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DOENÇA ISQUÊMICA INTESTINAL:

• intestino delgado ou grosso


• taxa de mortalidade de 50-75%
• lesões variadas: só a mucosa  todas
as camadas
• anatomia patológica:
• infarto hemorrágico – necrose –
perfuração
• isquemia crônica  fibrose
Causas – doença isquêmica intestinal:
• trombose arterial: aterosclerose mesentérica,
vasculite, aneurisma dissecante, angiografia, acidentes
cirúrgicos, hipercoagulabilidade, contraceptivos orais

• embolia arterial: vegetações cardíacas, angiografia,


tromboembolia

• trombose venosa: hipercoagulabilidade, contraceptivos


orais, deficiência de antitrombina III, sepse
intraperitoneal, estado pós-operatório, neoplasias,
cirrose, traumatismo abdominal

• isquemia não-oclusiva: insuficiência cardíaca, choque,


desidratação, drogas vasoconstritoras

• outros: lesão por radiação, vólvulo, estenose, herniação


intestino normal infarto do intestino delgado
http://medlib.med.utah.edu/WebPath/jpeg4/GI031.jpg
infarto intestinal:
- necrose e hemorragia da mucosa
- vasos linfáticos dilatados ()
http://www.vetmed.ufl.edu/path/teach/vem5110b/hi/hi10.jpg
infarto intestinal:
-perda completa do epitélio da mucosa
-moderado infiltrado inflamatório
http://155.37.5.42/Code/366.htm
hemorragia e necrose nas várias camadas

http://www.brown.edu/Courses/Digital_Path/GI/hemorrhagic_infarct.htm
aumento maior – hemorragia extensa
http://www.brown.edu/Courses/Digital_Path/GI/hemorrhagic_infarct.htm
SÍNDROMES DE MÁ-ABSORÇÃO
Má-absorção intestinal e perda nas
fezes de:
- gorduras
- proteínas
- carboidratos
- vitaminas
- minerais
- água
Geralmente é mais afetada a absorção de
gorduras  esteatorréia
Clínica:
• fezes gordurosas, diarréia
• flatulência, distensão
abdominal
• perda de peso
• edema, ascite
• osteoporose,fraturas
• anemia
• estomatite aftosa, glossite
Causas - má-absorção:

Primária:
- deficiência das células da mucosa
intestinal e suas enzimas: doença celíaca,
espru tropical, deficiências de
dissacaridases
Secundária:
- tuberculose, linfomas, doença de Crohn,
doença de Whipple, diverticulose,
pneumatose, fístulas cirúrgicas ou
patológicas, ressecções
http://:www.fcm.unicamp.br/
DOENÇA CELÍACA
(ENTEROPATIA SENSÍVEL AO GLÚTEN,
ESPRU NÃO-TROPICAL, ESPRU CELÍACO)

- < 5 anos (adolescência ou idade adulta)

- raça branca

- Europa = prevalência 1:2.000 a 3.000

- esteatorréia e distensão abdominal

- retardo no crescimento
Patogenia – doença celíaca:
hipersensibilidade ao glúten (componente protéico –
GLIADINA cereais: trigo, aveia, cevada, centeio)
imunidade celular: linfócitos T sensibilizados para
gliadina  liberação de citocinas  lesão de
enterócitos
componente genético:
 agrupamento de casos em famílias
 predomínio de certos antígenos de
histocompatibilidade (90-95% expressam DQw2
no cromossoma 6
reatividade cruzada da gliadina com um fragmento
de uma proteína do adenovírus tipo 12
Anatomia patológica – doença celíaca:
-biópsia da mucosa jejunal:
- intensa atrofia das vilosidades:
- superfície da mucosa plana
- vilosidades curtas  fundem-se ou
desaparecem

- espessura total da mucosa  normal


- infiltrado linfoplasmocitário na lâmina
própria
- criptas alongadas, tortuosas e hiperplásicas

- imunoperoxidase  plasmócitos com


anticorpos anti-gliadina, da classe IgA
As alterações patológicas
características da doença
celíaca predominam no
duodeno e jejuno
proximal = áreas expostas
a maior concentração de
glúten nos alimentos.
normal espru celíaco
http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/GIHTML/GI152.html
http://endeavor.med.nyu.edu/courses/physiology/coursew
are/malabsorb/images/Celiac-Bxs-Labelled.gif
Conseqüências – doença celíaca:

- câncer do TGI em 10-15%


dos casos:
- mais da metade são
linfomas de células T
- restante = carcinomas
ESPRU TROPICAL (ESPRU PÓS-INFECCIOSO)

- clínica:  doença celíaca


- países ou regiões tropicais (Caribe (exceto
Jamaica), África, Índia, Sudeste Asiático)
- anatomia patológica:  doença celíaca =
todos os níveis do intestino delgado
- causa: cepas enterotoxigênicas de E. coli
ou Haemophilus
- linfoma intestinal não parece ser risco
DOENÇA DE WHIPPLE:

- rara, 4ª-5ª décadas, sexo masculino (10:1)


- causa: actinomiceto Gram-positivo =
Tropheryma whippelii
- principalmente intestino, SNC, articulações
- clínica: diarréia, má-absorção,
esteatorréia, emagrecimento, poliartrite
migratória, linfadenopatia,
hiperpigmentação, etc.
Anatomia Patológica – Doença de Whipple
- macrófagos espumosos na lâmina
própria da mucosa do intestino
delgado, gânglios mesentéricos,
válvulas cardíacas, sub-endocárdio,
sinóvias
- grânulos PAS-positivos
- M.E.: corpos baciliformes em
macrófagos, neutrófilos e células
epiteliais da mucosa
irregular nodular fold
thickening
characteristic of
Whipple's disease
http://www.garlandandcorl
http://www.whipplesdisease.net/hauptteil_index.html .com/color/whipples.html
Doença intestinal
inflamatória:

• Doença de Crohn

• Colite ulcerativa
Doença de Crohn
(ileíte terminal, ileíte regional)
• 3:100.000 - qualquer idade
• ID = 40%, ID+IG = 30%, IG = 30%
• mucosa  pedras de calçada
• úlceras aftosas e úlceras lineares
• fístulas
• inflamação transmural
• folículos linfóides
• granulomas não-caseosos
1. gânglios mesetéricos aumentados
2. estenose do intestino secundário ao processo inflamatório
3. lesões aftóides na superfície do intestino delgado.
http://www.gastronet.com.br/intestin.htm
http://www.the-scientist.com/images/yr2001/aug20/gut2.jpg
http://www.med.sc.edu/schedules/pathophys/pathophysIma
ges/pathimages/crohns%20disease%20gross%20lab.jpg
“rubber hose” or “lead pipe” bowel

http://www.pathology.vcu.edu/education/gi/lab2.f.html
ulceração da mucosa e inflamação transmural

http://www.pathology.vcu.edu/education/gi/lab2.f.html
ulceração da mucosa e inflamação transmural
http://www.md.huji.ac.il/mirrors/webpath/GI061.jpg
fístula
http://medlib.med.utah.edu/WebPath/jpeg4/GI151.jpg
granulomas epitelióides não-caseosos
http://www.mds.qmw.ac.uk/biomed/kb/pathology/funmedpics/images/microhn.jpg
Colite ulcerativa
(retocolite ulcerativa inespecífica)
• 4-12:100.000 – início entre 20-25 anos
• limitada ao cólon (reto  ileíte retrógrada)
• ulcerações longitudinais, largas e confluentes
• mucosa: pseudopólipos
• abscessos de criptas – perda de células
caliciforme
• inflamação na mucosa e submucosa
• infiltrado linfoplasmocitário na lâmina própria
• não há granulomas
Complicações – Colite ulcerativa

• atipia nuclear: displasia


(baixo/alto grau)  carcinoma

• megacólon tóxico: dilatação +


gangrena
ulceração

pseudopólipos

http://medlib.med.utah.edu/WebPath/jpeg4/GI071.jpg
ulceração da mucosa
http://medlib.med.utah.edu/WebPath/jpeg4/GI073.jpg
abscesso de cripta
http://www.jichi.ac.jp/usr/path/exam/docs/126.html
abscesso de cripta
http://www.md.huji.ac.il/mirrors/webpath/GI076.jpg
tecido de granulação - pseudopólipo
http://155.37.5.42/Images/GI/5560b.gif
perda das células caliciformes (“goblet cells”)
http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/GIHTML/GI074.html
neutrófilos

abscesso de cripta + redução de células caliciformes + atipia nuclear

http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/GIHTML/GI184.html
displasia glandular
http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/GIHTML/GI077.html
http://www.pathology.vcu.edu/education/gi/lab2.f.html
DIVERTÍCULOS:
• intestino delgado: divertículo de Meckel:
• único
• 3 camadas: mucosa, submucosa, muscular
• congênito

• intestino grosso: doença diverticular


• múltiplos
• 2 camadas: mucosa, submucosa
• adquiridos
falha na involução do ducto vitelino

http://www.nurseminerva.co.uk/images/meckels.gif
divertículo de Meckel – face antimesentérica
http://www.sansum.com/h
ighlite/1990/1332b.gif

doença diverticular – ao longo das tênias


http://www.bondisalud.com.ar/1a%20diverticulosis.jpg
divertículos
http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/GIHTML/GI081.html
http://www.med.sc.edu/schedules/pathophys/pathophysImages/
pathimages/diverticulosis%20micro%20webpath%20lab.jpg
doença diverticular – endoscopia

http://www.drpstokes.com/pictures/diseases/pics/diverticulosis3.jpg
divertículos com fezes
http://www.md.huji.ac.il/mirrors/webpath/GI083.jpg
diverticulite:
• abscessos pericólicos
• fístulas
• perfuração
• peritonite
• hemorragia
http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/GIHTML/GI086.html

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