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Febre Reumática - Resumo Reumatologia/Cardiologia Medicina

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06/10/2014

Milton Jr.

Neckel

REUMATOLOGIA/CARDIOLOGIA

Medicina - FAG

Febre Reumática
É uma doença inflamatória que ocorre como uma sequela tardia, não supurativa, de uma infecção da orofaringe (faringoamigdalites), causada pelo Streptococcus β-hemolítico do grupo A de Lancefield (Streptococcus pyogenes). Em sua forma aguda, suas manifestações clínicas mais comuns são: poliartrite, febre, cardite e mais raramente, coréia de Sydenham, nódulos subcutâneos e eritema marginatum. Nenhum dos seus sintomas isolados e nenhum teste laboratorial é patognomônico da febre reumática, embora várias combinações dêem o diagnóstico. Estreptococo beta-hemolítico do grupo A – é constituído de: • Cápsula: contendo ácido hialurônico, não imunogênico, mas com atividade antifagocitária. • Parede Bacteriana: proteínas M (permite classificação em sorotipos, possui propriedade antifagocítica e é altamente antigênica, ou seja, é um determinante de virulência comprovada); Ácido lipoteicóico esta na parede celular e junto com as proteínas M mediam a aderência bacteriana às células epiteliais. • Membrana Citoplasmática Produtos Extracelulares: 20 antígenos, o mais importante é a estreptolisina O (80% dos portadores de amigdalites estreptocócicas de qualquer grupo têm títulos elevados). Valor normal: menores ou iguais a 200 Ul/ml.

Epidemiologia
Em países desenvolvidos ou em desenvolvimento, a faringoamigdalite e o impetigo são as infecções mais frequentemente causadas pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A, no entanto, somente a faringoamigdalite está associada ao surgimento da FR. A FR possui uma distribuição universal, mas com marcada diferença nas taxas de incidência e prevalência entre os diversos países, constituindo a principal causa de cardiopatia adquirida em crianças e adultos jovens nos países em desenvolvimento. 0,3 – 3% das faringoamigdalites estreptocócicas evoluem para febre reumática, a frequência não é grande, pois existe uma etiologia genética, predispondo o indivíduo que tenha infecção na orofaringe a ter febre reumática. Geralmente incide em crianças e adolescentes com idade média de 5 a 18 anos, daí sua importância social e econômica. (acompanhando a epidemiologia da faringoamigdalite estreptocócica). A febre reumática não tem predisposição racial ou étnica. Embora não faça distinção de sexo, existem certas manifestações que, inexplicavelmente, tendem a ocorre mais em um sexo que outro. Assim, a coréia aparece igualmente em meninos e meninas pré-puberais, mas está ausente no adulto do sexo masculino e é exagerada durante a gravidez. Outro exemplo disso é a ocorrência mais frequente de estenose mitral na mulher e de lesões aórticas no homem. O baixo nível econômico e os ambientes aglomerados que favorecem a infecção estreptocócica são, portanto, fatores de risco.

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Patogenia
Fatores genéticos para o desenvolvimento de febre reumática: • Aloantígeno 883 e anticorpo D8/17 (presente em linfócitos B de indivíduos que apresentaram FR); • HLA-DR2 (negros), HLA-DR4 (brancos), HLA-DR5; • HLA-DR7 (é o encontrado com mais frequência, independentemente da origem étnica). É necessário que a infeção estreptocócica desencadeante se localize na orofaringe, uma vez que infecções estreptocócicas em outros locais, como na pele, não resultam em febre reumática, ou seja, é necessário uma infecção como a amigdalite para o desencadeamento da febre reumática propriamente dita. O mecanismo capaz de desencadear uma inflamação não-supurativa do tecido conjuntivo de determinados órgãos e sistemas, é uma reatividade cruzada entre tecidos do hospedeiro (musculo cardíaco, SNC) e componentes do estreptococo (lesão imune por mimetismo molecular”).
Susceptibilidade do Hospedeiro Sorotipo do Streptococcus (M-serotype) Fatores ambientais (exposição repetida à bactéria) Mimetismo molecular entre miosina x proteína M

FEBRE REUMÁTICA AGUDA

Repetidas infecções e grau de lesão endocárdica

CARDIOPATIA REUMÁTICA

Diagnóstico
O diagnóstico da febre reumática é clínico, não existindo sinal patognomônico ou exame específico. Os exames laboratoriais, apesar de inespecíficos, sustentam o diagnóstico do processo inflamatório e da infecção estreptocócica. Os critérios de Jones continuam sendo considerados o “padrão ouro” para o diagnóstico do primeiro surto da febre reumática. A divisão dos critérios em maiores e menores é baseada na especificidade e não na frequência da manifestação. Outros sinais e sintomas, como epistaxe, dor abdominal, anorexia, fadiga, perda de peso e palidez podem estar presentes, mas não estão incluídos entre as manifestações menores dos critérios de Jones. A probabilidade de FR é alta quando há evidência de infecção estreptocócica anterior, determinada pela elevação dos títulos da antiestreptolisina O (ASLO), além da presença de pelo menos dois critérios maiores ou um critério maior e dois menores.

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CRITÉRIOS DE JONES Maiores Cardite Artrite Coreia de Sydenham Eritema marginado Nódulos subcutâneos Menores Febre Artralgia Elevação VHS ou PCR Aumento do intervalo PR no ECG

• 2 maiores ou 1 maior + 2 menores (todos com evidência de estreptococcia) • Coréia isolada de etiologia não definida ou cardite indolente não necessitam da evidência de estreptococcia anterior (cultura, teste rápido ou elevação títulos de anticorpos antiestreptocócicos). Lembrando que uma necessidade absoluta para o diagnóstico de FR aguda são as evidências que apontem para uma infecção recente por streptococcus do grupo A. Assim, quando há suspeita clínica de FR, devem ser medidos, laboratorialmente, três diferentes anticorpos (anti-estreptolisina O – ASLO, anti-DNAse B, Anti- hialuronidase) que se apresentam elevados em 95-100% dos pacientes com febre reumática quando usados os 3 simultaneamente).

Exames laboratoriais
• • Hemograma: pode vir somente com leucocitose, que não é exclusiva da FR; VHS: não é um dado importante para acompanhar a evolução da doença avançada com infecção, é inespecífico, aumenta na fase inicial da doença, podendo na 2-3ª semana se normalizar, especialmente se forem utilizados anti-inflamatórios, mesmo na vigência de atividade reumática. É o segundo reagente de fase aguda a se elevar, o primeiro é a proteína C reativa; Proteína C reativa: aparece rápido e declina rápido, podendo se normalizar na 2-3ª semana. Diagnostica processo inflamatório, como infecções bacterianas. Não serve para acompanhar a evolução; Mucoproteínas: a α-1 glicoproteína ácida é alta e permanece alta, sendo importante no acompanhamento da doença. São os reagentes de fase aguda mais confiáveis, elevam-se no final da segunda semana e não se alteram com o uso de AINEs, constituindo importante marcador da atividade reumática; Eletroforese de proteínas: diminuição da albumina e aumento da alfa-2 e gama. A normalização da alfa-2, também indica cessação da atividade reumática; Anti-estreptolisina O (ASLO): grande importância. A ASLO não dá diagnóstico de FR, mas evidencia infecção prévia pelo Streptococcus do grupo A. Pode persistir elevada até 6 meses, não sendo bom para acompanhar a evolução. Se der abaixo de 200U, fazer 2 ou 3 repetições; Anti-desoxirobonuclease B (Anti-DNAase B): não é feito de rotina. É muito importante quando na Coréia isolada, manifestação muito associada com FR; Cultura de orofaringe: tem utilidade durante a faringoamigdalite para o diagnóstico de infecção estreptocócica, sem valor na fase aguda da FR.

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*Os principais reagentes de fase aguda são a proteína C reativa, VHS, mucoproteínas e eletroforese de proteínas. *A ASLO e a Anti-DNAase são provas imunológicas para avaliar a infecção estreptocócica.

Imagem e métodos gráficos
• • Raio-X de tórax: avalia cardiomegalia , derrame pericárdico e congestão venosa pulmonar; ECG – no qual pode aparecer;  Alongamento do intervalo PR (BAV de 1º grau).  Retificação do segmento ST.  Inversão da onda T. ECO: visualiza o estado valvular, miocárdico e pericárdico, bem como a análise da função cardíaca, é obrigatório sua realização na presença da suspeita de cardite (sopro não-funcionais), ou no acompanhamento da doença cardíaca.

Manifestações Clínicas
Como nenhum achado clínico ou laboratorial é patognomônico da FR aguda, Jones, em 1944, propôs critérios, para ajudar no diagnóstico e limitar o excesso de diagnósticos. É importante lembrar que esses critérios visam apenas o diagnóstico da fase inicial da FR e não de suas recorrências. Como visto anteriormente o diagnóstico de FR é estabelecido quando um paciente apresenta 2 critérios maiores ou um critério maior e dois menores e concomitantemente tem evidência de infecção por estreptococos. Importante lembrar que e entre o início dos sintomas da faringite e os da febre reumática, existe sempre um período de latência de, em média 3 semanas. Esse período latente não encurta com os ataques reumáticos recorrentes e nesse lapso de tempo não existem evidências clínicas ou laboratoriais de inflamação ativa. Poliartrite migratória (70-80%) É a manifestação mais comum acomete de 70-80% dos pacientes e geralmente precede as outras manifestações, sendo, portanto a mais precoce. Surge de 2-4 semanas após a infecção estreptocócica. A artrite (componente inflamatório) é tipicamente poliarticular, migratória e assimétrica, acometendo preferencialmente as grandes articulações periféricas (como punhos, ombros, tornozelos, joelhos e cotovelos), sendo o acometimento de pequenas articulações é incomum. O significado de migratória implica que enquanto um processo inflamatório de uma articulação está cedendo espontaneamente, uma outra articulação começa a se inflamar. Em cada articulação, a inflamação plena dura poucos dias (4 a 5 dias). Resposta ótima ao AAS, com melhora importante 24 a 48 horas após administração. Os corticosteroides também têm boa resposta, mas só são usados em caso de comprometimento cardíaco. Não há deformidade articular permanente, nem evolução para artropatia crônica. As formas atípicas do comprometimento articular é a: • Síndrome de Jaccoud: é uma consequência rara de surtos repetidos da FR que caracteriza-se por desvio ulnar e subluxação das articulações metacarpofalangeanas, causados por uma fibrosite periarticular; não existe erosão, só comprometimento de partes moles. É importante diferenciar da Artrite Reumatóide (AR) que deforma por
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conta da erosão e do acometimento das partes moles e do Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) que também pode conter a Síndrome de Jaccoud. A partir do momento em que se diagnostica a artrite reumática, deve-se iniciar profilaxia secundária por no mínimo 5 anos, enquanto que no quadro de artrite reativa pósestreptocócica a profilaxia é por 1 ano. Cardite (50-60%) Clinicamente tem incidência de 50-60%. É a mais grave e importante das manifestações clínicas, sendo o único componente a deixar sequelas. É caracteristicamente uma pancardite, ou seja, acomete todas as camadas do coração (endo-, mio- e pericárdio). É o principal determinante prognóstico. A morte na fase aguda da FR se dá geralmente por insuficiência cardíaca (choque cardiogênico) e/ou edema agudo de pulmão, consequente à miocardite reumática grave. Quanto à gravidade, apresenta a seguinte classificação (Décout) Cardite leve: Taquicardia desproporcional a febre – 1ª bulba abafada; Sopros discretos em foco mitral; Segmento PR aumentado no ECG; Rx área cardíaca normal; Cardite moderada: Sinais anteriores juntamente com sinais e sintomas de pericardite: dor precordial, presença de atrito pericárdico; Sopros mais exuberantes como também foco aórtico; Prolongamento do intervalo QT; Aumento da área cardíaca na radiografia de tórax. Cardite grave: Sinais anteriores juntamente com os de insuficiência cardíaca grave (dispnéia, edema em membros inferiores, em crianças aumento do fígado, palidez cutânea, anorexia). Incomum no primeiro surto; Radiografia de tórax mostra aumento acentuado da área cardíaca com congestão pulmonar. Sopros ainda mais exuberantes, como o de insuficiência mitral, insuficiência aórtica; Diversas arritmias no eletrocardiograma.

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O principal problema a longo prazo é a degeneração valvar, podendo evoluir para calcificação; A principal valva acometida é a mitral, seguida pela aórtica, tricúspide e pulmonar. A doença cardíaca pode evoluir com o surgimento de novos surtos da FR. O diagnóstico definitivo de cardite é feito na presença de um ou mais dos itens abaixo: • Sopro (lesão valvular) – O mais comum é o de regurgitação mitral (decorrente de uma valvulite e consequente regurgitação da valva insuficiente), outro sopro da cardite aguda é o sopro de Carey-Coombs (sopro mesodiastólico mitral de baixa frequência). • Taquicardia.

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Aumento da área cardíaca – pela miocardite reumática (presença de nódulos de Aschoff é patognomônico). Está presente em mais de 50% dos casos de FR, traduzindo comprometimento miocárdico e raramente pericárdico. Sinais e sintomas de insuficiência cardíaca, na cardite grave. Com astenia, palidez, estase da jugular, edema. Atrito (no exame cardiovascular) e derrame pericárdico (no ECO) – decorrente da pericardite reumática.

Coréia de Sydenham (10-20%) A coreia de Sydenham ocorre predominantemente em crianças e adolescentes do sexo feminino, sendo rara após os 20 anos de idade. Sua prevalência varia de 10-20%, e possui início insidioso caracterizado, pela tríade de movimentos involuntários, labilidade emocional e fraqueza muscular. É uma desordem neurológica caracterizada por movimentos rápidos involuntários e incoordenados mais evidentes nas mãos, pés e na face; eles possuem a característica de desaparecer durante o sono e de se acentuar em situações de estresse e esforço. O surto da coreia dura, em média, de dois a três meses, mas pode prolongar-se por mais de um ano. Embora possa ocorrer como manifestação isolada da febre reumática, a coréia de Sydenham se apresenta, com frequência, associada à cardite clínica ou subclínica. Também pode aparecer no início do surto, mas geralmente ocorre como manifestação tardia até 7 meses após a infecção estreptocócica. Eritema marginatum (3%) Constitui a manifestação menos comum da febre reumática, sendo descrita em menos de 3% dos pacientes. Caracteriza-se por eritema com bordas nítidas, centro claro, contornos arredondados ou irregulares, sem prurido e sem dor que desaparecem a digito compressão. Os locais preferenciais de aparecimento dessas lesões são o tronco e membros superiores poupando face; são fugazes, podendo durar minutos ou horas, e mudam frequentemente de forma. Ocorrem geralmente no início da doença, porém podem persistir ou recorrer durante meses. Essa manifestação está associada à cardite. Nódulos subcutâneos (<1%) Os nódulos subcutâneos são raros, não sendo patognomônicos da doença, já que pode ocorrer em outras doenças (AR, LES). Estão fortemente associados à presença de cardite grave. São múltiplos, arredondados, de tamanhos variados (0,5-2 cm), firmes, móveis, indolores, e sem características inflamatórias. Localizam-se em proeminências ósseas e sobre tendões, principalmente em superfícies extensoras das mãos e dos pés e regridem rapidamente com o inicio do tratamento da cardite e raramente persistem por mais de um mês. Podem também aparecer sobre corpos vertebrais, punhos, joelhos e couro cabeludo.

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Diagnóstico Diferencial
Artrite reumatóide juvenil inicial, doenças do colágeno, anemia falciforme, leucemia, artrite reativa (salmonella, rubéola, coxsackie), artrite séptica, osteomielite. Cardiopatia congênita (CIA), sopro inocente (anemia, infecção). Miocardite viral. Coréia de Huntington, tiques nervosos.

Artrite: Sopros: Cardite: Coréia:

Tratamento
Tratamento das manifestações clínicas da FR Artrite Aspirina - 80 - 110 mg/kg/dia Naproxen Repouso Salicilatos Prednisona (1-2 mg/kg/dia) Gamaglobulina endovenosa Haloperidol Ácido valpróico Carbamazepina

Cardite

Coréia

Profilaxia
Profilaxia Primária Consiste na antibioticoterapia adequada antes do 9º dia (evitar o desenvolvimento de sequência de reações imunes nos indivíduos susceptíveis) de sintomas da faringite por streptococcus do grupo A e é altamente eficaz em prevenir os primeiros ataques de febre reumática a partir daquele episódio. Entretanto 2/3 dos pacientes com febre reumática aguda não se lembram de episódio prévio de faringoamigdalite. Tratamento da FR - profilaxia primária Objetivo Princípios Erradicar o Streptococcus ß hemolítico do grupo A da orofaringe Penicilina deve ser a droga de escolha. Penicilina reduz a frequência de FR quando administrada até 9 dias após início da faringite 1º escolha Drogas 2º escolha Alergia a penicilina Penicilina benzatina - em dose única IM: Crianças até 25kg - 600.000 U Acima de 25 kg - 1.200.000 U Penicilina V - 50.000 U/kg/dia VO 6/6 hs. Eritromicina - 30-40 mg/kg/dia VO 6/6 hs. Por 10 dias
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Profilaxia Secundária Nos pacientes com diagnóstico de FR está indicada a profilaxia secundária à prevenção de novos surtos e, portanto, prevenção do agravo das lesões cardíacas. Requer profilaxia contínua e deve começar tão logo o diagnóstico de FR tenha sido estabelecido. Como os pacientes que tiveram cardite no seu episódio inicial de FR apresentam um risco alto de ter cardite nas recorrências, e com isso lesões adicionais, eles devem receber profilaxia antibiótica até a idade adulta avançada ou mesmo por toda vida. • • • • Penicilina benzatina a cada 21 dias Pencilina oral 250mg 2x dia Eritromicina 250mg 2x dia Sulfadiazina 500/1g 1x dia

Duração: • Sem cardite: 5 anos ou até 21 anos • Cardite leve (ou curada): 10 anos ou até 25 anos • Cardite grave: até 40 anos ou resto da vida (risco – contato frequente com crianças)

Resumo

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