AULA 5
MICROAGULHAMENTO COM
ASSOCIAÇÕES COSMÉTICAS
Profª Caroline Dadalt Silva
TEMA 1 – PIGMENTAÇÃO DA PELE
A cor presente na superfície da pele, em cabelos e pelos espalhados ao
longo do corpo existe por causa da melanina. O pigmento pode absorver a
radiação solar e assim proteger a pele contra danos. A variação de cores
observadas nos seres humanos ocorre em função da combinação dos subtipos
da melanina: a eumelanina, de coloração marrom-acastanhada, e a feomelanina,
amarelo-alaranjada.
1.1 Melanócito
A síntese da melanina é feita por melanócitos, células que se assemelham
a células dendríticas devido aos seus prolongamentos citoplasmáticos. A célula
progenitora é o melanoblasto, de origem ectodérmica, proveniente da crista
neural. Os melanoblastos, durante a embriogênese, migram para diferentes
regiões no corpo. Ao atingirem a camada basal da epiderme, e a matriz, o folículo
piloso, eles se comprometem no processo de diferenciação celular com a
linhagem do melanócito.
No interior do melanócito, a síntese de melanina é orquestrada por uma
organela especializada, o melanossomo. Além de produzir, essa organela
armazena todo o pigmento formado, sendo transferida por inteiro aos
queratinócitos vizinhos da célula. Estima-se que cada melanócito seja
responsável por pigmentar de 30 a 40 queratinócitos na camada espinhosa da
epiderme (Figura 1). Utilizando o citoesqueleto, ele movimenta o melanossomo ao
longo do seu citoplasma até poder incluir, por diversos mecanismos, os
melanossomos no citoplasma dos queratinócitos.
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Figura 1 – Melanócito protegendo os queratinócitos
Créditos: art4stock/Shuterstock.
1.2 Melanossomo
O melanossomo pertence à família de organelas semelhante ao lisossomo,
devido a algumas propriedades, como baixo pH, graus de maturação e presença
de algumas proteínas lisossomais.
No interior dessa organela vão existir enzimas especializadas capazes de
converter o aminoácido tirosina em eumelanina ou em feomelanina, processo
conhecido como melanogênese. Já foi comentado que as diferentes
concentrações desses dois pigmentos influenciam o tom de pele, entretanto esses
não são os únicos fatores que determinam essa característica. Os melanossomos
podem variar em tamanho e quantidade entre indivíduos de diferentes etnias e
também contribuem para o traço fenotípico da cor da pele.
Os melanossomos produzidos por melanócitos da matriz capilar são
diferentes dos produzidos na epiderme, nos cabelos e pelos, eles são mais
compridos.
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O melanossomo possui quatro graus de maturação que podem ser vistos
por meio de uma microscopia eletrônica. No estágio I a organela é arredondada,
e seu interior ainda não possui pigmento. No estágio II são formadas fibrilas
proteicas, vistas como feixes paralelos uns aos outros, nas quais a melanina vai
se depositar e a organela começa a adquirir uma forma elipsoidal.
Nos estágios I e II o pH no interior da organela é próximo a 5, o que a torna
ácida. Nessas condições a enzima responsável por produzir o pigmento não
funciona muito bem, o melanossomo é despigmentado e a organela é referida
como pré-melanossomo.
A partir do estágio 3 começa a produção de melanina, o pH começa a ficar
menos ácido, permitindo o funcionamento enzimático, as fibrilas proteicas são
carregadas de pigmento. No último estágio, o IV, o melanossomo está
completamente preenchido por melanina e pronto para ser transferido a um
queratinócito (Figura 2).
Uma vez no citoplasma dos queratinócitos, essa organela é transportada
para as proximidades do núcleo. Nessa região perinuclear, as organelas se
agrupam em uma região acima do núcleo dos queratinócitos (Figura1). Essa
organização é estratégica, pois nesse local o pigmento consegue absorver a
radiação solar antes que ela atinja o material genético (DNA) da célula, um
acontecimento que pode ocasionar mutações nessa molécula, favorecendo o
surgimento de doenças como o câncer de pele.
Figura 2 – Estágios da formação do melanossomo
Créditos: art4stock/Shutterstock.
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TEMA 2 – A MELANOGÊNESE
A formação de pigmentos é conhecida como melanogênese e tem início
quando moléculas de tirosina entram na organela melanossomo. Esse aminoácido
possui uma molécula de fenol como grupo R e pode ser obtido da alimentação ou
sintetizado no corpo por meio de outro aminoácido aromático, a fenilalanina,
sendo a enzima responsável por essa síntese a fenilalanina-hidroxilase.
Essa tirosina é convertida em DOPA, pela enzima tirosinase (TYR do
inglês, tyrosinase), em uma reação de hidroxilação. A enzima fica localizada na
membrana do melanossomo e utiliza o cobre como cofator. A mesma enzima
converte a DOPA em dopaquinona. A partir dessa segunda etapa, uma série de
reações químicas envolvendo várias enzimas e múltiplos intermediários vão
separar a melanogênese em duas vias: a primeira vai terminar com a formação
da eumelanina, e a segunda, com a formação de feomelanina (Figura 3). Para que
ocorra a síntese de feomelanina, é necessária a presença de outro aminoácido, a
cisteína, com o átomo de enxofre encontrado no seu grupo R. Ambas as
moléculas se organizam em estruturas poliméricas e ocupam o melanossomo.
A enzima tirosinase é muito importante para o processo da melanogênese,
tanto que mutações que inativam a enzima são responsáveis pela manifestação
da forma mais grave de albinismo óculo-cutâneo, o tipo 1.
A eumelanina, por ser um tom mais escuro, tem maior capacidade de
absorção da radiação solar e acaba conferindo maior proteção à pele do que a
feomelanina, que é mais clara. Essa proteção é percebida em fototipos de
Fitzpatrick mais altos, em que os indivíduos têm mais facilidade em bronzear e
dificilmente se queimam quando comparados aos fototipos mais baixos, que
apresentam mais feomelanina do que eumelanina.
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Figura 3 – Melanogênese
Créditos: Maria Pilar/Shutterstock.
TEMA 3 – HIPERPIGMENTAÇÃO PÓS-INFLAMATÓRIA
A inflamação é um processo fisiológico necessário para a proteção do
organismo. Diversos motivos podem iniciar seu surgimento, como dermatoses
inflamatórias (acne, por exemplo), excesso de radiação solar, cortes, perfurações
e picadas de insetos. Muitos procedimentos estéticos estimulam a inflamação
como forma de tratamento das disfunções estéticas.
3.1 Causas
O processo inflamatório, apesar de necessário, pode apresentar
consequências dependendo da intensidade, do local e do tempo de duração. Na
pele, uma dessas sequelas é a hiperpigmentação pós-inflamatória (HPI). Apesar
de afetar indivíduos de tom de pele mais escuro com maior frequência, essa
condição pode acometer pessoas com qualquer tom de pele.
Existem duas formas de essa situação ocorrer. A primeira acontece devido
à perda da integridade tecidual durante a inflamação, quando queratinócitos e
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melanócitos atingem a camada superficial da derme e são fagocitados por
macrófagos residentes. Assim, o pigmento, antes encontrado dentro das células
epidermais, agora estão localizados no interior dos macrófagos. No citoplasma
dos macrófagos pode demorar muito tempo até que os melanossomos sejam
destruídos, o que ocasiona a presença de manchas na região em que a
inflamação aconteceu.
A segunda está relacionada com as mudanças no padrão de expressão
gênica do melanócito. Durante o processo inflamatório, células de defesa
recrutadas ao local liberam citocinas pró-inflamatórias. Entre essas citocinas está
a interleucina-1, que consegue, nas células locais, estimular o aumento dos níveis
de RNA da pró-opiomelanocortina (POMC).
A POMC é uma molécula precursora de um grupo chamado de
melanocortinas. A clivagem de POMC resulta no surgimento de várias outras
moléculas, sendo uma delas o hormônio alfa estimulador de melanócito (α-MSH,
do inglês Alpha-melanocyte stimulating hormone). Esse hormônio, ao ser liberado
no local da inflamação, exerce um efeito parácrino sobre os melanócitos.
O receptor de melanocortina 1 (MC1R, do inglês melanocortin-1 receptor)
é o ligante do α-MSH. O MC1R é um receptor transmembrana acoplado à proteína
G, localizado nas membranas plasmáticas dos melanócitos. Ao ser ativado, inicia
uma cascata de sinalização, que resulta na ativação de fatores de transcrição, os
quais ativam genes relacionados com o aumento na síntese da melanina (Figura
4). Dessa forma, a segunda causa para a HPI é o aumento na produção de
melanina pelos melanócitos.
A intensidade de HPI pode variar dependendo da intensidade do estímulo
inicial, o tempo que esse estímulo ficou atuando na pele, o tempo que o processo
inflamatório durou e o local afetado.
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Figura 4 – Via de sinalização celular
Créditos: VectorMine/Shutterstock.
3.2 Microagulhamento associado a home care
As dermatologistas Tagliolatto e Mazon (2017) publicaram um estudo no
qual trataram uma HPI, ocasionada por queimadura após uma depilação com
laser, na região inguinal. Vinte meses depois da depilação, foi realizado um
microagulhamento, associado com cuidados home care para manchas.
A técnica foi realizada com um roller, e as agulhas tinham 0,5 mm de
comprimento. Foram realizadas duas sessões com o intervalo de três meses entre
elas. O produto para home care tinha ácido azelaico a 20% e hidroquinona a 4%,
dois clareadores. Foi recomendada a aplicação tópica todos os dias no período
noturno. Após 45 dias da segunda sessão, as imagens fotográficas revelam uma
resolução quase completa das manchas. Durante o microagulhamento, nenhum
produto foi usado para o drug delivery.
Diferente da indução percutânea de colágeno, ainda não são conhecidos
os efeitos fisiológicos que o microagulhamento pode causar sobre as
hipercromias. Entretanto deve-se ter cuidado na hora da aplicação, pois um dos
efeitos indesejados que o microagulhamento causa é a própria HPI.
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TEMA 4 – MELASMA
O melasma é uma hipermelanose com o padrão de coloração variando
entre o castanho-claro e o castanho-escuro, semelhante a uma mácula por não
provocar elevações ou depressões na pele. Pode acontecer em um único ponto
ou em múltiplos lugares na superfície da pele da pessoa, normalmente nas partes
mais expostas ao sol. É preponderantemente mais comum em mulheres que
estão na idade fértil. Diferentemente de outras hiperpigmentações, que
eventualmente desaparecem após cessar o estímulo que a causou, o melasma
tem causas multifatoriais, e sua manifestação é perseverante, prolongando-se
durante anos.
4.1 Alterações funcionais e morfológicas
O acúmulo de pigmento se condensa mais na epiderme, entretanto é
frequente que os melanossomos sejam liberados na parte superior da derme, que
os macrófagos podem fagocitar tornando-se melanófagos, ou fiquem imersos na
matriz extracelular.
O tecido afetado pelo melasma apresenta algumas mudanças fisiológicas
quando comparado com o tecido circundante. A epiderme é mais fina, devido a
uma atrofia na camada granulosa, e as demais camadas estão repletas de
melanossomos com eumelanina, até no extrato córneo. Na camada basal, o
núcleo dos queratinócitos germinativos está aumentado, e os melanócitos são
volumosos, com os prolongamentos citoplasmáticos maiores. No interior os
melanossomos produzidos estão mais maduros, largos e numerosos. O pH da
pele também se encontra mais elevado no melasma.
A membrana basal que divide a derme e a epiderme está com a integridade
comprometida, com áreas de descontinuidade no melasma. Os melanócitos
apresentam projeções em direção à derme com o citoplasma repleto de
melanossomos, que acabam se desconectando da célula e se espalhando pela
derme. A parte superior da derme apresenta alterações em sua estrutura, com as
fibras de colágeno e elastina fragmentadas.
Todas essas mudanças estruturais e funcionais observadas no melasma
dificultam o tratamento, fazendo essa disfunção estética ser persistente e
recalcitrante.
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4.2 Causas do melasma
As causas para o surgimento do melasma são multifatoriais. A combinação
dos fatores intrínsecos e extrínsecos são necessários para que essa disfunção
apareça.
4.2.1 Causas intrínseca
A genética é um fator de predisposição, visto que membros em primeiro
grau de uma mesma família têm maiores probabilidades de apresentarem o
melasma, caso alguém já manifeste essa condição. Esse padrão de herança é
poligênico e acredita-se que seja autossômico dominante. Mudanças no padrão
de expressão gênica das células no melasma estão alteradas, os genes
relacionados à melanogênese e a transferência dos melanossomos para os
queratinócitos estão aumentando.
Os hormônios femininos também estão relacionados ao aparecimento do
melasma, uma vez que a maioria das pessoas afetadas são mulheres em idade
fértil. Momentos em que esses hormônios (estrogênio, progesterona, prolactina,
hormônio luteinizante e folículo estimulante) estão em desequilíbrio, como em
gravidez, menopausa e períodos de uso de contraceptivo, dão indícios da
relevância deles para o surgimento do melasma. Contudo, não há concordância
entre os estudos que indiquem quais hormônios e quais os níveis deles são mais
determinantes para o aparecimento dessa disfunção. Homens também podem
apresentar melasma, alguns deles têm aumento dos hormônios femininos, o que
provavelmente desencadeou o melasma, porém essa variação não ocorre de
forma unânime em todos os casos de homens com melasma.
4.2.2 Causas extrínseca
O fator externo mais relevante é a exposição à radiação solar, visto que as
áreas da superfície da pele mais afetadas são as expostas ao sol. As células da
pele são sensíveis à luz ultravioleta que vem do ambiente; queratinócitos e
fibroblastos, ao serem estimulados, produzem moléculas sinalizadoras que têm
efeito parácrino no melanócito. Essa célula também é sensível à radiação
ultravioleta, e esses dois estímulos associados induzem o melanócito a produzir
mais pigmento. Entretanto, diferentemente do processo de bronzeamento, em que
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a pele perde a pigmentação quando não está mais exposta ao sol, no melasma a
produção de eumelanina continua por longos períodos.
A própria radiação, caso em excesso, promove uma inflamação no tecido,
e, como descrito anteriormente, também estimula a síntese de mais melanina.
Não somente isso, mais dessa radiação induz a formação de mais dendritos
citoplasmáticos e aumenta a transferência dos melanossomos para os
queratinócitos.
A radiação também induz a formação de radicais livres pelas células da
pele. O óxido nítrico (ON) é uma dessas moléculas e consegue estimular por efeito
parácrino a ativação da enzima tirosinase em melanócitos.
4.3 Tratamentos
4.3.1 Microagulhamento associado a vitamina C e ácido tranexâmico
O microagulhamento é uma alternativa para o tratamento do melasma.
Farshi e Mansouri em 2020 realizaram um experimento no qual utilizaram o
microagulhamento para o tratamento do melasma em 20 pacientes com idades
variando entre 18 e 50 anos, dos fototipos II, IV e V de Fitzpatrick. Apenas um era
do sexo masculino.
Durante quatro meses foram feitas quatro sessões, uma sessão ao mês.
Uma caneta eletrônica foi utilizada para a realização do procedimento, com
agulhas de 1,5 mm de comprimento. Os pacientes tinham melasma de ambos os
lados do rosto, e nesse experimento cada lado recebeu um tratamento diferente
para avaliar se existiria diferença neles: um lado foi somente microagulhado, e o
outro, além do microagulhamento, recebeu a aplicação de ativos enquanto o
procedimento era realizado. Isso foi feito com todos os pacientes. O produto
aplicado junto ao microagulhamento era uma associação de ativos, dos quais o
ácido tranexâmico e a vitamina C faziam parte.
Para análise dos resultados, foram feitos registros fotográficos e usados
equipamentos que permitiram quantificar a concentração de melanina.
Autoavaliações pelos pacientes e avaliações por profissionais da área antes e
depois da quarta sessão também foram feitas. Os dados obtidos foram
analisados, e o resultado desse estudo mostrou que ambos os lados do rosto
melhoraram após os procedimentos, entretanto o lado que foi associado aos
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ativos mostrou uma melhora significativa quando comparada ao lado que só
recebeu o microagulhamento.
4.3.2 Microagulhamento associado a somente ácido tranexâmico
O microagulhamento pode ser feito utilizando-se apenas um ativo. Em
2018, Saraiva e colaboradores conduziram um estudo intervencionista em 17
mulheres, de todos os fototipos, entre 18 e 70 anos com melasma facial,
associando microagulhamento ao ácido tranexâmico
Foram realizadas quatro sessões utilizando um aparelho que realiza
microagulhamento eletrônico, semelhante a uma caneta, com um intervalo de
duas semanas entre as sessões. O comprimento das agulhas foi de 2 mm, e,
juntamente ao procedimento, o ácido tranexâmico era gotejado na face das
pacientes.
Para analisar os resultados do procedimento, foram feitos registros
fotográficos na luz normal e na luz ultravioleta antes da primeira sessão e após a
quarta sessão. O cálculo MASI (do inglês Melasma Area and Severity Index),
utilizado para medir a intensidade do melasma, foi utilizado. Esse cálculo inclui a
área do rosto afetada pelo melasma e a intensidade do pigmento, resultando em
um número que, quanto maior for, pior é o melasma. O cálculo MASI foi feito
também antes da primeira sessão e ao final da quarta, e os resultados foram
comparados para se ver se havia alguma diferença.
Ao final dos procedimentos das 17 pacientes, apenas 15 permaneceram.
As imagens obtidas foram analisadas por três profissionais não relacionados ao
estudo, que compararam as imagens e as classificaram. Das 15 participantes
restantes, os dermatologistas imparciais classificaram que em média 33,33% dos
pacientes obtiveram uma melhora importante, seguidos de 31,11% que tiveram
uma melhora mínima, 24,45% com uma melhora moderada (entre 25 e 50%) e
apenas 11,11% com uma melhora próxima à resolução.
O cálculo MASI, pré-tratamento, resultou em uma média de 21,33; após as
quatro sessões, esse número diminuiu para 11,19.
Esses resultados demonstram a eficácia terapêutica para o tratamento do
melasma associando o microagulhamento com o ácido tranexâmico.
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4.3.3 Microagulhamento e um conjunto de diferentes ativos
A utilização de clareadores associados ao microagulhamento pode ser uma
boa ferramenta para a melhora do melasma, foi o que Agostinho e colaboradores,
em 2019, fizeram ao realizar um ensaio clínico randomizado com 20 pacientes
divididos em dois grupos. No grupo A, sete pacientes só receberam o
microagulhamento, e no grupo B receberam o microagulhamento junto com um
sérum com ativos clareadores.
Foram realizadas três sessões, utilizando equipamentos de
microagulhamento eletrônico. As agulhas eram de 1,5 mm de comprimento, e as
sessões foram realizadas com um intervalo de um mês entre elas. O sérum de
ativos continha: ácido kójico, ácido tranexâmico, azeloglicina, arbutina, ácido
glicólico, ácido ascórbico, ácido cítrico e glutationa em concentrações não
divulgadas.
Registros fotográficos foram feitos e avaliados pelo cálculo de MASI. Após
os três meses de tratamento, ambos os grupos apresentaram melhora, quando
comparados ao início do tratamento, A pontuação do MASI revelou uma
diminuição, porém entre os grupos não houve diferença significativa.
TEMA 5 – CLAREADORES
Diversas moléculas auxiliam para o combate das hipermelanoses, pois têm
a capacidade de interferir no metabolismo dos melanócitos. Entre os mecanismos
de ação desses produtos, eles interferem na melanogênese, no transporte do
pigmento, que estimulam a renovação celular, e há aqueles que atrapalham a
sinalização para o melanócito produzir mais pigmentos. Nos próximos itens serão
descritos alguns deles juntamente ao seu mecanismo de ação
5.1 Hidroquinona
A hidroquinona é um composto fenólico que contém duas hidroxilas, com o
efeito de inibir a tirosinase e impedir a transferência dos melanossomos para os
queratinócitos (Figura 5). Apesar de ser utilizado para a redução da pigmentação,
deve ser usado com cuidado devido à toxicidade, pois consegue inibir a síntese
dos ácidos nucleicos de células e pode comprometer o melanócito.
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Figura 5 – Fórmula estrutural da hidroquinona
Créditos: Anastasiya Litvinenka/Shutterstock.
A concentração e o veículo utilizado no cosmético estão relacionados à
efetividade ou à toxicidade deste. A porcentagem de hidroquinona nos Estados
Unidos é de 12%, sendo proibidas quantidades maiores. A maioria dos cosméticos
aplica a hidroquinona entre 2 e 5 % e são cremes de aplicação tópica. Nas
formulações podem ser associados outros ativos, como os ácidos retinoicos.
Esse produto, como dito, apresenta certa toxicidade em concentrações
mais altas, porém, mesmo em doses menores, em pessoas sensibilizadas, pode
causar alergias na pele, dermatite de contato, vermelhidão e telangiectasias. Seu
uso, assim como o do ácido retinoico, é proibido em mulheres grávidas.
5.2 Vitamina C
A vitamina C é uma molécula antioxidante que consegue combater os
efeitos dos radicais livres. Foi comentado que essas espécies reativas de oxigênio
atuando sobre os melanócitos estimulariam a produção de pigmento, pois, devido
a essa capacidade antioxidante, ele consegue reduzir a sinalização provocada por
moléculas como o ON.
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Outro mecanismo da vitamina C é que ela inibe diretamente a tirosinase,
enzima responsável pelas duas primeiras etapas na via de formação da melanina,
sequestrando o íon de cobre, cofator necessário para a tirosinase.
Por último, a vitamina C consegue impedir a polimerização da eumelanina
no interior dos melanossomos. As concentrações utilizadas em cosméticos variam
entre 5 a 20%, é uma molécula com maior tolerabilidade e menor risco de
desenvolver alguma reação alérgica, entretanto essa molécula é muito sensível e
pode rapidamente se oxidar.
5.3 Ácido kójico
Esse ácido é obtido por meio de fungos como Penicillium spp. e Aspergillus
oryzae. Seu efeito clareador decorre da capacidade de inibir a tirosinase
interagindo com os íons de cobre, importantes para a reação de oxidação dessa
enzima.
Normalmente o ácido kójico é utilizado em cosméticos de uso tópico em
concentrações que variam entre 2 a 4 % associado a outros cosméticos.
5.4 Arbutin
O arbutin é formado por uma molécula de hidroquinona associada a uma
molécula de D-glicose (Figura 6). Existe em três subtipos, o alfa-arbutin, o beta-
arbutin e o gama-arbutin. Apesar de ter uma hidroquinona em sua fórmula
química, esse composto despigmentante não tem os mesmos efeitos colaterais
demonstrados pela hidroquinona.
Figura 6 – Fórmula estrutural do alfa-arbutin
Créditos: StudioMolekuul/Shutterstock.
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O arbutin consegue prejudicar a formação do melasma, atrapalhando a
atividade da tirosinase por um mecanismo de ação desconhecido. Ele ainda tem
a habilidade de atrapalhar a maturação dos melanossomos, impedindo que
alcancem o último estágio.
Esse ativo é extraído da uva, porém também pode ser achado em folhas
de mirtilo e cranberry. As concentrações do arbutin normalmente são entre 1 e
6%, e ele é usado também de forma tópica.
5.5 Ácido glicólico
O ácido glicólico pertence ao grupo de alfa hidroxiácidos, derivado da cana-
de-açúcar, sendo o ácido de menor peso molecular do seu grupo. Esta
propriedade permite que ele penetre de forma mais eficiente na pele.
Seu efeito para auxiliar no combate contra o melasma é relacionado à
descamação que ele promove na pele. Esse ácido consegue reduzir a coesão dos
queratinócitos na camada córnea e granulosa, acelerando a renovação celular na
epiderme. O surgimento de novas células para repor as que foram perdidas faz
com que as células com muito pigmento citoplasmático sejam eliminadas mais
rapidamente e novas células menos pigmentadas substituam essas, reduzindo a
intensidade do melasma.
Devido a sua capacidade de penetração, esse ácido é combinado com
outros ativos para auxiliar a permeação deles na pele, em concentrações que
variam de 4 a 10%. Pode apresentar efeitos adversos, como irritação, causando
eritema e sensação de queimação depois da aplicação.
5.6 Ácido tranexâmico
O ácido tranexâmico é um agente antifibrinolítico, pois impede a
degradação da fibrina, uma das principais proteínas que formam o coágulo
sanguíneo. Para a fibrina se formar, vários componentes da cascata de
coagulação devem ser ativados, porém o organismo possui maneiras de dissolver
essa fibrina quando ela não é mais necessária, e um desses mecanismos envolve
o plasminogênio. Essa proteína está na sua forma inativa, até que outra proteína
conhecida como ativador do plasminogênio converta o plasminogênio em
plasmina, a forma ativada dessa proteína. A plasmina consegue clivar as fibrinas,
degradando-as.
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O ácido tranexâmico consegue impedir a conversão do plasminogênio em
plasmina, por inibir que o ativador de plasminogênio interaja com seu substrato,
desse modo a plasmina não é formada.
Isso pode ser relacionado ao tratamento do melasma devido a plasmina
atuar na liberação do α-MSH e do ácido araquidônico, o principal substrato para
a formação de mediadores inflamatórios como a prostaglandina. Ambas as
moléculas estão relacionadas com a estimulação na produção de melanina.
A radiação ultravioleta consegue estimular queratinócitos basais, a síntese
do ativador de plasminogênio que vai culminar na produção de pigmento. Impedir
a produção de plasmina impede essa sinalização, reduzindo a manifestação do
melasma.
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REFERÊNCIAS
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com microagulhamento associado ou não ao drug delivery. Surg Cosmet
Dermatol, v. 11, n. 3, p. 216-220, jul./set. 2019.
FARSHI, S.; MANSOURI, P. Study of efficacy of microneedling and mesoneedling
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5, p. 1093-1098. 2020.
SARAIVA, L. P. P. G.; et al. Tratamento de melasma facial com associação do
microagulhamento robótico e drug delivery de ácido tranexâmico. Surg Cosmet
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TAGLIOLATTO, S.; MAZON, N. V. P. Uso da técnica de indução percutânea de
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Dermatol, v. 9, n. 2, p. 160-164, mai. 2017.
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