Problema

1
Immida Inata/AIES
↳ Imunidade Inato
↳1 Linha de defesa
>
-

Defesa controvírus intracelulares mesmo

, ausência de é mediado por
com a
inflamação
,
NK
mator as
>
-
RECEPTORES DAMPS ao dano
ctulas
associados infectados
* Toll ↳ Padrões moleculares pelo virus e
são liberados de Células lesionados or
↳ Moléculas que Por IFN tipo 1
A N-formil-metionil Necróticas do Los pediria
↓
* DE MANOSE proteina
*
HMGB1
bloqueio on
replicação viral
* SCAVENGER * As respostas aos DAPS servem / Eliminar nas cítios do Hospedeiro
lesionados Iniciar o processo de reparo Tecidual.
.
as Células
S
e

Receptores de Reconhecimento de Padrões

>
-

Reconhece próprio
o e o não-próprio

do organismo
*
Fagócitos
Neutrófilos/macrófaços eles reconhecem os PAMPS/DAMPs

* Células Dendríticas apresentadora de ↑R são receptores expressos nas Celulos

antígenos
Sistema Complemento
*
↳n é
específico
opsoniza/reconhece o
que é impróprio
do Sistema
São distribuídos de modo
Imunológico .

* Células
>
-

n conal
K

PRs reconhecem a de
ligam aos
2 Tempo :
12 horas PAMPs pidesacoded
até a resp
>
-

Não possui memória Inum Inata

* Estimula a respo adquirido
* Quando m PR reconhece o PAMP, temo a
, na
produção de citocinas
MOLÉCULAS
↳ DE
SINALIZAÇÃO
PAMPSPodrões Moleculares associados à
patógenos ativação de células fagocitários , induz a resposto inflam
aborio

↳ São
↳ induz o resposto
adaptativa
molículas presentes nos patógenos
Reconhecem RNA de dupla-hélice

Proteínas iniciadas em N-formilmetionina

Pamps reconhecem o que não é próprio do

organismo e inicia a imunidade natural
,
por de Amplo
, se tivermos 3 mic diferentes .

composito
e
e Todostiverem monotem sua d
receptores de anose
.

Como vai saber o que

é próprio e não-próprio ?
As Células do Hospedeiro (nossas Não são reconhecidas ou

Inato
elas expressan moléculas que previne
a .
resp
 Neutrófilos fogócito 1, 2 , 4 , 3 , 7
mo
>
-
em
Gh/PolimoCLARES
Identifica-gre-DESTRUIR ficam armazenadas nos grânulos
>
substancias microbicidas que
-

e
CITO Cint Liberação de enzimas
PRODUZIR fazem a

↳ PRESENTE NAS FASES INICIAIS

Grânulos el enzimas e lisossomos
de Oze Vão ser usadas pelas enzimas pl gerar espécies reativas de Oz
"Bust respiratório estratégia pl eliminar patógenos" Absorve moléculas que são tóxicas pl patógenos.
elas danificam as memb Celulares dos patógenos , o que causa danos oxidativos Às moléculas
.

.
Ativa Outras respostas como a Liberação de citocinas e a formação de redes
extracelulares de Neutrófilos "Nets"
Monócitos Indiferenciado vai plecido Maturação
macrófago ↓

oprisionam
de novos genes &
transcrição partir de
.
Cél
migraminativoe o
a
usam Progenitoros na Mo ,
e
>
-

MAStócitos Se desenvo a

V -
/onde residem (pela/GI1 Sist RCSP) .

Semalrom
.
onde residem Fazen re dérgico liberando histamina
medicadores inflamatórios
* PROTEÇÃO controliberam
Macrófago após
nos Tecidos

maturação
a

helssinlos
-

Microglia (SNC)
SANGUE diferenciação↳ Cel
TECIDO
~

-
de E
(fígado)
I

↳↳↳
↓
.

mac
. alveolares umed
monócito macrófago os Teoclastos
(OSSO
M1-> ativados por citocinas mac
. sinusita
Aco
↓ PRODUZIDAS PORCEL T .

M2 ATIVADOS /remodelamento e repara tecidua

mais killing
eficiente no

Cél
. Dendríticas
apresentadoras de antígenos aos linf T/B .

Mostra / linf se Inicia resp. específica adquirida

linfonodo BPI
uma
mic voci e

dendrítica pego
o
.

> Cl
-
.
Citocinas
> Secretam
-

. Virais
Interferon nas infec
>
-
Subpopulação que Secreta
RECONHECe
-RECEPTO
↳ PR na superfície da D
.C. reconhece os PMP/AMP, haz a
, processamos
captura do antígeno antígenos degradando
proteínas em pequenos fragmentos moléculas do Complexo de histocompatibilidade de Classe
Suas , serem apresentados nas
são ativados , onde encontram os sinfócitos. Os MC-11 na superfície
elou periféricos linfonodos
~

migram dos
Após isso
, e E
uma respimune
com os receptores de Células dos linf. T, levando á ativação dos importos desencadeando
.
,

das DC interagem Adaptativa direcionado

> Se
-

desenvolvem principalmente na medula óssea a partir das Células

progenitoras hematopolíticas
depois de sua maturação periféricos
.
elas
migram c *Basófilos Atuação
.

Ocorre em Várias etapas na medula

DEFESA CONTRA PARASITAS
RESP Alérgical inflamatória
envolvido Conjuntivo .
denso
TIMO
por uma cópulo de c .

Córtex & MEDULA Parte Central do lobo . maduras

, Com cél .
↓
Comada esterna e espessa
está do
-

frente COMPOSTA POR CÉL

ou .
estágios de MATURAÇÃO
Tem
Coração
(OBOS Compostos de Tecido Linfóide

. Opiteliais reticulares
comportas por Cél
.
interior do timo
,
CORPos de Hassal : encontrados no

↓
se sabe
Sua função
, más acredita-se
exato

↑ajudanadequaçãooe

BAÇOCodoesooobdône
e

C
.
, Possui Cinf
linfoide B , e é responsável pelo produção de anticorpos
de
P Vermelho : Composta
.
sinusaides vasculares e
macrófagos
agocitose de cil velhas .
...

eu e reveste
susno ajudamfiltragem
ha na

a centros geminativos , onde a proliferação e diferenciação dos

Linf B são facilitadas
.
.

detClen e
vermelho principais estruturas
Inflamação Aguda
↳ Resposto do corpo á lesões teciduais

>
-

Recrutamento de células

↳) Série de eventos
que ocorre no local da lesão

* Vasodilatação ; da permeabilidade vascular ;

Migração de Cél do Sist imune ;
liberação de mediadores
↓ ↓
↓ in flamatórios , Do
Causo o ↓
resulta em /fagocitose
inchaço histica ; ↳ estimulação dos nervos pelo inchaço
vermelhidão e Color de
..
patógenos
,
POSTAGLANDIA mediadores inflamatórios e pressão nos
Cel mortos e
tecidos
localmente
. Detritos Celulares
2
.

>
Se manifesta CITOCINAS
.

É um mecanismo de defesa do organismo

APRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS
>
-

Modificação no calibre dos vazo e no fluxo sanguíneo ; -

exsudação de proteinas e fluídos do

permeabilidade vascular
-

emigração deleucócitos (eutrófilo ASMA

>
-
aumento da
de cspicio extracelular
>
-

essudação
de plasma e

á 1/2 dias (depende do estímulo

↳ Curta duração de
alguns minutos

* Mediadores Químicos da Inflamação

-
histamina :
Causa
Vasodilatação
, a permeabilidade vascular e Causa coceira

-
Prostaglandinas :
Sensibilização C
dos nervos dor

Citocinas : NF- e IL-1 febre

, do e inflamação localizado
matócitos
-

são liberados pelos .

partido . Arquidônico
e
- leucotrinos : Subst químicas produzidos a

↳ concentração dos músculos

lisos e rectamento de Células inflamatórios

Barreiral
> Físicas Pele MuCoal *
Imunológicas
quedestroem
: e patógenos e
-

os
proteínas
-Sist Complemento : conjunto de

de ↳ produzem muco que é pegajosa opsolização

e .

, Promovendo sua

comoda a prender mic

ajuda .

Células o
dificulta a entrada
de Mic
.

>
-

Químicas
Suco
Góstrico Ph Ácido gua natar ingeridas pelo alimento
a
-
: e
ac

ajudam parede celular dos Mic

.
Enzimas Digestivas presentes quebra
-

:
no gi a a

Peptídeos Antimicrobianos : matom ou inibem o crescimento de patógenos

.
 Citocinas da Imunidade ata
↳ PROTEÍNAS
Mecanismo de acão : via recep Tores

Principais fontes de
I

↳ Quimiocinas P
ofinidade por integrinas
citocina ↳ indução da apoptose
↳ D. C mas tócitos
, macrófagos ,

* São secretadas em pequenas quantidades e em resposta á um estímulo externo

Após isso se ligam á
receptores de alto
efinidade nas Células-alvo

>
-

A maioria o citocinas atua em cl

facentes (eções parócrinas)
autócrid)
outras atuam nas células que as
produzem ( ações

IFN N elinf. > ativação de macrófago

IL-25
-
PRR's > presentes na superfície nocitosa
endossomos e
estão celular
,
em

* Toll- > TIR - Desencadeia a apres * Os Sinais Gerados pelo TLRs

↓ de antígenos .
ativam fatores de Transcrição
, que

aupressãodeCitrin
e e
10 de TR
estimula
tipos
p

TR2 glicolipídios petipoglicanos de Boc

gramt
e

+ LR9-> CG de DNA METILADO inflamatória

TLR3-> RNA
HLR7/8 RNA de fita simples
de bac gram-
-PS boteriano .

5-> flagelina-Proteína de bactéria flagelada

Os . Plasmática 1 , 2
LRs da memb ,4,5e 6
↓ R EndosMais e 3 , 7, 89
específicos
/COMPONENTES ↓
da PAREDE CELULAR Reconhecem
DE BACTÉRIAS ácido nucleico

intrace
↑R reconhece o -
desencadeia sinalização
Lula Produção de IL-1/NF-

NrConCPAMPe Citoro a
do
DAMP no e
a
Anti-inflamatórios
↳ potência ou inibir a ação de mediadores inflamatórios
a
,
reduzir as consequências da inflamação

>
-

fármacos esteroidais : he mônios

>
-
-esteroidais : Aines

Aines- propriedades antitrambóticas , antitérmicas , analgésicos e

anti-inflamatórios
↓
Ve da inibição
Classificação : Similaridade Química do síntese
·
Ei VIDA PLASMÁTICA de
prostaglandinas
,
efetuado mediante a inativação
· Seletividade A COX
do
I

enzima cialexigenase
.
MEC DE AÇÃO : atuam inibindo a ação da enzima ciclo
exigenase
.

(existemisfomse
várias
COX-1- em

regulação
dor do
Células eu tário
nossoco no
songe

durantes processos inflamatórios /Cesão/infeção/doença Crônica)

COX-Linduzida
↳ produção de prostaglandinas

Cesão/inflamação >
-
COX-2 é Ativada e PROD de .

PROSTALADinResibilidade Don

Aine- inibe seletivamente a COX-2

* Alguns aines foram desenvolvidosPl Serem mais
↓
seletivos à Cox-2
Dor
Diminu -
/

>
-
INFLAMAÇÃO
↳ FEBRE

Ai - inibe a Cox-1 PROTEÇÃO Do Estômago

RE DA FUNÇÃO LAQUETÁRIA
↓
IRRITAÇÃO GÁSTRICA
↑ DO RISCO DE SANGRAMENTO
 PAMP-> encontrado em bactérias, valus e
fungos
↓ ↓
INDUE A PRODUÇÃO LIPOPOLISS A CARÍDEOS BAC
De anticorpo específico ÁCIDOS NUCLEICOS VIRAIS
PI Atógeno
PERTIMOGLICA NOS BATERIANOS

> Liga Ao PRE ATIVAÇÃO de

DE
Sinalização
VIAS Intracelular - PROD De
.
CITOCINAS Inflamatórias
e
quimicinas

DAMP-molículas liberadas pelos células mortos em resposta á lesões ou Inflamações

↓
COMPOSTA

POR : AP/Ác
. RICOa/proteínas Do Choque térmico

*+LRs/NOD e RiG-LiKECRLRs)

DAM se liga o DRR ativa via de Sinalização

intracelular e produção de Citocina ProInflamatória
t ↓
Podem ativa ↓ TNFL
O
Desencadeia IL-1B
Sistema eventosinflamatórios
complemento ↓
ATIVAÇÃO
-São liberados pelos células mortos o danificadas por lesão ou -
DE
CÉL
Inflamação
imunes
McrófagosTicAs

Ver sistema Complement

>
-
Processo crucial na
Fog defeso do
di Tose
org.

1 QuimioTAXIA : Cél danificados liberan Subst químicas .

e atraem os fagócitos pl local da infecção
Ou OS

PRÓPRIOS INVASORES

PAMPs que permite a aderência

á Sup do
2 Reconhecimento e ADERÊNCIA : PRRs reconhecem os fagócito

3 fagocite: Após a aderência, o

fagócito envolve a particula em uma . plasmático
invaginação de S memb
onde forma isolo partícula
o
fagossomo e a do Meio EXTRA Celulas

4 fusão e lisossomos : fagossomo se funde do lisossono

↳ libera suas enzimas no fagolisossomo
onde o Ambiente ficaÁcido e
Rico

enzimas lisossômicas quebram

enzimas
Degradação
em
capazes de
5 : As a partícula
Degradar o que fogocitor
invosoro em pequenos Fragmento

liberados extra Celular por ExoCioSe

6- Eliminação : Após a degradação os resíduos são no meio