INTRODUÇÃO

Tema I: Introduçao a disciplina.

1.2.Organização do sistema de Saúde em Angola

1.3. Situação epidemiológica actual em Angola

1.4. Principais doenças emergentes no mundo e em Angola;

1.5.Conceito de doenças emergentes e reemergente;

1.6.Conceito de surto, endemia, epidemia e pandemia;

1.7. Principais endemias e pandemias no mundo.

O sistema de saúde em Angola é basicamente dividido em 3 níveis: primário, secundário e

terciário. A rede primária abrange os postos/centros de saúde e os hospitais municipais. A rede
secundária contém os hospitais provinciais e regionais (essas duas redes são administradas pelos
governos provinciais). A rede terciária é constituída pelos hospitais de referência e nacionais, os
centros de cirurgia cardíaca, os centros oftalmológicos, os centros de hemodiálise e os centros de
tratamento oncológico. Essa rede depende do Ministério da Saúde (MINSA). Enquanto o acesso
a serviços de saúde não chega a determinadas regiões, é substituído por clínicas que atuam de
forma complementar às instituições principais de saúde pública. O atendimento público de saúde
em Angola é gratuito e obrigatório, e a rede privada é obrigada a prestar atendimento de
primeiros socorros, independentemente do poder aquisitivo do paciente
Segundo um relatório da OMS e do Banco Mundial, publicado em 2017, o sistema de saúde
angolano é o pior em termos de cobertura de serviços básicos entre países lusófonos,A Angola
está localizada na zona endêmicas de febre amarela. A incidência de cólera é elevada. Apenas
uma pequena fração da população recebe atenção médica ainda rudimentar. A partir de 2004, a
relação dos médicos por população foi estimada em 7.7 por 100 mil pessoas .Em 2005,
a expectativa de vida foi estimada em apenas 38.43 anos, uma das mais baixas do
mundo A mortalidade infantil em 2005 foi estimada em 187.49 por 1000 nascidos vivos, as mais
altas do mundo. A incidência de tuberculose em 1999 foi 271 por 100000 pessoas. Taxas de
imunização de crianças de um ano de idade em 1999 foram estimadas em 22% de tétano, difteria
e tosse convulsa e 46% para sarampo. Desnutrição afetado cerca de 53% das crianças abaixo de
cinco anos de idade a partir de 1999. Desde 1975 e 1992, houve 300 mil mortes relacionadas
com a guerra civil. A taxa global de morte foi estimada em 24 por 1000 em 2002. A prevalência
de HIV/AIDS foi 3.90 por 100 adultos em 2003. A partir de 2004, havia aproximadamente
240000 pessoas que vivem com HIV/AIDS no país. Em 2000, 38% da população teve acesso à
água potável e 44% tinham saneamento adequado
1.3.Situação epidemiológica actual em Angola
A taxa de prevalência do VIH/Sida é de 2% e e as mulheres são as mais mais afectadas, 190 mil,
há 44.256 jovens entre os 14 e 24 anos com a doença, bem como 39 mil crianças com menos de
14 anos.
O VIH/Sida continua a infectar e a matar em Angola, com 20 pessoas infectadas por dia, num
total de aproximadamente 22 mil por ano e 16 mil mortes anuais.

Com Luanda, a província mais afectada, em todo o país cerca de 340 mil pessoas vivem com o
VIH/Sida, de acordo com dados da organização não governamental Rede Angolana das
Organizações de Serviços de Sida e Grandes Endemias (Anaso), que classificou o quadro de
alarmante, particularmente no seio dos jovens.
Luanda, 13 de Fevereiro de 2017 - O Ministro angolano da Saúde declarou que Angola tem
sido um país vulnerável a epidemias, registando surtos que criam uma sobrecarga nos serviços de
saúde e comprometem a saúde e a vida dos cidadãos, como a febre amarela, malária, cólera, zika
e o VIH/Sida.

Doenças emergentes
O Centro de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) define doenças emergentes como
aquelas doenças infecciosas cuja incidência aumentou nas duas últimas décadas ou tendem a
aumentar no futuro.
Doenças emergentes são doenças infecciosas novas ou identificadas recentemente que têm
impacto no ser humano por sua gravidade e cuja incidência aumentou nas últimas décadas ou
tende a aumentar em um futuro próximo. Como exemplo de doenças emergentes conhecidas,
podemos citar o ebola e a covid-19.

Epidemiologia das doenças emergentes

As doenças infecciosas podem ser classificadas de acordo com o seu comportamento epidemiológico em
dois tipos: doenças emergentes e reemergentes. Esses dois conceitos são utilizados quando analisamos
uma população especificamente, uma vez que uma doença pode emergir em um local e reemergir em
outro.

O que são problemas emergentes?

Doenças emergentes são aquelas novas que promovem significativo impacto sobre o ser humano,
devido à sua gravidade e à potencialidade de deixar sequelas limitadoras e morte ou pelas
repercussões sociais relacionadas com a sua prevalência, reveladoras de degradação ambiental.

1.4.Principais doenças emergentes no mundo e em Angola

- Doenças Emergentes
- Algumas das doenças emergentes mais evidentes são: coronavírus, febre amarela, cólera,
tuberculose, dengue, leishmaniose, AIDS e malária.

 Antropozonozes- Febre amarela urbana.

 Febre amarela silvestre.
 Dengue.
 Doença de Lyme.
 Febre Maculosa.
 Ebola Marburg.

1.6.Conceito de endemia e pandemia

Surto: acontece quando há o aumento repentino do número de casos de uma doença em uma
região específica. Para ser considerado surto, o aumento de casos deve ser maior do que o
esperado pelas autoridades. Em algumas cidades (como Itajaí-SC), a dengue é tratada como surto
(e não como epidemia), pois acontece em regiões específicas (um bairro, por exemplo).

Epidemia: a epidemia se caracteriza quando um surto acontece em diversas regiões. Uma

epidemia a nível municipal acontece quando diversos bairros apresentam uma doença, a
epidemia a nível estadual acontece quando diversas cidades têm casos e a epidemia nacional
acontece quando há casos em diversas regiões do país.

Endemia: a endemia não está relacionada a uma questão quantitativa. Uma doença é classificada
como endêmica (típica) de uma região quando acontece com muita frequência no local. As
doenças endêmicas podem ser sazonais.

Pandemia: em uma escala de gravidade, a pandemia é o pior dos cenários. Ela acontece quando
uma epidemia se espalha por diversas regiões do planeta. Em 2009, a gripe A (ou gripe suína)
passou de epidemia para pandemia quando a OMS começou a registrar casos nos seis
continentes do mundo. A aids, apesar de estar diminuindo no mundo, também é considerada
uma pandemia
1.7.O mundo já registrou várias pandemias:

 Peste do Egito ou Peste de Atenas (430 a.C.): causada por uma intensa epidemia de
febre tifoide, infectou as famosas tropas atenienses.
 Peste Antonina (165 – 180): provavelmente causada pela varíola, matou cerca de cinco
milhões de pessoas, principalmente na região leste do império romano, com taxa de
mortalidade de um quarto dos enfermos.
 Peste de Cipriano (250 – 271): tendo como causa provável a varíola ou o sarampo,
matou cerca de cinco mil pessoas por dia em Roma durante sua fase mais crítica.
 Peste de Justiniano (541 – desconhecido): causada pela bactéria Yersinia pestis, a peste
chegou a matar cerca de dez mil pessoas por dia no Egipto e em Constantinopla.
 Peste Negra ou Peste Bubônica (1300): teve início na Ásia e se alastrou pela Europa,
matando em torno de um quarto da população mundial total da época, com cerca de vinte
milhões de óbitos em seis anos.
 AIDS (1981 - presente): doença transmitida principalmente pelas relações sexuais sem
proteção, afeta o sistema imunológico, deixando o corpo suscetível à infecção por outras
doenças. Causa a morte de cerca de 1 milhão de pessoas no mundo anualmente.
 Gripe Espanhola (1918 – 1920): o vírus influenza que a causou infectou um quarto da
população mundial e causou entre dezessete e cem milhões de óbitos.
 Gripe Suína (2009 – 2010): teve início no México, chegando a 187 países e resultando
em cerca de trezentos mil óbitos.
 Covid-19 (2019 – presente): teve início na China, se alastrou para Europa, chegando
posteriormente a todos os continentes.

Epidemiologia das grandes endemias

Como prevenir as endemias
Assim, para prevenir e combater as endemias é importante que sejam adotadas medidas para melhorar as
condições de higiene e saneamento das regiões endêmicas, bem como investir em estratégias para evitar a
multiplicação do agente infeccioso e o risco de transmissão da doença para as pessoas.
  Malária,
 HIV-SIDA,
 Tuberculose
 Poliomielite
 Agentes causais
 Evolução da doença
 Diagnóstico laboratorial
 Factores associados ao surgimento destas endemias
 Impacto sócio económico
 Prevenção

Tema.II.MALÁRIA

Malária é uma doença infecciosa transmitida por mosquitos e causada por protozoários
parasitários do género Plasmodium

A doença é geralmente transmitida pela picada de uma fêmea infectada do mosquito AnophelesA
picada introduz no sistema circulatório do hospedeiro os parasitas presentes na sua saliva. Os
parasitas depositam-se no fígado, onde se desenvolvem e reproduzem. Existem cinco espécies de
Plasmodium que podem infetar os seres humanos. A maior parte das mortes são causadas pelo
P. falciparum. As espécies P. vivax, P. ovale e P. malariae geralmente causam formas menos
graves de malária que raramente são fatais. A espécie P. knowlesi raramente causa a doença em
seres humanos. O diagnóstico de malária tem por base análises microscópicas ao sangue que
confirmem a presença do parasita ou através testes de diagnóstico rápido que detectam a
presença de antigénios no sangue. Existem também técnicas de diagnóstico que usam a reação
em cadeia da polimerase para detectar o ADN do parasita, embora o seu uso nas regiões onde a
doença é endémica seja pouco comum devido ao seu elevado custo e complexidade

Ciclo de vida do parasita

Ciclo de vida dos parasitas da malária. Ao alimentar-se de sangue, um mosquito dá origem à
infecção. Numa primeira fase, os esporozoítos entram na corrente sanguínea, depositando-se no
fígado. De seguida, infectam as células hepáticas, nas quais se multiplicam formando
merozoítos, os quais rasgam as células e regressam à corrente sanguínea. Por último, os
merozoítos infectam os glóbulos vermelhos, nos quais se desenvolvem em formas anelares,
trofozoítos e esquizontes, que por sua vez irão produzir mais merozoítos. São também
produzidas formas sexuais capazes de infectar outro mosquito e dar continuidade ao ciclo de
vida

No ciclo de vida do Plasmodium, a fêmea do mosquito Anopheles (o hospedeiro definitivo)

transmite a um vertebrado (o hospedeiro secundário, como o ser humano) uma forma infecciosa
móvel (denominada esporozoíto), atuando desta forma como vetor. O esporozoíto percorre os
vasos sanguíneos até às células hepáticas, nas quais se reproduz assexualmente (através de
esquizogonia tecidual), produzindo milhares de merozoítos. Estes últimos irão infectar mais
glóbulos vermelhos e dar início a uma série de ciclos de multiplicação assexuada que produzem
entre 8 a 24 novos merozoítos infecciosos cada um, até à célula romper e dar início a um novo
ciclo de infecção.

Os restantes merozoítos tornam-se gametócitos imaturos, os quais são os precursores dos

gâmetas masculinos e femininos. Quando um mosquito pica uma pessoa infectada, os
gametócitos são transportados no sangue e amadurecem no sistema digestivo do mosquito. Os
gametócitos macho e fêmea fundem-se e formam um oocineto – um zigoto fertilizado móvel. Por
sua vez, os oocinetos transformam-se em novos esporozoítos que migram para as glândulas
salivares do insecto, prontos a infectar novos vertebrados. Quando o mosquito se alimenta
através da picada, os esporozoítos são injectados para a pele através da sua saliva.

Só a fêmea do mosquito é que se alimenta de sangue; os machos alimentam-se do néctar de

plantas, pelo que não transmitem a doença. As fêmeas do género Anopheles preferem alimentar-
se ao longo da noite, iniciando a procura de uma refeição com o pôr do sol.

MALÁRIA RECORRENTE

Os sintomas da malária podem ocorrer novamente após períodos sem qualquer sintoma.
Dependendo da causa, a recorrência pode ser classificada em recrudescência, recidiva ou
reinfecção.

1- A recrudescência verifica-se quando se manifestam novamente sintomas após um

período sem qualquer sintoma. É provocada por parasitas no sangue que sobreviveram a
um tratamento inadequado ou ineficaz.

2- As recidivas ocorrem quando reaparecem sintomas mesmo após os parasitas terem sido
eliminados do sangue, devido à persistência de populações de hipnozoítos adormecidos
nas células do fígado. As recidivas ocorrem frequentemente entre 8 a 24 semanas e são
mais frequentes nas infecções por P. vivax e P. ovale. Nos casos de malária por P. vivax
em regiões de clima temperado, é comum que os hipnozoítos adormeçam durante o
inverno, iniciando-se as recidivas no ano seguinte à picada do mosquito.

3- A reinfecção verifica-se quando o parasita que provocou a infecção anterior foi

completamente eliminado do corpo, mas foi introduzido um novo parasita. É difícil
distinguir a reinfecção da recrudescência, embora a ocorrência de uma nova infecção no
prazo de duas semanas após o tratamento da infecção inicial seja normalmente atribuída
ao insucesso desse tratamento
FISIOPATOLOGIA

A infecção de malária desenvolve-se em duas fases: uma que envolve o fígado (fase
exoeritrocítica) e outra que envolve os glóbulos vermelhos, ou eritrócitos (fase eritrocítica).
Quando um mosquito infectado perfura a pele de uma pessoa para se alimentar de sangue, os
esporozoítos presentes na saliva do mosquito penetram na corrente sanguínea e depositam-se no
fígado, onde infectam os hepatócitos, reproduzindo-se assexualmente e sem haver manifestação
de sintomas ao longo de 8-30 dias.

Depois de um período de dormência no fígado, estes organismos diferenciam-se para produzir

milhares de merozoítos, os quais, após romperem as células hospedeiras, se introduzem na
corrente sanguínea e infectam os glóbulos vermelhos, dando início à fase eritrocítica do ciclo de
vida. O parasita é capaz de abandonar o fígado sem ser detectado, ao se envolver com a
membrana celular da célula hepática do hospedeiro. No interior dos glóbulos vermelhos, os
parasitas reproduzem-se novamente, também de forma assexuada, rompendo periodicamente as
células hospedeiras para infectar novos glóbulos vermelhos.

Alguns esporozoítos P. vivax não se desenvolvem imediatamente em merozoítos,

produzindo em vez disso hipnozoítos que permanecem adormecidos por intervalos de
tempo que variam entre alguns meses, geralmente 7 a 10 meses, e vários anos. Após o
período de hibernação, os hipnozoítos são reativados e produzem merozoítos. Os hipnozoítos são
responsáveis pelos longos períodos de incubação e recidivas tardias em infecções por P. vivax,
embora se desconheça ainda a sua existência em casos de P. ovale.

O parasita encontra-se relativamente protegido de ataques do sistema imunitário do corpo, uma

vez que durante a maior parte do seu ciclo de vida humano se encontra no interior das células do
fígado e dos glóbulos vermelhos, sendo por isso relativamente invisível à vigilância imunitária.
No entanto, os glóbulos vermelhos infectados em circulação são destruídos no baço. Para
evitar a sua destruição, o parasita P. falciparum introduz proteínas adesivas na superfície
dos glóbulos vermelhos infectados, o que faz com que os glóbulos se agarrem às paredes
dos vasos sanguíneos mais pequenos e não tenham que percorrer o sistema circulatório e
passar pelo baço. O bloqueio dos vasos pode provocar malária placentária. Os glóbulos
vermelhos sequestrados podem penetrar na barreira hematoencefálica e provocar malária
cerebral

Os sinais e sintomas da malária manifestam-se geralmente entre 8 a 25 dias após a infecção. No

entanto, os sintomas podem-se manifestar mais tarde em indivíduos que tenham tomado
medicação antimalárica de prevenção. As manifestações iniciais da doença, iguais em todas as
espécies de malária, são semelhantes aos sintomas da gripe, podendo ainda ser semelhantes aos
de outras doenças virais e condições clínicas como a sepse ou gastroenterite. Entre os sinais
incluem-se dores de cabeça, febre, calafrios, dores nas articulações, vómitos, anemia hemolítica,
icterícia, hemoglobina na urina, lesões na retina e convulsões.

O sintoma clássico da malária são ataques paroxísticos, a ocorrência cíclica de uma sensação
súbita de frio intenso seguida por calafrios e posteriormente por febre e sudação. Estes sintomas
ocorrem a cada dois dias em infecções por P. vivax e P. ovale e a cada três dias em infecções por
P. malariae. A infecção por P. falciparum pode provocar febre recorrente a cada 36-48 horas ou
febre menos aguda, mas contínua.

Os casos mais graves de malária são geralmente provocados por P. falciparum, variante que é
muitas vezes denominada "malária falciparum". Os sintomas desta variante manifestam-se entre
9 a 30 dias após a infecção. Os indivíduos com ‘’’malária cerebral’’’ apresentam muitas
vezes sintomas neurológicos, entre os quais postura anormal, nistagmo, paralisia do olhar
conjugado (incapacidade de mover em conjunto os olhos na mesma direcção), opistótono,
convulsões ou coma

DESCRIÇÃO DOS ASPECTOS CLÍNICOS

A febre geralmente vem precedida por sinais e sintomas inespecíficos caracterizados por
mal-estar, cefaléia, cansaço e mialgia. O ataque paroxístico inicia-se com calafrios seguido por
uma fase febril, com temperatura corpórea podendo atingir até 41°C.
Após um período de duas a seis horas, ocorre defervecência da febre e o paciente
apresenta sudorese profusa e fraqueza intensa. Após a fase inicial, a febre assume um caráter
intermitente, dependente do tempo de duração dos ciclos eritrocíticos de cada espécie de
plasmódio: 48 horas para P. falciparum e P. vivax (malária terçã); e 72 horas para P. malariae
(malária quartã). Entretanto, a constatação desta regularidade é pouco comum, em decorrência
de:
a) Tratamento precoce realizado ainda na fase de assincronismo das esquizogonias
sanguíneas;
b) Infecção por populações distintas de plasmódios e
c) Infecção em primo-infectados por retardo da resposta imune específica.

Em áreas de alta endemicidade malárica, é comum encontrar pessoas portando o parasito

da doença sem manifestações clínicas. Enfim, o quadro clínico para todas as espécies de
plasmódio é muito semelhante, fazendo exceção para os casos graves e complicados de
Plasmodium falciparum.
Em crianças lactentes e pré-escolares, a expressão clínica da doença costuma ser
inespecífica, podendo, inclusive, inexistir a febre, o mais importante sintoma da doença.
Manifestações como astenia, anorexia, tosse, náuseas, vômitos, diarréia, dor abdominal,
tonteiras, artralgia e mialgia podem ser as primeiras queixas da doença.
Em crianças, é comum o aumento do fígado que pode se tornar palpável no final da
primeira semana a partir do início da sintomatologia, enquanto o baço poderá ser palpado com
maior freqüência a partir da segunda semana de doença.
A anemia também é um achado freqüente, podendo ser bastante acentuada,
principalmente em pacientes graves, crianças e gestantes. No entanto, o grau de anemia está na
dependência de diversos fatores, dentre os quais, a espécie do plasmódio (geralmente mais
intensa nos casos onde o P. falciparum é o causador da doença), o número de parasitos e a
presença de outros fatores como desnutrição e parasitose intestinal.
A icterícia geralmente só está presente em casos raros de malária, especialmente quando há
demora em iniciar a terapêutica específica. Outro sinal clínico observado com muita
freqüência é a colúria, determinando confusão diagnóstica com hepatite. Essa dúvida é
facilmente esclarecida pela dosagem das aminotransferases, que estão muito elevadas nos
casos de hepatite e pouco elevadas ou mesmo em índices normais na malária.
Na malária grave por P. falciparum, pode-se encontrar hiperparasitemia, anemia grave
(hemoglobina abaixo de 5 g/dl), distúrbios hidroeletrolíticos e equilíbrio ácido-básico, edema
agudo de pulmão, distúrbios hemorrágicos, icterícia acentuada, insuficiência renal aguda, coma,
convulsões, choque circulatório (malária álgida) e hipoglicemia acentuada.
A insuficiência renal aguda pode ser decorrente de desidratação e/ou hipovolemia, sendo
usualmente reversível, desde que se realize a hidratação adequada e o tratamento específico da
doença.

RESISTÊNCIA GENÉTICA

De acordo com uma revisão de 2005, os elevados níveis de letalidade e morbidade provocados
pela malária, especialmente pela espécie P. falciparum, são responsáveis pela maior pressão
selectiva sobre o genoma humano da história recente. Algumas características genéticas
proporcionam alguma resistência à malária, entre os quais a anemia falciforme, talassemia,
deficiência em glucose-6-fosfato desidrogenase e a ausência do antígeno de Duffy nos
glóbulos vermelhos.

A anemia falciforme provoca um defeito nas moléculas de hemoglobina do sangue. As

moléculas de hemoglobina S fazem com que os glóbulos vermelhos assumam uma forma curva
semelhante a uma foice (falciforme), em vez da forma bicôncava normal. Devido a esta
deformação, a molécula perde alguma da sua eficácia na absorção e libertação de oxigénio. A
infeção faz com que os glóbulos vermelhos se curvem ainda mais, sendo por isso removidos de
circulação mais cedo, o que por sua vez reduz a frequência com que os parasitas completam o
seu ciclo de vida na célula. Os indivíduos homozigóticos (com duas cópias do alelo anormal)
desenvolvem anemia falciforme, enquanto que os heterozigóticos (com um alelo anormal e
outro normal) apresentam resistência à malária.

INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA

É pouco comum a ocorrência de insuficiência hepática provocada por malária, sendo geralmente
o resultado da coexistência com outras condições que afectam o fígado, como a hepatite viral ou
qualquer doença crónica do fígado. A síndrome é por vezes denominada “hepatite malárica”.
Embora a sua ocorrência seja ainda considerada rara, a hepatopatia malárica tem vindo a
aumentar, sobretudo na Índia e no Sudeste Asiático. A presença de doenças hepáticas em
pacientes de malária aumenta a probabilidade de complicações ou morte
  DIAGNÓSTICO

Devido à natureza não específica dos sintomas, o diagnóstico de malária em regiões onde não
seja endémica exige confirmação redobrada e deve levar em conta factores de diagnósticos
auxiliares, como o histórico recente de viagens, aumento de volume do baço, febre, número
reduzido de plaquetas no sangue e quantidade de bilirrubina no sangue superior ao normal
com quantidade normal de glóbulos brancos.

O diagnóstico laboratorial para malária é realizado através dos exames de gota espessa
(padrão ouro), esfregaço delgado e teste rápido.

No diagnóstico microscópico da malária, são usados dois tipos de preparação: a gota espessa
e o esfregaço.

EXAME DA GOTA ESPESSA

A gota espessa é sempre usada para procurar os parasitos da malária. Esse esfregaço consiste em
muitas camadas de glóbulos vermelhos e brancos (hemácias e leucócitos). Durante a coloração, a
hemoglobina das hemácias se dissolve (desemoglobinização), o que permite que grandes
quantidades de sangue sejam examinadas rápida e facilmente. Os parasitos da malária, quando
presentes, são mais concentrados do que no esfregaço, sendo, portanto, mais fáceis de
enxergar e identificar.

O exame da gota espessa permite diferenciação das espécies de Plasmodium e do estágio de

evolução do parasito circulante. Por meio desta técnica é possível detectar outros
hemoparasitos, tais como Trypanosoma sp. e microfilárias.

EXAME DO ESFREGAÇO

O esfregaço é usado para confirmar a espécie do parasito da malária, quando não for possível
fazer isso na gota espessa. Ele só é usado para procurar os parasitos em situações excepcionais.
Um esfregaço bem preparado consiste em uma única camada de glóbulos vermelhos e brancos
espalhados por menos da metade da lâmina.
Esfregaço – é o método mais utilizado para a identificação das espécies de plasmódios,
porém a sensibilidade do diagnóstico é menor que o da gota espessa, em virtude da menor
concentração do sangue. A preparação é corada pelos métodos de Giemsa ou Wright.

O Wright-Giemsa Stain é uma técnica de coloração utilizada em laboratórios de análises

clínicas e de pesquisa para a visualização de células sanguíneas

Os exames de diagnóstico rápido (RDT) determinam resultados em cerca de 20 minutos e são

úteis em regiões onde não estão disponíveis análises laboratoriais

A malária é geralmente confirmada através de exame microscópico de esfregaços ou

através de testes de diagnóstico rápido (DRT) baseados na deteção de antígenos. A
microscopia é o método mais comum na deteção do parasita. No entanto, apesar do seu uso
generalizado, o diagnóstico por microscopia tem duas desvantagens: muitos locais, sobretudo em
meios rurais, não têm equipamento para a realização do exame e a precisão dos resultados
depende da destreza do examinador e da quantidade de parasitas no sangue. A sensibilidade dos
esfregaços varia entre 75–90% em condições normais, podendo diminuir até 50%. Os testes de
diagnóstico rápido disponíveis são mais precisos a determinar a presença de parasitas da
malária do que a análise microscópica, embora a sua sensibilidade e especificidade
dependam do fabricante e não sejam capazes de determinar o número de parasitas.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

 EXAMES ESPECÍFICOS:

GOTA ESPESSA
Essa é a técnica mais utilizada para o diagnóstico laboratorial da malária e continua sendo
considerada como o “padrão ouro” para a confirmação específica da doença.
Após coleta de sangue, por meio de punção digital e sua distribuição adequada em lâmina
de vidro, é realizada a coloração e leitura ao microscópio. Essa técnica é importante, pois permite
a visualização do parasito, identificação da espécie e o estágio de desenvolvimento e
quantificação, imprescindíveis para a avaliação clínica e controle de cura do paciente.
 O exame da gota espessa deve ser de 100 campos microscópicos examinados com aumento
de 600 a 700 vezes, o que equivale a 0,25ml de sangue. A avaliação da parasitemia pode ser
expressa semiqualitativamente em “cruzes” ou quantitativamente em mm3, conforme quadro a
seguir.

QUADRO 1. AVALIAÇÃO SEMIQUANTITATIVA E QUANTITATIVA DA

DENSIDADE PARASITÁRIA POR PLASMÓDIO NA GOTA ESPESSA DE SANGUE

Número de parasitos Parasitemia Parasitemia

contados / campo semiquantitativa (cruzes) quantitativa (por mm3)
40 a 60 por 100 campos + /2 200 a 300
1 por campo + 301 a 500
2 a 20 por campo ++ 501 a 10.000
21 a 200 por campo +++ 10.001 a 100.000
200 ou mais por campo ++++ > 100.000

Obs.: para exames com menos de 40 parasitos por 100 campos, expressar o resultado pelo
número de parasitos contados.

ESFREGAÇO SANGUÍNEO

O diagnóstico parasitológico da malária pelo esfregaço sangüíneo tem a vantagem de

facilitar a identificação da espécie por permitir maior detalhe da morfologia dos plasmódios,
mas, por outro lado, em baixas parasitemias, há uma redução da sua sensibilidade cerca de dez
vezes, se comparado à gota espessa.

OUTROS MÉTODOS

Existem ainda outros métodos que podem ser utilizados no diagnóstico da malária, como a
Imunofluorescência Indireta, Elisa e a Reação em Cadeia da Polimerase (PCR), de grande
importância em pesquisa, porém, não usados rotineiramente para diagnóstico laboratorial. O
PCR é de grande importância em laboratórios de referência para a malária.

 EXAMES INESPECÍFICOS:~

HEMOGRAMA

A anemia é um achado comum, geralmente do tipo normocítica e normocrômica. Anemias

severas podem ocorrer em portadores de malária por P. falciparum, quando o número de formas
assexuadas chega facilmente a 50.000 e mesmo a 100.000/mm3 de sangue.
As infecções por P. vivax têm parasitemias usualmente entre 1.000 e 5.000 formas
assexuadas/mm3 de sangue, sendo raras as parasitemias mais elevadas. Nos casos de infecções
por P. malariae, mais raras entre nós, as parasitemias, geralmente, situam-se entre 100 e 500
parasitos/mm3 de sangue. As infecções por estes dois últimos parasitos produzem graus de
anemia menos significativos.
Os portadores de malária podem apresentar leucopenia, entretanto, não raramente os
leucócitos podem estar normais. Eventualmente, a leucocitose pode ocorrer, geralmente pela
depressão imunitária que acompanha o doente da malária, predispondo-o a infecções
concomitante, geralmente por micro-organismos Gram-negativos. Na análise diferencial dos
leucócitos, costuma-se encontrar com mais freqüência uma linfocitose.
As plaquetas, em geral, estão diminuídas, sobretudo nos casos de malária por P.
falciparum, nos quais é possível encontrar trombocitopenias inferiores a 20.000
plaquetas/mm3 de sangue.

ALTERAÇÕES BIOQUÍMICAS

Pode existir também elevação da uréia, da creatinina, das bilirrubinas e das enzimas, por
exemplo, aminotransferases (transaminases)

CLASSIFICAÇÃO DA MALARIA

A Organização Mundial de Saúde (OMS) classifica a malária em “grave” ou “não

complicada”. Classifica-se como grave quando está presente ‘’qualquer um’’ dos seguintes
critérios; caso contrário, é considerada não complicada.

 Alteração do estado de consciência ou coma

 Fraqueza significativa, de tal forma que a pessoa não é capaz de caminhar
 Incapacidade de se alimentar
 Mais de dois episódios de convulsões em menos de 24 horas
 Choque circulatório e Pressão arterial baixa (inferior a 70 mmHg em adultos e 50 mmHg
em crianças)
 Respiração profunda (respiração acidótica)
 Icterícia
 Insuficiência renal ou hemoglobina na urina (creatinina sérica > 265 mmol/L ou >
3 mg/dL)
 Hemorragia espontânea, ou hemoglobina inferior a 50 g/L (5 g/dL)
 Edema pulmonar
 Hipoglicemia (glicose inferior a 2,2 mmol/L ou 40 mg/dL)
 Acidose metabólica (bicarbonato plasmático <15 mmol/L)
  Anemia normocítica grave (Hb < 5 g/dL, hematrócrito <15%)
 Hiperlactacidémia (lactato >5 mmol/L)
 Contagem de parasitas no sangue superior a 100 000 por microlitro (µL) em áreas de
transmissão de pouca intensidade, ou 250 000 por µL em áreas de transmissão de elevada
intensidade

Define-se por malária cerebral a malária P. falciparum grave que apresente sintomas
neurológicos, entre os quais coma (inferior a 11 na escala de coma de Glasgow ou superior
a 3 na escala de Blantyre), ou coma com duração superior a 30 minutos após uma
convulsão.

COMPLICAÇÕES

Existem diversas complicações graves de malária. Entre elas está o desenvolvimento de ’’stress’’
respiratório, no qual se verifica a necessidade de um esforço cada vez maior para respirar
associado a sensação de desconforto psicológico, o qual ocorre em 25% dos adultos e 40% das
crianças com malária falciparum aguda. Entre as possíveis causas estão a compensação
respiratória da acidose metabólica, edema pulmonar não cardiogénico, pneumonia
concomitante e anemia grave. Embora a sua ocorrência seja rara em crianças, entre 5% e 25%
dos adultos e 29% das grávidas com casos graves de malária desenvolvem Síndrome do
desconforto respiratório do adulto. A co-infecção de malária com VIH aumenta a mortalidade.
Pode ainda ocorrer febre da água negra, uma complicação na qual a hemoglobina de
glóbulos vermelhos danificados se deposita na urina.

A infecção com P. falciparum pode provocar malária cerebral, uma forma grave de
malária que envolve encefalopatia. Manifesta-se através do branqueamento da retina, o que
pode constituir um sinal clínico auxiliar para distinguir a malária de outras causas de febre. Pode
também ocorrer esplenomegalia, dor de cabeça intensa, hepatomegalia, hipoglicemia ou
hemoglobinúria com insuficiência renal. Em casos de malária durante a gravidez, entre as
complicações graves estão a morte do feto ou da criança, ou peso à nascença inferior a 2,5 kg,
em particular na infecção por P. falciparum, mas também por P. Vivax
TEMA.III.TUBERCULOSE

A tuberculose (TB) é uma doença infectocontagiosa causada por bactérias do Complexo

Mycobacterium tuberculosis (CMTB), o qual tem como principal representante o Mycobacterium
tuberculosis (MTB) ou bacilo de Koch (BK). Atinge principalmente os pulmões (tuberculose
pulmonar), mas pode ocorrer em outros sítios anatômicos (tuberculose extrapulmonar) ou de maneira
disseminada (tuberculose miliar).

A TB é uma das doenças infecciosas que mais causa mortes no mundo. Estima-se que dois bilhões de
pessoas estejam infectadas pelo bacilo causador da doença. Em 2015, estima-se que tenham ocorrido
10,4 milhões de novos casos de TB no mundo, destes, 5,9 milhões (56%) em pacientes do gênero
masculino, 3,5milhões (34%) do gênero feminino e 1 milhão (10%) em crianças. Estima-se também
que tenham ocorrido 1,4 milhões de mortes devido à doença naquele mesmo ano

Este crescimento lento do bacilo condiciona um curso lento e evolução crónica da doença. Não
consegue viver no meio externo por muitas horas fora do organismo, por ser um aeróbio, infecta os
pulmões e aí se localiza preferencialmente, a presença do oxigénio facilita a sua multiplicação e a
ligação do órgão com meio externo, facilita a sua transmissão.

A transmissão da TB ocorre de forma direta, por via aérea, através da inalação de partículas contendo o
bacilo expelido por indivíduos com doença pulmonar ativa. A transmissão ocorre principalmente ao
tossir, espirrar ou falar. Os pacientes com TB pulmonar podem apresentar sintomas, que são ignorados
durante algum tempo, e outros podem não demonstrar nenhum indicativo da doença. Os sintomas
mais frequentes são tosse seca, seguida por secreção (mais de três semanas) astenia, febre baixa,
sudorese noturna, emagrecimento, hemoptise e prostração

A infecção inicial geralmente acontece em 2 a 10 semanas depois da exposição. A pessoa pode

desenvolver a doença activa por causa de uma resposta inadequada do sistema imune. Algumas
pessoas desenvolvem a reactivação da tuberculose (também chamada tuberculose do tipo adulto). Esse
tipo de tuberculose resulta de uma ruptura das defesas do hospedeiro. Ela acontece mais dentro dos
pulmões, geralmente nos segmentos apicais ou posteriores dos lobos superiores, ou nos segmentos
superiores dos lobos inferiores.

CLASSIFICAÇÃO

A tuberculose geralmente é classificada como tuberculose pulmonar e extrapulmonar. Tuberculose

pulmonar pode ser classificada como primária e secundária.

TUBERCULOSE PULMONAR

A Tuberculose é uma doença infecciosa geralmente causada pela bactéria Mycobacterium

tuberculosis (MTB). A tuberculose afecta geralmente os pulmões, embora possa também afetar outras
partes do corpo.

TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR (TBE)

As formas de TB extrapulmonar (TBE) e a TB disseminada são mais frequentes nos doentes infectados
pelo HIV. A maioria dos casos são subdiagnósticos levando à morte rapidamente! Na África
subsaariana 1/3 dos casos de TB disseminada não são diagnosticados! A maioria dos casos de TBE
está associado a valores de CD4< a 100 cel/ mm3. As localizações mais frequentes da TBE,
conforme os estudos realizados na região africana, são: gânglios, pleura, miliar ou disseminada,
pericárdio, peritoneo e as meninges. Contudo, a TB pode surgir em qualquer tecido. Clinicamente os
doentes apresentam sintomas constitucionais (febre, emagrecimento, sudação nocturna, fraqueza) que
não se diferenciam dos provocados pela própria infecção pelo HIV, e sintomas locais relacionados com
o local da apresentação. Uma percentagem de doentes com TBE apresentam também TBP. As formas
disseminadas são muito frequentes e têm uma mortalidade muito elevada

TUBERCULOSE MILIAR OU DISSEMINADA

A TB miliar ou disseminada, define-se como a presença de TB em pelo menos 2 localizações

excluindo a TBP associada à pleural. A TB miliar é muito mais frequente nos doentes coinfectados
com o HIV sobretudo quando se encontram numa fase avançada, e tem uma mortalidade elevada.
Vários estudos efetuados em autópsias a doentes HIV+ têm demonstrado uma percentagem muito
elevada de TB disseminada com envolvimento de 6 ou mais órgãos

Outras classificações

CASO NOVO ----- Doente que nunca fez tratamento a TB ou que fez
tratamento menos do que 1 mês.

RECAÍDA Doente que fez tratamento anterior completo e volta

a ter baciloscopia ou cultura positiva.

FALÊNCIA Doente caso novo com baciloscopia positiva ao 5 º

ou 6º meses de tratamento antituberculoso.

RETRATAMENTO. Doente que interrompeu o tratamento por 2 meses e

APÓS ABANDONO inicia regime de retratamento.

RECORRENTE Tratamento anterior completo. BK e C negativas,

mas quadro clínico muito sugestivo de TB activa
(mais frequente nas PVHS)

CRÓNICO Doente com baciloscopia positiva no final do regime

de retratamento

TRANSFERIDO Doente transferido de um distrito (onde foi

notificado) para outro para continuar o tratamento.
 TB MULTIDROGAS Doente com bacilos resistentes a pelo menos H e R
RESISTENTE-MD

TB EXTREMAMENTE Doente com bacilos resistentes a H+ R+ 1 Injetável

RESISTENTE-XDR (Km/Cm/Am)+ 1 Fluoroquinolona

A TB é uma doença curável e seu tratamento envolve múltiplos fármacos durante um período de
seis meses. Nos dois primeiros meses, o paciente deve fazer o uso de quatro fármacos
simultaneamente - rifampicina (R), isoniazida (H), pirazinamida (Z) e etambutol (E) –e nos
quatros meses seguintes, rifampicina isoniazida. O sucesso do tratamento é alcançado com
associação medicamentosa adequada, doses corretas e em tempo suficiente, porém por ser um
processo longo, há ocorrência de abandono o que aumenta a chance de resistência da bactéria aos
fármacos

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E COMPLICAÇÕES

O paciente com infecção primária pode queixar-se de fraqueza, fadiga, anorexia, emagrecimento, e
sudorose nocturna. O paciente com TB reactivada pode relatar dor torácica, tosse com expetoração de
sangue ou escarro, muco purulento ou sanguinolento além disso pode haver febre baixa. A percussão,
pode-se detectar macicez na área afectada, que é um sinal de condensação ou presença de derrame
pleural. A ausculta, pode se ouvir estertores crepitantes sopros brônquicos, sibilos e pectoriloquia
afónica.

A tuberculose pode causar lesões difusas dos tecidos pulmonares com inflamação e necrose dos
tissulares e por fim insuficiência respiratória. Fístula bronca pleural pode formar-se devido a lesão dos
tecidos pulmonares. Esta patologia pode causar hemorragia, derrame pleural e pneumonia; pequenos
focos de microbactérias podem infectar outros órgãos do corpo incluindo rins, sistema nervoso central
e músculos esqueléticos
COMPLICAÇÕES POTENCIAIS
 Desnutrição;

 Efeitos colaterais da terapia medicamentosa (hepatite, alterações neurológicas, surdez ou neurite);

 Resistências as múltiplas drogam;

 Disseminação da infecção (TB miliar).

DIAGNÓSTICO DA TB PULMONAR

A suspeita de casos de tuberculose pulmonar pode ser feita com base em critérios clínicos,
laboratoriais e radiológicos. A confirmação de um caso de TB pulmonar é feita pelo exame
bacteriológico da expetoração (exame direto ou cultura).

a) Exame clínico

Possibilita ter o diagnóstico preliminar da doença baseando-se nos sintomas apresentados pelo
paciente, porém, precisa de ser confirmado por outros exames.

Os sintomas respiratórios suspeitos de TB pulmonar (TBP) são: tosse com duração de 2 ou mais
semanas, expetoração, hemoptises, dor torácica e dispneia. Os sintomas constitucionais mais
frequentes são: febre de qualquer tipo de predomínio vespertino, anorexia, emagrecimento, suores
nocturnos e astenia. Estas não são manifestações específicas da TB. Muitas patologias respiratórias, e
não só, apresentam uma sintomatologia semelhante e, portanto, não se devem diagnosticar casos de
TBP com base apenas em sintomas clínicos. Perante um doente com estas manifestações é obrigatória
a realização de 2 baciloscopias da expetoração realizadas em 2 dias: a primeira amostra colhida no
momento da 1ª consulta (amostra imediata) e a segunda na manhã seguinte, em casa ao acordar
(amostra matinal).

b) Exame radiológico

Revela imagens sugestivas da doença, também precisa de ser confirmado por outros exames.
Infelizmente, não há nenhuma imagem radiológica característica da TB pulmonar. A história clínica
cuidada e em especial o exame bacteriológico da expetoração são as bases para um diagnóstico
correto.

REFLEXÕES SOBRE O USO DA RADIOGRAFIA DO TÓRAX NA TB

• A TB é a grande imitadora e a grande imitada. Assim as pneumonias, bronquiectasias, abcessos,

tumores, doenças ocupacionais, doenças do difusas do parênquima, S. Kaposi pulmonares etc., podem
dar imagens radiológicas semelhantes às da TB e vice-versa.

• Nenhuma imagem radiológica é diagnóstica de TB activa, apenas sugestiva.

• Sobre diagnósticos - significa dar tratamento sem necessidade e expor os doentes a efeitos
secundários indesejáveis com gastos desnecessários dos recursos disponíveis.

• Subdiagnósticos: casos de TB com RXT normal (TB endobrônquica, miliar) ou apresentações

“mascaradas” na TB/HIV.

• Nos casos que tenham feito um tratamento anterior, não é possível pelo RXT diferenciar as recaídas
das sequelas.

• Factor económico: o preço de uma radiografia é equivalente aos gastos com o tratamento de 3
doentes com TB.

• Radiações desnecessárias.

• Desaconselhado pela OMS como técnica de despiste em massa.

c) PROVA OU REACÇÃO TUBERCULÍNICA:

Derivado protéico antigênico do bacilo purificado, também chamado teste de Mantoux em homenagem
ao cientista que aperfeiçoou este teste criado pelo Koch. Trata-se de uma reacção intradérmica que
permite saber se o indivíduo entrou em contacto com o bacilo ou não.

d) DIAGNÓSTICO LABORATORIAL (BACILOSCOPIA E CULTURA):

Permite ter o diagnóstico seguro da tuberculose. A baciloscopia é a pesquisa de bacilos álcool-ácido

resistentes (BAAR) em esfregaços de amostras preparados e corados segundo uma metodologia
padronizada, através do microscópio. A cultura é um exame que permite o isolamento e a
multiplicação de BAAR, através da inoculação da amostra em meios de cultura específicos para
micobactérias

BACILOSCOPIA

-EXAME DIRETO (BACILOSCOPIA)

O exame direto da expetoração (baciloscopia) é o meio de diagnóstico mais usado nos casos de TB
pulmonar. A sua técnica é simples, rápida e barata. Pode ser também utilizado no diagnóstico da TB
extrapulmonar (em qualquer líquido corporal ou material de biópsia) embora a rentabilidade seja
baixa. Contudo, o exame direto do aspirado ganglionar (punção aspirativa com agulha fina) dos
gânglios periféricos tem uma alta rentabilidade

O exame direto usando a coloração de Zielh Neelsen é o meio de diagnóstico utilizado em todo o país
e a sua realização é obrigatória para o diagnóstico da tuberculose pulmonar nos adultos mesmo se o
doente não conseguir expetorar (entrega a saliva). A coloração com auramina (microscópio de
fluorescência) tem uma rentabilidade maior, mas só se justifica nos locais em que são feitas pelo
menos 50 amostras por dia. A sensibilidade do exame direto da expetoração é apenas de 50-60% pois é
necessário que hajam 10 mil bacilos/ml de expetoração para que o resultado seja positivo

Os casos com baciloscopia negativa, estão mais associados aos doentes co-infectados com o HIV,
crianças e idosos. O laboratório representa o pilar onde assenta o Programa de Controlo da
Tuberculose, pois a prioridade são os casos com baciloscopia positiva que são as fontes de infecção.
Contudo, nem sempre os resultados são fiáveis e o clínico deve ter um sentido crítico perante
determinadas situações, repetindo as baciloscopias e verificando se o controlo de qualidade das
lâminas é realizado de forma correcta (aleatória).

 INDICAÇÕES PARA A REALIZAÇÃO DA BACILOSCOPIA

• Na suspeita de TB pulmonar, realizar a baciloscopia para todas as amostras quer para o diagnóstico,
quer para o controlo de tratamento. A cultura deve ser realizada para a confirmação diagnóstica em
amostras de sintomáticos respiratórios com baciloscopia negativa e para casos de controlo de
tratamento
• Na suspeita de TB extrapulmonar, realizar simultaneamente a baciloscopia e a cultura.

 IMPORTÂNCIA DA BACILOSCOPIA

A realização da baciloscopia no caso da tuberculose pulmonar é importante pois:

• Detecta a maioria dos casos bacilíferos (70%),

• Limita a cadeia de transmissão,

• Permite avaliar o sucesso ou falência do tratamento,

• É um método simples, rápido e de baixo custo.

 COMO PEDIR A BACILOSCOPIA

Todos os doentes com queixas de tosse há mais de 2-3 semanas, devem fazer baciloscopia de
expetoração –2 amostras - da seguinte forma:

1ª Amostra (imediata)– no momento do 1º contacto (consulta ou triagem) – doente encaminhado ao

laboratório para entrega da 1ª amostra e do escarrador para levar para casa.

2ª Amostra (matinal)- produto colhido no dia seguinte de manhã ao acordar em casa e entregue nessa
manhã ao laboratório. Ambas as amostras são requisitadas no mesmo formulário do PNCT. Os
resultados são entregues no mesmo dia ou o mais tardar 24 horas depois. Em caso de urgência os
resultados podem ser entregues 2 a 3 horas depois de entrarem no laboratório. Todos os laboratórios
recebem os produtos para análise de BK todos os dias em que funcionam.

O tempo entre a colheita da expetoração e o processamento da amostra não deve ultrapassar 7 dias e o
produto deve ser guardado num local fresco e sem exposição ao sol. Se houver necessidade de enviar a
amostra para o laboratório, e esse processo levar mais de 1 semana, deve ser feita a fixação do
esfregaço na lâmina, e esta enviada então com segurança para o laboratório para coloração e
observação.
  TIPO DE AMOSTRA NO DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA TUBERCULOSE

Tomando em consideração a suspeita de TB ou órgão afetados, pode-se pedir a análise Janice et al

(2004).

-Laboratorial das amostras abaixo mencionadas:

A) TUBERCULOSE PULMONAR

• Expetoração,

• Lavado brônquico,

• Lavado bronco-alveolar,

• Lavado gástrico,

• Fragmento de tecido pulmonar (biópsia pulmonar).

B) TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR

• Urina,

• Líquido corporal: pleural, peritoneal, ascítico, sinovial, pericárdico, líquido cefalorraquidiano (LCR),
etc.
• Secreções ganglionares,

• Fragmentos de tecidos (biópsias cutâneas, de vísceras, pleura, nódulos, ossos, etc.),

• Secreções purulentas (pus),

• Sangue, no caso de TB sistémica (bacteriemia) e aspirado de medula.

CULTURA

A cultura da expetoração dá-nos o diagnóstico de certeza de um caso de TB. A sensibilidade é de 80-

85% pois requer que hajam apenas 10 bacilos por ml de expetoração. Contudo, exige uma técnica
muito mais complicada e dispendiosa que o exame direto. Outra desvantagem é a de os resultados só
estarem disponíveis após 3 a 12 semanas. Cerca de 30% de casos de TB pulmonar com baciloscopia
negativa serão positivos à cultura

 INDICAÇÕES DA CULTURA:
1- Casos com BK negativo em pelo menos 2 amostras, mas com suspeita clínica/radiológica de
TB pulmonar activa;
2- Todos os casos classificados como Falências e Crónicos e se possível em todos que iniciam o
regime de retratamento;
3- Casos suspeitos de TB resistente- MDR ou XDR- para cultura e testes de sensibilidade aos
MAT (Medicamentos Anti-TB);
4- Contactos de TB-MDR/XDR suspeitos;
5- Casos suspeitos de TB extrapulmonar (TBE) - cultura de todos os líquidos corporais e ou do
material de biópsia;
6- Nas sequelas de TB pulmonar (para garantir que não é uma recaída) :
7- Nos estudos da vigilância da TB-MDR e XDR.

 XPERT MTB/RIF

o Xpert MTB/RIF é um método molecular com base na reação em cadeia pela polimerase (PCR). É
uma nova plataforma de teste, automatizada, simples, rápida e de fácil execução nos laboratórios. O
teste deteta simultaneamente o Mycobacterium tuberculoses e a resistência à rifampicina (RIF),
diretamente do escarro, em aproximadamente 2 horas. Ele dá resultados com risco mínimo de
contaminação. A PCR (Polimerase Chain Reaction – Reação em Cadeia da Polimerase) é um método
molecular que consiste na amplificação de uma sequência do material genético de um organismo a
partir de quantidades muito reduzidas de DNA, utilizando a enzima DNA-polimerase, a mesma enzima
que participa da replicação natural do material genético das células. Esta técnica compreende três
etapas:

 Extração de ácido nucleico das amostras biológicas;

 Amplificação de um segmento selecionado;

 Detecção dos fragmentos amplificados de DNA, gerados durante o processo.

A técnica da PCR foi desenvolvida por Kary Mullis na década de 80, tendo sido agraciado com o
prêmio Nobel de química em 1993, por este feito.

TRATAMENTO DA TUBERCULOSE PULMONAR

Objectivos:

1 - Curar o doente com TB.

2 - Prevenir a morte por TB activa ou suas sequelas.

3 - Prevenir as recaídas/falências/recorrências

4 - Diminuir a transmissão da doença na comunidade.

5- Evitar a progressão da infecção com o HIV

6- Prevenir o desenvolvimento da resistência adquirida aos medicamentos

7- Prevenir as sequelas de TB
“a terapêutica ideal da tuberculose combina as ações bactericidas, de prevenção de resistências e de
esterilização dos diversos fármacos”, devendo ser feita por um período de tempo suficientemente
longo, de forma a evitar falências de tratamento e recaídas.

O esquema terapêutico tem evoluído com o aprofundamento dos conhecimentos da biologia do MTB,
do processo de infeção, surgimento de novos fármacos e também de resistências a estes. Em 1944,
surge o primeiro fármaco que permite combater a tuberculose, a estreptomicina. No entanto, após
vários meses da sua utilização, surgem então os primeiros casos de resistência ao tratamento. Mais
tarde, com a descoberta da isoniazida, surge então o primeiro esquema terapêutico, conjugando este
tuberculostático com a rifampicina.

O tratamento para combater a tuberculose requer a utilização de diversos fármacos em simultâneo com
uma elevada duração de tempo. Diversos estudos efetuados com a isoniazida, revelam que a sua
administração durante 3, 6 ou 12 meses, diminuía o risco de evolução para doença em 21%, 65% e
75%.
O esquema habitual para o tratamento da maioria dos doentes com tuberculose (tabela 1) consiste no
uso de antibióticos durante 6 meses, sendo que nos primeiros dois meses é usada em associação a
isoniazida, rifampicina e a pirazinamida. Nos restantes quatro meses, apenas é utilizada a associação
da isoniazida com a rifampicina

Fases do tratamento Fármacos utilizados

Primeira fase- 2 meses •Rifampicina etambutol
•Isoniazida
• Pirazinamida
Segunda Fase- 4 meses •Isoniazida
• Rifampicina

Com a combinação da pirazinamida e rifampicina na terapêutica, a duração do tratamento reduziu

drasticamente, passando de uma média de 18-24 meses para 6 meses, isto em 1970. Hoje em dia, a
rifampicina e a isoniazida são os principais fármacos utilizados, sendo o primeiro, responsável pela
redução do tempo de tratamento

De acordo com a sua eficácia terapêutica e respetiva toxicidade, os antibióticos antituberculosos têm
sido classificados em dois grupos:

Os antibióticos de primeira linha, sendo estes mais potentes e com toxicidade aceitável

Os antibióticos de segunda linha, sendo estes menos potentes. São considerados antibióticos de
primeira linha a rifampicina, isoniazida, etambutol, pirazinamida e a estreptomicina

A grande dificuldade no tratamento da tuberculose reside no aparecimento de estirpes resistentes à

terapêutica implementada. Este aparecimento deve-se essencialmente à aplicação de uma terapêutica
desadequada. Existem três tipos de resistências:

 Monorresistente.
Consiste na resistência a um único fármaco de primeira linha.

 Multirresistente (MDR-TB).

Consiste na resistência a dois fármacos de primeira linha, nomeadamente, à isoniazida e à rifampicina

Howard et al (2003).

 Extensivamente resistente (XDR-TB).

Trata-se de estirpes resistentes pelo menos à isoniazida, rifampicina, à qualquer fluoroquinolona e,

também, a um dos seguintes fármacos de segunda linha: amicacina, kanamicina ou capreomicina
Howard et al (2003). O termo XDR-TB surgiu em março de 2006, tendo sido isolado em África do Sul
em 53 indivíduos, dos quais apenas um sobreviveu Wright et al (2006).

Nos últimos anos, o número de casos de tuberculose resistente à terapêutica tem crescido para valores
anormais, representando assim uma grande ameaça à saúde pública .Aquando da descoberta da
estreptomicina como primeiro antibiótico para o tratamento da tuberculose, a taxa de sucesso era
elevada. No entanto, em alguns casos, o sucesso era acompanhado por recaídas devido ao
aparecimento de estirpes resistentes à estreptomicina, concluindo-se então que a monoterapia não seria
eficaz para o tratamento da tuberculose e que este tipo de estratégia foi responsável pelo aparecimento
dos primeiros casos de resistências

Erros médicos associados à prescrição da terapêutica (monoterapia) e ao cumprimento do tratamento

também se encontram associados com o aparecimento de resistências. Por sua vez, o doente também
desempenha um papel importante no aparecimento de tuberculose resistente à terapêutica pelo facto de
não cumprir rigorosamente o esquema posológico e a duração do tratamento.

TEMA IV.PANDEMIA (SIDA)

A Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (SIDA) foi reconhecida em 1981, nos EUA (Estados
Unidos da América), a partir da identificação do comprometimento do sistema imune de
indivíduos adultos com práticas, exclusivamente, homossexuais (masculinos) o que levou à
conclusão de que se tratava de uma nova doença. Contudo, a identificação do agente etiológico,
o vírus HIV, e o desenvolvimento de testes para a detecção de anticorpos contra ele permitiram
posteriormente a identificação dos indivíduos portadores assintomáticos

A SIDA é resultado da infecção pelo vírus chamado HIV (Vírus da Imunodeficiência

Humana), um tipo especial de vírus conhecido como retrovírus, com genoma RNA (ácido
ribonucleico), da família Retrovírica (retrovírus) e subfamília Lentiviridae. Pertence ao
grupo dos retrovírus citopáticos e não-oncogénicos, que necessitam, para multiplicar-se, de uma
enzima denominada transcriptase reversa, responsável pela transcrição do RNA viral para uma
cópia DNA (ácido desoxirribonucleico), que pode então integrar-se ao genoma do hospedeiro

O tempo compreendido entre aquisição da infecção e a soroconversão, isto é, a positivação

da sorologia para o HIV, é conhecido por janela imunológica ou também chamada de
janela biológica. A soroconversão é acompanhada de uma queda expressiva na quantidade
de vírus no plasma (carga viral), seguida pela recuperação parcial dos linfócitos T CD4+ no
sangue periférico.

A transmissão heterossexual é a principal via de transmissão do HIV, desde o início dos anos 90,
com expressiva participação das mulheres na dinâmica da epidemia e de um importante
percentual de casos por transmissão materno-infantil. Apesar dos avanços preventivos e
terapêuticos, o HIV (infecção do vírus da imunodeficiência humana) se configura ainda nos dias
atuais como uma grave epidemia, especialmente nos países pobres e em desenvolvimento,
representando, portanto, um sério desafio para o desenvolvimento econômico e social em todo o
mundo

Atualmente tem atingido, de modo geral, adultos jovens nos anos mais produtivos da vida
econômica e reprodutiva. Esse aumento dos casos de HIV/AIDS trouxe como consequência o
crescimento da contaminação de mulheres, especialmente em idade reprodutiva, o que é
particularmente preocupante, pois significa a possibilidade real de transmissão do vírus para a
criança, chamada de transmissão vertical (TV), que pode ocorrer durante a gravidez, o parto ou
aleitamento materno
O HIV se divide em dois tipos: HIV -1, que é o mais patogênico e o mais comum e o HIV-2,
endêmico na África Ocidental, disseminando-se pela Ásia. Este vírus ataca o sistema
imunológico que é responsável pela defesa do organismo. Os linfócitos TCD 4+ são as
células mais atingidas.

O HIV representa um dos maiores problemas de saúde no mundo por causa do seu caráter
pandêmico e gravidade. A característica principal é a supressão profunda da imunidade mediada
por células T, que torna a pessoa suscetível às infecções oportunistas, neoplasias secundárias e
doenças neurológicas que se não forem combatidas, levam ao óbito. Assim que se descobriu o
vírus, foi exposto como uma doença que apenas atingia os homossexuais. Porém observa-se
atualmente que o vírus tem se manifestado em indivíduos acima dos 35 anos, evidenciando a
heterossexualização e a feminização da epidemia.Com o crescimento da feminização, ou seja, do
número de mulheres, com HIV em idade reprodutiva, cresce também o risco de transmissão
vertical do vírus da mulher durante o ciclo gravídico-puerperal para o seu bebê, através da
gestação, parto e amamentação

PERÍODO DE INCUBAÇÃO.

Este período pode variar muito de uma pessoa para outra. Se não for tratada, a maioria das
pessoas infectadas por VIH mostram sinais de doença após 5 a 10 anos, embora o período pode
ser mais curto. O tempo entre a infecção e o diagnóstico de VIH/SIDA pode variar entre 10 e 15
anos, às vezes mais. O tratamento com drogas antirretrovirais pode retardar a multiplicação do
vírus e diminui a quantidade de sangue presente no indivíduo infectado (chamada "carga viral")

As principais formas de transmissão do HIV são:

● Sexual;

● Sanguínea (em receptores de sangue ou hemoderivados e em usuários de drogas injetáveis,

ou UDI); e

● Vertical (da mãe para o filho, durante a gestação, parto ou por aleitamento).
 Além dessas formas, mais frequentes, também pode ocorrer a transmissão ocupacional,
ocasionada por acidente de trabalho, em profissionais da área da saúde que sofrem
ferimentos com instrumentos perfuro-cortantes contaminados com sangue de pacientes
infectados pelo HIV

 DIFERENÇAS ENTRE VIH-1 E VIH-2

Ambos são responsáveis pela SIDA e têm as mesmas vias de transmissão, as mesmas alterações
e doenças. As diferenças mais importantes entre eles são:

 VIH-1 é mais agressivo, destruindo mais rapidamente o sistema imunitário. A evolução

da infecção é, em geral, mais rápida nos infectados por VIH-1, comparativamente aos
infectados por VIH-2. O período assintomático da infecção (período que decorre entre o
momento em que se contrai a infecção e o desenvolvimento da SIDA) é, em média, de 8
a 10 anos para VIH-1 e de cerca de 30 anos para VIH-2. VIH-1 transmite-se mais
facilmente, ou seja, a transmissão é mais provável do que para o VIH-2. No mundo,
existem muito mais infectados por VIH-1 do que por VIH-2 Mene (2006).

 O VIH 2 tem uma evolução natural muito mais lenta, transmite-se muito menos da mãe
para o filho.

Fonte: Tipos de HIV.drakeillafreitas.com.br

VIH-1 é o tipo de vírus que está mais estudado, de forma quase exaustiva e todos os
medicamentos antiretrovíricos foram desenvolvidos para o combater, pelo que a sua acção é
mais eficaz e mais previsível para este tipo de VIH.
Devido ao escasso número de estudos sobre a infecção por VIH-2 este vírus é menos conhecido
do que VIH-1, daí algumas dificuldades de meios técnicos para acompanhar a sua evolução e
tratamento. Os anti retrovíricos disponíveis para VIH-2 são, também, em menor número do que
para VIH-1.

A possibilidade dos dois tipos de VIH coexistirem e multiplicarem-se, em simultâneo, no

organismo, conhecida por superinfeção, leva a que os especialistas sejam unânimes em afirmar
que todos os portadores de VIH sexualmente activos, mesmo com relações com outros
infectados por VIH, devem usar o preservativo para prevenir a transmissão, dado o risco
acrescido do sistema imunitário ser atingido, na mesma altura, por VIH com características e
efeitos patogénicos tão diversos.

 ASPECTOS CLÍNICOS E LABORATORIAIS

A infecção pelo HIV pode ser dividida em quatro fases clínicas:

1) Infecção aguda;

2) Fase assintomática, também conhecida como latência clínica;

3) Fase sintomática inicial ou precoce; e

4) Aids.

A infecção aguda, também chamada de síndrome da infecção retroviral aguda ou infecção

primária, ocorre em cerca de 50% a 90% dos pacientes. Seu diagnóstico é pouco realizado
devido ao baixo índice de suspeição, sendo, em sua maioria, retrospectivo. O tempo entre a
exposição e os sintomas é de cinco a 30 dias. A história natural da infecção aguda caracteriza-se
tanto por viremia elevada, como por resposta imune intensa. Durante o pico de viremia, ocorre
diminuição rápida dos linfócitos T CD4 +, que posteriormente aumentam, mas geralmente não
retornam aos níveis prévios à infecção Gomes

Observa-se, também, aumento do número absoluto de linfócitos T CD8+ circulantes, com a

inversão da relação CD4+/CD8+, que se torna menor que um. Este aumento de células T
CD8+, provavelmente, reflete uma resposta T citotóxica potente, que é detectada antes do
aparecimento de anticorpos neutralizantes. Existem evidências de que a imunidade celular
desempenha papel fundamental no controle da viremia na infecção primária. Os sintomas
aparecem durante o pico da viremia e da atividade imunológica
As manifestações clínicas podem variar, desde quadro gripal até uma síndrome mononucleose.
Além de sintomas de infecção viral, como febre, adenopatia, faringite, mialgia, artralgia, rash
cutâneo maculopapular eritematoso, ulcerações mucocutâneas envolvendo mucosa oral, esôfago
e genitália, hiporexia, adinamia, cefaléia, fotofobia, hepatoesplenomegalia, perda de peso,
náuseas e vômitos; os pacientes podem apresentar candidíase oral, neuropatia periférica,
meningoencefalite asséptica e síndrome de Guillain-Barré.

Fase assintomática: Na infecção precoce pelo HIV, também conhecida como fase
assintomática, o estado clínico básico é mínimo ou inexistente. Alguns pacientes podem
apresentar uma linfoadenopatia generalizada persistente, "flutuante" e indolor. Portanto, a
abordagem clínica nestes indivíduos no início de seu seguimento prende-se a uma história clínica
prévia, investigando condições de base como hipertensão arterial sistêmica, diabetes, DPOC,
doenças hepáticas, renais, pulmonares, intestinais, doenças sexualmente transmissíveis,
tuberculose e outras doenças endêmicas, doenças psiquiátricas, uso prévio ou atual de
medicamentos, enfim, situações que podem complicar ou serem agravantes em alguma fase de
desenvolvimento da doença pelo HIV WHO

Fase sintomática inicial:

● Sudorese noturna: é queixa bastante comum e tipicamente inespecífica entre os pacientes

com infecção sintomática inicial pelo HIV. Pode ser recorrente e pode ou não vir acompanhada
de febre. Nessa situação deve ser considerada a possibilidade de infecção oportunista,
particularmente tuberculoses, lançando-se mão de investigação clínica e laboratorial específicas.
● Fadiga: também é frequente manifestação da infecção sintomática inicial pelo HIV e pode ser
referida como mais intensa no final de tarde e após atividade física excessiva. Fadiga progressiva
e debilitante deve alertar para a presença de infecção oportunista, devendo ser sempre
pesquisada.

● Emagrecimento: é um dos mais comuns entre os sintomas gerais associados com infecção
pelo HIV, sendo referido em 95-100% dos pacientes com doença em progressão. Geralmente
encontra-se associado a outras condições como anorexia. A associação com diarreia aquosa o faz
mais intenso.

● Diarreia: consiste em manifestação frequente da infecção pelo HIV desde sua fase inicial.
Determinar a causa da diarreia pode ser difícil e o exame das fezes para agentes específicos se
faz necessário.

Na infecção precoce pelo HIV, patógenos entéricos mais comuns devem ser suspeitados:
Salmonella sp, Shigella sp, Campylobacter sp, Giardia lambia, Entoamoeba histolítica,
adenovírus, rotavírus UNAIDS (2008). Agentes como Cryptosporidium parvum e Isospora belli,
geralmente reconhecidos em fase mais avançada da doença causada pelo HIV, podem
apresentar-se como expressão clínica autolimitada, principalmente com a elevação da contagem
de células T CD4+ obtida com o iníco do tratamento antirretroviral. Quando a identificação
torna-se difícil ou falha, provas terapêuticas empíricas podem ser lançadas, baseando-se nas
características epidemiológicas e clínicas do quadro.

● Sinusopatias: sinusites e outras sinusopatias ocorrem com relativa frequência entre os

pacientes com infecção pelo HIV. A forma aguda é mais comum no estágio inicial da doença
pelo HIV, incluindo os mesmos agentes considerados em pacientes imunocompetentes:
Estreptococos pneumoniae, Moraxella catarrhalis e H. influenzae. Outros agentes como S. aureus
e P. aeruginosa e fungos têm sido achados em sinusite aguda, porém seu comprometimento em
sinusites crônicas é maior. Febre, cefaleia, sintomas locais, drenagem mucopurulenta nasal
fazem parte do quadro.
● Candidíase Oral e Vaginal (inclusive a recorrente): a candidíase oral é a mais comum
infecção fúngica em pacientes portadores do HIV e apresenta-se com sintomas e aparência
macroscópica característicos. A forma pseudomembranosa consiste em placas esbranquiçadas
removíveis em língua e mucosas que podem ser pequenas ou amplas e disseminadas. Já a forma
eritematosa é vista como placas avermelhadas em mucosa, palato mole e duro ou superfície
dorsal da língua. A queilite angular, também frequente, produz eritema e fissuras nos ângulos da
boca. Mulheres HIV+ podem apresentar formas extensas ou recorrentes de candidíase
vulvovaginal, com ou sem acometimento oral, como manifestação precoce de imunodeficiência
pelo HIV, bem como nas fases mais avançadas da doença. As espécies patogênicas incluem
Cândida albicans, C. tropicais, C. parasitoses e outras menos comumente isoladas

● Leucoplasia Pilosa Oral: é um espessamento epitelial benigno causado provavelmente pelo

vírus Epstein-Barr, que clinicamente apresenta-se como lesões brancas que variam em tamanho e
aparência, podendo ser planas ou em forma de pregas, vilosidades ou projeções. Ocorre mais
frequentemente em margens laterais da língua, mas podem ocupar localizações da mucosa oral:
mucosa bucal, palato mole e duro.

● Gengivite: a gengivite e outras doenças periodontais pode manifestar-se de forma leve ou

agressiva em pacientes com infecção pelo HIV, sendo a evolução rapidamente progressiva,
observada em estágios mais avançados da doença, levando a um processo necrotizante
acompanhado de dor, perda de tecidos moles periodontais, exposição e sequestro ósseo.

● Úlceras Aftosas: em indivíduos infectados pelo HIV é comum a presença de úlceras

consideravelmente extensas, resultantes da coalescência de pequenas úlceras em cavidade oral e
faringe, de caráter recorrente e etiologia não definida. Resultam em grande incômodo
produzindo odinofagia, anorexia e debilitação do estado geral com sintomas constitucionais
acompanhando o quadro.

● Herpes Simples Recorrente: a maioria dos indivíduos infectados pelo HIV é coinfectada com
um ou ambos os tipos de vírus herpes simples (1 e 2), sendo mais comum a evidência de
recorrência do que infecção primária. Embora o HSV-1 seja responsável por lesões orolabiais e o
HSV-2 por lesões genitais, os dois tipos podem causar infecção em qualquer sítio. Geralmente a
apresentação clínica dos quadros de recorrência é atípica ao comparar-se aos quadros em
indivíduos imunocompetentes, no entanto, a sintomatologia clássica pode manifestar-se
independente do estágio da doença pelo HIV.

● Herpes Zóster: de modo similar ao que ocorre com o HSV em pacientes com doença pelo
HIV, a maioria dos adultos foi previamente infectados pelo vírus varicela zóster, desenvolvendo
episódios de herpes zóster frequentes. O quadro inicia com dor radicular, rash localizado ou
segmentar comprometendo um a três dermátomos, seguindo o surgimento de maculo pápulas
dolorosas que evoluem para vesículas com conteúdo infetante. Pode também apresentar-se com
disseminação cutânea extensa.

● Trombocitopenia: na maioria das vezes é uma anormalidade hematológica isolada com um

número normal ou aumentado de megacariócitos na medula óssea e níveis elevados de
imunoglobulinas associadas a plaquetas, síndrome clínica chamada púrpura trombocitopênica
imune. Clinicamente, os pacientes podem apresentar somente sangramentos mínimos como
petéquias, equimoses e ocasionalmente epistaxes. Laboratorialmente considera-se o número de
plaquetas menor que 100.000 células/mm3.

Doenças oportunistas: São doenças que se desenvolvem em decorrência de uma alteração

imunitária do hospedeiro. Estas são geralmente de origem infeciosa, porém várias neoplasias
também podem ser consideradas oportunistas. As infecções oportunistas (IO) podem ser
causadas por microrganismos não considerados usualmente patogênicos, ou seja, não
capazes de desencadear doença em pessoas com sistema imune normal. Entretanto,
microrganismos normalmente patogênicos também podem, eventualmente, ser causadores de IO.
Porém, nesta situação, as infecções necessariamente assumem um caráter de maior gravidade ou
agressividade para serem consideradas oportunistas. As doenças oportunistas associadas à aids
são várias, podendo ser causadas por vírus, bactérias, protozoários, fungos e certas neoplasias:

● Vírus: Citomegalovírus, Herpes simples, Leucoencafalopatia Multifocal Progressiva.

● Bactérias: Mico bacterioses (tuberculose e complexo Mycobacterium aviumintracellulare),

Pneumonias (S. pneumoniae), Salmonelose.
● Fungos: Pneumocistose, Candidíase, Criptococose, Histoplasmose.

● Protozoários: Toxoplasmose, Criptosporídeos, Isosporíase.

● Neoplasias: Sarcoma de Kaposi, linfomas não-Hodgkin, neoplasias intra-epiteliais anal e

cervical.

 DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da infecção pelo HIV é feito a partir da coleta de sangue. Existem exames
laboratoriais e testes rápidos, que detectam os anticorpos contra o HIV em até 30 minutos,
colhendo uma gota de sangue da ponta do dedo. Esses testes são realizados gratuitamente nas
unidades da rede pública e nos Centros de Testagem e Aconselhamento – CTA.

Os exames podem ser feitos inclusive de forma anónima. Nesses centros, além da coleta e da
execução dos testes, há um processo de aconselhamento, antes e depois do teste, para facilitar a
correta interpretação do resultado pelo paciente. A infecção pelo HIV pode ser detectada com,
pelo menos, 30 dias a contar da situação de risco. Isso, devido ao método do exame, que busca
por anticorpos contra o HIV no sangue. Esse período é chamado de janela imunológica. Dentre
os testes realizados para diagnosticar a AIDS , os principais são: o teste Elisa; o Western
Blot; o teste de imunofluorescência indireta para o HIV-1; e o teste rápido.

Os achados laboratoriais inespecíficos são transitórios, e incluem: linfopenia seguida de

linfocitose, presença de linfócitos atípicos, plaquetopenia e elevação sérica das enzimas
hepáticas. Os sintomas duram, em média, 14 dias, sendo o quadro clínico autolimitado. A
ocorrência da síndrome de infecção retroviral aguda clinicamente importante ou a persistência
dos sintomas por mais de 14 dias parecem estar relacionadas com a evolução mais rápida para
Aids. O quadro abaixo mostra os sinais e sintomas frequentemente associados à síndrome viral
aguda causada pelo HIV.
  Os exames laboratoriais de rotina recomendados são:

● Hemograma completo: para avaliação de anemia, leucopenia, linfopenia e plaquetopenia.

Realização dos testes de Imunofluorescência Indireta (IFI) e/ou Western Blot (WB). Na maioria
dos casos, amostras que necessitem ter seu resultado confirmado, são elucidadas através
do teste de IFI. Em alguns casos, além deste, é necessária a realização do teste WB.

FATORES BIOLÓGICOS QUE CAUSAM RESULTADOS FALSO-POSITIVOS NA

PESQUISA DE ANTICORPOS ANTI-HIV

Diversos fatores biológicos, abaixo listados, podem apresentar resultados falso-positivos

para os testes que pesquisam anti-HIV, incluindo os testes Elisa e Western blot, dentre outros:

1- Artrite reumatóide;
2- Doenças auto-imunes, como lupus eritematoso sistêmico, doenças do tecido
conectivo e esclerodermia;
3- Colangite esclerosante primária;
4- Terapia com interferon em pacientes hemodialisados;
5- Síndrome de Stevens-Johnson;
6- Anticorpo antimicrossomal;
7- Anticorpos HLA (classe I e II);
8-Infecção viral aguda;
9- Aquisição passiva de anticorpos anti-HIV (de mãe para filho);
10- Neoplasias malignas;
11- Outras retroviroses;
12- Múltiplas transfusões de sangue;
13- Anticorpo antimúsculo liso.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA INFECÇÃO PELO HIV

Para a realização do diagnóstico da infecção pelo HIV, os laboratórios públicos, privados e

conveniados ao Sistema Único de Saúde (SUS), devem adotar obrigatoriamente os
procedimentos seqüenciados do fluxograma, de acordo com a Portaria 59/GM/MS, de 28 de
janeiro de 2003. Essa Portaria está sendo atualizada, alterando a realização dos testes para a
detecção de anticorpos anti-HIV como diagnóstico a partir dos 18 meses de idade.
Todas as amostras de soro ou plasma devem ser submetidas inicialmente a um
imunoensaio, denominado Elisa (Teste 1), na etapa denominada triagem sorológica (Etapa I).

As amostras com resultados não-reagentes nesse primeiro imunoensaio serão definidas

como “amostra negativa para o HIV”. Nesse caso, o diagnóstico da infecção é concluído, não
havendo a necessidade da realização de nenhum teste adicional.
 As amostras com resultados reagentes ou inconclusivos nesse primeiro imunoensaio
deverão ser submetidas a uma etapa de confirmação sorológica, composta de um segundo
imunoensaio (diferente do primeiro na sua constituição antigênica ou princípio metodológico) e
testes confirmatórios, tais como a Imunofluorescência indireta, Imunoblot ou Western blot
(Etapas II ou III).

OBSERVAÇÕES:

Os laboratórios podem optar pela realização da Etapa II ou Etapa III, para confirmação
sorológica das amostras.
Em alguns casos como, por exemplo, em resultados discordantes entre dois métodos
diferentes, além da Etapa II, é necessário realizar a Etapa III.
Diante de um resultado positivo, após a etapa de confirmação sorológica, os
laboratórios devem solicitar uma nova amostra do paciente, a fim de confirmar o seu estado
sorológico.
Diante de um resultado reagente ou inconclusivo no primeiro imunoensaio (Elisa) e
negativo ou indeterminado no Western blot, deve-se observar a necessidade da realização de
investigação da soroconversão ou pesquisa de anti-HIV-2.
Todos os conjuntos de diagnóstico utilizados para a realização do diagnóstico
laboratorial da infecção pelo HIV devem ser capazes de detectar anti-HIV-1 e anti-HIV-2, além
de ter registro no Ministério da Saúde.

TRATAMENTO

Antirretroviral

Azidovudina (AZT) é um inibidor de transcriptase reversa, foi o primeiro tratamento altamente

eficaz contra o HIV. Não existe actualmente qualquer vacina ou cura para o VIH/SIDA OMS
(2013).

O único método de prevenção recomendado é evitar a exposição ao vírus. No entanto, acredita-

se que um tratamento anti retrovírico denominado profilaxia pós-exposição (PPE) reduza o risco
de infecção caso seja iniciado imediatamente após a exposição. Neste momento, não há cura para
a SIDA. No entanto, vários tratamentos estão disponíveis que podem ajudar a manter os
sintomas nas intermédias das costas de forma semicircular e melhorar a qualidade de vida
daqueles que já desenvolveram sintomas.

Terapia antirretroviral inibe a replicação do vírus do VIH no corpo. Uma combinação de vários
medicamentos antirretrovirais conhecidos como terapia antirretroviral altamente activa
(HAART, por sua sigla em Inglês) tem sido muito eficaz na redução do número de partículas de
VIH no sangue, medida pela carga viral (tanto do vírus que está no sangue). Impedir o vírus de
se replicar pode ajudar o sistema imunológico se recuperar da infecção pelo HIV e melhorar a
célula T conta.

HAART não é uma cura para o VIH. Pessoas tratadas com a terapia antirretroviral altamente
activa e redução dos níveis de VIH ainda podem transmitir o vírus para outras pessoas através do
sexo ou partilha de agulhas. No entanto, esta terapia antirretroviral tem sido extremamente eficaz
ao longo dos últimos 10 anos. Não é uma boa evidência de que, se os níveis de VIH são
suprimidos e a contagem de células CD4 permanece elevada (acima de 200), pode ser
significativamente prolongada e melhorada a vida da pessoa.

No entanto, o VIH pode se tornar resistente à terapia antirretroviral altamente activa em doentes
que não tomam os seus medicamentos no horário todos os dias. Atualmente, não há
disponibilidade de testes genéticos para determinar se uma estirpe particular, é resistente a um
fármaco particular. Esta informação pode ajudar a determinar a melhor combinação de drogas
para cada indivíduo e para a adaptação do regime de droga se ele começa a falhar.

TEMA.IV.TRIPANOSSOMÍASE AFRICANA (DOENÇA DO SONO)

Tripanossomíase africana, conhecida popularmente por doença do sono, é uma doença

infecciosa transmitida por insetos e causada por parasitas protozoários da espécie Trypanosoma
brucei. Existem duas sub-espécies capazes de infetar seres humanos: Trypanosoma brucei
gambiense (TbG) e Trypanosoma brucei rhodesiense (TbR). O TbG é a causa de 98% dos casos
documentados. Ambos os tipos são transmitidos pela picada de uma mosca tsé-tsé infetada.[1] A
doença é mais comum em áreas rurais.
O primeiro estágio da doença tem início uma a três semanas após a picada. Neste primeiro
estágio, os sintomas mais comuns são febre, dores de cabeça, comichão e dor
nas articulações. Semanas a meses mais tarde tem início o segundo estágio. Os sintomas mais
comuns são confusão, descoordenação do corpo, formigueiro e dificuldade em dormir. O
diagnóstico é feito pela observação do parasita ao microscópio numa amostra de sangue ou
de linfa. Em muitos casos é necessário proceder a uma punção lombar para determinar em que
estágio está a doença.
A doença é comum em algumas regiões da África subsariana, onde existem cerca de 70 milhões
de pessoas em risco em 36 países. Estima-se que estejam atualmente infetadas cerca de 11 000
pessoas. Em 2015 ocorreram 2800 novos casos de infeção. No mesmo ano, a doença foi a causa
de 3500 mortes, uma diminuição em relação às 34 000 em 1990. Mais de 80% dos casos ocorre
na República Democrática do Congo No último século e meio ocorreram três grandes surtos da
doença: um entre 1896 e 1906 no Uganda e na bacia do Congo, e dois em 1920 e 1970 em vários
países africanos. A doença está classificada como doença tropical negligenciada. Outros animais,
como as vacas, podem ser portadores da doença e contrair a infeção, sendo que nesses casos é
denominada tripanossomíase animal.

Fisiopatologia da tripanossomíase africana

Características Gerais e Epidemiologia

Características gerais do Trypanosoma brucei

 Protozoário parasita
 Taxonomia:
o Família: Trypanosomatidae
o Género: Trypanosoma
o Subespécies:
 T. brucei gambiense
 T. brucei rhodesiense
 Características gerais:
o Flagelo único
o Membrana ondulante
o As glicoproteínas de superfície variável permitem a variação
antigénica.
 Formas morfológicas:
o Epimastigota (forma não infecciosa)
o Tripomastigotas (forma infecciosa)
Tripanossomas num esfregação sanguíneo de Giemsa de um viajante retornado da Tanzânia
Imagem : “Trypanosomes in a Giemsa-stained thin blood film from a Spanish traveler returning from Tanzania” por Joan
Gómez-Junyent et al. Licença: CC BY 4.

Epidemiologia
Distribuição geográfica:
África Ocidental e Central (subtipo gambiense)
África Oriental e Austral (subtipo rodesiência)

Patogénese

Reservatório
Tb. rodesiense: animais de caça e gado
Tb. gambiense: principalmente humanos

Transmissão
Transmissão principalmente vetorial: mosca tsé-tsé
Menos comum:
 Transfusão de sangue
 Transplante de órgão
 Inoculação laboratorial
 Infeções congénitas
FATORES DE RISCO DO HOSPEDEIRO
1-Residência em regiões endémicas
2-Exposição prolongada a vetores

CICLO DE VIDA E FISIOPATOLOGIA

A mosca tsé-tsé alimenta-se de um hospedeiro humano ou mamífero infectado → infecta
com tripomastigotas (forma infecciosa)
Tripomastigotas migram para o intestino médio da mosca tsé-tsé → replicam (fissão
binária)
Migram para a glândula salivar → diferenciam-se em epimastigotas (forma não infecciosa)
Após aproximadamente 3 semanas, diferenciam em tripomastigotas
A mosca tsé-tsé infectada pica o hospedeiro → injeta tripomastigotas no tecido do
hospedeiro → desenvolve úlcera, secundária à inflamação localizada
Tripomastigotas migram para gânglios linfáticos regionais → disseminam-se pela corrente
sanguínea
 A motilidade dos tripomastigotas permite a invasão dos tecidos conjuntivos
circundantes, incluindo LCR e SNC.
 A progressão da doença depende das subespécies:

Rhodesiense: período de incubação de semanas

Gambiense: período de incubação de meses a anos
 APRESENTAÇÃO CLÍNICA
A tripanossomíase africana tem 2 fases: a fase hemolinfática e a fase neurológica

ESTADIO 1: FASE HEMOLINFÁTICA

Sintomas localizados:
Úlcera dolorosa no local da inoculação

 Eritema
 Endurecimento
 Aparência variável
 Resolve espontaneamente
o Sinal de Winterbottom:
 Linfadenopatia indolor dos gânglios linfáticos cervicais
posteriores
 Característica de infeções por Tb. Gambiense
  Sintomas sistémicos inespecíficos:
o Febre intermitente
o Cefaleia
o Mal-estar
o Artralgias
 Sintomas menos comuns:
o Edema facial
o Hepatoesplenomegalia
o Linfadenopatia generalizada
o Cardiomiopatia
o Rash cutâneo pruriginoso e eritematoso

ESTADIO 2: FASE NEUROLÓGICA (MENINGOENCEFALITE)

 Cefaleia:
o Persistente
o Refratária a analgésicos
 Linfadenopatia
 Mudanças comportamentais:
o Alterações de personalidade
o Confusão (dificuldade de concentração e em completar tarefas)
o Perturbações sensitivas
o Apatia
o Psicose
 Sintomas neurológicos:
o Ataxia
o Perturbações sensitivas
o Tremores
 Distúrbio do sono:
o Sonolência diurna
o Insónia noturna
o Grave o suficiente para causar anorexia, emagrecimento e desnutrição
 Progressão para coma e morte, se não tratada
  DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

Diagnóstico
 Testes confirmatórios:
o Presença de tripomastigotas
 Esfregaço de sangue (grosso ou fino)
 Aspirado de tecido da úlcera
 Biópsia de gânglio linfático
 Análise do LCR
o Teste serológico:
 Teste de aglutinação para tripanossomíase (CATT, pela sigla em
inglês)
 ELISA
 PCR
 Achados que apoio o diagnóstico:
o Anemia hemolítica
o Leucocitose
o Trombocitopenia
o ↑ Marcadores inflamatórios (VS e PCR)

 TRATAMENTO
 Subespécie Rhodesiense:
o Estadio 1: suramina
o Estadio 2: melarsoprol
 Subespécie Gambiense:
o Estadio 1: pentamidina
o Estadio 2: niturtimox e eflornitina

 PREVENÇÃO
 Não está disponível nenhuma vacina ou tratamento profilático.
 Controlo de vetores com inseticidas e repelentes de insetos
 Uso de mangas compridas e calças; roupas de cores neutras
TEMA V. LEPRA DOENÇA DE HANSEN OU HANSENÍASE

É uma infeção crónica causada pelas bactérias Mycobacterium leprae ou Mycobacterium

lepromatosis. A infeção geralmente não manifesta sintomas durante os primeiros 5 a 20
anos. Gradualmente, vão-se desenvolvendo granulomas nos nervos, trato
respiratório, pele e olhos. Isto pode resultar na diminuição da capacidade de sentir dor, o que por
sua vez pode levar à perda de partes das extremidades devido a lesões ou infeções sucessivas que
passam despercebidas ao portador. Estes sintomas podem também ser acompanhados por
diminuição da visão e fraqueza.

A lepra é mais comum em contextos de pobreza. Contrariamente à crença popular, não é uma
doença altamente contagiosa. A doença é classificada em dois tipos principais: lepra
paucibacilar e lepra multibacilar. Os dois tipos distinguem-se pelo número de manchas de
pele hipopigmentada e dormente – a lepra paucibacilar possui cinco ou menos e a
multibacilar mais de cinco. O diagnóstico é confirmado com a análise de uma biópsia.
Durante os surtos reacionais, vários órgãos podem ser acometidos, tais como, olhos, rins,
supra-renais, testículos, fígado e baço (EIDT, 2004). Podem ocorrer deformidades e
incapacidades de olhos, mãos e pés com a evolução da doença

PAUCIBACILAR: Pessoas com lepra paucibacilar têm cinco ou menos áreas da pele
afetadas. Nenhuma bactéria é detectada em amostras coletadas dessas áreas.

MULTIBACILAR: Pessoas com lepra multibacilar têm seis ou mais áreas afetadas na pele
e/ou têm bactérias detectadas em amostras de uma área afetada.

A classificação da lepra é baseada em dados clínicos, histológicos e baciloscopias do muco

nasal e pele, e pode ser considerada lepra: tuberculoide (TT), Borderline Tuberculoide (BT),
Borderline-Borderline (BB), Borderline Lepromatosa (BL), Lepromatosa (LL) e
Indeterminada (I)
LEPRA TUBERCULOIDE (TT)
A Lepra Tuberculoide (TT) - “forma benigna” é causada pelo Mycobacterium leprae e
corresponde à forma imunologicamente estável, paucibacilar e pouco contagiosa da doença, com
baciloscopia negativa que ocorre em indivíduos com algum grau de resistência ao bacilo.

Esta doença manifesta-se pela presença de um número reduzido de lesões cutâneas, que podem
mostrar-se eritematosas, em descamação, anidróticas, alopécicas e anestésicas. Esta perda de
sensibilidade encontra-se distribuída de forma assimétrica e resulta na destruição dos nervos
cutâneos que leva a alterações sensitivas e motoras das extremidades, osteoporose por desuso,
reabsorção óssea e mal perfurante plantar.

LEPRA BORDERLINE (B)

As formas Borderline são as formas instáveis da doença. É a forma mais comum, um tipo
intermediário entre boa e má resposta do sistema imunitário. As lesões cutâneas
assemelham-se às da lepra tuberculoide, mas são mais numerosas e irregulares. Grandes
manchas podem afetar um membro inteiro e ocorre fraqueza e perda de sensibilidade
nos pés, mãos e rosto; pode converter-se em lepra lepromatosa ou reverter, tornando-se mais
parecido com a forma tuberculoide.[24]

LEPRA LEPROMATOSA (LL)

A Lepra Lepromatosa (LL) - forma “maligna” - é causada pelo Mycobacterium

lepromatosis[ (espécie não consensual) e corresponde à forma multibacilar e altamente
contagiosa com baciloscopia positiva da doença. Esta forma ocorre em indivíduos com baixa
resistência imunológica e permite a disseminação de grande número de bacilos por todo
o organismo - pele, nervos, nariz, boca, laringe, faringe, olhos e vísceras.

As manifestações clínicas são numerosas, bilaterais e simétricas e de morfologia, extensão e

localização variáveis. As principais lesões cutâneas incluem:

 Máculas eritematosas simétricas;

 Infiltrações difusas na pele, extensas e localizadas no rosto, dorso
das mãos, antebraços e pernas;
  Nódulos e lepromas, que atingem as regiões supraciliares e malares, as orelhas, o
processo mental e os membros (maior frequência nos cotovelos, joelhos e
terço distal dos antebraços). A coexistência destas lesões com a infiltração difusa
resulta no aspeto físico característico de quem sofre desta doença: facies
leonina e alopecia/madarose.


As alterações da mucosa nasal, para além da obstrução nasal e epistaxes, podem conduzir a
fenómenos destrutivos, com consequente perfuração do septo e colapso da pirâmide nasal.

Quando não diagnosticada e tratada precocemente, pode atingir vários órgãos e ser causador de
múltiplas morbilidades, como cegueira, lagoftalmia, conjuntivite, osteoporose, esterilidade,
insuficiências hepática e renal, dedos “em garra” e mal perfurante plantar.

LEPRA INDETERMINADA (I)

A forma Indeterminada é a forma inicial e transitória da doença, mais frequente em crianças; por
norma, tem cura espontânea. A partir do estado inicial, a lepra pode permanecer estável (maior
parte dos casos) ou pode evoluir para lepra tuberculoide ou lepromatosa, dependendo da
predisposição genética particular de cada paciente. A lepra pode adotar também vários cursos
intermediários entre estes dois tipos, sendo então denominada lepra dimorfa

Quer na forma tuberculoide quer na lepromatosa, a destruição dos nervos sensoriais é

acompanhada por disfunção circulatória, que resulta na perda progressiva da
sensibilidade térmica, táctil e dolorosa das extremidades. Esta falta de sensibilidade pode levar à
formação de inúmeras lesões, sobretudo nos pés, que frequentemente levam ao aparecimento
de infecções secundárias, gangrena (com eventual amputação) e, em casos mais extremos,
à morte

 CARACTERÍSTICAS: a doença afecta principalmente a pele e os nervos periféricos.

Os bacilos são parasitas intracelulares com tropismo por nervos.
  EPIDEMIOLOGIA: significativa redução de casos desde meados do século XX, com
a introdução do coquetel de fármacos.

 TRANSMISSÃO: principalmente via respiratória e, em menor grau, por contato com

a pele lesionada ou animais zoonóticos, como tatus.

 SUSCEPTIBILIDADE: a maioria das pessoas é naturalmente resistente. Fatores

imunológicos e genéticos influenciam a susceptibilidade.

 CLASSIFICAÇÕES: OMS divide em Hanseníase Paucibacilar (PB) e Multibacilar

(MB), baseada no número de lesões e carga bacilar.

 SINTOMAS: lesões de pele, perda de sensibilidade, fraqueza muscular, sintomas

neurológicos, problemas oculares, lesões nasais e alterações cosméticas.

 DIAGNÓSTICO: combina avaliação clínica, exame físico, exames neurológicos e

testes laboratoriais (raspado intradérmico, PCR, teste rápido).

 TRATAMENTO: Poliquimioterapia (PQT) recomendada pela OMS, com

combinação de antibióticos. Esquema terapêutico varia conforme a classificação da
doença. Dura de 6 a 12 meses.

O diagnóstico e tratamento da hanseníase são ambulatoriais, sendo que os esquemas de

poliquimioterapia (PQT), recomendados pela Organização Mundial de Saúde (OMS) que se
cumpridos rigorosamente levam a recuperação. A PQT é constituída pela associação de dapsona,
clofazimina e rifampicina.
TEMA VI.SCHISTOSOMÍASE

 Características gerais do Schistosoma

A schistosomíase, também designada bilharziose, é uma doença tropical negligenciada

(DTN) causada por tremátodes sanguíneos digenéticos do género Schistosoma, família
Schistosomatidae .A transmissão ocorre através do contacto com água contaminada com
larvas de Schistosoma, durante atividades como nadar, tomar banho, pescar, lavar a roupa
ou práticas agrícolas.

É considerada pela Organização Mundial de Saúde (OMS) a segunda doença parasitária mais
importante a nível socioeconómico e de saúde pública, a seguir à malária

Ainda que a sua prevalência seja subestimada, afeta quase 240 milhões de pessoas em 78 países
por todo o mundo, sobretudo em comunidades pobres de regiões tropicais e subtropicais sem
acesso a água potável nem saneamento adequado

Estima-se que Moçambique seja o país da África Subsariana com maior prevalência de
schistosomíase em crianças em idade escolar De acordo com um estudo epidemiológico
realizado em 2009, 21,4% das crianças em idade escolar de Gaza estavam infetadas com S.
haematobium e 0,8% com S. mansoni . O mesmo estudo concluiu que a prevalência de S.
haematobium aumenta ligeiramente com a idade, atingindo um pico nas crianças com idades
compreendidas entre os 10 e os 14 anos . Apesar de não estarem disponíveis dados, a
probabilidade de espécies zoonóticas de Schistosoma circularem nas populações animais é
elevada.
Ciclo de vida
caramujo do gênero Biomphalaria é o hospedeiro intermediário do Schistosoma mansoni.

Inicia-se com o caramujo (caracol aquático do gênero Biomphalaria). Estes caramujos são
hospedeiros intermediários do schistosoma, albergando o ciclo assexuado. Nos seus tecidos
multiplicam-se os esporocistos, dando mais tarde origem às formas multicelulares cercárias, que
abandonam o molusco e nadam na água.

Um indivíduo doente inicia o ciclo de transmissão ao eliminar suas fezes contendo ovos
do parasita. Esses ovos, em ambiente aquático, absorvem água e rompem a casa, liberando uma
forma larval do Schistosoma mansoni denominada miracídio. O miracídio busca ativamente
pelo caramujo do gênero Biomphalaria, seu hospedeiro intermediário.

No interior do hospedeiro intermediário, o miracídio sofre uma série de modificações,

transformando-se em cercárias. As carcárias são liberadas do corpo do caramujo para o
ambiente aquático, no qual nadam ativamente. A liberação da cercária é influenciada pela luz
solar e a temperatura da água, ocorrendo geralmente entre 11 h e 15 h, período que coincide com
quando mais pessoas buscam se refrescar nos ambientes aquáticos.
As cercárias são as formas larvais que infectam o hospedeiro definitivo. Elas penetram
ativamente na pele do homem, dando origem a uma irritação no local da penetração que varia de
intensidade de uma pessoa para outra.

No hospedeiro definitivo, as cercárias perdem a cauda e se transformam em esquistossômulos, os

quais caem na circulação sanguínea e/ou linfática e seguem em direcção ao coração e pulmão,
nos quais permanecem por certo tempo. Os parasitas retornam ao coração posteriormente e são
levados pelas artérias para diferentes partes do corpo, sendo seu local preferencial de localização
o fígado.

No fígado, as formas jovens se alimentam e se diferenciam sexualmente. Os parasitas migram

para as veias do intestino, nais quais eles se acasalam. Ocorre então a postura dos ovos, e estes
migram para a luz intestinal. Os ovos do parasito são eliminados pelo doente com as fezes. Uma
fêmea pode produzir cerca de 300 ovos diariamente, sendo metade desse número eliminada
pelas fezes.

Uma exceção é o S. nasale, um parasita que afeta bovinos, ovinos, caprinos e equinos e cujos
adultos se localizam nos vasos sanguíneos da mucosa nasal, sendo os ovos excretados através de
descargas nasai

Agente causador da esquistossomose

Schistosoma mansoni é o agende causador da esquistossomose.

O agente etiológico da esquistossomose é um verme platelminto, de coloração esbranquiçada, da
classe dos trematódeos, chamado Schistosoma mansoni. Macho e fêmea podem ser encontrados
acasalados, com a fêmea alojada no canal ginecóforo do macho.
O macho possui de 6,5 mm a 12 mm de comprimento e corpo achatado. Nele se observa o
enrolamento ventral de suas bordas corporais, responsável por formar o canal ginecóforo. Esse
enrolamento faz com que o macho adquira um aspecto cilíndrico. A fêmea é cerca de duas vezes
maior que o macho, apresentando cerca de 15 mm. Diferentemente do macho, ela é cilíndrica e
com a extremidade afilada.

 RESUMO

A esquistossomose é causada pelo Schistosoma mansoni.

O homem é o hospedeiro definitivo de maior importância epidemiológica do platelminto.

O caramujo do gênero Biomphalaria é o hospedeiro intermediário.

O ciclo inicia quando o homem doente elimina fezes e elas atingem o ambiente aquático. Em
contato com a água, o ovo libera o miracídio, o qual infecta o caramujo. O caramujo libera a
cercária, forma capaz de infectar o homem.

 SINAIS CLÍNICOS Nos seres humanos, a schistosomíase pode apresentar-se como uma
doença aguda, crónica ou avançada, embora muitas infeções sejam assintomáticas

. A schistosomíase aguda ou síndrome de Katayama pode ocorrer semanas após a infeção

inicial como resposta do sistema imunitário do hospedeiro à migração dos schistosómulos e
deposição de ovos. Esta fase ocorre em pessoas que são infetadas para primeira vez, quando
viajam para áreas endémicas, podendo apresentar febre, mal-estar, mialgia, fadiga, tosse
nãoprodutiva, hematúria (S. haematobium), diarreia (com ou sem sangue), dor abdominal,
hepatoesplenomegalia e eosinofilia

A febre de Katayama é uma reação inflamatória que ocorre de 3 a 8 semanas após a infecção por
cercárias, levando à febre alta, tosse, mal-estar, além de sintomas específicos do trato acometido
pelos ovos do Schistosoma, como hematúria e diarreia.

A fases crónica e avançada devem-se sobretudo à reação inflamatória granulomatosa contra os

ovos de Schistosoma depositados nos tecidos. As manifestações desta fase na schistosomíase
intestinal incluem polipose colónica com diarreia sanguinolenta, hipertensão portal com
hematémese, hepatoesplenomegalia e ascite. A schistosomíase urinária pode desencadear cistite
e ureterite com hematúria, podendo progredir para cancro na bexiga, e glomerulonefrite. Nas
mulheres, pode-se apresentar com lesões genitais, sangramento vaginal, dor durante as relações
sexuais e nódulos na vulva, enquanto nos homens pode induzir patologia da próstata e das
vesículas seminais. A longo termo, pode causar infertilidade. A hipertensão pulmonar ocorre
mais frequentemente associada à schistosomíase intestinal. Ocasionalmente, podem ocorrer
lesões no sistema nervoso central devido à formação de granulomas em redor de ovos ectópicos

A schistosomíase incapacita mais do que mata. Nas crianças, pode causar anemia, desnutrição,
atraso no crescimento e reduzir a capacidade de aprendizagem, efeitos que são normalmente
revertidos com o tratamento.Em 2016, estima-se que tenham morrido cerca de 3 24 000 pessoas
no mundo inteiro com esta doença, sendo que mais de 21 000 foram registadas na África
Subsariana, número que tem vindo a diminuir consideravelmente graças às campanhas de
quimioterapia preventiva

 DIAGNÓSTICO

Nas últimas décadas tem-se assistido ao desenvolvimento de várias técnicas de diagnóstico de

schistosomíase, desde microscopia básica a análises moleculares complexas. As estratégias de
diagnóstico correntes podem ser agrupadas em: exame parasitológico direto, diagnóstico
imunológico (anticorpos ou antigénios), deteção de ácidos nucleicos e uso de biomarcadores
como citocinas e metabolitos de Schistosoma spp

 EXAME PARASITOLÓGICO DIRETO Os métodos parasitológicos directos

compreendem a deteção de ovos de Schistosoma em amostras de fezes, no caso da
schistosomíase intestinal, ou urina, no caso da schistosomíase urinária, A excreção
de ovos na urina atinge um pico por volta do meio dia e, portanto, as amostras deverão
ser colhidas, preferencialmente, entre as 10 e as 14 horas. Adicionalmente à deteção
direta de ovos, alterações na urianálise – hematúria e proteinúria – podem ser sugestivas
de schistosomíase urinária em combinação com dados epidemiológicos. A hematúria
pode ser detetada por observação direta da amostra, sugerindo uma infeção grave, ou, no
caso de microhematúria, com recurso a uma tira reativa

A técnica do esfregaço de fezes espesso de Kato-Katz é o teste de eleição e o recomendado

pela OMS para o diagnóstico de schistosomíase intestinal e para quantificar a intensidade
da infeção. Idealmente, as amostras deverão ser colhidas de manhã e processadas na tarde do
mesmo dia. A observação microscópica das lâminas deverá realizar-se entre 1 a 24 horas após a
preparação

DIAGNÓSTICO IMUNOLÓGICO: Os testes de diagnóstico imunológico incluem a deteção

de anticorpos ou antigénios de Schistosoma circulantes no soro, plasma, urina ou saliva . Dada a
sua elevada sensibilidade, estes métodos podem ser bastante úteis em indivíduos com infeções
ligeiras, não detetadas pelos exames parasitológicos diretos

 TRATAMENTO DA ESQUISTOSSOMOSE

O tratamento da esquistossomose é feito com a administração de um medicamento de baixa

toxicidade chamado Praziquantel. Esse medicamento é disponibilizado gratuitamente
pelo Sistema Único de Saúde. Sua administração é feita por via oral, e a dose será estabelecida
de acordo com a idade e o peso do indivíduo.

Os efeitos colaterais são geralmente leves e incluem, por exemplo, dor de cabeça, tontura e gosto
metálico na boca. Não se recomenda o uso do medicamento durante a gravidez e algumas
situações específicas, como insuficiência hepática. Todo medicamento só deve ser utilizado após
recomendação médica. Casos graves da doença podem exigir internação hospitalar.

 PREVENÇÃO DA ESQUISTOSSOMOSE

A esquistossomose é adquirida quando entramos em contato com ambiente aquático

contaminado, portanto, é importante, como forma de prevenção, não entrar em ambientes
aquáticos onde exista o hospedeiro intermediário do parasita. Em locais onde o saneamento
básico é precário, a atenção deve ser redobrada.

TEMA VII.DOENÇAS HEMORRÁGICAS

As doenças hemorrágicas abrangem diversas condições clínicas, sendo caracterizados

por hemorragias de gravidade variável, espontâneas ou pós-traumáticas, em diferentes locais do

corpo, presentes ao nascimento ou diagnosticados ocasionalmente, relacionadas

a doenças hematológicas ou outras condições sistêmicas Os distúrbios hemorrágicos podem

ocorrer desde o nascimento ou aparecer em qualquer momento da vida.

Quando são causados por uma alteração genética, os distúrbios da hemostasia são conhecidos

como congênitos e quando são causados por algum outro mecanismo (autoimunidade, carências

nutricionais ou outras doenças) são conhecidos como adquiridos.

Hemostasia é a resposta fisiológica normal do corpo para a prevenção e interrupção de

sangramento e hemorragias. A Hemostasia resulta no bloqueio de qualquer lesão vascular. De
maneira geral, a Hemostasia garante a fluidez do sangue e a integridade dos vasos sanguíneos

Trata-se da resposta normal e imediata do corpo quando algum vaso sanguíneo é lesionado.
Quando nos cortamos por acidente, mas o sangue estanca rapidamente e coagula no local da
lesão, por exemplo.

 QUAL É A DIFERENÇA ENTRE SANGRAMENTO E HEMORRAGIA?

Hemorragia é a perda de sangue através de um corte ou ferida traumática, podendo acontecer
também por motivos naturais (sangramento em nariz, ouvido, boca, ânus).
As hemorragias ocorrem quando os vasos sanguíneos são rompidos. A gravidade
da hemorragia é medida pela quantidade e rapidez que o sangue é perdido.

 CELULAS SANGUINEAS

De maneira geral nosso sangue é composto por três tipos de células: As hemácias: possuem
função principal de transportar gases oxigênio e carbônico; Os leucócitos: as
conhecidas células brancas que funcionam como um exército de defesa; As plaquetas: possuem
função importantíssima na hemostasia primária (coagulação).

 NÍVEIS NORMAIS DE PLAQUETAS

Normalmente, o organismo humano possui de 150 mil a 450 mil plaquetas por microlitro
de sangue. Desse total , 70% estão localizadas na circulação e 30% estão presentes no
baço. As plaquetas circulantes permanecem nos vasos sanguíneos por aproximadamente
10 dias, quando são levadas para o baço e o fígado.
  Função das plaquetas

As plaquetas possuem importantes funções, e a função hemostática (interrupção de fluxo

sanguíneo por um vaso) é a mais conhecida. Isso quer dizer que uma plaqueta auxilia
na reparação de lesões vasculares impedindo a ocorrência de hemorragias. Vale destacar, no
entanto, que, para a hemostasia ser atingida, não apenas as plaquetas estão envolvidas, são
necessários também fatores de coagulação (activados para levar à formação de fibrina), fatores
fibrinolíticos (enzimas que dissolvem o coágulo, controlando seu tamanho), e células
endoteliais que revestem o vaso.

Durante a reparação de um vaso sanguíneo, as plaquetas sofrem uma série de modificações para
permitir a eficiência do processo. Inicialmente, as plaquetas aderem-se ao colágeno presente
na parede do vaso sanguíneo com a ação dos receptores. Em seguida, elas unem-se
(agregação plaquetária) a partir das interações entre o fibrinogênio e os receptores de
superfície. Nesse momento, as plaquetas dilatam-se, as organelas presentes nelas tornam-se mais
centralizadas e ocorre o surgimento de pseudópodes. Ao se agregarem, elas formam uma
espécie de tampão no local lesionado, diminuindo a perda sanguínea.

Quando ocorre um aumento exagerado das plaquetas circulantes, dizemos que é um caso
de trombocitose. Por outro lado, quando há uma diminuição exagerada nos seus valores normais,
é a ocorrência de uma trombocitopenia. Esses dois casos merecem atenção, uma vez que
a trombocitose está relacionada ao risco aumentado de trombose, e a trombocitopenia está
relacionada com o risco aumentado de sangramentos.
HEMOFILIA

A hemofilia é um distúrbio na coagulação do sangue. Por exemplo: Quando cortamos alguma

parte do nosso corpo e começa a sangrar, as proteínas (elementos responsáveis pelo crescimento
e desenvolvimento de todos os tecidos do corpo) entram em ação para estancar o sangramento.
Esse processo é chamado de coagulação. As pessoas portadoras de hemofilia, não possuem essas
proteínas e por isso sangram mais do que o normal.
Existem vários fatores da coagulação no sangue, que agem em uma seqüência determinada. No
final dessa seqüência é formado o coágulo e o sangramento é interrompido. Em uma pessoa com
hemofilia, um desses fatores não funciona. Sendo assim, o coagulo não se forma e o
sangramento continua.


TIPOS DE HEMOFILIA

A hemofilia é classificada nos tipos A e B. Pessoas com Hemofilia tipo A são

deficientes de fator VIII (oito). Já as pessoas com hemofilia do tipo B são deficientes
de fator IX. Os sangramentos são iguais nos dois tipos, porém a gravidade dos
sangramentos depende da quantidade de fator presente no plasma (líquido que
representa 55% do volume total do sangue).


TRANSMISSÃO

A hemofilia é uma doença genética, ou seja, é transmitida dos pais para os filhos no
momento em que a criança é gerada.

TEMPO DA HEMOFILIA

A quantidade de fator VIII(oito) ou fato IX(nove) no sangue, geralmente se mantém a

mesma durante toda a vida. Na fase adulta as hemorragias são menos freqüentes, já
que as atividades físicas tendem a diminuir de acordo com a idade e, portanto os
pequenos traumas (pancadas) cotidianos, também diminuem.


SANGRAMENTOS

Geralmente, os sangramentos são internos, ou seja, dentro do seu corpo, em locais que
você não pode ver, como nos músculos. Podem também ser externo, na pele
provocado por algum machucado aparecendo manchas roxas ou sangramento. As
mucosas (como nariz, gengiva, etc.) também podem sangrar.
Os sangramentos podem tanto surgir após um trauma ou sem nenhuma razão aparente.
Os cortes na pele levam um tempo maior para que o sangramento pare.

 TRATAMENTO

O tratamento é feito com a reposição intra venal (pela veia) do fator deficiente.
Mas para que o tratamento seja completo, o paciente deve fazer exames regularmente
e jamais utilizar medicamentos que não sejam recomendados pelos médicos.

 COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA

A síndrome de CIVD, também conhecida como coagulopatia de consumo, decorre da deposição
intravascular disseminada de fibrina com consumo dos fatores da coagulação e plaquetas. É
consequência de condições clínicas associadas à liberação de material pró-coagulante na
circulação e/ou que provoque o dano endotelial ou agregação plaquetária29 (Tabela 3).

COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA (CIVD) é uma síndrome

caracterizada pela ativação sistêmica da coagulação sanguínea, com ativação e consumo dos
fatores de coagulação, e consequente trombose de pequenos e médios vasos, podendo ocasionar
disfunção orgânica e sangramentos.

A CIVD é uma complicação clássica de condições obstétricas como descolamento de

placenta e embolia de líquido amniótico. A liberação de material tromboplástico é o que
provavelmente desencadeia a síndrome, uma vez que o grau de descolamento placentário
correlaciona-se com a gravidade do quadro e o líquido amniótico é um potente ativador da
coagulação in vitro. A pré-eclâmpsia e eclâmpsia também pode cursar com CIVD, no entanto a
coagulopatia que faz parte da síndrome HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes and low
platelets) caracteriza-se melhor como secundária à anemia hemolítica microangiopática, situação
distinta da CIVD e discutida abaixo. Outras causas obstétricas de CIVD são a síndrome do feto
morto retido, a rutura uterina e o aborto séptico.

A ativação descontrolada do sistema de coagulação não resulta apenas em trombose, mas

também em inflamação e proliferação celular, mediadas principalmente pela ação da
trombina. Desta forma, estabelece-se uma alça de retroalimentação positiva que se não
controlada pode progredir promovendo lesão vascular, falência de múltiplos órgãos e morte. Os
mecanismos controladores desse processo ainda não foram completamente elucidados, porém a
PC parece ser um importante mediador deste controle o que pode ao menos em parte explicar os
resultados promissores recentemente obtidos com o uso deste inibidor fisiológico da coagulação
no tratamento de pacientes sépticos graves.

O significado clínico da presença da CIVD não é completamente claro. É indiscutível a

importância da plaquetopenia e depleção de fatores da coagulação em pacientes com
sangramento ou submetidos a procedimentos invasivos. Entretanto, a magnitude da contribuição
da deposição de fibrina na microvasculatura para a falência de múltiplos órgãos e morte é ainda
desconhecida. De qualquer forma, diversas evidências apontam para a contribuição da CIVD
neste processo e uma hipótese atraente é a de que as interações entre coagulação e inflamação,
como expostas acima, estejam diretamente envolvidas.

A trombina não está presente normalmente na corrente sanguínea e deve ser formada pelas
modificações na protrombina, um precursor inativo

A protrombina é produzida no fígado. Fatores ativados de coagulação Xa e Va formam um

complexo que é responsável pela conversão da protrombina em trombina.

 DIAGNÓSTICO

Não existe exame laboratorial que isoladamente estabeleça ou afaste o diagnóstico de CIVD,
porém a combinação de alterações clínicas e laboratoriais compatíveis e principalmente a
presença de doença sabidamente relacionada à síndrome permite diagnóstico confiável na
maioria dos casos.

Clinicamente pode-se observar os sinais de resposta inflamatória sistêmica, como febre,

hipotensão, acidose, manifestações de sangramento difuso (petéquias, equimoses, sangramento
em locais de punção venosa e cicatriz cirúrgica ou traumática) e sinais de trombose. A CIVD é
um processo de gravidade progressiva o que permite caracterizar sua evolução em fases
(ativação “compensada” da coagulação, ativação “descompensada” da coagulação, e CIVD
plenamente manifesta)..

Os exames laboratoriais necessários para a confirmação diagnóstica de CIVD são discutidos a

seguir.

Tempo de protrombina (TP), tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) e tempo de

trombina (TT). O prolongamento do TP e do TTPa reflete o consumo dos fatores da coagulação
e portanto uma fase de ativação franca da coagulação. O resultado normal destes exames não
exclui a presença de CIVD uma vez que nas fases iniciais da síndrome não há consumo
suficiente de fatores da coagulação para prolongar o TP e o TTPa. Estes são exames
amplamente disponíveis e sua realização seriada, diante da suspeita de CIVD, permite
avaliar a evolução do quadro assim como a resposta terapêutica. O TT, por sua vez, reflete a
hipofibrinogenemia relacionada ao consumo de fibrinogênio além de alterar-se mediante ação
dos produtos de degradação da fibrina/fibrinogênio (PDFs) sobre o fibrinogênio.

 CONTAGEM DE PLAQUETAS. A contagem de plaquetas inicialmente baixa e

particularmente a sua queda progressiva é um achado sensível, ainda que pouco
específico, para avaliar a evolução da síndrome, uma vez que a agregação plaquetária é
conseqüência da geração de trombina. A estabilização da contagem de plaquetas sugere
que a formação de trombina tenha cessado.

 FIBRINOGÊNIO E PRODUTOS DA DEGRADAÇÃO DA FIBRINA (PDFS). A

dosagem de fibrinogênio plasmático deve ser feita, porém em fases iniciais da CIVD seus
níveis podem permanecer normais ou mesmo elevados apesar da ativação da coagulação,
uma vez que se trata de proteína de fase aguda. A hipofibrinogenemia aparece em casos
graves de CIVD. O aumento dos PDFs são em geral observados desde o início do quadro
de CIVD. Nos últimos anos mostrou-se que testes de quantificação de dímeros-D (um
dos produtos da degradação da fibrina no palsma) são mais sensíveis que os ensaios de
PDFs e que níveis normais de dímeros-D têm um alto valor preditivo negativo para a
presença de degradação intravascular da fibrina. Uma vez que o fibrinogênio é também
degradado em regiões extravasculares, a elevação dos PDFs e dos dímeros-D não implica
necessariamente a presença de fibrinólise intravascular. Deve-se ainda considerar que
PDFs são metabolizados pelo fígado e excretados pelos rins e portanto os níveis
plasmáticos destes produtos são influenciados pela função destes órgãos.

 DOSAGEM DE FATORES DA COAGULAÇÃO E ANTICOAGULANTES

NATURAIS (PROTEÍNA C, ANTITROMBINA). A diminuição dos níveis
plasmáticos de fatores da coagulação é refletida, como já foi dito, no prolongamento dos
tempos de coagulação e é resultado do seu consumo. A dosagem de fatores específicos
(por exemplo, fatores V e VIII) pode ser útil em algumas situações como, por exemplo,
para auxiliar na diferenciação entre coagulopatia associada à insuficiência hepática e
CIVD. A dosagem plasmática de AT e PC pode também ter valor diagnóstico
complementar em casos em que a hipótese de CIVD não pôde ser estabelecida mesmo
após a realização dos exames mencionados anteriormente.

 MARCADORES DE ATIVAÇÃO DA COAGULAÇÃO: FIBRINOPEPTÍDEO A

(FPA), FRAGMENTO1+2 DA PROTROMBINA (F1+2), FIBRINA SOLÚVEL E
COMPLEXO TROMBINA-ANTITROMBINA (TAT). Considerando-se a definição
de CIVD (que leva em conta a formação intravascular de fibrina), a medida direta dos
níveis de fibrina solúvel no plasma poderia contribuir para o diagnóstico definitivo da
síndrome. No entanto, testes dessa natureza não se encontram disponíveis ou validados
para utilização na rotina de investigação diagnóstica da CIVD. Os marcadores FPA, F1+2
e TAT são indicadores sensíveis da geração de trombina, com sensibilidade e
especificidade que variam de 80 a 90%, porém são exames caros e em geral não
 disponíveis para uso rotineiro. Apesar de úteis em situações clínicas de maior
complexidade, não são essenciais na prática clínica diária.

 OBSERVAÇÃO DO ESFREGAÇO DE SANGUE PERIFÉRICO. Tem importância

nos casos de suspeita de CIVD na medida em que a presença de hemácias fragmentadas
(esquisócitos) é indicativa da presença de trombose microvascular.

Em suma, diante da suspeita de CIVD, os seguintes exames devem ser realizados: contagem
de plaquetas e visualização do esfregaço de sangue periférico, TP, TTPa, TT, dosagem de
fibrinogênio, dímeros-D e/ou PDFs. É importante enfatizar que a repetição seriada destes
exames tem maior valor que seus resultados isolados, e permite melhor avaliação da evolução da
síndrome. Em casos selecionados, a depender de análise individual e disponibilidade do método
diagnóstico, dosagens de AT, PC ou fatores da coagulação podem também ser efetuadas.

Scores. Nas últimas décadas, numerosos sistemas de score foram propostos com a intenção de
permitir o diagnóstico e acompanhamento mais precisos da CIVD, porém até o momento
nenhum deles foi amplamente aceito. Recentemente o Subcomitê Científico de CIVD da
Sociedade Internacional de Trombose e Hemostasia (ISTH) propôs um sistema que considera
duas situações diferentes: CIVD fases I/II e CIVD plenamente manifesta. O diagnóstico de
CIVD plenamente manifesta é baseado na aplicação de algoritmo de cinco passos com atribuição
de pontos cuja soma maior ou igual a cinco é compatível com o diagnóstico de CIVD
plenamente manifesta, levando-se em conta que uma pontuação menor não exclui o diagnóstico.
A presença de uma doença de base sabidamente associada à síndrome é o primeiro passo do
algoritmo e condição sine qua non para sua execução. O subcomitê recomenda que o score seja
calculado diariamente a fim de que se caracterize a gravidade e a evolução do quadro (vide
referência 14).

A heparina é utilizada como terapia (ou profilaxia) em pacientes que

desenvolvem coagulação intravascular disseminada (CIVD) lentamente e apresentam (ou
estão em risco de) tromboembolia venosa.

TEMA.SARAMPO

Sarampo é uma doença altamente contagiosa causada pelo vírus do sarampo (Measles
morbillivirus). Os sinais e sintomas iniciais geralmente incluem febre, muitas vezes superior a 40
ºC, tosse, corrimento nasal e olhos inflamados

Quais são os sintomas?

Os principais sintomas do sarampo são:

 febre acompanhada de tosse;

  irritação nos olhos;
 nariz escorrendo ou entupido;
 mal-estar intenso;

Em torno de 3 a 5 dias, podem aparecer outros sinais e sintomas, como manchas vermelhas no
rosto e atrás das orelhas que, em seguida, se espalham pelo corpo. Após o aparecimento das
manchas, a persistência da febre é um sinal de alerta e pode indicar gravidade, principalmente
em crianças menores de 5 anos de idade
O sarampo é uma doença prevenível por vacinação. Os critérios de indicação da vacina são
revisados periodicamente pelo Ministério da Saúde e levam em conta: características clínicas
da doença, idade, ter adoecido por sarampo durante a vida, ocorrência de surtos, além de
outros aspectos epidemiológicos.

Quem deve se vacinar contra o sarampo?

 Dose zero: Devido ao aumento de casos de sarampo em alguns estados, todas as crianças de 6
meses a menores de 1 ano devem ser vacinadas (dose extra).
 Primeira dose: Crianças que completarem 12 meses (1 ano).
 Segunda dose: Aos 15 meses de idade, última dose por toda a vida.

TEMA.DIABETES

O que é? Diabetes Mellitus (DM) é uma síndrome metabólica de origem múltipla, decorrente da
falta de insulina e/ou da incapacidade e/ou falta de insulina exercer adequadamente seus efeitos,
caracterizando altas taxa de glicose no sangue ( hiperglicemia) de forma permanente.
Insulina

A insulina, um hormônio secretado pelo pâncreas (um órgão que fica atrás do estômago que
também produz enzimas digestivas), controla a quantidade de glicose no sangue. A glicose na
corrente sanguínea estimula o pâncreas a produzir insulina. A insulina ajuda a transportar a
glicose do sangue para dentro das células. Assim que entra nas células, a glicose é convertida
em energia, que é imediatamente utilizada, ou ela é armazenada na forma de gordura ou do
amido glicogênio até que seja necessária.
As concentrações de glicose no sangue normalmente variam durante o dia. Eles aumentam
depois de cada refeição e retornam aos níveis anteriores à refeição aproximadamente duas
horas depois. Uma vez que os níveis de glicose no sangue retornam aos valores pré-refeição, a
produção de insulina diminui.
A variação dos níveis de glicose no sangue geralmente fica dentro de um pequeno intervalo de
70 a 110 miligramas por decilitro (mg/dl) ou 3,9 a 6,1 milimoles por litro (mmol/l) de sangue
em pessoas saudáveis. Se a pessoa consumir grande quantidade de carboidratos, os níveis
podem aumentar mais. As pessoas com mais de 65 anos de idade tendem a ter níveis
ligeiramente mais elevados, sobretudo depois das refeições.
Caso o organismo não produza uma quantidade suficiente de insulina para transportar a glicose
para dentro das células ou se as células deixarem de responder normalmente à insulina (um
quadro clínico denominado resistência à insulina), a elevação dos níveis de glicose no sangue
resultante, em conjunto com uma quantidade inadequada de glicose nas células, causam os
sintomas e as complicações do diabetes.

PRÉ-DIABETES
Pré-diabetes é um quadro clínico no qual o valor da glicemia está demasiadamente elevado
para ser considerado normal, mas não alto o suficiente para ser identificados como diabetes. A
pessoa tem pré-diabetes caso a glicemia em jejum fique entre 100 mg/dl (5,6 mmol/l) e 125
mg/dl (6,9 mmol/l) ou se a glicemia duas horas após o teste oral de tolerância à glicose fique
entre 140 mg/dl (7,8 mmol/l) e 199 mg/dl (11,0 mmol/l). Ter pré-diabetes representa um risco
mais elevado de ter tanto diabetes como doença cardíaca no futuro. A diminuição do peso
corporal em 5% a 10% por meio de dieta e atividade física pode reduzir significativamente o
risco de ter diabetes.

 DIABETES TIPO 1

No diabetes tipo 1 (antigamente denominado diabetes dependente de insulina ou diabetes de

início juvenil), o sistema imunológico do organismo ataca as células do pâncreas que
produzem insulina e mais de 90% delas são destruídas permanentemente. O pâncreas, portanto,
produz pouca ou nenhuma insulina. Apenas entre 5 e 10% de todas as pessoas com diabetes
têm a doença tipo 1. A maioria das pessoas que tem diabetes tipo 1 manifesta a doença antes
dos 30 anos de idade, embora ela possa se manifestar depois disso.
Os cientistas acreditam que um fator ambiental, possivelmente uma infecção viral ou um fator
nutricional na infância ou na adolescência, faz com que o sistema imunológico destrua as
células do pâncreas que produzem insulina. Uma predisposição genética faz com que algumas
pessoas sejam mais suscetíveis a um fator ambiental.

 DIABETES TIPO 2

No diabetes tipo 2 (antigamente denominado diabetes não dependente de insulina ou diabetes

de início adulto), o pâncreas costuma continuar a produzir insulina, às vezes até mesmo uma
quantidade maior que a normal, especialmente no início da doença. No entanto, o organismo
cria resistência aos efeitos da insulina e, assim, a insulina existente não é suficiente para
atender às necessidades do organismo. Conforme o diabetes tipo 2 avança, ocorre uma
diminuição da capacidade de produção de insulina pelo pâncreas.
Antigamente, o diabetes tipo 2 era raro em crianças e adolescentes, mas vem se tornando mais
comum. Porém, ele geralmente começa em pessoas com idade acima de 30 anos e se torna
progressivamente mais comum com o avanço da idade. Aproximadamente 26% das pessoas
com mais de 65 anos têm diabetes tipo 2.

A obesidade é o principal fator de risco para o desenvolvimento do diabetes tipo 2 e 80% a

90% das pessoas com este distúrbio estão acima do peso ou são obesas. Uma vez que a
obesidade causa resistência à insulina, as pessoas obesas talvez precisem de uma grande
quantidade de insulina para consegui manter os valores de glicemia normais.
Pessoas com ascendência africana, asiática-americana, indígena americana, nativa do Alasca,
espanhola ou latino-americana correm um risco maior de desenvolver diabetes tipo 2. O
diabetes tipo 2 tende a ser um mal de família.

Certos distúrbios e medicamentos podem afetar a forma pela qual o organismo utiliza
a insulina e podem dar origem ao diabetes tipo 2.
Exemplos de estados comuns (quadros clínicos) que causam comprometimento ao uso
da insulina incluem
 Uma concentração elevada de corticosteroides (que costuma ocorrer devido ao
uso de medicamentos corticosteroides, como a prednisona, ou à síndrome de
Cushing)

 GRAVIDEZ (DIABETES GESTACIONAL)

Os sintomas de uma glicemia elevada incluem

 Aumento da sede

 Aumento da micção

 Aumento da fome

Outros sintomas do diabetes incluem

 Visão embaçada

 Sonolência

 Náusea

 Diminuição da resistência durante a atividade física


COMPLICAÇÕES DO DIABETES

O diabetes lesiona os vasos sanguíneos, causando seu estreitamento e, portanto, limitando o

fluxo sanguíneo. Uma vez que os vasos sanguíneos em todo o corpo são afetados, a pessoa
pode apresentar muitas complicações do diabetes. Muitos órgãos podem ser afetados,
particularmente os seguintes:
 Cérebro, causando acidente vascular cerebral
 Olhos (retinopatia diabética), causando cegueira
 Coração, causando ataque cardíaco
 Rins (nefropatia diabética), causando doença renal crônica
 Nervos (neuropatia diabética), causando diminuição da sensibilidade,
principalmente nos pés e nas pernas
Uma glicemia elevada também causa problemas no sistema imunológico; assim, pessoas com
diabetes mellitus são particularmente suscetíveis a infecções bacterianas e fúngicas.

Diagnóstico do diabetes mellitus

 Medição do nível de glicose no sangue

Medição da glicemia
O médico mede a glicemia em pessoas que estão apresentando sintomas de diabetes, tais como
aumento da sede, da micção ou da fome. Além disso, é possível que o médico meça a glicemia
de pessoas que tenham doenças que podem ser complicações do diabetes, como infecções
frequentes, úlceras nos pés e candidíase.

Para poder medir com exatidão os níveis de glicose no sangue, o médico geralmente usa uma
amostra de sangue coletada após a pessoa ter passado a noite em jejum. O diabetes pode ser
diagnosticado se a glicemia em jejum estiver em 126 mg/dl (7,0 mmol/l) ou mais. No entanto,
é possível usar amostras de sangue que foram coletadas depois de a pessoa ter se alimentado.
Algum aumento na glicemia após ter se alimentado é normal, mas mesmo após a refeição, o
valor não deve ser muito elevado. O diabetes pode ser diagnosticado se o resultado de uma
dosagem aleatória (não realizada com a pessoa em jejum) da glicemia for superior a 200 mg/dl
(11,1 mmol/l).
  HEMOGLOBINA A1C

O médico também pode medir a concentração sanguínea de uma proteína denominada

hemoglobina A1C (também chamada de hemoglobina glicosilada ou glicada), que reflete as
tendências nos níveis de glicose no sangue em longo prazo em vez de mostrar alterações
rápidas.

A hemoglobina é a substância vermelha que transporta o oxigênio nos glóbulos vermelhos.

Quando o sangue é exposto a níveis elevados de glicose no sangue por bastante tempo, a
glicose se liga à hemoglobina e forma a hemoglobina glicosilada. O valor de hemoglobina
A1C no sangue é relatado na forma de qual porcentagem de hemoglobina é A1C.

As medições de hemoglobina A1C podem ser usadas para diagnosticar diabetes quando o
exame for realizado por laboratório certificado (não por instrumentos usados em casa ou no
consultório médico). A pessoa com um nível de hemoglobina A1C de 6,5% ou superior tem
diabetes. Se o nível estiver entre 5,7 e 6,4, a pessoa tem pré-diabetes e corre o risco de
desenvolver diabetes.

 TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA À GLICOSE

Outro tipo de exame de sangue, o teste oral de tolerância à glicose, pode ser realizado em
determinados casos, como um exame preventivo em gestantes para tentar detectar a presença
de diabetes gestacional ou para avaliar um idoso que tem sintomas de diabetes, mas cuja
glicemia em jejum está normal. No entanto, ele não é usado rotineiramente para detectar a
presença do diabetes, porque o exame pode ser muito incômodo.
Nesse exame, com a pessoa em jejum, é coletada uma amostra de sangue para determinar a
glicemia em jejum e, em seguida, ela bebe um líquido especial que contém uma quantidade
padrão de glicose. Outras amostras de sangue são coletadas nas duas ou três horas seguintes e
são examinadas para determinar se a glicemia aumenta até chegar a um valor
excepcionalmente elevado.
Tratamento do diabetes mellitus
 Dieta

 Exercício

 Perda de peso

 Educação

 No diabetes tipo 1, injeções de insulina

 No diabetes tipo 2, frequentemente, medicamentos por via oral e, às vezes,

insulina ou outros medicamentos por injeção

Dieta, atividade física e educação são os pilares do tratamento do diabetes e muitas vezes são
as primeiras recomendações dadas a pessoas com diabetes leve. Perder peso é importante para
pessoas que estão com excesso de peso. As pessoas que continuam a ter valores de glicemia
elevados apesar de terem feito mudanças no estilo de vida ou cujo valor de glicemia é muito
alto, bem como as pessoas com diabetes tipo 1 (independentemente do valor da glicemia)
precisam de medicamentos..

É útil para os diabéticos levar consigo ou usar identificação clínica (tal como bracelete ou
etiqueta) para alertar os profissionais de saúde sobre a presença de diabetes. Essa informação
permite que os profissionais de saúde iniciem um tratamento rápido de resgate, sobretudo em
casos de lesões ou de alterações no estado mental.

A cetoacidose diabética e o estado hiperglicêmico hiperosmolar são emergências médicas,

uma vez que podem levar ao coma e à morte. O tratamento é similar para ambas e tem por
princípio a administração de líquidos intravenosos e insulina.
TEMA XI: HIPERTENSÃO ARTERIAL

O sistema circulatório é o conjunto de órgãos responsáveis pela distribuição de nutrientes para

as células e coleta de suas excretas metabólicas para serem eliminadas por órgãos excretores. Os
órgãos que fazem parte do sistema circulatório são:

 Coração: É um órgão que funciona como uma bomba propulsora que faz o sangue
circular por todo o corpo. Localiza-se na cavidade torácica entre os pulmões, no
espaço mediastínico. Apresenta-se com a sua parte maior, voltada mais à esquerda do
plano mediano.
Quais são os valores ótimos para a pressão arterial? Num adulto saudável, idealmente: A
pressão arterial máxima deve ser inferior a 120 mmHg; A pressão arterial mínima deve
idealmente deve ser inferior a 80 mmHg.

A pressão sistólica é o valor mais alto que aparece durante uma aferição e está ligada ao
movimento de contração do coração. Já a pressão diastólica é o valor mais baixo e está ligada ao
relaxamento do coração.

ABAIXO ESTÃO OS VALORES CONSIDERADO NORMAIS E OS QUE DEFINEM

QUANDO A PRESSÃO DIASTÓLICA E SISTÓLICA ESTÃO ALTAS:

 Normal: menos de 120 sistólica e 80 diastólica;

 Elevada: 120-129 sistólica e menos de 80 diastólica;
 Hipertensão de estágio 1: 130-139 pressão sistólica alta ou 80-89 pressão diastólica
alta;
 Hipertensão estágio 2: pelo menos 140 sistólica ou pelo menos 90 diastólica;
 Crise hipertensiva: maior que 180 sistólica e / ou maior que 120 diastólica;
 Hipotensão: pode ser 90 ou menos sistólica, ou 60 ou menos diastólica, mas esses
números podem variar porque os sintomas ajudam a determinar quando a pressão arterial
está muito baixa.

A hipertensão arterial ou pressão alta, é uma doença que ataca os vasos sangüíneos,
coração, cérebro, olhos e pode causar paralisação dos rins. Ocorre quando a medida da
pressão se mantém freqüentemente acima de 140 por 90 mmHg.
Entre os fatores de risco para a doença, estão os fatores de risco não modificável e
os modificáveis, entre os primeiros está a idade, o sexo, a cor da pele, a história familiar
de hipertensão e entre os modificáveis estão a elevada ingestão de sal, alta ingestão calórica
que favorecem ao sobrepeso ou obesidade,
Tabela 1: classificação da pressão arterial segundo os valores da pressão arterial sistólica e
da pressão diastólica, segundo as diretrizes brasileiras de hipertensão arterial

Classificação da Pressão arterial sistólica Pressão arterial diastólica

pressão arterial (mmHg) (mmHg)
Ótima < 120 e < 80
Normal < 130 e < 85
o
Limítrofe 130 a 139 u 85 a 89
o
Estágio 1 140 a 159 u 90 a 99
o
Estágio 2 160 a 179 u 100 a 109
o
Estágio 3 ³ 180 u ³ 110
Hipertensão sistólica
isolada > 140 e < 90
Fonte: V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial, 2006.

Tabela 2: Classificação da pressão arterial segundo os valores da pressão arterial sistólica e

da pressão diastólica, segundo o VII Joint National Committee

Classificação da Pressão arterial sistólica Pressão arterial diastólica

pressão arterial (mmHg) (mmHg)
Normal < 120 e < 80
o
Pré-hipertensão 120 a 139 u 80 a 89
Hipertensão o
estágio 1 140 a 159 u 90 a 99
Hipertensão o
estágio 2 ³ 160 u ³ 100

AVALIAÇÃO INICIAL DE ROTINA PARA TODOS OS PACIENTES

HIPERTENSOS

Os seguintes exames devem fazer parte da avaliação de todos os pacientes hipertensos:

urina tipo 1;
dosagem de potássio e creatinina;
glicemia de jejum;
colesterol total, LDL, HDL, triglicérides;
ácido úrico;
 eletrocardiograma convencional.

Exames complementares podem ser solicitados quando houver indicação clínica adicional
ou necessidade de investigação de causas secundárias. Assim sendo, em pacientes hipertensos
com diabetes ou com síndrome metabólica e hipertensos com 3 ou mais fatores de risco,
recomenda-se pesquisa de microalbuminúria. Para pacientes com glicemia de jejum entre 100 e
125 mg/dL, recomenda-se determinar a glicemia 2 horas após sobrecarga oral de glicose. Em
hipertensos estágios 1 ou 2 sem hipertrofia ventricular esquerda ao ECG, mas com 3 ou mais
fatores de risco (portanto, não obrigatório), considerar o emprego do ecocardiograma para a
detecção da hipertrofia ventricular esquerda. Para pacientes hipertensos com suspeita clínica de
insuficiência cardíaca, considerar a utilização do ecocardiograma para avaliação da função
sistólica e diastólica.

 TRATAMENTO

Causas de Hipertensão Secundária

As principais causas de hipertensão secundária estão na Tabela 7.

Formas secundárias de hipertensão

Síndrome da apnéia obstrutiva do sono
Doença renal crônica
Hipertensão renovascular
Aldosteronismo primário
Coarctação da aorta
Síndrome de Cushing
Hipertensão induzida por drogas
Uropatia obstrutiva
Feocromocitoma
Doenças da tireóide ou paratireóide

CONCLUSÕES

A HAS é, e continuará sendo, uma doença altamente prevalente e com alto

impacto negativo social. A identificação precoce dos hipertensos e o tratamento
eficaz são de grande importância clínica nos planos individual e populacional. Uso
de aparelhos calibrados, técnica precisa e identificação de causas possivelmente
reversíveis são parte fundamental no manejo clínico desses pacientes.
TEMA.HEPATITES C

Hepatite C aguda é uma inflamação do fígado causada pelo vírus da hepatite C com
duração de algumas semanas até seis meses.

A hepatite crônica pelo HCV é uma doença de caráter silencioso que evolui sorrateiramente e se
caracteriza por um processo inflamatório persistente no fígado. Aproximadamente 60% a 85%
dos casos se tronam crônicos e, em média, 20% evoluem para cirrose ao longo do tempo.

A infecção é mais comumente transmitida pelo sangue, principalmente quando usuários de

drogas parenterais compartilham agulhas, mas também ao compartilhar vasos para uso
intranasal de droga ou por tatuagens e aplicação de piercings com equipamentos não estéreis.

A transmissão sexual e a transmissão vertical da hepatite C da mãe para o lactente são

relativamente raras.A transmissão da hepatite C pela transfusão de hemoderivados tornou-se
muito rara após o advento dos testes de triagem no sangue doado.

Inicialmente, a hepatite C aguda é geralmente leve e, frequentemente, não causa sintomas. A

maioria das pessoas com hepatite C aguda não sabe que está infectada.

Algumas pessoas com hepatite C aguda têm sintomas típicos de hepatite viral. Estes sintomas
incluem

 Perda de apetite

 Uma sensação de mal-estar geral

 Febre

 Náusea e vômito

 Icterícia (amarelamento da pele e da parte branca dos olhos)

Raramente a hepatite C aguda se torna grave (fulminante).
A hepatite C se torna crônica em cerca de 75% das pessoas. A infecção crônica é geralmente
leve. Contudo, com o passar do tempo, cerca de 20% a 30% das pessoas com hepatite C
crônica desenvolve cirrose. Câncer de fígado pode se desenvolver, mas geralmente apenas após
o desenvolvimento de cirrose.

 DIAGNÓSTICO

Os testes rápidos utilizados no diagnóstico da infecção pelo vírus da hepatite Anti-HCV

baseiam-se na tecnologia de imunocromatografia de fluxo lateral, que permite a detecção do
anticorpo anti-HCV em amostras de soro, plasma ou sangue total (por coleta venosa ou punção
digital).

 TRATAMENTO

Medicamentos antivirais

As pessoas com hepatite C aguda são tratadas com os mesmos medicamentos usados para
tratar a hepatite C crônica assim que a hepatite C aguda é diagnosticada. Esses medicamentos
podem diminuir o risco da hepatite C aguda se tornar crônica.Pessoas com hepatite C não
devem consumir bebidas alcoólicas, pois isso poderia danificar o fígado ainda mais. Não existe
a necessidade de evitar certos alimentos ou de limitar a atividade. As pessoas não devem tomar
medicamentos que podem danificar o fígado, como o paracetamol.