Trichuris trichiura
 A tricurose é uma parasitose causada pelo
helminto Trichuris trichiura
 Cosmopolita, incidindo principalmente em
regiões com baixo IDH
 Desempenha um ciclo monoxênico
 No Brasil, maior risco de infecção: áreas
urbanas (periferias) > áreas rurais
Epidemiologia
 Possui ampla distribuição geográfica
 Áreas de clima quente e úmido
 Condições sanitárias precárias  favorece
a contaminação ambiental e sobrevivência
dos ovos do parasito
 Estima-se que aproximadamente 600 a 800
milhões encontram-se infectados: regiões
de clima tropical e subtropical
 Grande parte dos infectados apresentam
idade inferior a 15 anos (exposição à alta
carga parasitária - grave sintomatologia)
Taxonomia
Reino Animalia
Sub-Reino Metazoa
Filo Nemathelminthes
Classe Secementhea
Ordem Trichinellida
Família Trichuridae
 O gênero Trichuris (significa cauda em
forma de cabelo, mas hoje sabe-se que a
extremidade anterior é a mais delgada).
Biologia
 Forma Evolutiva: ADULTOS
 Os adultos têm formato de chicote
 Cavidade bucal curta: estilete
 Extremidade anterior mais afilada 
Encontra-se a região esofagiana
 Extremidade posterior mais alargada 
Instalação dos órgãos genitais e intestino
 Considerado um parasito tissular
 Extremidade anterior mergulhada na
mucosa intestinal e se alimenta de
mucos e células (restos de
enterócitos lisados pela ação das
enzimas proteolíticas secretadas
pelas glândulas esofagianas).
 Glândulas chamadas esticócitos (que
ocupam 2/3 do corpo)
 Extremidade posterior livre na luz
intestinal  realização da cópula
 1/3 do corpo  órgãos genitais e int.
 FÊMEA
 Extremidade posterior reta e romba
 Mede 4 a 5cm de comprimento
 MACHO
 Extremidade posterior ventralmente
encurvada
 Mede 3 a 4,5 cm de comprimento
 Bainha envolvendo o espículo
 Forma Evolutiva: OVOS
 Elipsoides, cujas nas extremidades
encontram-se os opérculos polares
 Membrana tripla: camada externa de
lipídeos; camada intermediária de quitina
e camada vitelínica interna
 Possui 50 a 54 micrometros
 Liberação de 3.000 a 5.000 ovos/dia
 Geohelminto: Ovo não embrionado -
desenvolve no ambiente / embriogênese
 Viabilidade: 15 dias ou 12 meses – tudo
dependerá das condições do meio
 Ovo infectante ao albergar a larva L1/L3
 Transmissão
 Ingestão de água, alimentos e vetores
mecânicos contaminados com os ovos
embrionados albergando larvas L1/L3.
Habitat
 Intestino grosso, sobretudo no ceco e no
cólon (podendo também ser observado no
apêndice, íleo e reto – infecções intensas).
 Alimentam-se de muco, líquido intersticial,
sangue, tecidos, células e dos enterócitos
destruídos pelas enzimas esofagianas.
Ciclo Biológico
Ingestão de ovos embrionados
infectantes contendo larva L1/L3
Eclosão à nível do intestino delgado
[Estímulo de pH, CO2, sais, temperatura]
Invasão da mucosa: na região cecal
Formação de túneis sinuosos
Sofrerão várias ecdises 
Transformação em adultos
Adultos: extremidade anterior
mergulhada na mucosa e extremidade
posterior livre realizando a cópula
Liberação diária de ovos no bolo fecal
Tempo de Vida Adulta: 1 a 2 anos
Período pré-patente: 60 a 110 dias
Patogenia
 Ação irritativa – sobretudo nas
Ação
terminações nervosas
 Aumento da motilidade
Irritativa
 Lesões com produção de muco
 Hipersensibilidade (indicando
processo inflamatório local)
 Edema da mucosa retal
 
Intensos sangramentos
 Reflexo de deflexão (tenesmo)
 Prolapso retal (exteriorização
do reto)
 Prolapso retal  Reversível após o
tratamento, mas podem surgir...
 Complicações como obstruções do
cólon e perfuração intestinal
 Prevalência em crianças (Norte - BR)
Patogenia: Infanto-Juvenil
 A patogenia no público infanto-juvenil
se mostra mais grave:
 Anemia com hematofagia e perdas
sanguíneas (parasitismo dos adultos)
 Caquexia: aumento da produção de
fator de necrose tumoral (TNF – alfa)
com interferências na absorção de
nutrientes e apetite.
 Baixa estatura: redução dos níveis
do hormônio fator de crescimento
(IFG – I) semelhante à insulina tipo I
e do precursor de colágeno.
 Redução cognitiva: fruto das perdas
alimentares, impactando na cognição
 Quimioprofilaxia em massa nas
escolas: ineficácia da medida
 Reinfecção rápida (2 a 3
meses após a profilaxia)
 Parasitas resistentes aos
medicamentos utilizados
 Manifestações Clínicas
 Correlação positiva entre: Intensidade da
infecção e gravidade da sintomatologia
 Infecções leves
 > 1.000 ovos/g fezes
 Maioria dos casos
 Assintomático – Oligossintomático
 Pode apresentar inflamação discreta
 Infecções moderadas
 1.000 a 9.999 ovos/ g fezes
 Dores de cabeça, dor epigástrica,
baixo abdômen, náuseas, diarreia,
vômito, perdas nutricionais...
 Infecções Intensas
 < 10.000 ovos/ g fezes
 Diarreia intermitente com produção
de muco (às vezes sanguinolenta);
desnutrição grave com perda de
peso; dor abdominal com tenesmo;
anemia; retardo físico e cognitivo
 Inflamação da mucosa: colite e
apendicite (sintomas frequentes)
 Edema, intenso sangramento e
inchaço: tenesmo  prolapso retal
 Casos graves: síndrome disentérica
crônica (absorção de líquidos)
 Aumento da permeabilidade
intestinal (tricurose crônica)
 Microbiota intestinal afetada
(redução da diversidade bacteriana)
 Não há migração sistêmica das larvas
 Lesões confinadas no intestino
 Movimentação e alimentação:
aumento de muco, descamação
epitelial e infiltrado celular
Diagnóstico
 CLÍNICO
 Difícil de ser realizado inespecificidade
da sintomatologia
 Exceto nos casos de exteriorização do
reto (o prolapso retal)
 Detectar a presença dos adultos
através da análise da região
 LABORATORIAL
 Método de sedimentação espontânea
(Método de Hoffman)
 Método quali-quantitativo (Método de
Kato-Katz): inquéritos epidemiológicos*
 Casos específicos:colonoscopia/anoscopia
Tratamento
 Albendazol; Mebendazol ou associação
entre Albendazol e Ivermectina.
 Melhor combinação: Albendazol e
Pamoato de Oxantel (70%)
 Tratamento insatisfatório: Dose única
 Baixa taxa de eficácia de cura
 Redução de carga parasitária
 Alta taxa de reinfecção
 Importante o controle de cura para se
ter certeza da eficácia do tratamento e
ficar atento a possíveis reinfecções.
 Redução da prevalência e carga parasitária:
Adultos de áreas endêmicas (imunidade)
Profilaxia
 Tratamento da população;
 Educação sanitária e ambiental;
 Saneamento básico;
 Incentivo financeiro na pesquisa
para o desenvolvimento de novos
fármacos.
  Característica em comum: cápsula bucal –
Ancilostomídeos: Ascylostoma modificação da extremidade anterior

duodenale e Necator americanus formado pela cutícula, que permite ao

parasito aderir – por sucção – a parede do
intestino e realizar seu hábito hematófago.
 Ancilostomíase ou ancilostomose, ou
conhecida como amarelão e “a doença do  Forma Evolutiva: ADULTOS
Zeca Tatu” ´´é causada por helmintos dos
 FÊMEAS
gêneros Ancylostoma e Necator.
 Necator americanus
 Fruto da associação entre pobreza e o Medem de 0,9 a 0,11 cm
desigualdade social. o Extremidade anterior afilada
 As crianças, adolescentes e idosos são os o Ausência de processo espiniforme
mais acometidos.
 São cosmopolitas e têm prevalência em  Ascylostoma duodenale
áreas de regiões tropicais, subtropicais e o Medem de 0,10 a 0,18 cm
temperadas*. *Hipobiose: A.duodenale o Cauda afilada com pequeno
processo espiniforme terminal
Epidemiologia
 MACHOS
 Necator americanus
 Possui ampla distribuição geográfica
o Medem de 0,5 a 0,9 cm
 Estima-se que 440 milhões de pessoas no o Bolsa copuladora na extremidade
mundo possuem ancilostomíase, posterior com dois espículos longos
principalmente pelo Necator americanus. o Ausência de gubernáculo
 No Brasil, a ancilostomíase é causada pelo
Necator americanus.  Ascylostoma duodenale
o Medem de 0,8 a 0,11 cm
Taxonomia o Bolsa copuladora na extremidade
posterior com dois espículos longos
Reino Animalia o Gubernáculo bem evidente
Sub-Reino Metazoa
Filo Nemathelminthes  Forma Evolutiva: OVOS
Classe Nematoda  Possuem a membrana fina e delicada
Ordem --
Família Ancylostomatidae  Blastômeros, que sofreram sucessivas
divisões até dar origem às larvas
 Necator americanus: 6 a 11 mil ovos/dia
Biologia  Ancylostoma duodenale: 20 a 30 mil
ovos/dia
 Ancylostoma X S. stercoralis Ciclo Biológico

 Diferenciação das larvas rabditoides: Penetração por via cutânea ou

 Vestíbulo bucal ingestão por via oral* das larvas L3
o Ancyslotomatidae: Longo
o S. stercoralis: Curto
 Primórdio genital Cairá na circulação venosa ou linfática
o Ancyslotomatidae: Não é possível
detectar (vestígios)
o S. stercoralis: Bem visível
Migração para o coração e pulmão
No pulmão L3  L4 (cáp. provisória)

L4: Migração para o intestino

(passando pela traqueia e laringe)

*Intestino delgado: Transformação

 Diferenciação das larvas filarioides: em adultos e maturação sexual
 Extremidade posterior (cauda)
o Ancyslotomatidae: Presença de uma
bainha envolvendo toda a larva e Liberação de ovos no bolo fecal
extremidade posterior pontiaguda
o S. stercoralis: Extremidade bifurcada
e apresenta esôfago longo Ovos na vida livre (geohelminto):
Blastômeros  Eclosão L1 (12 a 24 h)
L1  L2 (3 a 4 dias)
Ancylostoma e S. stercoralis
L2  L3 (após 5 dias)

Antes da criação dos ovos até toda

 Características em comum: vida parasitária: hematofagia
 Geotropismo negativo Eclosão da
Pré-patente: 42 a 60 dias/35 a 60 dias
 Tigmotropismo
 Hidrotropismo
 Termotropismo Habitat
 Por causa das características têm-se métodos de
 Adultos à nível do intestino delgado e
diagnósticos específicos, na tentativa de
fixados na mucosa intestinal através do
concentrar as larvas e facilitar o diagnóstico.
auxílio das cápsulas bucais.
 Quadro atípico de alotriofagia (síndrome
Transmissão de Pica)
 Consumo de solo, argila, tijolo e
 Penetração direta no tegumento íntegro: areia na tentativa de suprir a
Necator americanus e Ancylostoma duodenale deficiência de ferro – fruto do
 Ingestão por via oral: Ancylostoma duodenale intenso hematofagismo.
  Pesquisa de larvas: Coprocultura (Harada-
Manifestações Clínicas
Mori)  Diagnóstico diferencial.

 Erupções papilovesiculares  Métodos Imunológicos: Não é muito

pruriginosas eritematosas requisitado: possível reação cruzada
Alterações  Métodos Moleculares: Inquéritos
 Dermatite uticariforme Cutâneas epidemiológicos; (S e E: ).
 Hiperemia; prurido e edema

 Adenopatia regional
Tratamento

 Tosse paroxística (intermitente)  Albendazol, Cambendazol, Pamoato

 Pneumonite de Pirantel, Mebendazol, Ivermectina
Alterações  Bronquite (Dose única*)
Pulmonares  Febre (Transiente)  Realizar a suplementação alimentar
 Laringite; Faringite; Corizas de proteínas e ferro
 Sensação de obstrução da garganta
 A taxa de cura está entre 70% a 90%
 Quadro de Loeffler
 Importante realizar o controle de
cura (após 3 meses da administração do
 Intenso hematofagismo a nível do tratamento).
intestino delgado: perda sanguínea crônica  Reinfecção é muito frequente.
 Introdução de anticoagulantes
 Perda de sangue constante (3-4ml)
 Anemia: deficiência de ferro (1,5mg de
Alterações Profilaxia
Intestinais
Fe3+) e hipoalbuminemia
 Melena (sangue nas fezes)  Tratamento da população;
 Constipação, dispneia, palpitações, dor  Educação sanitária e ambiental;
epigástrica, cólicas, anorexia, náuseas,  Orientação para uso de calçados e
vômitos, flatulência, cansaço, impotência luvas em contato com o solo.
 Colecistite e ulceração intestinal (grave)  Saneamento básico;
 Incentivo financeiro na pesquisa
para o desenvolvimento de novos
Diagnóstico
fármacos.
 CLÍNICO
 Anamnese de sinais e sintomas: diarreia,
dor abdominal e urticária
 Imagem de radiografia: alterações
pulmonares
 Acompanhada ou não de anemia e
eosinofilia (de 85%)

 LABORATORIAL
 Exame Parasitológico de Fezes
 Hoffman: sedimentação espontânea
 Kato-Katz: determina carga parasitária
 Ascaris lumbricoides
 A ascaridíase é a parasitose causada pelo
helminto Ascaris lumbricoides
 Possui uma ampla distribuição geográfica
 Apresenta frequência variada em virtude
das condições climáticas, ambientais e
principalmente o grau de desenvolvimento
socioeconômico da população
Epidemiologia
 Helminto mais frequente em países pobres
 Aproximadamente 30% ou seja 1,5 bilhão de
pessoas infectadas
 Faixa etária mais atingida: 70% a 90% das
crianças entre 1 a 10 anos
 Fatores que interferem na prevalência:
 Quantidade de ovos liberados
 Viabilidade dos ovos (até 1 ano)
 Indivíduos vivendo em condições
precárias de saneamento básico
 Quantidade de ovos no peridomicílio
(hábito de crianças defecarem)
 Temperatura e umidade elevadas
Regiões tropicais e subtropicais
 Dispersão fácil de ovos (ventos, etc.)
 Conceitos equivocados: transmissão da
doença e hábitos de higienização
Importância da educação em saúde
Taxonomia
Reino Animalia
Sub-Reino Metazoa
Filo Nemathelminthes
Classe Nematoda
Ordem Ascaridida
Família Ascarididae
Ascaris suum e lumbricoides
 Possibilidade de infecção cruzada
 Pequenas alterações morfológicas; Ovos:
A.lumbricoides: 200 mil X A.suum: 1 milhão
Biologia
 Forma Evolutiva: OVOS
 Formato oval e quase esférico
 Diâmetro: 50 – 60 micrometros
 Tripla membrana: Externa (mamilonada);
Média (proteica) e Interna (lipídica)
 Composição: 25% proteína + 75% lipídeos
 Geohelminto
 Solo argiloso/arenoso
 Temperatura (25 – 30ºC)
 Umidade elevada
 Ausência da exposição direta à luz solar
 Sucessivas divisões da massa germinativa
 Larvas L1 e L2 (rabditoides: esôfago curto -
robusto - dividido em 3 porções (istmo,
corpo e bulbo))
 Larvas L3 (filarioide: esôfago longo –
retilíneo – sem dilatações aparentes)
 Ovo albergando larva L3 (infectante)
 Forma Evolutiva: ADULTOS
 Robusto/LongoCilíndrico
Extremidade anterior afilada
Dimorfismo Sexual  3 Lábios
 FÊMEAS
 Extremidade posterior reta
 Comprimento: 30 a 40cm (até 60cm)
 Órgãos genitais duplos (exceto vulva e
vagina): úteros, receptáculos seminais,
ovidutos e ovários
 Elimina diariamente ovos: um por um!
 MACHOS
 Possui extremidade posterior
ventralmente encurvada
 Comprimento: 15 a 30cm (menor)
 Testículo filiforme, enovelado e tubular;
canal deferente; vesícula seminal; canal
ejaculador e cloaca
 Dois espículos quitinosos: copulação
 Espermatozoides: células arredondadas,
ameboides, sem apêndice caudal e
desenvolvimento incompleto
Habitat
 Intestino delgado: Alças jejunais (90% dos
Transmissão
casos), podendo também ser encontrada no
íleo, duodeno, estômago e em localizações
ectópicas.  Ingestão (oral) de águas e alimentos ou
 Fixados à nível da luz intestinal pelos três vetores mecânicos contaminados com ovos
lábios retráteis + contração muscular contra albergando a larva L3.
a parede intestinal, conferindo resistência ao
movimento peristáltico.
Patogenia
Ciclo Biológico
 MIGRAÇÃO LARVAL
Ingestão de ovos albergando a larva L3
 Infecção leve: Quadro assintomático
L3L3  Infecções moderadas e intensas:
 Lesões hepáticas (focos
Eclosão à nível do intestino delgado hemorrágicos e necróticos) Fígado
 Hepatomegalia
[Estímulo de pH, CO2*, sais biliares]  Hepatite larvar

 Pneumonite aguda
 Síndrome de Loeffler (febre,
Penetração ativa na mucosa intestinal Pulmão tosse e eosinofilia)
(da região cecal)
 Broncopneumonia
[Esôfago retilíneo: não cria resistência aos  Pneumonia difusa e bilateral
movimentos serpentiformes]

 FASE ADULTA (INTESTINAL)

Ganham a circulação sanguínea 
Migração para o fígado e pulmão  Infecção leve: Quadro assintomático (3 - 4*)
 Infecções moderadas e intensas: (>30 - 100)
[Ciclo aeróbico, então precisam de O2]
 Reação de hipersensibilidade
 Alterações Ação
Pulmão:cutâneas;
No pulmão L3  L4 Crises uticariformes; tóxica
Na parede alveolar L4  L5 Infecções concomitantes.

 Inibição enzimática e impacto

L5: Migração para o intestino na absorção de nutrientes
(passando pela traqueia e laringe) Ação  Competição quimiointestinal
espoliadora  Desnutrição proteico-calórica
 Depauperamento físico/ mental
 Desenvolvimento ponderal e
20-30 dias: Transformação em adultos cognitivo
60 dias: Maturação sexual
 Irritação e Obstruções ( )
 Aumento dos movimentos
peristálticos intestinais
Liberação diária de ovos no bolo fecal Ação
 Desconforto abdominal
 Cólicas intermitentes
mecânica
Rotas de migração não convencionais:  Constipação intestinal
podem surgir localizações ectópicas  Tenesmo
  Dilatação da parede intestinal
 Ruptura do tecido
Infecções  Perfuração do diafragma
+ Graves!  Translocação bacteriana
 Peritonite
 Evoluir para desfecho fatal
Manifestações Clínicas
 Migração larvária
 Urticária, edema e febre
 Nível Pulmonar: Tosse paroxística Fase
(produtiva); crises de asma;
bronquite, pneumonia intersticial;
Inicial
insuficiência respiratória
 Nível Hepático: hepatite larvar
 Fruto da localização ectópica,
medicamento ou alimento que
irritou o adulto ou da ocupação
por espaço ou alimentos.
 Sintomatologia Órgão-específica
Ascaris  Agitação; cefaleia; sonolência;
Errático epilepsia; meningite; miocardite;
invasão do canal lacrimal;
conjuntivite; apendicite;
obstrução do colédoco;
abscesso hepático; pancreatite;
colecistite; pneumonia intersticial;
insuficiência respiratória.
 Dores abdominais (cólicas,
náuseas, vômitos, diarreia);
 Abdômen extremamente
proeminente, Fase
 Obstrução parcial ou total Crônica
do intestino
 Perfuração intestinal
 Quadro de peritonite
 Desfecho fatal
Diagnóstico
 CLÍNICO
 Difícil de ser realizado: inespecificidade da
sintomatologia.
 Sinais e sintomas + imagem de radiografia
 Eliminação espontânea pelo ânus/ boca
 LABORATORIAL
 Análise macroscópica: observação do
bolo fecal ou tamisação (esp. adulto)
 Análise microscópica: Sedimentação
espontânea (Hoffman) ou Método de
Contagem (Kato Katz)
 Pesquisa de larvas: Escarro + Aspirado
do estômago
 Métodos Imunológicos: (E e S: )
 Métodos diretos (encontro da forma
evolutiva com o parasito) e indiretos
(pesquisa-se antígenos e anticorpos).
Tratamento
 Albendazol*; Mebendazol*; Levamisol;
Pamoato de Pirantel; Ivermectina*;
Praziquantel; Cambendazol; Tiabendazol*
 Ação contra adultos/Controle de cura (3m)
 Suspeita de suboclusão ou oclusão
 Administrar pela sonda gástrica
hexahidrato de piperazina + 50ml de
óleo mineral
 Induz paralisia flácida dos adultos
 Casos muito graves: Realizar intervenção
cirúrgica para retirada e desobstrução da
luz intestinal.
Profilaxia
 Tratamento da população;
 Educação sanitária e ambiental;
 Saneamento básico;
 Incentivo financeiro na pesquisa
para o desenvolvimento de novos
fármacos.
 Echinococcus granulosus
 Hidatidose é uma parasitose causada pelos
cestódeos Echinococcus granulosus.
 Doença silenciosa que, quando detectada,
os cistos já atingiram grandes dimensões.
 Tem-se como hospedeiro definitivo: os cães
domésticos e canídeos silvestres.
 Hospedeiros intermediários: ovinos caprinos,
suínos e, acidentalmente, os humanos.
 A forma larval: hidátide ou cisto hidático.
 Cães (equinococose) / Humanos (hidatidose)
Epidemiologia
 Zoonose amplamente distribuída em
regiões rurais de clima temperado.
 No Brasil é endêmica no RS: transmissão ativa
 O cão presente no manejo de ovinos e bovinos:
Alimentação  vísceras cruas dos ruminantes
 2 a 3 milhões de pessoas infectadas no mundo
 Grande diversidade genotípica: Cepas comuns
no Brasil  G1 (ovinos) e G5 (bovinos)
 G1 tem distribuição mundial e mais
frequente no homem
Taxonomia
Reino Animalia
Sub-Reino Metazoa
Filo Platyhelminthes
Classe Cestoda
Ordem Cyclophyllidea
Família Taenidae
Transmissão
 Ingestão de ovos do Echinococcus granulosus
 Alimentos, água ou vetores mecânicos
contaminados contendo os ovos férteis.
Biologia
 Forma Evolutiva: ADULTOS (Hermafroditas)
 Cestoide muito pequeno (4 a 6 mm)
 Escólex globuloso ou piriforme
 4 ventosas
 Rosto com 30 a 40 acúleos/ganchos
 Importantes estruturas para fixação
 Colo ou pescoço
 Região de crescimento e intensa
multiplicação do cestoide
 Estróbilo
 Possui 3 a 4 proglotes
 Proglote imatura (órgãos
genitais em desenvolvimento)
 Proglote madura (aptos a
realizar fecundação sexuada)
 Proglote gravídico (ramificações
uterinas repletas de ovos – 500 a
800). Ocupa metade do corpo.
 Forma Evolutiva: OVOS
 Microscopicamente indistinguíveis
do gênero Taenia spp
 Medem 32 micrometros
 Possui membrana externa espessa
(embrióforo): blocos quitinosos
 No interior há o embrião hexacanto
(oncosfera) e seis ganchos/acúleos
 Sobrevivem infectantes até 2 anos

 Forma Evolutiva: CISTO HIDÁTICO
 Forma arredondada e dimensões
variadas (idade e localização)
 Infecções recentes medem 1mm
 Meses depois: < 20 cm (5cm/ano)
 2 membranas de origem parasitária e
1 membrana produzida pelo hospedeiro
 Membrana adventícia
 Cápsula fibrosa fruto de uma
reação/processo inflamatório
crônico pela presença larval
 Não faz parte do cisto (adesão)
  Membra anista ou hialina (laminada)
 Após 2 a 4 semanas da infecção, é Ciclo Biológico
formada pela membrana germinativa
 Aspecto hialino e homogêneo
Ovos eliminados nas fezes dos cães
 Aumento da espessura com idade [Ovos infectantes e viáveis durante meses]
do cisto (até 0,5mm)
 A proteção como principal função
 Membrana germinativa ou prolígera
Ingestão dos ovos férteis
 Formam todos os componentes
do cisto (elemento fundamental)
 Formação de vesículas prolígeras
por brotamento (reprodução Estômago: Embrióforo semidigerido
assexuada por poliembrionia) [Ação do suco gástrico]
 Vesículas prolígeras
 Medem cerca de 1mm
 Contém 2 a 60 protoescólex
Duodeno: Liberação da oncosfera
 Protoescólex ou escólex invaginado
[Ação da bile]
 Mede 120 micrometros
 Forma ovoide contém 4 ventosas
e dupla fileira de acúleos
 Líquido Hidático Penetração da mucosa intestinal
 Grande capacidade antigênica [Auxílio dos ganchos]
 Areia hidática
 Fragmentos de membrana
prolígera, vesículas e vários Circulação linfática e venosa  Fígado
protoescólex livres no cisto e Pulmões (e outros órgãos)
 1cm³ = 40mil protoescóleces

 Cistos Hidáticos Filhos 6 meses: Maturação do cisto hidático

 Endógenos [Viável por vários anos no hospedeiro]
 Um ou vários cistos formados
no cisto primário – tendo as
próprias vesículas e escóleces Hospedeiro Definitivo
 Alterações bioquímicas
 Exógenos
Ingestão de vísceras contendo cisto
 Ruptura (punção, traumatismo,
[Cistos fértil contendo protoescólex]
envelhecimento) do cisto mãe
 Encontrados em vários tecidos

Intestino: Evaginação do protoescólex

e Fixação à mucosa
Habitat

 Parasito definitivo (cães): Intestino delgado 2 meses: Maturação dos Adultos 

 Parasito intermediários (ovinos, bovinos... e Eliminação de ovos nas fezes
acidentalmente humanos): Principalmente no
fígado e pulmões, além de outros órgãos.

Tempo de vida: 4 meses

 Patogenia  Pulmão: Segundo órgão + afetado
 Parênquima pulmonar não oferece
 Diálise (excreção) de produtos bioquímicos resistência ao crescimento do cisto
frutos do metabolismo do parasito (atingindo grandes dimensões)
 Compressão dos alvéolos e
 Ativação do sistema imunológico: produção
brônquios
de citocinas (perfil Th2) e anticorpos (IgE)
 Quadros alérgicos, cansaço ao esforço
 Reação de hipersensibilidade tipo I
físico, dispneia, tosse com expectoração
 Reação granulomatosa em torno da hidátide: sanguinolenta, infecções secundárias.
destruição, reabsorção e calcificação.
 Ruptura de cisto pulmonar + frequente:
fragmentos de membrana prolígera e
protoescólex durante a expectoração
 Deslocamento e compressão dos órgãos
 Nutrição (realização do metabolismo) Hidatidose
 Reprodução por poliembrionia (liberação de Pulmonar
proteínas provocando ação antigênica)
 Moléculas imunomoduladoras (evasão da
resposta imune e reduzir o impacto em torno)  Cérebro: Localização rara
 Alterações bioquímicas (cisto endógeno) e  Tecido cerebral: pouca resistência
Ruptura do líquido hidático (cistos exógenos): ao crescimento do cisto
Alterações alérgicas e choque anafilático  Sintomas neurológicos = local

 Evolução lenta dos cistos Hidatidose

 Manifestações percebidas após anos Cerebral
 Pequenos, bem encapsulados e calcificados:
assintomático por anos ou toda vida Tecido ósseo: Localização rara mas
 Patogenia: órgão, tamanho e número de cistos de longa duração (até 20 anos)
 Ações mecânicas, irritativas e/ou alérgicas  Cistos sem membrana adventícia:
invadindo locais de – resistência
 Estrangulamento dos cistos e
exposição da membrana prolígera
Manifestações Cínicas (formação de cistos-filhos)
 Dor nas costas, dor ciática, fraturas,
 Fígado: Geralmente o órgão primário da infecção paresias, paraplegias e geralmente
 Embrião retido nos capilares sinusoides tem um mau prognóstico
 Reação inflamatória com presença de
Hidatidose
eosinófilos e células mononucleares
Hidatidose Óssea
 Localização preferencial: Lobo direito
Hepática
 Compressão: parênquima, vasos e vias
biliares
 Distúrbios hepatogástricos; Dor irradiada para  Reações alérgicas: pequena
escápula; Sensação de plenitude pós-prandial; quantidade de líquido hidático
Congestão porta; Estase biliar; Icterícia; Ascite.  Choque anafilático: ruptura do cisto
 Ruptura de cisto hepático: formação de cistos- (punção, cirurgia ou acidentes) –
filhos nas cavidades abdominal e peritoneal extravasamento de líquido hidático

Diagnóstico
 CLÍNICO
 É inespecífico, pois a maioria dos
casos são assintomáticos
 Quando presentes: crescimento do
cisto (compressão e injúria dos
órgãos e estruturas adjacentes)
 A nível pulmonar: expectoração
 Exame físico: massas palpáveis
(tumores)  Diagnóstico diferencial
 Tratamento Cirúrgico
 Método mais usado para a hidatidose
no Brasil
 Recomendado para cistos volumosos e
de localizações acessíveis
 Dessensibilização Prévia: Evitar
processos alérgicos ou anafiláticos
 Albendazol; Praziquantel; Mebendazol
 Diagnóstico primário da hidatidose
 Auxiliar no tratamento pré e pós
cirúrgico e da PAIR

 Áreas Endêmicas: Esses achados +

 Tratamento da Equinococose (cães):
manifestações hepáticas e pulmonares
Praziquantel
crônicas = quadro sugestivo
 Prender os cães por 24 horas
 Métodos de imagem: radiografia ( ):  Incinerar as fezes eliminadas
nem sempre conclusivos (Semelhança
com outras enfermidades, tumores)

 LABORATORIAL
 Diagnóstico primário da hidatidose e
acompanhamento após tratamento
cirúrgico ou medicamentoso
 Hemaglutinação, imunoflorescência,
ELISA: Busca de anticorpos, mas
possibilidade de reações cruzadas
 Uso de duas técnicas na confirmação
 Reação Intradérmica de Casoni
(Padrão Ouro): Introdução de
antígenos do líquido dos cistos férteis
de carneiro no tecido subcutâneo
 5 a 10 minutos: surgimentos de
pápulas  positivos (>2cm)
Profilaxia
 Impedir a alimentação de cães a carnes
ou vísceras cruas
 Aperfeiçoamento das técnicas
agropecuárias
 Controle sanitário do gado abatido
 Melhoria de abatedouros para impedir o
acesso de cães aos locais
 Tratamento anti-helmíntico dos parasitados
 Educação sanitária

Tratamento

 PAIR
 Punção do líquido hidático por
aspiração e inoculação de substância
protoescolecida (10 minutos) e
reaspiração de todo conteúdo
 Recomendado para cistos pequenos e
múltiplos (5 até 15cm)
 Contraindicado: Cistos Pulmonares e
Cerebrais
Família Taenidae: Taenia Biologia

solium e Taenia saginata  Forma Evolutiva: ADULTO (Hermafrodita)

 Corpo dorsoventralmente achatado
 Teniose e Cisticercose são doenças causadas em formato de fita, de cor branca
pelas formas adultas e larvares da Taenia leitosa, segmentados e divididos em:
solium e Taenia saginata.
 Escólex ou Cabeça
 Taenia saginata
Epidemiologia  Mede de 1 a 2mm
 Escólex quadrangular
 Sem rosto e ganchos
 Complexo teníase-cisticercose: estima-se 50  4 ventosas desenvolvidas
a 75 milhões de pessoas infectadas  Taenia solium
 Cisticercose é endêmica nas áreas rurais da  Mede de 0,6 a 1mm
América Latina: 30 a 50 milhões de expostos  Escólex globuloso e
ligeiramente triangular
 Índice de endemicidade: 1% teníase; 0,1%
 Rosto contendo acúleos
cisticercose humana e 5% cistic. animal
(dupla fileira com 25 a 50
 Cisticercose: 50 mil mortes por ano e ganchos em forma de foice)
grande número de pessoas incapacitadas
 4 ventosas (adesão e fixação)
 Exames positivos 4x mais frequentes em
familiares do que no próprio indivíduo
 Colo ou pescoço
 População psiquiátrica: cisticercose 5x  Área de intensa atividade
maior do que na população em geral mitótica (multiplicação)
 Zona de crescimento
 Formação de proglotes
Taxonomia
 Estróbilo ou corpo
Reino Animalia  Formados por proglotes ou anéis
Sub-Reino Metazoa  T.solium: 800 a 1.000 (até 3m)
Filo Platyhelminthes  T. saginata: >1.000 (até 8m)
Classe Cestoda
Ordem Cyclophyllidea  Proglotes
Família Taenidae
 Jovens
o Mais curtas que largas
o Protandria: órgãos genitais
Imunidade em desenvolvimento
 Maduras
 Associação entre níveis de anticorpos o Aptas para fecundação
encontrados em soros e liquor de pacientes o Proporções iguais
com neurocisticercose e os estágios de  Gravídicas
desenvolvimento da cisticercose, além da o Involução dos órgãos
localização das larvas no cérebro. o Maia longas que largas
 Cisticercos possuem mecanismo de escape o Úteros mais ramificados
contra a resposta imune do hospedeiro, o 50% são maduros e férteis
sobrevivendo durante anos no organismo. o T.solium: quadrangular; tipo
dendrítica; 12 pares; 80 mil
 ovos; pouco numerosas;
eliminação passiva (por
movimentos peristálticos,
saída unida de 3 a 6/dia)
o T. saginata: retangular; tipo dicotômica; 26
pares; 160 mil ovos; muito numerosas;
eliminação ativa ente evacuações (contração
muscular, saída individual de 8 a 9 < à noite)
Proglotes gravídicas desprendem-se do
estróbilo por apólise. Processo de hérnia:
rompimento da separação dos proglotes.
 Tegumento
 Formado por citoplasma rico em
mitocôndrias
 Revestido por membrana celular
constituída por glicocálise
 Microvilosidades especializadas
 Aumento da área de contato
 Trocas nutritivas e excreção
 Proteção contra enzimas
 Integridade do parasito
 Resistência contra corrente
 Agitam micro-habitat vizinho
 Forma Evolutiva: OVO
 Esféricos e medem 30 micrometro
 Possuem uma membrana radiada
(embrióforo) formada por blocos
piramidais de quitina
 Embrião hexacanto ou oncosfera
com 3 pares de acúleos e dupla
membrana (para as duas espécies)
 Indistinguíveis por microscopia óptica
 Forma Evolutiva: CISTICERCO
 Vesícula translúcida e apresenta um
envoltório receptaculum capitis
 T. solium: escólex invaginado com 4
ventosas, rostelo e colo
 T. saginata: escólex invaginado com 4
ventosas e colo. Sem rostelo e acúleo.
 Tripla membrana: cuticular, celular e
reticular
 12mm (após 4 meses de infecção)
 Alterações anatômicas e fisiológicas
 Estágio vesicular: Vesícula
transparente; líquido hialino;
escólex normal. Mantem-se ativo
por tempo indeterminado até
iniciar o processo degenerativo.
 Estágio Coloidal: Líquido turvo;
escólex em degeneração alcalina.
 Estágio Granular: Membrana
espessa; deposição de cálcio;
escólex mineralizado (granular).
 Estágio Granular Calcificado:
Calcificado e bastante reduzido.
 Forma Racemosa do Cisticerco
 Forma anômala do cisticerco da
Taenia solium
 Perda do formato elipsoide e se
torna irregular
 Escólex não é identificado
 Tamanho entre 10 a 20cm
 Membranas agrupadas e aderidas
 SNC: ventrículos e subaracnóideo
 Apenas em tecidos humanos
Habitat
 Formas adultas: Intestino delgado
 Cisticerco (Taenia solium): Tecidos
subcutâneo, cardíaco, muscular,
ocular e cerebral
Transmissão
 Teníase: ingestão de carnes crua ou mal
cozidas contendo cisticercos de Taenia sp.
 Cisticercose Humana (T. solium):
 Autoinfecção externa: indivíduos
parasitados com Taenia solium se
infectam com os ovos por mãos
contaminadas ou coprofagia
 Autoinfecção interna: Regurgitações
(vômitos e movimentos
retroperistálticos)
 Heteroinfecção: Água, alimentos e
vetores mecânicos contaminados
 Ciclo Biológico Hospedeiro Definitivo

Ingestão de carne crua ou mal preparada

Eliminação das proglotes contendo os ovos
contendo cisticercos viáveis
nas fezes do ser humano
[Proglotes rompem no meio externo: contração
muscular ou decomposição da estrutura]
[Ovos se mantem viáveis por meses]
Evaginação e fixação (pelo escólex) na
mucosa do intestino delgado

Ingestão dos ovos Maturação para formas adultas

[Bovinos: T.saginata / Suínos: T.solium] 3 meses: Eliminação das proglotes grávidas

Tempo de vida
Estômago: Embrióforos semidigeridos T. solium (3 anos) e T. saginata (10 anos)

[Ação da pepsina]

Patogenia
Intestino: Ativação, liberação e penetração
das oncosferas na mucosa
 Fruto da liberação de antígenos e
[Ação da pepsina] [Auxílio dos ganchos] reação de hipersensibilidade gerada
 Alterações cutâneas, crises
uticariformes (alergias) e Ação
infecções concomitantes Tóxica
Penetração das vênulas e alcance das veias
 Inflamação com infiltrado celular
e linfáticos mesentéricos

 Competição quimointestinal
 Inibição de enzimas pelas excretas
Transporte e instalação em todos os  Apetite excessivo; perda de peso
tecidos do organismo (perda de gancho*)  Depaupeamento físico e mental
[Ação da pepsina] [Auxílio dos ganchos]  Desnutrição proteico calórica Ação
[*T. saginata] Espoli
adora

 Irritação pela fixação dos adultos

Tecidos moles e músculos com oxigenação e
 Obstruções da luz intestinal
movimentação: Oncosferas  Cisticercos
 Inibição de enzimas pelas excretas
[Masseter, língua, coração e cérebro]  Aumento do peristaltismo
 Dor abdominal e epigástrica
 Alargamento do abdômen
 Hemorragia pela fixação na mucosa
Cisticercos: Viáveis por meses nos músculos
 T.saginata: Obstrução pelo estróbilo
(ou anos no SNC)
e proglote no apêndice
Ação
Mecânica
 Cisticercose Diagnóstico

 Doença pleomórfica  CLÍNICO (Teníase)

 Alojamento em diversos tecidos  Difícil de ser realizado
 Graves alterações nos tecidos  Maioria dos casos são assintomáticos e
 Grande variedade de manifestações inespecificidade de sintomatologia
 Oncosferas: Tropismo pelo SNC  Sugestivo: Febre baixa, perda de peso e
sintomas gastrointestinais
 Cisticercose Muscular  Encontro de proglotes (da eliminação
 Geralmente assintomática ativa ou passiva): diagnóstico imediato
 Múltiplos cisticercos (calcificados ou não):
 Dor, fadiga e cãibras  LABORATORIAL (Teníase)
 Pernas, lombar e nuca  Pesquisa de proglotes (Tamisação)
 Cisticercose Subcutânea
 Pesquisa de ovos: Métodos de rotina
 Cisticerco palpável, indolor e confundido
(Hoffman, Kato Katz, Fita adesiva - Graham)
com cisto sebáceo
 Cisticercose Cardíaca
 Pesquisa de Corproantígenos (ELISA)
 Palpitações e ruídos anormais ou dispneia
 Cisticercose das Glândulas Mamárias  DIAGNÓSTICO (Cisticercose)
 Nódulo indolor ou tumoração (processo  Aspectos Epidemiológicos: Procedência
inflamatório – degeneração da larva)  Aspectos Laboratoriais:
 Cisticercose Ocular  Imagem (Tomografia, ressonância)
 Reações inflamatórias: Opacificação do  Imunodiagnósticos (pesquisa de
humor vítreo, uveítes e pantoftalmias. anticorpos circulantes)
Perda da visão ou até do olho; catarata.  Ex. histológicos (biopsia tecidual)
 Pesquisa de liquor
 Aspectos Clínicos: Alterações tomográficas
 Neurocisticercose
 Lesão cística, hipodensa, contornos
 Fatores: tipo morfológico, local, número, estágio delimitados: Cisticerco na forma ativa
da cisticercose e reação imunológica  Lesão hipo/isodensa com reforço na fase
  Múltiplos
Doença Pleomórfica:
cisticercos (calcificados
Quadro Patogmônomico
ou não): contrastada: Degradação do cisticerco
 Dor, fadiga e cãibras
 Neurocisticercose
 Pernas, lombar
Parenquimatosa
e nuca
 Associada a bom prognostico
 Processos irritativos, compressivos, obstrutivos e Tratamento
vasculares
 Poucos cisticercos: Maioria  Assintomáticos ou
 TENÍASE
alguns apresentam crises epilépticas* (*principal
manifestação da neurocisticercose)  Niclosamida; Praziquantel; Semente de
 Maciças: Hipertensão intracraniana e crises de Abóbora; Leite de magnésio
difícil controle; déficit cognitivo.  T. solium: laxantes para facilitar o
destacamento do escólex
 Neurocisticercose Extraparenquimatosa
 Formas malignas (vasculite, infarto cerebral, etc.)  NEUROCISTICERCOSE
 Sistema ventricular: Hidrocefalia e Obstrução do  Praziquantel; Albendazol
fluxo liquórico (Hipertensão intracraniana)  Para inflamação: Corticosteroides
 Espaço subaracnóideo: Células gigantoides  HI
 Antiepilépticos (fenitoína)
 Racemosa nas cisternas: Reação inflamatória e fibrose
 Declínio do tratamento cirúrgico
 Encefalite Cisticercótica: Edema cerebral difuso
 Transtornos Psiquiátricos
 Strongyloides stercoralis
 A estrongiloidíase ou estrongiloidose é uma
parasitose causada pelo helminto
Strongyloides stercoralis
 Não é parasitose de notificação obrigatória
 É um parasita oportunista
 Tem elevada prevalência em regiões
tropicais e subtropicais
 Desempenha ciclo de vida duplo: ciclo de
vida parasitário e ciclo de vida livre
 Considerada uma doença negligenciada
Epidemiologia
 Possui distribuição ampla no mundo
 Intensidade na África, Ásia, Leste
Europeu e em países da América Latina
 Estima-se que 35 milhões estejam
infectados
 Países desenvolvidos: prevalência em
agricultores, hortigranjeiros e trab. rurais
 Países em desenvolvimento: a infecção é
mais observada (prevalente) em crianças
Taxonomia
Reino Animalia
Sub-Reino Metazoa
Filo Nemathelminthes
Classe Nematoda
Ordem Rhabditorida
Família Strongyloididae*
 * Compreende nematoides de vida livre,
que vivem em geral no solo ou na água.
Transmissão
 Primo ou Heteroinfecção: quando ocorre o
primeiro contato (penetração da pele e
mucosa) com o helminto S. stercoralis
 Manipulação
 Contato direto com o solo contaminado
 Água, alimentos e vetores mecânicos
contaminados portando a larva L3
 Autoinfecção Externa: quando a larva L3
penetra a nível da região perineal
 Fruto de hábitos higiênicos inadequados
 Autoinfecção Interna: quando ocorre
penetração a nível intestinal, a larva L3
sofre a maturação e penetra a mucosa,
dando início ao seu ciclo biológico
 Cronicidade da doença por anos ou meses
 Comum em pacientes com alterações dos
movimentos peristálticos (ex: c. intestinal)
 Os paciente imunossuprimidos: presença
das larvas L1, L2 e L3 em diferentes órgãos
 IMPORTANTE: A autoinfecção alimenta um
quadro de hiperinfecção com elevada carga
parasitária e disseminação!
 IMPORTANTE: Hiperinfecção e a forma
disseminada são graves aos indivíduos
imunossuprimidos: ação dos corticoides.
Biologia
 Forma evolutiva: FÊMEA PARTENOGENÉTICA
 Forma que encontrada no homem, a
realizar o parasitismo
 Mede entre 1,7 a 2,5mm
 Possui extremidade anterior arredondada
e extremidade posterior afilada
 Ovivípara (libera ovos larvados férteis)
 Elimina aproximadamente 40 ovos/dia
 Partenogênese: Não necessita do macho
para tornar os ovos férteis (larvados)
 Possui esôfago filarióide ou filiforme
 Possui dois ovários, dois ovidutos, dois
úteros, esfíncter ovoejetor, vagina e vulva
 Forma evolutiva: OVOS
 Elípticos envoltos por uma membrana fina
e delicada
 Medem 0,05mm e 0,07mm
 A massa germinativa rapidamente se
transforma em larva
 Uma vez larvado, eclode ainda a nível do
intestino dos hospedeiros
 Presença de ovos nas fezes é incomum
 Frequente: larvas rabditoides nas fezes
 Forma evolutiva: ADULTOS DE VIDA LIVRE
Ciclo Biológico
 FÊMEAS
 Medem entre 0,8 a 1,2mm Penetração ativa (pela pele e
 Tem extremidade anterior arredondada e mucosa) das larvas filarioides L3
extremidade posterior afilada
[Auxílio dos movimentos serpentiformes e
 O esôfago é do tipo rabditoide (dividido
das enzimas metaloproteases]
em três porções: corpo, istmo e bulbo).
 Possui úteros antidelfos, ovários,
ovidutos, vulva e receptáculo seminal.
Cairão na circulação venosa e linfática
 MACHOS
 Medem entre 0,7mm
 Tem extremidade anterior arredondada e Migração para coração e pulmão
extremidade posterior ventralmente Capilares pulmonares: L3  L4
encurvada
 Finalizada por duas espículas e um
gubernáculo
 O esôfago é do tipo rabditoide (dividido L4: Migração para o intestino delgado
em três porções: corpo, istmo e bulbo).
 Possui testículos, vesícula seminal, canal
deferente, canal ejaculador e cloaca Maturação da fêmea partenogenética
Liberação de (poucos) ovos larvados
 Forma evolutiva: RABDITOIDES
 Recém eclodida dos ovos ( diagnóstico)
 Tem dois estágios: a larva L1 e a L2
 A extremidade anterior é arredondada e a Maturação das larvas rabditoides
extremidade posterior é afilada (ainda no intestino)
 O esôfago é do tipo rabditoide (dividido [Liberação de larvas L1, L2 ou L3 –
em três porções: corpo, istmo e bulbo) dependência do peristaltismo]
 É possível visualizar o primórdio genital
 Possui um vestíbulo bucal curto
Larvas alcançam a luz intestinal e
 Forma evolutiva: FILARIOIDES liberadas com o bolo fecal
 A larva L3 ou L3a chama-se filarioide
 O esôfago é filarioide ou filiforme
Os ovos de fêmeas partenogenéticas:
 O primórdio genital também é visível Haploide (1n): machos de vida livre
 Extremidade anterior é arredondada e a Diploide (2n): fêmeas de vida livre
extremidade posterior é afilada e Triploide (3n): larvas filarioirides (L3)
bifurcada (entalhada)
 Tem vestíbulo bucal curto
Entre 24h – 72h
Ciclo direto: No ambiente ou região
Habitat perianal, as larvas rabditoides  L3
Ciclo indireto: Larvas rabditoides 
 Encontrada a nível do intestino delgado, Machos e fêmeas de vida livre
especificamente nas criptas da mucosa
duodenal e na porção superior do jejuno.
Somente um ciclo de vida livre:
 Também podem ser observados no
Machos e fêmeas  Ovos com L3
estômago e intestino grosso.

Período Pré-Patente: 15 a 25 dias

 Relação Parasito-Hospedeiro
 Três possibilidades de evolução:
 Erradicação da infecção
 Cronicidade (autoinfecção)
 Hiperinfecção e disseminação
 A evolução depende da: carga parasitária,
sistema imune e capacidade de evasão
 Proteínas da superfície da L3
Alterações
 Imunidade para a L3 não é protetora para a
L3a: diferente reconhecimento antigênico
 Defesa local: mastócitos (int. da infecção)
 Direta: lesão / Indireta: desgranulação
 Cronicidade (equilíbrio entre antígeno e
sistema imunidade)
 Raro causar doença clínica visível
 Indivíduos com baixa carga parasitária
 Assintomático ou oligossintomático
 Não significa ausência de ação
patogênica ou de lesões
 Ações: mecânica, traumática, irritativa,
tóxica e antigênica
 Fêmeas parasito, larvas e ovos
 Patologias: coinfecção com o vírus HTLV-1
 Modula perfil de suscetibilidade ao
S.stercoralis (hiperinfecção)
 Uso de corticoides e seus metabólitos
 Semelhante ao 20-hidroxiecdisona
 Acelera a maturação das larvas e
estimula aumento da oviposição
 Aumento da carga parasitária
Patogenia
 Presença de larvas em vários órgãos
 Pulmão, coração, vesícula biliar,
fígado, rins, intestino, cérebro, etc.
 Resposta inflamatória diante da presença
de seus antígenos
 Sintomatologia órgão-específica
Forma
Disseminada
 Geralmente discreta (nos pontos de
penetração) ou reação celular (larvas
mortas nos primeiros estratos córneos)
 Casos de reinfecção
 Reação de hipersensibilidade
(inflamação, edema, eritema, prurido,
pápulas hemorrágicas e urticárias)
 Disseminação e Carga Parasitária
 Larvas currens: migração única ou
múltipla de larvas filarioides
 Aspecto linear ou serpiginoso
Cutâneas
uticatiforme com prurido
 Mais disseminadas: Tronco,
nádegas, períneo, virilha e coxas
 Fruto dos produtos da ecdise e resposta
imune (reação de hipersensibilidade)
 Caracterizada por pneumonite aguda
(edema e infiltrado parenquimatoso
eosinofilico*), febre, tosse paroxística,
dispneia, bronquite, crise asmatiforme.
 Travessia das larvas: Hemorragia +*
 Casos mais graves: Síndrome de
Loeffler; edema pulmonar; insuficiência
respiratória e broncopneumonia.
 Localizações ectópicas: fêmeas parasito
 Infeção moderada ou intensa
Alterações
Pulmonares
 Enterite Catarral
 Reação inflamatória (acúmulo de
secreção mucoide – congestão e edema);
hiperatividade das células caliciformes;
vilosidades achatadas e alargadas.
 Enterite Edematosa
 Parasitismo a nível da túnica intestinal,
edema, hiperemia, atrofia da mucosa e
instalação da Síndrome da Má Absorção.
 Enterite Ulcerosa
 Formação de úlceras, intenso infiltrado
inflamatório com eosinofilia, atrofia da
mucosa, nódulos fibróticos e paralisia do
íleo com grande gravidade.
 Catarral e Edematosa: REVERSÍVEL
 Ulcerosa: IRREVERSÍVEL
Alterações
Intestinais
 Diagnóstico  Pacientes com maior gravidade ou na forma
disseminada (balanço hidroeletrolítico +
antibióticos)
 CLÍNICO  Apesar da facilidade de diagnóstico, a
 Difícil de ser realizado hiperinfecção é difícil de tratar
 Sinais e sintomas são inespecíficos  A taxa de cura: 70% a 90%
 Tríade: diarreia, dor abdominal e urticária  Realizar um controle de cura
 Imagem de radiografia, ultrassonografia e  Reinfecção (interna ou externa)
tomografia + Hemograma com eosinofilia é muito frequente
importante de 85% + Testes imunológicos
(comuns a reações cruzadas)
 Importante: A infecção deve ser levada em Profilaxia
casos de imunodepressão!
 Tratamento da população;
 LABORATORIAL
 Educação sanitária e ambiental
 Exames Parasitológico de Fezes
 Uso de calçados e luvas sempre
 Diagnóstico diferencial: Ovos de
ancilostomídeos e Larvas de S. que entrarem em contato com o solo
stercoralis e família Ancylostomatidae  Saneamento básico
 Dificuldade: Quantidade mínima e  Incentivo financeiro na pesquisa para o
irregular de larvas nas fezes (25 lrvs/g) desenvolvimento de fármacos.
 Métodos de rotina laboratorial:
(Hoffman – Sed. Espontânea)
 Métodos mais específicos (Ritchie
ou Formol-Éter; Bearmann-Moraes;
Rugai (hidro e termotropismo))
 Coprocultura (Harada & Mori e
Cultura em placa de ágar
(diagnóstico de escolha*))

 Pesquisa de Larvas em Secreções

 Líquidos orgânicos (lavado broco-
alveolar, escarro, urina, líquido pleural,
vômito, liquor, etc.)

 Biopsia
 Esfregaço Citológico

Tratamento

 A infecção é a mais difícil de ser tratada

entre as causadas por nematódeos
 Tiabendazol (fêmeas partenogenéticas)
 Mebendazol (esquema prolongado)
 Ivermectina (pacientes imunossuprimidos)
 Cambendazol e Albendazol (fêmeas/larvas)
 Pacientes com constipação (laxativo)
Enterobius vermicularis
 Enterobiose é uma parasitose causada pelo
helminto Enterobius vermiculares.
 Tem várias influências como:
 Clima: observado em regiões temperadas
 Higienização
 Populações (maior aglomeração, maior a
possibilidade de transmissibilidade)
 Idade (sobretudo menores de 10 anos)
 Reinfecções constantes (prolongam as
infecções parasitárias).
Epidemiologia
 Possui distribuição geográfica mundial
 Incidência em regiões de clima temperado
 Alta prevalência: crianças com idade escolar
 Transmissão eminentemente doméstica ou em
ambientes coletivos fechados (como creches,
asilos e enfermarias)
 Fatores responsáveis:
 Apenas a espécie humana alberga os
Enterobius vermiculares
 As fêmeas eliminam grandes quantidades de
ovos na região perianal (~ 16 mil ovos)
 Os ovos até 6 horas se tornam infectantes
 Existem vários mecanismos de transmissão
 Os ovos podem resistir até 3 semanas em
ambientes domésticos
 Hábito matutino de sacudir roupas de cama
Taxonomia
Reino Animalia
Sub-Reino Metazoa
Filo Nemathelminthes
Classe Secementhea
Ordem Rhabditida
Família Oxyuridae
Biologia
 Forma Evolutiva: ADULTOS
 Características em comum:
 Três lábios retráteis
 Esôfago longo e musculoso
 Esôfago com bulbo posterior ou bulbo
cardíaco
 Possuem asas cefálicas (expansões
vesiculares ou vesiculosas)
 FÊMEAS
 Medem 1 cm de comprimento
 Extremidade posterior afilada
 Apresentam 2 úteros, oviduto, ovário,
vulva, vagina e ânus.
 MACHOS
 Medem 0,3 a 0,5cm de comprimento
 Extremidade posterior ventralmente
encurvada finalizada por espículo
 Forma Evolutiva: OVOS
 Possuem formato grosseiro de “D”: uma
área achatada e a outra convexa
 Tem membrana dupla e o ovo já sai
embrionado
 Entre 4 a 6 horas são infectantes após
contato com o O2 no períneo ou no meio
ambiente (demora mais tempo)
Habitat
 Intestino grosso, sobretudo na região cecal.
 As fêmeas migrarão para a região perianal,
onde liberam os ovos
Transmissão
 Heteroinfecção ou primoinfecção
 Indireta (autoinfecção  reinfecção)
 Autoinfecção externa ou direta
 Autoinfecção interna (eclosão no reto)
 Retroinfecção (eclosão na reg. perianal)
 Ciclo Biológico
Ingestão de ovos embrionados
infectantes
[Água, alimentos e vetores mecânicos
contaminados]
Eclosão à nível do intestino delgado
[Estímulo de pH, CO2, sais, temperatura]
Sofrerão 2 ecdises
Migração para o intestino grosso 
Transformação em adultos
Maturação sexual
Machos morrem após a cópula e são
eliminados no bolo fecal*
Fêmeas migrarão para a região
perianal para liberação dos ovos
[Diferença de temperatura e grande
quantidade de ovos: tegumento é
fragmentado e os ovos liberados]
Os ovos, em contato com a pele do
hospedeiro, tornam-se rapidamente
infectantes.
Risco de autoinfecção é elevado!
Patogenia
 Infecção leve: Quadro assintomático
 Infecções moderadas e intensas:
 Fruto do contato entre os
adultos e a mucosa intestinal Ação
 Pulmão:
 Inflamação do tipo catarral mecânica
 Veiculação de bactérias
Localizações entéricas (possibilidade)
Ectópicas  Agravando o caso
 Conteúdo interno (gelatinoso)
das fêmeas  oviposição
 Reação de hipersensibilidade Ação
 Prurido nasal Irritativa
 Crises urticárias
 Irritação perianal
o Intenso prurido no local
 Prurido anal intenso
 Perda de sono
 Irritabilidade
Irritação
 Escoriações na pele
Perianal
o Fruto da maceração mecânica
o Infecções bacterianas
secundárias
Diagnóstico
 CLÍNICO
 Tríade: prurido anal + sinais de
irritação cutânea perineal + eosinofilia
entre 4 a 15%: Quadro Sugestivo
 Encontro das fêmeas na região
perianal  diagnóstico já é realizado.
 LABORATORIAL
 Análise macroscópica: simples
observação do material fecal ou
tamisação (presença de fêmeas)
 Análise microscópica
 Método de Hoffman
  Método de Graham ou fita
adesiva (padrão ouro)
 Envolver tubo de ensaio com fita
adesiva
 Orientar o paciente a ao acordar
não trocar a roupa de baixo nem
tomar banho e ir imediatamente
para o laboratório  aumento
da sensibilidade do método
 Paciente em decúbito ventral
 Pequenos toques na região
perianal
 A fita adesiva em uma lâmina
 Análise da presença de ovos

 Análise histológica: analisar área

perianal acometida, pesquisando
alterações inerentes do Enterobius
vermiculares.

Tratamento

 Pamoato de Pirantel; Albendazol e

Ivermectina.
 É comum realizar o tratamento em
todos indivíduos que compartilham do
mesmo ambiente domiciliar.

Profilaxia

 Tratamento dos parasitados

 Educação sanitária e ambiental
 Esclarecer a população acometida a
não sacudir a roupas para evitar a
disseminação no peridomicílio
 Enrolar e lavar as roupas em
água fervente todos os dias
 Corte das unhas, tomar banho de
chuveiro ao levantar-se e limpeza
doméstica com aspirador de pó.
 Incentivo financeiro para pesquisa e
desenvolvimento de fármacos.
 Larva Migrans
(Cutânea, Visceral e Ocular)
 Larva migrans é um parasitismo em
hospedeiros anormais (paratênicos)
 As larvas promovem o surgimento de
síndromes: cutânea, a visceral e a ocular
 As larvas permanecem no hospedeiro por
um tempo e posteriormente morrem
 Formas jovens (larvas) incapazes de
completar seu ciclo evolutivo
 Permanência: LMC (Curta); LMV (Longa)
Larva Migrans Cutânea
 Principais agentes etiológicos: Ancylostoma
braziliense e Ancylostoma caninum
 Popularmente conhecida como bicho
geográfico
 Apresenta distribuição cosmopolita
 Tem maior prevalência em regiões tropicais
e subtropicais
Ciclo Biológico
Penetração ativa das larvas L3 no
tegumento
[Região dos pés, mãos, pernas,
antebraços e nádegas]
Penetração limitada à área cutânea
[Não atingem os vasos sanguíneos ou
linfáticos]
Progridem deixando um rastro saliente
e pruriginoso
Após semanas as larvas morrem
Patogenia
 Reação de hipersensibilidade com
dermatite serpiginosa, pririginosa,
eritematosa e com formação de bolhas
 Alguns casos: lesões múltiplas
 Podem surgir escoriações da pele
 Fruto do intenso prurido no local
permitindo o surgimento de
infecções secundárias
 Casos de reinfecção: Hipersensibilidade
 Raros casos: comprometimento pulmonar
(Síndrome de Loefler)
 Quadro autolimitado (até duas semanas)
Diagnóstico
 Observação da lesão (lesão serpentiforme
com eritema e o surgimento de bolhas):
facilmente realizado
Tratamento
 Administração oral de albendazol ou
ivermectina
 Uso tópico da pomada de tiabendazol
 Infecções múltiplas: Uso oral
 Casos de intolerância: administrado o frio
(cloretila e neve carbônica)
 Casos de infecções secundárias: uso de anti-
histamínicos e esteroides tópicos
 Larva Migrans
Visceral e Ocular
 Principal agente etiológico: Toxocara canis
 Ascaridídeo de distribuição cosmopolita
 Eliminação de milhares de ovos por dia
Ciclo Biológico
Hospedeiro Definitivo
Canídeos jovens: Ingestão, por via oral,
dos ovos albergando as larvas L3

Sofrerão eclosão a nível intestinal

Taxonomia
Ultrapassa a mucosa intestinal

Reino Animalia
Sub-Reino Metazoa
Filo Nemathelminthes Migração: fígado, coração e pulmão
Classe Nematoda
Ordem Ascaridida Pulmão: L3  L4
Família Ascarididae

Migração para o intestino delgado

Biologia 4 semanas: Transformação em adultos

 Forma Evolutiva: ADULTOS

 FÊMEAS

Medem entre 6 a 10cm Maturação sexual e Copulação

Possuem 3 lábios e Liberação de 200 mil ovos/dia
apresentam asa cefálica na
extremidade anterior
 MACHOS Durante a migração: Entram em estado
 Medem entre 4 a 6 cm de quiescência
 Extremidade posterior
ventralmente encurvada

Cadelas prenhas: Sairão da quiescência

 Forma Evolutiva: OVOS
 Subesféricos e maiores [Estímulo: Mecanismos hormonais]
comparados ao Ascaris
lumbricoides (80 a 85 mc)
Perfuração da placenta
 Tripla membrana, cuja mais
externa é espessa Migrarão para o fígado do feto
 Geohelminto
 Entre 3 a 6 semanas:
transformação da massa Após nascimento: continuação do ciclo
germinativa em larva [Hepatotraqueal  Intestino  Adultos]
infectante (dentro do ovo)

3 semanas de vida: liberação de ovos

(somente em cães jovens não imunes)
2º mês: resistência ao parasito
6 meses: Migração praticamente nula

Hospedeiro Paratênico
Ingestão, por via oral, dos ovos
albergando as larvas L3
m
Eclosão a nível do intestino delgado
[pH, temperatura e o suco pancreático]
Ultrapassam a mucosa intestinal
Circulação sanguínea e linfática
Instalação em alguns órgãos
[Fígado, rins, pulmões, coração, medula
óssea, músculos, olhos]
Tempo de vida, em média: 10 anos
As larvas induzirão uma sintomatologia
órgão-específica
[Dependendo da reação imunológica do
hospedeiro e da carga parasitária]
Transmissão
 Ingestão de ovos contendo as larvas L3
 Frutas, verduras, hortaliças, água e
vetores mecânicos contaminados
 Ingestão de larvas L3 em carnes mal cozida
ou mal assada
 Hábito de geofagia: alta carga parasitária
Patogenia
 Reação granulomatosa: granuloma alérgico
 Intenso infiltrado de eosinófilos
 Quadro autolimitante (de 6 a 18 meses)
 Destruição completa da larva, reabsorção
e calcificação da área
 Substituição do tecido do parênquima
 Consequências: funcionalidade do órgão
Manifestações Clínicas
Assinto-  Maioria dos casos: assintomáticos
máticos chamados de “toxocarose oculta”
 Contagem de eosinófilos: normais
 Níveis de anticorpos antitoxocara
 Quadro Clássico: Leucocitose;
Hipereosinofilia sanguínea;
Hepatomegalia e Linfadenite LMV
 Pulmão: Tosse, dispneia, anorexia
 SNC: epilepsia, meningite, encefalite
 Transmissão de alguns vírus e
bactérias (como o poliovírus e
Staphylococcus aureus)
LMO
 Lesões unilaterais
 Endoftalmia crônica
 Uveíte
 Podendo evoluir para cegueira
Diagnóstico
 CLÍNICO (LMV)
 Difícil de ser realizado
 Sintomatologia órgão específica
 Indicativo: Eosinofilia persistente e
hipergamaglobulimenia
 LABORATORIAL
 Pesquisa de anticorpos antitoxocara
 Adsorção dos soros com antígenos de
Ascaris suum e Ascaris lumbricoides
 Evitar reações cruzadas
 S (80%) e a E (90%): Elevadas
 Exames de imagem
 LMO: Exames oftalmológicos
 Tratamento

 LMV
 Albendazol; Ivermectina; Levamisol;
Mebendazol
 Dietilcarbamazina associados com anti-
histamínicos ou corticosteroides
 Reduzir a reação inflamatória no
local, evitando assim lesões
irreversíveis e extensas no órgão

 LMO
 Corticoides: redução de reações inflamatórias
 Casos granulomatosos: Fotocoagulação
(polo posterior) e vitrectomia (periférico)

Profilaxia

 Tratamento de todos os parasitados,

inclusive os animais
 Educação sanitária e ambiental, na tentativa
de sensibilizar a população quanto aos
danos da larva migrans visceral
 Controle dos animais errantes
 Coleta e destino adequado às fezes dos
animais, principalmente nos locais públicos
 Realização de exames de fezes periódicos
nos animais (diagnosticar e tratar
precocemente)
 Incentivo financeiro na pesquisa de
desenvolvimento de fármacos
 Wuchereria bancrofti
 A filariose linfática pode ser causada, dentre
outras espécies, pela Wuchereria bancrofti.
 Estima-se que 150 milhões de indivíduos estão
infectadas por filárias.
 Onconcercose e a Filariose Linfática são as
parasitoses mais frequentes entre filárias.
 Wuchereria bancrofti, o único parasito
causador de filariose no nosso continente.
 Consideradas doenças negligenciadas por
incidirem em populações carentes de
saneamento básico e baixa escolaridade.
Epidemiologia
 Filariose linfática é endêmica em várias
regiões, sobretudo em áreas tropicais e
subtropicais (Ásia, África e América).
 É considerada erradicável: apenas
reservatórios humanos como fontes de
infecção; o tratamento é eficaz e o tempo de
vida dos insetos vetores é muito curto.
 112 milhões de infectados filariose causada
pela Wuchereria bancrofti e 8 milhões pela
Brugia timori e Brugia malayi.
 No Brasil há apenas um foco considerado
ativo: Recife e região metropolitana.
 Busca da certificação de interrupção
dessa parasitose (>1% microfilaremia)
Taxonomia
Reino Animalia
Sub-Reino Metazoa
Filo Nemathelminthes
Classe Nematoda
Ordem Spirurida
Família Onchocercidae*
 *Parasitas conhecidos como filarídeos
devido às formas larvares únicas chamadas
de microfilárias.
Biologia
 Forma Evolutiva: ADULTOS
 MACHOS
 Medem até 4cm de comprimento
 Extremidade posterior ventralmente
encurvada
 Dois espículos e papilas sensoriais
 FÊMEAS
 Medem 7-8 a 10cm de comprimento
 Têm órgãos genitais duplos
 São vivíparas: liberam larvas de
primeiro estágio após a copulação
 Curiosidade: Os adultos formam novelos (5
fêmeas: 1 macho) e são observados a nível
do sistema linfático.
 Forma Evolutiva: MICROFILÁRIAS
 Medem 250 a 300 micrometros
 Movimentação ativa e chicoteante
 Possuem uma bainha flexível
(membrana ovular distendida)
 Estilete
 Células subcuticulares (que darão
origem a hipoderme e a
musculatura do adulto)
 Células somáticas (que darão
origem ao sistema digestório e
aos outros órgãos)
 Poro genital, poro anal e células
excretoras
 Habitat Hospedeiro Vertebrado

Penetração das larvas L3 pelo repasso

 Os adultos vivem no interior dos vasos
sanguíneo  Lesão da hematofagia
linfáticos e linfonodos
 Região pélvica (pernas e escroto)
 Mamas
 Braços Migração para a corrente linfática 
 Cordão espermático Transformação em L4 (9 – 10 dias)

Periodicidade das Microfilárias

Transformação em adultos 
Maturação sexual
 Durante o dia: São encontradas nos
capilares profundos pulmonares
 Durante a note: São encontradas na Copulação  Liberação das
circulação sanguínea periférica microfilárias na corrente sanguínea
 Pico de microfilaremia: em torno da meia-
noite e final da madrugada
Período pré-patente: 7 a 9 meses
 Hipótese + plausível: necessidade biológica Tempo de vida adulta: 8 a 10 anos
do encontro de microfilárias com o inseto
vetor (realiza hematogia noturna) para
continuar o ciclo biológico

Patogenia
Transmissão

 Unicamente vetorial através dos insetos da  Fruto da formação de novelos no

família Culicidae; porém aquele que sistema linfático: Obstrução do
apresenta maior competência vetorial é ciclo normal da linfa
Culex quinquefasciatus. Estase linfática Ação
Linforragia Mecânica
Ciclo Biológico Edema linfático
 Aumento de proteínas
extracelulares
Hospedeiro Invertebrado  Instalação de infecções
secundárias (bacteriana)
Ingestão das microfilárias através do
hábito hematófago
 Fruto do confronto entre o
sistema imune com o parasito
Período de adaptação e crescimento Linfagite (vasos linfáticos)
 Instalação nos músculos torácicos Linfadenite (glânglios)
 Surgem 2 a 3 vezes/ano
Ação  Sintomas reduzem ao
Transformação para L1 (salsichoide)  Irritativa repouso e se agravam ao
Transformação para L2 (6-10 dias)  retornarem às atividades
Transformação para L3 (10-15 dias)
 No processo: infecções
secundárias e fibrose
L3: Migração  probóscida (tromba)
  Fruto do conjunto de fibrose
intensa e o excesso de
Elefantíase
proteínas extracelulares
Alimentadas pela estase
linfática
Desintegração de células
imunes e de microfilárias
Processo Patogênico
Linfagite, adenite,
linfangiectasia culminando
com a linforragia e linfedema
Alimentado por infecções
secundárias (erisipela e
infecções fúngicas)
Progressão da fibrose com
alteração da arquitetura
tecidual esclerose da
derme e hipertrofia da derme
Quadro de elefantíase
 Tecido elefantoide
Formado por gordura e linfa
presos por matriz fibrosa
Resultante da fibromiosite
crônica, hipertrofia e fibrose
da derma
 Espessura da pele
 Perda da elasticidade
 Surgimento de dobras
profundas e verrucosa
 Infecções secundárias
 Mal odor
 Hidrocele (+ Frquente: Público Masculino)
Acúmulo de líquidos na túnica vaginal
 Quilocele
Lesões Líquido amarelo rico em quilomicrons
 Processo de quilúria
Genitais
 Ruptura dos vasos linfáticos e
extravasamento da linfa drenada pelas
vias urinárias (urina de aspecto leitoso)
 Linfoescroto (- Frquente)
 Rupturas de vasos do escroto
 Elefantíase escrotal (Irreversível)

 Simbiose mutualística entre a
bactéria Wolbachia sp. e os
filarídeos Onchocercidae
 Importante na expressão
de genes com influência a
nível de desenvolvimento, Fatores de
viabilidade e fertilidade
Virulência
desses filarídeos
 Patogenicidade
 Surgimento de hidrocele
o Fruto do polimorfismo
no fator de crescimento
do endotélio vascular
Manifestações Clínicas
 Microfilaremia (pacientes fontes
de infecção que alimentam o ciclo
biológico em outros hospedeiros)
 Ausência de sintomatologia
 Amicrofilaremia (pacientes com
parasitismo unissexual ou em
localizações ectópicas)
Quadro
Assintomático
Fase Assisntomática
 Doença subclínica
 Danos a nível dos vasos
linfáticos (dilatação/ proliferação
do endotélio sem inflamação 
ultrassonografia) e no sistema
renal (hematúria microscópica,
indicando evolução do quadro).
Quadro
Sintomático
 Fase aguda: Alta Microfilaremia
bem marcada (parasitos adultos
jovens e realizando a cópula).
 Fase Crônica: Declínio da Taxa de
Microfilaremia (os adultos estão
em senescência ou já morreram).
 Fase Aguda
 Linfangite (retrógrada, em que surge da raiz
do membro e evolui para as extremidades –
diferente da linfangite bacteriana)
 Linfadenite
 Linfagiectasia
 Linfedema
 Sinais e sintomas inespecíficos: dor,
calafrios, febre, mialgia, astenia, calor e
edema no trajeto linfático.
 Pode-se observar nos homens: Orquite
(inflamação testicular), funiculite (cordão
espermático) e epididermite (epidídimo).
Fase Crônica
 Paquidermia ou elefantíase
 Mamária, nos membros inferiores ou na
região pélvica.
 Eosinofilia pulmonar tropical (EPT)
 Hiper-resposta imunológica a antígenos
filariais (manifestação rara)
 Crise asmatiforme, tosse paroxística,
falta de apetite e perda de peso,
podendo evoluir para uma fibrose
intersticial crônica, agravando o quadro.
Diagnóstico
 CLÍNICO
 Difícil de ser realizado pela
inespecificidade dos sintomas
 Quadro sugestivo: Febre, dor na
região inguinal ou na perna e dados
epidemiológicos
 Ultrassonografia na área acometida é
pertinente para observar sinais da
“dança das filárias” (movimentação
durante o processo).
 LABORATORIAL
 Pesquisa de Microfilárias (Padrão
Ouro)
 Pesquisa de microfilárias na
corrente sanguínea através do
esfregaço ou da gota espessa
 Estímulo da parasitemia diurna
com dietilcabarmazina (DEC)
 Análise do sangue (~20-60 min)
 Método de Concentração
 Aumento da concentração das
microfilárias e aumento da
sensibilidade do teste
 Métodos Imunológicos
 Como ELISA e
imunocromatografia
 Biologia Molecular
Tratamento
 Dietilcarbamazina (DEC): microfilária
 Ivermectina ou Albendazol para
destruir de forma mais eficaz os adultos
 Administração conjunta de doxiciclina
contra a Wolbachia sp. e aumentar a eficácia
 Higienização local
 Combate às infecções secundárias
 Drenagem e terapia
 Utilização de meias elásticas de
compressão para reduzir as alterações do
sistema linfático e evitar progressão para
os quadros crônicos
 Cirurgia reconstrutiva na fase
crônica: retirar os adultos e tentar
restaurar a arquitetura
Profilaxia
 Detecção e tratamento precoce
 Medidas de proteção individual e
coletiva (uso de telas e inseticidas)
 Controle biológico das formas
evolutivas do inseto vetor (peixe larg.)
 Surgimento de fármacos (vacinas)
 Treinamento de recurso humano e
estruturação do sistema de saúde
Schistosoma mansoni Taxonomia

 Esquistossomose é a parasitose causada Reino Animalia

pelo platelminto Schistosoma mansoni.
 Tem o caramujo do gênero Biomphalaria
spp. como hospedeiro intermediário.
 Popularmente conhecida como “xistose”,
“barriga d’agua” “mal do caramujo”.
 Doença de múltiplos mecanismos
 Lesões diretamente ligadas à presença
do agente etiológico
 Reações hemodinâmicas
 Alterações de reatividade imunológica
 Lesões à distância: imunocomplexos
 Repercussões gerais no organismo
Epidemiologia
 Endêmica em cerca de 78 países, incluindo
Ásia, África, América Central, América do
Sul e algumas ilhas do Caribe.
 Mundo: 207 milhões de pessoas infectadas
 Brasil: 14 milhões de pessoas infectadas
 Bahia: acometidos pela esquistossomose
 Média e alta endemicidade: Alta presença de
Biomphalarias + Regiões sem saneamento
 Pravelência em clima tropical: Luminosidade +
Altas temperaturas
 Focos de transmissão: Contaminação de
coleções aquáticas (com caramujos) através de
dejetos humanos contendo ovos viáveis
 Instalação sanitária no peridomicílio
 Fatores ambientais: Chuvas periódicas;
Caramujo em anidrobiose (estivação)
 Não há notificação de existinção de focos
importantes de trasmissão no país
 Fatores sociais: Educação e sanemaneto
precários; Expansão geográfica tanto em
estados com e sem condição socioeconômica;
Exôdo rural;
 Idade: Prevalência e cargas parasitárias mais
altas em jovens entre 5 a 20 anos
 Sexo e etnia: Menor incidência de formas graves
em negros
 Atividades Recreativas e Profissionais
Sub-Reino Metazoa
Filo Platyhelminthes
Classe Trematoda
Ordem Digenea
Família Schistosomatidae
Biologia
 Forma Evolutiva: ADULTOS
 Os adultos são dioicos, ou seja,
possuem um dimorfismo sexual
 São delgados e longos
 Possuem ventosas oral e ventral
(acetábulo)
 Adultos se alimentam através de
hemácias: Machos (40 mil/dia) e
Fêmeas (30mil/dia)
 Possuem metabolismo elevado
 Trocam a membrana a cada 24 horas
 Tegumento absorve glicose e íons
 Possui mecanismos de evasão contra o
sistema imune (mimetismo)
 MACHOS
 Medem cerca de 1 cm
 Tem cor esbranquiçada
 Tegumento recoberto de tubérculos
 Facilitam a absorção de glicose
 Extremidade anterior: ventosas oral e
ventral (acetábulo)
 Extremidade posterior: canal
ginecóforo (dobras das laterais do
corpo no sentido longitudinal) que
alberga a fêmea para a fecundação
 O verme não tem órgão copulador
(espermatozoides desemborcados,
que se abrem no canal, facilitando a
cópula): 7 a 9 massas testiculares
 FÊMEAS
 Medem cerca de 1,5 cm
 Cor + escura (sangue semidiregido)
 Tegumento liso
  Extremidade anterior: ventosas oral e
ventral (acetábulo)
 Extremidade posterior: os órgãos
reprodutores (além das glândulas
vitelogênicas – vitelinas)
 Forma Evolutiva: OVOS
 Medem 150mc x 60mc
 Formato oval e sem opérculos
 Apresenta um espículo lateral
 Ovo maduro = Miracídio formado
 Forma mais encontrada nas fezes
 Casca ou membrana transparente
 Tempo de amadurecimento: 6 dias
 Forma Evolutiva: MIRACÍDIOS
 Medem 180 micrômetros
 Forma infectante para o Biomphalaria
 Formato foliáceo
 Extremidade anterior: papila apical
(telebratorium -> ventosa), glândulas de
penetração e glândulas de adesão
 Essenciais para a penetração do
tegumento do vetor (molusco)
 Sistema nervoso primitivo
 Motilidade e contratilidade das larvas
 Possui um aparelho excretor formado por 4
células flamas
 Parte anterior: 50-100 células germinativas
 Tegumento recoberto por cílios (motilidade)
 Vivem em torno de 10 horas, mas a maior
capacidade de penetração é entre 3 a 4 horas
 Forma Evolutiva: ESPOROCISTOS
 Reorganização do miracídio
 “Saco de células germinativas”
 Movimento ameboide -> imobilização
 Esporocisto Primário  Poliembrionia (72h
– dobra de tamanho)  Esporocisto
Secundário (14 dias)
 Ponto de nascimento; Cercárias e Células
embrionárias (Esporocisto Terciário)
 Liberação contínua de cercárias
 Um miracídio = 300 mil cercárias
 Forma Evolutiva: CERCÁRIAS
 Medem 500 micrômetros
 Forma infectante para o homem
 Dividida em corpo e cauda
 Possui glândulas de penetração e adesão
 Apresenta as duas ventosas
 Cauda bifurcada (melhor movimentação)
 Emergência das cercárias = Saída dos
esporocistos secundários (glândula escape)
 Ritmo circadiano (luz e temperatura)
 Vivem entre 36 a 48 horas com maior
capacidade infectiva nas primeiras 8 horas
 Penetração: ação lítica e ação mecânica
 Forma Evolutiva: ESQUISTOSSÔMULOS
 Cercárias após a invasão no tegumento
 Perda da cauda (mantendo só o corpo)
 Aspecto vermiforme
 Possui as ventosas oral e ventral
 Migração passiva pelos tecidos e vasos do
hospedeiro
 Capacidade imunogênica
 Geralmente são alvos de defesas
específicas produzidas pelo organismo
Transmissão
 Penetração ativa das cercárias na pele
e na mucosa.
 Locais com focos de transmissão: Focos
peridomiciliares (como valas de
irrigação, açudes, pequenos córregos)
 Maior atividade: entre 10h a 16h
 Penetração frequente: pés e pernas
Habitat
 Os adultos são encontrados no
sistema porta intra-hepático
 Após alimentação e maturidade
sexual: Migração para os ramos terminais
da veia mesentérica inferior
 Altura da parede intestinal do
plexo hemorroidário
 Acasalamento e oviposição
 Ciclo Biológico
Eliminação de fezes de hospedeiros
parasitados próximos a coleções aquosas
Liberação dos miracídios dentro de ovos
[Estímulo de oxigenação, luz e temperatura]
Atração miracidiana (miraxones)
Penetração dos miracídios no molusco
1. [Ação mecânica (cílios e musculatura) e
enzimática (glândulas e enzimas)]
2. [Capacidade de penetração: 8 horas]
3. [Penetração: base das antenas e pé]
4. [Apenas 30% penetram e evoluem]
Transformação em Esporocistos
1. [Poliembrionia  Após 72h dobra tamanho]
2. [Esporocisto 1º  Esporocistos 2º (14 dias)]
3. Esporocistos 3º (Células embrionárias)
Transformação e Migração das Cercárias
1. [Completa formação: 27 a 30 dias]
2. [Capacidade infectiva: primeiras 8 horas]
2. [Emergência das cercárias: luz e temp.]
Penetração Ativa das Cercárias na pele ou
mucosa dos hospedeiros
1. [Ação lítica (enzimas e glândulas) e mecânica
(ventosas e musculatura)]
Transformação em Esquistossômuolos
Cairão na circulação sanguínea e linfática
 Migração Passiva  Pulmão (3 dias)
Esquistossômulos: Migração para o
sistema porta (1 semana)
[Via dos vasos sanguíneos ou Via transtissular]
Sistema porta: Transformação em
adultos e Maturação sexual
[25 a 28 dias após infecção]
Migração  Veia mesentérica inferior
Acasalamento  Oviposição
[Oviposição: A partir de 35 dias após infecção]
Primeiros ovos nas fezes: 42 dias após infecção
Ovos aderidos à submucosa (endotélio
vascular)  Maturação (6 dias)
Migração dos Ovos  Luz intestinal
1. Pressão do bombeamento de novas
oviposições; 2. Reações inflamatórias;
3. Enzimas proteolíticas liberadas pelos
miracídios; 4. Adelgaçamento da
parede venular; 5. Descamação epitelial
pela passagem do bolo fecal.
Perfuração da parede venular  Ovos
alcançam a luz intestinal  Excreção do
ovos nas fazes
Caso os ovos não atinjam a luz intestinal em 20
dias, os miracídios morrem: Presos na mucosa
intestinal ou arrastados para o fígado
Ovos viáveis (fezes líquidas): 24 horas
Ovos viáveis (fezes sólidas): 5 dias
 Imunidade Imunidade Protetora

Imunidade Protetora  Produtos (antígenos) da excreção/

secreção do verme adulto
 Resistência adquirida contra reinfecções  Deposição nos tecidos juntamente com
de populações endêmicas imunoglobulinas e sistema do complemento
 Estabilidade: Carga parasitária e sintomas  Reações inflamatórias que lesam os
tecidos em volta
 Resposta imunológica contra formas
infectantes (cercarias)  Exemplo: antígenos catódicos e anódicos
 Deposição na membrana basal
 Mecanismos imunomoduladores de
glomerular
resposta granulomatosa**
 Resultando glomerulonefrite e
 Balanço favorável na relação IgE/IgG4 disfunção real crônica
 Imunidade Concomitante
 Resposta imune contra as formas
iniciais de reinfecções (pele e pulmão) Patogenia
 Não afeta os vermes adultos já
estabelecidos no sistema porta  Fatores:
 Eficácia apenas parcial 1. Cepa do parasito
 Os vermes adultos e esquistossômulos 2. Idade
contém vários mecanismos de evasão: 3. Estado Nutricional
mimetização (aquisição de antígenos); 4. Resposta imunológica
veloz recuperação/troca de tegumento  Alterações cutâneas e hepáticas
5. Carga parasitária
 Formas hepatoesplênica e pulmonar
Imunopatologia

 Parasitose decorrente da resposta Cercárias

inflamatória granulonomatosa em
torno do ovos vivos do parasito.  Lesões na pele fruto da penetração cercariana
 Antígenos secretados da membrana  Dermatite cercariana ou do nadador
interna do ovo maduro (miracídio)  Reação de hipersensibilidade imediata
 Antígenos solúveis dos ovos (SEA)  Sensação de comichão
 Induzem a ação da resposta imune  Erupção uticariforme
humoral e celular  Reação de hipersensibilidade tardia
 Granulomas: fase aguda e crônica  Pequenas pápulas, edema, eritema e dor
 Aguda: Reação granulomatosa  Mais intensa nas reinfecções
exacerbada e volume até 100x
 Importante processo imunoinflamatório
maior do tamanho do ovo
na imunidade concomitante
 Crônica: Redução do granuloma
 Processo de imunomodulação
 Indivíduos de áreas endêmicas
(sob formas graves da doença) Esquistossômulos
não teriam a capacidade de
imunomodulação
 Fruto da migração dos esquistossômulos
 Imunodeficientes: lesões causadas por
 Linfadenia generalizada, febre, aumento
antígenos (> granulomas)
volumétrico do baço e sintomas pulmonares
 Adultos
 Ação Espoliadora
 Hematofagia intensa e alto metabolismo
 Consumo de 2,5mg de Fe
 Competição por absorção de glicose
 Ação Tóxica
 Liberação de antígenos – anódicos e
catóticos (imunocomplexos)
 Glomerulonefrite
 Disfunção renal grave
 Ação Antigênica
 Morte de adultos e liberação de antígenos
 Lesões extensas ( no fígado)
Ovos
 Elementos fundamentais da patogenia
 Apenas 50% migram para a luz intestinal
 Poucos ovos
o Lesões mínimas
o Rápida reparação tecidual
 Muitos ovos
o Hemorragia, edema da
submucosa, fenômenos
degenerativos e formação
ulcerativa pequena e superficial
o Haverá reconstituição tecidual
 Os outros 50% alcançam o fígado e ficam
aderidos no parênquima hepático
 O antígeno solúvel excretado provoca reação
inflamatória granulomatosa
 Fases do Granuloma
 Fase necrótica/exsudativa
 Zona de necrose em volto do ovo
 Necrose é do tipo coliquativa
 Fase produtiva
 Reparação da área necrosada
 Fase de cura ou fibrose
 Granuloma endurecido (nódulo)
 Calcificação ou absorção e
desaparecimento do ovo
 Alteração da arquitetura tecidual
 Comprometimento da função tecidual
Esquistossomose Aguda
Fase Pré-Postural
 Ocorre cerca de 10 a 35 dias após infecção
 Sintomatologia variada
 Forma assintomática
 Forma sintomática
o Mal-estar (com ou sem febre)
o Problemas pulmonares (tosse)
o Dores musculares
o Desconforto abdominal
o Hepatite aguda
 Fruto da destruição dos
esquistossômulos
Fase Aguda
 Sintomas mais exuberantes aparecem em
torno de 50 até 120 dias (fase toxêmica)
 Disseminação miliar dos ovos
 Principalmente na parede
intestinal com áreas de necrose
o Enterocolite aguda no fígado
ou no pulmão (tuberculose)
o Provocando a formação de
granulomas (fase toxêmica)
 Doença aguda
o Febre alta, acompanhada de
sudorese; calafrios; cólica;
emagrecimento; fenômenos
alérgicos; diarreia; disenteria;
asvwgrre
tenesmo; hepatoesplenomegalia
discreta; linfadenia; leucocitose com
eosinofilia; aumento de globulinas;
alterações discretas das funções
hepáticas (transaminases).
 Lesões hepatoesplênicas
 Reação de hipersensibilidade
aos antígenos solúveis
o Crescente na aguda
o Decrescente na crônica
(granuloma benéfico)
 Fase toxêmica pode ser fatal
 Maioria dos casos: Manifestações
poucos intensas
 Esquistossomose Crônica Lesões Hepatoesplênicas

 Manifestações Comuns:
Lesões Intestinais  Hiperplasia do tecido reticular e do
sistema fasgocístico mononuclear (SFM)
 Áreas de hemorragia recente e antiga
 Manifestações Comuns:
 Congestão passiva do ramo esplênico
 Diarreia mucossanguinolenta, dor
com distensão dos sinusoides
abdominal e tenesmo
o Diarreia: passagem simultânea de
 Casos crônicos graves: Varizes e Ascite
vários ovos para a luz intestinal,
 Alterações hemodinâmicas
causando hemorragia e edema
 Circulação colateral anômala
 Casos crônicos graves
 Fruto de anastomoses do plexo
 Fibrose da alça retossigmoide
hemorroidário (umbigo, região
o Diminuição do peristaltismo e
inguinal, esôfago)
constipação constante
 Tentativa de compensar a
 Casos menos frequentes (raros)
circulação portal obstruída
 Formas pseudoneoplásicas
 Diminuir a hipertensão portal
o Tumorações anômalas (carcinoma)
o Presença de grande número de
ovos em um determinado ponto
o Neoformação celular, inflamação e
Outras Localizações
fibrosamento

 Circulação colateral anômala e anastomose

 Ovos migrariam para a circulação venosa
Lesões Hepáticas
 Nos pulmões (Insuficiência Cardíaca)
 SNC (Neuroesquistossomose)
 Surgem no início da oviposição e formação
 Formas medulares agudas  Paraplegia
de granulomas
 Pele; Pâncreas; Testículos; Ovários, etc.
 Quadro Evolutivo (+/- Grave)
o Depende do número de ovos no
órgão e a reação granulamatosa
 Fase Aguda Lesões à Distância
 Aumento de volume e doloroso à
palpitação  Deposição de imunocomplexos nos órgãos
 Fase Crônica  Capazes de ativar o complemento e
 Volume menor e fibrosado desencadear reações inflamatórias
o “Fibrose de Symmers”
 Ramos dilatados da veia porta  Nos Rins (Proteinúrias e Hematúrias)
 Neoformação conjuntivavascular  Complicações vasculopulmonares
 Retração da cápsula hepática  Icterícia
 Fibrosamento dos espaços porta  Encefalopatias
Edfe2e g
 Granuloma: endofletite e fibrose
periportal  Obstrução dos
ramos intra-hepáticos: veia porta
o Hipertensão portal