre, sudorese e
perda de peso. Métodos de imagem como tomografia
computadorizada do abdome e exame endoscópico
com biópsia do segmento acometido são úteis no diag-
nóstico. O tratamento usual é a quimioterapia, even-
tualmente associada à radioterapia. Nos casos obstruti-
vos, intervenção cirúrgica pode estar indicada, assim
como quando há perfuração, com peritonite ou forma-
ção de coleção intra-abdominal8.
SARCOMA DE KAPOSI
Este tumor de origem multicêntrica pode atingir
qualquer órgão, sendo mais freqüente no intestino del-
gado que no cólon. A maioria dos pacientes apresenta
também lesões cutâneas características. No trato
digestivo, as lesões típicas são nodulações de colora-
ção vermelho-escura, sésseis e profundas. Podem cau-
sar hemorragia e obstrução do trato digestivo, sendo
esta última a apresentação cirúrgica mais relatada na
literatura. Sua ocorrência, entretanto, é mais rara que a
dos linfomas8,9.
COLECISTITE ACALCULOSA E DOENÇA DE VIAS BILIARES
Pacientes HIV positivos com quadro clínico de colecis-
tite aguda podem apresentar a forma acalculosa da doença,
rara em indivíduos imunocompetentes. Citomegalovírus,
Cryptosporidium, Cryptococcus, Mycobacterium avium complex
e Salmonella são agentes envolvidos. As manifestações
clínicas são semelhantes àquelas da colecistite aguda
calculosa. O tratamento definitivo é a colecistectomia12.
Em muitos pacientes pode haver colangiopatia associa-
da, com elevação de enzimas hepáticas. Obstrução
biliar extra-hepática pode ser causada por compressão
externa do ducto biliar comum por linfonodos portais
aumentados ou por linfoma do ducto biliar comum.
LINFADENOPATIA E ORGANOMEGALIA ABDOMINAL
O aumento de órgãos intra-abdominais ou linfono-
dos pode ser causado por infecções oportunísticas ou
neoplasias. Laparotomia exploradora diagnóstica, entre-
tanto, não é indicada na maioria dos casos, nos quais o
diagnóstico pode ser obtido por meio de punção guiada
por ultra-sonografia ou tomografia computadorizada.
Laparotomia é, geralmente, reservada para procedimen-
tos terapêuticos, como drenagem de abscessos, ressecção
de neoplasia e tratamento de obstrução. Esplenectomia
pode estar indicada para tratamento da púrpura trombo-
citopênica, associada à imunodeficiência. Essa condição
pode ocorrer em pacientes HIV-positivos assintomáticos
ou com AIDS. Estes pacientes não respondem tão bem
à corticoterapia quanto os HIV-negativos com púrpura
trombocitopênica idiopática. Alguns pacientes melho-
ram com o tratamento anti-retroviral combinado, mas
outros necessitarão de esplenectomia para controlar a
trombocitopenia refratária13,14. Os resultados da esplenec-
tomia são bons em pacientes HIV-positivos sem AIDS,
com elevação significativa da contagem de plaquetas e de
linfócitos CD4+15. Nesses doentes, a esplenectomia não
parece acelerar a progressão da imunodeficiência. Por
outro lado, pacientes com AIDS e púrpura trombocito-
pênica apresentam morbidade e mortalidade considerá-
veis após esplenectomia, sendo o procedimento rara-
mente indicado nesses casos16.
DOENÇAS PERIANAIS
Os procedimentos anorretais estão entre as opera-
ções mais indicadas em pacientes homossexuais HIV-
positivos. As doenças anorretais aumentaram em fre-
qüência e gravidade após o advento da AIDS17.
Condilomas acuminados extensos, fístulas anais, doença
hemorroidária e abscessos perirretais estão entre as
doenças com indicação cirúrgica. Atraso na cicatrização
tem sido descrito nos pacientes com maior grau de imu-
nossupressão, com contagem baixa de CD4+, especial-
mente nos procedimentos realizados para tratamento de
abscessos e fístulas perianais, úlceras anorretais e cân-
cer18. A prática de sexo anal receptivo aumenta o risco de
carcinoma de células escamosas do ânus em 25 a 50
vezes em relação à população heterossexual17. O estado
de imunodepressão eleva ainda mais o risco de ocorrên-
cia, especialmente em pacientes com AIDS em estágio
avançado. Freqüentemente, há história prévia de infec-
ção por papilomavírus ou herpes simples17. As considera-
ções terapêuticas são as mesmas que as dos pacientes
HIV-negativos.
Avaliação de pacientes com AIDS e queixas
abdominais agudas
Quando o cirurgião é solicitado a avaliar um paciente
com AIDS e quadro clínico sugestivo de abdome agudo,
365
Capitulo 30.qxd 2/23/06 15:21 Page 366

Fundamentos em Clínica Cirúrgica

o desafio diagnóstico passa pela gama variada de doenças
que podem se apresentar. Algumas vezes, o paciente
apresentará doença de tratamento clínico, porém simu-
lando doenças de tratamento cirúrgico mais comuns.
Este é o caso, por exemplo, do paciente com dor
aguda na fossa ilíaca direita (FID), sugestiva de apendici-
te aguda. Savioz et al.5 descrevem uma série de 17 pacien-
tes HIV-positivos com dor aguda na FID. Dos 11
pacientes sem AIDS, dez apresentaram apendicite aguda
e um não apresentou alterações à laparoscopia. Por outro
lado, apenas dois dos seis pacientes com AIDS apresen-
taram apendicite aguda. Dos outros quatro, uma apre-
sentou salpingite aguda e os três restantes, doenças rela-
cionadas à AIDS: ileíte terminal por CMV, sarcoma de
Kaposi do apêndice e abscesso por Streptococcus milleri na
FID. Infecção por micobactéria e linfoma não-Hodgkin
são outras doenças relacionadas à AIDS que podem cau-
sar dor na FID5. O diagnóstico de apendicite aguda em
pacientes com HIV/AIDS é ainda mais dificultado pelo
fato da leucocitose estar ausente na maioria, não descar-
tando, mas podendo atrasar o diagnóstico e a interven-
ção cirúrgica5,19. Savioz et al.5 sugerem que a utilização de
tomografia computadorizada pode auxiliar no diagnósti-
co pré-operatório.
Em pacientes com dor abdominal aguda, a laparosco-
pia tem-se mostrado um procedimento seguro e eficaz,
sendo recomendada por diversos autores19-21. A laparosco-
pia pode ser uma “ponte” entre os procedimentos diag-
nósticos não-invasivos e a laparotomia, de maior morbida-
de, que deve ser, por esse motivo, evitada ou retardada em
pacientes com AIDS. Além da boa visualização de todo o
abdome, a laparoscopia permite a coleta de biópsia para
exame anatomopatológico e de líquidos para citologia e
cultura. Terapia definitiva pode ser realizada, ou pode
guiar a laparotomia. Box et al.20 descrevem dez pacientes
com AIDS e dor abdominal, submetidos a laparoscopia.
Como pode ser evidenciado no Quadro 30.2, em todos os
casos o procedimento foi útil para o diagnóstico e, em
quatro deles, também para o tratamento.
Complicações pós-operatórias
Não existem dados prospectivos na literatura sobre a
mortalidade e morbidade pós-operatória de pacientes
HIV-positivos. Os dados existentes são descritivos,
retrospectivos e inconsistentes, com relatos documen-
tando desde evolução pós-operatória altamente favorável
até morbimortalidade proibitivamente elevada. A avalia-

Quadro 30.2 .: Apresentação clínica e evolução de pacientes com AIDS e dor abdominal submetidos a laparoscopia20
Diagnóstico Diagnóstico Procedimento Conversão
pré-operatório pós-operatório Complicação
realizado para aberta
Inespecífico
FOI, dor abdominal Linfoma peritoneal difuso Laparoscopia diagnóstica Não Ausente
FOI, dor abdominal Peritonite por CMV Laparoscopia diagnóstica Não Ausente
Dor abdominal Melanoma metastático para ID Ressecção do ID assistida Não Ausente
pela laparoscopia
Dor em QSD
Colecistite aguda Adenocarcinoma de vesícula Colecistectomia laparoscópica Não Ausente
Colecistite aguda Colecistite aguda por CMV e Colecistectomia laparoscópica Não Ausente
criptosporidose
Colecistite aguda Abscesso hepático miliar Laparoscopia diagnóstica Não Ausente
Dor em QID
Apendicite aguda Apendicite aguda com perfuração focal Apendicectomia laparoscópica Não Ausente
Apendicite aguda Ileíte/tiflite aguda Laparoscopia diagnóstica Não Ausente
Apendicite aguda Ulceração perfurada do ID Ressecção aberta do ID Sim Obstrução do ID
Apendicite aguda Cisto ovariano hemorrágico infectado Salpingo-ooforectomia aberta Sim Pneumonia

FOI - febre de origem indeterminada; CMV- citomegalovírus; ID- intestino delgado; QSD- quadrante superior direito; QID- quadrante inferior direito

366
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Capítulo 30 .: Cirurgia no paciente imunodeprimido
ção desses estudos é complexa, dada a grande variedade
das populações estudadas, procedimentos cirúrgicos e
métodos de coleta de informações sobre as complicações
cirúrgicas. Assim, após operações do trato alimentar, há
relatos de morbidade e mortalidade que variam de zero a
88% e zero a 80%, respectivamente22.
Em uma revisão de literatura, Rose et al.23 encontra-
ram 22 estudos que descreveram a taxa de complicações
pós-operatórias em pacientes infectados e não-infecta-
dos pelo HIV. Em sete, o risco relativo de complicações
foi significativamente elevado nos pacientes HIV-positi-
vos (p<0,05), enquanto nos outros 15 não houve dife-
rença estatística. Dezoito estudos descreveram complica-
ções pós-operatórias em pacientes em estágio precoce e
avançado da infecção pelo HIV. Em seis, as complica-
ções cirúrgicas foram significativamente mais freqüentes
nos pacientes com doença avançada. Nos outros 12, as
taxas de complicações não foram significativamente dife-
rentes ou comparações formais não puderam ser realiza-
das devido a tamanhos de amostra muito pequenos e/ou
ausência de informações suficientes.
Muito se tem publicado acerca dos fatores de risco para
complicações pós-operatórias nos pacientes com HIV.
Mais uma vez os dados de literatura são controversos.
A morbimortalidade pós-operatória de pacientes com
AIDS instalada, submetidos a operações abdominais de
urgência, tem sido relatada como elevada, com taxas con-
sideravelmente menores em procedimentos eletivos11.
Entre as operações de urgência, relata-se ainda que a
mortalidade pós-operatória é significativamente maior
quando a causa da operação é uma infecção oportunísti-
ca ou uma neoplasia, em oposição a doenças não relacio-
nadas à AIDS, como apendicite aguda10,11. Davis et al.24
encontraram maior risco de complicações de ferida ope-
ratória e retardo de cicatrização em pacientes HIV-posi-
tivos com neoplasias malignas intra-abdominais.
Embora também objeto de controvérsia, o estado
imunológico do paciente é um dos fatores de risco mais
relatado para complicações pós-operatórias. Savioz et
al.25 encontraram risco de complicações infecciosas acima
de 50% para pacientes com taxas de CD4+ menores que
200/mm3, submetidos a operações contaminadas. Entre
as complicações infecciosas, relatam o risco aumentado
para o desenvolvimento de infecções oportunísticas ou
agravamento de infecções pré-existentes. Por outro lado,
pacientes com contagem de CD4+ maior que 500/mm3
apresentaram índice de complicações semelhantes às de
pacientes soronegativos. Nesta mesma linha, Tran et al.22
encontraram correlação estatística entre mortalidade
pós-operatória e baixa contagem total de leucócitos e
porcentagem de linfócitos pré-operatória, baixa conta-
gem absoluta de CD4+ pós-operatória e alta carga viral
plasmática pós-operatória. Após análise multivariada,
encontraram a contagem pós-operatória de CD4+ como
fator de risco independente para complicações tanto
infecciosas quanto não-infecciosas. Outros estudos,
entretanto, não encontraram os mesmos resulados2,26.
Considerações nutricionais
Há muitos anos se conhece o papel da desnutrição no
aumento das complicações e da mortalidade pós-opera-
tória. Em 1936, o estudo clássico de Studley demonstrou
aumento da mortalidade em pacientes com perda de
peso acentuada no pré-operatório, submetidos a trata-
mento cirúrgico de úlcera péptica. Nesse estudo, a mor-
talidade foi de 33,3% para pacientes com perda de peso
acima de 20%, contra 3,5% para aqueles que não haviam
apresentado perda de peso27.
Desnutrição, perda de peso e depleção de tecido cor-
poral magro são de ocorrência freqüente em pacientes
com infecção pelo HIV e AIDS e estão associadas ao
aumento de morbidade e mortalidade28. O estado nutri-
cional é afetado por vários fatores, incluindo redução da
ingestão oral devido a anorexia, estomatite, odinofagia,
alteração do paladar, distúrbios gastrointestinais como
náuseas e vômitos, diarréia, má-absorção, alteração do
metabolismo intermediário e do aproveitamento dos
nutrientes, e hipermetabolismo com aumento do gasto
energético e efeitos colaterais da medicação utilizada.
Essas complicações podem ser causadas pela própria
infecção pelo HIV, pelas doenças oportunísticas e pelo
tratamento empregado.
A síndrome de caquexia da AIDS é descrita como
perda de peso involuntária superior a 10% do peso cor-
poral usual, acompanhada por diarréia crônica ou por
fraqueza crônica e febre documentada, na ausência de
doenças intercorrentes que possam explicar os achados7.
Após o emprego da terapia anti-retroviral combinada,
muitos pacientes que anteriormente haviam emagrecido
experimentaram ganho de peso. Para a maioria desses
indivíduos, entretanto, o ganho de peso não reflete
ganho de massa corporal magra, e sim ganho de gordura
corporal que pode ser redistribuída para a região dorso-
367
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cervical e visceral. Esse acúmulo e redistribuição da gor-
dura corporal caracteriza a lipodistrofia, associada princi-
palmente aos esquemas terapêuticos que empregam ini-
bidores de protease28. A deficiência relativa do tecido cor-
poral magro que esses pacientes apresentam, mesmo sem
perda de peso significativa, pode associar-se a pior evo-
lução clínica28.
Pacientes com HIV/AIDS que necessitam de interven-
ção cirúrgica freqüentemente se apresentarão com deple-
ção do estado nutricional, aumentando o risco de compli-
cações pós-operatórias. Para pacientes a serem submetidos
a operação eletiva, recomenda-se avaliação nutricional pré-
operatória, com indicação de intervenção nutricional
naqueles que apresentam desnutrição significativa.
O principal método eletivo de intervenção nutricional
é o aconselhamento nutricional com adequação da dieta
oral e o emprego de suplementos nutricionais29. Para os
pacientes que não conseguem alcançar ingestão adequa-
da por via oral, está indicado o emprego de nutrição ente-
ral pré-operatória. A nutrição parenteral deve ser reserva-
da a pacientes que não apresentam condições para a
absorção dos nutrientes por via digestiva.
Pacientes desnutridos que se submetem a operação
de urgência devem ter atenção nutricional especial no
pós-operatório, devido ao elevado potencial de compli-
cações. Em pacientes gravemente desnutridos, pode
estar indicada nutrição parenteral até que a utilização do
trato digestivo para alimentação seja possível e adequada.
A maioria dos autores sugere que os pacientes com
HIV/AIDS apresentam necessidades nutricionais
aumentadas. O Quadro 30.3 apresenta um dos esquemas
sugeridos para cálculo das necessidades, de acordo com a
categoria clínica em que se encontra o paciente29. A ava-
liação deve ser individualizada e a progressão da oferta
deve ser gradual, de acordo com a tolerância.
Quadro 30.3 .: Necessidades nutricionais específicas para os
diferentes estágios da infecção pelo HIV e AIDS29
Categoria Recomendação Recomendação
clínica calórica protéica
A 30-35 Kcal/Kg de peso 1,1-1,5 g/Kg de peso
B 35-40 Kcal/Kg de peso 1,5-2,0 g/Kg de peso
C 40-50 Kcal/Kg de peso 2,0-2,5 g/Kg de peso
Obs: Em pacientes gravemente desnutridos e/ou com quadro agudo de inflamação
sistêmica/infecção recomenda-se iniciar com 20-25 Kcal/Kg e aumentar gradual-
mente de acordo com a tolerância e a evolução do quadro clínico geral.
368
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Recomendações para a prevenção da transmissão
ocupacional do HIV
O sangue é a principal fonte de transmissão ocupa-
cional do HIV. O maior risco de contaminação é por
meio de inoculação percutânea. O risco de infecção após
acidente com punção percutânea contaminada por HIV
é de aproximadamente 0,3% (intervalo de confiança 0,2-
0,5%)30. Para o cirurgião, acidente na manipulação de
material cirúrgico cortante contaminado pode ser causa
de infecção. A exposição de mucosas ou pele lesada a
sangue contaminado pelo HIV também tem risco poten-
cial de soroconversão, porém mais baixo que a punção
percutânea30,31. O risco para exposição de mucosas é esti-
mado em 0,09% (intervalo de confiança 0,006% a
0,5%)30. A transmissão do HIV por acidente com mani-
pulação de fluidos corporais como sêmen, secreção vagi-
nal, líquor, líquidos peritoneal, pleural, pericárdico, sino-
vial e amniótico é menos documentada, mas as recomen-
dações para prevenção de transmissão ocupacional do
HIV se estendem a esses líquidos32.
O Quadro 30.4 lista as precauções recomendadas para
redução do risco de contaminação cirúrgica por HIV31-3.
Quadro 30.4 .: Recomendações para prevenção da transmissão ocu-
pacional do HIV durante o ato operatório
Precauções-padrão
Realizar anti-sepsia cuidadosa
Manipular cuidadosamente materiais pérfuro-cortantes durante o ato
operatório
Usar barreiras protetoras: máscara, gorro, luvas e capote
Usar proteção ocular, especialmente em procedimentos de maior risco
de aspersão de sangue ou fluidos corporais em spray
Não passar instrumentos cortantes mão-a-mão entre os profissionais duran-
te a operação
Não utilizar o dedo como guia da agulha durante sutura
Não reencapar agulhas utilizadas
Não remover, com as mãos, agulhas usadas de seringas descartáveis
Desprezar materiais pérfuro-cortantes de maneira adequada
Precauções-extras a serem utilizadas em pacientes de alto risco
Usar duas luvas (sempre novas)
Usar proteção ocular (com aletas laterais)
Usar proteção para os pés
As precauções universais são aquelas que devem ser
tomadas durante procedimentos invasivos para todos os
pacientes. Não implicam habitualmente custos extras. A
Capitulo 30.qxd 2/23/06 15:21 Page 369

Capítulo 30 .: Cirurgia no paciente imunodeprimido

passagem de materiais pérfuro-cortantes como agulhas e
bisturis entre cirurgiões e instrumentadores deve ser evita-
da, pois há risco de lesão inadvertida de algum profissional.
O uso do dedo em cavidades corporais como a pelve, por
exemplo, para guiar a confecção da sutura é fonte potencial
de transmissão do HIV para o cirurgião31.
Quando procedimentos invasivos são realizados em
pacientes portadores de HIV ou que apresentam compor-
tamento de risco, recomenda-se a adoção de precauções-
extras. Considera-se comportamento de risco: promis-
cuidade sexual e uso ilícito de drogas injetáveis.
O uso de duas luvas reduz a freqüência de perfuração
da luva interna, e pode se mostrar vantajoso34. Recomenda-
se a utilização de óculos protetores. O uso de proteção para
os pés é desejável, uma vez que os sapatos são usualmente
porosos e podem se “contaminar” com sangue31.
A identificação dos pacientes de alto risco requer his-
tória clínica e exame físico cuidadosos. Isso é importan-
te porque a utilização das precauções-extras traz algumas
desvantagens, como a redução da sensibilidade com o
uso de duas luvas e o desconforto e interferência na visão
em decorrência da proteção ocular31.
Recomendações para o tratamento da exposição
ocupacional ao HIV
avaliação do tratamento anti-retroviral utilizado pelo
paciente ajudam a definir o esquema de profilaxia pós-
exposição (PPE) a ser indicado ao profissional de saúde.
Se o estado sorológico do paciente for desconhecido,
deve ser solicitado a ele o consentimento para a realiza-
ção da sorologia para o HIV. Se a sorologia for negativa,
usualmente não é necessário acompanhamento do pro-
fissional de saúde, exceto quando o paciente é de grupo
de risco de infecção por HIV, pois pode se encontrar em
fase precoce da infecção, antes da viragem sorológica.
Nestes casos, a indicação de PPE deve ser avaliada em
base individual. Deve-se acompanhar o profissional de
saúde com exame sorológico logo após a exposição e
depois de três e seis meses30.
Quando indicada, a PPE deve ser iniciada o mais
breve possível, com duração de quatro semanas. Na
maioria dos casos, estará indicado o tratamento com dois
inibidores da transcriptase reversa, usualmente a zidovu-
dina e a lamivudina. Nos casos de maior risco potencial
de transmissão, recomenda-se a associação de um inibi-
dor da protease, o indinavir ou o nelfinavir30.
O Quadro 30.5 resume as recomendações para a PPE
ocupacional ao HIV.
Quadro 30.5 .: Esquemas de profilaxia medicamentosa pós-
exposição ocupacional ao HIV30

Tipo de Situação em que Esquema

A exposição ao sangue ou aos líquidos corporais lis-
esquema se aplica medicamentoso
tados no item anterior colocam o profissional de saúde
Básico Exposição ocupacional 28 dias de tratamento combina-
sob risco de contrair infecção pelo HIV. Nesses casos, ao HIV para os quais do com zidovudina 600mg/dia
pode estar recomendada a utilização de profilaxia medi- há risco reconhecido (300mg, 2 vezes ao dia, ou
camentosa combinada por quatro semanas. Por esse de transmissão 200mg, 3 vezes ao dia, ou
100mg a cada 4 horas) + lamivu-
motivo, o manejo desses profissionais deve ser conside- dina 150mg, 2 vezes ao dia
rado com urgência. Expandido Exposição ocupacional Esquema básico + indinavir
O risco de transmissão do HIV é maior quando maior ao HIV com risco 800mg, 3 vezes ao dia, ou nelfi-
volume de sangue for inoculado e quando a carga viral do aumentado de trans- navir 750mg, 3 vezes ao dia
missão (ex: maior volu-
paciente for elevada – por exemplo, em pacientes com me de sangue inocula-
AIDS em fase terminal. Nestes casos, a probabilidade de do ou maior carga viral)
infecção excede o risco médio de 0,3%30.
A ferida ou o local da pele do profissional de saúde que
entrou em contato com sangue deve ser lavado com água e
sabão, e membranas mucosas devem ser limpas com asper- O profissional de saúde exposto ao HIV deve ser
são de água. Não há evidências de que o uso de anti-sépti- aconselhado a buscar avaliação médica em caso de apre-
cos reduza o risco de infecção por HIV30. sentar qualquer doença aguda durante o período de
O paciente que foi a fonte do material contaminado seguimento. Manifestações como febre, rash, mialgia,
deve ser avaliado quanto à presença de infecção por HIV. fadiga, mal-estar ou linfadenopatia podem ser indicação
Se o paciente for portador do HIV, há indicação de profi- de infecção aguda por HIV, embora possam ser também
laxia medicamentosa. A carga viral, contagem de CD4+ e causadas por reação a droga ou outra doença aguda qual-

369
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quer. Fazem parte também do aconselhamento ao profis-
sional exposto ao HIV recomendações visando a preven-
ção de possível transmissão secundária, caso ele tenha se
infectado. Durante o período de seguimento, especial-
mente nas primeiras seis a 12 semanas, quando a maioria
dos pacientes infectados apresenta soroconversão, acon-
selha-se a abstinência sexual ou uso de preservativo, evitar
gravidez e doação de sangue, órgãos, tecidos ou sêmen30.
Se em fase de aleitamento, deve-se considerar a desconti-
nuidade, devido ao risco de transmissão do HIV pelo leite
materno. O aleitamento deve também ser descontinuado
se estiver indicado o uso da PPE30.
Pacientes neutropênicos
Neutropenia é a condição na qual o número de neu-
trófilos no sangue periférico cai abaixo de 1.500 células
por mililitro. Evolui com prejuízo da resposta imunoló-
gica, possibilitando o desenvolvimento de infecções. As
causas de neutropenia são numerosas, incluindo reação a
drogas, doenças auto-imunes, desordens congênitas,
infecções, aplasia de medula óssea, neoplasias malignas
hematológicas e também síndrome da imunodeficiência
adquirida. A neutropenia iatrogênica ocorre com fre-
qüência crescente, como complicação de quimioterapia
em altas doses, cada vez mais empregada para tratamen-
to de neoplasias hematológicas e sólidas e no transplante
de medula óssea.
Entre as complicações gastrointestinais observadas
no paciente neutropênico, a enterocolite neutropênica
pode demandar tratamento cirúrgico. Sua principal causa
é a neutropenia iatrogênica, razão pela qual tem sido des-
crita com maior freqüência em adultos35.
Síndrome da enterocolite neutropênica
A enterocolite neutropênica, também chamada de
tiflite, síndrome ileocecal ou enterocolite necrotizante, é
um processo inflamatório que envolve segmentos do íleo
terminal, do ceco e do cólon ascendente e pode evoluir
com úlcera, necrose e perfuração36. Mais raramente, pode
atingir também outros segmentos do intestino delgado e
do cólon37. Embora essa condição venha sendo progres-
sivamente mais reconhecida e relatada em adultos, a etio-
logia, a patogênese e o melhor recurso terapêutico ainda
são objeto de controvérsia38.
370
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
O dano da mucosa ileocecal é provavelmente a lesão
inicial e parece ser multifatorial. O início dos sintomas
após a administração dos quimioterápicos sugere que a
lesão da mucosa induzida por esses agentes desempenhe
papel importante na iniciação do processo patogênico. A
mucosa gastrointestinal apresenta células altamente pro-
liferativas. A lesão citotóxica induzida pelos quimioterá-
picos impede a replicação adequada dessas células e a
reposição natural das células descamadas, ocasionando
perda da integridade da mucosa38. Outros fatores envol-
vidos na lesão incluem infecção local por bactérias ou
fungos, necrose de infiltrados neoplásicos intramurais,
isquemia da mucosa devido a hipotensão induzida por
sepse, hemorragia intramural secundária a trombocitope-
nia grave e alteração da microbiota intestinal normal
induzida pelo uso de antimicrobianos38,39. Uma vez ocor-
rida a lesão primária da mucosa, uma série de eventos se
sucede, sendo o mais comum deles a sepse. A infecção
secundária da mucosa danificada agrava a lesão, podendo
provocar necrose tecidual, perfuração do cólon e perito-
nite. Hemocultura é geralmente positiva, sendo comum
o isolamento de Clostridium septicum, Clostridium difficile,
Escherichia coli, Pseudomonas spp., Klebsiella ou Enterobacter.
Candida pode ser isolada e não é incomum o achado de
mais de um microrganismo38.
As manifestações clínicas da enterocolite neutropêni-
ca são inespecíficas. Classicamente, quando decorrente de
quimioterapia, as manifestações iniciam-se entre sete e
dez dias após a administração dos medicamentos38,39. É
clinicamente caracterizada por neutropenia, febre, dor ou
desconforto abdominal agudo, especialmente no qua-
drante inferior direito e, algumas vezes, náuseas, vômitos
e/ou diarréia aquosa ou sanguinolenta. O exame físico
pode revelar massa dolorosa no quadrante inferior direi-
to, que representa usualmente o ceco espessado, distendi-
do e cheio de líquido38. Distensão abdominal, sinais de
irritação peritoneal e ascite também podem ocorrer38-9.
Entretanto, mesmo nos pacientes mais graves, os achados
físicos podem ser discretos40. Dor abdominal é descrita
em cerca de 75% dos pacientes, e 60% a 69% apresentam
desconforto à palpação do quadrante inferior direito do
abdome36. Em alguns casos, a doença pode evoluir para
complicações de tratamento cirúrgico, como necrose
intestinal, perfuração de alça, estenose, fístula, sangra-
mento maciço ou abscesso39. Choque séptico e pseudo-
obstrução do cólon são outras complicações graves39.
Capitulo 30.qxd 2/23/06 15:21 Page 371
Capítulo 30 .: Cirurgia no paciente imunodeprimido
O diagnóstico diferencial se faz com outras manifes-
tações digestivas que podem ocorrer nesses pacientes,
como mucosite induzida por quimioterápicos, colite
pseudomembranosa, colite isquêmica, doença enxerto
versus hospedeiro aguda e infecções invasivas por
microorganismos oportunistas40,41.
O estudo radiológico é o exame complementar mais
adequado para avaliação diagnóstica. A radiografia simples
do abdome pode ser útil quando apresenta achados posi-
tivos38. Obstrução do intestino delgado distal, espessamen-
to da parede intestinal, massa no quadrante inferior direi-
to ou ausência de gás no abdome ou no quadrante inferior
direito são achados sugestivos. “Impressões digitais” loca-
lizadas ou difusas, características de edema de mucosa,
podem aparecer. Pneumoperitônio é característico de per-
furação intestinal. Ocasionalmente, pode-se identificar
pneumatose intestinal.
A ultra-sonografia abdominal pode demonstrar disten-
são de alças, espessamento de parede intestinal, alça intes-
tinal cheia de líquido, líquido pericolônico ou ascite39. Pode
ser útil no acompanhamento evolutivo do paciente38.
Os achados da tomografia computadorizada do abdo-
me são similares aos da ultra-sonografia, porém a tomo-
grafia pode ser mais acurada na avaliação do espessamen-
to de parede cecal38. Além disso, pode demonstrar a pre-
sença de pneumatose intestinal ou pneumoperitônio36,37. A
tomografia tem sido considerada pela maioria dos autores
como o melhor recurso diagnóstico complementar36,38,40.
A escolha do tratamento adequado é, muitas vezes, um
dilema para o hematologista e o cirurgião, uma vez que o
paciente apresenta achados clínicos sugestivos de abdome
agudo. A experiência acumulada com a enterocolite neu-
tropênica tem levado a maioria dos autores a indicar o tra-
tamento conservador como a abordagem de escolha36-8,40.
A maioria dos estudos publicados na literatura sobre
enterocolite neutropênica é composta por relatos de
casos isolados. Os primeiros relatos de tratamento con-
servador mostraram mortalidade de 50% a 100%,
enquanto os autores que optaram por intervenção cirúr-
gica precoce relataram mortalidade menor, em torno de
25%38. Entretanto, relatos mais recentes demonstram
boa evolução para a maioria dos pacientes submetidos a
tratamento clínico, sem necessidade de intervenção
cirúrgica38,40. Song et al.41 relataram 14 casos de enteroco-
lite neutropênica sem mortalidade, sendo que 12 pacien-
tes foram submetidos a tratamento conservador.
Intervenção cirúrgica com ressecção intestinal foi realiza-
da em um paciente 17 dias após o início dos sintomas,
devido à deterioração clínica progressiva, sendo encon-
trada necrose intestinal. Por fim, um paciente foi levado
à laparotomia de urgência devido à hipótese diagnóstica
de apendicite aguda. Encontrado espessamento e infla-
mação do ceco com apêndice inalterado, optou-se por
não se realizar ressecção e o paciente foi submetido a tra-
tamento clínico com sucesso.
O tratamento conservador inclui a ressuscitação volê-
mica com reposição hidroeletrolítica vigorosa, antimicro-
bianos de largo espectro, transfusão apropriada de
hemoderivados, administração do fator estimulador de
colônias de granulócitos (G-CSF) e suporte inotrópico
quando indicado38-41. Freqüentemente, será necessária a
admissão do paciente em unidade de terapia intensiva.
Descompressão gástrica por meio de cateterismo naso-
gástrico e suspensão da alimentação oral podem ser
benéficas. Nutrição parenteral pode ser necessária.
Pacientes com íleo prolongado podem se beneficiar do
uso de prostigmina, outros agentes procinéticos ou
cateter retal. Acompanhamento clínico cuidadoso é reco-
mendado, incluindo avaliação freqüente pelo mesmo
cirurgião e tomografia computadorizada ou ultra-sono-
grafia de abdome seriados, para monitorização do pro-
gresso do tratamento ou detecção de sinais que indiquem
a necessidade de intervenção cirúrgica.
Alguns pacientes evoluirão com complicações de tra-
tamento cirúrgico. As indicações mais evidentes incluem:
1) sangramento intestinal persistente apesar da correção
da coagulopatia; 2) perfuração intestinal livre na cavida-
de; 3) sinais de peritonite generalizada38-40. Pacientes que
evoluem com sinais clínicos de deterioração, sugestivos
de sepse descontrolada, como necessidade de doses cres-
centes de agentes inotrópicos e aumento do seqüestro de
líquidos, também têm indicação cirúrgica38,39. A doença
de base influi em parte na decisão de levar o paciente à
operação. Assim, paciente em tratamento inicial de leuce-
mia terá, provavelmente, indicação cirúrgica mais agres-
siva que paciente em estágio terminal e refratário aos
esquemas de quimioterapia38.
O procedimento cirúrgico de escolha é usualmente a
hemicolectomia direita38,40. Procedimentos menos exten-
sos, como apendicectomia ou cecostomia, podem ser
inadequados, uma vez que a extensão da necrose da
mucosa é freqüentemente maior que aquela visível por
meio da inspeção da serosa38. Durante o procedimento, o
cirurgião deve decidir se realiza anastomose primária tér-
371
Capitulo 30.qxd 2/23/06 15:21 Page 372
mino-terminal ou a exteriorização do intestino. Na maio-
ria dos casos, estará indicada a realização de ileostomia
terminal com fístula mucosa, ficando a anastomose pri-
mária reservada para casos selecionados38,40.
Pacientes que evoluíram bem com o tratamento clíni-
co podem apresentar recorrência da doença em ciclos
subseqüentes de quimioterapia, especialmente quando a
enterocolite neutropênica ocorre no primeiro ciclo.
Esses pacientes, freqüentemente, evoluem com necessi-
dade de tratamento cirúrgico38.
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Capitulo 31.qxd 2/23/06 15:21 Page 375
CIRURGIA
NO PACIENTE
ICTÉRICO
Introdução
O termo icterícia traduz o sinal físico secundário à
impregnação da pele, esclera e membranas mucosas pela
bilirrubina sérica. A bilirrubina é um composto tetrapiró-
lico amarelado com duas cadeias de ácidos propiônicos,
que apresenta fração lipossolúvel (não-conjugada) e uma
hidrossolúvel (conjugada). A icterícia é observada quan-
do os valores da bilirrubina ultrapassam níveis séricos de
0,5mg/dL a 1,0mg/dL. Ao atingir valores acima de
2,5mg/dL, a bilirrubina se deposita nos tecidos empres-
tando-lhes coloração amarela, mais evidente na esclera.
Sua alta concentração nos tecidos ocorre no espaço intra-
celular, onde é capaz de determinar lesões irreversíveis de
vários órgãos-alvo1,2.
A icterícia pode ser observada em pacientes nos perío-
dos pré- e pós-operatórios, sendo responsável por eleva-
das taxas de morbimortalidade mediadas pela ação citotó-
xica dos sais biliares, pelos altos índices de bilirrubina e
pelo aumento das endotoxinas3,4. Diversos cuidados pré,
per e pós-operatórios com esse grupo de pacientes são
necessários, já que o próprio ato cirúrgico pode agravar o
fator responsável pela icterícia, predispondo a complica-
ções de gravidade variável. Essas decorrem, principalmen-
te, das alterações da defesa sistêmica e orgânica, da micro-
biota intestinal e da integridade das mucosas2-4.
Metabolismo da bilirrubina
Cerca de 4mg/kg de bilirrubina são produzidos por
dia no organismo, sendo 80% a 85% derivadas do cata-
bolismo do grupo heme da hemoglobina das hemácias e
31
Marco Antonio Cabezas Andrade,
Paula Martins
10% a 15% da destruição de eritrócitos maduros na
medula óssea (eritopoiese ineficaz) ou dos grupos heme
das hemeproteínas hepáticas, como citocromo P450, C e
b5, da mioglobulina, da catalase, da peroxidase e da pir-
rolase do triptofano2. Nas células linforreticulares do
baço, da medula óssea e do fígado a molécula de hemo-
globina é fragmentada pela ação da hemeoxigenase em
globina, ferro e grupamento heme. Esse sofre oxidação,
transformando-se em bileverdina, que é reduzida em
bilirrubina, ou fração não-conjugada. A bilirrubina não-
conjugada é um composto insolúvel em água e lipossolú-
vel, incapaz de ser excretado na bile, mas capaz de atra-
vessar a barreira encefálica e a placenta. A bilirrubina libe-
rada no plasma é transportada até o fígado, ligada à albu-
mina por meio de ligação reversível entre duas moléculas
de bilirrubina e uma de albumina, sendo praticamente
nula a quantidade de bilirrubina livre no plasma. No fíga-
do, é captada de forma reversível e dissociada da albumi-
na por meio das proteínas receptoras intracelulares Y, Z
e ligadina. No interior dos hepatócitos, é conjugada no
retículo endoplasmático pela enzima bilirrubina-UDP-glu-
coronil transferase em mono e diglucoronídeos de bilirru-
bina, ou forma hidrossolúvel da bilirrubina que é capaz de
ser excretada na bile e na urina. A bilirrubina conjugada
que é excretada na bile não é absorvida nos intestinos
onde é convertida por bactérias em urobilinogênio2.
A bile hepática é isotônica em relação ao plasma e é
composta de água, eletrólitos, ácidos biliares (como o áci-
dos desoxicólico, cólico e quenodesoxicólico), sais bilia-
res, bilirrubina conjugada, lípides (principalmente o
colesterol) e lecitina14. O principal sítio de reabsorção da
bile é o íleo terminal e ela se faz por mecanismos de
375
Capitulo 31.qxd 2/23/06 15:21 Page 376
transporte ativo. Dos seus componentes, os sais biliares
retomam a circulação êntero-hepática e a bilirrubina é
excretada na urina como urobilinogênio.
Alterações na quantidade de bilirrubina formada em
sua captação pelo fígado ou em sua conjugação hepática
determinarão variações nos níveis séricos de bilirrubina
não-conjugada. Falhas na excreção da bilirrubina conju-
gada do hepatócito para as vias biliares ou dessas para o
duodeno determinarão aumento dos níveis séricos da
bilirrubina conjugada.
Classificação das icterícias e principais
afecções associadas
No estudo da icterícia, é de grande importância conhe-
cer qual a fração da bilirrubina que se encontra elevada. A
determinação da fração responsável pela hiperbilirrubine-
mia permite classificar as icterícias de acordo com o meca-
nismo envolvido, o que norteia a abordagem terapêutica
do paciente. O Quadro 31.1 resume a classificação das
icterícias e as principais afecções relacionadas.
Icterícia pré-operatória
Avaliação e abordagem pré-operatória dos
pacientes ictéricos
História clínica detalhada e exame físico cuidadoso
do paciente ictérico são fundamentais para a obtenção
de dados que demonstrem a natureza e a causa da icterí-
cia5. É importante conhecer a forma de início, a progres-
são e os fatores associados à icterícia. Alterações como
colúria, acolia e prurido em ictéricos indicam aumento
da fração conjugada e sugerem colestase, sendo a colú-
ria o principal sinal de colestase6. Pesquisar a presença de
dor e sintomas digestivos é obrigatório. No estudo da
dor, associada à icterícia, deve ser sempre determinado o
tipo, a duração, a intensidade, a localização, a periodici-
dade, os fatores desencadeantes e associados. As mani-
festações clínicas digestivas mais comuns são náuseas,
vômitos, intolerância alimentar, anorexia, diarréia e
perda de peso. Dor abdominal recorrente, náuseas e
vômitos sugerem cálculos biliares. Vesícula distendida e
dolorosa pode indicar presença de colecistolitíase7. Dor
epigástrica recorrente, irradiada para o dorso, emagreci-
mento e vesícula biliar palpável indolor são achados clí-
nicos freqüentes nos tumores de cabeça de pâncreas8.
376
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Quadro 31.1 .: Classificação das ictéricias e principais afecções
associadas
Icterícia por aumento da fração não-conjugada da bilirrubina
Aumento na produção Aumento da hemólise nas anemias
hemolíticas congênitas e adquiridas
Reabsorção de coleções sangüíneas
(hematomas, hemotórax, fraturas)
Eritropoiese ineficaz nas anemias fer-
ropriva, perniciosa, sideroblástica, sín-
dromes talassêmicas, porfiria eritro-
poiética e intoxicação pelo chumbo
Falha na captação hepática Doença de Gilbert
Sepse
Drogas (contraste radiológico, ácido
flavaspídico)
Diminuição da conjugação Doença de Gilbert, de Lucey-Driscoll e
hepática síndrome de Cringler-Najjar tipos I e II
Doenças hepatocelulares
Icterícia neonatal
Sepse
Inibição por drogas (cloranfenicol)
Icterícia por aumento da fração conjugada da bilirrubina
Falha na excreção hepática Defeitos congênitos na excreção de bile:
desordens familiares como síndrome de
Dubin-Johnson, de Rotor, colestase
recorrente intra-hepática familiar benigna
Disfunção hepática primária: doenças
hepatocelulares como as hepatites agu-
das e crônicas, sepses, cirroses incluíndo
a biliar primária
Defeitos adquiridos da excreção da
bilirrubina: complicações cirúrgicas,
colestase intra-hepática incluindo a
induzida por drogas
Obstrução biliar extra-hepá- Desordens congênitas como doença de
tica mecânica Caroli e atresia das vias biliares
Neoplásicas: tumores da cabeça do
pâncreas, dos ductos biliares, da ampo-
la de Vater
Inflamatórias: colangite primária este-
nosante
Iatrogenia pós colecistectomias ou pro-
cedimentos nas vias biliares
Cálculos
Parasitose: ascaridíase
A presença de icterícia sem acolia e colúria associada
à astenia, fraqueza e anemia caracteriza os processos
hematológicos que, se crônicos e recidivantes, represen-
tam as formas congênitas e familiares. A esplenomegalia
pode ser encontrada nas anemias hemolíticas9,10.
Capitulo 31.qxd 2/23/06 15:21 Page 377
Capítulo 31 .: Cirurgia no paciente ictérico
Traumas com hematomas ou fraturas e história de
embolia pulmonar podem explicar a icterícia9. Na anam-
nese, a investigação dos hábitos sexuais, dos anteceden-
tes de parasitose intestinal e da história familiar podem
nortear o diagnóstico etiológico da icterícia11. O uso de
drogas, álcool ou a exposição a tóxicos em pacientes icté-
ricos devem ser pesquisados porque se correlacionam
intimamente com as hepatites por drogas ou vírus12.
Transfusões de hemoderivados, manipulações urológi-
cas, procedimentos odontológicos, procedimentos cirúr-
gicos, acidentes pérfuro-cortantes com materiais biológi-
cos precedendo a icterícia podem sugerir contaminação
com vírus hepatotróficos. Nas transfusões de hemoderi-
vados, atenção deve ser dada à possibilidade de reação
transfusional. Operações na área hepatobiliar seguidas de
icterícia associam-se a hepatites, lesões iatrogênicas da
vias biliares, cálculos residuais ou evolução da doença
hepatobiliar de base.
O exame físico fornece informações quanto ao está-
gio da doença. A associação de icterícia, desnutrição,
ascite, aranhas vasculares, ginecomastia, circulação
colateral, irregularidade e retração hepática, por exemplo,
são achados comuns nas fases mais avançadas dos
pacientes cirróticos12.
De acordo com a suspeita clínica do tipo de icterícia,
exames laboratoriais de rotina devem ser realizados, per-
mitindo o esclarecimento da causa em 85% dos casos. O
exame fundamental é a dosagem da bilirrubina total e de
suas frações, a conjugada (direta) e a não-conjugada
(indireta), pois, a partir dele, é estabelecida a classificação
das icterícias que norteia a necessidade de propedêutica
complementar6. Nos casos de aumento da bilirrubina
indireta, o hemograma assume papel importante, pois a
maioria dessas icterícias está ligada a reações hemolíticas
ou a eritropoiese ineficaz. Esse exame fornece o diagnós-
tico nas anemias com esferocitose ou eliptocitose, perni-
ciosa, aguda com formação de hematomas ou associada
a fraturas5,9,10. Em contrapartida, o hemograma oferece
pouca ajuda nos quadros de icterícia à custa de bilirrubi-
na indireta por defeitos na captação ou conjugação hepá-
ticas, nos quais a clínica direcionará o diagnóstico. Nas
icterícias com predomínio da fração direta, os testes da
função hepática tornam-se obrigatórios1. Nas doenças
hepatocelulares agudas ou subagudas, os níveis de ami-
notransferases elevam-se muito, o que não ocorre nas de
evolução crônica. Nesses casos, o aumento das amino-
transferases não é tão intenso e ocorre elevação de leve a
moderada da fosfatase alcalina, gamaglutamil-transpeptida-
se e 5-nucleotidase. Nas obstruções biliares pode ocorrer
discreta elevação das aminotransferases, porém as enzimas
de colestase (ou canaliculares) elevam-se muito, principal-
mente a fosfatase alcalina que atinge de duas a três vezes
seu valor fisiológico12. Outros testes como o perfil eletrofo-
rético das proteínas, as provas da coagulação e o perfil enzi-
mático complementam o diagnóstico das hepatopatias1.
Procedimentos diagnósticos mais sofisticados são
necessários para a determinação da causa das hiperbilirru-
binemias com predomínio da fração conjugada, principal-
mente nos casos de colestase quando é necessário locali-
zar o nível da obstrução6. Quando existe suspeita de obs-
trução biliar, métodos não-invasivos, como ultra-sono-
grafia, tomografia abdominal, ressonância magnética, são
indicados para avaliar o calibre da via biliar14. A ultra-
sonografia, por ser um método de menor custo, é o pri-
meiro a ser solicitado. O achado de dilatação biliar traduz
a presença de obstrução mecânica da via biliar e sua
ausência favorece o diagnóstico de colestase intra-hepáti-
ca. Na presença de dilatação biliar, é importante verificar
o nível da obstrução, que pode ser definido pela colangio-
grafia. Esta pode ser por punção da via biliar dilatada
(transparieto-hepática) ou endoscópica. A colangiografia
transparieto-hepática é método simples, barato e eficaz na
presença de dilatação. A colangiopancreatografia endos-
cópica retrógrada é um método mais caro, complexo, mas
muito bom, especialmente na ausência de dilatação biliar
evidente e em associação com doenças pancreáticas, pois
possibilita a realização de biópsias da ampola de Vater e
de esfincterotomia com retirada de cálculos15. A biópsia
hepática é restrita a alguns casos de colestase com forte
suspeita de causa intra-hepática, para os quais a obstrução
extra-hepática foi excluída por meio de colangiografia.
Atualmente, a colangiorressonância, quando disponí-
vel, é o método de escolha por ser não-invasivo, dispen-
sar uso de contraste e apresentar acurácia elevada. Seus
inconvenientes incluem custo elevado e não ter caráter
terapêutico.
Procedimentos cirúrgicos em pacientes ictéricos
A icterícia pode ou não ser secundária à afecção cirúr-
gica. Dessa forma, o paciente ictérico, além da doença de
base responsável pela icterícia, pode apresentar outra
afecção, essa de tratamento cirúrgico, relacionada com
sua raça, sexo e faixa etária, atividade física e laboral.
377
Capitulo 31.qxd 2/23/06 15:21 Page 378

Fundamentos em Clínica Cirúrgica

História e exame físico

Dosagem das bilirrubinas

Aumento da fração Aumento da fração conjugada

não-conjugada

Hemograma Aminotransferases Enzimas colestáticas

Testes de coagulação

Inalterado Alterado Alteradas Inalteradas Alterados Inalterados

Anemia hemolítica Disfunção Colestase ou Disfunção Defeito congêni-

Defeito de captação
Reabsorção de hepatocítica defeito hepatocítica* to de excreção
ou conjugação da
coleções congênito de
bilirrubina
excreção

Suspeita de colestase

Extrahepática (obstrução) Intrahepática

Ultra-sonografia Observação, remoção de

ou tomografia agentes incitantes
Não Não
Colangiografia
Obstrução percutânea ou Ductos dilatados Testes especiais,
Sim retrógrada Sim biópsia hepática

Tratamento:
cirúrgico,
endoscópico ou
percutâneo
* Apenas nos casos de testes de coagulação alterados

Figura 31.1 .: Abordagem do paciente ictérico

Entretanto, se tal afecção não se tratar de quadro de
urgência, seu tratamento deverá ser postergado até o
completo esclarecimento da icterícia, visto que a mortali-
dade cirúrgica de pacientes ictéricos chega a 14%, princi-
palmente por insuficiência renal16.
Os principais procedimentos cirúrgicos indicados em
pacientes ictéricos visam tratar a causa da icterícia ou
diminuir sua intensidade, por meio de tratamento defini-
tivo ou paliativo da doença de base17-20. Os procedimen-
tos podem ser percutâneos, endoscópicos ou cirúrgicos21.
Os percutâneos permitem apenas a paliação por intermé-
378
dio de drenagens externas e/ou internas da via biliar com
conseqüente redução da icterícia22-5. A passagem de pró-
teses endoscópicas nos casos de estenose biliar ou a
extração endoscópica de cálculos da via biliar têm sido
procedimentos cada vez mais freqüentes em decorrência
de seu sucesso terapêutico18,21. A extração de cálculos pode
ser associada à papilotomia endoscópica que permite dre-
nagem biliar ampla e segura, com menor índice de compli-
cações do que o das operações abertas15. Em contrapartida,
os procedimentos cirúrgicos, na maioria dos casos, repre-
sentam a forma definitiva de tratamento da doença de base.
Capitulo 31.qxd 2/23/06 15:21 Page 379
Capítulo 31 .: Cirurgia no paciente ictérico
Classificam-se em operações de ressecção ou de drenagem.
As de ressecção incluem colecistectomia, hepatectomia,
duodenopancreatectomia e ressecção de tumores pan-
creáticos ou das vias biliares17,19,21,26. As operações de dre-
nagem compreendem coledocotomia com exploração do
colédoco, papilotomia e anastomoses biliodigestivas.
Complicações perioperatórias em decorrência
da icterícia
As complicações perioperatórias dos pacientes ictéri-
cos são decorrentes de alterações bioquímicas e fisiológi-
cas3,27. O paciente ictérico, com fígado colestático, apresen-
ta alterações do metabolismo dos carboidratos com dimi-
nuição das reservas de glicogênio hepático, intolerância à
glicose e dificuldade da transformação do glicogênio hepá-
tico em glicose, conseqüentemente com tendência à hipo-
glicemia2. A síntese de proteínas e de fatores de coagulação
encontram-se diminuídas, favorecendo a desnutrição, o
sangramento e a dificuldade de metabolismo das drogas
anestésicas, com respectivo aumento da hepatotoxicidade
delas e dificuldade de extubação do paciente. Devido às
alterações no sistema cardiovascular, provavelmente
secundárias ao peptídeo natriurético, observa-se circula-
ção hiperdinâmica, com diminuição da volemia e da con-
tratilidade do miocárdio, vasodilatação sistêmica e dimi-
nuição da resposta a epinefrina e angiotensina II2,16.
Conseqüentemente há tendência à hipotensão, sobrecarga
cardíaca, taquicardia e má-perfusão tecidual. Algumas
vezes, essas alterações determinam insuficiência cardíaca
de grau variável com falência da bomba, choque cardiogê-
nico e suas conseqüências. A desidratação e a hipotensão
podem determinar má-perfusão hepática e renal com
lesões desses órgãos. Nos rins, a baixa perfusão renal asso-
ciada às lesões do parênquima renal pode determinar anú-
ria e insuficiência renal aguda27. Lesão renal, desidratação,
desnutrição e infecções geralmente determinam distúrbios
hidroeletrolíticos, principalmente acidose metabólica e
distúrbios de sódio e potássio. Pacientes ictéricos geral-
mente, toleram mal a hipoxemia e, quando a icterícia é
secundária à anemia hemolítica, podem apresentar crises
hemolíticas com hipóxia tecidual e sofrimento dos tecidos.
Cuidados com a hidratação, a perfusão renal, a oxige-
nação, a glicemia, a monitorização peroperatória da fun-
ção cardíaca e dos níveis de eletrólitos, além da escolha
de drogas anestésicas não-hepatotóxicas, são cuidados
perioperatórios determinantes do sucesso da evolução
dos pacientes ictéricos.
Cuidados pré, per e pós-operatórios em
pacientes ictéricos
Pacientes com ictéricia desenvolvem grande número
de complicações pós-operatórias que podem culminar
em óbito2,3,16,28. Vários cuidados especiais são importan-
tes com o objetivo de diminuir a morbimortalidade
neste grupo22. A bilirrubina não excretada na bile por
qualquer causa leva a: diminuição do fluxo sangüíneo
hepático; queda da pressão no sistema porta; deposição
de pigmentos e imunocomplexos na membrana basal
dos glomérulos renais; aumento da sensibilidade hepáti-
ca e renal às hemorragias; sangramentos; predisposição
às infecções por supercrescimento bacteriano, com con-
seqüente alteração da microbiota intestinal e apareci-
mento de endotoxinas e bactérias no sistema porta2,3.
Nos casos em se que observa o aumento da fração con-
jugada, as substâncias excretadas na bile não chegam à
luz intestinal, sendo refluídas para o sangue e a linfa.
Interrompe-se a circulação êntero-hepática. Ocorre
lesão do citocromo P450 do hepatócito, aumento do
ácido quenodesoxicólico, dos ácidos biliares, do coleste-
rol, da lipoproteína X e das endotoxinas. Além disso,
observa-se diminuição da IgA intraluminar, da integrida-
de da mucosa intestinal e da absorção de vitamina K3,29.
Os cuidados pré e pós-operatórios devem ser toma-
dos visando à correção da hipoglicemia, da desnutrição
proteico-calórica, das hipovitaminoses, da desidratação,
dos distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos, do prurido e
de suas conseqüências, do aumento das endotoxinas e do
supercrescimento bacteriano.
Os pacientes devem ser instruídos a não se coçarem,
a manter suas unhas curtas e limpas, e a lavar o abdome
e as escaras com PVP-I degermante. Nos casos de pruri-
do mais intenso, indicar o uso de:
■ anti-histamínicos VO de 6/6h ou 8/8h,
■ diazepam VO de 10mg,
■ colestiramina VO 1g de 4/4h, que aumenta a excre-
ção dos sais biliares pelo seu efeito catártico (usar
somente na vigência de icterícia obstrutiva parcial).
A melhora do estado nutricional pode se fazer por
meio de:
■ aumento da reserva de glicogênio seis a 12h antes
da operação, com a infusão de solução de glicose,
insulina e potássio (GIK) descrita a seguir, avalian-
do a necessidade de sua repetição por meio da dosa-
gem de glicemia e ionograma;
379
Capitulo 31.qxd 2/23/06 15:21 Page 380
SGI 5%: 350ml
SGH 50% 150ml
Insulina regular 10unidades
KCl 10% 40 a 60mEq/L
■ dieta hiperprotéica e hipolipídica (enteral ou paren-
teral) na ausência de insuficiência hepática;
■ complemento de vitaminas ADEK, sendo a vitami-
na K necessária na dose de 10mg/dia durante os
três dias anteriores ao da operação, já que sua reser-
va orgânica é muito pequena;
■ administração de albumina humana nos casos de icte-
rícia prolongada ou alterações hepáticas secundárias;
■ administração de vitamina C na dose de 1g a 2g,
duas vezes ao dia, na tentativa de prevenir distúr-
bios da cicatrização.
Constituem medidas essenciais as correções dos dis-
túrbios hidroeletrolíticos e ácido- básicos. A desidratação
é corrigida, preferencialmente, com soluções pobres em
sódio devido à baixa capacidade renal de excretar tal íon
e aos baixos níveis de albumina dos pacientes ictéricos30.
A esteatorréia, que pode estar presente devido à falta de
bile na luz intestinal, causa desidratação, com perda de
potássio, sódio, bicarbonato etc. Ionograma para contro-
lar os déficits de eletrólitos se faz necessário e, nos casos
mais graves, também gasometria arterial.
Nos pacientes com icterícia de padrão obstrutivo de
longa duração, com níveis de bilirrubina direta acima de
8mg/dL, duas complicações graves e muitas vezes fatais
podem ocorrer: insuficiência renal aguda e colangite1,2.
Estudo clínico realizado no HC-UFMG revelou que o
clearance de creatinina desses pacientes encontra-se altera-
do no pós-operatório em 70% a 80% dos casos16. Oligú-
ria é observada em 40% a 60% dos pacientes, sendo que
9% a 15% deles desenvolvem insuficiência renal aguda.
Destes, 50% evoluem para o óbito. Estudo semelhante
demonstrou mortalidade de 14% por insuficiência renal
aguda em grupo de pacientes com icterícia obstrutiva2.
Tais achados demonstram que os rins de pacientes ictéri-
cos são mais sensíveis a situações de estresse cirúrgico,
devido a lesões nos glomérulos e túbulos renais3. É pro-
vável que tais alterações decorram da ausência de bile no
trato gastrointestinal, propiciando aumento de bactérias
Gram-negativas na luz intestinal, que são fonte de endoto-
xinas que podem ser absorvidas para o sistena porta2,4,29.
Em situação fisiológica, estas são retidas pelo sistema retí-
culo-endotelial e eliminadas na bile. Entretanto, na icterí-
cia obstrutiva, devido à colestase, o sistema retículo-
380
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
endotelial não funciona adequadamente e as toxinas
ganham a corrente sangüínea, causando lesões sistêmicas
em vários órgãos, principalmente no rim20. A melhor pro-
filaxia é a manutenção de bom fluxo renal16,27-9. Hidratação
oral e parenteral capaz de manter débito urinário maior
que 100ml/h é, em geral, obtida com:
■ reposição de um a dois litros de líquidos acima da
necessidade diária do paciente no pré, per e pós-
operatório;
■ uso de 100ml a 200ml de manitol a 10% no per e no
pós-operatório imediato. Nos casos graves, a infusão
deve ser mantida até o segundo dia pós-operatório.
Cuidados especiais devem ser tomados com pacien-
tes idosos e cardiopatas;
■ uso de sais biliares por via oral e de desoxicolato de
sódio;
■ uso de taurocolato de sódio no pré-operatório três
a seis dias antes da operação, na tentativa de dimi-
nuir as endotoxinas;
■ uso de dissacarídeo sintético, a lactulose, na dose de
30ml via oral de 6/6h, como laxativo para diminuir
a população bacteriana da luz intetinal.
As endotoxinas podem afetar as prostaglandinas
da mucosa gastroduodenal causando lesões agudas
(LAMGD)3. A inibição da secreção ácida do estômago
com antagonistas dos receptores H2 ou com inibidores da
bomba de prótons, um a dois dias antes do procedimento
cirúrgico, no peroperatório e no pós-operatório, parecem
prevenir a hemorragia digestiva secundária a essas lesões.
A infecção da árvore biliar secundária ao processo obs-
trutivo – colangite – surge pela estase biliar prolongada ou
após procedimentos invasivos nas vias biliares. Instalada a
infecção, é necessário seu rápido diagnóstico e tratamento,
pois ela determina elevada mortalidade2. O número de
bactérias presentes na via biliar aumentam, na vigência de
processo obstrutivo, causando colangite, que pode levar ao
aparecimento de microabscessos hepáticos e de septice-
mia11,20. Os sintomas clássicos da colangite correspondem à
tríade de Charcot definida como febre com calafrios, dor no
hipocôndrio direito e icterícia. As bactérias mais comumen-
te envolvidas são Escherichia coli, Klebsiella sp, Enterobacter sp,
Staphylococcos aureus e anaeróbios. O tratamento consiste
obrigatoriamente de antibioticoterapia e drenagem da via
biliar. Como antibioticoterapia, pode-se empregar cefalos-
porinas de terceira ou quarta geração, clindamicina ou
metronidazol e aminoglicosídeos (observar a função renal),
numa associação de pelo menos dois dos grupos citados.
Capitulo 31.qxd 2/23/06 15:21 Page 381
Capítulo 31 .: Cirurgia no paciente ictérico
Nos quadros graves com previsão de tratamento prolonga-
do recomenda-se associar a ampicilina à gentamicina e a
um anaerobicida (metronidazol ou clindamicina). A drena-
gem biliar é imprescindível, podendo ser percutânea,
endoscópica ou cirúrgica20,22. O uso de corticóides visando
a proteção dos hepatócitos é controvertido.
Cuidados específicos devem ser tomados no perope-
ratório para permitir menor índice de complicações. Os
cuidados básicos são:
■ fazer a monitorização peroperatória cardiovascular
de pressão venosa central e da pressão intraarterial;
■ controlar a infusão de líquidos (pela pressão venosa
central e pelo fluxo urinário);
■ corrigir distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-bási-
cos, por meio do monitoramento da gasometria,
glicemia e ionograma;
■ manter o fluxo renal no mínimo de 100ml/h;
■ avaliar o grau de acometimento da função cardio-
vascular, renal, metabólica e da coagulação;
■ usar anestésico de baixa toxicidade hepática, capaz
de melhor preservar o fluxo sangüíneo hepático,
como o isofluorano e os opióides;
■ empregar hemoderivados (concentrado de hemá-
cias, plaquetas, plasma fresco e fatores específicos
da coagulação) apenas quando necessário.
Icterícia pós-operatória
Causas
A icterícia pós-operatória constitui importante condi-
ção clínica por traduzir diversas doenças de implicações
prognósticas diferentes e por causar apreensão ao
paciente e a seus familiares5. Pode surgir no pós-operató-
rio imediato ou demorar meses para se manifestar. A
icterícia precoce torna obrigatória a exclusão do agrava-
mento ou descompensação da doença hepática ou hema-
tológica de base, como a cirrose, anemias hemolíticas ou
doença de Gilbert. As hepatites medicamentosas por
sensibilidade a anestésicos, principalmente em pacientes
submetidos a exposição anestésica de repetição, e as
hepatites virais contraídas no pré-operatório podem se
manifestar no pós-operatório. A hepatite medicamento-
sa pode ocorrer na forma colestática ou na hepatítica.
Caso tenham ocorrido transfusões de hemoderiva-
dos, pode surgir icterícia devido à hemólise por incompa-
tibilidade sangüínea ou por lise de hemácias velhas esto-
cadas por longos períodos em bancos de sangue.
Quadros graves que evoluem com choque de qualquer
natureza com hipoxemia prolongada podem cursar com
icterícia. A icterícia nesses casos, é conseqüente ao dano
hepático secundário ao hipofluxo hepático com necrose na
zona hepatocelular do lóbulo central. O grau de necrose
lobular depende da duração do baixo fluxo, podendo evo-
luir com insuficiência hepática, necrose maciça e óbito.
O tipo menos comum de icterícia pós-operatória
ocorre do 1º ao 2º dia de pós-operatório e tem padrão
colestático, sendo chamado de colestase intra-hepática
pós-operatória benigna. Regride até a segunda ou tercei-
ra semana e não tem causa conhecida.
Pacientes submetidos a procedimentos na vesícula ou
nas vias biliares e que desenvolvem icterícia no pós-ope-
ratório podem apresentar lesão iatrogênica da via biliar
principal. Icterícias no pós-operatório imediato ou tardio
também podem ocorrer devido a presença de cálculo resi-
dual na via biliar ou a estenose cicatricial da via biliar junto
a ligadura do cístico. Esse quadro pode manifestar-se
como colangite, devendo ser tratado como tal.
Icterícia branda e mínima, que regride espontanea-
mente, pode ser observada após colecistectomia realiza-
da no tratamento de colecistite aguda.
Várias são as causas de icterícia pós-operatória. No
Quadro 31.2 estão sumariadas as principais causas de
icterícia pós-operatória.
Quadro 31.2 .: Principais causas de icterícia pós-operatória
Descompensação da doença hepática ou hematológica de base
Reabsorção de coleções
Hepatite medicamentosa:
forma colestática
forma hepatítica
Hepatite viral
Pós-transfusional:
por sangue estocado
por incompatibilidade sangüínea
Perfusão hepática prejudicada
Colestase intra-hepática pós-operatória benigna
Obstrução da via biliar principal:
ligadura inadvertida
estenose cicatricial parcial com ou sem colangite
cálculo residual
Pós-colecistectomia
381
Capitulo 31.qxd 2/23/06 15:21 Page 382
Diagnóstico diferencial
Vários exames permitem diagnosticar as causas da
icterícia pós-operatória. O aumento da fração não-conju-
gada é visto nas anemias hemolíticas, em que se obser-
vam alterações no hemograma, como queda do hemató-
crito e alterações morfológicas das hemácias10,22. Nas
doenças relativas a defeito de captação e conjugação, a
história pregressa do paciente, associada à elevação da
fração não-conjugada com a deficiência de enzimas espe-
cíficas, ajuda no diagnóstico. O diagnóstico nas hemóli-
ses secundárias a transfusões sangüíneas não costuma ser
difícil, pois, além da história transfusional, observa-se
aumento da fração não-conjugada e da aminotransferase
do aspartato de origem eritrocitária, associado à redução
dos valores hematimétricos.
As hepatites virais pós-operatórias acompanham-se
de quadro de prostração, mialgia, febre com aumento das
aminotransferases e das bilirrubinas e alteração do tempo
de protombina, com marcadores virais específicos pre-
sentes. Já nas hepatites medicamentosas, assim como nas
hepatites virais, as manifestações clínicas estão presentes
e fenômenos de hipersensibilidade podem estar associa-
dos, além de febre, artralgia, erupções cutâneas e prurido.
O hemograma apresenta leucocitose e eosinofilia impor-
tante. Na hepatite medicamentosa exclusivamente hepá-
tica, ocorre considerável aumento das aminotransferases
e alteração da atividade de protrombina. Já na hepatite
colestática, a alteração das aminotransferases é discreta e
ocorre grande elevação da fosfatase alcalina.
A colestase intra-hepática benigna evolui com
aumento da bilirrubina direta (fração conjugada) e com
leve alteração das aminotransferases e da fosfatase
alcalina. A biópsia hepática mostra colestase sem necro-
se associada.
Pacientes com quadro de choque e conseqüente
baixo fluxo apresentam elevação da bilirrubina, aumento
das aminotransferases (acima de 500UI/dL) e, em alguns
casos, aumento do tempo de protrombina. Nos casos
mais graves, podem evoluir com todos os sinais clássicos
de insuficiência hepática.
A icterícia pós-operatória de padrão colestático
secundária à ligadura acidental da via biliar (iatrogênica)
é precoce, progressiva e leva à acolia. A ultra-sonogra-
fia abdominal revela dilatação das vias biliares intra e
extra-hepáticas com área de obstrução abrupta do colé-
doco. Na presença de cálculo residual do colédoco ou
de estenoses parciais no nível da ligadura do cístico, a
382
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
icterícia pode ocorrer em qualquer época do pós-opera-
tório, sendo, respectivamente, “flutuante”, variável e
progressiva. Também se manifestam com acolia e acha-
do ultra-sonográfico de dilatação da via biliar a montan-
te da obstrução14. Nesses casos, a ultra-sonografia per-
mite não só determinar o nível da obstrução, mas tam-
bém inferir sua causa.
Tratamento
O tratamento da icterícia pós-operatória depende da
sua causa, porém sempre se deve procurar corrigir e
diminuir os efeitos deletérios da icterícia sobre o organis-
mo. As medidas de suporte clínico visam:
■ manter hidratação vigorosa (além das necessidades
diárias de água), na tentativa de se preservar o rim;
■ nutrir o paciente e procurar refazer as reservas de
glicogênio hepático;
■ corrigir os distúrbios hidroeletrolíticos, ácido-bási-
cos e as hipovitaminoses;
■ diminuir as endotoxinas por meio do uso de lactu-
lose e sais biliares;
■ prevenir e tratar as infecções com antibioticoterapia
e drenagem precoce da via biliar.
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Capitulo 31.qxd 2/23/06 15:21 Page 384
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CIRURGIA
NO PACIENTE
COM DOENÇA HEPÁTICA
Introdução
Pacientes com doença hepática podem apresentar sig-
nificativas complicações pós-operatórias1. O complexo
funcionamento hepático, a resposta orgânica ao procedi-
mento cirúrgico, o efeito imprevisível de alguns medica-
mentos e o procedimento anestésico são alguns fatores
desafiadores na abordagem dos pacientes com doença
hepática que se submetem a tratamento cirúrgico. A
anestesia e o estresse cirúrgico são importantes fatores
associados à descompensação da função do fígado, sendo
responsáveis por alta morbimortalidade pós-operatória2.
Pacientes cirróticos, que freqüentemente são candidatos
a operações eletivas ou de urgência, apresentam risco
cirúrgico mais elevado que o da população geral para
qualquer tipo de procedimento3.
Várias afecções requerem tratamento cirúrgico nestes
pacientes, tais como colelitíase, hérnia umbilical, compli-
cações da úlcera péptica e neoplasias do trato gastrointes-
tinal3,4. De fato, essas afecções são mais comuns em cir-
róticos do que em indivíduos sadios3. Hemorragia gas-
trointestinal (decorrente de hipertensão porta e ruptura
de varizes esofágicas) além do carcinoma hepatocelular
constituem condições que freqüentemente exigem abor-
dagem cirúrgica.
Estima-se que 10% dos pacientes com doença hepáti-
ca serão submetidos a algum procedimento cirúrgico
durante os dois últimos anos de suas vidas5,6. Atualmente,
cresce o número de pacientes com afecções hepáticas no
mundo e, conseqüentemente, a necessidade de procedi-
mentos cirúrgicos nesse grupo de pacientes. Na avaliação
do risco operatório, deve-se definir o tipo de doença
hepática, o grau do acometimento da função hepática e a
complexidade do procedimento cirúrgico1.
32
Cláudia Alves Couto, Cláudio Léo Gelape,
Agnaldo Soares Lima
A despeito do avanço das técnicas anestésicas e dos cui-
dados cirúrgicos (banco de sangue e unidades de terapia
intensiva) nos últimos quatro decênios, pacientes com
hepatopatia em fase avançada continuam a apresentar altas
taxas de morbimortalidade pós-operatória7. Entretanto, a
identificação e o controle dos fatores de risco associados à
doença hepática podem melhorar a sobrevida1,7.
Principais doenças hepáticas
A doença hepática alcoólica e as hepatites crônicas
virais B e C são as principais afecções hepáticas crônicas
que podem evoluir para cirrose e insuficiência hepática.
Na atualidade, estas afecções constituem os diagnósticos
mais freqüentes em pacientes da lista de espera para
transplante hepático. As hepatopatias auto-imunes,
colestáticas e metabólicas, a hepatopatia medicamentosa
e, mais recentemente, a esteato-hepatite não-alcoólica são
outras causas importantes de doença hepática crônica8.
As hepatites agudas, que eventualmente podem se
manifestar como hepatite fulminante, podem ser de ori-
gem viral, medicamentosa ou auto-imune. As etiologias
sofrem variações regionais e, em número expressivo de
casos, a origem não é identificada8.
Resposta orgânica ao procedimento
cirúrgico no paciente com doença hepática
É bem documentado que o paciente com doença
hepática apresenta resposta orgânica aumentada no pós-
operatório, dependente da magnitude do trauma cirúrgi-
co. A resposta de estresse catabólico hepático representa
parte da resposta orgânica pós-operatória. O fígado é
385
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responsável por, pelo menos, duas funções da resposta
orgânica ao trauma: síntese de proteínas de fase aguda e
aumento da síntese de uréia. Estudo demonstrou que
pacientes com doença hepática crônica causada pelo vírus
C mantinham a resposta orgânica após colecistectomia
laparoscópica ou laparotômica. Não houve diferença no
clareamento de nitrogênio hepático, comparando-se
pacientes cirróticos àqueles com hepatite C9. Nos pacien-
tes cirróticos, houve aumento do glucagon e da norepine-
frina no pós-operatório. A resposta da insulina e do corti-
sol plasmático nos pacientes cirróticos e naqueles com
hepatite C foram semelhantes após colecistectomia lapa-
rotômica ou laparoscópica9,10. Com base no perfil hormo-
nal, pacientes com cirrose podem ser diferenciados de
pacientes com função hepática fisiológica pela resposta
aumentada ao glucagon observada nos primeiros9.
Anestesia no paciente com doença hepática
Pacientes com doença hepática são particularmente
susceptíveis aos efeitos dos anestésicos, sedativos e rela-
xantes musculares utilizados no ato operatório1. A admi-
nistração de anestésicos, por via inalatória ou espinhal,
leva à diminuição do fluxo sangüíneo hepático, o que
pode contribuir para a disfunção do fígado. Além dos
agentes anestésicos utilizados, hemorragia peroperatória,
ventilação mecânica e aumento da resistência do fluxo
esplâncnico podem levar à isquemia hepática manifesta-
da por disfunção pós-operatória11.
Hepatite induzida por agentes anestésicos é conheci-
da e ocorre raramente (1 em 35.000 exposições)12. Idade
acima de 60 anos, obesidade, múltiplas anestesias, níveis
de bilirrubina acima de 10mg/dL, tempo de protrombi-
na acima de 20 segundos são fatores associados a hepati-
te por halotano. Isoflurano raramente causa hepatite e é
o anestésico de escolha nos hepatopatas12.
Múltiplos fatores podem afetar o metabolismo de
diversas drogas utilizadas no peroperatório. Disfunção
hepatocelular, colestase, aumento do volume de distri-
buição na ascite, hipoalbuminemia e redução do fluxo
sangüíneo hepático podem alterar o metabolismo das
várias drogas utilizadas no ato cirúrgico. É prudente, em
hepatopatas, diminuir em 50% a dose dos analgésicos
narcóticos, tais como morfina e meperidina13. Os blo-
queadores neuromusculares apresentam atividade e toxi-
cidade aumentadas, devido à diminuição da pseudocoli-
nesterase em hepatopatas13. Entre os relaxantes muscula-
res, o atracúrio e o cisatracúrio são os mais apropriados;
386
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
entre os anestésicos voláteis, deve-se dar preferência ao
isoflurano e o sevoflurano.
Avaliação do paciente com doença
hepática e cuidados pré-operatórios
A avaliação clínica pré-operatória de todos os pacien-
tes com suspeita de doença hepática aguda ou crônica é
de fundamental importância. Inicia-se a investigação clí-
nica pela anamnese e pelo exame clínico detalhados1,14.
Deve-se questionar a respeito do consumo alcoólico e de
atividades que estão ligadas a risco aumentado de doen-
ças virais, como o uso de drogas ilícitas. História familiar
de hepatopatias pode ser significativa. Deve-se, ainda,
investigar história de alterações no nível de consciência,
icterícia, hematêmese e melena, aumento do volume
abdominal, uso de medicamentos e diagnóstico prévio de
hepatite. Os sinais periféricos de insuficiência hepática,
como icterícia, ginecomastia, rarefação dos pêlos, ara-
nhas vasculares, ascite, hepatoesplenomegalia, edema de
membros inferiores e encefalopatia, devem ser obrigato-
riamente pesquisados. A palpação do abdome pode iden-
tificar fígado aumentado e endurecido ou esplenomega-
lia, levando ao diagnóstico de hepatopatias que deman-
darão cuidados no pré e pós-operatório.
As provas de investigação laboratorial incluem hemo-
grama completo, glicemia, função renal, proteínas totais
e frações, coagulograma, eletrólitos e enzimas hepáticas.
Outros exames a serem solicitados, em casos seleciona-
dos, incluem dosagem de fibrinogênio sérico, gasometria
arterial e radiografia de tórax. Em situações específicas,
testes para hepatites virais, doenças auto-imunes, doença
de Wilson, deficiência de alfa 1-antitripsina e hemocro-
matose hereditária poderão ser necessários1.
Ultra-sonografia abdominal, tomografia computado-
rizada e ressonância nuclear magnética do abdome são
testes não-invasivos e úteis para avaliação de ductos bilia-
res dilatados e hipertensão porta. A realização de biópsia
hepática pode ser necessária para esclarecimento diag-
nóstico antes do procedimento cirúrgico eletivo14.
Pacientes assintomáticos
Na prática diária, são comuns avaliações clínicas pré-
operatórias voltadas para os sistemas cardiovascular,
respiratório e renal e que negligenciam, muitas vezes, a ava-
liação digestiva e nutricional, reduzindo a possibilidade de
detecção de hepatopatia oligo ou assintomática, que possa
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Capítulo 32 .: Cirurgia no paciente com doença hepática

agravar-se no pós-operatório. Avaliação laboratorial pré-
operatória para triagem de doenças hepáticas em pacientes
assintomáticos não tem sido recomendada rotineiramente
devido ao baixo valor preditivo positivo dos testes e à baixa
prevalência das doenças hepáticas em geral1. No entanto,
qualquer suspeita de doença hepática na avaliação pré-ope-
ratória (anamnese e exame físico) deve ser investigada com
exames laboratoriais específicos1.
Pacientes assintomáticos, com elevação das amino-
transferases (até quatro vezes o valor da normalidade) ou
elevação isolada da fosfatase alcalina ou da gamaglutamil-
transpeptidase, e pacientes com esteatose hepática, hepati-
te crônica leve e hepatopatia medicamentosa discreta
apresentam risco operatório mínimo1. A Figura 32.1
resume a conduta pré-operatória nos pacientes com
doença hepática.

Assintomático Avaliação clínica pré-operatória Risco operatório mínimo

Avaliar doença e
Esquistossomose Boas condições cirúrgicas
P reserva hepática
A
C
I Hepatite
E Adiar operação eletiva por 30 dias após normalização de aminotransferases e bilirrubinas
viral aguda
N
T
E
Hepatite crônica Risco operatório não-proibitivo
C
O
M
Esteatose Exames bioquímicos
D Risco cirúrgico não está aumentado
hepática hepáticos inalterados
O
E
N
Ç Hepatite Interromper o álcool um a três Aguardar normalização dos níveis
A alcoólica meses antes da operação eletiva séricos de bilirrubinas

H
E
Corrigir coagulopatias
P
Á
Child A
T
I Preparar o paciente e tratar as Controlar ascite
C complicações no pré-operatório
A

Cirrose Child B Prevenir encefalopatia e infecções

Operar apenas em situações

Child C Risco cirúrgico proibitivo
excepcionais e de emergência

Figura 32.1 .: Conduta pré-operatória no paciente com doença hepática

387
Capitulo 32.qxd 2/23/06 15:21 Page 388
Pacientes com esquistossomose
forma hepatoesplênica
O paciente com esquistossomose hepatoesplênica tem,
em princípio, boas condições operatórias. No entanto, sua
reserva hepática deve ser cuidadosamente avaliada, pela
possibilidade de coexistirem outras hepatopatias, secundá-
rias à infecção crônica pelos vírus das hepatites B ou C, ou
ao alcoolismo. Tais fatores podem agravar o comprometi-
mento funcional do órgão, levando à descompensação
hepática pós-operatória.
Pacientes com hepatite viral aguda ou crônica
Historicamente, as hepatites agudas virais ictéricas têm
constituído importante contra-indicação a operações de
grande porte. Há registro de mortalidade de 9,5%, verifica-
da num grupo de 42 pacientes com hepatites agudas, icté-
ricos, operados na impossibilidade do diagnóstico diferen-
cial com obstrução das vias biliares15.
Pacientes com hepatites virais agudas, especialmente os
que apresentam aminotransferases elevadas acima de quatro
vezes e níveis de bilirrubina elevados, apresentam risco sig-
nificativo de morbimortalidade pós-operatória. A operação
eletiva deve ser adiada por 30 dias, após normalização das
enzimas hepáticas durante a fase de hepatite aguda e a ope-
ração de urgência realizada apenas se absolutamente neces-
sária1,14. Nos pacientes com hepatite crônica C, não houve
aumento na freqüência de complicações pós-operatórias16.
Pacientes com doença hepática alcoólica
O risco de complicações nos pacientes com doença
hepática alcoólica está relacionado à gravidade da doença
hepática. Na esteatose hepática com exames bioquímicos
hepáticos inalterados, o risco cirúrgico não está aumenta-
do. Entretanto, pacientes com hepatite alcoólica e cirrose
têm alta morbimortalidade cirúrgica. Podem apresentar
aumento das infecções do sítio cirúrgico, delirium e sangra-
mentos. Recomenda-se aguardar a normalização dos níveis
séricos de bilirrubinas e a interrupção do álcool um a três
meses antes da operação eletiva1,14.
Pacientes com cirrose hepática
Os níveis de albumina sérica e a atividade de pro-
trombina são, certamente, importantes índices prognós-
388
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
ticos. Os pacientes cirróticos apresentam, com freqüên-
cia, retenção hidrossalina, piora da ascite, comprometi-
mento da função renal, encefalopatia e risco aumentado
de hemorragia ou de infecções graves no período pós-
operatório. Estes pacientes se beneficiam muito do trata-
mento pré-operatório adequado da coagulopatia, ascite,
peritonite bacteriana espontânea e encefalopatia1,14.
O risco cirúrgico correlaciona-se bem com a classifi-
cação de Child-Pugh17,18 (Quadro 32.1), na qual os pacien-
tes são estratificados em diferentes categorias de risco,
com base na reserva sintética dos hepatócitos. O pacien-
te classificado como Child A, com cirrose compensada,
apresenta melhores condições de se submeter a procedi-
mento cirúrgico de maior complexidade. Foi relatada
mortalidade de 10% e 30%, em pacientes classificados
como Child A e Child B, respectivamente, submetidos a
operação abdominal eletiva19. Os pacientes Child B
podem tolerar o procedimento cirúrgico desde que ade-
quadamente preparados no pré-operatório. Entretanto,
recomenda-se evitar ressecções hepáticas maiores nesse
grupo. Nos pacientes Child C submetidos a shunts porto-
sistêmicos, procedimentos no trato biliar, ressecções
hepáticas e operações pancreáticas, foram descritas taxas
de mortalidade pós-operatória de até 75%. Sepse,
hemorragia gastrointestinal, falência hepática e insufi-
ciência de múltiplos órgãos são complicações freqüente-
mente observadas e podem levar o paciente ao óbito19.
Quadro 32.1.: Classificação de Child-Tourcotte modificada por
Pugh16,17
Pontos 1 2 3
Bilirrubinas (mg/dL) 1a2 2a3 >3
Albumina (g/dL) >3,5 2,8 a 3,5 <2,8
Ascite ausente fácil controle difícil controle
Encefalopatia não grau I e II grau III e IV
Tempo de <4seg 4 a 6seg >6seg
Protrombina
( seg - controle )
Child A - 5 ou 6 pontos, Child B - 7 a 9 pontos, Child C - 10 a 15 pontos
MELD (model for end-stage liver disease) é outro sistema
de avaliação de risco, utilizado desde 1999 por vários
autores. Foi desenvolvido para avaliação de sobrevida de
pacientes candidatos ao shunt porto-sistêmico transjugu-
lar intra-hepático (TIPS) e ao transplante hepático. Esse
Capitulo 32.qxd 2/23/06 15:21 Page 389
Capítulo 32 .: Cirurgia no paciente com doença hepática
sistema baseia-se nos níveis de bilirrubina, creatinina,
RNI e na causa da doença hepática. Atualmente, o siste-
ma MELD tem sido também utilizado na avaliação de
risco do paciente com doença hepática que se submete à
operação não-hepática20.
No preparo dos pacientes cirróticos é essencial tratar
a ascite (dieta hipossódica, repouso no leito, diuréticos e,
eventualmente, paracentese); administrar vitamina K
(10mg, EV ou IM, dependendo do diluente, por três dias
consecutivos) em pacientes com tempo de protrombina
prolongado, avaliar e prescrever terapia nutricional,
quando necessário; hidratar adequadamente pacientes
ictéricos para evitar complicações renais, entre outros.
Pacientes desnutridos
Pacientes cirróticos Child C apresentam via de regra
deficiências nutricionais, hiper-hidratação e hipermetabo-
lismo21. Há deficiências nos ácidos graxos e os estoques
de glicogênio hepático estão diminuídos, acarretando
risco de hipoglicemia transoperatória22. As deficiências
vitamínicas, principalmente nos pacientes cirróticos de
etiologia etílica, são freqüentes e podem resultar em ence-
falopatia e em deficiências na cicatrização23.
Cuidados peroperatórios com
o paciente com doença hepática
O risco de complicações e a mortalidade peroperató-
ria estão aumentados em pacientes com cirrose que se
submetem a anestesias e a procedimentos cirúrgicos.
Classificação de Child-Pugh, presença de ascite, elevação
da creatinina, infecção pré-operatória, doença pulmonar
obstrutiva crônica, hemorragia digestiva alta, classifica-
ção ASA (Sociedade Americana de Anestesiologia) e
hipotensão arterial peroperatória são fatores indepen-
dentes associados à maior incidência de complicações e
maior mortalidade no peroperatório18.
No peroperatório, o controle hemodinâmico do
paciente é de fundamental importância, devendo-se evi-
tar hipovolemia, hipotensão arterial e hipoxemia. Tais
distúrbios constituem uma das causas mais freqüentes de
disfunção hepática pós-operatória. A diminuição do
fluxo sangüíneo da veia porta e a redução da pressão par-
cial de oxigênio no sangue porta são acompanhados de
vasoconstrição esplâncnica, com subseqüente diminui-
ção do fluxo sangüíneo da artéria hepática. Ocorrem, em
conseqüência disso, diminuição da disponibilidade de
oxigênio para o fígado e lesão dos hepatócitos nas
regiões centrolobulares24. Esta lesão é mais intensa e
duradoura em pacientes com hipotensão arterial e naque-
les submetidos a operações cardíacas com circulação
extracorpórea. Geralmente, ocorre rápida elevação das
aminotransferases e hiperbilirrubinemia de grau variável.
Coagulopatias devem ser corrigidas. Todas as proteí-
nas e inibidores da coagulação são sintetizados no fígado,
com exceção do fator de Von Willebrand13. Alguns servi-
ços têm utilizado o tromboelastograma, por favorecer o
melhor controle da coagulopatia e a redução do número
de transfusões. Deve-se, ainda, evitar altas doses de anes-
tésicos e medicamentos sabidamente hepatotóxicos12.
Procedimentos cirúrgicos
em pacientes com doença hepática
Pacientes com doença hepática são freqüentemente
submetidos a procedimentos cirúrgicos, relacionados ou
não à doença hepática. Com o melhor tratamento ofere-
cido aos pacientes cirróticos e a perspectiva do trans-
plante hepático, as intervenções cirúrgicas são freqüen-
temente possíveis e necessárias nesse grupo.
Os procedimentos cirúrgicos mais freqüentes nos cir-
róticos são colecistectomia, correção de hérnia umbilical,
tratamento de complicações de doenças ulcerosas pépti-
cas e de neoplasias do trato gastrointestinal3,4. A preva-
lência de litíase vesicular na cirrose hepática é cerca de
duas a três vezes maior que na população em geral. Cerca
de 30% dos pacientes com cirrose apresentam litíase
vesicular. Nos pacientes Child A, a morbimortalidade
cirúrgica pelo acesso convencional é semelhante àquela
pelo acesso laparoscópico4.
Mulheres com cirrose hepática são mais freqüente-
mente submetidas a histerectomia do que a população
geral, geralmente devido a sangramento. Nesse grupo foi
verificado aumento de onze vezes na mortalidade
pós-operatória25.
Outros procedimentos cirúrgicos são realizados para
tratamento de complicações da doença hepática, como
hemorragia gastrointestinal (devida à hipertensão porta)
e carcinoma hepatocelular4.
Operações cardiovasculares, operações de shunts porto-
sistêmicos, esplenectomias, operações gastrointestinais e
ortopédicas que envolvem os ossos da pelve são procedi-
389
Capitulo 32.qxd 2/23/06 15:21 Page 390

Fundamentos em Clínica Cirúrgica

mentos associados à maior incidência de complicações de lesão hepatobiliar. Entre elas destacam-se hipotensão
perioperatórias em pacientes cirróticos18. Embora a inci- arterial, grandes destruições teciduais, infecções e o uso
dência de complicações após operações cardíacas com cir- de certos medicamentos ou anestésicos (Quadro 32.2).
culação extracorpórea seja elevada em pacientes cirróticos Nos pacientes com doença hepática, as mesmas condi-
Child A, eles podem tolerar o procedimento satisfatoria- ções podem agravar hepatopatia preexistente.
mente. No entanto, em pacientes cirróticos Child B e C, a
mortalidade tem tornado esse procedimento proibitivo Quadro 32.2.: Icterícia pós-operatória*
(50% e 100% respectivamente)26. Talvez a operação sem
circulação extracorpórea seja alternativa aceitável nesse Doença hepática preexistente
grupo de pacientes. Quanto às ressecções hepáticas em Aumento da produção de bilirrubina
pacientes com afecções hepáticas, habitualmente no trata- Hemólise Medicamentos
mento de hepatocarcinoma, a mortalidade cirúrgica pode Hemoglobinopatias
Transfusões sangüíneas
ser muito elevada, se não forem observados alguns cuida- Operações cardíacas (válvulas)
dos na avaliação e no preparo pré-operatórios12,18. Operações de hipertensão
porta (derivações)
Reabsorção de hematomas
Cuidados pós-operatórios Disfunção hepatocelular
com o paciente com doença hepática Padrão hepatite Hipotensão arterial
Anestésicos
As alterações hepáticas que acontecem comumente Medicamentos
no pós-operatório de procedimentos cirúrgicos, em Vírus
geral, devem ser conhecidas. A ocorrência de leves alte- Padrão colestase Colestase intra-hepática
rações das provas de função hepática no pós-operatório pós-operatória benigna
é fato relativamente freqüente; pequenas elevações dos Medicamentos
Sepse
níveis séricos de aminotransferases ou de bilirrubinas em
Obstrução do trato biliar
operações de grande porte, não-complicadas, são geral-
mente transitórias, regredindo espontaneamente após Coledocolitíase
Ligadura inadvertida
alguns dias. Essas alterações estão associadas a leve infil- Estenose
trado sinusoidal de polimorfonucleares evidenciados ao Pancreatite pós-operatória
exame histológico de fragmento de fígado obtido duran- Outras causas
te o ato cirúrgico enquanto a microscopia eletrônica evi- Hiperbilirrubinemia
dencia discretas alterações de significado duvidoso27. Tais familial congênita
Colecistite pós-operatória
fatos sugerem que o ato cirúrgico, por si, não constitua Embolia pulmonar
causa maior de disfunção ou dano hepático importante. Nutrição parenteral
São observadas, por vezes, alterações hepáticas de Doença inflamatória intestinal
maior gravidade no pós-operatório, inclusive com qua-
dros de insuficiência hepatocelular importante, que * Modificado de Becker e Lamont27

devem ser consideradas à luz de cuidadoso diagnóstico

diferencial. Tais distúrbios hepatobiliares são, em geral,
abordados a partir da presença de icterícia (Quadro 32.2).
Esta manifestação clínica tem sido observada, por dife-
rentes autores, em 4% a 23% dos pacientes submetidos a
operações abdominais e torácicas. Enquanto a icterícia é
manifestação não-usual no pós-operatório em geral, foi
relatada a prevalência de 47% em pacientes cirróticos27,28.
Algumas circunstâncias especiais, freqüentes na prática
diária, podem criar condições propícias ao aparecimento
Nesses pacientes, as alterações da função do fígado
resultam em mudanças na farmacocinética de anestésicos,
relaxantes musculares, analgésicos e sedativos. O risco de
hemorragia está aumentado, bem como a susceptibilidade
a infecções, devido à hipertensão porta, ao funcionamen-
to inadequado do sistema retículo-endotelial hepático e a
alterações no sistema imunológico12.
Vários outros medicamentos podem levar a doenças
hepáticas no pós-operatório, apresentando-se como qua-

390
Capitulo 32.qxd 2/23/06 15:21 Page 391
Capítulo 32 .: Cirurgia no paciente com doença hepática
dro de hepatite ou padrão colestático2. Entre as drogas
capazes de causar hepatite destacam-se tetraciclinas,
metildopa, amiodarona, rifampicina, ketoconazol, isonia-
zida, sulfonamidas, quinidina e verapamil. Entre os medi-
camentos associados a quadros de colestase estão feno-
tiazinas, eritromicina, clorpropramida, nitrofurantoínas,
metildopa e tiazidas. Deve-se lembrar que as hepatites
por drogas geralmente se manifestam por calafrios,
febre, erupção da pele, prurido e artralgias2.
Complicações cirúrgicas
no paciente com doença hepática
As principais complicações pós-operatórias no
paciente com doença hepática ocorrem devido à piora da
função hepática ou à presença de infecção. Pacientes cir-
róticos apresentam maior incidência de infecções bacte-
rianas, em especial as infecções pulmonares, urinárias, do
líquido ascítico e em acessos venosos profundos. A insu-
ficiência hepatocelular se manifesta pela presença de
encefalopatia, ascite, icterícia e acidose metabólica. A
queda da albumina e da atividade de protrombina ocorre
freqüentemente no pós-operatório de intervenções de
grande porte. No paciente inicialmente estável no pós-
operatório, a infecção em sítio extra-hepático pode se
manifestar ainda com sinais de descompensação hepática.
Estudo realizado em 733 pacientes cirróticos submeti-
dos a operações diversas demonstrou que a pneumonia
foi a complicação pós-operatória mais freqüente, ocor-
rendo em 59 deles (8%). Outras complicações pós-opera-
tórias freqüentes foram ventilação mecânica prolongada
(7,8%), outras infecções (7,5%), aparecimento ou agrava-
mento de ascite (6,7%) e arritmia cardíaca (5%)18.
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Capitulo 33.qxd 2/23/06 15:21 Page 393
CIRURGIA
NO PACIENTE
DIABÉTICO
Introdução
As operações em pacientes com diabetes mellitus são
eventos comuns e, já na década de 60, estimava-se que
cerca de 50% dos diabéticos seriam submetidos a algum
tipo de procedimento cirúrgico durante suas vidas1. Três
quartos dos pacientes cirúrgicos diabéticos estarão com
mais de 50 anos de idade e estatísticas escassas demons-
tram índices de mortalidade muito variáveis, entre 3,6% e
13,2%, sendo as principais causas doenças cardiovascula-
res (51%) e infecções (21%)1,2. Além das indicações cirúr-
gicas comuns à população geral, os pacientes diabéticos,
devido às complicações de sua doença, são freqüentemen-
te submetidos a vitrectomia, facectomia (tratamento da
catarata), transplante de rim e pâncreas, implantação de
prótese peniana, desbridamento de úlceras cutâneas e
reparos vasculares. O controle metabólico tem como
objetivo manter os índices de morbimortalidade periope-
ratória semelhantes aos dos pacientes sem diabetes2,3. No
entanto, apesar de haver muitas diretrizes para estabiliza-
ção metabólica perioperatória dos pacientes diabéticos, a
maioria delas, em vez de obedecer a critérios científicos,
baseia-se em dogmas e idiossincrasias2,3.
Resposta orgânica ao
procedimento cirúrgico
O metabolismo fisiológico
O metabolismo nos seres humanos consiste em
mecanismo hormonal integrado e harmônico, no qual
33
Davidson Pires de Lima, Leonardo Maurício Diniz,
Flávio Palhano de Jesus Vasconcelos
processos anabólicos e catabólicos estão em fina sintonia,
tendo a finalidade de fornecer substrato energético aos
diversos órgãos e tecidos do corpo. Os órgãos mais ati-
vos metabolicamente são o cérebro e o fígado. Os tecidos
adiposo e muscular apresentam padrões metabólicos
peculiares, diferentes quanto aos mecanismos e tipos de
fontes energéticas utilizadas. A integração de todo o
metabolismo é feita pelo sistema endócrino por meio das
ações da insulina, glucagon, cortisol, catecolaminas e hor-
mônio do crescimento.
O cérebro é órgão de intensa atividade metabólica,
consome 60% da glicose disponível no organismo, mas
não possui reservas energéticas. Depende, portanto, do
fornecimento contínuo de glicose, seu principal com-
bustível, que atinge o meio intracelular das células ner-
vosas sem a necessidade da insulina. Durante o jejum
prolongado, se houver escassez de glicose, o cérebro
pode substituí-la pelos corpos cetônicos (acetoacetato e
hidroxibutirato), substâncias sintetizadas no fígado a
partir da acetil-coenzima A, produzida pela oxidação
dos ácidos graxos4.
O tecido muscular, ao contrário do cérebro, é capaz
de armazenar a glicose na forma de glicogênio, garantin-
do a maior reserva de carboidrato do organismo, corres-
pondendo a 1.200Kcal de energia. Esse tecido não expor-
ta glicose a outras partes do corpo e a utiliza preferencial-
mente durante a atividade física. Nos períodos de repou-
so, 90% da energia utilizada nesse tecido provém dos áci-
dos graxos, proteínas e dos corpos cetônicos1.
O tecido adiposo é uma grande reserva de energia e
alberga cerca de 135.000Kcal na forma de triglicérides,
393
Capitulo 33.qxd 2/23/06 15:21 Page 394
considerando um homem de 70Kg. Sob a ação de lipase
hormônio-sensível, os triglicérides liberam glicerol e áci-
dos graxos que serão captados pelo fígado. O primeiro
participará da gliconeogênese e o segundo, durante o
jejum, será precursor dos corpos cetônicos.
O fígado possui capacidade de armazenar 400Kcal na
forma de glicogênio. Durante o jejum, esse órgão libera
glicose por intermédio do mecanismo de glicogenólise ou
quebra do glicogênio. A gliconeogênese, outro processo
metabólico capaz de suprir as necessidades de energia,
consiste na produção e liberação da glicose formada a
partir de precursores provenientes do tecido muscular
(lactato e alanina), adiposo (glicerol) e dos aminoácidos
adquiridos na dieta. Nos períodos pós-alimentares, ocor-
re síntese de ácidos graxos cuja liberação hepática se dá na
forma de lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL)5.
Uma vez considerados os eventos metabólicos em
cada órgão, é necessário entender como ocorrerá a inte-
gração desses processos, tanto no estado pós-alimentar
quanto no jejum.
Nos períodos pós-alimentares, prevalecem os efeitos
anabólicos cujo objetivo é acumular energia, seja na
forma de glicogênio, triglicéride ou proteína. A insulina
é o principal hormônio anabólico e seu principal estimu-
lador fisiológico é a glicose. Sua ação consiste em incen-
tivar a captação da glicose pelos tecidos muscular e adi-
poso, além de inibir o fígado em suas funções de glico-
genólise e gliconeogênese. No metabolismo dos ami-
noácidos, há tendência para o estímulo à síntese e para a
inibição ao catabolismo das proteínas. Quanto aos lipí-
dios, a insulina tem efeito lipogênico uma vez que esti-
mula a síntese dos triglicérides (a partir dos ácidos gra-
xos produzidos no fígado) e evita a lipólise ao coibir a
ação da lipase lipoprotéica13.
O glucagon, as catecolaminas, o cortisol e o hormô-
nio do crescimento têm, de uma maneira geral, efeito
oposto ao da insulina e, por isso, são denominados cata-
bólicos ou contra-reguladores. Prevalecem sobre a insu-
lina nos estados de jejum, quando o fornecimento da
energia ao organismo deixa de provir da alimentação,
tornando-se necessário mobilizar as reservas de glicose,
ácidos graxos e aminoácidos. O cortisol exerce sua prin-
cipal função degradando as proteínas e aumentando o
fluxo dos precursores da gliconeogênese para o fígado. O
glucagon, por sua vez, age no fígado, estimulando a ceto-
gênese, a gliconeogênese e a glicogenólise. As catecola-
minas estimulam a lipólise e a glicogenólise, e o hormô-
394
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
nio do crescimento tem a peculiaridade de estimular a
síntese de proteínas, exercendo efeito anabólico.
Entretanto, esse hormônio impede a captação de glicose
pelo músculo e facilita a produção e liberação dos ácidos
graxos e corpos cetônicos1. Deve-se ressaltar que,
mesmo no jejum, há secreção basal de insulina, de suma
importância para restringir a magnitude do catabolismo,
o que equivale a uma espécie de contenção da lipólise,
proteólise, glicogenólise e gliconeogênese.
Os pacientes diabéticos, por serem carentes de insuli-
na, não têm a capacidade de controlar a intensidade des-
ses processos, sobretudo quando expostos ao estresse
cirúrgico. Como conseqüência, estão susceptíveis aos
eventos metabólicos que culminam com a cetoacidose
diabética grave ou até com o óbito2.
Em suma, no período pós-alimentar, a insulina preva-
lece sobre os hormônios contra-reguladores, gerando
preponderância dos mecanismos anabólicos. Ao contrá-
rio, durante o jejum, há redução da concentração de insu-
lina, excesso relativo de hormônios catabólicos e
mudança harmônica do metabolismo, prevalecendo os
efeitos catabólicos. Os problemas surgem nos casos de
catabolismo muito intenso (pós-operatório) ou na defi-
ciência de insulina, como ocorre no diabetes.
O metabolismo no jejum e na lesão cirúrgica
nos pacientes diabéticos e não-diabéticos
A insulina é o principal hormônio de efeito anabólico,
promove a captação da glicose pelos tecidos muscular e
adiposo e, no fígado, inibe tanto a gliconeogênese quanto
a glicogenólise. A adrenalina, o glucagon, o cortisol e o
hormônio do crescimento são hormônios conhecidos
como contra-reguladores ou catabólicos, uma vez que
atuam, de uma maneira geral, antagonizando as ações da
insulina. Essas substâncias estimulam a lipólise, a cetogê-
nese e elevam a glicemia, tanto estimulando a gliconeogê-
nese e glicogenólise no fígado, quanto inibindo a captação
periférica da glicose pelos tecidos adiposo e muscular.
Os traumas cirúrgico e anestésico geram resposta
neuroendócrina, com liberação dos hormônios contra-
reguladores, cuja magnitude dependerá do tipo de opera-
ção e de suas eventuais complicações – sepse, hipoten-
são, acidose. Pacientes não-diabéticos apresentam, para-
lelamente, aumento da secreção insulínica e, dessa forma,
garantem a homeostase metabólica, ao passo que os indi-
víduos diabéticos, pela incapacidade anabólica (deficiên-
Capitulo 33.qxd 2/23/06 15:21 Page 395
Capítulo 33 .: Cirurgia no paciente diabético
cia de insulina), estarão sujeitos a intenso catabolismo
que se traduzirá em hiperglicemia, cetogênese e degrada-
ção das proteínas7. Desta forma, se não houver forneci-
mento de insulina exógena a esses pacientes, prevalece-
rão os mecanismos catabólicos cujas conseqüências
esperadas são diurese osmótica, desidratação, distúrbios
hidroeletrolíticos, instabilidade hemodinâmica e com-
prometimento da perfusão dos órgãos e tecidos. A per-
sistência e o agravamento desse estado metabólico fazem
com que se estabeleça a cetoacidose diabética ou estado
hiperglicêmico hiperosmolar8. Como será discutido a
seguir, ainda existem as complicações conseqüentes à
hiperglicemia que também contribuirão para aumentar
significativamente a morbimortalidade perioperatória.
Efeitos deletérios da hiperglicemia
A hiperglicemia crônica tem reconhecido papel na
patogênese das complicações do diabetes e, assim,
pacientes diabéticos estão sob maior risco de insuficiên-
cia renal, insuficiência coronariana, acidente cérebro-vas-
cular e infecções durante ou após o procedimento cirúr-
gico, sendo que glicemias acima de 200mg/dL a
250mg/dL parecem estar fortemente associadas a essas
intercorrências9. A hiperglicemia aguda também parece
estar associada à maior morbimortalidade. Estudos reali-
zados em pacientes internados devido a infarto agudo do
miocárdio compararam o risco de morte entre três gru-
pos avaliados. Os pacientes que na internação receberam
o diagnóstico de diabetes tiveram risco de óbito quatro
vezes maior em relação aos sabidamente diabéticos que
já estavam em tratamento ambulatorial regular. Estes,
por sua vez, tiveram risco de óbito duas vezes superior
ao dos pacientes não-diabéticos9.
Em diabéticos bem controlados, a melhor evolução
pós-operatória parece se dever à intensificação do pro-
cesso de cicatrização (p. ex., da ferida cirúrgica) e à
menor incidência de complicações infecciosas, como
infecção urinária, pneumonia ou sepse. O estudo
Diabetes Control and Complication Trial, o DCCT, mostrou
benefícios em manter-se a glicemia dentro de valores
considerados fisiológicos, à custa do aumento do risco
de hipoglicemia10. Entretanto, não se sabe qual deve ser
o nível de controle metabólico para que se atinjam esses
objetivos no paciente cirúrgico. A orientação de alguns
autores é manter o limite inferior da glicemia entre
100mg/dL a 150mg/dL, com especial atenção ao risco
de hipoglicemia, cujos sinais e sintomas podem ser mas-
carados pelos anestésicos e betabloqueadores8,9. O risco
de lesão grave dos sistemas cardiovascular e nervoso,
conseqüentes à hipoglicemia assintomática, é talvez a
explicação para a falta de estudos sobre quão intensivo
deva ser o tratamento e o controle metabólico em
pacientes cirúrgicos.
Quanto à rigidez do controle glicêmico a ser persegui-
do, estudo recente, randomizado e controlado11 avaliou o
impacto de submeter pacientes cirúrgicos, internados em
unidade de tratamento intensivo, a controle rigoroso da
glicemia, a despeito de serem ou não diabéticos. Após 12
meses de avaliação, foi demonstrada redução significativa
de morbidade e mortalidade nos pacientes cuja glicemia
foi mantida entre 80mg/dL e 110mg/dL. O contrário
ocorreu no grupo controle, no qual a glicemia foi manti-
da conforme conduta denominada convencional, ou seja,
entre 180mg/dL e 215mg/dL11.
Diabetes e anestesia
Os bloqueios espinhal, epidural ou esplâncnico
podem modular a secreção de hormônios catabólicos e da
insulina. O aumento perioperatório dos níveis de glicose,
adrenalina e cortisol, observado em não-diabéticos sub-
metidos à anestesia geral é bloqueado durante a anestesia
epidural. No entanto, não existem evidências de que essa
técnica, associada ou não à anestesia geral, promova
algum benefício aos diabéticos. A anestesia regional pode
provocar hipotensão em pacientes com neuropatia auto-
nômica. Além disso, a lesão vascular e o abscesso epidu-
ral são mais comuns nos pacientes diabéticos12. Bloqueios
em nível torácico alto (T2 a T6) inibem a secreção de
insulina, enquanto bloqueios em níveis mais baixos (T9-
T12) parecem não interferir nos níveis desse hormônio,
promovendo melhor controle metabólico13.
Embora os agentes anestésicos atuem sobre vários
eixos hormonais envolvidos no metabolismo da glicose,
não existem claras evidências sobre os possíveis benefí-
cios ou prejuízos aos pacientes diabéticos a eles expos-
tos13,14. Sabe-se que o etomidato bloqueia a produção
supra-renal do cortisol, reduzindo a resposta hiperglicê-
mica ao trauma. Os benzodiazepínicos, quando em infu-
são venosa contínua, podem inibir a secreção hipofisária
do ACTH, reduzindo o cortisol secretado pelas supra-
renais, o que não é observado quando empregadas doses
habituais para sedação. Os opióides bloqueiam efetiva-
395
Capitulo 33.qxd 2/23/06 15:21 Page 396
mente o sistema nervoso simpático e o eixo hipotálamo-
hipofisário, abolindo a secreção dos hormônios catabóli-
cos e promovendo eventual benefício aos pacientes dia-
béticos12. O isoflurano causa aumento do hormônio do
crescimento e da glicemia, enquanto o enflurano parece
não interferir no metabolismo dos carboidratos. O halo-
tano está associado à hiperglicemia leve, embora não se
saiba qual o real significado clínico dessa alteração.
Avaliação pré-operatória
do paciente diabético
A avaliação clínica pré-operatória cuidadosa dos
pacientes diabéticos tem como objetivo conhecer o esta-
do metabólico atual, detectar as possíveis complicações
do diabetes e, dessa forma, promover per e pós-operató-
rios com os menores índices de morbidade e mortalida-
de possíveis.
Inicia-se com a correta identificação do tipo de diabe-
tes em questão, dos medicamentos utilizados e, nos
pacientes insulino-requerentes, do esquema de insulina
prescrito.
O controle metabólico deve ser feito por meio dos
exames de hemoglobina glicosilada (HbA1C) ou proteína
glicosilada (frutosamina). O primeiro reflete o controle
glicêmico nos dois a três meses prévios, enquanto o
segundo é um índice do controle obtido durante os 15 a
30 dias precedentes15. Além disso, é importante obter
informações sobre hipoglicemias e sobre eventos agudos,
como cetoacidose ou estado hiperglicêmico hiperosmolar.
A ênfase no exame cardiovascular dos pacientes dia-
béticos reside no fato de essa complicação ser a principal
responsável pela mortalidade cirúrgica, em cerca de 30%
a 51% deles2,8. Operações em pacientes com história de
infarto agudo do miocárdio podem atingir índices de 6%
de óbito, se realizadas dentro de três meses, 2% em até
seis meses e de 1,5% se após seis meses do evento.
Portanto, caso seja possível, após evento coronariano
deve-se adiar qualquer procedimento eletivo10. A avalia-
ção clínica pré-operatória deve ser complementada com
eletrocardiograma de repouso e, em caso de alterações
desse exame ou de história clínica muito sugestiva, deve-
se indicar testes mais sensíveis, tais como teste ergomé-
trico, ecocardiograma de estresse com dobutamina, cinti-
lografia do miocárdio ou cineangiocoronariografia. A
pressão arterial deve estar devidamente controlada, pre-
ferencialmente abaixo de 140x90mmHg8.
396
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
A função renal também merece atenção nos pacientes
com baixo débito cardíaco ou com perspectiva de sub-
meterem-se a exames que requeiram meios de contraste.
Habitualmente, dosa-se a uréia e a creatinina. No entan-
to, os exames mais precisos são as dosagens de microal-
buminúria e a depuração da creatinina endógena em
urina de 24 horas. Os pacientes com alterações nesses
exames não podem ser expostos a contrastes radiológi-
cos e a drogas potencialmente nefrotóxicas.
O rastreamento das neuropatias autonômicas é reali-
zado no exame clínico, explorando sinais e sintomas
observados nesse tipo de complicação. A disautonomia
leva à alteração da resposta cardiovascular ao estresse
anestésico e cirúrgico, o que acarreta alto risco de arrit-
mia cardíaca8. A presença de hipotensão ortostática
implica rigorosa monitorização perioperatória da pressão
arterial e da volemia, ao passo que a gastroparesia deter-
mina risco de aspiração e dificuldade de reassumir dieta
oral no pós-operatório7. Complicações como retenção
vesical e infecção urinária ocorrem, principalmente, nos
pacientes com bexiga neurogênica.
As radiografias de tórax deverão ser solicitadas em
caso de história de doença pulmonar ou na presença de
fatores de risco como tabagismo7.
Merece atenção o fato de que todos esses exames são
necessários, sobretudo em pacientes com muitos anos de
doença, que apresentam complicações crônicas e que
serão submetidos a grandes operações sob anestesia geral
prolongada. Em pacientes com diagnóstico recente de
diabetes (habitualmente menos de cinco anos), não insu-
lino-requerentes e que se submeterão a pequenos proce-
dimentos cirúrgicos sob anestesia local, basta avaliar a
glicemia em jejum e os valores da hemoglobina glicosila-
da ou da frutosamina14.
Cuidados peroperatórios
com o paciente diabético
Para o paciente diabético, consideraremos como
peroperatório o período que se inicia com os procedi-
mentos para sua estabilização metabólica e termina com
o fim do ato operatório.
Pacientes com diabetes do tipo 1
O primeiro princípio a ser considerado é que os
pacientes com diabetes do tipo 1 sempre necessitarão de
Capitulo 33.qxd 2/23/06 15:21 Page 397
Capítulo 33 .: Cirurgia no paciente diabético
insulinemia basal para prevenção de cetoacidose. O
segundo princípio é fornecer provisão de carboidrato na
forma de glicose para evitar hipoglicemia e fornecer
substrato calórico preventivo à cetogênese9. Uma tercei-
ra orientação é, sempre que possível, iniciar a operação
na parte da manhã. Mas é preciso esclarecer que ainda
não existem estudos prospectivos, randomizados e con-
trolados que definam a melhor maneira de proporcionar
um bom controle pré e peroperatório.
Idealmente, os pacientes com diabetes do tipo 1
devem apresentar hemoglobina glicolisada menor que
7,0%. Nos casos de mau controle da glicemia, justifica-se
intensificação do tratamento, ainda em atendimento
ambulatorial, nos dias ou semanas precedentes ao ato
operatório. Embora cause significativo aumento do
custo, muitas vezes haverá a necessidade de internação
24 a 48 horas antes da operação para que se garanta
melhor controle metabólico.
O manuseio das doses de insulina na véspera do pro-
cedimento cirúrgico dependerá dos tipos e esquemas
terapêuticos adotados previamente, como também do
momento estimado para início do plano de insulinotera-
pia peroperatória.
Nos casos de opção por aplicação subcutânea da
insulina, os pacientes em uso de insulina de ação interme-
diária (NPH, lenta) ou prolongada (ultralenta, glargina)
devem jantar normalmente na noite anterior à operação,
junto com dois terços, ou um pouco mais, da dose habi-
tual de insulina9.
A escolha pela infusão venosa de insulina regular
implica suspender a dieta após o jantar na noite anterior
ao ato cirúrgico e, quanto à dose noturna da insulina, pro-
ceder da mesma maneira citada anteriormente. Na manhã
seguinte, deve-se omitir qualquer aplicação subcutânea e,
pelo menos três horas antes do início do procedimento
cirúrgico, iniciar a infusão venosa da insulina16.
Nos pacientes em uso ambulatorial de bomba de
insulina, a orientação preconizada consiste em desligar o
equipamento e, logo em seguida, iniciar o esquema de
infusão venosa de insulina. Não existem estudos com-
provando a segurança em manter, no peroperatório,
infusão por meio da bomba de insulina e, portanto, este
procedimento deve ser evitado9,13.
Há um certo consenso em não recomendar o contro-
le metabólico peroperatório por meio da aplicação de
insulina regular em bolus, uma vez que este método é con-
siderado não-fisiológico e perigoso, pois expõe o paciente
a hipoglicemias e hiperglicemias muitas vezes acentuadas
e não-diagnosticadas. Este efeito “montanha-russa” pode
ter como conseqüências lipólise, cetogênese e dano neu-
rológico secundário à hipoglicemia grave13. A infusão con-
tínua de insulina endovenosa tem sido considerada a
forma de controle mais racional, fisiológica e efetiva a ser
adotada no peroperatório, podendo ser implementada por
meio de soluções de insulina e glicose tanto associadas na
mesma solução quanto em frascos distintos8,13.
O esquema de infusão combinada glicose-insulina-
potássio, também conhecido como GIK, foi proposto por
Alberti et al.2 e consiste na preparação de solução cuja rela-
ção glicose/insulina preconizada é aproximadamente
3,2g/UI2,3. Deve-se ressaltar que será sempre necessário
acrescentar potássio ao esquema para evitar a hipopotasse-
mia induzida pela ação da insulina. Existem duas possibi-
lidades de preparo da solução de GIK e, independente-
mente do esquema, a velocidade de infusão inicial deve ser
de 100mL/hora. Antes da conexão do equipo ao paciente,
recomenda-se lavá-lo com 50mL da solução para evitar a
suposta adsorção da insulina ao plástico, no início de infu-
são endovenosa13,14. O esquema a ser escolhido dependerá
da magnitude da insulinoterapia prévia e também pode ser
adotado em pacientes com diabetes do tipo 2 (Quadros
33.1 e 33.2), conforme será discutido posteriormente8.
Quadro 33.1.: GIK: usuários de insulina (>50UI/dia)8
Glicemia em jejum de 120-180mg/dL
Soro glicosado a 5%.....1000mL
Insulina regular.................15UI
Cloreto de potássio........20mEq
Glicemia > 180mg/dL – aumentar a dose de insulina em 5UI
Glicemia < 120mg/dL – reduzir a dose de insulina em 5UI
Velocidade inicial da infusão: 100mL/h
Perfundir o equipo com 50mL da solução antes de iniciar infusão
GIK – solução de glicose, insulina e potássio
Os autores que adotam esse método afirmam que, para
a maioria dos pacientes, não será necessária nenhuma
mudança na combinação de insulina e glicose numa mesma
solução. Além disso, alegam que a infusão da solução de
GIK é considerada método seguro, uma vez que, se hou-
ver variação na velocidade de infusão da solução, o forne-
cimento tanto da glicose quanto da insulina será alterado
conjuntamente, não expondo o paciente a grandes flutua-
ções glicêmicas. Tal fato impede complicações secundárias
397
Capitulo 33.qxd 2/23/06 15:21 Page 398
a hiperglicemias ou hipoglicemias. Como será abordado
posteriormente, no método de infusão de glicose e insulina
em soluções separadas, a interrupção ou aumento inadver-
tido da infusão de uma das soluções representa grande
risco de hipoglicemia ou hiperglicemia catastróficas3.
Portanto, a GIK pode ser boa opção a ser adotada em hos-
pitais onde não há equipe devidamente treinada para o
manuseio da infusão separada de insulina e glicose9.
Quadro 33.2 .: GIK: usuários de dieta, hipoglicemiante oral ou
insulina (<50UI/dia)8
Glicemia de jejum de 120-180mg/dL
Soro glicosado a 5%........1000mL
Insulina regular.....................10UI
Cloreto de potássio..............20mEq
Glicemia > 180mg/dL – aumentar a dose de insulina em 5UI
Glicemia < 120mg/dL – reduzir a dose de insulina em 5UI
Velocidade inicial da infusão: 100mL/h
Perfundir o equipo com 50mL da solução antes de iniciar infusão
GIK – solução de glicose, insulina e potássio
A desvantagem da solução de GIK consiste no fato
de que, se houver necessidade de alterar a dose de insuli-
na, nova solução deverá ser preparada, comprometendo
a flexibilidade desse esquema3,9.
O método de infusão de insulina e glicose em solu-
ções distintas é uma opção dos centros que disponham
de bombas de infusão, monitores de glicemia e equipe
treinada, com interação harmônica entre os profissionais
envolvidos: médico assistente, anestesiologista, cirurgião
e enfermeiros8. Esse método permite rápida obtenção do
controle metabólico e pode ser mantido até que o pacien-
te assuma a alimentação via oral.
O algoritmo para condução desse esquema baseia-se
na cinética entre insulina e glicose, no fornecimento de
aporte de potássio e no ajuste dos parâmetros de acordo
com situações específicas, entre as quais destacam-se
obesidade, sepse, corticoterapia e operações cardíacas,
condições em que há previsão de maior necessidade de
insulina8. Geralmente, os pacientes necessitam de 0,3-
0,4UI de insulina para cada grama de glicose. Assim,
como proposta para início de tratamento, pode-se infun-
dir a glicose na forma de soro glicosado a 5%, a uma
velocidade de 100mL/hora, o que fornecerá o equivalen-
te a 5g/h. A cada litro desta solução, deve-se acrescentar
398
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
20mEq de cloreto de potássio (KCl). Simultaneamente,
inicia-se a infusão da solução de 25UI de insulina regular
em 250mL de solução de cloreto de sódio (NaCl) 0,9%
(0,1UI/mL), a uma velocidade de 15 a 20mL/hora, o que
corresponde a 1,5 a 2,0UI/h. Os ajustes deverão ser fei-
tos de acordo com as glicemias obtidas no peroperatório,
por meio da medida de glicemias capilares, realizadas em
glicosímetros devidamente calibrados. Com o objetivo
de garantir a confiabilidade deste equipamento, é muito
importante comparar sistematicamente os valores das
glicemias capilares às glicemias colhidas simultaneamen-
te a partir do sangue venoso e encaminhadas ao labora-
tório. No Quadro 33.3, estão as diretrizes gerais
desse método.
Pacientes com diabetes do tipo 2
Inicialmente, com o intuito de atingir o controle
metabólico e avaliar o risco anestésico, indicava-se inter-
nar os pacientes diabéticos dois a três dias antes da ope-
ração. Essa conduta mostrou-se dispendiosa e desneces-
sária para a maioria dos pacientes, uma vez que esses pro-
cedimentos podem ser realizados em caráter ambulato-
rial. Atualmente, recomenda-se internar os pacientes um
dia antes do procedimento cirúrgico, período no qual
pode-se conseguir bom controle metabólico com menor
custo para o sistema de saúde3. Vale ressaltar que, em
alguns casos, será necessária a admissão hospitalar mais
precoce, em até 48 horas, no pré-operatório9.
Uma questão comum do pré-operatório de pacientes
diabéticos do tipo 2 é determinar quando devemos inter-
romper o uso dos antidiabéticos orais. Pacientes usuários
de clorpropamida, uma sulfoniluréia de meia-vida longa,
devem ser orientados a suspendê-la 48 a 72 horas antes
do ato cirúrgico podendo, nesse período, substituí-la por
uma sulfoniluréia de segunda geração13. Esta classe é
representada por hipoglicemiantes de meia-vida curta
(glibenclamida, gliburida, gliclazida, glipizida ou glimepi-
rida) e que, portanto, permitem sua suspensão na manhã
da operação. A metformina deve ser suspensa entre 24 a
48 horas antes do procedimento cirúrgico para evitar o
risco de acidose lática em casos de instabilidade hemodi-
nâmica ou de insuficiência renal, conseqüentes ao proce-
dimento, ou suas eventuais complicações3,7. As tiazolidi-
nedionas (pioglitazona e rosiglitazona), outra classe de
sensibilizadores da ação insulínica, podem ser interrom-
pidas na manhã da operação. A mesma conduta pode ser
Capitulo 33.qxd 2/23/06 15:21 Page 399

Capítulo 33 .: Cirurgia no paciente diabético

adotada em pacientes usuários de inibidores da alfa-gli- que não invadem grandes cavidades do corpo, não utili-
cosidase (acarbose e miglitol)7. zam anestesia geral e têm duração prevista inferior a duas
horas3. A infusão venosa de insulina, seja na forma de
Quadro 33.3 .: Diretrizes para a infusão de insulina e glicose em GIK, seja em soluções separadas, está indicada em
soluções separadas no perioperatório8
pacientes que apresentem glicemia de jejum superior a
SGI5% à velocidade de infusão de
200mg/dL (Quadros 33.1, 33.2 e 33.3). Esse grau de des-
100mL/h - 5g/h controle, se mantido, acarreta risco de induzir a diurese
Glicose + potássio osmótica, prejudicar a cicatrização e predispor a infec-
KCl – 20mEq por litro ções. A aplicação subcutânea de insulina regular nesses
Insulina regular (50UI) + NaCl 0,9% (500mL) – 0,1UI/mL
pacientes é considerada método impreciso e ineficaz3,13.
Pacientes controlados com baixas doses de insulina
Perfundir o equipo com 50ml da solução da insulina antes de
(<50UI/dia), dieta ou drogas orais e que, na manhã da
iniciar infusão
operação, apresentem glicemia inferior à 180mg/dL,
Início da infusão de insulina provavelmente não necessitarão de nenhum tratamento
0,02UI/Kg/h – (paciente de 70Kg – 1,4UI/h = 14mL/h) especial no peroperatório, podendo ser acompanhados
Revascularização miocárdica.................. 0,06UI/Kg/h da mesma forma que os não-diabéticos. Nesses casos,
Corticoterapia...........................................0,04UI/Kg/h
eventuais hiperglicemias podem ser corrigidas com insu-
Infecção grave..........................................0,04UI/Kg/h
lina regular subcutânea (Quadro 33.4).
Ajustes na infusão de insulina
Insulina
Glicemia (mg/dL) UI/hora mL/hora Quadro 33.4 .: Diretrizes para operações de pequeno porte em
pacientes com diabetes mellitus do tipo 2 8
<80 0,0 0,0
81-100 0,5 5,0
101-140 1,0 10 Marcar a operação para a manhã (primeiro horário da agenda)
141-180 1,5 15 Suspender dieta após o jantar, na noite anterior
181-220 2,0 20 Monitorizar a glicemia no perioperatório
221-260 2,5 25 Usuários de insulina (<50UI/dia)
261-300 3,0 30 Manter a dose noturna de NPH ou lenta
301-340 4,0 40 Na manhã da operação – Aplicar metade da dose diurna da NPH
>341 5,0 50 ou lenta
Usuários de hipoglicemiantes orais
Glicemias <80mg/dL – interromper insulina e aplicar 25mL de
solução glicosada a 50% Fornecer a medicação até a noite anterior
Se necessário, aplicar insulina regular SC conforme indicado:

SGI - soro glicosado isotônico

Glicemia (mg/dL) Insulina regular (UI)
KCl - cloreto de potássio (de 4/4 ou de 6/6 horas)
NaCl - cloreto de sódio
<120 0
120-160 4
Os pacientes diabéticos do tipo 2 controlados com 161-200 6
doses altas de insulina e com indicação de operação de 201-240 8
>240 10
grande porte ou que se submeterão a anestesia geral
devem receber o mesmo tipo de preparo que os diabéti- Infundir soro glicosado a 5% - 100mL/hora
Pós-operatório
cos do tipo 1, conforme discutido anteriormente e exem- Dieta oral suspensa - continuar com o esquema acima
plificado nos Quadros 33.1, 33.2 e 33.3 3,5. Dieta oral liberada - aplicar a dose noturna usual de insulina
As recomendações são incertas e controversas quan-
do se trata das operações de pequeno porte, ou seja, as

399
Capitulo 33.qxd 2/23/06 15:21 Page 400
Monitorização peroperatória
do paciente diabético
Deve-se iniciar a infusão endovenosa de insulina, no
mínimo, duas horas antes da operação, para garantir titu-
lação da dose de insulina e estabilização metabólica do
paciente. Uma vez iniciada a infusão, a glicemia deve ser
monitorizada a cada hora ou a cada 30 minutos em
pacientes submetidos à operação cardíaca. No pós-ope-
ratório, deve-se manter monitorização de uma em uma
hora e, após estabilização, pode-se aumentar o intervalo
dos exames. A pesquisa de cetonas na urina está indicada
em pacientes diabéticos do tipo 1 com glicemias superio-
res a 250mg/dL9.
Cuidados pós-operatórios
com o paciente diabético
Interrupção dos esquemas de infusão
venosa de insulina
O pós-operatório representa um período no qual
podem surgir algumas dificuldades adicionais ao contro-
le glicêmico. A primeira dificuldade provém da resposta
orgânica provocada pelo estresse cirúrgico, o que leva a
intensa secreção dos hormônios contra-reguladores,
estabelecendo-se estado de resistência insulínica.
Acrescente-se a imprevisibilidade do padrão alimentar
dos pacientes e a falta de critérios que estabeleçam as
necessidades de insulina de cada paciente.
O esquema de infusão endovenosa da insulina, inicia-
do no pré-operatório, é mantido até que o paciente reas-
suma a ingestão oral de alimentos sólidos, momento que
pode ser crítico e demorado em pacientes com gastropa-
resia diabética, susceptíveis a náuseas e vômitos. A infu-
são separada de glicose e insulina (Quadro 33.3), mesmo
durante o pós-operatório, parece ser mais eficaz que a
solução GIK (Quadros 33.1 e 33.2) e mais segura que o
controle por meio de aplicações subcutâneas de insulina
regular conforme a glicemia5. Durante essa fase, reco-
menda-se monitorizar a glicemia capilar a cada duas a
quatro horas para que se mantenha a glicemia entre
120mg/dL e 180mg/dL. O potássio no plasma deve ser
dosado a cada seis horas com intuito de mantê-lo nos
seus níveis fisiológicos.
Como exposto anteriormente, a infusão será inter-
rompida no momento em que o paciente tolerar dieta
400
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
oral. A partir daí, programa-se iniciar o esquema de insu-
lina subcutânea, cuja dose pode ser estimada seguindo
certas orientações. Muitas vezes, o tratamento ambulato-
rial prévio não servirá como bom parâmetro, principal-
mente devido a duas circunstâncias. Primeiramente, um
mau controle metabólico pré-operatório impede que o
esquema ambulatorial de insulina seja uma boa estimati-
va às demandas do paciente. Em segundo lugar, a inten-
sa resistência insulínica faz com que se prescrevam, na
ocasião da alta hospitalar, doses mais altas de insulina em
relação ao regime ambulatorial antecedente9.
O tratamento com insulina subcutânea pode ser esti-
mado por meio do somatório das doses fornecidas nas
últimas 24 horas. Metade desse total é destinada às insu-
linas de ação intermediária ou prolongada e o restante
representa a quantidade de insulina rápida ou ultra-rápi-
da. Se empregarmos insulina intermediária (NPH ou
lenta), dois terços da dose calculada devem ser aplicados
de manhã e um terço à noite. Se a opção for pela insuli-
na glargina, inicia-se com aplicação em dose única de
80% da insulina basal calculada, habitualmente à noite.
Se o paciente for usuário de bomba de insulina, reinicia-
se a infusão conforme programação empregada no pré-
operatório, ciente da possibilidade de eventuais aumen-
tos do fluxo nos primeiros dias do pós-operatório9.
É muito importante ressaltar que a suspensão prema-
tura da insulina endovenosa pode provocar hiperglicemia
acentuada nas 24 horas subseqüentes. Para evitar essa
complicação, a insulina endovenosa deve ser interrompi-
da alguns minutos após início do esquema subcutâneo.
Se a insulina regular e a insulina de ação prolongada
(NPH, lenta ou glargina) forem aplicadas juntas, a infu-
são deverá ser interrompida 30 a 45 minutos após. Se, em
vez da insulina regular, forem prescritas as insulinas lis-
pro ou aspart, a infusão venosa poderá ser interrompida
15 a 30 minutos após a aplicação subcutânea. Se optar-
mos por utilizar somente insulina de ação prolongada,
será necessário manter a infusão de insulina endovenosa
até 90 a 120 minutos após a aplicação subcutânea.
(Quadro 33.5).
Os pacientes que forem submetidos a tratamento
intensivo deverão ser mantidos em infusão endovenosa
de insulina durante todo o pós-operatório, até que se
tenha segurança sobre a disponibilidade da via subcutâ-
nea, uma vez que esta pode se tornar ineficaz e imprevi-
sível, sobretudo nos casos em que houver instabilidade
hemodinânica e má perfusão tecidual periférica.
Capitulo 33.qxd 2/23/06 15:21 Page 401
Capítulo 33 .: Cirurgia no paciente diabético
Quadro 33.5 .: Momento da interrupção da insulina venosa a par-
tir do início do tratamento subcutâneo9
Insulinoterapia subcutânea Tempo de espera para
interromper a infusão venosa
Insulinas NPH, lenta ou glargina 30 a 45 minutos
+ insulina regular
Insulinas NPH, lenta ou glargina 15 a 30 minutos
+ insulina ultra-rápida (lispro
ou aspart)
Insulinas NPH, lenta ou glargina 90 a 120 minutos
Algumas orientações gerais para o pós-operatório de
pacientes diabéticos que receberam infusão endovenosa
de insulina são mostradas no Quadro 33.6. Após a alta
hospitalar, a primeira consulta com o médico assistente
deve ocorrer dentro de duas semanas, ou mesmo antes.
Quadro 33.6 .: Condutas no pós-operatório em paciente que
recebeu infusão endovenosa de insulina2
Realizar glicemias capilares a cada duas a quatro horas
Dosar o potássio sérico a cada seis horas enquanto se mantiver a
infusão venosa de insulina
Continuar a infusão venosa até o início da dieta oral
Implementar insulinoterapia subcutânea
Insulinoterapia pós-operatória em pacientes
submetidos a procedimentos de menor porte
Também, nesses casos, a terapia usual é implementada
após liberação da dieta oral. Em pacientes não-controla-
dos com insulinoterapia endovenosa, a glicemia pode ser
medida a cada quatro horas e, caso atinja valores superio-
res a 180mg/dL, pequenas doses subcutâneas de insulina
rápida ou ultra-rápida (4UI a 10UI) devem ser prescritas.
Pacientes que vinham recebendo insulina endovenosa
devem ser conduzidos segundo as orientações descritas no
item Interrupção dos esquemas de infusão venosa de insulina2.
Procedimentos cirúrgicos de urgência
em pacientes diabéticos
Na maioria das urgências cirúrgicas, pode-se atrasar o
início do procedimento em quatro a seis horas, com o
objetivo de preparar adequadamente o paciente. A avalia-
ção laboratorial pré-operatória restringe-se a excluir a
cetoacidose diabética por meio de medida da glicemia,
gasometria arterial, eletrólitos, cálculo da lacuna de
ânions e pesquisa de corpos cetônicos no sangue ou na
urina. Na presença da cetoacidose, deve-se iniciar o tra-
tamento com hidratação, insulinoterapia e correção dos
distúrbios hidroeletrolíticos. Uma vez corrigida a acidose
e reduzida a glicemia a valores inferiores a 250mg/dL,
procede-se da mesma maneira indicada nos casos de ope-
ração eletiva, com a escolha de método de infusão veno-
sa de insulina, como mostrado no Quadro 33.66. Um
resumo destas condutas está exposto no Quadro 33.7.
Quadro 33.7 .: Condutas no paciente diabético com indicação da
operação de urgência 2
Realizar exame clínico à procura de sinais e sintomas de cetoacidose
Verificar glicemia em jejum, ionograma, gasometria, uréia e creatinina,
corpos cetônicos
Em caso de cetoacidose adiar a operação por algumas horas até o
controle metabólico
Monitorizar glicemia e potássio a cada duas a quatro horas
Avaliar a necessidade de antibióticos
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Capitulo 34.qxd 2/23/06 15:22 Page 403

34
CIRURGIA NO PACIENTE
COM DISFUNÇÕES
TIREOIDIANAS
Maria de Fátima Haueisen Sander Diniz, Graziella Mattar Vieira de Alvarenga,
Thaís Pereira Costa Magalhães

Introdução se-á apenas o termo hipertireoidismo. O Quadro 34.1

relaciona as principais causas de hipertireoidismo.
As disfunções tireoidianas são relativamente comuns
na população em geral, especialmente em mulheres e
com o avançar da idade. Como as doenças tireoidianas Quado 34.1.: Causas de hipertireoidismo*
são freqüentes, é muito provável que, entre os diversos
pacientes encaminhados para o tratamento de afecções Hiperfunção da glândula Ausência de hiperfunção
tireóide (hipertireoidismo) da glândula tireóide
cirúrgicas, possa haver pacientes com hipo ou hipertireoi-
dismo e, certamente, muitos sem diagnóstico prévio. A Doença de Graves Hormônio tireoidiano exógeno
despeito dessa possibilidade, não existem evidências que
Bócio multinodular tóxico Tecido tireoidiano ectópico
sustentem a indicação de triagem rotineira de doenças
(struma ovarii, câncer tireoidiano
tireoidianas em avaliações pré-operatórias, desde que a metastático)
anamnese e o exame físico não revelem indícios de alte-
Adenoma tóxico (bócio Tireoidite subaguda
rações da glândula1. uninodular tóxico)
Confirmado o diagnóstico de doença tireoidiana, cui- Induzido por iodo Tireoidite com tireotoxicose
dados especiais devem ser considerados antes, durante e (Jod-Basedow) transitória (indolor, silenciosa,
após a operação, ainda que a maioria dos pacientes com pós-parto)
a doença compensada não necessite de medidas diferen- TSH-oma
tes das adotadas para pacientes eutireóideos.
Resistência hipofisária ao
hormônio tireoidiano
Hipertireoidismo Mola hidatiforme

O estado clínico resultante do excesso de hormônios

circulantes é conhecido por tireotoxicose. Deve-se à *Modificado de Davis e Larsen7
excessiva produção, liberação ou ingestão dos hormônios
tireoidianos. O termo hipertireoidismo é reservado às
situações em que há hiperfunção glandular com excessi-
va produção hormonal. Entretanto, freqüentemente, No clássico estudo original de Tunbridge et al.3 realiza-
esses termos são empregados como sinônimos, como na do na Inglaterra entre 1972 e 1974, a prevalência do hiper-
excelente revisão de Cooper2. Neste capítulo, empregar- tireoidismo entre mulheres foi de 0,5%. Em pesquisa mais

403
Capitulo 34.qxd 2/23/06 15:22 Page 404
recente, realizada nos Estados Unidos, a prevalência
encontrada foi igualmente de 0,5%4.
Etiologia
As causas de hipertireoidismo podem ser endógenas,
como em pacientes com doença de Graves, bócios uni
ou multinodulares tóxicos, ou exógenas, quando do uso
de levotiroxina em doses elevadas.
A doença de Graves constitui a causa mais comum de
hipertireoidismo, representando 60% a 80% dos casos. A
prevalência varia entre as populações, sendo maior em
áreas ricas em iodo. Pode ocorrer em até 2% das mulhe-
res, sendo dez vezes menos comum em homens. É rara
na infância, com pico de incidência entre os 20 e 50 anos.
Trata-se de doença com caráter auto-imune, relacionada
à presença de auto-anticorpos estimuladores do receptor
do hormônio tireotrófico (TSH)2,5-7.
Cerca de 25% dos casos de hipertireoidismo devem-
se aos bócios com nódulos hiperfuncionantes e com fun-
ção autônoma em relação ao TSH. São os bócios unino-
dulares (adenomas tóxicos) ou multinodulares tóxicos.
Geralmente são encontrados na população idosa, mas,
nas áreas pobres em iodo, acontecem em pessoas
mais jovens.
O uso de levotiroxina em doses elevadas, seja na
terapia supressiva da doença nodular tireoidiana, no
seguimento pós-operatório do câncer diferenciado de
tireóide ou no tratamento do hipotireoidismo, represen-
ta importante causa de tireotoxicose iatrogênica. O
Estudo Colorado demonstrou que 22% dos pacientes
em uso de tiroxina tinham níveis do TSH abaixo do
fisiológico4. Lamentavelmente, destaca-se como causa
iatrogênica de hipertireoidismo o uso indiscriminado de
hormônios tireoidianos com o objetivo de emagreci-
mento, já que essas medicações podem ser manipuladas
e vendidas livremente.
As tireoidites de Hashimoto, pós-parto, silenciosas e
subagudas, podem cursar com hipertireoidismo transitó-
rio e, geralmente, sem maior gravidade. Nessas situações,
a apoptose celular ocasiona liberação dos hormônios
pré-formados na tireóide para a circulação.
É importante lembrar do hipertireoidismo induzido
pelo iodo (efeito Jod-Basedow), mais comum em pacien-
tes com doenças tireoidianas nodulares ou com Graves
subclínico expostos a altas concentrações de produtos
iodados. A amiodarona, largamente utilizada no trata-
404
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
mento de arritmias cardíacas, pode levar à tireotoxicose,
seja pelo efeito Jod-Basedow (hipertireoidismo do tipo
I), seja por tireoidite destrutiva (hipertireoidismo tipo II).
Muito raramente, o hipertireoidismo é secundário a
tumores produtores de TSH (TSHomas) ou de altas con-
centrações de gonadotrofinas coriônicas, como na mola
hidatiforme. Também muito raro é o hipertireoidismo
associado ao teratoma ovariano com tecido tireoidiano
funcionante (struma ovarii) ou ao câncer diferenciado da
tireóide, primário ou metastático. Nos casos de resistên-
cia aos hormônios tireoidianos que afete predominante-
mente a região hipofisária, podem ocorrer manifestações
clínicas de hipertireoidismo2,6-10.
Os achados fisiopatológicos, a apresentação clínica e
o tratamento são peculiares a cada condição2,5-9.
Exame clínico
A gravidade dos sintomas do hipertireoidismo geral-
mente se correlaciona com o nível dos hormônios circu-
lantes, etiologia, a idade do paciente e suas comorbida-
des, além da sensibilidade individual à sobrecarga hor-
monal10. A apresentação clínica é variada. As manifesta-
ções características do hipertireoidismo, incluem nervo-
sismo, insônia, emagrecimento, tremor de extremidades,
palpitações, fadiga, intolerância ao calor, taquicardia, pele
quente e úmida, aumento da glândula tireóide e as altera-
ções de personalidade. Num outro extremo, observa-se o
hipertireoidismo apatético, mais comum em pacientes
idosos, que não exibem sintomas de hiperatividade adre-
nérgica, mas astenia, prostração grave, fraqueza muscu-
lar, depressão, apresentando-se com ou sem bócio.
Nesses casos, as únicas manifestações podem ser fibrila-
ção atrial ou insuficiência cardíaca congestiva resistentes
aos tratamentos usuais e perda de peso2,5-10.
A etiologia do hipertireoidismo pode ser suspeitada a
partir da história clínica e dos achados ao exame físico.
Todas as manifestações clínicas costumam ser mais exu-
berantes na doença de Graves, sendo que o bócio difuso
com oftalmopatia, dermatopatia tibial e acropatia são
característicos desta doença. Muitas vezes, observa-se
frêmito e/ou sopro no bócio hiperfuncionante. É
comum a associação com outras doenças de caráter auto-
imune como o diabetes mellitus tipo 1 e o vitiligo. No ade-
noma tóxico há presença de nódulo tireoidiano único,
geralmente volumoso (maior que 3cm). Os bócios multi-
nodulares muitas vezes são volumosos e mergulhantes
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Capítulo 34 .: Cirurgia no paciente com disfunções tireoidianas

no mediastino. Pode haver manifestações de compressão desnutrição, na síndrome nefrótica, em algumas doenças
da traquéia (dispnéia e roncos) ou da drenagem venosa de depósito etc5-8,11,12.
cervical (manobra de Pemberton positiva). Nas tireoidi- Em pacientes com níveis hormonais elevados e TSH
tes, as manifestações clínicas geralmente são mais leves. não-suprimido ou elevado, deve-se suspeitar de tumor
O Quadro 34.2 relaciona as principais manifestações clí- secretor de TSH ou resistência aos hormônios tireoidianos.
nicas do hipertireoidismo. A hipercalcemia está presente em 10% dos pacientes
hipertireóideos, devido ao aumento da remodelação
óssea. Também podem ser observadas redução do coles-
Quadro 34.2 .: Manifestações clínicas do hipertireoidismo
terol total, anemia microcítica, neutropenia, trombocito-
penia, hipocalemia, elevação da ferritina, e hiperbilirrubi-
Sintomas Freqüência (%) nemia, essa última em casos mais graves10.
Nervosismo 35-99 A captação do iodo radioativo (RAIU) em 24 horas e
Sudorese 45-95
a cintilografia da tireóide (tireograma) podem ser úteis na
diferenciação entre tireoidites, doença de Graves e
Intolerância ao calor 22-92
bócios nodulares tóxicos. A captação encontra-se eleva-
Palpitações 22-89
da em praticamente 100% dos casos de doença de
Fadiga e fraqueza 27-88 Graves, com hiperconcentração difusa do radiofármaco.
Perda de peso 50-85 Ao contrário, nos casos de tireoidite a captação é muito
Dispnéia 41-81 baixa ou ausente. Nos bócios nodulares tóxicos, a cinti-
Hiperfagia 10-65 lografia revela áreas focais de hipercaptação do iodo e
Diarréia 04-36 captação baixa ou ausente no restante da glândula2,5-7.
Sinais A dosagem de anticorpos anti-receptor do TSH e
Taquicardia 50-100 antitireoperoxidase auxiliam pouco no diagnóstico dife-
Bócio 37-100
rencial e não deve ser realizada de forma rotineira.
A ultra-sonografia da tireóide com Doppler pode aju-
Tremor 32-97
dar no diagnóstico diferencial do hipertireoidismo por
Retração palpebral 34-80
amiodarona, mostrando-se inalterada ou com hiperfluxo
Hiperatividade 39-80
na tireotoxicose do tipo I e com padrão heterogêneo ou
Fibrilação atrial 03-38 com hipofluxo, na do tipo II. O Quadro 34.3 resume os
achados laboratoriais e cintilográficos nos casos de
*Modificado de Weetman6, Davis e Larsen7, Lazarus8, Leenhardt et al.10
tireotoxicose.

Diagnóstico
Caracteristicamente, há redução do TSH e aumento
do T4 e T3 livres, respectivamente tiroxina (tetraiodoti-
ronina) e triiodotironina. Cerca de 1% dos pacientes
apresentarão supressão do TSH sem que haja aumento
de T4 livre, com aumento apenas de T3, seja total ou
livre. Essa condição é conhecida como T3 toxicose e é
mais freqüente em pacientes idosos com doença nodular
da tireóide.
A avaliação da fração livre de tiroxina (T4l) é sempre
preferível à da tiroxina total, já que alterações nas proteí-
nas ligadoras de tiroxina (TBG) podem interferir nos
valores totais, sem mudança nas frações livres. É o que
acontece na cirrose hepática, no uso de estrogênios, na
Tratamento
Há várias modalidades de tratamento que serão
empregadas adequadamente de acordo com a etiologia
do hipertireodismo, idade, comorbidades do paciente,
presença ou não de bócio volumoso, intolerância aos
medicamentos ou radioiodo etc6,7,10,14.
Os betabloqueadores são úteis no manejo das formas
moderadas e graves do hipertireoidismo de qualquer
etiologia, aliviando sintomas como a taquicardia e tremo-
res de extremidades. Na maioria das vezes, constituem o
único tratamento sintomático nas tireoidites, com exce-
ção da tireoidite subaguda. Nas demais etiologias do
hipertireoidismo, são utilizados até que as drogas antiti-
reoidianas reduzam a síntese hormonal, quando são des-
405
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

Quadro 34.3 .: Diagnóstico diferencial da tireotoxicose*

T4 livre T3 livre TSH Anticorpos Captação do

iodo radioativo
Doença de Graves ↑ ↑ ↓ + i ou ↑
T3 toxicose i ou ↑ ↑ ↓ − i ou ↑
Bócio tóxico multinodular i ou ↑ i ou ↑ ↓ − i ou ↑
Adenoma tóxico i ou ↑ ↑ ↓ − i ou ↑
Tireoidite pós-parto ↑ i ou ↑ ↓ + ↓
Jod Basedow ↑ i ou ↑ ↓ − i ou ↑
Tireotoxicose factícia i ou ↑ i ou ↑ ↓ − ↓
Tireoidite subaguda ↑ ↑ ↓ + ↓
Mola hidatiforme ↑ ↑ ↓ − ↑
Carcinoma funcionante da tireóide ↑ ↑ ↓ − ↑
Hipertireoidismo hipofisário ↑ ↑ ↑ − ↓
Struma ovarii ↑ ↑ ↓ − ↓

* Modificado de Weetman6 e Lazarus8

↑ : Aumentado
↓ : Diminuído
+ : Positivo
− : Negativo
i : Inalterado

continuados gradativamente. O uso de betabloqueadores,
mesmo os seletivos, em pacientes asmáticos, com insufi-
ciência vascular periférica ou insuficiência cardíaca conges-
tiva descompensada, pode ser danoso. O propranolol,
entretanto, pode ser útil no controle de taquicardias supra-
ventriculares que estejam agravando a insuficiência cardía-
ca. Em geral, todos os betabloqueadores são eficazes, pre-
ferindo-se os de longa duração para o manejo dos pacien-
tes cirúrgicos. Dessa forma, evita-se o uso intravenoso no
per e pós-operatório, enquanto o paciente não puder usar
a via oral. As doses devem ser individualizadas, sugerindo-
se: propranolol (20mg a 40mg a cada seis a oito horas, até
320mg/dia); atenolol (25mg a 100mg/dia em dose única
ou dividida a cada 12 horas)6,7.
Bloqueadores do canal de cálcio como o diltiazem
(60mg a 90mg a cada oito horas) e o verapamil (40mg a
80mg a cada oito horas) constituem uma opção terapêu-
tica para o tratamento das arritmias supraventriculares se
houver contra-indicação ao uso dos betabloqueadores. O
carbonato de lítio (600mg a 1.200mg/dia) é uma alterna-
tiva para os casos graves, em pacientes intolerantes às
drogas antitireoidianas e ao radioiodo. Seu uso deve ser
restrito ao período de preparo pré-operatório e sempre
406
sob rigorosa monitorização dos níveis séricos da droga
(0,5mEq/L a 1mEq/L) e de seus efeitos colaterais2,6,7.
Como em toda doença auto-imune, a doença de
Graves tem tendência a desenvolver recidivas e remis-
sões. Não há cura e o tratamento consiste em reduzir a
produção hormonal. São três as opções terapêuticas:
drogas antitireoidianas ou tionamidas, iodo radioativo, e
o tratamento cirúrgico. Na escolha consideram-se alguns
fatores, como a preferência e experiência do médico, a
idade e preferência do paciente, o tamanho do bócio, a
habilidade do cirurgião, a disponibilidade e o custo do
tratamento, entre outros. Os três tratamentos estão asso-
ciados à melhora similar na qualidade de vida e na satis-
fação dos pacientes. Nos EUA, 70% dos especialistas
optam pelo tratamento inicial com radioiodo. Nos
demais países, as drogas antitireoidianas constituem a
escolha para 80% dos médicos, principalmente em
pacientes jovens com bócios pouco volumosos15.
As drogas antitireoidianas comercialmente disponí-
veis no Brasil são o metimazol (tiamazol) e o propiltiou-
racil (PTU). As drogas antitireoidianas não inibem a cap-
tação de iodo pela glândula nem afetam a liberação de
hormônios já sintetizados. Agem na inibição da organifi-
cação e no acoplamento das iodotirosinas. As tionamidas
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Capítulo 34 .: Cirurgia no paciente com disfunções tireoidianas
poderiam também exercer efeito imunossupressivo por
reduzirem os níveis de anticorpos estimulantes do recep-
tor do TSH. Entre as drogas antitireoidianas, o metima-
zol é o fármaco de escolha por proporcionar maior ade-
são ao tratamento (tomada única diária, mas doses maio-
res geralmente são divididas em duas vezes ao dia), maior
segurança, menor custo e, possivelmente, maior eficá-
cia16,17. O propiltiouracil constitui a droga de escolha em
algumas situações especiais, como na gestação e na crise
tireotóxica (pelo benefício teórico de inibir a conversão
periférica de T4 em T3).
As doses iniciais variam de 10mg a 40mg por dia de
metimazol e, para o propiltiouracil, de 200mg a 400mg.
Doses mais elevadas, apesar de reduzirem mais rapida-
mente os níveis hormonais, não aumentam as probabili-
dades de remissão da doença e, por outro lado, aumentam
o risco de reações colaterais. Na gravidez, a dose ideal é a
necessária apenas para manter o T4 livre no limite supe-
rior da normalidade, numa tentativa de se reduzir o risco
de hipotireoidismo fetal. Ao final da gestação, quando a
gravidade do hipertireoidismo pode declinar, as doses
podem ser reduzidas ou até a droga pode ser suspensa.
Os valores de T4 livre decrescem em quatro a 12
semanas de tratamento. As concentrações de T3 retor-
nam para níveis fisiológicos mais lentamente que os
níveis de T4 e os valores de TSH podem permanecer
suprimidos por muitos meses, sem significar insucesso
do tratamento. O T4 livre é o melhor exame para reava-
liação da dose terapêutica quando o paciente retorna para
controle. As consultas serão a cada quatro a seis semanas
nos primeiros seis meses. Com a redução dos níveis hor-
monais, as doses das drogas antitireoidianas podem ser
reduzidas ao mínimo necessário para o bom controle clí-
nico (5mg a 10mg/dia de metimazol). A duração média
do tratamento é de 12 a 18 meses. Maior tempo de trata-
mento não melhora as taxas de remissão16. Por outro
lado, tratamentos com menos de seis meses de duração
elevam as taxas de recidiva da doença, que geralmente
ocorrem nos seis meses iniciais após a suspensão da(s)
droga(s) antitireoidiana(s). O aumento do T3 é um sinal
precoce de recidiva, sendo sua monitorização útil no
acompanhamento posterior. Nos bócios nodulares tóxi-
cos, as drogas antitireoidianas não curam o hipertireoi-
dismo. Sua utilidade está em levar o paciente ao eutireoi-
dismo para que possa se submeter ao tratamento defini-
tivo com radioiodo ou com procedimento cirúrgico.
Aproximadamente 1% a 5% dos pacientes apresentam
algum tipo de efeito colateral às drogas antitireoidianas.
Os efeitos adversos mais comuns são febre, sintomas gas-
trointestinais, erupções e prurido cutâneo e artralgias.
Agranulocitose, síndrome semelhante ao lúpus, vasculites
e lesão hepática são reações graves desses medicamentos,
embora raras. A agranulocitose se desenvolve quase sem-
pre dentro de 90 dias do início do tratamento, em 0,2% a
0,5% dos casos. Porém, a monitorização freqüente do leu-
cograma não é necessária porque não prediz a ocorrência
da agranulocitose. Deve-se orientar o paciente a procurar
atendimento médico imediato em caso de febre, faringite
ou outro sinal de infecção. O metimazol pode causar
hepatite colestática, mas a maioria recupera-se bem com a
suspensão da droga. Já o propiltiouracil está mais associa-
do ao dano hepatocelular, podendo levar à hepatite fulmi-
nante. Não há indicação para monitorização rotineira da
função hepática em pacientes em uso de drogas antitireoi-
dianas. Como existe reação cruzada entre as drogas antiti-
reoidianas, a presença de efeitos colaterais moderados a
graves contra-indica definitivamente o tratamento com
este grupo de fármacos6,7,10,16,17.
O iodo radioativo (I131) é o tratamento de escolha para
muitos clínicos, mas, no Brasil, é mais empregado como
alternativa à falência do tratamento com drogas antitireoi-
dianas; nas recidivas após suspensão destas drogas; como
primeira escolha em mulheres que não possam esperar
muitos anos para engravidar; nos bócios nodulares tóxi-
cos15. Seguro (usado há mais de 50 anos, por via oral, indo-
lor e sem necessitar de hospitalização) e com custo acessí-
vel, causa hipotireoidismo na grande maioria dos pacientes
ao final de dez anos. Por ser formalmente contra-indicado
na gestação, deve-se solicitar β-HCG rotineiramente antes
do tratamento de mulheres em idade fértil. A amamenta-
ção e a gravidez são contra-indicadas por seis a 12 meses
após o radioiodo e as mulheres em idade fértil necessitam
de métodos contraceptivos seguros nesse período. A fun-
ção tireoidiana retorna ao habitual em dois a seis meses e
o hipotireoidismo desenvolve-se a partir de quatro a 12
meses após o tratamento. Mais de 20% dos pacientes
necessitam de uma segunda dose de I131 para obter o euti-
reoidismo, o que deve ser reavaliado depois de seis a 12
meses da primeira dose6,7,15.
O iodo radioativo pode piorar a oftalmopatia, princi-
palmente se o hipertireoidismo for grave ou o paciente
fumante. Para prevenir a piora da oftalmopatia, há indica-
ção de corticosteróides com início após alguns dias do tra-
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

tamento, reduzindo a dose até sua suspensão definitiva pode ser tratado com iodo radioativo em altas doses, mas
depois de dois a três meses18. Embora a crise tireotóxica o tratamento cirúrgico é uma ótima opção para pacientes
seja rara após o uso do I131, deve-se atentar para a tireoidi- com sintomas compressivos, múltiplos nódulos hipocap-
te actínica que ocorre em menos de 10% dos casos, cau- tantes ou bócio mergulhante. A decisão pela terapêutica
sando piora do hipertireoidismo. Por isso, o pré-tratamen- cirúrgica deve levar em conta o risco operatório dos
to com drogas antitireoidianas para se atingir o eutireoidis- pacientes, pois muitos estão em idade avançada, com múl-
mo, principalmente para idosos e aqueles com doença car- tiplas comorbidades. A principal complicação clínica da
diovascular, deve ser adotado como conduta cautelosa. tireoidectomia é o hipotireoidismo, que ocorre em até 50%
Entretanto, o uso de propiltiouracil resulta em graus dos pacientes, após seguimento prolongado. As lesões do
aumentados de falência terapêutica ao I131. As drogas anti- nervo laríngico recorrente e o hipoparatireoidismo definiti-
tireoidianas são suspensas cerca de sete dias antes do vo são complicações raras (2% a 3% dos casos) e estão
radioiodo e, para a maioria dos pacientes, não é necessário diretamente relacionadas com a experiência do cirurgião6,7.
reintroduzi-las. Os betabloqueadores são utilizados para o
Quadro 34.4 .: Indicações para tireoidectomia em pacientes com
controle dos sintomas depois do radioiodo15,16. hipertireoidismo*
A dose de I131 necessária para o controle do hiperti-
reoidismo varia com a etiologia e o tamanho do bócio. Indicações absolutas Indicações relativas
Bócios volumosos e nodulares são mais resistentes à irra-
Reação grave a drogas antiti- Oftalmopatia grave
diação, exigindo doses mais elevadas. Entretanto, como reoidianas e impossibilidade
o radioiodo se concentra preferencialmente nos nódulos ou contra-indicação ao
hiperfuncionantes, muitos pacientes com bócios uni ou radioiodo
multinodulares tóxicos ficam eutireoidianos após este Atividade da doença mesmo Tireoidite grave pela amiodarona,
tratamento. As taxas de cura do hipertireoidismo variam com tratamento máximo ou refratária ao tratamento clínico
depois do radioiodo
de 60% a 90%, dependendo da dose de I131 utilizada15,16.
Primeiro tratamento do hipertireoidismo, a tireoi-
Doença de Graves ou bócio Necessidade de controle mais
dectomia é atualmente empregada em 1% dos casos. nodular tóxico associados rápido do hipertireoidismo
Está reservada para circunstâncias específicas, como res- com nódulo suspeito ou (Graves ou bócio nodular tóxico)
posta precária aos antitireoidianos principalmente maligno
durante a gestação; reações adversas a drogas antitireoi- Gestantes não-controladas Preferência do paciente (inapti-
dianas e impossibilidade de usar o radioiodo; bócio adequadamente com drogas dão para seguir o tratamento
antitireoidianas clínico e medo do radioiodo)
muito volumoso, causando desconforto; presença de
oftalmopatia grave; presença de nódulo potencialmente Bócio volumoso (Graves ou Desejo de engravidar em curto
maligno; preferência do paciente (medo do radioiodo). bócio multinodular tóxico) prazo
Nos pacientes com doença de Graves, o encontro de um com sintomas compressivos**
nódulo hipocaptante implica elevado risco de malignida-
de (até 20%)13. É realizada a tireoidectomia total ou sub- Crianças
total para se evitar a recidiva da doença. Nos casos de
oftalmopatia grave e na presença de nódulos suspeitos
* Modificado de Boger e Perrier13 e Langley e Burch14. ** Indicação relativa
de malignidade, a tireoidectomia total é considerada o segundo autores que preferem o radioiodo.
procedimento de escolha13,19. O Quadro 34.4 relaciona as
principais indicações para tireoidectomia em pacientes Um outro tratamento definitivo proposto para os ade-
com hipertireoidismo. nomas tóxicos é a injeção de etanol no nódulo, guiada por
O bócio uninodular tóxico tem o radioiodo como o ultra-sonografia. O etanol reduziria o volume no nódulo e
tratamento mais comum nos EUA. A terapêutica cirúrgi- normalizaria a função tireoidiana na maioria dos pacientes,
ca é a escolha em outros países. Nesse caso, a lobectomia segundo os autores que têm utilizado este procedimento20.
ou mesmo a nodulectomia proporcionam a cura da A tireoidite subaguda granulomatosa é tratada com
maioria dos pacientes que, raramente, desenvolvem salicilatos ou outros antiinflamatórios não-esteróides, e
hipotireoidismo posterior. O bócio multinodular tóxico com betabloqueadores até a melhora dos sintomas. Os

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Capítulo 34 .: Cirurgia no paciente com disfunções tireoidianas
casos mais graves podem se beneficiar de corticóides sis-
têmicos. No hipertireodismo induzido pela amiodarona,
esta não precisa ser suspensa para tratar o paciente,
embora seja o recomendado nos casos de arritmias que
não envolvam risco à vida. Utilizam-se as drogas antiti-
reoidianas na tireotoxicose do tipo I, necessitando-se
geralmente de doses altas, enquanto os corticóides são o
tratamento de escolha no tipo II6,7.
Riscos perioperatórios
O maior risco a que o paciente com hipertireoidismo
não-identificado ou inadequadamente tratado está sujeito
ao ser operado é a tempestade tireoidiana ou crise tireotó-
xica. É uma entidade rara, mas ameaçadora à vida1,7.
O efeito do excesso de hormônios tireoidianos sobre o
sistema cardiovascular, por si só, eleva o risco operatório.
Esses pacientes devem ser avaliados e devidamente con-
trolados para doença cardiopulmonar no pré-operatório.
A monitorização cardíaca é fundamental, porque as arrit-
mias, especialmente as taquiarritmias e a fibrilação atrial,
são mais prevalentes no hipertireoidismo. Ademais, a
isquemia miocárdica ou insuficiência cardíaca podem se
desenvolver ou piorar21.
Como os pacientes com hiper ou hipotireoidismo
podem apresentar coagulopatias, deve-se suspender os
anticoagulantes orais e os salicilatos no pré-operatório. A
hemostasia precisa ser rigorosa para evitar hematomas
perioperatórios1,7.
Uma importante complicação perioperatória da tireoi-
dectomia é a hipocalcemia que atinge até 50% dos pacien-
tes. Pode acontecer até 72 horas depois da operação,
sendo secundária a hipoparatireoidismo, transitório na
maioria das vezes10,13. O hipoparatireoidismo permanente é
incomum (2% a 3%) quando a tireoidectomia é realizada
por cirurgiões experientes. Deve-se dosar o cálcio rotinei-
ramente no perioperatório e buscar ativamente por dises-
tesias, câimbras, fraqueza muscular e pela presença dos
sinais de Trousseau e Chvostek.
Tratamento pré-operatório
Pacientes candidatos à tireoidectomia
PACIENTE EUTIREÓIDEO
A mortalidade da tireoidectomia em pacientes com
hipertireoidismo no início do século XX era de até 20%.
Atualmente, graças aos cuidados perioperatórios, em
especial ao uso das tionamidas, apenas 1% dos pacientes
falecem, isso porque os pacientes hipertireóideos com
indicação de tratamento cirúrgico devem ser operados
apenas quando estiverem clínica e laboratorialmente
compensados1,13,14. O tempo mínimo necessário para o
preparo pré-operatório adequado é de três a quatro
semanas. Na doença de Graves, como a tireoidectomia
tem sido indicada principalmente para os pacientes de
difícil controle e os com grandes bócios, a reserva tireoi-
diana de hormônios pré-formados costuma ser grande e
as manifestações clínicas bastante intensas. Então, maior
tempo de uso de drogas antitireoidianas pode ser neces-
sário até a melhora do paciente. O objetivo do tratamen-
to clínico com as tionamidas e os betabloqueadores é
manter o T4 livre e o T3 dentro dos limites da normali-
dade. Como o eixo hipotálamo-hipófise permanece alte-
rado por mais tempo, o TSH, às vezes, fica suprimido
(abaixo do fisiológico) por meses, mesmo quando o
paciente está melhor e apto à operação6,7. O uso de dro-
gas antitireoidianas e betabloqueadores para o controle
do hipertireoidismo foi discutido anteriormente.
O uso de soluções iodadas para reduzir o fluxo san-
güíneo, a friabilidade e o sangramento da tireóide no pré-
operatório da doença de Graves é uma prática muito
difundida. As soluções de iodeto de potássio (duas a
cinco gotas a cada oito horas por dez a 15 dias) e lugol
(três a cinco gotas a cada oito horas por dez a 15 dias) são
usadas há mais de 60 anos no preparo das tireoidecto-
mias, sendo tratamento mais antigo que as tionamidas13.
Entretanto, ainda há controvérsias sobre seus benefícios
reais, pois há carência de estudos controlados que ava-
liem se a redução da vascularização da glândula provém
do controle adequado do hipertireoidismo ou se real-
mente da ação do iodo14. Há estudos que mostram ausên-
cia de efeito do iodo; outros, redução do fluxo sangüíneo
sem significância clínica perioperatória22-4. Há autores,
inclusive, que acreditam ser o propranolol o agente que
efetivamente reduz o fluxo sangüíneo para a tireóide25-7.
Prudente é a opinião de Langley e Burch que recomen-
dam que, uma vez que o paciente esteja bem controlado
com outras medicações, a tireoidectomia não deve ser
adiada por mais dez dias, caso o objetivo da administra-
ção do iodo seja apenas reduzir a vascularização da glân-
dula14. É sempre bom lembrar que o iodo é contra-indi-
cado no preparo para a tireoidectomia de pacientes com
bócios nodulares tóxicos.
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Depois da realização da tireoidectomia, total ou
subtotal, as drogas antitireoidianas são suspensas defi-
nitivamente e os betabloqueadores reduzidos de forma
gradativa até à suspensão definitiva em uma a duas
semanas. A função tireoidiana deve ser revista periodi-
camente, porque o hipotireoidismo é uma conseqüên-
cia esperada depois das grandes ressecções tireoidia-
nas, e a reposição da levotiroxina, imprescindível após
a tireoidectomia total14.
PACIENTE EM TIREOTOXICOSE
Não é indicado realizar tireoidectomia quando o
paciente se encontrar em tireotoxicose. Entretanto, há
situações de hipertireoidismo acentuado, com elevada
morbidade e necessidade de controle rápido da hiper-
função tireoidiana. Nesses casos excepcionais, não há
possibilidade de aguardar semanas até atingir o eutireoi-
dismo. Diversos autores preconizam esquemas terapêu-
ticos de preparo rápido, de forma a proporcionar con-
dições mínimas de segurança para que o paciente possa
ser submetido ao procedimento cirúrgico1,28-31. Todos
associam as drogas antitireoidianas em doses altas, beta-
bloqueadores, soluções iodadas e glicorticóides. O pro-
piltiouracil (150mg a 200mg de seis em seis horas) ou o
metimazol (20mg a 40mg de 12 em 12 horas) e os beta-
bloqueadores são usados por via oral.
O iodeto inibe a secreção de hormônios pela glându-
la e os contrastes iodados são potentes inibidores da con-
versão de T4 em T3. A tionamida deve ser oferecida pelo
menos uma hora antes da administração do iodeto, para
prevenir que o iodo atue como substrato para a formação
adicional de hormônio tireoidiano. Recomenda-se a solu-
ção de iodeto de potássio (cinco gotas a cada seis a 12
horas por via oral) ou de lugol (quatro a oito gotas a cada
oito horas). Entretanto, os contrastes radiográficos são
preferidos aos iodetos, porque, além de bloquearem a
liberação dos hormônios tireoidianos, reduzem rapida-
mente as concentrações de T3 e podem ser administra-
dos tanto pela via oral, quanto pela venosa32. O ácido
iopanóico, citado em artigos de referência, não está mais
disponível nos Estados Unidos ou no Brasil. Como alter-
nativa pode-se utilizar ioxitalamato de meglumina, ami-
dotrizoato de meglumina ou iopamidol (1ml a 2ml a cada
12 horas), ou diatrizoato de meglumina (3ml a 6ml a cada
12 horas). Os contrastes iodados estão proscritos em
caso de alergia ao iodo. É fundamental suspender o uso
do metformin dois dias antes de iniciar o uso de qualquer
410
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
contraste iodado, sob risco de piora da função renal e de
ocorrência de acidose lática.
Os glicocorticóides, além de reduzirem a conversão
periférica de T3 a T4, diminuem o risco de falência adre-
nal perioperatória. Utiliza-se a hidrocortisona, na dose de
100mg a cada oito horas, por via intravenosa, ou a beta-
metasona na dose de 0,5mg a cada seis horas, ou, ainda,
a dexametasona (1mg de 12 em 12 horas). A dose do cor-
ticóide pode ser reduzida no primeiro dia de pós-opera-
tório e suspensa em 72 horas1,14,28-31.
Os contrastes iodados e as tionamidas devem ser sus-
pensos imediatamente após a tireoidectomia. Todavia, o
efeito tecidual do excesso dos hormônios tireoidianos per-
manece por alguns dias após a operação. Para minimizar
esses efeitos, os betabloqueadores são mantidos por cerca
de uma semana no pós-operatório em doses progressiva-
mente menores, até a sua suspensão definitiva14.
Os pacientes operados em tireotoxicose merecem
cuidados redobrados quanto ao risco de arritmias, agra-
vamento da insuficiência cardíaca e hipoxemia. Os
pacientes idosos e muito emagrecidos, em especial,
podem apresentar fraqueza muscular, o que implica risco
de intubação prolongada1,14.
Pacientes candidatos a procedimentos
cirúrgicos não-tireoidianos
PACIENTE EUTIREÓIDEO
Qualquer procedimento cirúrgico pode ser realizado
em pacientes com doença tireoidiana, desde que esteja
eutireóideo. Ao realizar a avaliação clínica pré-operatória,
o cirurgião deve indagar pacientes com doença tireoidiana
sobre manifestações de tireotoxicose. O exame físico e os
exames de função tireoidiana complementam a anamnese.
Um contato com o clínico ou endocrinologista do pacien-
te deve ser feito no pré-operatório sempre que necessário,
para maiores esclarecimentos.
As drogas antitireoidianas devem ser mantidas no
perioperatório e, caso a via oral esteja impedida, adminis-
tradas pela via retal33. Os betabloqueadores de ação pro-
longada, como o atenolol, são preferidos no dia da opera-
ção e serão retomados, se possível, no dia seguinte ao pro-
cedimento cirúrgico. Se necessário, podem ser usados por
via endovenosa, sob monitorização cardiovascular1,14,30.
É necessária atenção especial para pacientes com bócios
nodulares, principalmente os com função autônoma, pelo
risco de desenvolverem hipertireoidismo iodo-induzido no
Capitulo 34.qxd 2/23/06 15:22 Page 411
Capítulo 34 .: Cirurgia no paciente com disfunções tireoidianas
pós-operatório, após o contato com substâncias iodadas que
são freqüentemente utilizadas para anti-sepsia e como auxi-
liares diagnósticos (contrastes radiográficos)13.
PACIENTE EM TIREOTOXICOSE
Todas as operações eletivas devem ser adiadas até
que o paciente esteja clínica e laboratorialmente eutireói-
deo, não havendo justificativa para submetê-lo a riscos
desnecessários. Entretanto, algumas vezes, paciente
ainda mal controlado ou sem diagnóstico prévio do
hipertireoidismo pode exibir uma condição que exija tra-
tamento cirúrgico em curto prazo. Nesse caso, o uso
combinado de tionamida, contraste iodado, betablo-
queador e glicocorticóide reduz rapidamente os níveis
de T3 em cerca de cinco dias, proporcionando controle
que, embora não seja ótimo, proporciona maior segu-
rança à realização da operação a partir do sexto ao déci-
mo dia de terapêutica28,29,31.
No caso de procedimentos cirúrgicos de urgência em
paciente com hipertireoidismo leve, o procedimento
pode ser realizado sob betabloqueio iniciado no pré-
operatório. O propranolol é considerado droga de esco-
lha, porque também inibe a conversão periférica de T4
em T3. Porém, como esse efeito só é pleno após alguns
dias, outros betabloqueadores podem ser utilizados,
sendo igualmente efetivos. Devem ser administrados na
dose suficiente para manter a freqüência cardíaca em
torno de 80 batimentos por minuto (iniciar com propra-
nolol, 40mg a 80mg a cada 8 horas, caso a via oral possa
ser utilizada ou 0,5mg a 1mg por via venosa lenta, admi-
nistrado sob monitorização cardiovascular durante dez a
15 minutos e repetido a cada duas a três horas, se neces-
sário) e mantidos no pós-operatório até que a doença
tireoidiana esteja controlada1,14.
Para o preparo mais rápido para as operações de
urgência, as drogas antitireoidianas (tionamidas) e os
iodetos podem ser administrados, como já descrito ante-
riormente. Pode-se usar o propiltiouracil (150mg a
200mg a cada seis horas) ou o metimazol em dose equi-
valente, por via oral ou retal. A via retal é uma opção
importante até que se possa usar a via oral33. Entre as tio-
namidas, prefere-se o propiltiouracil ao metimazol, visto
que a primeira pode reduzir rapidamente a concentração
de T3. Entretanto, quando contraste iodado é associado
ao metimazol, o benefício do propiltiouracil é anulado, já
que, naquela associação, o metimazol é mais potente em
inibir a conversão periférica dos hormônios. Não se
pode esquecer de manter as drogas antitireoidianas no
pós-operatório das doenças não-tireoidianas. A suspen-
são, associada ao estresse cirúrgico e ao contato com
substâncias iodadas, pode agravar o hipertireoidismo
preexistente e até precipitar crise tireotóxica1,14.
A utilização de glicocorticóides também é recomen-
dada para o controle perioperatório dos pacientes em
tireotoxicose que serão submetidos às operações não-
tireoidianas1,14.
Nas emergências cirúrgicas, quando não há tempo de
realizar nenhum preparo antes do procedimento cirúrgi-
co, inicia-se prontamente o betabloqueador por via
venosa com a opção de se associar contraste radiográfi-
co14. O risco perioperatório é muito elevado nesses casos.
Crise tireotóxica
Exame clínico
A crise tireotóxica é uma emergência médica que,
embora rara, apresenta mortalidade de até 40% por colap-
so cardiovascular. Geralmente ocorre em pacientes com
baixa adesão ao tratamento e que interrompem as tionami-
das34. Entretanto, hipertireóideos em tratamento regular
podem apresentar crise tireotóxica na vigência de fatores
precipitantes como infecções, traumas, parto, doenças sis-
têmicas agudas e graves (infarto agudo do miocárdico, aci-
dente vascular encefálico, tromboembolismo pulmonar) e
uso de contrastes iodados. Como normalmente só são
encaminhados para tireoidectomia pacientes já tratados e
em eutireoidismo, a ocorrência de crise tireotóxica nessa
situação é rara. Por outro lado, sempre há risco nas primei-
ras 24 horas de pós-operatório, quando um paciente com
hipertireoidismo não diagnosticado é submetido a qualquer
operação não-tireoidiana.
O diagnóstico da crise tireotóxica é clínico, uma vez
que os níveis séricos hormonais elevados se superpõem
aos de pacientes com hipertireoidismo grave não-com-
plicado. O quadro clínico decorre do hipermetabolismo
e da resposta adrenérgica acentuada. Segundo a maioria
dos autores, os indicadores da crise tireotóxica são febre,
aumento acentuado da freqüência cardíaca (mais de
140bpm) com ou sem fibrilação atrial, outras taquiarrit-
mias ou insuficiência cardíaca e alterações mentais (agita-
ção extrema, delírio, confusão mental, psicose, letargia
ou coma). O quadro gastrointestinal, representado por
diarréia, náuseas e vômitos, dor abdominal, icterícia e
411
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insuficiência hepática, pode confundir o diagnóstico com
condições abdominais agudas6,7,35-8. Os níveis séricos de
cortisol podem estar inapropriadamente adequados para
uma situação de estresse grave como é a crise tireotóxica,
precipitando quadro de insuficiência adrenal. Burch e
Wartofsky36 propuseram escala clínica para que o diag-
nóstico da crise tireotóxica fosse mais rápido. O impor-
tante é não retardar o tratamento, que deve ser iniciado
antes mesmo do resultado dos exames coletados.
Tratamento
As opções terapêuticas para a crise tireotóxica são
essencialmente as mesmas para o hipertireoidismo não-
complicado, exceto em relação à posologia, pois as doses
são ministradas em maior quantidade e freqüência. O
suporte intensivo é essencial, já que a mortalidade em
conseqüência dessa complicação é muito alta.
Como as perdas (gastrointestinais e pela sudorese) são
elevadas, a hidratação venosa é fundamental para prevenir
a hipovolemia. Em pacientes idosos ou com disfunção car-
díaca moderada a grave, a reposição hidroeletrolítica deve
ser monitorizada com o auxílio da pressão venosa central
e/ou de cateter de Swan-Ganz. As glicemias devem ser
monitorizadas e corrigidas sempre que necessário.
Arritmias e insuficiência cardíaca devem ser tratadas por
meio das medidas habituais, levando-se em conta que o
mais importante é o controle do próprio hipertireoidismo.
O uso de betabloqueadores de ação ultra-rápida, como o
esmolol, pode ser útil para arritmias graves. Agentes inotró-
picos e digoxina podem ser necessários em casos compli-
cados, mas sua administração deve, preferencialmente, ser
monitorizada de forma invasiva. O fenobarbital ou benzo-
diazepínicos podem ser utilizados para o controle da agita-
ção e hipercinesia. O suporte respiratório com ventilação
mecânica pode ser necessário37-9.
As causas precipitantes da crise, incluindo rastrea-
mento rigoroso de infecções, devem ser identificadas e
tratadas. A hipertermia pode ser controlada com o para-
cetamol. Evita-se o ácido acetilsalicílico por aumentar os
níveis de T3 e T4 livres, interferindo com sua ligação às
proteínas ligadoras. Em alguns casos, compressas de
álcool ou água gelada podem ser úteis10,35-9.
412
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Os regimes terapêuticos são os seguintes: betablo-
queador para o controle dos sintomas, tionamidas para o
bloqueio da síntese hormonal, contraste iodado para blo-
quear a secreção hormonal e glicocorticóides para redu-
zir a conversão de T4 em T3 e, possivelmente, prevenir
a falência adrenal. O carbonato de lítio constitui alterna-
tiva para inibir a liberação dos hormônios tireoidianos,
quando houver contra-indicação ou intolerância às dro-
gas antitireoidianas e aos iodados. É necessário manter
seus níveis séricos monitorizados e menores que
1mEq/L. A colestiramina adsorve os hormônios tireoi-
dianos no intestino delgado e reduz sua circulação ênte-
ro-hepática. É uma alternativa para reduzir um pouco os
níveis séricos dos hormônios. Quando o quadro clínico
se agrava, a despeito de todos os cuidados intensivos,
hemodiálise ou plasmaferese podem ser utilizadas37-9. O
Quadro 34.5 resume o tratamento da crise tireotóxica.
Hipotireoidismo
O hipotireoidismo é definido como a síndrome clíni-
ca secundária à ação deficiente dos hormônios tireoidia-
nos. Na absoluta maioria das vezes, resulta da produção
insuficiente destes hormônios e, raramente, da resistên-
cia tecidual à sua ação. Trata-se da afecção tireoidiana
mais freqüente, que predomina em mulheres, especial-
mente a partir da meia-idade. O risco de desenvolver
hipotireoidismo é maior quando há história familiar de
doenças tireoidianas auto-imunes, história pessoal de
outras doenças auto-imunes (diabetes tipo 1, vitiligo,
insuficiência adrenal primária, anemia perniciosa etc.),
tratamento cirúrgico ou irradiação prévia da tireóide e
nas síndromes de Down e Turner40-3.
Etiologia
Os distúrbios primários da tireóide (hipotireoidismo
primário) são responsáveis por cerca de 95% dos casos
da doença. A doença pode ser congênita, seja por disge-
nesia da glândula, seja por deficiências enzimáticas (dis-
hormonogênese) ou defeitos no receptor do TSH. A
causa mais comum de hipotireoidismo adquirido é a
tireoidite crônica auto-imune, também chamada de
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Capítulo 34 .: Cirurgia no paciente com disfunções tireoidianas

Quadro 34.5 .: Tratamento da crise tireotóxica* tireoidite de Hashimoto. É sete vezes mais comum em
mulheres do que em homens e sua incidência aumenta
Suporte intensivo
com a idade. Há uma clara predisposição genética. O
Suporte hemodinâmico
hipotireoidismo primário também pode ser conseqüên-
Oxigênio/ Suporte respiratório
Hidratação/ Nutrição cia de lesão da glândula secundária ao tratamento cirúrgi-
Controle da temperatura corporal co ou à irradiação (externa ou por I131); da deficiência de
Sedação iodo; do uso de drogas (lítio, amiodarona, interferon alfa,
Identificação e tratamento das causas talidomida, drogas antitireoidianas, iodetos); da hemo-
Controle dos sintomas cromatose e de outras doenças infiltrativas40-3.
Betabloqueadores Formas transitórias de hipotireoidismo podem ocor-
Propranolol 40 a 80mg ou A cada 4 a 6h/ via oral rer nas tireoidites subaguda, pós-parto e silenciosa.
0,5 a 1mg/IV*1 Em 10 a 15min/IV a Nessas condições, o hipotireoidismo ocorre após tireo-
cada 2 a 3h
toxicose transitória, e a maioria dos pacientes retorna ao
Atenolol 50 a 100mg A cada 12h/ via oral eutireoidismo depois de algumas semanas.
Esmolol 0,05 a O hipotireoidismo central ou secundário é conseqüência
0,1mg/kg/minuto*1,2 de doenças hipotalâmicas ou hipofisárias. As causas mais
Controle da síntese hormonal comuns são adenomas pituitários, passíveis de tratamento
Drogas cirúrgico ou radioterápico. Outras causas de hipotireoidismo
antitireoidianas incluem doenças infiltrativas do hipotálamo e hipófise (sar-
Propiltiouracil*3 600 a 1000mg/dose A cada 4 a 6h/ via oral
inicial de 200 a 300mg
coidose, hemocromatose, histiocitose), traumatismos crania-
nos que ocasionem a transecção da haste hipofisária, hipofi-
Metimazol*3,4 60 a 100mg/dose A cada 6 a 8h/ via oral site linfocítica auto-imune, insuficiência vascular como na
inicial de 20 a 30mg
síndrome de Sheehan40-3. O Quadro 34.6 sumaria as princi-
Inibição da conversão de T4 a T3 e/ou a liberação pela tireóide pais causas de hipotireoidismo.
Contrastes
iodados*5
Ioxitalamato de 2mL A cada 12h/via oral ou
Exame clínico
meglumina (300mg venosa (4mL/dia)
de iodo/mL de O hipotireoidismo manifesto está associado a vários
solução) sinais e sintomas incluindo pele seca, pálida e fria, edema
Iopamidol (300 a 2mL A cada 12h/via oral ou periorbitário e de extremidades, cansaço fácil, bradicardia,
370mg de iodo/mL venosa (4mL/dia) bradipsiquismo, intolerância ao frio, constipação, ganho
de solução) de peso leve, anemia, fraqueza muscular, hipermenorréia,
Diatrizoato de 6mL A cada 12h/via oral ou galactorréia. As manifestações neurológicas incluem a
meglumina (85mg venosa (12mL/dia) depressão, alterações cognitivas, principalmente déficit de
de iodo/mL de
solução) memória, neuropatia periférica com câimbras e diseste-
sias, ataxia, convulsões e até coma40-3.
Iodeto de potássio 5 gotas A cada 6 a 12h/via oral
ou Apresentações atípicas também podem ocorrer e
Solução de lugol 4 a 8 gotas A cada 8h/via oral incluem hipotermia, insuficiência cardíaca congestiva,
derrame pleural e pericárdico, íleo funcional adinâmico e
Hidrocortisona 100mg A cada 8h/via venosa
coagulopatia.
Carbonato de 300mg A cada 6 a 8h/via oral Nos pacientes com tireoidite auto-imune, a glândula
lítio *6
tireóide está difusamente aumentada, com consistência
* Modificado de Davis e Larsen6, Schiff e Welsh30, Burch e Wartofsky36, Ross37, elástica a firme e contorno irregular. Entretanto, princi-
Goldberg e Inzucchi38, Ringel39 *1Sob monitorização cardiovascular rigorosa. *2Para palmente em indivíduos mais velhos, a tireóide pode não
casos graves e arritmias. *3Usar por cateter nasogástrico ou via retal, caso a via oral
esteja indisponível. *4Em doses altas, a eficácia é semelhante ao propiltiouracil, ser palpável. Os pacientes com tireoidite subaguda rela-
embora não reduza a conversão periférica de T4 a T3. *5Iniciar somente depois de
duas a três horas das drogas antitireoidianas. *6Como alternativa nos casos de aler-
tam dor na região cervical. No hipotireoidismo central
gia ao iodo ou em associação aos iodados. Necessário monitorizar os níveis séricos. podem estar presentes as alterações clínicas decorrentes
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

da causa básica (hemianopsias nos tumores, p. ex.) ou das
outras deficiências hormonais freqüentemente associa-
das. O Quadro 34.7 resume as alterações clínicas mais
freqüentes no hipotireoidismo.
fisiológicos por mais tempo que o T4 livre e, portanto, não
auxilia no diagnóstico do hipotireoidismo11.
Quadro 34.7 .: Manifestações clínicas do hipotireoidismo*

Quadro 34.6 .: Etiologia do hipotireoidismo* Sintomas Freqüência em pacientes

com hipotireoidismo (%)
Primário com bócio Pele seca 60-100
Adquirido 52-90
Fadiga e fraqueza
Tireoidite de Hashimoto
Drogas que bloqueiam a síntese ou secreção de T4 (lítio, Intolerância ao frio 35-95
sulfonamida, iodeto) 50-75
Ganho de peso
Infiltração tireoidiana (amiloidose, hemocromatose, sarcoidose)
Deficiência de iodo (bócio endêmico) Rouquidão 28-75
Congênito Bradipsiquismo 45-68
Defeitos de organificação
Defeito no transporte ou utilização de iodo Constipação 32-65

Hipotireoidismo atrófico Redução da sudorese 10-65

Adquirido Parestesia 18-60

Hashimoto Hipoacusia 05-30
Pós-tratamento ablativo com radioiodo, procedimento cirúrgico
Sinais
Congênito
Agenesia ou displasia tireoidiana Pele e cabelos ásperos 70-100
Defeito no receptor de TSH Bradicinesia 70-90
Insensibilidade idiopática ao TSH
Pele fria 70-90
Hipotireoidismo transitório
Edema periorbital 40-90
Tireoidite subaguda, indolor, tireoidite pós-parto
Hiporreflexia 24-77
Hipotireoidismo central
Bradicardia 10-58
Adquirido
Origem hipofisária (secundário)
* Modificado de Larsen e Davis40, Schlienger41, Roberts e Ladenson42
Origem hipotalâmica (terciário)
Dopamina ou paciente crítico
Congênito A detecção de auto-anticorpos circulantes confirma o
Anormalidade estrutural ou deficiência de TSH diagnóstico de tireoidite auto-imune naqueles pacientes
Defeito no receptor de TSH
com apresentação clínica típica – bócio difuso com ou
Resistência ao hormônio tireoidiano sem hipotireoidismo. Porém, exames laboratoriais rara-
Generalizada mente são necessários para diagnosticar a causa do hipoti-
Predominantemente hipofisária
reoidismo, o que pode ser feito por meio da história clíni-
ca. Os anticorpos antiperoxidase estão presentes em 95%
* Modificado de Larsen e Davis40.
dos indivíduos afetados, enquanto anticorpos antitireoglo-
bulina estão presentes em apenas 60% deles. Em presença
de anticorpos, elevações mínimas do TSH predizem maior
Diagnóstico risco de hipotireoidismo clínico subseqüente11,40,42.
Em algumas circunstâncias, o TSH perde a sensibili-
A medida sérica do TSH é o teste de primeira escolha
dade para o diagnóstico. Os pacientes com hipotireoidis-
para o diagnóstico do hipotireoidismo. O aumento de TSH
mo central apresentam-se com TSH diminuído ou ina-
identifica aqueles pacientes com hipotireoidismo primário,
propriadamente inalterado em relação aos níveis do T4
independentemente da causa ou gravidade. Quando o TSH
livre. Portanto, se há suspeita de hipotireoidismo central,
está aumentado, deve-se repeti-lo junto com a dosagem de
o T4 livre deve ser medido em conjunto com o TSH. É
T4 livre, que se encontra diminuído no hipotireoidismo. É
importante investigar o restante da função hipofisária,
desnecessária a dosagem do T3, que permanece em níveis

414
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Capítulo 34 .: Cirurgia no paciente com disfunções tireoidianas

em busca de outras deficiências hormonais, especialmen- prolongado, insuficiência cardíaca, hiponatremia ou

te a insuficiência adrenal secundária. Os métodos de ima- delirium, podem apresentar como causa um hipotireoidis-
gem para visibilizar a sela túrcica (tomografia computa- mo previamente não-diagnosticado30.
dorizada ou ressonância nuclear magnética) estão tam-
bém indicados, para investigação etiológica40,41.
Quadro 34.8 .: Evolução pós-operatória de pacientes hipotireóideos
Há algumas situações em que o aumento do TSH
pode não ser indicativo de doença tireoidiana, como na Autores Weinberg et al.46 Ladenson et al.47
insuficiência adrenal, na falência renal, na exposição a
Número 59 em hipotireoidis- 40 em hipotireoidis-
temperaturas muito baixas e na fase de recuperação de de pacientes mo versus 59 em mo versus 80 em
doenças graves. O uso de anticonvulsivantes pode redu- eutireoidismo eutireoidismo
zir o TSH e o T4 livre, o que pode ser confundido com Parâmetros avaliados
hipotireoidismo central11,40,42,43. Tempo cirúrgico = =

Tempo de recupera- = =
Riscos perioperatórios ção anestésica
Tempo de = =
O hipotireoidismo descompensado pode afetar as hospitalização
funções: cardiovasculares (redução da freqüência, força Arritmias = =
de contração e débito cardíaco); respiratórias (fraqueza
Uso de vasopressores = não relatado
da musculatura respiratória com hipoventilação e menor
resposta à hipoxemia e hipercapnia); neuromusculares Complicações = =
hemorrágicas
(fraqueza muscular, hiporreflexia, alteração das enzimas
musculares); gastrointestinais (redução do metabolismo Complicações = =
pulmonares
hepático, lentidão do esvaziamento gástrico, constipa-
ção); endócrino-metabólicas (redução da síntese do cor- Distúrbios hidroele- = não relatado
trolíticos
tisol, redução da depuração de água livre com hiponatre-
mia, elevação da creatinina sérica). O metabolismo de Óbitos = =
algumas drogas também pode estar alterado, secundaria- Infarto agudo do = não relatado
mente à menor expressão de enzimas hepáticas envolvi- miocárdio
das no metabolismo das drogas. Conseqüentemente, Insuficiência cardíaca não relatado > nas operações
observa-se aumento da sensibilidade aos agentes anesté- congestiva cardíacas
sicos, sedativos e anticonvulsivantes30,41,44,45. Complicações não relatado > no
Apesar de essas disfunções serem potencialmente gastrointestinais hipotireoidismo
danosas no período perioperatório, não há estudos ran- Hipotensão = > nas operações
não-cardíacas
domizados, prospectivos, comparando o desfecho cirúr-
gico dos pacientes eutireóideos e hipotireóideos. Dois Complicações não relatado > no
neuropsíquicas hipotireoidismo
estudos retrospectivos avaliaram o que ocorre nos
pacientes com hipotireoidismo que são submetidos a = igual
operação e concluíram que não há evidência que justifi- > maior
que a necessidade de adiar procedimentos cirúrgicos em
pacientes com hipotireoidismo leve ou moderado e há Tratamento perioperatório
evidência insuficiente para fazer recomendações para
pacientes com hipotireoidismo grave. Por outro lado, a O tratamento de escolha do hipotireoidismo é a levo-
intervenção cirúrgica pode precipitar o desenvolvimento tiroxina. A dose necessária para um controle adequado
de coma mixedematoso em pacientes com hipotireoidis- está relacionada ao peso corporal (média de
mo grave1,46,47. O Quadro 34.8 resume esses estudos. 1,6mcg/kg/dia a 1,8mcg/kg/dia). A dose é geralmente
Pacientes que, no perioperatório, necessitem suporte maior em pacientes tireoidectomizados do que naqueles
ventilatório prolongado ou dificuldade de extubação, íleo com tireoidite auto-imune. A dose necessária para pacien-

415
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tes com hipotireoidismo subclínico é geralmente menor:
cerca de 0,5mcg/kg/dia. Em pacientes jovens e saudáveis,
inicia-se o tratamento com 75mcg/dia a 100mcg/dia.
Entretanto, em idosos e debilitados, administra-se
12,5mcg/dia a 25mcg/dia, com aumento gradativo da
dose (12,5mcg/dia a 25mcg/dia a cada duas a quatro
semanas). Nos pacientes com insuficiência coronariana
conhecida, duas condutas são sugeridas. A primeira é
administrar a tiroxina da mesma forma que para pacientes
debilitados, mantendo-os sob rigorosa supervisão clínica e
eletrocardiográfica, com ou sem a concomitância dos
betabloqueadores. Por outro lado, há autores que advo-
gam o tratamento da doença coronariana por angioplastia
ou por operação de revascularização miocárdica, antes de
iniciar o tratamento do hipotireoidismo9,41,42.
Atenção especial deve ser dada às drogas e condições
clínicas que diminuam a absorção (como alimentos deriva-
dos da soja; sais de ferro, alumínio e cálcio) ou acelerem o
metabolismo da tiroxina (anticonvulsivantes). Por isso, a
tiroxina deve ser ingerida em jejum, com água, pelo menos
20 a 30 minutos antes da primeira alimentação matinal41,42.
A monitorização laboratorial é apropriada em seis a oito
semanas depois do início do tratamento. Novos ajustes da
dose da tiroxina serão necessários de acordo com os níveis
do T4 livre e do TSH. No hipotireoidismo primário, o
TSH deve ser monitorado com o objetivo de mantê-lo na
metade inferior do valor de referência. Nos pacientes com
hipotireoidismo central, os valores do T4 livre devem ficar
acima da metade superior da normalidade42.
Hormônio tireoidiano
Os pacientes com hipotireoidismo leve a moderado
podem se submeter a procedimento cirúrgico de urgên-
cia ou emergência, sem atraso, a despeito da possibilida-
de da ocorrência de complicações peroperatórias meno-
res. É prudente adiar os procedimentos eletivos até que
o paciente esteja eutireóideo. Se a operação não puder ser
adiada e o diagnóstico for feito no pré-operatório, deve-
se então iniciar levotiroxina em dose alta de substituição
(1,6mcg/kg/dia). Pacientes idosos ou com doença car-
diovascular devem receber inicialmente dose diária de
25mcg, que será aumentada a cada seis semanas1,42.
Os pacientes com hipotireoidismo grave, caracteriza-
do por coma mixedematoso ou por sintomas importan-
tes de hipotireoidismo crônico associado a derrame peri-
cárdico, alteração mental, insuficiência cardíaca, ou aque-
416
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
les com nível de tiroxina muito baixo, são considerados
como de alto risco. Nesse caso, só devem ser operados
em situação de emergência. Para o hipotireoidismo
grave, alguns autores recomendam o uso isolado ou
combinado de T3, para uma normalização mais rápida
do metabolismo. Entretanto, o T3 não está atualmente
disponível no Brasil. A alternativa terapêutica é utilizar a
levotiroxina em doses de 200mcg a 300mcg no primeiro
dia e de 50mcg por dia, a partir do segundo dia. Contudo,
pacientes idosos ou com maior risco cardiovascular não
devem receber doses altas de reposição1,48.
Nos pacientes hipotireóideos em tratamento crônico e
bem controlados, a impossibilidade de usar a via oral por
alguns dias e de receber o hormônio tireoidiano no perío-
do pós-operatório não deve ser motivo de preocupação,
uma vez que a meia-vida da tiroxina é de sete dias. Porém,
se esse tempo se estende para mais de cinco a sete dias, o
paciente deve receber tiroxina endovenosa ou intramuscu-
lar, numa dose correspondente a 80% da dose oral usual1,48.
Controle hidroeletrolítico
No hipotireoidismo pode haver hiponatremia por
redução na excreção de água livre. Entretanto, essa alte-
ração só costuma ser grave no coma mixedematoso. O
tratamento da hiponatremia com soluções salinas iso ou
hipertônicas geralmente só está indicado quando o sódio
atinge valores inferiores a 120mEq/L38,39,48.
Outros cuidados
Raramente, a doença de Addison pode estar presente
em pacientes com hipotireoidismo primário. No hipoti-
reoidismo secundário, pode haver baixa reserva pituitária
de outros hormônios também. Se a deficiência de corti-
sol é considerada provável, então deve-se coletar amos-
tra de sangue para exame e administrar prontamente cor-
ticóide em dose de estresse.
No pós-operatório, deve-se atentar para as manifesta-
ções neuropsiquiátricas, e para o risco de íleo funcional e
de processos infecciosos que podem ocorrer sem a pre-
sença de febre1,46,47.
Coma mixedematoso
O termo coma mixedematoso é usado para designar
um hipotireoidismo clinicamente muito grave, com alte-
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Capítulo 34 .: Cirurgia no paciente com disfunções tireoidianas
rações do estado mental. Entretanto, não é necessária a
presença do coma para o diagnóstico. Na verdade, trata-
se de um evento raro, com incidência maior em mulhe-
res idosas (80% dos casos), na maioria das vezes com
hipotireoidismo de longa duração (ainda que sem diag-
nóstico prévio). Ocorre principalmente em situações de
interrupção do tratamento, associadas a situações de
estresse de qualquer natureza (infecção, trauma, infarto
miocárdico, acidente vascular encefálico, procedimentos
cirúrgicos etc.) e/ou uso de drogas depressoras do siste-
ma nervoso central. Em países do hemisfério norte, a
incidência está caracteristicamente aumentada nos meses
de frio intenso, quando as demandas metabólicas tor-
nam-se maiores. O diagnóstico correto do coma mixede-
matoso é fundamental. O tratamento precoce reduz o
risco, mas, a despeito dos cuidados intensivos, a mortali-
dade é de 20% a 50%40,41,48,49.
O coma mixedematoso caracteriza-se pela disfunção
progressiva dos sistemas nervoso central, cardiovascular
e respiratório. Paciente cursa com alterações variáveis do
estado mental (sonolência, apatia, letargia, estupor,
coma, psicose) e hiporreflexia generalizada. A hipoten-
são arterial está constantemente associada à bradicardia.
Ocorre menor resposta aos estímulos respiratórios,
levando à hipoventilação. A temperatura corporal está
reduzida (hipotermia) e não é incomum o encontro de
temperaturas axilares inferiores a 35ºC, mesmo na vigên-
cia de infecções. As convulsões ocorrem em 20% dos
pacientes, geralmente associadas à hiponatremia que
pode ser grave (sódio inferior a 110mEq/L)41.
É importante suspeitar de coma mixedematoso em
pacientes atendidos em serviços de urgência com história
de piora progressiva do estado mental ou coma, apresen-
tando edema e palidez faciais, pele seca e fria, bradicardia,
hipotensão, hipotermia, cicatriz de tireoidectomia ou histó-
ria prévia de uso de tiroxina ou radioiodo. A presença de
bócio é pouco comum no hipotireoidismo do idoso. Os
exames laboratoriais mostram TSH habitualmente muito
elevado, exceto no hipotireodismo central, e T4 livre muito
reduzido. A punção liquórica pode revelar o aumento da
pressão e da concentração de proteínas. Outras alterações
laboratoriais do coma mixedematoso são anemia, leucope-
nia, trombocitopenia, hipoglicemia, hipoxemia, hipercap-
nia, acidose metabólica, elevação da creatinina, creatinofos-
foquinase, aminotransferases e LDH. O eletrocardiograma
revela bradicardia e baixa voltagem dos registros. A radio-
grafia do tórax pode mostrar cardiomegalia e derrame pleu-
ral. A radiografia também é útil para detecção de pneumo-
nias. Se houver suspeita de derrame pericárdico, este pode
ser visibilizado no ecocardiograma. O exame de urina é
importante para afastar infecção urinária como desenca-
deador do processo40,41,48,49.
Diante da suspeita de coma mixedematoso, o trata-
mento deve ser prontamente instituído, antes mesmo do
resultado dos exames laboratoriais. Demora no trata-
mento, idade avançada, múltiplas comorbidades e insufi-
ciência respiratória constituem fatores de pior prognósti-
co. Os pacientes devem ser tratados no centro de trata-
mento intensivo e receber assistência ventilatória preco-
ce, evitando-se a depressão respiratória e o óbito. É
necessário monitorizar a função cardiovascular, excluin-
do a presença de infarto agudo do miocárdico.
Recomenda-se, para maior segurança na reposição
hidroeletrolítica, o uso de cateter de Swan-Ganz. Os
agentes inotrópicos e vasopressores devem ser evitados a
princípio, pelo risco de desencadear arritmias à medida
que a tiroxina é administrada. A hipotermia deve ser
minimizada com o auxílio de cobertores. A hiponatremia
deve ser abordada com cautela, pelo risco de causar
hipervolemia num paciente idoso e com função cardio-
vascular comprometida. Quando o sódio está menor que
120mEq/L e há alterações mentais significativas, admi-
nistram-se soluções salinas iso ou hipertônicas, lenta-
mente, de forma a elevar o sódio para >120mEq/L. Se o
paciente estiver assintomático e com sódio superior a
120mEq/L, a conduta é expectante, uma vez que a admi-
nistração da tiroxina costuma corrigir o distúrbio.
Hidrocortisona em doses de estresse (100mg de oito em
oito horas por via venosa) são recomendadas para todos
os pacientes com coma mixedematoso, mesmo se não
houver evidência de insuficiência adrenal. A hipoglicemia
deve ser corrigida e possíveis infecções, rastreadas e
vigorosamente tratadas.
Como a absorção oral de qualquer medicamento fica
muito prejudicada, prefere-se administrar a tiroxina pela
via venosa, em infusão lenta ou em bolus. A dose inicial é
alta (100mcg a 500mcg/dia no primeiro dia) para saturar
os receptores periféricos, proporcionando melhora mais
rápida. Na impossibilidade de conseguir o hormônio
para uso parenteral, pode ser administrado através de
cateter nasogástrico. A partir do primeiro dia de trata-
mento, as doses recomendadas variam de 75mcg a
100mcg/dia. A via oral deve voltar a ser utilizada somen-
te quando o paciente apresentar melhora. Embora alguns
417
Capitulo 34.qxd 2/23/06 15:22 Page 418
autores recomendem a reposição concomitante de T3,
como se trata de doença rara, não há estudos controlados
que avaliem os benefícios de cada tipo de terapêutica.
Há inclusive relato segundo o qual a reposição do T3
pode aumentar a mortalidade dos pacientes com coma
mixedematoso38-40.
O maior risco da administração de altas doses de hor-
mônios tireoidianos é precipitar arritmias, infarto miocárdi-
co ou morte súbita. Portanto, é necessário um bom julga-
mento clínico antes da instituição de altas doses de tiroxina
em pacientes muito debilitados, idosos, com cardiopatia
grave ou múltiplas comorbidades. Nesses casos, é pruden-
te iniciar a reposição de tiroxina com doses menores48.
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CIRURGIA NO PACIENTE
COM OUTRAS
ENDOCRINOPATIAS
Introdução
Neste capítulo discutiremos as condutas perioperató-
rias no paciente que sofre de afecção endócrina. O diabe-
tes mellitus e as doenças da tireóide serão abordados em
outros capítulos deste livro.
Distúrbios das paratireóides
Hiperparatireoidismo primário
Exame clínico
O hiperparatireoidismo primário pode ser causado
por adenoma (80%), hiperplasia (15%) ou carcinoma de
paratireóide (<1%). A maioria é constituída por adeno-
mas de ocorrência esporádica. Entretanto, em 10% dos
casos, a hiperplasia das paratireóides poderá apresentar-
se na forma de hiperparatireoidismo primário familiar
isolado ou estar associada a outros tumores endócrinos
(neoplasias endócrinas múltiplas dos tipos 1 e 2A)1.
As lesões ósseas clássicas são osteíte fibrosa, osteopenia
e osteoporose, fatores de risco para dor e fratura. O quadro
renal, caracterizado por nefrolitíase recidivante, diabetes
insípido e nefrocalcinose, traduz-se, clinicamente, na forma
de cólica nefrética, poliúria, polidipsia e insuficiência renal.
São descritas as manifestações neuropsiquiátricas (fraqueza,
apatia, depressão e coma) e gastrointestinais (constipação,
anorexia, náuseas, vômitos e dor abdominal), calcificação
das conjuntivas, ceratopatia em banda e hipertensão arterial
sistêmica2. A partir do início da década de 70 do século pas-
35
Anelise Impellizzieri Nogueira,
Flávio Palhano de Jesus Vasconcelos
sado, com o aparecimento de novas técnicas laboratoriais
para dosagem do cálcio, houve aumento no diagnóstico de
hiperparatireoidismo primário, sobretudo da forma assin-
tomática, em contraposição à redução na incidência das
formas clássicas acima descritas3.
Tratamento
O tratamento cirúrgico está indicado nos pacientes
com comprometimento renal ou ósseo. Nos casos assin-
tomáticos, sem evidências de fatores de risco para a pro-
gressão da doença, pode-se optar pelo acompanhamento
clínico por meio de dosagens semestrais do cálcio total no
sangue e medidas anuais da densitometria óssea e da crea-
tinina sérica3,4. As indicações do tratamento cirúrgico em
pacientes assintomáticos estão expressas no Quadro 35.1.
Nos casos de hiperplasia das paratireóides, a operação
pode consistir na remoção das paratireóides, poupando
30mg a 50mg de tecido glandular; remoção de todas as
glândulas aumentadas de tamanho e biópsia das conside-
Quadro 35.1 .: Critérios para o tratamento cirúrgico do hiper-
paratireoidismo primário assintomático4
Cálcio total >1,0mg acima do limite superior da normalidade
Cálcio urinário > 400mg/dia
Densidade óssea < -2,5 desvios-padrão no escore T
Queda da depuração de creatinina em 30% em relação ao normal
Idade inferior a 50 anos
421
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radas normais, ou extração de todas as paratireóides com
autotransplante de fragmentos para o antebraço não-
dominante. Além disso, deve-se tentar encontrar uma
quinta glândula, habitualmente ectópica2.
Considerações pré-operatórias
Na conferência realizada no National Institute of
Heath (NIH), em 1990, postulou-se que “o maior desafio
em localizar o adenoma de paratireóide é encontrar um cirurgião
experiente”5. No entanto, avanços nos métodos de imagem
estimularam a tentativa de localização pré-operatória da
doença. Os exames mais utilizados são a cintilografia
com Tc99m-sestamibi, ultra-sonografia, tomografia com-
putadorizada e ressonância nuclear magnética. Estes tes-
tes, isolados ou em conjunto, têm sensibilidade de 60% a
80%, enquanto um bom cirurgião localiza a doença com
sensibilidade de 95%4.
Riscos perioperatórios
No pós-operatório imediato, deve-se estar atento ao
risco de hipocalcemia sintomática, que se manifesta na
forma de parestesia, tetania, crises convulsivas e laringoes-
pasmo. Nesse contexto, a hipocalcemia pode ser conse-
qüente ao hipoparatireoidismo pós-operatório ou à síndro-
me da fome óssea, cuja explicação reside na avidez óssea
por cálcio e fósforo. Ao contrário do que ocorre nesta sín-
drome, no hipoparatireoidismo observa-se hiperfosfate-
mia, secundária à deficiência do paratormônio2.
Complicações da paratireoidectomia
As principais complicações são: lesão do nervo larín-
gico recorrente, paralisia das cordas vocais e sangramento.
O hipoparatireoidismo pode surgir após a retirada ou lesão
das paratireóides inalteradas. Nas mãos de cirurgião expe-
riente, estas complicações ocorrem em 1% dos casos6.
Hiperparatireoidismo secundário (associado
à doença renal)
A insuficiência renal crônica causa retenção de fosfato
e alteração no metabolismo da vitamina D, com síntese
deficiente do seu metabólito mais potente, a 1,25(OH)2
vitamina D (calcitriol). As conseqüências são redução na
422
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
absorção intestinal do cálcio, hipocalcemia e perda do efei-
to inibitório do calcitriol sobre a secreção do paratormônio,
o que leva ao hiperparatireoidismo secundário. O hiperpa-
ratireoidismo terciário configura-se quando as paratireói-
des, após longo e intenso período de estímulo, assumem
autonomamente a produção hormonal7.
O tratamento inicial é instituído por meio da restrição
do fósforo na dieta, uso de quelante do fósforo e de um
análogo da vitamina D (calcitriol). Os sais de alumínio, que-
lantes do fósforo, foram substituídos pelos sais de cálcio,
tais como o carbonato, uma vez que o acúmulo do alumí-
nio no organismo está associado à osteomalácia e aos trans-
tornos neuropsiquiátricos (demência, crises convulsivas). A
despeito dessas medidas, muitos pacientes evoluirão com
elevação acentuada do paratormônio e a paratireoidecto-
mia é uma opção terapêutica quando os níveis deste hor-
mônio atingem a ordem de 800pg/mL a 1.000pg/mL e
estão associados tanto à osteíte fibrosa grave quanto à cal-
cificação de partes moles8. Embora a influência do parator-
mônio sobre o prurido seja ainda questionável, esta condi-
ção persiste como indicação à operação, uma vez que se
observa melhora em alguns pacientes9.
A técnica cirúrgica utilizada pode ser a paratireoidecto-
mia subtotal, deixando-se um fragmento de cerca de 40mg
a 60mg. No entanto, uma recidiva significa necessidade de
nova cervicotomia, geralmente associada a maior morbida-
de. Por isso, prefere-se a paratireoidectomia total com
autotransplante de fragmento de paratireóide no antebraço
onde não se encontre a fístula arteriovenosa7,8.
Nos pacientes submetidos ao transplante renal, espe-
ra-se a regressão do hiperparatireoidismo durante perío-
do de um a dez anos1.
Hipoparatireoidismo
Etiologia e exame clínico
A causa mais comum de hipoparatireoidismo é a
remoção ou destruição das paratireóides durante uma
operação, geralmente para ressecção de tumores do pes-
coço, tireoidectomias e paratireoidectomias. Menos
comum, o hipoparatireoidismo pode ser auto-imune,
congênito, secundário a defeito na síntese do paratormô-
nio ou causado por distúrbios da secreção do paratormô-
nio, desencadeados pela hipomagnesemia e alcalose res-
piratória crônica. O pseudo-hipoparatireoidismo, resis-
tência ao paratormônio, é observado nos pacientes com
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Capítulo 35 .: Cirurgia no paciente com outras endocrinopatias
elevação deste hormônio, associado a hipocalcemia e
hiperfosfatemia10.
A hipocalcemia provoca aumento de excitabilidade
neuromuscular e deposição do cálcio nos tecidos. Os
pacientes podem apresentar parestesias, tetania, crises
convulsivas, catarata e calcificação dos núcleos da base
que, em estágios avançados, é causa de distúrbios do
movimento.
Ao exame clínico, os pacientes podem apresentar
contração dos músculos faciais após a percussão do
nervo facial, cerca de 2cm anterior ao lobo da orelha.
Este é o sinal de Chvostek, pouco específico e presente
em 25% das pessoas sem doença. O sinal de Trousseau,
mais específico que o anterior, consiste no espasmo do
carpo, observado por meio da manutenção do manguito
do esfigmomanômetro inflado 20mmHg acima do valor
da pressão sistólica, durante três minutos. Os pacientes
hipocalcêmicos podem apresentar alterações eletrocar-
diográficas como prolongamento do intervalo QT11.
Tratamento
O objetivo do tratamento é aliviar os sintomas e man-
ter o cálcio dentro dos limites da normalidade, entre
8,5mg/dL e 9,2mg/dL. Para isso, a dose de reposição de
cálcio elementar a ser fornecida varia entre 1,5g/dia a
3,0g/dia. Os sais de cálcio (carbonato, lactato, citrato) são
utilizados como fonte de cálcio elementar, cuja disponibi-
lidade é dependente do tipo de sal empregado. O carbo-
nato de cálcio é o mais utilizado, tem o menor custo e
apresenta o maior teor de cálcio elementar (40%).
Portanto, 1,5g de cálcio elementar corresponde a três
comprimidos de 1.250mg de carbonato de cálcio.
Habitualmente, acrescenta-se vitamina D em preparações
de ação curta (calcitriol) ou prolongada (colecalciferol)2.
Distúrbios da glândula supra-renal
Insuficiência supra-renal
Etiologia
A insuficiência supra-renal primária, doença de
Addison, consiste na destruição de mais de 90% do cór-
tex de ambas supra-renais, o que gera deficiência de gli-
cocorticóide (cortisol) e mineralocorticóide (aldostero-
na). A insuficiência supra-renal secundária não está asso-
ciada à carência do mineralocorticóide e consiste em
hipocortisolismo conseqüente à deficiência da secreção
hipofisária do hormônio adrenocorticotrófico12.
A tuberculose ainda é a principal causa de insuficiên-
cia supra-renal primária nos países em desenvolvimento,
enquanto que, em países ricos, predomina a doença
supra-renal auto-imune. Os outros fatores etiológicos
estão descritos no Quadro 35.2.
Quadro 35.2 .: Causas de insuficiência adrenal primária12
Auto-imunes
Adrenalite isolada
Síndrome poliglandular auto-imune do tipo 1
- adrenalite, hipoparatireoidismo, candidíase mucocutânea
Síndrome poliglandular auto-imune do tipo 2
- adrenalite, tireoidite, diabetes mellitus do tipo 1
Infecciosas
tuberculose, Aids, fungos
Causas genéticas
adrenoleucodistrofia, hiperplasia adrenal congênita
Hemorragia
anticoagulantes, choque séptico, meningococcemia, anticorpo
anti-fosfolípide
Infiltração
metástases, linfoma, amiloidose, sarcoidose, hemocromatose
Adrenalectomia bilateral
Drogas
cetoconazol, etomidato
O uso crônico de corticóide suprime a produção
hipofisária do hormônio adrenocorticotrófico, sendo a
principal causa de insuficiência supra-renal secundária.
Tumores, operações ou radioterapia na região hipotála-
mo-hipofisária podem causar insuficiência supra-renal
secundária, geralmente associada à deficiência de outros
hormônios hipofisários12.
Exame clínico
O sinal mais específico de doença de Addison é a
hiperpigmentação cutaneomucosa causada pela ação do
excesso do hormônio adrenocorticotrófico sobre os
melanócitos. Acomete áreas expostas ao sol, à fricção e
ao traumatismo, em geral cicatrizes recentes, cotovelos,
axilas, mamilos, dobras palmares e mucosas12. Os sinais e
423
Capitulo 35.qxd 2/23/06 15:22 Page 424
sintomas são inespecíficos tais como fraqueza generaliza-
da, mal-estar, anorexia, perda de peso, náuseas e vômitos,
hipotensão ortostática e amenorréia2. Nos casos de adre-
nalite auto-imune, há vitiligo em 10% a 20% dos casos3.
A insuficiência secundária pode estar presente em
pacientes com história de doença hipofisária1. Não há
hiperpigmentação ou deficiência de mineralocorticóide e
o quadro clínico é composto por astenia, letargia, anore-
xia, náuseas e vômitos.
A crise adrenal é caracterizada por vômitos, hipoten-
são grave, choque hipovolêmico, dor abdominal, febre e
hipoglicemias1.
Diagnóstico
Os pacientes com hipocortisolismo apresentam anemia,
neutropenia, linfocitose e eosinofilia. A hiponatremia e a
hipercalemia, comuns na carência de cortisol e aldosterona,
são compatíveis com as formas primárias2. Como as altera-
ções clínicas e laboratoriais são inespecíficas, os testes dinâ-
micos da função supra-renal são fundamentais à confirma-
ção de suspeita clínica. O teste com hormônio adrenocorti-
cotrófico sintético consiste em medidas do cortisol zero, 30
e 60 minutos após estímulo, o que permite o diagnóstico
das insuficiências primárias. Nas formas secundárias, a res-
posta ao hormônio adrenocorticotrófico pode ser adequa-
da nos casos de início recente, o que não ocorre no pacien-
te acometido pela doença há alguns meses ou anos. Valores
pós-estímulo inferiores a 18!g/dL confirmam o diagnósti-
co, enquanto valores acima diminuem muito a probabilida-
de da doença12-5. Alguns autores sugerem valores de corte
de 15!g/dL para doença de Addison e 18-22!g/dL para
insuficiência secundária16. Esse teste pode estar inalterado
em casos de insuficiência primária leve e em formas secun-
dárias de início recente. Nesses casos, indica-se o teste da
tolerância à insulina, considerado o padrão-ouro para o
diagnóstico, uma vez que esse teste avalia todo o eixo hipo-
tálamo-hipófise-supra-renal. Esse exame é contra-indicado
a pacientes com insuficiência coronariana, epilepsia e pan-
hipopituitarismo15,16. Ele consiste em medir o cortisol nos
tempos zero, 30, 60, 90 e 120 minutos, após infusão veno-
sa de 0,1U/Kg de insulina regular. Os valores de cortisol
acima de 18!g/dL excluem o diagnóstico.
A dosagem do hormônio adrenocorticotrófico no
plasma permite a diferenciação entre as causas primárias
e secundárias de insuficiência supra-renal. Naquelas, o
424
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
valor do hormônio adrenocorticotrófico é invariavel-
mente elevado, chegando habitualmente a valores supe-
riores a 100pg/mL (valor fisiológico a 9-52pg/mL)3.
A suspeita de insuficiência adrenal em pacientes críti-
cos (sepse, trauma) deve ser avaliada de forma distinta.
Segundo alguns autores, valores de cortisol inferiores a
15!g/dL confirmam o diagnóstico enquanto valores
acima de 34!g/dL excluem essa possibilidade. Quando
o cortisol estiver dentro destes limites, estará indicado o
teste com hormônio adrenocorticotrófico. Se a diferença
entre o valor pós-estímulo e o basal for inferior a
9!g/dL, o diagnóstico será bastante provável, devendo-
se iniciar a reposição venosa de glicocorticóide16-7.
Tratamento
A reposição crônica de glicocorticóide é feita com
hidrocortisona, na dose diária de 15mg a 25mg, habitual-
mente fracionada a fim de fornecer dois terços da dose pela
manhã e o terço restante cerca de seis a oito horas após, na
tentativa de mimetizar a secreção fisiológica12. No nosso
meio, como a apresentação oral da hidrocortisona só está
disponível em farmácias de manipulação, comumente
emprega-se a prednisona, cuja dose habitual é de 5mg de
manhã, associada ou não a 2,5mg à tarde14. Podem-se tam-
bém utilizar os glicocorticóides de ação prolongada, desde
que respeitada a equivalência à dose de hidrocortisona
(Quadro 35.3). A resposta ao tratamento é constatada por
meio do exame clínico12.
O mineralocorticóide deve ser reposto na forma de flu-
drocortisona (0,05mg a 0,2mg) e está indicado aos pacien-
tes com insuficiência supra-renal primária. Esse tipo de
reposição é monitorizado por meio de medidas periódicas
da pressão arterial (em decúbito e ortostatismo), do sódio,
de potássio e da atividade da renina plasmática15.
A reposição do glicocorticóide durante o estresse
requer algumas orientações específicas. Existem varia-
ções em relação aos protocolos propostos (Quadros
35.4 e 35.5)12-8.
Os pacientes com insuficiência adrenal devem sem-
pre portar cartão de identificação contendo informações
sobre a sua doença, seus medicamentos e as providências
a serem tomadas em intercorrências que requeiram
aumento da dose do glicocorticóide.
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Capítulo 35 .: Cirurgia no paciente com outras endocrinopatias

Quadro 35.3 .: Equivalência de doses de corticóides (em mg)

Preparação do Efeito Efeito Meia vida
esteróide Glicocorticóide Mineralocorticóide biológica (horas) Formulações
Hidrocortisona
1 1 6–8 VO, EV, IM
(equivalente ao cortisol)
Prednisona 4 0,1–0,2 18–36 VO
Metilprednisolona 5 0,1–0,2 18–36 EV
Dexametasona 30 <0,1 36–54 VO, EV
Fludrocortisona 0 20 18–36 VO

VO - via oral; EV - endovenoso; IM - intramuscular

Hiperfunção da glândula supra-renal

Quadro 35.4 .: Reposição de glicocorticóide durante estresse4
Doença febril ou estresse leve
Dobrar ou triplicar a dose até à melhora
Comunicar ao médico em caso de vômitos ou piora do quadro
Doença que exija hospitalização
Gravidade moderada – hidrocortisona 50mg IV de 12/12 horas
Gravidade acentuada – hidrocortisona 100mg IV 8/8 horas
Operações ou métodos propedêuticos
Pequenas operações, anestesia local – sem necessidade de dose de
estresse
Enemas, endoscopias, arteriografias – hidrocortisona 100mg IV logo
antes de iniciar o procedimento
Grandes operações
Hidrocortisona 100mg EV antes da indução anestésica
Primeiras 24 horas – hidrocortisona 100mg EV de 8/8 horas
Reduzir dose pela metade a cada dia até níveis de manutenção
Gestantes
3o trimestre - aumento da dose do glicocorticóide (5-10mg de
hidrocortisona)
Trabalho de parto – hidrocortisona 50mg EV de 6/6 horas até o
parto
Retirada até dose de manutenção
Quadro 35.5 .: Reposição de glicocorticóide durante ato cirúrgico
Pequena operação
Hidrocortisona 25mg EV no pré-operatório
Operação de médio porte (colecistectomia, histerectomia etc.)
Hidrocortisona 50-75mg/dia EV (fracionar as doses)
Operação de grande porte
(Revascularização do miocárdio, pancreatectomia etc.)
Hidrocortisona 100-150mg EV durante 24 horas (ex. 50mg de 8/8h ou
infusão contínua)
Manter por três dias e, após, iniciar retirada
Síndrome de Cushing
CLASSIFICAÇÃO, ETIOLOGIA E INCIDÊNCIA
A síndrome de Cushing consiste no excesso de glico-
corticóide. Os fatores etiológicos são classicamente divi-
didos em dependentes de hormônio adrenocorticotrófi-
co (84% dos casos) ou independentes (16% dos casos)
(Quadro 35.6).
Quadro 35.6 .: Causas de síndrome de Cushing
Hormônio adrenocorticotrófico – dependente
Adenoma hipofisário
Neoplasia não-hipofisária
Operações ou métodos propedêuticos
Iatrogênico
Neoplasia adrenal (adenoma, carcinoma)
Hiperplasia nodular adrenal
Factícia
A corticoterapia crônica é a causa mais comum da
síndrome de Cushing. Deve ser sempre considerada nos
pacientes com sinais e sintomas de hipercortisolismo.
Entre as causas deste quadro, destaca-se a doença de
Cushing, responsável por cerca de 70% dos casos e que
consiste na hipersecreção do hormônio adrenocortico-
trófico por um microadenoma hipofisário19,20. Entre
15% a 20% dos pacientes apresentam este quadro têm
neoplasia supra-renal. Eles não se encontram sob con-
trole hipotálamo-hipofisário e secretam esteróides adre-
nais de forma autônoma. Em geral, esses tumores são
unilaterais e metade é de natureza maligna. Os adeno-
mas são geralmente encapsulados e medem entre 1cm e

425
Capitulo 35.qxd 2/23/06 15:22 Page 426
6cm. Já os carcinomas são habitualmente grandes
(>4cm) podendo, inclusive, ser palpáveis. Habitu-
almente são encapsulados, altamente vascularizados,
com áreas de hemorragia e necrose.
Duas entidades adicionais causam hiperplasia nodu-
lar: displasia micronodular pigmentada (um distúrbio
familiar, autossômico dominante, que ocorre em crianças
e adultos jovens) e hiperplasia adrenocortical macrono-
dular, de etiologia pouco compreendida, com caracterís-
ticas bioquímicas inicialmente de excesso de hormônio
adrenocorticotrófico hipofisário e com adenomas de
supra-renal. Em geral, nestes casos, esses indivíduos
apresentam hiperplasia nodular de ambas as glândulas
supra-renais, muitas vezes em conseqüência da estimula-
ção prolongada com hormônio adrenocorticotrófico na
ausência de adenoma hipofisário.
Os tumores não-hipofisários podem secretar polipep-
tídeos que causam hiperplasia supra-renal bilateral e são
indistinguíveis do hormônio adrenocorticotrófico ou do
hormônio liberador da corticotrofina (CRH) do ponto
de vista biológico, químico ou imunológico. A maioria
destes tumores localiza-se nos pulmões (carcinoma
brônquico de pequenas células), sendo mais comuns em
homens com idade entre 40 anos e 60 anos19.
EXAME CLÍNICO
As principais características da síndrome de Cushing
estão listadas no Quadro 35.7. A grande maioria delas é
inespecífica e pode ser freqüentemente encontrada em
pacientes obesos ou com síndrome metabólica. Em
crianças, as características são as mesmas que as observa-
das nos adultos, porém chama atenção a diminuição da
velocidade de crescimento.
Quadro 35.7.: Aspectos clínicos da síndrome de Cushing
Obesidade central 95%
Hipertensão arterial 85%
Face em lua cheia 75%
Hirsutismo 75%
Intolerância à glicose 75%
Hiperlipidemia 75%
Impotência 85%
Pletora facial 70%
Estrias violáceas 70%
Transtornos neuropsiquiátricos 85%
Osteopenia 80%
426
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Clinicamente é impossível distinguir a síndrome de
Cushing decorrente de um tumor adrenal daquela secun-
dária à doença de Cushing. Já no caso da síndrome de
Cushing por hormônio adrenocorticotrófico ectópico,
especialmente por carcinomas pulmonares, os aspectos
cushingóides podem estar ausentes, predominando os
sinais de malignidade (anemia, anorexia, perda de peso
etc.), associados à hipopotassemia (presente em quase
100% dos casos), hipertensão, fraqueza muscular intensa
e hiperpigmentação20.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL E DE IMAGEM
A avaliação diagnóstica dos casos suspeitos de
Cushing requer a realização de exames para confirmar o
hipercortisolismo e outros para determinar sua etiologia,
conforme demonstrado no Quadro 35.6.
Quando há suspeita de Cushing, vários testes são pre-
conizados, dependendo do protocolo de cada serviço.
No teste de supressão noturna com 1mg de dexametaso-
na, esta deve ser ingerida às 23 horas e o cortisol plasmá-
tico colhido na manhã seguinte. Indivíduos sem doença
devem suprimir o cortisol plasmático para níveis
< 1,8!g/dL. Este teste tem sido utilizado como triagem,
sendo necessária a confirmação com a dosagem de corti-
sol livre em urina de 24 horas cujos, valores, para serem
considerados fisiológicos, não devem exceder 50!g21. A
ausência de ritmo diurno de cortisol é característica mar-
cante da síndrome de Cushing. Se a dosagem do cortisol
à meia noite for superior a 7!g/dL, a possibilidade de
hipercortisolismo deve ser considerada. A dosagem de
cortisol salivar à meia noite vem ganhando cada vez mais
força no diagnóstico de hipercortisolismo e seu valor
fisiológico é inferior a 0,1!g/dL22.
A determinação da causa do hipercortisolismo é
muito difícil e requer uma série de exames laboratoriais,
sendo que, muitas vezes, não se define a origem do
excesso de cortisol. A dosagem de hormônio adrenocor-
ticotrófico plasmático auxilia o diagnóstico, uma vez que
níveis menores que 5pg/mL, associados a resposta ate-
nuada ao hormônio liberador de corticotrofina
(<10pg/mL), sugerem tumores adrenais, hiperplasia
adrenal bilateral e síndrome de Cushing factícia20.
Pacientes com tumores secretores de hormônio adreno-
corticotrófico apresentam níveis habitualmente superio-
res a 10pg/mL19,21. A grande dificuldade consiste na iden-
tificação da origem do tumor produtor do hormônio
adrenocorticotrófico, se hipofisária ou ectópica. Nestes
Capitulo 35.qxd 2/23/06 15:22 Page 427
Capítulo 35 .: Cirurgia no paciente com outras endocrinopatias
últimos, os níveis do hormônio adrenocorticotrófico
são geralmente muito elevados e não apresentam res-
posta efetiva ao estímulo do hormônio liberador de cor-
ticotrofina. O cateterismo do seio petroso inferior é, até
o momento, o exame que melhor define a origem da
hipersecreção do hormônio adrenocorticotrófico.
Consiste em definir se há um gradiente de concentração
entre o hormônio adrenocorticotrófico medido no seio
petroso inferior e no sangue periférico, demonstrando
assim se o hormônio adrenocorticotrófico é ou não
proveniente da hipófise.
Quando se trata de síndrome de Cushing hormônio
adrenocorticotrófico-dependente, a ressonância magné-
tica da hipófise deve ser realizada, com identificação do
adenoma em 50% a 60% dos casos. Entretanto, é impor-
tante a atenção ao fato de que cerca de 10% da popula-
ção na faixa entre 20 e 50 anos apresenta tumores inci-
dentais na hipófise. Os tumores ectópicos devem ser
pesquisados por meio de tomografia computadorizada
ou ressonância nuclear magnética de tórax e abdome19,21.
Quadro 35.8 .: Diagnóstico laboratorial da síndrome de Cushing
Quando há suspeita de hipercortisolismo
Cortisol salivar às 23 horas
Teste da supressão noturna com 1mg de dexametasona
Cortisol livre em urina de 24 horas
Níveis plasmáticos de cortisol à meia noite
Para determinar a causa do hipercortisolismo
Dosagem do hormônio adrenocorticotrófico basal e pós-estímulo
com hormônio liberador de corticotrofina e/ou vasopressina
Cateterismo do seio petroso
Teste de supressão com altas doses de dexametasona
Para localização
Exames de imagem - ressonância magnética, tomografia computa-
dorizada, octreoscan etc.
TRATAMENTO
O passo mais importante para o tratamento correto
da síndrome de Cushing, sem dúvida, é o diagnóstico
etiológico correto, pois a abordagem terapêutica varia de
acordo com a causa da síndrome. O tratamento engloba
mais que apenas a correção do hipercortisolismo. Ele
inclui também o tratamento de suas complicações (hiper-
tensão, diabetes, osteoporose etc.) e daquelas decorren-
tes da terapia utilizada20.
Vários estudos têm demonstrado que, antes da intro-
dução da terapia adequada, a taxa de mortalidade para
síndrome de Cushing era de 50%. Mesmo após a intro-
dução de tratamentos mais modernos, a prevalência de
complicações cardiovasculares continua elevada23.
Neoplasia supra-renal: uma vez estabelecido o diag-
nóstico de adenoma ou carcinoma, procede-se à explora-
ção das supra-renais, com excisão do tumor. Os adeno-
mas < 6cm podem ser ressecados por técnicas laparoscó-
picas. A taxa de cura é de praticamente 100%. Já os car-
cinomas têm prognóstico reservado, com taxa de sobre-
vida inferior a três anos. É indicada a remoção do tumor
primário, mesmo quando metástases estão presentes,
para melhorar a resposta ao mitotano, um agente adreno-
lítico. A radioterapia do leito tumoral e das metástases
tem valor limitado.
Doença de Cushing: o tratamento para a doença de
Cushing é a ressecção transesfenoidal do adenoma hipo-
fisário. Ocasionalmente, a adrenalectomia bilateral é indi-
cada para pacientes que não respondem à operação ou
radioterapia. A síndrome de Nelson é uma complicação
potencial nestes pacientes23.
Síndrome de Cushing ectópica: o carcinoma brônqui-
co de pequenas células e os carcinóides brônquicos são a
causa mais comum desta síndrome, entretanto tumores
intestinais produtores de hormônio adrenocorticotrófi-
co, carcinóides do timo, tumores endócrinos do pân-
creas, cistoadenomas pancreáticos, carcinoma medular
da tireóide e feocromocitomas também são implicados
nesta síndrome. Nestes casos, o tratamento é a remoção
do tumor primário. Redução cirúrgica de tumores irres-
secáveis, com ou sem adrenalectomia bilateral, pode
levar à melhora paliativa. Tratamento medicamentoso
com cetoconazol, metirapona, aminoglutetimida e mito-
tano pode reduzir a produção excessiva de glicocorticói-
des em casos inoperáveis.
RISCOS, COMPLICAÇÕES E TERAPÊUTICA PERIOPERATÓRIA
Em virtude da possibilidade de atrofia da glândula
supra-renal contra-lateral, o paciente recebe tratamento
pré e pós-operatório, como se a suprarenalectomia fosse
total, mesmo quando a lesão é unilateral, sendo os proce-
dimentos de rotina semelhantes aos do paciente addiso-
niano submetido à operação eletiva, com hidrocortisona
intravenosa 100mg, a cada 6 a 8 horas. Porém, alguns
autores não recomendam a reposição de corticóide no
pré-operatório de pacientes com doença de Cushing,
pois realizam dosagem de cortisol a cada seis horas,
durante três dias, para avaliação mais rápida do resultado
cirúrgico. O nível ideal do cortisol nestes casos é
427
Capitulo 35.qxd 2/23/06 15:22 Page 428
<2!/dL, com sintomas de insuficiência adrenal inicial,
quando então é iniciada a reposição de glicocorticóide24.
Reposição de corticóide deve ser realizada em todos
os pacientes por um período de seis a 18 meses após a
operação, na dose de prednisona 5mg pela manhã e
2,5mg à tarde (16 horas). Em alguns casos, a reposição
poderá ser necessária por anos, até que a supra-renal con-
tra-lateral ao tumor reassuma o funcionamento adequa-
do. Reposição inadequada resulta em insuficiência adre-
nal, enquanto doses elevadas podem determinar as carac-
terísticas da síndrome de Cushing. A dose e o tempo de
uso devem ser monitorados clinicamente e o tratamento
pode ser interrompido quando o nível de cortisol plas-
mático for > 6!g/dL. Um teste de tolerância à insulina
poderá ser realizado para avaliar a reserva adrenal.
Níveis elevados de glicocorticóides estão relaciona-
dos à elevação dos fatores de coagulação, especialmente
o fator VIII e fator de Von Willebrand, níveis elevados
de PAI-1 e prejuízo na capacidade fibrinolítica. É descri-
ta incidência aumentada de tromboembolismo pós-ope-
ratório em pacientes com Cushing, especialmente naque-
les com carcinoma supra-renal e hormônio adrenocorti-
cotrófico ectópico25.
Níveis de PTT se correlacionam bem com níveis de
cortisol urinário e podem ser utilizados como parâmetro
para avaliação pré-operatória de pacientes com síndrome
de Cushing, determinando a necessidade de profilaxia pré e
pós-operatória para fenômenos tromboembólicos26.
Alcalose hipocalêmica está presente em 95% dos
casos de Cushing ectópico e em apenas 10% daqueles
com doença de Cushing, devendo ser avaliada e corrigi-
da no pré-operatório. Acredita-se que seja secundária a
um estado de excesso de mineralocorticóide.
As características da síndrome de Cushing desapare-
cem em um período de dois a 12 meses. Hipertensão e
diabetes melhoram, mas raramente desaparecem por
completo. A osteopenia melhora rapidamente, porém
fraturas ou deformidades são irreversíveis.
Hiperaldosteronismo primário
ETIOLOGIA
Representa grupo de desordens em que existe produ-
ção excessiva de aldosterona pela zona glomerular do
córtex adrenal, independentemente do estímulo fisiológi-
co do sistema renina-angiotensina. É caracterizado por
428
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
hipertensão, hipopotassemia, atividade da renina plasmá-
tica suprimida e aumento da excreção de aldosterona.
A prevalência do hiperaldosteronismo primário entre
a população de hipertensos é desconhecida, sendo classi-
camente estimada entre 0,05% e 2%; porém, em estudos
recentes, estes índices elevam-se para quase 10%. Dessa
forma, parece ser uma das causas endócrinas mais
comuns de hipertensão secundária.
No aldosteronismo primário, a causa da produção
excessiva reside na glândula supra-renal; enquanto no
secundário é extra-supra-renal.
Aldosteronismo primário: a doença foi primeiramen-
te descrita por Conn e devia-se a um adenoma de supra-
renal produtor de aldosterona. A maioria é unilateral e,
geralmente, de pequeno tamanho. Raramente trata-se de
carcinoma supra-renal. É mais comum em mulheres,
com pico de incidência entre 30 e 50 anos. Em muitos
casos, os pacientes apresentam características clínicas e
bioquímicas de aldosteronismo primário, porém não se
detecta nódulo de supra-renal27. Estes pacientes apresen-
tam hiperaldosteronismo idiopático, ou hiperplasia
nodular da supra-renal, cuja causa é desconhecida, e
apresentam boa resposta ao uso da espironolactona.
SINAIS E SINTOMAS
A maioria dos sinais e sintomas relacionados ao hipe-
raldosteronismo é inespecífica. A hipersecreção de aldos-
terona aumenta a troca tubular distal de íons sódio intra-
tubulares por íons de potássio e hidrogênio secretados,
com depleção progressiva do potássio corporal e desen-
volvimento de hipopotassemia. Esta ocorre espontanea-
mente em 80% a 90% dos pacientes e pode também ser
provocada por sobrecarga de sódio naqueles com potás-
sio inalterado28. A maioria dos pacientes apresenta hiper-
tensão diastólica, que pode ser grave, e cefaléia. A hiper-
tensão deve-se ao aumento da reabsorção de sódio e
expansão do volume extracelular28. A depleção de potás-
sio é responsável por fraqueza muscular e fadiga. A
poliúria resulta do comprometimento da concentração
urinária que está associada à polidipsia. Edema periférico
é raro.
Os sinais radiológicos de aumento do ventrículo
esquerdo são, em parte, secundários à hipertensão.
Contudo, a hipertrofia ventricular esquerda é despropor-
cional ao nível de pressão arterial e ocorre redução da
mesma após a retirada do adenoma, mesmo sem a nor-
malização dos níveis pressóricos. Os sinais eletrocardio-
Capitulo 35.qxd 2/23/06 15:22 Page 429
Capítulo 35 .: Cirurgia no paciente com outras endocrinopatias
gráficos de depleção de potássio incluem ondas U proe-
minentes, arritmias cardíacas e extrassístoles.
DIAGNÓSTICO
Os achados laboratoriais dependem da duração e
intensidade da depleção de potássio. A hipopotassemia
pode ser intensa (<3mmol/L). Nas formas leves, os
níveis podem ser inalteradas. A hipernatremia e a alca-
lose metabólica podem estar presentes, assim como a
hipomagnesemia.
O diagnóstico é sugerido pela presença de hipopotas-
semia em pacientes hipertensos que não estejam rece-
bendo diuréticos que aumentam a excreção de potássio.
Também deve-se investigar pacientes hipertensos jovens
ou quando a hipertensão arterial evolui de forma grave
ou apresenta-se refratária ao tratamento medicamentoso.
O diagnóstico bioquímico do hiperaldosteronismo
requer a demonstração de níveis elevados de aldosterona
e supressão da atividade da renina plasmática. A avalia-
ção inicial consiste na dosagem da aldosterona plasmáti-
ca e da atividade da renina, com o paciente em ortostatis-
mo. O hiperaldosteronismo primário é suspeitado se a
razão entre aldosterona e renina for superior a 20-3027.
Os níveis de aldosterona precisam ser maiores que
15ng/dL e a ingestão de sal irrestrita para a realização
desta avaliação.
A dosagem da aldosterona urinária é a melhor
forma de comprovar o hiperaldosteronismo. Após o
controle da pressão arterial e da hipopotassemia, o
paciente é submetido dieta rica em sódio por três dias.
No terceiro dia, colhe-se a urina de 24 horas para dosar
a aldosterona, o sódio e o potássio. Excreção de aldos-
terona maior que 12!g/dL em 24 horas, com sódio
urinário superior a 200mEq, são fortemente sugestivos
de hiperaldosteronismo27,28.
Uma vez demonstrada a hipossecreção de renina e a
incapacidade de suprimir a secreção de aldosterona, é
necessário localizar os adenomas produtores de aldoste-
rona por tomografia computadorizada do abdome, usan-
do tomógrafos de alta resolução, pois alguns tumores são
menores que 1,0cm. Se a tomografia computadorizada
for negativa, o cateterismo transfemoral percutâneo da
veia supra-renal bilateral com coleta de amostras pode
demonstrar um aumento de duas a três vezes nas con-
centrações plasmáticas de aldosterona no lado acometi-
do. É importante a dosagem concomitante de cortisol
para garantir que a falsa localização não reflete diluição
ou elevação nos níveis de aldosterona induzidos pelo
hormônio adrenocorticotrófico. Nos casos de hiperpla-
sia, nenhuma lateralização é observada. Os pacientes não
devem estar em uso de espironolactona e inibidores da
enzima conversora de angiotensina por, no mínimo, seis
semanas.
TRATAMENTO
A remoção cirúrgica do adenoma secretor de aldoste-
rona corrige a hipocalemia em, virtualmente, 100% dos
pacientes enquanto a melhora nos níveis pressóricos
ocorre em 90%, e a cura da hipertensão em 60% a 70%
dos casos.
A remoção cirúrgica da glândula afetada é o tratamento
mais apropriado para pacientes com aldosteronoma solitá-
rio unilateral. Estes tumores são habitualmente pequenos
(1cm a 2cm) e, desta forma, a adrenalectomia laparoscópi-
ca é a abordagem preferida28. Se há suspeita de carcinoma
produtor de aldosterona, extremamente raro, deve-se reali-
zar adrenalectomia por via transabdominal.
SUPORTE TERAPÊUTICO PERIOPERATÓRIO
É recomendado o uso pré-operatório de espironolac-
tona e potássio com o intuito de normalizar os níveis de
potássio e corrigir a alcalose, antes da anestesia27. A
melhora dos níveis pressóricos com o uso da espirono-
lactona é um indicador de boa resposta terapêutica após
a adrenalectomia. O sucesso da operação também é
influenciado pela duração e gravidade da hipertensão e
pela presença de alterações histológicas nos rins. Idade
maior que 50 anos, sexo masculino e presença de múlti-
plos nódulos nas adrenais são também características
relacionadas a piores resultados após adrenalectomia.
Estes pacientes geralmente não necessitam de corticói-
des no pós-operatório, mas podem vir a necessitar de repo-
sição de mineralocorticóides. Pode ocorrer hipoaldostero-
nismo transitório, que se resolve em cerca de três meses.
Feocromocitoma
ETIOLOGIA
Feocromocitomas são tumores produtores de cateco-
laminas que se originam das células cromafins, derivadas
da crista neural. Estão localizados na medula supra-renal
em cerca de 90% dos casos. Os 10% restantes encon-
tram-se fora das supra-renais e recebem o nome de para-
429
Capitulo 35.qxd 2/23/06 15:22 Page 430

Fundamentos em Clínica Cirúrgica

gangliomas29,30. É uma doença rara, com incidência anual exame ainda não se encontra amplamente disponível,
de dois a oito casos por milhão de pessoas, mais comu- podem-se dosar as metanefrinas fracionadas em urina de
mente esporádica e com forma hereditária em 10% dos 24 horas, exame com grande sensibilidade (96% a 97%),
casos (Quadro 35.9)27. mas com baixa especificidade (45% a 82%)6. A dosagem
das catecolaminas, no sangue ou urina, apresenta menor
Quadro 35.9 .: Formas hereditárias do feocromocitoma2 sensibilidade, uma vez que pode estar inalterada em
Freqüência de pacientes normotensos ou em períodos assintomáticos
Doença Fenótipo entre os paroxismos35. Comparativamente aos outros tes-
feocromocitoma
Hemangioblastoma no SNC e
tes, a dosagem urinária do ácido vanilmandélico é a que
Von Hippel- 10% a 20%
Lindau retina; tumores ou cistos apresenta menor sensibilidade (46% a 77%) e maior
renais ou pancreáticos especificidade (86% a 99%), segundo alguns autores34.
NEM 2A Sín- Carcinoma medular da tireói- 50% Testes dinâmicos com clonidina e glucagon não são roti-
drome de Sipple de; hiperparatireoidismo neiramente utilizados e estão indicados quando a suspei-
NEM 2B Carcinoma medular da tireói- 50% ta clínica permanece a despeito de os testes basais serem
de; hiperparatireoidismo e inalterados31. Medicamentos que podem causar resulta-
neuromas cutaneomucosos
dos falso-positivos são antidepressivos tricíclicos, antip-
Feocromocitoma 20% (?)
familiar sicóticos, levodopa, etanol, descongestionantes, anfeta-
mínicos, sotalol, metildopa e suspensão da clonidina29.
SNC - sistema nervoso central Após confirmação bioquímica, inicia-se a tentativa de
localização do tumor por meio da tomografia computa-
EXAME CLÍNICO dorizada ou da ressonância magnética36. Para tumores
Hipertensão arterial é a manifestação mais comum e, supra-renais, a tomografia computadorizada apresenta
na maioria dos casos, apresenta-se de forma sustentada. sensibilidade de 98% com especificidade de 92%. A res-
Um menor número de pacientes permanecerá normo- sonância magnética possui maior sensibilidade que a
tenso entre os paroxismos, que podem ter duração de 15 tomografia computadorizada e mostra um hiper-sinal
a 20 minutos e são constituídos pela tríade clássica com- característico, mas não específico, em T26. A cintilografia
posta por cefaléia, sudorese e palpitações29. Há possibili- com metaiodobenzilguanidina tem sensibilidade de 77%
dade de feocromocitoma quando um paciente hiperten- a 90% e especificidade entre 95% a 100%. É indicada
so apresentar hipotensão ortostática, diarréia, emagreci- para detecção de metástases ou múltiplos tumores36.
mento, febre e dores no tórax e no abdome30. As maiores
complicações são conseqüências do acometimento car-
diovascular (arritmias, infarto, edema pulmonar) e neuro- TRATAMENTO PRÉ-OPERATÓRIO

lógico (acidente vascular encefálico)31. Os sintomas de
feocromocitoma podem ser desencadeados por algumas
drogas dentre as quais destacam-se antidepressivos tricí-
clicos, metoclopramida, naloxona e betabloqueadores
quando não precedidos pelos alfabloqueadores32,33.
DIAGNÓSTICO
A propedêutica inicia-se com os exames bioquímicos
cujo objetivo é evidenciar, laboratorialmente, a elevação
dos níveis de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina)
ou de seus metabólitos (metanefrina e normetanefrina).
A dosagem das metanefrinas livres no plasma tem sido
considerada exame de alta sensibilidade (97% a 99%), gran-
de especificidade (82% a 96%) e, portanto, o teste de pri-
meira escolha para o início da propedêutica34,35. Como esse
A redução da mortalidade perioperatória foi conse-
qüência do uso dos alfabloqueadores e expansão do
volume intravascular no pré-operatório, conforme crité-
rios para o preparo do paciente (Quadro 35.10)32. Além
disso, houve aperfeiçoamento dos métodos de localiza-
ção do tumor e da monitorização hemodinâmica, culmi-
nando com o advento da cirurgia laparoscópica, conside-
rada atualmente o tratamento de escolha37-8.
Quadro 35.10 .: Critérios para preparo pré-operatório4
Pressão arterial < 160x90mmHg
Hipotensão ortostática > 80x45mmHg
ECG sem alteração do segmento ST
ECG < 1 extra-sístole ventricular a cada cinco minutos

430
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Capítulo 35 .: Cirurgia no paciente com outras endocrinopatias
O controle da pressão arterial é feito por meio do blo-
queio dos receptores alfaadrenérgicos, utilizando-se a
fenoxibenzamina (10mg, de 12/12 horas) ou a prazosina,
droga de referência, cuja dose máxima é 2mg a 5mg, de
8/8 horas ou 6/6 horas30. A doxazosina e a terazosina
são também eficazes30-2. Os betabloqueadores somente
deverão ser introduzidos se houver taquicardia após o
bloqueio alfa. A adição desta droga antes de um alfablo-
queador piora a hipertensão31. Bloqueadores dos canais
de cálcio constituem outra opção com a vantagem de não
causarem hipotensão ortostática e de poderem ser utili-
zados em pacientes normotensos31,32. A metirosina é um
bloqueador da síntese de catecolaminas que pode ser
associada aos alfabloqueadores na dose de 1g a 4g ao
dia39. Já foram descritos efeitos extrapiramidais, diarréia,
ansiedade e cristalúria durante o seu emprego32. O trata-
mento deve ser instituído entre 10 a 14 dias antes da ope-
ração, embora não existam evidências que comprovem
nítido benefício. Para evitar ou atenuar a hipotensão após
a retirada do tumor, recomenda-se expansão de volume
intravascular e dieta rica em sódio31.
TRATAMENTO PEROPERATÓRIO
Adequado preparo pré-operatório não garante a pre-
venção de todas possíveis complicações e as eventuais
crises hipertensivas devem ser controladas pelo nitro-
prussiato de sódio32-40. Os betabloqueadores estão indica-
dos no tratamento da taquicardia e o esmolol, por ter
curta ação, é considerado a droga ideal40. A hipotensão
pode surgir à interrupção da drenagem venosa da supra-
renal e deve ser controlada com reposição de volume e
uso de vasopressores (noradrenalina)30.
TRATAMENTO PÓS-OPERATÓRIO
Nas primeiras 48 horas após a operação há risco de
hipoglicemia causada por hiperinsulinemia secundária à
perda da inibição noradrenérgica e à depleção do glicogê-
nio32. A insuficiência supra-renal pode surgir após ressec-
ção de feocromocitomas bilaterais41. A normalização da
pressão arterial ocorre em cerca de 38% dos casos. A
persistência da hipertensão arterial pode ser explicada
pela permanência de tecido tumoral, ligação acidental da
artéria renal ou coexistência de hipertensão essencial29,30.
As metanefrinas e as catecolaminas urinárias deverão ser
dosadas a partir da segunda semana pós-operatória e
anualmente nos próximos cinco anos29-32.
Doença hipotalâmica, hipofisária
e hipopituitarismo
Tumores da hipófise
Os adenomas hipofisários são a causa mais comum
de síndromes de hipersecreção e hipossecreção hormo-
nal hipofisária em adultos. Eles são responsáveis por
cerca de 10% de todas as neoplasias intracranianas. Na
necropsia, até um quarto de todas as glândulas hipofisá-
rias abrigam um microadenoma insuspeito (< 10mm de
diâmetro). De modo semelhante, os exames de imagem
da hipófise detectam pequenas lesões hipofisárias em,
pelo menos, 10% dos indivíduos sem doença.
Patogenia
Os adenomas hipofisários são neoplasias benignas
que se originam de um dos cinco tipos celulares da ade-
noipófise. Podem originar-se das células lactotróficas,
somatotróficas, corticotróficas, tireotróficas ou gonado-
tróficas, as quais hipersecretam, respectivamente prolac-
tina, hormônio do crescimento, hormônio adrenocorti-
cotrófico, tireotrofina e gonadotrofinas (Quadro 35.11).
Os tumores plurihormonais (combinações de hormônio
do crescimento, prolactina, hormônio tireotrófico e hor-
mônio adrenocorticotrófico) podem apresentar caracte-
rísticas clínicas mistas das síndromes hipersecretoras
hormonais. Morfologicamente, esses tumores podem
surgir de um único tipo celular polissecretor ou consistir
de células com função mista em um mesmo tumor42.
Os tumores hormonalmente ativos são caracterizados
por secreção hormonal autônoma com diminuição da res-
ponsividade às vias fisiológicas de inibição. A produção
hormonal nem sempre correlaciona-se com o tamanho do
tumor. Pequenos adenomas podem causar perturbações
clínicas significativas, enquanto adenomas maiores que
produzem menos hormônio podem ser clinicamente silen-
ciosos e permanecer não-diagnosticados, caso não haja
nenhum efeito compressivo em estruturas adjacentes.
Cerca de um terço dos adenomas é clinicamente não-fun-
cionante e não produz nenhuma síndrome hipersecretora
clínica diferente. A maioria origina-se das células gonado-
tróficas e pode secretar subunidades hormonais glicopro-
téicas alfa e beta ou, muito raramente, gonadotrofinas cir-
culantes intactas. Os carcinomas hipofisários com metásta-
se extracraniana documentada são extremamente raros.
431
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

Quadro 35.11 .: Classificação dos adenomas hipofisários

Origem celular do
Produto hormonal Síndrome clínica
adenoma
Lactotrofo Prolactina Hipogonadismo, galactorréia
Hormônio folículo estimulante, hormônio
Gonadotrofo Silencioso, hipogonadismo
luteinizante, subunidade
Somatrotofo Hormônio do crescimento Acromegalia/gigantismo
Corticotrofo Hormônio adrenocorticotrófico Doença de Cushing
Célula pluriormonal Qualquer Mista
Tireotrofo Hormônio tireotrófico Tireotoxicose
Célula nula Nenhum Insuficiência hipofisária
Prolactina Hipogonadismo, galactorréia
Célula mista
Hormônio do crescimento Acromegalia

Os craniofaringiomas são derivados da bolsa de
Rathke, originam-se próximo ao pedículo hipofisário e
estendem-se comumente para a cisterna supra-selar.
Esses tumores são freqüentemente grandes e invasivos e,
à tomografia computadorizada, comumente podem ser
observadas calcificações. Mais da metade dos pacientes
apresenta esses tumores antes dos 20 anos, geralmente
com sinais de aumento da pressão intracraniana, incluin-
do cefaléia, vômitos, papiledema e hidrocefalia. Os sinto-
mas associados incluem alterações no campo visual, alte-
rações da personalidade, deterioração cognitiva, lesão do
nervo craniano, problemas do sono e ganho de peso. A
disfunção da adenoipófise e o diabetes insípido são
comuns. Cerca de metade das crianças com essa doença
apresenta atraso no crescimento42.
O tratamento geralmente envolve a ressecção cirúrgica
transcraniana ou transesfenoidal, seguida pela radiação
pós-operatória do tumor residual. Essa abordagem pode
resultar em sobrevida a longo prazo e cura definitiva, mas
a maioria dos pacientes requer a reposição de um ou mais
hormônios hipofisários durante toda a vida. Se o pedículo
hipofisário não estiver envolvido e puder ser preservado
na época da operação, a incidência de disfunção da hipófi-
se anterior subseqüente será significativamente menor43.
As metástases hipofisárias ocorrem em cerca de 3% dos
pacientes com câncer. Os depósitos metastáticos transpor-
tados pelo sangue são encontrados quase exclusivamente
na neuro-hipófise. Assim, o diabetes insípido pode ser uma
característica da apresentação de metástases hipofisárias de
tumores de pulmão, trato gastrointestinal, mama e outros.
Cerca de metade das metástases hipofisárias origina-se de
câncer de mama. A imagem de uma lesão metastática, à res-
432
sonância magnética, pode ser muito semelhante à de um
adenoma hipofisário agressivo. O diagnóstico definitivo
somente será possível por meio do exame anatomopatoló-
gico do tecido ressecado durante a operação.
Exame clínico
As manifestações clínicas das lesões selares variam de
acordo com a localização anatômica da massa e a direção
de sua extensão. O teto dorsal da sela apresenta a menor
resistência à expansão do tecido mole do interior dos
limites da sela; em conseqüência, os adenomas hipofisá-
rios freqüentemente estendem-se em direção supra-selar.
A invasão óssea também pode ocorrer mais tarde.
As cefaléias são manifestações comuns de pequenos
tumores intra-selares, mesmo sem extensão supra-selar
demonstrável. A extensão supra-selar pode levar à perda
visual por meio de vários mecanismos, dos quais o mais
comum é a compressão do quiasma óptico. A compres-
são do pedículo hipofisário por massa intra-selar pode
comprimir os vasos portais, rompendo o acesso hipofi-
sário aos hormônios hipotalâmicos e à dopamina; isso
resulta em hiperprolactinemia e na perda concomitante
de outros hormônios hipofisários. Esse fenômeno de
“secção do pedículo” também pode ser causado por
traumatismo, lesão “em chicotada” com compressão do
pedículo pelo clinóide posterior ou por fraturas da base
do crânio. A invasão lateral de massa pode penetrar o
seio cavernoso e comprimir seu conteúdo neural, levan-
do à paralisia dos nervos cranianos III, IV e VI, assim
como a efeitos sobre os ramos oftálmico e maxilar do
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Capítulo 35 .: Cirurgia no paciente com outras endocrinopatias
quinto nervo craniano. Os pacientes podem apresentar
diplopia, ptose, oftalmoplegia e diminuição da sensação
facial, de acordo com a extensão da lesão neural. A exten-
são para o seio esfenóide indica que a massa hipofisária
erodiu através do assoalho selar. A compressão direta do
hipotálamo por massa hipofisária invasiva pode causar
seqüelas metabólicas importantes, puberdade precoce ou
hipogonadismo, diabetes insípido, distúrbios do sono,
distermia e transtornos do apetite42,44.
Diagnóstico
As imagens da ressonância nuclear magnética permi-
tem a visibilização precisa da glândula hipófise, do hipo-
tálamo, pedículo hipofisário, tecido hipofisário e cister-
nas supra-selares adjacentes, seio cavernoso, seio esfe-
noidal e quiasma óptico. A densidade do adenoma geral-
mente é menor que a do tecido adjacente nas imagens
pesadas em Tl, e o sinal torna-se hiperintenso nas ima-
gens pesadas em T2. O elevado conteúdo de fosfolipídio
da neuro-hipófise resulta num sinal brilhante. As massas
selares são comumente encontradas como achados inci-
dentais na ressonância nuclear magnética, e a maioria
delas é de adenomas hipofisários (incidentalomas)43. Esse
achado é consistente com a observação de que microade-
nomas hipofisários clinicamente silenciosos podem ser
identificados em até 25% das hipófises em séries de
necropsia. Na ausência de hipersecreção hormonal, essas
pequenas lesões podem ser monitoradas com segurança
pela ressonância nuclear magnética, que é realizada
anualmente, e depois menos freqüentemente, se não
houver evidências de crescimento. A ressecção deve ser
considerada para macroadenomas descobertos inciden-
talmente, pois cerca de um terço torna-se invasivo ou
causa efeitos compressivos locais. Se a hipersecreção
hormonal for evidente, tratamentos específicos são indi-
cados43. Quando massas maiores (>1cm) são encontra-
das, elas também devem ser distinguidas das lesões não-
adenomatosas.
Avaliação oftalmológica: todos os pacientes, especial-
mente aqueles com macroadenomas (>1cm) devem rea-
lizar campimetria para avaliação de comprometimento
do quiasma óptico.
Investigação laboratorial: as características clínicas
de apresentação dos adenomas hipofisários funcionais
(p. ex., acromegalia, prolactinomas ou doença de
Cushing) devem guiar os exames laboratoriais. No
entanto, para massa selar sem características clínicas
óbvias de excesso hormonal, os exames laboratoriais
visam determinar a natureza do tumor e avaliar a pos-
sível presença de hipopituitarismo. Quando há suspei-
ta de adenoma hipofisário com base na ressonância
nuclear magnética, a avaliação hormonal inicial geral-
mente inclui: (1) prolactina basal; (2) fator de cresci-
mento semelhante à insulina; (3) cortisol livre na urina
de 24h e/ou teste de supressão com dexametasona
(lmg) oral à noite; (4) níveis da subunidade ", hormô-
nio folículo estimulante e hormônio luteinizante; (5)
provas de função tireoidiana. A avaliação hormonal
adicional pode ser indicada a partir dos resultados des-
ses testes. A história menstrual, o nível de testosterona,
o cortisol das oito horas da manhã e após estímulo com
hormônio adrenocorticotrófico e os exames de função
tireoidiana permitem identificar possíveis deficiências
de hormônio hipofisiários42,44.
Avaliação histológica: a coloração imunoistoquímica
das amostras de tumor hipofisário obtidas durante opera-
ção transesfenoidal confirma os exames clínicos e laborato-
riais e fornece o diagnóstico histológico quando os exames
hormonais não são positivos e em casos de tumores clini-
camente não-funcionantes. Ocasionalmente, a determina-
ção ultra-estrutural por microscopia eletrônica é necessária
para o diagnóstico.
Tratamento
GERAL
O tratamento bem-sucedido das massas selares exige
diagnóstico preciso, assim como a seleção das modalida-
des terapêuticas ideais. A maioria dos tumores hipofisá-
rios é benigna e de crescimento lento. As características
clínicas resultam dos efeitos locais de massa e de síndro-
mes de hipo ou hipersecreção hormonal, causadas direta-
mente pelo adenoma ou como conseqüência do trata-
mento. Assim, esses pacientes necessitam de tratamento
e acompanhamento vitalícios42,43.
A melhora da tecnologia da ressonância nuclear mag-
nética, os avanços na operação transesfenoidal e na
radioterapia estereotáxica (incluindo a radioterapia com
bisturi gama) e os novos agentes terapêuticos melhora-
ram o tratamento do tumor hipofisário. Os objetivos do
tratamento incluem a normalização do excesso de secre-
ção hipofisária e a diminuição ou ablação das grandes
massas tumorais com alívio da compressão de estruturas
433
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adjacentes. A função residual da adenoipófise deve ser
preservada e, às vezes, pode ser restaurada por remoção
da massa tumoral. Idealmente, a recorrência do adenoma
deve ser evitada.
OPERAÇÃO TRANSESFENOIDAL
A ressecção transesfenoidal, mais do que a trans-
frontal, é a abordagem cirúrgica desejada para os tumo-
res hipofisários, exceto para a rara massa supra-selar
invasiva, adjacente à fossa frontal ou média, aos nervos
ópticos, ou que penetra posteriormente atrás do clivo.
A operação transesfenoidal também evita a invasão
craniana e a manipulação do tecido cerebral. Além da
correção da hipersecreção hormonal, a operação hipo-
fisária está indicada para lesões em massa que invadem
as estruturas adjacentes. A descompressão e a ressec-
ção cirúrgica são necessárias para a massa hipofisária
em expansão, acompanhada por cefaléia persistente,
defeitos progressivos do campo visual, paralisias de
nervos cranianos, hidrocefalia interna e, ocasionalmen-
te, hemorragia hipofisária e apoplexia.
Os sinais pré-operatórios de compressão local,
incluindo os defeitos do campo visual ou o comprometi-
mento da função hipofisária podem ser revertidos pela
operação, particularmente quando esses déficits não são
de longa duração. Para tumores grandes e invasivos, é
necessário determinar o equilíbrio ideal entre a ressecção
máxima do tumor e a preservação da função da adenoi-
pófise, especialmente para preservar o crescimento e a
função reprodutora em pacientes mais jovens.
O uso pré-operatório de glicocorticóide está indicado
para aqueles pacientes com hipopituitarismo e com baixa
resposta ao estímulo com hormônio adrenocorticotrófi-
co, conforme discutido em tópicos anteriores45.
O tamanho do tumor e o grau de invasão determinam
em grande escala a incidência de complicações cirúrgicas.
A mortalidade operatória é cerca de 1%. O diabetes insí-
pido transitório (cerca de dois dias de duração) e o hipo-
pituitarismo ocorrem em até 20% dos pacientes. O dia-
betes insípido permanente, a lesão do nervo craniano, a
perfuração do septo nasal ou distúrbios visuais podem
ser encontrados em até 10% dos pacientes. Fístula liquó-
rica ocorre em 4% dos pacientes45,46. Uma forma transitó-
ria de secreção inapropriada de hormônio antidiurético,
com hiponatremia sintomática, ocorre em 10% dos
pacientes, cinco a 14 dias após a operação.
434
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
RADIOTERAPIA
A radioterapia pode ser usada como tratamento pri-
mário para massas hipofisiárias. Entretanto, é mais
comumente empregada como complemento, aos trata-
mentos clínico e cirúrgico. A função da radioterapia no
tratamento do tumor hipofisário depende de múltiplos
fatores, incluindo natureza do tumor, idade do paciente e
disponibilidade de operação e radiação especializadas.
Devido à lentidão relativa do início da sua ação, a radio-
terapia geralmente é reservada para o pós-operatório.
Como adjuvante da operação, usa-se a radiação para tra-
tar o tumor residual na tentativa de evitar o recrescimen-
to. A irradiação oferece o único meio eficaz de ablação
do tecido tumoral residual significativo, derivado de
tumores não-funcionantes. Os tecidos tumorais secreto-
res de prolactina, hormônio do crescimento e hormônio
adrenocorticotrófico também são receptivos ao trata-
mento clínico.
CLÍNICO
O tratamento clínico dos tumores hipofisários é alta-
mente específico e depende do tipo de tumor. Para os
prolactinomas, os agonistas da dopamina são o tratamen-
to de escolha. Para a acromegalia e os tumores secretores
de hormônio tireotrófico, os análogos da somatostatina
e, ocasionalmente, os agonistas da dopamina são indica-
dos. Os tumores secretores de hormônio adrenocortico-
trófico e os não-funcionantes, em geral, não são respon-
sivos à medicação e exigem operação e/ou irradiação.
Hipopituitarismo
Manifesta-se por diminuição ou ausência de secreção
de um ou mais hormônios hipofisários. Os sinais e sinto-
mas têm habitualmente aparecimento lento e insidioso,
dependendo da doença de base. Pode ser primário, quan-
do se trata de destruição da hipófise anterior, ou secun-
dário, quando a lesão é hipotalâmica. A etiologia é varia-
da, mas sua identificação é de vital importância para
orientar o tratamento adequado. Entre as causas podem
ser identificados defeitos no desenvolvimento e defeitos
estruturais, traumas (cirúrgicos, radiação, acidentes), neo-
plasias, infiltrações (hemocromatose, sarcoidose etc.)
lesões vasculares (apoplexia hipofisária), infecções, doen-
ças imunológicas, iatrogenia e causas idiopáticas45.
Capitulo 35.qxd 2/23/06 15:22 Page 435
Capítulo 35 .: Cirurgia no paciente com outras endocrinopatias
Sinais e sintomas
As manifestações clínicas dependem de que hormô-
nios são perdidos e da extensão da deficiência hormonal.
O curso clássico de desenvolvimento do hipopituitaris-
mo é o desenvolvimento inicial de deficiência de hormô-
nio do crescimento e gonadotrofinas, seguido por defi-
ciência de produção de hormônio tireotrófico e hormô-
nio adrenocorticotrófico e, finalmente, de prolactina. A
deficiência de hormônio do crescimento causa distúrbios
de crescimento em crianças e alteração da composição
corporal em adultos. A deficiência de gonadotrofinas
causa distúrbios menstruais e infertilidade em mulheres,
e diminuição da função sexual, infertilidade e perda das
características sexuais em homens. A deficiência de hor-
mônio tireotrófico leva a atraso de crescimento em crian-
ças e características de hipotireoidismo em adultos. A
deficiência de hormônio adrenocorticotrófico leva à
redução do cortisol, porém com preservação dos minera-
locorticóides. A deficiência de prolactina leva à incapaci-
dade de amamentação. Quando as lesões envolvem os
tratos hipofisários posteriores, pode haver deficiência de
vasopressina com poliúria e polidipsia.
Diagnóstico
Na investigação da deficiência hormonal, inicialmen-
te deve-se definir se a doença é hipofisária (insuficiência
secundária) ou conseqüente à lesão das glândulas estimu-
ladas pelos hormônios da hipófise, ou seja, gônadas,
tireóide e supra-renais (insuficiência primária). Dessa
forma, a propedêutica laboratorial consiste em dosar os
hormônios dos eixos hipófise-tireóide (TSH, T4 livre),
hipófise-gonadal (hormônio luteinizante, hormônio folí-
culo estimulante, estradiol e testosterona) e hipófise-
adrenais (hormônio adrenocorticotrófico). Os demais
hormônios hipofisários a serem dosados são a prolactina,
o hormônio do crescimento (basal e após estímulo) e o
IGFI. Testosterona baixa é um indicador sensível de
hipopituitarismo tanto em homens quanto em mulheres.
A reposição de hormônios sexuais é fundamental
para homens e mulheres. Na mulher o uso de estrógeno
previne a osteoporose e mantém as características
sexuais secundárias. Existem várias preparações de estró-
geno disponíveis, como o estradiol oral 1mg/dia a
2mg/dia, associado à progesterona (medroxiprogestero-
na 5mg/dia a 10mg/dia, 10 dias do mês). Para indução
de ovulação, preconiza-se o uso de citrato de clomifeno47.
Em homens, recomenda-se o uso de enantato ou cipio-
nato de testosterona intramuscular 100mg a 200mg, a
cada 14 a 21 dias. Atualmente, também é possível o uso
de testosterona gel. Para espermatogênese, utiliza-se
gonadotrofina coriônica e menotropinas.
Tratamento perioperatório
O tratamento é realizado por meio da reposição de
cada hormônio que se encontra abaixo do ideal. Neste
caso, a deficiência de hormônio adrenocorticotrófico é
tratada com glicocorticóides, como descrito anterior-
mente na seção insuficiência adrenal; assim como a defi-
ciência de hormônio tireotrófico com tiroxina, conforme
descrito no tópico hipotireoidismo.
A reposição de glicocorticóides e de hormônio tireoi-
diano e o controle de possível diabetes insípido são de fun-
damental importância para uma operação sem intercor-
rências. É necessário cautela ao se prescrever hormônio
tireoidiano a paciente com baixa reserva de hormônio
adrenocorticotrófico, pois o mesmo pode precipitar crise
adrenal. A reposição deve ser iniciada pelos glicocorticói-
des, seguido pelo hormônio tireoidiano1,2. Deve-se proce-
der no pré-operatório destes pacientes com reposição de
hidrocortisona intravenosa 100mg, a cada seis horas. Nos
dois dias seguintes, deve-se realizar dosagem de cortisol
plasmático. Caso ele seja >10!g/dL em paciente sem
intercorrências, recomenda-se a utilização de hidrocortiso-
na oral 20mg pela manhã e 10mg à tarde (ou outro corti-
cóide com equivalência de dose).
Diabetes insípido
Etiologia
A neuro-hipófise produz dois hormônios: arginina-
vasopressina ou hormônio antidiurético e ocitocina. O
hormônio antidiurético atua nos túbulos renais induzin-
do a retenção hídrica, o que aumenta a concentração da
urina. Sua deficiência causa diabetes insípido, caracteriza-
do pela produção de grandes quantidades de urina diluí-
da. Pode decorrer de causas primárias, que corresponde
a cerca de 1% a 2% dos casos, ou adquiridas, que é o caso
da grande maioria. As causas estão listadas abaixo:
■ diabetes insípido central: inabilidade em secretar e/ou
sintetizar hormônio antidiurético;
435
Capitulo 35.qxd 2/23/06 15:22 Page 436
■ diabetes insípido nefrogênico: há resposta renal ina-
dequada à arginina-vasopressina;
■ diabetes insípido transitório da gravidez: produzido
pelo metabolismo acelerado da arginina-vasopressina;
■ polidipsia primária: há excessiva ingestão de líquidos,
sem excreção proporcional.
Diagnóstico
O início habitualmente é abrupto. O volume urinário
ultrapassa 50ml/Kg de peso corporal, com osmolalidade
urinária < 200mmol/Kg e densidade urinária < 1.005,
com níveis de sódio plasmático > 143mEq/L. A poliúria
resulta em polidipsia, enurese e/ou nictúria. Os sinais clí-
nicos de desidratação são incomuns, a menos que a
ingestão hídrica seja reduzida48-52.
Síndrome da produção inapropriada do
hormônio antidiurético
Esta síndrome se caracteriza por hiponatremia euvolê-
mica, com concentração urinária inapropriada. É impor-
tante excluir outras causas de hiponatremia euvolêmica
como hipotireoidismo e insuficiência adrenal. Geralmente
é um diagnóstico de exclusão. Produção ectópica de hor-
mônio antidiurético é a causa mais comum de secreção ina-
propriada de hormônio antidiurético e, quase sempre,
deve-se a carcinoma broncogênico de pequenas células.
Critérios diagnósticos
Na vigência de sinais e sintomas de intoxicação
hídrica, deve-se medir o sódio sérico. Se ele estiver
baixo, sem aumento na glicemia ou outros solutos, e o
potássio também estiver baixo, deve-se excluir hipoti-
reoidismo, insuficiência adrenal e utilizar critérios para
definir secreção inapropriada de hormônio antidiuréti-
co53,54. Os critérios incluem:
■ hiponatremia com hipo-osmolalidade plasmática
(<280mosm/Kg);
■ urina inapropriadamente concentrada (>100mosm/Kg);
■ euvolemia;
■ sódio urinário >20mmol/dL, provavelmente devido
aumento no polipeptídeo atrial natriurético;
■ não é necessária a dosagem de ADH para o diagnóstico.
436
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
No Quadro 35.12, destacam-se as diferenças entre
diabetes insípido e síndrome inapropriada de hormônio
antidiurético.
Quadro 35.12 .: Diferenças entre diabetes insípido (DI) e secreção
inapropriada de hormônio antidiurético (SIADH)
DI SIADH
Etiologia ↓ secreção do ADH ↑ liberação do ADH
Diurese > 30ml/kg/h
Urina
Densidade < 1.002
Sódio < 15mEq/L > 20mEq/L
Osmolalidade ↓ ↑
Plasma Sódio ↑ ↓
Osmolalidade ↑ ↓
Volemia ↓ inalterada ou ↑
Tratamento
O tratamento depende da causa de base, como a
retirada de possíveis drogas que possam causar a secre-
ção inapropriada de hormônio antidiurético, e a ressec-
ção cirúrgica do tumor (pior prognóstico). Devem-se
restringir líquidos, iniciar diuréticos de alça caso a
osmolalidade plasmática seja muito baixa com necessi-
dade de rápida correção. Nestes casos, deve-se repor
potássio e magnésio via parenteral.
Em situações de emergência, com hiponatremia
muito grave, deve-se administrar solução salina 3%, a
velocidade de 0,1mL/Kg/min54. Esta reposição deve
ser cautelosa, uma vez que pode precipitar insuficiên-
cia cardíaca e levar à mielinólise pontina. Algumas dro-
gas podem ser utilizadas nos casos refratários, como a
demeclociclina, 1g/dia a 2g/dia, via oral. Esta droga
causa uma forma de diabetes insipido nefrogênico e
alterações na função renal. Carbonato de lítio pode ser
utilizado, porém com doses muito altas e tóxicas.
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Capitulo 36.qxd 2/23/06 15:22 Page 439
CIRURGIA NO
PACIENTE
HIPERTENSO
Introdução
Na primeira metade do século passado, um procedi-
mento anestésico-cirúrgico de maior vulto em paciente
hipertenso costumava despertar grande temor pelo fato
de se acompanhar de expressiva morbidade e de morta-
lidade não-desprezível, máxime naqueles casos em que,
ao lado da elevação das cifras tensionais, existia acome-
timento dos chamados órgãos-alvo1.
Com o advento dos primeiros hipotensores – deriva-
dos da raiz da Rauwolfia serpentina –, começaram a ser rela-
tados efeitos adversos quando seus usuários eram subme-
tidos a procedimentos sob anestesia geral. Em vista disso,
passou-se a recomendar a interrupção, dias antes de qual-
quer intervenção cirúrgica, de drogas como a reserpina,
pelo receio de que pudessem provocar bradicardia e
hipotensão arterial peroperatórias. Na verdade, tais alte-
rações pareciam decorrer de outros fatores, não ligados
diretamente à droga (variações posicionais, perda sangüí-
nea, manipulação cirúrgica etc.), embora pudessem tam-
bém dever-se a doses excessivas dos anestésicos adminis-
trados por via inalatória, pois, como se demonstrou expe-
rimentalmente, a depleção, tanto central quanto periféri-
ca, de noradrenalina, induzida por simpaticolíticos como
a reserpina, associa-se a significativa redução, dose-
dependente, na concentração alveolar mínima (MAC) do
halotano2,3. Surgiram, depois da reserpina, a metildopa e a
guanetidina, hipotensores mais potentes em relação aos
quais passou a prevalecer a mesma recomendação – ou
seja, sua descontinuação no pré-operatório –, sob pena
36
Luiz Otávio Savassi Rocha,
Guilherme Asmar Alencar
de que pudessem prejudicar a homeostase cardiovascu-
lar peroperatória.
Por conseguinte, há 50 anos atrás, a posição do clínico,
do anestesiologista e do cirurgião frente a um procedimen-
to anestésico-cirúrgico no paciente hipertenso era marcada
pela insegurança e por dupla preocupação: de um lado, a
consciência do risco aumentado, em presença de hiperten-
são não-controlada e, de outro lado, o receio de possíveis
complicações relacionadas com os medicamentos utiliza-
dos para o controle das cifras tensionais.
A partir, sobretudo, de uma série de estudos pionei-
ros realizados por Prys-Roberts et al.4,5 – os dois primei-
ros publicados em 1971–, passou-se a investigar, de
forma sistemática, a questão do perioperatório em
hipertensos tratados e não-tratados, explorando-lhes o
perfil hemodinâmico e comparando os resultados com
aqueles observados em normotensos.
A despeito de se detectarem falhas metodológicas em
muitos dos trabalhos que versam sobre a matéria, a aná-
lise da literatura acumulada nos três últimos decênios per-
mite extrair alguns preceitos, embora suscite novos ques-
tionamentos. Seja como for, parece que a flutuação dos
parâmetros hemodinâmicos – e, provavelmente, a mor-
bidade ligada ao ato cirúrgico – é maior nos hipertensos
não-tratados, principalmente se coexistir acometimento
significativo dos chamados órgãos-alvo (presença de
coronariopatia, hipertrofia ventricular esquerda, depres-
são do estado contrátil do miocárdio, retinopatia, insufi-
ciência renal, dano cerebral)6-12.
439
Capitulo 36.qxd 2/23/06 15:22 Page 440
Aspectos fisiopatológicos
Hiperatividade simpática perioperatória
Observa-se, em hipertensos não-controlados, respos-
ta exagerada a estímulos que, habitualmente, provocam
resposta hipertensora, em geral acompanhada de mani-
festações de hiperatividade simpática, no perioperatório
(hipertensão arterial aguda perioperatória). Entre tais
estímulos, incluem-se a laringoscopia/intubação traqueal
e a incisão cirúrgica (Quadro 36.1). Por outro lado, não
parece diferir muito da usual a resposta a esses estímulos
por parte dos hipertensos bem-controlados.
Quadro 36.1 .: Estímulos que podem provocar resposta hiperten-
sora, no perioperatório5,7,13-15
Laringoscopia/ intubação traqueal
Incisão cirúrgica
Esternotomia
Anestesia superficial
Acidose
Hipoxemia
Hipercapnia
Distensão vesical
Clampeamento da aorta
Endarterectomia da carótida
Tração mesentérica
Tremor pós-operatório
Extubação
Despertar da anestesia
Ultimamente, têm recebido grande atenção as altera-
ções circulatórias desencadeadas pela laringoscopia/intu-
bação traqueal, destacando-se a elevação, por vezes acen-
tuada, da pressão arterial média, acompanhada de taqui-
cardia e, não raramente, de arritmias cardíacas e evidên-
cias de isquemia miocárdica. Parece existir estreita corre-
lação entre o aumento da concentração plasmática de
noradrenalina e a abrupta elevação da pressão arterial –
que dura, em geral, de cinco a 10 minutos –, indicando
hiperatividade simpática reflexa14. As perturbações
hemodinâmicas desencadeadas pela laringoscopia/intu-
bação traqueal são particularmente deletérias para os
hipertensos, em especial para aqueles (cerca de 60%)
com coronariopatia associada. Assim sendo, têm sido
440
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
propostas diversas estratégias para minimizar tais pertur-
bações, estratégias essas que têm em comum a tentativa
de bloquear a atividade adrenérgica exaltada.
Na medida em que se acompanha do aumento da
pressão arterial, do inotropismo e da freqüência cardíaca,
o aumento do tônus simpático determina maior consu-
mo de oxigênio pelo miocárdio, o que, sem dúvida, é pre-
judicial, mormente em presença de hipertrofia ventricu-
lar esquerda e/ou coronariopatia significativa. Convém,
no entanto, lembrar que a hiperatividade simpática pode
ser acompanhada de efeitos benéficos insuspeitados16.
Assim, por paradoxal que à primeira vista possa parecer,
a vasoconstrição coronariana adrenérgica, que ocorre
fisiologicamente durante o exercício físico – bem como
durante as emoções e os reflexos barorreceptores –,
garante a adequada perfusão da camada subendocárdica,
pois, atuando principalmente nos vasos de pequeno cali-
bre, promove distribuição uniforme e equilibrada do
fluxo sangüíneo transmural na parede do ventrículo
esquerdo17. É claro que, em alguns coronariopatas com
estenose aterosclerótica crítica excêntrica, a simples
vasoconstrição adrenérgica pode aumentar o grau de
obstrução no nível do segmento estenótico e ser deleté-
ria. Em se tratando de lesões relativamente fixas, no
entanto, a constrição dos pequenos vasos nas camadas
mais externas do ventrículo esquerdo, distalmente ao
segmento estenótico, pode ser vantajosa, evitando o
“roubo” transmural e propiciando perfusão adequada da
camada subendocárdica.
Por conseguinte, o aumento do tônus simpático impli-
ca, ao mesmo tempo, aumento do consumo de oxigênio
pelo miocárdio (efeito indesejável) e, por intermédio da
vasoconstrição coronariana adrenérgica, melhor irrigação
da camada subendocárdica (efeito desejável). Ademais, é
notória a importância do simpático na manutenção da
homeostase circulatória frente à hipovolemia – secundária,
por exemplo ao sangramento perioperatório –, a despeito
dos problemas que possam advir da estimulação adrenérgi-
ca excessiva. Assim, como toda tentativa de adaptação, a
hiperatividade simpática implica vantagens e desvantagens,
que devem ser cuidadosamente avaliadas a cada momento.
Auto-regulação do fluxo sangüíneo cerebral
Sabe-se que, dentro de determinados limites (pressões
arteriais médias entre 60mmHg e 150mmHg, no caso dos
normotensos), o fluxo sangüíneo cerebral mantém-se
Capitulo 36.qxd 2/23/06 15:22 Page 441
Capítulo 36 .: Cirurgia no paciente hipertenso
constante em conseqüência da auto-regulação vasomotora,
independentemente de estímulos neurogênicos18-20. Abaixo
do limite inferior (pressão arterial média menor que
60mmHg), o fluxo sangüíneo cerebral decresce por insufi-
ciência da resposta vasodilatadora, embora possam não
surgir de imediato manifestações ligadas à hipóxia cerebral,
em razão da extração aumentada de oxigênio por parte do
tecido nervoso encefálico. Acima do limite superior (pres-
são arterial média maior que 150mmHg), os vasos marca-
damente contraídos podem tornar-se subitamente dilata-
dos, determinando hiperperfusão sob pressão elevada,
acompanhada de necrose fibrinóide da parede arteriolar,
micro-hemorragias, microinfartos e edema cerebral. Na
realidade, o fator determinante dos limites da auto-regula-
ção é a pressão de perfusão cerebral (cujo valor é dado pela
diferença entre a pressão arterial média e a pressão intracra-
niana) e não propriamente a pressão arterial média; não
obstante, na ausência da hipertensão intracraniana, as varia-
ções da pressão de perfusão acompanham as variações da
pressão arterial.
Nos hipertensos crônicos, a auto-regulação do fluxo
sangüíneo cerebral é preservada, mas os limites inferior e
superior deslocam-se no sentido de valores mais altos de
pressão arterial média (algo em torno de 110 e
180mmHg, respectivamente). Isso equivale a dizer que o
cérebro do hipertenso crônico tem maior dificuldade de
lidar com quedas abruptas da pressão arterial, tolerando
melhor sua elevação. Destarte, hipertensos podem apre-
sentar manifestações de isquemia cerebral quando sua
pressão arterial média cai a níveis que seriam bem tolera-
dos por normotensos; em contrapartida, normotensos
com elevação súbita da pressão arterial (crianças com
glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica ou gestantes
com doença hipertensiva específica da gravidez) podem
desenvolver encefalopatia hipertensiva ao atingirem
níveis tensionais perfeitamente bem tolerados por hiper-
tensos crônicos. Com o tratamento eficaz da hipertensão
arterial, a curva de auto-regulação dos hipertensos pode
voltar a exibir as mesmas características da curva de auto-
regulação dos normotensos.
Nos pacientes com lesões expansivas intracranianas, a
auto-regulação do fluxo sangüíneo cerebral costuma
estar seriamente prejudicada, de modo que picos hiper-
tensivos devem ser evitados a todo custo, visto que pro-
movem elevação ainda maior da pressão intracraniana e
redução da pressão de perfusão, predispondo ao sofri-
mento cerebral e à herniação da massa encefálica (trans-
tentorial ou através do forame magno), com todas as suas
conseqüências. No entanto, é preciso lembrar que, se por
um lado é urgente a necessidade de se reduzirem as cifras
tensionais elevadas nesses casos, por outro lado não é
recomendável que, para atingir esse objetivo, sejam utili-
zadas drogas vasodilatadoras como a nifedipina e a hidra-
lazina, por causa de seu efeito desfavorável sobre a pres-
são intracraniana e a pressão de perfusão. Devem ser pre-
feridos, para o controle da hipertensão arterial nessas cir-
cunstâncias, os inibidores da enzima conversora da
angiotensina I, os bloqueadores dos receptores beta-
adrenérgicos e, talvez, os bloqueadores dos receptores
alfa-adrenérgicos, cujo uso não parece oferecer riscos
para o exercício pleno da auto-regulação cerebral20,21.
Pré-operatório
Avaliação clínica
O aumento do risco anestésico-cirúrgico em hiper-
tensos parece depender, basicamente, da presença de
complicações em órgãos-alvo (coração, rim e sistema
nervoso central). No caso específico da insuficiência
coronariana, sua presença nem sempre é evidente no pré-
operatório, a menos que se realizem exames mais refina-
dos (e, quase sempre, muito dispendiosos), capazes de
detectar alterações não evidenciadas pelo eletrocardio-
grama de repouso. Tais exames encontram-se listados no
Quadro 36.2.
Quadro 36.2. : Exames complementares empregados na avaliação
da insuficiência coronariana22-24
Teste ergométrico
Monitoração eletrocardiográfica ambulatorial (Holter)
Cintilografia miocárdica
Ecocardiograma durante infusão de dobutamina
Coronariotomografia ultra-rápida (por emissão de elétrons)
Tomografia computadorizada por múltiplos detectores
Cineangiocoronariografia
Durante a entrevista médica, é fundamental que se
faça meticuloso levantamento do uso de outras drogas
além dos hipotensores, como, por exemplo os digitáli-
cos, que podem aumentar o risco perioperatório de arrit-
mias ventriculares ou de bloqueio atrioventricular, e a
amiodarona, antiarrítmico de meia-vida plasmática extre-
441
Capitulo 36.qxd 2/23/06 15:22 Page 442
mamente longa, que pode provocar, no decurso da anes-
tesia geral, grave bradicardia resistente à atropina.
Reveste-se de grande importância a ocorrência de
infarto do miocárdio (em especial se desacompanhado
de onda Q patológica) nos seis meses e, particularmente,
nos três meses que antecedem o ato cirúrgico, pelo maior
risco de reinfarto no peroperatório e, em especial, no
pós-operatório imediato25. Deve ser enfatizado, porém,
que tais pacientes não constituem grupo homogêneo,
estando o risco de reinfarto mais diretamente ligado à sua
situação funcional, avaliada pelo teste de esforço e/ou
pela monitoração eletrocardiográfica ambulatorial
(Holter), do que, propriamente, à idade do infarto do
miocárdio prévio26. O infarto pós-operatório costuma ser
indolor e acompanhar-se de expressiva mortalidade,
ocorrendo, sobretudo, nas primeiras 48 horas após a
operação27,28. Tal constatação contradiz observações
anteriores, segundo as quais o pico de incidência do
infarto do miocárdio situar-se-ia um pouco mais adiante,
ou seja, no período compreendido entre o 3º e o 5º dia
pós-operatório. A razão dessa discrepância parece residir
na realização, mais difundida atualmente, de traçados ele-
trocardiográficos seriados no pós-operatório imediato
(prática recomendável em pacientes de alto risco, mesmo
se assintomáticos), ao lado de determinações mais fre-
qüentes dos níveis sangüíneos das enzimas (em especial
da CK-MB), possibilitando a detecção de necrose mio-
cárdica desacompanhada de onda Q patológica29.
Importa assinalar que, na ausência de sintomatologia típi-
ca, fala a favor de infarto pós-operatório a presença de
hipotensão inexplicável, insuficiência ventricular esquer-
da, arritmias cardíacas e, em especial nos pacientes ido-
sos, alteração do estado mental (delirium).
Também os hipertensos com insuficiência cardíaca
correm risco significativamente maior no perioperatório,
devendo, na medida do possível, ser cuidadosamente
compensados no pré-operatório, durante período não
inferior a uma semana.
Pode, eventualmente, ser necessária a investigação de
causas de hipertensão secundária, quando da avaliação
clínica pré-operatória de pacientes com hipertensão
arterial grave, em especial se recém-diagnosticada.
Nesses casos, impõe-se a pesquisa de coarctação da
aorta, doença renal parenquimatosa, hipertensão reno-
vascular e hipertensão endócrina (síndromes de hiper-
mineralocorticismo e feocromocitoma).
442
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Monitoração hemodinâmica invasiva
Em hipertensos com reserva cardiovascular muito
diminuída, candidatos a intervenções cirúrgicas de gran-
de porte, uma questão que precisa ser definida no pré-
operatório diz respeito à necessidade ou não de se indi-
car a monitoração hemodinâmica invasiva com cateter-
balão de Swan-Ganz.
Utilizado de forma crescente há mais de três decê-
nios, o cateter de Swan-Ganz possibilita a mensuração de
importantes parâmetros hemodinâmicos, incluindo a
pressão capilar pulmonar (que equivale à pressão de
enchimento do ventrículo esquerdo, desde que não haja
alteração significativa na complacência dessa câmara); a
pressão em artéria pulmonar; as resistências vasculares
sistêmica e pulmonar; o débito cardíaco (método da ter-
modiluição). O uso do referido cateter permite medir
também, em amostras de sangue retiradas da artéria pul-
monar, a pressão parcial de oxigênio venoso e a satura-
ção de oxigênio venoso misto. A partir dessas variáveis –
ao lado, evidentemente, da medida da taxa de hemoglo-
bina, da saturação da hemoglobina no sangue arterial e
dos gases arteriais – pode-se fazer completa avaliação do
transporte e da utilização do oxigênio, de fundamental
importância no manuseio de pacientes em estado crítico.
Assim, em presença de grave acometimento cardiovascu-
lar, o cateter em artéria pulmonar pode ajudar na tomada
de decisões importantes, como a escolha das drogas a
serem administradas e o ritmo ideal de infusão de líqui-
dos no perioperatório.
No entanto, apesar de todas as vantagens acima apon-
tadas, são escassos os ensaios clínicos controlados que
demonstram, de forma inequívoca, que a cateterização da
artéria pulmonar associa-se à melhora do prognóstico, a
não ser, talvez, em casos selecionados10,11,30. Ademais, as
complicações inerentes ao procedimento não podem ser
negligenciadas, relacionando-se seja com a punção de vaso
central (pneumotórax, hemotórax, embolia gasosa, lesão
do ducto torácico), seja com a passagem do cateter (arrit-
mias cardíacas), seja com sua permanência (tromboembo-
lismo pulmonar, ruptura da artéria pulmonar, infecção,
ruptura do balonete etc.)31,32.
Destarte, para que o uso do cateter de Swan-Ganz
não se converta num mero (e perigoso) exercício lúdico,
é preciso que se tomem várias precauções. Algumas
encontram-se listadas no Quadro 36.3.
Capitulo 36.qxd 2/23/06 15:22 Page 443
Capítulo 36 .: Cirurgia no paciente hipertenso
Quadro 36.3 .: Precauções no emprego do cateter de Swan-
Ganz10,11,30,32
Identificar corretamente os pacientes mais propensos a se beneficiarem
do seu uso (aqueles com coronariopatia grave, infarto do miocárdio
recente e/ou insuficiência cardíaca avançada, quando submetidos a
intervenções de grande porte)
Observar cuidadosamente as técnicas de utilização
Colocar o cateter precocemente no curso de uma crise hemodinâmica,
ou mesmo antes, como no caso específico do pré-operatório, e não
como última medida
Ater-se ao tempo necessário de monitoração, evitando permanência
prolongada
Avaliar os parâmetros passíveis de obtenção a curtos intervalos de
tempo e, a partir dos resultados obtidos, corrigir prontamente os des-
vios observados
Tabagismo e cirurgia
Um outro tópico que deve merecer atenção refere-se
às operações em hipertensos tabagistas, particularmente
sujeitos às complicações perioperatórias.
É sabido que a interrupção do hábito de fumar por
período de 12 a 24 horas traz benefícios indiscutíveis ao
paciente, pois se acompanha da eliminação do monóxido
de carbono (importante veneno respiratório) e da nicoti-
na (alcalóide do tabaco, responsável pela tabaco-depen-
dência e pela liberação de catecolaminas endógenas).
Com efeito, a meia-vida de eliminação da carboxiemo-
globina varia de quatro horas em repouso até uma hora
durante exercício violento. Assim, após 12 horas de abs-
tinência, observa-se a normalização da curva de dissocia-
ção da hemoglobina (desviada para a esquerda, sob efei-
to do monóxido de carbono), de modo a favorecer a libe-
ração de oxigênio para os tecidos. Por sua vez, a meia-
vida plasmática da nicotina inalada é da ordem de 30 a 60
minutos, o que garante sua eliminação após uma noite de
abstinência33.
É sabido, também, que, no tocante ao aparelho respi-
ratório, a interrupção do tabagismo restabelece a função
ciliar, aumenta o clearance das secreções traqueobrônqui-
cas, reduz a secreção de muco, diminui a obstrução das
vias aéreas e melhora a função imunológica. No entanto,
como tais benefícios não se fazem sentir da noite para o
dia (como no caso do monóxido de carbono e da nicoti-
na), o tabagista deveria abandonar o hábito algum tempo
antes do procedimento cirúrgico, para diminuir o risco
de complicações pulmonares perioperatórias.
A julgar pelas publicações mais recentes sobre a maté-
ria, parece que um período de abstinência de pelo menos
quatro a seis semanas (e, idealmente, de oito semanas ou
mais) seria necessário para diminuir a incidência de com-
plicações pós-operatórias relacionadas ao tabagismo34-41.
Alguns estudos sugerem que a simples redução no núme-
ro de cigarros fumados não seria suficiente para se atin-
gir tal objetivo35,38,41. Por sua vez, outros estudos dão a
entender que um período de abstinência de menos de
quatro semanas seria, paradoxalmente, mais deletério do
que a manutenção do tabagismo até a véspera do ato
cirúrgico, no que diz respeito à incidência de complica-
ções respiratórias37,40.
Indicação cirúrgica e estratégia pré-operatória
Com base nos estudos realizados por Prys-Roberts et
al.4 a partir de 1971, recomendava-se que os pacientes
hipertensos tivessem adiada a operação até o controle
dos níveis tensionais4. Atualmente, admite-se que, diante
dos avanços das técnicas anestésicas e de monitoração
peroperatória, pacientes hipertensos com pressão sistóli-
ca menor que 180mmHg e pressão diastólica menor que
110mmHg, na ausência de lesão de órgãos-alvo, podem
ser operados sem aumento do risco de complicações car-
diovasculares graves9-12,28.
No que concerne aos pacientes com pressão arterial
igual ou superior a 180x110mmHg, não existe consenso
sobre a melhor conduta a ser adotada. Assim, enquanto
alguns defendem o adiamento dos procedimentos cirúr-
gicos eletivos até o controle das cifras tensionais, outros
acreditam que, na ausência de acometimento significati-
vo de órgãos-alvo, tal conduta não reduz o risco
peroperatório9-12,28,42-4.
Desde que não existam contra-indicações, os medica-
mentos mais recomendados nos hipertensos não-contro-
lados, candidatos a operações de grande porte, são os
betabloqueadores, cujos benefícios no peroperatório têm
sido comprovados em pacientes de alto risco9,10,12,28,43,45-7.
No caso específico dos hipertensos não-controlados,
parece que os betabloqueadores, mesmo quando inicia-
dos horas antes da operação, podem reduzir o risco de
isquemia miocárdica perioperatória e atenuar a flutuação
da pressão arterial (que, idealmente, não deveria variar
mais de 20% em relação ao seu valor basal)28. Além disso,
diminuem o risco de fibrilação atrial pós-operatória.
Em relação aos hipertensos bem-controlados, a ten-
dência atual é manter a medicação hipotensora até à
443
Capitulo 36.qxd 2/23/06 15:22 Page 444
manhã da cirurgia, exceção feita, talvez, para os diuréti-
cos (desde que não coexista insuficiência cardíaca con-
gestiva), os inibidores da enzima conversora da angioten-
sina (IECAs) e os antagonistas dos receptores AT-1 da
angiotensina II (ARAIIs). No caso dos diuréticos tiazídi-
cos, seu efeito hipotensor pode prolongar-se por sema-
nas ou, eventualmente, meses após sua interrupção.
O manuseio dos IECAs e dos ARAIIs nos candida-
tos a tratamento cirúrgico é particularmente polêmico.
Alguns autores recomendam sua suspensão na manhã da
operação (IECAs) ou, pelo menos, 24 horas antes
(ARAIIs), pelo receio de que tais classes de anti-hiperten-
sivos possam promover episódios de hipotensão arterial
no peroperatório, com resposta inadequada à efedrina e
à fenilefedrina9-11,48,49. Receia-se, também, que os IECAs
possam prejudicar a função renal no pós-operatório49.
Outros autores expressam opinião divergente, afir-
mando que os IECAs poderiam beneficiar seus usuários,
tanto no peroperatório, quanto no pós-operatório45,50-2.
Defendem que a suspensão desses medicamentos no
pré-operatório poderia predispor a eventos isquêmicos
em presença de insuficiência cardíaca congestiva ou
infarto do miocárdio prévio. Ademais, sugerem que os
IECAs atenuariam a resposta simpática, protegendo o
coração contra a isquemia e as lesões de reperfusão e, até
mesmo, melhorando a filtração glomerular nos pacientes
submetidos a cirurgia cardíaca.
Diante de tais controvérsias, fica a seguinte questão:
não estaria o risco atribuído a essas drogas, na verdade,
associado às condições para as quais elas são prescritas?
Controle perioperatório
Indução anestésica
A indução da anestesia com drogas por via endoveno-
sa (tiopental, meto-hexital, diazepam, droperidol) acom-
panha-se de significativa redução da pressão arterial, efei-
to particularmente indesejável em hipertensos com aco-
metimento de órgãos-alvo (como naqueles com corona-
riopatia obstrutiva associada, nos quais a perfusão mio-
cárdica depende diretamente dos níveis tensionais)5,13,14.
Em pacientes recebendo betabloqueadores, há evi-
dências de que a redução da pressão arterial associada à
indução da anestesia é menos expressiva nos usuários do
oxprenolol (betabloqueador com acentuada atividade
simpaticomimética intrínseca) do que nos usuários do
labetalol ou do atenolol.
444
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
O uso do citrato de fentanila (narcoanalgésico com
efeitos mínimos sobre o sistema cardiovascular) pode ser
benéfico na medida em que reduz a necessidade de dro-
gas (como os barbitúricos) tradicionalmente utilizadas
para indução da anestesia, diminuindo o grau de depres-
são cardiovascular e o risco de hipotensão arterial7,13.
Laringoscopia/intubação traqueal
Embora picos hipertensivos, acompanhados de evi-
dências de hiperatividade simpática, possam ocorrer a
qualquer momento durante a anestesia (especialmente
em hipertensos não-controlados), espera-se que essas
manifestações coincidam, principalmente, com a larin-
goscopia/intubação traqueal, a incisão da pele, a extuba-
ção e o despertar da anestesia.
Diversas estratégias têm sido preconizadas para ate-
nuar a atividade adrenérgica exaltada que acompanha a
laringoscopia/intubação traqueal. Essas estratégias estão
listadas no Quadro 36.4.
Quadro 36.4. : Opções técnicas para reduzir a atividade adrenér-
gica secundária à laringoscopia/intubação traqueal em pacientes
hipertensos
Anestesia tópica da orofaringe
Redução da duração da laringoscopia para menos de 15 segundos
Emprego da lidocaína endovenosa
Uso, na indução da anestesia, do citrato de fentanila
Emprego, em procedimentos de curta duração, do alfentanil, morfi-
nomimético derivado do citrato de fentanila53
Intubação traqueal retrógrada
Uso, à guisa de medicação pré-anestésica, do urapidil, dos betablo-
queadores e da clonidina
A intubação traqueal retrógrada deve ser reservada
para os casos de intubação particularmente difícil
(pacientes com anquilose da articulação temporomandi-
bular, artrite reumatóide grave, síndrome de Pierre-
Robin ou posição anterior extrema da laringe), nos quais
se prevê a necessidade de laringoscopias repetidas, espe-
cialmente danosas para os hipertensos com coronario-
patia associada. Utiliza-se cateter radiopaco, introduzido
na traquéia através da membrana cricotireóidea, e daí
impulsionado até à orofaringe e à boca (com auxílio da
laringoscopia direta), onde serve de guia para o tubo
Capitulo 36.qxd 2/23/06 15:22 Page 445
Capítulo 36 .: Cirurgia no paciente hipertenso
endotraqueal. A intubação traqueal retrógrada parece
promover menor elevação da pressão arterial e menos
taquicardia quando comparada com múltiplas laringos-
copias, oferecendo vantagens sobre a intubação nasal
“cega”, o uso do laringoscópio de fibra óptica e a tra-
queostomia. Ademais, a técnica pode ser utilizada com
segurança mesmo em pacientes submetidos a bypass car-
diopulmonar, com risco de sangramento em conseqüên-
cia da heparinização, hiperfibrinólise, diluição dos fato-
res de coagulação e alteração da função plaquetária.
O urapidil, hipotensor utilizado na Europa há vários
anos, é capaz de prevenir, quando administrado por via
endovenosa, na dose de 0,6mg/kg, 10 minutos antes da
indução anestésica, a elevação da pressão arterial relaciona-
da à laringoscopia, sendo que uma dose adicional, ao final
da operação, previne também o aumento das cifras tensio-
nais, coincidente com o despertar da anestesia15,21. O urapi-
dil possui ação central (diferente daquela da clonidina, visto
não estarem envolvidos os receptores adrenérgicos alfa2) e
ação vasodilatadora periférica decorrente, sobretudo, do
bloqueio dos receptores alfa1 pós-sinápticos. Uma vanta-
gem do urapidil sobre outros vasodilatadores, como o
nitroprussiato de sódio, a nifedipina e a hidralazina, pren-
de-se ao fato de seu uso poder ser estendido aos pacientes
com hipertensão intracraniana (e inadequação da auto-
regulação vasomotora), pois não se acompanha de aumen-
to do volume sangüíneo cerebral, preservando a pressão de
perfusão (o nitroprussiato de sódio, p. ex., se administrado
a pacientes neurocirúrgicos antes da abertura da dura-
máter, pode provocar acréscimo adicional da pressão intra-
craniana, com diminuição da pressão de perfusão e hernia-
ção do conteúdo cerebral).
A administração dos betabloqueadores, à guisa de
medicação pré-anestésica, pode minimizar as manifesta-
ções de hiperatividade simpática decorrentes da laringos-
copia. Entretanto, os betabloqueadores de meia-vida
plasmática mais longa contrapõem-se também às mani-
festações de hiperatividade simpática desencadeadas pela
superficialização do nível da anestesia e pela hipovole-
mia. Ademais, no caso da revascularização miocárdica, os
betabloqueadores não-cardiosseletivos de ação mais
duradoura (como o propranolol e, sobretudo, o nadolol),
embora possam ser úteis na medida em que talvez dimi-
nuam o risco de infarto do miocárdio perioperatório,
podem trazer problemas no pós-operatório imediato.
Como se sabe, as horas que se seguem à circulação extra-
corpórea costumam acompanhar-se de intensa estimula-
ção adrenérgica; assim, em presença de betabloqueio
não-cardiosseletivo, os receptores beta2 vasculares não
podem ser estimulados, permitindo vasoconstrição alfa-
adrenérgica intensa, sem oposição, acompanhada de
hipertensão arterial e de aumento do risco de sangramen-
to pós-operatório. Uma forma de antagonizar as pertur-
bações hemodinâmicas relacionadas com a laringosco-
pia/intubação traqueal, restabelecendo a resposta simpá-
tica minutos depois (de forma a permitir melhor adapta-
ção à hipovolemia), sem o inconveniente (no caso de
cirurgia cardíaca com circulação extracorpórea) de hiper-
tensão arterial pós-operatória secundária à vasoconstri-
ção alfa-adrenérgica, seria a utilização de betabloqueador
cardiosseletivo de ação ultra-rápida, como o esmolol.
Administrada por via endovenosa, em bolus, na dose
média de 150mg, dois minutos antes da laringoscopia, a
droga tem-se mostrado eficaz no controle da taquicardia
e, embora com eficácia variável, também no controle da
hipertensão arterial, ambas relacionadas com o procedi-
mento. O esmolol parece ser, com esse objetivo, superior
à lidocaína e ao citrato de fentanila. Como a meia-vida
plasmática de eliminação dessa droga é de cerca de nove
minutos – a do propranolol é de cerca de três a cinco
horas, e a do nadolol de 14 a 48 horas –, seu efeito logo
se dissipa, nada impedindo, porém, que a droga seja
novamente administrada, no decurso da anestesia, com o
objetivo de antagonizar a hiperatividade adrenérgica
secundária a estímulos outros que não a laringoscopia.
A pré-medicação com clonidina (0,004mg/kg a
0,006mg/kg, por via oral, 90 a 120 minutos antes da
intervenção cirúrgica) parece ser relativamente segura e,
mais que isso, vantajosa. Já à admissão no bloco cirúrgi-
co, nota-se seu efeito sedativo, que se reflete em níveis
mais baixos de pressão arterial e freqüência cardíaca.
Observa-se substancial redução da resposta simpática
quando da laringoscopia/intubação traqueal e menor
oscilação dos níveis tensionais no peroperatório, na
medida em que a droga mostra-se capaz de nivelar a
seqüência de “picos” e “vales” da chamada “anestesia
alpina” (alguns se referem à anestesia em hipertensos
com a expressão “anestesia alpina”, pois a oscilação das
cifras tensionais costuma lembrar uma série alternada de
“picos” e “vales”). A clonidina reduz também a resposta
adrenérgica no pós-operatório imediato, incluindo o
período em que o paciente é transferido para o centro de
tratamento intensivo ou a enfermaria, durante o qual ele
se mostra particularmente vulnerável, visto não estar
445
Capitulo 36.qxd 2/23/06 15:22 Page 446
mais tão atentamente monitorado quanto no peroperató-
rio. Ademais, a clonidina diminui o tremor pós-operató-
rio e o tempo de duração da assistência ventilatória após
o término da operação, já que dispensa, no peroperató-
rio, por seu efeito estabilizador hemodinâmico, o apro-
fundamento da anestesia com anestésicos voláteis e/ou
narcóticos em doses elevadas, como recurso para atenuar
a resposta circulatória a estímulos vários. Assim, os bene-
fícios da pré-medicação com clonidina não se restringem
à proteção conferida durante a laringoscopia/intubação
traqueal, mas se estendem ao período pós-operatório
imediato. No entanto, o uso da droga como pré-anesté-
sico não é isento de riscos, impondo-se algumas precau-
ções no sentido de minimizá-los. As doses dos anestési-
cos e narcóticos devem ser reduzidas em 25% a 50%, a
reposição volêmica deve ser iniciada antes da indução e,
ao final da anestesia, na fase de reaquecimento, a pressão
arterial deve ser cuidadosamente monitorada, tendo em
vista a possibilidade de hipotensão secundária à vasodila-
tação periférica.
Manutenção da anestesia geral
De modo geral, surgem poucas complicações duran-
te intervenções cirúrgicas em hipertensos como resulta-
do da interação entre hipotensores e agentes anestésicos.
Importa, no entanto, lembrar que anestésicos inalatórios
podem potencializar a bradicardia induzida pelos beta-
bloqueadores, efeito reversível pela administração do
glicopirrolato, um anticolinérgico sintético7; além disso,
nos pré-tratados com betabloqueadores, pode tornar-se
evidente o efeito inotrópico negativo da quetamina,
anestésico não-barbitúrico que provoca um estado
conhecido como anestesia dissociativa e que costuma
ser utilizado para breves procedimentos diagnósticos e
terapêuticos que não requerem relaxamento muscular.
No que concerne aos antagonistas do cálcio, pode haver
a potencialização, por parte do halotano, do efeito
adverso do verapamil sobre a condução atrioventricular
e, por parte da nifedipina, do efeito hipotensor do enflu-
rano e do isoflurano7,13. Em relação aos diuréticos, sua
manutenção até a data da intervenção cirúrgica pode tra-
zer alguns problemas no perioperatório. A hipovolemia
induzida por essas drogas pode provocar hipotensão
peroperatória, mormente nos pacientes medicados com
halotano ou enflurano que, além de depressores do mio-
446
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
cárdio, são vasodilatadores. Ademais, se não corrigida
no pré-operatório, a hipocalemia secundária à diuretico-
terapia e agravada pela ventilação mecânica – hipocale-
mia hipocápnica aguda – pode potencializar o efeito dos
relaxantes musculares, propiciar o aparecimento de
arritmias cardíacas (máxime em pacientes digitalizados)
e acompanhar-se de elevada incidência de íleo pós-ope-
ratório. Por sua vez, os diuréticos que retêm potássio
(como a espironolactona, a amilorida e o triantereno)
podem acentuar a hipercalemia induzida pela succinilco-
lina, mormente se coexistir insuficiência renal, trauma
extenso, queimadura grave ou distúrbio neurológico
acompanhado de déficit motor.
A manutenção da anestesia geral pode ser obtida, no
hipertenso, com as técnicas usuais, não se identificando
um agente anestésico específico (por via inalatória ou
endovenosa) que se tenha mostrado particularmente
vantajoso em relação aos demais. Mais importante que a
escolha do agente anestésico é a identificação e corre-
ção, no pré-operatório, de complicações como insufi-
ciência cardíaca, hipovolemia, arritmias, hipoxemia, dis-
túrbios eletrolíticos e ácido-básicos, ao lado da cuidado-
sa monitoração peroperatória dos dados vitais, com o
auxílio de métodos não-invasivos (oximetria de pulso,
capnometria, eletrocardiograma) e, se for o caso, tam-
bém de métodos invasivos (cateter em artéria radial,
cateter de Swan-Ganz).
Diversos estímulos peroperatórios (esternotomia, tra-
ção mesentérica, endarterectomia da carótida, eletrocau-
terização etc.) podem provocar elevações transitórias da
pressão arterial. O aprofundamento do nível da anestesia
em geral suprime essas elevações, mas apresenta incon-
venientes, especialmente em pacientes com disfunção
sistólica ventricular, pois os anestésicos, em sua maioria,
são depressores do miocárdio. Além disso, o aprofunda-
mento do nível da anestesia retarda o despertar do
paciente e prolonga a depressão respiratória pós-opera-
tória. Por conseguinte, para manter melhor estabilidade
hemodinâmica peroperatória, preconizam-se estratégias
alternativas. As opções vão desde a já citada pré-medica-
ção com clonidina, até a administração peroperatória de
hipotensores de ação curta, como o nitroprussiato de
sódio, apesar da desvantagem, dependente do aumento
da atividade de renina plasmática, da elevação da pressão
arterial após sua retirada abrupta (efeito rebote). Se asso-
ciados ao nitroprussiato de sódio, os betabloqueadores
Capitulo 36.qxd 2/23/06 15:22 Page 447
Capítulo 36 .: Cirurgia no paciente hipertenso
impedem tanto a elevação da atividade da renina plasmá-
tica quanto a hipertensão rebote.
Anestesia regional
O bloqueio lombar (T8-L5/S1) e mediotorácico
(T4-T12), com anestésicos locais, costuma ser bem tole-
rado pelos hipertensos bem-controlados, com poucos
efeitos adversos sobre seus parâmetros hemodinâmicos7.
A pressão arterial experimenta redução, em geral, inferior
a 15%, no caso do bloqueio lombar, e inferior a 10%, no
caso do bloqueio torácico. Ademais, a combinação de
anestesia superficial com bloqueio toracolombar tam-
bém costuma ser bem tolerada. No entanto, em hiper-
tensos não-tratados ou malcontrolados, o bloqueio epi-
dural pode acompanhar-se de acentuada hipotensão,
com queda da pressão sistólica superior a 50%, a ponto
de tornar imperativo o uso de vasopressores7. Deve ser
ressaltado que a presença de hipovolemia não detectada
no pré-operatório (e secundária, p. ex., à manutenção da
diureticoterapia até a data do procedimento cirúrgico)
pode agravar sobremaneira a hipotensão desencadeada
pelo bloqueio epidural.
Hipertensão arterial induzida pelo torniquete
Como o próprio nome indica, a hipertensão arterial
induzida pelo torniquete decorre do garroteamento
dos membros durante operações ortopédicas e ainda
não tem explicação plenamente convincente. Apesar
de não se ter observado aumento dos níveis plasmáti-
cos de noradrenalina, aventa-se a hipótese de que a
estimulação mecânica do garroteamento sobre as fibras
nociceptivas de condução lenta (tipo C) possa aumen-
tar a atividade simpática eferente. A associação de
anestesia regional à geral, inalatória, atenua o efeito
hipertensivo do torniquete.
Hipertensão aguda pós-operatória
A hipertensão aguda que surge no pós-operatório
imediato – tanto em hipertensos quanto em normoten-
sos, mas, sobretudo, naqueles – é mais comum após
determinados procedimentos cirúrgicos, como operação
sobre a aorta, troca da valva aórtica, revascularização
miocárdica e endarterectomia da carótida. No último
caso, a elevação dos níveis tensionais resulta, basicamen-
te, da disfunção dos barorreceptores, podendo acompa-
nhar-se de evidente deterioração neurológica ou de aci-
dente vascular encefálico pós-operatório.
Uma avaliação de 1.844 pacientes (58% deles com
história de hipertensão prévia) revelou que 3,25% deles
(60 pacientes) desenvolveram hipertensão arterial no
pós-operatório imediato (pressão sistólica acima de
190mmHg e pressão diastólica acima de 100mmHg, em
pelo menos duas medidas consecutivas). A elevação dos
níveis tensionais ocorreu, em 85% dos casos, nos primei-
ros 30 minutos após o término do ato cirúrgico e durou,
em média, duas horas; em 13 pacientes durou três horas
ou mais, sendo que as complicações atribuíveis à hiper-
tensão restringiram-se a este grupo54. Deve, porém, ser
ressaltado que a elevação pós-operatória da pressão arte-
rial pode, eventualmente, ser bem mais tardia, ocorrendo
somente 48 horas após o término da operação; tal fato é
observado em especial após grandes operações abdomi-
nais, devendo-se à mobilização de líquido a partir do
compartimento extravascular.
Entre as principais causas de hipertensão arterial
aguda pós-operatória, destacam-se: presença de dor; dis-
tensão vesical (num estudo, o aumento médio da pressão
arterial foi de 28/14mmHg)55; despertar da anestesia;
hipoxemia; hipercapnia (PCO2 > 50mmHg); reação ao
tubo endotraqueal; aspiração de secreções; excesso de
infusão de líquidos; hipertensão rebote desencadeada
pela prática de hipotensão deliberada peroperatória;
hipotermia, acompanhada de vasoconstrição periférica e
tremores generalizados (ocasionando, além da hiperten-
são arterial, aumento, em duas ou três vezes, do consu-
mo de oxigênio)15; estado confusional agudo (delirium),
acompanhado de depressão do estado de consciência e
agitação psicomotora (mais comum em idosos); e, final-
mente, a chamada “síndrome de descontinuação”
(Quadro 36.5).
O tratamento da hipertensão arterial aguda pós-ope-
ratória consiste, sempre que possível – e antes da prescri-
ção indiscriminada de hipotensores –, na remoção da(s)
causa(s) subjacente(s), ou seja, no aquecimento do
paciente, no controle da dor, na correção da hipoxemia
e/ou hipercapnia, no alívio da distensão vesical. Não
sendo possível o tratamento etiológico, ou no caso de a
hipertensão prolongar-se por mais de três horas, impõe-
se o tratamento medicamentoso, na tentativa de se evi-
tarem possíveis complicações ligadas à elevação da pres-
447
Capitulo 36.qxd 2/23/06 15:22 Page 448
são arterial. Vários hipotensores, geralmente por via
endovenosa, podem ser administrados, dependendo do
contexto clínico: o labetalol (bloqueador competitivo
dos receptores alfa e beta-adrenérgicos das arteríolas), a
hidralazina, a metildopa e o nitroprussiato de sódio. A
hipertensão arterial aguda que surge no pós-operatório
de revascularização miocárdica responde a medidas
como o bloqueio unilateral do gânglio estrelado, a anes-
tesia epidural torácica, o bloqueio alfa-adrenérgico e a
infusão de nitroprussiato de sódio. A elevação dos níveis
tensionais após ritidectomia (lifting) aumenta o risco de
hematoma pós-operatório e pode ser evitada pela admi-
nistração da clorpromazina que, além do efeito hipoten-
sor, apresenta também propriedades sedativa e antiemé-
tica. No caso da síndrome de descontinuação (que mere-
cerá comentário à parte), o melhor tratamento consiste
na imediata reintrodução da droga que vinha sendo uti-
lizada no pré-operatório.
Quadro 36.5 .: Causas possíveis de hipertensão arterial aguda
pós-operatória
Dor pós-operatória malcontrolada
Distensão vesical
Despertar da anestesia
Hipoxemia
Hipercapnia
Reação ao tubo endotraqueal
Aspiração de secreções
Excesso de infusão de líquidos
Hipotensão deliberada peroperatória
Resposta orgânica à hipotermia
Delirium, acompanhado de agitação psicomotora
Síndrome de descontinuação ou privação
A chamada síndrome de descontinuação ocorre numa
pequena porcentagem de hipertensos que param abrup-
tamente de tomar a medicação hipotensora. É dose-rela-
cionada e é mais comum em usuários de drogas antiadre-
nérgicas de ação central predominante (como a clonidi-
na) ou de betabloqueadores (como o propranolol), bem
como no caso de regimes combinados (clonidina associa-
da a betabloqueador). A síndrome ocorre, em geral, 24 a
72 horas após a interrupção do tratamento, devendo-se a
448
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
um súbito aumento dos níveis de catecolaminas circulan-
tes e à ativação do sistema renina-angiotensina. No caso
do propranolol, outros fatores poderiam contribuir,
incluindo maior sensibilidade dos receptores às catecola-
minas endógenas e aumento do número de receptores
beta-adrenérgicos disponíveis.
A descontinuação da clonidina acompanha-se de
expressivo aumento da pressão arterial (ao lado de mani-
festações outras, como ansiedade, tremores, náuseas,
vômitos, insônia, cefaléia etc.); a descontinuação dos
betabloqueadores é seguida, sobretudo, de manifesta-
ções de hiperatividade simpática, sendo menos expressi-
va a elevação das cifras tensionais. Quando da associa-
ção da clonidina com betabloqueadores não-cardiossele-
tivos (como o propranolol), a descontinuação da cloni-
dina e a manutenção do betabloqueador resulta em
manifestações clínicas mais exuberantes, visto que os
alfa-receptores ficam sem oposição em virtude do blo-
queio dos betareceptores periféricos.
No caso específico do pós-operatório, é possível
(embora infreqüente) a ocorrência da síndrome de des-
continuação, mesmo quando se administra a última dose
do hipotensor na manhã da operação, uma vez que, 24 a
72 horas depois (período em que habitualmente surgem
as manifestações clínicas), pode não ter sido reinstituída
a via oral. Em pacientes recebendo doses elevadas de clo-
nidina no pré-operatório (acima de 1,0mg/dia), mais
sujeitos a desenvolverem a síndrome, a necessidade de
reintrodução precoce da droga, por via oral, no pós-ope-
ratório imediato, pode ser evitada, reduzindo-se cuidado-
samente, no pré-operatório, a posologia da preparação
oral; pode-se também aplicar clonidina tópica, de com-
provada eficácia, mantendo-se a preparação oral por 48
horas, período necessário para que sejam atingidos níveis
terapêuticos pela via transdérmica. Nos usuários dos
betabloqueadores, a síndrome de descontinuação pode
ser prevenida ou tratada, administrando-os por via endo-
venosa, a despeito das dificuldades de fazê-lo em pacien-
tes internados em enfermarias gerais. Importa assinalar,
porém, que parece haver alguma absorção dessas drogas
quando administradas por via oral, mesmo em presença
de íleo pós-operatório; ademais, parece que o proprano-
lol pode ser bem absorvido por via sublingual.
A despeito da possível ocorrência de hipertensão
arterial aguda pós-operatória, o fato é que, por razões
não muito bem compreendidas, grande contingente de
hipertensos crônicos experimenta redução espontânea
Capitulo 36.qxd 2/23/06 15:22 Page 449
Capítulo 36 .: Cirurgia no paciente hipertenso
da pressão arterial – chegando, às vezes, a níveis de nor-
motensão – nos dias subseqüentes a operações de gran-
de porte, não necessitando de tratamento até a alta hos-
pitalar, ou mesmo além dela, pois, eventualmente, o
fenômeno pode persistir por algumas semanas.
Conclusões
Não existe resposta categórica para todas as ques-
tões relacionadas com o tema Cirurgia no paciente hiperten-
so, pois o grande número de variáveis torna muito difí-
cil a realização de ensaios controlados. Seja como for,
parece bem documentado que a flutuação perioperató-
ria dos parâmetros hemodinâmicos é menos marcante
em hipertensos adequadamente tratados. Ademais,
acredita-se que a maior estabilidade hemodinâmica
perioperatória diminua a morbidade do ato anestésico-
cirúrgico, particularmente em hipertensos com acome-
timento de órgãos-alvo. Por conseguinte, é sempre
desejável um controle ótimo da pressão arterial no pré-
operatório, devendo manter-se a medicação hipotenso-
ra (exceção feita, talvez, para os diuréticos, os IECAs e
os ARAIIs) até a data do procedimento cirúrgico. Em
hipertensos não-tratados, parece desnecessário adiar
uma intervenção cirúrgica eletiva, desde que a pressão
arterial seja inferior a 180x110mmHg e que não haja
acometimento expressivo de órgãos-alvo. No caso de
hipertensão arterial aguda pós-operatória, deve-se
remover, sempre que possível, a(s) causa(s) desenca-
deante(s), deixando para um segundo tempo, caso
necessária, a administração de hipotensores.
Finalmente, deve ser ressaltado que, tanto no perope-
ratório quanto no pós-operatório imediato, em que pese
todo o embasamento teórico a servir de diretriz, nada
substitui a avaliação, momento a momento, do paciente,
visto que, não raramente, suas reações são muito peculia-
res e fogem à expectativa, devendo merecer atendimento
individualizado e variável de caso para caso.
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Capitulo 37.qxd 2/23/06 15:22 Page 451
CIRURGIA
NO PACIENTE COM
DOENÇA CARDÍACA
Introdução
Nos Estados Unidos, estima-se que, a cada ano, em
torno de 27 milhões de pacientes sejam submetidos a
anestesia para operação não-cardíaca, dos quais aproxi-
madamente oito milhões possuem doença coronariana
conhecida ou fatores de risco para a mesma1. Estima-se
que ocorram 50.000 infartos do miocárdio e um milhão
de complicações cardíacas no perioperatório. Portanto é
essencial a realização da avaliação recente e objetiva do
estado clínico do paciente no pré-operatório, com o obje-
tivo de propor medidas que diminuam esse risco a curto,
médio e longo prazo.
A avaliação clínica pré-operatória visa, dentre outros,
estimar o risco cardiovascular do paciente ao ser submeti-
do a procedimento cirúrgico não-cardíaco. Ao invés de
simplesmente liberar o paciente para a operação, a avaliação
pré-operatória do paciente cardiopata deve auxiliar na pre-
venção e no manejo das intercorrências e complicações que
possam acontecer no per ou pós-operatório2,3.
Exame clínico do paciente
A anamnese é etapa fundamental no diagnóstico de
condições cardíacas e não-cardíacas que possam aumentar
o risco anestésico-cirúrgico do paciente cardiopata. Assim,
deve-se procurar identificar e caracterizar com cuidado a
presença de doença coronariana (relato de angina estável ou
instável, passado de infarto do miocárdio prévio), de insu-
ficiência cardíaca, de arritmias cardíacas sintomáticas, além
do uso de marcapasso ou desfibrilador. Fatores de risco
para doença cardiovascular e presença de condições clínicas
associadas (p.ex. doença arterial periférica e cerebrovascu-
37
Christiano Gonçalves Araújo,
Antônio Luiz Pinho Ribeiro
lar, diabetes mellitus, nefropatia, alcoolismo, tabagismo, pre-
sença de doença pulmonar obstrutiva crônica, asma etc.)
também devem ser pesquisados clinicamente, com a avalia-
ção do tempo de evolução e do acometimento de órgãos-
alvo3. Medicamentos em uso pelo paciente, mesmo que
negligenciados por ele, devem ser conhecidos e avaliados
quanto ao tempo de uso e a dosagem, assim como relato de
atopias ou possíveis alergias medicamentosas3.
Na anamnese, deve-se avaliar sempre a capacidade
funcional do paciente. Considerando que há uma boa
correlação entre a capacidade física do indivíduo e o con-
sumo máximo de oxigênio obtido por meio do teste
ergométrico4, o conhecimento da presença de sintomas,
por exemplo aos esforços, poderia justificar necessidade
de realizar a avaliação funcional do paciente por algum
método complementar3,5. A capacidade funcional pode
ser expressa em equivalentes metabólicos (MET – “meta-
bolic equivalent”); o consumo de oxigênio de um homem
de 40 anos e 70kg em repouso é de 3,5ml/kg/minuto, ou
1MET. Deste modo, a capacidade funcional pode ser
considerada excelente (>10MET), boa (7-10MET),
moderada (4-7MET), ruim (<4MET) ou incerta.
Expressar a capacidade funcional em MET permite a
comparação da condição cardiovascular obtida por dife-
rentes protocolos de ergometria. Adicionalmente, o fato
de o paciente ser capaz de realizar, em sua vida cotidiana,
atividades físicas cujo consumo máximo de oxigênio é
conhecido (Quadro 37.1) permite correlacionar a capaci-
dade funcional ao teste ergométrico, auxiliando na defini-
ção do risco cirúrgico3,4. De modo geral, os riscos perope-
ratório e pós operatório mediato e tardio estão aumenta-
dos se o paciente é incapaz de realizar atividades que
demandem o equivalente a 4MET na vida cotidiana3.
451
Capitulo 37.qxd 2/23/06 15:22 Page 452

Fundamentos em Clínica Cirúrgica

Quadro 37.1 .: Estimativa de consumo máximo de oxigênio (em MET) para diferentes atividades habituais

Atividades leves (MET) Atividades moderadas (MET) Atividades vigorosas (MET)

Escrever 1,7 Caminhar (5 km/h) 3,3 Dança de salão (rápida) 5,5
Cozinhar 2,0 Andar de bicicleta (lentamente) 3,5 Andar de bicicleta (moderadamente) 5,7
Tocar flauta 2,0 Tocar bateria 3,8 Dança (aeróbica ou balé) 6,0
Tocar piano 2,3 Ginástica leve 4,0 Tênis (em dupla) 6,0
Jogar sinuca 2,4 Cuidar do jardim (sem carregar peso) 4,4 Karatê ou judô 6,5
Caminhar (3 km/h) 2,5 Nadar lentamente 4,5 Subir ladeira sem carga 6,9
Tocar violino 2,6 Caminhar (6,5 mph) 4,5 Nadar rapidamente 7,0
Dança de salão (lenta) 2,9 Cortar madeira 4.9 Subir ladeira com carga de 5 kg 7,4
Jogar vôlei (não-competitivo) 2,9 Jogging (1 km em 6 min) 10,2
Squash 12,1

Estimativa válida para atividade realizada com intensidade habitual e no plano, exceto nos casos especificados. MET indica equivalente metabólico e equivale ao consumo de
oxigênio em repouso de 3,5 ml/kg/min. (Adaptado de Fletcher GF. Exercise standards : a statement for healthcare professionals from the American Heart Association.
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O exame físico deve ser o mais completo possível,
tendo atenção especial com a medida da pressão arterial
(avaliar sempre na posição sentada, supina e ortostática) e
demais dados vitais; palpação dos pulsos arteriais; avaliação
da pressão venosa jugular, hepatomegalia e edema; auscul-
ta pulmonar e cardíaca minuciosa, valorizando a presença
de ruídos adventícios, sopros e bulhas acessórias3.
Indicadores clínicos de aumento
do risco cardiovascular
Determinadas condições clínicas determinam o
aumento do risco de complicações cardiovasculares
peroperatórias – infarto agudo do miocárdio, disfunção
ventricular, arritmias graves e óbito. Tais marcadores de
risco não são, entretanto, variáveis estáticas, dependendo
do tempo de evolução e do grau de atividade da doença,
da instabilidade clínica em que se encontra o paciente e
do grau de acometimento de possíveis órgãos-alvo3,6,7.
Esses indicadores clínicos são classificados em três
categorias e podem ser vistos no Quadro 37.2.
Ao considerar esses indicadores deve-se levar em
conta também a possível associação dos mesmos e, prin-
cipalmente, o risco de complicações cardiovasculares
associado aos vários tipos de procedimentos não-cardía-
cos. (Quadro 37.3)
Quadro 37.2 .: Indicadores clínicos de complicações cardiovasculares
Preditores maiores
Doença coronariana instável: infarto do miocárdio agudo (até sete
dias do evento) ou infarto do miocárdio recente (até 30 dias)
sem estratificação ou com isquemia residual significativa; angina
instável ou estável grave (CCS III e IV)
Insuficiência cardíaca congestiva descompensada
Arritmias graves, bloqueio átrio-ventricular de alto grau, arritmia
ventricular sintomática na presença de cardiopatia de base,
arritmia supraventricular sem controle da resposta ventricular
Preditores intermediários
Angina estável leve (CCS I e II)
História de infarto miocárdio antigo ou presença de ondas Q
patológicas
Insuficiência cardíaca prévia ou compensada
Diabetes mellitus principalmente insulino-dependente (considerar
tempo de doença)
Insuficiência renal (considerar grau e tempo de evolução)
Preditores menores
Pacientes idosos
Alterações eletrocardiográficas: sobrecarga ventricular esquerda,
bloqueio de ramo esquerdo, alterações de segmento ST e onda T
Ritmo não-sinusal
Capacidade funcional ruim (< 4MET)
Acidente vascular encefálico prévio
Hipertensão arterial sistêmica sem controle

452
Capitulo 37.qxd 2/23/06 15:22 Page 453
Capítulo 37 .: Cirurgia no paciente com doença cardíaca
Quadro 37.3 .: Risco cardiovascular dos diferentes procedimentos
cirúrgicos
Alto risco cardiovascular (> 5%)
Procedimentos maiores em situação de emergência,
principalmente nos idosos
Procedimentos vasculares maiores, principalmente da aorta ou de
seus grandes ramos
Procedimentos cirúrgicos de longa duração, associados a
considerável translocação de fluidos e/ou sangramentos
Intermediário risco cardiovascular (entre 1% e 5%)
Endarterectomia de carótida
Operação de cabeça e pescoço
Operação intraperitoneal e intratorácica
Operação ortopédica
Operação prostática
Baixo risco cardiovascular (< 1%)
Procedimentos cirúrgicos endoscópicos
Procedimentos superficiais
Facectomia (tratamento cirúrgico de catarata)
Procedimentos cirúrgicos das mamas
É importante o contato entre o cirurgião e o clínico
sempre que houver dúvida a respeito do procedimento a
ser realizado e do melhor preparo pré-operatório.
Avaliação propedêutica geral
A avaliação pré-operatória específica do paciente car-
diopata ou com suspeita de cardiopatia deve considerar o
risco do procedimento cirúrgico proposto e os predito-
res clínicos de risco já citados. Assim, sugere-se a seguin-
te conduta clínica pré-operatória:
■ Presença de preditores clínicos maiores: priorizar a
estabilização clínica do paciente;
■ Presença de preditores clínicos intermediários e
procedimento cirúrgico de alto risco cardiovascular:
realizar mensuração objetiva da capacidade funcio-
nal e continuar com propedêutica de acordo com
indicação clínica;
■ Procedimento cirúrgico de risco intermediário e capa-
cidade funcional, estimada pela anamnese, superior a
4MET, em paciente assintomático: não é necessário
prosseguir com propedêutica;
■ Presença de preditores clínicos menores e capacida-
de funcional estimada clinicamente superior a
4MET, em paciente assintomático: não prosseguir
com propedêutica, exceto se a capacidade funcional
estimada for ruim e o procedimento cirúrgico for
de alto risco;
■ Procedimento cirúrgico de baixo risco, em paciente
assintomático: em geral não é necessária propedêu-
tica cardiovascular adicional.
Variáveis ergométricas associadas a risco significati-
vamente aumentado de eventos (<4MET; alterações
patológicas acentuadas do segmento ST ou angina, prin-
cipalmente se presentes em baixa carga de esforço; queda
ou resposta pressórica em platô) apresentam valor predi-
tivo positivo de 5% a 25% para eventos maiores no pero-
peratório. Caso esses fatores de risco estejam ausentes,
observa-se valor preditivo negativo em torno de 95%5,8.
Propedêutica adicional (p.ex. cintilografia miocárdica,
ecocardiograma com ou sem estresse farmacológico,
cateterismo cardíaco etc.) deve ser realizada caso não seja
possível realizar medida objetiva da capacidade funcional
ou caso a avaliação ergométrica esteja alterada ou insufi-
ciente; principalmente em pacientes com vários marca-
dores de risco e/ou a serem submetidos a procedimento
cirúrgico maior2,3,6. As indicações específicas estão resu-
midas no Quadro 37.4.
Avaliação nas cardiopatias específicas
Doença coronariana
Em pacientes que sabidamente apresentam doença
coronariana (passado de infarto do miocárdio, história
pregressa de revascularização miocárdica ou angioplastia,
cineangiocoronariografia prévia com alterações) é funda-
mental avaliar se a doença está estável, se ela já foi estra-
tificada clinicamente (em relação à isquemia residual, aos
sintomas e à função ventricular) e quando foi realizada a
última avaliação cardiológica. Se houve alguma mudança
clínica na dependência do risco do procedimento cirúrgi-
co e da capacidade funcional do paciente, deve-se decidir
sobre a necessidade de solicitar propedêutica adicional.
Pacientes que tenham apenas fatores de risco sem
doença coronariana podem ser submetidos a avaliação
usual conforme já exposto. Contudo aqueles com mais
de três fatores de risco e que não fazem atividades supe-
riores a 4MET em sua vida diária podem requerer avalia-
453
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Quadro 37.4 .: Recomendações para o uso de métodos complementares na avaliação pré-operatória3
Indicação Classe I (indicado)
■ ECG de 12 ■ episódio recente de dor torá-
derivações cica ou equivalente isquêmico
em pacientes de risco médio a
alto que serão submetidos a
procedimento de risco médio
a alto
■ avaliação pré-ope- ■ insuficiência cardíaca atual ou
ratória da função de controle pobre
ventricular
■ teste de esforço ■ avaliação diagnóstica em
ou de estresse far- pacientes com probabilidade
macológico pré-teste intermediária para
DAC
■ avaliação prognóstica para
DAC comprovada ou suspeita
■ avaliação de mudança de status
clínico
■ demonstração de isquemia
miocárdica antes de revascula-
rização
■ avaliação da eficácia da terapia
médica para DAC
■ avaliação prognóstica após sín-
drome coronariana aguda
■ coronariografia ■ pacientes com DAC suspeita
ou diagnosticada
■ evidências de alto risco de des-
fecho adverso baseado nos
testes não-invasivos
■ angina não-responsiva à tera-
pia médica adequada
■ angina instável, particularmen-
te para operação de risco inter-
mediário ou alto
■ resultados de testes não-invasi-
vos equívocos em pacientes
de alto risco clínico a serem
submetidos a operação de
alto risco
DAC – doença arterial coronariana
Modificado de Eagle et al.3
454
Classe IIa (evidência
favorece indicação)
■ diabéticos assintomáticos
■ insuficiência cardíaca prévia ou
dispnéia de origem indetermi-
nada
■ avaliação de capacidade de
esforço quando a avaliação
subjetiva não é confiável
■ múltiplos marcadores de risco
clínico intermediário e opera-
ção vascular planejada (consi-
derar testes não-invasivos pri-
meiro)
■ região de isquemia moderada
ou grande ao teste não-invasi-
vo mas sem características de
alto risco ou depressão da fra-
ção de ejeção do ventrículo
esquerdo
■ testes não-invasivos não diag-
nósticos em pacientes de risco
clínico intermediário submeti-
dos a operação de risco elevado
■ operação cardíaca urgente na
convalescença do infarto.
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Classe IIb (evidência
questionável)
■ revascularização miocárdica
prévia
■ assintomáticos:
homens > 45 anos ou
mulheres > 55 anos, com
dois ou mais fatores de risco
■ admissão hospitalar prévia
por causa cardíaca
■ avaliação diagnóstica em
pacientes com probabilidade
pré-teste baixa ou alta para
DAC; de pacientes com infra
ST < 1mm, em uso de digital
ou com critério para hipertro-
fia ventricular esquerda
■ detecção de reestenose em
indivíduos assintomáticos de
alto risco nos meses iniciais
após a angioplastia
■ infarto perioperatório
■ angina classe III ou IV estabili-
zada com medicamentos e
operação planejada de baixo
risco ou menor
Classe III (não-indicado)
■ como teste de rotina em assin-
tomáticos que serão submeti-
dos a operação de baixo risco
■ como teste de rotina na ausên-
cia de insuficiência cardíaca
■ para o teste de esforço, uso
para fins diagnósticos em
pacientes com alteração
eletrocardiográfica que impe-
ça a análise do teste, como
síndrome de pré-excitação,
ritmo de marcapasso, infra de
ST > 1mm ou bloqueio de
ramo esquerdo
■ comorbidade grave que limite
a expectativa de vida ou a pos-
sibilidade de revasculariza ção
■ rastreamento de rotina em
homens ou mulheres sem
doença coronariana
■ investigação de ectopia ventri-
cular isolada em jovens
■ operação não-cardíaca de baixo
risco, DAC sabida e ausência de
resultado de alto risco aos testes
não-invasivos
■ assintomático após revasculari-
zação miocárdica com excelen-
te capacidade funcional
(≥ 7 MET).
■ angina estável leve com boa fun-
ção ventricular e ausência de
resultado de alto risco aos testes
não- invasivos
■ não candidatos para revasculari-
zação miocárdica devido a doen-
ça médica concomitante, fração
de ejeção < 20% ou recusa em
considerar a revascularização
■ candidatos a transplante de fíga-
do, pulmão ou rim com mais
que 40 anos como parte da ava-
liação rotineira, exceto quando
os testes não-invasivos revelam
alto risco para desfecho adverso
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Capítulo 37 .: Cirurgia no paciente com doença cardíaca
ção funcional antes de procedimento cirúrgico de inter-
mediário a elevado risco.
Caso haja necessidade de revascularização miocárdica
antes da operação não-cardíaca, as indicações são as mes-
mas já estabelecidas pela literatura9,10 e não mudam pelo
fato do paciente encontrar-se em pré-operatório. É impor-
tante avaliar a estabilidade da doença coronariana e a pos-
sibilidade de adiar o procedimento cirúrgico não-cardíaco.
Pacientes que realizam revascularização miocárdica no pré-
operatório devem aguardar idealmente pelo menos 30 dias
após a mesma para serem submetidos ao outro procedi-
mento. Pacientes que requeiram angioplastia no pré-opera-
tório precisam aguardar pelo menos quatro semanas em
caso de stents convencionais (tempo mínimo de uso da
associação ácido acetilsalicílico e clopidogrel e de risco ele-
vado de trombose intra-stent 11). Contudo, não deve-se
aguardar mais do que oito semanas após o procedimento,
pois esse é o período em que se inicia o risco da reesteno-
se. Embora os dados sejam recentes, sugere-se aguardar
pelo menos dois meses após uso de stents eluídos com dro-
gas, devido à necessidade do uso de clopidogrel por tempo
mais prolongado12,13.
Algumas medicações foram testadas no período
perioperatório com ótimos resultados na prevenção de
eventos cardiovasculares e são especialmente valiosas nos
pacientes com doença coronariana. Dentre esses medica-
mentos, os betabloqueadores constituem um dos mais
valiosos e devem ser utilizados nas seguintes situações:
■ pacientes com doença coronariana. Estudos recen-
tes evidenciam que mesmo em pacientes com
isquemia leve a moderada (pela cintilografia mio-
cárdica ou pelo ecocardiograma de estresse), o uso
de betabloqueador se equivale ao emprego de
medidas de revascularização, trazendo proteção
equivalente3,14-6;
■ pacientes que já utilizam betabloqueadores para
controle de hipertensão arterial sistêmica ou
arritmias;
■ pacientes com fatores de risco para doença corona-
riana a serem submetidos a operações de interme-
diário ou alto risco cardiovascular.
Embora os betabloqueadores mais utilizados nos
estudos científicos tenham sido o atenolol e o bisoprolol,
outros foram utilizados em estudos menores e não há
preferência particular por nenhum deles. Podem ser ini-
ciados sete a 14 dias antes do procedimento, devendo o
paciente estar betabloqueado (freqüência cardíaca entre
55 e 60 bpm) no início do ato cirúrgico.
O uso de outras medicações tem menor respaldo na
literatura, pois foram utilizados em estudos isolados e
com pequenas casuísticas. A nitroglicerina pode ser utili-
zada no peroperatório em pacientes com sinais ativos de
isquemia e sem hipotensão3. As estatinas devem ser man-
tidas nos pacientes que apresentam indicação para seu
uso e podem ser utilizadas com o intuito de proteção
perioperatória em pacientes com doença coronariana (ou
com vários fatores de risco) e que serão submetidos a
operação de grande porte17.
O ácido acetilsalicílico, quando utilizado em pacientes
que já sofreram infarto ou acidente vascular encefálico,
não deve ser suspenso antes de pequenas operações.
Existem vários relatos de eventos causados pela suspen-
são do ácido acetilsalicílico no pré-operatório. Nos casos
de revascularização miocárdica deve-se suspender o
ácido acetilsalicílico apenas cinco dias antes do procedi-
mento se o paciente está sem angina. Caso o paciente
esteja apresentando angina, a operação deve ser realizada
com ele em uso da droga. Para operações em órgãos
nobres em que a hemorragia seria muito grave (cérebro,
olho), deve-se suspender o ácido acetilsalicílico duas
semanas antes do procedimento.
Hipertensão arterial sistêmica
Pacientes hipertensos devem estar controlados e ter seu
esquema anti-hipertensivo mantido até o dia da operação.
Na avaliação clínica pré-operatória, deve-se procurar iden-
tificar sinais de acometimento de órgãos-alvo, doenças car-
diovasculares associadas e possíveis efeitos colaterais do
uso de anti-hipertensivos (p.ex. hipocalemia)3,18.
Insuficiência cardíaca
História pregressa de sintomas compatíveis com insufi-
ciência cardíaca deve ser esclarecida, freqüentemente com
o uso do ecocardiograma transtorácico para diagnosticar,
classificar e quantificar possível disfunção miocárdica3,19.
Pacientes estáveis que já tenham o diagnóstico de insufi-
ciência cardíaca e que tenham sua afecção identificada,
quanto ao tipo e etiologia, prescindem da repetição da pro-
pedêutica (p.ex., do ecocardiograma). Deve-se procurar,
entretanto, fazer com que o paciente esteja euvolêmico
(avaliar exame clínico e radiografia de tórax) e tenha sua
455
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medicação mantida no período pré-operatório. Pacientes
descompensados não devem ser submetidos a procedi-
mento cirúrgicos eletivos.
Doença cardíaca valvular
Na condução pré-operatória da doença cardíaca valvu-
lar deve-se atentar para a realização de profilaxia antibióti-
ca como já estabelecido na literatura3,20. Dentre as valvulo-
patias que apresentam maior risco de complicações desta-
cam-se a estenose aórtica grave e sintomática e a estenose
mitral grave.
Pacientes com estenose mitral leve a moderada, para os
quais não esteja indicada a correção cirúrgica, se benefi-
ciam do controle da freqüência cardíaca no pré-operató-
rio, pois a taquicardia pode reduzir o período de enchi-
mento diastólico e levar a congestão pulmonar. Por outro
lado, naqueles com insuficiência aórtica sem indicação
cirúrgica há benefício no aumento da freqüência cardíaca,
devendo-se evitar uso de medicações cronotrópicas nega-
tivas. Nesta situação, o uso judicioso e individualizado de
diuréticos e de medicamentos que diminuam a pós-carga
pode ser necessário, como nos casos de insuficiência
mitral significativa não-cirúrgica.
Pacientes anticoagulados em decorrência do uso de
prótese mecânica (ou biológica associada a fibrilação atrial)
e que vão se submeter a procedimentos odontológicos ou
cirúrgicos superficiais necessitam apenas de interrupção do
anticoagulante oral três dias antes do procedimento, deven-
do retornar o uso logo após o mesmo. Naqueles pacientes
submetidos a procedimentos cirúrgicos com maior risco de
sangramento ou em situações em que o risco de trom-
boembolismo sem anticoagulação é elevado (p.ex. prótese
mecânica em posição mitral, prótese de Bjork-Shiley, trom-
bose ou embolia recente da prótese, e três ou mais dos
seguintes critérios: presença de fibrilação atrial, embolia
prévia em qualquer época, trombofilia, prótese mecânica e
fração de ejeção inferior a 30%)3 é necessário suspender o
anticoagulante oral cinco dias antes e substituir por hepari-
na. No período pré-operatório sugere-se manter heparina
de baixo peso molecular até 12 horas antes e heparina não-
fracionada até quatro a seis horas antes da operação3,20,21.
Arritmias e distúrbios da condução
Na presença de arritmias ou distúrbios da condução é
fundamental a avaliação clínica cuidadosa, com o objetivo
456
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
de reconhecer e estratificar o risco de uma possível afecção
clínica subjacente, pois essa se associa mais freqüentemen-
te com complicações cardiovasculares peri-operatórias do
que a arritmia isoladamente. Arritmias graves (p.ex., blo-
queio átrio-ventricular avançado, arritmias ventriculares
sintomáticas e complexas) devem ser tratadas no pré-ope-
ratório. Nas arritmias crônicas (ex., fibrilação atrial), o mais
importante é manter a resposta ventricular controlada.
Pacientes com arritmia que necessitem de drogas anti-
arrítmicas (p.ex., amiodarona, betabloqueadores etc.) para
estabilização clínica devem manter o uso das mesmas e
controlar possíveis fatores precipitantes ou agravantes de
fenômenos arrítmicos, como hipocalemia, hipoxemia e
aumento do intervalo QT. Pacientes selecionados devem
fazer uso profilático de betabloqueadores, que reduzem a
incidência de arritmias no peroperatório3,22,23. As indicações
para o marcapasso temporário são praticamente idênticas
àquelas do implante do marcapasso permanente23.
Pacientes com distúrbios da condução intraventricular,
bloqueio bifascicular associado ou não a bloqueio átrio-
ventricular de 1º. grau não necessitam de implante de mar-
capasso temporário na ausência de história de síncope ou
bloqueio mais avançado, já que o risco de bloqueio perio-
peratório é muito baixo3. A indicação do marcapasso tem-
porário indiscriminadamente em pacientes em uso de
amiodarona não tem amparo na literatura médica, sendo
que a amiodarona não está relacionada a complicações
perioperatórias maiores em diferentes estudos, estando
inclusive indicada na prevenção de fibrilação atrial em ope-
ração cardíaca em pacientes com valvulopatia24.
Portadores de desfibrilador e marcapasso cardíaco
Diferentes interferências magnéticas e elétricas sobre
o funcionamento dos marcapassos e desfibriladores
podem ocorrer durante a intervenção cirúrgica e podem
ser evitadas, pelo menos em parte. O uso do eletrocauté-
rio durante a operação é a mais importante causa de inter-
ferência elétrica e potencial dano cardíaco. O uso do ele-
trocautério acarreta risco de inibição do marcapasso, de
mudança de modos de estimulação, de aumento da fre-
qüência cardíaca naqueles dispositivos dotados de biosen-
sor, de deflagração do desfibrilador e de dano muscular
na extremidade do cabo eletrodo, que pode levar a falhas
de captura ou de sensibilidade. O risco de complicações,
entretanto, depende de inúmeros fatores, sendo maior se
o eletrocautério é unipolar, se o marcapasso é unipolar, se
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Capítulo 37 .: Cirurgia no paciente com doença cardíaca
há proximidade entre o eletrocautério e o sistema de esti-
mulação cardíaca e se a placa do cautério é colocada do
lado contralateral ao uso do mesmo, de forma a favore-
cer que os dois campos elétricos se sobreponham.
Pacientes dependentes do marcapasso também são parti-
cularmente susceptíveis a inibição do aparelho pela ativi-
dade elétrica do eletrocautério3.
Diversos cuidados devem ser tomados para se evitar as
complicações e danos descritos acima. Uma avaliação com-
pleta do sistema de estimulação cardíaca deve ser feita por
profissional especializado logo antes e após a operação. Na
visita inicial, devem ser determinados o grau de dependên-
cia e os limiares de estimulação e sensibilidade. Recursos
especiais, como a resposta de freqüência cardíaca mediada
por sensores e a função de desfibrilação dos desfibriladores
implantáveis devem ser temporariamente desligados antes
do procedimento, sendo restabelecidos no pós-operatório.
Em pacientes dependentes do marcapasso, este deve ser
programado para manter-se sem sensibilidade durante o
procedimento cirúrgico, em modo de estimulação VOO,
de forma a impedir longos períodos de assistolia que pode-
riam advir do uso prolongado do eletrocautério. Sempre o
mais distante possível do gerador, o uso do cautério deve
ser restrito ao mínimo e por períodos curtos, já que a moni-
torização eletrocardiográfica também pode ficar prejudica-
da. O sistema de estimulação deve ser revisto no pós-ope-
ratório imediato3.
Terapêutica pré-operatória
O uso de betabloqueadores e de outras drogas, e a
revascularização miocárdica pré-operatória já foram
comentados anteriormente. Embora não haja subsídio
na literatura que comprove diminuição da mortalidade, a
realização de preparo pré-operatório em CTI com ou
sem uso do cateter de Swan-Ganz (cateter de artéria pul-
monar) é outra medida que pode ser utilizada em casos
selecionados de alto risco cardiovascular3,26-8.
Considerações sobre a anestesia
De modo geral, tanto a escolha da anestesia quanto da
melhor monitorização perioperatória fica a cargo da equipe
responsável pela anestesia. Todas as técnicas anestésicas
têm influência na hemodinâmica do paciente, com reper-
cussões diretas e indiretas no sistema cardiovascular, não
existindo técnica anestésica ideal. Não há evidências de que
anestesia regional (raqui e peridural) seja superior à geral
em pacientes de alto risco cardiovascular3,27.
Considerações sobre o peroperatório
No per e pós-operatório imediato, deve-se preocupar
especialmente com a ocorrência de infarto agudo do
miocárdio (principalmente infarto miocárdico sem
supradesnivelamento de segmento ST) e/ou de arritmias.
Isquemia miocárdica nesse período é fator determinante
de mortalidade cirúrgica, em especial quando cursa de
forma silenciosa, ou seja sem dor. Alterações hemodinâ-
micas inesperadas ajudam na suspeita dessa complicação.
No entanto, deve-se procurá-la também ativamente em
pacientes com indicadores clínicos maiores e intermediá-
rios que vão se submeter a procedimentos cirúrgicos
com risco cardiovascular alto ou intermediário. A melhor
estratégia parece ser a realização de eletrocardiograma
basal no pós-operatório imediato e diariamente nos dois
primeiros dias de pós-operatório. Em casos duvidosos,
deve-se solicitar dosagem de troponina sérica, pois as
dosagens de CK-total e CK-MB apresentam altas taxas
de resultados falso-positivos3,24,25,29.
A ocorrência de arritmias no per e pós-operatório é
relativamente comum e usualmente deve-se a dor, infec-
ção, hipotensão, hipoxemia e alterações metabólicas ou
hidroeletrolíticas. Antes de se optar pela cardioversão
elétrica ou química, ou pelo uso prolongado de medica-
ções anti-arrítmicas, deve-se avaliar a presença de reper-
cussão clínica, definir o tipo da arritmia mas, principal-
mente, corrigir os possíveis fatores precipitantes3,30-3. Em
pacientes selecionados deve-se utilizar betabloqueado-
res profilaticamente.
Conclusão
A avaliação clínica pré-operatória deve procurar
identificar e estratificar as comorbidades presentes, com
atenção especial aos indicadores clínicos (maiores e
intermediários) e ao risco cirúrgico do procedimento
proposto. A prevenção de complicações como uso de
betabloqueadores deve ser feita nos casos indicados,
enquanto a revascularização miocárdica deve ser realiza-
da apenas nos casos em que este procedimento se mos-
tra necessário independentemente da indicação da ope-
ração não-cardíaca.
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CIRURGIA
NO PACIENTE
COM DOENÇA PULMONAR
Introdução
As complicações pulmonares contribuem significati-
vamente para a morbimortalidade pós-operatória. A ava-
liação clínica pré-operatória tem sido classicamente dire-
cionada na busca de fatores de risco para complicações
cardíacas. Entretanto, estas são raras em pacientes hígi-
dos, sendo mais comuns num grupo selecionado de
pacientes e quando submetidos a procedimentos de alto
risco. Estudo realizado em 2.291 pacientes submetidos a
laparotomias eletivas demonstrou que as complicações
pulmonares foram significativamente mais freqüentes
do que as complicações cardíacas e estiveram associadas
a tempo consideravelmente maior de internação1. Além
disso, pacientes tabagistas freqüentemente consideram
normal apresentar sintomas respiratórios, e, muitas
vezes, apresentam doença pulmonar obstrutiva crônica
não-diagnosticada até o momento da indicação de algum
procedimento cirúrgico. Em operações não-cardíacas,
portanto, o foco primário de atenção para as complica-
ções não-cirúrgicas deve ser o pulmão, e não o sistema
cardiovascular, como é prática habitual1,2.
As complicações pós-operatórias pulmonares
incluem atelectasia, infecção pulmonar – que, por sua
vez, inclui bronquite e exacerbação da doença pulmonar
obstrutiva crônica –, tempo prolongado de ventilação
mecânica, insuficiência respiratória e broncoespasmo.
Deve-se saber diferenciá-las das respostas fisiológicas do
pulmão ao ato cirúrgico.
Nas operações torácicas e abdominais superiores, o
volume expiratório final diminui, a capacidade vital fica
38
Valéria Maria Augusto, Frederico Ozanan de Fúccio,
Thiago Augusto Neves
reduzida em 50% a 60% e a capacidade residual funcio-
nal, em aproximadamente 30%. A redução máxima
observada nessas variáveis ocorre no primeiro e segundo
dia pós-operatório, havendo retorno gradual aos valores
pré-operatórios a partir do quinto dia. A disfunção do
diafragma pelo trauma cirúrgico parece ser o principal
fator responsável por essas alterações, mas a dor e a imo-
bilização, comuns no pós-operatório, são também cau-
sas importantes. Observa-se ainda diminuição do volu-
me corrente e perda transitória do suspiro, que são com-
pensadas por aumento na freqüência respiratória, man-
tendo assim a relação ventilação/minuto. Nas operações
de cabeça e pescoço, a inibição da tosse e a disfunção do
sistema mucociliar são fatores predisponentes importan-
tes para o surgimento de complicações. O efeito residual
da anestesia e os narcóticos administrados no pós-opera-
tório podem provocar depressão do centro respiratório.
A repercussão das operações abdominais baixas na fun-
ção respiratória é semelhante, porém numa escala
menor. Habitualmente, não há modificação das variáveis
pulmonares em operações de extremidades3-6.
Como os pacientes com doença pulmonar apresen-
tam função ventilatória já comprometida, as complica-
ções pulmonares perioperatórias podem evoluir mal e
apresentar mau prognóstico. É necessário identificar os
fatores preditivos de risco para essas complicações no
perioperatório, para intervir preventivamente e minimi-
zar esse risco.
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Fatores de risco para
complicações pulmonares
Os fatores de risco para complicações pulmonares
podem estar relacionados ao paciente ou ao procedimen-
to anestésico-cirúrgico.
Relacionados ao paciente
Doença pulmonar obstrutiva crônica
É o fator de risco isolado mais importante para o
desenvolvimento de complicações pulmonares no pós-
operatório. Em diferentes estudos, pacientes com doen-
ça pulmonar obstrutiva crônica apresentaram risco rela-
tivo que variou de 2,7 a 6,0 2,7,8.
Asma
Apesar dos relatos anteriores de maior número de
complicações pós-operatórias, os asmáticos, quando
bem controlados (sem sibilos no exame físico, sem tosse
etc.) e com pico de fluxo maior que 80% do esperado,
possuem risco relativo igual ao de não-asmáticos. Em
estudo publicado em 1996 pela Clínica Mayo, entre 706
pacientes asmáticos operados, a incidência de broncoes-
pasmo perioperatório foi de 1,7% (12 casos). Houve dois
casos de laringoespasmo dos quais, apenas um evoluiu
para insuficiência respiratória, sem apresentar seqüelas.
Não houve mortes. Nos 14 casos complicados, os fato-
res de risco identificados foram idade avançada e doença
ativa, com uso recente de broncodilatadores9.
Tabagismo
Fumantes têm risco aumentado para complicações
pulmonares pós-operatórias, mesmo na ausência de
doença pulmonar obstrutiva crônica10. Fumantes de mais
de 20 anos-maço possuem risco maior do que aqueles
com menos de 20 anos-maço11. Por si só, o tabagismo
acarreta hiperatividade brônquica e aumento da secreção
pulmonar, inflamações de vias aéreas e aumento do volu-
me de fechamento do espaço alveolopulmonar. Estudo
americano, publicado em 1998, avaliou 410 pacientes
submetidos a procedimentos cirúrgicos não-cardíacos
eletivos e observou índice não-ajustado de complicações
pulmonares de 4,9% para os que nunca fumaram, de
462
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
12,8% para os fumantes prévios e de 22,0% para os
fumantes ativos; o risco relativo ajustado foi de 4,2.
Nesse estudo, os fumantes ativos que relataram redução
do número de cigarros diários antes do ato cirúrgico tive-
ram risco ainda maior para complicações pulmonares12.
Classificação anestesiológica (ASA)
Pacientes classificados como ASA maior ou igual a
três apresentam risco relativo entre 1,5 e 3,2 para compli-
cações pulmonares pós-operatórias2.
Obesidade
Vários estudos envolvendo grande número de
pacientes avaliaram se a obesidade constituía fator de
risco para complicações pulmonares pós-operatórias;
seus resultados foram contraditórios. Uma compilação
de seis estudos, totalizando 4.526 pacientes, concluiu que
o risco de complicações pulmonares foi idêntico em obe-
sos e não-obesos. Apesar da controvérsia, interpretação
ponderada da literatura sugere que a obesidade não-mór-
bida é fator de risco isolado para complicações pulmona-
res. As discrepâncias são provavelmente fruto da não-
distinção por alguns estudos dos casos de obesidade iso-
lada e daqueles com suas comorbidades2.
Pacientes obesos mórbidos com apnéia obstrutiva do
sono parecem apresentar maior risco de hipercapnia e
hipoxemia, além de maior risco de transferência para uni-
dade de tratamento intensivo.
Idade
É também questão controversa. Estudos recentes suge-
rem aumento do risco de complicações pulmonares em
idosos. Estes estudos, porém, não foram ajustados para o
estado de saúde ou a presença de doença pulmonar prévia
e, portanto, não conseguiram demonstrar se a idade cons-
titui realmente fator de risco isolado para essas complica-
ções. Estudos ajustados têm demonstrado que a idade não
é fator de risco isolado para complicações pulmonares7,13,14.
Infecção virótica das vias aéreas
Embora não seja fator proibitivo, é razoável o adia-
mento de procedimento cirúrgico eletivo durante episó-
dio de infecção virótica das vias aéreas.
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Capítulo 38 .: Cirurgia no paciente com doença pulmonar
Fatores metabólicos
Em estudo envolvendo 81.719 pacientes, valor de albu-
mina sérica menor que 3g/dL e de uréia maior que 1,5 vez
o limite máximo foram preditivos de insuficiência respira-
tória aguda no pós-operatório15.
Relacionados ao procedimento
anestésico-cirúrgico
Sítio cirúrgico
O local da operação é o fator preditivo mais importan-
te do risco de complicações pulmonares no pós-operató-
rio. A incidência dessas complicações é inversamente pro-
porcional à distância entre o diafragma e a incisão.
Portanto, o risco é maior nos procedimentos torácicos e
abdominais superiores14,16,17. A freqüência de complicações
pulmonares pós-operatórias após procedimentos cirúrgi-
cos no andar superior do abdome varia de 17% a 76%;
após procedimentos torácicos, de 19% a 59% e após ope-
rações no andar inferior do abdome, de 0% a 5%18.
Operações neurológicas e de cabeça e pescoço associam-se
especialmente à pneumonia por broncoaspiração.
Abordagem laparoscópica versus laparotômica
Em estudo comparativo de pacientes submetidos a
colecistectomias laparotômicas e a colecistectomias lapa-
roscópicas observou-se que, seis horas após os procedi-
mentos, ambos os grupos apresentaram parâmetros respi-
ratórios em média 40% a 50% piores do que no pré-opera-
tório. O grupo submetido à laparotomia, entretanto, apre-
sentou parâmetros espirométricos significativamente mais
alterados e necessitou de maior tempo para a recuperação
dos parâmetros fisiológicos. Essa variação foi notada prin-
cipalmente nos pacientes com doença pulmonar obstrutiva
crônica ou com insuficiência cardíaca congestiva. O grupo
submetido a colecistectomia laparoscópica apresentou
menor freqüência de complicações pulmonares pós-opera-
tórias19,20. As laparotomias longitudinais estiveram associa-
das a maior índice de complicações respiratórias do que as
laparotomias transversas17,21.
Duração do procedimento
Procedimentos com duração superior a três ou quatro
horas são associados a maior risco de complicações pulmo-
nares pós-operatórias21,23,24. Estudo envolvendo 520 pacien-
tes mostrou incidência de 8% de pneumonia após procedi-
mentos com duração menor do que duas horas e de 40%
após procedimentos com duração maior do que quatro
horas. Em uma série de 59 pacientes com doença pulmo-
nar obstrutiva crônica grave, a incidência de complicações
pulmonares foi de 4% após procedimentos com duração
menor do que uma hora, 23% após procedimentos com
duração entre uma e duas horas, 48% após procedimentos
com duração de duas a quatro horas e 73% após procedi-
mentos com duração superior a quatro horas22.
Tipo de anestesia
Estudos mais antigos compararam procedimentos
cirúrgicos realizados sob anestesia geral e sob raquianes-
tesia ou peridural e não evidenciaram diferença significa-
tiva na incidência das complicações pulmonares16,23,25.
Vários outros, porém, mostraram aumento significativo
no número de mortes e na freqüência de complicações
pulmonares quando foi usada a anestesia geral24,26-8.
Agentes inalatórios utilizados na anestesia geral reduzem
a motilidade mucociliar e propiciam a retenção de secre-
ção bronco-pulmonar. Quanto maior o tempo anestési-
co, maior é o risco de complicações respiratórias. A
maior revisão literária sistemática sobre o tema avaliou
141 estudos, com um total de 9.559 pacientes. A conclu-
são foi de que os procedimentos sob raquianestesia ou
anestesia peridural estiveram associados a risco menor de
complicações pulmonares: redução de 39% no risco de
pneumonia, 59% no risco de depressão respiratória e
44% no risco de tromboembolismo pulmonar
(p<0,001)29. Pode-se, a partir desses estudos, concluir
que, nos pacientes com doença pulmonar, o bloqueio
neuroaxial deve substituir a anestesia geral sempre que
possível. Os bloqueios de nervos periféricos associam-se
com risco ainda menor de complicações pulmonares.
Bloqueadores neuromusculares
O pancurônio, um bloqueador neuromuscular de
longa duração de ação, leva a incidência maior de bloqueio
neuromuscular residual (26%), que resulta em ocorrência
maior de complicações pulmonares (16,9%), em compara-
ção ao uso de vecurônio ou atracúrio (4,8%)24,30-2.
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

Fração inspirada de oxigênio tumam considerá-los normais. Ao avaliar o paciente no pré-

operatório, o clínico não é mais aquele responsável por libe-
A administração de frações inspiradas excessivas de rá-lo ou não para a operação. O clínico, internista ou pneu-
oxigênio pode levar à piora das trocas gasosas e à hiper- mologista devem identificar e preparar o paciente com
carbia nos pacientes com doença pulmonar obstrutiva doença pulmonar, redefinindo problemas e orientando con-
crônica. Na abordagem dessa doença, o objetivo é man- dutas para o pré, per e pós-operatório, com a finalidade de
ter a saturação da hemoglobina acima de 90%, o que sig- minimizar riscos e complicações33.
nifica PO2 superior a 60mmHg. Como o paciente com
doença pulmonar obstrutiva crônica grave, que apresen- Quadro 38.1 .: Fatores de risco para complicações pulmonares
ta hipercarbia em condições basais, pode ter o centro res- pós-operatórias
piratório menos sensível às frações elevadas de CO2, seu
estímulo principal à ventilação e à hiperventilação passa Fatores relacionados ao paciente
a ser a hipoxemia. Ao respirar frações elevadas de O2, Doença pulmonar obs- Em pacientes com fator de risco
durante e após a anestesia, o centro respiratório desses trutiva crônica (tabagismo e idade), o diagnóstico
deve ser buscado ativamente
pacientes perde seu principal estímulo à ventilação. A
hipoventilação pode ocorrer em pacientes recém-extuba- Tabagismo Deve sempre levar à investigação de
doença pulmonar obstrutiva crônica,
dos e com O2 por cateter ou máscara facial, no pós-ope-
embora seja fator de risco mesmo na
ratório imediato. Por outro lado, a presença de fração ausência dela
elevada de O2 no ar alveolar leva à formação de microa- Asma A história de asma deve levar à realiza-
telectasias, uma vez que ela se dá à custa de redução da ção de espirometria para verificar o grau
fração de nitrogênio. O nitrogênio, por não atravessar a de controle da doença e determinar se
há obstrução do fluxo aéreo
membrana alvéolo-capilar, é o gás que contribui para
manter os alvéolos abertos, já que compreende cerca de Obesidade A literatura é controversa; comorbida-
des relacionadas à obesidade interfe-
70% do gás alveolar. A redução do nitrogênio do ar rem na interpretação dos estudos
alveolar, em decorrência da ventilação com altas frações
Idade Acima de 70 anos, é difícil não haver
de oxigênio pode, portanto, resultar em colapso de uni-
doenças associadas
dades alveolares, piorando a troca gasosa.
O Quadro 38.1 apresenta os principais fatores de Fatores relacionados ao procedimento
risco para complicações pulmonares pós-operatórias. Sítio cirúrgico Quanto mais próximo do diafragma,
maior o risco de complicações
pulmonares
Avaliação clínica pré-operatória Extensão da lesão Incisões maiores e laparotomias
longitudinais têm risco aumentado
A história clínica e o exame físico são os componentes
mais importantes da avaliação clínica pré-operatória, inclusi- Duração do ato cirúrgico Procedimentos com duração superior
ve em pacientes com doença pulmonar6,14,20. Os fatores de a três horas têm risco aumentado para
pneumopatas
risco citados anteriormente devem ser identificados. Dados
da história que sugiram doença pulmonar crônica – intole- Tipo de anestesia Anestesia geral, em pneumopata, para
realização de operação abdominal alta
rância aos exercícios físicos, dispnéia e tosse – devem ser
tem maior risco do que bloqueio
investigados e o exame físico deve ser voltado para as evi- neuroaxial
dências de doença pulmonar obstrutiva – redução dos sons Medicação anestésica Pancurônio está associado a maior
respiratórios, roncos, sibilos e/ou aumento do tempo expi- índice de complicações pulmonares
ratório8. É importante lembrar que a investigação cuidadosa pós-operatórias
de manifestações pulmonares no pré-operatório leva, mui- Uso de altas frações de A redução do nitrogênio alveolar leva
tas vezes, à suspeição e ao diagnóstico de doenças pulmona- O2 no ar inspirado a microatelectasias, piorando a troca
gasosa
res ainda não detectadas. Esse fato é particularmente impor-
tante em pacientes tabagistas que, freqüentemente, apresen-
tam sintomas respiratórios, principalmente tosse, mas cos-
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Capitulo 38.qxd 2/23/06 15:23 Page 465
Capítulo 38 .: Cirurgia no paciente pneumopata
Os exames complementares são úteis na avaliação de
pacientes com alterações no exame clínico (anamnese ou
exame físico). Devem, portanto, ser solicitados apenas
quando realmente necessários, seja no diagnóstico, seja
na avaliação de resposta terapêutica. As exceções a esta
regra são os pacientes que se submeterão a ressecção pul-
monar, situação em que os dados laboratoriais e da fun-
ção pulmonar devem ser sempre conhecidos.
Os exames complementares mais usados na avaliação
desses pacientes são espirometria, gasometria arterial,
radiografia de tórax e testes de tolerância ao exercício.
Espirometria
A espirometria realizada de rotina no pré-operatório
– em pacientes sem sinais de doença pulmonar ou em
pacientes que não serão submetidos a ressecção pulmo-
nar – não auxilia na avaliação do risco de complicações
pulmonares pós-operatórias, sendo considerada, portan-
to, desperdício de tempo e dinheiro. Entretanto, pacien-
tes com doença pulmonar obstrutiva crônica identificada
na avaliação pré-operatória e tratada adequadamente
apresentam índices de complicações inferiores aos casos
não-identificados. Os pacientes com doenças pulmona-
res que cursam com distúrbios restritivos, por sua vez,
apresentam risco maior do que aqueles com distúrbios
obstrutivos. A espirometria na avaliação clínica pré-ope-
ratória deve ser realizada nos seguintes casos: 1) pacien-
tes que serão submetidos a ressecção pulmonar (ver
Avaliação clínica pré-operatória em pacientes a serem submetidos a
ressecção pulmonar) ou que serão submetidos a operações
cardíacas; 2) pacientes com dispnéia ou intolerância ao
exercício, de etiologia duvidosa (cardíaca ou pulmonar)
mesmo após exame clínico; 3) pacientes com doença pul-
monar obstrutiva crônica ou asma, nos quais o exame clí-
nico não determina se há obstrução do fluxo aéreo, pois,
nesses casos, medidas pré-operatórias podem ser adota-
das para minimizar a obstrução8,34,35.
Gasometria arterial
Não há dados que comprovem que o achado de hiper-
carbia (pCO2>45mmHg) auxilia na identificação de
pacientes com risco aumentado de complicações pós-ope-
ratórias, que não foram identificados clinicamente. Por sua
vez, a hipoxemia (pO2<60mmHg) isoladamente constitui
fator preditivo de complicações pulmonares em estudos
que avaliaram a função pulmonar pré-operatória. As indi-
cações do American College of Physicians para solicitação de
análise dos gases arteriais no pré-operatório incluem: 1)
pacientes que serão submetidos à ressecção pulmonar (ver
Avaliação clínica pré-operatória em pacientes a serem submetidos a
ressecção pulmonar); 2) pacientes com dispnéia e/ou tabagis-
tas que serão submetidos a procedimentos abdominais
altos ou a revascularização miocárdica36.
Radiografia de tórax
A literatura atual disponível não define de forma
segura os pacientes que se beneficiariam com a realização
de radiografia de tórax no pré-operatório. Os critérios
empregados justificam sua realização em pacientes com
idade acima de 60 anos ou com achados clínicos sugesti-
vos de doença cardíaca ou pulmonar37.
Testes de tolerância ao exercício
Os testes de tolerância ao exercício são de rotina ape-
nas no pré-operatório de candidatos a ressecção
pulmonar (ver Avaliação clínica pré-operatória em pacientes a
serem submetidos a ressecção pulmonar).
Estratégias para prevenção de
complicações pulmonares pós-operatórias
As estratégias para prevenir complicações pós-opera-
tórias podem ser adotadas no pré, per e pós-operatório.
No pré-operatório
As estratégias pré-operatórias devem ser reservadas
para pacientes que possuem risco maior do que o habi-
tual para complicações pulmonares pós-operatórias, isto
é, pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica,
tabagistas ou asmáticos não-controlados que serão sub-
metidos a procedimentos torácicos ou abdominais altos,
sob anestesia geral ou com duração superior a três horas.
Interrupção do tabagismo
Como dito anteriormente, fumantes apresentam risco
aumentado de desenvolver complicações pulmonares
mesmo na ausência de doença pulmonar crônica, portan-
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Capitulo 38.qxd 2/23/06 15:23 Page 466
to devem ser aconselhados a interromper o tabagismo
pelo menos dois meses antes de procedimento cirúrgico
eletivo. Período de abstinência menor do que oito sema-
nas aparentemente não leva a redução significativa do
risco de complicações pulmonares, podendo ser até res-
ponsável por aumento na incidência dessas complica-
ções, de acordo com algumas séries. Em estudo prospec-
tivo de pacientes submetidos a revascularização miocár-
dica, um terço dos tabagistas ativos, 14,5% dos ex-taba-
gistas com mais de dois meses de abstinência e 57,1%
dos ex-tabagistas com menos de dois meses de abstinên-
cia desenvolveram complicações pulmonares. Nesse
mesmo estudo, ex-tabagistas com mais de seis meses de
abstinência tiveram uma incidência de complicações pul-
monares de 11,1%, semelhante à dos pacientes que
nunca foram tabagistas – 11,9%38.
Tratamento da doença pulmonar obstrutiva crônica
Como a doença pulmonar obstrutiva crônica consti-
tui o fator de risco isolado mais importante, os pacientes
com esta doença devem ser tratados vigorosamente até
que atinjam os melhores patamares de função pulmonar
possíveis. Estudo retrospectivo realizado em pacientes
com doença pulmonar obstrutiva crônica que foram sub-
metidos a anestesia geral comparou os índices de compli-
cações pulmonares em pacientes tratados com preparo
pré-operatório (diversas combinações de uso de bronco-
dilatadores, antibioticoterapia e corticoterapia sistêmica)
e em pacientes que não o fizeram. A incidência de com-
plicações pulmonares foi de 23% no primeiro grupo e de
35% no segundo grupo38. Todos os pacientes com doen-
ça pulmonar obstrutiva crônica, sintomáticos ou não,
devem ser preparados, antes do ato cirúrgico, sempre
que o tempo permitir. Embora, conforme mencionado, a
PCO2 elevada não seja contra-indicação absoluta para o
tratamento cirúrgico em pacientes com doença pulmonar
obstrutiva crônica, ela é importante indicador de que o
cuidado pré-operatório precisa ser o melhor possível.
Pacientes de alto risco para complicações pulmonares
que se submeteram a procedimentos cirúrgicos abdomi-
nais, quando preparados com interrupção do tabagismo,
uso de broncodilatadores, antibioticoterapia e fisiotera-
pia respiratória, apresentam incidência de 22% de com-
plicações pulmonares pós-operatórias, em comparação a
60% do grupo controle39.
466
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Controle da asma
A asma só é considerada fator de risco para complica-
ções pulmonares no pós-operatório se mal controlada.
Pacientes asmáticos devem, sempre que possível, obter o
controle total da doença antes do ato operatório. A obs-
trução ao fluxo aéreo deve ser minimizada no pré-opera-
tório por meio do uso de corticóides inalatórios e/ou de
broncodilatadores, de acordo com a gravidade e classifi-
cação do caso. Estudo realizado em pacientes com asma
grave demonstrou que o índice de complicações pulmo-
nares nos pacientes que receberam corticoterapia sistêmi-
ca foi semelhante ao observado em indivíduos hígidos.
Outros estudos comprovaram a eficácia e a segurança do
uso de corticoterapia sistêmica no pré-operatório. Parece,
portanto, razoável que pacientes asmáticos com sintomas
persistentes ou pico de fluxo abaixo de 80% do esperado,
apesar de tratamento adequado, devam receber corticote-
rapia sistêmica no pré-operatório40-2.
Pacientes com asma ou doença pulmonar obstrutiva
crônica devem ser liberados para o procedimento cirúr-
gico eletivo sem evidências de broncoespasmo ativo.
Uso de antibióticos
Os antimicrobianos devem ser reservados a pacientes
com evidências de infecção bacteriana, não sendo úteis
se usados de rotina em pacientes com doença pulmonar
obstrutiva crônica ou asma, a não ser que estejam presen-
tes bronquiectasia ou imunodeficiência36. Se for eletivo, o
procedimento deve ser adiado até o término do trata-
mento. O uso indiscriminado de antibióticos profiláticos
no pré-operatório não reduz a incidência de complica-
ções pulmonares. Essa afirmativa foi comprovada por
estudos clássicos43,44.
Educação do paciente no pré-operatório
Ventilação com pressão positiva, espirometria de
incentivo e exercícios de respiração profunda foram
igual e altamente eficazes na redução das complicações
pulmonares pós-operatórias24.
Quinze minutos diários, por quatro dias, de qualquer
uma das três técnicas reduziram pela metade a incidên-
cia dessas complicações23. A educação do paciente para
a realização dessas técnicas antes do procedimento
cirúrgico facilita sua execução no pós-operatório, tor-
nando-as mais efetivas. Estudo randomizado e controla-
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Capítulo 38 .: Cirurgia no paciente com doença pulmonar
do selecionou pacientes em um grupo que recebeu
informações sobre mobilização precoce e treinamento
em fisioterapia respiratória no pré-operatório e um
grupo controle. Complicações pulmonares pós-operató-
rias ocorreram em 6% dos indivíduos do primeiro grupo
e em 27% dos indivíduos do grupo controle (p<0,001).
Dos pacientes de alto risco, 15% tiveram complicações
pulmonares no grupo treinado e mais da metade as tive-
ram no grupo controle31,32.
No peroperatório
A duração da anestesia e da operação, o tipo de anes-
tesia e o acesso cirúrgico interferem no risco cirúrgico do
paciente com doença pulmonar.
Escolha do tipo de bloqueio
Uma vez que procedimentos cirúrgicos feitos sob
anestesia peridural ou raquianestesia apresentam incidên-
cia bem menor de complicações pulmonares pós-opera-
tórias, deve-se dar preferência a esses bloqueios neuroa-
xiais sempre que possível. Não há, entretanto, consenso
de que a anestesia geral apresente maior risco quando se
trata de operação abdominal baixa. Nesses casos, a esco-
lha do tipo de anestesia deve ser individualizada26-8,45.
Escolha do bloqueador neuromuscular
O pancurônio, bloqueador neuromuscular de longa
duração de ação, é mais propenso a gerar bloqueio residual,
que leva a hipoventilação e aumento das complicações pul-
monares pós-operatórias. Em pacientes com doença pul-
monar deve-se, portanto, evitar o uso do pancurônio45-7.
Cuidados com o tempo de duração e o tipo de
ato cirúrgico
Procedimentos com duração superior a três ou quatro
horas são associados a maior incidência de complicações
pulmonares no pós-operatório. Em pacientes com pneu-
mopatia, principalmente nos casos graves, deve-se pro-
gramar, sempre que possível, procedimento mais rápido
e menos ambicioso. Além disso, deve-se lembrar de que
os procedimentos torácicos, abdominais altos e de corre-
ção de aneurisma aórtico apresentam risco especialmen-
te alto de evoluir com essas complicações pulmonares.
Vias alternativas de acesso, mais distantes do diafragma,
devem ser preferidas. Os procedimentos laparoscópicos,
quando viáveis, devem substituir os procedimentos
laparotômicos22,23,45.
No pós-operatório
O controle da dor pós-operatória e a fisioterapia res-
piratória – exercícios de respiração profunda, espirome-
tria de incentivo, respiração com pressão positiva inter-
mitente e respiração com pressão positiva constante –
realizadas no pós-operatório, podem reduzir a incidência
de complicações pulmonares em pacientes selecionados.
Manobras de expansão pulmonar
O objetivo de todas as manobras fisioterápicas é, por
meio do esforço inspiratório, desfazer microatelectasias e
corrigir os volumes pulmonares reduzidos com o ato
anestésico-cirúrgico. O aprendizado dessas técnicas,
antes do procedimento aumenta, inegavelmente, a eficá-
cia delas na prevenção dessas complicações32. O exercício
de respiração profunda é um componente da fisioterapia
respiratória e a espirometria de incentivo é um exercício
de respiração profunda auxiliado por aparelho. Ambas as
técnicas aparentam ser igualmente efetivas. Elas são
capazes de reduzir, pela metade, o risco de complicações
pulmonares pós-operatórias. Estudo realizado com
pacientes submetidos a operações abdominais mostrou
que os exercícios de respiração profunda têm o melhor
custo-benefício para pacientes com baixo risco para tais
complicações pulmonares e que a espirometria de incen-
tivo tem a melhor relação custo-benefício em pacientes
com doença pulmonar. Meta-análise de 14 estudos con-
firmou os achados anteriores21,24,31.
Respiração com pressão positiva intermitente
A respiração com pressão positiva intermitente,
muito utilizada nas décadas de 60 e 70 do século passa-
do, está sendo abandonada, por não ser mais efetiva do
que métodos mais simples; além de ser mais cara e de
execução mais complexa, pode ocasionar complicações
inerentes à técnica, como distensão abdominal23.
467
Capitulo 38.qxd 2/23/06 15:23 Page 468
Respiração com pressão positiva contínua
Apesar de ser mais onerosa e de poder levar a algumas
complicações (desconforto, distensão gástrica, hipoventila-
ção e barotrauma), a respiração com pressão positiva con-
tínua é uma técnica mais eficiente do que a espirometria de
esforço e do que os exercícios de respiração profunda em
prevenir complicações pulmonares no pós-operatório.
Além disso, não requer esforço do paciente e sua execução
não é dolorosa. Uma revisão crítica sobre as manobras de
expansão pulmonar recomendou o uso da respiração com
pressão positiva contínua como intervenção secundária
nos casos de atelectasias refratárias ou como prevenção pri-
mária em pacientes pouco cooperativos ou incapazes de
executar os exercícios respiratórios39,48,49.
Controle da dor
O controle adequado da dor no pós-operatório ajuda
a prevenir a ocorrência de complicações pulmonares, pois
estimula o paciente a deambular mais precocemente e a
executar os exercícios respiratórios de forma mais vigoro-
sa. Há algum tempo se discute se o melhor controle da
dor é atingido com opióides parenterais ou com anestési-
cos epidurais e qual dos dois métodos reduziria mais a
incidência dessas complicações. Os resultados de vários
estudos foram muito controversos. Estudo de meta-aná-
lise realizado em 1998 avaliou 65 estudos randomizados e
controlados e concluiu que tanto a analgesia epidural com
anestésicos locais quanto a analgesia epidural com opiói-
des reduziram a incidência de complicações pulmonares,
incluindo infecções, sendo, neste quesito, mais eficazes
do que a analgesia parenteral com opióides. A mesma
meta-análise avaliou a analgesia por bloqueio dos nervos
intercostais e concluiu que esse procedimento auxiliou no
controle da dor, mas a incidência de complicações pulmo-
nares não diminuiu significativamente50-5.
Estimulantes respiratórios
O doxapram é um estimulante respiratório que age
tanto no sistema nervoso central quanto nos quimiorre-
ceptores carotídeos. Os estudos realizados com a droga
no período pós-operatório envolveram número relativa-
mente pequeno de pacientes e não mostraram de manei-
ra consistente redução na incidência de complicações
pulmonares56-8.
468
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
O Quadro 38.2 resume as principais medidas profilá-
ticas das complicações pulmonares pós-operatórias.
Quadro 38.2 .: Estratégias para a redução das complicações
pulmonares pós-operatórias
Estratégias Interrupção do tabagismo
pré-operatórias Tratamento da doença pulmonar obstrutiva
crônica
Controle da asma
Educação para o cuidado respiratório pós-
operatório
Estratégias Anestesia individualizada. Bloqueio axial se
peroperatórias possível
Escolha de bloqueador neuromuscular: evitar
o pancurônio
Menor duração possível para o ato cirúrgico
Preferência por procedimentos laparoscópicos
Estratégias Manobras de expansão pulmonar
pós-operatórias Respiração com pressão positiva contínua
Controle eficiente da dor
Avaliação clínica pré-operatória em
pacientes a serem submetidos
a ressecção pulmonar
No Brasil, o câncer de pulmão é o mais letal dos
tumores malignos no sexo masculino e o segundo mais
letal no sexo feminino59. A ressecção pulmonar continua
sendo a única intervenção curativa em pacientes com
câncer de pulmão localizado, com exceção do subtipo de
pequenas células. Uma série detectou aproximadamente
70% de sobrevida em cinco anos em pacientes com cân-
cer de pulmão no estádio I (sem metástases linfonodais
ou a distância) submetidos a procedimento cirúrgico.
Dos pacientes estádio I não-operados, apenas dois tive-
ram sobrevida maior que cinco anos60. Como a maioria
dos pacientes com câncer de pulmão é tabagista e uma
boa parte apresenta doença pulmonar obstrutiva crônica,
os candidatos às ressecções pulmonares já apresentam
função pulmonar comprometida antes mesmo do proce-
dimento, sendo ele, portanto, de alto risco.
Desde a descrição da primeira pneumectomia bem-
sucedida para tratamento do câncer de pulmão em 1933,
tenta-se identificar, por meio de exames complementares,
Capitulo 38.qxd 2/23/06 15:23 Page 469
Capítulo 38 .: Cirurgia no paciente com doença pulmonar
quais os pacientes que são de alto risco para esse procedi-
mento e qual o limite em que o comprometimento da fun-
ção pulmonar torna o risco cirúrgico proibitivo61. Diversos
estudos foram feitos para tentar identificar esse limite.
O volume expiratório forçado no primeiro segundo
(VEF1) é a variável espirométrica de maior valor no pré-
operatório e correlaciona-se bem com o grau de disfun-
ção pulmonar nos pacientes com doença pulmonar obs-
trutiva crônica, além de proporcionar medida indireta da
reserva pulmonar. Em uma série de estudos que avalia-
ram as variáveis espirométricas, VEF1 < 60% do espera-
do no pré-operatório foi o achado preditivo mais fiel
para as complicações pulmonares pós-operatórias nos
casos de ressecção pulmonar62-5. Outros estudos mostra-
ram que os pacientes com VEF1 > 2 litros toleram bem
a pneumectomia e aqueles com VEF1 entre 1 e 1,5 litro
toleram bem a lobectomia63,65. No entanto, apesar do alto
valor preditivo do VEF1, é muito difícil fixar um valor
proibitivo para o procedimento, pois há outras variáveis
importantes, tais como volume de parênquima viável que
será retirado, gravidade das comorbidades pulmonares,
peso, sexo e idade dos pacientes66.
O risco cirúrgico desses pacientes pode ser previsto
de um modo melhor levando-se em conta a extensão da
ressecção e quanto o tecido a ser retirado vinha contri-
buindo para a função pulmonar total. Essa estimativa se
baseia na hipótese de que cada segmento pulmonar fun-
cionante a ser ressecado contribui para uma porcentagem
fixa da função pulmonar. Considera-se adequada a pre-
sença de dez segmentos no pulmão direito e nove no
esquerdo, perfazendo um total de 19 segmentos. Esses
valores podem ser estimados por meio da cintilografia
pulmonar de perfusão e da espirometria feitas no pré-
operatório, mesmo sendo algumas vezes difícil prever se
a ressecção será realmente necessária até o momento do
ato cirúrgico. A estimativa do VEF1 pós-operatório se
faz da seguinte maneira:
VEF1 pós-operatório = VEF1 pré-operatório
X número de segmentos pulmonares funcionan-
tes no pós-operatório/número de segmentos
pulmonares funcionantes no pré-operatório.
A correlação entre a função pulmonar pós-operatória
prevista e a real tem sido mais precisa nos estudos sobre
pneumectomia. O pós-operatório da lobectomia, ao con-
trário, apresenta perda inicial de função bem maior do
que a prevista, seguida de recuperação funcional signifi-
cativa com o passar do tempo67. Estudos mais recentes
não somente confirmaram como quantificaram esses
mesmos achados: há maior risco no pós-operatório com
razão de probabilidade de 1,46 para cada decréscimo de
0,2 litros no VEF1 pós-operatório previsto68.
Medidas de troca gasosa
Apesar de os valores espirométricos, principalmente
o VEF1, se correlacionarem com a gravidade da doença
pulmonar obstrutiva crônica, eles não trazem medidas
diretas do grau de disfunção da troca gasosa. Para este
fim, precisamos de exames complementares mais especí-
ficos, citados a seguir.
Capacidade de difusão do monóxido de carbono
É variável com grande potencial preditivo para com-
plicações pulmonares e mortalidade no pós-operatório,
principalmente quando associada ao VEF1 e à cintilogra-
fia pulmonar de perfusão. Estudo publicado em 2003
mostrou que, quando o VEF1 e a capacidade de difusão
do monóxido de carbono estão acima de 60% do espera-
do, o paciente apresenta baixo risco para complicações e
pode se submeter inclusive a pneumectomia, sem neces-
sidade de outros exames complementares. Quando
ambas as variáveis estão abaixo de 60% do esperado,
deve ser realizada cintilografia pulmonar de perfusão
para estimar o risco de complicações pós-operatórias. A
difusão do monóxido de carbono prevista para o pós-
operatório pode ser estimada da mesma forma que o
VEF1. Se o valor estimado para o pós-operatório for
maior ou igual a 40% do esperado, para as duas variáveis,
o paciente pode se submeter à ressecção. Caso contrário,
será necessário o teste de exercício64.
Gasometria arterial
A pO2 em repouso não se relaciona bem com a mor-
bimortalidade no pós-operatório da ressecção pulmonar,
pois as vias aéreas do segmento pulmonar ressecado
podem estar total ou parcialmente obstruídas. A pO2
pode até aumentar após a remoção da região acometida69.
A pCO2 > 45mmHg isolada também não é contra-
indicação para ressecção pulmonar. Contudo, pacientes
469
Capitulo 38.qxd 2/23/06 15:23 Page 470
hipercápnicos geralmente têm um baixo VEF1 previsto
para o pós-operatório e ruim no teste de exercício, o que
na maioria das vezes invibializa o procedimento63.
Testes de exercício
Apresentam boa capacidade de discriminar pacientes
aptos ou não a suportarem uma ressecção pulmonar,
pois avaliam indiretamente as funções ventilatória, car-
diovascular e a utilização do oxigênio pelos tecidos. A
previsão de VEF1 ou capacidade de difusão de monóxi-
do de carbono no pós-operatório abaixo de 40% do
esperado define o paciente como de grande risco para
complicações e óbito. Pacientes nesse grupo merecem
testes de exercício para melhor definição de tal risco72.
Existem testes avançados para esse fim, com monitora-
mento eletrocardiográfico e do consumo de oxigênio por
minuto, que permitem o cálculo do consumo máximo de
oxigênio – VO2max –, variável que divide os pacientes
em três grupos:
■ VO2max > 20ml/Kg/min: risco habitual;
■ VO2max < 15ml/Kg/min: risco aumentado para
complicações;
■ VO2max < 10ml/Kg/min: risco muito aumentado
para complicações.
Estudos recentes mostraram que o simples teste de
subir escadas, apesar de não-padronizado, é econômico e
eficiente para prever complicações cardiopulmonares
pós-operatórias. Estima-se que o paciente capaz de subir
cinco lances de escada se encaixe no primeiro grupo e
que aquele que não consegue completar o primeiro lance
se encaixe no último. Pacientes que apresentam queda na
saturação de oxigênio durante o exercício também apre-
sentam risco aumentado para ressecção70,71.
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CIRURGIA
NO PACIENTE
COM DOENÇA RENAL
Introdução
Pacientes com doença renal apresentam várias altera-
ções clínicas, que podem causar complicações no perope-
ratório e pós-operatório. Por essa razão, esses pacientes
devem ser cuidadosamente avaliados no período pré-ope-
ratório com o objetivo de se prevenirem tais complicações.
Pacientes com doença renal devem ser classificados
em relação à sua de função renal. Uma maneira prática
para essa classificação pode ser por meio da medida do
clearance de creatinina, que é estimado pela dosagem sérica
da creatinina. Atualmente, existem várias fórmulas para se
estimar a função renal, com resultados bem próximos ao
clearance de creatinina convencional. Assim sendo, tais fór-
mulas são usadas com maior freqüência, devido à sua rapi-
dez e simplicidade.
A classificação da função renal apresenta cinco está-
gios: o primeiro estágio apresenta clearance de creatinina
maior que 90ml por minuto, por 1,73m2 de superfície
corpórea, e albuminúria persistente; o estágio dois varia
de 60ml por minuto a 89ml por minuto, por 1,73m2; o
estágio três varia de 30ml por minuto a 59ml por minuto,
por 1,73m2; o estágio quatro varia de 15ml por minuto a
29ml por minuto, por 1,73m2; e o estágio cinco, também
conhecido como estágio terminal, com clearance abaixo de
15ml por minuto, por 1,73m2 de superfície corpórea.
A partir dessa classificação, podemos avaliar aquele
grupo de pacientes com maior probabilidade de desen-
volver complicações cirúrgicas devido tanto a razões
renais como a não-renais: hipercalemia, infecções, arrit-
mias e hemorragias. Comumente, essas complicações
39
José Augusto Meneses da Silva,
Nildo Medeiros Dantas
ocorrem nos períodos peroperatório e pós-operatório.
Esta população apresenta mortalidade cirúrgica elevada e
alta morbidade; portanto, são fundamentais monitoriza-
ção e cuidados específicos nos períodos pré, per e
pós-operatórios.
Pacientes com doença renal até o estágio dois apre-
sentam menor risco cirúrgico. Pacientes que se encon-
tram a partir do estágio três apresentam progressivamen-
te maior risco cirúrgico, sendo necessários maior contro-
le, monitorização e cuidados mais intensivos.
O período peroperatório resulta em alterações fisiológi-
cas importantes, com múltiplos efeitos colaterais.
Distúrbios hidroeletrolíticos, exposição a toxinas, altera-
ções hormonais e hemodinâmicas podem causar perda da
função renal agudamente. Os pacientes com doença renal
em estágios mais avançados apresentam risco aumentado
das referidas complicações, devido à inabilidade renal de se
adaptar aos tais fatores causados pelo ato cirúrgico.
O objetivo deste capítulo será discutir a prevenção, o
manejo e o tratamento desta população específica, prin-
cipalmente dos pacientes com doença renal em estágio
cinco, já em tratamento de terapia renal substitutiva.
Morbidade e mortalidade cirúrgica
A mortalidade cirúrgica entre os pacientes com
doença renal em terapia renal substitutiva é de aproxi-
madamente 4%, podendo variar entre 0% a 47% em
casos de emergência. A taxa de morbidade é, em média,
54%, variando de 12% a 64%1. A mortalidade e a mor-
bidade entre os pacientes submetidos a cirurgia cardía-
473
Capitulo 39.qxd 2/23/06 15:23 Page 474
ca é de 10% e 46%, respectivamente. As causas destas
elevadas morbidade e mortalidade devem-se a vários
fatores, como alta incidência de coronariopatia e dis-
função miocárdica, difícil controle hidroeletrolítico e
ácido-básico, dificuldade de excretar e/ou metabolizar
anestésicos e analgésicos, aumento de complicações
hemorrágicas, difícil controle pressórico, incluindo
hipertensão e hipotensão arterial.
Controle clínico
Para se fazer um bom controle clínico no pré, per e
pós-operatório, são necessárias avaliação laboratorial
completa, avaliação nutricional, controle hídroeletrolíti-
co, controle da pressão arterial sistêmica, avaliação e con-
trole cardiovascular, administração adequada de antibió-
ticos, controle metabólico da glicose, bom acesso endo-
venoso e considerações anestésicas específicas.
Testes laboratoriais
Os testes laboratoriais de rotina no pré-operatório
são: ionograma, glicemia em jejum, uréia, creatinina, cál-
cio, fósforo, magnésio, albumina, hemograma completo
e coagulograma. Outros testes devem ser realizados,
dependendo das necessidades individuais de cada pacien-
te; incluindo, por exemplo os pacientes anêmicos que
necessitam de avaliação específica como dosagem de
ferro, ferritina etc. Se o paciente usa drogas cuja concen-
tração sérica é importante como a digoxina, essas devem
ser dosadas.
Nutrição
A recuperação e a cicatrização do paciente dependem
do seu estado nutricional. Assim sendo, a avaliação
nutricional no período pré-operatório torna-se funda-
mental. Tal avaliação pode ser feita por meio da antro-
pometria, avaliação global subjetiva, taxa de catabolismo
protéico e concentração sérica da albumina. Em caso de
desnutrição, várias condutas podem ser usadas para
melhorar o estado nutricional, como eliminar drogas
que diminuem o apetite, tratar gastroparesias, usar
suplementos nutricionais e, nos pacientes em terapia
renal substitutiva, adequar e intensificar a diálise.
474
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Diálise intensiva
Acredita-se que, em pacientes submetidos à terapia
renal substitutiva, intensificar as doses de diálise pode
melhorar a evolução e prevenir complicações nos perío-
dos per e pós-operatório. Portanto, alguns autores preco-
nizam diálise diária por alguns dias antes das operações
cardíacas e, em alguns casos, também durante o perope-
ratório23. Entretanto, apesar desses benefícios, melhora
importante na mortalidade não tem sido observada com
a diálise intensiva. Em geral, preconiza-se uma sessão de
diálise no dia anterior ao da operação.
Controle hidroeletrolítico
Um bom controle hidroeletrolítico é fundamental
para prevenir ou atenuar as possíveis complicações no
per e no pós-operatório. Avaliação adequada do volume
extracelular, antes da operação, é necessária para se esti-
mar a quantidade de líquidos que deve ser administrada.
Se o paciente recebe grande quantidade de líquidos
durante a operação, podem ocorrer hipervolemia e pos-
sível edema pulmonar, sendo necessárias medidas ade-
quadas para o seu tratamento imediato, incluindo diálise
de emergência sem heparina para evitar hemorragia.
Deve-se observar e tratar hipercalcemia e/ou hipocale-
mia no período pós-diálise, ajustando a concentração do
dialisado. Se muito líquido é removido, há o risco de
hipotensão arterial, principalmente durante a anestesia
que induz a vasodilatação sistêmica, o que causa várias
complicações, incluindo trombose da fístula artério-
venosa do paciente em hemodiálise.
Portanto, uma discussão entre o cirurgião e o anestesio-
logista em relação ao volume peroperatório desejável
torna-se importante. O tipo e a quantidade do líquido a ser
administrado devem ser constantemente revistos. Em
pacientes com doença renal até o estágio dois pode ser
administrado o ringer-lactato, uma solução que contém
potássio. Nos pacientes com doença renal em estágios mais
avançados, a partir do estágio três, a solução a ser adminis-
trada deve ser a salina isotônica. Entretanto, pacientes com
alterações ácido-básicas e hidroeletrolíticas específicas
necessitam de diferentes tipos de soluções.
Em casos de operações de emergência, não há tempo
para avaliação e tratamento adequado do estado hidroe-
letrolítico e ácido-básico do paciente. Nesses casos,
hipercalemia é a anormalidade mais comum e importan-
te que ocorre como complicação no período per e
Capitulo 39.qxd 2/23/06 15:23 Page 475
Capítulo 39 .: Cirurgia no paciente com doença renal
pós-operatório. Assim sendo, a avaliação pré-operatória
imediata, deve incluir dosagem da concentração de
potássio sérico e eletrocardiograma (cujas alterações são
observadas quando o potássio sérico excede 6,0mEq/L a
6,5mEq/L). Essas alterações resultam do gradiente
transcelular do potássio. Por essa razão, pacientes em
diálise freqüentemente não demonstram as alterações
eletrocardiográficas, porque o potássio corporal total e
intracelular está quase sempre mais elevado. Portanto, o
julgamento clínico nesse grupo de pacientes é mais
importante do que os exames complementares.
Se não há alterações eletrocardiográficas e o paciente
encontra-se estável com potássio até 6,0mEq/L a
6,2mEq/L, a operação pode ser iniciada com monitori-
zação rigorosa peroperatória pelo anestesiologista. Se há
alterações eletrocardiográficas sugestivas de hipercalemia
e a diálise não pode ser realizada antes da operação, o tra-
tamento clínico deve ser iniciado, incluindo cálcio endo-
venoso nos casos de hipercalemia grave. Glicose e insu-
lina, agonistas beta-adrenérgicos, bicarbonato de sódio e
resinas trocadoras de cátions podem ser usadas.
A administração de glicose e insulina é o método mais
efetivo para mobilizar potássio extracelular para dentro
da célula, em pacientes com doença renal. Agonistas
beta-adrenérgicos, tais como albuterol, são menos efeti-
vos. Bicarbonato de sódio produz pouca redução do
potássio sérico e pode induzir a sobrecarga de volume.
Sua indicação principal seria nos casos de acidose meta-
bólica grave. Um estudo mostrou as mudanças no potás-
sio sérico em pacientes com hipercalemia, com após uma
hora de iniciado cada tipo de terapia em particular nos
pacientes com doença renal em estágio 5. Nenhuma
mudança foi observada com o bicarbonato de sódio,
com pouca ou nenhuma acidose metabólica. Ocorrem
redução de 0,3mEq/L de potássio com a epinefrina, uma
resposta similar ao uso do albuterol, o qual não tem ati-
vidade alfa-adrenérgica. Ocorrem redução de
0,85mEq/L de potássio com o uso de insulina e glicose,
e redução de 1,3mEq/L com a hemodiálise4.
Controle pressórico
A hipertensão arterial é muito comum entre os
pacientes com doença renal, portanto terapia específica
no período pré-operatório é importante.
Terapia anti-hipertensiva pode ser necessária se a
pressão arterial persiste alta, mesmo após controle da
volemia. Nesses casos e, principalmente, em operações
de emergência, a terapia parenteral está indicada, sendo
os agentes mais usados o enalapril, o labetalol, a hidrala-
zina (que deve ser usada com bloqueadores beta-adrenér-
gicos para minimizar o efeito da ativação simpática refle-
xa), o diltiazem e/ou a nitroglicerina. Se o paciente for
monitorado em unidade de terapia intensiva, nitroprus-
siato endovenoso pode também ser utilizado.
Uma vez tolerada a ingestão oral, o regime anti-hiper-
tensivo habitual pode ser iniciado. Importante salientar
que estas medicações devem ser gradualmente introduzi-
das porque as necessidades medicamentosas no período
pós-operatório podem ser diferentes das habituais.
Hipotensão em pacientes com doença renal pode
resultar de uma série de fatores, como: remoção excessi-
va de líquidos pela diálise ou uso de diuréticos; disfunção
do ventrículo esquerdo; disfunção do sistema nervoso
simpático devido à neuropatia autonômica diabética;
disautonomia adquirida, comum em pacientes com
doença renal; uso de medicações simpaticolíticas; tampo-
namento pericárdico; e vasodilatação devida ao uso de
analgésicos narcóticos, ou de outras medicações usadas
para aliviar a dor ou a ansiedade.
Avaliação cardiovascular
Coronariopatia e disfunção miocárdica são as comor-
bidades mais freqüentes entre os pacientes com doença
renal, principalmente em estágios mais avançados. Em
alguns estudos, aproximadamente 50% dos pacientes em
diálise que se submetem a algum tipo de operação apre-
sentam doença cardiovascular5-6.
A cardiopatia resulta em importantes morbidade e
mortalidade nos pacientes com doença renal em estágios
quatro e cinco, mesmo naqueles não submetidos a ope-
rações. Em um estudo prospectivo envolvendo 305
pacientes em diálise seguidos por quatro anos, 114 apre-
sentaram eventos cardiovasculares e 89 faleceram por
esta causa7. A mortalidade é dez vezes maior do que na
população geral e 44 vezes mais alta entre os pacientes
com doença renal diabética.
A avaliação dos pacientes com suspeita ou conhecida
cardiopatia antes de operações não-cardíacas requer a
individualização de cada paciente com relação ao seu esta-
do clínico, presença de outros fatores de risco e, o tipo de
operações a que irão se submeter. Em geral, força tarefa
do Colégio de Cardiologia e da American Heart Association
475
Capitulo 39.qxd 2/23/06 15:23 Page 476
têm publicado guias práticos para avaliação peroperatória
de operações não-cardíacas. Elas enfatizam que a estima-
tiva do risco peroperatório deve integrar determinantes
clínicos de risco, incluindo a capacidade funcional, o risco
específico cirúrgico e os resultados dos testes de esforço,
quando são realizados8-9.
Em outro estudo utilizando o risco clínico estratificado
para pacientes com doença renal em estágio cinco, estes
pacientes foram, primeiramente, estratificados com base
na idade (menor ou maior que 50 anos), história de angi-
na, diabetes tipo 1, insuficiência cardíaca congestiva e pre-
sença de eletrocardiograma alterado (excluindo presença
de hipertrofia do ventrículo esquerdo). Entre os pacientes,
aproximadamente 50% não apresentaram nenhuma das
características citadas acima sendo classificados como
grupo de baixo risco, sem nenhum outro teste cardíaco
realizado. Outro grupo de pacientes que apresentou um
ou mais dos fatores de risco citados acima foi submetido
ao teste de cintilografia miocárdica com tálium (grupo de
alto risco). A mortalidade cardíaca total foi de 17% e 1%
nos pacientes de alto risco e nos de baixo risco respectiva-
mente. Pacientes do grupo de alto risco com teste do
tálium positivo apresentaram mortalidade cardíaca mais
elevada do que aqueles sem alterações ao teste cintilográ-
fico com tálium10.
Assim sendo, critérios clínicos podem estratificar
pacientes de acordo com o seu risco. Pacientes com
baixo risco geralmente não requerem avaliações mais
detalhadas antes da operação. Pacientes com alto risco
requerem testes mais específicos.
Existem, atualmente, vários testes não-invasivos
para avaliar a presença de coronariopatia. Todos estes
testes podem ser utilizados, dependendo da experiên-
cia de cada serviço para interpretá-los adequadamente.
É importante salientar que pode haver problemas na
realização e interpretação de alguns testes devido à
própria doença renal. Isso inclui alterações no eletro-
cardiograma e na cintilografia com tálium, induzidas
pelas alterações metabólicas da própria doença e tam-
bém pela inabilidade do paciente de tolerar adequada-
mente o teste de esforço. Os testes atualmente em uso
e com bons resultados são a cintilografia miocárdica
com tálium e o uso de dipiridamol. Se houver contra-
indicação, a ecocardiografia de estresse com dobutami-
na torna-se boa indicação.
Outros testes não-invasivos para avaliar a disfunção
miocárdica podem ser realizados no período pré-opera-
476
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
tório. A ecocardiografia bidimensional é preferida por
fornecer detalhes de anomalias valvulares além das alte-
rações miocárdicas. Se houver ainda dúvida diagnóstica,
pode-se realizar o ecocardiograma transesofágico ou a
ventriculografia cintilográfica.
Estes testes, além de identificarem pacientes que irão
requerer angiografia coronariana, ou que apresentam alto
risco cirúrgico, podem também indicar procedimentos que
auxiliem na redução da morbidade cardíaca peroperatória.
Tais procedimentos incluem terapia medicamentosa
intensiva, revascularização profilática e monitorização
peroperatória rigorosa. Nos casos de operação de emer-
gência, quando não há tempo para se avaliar devidamente
o paciente, é fundamental, pelo menos, identificar o risco
operatório cardíaco do ponto de vista clínico, e avaliar os
benefícios e malefícios que a operação poderá causar em
termos de eventos cardiovasculares significantes.
Controle de hemorragia e coagulação
Uma tendência aumentada a hemorragias pode ocorrer
em pacientes com doença renal11. Isso freqüentemente
manifesta-se por sangramentos na cicatriz cirúrgica ou
mesmo por hemorragia à distância. Entretanto, nem todos
os pacientes com doença renal apresentam diáteses hemor-
rágicas, sendo que alguns podem até mesmo apresentar
estados de hipercoagulabilidade12. A hemorragia em
pacientes urêmicos correlaciona-se mais com tempo de
sangramento prolongado devido, principalmente, a disfun-
ção plaquetária comum neste grupo de pacientes. As prin-
cipais razões desta disfunção são a presença de toxinas urê-
micas, anemia, hiperparatireoidismo secundário e o uso de
ácido acetilsalicílico.
A correção da disfunção plaquetária está recomenda-
da em pacientes com hemorragia ativa. Grande número
de modalidades terapêuticas pode ser usado, entre elas, o
aumento do hematócrito de 25% para 30% por meio de
transfusões sangüíneas, o uso de desmopressina na dose
de 0,30mcg/kg endovenosa ou intranasal, crioprecipita-
dos (dez unidades intravenosas a cada 12 horas a 24
horas) e diálise15.
Alguns estudos têm encontrado boa correlação entre
hemorragia clínica e tempo de sangramento, medido
tanto no braço quanto no dedo13,14. Entretanto, outros
autores questionam o valor desse teste, uma vez que
tempo de sangramento fisiológico não prediz com segu-
rança a hemorragia pós-operatória, assim como teste de
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Capítulo 39 .: Cirurgia no paciente com doença renal
sangramento prolongado prediz hemorragia excessiva.
Além do mais, a técnica para se fazer o teste apresenta
variações entre os laboratórios, tornando este teste pré-
operatório não-recomendável. As exceções seriam os
casos de biópsia renal e de complicações hemorrágicas
pós-operatórias, que não apresentam causa clara de diáte-
se hemorrágica, com protrombina, tempo de tromboplas-
tina parcial e plaquetas inalterados16.
Nos pacientes em hemodiálise é recomendável não
usar heparina no dia da operação. Se a heparina for
usada, deve-se esperar, no mínimo, quatro horas para se
normalizarem os parâmetros da coagulação antes de se
iniciar a operação. Se a operação for de emergência, o
efeito da heparina pode ser revertido com o uso de pro-
tamina. Nas grandes operações, diálise com heparina
deve ser evitada por 24 a 48 horas, principalmente nos
casos de risco de sangramento pós-operatório de difícil
controle ou naqueles em que a hemorragia possa ter con-
seqüências catastróficas.
Antibioticoterapia
Em geral, antibióticos pré, per e pós-operatórios
devem ser administrados de acordo com os princípios
clínicos e cirúrgicos gerais, incluindo ajuste apropriado
das doses em pacientes com insuficiência renal17.
Pacientes em terapia renal substitutiva que recebem
antibióticos antes de operações para acesso vascular ou
acesso peritoneal apresentam menos complicações infec-
ciosas do que aqueles que não recebem tais agentes18,19.
Metabolismo da glicose
Uma das principais causas de doença renal é o diabetes
mellitus. Portanto, um bom controle glicêmico de pacien-
tes diabéticos que irão submeter-se a qualquer tipo de
operação é muito importante. Sabidamente, estes pacien-
tes, quando hospitalizados, apresentam controle glicêmi-
co mais difícil, devido principalmente à mudança na ativi-
dade física ou a comorbidades agudas, tais como infec-
ções, vômitos e diarréia, falta de apetite etc. Assim sendo,
tanto hiperglicemia quanto hipoglicemia podem ser
observadas após a internação. Por essa razão, pacientes
com doença renal e diabéticos devem ser cuidadosamen-
te monitorados com medidas da glicemia pré-prandial e
noturna, monitorização de eletrólitos séricos, observação
do bicarbonato de sódio e lacuna de ânions séricos e ceto-
nemia. Outras recomendações incluem soluções intrave-
nosas contendo dextrose, se o paciente está em jejum
prolongado, e ajuste adequado do uso de insulina.
Pacientes com doença renal não-diabéticos podem
também apresentar intolerância à glicose. Como conse-
qüência, podem apresentar hiperglicemias nos períodos
per ou pós-operatórios, especialmente quando recebem
soluções parenterais contendo glicose. Portanto, con-
trole rigoroso da glicemia torna-se obrigatório nos
pacientes com doença renal, nos períodos pré, per e
pós-operatórios.
Acesso endovenoso
Freqüentes punções endovenosas são comuns em
pacientes hospitalizados, podendo destruir futuros aces-
sos vasculares para hemodiálise em pacientes com doen-
ça renal. Também devido à possível estenose de subclá-
via, cirurgiões e anestesiologistas devem evitar, sempre
que possível, o implante de cateteres centrais nesta veia.
Se o paciente já apresenta fístula artério-venosa, a colo-
cação de cateter central deve ser feita sempre no
lado oposto.
A mensuração da pressão arterial ou a punção em
veias periféricas no braço onde já existe acesso artério-
venoso para hemodiálise deve ser sempre evitada. A
monitorização do funcionamento do acesso vascular
para hemodiálise deve ser realizada periodicamente por
ausculta com estetoscópio e, em caso de obstrução,
devem-se tomar todas as medidas necessárias para o rápi-
do restabelecimento do fluxo nesse acesso.
Efeitos da anestesia na função renal
Cardiovasculares
A causa mais comum de morte nos pacientes com
insuficiência renal crônica é a doença cardiovascular,
sendo a hipertensão arterial a enfermidade mais freqüen-
te. A hipertrofia ventricular esquerda, em combinação
com anemia, é encontrada em até 75% dos pacientes que
iniciam tratamento dialítico. A insuficiência cardíaca
como resultado de isquemia miocárdica ou de hiperten-
são arterial pode ser exacerbada pela uremia e shunts vas-
culares para hemodiálise. Na atualidade, a pericardite
urêmica é rara22,25.
477
Capitulo 39.qxd 2/23/06 15:23 Page 478
Pacientes hipertensos mostram exagerada oscilação
pressórica durante a indução anestésica e intubação oro-
traqueal. Enquanto não há clara evidência de que essa
resposta pressórica é a causa de mortalidade e morbida-
de no pós-operatório, é prudente buscar adequado con-
trole da pressão arterial, realizar diálise pré-operatória e
adotar técnicas que minimizem a instabilidade cardiovas-
cular21. A medicação anti-hipertensiva deve ser mantida
no pré-operatório.
Medicações pré-operatórias como benzodiazepínicos
podem ser usadas, pois são de excreção hepática, predo-
minantemente. Entretanto, a duração e a atividade de
seus metabólitos são prolongadas na insuficiência renal.
Pacientes em tratamento dialítico e em uso de anti-
hipertensivos podem apresentar hipotensão arterial pro-
funda, após indução anestésica, causada por depleção de
volume intravascular após diálise e efeito aditivo de dro-
gas anestésicas e drogas anti-hipertensivas ou por neuro-
patia autonômica. Hipotensão arterial prolongada no
peroperatório é forte indicativo de insuficiência renal
aguda no pós-operatório20.
Neuroendócrinos
O sistema neuroendócrino é estimulado por altera-
ções cardiovasculares durante procedimentos anestési-
cos e cirúrgicos, por meio da atividade simpática renal e
hormonal. Assim, efeito vasoconstritor renal é produzi-
do por angiotensina II, endotelinas e catecolaminas,
enquanto vasodilatação renal é desencadeada por prosta-
glandinas, cininas e óxido nítrico. A combinação do efei-
to vasoconstritor renal, associado à hipotensão arterial e
ao uso de drogas é fundamental na piora da função renal,
nos pacientes com doença renal.
Os anestésicos inalatórios, com exceção do halotano
e do óxido nitroso, são depressores cardíacos, e provo-
cam diminuição na resistência vascular sistêmica e pres-
são arterial média. Muitos agentes anestésicos também
causam aumento da resistência vascular renal. Essa com-
binação hemodinâmica resulta em depressão do fluxo
sangüíneo renal e redução do ritmo de filtração glomeru-
lar no peroperatório20.
Dor, ansiedade e estresse aumentam a atividade sim-
pática renal, que produz vasoconstrição renal, com redu-
ção do ritmo de filtração glomerular e do fluxo sangüíneo
renal, com conseqüente liberação de renina. A pressão
arterial é freqüentemente mantida às custas do aumento da
478
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
resistência vascular e conseqüente comprometimento da
função renal. A concentração sérica de catecolaminas cai
durante a anestesia geral, em uma extensão que varia con-
forme o agente anestésico e a dose. O estresse cirúrgico e
a isquemia tecidual são poderosos estimuladores da libera-
ção de catecolaminas. Assim, agentes inalatórios como
halotano, enflurano e isoflurano, que não provocam
aumento de catecolaminas, freqüentemente deprimem a
função renal de forma leve23.
O sistema renina-angiotensina pode ser estimulado
por vários fatores, como pressão de perfusão renal redu-
zida e depleção de volume extracelular. Trauma cirúrgico
e choque hemorrágico causam intenso estímulo nesse
sistema. Na anestesia epidural, ocorre supressão do siste-
ma renina-angiotensina, provavelmente devido à perda
de tônus simpático renal. A hidratação pré-operatória
adequada parece atenuar a liberação operatória de renina.
A secreção de aldosterona é controlada fisiologicamente
pelo sistema renina-angiotensina. A anestesia pode alte-
rar seu controle, mas alterações na liberação de aldoste-
rona não causam significativas alterações da função renal
no pré-operatório.
Prostaglandinas são produzidas pelo rim e antagoni-
zam o efeito vasoconstritor renal do sistema renina-angio-
tensina. As prostaglandinas tornam-se importantes na
manutenção do ritmo de filtração glomerular e função
tubular, quando a função renal está comprometida.
Antiinflamatórios não-esteróides, utilizados como medi-
cação pré-anestésica e para tratamento de dor operatória,
podem afetar a função renal dependente da síntese de
prostaglandinas. Como conseqüência, ocorre redução de
ritmo de filtração glomerular e precipita-se a falência renal.
Os efeitos diretos dos agentes anestésicos estão rela-
cionados à auto-regulação do fluxo renal, transporte de
sódio e nefrotoxicidade direta. A auto-regulação é manti-
da com tiopental, fentanil e halotano. O transporte de
água não sofre influência direta com uso de tiopental e
halotano, embora esses agentes causem alterações dose-
dependente no hormônio anti-diurético e reabsorção
tubular de água.
O transporte de sódio é estimulado por doses peque-
nas de alguns anestésicos como halotano, óxido nitroso e
tiopental, mas é inibido em doses elevadas. A inibição é
possivelmente um efeito direto, enquanto o estímulo
pode ser causado por interação com catecolaminas,
angiotensina II e aldosterona.
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Capítulo 39 .: Cirurgia no paciente com doença renal
A avaliação anestésica pré-operatória é essencial no
paciente com déficit renal. A função cardiorrespiratória
deve ser otimizada, assim como o balanço hidroeletrolí-
tico. O limite de fluido diário deve ser avaliado. Paciente
com doença renal grave ou em programa de diálise crô-
nica deve estar, no pré-operatório, clinicamente euvolê-
mico, normotenso, normonatrêmico, normocalêmico,
não-acidótico, com anemia corrigida e sem disfunção
plaquetária .
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ABORDAGEM
DO PACIENTE
ONCOLÓGICO
Introdução
O câncer constitui a segunda causa de óbito, atrás ape-
nas das afecções cardiovasculares. Parkin et al.1 estimaram,
para o ano de 2000, que o número de casos novos de cân-
cer no mundo seria superior a 10 milhões, entre os quais,
53% ocorreriam nos países em desenvolvimento. Como o
Brasil não possui registro nacional de câncer, não é possível
conhecer o número de novos casos de câncer que são diag-
nosticados a cada ano. Por isso, as estimativas anuais têm
sido de grande valor. As estimativas para o ano de 2005
apontaram a ocorrência de cerca de 450.000 casos novos de
câncer em nosso país2. Os tipos mais incidentes, à exceção
dos tumores de pele não-melanomas, foram os de próstata
e pulmão, no sexo masculino, e os de mama e colo do
útero, no feminino, acompanhando a mesma tendência
observada no mundo. Ainda de acordo com essas estimati-
vas, o câncer de pele não-melanoma foi indicado como o
mais incidente na população brasileira (113 mil casos
novos), seguido pelos tumores de mama feminina (49 mil),
próstata (46 mil), pulmão (26 mil), cólon e reto (26 mil),
estômago (23 mil) e colo do útero (21 mil)2.
A análise da distribuição da incidência e mortalidade
por câncer é fundamental para a compreensão dos aspec-
tos epidemiológicos e para o conhecimento dos fatores
etiológicos e prognósticos envolvidos em cada tipo espe-
cífico de câncer, além de auxiliar na prevenção da doen-
ça, bem como no planejamento e no gerenciamento dos
serviços de saúde. Quanto mais avançado o estádio da
doença, maior é o custo do diagnóstico e do tratamento
e menor a possibilidade de cura. Por isso, é grande o
40
João Gabriel Marques Fonseca,
Marco Antônio Gonçalves Rodrigues
benefício da implantação de programas educativos de
prevenção e de detecção precoce do câncer, com base
nas características gerais da população e na incidência dos
principais tipos de câncer2.
O diagnóstico precoce e a terapêutica multimodal têm
contribuído de maneira significativa para a melhoria da
sobrevida dos pacientes, em quase todos os tipos de cân-
cer. O câncer sólido, na sua fase inicial, freqüentemente
tem sido curado, por meio de ressecção cirúrgica.
Contudo, em especial em estádios mais avançados, o tra-
tamento do câncer tem incluído, freqüentemente, a aplica-
ção de mais de um método terapêutico. A combinação de
métodos visa obter índices maiores de cura, com menor
toxicidade, menores perdas anatômicas e maior preserva-
ção da estética e da função dos órgãos comprometidos.
Os processos de decisão, nos casos para os quais exista
mais de uma opção terapêutica, devem ser discutidos com
base em conhecimentos estabelecidos, ou seja, o processo
de tomada de decisões deve envolver o compromisso
com a escolha da melhor conduta, caso a caso.
Hospital especializado em Oncologia
O câncer constitui afecção complexa, que envolve
alto custo e, por isso, representa importante desafio pro-
pedêutico-terapêutico. Para seu adequado manejo, é
imprescindível a existência de profissionais especializa-
dos e adequadamente treinados, além de apropriada
infra-estrutura hospitalar. No foco de interesse deve estar
o paciente, para que ele possa receber o melhor, mais
atualizado e mais específico tratamento para o seu caso.
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Por isso, priorizar o encaminhamento de pacientes onco-
lógicos para hospitais especializados em câncer ou para
hospitais de nível terciário de atenção à saúde (p. ex., hos-
pitais universitários) seria recomendável. Outras institui-
ções hospitalares de caráter generalista deveriam priorizar
o atendimento de pacientes com afecções benignas.
Cirurgia Oncológica
A Cirurgia foi a primeira modalidade de tratamento
do câncer e permanece como aquela que oferece maior
esperança de cura e melhora efetiva dos sintomas, sinais
e da qualidade de vida dos doentes. O papel do cirurgião
diante dos cânceres sólidos confunde-se com a própria
história da Cirurgia. Estima-se que mais de 90% dos
pacientes com esse tipo de câncer se submeterão, em
algum momento, a tratamento cirúrgico, sendo que, em
60% dos casos, a Cirurgia será a principal ou a única
forma de tratamento oncológico.
Grandes operações por vezes pouco contribuem para
a vida do paciente. Outras vezes, as ressecções radicais
ou alargadas, algumas com graves mutilações cirúrgicas,
constituem a forma mais adequada e segura para vencer
o processo neoplásico. A utilização de regras preestabe-
lecidas e o respeito a rotinas e consensos são úteis e dão
amparo legal ao exercício profissional. Os avanços, em
particular nessa área, devem ser alcançados por meio de
projetos de pesquisa aprovados por comissões de ética,
desenvolvidos com respeito e cautela, e acompanhados
com o máximo de rigor científico.
A Cirurgia Oncológica apresenta vários e diferentes
objetivos e deve sempre se fundamentar em princípios
que nortearão sua prática. Esses assuntos serão discuti-
dos adiante, neste mesmo capítulo.
Cirurgião oncológico
O cirurgião que atende e opera pacientes com câncer
deve compreender o processo biológico que está enfren-
tando, para não perder de vista os objetivos, as vantagens
e, principalmente, as limitações de sua prática. É impres-
cindível que ele conheça e vivencie os princípios da
Cirurgia Oncológica, saiba indicar corretamente as ope-
rações e tenha condições técnicas para realizá-las. A inex-
periência do cirurgião que atua nessa área limita sua capa-
cidade de resolução dos problemas do paciente; mas,
sem dúvida, é a imaturidade que, quando presente, torna
482
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
o cirurgião mais iatrogênico, contribuindo decisivamente
para o sofrimento do paciente e de seus familiares.
O cirurgião oncológico pode ser formado de duas
maneiras principais. Ele pode iniciar sua formação com o
treinamento em Cirurgia Geral e, numa segunda etapa, ser
exposto a programa específico de Oncologia cirúrgica.
Neste caso, ele fará a residência médica em Cirurgia
Oncológica que, apesar de dar ênfase para afecções e ope-
rações intraperitoneais, inclui ainda treinamento em ope-
rações oncológicas do retroperitônio, do tórax, da cabeça
e do pescoço. Essa formação abrangente favorece a reali-
zação de operações alargadas que, quando necessárias,
implicam atuar em diferentes regiões anatômicas e realizar
procedimentos cirúrgicos específicos. Outra maneira de
formar o cirurgião oncológico é a partir do treinamento
inicial na Cirurgia Geral, da especialização em uma das
áreas de atuação (Ginecologia, Cirurgia do Aparelho
Digestivo, Urologia etc.) e da superespecialização em
Oncologia (Cirurgia Oncológica Digestiva, Oncologia
Ginecológica etc.)
Dessa forma, na prática, cirurgiões gerais e, principal-
mente, especialistas não apenas podem conduzir casos
oncológicos3, como talvez sejam aqueles que mais freqüen-
temente tratem pacientes com câncer. A participação do
cirurgião no diagnóstico, estadiamento tumoral, tratamen-
to e na pesquisa de novas modalidades propedêutico-tera-
pêuticas, assim como sua atuação nas fases mais difíceis da
existência do paciente (recorrência e fase terminal) é que
vão caracterizá-lo como especialista em Cirurgia
Oncológica. A integração do cirurgião oncológico com a
equipe multidisciplinar também é essencial ao bom resulta-
do da terapêutica a ser empregada.
Diagnóstico e indicação cirúrgica
Diante da suspeita de câncer, seja pela presença de
quadro clínico compatível, seja pela existência de fatores
de risco, torna-se imprescindível a realização de avalia-
ções complementares que permitam seu diagnóstico e
sua confirmação histológica. As avaliações pré-operató-
rias do estado geral do paciente e da extensão da dissemi-
nação tumoral (estadiamento pré-operatório) também
são essenciais na escolha da terapêutica ideal. Nos casos
de indicação cirúrgica, o estadiamento pré-operatório
deve ser complementado com a avaliação macroscópica
peroperatória e com eventuais exames realizados duran-
te a operação. Entre eles, destacam-se o exame histoló-
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Capítulo 40 .: Abordagem do paciente oncológico

gico peroperatório por corte de congelação e a ultra-
sonografia peroperatória. Por meio dessas avaliações,
define-se a possibilidade de operar o paciente (operabi-
lidade), de ressecar seu tumor (ressecabilidade) e, prefe-
rencialmente, de fazê-lo com radicalidade oncológica
(ressecabilidade com finalidade curativa). Após a reali-
zação das ressecções e por meio do exame anatomopa-
tológico da peça cirúrgica, devem ser confirmados o
diagnóstico histológico e seu estadiamento. O prognós-
tico do paciente e a necessidade de tratamento adjuvan-
te dependem, diretamente, do estadiamento tumoral
final e do tipo de ressecção realizada quanto à existên-
cia ou não de doença residual. (Figura 40.1)
É importante distinguir os conceitos de ressecabilida-
de e operabilidade. Operável é o doente que apresenta
condições para ser submetido à terapêutica cirúrgica e
concorda com a realização do procedimento cirúrgico.
Ressecável é o tumor que apresenta condições de ser
removido, respeitando sempre a relação custo-benefício.
Avaliação do paciente com câncer
Avaliação clínica geral
Pacientes com câncer apresentam freqüentemente com-
prometimento de suas condições clínicas, em decorrên-
cia não apenas da presença do tumor, mas também de
sua idade (os pacientes geralmente são idosos), da exis-
tência de doenças e outras condições mórbidas associa-
das (tabagismo, etilismo etc.), e da ocorrência de compli-
cações (hemorragia, obstrução, desnutrição etc.) que são
causas de graves repercussões orgânicas. Além disso,
esses pacientes são candidatos a receber tratamentos

Suspeita de avaliação clínica e exames complementares

câncer

verificação das condições clínicas

diagnóstico tumoral e confirmação histológica
estadiamento tumoral pré-operatório

Indicação cirúrgica

Operabilidade (paciente) Procedimento

cirúrgico

estadiamento peroperatório
(avaliação macroscópica peroperatória etc.)

Ressecabilidade
(tumor)

Ressecabilidade com finalidade curativa (tumor)

(preferencial)

diagnóstico histológico e estadiamento finais

definição do prognóstico e de eventual tratamento

adjuvante

Figura 40.1 .: Algoritmo com o manejo do paciente oncológico que apresenta indicação de tratamento cirúrgico

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agressivos, que também podem acarretar prejuízo à sua
saúde, seja pelas complicações perioperatórias observa-
das em pacientes tratados cirurgicamente, seja pela toxi-
cidade e pelos efeitos colaterais das demais formas de
terapia oncológica. Por essa razão, é imprescindível que
o paciente seja adequadamente avaliado antes de ser rea-
lizado o tratamento, sendo o resultado dessa avaliação
importante inclusive na tomada da decisão terapêutica.
Marcadores tumorais séricos
Um dos principais focos da saúde pública tem sido a
busca de métodos que auxiliem na detecção precoce do
câncer, no monitoramento da eficácia de seu tratamento
e no diagnóstico de eventuais recidivas e metástases. Os
marcadores tumorais são substâncias produzidas pelo
tumor ou pelo hospedeiro, que têm sido empregadas
para diferenciar neoplasias de tecido inalterado, por meio
de sua mensuração no sangue ou em outras secreções4.
Essas substâncias podem ser antígenos oncofetais, anti-
corpos, hormônios, enzimas, isoenzimas, proteínas de
adesão, proteínas secretórias, carboidratos epítopes
(marcadores mucínicos) e produtos de oncogenes5.
Vários marcadores tumorais têm surgido nos últimos
anos, contudo faltam estudos que os validem para uso
rotineiro na prática clínica, especialmente com o objetivo
de rastreamento e diagnóstico. A maioria deles vem
sendo empregada com o objetivo de favorecer o diagnós-
tico precoce de recidivas loco-regionais ou de metástases
a distância6-8. Alguns marcadores tumorais têm sido tam-
bém considerados fatores prognósticos, como é o caso
do antígeno cárcino-embrionário9. No Quadro 40.1,
estão sumariadas as características de um marcador
tumoral ideal, meta ainda não alcançada.
Quadro 40.1 .: Características de um marcador tumoral ideal
Fácil mensuração
Ausente em doenças benignas
Detectável em estádios iniciais do câncer
Relação direta entre seu nível e a extensão do tumor
Relação inversa com a eficácia do tratamento
Baixo custo
484
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Avaliação global do paciente
(performance status)
O performance status (PS) do paciente constitui ava-
liação de caráter subjetivo, porém, se feita e registrada de
modo criterioso e a cada consulta, passa a ser importan-
te na avaliação global do paciente com câncer. Uma piora
progressiva no PS pode predizer a progressão da doença.
Dessa forma, esse simples parâmetro pode auxiliar na
solicitação de exames complementaras e na definição da
conduta propedêutico-terapêutica3. Entre as escalas de
PS já validadas, destacam-se a de Karnofsky, do American
Joint Committee on Cancer (AJCC) e a da Eastern Cooperative
Oncology Group (ECOG)3. A primeira é mais detalhada e
exata; a segunda, mais simples e objetiva. (Quadro 40.2)
Estadiamento tumoral
A estratégia terapêutica do câncer tem no estadiamento
uma de suas peças fundamentais. Conhecer o estádio tumo-
ral, ou seja, a fase da doença que se pretende tratar, é essen-
cial ao sucesso do tratamento. Por sua vez, para avaliar ade-
quadamente o estadiamento tumoral, é mister conhecer os
principais tipos de disseminação do tumor que está sendo
avaliado (contínua, contígüa, linfática, hematogênica, trans-
peritoneal etc.). Esse é um bom exemplo de importante
conhecimento de patologia aplicado à atividade clínica.
Objetivos
O conhecimento da extensão da disseminação tumo-
ral permite definir, com maior segurança, a melhor tera-
pêutica, evitando-se o tratamento incompleto, que pode-
ria levar ao comprometimento da radicalidade oncológi-
ca, e o tratamento excessivo, que poderia cursar com des-
necessária morbidade perioperatória. Infelizmente, os
métodos propedêuticos não têm alcançado a acurácia
desejada, tanto no diagnóstico quanto no estadiamento
dos tumores. Em conseqüência dos erros observados
nessa avaliação propedêutica, observa-se grande prejuízo
aos pacientes, com necessidade de se repetirem exames,
com conseqüente atraso e aumento do custo do trata-
mento, tomada de decisão terapêutica equivocada, reali-
zação de ressecções sub ou superdimensionadas, defini-
ção prognóstica falha, entre outros problemas. O reco-
nhecimento das causas de erros e das limitações de cada
exame é essencial na escolha dos melhores métodos pro-
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Capítulo 40 .: Abordagem do paciente oncológico

pedêuticos a serem utilizados no diagnóstico e estadia-
mento dos diversos tipos de câncer.
Exames propedêuticos pré e peroperatórios
Além do exame clínico que pode ser muito útil no esta-
diamento tumoral (por exemplo, nódulo cervical, ascite,
massa pélvica palpável, icterícia, prateleiras de Bloomer
etc.), vários exames podem ser empregados para aprofun-
dar o estadiamento tumoral pré-operatório. Entre eles, des-
tacam-se: radiografia de tórax; ultra-sonografia (cervical,
abdominal etc.); tomografia computadorizada (crânio,
tórax, abdome etc.); ressonância magnética (angiorresso-
nância, colangiorressonância etc.); endoscopia (digestiva
alta, laparoscopia, broncoscopia etc.); endossonografia (do
esôfago, do estômago ou do reto); PET-scan; linfografia,
pesquisa de linfonodo sentinela, cintilografia etc. As im-
pressões clínicas e imaginológicas, no entanto, não consti-
tuem guia absolutamente confiável. Decisões quanto à in-
viabilidade de se realizar ressecções com finalidade curativa
devem se basear em resultados histológicos ou citológicos.
Por exemplo, a presença de líquido peritoneal não significa
obrigatoriamente ascite neoplásica e carcinomatose
peritoneal. É importante sua confirmação citológica.

Quadro 40.2 .: Escalas de Karnofsky e ECOG empregadas na definição do performance status (na avaliação subjetiva do paciente
com câncer)

Karnofsky ECOG
Sem queixas ou sem evidência de doença 100 Atividade normal 0
Capaz de exercer todas as atividades pré-doença sem res-
trição
Capaz de atividades físicas habituais 90 Restrição a atividades mais vigorosas, porém permanece 1
Poucos sinais ou sintomas da doença ambulatorial, sendo capaz de trabalhos leves e de nature-
za sedentária

Capaz de exercer atividade habitual com esforço 80

Alguns sinais e sintomas da doença
Cuida-se sozinho 70 Capaz de cuidar de si próprio totalmente, mas 2
Incapaz de exercer atividade habitual ou trabalho incapaz de trabalhar
ativo Ambulatorial e não-acamado em mais de 50% do
tempo
Ocasionalmente necessita de assistência
Necessita de assistência ocasional, mas é capaz de 60
cuidar da maior parte de suas próprias necessidades
Necessita de considerável assistência e cuidados 50 Capacidade limitada de cuidar-se 3
médicos freqüentes Confinado a cama ou cadeira em mais de 50% das
horas diurnas
Ambulatorial 50% do tempo ou menos
Cuidados constantes
Incapacitado 40
Necessita de cuidados especiais
Incapacidade acentuada 30 Acamado 4
Indicada hospitalização, embora a morte não seja Totalmente incapaz
iminente Não consegue cuidar de si próprio
Pode necessitar de hospitalização
Muito doente 20
Necessita de hospitalização e tratamento de suporte
Moribundo 10
Processo fatal progredindo rapidamente

Morto 0

ECOG – Eastern Cooperative Oncology Group

485
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O material deve ser enviado ao serviço de patologia com
fixação em álcool (em partes iguais). Na ausência de ascite,
o lavado peritoneal peroperatório pode ser realizado nos
cânceres do tubo digestivo. Basta instilar cerca de 50mL de
solução salina em área próxima ao câncer e o aspirado é
enviado para citologia (idealmente deve-se centrifugá-lo).
Células mesoteliais devido a reação inflamatória intensa
podem ser confundidas com células tumorais. A presença
de sangue no lavado peritoneal dificulta também a sua ava-
liação. O diagnóstico de células malignas no lavado tem
valor prognóstico nos tumores malignos intraperitoneais3.
Durante o procedimento cirúrgico, o estadiamento
deve ser complementado por meio da exploração cirúrgica
e de exames complementares, que irão ratificar ou retificar
a impressão pré-operatória. Os principais métodos empre-
gados no estadiamento tumoral peroperatório são a avalia-
ção macroscópica feita pelo cirurgião, o exame histológico
por corte de congelação e o exame ultra-sonográfico.
Regras gerais do sistema TNM
O sistema TNM (tumor, linfonodo e metástase) para
classificação dos tumores malignos foi desenvolvido em
meados do século passado. A partir da década de 80 do
século passado, a AJCC, o UICC e demais organismos
internacionais procuraram uniformizar, atualizar e desen-
volver novas classificações10. As regras gerais empregadas
no sistema TNM estão expressas no Quadro 40.3.
A classificação TNM para descrever a extensão ana-
tômica dos cânceres considera três componentes: T-
extensão do tumor primário; N- ausência ou presença e
extensão das metástases linfonodais (linfonodos regio-
nais); M- Ausência ou presença de metástases a distância.
Essa classificação pode ser clínica, cirúrgica ou anatomo-
patológica, dependendo do momento em que ela é reali-
zada. O estadiamento clínico (cTNM) baseia-se nos
achados clínicos, exames de imagem, endoscopias,
biópsias e outros exames pré-operatórios. A classificação
cirúrgica (sTNM) deve considerar também os aspectos
peroperatórios, ou seja, observados durante a exploração
cirúrgica: avaliação macroscópica, ultra-sonografia,
exame histológico por corte de congelação etc. A classi-
ficação anatomopatológica (pTNM) deve basear-se ainda
nos exames macro e microscópico da peça cirúrgica, e
quase sempre coincide com a classificação final (fTNM).
Após a definição das categorias T, N e M, elas podem ser
agrupadas por estádios (I a IV, com subdivisões). A pre-
sença de metástases a distância define o estádio IV.
486
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Quadro 40.3 .: Bases do estadiamento TNM
Classificação TNM
T - Tumor primário
Tx Tumor primário não pode ser avaliado
T0 Não há evidência de tumor primário
Tis Tumor in situ
T1 a T4 Tamanho crescente e/ou extensão local do tumor primário
N - Linfonodos
Nx Linfonodos regionais não podem ser avaliados
N0 Ausência de metástases em linfonodos regionais
N1 a N3 Comprometimento crescente dos linfonodos regionais
Obs. metástases em linfonodos não-regionais devem ser conside-
radas metástases à distância
M - Metástases à distância
Mx Presença de metástases à distância não pode ser avaliada
M0 Ausência de metástases à distância
M1 Presença de metástases à distância
Aspectos genéticos e moleculares
do câncer
O conhecimento em relação ao câncer evoluiu muito
entre a descrição da estrutura molecular dos ácidos nucléi-
cos, por Watson e Crick11, e a publicação dos resultados do
projeto Genoma Humano, em 200012. A partir do conheci-
mento detalhado das alterações moleculares que consti-
tuem a base do desenvolvimento tumoral, concluiu-se que
o câncer é uma doença genética. O crescimento e a disse-
minação tumoral são marcados por alterações nos genes de
origem somática ou genética, propriamente dita. Esses
conhecimentos moleculares, em franca evolução, consti-
tuem a base da carcinogênese e têm permitido compreen-
der as alterações cromossômicas relacionadas a diversos
tipos de câncer e entender os vários processos relacionados
ao desenvolvimento e progressão da doença maligna.
Na prática, as seguintes conquistas têm sido conside-
radas os principais avanços nesse conhecimento: a) des-
coberta de marcadores tumorais moleculares, que tem
permitido avaliação prognóstica mais adequada e melhor
predição da resposta ao tratamento antineoplásico; b)
desenvolvimento de agentes antineoplásicos com alvo
molecular definido, ou seja, específicos para alterações
das células neoplásicas (drogas antiangiogênicas e anti-
metástases, antiproliferativas e pró-apoptóticas); c) diag-
nóstico de síndromes genéticas que predispõem ao cân-
cer, ou seja, identificação de populações de alto risco
(aconselhamento genético e prevenção secundária)13.
Capitulo 40.qxd 2/23/06 15:23 Page 487
Capítulo 40 .: Abordagem do paciente oncológico
Preparo pré-operatório do paciente
com câncer
Pacientes oncológicos apresentam maior risco de apre-
sentar complicações perioperatórias em decorrência de
serem freqüentemente idosos, desnutridos, imunodeficien-
tes, etilistas, tabagistas e, algumas vezes, por terem sido
submetidos à terapêutica neoadjuvante com químio e/ou
radioterapia. Se, por um lado, a radioterapia pré-operatória
aumenta a possibilidade de necrose de retalhos, fístulas
anastomóticas e lesões actínicas diversas, os quimioterápi-
cos são potencialmente tóxicos para o coração, o pulmão,
a medula óssea e os rins. Pacientes em quimioterapia neo-
adjuvante apresentam-se freqüentemente com acentuado
comprometimento do estado nutricional e imunológico.
Entre as complicações pós-operatórias, as mais freqüentes
têm sido as infecciosas e as tromboembólicas.
A fadiga também constitui condição comum em pacien-
tes oncológicos14. Fatores fisiológicos e fisiopatológicos
inter-relacionados contribuem para o desenvolvimento
desse sintoma e incluem depressão, anemia, infecção, radio-
terapia, quimioterapia, desnutrição, perda de massa muscu-
lar, imobilidade, alterações do sono e liberação de citoci-
nas14,15. Com o objetivo de prevenir e tratar a fadiga, inter-
venções não-farmacológicas (repouso, sono, exercício físi-
co e redução do estresse) e farmacológicas deveriam ser sis-
tematicamente implementadas tanto no pré-operatório
quanto no pós-operatório de procedimentos oncológicos15.
No preparo pré-operatório do paciente com câncer,
várias medidas devem ser sistematicamente tomadas; no
Quadro 40.4 estão sumariadas algumas delas. A correção
da anemia, por meio da transfusão de concentrado de
hemácias, além do risco de transmissão de infecções virais,
pode propiciar a ocorrência de complicações microcircula-
tórias e imunossupressoras, sendo esta última associada ao
maior risco de infecção pós-operatória e recidiva tumoral16.
Contudo, não podemos evitar a transfusão de sangue e
derivados nas operações oncológicas de grande porte,
envolvendo perdas sangüíneas consideráveis e em pacien-
tes com concentrações de hemoglobina abaixo de 10g/dL,
especialmente naqueles muito idosos, com doença arterial
coronariana ou outras condições mórbidas importantes.
As operações oncológicas, especialmente as abdomi-
nopélvicas, têm cursado com alto risco de complicações
tromboembólicas, com mortalidade que atinge 29% em
pacientes não-tratados. A prevenção, o diagnóstico e o
tratamento permanecem como um dos grandes desafios
no manejo do paciente com câncer17.
Quadro 40.4 .: Preparo pré-operatório do paciente oncológico
Preparo psicológico
Aceitação e autorização para realização de procedimentos mutiladores
Terapia nutricional (enteral ou parenteral)
Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos
Correção da anemia
Correção dos distúrbios de coagulação
Otimização da função respiratória
Profilaxia de infecções cirúrgicas
Profilaxia de complicações tromboembólicas
Preparos específicos (relacionados ao paciente ou à operação a ser realizada)
Princípios da Cirurgia Oncológica
O procedimento cirúrgico pode ter finalidade curativa
ou paliativa. A ressecção com finalidade curativa está indi-
cada sempre que não ficar definida a presença de doença
avançada, ou seja, quando não estiver confirmada a exis-
tência de metástases a distância. Ela consiste na exérese do
tumor com margens de segurança suficientes para se
obterem bordas cirúrgicas livres de neoplasia, na remoção
de linfonodos regionais suspeitos ou não (linfadenectomia
radical) e na ressecção de estruturas, órgãos ou segmentos
de órgãos eventualmente envolvidos por contigüidade. É
muito importante realizar a operação em monobloco e tra-
balhar longe da neoplasia. Contudo, em alguns casos, é
possível prescindir da linfadenectomia, considerando a
baixa freqüência de metástases linfáticas observada, por
exemplo, nos carcinomas foliculares da tireóide, nos tumo-
res estromais gastrointestinais e em alguns carcinomas
digestivos intramucosos.
Um princípio essencial da Cirurgia Oncológica é o
planejamento cirúrgico. É inaceitável o cirurgião
conhecer seu paciente na mesa cirúrgica, em particular
se o paciente tem câncer. A primeira operação é a
melhor, senão a única, oportunidade de curar uma neo-
plasia18. Dessa forma, é imprescindível o adequado
conhecimento sobre o comportamento e a extensão da
doença que se pretende tratar, para se planejar adequa-
damente a estratégia terapêutica, a tática e as técnicas
cirúrgicas. Com isso, seria mais fácil evitar a permanên-
cia tumoral e a futura recidiva clínica, que poderiam
agravar substancialmente o prognóstico e que, em mui-
tos casos, até poderiam ser consideradas iatrogênicas.
Certamente, sempre que possível e seguro para o
paciente, o tratamento cirúrgico em um só tempo é mais
vantajoso e desejável. No entanto, em alguns casos, em
487
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particular em pacientes idosos e/ou com maior risco
cirúrgico, pode ser interessante realizar o procedimento
cirúrgico em dois ou mais tempos. Desse modo, aumen-
ta-se a tolerância ao procedimento, reduzindo a morbi-
mortalidade operatória. Nesses casos, é importante que o
paciente e seus familiares sejam orientados sobre os
motivos que justificaram essa conduta, para entenderem
o ocorrido e aceitarem mais facilmente a necessidade de
outra(s) intervenção(ões).
Na tentativa de melhorar a qualidade de vida pós-
operatória, além da preocupação em definir técnicas de
reconstrução mais funcionais, os cirurgiões têm se
preocupado também em realizar ressecções tumorais
mais econômicas e por meio de procedimentos menos
agressivos, respeitando as particularidades de cada
caso. Com o advento da Cirurgia Laparoscópica, o
interesse dos cirurgiões em incorporar as vantagens do
método no tratamento do câncer também tem sido
grande. Contudo, esse assunto é ainda controverso e o
acesso videocirúrgico em operações oncológicas deve
ser empregado sob rigoroso protocolo de pesquisa.
Vale lembrar que a implantação de células tumorais na
parede abdominal (nos portais), apesar de não parecer
freqüente, deve ser mais bem avaliada.
Outros importantes princípios da Cirurgia Oncológica
são discutidos em tópicos desse mesmo capítulo.
Objetivos da Cirurgia Oncológica
Apesar de o objetivo central do tratamento cirúrgico
do câncer ser o seu controle loco-regional, visando a cura
do paciente, vários outros importantes objetivos preci-
sam ser destacados e serão discutidos adiante.
Prevenção
As ressecções estão indicadas no tratamento de algu-
mas afecções pré-cancerosas, com o objetivo de prevenir
a ocorrência e disseminação dos tumores. Na polipose
colônica familiar, doença de caráter autossômico domi-
nante, deve-se indicar precocemente a colectomia total
ou a proctocolectomia total, preferencialmente antes dos
25 anos de idade. Os pólipos do tubo digestivo, princi-
palmente os pólipos adenomatosos maiores de 2cm e os
pólipos vilosos colônicos, por apresentarem importante
potencial de malignização, também devem ser removidos
e adequadamente examinados. Atualmente, a gastrecto-
488
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
mia total profilática tem sido indicada em pacientes que
apresentam história familiar de carcinoma gástrico e
mutação CDH do gene E-caderina, em conseqüência do
grande risco de desenvolverem tumores do tipo difuso
de Laurén do tipo familiar19. Outros exemplos de ressec-
ção preventiva incluem pacientes com: retocolite ulcera-
tiva de longa evolução e difícil controle clínico; lesões
pré-cancerosas da pele; leucoplasia da mucosa oral; dis-
plasias de alto grau do colo uterino, da mucosa gástrica
etc.; testículo ectópico (indicada orquiopexia para facili-
tar o diagnóstico de eventual futuro câncer ou orquiecto-
mia para prevenir sua ocorrência)18.
Diagnóstico e estadiamento
Em alguns poucos casos, o diagnóstico e o estadia-
mento do tumor acabam não sendo factíveis a partir do
exame clínico e dos exames complementares e o pacien-
te precisa ser submetido a procedimento cirúrgico com
interesse propedêutico. Nessa situação, devem ser toma-
dos alguns cuidados para garantir o sucesso do procedi-
mento e que incluem: a) escolha correta do local e da téc-
nica de coleta do material para exame histopatológico, de
modo a propiciar material suficiente para o diagnóstico e
minimizar o risco de disseminação tumoral; b) zelo com
a fixação e encaminhamento do espécime ao patologista.
A biópsia excisional é geralmente a preferida; contudo,
em alguns tumores superficiais (mama, tireóide etc.) ou
quando é possível realizar o procedimento ecoguiado, a
punção aspirativa com agulha fina constitui um bom
método tanto para permitir o diagnóstico histológico do
tumor quanto para confirmar a presença de metástase a
distância. A acurácia aumenta significativamente com a
experiência do cirurgião e do patologista com o método.
Cura
A cura do paciente depende principalmente do diag-
nóstico do câncer em fase precoce e da escolha adequa-
da e execução correta do procedimento cirúrgico. Com o
objetivo de alcançar a cura do câncer com a terapêutica
cirúrgica, é imprescindível o respeito a uma série de cui-
dados para se prevenir a disseminação peroperatória da
neoplasia e evitar a recidiva tumoral. Os principais cuida-
dos peroperatórios que têm sido citados com esse obje-
tivo estão expressos no Quadro 40.5.
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Capítulo 40 .: Abordagem do paciente oncológico
Quadro 40.5 .: Cuidados peroperatórios citados na prevenção da
disseminação peroperatória e na recidiva tumoral
Realizar incisão cirúrgica ampla e em local adequado
Proteger tecidos vizinhos, parede abdominal e segmentos distais e proximais
do tubo digestivo
Isolar o tumor com compressas (nos tumores digestivos especialmente quan-
do há invasão tumoral da serosa)
Evitar a manipulação excessiva e a ruptura do tumor
Remover o tumor com margens de segurança amplas (proximal, distal e radial)
Retirar todos os linfonodos regionais de drenagem da região onde está o
tumor
Ressecar estruturas ou órgãos suspeitos de estarem infiltrados pela neoplasia;
Realizar, sempre que possível, a operação em monobloco e trabalhar longe do
tumor
Ligar os pedículos venosos antes dos arteriais e no início do procedimento para
evitar a disseminação hematogênica
Trocar as luvas e os instrumentos cirúrgicos, após a ressecção tumoral
Aplicar clipes metálicos, sempre que necessário, para orientar o campo de
radioterapia pós-operatória
Paliação
As operações com esta orientação visam sobretudo
melhorar a qualidade de vida, apesar de também preveni-
rem algumas complicações que colocariam em risco a vida
do paciente. Dessa forma, particularmente quando a opera-
ção paliativa inclui a ressecção do tumor, observa-se
aumento da sobrevida do paciente, com freqüência de
forma estatisticamente significativa. Por princípio, os proce-
dimentos cirúrgicos paliativos devem apresentar baixa mor-
bimortalidade, para se justificarem do ponto de vista da rela-
ção risco-benefício. Eles têm sido indicados na presença de
dor, obstrução, hemorragia e infecção. No Quadro 40.6,
estão sumariadas as principais indicações de tratamento
cirúrgico paliativo com as respectivas opções terapêuticas.
Quadro 40.6 .: Indicações de tratamento cirúrgico paliativo com
suas respectivas opções terapêuticas
Obstrução (digestiva, Drenagem interna e externa (ostomia),
biliar, urinária etc.) by-pass, ressecção tumoral etc.
Hemorragia Ressecção do tumor, ligadura vascular etc.
Infecção Drenagem, desbridamento e ressecção de
tumores ulcerados e infectados de superfí-
cie (cabeça e pescoço, membros, pênis,
mama etc.)
Dor (secundária a obs- Ressecção tumoral, drenagem, cordoto-
trução, fratura, infec- mias, infiltração de raízes nervosas etc.
ção, infiltração tumoral)
Redução do tumor
A redução do tumor, também conhecida como
citorredução, tem sido indicada principalmente em
cânceres que, apesar de serem por princípio sensíveis a
químio e/ou a radioterapia, em decorrência de suas
grandes dimensões acabam por responder mal a essas
modalidades terapêuticas. A ressecção cirúrgica, nessa
situação, além de reduzir as manifestações próprias de
seu tamanho e decorrentes de compressões locais,
favorece a ação dos agentes quimioterápicos. Câncer
de ovário, carcinoma testicular e tumores de ilhotas
pancreáticas constituem alguns dos tumores que têm
sido operados com essa finalidade.
Reconstrução
As ressecções cirúrgicas freqüentemente implicam
mutilações, perda de tecidos, ablação de órgãos. É
imprescindível que o cirurgião se preocupe em oferecer
a melhor correção para esse defeito, considerando que
esta etapa do tratamento está estreitamente relacionada
com a qualidade de vida do paciente. Por meio de pro-
cedimentos bem indicados e executados, como implan-
te de próteses (olhos, pênis, testículos etc.), rotação de
retalhos (p. ex., miocutâneos, para recompor grandes
perdas teciduais), utilização de enxertos e transposição
de órgãos (p. ex., esofagocoloplastia), é possível favore-
cer a recuperação funcional e psicossocial do paciente.
Aspectos psicológicos do paciente
com câncer
Transdução e câncer
Um dos problemas centrais da Psicooncologia é a
chamada transdução, ou seja, a capacidade de um pro-
blema físico ocasionar uma experiência psicológica e
vice-versa. Seria a partir dessa importante interação que
um evento mental poderia afetar o corpo, favorecendo
a ocorrência de enfermidades. Inúmeros pesquisado-
res20-3 têm procurado estabelecer ligações entre variados
eventos psicológicos e o desenvolvimento do câncer.
Ainda que o assunto necessite ser mais bem avaliado,
tem sido observada associação entre perdas (separa-
ções, enlutamentos, desemprego etc.), isolamentos
emocionais e traumas, e o aparecimento de câncer anos
489
Capitulo 40.qxd 2/23/06 15:23 Page 490
mais tarde. Sentimentos profundos e crônicos de
mágoa e culpa têm sido também considerados impor-
tantes na gênese dessa afecção.
Conhecimento da doença pelo paciente
Dar ou não conhecimento da natureza de sua doença
aos pacientes oncológicos tem sido uma das questões mais
discutidas no manejo desses pacientes. Os avanços prope-
dêutico-terapêuticos em Oncologia têm favorecido a
melhoria nos índices de sobrevida, com significativas taxas
de remissão e cura. Contudo, a partir desses resultados e da
“cronificação” da doença, passou-se a exigir dos pacientes
esforços redobrados no sentido de permanecerem sob
constante vigilância, para viabilizar o diagnóstico precoce de
eventual recidiva tumoral. Esse processo gera, em pacientes
mal informados, questionamentos e dúvidas; nos conscien-
tes, angústia e medo. Contudo, em qualquer das situações,
saber exatamente o que está acontecendo parece favorecer
a integração do paciente com a equipe de saúde, melhorar
seu entendimento dos fatos, aumentar sua aderência ao
acompanhamento clínico-oncológico e, conseqüentemen-
te, facilitar o suporte psicológico tanto ao paciente quanto
aos seus familiares. Por isso, atualmente não se pode igno-
rar as dimensões humana e existencial do câncer, uma vez
que a abordagem de seus aspectos psicológicos e psicosso-
ciais constitui parte essencial do tratamento24.
O conhecimento e o saber são importantes elemen-
tos ampliadores de limites e redefinidores de horizontes;
ao contrário, o desconhecimento e a ignorância são limi-
tadores de experiências e de crescimento. A desinforma-
ção marginaliza o paciente do processo no qual ele é o
principal interessado. A dúvida gera ainda mais angústia
e sofrimento. Vale, entretanto, lembrar que toda regra
admite exceções.
Na tentativa de combater o estigma do câncer, inúme-
ras campanhas de esclarecimento à população têm sido vei-
culadas, o que tem favorecido o melhor entendimento do
que é o câncer, de suas diversas opções terapêuticas e das
possibilidades de sucesso. Com isso, estabeleceu-se um
novo padrão de relacionamento entre os profissionais de
saúde e os pacientes oncológicos, que passaram a exigir
muito mais informação, tempo e atenção e a demandar
mudanças comportamentais adaptativas desses profissio-
nais, para conviverem com a nova realidade.
O conhecimento pelo paciente da existência do cân-
cer, um dos eventos de vida atualmente mais estudados,
490
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
ocasiona estresse, podendo também precipitar uma crise.
No Quadro 40.7, estão sumariadas definições de alguns
importantes termos empregados em Psicooncologia24.
Quadro 40.7 .: Definições de alguns termos empregados em
Psicooncologia
Termo Definições
Eventos de vida Mudanças no ambiente social que geram
repercussões e requerem ajustamentos
Estresse Estado interno de ativação ocasionado por
um evento de vida
Crise Estado temporário, mas amplo, de desequi-
líbrio ocasionado por um evento de vida
Enfrentamento Adaptação empregada em condições difí-
ceis e de desequilíbrio
Adaptação Contínua interação entre o paciente e o
ambiente, portanto com implicações e
estratégias mais abrangentes do que as do
enfrentamento
Suporte social Informação que leva o paciente a sentir-se
amparado, amado e estimado
Relação médico-paciente oncológico
Inicialmente é preciso definir, a partir de adequada
relação médico-paciente, as necessidades individuais e
específicas de cada paciente. Aqui a estratégia é escutar o
paciente e seus familiares. Com o conhecimento do diag-
nóstico do câncer observam-se comportamentos diver-
sos, dependendo de inúmeros fatores, a maioria deles
relacionada a características pessoais, a vivências e ao
período da vida do paciente, mas também ao apoio fami-
liar recebido e ao auxílio profissional disponível. Com
freqüência são observados, em um mesmo paciente, dife-
rentes comportamentos, atualmente considerados fases
de um mesmo processo.
Inicialmente, é comum que a súbita confrontação
com a própria vulnerabilidade gerem, no paciente, medos
fundamentais, em particular da mutilação, da dependên-
cia, da alienação e da morte. O comportamento do
paciente pode ser regressivo, buscando a autoproteção,
ou de enfrentamento, caso em que o indivíduo tenta
assumir o domínio sobre a situação24. Em qualquer das
situações, o paciente demanda atenção, necessita de
informações e a interação estreita com o seu médico é
fundamental para o sucesso do tratamento.
Capitulo 40.qxd 2/23/06 15:23 Page 491
Capítulo 40 .: Abordagem do paciente oncológico
Suporte psicológico do paciente com câncer
Uma boa qualidade de vida é primordial e as relações
humanas afetivas constituem a base para alcançá-la.
Todavia, também é mister o controle de transtornos fre-
qüentes, como dor, náuseas, inapetência, depressão, falta
de libido, impotência, depressão e ansiedade, para se resti-
tuir o equilíbrio psicológico do paciente, facilitando sua
interação com o meio. Vários pacientes receberão apoio
psicológico de seu próprio médico e dos demais profissio-
nais de saúde envolvidos diretamente em seu atendimento.
Contudo, outros precisarão ser atendidos por profissionais
especializados, seja para tratamento de transtornos psicoló-
gicos específicos, seja para realização de psicoterapia.
O suporte psicológico ao paciente com câncer não
deve ser visto como preparação para a morte (apesar de
ser este um objetivo importante), pois muitos doentes,
mesmo estando curados, necessitam desse suporte. Ele
também é imprescindível no momento da eventual
recorrência do tumor. De acordo com Silveira e
Chaves24, “o sofrimento compartilhado é o princípio da
comemoração coletiva das vitórias alcançadas e o
sucesso de um empreendimento em favor da vida não
depende apenas de quanto se conseguiu, mas o que e
como se conseguiu.”
As principais condutas empregadas no suporte psico-
lógico ao paciente com câncer estão expressas no
Quadro 40.8.
Quadro 40.8 .: Condutas empregadas no suporte psicológico ao
paciente com câncer
Diminuir a preocupação com a doença
Restituir a autoestima e a autoimagem
Estimular o enfrentamento e a adaptação, valorizando o suporte psico-social
Controlar a ansiedade
Tratar a depressão
Recorrer, quando necessário, à psicofarmacologia
Trabalhar individualmente ou em grupo (esse último, importante para desen-
volver suporte mútuo, com ênfase na expressão afetiva)
Assistentes sociais também constituem profissionais
importantes no atendimento ao paciente oncológico,
pois realizam triagens, avaliam as condições sócioeconô-
micas com a finalidade de possibilitar o acesso ao trata-
mento, alertam para possíveis psicopatologias, bem
como integram pacientes e familiares ao ambiente ambu-
latorial e hospitalar.
Resultado do tratamento oncológico
O resultado do tratamento oncológico tem sido ava-
liado e classificado em diferentes momentos e de formas
distintas. Em pacientes submetidos a tratamento cirúrgi-
co, a primeira avaliação do tratamento realizado é o pró-
prio resultado anatomopatológico. É importante que o
cirurgião biopsie lesões em que haja suspeita de metásta-
se (hepática, peritoneal etc.) e envie ao patologista junta-
mente com as peças cirúrgicas devidamente fixadas e com
as margens cirúrgicas identificadas de modo adequado.
Desenho esquemático com os pontos críticos pode facili-
tar o trabalho do patologista, diminuindo as probabili-
dades de erro3. Em casos duvidosos, essas lesões e as mar-
gens devem ser examinadas no peroperatório por meio
do exame histológico por corte de congelação. Reco-
menda-se também biopsiar o tecido do antigo leito tumo-
ral. A comprovação histopatológica é fundamental para a
correta definição da doença residual. Processos inflama-
tórios ou fibróticos pós-radioterapia podem ser confundi-
dos macroscopicamente com tecido neoplásico.
O prognóstico e o tratamento pós-operatório serão
diferentes dependendo do tipo de intervenção realizada.
É considerada operação curativa (R0) aquela na qual,
macroscopicamente, não se observa câncer residual e em
que os limites microscópicos da ressecção estão livres de
acometimento tumoral3. Uma ressecção R1 é aquela na
qual ficou doença residual microscópica. Quando, após a
ressecção cirúrgica, permanece doença residual visível
(macroscópica) ela é categorizada como R2.
Em um segundo momento, a solicitação de marcado-
res tumorais e de exames de imagem (tomografia etc.)
poderá ser útil tanto para diagnosticar recidivas em
pacientes submetidos a ressecção R0 ou R1 quanto para
mensurar o resultado do tratamento adjuvante em
pacientes com doença residual macroscópica (R2) ou
com tumores irressecáveis.
Na dependência da resposta alcançada, o resultado do
tratamento não-cirúrgico tem sido classificado em remis-
são completa, remissão parcial, resposta mínima e estabi-
lização da doença25. (Quadro 40.9)
491
Capitulo 40.qxd 2/23/06 15:23 Page 492

Fundamentos em Clínica Cirúrgica

Quadro 40.9 .: Resultado do tratamento não-cirúrgico na depen-
dência da resposta alcançada
Resultados alcançados
Remissão completa
Remissão parcial
Resposta mínima
Estabilização da doença
Descrição
Não-evidência de qualquer lesão tumoral
por pelo menos quatro semanas
Diminuição de pelo menos 50% das
lesões mensuráveis por pelo menos qua-
tro semanas, sem o aparecimento de
novas lesões
Resposta objetiva, contudo sem alcançar
a magnitude da resposta parcial
Não-redução significativa das lesões diag-
nosticadas, contudo sem progressão da
doença
Nunca, entretanto, o paciente torna-se totalmente fora
de possibilidade terapêutica, pois vários tratamentos sin-
tomáticos e de reposição, além de inúmeros cuidados,
podem e devem ser a ele ministrados.
Suporte clínico
O suporte clínico a pacientes fora de possibilidade
terapêutica oncológica é o conjunto de cuidados necessá-
rios para assegurar alívio e dignidade de vida a esses
pacientes. É indispensável que:
■ todos os esforços sejam feitos no sentido de pro-

porcionar controle da dor do paciente. O encami-

Acompanhamento do paciente com câncer nhamento precoce do doente para serviços especia-
lizados em dor crônica e a participação de especia-
O retorno ambulatorial pós-operatório é imprescindível listas em analgesia devem ser sempre considerados;
para o adequado acompanhamento da evolução do pacien- ■ sejam utilizados todos os recursos disponíveis para

te oncológico. É importante o médico conscientizar o proporcionar ao paciente dignidade e conforto. O

paciente da necessidade de seu retorno para esse acompa-
nhamento. Alguns deles não retornam por falta de orienta-
ção adequada. O controle clínico-cirúrgico deve compreen-
der avaliação da qualidade de vida, diagnóstico de eventuais
complicações e seqüelas pós-operatórias, assim como veri-
ficação da capacidade de adaptação digestiva, nutricional,
comportamental, psicossocial e postural do paciente. O
controle oncológico, por sua vez, consiste no diagnóstico e
tratamento de eventuais metástases à distância e de recidi-
vas loco-regionais. Controle trimestral no primeiro ano,
semestral até o quinto ano e, a partir daí, anual tem sido
uma boa rotina, comum em serviços de Oncologia cirúrgi-
ca3. Exames complementares periódicos e/ou orientados
pelo exame clínico podem identificar recidivas tratáveis ou
um segundo tumor primário (multicêntrico metacrônico).
A solicitação desses exames deve obedecer a rotinas pré-
estabelecidas de modo a sistematizar condutas consensuais.
Contudo, essas rotinas devem considerar que a realização
excessiva e desnecessária de exames representa custos adi-
cionais e acarreta sempre estresse para o paciente.
mobiliário, as roupas, o posicionamento do pacien-
te, seu conforto térmico, os cuidados especiais com
seus deslocamentos, o atendimento às suas necessi-
dades fisiológicas, a ajuda para alimentação, os cui-
dados com o sono e tudo mais que possa propor-
cionar algum bem-estar deve ser providenciado;
■ seja dado ao paciente o direito de contar com a pre-
sença permanente de familiares e, sempre que pos-
sível, permanecer e falecer em seu domicílio. Em
condições ideais, sob o ponto de vista ético, o
paciente só deve permanecer no hospital quando os
recursos lá oferecidos forem significativamente
melhores ou mais efetivos do que os disponíveis na
casa do paciente;
■ nunca se abandone o paciente. O atendimento
médico não cessa, mesmo se os recursos terapêuti-
cos acabarem;
■ nos pacientes fora de possibilidade terapêutica onco-
lógica e em estado terminal é recomendável que:
■ recebam terapêutica de reposição (hidratação,

transfusão de hemoderivados, nutrição), sintomáti-

Paciente fora de possibilidade
terapêutica oncológica
Em alguns casos, o câncer já é diagnosticado em fases
muito avançadas; em outros, a terapêutica falha e a doen-
ça avança velozmente. Em ambos, atinge-se a delicada
situação da ausência de opções terapêuticas oncológicas.
492
ca e de apoio logístico (antibioticoterapia);
■ não recebam terapêutica de substituição de fun-
ções vitais como aminas vasoativas, reanimação car-
diopulmonar, ventilação mecânica e diálise. A substi-
tuição de uma função vital em paciente cuja situação
clínica é grave e irreversível contribui apenas para
prolongar-lhe o morrer.
Capitulo 40.qxd 2/23/06 15:23 Page 493
Capítulo 40 .: Abordagem do paciente oncológico
No Quadro 40.10, estão sumariados esses principais
cuidados a serem garantidos aos pacientes fora de possi-
bilidade terapêutica oncológica26.
Quadro 40.10 .: Cuidados a serem assegurados aos pacientes fora de
possibilidade terapêutica oncológica
Aliviar eficientemente a dor
Proporcionar dignidade e conforto
Dar ao paciente o direito de contar com a presença permanente de familiares
Nunca abandonar o paciente
Oferecer terapêutica de reposição, sintomática e de apoio logístico
Não oferecer terapêutica de substituição de funções vitais
Controle da dor
Dor persistente é raramente problema em pacientes
com câncer inicial e sem metástases. No entanto, com a
progressão da doença, a dor surge de forma persistente27,28
e cerca de 90% dos pacientes com câncer avançado apre-
sentam dor moderada a acentuada. Metade dos casos de
dor crônica por câncer ocorre pelo comprometimento
ósseo. O envolvimento de nervos, infiltração de partes
moles e do trato gastrointestinal corresponde à outra
metade dos casos. Apenas uma pequena parte dos pacien-
tes tem dor crônica como seqüela do tratamento cirúrgi-
co, quimioterápico ou radioterápico (neurite, enterite, cis-
tite, paniculite etc.).
O controle da dor deve ser visto por quem trata o
paciente oncológico de forma prioritária. Com os recursos
hoje disponíveis, nada justifica deixá-lo sofrer desnecessa-
riamente. Pacientes idosos, do sexo feminino e aqueles tra-
tados por não-especialistas têm sido os que recebem
menos medicação analgésica e, conseqüentemente, apre-
sentam maior risco de não terem uma boa analgesia.
Estima-se que um terço dos pacientes em tratamento
oncológico apresente quadro doloroso e que um quarto
deles morra sem obter alívio adequado da dor.
A avaliação sistemática do paciente com dor crônica
deve ser feita por meio de anamnese específica, tentando-
se, em toda consulta, mensurar a dor numa escala analógi-
ca não-visual que varia de 0 a 10. Essa seria uma maneira de
ajudar no ajuste da dose do analgésico ou na definição da
necessidade de modificar o tipo ou a técnica de analgesia.
O limiar para dor é muito variável de paciente para pacien-
te e depende de vários aspectos culturais, psicossociais e
psicológicos, por isso as doses devem ser individualizadas29.
O apoio emocional ao paciente por parte da equipe de
saúde e em particular pelo seu médico também é essencial,
pois algumas vezes o paciente pode minimizar ou até omi-
tir seus sintomas álgicos. Não é incomum que ele proceda
dessa forma por não querer reconhecer que a doença está
progredindo ou por não desejar usar opióides, seja pelo
medo de ficar viciado, seja pela resistência em usar "droga
de paciente terminal".
No controle da dor crônica, uma boa conduta é seguir
protocolos terapêuticos. O primeiro passo é escolher o tipo
de analgésico a ser empregado: não-opióide, opióide ou a
combinação de ambos. A associação de um antiinflamató-
rio não-esteróide (ação periférica) com um opióide (ação
central) é quase sempre uma opção interessante. O segun-
do passo é definir a necessidade de utilizar drogas adjuvan-
tes que poderiam aumentar o efeito dos analgésicos e pro-
duzir alívio de outros sintomas30.
Respeitando outra regra básica do tratamento da dor
crônica, os analgésicos devem ser administrados regular-
mente, e nunca quando necessários. Doses extras, no
entanto, podem ser essenciais ao bom controle da dor.
Uma técnica utilizada nos casos de persistência dos sinto-
mas álgicos é administrar dose extra de 50% da dose regu-
lar uma ou duas horas após seu emprego. Caso a necessi-
dade de doses extras persista por mais de dois dias, deve-
se aumentar a dose regular ou reduzir o intervalo de admi-
nistração. O aumento da dose regular de um certo medi-
camento deve levar em conta principalmente seus efeitos
colaterais. Altas doses de analgésico aumentam a possibili-
dade de sedação ou torpor, de náuseas e de constipação.
Por exemplo, o paciente pode ficar muito sonolento e
letárgico, ao se aumentar a dose do opióide, sendo neces-
sário ajustá-la até se obter melhor equilíbrio entre o con-
trole da dor e o conforto do paciente e de sua família. O
uso de antieméticos profiláticos pode ser útil no início do
uso do opióide, contudo as náuseas tendem a desaparecer
com o uso crônico do analgésico. A constipação, sintoma
mais freqüente com o uso de opióides, deve ser prevenida
e tratada por meio de orientações dietéticas, uso de laxati-
vos ou de lavagem intestinal.
A morfina é a base da analgesia em Oncologia29,
podendo ser administrada pela via oral, 30mg a cada três
ou quatro horas. Também existem cápsulas de morfina
de liberação lenta com analgesia por oito a 12 horas. A
morfina é o padrão de comparação com os outros narcó-
ticos e é o protótipo dos analgésicos opióides agonistas
fortes29. Desta forma, quando for necessário mudar o
493
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opióide, é importante calcular a dose-limite equivalente à
dose de morfina que controla a dor. A dose do novo
opióide pode não ser suficiente, e é importante estar
atento para aumentá-la, principalmente em caso de dor
acentuada. A meperidina não é recomendada para uso
crônico, por desenvolver metabólito tóxico (a nor-mepe-
ridina, que produz tremores, mioclonias e convulsões) e
ter meia-vida plasmática muito curta.
A maioria dos pacientes tem melhor controle com
uso de drogas associadas. Exemplos clássicos de associa-
ção incluem codeína e propoxifeno associados à aspirina
ou ao acetaminofeno. A associação de antidepressivos,
anticonvulsivantes e corticóides pode ser útil. No con-
trole de dor óssea localizada, a radioterapia e a imobiliza-
ção de fraturas patológicas devem ser sempre considera-
das. Técnicas não-farmacológicas e invasivas podem ser
úteis no controle da dor e incluem analgesia regional,
bloqueios simpáticos e neurólises, ablação de vias nervo-
sas, ablação hipofisária etc.31
Assistência psicológica
O acompanhamento e o tratamento de pacientes fora
de possibilidade terapêutica oncológica sempre se cons-
tituíram em grandes desafios para os médicos. Em tem-
pos atuais, esse desafio se transformou em transtorno:
poucos médicos encaram essa questão. Na maior parte
das vezes, os médicos adotam posturas que os poupam
do contato direto, intenso e, freqüentemente, doloroso
com o paciente e seus familiares.
Uma questão muito relevante de nossa cultura é que
ela se recusa a aceitar a morte como culminância do pro-
cesso de viver; a morte é vista como terrível destruidora
da felicidade. Um provérbio oriental afirma que “a morte
é o oposto do nascimento e não da vida”. Esse provér-
bio soa estranho para nós, exatamente porque ele propõe
a morte como parte da vida - o estágio final de um ciclo
e a conseqüência natural do processo de viver.
Os cursos médicos reafirmam essa posição da
sociedade e também negam a morte como conseqüên-
cia natural da vida. O estudo do processo de morte é,
em geral, reduzido a seus aspectos anatomopatológi-
cos, fisiopatológicos e médico-legais. Raramente a
morte é tratada num curso médico em seus aspectos
sociais, existenciais e religiosos32-5. Propostas de disci-
plinas humanísticas em cursos médicos têm sido vistas
como poéticas ou como perda institucionalizada de
494
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
tempo. Contudo, é evidente que a formação humanís-
tica do médico faz grande diferença em situações de
limite terapêutico36. Quanto maior for o repertório de
conhecimentos e de reflexão crítica de um médico,
mais apto ele estará para encarar situações-limite e con-
duzi-las com tranqüilidade e eficiência. Infelizmente,
também nesse sentido, o ensino médico tanto de gra-
duação quanto de pós-graduação é falho.
Dessa forma, as atuais escolas de Medicina têm dedi-
cado muito pouco tempo, em seus currículos, à discussão
dos limites do ato terapêutico e da morte sobre o aspec-
to de processo biológico. O médico é preparado para se
sentir um antídoto da morte e o falecimento de um
paciente costuma ser interpretado como fracasso pes-
soal. Por outro lado, o médico tem enorme dificuldade
em encarar a própria morte. Estudos têm demonstrado
que médicos têm muito mais medo da morte do que gru-
pos-controle e é claro que isso prejudica enormemente
sua relação com o paciente em situação terminal26.
Grande parte da dificuldade encontrada pelos médi-
cos para lidar com pacientes fora de possibilidade tera-
pêutica oncológica está relacionada com a forma como
nós, oriundos de cultura científico-racionalista, encara-
mos o tempo. Vivemos imersos na experiência do tempo
linear, que flui inexoravelmente do passado para o pre-
sente e deste para o futuro. Nossa cultura – judaico-cris-
tã-ocidental – condicionou-nos a encarar o passado
como uma lição, o futuro como um ideal e o presente
como um problema. Somos uma cultura futurista, que
projeta as ações para o futuro. O sofrimento é aceito
como preparação para a “felicidade que virá depois”.
Os pacientes fora de possibilidade terapêutica oncoló-
gica representam a inexistência do depois; o depois, nesse
caso, significa a morte e a morte é o imprevisível, o desco-
nhecido, o incontrolável. As inúmeras teorias e doutrinas
que cultuam e racionalizam a morte são formas muito efi-
cientes de atenuar essa sensação de imprevisibilidade e de
incontrolabilidade. O materialismo impõe um niilismo em
relação ao futuro, enquanto uma visão espiritualizada ofe-
rece outra dimensão para a vida, e para a vida depois da
morte. A morte é compreendida como passagem, viagem.
Com essa visão, alguns têm trabalhado com o conceito de
passagem, de formulação espiritualista, critério necessário
e suficiente neste momento final37.
Outro aspecto relevante da participação do tempo da
relação médico-paciente está ligado à dualidade tempo
racional/tempo vivencial: o tempo racional é o tempo
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Capítulo 40 .: Abordagem do paciente oncológico
medido (cronométrico, do relógio), também chamado
tempo conceitual; o tempo vivencial é o tempo psicoló-
gico, o tempo de experiência, o tempo vivido. Na maior
parte das relações médico-paciente, o médico utiliza o
tempo racional, imparcial e frio. O paciente, ao contrário,
vive a experiência do tempo psicológico. Quanto mais
grave for o estado clínico do paciente, mais nítida costu-
ma ser essa distinção. Embora raramente o médico se dê
conta, essa diferença na forma de encarar o tempo cons-
titui um dos obstáculos mais freqüentes para uma relação
médico-paciente produtiva. O médico usa o tempo cro-
nométrico/conceitual para demarcar dados evolutivos e
prognósticos. O paciente, por sua vez, vê esse tempo
como ameaça de finitude: um tempo amedrontador. É
muito freqüente que médico e paciente conversem como
se fossem surdos: o médico assentado em bases racionais
e o paciente em bases emocionais26.
Em conseqüência de todas essas distorções, o médico
se sente, e efetivamente está, despreparado tanto diante
da demanda de ser apenas um ser humano, solidário com
outro ser humano, quanto para conviver com questões
ainda mais complexas que emergem nos casos de dificul-
dades socioeconômicas, como o abandono do paciente,
e nos casos de dor intensa, como a eutanásia e o suicídio.
Na maioria das vezes, a atenção médica dirigida a
pacientes fora de possibilidade terapêutica oncológica
concentra-se exclusivamente em sua doença e no comba-
te aos sintomas, ficando a pessoa do paciente relegada a
um segundo plano. O sofrimento do paciente “terminal”
vai muito além das dores e dos incômodos físicos. Mudar
planos previamente estabelecidos, metas de vida, sonhos
acalentados por anos não é tarefa fácil e requer do
paciente grande disposição para adaptação e para aceita-
ção desse doloroso processo.
Elizabeth Kübler-Ross, uma psiquiatra suíça radicada
nos Estados Unidos, passou a vida trabalhando com a
doença e a terminalidade. Longos anos de experiência
nessa área permitiram que ela desenvolvesse uma formu-
lação com os principais estágios do morrer. Assim, defi-
niu a existência de cinco etapas preparatórias para
pacientes que se aproximam da morte: negação e isola-
mento; raiva; negociação ou barganha; depressão; aceita-
ção38. Foi ela que reintroduziu a ética e a dignidade ao
processo do morrer, por meio de conduta que consiste
em ouvir o paciente em suas necessidades e atendê-lo em
seus direitos. Sem filiação religiosa e, freqüentemente,
acompanhada por assistentes que introduziam conceitos
tibetanos à terapia, Kübler-Ross aliou ao seu trabalho
somático amplo suporte espiritual.
É essencial refletirmos sobre a postura do médico,
clínico ou cirurgião, diante de um paciente com neopla-
sia considerada fora de possibilidade terapêutica oncoló-
gica, ou seja, no processo do morrer. Adiante chamamos
a atenção para alguns aspectos da conduta e da postura
do médico que podem contribuir para relação médico-
paciente-familiares mais efetiva e afetiva.
Relação médico-paciente-familiares
Uma expressão muito utilizada na linguagem popular
diz que o médico desenganou o paciente (donde se pre-
sume que, até então, ele estava enganando o paciente).
Atitude eticamente repugnante, desenganar significa, na
prática, abandonar o paciente, entregá-lo ao mundo não-
médico. Uma das maiores dificuldades que os médicos
sentem diante de pacientes sem possibilidade terapêutica
oncológica é a sensação de impotência absoluta. Essa
sensação gera frustração e desgaste e é muito difícil con-
viver com ela. Muitos médicos se sentem profundamen-
te incomodados quando percebem que não podem ofe-
recer mais nada de objetivo ao paciente. Nessa situação,
o médico esquece que, mesmo quando não houver mais
propostas terapêuticas no sentido técnico da palavra, ele
sempre poderá atender ao paciente, estar presente e com-
partilhar com ele essa fase de sua vida. É justamente para
essa dimensão humana da relação médico-paciente que
os médicos não tem sido preparados.
De alguma maneira, a formação excessivamente tecno-
lógica da Medicina atual amplia ainda mais essa indisponi-
bilidade do médico. Nos tempos atuais, é muito difícil para
o médico prover suporte emocional adequado a um
paciente “terminal”. Geralmente, quanto mais jovem é o
médico, maior é essa dificuldade, em parte decorrente de
sua própria juventude, em parte da falta de postura crítica.
Um outro grande problema que se observa nos dias
atuais é o isolamento físico e emocional a que são subme-
tidos esses pacientes. Toda a história de vida, as deman-
das emocionais e sociais são, com freqüência, deixadas de
lado. Muitos são sedados para que os familiares tenham
sossego, sem que seja feita uma verdadeira avaliação se
aquele era realmente o desejo do paciente. Por outro
lado, a idéia de salvar a vida a qualquer custo costuma
justificar atitudes altamente questionáveis do ponto de
vista ético. Não raro se vê alguém ser submetido a extre-
495
Capitulo 40.qxd 2/23/06 15:23 Page 496
mos terapêuticos que lhe prolonguem mais o morrer que
a vida. São atitudes que não levam em consideração a
qualidade da vida, mas somente o tempo de sobrevida26.
Diálogo entre o médico e o paciente
Uma das decisões mais difíceis e angustiantes para o
médico é revelar ou não ao paciente a inexistência de
recursos terapêuticos. A maioria dos médicos evita ao
máximo as situações em que haja a possibilidade desse
tipo de diálogo. Vários expedientes são inconsciente-
mente utilizados para evitar o risco de ter que entrar
nesse assunto com o paciente: visitas rápidas, ênfase ao
exame físico ou a resultados de exames complementares,
visitas coletivas (corridas de leitos), adiamentos justifica-
dos por novos exames etc.
Além das dificuldades do médico, há ainda a dificulda-
de do paciente em encarar sua situação. Todos nós, na vida
cotidiana usual e mesmo sem nenhuma ameaça especial à
nossa integridade, temos dificuldade em colocar claramen-
te as emoções para outra pessoa. As perguntas feitas pelo
paciente em estado grave podem pertencer a duas catego-
rias distintas: perguntar algo porque quer conversar ou por-
que quer saber outra questão. Cabe ao médico decifrar o
verdadeiro anseio. Quando o paciente faz uma pergunta
dessas ao médico e este a considera como uma pergunta
objetiva, ele está fechando as portas para o diálogo. É
muito freqüente que o paciente pergunte ao médico: “Eu
vou morrer?” Se o médico lhe responder objetivamente:
“Claro que sim, todos vamos morrer!” estará interrompen-
do o diálogo. O paciente que faz perguntas como essa não
está querendo saber o óbvio; certamente o que ele quer
saber é como ele realmente está, se há a possibilidade de
morte em curto prazo, se há possibilidade de sofrimento
etc. É muito difícil para o paciente encarar essas dúvidas,
por isso não se deve esperar que suas perguntas sejam cla-
ras e diretas; o paciente vai perguntar da forma que ele con-
seguir. Cabe ao médico descobrir o conteúdo implícito da
pergunta e tentar responder a ele. Isso exige experiência e
discernimento crítico. Quando o paciente consegue ter um
diálogo efetivo e afetivo com o médico, ele sente-se mais
seguro, mesmo diante de um grande sofrimento físico.
Também o médico se sentirá melhor.
O médico deve evitar a utilização de termos técnicos,
a formulação de prognósticos rígidos, explicações exces-
sivas, expressões que levem à desesperança e, acima de
tudo, nunca deve responder a perguntas que o paciente
496
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
não fez. O médico não deve mentir. Omitir informações
muitas vezes é necessário; mentir não.
Diálogo entre o médico e a família do paciente
Os familiares do paciente fora de possibilidade terapêu-
tica oncológica precisam de cuidados, de atenção e de aten-
dimento tanto quanto o paciente. Parentes próximos
devem ser informados sobre a situação clínica do paciente,
mas deve-se estar atento ao melhor momento e local para
isso. Esses familiares costumam estar sob grande tensão
emocional e é necessário cuidado para abordá-los. Muitas
vezes, a tensão torna as pessoas agressivas, rudes e pouco
colaborativas. Quando o médico se mostra solícito e aten-
cioso, o diálogo é muito mais produtivo. Esse cuidado deve
se estender ao período que se segue à morte do paciente.
Necessidade da continuidade do atendimento
O ponto central do atendimento do paciente fora de
possibilidade terapêutica oncológica é manter o relacio-
namento com seu médico (que deve assumir o gerencia-
mento nessa fase). A ausência do médico retira do
paciente aquilo que ele mais precisa: a esperança. Uma
das principais funções do médico no trato com esses
pacientes é a de maternagem: cuidar do paciente não ape-
nas como paciente, mas como ser humano que precisa da
ajuda de outro ser humano.
A continuidade do atendimento é fundamental para
minorar sofrimentos e assegurar um final de vida digno.
O paciente deve portar relatórios detalhados de seu caso,
ser bem orientado pelo seu médico em relação às possí-
veis situações de urgência e quanto aos serviços ambula-
toriais e hospitalares que ele poderá procurar na sua
ausência. Essa segurança é um dos fatores mais relevan-
tes na construção de relação de confiança mútua e con-
tribui decisivamente para melhorar a qualidade de vida
do paciente. Infelizmente, esse cuidado tem sido pouco
freqüente em nosso meio e, em geral, o paciente peregri-
na numa verdadeira via sacra até conseguir ser atendido,
muitas vezes de forma precária.
Pesquisa em Oncologia
Ainda hoje, a colocação de pacientes em protocolos
de pesquisa em Oncologia tem-se defrontado com difi-
culdades. A opção por um tratamento novo e que ainda
Capitulo 40.qxd 2/23/06 15:23 Page 497
Capítulo 40 .: Abordagem do paciente oncológico
não foi plenamente estudado com freqüência não é
bem-aceita pelos pacientes. É preciso que eles conhe-
çam todos os aspectos que fundamentam o estudo cien-
tífico em curso, para que se sintam prestigiados em par-
ticipar, seja por auxiliar a evolução da Ciência, seja por
poder se beneficiar de nova terapêutica, disponível para
poucos. É também imprescindível que os pacientes não
só conheçam os eventuais riscos e os possíveis efeitos
colaterais da terapêutica estudada, como também
tenham garantido o tratamento e controle dessas com-
plicações e intercorrências.
Comitês de ética em pesquisa devem não apenas
aprovar, mas também acompanhar e rever os relatórios
periódicos com os resultados desses estudos. Caso haja
toxicidade ou complicações além das esperadas, a pesqui-
sa deve ser interrompida e reavaliada. Protocolos unifica-
dos, que envolvam várias instituições ou grupos (estudos
multicêntricos), economizam recursos e tempo na busca
de novos avanços.
É muito importante que os cirurgiões estejam envol-
vidos na pesquisa oncológica, discutindo os fundamen-
tos, as indicações e oferecendo subsídios para o estadia-
mento tumoral e para a análise do resultado terapêutico
alcançado. Muitas vezes, os dados relacionados à doença
residual e aos resultados das terapêuticas empregadas são
distorcidos, pois a informação cirúrgica registrada em
prontuário é falha ou susceptível a errôneas interpretações.
Os estudos clínicos realizados em Oncologia apresen-
tam quatro fases distintas25 com objetivos diferentes, que
estão apresentadas no Quadro 40.11.
Quadro 40.11 .: Objetivos dos estudos clínicos realizados em
Oncologia
Sem grupo controle
Estudos de Objetivos
Fase I Estabelecer a toxicidade e a dose máxima tolerada
de certa droga ou esquema de drogas
Fase II Avaliar a taxa de resposta nos casos de inexistên-
cia de terapêutica convencional eficaz
Com grupo controle
Estudos de Objetivos
Fase III Comparar duas modalidades terapêuticas e avaliar
suas eficácias: intervalo livre de doença, sobrevida
global e toxicidade
Fase III Comparar, por meio de integração multidisciplinar,
um tratamento experimental com o convencional
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CIRURGIA
NO PACIENTE
HEMATOLÓGICO
Evandro Maranhão Fagundes, Ana Beatriz Firmato Glória,
Introdução
O paciente hematológico pode apresentar alterações
hereditárias ou adquiridas de hemácias, hemoglobina,
leucócitos, sistema imunológico, plaquetas, fatores de
coagulação, proteínas pró-coagulantes e viscosidade san-
güínea. A grande maioria destas alterações manifesta-se
na forma de doença sistêmica. O presente capítulo, no
entanto, abordará situações relevantes para a clínica cirúr-
gica no paciente com doença própria do sistema hemo-
linfopoiético. Serão dados destaques para algumas situa-
ções especiais. Os distúrbios de coagulação, o uso de
anticoagulantes e as trombofilias serão discutidos em
outro capítulo.
Doenças das hemácias e da hemoglobina
As desordens associadas às hemácias são as anemias e
as policitemias.
Anemias
A indicação cirúrgica em pacientes com anemia é situa-
ção freqüente na prática médica. Todo esforço deve ser
feito para identificar a causa da anemia e, se possível, tratá-
la antes da operação. Se, no entanto, isto não for possível,
o paciente poderá receber transfusão de concentrado de
hemácias. Em pacientes clinicamente graves, a estratégia de
transfundir hemácias quando a hemoglobina estiver menor
que 10g/dL não é superior, em relação à taxa de mortalida-
de em 30 dias, à estratégia de transfundir quando a hemo-
41
Ricardo Vilas Freire de Carvalho
globina estiver menor que 7g/dL, exceto nos pacientes ido-
sos, nos cardiopatas, com insuficiência cardíaca grave ou
infarto agudo do miocárdio ou nos casos em que se obser-
va grande risco de sangramentos volumosos. Por isto, acei-
ta-se a indicação de transfusão para manter a hemoglobina
entre 7,0g/dL e 9,0g/dL1. É recomendado que a equipe
cirúrgica faça previsão do risco hemorrágico do procedi-
mento e providencie reserva de concentrado de hemácias
no banco de sangue. A mortalidade de pacientes com
hemoglobina menor ou igual a 5,0g/dL no pós-operatório
imediato é maior do que para aqueles com taxas maiores de
hemoglobina1. No entanto, é desaconselhada a transfusão
profilática de concentrado de hemácias com base apenas na
antecipação de sangramento operatório.
As anemias podem ocorrer devido à perda sangüínea
volumosa e abrupta, devido à diminuição da produção ou
devido ao aumento da destruição (hemólise)2. As causas e
os mecanismos de anemia estão resumidos no Quadro
41.1. Os transtornos falciformes e as anemias hemolíticas
auto-imunes serão discutidas com mais detalhes.
Síndromes falciformes
As síndromes falciformes englobam doenças heredi-
tárias caracterizadas pela presença da hemoglobina S. A
hemoglobina S é produzida a partir de mutação genética
da cadeia beta da globina que substitui a adenina pela
timina e determina a codificação de valina em vez de glu-
tamina na posição seis. Esta modificação estrutural inter-
fere nas propriedades físico-químicas da molécula de
hemoglobina no estado desoxigenado, provocando altera-
499
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

ções de morfologia e de reologia das hemácias que são res- transfundidos. A taxa de mortalidade peroperatória é de
ponsáveis pelas manifestações clínicas. O termo anemia aproximadamente 10% se as medidas preventivas não são
falciforme é reservado para a homozigose SS. No entanto, adotadas. A mortalidade diminui para menor que 3%
a hemoglobina S pode estar associada a outras variantes quando transfusões são realizadas no pré-operatório para
hereditárias da hemoglobina (Hb C, beta talassemia, entre reduzir a proporção de hemoglobina S 3. Ensaios clínicos
outras). Os pacientes com síndromes falciformes apresen- prospectivos multicêntricos que estudaram as taxas de
tam anemia hemolítica crônica, crises vasooclusivas dolo- complicações peroperatórias entre pacientes selecionados
rosas, lesões de órgãos-alvo como sistema nervoso central, aleatoriamente para receber regime de transfusão perope-
pulmões, rins e fígado, úlceras cutâneas crônicas de mem- ratório conservador, correção da hemoglobina para
bros inferiores, priapismo e maior susceptibilidade a infec- 10g/dL, ou regime agressivo para redução da hemoglobi-
ções. Os indivíduos com hemoglobina AS não apresentam na S para menos do que 30% demonstraram que os regi-
as manifestações usuais das síndromes falciformes e são mes conservadores eram tão eficazes quanto os agressi-
considerados portadores do gene. vos na prevenção de complicações no peroperatório. Os
Quadro 41.1 .: Causas e mecanismos de anemia regimes conservadores apresentaram, ainda, a metade das
complicações transfusionais3,4. As principais complica-
Mecanismo Causas de anemia Exemplo ções observadas são a síndrome torácica aguda e as crises
Perda de sangue Perda aguda de hemácias Politraumatismo vasooclusivas que podem ocorrer em 10% e 5% dos
Deficiência de ferro Perda crônica de sangue casos, respectivamente.
Deficiência de B12 Gastrectomia
Deficiência de folato Síndromes de má-absorção
A avaliação pré-anestésica é essencial para programar
Diminuição da Metabolismo alterado do Anemia da doença crônica medidas profiláticas e minimizar os riscos de hipoxemia,
produção ferro hipoperfusão, estase, desidratação e acidose. Para tanto,
Perda da célula eritróide Anemia aplástica é importante internação hospitalar na véspera para garan-
precursora
Alterações clonais na Mielodisplasias
tir hidratação venosa adequada e monitorização não-
célula precursora invasiva da tensão de oxigênio no peroperatório, provi-
Substituição da hemato- Leucemias denciar monitorização da temperatura, assim como reali-
poiese fisiológica
zar medidas para evitar a hipotermia e o uso de agentes
Auto-anticorpos Anemia hemolítica auto-
imune
hipotensores, manter hidratação adequada no pós-opera-
Mecânica Anemia hemolítica tório e estimular a mobilização precoce. Não há contra-
Destruição microangiopática indicação para o uso de quaisquer tipos de anestésicos,
aumentada Alterações da hemoglo- Drepanocitose, talassemia assim como não existe para o emprego de anestesia geral.
bina
Alterações da membrana Esferocitose
Os pacientes que tiverem indicação de torniquetes
Alterações de enzimas Deficiência de G6PD devem ser preparados, no pré-operatório, com exsangüí-
intra-eritrocitárias neo-transfusão. Os torniquetes criam reservatório estáti-
co de sangue que predispõe à falcização e à liberação de
êmbolos de células falcizadas. Os dados em relação às
Os pacientes com síndromes falciformes freqüente- complicações pós-uso de torniquete são limitados. No
mente precisam de procedimentos cirúrgicos para trata- entanto, o conhecimento da fisiopatologia torna lógico a
mento de complicações relacionadas à doença de base ou exsangüíneo-transfusão nesta situação. Os pacientes fal-
de outras condições não-relacionadas. As complicações no cêmicos são considerados de alto risco para trombose
per e pós-peratórios são comuns devido aos fenômenos venosa profunda e a profilaxia para TVP deve ser orien-
vasooclusivos precipitados pela hipoxemia, hipoperfusão, tada pelo risco do procedimento cirúrgico em questão.
acidose, desidratação, estase sangüínea e hipotermia, que
podem ocorrer durante a anestesia e o ato operatório. Em
Anemias hemolíticas auto-imunes
uma série de casos, que compreendeu crianças submetidas
a grandes operações eletivas, 35% dos pacientes que não As anemias hemolíticas auto-imunes são provocadas
receberam transfusões no pré-operatório tiveram compli- pela destruição acentuada de hemácias por auto-anticor-
cações pulmonares contra nenhum caso nos pacientes pos. Elas são classificadas em anemias por anticorpos

500
Capitulo 41.qxd 2/23/06 15:23 Page 501
Capítulo 41 .: Cirurgia no paciente hematológico
“quentes” e anemias por anticorpos “frios”. Os anticor-
pos “quentes” são geralmente da classe IgG e reagem
melhor à temperatura de 37oC. A hemólise ocorre no sis-
tema reticuloendotelial do baço, e o tratamento envolve
o uso de corticosteróides e esplenectomia à semelhança
da púrpura trombocitopênica imunológica (seção doen-
ças das plaquetas). Os anticorpos “frios” são geralmente
da classe IgM e reagem melhor à temperatura de 0o a
5oC. A hemólise ocorre, geralmente, no fígado. Os cor-
ticosteróides e a esplenectomia não são eficazes e por
isso não estão indicados. Para o cirurgião, as anemias
hemolíticas auto-imunes têm importância particular
devido à dificuldade em realizar e interpretar os testes de
compatibilidade com o doador para eventual transfusão.
Freqüentemente, o banco de sangue pode fornecer uma
unidade de hemácias não totalmente compatível. Para os
pacientes com anemia hemolítica auto-imune por anti-
corpo “frio”, submetidos à anestesia geral, é importante
o cuidado de mantê-los aquecidos para evitar exacerba-
ção da hemólise. Se transfusões de hemácias forem
necessárias, elas deverão ser realizadas com hemácias
lavadas e aquecidas à temperatura corporal5.
Policitemias
O termo policitemia é utilizado como sinônimo de
eritrocitose, que significa aumento do número das hemá-
cias. A policitemia pode ser relativa ou absoluta. A poli-
citemia relativa é observada em situações de retração do
volume plasmático como na desidratação ou no uso
excessivo de agentes diuréticos. As policitemias absolu-
tas podem ser decorrentes de anormalidades próprias do
sistema hematopoiético, como policitemia vera, ou ocor-
rerem no contexto de distúrbios sistêmicos, tais como
doença pulmonar obstrutiva crônica, cardiopatias congê-
nitas, tumores hepáticos, doenças cerebelares e renais. As
principais conseqüências da policitemia são aumento da
viscosidade sangüínea, diminuição na velocidade do
fluxo e diminuição da oferta de oxigênio. A oferta de oxi-
gênio para os tecidos é ótima quando o hematócrito está
em torno de 40% e diminui progressivamente à medida
que o hematócrito aumenta a partir daquele valor. O
paciente submetido a tratamento cirúrgico nesta situação
tem risco aumentado de hipóxia em virtude da anestesia.
O paciente com policitemia deve ser submetido a várias
sessões de flebotomia para diminuir o hematócrito para
45%. A redução não deve ser abrupta para permitir a
hemodiluição gradativa. Em situações de urgência,
porém, a flebotomia pode ser realizada em paralelo com
infusão de solução salina para que o volume sangüíneo
não seja reduzido drasticamente.
Policitemia vera e outras síndromes mieloproliferativas
A policitemia vera é doença mieloproliferativa que
se caracteriza por aumento absoluto não só de hemá-
cias, mas também de leucócitos e plaquetas. As outras
doenças do grupo se caracterizam mais pelo aumento
do número de plaquetas (trombocitemia essencial) ou
dos leucócitos granulócitos (leucemia mielóide crônica)
ou pela presença de fibrose na medula óssea (metapla-
sia mielóide agnogênica com mielofibrose). Elas apre-
sentam em comum a proliferação exagerada de tecido
mielóide alterado e a possibilidade de evolução para
mielofibrose ou leucemia mielóide aguda. Na policite-
mia vera, a principal causa de morte é trombose, embo-
ra quadros hemorrágicos graves possam ocorrer devido
à disfunção plaquetária própria da doença e ao uso de
antiagregantes plaquetários freqüentes nestes pacientes.
O risco de hemorragia é paradoxalmente maior em pacien-
tes com trombocitose em torno de 1.500.000/mm3. Esta
disfunção plaquetária será discutida em maiores deta-
lhes na seção sobre doenças das plaquetas Antes da
operação é recomendado reduzir a massa eritrocitária e
manter o hematócrito em torno de 45% com fleboto-
mias. É importante também lembrar que os pacientes
com risco elevado de trombose (idade superior a 60
anos, episódio prévio de fenômenos trombóticos)
poderão receber doses baixas de ácido acetilsalicílico,
que aumenta o risco hemorrágico6.
Doenças dos leucócitos e do sistema
imunológico
A medula óssea produz duas linhagens distintas de
células: a linhagem mielóide e a linfóide. A linhagem mie-
lóide é ainda subdividida em linhagens eritrocítica (discu-
tida anteriormente), megacariocítica ou plaquetária e gra-
nulocítica. A linhagem granulocítica é dividida ainda em
neutrófilos, monócitos, eosinófilos e basófilos. A linha-
gem linfóide é dividida em linfócitos B, linfócitos T e
plasmócitos. Os distúrbios dos leucócitos que são rele-
vantes no contexto cirúrgico são aqueles caracterizados
pela diminuição do número de células normais e conse-
501
Capitulo 41.qxd 2/23/06 15:23 Page 502
qüente alteração das funções de fagocitose (neutrófilos e
monócitos), imunidade celular (linfócito T) e humoral
(linfócito B). O paciente imunodeprimido será discutido
no capítulo específico, porém algumas situações espe-
ciais serão lembradas no presente capítulo.
Neutropenia
A incidência de infecções graves aumenta significati-
vamente7 quando o número absoluto de neutrófilos está
abaixo de 1.000/mm3. Quando este número é de
100/mm3, a incidência de infecções chega a 60%. Os
pacientes que recebem quimioterapia para tratamento de
neoplasias, principalmente as hematológicas (leucemias
agudas, linfomas e mieloma múltiplo), apresentam risco
elevado de neutropenia. A neutropenia grave ocorre tam-
bém em outras situações como anemia aplástica, neutro-
penia congênita, mielodisplasias, leucemia de grandes lin-
fócitos granulares e transplante de células tronco hema-
topoiéticas (medula óssea).
As infecções nos pacientes neutropênicos apresen-
tam grande morbidade e elevadíssima taxa de mortali-
dade. Os sinais clássicos de infecção nem sempre estão
presentes, com exceção da febre cuja presença é utiliza-
da para desencadear uma série de medidas, quase sem-
pre empíricas, visando ao tratamento o mais precoce-
mente possível. O risco de morte de um paciente neu-
tropênico grave infectado é de 80% nas primeiras 24
horas, caso não receba o tratamento com antibióticos
de largo espectro. Os agentes microbianos mais
comuns são as bactérias Gram-positivas e bactérias
Gram-negativas. Outros agentes, tais como fungos
leveduriformes (Candida), fungos filamentosos
(Aspergillus), herpes simples, herpes zoster, citomega-
lovírus, também são freqüentes, mas geralmente ocor-
rem após alguns dias ou semanas de neutropenia febril
tratada com antibacterianos. Os antibióticos usualmente
empregados no tratamento inicial de paciente neutropê-
nico febril são as cefalosporinas de terceira e quarta gera-
ção com atividade contra pseudomonas (p. ex., ceftazidi-
me, cefepime), os aminoglicosídeos e a vancomicina7.
O paciente neutropênico com freqüência desenvolve
complicações que a clínica cirúrgica é chamada a opinar.
Entre as complicações destaca-se o abscesso na região
perianal e a tiflite ou enterocolite do neutropênico. A
região perianal é foco comum de infecções devido à
colonização bacteriana local e microtraumas provocados
502
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
pelo processo habitual de higienização. O diagnóstico é
difícil e deve ser suspeitado sempre que o paciente quei-
xar-se de dor na região. O exame local deve incluir inspe-
ção e palpação leve da região. O toque retal, se possível,
deve ser evitado para minimizar o risco de disseminação
da infecção. O tratamento inclui, além da drenagem e de
medidas locais, o uso de agentes antimicrobianos com
atividade anaerobicida. A tiflite caracteriza-se pela infla-
mação do ceco, porém todo o intestino grosso pode ser
acometido. O quadro pode ser grave e evoluir para mega-
cólon tóxico. A inflamação do ceco pode simular abdo-
me agudo cirúrgico.
O paciente neutropênico sem febre que tiver indica-
ção cirúrgica deverá ser abordado da mesma forma que o
paciente não-neutropênico. A necessidade de antibióti-
cos será guiada pelo motivo e pelas condições da opera-
ção. No entanto, caso a antibioticoterapia seja necessária,
é recomendado que se sigam as regras de cobertura anti-
bacteriana citadas anteriormente.
Alguns pacientes apresentam distúrbios de imunidade
humoral e celular. Este é o caso daqueles com leucemia
linfóide crônica e mieloma múltiplo. Também neste
cenário a indicação da antibioticoterapia deve ser basea-
da no motivo e nas condições da operação. Entretanto,
esses pacientes apresentam risco elevado de infecções
por bactérias encapsuladas (hemófilo, pneumococo) e
infecções viróticas. Estas infecções devem ser lembradas
em caso de febre no pós-operatório.
Disfunção do baço, asplenia e esplenectomia
O baço é um órgão do sistema linfático que tem fun-
ções imunológicas importantes. A asplenia se refere à
perda de função do baço. Esta perda pode ser devida à
remoção cirúrgica do órgão, a traumatismo seguido de
ruptura ou atrofia conseqüente a múltiplos infartos,
como observado na anemia falciforme. Várias doenças
hematológicas são acompanhadas por disfunção esplêni-
ca. Entre elas destacam-se as síndromes falciformes,
talassemia maior, trombocitemia essencial e doenças lin-
foproliferativas, tais como leucemia linfóide crônica, lin-
fomas de Hodgkin e não-Hodgkin.
Indivíduos esplenectomizados ou asplênicos apresen-
tam maior susceptibilidade a sepse provocada por bacté-
rias encapsuladas tais como pneumococo, meningococo,
e Haemophilus influenzae. Tais infecções são, geralmente,
fulminantes e com taxa de mortalidade de 38% a 70% 8.
Capitulo 41.qxd 2/23/06 15:23 Page 503
Capítulo 41 .: Cirurgia no paciente hematológico
O risco de infecção é maior nos primeiros dois anos após
a esplenectomia, embora possa ocorrer até muitos anos
após a operação. É mais comum em crianças e adultos
jovens, em pacientes com neoplasias ou outras doenças
de base (p. ex., hemoglobinopatias). Devido à elevada
morbimortalidade relacionada com a sepse pós-esplenec-
tomia, estratégias de prevenção têm sido desenvolvidas e
divulgadas. Embora existam pontos de divergência, de
um modo geral recomendam-se as seguintes medidas
para o paciente asplênico8,9:
■ autoimplantação do baço e esplenectomia subtotal
quando possível, porque estas técnicas têm sido asso-
ciadas a diminuição no risco de bacteriemia e malária;
■ imunização com vacina antipneumococo, anti-hae-
mophilus, antimeningococo e antiinfluenza. A vacina
pneumovax é obtida de polissacarídeo pneumocó-
cico de 23 sorotipos (os mais prevalentes) e tem
cobertura para aproximadamente 73% das cepas
envolvidas na sepse pós-esplenectomia. Idealmente, a
vacina deveria ser administrada duas semanas antes
da operação porque a resposta imunológica parece
ser melhor com baço intacto. Um reforço é recomen-
dado três a cinco anos depois. A vacinação não deve
ser feita para pacientes em uso de drogas imunossu-
pressoras, quimioterapia ou radioterapia. Para este
grupo, deve-se aguardar pelo menos seis meses após
a interrupção do tratamento10. Também é recomen-
dada dose única da vacina de conjugado protéico de
Haemophilus influenzae tipo b e da vacina antimeningo-
coco. Embora o papel do meningococo na sepse pós-
esplenectomia não seja claramente estabelecido, a
gravidade dessa infecção justifica a vacinação. A vaci-
na disponível imuniza contra as cepas A e C. A vaci-
na antiinfluenza é recomendada anualmente para
todos os pacientes asplênicos. A asplenia não é con-
tra-indicação para outras vacinas de rotina, mesmo
aquelas que utilizam vírus vivos atenuados;
■ antibioticoprofilaxia com penicilina confere prote-
ção contra infecções pneumocócicas em crianças
com drepanocitose. O mesmo raciocínio é empre-
gado para pacientes esplenectomizados, embora
estudos nessa situação específica não tenham sido
realizados. Algumas recomendações sugerem man-
ter antibiótico profilático por três a cinco anos após
a esplenectomia. Outros sugerem manter antibioti-
coprofilaxia indefinidamente. É fortemente reco-
mendado deixar o paciente com receita válida de
amoxacilina para uso imediato quando ele apresen-
tar sinais e sintomas de infecções respiratórias e
estiver distante de atendimento médico adequado;
■ profilaxia contra malária para os pacientes asplêni-
cos que vivem em áreas endêmicas porque eles
apresentam maior risco de parasitemia. Para aqueles
que viajam para áreas endêmicas é recomendado o
uso diário de 100mg de doxiciclina;
■ uso de amoxacilina e clavulanato em situações de feri-
das e mordidas provocadas por animais e humanos.
Doenças das plaquetas
A plaquetopenia é definida como contagem de plaque-
tas menor que 150.000/mm3. No entanto, para fins clíni-
cos, a plaquetopenia é importante quando o número cai
para menos de 20.000/mm3. Abaixo desse valor, as hemor-
ragias espontâneas são mais freqüentes e perigosas.
É importante saber a causa da plaquetopenia. Os
principais mecanismos são: diminuição da produção por
infiltração da medula óssea secundária a neoplasia ou por
hipoplasia do setor megacariocítico; aumento da destrui-
ção provocado por autoanticorpos e hiperesplenismo; e
aumento do consumo desencadeado por aceleração do
processo de coagulação. Esta última situação acontece na
coagulação intravascular disseminada e na púrpura trom-
bocitopênica trombótica. Além do quadro clínico, do
hemograma e do coagulograma, o mielograma é quase
sempre necessário para diferenciar o mecanismo de
causa da plaquetopenia. A diferenciação é extremamente
importante, uma vez que as plaquetopenias auto-imunes
respondem, em geral, rapidamente à introdução de corti-
costeróides ou imunoglobulina humana e não respon-
dem à transfusão de concentrado de plaquetas. Por outro
lado, as plaquetopenias graves provocadas por infiltração
ou hipoplasia da medula óssea devem ser tratadas provi-
soriamente com transfusões. De um modo geral, reco-
menda-se que pacientes com menos de 50.000 plaquetas
por mm3 recebam transfusão. A literatura recente sugere
que este limiar de 50.000/mm3 é muito alto para pacien-
tes que irão realizar procedimentos com baixo risco de
hemorragia, como biópsia hepática transjugular, punção
venosa central, punção lombar e broncoscopia. Por
outro lado, para aqueles pacientes que irão se submeter a
operações em locais de grande risco de hemorragia,
como operações cardíacas ou em regiões nas quais
pequena hemorragia poderá causar seqüela, como ope-
503
Capitulo 41.qxd 2/23/06 15:23 Page 504
rações neurológicas e oftalmológicas, recomenda-se
que o limite mínimo de plaquetas seja 100.000/mm3 11.
Uma regra de senso comum é que os procedimentos
cirúrgicos em pacientes plaquetopênicos devam ser fei-
tos ou acompanhados apenas por cirurgiões experien-
tes, uma vez que o risco de hemorragia também depen-
de da técnica cirúrgica.
Púrpura trombocitopênica imunológica
A púrpura trombocitopênica imunológica ocorre
quando as plaquetas sofrem destruição prematura no sis-
tema reticuloendotelial do baço por ação de autoanticor-
pos IgG. A forma aguda ocorre principalmente em crian-
ças, tem início abrupto com manifestações cutâneas
(petéquias e equimoses) exuberantes, apresenta remis-
sões espontâneas em cerca de 90% dos casos e freqüen-
temente é precedida por quadro virótico. A forma crôni-
ca ocorre em adultos, tem início insidioso e é comumen-
te diagnosticada em paciente assintomático que realiza
exames laboratoriais periódicos.
Para as crianças com púrpura trombocitopênica imu-
nológica aguda o tratamento está indicado quando o
número de plaquetas for menor que 20.000/mm3 e o
paciente apresentar hemorragia. Está indicado também
quando a plaquetopenia grave persistir por mais de seis
meses após o diagnóstico. Para o adulto com púrpura
trombocitopênica imunológica crônica o tratamento far-
macológico está indicado quando o número de plaquetas
for menor que 20.000/mm3 ou maior que 20.000/mm3,
mas com hemorragia ativa. A prednisona é o tratamento
de escolha inicial. A taxa de resposta completa ou parcial
é superior a 60%. Para os pacientes que não respondem
à corticoterapia, a esplenectomia é a segunda opção.
Cerca de 80% dos pacientes apresentam recuperação
total ou parcial após a esplenectomia. Na criança, a esple-
nectomia é protelada até um ano após o diagnóstico devi-
do à maior possibilidade de remissão espontânea12.
Os pacientes que se submeterão a esplenectomia ele-
tiva deverão receber prednisona oral para aumentar o
nível de plaquetas para 50.000/mm3 ou mais. Em situa-
ções de urgência nas quais não haverá tempo para se
aguardar a elevação de plaquetas, pode-se utilizar imuno-
globulina humana na dose de 0,4g/ kg de peso/ dia por
cinco dias ou pulsoterapia por três dias com 1g de metil-
prednisolona por dia para elevar a contagem de plaque-
tas. Para a esplenectomia, é necessário lembrar que o
504
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
paciente com púrpura trombocitopênica imunológica é
freqüentemente usuário de corticosteróide e deve rece-
ber doses adicionais para compensar o eventual bloqueio
do eixo hipotálamo-hipófise-supra-renal. Os cuidados
com o paciente esplenectomizado foram descritos
anteriormente.
Disfunções plaquetárias
As disfunções plaquetárias hereditárias e os distúrbios
dos fatores da coagulação sangüínea são abordados no
capítulo sobre hemostasia. As disfunções plaquetárias
adquiridas são causas comuns de hemorragia associada à
operação, especialmente aquelas relacionadas ao uso de
drogas antiagregantes plaquetárias. As insuficiências renal
e hepática cursam com distúrbios complexos da hemosta-
sia nos quais os defeitos de função das plaquetas geral-
mente estão presentes. A abordagem terapêutica destes
pacientes inicia-se no pré-operatório com a suspensão de
drogas inibidoras da função plaquetária, bem como trata-
mento da uremia. As transfusões de hemocomponentes
específicos podem ser eficazes na prevenção e no trata-
mento da hemorragia, assim como o uso da desmopressi-
na, dos agentes antifibrinolíticos e da aprotinina.
A doença de Von Willebrand adquirida é uma disfun-
ção plaquetária associada a diversas doenças, sendo mais
comum nas gamopatias monoclonais, doenças linfoproli-
ferativas e mieloproliferativas. A etiopatogenia ainda não
foi inteiramente elucidada, porém sabe-se que auto-anti-
corpos contra o fator de Von Willebrand e adsorção do
fator de Von Willebrand por células tumorais ou plaque-
tas ativadas participam do processo. A gravidade do san-
gramento varia, consideravelmente, entre os pacientes.
Com relação às doenças mieloproliferativas crônicas, que
podem cursar com trombocitemia (contagem plaquetária
maior ou igual a 600.000/mm3), existe correlação inversa
entre contagem plaquetária e concentração plasmática
dos grandes multímeros do fator de Von Willebrand. Os
pacientes com desordens mieloproliferativas e números
de plaquetas maior ou igual a 1.500.000/mm3 têm com-
prometimento da hemostasia primária. Já a trombocite-
mia reativa, apesar de também apresentar redução dos
grandes multímeros do fator de Von Willebrand, não cos-
tuma evoluir com sangramento. O tratamento da doença
de base pode reverter as manifestações clínicas. As
opções para prevenção e tratamento das hemorragias
Capitulo 41.qxd 2/23/06 15:23 Page 505

Capítulo 41 .: Cirurgia no paciente hematológico

incluem desmopressina, concentrados de fator de Von
Willebrand e imunoglobulinas13.
Transfusões de hemocomponentes
Os hemocomponentes estão disponíveis a partir de
doação voluntária de pessoa saudável que passa por tria-
gem clínica e laboratorial. O sangue total doado é fracio-
nado em diversos componentes e armazenado por
tempo variável no banco de sangue. Quando um pacien-
te necessita de transfusão, o médico assistente faz a soli-
citação ao banco de sangue que se encarrega de classifi-
car o sangue do paciente, fazer os testes de compatibili-
dade e escolher o melhor produto. Os hemocomponen-
tes, suas composições e os critérios para suas utilizações
na prática clínica estão detalhados no Quadro 41.2.
Algumas considerações sobre transfusões de plaquetas e
plasma fresco congelado são necessárias14-5.
A transfusão de concentrado de plaquetas está indica-
da para os pacientes com sangramento ativo e contagem
de plaquetas menor que 50.000/mm3, em uso de antia-
gregantes plaquetários ou com disfunção plaquetária
hereditária. O uso profilático de concentrado de plaque-
tas está indicado para procedimentos cirúrgicos, em
geral, se a contagem de plaquetas for menor que
50.000/mm3 ou para procedimentos cirúrgicos cardía-
cos, oftalmológicos e neurológicos com menos de
100.000/mm3. Está indicado também para recém-nasci-
dos com sepse e plaquetometria menor que
30.000/mm3, pacientes em quimioterapia e plaquetas

Quadro 41.2 .: Hemocomponente: características e indicações

Elemento Hemocomponente Características Indicações

Concentrado de hemácias Volume 300ml, hematócrito 60% a 80% Reposição de hemoglobina. Doses: paciente
padrão (CHM) < 30kg: 10mL/kg; > 30kg: uma unidade (300mL)
eleva 1,0g/dL de hemoglobina
CHM filtradas Deleucocitação total Prevenção de reações febris aos antígenos leucocitá-
rios e de infecção por citomegalovírus em imunossu-
primidos
CHM irradiadas Inativação de linfócitos pela irradiação Prevenção de doença do enxerto versus hospedei-
Hemácias ro no paciente imunossuprimido.
CHM fenotipadas Antígenos eritrocitários conhecidos Transfusão em pacientes com anticorpos irregula-
res contra antígenos eritrocitários.
CHM lavadas Adição de solução salina e separação das Reações alérgicas às proteínas plasmáticas.
hemácias do plasma Deficientes de IgA
CHM negativas para Pesquisa a presença de hemoglobina S Pacientes com hemoglobina S
hemoglobina S
Concentrado de plaque- Obtida de uma doação de sangue total Reposição de plaquetas. A dose recomendada é
tas (CP) padrão radiada de uma unidade para cada 5 a 10kg/de peso. Nos
ou não casos de pacientes com refratariedade à transfu-
Plaquetas CP aférese irradiada ou Obtida de uma doação de plaquetas de um são de plaquetas, é recomendado o uso de plaque-
não (uma bolsa de aférese único doador por aférese. tas por aférese de doador HLA compatível
equivale a oito bolsas de
CP padrão)
Plasma fresco congelado Contém: protrombina, proteína C, fatores Reposição dos fatores de coagulação citados
VII, IX, X, XI, XII, plasminogênio, pré- ao lado
Fatores de calicreína, antitrombina III
coagulação
Crioprecipitado Fibrinogênio, fator de von Willebrand, fator Sangramento por deficiência de fibrinogênio ou
VIII, fator XIII e fibronectina disfibrinogenemias, deficiência dos fatores cita-
dos ao lado, profilaxia de sangramentos pré-pro-
cedimentos invasivos nos pacientes com as defi-
ciências específicas. Doses – Quatro bolsas para
cada 10kg de peso como dose de ataque. Uma
bolsa para cada 10kg de peso como manutenção

505
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inferiores a 10.000/mm3 ou a 20.000/mm3, quando esti-
verem com febre. Por outro lado, as transfusões de pla-
quetas estão contra-indicadas como uso profilático na púr-
pura trombocitopênica imunológica, púrpura trombocito-
pênica trombótica, HELLP síndrome, síndrome hemolíti-
co-urêmica e plaquetopenia induzida por heparina.
A transfusão de plasma fresco congelado está indica-
da: no tratamento de sangramento em pacientes com
RNI>1.8 e/ou PTTa>1,5 vez o valor do controle; na
reposição de fatores de coagulação quando não houver
concentrado liofilizado específico; na profilaxia pré-pro-
cedimentos cirúrgicos em pacientes com as alterações
mencionadas ou com deficiência específica de fator de
coagulação quando não houver produto liofilizado; no
tratamento de tromboses ou no preparo pré-operatório
dos pacientes com deficiência de antitrombina III (quan-
do não houver composto liofilizado). As doses emprega-
das são 10ml/kg/dose a 15ml/kg/dose de produto
ABO/Rh D compatível. O plasma fresco congelado
está, no entanto, contra-indicado para reposição de albu-
mina, tratamento de queimados, reposição de volume
circulatório sem déficit de fatores de coagulação, com-
plementação de nutrição parenteral, manutenção de
pressão oncótica, correção profilática de alterações da
coagulação sem previsão de procedimentos invasivos e
aceleração de processo cicatricial.
Reações transfusionais
Reação transfusional é definida como todo e qualquer
evento adverso que ocorra durante ou após a transfusão
de um hemocomponente. A incidência geral é de 3% a
10%. As reações transfusionais podem ser classificadas
quanto ao mecanismo em imunológicas e não-imunoló-
gicas e quanto ao momento de ocorrência em imediatas
e tardias. Reações imediatas são aquelas que ocorrem
durante ou em até 24 horas após a transfusão.
Reação hemolítica aguda
Esta reação geralmente ocorre por incompatibilidade
ABO e é mediada por anticorpos IgM com ativação do
complemento. A quase totalidade das reações hemolíti-
cas agudas é secundária a falha humana (identificação
incorreta de amostra, coleta de amostra em outro pacien-
te, infusão de hemocomponente sem conferência dos
dados de identificação do receptor e da bolsa transfundi-
506
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
da, entre outros). O quadro clínico é grave e proporcio-
nal à quantidade de sangue infundido. Os sinais e sinto-
mas, que podem ocorrer após infusão de 10ml a 15ml de
hemácias incompatíveis, são febre acompanhada de cala-
frios, dor torácica, lombar ou no local de infusão, dis-
pnéia, náuseas, hemoglobinúria, oligúria e anúria, insufi-
ciência renal aguda, hipotensão arterial, choque cardio-
circulatório. Em pacientes anestesiados, os sinais podem
ser sangramento no sítio cirúrgico, hipotensão e hemo-
globinúria. Em casos de suspeita de reação hemolítica
transfusional aguda, deve-se interromper, imediatamen-
te, a infusão do hemocomponente, iniciar infusão de
cristalóides e diuréticos de alça para manter débito uriná-
rio de 100ml/hora. O banco de sangue deve ser notifica-
do imediatamente.
Reação febril não-hemolítica
Por definição, a reação febril é o aumento da tempe-
ratura corporal do paciente, maior ou igual a um grau
centígrado, em relação à temperatura pré-transfusional,
sem nenhuma outra causa aparente. Geralmente não
provoca risco de morte. A freqüência estimada deste tipo
de reação é variável, estando em torno de 0,5% a 5%. Os
mediadores são citocinas proinflamatórias, contamina-
ção bacteriana e aloimunização com antígenos plaquetá-
rios ou leucocitários. Sua importância deve-se ao diag-
nóstico diferencial com a reação hemolítica aguda. A
transfusão deve ser interrompida e, devido à possibilida-
de de contaminação bacteriana, a bolsa deve ser despre-
zada. O paciente é tratado com antitérmicos e meperidi-
na para a redução dos tremores. Medidas preventivas
estão indicadas a partir do segundo episódio.
Reações alérgicas
Reações alérgicas são freqüentes com incidência um
pouco inferior à da reação febril não-hemolítica.
Normalmente não se acompanham de febre e podem ter
manifestações cutâneas (urticariformes), respiratórias
(estridor laríngeo, broncoespasmo, dispnéia, congestão e
prurido nasal) e cardiovasculares (choque). Estas reações
podem ter maior gravidade nos pacientes com deficiên-
cia de IgA. O tratamento inclui a interrupção da transfu-
são, o uso de anti-histamínicos e outras medidas depen-
dendo da gravidade clínica. Deve-se buscar o reconheci-
mento do paciente com deficiência de IgA. Algumas
Capitulo 41.qxd 2/23/06 15:23 Page 507
Capítulo 41 .: Cirurgia no paciente hematológico
medidas preventivas podem ser adotadas naqueles com
história de reações alérgicas transfusionais prévias e
incluem a pré-medicação com anti-histamínicos ou glico-
corticóides, o uso de concentrado de hemácias lavadas e
hemocomponentes sem IgA.
Lesão pulmonar aguda relacionada à transfusão
Esta reação é mediada por anticorpos leucocitários
do doador e receptor com ativação do complemento.
Manifesta-se por insuficiência respiratória aguda devido
ao edema pulmonar não-cardiogênico, que surge dentro
de uma a seis horas após a transfusão. É uma reação
grave com risco de 5% a 10% de óbito que ocorre na
proporção de um caso para 5.000 transfusões.
Reações não-imunológicas agudas
Estas reações incluem a sobrecarga circulatória que
pode ocorrer em indivíduos propensos, contaminação da
unidade do hemocomponente por bactérias e hemólise
por mecanismos físico-químicos.
Reações tardias
Eventualmente, as reações hemolíticas por incompati-
bilidade de antígenos eritrocitários não-ABO podem ocor-
rer após 24 horas do término da transfusão. Outras reações
tardias incluem a doença do enxerto versus hospedeiro, que
é mediada por linfócitos do doador no paciente imunossu-
primido, e as doenças infecciosas transmitidas pelo sangue.
Os agentes e doenças mais comumente transmitidos e para
os quais os testes sorológicos no doador são realizados de
rotina são: vírus da hepatite B, vírus da hepatite C, vírus da
imunodeficiência humana adquirida, vírus linfotrópico de
células T, doença de Chagas e sífilis.
Transfusão maciça
A transfusão maciça de sangue é definida quando há
reposição transfusional para perda sangüínea de pelo
menos uma volemia em 24 horas16. A prioridade do aten-
dimento nessas situação é o restabelecimento do volume
plasmático, o que é feito geralmente com infusão de cris-
talóides. O banco de sangue deve ser comunicado imedia-
tamente, para que as provas de classificação e compatibili-
dade sangüíneas possam ser realizadas com rapidez. O
hemograma com contagem de plaquetas e a análise da coa-
gulação também são importantes para determinar a indica-
ção e o tipo de hemocomponente a ser transfundido.
O banco de sangue deve, se possível, fornecer hemá-
cias do mesmo grupo e compatíveis com o receptor. Em
situações extremas, pode ser necessário utilizar hemácias
do grupo O Rh(D) negativo sem provas de compatibilida-
de com o receptor. No entanto, as hemácias O negativo
nem sempre estão disponíveis e a seguinte política transfu-
sional é orientada caso não se consiga transfusão isogrupo
com o paciente: transfundir hemácias O positivo para o
receptor Rh positivo; transfundir hemácias O negativo
para o receptor Rh negativo; e transfundir hemácias O
positivo para o receptor O negativo. Neste último caso,
deve-se alertar o médico assistente. As transfusões de pla-
quetas devem ser feitas utilizando os mesmos critérios
descritos no ítem Transfusão de hemocomponentes.
Esses pacientes utilizam grandes quantidades de san-
gue e correm os riscos de complicações adicionais rela-
cionadas às transfusões. São elas: hipocalcemia secundá-
ria à quelação do cálcio pelo citrato que é o anticoagulan-
te utilizado na estocagem de sangue; hipotermia que
ocorre devido à transfusão de grandes volumes de hemo-
componentes armazenados a 4ºC; síndrome do descon-
forto respiratório do adulto que é provavelmente de ori-
gem multifatorial; e coagulação intravascular dissemina-
da que também é de natureza multifatorial.
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ASPECTOS ÉTICO-LEGAIS E
PSICOSSOCIAIS DOS TRANSPLANTES
DE ÓRGÃOS E TECIDOS
Walter Antônio Pereira, Márcio Alberto Cardoso,
Emma Elisa Carneiro de Castro, Márcia Aparecida de Abreu Fonseca
Introdução
Os transplantes de órgãos e tecidos constituem um
dos maiores sucessos da medicina moderna, graças à evo-
lução da ciência, a partir de grande sonho da humanidade
desde os primórdios da civilização, manifestado por meio
de histórias e lendas.
A partir do século XVIII, desenvolveram-se, de
forma progressiva, as técnicas cirúrgicas e de preservação
de órgãos, os medicamentos imunossupressores, antibió-
ticos e métodos diagnósticos mais precisos1.
Peter Medawar, prêmio Nobel de Medicina em 1960, de
nacionalidade britânica, mas nascido em Petrópolis, RJ, em
28/2/1915, foi o maior responsável por desvendar os
vários aspectos da resposta imunológica, o que tornou viá-
vel a aplicação clínica dos transplantes em seres humanos2.
Atualmente, a medicina regenerativa, com a clonagem
terapêutica, nanobioengenharia, indução de tolerância
imunológica e diferenciação celular a partir de células-
tronco representam, desde já, nova fase evolutiva dos
transplantes.
Em paralelo a essa evolução, houve a necessidade de
serem estabelecidos novos critérios de morte e uma legis-
lação que adequasse essa nova realidade terapêutica às
demandas da sociedade.
Legislação
Até 1968, quando foi realizado o primeiro transplante
de coração no Brasil, amparado no critério de morte ence-
fálica do doador, não existia em nosso país nenhuma
42
legislação específica sobre o tema. Devemos entender que
o legislador, considerando temas médicos, é sempre pro-
vocado pela evolução da ciência que, transpondo desafios
antes inimagináveis, oferece ao jurista situações carentes
de definição legal. Durante esse período, os médicos agi-
ram tomando como parâmetros os aspectos científicos,
morais e éticos da profissão, culminando na elaboração de
suporte legal e de legislação para a realização dos futuros
transplantes de órgãos. Os objetivos básicos dessa legisla-
ção eram os de resguardar os direitos das pessoas envolvi-
das, principalmente os do doador, tanto cadáver quanto
vivo, e de assegurar a gratuidade da cessão dos órgãos
ou tecidos.
Em 10 de agosto de 1968, foi sancionada a lei nº
5.479, criando dispositivos “retirada e transplante de teci-
dos, órgãos e partes de cadáver para finalidade terapêuti-
ca e científica” e dando outras providências. Essa lei per-
maneceu durante quase 25 anos, auto-aplicável na maio-
ria de seus dispositivos, por ausência completa de outros
dispositivos legais sobre o tema3. Só a partir da década de
80 do século passado, com os transplantes cada vez mais
freqüentes e com resultados satisfatórios, graças à evolu-
ção da imunogenética e ao aparecimento de novas drogas
imunossupressoras, os médicos e legisladores retomaram
as discussões sobre os aspectos éticos, buscando assegu-
rar suportes legais para os procedimentos4. Longas análi-
ses e reflexões discorreram sobre doadores, receptores e,
principalmente, quanto à definição do diagnóstico da rea-
lidade da morte, tendo como pilares resguardar os direi-
tos do doador e garantir a gratuidade do ato5.
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Considerando que múltiplos transplantes de órgãos exi-
gem a vitalidade dos tecidos transplantados, o primeiro
grande desafio, ético e legal, apresentado na terapêutica dos
transplantes de doadores-cadáveres foi a definição do diag-
nóstico de morte, uma vez que não mais se poderia firmar
unicamente no critério de parada irreversível dos batimen-
tos cardíacos. Um novo conceito firmou-se: o critério da
morte encefálica, hoje devidamente definida em resolução
do Conselho Federal de Medicina6.
Código de Ética Médica
O Código de Ética Médica, contendo a legislação dos
Conselhos de Medicina, aprovado na resolução n.º 1.246
do Conselho Federal de Medicina de 8 de janeiro de
1988, em seu capítulo VI, trata da doação e do transplan-
te de órgãos e tecidos (Quadro 42.1)
Quadro 42.1 .: Doação e transplante de órgãos e tecidos (capítulo
VI do código de ética médica)
É vedado ao médico:
Art. 72 – Participar do processo de diagnóstico da morte ou da deci-
são de suspensão dos meios artificiais de prolongamento da vida de
possível doador, quando pertencente à equipe de transplante.
Art. 73 – Deixar, em caso de transplante, de explicar ao doador ou
ao seu responsável legal, e ao receptor ou ao seu responsável legal,
em termos compreensíveis, os riscos de exames, operações ou
outros procedimentos.
Art. 74 – Retirar órgão de doador vivo, quando interdito ou incapaz,
mesmo com autorização de seu responsável legal.
Fica claro nos dispositivos a proibição de comerciali-
zação de órgãos ou tecidos humanos e a necessidade de
consentimento esclarecido (verbal e escrito) do doador
vivo, usando o profissional médico de linguagem ade-
quada ao leigo e de fácil entendimento, o mesmo sendo
aplicado ao receptor2.
Resoluções e leis
A partir de fevereiro de 1997 passou a vigorar a lei n.º
9.434, considerando as alterações determinadas pela
Medida Provisória n.º 1.959-27, de 24 de outubro de
2000, e a Lei n.º 10.211, de 23 de março de 2001, e que
dispunham sobre a remoção de órgãos, tecidos e partes
do corpo humano para fins de transplante e tratamento2.
510
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
São pontos importantes dessa lei:
Art. 2º. A realização de transplantes ou enxertos de tecidos,
órgãos ou partes do corpo humano só poderá ser realizada
por estabelecimento de saúde, público ou privado, e por equi-
pes médico-cirúrgicas de remoção e transplante previamente
autorizados pelo órgão de gestão nacional do Sistema Único
de Saúde.
Art.3º. A retirada post mortem de tecidos, órgãos ou partes
do corpo humano destinados a transplante ou tratamento deve-
rá ser precedida de diagnóstico de morte encefálica, constatada e
registrada por dois médicos não-participantes das equipes de
remoção e transplante, mediante a utilização de critérios clínicos
e tecnológicos definidos por resolução do Conselho Federal
de Medicina.
Art. 4º A retirada de tecidos, órgãos e partes do corpo de pes-
soas falecidas para transplantes ou outra finalidade terapêu-
tica dependerá da autorização do cônjuge ou parente, maior
de idade, obedecida a linha sucessória, reta ou colateral, até o
segundo grau inclusive, firmada em documento subscrito por
duas testemunhas presentes à verificação da morte. (nova
redação determinada pela Lei 10.211, de 23 de março
de 2001).
Art. 5º A remoção post mortem de tecidos, órgãos ou par-
tes do corpo de pessoa juridicamente incapaz poderá ser feita
desde que permitida expressamente por ambos os pais ou por
seus responsáveis legais.
Art. 6º É vedada a remoção post mortem de tecidos,
órgãos ou partes do corpo de pessoas não-identificadas.
Art. 8º Após a retirada de tecidos, órgãos e partes, o cadá-
ver será imediatamente necropsiado, se verificada a hipótese
do parágrafo único do art. 7º, e, em qualquer caso, condigna-
mente recomposto para ser entregue, em seguida, aos parentes
do morto ou seus responsáveis legais para sepultamento.
(nova redação determinada pela Lei 10.211, de 23 de março
de 2001).
Art. 9º É permitida à pessoa juridicamente capaz dispor
gratuitamente de tecidos, órgãos e partes do próprio corpo
vivo, para fins terapêuticos ou para transplantes em cônjuge
ou parentes cosangüíneos até o quarto grau, inclusive, na
forma do § 4º deste artigo, ou em qualquer outra pessoa,
mediante autorização judicial, dispensada esta em relação à
medula óssea. (nova redação determinada pela Lei 10.211,
de 23 de março de 2001).
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Capítulo 42 .: Aspectos ético-legais e psicossociais dos transplantes de órgãos e tecidos
§ 3º Só é permitida a doação referida neste artigo quando se
tratar de órgãos duplos, de partes de órgãos, tecidos ou partes
do corpo cuja retirada não impeça o organismo do doador de
continuar vivendo sem risco para a sua integridade e não
represente grave comprometimento de suas aptidões vitais e
saúde mental e não cause mutilação ou deformação inaceitá-
vel, e corresponda a uma necessidade terapêutica comprovada-
mente indispensável à pessoa receptora.
§ 4º O doador deverá autorizar, preferencialmente por escri-
to e diante de testemunhas, especificamente o tecido, órgão ou
parte do corpo objeto da retirada.
§ 5º A doação poderá ser revogada pelo doador ou pelos
responsáveis legais a qualquer momento antes de sua concre-
tização.
§ 6º O indivíduo juridicamente incapaz, com compatibilida-
de imunológica comprovada, poderá fazer doação nos casos de
transplante de medula óssea, desde que haja consentimento de
ambos os pais ou seus responsáveis legais e autorização judi-
cial e o ato não oferecer risco para a sua saúde.
§ 7º É vedado à gestante dispor de tecidos, órgãos ou partes
de seu corpo vivo, exceto quando se tratar de doação de teci-
dos para ser utilizado em transplante de medula óssea e o ato
não oferecer risco à sua saúde ou à do feto.
§ 8º O autotransplante depende apenas do consentimento do
próprio indivíduo, registrado em seu prontuário médico ou, se
ele for juridicamente incapaz, de um de seus pais ou respon-
sáveis legais.
Art. 10. O transplante ou enxerto só se fará com o consen-
timento expresso do receptor, assim inscrito em lista única de
espera, após aconselhamento sobre a excepcionalidade e os
riscos do procedimento.
§ 1º Nos casos em que o receptor seja juridicamente incapaz
ou cujas condições de saúde impeçam ou comprometam a
manifestação válida da sua vontade, o consentimento de que
trata este artigo será dado por um de seus pais ou responsá-
veis legais.
§ 2º A inscrição em lista única de espera não confere ao pre-
tenso receptor ou à sua família direito subjetivo a indeniza-
ção, se o transplante não se realizar em decorrência de altera-
ção do estado de órgãos, tecidos e partes, que lhe seriam des-
tinados, provocada por acidente ou incidente em seu transpor-
te. (nova redação determinada pela Lei 10.211, de 23 de
março de 2001).
Art. 13. É obrigatório, para todos os estabelecimentos de
saúde, notificar, às centrais de notificação, captação e distri-
buição de órgãos da unidade federada onde ocorrer, o diagnós-
tico de morte encefálica feito em pacientes por eles atendidos.
Sanções penais e administrativas
Dos Crimes
Art. 14. Remover tecidos, órgãos ou partes do corpo de pes-
soa ou cadáver, em desacordo com as disposições desta Lei:
Pena - reclusão, de dois a seis anos, e multa de 100 a 360
dias-multa.
§ 1º Se o crime é cometido mediante paga ou promessa de
recompensa ou por outro motivo torpe:
Pena - reclusão, de três a oito anos, e multa de 100 a 150
dias-multa.
§ 2º Se o crime é praticado em pessoa viva, e resulta para
o ofendido:
I - incapacidade para as ocupações habituais, por mais de
30 dias;
II - perigo de vida;
III - debilidade permanente de membro, sentido ou função;
IV - aceleração de parto:
Pena - reclusão, de três a dez anos, e multa de 100 a 200
dias-multa.
§ 3º Se o crime é praticado em pessoa viva, e resulta para o
ofendido:
I - incapacidade permanente para o trabalho;
II - enfermidade incurável;
III - perda ou inutilização de membro, sentido ou função;
IV - deformidade permanente;
V - aborto:
Pena - reclusão, de quatro a doze anos, e multa de 150 a
300 dias-multa.
§ 4º Se o crime é praticado em pessoa viva e resulta em morte:
Pena - reclusão, de oito a vinte anos, e multa de 200 a 360
dias-multa.
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Art. 15. Comprar ou vender tecidos, órgãos ou partes do
corpo humano:
Pena - reclusão, de três a oito anos, e multa de 200 a 360
dias-multa.
Parágrafo único. Incorre na mesma pena quem promove,
intermedeia, facilita ou aufere qualquer vantagem com a
transação.
Art. 16. Realizar transplante ou enxerto utilizando tecidos,
órgãos ou partes do corpo humano de que se tem ciência terem
sido obtidos em desacordo com os dispositivos desta Lei.
Pena - reclusão, de um a seis anos, e multa de 150 a 300
dias-multa.
Art. 17. Recolher, transportar, guardar ou distribuir partes
do corpo humano de que se tem ciência terem sido obtidos em
desacordo com os dispositivos desta Lei.
Pena - reclusão, de seis meses a dois anos, e multa de 100 a
250 dias-multa.
Art. 18. Realizar transplante ou enxerto em desacordo com o
dispositivo no art. 10 desta Lei e seu parágrafo único:
Pena - reclusão de seis meses a dois anos.
Art. 19. Deixar de recompor cadáver, devolvendo-lhe aspec-
to condigno para sepultamento, ou deixar de entregar ou
retardar sua entrega aos familiares ou interessados:
Pena - detenção de seis meses a dois anos.
Art. 20. Publicar anúncio ou apelo público em desacordo
com o disposto no art. 11:
Pena - multa de 100 a 200 dias-multa.
Das Sanções Administrativas
Art. 21. Nos casos dos crimes previstos nos arts. 14, 15, 16 e
17, o estabelecimento de saúde e as equipes médico-cirúrgicas
envolvidas poderão ser desautorizadas temporária ou permanen-
temente pelas autoridades competentes.
§ 1º Se a instituição é particular, a autoridade competente
poderá multá-la em 200 a 360 dias-multa e, em caso de rein-
cidência, poderá ter suas atividades suspensas temporária ou
definitivamente, sem direito a qualquer indenização ou com-
pensação por investimentos realizados.
§ 2º Se a instituição é particular, é proibida de estabelecer
contratos ou convênios com entidades públicas, bem como se
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica
beneficiar de créditos oriundos de instituições governamentais
ou daquelas em que o Estado é acionista, pelo prazo de
cinco anos.
Art. 22. As instituições que deixarem de manter em arqui-
vo relatórios dos transplantes realizados, conforme o dispos-
to no art. 3º, § 1º, ou que não enviarem os relatórios men-
cionados no art. 3º, § 2º, ao órgão de gestão estadual do
Sistema Único de Saúde, estão sujeitas a multa de 100 a
200 dias-multa.
§ 1º Incorre na mesma pena o estabelecimento de saúde que dei-
xar de fazer as notificações previstas no art. 13.
§ 2º Em caso de reincidência, além de multa, o órgão de ges-
tão estadual do Sistema Único de Saúde poderá determinar a
desautorização temporária ou permanente da instituição.
Art. 23. Sujeita-se às penas do art. 59 da Lei nº 4.117, de
27 de agosto de 1962, a empresa de comunicação social que
veicular anúncio em desacordo com o disposto no art. 11.
Aspectos psicossociais
O candidato ao transplante
Os pacientes que entram nos programas de transplan-
te passam necessariamente por etapas sucessivas de avalia-
ções somáticas e, muitas vezes, por avaliações psíquicas.
Nessas etapas, podemos perceber a importância de
ajuda psicológica que possibilite melhor adaptação do
sujeito face às exigências de operação tão complexa.
A tomada de consciência da necessidade de se fazer
um transplante é sempre difícil, pois aparecem medos,
inquietações e angústias. Em alguns casos, o comprome-
timento físico não é tão aparente, seja pela fase inicial da
doença ou pelo tipo específico de transplante. A qualida-
de de vida, ainda preservada, remete o indivíduo a ques-
tionamentos sobre a pertinência da operação. Uma
balança imaginária se apresenta no discurso do paciente,
pesando os possíveis riscos e benefícios do transplante.
Também podem surgir fantasias de que a evolução da
doença ficará estagnada, não avançará e que a indicação
do transplante será rediscutida.
Quando o paciente assume a doença e suas conse-
qüências, a angústia de morte torna-se mais real e o sujei-
to se sente ameaçado em sua existência. Ele poderá apre-
sentar temor e angústia em relação à sua integridade físi-
ca ou psíquica, incertezas quanto ao desenvolvimento da
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Capítulo 42 .: Aspectos ético-legais e psicossociais dos transplantes de órgãos e tecidos
doença, bem como da operação e do que virá depois,
apreensão e medo da perda de um órgão que deverá ser
substituído e preocupações quanto ao seu futuro pessoal,
familiar e social7.
Todas essas angústias, temores e incertezas atingem o
núcleo da personalidade, este lugar imaginário onde o amor
e a estima de si se constroem. Esse núcleo corre o risco de
se enfraquecer, de se fissurar e se desintegrar, o que abre
caminho a sentimentos de impotência e ao desespero, que
podem chegar à resignação, à recusa e até ao abandono da
luta contra a doença, levando o paciente a não aderir ao tra-
tamento ou mesmo a recusar o transplante.
O paciente interroga-se sempre sobre seu desejo de
transplante. A maioria ressalta essa situação paradoxal,
exprimindo o sentimento de não ter escolha, já que se
trata de um contexto de vida ou de morte.
Quando é anunciado ao paciente que ele poderá sub-
meter-se a um transplante, seu estado de degradação
somática é particularmente importante, ainda que mais
expressivamente constatado em seus exames, e ele perce-
be que os tratamentos convencionais feitos até aquele
momento não garantirão mais sua existência ou, em
alguns casos, nível de vida satisfatório. Nesse momento,
esse paciente pode experimentar uma série de dificulda-
des psicológicas, que consistem em sintomas de angústia
e depressão.
Inicialmente, o paciente passa a ter esperança idealizada
da cura, encara o tratamento como uma chance que lhe foi
dada, já que com o avançar da doença compromete-se e
debilita-se física e emocionalmente dia após dia8. Surge,
nesse momento, o sentimento onipotente de que poderá
renascer, que todos os seus problemas poderão ser resolvi-
dos e que grande transformação está por acontecer.
Mas, em alguns tipos de transplante, como, o cardía-
co ou o hepático, simultaneamente a esses sentimentos
de euforia, o anúncio do transplante desperta no pacien-
te verdadeiro choque emocional e também estado de
pânico: um veredicto de morte iminente e a esperança de
sobrevida condicionada. Confrontados entre esses dois
pólos, inevitavelmente aparecem reações ânsio-depressi-
vas intensas, devido à utilização de mecanismos de defe-
sa, tais como resistência, negação, isolamento etc. A
angústia gerada pode fazer com que o paciente opte
inconscientemente por uma das alternativas e se posicio-
ne como aquele que não resistirá à operação (a morte) ou
aquele que se tornará mais saudável que antes, inclusive
mais feliz (a idealização da cura). De qualquer forma, a
escolha de um ou outro pólo parece mobilizar o sujeito
de maneira a não ter que enfrentar diretamente o pensa-
mento do ato cirúrgico em si.
A fase de espera do órgão é, para a maioria dos pacien-
tes, um período de tortura psicológica, na medida em que
ela os faz viver, ao mesmo tempo, intensos sentimentos de
impotência e de total dependência, deixando o campo livre
para a liberação de angústias e fantasias arcaicas assustado-
ras. As manifestações psicológicas desse período parecem
marcadas por sentimentos de falta de esperança, degrada-
ção, medo, bem como de ansiedade, irritabilidade, isola-
mento e clara diminuição da vida fantasmática.
Parece ser difícil para o sujeito falar de seus sentimen-
tos em relação à morte, de seus medos e fantasias.
Atitudes de isolamento e idéias de culpabilidade e indig-
nação dirigidas à morte do doador aparecem normal-
mente após o anúncio do transplante e durante essa fase
de espera do órgão. “Esse sentimento de culpa, que se
manifesta por ruminações mórbidas, intensifica-se nos
finais de semana devido ao maior número de acidentes
nas estradas, ‘sua chance’ de obter um órgão torna-se,
então, mais provável”9.
A situação de espera de um órgão parece ser, para o
paciente, momento de instabilidade, estresse e ansiedade,
pois os acontecimentos são muito imprevisíveis, levando
em conta a disponibilidade de um órgão e também as
complicações do tratamento. Tudo é, fora a certeza da
necessidade do transplante, de alguma forma imprevisí-
vel: a duração dessa espera, o encontro do doador com-
patível, as possibilidades de sobreviver a essa espera, o
resultado da operação a ser feita e a aceitação ou rejeição
do órgão a ser transplantado. O paciente oscila entre
períodos de esperança e desesperança, entre espera de
vida e espera de morte. Não sabe quando será solicitado
seu comparecimento ao hospital para se submeter à ope-
ração e pode vivenciar momentos de depressão, regres-
são e perturbações da imagem corporal.
Os familiares participam de todo o processo vivido
pelo paciente e reagem aos acontecimentos a partir do
papel, função e história de cada um na dinâmica familiar.
É comum a emergência de antigos conflitos, rivalidades
e segredos nesse momento de tensão e incertezas. As ati-
tudes para com o membro doente e mesmo para com as
equipes assistentes estão mediadas por essa estrutura.
Outro fator importante nessa etapa de espera é a rela-
ção do paciente com a morte. “Nesse contexto, a morte
apresenta-se de uma forma paradoxal; onipresente de um
513
Capitulo 42.qxd 2/23/06 15:23 Page 514
lado (risco de complicação letal, esperança de vida reduzi-
da, morte de outros pacientes), sendo, por outro lado, mar-
cada pela banalização e a rotina dos cuidados que se desen-
volvem segundo um ritmo imutável”10.
A questão da morte do doador remete o sujeito à sua
própria morte, em jogo difícil de ser elaborado. Mas,
quase sempre somente após o transplante, o paciente fala
do seu desconforto e culpabilidade diante da espera da
morte de um doador, de sua atenção ao barulho da sire-
ne e das notícias dos acidentes. Nesse momento de espe-
ra, ele tende a se calar, se fechar, negando a própria morte
e a morte do outro.
Nesse momento, a escuta psicoterápica da angústia e
o encorajamento à verbalização das realidades do trans-
plante são, para o paciente, a forma mais estruturante de
se comprometer com o processo do transplante11. O
paciente precisa, a todo momento, estar ciente de todas
as implicações decorrentes da terapêutica à qual irá sub-
meter-se e poderá falar de suas ansiedades em relação a
elas nessa escuta.
O transplante constitui mudança radical na vida do
indivíduo e de sua família, pois sabemos que a decisão de
fazê-lo é muito importante para eles, apesar dos receios,
das ansiedades e das angústias que suscita.
Inicialmente, a perspectiva de se submeter a uma série
de exames, consultas e avaliações para constatar se seu esta-
do orgânico permite tal tratamento e, em seguida, a espera
do doador, que muitas vezes é longa, levam o paciente a
sofrer modificações psicológicas importantes e nos mos-
tram o grau de angústia que ele pode estar vivenciando.
Os aspectos emocionais relacionados aos transplan-
tes são complexos, pois envolvem dimensões frente às
quais as pessoas não estão adaptadas e para as quais não
foram preparadas. Esses aspectos podem variar muito de
um tipo de transplante a outro, pois as situações não são
homogêneas; vão depender do tipo de órgão transplanta-
do e também do fato de o doador estar vivo ou morto.
Podemos dizer que as fantasias suscitadas pela doa-
ção se relacionam intimamente com a representação cor-
poral no sentido de doar não um objeto qualquer, mas
parte de seu próprio corpo. Sabemos que nosso corpo é
representado imaginariamente por cada um de nós. Essa
representação singular, no caso da doação ou recepção
de órgãos sofre pressões, colocando-nos frente à morte.
Entretanto, a evolução das técnicas utilizadas nos
transplantes não foi adequadamente acompanhada do
suporte emocional aos pacientes, a seus familiares, bem
514
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
como às equipes que realizam essas operações. As moda-
lidades de intervenções psicológicas e psiquiátricas ainda
variam muito de um serviço para outro, mas existe atual-
mente um consenso em relação às necessidades e aos
benefícios dessas intervenções.
Uma intervenção do porte de um transplante mobili-
za toda estrutura familiar e, nesse contexto, o transplan-
te deve ser abordado na sua totalidade: receptor, doador,
suas famílias e a sociedade à qual pertencem. É importan-
te lembrar que, entre outros fatores, o paciente terá suas
atitudes e crenças influenciadas pelo grupo social a que
pertence e pela religião que pratica.
O sucesso desses procedimentos cirúrgicos pode ser
comprometido se essa localização social do paciente não
for levada em conta, e essa situação poderá ser determi-
nante no momento de decidir sobre doação de órgãos ou
tomar a decisão de recebê-los.
Outro fator que devemos considerar é a autorização
do paciente, se possível por escrito, para realização da
intervenção. Os pacientes e suas famílias devem ser
informados da maneira mais detalhada possível em rela-
ção ao transplante, aos aparelhos e medicamentos utiliza-
dos, ao problema da rejeição, ao risco de vida e aos trata-
mentos medicamentosos pós-transplante. Também
nesse momento as dimensões emocionais desse proces-
so devem ser corretamente avaliadas e cuidadas.
O paciente transplantado
Nesse segundo momento, a possibilidade de um futu-
ro torna-se realidade dando ao sujeito maior capacidade
de elaboração. Ele quer falar de sua experiência, está ali-
viado por ter passado pela operação e se autoriza a falar
do medo anterior12.
O encontro pré-operatório é mais difícil, o paciente
normalmente é mais resistente, apresenta dificuldades
em falar da morte, do medo e das fantasias. Após o trans-
plante, ele apresenta mais facilidade de se abrir, de relatar
suas experiências e de falar do que já passou.
Alguns pacientes são mais reivindicativos e exigem
melhora imediata de suas condições de vida.
Normalmente, são os pacientes que não estavam bem
integrados socialmente e que esperavam que a interven-
ção resolvesse de forma mágica e, imediatamente, todos
os seus problemas, sejam eles sociais, afetivos ou
profissionais13.
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Capítulo 42 .: Aspectos ético-legais e psicossociais dos transplantes de órgãos e tecidos
Os aspectos psicológicos mais importantes verifica-
dos no período pós-operatório variam consideravelmen-
te entre a fase precoce (pós-operatório imediato) e a fase
tardia (após a saída do hospital).
Pós-operatório imediato
O período no centro de tratamento intensivo (CTI),
para muitos pacientes, pode vir a ser apagado da memória,
mesmo para aqueles que ficaram mais tempo conscientes.
Somente num momento posterior é que algumas lembran-
ças podem vir à tona, com possibilidade de serem analisa-
das. Muitos pacientes se queixam ou se envergonham de
comportamentos no CTI, lembrados ou não. Não é raro o
relato de que, inicialmente, não tinham certeza de estarem
vivos. Precisaram se certificar disso14.
Logo após a saída do CTI, a tomada de consciência
do sucesso da operação e o clima de segurança intra-
hospitalar dão ao paciente a possibilidade de concretizar
seu antigo sonho de fazer novos projetos para a vida
futura, o que o leva, quase sempre, a passar um período
de bem-estar psicológico, acompanhado muitas vezes de
certa euforia ou de estado hipomaníaco. Esse momento
é vivido pelos pacientes como um renascimento e um alí-
vio enorme. O medo da rejeição parece ser, nesse come-
ço, a única preocupação do sujeito, o que desencadeia
regularmente ansiedade.
Passado esse momento, o aparecimento dos primei-
ros sinais de rejeição ou de complicações reativa sen-
sações de ansiedade e depressão. Nesse contexto, podem
surgir questionamentos acerca da própria identidade.
Alguns pacientes chegam a verbalizar claramente: “Posso
dizer que sou eu mesmo?”
Mas, de uma forma geral, essa etapa no hospital gera
confiança no paciente; ele se sente protegido pelas equi-
pes médica e de enfermagem e se entrega a esse senti-
mento de segurança.
O fim da hospitalização, por outro lado, leva o
paciente a alteração do humor, caracterizada por tristeza
e astenia, provavelmente ligadas ao medo de sair desse
ambiente seguro do qual ele se tornou dependente.
Distanciar-se das equipes que estão cuidando dele pode
provocar inseguranças e mesmo certo temor de que ele
próprio, ou sua família, não consiga dar continuidade a
esses cuidados e que seu estado orgânico venha a se com-
plicar. Em contrapartida, há grande necessidade de retor-
nar ao ambiente doméstico, como afirmação de que a
afecção foi vencida.
Pós-operatório tardio
O retorno ao ambiente familiar constitui período parti-
cularmente delicado, no qual o paciente vai ter de adaptar-
se a novo modo de vida, inclusive com os incômodos de
um tratamento imunossupressor para o resto da vida.
Os momentos de depressão e euforia se alternam: a
euforia vem do sentimento de ter tido acesso a uma nova
vida, e a depressão vem do caráter alienante da dívida que
eles fizeram. O transplante é também uma perda para o
sujeito, o órgão retirado. Esse órgão pode ser motivo de
muitas fantasias, “o que fizeram com ele?”, e o paciente
passa por momento de luto no qual terá de elaborar essa
perda para aceitar o novo órgão.
Toda a problemática da dívida é a expressão da culpa
relacionada ao transplante. Os pacientes falam da doação
da vida da qual foram beneficiados, mas em seus discur-
sos percebemos que eles não se esquecem da morte do
doador. O órgão transplantado torna-se então doação de
morte e culpa de vida: para se pagar a dívida feita, seria
necessário que o paciente renunciasse à sua própria vida
para deixar o órgão transplantado encontrar, “no além”,
seu proprietário original.
Encontramos também, nesse pós-operatório, certa
insatisfação nos pacientes que esperavam ficar “curados”,
que o transplante iria resolver tudo e que eles deixariam
essa condição de doentes.
Algumas vezes, a recuperação é tão rápida, com retoma-
da efetiva da capacidade física e mental, além da disposição,
que os pacientes, atendendo talvez a um desejo inconscien-
te de apagar a experiência vivida da doença e da operação,
deixam de tomar os medicamentos e/ou de comparecer
aos controles e exames médicos; isso, geralmente, propicia
o processo de rejeição, com interrupção brusca das ativida-
des por nova hospitalização. Esta última é, particularmente,
vivenciada com frustração, culpa e certo constrangimento
para com as equipes assistentes.
O futuro continua, para eles, em sua forma interroga-
tiva, pois existe sempre a possibilidade de rejeição, de
infecções ou de outras complicações somáticas. Por isso,
o sujeito fica em situação de alerta e, de forma hipocon-
dríaca, presta atenção a todos os sinais de seu corpo.
Diante de qualquer complicação, ele entra geralmente em
uma fase de desilusão e de depressão.
Podemos perceber também que, alguns meses depois
do transplante, esses pacientes que sonharam resolver
todas as suas dificuldades e problemas com a operação
515
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passam por períodos de depressão, que podem compro-
meter seu estado orgânico.
As formas de adaptação a essa nova vida são diferen-
tes segundo os vários tipos de transplante, principalmen-
te os relativos ao coração. Como vimos anteriormente, o
coração é órgão carregado de simbolismos e o paciente
que passou por transplante deste órgão pode passar por
fases de se questionar se os sentimentos vividos afetiva-
mente pelo doador agora serão seus: “Vou deixar de gos-
tar das pessoas de quem gostava?”, “Meus sentimentos
vão se misturar aos do doador?”.
A família dos transplantados
A família do paciente que integra um grupo de trans-
plantes também passa por períodos de grande ansieda-
de, angústia e inquietações, pois é igualmente atingida
em sua segurança e equilíbrio. Vivenciar, lado a lado,
todo esse doloroso percurso de um ente querido é extre-
mamente difícil, principalmente sabendo de todos os
transtornos, dificuldades e ameaças de morte que essa
intervenção acarreta.
No caso da criança candidata ao transplante, os pais
e demais familiares são mobilizados de forma ainda mais
significativa. Desde a concepção, a criança ocupa um
lugar imaginário para seus pais. Ao adoecer, especial-
mente quando ainda bebê, a criança é marcada por todas
as fantasias decorrentes dessa experiência e pelo olhar
dos pais a ela dirigido, olhar que resulta do que eles
puderam elaborar do ocorrido7.
É extremamente importante a participação da família
nestes processos, cujo posicionamento frente à criança é
fundamental para que ela possa assimilar e significar a
vivência da doença. Sentimentos de culpa, impotência,
frustração e temores podem ser vividos pelos pais fren-
te ao adoecer do filho, propiciando atitudes ambíguas na
educação do mesmo. Dessa forma, a criança doente
tende a apresentar condutas regressivas e relacionamen-
to simbiótico com os pais, especialmente com a mãe.
A equipe de psicologia pode intervir junto às famílias
dando suporte emocional, ouvindo suas dificuldades,
queixas, discutindo todas essas questões relativas à
perda, à culpabilidade, mas também orientando nas fases
de crise e complicações somáticas do paciente. Essas
questões familiares tornam-se mais conflitivas quando
se trata de doação de doador vivo, que acarreta múltiplas
516
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
implicações, tanto na fase da procura do doador como
depois de encontrá-lo.
Distúrbios psiquiátricos e psicofarmacológicos
A avaliação do paciente que apresenta problemas psi-
quiátricos no pré, per ou pós-operatório do transplante
de órgãos é muito complexa e requer cuidado especial
tanto na anamnese quanto no tratamento7.
Os problemas psiquiátricos apresentados pelos
pacientes podem existir previamente à operação, ocorrer
devido ao processo do transplante ou serem precipita-
dos pelo mesmo.
Os transtornos psiquiátricos que aparecem com
maior freqüência são, no pré-transplante, a presença de
ansiedade, alterações do ritmo sono-vigília (insônia ou
sonolência), quadros depressivos, recidiva de quadros
psicóticos anteriores que estavam estabilizados ou o
aparecimento de transtorno psiquiátrico orgânico agudo
devido ao agravamento do quadro metabólico ou devi-
do ao tratamento.
No peroperatório, as crises de ansiedade represen-
tam os problemas mais freqüentes.
No pós-operatório, além dos quadros já citados, o
delirium pode aumentar sua freqüência, e seu tratamento
eficaz pode condicionar o êxito ou não do transplante.
Outra questão importante é o problema da prescrição
de psicofármacos para uma pessoa que está debilitada e que
poderá estar fazendo uso de imunossupressores. Nesse
caso, deveremos estar atentos à possibilidade de interação
de drogas que pode diminuir a eficácia de uma delas ou
aumentar a toxicidade da outra. Por isso, antes da adminis-
tração de nova droga, deve-se avaliar a situação clínica do
paciente junto com a equipe que o está acompanhando, na
tentativa de prever as interações possíveis entre o novo
medicamento e os que ele já está utilizando.
A melhor seleção possível de pacientes não exclui o
risco de aparecimento de transtornos psiquiátricos.
Ainda não há conhecimento suficientemente seguro do
mecanismo de aparecimento desses transtornos; sabe-
mos, porém, a gravidade que representam, principal-
mente nos casos agudos.
Transtornos mentais orgânicos
Esses quadros são aqui relatados por terem uma afec-
ção orgânica demonstrável. Eles podem aparecer no pré e
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Capítulo 42 .: Aspectos ético-legais e psicossociais dos transplantes de órgãos e tecidos
no pós-operatório imediato dos pacientes que apresentam
problemas metabólicos, principalmente naqueles que
foram submetidos a transplantes cardíacos e/ou hepáticos.
O delirium é o mais representativo desses transtornos.
O que caracteriza este sintoma são as flutuações das fun-
ções cerebrais de uma hora para outra, de um dia para
outro, e mesmo de um minuto para outro. Essas flutua-
ções são mais visíveis em relação à consciência, orienta-
ção, atenção, emoção, ao ciclo sono-vigília, senso-per-
cepção, afeto, comportamento motor, e podem ser cau-
sados por etiologia sistêmica subjacente, tais como pro-
blemas de metabolismo, febre transitória, hipoxemia,
isquemia, uso de medicamentos ou sua privação.
Essas flutuações podem também ser causadas por even-
tos externos, tais como aumento ou diminuição dos estímu-
los. As variações de intensidade, evoluindo de leve a grave,
podem fazer com que ele venha a passar despercebido.
Ele pode apresentar ligeiras variações da atenção, evo-
luindo de quase-normalidade, até nível mais grave, no qual
o paciente apresenta confusão mental, distorções da per-
cepção, apresentando ilusões passageiras ou quadros de
alucinações e delírios. Esses sintomas diferem dos quadros
psiquiátricos, tais como esquizofrenia, depressão com sin-
tomas psicóticos e mania, pois não são sistemáticos, e os
pacientes podem revertê-los após explicação do que está
acontecendo com eles naquele momento. As alucinações
auditivas predominam nos quadros psiquiátricos funcio-
nais, com a possibilidade de alteração de toda a senso-per-
cepção do paciente, que pode ver animais de tamanhos
variados e formas estranhas, sentir odores bizarros e ter
sensações táteis as mais diversas.
Devido à possibilidade de rejeição e complicações do
ato cirúrgico, a equipe médica, não raro, preocupa-se
com a integridade funcional do órgão transplantado e
esquece-se da pessoa que recebeu o transplante; neste
caso, delirium e outros problemas emocionais do paciente
são subestimados ou não são diagnosticados, o que é
muito grave, pois vários estudos têm mostrado a relação
entre quadro psiquiátrico agudo e fatalidade iminente.
Isso é explicado, em parte, pela doença que o provocou,
sendo outro fator importante o próprio delirium, que em
si mesmo pode ser fatal, mas que é, às vezes, reversível,
se diagnosticado e tratado corretamente.
Um fator a ser lembrado é a confusão feita entre deli-
rium e delírio: o primeiro apresenta os sintomas expres-
sos acima, o segundo representa alteração do pensamen-
to e faz parte de vários quadros psiquiátricos.
A confusão mental era a entidade diagnóstica utiliza-
da para nomear esses sinais; atualmente, o termo delirium
passou a ser utilizado internacionalmente7.
Estados psicóticos agudos
Os estados psicóticos agudos podem ocorrer alguns
dias ou semanas após a operação. Os temas do delírio são
variados, aparecendo de forma mais freqüente o da per-
seguição, embora possa apresentar-se a negação do ato
cirúrgico ou da doença que o provocou. Sua freqüência
no transplante cardíaco é comparável à da operação torá-
cica. Existe conflito entre as possíveis etiologias. Uma
tentativa é relacionar esses estados à circulação extracor-
pórea, e outra é ligada ao papel traumático do ambiente
pré, per e pós-transplante. Os distúrbios do sono, a perda
dos ritmos fisiológicos, a angústia face à morte existente
no CTI são acentuados pela tecnologia utilizada e pela
mudança nos contatos interpessoais, causada pelas medi-
das de assepsia devido ao tratamento imunossupressor
(máscaras, aventais, luvas etc.).
Algumas medidas podem favorecer a prevenção des-
ses distúrbios psicóticos: uma relação médico-paciente
mais próxima, em que a personalidade do paciente é con-
siderada, o estabelecimento de ambiente com objetos
familiares e a luta contra os distúrbios do sono.
Complicações psiquiátricas de origem iatrogênica
Alguns medicamentos utilizados para melhorar a
situação clínica do paciente podem provocar o apareci-
mento de complicações psiquiátricas, as quais podem
melhorar com a retirada dos mesmos.
A nifedipina pode provocar episódios delirantes agudos
com colorido paranóide, sintomas que melhoram com a
retirada do produto15. Existem relatos de crise maníaca
após o uso do diltiazem, que melhorou com a retirada do
produto e que não se repetiu com sua reintrodução, e de
confusão mental e sintomas depressivos com o verapamil.
A nifedipina pode promover a atenuação dos efeitos
periféricos e centrais da noradrenalina, o que explicaria o
aparecimento de sintomas depressivos. Os digitálicos
provocam distúrbios psíquicos, principalmente em caso
de sobredosagem, favorecendo a ocorrência de astenia,
insônia, delirium e, às vezes, crises convulsivas. Sintomas
depressivos foram relatados com o tratamento prolonga-
517
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do. A alfametildopa pode levar a insônia, sintomas
depressivos e, mais raramente, a distúrbios psicóticos.
Diuréticos, freqüentemente associados aos digitáli-
cos, ocasionariam perturbações iônicas, que estariam na
origem dos distúrbios psíquicos.
Os tiazídicos provocariam astenia e sonolência decor-
rentes de hipopotassemia e hiponatremia e a amilorida,
distúrbios ansiodepressivos e insônia.
Transtornos psiquiátricos anteriores
As pessoas que apresentavam transtornos psiquiátri-
cos anteriores podem apresentar recaída no período ime-
diato que se segue ao transplante, mais freqüentemente
com o surgimento de transtornos do humor, particular-
mente os bipolares, e de transtornos esquizofrênicos.
Alterações do humor e da ansiedade
Os transtornos do humor (afetivos) e de ansiedade
podem ser precipitados pelos períodos pré e pós-opera-
tório, embora possam ser anteriores a eles. Existe tam-
bém a possibilidade de acentuação dos sintomas devido
aos procedimentos cirúrgicos e terapêuticos (anestesia,
mudanças metabólicas, medicamentos e estresse).
Os transtornos do humor caracterizam-se por altera-
ção no comportamento da pessoa – seu humor pode
estar deprimido ou exaltado – e podem ou não estar
acompanhados de ansiedade e sintomas psicóticos.
As seguintes manifestações clínicas poderão aparecer
com intensidade, variando de leve a grave: humor
depressivo (tristeza, desespero, pessimismo, baixa auto-
estima), alterações do ritmo sono-vigília, perda ou
aumento do apetite, sentimentos de indignidade ou de
culpabilidade, crises de choro, visão pessimista do futuro
e idéias de suicídio16. Estima-se que a incidência de suicí-
dio, nos períodos pré e pós-operatório, é de 100 a 400
vezes superior à da população em geral, se incluirmos o
não-seguimento das prescrições e outros meios de suicí-
dio passivo. As pessoas mais expostas são aquelas que
apresentam antecedentes de distúrbios do humor ou de
transtornos de personalidade. A depressão é acompanha-
da por vivência de desilusão causada por desejos que não
são realizados ou por dificuldades de relacionamento
que a pessoa esperava resolver magicamente com o
transplante.
518
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Os transtornos de ansiedade são os mais representati-
vos, pois aparecem quando mudança importante ocorre na
vida da pessoa e ela deve adaptar-se à nova realidade.
Alguns transtornos de ansiedade, tais como o obses-
sivo-compulsivo e o de pânico (não-tratado), seriam con-
tra-indicações formais ao transplante, pois poderiam
inviabilizá-lo.
As situações pré e pós-operatórias podem predispor
ao aparecimento de fenômenos de ansiedade perfeita-
mente normais à situação, mas que merecem tratamento
quando têm sua intensidade aumentada.
Os quadros mais freqüentes são transtornos mistos
de ansiedade e depressão, reação aguda ao estresse, trans-
tornos do ajustamento, transtorno de somatização e sín-
drome de despersonalização/desrealização16.
Alguns dos seguintes sintomas devem estar presentes
para que possamos caracterizar quadro de ansiedade:
apreensão (dificuldade de concentração, queixas de nervo-
sismo, preocupações), tensão motora (cefaléias, tremores,
dificuldade para relaxar, tensão muscular aumentada, tre-
mores), hiperatividade autonômica (sudorese, sensação de
cabeça leve, palpitações, desconforto epigástrico, taquip-
néia, taquicardia, tontura, boca seca).
Esses sintomas podem ser particularmente agravados
pela situação de espera do transplante ou da operação
iminente, podendo levar o paciente a reação aguda ao
estresse.
Podemos ter também transtorno de ajustamento, no
qual o paciente pode apresentar angústia difusa que afeta
suas relações sociais e seu comportamento adaptativo.
Em adolescentes, pode surgir comportamento dramático
ou agressivo.
A síndrome de despersonalização/desrealização pode
ocorrer nas experiências de proximidade com a morte,
associadas a momentos de risco de vida. A pessoa quei-
xa-se de que não é mais a mesma, que seu corpo e/ou o
ambiente estão alterados em qualidade, ficando remotos,
irreais e automatizados. Ela acha que seus pensamentos,
emoções e sensações não lhe pertencem, que seu corpo
está sem vida e distante.
Diagnóstico de morte encefálica
Quando foi publicada a resolução n.º 1.346/91 do
Conselho Federal de Medicina sobre o diagnóstico de
morte encefálica, ainda estava em vigência a lei de trans-
plantes sancionada em 10 de agosto de 1968. Tal resolu-
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Capítulo 42 .: Aspectos ético-legais e psicossociais dos transplantes de órgãos e tecidos
ção definiu os critérios para este diagnóstico, dirimindo
dúvidas na interpretação de critérios médicos à luz dos
conhecimentos técnico-científicos universalmente acei-
tos na época.
Deve-se considerar que a morte encefálica difere
médica e legalmente da morte cerebral: na primeira situa-
ção, existe comprometimento irreversível da vida de rela-
ção e vegetativa; na segunda situação, o comprometi-
mento interessa apenas à vida de relação sem o critério
de irreversibilidade assegurado. No primeiro caso, não
existe vida, não existe pessoa e sim cadáver, o que juridi-
camente não se observa na segunda situação3,17.
Em 10 de setembro de 1997, passou a vigorar a reso-
lução CFM n.º 1.480/97, que definiu critérios de diag-
nóstico da morte encefálica, aplicáveis em crianças de
sete dias a dois anos de idade.
Resolução do Conselho Federal de Medicina
O Conselho Federal de Medicina, no uso das atribuições confe-
ridas pela Lei n.º 3.268, de 30 de setembro de 1957, regula-
mentada pelo Decreto n.º 44.045, de 19 de julho de 1958 e,
CONSIDERANDO que a Lei n.º 9.434, de 4 de feve-
reiro de 1997, que dispõe sobre a retirada de órgãos, tecidos
e partes do corpo humano para fins de transplante e trata-
mento, determina em seu artigo 3º que compete ao Conselho
Federal de Medicina definir os critérios para diagnóstico de
morte encefálica;
CONSIDERANDO que a parada total e irreversível das
funções encefálicas eqüivale à morte, conforme critérios já bem
estabelecidos pela comunidade científica mundial;
CONSIDERANDO o ônus psicológico e material causa-
do pelo prolongamento do uso de recursos extraordinários
para o suporte de funções vegetativas em pacientes com para-
da total e irreversível da atividade encefálica;
CONSIDERANDO a necessidade de judiciosa indicação
para interrupção do emprego desses recursos;
CONSIDERANDO a necessidade da adoção de critérios
para constatar, de modo indiscutível, a ocorrência de morte;
CONSIDERANDO que ainda não há consenso sobre a
aplicabilidade desses critérios em crianças menores de sete
dias e prematuros, resolve:
Art. 1º. A morte encefálica será caracterizada através da
realização de exames clínicos e complementares durante
intervalos de tempo variáveis, próprios para determinadas
faixas etárias.
Art. 2º. Os dados clínicos e complementares observados
quando da caracterização da morte encefálica deverão ser
registrados no termo de declaração de morte encefálica anexo
a esta Resolução.
Parágrafo único. As instituições hospitalares poderão fazer
acréscimos ao presente termo, que deverão ser aprovados pelos
Conselhos Regionais de Medicina da sua jurisdição, sendo
vedada a supressão de qualquer de seus itens.
Art. 3º. A morte encefálica deverá ser conseqüência de pro-
cesso irreversível e de causa conhecida.
Art. 4º. Os parâmetros clínicos a serem observados para cons-
tatação de morte encefálica são: coma aperceptivo com ausência
de atividade motora supra-espinal e apnéia.
Art. 5º. Os intervalos mínimos entre as duas avaliações clínicas
necessárias para a caracterização da morte encefálica serão defi-
nidos por faixa etária, conforme abaixo especificado:
- de sete dias a dois meses incompletos - 48 horas;
- de dois meses a um ano incompleto - 24 horas;
- de um ano a dois anos incompletos - 12 horas;
- acima de dois anos - seis horas.
Art. 6º. Os exames complementares a serem observados para
constatação de morte encefálica deverão demonstrar de forma
inequívoca:
- ausência de atividade elétrica cerebral ou
- ausência de atividade metabólica cerebral ou
- ausência de perfusão sangüínea cerebral.
Art. 7º. Os exames complementares serão utilizados por
faixa etária, conforme abaixo especificado:
- acima de dois anos - um dos exames citados no Art. 6º,
alíneas “a”, “b” e “c”;
- de um a dois anos incompletos: um dos exames citados no
Art. 6º, alíneas “a”, “b” e “c”. Quando optar-se por ele-
troencefalograma, serão necessários dois exames com inter-
valo de 12 horas entre um e outro;
- de dois meses a um ano incompleto - dois eletroencefalo-
gramas com intervalo de 24 horas entre um e outro;
- de sete dias a dois meses incompletos - dois eletroencefalo-
gramas com intervalo de 48 horas entre um e outro.
Art. 8º. O termo de Declaração de morte encefálica, devida-
mente preenchido e assinado, e os exames complementares
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utilizados para diagnóstico da morte encefálica deverão ser
arquivados no próprio prontuário do paciente.
Art. 9º. Constatada e documentada a morte encefálica, deve-
rá o Diretor Clínico da instituição hospitalar, ou quem for
por ele delegado, comunicar tal fato aos responsáveis legais do
paciente, se houver, e à Central de notificação, captação e dis-
tribuição de órgãos a que estiver vinculada a unidade hospi-
talar onde o mesmo se encontrava internado.
Art. 10. Esta Resolução entrará em vigor na data de sua
publicação e revoga a Resolução CFM n.º 1.346/91.
Observações
Interessa, para o diagnóstico de morte encefálica,
exclusivamente a arreatividade supra-espinal.
Conseqüentemente, não afasta este diagnóstico a pre-
sença de sinais de reatividade infra-espinal (atividade
reflexa medular), tais como: reflexos osteotendinosos
(“reflexos profundos”), cutâneo-abdominais, cutâneo-
plantar em flexão ou extensão, cremastérico superficial
ou profundo, ereção peniana reflexa, arrepio, reflexos
flexores de retirada dos membros inferiores ou supe-
riores, reflexo tônico cervical3,17.
Prova calórica
Certificar-se de que não há obstrução do canal auditi-
vo por cerúmen ou qualquer outra condição que dificul-
te ou impeça a correta realização do exame:
■ usar 50ml de líquido (solução salina 0,9%, água etc.)
próximo de zero grau Celsius em cada ouvido;
■ manter a cabeça elevada em 30 graus durante a prova;
■ constatar a ausência de movimentos oculares.
Teste da apnéia
No doente em coma, o nível sensorial de estímulo para
desencadear a respiração é alto, necessitando-se da pCO2
de até 55mmHg, fenômeno que pode determinar um
tempo de vários minutos entre a desconexão do respirador
e o aparecimento dos movimentos respiratórios, caso a
região ponto-bulbar ainda esteja íntegra. A prova da
apnéia é realizada de acordo com o seguinte protocolo:
■ ventilar o paciente com O2 de 100% por dez minutos;
■ desconectar o ventilador;
520
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
■ instalar cateter traqueal de oxigênio com fluxo de
seis litros por minuto;
■ observar se aparecem movimentos respiratórios
por dez minutos ou até quando o pCO2 atingir
55mmHg.
Exame complementar
O exame clínico deve estar acompanhado de exame
complementar que demonstre inequivocamente a ausência
de circulação sangüínea intracraniana ou atividade elétrica
cerebral, ou atividade metabólica cerebral. Observar o dis-
posto abaixo com relação ao tipo de exame e à faixa etária.
Em pacientes com dois anos ou mais – um exame
complementar entre os abaixo mencionados:
■ atividade circulatória cerebral: angiografia, cintilo-
grafia radioisotópica, doppler transcraniano, monito-
rização da pressão intracraniana, tomografia com-
putadorizada com xenônio, tomografia por emissão
de fótons (SPECT) e pósitrons (PET);
■ atividade elétrica: eletroencefalograma;
■ atividade metabólica: PET, extração cerebral de
oxigênio.
Para pacientes abaixo de dois anos:
■ de um ano a dois anos incompletos: dois eletroen-
cefalogramas com intervalo de 12 horas;
■ de dois meses de idade a um ano incompleto: dois
eletroencefalogramas com intervalo de 24 horas;
■ de sete dias a dois meses de idade (incompletos): dois
eletroencefalogramas com intervalo de 48 horas.
Uma vez constatada a morte encefálica, cópia deste
termo de declaração deve obrigatoriamente ser enviada
ao órgão controlador estadual (Lei 9.434/97, Art. 13).
Referências
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ed. Rio de Janeiro: Medsi. Guanabara Koogan; 2004.
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521
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TRANSPLANTE DE
ÓRGÃOS ABDOMINAIS –
ASPECTOS CLÍNICOS
Transplantes de órgãos sólidos no
Brasil e no mundo
Os transplantes de órgãos sólidos têm sido realizados
no Brasil desde 19671. Desde então, a freqüência anual
com que esse procedimento tem sido realizado aumentou
progressivamente. Essa tendência de crescimento ocorreu
especialmente na Europa, nos Estados Unidos e no Brasil.
Na década de 80 do século passado, registrou-se sig-
nificativa melhoria nos resultados obtidos, conseqüência,
principalmente, de avanços na terapia imunossupressora,
na conservação de órgãos e na técnica cirúrgica.
Após a conferência de consenso do National Institute
of Health realizado em 1983, o número de transplantes
hepáticos realizados no mundo cresceu exponencial-
mente. A partir dessa data, o transplante de fígado dei-
xou de ser considerado uma atividade experimental e,
rapidamente, passou a ser empregado em grande núme-
ro de pacientes.
Em conseqüência da progressiva melhoria dos resul-
tados obtidos, observou-se rápida expansão das situações
clínicas em que um transplante de órgão está indicado
(Quadro 43.1)2.
Observou-se, nos últimos anos, redução progressiva
do risco envolvido no transplante de órgãos sólidos. A
qualidade de vida pode ser significativamente melhorada
pela substituição de órgãos em falência de função3-5. Por
essas razões, transplantes passaram a apresentar relação
risco-benefício favorável, também, em contextos clínicos
cujo impacto da doença sobre a qualidade de vida consti-
43
Luiz Fernando Veloso, Agnaldo Soares Lima,
Walkíria Wingester Vilas Boas
tui a principal indicação da substituição do órgão em falên-
cia. São exemplos algumas doenças colestáticas crônicas
com prurido intratável ou com osteopenias graves6, doen-
ças hepáticas sem insuficiência orgânica franca, com atra-
so do crescimento da criança7, entre outros.
Atualmente, o rim e o fígado encabeçam a lista dos
órgãos mais transplantados no mundo. No Brasil, eles
representam 70% e 20% dos órgãos sólidos transplanta-
dos a cada ano, respectivamente8.
Estima-se que, em 2004, tenham sido transplantados
no Brasil mais de 3.000 rins, 1.000 fígados, 200 corações,
150 pâncreas-rim e 60 pâncreas isolados8. Esses números
colocam nosso país na vice-liderança mundial em número
de transplantes realizados, (bem) atrás dos Estados Unidos
da América. A julgar pelo tamanho da população brasilei-
ra, o Brasil é, entre os países líderes nessa atividade, o que
apresenta maior potencial de crescimento.
Em decorrência do aumento crescente do número de
transplantes de órgãos sólidos que vêm sendo realizados
no Brasil, o médico brasileiro passará a deparar, cada vez
mais freqüentemente, com pacientes cujos órgãos foram
ou serão substituídos. Desse modo, torna-se imperativo
que, em curto espaço de tempo, os fundamentos da clíni-
ca cirúrgica de transplante de órgãos sejam integrados ao
currículo mínimo de formação do médico e do cirurgião
brasileiros. Este capítulo, longe de abranger toda a clíni-
ca de controle de pacientes transplantados, visa fornecer
os principais elementos que nela interferem, bem como
as informações necessárias para a identificação e o con-
trole dos potenciais doadores de órgãos.
523
capitulo 43. qxd 2/23/06 15:24 Page 524
Quadro 43.1 .: Principais indicações de transplante de órgãos
abdominais segundo o tipo de enxerto. Lista por ordem decrescente
de freqüência, segundo United Network for Organ Sharing2
Órgão Principais indicações de Transplante
Nefropatia diabética
Nefroesclerose da hipertensão arterial
Glomérulo esclerose focal (segmentar)
Rim
Nefropatia por IgA
Hipertensão maligna
Glomerolonefrite membranosa
Cirrose pelo vírus da hepatite C
Cirrose alcoólica
Cirrose criptogênica
Cirrose pelo vírus da hepatite B
Cirrose biliar primária
Colangite esclerosante primária
Fígado Hepatite auto-imune
Hepatocarcinoma
Hepatite fulminante
Atresia de vias biliares
Ductopenia biliar (síndrome de Alagile)
Distúrbios metabólicos do fígado (doença de
Wilson; hemocromatose; amiloidose familiar).
Diabetes mellitus tipo I com insuficiência renal crôni-
Pâncreas-Rim ca, em fase de diálise ou na iminência da necessida-
de de diálise
Pâncreas Diabetes mellitus tipo I lábil sem insuficiência renal
Síndrome do intestino curto (enterocolite necroti-
zante; vólvulo; má-rotação intestinal; gastrosquise;
Intestino atresia intestinal; múltiplas ressecções; isquemia
mesentérica)
Miopatia visceral
O doador de órgãos
Doador de órgãos constitui a fonte da qual o tecido
ou órgão a ser transplantado é retirado. Os doadores
podem ser pessoas vivas ou em morte encefálica (antes
ou após a parada cardíaca). A freqüência com que essas
diferentes fontes são empregadas varia com o tempo his-
tórico, o órgão ou tecido transplantado e o país conside-
rado. Outras opções de fonte de órgãos e tecidos (ani-
mais, por exemplo) são consideradas experimentais.
De modo geral, no Brasil, a fonte de órgãos mais fre-
qüentemente empregada é o doador no estado de morte
encefálica. De acordo com a Associação Brasileira de
Transplante de Órgãos (ABTO), no primeiro semestre
do ano 2004, do total de 2.417 transplantes de órgãos
524
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
realizados no país, 1.528 foram viabilizados a partir de
enxertos captados em pacientes em morte encefálica.
Segundo a mesma fonte e para o mesmo período, dos
4.162 transplantes de tecidos realizados, 3.588 foram
provenientes de doadores nessa condição clínica8.
Em relação aos órgãos sólidos, apenas o rim apresen-
ta equilíbrio quanto aos doadores empregados (53% e
47% dos doadores, respectivamente, em morte encefáli-
ca e vivos). A proporção de pacientes submetidos a
transplante hepático a partir de doadores vivos no Brasil
tem aumentado rapidamente nos últimos anos, alcançan-
do 18% dos transplantes realizados no primeiro semestre
de 20048. Para os demais órgãos transplantados, apenas
excepcionalmente têm sido realizados transplantes a par-
tir de doadores vivos.
Definição do doador
Segundo a legislação brasileira, podem ser doadores
pacientes em estado de morte encefálica, comprovada
por rígido protocolo internacional de diagnóstico dessa
condição, que não representem risco de transmissão de
algumas doenças ao receptor. Podem ser doadoras, tam-
bém, pessoas vivas e saudáveis que, por livre vontade,
optarem por dispor de partes de seus órgãos a seus
parentes de até quarto grau ou cônjuges, desde que esse
gesto seja potencialmente compatível com a vida normal
após a doação.
Os critérios para definição e comprovação da morte
encefálica em determinado indivíduo com lesão no siste-
ma nervoso central foram estabelecidos, na legislação bra-
sileira, pela lei nº 9.434 de 4 de fevereiro de 1997 e regula-
mentados pelo Conselho Federal de Medicina pela resolu-
ção CFM 1.480/97. Esses critérios seguem regras interna-
cionais estritas para garantir a segurança do doador.
O protocolo de diagnóstico de morte encefálica visa
determinar, indubitavelmente, a condição de lesão do sis-
tema nervoso central irreversível e incompatível com a
vida. Desse modo, a inatividade irreversível de todas as
estruturas superiores ao tronco encefálico deve ser
demonstrada com especificidade de 100%.
Os exames complementares a serem realizados para
constatação da morte encefálica deverão demonstrar, de
forma inequívoca, ausência de atividade elétrica, de ativi-
dade metabólica e de perfusão sangüínea no cérebro.
Os critérios empregados são uma seqüência de testes
aplicados por especialistas não vinculados a serviços de
capitulo 43. qxd 2/23/06 15:24 Page 525
Capítulo 43 .:Transplante de órgãos abdominais – aspectos clínicos
transplantes. São realizados, pelo menos, dois exames neu-
rológicos para diagnóstico da morte encefálica. Esses exa-
mes devem ser realizados num momento em que não haja
mais efeito de drogas cujas ações possam interferir na ati-
vidade elétrica cerebral. O intervalo mínimo entre as duas
avaliações clínicas, necessárias para a caracterização da
morte encefálica, é definido por faixa etária: de sete dias a
dois meses incompletos - 48 horas; de dois meses a um
ano incompleto - 24 horas; de um ano a dois anos incom-
pletos - 12 horas; acima de dois anos - seis horas.
Além da comprovação da total e irreversível inatividade
do sistema nervoso central, a legislação determina que as
mesmas doenças rastreadas em doadores de hemoderiva-
dos sejam pesquisadas nesses pacientes antes que sejam
considerados doadores de órgãos. São realizados os seguin-
tes testes sorológicos: HBsAg, anti-HBc, anti-HCV, anti-
HIV, testes para doença de Chagas e sífilis.
A utilidade de doadores com exames sorológicos
positivos tem sido revista. Em muitos países, doadores
com algumas dessas sorologias positivas têm sido empre-
gados com segurança, por meio da seleção de receptores
que já apresentem a mesma doença que o doador e por
meio do uso de medidas de profilaxia e/ou tratamento da
doença potencialmente transmitida pelo doador.
Finalmente, a anuência da família do paciente em
morte encefálica é fundamental para a efetivação da doa-
ção. Embora a propriedade dos cadáveres seja do
Estado, e a doação compulsória seja empregada em
alguns países do mundo, a legislação brasileira prefere
definir como doadores apenas pacientes cujas famílias
concordem e assinem termo de doação padronizado.
Qualquer paciente que preencha os critérios menciona-
dos pode ser considerado doador de órgãos, embora algu-
mas outras variáveis clínicas necessitem ser avaliadas.
É fundamental reconhecer que características do doa-
dor são os principais determinantes do sucesso do trans-
plante de qualquer órgão. A história clínica pregressa,
bem como o evento que desencadeou a morte encefálica
e as condições clínicas atuais do doador são determinan-
tes da função do enxerto captado e transplantado. Cada
órgão apresenta diferentes graus de vulnerabilidade a
esses insultos, determinantes da função do enxerto.
Algumas das características dos doadores que influen-
ciam a viabilidade dos enxertos captados não podem ser
modificadas (idade, obesidade, doenças sistêmicas, espe-
cialmente se mal controladas e com lesões em seus res-
pectivos órgãos-alvo). Outras importantes características
do doador, no entanto, são diretamente dependentes da
qualidade da medicina intensiva prestada a ele entre sua
admissão hospitalar e o momento do pinçamento vascu-
lar e da conservação dos órgãos para transplante9.
O Sistema Nacional de Transplantes, por meio de
suas centrais de captação de órgãos, identifica, anualmen-
te, aproximadamente 5.000 potenciais doadores de
órgãos. Entretanto apenas 1.300 se tornam efetivos doa-
dores. Do total de doações não-efetivadas, 45,7% ocor-
rem por más condições clínicas do doador. Outros 37%
das não-efetivações das doações ocorrem por recusas da
família em relação à doação8.
Esses dados justificam a necessidade de intensos
esforços de esclarecimento da população. A segunda
medida que poderá resultar na ampliação significativa do
número de doadores é a educação médica. A identifica-
ção do potencial doador, bem como o adequado cuidado
dedicado a ele até o momento da concretização da doa-
ção, são elementos fundamentais para o crescimento da
atividade de transplantes. O conhecimento sobre fisiolo-
gia da morte encefálica e da atenção médica ao potencial
doador é pré-requisito necessário a todo médico que
cuida de pacientes que potencialmente possam evoluir
para morte encefálica.
Fisiologia da morte encefálica
Os eventos que, mais freqüentemente, levam à morte
encefálica são o traumatismo cranioencefálico e os aci-
dentes vasculares encefálicos. Mais raramente, tumores
cerebrais, asfixia e complicações de neurocirurgias tam-
bém levam à lesão irreversível do encéfalo.
O estado de morte encefálica caracteriza-se pela
ausência de função do cérebro e do tronco encefálico
com repercussões sistêmicas que, invariavelmente, se
agravam até a ocorrência da parada cardíaca.
A capacidade de manutenção da homeostase, em
pacientes que apresentam morte encefálica, está muito
limitada. A integração dos reflexos neurovegetativos e
dos circuitos neuroendócrinos está inviabilizada com
exceção dos mais primitivos reflexos integrados na
medula espinhal.
Desse modo, a homeostase hemodinâmica, hidroele-
trolítica e ácido-básica, bem como os mecanismos ter-
morregulatórios, estão comprometidos.
Esses pacientes apresentam amplas flutuações da
pressão arterial, especialmente quando manipulados nas
525
capitulo 43. qxd 2/23/06 15:24 Page 526
mudanças de decúbito e nos procedimentos invasivos.
Qualquer estímulo externo pode desencadear respostas
hemodinâmicas variadas, embora a tendência, ao longo
do tempo, seja a degeneração para a hipotensão. Essa
instabilidade hemodinâmica se deve tanto a variações na
resistência vascular sistêmica e na capacitância venosa
quanto às respectivas respostas do miocárdio, fazendo
variar inadequadamente o débito cardíaco. De modo glo-
bal, há uma tendência à má perfusão dos órgãos e teci-
dos, com acidose metabólica.
A ausência de função da hipófise acompanha o qua-
dro clínico e dá origem ao diabetes insipidus. Ocorrem per-
das volumosas de urina hipotônica. Os pacientes, que até
então eram cuidadosamente mantidos normo ou hipovo-
lêmicos na tentativa de reduzir o edema cerebral, tor-
nam-se rapidamente desidratados. Diagnosticada a
morte encefálica, a reposição de líquidos deve, então, ser
vigorosa e adequada. O uso de solução glicosalina quase
sempre é necessário para evitar a hipernatremia10. Os
níveis séricos de potássio devem ser monitorados a inter-
valos regulares e a reposição do íon evita a parada cardía-
ca precoce.
É útil o controle da pressão venosa central para orien-
tar a reposição hídrica. A diminuição da resposta da pres-
são arterial à adequada infusão de líquidos indica a neces-
sidade do uso de aminas. Esse uso contribui para a
melhor preservação do enxerto devido à melhor perfu-
são do órgão11. No entanto, em doses elevadas, elas indu-
zem má perfusão esplâncnica, podendo comprometer
gravemente a viabilidade dos órgãos abdominais. Além
disso, as catecolaminas aceleram a depleção do glicogê-
nio hepático, reduzindo a tolerância do órgão à isquemia
fria e à conservação do enxerto. O uso prolongado des-
sas drogas leva a lesões do miocárdio que reduzem sua
tolerância à conservação, afetando negativamente a fun-
ção do enxerto cardíaco após o transplante.
O centro regulador da temperatura é não-funcionan-
te e, juntamente com a reposição volumosa de líquidos
não aquecidos, leva à hipotermia e à subseqüente instala-
ção de acidose lática por vasoconstricção reflexa. A evo-
lução desfavorável, em cascata, de hipotermia, hipoten-
são, acidose e hipopotassemia contribui para a parada
cardíaca, com conseqüente perda dos enxertos12.
Muitas vezes, pacientes evoluem para morte encefáli-
ca após longos períodos de terapia intensiva, com insta-
bilidade hemodinâmica, infecções e uso de drogas tóxi-
cas para diversos órgãos e tecidos. Por essas razões, fre-
526
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
qüentemente, o paciente não recebe nenhuma forma de
nutrimentos, ou pode utilizá-los apenas de modo limita-
do. Dessa forma, há uma tendência à desnutrição e
depleção das reservas de energia dos órgãos, especial-
mente do fígado. O tempo de isquemia tolerado pelos
enxertos é amplamente dependente dessas reservas9.
Cuidados com o doador
Conhecendo os mecanismos fisiopatológicos associa-
dos à morte encefálica, cabe ao médico que assiste os
órgãos de até dez receptores, reunidos em um organismo
de frágil equilíbrio, adotar as seguintes medidas:
■ manter a perfusão adequada dos órgãos por meio
do cuidadoso equilíbrio entre combate à desidrata-
ção (reposição volêmica, emprego de desmopres-
sina) e uso da menor dose necessária de catecola-
minas vasoativas;
■ manter o equilíbrio hidroeletrolítico, combatendo
especialmente a hipernatremia (uso de soluções gli-
cosalinas) e a hipocalemia;
■ manter a temperatura corporal (aquecendo as solu-
ções a infundir e reduzindo as perdas de calor);
■ manter aporte de energia para evitar a depleção
das reservas de energia dos futuros enxertos.
Sempre que possível, dar preferência à nutrição
enteral, que mantém a reserva energética e o estí-
mulo trófico às vísceras abdominais;
■ manter a mínima agressão bárica e secundária a ele-
vadas frações de oxigênio no ar inspirado, além de
combater intensivamente a atelectasia pulmonar,
caso o paciente seja potencial doador de pulmões;
■ diagnosticar e tratar prontamente infecções.
Adotando essas medidas, o número de efetivos doa-
dores poderá crescer significativamente.
Marcadores da função do enxerto relacionados
ao doador
Diversos estudos identificaram variáveis do doador
associadas à viabilidade e função do enxerto após o
transplante. Análises multivariadas são raras nesse
campo e precisam ser realizadas. No entanto, algumas
dessas variáveis aparecem repetidamente, em diversos
estudos, como determinantes da função do enxerto9.
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Capítulo 43 .: Transplante de órgãos abdominais – aspectos clínicos
A idade do doador, o uso de catecolaminas vasoativas
em doses elevadas por tempo prolongado, o tempo de
internação do doador nas unidades de tratamento inten-
sivo e a hipotensão arterial são marcadores que têm sido
associados à disfunção de diferentes tipos de enxerto.
A esteatose microvesicular do fígado e a presença de
hipernatremia no doador são marcadores de disfunção do
enxerto hepático13. Outros fatores que podem estar asso-
ciados à disfunção do enxerto hepático são a presença de
aminotransferases e gamaglutamiltranspeptidase elevadas,
além de o doador ser do sexo feminino (quanto o enxerto
é transplantado em receptor do sexo masculino).
Embora cada um desses fatores provavelmente tenha
efeitos sobre a função do enxerto hepático, constitui
tarefa árdua medir a soma dos efeitos dos fatores positi-
vos e negativos de cada doador. Atualmente, a experiên-
cia acumulada das equipes tem sido empregada, de modo
subjetivo, nessa decisão.
Briceño et al.14 publicaram relevante artigo que ensaia-
va reunir matematicamente esses fatores de modo a con-
tribuir para a construção de uma medida objetiva do
risco de disfunção do enxerto. A partir de dados do doa-
dor (idade, tempo de terapia intensiva, uso de catecola-
minas, natremia, bilirrubinemia, concentração das ami-
notransferases e tempo de isquemia fria) foi possível esti-
mar, objetivamente, a sobrevida e o risco de função retar-
dada do enxerto.
Além dos marcadores universais de disfunção de
enxertos, a história prévia de diabetes, a hiperglicemia,
bem como a obesidade do doador, são os principais mar-
cadores de mau funcionamento do enxerto pancreático.
Do mesmo modo, a creatininemia elevada associa-se à
disfunção do enxerto renal. Longo tempo de jejum, sem
o emprego de nutrição enteral, está associado a disfunção
do enxerto intestinal.
Os doadores que escapam aos limites “ótimos” da
avaliação clínica ou laboratorial são chamados “doadores
não-ideais” ou “doadores marginais”. A utilização de
doadores não-ideais amplia o número de enxertos dispo-
níveis, mas tende a aumentar a mortalidade, a morbida-
de, a perda de enxertos por não-funcionamento primário
e a necessidade de retransplante.
Diante da oferta de um doador, uma equipe de trans-
plante deve estimar, com base em dados demográficos
(idade, sexo, índice de massa corpórea), tempo de hospi-
talização, exames laboratoriais e hemodinâmicos, qual é a
probabilidade de funcionamento do enxerto após o
transplante15. É difícil medir objetivamente o impacto de
diferentes combinações dessas variáveis.
Na falta de uma medida específica e quantitativa, a acei-
tação de um enxerto para transplante é feita pela reunião de
todas as informações clínicas e as laboratoriais disponíveis,
considerando-se, ainda, o efeito da escassez de órgãos
sobre a mortalidade na lista de espera (da ordem de 30% ao
ano para listas de espera por enxerto hepático).
Conservação de órgãos
A técnica de conservação de órgãos é fundamentada
em dois princípios: (1) redução da atividade metabólica e
do consumo de energia pelas células; (2) manutenção do
equilíbrio eletrolítico e osmótico entre os meios intra e
extracelulares durante a isquemia16.
A redução da atividade metabólica celular é garantida
pela hipotermia que, reduzindo a atividade enzimática
por mecanismos físico-químicos, reduz, conseqüente-
mente, o consumo de energia e oxigênio pelos tecidos,
aumentando a tolerância deles à isquemia.
Em conseqüência da redução da atividade metabóli-
ca, todas as atividades de homeostase celulares funcio-
nam precariamente durante o período de isquemia fria.
Desse modo, a manutenção do meio intracelular funcio-
na apenas precariamente, tendendo o interior das células
a acumular água (degeneração hidrópica) e sódio, a per-
der potássio, havendo também depleção do glicogênio e
acúmulo de radicais livres.
Com o objetivo de reduzir tais alterações intracelula-
res decorrentes da ausência de atividade de homeostase
desencadeada pela hipotermia, várias soluções de conser-
vação foram desenvolvidas.
De modo genérico, as soluções de conservação têm
o efeito de preencher o meio vascular e extracelular.
Elas apresentam concentrações iônicas e pressão
osmótica semelhantes ao intracelular, evitando, desse
modo, a perda de potássio e a entrada de sódio e água
para o intracelular. Além disso, as soluções de conser-
vação apresentam em sua composição sistemas tampão
que diminuem a intensidade dos efeitos da acidose e da
presença dos radicais livres de oxigênio, conseqüência
do metabolismo anaeróbio.
Cada órgão ou tecido, em função de sua reserva de
energia, da intensidade metabólica e tolerância ao meta-
bolismo anaeróbio, tolera diferentes tempos de isquemia.
527
capitulo 43. qxd 2/23/06 15:24 Page 528
A solução de conservação mais conhecida é a solução
da Universidade de Wisconsin. Ela é considerada padrão-
ouro em estudos de comparação com outras soluções por
apresentar excelentes características quanto à conservação
de órgãos, tendendo a ser superior às demais, especialmen-
te para órgãos menos tolerantes à isquemia e para tempos
de conservação mais prolongados16.
Muitas outras soluções têm sido desenvolvidas, apre-
sentando variações em seus componentes, mas quase sem-
pre com os mesmos princípios físico-químicos. Vale desta-
car, pela freqüência com que são empregadas, as soluções
de Colins, Celsior e HTK16-7.
A solução de Celsior tem sido cada vez mais freqüente-
mente empregada e parece apresentar perfil de segurança
na conservação de órgãos abdominais semelhante ao da
solução de Wisconsin, pelo menos para os tempos de
isquemia considerados habituais16-22.
Técnica cirúrgica para retirada de múltiplos
órgãos abdominais
A retirada simultânea de múltiplos órgãos abdominais
(fígado, pâncreas, rins e intestino delgado) do mesmo doa-
dor é viável. O maior número possível de órgãos deve ser
captado de cada doador. A maioria das variações anatômi-
cas vasculares, reconhecidas no passado como contra-indi-
cações à retirada de órgãos que compartilhassem a mesma
irrigação, são consideradas, atualmente, indicações a modi-
ficações da técnica padrão de captação, viabilizando a reti-
rada de todos os órgãos.
Cabe ressaltar, no entanto, que existe uma hierarquia de
preferências de um órgão sobre o outro para os excepcio-
nais casos em que algum dos órgãos necessite ser prejudi-
cado ou perdido para a captação segura de outro. Essa
prioridade é fundamentada na demanda, gravidade e mor-
talidade global (e não individual) dos pacientes em lista de
espera de cada órgão. Assim, a seqüência de prioridade
decrescente dos órgãos abdominais é a que se segue: fíga-
do, pâncreas, rins e intestino.
A técnica tem como objetivo realizar o inventário da
cavidade abdominal, pesquisando tumores, infecções, trau-
matismos, sinais macroscópicos de doenças ou alterações
dos órgãos a serem captados, bem como variações anatô-
micas dos vasos desses órgãos. Em seguida, realiza-se a
perfusão in situ dos órgãos a serem captados, bem como
seu resfriamento. Finalmente, os órgãos são retirados da
528
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
cavidade, separadamente ou em blocos, dependendo das
preferências das equipes e da destinação dos órgãos.
O transporte e posicionamento do paciente na mesa de
operação constituem fases críticas do procedimento.
Instabilidade hemodinâmica, arritmias e paradas cardíacas
não são raras, contribuindo para perda de enxertos.
O paciente deve ser posicionado em decúbito dorsal
horizontal e, após ser monitorizado, deve receber generosa
dose de relaxantes musculares.
Feita a anti-sepsia e o posicionamento dos campos
cirúrgicos, realiza-se laparotomia xifopúbica, associada ou
não a esternotomia mediana (para captação de órgãos
torácicos). Uma segunda incisão abdominal, transversal,
na altura da cicatriz umbilical, pode facilitar o acesso ao
abdome, especialmente nos casos em que a toracotomia
não for realizada.
Alguns aspectos da inspeção dos órgãos abdominais
são relevantes. Quanto ao fígado, a consistência, as carac-
terísticas das bordas e a cor (pesquisa de esteatose) devem
ser registradas. O pâncreas ideal tem consistência macia,
mas firme, tem cor de carne de salmão, com mínima quan-
tidade de tecido amarelado entremeado. Nos rins deve-se
verificar a existência de tumores sólidos ou císticos.
Para a captação dos rins, os ureteres são seccionados na
pelve anatômica e, mantendo-os em bloco com os vasos e
o tecido conjuntivo que os envolve, eles são liberados até o
pólo inferior dos rins. Secciona-se a aorta e a veia cava infe-
rior logo acima do ponto onde foram canulados e disseca-
se cranialmente, em plano posterior logo anteriormente aos
músculos da parede posterior do abdome. Os rins são
mobilizados a partir de suas bordas laterais, completando-
se sua remoção da cavidade abdominal.
A captação de enxerto de intestino é excepcional. O
segmento preferido é o íleo terminal por suas característi-
cas de absorção peculiares, embora apresente maior carga
de linfócitos em sua parede. A extensão depende do tama-
nho do receptor. Um segmento de intestino delgado acom-
panhado de seus vasos mesentéricos superiores é retirado.
Os vasos ilíacos comuns, internos e externos são retira-
dos para servirem de enxertos vasculares.
Finalmente, o cadáver tem sua parede abdominal
reconstituída.
Cirurgia de mesa ou Back-Table
Antes do implante, cada um dos enxertos deverá ser
preparado por meio de dissecção fina realizada em con-
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Capítulo 43 .: Transplante de órgãos abdominais – aspectos clínicos
dições hipotérmicas. O enxerto, acondicionado dentro de
saco plástico estéril contendo solução de conservação, é
colocado dentro de recipiente contendo gelo estéril. Os
vasos são cuidadosamente dissecados e os tecidos desne-
cessários são removidos. Lesões arteriais ocorridas durante
a operação no doador ou variações anatômicas arteriais exi-
gem reconstrução durante a preparação do enxerto.
Anestesia em transplante de
órgãos abdominais
O papel do anestesiologista em transplante de órgãos
envolve o cuidado anestésico com doadores e receptores
de órgãos e com pacientes que já receberam transplantes
e necessitam de uma outra operação. Para tal, é necessá-
rio conhecimento em múltiplas disciplinas, tão diversas
como preservação de órgãos, ética biomédica, imunolo-
gia de transplantes, fisiologia de morte cerebral e clínica
geral de doenças em estágio terminal de órgãos com
potencial de substituição por transplante.
Anestesia do doador de órgãos
A correção dos distúrbios da homeostase presentes
no paciente em morte encefálica pode ter impacto na via-
bilidade dos órgãos que serão retirados. As recomenda-
ções para cuidados durante a operação de retirada de
órgãos estão resumidas no Quadro 43.2.
Quadro 43.2 .: Recomendações de cuidados anestésicos duran-
te a operação de retirada de órgãos
Manter a pressão arterial sistólica acima de 100mmHg ou a pressão
arterial média entre 70mmHg e 110mmHg
Manter a pressão parcial de oxigênio, no sangue arterial, acima de
100mmHg, preferencialmente, com a fração de oxigênio do ar inspira-
do até 40%
Manter débito urinário entre 1ml/kg/hora e 1,5 ml/kg/hora
Manter a concentração de hemoglobina no sangue acima de 10g/dL
Manter a pressão venosa central entre 5mmHg e 10mmHg
Para cumprir os objetivos definidos no Quadro 43.2,
o anestesiologista deve utilizar monitorização padrão,
cateter vesical de demora, e medidas de pressão invasivas
arterial e venosa central (às vezes, é necessário monitori-
zar a pressão de capilar pulmonar).
A primeira medida de tratamento da hipotensão deve
ser administração de líquidos. A administração de mistura
de cristalóides e colóides, bem como de sangue, geralmen-
te corrige a hipovolemia e aumenta o débito urinário.
Para retirada de pulmão e pâncreas, colóides são pre-
feridos aos cristalóides. A reposição excessiva pode
resultar em edema e perda dos órgãos.
Se necessário, o inotrópico de escolha é a dopamina.
Contudo, outras drogas como norepinefrina, epinefrina,
vasopressina e dobutamina podem ser necessárias para
manter a estabilidade hemodinâmica durante os últimos
estágios da dissecção dos órgãos e retirada.
Relaxantes musculares não-despolarizantes de longa
ação devem ser usados para favorecer a exposição intra-
abdominal e intratorácica, assim como para suprimir a
atividade neuromuscular mediada por reflexos somáticos
espinhais. Pacientes em morte encefálica não têm per-
cepção de dor, portanto não necessitam analgesia.
Contudo, anestésicos voláteis ou narcóticos podem ser
usados para manter estabilidade hemodinâmica decor-
rente de variações na freqüência cardíaca e pressão arte-
rial que podem ocorrer com estímulo cirúrgico resultan-
do em reflexos espinhais intactos. Embora essa instabili-
dade hemodinâmica possa responder a drogas vasoati-
vas, os anestesiologistas se sentem mais confortáveis em
usar anestésicos inalatórios.
Vasodilatadores podem ser administrados durante a
perfusão com a solução de preservação com o objetivo
de reduzir a resistência vascular sistêmica e permitir
melhor distribuição dela.
Bradicardia clinicamente significativa, em pacientes
em morte encefálica, não responde a atropina. Por essa
razão, cronotrópicos de ação direta (isoproterenol)
podem ser necessários.
Depois que todos os órgãos doados são removidos,
suporte circulatório e ventilatório são descontinuados e a
participação do anestesiologista termina.
Anestesia do receptor de órgãos
Anestesia no transplante de rim
DOENÇA RENAL EM ESTÁGIO FINAL
Doença renal em estágio final pode resultar de numero-
sas causas; todas elas levam à síndrome urêmica. Pacientes
urêmicos são incapazes de regular o volume e composição
dos líquidos corporais, resultando em sobrecarga de volu-
me, acidemia e desequilíbrio de eletrólitos como potássio,
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capitulo 43. qxd 2/23/06 15:24 Page 530
fósforo, magnésio e cálcio. Além disso, existe, usualmente,
disfunção secundária de outros órgãos.
Mesmo pacientes mantidos por diálise podem apre-
sentar neuropatia periférica, derrames pleural e pericárdi-
co, osteodistrofia renal e gastrointestinal, bem como dis-
função imunológica. Doença cardiovascular é a causa
predominante de morte em pacientes com doença renal
crônica ou depois do transplante renal. Infarto agudo do
miocárdio, parada cardíaca de etiologia desconhecida,
arritmia cardíaca e cardiomiopatia representam mais de
50% das mortes em pacientes mantidos por diálise.
Tanto a cardiomiopatia dilatada como a hipertrofia con-
cêntrica podem ocorrer em resposta a aumentos no volu-
me intravascular e na pós-carga. O acúmulo de toxinas
urêmicas e ácidos metabólicos contribuem para disfun-
ção do miocárdio. Hiperreninemia pode levar a aumento
na resistência vascular sistêmica e da pressão arterial.
Uremia causa mudanças no metabolismo lipídico, levan-
do a aumento nas concentrações séricas nas triglicérides
e redução nas de lipoproteínas de alta densidade.
Grande número de candidatos a transplante renal é
diabético. Pacientes com doença renal crônica e diabetes
têm maior risco cardiovascular que pacientes com uremia
apenas. Uremia crônica causa atraso do esvaziamento
gástrico, mesmo nos pacientes sob controle com diálise.
O atraso no esvaziamento gástrico é mais freqüente se o
paciente urêmico é diabético. Pacientes com doença
renal crônica geralmente têm anemia normocítica e nor-
mocrômica secundária a eritropoese reduzida.
Associação entre insuficiência renal e tendência a sangra-
mento tem sido identificada; ocorre disfunção plaquetá-
ria secundária à uremia. Embora esse defeito qualitativo
possa ser identificado no paciente urêmico, estudos têm
apontado que estado protrombótico possa coexistir com
uremia. Um estudo tromboelastográfico encontrou coa-
gulabilidade aumentada e fibrinólise reduzida. Uremia
pode causar ainda distúrbios do sistema nervoso central
e neuropatia autonômica.
CONSIDERAÇÕES PRÉ-ANESTÉSICAS NO TRANSPLANTE DE RIM
Devido ao tempo de isquemia tolerável de 48 horas
para os rins, enxertos de doador cadáver podem ser trans-
plantados semi-eletivamente. Tempo suficiente é disponí-
vel para prova de compatibilidade ABO, cruzamento de
linfócitos do doador com soro do receptor e, em alguns
centros, tipagem HLA. Além disso, diálise pode preceder
o transplante para corrigir distúrbios eletrolíticos e volêmi-
530
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
cos. Após a diálise, é importante verificar a volemia final
do paciente, o hematócrito final, eletrólitos, níveis de
bicarbonato e se existe qualquer efeito residual de hepari-
na. A maioria dos pacientes urêmicos tem níveis de hemo-
globina entre 6g/dL e 8g/dL, contudo devido a mudanças
compensatórias que promovem a liberação de oxigênio
tecidual, transfusão não é obrigatória. Como a transfusão
pode aumentar a sobrevida do enxerto, alguns serviços
transfundem por esse motivo. Derrames pleural e pericár-
dico podem necessitar tratamento antes do transplante se
existir redução funcional.
Avaliação pré-operatória da função cardíaca é de cen-
tral importância e ditada pela doença renal subjacente,
sua duração e comorbidades. O eletrocardiograma pode
ser suficiente para um paciente jovem com doença renal
de diagnóstico recente não relacionado a diabetes.
Ecocardiograma de estresse e cateterismo cardíaco
podem estar indicados em paciente renal crônico com
diabetes. Muitos pacientes diabéticos e idosos não são
capazes de se submeter a teste ergométrico e podem ter
isquemia cardíaca silenciosa.
Embora o sangue do receptor deva ser colhido para
prova cruzada, transfusão é incomum, porque a perda de
sangue é geralmente mínima.
MANEJO PEROPERATÓRIO NO TRANSPLANTE DE RIM
Embora anestesia regional seja utilizada por alguns
anestesiologistas, o uso da anestesia geral é mais comum.
Não existem diferenças nos resultados obtidos em pacien-
tes submetidos a anestesia geral balanceada (inalatório e
opióides) ou anestesia geral endovenosa total (propofol e
opióides). Pacientes com doença coronariana sintomática
ou história de insuficiência cardíaca congestiva, além da
monitorização básica, devem ser monitorados para o
desenvolvimento de isquemia cardíaca ou grave instabilida-
de hemodinâmica. Para tanto, cateter de artéria pulmonar
ou ecocardiograma transesofágico, e pressão arterial invasi-
va devem ser empregados. Nos demais pacientes, um cate-
ter de pressão venosa central (mantida entre 10mmHg e
15mmHg) é suficiente para monitorizar volume intravas-
cular para ótima perfusão renal.
Pacientes devem ser considerados com risco aumenta-
do para aspiração pulmonar durante a indução anestésica.
Succinilcolina não está contra-indicada no paciente renal
crônico; o aumento do potássio sérico depois da dose de
intubação é o mesmo (aproximadamente 0,6mEq/L)
encontrado em pacientes hígidos. Atracúrio e cisatracúrio
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Capítulo 43 .: Transplante de órgãos abdominais – aspectos clínicos
têm sua duração de ação independente dos rins e do fíga-
do, sendo boas indicações para o paciente renal crônico.
Vecurônio tem mostrado duração de ação prolongada na
doença renal crônica. O metabolismo do sevoflurano tem
sido implicado em toxicidade renal, embora nenhum estu-
do controlado esteja disponível para claramente indicar o
perigo ou a segurança dessa situação nesses pacientes26. O
anestésico inalatório isoflurano tem sido usado sem proble-
mas. Com relação ao controle da dor perioperatória, drogas
como morfina, meperidina, ou oxicodona devem ser usa-
das com cautela, pois elas, ou alguns de seus metabólitos
ativos, são dependentes da excreção renal. Em contraste,
fentanil, sulfentanil, alfentanil e remifentanil são alternati-
vas seguras.
Hipotensão pode ocorrer depois da desclampagem
dos vasos ilíacos e reperfusão do enxerto. Uma vez que a
função do enxerto renal é criticamente dependente de
adequada perfusão, todo esforço deve ser feito para evi-
tar episódios de marcada hipotensão. Neste momento, a
pressão sangüínea é mantida no limite superior da nor-
malidade por meio da redução da profundidade da anes-
tesia, administração de bolus de cristalóides e, se necessá-
rio, infusão temporária de dopamina. Em adição à manu-
tenção de perfusão adequada no peroperatório, a produ-
ção de urina é freqüentemente estimulada com o empre-
go de manitol e diuréticos de alça. O manitol, além de
diurético, pode ter efeito de proteção das células de
revestimento dos túbulos renais. Ele é usualmente admi-
nistrado aos doadores antes da retirada e, nos receptores,
justamente antes da reperfusão do enxerto.
Ao final do procedimento, os pacientes são desperta-
dos, extubados e levados à sala de recuperação anestésica.
Em geral, os pacientes submetidos a transplante renal têm
baixa incidência de admissão pós-operatória em centro de
tratamento intensivo.
Anestesia no transplante de fígado
O fígado tem numerosas funções sintéticas e metabó-
licas. Doença hepática em estágio final tem complicações
que se estendem a quase todos os sistemas do organismo.
O processo de doença que destrói a arquitetura hepática
resulta em hipertensão portal e no desenvolvimento de
extensa rede de colaterais venosas na parede abdominal,
mesentério, retroperitônio e trato gastrointestinal. Ao lado
da significante morbidade associada com hemorragia de
varizes esofágicas, extensa rede de comunicações arterio-
venosas resulta em baixa resistência vascular sistêmica e
alto débito cardíaco. Shunts intrapulmonares são também
freqüentemente vistos, levando a hipoxemia que também
pode ser aumentada por derrames pleurais e atelectasias.
Função renal pode estar reduzida devido à síndrome hepa-
torrenal ou azotemia pré-renal. Ascite pode estar presente
como resultado de hipertensão venosa, síntese reduzida de
albumina e retenção de sódio e água devido ao excesso
relativo de aldosterona e hormônio antidiurético.
Coagulação sangüínea é alterada porque, com exceção do
fator VIII, do ativador do plasminogênio tecidual e do ini-
bidor do ativador do plasminogênio, a síntese de procoa-
gulantes e anticoagulantes do organismo é feita no fíga-
do23. O fígado é também o local de clareamento de ativa-
dor de plasminogênio e fatores de coagulação ativados.
Hiperesplenismo pode reduzir a contagem de plaquetas.
Eventualmente, o sistema nervoso central é afetado, resul-
tando em encefalopatia tóxica progressiva e edema cere-
bral que anuncia a morte.
CONSIDERAÇÕES PRÉ-ANESTÉSICAS NO TRANSPLANTE DE FÍGADO
Candidatos ao transplante de fígado apresentam
amplo espectro clínico, variando de fadiga crônica com
suave icterícia ao coma com falência de múltiplos
órgãos. Certas doenças incomuns, tratadas por trans-
plante hepático, têm implicações adicionais para o
anestesiologista. Por exemplo, após transplante devido
à síndrome de Budd-Chiari, os pacientes podem neces-
sitar de anticoagulação. Em crianças com síndrome de
Crigler-Najjar, drogas que interferem na ligação da
bilirrubina à albumina devem ser evitadas24.
Muitas alterações fisiológicas associadas a doença
hepática terminal não são corrigíveis até o transplante.
Portanto, a principal ênfase na avaliação pré-anestésica
é identificar as áreas mais importantes de comprometi-
mento fisiológico e tratar aquelas que colocam em
risco uma indução segura.
Aquecimento dos líquidos endovenosos a serem infun-
didos, umidificação e aquecimento dos circuitos anestési-
cos, colchão térmico, e enfaixamento da cabeça e extremi-
dades são essenciais antes da indução anestésica.
O tromboelastógrafo é também preparado na maioria
dos centros como um meio rápido de elucidar a necessida-
de de específicas reposições de produtos sangüíneos.
A equipe médica deve estar ciente do potencial para
contaminação infecciosa e tomar as devidas precauções.
531
capitulo 43. qxd 2/23/06 15:24 Page 532
MANEJO PEROPERATÓRIO NO TRANSPLANTE DE FÍGADO
Transplante hepático envolve manipulação de gran-
des estruturas vasculares e a possibilidade de transfusão
rápida é vital para um bom prognóstico. No mínimo,
dois acessos venosos periféricos calibrosos devem estar
disponíveis. Devido aos grandes desvios no volume
intravascular e à possibilidade de hipotensão na reperfu-
são do enxerto, a monitorização invasiva com cateteres
de pressão arterial sistêmica e pulmonar é necessária2,3.
Pacientes em estágio terminal de doença hepática têm
numerosas razões para apresentar esvaziamento gástrico
retardado, tais como ascite ou sangramento gastrointesti-
nal alto ativo. Portanto, cuidados para evitar aspiração
pulmonar na indução anestésica são necessários. Se não
há instabilidade hemodinâmica, propofol pode ser usado
na indução. Embora o metabolismo da succinilcolina
possa estar teoricamente prolongado devido à redução
da produção de pseudocolinesterase em pacientes com
insuficiência hepática, não há repercussão clínica com o
emprego de uma única dose à intubação. Similarmente,
apesar de existirem novos relaxantes musculares que não
dependeriam do fígado e rim para metabolismo e excre-
ção, a duração do procedimento, aliada à possibilidade de
titulação clínica dos efeitos desejados permite o uso de
drogas mais antigas e de menor custo. A ação vagolítica
do pancurônio pode, de fato, ser desejável em alguns
pacientes em uso de betabloqueadores23.
A manutenção da anestesia é, usualmente, feita com
combinação de agentes inalatórios e opióides. Embora o
isoflurano tenha longa história de uso, o desflurano tem
algumas vantagens potenciais. Desflurano parece reduzir
menos o fluxo sangüíneo esplâncnico que o isoflurano. O
desflurano sofre menos metabolismo oxidativo, tornando-
o mais desejável. Óxido nitroso não é usado.
O procedimento cirúrgico consiste em três estágios:
pré-anepático, anepático e neo-hepático23. (Quadros
43.3, 43.4 e 43.5)
Quadro 43.3 .: Objetivos do anestesiologista durante a fase
pré-anepática
Manter a normotermia
Obter valores laboratoriais e hemodinâmicos de base
Avaliar e corrigir anormalidades laboratoriais e hemodinâmicas
Estabelecer bom débito urinário
Repor perdas com líquidos e produtos sangüíneos apropriados
532
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Quadro 43.4 .: Objetivos do anestesiologista durante o estágio
anepático
Preparar para reperfusão com as seguintes condições:
■ adequado volume intravascular
■ níveis séricos de potássio e cálcio aceitáveis
■ déficit de bases aceitável
Dar suporte durante a reperfusão
Quadro 43.5 .: Objetivos do anestesiologista durante o estágio
neo-hepático
Otimizar parâmetros hemostáticos
Otimizar líquidos e eletrólitos
Considerar possibilidade de extubação na sala cirúrgica
Controlar a dor pós-operatória
Preparar para transporte
A reposição volêmica é ditada pelas necessidades
individuais do paciente. Se cristalóide ou colóide, é
uma decisão pessoal. A escolha da solução de reposi-
ção deve ser orientada pelo sódio e potássio séricos do
paciente. É muito freqüente a hiponatremia, e o cuida-
do com grandes mudanças agudas no sódio sérico é
particularmente importante porque se associa com o
desenvolvimento de mielinose pontina central, compli-
cação neurológica devastadora.
A reposição de produtos sangüíneos é dirigida por eri-
trograma e avaliação da coagulação (laboratorial e trom-
boelastograma). Se o paciente tem fibrinólise aumentada e
ausência de contra-indicações, muitos centros administram
antifibrinolíticos profiláticos. Aprotinina é um dos mais
usados, com doses variando de 2 milhões de KUI de ata-
que, seguidos de 500.000KUI/h a 1 milhão-KUI/h de ata-
que, seguidos de 150.000KUI/h.
A maior parte das medidas tomadas nesta fase visa
alcançar reperfusão estável e evitar ou minimizar a sín-
drome de reperfusão. Essa síndrome ocorre em até 30%
dos casos e é definida como redução de 30% ou mais na
pressão arterial média durando no mínimo um minuto
dentro dos primeiros cinco minutos de reperfusão, ou
uma pressão arterial média menor que 60mmHg no
mesmo período.
Além da síndrome de reperfusão com suas conse-
qüências e dificuldades de controle, outra grande preocu-
pação é a coagulopatia. Os fatores que contribuem para
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Capítulo 43 .: Transplante de órgãos abdominais – aspectos clínicos
a coagulopatia desta fase são: dramático aumento na ati-
vidade do ativador de plasminogênio (acelera fibrinólise),
liberação de heparina ou heparinóides do novo enxerto,
consumo de fatores I, V e VIII pelo excesso de plasmi-
na, atividade proteolítica aumentada, hipotermia, hipo-
calcemia e acidose. Fibrinólise grave geralmente indica
pobre função do enxerto.
Avaliação do enxerto é uma importante parte da fase
neo-hepática. Evidência de boa função metabólica inclui a
habilidade de manter níveis de cálcio ionizado sem suple-
mentação, normalização do déficit de bases e aumento da
temperatura em direção à normotermia. A aparência do
enxerto deve ser boa e uniforme, e a produção de bile pode
ser vista antes do fechamento abdominal.
Critérios adequados para extubação precoce são: nor-
motermia, ausência de encefalopatia ou outra doença
extra-hepática pré-operatória, diferença alveoloarterial
menor que 150mmHg, ausência de necessidade de
suporte hemodinâmico e boa função do enxerto23.
Anestesia no transplante de pâncreas
Transplante pancreático é usualmente indicado para
pacientes diabéticos com complicações muito graves e
rapidamente progressivas da doença que superam os
efeitos colaterais da imunossupressão24.
CONSIDERAÇÕES PRÉ-ANESTÉSICAS NO TRANSPLANTE DE PÂNCREAS
A abordagem pré-operatória consiste em avaliação
dos sistemas orgânicos mais afetados pelo diabetes (arté-
rias coronárias, sistema renal, sistema nervoso autôno-
mo, neuropatia sistêmica, gastroparesia, e dificuldade de
intubação); estudos metabólicos; teste de níveis de peptí-
deo C no soro e na urina (peptídeo conectante é liberado
da proinsulina antes da sua liberação na circulação); e
níveis de hemoglobina glicosilada (índice do controle gli-
cêmico nos últimos meses).
MANEJO PEROPERATÓRIO NO TRANSPLANTE DE PÂNCREAS
Anestesia geral é induzida com agentes apropriados
para condições clínicas de base do paciente, seguida por
intubação endotraqueal. A anestesia balanceada é a técni-
ca usada para manter a anestesia geral. Em pacientes com
insuficiência renal, isoflurano ou desflurano podem ser
utilizados. Os metabólitos da morfina e meperidina
podem levar a toxicidade na insuficiência renal. Fentanil
é boa opção de opióide. A escolha do relaxante muscular
deve levar em consideração o grau de disfunção renal.
Além da monitorização padrão, pacientes recebendo
transplante de pâncreas necessitam de acesso venoso
central. Em pacientes com significativa doença cardio-
vascular, a monitorização arterial sistêmica e a pulmonar
devem ser consideradas.
Níveis de glicemia devem ser dosados no mínimo a
cada hora, com o objetivo de mantê-los entre
100mg/dL e 200mg/dL. Tal objetivo é alcançado por
meio de infusão contínua de insulina regular a uma taxa
de 1-5U/h, com concomitante administração de glico-
se (solução salina 0,45% com glicose 5%) quando as
glicemias forem menores de 150mg/dL.
Células betapancreáticas podem iniciar liberação de
insulina tão cedo quanto cinco minutos após a reperfu-
são. Somatostatina pode ser administrada para reduzir
secreção pancreática.
A maioria dos pacientes pode ser extubada na sala de
operações. Na sala de recuperação, a monitorização da
glicemia, da hemoglobina, dos eletrólitos, do equilíbrio
ácido-básico e em alguns serviços, da troponina (para
diagnosticar isquemia cardíaca silenciosa em diabéticos)
devem ser realizadas25.
Imunossupressão em transplantes de
órgãos abdominais
Os avanços na terapia imunossupressora permitiram
melhorar os resultados obtidos com transplantes de
órgãos sólidos. De modo global, as novas drogas, desen-
volvidas a partir da década de 80 do século passado, apre-
sentam potência imunossupressora e seletividade de ação
maiores que as antigas drogas empregadas27.
Atualmente, tem-se observado ampliação do espectro
de moléculas imunossupressoras disponíveis para a prá-
tica clínica. A prednisona e os inibidores de calcineurina
(ciclosporina e tacrolimus) são as drogas mais emprega-
das. Um grupo menor de pacientes recebe micofenolato
mofetil, quase sempre associado a inibidores da calcineu-
rina. A rapamicina e os anticorpos monoclonais antilin-
focitários (basilixmab® e daclizumab®) são empregados
em poucos casos.
A terapia imunossupressora para transplante de órgãos
sólidos, embora varie segundo o órgão transplantado e as
peculiaridades clínicas de cada receptor, pode ser didatica-
mente dividida em imunossupressão de indução, de manu-
533
capitulo 43. qxd 2/23/06 15:24 Page 534
tenção, de controle de episódios de rejeição celular aguda
ou para tratamento de rejeição crônica28.
A imunossupressão de indução é realizada para pro-
filaxia da rejeição hiperaguda. Essa forma de agressão
intensa e inespecífica ao enxerto ocorre nos primeiros
dias após o transplante e, freqüentemente, evolui para
perda do órgão transplantado. O emprego de elevadas
doses de metilprednisolona, antes e logo após a revas-
cularização do enxerto, tem tornado essa forma de
rejeição muito rara28.
A imunossupressão de manutenção segue a de indu-
ção e, quase invariavelmente, emprega-se associação de
drogas. Usualmente, um inibidor de calcineurina (fre-
qüentemente o tacrolimus) é associado à prednisona. O
objetivo principal dessa fase da imunossupressão é con-
trolar a relação do enxerto com o receptor, reduzindo
risco de rejeição celular aguda. Esse risco é maior nos pri-
meiros três meses após o transplante. O risco máximo
coincide com a segunda e a terceira semana após o proce-
dimento, é progressivamente menor a partir da quarta
semana e tende a desaparecer após o sexto mês28. Por essa
razão, os protocolos empregam doses maiores de imu-
nossupressores logo após o transplante, reduzindo-as
progressivamente. Na maioria dos casos, após o terceiro
mês, o uso da prednisona é interrompido.
Em alguns pacientes, a manutenção da imunossu-
pressão é realizada com esquemas tríplices, associan-
do-se o micofenolato mofetil ao corticóide e ao inibi-
dor da calcineurina. Essa opção é particularmente útil
em pacientes com velocidade de depuração renal da
creatinina inferior a 50ml/minuto. Com o regime imu-
nossupressor tríplice, a dose de tacrolimus ou ciclospo-
rina (drogas nefrotóxicas) pode ser reduzida. Outra
opção empregada em pacientes com disfunção renal é
o uso de anticorpos monoclonais antilinfocitários
(Basilixmab® e Daclisumab®). Administrados no dia do
transplante e no terceiro ou quarto dia pós-operatório,
permitem retardar o início do uso dos inibidores da cal-
cineurina para o final da primeira semana. Essa última
opção é mais empregada em pacientes que recebem
enxertos renais, enquanto a primeira é utilizada, mais
freqüentemente, entre pacientes que têm disfunção
renal sem indicação de transplante renal.
Para o tratamento de episódios de rejeição celular
aguda, duas opções são geralmente empregadas. A pulso-
terapia com metilprednisolona é opção eficaz na maioria
dos casos. Habitualmente, a dose de 5mg/kg de peso é
534
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
administrada a cada 12 horas, num total de seis doses.
Hiperglicemia, hipertensão arterial, edema e complica-
ções infecciosas, mormente infecções fúngicas superfi-
ciais e infecções virais, são freqüentes. Outra opção de
tratamento da rejeição celular aguda é o emprego de
tacrolimus em doses suficientes para manter concentra-
ções sangüíneas entre 15ng/mL e 20ng/mL. Essa opção
de tratamento tem elevada eficácia, podendo ser empre-
gada, inclusive, nos raros casos de rejeição resistente ao
tratamento com corticóides. O tacrolimus tem sido
empregado no tratamento da maioria dos episódios de
rejeição celular aguda, em pacientes submetidos a trans-
plante hepático.
A rejeição crônica constitui evento bem mais raro que
a rejeição aguda na prática clínica do transplante de
órgãos sólidos. Independentemente do órgão transplan-
tado acometido, essa forma de rejeição é de difícil trata-
mento. A rapamicina tem sido empregada nesse contex-
to. No entanto, freqüentemente o curso da doença não
pode ser modificado. O retransplante constitui a opção
de tratamento eficaz quando o enxerto apresenta disfun-
ção irreversível, a despeito do tratamento medicamento-
so. A rejeição crônica é a causa de 22% dos retransplan-
tes de fígado na experiência européia29.
Os inibidores de calcineurina são absorvidos no
intestino (dependente da presença da bile, sobretudo
no caso da ciclosporina); são metabolizados pelo cito-
cromo P450 3A, principalmente no fígado, e são excre-
tados essencialmente pela bile e pelos rins. No sangue,
essas moléculas ligam-se a proteínas específicas para
serem transportadas27.
No meio intracelular, após formarem um complexo
com a calmodulina e cálcio, inibem a defosforilação e
translocação da unidade citoplasmática do fator nuclear
de células T ativadas, inibindo a transcrição do gene de
linfocinas, especialmente da interleucina II. Isso resulta
na inibição da proliferação de células T e impede a ativa-
ção de macrófagos e células B27. Essas drogas têm efeitos
mais seletivos sobre a via da inflamação relacionada à
rejeição celular que os corticóides.
Os corticóides inibem a síntese da maioria das inter-
leucinas e estimulam a migração das células T circulantes
do espaço intravascular para os tecidos linfóides, inibin-
do diversas vias de ativação da inflamação.
A biodisponibilidade da ciclosporina e do tacrolimus
é influenciada pelo uso de outras drogas, conforme ilus-
tra o Quadro 43.6. A farmacocinética dessas drogas,
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Capítulo 43 .: Transplante de órgãos abdominais – aspectos clínicos

mesmo na ausência da ação de outros medicamentos, mente corrigidos, especialmente no período pós-operató-
apresenta ampla variação entre indivíduos e, no mesmo rio imediato, quando essas ocorrências são mais repetidas e
indivíduo, em momentos diferentes. Cabe ressaltar que a sobretudo lesivas ao paciente30.
função do enxerto hepático e a isoforma do citocromo Quadro 43.7 .: Efeitos colaterais do tacrolimus e ciclosporina
P450 3A interferem de modo significativo nas concen-
trações sangüíneas dos inibidores da calcineurina27. Sistema orgânico ou
Efeitos
órgão-alvo
Quadro 43.6 .: Principais drogas que interferem na farmacocinéti- Sistema cardiovascular Hipertensão arterial sistêmica
ca e toxicidade do tacrolimus e da ciclosporina Elevação de escórias; insuficiên-
Sistema renal cia renal; hipercalemiaT; hipomag-
Aumenta Diminui Aumenta nesemia
Classe de
concentração concentração toxicidade Cefaléia; tremoresT; parestesias;
Droga renal Sistema nervoso central
no sangue no sangue confusão mentalT; convulsãoT
Fluconazol Pele Hirsutismo; acneC
Antifúngicos Cetoconazol Hipertrofia gengivalC; diarréia; náu-
Itraconazol Sistema digestivo
seas e vômitos
Gentamicina Fígado Colestase
Eritromicina Rifampicina Tobramicina
Antimicrobianos Sistema hematopoiético Síndrome hemolítico-urêmica
Claritromicina Nafcilina Vancomicina
Cotrimoxazol Mamas Fibroadenomatose
Diltiazem Sistema metabólico Diabetes mellitus; hiperlipidemia
Bloqueadores
Nicardipina Ossos Dor óssea
canal de cálcio
Verapamil
Todos os antiin- T= Efeito colateral mais freqüente entre pacientes tratados com tracolimus;
Antiinflama- C= Efeito colateral mais freqüente entre pacientes tratados com ciclosporina.
flamatórios não-
tórios
esteróides O micofenolato mofetil habitualmente é bem tolerado.
Glicocorticóides Os principais efeitos colaterais são diarréia (que usualmen-
Danazol
Octreotide te melhora espontaneamente na primeira semana de trata-
Metoclopramida
Ticlopidina mento), leucopenia, plaquetopenia e anemia. Em alguns
Outros Bromocriptina
Inibidores de pacientes os efeitos colaterais determinam a suspensão do
Cisaprida
protease
Alopurinol uso da medicação. Pacientes com infecções graves ativas
Suco de uva não devem receber essa medicação27.
Ciclosporina e tacrolimus não devem ser administrados concomitantemente já que,
nesse contexto, a concentração sangüínea e o risco de toxicidade aumentam signi-
ficativamente. Quando uma dessas drogas necessitar ser substituída pela outra, um Assistência médica pós-operatória
intervalo de dois dias sem a administração de inibidores da calcineurina deve ser
respeitado antes do início da administração da droga substituta. ao transplantado
A concentração no sangue do tacrolimus ou da ciclos- Principais cuidados e medicações
porina deve ser medida freqüentemente, de modo a per- Habitualmente, após a realização do transplante
mitir que níveis adequados sejam obtidos, individualizan- hepático, do pâncreas ou do intestino, os pacientes são
do-se as doses. conduzidos a centro de tratamento intensivo. Alguns
Mesmo empregando a estratégia de dosagem diária da serviços têm transferido até 40% dos pacientes submeti-
concentração no sangue, é elevada a freqüência de níveis dos a transplante hepático diretamente às unidades de
inadequados30. Efeitos colaterais relacionados a concentra- cuidados intermediários ou enfermarias31. Embora o
ções inadequadas dos inibidores de calcineurina são nume- custo relacionado ao procedimento possa ser reduzido, a
rosos e freqüentes (Quadro 43.7). Os efeitos secundários a relação entre o risco e o benefício dessa abordagem pre-
concentrações elevadas, são responsáveis por significativa cisa ser mais bem avaliada. A rápida transferência do
morbidade pós-operatória30. É necessária vigilância para paciente para unidades onde a prevalência de germes
que concentrações adequadas desses imunossupressores multirresistentes é menor pode ser benéfica para os
sejam obtidas e efeitos colaterais sejam evitados ou pronta- transplantados estáveis.
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Pacientes submetidos a transplante do rim são, geral-
mente, encaminhados diretamente a enfermarias de cui-
dados intermediários. Perdas renais volumosas de água
são comuns nos primeiros dias após o transplante, exi-
gindo cuidados especiais.
Antibioticoprofilaxia é empregada, habitualmente,
por 48 horas. Cabe ressaltar que os pacientes recebem
doses elevadas de corticóide (até 1.000mg de metilpred-
nisolona) durante a operação. Os antimicrobianos
empregados variam entre diferentes serviços. No
Hospital das Clínicas da UFMG, emprega-se a associa-
ção de ampicilina e cefotaxima por três dias. Pacientes
com risco aumentado de infecções fúngicas (definidos a
seguir) recebem profilaxia com fluconazol.
No período pós-operatório imediato, os pacientes
transplantados são monitorados clínica e laboratorial-
mente, pelo menos, quatro vezes a cada 24 horas. O
objetivo dessa abordagem é detectar, em tempo hábil,
complicações. Desvios da normalidade, potencialmente
graves ou fatais, são comuns nesse período. Além dos
exames laboratoriais, alguns serviços incluem dopplerflu-
xometria diária nos primeiros dias após o transplante,
para verificação dos estado das anastomoses vasculares.
A abordagem diagnóstica e terapêutica dessas complica-
ções é discutida na seção seguinte.
Alguns medicamentos são rotineiramente empregados
após a alta hospitalar. Essas drogas estão listadas a seguir:
■ carbonato de cálcio: O uso de inibidores de calci-
neurina e de corticóides induz perda renal, redução
da absorção intestinal e perda óssea de cálcio. A
reposição de cálcio tem o objetivo de minorar esses
efeitos, embora poucos estudos sobre a eficácia
desse tratamento tenham sido realizados. Cabe res-
saltar que pacientes cirróticos com doenças colestá-
ticas freqüentemente se apresentam com osteope-
nia ao transplante. Em geral, após a interrupção do
uso do corticóide, ou quando a dose empregada já
for menor que 10mg por dia, a reposição de cálcio
é interrompida;
■ óxido de magnésio: os inibidores de calcineurina
induzem perda renal de magnésio, especialmente
nos primeiros meses após o transplante;
■ sulfametoxazol-trimetropima: o risco de ocorrência
de infecção pelo Pneumocistis carinii, bem como a
536
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
morbidade e mortalidade associadas, justificam o
emprego profilático dessas drogas nos primeiros
seis meses após o transplante32;
■ fluconazol: pacientes com risco aumentado de
infecções fúngicas profundas (ver Complicações infec-
ciosas) devem receber fluconazol32. Cabe ressaltar
que o momento da interrupção do seu uso pode
implicar alterações da farmacocinética dos inibido-
res de calcineurina, reduzindo suas concentrações
sangüíneas e favorecendo a ocorrência de rejeição
celular do enxerto. É recomendável que a concen-
tração sangüínea residual do tacrolimus ou da
ciclosporina seja monitorada três a sete dias após a
suspensão do fluconazol para ajuste da dose;
■ omeprazol: deve ser empregado enquanto a dose de
prednisona utilizada for superior a 10mg por dia;
■ lamivudina e imunoglobulina humana anti-HBs:
pacientes com cirrose pelo vírus B da hepatite podem
ser tratados por transplante hepático desde que a
replicação viral possa ser inibida antes do transplante
e os níveis adequados de anticorpos anti-HBs (ideal-
mente acima de 100U/L) sejam mantidos, indefinida-
mente, no período pós-operatório. Após o transplan-
te, todos os pacientes devem receber lamivudina,
100mg ao dia, e imunoglobulina humana anti-HBs,
regularmente, de modo a manter níveis séricos ade-
quados de anticorpos.
Precauções
Aglomerações de pessoas devem ser evitadas pelos
pacientes transplantados, pelo menos nos primeiros seis
meses. O risco de doenças respiratórias de transmissão
aérea deve ser evitado. Doenças virais transmitidas desse
modo são freqüentes entre os pacientes transplantados
podendo, no mínimo, complicar o diagnóstico diferen-
cial com doenças que precisam ser tratadas prontamente
nesses pacientes, por exemplo, citomegalovirose. A
tuberculose é prevalente na população geral e tem sido
detectada freqüentemente em pacientes transplantados.
O uso de máscaras comuns (que não filtram o bacilo da
tuberculose) tem sido recomendado nos primeiros seis
meses após o transplante de órgãos sólidos. A máscara deve
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Capítulo 43 .: Transplante de órgãos abdominais – aspectos clínicos
ser empregada sempre que aglomerações de pessoas ou o
contato com pessoas doentes não puderem ser evitados.
No ambiente familiar, não há necessidade de isolamen-
to ou emprego de utensílios exclusivos para o paciente.
Quanto aos alimentos, devem ser preparados com os
cuidados habituais de higiene. Devem ser evitados alimen-
tos ingeridos crus e frutos do mar, pelas dificuldades em
obter higienização adequada. Esses últimos podem servir
como agentes de veiculação de protozoários e fungos,
especialmente nos primeiros seis meses de transplante.
Animais de estimação, especialmente as aves, são fon-
tes de protozoários e fungos, devendo ser evitado o con-
tato com eles e com seus dejetos, nos primeiros meses
após o transplante32.
Acompanhamento pós-operatório
O objetivo do acompanhamento ambulatorial é detec-
tar, precocemente, alterações na função do enxerto, com-
plicações infecciosas e metabólicas. No primeiro semestre,
a freqüência com que complicações se apresentam é eleva-
da, especialmente nas primeiras quatro semanas após o
transplante. A morbimortalidade relacionada a elas pode
ser significativamente reduzida pela intervenção precoce.
Os protocolos de acompanhamento pós-operatório
ambulatorial apresentam variações em diferentes servi-
ços. No HC-UFMG, consultas regulares são realizadas
semanalmente nos primeiros dois meses, a cada três
semanas do terceiro ao sexto mês, a cada seis semanas no
segundo semestre pós-operatório e trimestralmente a
partir do segundo ano.
A cada consulta, o exame clínico deve atentar, espe-
cialmente, para a aderência ao tratamento medicamento-
so, sinais de doenças infecciosas, de disfunção do enxer-
to e de efeitos colaterais da medicação empregada.
Obesidade, hipertensão arterial, lesões da pele e
mucosas (vesículas, alterações da sensibilidade da pele,
placas mucosas sugestivas de candidíase oral), síndromes
gripais, mialgias, tremores finos das extremidades, altera-
ções do volume urinário e edema são os sinais mais fre-
qüentes de efeitos colaterais relacionados à medicação
imunossupressora e infecções.
Prurido, icterícia, sangramento, encefalopatia e dor
lombar são sinais de disfunção do enxerto hepático.
Alterações do volume urinário, edemas, hipertensão,
hematúria macroscópica são sinais de disfunção do
enxerto renal. Glicemias elevadas, dor na fossa ilíaca e
hematúria são sinais de complicação do enxerto pancreá-
tico. Esses sinais merecem pronta investigação, na maio-
ria das vezes exigindo outra hospitalização.
Além do exame clínico geral e dirigido, exames com-
plementares são realizados rotineiramente. Provas de fun-
ção hepática, glicemia em jejum, uréia, creatinina, ionogra-
ma completo, RNI, tempo parcial de tromboplastina ati-
vado e hemograma são realizados, a cada consulta.
Antigenemia para citomegalovírus deve ser realiza-
da semanalmente entre a terceira semana e o terceiro
mês, nos pacientes receptores CMV positivos (anticor-
pos anti-CMV IgG positivos antes do transplante). A
antigenemia é capaz de detectar a replicação do vírus,
em média, uma semana antes da manifestação da doen-
ça. O exame positivo, na ausência da síndrome do
CMV, é suficiente para indicar o tratamento com gan-
ciclovir por 14 dias a 21 dias32.
Complicações dos transplantes
São numerosas as complicações que podem ocorrer
após os transplantes de órgãos sólidos. A freqüência de
complicações e a mortalidade variam com o órgão trans-
plantado, bem como o período pós-operatório (precoce
ou tardio).
Didaticamente, as complicações pós-operatórias
podem ser classificadas em vasculares, imunológicas,
infecciosas, metabólicas e neoplásicas.
Complicações vasculares
As complicações vasculares determinam importan-
te morbidade e mortalidade. Até 33% dos retransplan-
tes de fígado são realizados para tratar complicações
técnicas, geralmente de natureza vascular29.
As tromboses e estenoses das anastomoses dos
vasos que irrigam ou drenam os enxertos são compli-
cações freqüentemente graves. Embora possam ocor-
rer em qualquer época após o transplante, na maioria
dos casos elas ocorrem nas primeiras semanas do
pós-operatório.
A ocorrência dessas complicações está, em geral,
associada a defeitos técnico-operatórios. O risco de
trombose arterial é maior entre as crianças pequenas
(especialmente com peso inferior a 10kg) e nos pacien-
tes transplantados em equipes com pequena experiên-
cia em transplante31.
537
capitulo 43. qxd 2/23/06 15:24 Page 538
Trombofilias não-tratadas ou mesmo induzidas
pelo transplante podem ser a causa de tromboses. No
transplante hepático, particularmente, disfunções da
coagulação caracterizam todas as cirroses, sobretudo
na síndrome de Budd-Chiari. Até a terça parte dos
pacientes cirróticos que serão submetidos a transplan-
te hepático, com hipoprotrombinemia e plaquetope-
nia, apresenta sinais de hipercoagulabilidade ao trom-
boelastograma. A retomada da síntese de proteínas pró
e anticoagulantes pelo enxerto hepático não ocorrem
simultaneamente. Desse modo, estados hipercoagulá-
veis podem ocorrer nas primeiras horas após a reper-
fusão do enxerto.
Infecções e inflamações nas proximidades dos
vasos anastomosados (coleções, fístulas, rejeição) tam-
bém induzem a cascata da coagulação e predispõem à
trombose. Infecções por citomegalovírus podem indu-
zir alterações das paredes dos vasos arteriais com este-
nose e trombose tardias.
As tromboses devem ser prontamente tratadas,
quase sempre por reintervenção cirúrgica, de modo a
reduzir a intensidade dos danos ao enxerto31. As este-
noses podem ser tratadas por reintervenção cirúrgica
ou, mais freqüentemente em nosso meio, por procedi-
mentos percutâneos endovasculares.
Nos transplantes hepáticos, a trombose porta
comumente se associa à perda do enxerto. A trombo-
se da artéria hepática pode causar perda do enxerto,
colestase, fístulas biliares, coleções biliares intra-hepá-
ticas por necrose da via biliar e, necrose do parênqui-
ma hepático. Quanto mais precoce a ocorrência das
tromboses no período pós-operatório mais graves e
intensas costumam ser essas alterações31. Geralmente,
o retransplante é necessário, embora o diagnóstico e
tratamento precoces dessa complicação possam evitar
a perda do enxerto.
Nos transplantes de pâncreas, tanto tromboses arte-
riais quanto venosas freqüentemente cursam com
perda do enxerto. No transplante do rim, as tromboses
dos vasos anastomosados são menos comuns. Setores
do rim mal perfundidos podem, no entanto, ocorrer
por defeitos na técnica de captação e conservação do
órgão. Vasos polares, na maioria das vezes, são termi-
nais, com pobre rede de comunicantes com os vasos
principais, devendo ser reconstruídos. Fístulas uriná-
rias de difícil tratamento podem ocorrer quando
regiões próximas à pelve renal ficam isquêmicas.
538
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Complicações imunológicas
As formas de apresentação, a morbidade e o trata-
mento das rejeições foram descritos anteriormente (ver
Imunossupressão em transplantes de órgãos abdominais).
Complicações infecciosas
Os pacientes submetidos a transplantes de órgãos
sólidos estão sujeitos a complicações infecciosas
comuns às operações abdominais, como pneumonia,
infecção urinária e do sítio cirúrgico.
De outro modo, pacientes transplantados estão
expostos a infecções bacterianas, virais e fúngicas espe-
cíficas desse grupo de indivíduos. Infecções causadas
por germes da microbiota de diferentes sítios, que
estão em estado de equilíbrio com o hospedeiro são
comuns após o transplante.
As infecções da boca e do esôfago causadas por
Candida sp são habituais nas primeiras semanas após a
operação. Candidíase da boca pode ser tratada com
estatinas, enquanto a esofágica exige tratamento com
imidazólicos.
Mais raramente, infecções fúngicas profundas (em
90% das vezes, causada por cândidas) podem ocorrer.
Alguns fatores de risco para essa forma grave da doen-
ça são reconhecidos: transfusão de hemoderivados em
grandes volumes (>3unidades), abertura da luz do tubo
digestivo, insuficiência renal, reoperações, grave dis-
função orgânica (Child C). Na presença de dois ou
mais desses fatores de risco, está indicada profilaxia
com fluconazol. O tratamento da candidíase sistêmica
ou profunda freqüentemente exige tratamento com
anfotericina B ou fluconazol em doses elevadas32.
A reativação dos vírus do grupo herpes ocorre fre-
qüentemente. A infecção da pele e das mucosas causa-
da pelo Herpes simples ocorre principalmente no primei-
ro mês após o transplante. Geralmente, aciclovir,
administrado por via oral, é suficiente para controlar
a doença32.
O citomegalovírus, outro vírus do grupo herpes, no
estado latente, é muito prevalente na população brasi-
leira. Sua reativação após o transplante não é rara. A
ocorrência dessa infecção é, mais comum, entre a ter-
ceira semana e o terceiro mês após o transplante32.
Ela usualmente se manifesta por quadro clínico
semelhante ao da gripe, com febre, sintomas respirató-
rios e mialgia.
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Capítulo 43 .: Transplante de órgãos abdominais – aspectos clínicos
Hepatite pode ocorrer, principalmente se o enxerto
transplantado for o fígado. Ocorre aumento de amino-
transferases, fosfatase alcalina, gamaglutamiltranspep-
tidase e bilirrubinas, sendo clínica e bioquimicamente
indistinguível da rejeição celular aguda e da trombose
da artéria hepática. O diagnóstico diferencial é feito
com o auxílio do doppler dos vasos hepáticos (sem
alterações), da antigenemia para CMV (positiva em
90% das vezes) e, quando persistir a dúvida, por meio
de biópsia do fígado.
O tratamento deve ser feito com ganciclovir durante
três semanas. Pacientes CMV negativos que tenham
recebido enxertos captados de doadores CMV positivos
devem receber profilaxia com a droga por 100 dias32.
A infecção respiratória causada pelo Pneumocystis
carinii ocorre, mais freqüentemente, nos primeiros seis
meses após o transplante. Com a instituição de profila-
xia, essa complicação virtualmente desapareceu. A
droga empregada na maioria das vezes, nessa situação,
é a associação sulfametoxazol-trimetropima, durante
os primeiros seis meses após o transplante. Nos
pacientes alérgicos à sulfa, pode-se empregar a penta-
midina administrada em aerosol32.
Complicações metabólicas
Para a população total de transplantados, as doenças
cardiovasculares são a terceira causa de morte após um
ano do transplante. O risco dessas doenças é maior entre
os pacientes transplantados que na população geral33.
Pacientes submetidos a transplante hepático há um
ano ou mais, cuja doença primária não incluía câncer
ou hepatite viral, têm grande probabilidade de sobrevi-
verem longos períodos com qualidade de vida seme-
lhante à da população geral. A principal causa de morte
nesse grupo de pacientes é a doença cardiovascular
associada a dislipidemia, hipertensão arterial, diabetes
mellitus e obesidade34.
O uso de inibidores de calcineurina e de corticoste-
róides contribui para a ocorrência de hipertensão arte-
rial sistêmica. Embora ajustes na dose dos imunossu-
pressores possam contribuir para o controle da pressão
arterial, a maioria dos pacientes vai necessitar de drogas
anti-hipertensivas. Os bloqueadores dos canais de cál-
cio são as drogas mais eficazes. Os inibidores da enzima
de conversão da angiotensina são, quase invariavelmen-
te, ineficazes34.
Hipercolesterolemia está associada, principalmente,
ao uso de corticóides. Os inibidores de calcineurina tam-
bém estão envolvidos; tacrolimus parece induzir dislipi-
demias menos freqüentemente que a ciclosporina. Além
da conhecida associação com doenças cardiovasculares, a
hipercolesterolemia pode estar associada a uma forma de
rejeição crônica, cuja base fisiopatológica é a obstrução
de vasos arteriais de médio e grosso calibre (síndrome
dos ductos biliares evanescentes, e outro quadro seme-
lhante acometendo enxertos renais)34. Vigilância semes-
tral deve ser realizada. Na presença de dislipidemia, a
redução ou suspensão do uso do corticóide, o controle
da dieta e do peso e pronto tratamento medicamentoso
estão indicados. O benefício do uso de drogas hipolipe-
miantes foi demonstrado inequivocamente entre pacien-
tes transplantados do coração e do rim. Entre os pacien-
tes transplantados do fígado ou pâncreas tem-se também
empregado essas drogas, enquanto evidência contunden-
te contrária não seja obtida. A rapamicina pode ter efeito
hipolipemiante e mesmo regredir algumas lesões arteriais
34.
estabelecidas
Intolerância à glicose constitui parte das síndromes
clínicas desencadeadas pelas doenças que serão tratadas
por transplantes de fígado, pâncreas ou rins. Embora
essa disfunção tenda a ser agravada no período pós-
operatório imediato (pelo emprego de drogas imunos-
supressoras, de catecolaminas vasoativas, pela resposta
ao trauma, por disfunção de enxertos hepáticos e pan-
creáticos), na maioria dos casos, ela desaparece após o
terceiro mês de transplante. Em até 15% dos pacientes
submetidos a transplante de fígado será necessário o
uso de insulina após o primeiro trimestre34. Em alguns
dos pacientes submetidos a transplante pancreático,
podem ser necessárias pequenas doses de insulina.
Emagrecimento, redução da dose dos imunossupresso-
res, dieta controlada e prática de atividades físicas
devem ser medidas instituídas para o controle do diabe-
tes e da obesidade.
Neoplasias
A doença linfoproliferativa relacionada ao trans-
plante constitui um linfoma associado à infecção pelo
vírus Epstein-Baar (EBV). Essa doença se manifesta
habitualmente por linfadenomegalia generalizada e
ocorre em 1% a 3% dos pacientes submetidos a trans-
plante hepático32. As crianças, os portadores do EBV
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antes do transplante e os pacientes que receberam
OKT3 (anticorpo antilinfocitário pouco utilizado atual-
mente) apresentam riscos maiores de desenvolvimento
da doença que os demais pacientes. Pacientes portado-
res do vírus parecem se beneficiar de profilaxia. O risco
de manifestação da doença causada pelo EBV aumenta
até em dez vezes em pacientes que apresentam doenças
causadas pelo CMV32. Por essa razão, muitos autores
recomendam o emprego de ganciclovir na profilaxia de
ambas as reinfecções em pacientes portadores do EBV,
especialmente em crianças.
A infecção pelo herpes vírus 8 está associada ao apa-
recimento do sarcoma de Kaposi.
Outras neoplasias apresentam maior risco de ocorrên-
cia entre pacientes transplantados. Câncer de pele tem sua
prevalência substancialmente aumentada após o transplan-
te. O risco pode ser controlado por medidas simples de
proteção contra radiação solar e vigilância da pele34.
O adenocarcinoma do cólon, entre os pacientes
transplantados por colangite esclerosante primária, tem
seu risco aumentado em quatro vezes após o transplan-
te quando comparado com o período pré-transplante.
É necessária vigilância endoscópica periódica entre os
pacientes que não foram submetidos a colectomia. Até
15% e 21% dos pacientes apresentam displasias da
mucosa do cólon cinco e oito anos após o transplante,
respectivamente34.
O risco de displasia e carcinoma espinocelular do
colo do útero aumenta após o transplante34. Uma vigi-
lância sistematizada é necessária.
Sobrevida e prognóstico
O resultado dos transplantes, medido pela sobrevida
dos pacientes e dos enxertos, pela morbidade associada e
540
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
pela qualidade de vida dos pacientes, varia segundo o
órgão e o período considerados.
Ocorreu melhora progressiva desses resultados,
especialmente após a década de 80 do século passado.
Diversos eventos concorreram para essa trajetória: evo-
lução da técnica operatória, maior domínio sobre a clí-
nica cirúrgica, métodos diagnósticos mais eficazes e dis-
poníveis, avanços na farmacologia da imunossupressão
e da conservação de órgãos, entre outros.
Pacientes submetidos a transplante hepático na Europa,
antes de 1985, tinham probabilidade de sobreviver um ano
de apenas 34%. Dos pacientes transplantados entre 1990 e
1994, 76% sobreviveram pelo menos um ano. A última
coorte analisada, transplantada em 2001, apresentou sobre-
vida de 83% ao final de um ano. As principais causas de
óbito nesses pacientes são disfunções de outros órgãos
(30%), sepse (20%), recorrência da doença hepática (17%),
complicações técnicas (6%), óbitos peroperatórios (5%) e
não-função primária do enxerto (3%)29.
A experiência norte-americana testemunhou a mesma
evolução35. Infelizmente, o Brasil, segundo maior país do
mundo em número de transplantes, tem registros precários
sobre a evolução dos pacientes transplantados.
A sobrevida de pacientes e enxertos transplantados
na Europa, nos Estados Unidos e no Hospital das
Clínicas da UFMG está resumida no Quadro 43.8 e nas
Figuras 43.1, 43.2 e 43.3.
No HC-UFMG ocorreu, especialmente nos últimos
três anos, significativo aumento da freqüência de transplan-
tes hepáticos realizados. Paralelamente a esse crescimento,
os resultados têm melhorado ano a ano, conforme pode ser
observado no Quadro 43.8 e nas figuras 43.2 e 43.3. A
coorte de transplantes realizados em 2003 e 2004 apresen-
tou sobrevida dos receptores e enxertos superior a 80%,
tornando-se comparável aos melhores resultados registra-
dos na Europa29 ou nos Estados Unidos35 (Figura 43.3).
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Capítulo 43 .:Transplante de órgãos abdominais – aspectos clínicos

Quadro 43.8 .: Taxas de sobrevida (%) de pacientes receptores e enxertos segundo o órgão transplantado, o período e a fonte da informação
Fonte Órgão Período Tipo 1 ano 3 anos 5 anos 10 anos
UNOS Rim 1996-2001 Paciente* 95,6 95,6 85,1 -
Enxerto* 91,3 90,8 70,4 -
UNOS Pâncreas-Rim 1996-2001 Paciente* 94,6 89,9 84,7 -
Enxerto* 91,8 83,8 75,1 -
UNOS Pâncreas 1996-2001 Paciente* 95,1 88,3 79,2 -
Enxerto* 78,2 61,9 48,4 -
UNOS Intestino 1996-2001 Paciente* 75,2 54,7 47,7 -
Enxerto* 71,8 47,7 40,9 -
UNOS Fígado 1996-2001 Paciente 86,1 78,0 72,3 -
1996-2001 Enxerto 80,7 71,2 64,5 -
ELTS 1968-2001 Paciente 80,0 - 70,0 62,0
1995-2000 Paciente 83,0 - 72,0 -
1990-1994 Paciente 76,0 - 65,0 58,0
1968-2001 Enxerto* 75,0 67,0 63,0 55,0
HC-UFMG 1994-2004 Paciente 71,6 95,6 65,4 65,4
Tx 1-100 Paciente** 55,9 52,7 51,2 51,2
Tx 101-200 Paciente** 79,2 74,2 - -
Tx 201-288 Paciente** 81,7 - - -
1994-2004 Enxerto 67,9 64,1 60,4 60,4

UNOS: United Network for Organs Sharing35; ELTS29: European Liver Transplantation Society; HC-UFMG: Hospital das Clínicas da UFMG (dados não publicados);
*Contempla apenas primeiros transplantes (excluídos os re-transplantes);
** Transplantes classificados em ordem cronológica (do 1° ao 100°, do 101° ao 200° e do 201° ao 288°).

Figura 43.1 .: Sobrevida acumulada de pacientes receptores submetidos a transplante hepático na Europa, segundo a época da realização
da operação. Fonte: European Liver Transplantation Society29
541
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ÉPOCA: Os pacientes foram classificados segundo a ordem cronológica da realização
do transplante hepático; Tx 0 a 100: do 1º ao 100º transplante (93 pacientes); Tx 101
a 200: do 101º ao 200º transplante (96 pacientes); Tx 201 a 288: do 201º ao 288º trans-
plante (88 pacientes). LogRanK = 15,69; Graus de Liberdade = 2; Valor p = 0,0004.
Figura 43.2 .: Sobrevida acumulada dos pacientes transplanta-
dos no Instituto Alfa de Gastroenterologia do HC-UFMG, na
dependência da época do transplante hepático
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542
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
ANO TX: Coortes de pacientes definidas segundo o ano da realização do transplante.
94-2000:n=84 pacientes; 2001:n=42 pacientes; 2002:n=30 pacientes; 2003:n=52
pacientes; 2004:n=66 pacientes. LogRanK=9,73; Graus de Liberdade=4; Valor
p=0,0453.
Figura 43.3 .: Sobrevida acumulada dos pacientes transplanta-
dos no Instituto Alfa de Gastroenterologia do HC-UFMG, na
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543
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CIRURGIA
NO PACIENTE COM
DISTÚRBIOS DE DEGLUTIÇÃO
Introdução
A deglutição é um ato neuromuscular complexo que
envolve estruturas da cavidade oral, da faringe, da laringe
e do esôfago, em uma seqüência altamente coordenada
de movimentos1, cujo resultado é a propulsão do bolo ali-
mentar da cavidade oral para o estômago. Qualquer alte-
ração nesse processo implica o aparecimento de disfagia,
que pode ser esofágica ou orofaríngea. Essa última é
motivo de nossa discussão.
As causas da disfagia, assim como suas conseqüên-
cias, são múltiplas e atravessam as fronteiras da habili-
dade de ampla variedade de especialidades clínicas.
Logo, os pacientes disfágicos serão sempre atendidos
por equipe multidisciplinar.
O estudo das disfagias deve iniciar-se pelo conhecimen-
to dos mecanismos fisiológicos da deglutição, passando
pelas causas e pelos efeitos dos distúrbios, pelos métodos
utilizados para o seu diagnóstico, assim como pelas medi-
das terapêuticas para melhorar ou resolver o problema.
A deglutição adequada
A deglutição é uma função neuromuscular que
envolve estruturas anatômicas da cavidade oral, da
faringe, da laringe e do esôfago. Esse processo exige
perfeita coordenação nervosa central e periférica.
Quatro pares de nervos cranianos (V, VII, IX e X) for-
necem informações aferentes, relacionadas ao gosto e à
sensibilidade orofaríngea. O controle motor dos dois
primeiros estágios da deglutição (fases oral e faríngea)
44
Patrícia Vieira Salles, José Maria Porcaro Salles,
Juliana Boechat Álvares
depende dos seguintes pares de nervos cranianos:
V, VII, IX, X e XII.
Antes de passarmos ao estudo das fases da deglutição,
devemos destacar a função laríngea. A laringe humana
possui três funções básicas: proteção da árvore brônqui-
ca, respiração e fonação. A perda da função protetora
(função mais importante), que pode ser temporária ou
definitiva, implica o aparecimento de aspiração bronco-
pulmonar e conseqüente pneumonia aspirativa.
O processo fisiológico de deglutição pode ser dividi-
do em três fases2: oral, faríngea e esofágica. A fase oral
pode ser dividida nas fases oral preparatória e oral pro-
priamente dita, sendo ambas conscientes e voluntárias. A
fase oral preparatória envolve o processamento dos ali-
mentos pela mastigação e sua mistura com a saliva for-
mando o bolo alimentar, assim como o seu posiciona-
mento no dorso da língua. Já a fase oral, propriamente
dita, inicia-se após o bolo alimentar estar adequadamente
preparado e posicionado no dorso da língua. A língua
pressiona o bolo alimentar contra o centro do palato
duro, o palato mole se eleva, os lábios selam-se e a base
da língua se deprime, iniciando a fase faríngea, que é tam-
bém o início da fase reflexa da deglutição.
A fase faríngea refere-se ao transporte do bolo ali-
mentar da cavidade oral para a faringe e desta para o esô-
fago. Após a entrada do bolo na orofaringe, uma seqüên-
cia rápida e coordenada de movimentos acontece até sua
chegada ao esôfago, representando uma fase consciente e
involuntária da deglutição. Nessa fase ocorre aumento na
pressão intra-oral, decorrente dos seguintes eventos:
fechamento dos lábios, tensão no músculo orbicular dos
lábios, fechamento do esfíncter velofaríngeo, fechamen-
545
Capitulo 44.qxd 2/23/06 15:24 Page 546
to da prega vocal e da prega vestibular, elevação e anterio-
rização da laringe – esses movimentos ocorrem em con-
junto com o movimento de piston da língua, criando ini-
cialmente pressão negativa na faringe que se organiza
como tubo e recebe o bolo alimentar. Em seguida, ocorre
a contração dos músculos faríngeos, a abertura do esfínc-
ter esofagiano superior, possibilitando nova diferença de
pressão e passagem direta do bolo alimentar da faringe
para o esôfago. Esta é uma fase extremamente rápida, com
duração de, aproximadamente, 800 milisegundos.
A última fase da deglutição, a fase esofágica, que é
inconsciente e involuntária, resulta dos movimentos
peristálticos da parte proximal do esôfago à parte distal,
permitindo a passagem do alimento pelo esôfago e sua
entrada no estômago. Qualquer alteração levará à disfa-
gia baixa ou esofágica, o que não representa o foco de
atenção deste capítulo.
Caracterização e classificação dos
distúrbios de deglutição
A dificuldade para deglutir, denominada disfagia,
pode ser entendida como um distúrbio que dificulta ou
impossibilita a ingestão segura, eficiente e confortável
de alimento via oral. A disfagia é acompanhada fre-
qüentemente por outros problemas, tais como rouqui-
dão, dor, obstrução das vias aéreas e digestivas superio-
res. Como conseqüências mais graves da disfagia, cita-
mos a aspiração laringo-traqueal, a pneumonia aspirati-
va, a desnutrição e a desidratação, o emagrecimento, a
perda de competência do sistema imunológico em fun-
ção da desidratação e da desnutrição, a baixa resistên-
cia a processos terapêuticos mais agressivos e, even-
tualmente, a morte3.
A disfagia não é uma doença, e sim sintoma ou sinal
de uma doença de base. A dificuldade para engolir pode
ser congênita ou adquirida, permanente ou transitória,
resultante de causas diversas, tais como: neurogênicas,
mecânicas, psicogênicas, iatrogênicas ou por degenera-
ção neuromuscular própria da idade.
Os distúrbios da deglutição são alterações de qual-
quer afecção neurológica (central ou periférica) – disfa-
gias neurogênicas ou de tumores da região de cabeça e
pescoço ou do trato esofágico, assim como de trauma-
tismos na região cervical – disfagias mecânicas. Além
disso, podem ser classificadas como disfagias orofarín-
geas ou altas, quando o problema encontra-se na fase
546
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
oral ou na fase faríngea da deglutição, e disfagias esofá-
gicas ou baixas, quando o problema encontra-se na
fase esofágica.
As disfagias podem acometer qualquer das três fases
da deglutição de forma isolada ou conjunta. Alterações
na fase oral podem ser causadas pelo não-selamento
labial, decorrente de disfunção do nervo facial ou de
alguma seqüela estrutural neste orifício; pela diminuição
dos movimentos mandibulares que prejudicam a função
mastigatória, impedindo que o alimento seja quebrado
até uma consistência adequada para deglutição, e pela
diminuição ou perda do controle da língua. A incoorde-
nação dos movimentos da língua é a alteração da fase oral
mais perigosa e a que leva aos maiores riscos de aspira-
ção. Alterações na sensibilidade também causam dificul-
dades de deglutição nesta fase.
Alterações na fase faríngea, assim como na fase oral,
podem ser causadas por seqüelas neurológicas ou estru-
turais. A redução da função velofaríngea pode levar a
retorno do alimento para a cavidade nasal; a diminuição
do peristaltismo faríngeo leva à estase em valécula e seios
piriformes; a redução da elevação e anteriorização da
laringe pode levar à aspiração durante a deglutição.
Alterações na sensibilidade também levam a dificuldades
de deglutição nesta fase.
A fase esofágica, por outro lado, pode estar com-
prometida pela presença de hérnia de hiato ou pela per-
manência de cateter nasogástrico que causam refluxo
gastroesofágico e possível aspiração. Obstrução esofá-
gica parcial ou total, por tumores, impedindo ou difi-
cultando a progressão do bolo alimentar, assim como
doenças esofágicas com distúrbios motores (p. ex.,
doença de Chagas) levam a ondas peristálticas anárqui-
cas, causando disfagia baixa e eventuais aspirações em
decorrência de refluxo ou regurgitação.
As queixas mais comuns de pacientes com disfagias
orofaríngeas são: dificuldade da manipulação oral e
propulsão do bolo alimentar da boca para o esôfago;
sensação de parada do alimento ou sensação de resí-
duos alimentares na garganta, que exigem clareamento
por meio do pigarreio e de deglutições múltiplas; tosse
antes, durante ou após a deglutição; sensação de engas-
gos ou afogamento; alteração da voz imediatamente
após deglutir; falta de ar imediatamente após ou duran-
te a alimentação; falsa rota ao deglutir, provocando
afogamento ou tosse4.
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Capítulo 44 .: Cirurgia no paciente com distúrbios de deglutição
O impacto dos distúrbios de deglutição
no paciente cirúrgico
O paciente que será submetido a intervenção cirúrgi-
ca deverá ter condição clínica adequada de acordo com
padrões nutricionais, laboratoriais e imunológicos. Os
pacientes, quando em condições clínicas ideais, terão
recuperação pós-operatória rápida e com menores pro-
babilidades de complicações.
Sabe-se que a disfagia resulta em desnutrição progres-
siva. A associação desses dois fatores, quando não insti-
tuídos os cuidados adequados, levará à rápida deteriora-
ção clínica do paciente6.
A desnutrição surge como conseqüência de: (1) inca-
pacidade de se alimentar; (2) má-absorção; (3) perdas
digestivas; ou (4) consumo energético excessivo7.
O paciente em pós-operatório sem complicações per-
manece por certo período sem alimentar-se por via natu-
ral, tem consumo energético maior que o habitual em
conseqüência de sua doença de base, somada ao trauma
anestésico-cirúrgico. Além disso, sua função gastrointes-
tinal é alterada em maior ou menor grau. Só por esses
eventos deve-se considerar o pós-operatório imediato
como período crítico. Se a esses fatos se somarem outras
complicações, tais como perdas digestivas ou infecções,
o seu declínio clínico se fará de forma mais rápida.
Assim, o quadro de disfagia, por si só, é fator de risco
para o paciente devido à possibilidade do desenvolvi-
mento de broncoaspirações e infecção pulmonar. Esses
pacientes são, então, mais susceptíveis de sofrerem alte-
ração significativa do seu já frágil equilíbrio clínico, com
aumento da morbimortalidade.
Como avaliar os distúrbios de deglutição
A avaliação, o diagnóstico e o tratamento da disfagia
orofaríngea são feitos por equipe multidisciplinar, coor-
denada por fonoaudiólogo. Fazem parte dessa equipe
cirurgião de cabeça e pescoço, otorrinolaringologista,
neurologista, nutrólogo, nutricionista e imaginologista.
O estudo da deglutição é feito pela avaliação clínica e,
quando necessário, por exames de imagem que possibili-
tam a complementação diagnóstica. Entre os exames uti-
lizados encontram-se a fibronasolaringoscopia da deglu-
tição e a videofluoroscopia da deglutição. Esses exames
não são indicados nos casos em que a avaliação clínica
apresenta sinais claros de aspiração laringo-traqueal.
A avaliação clínica da deglutição, realizada por
fonoaudiólogo, inicia-se pela anamnese, com destaque
para a queixa principal e a perda ponderal, registrando-se
também a história pregressa da doença. No exame físico
deve-se observar o estado geral, estado nutricional e a
hidratação, a elasticidade e o turgor cutâneos, a presença
ou ausência de vias alternativas de alimentação, o uso de
ventilação mecânica e traqueostomia, o uso de medica-
mentos, o grau de consciência – se preservado, abolido
ou diminuído –, ou, ainda, se existem sinais de demência.
Deve-se identificar, também, em qual fase da deglutição
ocorre a disfagia, se há aspiração e/ou penetração larín-
gea e qual a doença de base que levou o paciente a desen-
volver o distúrbio. Por fim, quando o paciente estiver
sob a atenção de um cuidador, faz-se necessário conhe-
cê-lo e tomar as suas impressões sobre o paciente.
A avaliação física propriamente dita inicia-se com a
avaliação do sistema estomatognático quanto a postura,
aspecto, função e mobilidade. Especial atenção é dada à
língua, ao palato mole, aos lábios e aos músculos bucina-
dor (VII nervo craniano) e elevadores da mandíbula (raiz
motora do V nervo craniano). Na face devemos pesqui-
sar a capacidade do indivíduo de perceber e discriminar
variações de intensidade de pressão, temperatura e
outros estímulos mecânicos (raízes sensitivas do V nervo
craniano), além do tônus facial. É importante observar os
dentes e seu estado de preservação, a presença e a adapta-
ção de próteses, assim como as glândulas salivares, relacio-
nando-as à queixa e história de xerostomia ou sialorréia.
Deve-se avaliar também o sentido da gustação (VII e
IX pares de nervos cranianos), e a sensibilidade da língua
(V e IX nervos), assim como a função da língua (XII par),
dando especial atenção à presença de movimentos invo-
luntários ou à rigidez. O exame do palato envolve o V, IX
e X pares cranianos, devendo ser observado por visão
direta se há ou não presença de paralisia.
Em seguida, processa-se a avaliação das funções de
respiração, mastigação e deglutição. A respiração é ava-
liada quanto ao tipo e modo respiratório, verificando se
o paciente encontra-se eupnéico, taquipnéico ou bradip-
néico. A mastigação é avaliada oferecendo-se ao pacien-
te um alimento sólido. A partir daí, verificam-se os
seguintes aspectos: qual o tipo de incisão (mordida) utili-
zada ou se o paciente pica o alimento e o coloca na boca;
a qual lado o alimento é levado e o tipo mastigatório uti-
lizado para a formação do bolo alimentar, se bilateral
alternada, bilateral simultânea, unilateral direita ou unila-
547
Capitulo 44.qxd 2/23/06 15:24 Page 548
teral esquerda. Por fim, avalia-se a deglutição, quando
possível, nas três consistências alimentares (sólida, líquida
e pastosa), para determinação da fase alterada e verificação
da presença de penetração e/ou aspiração pulmonar.
Os exames complementares devem ser realizados nos
casos de dúvida quanto à presença de aspiração ou quan-
do há necessidade de verificação de possível paralisia
laríngea ou ainda para determinar a fase da deglutição
que se encontra comprometida, além de buscar algum
fator anatômico/estrutural que possa estar contribuindo
ou ocasionando a disfagia.
A fibronasolaringoscopia da deglutição tem por obje-
tivo a localização topográfica e o momento da deglutição
em que as alterações são mais evidentes e mais significa-
tivas. Ela permite ainda a observação morfológica das
estruturas das vias aéreas e digestivas superiores (VADS),
fossas nasais, rinofaringe, esfíncter velofaríngeo, orofa-
ringe, hipofaringe e laringe. Ela serve ainda para testar a
sensibilidade faríngea e laríngea e para verificar a eficácia
das manobras posturais que interferem na deglutição. É
usada também para confirmação da presença de penetra-
ção laríngea e/ou aspiração traqueal suspeitadas pela ava-
liação clínica8. Este exame permite a avaliação da degluti-
ção até o início da movimentação da epiglote, quando
sua posição horizontal e a contração faríngea impedem a
visualização. Após o término da deglutição é que se volta
a identificar as estruturas e a localização do contraste ali-
mentar e das secreções. Portanto, a fibronasolaringosco-
pia da deglutição não nos permite uma avaliação do
momento da deglutição.
Para a visualização e avaliação completa das fases oral
e faríngea da deglutição, a videofluoroscopia da degluti-
ção é o melhor dos exames9. Ela permite a observação
dinâmica das estruturas associadas à deglutição durante
as fases oral, faríngea e esofágica. O principal objetivo
deste exame é determinar se o paciente pode alimentar-
se, de modo seguro, por via oral, se apresenta condições
de suprir suas necessidades nutricionais básicas, ou se é
necessária a indicação de meios alternativos para alimen-
tação. É também importante para o estabelecimento da
presença de aspiração ou microaspiração, especialmente
quando há alteração do reflexo de tosse, conhecida como
aspiração silenciosa. Por fim, serve para a verificação do
resultado das manobras facilitadoras posturais e de lim-
peza de recessos faríngeos, assim como para a escolha da
consistência de alimento mais adequada ao paciente10.
Uma avaliação do trânsito esofágico deve ser efetuada
548
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
em todo e qualquer protocolo de exame videofluoroscó-
pico da deglutição9.
Preparo pré-operatório e cuidados
peroperatórios
O preparo pré-operatório envolverá sempre uma
equipe multidisciplinar. Deve-se considerar a complexi-
dade deste ato neuromuscular que é a deglutição, as inú-
meras causas e as diversas conseqüências da disfagia oro-
faríngea. Nesse grupo devem se incluir, no mínimo, além
do fonoaudiólogo, o cirurgião de cabeça e pescoço, o
otorrinolaringologista, o nutrólogo, o nutricionista, o
imaginologista, além do especialista que trata das doen-
ças de base que a estão causando.
Além da avaliação clínica e laboratorial, própria da
doença que resultou na indicação cirúrgica, esses pacien-
tes deverão ser submetidos, quando já não o foram, aos
exames clínicos e complementares específicos para o
diagnóstico e tratamento das eventuais complicações das
disfagias orofaríngeas, em especial a aspiração bronco-
pulmonar e a desnutrição.
Nesse momento, deve-se levar em conta a possibilida-
de de reversão ou não da causa da disfagia, a complexidade
da operação a ser realizada, correlacionando-a com o
tempo necessário para a correção da disfagia (e aquele dis-
ponível antes da realização do ato cirúrgico indicado), esta-
do nutricional do paciente e presença de infecção pulmo-
nar. Deve-se considerar ainda que os pacientes com disfa-
gia orofaríngea têm sempre equilíbrio nutricional frágil, o
que pode reduzir sua tolerância aos tratamentos propostos,
em especial aqueles que incluam rádio e quimioterapia.
Sabe-se que as disfagias orofaríngeas de causa neuro-
gênica são progressivas, sem possibilidade de resolução
em curto prazo. Esses pacientes necessitam de procedi-
mentos fonoaudiológicos que podem melhorar ou retar-
dar o processo, mas que demandam tempo de treina-
mento longo para atingir esse objetivo. Em casos selecio-
nados, nos quais a aspiração manifesta ou silenciosa é
uma realidade e o risco de pneumonia por aspiração é
alto, pode-se necessitar de tratamento cirúrgico tal como
a separação laringo-traqueal10 ou miotomia do músculo
cricofaríngeo11. Nesses casos, necessita-se ainda estabele-
cer se o procedimento deve anteceder o ato cirúrgico
principal ou ser realizado concomitantemente. Nessa
fase ainda deve-se avaliar a necessidade de se criar uma
via alternativa de nutrição, considerando-se o tempo que
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Capítulo 44 .: Cirurgia no paciente com distúrbios de deglutição
será necessário para o indivíduo voltar a alimentar-se pela
via fisiológica. A partir dessa decisão, opta-se pelo uso de
cateter nasoentérico ou, ainda, gastrostomia ou jejunos-
tomia. Nos casos em que o refluxo gastroesofágico não
constitua problema, opta-se por cateter nasoentérico ou
gastrostomia. Nunca é demais repetir que a realização de
traqueostomia, embora facilite a toalete da árvore brôn-
quica, piora o quadro de disfagia13. Esse procedimento
dificulta ou elimina alguns mecanismos fisiológicos da
deglutição, tais como elevação e anteriorização da laringe
e a criação de zona de alta pressão infra-glótica necessá-
ria para a tosse produtiva.
Em caso de pacientes desnutridos, existem ainda algu-
mas controvérsias se devem ou não ser nutridos por um
certo período antes de se instituir a terapêutica adequada14.
Parece haver consenso que, nos casos de desnutrição leve
e moderada, não se institui a nutrição pré-operatória. Em
doentes com desnutrição grave, a terapia nutricional deve-
rá ser instituída e associada, simultaneamente, à fisiotera-
pia respiratória e eliminação do tabaco e do álcool. Nesses
casos restará ainda a escolha da via de nutrição que varia-
rá entre a nutrição enteral, (via de escolha sempre que pos-
sível), ou parenteral periférica associada à enteral ou, ainda,
a parenteral total e a escolha do tipo de dieta a ser instituí-
da. Essa decisão caberá ao nutrólogo e ao nutricionista,
após análise do volume a ser ingerido por via oral e avalia-
ção dos riscos do uso dessa via num paciente debilitado e
com risco de aspiração traqueal.
Esses pacientes, mesmo se não apresentarem quadro
infeccioso evidente, são operados em uso de antibióticos
profiláticos, que deverão ser iniciados pouco antes do iní-
cio do ato cirúrgico e mantidos por período de 24 horas.
Finalmente, os distúrbios metabólicos e as infecções pree-
xistentes serão tratados no pré-operatório.
Os cuidados peroperatórios, por sua vez, são os mes-
mos de qualquer outra operação.
Cuidados pós-operatórios
Os cuidados pós-operatórios não variam muito
daqueles de pacientes não-disfágicos. Entretanto, cuida-
dos adicionais devem ser dispensados a eles devido ao seu
equilíbrio nutricional e de função respiratória mais frágeis.
Há maior possibilidade de complicações graves num
momento em que se somam problemas existentes àque-
les conseqüentes ao trauma anestésico-cirúrgico ou tera-
pias co-adjuvantes tais como radioterapia e quimioterapia.
Os pacientes devem iniciar rapidamente o processo
de deambulação, manter ou iniciar a reabilitação fonoau-
diológica e a fisioterapia respiratória. Aqueles que fica-
rem alguns dias impedidos de utilizar a via oral devem
receber nutrição por via alternativa, lembrando sempre
que a via enteral é a de escolha. Essa via é mais segura, de
menor custo, mais fisiológica e tem maior eficácia por
restaurar a função gastrointestinal mais rapidamente15.
Em geral, usa-se cateter nasoentérico de silicone de
pequeno diâmetro ou gastrostomia ou jejunostomia
quando houver impedimento para a passagem do cateter.
A alimentação parenteral periférica complementar ou
parenteral total devem ser consideradas nos casos em
que a função do trato gastrointestinal estiver parcial ou
totalmente comprometida, não sendo possível, portanto,
a nutrição enteral adequada.
Os cuidados com a nutrição e prevenção de infecção
pulmonar ou outras infecções visam à profilaxia das
complicações pós-operatórias e ao preparo do paciente
para possíveis terapêuticas co-adjuvantes. Sabe-se que
essas últimas levam sempre à queda no estado nutricio-
nal do paciente durante o seu curso. Assim, o objetivo da
terapia nutricional, quando necessária, é prevenir ou
reverter a perda tecidual, suprir as necessidades nutri-
cionais num período de catabolismo, permitir o uso de
todas as modalidades terapêuticas possíveis, melhorar a
evolução clínica do paciente e, finalmente, prolongar a
sobrevida com qualidade14.
Complicações nos pacientes com
distúrbios de deglutição
Os pacientes disfágicos, dependendo da gravidade do
distúrbio, permanecem no limiar da normalidade, num
equilíbrio precário que pode facilmente se romper diante
de nova doença ou de processo terapêutico, o qual altera-
ria pouco o estado geral de paciente não-disfágico. As
complicações mais comuns nos pacientes com distúrbios
de deglutição são as infecções pulmonares que se seguem
à aspiração traqueal de alimentos e de saliva.
As outras complicações possíveis são cicatrização
precária decorrente do estado nutricional com conse-
qüente aumento nos índices de deiscência de suturas do
trato digestivo ou de pele e subcutâneo, de infecção de
ferida operatória pela imunossupressão, resposta inade-
quada a terapias co-adjuvantes do câncer e conseqüente
diminuição da sobrevida.
549
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Conclusão
As disfagias orofaríngeas são alterações que merecem
especial atenção e envolvimento de equipe interdiscipli-
nar. O paciente disfágico, principalmente o paciente dis-
fágico que será submetido à intervenção cirúrgica,
encontra-se fragilizado, tanto clínica quanto emocional-
mente. Dessa forma, devido ao alto grau de complexida-
de do quadro, um indivíduo disfágico que será operado
deverá ser avaliado por todos os membros da equipe, e
esta, em conjunto, tomará a decisão sobre a melhor con-
duta, proporcionando um bom prognóstico.
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Patofisiologia oral. São Paulo, Pancast, 1998. p. 273-85.
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica
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Pró-fono; 1999.
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CIRURGIA NOS PACIENTES
NEUROLÓGICO
E REUMÁTICO
Rodrigo Santiago Gomez, Marco Antônio Gonçalves Rodrigues
Introdução
Pacientes com doenças ou comorbidades neurológi-
cas e reumáticas apresentam sabidamente maior risco
cirúrgico, em particular em decorrência das manifesta-
ções ou repercussões sistêmicas dessas afecções. Nessa
situação, freqüentemente, internistas são convidados a
auxiliar na avaliação médica pré-operatória e na condu-
ção de eventuais complicações perioperatórias, com os
objetivos de: identificar os fatores que aumentam o risco
da operação; quantificar esse risco, com a finalidade de
avaliar a conveniência operatória (indicação cirúrgica e
momento operatório); identificar e controlar condições
médicas coexistentes, incluindo o uso de medicamentos;
tomar medidas que previnam as complicações periopera-
tórias, e, caso elas ocorram, diagnosticá-las precocemen-
te e tratá-las de maneira adequada.
Paciente neurológico
A avaliação clínica, o preparo pré-operatório e a
conduta perioperatória no paciente com doença neuro-
lógica apresentam especificidades relevantes, que
devem ser cuidadosamente consideradas com o objeti-
vo de reduzir as complicações pós-operatórias e a mor-
talidade cirúrgica. São discutidos, no presente capítulo,
os cuidados pré, per e pós-operatórios em pacientes
com afecções neurológicas ou com afecções vasculares
do sistema nervoso central. Também são abordados os
45
Rosa Weiss Telles, Gilda Aparecida Ferreira,
principais problemas clínicos em pacientes candidatos
a operações neurológicas e as complicações gerais mais
importantes relacionadas a esse tipo de intervenção.
Doenças neurológicas
Doença de Parkinson
A doença de Parkinson é uma das afecções neurológi-
cas mais freqüentemente encontradas na avaliação clínica
pré-operatória. Consiste em processo degenerativo lento
e progressivo, caracterizado fisiopatologicamente por
depleção de dopamina na substância negra mesencefáli-
ca. A grande maioria dos casos é idiopática, mas ateros-
clerose, infecção e medicamentos podem também produ-
zir síndrome parkinsoniana1.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Existem quatro manifestações cardinais da doença
de Parkinson: a) tremores; b) rigidez, produzida pela
hipertonicidade simultânea entre músculos agonistas e
antagonistas; c) hipocinesia, que leva à lentidão em ini-
ciar os movimentos e em associar movimentos autonô-
micos; d) comprometimento dos reflexos posturais.
Outras manifestações observadas são hipotensão pos-
tural, inabilidade em controlar a temperatura corporal,
sudorese anormal e sialorréia, secundárias à disfunção
autonômica. Em decorrência dessa disfunção, observa-se
também alteração da resposta à hipovolemia.
551
Capitulo 45.qxd 2/23/06 15:24 Page 552
CONDIÇÕES ASSOCIADAS
Pacientes parkinsonianos, especialmente em estágio
avançado, podem apresentar demência concomitante.
Disfagia e complicações pulmonares são condições
importantes e que freqüentemente se associam à doença
de Parkinson.
Disfagia
A disfagia dos parkinsonianos deve-se especialmente
à disfunção faríngea. Aspiração durante a sedação, decor-
rente dessa disfunção faríngea, é importante problema
perioperatório a ser evitado nesses pacientes. Além das
manobras anestesiológicas de “estômago cheio”, sugere-
se o emprego de pró-cinéticos e de inibidores H2 ou
omeprazol. Deve-se evitar o uso de metoclopramida,
pois pode piorar a síndrome parkinsoniana.
Complicações pulmonares
As complicações pulmonares no período periopera-
tório estão diretamente relacionadas ao comprometi-
mento restritivo pulmonar, secundário à rigidez e à hipo-
cinesia dos músculos respiratórios. Esse problema é exa-
cerbado com a suspensão da medicação antiparkinsonia-
na. Cifose, disfunção faríngea e sialorréia podem agravar
ainda mais o problema.
CUIDADOS PERIOPERATÓRIOS
A avaliação clínica pré-operatória pode incluir a rea-
lização de provas de função pulmonar e gasometria
arterial, para avaliar o grau de comprometimento da
função respiratória.
Os cuidados pós-operatórios devem incluir espiro-
metria de incentivo, drenagem postural e percussão,
assim como retorno com os medicamentos antiparkin-
sonianos o mais brevemente possível. A necessidade de
encaminhar o paciente, no pós-operatório, para centro
de tratamento intensivo dependerá do grau de doença
pulmonar, da necessidade de reposição de volume em
pacientes com hipotensão e da presença de condições
mórbidas associadas.
Dessa forma, os principais cuidados perioperatórios
a serem tomados com os pacientes com doença de
Parkinson envolvem cuidados fisioterápicos pós-ope-
ratórios, hidratação adequada e correto emprego dos
medicamentos antiparkinsonianos (Quadro 45.1).
552
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Quadro 45.1 .: Cuidados perioperatórios no paciente com
doença de Parkinson*
Cuidados pré-operatórios
Realizar provas de função pulmonar e gasometria arterial
Suspender os medicamentos antiparkinsonianos na noite anterior à
operação
Cuidados pós-operatórios
Espirometria de incentivo
Drenagem postural e percussão
Retornar com medicamentos antiparkinsonianos assim que líquidos
puderem ser ingeridos (se esse retorno ocorrer após uma semana ou
mais, reiniciar com a metade da dose empregada no pré-operatório)
Avaliar necessidade de empregar medicamentos intramusculares ou
endovenosos
Monitorizar hidratação e aporte de fluidos
Acompanhar débito urinário
Observar eventual ocorrência de síndrome de privação dos medica-
mentos suspensos (confusão mental, taquicardia, alucinação e oscila-
ção da pressão arterial)
* Modificado de Merli e Bell1
MEDICAMENTOS
Grandes preocupações nos pacientes parkinsonianos
são tanto a disfunção motora decorrente da suspensão
dos medicamentos quanto os próprios efeitos adversos
potenciais desses medicamentos.
A levodopa constitui o medicamento mais eficiente e
proporciona melhora importante das manifestações clí-
nicas da doença. Contudo, tem meia-vida curta (de uma
a três horas), por isso é essencial traçar plano para rein-
trodução rápida do medicamento no pós-operatório.
O sistema cardiovascular é particularmente afetado
pela terapia antiparkinsoniana. A dopamina, metabólito
da levodopa e levodopa/carbidopa, age nos três recepto-
res do sistema cardiovascular1,2. A dopamina age nos
receptores beta-adrenérgicos miocárdicos, em decorrên-
cia da liberação de noradrenalina, e pode ser arritmogêni-
ca. Além disso, a dopamina afeta os receptores alfa-adre-
nérgicos, causando vasoconstricção e elevação da pres-
são arterial. Vasodilatação dos vasos renais e mesentéri-
cos decorrente do estímulo dos receptores dopaminérgi-
cos pode resultar em hipotensão. Dessa forma, no perío-
do perioperatório, essas complicações causadas pelos
medicamentos – hipotensão, hipertensão e arritmia –
devem ser evitadas.
A bromocriptina, pramipexol e a pergolida, outros
agonistas dos receptores dopaminérgicos, apresentam
meia-vida mais longa que a levodopa, podendo ser
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Capítulo 45 .: Cirurgia nos pacientes neurológico e reumático
empregados no controle pós-operatório1,3. Apresentam
como principal efeito colateral a hipotensão ortostática,
além de confusão mental e alucinações.
Se o paciente não puder tomar medicamentos pela via
oral, deve-se administrá-los pela via enteral (cateter
nasoentérico) no pós-operatório. Entre os efeitos colate-
rais mais freqüentes, destacam-se náuseas, vômitos, arrit-
mias cardíacas e hipotensão postural, além de discinesias
(movimentos anormais), agitação e confusão mental,
esses relacionados com dosagem excessiva1.
A retirada abrupta dos agonistas dos receptores dopa-
minérgicos e especialmente da levodopa que apresenta
meia-vida mais curta está associada à sindrome neurolép-
tica maligna, podendo ocorrer agravamento das altera-
ções motoras. Além disso, em decorrência dessa síndro-
me, podem ser observadas instabilidade autonômica,
hipertermia e disfunção extrapiramidal.
Tumor cerebral
Pacientes com tumores cerebrais apresentam fre-
qüentemente déficits neurológicos, com diminuição do
nível de consciência, distúrbios da deglutição, compro-
metimento do mecanismo de tosse e mobilidade prejudi-
cada. Por essa razão, esses pacientes são mais sujeitos a
apresentar complicações potencialmente graves como
pneumonia de aspiração, complicações tromboembóli-
cas, delirium e distúrbios hidroeletrolíticos.
Entre os cuidados perioperatórios salienta-se a neces-
sidade de: avaliar cuidadosamente os déficits motores e
sensitivos, com o objetivo de possibilitar futuras compa-
rações; monitorizar e tratar distúrbios hidroeletrolíticos e
hiperglicemia, secundários a redução da ingestão alimen-
tar, vômitos e uso de corticosteróides.
Epilepsia
Estimativas norte-americanas revelam que, no míni-
mo, um milhão de pessoas naquele país apresentam epi-
lepsia (convulsões recorrentes) e que pelo menos dez
vezes esse número de pessoas consulta o médico ou vai
ao hospital em decorrência de episódio de convulsão4.
Com essa prevalência, as convulsões constituem condi-
ção freqüentemente relatada na avaliação clínica pré-ope-
ratória. Sua incidência é maior em homens do que em
mulheres, acometendo principalmente indivíduos no pri-
meiro ano de vida e aqueles com mais de 75 anos5. A pre-
sença de doença cerebrovascular está presente em cerca
de 10% dos casos5.
AVALIAÇÃO CLÍNICA E PREPARO PRÉ-OPERATÓRIO
O maior problema não é diagnosticar, tampouco
classificar as convulsões (generalizada tônico-clônica,
complexa parcial, simples parcial e ausência), mas mani-
pular as drogas anticonvulsivantes e prevenir os ataques
recorrentes, no perioperatório. A ocorrência de convul-
sões nesse período pode resultar de controle clínico ina-
dequado no pré-operatório. O conhecimento da farma-
cocinética e da toxicidade das drogas empregadas tam-
bém é importante para possibilitar a escolha do melhor
medicamento para cada caso, prevenir essa recorrência
das convulsões, além de possibilitar a redução das rea-
ções adversas6. O agravamento das convulsões com o
emprego de drogas antiepilépticas tem sido descrito e
constitui difícil problema clínico7,8.
CONDUTA PERIOPERATÓRIA
No pré-operatório de procedimentos de urgência ou
eletivos, os pacientes devem ser classificados em bem-
controlados ou mal-controlados. Os fatores que contri-
buem para o mau controle do paciente são principalmen-
te a não-aderência ao tratamento, o uso de álcool e a pre-
sença de comorbidades. Na avaliação clínica pré-opera-
tória do paciente que tem convulsão é necessário coletar
informações em relação à etiologia da convulsão, classifi-
cação, freqüência, medicamentos em uso, aderência à
terapêutica e presença de efeitos colaterais. Pacientes sob
terapêutica anticonvulsivante que estiverem bem-contro-
lados devem ser mantidos com a dosagem usual dos
medicamentos até o dia da operação, retomando-os no
pós-operatório assim que possível. Caso o tempo de
jejum seja prolongado, avaliar o uso de medicamentos
pela via parenteral (p. ex. fenitoína).
O desenvolvimento de novos anticonvulsivantes
(vigabatrin, felbamate, gabapentina, lamotrigine etc.)
tem permitido melhor adaptação do tratamento às
questões individuais de cada paciente, com maior efi-
ciência e melhor tolerância8,9. Contudo, a fenitoína e o
fenobarbital continuam sendo as drogas mais larga-
mente empregadas6,8. No pós-operatório, a fenitoína
deve ser administrada em solução salina e numa veloci-
dade inferior a 50mg por minuto, para reduzir o risco
de problemas cardiovasculares, como hipotensão e
553
Capitulo 45.qxd 2/23/06 15:24 Page 554
bloqueio atrioventricular10. Ela não deve ser adminis-
trada pela via intramuscular devido à sua absorção errá-
tica. Pela via endovenosa deve ser administrada em
doses fracionadas. O fenobarbital pode ser dado pelas
vias endovenosa ou intramuscular (ou retal, se disponí-
vel), quando a via oral estiver inviabilizada. Da mesma
forma da fenitoína, sua administração parenteral deve
ser feita por meio de doses fracionadas.
É recomendável que pacientes com traumatismo
craniano, tumores e abscessos cerebrais recebam profi-
laticamente fenitoína no período perioperatório,
devendo a profilaxia ser mantida, no mínimo, até três
meses de pós-operatório11-3.
Dosagem dos níveis séricos das drogas anticonvul-
sivantes deve ser solicitada em pacientes que serão sub-
metidos a craniotomia, quando tiver sido introduzido
um novo medicamento anticonvulsivante e/ou quando
for observada mudança no padrão das convulsões.
Hemograma completo, creatinina, eletrólitos e provas
de função hepática devem ser obtidos para avaliar os
efeitos tóxicos dos medicamentos, em pacientes com
início recente dos medicamentos ou naqueles mal-
compensados. Nas operações de emergência, os exa-
mes coletados no pré ou peroperatório irão orientar os
ajustes de doses, no pós-operatório, caso necessário1.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
As dosagens dos medicamentos pré-anestésicos pre-
cisam ser reduzidas, considerando-se as propriedades
sedativas dos anticonvulsivantes. Observa-se, ainda, em
decorrência do uso dessas drogas, maior velocidade na
metabolização de relaxantes musculares não-despolari-
zantes e de alguns analgésicos e hipnóticos, o que exige,
geralmente, doses mais altas.
Alguns medicamentos estão relacionados com menor
limiar para convulsões e devem ser evitados. Entre eles,
destacam-se penicilinas, imipenem, amitriptilina, fenotia-
zidas e meperidina.
Anestésicos de uso endovenoso, apesar de terem
ação epileptiforme, apresentam também ação anticon-
vulsivante, já tendo sido empregados com sucesso no
tratamento de convulsões. Entre os agentes de uso ina-
latório, o desflurano é o único que parece não provo-
car atividade epileptiforme semelhante à convulsão; os
demais podem apresentar tal efeito (halotano, óxido
nitroso, isoflurano, enflurano).
554
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Demência
Os pacientes que não foram previamente avaliados
devem ter sua demência avaliada no pré-operatório, com
o objetivo de mensurar o déficit cognitivo e definir a gra-
vidade da doença. Outros objetivos dessa avaliação são
diagnosticar as causas prováveis e verificar a possibilida-
de ou não de tratamento. São várias as causas de demên-
cia, mas a maioria dos casos é do tipo Alzheimer.
Geralmente, a demência se instala de forma lenta e
gradual. O estado confusional caracterizado por altera-
ção abrupta na cognição e na atenção está associado a
condições agudas freqüentemente removíveis, como dor,
desidratação, distúrbios eletrolíticos e doenças cardiores-
piratórias, e é conhecido como delirium. Mesmo doentes
que já apresentem demência conhecida, caso manifestem
piora aguda do estado mental devem ser avaliados, com
o objetivo de diagnosticar a presença dessas condições
mórbidas associadas.
Na avaliação clínica pré-operatória, dependendo do
déficit cognitivo, as informações serão prestadas por fami-
liares ou cuidadores. Também dificilmente o consentimen-
to informado será obtido diretamente do paciente1.
Os medicamentos empregados nos casos de demên-
cia, por exemplo, as anticolinesterases, podem apresentar
como efeitos colaterais diarréia, náuseas, vômitos, cefa-
léia, fadiga e tonteira. Na dependência da droga usada
(p.ex., tacrina), deve-se solicitar provas de função hepáti-
ca e evitar o emprego de anestésicos de metabolização
hepática. Contudo, deve-se ressaltar que, atualmente,
essa droga está em franco desuso pela dificuldade poso-
lógica de quatro tomadas e por sua hepatotoxicidade
(presente em até 40% dos casos). A rivastigmina e o
donepezil são os inibidores da acetilcolinesterase mais
empregados no momento, por apresentarem melhores
resultados com menores efeitos colaterais.
Miastenia gravis
Miastenia gravis é uma doença auto-imune adquirida,
caracterizada por fraqueza muscular e fadiga, que resulta da
ação de anticorpos contra os receptores da acetilcolina da
musculatura esquelética14-6. A doença muscular é generali-
zada em 85% dos casos e está confinada à musculatura
extra-ocular em 15% dos pacientes17. As mulheres são mais
afetadas do que os homens, mas não há predileção racial ou
geográfica. Os anticorpos contra os receptores da acetilco-
Capitulo 45.qxd 2/23/06 15:24 Page 555
Capítulo 45 .: Cirurgia nos pacientes neurológico e reumático
lina estão presentes em 80% a 90% dos pacientes com mias-
tenia gravis. Os anticorpos são do tipo IgG1. Outras doenças
auto-imunes podem estar presentes e complicar a evolução
pós-operatória. A doença tireoidiana é a mais comum,
ocorrendo em cerca de 10% dos pacientes18. Contudo, a
ocorrência de disfunção tireoidiana induzida pela auto-
imunidade é fenômeno muito raro na miastenia gravis19.
Artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistêmico, síndrome
de Sjogren e anemia perniciosa também podem estar asso-
ciadas em pacientes miastênicos20,21. Doenças tímicas são
comuns e atualmente são consideradas como elemento da
doença. Os timomas ocorrem em aproximadamente 10%
dos pacientes com essa afecção22.
OPÇÕES TERAPÊUTICAS
Os objetivos atuais da terapia da miastenia incluem a
restauração dos receptores da acetilcolina, a redução dos
auto-anticorpos e a eliminação da resposta imunológica
alterada15. O tratamento medicamentoso prolongado é
freqüentemente necessário, contudo pode acarretar risco
de graves efeitos colaterais. O tratamento ideal da mias-
tenia deveria eliminar a resposta imunológica alterada,
sem, contudo, inibir o sistema imunológico.
A timectomia tem sido advogada em pacientes de
ambos os sexos com doença generalizada, pois têm
sido relatados aumento da sobrevida em cinco e dez
anos e longo tempo de remissão da doença com essa
terapêutica16,21,23,24. Anticolinesterases, esteróides, imu-
nossupressores, imunomoduladores e plasmaferese
constituem outras modalidades de tratamento da mias-
tenia gravis1,16,17,20,24,25. É imprescindível o conhecimento
dessas opções terapêuticas para o controle da doença
no período perioperatório.
CONDUTA PERIOPERATÓRIA
A piridostigmina é a anticolinesterase mais freqüente-
mente empregada no tratamento da miastenia gravis. Essa
medicação está disponível na forma oral e parenteral. Em
operações eletivas essa droga deve ser suspensa na noite
anterior à operação e deve ser reintroduzida o mais preco-
cemente possível. Se a via oral não puder ser utilizada,
empregar as vias intramuscular ou endovenosa26.
A terapia imunossupressora para miastenia gravis inclui
prednisona, azatioprina ou 6-mercaptopurina16,27. O
tacrolimus (FK506), por suas propriedades imunossu-
pressoras, também tem sido empregado para reduzir os
sinais e sintomas miastênicos28. A corticoterapia deve ser
introduzida em baixas doses para evitar agravamento da
fraqueza29. Se agentes citotóxicos estiverem sendo
empregados, sugere-se que sejam avaliados seus possí-
veis efeitos adversos antes do procedimento cirúrgico.
Plasmaferese para remover os anticorpos contra os
receptores da acetilcolina constitui outra opção terapêu-
tica. Deve ser empregada quando houver risco de morte,
no pré-operatório de timectomias e quando as outras
modalidades tiverem falhado no tratamento da afec-
ção14,24. As principais complicações da plasmaferese são
distúrbios hidroeletrolíticos, trombose e remoção de
fatores da coagulação.
Leventhal et al.30 desenvolveram avaliação preditiva
da necessidade de ventilação mecânica no pós-operatório
em pacientes miastênicos. Essa avaliação inclui duração
da miastenia gravis, história de doença pulmonar crônica,
dosagem de piridostigmina e capacidade vital respirató-
ria, tendo demonstrado índice de acerto de cerca de 90%
(Quadro 45.2).
Quadro 45.2 .: Fatores preditivos do risco de necessidade de
ventilação mecânica pós-operatória em pacientes com miastenia
gravis *
Fatores pré-operatórios Pontos
Duração da miastenia gravis > seis anos 12
História de doença pulmonar crônica 10
Piridostigmina dose >750mg por dia 8
Capacidade vital <2,9 litros 4
Escore do paciente Predição
< 10 Possibilidade de extubação
10-34 Necessidade de ventilação mecânica
*Modificado de Leventhal et al.30
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
Os anestésicos locais do grupo éster (cocaína, procaí-
na, ametocaína) devem ser evitados, pois eles são hidro-
lisados pela colinesterase. Os anestésicos locais do grupo
amido (lidocaína, prilocaína, nepivacina, bupivacaína)
podem ser empregados1.
Os aminoglicosídeos (gentamicina, tobramicina, amica-
cina, neomicina, kanamicina, estreptomicina) reduzem a
quantidade de acetilcolina liberada na junção neuromuscu-
lar31. Essas drogas, portanto, devem ser evitadas ou utiliza-
das com cautela nos pacientes com miastenia gravis.
A administração de magnésio, morfina, quinidina,
procainamida e bloqueadores beta-adrenérgicos pode
agravar o defeito de transmissão neuromuscular e piorar
555
Capitulo 45.qxd 2/23/06 15:24 Page 556
o quadro clínico. Da mesma forma, devem ser evitadas
ou usadas com cuidado1,32.
Hipertermia maligna
Hipertermia maligna é um raro, mas fatal distúrbio far-
macogenético. Esse distúrbio, descrito pela primeira vez na
década de 40 do século passado, ocorre em um a cada
15.000 pacientes submetidos a anestesia33-5. Há evidências
de que essa complicação ocorra mais freqüentemente em
adultos do que em crianças36. Os pacientes com hiperter-
mia maligna apresentam estado hipermetabólico importan-
te, com rigidez muscular, elevação da temperatura, hiper-
carbia, hipoxemia, hipercalemia e acidose metabólica33,36,37.
Espasmo do músculo masseter observado à indução anes-
tésica constitui pródromo freqüente da doença33.
Taquicardia, taquipnéia, arritmia, cianose e alterações cutâ-
neas podem também ocorrer. Se esses sinais e sintomas
não são prontamente reconhecidos, o paciente pode evo-
luir para óbito em decorrência do agravamento da acidose
e da hipertermia. A incidência de episódio fulminante de
hipertermia maligna é de 1:62.000 a 1:84.000 anestesias33.
Essa complicação decorre da exposição a agente anes-
tésico volátil, a relaxantes musculares despolarizantes ou à
succinilcolina33,34. Óxido nitroso, anestésicos endovenosos,
relaxantes musculares não-despolarizantes, benzodiazepí-
nicos e opióides não desencadeiam a hipertermia maligna.
Pacientes com certas doenças, como a distrofia muscular
de Duchene, apresentam susceptibilidade à doença e não
devem receber os agentes anestésicos desencadeadores33.
Algumas síndromes com achados semelhantes àqueles
observados na hipertermia maligna devem ser do conheci-
mento dos anestesiologistas, entre elas a doença do núcleo
central e a rabdomiólise excessiva38.
DIAGNÓSTICO PRÉ-OPERATÓRIO DO RISCO
Embora geneticamente heterogênea, mutações do
gene RyR1 associam-se com a maioria dos casos relata-
dos de hipertermia maligna38,39. Trata-se de condição
transmitida por herança autossômica dominante, mas a
identificação dos pacientes susceptíveis é difícil em
decorrência da baixa sensibilidade e especificidade dos
testes diagnósticos. O teste da contratura muscular in
vitro com cafeína e halotano é um exame invasivo, incô-
modo e que requer acesso a centro especializado33,38,40,41. A
dosagem da creatinoquinase sérica apresentaria índice de
confiabilidade em torno de 70% na identificação dos
556
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
pacientes susceptíveis ao distúrbio, contudo, mais recen-
temente, esses índices têm demonstrado ser significativa-
mente inferiores42-4. Dessa forma, o diagnóstico da sus-
ceptibilidade para hipertermia maligna deve ser feito por
meio de: a) história familiar de reações incomuns ou
óbito durante anestesia; b) história pregressa de reações
incomuns à anestesia; c) exame físico, com diagnóstico
de fraqueza muscular; d) solicitação da dosagem sérica da
creatinoquinase, nos casos suspeitos a partir das histórias
familiar e pregressa e do exame físico. O teste de contra-
tura muscular in vitro deveria ser realizado se permanecer
a suspeita em relação a essa susceptibilidade33,39.
CONDUTA PERIOPERATÓRIA
Dantrolene sódico é o medicamento de escolha
tanto no tratamento da hipertermia maligna como em
sua profilaxia em pacientes de risco. Trata-se de deriva-
do da hidantoína que atenua a liberação de cálcio do
retículo sarcoplasmático. Como terapêutica, deve ser
administrado endovenosamente, na dose de 1mg a 2mg
por kg a cada cinco a dez minutos, até uma dose total
de 10mg por kg37,45. Pacientes susceptíveis podem ser
pré-tratados com 4mg a 7mg por kg por dia, em doses
fracionadas, iniciando-se 24 horas antes do procedi-
mento anestésico-cirúrgico46,47.
Durante episódio de hipertermia maligna, deve-se
imediatamente interromper o uso do anestésico desenca-
deante e, sempre que possível, cancelar o procedimento
cirúrgico33. O tratamento da elevação da temperatura, a
correção da acidose metabólica e a oferta adequada de
oxigênio (hiperventilação com 100% de oxigênio) cons-
tituem cuidados primários concomitantes à administra-
ção do dantrolene, a serem tomados em centro de trata-
mento intensivo, onde o paciente deve permanecer por,
no mínimo, 24 horas.
Doenças vasculares do sistema nervoso central
Sopro carotídeo assintomático
Durante a avaliação clínica pré-operatória, freqüente-
mente se depara com o diagnóstico de sopro carotídeo
assintomático. Estima-se que esse sopro ocorra em cerca
de 4% dos pacientes acima de 45 anos e em 16% dos que
serão submetidos a operação vascular periférica48. O
sopro se torna audível quando a estenose é superior a
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Capítulo 45 .: Cirurgia nos pacientes neurológico e reumático
50% da luz arterial, e os sintomas só acontecem quando
o diâmetro luminal está reduzido em mais de 80%49.
Como marcador da presença de doença arterial caro-
tídea extracraniana, sopros são fatores de risco para aci-
dentes vasculares, mas esse risco não é maior do que 2%
anualmente48,50. Pacientes com sopro carotídeo assinto-
mático submetidos a operações vasculares não-carotí-
deas eletivas não têm apresentado maior risco de aciden-
tes vasculares do que pacientes sem sopro1. Em decor-
rência dessa observação, a realização de propedêutica
específica para avaliar o grau de doença carotídea e a
associação de doenças cardíacas devem ser consideradas
apenas em pacientes de risco. Observa-se maior suscep-
tibilidade a eventos isquêmicos cerebrais em homens e
em pacientes com doença cardíaca isquêmica concomi-
tante48,51. O grau de estenose carotídea tem sido conside-
rado um dos principais indicadores da ocorrência e da
gravidade das seqüelas neurológicas51.
Doença cerebrovascular e acidente vascular encefálico
Ocasionalmente, o clínico que avalia o paciente no
pré-operatório poderá ser consultado em relação ao risco
de acidente vascular encefálico em paciente a ser subme-
tido a operação não-cardiovascular e que apresentou aci-
dente vascular prévio ou recente, e/ou que tem experi-
mentado episódios de isquemia transitória.
Pacientes com acidente vascular recente apresen-
tam risco dez vezes maior de sofrerem novo acidente
no perioperatório. Por essa razão, sugere-se aguardar
duas semanas após acidente vascular encefálico para
submeter o paciente a endarterectomia, com o objetivo
de reduzir as taxas de complicações e a mortalidade1,52.
Vale ressaltar que, nos casos de acidente vascular
hemorrágico, advoga-se aguardar, no mínimo, quatro
semanas para realizar procedimento cirúrgico cardíaco.
Por outro lado, história de ataque isquêmico transitó-
rio, à semelhança do que ocorre na angina instável, repre-
senta risco de ocorrência de acidente vascular e de con-
seqüente aumento da mortalidade52,53. Outros fatores de
risco para ocorrência de acidente vascular encefálico
estão sumariados no Quadro 45.3.
A doença cerebrovascular está freqüentemente asso-
ciada ao diabetes mellitus e à hipertensão arterial, sendo
inclusive por alguns considerada marcador de doença
cardíaca isquêmica51,53. Por essa razão, avaliação cardíaca
completa é desejável no pré-operatório nesses pacientes.
Elmore et al.54 observaram que a estenose carotídea rela-
cionou-se significativamente com o diabetes e com a
coronariopatia exclusivamente nos pacientes com este-
nose intracraniana, não sendo isso observado na doença
carotídea extracraniana.
Chambers e Norris51 demonstraram que a presença de
doença cardíaca preexistente e o grau da estenose carotí-
dea foram os maiores preditores da ocorrência de eventos
isquêmicos cerebrais e cardíacos em pacientes com sopro
carotídeo assintomático. Na dependência do risco de
ocorrência de complicações, Sundt et al.55 classificaram os
pacientes a serem submetidos a endarterectomia carotídea
em quatro grupos (Quadro 45.4). Os grupos foram cate-
gorizados na dependência da condição da doença neuroló-
gica concomitante e dos fatores clínicos de risco, que
incluíram hipertensão (pressão arterial superior a
180/110mmHg), insuficiência cardíaca congestiva, angina,
infarto do miocárdio há menos de seis meses, doença pul-
monar obstrutiva crônica, obesidade e idade acima de 70
anos. O risco de déficit neurológico em pacientes dos gru-
pos 3 e 4 foi, respectivamente, de 7% e 10%.
Quadro 45.3 .: Fatores de risco para a ocorrência de acidente vas-
cular encefálico (AVE)
Idade avançada
Tabagismo
Hipertensão arterial
Fibrilação atrial (presente em um terço dos pacientes)
AVE prévio recente (há menos de duas semanas)
Algumas operações cardíacas, carotídeas e aortoilíacas (risco de 1% a 5%)
História de ataque isquêmico transitório
Quadro 45.4 .: Classificação do risco de déficit neurológico em
pacientes a serem submetidos a endarterectomia carotídea55
Descrição Risco *
Grupo 1 Neurologicamente estável, sem problemas clínicos 1%
graves, sem lesão angiográfica
Grupo 2 Neurologicamente estável, sem problemas clínicos 2%
graves, com lesão angiográfica significativa
Grupo 3 Neurologicamente estável, com problemas clínicos 7%
graves, com ou sem lesão angiográfica significativa
Grupo 4 Neurologicamente instável, com ou sem proble- 10%
mas clínicos graves, com ou sem lesão angiográfica
significativa
* Risco de déficit neurológico
557
Capitulo 45.qxd 2/23/06 15:24 Page 558
Doença cardíaca é a principal causa de óbito em pacien-
tes com história de ataque isquêmico transitório, naqueles
sobreviventes de acidentes vasculares encefálicos e nos
pacientes submetidos a endarterectomia carotídea56-8. A
presença de doença cardíaca associada deve ser pesquisada
na história, no exame físico e nos exames complementares.
É recomendada também a realização de teste não-invasivo
para avaliar o grau de obstrução carotídea em pacientes sin-
tomáticos. Atualmente, o método de escolha é o duplex-scan
das carótidas, que tem como principais indicações: pacien-
te neurologicamente instável a ser submetido a procedi-
mento cirúrgico não-cardiovascular eletivo e paciente a ser
submetido a procedimento carotídeo ou cardíaco – asso-
ciados ou separados1.
Na avaliação clínica pré-operatória, é preciso coletar
informações sobre o uso de medicamentos, como, anti-
plaquetários e/ou anticoagulantes. O ácido acetilsalicíli-
co, nas doses de 50mg a 325mg, tem sido cada vez mais
empregado por reduzir significativamente a ocorrência
de acidente vascular encefálico e infarto miocárdico em
pacientes com doença cerebrovascular, incluindo aque-
les com ataque isquêmico transitório53,59. Essa proteção
parece ser ainda mais importante quando se associa ao
ácido acetilsalicílico outro antiagregante plaquetário,
como o dipiridamol (400mg ao dia)60. Por sua vez,
pacientes vítimas de acidente tromboembólico secun-
dário a doença valvular cardíaca, prótese valvular ou
arritmia cardíaca freqüentemente estão em uso de war-
farin. É recomendável a suspensão dessa droga três a
quatro dias antes do procedimento cirúrgico e início da
infusão de heparina, esta mantida até algumas horas
antes da operação. O reinício da heparina no pós-ope-
ratório deve ser avaliado caso a caso; em pacientes com
prótese valvular mitral, o reinício deve ser mais preco-
ce. A reintrodução do anticoagulante oral deverá ser
considerada quando a dieta oral for restabelecida.
Além do controle pré-operatório da hipertensão
associada, é necessário controlar o diabetes mellitus, con-
siderando que a hiperglicemia pode piorar a doença
isquêmica. Esses controles devem ser mantidos no per
e pós-operatório.
A presença de déficits neurológicos, em decorrência,
por exemplo, de paralisia dos pares cranianos, pode difi-
cultar o paciente a deglutir, tossir e proteger as vias
aéreas. Nesses pacientes, a história de aspiração constitui
um indicativo para usar pró-cinéticos e bloqueadores de
bomba protônica.
558
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Hemorragia subaracnóide
A hemorragia intracraniana é importante causa de aci-
dente vascular encefálico e apresenta como fatores etio-
lógicos aterosclerose, tromboembolismo, hipertensão e
hemorragia subaracnóide. Essa, por sua vez, consiste em
evento fisiopatologicamente complexo que resulta em
várias alterações intracranianas e sistêmicas61. Os objeti-
vos da condução perioperatória do paciente com hemor-
ragia subaracnóide incluem a prevenção do ressangra-
mento, da isquemia e das demais complicações secundá-
rias, como hipertensão, pneumonia, trombose venosa
profunda, tromboembolismo pulmonar, sangramento
gastrointestinal e outros problemas metabólicos62.
A hipertensão, que pode ser causa ou conseqüência
da hemorragia intracraniana, é outro problema a ser con-
tornado; contudo, ainda não é consenso qual medica-
mento deve ser empregado e quais os níveis pressóricos
devem ser mantidos1,63.
Outros cuidados perioperatórios nesses pacientes
incluem: a) profilaxia contra trombose venosa profunda
(p.ex. compressão pneumática intermitente), especial-
mente após operações prolongadas e em pacientes aca-
mados64; b) emprego de bloqueadores de bomba protôni-
ca ou inibidores H2 para prevenir sangramento gastroin-
testinal; c) fisioterapia respiratória e demais cuidados
para prevenir complicações respiratórias. Em pacientes
com hemorragia subaracnóide espontânea, o agravamen-
to dos déficits neurológicos acompanha-se de maior
ocorrência de disfunção cardiopulmonar65. Pacientes
com grave instabilidade neurológica devem ser mantidos
intubados e mantidos em ventilação mecânica1.
Deterioração neurológica
Hipertensão arterial induzida, hipervolemia e
hemodiluição (terapia do triplo H) têm sido emprega-
das em pacientes com deterioração neurológica secun-
dária a vasoespasmo54,66. Essa terapia pode ser viabiliza-
da com o aumento da infusão hídrica, mas ressalta-se a
necessidade de evitar a congestão pulmonar e de moni-
torizar a melhora da condição neurológica66-8. Se a
expansão volumétrica não for capaz de aumentar a
pressão arterial ou melhorar a função neurológica,
agentes vasopressores, como dobutamina e dopamina,
podem ser necessários, mas devem ser usados cuidado-
samente69. Além da terapia do triplo H, em pacientes
com hemorragia subaracnóide associada a vasoespas-
Capitulo 45.qxd 2/23/06 15:24 Page 559

Capítulo 45 .: Cirurgia nos pacientes neurológico e reumático

mo, tem sido discutido o valor do emprego de antago- Quadro 45.6 .: Medidas para prevenir o agravamento ou reduzir a
nistas do cálcio, fibrinolíticos e agentes antioxidantes, hipertensão intracraniana
antes, durante e após o tratamento cirúrgico ou endo-
vascular para o controle do sangramento (p.ex. aborda- Realizar hiperventilação
Manter cabeceira elevada
gem do aneurisma)70. Usar diuréticos de alça e/ou agentes osmóticos
As principais causas de deterioração da função neuro- Empregar corticosteróides
lógica estão sumariadas no Quadro 45.5. Controlar as convulsões
Evitar a infusão endovenosa de soluções hipotônicas e/ou glicosadas
Evitar soluções hipotônicas

Quadro 45.5 .: Principais fatores relacionados à deterioração

neurológica progressiva* Hipertensão arterial
INTRACRANIANOS SISTÊMICOS O controle da hipertensão arterial é fundamental em
Relacionados à hemorragia Metabólico pacientes cirúrgicos, com o objetivo de manter a adequa-
subaracnóide ou aneurisma Hiponatremia e hipernatremia da perfusão cerebral. Para esse controle, são freqüente-
Vasoespasmo Alcalose metabólica mente empregadas drogas endovenosas, considerando
Hidrocelafia Acidose metabólica
Hemorragia subaracnóide recorrente
sua eficácia, rapidez de ação, facilidade de ajuste etc.
Pulmonar
Hematoma intracerebral
Hematoma subdural Hipoxemia
Alcalose respiratória
Edema cerebral
Acidose respiratória
Delirium pós-operatório
Aumento do aneurisma
Tromboembolismo arterial Tromboembolismo pulmonar
Pacientes neurocirúrgicos apresentam maior risco de
Convulsões Cardiovascular
Relacionados ao
apresentar delirium pós-operatório e essa condição está
Hipotensão
procedimento cirúrgico Hipertensão
associada com maior morbimortalidade cirúrgica. Os
Obstrução arterial Arritmias fatores relacionados à ocorrência dessa complicação
Obstrução venosa Insuficiência hepática e renal estão expressos no Quadro 45.7.
Hematoma epidural Entre os medicamentos empregados no perioperató-
Hematoma subdural Farmacológica
Hematoma intracerebral Psicose por esteróides
rio e que estão relacionados com a ocorrência de delirium,
Edema cerebral Overdose de sedativo ou analgésico
Encefalopatia hipertensiva Idiossincrasia dos antihipertensivos
Meningite asséptica Quadro 45.7 .: Fatores relacionados à ocorrência de delirium
Meningite purulenta DESCONHECIDOS pós-operatório
Trombose aneurismática
Convulsões Fatores predisponentes
Relacionados à angiografia Idade superior a 70 anos
Demência pré-existente
*Modificado de Peerles71 Episódio prévio de delirium
Dano funcional cerebral
Déficits cognitivos conhecidos
Uso abusivo de álcool
Anemia
Principais problemas no paciente neurocirúrgico
Fatores precipitantes
Hipertensão intracraniana Desidratação e hipovolemia
Distúrbios eletrolíticos (p.ex. hiponatremia)
Vários pacientes submetidos a neurocirurgia, em Distúrbios metabólicos (hipoxemia, hipercarbia, hiperglicemia)
particular para remoção de tumores cerebrais, apresen- Complicações cardiorespiratórias
tam hipertensão intracraniana nos períodos pré e Infecções pós-operatórias
Uso de medicamentos (analgésicos opióides, anestésicos etc.)
perioperatórios. Com o objetivo de reduzir ou prevenir
Hemorragia intracraniana
o agravamento da hipertensão intracraniana, deve-se Edema cerebral
adotar uma série de medidas, que se encontram suma- Hipóxia ou hipoperfusão cerebral
riadas no Quadro 45.6.

559
Capitulo 45.qxd 2/23/06 15:24 Page 560
destacam-se corticosteróides em altas doses, analgésicos
opióides, anestésicos (p.ex. cetamina), benzodiazepínicos
e bloqueadores-H2.
Hiponatremia
A hiponatremia constitui freqüente e importante pro-
blema nos pacientes neurocirúrgicos, em especial naque-
les que apresentam lesão do sistema nervoso central.
Pode acarretar confusão mental, convulsões e até coma.
Entre as causas de hiponatremia pós-operatória em
pacientes neurológicos destacam-se a síndrome da pro-
dução inapropriada do hormônio antidiurético e a sín-
drome neurológica perdedora de sódio. O diagnóstico
diferencial entre essas duas condições é importante, pois
seu tratamento é diferente. Na síndrome da produção
inapropriada do hormônio antidiurético, observa-se
hiponatremia com urina hipertônica, e o tratamento é a
restrição hídrica. Na síndrome neurológica perdedora de
sódio, observam-se sinais de redução da volemia, e sua
terapêutica constitui-se em hidratação e reposição de
sódio. Outras causas estão listadas no Quadro 45.8.
Quadro 45.8 .: Causas de hiponatremia pós-operatória no paciente
neurológico
Síndrome da produção inapropriada do hormônio antidiurético
Síndrome neurológica perdedora de sódio
Hipotireoidismo
Insuficiência supra-renal
Medicamentos (p.ex. diuréticos)
Hiponatremia dilucional (cirrose, síndrome nefrótica, insuficiência cardíaca)
Pseudohiponatremia (hiperglicemia, hipertrigliceridemia etc.)
Paciente reumático
O conhecimento básico em relação às principais
doenças reumáticas inflamatórias (artrite reumatóide,
lúpus eritematoso sistêmico, esclerose sistêmica e
espondilite anquilosante) é essencial para a correta con-
dução pré, per e pós-operatória dos pacientes72,73. Os
pacientes com afecções reumáticas crônicas freqüente-
mente requerem intervenções cirúrgicas (p.ex. opera-
ções ortopédicas múltiplas no tratamento das complica-
ções da artrite reumatóide)73,74. Esses pacientes apresen-
tam maior risco cirúrgico em decorrência das manifes-
tações sistêmicas dessas doenças, incluindo, entre
outras, anemia, trombocitopenia, fibrose pulmonar,
560
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
pericardite e hipercoagulabilidade; dos efeitos colaterais
dos medicamentos empregados, especialmente dos cor-
ticóides e antiinflamatórios não-esteróides; e de proble-
mas articulares específicos, incluindo contraturas, insta-
bilidades articulares e compressões74,75.
Embora freqüentemente confinada a articulações, a
artrite reumatóide pode acometer pele, olhos, coração, pul-
mão e, raramente, causar vasculite. Pacientes com essa
afecção podem apresentar doença articular cervical, com
risco de graves complicações perioperatórias. A presença
de condições mórbidas associadas, como doenças cardio-
vasculares e déficits cognitivos, pode comprometer tanto
os resultados do procedimento cirúrgico propriamente
dito, como os do programa de reabilitação pós-operatória76.
Principais problemas no paciente reumático
Anemia
O paciente reumático pode apresentar anemia devido
à doença crônica, deficiência de ferro ou hemólise.
Freqüentemente, a anemia tem causa mista, por exem-
plo, associada à doença crônica e ferropenia secundária
ao uso de antiinflamatórios na artrite reumatóide77,78.
Os critérios utilizados para administrar transfusão de
hemácias levam em consideração o nível da hemoglobi-
na e as condições clínicas dos pacientes. Transfusões de
hemácias são raramente necessárias com hemoglobina
acima de 10g/dL e freqüentes quando a hemoglobina se
encontra abaixo de 6g/dL79. A presença de doença car-
diovascular ou pulmonar e o risco de sangramento
durante a operação devem ser considerados ao se decidir
sobre a necessidade de transfusão80. O uso da eritropoie-
tina e da doação autóloga de sangue são alternativas à
transfusão heteróloga de hemácias79.
Idade avançada
As doenças reumáticas em pacientes idosos consti-
tuem condições mórbidas importantes a serem atendi-
das em serviços de cuidados primários. Na seleção da
melhor modalidade terapêutica (farmacológica ou não-
farmacológica), deve-se considerar a necessidade de
manter e ampliar a qualidade de vida do paciente e o seu
nível de independência76.
Entre as doenças reumáticas mais freqüentes em
pacientes geriátricos destacam-se a polimialgia reumá-
Capitulo 45.qxd 2/23/06 15:24 Page 561
Capítulo 45 .: Cirurgia nos pacientes neurológico e reumático
tica, a arterite de células gigantes, a artropatia cristalina
(gota ou pseudogota) e a doença articular degenerati-
va76. As manifestações iniciais dessas doenças em ido-
sos podem diferir dos achados típicos encontrados em
pacientes mais jovens. Com freqüência, observam-se
apenas manifestações inespecíficas, declínio das fun-
ções orgânicas e confusão mental.
Pacientes idosos requerem procedimentos cirúrgicos
com maior freqüência do que os mais jovens e, geralmen-
te, apresentam maior morbimortalidade. O maior risco
cirúrgico desses pacientes não se relaciona diretamente
com sua idade cronológica, mas com a presença de
comorbidades e a diminuição da reserva orgânica. Isso
faz com que eles fiquem mais susceptíveis a delirium pós-
operatório, sensibilidade aos medicamentos e complica-
ções pulmonares e cardíacas75.
Diabetes mellitus
A presença de diabetes mellitus associado aumenta sig-
nificativamente o risco de infecção pós-operatória e de
complicações cardíacas. O controle glicêmico e a preven-
ção da cetoacidose são imprescindíveis e devem ser
garantidos a partir de uma série de condutas, dependen-
do de se tratarem de diabéticos do tipo 1 ou do tipo 2 75,81.
Doenças articulares cervicais
Pacientes com artrite reumatóide podem apresentar
acometimentos da articulação C1-C282,83 e cricoaritenói-
de84-6, ambos responsáveis por dificuldades e complica-
ções relacionadas à intubação orotraqueal e, conseqüen-
temente, à ventilação do paciente.
INSTABILIDADE NA ARTICULAÇÃO C1-C2
O mesmo processo que acomete as articulações
periféricas de pacientes com artrite reumatóide pode
acometer a coluna cervical, levando a lesão de ligamen-
tos, erosões ósseas e alteração das articulações sino-
viais. A estabilidade C1-C2 é mantida pelos ligamentos
transverso, alar e apical. O enfraquecimento e poste-
rior ruptura desses ligamentos associado à erosão do
processo odontóide de C2 pode levar à subluxação da
articulação atlantoaxial, causando compressão da
medula espinhal72.
Embora a incidência seja muito variável, acredita-se
que até 86% dos pacientes com artrite reumatóide
tenham algum grau de envolvimento da coluna cervi-
cal87. Vários fatores parecem estar associados com a ins-
tabilidade C1-C2: uso de esteróides, fator reumatóide
positivo no soro, nódulos reumatóides e doença articu-
lar erosiva periférica83,88.
Os pacientes com essa complicação podem apresen-
tar dor irradiada para a região occipital, fraqueza muscu-
lar, parestesias, dormências e sensação de choque quan-
do movimentam o pescoço72. Desta forma, é essencial
investigar a presença de sintomas neurológicos83.
A manipulação do pescoço para intubação durante
anestesia geral leva a pressão sobre o eixo atlantoaxial82.
Se a articulação C1-C2 estiver instável, pode ocorrer
lesão grave da medula espinhal82. Daí a importância de
avaliar rotineiramente, no pré-operatório, a presença de
doença cervical nesses pacientes.
Para se avaliar a estabilidade de C1-C2, é necessário rea-
lizar, no pré-operatório, radiografias da coluna cervical e da
articulação atlantoaxial nas incidências anteroposterior,
lateral em extensão e flexão, lateral com flexão máxima e
transoral82,88 (com a boca aberta). O diagnóstico de subluxa-
ção atlantoaxial é feito quando a distância entre o atlas e o
processo odontóide for maior que 3,0mm com a coluna
cervical em flexão máxima89. Nesses casos, é essencial rea-
lizar cuidadosa avaliação neurológica e o anestesiologista
deve ser informado. A ressonância nuclear magnética tam-
bém pode fazer o diagnóstico90.
ARTRITE CRICOARITENOIDIANA
A artrite cricoaritenoidiana pode limitar a acessibilida-
de às vias aéreas. Essa articulação laríngea, quando infla-
mada ou anquilosada, reduz a movimentação das cordas
vocais e fixa as cordas em adução, tornando a intubação
sempre difícil e, em alguns casos, impossível72.
Clinicamente, cerca de 25% dos pacientes com artrite
reumatóide apresentam doença cricoaritenoidiana, mas
estudos de necropsia mostram índices de até 85%84,85.
Esses pacientes podem experimentar estridor, dispnéia,
rouquidão, disfagia, odinofagia, sensação de inchaço na
garganta, dor com a fala, e irradiação da dor para os ouvi-
dos85,86. A laringoscopia indireta permite o diagnóstico.
A intubação traumática pode aumentar o edema cricoa-
ritenoidiano, ocasionando estridor e obstrução da via aérea
no pós-operatório. Vários estudos destacam o maior risco
de os pacientes com artrite reumatóide apresentarem insu-
561
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ficiência respiratória pós-extubação84,86,91. Nesses casos, a
reintubação geralmente é tecnicamente impossível, e a tra-
queostomia de urgência deve ser realizada.
Os pacientes sintomáticos devem ser submetidos à
laringoscopia indireta pré-operatória. Se houver adução
acentuada das cordas vocais, a realização de traqueosto-
mia eletiva é mais segura. Em casos leves, pode-se preve-
nir o risco de obstrução das vias aéreas por meio da umi-
dificação do ar e do uso sistêmico de esteróides84.
Infecção
Os pacientes com artrite reumatóide são mais pro-
pensos à artrite séptica estafilocócica92. Articulações
com sinais inflamatórios desproporcionais ao resto da
atividade da doença devem ser puncionadas para se
excluir artrite séptica.
Pacientes com doenças reumáticas que são usuários
crônicos de esteróides parecem ser mais susceptíveis a
infecção cirúrgica do que aqueles que não utilizam esses
medicamentos93. No pré-operatório, é importante afastar
focos infecciosos prévios (p.ex. urinários, dentários
etc.)72. Antibioticoprofilaxia cirúrgica, com cobertura efe-
tiva contra estafilococos, está indicada tanto em pacien-
tes em uso de corticosteróides quanto naqueles que irão
ser submetidos a implante de prótese ortopédica72,93.
Crise de gota
A gota ocorre em aproximadamente 0,2% da popula-
ção, predominantemente em idosos do sexo masculino
com altos níveis séricos de ácido úrico. Trata-se de parte
de espectro de condições clínicas que inclui obesidade,
diabetes mellitus, hiperlipidemia com hipertrigliceridemia e
doença arterial coronariana95.
Apesar de alguns autores considerarem que um pro-
cedimento cirúrgico pode precipitar a crise de gota,
pouco se conhece sobre essa associação e não se sabe
a real incidência dessa complicação no pós-operatório
em geral72. Linton et al.96 observaram que pacientes
com passado de gota apresentavam alto índice (86%)
de recorrência da crise de gota no pós-operatório.
Além disso, crises de gota em pacientes internados
podem ser mais difíceis de controlar97. Ainda assim,
acredita-se que o tratamento dessa complicação é mais
seguro do que sua profilaxia em todos os pacientes72.
No diagnóstico diferencial entre crise gotosa e artrite
562
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
séptica, todo paciente no pós-operatório com uma arti-
culação inflamada deveria ser submetido a artrocentese
com exame do líquido sinovial72.
A gota é freqüentemente observada em pacientes
transplantados e em uso de ciclosporina. Essa droga
pode causar hiperuricemia pós-operatória em até 80%
dos transplantados cardíacos98.
Complicações no paciente com lúpus eritematoso sistêmico
O lúpus eritematoso sistêmico constitui doença auto-
imune que afeta primariamente articulações, pele, rins, sis-
tema nervoso central, serosas e células sangüíneas. São
escassos os dados em relação à evolução perioperatória dos
pacientes com essa afecção. Operações de emergência,
envolvimento renal, acometimento de múltiplos órgãos e
uso de doses mais elevadas de prednisona estariam associa-
dos com maiores índices de complicações pós-operatórias.
Entre elas, têm se destacado infecções do sítio cirúrgico,
fraturas patológicas (osteoporose), trombose venosa pro-
funda, tromboembolismo pulmonar, hipertensão, insufi-
ciência renal e complicações laríngeas e respiratórias72,99,100.
O envolvimento de válvulas cardíacas ocorre fre-
qüentemente em pacientes com lúpus eritematoso sistê-
mico, podendo levar a sinais e sintomas de insuficiência
valvular ou evoluir de forma assintomática, sendo detec-
tado apenas por meio de ecocardiograma transesofágico.
Devido ao risco de endocardite bacteriana, tem sido
recomendada a profilaxia com antibióticos da mesma
forma que a recomendada para pacientes com valvulopa-
tia secundária à febre reumática101,102.
Os anticorpos anticardiolipina e anticoagulante lúpi-
co estão presentes em aproximadamente um terço dos
pacientes com lúpus eritematoso sistêmico100,103. Esses
anticorpos estão associados ao prolongamento no tempo
de tromboplastina parcial ativada e ao aumento do risco
de trombose104. Por essa razão, a profilaxia apropriada
para complicações tromboembólicas deve ser sempre
implementada nesses casos72.
Complicações no paciente com esclerose sistêmica
A esclerose sistêmica é uma doença decorrente da
deposição inadequada e excessiva de colágeno nos teci-
dos. O grau de envolvimento orgânico nesses pacientes
precisa ser cuidadosamente avaliado no pré-operatório.
A doença pode prejudicar as funções cardíaca, pulmonar
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Capítulo 45 .: Cirurgia nos pacientes neurológico e reumático
e renal, e acometer o trato gastrointestinal e o sistema
musculoesquelético105.
Alguns aspectos anestésico-cirúrgicos precisam ser
valorizados na condução dos pacientes com esclerose sis-
têmica: a) os anestésicos locais apresentam efeito mais
prolongado106; b) a intubação orotraqueal pode ser difícil
em decorrência da dificuldade para a abertura da boca72;
c) devem ser empregados líquidos aquecidos para prevenir
a ocorrência de vasoespasmos arteriais, do fenômeno de
Raynaud, e de hipotermia105,107; d) a pele do paciente com
esclerose sistêmica pode dificultar a ausculta dos sons de
Korotkoff e a punção de acesso endovenoso106.
Estima-se que dois terços dos pacientes com esclero-
se sistêmica apresentem alteração da função pulmo-
nar105,108, com padrão restritivo à espirometria, e um terço,
hipertensão pulmonar109,110. Em decorrência da dismotili-
dade esofágica e da incompetência do esfíncter esofágico
inferior, observa-se aumento do risco de aspiração pul-
monar, devendo todos os cuidados ser tomados para evi-
tar essa grave complicação72,105.
A esclerodermia pode ainda reduzir o fluxo arterial
coronariano e afetar o miocárdio (fibrose miocárdica),
provocar arritmias (ventriculares e supraventriculares) e
ocasionar doença pericárdica e insuficiência cardíaca
congestiva em até 10% dos pacientes72,109,110. Na prope-
dêutica desses pacientes tem sido sugerida a realização de
testes de função pulmonar, tomografia computadorizada
de alta resolução dos pulmões e ecodopplercardiogra-
fia105,111. Deve-se também proceder à avaliação pré-opera-
tória com vista a diagnosticar doença do sistema de con-
dução e isquemia miocárdica72. A monitorização com
cateter de Swan-Ganz pode ser útil em pacientes com
hipertensão pulmonar e doença cardíaca associada.
Embora o tratamento medicamentoso (inibidores da
enzima conversora da angiotensina) tenha revolucionado
o tratamento da hipertensão e da crise renal na esclero-
dermia104,110, é necessário, em todos os pacientes, contro-
le cuidadoso da pressão arterial perioperatória e do volu-
me líquido a ser administrado.
Complicações no paciente com espondilite anquilosante
A espondilite anquilosante é uma doença inflamatória
crônica que acomete as articulações sacroilíacas, em
graus variáveis a coluna vertebral e, em menor extensão,
as articulações periféricas. Associa-se à presença do mar-
cador genético HLA-B27. Caracteristicamente, ocorre
inflamação, fibrose e ossificação da entese (local de inser-
ção de um ligamento, cápsula ou músculo ao osso). As
manifestações extra-articulares incluem uveítes, fibrose
nos lobos superiores do pulmão, insuficiência aórtica e
alteração no sistema de condução cardíaca. Cerca de 10%
dos pacientes com espondilite anquilosante apresentam
comprometimento cardíaco.
No pré-operatório, deve-se avaliar a coluna vertebral,
pois os pacientes com anquilose importante da coluna torá-
cica podem apresentar complicações respiratórias pós-ope-
ratórias e os pacientes com anquilose da coluna cervical
podem apresentar fraturas vertebrais após pequenos trau-
mas82. Alguns pacientes com espondilite anquilosante não
podem ser intubados112. O emprego de máscara laríngea
pode ser boa solução para esses casos113. Embora alguns
anestesistas tenham evitado a anestesia peridural e raquidia-
na nesses doentes devido à fibrose espinhal e ao risco de
sangramento pelo uso de drogas, outros têm utilizado esses
procedimentos com sucesso em pacientes selecionados72,114.
Uma das limitações do resultado de procedimentos
ortopédicos em pacientes com essa afecção é a formação
óssea heterotópica, que deve ser prevenida com o empre-
go de baixas doses de radiação ou com o uso de medica-
mentos, como a indometacina e o ibuprofeno72.
Uso de medicamentos
Em decorrência das alterações fisiológicas observadas
em pacientes reumáticos, em especial nos idosos, observa-
se redução da reserva funcional, tornando-os mais suscep-
tíveis aos efeitos adversos da terapêutica farmacológica,
incluindo salicilatos, antiinflamatórios não-esteróides, cor-
ticosteróides, analgésicos narcóticos, alopurinol e colchici-
na. É preciso estar alerta em relação ao risco de hepatoxici-
dade e de sangramento gastrointestinal oculto115. Também
é necessário avaliar o risco-benefício da manutenção dos
medicamentos para controlar a artrite, considerando-se o
aumento do risco de sangramento perioperatório, de dis-
túrbios cicatriciais e de infecção do sítio cirúrgico72.
A maioria dos pacientes reumáticos utiliza antiinflama-
tórios não-esteróides. Esses medicamentos prolongam o
tempo de sangramento, pela inibição da agregação plaque-
tária. Existem relatos de aumento do sangramento periope-
ratório em revascularização miocárdica116, operação de qua-
dril117, e procedimentos ginecológicos e abdominais118. Para
a realização de procedimentos oftalmológicos e neuroci-
rúrgicos, é imprescindível que a função plaquetária esteja
563
Capitulo 45.qxd 2/23/06 15:24 Page 564
adequada. Nesses casos, essas drogas devem ser suspensas
sete a dez dias antes da operação, podendo ser substituídas
por prednisona em baixas doses, com o objetivo de manter
o controle da doença inflamatória119.
Os pacientes com doenças reumáticas, especialmente
aqueles com lúpus eritematoso sistêmico, podem apre-
sentar comprometimento da função renal. Apesar dos
antiinflamatórios não-esteróides não diminuírem a filtra-
ção glomerular renal de forma significativa em pacientes
com função renal adequada, o ritmo de filtração glome-
rular pode diminuir significativamente em pacientes com
insuficiência renal crônica, e, portanto, devem ser evita-
dos nessa situação120,121.
Os pacientes em uso crônico de corticóides podem
apresentar insuficiência supra-renal após operações se não
receberem “dose de estresse” de corticóide no período
perioperatório122. Assim como pacientes com a síndrome
da imunodeficiência adquirida secundária à infecção pelo
HIV, pacientes em uso crônico de corticóides e, principal-
mente, imunossupressores têm risco maior de infecções
oportunísticas, especialmente pelo Pneumocystis carinii 123,124.
A avaliação clínica pré-operatória deve incluir prope-
dêutica para diagnosticar os eventuais efeitos tóxicos das
drogas em uso: exame hematológico completo com con-
tagem de plaquetas, para drogas com toxicidade hemato-
lógica; exame de urina, uréia e creatinina, para medica-
mentos nefrotóxicos (Quadro 45.9). Os estudos72,115,125
que avaliaram o risco de complicações pós-operatórias
cicatriciais e infecciosas em pacientes em uso de metotre-
xato, medicamento largamente empregado para artrite
reumatóide, são controversos.
Atualmente, novas drogas, como o infliximab e o
rituximab, têm sido avaliadas na condução perioperatória
dos pacientes reumáticos, mas ainda não há resultados
que justifiquem seu uso rotineiro126.
O antiinflamatório não-hormonal é a droga de esco-
lha para o tratamento da artrite gotosa aguda, podendo
ser utilizado por via oral, endovenosa ou retal. Os corti-
costeróides podem ser utilizados quando existem contra-
indicações ao uso dos antiinflamatórios não-esteróides.
O uso de colchicina no quadro agudo não se justifica pela
freqüência de efeitos adversos e pela sua reduzida eficá-
cia quando administrada após vinte e quatro horas do iní-
cio da crise. A colchicina pode ser utilizada na prevenção
de crises recidivantes em doses orais de 0,5mg três vezes
por semana até 0,5mg duas vezes ao dia em pacientes
com artrite gotosa crônica127.
564
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Quadro 45.9 .: Toxicidade das principais drogas empregadas
em pacientes com doenças reumáticas
Droga Toxicidade
Antimaláricos (p.ex. Retiniana, gastrointestinal
difosfato de cloroquina)
Azatioprina Gastrointestinal, hepática e hematológica
Ciclofosfamida Hematológica
Penicilamina Hematológica, renal, pulmonar, miastenia
gravis (raro)
Metotrexato Hepática, hematológica, pulmonar
Condução clínica
Os novos conceitos relacionados à abordagem cirúrgi-
ca dos pacientes reumáticos devem incluir, além de adequa-
da avaliação clínica pré-operatória, cuidadosa assistência
médica perioperatória, técnicas anestésicas modernas e
analgesia eficiente no pós-operatório72,74. Essas condutas
visam tanto ao controle da doença reumática, quanto a
redução das taxas de complicações pós-operatórias.
Entre os cuidados pós-operatórios, destaca-se ainda a
profilaxia de contraturas e rigidez articular, geralmente rela-
cionadas com a imobilização prolongada119. Além do estí-
mulo à mobilização e à deambulação, sob orientação fisio-
terápica, estão indicados cuidados para reduzir a pressão
em áreas como sacro, calcanhares e cotovelos. Articulações
instáveis devem ser imobilizadas para evitar lesões72.
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CIRURGIA NO PACIENTE
COM ÓRTESES
E PRÓTESES
Introdução
Um dos grandes avanços da Medicina nos últimos
decênios é a possibilidade de se substituirem órgãos ou
estruturas anatômicas comprometidas, por meio de pro-
cedimentos cirúrgicos, implantando-se materiais protéti-
cos. Tais abordagens cirúrgicas vêm sendo aprimoradas
e, atualmente, podem ser citadas como relevantes, não
apenas pela grande freqüência com que são realizadas,
mas também pela importância clínica de tais procedimen-
tos como a implantação de próteses cardíacas valvares
biológicas e mecânicas, próteses articulares e penianas,
dispositivos vasculares e válvulas de derivação ventrícu-
lo-peritoneal, entre outras. Nos Estados Unidos, estima-
se que sejam implantadas, anualmente, mais de 20.000
próteses penianas1 e mais de 500.000 próteses articulares,
sendo mais freqüentes as de quadril e de joelho2,3.
Apesar de a disfunção do material implantado ser a
complicação mais comum, a mais temida delas é a ocor-
rência de infecção, devido à sua elevada morbimortalida-
de, dificuldade de abordagem e alto custo do tratamento.
Portanto, os procedimentos cirúrgicos constituem-se em
fonte potencial de bacteriemia, com possibilidade de
infecção secundária da prótese. Este aspecto será o tema
central do capítulo.
Definição dos termos órtese e prótese
O termo órtese ou ortose (do grego orthosis = ação de
endireitar) refere-se a dispositivo ou aparelho ortopédico
usado para suportar, alinhar, prevenir ou corrigir defor-
46
Teresa Cristina de Abreu Ferrari,
Cláudia Murta de Oliveira
midade, ou para melhorar a função de partes móveis do
corpo. Assim, talas, muletas, cadeiras ortopédicas, cole-
tes, aparelhos ortopédicos para os membros e tutores são
exemplos de órteses. Prótese (sendo também correta a
grafia próstese) é definida como substituto artificial de uma
parte perdida acidentalmente ou retirada de modo inten-
cional ou que, permanecendo no corpo, é de muito pouca
ou nenhuma utilidade, podendo produzir dano.
Para fins práticos, será utilizada, ao longo deste capí-
tulo, a palavra prótese, como referência a dispositivos
implantados tais como próteses vasculares, ortopédicas
(em especial as articulares), neurológicas, penianas,
mamárias etc. O termo órtese deve ficar reservado a dis-
positivos de uso externo e, portanto, sem grande relevân-
cia quando o paciente se submete a procedimentos cirúr-
gicos, a não ser pelo controle de comorbidades associa-
das e prevenção de trombose venosa profunda, que são
abordados em outros capítulos desta obra.
Preparo pré-operatório de pacientes
com órtese e prótese
Atenção especial deve ser dada ao paciente portador
de prótese que vai ser submetido a procedimento cirúr-
gico, seja este eletivo ou de urgência, devido ao risco de
bacteriemia durante a manipulação de tecidos no pero-
peratório e conseqüente possibilidade de implante bac-
teriano no dispositivo prostético. Deve-se enfatizar que
essas medidas não se restringem ao peroperatório. Os
cuidados devem ser iniciados no pré e estendidos ao
569
Capitulo 46.qxd 2/23/06 15:24 Page 570
pós-operatório. Os principais cuidados recomendados
são descritos a seguir2,4.
Medidas pré-operatórias: realizar avaliação clínica cuida-
dosa, incluindo pesquisa e tratamento de infecções oli-
gossintomáticas, tais como bacteriúria assintomática,
infecção urinária, impetigo, furúnculos e dermatites
infectadas; encaminhar o paciente para tratamento odon-
tológico, quando necessário; manter controle glicêmico
rigoroso em pacientes com diabetes mellitus; reduzir, ao
mínimo possível, o tempo de internação no pré-operató-
rio, para se evitar colonização do paciente por microbio-
ta hospitalar resistente. Deve-se administrar antibiótico
profilático de largo espectro em pacientes sabidamente
colonizados por germes resistentes ou com período de
internação prolongado, especialmente se esses pacientes
estiveram internados em unidade de terapia intensiva ou
fizeram uso prolongado de antimicrobianos.
Medidas peroperatórias: reduzir o número de pessoas na
sala cirúrgica; fazer preparo adequado da pele; manter téc-
nica asséptica durante todo o ato operatório e realizar pro-
filaxia antimicrobiana adequada para cada procedimento
cirúrgico, que deverá ser iniciada no momento da indução
anestésica, por via endovenosa, na dose máxima recomen-
dada para cada antimicrobiano, levando-se em considera-
ção o peso do paciente e sua função hepática e renal.
Medidas pós-operatórias: retirar cateter vesical e cateteres
venosos o mais precocemente possível; realizar profilaxia
para trombose venosa profunda, nos casos em que o
paciente permanecer mais restrito ao leito; e estar atento
para o diagnóstico precoce de infecções pós-operatórias,
sem postergar início de antibioticoterapia, quando indi-
cado. No pós-operatório tardio, prescrever antibiótico
profilático conforme recomendação da literatura.
Complicações associadas ao uso de prótese
As complicações mais comuns dos dispositivos pro-
téticos são as disfunções mecânicas, sejam elas em próte-
ses cardíacas valvares, articulares ou penianas, algumas
vezes exigindo procedimento cirúrgico de urgência para
sua correção, como é o caso das insuficiências graves de
próteses valvares cardíacas. Pacientes com mau funcio-
namento de derivação ventrículo-peritoneal também
podem necessitar de troca do dispositivo ou derivação
ventricular externa provisória. Outra complicação
importante, apesar de rara, diz respeito ao mau resultado
570
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
estético, que se reveste de maior significado nas mamo-
plastias com implantes de prótese mamária.
Sem dúvida, as complicações infecciosas são as mais
temidas, por sua elevada morbimortalidade, pela dificul-
dade de tratamento e pelo alto custo da terapêutica, o
qual pode ultrapassar em seis vezes o preço da operação
de implante prostético inicial1.
Mecanismos e fatores predisponentes
de infecção em prótese
O principal fator para o desenvolvimento de infec-
ção em próteses é a contaminação inicial do dispositivo
implantado, com formação de biofilme. Este biofilme é
composto por colônias bacterianas (e algumas vezes
fúngicas) bem organizadas, que crescem sobre a super-
fície do material implantado, e por uma matriz acelular
de exopolissacarídeos. Após a adesão bacteriana, ocor-
rem crescimento e maturação das colônias de microrga-
nismos. As bactérias que ficam aderidas à superfície
prostética são protegidas pelo restante do biofilme e se
comportam de maneira diferente daquelas que estão
mais expostas, podendo exibir alterações fenotípicas
em relação à susceptibilidade aos antimicrobianos. A
organização em microcolônias, com matriz extracelular,
permite o intercâmbio de moléculas, nutrientes e mate-
rial genético. A difusão do antimicrobiano para o inte-
rior do biofilme é dificultada e, além disso, o baixo
metabolismo bacteriano e a baixa tensão de oxigênio
local permitem que a bactéria se torne resistente à ação
dos agentes antimicrobianos1. Alguns microorganismos
passam a não exibir alvos para os antimicrobianos ou
desenvolvem bombas de efluxo que, ao expulsarem a
droga, conferem resistência ao medicamento. Essa
estrutura de organização em biofilme tem sido descrita
para uma série de bactérias (tanto Gram-negativas
quanto Gram-positivas), fungos (Candida albicans e não-
albicans e Aspergillus sp) e também algas, estas com
importância industrial (sistemas hídricos).
A realização de outro procedimento cirúrgico, conco-
mitante ao de implante da prótese, está associada à maior
ocorrência de infecção; como exemplo, pode ser citada a
herniorrafia durante implante de prótese peniana1.
Dentre os fatores predisponentes de infecção nessas
situações podem ser citados: maior manipulação cirúrgi-
ca, maior trauma tecidual, tempo mais prolongado de
exposição do sítio cirúrgico, com risco aumentado de
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Capítulo 46 .: Cirurgia no paciente com órteses e próteses
contaminação bacteriana dos tecidos, e formação de
coleções como seromas e hematomas que irão predispor
à ocorrência de infecção.
Outro fator predisponente de infecção em próteses é a
imunodepressão, destacando-se as condições associadas a
alterações quantitativas ou qualitativas dos neutrófilos. Na
artrite reumatóide e no diabetes mellitus, por exemplo a reco-
nhecida disfunção da quimiotaxia e da fagocitose parece
estar implicada na ocorrência de bacteriemias mais dura-
douras e freqüentes, com conseqüente aumento do risco
de infecções, tanto de manifestação precoce como de
ocorrência tardia, em próteses ortopédicas3.
Antibioticoprofilaxia de infecção em prótese
As medidas recomendadas para se prevenir infecção
em próteses foram relacionadas anteriormente nesse
capítulo. Por se tratar de aspecto mais complexo, a anti-
bioticoprofilaxia será discutida de forma mais detalhada.
Antibioticoprofilaxia na vigência de próteses ortopédicas
Pacientes idosos, em uso de imunodepressores, dia-
béticos ou com artrite reumatóide têm sido considera-
dos como de maior risco para infecção em próteses
articulares1,2,5-7.
As infecções precoces das próteses ortopédicas, defi-
nidas como aquelas que ocorrem no primeiro mês após a
operação com implante do dispositivo, manifestam-se
habitualmente por dor persistente. Febre, edema e drena-
gem de secreção pela ferida operatória ocorrem em uma
minoria de pacientes2. O uso de antimicrobiano no
momento da indução anestésica reduz a incidência de
infecções do sítio cirúrgico8. A duração da antibiotico-
profilaxia deve ser de 24 horas e, exceto se o paciente
estiver colonizado por germe resistente, estiver internado
por tempo prolongado, ou a instituição apresentar índi-
ces elevados de infecção pós-operatória por Staphylococcus
aureus resistente à oxacilina ou por estafilococos coagula-
se-negativos, a droga de escolha é uma cefalosporina de
primeira geração (p. ex. cefazolina na dose de um a dois
gramas por via endovenosa, a cada oito horas). Para as
situações especiais listadas anteriormente, recomenda-se
o uso de vancomicina, na dose de um grama à indução
anestésica, com dose de repique após 12 horas (ou
500mg à indução, com duas doses subseqüentes com
intervalo de oito horas). Por ser droga de maior custo,
apresentar mais efeitos colaterais e estar associada ao
risco de seleção de bactérias resistentes, não se deve usar
a vancomicina para antibioticoprofilaxia de rotina. Para a
sua administração, esta droga deve ser diluída em 100ml
de solução salina 0,9% e ser infundida lentamente duran-
te 30 a 60 minutos para reduzir-se o risco de reações rela-
cionadas à infusão. A mais comum dessas reações é
caracterizada por rash e prurido cutâneos que acometem
a face e a região cervical e, em alguns casos, todo
o corpo.
Apesar de as infecções tardias estarem geralmente
relacionadas a bacteriemia com subseqüente implante na
prótese, faltam dados na literatura que comprovem o
benefício da antibioticoprofilaxia para prevenção de
infecções em próteses articulares quando o paciente que
possui tais dispositivos se submete a procedimentos que
possam cursar com bacteriemia, incluindo-se tratamento
odontológico2. As infecções tardias manifestam-se habi-
tualmente por dor local, sendo raras as manifestações sis-
têmicas. Os germes mais comumente isolados são os
estafilococos, tanto S. aureus quanto os coagulase-negati-
vos. Considerando-se este dado epidemiológico, muito
se discute em relação à antibioticoprofilaxia para proce-
dimentos odontológicos, visto que os germes da micro-
biota oral que causam bacteriemia durante manipulação
são diferentes dos relatados nas infecções de próteses
ortopédicas. Alguns autores ponderam ainda que, devido
à natureza relativamente avascular do osso, associada à
necessidade de bacteriemia mais prolongada e de maior
monta para que haja implante na prótese, o custo e o
risco de efeitos colaterais da antibioticoprofilaxia para
pequenos procedimentos ultrapassam os benefícios do
seu uso3. Apesar de não haver consenso na literatura,
pois faltam estudos multicêntricos randomizados e com
número adequado de pacientes, muitos autores recomen-
dam antibioticoprofilaxia para procedimentos odontoló-
gicos; entretanto, não há respaldo para tal uso rotineiro,
devendo-se avaliar cada paciente de forma individualiza-
da, levando-se em consideração o risco e a intensidade da
bacteriemia, custo e toxicidade do uso do antimicrobiano
e fatores individuais do paciente2,5-7. Cabe ainda comentar
que, embora as infecções tardias resultem, na maioria das
vezes, de bacteriemia, devido à natureza indolente dos
germes que causam infecção em próteses ortopédicas, a
contaminação da ferida no peroperatório pode manifes-
tar-se como infecção na prótese meses após o procedi-
mento cirúrgico.
571
Capitulo 46.qxd 2/23/06 15:24 Page 572
Antibioticoprofilaxia na vigência de cateter de diálise,
derivação ventrículo-peritoneal e marca-passo cardíaco
Nas infecções associadas a cateter de diálise, dispositivo
de derivação ventrículo-peritoneal e marca-passo cardíaco,
os germes isolados quase sempre são os da pele, ou outros
que não os da microbiota da orofaringe. Assim, não existe
recomendação de antibioticoterapia profilática para proce-
dimentos odontológicos5, devendo a antibioticoprofilaxia
para procedimentos cirúrgicos seguir as mesmas recomen-
dações feitas para pacientes sem tais dispositivos.
Existem, entretanto, vários relatos de casos de perito-
nite em pacientes submetidos a diálise peritoneal após
realização de colonoscopia, particularmente quando é
realizada polipectomia, o que tem sido atribuído à trans-
locação bacteriana para a cavidade peritoneal9-11.
Portanto, diversos autores recomendam o uso de ampi-
cilina (dois gramas) de um aminoglicosídeo (p. ex., gen-
tamicina, 180-240mg), associados ou não ao metronida-
zol (500mg), por via endovenosa, imediatamente antes
do procedimento. Adicionalmente, é recomendada a dre-
nagem do líquido dialítico antes da intervenção cirúrgica.
Infecções tardias (mais de três meses após o ato cirúr-
gico) em sítios de fístula arteriovenosa podem ter sua ori-
gem em patógenos de crescimento insidioso inoculados
no momento da confecção da fístula (o principal exem-
plo são os estafilococos), introduzidos no local por pun-
ção por agulha ou, ainda, resultar de disseminação hema-
togênica após quebra da barreira epitelial, tal como ocor-
re em operações em geral e pequenos traumas12. Todo
paciente com insuficiência renal avançada, em programa
de hemodiálise, pode ser considerado imunodeprimido,
devendo-se dar atenção especial ao seu preparo para pro-
cedimentos cirúrgicos, tanto eletivos quanto de urgência.
Pacientes que tenham apresentado infecção nos últimos
meses por germe resistente, que estejam sabidamente
colonizados por eles ou internados por tempo prolonga-
do devem receber antibioticoprofilaxia dirigida para tais
germes: vancomicina para estafilococos meticilino-resis-
tentes (MRSA) e cefalosporina de segunda, terceira ou
quarta geração ou, em casos selecionados, carbapenêmi-
co, no caso de bastonetes Gram-negativos resistentes.
Cabe salientar que esta profilaxia deve se restringir ao
período mínimo de tempo possível, sendo muitas vezes
adequado utilizar apenas uma dose, à indução anestésica.
Como a eliminação da droga estará reduzida devido à insu-
ficiência renal, o antimicrobiano terá sua meia-vida pro-
572
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
longada. Alguns autores sugerem que indivíduos portado-
res de S. aureus em fossas nasais sejam submetidos a trata-
mentos de descolonização, com mupirocina nasal, tendo
sido demonstrada redução nas taxas de bacteriemia12.
Não há, na literatura, qualquer orientação específica
que diga respeito às próteses implantadas no sistema ner-
voso central12.
Antibioticoprofilaxia da endocardite infecciosa na vigência
de prótese valvar cardíaca e de enxertos vasculares
Antibioticoprofilaxia para endocardite infecciosa é rea-
lizada rotineiramente em diversos países desenvolvidos a
despeito do fato de não existirem estudos prospectivos
que confirmem o seu benefício. Classicamente, é admitido
que a patogenia da endocardite infecciosa envolve a
seguinte seqüência de eventos: formação de pequeno
trombo em superfície endotelial alterada, infecção secun-
dária por bactérias que circulam transitoriamente na cor-
rente sangüínea e proliferação bacteriana com conseqüen-
te formação de vegetação nas válvulas cardíacas. Como a
ocorrência de bacteriemia é evento crucial na gênese da
endocardite infecciosa, tem sido admitido que a prevenção
ou tratamento imediato de bacteriemia transitória possa
interferir na seqüência de eventos e prevenir a infecção do
endocárdio alterado.
Estudos experimentais em animais demonstram que a
endocardite infecciosa pode ser produzida se bactérias
que têm o potencial de causar endocardite (p. ex., os
estreptococos) são injetadas em animais que tiveram suas
válvulas cardíacas traumatizadas, como decorrência do
uso de cateter vascular13. Entretanto, a infecção não se
desenvolve se antimicrobiano com atividade contra
estreptococo é administrado imediatamente antes ou até
30 minutos após a inoculação dos microrganismos14. Por
outro lado, a endocardite não é prevenida se a adminis-
tração do antimicrobiano é retardada por seis horas após
a injeção das bactérias. A proteção também é abolida se
se administra penicilinase após a injeção de amoxacilina e
estreptococos em animais suscetíveis.
Esses dados sugerem que a profilaxia antimicrobia-
na pode prevenir endocardite tanto por destruir as bac-
térias antes de sua implantação no endotélio alterado,
quanto após sua adesão à área lesada do endocárdio.
Estudos em seres humanos mostram resultados
conflitantes e falência da antibioticoterapia profilática é
observada algumas vezes. A American Heart Association
Capitulo 46.qxd 2/23/06 15:24 Page 573

Capítulo 46 .: Cirurgia no paciente com órteses e próteses

padronizou recomendações de antibioticoprofilaxia Enxerto vascular sintético implantado há menos de 12

para endocardite infecciosa, que são periodicamente meses é considerado de alto risco para infecção. Estudos
revistas e têm sido amplamente empregadas15. Tais em animais sugerem que, após um ano, o enxerto está ade-
recomendações se fundamentam em resultados de quadamente recoberto por pseudoíntima. Tais estudos
estudos in vitro, experiência clínica, dados de modelos sugerem também que uma única dose de antimicrobiano
experimentais e observação da concordância entre as pode reduzir o risco de infecção antes do desenvolvimen-
bactérias que mais freqüentemente se associam a bac- to da pseudoíntima16,17. Assim, durante os primeiros 12
teriemia a partir de determinado sítio e aquelas que meses de implante do enxerto vascular, os pacientes são
mais comumente causam endocardite. considerados de risco alto/moderado para desenvolvimen-
Procedimentos dentários induzem bacteriemia por to de endocardite infecciosa, estando indicada a antibioti-
espécies que comumente estão associadas a endocardi- coprofilaxia, como descrito nos Quadros 46.1 e 46.2.
te e estudos mostram que a freqüência de hemocultu- Encontram-se discriminados nos Quadros 46.3 e 46.4
ras positivas é menor em pacientes que recebem anti- os regimes profiláticos recomendados para endocardite
bioticoprofilaxia para procedimentos odontológicos2,5. bacteriana, considerando-se diversos procedimentos15.
Tal aspecto, associado ao dado de que cerca de 50%
das endocardites infecciosas são causadas por germes Quadro 46.1 .: Procedimentos dentários e profilaxia para
endocardite bacteriana
que fazem parte da microbiota oral5, é que fundamen-
tam o uso de antibiótico profilático em indivíduos com
prótese valvar e outras lesões cardíacas que se subme- Antibioticoprofilaxia Antibioticoprofilaxia
recomendada * não-recomendada
tem a procedimentos dentários. Entretanto, deve-se
levar em consideração que a escovação diária dos den- Extração dentária Anestesia local, desde que
não seja intraligamentar
tes também está associada com bacteriemia, apesar de
menos duradoura e provavelmente com menor núme- Procedimentos periodontais, Tratamento endodôntico
incluindo raspagem ou aplaina- de canal
ro de germes, não sendo esta bacteriemia passível de mento radicular, sondagem e
prevenção5. O real valor da antibioticoprofilaxia ainda manutenção periódica
não está inequivocamente comprovado; entretanto, Implantes e reimplantes Retirada de sutura e
mesmo que ela fosse 100% eficaz, apenas uma minoria dentários confecção de moldes
de casos de endocardite seria prevenida, devendo-se Instrumentação endodôntica Colocação ou remoção de
avaliar o impacto dessas medidas em saúde pública2. e operação além da extremi- aparelhos ortodônticos ou
Pacientes candidatos a antibioticoprofilaxia, em dade da raiz dentária prostodônticos
relação ao risco de desenvolver endocardite infecciosa, Injeção intraligamentar de Tratamentos com flúor, radio-
são aqueles classificados como de alto risco (próteses anestésico local grafias dentárias e ajuste de
aparelho ortodôntico
valvares cardíacas, episódio prévio de endocardite bac-
teriana, cardiopatia congênita complexa cianosante e Limpeza profilática em que se Colocação de lençol de borra-
antevê que haverá sangramento cha (para isolamento absoluto
shunts cirúrgicos sistêmico-pulmonares) e de risco dos dentes)
moderado (inclui a maioria das outras má-formações
Colocação de fios de algodão Dentística restauradora com
cardíacas congênitas, as disfunções valvares adquiridas, com antibiótico dentro do ou sem afastamento gengival
miocardiopatia hipertrófica e prolapso de valva mitral sulco gengival
com regurgitação)15. Os Quadros 46.1 e 46.2 listam as Colocação inicial de anéis orto- Exérese de dente da decídua
situações em que a antibioticoprofilaxia deve ser reali- dônticos, mas não de brackets primária
zada, considerando-se vários procedimentos cirúrgi-
cos, inclusive os odontológicos, em pacientes com val- Modificado de Dajani et al.15.
vas cardíacas prostéticas e outras lesões cardíacas15. * Profilaxia recomendada para pacientes de riscos alto e moderado.

573
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

Quadro 46.2 .: Procedimentos cirúrgicos e profilaxia para endocardite bacteriana

Antibioticoprofilaxia
recomendada
Trato respiratório: tonsilectomia, adenoidectomia, procedimentos cirúr-
gicos que envolvam mucosa respiratória e broncoscopia com broncos-
cópio rígido
Trato gastrointestinal*: escleroterapia de varizes esofágicas, dilatação
de estenose de esôfago, colangiografia endoscópica retrógrada com
obstrução biliar, operações de trato biliar e operações que envolvam
mucosa intestinal
Trato gênito-urinário: operações de próstata, cistoscopia e dilatação
uretral
Antibioticoprofilaxia
não-recomendada
Trato respiratório: intubação endotraqueal, broncoscopia com
broncoscópio flexível (com ou sem biópsia)#, timpanosto-
mia/colocação de tubo timpânico
Trato gastrointestinal: ecocardiograma transesofagiano#, endos-
copia com ou sem biópsia#
Trato gênito-urinário: histerectomia vaginal#, parto vaginal#e cesaria-
na. Se não houver infecção: cateterização uretral, curetagem e dilata-
ção uterina, aborto terapêutico, inserção ou remoção de dispositivos
intra-uterinos e procedimentos de esterilização

Outros: cateterização cardíaca (incluindo angioplastia com balão),

implante de marca-passos cardíacos/desfibriladores/stents corona-
rianos e circuncisão

Modificado de Dajani et al.15

* Profilaxia recomendada para pacientes de alto risco, sendo opcional para pacientes de risco moderado
#
Profilaxia opcional para pacientes de alto risco

Quadro 46.3 .: Regimes profiláticos para endocardite bacteriana em procedimentos dentários, orais, esofágicos e do trato respiratório

Situação Antimicrobiano Regime*

Profilaxia padrão Amoxicilina 2g via oral (VO) uma hora antes do procedimento
Incapazes de tomar Ampicilina 2g por via endovenosa (EV) ou intramuscular
medicação oral (IM), 30 minutos antes do procedimento

Alérgicos à penicilina Clindamicina ou 600mg VO

Cefalexina/cefadroxil ou 2g VO
Azitromicina/claritromicina 500mg VO uma hora antes do procedimento

Alérgicos à penicilina e sem Clindamicina ou 600mg EV

possibilidade de uso da via Cefazolina 1g EV uma hora antes do procedimento
oral

Modificado de Dajani et al.15

* Doses para adultos

574
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Capítulo 46 .: Cirurgia no paciente com órteses e próteses

Quadro 46.4 .: Regimes profiláticos para endocardite bacteriana JM eds. Infecção hospitalar e outras complicações não-infec-
em procedimentos dos tratos gênito-urinário e gastrointestinal ciosas da doença. Rio de Janeiro: Medsi, 2003:573-8.
(exceto esôfago) 5■ Infectious Diseases Society of America Emerging Infections
Network. Decision-making on the use of antimicrobial
Situação Antimicrobiano Regime* prophylaxis for dental procedures: a survey of infectious disea-
Pacientes de Ampicilina mais 2g IM/EV se consultants and review. Clin Infect Dis. 2002;34:1621-6.
alto risco gentamicina 1,5mg/kg (até 120mg) 6■ Rose R. Routine prophylatic antibiotics for arthroplasty patients
IM/EV receiving dental care: is it necessary? West Indian Med J.
30 minutos antes do 2003;52:317-20.
procedimento 7■ Averns HL, Kerry R. Role of prophylatic antibiotics in the pre-
Seis horas após: vention of late infection of prosthetic joints. Results of a
ampicilina 1g IM/EV questionnaire and review of the literature. Br J Rheumatol.
ou amoxacilina 1g VO
1995;34:380-2.
Pacientes de Vancomicina mais 1g (infusão lenta) 8■ Young EJ, Sugarman B. Infections in prosthetic devices. Surg
alto risco gentamicina 1,5mg/kg (até 120mg) Clin North Am. 1988; 68:167-80.
alérgicos à IM/EV 9■ Bac DJ, van Blankenstein M, de Marie S, Fieren MW. Peritonitis
penicilina 30 minutos antes do
following endoscopic polypectomy in a peritoneal dialisis
procedimento
patient: the need of antibiotic prophylaxis. Infection.
Pacientes Amoxicilina 2g VO uma hora antes 1994;22:220-3.
de risco ou do procedimento 10 ■ Ray SM, Piraino B, Halley J. Peritonitis following colonoscopy in
moderado Ampicilina 2g EV/IM 30 minutos
a patient dialysis patient. Perit Dial Int. 1990;10:97-9.
antes do procedimento
11 ■ Peterson JH, Weesner RE, Giannella RA. Escherichia coli peritoni-
Pacientes Vancomicina 1g EV - terminar a tis after left-sided colonoscopy in a patient on continuous
de risco infusão 30 minutos ambulatory peritoneal dialysis. Am J Gastroenterol.
moderado antes do procedimento 1987;82:171-3.
alérgicos à 12 ■ Nafziger DA, Saravolatz LD. Infection in implantable prosthetic
penicilina
devices. In: Wenzel RP, ed. Prevention and control of nosoco-
mial infections. Baltimore: Williams & Wilkins, 1997:889-923.
Modificado de Dajani et al.15
13 ■ Glauser MP, Grancioli P. Relevance of animal models to the
* Doses para adultos
prophylaxis of infective endocarditis. J Antimicrob
Chemother. 1987;20:87-95.
14 ■ Durack DT. Prevention of infective endocarditis. N Engl J Med.
Referências 1995;332:38-46.
15 ■ Dajani AS, Taubert KA, Wilson W, Bolger AF, Bayer A, Ferrieri
1 ■ Silverstein A, Donatucci CF. Bacterial biofilms and implantable P, et al. Prevention of bacterial endocarditis: recommenda-
prosthetic devices. Int J Impot Res. 2003;15:S150-4. tions by the American Heart Association. JAMA.
2 ■ Segreti J. Is antibiotic prophylaxis necessary for preventing pros- 1997;277:1794-801.
thetic device infection? Infect Dis Clin North Am. 16 ■ Moore WS, Malone JM, Keon K. Prosthetic arterial graft mate-
1999;13:871-7. rial; influence on neointimal healing and bacteriemia infecti-
3 ■ Blackburn WD, Alarcón GS. Prosthetic joint infections: a role bility. Arch Surg. 1980;115:1379-83.
for prophylaxis. Arthritis Rheum. 1991;34:110-7. 17 ■ Malone J, Moore WS, Campagne G, Bean B. Bacteriemia infecti-
4 ■ Didier MEV. Prevenção das infecções em próteses cardiovascu- bility of vascular grafts: the influence of pseudointimal integrity
lares e ortopédicas. In: Couto RC, Pedrosa TMG, Nogueira and duration of graft function. Surgery. 1975;78:211-7.

575
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CIRURGIA
NA PESSOA COM
DEFICIÊNCIA
Introdução
Na história da humanidade, a deficiência sempre foi
uma realidade tormentosa e inesquecível para o ser
humano. No início, a deficiência o aterrorizava pela inca-
pacidade de ser compreendida e de não se vislumbrar
qualquer remédio para curá-la, sendo a fuga o caminho
mais fácil. Por isso, abandonavam-se crianças com defei-
to físico e feridos de guerra.
O homem ultrapassou muitas barreiras e evoluiu ao
longo de milênios. Seguiu-se dolorosa e longeva trajetória
que o obrigou a fixar-se em diversos lugares na terra. A
deficiência era como sua sombra: jamais o abandonou e, de
forma implacável, sinalizava para a sua vulnerabilidade.
Nos últimos séculos, muitas pessoas com deficiência
sobreviveram por milagre e deixaram um legado valioso
para a humanidade. Uma pessoa com deficiência reúne
possibilidades de viver adequadamente e produzir
melhor do que uma pessoa comum. Exemplos:
Beethoven, após a quase surdez, compôs sua famosa
Segunda Sinfonia; Helen Keller, surda e cega, evoluiu na
educação graças à sua professora Ann Sullivan; Goya,
quase surdo, pintou “Os fuzilamentos de 3 de maio de
1803”, sua obra-prima sobre a crueldade humana;
Stephen Hawking, inglês com grave doença neuromuscu-
lar adquirida, tornou-se físico brilhante1.
A grande evolução da Medicina no aspecto científico
e tecnológico mostra aumento da população com defi-
ciência e seqüelas graves. O prolongamento da vida pos-
sibilitou que um número crescente de pessoas que preci-
sam de múltiplos cuidados continuem vivas, incentivan-
47
Mauro Ivan Salgado, Pedro Américo de Souza,
Lyster Dabien Haddad
do a continuidade das pesquisas e procura por novos
medicamentos e terapias.
Esses acontecimentos possibilitaram mudança de
paradigma no cuidado com os deficientes: do abandono
total nos primeiros tempos à assistência integral nos dias
de hoje. A pessoa com deficiência passou a ter direito
prioritário à vida e à saúde com dignidade, como qual-
quer outro ser humano. Não se vive ainda o momento
ideal de atenção à deficiência, mas a sociedade evoluiu
consciente de ser a guardiã dos direitos dos deficientes,
que muitas vezes são incapazes de se cuidarem sozinhos
de forma digna.
Pessoas com deficiência, cada vez mais, passam a gozar
de direitos relativos à cidadania. Necessitam de melhor
atenção à saúde, à educação, ao esporte e ao lazer, bem
como maior acesso ao transporte, ao emprego e à renda. E
ainda a adequação dos mais diversos recursos demandados
para o atendimento a esses direitos. Por outro lado, a aten-
ção correta dada aos deficientes tem levado a maior longe-
vidade e participação deles na vida em sociedade.
A Organização Mundial de Saúde reconheceu que a
Classificação Internacional de Doenças não atendia às
especificidades e necessidades das pessoas com deficiên-
cia. Implantou, a partir de 2004, a Classificação
Internacional de Funcionalidade, Deficiência e Saúde2.
Essa classificação refere-se às condições de saúde e aos
aspectos relativos às funções e estruturas do corpo, às ati-
vidades e à participação por pessoas com deficiência na
vida em sociedade.
Nesse contexto, os procedimentos cirúrgicos cum-
prem papel crucial, no sentido de propiciar melhores
577
Capitulo 47.qxd 2/23/06 15:24 Page 578
condições de vida, incrementando o bom funcionamen-
to orgânico. Este capítulo refere-se à possibilidade do
exercício de variadas atividades, bem como à participa-
ção na vida em sociedade de pessoas com deficiência físi-
ca, mental, visual, auditiva e múltipla.
Conceito
A multiplicidade de termos usados para denominar as
deficiências é uma grande dificuldade para a universaliza-
ção de conceitos. É importante evitar termos depreciati-
vos, ambíguos ou controversos, tais como mongolóide,
retardado, hipodotado, excepcional, especial, entre
outros. Uma boa forma de conceituação é a adotada pela
coordenadoria nacional para integração da pessoa com
deficiência (CORDE), do Ministério da Justiça em
Brasília, que propõe “pessoa com deficiência, PD” (people
with disability; personas com discapacidad), compreendendo a
“deficiência como toda perda ou anormalidade de uma
estrutura ou função psicológica, fisiológica ou anatômica
que gere incapacidade para o desempenho de atividade,
dentro do padrão considerado normal para o ser huma-
no.” Esse conceito foi aceito na Conferência Inter-
governamental Íbero-americana sobre políticas para
Pessoas Idosas e Incapacitadas em Cartagena de Índias
(Colômbia, outubro de l992). Para a Organização
Internacional do Trabalho, segundo a sua Classificação
159, regulamentada no Brasil pelo Decreto-Lei 129, de
22-5-91, pessoa com deficiência é toda pessoa cujas pos-
sibilidades de obter, conservar e progredir em um empre-
go adequado fiquem substancialmente reduzidas devido
a uma incapacidade3.
Para a Organização Mundial de Saúde as pessoas com
deficiências correspondem a 10% da população geral em
tempos de paz, assim distribuídas: PD física – 2%; PD
auditiva – 1,5%; PD mental – 5%; PD visual – 1%; e PD
múltiplas – 1%.(Quadro 47.1) No Mapa da Deficiência
de 2002, segundo a Fundação Getúlio Vargas, o Brasil
apresenta o índice de 14,5%, o estado de Minas Gerais,
14,9% e o estado da Paraíba, 18,8%. Para que os dados
estatísticos possam ser bem representativos, deve-se evi-
tar extrapolação da terminologia “especial” com tendên-
cia à generalização. O correto é dizer pessoa com defi-
ciência que necessita de educação especial.
A educação especial tornou-se marco internacional a
partir da “Declaração de Salamanca e Linha de Ação”,
elaborada na cidade do mesmo nome, na Espanha, em
578
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
junho de 1994. O documento reafirma o direito de todas
as pessoas à educação, conforme a Declaração Universal
dos Direitos Humanos de 1984: renova, dessa maneira, o
empenho da “urgência de ser o ensino ministrado no sis-
tema comum de educação a todas as crianças, jovens e
adultos com necessidades educativas especiais”4,5.
Quadro 47.1 .: Quem são as pessoas com deficiência (PD)?
PD - OMS Forma clí- Caráter da Autonomia
nica doença da PD
Física Congênita Permanente Independente
Auditiva Adquirida: Progressiva Parcialmente
trauma, dependente
operação,
doença,
abandono
etc.
Visual Temporária Dependente
Mental
Múltiplas
Proposta de classificação genérica, começando pelos menos incapacitados
ou pelas deficiências que não impeçam a participação na sociedade por
meio do trabalho.
OMS – Organização Mundial de Saúde
A Declaração dá ênfase à cooperação do Banco
Mundial, da Organização Mundial de Saúde,
Organização Internacional do Trabalho, Organização
das Nações Unidas para a Educação, a Ciência e a
Cultura (UNESCO) e do Fundo das Nações Unidas para
a Infância (UNICEF), para que apoiem todo debate
sobre educação especial e estimulem a comunidade aca-
dêmica a intensificar a pesquisa, os sistemas de intercâm-
bio e a criação de centros regionais de informação e
documentação. Também orienta o planejamento oficial
da educação, centrado na educação de todas as pessoas,
de todas as regiões do país e de qualquer condição eco-
nômica, em qualquer escola.
A linha de ação proposta é o acolhimento de todas as
crianças, independentemente de suas condições físicas,
intelectuais, sociais, emocionais, lingüísticas ou outras. Ou
seja: a escola precisa ter como proposta fundamental uma
pedagogia centralizada na criança. Todas as crianças,
sempre que possível, devem aprender, juntas, indepen-
dentemente de suas dificuldades e diferenças. Também
devem freqüentar a escola mais próxima de sua casa. Por
Capitulo 47.qxd 2/23/06 15:24 Page 579

Capítulo 47 .: Cirurgia na pessoa com deficiência

outro lado, toda escola deve oferecer oportunidades iguais
e facilitar a integração social de pessoas com deficiência,
proporcionando também educação continuada para defi-
cientes adultos. As boas escolas especiais podem ser consi-
deradas como um valioso recurso para a criação de escolas
integradoras. Podem, inclusive, auxiliar na formação de
educadores. Toda pessoa com deficiência necessita de edu-
cação especial de qualidade.
Os diferentes tipos de deficiência e os aspectos gerais
das pessoas com deficiência estão sumariados nos
Quadros 47.2 e 47.3.
Ética/Direitos legais
As primeiras leis escritas em Esparta e Atenas mostra-
vam a ação do Estado centrada na política de extermínio.
Se a cidade estivesse sitiada, “todos os inúteis deveriam ser
mortos.” No livro III da República de Platão, medidas
eugênicas visavam fortalecer a unidade do Estado. Apesar
da agressividade para sobrevivência da pólis, os gregos cria-
ram o conceito de isonomia, de igualdade dos cidadãos
6
diferentes, o que antevia tratar desigualmente os desiguais .
Os romanos previram a Pena do Talião na lei das XII
Tábuas, “olho por olho, dente por dente”, do Código de
Hamurabi. A palavra jurisprudência agregava, no seu
conceito, um sentido ético que consistia na virtude e na
capacidade de julgar desenvolvida pelo homem pruden-
te, prevalecendo exigências de ordem prática sobre as
especulativas. Naquela época, eram comuns mecanismos
de exclusão e extermínio que avançaram pela Idade
Média até o Estado Moderno, como o exemplo da segre-
gação dos leprosos.
No Estado absoluto os vagabundos seriam flagela-
dos. A legislação incorporou a prática caritativa, conce-
dendo aos incapacitados para o trabalho o direito à licen-
ça para pedir esmolas. Quanto a essas esmolas,
Montesquieu dizia que “não preenchem de modo algum
as obrigações do Estado, que deve a todos os cidadãos
subsistência, alimentação, vestimenta conveniente e
gênero de vida que não seja contrário à saúde.” A
Declaração dos Direitos dos Homens e dos Cidadãos de
1793 expressa, no artigo XXI, que “os auxílios públicos
são uma dívida sagrada.”
O homem-máquina do Estado Moderno incorporou
a idéia de disciplina e organização a serviço da produção
fabril. Compreendeu também a importância do cérebro e
não do músculo para elevação da produção e do bem-
estar social. Cresceu o número de deficiências pelos abu-
sos da produção sem controle e a Lei Fabril de 8-6-1847
reduziu para onze horas diárias a jornada de trabalho das
mulheres e dos menores.

Quadro 47.2 .: Tipos de deficiência

Física Auditiva Visual Mental

Sensoriomotor e/ou osteoneuromuscular Audiocomunicação Visão Cérebro e Sistema Nervoso
Traumática Distúrbio de linguagem Visão subnormal Deficiência mental
Paralisia infantil Distúrbio da fala Cegueira uni- e biocular - limítrofe, leve, moderada e profunda
Paralisia cerebral - gagueira, dislexia Deficiência visual Doença mental
Mono-, bi-, tri-, para-, tetraplegia Distúrbio da audição - depressão, ansiedade, medo
Distrofias musculares - fobias, esquizofrenia, autismo
Doença de Alzheimer - paranóia, problemas de conduta
Esclerose sistêmica - suicídio e outras
Malformações graves Doenças neurológicas
Doença cerebrovascular - Parkinson, infecciosas, traumatismos,
Alzheimer
Alterações do desenvolvimento
Doenças neuromusculares

A prevenção das deficiências requer: exame pré-nupcial, curso de noivos, gravidez com pré-natal (evitar o uso de drogas e medicamentos), parto em local adequado,
neonatologista no berçário, acompanhamento médico e pediátrico, uso de vacinas. Se a criança apresentar alguma deficiência, avisar à família e orientá-la em relação ao
que fazer e para onde encaminhá-la. Tranqüilizá-la e ajudá-la, mencionando as prováveis potencialidades que podem ser trabalhadas.

579
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Quadro 47.3 .: Aspectos gerais das pessoas com deficiência (PD)
PD - OMS Aspectos gerais Dificuldades
Física Movimento Locomoção e movimento
Auditiva Audiocomunicação Escutar, ler, escrever, comunicação
Visual Visão Enxergar, escutar, locomoção
Mental Compreensão e Autonomia, agitação, convulsão
comportamento e agressividade
Múltipla Associadas
O deficiente necessita da presença constante de cuidador experiente e educação especial o mais cedo possível. No pós-operatório: fisioterapia, educação física,
terapia ocupacional, ludoterapia, musicoterapia, dentre outras.
OMS - Organização Mundial de Saúde
Após a Primeira Guerra Mundial, a Organização
Internacional do Trabalho publicou, em 1925, a reco-
mendação nº 22, o primeiro reconhecimento internacio-
nal de amparo legal para os portadores de deficiência.
Depois da Segunda Guerra Mundial afloraram, como
questão do Estado e de toda a sociedade, os cuidados
com os deficientes. Na seqüência, foram editadas duas
recomendações importantes, a de nº 71, para que se
criassem condições de trabalho para os deficientes, e a de
nº 99, para que fossem reabilitados profissionalmente e
pudessem ter emprego adequado.
O Brasil, desde a década de 50, é parceiro ativo da
Organização Internacional do Trabalho. Esteve presente
na Organização das Nações Unidas quando foi aprovada
a Declaração dos Direitos das Pessoas Portadoras de
Deficiência, em 1975, e tem incentivado a ação dos
Conselhos de Assistência Social, que garantem a partici-
pação dos comprometidos com a defesa dos direitos das
pessoas com deficiência. A Lei 7.853, de 24-12-89, regu-
lamentada pelo Decreto nº 3.298, de 20-12-99, dispõe
sobre a Política Nacional para a Integração da Pessoa
com Deficiência, consolida normas de proteção, define
denominações e dá outras providências.
A Assembléia Geral da Organização das Nações
Unidas aprovou na Resolução 48/96 uma conceituação
do termo deficiência, considerada avanço social, educa-
cional e jurídico. Segundo essa Resolução, deficiência “é
a perda ou limitação de oportunidades de participar da
vida comunitária em condições de igualdade com as
580
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Necessidades específicas
Cadeira de rodas, muletas, bengalas, órteses, próteses,
tutores, calçados e equipamentos especiais
Próteses, tratamento cirúrgico, LIBRAS – Língua
Brasileira de Sinais
Correção visual, tratamento cirúrgico, bengala, Braille,
sinais sonoros
Medicamentos, familiares, cuidadores
demais pessoas.” Ela desvincula a deficiência de um con-
texto exclusivamente clínico-terapêutico, associando-a
também às condições sociais e educacionais. Conceitua
reabilitação como “o processo que visa conseguir que
pessoas com deficiência estejam em condições de alcan-
çar e manter situação funcional ótima do ponto de vista
físico, sensorial, intelectual, psíquico ou social, de modo
a contar com meios para modificar sua própria vida e ser
mais independente.” A Organização das Nações Unidas
reconheceu nas diversas atividades (educacionais, labo-
rais, esportivas e de lazer) e na efetiva participação na
vida social elementos vitais para o efetivo processo de
reabilitação das pessoas.
Necessidades básicas/pré-operatório
Algumas informações importantes podem ser obtidas
no contato telefônico recebido para agendar a primeira
consulta. É melhor marcar uma consulta inicial apenas
com os pais/cuidadores quando se percebe que a deficiên-
cia é grave e pode interferir na comunicação.
Posteriormente, marca-se com o paciente, que vem acom-
panhado de um cuidador.
No grupo de pacientes com doença mental, não é
raro o paciente chegar, ficar estático e mostrar resistência
ao entrar na sala, por se tratar de ambiente estranho,
interpretado como sinal de perigo. Depois de muito
esforço, se o paciente conseguir ultrapassar a porta, usar
estímulos que possam sensibilizá-lo positivamente.
Capitulo 47.qxd 2/23/06 15:24 Page 581

Capítulo 47 .: Cirurgia na pessoa com deficiência

Quadro 47.4 .: O atendimento da pessoa com deficiência - I

Dependendo da dificuldade, examinar o paciente onde
estiver, de forma improvisada, mas correta. Só ao térmi-
Dependência Profissional Passos Barreiras
no do exame, ele poderá sentir-se mais à vontade. Estar
Fundamentais
atento a minúcias do exame que são fundamentais. Alimentação Competência Prevenção Ausência de
Evitar examinar o paciente apressadamente, exceto estacionamento
durante uma emergência. Agir com muita calma e cuida- e rampas
do, pois apenas o toque de estranhos pode desencadear Medicamentos Conhecimento Avaliação Apoio público
agitação e agressividade. médica e educacional
A primeira consulta é, com certeza, a mais importan- Atividade de Paciência Terapias espe- Portas estreitas
te. Os pais/cuidadores chegam com muita expectativa e vida diária cíficas
- habilitação
demonstram claramente que desejam ser devidamente - reabilitação
ouvidos, compreendidos e atendidos. A melhor forma Cuidados de Segurança Obstáculos
de examinar a pessoa com deficiência é com sua coope- enfermagem físicos diversos
ração, quando possível. Raramente o exame do pacien- Escola / Visão global Apoio familiar Barreira acústi-
te agressivo é feito sem contenção física ou sedação. O Clínica ca e visual
medo exagerado desses pacientes compromete a preci- Apoio familiar Tranqüilidade Ação educativa Discriminação
(escola)
são da avaliação. Na anamnese, é registrada a história - lazer e
do paciente e são avaliados os exames complementares. esportes
Se necessário, novos exames serão solicitados. Feito o Próteses e Bom senso Dificuldade de
diagnóstico médico, é estabelecido o prognóstico e pro- órteses transporte
posto o tratamento. Transporte e Responsabilidade Preparação Adaptações
Na primeira consulta, um detalhe importante é a ava- locomoção para o trabalho técnicas caras
liação da cooperação do paciente com o exame clínico. Trabalho e Adaptabilidade Legislação
Inicialmente, esta prova consiste em pedir a colaboração renda

da família para ajudar o paciente durante o exame, sem

contrariá-lo. Com esta ressalva, deve-se reunir calma,
tranqüilidade, equilíbrio e paciência como fatores favorá-
veis ao sucesso do atendimento. Quando o paciente per-
mitir ser examinado sem relutância, pode-se inferir que o
atendimento acontecerá no ambulatório. Quando o
paciente não entrar no consultório, o atendimento possí-
vel poderá acontecer sob sedação ou anestesia geral.
É importante não esquecer, em momento algum, que se
cuida de uma pessoa diferente, portadora de deficiência,
com necessidade de atendimento fora dos padrões. Nesse
momento, um dos aspectos mais importantes é a existên-
cia imprescindível de apoiador, atendente ou cuidador, que
acompanhe permanentemente a pessoa deficiente. Essa
pessoa precisa ter desembaraço intelectual, de forma que
possa cooperar, de um modo geral, com os cuidados neces-
sários ao deficiente e dar informações corretas para a equi-
pe médica na continuidade do atendimento7,9.
O atendimento da pessoa com deficiência demanda
uma série de cuidados e varia com o tipo de deficiência,
grau de dependência e o local do atendimento, entre
outros (Quadros 47.4 e 47.5).
Pessoas com deficiência física
Aspectos gerais
É importante diferenciar deficiência física, incapaci-
dade e deficiência permanente. Deficiência física é carac-
terizada como “alteração completa ou parcial de um ou
mais segmentos do corpo humano, acarretando o com-
prometimento da função física, ... membros com defor-
midade congênita ou adquirida, exceto as deformidades
estéticas e as que não produzam dificuldades para o
desempenho de funções.” Incapacidade é a redução efe-
tiva e acentuada da capacidade de integração social, com
necessidade de uso de equipamentos, adaptações, meios
ou recursos especiais para receber ou transmitir informa-
ções necessárias ao seu bem-estar pessoal e ao desempe-
nho de função ou atividade. Deficiência permanente é a
que ocorreu ou se estabilizou durante período de tempo
581
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suficiente para não permitir recuperação ou sem proba-
bilidade de que se altere, apesar de novos tratamentos.
Quadro 47.5 .: O atendimento da pessoa com deficiência – II
O local de atendimento
Consultório Não exige muita diferenciação profissional
A rotina médica de atendimento se mantém
Clínica, creche, Exige melhor preparação do profissional.
asilo Ele deve ter ou adaptar material para os
atendimentos
O profissional está familiarizado com o
ambiente e a dinâmica de atendimento
Residência Exige também maior preparação profissional
e capacidade para se adaptar às diversas
situações
Evitar, se possível, a hospitalização do
paciente com doença crônica incapacitante
de longa duração
Hospital Exige maior preparação profissional
Evitar a hospitalização ao máximo
Na impossibilidade, intervir com a maior
cautela e cuidado
Dificuldades e necessidades específicas
É bom sempre relembrar e reler estas orientações.
Atenção, muito cuidado! Se quiser ajudar, pergunte antes
se a pessoa necessita de ajuda. Jamais insista. A ajuda não
pedida é considerada agressão. Se aceitar, pergunte, com
clareza, que tipo de ajuda a pessoa necessita. De um
modo geral, o deficiente prefere desenvolver atividades
difíceis sozinho, sem qualquer auxílio.
As pessoas usam cadeiras de rodas em diversas situa-
ções. Além dela, usam bengala, muletas, próteses e órte-
ses, cateteres, lentes, alimentos, medicamentos, animais,
bolsas de colostomia, e aparelhos (holters) de uso contí-
nuo para avaliação funcional. Novas e avançadas tecno-
logias continuam a ser incorporadas para os deficientes.
Se dirigir a palavra à pessoa com deficiência e tudo
indicar que a conversa vai ser demorada, sente-se, com
sinais claros de disponibilidade, de modo a ficar no
mesmo nível do olhar do usuário de cadeira de rodas.
Esta é uma forma delicada de procurar tratá-la com igual-
dade. Sempre demonstre sua disponibilidade a ajudar. Ao
auxiliar uma pessoa que usa cadeira de rodas a descer
582
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
uma rampa ou degraus, use a “marcha-ré”, para evitar
que a pessoa perca o equilíbrio e caia para a frente.
Preste atenção! Não se apóie na cadeira de rodas. Ela
é como uma extensão do corpo da pessoa, principalmen-
te quando se pensa no condutor que tem autonomia de
movimento ou naqueles que usam tecnologia avançada
em suas cadeiras. Em muitos casos, quando ocorre inca-
pacitação mais grave, a cadeira de rodas é conduzida por
outra pessoa, geralmente cuidador ou familiar.
Cuidados per e pós-operatórios
A deficiência física manifesta-se por malformações,
seqüelas de paralisia cerebral, acidente vascular encefálico,
câncer, diabetes, traumatismo crânio-encefálico, lesões
medulares, amputações, luxações, entre outras. Na paralisia
cerebral, há necessidades cirúrgicas relativas às correções e
adequações ósseas, musculares, ligamentares, articulares e
às contraturas. Na impossibilidade de “cura” de uma lesão
medular, há necessidade de compensar funções compro-
metidas. Nos ferimentos abertos, promover o fechamento
da dura spinalis; na estabilização óssea, restaurar a capacida-
de de sobrecarga das vértebras. Intervir nos caso de hema-
tomielia, hematomas intramedulares ou epidurais e na eli-
minação de fragmentos ósseos. De um modo geral, são
hospitalizações longas ou retornos contínuos prolongados
de acompanhamento, com múltiplos curativos e uso de
enxertos, próteses e medicamentos. É importante tranqüi-
lizar os pacientes que ficam exaustos com o tratamento10-3.
Pacientes com deficiência auditiva
Aspectos gerais
Deficiência auditiva é a perda parcial ou total das possi-
bilidades auditivas sonoras. Há vários graus de surdez: sur-
dez leve perda de 25 a 40 decibéis (dB); surdez moderada
de 41 a 55dB; surdez acentuada de 56 a 70dB; surdez grave
de 71 a 90dB, surdez profunda acima de 91dB e anacusia.
Dificuldades e necessidades específicas
Coloque-se defronte ao surdo, tomando cuidado
para que ele enxergue sua boca. Fale claramente, em
velocidade adequada. Pessoas de bigode ou que
tenham o hábito de movimentar a cabeça para os lados
não conseguirão comunicar-se adequadamente com o
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Capítulo 47 .: Cirurgia na pessoa com deficiência
surdo. O tom de voz exaltado incomoda também ao
surdo. Jamais grite; fale com o tom de voz adequado,
exceto quando lhe pedirem para levantar a voz.
Tenha o maior cuidado com sua expressão corpo-
ral, para que não fale com o corpo o que o pensamen-
to não está dizendo. Aprenda como se expressar,
pedindo ajuda. Os surdos não podem entender as
mudanças sutis do tom de sua voz indicando sarcasmo
ou seriedade. Mas saberão “ler”, com certeza, expres-
sões faciais, gestos ou movimentos do corpo para
entender o que você quer comunicar.
Ao conversar com uma pessoa surda, mantenha
sempre o contato visual; pois se você dispersar o olhar,
ela pensará que a conversa acabou. Se você não enten-
der o que um surdo fala, peça que ele repita sua fala. Se
mesmo assim não conseguir entender, peça que escre-
va. Se ainda assim estiver difícil, peça a ajuda de uma
intérprete de libras ou familiar. O importante é comu-
nicar-se de alguma forma.
Se o surdo estiver acompanhado de intérprete, fale
diretamente à pessoa surda, não ao intérprete. No diálo-
go com o surdo, seja muito paciente e atencioso. Não se
preocupe se o surdo perder a paciência facilmente; mui-
tas vezes isso ocorre devido às inúmeras dificuldades
que sempre enfrenta no dia-a-dia para integrar-se com
pessoas fora de sua comunidade surda. De um modo
geral, o surdo se sente melhor, mais seguro e relaxado
junto aos seus iguais. Se por um lado isso é bom, por
outro limita sua vida e as possibilidades de novas rela-
ções ao desfocar sua visão de áreas que desconhece.
Cuidados per e pós-operatórios
Mantenha o paciente sempre apoiado por alguém
que consiga comunicar-se adequadamente com ele,
tanto no momento dos primeiros exames quanto
durante a hospitalização. O paciente deve estar com-
pletamente informado sobre o procedimento médico a
que vai ser submetido, sentindo-se amparado por uma
pessoa do seu “mundo” de surdo.
Pacientes com deficiência visual
Aspectos gerais
Considera-se cegueira a acuidade visual de um
paciente menor que 0,05 ou campo visual menor que
10º. As causas mais comuns da cegueira são glaucoma,
rubéola, catarata, degeneração macular senil, trauma
ocular, infecções e deficiência de vitamina A. A ceguei-
ra é uma deficiência grave e incapacitante. Existem
mais de 1,5 milhões de cegos menores de 15 anos no
Brasil, marginalizados socialmente. Embora dois ter-
ços dos casos de cegueira sejam passíveis de preven-
ção, ainda há que se trabalhar muito para atender e
educar os cegos e evitar a ocorrência de novos casos.
Dificuldades e necessidades específicas
Deve-se oferecer ajuda ao cego que demonstre
necessitar dela. Uma pessoa parada, sozinha numa
esquina, pronta para atravessar uma rua, de bengala na
mão e óculos escuros, calada, sem sair do lugar, apresen-
ta forte indicativo de cegueira. Aproxime-se dela com
naturalidade e ofereça ajuda. Pergunte-lhe se ela está
precisando de ajuda. Quer atravessar uma rua? Ir ao
banheiro? Nunca a agarre pelo braço. Ofereça seu braço
para que ela o segure, geralmente no cotovelo, e alerte-a
sobre a existência de obstáculos, tais como meios-fios,
degraus, grades e outros.
Para caminhar em lugares estreitos, onde só cabe uma
pessoa de cada vez, ponha-se na dianteira e ofereça o seu
braço para que a pessoa cega possa segurá-lo no cotove-
lo. Ao conversar com um cego, necessitando retirar-se,
informe-o disso, assim, ele não terá o desconforto de
ficar falando sozinho. Ao falar em distâncias, refira-se a
metros, por exemplo “uns cinco metros para a frente”.
Guie o cego para sentar-se em uma cadeira, colo-
cando suas mãos na cadeira. Informe-o sobre a presen-
ça de encosto alto, ausência de braços ou outro detalhe
relevante. Ao perceber uma pessoa com visão subnor-
mal (enxerga com muita dificuldade), proceda da
mesma forma, oferecendo ajuda ao notar que ela está
com dificuldades.
Não deixe de falar de coisas inadequadas quanto ao
vestuário, postura e apresentação pessoal de um cego.
Faça-o com naturalidade para que ele não passe por
situações constrangedoras. Ao apresentar um cego a
alguém, faça-o na posição correta, de frente para a pes-
soa a quem você o está apresentando, para evitar que ele
estenda a mão para o lado contrário. Não deixe nada no
caminho por onde o cego costuma passar. Portas entrea-
bertas são um risco para sua integridade física14.
583
Capitulo 47.qxd 2/23/06 15:24 Page 584
Cuidados per e pós-operatórios
Quando o paciente fica cego, seu problema mais
grave é reaprender a andar. No pós-operatório, o
paciente, com os olhos vendados, perde a noção de
espaço e tempo e não consegue realizar as mesmas tare-
fas que fazia com os olhos abertos. Um cuidador será o
maior apoio que ele poderá ter até se adaptar com a
nova vida. Além disso, deve-se dar-lhe atenção especial
e orientações quanto aos cuidados que deverá ter para
evitar acidentes e outras complicações, como algum
trauma na ferida operatória. Geralmente, os pacientes
estão em ambiente físico desconhecido e devem ser
guiados e auxiliados até que sua deambulação seja segu-
ra. É oportuno informar detalhes do ambiente para o
paciente, além dos cuidados pessoais em relação ao pro-
cedimento cirúrgico.
Deficiência mental e doença mental
Aspectos gerais
Deficiência mental
A deficiência mental é caracterizada pela incidência
simultânea de funcionamento intelectual significativa-
mente inferior à média, antes dos dezoito anos, e limita-
ções associadas a duas ou mais das seguintes áreas de
habilidades adaptativas: comunicação, cuidado pessoal,
habilidades sociais e acadêmicas, utilização da comunida-
de, saúde segurança, lazer e trabalho. O deficiente men-
tal apresenta capacidade cognitiva significativamente
baixa e dificuldade nas seguintes áreas: comunicação, cui-
dado pessoal, saúde, segurança e não-observância de
normas de convívio social. A deficiência mental pode
variar de leve a profunda (Quadro 47.6). Pessoas com
baixo quociente de inteligência, mas com boa capacidade
de se adaptar socialmente e de zelar por sua saúde, segu-
rança, lazer e trabalho, jamais serão identificadas como
deficientes mentais.
De um modo geral, a pessoa com deficiência mental
encara o mundo e a vida com otimismo: é alegre, cari-
nhosa, bem disposta e comunicativa. Expresse alegria ao
encontrá-la e mantenha a conversa até quando for possí-
vel. Seja atencioso e agradável. Incentive-a a fazer várias
atividades, encorajando-a e estando por perto como um
amigo pronto para ajudar. Transmita segurança e seja
autêntico, o mais natural possível.
584
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Quadro 47.6 .: Níveis ou graus de classificação da deficiência
mental
Deficiência Escala de Escala
Mental Stanford-Binet WISC
Leve 63-52 69-55
Moderada 51-36 54-40
Acentuada 35-20 39-25
Profunda 19 e menos 24 e menos
Continue a incentivá-la a fazer tudo sozinha, mesmo
que inicialmente tenha dificuldades e precise de ajuda.
Sua ajuda deve ser muito discreta para não deixá-la sen-
tir-se tolhida da oportunidade de ação. Ajudando somen-
te quando necessário, evita-se a dependência gerada pela
superproteção.
A deficiência mental não é uma doença. É uma con-
dição que limita de maneira variável o quociente de inte-
ligência. Pode ser conseqüência de alguma doença, trau-
ma ou infecção15-7. Uma boa reabilitação, dependendo do
grau de deficiência, permite reintegrar o indivíduo para
que possa ter uma vida ativa normal. Trate a criança, o
adolescente e o adulto deficiente mental exatamente
como são, respeitando seu tempo e nível mental. Fale
devagar, com clareza, de forma que possa ser entendível
e não perca a paciência se tiver de repetir a fala.
Doença mental
É necessário não confundir doença mental com defi-
ciência mental. A pessoa com doença mental tem inteli-
gência normal e parece não ter qualquer alteração de
comportamento ao primeiro contato. Posteriormente,
demonstrará oscilação de comportamento, de forte afeti-
vidade a agressividade incontida contra si e contra o
outro. Não é aconselhável retirar os medicamentos em
uso. O médico psiquiatra ou neurologista deve ser o
ponto de apoio para o atendimento adequado desses
pacientes. Normalmente, é necessário parecer escrito
para o médico anestesista informando as medicações em
uso e a necessidade ou não de interrupção durante o pro-
cedimento anestésico-cirúrgico para evitar complicações
no pós-operatório.
Capitulo 47.qxd 2/23/06 15:24 Page 585
Capítulo 47 .: Cirurgia na pessoa com deficiência
Dificuldades e necessidades específicas
A síndrome de Down é usada aqui como modelo das
necessidades cirúrgicas de uma pessoa com deficiência
mental. Doença congênita cardíaca com implicações cirúr-
gicas que acontece em cerca de 40% desses pacientes.
Perda auditiva atribuída a anormalidades da cadeia ossicu-
lar e estenose do meato auditivo externo ocorre em 8% a
80% dos pacientes com síndrome de Down. O estrabismo
é encontrado em 33% deles e, quando não corrigido, pode
levar à cegueira; 3% deles apresentam catarata. Subluxações
da patela e luxação dos quadris são freqüentes e a instabili-
dade atlanto-axial aparece em 12% a 20%. A fusão incom-
pleta dos arcos vertebrais da parte inferior da coluna verte-
bral acontece em 37%. A equipe de saúde tem de estar
extremamente atenta aos detalhes clínicos na hora do
exame desses pacientes para não deixar passar desapercebi-
do um aspecto que poderá ter grande repercussão no
desenvolvimento futuro do paciente18.
Cuidados per e pós-operatórios
Nesses casos, o desejável é que o apoiador, familiar
ou cuidador, de preferência informado sobre o procedi-
mento cirúrgico que deverá ocorrer, possa traduzir os
acontecimentos adequadamente para o paciente. Essa
etapa de preparação deve começar no pré-operatório e
será finalizada quando o profissional der alta para o
paciente. Deve ser ressaltado que, em pacientes com
deficiência mental, podem acontecer quadros de agitação
e psicose após procedimento anestésico. Medicamentos
de uso contínuo devem ser restabelecidos o quanto
antes. O contato precoce com familiares e cuidadores é
fundamental, como também a comunicação precisa entre
os membros da equipe de saúde.
Pacientes com deficiência múltipla
Aspectos gerais
O enfrentamento de uma deficiência é difícil, mas não
é incomum a associação de incapacidades. Deficiência
múltipla é a associação de duas ou mais deficiências em
uma mesma pessoa. São inúmeras, contudo, nem sempre
são identificadas, já que seus sinais clínicos podem estar
mascarados ou sobrepostos por outros problemas que
sobressaem. O melhor é manter relação de proximidade
e de acompanhamento permanente do paciente com exa-
mes clínicos freqüentemente revistos. A vigilância é a
eterna segurança da prevenção de danos maiores que
podem ocorrer em paciente sem acompanhamento. O
paciente acompanhado pode obter ajuda imediata no
momento da ocorrência da lesão. Dentre as deficiências
múltiplas, aqui serão apresentadas a surdo-cegueira, a
síndrome de Down e o autismo simultâneos.
Dificuldades e necessidades específicas
A surdo-cegueira pode ser congênita ou adquirida; sua
barreira mais grave é a comunicação. Para comunicar-se
com pessoas surda-cegas, existem alguns sistemas alfabéti-
cos: 1) no alfabeto dactilológico, as letras do alfabeto se
formam mediante diferentes posições dos dedos da mão;
2) no alfabeto de escrita manual, o dedo indicador da pes-
soa surda-cega, como um lápis, escreve cada letra sobre a
mão; 3) tablitas alfabéticas são tábuas que têm letras
comuns, escritas em maiúscula ou em braile. O interlocu-
tor vai assinalando cada letra para formar uma palavra com
o dedo do surdo-cego; 4) os meios técnicos com saída
Braile são máquinas utilizadas pela pessoa surda-cega que
conhece o braile. A mais conhecida é a tela touch, com
teclado comum e teclas de máquina braile. O dedo posi-
cionado sente a letra braile sempre que as teclas são toca-
das, formando, assim, letra por letra, as palavras. Os siste-
mas não-alfabéticos são a Língua de sinais – Libras, e a
Tadoma: percepção da vibração das palavras com a mão
sobre os órgãos que produzem a fala. Compreende-se,
assim, a exigência de um cuidador diferenciado acompa-
nhando permanentemente o surdo-cego.
A síndrome de Down é usada aqui devido à associa-
ção da deficiência mental com o autismo ou transtono
invasivo do desenvolvimento. O atendimento clínico
correto é a principal ajuda para que o paciente tenha con-
dições cirúrgicas adequadas. As orientações e os acompa-
nhamentos devem ser bem precisos.
Cuidados per e pós-operatórios
Os casos citados exigem vigilância pós-operatória exte-
nuante, pois o surdo-cego, por sua extrema dependência,
exige muita paciência nas prescrições dos cuidados de
repouso e uso de curativos e drenos. Com certeza, só com
a criação de novas alternativas e boa capacidade de adapta-
ção, os cuidadores podem conseguir resultados satisfató-
585
Capitulo 47.qxd 2/23/06 15:24 Page 586
rios com esses pacientes. É fundamental que estejam aten-
tos para detalhes importantes: o paciente com síndrome de
Down, pela alegria permanente e inocência infantil caracte-
rística, é mais fácil de ser tratado; e o autista, pela movimen-
tação pendular do corpo, quando se sente em perigo ou
impedido de agir espontaneamente de forma solitária, agri-
de a si próprio e aos outros.
Conclusão
Compreende-se, assim, a importância da observância
de detalhes no atendimento de pessoas com deficiência.
Por isso, não é demais relembrar que, ao atender uma
pessoa com deficiência, não se deve fazer movimentos
bruscos. Pergunte sempre. Atenda prontamente com
redobrada atenção e calma. Nunca faça nada de forma
agitada, impaciente ou rápida. Respeite, procurando des-
cobrir o ritmo e o tempo do deficiente. Doe-se, sempre
com muito amor e paciência. Seja atencioso e delicado,
mesmo que não haja reconhecimento e aconteça agres-
são verbal ou física por parte da pessoa com deficiência.
Esse fato ocorre, geralmente, com deficientes carentes,
sofridos e descompensados.
Compreende-se, também, que relatos de experiências
de enfrentamento da deficiência foram os alicerces de
construção da ampla legislação mundial de direitos dos
deficientes. Essas leis mudaram a política da deficiência e
os cidadãos deficientes são atualmente mais respeitados e
amparados. Apesar disso, sempre há carência de infor-
mações adequadas sobre a vivência da doença transmiti-
da pelos próprios deficientes. Essas informações podem
ajudar na formação do médico, além de auxiliá-lo muito
na composição de equipe de atendimento de saúde mais
humana e atenciosa. É essencial que o médico reconheça
a importância de sua profunda responsabilidade com
aqueles que vivem a deficiência no dia-a-dia e cumpra o
seu papel. Espera-se que a sociedade consiga ajudar a
criar e votar o “Estatuto da pessoa com deficiência”,
atualmente em discussão, moderno e ágil, com visão de
futuro e totalmente humanizado.
586
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Referências
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Viçosa: Universidade Federal de Viçosa, 1986: 82p.
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deficiência. In: Petroianu A, Pimenta LG. Clínica e Cirurgia
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Parkinson: comparação de controles com pacientes sem e em
uso de Levodopa, correlacionando nível plasmático dessa medi-
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Horizonte: Instituto de Ciências Biológicas da Universidade
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18 ■ Schwartzman JS. Síndrome de Down. São Paulo, Mackenzie:
Memnon. 1999.
Pagabertura.qxd 2/23/06 15:09 Page 3

COMPLICAÇÕES
PÓS-OPERATÓRIAS
Pagabertura.qxd 2/23/06 15:09 Page 4
Capitulo 48.qxd 2/23/06 15:25 Page 587
FEBRE E
HIPOTERMIA
NO PÓS-OPERATÓRIO
Soraya Rodrigues de Almeida, Paulo Roberto Savassi Rocha,
Introdução
O trauma cirúrgico provoca no organismo inúmeras
alterações fisiológicas que são conhecidas como res-
posta orgânica ao trauma. A febre está quase sempre
presente e faz parte desta resposta fisiológica, especial-
mente nos primeiros dias. Ela constitui mecanismo
adaptativo importante para a sobrevivência do organis-
mo, favorecendo a resposta imunológica por meio do
aumento da migração e da atividade bactericida dos
neutrófilos e macrófagos, estímulo da síntese de proteí-
nas de fase aguda, inibição do crescimento bacteriano,
aumento da sequestração de ferro e indução de sono-
lência e anorexia1,2. Ao contrário da febre, a hipotermia
não faz parte da resposta orgânica ao trauma. Ela ocor-
re principalmente no per e no pós-operatório imediato
devido, principalmente, à alteração da termorregulação
pela ação dos agentes anestésicos.
Na maioria dos pacientes, sobretudo naqueles sub-
metidos a grandes incisões, costuma ocorrer, no pero-
peratório, diminuição da temperatura corporal, com
queda de 1ºC a 1,5ºC da temperatura corporal. Nas pri-
meiras 24 a 72 horas de pós-operatório ocorre elevação
que oscila entre 0,5ºC e 1,5ºC acima da fisiológica.
Atribui-se essa elevação da temperatura à absorção de
sangue, soro e linfa da região manipulada e às altera-
ções próprias do período de injúria.
Diversas condições não-sépticas podem determinar
febre pós-operatória. Elas incluem uso de derivados da
48
Marcelo Dias Sanches
beladona (escopolamina, atropina), transfusões de
hemoderivados, reações alérgicas ou de hipersensibili-
dade a drogas, inclusive anestésicos e antimicrobianos,
crise tireotóxica, jejum prolongado, desidratação,
tumores malignos não-ressecados etc. Por outro lado, o
indicador mais freqüente de infecção no pós-operató-
rio é a febre, o que provoca grande ansiedade ao médi-
co assistente.
Freischlag e Busuttil3 realizaram estudo prospectivo
em 464 pacientes submetidos a operações abdominais e
encontraram febre pós-operatória significativa em
somente 15% dos casos. Destes, em apenas 27% a
infecção foi comprovada por meio de cultura, demons-
trando especificidade muito baixa da temperatura
como indicador de infecção. Em 74% dos pacientes
com infecção, a história e o exame físico forneceram
informações que orientaram para a realização de exame
confirmatório. Fanning et al.4 avaliaram 537 pacientes
submetidos a operações ginecológicas e constataram
febre pós-operatória em 39% dos casos. Destes, em
92% não foi encontrada nenhuma infecção ou compli-
cação pós-operatória.
Muitas vezes, para se investigar a febre pós-operatória,
é necessário apenas observação clínica com acompanha-
mento da curva térmica. Se a febre persiste e o exame clíni-
co não fornece dados suficientes para o diagnóstico, a pro-
pedêutica deve incluir exames laboratoriais e de imagem, de
acordo com a suspeita clínica.
587
Capitulo 48.qxd 3/6/06 16:09 Page 588
Febre pós-operatória
Definição
A febre é definida como distúrbio da termorregulação
no qual o limiar térmico hipotalâmico se encontra eleva-
do. Para elevar a temperatura corporal no nível determi-
nado pelo centro termorregulador, o organismo passa a
usar mecanismos naturais de conservação de calor.
Assim, o paciente febril apresenta aumento da atividade
muscular (calafrios), vasoconstrição periférica, sente frio
e procura se agasalhar1.
A febre deve ser distinguida da hipertermia. Nesta,
ocorre perda da capacidade de termorregulação do
hipotálamo, com aumento da produção de calor (sem
correspondente aumento da perda) e elevação progres-
siva da temperatura1.
Patogenia
A febre pode ser produzida por vários estímulos,
incluindo bactérias e suas endotoxinas, vírus, fungos, rea-
ções imunológicas, hormônios (progesterona), medica-
mentos etc. Estas substâncias são denominadas pirogê-
nios exógenos e induzem a febre por meio de diversos
mecanismos, como produção e liberação de citocinas
pró-inflamatórias nos tecidos, circulação e sistema ner-
voso central, estimulação de fibras aferentes do nervo
vago e, provavelmente, de nervos periféricos, e ação dire-
ta no sistema nervoso central2,5.
O principal mecanismo desencadeador de febre, em
resposta aos pirogênios exógenos, é por intermédio da
produção, pelos leucócitos (monócitos/macrófagos e
neutrófilos), de citocinas pró-inflamatórias denominadas
pirogênios endógenos1,2,5-7. Os principais pirogênios
endógenos são as interleucinas 1, 6 e 8, o fator de necro-
se tumoral, o interferon e a proteína inflamatória 1 do
macrófago. A interleucina 1 é a citocina pirogênica mais
potente no homem2.
Os pirogênios endógenos são liberados na corrente
sangüínea e atingem o sistema nervoso central. Neste
nível, eles induzem a liberação de mediadores centrais,
especialmente a prostaglandina E2, que regulam o ter-
mostato do hipotálamo para cima, causando febre. Deste
modo, ocorre aumento da produção, acompanhado por
diminuição da perda, de calor até que um ponto estável
mais elevado seja alcançado1,2,5.
588
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Complicações febris no pós-operatório
É grande o número de afecções acompanhadas de febre
que podem ocorrer no pós-operatório (Quadro 48.1)6.
Algumas, como a infecção do sitio cirúrgico, são comuns
em qualquer tipo de procedimento cirúrgico, enquanto
outras são particulares do órgão ou da região operada.
Quadro 48.1 .: Causas de febre no pós-operatório*
Causas mais freqüentes Causas menos freqüentes
Infecção do sítio cirúrgico Hipertermia maligna
Flebite por cateter endovenoso Crise tireotóxica
Atelectasia Reação a drogas
Pneumonia Choque pirogênico
Embolia pulmonar Sinusite maxilar
Infecção urinária Candidíase sistêmica
Hematoma Corpo estranho
Colecistite aguda
Pancreatite aguda
Colite pseudomembranosa
Febre pós-esplenectomia
Doenças hemotransfusionais
*Modificado de Almeida et al.6
A febre de origem central pode ocorrer no pós-ope-
ratório de operações neurológicas, por sangramento no
terceiro ventrículo ou por disseminação tumoral (menin-
gite asséptica). No pós-operatório de intervenções cirúr-
gicas cardiovasculares, a febre pode ser causada por
osteomielite do esterno, síndrome pós-pericardiotomia e
complicações relacionadas com o emprego da circulação
extra-corpórea, como bacteriemia, hemólise e pneumo-
nia8. Empiema após operações torácicas, cardíacas ou
pulmonares constitui quadro grave que se acompanha de
febre. Nos procedimentos urológicos, a manipulação do
trato urinário é o mais importante fator causador de
infecção urinária9. Após operações ginecológicas e obsté-
tricas, pode ocorrer a síndrome do choque tóxico10.
O paciente politraumatizado apresenta, em geral,
múltiplas portas de entrada para infecção. Nele, a reab-
sorção de tecidos lesados e hematomas e o hipermetabo-
lismo resultante da resposta orgânica ao trauma são tam-
bém causas de elevação da temperatura corporal. No
paciente oncológico, a febre pode ter origem na produ-
ção de pirogênio pelo tumor, na necrose ou na infecção
da neoplasia11,12. Se há febre no pós-operatório, deve-se
Capitulo 48.qxd 2/23/06 15:25 Page 589
Capítulo 48 .: Febre e hipotermia no pós-operatório
investigar se ela se origina do tumor primário não com-
pletamente ressecado ou de metástases13.
Complicações febris mais comuns
Hematoma
A formação de coleções sangüíneas no pós-operató-
rio está relacionada a hemostasia deficiente ou a coagulo-
patia. A hipertensão arterial não-controlada tem sido
também incriminada como fator predisponente. A febre
é devida à liberação de pirogênio endógeno dos leucóci-
tos seqüestrados14. Se ocorre infecção do hematoma, a
febre é elevada e se torna persistente até que a coleção
seja drenada.
Infecção do sítio cirúrgico
A infecção do sítio cirúrgico é definida como aquela
que ocorre nos tecidos manipulados durante a operação.
Ela pode ser diagnosticada até 30 dias após o procedi-
mento ou, no caso de implante de prótese, até um ano
após sua realização15.
É dividida em três categorias anatômicas distintas,
de acordo com a região acometida: incisional superfi-
cial, incisional profunda e infecção de cavidades
ou órgãos15.
INFECÇÃO INCISIONAL (SUPERFICIAL E PROFUNDA)
O índice global de infecção incisional é de 4,7%.
Varia desde 1,5% a 2,1% nas operações limpas, 3,3% a
7,7% nas potencialmente contaminadas, 6,4% a 15,2%
nas contaminadas, até 7,1% a 40% nas infectadas15-7.
Na infecção superficial restrita à pele, a febre e os
sinais de infecção sistêmica são pouco freqüentes, e sua
presença deve alertar para a possibilidade de outras
infecções. Nos abscessos subcutâneos e nas infecções
incisionais profundas, a febre é, comumente, acima de
38oC, tem início por volta do 4º ao 6º dia de pós-ope-
ratório e persiste até que haja drenagem do abscesso
e/ou desbridamento de tecidos necróticos. Algumas
infecções por estreptococos e por anaeróbios, especial-
mente Clostridium sp., manifestam-se precocemente, e
os sinais e sintomas podem estar presentes de 12 a 24
horas após a operação.
INFECÇÃO DE CAVIDADES OU ÓRGÃOS
A infecção intra-abdominal pós-operatória ocorre em
pelo menos 2% de todos os pacientes submetidos à lapa-
rotomia e em até 23% dos que foram inicialmente opera-
dos em virtude de sepse intra-abdominal.
A febre da peritonite secundária a fístula pós-opera-
tória manifesta-se entre o 4º e 8º dia pós-operatório e
está acompanhada de taquicardia persistente, íleo funcio-
nal, vômitos, dor abdominal e leucocitose. Podem ocor-
rer choque e sinais de falência multissistêmica.
A febre decorrente de abscesso localizado tem,
geralmente, início mais tardio, entre o 6º e o 10º dia
pós-operatório. Habitualmente é de intensidade mode-
rada, raramente ultrapassa a temperatura de 38ºC e é de
predominância vespertina. Quando o abscesso é causa-
do por corpo estranho, a febre pode ocorrer até sema-
nas após a operação.
Atelectasia
A atelectasia é a causa mais comum de febre nas primei-
ras 48 horas de pós-operatório. É mais freqüente nos taba-
gistas e nos pacientes submetidos a anestesia geral e a inci-
sões torácicas ou abdominais altas. Dependendo da popu-
lação estudada e dos critérios diagnósticos utilizados, pode
ocorrer em 6% a 76% dos pós-operados.
A fisiopatologia da febre na atelectasia está relaciona-
da à penetração sangüínea de bactérias previamente pre-
sentes na área pulmonar afetada ou introduzidas por
aspiração. Taquipnéia e taquicardia acompanham a eleva-
ção da temperatura como parte dos sinais e são tão mais
intensas quanto maior a área afetada. A presença de febre
não é, entretanto, obrigatória na atelectasia. Assim, o
sinal é de baixa sensibilidade e especificidade para o diag-
nóstico da atelectasia18.
Pneumonia
A infecção pulmonar constitui complicação febril
pós-operatória grave. Acarreta mortalidade elevada,
sendo a principal causa de morte por infecção hospitalar
e a complicação pulmonar aguda que mais leva ao óbito.
A pneumonia pode ter início de uma atelectasia e a dife-
renciação clínica com tal entidade é, às vezes, difícil. O
diagnóstico comumente é feito por volta do 4º dia pós-
operatório. Os principais sinais e sintomas incluem febre,
589
Capitulo 48.qxd 2/23/06 15:25 Page 590
eliminação de escarro purulento em pacientes sem doença
pulmonar prévia e dor torácica.
Embolia pulmonar
A embolia pulmonar é uma complicação da trombo-
se venosa profunda e não constitui entidade separada. Os
fatores predisponentes incluem história de trombose
profunda, câncer, idade avançada, tabagismo, obesidade,
repouso prolongado no leito, cardiopatias, uso de anti-
concepcionais e anestesia geral.
O quadro clínico da embolia é constituído de taquip-
néia, hemoptise, atrito pleural, ritmo de galope e cianose,
quando típico. No entanto, os sinais e sintomas podem
ser inespecíficos ou se manifestar apenas como febre de
origem indeterminada.
O aparecimento de febre é freqüente sendo, às vezes,
elevada no início da doença (>39ºC). Ocorre queda da
temperatura no 5º dia e, por volta do 7º dia, a maioria dos
pacientes já está afebril. O início da embolia é freqüente-
mente súbito e, muitas vezes, segue-se aos primeiros
movimentos após repouso prolongado. Sinais de trom-
bose venosa profunda podem ou não estar presentes.
Sepse do cateter
A sepse do cateter afeta pacientes com cateteres
venosos centrais introduzidos para uso por curto ou
longo prazo. A definição de sepse do cateter baseia-se em
critérios clínicos, bem como em análises bacteriológicas
quantitativas e semiquantitativas. Ela é definida como
uma febre, com ou sem leucocitose, que cede depois da
retirada do cateter venoso central. Essa definição é
abrangente e, como esperado, tem baixa especificidade.
Os critérios clínicos para o diagnóstico da sepse do
cateter e a retirada empírica dele estão associados a
índice de falsa-positividade de 85%. A definição bacte-
riológica qualitativa da sepse do cateter diz respeito à
infecção que tem microrganismos idênticos cultivados
tanto na extremidade do cateter venoso central quanto
no sangue retirado perifericamente na ausência de
outros focos bacteriológicos investigados de infecção
por aquele microrganismo15.
Para aumentar mais a especificidade de se distinguir a
infecção da colonização do cateter, Maki et al.19 desenvol-
veram a técnica de cultura semiquantitativa da extremida-
de do cateter que envolve a rolagem do cateter em placa
590
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
de ágar. Usando essa técnica, foi possível a diferenciação
entre colonização e infecção do cateter. Em sua série, as
extremidades do cateter que revelaram número maior ou
igual a 15 unidades formadoras de colônias tiveram risco
de bacteriemia de 36%. Não houve quaisquer episódios
de bacteriemia nos pacientes com menos de 15 unidades
formadoras de colônias.
A incidência da sepse do cateter varia de 2,8% a 18%
dos pacientes cateterizados. Ela depende também do
tempo de cateterismo, do material utilizado na confecção
do cateter e do sítio de implantação do cateter15. A cate-
terização da veia jugular interna está associada a maior
risco de infecção15.
Os microrganismos mais comuns na sepse do cateter
são o estafilococo coagulase-negativo (37%), o enteroco-
co (13%) e o Staphylococcus aureus (12,6%). Bactérias
Gram-negativas (14%) e Cândida spp. (8%) também são
agentes importantes15.
Outros tipos de infecção relacionados com o cateter
são as infecções no local de saída ou no túnel subcutâ-
neo, que podem levar à formação de abscesso, principal-
mente no paciente imunocomprometido. Também
podem surgir tromboflebite séptica e, raramente, osteo-
mielite da clavícula e mediastinite.
Infecção urinária
A infecção do trato urinário tem sido apontada como a
causa mais freqüente de infecção nosocomial9. Mais da
metade das septicemias por Gram-negativos são originárias
do trato urinário. O cateterismo uretral e a instrumentação
do trato geniturinário são importantes fatores causais9.
A febre faz parte do quadro clínico, que inclui ainda
espasmo vesical, disúria, hematúria e piúria nas infecções
de vias baixas. Dor no flanco e calafrios associados ou
não às demais manifestações referem-se a acometimento
do trato urinário superior. Picos febris podem ocorrer
durante o período de cateterismo ou se iniciar em até 48
horas após a retirada de cateter vesical. O diagnóstico
específico é realizado, habitualmente, por volta do 4º dia
pós-cateterismo e depende da cultura da urina.
Causas menos comuns
Diversas situações podem ocorrer no período perio-
peratório e cursar com febre. Muitas delas, apesar de
Capitulo 48.qxd 2/23/06 15:25 Page 591
Capítulo 48 .: Febre e hipotermia no pós-operatório
infreqüentes, devem ser reconhecidas, pois causam
repercussões graves.
No período peroperatório, a ocorrência de hipertermia
maligna relacionada a anestesia constitui síndrome rara. A
temperatura pode atingir valores tão altos quanto 44ºC. A
febre é o resultado de vários distúrbios bioquímicos que
ocorrem no músculo esquelético. Entretanto, pode ser um
sinal tardio, ocorrendo dentro de 30 minutos da indução
em apenas 70% dos pacientes. A droga mais comumente
relacionada ao aparecimento da hipertermia maligna é a
succinilcolina. A taxa de mortalidade excedia a 70% antes
do uso terapêutico do dantrolene (um análogo da difenil-
hidantoína). Atualmente, a taxa de mortalidade é de apro-
ximadamente 10%20.
No período pós-operatório imediato, a desidratação e
o hipermetabolismo secundários ao estresse cirúrgico
podem causar febre. Outras alterações da temperatura
nesse período podem ser devidas a reajustes do termos-
tato hipotalâmico, que permanece paralisado durante a
anestesia geral, ou a bacteriemias, que ocorrem após
manipulação de focos infecciosos.
A crise tireotóxica ocorre em pacientes com hiperti-
reoidismo e é secundária a trauma ou estresse cirúrgico.
A temperatura elevada é sinal constante. Os demais sinais
de hiperfunção tireoidiana também estão presentes.
A hemoterapia tem grande potencial para a transmis-
são de infecções diversas. As hepatites virais, a doença de
Chagas, a sífilis, a citomegalovirose e a mononucleose
infecciosa são exemplos de doenças passíveis de trans-
missão pela hemoterapia e que se manifestam com febre
em pelo menos alguma fase da infecção. A febre por
citomegalovírus é pouco diagnosticada. Acredita-se ser
ela a etiologia de algumas febres de origem indetermina-
da no pós-operatório10. O intervalo de tempo entre a
transfusão e o primeiro surto febril é, em média, de 21
dias. Pode haver leucopenia e linfocitose.
A reação a drogas é uma condição febril por vezes
superestimada por falta de critério diagnóstico.
Potencialmente, qualquer droga pode causar febre.
Trata-se de reação de hipersensibilidade ainda mal com-
preendida. As drogas mais comumente envolvidas são
antimicrobianos, antiarrítmicos, anti-hipertensivos, anti-
convulsivantes e tranqüilizantes. O tempo prolongado de
uso de um medicamento não o exclui como causa de
febre. Chama a atenção a ausência de taquicardia no
paciente febril por drogas. Podem ocorrer rash cutâneo e
eosinofilia. A suspensão da droga deve causar desapare-
cimento da febre em 72 horas.
A infusão venosa de pirogênios exógenos provoca rapi-
damente calafrios intensos, palidez cutânea, ansiedade e
febre. Podem estar presentes broncoconstrição e cianose.
A sinusite maxilar causa febre em pacientes em uso de
cateter nasogástrico ou naqueles em que foi realizada
intubação nasotraqueal10. O quadro clínico típico é de
tosse, drenagem de secreção purulenta pelo nariz e de
dor à compressão do seio maxilar. Entretanto, a presen-
ça desses sintomas não é obrigatória.
Pacientes em uso prolongado de antimicrobianos de
largo espectro são candidatos à proliferação e dissemina-
ção de candidíase sistêmica, e o quadro clínico é de febre
inexplicada, leucocitose e hipotensão arterial.
A colecistite aguda acalculosa é uma complicação
induzida pelo estresse após procedimento cirúrgico ou
trauma. Os sinais típicos são febre e leucocitose, além de
fenômenos similares à colecistite calculosa.
Devemos lembrar ainda outras causas de febre, como a
colite pseudomembranosa induzida pelo uso de antimicro-
bianos, a pancreatite pós-operatória e a febre pós-esplenec-
tomia. Finalmente, uma causa que não deve ser esquecida
é a presença de corpo estranho pós-operatório.
Propedêutica no paciente pós-operado febril
O acompanhamento do paciente pós-operado requer
observação meticulosa e exame clínico seriado. A medi-
da da temperatura tem extremo valor neste período, uma
vez que a febre pode ser alerta para a presença de com-
plicações, infecciosas ou não. A correlação entre o dia de
início da febre no pós-operatório com o tipo de operação
e com os procedimentos realizados deve servir como
base para o diagnóstico (Quadro 48.2).
Alguns exames complementares podem servir de
orientação quanto à etiologia do processo febril. Entre
eles, destacam-se o leucograma, a velocidade de
hemossedimentação, culturas (sangue, urina, secre-
ções) e métodos de imagem (ultra-sonografia, tomo-
grafia computadorizada).
O leucograma varia com o sexo, a idade, a raça, além
de ter relação com o horário da colheita do sangue e/ou
atividade física. Leucocitose discreta pode ser secundária
a estímulos emocionais ou físicos, uso de drogas, destrui-
ção de tecidos, necrose, hemorragia ou hemólise, todos
comuns no paciente cirúrgico. Na vigência de infecção,
591
Capitulo 48.qxd 2/23/06 15:25 Page 592
pode haver leucocitose, leucopenia ou níveis fisiológicos
de leucócitos, de acordo com a fase da resposta medular
à infecção. Por isso, os leucogramas seriados são mais
representativos do que o resultado de um exame isolado.
A contagem diferencial dos leucócitos pode evidenciar
neutrofilia, desvio para a esquerda e eosinopenia, freqüen-
tes nas infecções bacterianas, como também expressar o
grau de exigência medular e alterações morfológicas
secundárias, como granulações tóxicas e corpos de Döhle.
As proteínas da fase aguda (fibrinogênio, haptoglobi-
na, proteína C reativa etc.) encontram-se aumentadas nos
distúrbios infecciosos. A proteína C reativa, apesar de
não-específica, é bastante sensível e pode ser útil na dife-
renciação entre processo inflamatório e infeccioso. A
velocidade de hemossedimentação encontra-se elevada
na presença de processo infeccioso devido à liberação de
fatores plasmáticos (fibrinogênio e globulinas).
Em casos selecionados, devem-se realizar hemocultu-
ras. São colhidas três amostras em um período de 24
horas. Os intervalos entre as coletas são determinados
pela situação clínica, pois a maioria das bacteriemias é
intermitente.
Quando há suspeita de bacteriemia e/ou sepse
relacionada(s) ao cateter venoso, devem-se colher inicial-
mente duas amostras de sangue periférico em veia distan-
te do cateter para hemocultura. Deve-se examinar o local
de inserção à procura de sinais flogísticos. Se houver secre-
ção, colher swab para Gram e cultura antes da anti-sep-
sia. Deve-se enviar, ainda, ao laboratório a ponta distal
do cateter retirado (5 a 7cm) para a realização de cultura
semiquantitativa pela técnica de Maki19.
Quadro 48.2 .: Evolução e propedêutica do paciente cirúrgico febril*
Peroperatório e
Pré-operatório pós-operatório
imediato
A doença-base pode Reação a drogas anesté-
Considerações ser febril desde o sicas, tireotoxicose, bac-
importantes pré-operatório teriemia, distúrbios
hidroeletrolíticos
Propedêutica Exames para diag- Exame clínico, ionogra-
nóstico da doença- ma, função tereoidiana
base
DPO - dia de pós-operatório; US - ultra-sonografia; TC - tomografia computadorizada; VHS - velocidade de hemosedimentação; SIDA - síndrome da imunodefi-
ciência adquirida.
*Modificado de Almeida et al.6
592
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Em pacientes submetidos a cateterismo vesical ou a
instrumentação do trato urinário, deve-se pesquisar
infecção urinária, por meio da realização de exame de
urina de rotina, Gram de gota não-centrifugada e urocul-
tura. A observação de número igual ou maior de 105
unidades formadoras de colônias/mL é indicativa de
infecção apenas para bastonetes Gram-negativos. Para
cocos, como Staphylococcus saprophyticus, mesmo as conta-
gens entre 5.000 e 50.000 unidades formadoras de colô-
nias/mL, na vigência de quadro clínico compatível, são
indicativas de infecção.
A radiografia de tórax em PA e perfil pode evidenciar
atelectasia e/ou pneumonia, que se manifesta(m) por áreas
de consolidação pulmonar com características muitas
vezes bem definidas. Na primeira, podem existir imagens
de hipotransparência de forma irregular, disposta em lâmi-
nas, ou, inclusive, não haver qualquer tipo de alteração.
Na embolia pulmonar, a radiografia de tórax geral-
mente só ajuda a excluir outras afecções, pois não é inco-
mum ela se mostrar inalterada, mesmo na presença de
embolia maciça. A cintilografia para mapeamento pul-
monar de ventilação/perfusão com radioisótopos é o
procedimento mais utilizado no diagnóstico de embolia
pulmonar. Infelizmente, esses dados podem ser inespecí-
ficos. Os resultados negativos do mapeamento são acei-
tos, porém os positivos precisam ser confirmados.
Outros exames indicativos de embolia incluem dosagem
do dímero D, ecocardiograma e ressonância magnética.
A angiografia pulmonar fornece diagnóstico definiti-
vo. Falha de enchimento e nítida amputação à angiogra-
fia são diagnósticos de embolia pulmonar. A angiotomo-
Até 2º DPO 6º ao 15º DPO Após 15º DPO
Flebites por cateter, infec- Embolia pulmonar, febre por Hepatite, citomegalo-
ção urinária, infecção do drogas, corpo estranho, infec- vírus, mononucleose,
sítio cirúrgico (incisional), ção do sítio cirúrgico doença de Chagas,
pneumonia, febre por (órgãos/cavidades) malária, sífilis, toxo-
droga plasmose, SIDA
Radiografia de tórax, leu- Leucograma, culturas (urina, Exames sorológicos,
cograma, urina rotina, cul- sangue, secreções), VHS, gaso- provas de função
turas (urina, sangue, secre- metria arterial, radiografia de hepática, pesquisa de
ções), US, TC, cintilografia tórax, US, TC, cintilografia parasitas
Capitulo 48.qxd 2/23/06 15:25 Page 593
Capítulo 48 .: Febre e hipotermia no pós-operatório
grafia computadorizada de tórax, por não ser invasiva,
vem sendo utilizada para o diagnóstico de embolia pul-
monar em substituição à angiografia. Apresenta sensibi-
lidade de 53% a 100% e especificidade de 81% a 100%,
com risco de resultado falso negativo de 20% para as
embolias periféricas21-3.
Diante da suspeita de abscessos intracavitários, os
exames de imagem são utilizados na propedêutica e até
na terapêutica. A escolha entre radiografia convencional,
ultra-sonografia, tomografia computadorizada, cintilo-
grafia e outras deve ser efetuada considerando a eficácia
de diagnóstico, a disponibilidade e o custo.
Em estudo comparando cintilografia, ultra-sonogra-
fia e tomografia computadorizada, para identificar e loca-
lizar abscessos intra-abdominais, observou-se sensibili-
dade de 85%, 82% e 98%, respectivamente, com especi-
ficidade de 95% para as três técnicas24.
Sempre que existirem sinais e sintomas de localização,
a ultra-sonografia e a tomografia computadorizada deve-
rão ser feitas primeiro. Diante de abscessos ocultos ou
febre sem causa conhecida, deve-se optar pela cintilogra-
fia, pois esta permite investigação de todo o corpo25.
Hipotermia
Hipotermia é definida como situação na qual a tem-
peratura corporal está abaixo de 35ºC. Pode ser classifi-
cada, de acordo com a sua gravidade, em leve (tempera-
tura corporal entre 35ºC e 33ºC), moderada (temperatu-
ra corporal entre 32ºC e 30ºC) e grave (temperatura cor-
poral abaixo de 30ºC).
Idosos, crianças e indivíduos magros são mais suscep-
tíveis ao desenvolvimento da hipotermia. A extensão e a
natureza dos distúrbios fisiológicos que ocorrem duran-
te a hipotermia dependem do nível da temperatura cor-
poral. Os primeiros sinais decorrem de alterações no sis-
tema nervoso central (ataxia, amnésia, voz arrastada,
comportamento estranho, alucinações).
Na hipotermia leve ocorrem alterações cardiovascula-
res para manter a temperatura e a hemostasia. Este nível
é ainda considerado seguro para os pacientes.
Na hipotermia moderada (abaixo de 32ºC), a recupe-
ração espontânea não é mais possível, pois o organismo
perde a capacidade de produzir calor por meio das con-
trações musculares (calafrios) e o ritmo metabólico dimi-
nui progressivamente. Quando a temperatura corporal
atinge 28ºC, arritmias cardíacas graves podem ser desen-
cadeadas. A fibrilação atrial é achado comum e o risco de
fibrilação ventricular está sempre presente.
A hipotermia grave é incompatível com a vida.
Abaixo de 20ºC, a totalidade dos pacientes apresenta
parada cardíaca em assistolia.
As causas mais comuns de hipotermia incluem o pro-
cedimento cirúrgico, e o uso de anestésicos e analgésicos,
especialmente os opióides26. Durante o procedimento
cirúrgico, ocorre diminuição da temperatura corporal.
Inicialmente, nas primeiras horas, ocorre rápida perda de
calor, representando queda de 1ºC a 1,5ºC e podendo
chegar até 3ºC, na temperatura corporal. Isso pode ser
explicado pela ação das drogas anestésicas, que promo-
vem vasodilatação periférica e inibem a ação central da
termorregulação, aliada à diminuição do metabolismo
basal dos pacientes durante a anestesia geral.
Pacientes submetidos a analgesia por bloqueio apre-
sentam hipotermia mais acentuada, pois esse tipo de
analgesia promove bloqueio do sistema nervoso simpáti-
co periférico e dos nervos motores que são responsáveis
pela termorregulação por meio da vasoconstrição perifé-
rica e de tremores.
A hipotermia peroperatória está associada, ainda, ao
tipo e à duração do procedimento cirúrgico. Nas opera-
ções abdominais, quanto maior o tamanho da incisão,
maior é a área de peritônio e das alças intestinais expos-
tas e maior é a perda de calor. Nas operações cardíacas
com circulação extracorpórea, hipotermia leve pode ser
induzida para reduzir a incidência de dano neurológico27.
A temperatura ambiente da sala cirúrgica pode contri-
buir para a perda de calor, especialmente se o paciente
ficar exposto28. A reposição volêmica com soluções à
temperatura ambiente também contribui para a instala-
ção da hipotermia. Medidas de prevenção incluem uso de
dispositivos que evitam a perda de calor (ventilador com
ar aquecido direcionado para o paciente, enfaixamento
com algodão ortopédico, cobertura com plásticos) e
infusão de soluções aquecidas entre 38ºC e 39ºC. É
importante lembrar que derivados do sangue devem ser
aquecidos em banho-maria e nunca no microondas nem
em água fervente (ebulidor).
Geralmente, após procedimento cirúrgico, são neces-
sárias de duas a cinco horas para que a temperatura corpo-
ral retorne aos valores fisiológicos. Esse tempo é necessá-
rio para que as drogas anestésicas sejam metabolizadas. O
uso de analgésicos opióides nesse período pode agravar a
593
Capitulo 48.qxd 2/23/06 15:25 Page 594
hipotermia. O paciente deve permanecer seco e coberto,
em local com temperatura ambiente amena.
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Capitulo 49.qxd 2/23/06 15:25 Page 595
INFECÇÕES
DO SÍTIO
CIRÚRGICO
Introdução
Entre as complicações pós-operatórias, destacam-se as
infecções, não apenas pela sua freqüência, mas também
pelo risco de evoluírem com outras complicações, seqüelas
e óbito a curto e longo prazo. Além disso, deve-se ressaltar
o alto custo que representa seu tratamento e controle.
Infecções cirúrgicas
Podem ser consideradas infecções cirúrgicas aquelas
que são de tratamento prioritariamente cirúrgico, como o
empiema pleural e o abscesso de partes moles que exigem
drenagem cirúrgica, a fasciíte necrosante que impõe a rea-
lização de desbridamento etc. Contudo, neste capítulo, o
conceito empregado para infecções cirúrgicas é outro, e o
termo refere-se às infecções pós-operatórias decorrentes
da internação, de procedimentos invasivos ou da própria
operação. Quando decorrem diretamente do procedi-
mento cirúrgico e acontecem no local manipulado cirur-
gicamente, são denominadas infecções do sítio cirúrgico.
Uma outra entidade importante é a infecção cirúrgica
do paciente. Esta se localiza à distância do sítio cirúrgico,
mas acontece indiretamente pela realização da operação
(da internação, da execução de procedimentos invasivos,
das seqüelas cirúrgicas etc). Infecção urinária em paciente
submetido a cateterismo vesical peroperatório e pneumo-
nia em paciente submetido a ressecção de tumor orolabial
são exemplos de infecções cirúrgicas do paciente. Essas
entidades são abordadas em outros capítulos deste livro.
49
Marco Antônio Gonçalves Rodrigues
Infecções do sítio cirúrgico
Infecções do sítio cirúrgico são aquelas que acome-
tem tecidos, órgãos ou cavidades incisados ou manipula-
dos durante o procedimento cirúrgico. Podem ocorrer
até o 30º dia de pós-operatório ou até o primeiro ano em
caso de colocação de prótese. A simples presença dos
microrganismos nos tecidos do paciente não define a
existência de infecção cirúrgica. Esta deve ser definida
como o produto da entrada, crescimento e efeitos fisio-
patológicos desses microrganismos sobre os tecidos
orgânicos e sobre o hospedeiro. Seu diagnóstico baseia-
se, portanto, em critérios clínicos e laboratoriais.
Epidemiologia
As infecções do sítio cirúrgico estão entre as princi-
pais causas de óbito pós-operatório. Sua incidência varia
entre os diversos serviços e depende da qualidade das
medidas de prevenção e controle adotadas. Quando elas
ocorrem, demandam maior utilização de procedimentos
diagnósticos e terapêuticos, maior tempo de internação
hospitalar e aumentam o índice de reoperações.
Acompanham-se, portanto, de prejuízo à saúde do
paciente, prejuízo social pelo absenteísmo ao trabalho e
ao convívio familiar, além de prejuízo financeiro ao siste-
ma de saúde. Medidas de prevenção e controle, associa-
das ao diagnóstico precoce e tratamento adequado,
impõem-se como meios eficazes para prevenir e minimi-
zar as conseqüências das infecções do sítio cirúrgico.
595
Capitulo 49.qxd 2/23/06 15:25 Page 596
Infecções hospitalares
As infecções que ocorrem após os primeiros trinta
dias da realização, em ambiente hospitalar, de procedi-
mentos cirúrgicos devem ser consideradas hospitalares,
mesmo quando o diagnóstico é feito no ambulató-
rio/consultório após a alta hospitalar. Em contrapartida,
quando pacientes com infecção pós-operatória são trans-
feridos de um hospital para outro, a título de vigilância
epidemiológica, para o hospital que os recebeu, essa
infecção deve ser considerada comunitária. Ressalta-se,
entretanto, que no trato com o paciente, pela presença de
infecção ocasionada por germes hospitalares e, muitas
vezes, multirresistentes, a conduta terapêutica, os cuida-
dos e as precauções devem considerar estes fatos.
Origem da contaminação
A origem da contaminação e, conseqüentemente, das
infecções do sítio cirúrgico pode ser endógena ou exóge-
na. A principal fonte exógena é a equipe cirúrgica, mas ela
pode também ser oriunda do ambiente inanimado1.
Estima-se, no entanto, que 60% a 70% dessas infecções
tenham origem endógena, ou seja, originam-se da própria
microbiota do paciente2-4. Deve-se ressaltar que a micro-
biota indígena responsável pelas infecções cirúrgicas é a
microbiota indígena transitória, que se modifica. A maior
permanência hospitalar do paciente no pré-operatório
favorece a colonização da pele pela microbiota hospitalar,
ou seja, por microrganismos muitas vezes mais virulentos
e multirresistentes5. A infecção do sítio cirúrgico pode ser
até duas vezes mais freqüente em pacientes que permane-
cem por cinco a sete dias internados no pré-operatório,
em comparação àqueles que ficam um dia apenas6.
Fatores de risco
Diversos fatores de risco têm sido apontados no
desenvolvimento de infecção do sítio cirúrgico, como
idade avançada, desnutrição, obesidade, diabetes mellitus,
baixo nível socioeconômico, tempo cirúrgico aumenta-
do, hospitalização pré-operatória prolongada e grande
carga infectante de microrganismos.
Dessa forma, o risco de desenvolvimento dessa infec-
ção depende de fatores relacionados ao paciente, ao
agente infeccioso e ao procedimento cirúrgico. Entre
esses últimos fatores, podem ser distinguidos aqueles
596
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
dependentes da técnica cirúrgica, da equipe cirúrgica ou
do ambiente operatório.
RELACIONADOS COM O HOSPEDEIRO
A defesa do hospedeiro contra infecções pode ser
representada pela barreira cutâneo-mucosa, que é uma
barreira de integridade física, química e imunológica.
Considerando que a diérese acarreta perda da integridade
física, abre-se uma porta às infecções.
Entre os fatores de risco para infecção pós-operatória,
relacionados com o paciente, a idade avançada, a obesida-
de e o diabetes mellitus (especialmente descompensado) têm
sido considerados os mais importantes7. Esses e outros
fatores que aumentam o risco de infecção do sítio cirúrgi-
co, principalmente por comprometer a defesa orgânica
sistêmica, encontram-se listados no Quadro 49.1.
Extremos de idade aumentam o risco de infecção.
Quadro 49.1 .: Fatores relacionados com o hospedeiro que
aumentam o risco de infecção do sítio cirúrgico
Idade (senilidade e prematuridade)
Desnutrição
Obesidade
Leucopenia e outros distúrbios imunológicos
Uso de corticóides e imunossupressores
Tabagismo
Transfusão pré-operatória
Existência de comorbidades (ASA > 2)
Diabetes mellitus descompensado
Esplenectomia em esquistossomóticos
Doença oncológica (questionável)
Colonização por microrganismos patogênicos
Infecção coexistente
Pacientes com idade acima de 65 anos parecem apresen-
tar infecção do sítio cirúrgico com maior freqüência3,8-12.
As taxas de infecção do sítio cirúrgico aumentam com o
prolongamento da internação hospitalar pré-operatória,
o que pode acontecer também pela coexistência de con-
dições mórbidas que requerem correção antes da opera-
ção e que em idosos são mais comuns. Os prematuros
também são mais sujeitos a essas infecções, provavel-
Capitulo 49.qxd 2/23/06 15:25 Page 597
Capítulo 49 .: Infecções do sítio cirúrgico
mente em decorrência da imaturidade dos mecanismos
de defesa antibacteriana.
A desnutrição grave está associada à ocorrência de
deficiência de cicatrização, infecções cirúrgicas e morte.
Em geral, aceita-se que a desnutrição aumenta o risco de
infecção do sítio cirúrgico, embora associação epidemio-
lógica consistente seja de difícil demonstração em todas
as especialidades cirúrgicas6,13,14. A nutrição parenteral
total e a nutrição enteral têm surgido como opções para
recuperação nutricional pré-operatória14-6, apesar de nem
todos os estudos terem demonstrado redução das infec-
ções do sítio cirúrgico com essas condutas17-9. Atual-
mente, a terapia nutricional está indicada em diversas
circunstâncias, mas não deve ser considerada sistemati-
camente como meio preventivo de infecção do sítio
cirúrgico. Deve-se empregar terapia nutricional pré
e/ou pós-operatória em operações eletivas de maior
porte e em pacientes gravemente desnutridos, conside-
rando a grande morbidade das potenciais complicações
pós-operatórias, entre as quais a infecção do sítio cirúr-
gico16,20. Essa terapia tem-se mostrado particularmente
importante em certas operações oncológicas de grande
porte, após repetidas operações em politraumatizados, e
em pacientes com grandes complicações cirúrgicas que
impedem a alimentação oral ou que levam a estado
hipermetabólico.
Vários estudos apontam a obesidade, especialmente
classe III, como fator de risco para infecção do sítio
cirúrgico4-6,21,22. O risco decorre do menor fluxo sangüíneo
na ferida cirúrgica, da maior dificuldade técnica e do
tempo cirúrgico que, geralmente, é mais prolongado nes-
ses pacientes1-5,9,11,23. Outras justificativas para este maior
risco tem sido a associação da obesidade com o diabetes
mellitus e com a má-higiene24. Existem alguns estudos que
associam o aumento da freqüência de infecção do sítio
cirúrgico à medida que se observa o aumento da espessu-
ra do tecido celular subcutâneo25.
Imunodeficiências primárias ou adquiridas aumentam
o risco de infecção do sítio cirúrgico. Dentre essas, des-
taca-se a infecção pelo HIV (human immunodeficiency virus).
A corticoterapia tem efeito negativo sobre a cicatrização
da ferida cirúrgica, além de suprimir as defesas imunoló-
gicas. Assim, pacientes em uso de corticóides e imunos-
supressores no pré-operatório estariam predispostos à
infecção do sítio cirúrgico; contudo, a literatura é contra-
ditória a esse respeito26,27.
O tabagismo influencia negativamente o processo de
cicatrização. Vários estudos o apontam como importan-
te fator de risco para infecção do sítio cirúrgico6,12,26. Um
deles identificou o tabagismo como fator de risco inde-
pendente para infecção esternal e mediastinal em pacien-
tes submetidos à cirurgia cardíaca6.
A transfusão de hemoderivados contendo leucócitos
parece constituir fator de risco para o desenvolvimento
de infecção do sítio cirúrgico. Entretanto, a análise críti-
ca da metodologia e de variáveis intervenientes dos atu-
ais estudos não permite considerar a transfusão sangüí-
nea pré-operatória como fator de risco independente
para infecção do sítio cirúrgico26,28.
A existência de comorbidades, em especial quando o
risco anestésico-cirúrgico do paciente é moderado a alto
(ASA maior ou igual a 3), também tem sido apontada
como fator de risco para infecção do sítio cirúrgico.
Doenças agudas ou crônicas descompensadas devem
motivar, sempre que possível, o adiamento do procedi-
mento eletivo.
A contribuição do diabetes mellitus é controversa como
fator de risco isolado26,27. A doença descompensada
(hiperglicemia persistente) indiscutivelmente aumenta o
risco de infecção do sítio cirúrgico22,29,30. Níveis de glice-
mia acima de 200mg/dL nas primeiras 48 horas de pós-
operatório têm-se associado à maior taxa de infecção do
sítio cirúrgico. Pacientes com diabetes apresentam defei-
tos na quimiotaxia, aderência e fagocitose dos granulóci-
tos, que se tornam menos aptos à defesa contra infecções
fúngicas e bacterianas. Em estudo nacional realizado no
perioperatório de operações ginecológicas, a maioria das
pacientes diabéticas era tipo 2, e o procedimento cirúrgi-
co só foi realizado quando a glicemia estava abaixo de
180mg/dL; mesmo monitorizando-se a glicemia com
hemoglicoteste e administrando-se insulina simples no
pré e pós-operatório imediato, o risco de infecção foi seis
vezes maior na presença de diabetes mellitus21.
Ao contrário do que já foi descrito no passado, a pre-
sença de doença maligna como indicação cirúrgica pare-
ce não apresentar correlação independente com o
aumento do risco de infecção do sítio cirúrgico21,31,32.
Através da corrente sangüínea, microrganismos
podem alcançar a ferida operatória a partir de infecção
distante do sítio cirúrgico33-5. Sua presença é considerada
um dos fatores de risco mais importantes para o desen-
volvimento de infecções incisionais26.
597
Capitulo 49.qxd 2/23/06 15:25 Page 598
Os Staphylococcos aureus colonizam as narinas de cerca
de 30% das pessoas sadias e a ocorrência de infecção do
sítio cirúrgico por esse patógeno está associada com sua
identificação nas narinas dos pacientes no pré-operató-
rio36. Recente análise de multivariáveis demonstrou que a
colonização pelo S. aureus foi o fator de risco indepen-
dente mais potente para o desenvolvimento de infecção
do sítio cirúrgico em operações cardiotorácicas37. A
mupirocina aplicada às narinas pode erradicar o S. aureus
e seu uso, em pacientes colonizados, tem sido apontado
como forma de prevenção de infecção do sítio cirúrgico.
A eficácia desta conduta não está ainda definitivamente
comprovada38. O uso da mupirocina intranasal em pro-
fissionais de saúde tem taxa de sucesso superior a 90%
após cinco dias de tratamento, mas precisa ser mais bem
estudado, uma vez que o desenvolvimento de resistência
também é rápido.
RELACIONADOS COM OS MICRORGANISMOS
Os principais fatores relacionados aos microrganis-
mos são a carga infectante e a virulência. Carga infectan-
te refere-se ao número de bactérias necessário para que
ocorra infecção. Tem sido demonstrado que a contami-
nação da ferida cirúrgica com mais de 105 bactérias por
grama de tecido aumenta significativamente o risco de
infecção do sítio cirúrgico39. Na presença de corpo estra-
nho, hematoma ou tecido desvitalizado, esse número
pode ser tão pequeno quanto 100 bactérias por grama de
tecido. O mesmo tem sido observado em pacientes
imunossuprimidos8,11,40.
Por sua vez, virulência é a capacidade do microrganis-
mo de invadir os tecidos do hospedeiro, multiplicar-se e
produzir-lhe danos. Por exemplo, cápsulas de polissaca-
rídeos da superfície bacteriana inibem a fagocitose, um
processo crítico da defesa primária dos tecidos contra
infecção do sítio cirúrgico. Certas cepas de clostrídios e
estreptococos produzem exotoxinas com o poder de
romper as membranas celulares. Uma variedade de
microrganismos, incluindo estafilococos coagulase-nega-
tivos, produzem glicocálix e um componente associado
chamado slime, que protegem fisicamente a bactéria da
fagocitose ou inibem a ligação ou penetração de agentes
antimicrobianos.
Um outro fator relacionado aos microrganismos e
que influencia negativamente a prevenção e o tratamen-
to das infecções do sítio cirúrgico é a resistência aos
antimicrobianos.
598
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
RELACIONADOS COM A TERAPÊUTICA EMPREGADA
Entre os fatores de risco para infecções cirúrgicas
envolvidos com a terapêutica empregada destacam-se
aqueles relacionados com o procedimento cirúrgico, a
equipe cirúrgica, o ambiente cirúrgico e os cuidados
pós-operatórios.
RELACIONADOS COM O PROCEDIMENTO CIRÚRGICO
O fator de risco para infecção do sítio cirúrgico rela-
cionado com o procedimento cirúrgico mais classica-
mente citado e estudado é o grau de contaminação da
operação. Contudo, outros têm sido atualmente conside-
rados importantes como a natureza da operação (urgên-
cia ou eletiva), a duração do procedimento e vários
aspectos relacionados à técnica operatória.
De acordo com o grau de contaminação das opera-
ções, elas têm sido classificadas em: 1) limpas; 2) poten-
cialmente contaminadas; 3) contaminadas; e 4) infectadas
ou sujas (Quadro 49.2). As taxas de infecção do sítio
cirúrgico dependem diretamente desse grau de contami-
nação26. Em operações limpas variam de 1% a 5%, nas
potencialmente contaminadas, de 3% a 11%; nas conta-
minadas de 10% a 17% e, nas infectadas, geralmente
encontram-se acima de 27%. A taxa de infecção em pro-
cedimentos limpos é um dos melhores indicadores do
controle das infecções hospitalares. Contudo, para que
seja confiável, é necessário o acompanhamento pós-ope-
ratório ambulatorial do paciente.
A natureza da indicação cirúrgica (eletiva, urgência ou
emergência) também parece interferir na incidência de
infecção do sítio cirúrgico41. Após operações de emer-
gência e mesmo de urgência, a ocorrência dessa infecção
seria maior do que após procedimentos eletivos, devido
ao caráter normalmente mais grave da doença cirúrgica,
ao pior estado clínico do paciente, à maior dificuldade
técnica e ao pior preparo pré-operatório dos pacientes.
A associação entre tempo cirúrgico prolongado e
infecção do sítio cirúrgico tem sido descrita em diversos
estudos, possivelmente pelo aumento do potencial de
contaminação do campo cirúrgico42-4. No decorrer do
procedimento cirúrgico, observa-se proliferação micro-
biana, possivelmente, a partir da descamação do tecido
epitelial ou da excessiva manipulação, e os microrganis-
mos podem atingir os tecidos mais profundos. Acredita-
se que, para cada hora transcorrida além do tempo cirúr-
gico habitual, o risco de infecção do sítio cirúrgico
dobre42. O aumento da duração cirúrgica pode estar tam-
Capitulo 49.qxd 2/23/06 15:25 Page 599
Capítulo 49 .: Infecções do sítio cirúrgico
bém associado às dificuldades técnicas em casos de
maior complexidade, ao estado do paciente (aderências,
obesidade, reoperação), às operações oncológicas e à
inexperiência do cirurgião; todos eles fatores de risco
independentes para infecção. Uma boa experiência e
habilidade técnica do cirurgião são determinantes de
diminuição do tempo operatório45.
Quadro 49.2 .: Classificação das operações quanto ao grau de
contaminação
Operações limpas Aquelas onde não se encontra infecção
ou processo inflamatório no sítio cirúr-
gico e não há abertura dos tratos respi-
ratório, digestivo, genital e/ou urinário.
Além disso, não há falha da técnica
asséptica, as feridas são fechadas pri-
mariamente e, se necessário, drenadas
em sistema fechado
Operações potencialmente Procedimentos nos quais o(s) trato(s)
contaminadas respiratório, digestivo, genital e/ou uri-
nário é(são) aberto(s) sob condições
controladas, sem contaminação grossei-
ra. Operações envolvendo trato biliar,
apêndice, vagina e orofaringe, sem evi-
dência de infecção ou falha da técnica
asséptica, estão incluídas nesta categoria
Operações contaminadas Operações com quebra da técnica assép-
tica ou contaminação grosseira a partir
do trato gastrointestinal, biliar e/ou
gênito-urinário, na presença de bile e/ou
urina colonizadas, e feridas com proces-
so inflamatório agudo não-purulento
estão incluídas nesta categoria. Incluem
também feridas traumáticas abertas,
com menos de seis horas de evolução
Operações sujas ou Aquelas com infecção clínica preexis-
infectadas tente ou com perfuração de víscera oca.
Esta definição sugere que os microrga-
nismos causadores da infecção do sítio
cirúrgico estavam presentes no campo
operatório antes mesmo do procedi-
mento cirúrgico. Incluem as feridas
traumáticas abertas, tardias (mais de
seis horas de evolução) ou com tecido
desvitalizado
Adaptado de Mangram et al.26
A realização de técnica cirúrgica correta, respeitando os
princípios de Halsted, é essencial e constitui a medida mais
importante na prevenção da infecção do sítio cirúrgico. O
manuseio delicado dos tecidos, com redução do trauma
tecidual, deve ser preocupação constante da equipe cirúrgi-
ca. Corpo estranho, tecido desvitalizado ou hematoma fun-
cionam como foco de proliferação de microrganismos
livres das defesas teciduais, aumentando sobremaneira a
incidência de infecção do sítio cirúrgico. Para prevenir sua
ocorrência, portanto, é essencial realizar boa hemostasia
(sem uso excessivo de eletrocautério), evitar espaços mor-
tos e usar adequadamente drenos, próteses e materiais de
sutura. Os fios monofilamentares são melhores que os
trançados, pois não oferecem reentrâncias para abrigo de
microrganismos46,47. Por sua vez, os fios não-absorvíveis
parecem apresentar maior capacidade de atrair bactérias
para sua superfície; entre os fios absorvíveis, o polidioxano-
ne tem apresentado baixa adesividade bacteriana, tanto
para E. coli, quanto para S. aureus47. Os drenos não devem
ser colocados através da incisão, mas por contra-abertura e,
preferencialmente, em sistema fechado, para diminuir o
risco de infecção44,48,49 (Quadro 49.3).
Quadro 49.3 .: Fatores relacionados com a técnica cirúrgica e
que comprometem a defesa orgânica local, favorecendo a infecção
do sítio cirúrgico
Desrespeito à técnica asséptica
Manuseio agressivo dos tecidos
Hemostasia insuficiente (hematoma)
Cauterização excessiva
Ligadura em massa
Presença de corpo estranho e de tecidos desvitalizados
Uso de fios cirúrgicos pouco inertes e multifilamentados
Uso indiscriminado de drenos em sistema aberto
Exteriorização de dreno na ferida cirúrgica principal
Manutenção de espaço-morto
Contaminação grosseira do campo cirúrgico
É importante também a prevenção da hipotermia
perioperatória (temperatura abaixo de 36ºC), sob pena de
reduzir a oxigenação tecidual e deprimir a função fagoci-
tária, favorecendo a infecção do sítio cirúrgico50.
RELACIONADOS COM A EQUIPE CIRÚRGICA
Os fatores de risco para infecções do sítio cirúrgico
dependem diretamente da higiene, paramentação e
599
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degermação das mãos e antebraços da equipe cirúrgica. O
cirurgião e sua equipe devem manter higiene pessoal cuida-
dosa para não serem carreadores de patógenos ao ambien-
te hospitalar, especialmente às zonas críticas como o cen-
tro cirúrgico. As unhas devem ser mantidas curtas e limpas.
Não se devem usar unhas artificiais. Os cabelos e as barbas
devem ser mantidos adequadamente higienizados.
A circulação no centro cirúrgico deve ser feita com
roupa limpa própria, mantendo-se apenas a roupa íntima
por baixo. Gorro e máscara protegem o campo cirúrgico
e os instrumentais contra pêlos e detritos da pele, sendo
obrigatório seu uso por todos que circulam no bloco
cirúrgico. O gorro deve cobrir todo o cabelo (cabelos
maiores podem demandar dois gorros) e a máscara
cobrir a boca e o nariz. Os gorros são materiais baratos e
diminuem a contaminação bacteriana do campo cirúrgi-
co, proveniente do cabelo e do couro cabeludo. Apesar
de alguns estudos questionarem o valor do uso da más-
cara durante a operação no controle de infecções incisio-
nais, o risco para a equipe cirúrgica de se expor ao sangue
e a outros fluidos corporais do paciente torna seu uso
obrigatório, constituindo medida de precaução padrão
ou universal. O CDC recomenda, na sala cirúrgica, o uso
de máscaras que cubram a boca e o nariz, sempre que a
operação estiver por começar, em andamento ou se hou-
ver material cirúrgico estéril exposto. Os aventais usados
pelos profissionais no campo cirúrgico devem ser espes-
sos, resistentes e de preferência impermeáveis para pro-
teger o campo do contato com fragmentos da pele da
equipe cirúrgica e esta dos fluidos e secreções do pacien-
te. As luvas cirúrgicas são barreiras eficazes contra a con-
taminação do sítio cirúrgico. Devem ser trocadas sempre
que ocorrer perfuração1,5,51. Os propés (protetores de cal-
çados) são recomendados, apesar de não influenciarem
na incidência de infecção do sítio cirúrgico1,4,10. Podem ser
substituídos por calçados destinados a uso individual e
exclusivo no centro cirúrgico. Neste ambiente, adornos
como anéis, relógios e pulseiras não devem ser usados e
objetos pessoais como bolsas, jornais, entre outros, não
devem ser levados à sala cirúrgica.
Na anti-sepsia das mãos e antebraço da equipe cirúr-
gica, o agente anti-séptico deve, idealmente, ter amplo
espectro contra os microrganismos, ser de ação rápida e
ter efeito residual. Os conceitos de anti-sepsia e de agen-
tes anti-sépticos estão apresentados no Quadro 49.4. Os
anti-sépticos mais usados na prática cirúrgica têm sido os
iodóforos (polivinil-pirrolidona-iodo ou PVP-I) e a clo-
600
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
rexidina. A anti-sepsia das mãos e dos antebraços do
cirurgião, também denominada escovação das mãos do
cirurgião, constitui processo que visa à remoção de suji-
dades e detritos, à redução substancial ou eliminação da
microbiota transitória e à redução parcial da microbiota
residente. A maioria dos autores e dos protocolos tem
recomendado realizar essa anti-sepsia com PVP-I deger-
mante ou gluconato de clorexidina, com auxílio de esco-
va macia ou esponja de poliuretano esterilizadas, interes-
sando desde a ponta dos dedos até a região acima dos
cotovelos, durante pelo menos cinco minutos52-5.
Tempos menores são comprovadamente insuficientes, a
não ser que o cirurgião saia de um procedimento de
menos de 60 minutos diretamente para outro; neste caso,
a anti-sepsia pode durar três minutos56-8. Atenção especial
deve ser dada aos espaços subungueais e pregas interdi-
gitais. Em alguns casos, o uso de escova é imprescindível
para garantir a limpeza dos leitos subungueais. Após
degermação, enxaguar, manter os braços em flexão com
as mãos para cima e secar com compressa esterilizada,
respeitando o sentido dedos-cotovelo. A luva química
com PVP-I degermante ou tintura não é obrigatória,
sendo desencorajada em alguns serviços. As principais
características dos principais anti-sépticos estão sumaria-
das no Quadro 49.5.
Quadro 49.4 .: Conceitos de anti-sepsia e anti-sépticos
Anti-sepsia Procedimento empregado para destrui-
ção de germes da pele e de mucosas, por
meio do uso de agentes anti-sépticos
Anti-sépticos Substâncias providas de ação letal ou
inibitória da reprodução microbiana,
preferencialmente hipoalergênicas e de
baixa causticidade, de ação rápida e
prolongada, destinadas a aplicações em
pele e em mucosas
RELACIONADOS COM O AMBIENTE CIRÚRGICO
Alguns aspectos relacionados com o ambiente cirúrgi-
co podem influenciar o risco de infecções do sítio cirúrgi-
co, como o espaço físico das salas cirúrgicas, que deve ser
suficiente para circulação da equipe, de modo a evitar
contaminações acidentais. Atualmente, com o emprego
de vários equipamentos no peroperatório (videolaparos-
cópio, microscópico cirúrgico, radioscopia etc.), as salas
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Capítulo 49 .: Infecções do sítio cirúrgico

cirúrgicas idealmente devem ter mais de 20m2. Na sala
cirúrgica, pisos e paredes devem ser de materiais lisos,
não-porosos, laváveis e resistentes ao fogo.
O ar do ambiente cirúrgico constitui importante veí-
culo de contaminação bacteriana. A concentração destes
microrganismos no ar é, no princípio da operação, baixa,
mas aumenta no seu transcorrer, principalmente pela dis-
persão de restos epidérmicos e de bactérias provenientes
das vias aéreas da equipe cirúrgica e do paciente. A ven-
tilação deve ser feita com ar filtrado e pressão positiva,
em relação aos corredores e áreas adjacentes. É também
importante que o sistema de ar condicionado permita
adequado controle da umidade (50% a 60%) e da tempe-
ratura (21ºC a 24ºC). É necessário manter um mínimo de
15 trocas de ar por hora. A admissão do ar deve ser feita
próximo ao teto e sua exaustão próximo ao piso.

Quadro 49.5 .: Características dos principais anti-sépticos atualmente empregados na prática hospitalar

Álcool etílico Álcool iodado Iodóforos Clorexidina

a 70% 0,5% a 1% (PVP-I) 0,5% c/ álcool; 2% a 4% aquosa

Eficiência Boa Boa Ótima Excelente

Gram + +++ +++ +++ +++

Gram – +++ +++ +++ ++
Vírus +++ +++ ++ +
Micobactérias +++ +++ + +
Fungos +++ ++ ++ +

Velocidade de ação Rápida Intermediária Intermediária Intermediária

Efeito residual Ausente Ausente Menor (4h) Maior (5-6h)

Atividade reduzida em pre- Sim Sim Sim Não
sença de material orgânico

Reações de hiper- Ausente Ao iodo Ao iodo Raras

sensibilidade (questionável)

Efeitos colaterais e Mínima; resse- Irritações e Irritações e quei- Baixa toxidade; ceratite e
toxicidade camento da queimaduras maduras menos ototoxidade se aplicado nos
pele* comuns comuns ** olhos/ ouvidos de RN

Custo Baixo Baixo Médio Alto

Principais indicações Anti-sepsia das mãos
antes e após manipu-
lar o paciente
Anti-sepsia da pele
antes de punção
venosa
Preparo do campo em
procedimentos invasi-
vos ou cirúrgicos de
curta duração – p. ex.,
biópsias de pele
Degermação pré-ope- Degermação das mãos da
ratória e das mãos da equipe cirúrgica
equipe cirúrgica
(degermante) Preparo do campo cirúrgico
Anti-sepsia de muco-
sas (tópico)
Preparo do campo
cirúrgico (tintura)

Observações Não deve ser uti- Deve ser acondi- Não deve ser Deixa mancha
lizado em mãos cionado em fras- usado em recém- nas roupas
úmidas co âmbar e remo- nascidos
vido após proce-
dimento

* Para evitar o ressecamento da pele pelo seu uso repetido, disponibilizar nos lavabos das enfermarias álcool etílico com glicerina (2%)
** Especialmente na genitália, em peles mais finas e se permanecerem por longos períodos

601
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Manutenção preventiva e periódica do sistema de venti-
lação é imprescindível. O emprego de ventilação com
fluxo laminar e de irradiação ultravioleta não se justifi-
cam rotineiramente1,43,59,60.
A limpeza do ambiente hospitalar constitui aspecto
essencial no controle de qualquer infecção nosocomial.
A desinfecção de superfície (piso, paredes, mesa cirúrgi-
ca, maca etc.) deve ser realizada na eventualidade de qual-
quer contaminação e periodicamente de acordo com
rotina da Comissão de Controle de Infecções
Hospitalares. Os instrumentos cirúrgicos, campos, com-
pressas, entre outros, devem estar devidamente esterili-
zados; na impossibilidade de se respeitar este princípio
(como é o caso de instrumentos de operação laparoscó-
pica), esses instrumentos devem ser submetidos, no
mínimo, a desinfecção de alto nível. Conceitos e exem-
plos de técnicas de limpeza, desinfecção e esterilização
estão listados no Quadro 49.6.
Quadro 49.6 .: Conceitos de limpeza, desinfecção e esterilização
Limpeza Procedimento de remoção de sujidade e
detritos para manter em estado de asseio as
superfícies e os artigos, reduzindo a popula-
ção microbiana. Deve preceder a desinfecção
e a esterilização.
Principais técnicas – limpeza mecânica com
água, detergentes e/ou produtos enzimáticos.
Desinfecção Procedimento que promove a destruição de
microrganismos patogênicos na forma vegeta-
tiva, presentes em superfícies inertes, por meio
da aplicação de agentes químicos ou físicos.
Pode ser de baixo, médio ou alto nível.
Principais técnicas – glutaraldeído, álcool,
iodóforos e compostos clorados fenólicos.
Esterilização Procedimento que promove a destruição de
todas as formas microbianas (bactérias, fun-
gos, vírus e esporos) presentes em superfícies
inertes, por meio da aplicação de processos
físicos e/ou químicos.
Principais técnicas – óxido de etileno, estu-
fas elétricas (calor seco), autoclave (calor
úmido) e radiação.
Deve haver controle do trânsito de pessoas na sala
cirúrgica, que deve ser limitado ao pessoal de apoio devi-
damente treinado. Os procedimentos cirúrgicos realiza-
dos em hospitais universitários apresentam maiores taxas
de infecção do sítio cirúrgico, provavelmente pelo maior
602
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
tempo operatório, pela maior gravidade dos casos opera-
dos, mas seguramente, também, pela maior circulação de
pessoas no centro cirúrgico.
RELACIONADOS COM OS CUIDADOS PÓS-OPERATÓRIOS
Apesar de a maioria das infecções do sítio cirúrgico
ocorrer pela contaminação peroperatória1, ela pode
dever-se à contaminação pós-operatória quando não há
fechamento primário da ferida, ou quando ocorrem deis-
cência, manipulação excessiva ou deslizes técnicos no
manejo pós-operatório da ferida operatória. A realização
e a manutenção de curativos e a retirada de pontos cons-
tituem momentos críticos que devem ser discutidos.
Os curativos mantêm umidade e temperatura ade-
quadas nas feridas cirúrgicas, protegem contra traumas
mecânicos e contaminações do meio externo e absor-
vem as secreções, favorecendo a epitelização e cicatriza-
ção. Por meio de seu efeito compressivo, ajudam a pre-
venir a formação de hematomas e seromas. Além disso,
oferecem conforto físico e psicológico ao paciente. A
utilização dos curativos é um meio de prevenção das
infecções do sítio cirúrgico; contudo, alguns princípios
devem ser respeitados.
Os curativos devem ser feitos com técnica e material
asséptico, logo após o término da operação, e mantidos por
24 a 48 horas, sem serem molhados. A troca deve ser feita
antes de 24h apenas se acumularem secreções, também sob
condições assépticas, evitando-se a manipulação vigorosa
da ferida, e usando-se para limpeza a solução salina 0,9% e,
em casos selecionados, PVP-I tópico. Após 48 horas, as
feridas suturadas devem ser mantidas preferencialmente
descobertas. Na presença de foco infeccioso nas proximi-
dades da ferida (colostomias, infecção), mantém-se curati-
vo oclusivo impermeável que, além de favorecer a cicatri-
zação, evita a contaminação bacteriana.
O momento ideal para a retirada dos pontos deve res-
peitar o processo de cicatrização e outros aspectos da feri-
da operatória. Sua retirada precoce pode levar à deiscência
da ferida e seu adiamento faz com que o fio funcione como
corpo estranho levando a reações inflamatórias. Normal-
mente, retiram-se os pontos em torno do 10º dia pós-ope-
ratório. Nas feridas em áreas sem tensão, onde a irrigação
sangüínea é intensa (como na face) e quando se deseja
melhor resultado estético, os pontos podem ser retirados
no 5º dia pós-operatório e substituídos por fitas micropo-
rosas até que a ferida alcance maior resistência tênsil. Ao se
retirarem os pontos de sutura, deve-se fazer a anti-sepsia da
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Capítulo 49 .: Infecções do sítio cirúrgico
ferida e utilizar instrumental esterilizado. Corta-se o fio
rente à pele e traciona-se a maior extremidade, de modo
que a mínima quantidade de fio externo passe por dentro
da ferida, evitando a contaminação do trajeto. Nas suturas
transversais à linha de incisão, a tração deve ser direciona-
da para a borda contra-lateral e, nas suturas longitudinais
(intradérmicas), a tração é feita seguindo a linha de incisão,
contendo a ferida com uma gaze estéril para impedir seu
estiramento. Tais técnicas evitam a deiscência da ferida
operatória. Se durante a retirada dos pontos ocorrer lesão
da pele ou deiscência da ferida, devem-se fazer curativos ou
mesmo considerar a ressutura.
Classificação
As infecções do sítio cirúrgico são classificadas de
acordo com sua localização anatômica em infecções inci-
sionais, que acometem os tecidos parietais incisados, e
infecção de órgãos ou cavidades. As infecções incisionais
podem ser superficiais e/ou profundas e representam
70% a 80% das infecções do sítio cirúrgico1 (Figura 49.1).
Figura 49.1 .: Classificação topográfica das infecções do sítio
cirúrgico de acordo com sua localização e os tecidos envolvidos
Infecção incisional superficial
Acomete apenas a pele e/ou subcutâneo do local da
incisão. Pode determinar hiperemia, calor e dor; nesse
caso é freqüentemente denominada “celulite”. Ela é
relativamente comum, mas deve ser diferenciada da res-
posta inflamatória ao trauma que normalmente ocorre
na ferida operatória e de eventuais reações de corpo
estranho aos fios cirúrgicos ou próteses. Outras vezes,
determina área de maior inflamação, circunscrita e
tumefeita, denominada abscesso (tecido subcutâneo
infectado e necrosado que geralmente se liquefaz levan-
do a flutuação).
Infecção incisional profunda
Envolve obrigatoriamente o plano músculo-aponeu-
rótico da ferida operatória. Apresenta caráter mais grave
por comprometer tecidos funcionalmente mais nobres,
como fáscias, aponeuroses, músculos, tendões, vasos e
nervos, e por colocar em risco as cavidades (p.ex., a
abdominal) protegidas por estes planos parietais. Pode
evoluir com abscedação e, principalmente, com necrose
(fasciíte ou miosites necrosantes). Pode estar ou não
acompanhada de infecção incisional superficial.
Infecção de órgãos ou cavidades
São aquelas que acometem qualquer região anatômica
que foi aberta ou manipulada durante a operação, a exce-
ção dos tecidos parietais. Com freqüência, decorrem de
deiscência de suturas ou anastomoses gastrointestinais
ou são complicações de condição mórbida pré-existente
ou do tratamento cirúrgico do abdome agudo (colecisti-
te aguda, apendicite aguda, úlcera perfurada e perfura-
ções intestinais, traumáticas ou não).
São graves, pois podem evoluir mais freqüentemente
com septicemia. Constituem exemplos a endocardite
após troca de válvula cardíaca, os abscessos intra-abdo-
minais após laparotomias, o empiema pleural após tora-
cotomias, a meningite após craniotomias e a infecção uri-
nária após prostatectomia convencional.
Infecção do sítio cirúrgico com extensão regional
As infecções do sítio cirúrgico podem estender-se a
tecidos, órgãos ou cavidades regionalmente próximos ao
local operado por meio da disseminação dos microrga-
nismos por contigüidade, via linfática ou através de espa-
ços naturais como bainhas musculares e tendinosas.
Empiema pleural decorrente de abscesso subfrênico
603
Capitulo 49.qxd 2/23/06 15:25 Page 604
num paciente submetido a colecistectomia e gangrena de
Fournier no pós-operatório de procedimento ano-retal
são bons exemplos.
Profilaxia
Todos os esforços devem ser empreendidos na tenta-
tiva de prevenir a ocorrência das infecções do sítio cirúr-
gico. Com este objetivo podem-se tomar medidas tanto
para reduzir a contaminação bacteriana, quanto para
melhorar a defesa orgânica do hospedeiro.
Melhora da defesa orgânica
Por meio de adequada avaliação e preparo pré-opera-
tório, em particular nos pacientes com maior risco anes-
tésico-cirúrgico, é possível reduzir o risco de complica-
ções perioperatórias, inclusive o risco de infecções cirúr-
gicas. Constituem condutas particularmente importantes:
terapia nutricional em pacientes com desnutrição acen-
tuada; interrupção do tabagismo; redução da obesidade
sob rigoroso controle clínico-endocrinológico e nutricio-
nal; controle da hiperglicemia em pacientes diabéticos
descompensados; diagnóstico (p.ex., urocultura) e trata-
mento de infecções prévias (p.ex., infecção urinária); e
tratamento de demais comorbidades.
Redução da contaminação bacteriana
A redução da contaminação bacteriana do sítio cirúr-
gico deve ser alcançada a partir de inúmeras medidas, a
serem tomadas em vários momentos e por diversos pro-
fissionais. No Quadro 49.7, estão sumariadas várias medi-
das que visam evitar as infecções cirúrgicas, especialmen-
te por meio da redução da contaminação bacteriana.
Todas as medidas preventivas apresentadas no Quadro
49.7 são igualmente importantes; algumas já foram discuti-
das, neste capítulo, quando foram apresentados os princi-
pais fatores de risco para infecção do sítio cirúrgico.
Adiante, salientaremos aspectos importantes do uso crite-
rioso da tricotomia pré-operatória, da degermação pré-
operatória e do preparo do campo cirúrgico.
USO CRITERIOSO DA TRICOTOMIA PRÉ-OPERATÓRIA
Os pêlos possuem microbiota própria responsiva à
anti-sepsia e não são considerados fontes importantes de
604
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
patógenos desde que se faça rigoroso preparo do campo
operatório. Contudo, pêlos na linha de incisão podem
funcionar como corpos estranhos na ferida operatória,
dificultando a aproximação de suas bordas e a realização
de curativos. Quando a remoção dos pêlos é feita por
raspagem (tricotomia com lâmina), aumenta-se significa-
tivamente o índice de infecção do sítio cirúrgico, se com-
parada com sua remoção por tonsura, com tricotomiza-
dor elétrico (clipper) ou com a não-remoção42,61. O risco
aumentado da raspagem é atribuído a pequenas lesões da
pele (escoriações), causadas pela lâmina, que funcionam
como focos de proliferação bacteriana. O momento da
retirada dos pêlos também é outro aspecto importante.
Observam-se taxas de infecção do sítio cirúrgico de 3,1%
com raspagem imediatamente antes da operação, de
7,1% 24 horas antes e maiores de 20% quando a raspa-
gem é feita mais que 24 horas antes do ato cirúrgico61. As
recomendações são para se evitar a remoção de pêlos
sempre que possível; realizá-la no máximo duas horas
antes da intervenção, preferencialmente na sala ou ante-
sala cirúrgica e antes da anti-sepsia da pele; restringi-la à
área da incisão; preferir a tonsura à tricotomia; preferir a
tricotomia elétrica à tricotomia com lâmina1,44,62,63. Se o
paciente não costuma apresentar reação alérgica cutânea
à depilação química (cremes depilatórios), essa técnica
pode ser utilizada com vantagens em relação à raspagem
do pêlo61. Contudo, deve-se evitar seu uso próximo dos
olhos e da genitália, porque pode provocar irritação.
DEGERMAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA
O banho pré-operatório com anti-sépticos degerman-
tes (PVP-I ou clorexidina), conhecido como degermação
pré-operatória, deve enfatizar a futura área cirúrgica e ser
realizado, preferencialmente, uma a duas horas antes de
o paciente ser encaminhado ao centro cirúrgico. O obje-
tivo dessa degermação é eliminar a sujidade, a oleosidade
e os patógenos presentes na pele. Alguns estudos mos-
tram que sua realização diminui a colonização da pele;
outros que ele pode também reduzir a incidência de
infecção incisional, especialmente em operações limpas26.
Contudo, diferentemente do banho com água e sabão,
que é consensual, seu emprego rotineiro é controverso,
exigindo mais estudos e reflexões3,26. O CDC tem reco-
mendado, na prevenção da infecção do sítio cirúrgico,
seu emprego na noite anterior e na manhã da operação.
No entanto, alguns serviços têm empregado a degerma-
ção pré-operatória apenas em situações de maior risco,
Capitulo 49.qxd 2/23/06 15:25 Page 605
Capítulo 49 .: Infecções do sítio cirúrgico
como implantes de prótese, operações cardíacas, opera-
ções cranianas etc.
Quadro 49.7 .: Medidas que visam prevenir a ocorrência de
infecção do sítio cirúrgico
Garantir adequada limpeza e desinfecção do ambiente hospitalar
Reduzir o tempo de internação pré-operatório
Projetar instalações adequadas, garantir manutenção de sistema
de ventilação etc.
Não armazenar materiais, equipamentos e soluções nas salas
cirúrgicas
Realizar esterilização do instrumental cirúrgico, campos, com-
pressas etc.
Reduzir o trânsito na sala cirúrgica
Adotar postura apropriada na sala cirúrgica
Manter higiene pessoal adequada (equipe cirúrgica)
Realizar paramentação adequada com o uso sistemático, na sala
cirúrgica, de roupas próprias, gorros e máscaras
No campo cirúrgico, além de gorros e máscaras, a equipe
cirúrgica deve utilizar capotes e luvas estéreis e óculos de pro-
teção (equipamentos de proteção individual)
Proceder degermação correta das mãos e antebraços (equipe
cirúrgica)
Avaliar o emprego da degermação pré-operatória (banho com
anti-séptico degermante)
Usar criteriosamente a retirada dos pêlos (tricotomia pré-
operatória)
Realizar adequado preparo do campo cirúrgico
Empregar corretamente a antibioticoprofilaxia cirúrgica (ver
Capítulo 18)
Realizar técnica cirúrgica correta
Reduzir a duração da operação, sem comprometer a eficiência
da mesma
Lavar adequadamente as mãos antes e após examinar o pacien-
te cirúrgico (pré e pós-operatório)
Empregar e realizar corretamente curativos e retirada de
pontos
PREPARO DO CAMPO CIRÚRGICO
O preparo do campo cirúrgico é realizado por meio
da anti-sepsia da pele e da delimitação da área cirúrgica
com a colocação de campos de tecido (reutilizáveis) ou
de plástico (descartáveis).
A degermação e anti-sepsia da pele visam remover
detritos e impurezas da superfície da pele e destruir ou
inibir as microbiotas indígenas transitórias e residentes
na região do campo operatório. Entre os diversos anti-
sépticos existentes, os mais utilizados são o PVP-I, o glu-
conato de clorexidina e as soluções alcoólicas64,65. O
álcool tem as desvantagens de não ter atividade residual
e de ser inflamável. Os iodóforos e o gluconato de clore-
xidina apresentam ação residual64,66. A clorexidina tem
como vantagens maior tempo de ação residual, redução
mais eficiente da microbiota da pele e o fato de não ser
inativada pelo sangue ou proteínas plasmáticas26,65-7.
Apesar disso, não existem estudos comparando adequa-
damente os efeitos desses anti-sépticos na prevenção da
infecção do sítio cirúrgico. Recomenda-se aplicar o PVP-
I degermante, remover o excesso de espuma com com-
pressa esterilizada seca ou úmida (solução salina) e,
então, aplicar o PVP-I tintura, utilizando pinça e gazes
esterilizadas. Os movimentos devem ser uniformes, par-
tindo das áreas menos contaminadas para as mais conta-
minadas e descartando a gaze antes de retornar ao ponto
inicial. A aplicação de anti-sépticos deve ser ampla (30cm
ao redor da futura incisão), possibilitando ampliação da
incisão e permitindo a inserção de drenos. A solução
deve secar espontaneamente. Ao término do procedi-
mento cirúrgico, o excesso da solução anti-séptica deve
ser removido com compressa embebida em solução sali-
na. O contato prolongado com a pele do paciente, prin-
cipalmente das soluções alcoólicas e mormente nas áreas
perineais e genitais, deve ser evitado sob pena de causar
irritação e queimadura. Nos raros pacientes alérgicos ao
PVP-I, pode-se empregar a clorexidina. Não se deve apli-
car álcoois (etílico ou iodado) após PVP-I ou clorexidina,
já que os primeiros anulam o efeito residual dos últimos
(não confundir PVP-I tintura com álcool iodado).
A anti-sepsia de mucosas requer a utilização de anti-
sépticos ativos em presença de muco, em soluções aquo-
sas sem detergentes, não irritantes para as mucosas. Para
isso, utilizam-se duas aplicações de PVP-I tópico. Neste
caso, aguardar pelo menos dois minutos após a última
aplicação para iniciar o ato cirúrgico.
O emprego de campos cirúrgicos objetiva estabelecer
barreira asséptica para reduzir a passagem de microrganis-
mos de áreas não-estéreis para estéreis. O benefício do uso
de campos adesivos plásticos descartáveis, alguns inclusive
impregnados com soluções anti-sépticas, tem sido avalia-
do8, contudo seu uso rotineiro não está, por hora, indicado.
605
Capitulo 49.qxd 2/23/06 15:25 Page 606
Principais patógenos
Os agentes etiológicos das infecções do sítio cirúrgi-
co mais freqüentemente isolados são os Staphylococcus
aureus, seguidos pelos estafilococos coagulase negativa,
Enterococcus spp. e Escherichia coli.
Bactérias Gram-positivas
O Staphylococcus aureus é, isoladamente, o microrganismo
mais prevalente, seguido pelo estafilococo coagulase-nega-
tiva (principalmente S. epidermidis) e pelo enterococo; os
dois primeiros especialmente em operações limpas, e em
sítio superficial1-4,26,35. O S.aureus é bactéria muito patogênica,
com alto poder de invasão e grande produção de toxinas, o
que favorece o estabelecimento de infecção68,69. O aumento
na freqüência de infecções por estafilococos coagulase-
negativa parece estar relacionado ao aumento de operações
com implante de prótese e ao uso profilático de cefalospo-
rinas, uma vez que essas bactérias são geralmente resisten-
tes aos beta-lactâmicos70. O enterococo tem assumido
papel importante na gênese das infecções do sítio cirúrgico,
provavelmente também pelo uso freqüente de celalospori-
nas em profilaxia cirúrgica. Tem sido valorizada sua identi-
ficação em abscessos de origem polimicrobiana após ope-
rações colo-retais e ginecológicas.
Os estreptococos são menos comuns, porém impor-
tantes, pois determinam infecções incisionais freqüente-
mente graves e com curto período de incubação (menor
que três dias). Infecções incisionais diagnosticadas antes
do segundo dia pós-operatório, geralmente, são atribuí-
das ao estreptococo hemolítico do grupo A. A principal
fonte de contaminação é a própria microbiota do pacien-
te; contudo, profissionais de saúde colonizados por
estreptococos também foram identificados como possí-
veis fontes de surtos.
Bactérias Gram-negativas
Podem ocasionar até 40% das infecções do sítio
cirúrgico, principalmente quando há abertura do trato
gastrointestinal1,2,35. Porém, em cerca de 60% das opera-
ções do trato digestivo e respiratório, urinário e gineco-
lógico, a infecção é polimicrobiana. A Escherichia coli é um
dos microrganismos mais comuns (depois dos estafiloco-
cos e enterococos). Pseudomonas aeruginosa é comum em
pacientes com longa permanência hospitalar, naqueles
606
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
que utilizaram antimicrobianos anteriormente e nos
casos de maior gravidade clínica. Tem-se observado
aumento da incidência de infecções causadas por
Klebsiella sp., Enterobacter sp. e Acinetobacter sp. em hospitais
brasileiros, provavelmente devido ao uso abusivo de
cefalosporinas, que leva à seleção dessas bactérias.
Anaeróbios
São freqüentes nas operações colo-retais (Bacterioides
fragilis) e ginecológicas. O Clostridium perfringens é capaz de
produzir infecções necrosantes de alta gravidade, geral-
mente associadas a falhas no processo de esterilização do
material cirúrgico.
Fungos
São menos comuns. Candida albicans ocorre particular-
mente em imunodeprimidos, desnutridos graves, diabéti-
cos descompensados, pacientes usando antimicrobianos
de amplo espectro e/ou nutrição parenteral central.
Diagnóstico
Diagnóstico clínico
A infecção do sítio cirúrgico, outrora denominada
infecção da ferida cirúrgica, é responsável por cerca de um
quarto das infecções hospitalares e por 30% a 40% das
infecções em pacientes cirúrgicos. O período de observa-
ção para definição das infecções do sítio cirúrgico é de 30
dias, pois cerca de 97% delas são diagnosticadas até o 21º
dia após a alta hospitalar. Em procedimentos cirúrgicos
com curto período de hospitalização pós-operatória, as
infecções se manifestarão no domicílio do paciente e serão
diagnosticadas no ambulatório de egressos ou no pronto-
atendimento se o paciente apresentar-se mais enfermo.
MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS
A febre constitui a manifestação sistêmica mais fre-
qüente da infecção cirúrgica, podendo ocorrer em até
15% dos pós-operatórios não-complicados e estar ausen-
te em mais da metade dos pacientes com infecção do
sítio cirúrgico. A ausência da febre é observada especial-
mente em pacientes com infecção incisional superficial
sem abscedação e nos imunossuprimidos. Quando pre-
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Capítulo 49 .: Infecções do sítio cirúrgico
sente, a febre, geralmente, precede as manifestações
locais da infecção do sítio cirúrgico.
Outros sinais e sintomas da infecção do sítio cirúrgico
incluem mal-estar, adinamia, prostração e anorexia; con-
tudo, essas são ocorrências comuns nos primeiros dias de
pós-operatório não-complicado. Em infecções do sítio
cirúrgico mais graves, pode-se observar taquicardia, vaso-
dilatação periférica, hipotensão e choque, taquipnéia e
hipoxemia, icterícia, coagulopatia, torpor e coma.
Habitualmente, a febre e as demais manifestações sis-
têmicas surgem a partir do 5º dia pós-operatório; contu-
do, infecções por estreptococos e por anaeróbios, espe-
cialmente Clostridium sp., manifestam-se precocemente, e
os sinais e sintomas podem estar presentes antes de 12
horas do término da operação (Figura 49.2).
Figura 49.2 .: Infecção polimicrobiana, incluindo anaeróbios,
com febre e enfisema subcutâneo precoces após cesariana.
Extensas áreas de necrose.
MANIFESTAÇÕES LOCAIS
As principais manifestações locais das infecções do
sítio cirúrgico são sinais inflamatórios, exsudação (puru-
lenta ou não) e necrose. A dor, quase sempre presente
nas infecções do sítio cirúrgico, pode, entretanto, decor-
rer da própria incisão ou de alguma complicação, não
necessariamente infecciosa. A “celulite” caracteriza-se
pela presença de hiperemia, edema, calor e dor na ferida
operatória. O diagnóstico diferencial de infecção incisio-
nal superficial deve ser feito com a resposta inflamatória
local ou reação alérgica ao fio cirúrgico (hiperemia ou
microabscessos apenas no local dos pontos, sem envol-
vimento da ferida). A drenagem purulenta e a necrose
tecidual constituem sinais específicos da infecção.
Devem ser colhidas amostras das secreções e/ou dos
tecidos para Gram, cultura e antibiograma.
Ao examinarmos uma ferida pós-operatória, podemos
considerá-la infectada, possivelmente infectada ou não-
infectada (Quadro 49.8). A título de vigilância epidemio-
lógica e em estudos científicos devem-se considerar todas
as feridas possivelmente infectadas como infectadas.
Quadro 49.8 .: Classificação das feridas pós-operatórias
Feridas cirúrgicas Características
Não-infectadas Feridas cirúrgicas sem sinais flogísticos,
sem exsudação e sem necrose
Possivelmente infectadas Feridas cirúrgicas com sinais flogísticos
e/ou com exsudação não-purulenta, mas
sem necrose e sem purulência
Infectadas Ferida cirúrgica com presença de secre-
ção purulenta e/ou necrose
Diagnóstico laboratorial
O leucograma, a velocidade de hemossedimentação e
a proteína C reativa podem auxiliar no diagnóstico de
infecção do sítio cirúrgico, porém não são específicos e,
com freqüência, mostram-se alterados devido ao próprio
trauma cirúrgico.
As contagens médias de leucócitos são relativamente
maiores em pacientes com febre de origem infecciosa do
que naqueles sem infecção. Geralmente, encontram-se
acima de 12.000 leucócitos/mm3, porém menos da
metade dos pacientes com infecção do sítio cirúrgico
tem leucocitose. O exame pode demonstrar neutrofilia
com desvio para esquerda, eosinopenia e granulações
tóxicas nos neutrófilos.
Elevações da proteína C reativa e da velocidade de
hemossedimentação são indicadores de processo infla-
matório, possivelmente infeccioso. Contudo, não há
estudos definindo seu valor no diagnóstico das infecções
do sítio cirúrgico.
Diagnóstico etiológico
Dados clínicos e microbiológicos são igualmente úteis
para tentarmos fazer o diagnóstico etiológico da infecção
607
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do sítio cirúrgico. São várias as justificativas para
empreender esforços nesse sentido e elas incluem a neces-
sidade de utilizarmos antibioticoterapia eventualmente
empírica; definirmos os principais patógenos envolvidos
nas infecções cirúrgicas em um certo serviço; conhecer-
mos a microbiota hospitalar prevalente; e procedermos a
cuidados adicionais (precauções, isolamentos etc.) nos
casos de infecções por microrganismos multirressistentes.
DADOS CLÍNICOS
Antes do acesso aos resultados microbiológicos,
alguns dados clínicos devem ser considerados no auxílio
do diagnóstico etiológico, tais como o tipo de interven-
ção realizada; tecidos, órgãos ou cavidades manipulados
na operação (Quadro 49.9); características das manifesta-
ções locais (aspecto e odor das secreções, presença de gás
e necrose nos tecidos, entre outros); tempo decorrido
entre a operação e o aparecimento das manifestações
locais ou sistêmicas etc.
Quadro 49.9 .: Relação das principais bactérias envolvidas no surgi-
mento de infecções do sítio cirúrgico dependendo do tipo de operação
Tipos de operações Principais bactérias envolvidas
Limpas Estafilococos (principalmente da pele do
próprio paciente)
Biliares Gram-negativos (principalmente)
Gram-negativos (enterobactérias),
Coloproctológicas
anaeróbios e enterococos
Gineco-obstétricas Anaeróbios
EXAMES MICROBIOLÓGICOS
Sempre que houver suspeita de infecção do sítio
cirúrgico, deve-se procurar identificar o agente infeccio-
so e sua sensibilidade a antibióticos, para que, caso venha
a ser necessário, o tratamento antimicrobiano seja dire-
cionado e eficiente. Devem ser colhidas amostras de
secreção ou tecido para exame direto e, após coloração
pelo Gram, cultura em meio aeróbio e anaeróbio (exige
coleta especial) e antibiograma. Nas infecções graves
com bacteriemia, devem ser colhidas hemoculturas por
ocasião dos picos febris.
O êxito de um exame microbiológico depende muito
da maneira como são feitos a coleta e o transporte da
608
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
amostra, uma vez que deles dependerá, também, o isola-
mento do provável agente etiológico71.
O diagnóstico microbiológico deve ser sempre pre-
cedido do diagnóstico clínico, pois, em feridas coloni-
zadas por bactérias, o simples isolamento de microrga-
nismo não necessariamente significa infecção. Em con-
trapartida, culturas de feridas infectadas podem ser
falso-negativas, devido a erros de técnica ou uso de
antimicrobianos.
Diagnóstico epidemiológico
O diagnóstico dos casos de infecção do sítio cirúrgi-
co de um serviço ou hospital é essencial para o controle
de qualidade do atendimento prestado. Ele é obtido e
analisado por meio do sistema de vigilância epidemioló-
gica das infecções hospitalares, preferencialmente pelo
método de busca ativa (p. ex., método NNIS) e utilizan-
do critérios diagnósticos pré-estabelecidos e discutidos
adiante. O componente cirúrgico do método de vigilân-
cia NNIS define o índice de risco de infecção cirúrgica
(IRIC), que avalia as seguintes variáveis: potencial de
contaminação da operação, duração cirúrgica, e risco
anestésico-cirúrgico (ASA ou APACHE)72. São conside-
rados fatores de risco: operações contaminadas ou infec-
tadas, procedimentos com duração superior à esperada e
predefinida em banco de dados atualizado (cutpoint), e
pacientes classificados como ASA III, IV ou V.
Empregando-se esse índice, é possível comparar taxas de
infecção do sítio cirúrgico intra e interinstitucionalmente.
Constitui missão e medida reconhecidamente eficaz das
Comissões de Controle de Infecções Hospitalares divul-
gar periodicamente as taxas de infecção do sítio cirúrgico
dos diferentes serviços e dos cirurgiões (divulgação
sigilosa), informando a microbiota prevalente e sua resis-
tência aos antimicrobianos.
Diagnóstico ambulatorial
Inúmeros casos de infecção do sítio cirúrgico são diag-
nosticados com o paciente já fora do hospital, particular-
mente se a operação foi limpa e o tempo de internação foi
curto, como acontece em pacientes operados em leito-dia
ou leito-móvel. Esses casos costumam não ser notificados
aos Serviços de Controle de Infecções Hospitalares, com
prejuízo para todos. Por essa razão têm sido montados, em
todos os hospitais, ambulatórios de egressos gerenciados
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Capítulo 49 .: Infecções do sítio cirúrgico
por funcionários desses serviços, onde todos os pacientes
cirúrgicos deveriam ser examinados no pós-operatório.
Uma forma de garantir esse retorno tem sido restringir o
número de salas de curativos e retiradas de pontos e inseri-
las nos ambulatórios de egressos.
Critérios diagnósticos
Em 1988, o CDC padronizou os critérios de defini-
ção de infecção de sítio cirúrgico e, em 1992 e 1999, tais
critérios foram reformulados e publicados26,73. Nos
Quadros 49.10, 49.11 e 49.12, estão listados os critérios
diagnósticos do CDC para os diferentes tipos de infecção
do sítio cirúrgico.
O critério “diagnóstico de infecção feito por cirurgião
ou médico assistente” deve ser adotado com parcimônia,
uma vez que pode favorecer a falta de uniformização no
diagnóstico. Há relatos, na literatura, de discrepâncias
entre diagnósticos clínicos e epidemiológicos, dependen-
do dos critérios empregados; um exemplo dessa situação
é a infecção nos locais de inserção de drenos74.
Tabela 49.10 .: Infecção incisional superficial
Infecção que ocorre nos primeiros 30 dias de pós-operatório; envolve
apenas pele ou subcutâneo no local da incisão e preenche, no mínimo,
um dos seguintes critérios:
1. Drenagem de secreção purulenta da parte superficial da ferida ope-
ratória – pele e subcutâneo – com ou sem confirmação laboratorial;
2. Microrganismo isolado em cultura obtida de maneira asséptica de
fluido ou tecido colhidos da parte superficial da ferida operatória;
3. No mínimo, um dos seguintes sinais ou sintomas de infecção:
febre (sem causa definida), dor ou sensibilidade, edema localizado,
hiperemia ou calor ao redor da ferida, acompanhados da abertura
deliberada da mesma pelo cirurgião, com obtenção de cultura posi-
tiva ou não-realização de cultura. A obtenção de cultura negativa
invalida este critério.
4. Diagnóstico de infecção incisional superficial, feito por cirurgião ou
médico assistente.
Obs. As seguintes condições não são consideradas infecções do sítio
cirúrgico:
Mínima inflamação ou descarga nos orifícios de passagem dos
pontos de sutura;
Infecção de episiotomia e em circuncisão de recém-nascido (exis-
tem critérios específicos);
Queimadura infectada.
Adaptado de Mangram et al.26
Tabela 49.11 .: Infecção incisional profunda
Infecção que ocorre nos primeiros 30 dias de pós-operatório se não
há prótese no local, ou no primeiro ano de pós-operatório no caso
de colocação de prótese; parece estar relacionada à operação;
acomete os tecidos moles profundos (planos músculo-aponeuróti-
cos) da incisão; e preenche, no mínimo, um dos seguintes critérios:
1. Drenagem de secreção purulenta da região profunda da ferida oper-
atória – fáscias e músculos –, mas sem acometimento de órgãos ou
cavidades do sítio cirúrgico;
2. Deiscência espontânea ou abertura deliberada feita pelo cirurgião,
com o paciente apresentando, no mínimo, um dos seguintes sinais e
sintomas: febre (>38º C), dor localizada ou sensibilidade, a menos
que a cultura a partir de material coletado neste nível seja negativa;
3. Abcesso ou outra evidência de infecção envolvendo a região profun-
da da ferida operatória, diagnosticados ao exame direto, durante
reoperação, por exame histopatológico ou por método de imagem;
4. Diagnóstico de infecção incisional profunda, feito por cirurgião ou
médico assistente.
Obs. Infecção que envolve região superficial e profunda da incisão é
considerada infecção incisional profunda;
Infecção de órgãos ou cavidades que drena através da incisão é
considerada infecção incisional profunda.
Horan et al.73; Mangram et al..26
Tabela 49.12 .: Infecção de órgãos ou cavidades
Infecção que ocorre nos primeiros 30 dias de pós-operatório se não
há prótese no local, ou no primeiro ano de pós-operatório no caso
de colocação de prótese; parece estar relacionada à operação; aco-
mete qualquer parte da anatomia que foi aberta ou manipulada
durante a operação (além da incisão) e preenche, no mínimo, um
dos seguintes critérios:
1. Drenagem de secreção purulenta por dreno colocado no interior de
órgão ou cavidade;
2. Microrganismo isolado em cultura obtida assepticamente de fluido
ou tecido de órgão ou cavidade;
3. Abscesso ou outra evidência de infecção envolvendo órgão ou cavi-
dade ao exame direto, durante reoperação, por exame histopatológi-
co ou por método de imagem;
4. Diagnóstico de infecção de órgãos ou cavidades feito por cirurgião
ou médico assistente.
Obs. Se a área ao redor da incisão do dreno apresentar infecção, esta
não é registrada como infecção do sítio cirúrgico, mas como infecção
de pele ou tecidos moles, dependendo de sua profundidade.
Horan et al.73; Mangram et al.26
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Complicações
As infecções do sítio cirúrgico, além do sofrimento e
custo direto que provocam, podem acarretar, como con-
seqüência, complicações precoces ou tardias, agravando
o prognóstico do paciente e piorando sua qualidade de
vida75. As complicações precoces podem ser locais ou sis-
têmicas, como a evisceração e a sepse, respectivamente.
Entre as complicações tardias, destacam-se as hérnias
incisionais, cicatrizes hipertróficas e retrações cicatriciais,
limitações de movimento, aderências intraperitoneais e
obstrução intestinal etc.
Tratamento
O tratamento das infecções incisionais superficiais
baseia-se fundamentalmente na abordagem local, sendo,
na maioria dos casos, desnecessário o tratamento sistê-
mico. Ao contrário, nos demais pacientes, costuma ser
também essencial o tratamento sistêmico, que inclui a
antibioticoterapia, e, em alguns casos, a terapia nutricio-
nal e o tratamento de eventuais distúrbios secundários.
Antibioticoterapia sistêmica
A antibioticoterapia sistêmica pode ser essencial para
controlar a propagação do processo infeccioso e prevenir
suas complicações, principalmente em pacientes com infec-
ções incisionais profundas e/ou de órgãos ou cavidades.
INDICAÇÕES
Constituem indicações para antibioticoterapia sistê-
mica: pacientes imunossuprimidos, incluindo diabéticos
e desnutridos graves; infecção com repercussão sistêmi-
ca (toxemia); infecção com necrose tecidual; infecções de
órgãos ou cavidades; infecções incisionais após procedi-
mentos cirúrgicos com inserção de prótese; infecções em
áreas esteticamente ou funcionalmente nobres, incluindo
aquelas próximas a cartilagens, nas mãos etc.
ESCOLHA DAS DROGAS E DOSES
A antibioticoterapia, inicialmente, deve ser empírica,
considerando os dados clínicos e o conhecimento dos
dados epidemiológicos do hospital como microbiota pre-
valente e resistência aos agentes antimicrobianos. A anti-
bioticoterapia específica deve ser orientada pela cultura e
pelo antibiograma.
610
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
VIA DE ADMINISTRAÇÃO E DURAÇÃO DA TERAPÊUTICA
Em pacientes internados, com infecções mais graves,
dá-se preferência à via parenteral. Em pacientes ambula-
toriais, com infecções menos graves, pode-se empregar
a via oral. A suspensão do antimicrobiano deve conside-
rar vários aspectos, como o desaparecimento da febre, a
melhora clínica do paciente e a normalização do leuco-
grama. Quando indicada em infecções incisionais, a tera-
pêutica antimicrobiana deve durar, geralmente, entre
sete e dez dias.
Local
O tratamento local da infecção do sítio cirúrgico é
imprescindível, independentemente do tipo e da profun-
didade da infecção, mas varia enormemente, podendo
ser feito por meio de medidas mecânicas, físicas e/ou
químicas (Quadro 49.13).
Quadro 49.13 .: Opções de tratamento local nas infecções do
sítio cirúrgico
Aplicação de calor local
Abertura da ferida operatória
Drenagem de coleção purulenta
Retirada de corpo estranho
Desbridamento de tecidos necróticos
Utilização de drenos
Limpeza e curativos diários
Emprego de antibióticos e anti-sépticos tópicos
Emprego do açúcar cristal
Emprego de desbridantes químicos
APLICAÇÃO DE CALOR LOCAL
A aplicação de calor local parece favorecer a resolu-
ção dos processos infecciosos superficiais e acelerar a
flutuação dos abscessos de partes moles.
ABERTURA DA FERIDA OPERATÓRIA
A abertura da ferida operatória, muitas vezes poster-
gada pelo cirurgião, pode ser essencial para o controle do
processo infeccioso, em particular quando existe absces-
so, corpo estranho (especialmente fios cirúrgicos no sub-
cutâneo) e tecidos necróticos. A ampla abertura da ferida
permite a drenagem de secreções acumuladas com remo-
ção de bactérias, piócitos, tecidos desvitalizados e corpos
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Capítulo 49 .: Infecções do sítio cirúrgico
estranhos. Nesses casos, a irrigação da ferida com
solução salina 0,9% é útil no controle da infecção. Os
abscessos profundos ou em cavidades podem ser drena-
dos cirurgicamente ou por meio de punções guiadas por
ultra-sonografia. O desbridamento dos tecidos necróti-
cos é imprescindível para o controle das infecções necro-
santes. Tais tecidos funcionam como abrigos de micror-
ganismos. Deve ser avaliada também a ressecção de
alguns tecidos ou órgãos que sejam sedes e fontes de
infecção. Nas fasciítes necrosantes, a oxigenoterapia
hiperbárica tem sido empregada com bons resultados7.
UTILIZAÇÃO DE DRENOS
Em casos selecionados, para drenagem de abscessos
parietais mais profundos ou de cavidades, torna-se essen-
cial a colocação de drenos. Esses dispositivos também
podem ser úteis para drenar abscessos subcutâneos,
quando se pretende evitar a abertura muito extensa da
ferida cirúrgica (operações plásticas), e com o objetivo de
facilitar a saída da secreção e prevenir o fechamento pre-
coce da pele.
LIMPEZA E CURATIVOS PERIÓDICOS
Para o controle das infecções incisionais, é imperati-
va a realização de limpeza da ferida cirúrgica e curativos
periódicos. A freqüência desses cuidados varia de caso
para caso, podendo ser prescritos para a enfermagem
executar. Vale, entretanto, lembrar que os desbridamen-
tos e, no mínimo, um curativo diário devem ser feitos
pelo médico do paciente.
EMPREGO DE AGENTES TÓPICOS
A utilização de agentes tópicos pode ter valor em
casos específicos; entre eles destacam-se os anti-sépti-
cos e antibióticos tópicos, os desbridantes químicos e
o açúcar cristal.
As soluções anti-sépticas (PVP-I aquoso ou clorexidi-
na) podem ser utilizadas para limpeza das feridas infecta-
das; contudo, seu uso deve ser criterioso, pois além de
poderem ser inativadas na presença de matéria orgânica
(PVP-I), podem promover reação inflamatória e dificul-
tar o processo cicatricial. Para diminuir essas complica-
ções, tem sido recomendado remover seu excesso com
solução salina 0,9%. Já os antibióticos tópicos (rifamici-
na, aminoglicosídeos etc.) raramente deveriam ser
empregados, pois geralmente apresentam baixa penetra-
ção nos tecidos e podem ocasionar toxicidade tecidual,
dermatite de contato e modificar a coloração dos tecidos,
dificultando o acompanhamento. Além disso, podem
selecionar resistência rapidamente. Ao serem usados,
deveria se evitar sua aplicação por mais de três vezes e
sua escolha deveria, preferencialmente, obedecer aos tes-
tes de sensibilidade antimicrobiana.
O açúcar cristal está indicado em feridas infectadas,
particularmente supurativas. Por meio de seu efeito hipe-
rosmolar, tem ação bactericida, reduz o edema e melho-
ra a irrigação tecidual. Também parece estimular os
macrófagos e promover a granulação da ferida. Após
limpeza da ferida, deve ser aplicada camada fina de açú-
car, mantida sob curativo. Esse cuidado deve ser repeti-
do três a quatro vezes ao dia, até a granulação. É contra-
indicado em feridas e lesões isquêmicas.
O emprego dos desbridantes químicos pode ser vanta-
joso na presença de tecidos necróticos. A papaína está
indicada para as feridas necróticas e na presença de fibri-
na; contudo, encontra-se contra-indicada nas lesões isquê-
micas, nas quais provoca dor por irritação das terminações
nervosas. Por sua vez, a colagenase a 10% apresenta ação
desbridante e fibrinolítica, sem ação bactericida, e está
indicada para lesões isquêmicas e feridas necróticas.
Isolamento e medidas de precauções
Alguns pacientes cirúrgicos apresentam infecção do
sítio cirúrgico causadas por microrganismos multirresis-
tentes. Considerando a presença de secreções no sítio
cirúrgico, necessidade de manipulação diária da ferida
cirúrgica e risco de disseminação de infecções, cuidados
de isolamento e precauções devem ser adotados.
“Uma infecção pode representar apenas taxa de 1% para o
cirurgião, mas 100% de sofrimento para quem a contraiu”.
JC Goligher
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OUTRAS
COMPLICAÇÕES
DO SÍTIO CIRÚRGICO
Introdução
As complicações no sítio cirúrgico são freqüentes e de
gravidade variável, podendo significar transtorno impor-
tante no tratamento das afecções cirúrgicas. Surgem em
decorrência da doença que motivou a operação, de
outras doenças sistêmicas que não foram diagnosticadas
e corrigidas no pré-operatório e da falta de cuidados ade-
quados no peroperatório. A maioria das complicações no
sítio cirúrgico é passível de prevenção e o resultado do
seu tratamento é, geralmente, satisfatório.
Complicações superficiais
Seroma
O seroma decorre do acúmulo de líquido de aspecto
seroso e de origem plasmática ou linfática. É mais fre-
qüente em pacientes obesos e submetidos a descolamen-
tos extensos do tecido subcutâneo, principalmente quan-
do é necessária a transecção de grande número de vasos
linfáticos e não se consegue eliminar o espaço vazio. As
queixas principais são desconforto, dor e abaulamento
mais acentuados na ferida cirúrgica. À palpação, identifi-
ca-se tumefação e flutuação sob a pele. O tratamento
dessa afecção depende dos sintomas e da progressão do
volume do líquido. Quando esse volume é reduzido e
estável, deve ser mantido sob observação. Quando mais
acentuado, aspira-se o líquido através de agulha, após
anti-sepsia rigorosa, uma vez que é facilmente infectado.
A punção deve ser realizada na linha de sutura e, na maio-
ria das vezes, dispensa anestesia. O índice de recidiva é
elevado e podem ser necessárias várias punções.
50
Tarcizo Afonso Nunes, Giselle Silva Costa Martins,
Bruno Righi Rodrigues de Oliveira
Hematoma
O hematoma é uma das complicações mais comuns
da ferida operatória e caracteriza-se pela presença de san-
gue e coágulos no espaço subdérmico. Pode decorrer de
hemostasia inadequada, sobretudo nas feridas extensas e
em pacientes em uso de ácido acetilsalicílico e anticoagu-
lantes, assim como na presença de discrasia sangüínea,
icterícia obstrutiva, hipertensão arterial e tosse.
Geralmente causa elevação da pele com alteração das
bordas da incisão cirúrgica, ocasionando desconforto e
dor no local de maior tumefação, podendo ocorrer extra-
vasamento de sangue. O tipo de tratamento depende da
extensão do hematoma. Quando discreto e estável, apli-
ca-se compressão e calor sobre o hematoma, medica-
mentos sintomáticos e, raramente, são necessários proce-
dimentos de drenagem, uma vez que o sangue será absor-
vido pelo organismo. O hematoma volumoso requer,
geralmente, tratamento cirúrgico, que consiste na abertu-
ra da incisão, hemostasia do vaso sangrante, quando pre-
sente, e nova sutura do tecido subcutâneo e pele. Embora
o hematoma predisponha à infecção, não se justifica a
profilaxia com antimicrobianos1-3.
Distúrbios cicatriciais
Aspectos gerais da cicatrização
A cicatrização é um processo dinâmico e complexo
em que o organismo procura reparar o dano causado pelo
trauma. Esse processo ainda não está totalmente esclare-
cido em todas as suas fases. Inicia-se com vasoconstrição
e formação do coágulo (hemostasia), combate à infecção,
615
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angiogênese, contração da ferida (para reduzir a área a ser
reparada) e epitelização. Os eventos que ocorrem no
processo cicatricial têm o objetivo de isolar o meio inter-
no do externo para proteger o organismo da infecção e
sangramento. O tecido cicatricial tem estrutura e elastici-
dade diferentes das do tecido íntegro. A presença de teci-
do fibroso e retrátil em excesso pode ser mais prejudicial
do que o próprio trauma, como ocorre na estenose cáus-
tica do esôfago, na cirrose hepática, nas contraturas da
pele em regiões cervicais e nas articulações, ocasionando
problemas clínicos, sociais e psicológicos graves. No sen-
tido de evitar esses danos, é importante que o cirurgião
entenda o processo da cicatrização, para aperfeiçoar a ree-
pitelização e reparo das feridas, evitando assim cicatrizes
inestéticas, retráteis, deformantes e fibroproliferativas.
A profundidade do trauma da pele tem influência no
resultado da cicatrização. Quando envolve somente a
epiderme e parte da derme, como ocorre nos procedi-
mentos de peeling, dermoabrasão e nas queimaduras de
segundo grau, a cicatrização se processa rapidamente,
quase exclusivamente por reepitelização, tornando a
cicatriz imperceptível. A presença da derme íntegra no
leito da ferida favorece a reepitelização a partir de células
dos folículos pilosos e das glândulas sebáceas; não ocorre
a formação de tecido de granulação e não há contração.
Trauma envolvendo a espessura total da derme, sub-
cutâneo e tecidos mais profundos cicatriza com forma-
ção de tecido de granulação e a epitelização se processa a
partir das margens da ferida. Nesse caso, a contração da
ferida é importante para diminuir a área a ser reparada,
sendo benéfica em regiões em que a pele é frouxa.
Entretanto, pode causar retrações e deformidades nas
áreas de articulações4,5.
Trauma subdérmico promove a destruição da arquite-
tura da gordura subcutânea, como nas lipoaspirações, e
desencadeia as fases da cicatrização, exceto a reepitelização.
O tipo de cicatrização também influencia o resultado
da cicatrização. A cicatrização por primeira intenção
ocorre quando as bordas da ferida são aproximadas por
meio de sutura ou fita hipoalergênica porosa, poucas
horas após o trauma. A superfície da ferida é mínima e os
eventos da cicatrização ocorrem simultaneamente em
toda sua extensão.
A cicatrização por primeira intenção tardia está indi-
cada quando a ferida está contaminada e é mantida aber-
ta para facilitar a limpeza local e a ação dos neutrófilos.
Uma vez debelada a infecção, aplica-se a sutura das bor-
616
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
das da ferida e a cicatrização se processa de forma seme-
lhante à da cicatrização por primeira intenção.
A cicatrização por segunda intenção ocorre quando a
ferida é mantida aberta. A ação dos miofibroblastos pro-
move contração das bordas da ferida de profundidade
total, que é definida como o movimento centrípeto para
facilitar o fechamento do defeito cutâneo. A fase infla-
matória e o tempo de reepitelização são prolongados e há
maior produção de colágeno.
Quelóide e cicatriz hipertrófica
As cicatrizes hipertróficas e queloidianas apresentam
excesso de tecido cicatricial, que simula tumores dérmi-
cos e pode causar deformidades estéticas e funcionais.
Apresentam fibroblastos atípicos, excesso de componen-
tes da matriz extracelular e deposição maciça do coláge-
no devido à sua maior produção e menor degradação.
Essas cicatrizes são espessas e elevadas, de superfície
bocelada ou lisa, sua coloração varia de rosada a púrpu-
ra, podendo permanecer avermelhada indefinidamente.
Afetam homens e mulheres em proporção semelhante;
sua etiologia é desconhecida, mas pode ser influenciada
pelos seguintes fatores:
■ hereditariedade – nos casos graves, é freqüente a
história familiar positiva e a presença do gen autos-
sômico dominante, mas não está totalmente escla-
recido o padrão de transmissão genética6;
■ raça – mais comum em negros e asiáticos que em
caucasianos7;
■ hormonal – tendência ao crescimento durante a
gestação e puberdade8;
■ idade – é mais freqüente no segundo decênio de
vida e mais rara em crianças e idosos, embora possa
ocorrer em qualquer idade9;
■ local – são mais freqüentes nas regiões superiores
do tronco, ombros e pré-esternal, sendo raros em
pálpebras, palmas das mãos, córneas e mucosas8,9.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os sintomas mais freqüentes são prurido e dor, mas
a maior preocupação dos pacientes é com a estética. A
diferenciação entre cicatriz hipertrófica e quelóide é
motivo de controvérsia, mesmo frente a vários estudos
envolvendo técnicas histológicas, cultura de tecidos e
microscopia eletrônica. Alguns autores consideram que
ambas resultam do mesmo processo evolutivo e que
Capitulo 50.qxd 2/23/06 15:25 Page 617
Capítulo 50 .: Outras complicações do sítio cirúrgico
não há normas consistentes para sua diferenciação a
histologia e, às vezes, a classificação clínica não coinci-
de com a histológica9,10. Algumas características podem
sugerir o diagnóstico:
■ cicatrizes hipertróficas podem ser observadas a par-
tir da terceira semana após o estímulo inflamatório,
assemelhando-se a uma placa espessa, às vezes eri-
tematosa e, nesta fase, indistinguível do quelóide.
Acometem somente a ferida, tendem à remissão no
período entre seis meses a um ano e, geralmente,
não apresentam história familiar. Na maioria das
vezes, resultam de feridas que cicatrizaram por
segunda intenção (queimaduras, perda de substân-
cia), com a fase inflamatória prolongada (isquemia,
infecção), ou que resultaram de técnica cirúrgica
inadequada quanto ao tipo de fio e sutura, tensão
mecânica na ferida, linha de sutura contrariando
linhas de força da pele etc.11;
■ quelóides aparecem geralmente um ano após o
trauma, invadem a pele íntegra não regridem espon-
taneamente, apresentam característica recidivante e
história familiar positiva. São resultantes, na maio-
ria das vezes, de traumas mínimos, como vacinas,
picada de inseto e acne, entre outros, podendo tam-
bém ocorrer espontaneamente12.
O diagnóstico diferencial das cicatrizes queloidianas
faz-se com fibromatoses, dermatofibrossarcoma protube-
rans, lupus vulgar, micose de Jorge Lobo e hanseníase.
Essas afecções apresentam crescimento de tecidos cutâ-
neos, mimetizando tumores12.
TRATAMENTO
A terapêutica dos quelóides apresenta ainda resulta-
dos insatisfatórios, embora novas pesquisas tenham
apontado direções para tratamento mais eficaz. As prin-
cipais modalidades terapêuticas são:
■ compressão da cicatriz – consiste em comprimir a
cicatriz com malha de tecido elástico, sob pressão
de 24 a 30mmHg, 24 horas por dia, durante 12
meses. Acredita-se que o mecanismo de ação seja
secundário à isquemia tecidual e hipóxia e, conse-
qüentemente, à redução da proliferação dos fibro-
blastos e síntese do colágeno e à reorganização das
fibras paralelamente à epiderme13. A lesão apresen-
ta melhoria em 60% dos casos, com redução de
75% do volume original da cicatriz quando a com-
pressão é utilizada como método isolado e pelo
tempo recomendado. Entretanto, se ela é emprega-
da por menor tempo, pode ocorrer recrudescimen-
to da lesão14. Este tipo de tratamento pode ser asso-
ciado a tratamento cirúrgico ou a placas de silicone;
■ placas de silicone – são empregadas lâminas de sili-
cone gel, fixadas por fitas microporosas adesivas
ou sob malhas compressivas, durante 24 horas, no
período de quatro a seis meses. O silicone gel pro-
move aumento da temperatura da cicatriz, resultan-
do no aumento da ação da colagenase. Além disso,
promove a hidratação do estrato córneo, tornando
o tecido cicatricial menos denso, o que facilita a
injeção de medicamentos intralesionais15. A placa de
silicone pode ser empregada de forma isolada ou
associada a outros métodos terapêuticos, sendo
indicada profilaticamente nos pacientes com pre-
disposição à formação de cicatrizes hiperplásicas e
quelóides. É bem tolerada, indolor, sendo descrita
apenas dermatite como complicação, que é tratada
pela suspensão do uso da placa por dois a três dias e
por meio da higiene local com água e sabão neutro6,11;
■ corticóides – são empregados como tratamento de
primeira linha para quelóides recentes. A triancino-
lona acetonida é o corticóide de eleição para aplica-
ção intralesional, na dose de 10mg a 40mg, em
intervalos de três a quatro semanas16. Atua inibindo
a síntese de colágeno e glicosaminoglican por inibir
a TGFb, reduz o processo inflamatório e aumenta
as proteinases, contribuindo para a degradação das
fibras colágenas17-8. A resposta ao tratamento é
variável, com 50% a 100% de bons resultados e 9%
a 40% de recorrência, quando aplicado isoladamen-
te. As cicatrizes recentes apresentam melhor res-
posta que as antigas, mas o prurido e a dor regridem
em todas as cicatrizes tratadas11. Essa medicação
pode ser associada a outras formas de tratamento,
como cirurgia, placas de silicone e malhas compres-
sivas. O uso tópico de creme de hidrocortisona
mostrou-se eficaz somente em 20% dos pacientes,
razão pela qual tem sido pouco utilizado atualmen-
te5. Os efeitos colaterais estão relacionados, princi-
palmente, com o local da aplicação, geralmente
quando a medicação é injetada fora do tecido cica-
tricial, e não depende da dose. Os efeitos adversos
mais comuns são telangiectasias, hipopigmentação
e síndrome de Cushing, mas são reversíveis seis a
12 meses após o término do tratamento7;
617
Capitulo 50.qxd 2/23/06 15:25 Page 618
■ crioterapia – o nitrogênio líquido aplicado por 15 a
20 segundos sobre a cicatriz, promove o congela-
mento dos tecidos e a destruição das camadas celu-
lares em decorrência da anóxia. Deve ser emprega-
do em intervalos de três semanas até a melhoria na
textura e espessura da cicatriz. Essa terapêutica está
indicada, isoladamente, para o tratamento de peque-
nas lesões. Nas lesões maiores, a crioterapia atua
como adjuvante, porque facilita a introdução dos
corticóides. O uso combinado com corticóide pro-
duz resposta satisfatória em 84% dos casos. O prin-
cipal efeito adverso é a hipopigmentação da pele6;
■ radioterapia – as doses de radiações preconizadas
são de 300 rads por aplicação durante quatro a
cinco dias, ou 500 rads por aplicação durante três
dias. Quando associada à cirurgia, a radioterapia
deve ser iniciada no primeiro ou segundo dia pós-
operatório, com 88% a 90% de bons resultados.
Radioterapia deve ser evitada nas crianças, porque
prejudica o crescimento ósseo16;
■ tratamento cirúrgico – a ressecção da cicatriz tem
como objetivos melhorar a estética, aliviar a tensão
local e reorientar as forças de contração da pele.
Nos quelóides pequenos, pode-se realizar ressecção
da cicatriz e avanço das bordas da ferida, zetaplas-
tia ou mudança de trajeto da cicatriz. Em grandes
quelóides pode-se reduzir a recidiva mediante a res-
secção intramarginal, que consiste em manter fina
camada de tecido cicatricial nas margens da
lesão19,20. Dependendo da localização e do tamanho
da cicatriz, procede-se a ressecções parciais seria-
das, confecção de retalhos, expansão de tecido ou
enxertia de pele, mas é freqüente o aparecimento de
quelóide na área doadora do enxerto. No tratamen-
to das cicatrizes hipertróficas e queloidianas, é
indispensável evitar a tensão na ferida, manter o tra-
jeto da ferida no sentido das linhas de força da pele,
empregar princípios da técnica pouco traumática e
escolher material de síntese adequado11. O trata-
mento cirúrgico, isoladamente, apresenta recidiva
em 45% a 100% dos casos, no período médio de
12,9 meses de pós-operatório21. Portanto, esta tera-
pêutica deve ser complementada com outros tipos
de tratamento, tais como corticoterapia intralesio-
nal, radioterapia, malha compressiva ou placas de
silicone, e os pacientes devem ser acompanhados
por, no mínimo, dois anos21;
618
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
■ laser – o laser atua promovendo reação tecidual térmi-
ca. O tratamento com laser de dióxido de carbono e
de argônio não apresentou vantagens quando compa-
rados com a excisão cirúrgica, mas o laser vascular-speci-
fic pulsed dye-585nm (PDL) promove fototermólise das
células endoteliais dos vasos das cicatrizes e melhoria
da textura, espessura, eritema e prurido das cicatrizes
hipertróficas e quelóides. Ainda não existe consenso
sobre o mecanismo de ação do PDL e seus benefícios,
sendo necessários novos estudos com acompanha-
mento dos pacientes por períodos mais longos22-4.
NOVOS TRATAMENTOS
■ bloqueadores dos canais de cálcio – estes medica-
mentos atuam reduzindo a incorporação da prolina à
matriz extracelular e, assim, aumentam a sua degrada-
ção. Podem ser usados na forma de creme tópico na
concentração de 4% a 7% e por injeção intralesional.
Podem ser associados ao tratamento cirúrgico, ini-
ciando o uso tópico ou intralesional logo após a ope-
ração. Entre os bloqueadores do canal de cálcio, o
mais utilizado é o verapamil, que tem se mostrado
promissor no tratamento das cicatrizes hipertróficas e
quelóides, quando aplicado por período longo11,25;
■ imiquimod. (imunomodulador) – essa substância
induz a produção local de IFNa, IFNg, IL-1 e
TNFa. Deve ser aplicada sobre a linha de sutura e
ao redor da mesma, sob a forma de creme a 5%, a
partir do dia da operação, até completar oito sema-
nas. Berman e Villa26 empregaram creme com imi-
quimod após excisão cirúrgica em 13 quelóides de
12 pacientes. Em 24 meses não ocorreram recidivas
em 11 lesões de dez pacientes, que compareceram
ao retorno. Efeitos colaterais, tais como hipercro-
mia, hiperemia e eczema podem ocorrer, com
remissão espontânea na maioria dos casos26;
■ interferons – são glicoproteínas com propriedades
antivirais e antiproliferativas. Promovem o aumen-
to da ação da colagenase, reduzem a síntese do colá-
geno e da glicosaminoglicans e induzem a apopto-
se. O tratamento com esses medicamentos apresen-
tou bons resultados, inclusive em quelóides recor-
rentes, mas o uso dessa terapia é limitado devido ao
custo elevado. Podem surgir efeitos adversos,
semelhantes aos de estado gripal, tais como febre
baixa por 48 a 72 horas e cefaléia, quando aplicados
intralesional26.
Capitulo 50.qxd 2/23/06 15:25 Page 619
Capítulo 50 .: Outras complicações do sítio cirúrgico
Retrações ou contraturas
A retração é processo fisiológico e benéfico na cica-
trização das feridas, uma vez que facilita o seu fecha-
mento mais rápido pela redução de sua superfície de
exposição e atuação dos fibroblastos, que apresentam
características morfológicas e bioquímicas da muscula-
tura lisa e dos fibroblastos. A contratura torna-se ina-
dequada quando o encurtamento do tecido cicatricial
persiste após ocorrer a reepitelização e resulta em
perda da função, deformidades e limitação dos movi-
mentos, sobretudo quando a cicatriz encontra-se sobre
as articulações. Teoricamente, pode-se inibir a contra-
ção por meio da inibição da migração, adesão e multi-
plicação dos fibroblastos4,5,27.
Cicatrizes alargadas
A cicatriz se torna alargada em decorrência do afasta-
mento das bordas após a retirada dos pontos da pele.
Isso ocorre porque o processo de cicatrização é lento e a
resistência à tensão na cicatriz com 14 dias de evolução é
de apenas 5% da força do tecido original. Por outro lado,
os pontos de pele devem ser retirados mais precocemen-
te, para evitar a formação de marcas definitivas e com-
prometer a estética. No sentido de prevenir o alargamen-
to da cicatriz, torna-se necessário aplicar fitas adesivas
microporosas, para manter a aproximação das bordas ou
efetuar pontos dérmicos sepultados, sobretudo em áreas
de maior tensão da pele. A resistência efetiva da cicatriz
surge em até dois anos após o trauma e é fornecida pelas
fibras colágenas4.
Complicações parietais
Evisceração
A evisceração é a ruptura de todas as camadas da
parede abdominal com exposição das vísceras, podendo
ocorrer após laparotomia, independentemente do sexo e
idade, e está associada a mortalidade elevada. Predomina
nos pacientes acima de 60 anos e em homens na propor-
ção de 3:1. Sua incidência permaneceu em torno de 5%
por cerca de 50 anos, mas foi reduzida para cerca de 1%
a partir do desenvolvimento de fios cirúrgicos de melhor
qualidade e da realização da laparorrafia em bloco28.
Etiopatogenia
Na etiologia da evisceração estão envolvidos vários
fatores relacionados com a doença em questão, o
paciente e suas afecções associadas, o material cirúrgi-
co e a equipe médica. Os principais fatores são: fios
cirúrgicos com baixa resistência e nós incorretos; falha
na sutura da aponeurose devido à aplicação dos pontos
nas proximidades das bordas da ferida aponeurótica e
permanência de aberturas nas extremidades da incisão;
falhas na anti-sepsia da pele e na limpeza da ferida
cirúrgica; ocorrência de seroma e hematoma; contami-
nação da ferida e infecção incisional; obesidade; idade
avançada; icterícia; diabetes mellitus não-controlado; ure-
mia; desnutrição; escorbuto; toxemia; anemia; alcoolis-
mo; infecção; neoplasia; doença do colágeno; uso de
corticóides e quimioterápicos; vômitos; tosse; soluços;
íleo funcional; distensão abdominal; operações de
urgência, sobretudo devido a peritonite; relaparoto-
mias; fístulas anastomóticas; anestesia sem o devido
relaxamento da parede abdominal durante a laparorra-
fia etc.29,30.
Manifestações clínicas
A evisceração surge com maior freqüência entre o
quarto e o sétimo dia pós-operatório, de maneira súbita
ou gradual, cujo quadro clínico é variável e depende prin-
cipalmente da etiologia. A manifestação clínica inicial
mais freqüente é a drenagem de secreção sero-hemorrá-
gica pela ferida cirúrgica, sensação de ruptura dos pontos
cirúrgicos após esforço, dor e desconforto abdominal de
intensidade variável. Quando a evisceração é conseqüên-
cia de peritonite, sobretudo por fístulas digestivas, o qua-
dro clínico manifesta-se por dor e distensão abdominal,
dispnéia, desidratação, taquicardia, hipotensão e choque
séptico. Nas infecções incisionais, o processo de ruptura
é gradual e inicia-se com a formação de abscesso, drena-
gem de secreção purulenta e, posteriormente, a separa-
ção das camadas profundas. Dependendo da extensão da
abertura e local da ferida, pode-se identificar omento,
fígado, intestino delgado e cólon, aderidos às bordas do
músculo. Às vezes, apenas as bordas da pele se afastam e
permitem a identificação de tecido granulomatoso, que
durante a exploração mais pormenorizada, permite diag-
nosticar a presença de evisceração extensa.
619
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Tratamento
Após o diagnóstico de evisceração, o tratamento deve
ser iniciado mediante curativo com compressas estéreis e
úmidas sobre a área exposta da cavidade abdominal e apli-
ca-se atadura de crepom com compressão moderada.
Enquanto são tomadas as providências para o procedimen-
to cirúrgico, o paciente deve receber reposição hidroeletro-
lítica vigorosa (para compensar as perdas pela laparosto-
mia) e submeter-se à avaliação clínica e laboratorial.
A anestesia geral é preconizada, uma vez que possibili-
ta a exploração pormenorizada da cavidade e o relaxamen-
to adequado da parede abdominal no momento da lapa-
rorrafia. O procedimento cirúrgico consiste em: retirar o
material de sutura da primeira laparorrafia; desfazer as ade-
rências das alças intestinais e do omento com as margens
da ferida; explorar e limpar a cavidade abdominal com
solução salina morna; posicionar adequadamente as vísce-
ras; suturar a parede abdominal com pontos, abrangendo
cerca de 3cm da aponeurose de cada lado e com 1cm de
distância entre eles; usar pontos de contenção de sutura
(p.ex., subtotais). Na evisceração decorrente de peritonite,
pode ser necessário realizar estomia, laparostomia e/ou
contenção do conteúdo abdominal com bolsa de Bogotá.
Prognóstico
O prognóstico do paciente depende principalmente
da doença que motivou o tratamento cirúrgico inicial e
da causa da evisceração. É favorável quando o diagnósti-
co e o tratamento são precoces, especialmente nas deis-
cências incompletas sem exposição de vísceras, infecção
e outros agravantes, mas é desfavorável na presença de
supurações extensas e peritonite. A mortalidade varia de
0% a 57%, com média de 28%28.
Prevenção
A evisceração é uma complicação grave e que exige
operação subseqüente, tempo prolongado de internação
e, às vezes, causa a morte do paciente. Portanto, faz-se
necessário investir na prevenção em todo o período
perioperatório, por meio das seguintes medidas28,31:
■ realizar fisioterapia respiratória no pré-operatório
nos pacientes tabagistas e/ou com doenças pulmo-
nares crônicas, uma vez que a tosse no pós-opera-
tório está presente em 75% dos casos;
620
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
■ empregar técnica de laparotomia menos traumática,
usando bisturi frio ou eletrocautério;
■ empregar medidas para prevenir complicações do
tempo cirúrgico principal, como fístulas anastomó-
ticas, infecções etc.;
■ preocupar-se com a ferida cirúrgica no sentido de
se evitar a presença de corpo estranho, sangramen-
to, tecido desvitalizado, espaço vazio, contamina-
ção, sobretudo nas operações contaminadas e
infectadas;
■ empregar a via de acesso mais adequada. Sabe-se
que a incidência de evisceração é quase nula na via
laparoscópica e menor na laparotomia transversa
em comparação com a longitudinal;
■ evitar a exteriorização de ostomia e dreno na
mesma incisão da laparotomia;
■ empregar fios adequados. Sabe-se que a aponeuro-
se suturada adquire 40% e 80% de sua força inicial
em quatro semanas e em um ano, respectivamente.
O fio de absorção rápida (categut), portanto, não
deve ser empregado. Os fios inabsorvíveis monofi-
lamentares (nylon, polipropileno) apresentam
pouca reação local e permitem boa cicatrização,
mesmo com tecido infectado, mas podem causar
dor local persistente e formação de sinus. O fio mais
indicado é o monofilamentar de absorção lenta
(polidiaxonone), por ser mais resistente que o nylon
e o polipropileno e manter 40% de sua força após
quatro semanas;
■ empregar técnica de laparorrafia adequada, que
consiste em aplicar os pontos a 1cm do bordo da
aponeurose, mantendo-se a distância de 1cm entre
os pontos, contínuos ou separados. A sutura envol-
vendo o peritônio, provavelmente, não altera a inci-
dência de evisceração;
■ empregar suturas de contenção (pontos totais ou
subtotais) nos pacientes que apresentam fatores de
risco para deiscência da sutura aponeurótica, como
obesidade, desnutrição, tosse crônica, incisões
extensas, ascite, várias laparotomias etc.
Hérnia incisional
As hérnias incisionais ou eventrações são suspeitadas
nos casos de abaulamento visível ou palpável no abdome
devido à protusão de vísceras, geralmente quando o
paciente encontra-se em pé ou realiza esforços. Decorre da
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Capítulo 50 .: Outras complicações do sítio cirúrgico
deiscência parcial da sutura da parede abdominal, quando
uma ou mais camadas estão separadas, mas a pele ou o
peritônio permanece íntegro. Essa complicação ocorre em
10% dos pacientes submetidos a laparotomia e em 23%
daqueles que cursam com infecção do sítio cirúrgico30,31.
Etiopatogenia
Na etiopatogenia da hérnia incisional estão envolvi-
dos fatores relacionados à técnica cirúrgica (tipo de inci-
são, fios e suturas inadequados, doenças sistêmicas etc.)
e ao paciente (desnutrição, tosse, constipação, obesidade,
ascite, vômitos e íleo pós-operatório, soluços, retenção
urinária etc). A infecção incisional é um dos fatores mais
importantes, podendo ainda estar relacionada com a téc-
nica cirúrgica, com a doença que motivou a operação e
com o estado geral do paciente.
Manifestações clínicas
A queixa mais freqüente é o abaulamento no abdome
associado ou não a dor, principalmente quando o pacien-
te encontra-se em ortostatismo ou realiza esforços. As
hérnias incisionais, sobretudo as volumosas, podem cau-
sar as seguintes complicações: perda do domicílio das
alças intestinais; alterações no sistema respiratório devi-
do à flacidez dos músculos da parede abdominal e abai-
xamento do músculo diafragma; alterações na coluna
lombossacra devido à mudança do centro de gravidade;
encarceramento, obstrução e isquemia intestinal; ulcera-
ção, isquemia e infecção da pele etc.
Tratamento
O tratamento da hérnia incisional é cirúrgico e está
indicado na maioria dos pacientes. As operações são
geralmente extensas e com recorrência em até 49% dos
casos30,31. Várias técnicas cirúrgicas têm sido emprega-
das, tais como sutura direta com ou sem incisões relaxa-
doras das aponeuroses; enxerto de fáscia; enxerto de
pele; mioplastias; retalhos da parede abdominal (múscu-
los reto, oblíquo maior e grande dorsal, tensor da fáscia
lata); enxerto de pericárdio bovino e dura-máter e uso
de próteses sintéticas (nylon, teflon, ivalon, tântalo, aço
inoxidável, márlex).
O emprego de tela sintética foi proposto como alter-
nativa para o tratamento da hérnia incisional volumosa
ou recidivante. Atualmente, essa prótese está sendo lar-
gamente usada, devido ao elevado índice de recidiva
observado com outras técnicas e o advento da tela de
monofilamento de polipropileno (márlex), que reduziu
significativamente o índice de complicações. Entretanto,
para que os resultados sejam bons, algumas orientações
técnicas são necessárias: colocar a tela preferencialmente
em posição pré-peritoneal e nunca em contato direto
com as alças intestinais; cobrir todo o defeito da parede
abdominal de modo que as extremidades da tela ultrapas-
sem cerca de 3cm além das bordas do anel herniário,
onde haverá incorporação do tecido conectivo levando a
sua fixação permanente na parede abdominal; usar fios
inabsorvíveis (polipropileno) em pontos separados ou
contínuos. O índice de recorrência da hérnia incisional
varia de 0% e 10% em 12 meses de seguimento31.
As principais complicações decorrentes do uso da tela
são as seguintes: seroma, hematoma e infecção incisional,
rejeição, aderências de alças intestinais causando obstru-
ção e fístula. Karakousis et al.32 demonstraram que a tela,
em contato com alças intestinais, cria aderências e leva à
formação de fístulas em 25% dos casos. Quando a tela é
aplicada em posição pré-peritoneal, o saco herniário
(tecido autólogo) deve ser preservado e mantido entre a
tela e o conteúdo intraperitoneal, para reduzir o risco de
complicações. Na presença de contaminações grosseiras
da cavidade abdominal, não se recomenda o uso de tela.
Após hernioplastia incisional, a taxa de recorrência tem
sido significativamente inferior quando se emprega a tela
de polipropileno em comparação com a sutura primária e
confecção de retalhos fasciais e não tem sido observada
diferença significativa na incidência de complicações31,33.
A correção da hérnia incisional por laparoscopia,
empregando-se tela sintética, mostrou-se efetiva e tão
segura quanto a hernioplastia convencional, mas sem
vantagens significativas, exceto quanto à redução do
tempo de hospitalização31.
As técnicas cirúrgicas que empregam retalhos da
parede abdominal têm sido usadas no tratamento da hér-
nia incisional, em menor escala, em função da preferên-
cia pelo uso da tela sintética. A técnica de Ramirez con-
siste em incisar longitudinalmente a aponeurose do mús-
culo oblíquo externo de ambos os lados, separando-a do
músculo. O folheto posterior da aponeurose dos múscu-
los retos é também seccionado e liberado longitudinal-
mente. Assim, ocorre ganho de alguns centímetros de
tecido aponeurótico, permitindo o fechamento primário
621
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da parede abdominal. Esta técnica pode ser usada como
procedimento único ou associada à tela sintética ou peri-
cárdio bovino no fechamento da parede abdominal,nos
casos de defeitos complexos decorrentes de ressecção de
neoplasias e politraumatismos34-5.
A técnica de Lázaro da Silva36,37 consiste em corrigir o
defeito na parede abdominal por meio de três planos,
empregando-se dois retalhos do saco herniário (peritô-
nio), dois retalhos da aponeurose anterior e dois da apo-
neurose posterior do músculo reto do abdome.
Embora, atualmente, o uso da tela sintética seja con-
siderado freqüentemente rotina no tratamento da hérnia
incisional, recomenda-se a técnica de Lázaro da Silva
como a primeira opção, com base nas vantagens seguin-
tes: realizam-se três suturas em planos e posições dife-
rentes; recompõe-se a posição dos músculos ântero-late-
rais do abdome; faz-se a reconstrução das bainhas dos
músculos retos e da linha alba, que são importantes para
o restabelecimento das funções da parede abdominal;
emprega-se o saco herniário, que é uma estrutura resis-
tente e constituída de elementos do próprio paciente,
portanto sem risco de rejeição, sem custos adicionais,
além de cursar com menor incidência de aderências, obs-
trução e fístula intestinal. Os índices de recidiva dessa
técnica são comparáveis aos relatados com o uso da tela,
dependendo da experiência do cirurgião.
Complicações de cavidades
Quilomas
Etiopatogenia
Ascite quilosa é o acúmulo de linfa na cavidade abdo-
minal. Trata-se de condição rara, causada, na maioria das
vezes, por doenças que interferem nos canais linfáticos
abdominais ou retroperitoneais, tais como defeitos con-
gênitos do sistema linfático, infecções (filariose, tubercu-
lose peritoneal), cirrose hepática, neoplasias malignas,
trauma abdominal e lesão cirúrgica.
Ascite quilosa pós-operatória pode ocorrer em decor-
rência de trauma no ducto torácico, cisterna quilosa ou
seus tributários maiores, em associação com o aumento
na produção de linfa, obstrução da drenagem linfática do
abdome e formação de fístulas linfoperitoneais. É com-
plicação rara de operações retroperitoneais ou mediasti-
nais, tais como derivações aortofemoral, esplenorrenal,
mesentérico-cava, ressecção e reconstrução de veia cava
622
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
inferior, ressecção alargada de neoplasias ginecológicas,
operações da coluna vertebral com acesso anterior, linfa-
denectomia nos tumores renais e de testículo, tratamen-
to cirúrgico de aneurismas abdominais rotos e inflamató-
rios, neurectomia pré-sacral laparoscópica para tratamen-
to de dor pélvica, transplante cardíaco e hepático38. O tra-
tamento cirúrgico das afecções da aorta abdominal é a
causa mais comum de ascite quilosa pós-operatória, mas
representa menos que 1% de todas as complicações
dessa operação.
Manifestações clínicas
Os achados clínicos mais comuns são distensão abdo-
minal e dispnéia devido ao acúmulo de líquido na cavida-
de abdominal, sinais da presença desse líquido ao exame
do abdome e ganho de peso desproporcional.
Habitualmente, esse quadro tem resolução rápida, mas
eventualmente surgem dor abdominal, náuseas e vômi-
tos, desnutrição e hipoproteinemia. Pode atuar como
meio de disseminação intraperitoneal de neoplasias
malignas.
Exames complementares
A tomografia computadorizada do abdome não apre-
senta sinais específicos. A densidade se assemelha à da
água com coeficiente de atenuação idêntico, sendo indis-
tinguível das secreções entéricas, da bile, urina ou ascite.
Pode mostrar aparecimento gradual de interface óleo-
água na coleção peritoneal quando o paciente permanece
em posição horizontal por período prolongado. Esse sinal
é raro, mas, quando encontrado, sugere o diagnóstico de
ascite quilosa. Existem várias técnicas de imagem que bus-
cam delinear o sistema linfático por meio da opacificação
dos canais linfáticos com emulsões orais ricas em lipídeos,
tais como linfangiografia bipedal, linfocintilografia, linfo-
cintilografia com tecnécio e linfangioscintilografia.
O diagnóstico é confirmado pela exteriorização de
líquido de aspecto leitoso ou turvo, inodoro, alcalino e
estéril, espontânea pela ferida operatória ou através de
drenos abdominais ou paracentese. A dosagem de trigli-
cérides nesse líquido é duas a oito vezes superior ao valor
plasmático (0,4 a 4mg/dL), a gravidade específica é
maior do que a do soro e a dosagem de proteínas é habi-
tualmente maior que 3mg/dL. Exame microscópico
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Capítulo 50 .: Outras complicações do sítio cirúrgico
corado pelo Sudan III mostra glóbulos gordurosos e leu-
cócitos com predominância linfocítica38,39.
Tratamento
O tratamento clínico é a primeira opção e deve ser
instituído com os objetivos seguintes: reduzir o fluxo lin-
fático nos canais mesentéricos, que confluem com os lin-
fáticos retroperitoneais e torácicos; reduzir as perdas
nutricionais e aliviar os sintomas mecânicos. Esse trata-
mento consiste em paracenteses repetidas; uso de diuré-
ticos e somatostatina; dieta rica em proteínas, pobre em
gorduras, contendo triglicerídeos de cadeia média e com
restrição de sal; eventualmente, nutrição parenteral total.
O tratamento clínico deve ser mantido por quatro a oito
semanas nos pacientes com ascite caracterizada como
leve a moderada, com 50% de bons resultados38.
O tratamento cirúrgico está indicado quando houver
falha no tratamento clínico, sobretudo para os pacientes
em bom estado geral e nos quais os métodos de imagens
foram capazes de demonstrar o local da fístula. Esse tra-
tamento tem os objetivos de explorar a cavidade abdomi-
nal e laquear os vasos linfáticos lesionados. Em pacientes
com estado geral comprometido, pode ser indicada a
derivação peritônio-venosa, apesar de apresentar resulta-
dos insatisfatórios e índices não-desprezíveis de compli-
cações38,39. O melhor tratamento da ascite quilosa pós-
operatória é a sua prevenção. Durante o procedimento
cirúrgico, os canais linfáticos devem ser identificados e
ligados corretamente. A maioria dos pacientes apresenta
boa resposta ao tratamento clínico e o prognóstico
depende, também, da doença de base.
Corpo estranho
A presença de corpo estranho após operações intra-
abdominais é complicação passível de ocorrer e sua inci-
dência tem sido estimada em 1 por 1.000 a 1.500 laparo-
tomias40. Esse fato pode significar risco para o paciente e
responsabilização ético-legal da equipe médica, sobretu-
do do cirurgião.
Os principais objetos deixados em sítios cirúrgicos
são gazes, compressas, agulhas, pinças e drenos. Os prin-
cipais fatores que contribuem para essa complicação são:
obesidade; operações de urgência, sobretudo para trata-
mento do trauma; tempo cirúrgico prolongado; inexpe-
riência do cirurgião; equipe médica incompleta e com
jornada de trabalho extenuante; procedimento conturba-
do pela falta de padronização do ato cirúrgico em que os
membros da equipe não têm função definida; instrumen-
tos cirúrgicos sobre o paciente; uso de compressa e gaze
na cavidade sem estarem reparados por pinça; falta de
cuidados na fase final da operação, quando termina o
tempo principal, e de explorar exaustivamente a cavidade
antes do seu fechamento, independentemente do resulta-
do da contagem de compressas41.
Manifestações clínicas
As queixas devidas ao corpo estranho são variáveis e
dependem do tipo e da sua localização. A compressa
geralmente provoca reação tipo corpo estranho assépti-
ca, com reação fibroblástica e encapsulação completa e,
conseqüentemente, inflamação discreta. Nesses casos, a
manifestação clínica ocorre tardiamente, como se fosse
tumor abdominal, e os sintomas são discretos. Mas os
sintomas podem surgir mais precocemente e mais graves
devido à formação de aderências das alças intestinais,
causando obstrução, fístula, perfuração, peritonite e abs-
cesso quando ocorre contaminação bacteriana. Algumas
vezes, o corpo estranho pode ser eliminado pela incisão
cirúrgica ou através do tubo digestivo. Com freqüência,
os corpos estranhos são descobertos nos pós-operatório
tardio, quando o paciente é submetido a exames de ima-
gens (radiografia, ultra-sonografia etc.) ou durante a lapa-
rotomia exploradora.
O diagnóstico deve iniciar-se pela anamnese, sendo
importante indagar-se sobre as informações seguintes:
operações prévias e onde foram realizadas; equipe médi-
ca; horário da operação e caráter urgente ou eletivo etc.
O exame físico pouco contribui para o diagnóstico, exce-
to quando ocorre a eliminação espontânea do corpo
estranho e palpação de tumor abdominal, que surgiu
após o procedimento cirúrgico.
Exames complementares
O radiograma simples é capaz de diagnosticar o
corpo estranho radiopaco, mas, em se tratando de com-
pressa cirúrgica, este diagnóstico é mais difícil, embora
possa ser identificado o marcador radiopaco (quando
presente), e imagem “em miolo de pão”, associada à irre-
gularidade na distribuição das alças intestinais na cavida-
de abdominal. A ultra-sonografia e a tomografia compu-
623
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tadorizada podem identificar a presença de tumor cístico
com estruturas amorfas ou espongiformes, associadas a
bolhas gasosas no seu interior42-4.
Tratamento
O tratamento do corpo estranho é quase sempre
cirúrgico e consiste na sua retirada, considerando-se a
localização e os órgãos envolvidos.
O comportamento da equipe médica frente ao diag-
nóstico de corpo estranho pós-operatório deve ser dis-
creto. Deve-se evitar divulgar o fato em todo o hospital
e, principalmente, para a imprensa leiga. Usar esse fato
para tripudiar os médicos responsáveis por esse infortú-
nio é condenável, entretanto informá-los é importante
como ensinamento e para que seja discutida a maneira de
relatar o ocorrido ao paciente.
Hemorragia intracavitária
A hemorragia no sítio cirúrgico é uma das complica-
ções mais graves no pós-operatório, dependendo da sua
localização e intensidade. Exige atitudes rápidas no seu
diagnóstico e tratamento.
Etiopatogenia
As principais condições que contribuem para o sangra-
mento no sítio cirúrgico são: alterações na coagulação san-
güínea em decorrência de doenças ou do uso de medica-
mentos anticoagulantes e/ou antiplaquetários; processo
inflamatório envolvendo vasos sangüíneos (pancreatite,
peritonite, fístulas digestivas etc.); hemostasia deficiente;
soltura precoce dos fios cirúrgicos; elevação brusca na pres-
são sangüínea; reoperações; trauma do baço nas operações
gástricas e do cólon esquerdo; operações nos grandes vasos
abdominais e torácicos (aneurisma, trombose); transplante
de órgãos, sobretudo de fígado, em decorrência de deficiên-
cia na coagulação sangüínea, hipertensão porta, área de dis-
secção extensa e várias anastomoses vasculares etc.
Manifestações clínicas
Dependem da intensidade do sangramento e do
período pós-operatório. Na presença de hemorragia
intensa, o paciente apresenta-se com taquicardia, pulso
fino, taquipnéia, dispnéia, hipotensão arterial, palidez
624
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
cutânea, distensão da cavidade abdominal ou restrição
pulmonar se o local for a cavidade torácica (insuficiência
respiratória grave), exteriorização do sangue através de
drenos ou da incisão cirúrgica. À palpação do abdome,
observa-se distensão e sinais decorrentes da presença de
líquido com sinais discretos de irritação peritoneal.
Quando o sangramento ocorre nos dias subseqüentes ao
pós-operatório de operações abdominais, é importante o
diagnóstico diferencial com peritonite.
Exames complementares
Na vigência de hemorragia grave, os exames comple-
mentares têm menor importância para o diagnóstico e as
condutas iniciais. Entretanto eles são importantes para a
avaliação subseqüente do paciente e para o diagnóstico
diferencial com outras afecções, sobretudo quando o
sangramento é menos intenso. Deve ser solicitada avalia-
ção laboratorial completa com maior ênfase ao hemogra-
ma. Radiografia, ultra-sonografia e tomografia computa-
dorizada do abdome são capazes de mostrar a presença
de líquido na cavidade peritoneal; entretanto, nas hemor-
ragias volumosas, a exploração do sítio cirúrgico deve ser
feita antes da realização desses exames. Punção abdomi-
nal e aspiração de sangue definem o diagnóstico.
Tratamento
As condutas iniciais visam manter as funções vitais do
paciente por meio das medidas seguintes: oxigenação;
reposição volêmica, inicialmente com colóides e crista-
lóides e, posteriormente, com a transfusão de derivados
do sangue (concentrado de hemácias, plasma congelado,
plaquetas etc.); suspensão das medicações anticoagulan-
tes, monitoração das funções vitais e do volume urinário.
Em sangramento de pouca intensidade ou com indícios
de ter cessado, o paciente deve ser mantido em observa-
ção rigorosa. Quando o sangramento é de grande monta,
a exploração imediata do sítio cirúrgico se faz necessária,
para realização dos procedimentos seguintes: ligadura de
vaso sangüíneo quando identificado; sutura de áreas
cruentas no sangramento difuso; sutura do omento sobre
áreas cruentas de órgãos sólidos como fígado e baço; uso
de redes hemostáticas, compressão com a utilização de
compressas, que serão retiradas quando houver a estabi-
lização do paciente.
Capitulo 50.qxd 2/23/06 15:25 Page 625
Capítulo 50 .: Outras complicações do sítio cirúrgico
Conclusão
Em muitas ocasiões, embora a operação seja correta-
mente indicada e o procedimento cirúrgico principal seja
executado de modo adequado, o paciente apresenta
complicações no sítio cirúrgico, decorrentes de falhas em
outros momentos do tratamento. Para evitar que isso
ocorra, é necessário investir na prevenção e no tratamen-
to precoce dessas complicações. No pré-operatório
devem ser realizados anamnese, exame físico, exames
complementares para identificar e tratar as doenças asso-
ciadas antes da operação. No peroperatório, o procedi-
mento cirúrgico deve ser seguro, principalmente quanto
às anastomoses e viabilidade das alças intestinais, sutura
dos recessos e aberturas do mesentério e mesocólon.
Outros cuidados peroperatórios: hemostasia e limpeza
da cavidade abdominal; posicionamento adequado das
alças intestinais; revisão da cavidade abdominal à procu-
ra de corpo estranho; hemostasia, limpeza da ferida cirúr-
gica e fechamento adequado de todos os planos da pare-
de abdominal. No pós-operatório, o paciente deve ser exa-
minado pelo menos duas vezes ao dia, para que as compli-
cações sejam diagnosticadas e tratadas precocemente.
Referências
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Cirurgia – Diagnóstico e tratamento. 9ª edição: p. 77, 1993.
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Capitulo 51.qxd 2/23/06 15:25 Page 627

51
VIAS DE
ACESSO E
SUAS COMPLICAÇÕES
Alexandre de Andrade Souza, Rodrigo Gomes da Silva,
Paulo Roberto Savassi Rocha

Introdução abaixo do ângulo da mandíbula (Figura 51.1). Esta inci-

são pode ser estendida mais anteriormente, até a região
Via de acesso é o método pelo qual o cirurgião alcan- submentoniana, caso o esvaziamento cervical seja neces-
ça o processo patológico que necessita de reparação sário como complementação da parotidectomia.
cirúrgica. As vantagens e desvantagens das incisões em A incisão é feita na pele e no subcutâneo, e o retalho
operações de cabeça e pescoço, torácicas e abdominais é levantado anteriormente acima da fáscia pré-parotídea e
serão discutidas neste capítulo. póstero-inferiormente até exposição do músculo esterno-
cleidomastóideo. Deve-se ter atenção aos ramos do
nervo facial que se localizam superficialmente, no nível
Incisões e acessos em cabeça e pescoço do músculo masseter, emergindo da glândula parótida1.
A especialidade de cirurgia de cabeça e pescoço trata Logo, o levantamento do retalho é interrompido no limi-
as afecções benignas e malignas desse segmento anatômi- te anterior da glândula parótida.
co, excluindo-se o sistema nervoso central.
O tratamento cirúrgico das doenças neoplásicas da
cabeça e do pescoço deve ter como objetivo a ressecção
completa do tumor com o intuito curativo. Uma boa
exposição das estruturas a serem dissecadas, com o míni-
mo de mutilação possível tem por conseqüência uma
recuperação pós-operatória satisfatória, com menor mor-
bidade. Dessa forma, o acesso cirúrgico e a incisão a ser
realizada são de fundamental importância. A seguir, des-
creveremos as principais incisões e os acessos mais utili-
zados em cabeça e pescoço.

Glândulas parótida e submandibular

Glândula parótida – a incisão começa anteriormente à
orelha, acima do tragus, em um sulco cutâneo pré-auricu-
lar. É estendida inferiormente até o lóbulo da orelha e,
então, é angulada posteriormente ao nível do lobo sendo,
em seguida, direcionada anteriormente na região cervical,
Figura 51.1 .: Linha de incisão para parotidectomia com a forma
de um “S” itálico. A linha tracejada mostra o tumor de parótida a
ser ressecado

627
Capitulo 51.qxd 2/23/06 15:25 Page 628
Glândula submandibular - A incisão transversal é feita
abaixo, paralelamente à borda inferior da mandíbula,
seguindo as linhas de força do pescoço. Para se evitar
lesão do ramo marginal do nervo facial, a incisão deve
se situar 1 a 2cm abaixo da borda inferior da mandíbu-
la (Figura 51.2). Durante o levantamento do retalho
superior, no plano subplatismal, o ramo marginal do
nervo facial é dissecado no tecido situado profunda-
mente ao platisma2.
Figura 51.2 .: Linha de incisão para ressecção de tumores de
glândula submandibular
É importante salientar que a menor operação para
tumores de glândulas salivares é a ressecção completa
do tumor, incluindo tecido glandular adjacente. A
biópsia incisional ou enucleação é conduta inaceitável
por aumentar o risco de recidiva tumoral além do risco
de lesão do nervo facial. Portanto, todos os nódulos na
região parotídea ou submandibular devem ser tratados
como tumores de glândula salivar até que se prove o
contrário e o acesso para a ressecção dos mesmos são
os descritos acima.
Lábios
A ressecção de tumores dos lábios varia de acordo
com a extensão do tumor. A incisão deve abranger toda
a lesão, com margem de segurança, levando em conside-
ração, sempre que possível, a função e a estética do lábio.
Lesões superficiais, envolvendo o vermelhão e muscula-
tura subjacente do lábio, são bem ressecadas por meio de
incisão elíptica sob anestesia local, com ótimo resultado
628
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
estético e funcional. Como os sulcos naturais da pele no
vermelhão do lábio estão em direção radial ao longo da
circunferência da boca, as incisões nessa região devem
ser, preferencialmente, nesse sentido.
Nos tumores com até 1/3 da extensão do lábio infe-
rior, a incisão em “V”, em toda a profundidade do lábio,
com fechamento primário, é a melhor opção. Para tumo-
res com acometimento de até 2/3 do lábio, a incisão em
“W” tem uma boa aplicação. Em tumores com mais de
2/3 de comprometimento do lábio, após a ressecção da
lesão com margem de segurança, procede-se a reconstru-
ção do defeito cirúrgico. Em mais de 75% desses casos,
a técnica mais utilizada é a de Karapandzic, que propor-
ciona bom resultado estético e funcional. O princípio
dessa técnica é a mobilização e utilização da pele, das par-
tes moles e mucosa da parte inferior da região naso-
labial, que são desviadas medialmente, preservando a
inervação e a irrigação do músculo orbicular dos lábios3,4.
Tumores da cavidade oral e orofaringe
Existem vários acessos cirúrgicos para ressecção de
tumores primários da cavidade oral. A escolha do acesso
depende do tamanho e localização do tumor primário,
profundidade da infiltração e proximidade ou infiltração
da mandíbula ou maxila.
Em tumores que invadem a mandíbula, a operação de
comando (composta) é utilizada de rotina na cirurgia de
cabeça e pescoço e inclui a ressecção em monobloco do
tumor primário, juntamente com a mandíbula e o esva-
ziamento cervical5.
Vários acessos cirúrgicos são utilizados para a ressec-
ção de tumores da boca e orofaringe, entre eles:
■ transoral – lesões malignas, hiperceratose, ceratose
com displasia e carcinoma in situ da cavidade oral
podem ser tratadas por exérese peroral. É aconse-
lhável nos casos de lesões focais e limitadas em
extensão na superfície e profundidade. Tumores
pequenos, do terço anterior da língua, também são
ressecados por essa via;
■ mandibulotomia – excelente via para abordagem
cirúrgica de tumores da boca e orofaringe. Essa téc-
nica poupa a mandíbula de uma ressecção. A man-
dibulotomia pode ser lateral (no corpo ou ângulo da
mandíbula), na linha média ou paramediana6-8;
■ retalho facial inferior – geralmente utilizado em
conjunto com a mandibulotomia com uma excelen-
te exposição para ressecção de tumores da boca e
Capitulo 51.qxd 2/23/06 15:25 Page 629
Capítulo 51 .: Vias de acesso e suas complicações
orofaringe7, 8. A incisão inicia-se na porção média do
lábio inferior, que é seccionado, estende-se até o
mento, segue lateralmente no pescoço, na altura do
osso hióide. O retalho é levantado em toda a sua
espessura, preservando ou não a mandíbula;
■ retalho em viseira – evita a separação do lábio infe-
rior e mento na linha média. A cavidade oral é
exposta por meio de incisão cutânea transversa
única, de um processo mastóide ao outro, ao longo
de um sulco natural da pele cervical. É adequado
para tumores anteriores da boca. Tem como des-
vantagem a anestesia da pele do mento e lábio infe-
rior devido à secção dos nervos mentonianos;
■ retalho facial superior – incisão de Weber Ferguson
utilizada em maxilectomias (vide tumores de nariz e
seios maxilares).
Tumores benignos e malignos da cavidade oral e
orofaringe podem ser tratados por via transoral em
alguns casos, principalmente tumores pequenos e
benignos. No caso dos tumores malignos, uma exposi-
ção adequada é fundamental para a ressecção com mar-
gem de segurança e também para a reconstrução, exi-
gindo acessos mais amplos9,10.
Lesões congênitas, cistos e linfangiomas da
região cervical
A incisão deve seguir as linhas de força da pele do
pescoço, sobre a lesão a ser ressecada11. É fundamental o
conhecimento da anatomia da região cervical e da afec-
ção a ser tratada para evitar lesão de estruturas nobres
durante o acesso cirúrgico.
Tumores do corpo carotídeo
Tumores do corpo carotídeo são tumores altamente
vascularizados, com risco grande de sangramento no
peroperatório. Dessa forma, a artéria carótida deve ser
dissecada superior e inferiormente ao tumor para que, no
caso de qualquer sangramento maior, a mesma possa ser
clampada, até que o sangramento seja controlado. Assim,
dependendo do tamanho do tumor, a incisão é feita no
sentido longitudinal, seguindo a borda anterior do mús-
culo estercleidomastóideo (tumores maiores que exigem
uma área de exposição maior) ou transversa, em um
sulco da pele, na região do tumor (tumores pequenos)12.
Esvaziamento cervical
A maioria dos tumores da cabeça e do pescoço metas-
tatiza inicialmente para o pescoço e aproximadamente
40% dos pacientes com carcinomas escamosos da cavi-
dade oral e faringe apresentam-se com disseminação
regional da doença no momento do diagnóstico. Dessa
forma, a conduta para os linfonodos cervicais se torna
componente muito importante para a estratégia global de
tratamento desses pacientes.
A incisão do pescoço deve ser planejada para se obter
exposição adequada das estruturas a serem dissecadas,
um bom suprimento sangüíneo para os retalhos (particu-
larmente em pescoço previamente irradiado, por apre-
sentarem irrigação diminuída) e uma boa estética, sempre
que possível13. Existem várias incisões descritas na litera-
tura, sendo que cada cirurgião tem a sua de preferência.
As incisões mais comumente utilizadas nos esvaziamen-
tos cervicais são comentadas a seguir.
Incisão de Mac Fee – incisões horizontais e paralelas
superiores (abaixo da mandíbula) e inferiores (acima da
clavícula). Proporciona excelente resultado estético e
boa viabilidade do retalho, mas com certa limitação da
exposição. Pode ser empregada para dissecção linfonodal
em todos os níveis do pescoço14,15.
Incisão Schobinger e Conley – incisão horizontal superior
do processo mastóide ao mento passando ao nível do
osso hióide e com extensão vertical posteriormente até a
clavícula. Proporciona excelente exposição no esvazia-
mento cervical de todos os níveis e ótima viabilidade do
retalho. Utilizada nos casos de ressecção de tumores de
boca e orofaringe, associada ao esvaziamento cervical16
(Figura 51.3).
Incisão em “U” – oferece ótima exposição do pescoço,
bilateralmente, e boa viabilidade do retalho. Empregada
nos esvaziamentos cervicais bilaterais, juntamente com
ressecção de tumores da laringe/faringe16,17.
Incisão em “H” – incisões longitudinais e bilaterais, na
região lateral do pescoço, desde a mastóide até a clavícu-
la, unidas por outra incisão transversa, no nível do osso
hióide (Figura 51.4). Proporciona ótima exposição e boa
viabilidade dos retalhos nas ressecções de tumores da
laringe/faringe, associada aos esvaziamentos cervicais
bilaterais16,17. Permite também o isolamento da traqueos-
tomia do campo cirúrgico.
Incisão supra-omohióidea – a incisão é feita desde o pro-
cesso mastóide até a linha média, no submento, através
de um sulco cervical no nível do osso hióide, a pelo
629
Capitulo 51.qxd 2/23/06 15:25 Page 630
menos dois dedos abaixo do ângulo da mandíbula. No
nível da região submandibular, durante o descolamento
do retalho superior, o ramo marginal do nervo facial deve
ser identificado e preservado no plano subplatismal18.
Figura 51.3 .: Incisão de Schobinger e Conley em paciente com
metástase cervical de carcinoma espinocelular de pele de couro
cabeludo
Figura 51.4 .: Incisão em “H” para ressecções de tumores da
laringe/faringe associada aos esvaziamentos cervicais bilaterais
Laringe e faringe
A incisão para abordagem da laringe e/ou faringe será
feita conforme o tratamento proposto. Caso o esvazia-
mento cervical esteja incluído na programação cirúrgica,
a incisão será feita incluindo a região cervical a ser esva-
ziada. Quando apenas a laringe for abordada, a incisão da
pele será transversa, sobre a cartilagem tireóide, desco-
630
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
lando os retalhos superior e inferiormente19. Outra opção
seria a incisão em “T”, com a parte transversa da incisão
sobre a cartilagem tireóide e a parte longitudinal, media-
na, iniciando na incisão transversa e estendendo até
a traquéia.
Na maioria das vezes, as operações em laringe e
faringe são associadas à confecção de traqueostomia.
Sempre que possível, a traqueostomia deve ficar isola-
da da ferida cirúrgica para se evitar maior contamina-
ção do campo cirúrgico19,20.
O acesso cirúrgico para ressecção de tumores da
parede posterior da faringe é feito por meio de faringo-
tomia supra-hióidea ou com a secção mediana do osso
hióide. Esse acesso é feito com incisão transversa, na
linha média, no nível do osso hióide, com rebatimento
dos retalhos superiores e inferiores. Geralmente é utiliza-
do para ressecção de tumores benignos ou pequenas
lesões malignas, já que a exposição é limitada. Para os
casos de tumores malignos maiores, o acesso por meio
da mandibulo-glossotomia mediana (a Trotter) propor-
ciona exposição mais adequada21.
Para o tratamento do divertículo de Zenker, a exposi-
ção cirúrgica do esôfago cervical e faringe é melhor obti-
da por meio de acesso cervical esquerdo longitudinal, na
borda anterior do músculo esternocleidomastóideo.
Traqueostomia
A traqueostomia é utilizada como procedimento iso-
lado para aqueles pacientes com obstrução respiratória
alta ou intubação orotraqueal prolongada, com intenção
de reduzir as lesões laríngeas e traqueais por intubação
prolongada e melhorar a ventilação do paciente. A tra-
queostomia também pode ser realizada como parte de
outras operações, como ressecção de tumores de boca,
faringe ou laringe.
Para a realização de traqueostomia, dois tipos de inci-
são podem ser utilizadas. A longitudinal, na linha média,
que tem como vantagem um melhor acesso à traquéia e
menor sangramento, uma vez que o sentido longitudinal
da incisão é o mesmo dos vasos do pescoço. Em contra-
partida, a incisão transversa oferece melhor resultado esté-
tico por seguir as linhas naturais da pele do pescoço. Em
ambas, a incisão deve se situar a aproximadamente dois a
três centímetros acima da fúrcula esternal, proporcionan-
do exposição da traquéia no nível do II ao IV anel traqueal
Capitulo 51.qxd 2/23/06 15:25 Page 631
Capítulo 51 .: Vias de acesso e suas complicações
(local onde a traquéia será aberta). A hiperextensão cervi-
cal contribui para melhor exposição da traquéia.
Um outro tipo de técnica para traqueostomia que tem
sido utilizada é a percutânea, em que uma pequena inci-
são da pele é realizada e, em seguida, a traquéia é puncio-
nada com uma agulha sob visão direta (por meio de
fibrobroncoscopia). Através da agulha é passado um fio
guia e depois dilatadores com calibres progressivos pela
pele até a traquéia, até que a cânula possa ser introduzi-
da. Com esta técnica, a incisão da pele se torna mínima,
porém existem algumas desvantagens como a necessida-
de de dois médicos para a realização do procedimento
(enquanto um faz a traqueostomia o outro deve estar
observando a luz traqueal com o fibroscópio, para se evi-
tar lesão da parede posterior) e um custo mais elevado
que a técnica tradicional.
Trauma
Os ferimentos penetrantes do pescoço apresentam
dificuldades tanto na sua avaliação como na conduta a
ser adotada para o tratamento. A exploração sistemática
de todo ferimento que ultrapasse o platisma foi substituí-
da pela conduta seletiva conservadora. Naqueles pacien-
tes com sintomas bem definidos e específicos, como
sangramento volumoso, obstrução de via aérea superior,
a exploração cervical imediata é a regra. Nos pacientes
que se encontram assintomáticos, a opção entre a explo-
ração cervical imediata ou a conduta expectante e obser-
vacional ainda não está bem definida, embora hoje têm-
se optado pela segunda opção22.
Em 1979, Roon e Christiansen23 propuseram a divisão
do pescoço em três zonas. Assim, traçaram duas linhas
horizontais e paralelas na face anterior do pescoço, uma
no nível da cartilagem cricóide e outra no ângulo da man-
díbula. Foram definidas, assim, três zonas: zona I, da cla-
vícula até a cartilagem cricóide; zona II, da cricóide ao
ângulo da mandíbula; e III, do ângulo da mandíbula até a
base do crânio. Com isso, pode-se definir em qual zona
haverá maiores possibilidades de determinado tipo de
lesão. Assim, traumas perfurantes na zona I têm signifi-
cativa incidência de hemopneumotórax, associado a
lesões dos vasos subclávios; a zona II caracteriza-se pela
multiplicidade de lesões e a zona III está associada a
maior número de lesões cranianas e raquimedulares23.
Dependendo do local do trauma, da história clínica e
da sintomatologia do paciente, além dos exames comple-
mentares (radiografia simples da coluna cervical em inci-
dência lateral, pan-endoscopia das vias aéreas e digesti-
vas, esofagografia com contraste iodado na suspeita de
lesão esofágica, entre outros), poderemos definir pelo
tratamento cirúrgico ou a conduta observacional24,25.
Quando apenas um lado do pescoço necessita ser
explorado, a incisão acompanhando a borda anterior do
músculo esternocleidomastóideo proporciona excelente
exposição. Pode ser estendida da clavícula até o processo
mastóide, ou até o mediastino, caso seja necessário.
Quando os dois lados do pescoço precisam ser
explorados, a incisão bilateral ao nível da borda anterior
do músculo esternocleidomastóideo é uma opção. Con-
tudo a incisão em colar, 3 a 4cm acima da clavícula,
estendida para cima até no ângulo da mandíbula, bilate-
ralmente, é a melhor opção. O retalho de pele é elevado
superiormente, o músculo esternocleidomastóideo é
descolado lateralmente, expondo a bainha carotídea e as
vísceras cervicais.
Tireóide e paratireóides
Para uma boa exposição, o paciente deve ser colocado
em decúbito dorsal, com leve hiperextensão cervical, de
forma a anteriorizar as estruturas medianas do pescoço.
Uma incisão cervical em colar, 2 a 3cm acima da fúr-
cula esternal (incisão de Kocher), da borda anterior de
um músculo esternocleidomastóideo ao outro, com pos-
terior elevação do retalho, é o acesso rotineiramente rea-
lizado para operação da glândula tireóide e paratireóide
(Figura 51.5). Bócios mergulhantes também podem ser
ressecados por essa via na maioria das vezes, sem a
necessidade de esternotomia26,27.
Figura 51.5 .: Incisão cervical em colar (Kocher) para tireoidecto-
mias e paratireoidectomias
631
Capitulo 51.qxd 2/23/06 15:25 Page 632
Quando o esvaziamento cervical for necessário, a
incisão pode ser estendida até a borda do músculo trapé-
zio bilateralmente, na parte inferior do pescoço. Essa
incisão proporciona exposição adequada para dissecção
linfonodal regional na parte lateral do pescoço e medias-
tino superior, além da tireoidectomia total, e ainda é este-
ticamente muito boa.
Tumores do couro cabeludo e da pele da face
A extensão da ressecção das lesões de couro cabelu-
do depende principalmente da profundidade de infiltra-
ção do tumor. Tumores profundamente infiltrativos exi-
gem, muitas vezes, a ressecção de toda a espessura do
couro cabeludo. Aquelas lesões aderidas ou que infiltram
o crânio exigem ressecção da tábua externa do crânio ou
até da dura mater.
Pequenas lesões da pele da face são excisadas na
direção das linhas da pele, que estão em ângulo reto
com os músculos faciais. Incisão elíptica adapta-se
melhor a essas lesões pequenas. Tumores maiores e
profundamente invasivos exigem melhor programação
da ressecção e reconstrução28.
Tumores do nariz e seios da face
O paciente é colocado em posição supina, com ele-
vação da metade superior do corpo em trinta graus. Os
olhos devem estar bem protegidos com protetor cór-
neo de cerâmica ou por meio de sutura das pálpebras
com fio nylon fino.
Para tumores pequenos, localizados na parte inferior
da cavidade nasal e que não são acessíveis através do ves-
tíbulo nasal, o melhor acesso é via rinotomia lateral. Essa
incisão causa deformidade estética e funcional mínima,
além de oferecer excelente exposição da parte inferior da
cavidade nasal e septo29,30. Um outro acesso é o tipo de-glo-
ving cuja incisão gengivo-labial evita a necessidade de
cicatriz na pele, mas oferece exposição limitada da parte
anterior da fossa nasal31.
Tumores malignos da infra-estrutura da maxila podem
ser adequadamente ressecados por maxilectomia parcial.
Em casos de lesões pequenas, localizadas anteriormente,
essa ressecção pode ser realizada por via transoral32.
Lesões maiores do palato, da gengiva e do antro
maxilar ou além dos limites do antro requerem exposição
maior. A incisão de Weber-Fergusson é a melhor opção.
632
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
A incisão começa na linha média do lábio superior (que é
seccionado), estende-se até a columela, curva-se em
torno do vestíbulo nasolabial e segue até o canto medial
do olho32,33 (Figura 51.6).
Figura 51.6 .: Incisão de Weber-Fergusson (rinotomia lateral,
com secção mediana do lábio superior). Observa-se também a
extensão subciliar para exenteração da órbita ou maxilectomia total
Para exposição adicional do seio etmóide, a extensão
da incisão anterior até a borda medial da sobrancelha –
Incisão de Linch – é a mais utilizada 34.
A extensão subciliar ao longo da margem tarsal da
pálpebra inferior até o canto lateral proporciona uma
exposição da parte lateral e póstero-lateral da maxila e
está indicada para as maxilectomias totais.
Quando se associa a maxilectomia com exenteração
da órbita, a incisão de Weber-Ferguson com extensão
subciliar e supraciliar circunferencialmente nos dá uma
boa exposição da órbita 35.
Ressecções crânio-faciais
A ressecção dos tumores envolvendo a fossa craniana
anterior exige acesso craniano e facial para se obter boa
exposição das estruturas dessa região e, conseqüente-
mente, diminuir a morbidade e uma ressecção completa
e em monobloco do tumor. Para a craniotomia, rotinei-
ramente, utiliza-se a incisão coronal (na linha do cabelo)
bifrontal e incisão de Weber–Ferguson para a face36.
Pode-se utilizar incisão supra-orbitária unilateral para
craniotomia frontal limitada em casos de tumores de
órbita envolvendo o teto orbitário.
Em tumores da fossa média, a exposição deve ser
extensa para proteção de estruturas vitais além de ressecção
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Capítulo 51 .: Vias de acesso e suas complicações
em monobloco adequada. O plano de ressecção inclui inci-
são facial média, estendendo-se da região occipto-parietal,
até a região frontal, descendo pela extremidade medial da
sobrancelha. Nesse ponto, a incisão contorna a fissura pal-
pebral e continua como incisão de Weber-Ferguson.
Inferiormente, o lábio inferior é dividido e a incisão é
estendida até o pescoço, do mesmo lado da lesão. O reta-
lho é levantado em toda a sua extensão e espessura37-9.
Os tumores originados no canal auditivo, seja a parte
cartilaginosa ou óssea, requerem ressecção do osso tem-
poral, seja ela parcial ou total, dependendo da extensão
do tumor. A incisão para acesso dessa região pode ser
póstero-auricular, sendo que, muitas vezes, o pavilhão
auricular ou parte dele também é incluído na ressecção36.
Acesso cirúrgico a vértebras cervicais
O acesso cirúrgico à coluna vertebral na região cervi-
cal está indicado para ressecção de tumores nos corpos
vertebrais ou para as laminectomias de descompressão
ou exposição da medula espinhal. Esse acesso pode ser
anterior ou posterior.
Para as primeiras vértebras (1-3), o acesso mais uti-
lizado é por mandibulotomia mediana. As vértebras
cervicais médias são mais bem expostas por meio de
incisão cervical transversa na região cervical média,
com rebatimento lateral do músculo esternocleidomas-
tóideo e da bainha carotídea. Uma incisão cervical em
colar baixo, associada a outra vertical, na linha média,
sobre o esterno – incisão em “T” – é a abordagem uti-
lizada para acesso às vértebras cérvico-torácicas.
Anatomia da parede abdominal e
incisões abdominais
Anatomia cirúrgica da parede abdominal
A região lateral do abdome é composta pelos múscu-
los oblíquo externo, oblíquo interno e transverso. As
aponeuroses desses músculos formam as bainhas ante-
rior e posterior do músculo reto abdominal, que se situa
na região anterior do abdome.
O músculo oblíquo externo origina-se na borda externa
da quinta à décima segunda costela e fixa-se inferiormente
no tubérculo púbico e crista ilíaca ântero-superior. O
espessamento da sua aponeurose entre esses dois pontos
anatômicos constitui o ligamento inguinal. As fibras do
músculo oblíquo interno iniciam-se póstero-lateralmente
na fáscia tóraco-lombar, na crista ilíaca e na metade lateral
do ligamento inguinal. Superiormente, fixa-se nas margens
inferiores das três ou quatro últimas costelas. Sua borda
inferior forma um arco no funículo espermático, e pode se
fundir com a aponeurose do músculo transverso do abdo-
me, formando o tendão conjunto. O músculo transverso
origina-se das bordas internas das seis últimas costelas, da
fáscia toraco-lombar, da borda interna da crista ilíaca e do
terço lateral do ligamento inguinal. Um pequeno músculo
triangular, presente em 90% dos casos, denominado mús-
culo piramidal, origina-se do púbis e insere-se na linha alba.
As aponeuroses desses três principais músculos fun-
dem-se na borda lateral do músculo reto do abdome, for-
mando a linha semilunar e prolongam-se medialmente, de
modo diverso, para formar as bainhas anterior e posterior
do reto. Próximo ao esterno, somente o músculo transver-
so situa-se entre o reto e a fáscia transversalis. Logo acima
da cicatriz umbilical, a bainha anterior do reto é formada
pela fusão da aponeurose do oblíquo externo e uma divisão
anterior da aponeurose do oblíquo interno. De modo simi-
lar, a bainha posterior é constituída por uma divisão poste-
rior do oblíquo interno e do músculo transverso do abdo-
me. Alguns centímetros abaixo da cicatriz umbilical, as
fusões das aponeuroses dos três músculos passam a ser
apenas anterior. Esse ponto de transição constitui a linha
arqueada. Desse modo, abaixo da linha arqueada, apenas a
fáscia transversalis está posteriormente ao músculo reto.
Na linha mediana, a fusão dessas fáscias forma, entre os
dois músculos reto do abdome, a linha alba.
A inervação da parede abdominal advém do quinto
ao décimo segundo nervos torácicos, que se situam entre
o oblíquo interno e o transverso, o nervo ilioipogástrico
e o nervo ilioinguinal.
A irrigação do músculo reto abdominal é feita pelas
artérias epigástricas superior e inferior que formam uma
anastomose longitudinal. A superior é continuação da arté-
ria torácica interna e a inferior é ramo da artéria ilíaca exter-
na. Pequenos ramos dessas artérias perfuram a bainha ante-
rior do reto e suprem o tecido subcutâneo dessa região. Os
músculos e o tecido subcutâneo ântero-laterais do abdome
são supridos pelas artérias intercostais.
Incisões abdominais
As incisões abdominais podem ser realizadas em
diferentes sentidos: longitudinal, transversal/oblíquo
ou combinado.
633
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Incisões longitudinais
As incisões longitudinais podem ser medianas ou
paramedianas. Apesar de serem contra as linhas de força
da pele, são bastante utilizadas. Essas incisões têm a
grande vantagem de atingir simultaneamente o andar
superior e inferior do abdome.
A incisão mediana pode ser utilizada para doenças no
andar superior e inferior do abdome. A linha alba é pra-
ticamente avascular e, por esse motivo, o sangramento é
reduzido durante sua realização, resultando em rapidez
no procedimento. Pode ser supra-umbilical, infra-umbi-
lical ou médio-umbilical. A incisão da pele próxima à
cicatriz umbilical pode ser curvilínea, para um dos lados,
ou centrada na cicatriz umbilical. Após a incisão da pele,
subcutâneo e aponeurose, a abertura do peritônio deve
ser realizada em um ponto próximo ao umbigo.
Inferiormente, isso evita a abertura inadvertida da bexiga
e, superiormente, a secção do ligamento falciforme. Se
necessário para a exposição, o ligamento falciforme pode
ser ligado e seccionado. Para melhor exposição no andar
superior, a ressecção do apêndice xifóide pode ser realiza-
da. Inferiormente, a bexiga deve ser identificada e a inci-
são deve ser lateralmente à mesma. A colocação de cate-
ter vesical de demora em incisões do andar inferior esva-
zia a bexiga e ajuda a reduzir sua lesão inadvertida40-2.
Em reoperações, a presença de aderências entre alças e
a parede abdominal é freqüentemente observada. Nesses
casos, pode-se prolongar a incisão antiga até um ponto vir-
gem, para que seja possível a abertura do peritônio em local
de menor probabilidade de aderência de alça intestinal.
A incisão mediana supra-umbilical pode ser utilizada
para procedimentos no estômago, fígado e baço. As
médio-umbilicais são adequadas para ressecções intesti-
nais. As infra-umbilicais são utilizadas para colectomias,
apendicectomia com peritonite e operações sobre órgãos
da pelve. No trauma, a incisão mediana xifo-púbica per-
mite rápido acesso à cavidade abdominal, com ampla
exposição dos órgãos.
As incisões paramedianas são realizadas a 2-3 cm da
linha mediana e podem ser feitas à direita ou à esquerda, de
acordo com o órgão a ser operado. Após a abertura da pele
e do subcutâneo, faz-se a incisão na bainha anterior do
reto. Após a exposição do músculo, este deve ser rebatido
no sentido medial para lateral. Dessa forma, evita-se a sec-
ção dos nervos que chegam ao músculo reto lateralmente.
Denomina-se assim esta incisão como paramediana parar-
retal interna. Existem ainda duas variações: a medial e a
634
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
lateral42,46. Na paramediana medial, a incisão na bainha do
reto é realizada próxima à linha alba. Na paramediana late-
ral, procede-se à incisão próxima à linha semilunar. Mesmo
assim, em ambas, o músculo reto é rebatido lateralmente.
Os resultados da paramediana lateral são superiores aos da
paramediana medial42. A maior vantagem da paramediana
sobre a mediana seria o fato de a incisão localizar-se mais
próxima ao sítio cirúrgico. Outra vantagem seria que, com
a presença do músculo reto entre as rafias das bainhas ante-
rior e posterior, a taxa de hérnia incisional seria menor.
Estudos clínicos com incisões paramedianas têm mostrado
taxas de hérnia incisional consistentemente menores de
1%41,42,44. Por outro lado, a taxa de hérnia incisional com
incisões medianas situa-se entre 5% e 19%41,44. Na hiperten-
são porta, a incisão paramediana pararretal interna esquer-
da supra-umbilical tem a vantagem de evitar o ligamento
falciforme que contém a veia umbilical recanalizada devido
ao aumento da pressão no sistema porta. Uma desvanta-
gem da paramediana em relação à mediana seria o fato de
o fechamento da parede abdominal levar mais tempo. No
entanto, estudo prospectivo randomizado mostrou que o
tempo médio foi maior em apenas seis minutos na parame-
diana42. Na incisão paramediana, a extensão da incisão
superiormente é limitada pelos arcos costais. Apesar dessas
evidências, a incisão mediana tem sido preferida em relação
à paramediana em muitos serviços de Cirurgia Geral. É
mais rápida de se fazer e de fechar, o sangramento é menor
e o acesso é, geralmente, adequado.
Incisões transversas
Os estudos com incisões tranversas são mais escassos
do que os estudos com incisões longitudinais47. Nenhuma
vantagem foi observada ao ser comparada com a incisão
mediana em relação à taxa de hérnia incisional. Como essas
incisões seccionam a musculatura transversalmente, o
potencial para sangramento é maior. O tempo para sua rea-
lização também é maior, quando comparado com a da inci-
são mediana. Outra desvantagem seria o fato de não permi-
tir o acesso aos andares superior e inferior simultaneamen-
te. No entanto, quando a doença a ser tratada se restringe a
um dos andares abdominais, sua exposição é excelente e
tem sido muito utilizada. Exemplos como duodenopan-
createctomia ou ressecção em lobo direito do fígado
podem ser citados. Não se observou diferença significativa
entre a incisão transversa bilateral e a mediana. A dor pós-
operatória em incisões oblíquas é menor que na mediana42.
Capitulo 51.qxd 2/23/06 15:25 Page 635
Capítulo 51 .: Vias de acesso e suas complicações
A incisão subcostal direita é chamada de incisão de
Kocher, em referência ao cirurgião que a descreveu:
Theodore Kocher. É realizada a, aproximadamente, 2cm a
3cm do rebordo costal direito. Próximo à linha mediana,
pode-se colocá-la entre 2cm e 5cm do apêndice xifóide,
dependendo do julgamento do cirurgião. Pode também
ser prolongada para a esquerda, fornecendo amplo aces-
so ao andar superior do abdome e ao retroperitônio. A
secção do reto abdominal é realizada no mesmo sentido
da incisão da pele. A artéria epigástrica superior deve ser
ligada. Os músculos oblíquos podem ser seccionados ou
divulsionados de acordo com a direção de suas fibras. A
seguir, o peritônio é seccionado entre pinças para se evitar
a secção inadvertida do cólon ou da vesícula biliar. A inci-
são subcostal pode ser realizada exclusivamente à esquerda,
quando se vai proceder à operação sobre a cauda do pân-
creas ou no baço. À direita, fornece ótima exposição da
vesícula biliar e da via biliar extra-hepática.
Em pacientes pediátricos, a incisão transversa com
divisão dos músculos é, muitas vezes, preferida em rela-
ção às incisões longitudinais. Nesses casos, a incisão é
semelhante à subcostal, mas é realizada em sentido trans-
versal em vez de oblíquo.
A incisão para realização de apendicectomia na apen-
dicite aguda é freqüentemente a incisão transversa
(Rockey-Davis) ou oblíqua na fossa ilíaca direita. Esta
última é denominada incisão de McBurney. É colocada
na junção dos terços médio e lateral de uma linha imagi-
nária entre a espinha ilíaca ântero-superior e a cicatriz
umbilical. No entanto, após o relaxamento dado pela
anestesia e a melhor palpação do plastrão apendicular, a
incisão deve ser realizada sobre o mesmo. O tamanho da
incisão varia de acordo com o biótipo do paciente e do
estádio de evolução da apendicite aguda.
Após a incisão da pele, o tecido subcutâneo é secio-
nado até se observar a aponeurose do músculo oblíquo
externo. Esta é secionada na direção de suas fibras,
dando acesso ao músculo oblíquo interno, também com
divulsão de suas fibras até o tranverso. O peritônio é sec-
cionado entre pinças e tem-se o acesso à cavidade perito-
neal. Se necessário prolongamento medial da incisão, o
músculo reto abdominal pode ser retraído medialmente
ou seccionado transversalmente.
A incisão de Pfannenstiel é freqüentemente utilizada
pelos obstetras e ginecologistas para realização de cesa-
riana ou operações sobre os órgãos pélvicos. É uma inci-
são transversa, de aproximadamente 12 a 15cm, logo
acima da sínfise púbica. A aponeurose dos músculos reto
do abdome é seccionada bilateralmente no sentido trans-
versal. Os músculos são rebatidos superior e inferior-
mente. O peritônio é aberto no sentido longitudinal até a
cicatriz umbilical, superiormente, e até a sínfise púbica,
inferiormente. A maior vantagem dessa incisão é o seu
resultado cosmético. Por outro lado, sua exposição é
limitada à pelve.
Incisões combinadas
Várias combinações de incisão podem ser realizadas a
fim de se obter melhor exposição. Por exemplo, os gran-
des tumores pélvicos, como o sarcoma, podem ser resse-
cados por meio de uma incisão mediana, associada à inci-
são transversa tipo Pfannenstiel. Tumores retroperito-
neais extensos podem requerer incisão mediana ampla
combinada com incisão transversa em forma de “T”. Já
lesões que envolvem o abdome e o tórax podem ser
abordadas com incisão tóracoabdominal. Nesta última
incisão, o paciente pode ser colocado em decúbito late-
ral, com coxins colocados abaixo do seu dorso. Em geral,
no oitavo espaço intercostal pode-se ter acesso conjunta-
mente com uma incisão mediana ou paramediana.
Complicações das vias de acesso abdominais
As incisões abdominais podem complicar com dor,
infecção, seroma, hematoma, hérnia incisional, deiscên-
cia parcial da ferida operatória e evisceração.
A dor pós-operatória da incisão oblíqua/transversa é
menor que a secundária à mediana ou paramediana42.
A infecção incisional é o maior fator de risco para o
surgimento da eventração (hérnia incisional). Não existe
diferença entre as taxas de infecção e o tipo de incisão
realizada42. As taxas de infecção incisional podem ser
minimizadas com a utilização de antibióticos profiláticos.
Em cirurgia colorretal, por exemplo, a não-utilização de
antibioticoprofilaxia resulta em taxa de infecção de até
70%. Os antibióticos devem ser iniciados na indução
anestésica e mantidos por até 24 horas. Na maioria das
vezes, apenas a dose inicial é suficiente.
Seroma é a coleção de líquido serossangüinolento
ou seroso que se forma na ferida operatória. Grandes
descolamentos de tecidos são a principal causa dos
seromas. Eles podem ser evitados com a colocação de
drenos de sucção no subcutâneo, que devem ser exte-
635
Capitulo 51.qxd 2/23/06 15:25 Page 636

Fundamentos em Clínica Cirúrgica

riorizados por contra-abertura. Uma vez formado, o
seroma pode ser puncionado sob condições assépticas
ou através de pequena abertura de um ou dois pontos
A endurecida no local. Geralmente, o tratamento conser-
B bióticos em casos selecionados, e deixar a cicatrização se
Figura 51.7 .: Incisão mediana combinada com incisão trans-
versa para acesso de sarcoma retroperitonial
A - Peroperatório; B - Pós-operatório imediato
na linha de sutura da pele. Após a evacuação do líqui-
do, faz-se curativo compressivo que, muitas vezes,
exige o enfaixamento do abdome.
O hematoma de ferida operatória caracteriza-se
pela coleção de sangue abaixo da linha de sutura. A
coloração da pele é arroxeada e forma-se tumoração
vador com calor local é suficiente e, em poucas sema-
nas, ocorre a resolução completa da complicação. A
pele recupera sua cor normal e o hematoma é lenta-
mente absorvido.
A deiscência parcial da ferida operatória caracteriza-
se pela ruptura de um plano de sutura superficial.
Em geral, as suturas da pele e do subcutâneo se rom-
pem devido à infecção, restando íntegra a aponeurose.
Necrose da borda da pele pode ocorrer. Nessa situação,
instituir cuidados locais na ferida, com utilização de anti-
realizar por segunda intenção é a melhor conduta.
Pacientes diabéticos, imunossuprimidos e com celulite
extensa devem receber antibioticoterapia sistêmica.
A evisceração ou deiscência total da ferida operató-
ria abdominal é uma das complicações mais graves das
vias de acesso abdominais. Associa-se com mortalida-
de de até 30%. Sua incidência varia entre 0,5% a 5%.
Pode ser incompleta, também denominada eventração,
quando o peritônio evita a saída das alças intestinais da
cavidade abdominal, ou completa, na qual as vísceras
são exteriorizadas. A evisceração que ocorre dentro de
4 a 5 dias tem sido associada a erro técnico no
fechamento do abdome e aquelas tardias, em geral,
ocorrem pela presença de fatores predisponentes.

A B

Figura 51.8 .: Incisão toracoabdominal para ressecção de sarcoma em quadrante superior esquerdo do abdome e tórax
A - Aspecto tomográfico; B - Aspecto peroperatório

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Capítulo 51 .: Vias de acesso e suas complicações
Na maioria das vezes, a associação de problemas técnicos
com fatores de riscos ocorre. Pacientes do sexo masculi-
no, idosos, obesos, desnutridos, diabéticos, urêmicos, ope-
rações de urgência ou prolongadas, relaparotomias, tosse
incontrolável, infecção incisional, abscesso intra-abdomi-
nal estão associados a maior risco de evisceração. Os fios
de sutura para fechamento da parede abdominal que têm
menor risco de evisceração são o polipropilene, inabsorví-
vel, e o polidioxanone, absorvível. No entanto, o polidio-
xanone, que mantém sua força tênsil por seis meses, asso-
cia-se com menor taxa de dor e formação de sinus na feri-
da operatória45. Não existe relação entre o tipo de incisão
e a taxa de evisceração.
Figura 51.9 .: Evisceração com exteriorização do omento
maior em paciente desnutrido
A hérnia incisional é importante complicação tardia do
fechamento da parede abdominal. A taxa de incidência da
hérnia incisional, em estudos com pelo menos um ano de
acompanhamento médio para incisões medianas, varia
entre 5% e 19%41-2. Essa taxa pode estar subestimada visto
que, em um estudo, 35% das hérnias incisionais ocorreram
cinco anos ou mais após a operação abdominal.
Aproximadamente um terço dos pacientes apresenta dor,
encarceramento e/ou estrangulamento. Reparos com pró-
teses de polipropileno têm sido o tratamento de escolha, já
que a taxa de recorrência após técnicas sem tela podem ser
tão altas quanto 40%. Estudos comparando incisão para-
mediana lateral versus mediana mostraram menor taxa de
hérnia incisional no primeiro tipo de incisão41. A parame-
diana medial não tem clara vantagem sobre a mediana42.
Incisões torácicas
Incisão póstero-lateral
A incisão torácica mais comum é a póstero-lateral48,49.
Com o paciente em decúbito lateral contra-lateral ao lado
a ser operado, a incisão inicia-se entre o ponto médio da
borda vertebral da escápula e o processo espinhoso da
vértebra torácica, onde se secciona pequena porção do
músculo trapézio50. A seguir, em forma curvilínea, a inci-
são passa inferiormente ao ângulo inferior da escápula e
cursa anteriormente, seccionando-se os músculos latíssi-
mo dorsal e serrátil anterior. O espaço pleural pode ser
alcançado entre dois arcos costais ou por meio da ressec-
ção de um arco costal. Em geral, o tórax é aberto no
quinto espaço intercostal. Uma das complicações do pri-
meiro acesso é a fratura iatrogênica da costela.
Toracotomia intercostal anterior
A toracotomia anterior ou ântero-posterior consiste em
incisão curvilínea abaixo da borda inferior do músculo pei-
toral maior, na dobra infra-mamária. Inicia-se a 2 ou 3cm
medial ao esterno e cursa superiormente em direção à axila.
O tórax é aberto no quarto ou quinto espaço intercostal49.
Figura 51.10 .: Deiscência parcial de ferida operatória, com expo-
sição de tela de polipropileno
Esternotomia
A maior vantagem da secção do esterno é a possibili-
dade de acesso ao tórax bilateralmente, além de ser o
acesso mais direto ao mediastino anterior. Com esse tipo
de incisão, a taxa de complicações pulmonares pós-ope-
ratória é menor48.
637
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Figura 51.11 .: Toracotomia anterior para tratamento de lesão
cardíaca por trauma penetrante por arma branca
Toracotomia axilar
Na toracotomia axilar, faz-se incisão transversa de 3-
4cm logo abaixo da axila, tendo acesso ao tórax pelo
quarto espaço intercostal. Anteriormente, tem-se o mús-
culo peitoral maior e, posteriormente, o latíssimo dorsal.
Uma incisão vertical também pode ser utilizada49.
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Capítulo 51 .: Vias de acesso e suas complicações
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52
COMPLICAÇÕES
DA LAPAROSCOPIA

Aloísio Cardoso Júnior,

Paulo Roberto Savassi Rocha

Introdução A difusão da laparoscopia, entretanto, revelou com-

plicações cirúrgicas específicas dessa via de acesso.
A laparoscopia ou celioscopia é a via de acesso à cavi- Aspectos técnicos, como a visão ampliada e bidimensio-
dade celômica, realizada pela introdução de instrumentos nal proporcionada pelos monitores de vídeo, a imagem
ópticos através da parede ântero-lateral do abdome. angulada, a introdução de instrumentos às cegas na cavi-
Kelling1, em 1901, utilizando um cistoscópio, conduziu o dade celômica, a impossibilidade de palpação das estrutu-
primeiro exame da cavidade celômica, em um cão. Uma ras anatômicas e as alterações fisiológicas induzidas pelo
década mais tarde, Jacobeus2 realizou a primeira laparos- pneumoperitônio, foram identificados como fatores que
copia no ser humano. Naquela época, procedia-se apenas contribuíram para a ocorrência das complicações especí-
ao exame das vísceras intraperitoneais e, eventualmente, ficas. Essas complicações estão relacionadas à introdução
algumas biópsias. da agulha de Veress e dos trocartes, ao pneumoperitônio,
O desenvolvimento de micro-câmeras, capazes de à dissecção cirúrgica e à parede abdominal, conforme
captar as imagens obtidas pelos instrumentos ópticos e mostrado no Quadro 52.1.
transmiti-las a monitores de vídeo, proporcionou aos Felizmente, complicações maiores são raras e ocorrem
cirurgiões maior versatilidade na dissecção das estruturas em menos de 1% dos pacientes operados3.
anatômicas, dando origem à era da laparoscopia (videola-
paroscopia) terapêutica. Em 1987, Phillipe Mouret reali-
zou, na França, a primeira colecistectomia laparoscópica.
Quadro 52.1 .: Complicações da cirurgia laparoscópica
Desde então, houve rápida difusão da cirurgia laparoscó-
pica que, atualmente, encontra indicação em vários Agulha* e Pneumoperitônio Dissecção Parede
outros procedimentos terapêuticos, tais como: cirurgia Trocartes abdominal
anti-refluxo; cirurgia gástrica; cardiomiotomia; colecto- Lesão vascular Embolia gasosa Perfuração Infecção
(CO2) visceral incisional
mias; adrenalectomia; hernioplastia inguinal e ventral e, Lesão visceral Hipercapnia Hemorragia Hérnia
mais recentemente, cirurgia oncológica e bariátrica. incisional
As vantagens proporcionadas pelo menor trauma Embolia gasosa Acidose Estenoses Hérnia de
cirúrgico, como a redução da dor pós-operatória, do (CO2) respiratória Richter
Hemorragia Enfisema subcutâneo Metástases
tempo de internação e do afastamento do trabalho, alia- nos portais Pneumotórax
das ao melhor aspecto estético das pequenas incisões uti-
Pneumomediastino
lizadas nesse método, foram responsáveis pela sua aceita-
ção em todo o mundo. * Agulha de Veress

641
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

O Quadro 52.2 mostra o panorama das complicações atóxico, solubilizar-se rapidamente no sangue (diminuin-
maiores da colecistectomia laparoscópica, sua mortalida- do a possibilidade de embolia gasosa), não ser inflamável
de e a incidência de conversão. (possibilitando o uso de eletrocautério), ser eliminado na
expiração e apresentar baixo custo9.
Quadro 52.2 .: Complicações maiores da colecistectomia lapa- O estabelecimento do pneumoperitônio, por meio da
roscópica insuflação de gás carbônico (CO2), traz consigo riscos
Autor/ Ano n Complicações Mortalidade Conversão inerentes à utilização do instrumental cirúrgico (agulha
ref. (%) (%) (%) de Veress, trocarte de Hasson), ao aumento da pressão
Cuschieri 1991 1.236 1,6 0 3,6 intraabdominal, à absorção sistêmica de CO2 e à sua inje-
et al.4
ção intravascular inadvertida.
Larson 1992 1.963 2,0 0,1 4,5 A técnica para obtenção do pneumoperitônio pode
et al.5
ser aberta (introdução do primeiro trocarte sob visão
Deziel 1993 77.604 2,0 0,04 1,2
et al.6 direta) ou fechada (introdução da agulha de Veress ou do
Savassi-
primeiro trocarte às cegas).
Rocha 1997 33.563 3,1 0 3,4 A maior parte das lesões graves relacionadas à inser-
et al.7 ção da agulha de Veress ou de trocartes, para realização
do pneumoperitônio, ocorre na aorta abdominal, veia
ref. - referência bibliográfica; n - casuística
cava inferior, vasos ilíacos e mesentéricos, intestinos e
bexiga urinária.
As lesões iatrogênicas dos ductos biliares são compli-
cações graves das colecistectomias convencionais e lapa-
roscópicas. Savassi Rocha et al.8 realizaram estudo multi- Pneumoperitônio aberto
cêntrico para avaliar as lesões biliares iatrogênicas, por O pneumoperitônio aberto é realizado, usualmente, por
meio de questionário enviado a 220 instituições brasilei- meio de incisão de cerca de 10mm a 11mm, infra ou supra-
ras (respondido por 170 instituições). Concluíram que a umbilical. Os tecidos são cuidadosamente dissecados,
incidência dessas lesões (0,18%) foi similar àquela repor- plano a plano, até que seja incisado o peritônio parietal sub-
tada nas colecistectomias abertas. jacente. Dessa forma, o primeiro trocarte é introduzido na
As complicações inerentes à operação laparoscópica cavidade peritoneal sob visão direta, com o intuito de pre-
podem ser minimizadas pelo adequado treinamento do venir lesões viscerais ou vasculares inadvertidas.
cirurgião. Assim, ultrapassada a curva de aprendizado, a Apesar da maior segurança proporcionada pela intro-
incidência das referidas complicações se reduz, significa- dução do primeiro trocarte sob visão direta, essa técnica
tivamente, como será discutido adiante, neste capítulo. não é isenta de lesões viscerais10. Alças intestinais podem
Passados 18 anos da primeira colecistectomia laparos- estar aderidas ao peritônio parietal da região periumbili-
cópica, essa via de acesso ocupa importante lugar no tra- cal e serem lesadas durante sua secção. Entretanto, a téc-
tamento cirúrgico de várias doenças dos órgãos intraperi- nica aberta facilita a identificação imediata da lesão e eli-
toneais e retroperitoneais (rins, glândulas supra-renais). mina, quase completamente, a possibilidade de lesões
vasculares maiores.
Complicações relacionadas
ao pneumoperitônio Pneumoperitônio fechado
A cavidade celômica é um espaço virtual que necessi- A realização do pneumoperitônio, por técnica fecha-
ta ser ampliado para que se possa visualizar e dissecar, da, implica a introdução da agulha de Veress e/ou do pri-
com segurança, as diferentes estruturas anatômicas. meiro trocarte às cegas. Existem três opções:
Assim, pode-se lançar mão da elevação, por tração, da ■ punção com agulha de Veress e insuflação de

parede anterior do abdome ou da insuflação de gases na CO2, seguidas da introdução do primeiro tro-
cavidade celômica. Preferencialmente, o CO2 tem sido carte às cegas. A agulha de Veress e o trocarte são
utilizado para realização do pneumoperitônio por ser usualmente introduzidos em incisão supra ou

642
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Capítulo 52 .: Complicações da laparoscopia
infraumbilical. Este é o método mais utilizado pelos
cirurgiões porque cria um espaço real entre a pare-
de abdominal anterior e as vísceras intraperitoneais,
fornecendo maior margem de segurança para a
penetração do primeiro trocarte na cavidade celô-
mica. Eventualmente, pode-se optar pela punção
com agulha de Veress na região subcostal esquerda;
■ introdução do primeiro trocarte às cegas, sem
utilização prévia da agulha de Veress. Nesse
método, o primeiro trocarte também é introduzido às
cegas, mas sem a realização prévia de pneumoperitô-
nio. Talvez, por este motivo, não encontre muitos
adeptos entre os cirurgiões, que se sentem mais segu-
ros utilizando a técnica antes descrita. Jacobson ana-
lisou série de 1.223 pacientes submetidos a essa técni-
ca, sem lesões vasculares ou viscerais11,12;
■ introdução de trocarte óptico. Esses trocartes
podem ser acoplados à óptica e à câmera, possibili-
tando a transposição dos planos músculo-aponeuró-
ticos da parede abdominal sob visão, tentando dimi-
nuir a ocorrência de lesões vasculares e viscerais.
A melhor técnica para realização do pneumoperitônio
ainda não foi claramente estabelecida, podendo ocorrer
complicações vasculares e viscerais em todas as técnicas
empregadas13-7. Na realidade, o cirurgião deve dominar,
pelo menos, uma técnica fechada e outra aberta, para que
possa individualizar a sua escolha.
A técnica aberta é recomendável na presença de cica-
trizes próximas ao umbigo e, como alternativa, em casos
onde haja dificuldades com a técnica fechada.
Vale ressaltar que a capacidade de identificar, imedia-
tamente, lesões acidentais é uma habilidade importante
para o cirurgião laparoscópico. Lesões não-identificadas
no peroperatório serão tratadas tardiamente, resultando
em significativa morbimortalidade.
Insuflação de CO2
A insuflação de CO2 fora da cavidade celômica, devi-
da ao posicionamento incorreto da agulha de Veress,
pode ocorrer na parede abdominal (enfisema subcutâneo
ou pré-peritoneal), no interior de vasos sangüíneos
(embolia gasosa), em vísceras ocas ou maciças, no
mesentério e mesocólon e no retroperitônio (retropneu-
moperitônio). Geralmente, a aspiração de sangue ou
secreção entérica e/ou a pressão de insuflação demasia-
damente elevada denunciam a posição incorreta da agu-
lha de Veress, que deve ser recuada. Nesses casos, deve-
se realizar outra punção.
O enfisema subcutâneo ou pré-peritoneal, provenien-
te da insuflação de CO2, não causa repercussão clínica,
na maioria dos casos, sendo reabsorvido em torno de 24
a 48 horas. Raramente, o enfisema é grande o suficiente
para causar hipercapnia e acidose respiratória18. Caso
ocorra, o tratamento a ser instituído consiste na diminui-
ção da pressão de insuflação abdominal, associada à
hiperventilação do paciente.
Diferentemente, a embolia pulmonar por CO2 é um
quadro muito grave e está quase sempre relacionada à
insuflação de CO2 intravascular ou no interior de
órgãos parenquimatosos19.
Durante a instalação do pneumoperitônio, a ocorrên-
cia de hipotensão arterial, distensão venosa jugular,
taquicardia, cianose e sopro cardíaco (“roda de moinho”)
induzem ao diagnóstico de embolia gasosa pulmonar.
Neste caso, as seguintes medidas precisam ser tomadas,
imediatamente:
■ interrupção da insuflação de CO2;
■ desinsuflação da cavidade celômica;
■ posicionamento do paciente em decúbito lateral
esquerdo e Trendelenburg;
■ hiperventilação;
■ introdução de cateter venoso central e aspiração
do CO2.
O êxito destas medidas será tanto maior quanto mais
precocemente elas forem instituídas.
Pneumotórax e pneumomediastino
O pneumotórax e o pneumomediastino podem ocor-
rer em virtude da solução de continuidade aberta no peri-
tônio parietal, para a qual o CO2 pode ser propelido, em
conseqüência da pressão intra-abdominal elevada. O gás
carbônico pode progredir até alcançar a região subpleu-
ral, causando ruptura da pleura parietal.
Outro mecanismo pode ser observado durante as
operações laparoscópicas da transição esofagogástrica.
Nesses casos, pode-se lesar as pleuras parietais mediasti-
nais, durante a dissecção da região hiatal, causando pneu-
motórax e/ou pneumomediastino.
O pneumotórax pequeno pode ser tratado conserva-
doramente, observando-se rigorosamente o paciente. Os
casos moderados ou graves devem ser submetidos a tora-
cocentese para aspiração do CO2 ou a toracostomia com
643
Capitulo 52.qxd 2/23/06 15:26 Page 644
drenagem fechada em selo d’água. Pneumotórax hiper-
tensivo é raro e demanda a desinsuflação da cavidade
celômica concomitantemente à inserção de cateter veno-
so curto calibroso no segundo espaço intercostal ante-
rior, linha medioclavicular, enquanto se providencia a
drenagem torácica.
Complicações relacionadas à inserção
dos trocartes
A inserção de trocartes, na cavidade celômica, via
parede ântero-lateral do abdome, pode causar lesões vas-
culares menores e maiores, lesões de vísceras ocas e
maciças do aparelho digestivo e da bexiga urinária.
Enquanto as lesões causadas pela agulha de Veress
podem ser tratadas conservadoramente, em boa parte
dos casos, as lesões por trocartes são mais extensas e
quase sempre necessitam reparo cirúrgico. As lesões do
intestino delgado são as mais freqüentes, podendo o seg-
mento lesado ser exteriorizado, reparado e recolocado na
cavidade celômica, o que permite o término do procedi-
mento laparoscópico. A correção da lesão por laparosco-
pia também é possível.
Lesões vasculares menores podem ocorrer durante a
passagem do trocarte pelos tecidos da parede abdominal
(artérias epigástricas inferiores e superiores) ou na cavidade
celômica (omento maior, mesentério, mesocólon).
A transiluminação da parede abdominal, utilizando-se
a óptica, permite a visualização da vasculatura da parede
abdominal e a escolha das regiões de punção. Cuidado
adicional deve ser dado aos casos de pacientes com
hipertensão porta, devido à circulação colateral presente
na parede abdominal. Caso ocorra sangramento de maior
monta, a hemostasia será conseguida pela aplicação de
ponto em “U” ou “X”, interessando o plano músculo-
aponeurótico. Eventualmente, será necessário o aumen-
to da incisão na pele para o controle direto do vaso san-
grante, por meio de sua eletrocoagulação ou ligadura.
Outra opção é introduzir cateter de Foley através da inci-
são até a cavidade, seguida da insuflação do balonete e
tração contra a parede. Esta conduta permite interrom-
per o sangramento por meio da compressão exercida
pelo balão insuflado sobre o vaso sangrante, facilitando a
identificação do mesmo e a hemostasia definitiva.
Nas lesões vasculares menores, intraperitoneais, a
hemostasia poderá ser realizada pela eletrocoagulação ou
644
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
pela clipagem dos vasos sangrantes. Terminada a opera-
ção, observa-se a hemostasia dos portais.
As lesões vasculares maiores, causadas pelos trocar-
tes, são muito graves, na maior parte dos casos. Aorta
abdominal, veia cava inferior e vasos ilíacos são os
vasos mais freqüentemente lesados. A incidência de
lesão vascular maior causada por trocarte é de 0,01% a
0,06% das laparoscopias19-21.
No Quadro 52.3 estão relatados os fatores mais fre-
qüentemente envolvidos nas lesões vasculares maiores.
Quadro 52.3 .: Fatores associados às lesões vasculares maiores
Inabilidade técnica
Inobservância dos pontos de reparo anatômico
Posicionamento inadequado do paciente
Não-elevação da aponeurose durante a punção
Direção incorreta na introdução do trocarte
A ocorrência abrupta de choque hipovolêmico, coin-
cidindo com a inserção do trocarte, deverá desencadear a
seguinte conduta pelo cirurgião:
■ reduzir a pressão de insuflação (diminuindo-se a
possibilidade de embolia gasosa);
■ realizar rápida laparoscopia, rastreando-se a cavida-
de abdominopélvica em busca de hemoperitônio
ou hematoma retroperitoneal;
■ verificar, durante a laparoscopia, se há sangue com-
patível com a gravidade do choque, que deverá
impor laparotomia exploradora imediata, para
abordagem da lesão. Em pacientes instáveis, com-
primir o ponto de sangramento até que haja condi-
ções adequadas de instrumental cirúrgico, anestési-
cas, acessos venosos e hemoderivados para que a
abordagem da lesão seja iniciada;
■ formular como hipóteses mais prováveis embolia
gasosa, arritmia cardíaca e pneumotórax hipertensivo,
nos casos em que não for detectado sangue na cavi-
dade abdominopélvica ou hematoma retroperitoneal.
As lesões de vísceras ocas intra-abdominais (estôma-
go, duodeno, intestinos e bexiga urinária) e maciças (fíga-
do e baço) durante a inserção de trocartes também neces-
sitam de reparo cirúrgico, na maior parte das vezes.
Quando houver segurança, o reparo das lesões viscerais
poderá ocorrer por via laparoscópica. Deve-se levar em
conta a experiência do cirurgião com técnicas operatórias
Capitulo 52.qxd 2/23/06 15:26 Page 645
Capítulo 52 .: Complicações da laparoscopia
laparoscópicas avançadas. O cateterismo nasogástrico e a
orientação para que o paciente urine, logo antes da indução
anestésica, reduzem o risco de lesão gástrica e de bexiga,
durante o estabelecimento do pneumoperitônio.
Complicações relacionadas à
parede abdominal
As principais complicações sediadas na parede abdo-
minal incluem a infecção do sítio cirúrgico, a hérnia inci-
sional, a hérnia de Richter e as metástases tumorais.
As infecções incisionais, nas operações laparoscópicas,
são pouco freqüentes e de pequena gravidade. O portal
mais acometido costuma ser aquele pelo qual se retirou a
peça cirúrgica. Cuidados para se evitar a contaminação da
ferida durante a retirada do espécime (como o uso de endo-
bags para vesículas perfuradas) podem contribuir para dimi-
nuir sua incidência.
As hérnias incisionais podem ocorrer nas cicatrizes
cirúrgicas de portais de acesso laparoscópico, principal-
mente no umbilical. Incidem em 0,3% a 0,5% dos pacien-
tes submetidos às operações por laparoscopia22. Há dife-
rentes convicções entre os cirurgiões sobre a necessidade
de síntese da aponeurose em incisões de até 10mm de
extensão. Entretanto, grande parte não a realiza.
Controvérsias à parte, o fechamento da aponeurose em
feridas de 10mm ou maiores, cumpre também o papel de
prevenir a ocorrência de hérnias de Richter nos portais uti-
lizados na operação laparoscópica23.
Em relação à cirurgia oncológica laparoscópica, uma
preocupação é a recorrência da doença na ferida operató-
ria. Apesar de sua fisiopatologia ainda não ter sido comple-
tamente esclarecida, o contato direto de células tumorais
com a ferida dos portais de acesso, a dispersão de células
neoplásicas pelo pneumoperitônio e a retirada e reintrodu-
ção freqüente do instrumental através dos portais são
apontados como fatores envolvidos na gênese dessas
metástases (implantes tumorais).
A incidência desta complicação diminuiu, nos últimos
anos, a patamares comparáveis aos da operação convencio-
nal, ocorrendo em cerca de 1% a 2% dos pacientes24-6. Isto
se deve, provavelmente, à melhor seleção dos doentes e ao
aprimoramento da técnica laparoscópica.
No Quadro 52.4 estão expressos os possíveis fatores
que influenciam as recorrências de tumores nos portais
laparoscópicos.
Quadro 52.4 .: Fatores possivelmente associados à recorrência
de tumores nos portais laparoscópicos
Efeito nocivo do CO2 sobre a imunidade intraperitoneal
Efeito estimulador do CO2 no tumor
Inoculação mecânica
Trauma ao tecido pelo trocarte
Turbulência do gás na cavidade peritoneal
Vazamento ao redor dos trocartes
Modificado de Bonjer et al.27
Curva de aprendizado na cirurgia
laparoscópica
A capacidade técnica do cirurgião laparoscópico obe-
dece a curva de melhoria do seu desempenho, que se
reflete diretamente na incidência de complicações opera-
tórias. O índice de complicações diminui após 30 a 50
procedimentos laparoscópicos, sendo quatro vezes
menor após o centésimo paciente operado28.
Zmora et al.26 verificaram, em estudo de revisão,
que a incidência de metástases do câncer colorretal, em
portais laparoscópicos, é de 1% em séries com mais de
50 pacientes operados, sugerindo que esta ocorrência
esteja intimamente relacionada à curva de aprendizado
dessas operações.
Profilaxia das complicações
da laparoscopia
A profilaxia das complicações laparoscópicas, como
em todas as operações, inicia-se pela indicação cirúrgica
criteriosa e pelo adequado preparo pré-operatório dos
pacientes. A avaliação dos sistemas respiratório e cardio-
vascular deve ser rigorosa, devido às alterações desenca-
deadas pelo pneumoperitônio. Pacientes com baixa
reserva cardiopulmonar poderão apresentar complica-
ções peroperatórias.
Os cuidados descritos abaixo são fundamentais para
se minimizar o risco das complicações específicas da
cirurgia videolaparoscópica:
■ testar o equipamento e verificar a disponibilidade
do material necessário;
■ realizar profilaxia da trombose venosa profunda e,
conseqüentemente, do tromboembolismo pulmo-
645
Capitulo 52.qxd 2/23/06 15:26 Page 646
nar; apesar de haver controvérsia sobre o papel da
cirurgia laparoscópica na gênese desses eventos, a
elevação da pressão intraabdominal e a posição de
proclive favorecem o desenvolvimento de trombo-
se venosa profunda29. Pacientes com varizes de
membros inferiores, idade maior que 60 anos, imo-
bilidade por mais de 72 horas, história pregressa de
trombose venosa profunda ou tromboembolismo,
obesidade, doença pulmonar obstrutiva crônica,
acidente vascular cerebral prévio, doença maligna e
gravidez apresentam maior risco de trombose
venosa profunda;
■ solicitar ao paciente que urine logo antes da indução
anestésica; isto reduz a possibilidade de lesão da
bexiga urinária, durante o estabelecimento do pneu-
moperitônio; realizar cateterismo vesical nos proce-
dimentos cirúrgicos mais prolongados;
■ realizar cateterismo nasogástrico ou orogástrico,
antes da realização da primeira punção abdomi-
nal, reduzindo-se a possibilidade de lesões gástri-
cas; algumas vezes, a distensão gástrica ocorre
devido ao procedimento de ventilação e intuba-
ção orotraqueal;
■ inspecionar e palpar o abdome antes da primeira
punção, detectando-se cicatrizes cirúrgicas, circula-
ção colateral e visceromegalias; deve-se evitar a
incisão sobre as cicatrizes abdominais; na presença
de cicatriz próxima à região umbilical, realizar o
pneumoperitônio aberto para minimizar a ocorrên-
cia de lesões de vísceras ocas;
■ escolher a técnica adequada de pneumoperitônio;
caso haja falha nas tentativas iniciais de realização
de pneumoperitônio fechado, mudar a tática (téc-
nica de Hasson);
■ tracionar anteriormente a aponeurose justaumbili-
cal durante a inserção da agulha de Veress, a insta-
lação do pneumoperitônio e a introdução do pri-
meiro trocarte;
■ aspirar a agulha de Veress e fazer o teste da gota
após a punção, observando-se a pressão intraabdo-
minal durante todo o tempo de insuflação;
■ iniciar a insuflação com baixo fluxo de CO2;
■ ter cuidado especial na introdução de trocartes em
pacientes magros; não introduzir o trocarte em inci-
sões de pele apertadas;
646
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
■ atentar para o posicionamento incorreto da agulha
de Veress em obesos; pressões de insuflação altas
denunciam essa situação;
■ transiluminar a parede abdominal com a óptica,
orientando os locais de incisão;
■ limitar a extensão do trocarte a ser introduzida na
cavidade celômica, apoiando o dedo indicador em
sua extremidade distal;
■ introduzir o trocarte umbilical em direção ao pro-
montório sacral;
■ realizar inventário da cavidade celômica logo após a
introdução da óptica no abdome; inspecionar a
região subjacente ao primeiro trocarte com cuida-
do, em busca de lesões inadvertidas;
■ manter a pressão intraabdominal em torno de
12mmHg; além de ser suficiente para fornecer
amplo campo operatório, compromete pouco o
retorno venoso;
■ evitar o uso de eletrocautério próximo à via biliar
principal;
■ lavar e aspirar a região dissecada, caso tenha ocorri-
do contaminação;
■ recuperar o maior número possível de cálculos, nos
casos de perfuração peroperatória da vesícula biliar;
■ revisar as regiões operadas, retirar gazinhas monta-
das e remover coágulos e clipes soltos na cavidade;
atentar para a hemostasia;
■ retirar primeiro os trocartes de manipulação e obser-
var, utilizando-se a óptica, se ocorre sangramento da
ferida operatória com escoamento para a cavidade
peritoneal, após a retirada de cada trocarte;
■ esvaziar lentamente o pneumoperitônio;
■ realizar a síntese da aponeurose.
Assim, o adequado treinamento do cirurgião e os cui-
dados com a técnica e a tática cirúrgica devem minimizar
a ocorrência de complicações da laparoscopia a níveis
plenamente aceitáveis.
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CHOQUE
E CIRURGIA
Introdução
Define-se choque como o estado de baixa perfusão
tecidual, resultando na oferta inadequada de substratos
essenciais, oxigênio e glicose às células1-3. Caso não seja
prontamente tratado, pode causar falência de múltiplos
órgãos ou tornar-se irreversível, provocando a morte.
Apesar dos avanços do conhecimento fisiopatológico, a
morbidade e mortalidade do choque ainda são elevadas.
No mundo, morrem de choque hemorrágico, devido ao
trauma, aproximadamente dois milhões de pessoas por
ano. No caso de choque séptico, somente 55% a 65% dos
pacientes conseguem sobreviver1,4.
Fisiopatologia do choque
O estado de choque desencadeia intenso estresse no
organismo, provocando alterações endócrino-metabóli-
cas como a síndrome da resposta inflamatória sistêmica
(SIRS), processo adaptativo complexo não necessaria-
mente patológico1,5.
O problema da SIRS, nos estados de choque, não se
refere à mera presença ou ausência dela, mas sim às suas
conseqüências6. A SIRS, quando apropriada, é capaz de oti-
mizar o meio interno do hospedeiro, permitindo-lhe elimi-
nar bactérias, remover tecidos desvitalizados e iniciar pro-
cesso de reparação tecidual. No entanto, os vários tipos de
choque são capazes de provocar SIRS mal adaptada, a qual
pode culminar na falência multiorgânica7.
A SIRS caracteriza-se, clinicamente, pela presença de
dois ou mais dos seguintes achados: temperatura > 38ºC
53
João Baptista de Rezende Neto
ou < 36ºC, freqüência cardíaca > 90 batimentos/minuto,
freqüência respiratória > 20 incursões/minuto ou
PCO2 < 32mmHg, leucometria > 12.000/mm3 ou
< 4.000/mm3 ou, ainda, a presença de 10% de formas
imaturas de leucócitos8. Se houver falência multiorgânica,
o pulmão é o primeiro órgão a sofrer, seguido pelo fíga-
do, sistema gastrointestinal e rins9. Uma das razões para
essa ocorrência é o fato de a rede vascular pulmonar ser
um dos mais importantes reservatórios de neutrófilos do
organismo10. Estão contidos, nessa rede, 50% a 60% do
total de neutrófilos intravasculares10.
Estudos clínicos e experimentais chegaram às seguin-
tes teorias para explicar os mecanismos envolvidos nas
lesões orgânicas causadas pelo choque:
■ teoria gastrointestinal;
■ teoria dos macrófagos e polimorfonucleares;
■ teoria da microcirculação;
■ teoria das interações entre as células endoteliais e os
leucócitos;
■ teoria dos dois insultos.
Evidentemente essas teorias se sobrepõem sendo,
inclusive, seqüenciais em alguns casos.
A teoria gastrointestinal baseia-se no fato de que pro-
dutos bacterianos ou as próprias bactérias do tubo diges-
tivo podem translocar-se durante períodos de baixa per-
fusão tecidual, contribuindo para a SIRS e falência mul-
tiorgânica11. Apesar de não ter sido confirmada a presen-
ça de bactérias no sistema porta de doentes politraumati-
zados graves, a teoria gastrointestinal tem sido utilizada
para explicar falência multiorgânica em pacientes com
649
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bacteriemia, nos quais não se detecta foco infeccioso.
Isso ocorre em até 30% dos casos11-13.
A teoria dos macrófagos e dos polimorfonucleares
baseia-se no fato de essas células serem fontes importantes
de mediadores inflamatórios desencadeadores de SIRS exa-
cerbada e falência multiorgânica. A cada minuto, aproxima-
damente dez milhões de novos granulócitos são liberados
da medula óssea para a corrente sangüínea com potencial
para provocar danos teciduais por auto-agressão14,15.
A teoria da microcirculação baseia-se no fato de que
o choque hipovolêmico prolongado pode causar SIRS e
falência multiorgânica devido ao fenômeno de reperfu-
são. Observa-se esse fenômeno na reperfusão de áreas
isquêmicas do tubo digestivo, das extremidades e na des-
compressão da síndrome de compartimento abdominal6.
A teoria da interação entre os leucócitos e o endotélio
vascular refere-se à capacidade dessas células de lesar
órgãos à distância do local da agressão inicial. As intera-
ções entre as moléculas de adesão do endotélio vascular e
os receptores dos polimorfonucleares constituem o pri-
meiro passo para a transmigração endotelial destes em
direção aos órgãos-alvo da SIRS6.
Embora a falência multiorgânica em pacientes críticos
possa ocorrer após uma única agressão (trauma, processo
infeccioso, intervenção cirúrgica) observa-se, com maior
freqüência, a ocorrência de agressões adicionais6,16.
A teoria dos dois insultos baseia-se no fato de que a
agressão inicial é capaz de condicionar a cascata inflamató-
ria, tornando o organismo hipersensível, do ponto de vista
imunológico, a uma segunda agressão6. A presença desta,
durante o condicionamento inflamatório máximo, propicia
o desenvolvimento da SIRS exacerbada, capaz de provocar
a falência multiorgânica6. A segunda lesão pode variar
desde uma nova operação, por exemplo fixação de fraturas,
até à síndrome de compartimento abdominal3,6,17,18.
Todos os mecanismos descritos anteriormente têm
como mediadores fundamentais as citocinas. Estas são
pequenos polipeptídeos produzidos por várias células,
inclusive epiteliais e endoteliais, em resposta a diferentes
estímulos, como lesão tecidual, choque e infecção3,6,17-20.
As citocinas são indispensáveis na inflamação e na coor-
denação do processo de cicatrização19. Na fase aguda da
SIRS são liberadas as citocinas IL-1 e o fator de necrose
tumoral-α (FNT-α) os quais induzem a liberação de
outras citocinas como IL-8 e IL-621,22.
A utilização da dosagem das citocinas em pacientes
com SIRS e o bloqueio de suas ações ainda não são roti-
650
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
na na prática clínica devido à grande sobreposição de res-
postas, variabilidade temporal de ação e locais de produ-
ção22,23. No entanto, no trauma, os níveis de IL-6 são con-
siderados confiáveis para estabelecer prognóstico dos
pacientes com falência multiorgânica24.
Clinicamente existem padrões específicos para deter-
minar a falência de alguns órgãos ou sistemas1,6,7,25.
Falência do sistema respiratório é caracterizada pela
necessidade de ventilação assistida para se obter troca
gasosa adequada6,9,26. Falência renal é caracterizada pela
incapacidade dos rins de regular a volemia e eletrólitos e
eliminar escórias6,9. Hipotensão e débito cardíaco inade-
quados, implicando necessidade de suporte mecânico ou
farmacológico, caracterizam a falência do sistema cardio-
vascular6,9. Embora a insuficiência hepática na falência
multiorgânica ainda não tenha sido definida com preci-
são, o aumento das enzimas hepáticas, a elevação da bilir-
rubina sérica e o coma hepático fazem parte do quadro
clínico6,9. Sepse sem origem definida e de difícil controle
sugere falência imunológica6,9. Falência do sistema mús-
culo-esquelético é caracterizada pela perda da força mus-
cular, comprometendo a ventilação e a deambulação e
facilitando o aparecimento de úlceras de decúbito6,9. A
depressão do sensório ou o coma estão presentes na
falência do sistema nervoso central9. A falência do siste-
ma gastrointestinal é caracterizada pela incapacidade da
manutenção do estado nutricional pela via enteral, sendo
necessária a nutrição parenteral11. Hemorragia digestiva,
perfuração visceral e translocação bacteriana também
podem ocorrer na falência do sistema gastrointestinal11.
Finalmente, a presença de coagulação intravascular disse-
minada ou alterações específicas das plaquetas (conta-
gem menor do que 50 x 109/L), associadas ou não à leu-
cocitose ou à leucopenia (contagem maior ou igual a 30
x 106/L ou menor do que 2.5 x 106/L), caracterizam a
falência hematológica6,9.
Tipos de choque
Choque hipovolêmico
Choque hipovolêmico não se origina necessariamente
de sangramento5. Perdas de fluidos pelo sistema gastroin-
testinal, pele (queimaduras) e para o “terceiro espaço”
(peritonites) também podem causar choque hipovolêmico,
além de outras situações que levam à desidratação5. No
trauma e no período pós-operatório imediato, qualquer
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Capítulo 53 .: Choque e Cirurgia
paciente com taquicardia e pele fria está em choque hemor-
rágico, até que se prove o contrário.
Com o intuito de simplificar a avaliação de pacientes
com sangramento, o choque hemorrágico é dividido em
quatro classes que servem para orientar a sua gravidade27.
Classe I: representa perda de até 15% do volume san-
güíneo (750mL para adultos de 70kg). Nessa classe, a
taquicardia é mínima e não há alteração na pressão arterial
sistólica. O débito urinário é adequado, assim como o
estado neurológico. Pode ser necessária a administração
de cristalóides, mas, em aproximadamente 24 horas, há
restauração do volume intravascular a partir do líquido
intersticial e intracelular.
Classe II: representa perda de 15% a 30% do volume de
sangue (750mL a 1500mL para adultos de 70kg). Há taqui-
cardia, taquipnéia e diminuição da pressão de pulso, isto é,
a diferença entre a pressão arterial sistólica e a pressão arte-
rial diastólica. O débito urinário é reduzido para 20mL/h a
30mL/h e o paciente geralmente apresenta ansiedade. O
choque classe II requer a administração de cristalóides,
além da avaliação pelo cirurgião.
Classe III: representa perda de aproximadamente
2000mL de sangue em adultos de 70kg (30% a 40% do
volume sangüíneo total). Essa classe de choque é a primei-
ra na qual há verdadeiramente diminuição da pressão arte-
rial sistólica. Há taquicardia importante além de taquipnéia,
confusão mental e oligúria (5mL/h a 15mL/h). Pacientes
dessa classe de choque podem necessitar hemotransfusão e
tratamento cirúrgico para controle da hemorragia.
Classe IV: representa choque grave por perda aguda
de mais de 2000mL de sangue em adultos de 70kg, ou
seja, mais de 40% do volume sangüíneo total. Não se con-
segue medir a pressão arterial. Os sinais de choque (hipo-
perfusão tecidual) são marcantes. O paciente apresenta-se
confuso e letárgico; a intervenção cirúrgica se impõe, na
maioria das vezes .
Alguns pacientes apresentam particularidades que
devem ser observadas no tratamento do choque hemorrá-
gico. Atletas possuem maior reserva fisiológica. Portanto,
as manifestações comuns de hipovolemia podem não estar
presentes. Pacientes idosos comportam-se de maneira
oposta a dos atletas. Além disso, é mais freqüente, nesse
grupo, o uso de medicamentos como betabloqueadores, e
também de marca-passo, que são capazes de mascarar a
taquicardia como indicador de hipovolemia27. As crianças
são capazes de responder ao choque hemorrágico com des-
carga simpática muito intensa retardando, portanto, sinais
de hipovolemia grave. Em crianças, para que ocorram os
primeiros sinais de choque, é necessária a perda de 25% do
volume sangüíneo e, para que haja hipotensão, a perda san-
güínea deve atingir 45% do volume sangüíneo total27.
O tratamento do choque hemorrágico baseia-se em
dois princípios básicos: controle do sangramento e restau-
ração da oferta de oxigênio aos tecidos. Para o controle do
sangramento externo preconiza-se, inicialmente, a com-
pressão. Sangramentos intra-cavitários poderão necessitar
de tratamento cirúrgico, principalmente no choque hemor-
rágico classe IV.
Para restaurar perfusão e oxigenação dos tecidos, deve-
se fornecer oxigênio suplementar objetivando saturação
arterial de oxigênio acima de 95%. Em seguida, dois aces-
sos venosos calibrosos (pelo menos 16G), com cateteres
curtos, preferencialmente nos membros superiores, devem
ser obtidos. Outras opções para punção venosa são: veias
femorais, jugulares, subclávias (o que pode causar pneumo-
tórax em 2% dos casos), punção intra-óssea (crianças
menores do que seis anos) e a dissecção da veia safena
magna no nível do maléolo medial27. A escolha irá depen-
der, entre outros fatores, da experiência do médico.
As soluções utilizadas para reposição no choque hipo-
volêmico devem ser infundidas inicialmente em bolus. A
solução de Ringer lactato aquecida a 39oC é a preconizada
atualmente27. Em adultos, infunde-se inicialmente um a
dois litros e, em crianças, 20mL/kg27. A utilização do
Ringer lactato parece melhorar a acidose metabólica do
choque mais do que a solução de cloreto de sódio a 0,9%,
pois o isômero L-lactato é metabolizado no fígado e no
rim, gerando bicarbonato que age como tampão28-30.
A meta hemodinâmica a ser alcançada com a reposição
volêmica ainda é motivo de debate2,31. Do ponto de vista
prático, deve-se basear nos seguintes dados: normalização
do déficit de base à gasometria arterial (entre – 3,3mEq/L
e +2,3mEq/L), medidas seriadas da hemoglobina, débito
urinário (≥0,5mL/kg/h em adultos e 1mL/kg/h em crian-
ças), saturação arterial de oxigênio (≥95%), normalização
da pressão arterial sistólica, normalização da freqüência car-
díaca e manutenção da pressão venosa central entre
8mmHg e 15mmHg2,27. Caso seja utilizado cateter em arté-
ria pulmonar (Swan-Ganz) ou métodos menos invasivos
para avaliar o débito cardíaco, objetiva-se índice de oferta
de oxigênio maior do que 500mL/min/m2.
No choque hemorrágico, a reposição volêmica com
cristalóides aumenta a oferta de oxigênio aos tecidos por
aumentar o débito cardíaco. No entanto, a hemodiluição
651
Capitulo 53.qxd 2/23/06 15:26 Page 652
pode prejudicar o transporte de oxigênio. Experimental-
mente, hemodiluição aguda é tolerada até taxa de hemoglo-
bina de 7g/dL e hematócrito de 21% (regra 7:21). Abaixo
disso, os efeitos benéficos do aumento do débito cardíaco
tornam-se menos relevantes5. Em pacientes cardiopatas,
taxa de hemoglobina ≥ 10g/dL deve ser objetivada. A
transfusão de concentrado de hemácias (39ºC) de tipo espe-
cífico é preferível, exceto em pacientes instáveis com
hemorragia classe IV. Nesses casos, a infusão de concentra-
do “O” negativo está indicada27. Em adulto de 70kg, uma
unidade de concentrado de hemácias aumenta o hematócri-
to em, aproximadamente, 3% e a hemoglobina em 1g/dL7.
Transfusões maciças de sangue, colóides ou cristalóides
podem causar coagulopatia dilucional associada a hipoter-
mia e acidose metabólica28. Em geral, pacientes que rece-
bem mais de dez unidades de concentrado de hemáceas
desenvolvem trombocitopenia, diminuição da concentra-
ção de fibrinogênio e tempo de protrombina prolongado28.
A correção dos distúrbios de coagulação deve ser feita, na
maioria das vezes, somente após exames laboratoriais28.
Plaquetas devem ser infundidas nos casos de sangramento
difuso (microvascular) com plaquetopenia 50 x 109/L33. A
posologia é de uma unidade para cada 10kg de peso corpo-
ral. Plasma fresco congelado está indicado, no peroperató-
rio, quando o tempo de protrombina ou de tromboplasti-
na parcial estiverem elevados > 1,5 vez o fisiológico33.
Administram-se 10mL/kg a 15mL/kg e o objetivo é alcan-
çar um mínimo de 30% da concentração normal dos fato-
res de coagulação.
A auto-hemotransfusão (sangue autólogo) é outra
opção de reposição no choque hemorrágico. O sangue
obtido do campo operatório pode ser submetido à lavagem
e centrifugação ou ser reinfundido após filtração somen-
te27,28. Auto-hemotransfusão de sangue da cavidade abdo-
minal na vigência de lesão de víscera oca é motivo de con-
trovérsia, pois pode induzir coagulação intravascular mais
precocemente. Entretanto, o índice de infecção sistêmica
parece não aumentar34.
A infusão de substitutos do sangue (hemoglobina poli-
merizada) na fase pré-hospitalar, está atualmente em estu-
do (fase III). As principais vantagens sobre as hemotrans-
fusões são validade prolongada em temperatura ambiente,
fácil obtenção, mínimo risco de transmissão de doenças e
menor resposta inflamatória sistêmica2. A utilização do
fator VII recombinante ativado (rFVIIa) trouxe benefício
importante para o controle dos distúrbios de coagulação. O
rFVIIa se liga ao fator tecidual exposto na lesão endotelial,
652
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
ativando o sistema de coagulação extrínseco sem causar
hipercoagulação sistêmica2.
Choque cardiogênico
Choque cardiogênico ocorre quando a redução da per-
fusão tecidual se deve à dificuldade do coração em bom-
bear sangue aos tecidos. É a complicação mais grave do
infarto agudo do miocárdio, ocorrendo em 6% a 8% dos
casos. A necrose de mais de 40% da massa muscular do
ventrículo provoca choque cardiogênico5,35. Nessa situação,
a taxa de mortalidade em 30 dias é de até 50%5,35.
Em operações não-cardíacas, a incidência geral de com-
plicações cardiovasculares é de 13%36,37. O infarto agudo do
miocárdio é responsável por, aproximadamente, 4% dessas
complicações e ocorre até o primeiro dia de pós-operatório
em 47% dos casos36. O risco de complicação cardiovascu-
lar é maior nos pacientes com infarto agudo do miocárdio
prévio, insuficiência cardíaca congestiva, angina e diabetes
mellitus, principalmente os mais idosos e com doença mal
controlada37. A associação desses fatores aumenta a inci-
dência de complicações, atingindo índices de 15% a 20%
quando três ou mais estiverem presentes37.
Do ponto de vista fisiopatológico ocorre, no choque
cardiogênico, redução da fração de ejeção dos ventrículos e
do débito cardíaco. Mecanismos compensatórios, por meio
de hiperestimulação simpática, provocam aumento da
resistência vascular periférica (pós-carga), taquicardia e
retenção de água e sódio pelos rins. Isso aumenta o consu-
mo de oxigênio do miocárdio, o que agrava a isquemia e
eleva as pressões das câmaras cardíacas, culminando na
falência uni ou biventricular, hipotensão arterial e edema
pulmonar cardiogênico5,35,38. Comparado às outras causas
de choque, o cardiogênico se diferencia pela baixa perfusão
tecidual associada à volemia adequada5,35.
Além do infarto agudo do miocárdio, existem outras
causas de choque cardiogênico, entre as quais,
arritmias cardíacas, miocardites, disfunções valvulares car-
díacas, lesões dos músculos papilares ou septais e
contusão miocárdica5,27,35.
Não existem exames laboratoriais específicos para o
diagnóstico do choque cardiogênico. Exames gerais utiliza-
dos na avaliação de pacientes com isquemia cardíaca, por
exemplo enzimas (creatinakinase, troponina, mioglobina e
desidrogenase lática), hemograma, lactato, ionograma, per-
fil da coagulação e gasometria arterial, podem auxiliar no
diagnóstico. A radiografia simples do tórax é útil para des-
Capitulo 53.qxd 2/23/06 15:26 Page 653
Capítulo 53 .: Choque e Cirurgia
cartar outras causas de choque (hemotórax ou pneumotó-
rax) e avaliar sinais de insuficiência cardíaca congestiva5. O
eletrocardiograma, caso seja normal, não descarta o choque
cardiogênico. O ecocardiograma é útil na determinação de
áreas de acinesia ou hipocinesia da parede ventricular, além
de demonstrar alterações nas válvulas cardíacas5.
Os parâmetros hemodinâmicos apresentados pelos
pacientes com choque cardiogênico são pressão arterial sis-
tólica menor do que 90mmHg por pelo menos 30 minutos
e índice cardíaco menor do que 1,8L/min/m2, na presença
de pressão de oclusão do capilar pulmonar elevada (maior
do que 18mmHg)5,35,38.
O tratamento do choque cardiogênico é dirigido para a
correção do fator causal39,40. No entanto, algumas medidas
gerais são necessárias:
■ suporte ventilatório e oxigênio suplementar;
■ suporte inotrópico;
■ acesso venoso central (cateter de Swan-Ganz);
■ tratamento das possíveis arritmias cardíacas .
38-40
A angiografia coronariana de urgência está indicada nos
casos de choque cardiogênico devido a infarto agudo do
miocárdio, pois permite identificar áreas de obstrução e
possibilita condutas intervencionistas percutâneas ou cirúr-
gicas para recuperar o fluxo coronariano40. Essas condutas
estão associadas à melhora da sobrevivência de pacientes
com choque cardiogênico41. A utilização de terapia fibrino-
lítica nos casos de choque cardiogênico é controvertida,
sendo mais eficaz quando aplicada precocemente40.
O balão intra-aórtico diminui a pós-carga do ventrículo
esquerdo e aumenta a perfusão coronariana durante a diás-
tole, sendo eficaz como medida estabilizadora inicial dos
pacientes com choque cardiogênico, principalmente quan-
do é utilizado precocemente. Dispositivos de assistência
ventricular funcionam como ventrículos substitutos, mas,
ao contrário do balão intra-aórtico, necessitam de toracoto-
mia para instalação40.
Choque obstrutivo
Esse tipo de choque ocorre devido ao impedimento da
circulação sistêmica por obstrução intrínseca ou extrínse-
ca. As principais causas são embolia pulmonar, pneumo-
tórax hipertensivo, dissecção aguda da aorta e tampona-
mento cardíaco5.
A embolia pulmonar é causada por êmbolos provenien-
tes de trombose venosa profunda das veias da coxa e da
pelve. Raramente veias da panturrilha causam embolia pul-
monar maciça, pois os trombos localizados nessa região
apresentam lise espontânea5,42. A trombose venosa profun-
da acomete aproximadamente 12% dos pacientes submeti-
dos a operações não-cardíacas e não-ortopédicas. Nesses
dois tipos de operações, a incidência é maior36,37. A maioria
dos casos de embolia pulmonar (50%) ocorre entre o pri-
meiro e o terceiro dia de pós-operatório36. No entanto,
demonstrou-se em estudo clínico que 25% dos casos ocor-
rem entre o 15º e o 30º dia de pós-operatório43.
A embolia pulmonar maciça é observada quando mais
de 50% do segmento vascular pulmonar é acometido, cau-
sando choque obstrutivo, principalmente em pacientes
com reserva cardíaca diminuída5. A incidência geral de cho-
que após embolia pulmonar é de aproximadamente 5%45.
A fisiopatologia do choque na embolia pulmonar
envolve a liberação de substâncias vasoativas como a sero-
tonina, proveniente das plaquetas, que resulta no aumento
da resistência vascular pulmonar e do espaço morto44.
Ocorre também broncoespasmo reflexo e aumento da
pós-carga do ventrículo direito, capaz de provocar sua dila-
tação, isquemia e disfunção43.
Clinicamente, observam-se sinais de disfunção do ven-
trículo direito, como distensão das veias jugulares, hiperfo-
nia da segunda bulha e sopro sistólico na borda esternal
inferior esquerda. Dispnéia, desconforto torácico ou sínco-
pe, sem causas aparentes, em pacientes de risco para trom-
bose venosa profunda, são sintomas comuns na embolia
pulmonar. No eletrocardiograma, nota-se inversão da onda
T nas derivações anteriores, principalmente de V1 a V4. O
ecocardiograma mostra alterações no ventrículo direito em,
aproximadamente, 40% dos pacientes. Gasometria arterial
inalterada não deve ser utilizada para contra-indicar outros
estudos caso haja suspeita de embolia pulmonar43. Os
níveis de dímero-D apresentam baixa especificidade para
embolia pulmonar, devendo ser utilizados, portanto, em
pacientes sem outras doenças ou situações associadas,
como infarto agudo do miocárdio, pneumonia, insuficiên-
cia cardíaca, câncer ou período pós-operatório43.
O dupplex scan venoso tem alta acurácia em pacientes
com suspeita de trombose venosa profunda, mas o exame
inalterado não descarta a possibilidade de embolia pulmo-
nar. A cintilografia pulmonar é o exame mais útil para des-
cartar embolia pulmonar significativa. Resultado negativo
para embolia pulmonar praticamente a exclui. A incidência
de falso positivo é de, aproximadamente, 15%5.
Resultados intermediários são de difícil interpretação e
devem ser complementados pela tomografia computado-
653
Capitulo 53.qxd 2/23/06 15:26 Page 654
rizada helicoidal. Caso esse exame também demonstre
resultados duvidosos, a angiografia pulmonar é útil para o
diagnóstico definitivo43.
O tratamento do choque obstrutivo causado pela
embolia pulmonar baseia-se no suporte da função cardía-
ca com as mesmas substâncias inotrópicas positivas des-
critas no tratamento do choque cardiogênico, associadas
ao uso de trombolíticos, com ou sem anticoagulação. Nos
pacientes com contra-indicação para trombolíticos ou no
caso de insucesso com o uso desses medicamentos, a
embolectomia pulmonar percutânea por cateter, ou aber-
ta, pode ser a solução. Na obstrução crônica de grandes
veias pulmonares e no cor pulmonale pode ser necessária a
endarterectomia para remoção dos trombos organizados43.
A mortalidade com esse procedimento em centros espe-
cializados varia de 5% a 10%43.
O pneumotórax hipertensivo causa choque obstrutivo
por provocar deslocamento mediastinal, dificuldade do
retorno venoso e da expansibilidade pulmonar5. Pode
ocorrer após traumatismos, no período pós-operatório de
operações torácicas ou abdominais, após punções de veias
centrais e de forma espontânea, principalmente por ruptu-
ra de bolhas enfisematosas ou complicação de doença pul-
monar obstrutiva crônica5. A causa mais comum, no entan-
to, é o barotrauma causado pela ventilação mecânica5.
As principais manifestações clínicas do pneumotórax
hipertensivo são dispnéia, dor torácica, taquicardia, disten-
são das veias jugulares e cianose (sinal tardio). Diferencia-
se do tamponamento cardíaco por apresentar distensão das
veias jugulares associada a murmúrio diminuído à ausculta
do lado acometido, além de hipertimpanismo à percussão.
Se houver choque hemorrágico associado, as jugulares
podem estar colapsadas. Por se tratar de uma emergência,
o diagnóstico do pneumotórax hipertensivo é clínico, não
havendo necessidade de exames complementares.
O tratamento inicial é feito com punção da parede torá-
cica no nível do segundo espaço intercostal, na linha hemi-
clavicular, descomprimindo o pneumotórax. Em seguida,
procede-se com a drenagem torácica em selo d’água no
quinto espaço intercostal ligeiramente anterior à linha
axilar média.
A dissecção aguda da aorta, outra causa de choque obs-
trutivo, ocorre na porção ascendente em 62% dos casos
(dissecção do tipo A da classificação de Stanford) e na aorta
descendente em 38% (dissecção do tipo B)45,46.
O choque provocado pela dissecção aguda da aorta é
devido aos seguintes fatores: aumento da pós-carga do
654
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
ventrículo esquerdo, obstrução do fluxo coronariano por
extensão da dissecção até os óstios das coronárias, prolap-
so da válvula aórtica, tamponamento cardíaco ou choque
hemorrágico se houver ruptura para o mediastino46. O cho-
que associado à dor torácica retroesternal ou posterior,
entre as escápulas, algumas vezes sem pulso nas extremida-
des, faz parte da apresentação clínica. Entre os exames
complementares utilizados para o diagnóstico das dissec-
ções aórticas estão: ecocardiografia transesofágica, tomo-
grafia e angiotomografia, ressonância magnética, aortogra-
fia e a ultra-sonografia peroperatória46.
O tratamento das dissecções agudas da aorta é cirúrgi-
co para lesões do tipo A, pois, se tratadas clinicamente,
apresentam mortalidade de 90% em três meses46. O trata-
mento cirúrgico também pode ser realizado por via endo-
vascular. Lesões do tipo B são tratadas preferencialmente
sem operação46. A reserpina, trimetafan, betabloqueadores
e o nitroprussiato de sódio são utilizados no tratamento clí-
nico, assim como os bloqueadores dos canais de cálcio5.
Tamponamento cardíaco causa choque obstrutivo por
dificultar o bombeamento de sangue. O diagnóstico clínico
baseia-se na tríade de Beck presente em apenas 30% dos
casos (aumento da pressão venosa central, hipotensão arte-
rial, abafamento de bulhas), no mecanismo de trauma e na
história clínica. Pulso paradoxal (redução >10mmHg na
pressão arterial sistólica durante a inspiração) e o sinal de
Kussmaull (aumento da pressão venosa central na inspira-
ção) também auxiliam no diagnóstico27. A ultra-sonografia
do saco pericárdico permite diagnóstico rápido de líquido
livre dentro dele27. O tratamento inicial do tamponamento
cardíaco visa descompressão do saco pericárdico por peri-
cardiocentese (punção subxifóidea), janela pericárdica ou
toracotomia ântero-lateral esquerda5.
Causas menos comuns de choque obstrutivo em cirur-
gia são: tumores mediastinais, coarctação da aorta, hiperten-
são pulmonar aguda, anemia falciforme, policitemia vera,
síndrome de hiperviscosidade e pericardite constritiva.
Choque distributivo
Choque distributivo é a via final comum da maioria
dos estados de choque. Exemplo disso são as situações
irreversíveis dos choques cardiogênico e hemorrágico. A
musculatura vascular periférica no choque distributivo
apresenta vasoconstrição ineficaz5,27,35,47. Em todas as for-
mas de choque distributivo, os níveis plasmáticos de cate-
colaminas estão aumentados e o sistema renina angioten-
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Capítulo 53 .: Choque e Cirurgia
sina ativado. Mas, mesmo assim, observam-se hipotensão
e vasodilatação47. Sepse é a principal causa, sendo respon-
sável por mais de 200.000 casos por ano nos Estados
Unidos47. Outras causas são: choque neurogênico, choque
anafilático e o choque por insuficiência aguda das glându-
las supra-renais5,47.
Três mecanismos básicos estão envolvidos nos dis-
túrbios vasculares observados no choque distributivo:
■ ativação dos canais de potássio da musculatura lisa
vascular, sensíveis ao ATP;
■ aumento da síntese do óxido nítrico;
■ deficiência de vasopressina.
A abertura dos canais de potássio sensíveis ao ATP
provoca a saída do potássio da célula muscular, hiperpo-
larização da membrana plasmática e impedimento da
entrada de cálcio, inibindo a contração muscular47. Esses
canais encontram-se abertos em situações de baixa per-
fusão tecidual e acidose lática47.
Nos choques distributivo e hemorrágico não-com-
pensado, a produção de óxido nítrico aumenta devido à
maior expressão da enzima óxido nítrico sintetase, pro-
vocada provavelmente pela liberação de citocinas (IL-
1b, IL-6 e FNT-α)17,18,47. O óxido nítrico provoca vasodi-
latação por ativar a fosfatase das cadeias leves de miosi-
na e abrir os canais de potássio sensíveis ao ATP47.
Normalmente, a vasopressina desempenha papel
pouco importante na regulação da pressão arterial. Mas,
quando há hipotensão, a vasopressina é liberada em altas
concentrações pela neuro-hipófise47. No entanto, à
medida que o choque se agrava, a concentração de vaso-
pressina no plasma diminui47. Os principais efeitos posi-
tivos da vasopressina no choque são: potencialização
dos efeitos vasoconstritores da noradrenalina, inativação
dos canais de potássio sensíveis ao ATP e redução da
síntese da óxido nítrico sintetase, reduzindo a produção
de óxido nítrico47.
Choque séptico
Choque séptico é caracterizado por sepse associada a
hipotensão não-responsiva à reposição volêmica5.
Apresenta mortalidade elevada (50%) e a maioria das mor-
tes ocorre dentro da primeira semana. A maioria dos casos
origina-se de bactérias Gram-negativas, mas vírus, bactérias
Gram-positivas e fungos também podem provocá-lo. Os
principais focos de infecção no choque séptico são: siste-
mas geniturinário e respiratório, abscessos pós-operatórios
intracavitários e os cateteres intravasculares5.
As manifestações clínicas principais são baixa perfu-
são tecidual e hipotensão associadas a temperatura cor-
poral maior do que 38ºC ou menor do que 36ºC, fre-
qüência cardíaca maior do que 90 batimentos por minu-
to e respiratória maior do que 20 incursões por minuto,
PCO2 menor do que 32mmHg, leucócitos globais em
número maior do que 12.000 células/m3 ou menor do
que 4.000 células/m3 ou mais de 10% de células imatu-
ras5. Outras opções importantes no diagnóstico do cho-
que séptico são: exame físico, exames de imagem e dados
hemodinâmicos obtidos com cateter de Swan-Ganz.
Esses dados demonstram baixa resistência vascular peri-
férica, diminuição do débito cardíaco e pressão de artéria
pulmonar aumentada. No exame físico, devem-se procu-
rar cuidadosamente possíveis fontes de infecção, incluin-
do sítios de punções venosas. Exames de imagem como
radiografia simples, ultra-sonografia e a tomografia com-
putadorizada são úteis no diagnóstico.
Uma vez encontrado o foco de infecção, deve-se obter
material para cultura e antibiograma, de preferência antes
de iniciar o tratamento com antibióticos. Hemoculturas
devem ser obtidas de pelo menos dois sítios48. Esses dados
são fundamentais para o diagnóstico diferencial.
O tratamento do choque séptico deve ser iniciado rapi-
damente após o diagnóstico. Como nos choques cardiogê-
nico e hemorrágico, o início precoce do tratamento
melhora o prognóstico48. Antibióticos devem ser iniciados
dentro da primeira hora após o diagnóstico de sepse.
Antibioticoterapia empírica deve incluir uma ou mais dro-
gas que apresentem eficácia contra o provável patógeno e
penetração no local da infecção48. Após isolamento do
patógeno deve-se restringir o espectro antimicrobiano
para evitar superinfecção48. Caso o diagnóstico de choque
séptico não se confirme, devem-se suspender os antimi-
crobianos48. O controle da infecção poderá exigir também
drenagem de abscessos, desbridamento de tecidos necro-
sados, remoção de dispositivos infectados, amputações de
membros e retirada parcial ou total de órgãos48.
A reposição volêmica no choque séptico pode ser
realizada com cristalóide ou colóide (não há vantagens
dos colóides sobre cristalóides)48. Deve-se observar que,
nas primeiras 24 horas, será necessária a infusão de gran-
des volumes de líquidos devido ao seqüestro no terceiro
espaço. A avaliação da reposição por meio da medida da
pressão venosa central, pressão capilar pulmonar, índice
655
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cardíaco e correção dos distúrbios ácido-básicos é funda-
mental48. Os objetivos da ressuscitação inicial nas primei-
ras seis horas estão salientados no Quadro 53.1.
Quadro 53.1 .: Objetivos da ressuscitação inicial
Pressão venosa central entre 8mmHg e 12mmHg
Pressão arterial média maior ou igual a 65mmHg
Débito urinário maior ou igual a 0,5mL/kg/h
Saturação venosa mista de oxigênio maior ou igual a 70%
Não se deve infundir bicarbonato para tratar acidose
metabólica induzida pelo choque, mesmo quando o pH
estiver em 7,1348.
Vasopressores são utilizados quando a reposição volê-
mica isolada é incapaz de normalizar a perfusão tecidual.
Noradrenalina ou dobutamina são drogas de primeira esco-
lha para corrigir a hipotensão arterial no choque séptico48.
Dopamina tem maior utilidade nos pacientes com função
sistólica reduzida, mas causa mais taquicardia e arritmias48.
Vasopressina pode ser utilizada nos casos de choque refra-
tário. Por ser droga vasoconstritora direta, sem efeitos ino-
trópicos ou cronotrópicos, pode provocar redução do
débito cardíaco e da circulação esplâncnica48.
O uso de corticóides (hidrocortisona 200mg/dia a
300mg/dia por sete dias) no choque séptico encontra-se
justificado quando, apesar da reposição volêmica ade-
quada, houver necessidade do uso de vasopressores ou
quando houver insuficiência relativa das supra-renais.
Essa situação é definida como aumento de 9µg/dL do
cortisol plasmático após infusão de hormônio adreno-
corticotrófico (ACTH)48. A proteína C recombinante ati-
vada é recomendada em pacientes sem risco de hemorra-
gia e com alto risco de morte (APACHE II maior do que
25 pontos) e falência multiorgânica induzida pela sepse48.
Hemotransfusão no choque séptico está indicada
quando a concentração de hemoglobina for < 7,0g/dL.
O objetivo é mantê-la entre 7,0g/dL e 9,0g/dL. A infu-
são de plasma fresco congelado deve ser realizada se
houver distúrbio de coagulação confirmado laboratorial-
mente48. A infusão de plaquetas deve ser feita quando a
contagem delas for < 5.000/mm3, mesmo sem sangra-
mento evidente. Para intervenções cirúrgicas, os níveis
plaquetários devem ser ≥ 50.000/mm3,48.
656
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
A ventilação mecânica em pacientes com lesão pul-
monar aguda, induzida pela sepse, deve ser realizada com
volume tidal baixo (6ml/kg) e pressão de plateau inspira-
tória final < 30cmH2O, com pressão positiva expiratória
final mínima para prevenir colapso alveolar. Durante a
ventilação mecânica, o paciente deve ser mantido com
cabeceira elevada a 45º 48.
Controle rigoroso da glicemia, a cada quatro horas,
mantendo-a em níveis <150mg/dL e nutrição enteral
precoce são medidas importantes no tratamento dos
pacientes sépticos.
Profilaxia da trombose venosa profunda com doses
baixas de heparina não-fracionada ou heparina de baixo
peso molecular é fundamental. Caso haja contra-indicação
para o uso da heparina, dispositivos de compressão inter-
mitente dos membros inferiores ou meias elásticas gradua-
das podem ser utilizados. Profilaxia de úlcera de estresse
com bloqueadores H2 ou inibidores de bomba protônica
está indicada nos pacientes com choque séptico48.
Choque neurogênico
Traumatismo raquimedular, anestesia por bloqueio
espinhal e anestesia geral são causas de choque neurogêni-
co5. A associação entre traumatismo raquimedular e cho-
que hemorrágico não é rara. Portanto, deve-se considerar
inicialmente que a causa do choque, no trauma,
seja hemorrágica49.
Lesões medulares nos níveis cervical ou torácico alto
(acima de T6) provocam denervação simpática com perda
do tônus alfa-adrenérgico, causando dilatação arterial e
venosa das vísceras e vasos da periferia5. Ocorre também
redução da resistência vascular, hipotensão arterial e repre-
samento de sangue na periferia, provocando diminuição do
retorno venoso5,27.
A presença de hipotensão sem taquicardia concomitan-
te é sinal altamente sugestivo de choque neurogênico.
O tratamento do choque neurogênico visa, inicial-
mente, a reposição volêmica. Caso não ocorra reposta
hemodinâmica adequada com essa conduta, utilizam-se
vasopressores alfa-adrenérgicos para aumentar a pressão
de perfusão tecidual. A maioria dos pacientes com cho-
que neurogênico responde às medidas anteriores e apre-
senta-se estável hemodinamicamente 24 a 48 horas após
o início do tratamento5.
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Capítulo 53 .: Choque e Cirurgia
Choque anafilático
Reação de hipersensibilidade antígeno induzida e IgE
mediada é responsável pelo choque anafilático. Nesse
tipo de choque, ocorre degranulação de mastócitos e
basófilos provocada por diferentes estímulos. Os princi-
pais mediadores da cascata inflamatória anafilática são
histamina, serotonina e enzimas proteolíticas50. Do ponto
de vista cirúrgico, os principais estímulos capazes de pro-
vocar choque anafilático são drogas (penicilina) e contras-
tes endovenosos utilizados em exames radiológicos.
Picadas de insetos e serpentes, alguns alimentos e alergia
ao látex também podem provocar choque anafilático5.
O diagnóstico baseia-se nas manifestações clínicas,
sendo que os órgãos mais freqüentemente envolvidos
são pele e mucosas (urticária e angioedema), vias respira-
tórias (edema, hipersecreção, bronco-constrição) e siste-
ma cardiovascular (vasodilatação, depressão do miocár-
dio, transudação de líquidos para o espaço intersticial e
redução da resistência vascular periférica)5,50. O diagnós-
tico diferencial inclui outras causas de choque distributi-
vo, choque cardiogênico, infarto agudo do miocárdio,
asma e insuficiência respiratória aguda por outras causas5.
O tratamento do choque anafilático visa inicialmente
garantir via aérea, fornecer oxigênio suplementar (satura-
ção de O2 ≥ 95%) e dois acessos venosos calibrosos5. A
cricotireoidostomia pode ser necessária em alguns casos
de obstrução das vias aéreas. Broncoespasmo grave pode
ser tratado com 0,01mg/kg de adrenalina por via intra-
muscular ou subcutânea. Se houver colapso circulatório
com hipotensão grave, a adrenalina deverá ser infundida
por via endovenosa em bolus (0,1mg/kg a 0,2mg/kg) ou
por via endotraqueal. Nessa situação, utilizam-se doses
duas a duas e meia vezes maior, seguida de 10mL de solu-
ção de cloreto de sódio a 0,9%5.
Choque por insuficiência aguda das supra-renais
Atualmente, nos Estados Unidos, a insuficiência
aguda das supra-renais ocorre em um entre cada 4.500
e 6.250 pacientes internados. Portanto, trata-se de
doença rara51. É mais comum nos homens entre o ter-
ceiro e o quinto decênios de vida50.
As causas da insuficiência aguda das supra-renais
podem ser primárias ou secundárias. Causas primárias
são auto-imunes (65%), infecciosas (tuberculose, HIV,
citomegalovírus e fungos) e a hemorragia espontânea
das glândulas supra-renais nos casos de meningococe-
mia (síndrome de Waterhouse-Friderichsen) ou septice-
mia por Gram-negativos ou pneumococo52. Uso de
esteróides, ressecção cirúrgica de tumores funcionantes
(produtores de cortisol) ou ressecção transesfenoidal de
tumores da hipófise, além de neoplasia metastática
envolvendo as supra-renais (estômago, pulmão, mama,
melanoma e linfoma), são as principais causas de insu-
ficiência secundária dessas glândulas.
Na fisiologia das supra-renais, estímulo do hormô-
nio adrenocorticotrófico provoca liberação de cortisol e
mineralocorticóides5. Sob situações de estresse, a pro-
dução desses hormônios aumenta. A incapacidade das
glândulas supra-renais de produzir mais cortisol aguda-
mente caracteriza situação de emergência. Os sintomas
observados são febre, náuseas e vômitos, dor abdomi-
nal, hipotensão, hiponatremia e hipocalemia5,52. Esses
sintomas estão associados, algumas vezes, ao uso de
esteróides exógenos. Pacientes infectados que não res-
pondem à reposição volêmica e ao uso de vasopresso-
res poderão estar em choque por insuficiência aguda
das supra-renais5.
O teste rápido de estimulação com hormônio adreno-
corticotrófico é o melhor método diagnóstico52. São infun-
didos por via endovenosa 250mg de hormônio adrenocor-
ticotrófico sintético e a dosagem de cortisol plasmático é
avaliada a seguir (zero, 30 e 60 minutos). A resposta normal
mostra concentração de cortisol > 20mg/100mL.
O tratamento inicial do choque causado por insufi-
ciência das supra-renais requer acesso venoso com cate-
ter de grosso calibre, infusão rápida de dois a três litros
de cloreto de sódio 0,9% e 75mg de hidrocortisona
endovenosa a cada seis horas. A dexametasona (4mg por
via endovenosa) pode ser associada à hidrocortisona.
Esta tem mais efeito mineralocorticóide do que a dexa-
metasona (potente glicocorticóide), mas interfere na
medida do cortisol plasmático5. O teste rápido de estimu-
lação com hormônio adrenocorticotrófico pode ser repe-
tido após as medidas descritas anteriormente. O resulta-
do, juntamente com o estado clínico do paciente, ditarão
as doses de manutenção dos esteróides. A reposição
volêmica com cloreto de sódio 0,9% deve persistir por
aproximadamente 48 horas e, em seguida, repõem-se
mineralocorticóides (fludrocortisona 0,1mg/dia via oral).
657
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COMPLICAÇÕES
CARDIOVASCULARES
Introdução
Um melhor reconhecimento dos problemas cardíacos
no pós-operatório de operações vasculares ocorreu no
início da década de 80 do século passado. Desde aquela
época, observa-se também crescimento progressivo da
atenção a essas complicações nos pacientes submetidos a
procedimentos cirúrgicos não-cardiovasculares. Ainda
que as técnicas cirúrgicas e anestésicas tenham, indiscuti-
velmente, sido aprimoradas nos últimos anos, incorpo-
rando procedimentos menos invasivos e tempos cirúrgi-
cos progressivamente menores, a melhora do prognósti-
co dos pacientes relaciona-se, em grande parte, à maior
atenção dispensada ao sistema cardiovascular no período
peroperatório. Em função dessas mudanças, de acordo
com Lowenstein1, a incidência de infarto agudo do mio-
cárdio no pós-operatório, em pacientes com infarto
agudo prévio reduziu de 7,7% para 1,9%. Entre os fato-
res envolvidos nessa redução, cita-se a utilização do cate-
ter de Swan-Ganz, o uso de medicamentos mais apro-
priados para proteção cardíaca (betabloqueadores e nitra-
tos), além da permanência sob monitorização hemodinâ-
mica por tempo mais prolongado. Diversos sistemas de
avaliação e inúmeras classificações permitem acurada
estimativa dos riscos cardiovasculares associados a cada
paciente. Desse modo, no pré-operatório, pode-se definir
a propedêutica e os cuidados necessários para condução
mais segura dos pacientes2.
As principais complicações cardiovasculares observa-
54
Vandack Alencar Nobre Júnior,
Lucas Lodi
das no pós-operatório de procedimentos cirúrgicos, em
geral, incluem a síndrome coronariana aguda, insuficiên-
cia cardíaca, edema agudo de pulmão, crise hipertensiva,
arritmias cardíacas, acidente vascular cerebral e embolia
pulmonar. As complicações relacionadas aos procedi-
mentos cirúrgicos realizados no próprio sistema cardio-
vascular são mais numerosas e específicas (derrame peri-
cárdico, disfunção valvular, endocardite, isquemia arte-
rial) e exigiriam capítulo à parte para a sua discussão.
Síndrome coronariana aguda
As complicações cardiovasculares pós-operatórias
encontram-se intimamente ligadas à condição pré-opera-
tória dos indivíduos. Estudo realizado em 1.600 pacien-
tes avaliou a freqüência de complicações cardiovasculares
no pós-operatório de operações não-cardíacas (Quadro
54.1). Os pacientes foram divididos em três grupos:
grupo 1- pacientes sem doença arterial coronariana grave,
ou seja, com estenose menor do que 70%; grupo 2-
pacientes com doença arterial coronariana grave (esteno-
se > 70%), porém submetidos a revascularização miocár-
dica, grupo 3- pacientes com doença arterial coronariana
grave, não submetidos a revascularização miocárdica.
Entre outras observações relevantes, demonstrou-se o
valor protetor da revascularização miocárdica, a qual
esteve associada à significativa redução do risco de even-
tos isquêmicos e de morte no pós-operatório1.
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

Quadro 54.1 .: Morbidade cardiovascular e mortalidade cirúrgica (IAM) com supradesnivelamento persistente de ST
pós-operatórias em pacientes submetidos a operações não-cardíacas (IAM-CS), anteriormente chamado IAM transmural ou
de acordo com a presença de doença arterial coronariana e realiza- IAM com Q. Mais raramente, pode ocorrer a angina de
ção prévia de revascularização miocárdica
repouso ou angina de Prinzmetal, condição associada a
vasoespasmo e que se manifesta com supradesnivelamen-
Variável Grupo 1 Grupo 2 Grupo 3 Valor de P
to de ST no eletrocardiograma, habitualmente reversível e
(N = 399) (N = 743) (N = 458)
sem elevação de enzimas cardíacas. A SCA-SS divide-se
Óbito 02 (0,5) 07 (0,9) 11 (2,4) 0,03
em IAM sem supradesnivelamento de ST (IAM-SS) e angi-
IAM 0 05 (0,7) 05 (1,1) NS
na instável (quando não há elevação enzimática)3.
Dor torácica 18 (4,5) 38 (5,1) 40 (8,7) 0,01
AVE 03 (0,8) 06 (0,8) 07 (1,5) NS
ICC 03 (0,8) 10 (1,3) 08 (1,8) NS
Arritmias 13 (3,3) 25 (3,4) 14 (3,1) NS

IAM – infarto agudo do miocárdio, AVE – acidente vascular encefálico

ICC – insuficiência cardíaca congestiva
Grupo 1 – pacientes sem doença coronariana grave
Grupo 2 – pacientes com doença coronariana grave submetidos a revasculariza-
ção coronariana
Grupo 3 – pacientes com doença coronariana grave não-submetidos a revascu-
larização micocárdica

Aspectos gerais
A identificação de isquemia miocárdica, no pós-ope-
ratório, é freqüentemente difícil. Os sinais e sintomas A) SCA com supradesnivelamento do segmento ST na parede inferior e lateral
relativos à isquemia, tais como dor e dispnéia, podem (DII, DII e avF, V5 e V6), mostrando alterações “em espelho” das derivações DI,
avL, V1 e V2
ser causados por uma série de outras condições relacio-
nadas, inclusive, pelo próprio trauma cirúrgico.
Geralmente, a síndrome coronariana aguda manifesta-
se com dor torácica esquerda ou retroesternal, constriti-
va, que irradia-se predominantemente para o ombro e
membro superior ipsilaterais. Pode haver dor epigástri-
ca e irradiação para a mandíbula ou para o braço direito.
Alguns pacientes, sobretudo os diabéticos, freqüente-
mente apresentam dor com características incomuns e
podem até desenvolver isquemia cardíaca sem dor asso-
ciada. A dor torácica acompanha-se freqüentemente de
sudorese, dispnéia, tonteira, náuseas e vômitos. O qua-
dro pode acompanhar-se de repercussões mais graves,
relacionadas à isquemia miocárdica, tais como edema
agudo de pulmão, arritmia e morte súbita. A duração da
dor varia entre minutos a horas, dependendo da intensi-
dade do processo isquêmico.
A síndrome coronariana aguda (SCA) é atualmente B) SCA sem supradesnivelamento do segmento ST acometendo a parede anterior (V1
a V6), onde se percebe onda T invertida, apiculada, e predominantemente simétrica
classificada em SCA com supradesnivelamento do seg-
mento ST (SCA-CS) e sem supradesnivelamento do seg-
mento ST (SCA-SS) (Figura 54.1). A SCA-CS corres- Figura 54.1. : Alterações eletrocardiográficas na síndrome coronariana aguda (SCA)
ponde habitualmente ao infarto agudo do miocárdio
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Capítulo 54 .: Complicações cardiovasculares
A justificativa para essa classificação da síndrome coro-
nariana aguda envolve, sobretudo, o direcionamento
terapêutico precoce, notadamente a indicação da terapia
de reperfusão (trombólise ou angioplastia percutânea)
nos pacientes com SCA-CS, condição na qual o tempo
perdido apresenta relação direta com a quantidade de
miocárdio necrosado e, conseqüentemente, com a
morbidade e mortalidade.
Alguns sistemas de classificação de risco das síndro-
mes coronarianas agudas, são distintos para as SCA-CS
e SCA-SS. Essas classificações auxiliam na escolha da
melhor conduta propedêutica, notadamente em relação
à cineangiocoronariografia (i.e., conduta invasiva preco-
ce ou não-invasiva precoce) e nas decisões terapêuticas
relativas a cada caso. Além disso, permitem estimativas
mais acertadas do prognóstico. De modo geral,
idade avançada, sinais de insuficiência cardíaca
congestiva, taquicardia, hipotensão e acometimento da
parede anterior prenunciam pior prognóstico no
IAM-CS. Pela sua praticidade, a classificação de
Killip é uma das mais utilizadas para os pacientes com
IAM-CS (Quadro 54.2)4,5.
Quadro 54.2 .: Classificação de Killip para síndrome coronariana
aguda com supradesnivelamento persistente do segmento ST
Categoria Achados clínicos
Killip I Sem sinais de insuficiência cardíaca congestiva
Killip II Insuficiência cardíaca congestiva leve a moderada
(B3, crepitações até, no máximo, a metade inferior
do tórax, aumento da pressão venosa jugular)
Killip III Edema agudo de pulmão
Killip IV Choque cardiogênico
Duas classificações das mais utilizadas na SCA-SS
(Quadros 54.3 e 54.4) auxiliam sobremaneira nas deci-
sões propedêuticas. São as classificações terapêuticas e a
cineangiocoronariografia.
A Figura 54.2 demonstra os passos envolvidos
na condução de paciente com síndrome coronariana
aguda, desconsiderando as peculiaridades do
período pós-operatório, as quais serão discutidas ao
longo do texto.
Quadro 54.3 .: Classificação TIMI* para síndrome coronariana
sem supradesnivelamento do segmento ST (angina instável e infar-
to agudo do miocárdio sem supradesnivelamento de ST)
■ idade maior do que 65 anos
■ três ou mais fatores de risco para doença arterial coronariana
■ estenose coronariana previamente demonstrada > 50%
■ desvio do segmento ST
■ uso de ácido acetilsalicílico nos últimos sete dias
■ elevação de enzimas cardíacas
■ pelo menos dois episódios de angina nas últimas 24h
*TIMI: Thrombolysis in myocardial infarction
Obs: o risco é determinado pelo número de fatores presentes: 0 a 2 - risco
baixo; 3 a 4 - risco intermediário; 5 a 7 - risco alto
Tratamento
O tratamento da síndrome coronariana aguda envolve a
redução do consumo de oxigênio pelo miocárdio, em geral,
com o uso de betabloqueadores, além da terapia com antia-
gregantes plaquetários (ácido acetilsalicílico, clopidogrel,
bloqueadores da glicoproteína IIB e IIIA), anticoagulantes
(heparina), inibidores da enzima de conversão da angioten-
sina (IECA) e nitratos6-9. Cada condição, de acordo com a
presença de fatores de risco e na dependência da fisiopato-
logia da lesão coronariana, envolverá o uso de parte ou de
todo esse aparato terapêutico. Nos últimos anos, observa-
se tendência a se administrarem estatinas precocemente (no
máximo, no quinto dia após o início do quadro) nos
pacientes com síndrome coronariana aguda, sendo essas
drogas posteriormente mantidas como profilaxia secundá-
ria. Nos pacientes que já estavam utilizando essas drogas,
elas devem ser mantidas durante toda a internação.
Uma questão controversa diz respeito à utilização de
anticoagulantes no pós-operatório imediato e, principal-
mente, ao uso de trombolíticos nesse período. Não há con-
tra-indicação absoluta à administração de anticoagulantes
(heparina em doses plenas) nesse período, exceto na pre-
sença de sangramento ativo. Em todas as demais situações,
deve-se considerar a relação de risco e benefício da terapia.
Há que se lembrar que, na maioria dos casos de síndrome
coronariana aguda, o uso de heparina ocorrerá por tempo
limitado (48 a 72 horas). Ainda que alguns trabalhos sugi-
ram vantagem da heparina de baixo peso molecular na tera-
pia da SCA-SS, sua meia vida mais longa e a relativa impre-
visibilidade da dose de sulfato de protamina para inibição
do seu efeito, tornam o uso da heparina não-fracionada tão
ou mais atraente no período pós-operatório imediato10.
663
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

Tabela 54.4 .: Estratificação de risco para síndrome coronariana sem supradesnivelamento de ST, segundo orientações da American College
of Cardiology / American Heart Association

Características Alto risco (pelo menos um Risco intermediário (ausentes Baixo risco (ausentes os acha-
dos seguintes) os achados de alto risco e pre- dos de alto e baixo riscos, e
sente pelo menos um dos presente pelo menos um dos
seguintes) seguintes)

Sintomas acelerados ao longo das Infarto agudo do miocárdio prévio,

História clínica
últimas 48 h doença cerebrovascular ou vascular
periférica, ou revascularização
cirúrgica, ou uso de aspirina.

Duração > 20 min Angina de repouso prolongada Início recente ou progressivo nas
Características da dor
(>20min), mas que cessa com últimas duas semanas, CCS classe
tratamento inicial, com chance III ou IV*, não-prolongada
moderada a elevada de ser sín- (<20min) de repouso, mas modera-
drome coronariana aguda da ou elevada chance de ser síndro-
me coronariana aguda.
Angina de repouso (<20min) ou
aliviada com repouso ou com
nitroglicerina sublingual
Edema de pulmão Idade > 70 anos
Achados clínicos
Sopro cardíaco novo ou modifi-
cado, B3, piora das crepitações
pulmonares, bradicardia, taqui-
cardia, hipotensão
Idade > 75 anos

Angina em repouso com mudanças Inversão de onda T > 0,2mV Normal ou sem alterações duran-
Eletrocardiograma
transitórias e dinâmicas de ST te o período de dor
Ondas Q patológicas
>0,05mV
Bloqueio completo de ramo, novo
ou presumivelmente novo
Taquicardia ventricular sustentada

Elevadas (p. ex., troponina Elevadas levemente (ex. troponina Normais

Enzimas cardíacas
>0,1ng/mL) entre 0,01 e 0,1ng/mL)

CCS – Canadian Cardiac Society

No que diz respeito ao IAM-CS, diversos estudos têm
demonstrado o benefício da trombólise na sobrevida dos
indivíduos com essa condição, ainda que pacientes no
período pós-operatório imediato tenham sido excluídos
desses estudos. Ocorre que, excetuando-se condições
extremas (como tromboembolismo pulmonar maciço com
grave repercussão hemodinâmica), o uso de trombolíticos
encontra-se contra-indicado por, no mínimo, três semanas
após operações de grande porte (Quadro 54.5)2. No caso
de neurocirurgia, essa proibição estende-se por, pelo
menos, três meses. Uma possibilidade, nesses casos, seria a
de se realizar angioplastia percutânea para desobstruir a
664
artéria coronariana envolvida. Em condições gerais, a tera-
pêutica percutânea, com ou sem o implante de stent, tem-se
mostrado preferencial no IAM-ST, notadamente quando
realizada até duas horas após a chegada do paciente ao ser-
viço de saúde. No pós-operatório imediato, o benefício
dessa terapia poderia ser considerado ainda maior em rela-
ção aos riscos relacionados à trombólise. Nos pacientes
cirúrgicos hospitalizados, a angioplastia percutânea seria
potencialmente benéfica se realizada até 12 horas após o
IAM, à semelhança do preconizado para a trombólise.
Aceita-se intervalo maior, de 24 horas, nos pacientes com
insuficiência cardíaca grave, instabilidade hemodinâmica
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Capítulo 54 .: Complicações cardiovasculares

ou elétrica ou com sintomas de isquemia persistente. Insuficiência cardíaca

Por fim, nos pacientes que evoluem com choque cardio-
gênico, o intervalo poderia ser de até 18 horas do início da Aspectos gerais
instabilidade hemodinâmica, desde que a estabilidade
tenha se iniciado nas primeiras 36 horas após o infarto Disfunção cardíaca constitui a complicação cardiovas-
agudo do miocárdio. cular pós-operatória mais freqüente em pacientes subme-
tidos à cirurgia geral, ocorrendo em 1% a 6% dos casos11.
Apresentam maior probabilidade de desenvolver insufi-
ciência cardíaca congestiva pacientes com insuficiência
Dor torácica sugestiva de síndrome coronariana aguda renal ou diabetes mellitus, pacientes submetidos a operação
vascular e aqueles com cardiopatia prévia, tais como
Em dez minutos:
doença arterial coronariana, valvulopatia e insuficiência
Ácidoacetilsalicílico (160-325mg) cardíaca. A presença de terceira bulha (B3) e de pressão
Morfina se dor persistente (2-4mg/dose, EV) venosa jugular elevada deve ser pesquisada na avaliação
Oxigênio suplementar (Sat O2 92%) clínica pré-operatória. Não há evidências de que a causa
Nitratos: 5mg, sublingual (endovenoso se dor persistente,
congestão pulmonar, hipertensão arterial de difícil controle) da insuficiência cardíaca congestiva influencie o prognós-
Acesso venoso tico desses pacientes, mas eles devem ser controlados
Sangue para exames (enzimas cardíacas, hemograma, glicemia, antes da operação, já que a presença de insuficiência car-
íons, função renal, outros)
díaca congestiva no pré-operatório associa-se à duplica-
Monitorização contínua eletrocardiográfica
História clínica e exame físico ção da freqüência de complicações cardíacas perioperató-
rias. Na maior parte das vezes, a avaliação pré-operatória
restringe-se ao exame clínico, aliado ou não a exames,
Eletrocardiograma de 12 derivações; derivações direitas se como radiografia de tórax e eletrocardiograma.
IAM-CS inferior; repetir em cinco a dez minutos se não houver
alterações iniciais ou se houver dúvidas do diagnóstico
Conforme mencionado, há dúvidas acerca da utilidade
do cateter de Swan-Ganz no período peroperatório. Para
os favoráveis ao uso do cateter, haveria benefício, inclusi-
ve, na monitorização pré-operatória, objetivando-se “oti-
Elevação de ST > 0,5mV Sem elevação de ST;
ou bloqueio completo de podem haver alterações mizar” os dados hemodinâmicos. Entretanto, para outros
ramo esquerdo novo ou isquêmicas de onda T autores, mesmo em pacientes com disfunção ventricular
presumivelmente novo e/ou do segmento ST esquerda, ou naqueles submetidos a operação vascular, o
uso do cateter não influenciou significativamente o prog-
Betabloqueador (avaliar nóstico. Em estudo recente, 1.994 pacientes com idade
contra-indicações) superior ou igual a 60 anos e com risco cirúrgico elevado
Inibidores da enzima de (ASA III ou IV) foram submetidos a operação eletiva de
conversão da angiotensina
grande porte ou de urgência. Os pacientes foram rando-
mizados em dois grupos, com e sem monitorização com
cateter de Swan-Ganz12. Não se observou diferença na
Trombólise (< 12 horas) ou
PTCA (precedida e seguida
Heparina em doses plenas mortalidade pós-operatória imediata e tardia, assim como
Avaliar clopidogrel e inibido- na freqüência de insuficiência cardíaca no pós-operatório
de clopidogrel e de blo-
res da glicoproteína IIB e
queadores de glicoproteína
IIIA
entre os dois grupos. A única diferença encontrada foi a
IIB e IIIA) maior freqüência de tromboembolismo pulmonar no
Avaliar cateterismo precoce
Avaliar heparina em doses
plenas grupo que usou o cateter (0,9% versus 0,0%). A despeito
desses resultados, a utilização do Swan-Ganz estaria justi-
ficada em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva
Figura 54.2. : Algoritmo para condução inicial de pacientes com
descompensada, quando submetidos a operação de
síndrome coronariana aguda
PTCA – percutaneous transluminal coronary angioplasty
urgência e naqueles com doença cardiovascular de base
IAM-CS – infarto agudo de miocárdio com supradesnivelamento que evoluem com disfunção hemodinâmica grave e de
de ST difícil controle pós-operatório.

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A administração de fluidos no peroperatório requer
atenção especial nos pacientes com maior risco de insu-
ficiência cardíaca congestiva. Entretanto, mesmo os
pacientes com história prévia desta condição devem
receber quantidade suficiente de líquidos para reduzir os
riscos de baixo débito cardíaco e de má perfusão dos
órgãos nobres, como cérebro e rins. Em geral, adminis-
tram-se 2mL/kg/h durante o procedimento cirúrgico,
visando repor as perdas insensíveis, e 3ml para cada ml
de sangue perdido no ato operatório. O volume a ser
administrado no primeiro dia de pós-operatório é de
aproximadamente 30mL/kg a 35mL/kg. A observação
atenta dos dados vitais, como pressão arterial, freqüên-
cia cardíaca, volume urinário e ausculta pulmonar, auxi-
lia na definição da volemia adequada. Por fim, ainda que
não existam estudos conclusivos acerca deste tema, o
acompanhamento da pressão venosa central, medida em
acesso venoso central (veia subclávia ou jugular interna),
representa medida de grande utilidade na condução
desses casos11.
Quadro 54.5 .: Contra-indicações para o uso de trombolíticos
Absolutas
Hemorragia interna ativa
Suspeita de dissecção aórtica
Diagnóstico atual de neoplasia intracraniana
Acidente vascular encefálico hemorrágico prévio (qualquer
momento); outros acidentes vasculares encefálicos ou eventos
vasculares cerebrais no período prévio de um ano
Relativas
Pressão arterial superior a 180/110mmHg na admissão
Hipertensão arterial sistólica grave crônica
Acidente vascular encefálico ou qualquer doença intracraniana prévia
Trauma recente (duas a quatro semanas) ou operação de grande
porte (três semanas)
Massagem cardíaca externa por mais de 10 minutos
Punções vasculares não-compressíveis
Hemorragia interna recente (duas a quatro semanas)
Para estreptoquinase ou anistreplase: exposição prévia (entre
cinco dias e um ano) ou reação alérgica conhecida (usar r-TPA)
Diátese hemorrágica conhecida ou uso atual de anticoagulante
(RNI >2-3)
Gravidez
Úlcera péptica ativa
r-TPA – ativador do plasminogênio tecidual recombinado
666
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Tratamento
O tratamento da insuficiência cardíaca congestiva no
período pós-operatório assemelha-se àquele realizado
em outras circunstâncias. Envolve, primariamente, a uti-
lização dos inibidores da enzima de conversão da angio-
tensina (IECA). O representante dessa classe mais dispo-
nível nos hospitais públicos é o captopril (6,25mg a 25mg,
VO, duas a quatro vezes ao dia, com aumento da dose con-
forme a tolerância; máximo de 150mg/dia). Nos casos de
intolerância ao excesso de bradicinina (angioedema e tosse)
desencadeado por essas medicações, podem-se empregar
os antagonistas do receptor A1 da angiotensina II, com
benefício bastante semelhante. Entre essas drogas, cita-se,
por exemplo o valsartan (40mg, duas vezes ao dia, com
aumento da dose conforme a tolerância; máximo de
320mg/dia). No início do tratamento, mostram-se tão ou
mais importantes os diuréticos de alça, administrados
idealmente por via venosa (p.ex., furosemida, 20mg a
40mg, duas a quatro vezes ao dia). Em pacientes com dis-
função ventricular sistólica mais grave e, principalmente,
na vigência de taquiarritmias supraventriculares (p.ex.,
fibrilação atrial FA com resposta ventricular elevada), a
associação de digitálicos, inicialmente injetáveis (lanatosí-
deo C, 0,2mg a 0,4mg, EV, a cada 12 horas) e, em segui-
da, via oral (digoxina, 0,25mg/dia, ajustando-se o nível
sérico posteriormente), auxilia no alívio dos sintomas.
Nesses casos, sobretudo se a fração de ejeção de ventrí-
culo esquerdo estiver abaixo de 35%, a utilização de
antagonista da aldosterona (p.ex., espironolactona,
25mg/dia) parece melhorar a sobrevida em longo prazo.
Por também contribuírem para o aumento da sobrevida,
os betabloqueadores (carvedilol, metoprolol ou bisopro-
lol) devem ser associados apenas posteriormente.
Contudo, em pacientes com insuficiência cardíaca con-
gestiva predominantemente diastólica e nos coronariopa-
tas (desde que não haja disfunção sistólica grave), os
betabloqueadores estão indicados desde a fase inicial.
Nessas duas últimas condições, o propranolol poderia
ser utilizado13,14.
Os pacientes que cursam com choque cardiogênico ou
edema agudo de pulmão deverão ser tratados em centro de
terapia intensiva, recebendo inotrópicos cardíacos (p.ex.,
dobutamina, 2,5mg/kg/min a 20mg/kg/min), vasodilata-
dores (p.ex., nitroprussiato de sódio e/ou nitroglicerina)
ou, às vezes, vasoconstritores (p.ex., dopamina,
5mg/kg/min a 20mg/kg/min, ou noradrenalina,
4mg/min a 80mg/min). Essas medicações poderão ser
Capitulo 54.qxd 2/23/06 15:26 Page 667
Capítulo 54 .: Complicações cardiovasculares
combinadas conforme a necessidade. Faz-se necessária a
monitorização eletrocardiográfica contínua, assim como
das pressões intra-arterial e venosa central. A utilização do
cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz) auxilia no trata-
mento dos pacientes mais graves e de difícil controle clíni-
co. Por fim, em alguns casos de choque cardiogênico asso-
ciado a infarto agudo do miocárdio, a utilização do balão
intra-aórtico de contra-pulsação, aliado à revascularização
precoce, reduz a mortalidade, principalmente de pacientes
com menos de 75 anos de idade. Todas as condutas deve-
rão ser tomadas considerando-se que o paciente se encon-
tra em pós-operatório, ou seja, sem perder de vista as pecu-
liaridades desse fato15.
Edema agudo de pulmão
Aspectos gerais
O edema agudo de pulmão constitui importante com-
plicação pós-operatória, com incidência que varia con-
forme a condição clínica prévia do paciente e o tipo de
operação. Sua incidência tem variado de 0,2% a 7,6%,
com mortalidade de, aproximadamente 12%16. Além do
edema agudo do pulmão, diversas condições podem
levar à dispnéia (Quadro 54.6). A definição da etiologia
da disfunção respiratória é essencial para a abordagem
adequada do paciente. A possibilidade de isquemia car-
díaca deve ser sempre considerada.
O edema agudo de pulmão de origem cardiogênica
ocorre mais comumente em pacientes com disfunção car-
díaca prévia. Sobrecarga hídrica é, provavelmente, o meca-
nismo desencadeador mais freqüente. Alguns casos de
edema agudo de pulmão podem estar relacionados à isque-
mia miocárdica, com ou sem dor torácica associada. Nessas
circunstâncias, observa-se edema de início súbito, denomi-
nado flash edema, o qual se deve, principalmente, à disfun-
ção diastólica. A maioria dos pacientes encontra-se com
níveis pressóricos arteriais elevados durante episódio de
edema agudo de pulmão. Porém, o mais comum é a hiper-
tensão traduzir a descarga simpática intensa desencadeada
pela disfunção respiratória, sendo, portanto, secundária ao
edema e não a causa deste. Entretanto, descontrole de
hipertensão arterial previamente existente pode ocorrer no
pós-operatório, sendo relacionado, por exemplo a dor
intensa ou a rebote causado pela interrupção abrupta de
simpaticolíticos (p.ex., betabloqueadores, alfa2 agonistas).
O tromboembolismo pulmonar raramente se manifesta
com edema agudo de pulmão. Dependendo da fase do
edema em que o diagnóstico é realizado, o paciente pode
apresentar B3, crepitações grosseiras em todo ou em parte
dos campos pulmonares, dispnéia mais ou menos intensa,
às vezes, com eliminação de secreção rósea espumosa, típi-
ca de congestão pulmonar grave. Em alguns casos pode
ocorrer parada cardiorrespiratória.
Quadro 54.6 .: Diagnóstico diferencial de dispnéia no pós-
operatório
Causas cardíacas
Insuficiência cardíaca
Infarto agudo do miocárdio
Angina instável
Crise hipertensiva
Causas pulmonares
Pneumonite de aspiração
Pneumonia
Tromboembolismo pulmonar
Embolia gordurosa
Crise asmática
Doença pulmonar obstrutiva crônica
Síndrome do desconforto respiratório agudo
Miscelânea
Anemia
Febre
Ansiedade
Edema de pulmão neurogênico
Insuficiência respiratória pós-transfusão
Hipertensão porta com ascite
Sepse
Desnutrição
Na radiografia de tórax propedêutica observam-se
sinais de congestão pulmonar, às vezes com o aspecto de
“pulmão branco”, além de aumento mais ou menos inten-
so do índice cardiotorácico. O eletrocardiograma pode
mostrar sinais de sobrecarga ventricular esquerda, altera-
ções isquêmicas e arritmias. Observam-se comumente
inversão de onda T, que pode se apresentar com amplitute
negativa muito aumentada e aumento do intervalo QT17.
Via de regra a gasometria arterial revela hipoxemia, poden-
do haver retenção de CO2 nas fases tardias. O ecocardio-
grama auxilia na caracterização da disfunção cardíaca,
revelando alterações como disfunção sistólica (global ou
segmentar), disfunção diastólica e valvulopatias.
667
Capitulo 54.qxd 2/23/06 15:26 Page 668
Tratamento
O tratamento inicial do edema agudo de pulmão
envolve a colocação do paciente em posição sentada,
idealmente com as pernas pendentes e a administração
de oxigênio suplementar, sob o maior fluxo possível,
objetivando-se alcançar saturação de O2 acima de 90%.
Às vezes, é necessária ventilação não-invasiva com
pressão positiva e, se essa modalidade não for suficien-
te, intubação orotraqueal. Entre os medicamentos
administrados, utiliza-se habitualmente diurético de
alça (p.ex., furosemida, 40mg, EV, bolus, com aumento
da dose conforme a resposta), nitratos por via sublin-
gual (sobretudo se houver suspeita de isquemia miocár-
dica) ou opióides (p.ex., morfina, 2 a 4mg, EV, poden-
do ser repetida após cinco a dez minutos). As duas últi-
mas medicações causam dilatação predominante do
território venoso, aumentando a capacitância venosa e
reduzindo o retorno venoso e o consumo de oxigênio
pelo miocárdio. A morfina adicionalmente alivia a dor
e reduz a ansiedade, causando, por conseguinte, dimi-
nuição da pressão arterial. A furosemida produz vaso-
dilatação venosa inicial, seguida de ação diurética que
ocorre, aproximadamente, 30 minutos após a sua admi-
nistração.
Os pacientes que não respondem à terapia inicial
devem ser submetidos a tratamento com vasodilatado-
res injetáveis, idealmente sob monitorização da pressão
intra-arterial. Essas drogas reduzem a pré e a pós-
carga, permitindo a titulação das doses conforme a res-
posta apresentada pelos pacientes. Entre os mais utili-
zados, cita-se o nitroprussiato de sódio (dose inicial de
0,5mg/kg/min) e a nitroglicerina (dose inicial de
5mg/min). O nitroprussiato é mais indicado quando se
objetiva, principalmente, reduzir a pós-carga, ou seja, a
resistência à ejeção ventricular esquerda. A nitrogliceri-
na, por sua vez, age predominantemente no leito veno-
so e coronariano, mostrando-se ideal para pacientes
coronariopatas, sendo comumente associada ao nitro-
prussiato. Esses vasodilatadores são progressivamente
substituídos por drogas administradas por via oral, à
medida que ocorre melhora clínica.
Em pacientes com disfunção sistólica predominan-
te de ventrículo esquerdo, podem ser utilizados agentes
inotrópicos positivos, como a dobutamina e os inibido-
res da fosfodiesterase (p.ex., milrinone). A dobutami-
na, mais freqüentemente utilizada, apresenta ação ino-
trópica e cronotrópica positiva, causando ainda redu-
668
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
ção da resistência vascular sistêmica e, conseqüente-
mente, diminuição da pós-carga para o ventrículo
esquerdo. Essa droga é utilizada em doses iniciais de
2,5mg/kg/min, com doses máximas de 20mg/kg/min,
de acordo com a necessidade e a resposta clínica.
Após a resolução do quadro, o controle do balanço
hídrico do paciente deve ser feito de forma bastante rigo-
rosa, procurando-se estabelecer as causas do edema agudo
de pulmão. A realização do ecocardiograma poderá auxiliar
na caracterização da função cardíaca, assim como na deter-
minação de eventuais déficits de contratilidade segmenta-
res, sugestivos de coronariopatia13,14,17.
Crise hipertensiva
Aspectos gerais
Considera-se crise hipertensiva a elevação rápida e
inapropriada, intensa e sintomática (para alguns auto-
res poderia ser assintomática) da pressão arterial, com
risco de deterioração de órgãos-alvo da hipertensão,
com ou sem risco de vida imediato. Habitualmente, os
níveis da pressão arterial diastólica encontram-se acima
de 120mmHg. Deve-se salientar, entretanto, que o
maior determinante da crise é a velocidade de aumento
da pressão arterial e não o seu valor. Pacientes previa-
mente normotensos e que apresentem elevação acele-
rada da pressão arterial, como as gestantes com doen-
ça hipertensiva específica da gravidez e os pacientes
com glomerulonefrite rapidamente progressiva, podem
desenvolver crise hipertensiva com pressão diastólica
entre 100mmHg a 110mmHg18.
A crise hipertensiva pode ser de urgência hiperten-
siva e de emergência hipertensiva. No primeiro caso,
não há lesão corrente dos órgãos-alvo (coração, pul-
mões, rins e cérebro), não há risco de morte iminente,
e os níveis pressóricos devem ser reduzidos no interva-
lo de algumas horas. Por sua vez, as emergências hiper-
tensivas são definidas pela presença de lesão corrente
de órgãos-alvo, com risco de morte iminente, exigindo
redução imediata da pressão arterial, o que deve ser
obtido em minutos. Alguns exemplos de emergência
hipertensiva são edema agudo de pulmão, isquemia
miocárdica, acidente vascular encefálico, encefalopatia
hipertensiva, insuficiência renal aguda, anemia hemolí-
tica microangiopática e eclâmpsia.
Capitulo 54.qxd 3/6/06 16:13 Page 669
Capítulo 54 .: Complicações cardiovasculares
A elevação da pressão arterial pode ocorrer secun-
dariamente à dor, à ansiedade, ao desconforto, ao
estresse físico ou emocional. Esses casos são denomi-
nados pseudocrises hipertensivas e são comuns no
pós-operatório, não ocorrendo lesão de órgãos-alvo.
Observa-se melhora do quadro com a administração
de medicamentos que tratam os fatores desencadean-
tes, a exemplo de analgésicos e ansiolíticos. No pós-
operatório imediato ao término do efeito dos anestési-
cos, notadamente dos opióides observa-se, com fre-
qüência, desconforto, com descarga adrenérgica, taqui-
cardia e elevação dos níveis pressóricos. Na maioria
dos pacientes com pseudocrise hipertensiva, o uso de
anti-hipertensivos mostra-se dispensável. Vale lembrar
que, independentemente de sua causa, a elevação pres-
sórica intensa pode contribuir para a descompensação
clínica nos pacientes com doença cardiovascular pré-
via. Além disso, pacientes previamente hipertensos
devem, assim que possível, voltar a receber a terapia
anti-hipertensiva habitual19.
Tratamento
O tratamento da urgência hipertensiva é feito com
drogas orais enquanto as emergências exigem a utilização
de medicamentos injetáveis e, idealmente, de doses titu-
láveis, em bomba de infusão contínua. Deve-se reduzir a
pressão arterial por etapas, geralmente entre 20% a 25%
na primeira hora ou objetivando-se pressão arterial dias-
tólica em torno de 100mmHg a 110mmHg. Valem algu-
mas observações:
■ pacientes idosos, aqueles com hipertensão arterial
crônica e os com vasculopatias degenerativas (coroná-
ria, cérebro-vascular), toleram mal hipotensão. Nestes
pacientes deve-se proceder à redução da pressão arterial
de forma ainda mais cuidadosa;
■ pacientes podem apresentar hipovolemia secundária,
por exemplo à natriurese pressórica. Hipotensão postu-
ral constitui forte indício de sua presença. Nesses casos,
pode haver redução exagerada da pressão arterial com o
uso de vasodilatadores;
■ pacientes com edema de papila podem apresentar
amaurose se houver redução abrupta da pressão
arterial;
■ pacientes com insuficiência ventricular esquerda,
dissecção aguda de aorta ou isquemia miocárdica
devem ser tratados de forma mais vigorosa, com
redução máxima tolerável da pressão arterial,
porém mantendo valores compatíveis com perfusão
tecidual adequada (observando-se, por exemplo, o
estado neurológico e o débito urinário);
■ pacientes com acidente vascular encefálico isquêmico
devem ser tratados apenas se a pressão arterial for
maior que 220/120mmHg, exceto quando há edema
agudo do pulmão, dissecção de aorta ou isquemia mio-
cárdica associada;
■ pacientes com acidente vascular encefálico hemorrá-
gico intra-parenquimatoso devem ser mantidos com
pressão arterial sistólica menor que 160mmHg e pres-
são arterial diastólica menor que 110mmHg (média –
110mmHg a 130mmHg);
■ pacientes com acidente vascular encefálico
hemorrágico sub-aracnóideo devem ser mantidos
com pressão arterial sistólica menor que 180mmHg
e pressão arterial diastólica menor que 110mmHg
(média – 130mmHg a 140mmHg).
Dentre as medicações utilizadas na urgência hipertensi-
va, destacam-se o captopril (6,25mg/dose a 25mg/dose,
repetido após 20min a 30min; droga de escolha), a clonidi-
na (0,1mg/dose a cada hora, máximo de 0,7mg) e o pro-
pranolol (20mg/dose a 40mg/dose, principalmente nos
pacientes com rebote causado pela interrupção abrupta
de betabloqueadores). Deve-se evitar o uso de nifedipina
de liberação rápida (sublingual ou por via oral), devido à
imprevisibilidade de ação dessa droga. Optando-se por
usá-la, recomenda-se diluir o conteúdo da cápsula numa
seringa com 10mL de água bidestilada (1mg/mL) e admi-
nistrar entre 3mg e 4mg por vez.
As emergências hipertensivas devem ser tratadas em
ambiente de terapia intensiva, com monitorização contínua
da pressão intra-arterial As medicações mais utilizadas nes-
ses casos são o nitroprussiato de sódio (dose inicial de
0,5mg/kg/min), nitroglicerina (dose inicial de 5mg/min), a
furosemida venosa (40mg/dose, podendo ser repetida
conforme a necessidade), betabloqueadores venosos titulá-
veis (p.ex., esmolol) e hidralazina venosa (principalmente
em gestantes). A indicação de cada medicamento ocorre de
acordo com a condição clínica. Pacientes coronariopatas
devem ser preferencialmente tratados com betabloqueado-
res, nitroglicerina ou nitroprussiato, muitas vezes em asso-
ciação. Pacientes com edema agudo de pulmão, sem coro-
nariopatia, por sua vez, deverão receber nitroprussiato e
furosemida. Na maioria dos pacientes com manifestações
669
Capitulo 54.qxd 2/23/06 15:26 Page 670
neurológicas, a primeira opção, em nosso meio, tem recaí-
do sobre o nitroprussiato de sódio19.
Arritmias cardíacas
As bradiarritmias potencialmente graves ocorrem no
peroperatório de aproximadamente 6,4% dos pacientes
com classificação ASA (American Association of
Anesthesiologists) 3 e 4. Entretanto, na maior parte dos
casos, observa-se boa resposta ao tratamento farmacoló-
gico ou ao uso temporário de marcapasso cardíaco
transesofágico, transcutâneo ou, menos comumente,
transvenoso. As arritmias ventriculares são mais raras,
notadamente se considerarmos a taquicardia ventricular
sustentada (duração maior do que 30seg). Cerca de 15%
dos pacientes submetidos a operação torácica não-cardía-
ca apresentam algum episódio de taquicardia ventricular
(três ou mais batimentos ectópicos ventriculares sucessi-
vos), quando monitorizados continuamente por 96 horas
no pós-operatório. Estudos clínicos têm evidenciado
taquicardia ventricular sustentada em 0,5% a 1% dos
pacientes no pós-operatório de operações cardíacas.
Lidocaína e amiodarona não previnem tais episódios20.
As taquiarritmias supraventriculares são mais comuns
no pós-operatório. Ocorrem, por exemplo em 2% a 6%
dos pacientes, respectivamente, no per e no pós-operató-
rio de operações torácicas não-cardíacas. O pico de inci-
dência das arritmias supraventriculares encontra-se no
segundo e terceiro dias pós-operatórios. Os tipos mais
comuns são a taquicardia paroxística supraventricular e a
fibrilação atrial. Cerca de 85% dos casos respondem às
estratégias de controle de ritmo e/ou de freqüência car-
díaca empregadas durante a hospitalização, e 98% dos
pacientes apresentam ritmo sinusal dois meses após a alta
hospitalar. A despeito do bom prognóstico dessas arrit-
mias, os pacientes que mantêm fibrilação atrial persistem
com risco aumentado de acidente vascular encefálico.
Além disso, a ocorrência de fibrilação atrial no pós-opera-
tório aumenta o tempo e o custo da internação hospitalar.
670
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
A idade representa o principal fator relacionado ao
desenvolvimento de fibrilação atrial no pós-operatório de
cirurgia geral. Em pacientes submetidos a operação car-
díaca, além da idade elevada, o sexo masculino, a história
de fibrilação atrial, a presença de hipertensão arterial e a
insuficiência cardíaca congestiva são considerados fatores
de risco independentes dessa arritmia. Dessa forma, con-
siderando-se exclusivamente pacientes idosos, a fibrilação
atrial ocorre no pós-operatório de até 20% das operações
torácicas e de 30% das cardíacas.
A prevenção de fibrilação atrial no pós-operatório
pode ser feita com administração de betabloqueadores,
sotalol ou amiodarona. A menos que haja hipomagnese-
mia, a administração rotineira de magnésio não se mostra
benéfica nos pacientes submetidos a operação cardíaca. A
decisão sobre o uso dos anti-arrítmicos baseia-se no tipo
de procedimento cirúrgico (mais indicados nas operações
cardíacas) e nas características do paciente (sobretudo em
sua idade). O tratamento envolve a utilização de drogas
para controle do ritmo e/ou da freqüência cardíaca,
havendo tendência para se priorizar o último (Figura
54.3). Isso porque alguns estudos recentes não mostraram
benefício da manutenção do ritmo sinusal, notadamente
se isso se faz às custas de doses elevadas e potencialmen-
te tóxicas de anti-arrítmicos. Nos pacientes que persistem
com fibrilação atrial após 24 a 48 horas, é necessário o uso
de anticoagulação, inicialmente com heparina e, após a
alta, com warfarin. Um inibidor direto da trombina, o
ximelagatran, tem-se mostrado promissor no controle da
anticoagulação em longo prazo, dispensando ajuste de
dose e controle regular com coagulograma21.
Outras complicações cardiovasculares
do pós-operatório
Outras complicações que envolvem o sistema cardio-
vascular podem ocorrer no pós-operatório. Entre elas,
citam-se a trombose venosa profunda, o tromboembolis-
mo pulmonar e o acidente vascular encefálico.
Capitulo 54.qxd 2/23/06 15:26 Page 671

Capítulo 54 .: Complicações cardiovasculares

Taquicardia paroxística supraventricular

ou FA (< 24h de duração)

Controle de freqüência (< 100bpm) com

Instabilidade hemodinâmica, angina Conversão espontânea
diltiazen, verapamil ou betabloqueador
ou síndrome de pré-excitação da fibrilação
endovenoso*

Fibrilação atrial com Fibrilação com > 48h

Cardioversão elétrica
24-48h de duração de duração

Considerar heparina Anticoagulação com heparina;

Contra-indicações
em doses plenas iniciar warfarin se não houver
à anticoagulação
contra-indicações

Com evidências de Sem evidências de Considerar cardioversão elé- Considerar

doença estrutural doença estrutural trica após quatro semanas de cardioversão elé-
cardíaca** cardíaca warfarin trica guiada por
ecocardiograma
transesofágico
Ibutilide endovenoso;
dose única de flecainide
Amiodarona
ou propafenona via
oral; amiodarona

* A TPSV responde à adenosina em aproximadamente 40% dos casos

** Definida pela presença de um dos seguintes: hipertrofia ventricular esquerda, doença valvar mitral, ICC ou doença arterial coronariana

Figura 54.3 .: Condução de taquicardia supraventricular no pós-operatório

FA – fibrilação atrial
TPSV – taquicardia paroxística supraventricular

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Capitulo 55.qxd 2/23/06 15:26 Page 673
COMPLICAÇÕES
RESPIRATÓRIAS
Introdução
As complicações pulmonares pós-operatórias devem
ser entendidas como qualquer anormalidade pulmonar que
ocorra no período pós-operatório e que produza disfunção
ou doença identificável, clinicamente relevante, contribuin-
do desfavoravelmente na evolução do curso clínico em
questão1. A compreensão desse conceito é fundamental
para que se delimite o espectro dessas complicações e se
entenda – em razão dos diferentes critérios empregados na
conceituação - a enorme variação registrada na literatura
quanto à incidência de complicações (5% a 80%).
Na prática médica contemporânea verifica-se grande
número de procedimentos cirúrgicos complexos realizados
em populações de alto risco, em circunstâncias algumas
vezes desfavoráveis. Ainda que tenham ocorrido grandes
avanços nos cuidados pré, per e pós-operatórios desses
pacientes, sabe-se que as complicações pulmonares pós-
operatórias são a principal causa de morbidade e mortalida-
de entre aqueles submetidos a procedimentos cirúrgicos.
Além disso, determinam aumento da permanência hospita-
lar, dos recursos materiais e humanos e, conseqüentemen-
te, dos custos. Estima-se que as complicações pulmonares
estejam relacionadas a 24% de todas as mortes ocorridas
até o sexto dia pós-operatório2.
Alterações pulmonares relacionadas à
anestesia e ao procedimento cirúrgico
A principal função dos pulmões é manter troca gasosa
adequada, de modo que as estruturas celulares sejam bem
55
José de Freitas Teixeira Junior,
Cláudia Myriam Amaral Botelho
oxigenadas, o gás carbônico produzido seja eliminado e o
pH interno se mantenha estável, sob demandas metabóli-
cas variadas. Para isso, é necessário que a ventilação e a
perfusão sejam suficientes, proporcionais e bem distribuí-
das em ambos os pulmões. No período perioperatório
existem alterações fisiopatológicas que podem evoluir
para complicações, tanto nos pacientes previamente
sadios quanto nos de risco. O conhecimento dos fatores
que aumentam a probabilidade de complicações e das
alterações envolvendo volumes pulmonares, trocas gaso-
sas, padrão ventilatório, mecanismos de defesa do sistema
respiratório (além do conhecimento das alterações rela-
cionadas à anestesia e ao procedimento cirúrgico) permi-
te a instituição de medidas profiláticas que reduzam a inci-
dência dessas complicações no pós-operatório3-5.
As operações torácicas e abdominais podem determinar
restrição pulmonar. Observa-se redução de todos os volu-
mes e fluxos pulmonares, que se inicia na indução anestési-
ca e pode persistir por até duas semanas. A capacidade resi-
dual funcional (CRF, volume pulmonar de repouso após
expiração fisiológica) sofre diminuição de 15% a 20% só na
indução anestésica. As causas para essa alteração são redu-
ção do tônus muscular, rearranjo da mecânica do sistema
pulmão – caixa torácica – abdome e prováveis reflexos ini-
bitórios neurais sobre o diafragma a partir da manipulação
de vísceras. A redução de volume se acompanha de aumen-
to na resistência das vias aéreas e diminuição na complacên-
cia pulmonar, condições que se acentuam durante opera-
ções com anestesia insuficiente ou nas doenças com obs-
trução do fluxo aéreo (doença pulmonar obstrutiva crôni-
ca, bronquiectasias, asma). A capacidade de oclusão (ou
volume de oclusão, closing capacity, CC) refere-se ao volume
673
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do pulmão quando as pequenas vias aéreas começam a se
fechar durante a expiração; habitualmente, é pouco
maior que o volume residual (VR) e bem menor que a
CRF. Toda condição que reduza a CRF em relação à CC
e/ou aumente a CC em relação à CRF pode converter
áreas de ventilação fisiológica em áreas de baixa ventila-
ção em relação à perfusão (V/Q < 1) ou áreas de atelec-
tasia (V = 0). A movimentação do diafragma no decúbi-
to dorsal e sob anestesia também se encontra alterada,
favorecendo desequilíbrios na relação ventilação/ perfu-
são, ao ventilar pior áreas mais perfundidas (V/Q < 1)
ou, ao contrário, ao aumentar o espaço morto
(Q = 0, V/Q ≈ ∞). A relação V/Q também pode ser afe-
tada pela redução da resposta à hipóxia (incluindo a res-
posta vasoconstritora pulmonar) e à hipercapnia.
A ventilação-minuto é mantida nas primeiras 24 horas
de pós-operatório à custa do aumento da freqüência respi-
ratória, pois o volume corrente (VC) também se encontra
reduzido. Resíduos metabólicos de anestésicos e analgési-
cos opióides podem determinar hipoventilação com insufi-
ciência respiratória. Os suspiros – cerca de 10 inspirações
profundas/hora que visam a abertura das pequenas vias
aéreas de regiões pendentes do pulmão – estão abolidos
50-70%
40-60%
25-38%
Figura 55.1 .: Reduções perioperatórias dos volumes pulmonares de acordo com a localização da operação e fatores associados
Pab = pressão abdominal
674
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
durante a anestesia e no pós-operatório, favorecendo a for-
mação de atelectasias e hipóxia (Figuras 55.1, 55.2 e 55.3).
As vias aéreas superiores e inferiores de maior calibre
têm na tosse o mecanismo de remoção de partículas e de
defesa; já as pequenas vias aéreas dependem do transporte
mucociliar; os alvéolos contam com os macrófagos, a dre-
nagem linfática e o clearance mucociliar. Esses mecanismos
de defesa do aparelho respiratório estão comprometidos
no período perioperatório3-5.
Fatores de risco relacionados
aos pacientes e às operações
Diferentemente das complicações cardíacas relacio-
nadas às operações – ainda que mais freqüentes - consta-
ta-se flagrante escassez de estudos metodologicamente
adequados para avaliar a performance de variáveis pré e
peroperatórias na predição de complicações pulmonares
pós-operatórias6-8. Revisão sistemática da literatura em
língua inglesa (MEDLINE, 1966 a 2001) encontrou ape-
nas sete estudos considerados adequados3.
Fatores de risco
Pab Tubo endotraqueal
Posição cirúrgica/
deslocamentos
Paralisia
Indução anestésica (0,5 L)
Posição supina (0,8 a 1 L)
Capitulo 55.qxd 2/23/06 15:26 Page 675

Capítulo 55 .: Complicações respiratórias

V
Fisiológica V/Q ⇓
V/Q = 0

Q Q Q

CRF > CC CRF < CC CRF << CC

5,0 Adequada V/Q ⇓ Atelectasia

4,5
4,0 Consciente
Volume pulmonar (L)

3,5
3,0
Anestesiado
2,5
2,0
CRF
1,5
CC
1,0
0,5
0 Sadio Obesidade DPOC BR DPOCEN Associação de fatores
Gravidez Tabagismo
Decúbito Edema pulmonar
Dor
Anestesia

Figura 55.2 .: Comportamento da CRF (Capacidade Residual Funcional), da CC (Capacidade de Oclusão, Closing Capacity) e suas interrela-
ções no indivíduo consciente e anestesiado, no sadio e em situações patológicas (na obesidade, na DPOC com predominância de bronquite
(BR) e de enfisema (EN) e na associação de fatores, p. ex., obesidade e DPOC EN )V - ventilação; Q - perfusão.

Operações abdominais altas

⇓ defesas ⇑ VO2

⇓ drive dor anormalidades mecânicas disfunção do

respiratório da parede torácica diafragma

hipoventilação ⇓ tosse ⇓ CRF

⇓ surfactante atelectasias ⇓ CRF/CC

shunt

gases arteriais
desequilíbrio V/Q
alterados

Figura 55.3 .: Mecanismos fisiopatológicos das alterações pulmonares perioperatórias (adaptado de Foltz e Benumof 3)

675
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Algumas variáveis são intuitivas enquanto outras não
são tão evidentes, como mostra o Quadro 55.1.
Quadro 55.1 .: Fatores de risco relacionados ao paciente e aos
procedimentos
Relacionados ao paciente
Doença pulmonar crônica, sibilos, tosse
Tabagismo atual ou inferior a oito semanas
Estado geral de saúde
Obesidade, IMC > 27,5 Kg/m2
Idade superior a 70 anos
Relacionados ao procedimento
Local da incisão cirúrgica
Duração da operação
Tipo de anestesia
Tipo de bloqueio neuromuscular
Cateter nasogástrico
A idade avançada não foi capaz, por si só, de predizer
o risco pós-operatório em pacientes com doença pulmo-
nar obstrutiva crônica grave. Nesse caso, a doença pul-
monar pode ter sido um fator muito poderoso tendo
“mascarado” o efeito da idade, que pode constituir risco
relevante naqueles pacientes sem doença pulmonar
importante. Nesse grupo, o idoso é particularmente vul-
nerável à perda do recolhimento elástico e ao aumento na
capacidade residual funcional com oclusão precoce das
vias aéreas, bem como a distúrbio ventilação-perfusão e
hipoxemia, sobretudo em posição supina. A idade é fator
de risco não-suficiente, isoladamente, para a contra-indi-
cação absoluta a procedimentos cirúrgicos.
Obesidade está associada a diversas alterações da
fisiologia respiratória. A capacidade pulmonar total, a
capacidade residual funcional e a capacidade vital encon-
tram-se reduzidas. Observa-se aumento do trabalho res-
piratório decorrente da perda de tecido elástico, aumen-
to da resistência da parede torácica e das vias aéreas supe-
riores, além da necessidade aumentada de eliminar dióxi-
do de carbono. Hipoxemia, alargamento do gradiente
alvéolo-capilar e desequilíbrio de ventilação/ perfusão
são alterações freqüentemente observadas. Obesidade
leve a moderada não aumenta significativamente o risco
cirúrgico, entretanto deve-se considerar a concomitância
eventual de hipertensão arterial sistêmica e demais doen-
ças associadas. Ainda que a literatura seja controversa, é
676
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
prudente admitir o obeso mórbido como candidato a
complicações pulmonares pós-operatórias.
Tabagismo é fator de risco há muito conhecido e
independe da presença concomitante de doença pulmo-
nar obstrutiva crônica. O hábito de fumar encontra-se
associado ao aumento da secreção brônquica e depressão
do clearance mucociliar. Pacientes submetidos a revascula-
rização miocárdica apresentaram redução do risco de
complicações (quatro vezes) com a interrupção do taba-
gismo pelo menos dois meses antes da operação.
Doença pulmonar crônica sintomática constitui-se
em fator de risco para complicações pulmonares pós-
operatórias em procedimentos de alto risco. Sibilos, ron-
cos, expiração prolongada têm sido associados a aumen-
to de até 5,8 vezes no risco dessas complicações.
Pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica apre-
sentam risco aumentado de complicações pulmonares
pós-operatórias, possivelmente associado à gravidade da
doença. Não existe nível proibitivo na função pulmonar
no caso de necessidade de tratamento cirúrgico.
Aumento na PCO2 não exclui pacientes de operações de
alto risco, porém é necessária cuidadosa observação da
troca gasosa no peroperatório.
Estado geral e nutricional são fatores relevantes, parti-
cularmente em pneumopatas. Condições nutricionais com-
prometidas podem resultar em depressão da resposta ven-
tilatória, fraqueza da musculatura respiratória, cicatrização
inadequada, dificuldade no desmame do ventilador. Sabe-
se que a suplementação nutricional pode reverter, ao
menos em parte, essas alterações. Ainda que não existam
evidências irrefutáveis, é consenso a importância da avalia-
ção e da terapia nutricional nesse grupo de pacientes.
A classificação ASA (American Society of
Anesthesiologists) correlaciona-se com estado geral do
paciente, sendo de utilidade na avaliação dos fatores de
risco para complicações pulmonares pós-operatórias.
O uso de tubos endotraqueais e a baixa umidade asso-
ciada aos gases anestésicos deprimem a atividade muco-
ciliar, além de modificar as propriedades reológicas do
muco, tornando-o mais seco. Essas condições relacio-
nam-se à duração do ato operatório, podendo persistir
por até seis dias. A ausência ou redução da tosse e da ins-
piração profunda resulta na retenção de muco nas vias
aéreas, contribuindo para o aparecimento de atelectasia
lobar ou segmentar.
Quanto mais próxima ao diafragma for a incisão cirúr-
gica, maior a redução da função pulmonar no pós-opera-
Capitulo 55.qxd 2/23/06 15:26 Page 677
Capítulo 55 .: Complicações respiratórias
tório. A expiração é um processo passivo, mas o aumen-
to da resistência das vias aéreas (doença pulmonar obstru-
tiva crônica, p. ex.) faz com que seja utilizada a muscula-
tura da parede abdominal superior. Operação realizada
em parede abdominal superior determina disfunção dia-
fragmática – inibição reflexa – que não pode ser atribuída
exclusivamente à dor. As operações associadas ao aumen-
to do risco de complicações pulmonares em ordem
decrescente de freqüência são: operação torácica com res-
secção pulmonar, operação torácica sem ressecção pul-
monar (coronárias, p. ex.), operação no abdome superior,
procedimento cirúrgico no abdome inferior, operações
fora do tórax e abdome.
Tempo anestésico superior a três horas é considera-
do fator de risco para complicações pulmonares pós-
operatórias. Não está claro se o risco aumentado se rela-
cionaria à anestesia por si só ou estaria vinculado a pro-
cedimentos cirúrgicos complicados e prolongados. O
tipo de anestesia (geral ou espinhal) não parece interferir
na incidência dessas complicações. A utilização de blo-
queador neuromuscular de longa duração com efeito
residual aumentado (pancurônio) está relacionada ao seu
aumento em até três vezes, quando se compara ao uso de
bloqueadores de curta duração. Esse medicamento deve
ser evitado nos pacientes de risco pulmonar aumentado.
O uso de cateter nasogástrico no pós-operatório foi
considerado fator independente para predizer complica-
ções pulmonares3. Interrrogou-se se o cateter não seria
apenas “marcador” de operação com incisão em parede
abdominal superior. Entretanto essa relação permaneceu
significativa em análises multivariadas, mesmo após o
ajustamento para o local da incisão cirúrgica6-8.
Complicações pulmonares
pós-operatórias
Hipoxemia e insuficiência respiratória aguda
No período perioperatório, o consumo de oxigênio está
aumentado, secundariamente à resposta orgânica ao trau-
ma. Observa-se diminuição em torno de 20% na PO2
(pressão arterial de oxigênio), acompanhada de aumento
do gradiente alvéolo-arterial de oxigênio em operações
abdominais altas, que pode perdurar por uma semana.
A falência mecânica dos sistemas de suprimento de
oxigênio (desconexões, dobras, alterações inadvertidas
de fluxo, mau funcionamento de alarmes e monitores) e
a intubação seletiva de um brônquio durante a operação
são causas conhecidas de redução da PO2.
Tubo endotraqueal com secreções, vapor d’água,
dobras ou compressões, aparato ventilatório, anestesia
ou analgesia insuficientes, além das reduções volumétri-
cas observadas, são fatores que determinam o aumento
da resistência no sistema respiratório, favorecendo qual-
quer tendência ao colapso das unidades respiratórias.
Alterações cardiovasculares (edema pulmonar, redu-
ção do débito cardíaco com aumento absoluto ou relati-
vo do consumo de oxigênio) favorecem a redução da
CRF e a hipoxemia.
As alterações mecânicas próprias do período periope-
ratório, associadas ou não a fatores de risco, vão determi-
nar as relações entre a CRF e a CC, estabelecendo, em
última análise, se uma unidade respiratória será normo-
ventilada, hipoventilada (V/Q baixa) ou não-ventilada
(atelectasias/efeito shunt) e, conseqüentemente, a exis-
tência e a intensidade da hipóxia.
A PCO2 (pressão arterial de gás carbônico) habitual-
mente, eleva-se discretamente naqueles pacientes que já
eram retentores de CO2 antes do procedimento cirúrgi-
co. Nos demais casos, a hipercapnia é observada quando
há hipoventilação, aumento do espaço morto (“desperdí-
cio” de ventilação, p. ex., por abuso da PEEP), redução
da perfusão (ligaduras, estreitamentos vasculares, trom-
boembolismo pulmonar, diminuição da pressão arterial
pulmonar no choque, p. ex.) ou por aumento da produ-
ção de CO2 desproporcional à ventilação (catabolismo
exagerado, febre, calafrios)3-5.
Atelectasia
A atelectasia é definida como o colapso (ou colabamen-
to) de alvéolos e conseqüente perda de volume pulmonar,
refletindo a insuficiência dos mecanismos fisiológicos em
manter a estabilidade das unidades ventilatórias. Está
associada à obstrução brônquica e/ou à perda do recolhi-
mento elástico local, secundárias à retenção de secreções,
ausência ou redução de suspiros, redução da relação
entre CRF e CC, produção insuficiente de surfactante
pulmonar e conseqüente dificuldade de reexpansão pul-
monar. É das complicações pulmonares mais freqüentes
no período pós-operatório, incidindo em 20% a 80% dos
pacientes, dependendo dos critérios utilizados para sua
definição. Estima-se que ocorra em 30% das operações
torácicas e em 20% das abdominais.
677
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As microatelectasias não são detectáveis à radiografia de
tórax, são subclínicas nos pacientes previamente hígidos e
habitualmente se resolvem em até 48 horas após a operação.
As macroatelectasias resultam na perda de volume de
um segmento, um lobo ou, mais raramente, de todo um
pulmão. São acompanhadas de achados clínicos tais como
taquipnéia, redução local dos sons respiratórios, presença
de crepitações e achados radiográficos de opacificação
associados a sinais de redução de volume pulmonar.
As atelectasias acompanham-se de aumento do traba-
lho respiratório e alterações das trocas gasosas, tanto
mais importantes quanto mais extensas elas forem e
maior for o acometimento pulmonar pré-operatório.
Além disso, é fator predisponente significativo para com-
plicação infecciosa.
As estratégias terapêuticas para as atelectasias persisten-
tes envolvem manobras para a reexpansão das áreas colap-
sadas e remoção de obstruções brônquicas. Medidas gerais
de incentivo à tosse, à mobilização de secreções e ao con-
trole da dor são recomendadas. Técnicas de inspiração pro-
funda freqüentes, voluntárias, por meio de espirometria de
incentivo ou fisioterapia respiratória podem ser orientadas
e iniciadas ainda no pré-operatório. Pode haver necessida-
de de oxigenoterapia suplementar para controle da hipoxe-
mia. A hidratação adequada e o uso criterioso de broncodi-
latadores e mucolíticos podem contribuir no tratamento;
deve-se evitar o abuso de sedativos e narcóticos. Ainda
podem ser usadas respiração com pressão positiva intermi-
tente e manobras que aumentem a CRF, como a pressão
positiva contínua ou a pressão expiratória positiva nas vias
aéreas por máscara ou ainda pressão positiva no final da
expiração pelo tubo endotraqueal. A fibrobroncoscopia
pode ser necessária para desobstrução brônquica com a
retirada de rolhas de muco; a intubação endotraqueal
acompanhada de ventilação mecânica fica reservada para
os casos em que as medidas menos invasivas não forem
suficientes5,6. Os pacientes com doença pulmonar obstruti-
va crônica podem se beneficiar do uso de ventilação não-
invasiva com pressão positiva, na tentativa de se evitar a
ventilação mecânica2,7-9.
Pneumonia
A pneumonia é uma condição freqüente e de alto risco
no período pós-operatório. Sua incidência varia muito na
dependência do procedimento cirúrgico realizado: 34%
nas operações torácicas, 25% nas craniotomias e opera-
678
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
ções de cabeça e pescoço, 21% nas operações cardíacas e
de 15% a 19% nas operações abdominais altas e a céu
aberto; operações abdominais baixas e laparoscopias têm
incidências menores. Os pacientes em ventilação mecâni-
ca têm as maiores taxas de infecção e que aumentam pro-
porcionalmente ao tempo de intubação. Fora do cuidado
intensivo, a incidência de pneumonia no pós-operatório
chega a 5%, mas pode ter evolução rápida para insuficiên-
cia respiratória, necessitando de intubação e ventilação
mecânica. A pneumonia foi responsável por 38% dos óbi-
tos pós-operatórios de causa infecciosa. A mortalidade
tem variado de 50% a 70% nos pacientes infectados por
germes Gram-negativos (principalmente Pseudomonas).
Pacientes tabagistas, com ou sem doença pulmonar obs-
trutiva crônica, imunossuprimidos, desnutridos, desidra-
tados, com redução do reflexo da tosse e em uso de cate-
ter nasogástrico têm risco aumentado de complicações
infecciosas. Tempo anestésico-cirúrgico superior a quatro
horas aumenta o risco de pneumonia.
Durante o período de internação, há colonização da
orofaringe por germes hospitalares (principalmente baci-
los Gram-negativos e estafilococos), carreada pelo pró-
prio pessoal médico e paramédico e favorecida pelo blo-
queio da secreção ácida do estômago, uso de cateteres
nasogástricos e nasoentéricos, contaminação direta das
vias aéreas por meio de aparelhos, alteração da microbio-
ta local pelos antibióticos utilizados, edema pulmonar e
redução das defesas locais (redução de IgA, do clearance
mucociliar e da atividade dos macrófagos alveolares).
Os germes mais freqüentemente encontrados são:
Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneu-
moniae, Enterobacter sp; Haemophilus influenzae, outros baci-
los Gram-negativos, Streptococcus sp e fungos. Estes últi-
mos têm incidência menor, dependendo da flora residen-
te de cada hospital específico.
O diagnóstico, às vezes, é bastante difícil, principal-
mente em pacientes sob ventilação mecânica, sendo fre-
qüentemente confundido com edema pulmonar, atelec-
tasia, tromboembolismo pulmonar e síndrome do des-
conforto respiratório agudo. A febre e a leucocitose são
inespecíficas, assim como a purulência do escarro, que
pode ser procedente de colonização traqueal/orofarín-
gea/sinusal. Exige-se, então, que haja sinais e sintomas
clínicos associados a sinais radiológicos e laboratoriais
que reflitam acometimento pulmonar recente. É extre-
mamente desejável que se proceda ao cultivo de organis-
mo patogênico a partir do escarro, de secreções traqueo-
Capitulo 55.qxd 2/23/06 15:26 Page 679
Capítulo 55 .: Complicações respiratórias
brônquicas purulentas, do lavado broncoalveolar e/ou
de hemoculturas. A cultura a partir do material de bióp-
sias transbrônquicas ou a céu aberto fica reservada para
casos especiais envolvendo fungos, citomegalovírus ou
protozoários. O paciente deve ser acompanhado por
meio de avaliações clínicas seriadas, contagem total e
diferencial de leucócitos, provas de atividade inflamató-
ria, gasometrias, radiografias de tórax e outros exames
que se façam necessários em cada caso.
O tratamento inicial pode exigir antibioticoterapia
combinada de amplo espectro visando atingir a micro-
biota hospitalar local, até que estejam disponíveis os
resultados de cultura, além dos cuidados para remoção
de secreções, prevenção de atelectasias e manutenção
das defesas do hospedeiro2,8,9.
Aspiração gástrica
A aspiração subclínica de pequenas quantidades de
conteúdo gástrico estéril ocorre em 45% das pessoas
hígidas, em 70% daquelas com depressão do estado de
consciência e em 1% dos pacientes submetidos a aneste-
sia geral9,10. No paciente cirúrgico, é mais freqüente
durante a indução anestésica, embora possa ocorrer em
qualquer tempo no qual o paciente se encontre com o
estado de consciência deprimido.
O termo pneumonia de aspiração se refere ao proces-
so infeccioso secundário à aspiração de material coloni-
zado por bactérias. Já a pneumonite de aspiração se refe-
re ao dano pulmonar quimicamente induzido pela aspira-
ção de conteúdo gástrico, secreções de orofaringe ou
líquidos exógenos. A síndrome inflamatória do parênqui-
ma pulmonar, que se segue à aspiração de mais de 25mL
de conteúdo gástrico, com pH menor que 2,5 e que pro-
gride para dano pulmonar agudo ou para síndrome do
desconforto respiratório agudo recebe o nome de síndro-
me de Mendelson. Cerca de 50% dos pacientes com essa
síndrome sofrerão contaminação do conteúdo aspirado e
desenvolverão pneumonia grave, de difícil tratamento.
Como conseqüência, haverá distúrbios acentuados da
troca gasosa, com evolução habitualmente rápida para
insuficiência respiratória e com mortalidade que tem
variado de 35% a 60%. O organismo infectante está rela-
cionado ao local onde ocorre a infecção (hospital geral
ou centro de tratamento intensivo), ao tempo de coleta
do material para análise (precoce ou tardio), à técnica de
coleta (escarro, aspirado traqueal, aspirado transtorácico)
e a fatores do hospedeiro e do procedimento anestésico.
As manifestações clínicas surgem de imediato após a
aspiração e sua intensidade depende da quantidade e da
qualidade do material aspirado. O exame clínico pode
mostrar dificuldade respiratória de graus variados, sibi-
lância difusa e dessaturação da hemoglobina, confirmada
pela gasometria, que inicialmente revela alcalose respira-
tória e hipoxemia. A radiografia de tórax pode não
demonstrar alterações de imediato ou pode revelar
padrão intersticial nos segmentos afetados, que evoluirá
para consolidação, caso a pneumonia se instale.
O tratamento é suportivo e envolve a tentativa de
retirada precoce do máximo de material aspirado das vias
aéreas, através de cateteres ou de broncoscopia. Os anti-
bióticos ficam reservados para os pacientes que vierem a
desenvolver pneumonia. Os corticosteróides não ofere-
cem benefícios comprovados nos casos de pneumoni-
te/pneumonia de aspiração. Com freqüência, há necessi-
dade de ventilação mecânica com pressão positiva e
medidas semelhantes às da síndrome do desconforto res-
piratório agudo.
A melhor estratégia nos casos de pneumonite/pneumo-
nia de aspiração é a preventiva, ou seja, redução da ingestão
oral no período pré-operatório, compressão da cartilagem
cricóide durante a indução anestésica, uso de medicações
que aumentem o pH gástrico, retirada precoce de tubos e
cateteres, evitando-se sedação e analgesia excessivas.
Pneumotórax
A presença de ar na cavidade pleural, isto é, entre o
pulmão e a parede torácica, recebe o nome de pneumo-
tórax. A incidência de pneumotórax iatrogênico é alta e
tende a aumentar com a disseminação do uso de proce-
dimentos invasivos, como a aspiração transtorácica por
agulha, punção de veia subclávia, toracocentese, biópsia
pleural e bloqueio de plexo braquial, principalmente em
pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica.
No caso de operações torácicas envolvendo o pul-
mão, o pneumotórax raramente é observado após a reti-
rada dos drenos, a menos que não tenha havido comuni-
cação da coleção de gás com o dreno torácico ou que
persista escape aéreo em áreas de parênquima pulmonar
desnudo ou fístulas broncopleurais (por deiscência de
sutura ou necrose do coto brônquico). Essas fístulas
complicam cerca de 2% das ressecções pulmonares e se
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associam a operações mais extensas, presença de carcino-
ma residual no coto brônquico, irradiação pré-operatória
e diabetes mellitus, com mortalidade de 30% a 70%.
Cursam com dispnéia súbita e escarros hemoptóicos,
ocorrem nos dez primeiros dias de pós-operatório e são
raras após 90 dias. Nas operações torácicas não-pulmo-
nares, pode ocorrer pneumotórax por lesão da pleura vis-
ceral durante o ato operatório (operações cardíacas e da
coluna cervical). Fístulas esôfago-pleurais podem ocorrer
após esofagectomias, dilatações esofágicas e esclerose de
varizes esofágicas, manifestando-se como pneumotórax.
As operações abdominais também não estão isentas
dessas complicações. Nesse caso, quando ocorrem, habi-
tualmente indicam lesão do diafragma. O tratamento é
feito por meio de aspirações ou drenagem torácica,
dependendo da extensão e da causa do pneumotórax11.
Derrame pleural
Dos pacientes submetidos a operações abdominais
altas, 49% a 69% desenvolvem derrame pleural nas primei-
ras 72 horas de pós-operatório, provavelmente relacionado
ao movimento transdiafragmático de líquidos e à irritação
deste músculo pelo ato operatório. Habitualmente, são
pequenos derrames, situam-se do mesmo lado da opera-
ção, são mais freqüentes em pacientes com atelectasia con-
comitante e se resolvem espontaneamente.
Derrames pleurais que surgem após 72 horas de pós-
operatório estão mais freqüentemente associados a
outras complicações, como insuficiência cardíaca, hiper-
volemia, hipoproteinemia, ascite, deslocamento de cate-
ter intravenoso (transudatos), pneumonia, tromboembo-
lismo pulmonar, atelectasia, síndrome pós-pericardioto-
mia e contusão diafragmática (exsudatos). Derrames
pleurais persistentes, com espessura acima de 10mm à
radiografia de tórax, em decúbito lateral, devem ser ava-
liados por toracocentese propedêutica.
Os derrames parapneumônicos são comuns no
período pós-operatório e freqüentemente se resolvem
com o tratamento antibiótico da infecção de base.
Alguns derrames parapneumônicos complicados, como
o empiema (com presença de bactérias ou pus no espa-
ço pleural) têm indicação de lavagem repetida da cavida-
de e/ou drenagem do tórax.
A escleroterapia de varizes esofágicas pode evoluir
com derrame pleural inflamatório em até 50% dos
casos. Derrames que ocupem mais de 25% do hemitó-
680
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
rax e que persistam por mais de 24 a 48 horas devem
ser investigados à procura de infecção, fístula esôfago-
pleural ou quilotórax.
Quase todos os pacientes submetidos a transplante
hepático desenvolvem derrame pleural no pós-operató-
rio e boa parte deles necessitam de toracocentese tera-
pêutica. É freqüente também o surgimento de grande
derrame pleural esquerdo após esplenectomia. O derra-
me pleural bilioso se associa às manipulações do trato
biliar obstruído e cursa freqüentemente com empiema
concomitante. Abscessos intra-abdominais, máxime os
subfrênicos, podem evoluir com derrame pleural, geral-
mente entre a primeira e a terceira semana de pós-opera-
tório. Em 80% dos casos de abscesso subfrênico, há
exsudato pleural concomitante, sem empiema; o trata-
mento é dirigido para o abscesso8,11.
Edema pulmonar
Edema pulmonar é resultante do aumento da quanti-
dade total de água nos pulmões. Ocorre quando o líqui-
do intersticial é produzido em quantidade maior que a
drenagem dos linfáticos pulmonares e pode dever-se a
dois fatores fundamentais, que não são necessariamente
excludentes: aumento da pressão hidrostática intravascu-
lar (cardiogênico), ou aumento da permeabilidade capilar
pulmonar (não-cardiogênico). Pacientes submetidos a
tratamento cirúrgico podem apresentar diversas razões
para evoluir com edema pulmonar no pós-operatório.
Uma das causas mais freqüentes refere-se à grande quan-
tidade de líquidos administrados durante a operação, e
que retornam ao espaço intravascular entre o terceiro e o
quarto dia pós-operatório. Pacientes (ainda que saudá-
veis) que apresentem balanço hídrico positivo superior a
67mL/kg/dia têm risco aumentado de desenvolver
edema pulmonar a partir de 36 horas da operação12.
Diversos outros fatores podem contribuir para formação
de edema: redução de pressão oncótica, resposta infla-
matória, substâncias tóxicas, endotoxinas bacterianas,
microêmbolos, êmbolos gordurosos, agregados plaque-
tários etc. O diagnóstico baseia-se na ausculta respirató-
ria com crepitações, habitualmente bilaterais. A radiogra-
fia de tórax no edema pulmonar cardiogênico mostra
opacidades peri-hilares (asa de anjo), ingurgitamento de
vasos centrais e hilares, linhas B de Kerley e aumento da
área cardíaca. Cateter de Swan-Ganz pode ser necessário
para estimar as pressões de enchimento do ventrículo
Capitulo 55.qxd 2/23/06 15:26 Page 681

Capítulo 55 .: Complicações respiratórias

esquerdo e ajudar no diagnóstico diferencial com síndro-
me do desconforto respiratório agudo. O tratamento ini-
cial requer avaliação criteriosa dos fatores contribuintes e
controle cuidadoso do equilíbrio eletrolítico e da pré-
carga, com ênfase em balanços hídricos negativos que
não resultem em hipoperfusão sistêmica. Oxigênio deve
matórios termina por esboçar uma teia fisiopatológica de
grande complexidade.
Quadro 55.2 .: Definição de SDRA e LPA pela Conferência Norte-
americana e Européia8

ser administrado em todos os pacientes com hipóxia, de

Inicio Critério de Critério Critério de
acordo com o contexto clínico, disponibilizando-se oxigenação radiológico exclusão
desde cateter nasal até ventilação não-invasiva e invasiva. SDRA Agudo PO2/FIO2< Opacidades Pressão capilar
Os volumes intravascular e extracelular em excesso 200 alveolares pulmonar
podem ser removidos por meio de diuréticos potentes bilaterais, tipo maior que
edema pulmonar 18mmHg ou
(furosemida) ou do emprego eventual de hemodiálise em
sinais clínicos
pacientes com insuficiência renal. Albumina não deve ser de insuficiên-
utilizada habitualmente nesses casos. cia cardíaca
O edema pulmonar por pressão negativa é condição esquerda
incomum, porém importante, no pós-operatório. Após LPA Agudo PO2/FIO2 Idem Idem
<300
extubação, essa situação pode ser resultante de espasmo
da laringe ou outra causa de obstrução de via aérea supe- SDRA: Síndrome do desconforto respiratório agudo
rior. Sua etiologia é multifatorial, admitindo-se, porém, LPA: Lesão (injúria) pulmonar aguda

como fator preponderante a pressão intratorácica marca-

damente negativa, relacionada à inspiração forçada con-
tra a glote fechada (manobra de Mueller ou Valsalva Quadro 55.3 .: Condições clínicas associadas à SDRA 8

reversa). Isso resulta em transudação de líquidos dos

vasos para o interstício após a resolução da obstrução de Causas pulmonares
Pneumonia
via aérea. O tratamento é suportivo13. Aspiração
Contusão pulmonar
Embolia gordurosa
Síndrome do desconforto respiratório agudo Lesão de reperfusão
Quase afogamento
A síndrome do desconforto respiratório agudo é uma
Causas extra-pulmonares
condição de risco para insuficiência respiratória aguda Sepse
decorrente de lesão – de natureza inflamatória – da bar- Choque circulatório
reira alvéolo-endotelial pulmonar, resultando em edema Politrauma
Múltiplas transfusões
alveolar rico em proteínas. Os critérios de definição mais Pancreatite aguda
utilizados atualmente são aqueles propostos em confe- Circulação extra-corpórea
rência norte-americana e européia (Quadro 55.2)8. Overdose de drogas
Coagulação intravascular disseminada
Estima-se incidência de 13 a 18 casos por 100.000 habi- Queimaduras
tantes, com mortalidade entre 40% e 60% 14,15. Diversas Traumatismo crânio-encefálico
condições clínicas estão associadas (Quadro 55.3).
Partindo do entendimento da síndrome do descon-
forto respiratório agudo como processo inflamatório,
vários estudos clínicos e experimentais apontam os neu-
trófilos como as células mais importantes em sua patogê- A compreensão das diversas fases evolutivas dessa
nese. Outras células também envolvidas são os macrófa- síndrome propicia aos médicos uma abordagem clínica
gos alveolares – liberando citocinas – e as plaquetas. As mais racional de acordo com cada fase. A fase inicial -
células epiteliais e endoteliais não constituem apenas exsudativa - caracteriza-se por grande influxo de edema
alvos da lesão, mas participam ativamente do processo rico em proteínas para o espaço alveolar, resultado da
inflamatório. A presença de diversos mediadores infla- quebra de integridade da barreira alvéolo-capilar. A per-

681
Capitulo 55.qxd 2/23/06 15:26 Page 682
sistência do edema leva à formação da membrana hialina,
que é a expressão da precipitação de edema rico em fibri-
na na superfície dos alvéolos. Além do edema, observa-
se infiltrado inflamatório com predomínio de neutrófilos
e, em menor proporção, de macrófagos alveolares. A
lesão de pneumócitos tipo II resulta em produção dimi-
nuída de surfactante e formação de atelectasias. Alguns
pacientes evoluem com organização do processo e for-
mação de fibrose, a chamada fase fibroproliferativa, que
ocorre a partir do sétimo dia. A maioria dos pacientes
sobreviventes da síndrome do desconforto respiratório
agudo apresenta resolução completa da lesão pulmo-
nar14,15. Em torno de 5% dos casos, a fase fibroprolifera-
tiva evolui para fibrose pulmonar.
Alterações nas trocas gasosas, decorrentes do edema
e colapso alveolar – mais intensos na fase precoce –
determinam grave hipoxemia, uma vez que alvéolos não-
ventilados continuam a ser perfundidos, com áreas de
baixa relação ventilação(V)/perfusão(Q) e shunt. A redu-
ção da complacência constitui a principal alteração da
mecânica pulmonar nessa afecção, ocorrendo em razão
das grandes pressões exigidas para abertura inspiratória
das unidades ventilatórias fechadas, permeadas por
edema intersticial e alveolar. A vasoconstrição hipóxica
traduz a reação dos vasos pulmonares adjacentes aos
alvéolos não-ventilados, determinando hipertensão pul-
monar, complicação comum nestes casos.
Na síndrome do desconforto respiratório agudo, em
geral, predomina o quadro clínico da doença de base,
acrescido dos sinais e sintomas de insuficiência respirató-
ria grave: dispnéia, taquipnéia, uso de musculatura aces-
sória da respiração, taquicardia, sinais de vasoconstrição
periférica, agitação e rebaixamento da consciência. Na
ausculta pulmonar, crepitações bilaterais são freqüente-
mente observadas.
Opacidades alveolares bilaterais são as alterações mais
características da radiografia de tórax. Essas opacidades
tendem a ser mais homogêneas nos quadros secundários a
doenças sistêmicas (síndrome do desconforto respiratório
agudo de origem extrapulmonar), diferentemente daquelas
relacionadas a doenças pulmonares – aspiração de conteú-
do gástrico, por exemplo – nas quais se observa distribui-
ção mais heterogênea das lesões. A tomografia computa-
dorizada do tórax permite avaliar os pulmões sem super-
posição de imagens, percebendo-se comprometimento
com nítido predomínio nas regiões dorsais, dependentes
de gravidade, onde se observam opacidades homogêneas,
682
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
densas, freqüentemente acompanhadas de broncograma
aéreo. Ventralmente a essas áreas, pode haver áreas de
opacidade em vidro fosco e, nas porções mais ventrais, o
pulmão pode ser preservado. A tomografia de tórax é tam-
bém capaz de identificar complicações da ventilação
mecânica, como pneumotórax e pneumomediastino.
O tratamento dessa doença é suportivo, tendo na ven-
tilação mecânica a sua sustentação principal. É fundamen-
tal a observação dos seguintes princípios, detalhados no
item de ventilação mecânica: manter a oxigenação adequa-
da; reduzir o trabalho respiratório e evitar a lesão induzida
pela ventilação mecânica. Corticosteróides podem ser uti-
lizados naqueles pacientes que cursam sem melhora após
sete a dez dias de evolução da síndrome do desconforto
respiratório agudo, conquanto não apresentem sinais clíni-
cos ou microbiológicos de infecção. As doses recomenda-
das são aquelas empregadas no estudo de Meduri14-16.
Suporte ventilatório
Indicações e tipos de ventilação
A indicação de intubação traqueal e conexão do
paciente à ventilação mecânica deve basear-se em crité-
rios clínicos, auxiliada por alguns parâmetros gasométri-
cos, ou seja, PO2 inferior a 60mmHg, mesmo após ofer-
ta de oxigênio por máscara (SaO2 < 90%); PCO2 superi-
or a 55mmHg (exceto em retentores crônicos), sobretu-
do quando determina acidose respiratória, com pH infe-
rior a 7,25. Os critérios gasométricos devem ser entendi-
dos apenas como exames complementares de apoio à
decisão médica. Assim, pacientes com valores aceitáveis
de gases arteriais, porém clinicamente desconfortáveis e
num contexto sem perspectiva de melhora a curto prazo,
devem ser intubados imediatamente. Por outro lado,
pacientes com indicação gasométrica para intubação,
mas com perspectivas de melhora imediata da condição
que está causando a insuficiência respiratória, podem ter
o procedimento protelado, desde que sejam mantidos em
rigorosa vigilância clínica e da saturação de hemoglobina
pelo oxigênio. Algumas circunstâncias são consideradas
como indicações de intubação traqueal, a despeito dos
achados de gasometria arterial: rebaixamento de nível de
consciência; falência cardiocirculatória grave concomi-
tante; paciente com grande espaço respiratório, traduzi-
do por taquipnéia persistente e uso da musculatura aces-
sória da respiração.
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Capítulo 55 .: Complicações respiratórias
A ventilação mecânica habitualmente se faz com
pressão positiva, sendo o ar bombeado para o sistema
respiratório, vencendo a sua impedância. Assim, ocorre
elevação das pressões alveolar e pleural para valores
acima da pressão atmosférica (pressão positiva). A expi-
ração ocorre de modo passivo, como na respiração
espontânea fisiológica.
A ventilação controlada consiste em ciclos em que a
inspiração é iniciada, mantida e finalizada pelo ventila-
dor. Na ventilação assistida, a inspiração é iniciada, ou
seja, “disparada” pelo paciente, sendo necessário esforço
muscular respiratório capaz de despressurizar a via aérea
e um mecanismo do ventilador pronto a reconhecer esse
esforço. No modo espontâneo, o paciente respira nor-
malmente acoplado ao aparelho, tendo o controle de
toda a fase inspiratória, enquanto o ventilador mantém
pressão de via aérea positiva na inspiração e expiração.
Com base nos ciclos permitidos, teríamos: modo contro-
lado, em que somente ciclos controlados são possíveis;
modo assistido-controlado, em que tanto ciclos assisti-
dos como controlados são disponibilizados ao paciente;
ventilação mandatória intermitente sincronizada em que
ocorrem ciclos controlados, assistidos e espontâneos;
pressão positiva contínua nas vias aéreas em que somen-
te ocorrem ciclos espontâneos17.
Ajustes da ventilação
Na maioria dos casos, a modalidade inicial de ventila-
ção mecânica é assistido-controlada ciclada a volume.
Imediatamente após a intubação traqueal e até que se dis-
ponha de dados clínicos e gasométricos que irão nortear
cada caso, sugerem-se os seguintes ajustes iniciais: fração
inspirada de oxigênio (FiO2) de 100%, freqüência respi-
ratória entre 12 a 16 incursões respiratórias por minuto,
volume corrente entre 8mL/kg a 10mL/kg, fluxo inspi-
ratório entre 50 L/min a 60 L/min, PEEP de 5cmH2O,
sensibilidade de 1cmH2O.
A FiO2 deve ser reduzida progressivamente enquan-
to o paciente mantiver sua SaO2 em torno de 95%. Altas
taxas de FiO2 podem ser lesivas aos pulmões, devendo
ser evitadas quando desnecessárias ou quando outras
alternativas – aumento de PEEP, por exemplo – forem
disponíveis para melhorar a oxigenação.
A freqüência respiratória aplicada no ventilador deve
ser a mínima, ajustando-se a valores em torno de 12 respi-
rações por minuto. Ciclos extras são permitidos. Desde que
o paciente se mantenha confortável, a freqüência respirató-
ria total pode alcançar cerca de 30 respirações por minuto.
A freqüência respiratória total determina a duração dos
ciclos respiratórios e, uma vez que a duração do tempo ins-
piratório (estabelecida por ajustes de fluxo e volume cor-
rente) é fixa, o aumento da freqüência respiratória resulta
em redução do tempo expiratório, o que dificulta o esvazia-
mento do volume pulmonar, potencialmente prejudicial
aos pacientes com doença pulmonar obstrutiva.
O volume corrente administrado dependerá do cená-
rio clínico encontrado. Em pacientes sem obstrução das
vias aéreas ou doença parenquimatosa relevante – pós-
operatório, doenças neurológicas ou neuromusculares –,
o volume corrente pode ser ajustado pela PCO2, pela
demanda metabólica e pelo conforto observado. A admi-
nistração de 10mL/kg é, em geral, satisfatória. Naqueles
pacientes com obstrução brônquica, administram-se
menores volumes, em torno de 6mL/kg a 8mL/kg. O
comprometimento extenso do parênquima pulmonar –
como ocorre na síndrome do desconforto respiratório
agudo – exige que sejam utilizados volumes pulmonares
menores, entre 6mL/kg a 8mL/kg, na tentativa de redu-
zir lesão pulmonar induzida por ventilação mecânica,
uma vez que áreas não-comprometidas acabam sendo
expostas à hiperdistensão pulmonar. Esses volumes ini-
cialmente administrados podem ser reduzidos progressi-
vamente, possibilitando a manutenção de pressão de pla-
teau abaixo de 35cmH2O.
O fluxo inspiratório administrado baseia-se em
alguns critérios subjetivos e na compreensão de ser um
método de tentativa e erro. Quanto maior o fluxo, menor
o tempo inspiratório (maior o tempo expiratório) e maior
a pressão gerada nas vias aéreas. Pacientes com demanda
metabólica aumentada podem exigir fluxos maiores
(60L/min a 80L/min). Deve-se suspeitar de tal situação
naqueles pacientes que “brigam” com o ventilador.
Nesses casos, pode haver melhora da interação paciente-
ventilador com o aumento do fluxo inspiratório.
A sensibilidade é o parâmetro que permite ao paciente
“disparar” o ventilador, gerando os ciclos assistidos. A
maioria dos aparelhos é ajustada na forma de pressão, esta-
belecendo-se uma pressão negativa que o paciente neces-
sita atingir no circuito, por meio de esforço inspiratório,
deflagrando o ciclo. Alguns aparelhos são estimulados
pelo fluxo. O valor da sensibilidade deve ser habitualmen-
te ajustado para níveis baixos (- 1cmH2O a - 1,5cmH2O,
naqueles de pressão, ou 1 L/min a 3 L/min, naqueles de
683
Capitulo 55.qxd 2/23/06 15:26 Page 684
fluxo). Dois extremos devem ser evitados: de um lado,
valores muito baixos possibilitam o disparo automático do
aparelho sem o esforço do paciente; de outro lado, não é
boa prática aumentar a sensibilidade naqueles pacientes
que estejam “competindo” com o ventilador, imaginando
que, por meio dessa manobra, sejam evitados os disparos,
pois, nessa situação, o paciente continuará competindo
com o aparelho, sem conseguir dispará-lo.
O emprego da pressão positiva expiratória final
(PEEP) tem como objetivo básico manter a capacidade
residual funcional. Valores em torno de 5cmH2O são uti-
lizados naqueles pacientes sem doença parenquimatosa
de grande comprometimento. Nos casos de pacientes
com quadros pulmonares extensos (pneumonia grave,
edema agudo de pulmões, síndrome do desconforto res-
piratório agudo), elevações progressivas de PEEP (de
2cm em 2cmH2O) podem ser necessárias para melhorar
a oxigenação e reduzir a FiO2. Níveis altos de PEEP
podem contribuir para redução do débito cardíaco, par-
ticularmente em pacientes com hipovolemia. A PEEP
tem papel importante na estratégia ventilatória dos
pacientes com síndrome do desconforto respiratório
agudo. A esse respeito, diversos protocolos têm sido uti-
lizados, mas há muitos aspectos ainda controversos18,19.
Desmame e suspensão da ventilação
O desmame é a transição abrupta ou gradual da ventila-
ção mecânica para a espontânea. Algumas condições gerais
devem ser observadas: resolução ou melhora da causa da
insuficiência respiratória, supressão da curarização, redu-
ção da sedação que permita nível de consciência adequado,
estabilidade hemodinâmica, ausência de distúrbios eletrolí-
ticos e metabólicos, ausência de sepse, ausência de perspec-
tiva de intervenção cirúrgica com anestesia geral próxima.
A PO2 deve ser superior a 60mmHg, FiO2 menor ou igual
a 40% e PEEP menor ou igual a 5cmH2O. A capacidade
de ventilação, aferida com o paciente em tubo T, deve
apresentar os seguintes parâmetros: volume corrente supe-
rior a 5mL/kg, freqüência respiratória menor que 30 respi-
rações por min, pressão inspiratória máxima inferior a
25cmH2O, índice de Tobin (FR/VC em litros) maior que
100, esse último medido após um minuto de respiração
espontânea em tubo T20.
A interrupção abrupta da ventilação artificial é a técnica
mais comum de desmame21. Os pacientes podem ser colo-
cados em respiração espontânea no tubo T (5L/min) ou
684
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
em pressão de suporte com pressão positiva contínua nas
vias aéreas. Devem ser monitorados, sendo considerados
critérios para a suspensão do desmame: freqüência respira-
tória maior que 35 incursões respiratórias por minuto, índi-
ce de Tobin maior que 100, SaO2 menor que 90%, fre-
qüência cardíaca superior a 140 batimentos por minuto (ou
aumento de 20% do basal), pressão arterial sistólica maior
que 180mmHg ou menor que 90mmHg (ou alteração
superior a 20% do basal), agitação, sudorese, alteração do
estado de consciência. Após duas horas (alguns autores
preconizam 30 minutos), não apresentando nenhum des-
ses achados, o paciente pode ser extubado. As taxas de
reintubação giram em torno de 15% a 19%. Caso o desma-
me seja suspenso, o paciente deve retornar aos parâmetros
ventilatórios anteriores à tentativa de desmame, sendo rea-
valiado diariamente quanto à nova possibilidade de inter-
rupção da ventilação mecânica. Ainda não se sabe qual a
melhor modalidade de desmame. Parece que, com tubo T
ou pressão de suporte a ventilação deve ser interrompida
abruptamente. Com qualquer das duas modalidades, cerca
de 75% dos pacientes são desmamados com sucesso, sem
necessidade de reduções graduais no suporte ventilatório.
A ventilação mandatória intermitente sincronizada, apesar
de apresentar a mesma taxa de sucesso, associa-se a tempo
mais prolongado de desmame. Tubo T e pressão positiva
contínua nas vias aéreas apresentam vantagens e desvanta-
gens, podendo ser utilizados indistintamente de acordo
com os recursos e peculiaridades de cada serviço.
Diversos fatores podem contribuir para a falência do
desmame. Alguns deles interferem na capacidade de venti-
lar ou oxigenar: depressão do centro respiratório, distúrbios
musculares, alterações de parede torácica, polineuropatias
das doenças graves. Algumas condições podem influir no
aumento da demanda ventilatória: dor, ansiedade, febre,
sepse, excesso de oferta nutricional, redução da complacên-
cia pulmonar ou torácica, auto-PEEP, broncoespasmo,
secreção nas vias aéreas, obstrução de cânula17,20.
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COMPLICAÇÕES
UROLÓGICAS
Introdução
As complicações urológicas no pós-operatório são
relativamente freqüentes, principalmente após operações
abdominais e pélvicas. As mais comuns são a oligúria, a
retenção e a infecção urinária e a insuficiência renal
aguda, que pode ser pré-renal, renal e pós-renal.
Oligúria
A oligúria é definida como a diurese inferior a 400mL,
em 24 horas.
Causas
A principal causa de oligúria, no pós-operatório, é a
desidratação ou não-hidratação adequada do paciente,
principalmente em jejum ou com incapacidade de ingerir
líquidos devido a náuseas e vômitos ou perda da cons-
ciência. Também pode aparecer oligúria por aumento de
perdas, como em sangramentos, diarréias, sudorese abun-
dante devido a febre, queimaduras, fístulas gastrointesti-
nais e uso de cateteres nasogástricos ou nasoentéricos.
Perdas de 7% a 10% do volume sangüíneo são acompa-
nhadas de sinais vitais inalterados ou redução leve da pres-
são venosa central. Manifestações como a oligúria e outras
decorrem de reduções de volume do líquido extracelular e
dependem da amplitude, da velocidade e da natureza da
perda e da resposta dos vasos à contração de volume1.
Existem situações de diminuição de líquido intravascular
sem perdas externas no pós-operatório, como no infarto
56
Carlos Eduardo Corradi Fonseca,
Renato Beluco Corradi Fonseca
agudo do miocárdio, no choque séptico, no infarto intesti-
nal, na pancreatite aguda, no traumatismo extenso, sendo o
diagnóstico diferencial entre as duas situações difícil2.
Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial com outros quadros, como
a fase inicial da insuficiência renal aguda, deve ser consi-
derado. Outras possibilidades são a obstrução parcial ao
fluxo urinário em qualquer parte do sistema excretor e a
falsa oligúria, com perdas não-diagnosticadas em fístulas
urinárias, perdas por cateteres, micções não-observadas
ou não-medidas. Nos casos de perdas por fístulas ou dre-
nos, o diagnóstico diferencial entre drenagem linfática ou
urina é feito pelo exame do líquido de drenagem e a dosa-
gem dos diversos elementos urinários.
Conduta
A conduta vai depender da causa da oligúria. A reposi-
ção de volume será de acordo com a perda, se for de líqui-
dos ou sangue. A desidratação pode ser tratada com hidra-
tação oral ou venosa, sendo esta preferencialmente realiza-
da com solução salina 0,9%, que vai expandir o volume do
líquido extracelular. A reposição de 1.000mL de solução
salina aumenta o volume sangüíneo em 6% ou 300mL. As
soluções que contêm colóides, como o plasma, expandem
principalmente o espaço intravascular por causa da albumi-
na, que é restrita a este compartimento, mas raramente são
empregadas, a não ser em queimaduras ou colapso circula-
tório, devido ao seu alto custo e pequena meia vida.
687
Capitulo 56.qxd 2/23/06 15:27 Page 688
Quando a perda é sangüínea, o sangue deverá ser
reposto, pois é o mais potente expansor do intravascu-
lar. Deve ser usado concentrado de hemácias, sendo que
300mL de uma unidade eleva a hemoglobina em 1g a
1,5g. Na maioria das vezes, usa-se, nas hemorragias, a
reposição de volume com sangue e solução salina. Nos
pacientes com sepse e com desvios do líquido do intra-
vascular para o interstício, como nas peritonites, íleo
funcional e infarto intestinal, usa-se a solução salina
0,9% para restaurar o líquido intravascular e intersticial,
devendo-se ter cuidado para evitar a sobrecarga cardíaca
na correção do distúrbio.
A reposição de líquidos no pós-operatório de pacien-
tes com oligúria deve ser preferencialmente realizada
com monitorização da pressão venosa central, o que vai
dar maior segurança ao tratamento.
Retenção urinária
Causas e fatores de risco
A retenção urinária no pós-operatório é muito freqüen-
te, podendo ocorrer em uma incidência de 4% a 25% das
operações sobre qualquer aparelho, mas principalmente
nas operações pélvicas de origem urológica, ginecológica e
proctológica. Se forem consideradas apenas as operações
pélvicas, a incidência aumenta até para 57% dos casos e os
fatores que provocam a retenção incluem o traumatismo
da instrumentação, a distensão vesical exagerada, a dimi-
nuição da sensibilidade vesical e da contratilidade, a dimi-
nuição do reflexo da micção e o aumento da resistência do
esvaziamento por doenças pré-existentes à operação.
Entre as causas pré-existentes, nos homens, a hiper-
plasia benigna de próstata é a mais importante, podendo
levar à retenção em qualquer operação. Por isso, deve-se
fazer avaliação urológica cuidadosa para se evitar a reten-
ção urinária pós-operatória em paciente com hiperplasia
de próstata com manifestações clínicas importantes no
pré-operatório.
Diagnóstico
O diagnóstico é realizado quando o paciente relata
incapacidade de urinar no pós-operatório, principalmente
imediato. A retenção também pode ocorrer dias após
a operação.
688
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Normalmente, ele se queixa de dor supra-púbica
intensa, com distensão abdominal por gases, agitação,
sudorese e, ao exame, observa-se massa palpável doloro-
sa, no hipogástrio (“bexigoma”), que desaparece após o
esvaziamento da bexiga com cateter vesical.
Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial é feito com anúria, princi-
palmente em pacientes obesos em que a palpação da
massa supra-púbica é difícil. Para tal, deve-se proceder o
cateterismo vesical. Pacientes com massas tumorais pél-
vicas císticas ou sólidas, hematomas e seromas, têm a
definição diagnóstica por meio da ultra-sonografia
(Figura 56.1) ou da tomografia da pelve.
Figura 56.1 .: Ultra-sonografia evidenciando retenção urinária
secundária a hiperplasia prostática
Complicações
As principais complicações da retenção urinária no
pós-operatório são a dor intensa relatada pelo pacien-
te, com elevação às vezes importante da pressão arte-
rial e risco de sangramento. O aumento da pressão
intra-abdominal pode levar à deiscência de anastomo-
ses e suturas. Outra complicação da retenção urinária é
o extravasamento de urina para a cavidade abdominal,
levando a abdome agudo. A infecção urinária pode
aparecer devido à estase urinária ou em conseqüência
do cateterismo vesical.
Prevenção
Os fatores responsáveis pela retenção urinária são a
interferência nos mecanismos fisiológicos que regulam o
esvaziamento adequado e a hiperdistensão da bexiga.
Para prevenir a retenção pós-operatória, não se deve dei-
Capitulo 56.qxd 2/23/06 15:27 Page 689
Capítulo 56 .: Complicações urológicas
xar a capacidade vesical exceder 500mL, pela incapacida-
de da bexiga de contrair-se e esvaziar-se. O cateterismo
profilático deve ser realizado sempre que a duração da
operação ultrapassar duas a três horas ou quando se
infundir muito líquido no peroperatório. O paciente
deve urinar imediatamente antes de ir para a sala de ope-
ração e imediatamente após o procedimento, quando o
cateterismo não for indicado.
O uso do cateter vesical de demora por 18 a 24 horas
no pós-operatório diminui a incidência de retenção uri-
nária em 52% dos casos em que este não foi utilizado, e
em 27 % nos casos com cateterismo.
As doenças preexistentes, que podem levar à reten-
ção, devem ser avaliadas antes da intervenção. Assim a
hernioplastia inguinal no paciente com prostatismo deve
ser postergada para o período pós-resolução do proble-
ma da próstata.
Terapêutica
O tratamento da retenção é realizado por meio do
cateterismo vesical.
Deve-se usar cateter vesical de alívio (nelaton) se o
paciente não tiver causa preexistente à operação para a
retenção, ou cateter de demora (Foley) se existir alguma
causa anterior ao procedimento ou se for importante
a monitorização do volume urinário posteriormente ao
cateterismo.
Deve ser usado cateter número 12, 14 ou 16, depen-
dendo do sexo e da idade do paciente, tendo-se o cuida-
do de se lubrificar a uretra com gel (lidocaína a 2%),
para se evitar o traumatismo uretral com suas conse-
qüências, como sangramento e estenose. Não se usa
antibiótico profilático no cateterismo, a não ser em
casos de risco, como em pacientes diabéticos descom-
pensados ou imunodeprimidos, por exemplo. No caso
de não se conseguir o cateterismo via uretra, como nos
doentes com estenose uretral intensa, faz-se a punção
supra-púbica e deixa-se cistostomia, até se resolver o
problema. A punção se faz, mais ou menos, 1cm a 2cm
acima do púbis com trocarte de cistostomia, passando-
se o cateter através deste. Alguns medicamentos podem
ser utilizados, como o prazosin, o tansulosin e outros
alfabloqueadores, que relaxam o colo vesical e a uretra,
facilitando a micção, mas sua eficiência é discutível na
retenção urinária3.
Infecção urinária pós-operatória
A infecção urinária pós-operatória ocorre com freqüên-
cia, principalmente após operações pélvicas ou após cate-
terismo vesical. Pode aparecer infecção sintomática, com
ou sem febre, ou somente bacteriúria assintomática. O
local da infecção varia e pode acometer desde o rim, (levan-
do ao aparecimento de pielonefrite) até a bexiga e a uretra.
Os microrganismos mais freqüentes são as bactérias,
mas os fungos e as leveduras podem provocar infecção
do trato urinário4.
Quadro clínico
O quadro clínico de infecção urinária pós-operatória é
semelhante ao de qualquer outra infecção urinária. O
paciente pode apresentar bacteriúria sem sintomas ou qua-
dro de cistite ou de pielonefrite. Se o paciente estiver em
uso de cateter vesical de demora, a infecção pode passar
desapercebida. Nesse caso, não se deve tratá-la, aguardan-
do-se a retirada do cateter e realizando-se exame de urocul-
tura para se identificar o organismo causador da infecção.
Deve ser feito diagnóstico diferencial entre cistite e
pielonefrite, que é mais grave e merece medidas mais
agressivas, devido ao risco de bacteriemia e septicemia.
Na pielonefrite, o paciente relata dor lombar, acom-
panhada de febre, calafrios, podendo ou não apresentar
manifestações urinárias. Na cistite, normalmente, o
paciente não apresenta febre, mas pode ter dor lombo-
sacral, acompanhada de algúria, polaciúria, urgência, dor
supra-púbica, urina turva e hematúria.
Nos casos de abscesso peri-renal, além da febre, coe-
xistem queda do estado geral, dor à palpação no flanco e
região lombar.
Diagnóstico
O Gram de gota, onde podem ser encontradas bacté-
rias, a urina rotina com piúria e hematúria e a cultura com
identificação de germes patogênicos são testes de escolha
para diagnóstico de infecção urinária.
A piúria é definida como achado de dez ou mais leucó-
citos por campo e não é diagnóstica de infecção urinária. A
causa mais comum de piúria é a infecção urinária, mas pode
haver outras causas, como operações e instrumentações do
trato urinário, cálculos, tumores e corpos estranhos. A
urina a ser colhida deve ser a do jato médio. Se o paciente
689
Capitulo 56.qxd 2/23/06 15:27 Page 690
estiver com cateter, deve-se fazer a análise nos casos em
que o paciente apresentar sintomatologia de infecção.
Nos casos de obstrução de ureter, o exame da urina
da micção pode estar inalterado, pois pode corresponder
à urina do rim sem problemas. A bactéria mais comum é
a E.coli, seguida do Proteus, Klebsiella e Enterococos faecalis.
Após o diagnóstico de infecção urinária, devem-se
fazer exames de imagem, como a ultra-sonografia, a uro-
grafia, a tomografia e a ressonância para esclarecimento
de fatores predisponentes (Figura 56.2).
Figura 56.2 .: Ultra-sonografia evidenciando hidronefrose
Fatores de risco
O paciente que apresentar qualquer obstrução no
trato urinário poderá desenvolver quadro de infecção. A
instrumentação cirúrgica ou o cateterismo vesical favore-
cem o aparecimento de bacteriúria em 1% a 2% dos adul-
tos, sendo que, nas grávidas, nos imunodeprimidos e nos
homens com problemas da próstata, a incidência aumen-
ta muito. No cateterismo de demora, a incidência aumen-
ta para 90% após três a quatro dias do uso do cateter.
Tratamento
O tratamento deve ser instituído após a coleta de
urina para exames, sendo que, nos casos sintomáticos e
na pielonefrite, o antibiótico de escolha deve ser minis-
trado logo após.
Nos pacientes assintomáticos aguarda-se o resultado
da urocultura e não se tratam as mulheres sem problemas
urológicos prévios. Na presença do cateter de demora,
aguarda-se a sua retirada para instituir-se a terapêutica
adequada, a não ser nos casos de doentes sintomáticos.
Os antibióticos mais usados são as quinolonas e o sulfa-
metoxazol-trimetropim nas infecções não-complicadas.
690
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Aos pacientes com pielonefrite e/ou com hemocultura
positiva, deve ser dado antibiótico endovenoso de largo
espectro, principalmente cefalosporinas de terceira gera-
ção (p. ex., ceftriaxona 1g EV, de 12 em 12 horas), ou
aminoglicosídeos, por sete dias. Os aminoglicosídeos
podem ser administrados em dose única diária (gentami-
cina (3mg/kg peso) ou amicacina (10 a 15mg/kg peso)
Prognóstico
As infecções urinárias pós-operatórias normalmente
evoluem bem, a não ser em casos com bactérias multir-
resistentes, em pacientes debilitados, diabéticos descom-
pensados, com câncer, em mau estado geral ou em
pacientes com fatores agravantes no trato urinário (p. ex.,
obstrução do trato urinário).
Em caso de recidiva (10% a 30% dos casos), novo
tratamento deverá ser mantido por 14 dias. Alguns
pacientes podem desenvolver septicemia pós-infecção
com mortalidade de 13%, podendo ir a até 28%, quando
além da sepse, apresentarem choque séptico.
Insuficiência renal aguda
Introdução e conceito
A insuficiência renal aguda pós-operatória é a incapa-
cidade de eliminar-se a urina, quantitativa e qualitativa-
mente, para a adequada excreção das escórias e a manu-
tenção do meio interno pós-tratamento cirúrgico, por
dano agudo do rim, orgânico ou funcional5.
Pode manifestar-se por oligúria (menos de 400mL
de urina em 24 horas) ou anúria (ausência total de diu-
rese na bexiga), associada ao aumento progressivo da
uréia e da creatinina no sangue e ocorrência de distúr-
bios hidroeletrolíticos.
Etiopatogenia – anúria pré-renal, renal e pós-renal
A classificação da anúria serve de base para o trata-
mento de sua causa. A anúria pré-renal do pós-operató-
rio tem, como causa principal, a hipotensão durante a
operação, seguida de necrose tubular aguda, principal-
mente em idosos.
As artérias e arteríolas renais são inervadas apenas
pelo sistema simpático, vasoconstritor, e não possuem
inervação parasimpática. O estímulo ou a inibição do sis-
Capitulo 56.qxd 2/23/06 15:27 Page 691

Capítulo 56 .: Complicações urológicas

tema simpático provoca, respectivamente, vasoconstri- motivos, a ultra-sononografia abdominal e pélvica, a uro-
ção ou vasodilatação. grafia excretora e a tomografia são indicadas para mos-
O rim não é órgão prioritário na redistribuição da cir- trar a causa e o local da obstrução (Figuras 56.3 e 56.4).
culação sangüínea em caso de hipotensão e haverá espas- Na suspeita de causas renais, o teste do diurético com
mo por vasoconstrição grave da artéria renal, podendo manitol ou principalmente furosemida, após reposição
levar à insuficiência renal aguda, principalmente após adequada da volemia, é indicado. A dosagem da furose-
hipotensão, devida à hipovolemia por hemorragia. mida é de 200mg endovenosa e o efeito diurético é rápi-
Outras causas menos freqüentes são as obstruções das do, e pode ser repetido de seis em seis horas ou até em
artérias renais (por êmbolos que se originam no coração intervalos menores.
ou por ateromas na aorta e por ligadura inadvertida des- A resposta à furosemida é muito sugestiva de insufi-
sas artérias em operações abdominais) e trombos nas ciência de causa funcional, mas o diurético pode provo-
veias renais, principalmente tumorais. car boa diurese mesmo nos casos de insuficiência renal
A anúria de origem renal ocorre devido a problemas aguda, transformando-a de oligúrica em não-oligúrica,
de lesão de parênquima renal após glomerulopatias sem influenciar a uremia.
secundárias a operações seguidas de quadro infeccioso
(septicemia, p. ex.), pós-intoxicação hídrica seguida de
hemólise (pós-ressecção endoscópica da próstata, p. ex.),
após uso de vasopressores na hipotensão grave e após
uso de drogas nefrotóxicas.
A necrose tubular aguda, que é a lesão anatômica do
parênquima renal, é a causa mais freqüente de anúria pós-
operatória, devido a dois fatores: isquemia e nefrotoxicida-
de. Ocorre no choque hemorrágico, na septicemia, na
transfusão de sangue incompatível, no parto, nas queima-
duras graves e por uso de medicamentos nefrotóxicos.
Na anúria pós-renal, o primeiro procedimento é
Figura 56.3 .: Urografia excretora evidenciando hidronefrose bilate-
identificar a origem da obstrução do trato urinário, ral decorrente de ligadura bilateral de ureteres
sendo a causa principal a ligadura inadvertida dos urete-
res em operações pélvicas e ginecológicas. Outras cau-
sas são a litíase renal ou ureteral bilateral, compressão
tumoral, fibrose retroperitoneal e câncer de próstata
com infiltração ureteral. Quando ocorre obstrução uni-
lateral, muitas vezes, o diagnóstico não é realizado pelos
poucos sintomas que ocorrem, a não ser a dor lombar e
a infecção urinária secundária.

Figura 56.4 .: Tomografia computadorizada evidenciando

Quadro clínico e diagnóstico hidronefrose bilateral

O quadro clínico consiste na oligúria ou anúria pós-

operatória. Deve-se avaliar se não há retenção urinária,
principalmente em obesos, introduzindo-se cateter vesi-
cal de demora (Foley 14 ou 16), que serve também para
monitorização da diurese nesses casos.
Nos casos de hipotensão ou hipovolemia, deve-se
fazer a medida da pressão venosa central, além da dosa-
gem da uréia, da creatinina e de eletrólitos no sangue. Na
suspeita de obstrução das vias urinárias por diversos
Tratamento e prognóstico
O tratamento da insuficiência renal aguda consiste em
identificar e corrigir as causas que são reversíveis. Na
hipovolemia, deve-se fazer a reposição de volume moni-
torizando a pressão venosa central e outros parâmetros.
Essa reposição vai depender do tipo de perda, se sangüí-
nea ou de líquidos. Nos casos de aumento de potássio,

691
Capitulo 56.qxd 2/23/06 15:27 Page 692
soluções polarizantes poderão ser usadas e, na acidose
grave, o bicarbonato. Se essas medidas não forem sufi-
cientes, nas duas situações, deve ser feita hemodiálise ou
diálise peritoneal.
Nas obstruções das vias urinárias, deve-se corrigir as
causas com uso de cateteres (p. ex. obstrução ureteral-
cateter duplo J) ou operações corretoras urgentes (como
nefrostomias ou operações para corrigir ligaduras ou cál-
culos ureterais), que vão restaurar a função renal na
maioria dos casos.
O prognóstico da anúria de origem renal varia com
sua causa, sendo que a demora para sua identificação
pode transformá-la em insuficiência renal irreversível.
Profilaxia
A insuficiência renal aguda no pós-operatório deve
ser evitada a todo custo, por se tratar de situação muito
grave. No peroperatório, deve-se evitar a hipotensão
arterial, principalmente em idosos e pacientes com fun-
ção renal deteriorada.
692
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Nos procedimentos em que há maior possibilidade de
ocorrer a insuficiência renal aguda, como em operações
para tratamento de icterícia obstrutiva, clampagem de
aorta, operações com circulação extra-corpórea, certos
procedimentos cirúrgicos renais e transplantes, além de
se evitar a hipotensão, pode-se usar o manitol profilatica-
mente, e proceder a hidratação vigorosa5.
Referências
1 ■ Kokko JP. Líquidos e eletrólitos. In: Cecil – Tratado de Medicina
Interna. 21ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan.
2001:597-603.
2 ■ Koziol-McLain J, Lowenstein SR, Fuller B. Orthostatic vital
signs in emergency department patients. Ann Emerg Med.
1991;20:606-10.
3 ■ Walsh PC, Retik AB, Stamey TA. Urinary retention postoperative.
In: Campbell´s Urology. 8ª ed. St. Louis; Elsevier Science.
2002:960-1.
4 ■ Kunin CM. Infecção do trato urinário e pielonefrite. In: Cecil –
Tratado de Medicina Interna. 21a ed. Rio de Janeiro:
Guanabara-Koogan. 2001.
5 ■ Andrade DF. Insuficiência renal aguda. In: Paolucci A.
Nefrologia. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan. 1977:156-79.
Capitulo 57.qxd 2/23/06 15:27 Page 693
COMPLICAÇÕES
DIGESTIVAS
Rodrigo Gomes da Silva, Geraldo Henrique Gouvêa de Miranda,
Introdução
As complicações digestivas de pacientes submetidos a
tratamento cirúrgico são freqüentemente associadas ao
procedimento em si e à anestesia a que se submetem. No
entanto, diversos fatores predisponentes podem contri-
buir para o surgimento de maior número de complica-
ções digestivas no pós-operatório.
A presença de náuseas e vômitos é uma das principais
queixas referidas pelos pacientes no pós-operatório imedia-
to. A etiologia das náuseas e dos vômitos pós-operatórios é
multifatorial, envolvendo desde fatores de risco diretamen-
te relacionados com o doente (como hábito de fumar) até
aqueles associados ao uso de diversas drogas anestésicas,
como os opióides. A abordagem dessas complicações pode
ser feita de duas maneiras: profilática e terapêutica, como
será discutido posteriormente.
A distensão gástrica aguda é complicação não muito
freqüente, secundária a alterações metabólicas e hidroele-
trolíticas, ou relacionada a outros fatores de risco, dos
quais salientamos a anorexia nervosa, a bulimia, o volvo
gástrico, a hérnia diafragmática e a cetoacidose diabética.
Após a instituição do tratamento clínico, em geral, o qua-
dro regride em até 48 horas.
A dismotilidade gastrointestinal ou íleo pós-operató-
rio é fenômeno fisiológico decorrente de diversas etiolo-
gias que, quando perpetuada, acarreta náuseas, vômitos e
distensão abdominal. A magnitude da dismotilidade é, via
de regra, proporcional à agressão e afeta os segmentos
gastrointestinais de maneira diferente. Várias atitudes
podem ajudar a minimizar a dismotilidade pós-operató-
57
Maria Isabel Toulson Davisson Correia
ria; entre elas salienta-se o controle da dor, a oferta pre-
coce de nutrientes e a mobilização.
Das complicações digestivas, as fístulas são, sem dúvi-
da, as que acarretam maior morbidade e mortalidade
cirúrgica. Ocasionam ainda aumento do tempo de inter-
nação hospitalar e impacto psicológico para o doente,
seus familiares e para a própria equipe de saúde. O diag-
nóstico precoce e o manejo adequado de pacientes com
fístulas digestivas são fatores que interferem diretamente
no prognóstico do doente.
Náuseas e vômitos pós-operatórios
Conceito e incidência
As náuseas e os vômitos pós-operatórios são as princi-
pais queixas referidas pelos pacientes no pós-operatório
imediato. Esta sessão refere-se, portanto, às náuseas e aos
vômitos que ocorrem nas primeiras 24 horas após a opera-
ção. Aproximadamente 10% dos pacientes apresentam náu-
seas e vômitos na sala de recuperação anestésica e 30%, nas
primeiras 24 horas. Além disso, 1% dos pacientes operados
é readmitido no hospital por náuseas e vômitos de difícil
controle1. Os pacientes classificados como de alto risco para
essa complicação apresentam-na em até 80% dos casos2.
Abordagem preventiva e terapêutica
Existem dois modos de se abordar essa complicação:
o preventivo e o terapêutico. O modo preventivo é aque-
le em que pacientes com maior risco de apresentar náu-
693
Capitulo 57.qxd 2/23/06 15:27 Page 694
seas e vômitos pós-operatórios são identificados e trata-
dos de maneira profilática. A segunda abordagem é o tra-
tamento daqueles que apresentam a complicação.
A profilaxia das náuseas e vômitos pós-operatórios
deve ser instituída apenas em pacientes classificados
como de alto risco para essa complicação. Nesses pacien-
tes, medidas preventivas podem reduzir a taxa de ocor-
rência em 30% a 40%2. Estudo recente mostrou que,
para pacientes de baixo risco (taxa estimada de 10%), a
profilaxia reduziria sua ocorrência em apenas 3%. Isso
corresponderia a tratar 40 pacientes para evitar essa com-
plicação em apenas um paciente. Conseqüentemente, a
profilaxia em pacientes de baixo risco não tem sido reco-
mendada. Nesses pacientes, deve-se tratar a complicação,
em vez de proceder-se à profilaxia3.
Em alguns procedimentos cirúrgicos, como opera-
ções otorrinolaringológicas ou de cabeça e pescoço e em
neurocirurgias, os vômitos devem ser especialmente evi-
tados e, nesses casos, os anestesiologistas têm utilizado
combinações de medidas preventivas.
Um dos escores simplificados mais utilizados para
identificar pacientes de alto risco foi publicado por Apfel
et al4. Quatro fatores de risco são considerados: sexo
feminino, história de náuseas e vômitos em operação
prévia ou cinetose, status de não-fumante e uso de opió-
des no pós-operatório. Se zero ou um fator está presen-
te, o paciente é classificado como sendo de baixo risco4.
Os pacientes com dois ou mais fatores são classificados
como de alto risco. Se zero, um, dois, três ou quatro fato-
res de risco estão presentes, a taxa de náuseas e vômitos
pós-operatórios é, respectivamente, de 10%, 21%, 39%,
61% e 79%5. Certos tipos de procedimentos cirúrgicos,
como operações urológicas e ginecológicas, têm sido
considerados importantes condições de risco4.
Vários antieméticos, incluindo anti-histamínicos
(hidroxizine, prometazina), butirofenonas (droperidol),
corticóides (dexametasona) e procinéticos (metoclopra-
mida), têm sido utilizados com o objetivo de reduzir a
ocorrência dessa complicação. Novas drogas, como o
ondansetron, antagonista dos receptores 5-HT3, têm-se
mostrado mais eficazes na prevenção e no tratamento,
com menos efeitos indesejáveis7-9.
A metoclopramida tem efeito antiemético por apre-
sentar afinidade com receptores D2 dopaminérgicos.
Entretanto, apesar de ser utilizada há vários decênios no
tratamento de náuseas e vômitos, inclusive em pós-ope-
ratórios, não há evidência científica de que a metoclopra-
694
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
mida reduza a taxa de náuseas e vômitos após procedi-
mentos cirúrgicos. Em uma meta-análise, a metoclopra-
mida não foi superior ao placebo na profilaxia dessa
complicação. Na dose usualmente utilizada na prática clí-
nica, 10mg, não apresentou efeito antiemético, nem anti-
náuseas, em pacientes no pós-operatório7. Mesmo em
associação com outros antieméticos, como a dexameta-
sona, a metoclopramida não se mostrou eficaz8. Além
disso, diversos estudos comparativos mostraram supe-
rioridade dos antagonistas dos receptores 5-HT3 em
relação à metoclopramida7-9. Por outro lado, Hirayama et
al.9 avaliaram diversos estudos com a metoclopramida
em doses que variavam entre 10mg e 80mg (média: 40
mg) e concluíram que, em pacientes com náuseas e vômi-
tos induzidos por morfina, a metoclopramida foi eficaz.
No entanto, nesse estudo, a metoclopramida foi inferior
à dexametasona e ao droperidol. Um único estudo mos-
trou que a metoclopramida, na dose de 20mg, foi similar
à ondansetrona10. Em reunião de consenso nos Estados
Unidos, publicada em 2003, embora a maioria dos espe-
cialistas concordasse que a metoclopramida não tem efei-
to antiemético, não houve unanimidade entre eles11.
Os antagonistas da serotonina (receptores 5-hidroxi-
triptamina tipo 3), a dexametasona (corticóide) e o dro-
peridol (neuroléptico) são as drogas mais estudadas na
prevenção de náuseas e vômitos pós-operatórios. A
administração de dexametasona na dose de 8mg ou 10mg
é eficaz em sua prevenção. A dexametasona administra-
da imediatamente antes da indução anestésica se mostrou
mais eficaz do que quando administrada no final da anes-
tesia12,13. Além disso, pode ser utilizada concomitante-
mente a outras drogas. Um recente estudo mostrou asso-
ciação benéfica entre a dexametasona e o ondansentrona,
mas não entre a dexametasona e a metoclopramida11.
Os antagonistas dos receptores 5-HT3 disponíveis
são a ondansetrona, a granisetrona, a tropisetrona e a
dolasetrona9. A eficácia desse grupo de medicamentos,
que deve ser administrado no final da anestesia, na pre-
venção de náuseas e vômitos pós-operatórios, parece ser
similar1. Entretanto, recente estudo com pacientes que
apresentaram náuseas ou vômitos após operações ambu-
latoriais, mostrou superioridade da dolasetrona sobre a
ondansetrona14. O efeito antiemético dos antagonistas 5-
HT3 é reconhecidamente superior ao efeito antináuseas1.
A ondasetrona é o antagonista 5-HT3 mais estudado.
As doses disponíveis são 4mg ou 8mg. Ela pode ser uti-
lizada tanto na prevenção, quanto no tratamento dessa
Capitulo 57.qxd 2/23/06 15:27 Page 695
Capítulo 57 .: Complicações digestivas
complicação. Uma revisão sistematizada concluiu que
náuseas e vômitos pós-operatórios podem ser preveni-
dos com a administração de 8mg de ondansetrona
endovenosa15. O efeito antiemético foi mais pronunciado
que o efeito antináuseas. Por outro lado, quando se com-
pararam as doses de 1mg, 4mg e 8mg, observou-se que
apenas 1mg de ondasentrona é suficiente para tratar essa
complicação16. Provavelmente, uma pequena quantidade
de ondansetrona é necessária para bloquear os receptores
5-HT3 em pacientes com vômitos e doses maiores são
necessárias para o bloqueio profilático desses recepto-
res1. O efeito colateral mais comum dos antagonistas
5HT3 é a cefaléia. No entanto, astenia, sonolência, diar-
réia e constipação também são complicações relatadas.
Revisões sistematizadas mostram melhora na eficá-
cia da prevenção de náuseas e vômitos quando se utili-
zam tratamentos combinados. O efeito sinérgico da
associação de ondansetrona e droperidol ou ondanse-
trona e dexametasona foi avaliado em diferentes estu-
dos17,18. Recente meta-análise concluiu que os antagonis-
tas dos receptores 5-HT3 combinados com droperidol
são tão eficazes quanto sua associação com a dexameta-
sona21. Outro estudo envolvendo 5.199 pacientes ava-
liou 64 diferentes estratégias possíveis na prevenção de
náuseas e vômitos pós-operatórios. Os autores obser-
varam que tanto a ondansetrona como o droperidol e a
dexametasona reduziram sua ocorrência em 26%. Eles
concluíram que, como cada intervenção preventiva tem
aproximadamente a mesma eficácia e age independen-
temente, o mais seguro ou o mais barato deve ser utili-
zado como primeiro esquema. O aumento do número
de intervenções resultou em diminuição da taxa dessa
complicação. Sem antieméticos, 52% dos pacientes
apresentaram náuseas e vômitos. Essa taxa caiu para
37%, 28% e 22%, quando se introduziu uma, duas e três
intervenções preventivas, respectivamente. No entanto,
a conclusão é que as múltiplas intervenções devem ser
reservadas a pacientes com alto risco3.
Em conclusão, deve-se ponderar que a etiologia das
náuseas e vômitos pós-operatórios é multifatorial. Os
fatores de risco relacionados ao paciente, à anestesia e à
operação devem ser identificados. Os pacientes conside-
rados de baixo risco não necessitam profilaxia. Aqueles
considerados de risco moderado devem receber profila-
xia com uma única droga, inicialmente. Esquemas utili-
zando mais de uma droga devem ser reservados àqueles
pacientes de risco elevado. O tratamento difere da profi-
laxia na medida em que não se deve repetir a droga ante-
riormente utilizada na profilaxia20,21. (Quadro 57.1)
Quadro 57.1 .: Drogas utilizadas na prevenção e no tratamento de
náuseas e vômitos pós-operatórios
Anti-histamínicos-hidroxizine e prometazina
Butiferonas - droperidol
Corticóides - dexametasona
Procinéticos - metoclopramida
Antagonista dos receptores 5-HT3 - ondansentrona
Dilatação gástrica aguda
Etiologia
A causa da dilatação aguda do estômago no período
pós-operatório é multifatorial. Dismotilidade gástrica,
alterações metabólicas e hidroeletrolíticas estão implica-
das na gênese dessa complicação19. Anorexia nervosa,
bulimia, volvo gástrico, hérnia diafragmática, cetoacidose
diabética e múltiplos traumatismos são reconhecidos
como causas de dilatação do estômago.
Manifestações clínicas
As principais manifestações clínicas são distensão e
dor abdominais, dispnéia e vômitos persistentes.
Taquicardia, oligúria, choque e até mesmo arritmias car-
díacas podem ocorrer20. O diagnóstico é baseado no qua-
dro clínico e, freqüentemente, confirmado pela radiogra-
fia simples do abdome. As principais conseqüências da
dilatação gástrica aguda são aspiração pulmonar, hemor-
ragia digestiva alta após descompressão rápida, perfura-
ção e até necrose gástrica22.
Abordagem preventiva e terapêutica
O uso rotineiro do cateter nasogástrico para sua pre-
venção em operações eletivas não é recomendado, na
atualidade. No entanto, a utilização do cateterismo naso-
gástrico após operações abdominais parece prevenir a
ocorrência dessa rara complicação21.
O tratamento consiste na colocação de cateter naso-
gástrico – o que, em geral, resulta na descompressão gás-
trica e na melhora rápida dos sintomas –, associada à
manutenção do jejum e à hidratação venosa22.
695
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Dismotilidade pós-operatória prolongada
Conceito
A dismotilidade pós-operatória, também chamada
íleo pós-operatório, é a resposta fisiológica e inevitável
do tubo digestivo após um trauma – cirúrgico ou não –,
estimulada por diversos fatores. Em sua vigência,
podem-se observar vômitos e distensão abdominal, além
do relato de parada na eliminação de gases e fezes.
Contudo, com freqüência, observa-se ausência de sinto-
mas e/ou sinais. Quando a dismotilidade dura mais do
que o inicialmente esperado, na dependência especial-
mente da magnitude do trauma, observa-se duradoura
parada ou redução da progressão do bolo alimentar
conhecida como íleo pós-operatório prolongado. Alguns
autores23,24 consideram íleo pós-operatório prolongado
aquele que tem duração superior a 48 horas.
Etiologia
A etiologia do íleo pós-operatório é multifatorial.
Alterações do sistema nervoso autônomo, neurotrans-
missores, fatores inflamatórios locais e resposta orgânica
metabólica e inflamatória, assim como a presença de
diferentes hormônios, anestesia e analgesia pós-operató-
ria, têm sido descritos como fatores causais.
A hiperativação do sistema nervoso autonômo sim-
pático durante operação abdominal contribui para a
ocorrência do íleo. O bloqueio desse reflexo simpático,
que ocorre com anestesia peridural utilizando anestésicos
locais, como a bupivacaína, reduz significativamente sua
duração25. A anestesia peridural com opióide, apesar de
aliviar a dor pós-operatória, não contribui para reduzir o
tempo de dismotilidade intestinal pós-operatória. A
anestesia peridural torácica alta bloqueia a hiperativação
simpática.
A duração do íleo pós-operatório correlaciona-se
também com a resposta inflamatória local do intestino
manipulado, nos casos de operações abdominais. Óxido
nítrico e outros mediadores inflamatórios são liberados
localmente e contribuem para a dismotilidade observada
no pós-operatório26. Teoricamente, a utilização, nesse
período, de antiinflamatórios não-esteróides e a redução
do uso de narcóticos, que diminuem a motilidade colôni-
ca, também podem reduzir a resposta inflamatória local.
696
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
Quadro 57.2 .: Mecanismos desencadeadores da dismotilidade
pós-operatória.
Mecanismos Fatores
Sistema nervoso autônomo Vias inibitórias simpáticas
Sistema nervoso entérico Óxido nítrico
Hormônios e neuropeptídeos Peptídeo vasoativo intestinal; fator de
ativação de corticotropina
Inflamação Infiltração de macrófagos e neutrófilos
com produção de citoquinas e medi-
adores inflamatórios
Anestesia Anestésicos gerais (p.ex., fluorano)
Bloqueio epidural
Narcóticos Opióides
Desnutrição Diminuição do fluxo esplâncnico
Abordagem preventiva e terapêutica
O intestino delgado recupera sua atividade motora em
algumas horas após o trauma cirúrgico, o estômago em 24
a 48 horas, enquanto que o cólon demora cerca de 48 a 72
horas. Na prática clínica tradicional, aguarda-se a resolu-
ção da dismotilidade, traduzida clinicamente em elimina-
ção de gases ou evacuação para se iniciar a dieta.
Acreditava-se que se o paciente elimina flatos ou apresen-
ta evacuação (peristaltismo eficaz), a dismotilidade estaria
superada e o paciente estaria apto a se alimentar.
Entretanto, esse paradigma tem sido questionado recente-
mente e, em muitos centros médicos, a dieta é reintrodu-
zida precocemente no pós-operatório, sem que o paciente
refira ou apresente peristaltismo eficaz27-30. Na verdade, ini-
ciar a dieta antes de o paciente apresentar peristaltismo efi-
caz parece acelerar a resolução do processo. Estudo recen-
te30 demonstrou que a ingestão oral precoce foi bem tole-
rada por 86% dos doentes, independentemente da presen-
ça de sons intestinais ou da eliminação de flatos. Em
outro32, a alimentação precoce, seis horas após o ato ope-
ratório, contribuiu para o retorno da função intestinal mais
rapidamente. Stewart et al.31 mostraram, em estudo pros-
pectivo randomizado, que 80% dos pacientes que recebe-
ram dieta precoce toleraram-na melhor, eliminaram flatos
e evacuaram mais cedo.
Outra justificativa para se aguardar três ou quatro dias
para o reinício da dieta oral no pós-operatório tem sido o
receio de ruptura de suturas e anastomose, que seria
induzida por distensão ou vômitos secundários à dismo-
tilidade intestinal. Ao contrário do que se acreditava, há
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Capítulo 57 .: Complicações digestivas
evidências de que a dieta na luz intestinal possa melhorar
a força anastomótica, particularmente em pacientes des-
nutridos32. A nutrição precoce melhora a cicatrização e o
fluxo esplâncnico, estimula a motilidade intestinal, dimi-
nuindo a estase e tem impacto na diminuição de morbi-
mortalidade.
A liberação progressiva de nutrientes, iniciada com
líquidos e progredindo até alimentos sólidos, tem sido
outro aspecto controverso e discutido por muitos cirur-
giões que, na sua maioria, ainda acreditam que esta
seqüência deva ser respeitada. Contudo, em estudo
prospectivo randomizado, realizado no Hospital das
Clínicas da UFMG, Sanches et al.33 acompanharam 165
doentes submetidos a tratamento cirúrgico eletivo para
afecções digestivas altas. A um grupo foi permitido
ingerir dieta livre tão logo essa foi liberada, após a elimi-
nação de flatos ou a evacuação. Outro grupo recebeu
alimentos de acordo com a progressão habitual (dieta
líquida até dieta regular). Os autores não encontraram
nenhuma diferença na incidência de complicações ou
na intolerância à dieta entre os dois grupos. Além disso,
os pacientes que ingeriram a dieta livre receberam mais
calorias no primeiro dia da liberação da dieta. Os auto-
res recomendaram a liberação de dieta livre como pri-
meira opção tão logo esta seja liberada.
Nos estudos mais recentes, com a liberação precoce da
dieta no pós-operatório imediato ou no primeiro dia pós-
operatório, a maioria dos autores tem utilizado a dieta líqui-
da como primeira opção, para avaliar a tolerância do
paciente e rapidamente progredir para a dieta sólida.
Durante muitos anos, o cateter nasogástrico foi utili-
zado no pós-operatório precoce na tentativa de reduzir a
duração e os sintomas do íleo pós-operatório. Era retira-
do apenas quando o paciente relatava eliminação de fla-
tos ou evacuação. No entanto, seu uso de rotina no pós-
operatório de intervenções no aparelho digestivo tem
sido questionado por inúmeros autores. Estudo realizado
no Hospital das Clínicas da UFMG34 mostrou que o uso
profilático e rotineiro de cateteres nasogástricos não só é
desnecessário, como parece se associar a maior número
complicações, principalmente pulmonares, e a maior
tempo de internação. Estudo de meta-análise35 mostrou
que, para cada paciente que utilizou cateter nasogástrico
no pós-operatório, pelo menos outros 20 não demanda-
ram a sua inserção. Pode-se concluir que o uso rotineiro
de cateter nasogástrico na profilaxia do íleo pós-operató-
rio não tem base científica.
Fístulas digestivas
Conceito
Fístula é a comunicação anormal entre duas superfí-
cies epiteliais. Na fístula intestinal, o epitélio do intestino
comunica-se com outro revestimento epitelial. Este pode
ser a pele, na fístula externa ou enterocutânea, ou o epi-
télio de outra víscera oca, como a bexiga, na fístula ente-
rovesical, um exemplo de fístula interna. Outros locais de
fístulas internas são o próprio trato gastrointestinal, a
cavidade peritoneal, o retroperitônio e os espaços pleural
ou mediastinal36.
Etiopatogênese
Fístulas gastrointestinais são freqüentemente secun-
dárias à intervenção cirúrgica abdominal. Sua principal
causa é a deiscência de sutura ou anastomose digestiva.
Eventualmente, podem ser causadas por lesões traumáti-
cas iatrogênicas desapercebidas no peroperatório ou,
menos freqüentemente, podem decorrer de erosões da
parede intestinal provocadas por drenos. Abscessos
abdominais ou pélvicos, ao “procurarem” local para sua
drenagem espontânea, também podem causar ruptura da
linha de sutura anastomótica.
Por outro lado, fístulas enterocutâneas espontâneas
podem ser secundárias a processos patológicos como
doença de Crohn, enterite actínica, diverticulite aguda e
câncer avançado do aparelho digestivo. Além disso, cau-
sas incomuns como tuberculose intestinal, histoplasmo-
se colônica e actinomicose podem ser também observa-
das. Fístulas espontâneas são raras e, na maioria das
vezes, secundárias à doença de Crohn.
Fístula anastomótica
Incidência
A fístula anastomótica é uma das complicações pós-
operatórias mais temidas pelo cirurgião, com alta morbi-
mortalidade. Sua incidência é de aproximadamente 3% a
10%37. Os pacientes com fístula gastrointestinal têm per-
manência hospitalar aumentada, variando de semanas a
meses. Conseqüentemente, são observados altos custos
hospitalares, com internação em centro de tratamento
intensivo, nutrição parenteral e/ou enteral, antibioticote-
697
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rapia, re-operações, entre outros. Apesar da melhora dos
resultados com a introdução do suporte clínico intensi-
vo, nutrição parenteral e modernos antibióticos, a taxa de
mortalidade atual dessa complicação cirúrgica é ainda sig-
nificativa e, geralmente, situa-se entre 20% e 30%38,39.
Diagnóstico e quadro clínico
A fístula anastomótica, geralmente, ocorre entre o
terceiro e o quinto dia pós-operatório, mas o diagnóstico
é freqüentemente realizado entre o sexto e o nono dia
pós-operatório. Em um estudo41, as fístulas de anastomo-
ses colorretais baixas, situadas na pelve, foram diagnosti-
cadas entre o terceiro e o 24º dia pós-operatório, com
média de dez dias. Em outro estudo, observou-se média
de cinco dias entre o primeiro sinal clínico da fístula e sua
complicação abdominal séptica42.
O paciente que desenvolve fístula digestiva evolui
bem, em geral até o terceiro dia pós-operatório. O sinal
clínico mais precoce é a taquicardia, seguida por dor
abdominal. A dor pode ser localizada ou difusa. O exame
físico pode revelar nítida irritação peritoneal; em alguns
casos, o abdome pode apresentar-se apenas tenso, sem
franca irritação do peritônio. Febre e sinais de compro-
metimento sistêmico quase sempre estão presentes.
Exames laboratoriais revelam leucocitose e a proteína-C-
reativa está aumentada. Pacientes submetidos a anasto-
moses situadas na pelve podem, inicialmente, não apre-
sentar sinais abdominais. Pacientes que não bloqueiam o
processo e, rapidamente, desenvolvem sepse abdominal,
por liberação de líquido entérico para dentro da cavidade
peritoneal, apresentam hipotensão arterial, taquipnéia,
confusão mental e choque séptico. Nesses casos, a irrita-
ção peritoneal é franca e a relaparotomia imediata está
indicada para o tratamento da peritonite. No entanto, na
maioria das vezes, o processo é mais lento, com a tentati-
va do organismo, geralmente o omento maior, de blo-
quear o processo. Desse modo, muitas vezes o cirurgião
diagnostica a fístula a partir do sexto dia pós-operatório,
embora o processo tenha se iniciado mais cedo. O pacien-
te, que muitas vezes já havia eliminado flatos ou evacua-
do, apresenta distensão abdominal, náuseas, vômitos,
hiporexia, parada de eliminação de gases e fezes, febre,
além de dor no abdome, nesse caso, geralmente, localiza-
da. Infecção incisional superficial após o quarto dia é
achado comum. Após drenagem de secreção purulenta,
por um a dois dias, surge a secreção entérica característi-
698
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
ca da fístula enterocutânea. Algumas vezes, a drenagem
de conteúdo entérico não é precedida pela drenagem de
pus. Nesse estágio, o abdome torna-se cada vez menos
tenso, indicando que o processo está sendo bloqueado.
Clinicamente, à medida que o processo é exteriorizado, o
paciente apresenta melhora do quadro clínico geral.
Muitas vezes, abscessos intra-abdominais são forma-
dos nesse processo. A principal causa de morte em
pacientes com fístula é a sepse não-controlada.
Conseqüentemente, deve-se realizar método de imagem
abdominal ou pélvico para descartar a presença de abs-
cesso residual. A tomografia computadorizada é o méto-
do de escolha. Em geral, ela deve ser solicitada após o
oitavo dia pós-operatório, quando possível abscesso em
formação pode ser diagnosticado.
Fatores de risco e medidas preventivas
Entre os fatores de risco associados à fístula anasto-
mótica podemos citar: doença de Crohn, desnutrição,
peritonite purulenta, insuficiência renal crônica, doença
pulmonar obstrutiva crônica, uso de corticosteróides,
transfusão perioperatória, cirrose, imunodeficiência,
doença vascular mesentérica, operação prévia e/ou de
urgência tensão na linha de sutura, hipertensão à jusante,
fios inadequados e má qualidade técnica da anastomo-
se43,45. Em operações colorretais, a leucocitose pré-opera-
tória, as condições sépticas peroperatórias e a transfusão
de sangue pós-operatória têm sido correlacionadas com
maior risco de fístula anastomótica44. Em um outro estu-
do47, anastomoses próximas da borda anal (< 7cm) apre-
sentaram maior risco de deiscência. Outro estudo mos-
trou que anastomoses situadas 5cm abaixo da borda anal
apresentavam risco 6,5 vezes maior do que aquelas acima
de 5cm. O sexo masculino também foi fator de risco para
surgimento de fístula após anastomose colorretal muito
baixa. A hipoalbuminemia, principalmente em pacientes
com albumina inferior a 3,0g/dL, é importante fator de
risco para ruptura da linha anastomótica45.
Tecnicamente, a anastomose digestiva deve ter três
características principais: boa irrigação, ausência de ten-
são e adequada aproximação das bordas. Não existe
diferença nas taxas de fístulas, se a anastomose é feita
em um plano ou em dois planos, ou se manualmente ou
por grampeador mecânico, desde que os três princípios
citados sejam seguidos.
Capitulo 57.qxd 2/23/06 15:27 Page 699
Capítulo 57 .: Complicações digestivas
A literatura apresenta resultados contraditórios em
relação aos corticosteróides como fator de risco para a
fístula anastomótica46,47. Estudos experimentais mostram
que os esteróides afetam negativamente a cicatrização.
No entanto, estudos clínicos não observaram maior taxa
de fístula em pacientes que receberam corticosteróides
comparados com os que não receberam esta medicação.
Recentemente, estudo da Mayo Clinic48, mostrou que
pacientes com doença de Crohn em uso de altas ou
moderadas doses de corticosteróides, imunossupressores
ou infliximab não apresentaram maior taxa de fístulas
anastomóticas e complicações sépticas.
Pacientes com trauma abdominal podem necessitar
de anastomose ou enterorrafia para correção de lesões
intestinais. Os principais fatores de risco para deiscência
e fístula anastomótica são a transfusão maciça de sangue
no peroperatório e a necessidade de reposição volêmica
vigorosa, o que traduz a associação dessa complicação
com a gravidade do trauma. A presença de secreção pan-
creática secundária a lesão pancreática associa-se a ruptu-
ra de suturas duodenais49.
A realização de estomia protetora da anastomose tem
como objetivo impedir a passagem de conteúdo fecal
pela linha anastomótica48. Entretanto, ela não diminui a
incidência de fístula, mas evita sua repercussão clínica,
muitas vezes com risco de morte. Desse modo, anasto-
moses colorretais muito baixas são preferencialmente
protegidas com estomia protetora, que pode ser colosto-
mia ou, principalmente, ileostomia em alça49.
Apesar do uso comum na prática clínica de drenos
colocados próximos à anastomose, não há evidência
científica de seu benefício que justifique sua utilização
sistemática. O principal objetivo seria dirigir e drenar o
conteúdo digestivo de possível fístula e evitar, desse
modo, a peritonite difusa, minimizando a necessidade de
relaparotomia. No entanto, a capacidade dos drenos em
evitar a peritonite secundária à fístula foi de apenas 5%
(um em 20 pacientes com fístula)l. Recente meta-análise
mostrou que a única anastomose que teria indicação de
drenagem sentinela é a esofago-jejunal. Apesar dessa
recomendação, o grau de evidência foi de apenas D. Para
as outras anastomoses a conclusão é que o uso de drenos
não influencia a taxa de morbimortalidade, sendo, por-
tanto, não recomendados rotineiramente51.
As fístulas pancreáticas são mais comuns nas seguin-
tes situações: após a duodenopancreatectomia, quando
o pâncreas não está endurecido como na pancreatite
crônica; na doença duodenal ou da ampola de Vater; em
pacientes com idade avançada; naqueles com icterícia
de longa duração; no choque peroperatório; e nos casos
de inexperiência do cirurgião. A utilização de octeotride
não reduz a taxa de fístulas pancreáticas após duodeno-
pancreatectomias52.
Classificação das fístulas
Fístulas enterocutâneas podem ser classificadas quan-
to ao débito, à localização anatômica e à complexidade.
Se o débito diário é maior que 500mL, as fístulas são con-
sideradas de alto débito. Estas apresentam repercussão
clínica maior que as fístulas de baixo débito (drenagem
<500mL/24h). Alguns autores classificam as fístulas de
alto débito como aquelas com drenagem maior que
200mL por dia, por pelo menos 48 horas. Quanto à loca-
lização, são divididas em fístulas do trato gastrointestinal
alto quando ocorrem até o jejuno, e baixas quando envol-
vem o íleo e o cólon. Fístulas complexas são aquelas que
envolvem múltiplas alças intestinais ou estão associadas a
abscesso intra-abdominal.
Abordagem terapêutica
As fístulas apresentam, em geral, fechamento espon-
tâneo, no tempo médio de seis a oito semanas. No entan-
to, alguns fatores contribuem para a persistência do tra-
jeto fistuloso, como a presença de corpo estranho, obs-
trução em segmento distal à fístula, presença de infecção,
câncer e radioterapia prévia. Quando ocorre epitelização
do trajeto fistuloso (fístula labiada), essa continuidade
mucocutânea impede o seu fechamento espontâneo.
Fístulas persistentes requerem intervenção cirúrgica para
seu fechamento. Isso demanda nova laparotomia, que
deve ser adiada até resolução do processo inflamatório e
infeccioso e melhora do estado clínico geral.
Os pilares do manejo do paciente com fístula entero-
cutânea são a correção hidroeletrolítica, a instituição de
antibioticoterapia, a terapia nutricional, os cuidados com
a pele, a avaliação da indicação de relaparotomia de
urgência ou a necessidade de drenagem percutânea para
controle da sepse. Essas medidas requerem o trabalho de
equipe (cirurgião, clínico, equipe de terapia nutricional,
radiologista intervencionista, enfermeiros e fisioterapeu-
tas), para diminuir os riscos e a morbidade associados a
essa complicação.
699
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Após o diagnóstico de fístula, a instituição de reposição
volêmica e a correção dos distúrbios hidroeletrolíticos,
associadas ao início de antibióticos por via intravenosa, são
procedimentos essenciais na recuperação do paciente.
Durante esse processo, o cirurgião deve tomar a decisão de
proceder ou não à relaparotomia. Pacientes que apresen-
tam franca irritação peritoneal secundária a peritonite e
choque séptico demandam realização da laparotomia ime-
diata, pois o prognóstico do doente está diretamente rela-
cionado à precocidade do tratamento. Nesses casos, a exte-
riorização do local da fístula, com a conseqüente confecção
de estomia, sempre que possível, é o procedimento mais
aconselhável. Fístulas que aparecem a partir da segunda
semana, provavelmente, podem ser conduzidas sem neces-
sidade de laparotomia de urgência. Excetuam-se, nesse
caso, os pacientes com abscesso intra-abdominal sem pos-
sibilidade de drenagem por via percutânea, sangramento
intra-abdominal e isquemia mesentérica.
Inicialmente, a hidratação endovenosa é instituída de
acordo com o peso do paciente e levando-se em conta as
perdas insensíveis e o débito da fístula. Sódio, potássio e
magnésio devem ser repostos de acordo com as medidas
dos valores séricos. Em geral, na fase inicial do tratamen-
to, o jejum é instituído, mas a liberação de líquidos, de
acordo com o tipo (alto versus baixo débito) e a localiza-
ção anatômica (esôfago versus cólon) é permitida. Muitas
vezes, cateter nasoentérico ou jejunostomia são utiliza-
dos para a alimentação enteral, principalmente em fístula
de baixo débito ou quando posicionados distalmente ao
orifício fistuloso. A nutrição parenteral, que durante
muito tempo foi o tratamento nutricional de escolha, é
ainda utilizada em pacientes com fístulas de alto débito
ou naqueles sem acesso ao trato gastrointestinal. Estudos
recentes têm destacado a importância de se manter o
estímulo trófico da mucosa intestinal com dieta enteral.
Mesmo em pacientes com fístulas pancreáticas, a utiliza-
ção da nutrição enteral é benéfica. A administração de
nutrientes na segunda alça jejunal não estimula em exces-
so a função exócrina do pâncreas e produz resultados
equivalentes à administração parenteral de nutrientes53.
Drogas que aumentam o pH do estômago, como os
antagonistas do receptor H2 e os inibidores da bomba de
prótons, diminuem a secreção gástrica, mas não auxiliam
no fechamento da fístula. Drogas que inibem a motilida-
de intestinal, como a loperamida, podem ser administra-
das a fim de reduzir o débito da fístula. A octreotida, um
análogo da somatostatina, tem-se mostrado eficaz em
700
Fundamentos em Clínica Cirúrgica
controlar o débito do conteúdo entérico de fístulas sem
obstrução distal. Isso facilita o controle clínico do
paciente, visto que as perdas de líquidos e eletrólitos
serão reduzidas. Com a utilização da octeotrida, a morbi-
dade secundária à fístula pode ser diminuída, com menor
tempo de hospitalização e melhor cuidado da pele frente
ao menor volume do efluente. Apesar de reduzir o
tempo de fechamento da fístula, a octeotrida não parece
aumentar a taxa de fístulas que fecham espontaneamen-
te, nem a taxa de mortalidade. Portanto, seu papel no tra-
tamento das fístulas permanece controverso, e alguns
autores somente a indicam para fístulas de alto débito54.
A pele ao redor do local onde se exterioriza a drenagem
de conteúdo entérico deve ser rapidamente protegida.
Existem pastas especiais que protegem a pele da agressão
do suco entérico e evitam a dermatite que traz grande des-
conforto ao paciente. Isso permite a colocação de bolsa de
colostomia para coleta do conteúdo entérico. Muitas
vezes, em fístulas de alto débito, um dispositivo de aspira-
ção contínua do efluente deve ser instituído.
As fístulas fecham espontaneamente em aproximada-
mente 70% dos casos. Portanto, o tratamento cirúrgico
definitivo será necessário em vários casos. A densa rea-
ção peritoneal logo após a operação primária que resul-
tou na fístula, faz com que a espera de melhor momento
para re-operação seja uma escolha sábia. Desse modo,
dependendo das condições, a re-operação pode ser reali-
zada três meses ou mais, após o diagnóstico da fístula.
Isso permite que os déficits fisiológicos sejam restaura-
dos, que o paciente tenha o estado nutricional melhora-
do e, além do mais, é sobremaneira importante que a dis-
secção cirúrgica torne-se mais fácil. Em recente estudo, a
mediana para nova laparotomia com o objetivo de corri-
gir a fístula foi de oito meses (variou de um mês a 180
meses) após a ocorrência da fistulização55.
O melhor procedimento cirúrgico para tratamento
tardio de trajeto fistuloso é a ressecção do segmento
intestinal juntamente com o trajeto fistuloso. Uma nova
anastomose término-terminal deve ser realizada fora de
processo inflamatório. Algumas vezes, por dificuldade de
mobilização do intestino, a ressutura do local da fístula é
a única alternativa do cirurgião. No entanto, estudo
recente demonstrou que a ressecção apresenta resultados
melhores do que a ressutura. Além disso, este mesmo
estudo confirmou que a taxa de refistulizacão é maior
quando a operação é realizada mais precocemente56.
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Capítulo 57 .: Complicações digestivas
A cola de fibrina, injetada no trajeto fistuloso por
endoscopia, foi recentemente introduzida no tratamento
de fístulas digestivas. No entanto, as séries são pequenas e
seu papel atual ainda é limitado, apesar de promissor.
Além disso, técnicas endoscópicas, como clipes e endo-
loops, têm sido associadas à cola de fibrina para fechamen-
to de fístulas, principalmente as do trato digestivo alto.
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indice editorado.qxd 23.02.06 15:17 Page 703

ÍNDICE REMISSIVO

A AIDS, 363-70
afecções cirúrgicas, 364-5
colecistite acalculosa, 365
Abscesso(s)
doença de vias biliares, 365
intra-abdominais, 698
doenças perianais, 365
intraperitoneal(is), 179 infecção gastrointestinal por citomegalovírus, 364
peri-renal(is), 689 linfadenopatia, 365
Abstinência alcoólica, 325-7, 336 linfomas, 364
Acidente sarcoma de Kaposi, 365
pérfuro-cortante, 368 complicações pós-operatórias, 366
peroperatório, 156 nutrição, 367
vascular cerebral (ver Acidente vascular encefálico) risco ocupacional, 369-70
vascular encefálico, 25, 557-9 Alcalose
Ácido acetilsalicílico, 308, 455, 558 metabólica, 69-71
respiratória, 73-4
Acidose
Álcool
metabólica, 67-9
uso de, 317-33
respiratória, 71-3
etílico (anti-séptico), 601
Acompanhamento pós-operatório iodado (anti-séptico), 601
cirurgia
Alcoolismo, 317-33
laparoscópica, 488
alterações da coagulação, 324
oncológia, 492
complicações cardiovasculares, 321
Açúcar cristal, 611 complicações metabólicas, 320
Adaptação (em psicooncologia), 490 complicações pós-operatórias, 320
Adenomas hipofisários, 432 diagnóstico, 328
Aférese, 505 exames laboratoriais, 329
questionário AUDIT, 329-30
Agonistas alfa-adrenérgicos, 305 questionário CAGE, 328-9
Água distúrbios hidroeletrolíticos, 328
corporal total, 35-6 doenças hepáticas, 323-4
depleção, 38-9 cirrose alcoólica, 324
causas, 38 esteato-hepatite, 323
manifestações clínicas, 38 esteatose, 323
tratamento, 38-9 hepatite alcoólica, 323
distúrbios de volume, 38-9 insuficiência hepática, 324
endógena, 180, 195 imunossupressão, 321
excesso, 39 materno, 274
causas, 39 síndrome de abstinência, 325-7
manifestações clínicas, 39 tratamento, 331-2
tratamento, 39 Alterações anátomo-fisiológicas

703
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

na grávida, 291-2 Antiarrítmico(s), 305-6

no idoso, 282-5 Antibioticoprofilaxia, 221-9
Alucinações, 337 antimicrobianos tópicos, 229
Alzheimer, 338, 554 cirurgia
biliar, 228
Ambiente hospitalar cardíaca, 226
limpeza, 602 colorretal, 227
Aminoglicosídeos, 238, 317 de cabeça e pescoço, 227
Amitriptilina, 310, 338 do apêndice, 228
esofágica, 227
Analgésicos, 188
gastroduodenal, 227
Anamnese, 21 ginecológica, 228
Anastomose digestiva, 98-9, 698-9 laparoscópica, 229
Anemia(s), 23, 499-501 neurológica, 226
obstétrica, 228
falciformes, 499-500
oftalmológica, 227
hemolíticas auto-imunes, 500
ortopédica, 227
no recém-nascido e lactente, 279 otorrinolaringológica, 227
Anestesia, 141, 153, 457 plástica, 226
complicações, 160-4 torácica, 226
hipertenso, 444, 446 urológica, 227
interações medicamentosas, 303 vascular, 226
nefropatias, 477 desvantagens, 221
paciente grávida, 293 duração, 223
pneumopatia, 463 escolha das drogas, 223-5
regional, 447 em alérgicos a betalactâmicos, 224
hipertenso, 447 cefalosporinas de primeira geração, 223-4
drogas opcionais, 224-5
Anestésico(s)
espectro de ação, 223
efeito(s) colateral(ais), 386
indicações, 225-9
icterícia pós-operatória, 390
operações contaminadas, 226
interações medicamentosas, 554-5 operações limpas, 225
hepatite induzida por, 386 operações potencialmente contaminadas, 226
Anfotericina B, 241 momento da administração, 222
Angina níveis teciduais, 223
estável, 23 objetivo, 221
instável, 23, 663 órtese e prótese, 571
Ansiedade, 341 posologia, 223
pré-operatória, 127-8, 144 princípios básicos, 222
Ansiolíticos, 311 Antibióticos (ver antimicrobianos)
Antagonistas Antibioticoterapia, 229-48
da serotonina, 694 na infecção do sítio cirúrgico, 610
dos receptores AT-1 da angiotensina II, 444 Anticoagulação
dos receptores H2, 149 contra-indicações, 254
Anti-hipertensivos, 304, 443-6 na trombose venosa profunda, 254-5
no paciente neurológico, 558
Anti-retrovirais, 265, 367-70 no tromboembolismo pulmonar, 257
Anti-sepsia Anticoagulante(s), 110-2, 253-7, 307-8
da pele, 605 oral(is), 110-1, 307
das mãos do cirurgião, 600
Anticolinesterase(s), 554, 555
de mucosas, 605
do campo cirúrgico, 155 Anticonvulsivante(s), 310, 553-4
Anti-séptico(s), 600-1 Antidepressivo(s), 310, 338-40
álcool etílico, 601 inibidores seletivos de recaptação de serotonina, 339
álcool iodado, 601 outros, 339
características principais, 601 tricíclicos, 338
clorexidina, 601 Antiemético(s), 189, 694
iodóforos (PVP-I), 601 Antifúngico(s), 241
na limpeza de feridas, 611 Antiinflamatório(s)
Antiagregante(s) plaquetário(s), 307-9 não-esteróides, 309
na doença cerebrovascular, 558 no paciente reumático, 563-4

704
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Índice Remissivo

Antimicrobiano(s), 231-48 prescrição médica, 178-90

aminoglicosídeos, 238 Assistentes sociais
antifúngicos em oncologia, 491
anfotericina B, 241 Ataque isquêmico transitório, 558
fluconazol, 241
betalactâmicos, 232-7 Atelectasia, 677-8
aztreonam, 236 causa de febre pós-operatória, 589
cefalosporinas, 234 medidas de profilaxia, 181
cefamicinas, 234 no obeso mórbido, 360
penicilinas, 232 Atividade de protrombina, 26, 388
tienamicinas, 236 Auto-extermínio, tentativa, 339
clindamicina, 238
Auto-hemotransfusão, 134, 652
cloranfenicol, 238
estreptograminas, 240 Avaliação clínica pré-operatória, 16, 21-32
glicopéptides da condição
teicoplanina, 237-8 endócrina, 24
vancomicina, 237 hematológica, 23
macrolídeos, 237 neuropsiquiátrica, 25
metronidazol, 239 da função
na infecção do sítio cirúrgico, 610-1 cardíaca, 23, 145
na grávida, 293 digestiva, 24
oxazolidinonas, 240 renal, 24
quinolonas, 239 respiratória, 23
tópicos, 221, 229, 611 do(a) paciente
com doença cardíaca, 451-2
Antiparkinsoniano(s), 309, 552-3 com doença hepática, 386-9
Antipsicótico(s), 310 com doença renal, 474-7
Antitérmico(s), 188 diabético, 396
Anúria, 690-2 disfágico, 136, 547-9
em uso de medicamentos, 25, 301-14
Apendicectomia em uso de órtese-prótese, 570
antibioticoprofilaxia na, 228 grávida, 293-4
Apnéia obstrutiva do sono, 356 hipertenso, 441
Apoio psicológico, 127-30, 144, 153, 176 icterício, 376-7
idoso, 285-6
Apoptose, 98
neurológico, 551-4
Arritmias cardíacas, 23, 456-7, 670 obeso mórbido, 358
Arteriografia pulmonar oncológico, 483-6
na embolia pulmonar, 256 recém-nascido e lactente, 274-5
Artrite reumático, 560-4
cricoaritenoidiana, 561-2 Avaliação do risco cirúrgico, 15
gotosa aguda, 564 Avaliação nutricional, 79-82, 351
reumatóide, 561-2 antropometria, 79
Artropatias, 561-2 avaliação global subjetiva, 81-2
no obeso mórbido, 357 testes bioquímicos, 80
ASA, classificação, 17, 143 teste funcional, 81
testes imunológicos, 81
Ascite
testes de composição corporal, 80
no hepatopata, 389
quilosa pós-operatória, 622 Avanços da Cirurgia, 4
Asma, 277-8, 462 Azitromicina, 237
brônquica, 24 Aztreonam, 236
Aspiração do conteúdo gástrico, 132, 136-8, 148-9, 155, 679
Asplenia, 502 B
antibioticoprofilaxia, 503
risco de infecção, 503
vacina antipneumococo, 503
Back-Table, 528
Assistência médica pós-operatória, 175-90 Balanço hídrico, 180, 195-8
apoio psicológico, 176 cálculo, 198
avaliação clínica, 176 prescrição pós-operatória, 180
evolução médica, 176-7 Banho pré-operatório, 132, 604-5
objetivos, 176 Barreira cutâneo-mucosa, 121-3

705
indice editorado.qxd 23.02.06 15:17 Page 706

Fundamentos em Clínica Cirúrgica

Benzodiazepínicos, 311, 341-4 venosos

Betabloqueadores, 149, 304-5, 443-5, 455 centrais, 181
esmolol, 445 cuidados, 181-2
síndrome de descontinuação, 304-5, 448 periféricos, 182
de múltiplos lumens, 181
propranolol, 445
vesical
síndrome de descontinuação, 304-5, 448
de alívio, 182
Betalactâmicos, 232 de demora, 182-4
Bexigoma, 688 Cateterismo, 133-4, 154-5
Bicarbonato de Sódio, 200 nasogástrico, 155, 695
Bilirrubina venoso, 133
conjugada, 375 venoso central, 134
não-conjugada, 375 vesical
Biossegurança indicações, 134
na retenção urinária, 688-9
medidas de, 261-2
vesical de demora, 154
Bloqueadores
Cefadroxil, 235
beta-adrenérgicos, 304-5, 443-5
dos canais de cálcio, 305 Cefaléia pós-raqui, 180
dos canais de potássio, 306 Cefalexina, 235
dos canais de sódio, 306 Cefalosporinas, 234
Bócio(s), 404-8 Cefalotina, 223, 235
Bromocriptina, 552 Cefamicinas, 234
Bromoprida, 189 Cefazolina, 223, 235
Bupropiona, 339 Cefepime, 236
Cefodizima, 235
Cefotaxima, 235
C
Cefoxitina, 225, 235
Cálcio, 47 Cefpirome, 236
Calor local, 186, 610 Ceftazidima, 235
Campos cirúrgicos, 605 Ceftriaxona, 235
Câncer, 481-98 Cefuroxima, 225, 235
de pulmão, 468 Cego, 583
Carboidratos, sobrecarga de, 85 Cegueira, 583
Carboxi e ureido penicilinas, 233 Centro cirúrgico, 151
Cardiopatia, 451-9 Centro de tratamento intensivo, 134
anestesia, 457 Cerulea dolens, 253
arritmias e distúrbios da condução, 456 Cesariana de urgência, 228, 297
avaliação clínica pré-operatória, 451-2
Cetoacidose diabética, 67, 401
doença cardíaca valvular, 456
doença coronariana, 453 Child-Pugh, classificação, 24, 388
hipertensão arterial sistêmica, 455 Choque, 649-59
insuficiência cardíaca, 455 anafilático, 657
paciente com doença cerebrovascular, 558 cardiogênico, 652-3
recém-nascido e lactente, 279 distributivo, 654-5
Cardiovascular, avaliação clínica pré-operatória, 23 hemorrágico, 651
hipovolêmico, 650-2
Cascata da coagulação, 104
neurogênico, 656
Catecolaminas, 167 obstrutivo, 653-4
Cateter(es) dissecção aguda da aorta, 654
cuidados, 181-4 embolia pulmonar, 653
de diálise, 572 pneumotórax hipertensivo, 654
de Swan-Ganz, 179, 442, 665, 680 tamponamento cardíaco, 654
finalidade, 182 por insuficiência supra-renal, 657
nasal, 187 séptico, 655
nasoentérico, 183-4 Cicatriz(es), 616-9
nasogástrico, 183-4 alargadas, 619
nutrição enteral, 183-4 hipertróficas, 616-8

706
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Índice Remissivo

Cicatrização, 93-101 Citocinas, 169-72, 649-50

distúrbios, 99-101 Citorredução, 489
fases, 94-8 Claritromicina, 237
coagulação, 95
contração da ferida, 98 Classificação
de maturação, 98 anestesiológica (ver ASA)
degradação do colágeno, 98 de Child-Pugh, 324
epitelização, 97 de Child-Turcotte, 324
fase de maturação, 98 do risco anestésico-cirúrgico (ver Risco)
fibroplasia, 97 Clearance de creatinina, 473
inflamação, 95
Clindamicina, 225, 238
mediadores bioquímicos, 96
migração celular, 96 Clomipramina, 338
neoangiogênese, 96 Clonidina, 149, 305, 445
proliferação celular, 96 Cloranfenicol, 238
síntese do colágeno, 97
Cloreto
vasodilatação, 95
fatores adversos, 99-101 de potássio, 200
anemia, 100 de sódio, 200
carência de vitamina, 99 Clorexidina, 601
deficiência de zinco, 100 Clorpromazina, 189
denervação da ferida, 100 Coagulação, 95, 103-6
desnutrição, 99
alterações no alcoolista, 329
doenças crônicas, 100
drogas, 100
avaliação laboratorial, 105
glicocorticóides, 100 avaliação pré-operatória, 110-1
infecções, 100 intravascular disseminada, 109
irradiação, 101 Colagenase, 611
isquemia, 100 Colágeno
necrose, 100 tipos de, 97
quimioterápicos, 101
senilidade, 100
Colangiografia transparieto-hepática, 377
mediadores bioquímicos, 96 Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada, 377
ossos, 99 Colangiorressonância, 377
primeira intenção, 95 Colangite, 380-1
segunda intenção, 95 Colchicina, 564
serosa, 99
tendões, 99
Colecistite
terceira intenção, 95 acalculosa (na AIDS), 365
tubo digestivo, 98 aguda acalculosa, 591
Ciclo de Cori, 168 Colestase intra-hepática, 382
Cintilografia pulmonar Coletor urinário, 183
de ventilação-perfusão, 256 Colóides (soluções de), 36
de perfusão, 469 Colonização pelo S. aureus, 598
Ciprofloxacina, 239 Colostomia
Cirrose, 385-92 cuidados, 185
alcóolica, 324 Coma mixedematoso, 416
hepática, 388-9 Comorbidades, 22-8
Cirrótico (ver Cirrose), 385-92 no obeso mórbido, 356-7
Cirurgia Complicações
bariátrica, 355 cirurgia laparoscópica, 641
de cabeça e pescoço, 627 da deglutição, 549-50
geriátrica, 281 da disfagia, 549
laparoscópica, 641-7 da icterícia, 379-81
obesidade mórbida, 359 da laparoscopia, 641
na grávida (ver Gravidez), 291-300 da nutrição enteral, 87
oncológica, 481-2, 487-9 da nutrição parenteral, 88
pediátrica, 273-80 do alcoolismo, 320-8
vias de acesso, 627-38 tromboembólicas (ver Doenças tromboembólicas)
Cistite, 689-90 Complicações pós-anestésicas, 160-4, 556
Citalopram, 310, 339 disfunção pulmonar, 161

707
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

dor pós-operatória, 162 transplantado, 537

hipertensão arterial, 160 pulmonares, 461-8
hipertermia maligna, 556 prevenção, 465-8
hipotensão arterial, 161 respiratórias, 673-85
hipoxemia, 161 aspiração gástrica, 679
náuseas e vômitos, 163 atelectasia, 677
Complicações pós-operatórias derrame pleural, 680
edema pulmonar, 680
atelectasia, 360
fatores de risco, 674
cardiovaculares, 661-70
hipoxemia, 677
arritmias cardíacas, 670
insuficiência respiratória aguda, 677, 682
crise hipertensiva, 668
pneumonia, 678
edema agudo de pulmão, 667
pneumotórax, 679
insuficiência cardíaca, 665
síndrome do desconforto respiratório agudo, 681
síndrome coronariana aguda, 661
seroma, 359
cirurgia laparoscópica, 641-6
tromboembolismo pulmonar, 251-60
das vias de acessos, 627
no obeso mórbido, 360
digestivas, 693
urológicas, 687
dilatação gástrica aguda, 695
infecção urinária, 689
dismotilidade prolongada, 696
distensão gástrica, 695 insuficiência renal aguda, 690
fístula anastomótica, 697 oligúria, 687
fístulas digestivas, 697 retenção urinária, 688
fístulas pancreáticas, 699 da videolaparoscopia, 641-7
náuseas e vômitos, 693-5 Complicações pulmonares (ver Complicações pós-operatórias respi-
do sítio cirúrgico, 615-25 ratórias), 673
cicatriz hipertrófica, 616 Complicações tromboembólicas, 251-60, 359
cicatrizes alargadas, 619
Comportamento na sala cirúrgica, 155
contraturas, 619
corpo estranho, 623 Compressão pneumática intermitente, 181, 360
distúrbios cicatriciais, 615 Concentrado
evisceração, 619 de hemácias, 505
hematoma, 615 fenotipadas, 505
hemorragia intracavitária, 624 filtradas, 505
hérnia incisional, 620 irradiadas, 505
infecção, 595-611 lavadas, 505
quelóide, 616 negativas para hemoglobina S, 505
quilomas, 622 padrão, 505
retrações, 619 de plaquetas, 505
seroma, 615
febris, 588-93
Condição endócrina
atelectasia, 589 avaliação clínica pré-operatória da, 24
colecistite aguda acalculosa, 591 Condicionamento para o pós-operatório, 130-1
crise tireotóxica, 591 Conduta pós-operatória, 175-91
embolia pulmonar, 590
Consentimento informado, 19, 153
hematoma, 589
infecção do sítio cirúrgico, 589 Consulta pré-anestésica, 141-7
infecção urinária, 590 Contração da ferida, 98
pneumonia, 589 Contraturas da ferida, 619
propedêutica, 591
reação a drogas, 591
Controle
sepse do cateter, 590 ácido-básico, 61-75
sinusite maxilar, 591 sistemas tampões, 63
hérnia incisional, 620-2 da dor
no obeso mórbido, 360 em oncologia, 493-4
hipertenso, 447 pós-operatória, 188
hipotermia, 593 hidroeletrolítico, 35
infecção de sítio cirúrgico, 595-611 Conveniência operatória, 13-20
infecções cirúrgicas, 595 Convulsão, 553-4
no paciente Corpo estranho, 623-4
com AIDS, 366
alcoolista, 320 Corte de congelação, 135
com doença hepática, 391 Corticosteróides, 26, 311
hipertenso, 441 na resposta orgânica ao trauma, 166-71

708
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Índice Remissivo

Cosméticos, 133 D
Craniofaringiomas, 432
Crioprecipitado, 505 Dados vitais
Crise no pós-operatório, 179
adrenal, 424 Dantrolene sódico, 556
de gota, 562 Deambulação precoce, 181
hipertensiva, 668-9 Decisão operatória, 15
tireotóxica, 411-3, 591
Defesa
vasooclusivas, 500
antiinfecciosa, 121-4
Crise (em psicooncologia), 490 mecanismos, 121-3
Cristalóides, 36 imunológica, 122
Cuidados fatores que comprometem, 123
com estomias, 184 Deficiência, 577-86
de enfermagem, 178 auditiva, 579, 582-3
Cuidados peroperatórios física, 579-82
no paciente mental, 579, 584-5
diabético, 396 múltipla, 585-6
com doença hepática, 389 visual, 579, 583-4
com doença pulmonar, 467 Deficiência, pessoa com, 577-86
em uso de órtese-prótese, 570 auditiva, 582-3
relacionados à equipe cirúrgica, 156-7 conceito, 582
relacionados à operação, 153-4 cuidados per e pós-operatórios, 583
relacionados ao paciente, 152-3 necessidades específicas, 582
Cuidados pós-operatórios, 178-87 física, 581-2
no paciente conceito, 581
diabético, 400 cuidados per e pós-operatórios, 582
com doença hepática, 390 necessidades específicas, 582
com doença pulmonar, 467 mental, 584-5
disfágico, 549 conceito, 584
em uso de órtese e prótese, 570 cuidados per e pós-operatórios, 585
ictérico, 379 necessidades específicas, 585
idoso, 286 múltipla, 585-6
portador de necessidades especiais, 582 conceito, 585
Cuidados pré-operatórios, 21-32, 131-4 cuidados per e pós-operatórios, 585
no(a) paciente necessidades específicas, 585
em uso de órtese e prótese, 570 visual, 583-4
ictérico, 379 cegueira, 583
grávida, 293 cuidados per e pós-operatórios, 584
Cumarínicos, 111, 255 necessidades específicas, 583
contra-indicação, 255 Déficit neurológico, 557
mecanismo de ação, 111 Degermação
neutralização, 112 mãos da equipe cirúrgica, 600
Curativos pré-operatória, 132, 604-5
absorvente não-aderente, 187 Deglutição, 546-7
carvão placa, 187 avaliação clínica, 547
de alginato, 187 distúrbios, 547
desbridantes químicos, 611 Deiscência da ferida operatória, 636
espuma de poliuretano, 187 Delírios, 337
fita microporosa, 185
hidrocolóide, 187 Delirium, 285, 342-4, 554
ideal, 186 pós-operatório, 559
impermeável, 185 Delirium-tremens, 336, 342
não-impermeável, 187 Demência, 285, 554
objetivos, 602 Dependência química, 336
oclusivo, 185-7 Depressão, 336-40
periodicidade de troca, 186
técnica, 602, 611 Depressão pré-operatória (ver Medo), 127-30
tipos, 186-7 Derivação ventrículo-peritoneal, 226, 572
uso de anti-sépticos tópicos, 186, 611 Derrame pleural, 680

709
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

Desafio(s) do médico, 10 GIK, 397

Desbridantes químicos, 611 NPH, 397
regular, 397
Descompressão nasogástrica, 136-8, 695 metformina, 398
Descrição cirúrgica, 156 procedimentos cirúrgicos, 393
Desfibrilador e marcapasso cardíaco, 456 de urgência, 401
Desidratação, 38-9 resposta orgânica ao trauma, 393-5
causas, 38 sulfoniluréia, 398
manifestações clínicas, 38 tiazolidinedionas, 398
tratamento, 38-9 Diagnóstico de morte encefálica, 518
Desinfecção, 602 Diálise, 474
Desnutrição, 77-8, 347-52, 597 Dieta
conseqüências, 349, 597 pós-operatório, 179
etiologia, 349 pré-operatório, 132
função imunológica, 350 Dieta precoce, 697
impacto da, 351 Digitálicos, 26, 306
no paciente
Dilatação gástrica aguda, 695
idoso, 286
com doença hepática, 389 Disfagia, 545-50, 552
orofaríngea, 546
Desnutrido(s), 347-52
Disfunção(ões)
Deterioração neurológica, 558-9
cardíaca, 665-7
fatores relacionados, 559
esplênica, 502-3
Dexametasona, 694 orgânica multisistêmica, 171
Diabetes insipidus, 42, 435-6 plaquetária, 476, 504-5
central, 435 pulmonar, 161, 677
nefrogênico, 436 tireoidiana (ver tireóide, disfunções), 403-18
transitório da gravidez, 436 Dislipidemia, 357
Diabetes mellitus, 24, 393-401, 597 Dismotilidade pós-operatória prolongada, 696-7
anestesia, 395
Displasia broncopulmonar, 276-7
cetoacidose diabética, 401
hiperglicemia, 395 Dissecção aguda da aorta, 654
hipoglicemia, 395 Distensão gástrica, 695
hipotensão ortostática, 396 Distrofia muscular de Duchene, 556
infarto agudo do miocárdio, 396 Distúrbios
neuropatias autonômicas, 396 de cálcio, 47-54
no obeso mórbido, 357 de fósforo, 54-6
no paciente de magnésio, 56-8
neurológico, 557 de potássio, 42-7
reumático, 561 de sódio, 39-42
renal crônico, 477
de volume, 38-9
tipo I, 396
tipo II, 398 Distúrbios ácido-básicos, 65-75
acidose metabólica, 67-9
Diabético, 393-401
acidose respiratória, 71-3
anestesia, 395
alcalose metabólica, 69-71
antidiabéticos orais, 398
alcalose respiratória, 73-4
avaliação clínica pré-operatória, 396 distúrbios mistos, 74-5
exame cardiovascular, 396
frutosamina, 396 Distúrbios cicatriciais, 93-100, 615-9
glicemia em jejum, 396 Distúrbios da coagulação, 103-14, 476
hemoglobina glicosilada, 396 deficiência do fator IX (hemofilia B), 106
clorpropamida, 398 deficiência do fator VIII (hemofilia A), 106
cuidados peroperatórios, 396-400 distúrbio(s) adquirido(s), 108-10
antidiabéticos orais, 398 insuficiência hepática, 108
GIK, 397 insuficiência renal, 109
insulina, 397 distúrbio(s) congênito(s), 106-8
insulinoterapia, 397 doença de von Willebrand, 106, 504-5
cuidados pós-operatórios, 400-1 no paciente
insulinoterapia, 400 com doença hepática, 389
hipoglicemiantes, 398 com doença renal, 476
insulina, 397 em tratamento anticoagulante, 111

710
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Índice Remissivo

em uso de cumarínicos, 111 pós-operatória, 162, 188

em uso de heparina, 112 Dosagem de eletrólitos, 29
síndrome de Bernard-Soulier, 108
Drenagem postural, 212
trombastenia de Glanzmann, 107
Dreno(s)
Distúrbios de deglutição, 545-50
abdominal, 699
Distúrbios hidroeletrolíticos, 38-59 cuidados, 182-3
no alcoolismo, 328 de tórax, 182
Diurese, 180, 197 tipo Penrose, 182
pós-operatório, 180 de sucção convencional, 182
Diuréticos, 26, 304, 444 na infecção do sítio cirúrgico, 611
Doador de órgãos, 524-7 Drepanocitose, 279
Doença(s) Drogas (uso de), 301-14
articulares cervicais, 561 antimicrobianos, 313
cardíaca (ver Cardiopatia) avaliação clínica pré-operatória, 25
cardíaca valvular, 456 cardiovasculares, 304-9
carotídea, 557 ácido acetilsalicílico, 308
cerebrovascular, 557-8 agonistas alfa-adrenérgicos, 305
coronariana, 453-5 anti-hipertensivos, 304
de Addison, 423-5 antiagregantes plaquetários, 307
antiarrítmicos, 305
de Graves, 404, 409
anticoagulantes orais, 307
de vias biliares, 365
antiinflamatórios não-esteróides, 309
de Von Willebrand, 106, 504-5 bloqueadores beta-adrenérgicos, 304
hemorragia subaracnóide, 558 bloqueadores dos canais de potássio, 306
hepática (ver Hepatopatia) bloqueadores dos canais de sódio, 306
hepática alcoólica, 385, 388 digitálicos, 306
meningocócica, 270 diuréticos, 304
mental, 584-5 heparina não-fracionada, 307
neurológicas, 338, 551-60 heparinas de baixo peso molecular, 308
avaliação clínica pré-operatória, 554 inibidores da agregação plaquetária, 309
demência, 554 inibidores da enzima conversora da angiotensina, 305
doença de Parkinson, 551 nitratos, 306
hipertermia maligna, 556 outras drogas anti-hipertensivas, 305
miastenia gravis, 554 endócrinas, 311-3
Parkinson, 551-3 corticosteróides, 311
perianais, 365 estrógenos, 313
pneumocócica, 270 hipoglicemiantes orais, 312
prévias, 25 insulina, 312
pulmonar (ver Pneumopatia) tireoidiana, 311
pulmonar obstrutiva crônica, 24, 461-70 naturais/alternativas, 313
reumáticas, 560-4 neurológicas e psiquiátricas, 309-11
artrite reumatóide, 561 ansiolíticos, 311
esclerose sistêmica, 562 anticonvulsivantes, 310
espondilite anquilosante, 563 antidepressivos, 310
lúpus eritematoso sistêmico, 562 antiparkinsonianos, 309
tromboembólica, 189, 251-8 antipsicóticos, 310
profilaxia mecânica, 252 no alcoolista, 331
profilaxia medicamentosa, 252-3 pós-operatório, 187-9
vasculares do SNC, 556-9 Droperidol, 694
acidente vascular encefálico, 557 Duloxetina, 339
deterioração neurológica, 558
doença cerebrovascular, 557
Duplex-scan, 254
sopro carotídeo assintomático, 556 das carótidas, 558
venoso, 254
Doenças psiquiátricas (ver psicopatologias), 336-44
Donepezil, 554
Dopamina, 552 E
Doppler, 253, 514
Dor Eclâmpsia, 274
crônica, 493-4 Edema
peroperatória, 146 agudo de pulmão, 667-8

711
indice editorado.qxd 23.02.06 15:17 Page 712

Fundamentos em Clínica Cirúrgica

pulmonar, 680-2 Escitalopram, 339

cardiogênico, 680 Esclerodermia (ver Esclerose sistêmica)
Educação do paciente para o pós-operatório, 130-1 Esclerose sistêmica, 562-3
medidas e cuidados, 131
Escovação das mãos, 156, 600
Efeito Jod-Basedow, 404 Espirometria, 465, 469
Eletrocardiograma, 29 de incentivo, 215
Eletrólitos (hidratação venosa), 199 volume expiratório forçado, 469
Embolia pulmonar (ver também tromboembolismo Esplenectomia, 225, 502-3
pulmonar), 255-8, 590, 653 Espondilite anquilosante, 563-4
exame clínico, 255
Esquistossomose hepatoesplênica, 388
exames complementares, 256
angiografia pulmonar, 256-7
Estabilização da doença oncológica, 492
cintilografia de ventilação-perfusão, 256 Estado nutricional
teste do D-dímero, 256 avaliação clínica pré-operatória do, 24
tomografia computadorizada helicoidal, 256 Estágios do morrer, 495
tratamento, 257-8 Esteato-hepatite, 323
anticoagulante oral, 257
não-alcoólica, 357
heparina, 257
trombolíticos, 257 Esteatose hepática, 323
no obeso mórbido, 357
Emergência
hipertensiva, 668 Estenose
operação de, 18 carotídea, 557
cicatricial da via biliar, 381
Endarterectomia carotídea, 557
pilórica, 137-8
Endocardite
Esterilização, 602
bacteriana, 572-4
antibioticoprofilaxia, 573 “Estômago cheio”, 147, 155
Endocrinopatias, 421-36 Estomias (cuidados com), 184-5
Enfrentamento (em psicooncologia), 490 Estreptograminas, 240
Enoxaparina, 255 Estresse, 166, 490
Enterocolite neutropênica, 370-2 Estrógenos, 313
complicações, 371 Esvaziamento cervical, 629
exames complementares, 371 Ética médica, 9, 19, 127-31, 176-7
manifestações clínicas, 370 Etilismo (ver Alcoolismo), 317-32
tratamento, 371 Eventos de vida (psicooncologia), 490
Envelhecimento Evisceração, 619-20, 636
alterações fisiológicas do, 282-5 etiopatogenia, 619
cardiovasculares, 282
manifestações clínicas, 619
digestivas, 283
endocrinológicas, 284
prevenção, 620
hepáticas, 284 prognóstico, 620
neurológicas, 284 tratamento, 620
renais, 282 Evolução médica, 176-7
respiratórias, 282 Exame(s)
Enxertos vasculares, 572 bioquímicos, 29
Epilepsia, 553-4 clínico pré-operatório, 21-5
Epitelização, 97 de urina, 29
Equação de Henderson-Hasselbalch, 63 físico, 21-3
Equilíbrio parasitológico de fezes, 27
ácido-básico, 61-5 sorológico anti-HIV, 27
hidroeletrolítico, 35-8 Exame(s) complementar(es)
Equipamento de proteção individual (EPI), 262, 600 pós-operatório(s), 177-8
pré-operatório(s), 25-32
Equivalência, 35
de rotina, 27-31
Eritromicina, 237 motivados pelo exame clínico, 25-7
Ertapenem, 236 nos recém-nascidos e lactentes, 275
Ervas medicinais, 313 Excesso de base, 65

712
indice editorado.qxd 23.02.06 15:17 Page 713

Índice Remissivo

F Fração inspirada de oxigênio, 683

Futuro da Cirurgia, 4
Falência de múltiplos órgãos, 649-50
Fase (resposta orgânica ao trauma)
ebb, 167
G
flow, 167
Fator de Von Willebrand, 504 Gasto energético total, 348
Febre, 587-93 Gastrostomia
desvantagens, 188 cuidados com, 184
na infecção do sítio cirúrgico, 606-7 Gentamicina, 225
no recém-nascido e lactente, 278 Glicemia em jejum, 29, 396
pós-operatória, 592 Glicopéptides, 237
cronologia, 592
Glucagon, 167
tratamento, 188
vantagens, 188 Gluconato de Cálcio, 200
Fenitoína, 553 Gorro, 600
Fenobarbital, 553 Gota, 562
Feocromocitoma, 429 Grávida (ver Gravidez), 291-9
Ferida Gravidez
com perda parcial, 93 alcalose respiratória, 292
com perda total, 93 alterações anatomofisiológicas, 291-2
superficial, 93 cardiovasculares, 291
Ferida cirúrgica, cuidados digestivas, 292
hematológicas, 292
anti-sépticos, 185, 611
respiratórias, 292
curativos, 185, 610-1
urológicas, 292
limpeza, 185, 610-1
anestesia, 293
Fibrilação atrial, 670 cesariana no abdome agudo, 297
Fibroplasia, 97 cuidados pré-operatórios, 293
Filtro ectópica, 296
de Greenfield, 258 exames radiológicos, 293
de veia cava, 258 hemorragia pós-parto, 298
Fisioterapia respiratória, 210-8, 467-8 indicações cirúrgicas, 294-9
aspiração das secreções, 213 abdome agudo, 294
drenagem postural, 212 abdome agudo traumático, 297
espirometria de incentivo, 215 aneurisma de artéria esplênica, 296
estimulantes respiratórios, 468 apendicite aguda, 294
flutter, 217 colecistolitíase, 295
mobilização precoce, 217 doença de Crohn, 296
doença inflamatória intestinal, 296
percussão torácica e vibração, 212, 467
gravidez ectópica, 296
pressão positiva contínua nas vias aéreas, 216, 468
hematoma subcapsular, 296
pressão positiva expiratória nas vias aéreas, 216, 468
obstrução intestinal, 295
respiração com pressão positiva intermitente, 215, 467 pseudo-obstrução colônica (síndrome de Ogilvie), 295
técnicas de reexpansão pulmonar, 214 retocolite ulcerativa, 296
técnicas higiene brônquica, 212 ruptura hepática espontânea, 296
tosse, 213 infecções urinárias, 292
Fístula(s) monitorização fetal, 294
anastomótica, 697-701 náuseas e vômitos, 292
fatores de risco, 698 neoplasias, 297-8
arteriovenosa, 572 câncer colorretal, 297
digestiva, 697 câncer de mama, 298
enterocutânea, 699 câncer gástrico, 297
pancreática, 699 cistos de corpo lúteo, 298
Flora endógena (ver Microbiota indígena) massas anexiais, 298
Fluconazol, 241 quimioterapia, 298
radioterapia, 298
Fluoxetina, 339 teratoma cístico benigno, 298
Fluvoxamina, 339 posição do paciente no leito, 180
Fósforo, 54 utilização de antibióticos, 293

713
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

H esteato-hepatite não-alcoólica, 385

hepatite fulminante, 385
hepatite por agentes anestésicos, 386
Haloperidol, 344
hepatite por halotano, 386
Hematológica, avaliação, 23 hepatite viral, 261-6, 385-8
Hematológico (ver Paciente hematológico) hepatites aguda, 385
Hematoma, 589, 615, 636 insuficiência hepática, 391
Hemocomponentes (ver Hemoderivados) medicamentosa, 385, 390
metabólica, 385
Hemoderivados, 505
pós-operatória(s), 389
complicações do uso de, 597 colecistectomia, 389
reserva de, 134 complicações, 390
Hemodiálise, 477 histerectomia, 389
Hemograma, 29 sistema MELD, 388
Hemorragia Hérnia incisional, 360, 620-2, 637
intracavitária, 624 etiopatogenia, 621
etiopatogenia, 624 manifestações clínicas, 621
exames complementares, 624 tratamento, 621-2
manifestações clínicas, 624 Hernioplastia
tratamento, 624 com tela, 621
pós-parto, 298 incisional, 621
subaracnóide, 558 Lázaro da Silva, 622
Hemostasia, 103 Hidratação pós-operatória
Hemoterapia exercícios de, 201
pós-operatória, 190 Hidratação venosa, 133, 193-207
Hemotransfusão, 190, 505-7 balanço hídrico, 195-8
reações transfusionais, 506 água endógena, 195
transfusão maciça, 507 diurese, 197
formulário de, 196
Heparina, 189, 252-7 ganhos de água, 195
convencional, 189 perdas de água, 197
de baixo peso molecular, 189, 253, 308 perdas hídricas adicionais, 197
mecanismo de ação, 112 perdas insensíveis, 197
não-fracionada, 307 necessidades diárias, 194-5
neutralização da, 113 água, 194
Heparinoprofilaxia, 189 calorias, 194
cloro, 195
Hepatite
potássio, 195
alcoólica, 323 sódio, 194
exposição ocupacional ao vírus da, 261-6 no paciente com fístulas digestivas, 700
medicamentosa, 381 pós-operatória, 133, 189, 201
por halotano, 386 pré-operatória, 133
viral, 382, 388 soluções disponíveis no mercado, 200
vírus A, 269 velocidade do gotejamento, 201
vírus B, 261
Hiper-hidratação, 207
vírus C, 261
Hiperaldosteronismo primário, 428
Hepatopatia(s), 385
alcoólica, 323-4 Hipercalcemia, 50-4, 421
anestesia, 386 avaliação laboratorial, 52-3
ascite, 389 causas, 50-1
manifestações clínicas, 51
auto-imune, 385
tratamento, 52-4
cirrose hepática, 388-9
classificação de Child-Pugh, 388 Hipercalemia, 45-7
coagulopatia, 389 causas, 45
colestática, 385 manifestações clínicas, 45-6
complicação pós-operatória, 391 tratamento, 46-7
cuidado peroperatório, 389 Hipercortisolismo, 426
cuidado pós-operatório, 390 Hiperfosfatemia, 55-6
desnutrição, 389 causas, 56
doença hepática alcoólica, 388 manifestações clínicas, 56
esquistossomótica, 388 tratamento, 56

714
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Índice Remissivo

Hiperglicemia, 395 tabagismo, 443

Hiperinsulinemia, 356 Hipertermia, 588
Hipermagnesemia, 58 maligna, 556, 591
causas, 58 Hipertireoidismo, 403
manifestações clínicas, 58 Hipocalcemia, 48-50, 423
tratamento, 58 causas, 48
Hipernatremia, 41-2 manifestações clínicas, 48-9
causas, 41 tratamento, 50
manifestações clínicas, 42 Hipocalemia, 43-5
tratamento, 42 causas, 43
Hiperparatireoidismo, 421-2 manifestações clínicas, 43-4
primário, 421-2 tratamento, 44-5
secundário, 422 Hipofosfatemia, 54-5
insuficiência renal crônica, 422 causas, 54
Hiperpotassemia (ver Hipercalemia) manifestações clínicas, 55
Hipertensão arterial (ver também Hipertenso), 439-49 tratamento, 55
aguda pós-operatória, 447-8 Hipoglicemia, 395
causas, 448 Hipoglicemiantes orais, 312-3, 398-9
cateter de Swan-Ganz, 442-3 Hipomagnesemia, 57
estímulos hipertensivos, 440-6 causas, 57
laringoscopia/intubação traqueal, 444-6 manifestações clínicas, 57
fisiopatologia, 440-4 tratamento, 58
auto-regulação do fluxo sangüíneo cerebral, 440-1
Hiponatremia, 40-1, 436
hiperatividade simpática, 440-4
causas, 40-1
hipertensão secundária, 442
manifestações clínicas, 41
induzida pelo torniquete, 447
no paciente neurocirúrgico, 560
infarto agudo do miocárdio, 442
tratamento, 41
insuficiência cardíaca, 442
insuficiência coronariana, 441 Hipoparatireoidismo, 422-3
exames complementares, 441 Hipopituitarismo, 434
materna, 274 Hipopotassemia (ver Hipocalcemia)
medicamentos, 444-6 Hipotensão arterial, 161
amiodarona, 441
Hipotermia, 593-4
antagonistas do cálcio, 446
causas, 593
ARAIIs, 444
betabloqueadores, 443, 445 conceito, 593
clonidina, 445 peroperatória, 593
digitálicos, 441 prevenção, 593
diuréticos, 444, 446 Hipotireoidismo, 412-8
hipotensores, 441 Hipoventilação do obeso, 356
IECAs, 444
Hipoxemia pós-operatória, 161, 677
síndrome de descontinuação, 448
urapidil, 445 História da cirurgia, 1-4
verapamil, 446 HIV, 363-70
níveis tensionais, 443 exposição ocupacional, 369-70
no paciente neurológico, 557-8 tratamento, 369
pós-operatória, 160-1, 447-8 profilaxia medicamentosa pós-exposição, 369-70
Hipertensão intracraniana, 559 Hormônio tireoidiano, 311-2, 416
Hipertenso (ver também Hipertensão arterial), 439-49 Hospital oncológico, 481
anestesia, 444-7
geral, 446
interação medicamentosa, 446 I
intubação traqueal retrógrada, 444
regional, 447 Icterícia, 375-82
atividade adrenérgica, 444 afecções associadas, 376
prevenção, 444 classificação, 376
avaliação clínica pré-operatória, 23, 441-2 pós-operatória, 381-2
complicações pós-operatórias, 447-8 causas, 381
cuidados perioperatórios, 444-7 tratamento, 382
monitoração peroperatória, 443 pré-operatória, 376

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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

prurido, 379 profunda, 603, 609

Ictérico (ver também Icterícia) ocupacionais, 261-71
abordagem, 378 pulmonar, 678-9
avaliação clínica pré-operatória, 376-7 tratamento das, 231-50
complicações perioperatórias, 379 urinária, 590, 689
cuidados pós-operatórios, 379-81 viral transmissível, 27, 261-71
cuidados pré-operatórios, 379-81 Infecções do sítio cirúrgico, 589, 595-613
hidratação, 380 classificação, 603
preparo pré-operatório, 379 infecção de órgãos ou cavidades, 603, 609
procedimentos cirúrgicos, 377-9 infecção do sítio cirúrgico com extensão regional, 603
terapia nutricional, 379 infecção incisional profunda, 603, 609
Idoso (ver Paciente idoso) infecção incisional superficial, 603, 609
complicações, 610
Íleo critérios diagnósticos, 609
adinâmico, 179 diagnóstico, 606
pós-operatório prolongado, 696-7 dados clínicos, 608
Ileostomia exames microbiológicos, 608
cuidados, 185 manifestações locais, 607
Imipramina, 338 manifestações sistêmicas, 606-7
Imunização (ver Trabalhadores da área de saúde) epidemiologia, 595
fatores de risco, 596-602
Imunodeficiência(s) relacionados com a equipe cirúrgica, 599
humana, 363-8 relacionados com a terapêutica empregada, 598
infecção do sítio cirúrgico, 597 relacionados com o ambiente cirúrgico, 600
transmissão ocupacional, 261-6, 368-70 relacionados com o hospedeiro, 596
Imunodeficiente, 363-8 relacionados com o procedimento cirúrgico, 598
Imunodepressão, 124, 363-8 relacionados com os cuidados pós-operatórios, 602
no alcoolista, 321 relacionados com os microrganismos, 598
no obeso mórbido, 359-60
Imunossupressão (transplante), 534
principais patógenos, 606
anticorpos monoclonais antilinfocitários, 534
profilaxia, 604-5
ciclosporina, 534
melhora da defesa orgânica, 604
tacrolimus, 534 redução da contaminação bacteriana, 604-5
Imunossupressores, 534, 555 tratamento, 610-1
Incisões antibioticoterapia sistêmica, 610
abdominais, 633-5 local, 610
combinadas, 635 Inflamação, 95
complicações, 635 Influenza (imunização ativa), 269
longitudinais, 634
transversas, 634 Inibidores
torácicas, 637-8 da agregação plaquetária, 309
axilar, 638 da enzima conversora da angiotensina, 305, 444
esternotomia, 637 de calcineurina, 534-5
intercostal anterior, 637 Insônia, 341
póstero-lateral, 637 Instabilidade articular, 561
Incompatibilidade ABO-Rh, 274 Insuficiência
Indicação cirúrgica, 14 aguda das supra-renais, 657
Indinavir, 369 cardíaca, 23, 455, 665-7
Indução anestésica em seqüência rápida, 147, 155 coronariana, 441, 443-5
Infarto hepática, 24, 324, 391
agudo do miocárdio, 442, 662-5 renal aguda, 690-2
pós-operatório, 442 renal crônica, 422
respiratória
Infecção(ões) no obeso mórbido, 359
cirúrgicas, 595 pós-operatória, 161
de órgãos ou cavidades, 603, 609 respiratória aguda, 677
de vias aéreas superiores, 277 tratamento, 682
gastrointestinal por citomegalovírus, 364 supra-renal, 423-5
hospitalares, 120, 596
Insulina, 312, 394
vigilância epidemiológica, 608
incisional Insulinoterapia pós-operatória, 401
superficial, 603, 609 Interações medicamentosas, 25, 302-3

716
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Índice Remissivo

anestesia, 446, 554 Linfadenopatia, 365

interações farmacocinéticas, 302 Linfomas, 364-5
interações farmacodinâmicas, 302-3
Líquido extracelular, 36
Interrupção da veia cava inferior, 257
Lúpus eritematoso sistêmico, 562
Interrupção do tabagismo, 465-6
Luvas (EPI), 600
Intoxicação hídrica, 39, 436
Intubação orotraqueal, 561
complicações, 155, 561 M
indicações, 682-3
no paciente reumático, 561-3 Macrolídeos, 237
Iodo radioativo, 407 Magnésio, 56-8
Iodóforos (PVP-I), 601 Manitol, 138
Isolamento (infecção cirúrgica), 611 Manobra de Pemberton, 405
Isquemia miocárdica, 662 Maprotilina, 339
Marca-passo cardíaco, 572
J Marcadores tumorais séricos, 484
Máscara (EPI), 600
Jejum Máscara de Venturini, 187
no recém-nascido e lactente, 276 Medicação
pós-operatório, 86 anestésica rápida, 147
pré-operatório, 132, 146-7 pré-anestésica, 131, 147-9
Jejunostomia antagonistas H2, 149
cuidados, 184 benzodiazepínicos, 148
betabloqueadores, 149
clonidina, 149
metoclopramida, 148
K objetivos, 147
opióides, 148
Kwashiorkor, 347-8 parasimpaticolíticos, 148
Medicamentos (ver drogas), 25, 301-15
L Medicina
contemporânea, 7-11
ocidental, 7
Lactente, 273-80
Medo, 127-30, 144-6
Lacuna de ânion, 66
da anestesia, 129
Lamivudina, 369 da dor pós-operatória, 129
Laparoscopia da morte, 129-30
complicações, 641-6 da operação, 128-9
Laparoscópica, cirurgia das complicações pós-operatórias, 129
complicações, 641-6 das seqüelas cirúrgicas, 129
implantes tumorais, 645 do desconhecido, 128-9
lesões vasculares, 644 do diagnóstico, 128
profilaxia, 645 dor peroperatória, 146
relacionadas à inserção dos trocartes, 644 Megaesôfago, 136-7
relacionadas à parede abdominal, 645
relacionadas ao pneumoperitônio, 642
Meias elásticas. uso de, 181
vantagens, 641 Membros inferiores, movimentação, 181
Laparotomia, 633 Meropenem, 236
Lavagem MET – metabolic equivalent, 451
esofágica, 136 Metimazol, 311-2, 406
gástrica, 138 Metoclopramida, 148, 189, 694
intestinal, 132
Método NNIS, 608
Lesão iatrogênica da via biliar, 381 Metronidazol, 225, 239
Levodopa, 552 Miastenia gravis, 554
Levotiroxina, 415 Microbiota indígena, 117-20
Limpeza, 602 da cavidade oral, 119
Linezolida, 240 da pele, 118

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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

da vagina, 119 Nitratos, 306

do trato respiratório, 118 Norfloxacina, 239
nas fezes humanas, 119
Nortriptilina, 338
Microrganismo(s), 120-1
Número de gotas por minuto, 201
patogenicidade, 120
produção de toxinas, 121 Nutrição, 77-89
virulência, 120 AIDS, 367
enteral, 87
Midazolam, 341
parenteral, 88, 700
Mirtazapina, 339 pós-operatória, 190
Mobilização do paciente precoce, 86
pós-operatória, 181 pós-operatória, 86
precoce, 217
Molalidade, 35
Molaridade, 35
O
Momento operatório, 18
Obesidade, 462
Monitoração hemodinâmica invasiva (ver cateter
Obesidade mórbida, 355-61
Swan-Ganz), 179, 442 adequação do ambiente hospitalar, 358
Monitores peroperatórios, 154 apnéia obstrutiva do sono, 356
Monitorização, 153-4 artropatias, 357
Morfina, 188, 493-4 avaliação clínica pré-operatória, 358
Morte cirurgia laparoscópica, 359
encefálica, 525-6 comorbidades, 356
estágios da, 495 complicações tromboembólicas, 359
diabetes mellitus, 357
Mudança de decúbito, 181, 217 dislipidemia, 357
doença cardiovascular, 356
esteato-hepatite não-alcoólica, 357
N esteatose hepática, 357
hiperinsulinemia, 356
Nadroparina, 255 hipoventilação do obeso, 356
Náuseas e vômitos, 163, 189, 693-5 insuficiência respiratória, 359
Necessidade(s) nutricional(ais), 82 lesões nervosas, 358
Necrose tubular aguda, 691 síndrome de Pickwickian, 356
síndrome metabólica, 357
Nefropata (ver Nefropatias)
trombose venosa profunda, 357
Nefropatias
Obeso mórbido (ver Obesidade mórbida)
anestesia, 477-8
anestésicos inalatórios, 478 Obstetrícia
epidural, 478 antibioticoprofilaxia em, 228
avaliação cardiovascular, 475 Obstrução
avaliação clínica pré-operatória, 474 digestiva alta, 24
classificação da função renal, 473 piloroduodenal, 137
controle hidroeletrolítico, 474 Octreotida, 700
diabetes mellitus, 477 Ofloxacina, 239
disfunção plaquetária, 476
distúrbios da hemostasia, 476 Oftalmologia
hipertensão arterial, 475 antibioticoprofilaxia em, 227
Nelfinavir, 369 Olanzapina, 344
Neoangiogênese, 96 Oligoidrâmnio, 274
Neoplasias Oligúria, 687, 690
na grávida, 297-9 Oncologia, 481-97
paciente com, 481-98 acompanhamento, 492
Neurocirurgia aspectos psicológicos, 489
antibioticoprofilaxia em, 226 avaliação clínica pré-operatória, 483
cirurgia, 482, 487
Neuropsiquiátrica cura, 488
avaliação clínica, 25 diagnóstico, 488
Neutropenia, 23, 370 estadiamento, 488
paciente neutropênico, 370-2, 501-2 objetivos, 488

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Índice Remissivo

paliação, 489 P
prevenção, 488
princípios, 487
Paciente desnutrido, 347
reconstrução, 489
redução do tumor, 489 Paciente disfágico, 545-9
cirurgião, 482 avaliação clínica pré-operatória, 548
citorredução, 489 complicações, 549
controle da dor, 493 cuidados pós-operatórios, 549
dor crônica, 493 fibronasolaringoscopia, 548
hospital especializado, 481 terapia nutricional, 549
operações paliativas, 489 Paciente FTP, 492
operações profiláticas, 488 diálogo entre o médico e a família do paciente, 496
paciente fora de possibilidade terapêutica oncológica, 492 diálogo entre o médico e o paciente, 496
diálogo entre o médico e a família do paciente, 496 necessidade da continuidade do atendimento, 496
diálogo entre o médico e o paciente, 496 relação médico-paciente-familiares, 495
necessidade da continuidade do atendimento, 496 suporte clínico, 492
relação médico-paciente-familiares, 495 Paciente geriátrico, 281, 286
suporte clínico, 492 Paciente hematológico, 499
paciente terminal, 495 Paciente idoso, 281-6, 560
performance status, 484 avaliação clínica pré-operatória, 285
pesquisa, 496 do estado cognitivo, 285
preparo pré-operatório, 487 do estado funcional, 285
psicooncologia, 489 do estado nutricional, 286
remissão, 492 cuidados pós-operatórios, 286
completa, 492 Paciente imunodeprimido, 363-8
mínima, 492
Paciente neurocirúrgico, 559
parcial, 492
hipertensão arterial, 559
sofrimento, 495
hipertensão intracraniana, 559
suporte psicológico, 491-4
hiponatremia, 560
transdução, 489
Paciente neurológico (ver Doença neurológica), 551
tratamento, 491
Paciente reumático, 560-4
Ondasetrona, 694
avaliação clínica pré-operatória, 564
Opióides, 148, 189 principais problemas, 560
Órgãos, retirada, 528 anemia, 560
Órteses e próteses, 134-5, 569-73 crise de gota, 562
antibioticoprofilaxia, 571-2 diabetes mellitus, 561
doenças articulares cervicais, 561
avaliação clínica pré-operatória, 570
infecção, 562
bacteriemia, 572 uso de drogas, 563
cateter de diálise, 572
Paciente terminal, 495
cuidados
peroperatórios, 570 Parasimpaticolíticos, 148
pós-operatórios, 570 Parasitose intestinal, 27
pré-operatórios, 570 Parotidite epidêmica, 269
derivação ventrículo-peritoneal, 572 Paroxetina, 339
endocardite infecciosa, 572
Pefloxacina, 239
infecção, 572
marca-passo cardíaco, 572
Penicilinas
cristalina G potássica, 207
preparo pré-operatório, 569
de espectro ampliado, 233
procedimentos dentários, 573
Perdas
Osmolaridade, 36
adicionais, 180
Osso(s) hídricas adicionais, 205
cicatrização, 99 hidroeletrolíticas, 205
Otorrinolaringologia insensíveis, 35, 180, 197
antibioticoprofilaxia em, 227 Performance status, 484
Oxazolidinonas, 240 Pergolida, 552
Oxigênio, 187 Peristaltismo eficaz, 696
Oxigenioterapia, 186 Peroperatório (ver também Cuidados peroperatórios), 151-62
hiperbárica, 611 cateterismo(s), 154-5

719
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

lesão(ões), 156 tabagismo, 462

punção(ões), 154 Pneumoperitônio (laparoscopia)
registro, 157 aberto, 642
Perspiração, 180 fechado, 642
Pesquisa Pneumotórax, 679
em Oncologia, 496 hipertensivo, 654
estudos clínicos, 497 Policitemias, 501
pH e gases, 62 policitemia vera, 501
pH sangüíneo, 63 Polidrâmnio, 274
Phlegmasia alba, 253 Polietilenoglicol, 138
Picossulfato de sódio, 138 Portador de necessidades especiais (ver Deficiência, pessoa com)
Pielonefrite, 689-90 Pós-operatório, 175-91
Piperacilina/tazobactam, 234 analgésicos, 188
Piridostigmina, 555 anestésicos locais, 188
ansiedade, 188
Plaquetas, 26
antiinflamatórios não-esteróide, 188
Plaquetopenia, 503-5 balanço hídrico, 180
transfusão de plaquetas, 503-5 água endógena, 180
Plasma fresco congelado, 505 diurese, 180
Plasmaferese, 555 perdas adicionais, 180
perdas insensíveis, 180
Pneumonia, 248, 589, 678-9
perspiração, 180
de aspiração, 679
complicações cardiovasculares, 661-72
Pneumopatia, 461-72 complicações digestivas, 693-702
anestesia, 463, 467 complicações respiratórias, 673-85
bloqueador(es) neuromuscular(es), 463, 467 complicações urológicas, 687-92
geral, 463
cuidados, 178-87
pancurônio, 463, 467
cuidados com a ferida cirúrgica, 185
peridural, 463, 467
calor local, 186
raquianestesia, 463, 467
curativos, 185
asma, 462
retirada de pontos, 186
tratamento, 466
cuidados com drenos e cateteres, 182-5
avaliação clínica pré-operatória, 464
cuidados com estomias, 184-5
pacientes a serem submetidos a ressecção pulmonar, 468
cuidados com vias e cateteres de infusão endovenosa, 181-2
câncer de pulmão
ressecções pulmonares, 468
dados vitais, 179
cateter de Swan-Ganz, 179
complicações pulmonares
freqüência respiratória, 179
fatores de risco, 462-4
pressão arterial, 179
cuidados peroperatórios, 467
pressão intra-arterial, 179
cuidados pós-operatórios, 467-8
pressão venosa central, 179
controle da dor, 468
pulso, 179
estimulantes respiratórios, 468
temperatura, 179
manobras de expansão pulmonar, 467
deambulação precoce, 181
respiração com pressão positiva contínua, 468
dieta, 179
respiração com pressão positiva intermitente, 467
enteral, 179
doença pulmonar obstrutiva crônica, 462
progressiva, 179
tratamento, 466
diurese, 180
exames complementares, 465, 469-70
dor, 188
cintilografia pulmonar, 469
espirometria, 465 evolução médica, 176
gasometria arterial, 465, 469 modelo, 177
radiografia de tórax, 465 registro em prontuário médico, 176
testes de exercício, 470 exames complementares, 177-8
testes de tolerância ao exercício, 465 fases, 175
fisioterapia respiratória, 467-8 febre, 587-94
manobras de expansão pulmonar, 467 hemoterapia, 190
respiração com pressão positiva contínua, 468 reação pirogênica, 190
respiração com pressão positiva intermitente, 467 hidratação venosa, 189-90, 193-207
infecção pulmonar, 466 hipotermia, 593
antibióticos, 466 hipoxemia, 186
procedimento cirúrgico, 463 íleo adinâmico, 179

720
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Índice Remissivo

imediato, 175-6, 180 ansiedade, 127, 141

jejum, 179 avaliação anestésica, 141-2
lesões agudas da mucosa gastroduodenal, 189 avaliação clínica, 21-32, 142
mediato, 175 cateter venoso, 133
medicamentos, 187-9 consulta pré-anestésica, 141-7
analgésicos, 188 cuidados, 131-40
anti-secretores, 189 depressão, 127, 336-40
antibióticos, 189 esvaziamento vesical, 133
antieméticos, 189 exame clínico, 21-5, 142
antitérmicos, 188 exames complementares, 25-32, 142
bromoprida, 189 de rotina, 27-32
clorpromazina, 189 motivados pelo exame clínico, 25-7
heparina, 189 hidratação, 131
metoclopramida, 189 jejum, 131
outros medicamentos, 189 lavagem intestinal, 131
medidas de profilaxia de atelectasia pulmonar, 181 medicação pré-anestésica, 131, 147-9
medidas de profilaxia de tromboembolismo, 181 medo, 127
mobilização do paciente, 181 paciente psiquiátrico, 335-45
modelo de prescrição, 178 preparo, 127-40
mudança de decúbito, 181 preparo imediato, 131-5
narcóticos, 188 prescrição médica, 131-5
efeitos colaterais, 188 recém-nascido e lactente, 276
náuseas, 189 reservas, 134-5
nutrição parenteral centro de tratamento intensivo, 134
central, 190 equipamentos de uso comum, 135
periférica, 190 exame de imagem peroperatório, 135
oxigenioterapia, 186 exame histológico peroperatório, 135
posição do paciente no leito, 180 hemoderivados, 134
prescrição médica, 178-90 materiais e medicamentos não-padronizados, 135
balanço hídrico, 180 órteses e próteses, 134
cuidados com a ferida cirúrgica, 185 transtornos psiquiátricos, 335-45
cuidados com estomias, 184 visita pré-anestésica, 131
dados vitais, 179 Precauções, 611
data e horário, 178 universais, 368
dieta, 179
diurese, 180
Prematuridade, 276
hemoterapia, 190 Prematuro, 273
hidratação venosa, 189 Preparo da equipe, 156
medicamento, 187 Preparo de cólon, 138-9, 223
medidas de profilaxia de atelectasia pulmonar, 181 mecânico, 138, 223
mobilização do paciente, 181
peroperatório, 139
modelo de prescrição, 178
químico, 139
nutrição parenteral, 190
oxigenioterapia, 186 Preparo do campo cirúrgico, 155, 605
posição do paciente no leito, 180 Preparo pré-operatório, 127-40
soluços, 189 ictérico, 379
tardio, 175 imediato, 131, 146
vômitos, 189 cateterismo venoso, 133
Posicionamento da equipe cirúrgica, 155 cuidados pré-operatórios, 131
degermação pré-operatória, 132
Posições esvaziamento vesical, 134
de Fowler, 180 hidratação, 133
do paciente na mesa cirúrgica, 155 interrupção do tabagismo, 147
do paciente no leito, 180 jejum, 132, 146
gravidez, 180 lavagem intestinal, 132
pós-operatório, 180 medicação pré-anestésica, 131
Potássio, 42-7 prescrição médica pré-operatória, 131
fontes de, 44 profilaxia de tromboembolismo, 133
tricotomia pré-operatória, 132
Pramipexol, 552
visita pré-anestésica, 131
Pré-eclâmpsia, 295-6 oncologia, 487
Pré-operatório paciente disfágico, 548
anestesia, 141 psicológico, 127-30

721
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

recém-nascido e lactente, 274 Q

Preparo psicológico, 127-30
etapas, 130 Quelóide, 616
Prescrição médica tratamento, 617
pós-operatória, 178-90 Questionário AUDIT, 329
pré-operatória, 131-40 Questionário CAGE, 329
Princípios de Halsted, 599 Quetiapina, 344
Problemas médico-legais, 28 Quilomas, 622-3
Procedimentos dentários, 573 etiopatogenia, 622
Processos ético-legais, 156 exames complementares, 622-3
Profilaxia pós-exposição, 263-6 manifestações clínicas, 622
vírus da hepatite B, 263 tratamento, 623
vírus da hepatite C, 264 Quimioterapia
vírus da imunodeficiência humana, 264-6 complicações, 372
anti-retrovirais, 265-6 Quinolonas, 239
Proliferação celular, 96
Prontuário médico, 176
R
aspectos ético-legais, 177
documentos, 178 Radiografia de tórax, 30, 465
Propés (EPI), 600 Reação a drogas, 591
Propiltiouracil, 406 Reação pirogênica, 190
Propofol, 189
Reações transfusionais, 506-7
Próteses, 569-76 lesão pulmonar aguda relacionada à transfusão, 507
complicações, 570 reação febril não-hemolítica, 506
infecção, 570 reação hemolítica aguda, 506
antibioticoprofilaxia, 571 reações alérgicas, 506-7
biofilme, 570 reações não-imunológicas agudas, 507
fatores predisponentes, 570
reações tardias, 507
imunodepressão, 571
Recém-nascido e lactente, 273-80
precoce, 571
anemias, 279
tardia, 571
asma, 277
ortopédica, 571
avaliação clínica pré-operatória, 274-5
valvar cardíaca, 572
cardiopatias, 279
Provas de função renal, 29, 473
displasia broncopulmonar, 276
Prurido, 379 drepanocitose, 279
Psicooncologia, 489-91 exames complementares, 275
Psicopatologias, 335-44 febre, 278
ansiedade, 341-2 história materna, 274
diagnóstico, 341 alcoolismo, 274
tratamento, 341-2 desproporção cefalopélvica, 274
delirium, 342-4 eclâmpsia, 274
antipsicóticos atípicos, 344 hemorragia, 274
diagnóstico, 342 hipertensão, 274
haloperidol, 344 incompatibilidade ABO-Rh, 274
tratamento, 344 infecção, 274
depressão, 336-40 oligoidrâmnio, 274
transtornos de ajustamento, 340-1 polidrâmnio, 274
PTTa, 26, 225 uso de drogas, 274
Punção venosa central, 134, 154 infecção das vias aéreas superiores, 277
Púrpura IVAS, 277
trombocitopênica, 365 prematuridade, 276
imunológica, 504 preparo pré-operatório, 274
trombótica, 503 jejum, 276

722
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Índice Remissivo

preparo psicológico, 274 vírus da hepatite C, 264

Recuperação pós-anestésica, 157-64, 179 ocupacional, 27, 368
pós-exposição percutânea, 264
Registros peroperatórios, 157
vírus da imunodeficiência humana, 264
impressos úteis, 157
Risperidona, 344
Rejeição
Rivastigmina, 554
celular, 534
Relação cirurgião-paciente, 130 RNI (relação normatizada internacional), 26, 253
Relação médico-paciente, 10, 130, 494-5 Roupas (preparo pré-operatório), 133
cirurgia na pessoa com deficiência, 585-6 Rubéola (imunização ativa), 266
oncologia, 490
Remissão tumoral
completa, 492
S
parcial, 492
Salas de recuperação pós-anestésicas, 157-60, 163
Remoção de fecaloma, 139
admissão do paciente, 159
Reposição volêmica, 651, 655 critérios de alta, 163-4
Reservas pré-operatórias, 134-5, 153 indicadores de qualidade, 158
Respiratória localização, 158
avaliação clínica, 23 monitorização básica, 158
Responsabilidade legal, 156-7 recursos humanos, 158
rotinas, 159
Responsabilidade profissional, 152-3
consentimento informado, 19, 153 SARA (ver Síndrome do desconforto respiratório agudo)
Resposta antiinflamatória compensadora, 172 Sarampo (imunização ativa), 269
Resposta imunológica, 122, 172 Sarcoma de Kaposi, 365
Resposta inflamatória sistêmica, 171-2 Secreções gastrointestinais
concentração de eletrólitos, 205
Resposta orgânica ao trauma, 165-73
citocinas, 171 Sepse
diabético, 393 do cateter, 590
estímulos, 165 pós-esplenectomia, 503
fases ebb e flow, 165-6 Seroma, 359, 615
fator de necrose tumoral, 170 Serosa
fatores desencadeantes, 165 cicatrização da, 99
hepatopatia, 385 Sertralina, 339
insulina, 394 Sinal
interleucina, 170
de Chvostek, 423
metabolismo de glicose e de proteína, 168-9
de Hommans, 253
resposta antiinflamatória compensadora, 172
de Trousseau, 423
resposta de fluidos e eletrólitos, 169-71
resposta endócrina, 169
Síndrome(s)
resposta imunológica, 172 abstinência alcoólica, 325-7, 336
anticonvulsivantes, 327
resposta inflamatória sistêmica, 171-2
benzodiazepínicos, 327
Retenção urinária, 688-9 clonidina, 327
Retirada de pontos, 186, 602 critérios diagnósticos, 326
Retrações da cicatriz, 619 medicações adjuvantes, 327
sintomas, 326
Revascularização miocárdica, 455
tratamento, 326-7
Ringer, 200 coronariana aguda, 661
Ringer-lactato, 200 da descontinuação, 448
Risco de abstinência, 301
anestésico, 141 de Cushing, 425
anestésico-cirúrgico, 21 de Down, 585
cardiovascular, 452-3 de Mendelson, 136, 679
cirúrgico, 15, 22, 144, 285 de Munchausen, 336
classificação, 17 de Ogilvie, 295
estado nutricional, 24 de Pickwickian, 356
reversibilidade, 18 de Sheehan, 413
da transmissão ocupacional, 262-4 de Wernick-Korsakoff, 336
vírus da hepatite B, 262 do desconforto respiratório agudo, 681-2

723
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Fundamentos em Clínica Cirúrgica

enterocolite neutropênica, 370-2 de polipropileno, 621

falciformes, 500 sintética, 622
HELLP, 296 Tendão(ões)
hepato-renal, 324 cicatrização, 99
hepatopulmonar, 324 Terapia nutricional, 82-9
hormônio antidiurético, produção inapropriada, 40, 436
indicações, 351
metabólica, 357
no ictérico, 379
mieloproliferativas, 501
no pós-operatório, 85
paraneoplásica, 252
pré-operatória, 84, 136-7
resposta inflamatória sistêmica, 649-50
citocinas, 650 Teratogenicidade, 293
torácica aguda, 500 Termo de Consentimento Esclarecido, 129
Síntese do colágeno, 97 Teste(s)
Sinusite maxilar, 591 de gravidez, 26
Sistemas tampões, 63-5 de tolerância ao exercício, 465, 470
do D-dímero, 253, 256
Sobrecarga hídrica, 193
rápido de estimulação com hormônio adrenocorticotrófico, 657
Sódio, 39-42 Tétano e difteria (imunização ativa), 270
Solução(ões)
Ticarcilina e ácido clavulânico, 234
de Celsior, 528
de Wisconsin, 528 Tienamicinas, 236
eletrolíticas, 200 Timectomia, 555
bicarbonato de sódio, 200 Tipo(s) de dieta(s), 86-7
cloreto de potássio, 200 Tireóide, disfunções, 403-18
cloreto de sódio, 200
hipertireoidismo, 403-12
gluconato de cálcio, 200
crise tireotóxica, 411
glicosadas, 200
drogas antitireoidianas, 406
salina, 200 etiologia, 404
Soluços, 189 iodo radioativo, 407
Sopro carotídeo assintomático, 556 riscos perioperatórios, 409
Soroterapia (ver Hidratação venosa), 193 tireoidectomia, 408
tireotoxicose, 406, 411
Succinilcolina, 556-7 hipotireoidismo, 412-8
Suporte coma mixedematoso, 416-8
psicológico, 127-31 etiologia, 412
em oncologia, 491 riscos perioperatórios, 415
social, 490 tratamento, 415
Suporte ventilatório, 682-4 Tireoidectomia, 408-10
ajustes da ventilação, 683-4 eutireóideo, 409
desmame e suspensão da ventilação, 684 tireotoxicose, 410
indicações, 682 Tireoidite
tipos de ventilação, 682 crônica auto-imune, 412
Surdez, 582 de Hashimoto, 404, 413
Surdo, 582 Tireotoxicose, 406, 411-2
Suturas de contenção, 620 TNM classificação, 486
Toracotomia (ver Incisões torácicas), 637-8
T Tosse, 213
Trabalhadores da área de saúde
Tabagismo, 147, 443, 462, 597 imunização ativa, 266-71
interrupção do, 443, 465 coqueluche, 270
no hipertenso, 443 doença meningocócica, 270
doença pneumocócica, 270
Tacrina, 554 hepatite A, 269
Tamponamento cardíaco, 654 influenza, 269
Técnica de Lázaro da Silva, 622 parotidite epidêmica, 269
Tecnologia, 9-10 rubéola, 266
sarampo, 269
Teicoplanina, 237 tétano e difteria, 270
Tela(s) tuberculose, 269
de márlex, 621 varicela, 269

724
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Índice Remissivo

Transdução e câncer, 490 induzida pela heparina, 253

Transfusão Tromboembolectomia pulmonar, 257
de plaquetas, 503 Tromboembolismo, 251-9
maciça, 507 medidas de profilaxia, 181
Transmissão ocupacional, 261-66, 368-70 compressão pneumática intermitente, 181
do HIV, 264-8, 368 movimentação de membros inferiores, 181
prevenção, 368 pós-operatório, 181
precauções universais, 368 uso de meias elásticas, 181
pulmonar, 251, 255
Transplante de órgãos e tecidos, 509-21, 523-42
venoso, 113
anestesia, 529
doador de órgãos, 529 Tromboembolítico(s), 255, 257-8
receptor de órgãos, 529 contra-indicações, 258
aspectos psicossociais, 512 Trombolíticos (ver Tromboembolíticos)
assistência médica pós-operatória, 535 Trombose venosa profunda, 189, 251-9, 357
cirurgia de mesa, 528 anticoagulação, 254
complicações pós-operatórias, 537 esquema terapêutico, 255
imunológicas, 533-5, 538 exame clínico, 253
infecciosas, 538-9 exames invasivos, 254
metabólicas, 539 venografia, 254
neoplasias, 539-40 exames não-invasivos, 253
vasculares, 537 doppler, 253
conservação de órgãos, 527-8 duplex-scan venoso, 254
soluções de conservação, 527-8 teste do D-dímero, 253
de pâncreas fatores de risco, 252
anestesia, 533 adquiridos, 252
de rim ambientais, 252
anestesia, 529 hereditários, 252
diagnóstico de morte encefálica, 518-20 idiopáticos, 252
distúrbios psiquiátricos, 516-8 intrínsecos, 252
doador de órgãos, 524 tratamento, 254
cuidados, 526 cumarínicos, 255
definição, 524 heparina, 255
função do enxerto, 526 interrupção da veia cava inferior, 257
hepático, 324 trombectomia, 255
anestesia, 531 tromboembolectomia pulmonar, 257
imunossupressão, 533-4 trombolíticos, 255
legislação, 509 Tuberculose (imunização ativa), 269
paciente transplantado, 514-6 Tubo digestivo
prognóstico, 540 cicatrização, 98
resoluções e leis, 510-2 Tumor(es)
sanções penais e administrativas, 511-2 cerebral, 553
sobrevida, 540-1 da hipófise, 431
Transporte do paciente, 153 estadiamento, 482-6
Transtorno exames peroperatórios, 485
de ajustamento, 340 exames pré-operatórios, 485
de pânico, 341 objetivos, 484
psiquiátrico (ver psicopatologia), 335 sistema TNM, 486
marcadores tumorais, 484
Traqueostomia, 630
moleculares, 487
cânula, 185
operabilidade, 483
cuidados, 185
ressecabilidade, 483
Trauma abdominal, 699 finalidade curativa, 483
Tríade
de Beck, 654
de Charcot, 380 U
de Virchow, 251
Tricotomia pré-operatória, 604 Úlcera péptica, 24
princípios gerais, 132 Urapidil, 445
Trombectomia, 255 Urgência, 18
Trombocitopenia Urgência hipertensiva, 668

725
indice editorado.qxd 23.02.06 15:17 Page 726

Fundamentos em Clínica Cirúrgica

Urocultura, 29 tumores do corpo carotídeo, 629

Uso de drogas, 301-15 tumores do couro cabeludo, 632
no paciente reumático, 563 tumores do nariz, 632
tumores dos seios da face, 632
Uso de medicamentos (ver Uso de drogas)
vértebras cervicais, 633
Vias e cateteres de infusão endovenosa
V cuidados com, 181
Virulência, 120, 598
Valvulopatias, 23 Vírus
Vancomicina, 224, 237 da hepatite B
Varicela (imunização ativa), 269 profilaxia pós-exposição, 263
risco da transmissão ocupacional, 262
Venlafaxina, 339 da hepatite C
Venografia, 254 profilaxia pós-exposição, 264
Ventilação mecânica risco da transmissão ocupacional, 264
assistida, 683 da imunodeficiência humana
controlada, 683 profilaxia pós-exposição, 264
risco pós-exposição percutânea, 264
Vias de acessos
abdome, 633 Visita pré-anestésica, 131, 141-7
complicações pós-operatórias, 627-38 Vômitos, 189, 693
esvaziamento cervical, 629 Vulto da operação, 16
glândula parótida e submandibular, 627
lábios, 628
laringe e faringe, 630 Z
lesões cervicais, 629
ressecções crânio-faciais, 632 Zaleplon, 341
tireóide e paratireóides, 631 Zidovudina, 369
traqueostomia, 630
trauma, 631
Zolpidem, 341
tumores da cavidade oral e orofaringe, 628 Zopiclone, 341
tumores da pele da face, 632

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Formato: 21 x 28 cm
Composto em Garamond MT - 11pt
GillSans - 24pt
Papel apergaminhado 75gm2 (miolo)
Editoração: Folium
Impressão (CTP) e acabamentos: Edelbra
Belo Horizonte, março de 2006