Bacillus Anthracis

Laura Elisa Raviolo

Letícia Prado
Lucas Monteiro
Lucas Vinicius
Renan Guilherme
Yan Paiva

LONDRINA

2016
INTRODUÇÃO

Bacillus anthracis é uma bactéria do gênero Bacillus que causa a doença

denominada carbúnculo. O seu nome significa carvão em grego, pois causa lesões na
pele, deixando a mesma escura. Nos animais, recebe o nome de carbúnculo hemático, já
em humanos é chamada de antraz. Trata-se de uma zoonose de ocorrência global
comum em animais herbívoros selvagens e domésticos que podem afetar os seres
humanos direta e indiretamente, além de que em circunstâncias especiais também atinge
as aves.

Essa bactéria tem sido foco de pesquisa como arma biológica a anos por apresentar
habilidade de se transmitir por via respiratória através da estabilidade de seus esporos e
pela alta mortalidade da infecção. Como por exemplo, os casos identificados nos
Estados até 2001, em que um total de 22 casos de antraz foram identificados sendo 10
confirmados por inalação e 12 casos, sendo 5 suspeito e 7 confirmados, de antraz
cutâneo.
HISTÓRICO

Conhecido desde o início da humanidade, foi a quinta praga do Egito no século

XV A.C. nas margens do rio Nilo atingindo cavalos, jumentos, camelos, bovinos e
ovinos como cita a Bíblia Sagrada no Êxodo, capítulo 9, vers. 4 e 6.

O Bacillus anthracis foi a primeira bactéria observada microscopicamente por

Pollender em 1849 e correlacionada como agente etiológico de uma enfermidade por
Devaine em 1860. Entretanto coube Koch em 1876, cultivar o agente “in vitro”,
reproduzir e provar a transmissibilidade de uma enfermidade, reconhecer os esporos e
atribuir a eles a difusão da doença.

Em 1877, essa bactéria foi identificada pelo médico e cientista alemão chamado
Robert Koch, mas foi descoberta por Louis Pasteur em 1879. Em 1881, Pasteur e seu
auxiliar Charles Chamberland criaram e experimentaram uma vacina publicamente
contra o carbúnculo. Pasteur deixou 25 ovelhas não vacinadas e vacinou 25 ovelhas, e
depois injetou todas com Bacillus Anthracis. Assim, obteve o resultado de sucesso na
vacinação, já que todas as vacinadas sobreviveram e todas as não vacinadas morreram.
Em 1887, Pasteur comunicou a etiologia, epidemiologia e imunologia do carbúnculo
hemático. Foi a primeira bactéria a ser admitida como responsável por uma doença em
particular.

No Brasil, Tassinari dos Santos identificou a morte de 77 animais 3 seres

humanos atigindos pela enfermidade em uma única propriedade rural em Uruguaiana no
ano de 1992. Em 1994, Tassinari identificou a morte de 784 animais e 5 trabalhadores
rurais durante surtos em 13 propriedades rurais em Uruguaiana. No mesmo ano,
Langenegger considerou o carbúnculo hemático como uma doença rara no Brasil
apresentando-se de forma esporádica no Vale do Paraíba até o Rio de Janeiro e sul de
Minas Gerais, no nordeste no Rio Grande do Norte e na região da Campanha e da
fronteira-oeste do Rio Grande do Sul.

Nos anos de 2001 e 2002, os Estados Unidos sofreram ataques biológicos em

que esporos de antraz foram colocados em forma de pó em envelopes e enviados a
figuras públicas no país. Assim, surgiram diversos casos e o governo americano
precisou fazer a prevenção com doses de do antibiótico ciprofloxacina devido ao
potencial de exposição à bactéria na Florida, Columbia, Nova Jersey e Nova York.
ETIOLOGIA

A doença infecciosa denominada antraz ou carbúnculo hemático tem como

agente etiológico a bactéria saprófita Bacillus anthracis, um bacilo gram-positivo,
encapsulado, de grande dimensão (1 x 1,5 x 3 à 10 micrômetros), imóvel, e com
capacidade de assumir forma esporulada em ambiente com atmosfera desfavorável a
sobrevivência e multiplicação (presença de oxigênio).

A classificação taxonômica da espécie inicia-se pelo Reino Bacteria;

Filo Firmicutes; Classe Bacilli ; Ordem Bacillales; Família Bacillaceae; e
Gênero Bacillus. É composta por 89 estirpes conhecidas entre virulentas e não
virulentas, determinadas pela presença e ação de alguns genes que expressam a
virulência e a produção de antígenos e toxinas relacionados.

EPIDEMIOLOGIA

Dentre as condições favoráveis à viabilidade do microrganismo no solo está a

presença de matéria orgânica adequada à nutrição, pH tendendo a alcalinidade (6 à 8),
baixa depressão e erosão do solo, profundezas aluviais ricas, umidade do ar acima de
20%, presença de cátions e temperatura entre 10 e 45°C, sendo o ideal entre 20 e 30°C.
Na ocorrência desses fatores há grande produção de esporos na localidade. A presença
de nutrientes orgânicos como fezes e líquidos corporais de animais propiciam não só a
viabilidade dos esporos, como estimulam sua germinação e proliferação de forma
saprofítica no meio ambiente.

A forma vegetativa da bactéria apresenta relativa sensibilidade, sendo destruída

inclusive pela própria putrefação do cadáver e por desinfetantes comuns. Em
contrapartida, os esporos podem resistir a altas variações de temperatura, irradiação
solar e desinfetantes químicos, e em condições favoráveis permanecer por até 70 anos
nos solos e materiais contaminados.

O microrganismo pode infectar mamíferos em geral, inclusive o homem, sendo

considerada uma zoonose. A transmissão ocorre por contato direto com animais mortos
e materiais infectados, seja por via ingestiva (mucosa gástrica) ou respiratória (mucosa
respiratória), através de água, solo, alimentos ou carcaças contaminadas, ou ainda
através de lesões na superfície corporal, causando o antraz cutâneo. A infecção depende
da susceptibilidade da espécie, via de penetração e estado imunológico. Embora
permaneça no organismo do animal infectado, o mesmo não apresenta capacidade de
eliminá-lo, havendo transmissão somente de forma vetorial mecânica entre animais
vivos.

Em termos epidemiológicos, as amostras apresentam um padrão típico de

comportamento antigênico devido a presença das mesmas estruturas de membranas
celulares, tornando quase todos os mamíferos susceptíveis. Porém ressaltam-se
variações relatadas em Papua (Nova-Guiné), onde uma amostra de B. anthracis que
infecta suínos é responsável por graves surtos da doença, a qual não é transmitida a
outras espécies animais com exceção às cobaias, e uma espécie de porco anão da raça
Argelina resistente a infecção pela bactéria, não sendo comprovado o caráter genético
da resistência na espécie.

São mais sensíveis, por ordem decrescente, herbívoros, suínos, homem e os

carnívoros, não havendo diferenças nas incidências da infecção em relação ao sexo,
idade e raça dos animais. As aves são refratárias, podendo desenvolver uma infecção
fatal sob determinadas condições como a baixa da temperatura corporal. Destaca-se a
maior susceptibilidade de ruminantes em geral, grandes ou pequenos, seguidos de
suínos e equinos.

PATOGENIA E PATOLOGIA

Os esporos quando inalados, são conduzidos aos linfonodos traquiobrônquicos

onde ocorre a ingestão e a germinação. As toxinas produzidas pela propagação
do Bacillus anthracis causam edema, hemorragia e necrose de tecido local. A inalação
do bacilo pode levar ao óbito como resultado da combinação entre insuficiência
respiratória com edema pulmonar. As bactérias, em geral, penetram no organismo
através de escoriações e pequenos ferimentos produzidos por espinhos ou arame
farpado. A morte geralmente ocorre depois de 12 a 36 horas depois do aparecimento dos
primeiros sintomas da enfermidade.

Na necropsia pode observar-se edemas gelatinosos no ponto de

inoculação, congestão generalizada do peritônio e dos órgãos da cavidade abdominal,
baço aumentado (esplenomegalia), com uma coloração escura.
SINAIS CLÍNICOS

Os sinais clínicos do carbúnculo hemático variam conforme a espécie do animal

infectado, e podem ser divididos em formas super aguda, aguda ou sub aguda.

A forma super aguda ocorre em ruminantes, há sinais clínicos de febre, dispneia,

tremores musculares e convulsões, que normalmente passam despercebidos dado que o
tempo entre o início da manifestação de sinais clínicos e a morte é muito curto, os
animais normalmente são encontrados mortos ou agonizantes. Após a morte pode
ocorrer ausência de rigor mortis, inchaço e sangramento dos orifícios naturais do corpo
com presença de sangue não coagulado, que se deve pela toxina liberada pelo bacilo.

A forma aguda ocorre principalmente em equinos, e em menor frequência em

ruminantes. Os sinais clínicos podem durar entre 24 e 96 horas até a morte do animal,
podendo ser eles: dispneia, congestão e edema pulmonar intenso, mucosas cianóticas,
hipertermia, transtornos digestivos, incluindo a cólica, e edemas generalizados.

A forma sub-aguda acomete principalmente suínos, e algumas vezes equinos e

ruminantes. Os animais manifestam dispneia, edema de glote, febre, estertores e
transtornos digestivos com diarréia sanguinolenta. A morte ocorre entre 48 e 72 horas.

Em suínos, cães e gatos ocorre um inchaço característico do pescoço e

acometimento dos linfonodos regionais, causando disfagia e dispneia.

Carnívoros aparentemente apresentam uma resistência natural, e quando se

alimentam de fontes infectadas podem desenvolver algum transtorno intestinal com
febre e cólica, não sendo incomum a recuperação.

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico Patológico: Carcaças de animais que morreram de antraz ficam

inchadas, apodrecem rapidamente e não exibem rigor mortis. Sangue escuro e não
coagulado pode escorrer da boca, das narinas e do ânus. As carcaças de tais animais não
devem ser abertas porque isso pode facilitar a esporulação, com risco de contaminação
ambiental prolongada.
 Diagnóstico etiológico: Caso seja feita a necropsia, pode se mandar fragmentos
do baço e linfonodos, mas o principal material usado para analise é o sangue periférico
da veia caudal em ruminantes ou ainda secreções da boca, narinas e ânus.

- Esfregaço de sangue corado com azul de metileno policromo revela cadeias de

bacilos coradas de azul, achatados nas extremidades, rodeada por cápsula rósea. Com o
tempo, a quantidade de material capsular diminui após a morte do animal.

- Agar sangue é inoculado com espécime suspeita e incubado aerobicamente a

37ºC por 24 a 48 horas. Colônias de Bacillus anthracis tem 5mm de diâmetro, são
achatadas, secas, acinzentadas e com aparência de “vidro quebrado”após incubação por
48 horas, sob pequeno aumento, o crescimento em ondulações na borda das colônias
concede uma aparência característica em forma de “cabeça de medusa” e raras vezes os
isolados são fracamente hemolíticos.

Diagnostico experimental: Sangue é macerado e diluído em soro fisiológico

estéril, logo após a inoculação é feita em ratos. Quando rato é inoculado com 0,1 – 0,3
ml via intraperitoneal, morre no prazo de 24 – 72 horas, com edema, hemorragia e
septicemia. Se o rato morrer dentro de 24 horas não é por Bacillus anthracis e sim
contaminantes.

Diagnostico Sorológico: O teste de Ascoli é um teste de termoprecipitação com

propósito de detectar antígenos de B. anthracis em materiais biológicos, por exemplo,
no couro. O material homogeneizado é fervido e clarificado por filtração. O filtrado é
usado como fonte de antígeno para os testes de precipitação em anel ou de gel difusão
com anti soros de B. anthracis. Esses testes carecem de especificidade porque tanto o B.
anthracis como outras espécies de Bacillus tem em comum antígenos termoestáveis.

- Testes de imunodifusão em gel de Agar, fixação de complemeto, ELISA e

imunofluorescência tem sido avaliados para o diagnostico do antraz, mas não são muito
sensíveis ou carecem de especificidade requerida para o uso da rotina.

- Novos métodos de diagnostico molecular, com base no uso da PCR para

amplificar marcadores de plasmídeos específicos de virulência, estão sendo
desenvolvidos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

O diagnóstico diferencial é difícil, por haverem muitas causas de morte súbita;

porém deve-se diferenciar de: edema maligno e carbúnculo sintomático, que podem se
assemelhar ao carbúnculo hemático, mas as lesões de edema e tumefações com
crepitação são característicos nessas enfermidades. Em humanos podemos diferenciar
da Furunculose cutânea causada pelo Staphylococcus e ou Streptococcus, dermatite
pustulosa contagiosa. Um método para diferenciar o B. anthracis seria o teste de
sensibilidade a penicilina ou colar de pérolas, pois se cultivado em meio com penicilina,
ela se degrada e adota uma forma esférica, enquanto outros espécies do gênero Bacillus,
são resistentes a essa droga.

TRATAMENTO E PROFILAXIA

A principal medida profilática contra o Carbúnculo hemático é a vacinação que

deve ser feita em todas as propriedades que ocorreram a doença e também nas
propriedades vizinhas, a vacina é composta por uma amostra esporulada, descapsulada e
avirulenta conhecida como amostra de Sterne que confere uma imunidade que pode
variar de 6 meses a 1 ano dependendo do nível de contaminação do ambiente e a
agressão sofrida pelo animal, a vacina deve ser administrada de 2-4 semanas antes da
estação de surtos, por volta de final de agosto e inicio de setembro, os reforços devem
ser feitos anualmente sendo que não se deve vacinar animais cerca de 2 meses antes de
serem abatidos.

Exite uma serie de medidas que devem ser adotados na ocorrencia da doença
para previnir novos casos, estes são: Notificação aos órgãos oficiais, estabelecimento de
quarentena; Incineração ou depósito em cova profunda dos animais mortos, dejetos e
fômites sendo o ideal covas com 2m de profundidade e uma camada de cal virgem,
Desinfecção de estábulos e equipamentos usados no manejo com soluções fortes de
formalina (5-10%), isolamento dos animais doentes e remoção dos animais sadios, uso
de repelentes ou de inseticidas, controle dos abutres que se alimentam de animais
mortos, utilização de ácido paracético (a 3%) ou NaOH (10%) no solo em quantidades
apropriadas (8 l/m2), pessoas que estão em contato com animais doentes devem tomar
cuidados sanitários, para sua própria segurança e para prevenir a disseminação da
doença.

O tratamento pode ser feito com Penicilina: 10.000 UI/Kg 2 vezes ao dia sendo
este o antibiotico de eleição, pode ser utilizado também Estreptomicina ou
Oxitetraciclina, o tratamento não deve ser inferior a 5 dias e deve-se utilizar soro
anticarbunculoso para neutralizar o efeito das toxinas.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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http://www.webrural.com.br/webrural/artigos/pecuariacorte/sanidade/carbunculoh.htm.
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