PARASITOSES INTESTINAIS

O município de Santa Cruz é uma localidade sem estrutura de saneamento básico. A população não tem acesso a água
tratada e rede de esgotamento sanitário. As fossas sanitárias ficam geralmente próximas às hortas e cisternas que a
população utiliza como fonte de água para consumo e preparo de alimentos. Nessa localidade foi observada uma
grande prevalência de parasitoses intestinais. Segue abaixo alguns casos:

ANCILOSTOMÍASE
CASO CLÍNICO

Caso 1: Ana, 07 anos, está sentindo, há aproximadamente 04 semanas, quadro de dor abdominal e diarreia leve, às
vezes com sangue, associada a náuseas e vômitos. Sua mãe referiu ao médico da unidade de saúde que o
comportamento da sua filha estava estranho, pois, certo dia, ela viu a criança comer terra no quintal. Ao realizar exames
laboratoriais, foi diagnosticado parasitose intestinal e anemia.

ETIOLOGIA E BIOLOGIA DO PARASITO

● Parasitose causada por ancilostomídeos, que são nematódeos ou vermes cilíndricos hematófagos.

● Necator americanus: importante ancilostomídeo antropofílico, é o único representante do seu gênero e é a

causa mais comum de ancilostomíase humana. Espécie predominante no mundo.

● Os ancilostomídeos do gênero Ancylostoma incluem o ancilostomídeo antropofílico Ancylostoma duodenale,

que causa a infecção clássica e é predominante em regiões de clima temperado a frio, e as espécies zoonóticas
menos comuns Ancylostoma ceylanicum, Ancylostoma caninum, Ancylostoma braziliense.

● A principal característica morfológica é a presença de cápsula bucal.

○ N. americanus: apresentam forma cilíndrica e cápsula bucal com duas lâminas ou placas cortantes
semilunares subventrais e duas lâminas cortantes subdorsais.

○ A. duodenale: apresentam dois pares de dentes ventrais na margem interna da boca e duas lancetas
subventrais no fundo da boca.

EPIDEMIOLOGIA

● A infecção por ancilostomídeos é uma das doenças infecciosas mais prevalentes dos seres humanos.

● Lidera todas as doenças tropicais negligenciadas em anos perdidos por incapacidade.

○ No caso de infecções por ancilostomídeos, todos os anos perdidos pela incapacidade são atribuídos à
anemia pela perda de sangue do intestino.

● Devido à necessidade de umidade, sombra e calor adequados no solo, a infecção por ancilostomídeos está
normalmente confinada às zonas rurais, especialmente onde as fezes humanas são usadas como fertilizante
ou por falta de saneamento adequado. A ancilostomíase é uma infecção associada ao subdesenvolvimento
econômico e à pobreza ao longo dos trópicos e subtrópicos.

● Não é doença de notificação compulsória, mas os surtos devem ser notificados aos órgãos de saúde.

FISIOPATOLOGIA E CICLO BIOLÓGICO

● Ancilostomídeos apresentam ciclo biológico monoxênico, sem necessitar de hospedeiros intermediários.

 ● Ovos liberados nas fezes darão origem aos dois primeiros estágios (L1 e L2), com esôfago rabditóide e, depois,
ocorrerá a muda para a forma infectante com esôfago filarióide (L3). As L3, apesar de livre movimentação, já
não se alimentam e apresentam dupla cutícula (durante a muda entre L2 e L3, há preservação da cutícula
externa e formação de nova cutícula interna).

○ Condições de oxigenação, temperatura e umidade favorecem o desenvolvimento dos ovos até a

formação das L3. Ambientes com boa oxigenação, umidade e temperatura, o embrionamento e a
eclosão da L1 ocorrem em 12 - 24 horas, a muda de L1 para L2 em 3 - 4 dias e a muda para L3 após 5
dias.

● O ser humano adquire a infecção pela

penetração na pele (A. duodenale e N.
americanus) ou pela ingestão (A. duodenale) da
L3. A possibilidade do parasitismo após ingestão
de L3 do N. americanus é relatada pela invasão
do epitélio bucal.

● Ao entrar em contato com o ser humano, as larvas

produzem enzimas que, junto com sua
movimentação, auxiliam na penetração de tecidos
do hospedeiro.

● O processo de penetração dura 30 minutos e as

L3, após liberação da cutícula externa no meio
externo, migram pela circulação sanguínea até
alcançar os pulmões.

● Em seguida, atravessam os capilares do pulmão

para a luz dos alvéolos pulmonares, onde
ascendem para os bronquíolos, brônquios e
traqueia, auxiliadas pela movimentação de cílios
da árvore brônquica e pelo carreamento em muco
e produtos de secreção do hospedeiro. Nos pulmões, estimuladas pela alta oxigenação, ocorre mudança para o
estágio de L4, que apresenta cápsula bucal provisória.

● Ao atingir a laringe, as L4 podem ser expectoradas ou deglutidas. No último caso, as larvas entram para o trato
gastrointestinal e migram até chegar ao intestino delgado. No intestino delgado, as L4 exercem a hematofagia
e, com 15 dias de infecção, mudam para formas adultas jovens que darão origem a vermes adultos
sexualmente maduros em mais alguns dias.

● Após a reprodução sexuada, as fêmeas depositam ovos na luz intestinal que são liberados no meio exterior
com as fezes.

● A hematofagia e a consequente perda de sangue do hospedeiro ocorre antes da produção de ovos e continua
por toda a vida do hospedeiro. Ancilostomídeos podem viver por anos (3 - 10 N. americanus / 1 - 3 A.
duodenale) no intestino humano e o período pré-patente para N. americanus é de 42 a 60 dias e para A.
duodenale é de 21 a 35 dias.

● Parasitas da subfamília Ancylostomatidae podem infectar o homem por via oral pela ingestão de L3 em
alimentos ou água contaminada. O período pré-patente para infecção por via oral é menor, de 30 dias para N.
americanus e A. duodenale.

QUADRO CLÍNICO

● Após penetração das L3 pela pele, o primeiro sintoma é o aparecimento imediato de erupções
papulovesiculares pruriginosas eritematosas.
 ○ A gravidade das erupções podem variar de acordo com a infecção primária ou reinfecção (desde o
aparecimento de simples pápulas eritematosas até o surgimento de pápulas vesiculadas, com edema
generalizado e inchaço de linfonodos locais).

● Os sinais e sintomas sequenciais são decorrentes da migração larval inicial, observados pela tosse, inflamação
na garganta e febre, ou pela presença do parasito no pulmão que pode desencadear febre transiente em 2 a 4
semanas após a infecção. Durante a migração pelo trato respiratório, sinais e sintomas incluindo coriza,
faringite, laringite, sensação de obstrução da garganta, dor ao falar e deglutir foram descritas.

● Em razão do desenvolvimento do verme adulto, podem ocorrer diminuição do apetite, indigestão, cólicas,
náuseas, vômitos, flatulência e diarreia. Em casos mais graves, ulceração intestinal e colecistite.

● Uma forma infantil de ancilostomíase que resulta da infecção maciça por A. duodenale tem sido descrita. Bebês
afetados apresentam diarréia, melena, hipodesenvolvimento e anemia profunda. A ancilostomíase infantil
apresenta mortalidade significativa.

● Após estabelecimento no habitat final, a laceração da mucosa e da submucosa pelos aparatos bucais
cortantes, acompanhados por sucção e secreção de enzimas hidrolíticas e agentes anticoagulantes, resultam
em uma intensa perda de sangue intestinal.

○ As principais manifestações clínicas da ancilostomose são consequentes da perda crônica de sangue,

acarretando em anemia por deficiência de ferro e hipoalbuminemia.

■ A anemia microcítica e hipocrômica e a eosinofilia coincidem com o estabelecimento dos

vermes adultos no intestino e são proeminentes durante a infecção.

■ A hipoalbuminemia estaria associada a diminuição da capacidade de síntese de albumina no

fígado, à perda de plasma durante a hematofagia e à desnutrição do hospedeiro.

○ A espoliação sanguínea ocasiona na perda de 0,3 a 0,5 mL de sangue por dia por verme.

○ Existe uma correlação direta entre o número de ancilostomídeos adultos no intestino e o volume de
perda sanguínea nas fezes.

■ A doença por ancilostomídeos ocorre somente quando os indivíduos com infecções moderadas
e intensas apresentam perda sanguínea suficiente para desenvolver deficiência de ferro e
anemia.

○ Podem ocorrer também: hipoalbuminemia e consequente edema e anasarca em decorrência da perda

da pressão oncótica intravascular. Essas características dependem muito das reservas alimentares do
hospedeiro.

○ Crianças cronicamente infectadas com infecções moderadas e intensas por ancilostomídeos sofrem de
perda sanguínea intestinal que resulta em deficiência de ferro e pode levar à anemia, bem como
desnutrição proteica. A deficiência prolongada de ferro associada aos ancilostomídeos na infância
pode levar ao retardo do crescimento físico e deficiências cognitivas e intelectuais.

● A enterite eosinofílica causada por A. caninum está associada a cólicas abdominais que se iniciam na região
epigástrica e que irradiam para fora e geralmente são exacerbadas pela alimentação. Casos extremos podem
assemelhar-se à apendicite aguda.

● Quadro agudo: consegue ver a lesão de pele.

● Quadro crônico: sintomas gerais associados à anemia significativa e à perversão do paladar.

TRANSMISSÃO
 ● Existem três condições para a transmissão da infecção por ancilóstomo: contaminação fecal humana do solo,
condições favoráveis do solo para a sobrevivência das larvas (umidade, calor e sombra) e contato da pele com
o solo contaminado.

● Indivíduos que andam com calçados abertos ou descalços no solo contaminado por fezes estão sob risco de
infecção. Grupos de risco incluem moradores nativos de áreas endêmicas, turistas e tropas de infantaria.

DIAGNÓSTICO

● Dentro da avaliação clínica existem algumas pistas para a presença de infecção por ancilóstomo, essas incluem
as manifestações clínicas descritas acima, juntamente com uma anamnese com relato de exposição da pele ao
solo contaminado e/ou eosinofilia sanguínea inexplicada.

● O diagnóstico pode ser estabelecido pelo exame de fezes (exame de Willis e centrifugação porque os ovos são
leves). Os testes para diagnóstico molecular podem diferenciar as espécies de ancilóstomos infectantes. Não há
testes sorológicos confiáveis disponíveis. Em alguns casos, os ancilóstomos podem ser detectados
endoscópicamente, ligados à mucosa gástrica e ao intestino delgado.

○ Crianças com ancilostomídeos liberam ovos que podem ser detectados pelo exame de fezes direto.
Métodos quantitativos encontram-se disponíveis para determinar se a criança tem uma carga intensa
de vermes que pode causar a doença por ancilostomídeos. Os ovos de N. americanus e A. duodenale
são morfologicamente indistinguíveis. A identificação das espécies normalmente requer a eclosão dos
ovos e a diferenciação das larvas infectantes de terceiro estágio. Métodos mais novos utilizando a
reação em cadeia da polimerase têm sido desenvolvidos, mas não são geralmente utilizados na prática
clínica.

● Hemograma: eosinofilia (>600/mm3 ou > 6%) pode ser usada como marcador de possível infecção. Além de
eosinofilia, hemoglobina de ≤ 5g/dL (60%) e baixa concentração de ferritina (33%) podem ser vistas em
pacientes com infestação maciça por ancilóstomo.

TRATAMENTO

● O objetivo da desparasitação é a remoção dos ancilostomídeos adultos com um fármaco anti-helmíntico.

○ Mebendazol e albendazol (benzimidazólicos) são altamente eficazes na eliminação dos ancilostomídeos

do intestino, embora às vezes sejam necessárias múltiplas doses.

○ Albendazol (400 mg, VO, em dose única para todas as idades) geralmente alcança altas taxas de cura,
embora os vermes adultos de N. americanus sejam algumas vezes mais refratários e demandem doses
adicionais.

○ Mebendazol (100 mg, duas vezes ao dia, VO, por três dias, para todas as idades) é igualmente eficaz.
Em muitos países em desenvolvimento, o mebendazol é administrado como dose única de 500 mg, mas
as taxas de cura com esse esquema podem ser baixas, 10% ou inferiores. Recomendado para a enterite
eosinofílica associada a A. caninum, embora recorrências sejam comuns.

○ De acordo com a Organização Mundial de Saúde, as crianças devem ser encorajadas a mastigar
comprimidos de albendazol ou mebendazol, pois forçar as crianças muito jovens a engolir
comprimidos grandes pode causar asfixia.

○ Como houve relatos de que benzimidazólicos foram embriotóxicos e teratogênicos em animais de

laboratório, sua segurança durante a gestação e em crianças de idade reduzida constitui uma potencial
preocupação, e os riscos em relação aos benefícios devem ser cuidadosamente considerados. A
 Organização Mundial de Saúde atualmente apoia o uso de benzimidazólicos em crianças infectadas ≥ 1
de ano de idade, mas numa dosagem reduzida (200 mg para albendazol) na faixa etária mais nova (1-2
anos de idade).

○ O pamoato de pirantel (11 mg/kg, VO, uma vez ao dia por três dias e com a dose máxima de 1g)
encontra-se disponível na forma líquida e é uma alternativa eficaz aos benzimidazólicos.

○ Suplementação com ferro.

PROFILAXIA

● Tratamento de casos positivos, saneamento e educação sanitária (proteção mecânica no contato com o solo e
higienização das hortaliças).

● Usar calçados.

ENTEROBÍASE
CASO CLÍNICO

Caso 2: Dona Márcia levou o filho Carlos para o pronto-socorro porque seu filho acordou várias vezes à noite devido ao
prurido intenso no ânus. Ao examinar a criança, o médico informou à mãe que o quadro da criança sugeria a presença
de vermes que migravam para a região perianal.

ETIOLOGIA E BIOLOGIA DO PARASITO

● Parasitose causada pelo helminto E. vermicularis.

 ○ Verme apresenta nítido dimorfismo sexual, mas existem características em comum: cutícula estriada em
sentido transversal, cor branca e corpo filiforme. Na extremidade anterior, lateralmente à boca, há
expansões vesiculares de cutícula chamadas asas cefálicas. A boca é pequena com três pequenos lábios
retráteis.

○ A fêmea mede cerca de 1 cm de comprimento por 0,4 mm de diâmetro. A extremidade posterior é

bastante afilada, sendo a cauda longa e pontiaguda. À medida que o número de ovos intrauterinos
aumenta, seu corpo gradualmente se distende e pode chegar até 16 mil.

○ O macho é menor que a fêmea, medindo entre 0,3 e 0,5 cm de comprimento por 0,3mm de diâmetro. A
cauda é fortemente recurvada em sentido ventral.

● O ovo mede de 50 a 60 um de largura. Apresenta o aspecto da letra D, pois é achatado de um lado e convexo
do outro. Possui dupla camada, é liso e translúcido.

○ Quando os ovos deixam o corpo da fêmea, já apresentam no seu interior uma larva formada ainda em
desenvolvimento.

○ Na superfície dos ovos se encontra uma substância viscosa de natureza albuminosa que favorece a
aderência a outros ovos e substratos.

● Machos e fêmeas adultos têm o ceco do ser humano, incluindo o apêndice cecal como habitat natural,
podendo estar livres ou aderidos à mucosa, alimentando-se do conteúdo intestinal do hospedeiro.

● Exemplares adultos, em especial jovens, também são observados no íleo, enquanto as formas imaturas ocorrem
ao longo de todo o intestino delgado.

● Fêmeas grávidas com muitos ovos são frequentemente encontradas no ânus e na região perianal. Em mulheres,
o parasito é mais comumente encontrado em localizações ectópicas, sobretudo na uretra e vagina.

EPIDEMIOLOGIA

● Distribuição mundial de aspecto cosmopolita.

● Crianças em idade escolar são as mais parasitadas de até 10 anos.

● O tipo de clima tem sido relacionado, sendo favorável para climas temperados do que em trópicos (pela menor
frequência de banhos e características de vestuário de climas mais frios).

● É frequente entre indivíduos vivendo em contato próximo e a reinfecção é comum.

FISIOPATOLOGIA E CICLO BIOLÓGICO

● Ciclo monoxênico, apresentando peculiaridades relacionadas com as características biológicas da fêmea grávida
e dos ovos do parasito, as quais fazem com que o ciclo de vida seja diferente de outros helmintos.

● Depois da cópula, os machos morrem e são eliminados com as fezes. As fêmeas grávidas, em vez de liberar os
ovos diretamente no lúmen do tubo digestivo, o que possibilitaria que alcançassem o meio exterior junto ao
material fecal, desprendem-se do ceco, passam pelo intestino grosso e pelo esfíncter anal e alcançam o
ambiente externo.

● Cada fêmea grávida contém em média 11 mil ovos que são liberados unidos pela substância pegajosa que os
recobre. A proximidade desses ovos, já embrionados, com a superfície de mucosas e/ou pele do sujeito
parasitado faz tornarem-se infectantes em até 6 horas, quando, presume-se, duas mudas larvais já ocorreram.
Esse tempo tende a ser maior no solo, onde a temperatura é mais variável, podendo resistir até 3 semanas no
ambiente.

● Após a ingestão de ovos do parasito pelo hospedeiro, larvas do tipo rabditóide eclodem no duodeno, passam
pelo jejuno e íleo, chegando ao ceco. Nesse trajeto, duas novas mudas acontecem e geram vermes adultos. As
 fêmeas são encontradas no ânus e região perianal entre 45 e 60 dias após infecção. Não havendo reinfecção,
o parasitismo extingue-se aí.

QUADRO CLÍNICO

● A patogenicidade é usualmente baixa, sendo ilustrado pela ausência de sintomatologia ou manifestações

clínicas na maior parte das pessoas infectadas.

● Quando há um número de oxiurídeos muito elevado, pode ocorrer inflamação catarral na região ileocecal ,
havendo manifestações gastrointestinais comuns àquelas observadas em outras infecções helmínticas como
náusea, vômito, dores abdominais, alterações na evacuação e nas características das fezes.

● O deslocamento das fêmeas grávidas para a mucosa anal é relacionado com o prurido local persistente
(manifestação clínica mais prevalente e que agrava a iriritação anal, podendo resultar em ferimentos), cuja
exacerbação observada no período noturno tem sido relacionada com o calor do leito e maior ativação do
nematódeo.

○ O prurido pode interferir na qualidade do sono (insônia).

● A evolução é benigna, entretanto vermes fora do trato intestinal podem acarretar em complicações. Os
oxiurídeos não apresentam um aparato bucal para invasão de tecidos e abrasões e têm sido associados à
passagem para localizações extraintestinais. Pode ocasionar vulvovaginite pela migração até a região vaginal
ser mais fácil. Pode apresentar eosinofilia sanguínea.

TRANSMISSÃO

● Heteroinfecção: quando ovos presentes em alimentos, poeira ou outros fômites alcançam novo hospedeiro.

● Indireta: quando ovos presentes em alimentos, poeira ou outros fômites alcançam o mesmo hospedeiro que os
eliminou.

● Autoinfecção externa ou direta: o próprio indivíduo parasitado, após coçar região perianal, leva os ovos
infectantes até a boca. É mais frequente em crianças do que em adultos, sendo o principal mecanismo
responsável pelos casos mais duradouros da infecção.
 ● Autoinfecção interna: as larvas eclodem ainda dentro do reto e depois migram até o ceco, transformando-se
em vermes adultos.

● Retroinfecção: as larvas eclodidas na região perianal do hospedeiro readentram o sistema digestivo pelo ânus,
ascendem pelo intestino grosso até chegar ao ceco, onde se transformam em vermes adultos.

DIAGNÓSTICO

● Apesar de quadros assintomáticos serem comuns, o diagnóstico é facilitado quando há a sintomatologia típica
(prurido anal, sobretudo noturno).

● O diagnóstico complementar se dá pelo exame parasitológico de fezes com a observação de ovos ou espécimes
adultos do nematódeo, mas é limitada.

● Uso do método da fita adesiva ou de Graham (fita gomada), em que se corta um pedaço de fita adesiva e, com
a parte colante voltada para fora, aplica-se várias vezes na região perianal, por fim, cola-se o fragmento da fita
sobre uma lâmina de vidro e examina-se com microscópio.

TRATAMENTO

● Fármacos anti-helmínticos devem ser administrados a pacientes infectados e seus membros familiares.

○ Primeira opção: pamoato de pirvínio.

○ O albendazol (400 mg VO, com uma dose de repetição duas semanas depois, para todas as idades) é o
tratamento de escolha e resulta em taxas de cura que excedem 90%.

○ Alternativas: mebendazol (100 mg VO, com uma dose de repetição duas semanas depois) e pamoato
de pirantel (11 mg/kg VO como base, 3 vezes ao dia, até o máximo de 1g; repetindo em duas
semanas).

● O banho matinal remove uma grande parte dos ovos.

● A troca frequente de roupas íntimas e de dormir, assim como de lençóis, diminui a contaminação ambiental
com ovos, podendo reduzir o risco de autoinfecção.

PROFILAXIA

● Manejo adequado de vestes, roupas íntimas e de cama que não devem ser sacudidas pela manhã, mas
enroladas e lavadas com água fervente.

● Corte rente das unhas e lavagem frequente das mãos.

● Banho diário ao levantar-se.

● Desestímulo ao ato de coçar a região perianal.

● Combate ao mau hábito de levar a mão à boca.

● Tratamento de todas as pessoas parasitadas da família ou outra coletividade.

ASCARIDÍASE
CASO CLÍNICO

Caso 1: Antônio faltou ao colégio porque estava com tosse, febre e prostração que desapareceram espontaneamente
após uma semana. Foi atendido pelo pediatra, que solicitou exames e foi diagnosticado, através do exame
parasitológico de fezes, a presença de ovos de Ascaris lumbricoides. O pediatra associou o quadro respiratório da
semana anterior com o achado no exame parasitológico.

ETIOLOGIA E BIOLOGIA DO PARASITO

● Causada pelo nematódeo, ou verme cilíndrico, Ascaris lumbricoides.

● Vermes adultos habitam a luz do intestino delgado e têm um tempo de vida de 10 - 24 meses.

○ Em infecções moderadas, os vermes adultos são encontrados no intestino delgado (principalmente no

jejuno e íleo). Podem ficar presos à mucosa com auxílio dos lábios ou migrarem pela luz intestinal.

● Potencial reprodutivo: fêmea grávida produz de 200.000 a 300.000 ovos por dia.

● Ovos férteis têm formato oval com revestimento mamilonar espesso. Após a passagem nas fezes, os ovos
embrionam e tornam-se infectantes em 5 a 10 dias sob condições ambientais favoráveis. Os vermes adultos
podem viver por 12 a 18 meses.

○ Os ovos são grandes, ovais e com cápsula espessa em razão da membrana externa mamilonada
(formada por mucopolissacarídeos e secretada pela parede uterina) que facilita a aderência dos ovos a
superfícies, propiciando sua disseminação. A membrana média tem constituição proteica e a mais
 interna é delgada e impermeável à água, conferindo ao ovo resistência às condições adversas do
ambiente.

● As formas adultas são longas, robustas, cilíndricas e apresentam as extremidades afiladas.

○ Os machos adultos apresentam cor leitosa e medem cerca de 20 a 30 centímetros de comprimento por
2 a 4 mm de largura. A boca está na extremidade anterior e é contornada por três fortes lábios com
serrilha de dentículos. Apresenta dois espículos iguais que funcionam como órgãos acessórios da
cópula. A extremidade posterior fortemente encurvada para a face ventral é o caráter sexual externo
que o diferencia da fêmea.

○ As fêmeas medem cerca de 30 a 40 centímetros, por 3 a 6 mm de largura quando adultas, sendo mais
robustas que os machos. A extremidade posterior da fêmea é retilínea.

EPIDEMIOLOGIA

● Ocorre de forma global (cosmopolita) e é a helmintíase humana mais prevalente no mundo.

○ Helminto mais frequente em regiões pobres com prevalência de aprox. 30% (~1,5BI de pessoas).

● É mais comum em áreas tropicais (prevalência alta em locais de clima úmido e quente) onde as condições
ambientais são ideais para a maturação dos ovos no solo.

● Os fatores-chave relacionados a uma maior prevalência de infecção incluem más condições socioeconômicas,
uso de fezes humanas como fertilizantes e geofagia.

○ O crescimento desordenado da população, em áreas muitas vezes desprovidas de saneamento básico,

juntamente com o baixo poder econômico, educacional e hábitos pouco higiênicos, são relevantes e
merecem destaque nos estudos epidemiológicos das parasitoses intestinais.

● Embora a infecção possa ocorrer em qualquer idade, a taxa mais elevada é descrita em crianças de idade pré-
escolar ou escolar jovem.

○ O contato entre crianças portadoras e crianças suscetíveis no peridomicílio ou na escola, aliado ao fato
de que suas brincadeiras são sempre relacionadas com o solo e o hábito de levarem a mão suja à boca,
são os fatores que fazem com que a faixa etária de 1 a 12 anos seja a mais prevalente.

FISIOPATOLOGIA E CICLO BIOLÓGICO

● Ciclo monoxênico (possui único hospedeiro).

● Cada fêmea fecundada pode colocar 200.000 ovos não embrionados por dia que chegam ao ambiente com as
fezes. Os ovos, em uma temperatura de 25º a 30ºC e oxigênio, em abundância tornam-se embrionados em 15
dias.

● A primeira larva (L1) formada dentro do ovo é do tipo rabditóide (possui esôfago com duas dilatações). Após
uma semana, ainda dentro do ovo, a larva sofre muda e vira L2 e, logo após, nova muda e forma-se em L3
(infectante) com esôfago filarióide (retilíneo). Essas formas ficam infectantes dentro do ovo, no solo, por vários
meses, podendo ser ingerida pelo hospedeiro.

● Após ingestão, os ovos com L3 atravessam o trato digestório e as larvas eclodem no intestino delgado, graças
a presença de agentes redutores, pH, temperatura e conservação de CO2 (já que a ausência inviabiliza a
eclosão). As larvas liberadas atravessam a parede intestinal (ceco) e caem nos vasos linfáticos e veia
mesentérica superior e atinge o fígado. Em 2 a 3 dias, chegam no átrio direito pela veia cava inferior e com 4 a
5 dias encontram-se nos pulmões – ciclo de Loss. Com 8 dias de infecção, as larvas sofrem muda para L4,
rompem os capilares e caem nos alvéolos e mudam para L5. Elas sobem para a árvore brônquica e traquéia,
chegando à faringe, podendo ser expelida ou deglutida, atravessando, no último caso, o estômago e fixando-
se no intestino delgado. As larvas viram adultos com 20 a 30 dias após infecção, atingem maturidade sexual
com 60 dias e têm longevidade de 1 a 2 anos.
QUADRO CLÍNICO

● A apresentação clínica depende da intensidade da infecção e dos órgãos envolvidos: os problemas clínicos
mais comuns são decorrentes de doença pulmonar e obstrução do trato intestinal ou biliar.

○ A migração de larvas através destes tecidos pode causar sintomas alérgicos, febre, urticária e doença
granulomatosa.

● Na fase de larva, em infecção de baixa intensidade, normalmente não há nenhuma alteração. Já as maciças
podem determinar a ocorrência de lesões hepáticas e pulmonares.

○ No fígado, podem ser vistos pequenos focos hemorrágicos e de necrose que futuramente tornam-se
fibrosados.

○ Nos pulmões, ocorrem vários pontos hemorrágicos na passagem das larvas para os alvéolos. Há
edemaciação dos alvéolos com infiltrado inflamatório por polimorfonucleares neutrófilos e eosinófilos.

■ A depender da quantidade de formas presentes, essa migração pode causar quadro

pneumônico com febre, tosse, dispneia, manifestações alérgicas, bronquite e eosinofilia. A
conjunção de sintomatologia das vias respiratórias é chamada de Síndrome de Loeffler.

● Chamada de pneumonia larvária.

● Sintomas respiratórios transitórios.

■ Na tosse produtiva, o catarro pode ser sanguinolento e apresentar larvas do helminto e

ocorrem, geralmente, em crianças e estão associadas ao estado nutricional e imunitário.

■ Nessa fase, a resposta imunológica é normalmente caracterizada pelo aumento de eosinófilos

sanguíneos e teciduais, bem como anticorpos IgE específicos.

● Em infecções de vermes adultos, alterações clínicas e sintomas podem ocorrem em médias (30-40 vermes) a
maciças (100 ou + vermes):

○ Queixas abdominais vagas foram atribuídas à presença de vermes adultos no intestino delgado, embora
a contribuição precisa do parasita nestes sintomas seja difícil de determinar.

○ Crianças com infecções maciças podem apresentar vômitos, distensão abdominal e cólicas. Em alguns
casos, os vermes podem ser eliminados no vômito ou nas fezes.
 ○ Ação espoliadora: consomem grande quantidade de proteínas, carboidratos, lipídios e vitamina A e C →
quadro de subnutrição (principalmente em crianças) e enfraquecimento físico e mental.

○ Ação tóxica: a reação entre antígenos parasitários e os anticorpos alergizantes do hospedeiro causam
edema, urticária e convulsões.

○ Ação mecânica: os vermes causam irritação na parede intestinal e podem enovelar-se na luz, levando à
obstrução, sendo as crianças mais propensas pelo menor tamanho do intestino delgado e intensa
carga parasitária.

○ Localização ectópica: os vermes, por alguma ação irritativa (febre, p.ex) deslocam-se para locais não
habituais, como apêndice cecal (apendicite aguda), ducto pancreático (pancreatite aguda) ou
eliminação do verme pela boca e pelas narinas.

● Nas crianças, é comum o aparecimento de alteração cutânea – manchas circulares hipocrômicas em rosto,
tronco e braços – popularmente conhecidas como “pano”. ESSE QUADRO NÃO É MAIS ATRIBUÍDO AO
ASCARIS LUMBRICOIDES.

● Infecção crônica por A. lumbricoides (muitas vezes concomitante a outras infecções helmínticas) prejudica o
crescimento, a capacidade física e o desenvolvimento cognitivo.

TRANSMISSÃO

● É otimizada pela alta produção de ovos por vermes fêmeas fecundadas e pela resistência destes ovos ao
ambiente externo.

● Ingestão de água ou alimentos contaminados com ovos contendo a larva L3.

● Água contaminada usada para irrigação de hortas pode levar a contaminação de verduras com ovos viáveis,
além de poeira, aves e insetos poderem veicular esses ovos.

○ Devido à sua grande aderência a superfícies, os ovos não são removidos com facilidade por lavagens.

● Pode ocorrer também pela contaminação do depósito subungueal com ovos viáveis, principalmente em
crianças.

DIAGNÓSTICO

● O diagnóstico clínico é difícil, já que é pouco sintomático, sendo a gravidade determinada pelo número de
vermes que infectam cada pessoa. O parasito não se multiplica dentro do hospedeiro.

● O diagnóstico laboratorial é feito pela identificação de ovos nas fezes. Quando as larvas estão pelo pulmão, o
teste é negativo. Os primeiros ovos só aparecem nas fezes com cerca de 40 dias após contaminação.

○ O exame microscópico de esfregaços fecais pode ser utilizado para o diagnóstico em razão do elevado
número de ovos excretados pelas fêmeas adultas.

● Um alto índice de suspeita em vigência de um contexto clínico adequado é necessário para o diagnóstico de
ascaridíase pulmonar ou obstrução do trato gastrointestinal.

● O exame ultrassonográfico do abdome é capaz de visualizar os vermes adultos intraluminais.

● Exame radiológico do tórax (o que revela?)

● Hemograma: eosinofilia marcante.

TRATAMENTO
 ● Embora vários agentes quimioterápicos sejam eficazes contra a ascaridíase, nenhum tem eficácia documentada
durante a fase de infecção pulmonar.

● As opções de tratamento para ascaridíase gastrointestinal incluem:

○ Albendazol (400 mg VO, dose única, para todas as idades).

■ Amplo espectro antiparasitário, altamente eficaz contra o Ascaris, impedindo divisão celular e
captação de glicose para energia do verme. Ação acontece no TGI.

○ Mebendazol (100 mg, VO, duas vezes ao dia, por 3 dias ou 500 mg, dose única, para todas as idades).

■ Amplo espectro e atividade anti-helmíntica, com mecanismo de ação semelhante ao

Albendazol.

○ Ivermectina (150-200 μg/kg, VO, dose única).

■ Boa eficácia contra o A. lumbricoides e outras infecções por nematódeos. Provoca paralisia do
parasito.

○ Nitazoxanida (100 mg, VO, duas vezes ao dia, por 3 dias para as crianças de 1-3 anos de idade; 200
mg, duas vezes ao dia, por 3 dias, para as crianças de 4-11 anos; e 500 mg, duas vezes ao dia, por 3
dias para adolescentes e adultos).

■ Produz taxas de cura comparáveis às do Albendazol de dose única.

○ São eficientes contra vermes adultos. Após 3 meses, o paciente deve fazer o exame de fezes para
controle de cura.

● QUADRO DE EMERGÊNCIA: citrato de piperazina (75 mg/kg/dia, durante 2 dias; máximo: 3,5 g/dia) causa
paralisia neuromuscular no parasito e expulsão rápida dos vermes, é o tratamento de escolha para a
obstrução intestinal ou biliar e é administrado na forma de xarope através de uma sonda nasogástrica. A
cirurgia pode ser necessária para os casos com obstrução grave. Primeiro se usa óleo mineral para lubrificar e
desenovelar o bolo de Ascaris, depois utilizar o citrato de piperazina.

● A resistência aos fármacos não é relatada, mas a repetição do tratamento para a ascaridíase pode ser
necessária, pois a reinfecção é comum.

PROFILAXIA

● Embora a ascaridíase seja a infecção helmíntica mais prevalente no mundo, pouca atenção tem sido dada ao seu
controle.

● Programas de quimioterapia anti-helmíntica podem ser implementados mediante uma das 3 maneiras: (1)
oferecendo tratamento universal para todos os indivíduos em uma área de alta endemicidade, (2) oferecendo
tratamento direcionados para grupos com alta frequência de infecção, tais como as crianças que frequentam a
escola primária, ou (3) oferecendo tratamento individual com base na intensidade da infecção atual ou prévia.

● A melhoria da educação em saúde e das condições sanitárias, assim como das instalações de esgoto,
interrompendo a prática da utilização de fezes humanas como fertilizantes, e educação são as medidas
preventivas mais eficazes a longo prazo.

○ Construção de rede de esgoto e fossas sépticas.

○ Tratamento da água.

○ Lavagem dos alimentos.

COMPLICAÇÕES
 ● Uma complicação mais grave ocorre quando uma grande massa de vermes leva à obstrução intestinal aguda.

TRICURÍASE
ETIOLOGIA E BIOLOGIA DO PARASITO

● Causada pelo verme em formato de chicote Trichuris trichiura, um nematódeo ou verme cilíndrico que habita o
ceco e o cólon ascendente.

○ Forma típica semelhante a um chicote, por consequência do afilamento da região esofagiana (⅔ do

corpo).

○ Os vermes adultos são parasitos de intestino grosso de humanos, sendo que em infecções leves a
moderadas habitam principalmente o ceco e o cólon ascendente do hospedeiro. Nas infecções intensas
ocupam o cólon distal, reto e porção distal do íleo.

● Adultos medem de 3 a 5 cm de comprimento, sendo os machos menores que as fêmeas. A boca, na

extremidade anterior, é uma abertura simples e sem lábios onde pode ser observado um pequeno estilete,
seguida por um esôfago longo e delgado. Os vermes adultos são dióicos e com dimorfismo sexual. A
extremidade posterior do macho é curvada ventralmente e possuem 3 a 4,5 cm de comprimento. A fêmea
mede 4 a 5 cm.

● Os ovos medem de 50 a 54 um com formato elíptico característico com poros salientes e transparentes em
ambas as extremidades, preenchidos por material lipídico. Sua casca possui três camadas distintas: uma lipídica
externa, uma quitinosa intermediária e uma vitelínica interna que favorece a resistência a fatores ambientais.

● A porção anterior penetra na camada epitelial da mucosa intestinal do hospedeiro e a porção posterior fica
exposta no lúmen intestinal, favorecendo a reprodução e a eliminação dos ovos.

EPIDEMIOLOGIA

● Ocorrência mundial, sendo especialmente comum em comunidades rurais pobres com instalações sanitárias
inadequadas e solo contaminado com fezes humanas ou de animais.

○ Temperatura e umidade média elevada durante o dia, baixo nível de IDH são fatores que aumentam o
risco de contaminação humana.

● Uma das helmintíases humanas mais prevalentes.

● Em muitas partes do mundo, onde a desnutrição proteico-calórica e a anemia são frequentes, a prevalência de
infecção por T. trichiura pode chegar a 95%.

● A taxa mais elevada de infecção ocorre em crianças e adolescentes entre 5 e 15 anos de idade.

FISIOPATOLOGIA E CICLO BIOLÓGICO

● Ciclo monoxênico (possui único hospedeiro).

● A fêmea libera de 3.000 a 5.000 ovos por dia. O período necessário para completar a embriogênese depende
de condições ambientais, especialmente temperatura e umidade. Em ambientes mais quentes pode acontecer
em 13 dias. Os ovos são sensíveis a dessecação, assim como no Ascaris lumbricoides, não sobrevivendo por
mais de 15 dias em lugares com baixa umidade e insolação direta.
 ● Ovos contendo uma larva de primeiro estágio são infectantes para o hospedeiro, sendo geralmente ingeridos
juntamente com alimentos sólidos ou água contaminados. As larvas eclodem através de um dos poros
presentes nas extremidades do ovo, no intestino delgado do hospedeiro. As larvas L1 penetram
preferencialmente nas criptas cecais, penetrando na mucosa intestinal onde as larvas se habitam células da
camada epitelial, formando túneis sinuosos na mucosa.

● Nesse período, as larvas desenvolvem-se em vermes adultos, passando pelos 4 estágios larvais típicos. A
primeira muda ocorre entre 9 e 11 dias após a penetração, a segunda após 17 dias, a terceira após 22 dias e a
última a partir de 32 dias de infecção. Após esse período, ocorre diferenciação dos esticócitos na região
esofageana e do órgão genital na porção posterior. O crescimento e desenvolvimento dos vermes leva ao
rompimento das células epiteliais e a exposição da porção posterior do corpo do T. trichiura à luz intestinal do
hospedeiro. Apenas uma parte completa o desenvolvimento até vermes adultos.

● O período pré-patente é de 60 a 110 dias.

QUADRO CLÍNICO

● A gravidade da tricuríase depende da carga parasitária, mas também tem influência de fatores como a idade
do hospedeiro, o estado nutricional e a distribuição dos vermes adultos no intestino.

○ < 1000 ovos/g de fezes: infecção leve

○ 1000 - 9999 ovos/g de fezes: infecção intermediária

○ > 10.000 ovos/g de fezes: infecção grave

● Observa-se uma correlação positiva entre a intensidade da infecção e a gravidade da sintomatologia:

○ Pacientes com infecções leves são assintomáticos ou de sintomatologia discreta.

○ Pacientes com infecção moderada apresentam dores de cabeça, dor epigástrica e no baixo abdome,
diarreia, náuseas e vômitos em grau variado, podendo resultar na diminuição da ingestão de
alimentos e aumento de perdas nutricionais, comprometendo o estado nutricional do hospedeiro.

○ A síndrome disentérica crônica é associada a infecções intensas, sendo que nesses casos, observa-se
uma diarreia intermitente com presença abundante de muco e, algumas vezes, sangue, dor
abdominal com tenesmo, anemia, desnutrição grave caracterizada por perda de peso e, algumas
vezes, prolapso retal. Considerar em casos de diarreia acima de 30 dias (crônica).
 ● As principais lesões estão confinadas ao intestino, pois não existe migração sistêmica das larvas. O verme ocupa
preferencialmente a mucosa da região do ceco do hospedeiro, entretanto em infecções intensas, o verme pode
atingir todo o intestino grosso, o reto e o íleo distal.

● A inflamação da mucosa intestinal pode resultar em colite e apendicite.

● O processo inflamatório pode ser particularmente intenso quando os vermes atingem o reto, sendo observado
edema e intenso sangramento da mucosa local. A reação edematosa produz inchaço da mucosa retal,
responsável por iniciar o reflexo de defecação, mesmo na ausência. O esforço continuado de defecação
associado a possíveis alterações nas terminações nervosas locais podem resultar em prolapso retal (é reversível
após eliminação dos vermes e resolução da reação inflamatória).

● Extensas áreas de lesão e inflamação produzidas por um grande número de vermes também afeta a absorção
de líquido, levando a um quadro de disenteria crônica, náusea e vômitos.

● Há aumento da permeabilidade intestinal, podendo ser pela produção de IgE e desgranulação de mastócitos. A
infecção crônica afeta a microbiota intestinal, levando a uma grande redução da diversidade bacteriana e
aumento de bactérias Lactobacillus, refletindo no balanço da resposta imune intestinal. Pode resultar em
anemia, desnutrição e prejuízo na absorção de sais minerais.

TRANSMISSÃO

● A infecção desenvolve-se após a ingestão de ovos embrionados, mediante contaminação direta das mãos, dos
alimentos (frutas e legumes crus fertilizados com fezes humanas) ou das bebidas. A transmissão pode ocorrer
indiretamente por moscas ou outros insetos.

○ Os ovos eliminados com as fezes do hospedeiro infectado contaminam o ambiente em locais onde o
saneamento básico é deficiente ou ausente.

○ Os ovos são extremamente resistentes às condições ambientais, podendo ser disseminados pelo
vento/água e contaminar alimentos.

○ Podem ser disseminados por moscas que transportam ovos do parasito do local onde as fezes foram
depositadas até o alimento.

DIAGNÓSTICO

● A maioria dos casos são assintomáticos ou de sintomas pouco característicos, necessitando de diagnóstico
laboratorial.

○ O diagnóstico específico é realizado pela demonstração dos ovos nas fezes (sedimentação
gravitacional / espontânea).

○ Hemograma completo para avaliar o estado da anemia.

TRATAMENTO

● Albendazol, mebendazol e nitazoxanida.

● Albendazol (400 mg, VO, por três dias, para todas as idades) é o medicamento de escolha, sendo seguro e
eficaz, em parte por ser pouco absorvido no trato gastrointestinal.

○ Ele reduz a produção de ovos em 90 - 99% e tem taxas de cura de 70 - 90%, embora possam ocorrer
reinfecções e retomada da produção de ovos por vermes vivos que presumivelmente sobreviveram
após o tratamento.

● Alternativas: mebendazol (100 mg VO, 2 vezes ao dia, durante 3 dias) e ivermectina (200 μg/kg, VO, durante 3
dias).
 ● O tratamento em dose única de albendazol, nitazoxanida ou albendazol associado a nitazoxanida leva a taxas
de cura que são de baixas e de curta duração.

● O tratamento combinado com pamoato de oxantel (20 mg/kg) e 400 mg de albendazol em dias consecutivos
pode ter a maior taxa de cura.

PROFILAXIA

● A doença pode ser prevenida com higiene pessoal, melhoria de condições sanitárias e eliminação do uso de
fezes humanas como fertilizante.

● Tratamento da população parasitada, educação sanitária e saneamento.

COMPLICAÇÕES

● Prolapso retal.

ESTRONGILOIDÍASE
ETIOLOGIA

● Causada pelo nematódeo, ou verme cilíndrico, Strongyloides stercoralis.

● Apenas as fêmeas adultas habitam o intestino delgado.

● Verme geohelminto (parte do ciclo ocorre no solo), com termotropismo e hidrotropismo.

 ● Possui alguns milímetros apenas, sendo um dos menores vermes parasitas do ser humano.

● Penetra o indivíduo pela pele, habita o intestino delgado e provoca um quadro intestinal.

● As formas evolutivas desse verme podem ser:

○ Larva rabditóide (L1 - L2): é a larva jovem, na forma que sai do ovo.

○ Larva filarióide (L3): mais desenvolvida e infectante, ou seja, capaz de penetrar a pele do hospedeiro, e
só se desenvolve em verme adulto no hospedeiro.

■ OBS.: Por ingestão geralmente essas larvas não se desenvolvem, apenas pela penetração.

○ Fêmea parasita partenogênica: desenvolve-se a partir da larva filarióide, infecta o intestino delgado do
hospedeiro, e é capaz de liberar ovos viáveis mesmo sem fecundação por um macho.

○ Fêmea de vida livre: desenvolve-se no solo a partir das larvas rabditóides, faz reprodução sexuada. Não
infecta hospedeiro.

○ Macho de vida livre: desenvolve-se no solo a partir das larvas rabditóides, faz reprodução sexuada. Não
infecta hospedeiro.

○ Ovo embrionado: sem a larva.

○ Ovo larvado: a larva se desenvolve a partir do ovo embrionado.

EPIDEMIOLOGIA

● Prevalente nas regiões tropicais e subtropicais do mundo.

● A transmissão requer condições ambientais apropriadas, particularmente solo quente e úmido.

● Condições precárias de saneamento e de vida em aglomerações humanas contribuem para altos níveis de
transmissão.

● Cães e gatos podem atuar como reservatórios.

● A infecção pode ser especialmente comum entre internos de instituições psiquiátricas, veteranos que foram
prisioneiros de guerra em áreas de alta endemicidade, além de refugiados e imigrantes.

● Devido à autoinfecção interna, os indivíduos podem permanecer infectados por décadas. A infecção pode ser
transmitida por transplante de órgãos.

● Indivíduos com doenças hematológicas malignas, doenças autoimunes, desnutrição e imunossupressão induzida
por medicamentos (especialmente corticosteroides) estão em alto risco para a síndrome de hiperinfecção. Os
pacientes com AIDS podem apresentar um curso rápido de estrongiloidíase disseminada, com um resultado
fatal.

FISIOPATOLOGIA (BIOLOGIA DO PARASITO E CICLO BIOLÓGICO)

● O Strongyloides possui baixa capacidade reprodutiva, liberando cerca de 30 ovos por dia, o que é muito pouco
para vermes parasitas, de forma que a espécie se adaptou em parte à vida livre, fazendo uma alternância com o
parasitismo, como garantia de sobrevivência.

● Diante disso, apresenta duplo ciclo biológico, ou seja, pode ter 2 caminhos. Todavia, esse ciclo é monoxênico (se
completa em um único hospedeiro).

○ Ciclo direto: parasitário.

■ Larva rabditóide se desenvolve em filarióide no solo (24h - 72hrs).

 ■ Larva filarióide penetra na pele do hospedeiro.

■ Realiza ciclo de Loss (pulmonar).

■ Chega no intestino e se desenvolvem em fêmeas adultas partenogênicas.

■ Fêmeas partenogenéticas depositam os ovos na mucosa intestinal.

■ Os ovos se desenvolvem, eclodem e as larvas rabditóides são soltas no lúmen intestinal e

liberadas nas fezes .

■ No solo as larvas rabditóides se desenvolvem em filarióides, ou se diferenciam em machos e

fêmeas de vida livre.

○ Ciclo Indireto: Intermediário de vida livre e parasitário.

■ As larvas rabditóides se desenvolvem em machos e fêmeas de vida livre (18 - 24hrs).

■ Estes podem viver por anos no solo e fazem reprodução sexuada

■ Ocorre reprodução sexuada, gerando ovos que se desenvolvem em larvas rabditóides

■ Larvas rabditóides se desenvolvem em larvas filarióides infectantes.

● A reprodução sexuada realizada pelos vermes de vida livre gera larvas rabditóides que
obrigatoriamente se desenvolvem em filarióides infectantes. Ou seja, a espécie ainda
não é completamente adaptada à vida livre, dado que não é capaz de gerar novos
vermes de vida livre sem passar por um hospedeiro.

■ Larvas filarióides penetram o hospedeiro e seguem como no ciclo direto.

● A resposta imune inicial do hospedeiro contra a infecção é a produção de imunoglobulina E e eosinofilia no

sangue e nos tecidos, que presumivelmente previne a disseminação e a hiperinfecção no hospedeiro
imunocompetente.

● Os vermes adultos fêmeas, infectando indivíduos assintomáticos e sadios, podem persistir no trato
gastrointestinal durante anos. Se os indivíduos infectados tornarem-se imunocomprometidos, a redução na
imunidade celular e humoral pode levar a um aumento abrupto e dramático na carga parasitária com
disseminação sistêmica.
QUADRO CLÍNICO

● Aproximadamente 30% dos indivíduos infectados são assintomáticos.

● Os pacientes restantes apresentam sintomas que se correlacionam com os três estágios da infecção: invasão da
pele, migração das larvas através dos pulmões e parasitismo do intestino delgado pelos vermes adultos.

● Larva currens é a manifestação de uma reação alérgica contra as larvas filariformes que migram pela pele, onde
elas deixam traçados urticariformes, tortuosos e pruriginosos. As lesões podem ocorrer e são normalmente
encontradas ao longo da parede abdominal baixa, nádegas ou coxas, resultante da migração das larvas nas fezes
defecadas.

● A doença pulmonar secundária à migração larvária através do pulmão raramente ocorre e pode se assemelhar à
síndrome de Loeffler (tosse, sibilos, dispneia e infiltrados pulmonares transitórios acompanhados de eosinofilia).

● A estrongiloidíase gastrointestinal é caracterizada por indigestão, dores abdominais em cólicas, vômitos,

diarreia, esteatorreia, enteropatia perdedora de proteína, desnutrição proteico-calórica e perda de peso. Edema
do duodeno com pregas mucosas irregulares, ulcerações e estenoses podem ser observados radiologicamente.

● A infecção pode ser de natureza crônica e está associada à eosinofilia.

● A estrongiloidíase é potencialmente fatal pela capacidade do parasito de multiplicar dentro do hospedeiro e

causar extraordinárias hiperinfecções em pessoas imunocomprometidas. A síndrome da hiperinfecção é
caracterizada por um exagero nas características clínicas que se desenvolvem em um indivíduo
imunocompetente sintomático. O início é geralmente repentino, com dor abdominal generalizada, distensão
abdominal e febre. Múltiplos órgãos podem ser afetados, pois grande número de larvas se disseminam através
do corpo e se introduzem na flora intestinal. Este fenômeno pode resultar em bacteremia e septicemia. As
manifestações cutâneas podem incluir petéquias e púrpuras. Tosse, sibilos e hemoptise são indicadores de
 envolvimento pulmonar. Embora a eosinofilia seja uma característica proeminente da estrongiloidíase em
pessoas imunocompetentes, este sinal pode estar ausente nas pessoas imunocomprometidas.

TRANSMISSÃO

● Autoinfecção interna:

○ Há a eclosão de ovos e liberação de larvas rabditóides ainda no intestino, estas são capazes de se
desenvolver em larvas filarióides infectantes em poucos dias ainda dentro do hospedeiro, penetrar
tecidos e se desenvolver em adultos. É comum em pessoas que apresentam constipação ou
imunossupressão.

○ Diante disso, a partir da infecção por um único verme, o indivíduo pode ter aumento da carga
parasitária. Um verme adulto sobrevive de 1 - 2 anos no hospedeiro, mas como o desenvolvimento de
novos vermes ,ele pode permanecer infectado por décadas.

● Autoinfecção externa:

○ Comum em crianças e idosos que usam fraldas, dado que as fezes passam um tempo em contato com a
pele.

DIAGNÓSTICO

● Clínico: difícil de realizar, uma vez que gera um quadro muito inespecífico, semelhante a diversas outras
parasitoses.

● Laboratorial:

○ Hemograma: eosinofilia e imunossupressão.

○ Pesquisa de larvas em secreções: podem ser encontradas larvas em secreções (secreções

broncopulmonares, secreção duodenal, líquido pleural e ascítico, urina).

○ Parasitológico de fezes pelo método de Barman e Morales: detecta larvas vivas através do
hidrotropismo e termotropismo.

TRATAMENTO

● O tratamento visa à erradicação da infecção.

● A ivermectina (200 μg/kg/dia, uma vez ao dia, VO, por dois dias) é o medicamento de escolha para a
estrongiloidíase não complicada. A ivermectina é utilizada na prática como primeira escolha!

● Alternativamente, o albendazol (400 mg, VO, duas vezes por dia durante 7 dias) pode ser utilizado.

● Os pacientes com a síndrome da hiperinfecção devem ser tratados com ivermectina durante 7 - 10 dias e podem
necessitar de ciclos repetidos.

○ A redução da dose da terapia imunossupressora e o tratamento das infecções bacterianas

concomitantes são essenciais no manejo da síndrome da hiperinfecção.

● Um acompanhamento cuidadoso com exames de fezes repetidos é necessário para garantir a completa
eliminação do parasito. Anticorpos contra Strongyloides diminuem dentro de 6 meses após o tratamento bem
sucedido.

PROFILAXIA

● Práticas de saneamento projetadas para evitar a transmissão pelo solo e de pessoa a pessoa.
 ● Uso de calçados.

● Redução da contaminação fecal do ambiente.

● Detecção e tratamento dos casos.

● Indivíduos que serão tratados com corticosteroides de forma prolongada em altas doses, fármacos
imunossupressores antes de transplante de órgãos, ou quimioterapia contra um câncer devem fazer um
exame de triagem para S. stercoralis. Caso estejam infectados, devem ser tratados antes do início da terapia
imunossupressora.

COMPLICAÇÕES

● Estrongiloidíase crônica:

○ Enterite catarral (edematosa e ulcerosa).

○ Fibrose da mucosa intestinal (íleo paralítico).

TENÍASE
ETIOLOGIA

● Parasitose causada por tênias, formas adultas de cestódeos, helmintos parasitas multicelulares, que vivem no
intestino humano e causam doenças não fatais.

● Os vermes são planos e multissegmentares, variando em comprimento desde 8 mm até 10 metros.

 ● A tênia da carne bovina (Taenia saginata) e a tênia do porco (T. solium) recebem essas denominações devido
aos seus hospedeiros intermediários.

● Os vermes adultos são encontrados apenas no intestino humano.

● Como ocorre na fase adulta de todas as tênias, o seu corpo é composto por uma série de centenas ou de
milhares de segmentos achatados (proglotes) com um órgão de fixação anterior (escólex) que ancora o parasita
à parede do intestino.

○ Novos segmentos surgem a partir da extremidade distal do escólex, com segmentos progressivamente
mais maduros anexados distalmente.

● Os segmentos terminais grávidos contêm 50.000 - 100.000 ovos e os ovos ou proglotes intactos, mesmo
destacados, abandonam o corpo da criança através do ânus (na defecação ou separado dela).

● Esses cestódeos diferem de modo mais significativo, uma vez que a fase intermediária da tênia do porco
(cisticerco) também pode infectar os humanos e causar acentuada morbidade, enquanto que a fase larvária da
T. saginata não provoca doença em humanos.

EPIDEMIOLOGIA

● As tênias da carne bovina e suína são distribuídas em todo o mundo, com o maior risco de infecção na onde o
hospedeiro intermediário relevante é gerado internamente.

● A prevalência em adultos pode não refletir a prevalência em crianças mais jovens, porque as práticas culturais
podem ditar o grau de cozimento da carne e a quantidade servida às crianças.

FISIOPATOLOGIA (BIOLOGIA DO PARASITO E CICLO BIOLÓGICO)

● Quando as crianças ingerem carne crua ou mal cozida, contendo cistos das larvas, o ácido gástrico e a bile
facilitam a liberação de escólices imaturas que aderem ao lúmen do intestino delgado.

● O parasita cresce, adicionando novos segmentos na base do escólex. Os segmentos terminais amadurecem e
depois de 2 - 3 meses produzem ovos que são liberados nas fezes.

● A superfície das proglotes serve como um órgão de absorção para sequestrar elementos nutricionais do
intestino delgado da criança para uso do parasita.

● Existe, às vezes, uma eosinofilia transitória, antes que um amadurecimento suficiente do parasita libere os ovos.
QUADRO CLÍNICO

● Sintomas abdominais inespecíficos foram relatados nas infecções com as tênias da carne bovina e suína, mas o
sintoma mais incômodo é o sofrimento psicológico causado pela visão das proglotes nas fezes ou roupas
íntimas.

● Os segmentos liberados dos vermes são móveis (especialmente os da T. saginata) e, por vezes, levam a um
prurido anal.

● As tênias adultas das carnes bovina e suína raramente são associadas a outros sintomas.
TRANSMISSÃO

DIAGNÓSTICO

● A identificação das espécies de tênias infectantes facilita a compreensão do risco de doença invasiva.

● Portadores de vermes adultos de porco apresentam um maior risco da transmissão de ovos com a
patogenicidade do estágio intermediário (cisticerco) para si mesmo ou para outra pessoa, enquanto que as
crianças infectadas com a tênia da carne bovina são um risco somente para a bovinocultura.

● Pelo fato de que as proglotes geralmente passam intactas, o exame visual das proglotes grávidas nas fezes é um
teste sensível e estes segmentos podem ser utilizados para identificar as espécies.

● Ovos, pelo contrário, são, muitas vezes, ausentes nas fezes e não permitem distinguir entre T. saginata e T.
solium.

● Se o parasita é totalmente expulso, o escólex de cada espécie é diagnóstico.

○ O escólex da T. saginata apresenta apenas um conjunto de 4 ventosas orientadas anteriormente,

enquanto a T. solium é suprida com uma fileira dupla de ganchos, além de ventosas. As proglotes da T.
saginata apresentam mais de 20 ramificações, a partir de uma estrutura uterina central e os da T.
solium apresentam, no máximo, 10 ramificações.

● Métodos moleculares podem distinguir a T. saginata da T. asiatica.

● Os testes de detecção de antígeno estão, cada vez, mais disponíveis.

● Diagnóstico diferencial: prurido anal pode mimetizar os sintomas da infecção por Enterobius vermicularis.
Diphyllobothrium latum e Ascaris lumbricoides (um longo verme arredondado) podem ser confundidas com a T.
saginata ou a T. solium, nas fezes.

TRATAMENTO

● Infecções com todos os vermes adultos respondem ao praziquantel (25 mg/kg VO, dose única).

● Albendazol, mebendazol e nitazoxanida.

● Quando disponível, um tratamento alternativo para teníase é a niclosamida (50 mg/ kg, VO, dose única para as
crianças, 2g VO, dose única para adultos).

● A nitazoxanida é, por vezes, também eficaz. O parasita é, geralmente, expulso no dia da administração.

● O tratamento com preparações intestinais de polietileno-glicol com eletrólitos pode aumentar o rendimento da
passagem dos escólices.

PROFILAXIA

● O congelamento prolongado ou o cozimento completo da carne bovina e da suína determina a morte das
formas císticas das larvas dos parasitas. Cuidados higiênicos humanos apropriados podem interromper a
transmissão pela prevenção da bovinocultura.

COMPLICAÇÕES
● Formas larvares invasivas de cestódeos estão associadas com cistos que levam a doenças humanas graves,
como a neurocisticercose (Taenia solium) e equinococose (principalmente Echinococcus granulosus e
Echinococcus multilocularis).