DEFICIÊNCIA DE MICRONUTRIENTES

 Estão inclusos as vitaminas e minerais

 As vitaminas podem ser hidrossolúveis ou lipossolúveis
 Saber o nome: Ex: B1 – tiamina
 Num mesmo paciente pode (na maioria) apresenta múltiplas deficiências de vitaminas
(ex: etilista)
 Uma mesma vitamina pode se manifestar de várias formas
o ex: b12 – anemia megaloblástica ou demência
 grupos vulneráveis:os mesmos vulneráveis a desnutrição: idoso, criança, atleta,
pacinetes críticos, desnutridos, doenças crônicas, etilistas...
 vitaminas hidrossolúveis: se parecem em alguns aspectos fisicoquimicos: pouco
armazenadas, baixas toxidades (rapidamente depuradas pelo rim), mesmas origens
alimentares, termossensíveis (o aquecimento inativa-as),
 A microbiota intestinal produz várias vitaminas (B1,2,5,8,9, 12)

B1 (TIAMINA)
 1ª estrutura conhecida (importante)
 Forma ativa: pirofosfato de tiamina (TPP)
 Ela é uma Coenzima (molécula não proteica que ativa enzima) de várias enzimas
 A maioria das coenzimas são vitaminas
 Saber só o mecanismo da vitamina (onde ela atua)
 Saber: a tiamina é importante no ciclo de Krebs (produção de energia a partir da
glicose) = A TIAMINA PARTICIPA DA PRODUCAO DEENERGIA
 Outra enzima que atua no metabolismo de carboidratos, lip, AA, mielina
 Importante na Produção de vários neurotransmissores: ACH, GABA, glutamato
 Sem tiamina, afeta o metabolismo celular e o sistema nervoso
o Fraqueza (sem energia), neurônios sem energia e neurotransmissores
(neuropatias, alterações do SNC)
 Desordens:
o TGI: intolerância a glicose, acidose lática (ciclo de krebs incompleto faz
fermentação)
o Musculares: cansaço, fraqueza, fadgida, dor nas pant, disfonia
o SCV: insuf cardíaca (coração precisa de energia)
o SN: depressão, ansiedade, atenção, memória, agressividade, hiperatividade,
neuropatias.
 BERIBERI E SD. DE ...

BERIBERI
 Pode ser seco ou úmido
o Seco: neuropatia sensitivo-motora bilateral progressiva e simétrica – bota e
luva , pé e dedo em gota (caído).
o Úmido: doença cardíaca = insuficiência cardíaca de alto débito, edemas.
Sd. Wernicke-Korsakoff:
 Possui encefalopatia de wernicke, nistagmo, oftalmoplegia (pálpebra cai) e neuropatia
periférica
 Psicose de Korsakoff: estado confusional agudo, amenisia, ataxia cerebelar,
confabulação.
 Suspeitar de etilistas e pct renal crônico e dialítico

RIBOFLAVINA (B2)
 Forma duas flavoproteínas respiratórias: FAD, FMN (no ciclo de Krebs faz parte da
produção de enrgia)
 Faz parte da cadeia transportadora de elétrons = METABOLISMO CELULAR
o Reações de oxido-reducao
o Produção de energia
o Metabolismo CHO, LIP
 Indicada para atletas, fase de crescimento, atividade mental
o É um antioxidante (FAD, FMN e glutationa)  o radical livre é bom por atacar
bactérias, virus, células defeituosas, mas em excesso ataca células saudáveis,
DNA... poluição, raios UV = ambiente produz muito radical livre
o O antioxidante dá um e- para o radical livre
 A riboflavina deixa a urina amarelo-esverdeada (fluorescente)
 O que caracteriza principalmente sua deficiência: dermatite seborreica, queilite
angular e glossite

NIACINA (B3)
 Pode vir na forma de nicotinamida, acido nicotínico ou inositol prod forma ativa
 Forma ativa: NAD e NADP
 É coenzima de vária enzimas
o Também participa da cadeia respiratória (METABOLISMO CELULAR)
o Reações de oxido-reducao
o Prudcao de energia
o Met CHO, LIP, AA
o Metabolismo do colesterol (inositol diminui hipertrigliceridemia)
o Ela é vasodilatadora – pode causar flush (libera histamina)
o Atua no metabolismo do triptofano
o Síntese: hormônios (cortisol, aldosterona, testosterona, progesterona), sais
biliares e vit D
 O que caracteriza é dermatite hiperpigmentada, diarreia e demência (PELAGRA)
 Suspeitar de etilistas
 TGI: diarreia, esofagite
 Neuro: demência
 Triptofano forma niacina e vice-versa. Triptofano produz serotonina a partir da B2 e B6
 Paciente com def de niacina, a produção de serotonina é complrometida = alt do sist.
nervoso: demência, ans, depressão.
B6 – Piridoxina
 Coenzima
 Atua principalmente na glicogenólise e gliconeogenese (met celular)...
 Atua na produção da serotonina, dopamina, GABA e ACH
 Produção de histamina
 Produção de hormônios: testosterona e progesterona
 Desordens:
o Hiperhomocistein (aumento da homocisteína - B6 atua no met da
homocisteina, aminoácido que em excesso causa várias dçs degenerativas,
cardiovasc...)
 Paciente usando isoniazida deve repor piridoxina
 Resumo: metabolismo celular, neuro e hormônios, sistema nervoso.

B9 – ácido fólico
 É uma coenzima
 Atua na metilação do DNA
o DNA - proto-oncogene (parte do DNA silenciada pelo radical metil, se ativa
torna célula neoplásica)
 A vit b9 doa radical metil para os proto-oncogenes
 Atua na produção de DNA através da síntese de purinas e pirimidinas
 Atua na eritropoese
 Atua no metabolismo da homocisteina (convertendo-a em metionina): junto com B6 e
b12
 Participa do fechamento do tubo neural
 Também é antioxidante
 Homocisteina alta: dcv, demência, osteoporose, neoplasias (mama)
 Deficiência: anemia megaloblástica, hiperhomocisteinemia, espinha bífida, neoplasias.
 Uma das poucas vitaminas que podem ser dosadas.
 Resumo: sistema nervoso, DNA, eritropese: espiha bifda, anemia megaloblástica

VITAMINA B12 – cianocobalamina

 Possui cobalto na molécula (cor avermelhada)
 É uma coenzima que atua no metabolismo da homociesteina
 Atua na síntese de DNA: desmetilação do folato (tira o radical metil do ácido fólico
para dar pro DNA)
 Atua na hematopoese
 Absorção tem particularidade: no alimento esta ligada a aminoácido. No estomago a
cianocobalamina é separada e se liga ao fator intrínseco prod pelo estomago. Só ligada
ao FI consegue entrar no intestino (no íleo distal, onde é absorvida para ser usada na
hematopoese)
 Pacientes que fazem cirurgia bariátrica tem def de B12 (tira parte do estomago
diminuindo prod de FI).
 É importante na produção da bainha de mielina (alterações neurológicas)  única
vitamina que tem reserva hepática pra 2 a 5 anos.
  Deficiência: anemia megaloblástica
 A def de fator intrínseco acontece tanto por anemia perniciosa (dc autoim do
estomago quanto por cirurgia bariátrica)
 Suspeitar de vegetarianos (carnes princ. fonte) e pacientes que fizeram bariátrica
 Na suspeita de anemia perniciosa (autoimune), dosar o Ac anti fator intrínseco
 Resumo: ciclo celular, dna, anemia pernic-mega.

ACIDO ASCORBICO – VIT C

 Comprimido é melhor, efervescente tá oxidando a vitamina.
 Ação antioxidante
o Reações de oxido-reducao
 Quando a vit doa um eletron para o radical livre, ela perde o eletron e se transforma
em radical livre (radical ascorbila), precisando ser neutralizada, pela vit E, glutationa,
etc.
 Os antioxidantes atuam em conjunto. Não adianta só um (não cai na prova)
 Melhor que usar antioxidante: não ter stress, alimentação balanceada. Atleta precisa
de vitaminas (o consumo tá alto).
 Outra acao importante é a produção de colágeno como cofator, principalmente pct
que precisam de cicatrização de feridas.
 Atua na síntese de catecolaminas (adrenalina, nora) e sistema imunológico (leucócitos,
IgA, IgM, IgG)  importante megadoses em pct critico na UTI
 Atua na redução do ferro não-heme: tomar sulfato ferroso com vit C, a vit protege o
ferro da oxidação, sendo absorvida na forma ferrosa para prod hemácias.
 Deficiência de vit C:
o Deficineica de colágeno: vasos sanguíneos, ossos, pele... = hematomas,
sangamentos, fraturas, def de cicatrização.
o Aumento do stress oxidativo: infeccoes e doenças relac ao excesso de radical
livre.
o Como atua na prod de hormônios, causa fagida, alt de humor, etc.
o Alterações de cic (cicat frat), alt de coag (hematoma, hemorrag, gengivite,
tendinite, edema), anemia micro hipo, = ESCORBUTO.
o Rosário escobrutico
o Artigo: o seu paciente séptico (na UTI) tem escorbuto.
o Hipervitaminose C pode causar calculo renal
o Resumo: colágeno, antioxidante, escorbuto.

VITAMINAS LIPOSSOLUVEIS
 Solúveis em lipídios – precisam ter veículos lipídicos para absorção (absorção micelar)
 Armazenamento no organismo: Facilmente se armazenam no tecido adiposo
 Doenças que causam má-absorção causam deficinencias de vitaminas lipossolúveis,
cirurgias bariátricas também

RETINOL – VIT A
 Formas ativas: retinol (mais importante), ac retinoico e retinaldeido
  Pode vir de origem animal ou vegetal
o Animal: retinol, ac retinoico e retinaldeido
o Vegetal: pró-vit A (carotenoides). Ex: beta e alfa caroteno – no enterocito se
transformam em vit A. outros 20% não transformados tem atividade
antioxidante.
 Atuam no crescimento e diferenciação celular, através da regulação genica do DNA
 Atua na atividade osteoblastica
 Linfócitos B e T
 Células pituitárias secretoras de GH
 Excesso associado a toxicidade
o Náuseas, vômitos, cefaleia, diarreia, dor abdominal, irritabilidade.
o Dor óssea e articular
o Alteração de enzimas hepáticas
o Teratogênico principalmente no 1º trimestre da gravidez.
 Beta-caroteno: coloração amarelada na pele
 Deficiência: alterações oculares: cegueira noturna (cones e bastinetes possuem
pigmentos fotossensíveis ex: retinol  rodopsina  luz)
 Mancha de Bitot: deposito de queratina ocular.
 Xeroftalmia (xerose): ressecamento  ulceração de córnea
 Hiperceratose folicular: deposito de queratina na pele.
 Problemas no sistema imune
 Resumo: olho, pele, sist. imune, xerolftalmia e hiperqueratose folicular / bcaroteno –
antioxidante – estresse oxidativo.

Colecalciferol – vit D
 Produção a partir da peleNa pele passa o 7-deidrocolesterol (pro-vitD3 = inativo). Em
contato com raios UV tipo B se transforma em vitD3 (pouco ativa) que vai pro fígado,
onde recebe radical –OH (hidroxilação) se transformando em calcidiol (ainda pouco
ativa). Vai pro rim, onde recebe mais um radical OH, se tornando calcitriol (vit D
superativa).
 Na alimentação ingere vit D3 ou D2 (colecalciferol e ergocalciferol) pouco ativas,
passam pelo fígado e rim se tornando ativas.
 Acoes:
o Regulação genica – acao hormonal
o Rins: reabsorção de cálcio
o Intestino: absorção de ca e fosforo
o Osso: atua no osteoblasto – cresc, desenv, remodelcao
o Pâncreas: aumenta a prod de insulina (opção para diabéticos)
 Deficiência: alterações/deformidades osseas (raquitismo, osteomalacia)
o Osteomalacia: def na mineralização óssea de osso já formado. Pode acontecer
em crianças desde que o osso já esteja formado.
o Raquitismo: def da matriz óssea de um osso ainda em formação. Ocorre em
crianças.
 o Osteoporose: causada por vários fatores. Def na prod de estrógeno pos
menopausa, deficiência de cálcio e vit D no idoso  leva ao envelhecimento
ósseo; sedentarismo, atividade física...
o Pacientes renais crônicos deve-se fazer calcitriol (já ativada)  não
conseguem converter vit D ativa.
VIT E
 Forma mais ativa: a-tocoferol
 Acao principal: antioxidante
 Inibe a peroxidacao lipídica de lipoproteínas das membranas celulares
 A nossa molécula de colesterol é um mar de lipídios, portanto é um mar de eletron
(prato cheio para radicais livres) quando o radical oxida o LDL, fica oxidado e é pesado,
denso, rompe e entra no endotélio do vaso, causando inflamação local, que chama
monócitos, entram nno endotélio, fagocitam LDL oxidade e se transformam em células
espumosas, onde há deposito de cálcio formando o ateroma.
 Excesso de radicais livres E ldl = formação de ateroma e doenças cardiovasculares
 Também é importante na proteção dos ômega 3 (tem que ver se além do ômega 3 tem
vitamina E/tocoferol para evitar oxidação do ômega 3)
 A vitE é anticoagulante – deve ser suspensa antes de cirurgia
 Sinergismo com estatinas
 Deficiência: aumento do estresse oxidativo, ateroma e doenças cardiovasculares

VITAMINA K – QUINONAS
 Pode vir de 3 fontes
o K1 – filoquinona – origem vegetal
o K2 – menaquinona - microbiota
o K3 – menadiona – sintética
 É um cofator que ativa a carboxilase que ativa fatores de coagulação 2,7, 9 e 10.
 Importante no metabolismo ósseo – estimula formação da osteocalcina (proteína que
segura o cálcio – importante na mineralização dos ossos).
 Desordens: hemorragias e doenças osseas (raquitismo, osteoporose..)
 Resumo: vit K, coagulação , osso, gemorragias e osteoporose.