TBL 3 - Parasitoses

Objetivos: Compreender os mecanismos imunológicos, de transmissão, manifestações clínicas,

tratamento, prevenção e medidas de controle em saúde pública da Estrongiloidíase e Ancilostomíase.

Conteúdos:
• Estrongiloidíase: agente etiológico, ciclo biológico, transmissão, manifestação clínica, mecanismo
imunológico, tratamento, prevenção e controle.
• Ancilostomíase: agente etiológico, ciclo biológico, transmissão, manifestação clínica, mecanismo
imunológico, tratamento, prevenção e controle.

ANCILOSTOMÍASE (cap.39)

Causada pelo Ancylostoma duodenale e/ou Necator americanos, que se aloja no intestino delgado.
Doença também conhecida como amarelão.
É a segunda helmintíase mais comum no mundo, mais prevalente em áreas tropicais e subtropicais,
regiões rurais e em populações menos abastadas. É transmitidos através do solo.

- Ancylostoma duodenale:
Família: Ancylostomatidae.
Gênero Ancylostoma (Ancylostoma duodenale, Ancylostoma braziliense, Ancylostoma caninum) são
providas de dentes na cápsula bucal.
Entra na humano por penetração cutânea. Pode haver contaminação neonatal, devido à migração do
helminto para as glândulas mamárias das lactantes.

- Necator americanus:
Só ocorre através de penetração cutânea, por necessitar de realizar o ciclo transpulmonar.

Ciclo biológico
Os ovos nas fezes contaminadas e sob condições favoráveis (umidade, calor, sombra) eclodem um a
dois dias após serem lançados no ambiente. As larvas rabditoides crescem nas fezes e/ou no solo e,
depois de cinco a dez dias, tornam-se larvas filarioides (forma infectante), as quais podem sobreviver de
três semanas a seis meses.
As larvas entram em contato com o humano [ingestão ou cútis], penetram e são transportadas através
dos vasos linfáticos, chega na corrente sanguínea, coração e pulmões, alvéolos, brônquios, depois
faringe e aí são engolidas.
Assim as larvas alcançam o intestino delgado, amadurecem em vermes adultos, e vive no lúmen do
intestino delgado (comumente no duodeno, as vezes jejuno e, raramente íleo).

Imunologia e patologia
A resposta imunológica varia de localizada a sistêmica.
Após ganhar a corrente sanguínea, a resposta aos antígenos é aumentada, mas ele fica pouco tempo
nesse local.
Nos pulmões causa alterações clínicas devido à inflamação do tecido e de microtraumas.
Chegando no intestino, a resposta eosinofílica é mais prevalente. Alterações intestinais são produtos da
inflamação causada pela fixação do parasito na mucosa.
Produção de IgE é baixa.
- Reconhecimento inicial
Quando as larvas penetram a pele, ativam células da imunidade inata: mastócitos, eosinófilos, basófilos
e macrófagos. Liberam-se citocinas e quimiocinas (IL-4, IL-5, IL-13), que recrutam eosinófilos e induzem
a produção de IgE.

- Resposta imune adaptativa (Th2 predominante)

A infecção por helmintos gera um perfil Th2:
IL-4 → induz produção de IgE e ativação de mastócitos.
IL-5 → recrutamento e ativação de eosinófilos (essenciais contra helmintos).
IL-13 → aumento da produção de muco e hiperplasia de células caliciformes, dificultando a fixação do
verme.

- Papel dos eosinófilos e IgE

IgE se liga ao parasita e ativa mastócitos e basófilos → liberação de histamina e mediadores
inflamatórios.
Eosinófilos degranulam (liberam proteínas tóxicas como proteína básica maior, peroxidase e
neurotoxina eosinofílica), que podem danificar as larvas.

Apesar da resposta imune, o helminto sobrevive por anos no intestino. Ele possui estratégias de
imunoevasão: Secreção de moléculas que inibem a ação dos eosinófilos e macrófagos; Modulação da
resposta imune, reduzindo inflamação intensa; Indução de resposta regulatória (Treg, IL-10 e TGF-β)
para evitar eliminação completa.

Aspectos clínicos

- Doença aguda
Prurido local, eritema e rash papuloso (“coceira do solo”); náuseas, vômitos, irritação da faringe, tosse,
dispneia e rouquidão.
A passagem pulmonar do helminto pode levar a síndrome de Löeffler: tosse não produtiva, febre baixa,
dor torácica discreta, dispneia leve, astenia e, em alguns casos, náuseas e vômitos. Nesse caso,
observa-se hipereosinofilia e alterações na telerradiografia de tórax (infiltrado pulmonar fugaz e
transitório).
Em casos de infecção grave, pode haver pneumonia, febre elevada, astenia, cefaleia, mal-estar geral,
dor torácica e tosse produtiva com escarro amarelo-esverdeado.

- Doença crônica
Perda de sangue, por lesões traumáticas (fixação na mucosa intestinal) ou por respostas imunológicas à
produção de substâncias imunomoduladoras e enzimas anticoagulantes.
Anemia acompanhada da deficiência de ferro e hipoalbuminemia.
Edema da face e dos membros inferiores e ascite ou anasarca, associados à hipoproteinemia. A pele
adquire textura cérea e coloração amarelada, e pode sobrevir hipotermia.
Pacientes com carga parasitária é baixa, normalmente os sinais e sintomas não aparecem. Já aqueles
com alta carga, pode haver obstrução no lúmen intestinal, dor epigástrica, náuseas, dispneia de esforço,
dor nas extremidades inferiores, palpitações, dor torácica, cefaleia, fadiga e impotência.
O desejo de comer terra e giz (“pica”) se deve à deficiência de ferro e cálcio.

Diagnóstico diferencial: outras parasitoses, como ascaridíase, estrongiloidíase e giardíase.

Diagnóstico laboratorial:
- Pesquisa coproparasitológica (EPF): método de Wilis; método de Faust; contagem de ovos por Kato
Katz.
Para diferenciar o A. duodenale e N. americanus, ou olha pela boca deles, ou por PCR ou pesquisa de
DNA.

Exames complementares: hemograma; cinética do ferro; Vit.B12; Folato; Ácido metilmalónico;

Homocisteína.

Tratamento
Terapia antiparasitária e abordagem da anemia quando necessário, além de medidas de educação e
melhoria das condições sanitárias.
Em casos de poliparasitismo, usar preferencialmente nitazoxanida. Em gestantes, usar albendazol ou
mebendazol, porém se estiver no primeiro trimestre da gravidez, melhor evitar devido ao seu potencial
embriotóxico.

- Albendazol: a partir de 2 anos de idade; dose única de 400 mg; Impede a divisão celular, ou inibe a
captação de glicose.
- Mebendazol: 100 mg, 2 x/dia por 3 dias; Bloqueia a captação de glicose e aminoácidos pelo helminto.
- Pamoato de pirantel: 11 mg/kg/dia (máximo de 1g) por 3 dias; Produz uma paralisia espástica do
helminto
- Nitazoxanida: a partir de 12 anos de idade; 1 comprimido de 500 mg de 12/12h por 3 dias;
Crianças acima de 1 ano: pó para suspensão oral, 0,375 mℓ (7,5 mg) por kg de 12/12h por 3 dias;
Inibe a polimerização da tubulina no parasito e o metabolismo energético anaeróbio

Em casos de anemia, tratar com suplementação de ferro associado com vit.c, melhoria da alimentação.
Suplementação de Fe por 3 meses ou até Hb ficar acima de 12g/100ml.

Ecologia e epidemiologia
A distribuição da parasitose se deve a condições de vida propicia ao helminto, que gosta de umidade,
calor, terrenos arenosos, e pode contaminar poços e nascentes.
O Necator americanus é a principal espécie dessa parasitose, ele é mais grave quando acomete
crianças e adolescentes, porém é mais prevalente em idades de 30 a 44, ou acima de 50 anos.
Nas regiões endêmicas, o trabalho no campo, os hábitos de defecar no solo, de andar descalço, de
tomar banho em lagos e cachoeiras e de não fazer a correta higienização das mãos e dos alimentos
configuram focos.
Os maiores registros ocorrem na região Nordeste, seguida do Sudeste, Centro-Oeste, Norte e Sul.

Profilaxia e controle
Melhoria dos aspectos sanitário-ambientais, socioculturais e de educação da população.
Correto destino de material fecal, uso de latrinas e fossas secas.
Tratamento do solo para reduzir poluição fecal. Introdução de espécies vegetativas que destroem larvas
dos helmintos (crisântemo, capim-limão, capim-vetiver, hortelã-verde).
Uso de calçado, higienização das mãos, cuidado ao preparar alimentos.
O próprio tratamento precoce é medida profilática. A OMS tem recomendado uso de mebendazol como
terapia preventiva, em áreas endêmicas e populações de risco.
 ESTRONGILOIDÍASE (cap.59)

Causada pelo Strongyloides stercoralis, é um helminto do filo Nematoda, cuja transmissão se dá pelo
contato com o solo. Sua coloração varia de transparente a branca, e seus ovos costumeiramente não
são vistos nas fezes.

Ciclo biológico
As fêmeas ficam aderidas à mucosa do intestino delgado do hospedeiro, onde depositam seus ovos
(não existem machos adultos parasitários). Podem ficar 5 anos no intestino e desencadear inflamação
crônica, gerando com edema e fibrose, e diminuir a superfície absortiva intestinal.
Dos ovos emergem larvas rabditoides (rabditiformes) não infectantes, e são excretadas pelas fezes. Já
no solo, se transforma em larvas filariformes (filarioides) infectantes, ou em adultos, machos e fêmeas
de vida livre, os quais podem produzir larvas rabditoides, sexuadamente.
A infecção ocorre por penetração ativa das larvas, que alcançam os capilares sanguíneos, os pulmões,
os alvéolos, as vias respiratórias e a faringe, são deglutidas e chegam ao intestino delgado, cerca de 18
a 28 dias pós penetração cutânea.
Só há um número pequeno de larvas rabditoides que se transforma em filarioides dentro do intestino
(endoinfecção), penetrando na mucosa colorretal (autoinfecção interna).
Pode ocorrer o processo de auto infecção, geralmente em casos de imunossupressão, acloridria,
constipação intestinal.

Patologia e imunologia
As lesões cutâneas consistem em placas eritematosas ou urticariformes que surgem próximas ao local
de penetração da larva filarioide. Durante a passagem pulmonar (ciclo de Loss), ocorrem pequenas
hemorragias parenquimatosas e pneumonite difusa - síndrome de Löeffler, e pode haver resença de
larvas no escarro.

■Enterite catarral:infecções brandas, congestão da mucosa, presença de muco, pontos hemorrágicos e

infiltrado submucoso inflamatório mononuclear

■Enterite edematosa: infecções mais abundantes, caracteriza-se por edema submucoso, achatamento
das vilosidades intestinais e presença de formas parasitárias na lâmina própria

■Enterite ulcerativa: hiperinfecções, a inflamação crônica leva a atrofia e fibrose da parede intestinal.
Visualizam-se erosões e ulcerações na mucosa, por vezes associada a conteúdo hemorrágico.

As respostas Th1 e Th2 atuam contra a infecção. Na Th1 há síntese de interferona gama (IFN-γ),
ativação macrofágica e de células T citotóxicas e produção de IgG2a. Já na Th2, há produção de
interleucinas (IL-4, 5, 10, 13) e IgA, IgE e IgG1 e ativação de eosinófilos e mastócitos.
A resposta imune mediada por linfócitos B é importante durante a infecção.

Síndrome de hiperinfecção: autoinfecção exacerbada e proliferação exagerada helmíntica, levando

bactérias entéricas para a corrente sanguínea, desencadeando sepse e/ou meningoencefalite. Está
associada à imunossupressão devido uso de corticosteroides, os quais levam a diminuição das células
inflamatórias, incluindo eosinófilos e mastócitos, à supressão da síntese de diversas citocinas e à
apoptose de linfócitos Th2, e efeito direto sobre a cutícula do S. stercoralis, tornando-a mais resistente.
Aspectos clínicos
A estrongiloidíase costuma ser assintomática. Os sintomas podem ser, de acordo com o ciclo evolutivo
do parasito.
- Infecções agudas: rash cutâneo eritematoso papular ou hemorrágico, localizado e pruriginoso após a
penetração larval. Manifestações pulmonares, junto de eosinofilia, podem surgir alguns dias depois,
como tosse seca, irritação traqueal discreta e, mais raramente, hemoptise e broncospasmo. Há diarreia
com dor abdominal, ou constipação intestinal, após semanas, antes da eliminação fecal das larvas.
Pode ocorrer duodenite, náuseas, vômitos, diarreia, hiporexia e perda de peso.
Em casos de alta carga parasitária, pode-se ocorrer enterocolite crônica, obstrução intestinal, íleo
paralítico e síndrome de má absorção. Mais raro doença pulmonar obstrutiva crônica, indução de asma
brônquica e pneumonite.

Duas situações clínicas graves: síndromes de hiperinfecção e de estrongiloidíase disseminada.

- Síndrome de hiperinfecção (SH): paciente cronicamente infectado se torna imunossuprimido, tem alta
carga parasitária, migração acentuada de larvas e aceleração do ciclo de autoinfecção. Ocorre
acentuação de sintomas do sistema digestório e pulmão, tosse, sintomas semelhantes à asma,
pneumonia, hemoptise, dispneia e até síndrome da angústia respiratória aguda, com insuficiência
respiratória. A infecção intestinal cursa com diarreia, náuseas, vômito, dor abdominal epigástrica e
perda ponderal.
Complicações na SH = febre, derrame pleural, pericardite e miocardite, granulomas hepáticos,
colecistite, púrpura, lesões ulcerosas gastrintestinais, íleo paralítico, peritonite, meningite, choque
séptico e morte.

- Estrongiloidíase disseminada: larvas em locais que não fazem parte do ciclo habitual do parasito (pele,
sistema digestório e pulmões). Podem-se observar larvas filarioides em qualquer outro órgão
manifestando-se com disfunção do órgão afetado.

Indivíduos com estrongiloidíases podem ter secreção de leptina diminuída e aumento da secreção de
adiponectina. Tal fato pode afetar a absorção de alguns nutrientes.

Diagnóstico laboratorial
Exame parasitológico de fezes, coprocultura, extração de larvas.
O método de Baermann-Moraes é o mais comumente utilizado [maior sensibilidade], feito a partir de
amostras de escarro, de material obtido de lavado gástrico, de lavado broncoalveolar e de aspirado
traqueal.
Testes sorológicos não são realizados rotineiramente. Exames como ELISA tem sensibilidade e
especificidade não são tão alta, devido à reação cruzada com outros helmintos.
A biopsia das lesões cutâneas pode ser positiva.
Pode ser feito PCR.

Exames complementares: no caso de casos de infecção disseminada, pode-se solicitar lavado

broncoalveolar, cultura de escarro, aspirado de fluido intestinal, biopsia intestinal.
Endoscopia pode mostrar achados inespecíficos, como áreas de mucosa mais eritematosas, úlceras e
exsudato catarral.
Exame radiográfico contrastado intestinal pode evidenciar alterações do relevo mucoso, processos
estenosantes e alterações sugestivas de má absorção.
Tratamento
Tratar sempre que diagnosticada a infecção pelo parasito, mesmo nos pacientes assintomáticos.
Casos de hiperinfecção usar albendazol.
■ Ivermectina, VO, na dose de 200 μg/kg, 1 vez/dia, por 2 dias seguidos
■ Tiabendazol, VO, na dose de 25 mg/kg, 2 vezes/dia, por 3 dias
■ Albendazol, VO, na dose de 400 mg, 2 vezes/dia, por 10 a 14 dias.

As formas graves e a hiperinfecção devem ser tratadas com ivermectina diária, por 7 dias ou até que o
parasito não seja mais detectado nos exames diagnósticos.

O sucesso do tratamento depende de fatores como imunodeficiência, uso de corticosteroides ou a

coinfecção com HTLV-1 e a presença ou não de íleo paralítico e síndrome de má absorção. Pode ser
necessário tratamento prolongado ou repetido. Recomenda-se redução da dose dos fármacos
imunossupressores e o tratamento de infecções bacterianas associadas.

Ecologia e epidemiologia
Mais frequente em regiões tropicais e subtropicais, geralmente associada a áreas quentes e úmidas e a
condições sanitárias precárias.

Profilaxia e controle
Melhoria nas condições sanitárias e a destinação adequada dos dejetos.
Medidas sanitárias de destino adequado das fezes e o uso de calçados.
Tratar a infecção em animais domésticos.
Para prevenção de potencial infecção da equipe de saúde com as larvas filariformes, cuidados
adicionais com objetos, secreções nasogástricas ou respiratórias devem ser considerados.
O tratamento em massa populacional não é medida eficaz e economicamente viável.