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COCAÍNA

Versão 1.0: 30/08/2007


Maristela Ferigolo, Luciana Signor

COCAÍNA

ORIGEM (12,2)

• A cocaína é o principal alcalóide do arbusto Erythroxylon. Existem cerca de


200 espécies, mas apenas 17 delas são utilizadas para extração de cocaína, sendo
o principal gênero a Erythroxylon coca. O arbusto é encontrado ao leste dos
Andes e acima da Bacia Amazônica. É cultivada em clima tropical e altitudes
que variam entre 450 m e 1800 m acima do nível do mar.

HISTÓRICO (2, 8, 14)

• Há mais de 4.500 anos as folhas de coca são utilizadas por índios da América do
Sul, principalmente em rituais religiosos, sendo a planta chamada um presente
dos Deuses;
• No Século XVI surge o primeiro relato europeu datados de 1499 por Américo
Vespúcio, o qual descrevia alguns efeitos da planta mascada pelos índios. A
Igreja Católica tenta banir o uso da cocaína pela população indígena. Devido à
baixa produtividade de trabalho dos índios pela falta da coca, em 1519 o Rei
Felipe II declarou o hábito de mascar folhas de coca, essencial para a saúde do
índio. Também nesse século a cocaína foi introduzida na Europa para fins
medicamentosos (anestésico tópico em cirurgias oftalmológicas e
otorrinolaringológicas devido as suas propriedades vasoconstritoras), porém,
não se difundiu, pois as folhas chegavam deterioradas pela longa viagem da
América até a Europa;
• 1855 – Friedrich Gaedecke, extraiu o ingrediente ativo da folha de coca e deu o
nome de Erythroxylone;
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• 1856 – Albert Nieman isolou o extrato de cocaína, e criou o termo “cocaína”.


Nesse experimento também encontrou outras substâncias como nicotina e
cafeína;
• 1863 – Ângelo Mariani, criou uma mistura de vinhos e folhas de coca, o qual
denominou de Vin Mariani, bastante utilizado por pessoas importantes como
Papas e Reis;
• 1884 – Freud publica o livro “Uber coca” (sobre a coca), listando seus efeitos
benéficos e de bastante importância para a terapia da depressão. Porém em 1892
ele volta atrás e publica uma atualização de Uber coca, retratando tudo o que
havia dito anteriormente;
• 1884 – Karl Koller descobre que o uso da cocaína torna o olho insensível a dor,
tornando-se o pai da anestesia local. No entanto, devido a dependência pelo uso
crônico da cocaína, torna-se conhecido pela alcunha de “Coca Koller”;
• 1885 - A indústria farmacêutica Parke-Davis, descobre a maneira de refinar a
cocaína e começa apresentar ao mercado diversas formas de consumo, sendo
elas na forma de charutos, cigarros, inalantes, soluções, cristais, e até injetáveis;
• A Coca-cola é criada em 1886 por John Styth Peberton, sendo uma bebida isenta
de álcool, que utilizava na composição noz de cola e folhas de cocaína, era
consumida pelas classes menos favorecidas para problemas gástricos, dores de
cabeça, cansaço, entre outros. Só em 1906 que as folhas de coca da formulação
foram substituídas por cafeína e folhas de coca descocainizadas;
• A partir da primeira guerra mundial os efeitos da cocaína começaram a tornar-se
mais evidentes, em 1914 os Estados Unidos pública o Harrison Act, proibindo o
uso da cocaína pela população;
• 1921 no Brasil o Decreto-Lei Federal n°4.292 de 06 de julho de 1921 restringe o
uso de cocaína;
• Década de 70 – cocaína ressurge para uso “recreacional”;
• Década de 80 – o consumo de cocaína passa a ser feitos em “binges”,
ocasionando o uso abusivo e a dependência. Em 1985 surge o “crack”, pedra de
cocaína fumada (inalada).
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EPIDEMIOLOGIA (9, 10)

V Levantamento Nacional - sobre o Consumo de Drogas Psicotrópicas entre Estudantes


do Ensino Fundamental e Médio da Rede Pública de Ensino nas 27 Capitais Brasileiras –
2004

Tabela 1: uso de drogas psicotrópicas por 48.155 estudantes do ensino fundamental e médio das redes
municipal estadual do Brasil; dados expressos em porcentagem, levando-se em conta os tipos de usos e as
diferentes drogas individualmente.

Tipos de uso %
Drogas
Na vida No ano No mês Freqüente Uso pesado
Cocaína 2,0 1,7 1,3 0,2 0,1
Crack 0,7 0,7 0,5 0,1 0,1

Tabela 2: Comparação do uso freqüente de cocaína entre Brasil e as cinco regiões em 2004.
Uso Freqüente de Cocaína – Brasil e Regiões
Brasil e Regiões Uso na vida (%) Uso freqüente (%)
Brasil 2,0 0,2
Região Sul 1,7 0,1
Região Sudeste 2,3 0,3
Região Centro-Oeste 2,1 0,3
Região Norte 2,9 0,3
Região Nordeste 1,2 0,1

Tabela 3: Comparação do uso freqüente de crack entre Brasil e as cinco regiões em 2004.
Uso Freqüente de Crack – Brasil e Regiões
Brasil e Regiões Uso na vida (%) Uso freqüente (%)
Brasil 0,1 0,7
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Região Sul 0,2 1,1


Região Sudeste 0,2 0,8
Região Centro-Oeste 0,2 0,7
Região Norte 0,1 0,6
Região Nordeste 0,1 0,7

I Levantamento Domiciliar sobre o Uso de Drogas Psicotrópicas no Brasil – 2001

Tabela 4: Distribuição dos 8.589 entrevistados, segundo uso na vida das drogas mais usadas nas 107 cidades
com mais de 200 mil habitantes.
DROGA TIPO DE USO %
Na vida
Cocaína 2,3

II Levantamento Domiciliar sobre o Uso de Drogas Psicotrópicas no Brasil – 2005

Tabela 5: Distribuição dos 7.939 entrevistados, segundo uso na vida, uso no ano e uso no mês das drogas
mais usadas nas 108 cidades com mais de 200 mil habitantes.
DROGAS TIPOS DE USO %
Na vida No ano No mês
Cocaína 2,9 0,7 0,4
Crack 07 01 0,1

NOMES POPULARES (14, 17)

∗ merla ∗ “coke”
∗ crack ∗ “c”
∗ pó ∗ “snow”
∗ pedra ∗ “flake”
∗ branquinha ∗ “blow”
∗ rock
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TIPOS DE PREPARAÇÃO (14, 17, 18)

1. Folhas de Coca: podem ser mascadas ou ingeridas como chá de coca. Preparação
obtida pela maceração das folhas associada ao ácido sulfúrico e bicarbonato de
sódio. Este produto pode conter sulfato de cocaína (40-85%), além de cocaína na
forma de base.
2. Pasta de Coca: composta por folhas de coca mais solventes orgânicos (querosene
ou gasolina combinada ao ácido sulfúrico). A pasta de coca é obtida nas primeiras
fases de preparação e contém muitas impurezas tóxicas. Essa preparação pode ser
misturada com tabaco e maconha, formando o “basuco”.
3. Cloridrato de Cocaína: a pasta de coca mais ácido clorídrico (HCl) forma
cloridrato de cocaína (forma de sal), conhecido como cocaína em pó (fino, branco
ou cristalino). Cloridrato de cocaína pode ser aspirado ou dissolvido em água e ser
usado via endovenosa; porém, não pode ser fumada, pois é volátil, ou seja, grande
parte de sua forma ativa é destruída em altas temperaturas. Para ser fumada, o sal de
cocaína precisa retornar a forma de base, neutralizando-se o cloridrato ou a parte
ácida. Nesse caso o produto resultante será o crack.
4. Crack (rock): conhecido como cocaína alcalóide ou base livre. É formado pela
reação do cloridrato de cocaína com uma solução aquosa de um álcali (amônia ou
bicarbonato de sódio) aquecido. O crack é comercializado na forma de pedras
porosas.
5. Merla: semelhante à pasta de coca, porém o teor de solventes contaminantes é
maior.
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MODO DE USO (14, 17, 18, 22)


A cocaína pode ser usada por diferentes vias de administração:
• Oral – folhas que podem ser mastigadas com cinzas para alcalinização e extração
do princípio ativo; ou na forma de chá (feito com as folhas - a cocaína é extraída das
folhas da coca).
• Aspirada ou intranasal (“cheirada” ou “cafungada”) – na forma de cocaína em pó.
• Injetada por via endovenosa, injeções subcutâneas ou através da mucosa genital
– na forma de cocaína em pó dissolvido em água.
• Fumada (ou pulmonar) – na forma de: Pasta de coca (pouco usada pelo
dependente de cocaína); Crack: (fumado em pequenos cachimbos de fabricação
caseira ou através da inalação do seu vapor); Merla.
- Cada uma das vias de administração apresenta diferenças na quantidade e qualidade de
efeitos esperados quanto nos riscos de complicações associadas.
- Quanto maior e mais rápido o início e duração dos efeitos maior é a probabilidade de
dependência. O uso do crack gera uma dependência mais rápida que o uso endovenoso.
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CLASSIFICAÇÃO DA DROGA (17)

• Estimulante do Sistema Nervoso Central (SNC).

FARMACOCINÉTICA (6, 12, 14, 17, 18, 21)


1. Absorção
• Via oral: absorção é lenta e incompleta, necessitando mais de 1 hora sendo que
75% da droga absorvida é rapidamente metabolizada no fígado. Apenas 25% da
droga ingerida alcança o cérebro, e isso requer um longo período de tempo. Por isso
não existe sentimento de “rush” (efeito imediato, intenso e prazeroso) comum em
todas as formas.
• Aspirada: a absorção acontece pelas membranas nasofaríngeas, mas por se tratar de
uma substância vasoconstritora, limita sua própria absorção.
• Injetada: (endovenosa). A cocaína cruza todas as barreiras de absorção e alcança a
corrente sanguínea imediatamente. Produz um rápido, poderoso e breve efeito. É a
forma mais perigosa de consumo, pois favorece:
- grande potencial de abuso
- transmissão de infecções
• Fumada: absorção rápida e quase completa, porém, uma porção significante é
perdida quando a cocaína é aquecida nesta preparação (fumada). A velocidade de
absorção pode ser comparada com a via endovenosa. Tmáx – 6 a 8 minutos
(injetada e fumada).
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2. Distribuição
Após penetrar no cérebro, é rapidamente distribuída para outros tecidos,
concentrando-se no baço e rins.

3. Metabolização
A cocaína é metabolizada primeiramente em metil éster ecgonina e
benzoilecgonina – ambos excretados por via renal, representando 75 – 90% do
metabolismo da cocaína.
Também são formados, em pequena quantidade, ecgonina e norcocaína
(metabólito biologicamente ativo).
A metil éster ecgonina sofre ação das colinesterases (enzimas hepáticas e séricas)
enquanto que a benzoilecgonina é formada por hidrólise não enzimática.
A desmetilação da cocaína para formar norcocaína ocorre através do sistema
oxidase de função mista hepática.

4. Eliminação
Eliminação renal. O tempo de meia-vida (T1/2) é de 0,5 a 1,5 horas para a cocaína (a
meia-vida é curta, pois é rapidamente metabolizada no fígado), 3 a 4 horas para o metil
éster ecgonina e de 4 a 7 horas para a benzoilecgonina.
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A eliminação da cocaína e benzoilecgonina será maior se o pH urinário for ácido,


enquanto que para o metabólito (norcocaína) a eliminação é preferencial se o pH for
alcalino.
OBS: o metabolismo da cocaína é promovido pela ação das colinesterases hepáticas
e plasmáticas, cujas atividades variam (por exemplo, no feto, recém-nascido, durante a
gestação, idoso, deficiência congênita nas colinesterases), podendo refletir em oscilação na
intensidade da resposta farmacológica e toxicológica da cocaína.

MECANISMO DE AÇÃO (3, 6, 7, 12, 14, 15, 17, 21)

• A cocaína causa efeitos anestésicos pelo bloqueio dos canais de sódio,


estimulação do SNC, e inibição neuronal por captação de catecolaminas;
• A cocaína altera as transmissões sinápticas de dopamina, norepinefrina e
serotonina;
• A ação no transporte de dopamina é a mais importante, pois reforça os efeitos da
cocaína no organismo, o que leva a dependência;
• Os efeitos de prazer ocasionados pela cocaína são devidos principalmente ao
fato de a cocaína inibir a recaptação neuronal de dopamina, deixando muita
dopamina livre na fenda sináptica – isso também ocorre com a noradrenalina e a
5-HT, mas com menos significância.
• A cocaína aumenta a dopamina na sinapse do sistema de recompensa por meio
do bloqueio da captação. No nucleo accumbes os receptores dopaminérgicos
tipo 2 (D2) causam euforia, enquanto os receptores tipo 1 (D1) inibem tal efeito.
Frente à presença constante de cocaína no cérebro, ocorre um aumento dos
receptores D1 e redução dos receptores D2. Isso dificulta a ação euforizante da
cocaína e faz com que o usuário se veja forçado a aumentar a dose para obter o
mesmo efeito de antes.
OBS: Núcleo Accumbens: células nervosas originadas da área tegumental ventral,
responsável pela recompensa de estímulos como: alimentação, água, sexo e abuso de
drogas. Esses estímulos causam aumento na atividade do núcleo accumbens, pois há
aumento do neurotransmissor dopamina.
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EFEITOS (12, 14, 17, 18, 20)


• Efeitos agudos: aparecem imediatamente após única dose e desaparecem dentro
de poucos minutos ou horas. Entre eles:
- Euforia;
- Sensação de bem-estar;
- Autoconfiança elevada;
- Aceleração do pensamento;
- Distúrbios do sono, insônia;
- Excitação motora;
- Desejo sexual (libido);
- Agressividade, inquietação;
- Anorexia leve;
- Aumento das percepções sensoriais (sexuais, auditivas, táteis e visuais)

• Efeitos crônicos: o uso prolongado de cocaína pode ocasionar importantes


prejuízos, como:
- Irritabilidade e distúrbios do humor;
- Alucinação;
- Delírio
- Hostilidade;
- Ansiedade;
- Medo, paranóia;
- Abstinência;
- Extrema energia ou exaustão;
- Compulsão motora estereotipada;
- Diminuição do desejo sexual;
- Violência extrema;
- Anorexia;
- Tolerância e dependência
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• Efeitos clínicos: várias complicações estão associadas ao abuso de cocaína. As


mais freqüentes incluem efeitos cardiovasculares, respiratórios, neurológicos e
gastrintestinais.
Efeitos cardiovasculares: arritmias cardíacas, taquicardia, fibrilação ventricular,
isquemia do miocárdio, cardiomiopatias, infarto agudo do miocárdio, dissecção ou
ruptura de aorta; endocardite bacteriana (via e.v.).
Efeitos respiratórios: a) Via inalatória: boncopneumonias, hemorragia pulmonar, edema
pulmonar, pneumomediastino, pneumotórax, asma, bronquite, bronquiolite obliterante,
depósito de resíduos, corpo estranho, lesões térmicas; b) Via intranasal:
broncopneumonias; c) Via endovenosa: embolia pulmonar
Efeitos neurológicos: cefaléias, convulsões, acidente vascular cerebral, hemorragia
intracraniana, hemorragia subaracnóidea, aneurismas micóticos (via e.v.)
Complicações gastrintestinais: dor toráxica e abdominal, náuseas, isquemia
mesentérica, esofagite (via inalatória)
Aparelho excretor e distúrbios metabólicos: insuficiência renal aguda, hipertermia,
hipoglicemia, acidose láctica, hipocalemia
Olhos, ouvidos, nariz e garganta: a) Via intranasal: necrose de septo nasal, rinite,
sinusite, laringite, a alteração no olfato, hemorragia nasal, problemas na deglutição de
alimentos; b) Via inalatória: lesões térmicas
Outros efeitos: visão borrosa, febre, coma e morte

OBS: RISCOS DO USO DO CRACK


Assim que o “crack é fumado, alcança o pulmão, que é um órgão bem
vascularizado, levando a uma absorção instantânea e quase completa da droga. Através do
pulmão a droga cai imediatamente na circulação sangüínea, chegando rapidamente ao
cérebro. Assim, os efeitos do “crack” aparecem muito rápido (em segundos) com duração
também rápida (5 a 10 minutos).
A pouca duração dos efeitos do “crack” faz com que o usuário volte a utiliza-lo com
mais freqüência que as outras preparações que são utilizadas pela via endovenosa ou nasal,
cujo efeito é mais duradouro (em torno de 20 e 45 minutos, respectivamente).
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Logo, ao fumar a droga, o usuário torna-se mais rapidamente dependente do que se


utilizar por outras vias.

OVERDOSE (14, 19, 18, 23)


- Complicação aguda devido ao consumo de cocaína;
- Falência de um ou mais órgãos decorrente do uso (crônico, eventual ou iniciante);
- Mecanismo de ação: excesso de estimulação do sistema nervoso simpático, por
meio de bloqueio da recaptação de catecolaminas;
- Os principais sistemas envolvidos são o circulatório, nervoso central, renal e
térmico;
- A dose letal depende da via de administração.

• Os sintomas da overdose aguda da cocaína são:


- Agitação;
- Delirium;
- Taquicardia;
- Hipertensão;
- Arritmia cardíaca;
- Dor no peito;
- Infarto do miocárdio;
- Sudorese;
- Convulsões;
- Hiperpirexia (febre extrema);
- Acidose metabólica.
• O tratamento é de suporte com o uso de benzodiazepínicos;
• A morte freqüentemente ocorre devido à insuficiência cardíaca ou respiratória;
• Metade das mortes por overdose de cocaína, envolvem cocaína usada com outra
droga;
- Cocaína + álcool = COCAETILENO. A cocaína e o álcool juntos causam
uma euforia mais intensa do que qualquer uma das duas drogas usadas
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sozinhas, (alguns usuários acreditam que o álcool reduz o desconforto


resultante do alto grau de excitação causado pela cocaína);
- A mistura de álcool e cocaína pode resultar em taxas mais altas de absorção
de cocaína, níveis plasmáticos mais elevados e a produção de um metabólito
ativo, o cocaetileno. Por isso o risco de overdose por cocaína é maior se esta
for usada concomitante com o álcool;
- O cocaetileno é similar à cocaína em suas propriedades, mas tem uma meia-
vida três vezes mais longa do que a cocaína. É tão potente quanto à cocaína
na inibição dos receptores de recaptação da dopamina.

TOLERÂNCIA (5, 12, 14)


• Tolerância é a necessidade de doses cada vez maiores para obter o efeito
desejado, ou seja, é a redução dos efeitos quando a dose é mantida estável (fixa);
• A cocaína produz marcadamente tolerância para muitos de seus sintomas,
principalmente os efeitos cardiovasculares e euforizantes;
• Tolerância reversa ou sensibilização é um tipo de aprendizado implícito,
aumenta a sensibilidade do organismo para alguns efeitos da droga. Ela está
envolvida também, nas memórias emocionais da experiência positiva com a
droga, que leva ao uso contínuo ou predispõem a recaída.
• Kindling: aparecimento de convulsões devido ao processo de sensibilização.
Neurônios de determinadas regiões do cérebro expostos intermitentemente às
propriedades anestésicas da cocaína, tornam-se mais sensíveis aos seus efeitos e
disparam com maior rapidez a cada exposição. Com o uso crônico, a resposta
neuronal é intensa, mesmo perante baixas doses da substância. O sistema
límbico tem seu funcionamento elétrico alterado e essa disfunção pode se
espalhar, causando convulsões generalizadas.
• Sesibilização: é a exacerbação da atividade motora e dos comportamentos
esteriotipados após a exposição a doses repetidas de cocaína. A depleção
dopaminérgica, resultado do uso crônico de cocaína, provoca alterações
anatômicas e funcionais nos receptores neuronais: há um aumento do número e
da sensibilidade dos receptores pós-sinápticos de dopamina. Com a
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administração da cocaína, a dopamina liberada na fenda, além de permanecer


mais tempo ali, encontrará um número maior de receptores mais sensíveis para
estimular.

DEPENDÊNCIA (1, 14, 18)


A probabilidade de um indivíduo tornar-se dependente de cocaína depende:
- método utilizado (quando a cocaína é fumada a probabilidade é maior);
- freqüência e duração do uso;
- mudanças psicológicas e físicas que ocorrem no indivíduo pelo uso da droga;
- grau e velocidade do início da mudança;
- efeito da mudança;
- efeitos após o uso da droga.
* A cocaína pode ser fumada como:
- pasta de coca;
- base livre ou crack.
• A euforia causada pela cocaína e a fissura da falta da droga, alternadamente,
formam um ciclo, o que influência ainda mais na dependência pela droga.
• A dependência da cocaína caracteriza-se por um conjunto de sintomas
cognitivos, comportamentais e fisiológicos, o qual indica que o indivíduo
mantém o uso apesar dos problemas relacionados. O usuário de droga é
considerado dependente quando preenche, pelo menos, três dos seguintes
critérios num período de 12 meses:
1) Sinais de tolerância (necessidade de quantidades aumentadas da substância para
atingir a intoxicação ou efeito desejado);
2) Sintomas de abstinência (sintomas que ocorrem quando o uso da droga é reduzido
ou cessado).
3) Uso em grande quantidade ou por períodos maiores do que o intencionado;
4) Desejo persistente ou dificuldade de controlar o consumo;
5) Grandes períodos de tempo usados em atividade para obter, usar ou recuperar-se da
droga;
6) Diminuição das atividades sociais e ocupacionais;
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7) Uso continuado, apesar do conhecimento de ter um problema físico ou psicológico


(DSM-IV, 1995).

ABSTINÊNCIA (1, 11, 14, 15, 20)


• Durante a abstinência, a sensibilização se torna evidente e aparece na forma de
fissura. A fissura é desencadeada por fatores ambientais e internos. Ela se
manifesta na forma de respostas intensas, de natureza física e psíquica, frente à
lembrança do consumo da droga;
• Na abstinência o organismo se vê empobrecido de dopamina e para compensar a
falta e tornar-se ávido e sensível a presença desse neurotransmissor, o organismo
começa a manifestar mal-estar físico e psíquico da fissura e o desejo
incomensurável pelo consumo da substância;
• Os sintomas mais comuns por abstinência de cocaína são: depressão, ânsia
(vontade intensa), sonolência, cansaço, bradicardia e compulsão pela droga.
• Em, 1986, Gawin e Kleber propuseram o primeiro modelo de apresentação e
evolução clínica da síndrome de abstinência da cocaína, dividindo em 3 fazes:
- Fase 1: crash – inicia imediatamente após o uso. Sintomas: craving
(fissura), depressão, agitação, cansaço, sono. Duração: horas até 5 dias.
- Fase 2: dura alguns dias. Os sintomas incluem: irritabilidade,
ansiedade, craving, desmotivação e diminuição do prazer.
- Fase 3: dura de meses até anos – craving em situações que relembrem
o uso da droga e sintomas depressivos
Atualmente, incluem-se como sintomas de abstinência da cocaína: fadiga, sonhos
desagradáveis, insônia ou hipersônia, aumento do apetite e agitação ou retardo psicomotor.

EFEITOS NA GESTAÇÃO (4)


• A cocaína atravessa a barreira placentária podendo causar:
- Parto prematuro;
- Aborto espontâneo;
- Ruptura prematura das membranas;
- Placenta prévia;
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- Gravidez ectópica;
- Hipertensão gestacional;
- Retardo mental;
- Anomalias congênitas (malformações cardíacas e gênito-urinárias);
- Acidentes cérebro vasculares.

• A cocaína passa para o leite materno e os bebês podem sofrer síndrome


semelhante à de abstinência dos adultos.

TRATAMENTO (6, 12, 13, 14)


• As direções que o tratamento tende a seguir são:
- Manter total abstinência;
- Direcionar o adicto a procurar outros lugares ou pessoas que não estão
relacionadas ao uso da cocaína;
- Manter um tratamento aberto e honesto;
- Discutir os momentos de emoção;
- Utilizar técnicas de redução da fissura;
- A combinação da farmacoterapia com outras abordagens demonstra maior
eficácia do que estratégias isoladas.
• Farmacoterapia: ainda não há um medicamento específico para o problema da
dependência da cocaína. No entanto, alguns medicamentos são utilizados para
diminuir os sintomas de abstinência e depende de cada indivíduo.
- Bromocriptina: é um agonista dopaminérgico que reduz efeitos da fissura na
abstinência, porém causa alguns efeitos colaterais como dores de cabeça, náusea,
hipotensão e psicose.
- Mazindol: é um inibidor da recaptação de catecolaminas. Foi inicialmente associado a
redução do uso de cocaína, porém estudos recentes não mostraram efeito terapêutico
significante.
- Metilfenidato: estimulante utilizado no tratamento da hiperatividade ou do déficit de
atenção, com ação semelhante a cocaína também foi testado. O medicamento age nos
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mesmo receptores dopaminérgicos que a cocaína, suprindo assim a falta da droga.


Estudos recentes não mostraram grande significância.

• Pesquisas recentes no tratamento da dependência da cocaína visam bloquear o


efeito da cocaína, impedindo que alcance seu sítio de ação (receptor
dopaminérgico) com anticorpos anticocaína. Estudos ainda não são conclusivos
e demonstram restrição para usuários crônicos, principalmente quanto ao risco
de overdose.
• Alguns medicamentos antidepressivos como fluoxetina, sertralina, bupropiona
também são utilizados para aliviar os sintomas da abstinência, principalmente
em casos de comorbidade associada à depressão.
• Ainda não há um medicamento específico para o tratamento da dependência da
cocaína.

EXAMES DE DETECÇÃO (14, 16)


• O acúmulo de cocaína no organismo de usuários crônico prolonga o tempo de
eliminação da droga pelo organismo;
• O tempo de detecção da cocaína no sangue varia de 4 a 6 horas após o uso de 20mg
de cocaína e 12 horas após 100mg de cocaína. Para usuários crônicos, de 5 a 10
dias.
• Na urina a detecção do metabólito benzoilecgonina pode variar de 1 a 2 dias após
uma administração intravenosa de 20mg. Após uma alta dose (aproximadamente
1,5mg/Kg) via intranasal, a benzoilecgonina pode ser detectada de 2 a 3 dias. Uso
crônico – 10 a 14 dias – máximo encontrado foi em 22 dias.
• Em fluidos orais (saliva) a cocaína pode ser detectada por 5 a 12 horas após uma
única dose e, para usuários crônicos, até 10 dias.

REFERÊNCIAS
1. American Psychiatric Association, 1995. Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, 4et ed. (DSM-IV). A.P.A. Washington DC.
COCAÍNA
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2. BAHLS, F.C.; BAHLS, S-C. Cocaína: origem, passado e presente. Interação em


Psicologia, 6(2), 177-181, 2002.

3. BRAZ, L.G.; et al. Clonidina como Droga Adjuvante no Tratamento da Síndrome de


Abstinência Alcoólica em Unidade de Terapia Intensiva. Relato de Caso. Rev Bras
Anestesiol 2003; 53: 6: 802-807.

4. BRIGGS, G.G.; FREEMAN, R. K.; YAFFE, S. J. Drugs ins Pregnancy and Lactation. 7
ed.. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia USA, 2005.

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