Você está na página 1de 65

O QUE PRECISAMOS SABER?

O QUE PRECISAMOS SABER?

UBERLÂNDIA – MINAS GERAIS


DEZEMBRO DE 2020
“São doenças ou infecções naturalmente
transmissíveis entre animais vertebrados
e seres humanos”.
São todas as enfermidades e infecções
resultantes da relação animal-homem-
ecossistema, diretamente ou via ambiente,
incluindo portadores, reservatórios e
vetores (OMS).
http://unilab.edu.br/
Antropozoonoses

Doença própria de animais e que,


eventualmente, pode ser transmitida
aos humanos. Ex.: RAIVA (VASCONCELLOS, 2013).

Zooantroponoses
Doença própria de seres humanos e
que, eventualmente, pode ser
transmitida aos animais.
Ex.: TUBERCULOSE (VASCONCELLOS, 2013).
Zoonoses Diretas
O agente causador necessita apenas de uma
espécie para se manter. São transmitidas aos
seres humanos por contato direto
(mordedura, arranhadura). Ex.: RAIVA
(VASCONCELLOS, 2013).

Zoonoses Indiretas
São transmitidas por meio de vetores
como mosquitos e pulgas, por contato
indireto com secreções ou consumo de
alimento contaminado com o agente.
Ex.: BOTULISMO (VASCONCELLOS, 2013).
Ciclozoonose - Euzoonoses
O agente etiológico sofre alterações
morfológicas e necessita de mais de um
hospedeiro para completar o ciclo > requer a
participação do ser humano no ciclo. Ex.:
COMPLEXO TENÍASE-CISTICERCOSE
(VASCONCELLOS, 2013).

Ciclozoonose - Parazoonose
O agente etiológico sofre alterações
morfológicas e necessita de mais de um
hospedeiro para completar o ciclo > não
necessita da participação do ser humano no
ciclo. Ex.: COMPLEXO EQUINOCOCOSE-
HIDATIDOSE (VASCONCELLOS, 2013).
Metazoonoses
A perpetuação do agente causador requer o
envolvimento de vertebrados e invertebrados
para transmissão da doença. Compreende
enfermidades que são veiculadas aos humanos
por meio de vetores. Ex.: FEBRE AMARELA
(VASCONCELLOS, 2013).

Saprozoonoses
Além da exigência de hospedeiro vertebrado
no ciclo de desenvolvimento, requerem
também um local inanimado (matéria
orgânica, solos, água, plantas) para concluir o
processo evolutivo e tornar-se infeccioso.
Ex.: FASCIOLOSE (VASCONCELLOS, 2013).
Conheça algumas
zoonoses de
importância no
Brasil
https://tecprag.com.br/
saude.abril.com.br

Toxoplasmose é uma zoonose infecciosa congênita ou


adquirida causada pelo protozoário Toxoplasma
gondii. É conhecida como doença do gato (BRASIL, 2010).

T. gondii é um parasita intracelular obrigatório que


tem como hospedeiros intermediários humanos,
pássaros, roedores e outros, e os felídeos como
hospedeiros definitivos. Possui 3 formas infectantes:
taquizoítos, bradizoítos e oocistos (AMENDOEIRA, 1995).
É uma doença
https://br.freepik.com/

universal. Estima-se
que 70 a 95% da
população estão
infectados.
(BRASIL, 2010).

Os hospedeiros definitivos (felinos) se infectam


através da ingestão de taquizoítos ou bradizoítos
presentes na musculatura de roedores ou de carne
crua de outras espécies infectadas, por via
transplacentária e transmamária. O homem adquire o
protozoário através da ingestão de verduras, legumes
ou vegetais com oocistos provenientes do solo
contaminado com fezes de felinos portadores, carne
crua mal cozida infectada ou por via transplacentária.
(LANGONI et al., 2001; DAGUER et al., 2004; BRASIL, 2010).
Um gato infectado pode
liberar até 100 milhões de
https://br.freepik.com/

oocistos por dia, que podem


esporular em 1 ou 5 dias de
exposição ao fatores
ambientais.
(MONTOYA E LIESENFELD, 2004).

Os oocistos esporulados contém esporocistos com


esporozoítos e podem continuar viáveis e altamente
infectantes por anos, podendo contaminar diversos
animais e humanos. Quando ingeridos pelo hospedeiro
intermediário, os esporozoítos ou bradizoítos liberados
pelos oocistos infectam o epitélio intestinal produzindo
formas assexuadas (taquizoítos), que vão se desenvolver
e multiplicar causando infecção aguda, que propicia
disseminação do parasito por todo o organismo do
hospedeiro. Após alguns dias, os taquizoítos passam por
outro estágio formando cistos contendo bradizoítos que
podem se desenvolver em qualquer órgão. O ser humano
ainda pode se infectar de forma congênita ou
transplacentária, por transfusão sanguínea ou transplante
de órgãos (DUBEY et. al., 2004; MONTOYA E LIESENFELD, 2004).
HUMANOS:
- Congênita ou pré-natal:
Imunodepressão, aborto,
https://www.epdonline.com.br/

natimortos e doença neonatal;


- Nascidos: geralmente
assintomática, pode ser
multissistêmica, microcefalia,
retardo, coriorretinite;
- Pós-natal ou adquirida: febre,
cansaço, falta de apetite, dor
muscular, cefaleia, e pode ser
crônica (cistos) (BRASIL, 2010).

ANIMAIS:
- Cães: pneumonia, efeitos sobre
SN, ataxia e diarreia;
- Gatos: maioria assintomáticos;
https://www.poder360.com.br/

- Animais jovens: pneumonia


intersticial, miocardite, necrose
hepática, meningoencefalite,
coriorretinite, linfadenopatia
e miosite. Ainda pode ter febre,
diarréia, tosse, dispnéia, icterícia,
episódios convulsivos e morte
(DUBEY et al., 2003, 2006).
HUMANOS:
- Histórico clínico
https://cura.com.br/

- Estudos sorológicos
- Imunohistoquímica
- Testes biomoleculares
- Pesquisa de anticorpos
(BRASIL, 2010).

ANIMAIS:
- Clínico e epidemiológico
- Pesquisa direta do parasita
(bioensaios)
http://www.cidasc.sc.gov.br/

- Biópsia de linfonodos
- ELISA
- Diagnóstico citológico
- Pesquisa de oocistos em
fezes de gatos
- Análise de água e alimentos
((DAVIDSON, 2000; HILL & DUBEY, 2002).
ANIMAIS:
Não há um tratamento
completamente

https://www.farmapetbrasil.com.br/
satisfatório, porém
clindamicina é o
medicamento de escolha
para cães e gatos. Sinais
clínicos como a uveíte
podem ter tratamento
específico ((URQUHART; et al.,
1996); ETTINGER & FELDMAN, 1997).

HUMANOS:
O tratamento mais
utilizado é a associação
https://veja.abril.com.br/

de sulfadiazina com
pirimetamina, e outras
sulfonamidas, além de
clindamicina, dapsona
e atovaquona (BRASIL, 2010).
https://exame.com/

• Evitar o uso de produtos de origem animal crus


ou mal cozidos, principalmente carnes bovinas e
de caprinos;
• Manusear carnes crua com luvas;
• Limpar a caixa de areia de gatos diariamente,
utilizando luvas;
• Não deixar os gatos e cães saírem na rua;
• Evitar manipular jardins e terras sem luvas;
• Não ingerir água não potável;
• Evitar o contato de grávidas com areia de gatos.
(BRASIL, 2010).
https://escolakids.uol.com.br/

Tuberculose é uma doença infecto-contagiosa de


caráter crônico e com potencial zoonótico,
caracterizada por lesões de desenvolvimento
progressivo e de aspecto nodular, denominadas de
tubérculos, que podem estar localizadas em qualquer
tecido ou órgão. Acomete principalmente bovinos e
bubalinos, mas o homem, animais domésticos e
silvestres, também, são susceptíveis (SILVA et al, 2014;
MARQUES et al, 2008; GURGEL, 2019)
Ordem: Actinomycetales
Família: Mycobacteriaceae
www.nih.gov

Gênero: Mycobacterium
+ de 150 espécies identificadas
(SANTOS, 2015)

As micobactérias tem a morfologia de bacilo reto ou


levemente curvados, imóveis, não esporulados,
aeróbios ou microaerófilos. Apesar de serem
citoquimicamente classificados como gram + pela
presença de membrana extracelular, não retêm o
corante Cristal Violeta de tal técnica. Por isso, são
classificados por Álcool-ácido resistentes (BAAR) pela
presença de ácido micólico que confere à elas
resistência à descoloração da fucsina pela técnica de
Ziehl-Neelsen (SANTOS et al, 2010; BRITES et al, 2018).
- Principal causa de morte
https://br.freepik.com/

em pessoas com HIV


- Principal contribuinte para
a resistência antimicrobiana

Os bacilos são eliminados por meio da tosse, espirro,


corrimento nasal, leite, urina, fezes, sêmen, secreções
vaginais e uterinas. A via de transmissão mais comum
é através de aerossóis em suspensão no ar que são
inaladas pelo indivíduo. Os mais susceptíveis a
infecção são os bovinos, bubalinos, homem e o suíno,
sendo os equinos, os gatos, os caprinos e ovinos os
mais resistentes. O homem pode transmitir a
tuberculose por M. tuberculosis a várias outras
espécies, mas os bovinos são resistentes a essa cepa.
(World Health Organization, 2019)
O bacilo Mycobacterium
entra no organismo do
https://br.freepik.com/

hospedeiro pelas narinas ou


pela boca. Ele prossegue
pelo trato respiratório ou
digestivo, causando lesões
se multiplicando nesses
órgãos.

Essas ações do patógeno geram resposta do sistema


imune, que tenta destruir a bactéria invasora através
de fagocitose, que se for bem sucedido, leva a morte
das bactérias e resolução do quadro, e se não for, a
bactéria se multiplicará no interior do macrófago e
levará a sua morte, ocorrendo liberação de grande
quantidade de bacilos no tecido atingido, levando a
destruição celular e tecidual. Como resultado,
teremos um acúmulo de células inflamatórias
tentando conter os patógenos, que acabam se
organizando na forma de granulomas (ZACHARY E MCGAVIN,
2013; FOCACCIA, 2015).
Durante esse processo, bactérias também conseguem
se propagar pelos vasos linfáticos regionais, dentro de
leucócitos que estão sendo drenados , levando a
formação de granulomas nos linfonodos
mediastínicos ou mesentéricos. Esse conjunto de
alterações é caracterizado como o COMPLEXO
PRIMÁRIO DA TUBERCULOSE e após seu
estabelecimento a doença pode progredir de
diferentes formas. Pode ocorrer resolução da doença,
com desaparecimento ou mineralização das lesões. Ou
então, pode haver a disseminação da doença para
outros órgãos (ZACHARY E MCGAVIN, 2013; FOCACCIA, 2015).
https://brasilescola.uol.com.br/
fatosefotosdacaatinga.blogspot.com

• Emagrecimento Progressivo • Dispneia


• Tosse • Diarreia ou constipação
• Aumento dos linfonodos • Febre intermitente

Sinais clínicos aparecem em bovinos infectados com


Mycobacterium bovis. Quando infectados por outros
agentes como Micobacterium tuberculosis e
Micobacterium avium apresentam poucas alterações
clínicas. O quadro inicial da doença é assintomático.
Com o agravamento desse quadro, o animal
acometido pode ter alterações na condição física
(JUNQUEIRA JUNIOR, 2018; CUNHA et al, 2019).
www.mdsaude.com

A tuberculose pode ser pulmonar ou extrapulmonar, que


geralmente acomete indivíduos imunocomprometidos, como
aqueles infectados com HIV. Os sinais clínicos dependem dos
órgãos ou sistemas acometidos.

A tuberculose pulmonar apresenta como sinais


clínicos clássicos: tosse persistente seca ou produtiva
e no caso de ser produtiva pode ter expectoração
purulenta ou mucoide, com ou sem sangue, febre
vespertina, sudorese noturna e emagrecimento.
Outros sinais clínicos menos comuns desse tipo de
tuberculose podem ser: hepatomegalia, alterações do
SNC e alterações cutâneas (Brasil, 2019).
HUMANOS:
- Diagnóstico direto: presença
do agente etiológico no
: https://maestrovirtuale.com

escarro > baciloscopia


(BAAR) ou cultura
- Diagnóstico indireto: feito
através da resposta ao
agente etiológico > prova
tuberculínica (teste de
mantoux) (JUNIOR, 2004;
MARCONDES et al., 2006).

ANIMAIS:
- Diagnóstico direto:
histopatológico post mortem
https://www.embrapa.br

- Diagnóstico indireto: testes


alérgicos de tuberculinização
intradérmica em animais com
seis semanas ou mais. É
possível acompanhar o
regulamento técnico do
PNCEBT do MAPA, que
normatiza o procedimento de
tuberculinização (BRASIL, 2006).
BOVINOS:
Tratamento proibido > Ministério da
Agricultura, Pecuária e Abastecimento,

https://www.freepik.com/
através do Programa Nacional de
Controle e Erradicação da Brucelose e
da Tuberculose Animal – PNCEBT
estabelece que animais testados
positivos para tuberculose sejam
abatidos (BRASIL, 2017; BRASIL, 2020).

HUMANOS:
O esquema básico para tratamento da
tuberculose é composto por quatro
https://www.freepik.com/

fármacos na fase intensiva ou de


ataque, que tem como objetivo eliminar
a população bacilar rapidamente e dois
na fase de manutenção, que tem como
objetivo eliminar os bacilos persistentes,
sendo eles: Rifampicina, Isoniazida,
Pirazinamina e Etambutol (BRASIL, 2019).
HUMANOS:
- Vacina BCG: vacina atenuada
http://www.bravacinas.com.br

com cepas de M. bovis, deve


ser fornecida em dose única
até 5 anos de idade.
- Tratamento: diagnosticar e
tratar os casos para
interromper a cadeia de
transmissão. (BRASIL, 2019).

ANIMAIS:
- Teste de tuberculinização:
https://www.scielo.br

teste nos animais, isolamento


dos positivos seguido de abate
sanitário.
- Condenação de carcaça: as
carcaças e derivados (leite e
outros) de animais positivos
devem ser condenados e
descartados (BRASIL, 2019).
A brucelose é uma zoonose
https://escolakids.uol.com.br/

causada por diferentes cepas do


gênero Brucella. É uma doença
infecciosa de caráter crônico e
persistente com quadro clínico
muito variável.

Caracteriza-se inicialmente por febre contínua que


pode aparecer e desaparecer e pode se manter por
tempo indeterminado. Os principais reservatórios são
bovinos, suínos, ovinos, caprinos e cães (BRASIL, 2010;
LINDAHL et al, 2020).

Bactérias do género Brucella são cocobacilos gram-


negativos não capsulados, que não se locomovem e
não formam esporos, são parasitas intracelulares
facultativos. Os agentes etiológicos principais são: B.
melitensis, B. suis, B. abortus, B. canis. No Brasil, a
cepa principal é B. abortus (BRASIL, 2010).
Zoonose subnotificada
Doença ocupacional
https://br.freepik.com/

para agricultores,
veterinários,
trabalhadores de
abatedouros e
frigoríficos e técnicos de
laboratório
(PESSEGUEIRO, 2003).

Sua aparição geralmente está ligada às atividades


econômicas ligadas à criação ou comércio de bovinos,
suínos, caprinos e ovinos, nível econômico e hábitos
alimentares da população. As principais formas de
transmissão são através de contato tátil, ingestão
ou inalação de materiais biológicos (leite cru e
derivados) provenientes de animais infectados por
Brucella spp. Tem um período de incubação muito
variado, geralmente de 1 a 3 semanas, podendo se
estender por muito tempo. World Health Organization, 2019)
A bactéria tem predileção
https://br.freepik.com/

por fêmeas em idade


https://br.freepik.com/

reprodutiva e
eventualmente machos.
Multiplica-se no interior
de fagócitos.

Brucela spp. dissemina-se principalmente pela via


hematógena. Possui predileção por úteros gravídicos
devido ao hormônio eritritol que estimula o
crescimento das brucelas, Coloniza tecidos mamários,
ósteo articulares e órgãos do sistema reprodutor
masculino. Nas fêmeas, as bactérias provocam
abortos, retenção de placenta, corrimentos,
endometrites e mastites. As bactérias são eliminadas
do útero e o animal permanece portador da doença. A
transmissão se dá através da ingestão de leite e
derivados provenientes de animais contaminados ou
pela manipulação de carne contaminada ou contato
direto com o animal positivo (TOLEDO, 2005).
HUMANOS:
• Febre e mal-estar;
• Sudorese (noturna e profusa);
https://blog.drconsulta.com/

• Dores musculares,
• Perda de peso;
• Dores de cabeça;
• Dores articulares;
• Calafrios;
• Fraqueza e cansaço
(BRASIL, 2010).

ANIMAIS:
• Abortos;
• Secreção vaginal;
www.contextoganadero.com

• Mastite;
• Retenção de placenta;
• Infertilidade;
• Vesiculite;
• Epididimite.
(TOLEDO, 2005).
HUMANOS:
- Histórico clínico
- Soroaglutinação:
: https://maestrovirtuale.com

cultura de sangue,
medula óssea,
tecidos ou secreções
do paciente.
(BRASIL, 2010).

ANIMAIS:
- Diagnóstico direto: PCR e cultura
bacteriana;
- Diagnóstico indireto: Fixação do
http://www.cidasc.sc.gov.br/

complemento, Antígeno
acidificado tamponado, teste do
anel do leite, ELISA,
soroaglutinação e outros. É
possível acompanhar o
regulamento técnico do PNCEBT
do MAPA, que normatiza o
procedimento de
tuberculinização (BRASIL, 2006).
BOVINOS:
Tratamento proibido > Ministério da
Agricultura, Pecuária e
Abastecimento, através do

https://pngimage.net/
Programa Nacional de Controle e
Erradicação da Brucelose e da
Tuberculose Animal – PNCEBT
estabelece que animais testados
positivos para brucelose sejam
abatidos (BRASIL, 2017; BRASIL, 2020).

HUMANOS:
O esquema básico para
tratamento da brucelose é
antibioticoterapia com uso de
http://bemfacilpng.blogspot.com/

Doxiciclina e Rifampicina por


um período em torno de 6
semanas. Em casos de
resistência, Sulfametoxazol e
Trimetoprim podem ser
associados à Gentamicina
(BRASIL, 2010).
HUMANOS:
- EPI’s: uso de
http://www.seligabelojardim.com.br/

equipamentos de
segurança em
abatedouros e frigoríficos
e atendimentos
veterinários.
- Tratamento: diagnosticar
e tratar os casos positivos.
(BRASIL, 2019).

ANIMAIS:
- Vacinação: todas bezerras de 3
a 8 meses de idade.
- Teste sorológicos: teste nos
https://www.safraes.com.br/

animais, isolamento dos


positivos seguido de abate
sanitário.
- Condenação de carcaça: as
carcaças e derivados (leite e
outros) de animais positivos
devem ser condenados e
descartados (BRASIL, 2019).
https://cucavetclinicaveterinaria.com.br/

A Raiva é uma zoonose viral, causada pelo vírus Lyssavirus,


pertencente à família Rhabdoviridae, que se caracteriza como
uma encefalite progressiva aguda e letal. Apresenta letalidade
de 100% e alto custo na assistência às pessoas expostas ao risco
de adoecer e morrer. Apesar de conhecida desde a Antiguidade, a
Raiva continua sendo um problema de saúde pública nos países
em desenvolvimento, especialmente a transmitida por cães e
gatos, em áreas urbanas, mantendo a cadeia de transmissão
animal doméstico/homem. O vírus rábico é neurotrópico e sua
ação, no sistema nervoso central, causa um quadro clínico
característico de encefalite aguda, decorrente da sua
multiplicação entre os neurônios. O ciclo silvestre (aéreo e
terrestre) adquire, na atualidade, particular gravidade para a
área da saúde pública, e sua expansão vem sendo influenciada
por certas intervenções e/ou modificações ambientais. (DUARTE;
DRAGO, 2005; BRASIL, 2010).
Por ser envelopado, o VR é
sensível a detergentes e
Fonte: Quevedo et al (2020)

solventes lipídicos. Ele é um


vírus com elevada
sensibilidade e sua resistência
fora do hospedeiro é baixa.
Fernandes, E.R. (2015)

O vírus da raiva (VR) é um vírus RNA fita


simples, envelopado, pertence a ordem
MONONEGAVIRALES, família
RHABDOVIRIDAE e gênero LYSSAVIRUS

O vírus é sensível a altas temperaturas, sendo destruído a 50°C,


ao dessecamento, luz solar, radiação ultravioleta, hipoclorito de
sódio, soda cáustica a 2%, sabões, detergentes, formalina a 10%,
glutaraldeído a 2%, fenóis a 5%, cresóis e ácidos e bases em pH
extremos (MAYR; GUERREIRO, 1972). O vírus multiplica-se no
citoplasma das células do Sistema Nervoso Central, tecido pelo
qual ele tem tropismo. Em cerca de 75% a 90% das células que o
vírus infecta, é possível observar a presença de corpúsculos de
inclusão chamados de Corpúsculos de Negri (NEGRI, 1903), indicado
pela seta vermelha na imagem ao lado.
A raiva está presente em todos os continentes, com exceção da
Austrália e Antártica. Alguns países como a Irlanda, Japão,
Inglaterra e países escandinavos obtiveram êxito na erradicação da
doença. Fatores como a alta capacidade de adaptação do vírus, o
qual pode adotar como reservatórios diferentes espécies, facilita
esta ampla distribuição (BATISTA et al, 2007).

Na natureza, o VR é mantido por ciclos ocasionalmente inter-


relacionados, são eles: ciclo silvestre, ciclo aéreo, ciclo urbano e
ciclo rural. O ciclo urbano tem relação à raiva nos cães e gatos
domésticos, sendo o caráter zoonótico da doença mais evidente
nesse ciclo devido a proximidade dos homens com esses animais.
O ciclo aéreo refere-se à raiva dos morcegos. No Brasil há cerca
de 140 espécies de morcegos identificadas, e o vírus da raiva já
foi isolado de 31 dessas espécies. O VR têm sido identificado em
diversas espécies de morcegos não hematófagos em zonas
urbanas, já os hematófagos, principalmente os Desmodus
rotundus são os principais hospedeiros do vírus no ciclo aéreo na
natureza. O ciclo rural da raiva refere-se à raiva dos herbívoros,
envolvendo principalmente os bovinos e equinos e tendo como
vetor principal o D. rotundus. No ciclo silvestre, aquele referente
à raiva nos animais silvestres, o vírus pode infectar diversas
espécies, como raposas, gambás, saguis, guaxinins, etc (BATISTA et al,
2007; FAVORETTO et al, 2001 ).
A transmissão da raiva
ocorre pela penetração do
vírus presente na saliva de
Fonte: BASIL (2005)

animais infectados,
principalmente por
mordedura e, em casos mais
raros, por arranhaduras e
lambeduras.

Após sua penetração no organismo, o vírus se multiplica no


ponto de inoculação, atinge o sistema nervoso periférico e
posteriormente o sistema nervoso central, onde sua
multiplicação nos tecidos nervosos leva ao quadro de
polioencefalomielite. A partir desse ponto, o vírus se
dissemina para órgãos e glândulas salivares, onde ocorre sua
replicação e eliminação através da saliva. Apesar de
extremamente raros, existem casos de transmissão inter-
humana através de relações sexuais, transplante de órgãos e
pela via respiratória. O período de incubação apresenta uma
alta variação, desde poucos dias até anos, com uma média de
45 dias no homem e de 10 a 60 dias no cão. Essa variação está
ligada a inúmeros fatores, como a localização do local de
inoculação, concentração de partículas virais inoculadas,
imunidade, etc (BRASIL, 2006).
No homem, após o
período de incubação
www.cachorrogato.com.br

iniciam-se os sinais
clínicos não
específicos, que
costumam durar de 2
a 4 dias.

O paciente apresenta mal-estar gera, anorexia, cefaleia, náuseas,


aumento leve de temperatura, dor de de garganta, irritabilidade
entre outros, além de dormência e dor no local do ferimento.
Com a progressão da doença e migração do vírus para o SNC,
iniciam-se os sinais provenientes da encefalite, como a
hiperexcitabilidade crescente, febre, convulsões, delírios,
espasmos dos músculos da laringe, faringe e língua, dificultando
a deglutição, sialorreia intensa, espasmos musculares que
evoluem para um quadro de paralisia, alterações
cardiorrespiratórias, constipação intestinal e retenção urinária. O
paciente fica inconsciente, apresentando confusão, alucinações,
comportamento agressivo e desorientação, até que se instala um
quadro comatoso que evolui para o óbito. O período de evolução
do quadro clínico, desde a instalação dos sinais clínicos até o
óbito é geralmente de 5 a 7 dias (BRASIL, 2006; BATISTA et al, 2007).
www.portaldosanimais.com.br

Nos cães, após a fase prodrômica, é comum manifestar-se


a forma furiosa da doença, marcada, entre outros sinais,
pela mudança comportamental (agressividade),
dificuldade para deglutir, salivação abundante, busca por
locais escuros e vocalização (BATISTA et al, 2007).
Nos herbívoros, a doença geralmente é manifestada na
forma paralítica, onde os sinais clínicos são caracterizados
por inquietação, apatia, mudanças comportamentais,
incoordenação motora, paresia e paralisia de membros,
sialorreia, opistótono, decúbito com movimentos de
pedalagem e óbito. É importante salientar que, apesar de
raras, manifestações da forma furiosa em herbívoros
podem acontecer (QUEVEDO et al, 2020)
É importante analisar o panorama clínico do paciente e o
histórico, além da situação epidemiológica local, se já houve
relatos da doença na região, se já foram detectados
morcegos positivos nas redondezas, entre outras situações
que podem te auxiliar em um diagnóstico presuntivo.

HUMANOS:
Em humanos com suspeita, realiza-se testes
sorológicos utilizando líquido cefalorraquidiano ou
soro. Além disso também se faz RT-PCR da saliva.

ANIMAIS:
O diagnóstico confirmatório nos animais se dá de forma
laboratorial, através principalmente da
imunofluorescência direta em tecido nervoso e posterior
inoculação em camundongos. Em determinadas
situações também é feito o isolamento viral (BRASIL, 2006;
KANITZ et al, 2015). Para realizar o diagnóstico, deve-se enviar
amostras refrigeradas do hipocampo, tronco cerebral,
córtex, cerebelo e medula. Em casos de animais
pequenos como morcegos e pequenos primatas, deve-se
enviar ao órgão de defesa sanitária o animal inteiro (BRASIL,
2009).
https://www.temhora.app/

O controle da raiva se dá principalmente pela vacinação


dos animais doméstico e controle do vetor. Em relação
ao ciclo urbano da doença, uma poderosa e efetiva
ferramenta de controle é a vacinação.
No ciclo rural, o controle se dá pela vacinação dos
herbívoros domésticos, principalmente em áreas
endêmicas, e pelo controle dos morcegos hematófagos.
Um método de controle de morcegos bastante
empregado é a aplicação de uma pasta contendo
varfarina no dorso desses animais. A varfarina é uma
substância anticoagulante que, com o comportamento
dos morcegos de lamber seus coespecíficos, se espalha
entre vários indivíduos aumentando seu alcance (BATISTA et
al, 2007).
Fonte: CONASS (2016)

A Dengue, Zika e Chikungunya são três arboviroses de


extrema importância na saúde pública. Arboviroses são
doenças virais que necessitam de vetores artrópodes
hematófagos para que haja a infecção (WHO, 2009)

O vírus da Dengue e da Zika são pertencentes à família


Flaviviridae, gênero Flavivirus. Já o vírus da Chikungunya
pertence à família Togaviridae, gênero Alphavirus. Os
vetores responsáveis pela transmissão dessas doenças são
principalmente o Aedes aegypti e Aedes albopictus, sendo
o último presente principalmente em áreas rurais (ROTH et al,
2014).
www.saopaulo.sp.gov.br

O primeiro caso da dengue no Brasil ocorreu em 1845, no


estado do Rio de Janeiro. A partir de então há relatos de
outras epidemias, associadas com a chegada do Aedes
aegypti nos navios negreiros (SOARES, 1928). A década dos
anos 80 foi destaque pelo grande número de casos na
América Latina, sendo o Brasil o país com mais
notificações. Nesse período, foi detectado os quatro
sorotipos do vírus da dengue (DEN) no continente (PINHEIRO et
al, 1997). Durante o período de 29/12/2019 a 22/08/2020
foram notificados 924.238 casos prováveis de dengue no
país, com uma taxa de incidência de 439,8 casos por 100
mil habitantes.
https://www.sbmt.org.br/

No período de dezembro de 2019 a 2020 foram notificados


66.788 prováveis casos de Chikungunya no território
nacional, com as regiões Nordeste e Sudeste apresentando
as maiores taxas de incidência, e 5.959 casos prováveis de
zika, com a região Nordeste apresentando a maior taxa de
incidência (BRASIL, 2020). O vírus da Ckikungunya (CHIK) teve
sua primeira transmissão autóctone detectada no brasil
em 2014 (HONÓRIO et al., 2015). O vírus da zika (ZIKA) foi
introduzido no Brasil em meados de 2014 e possui
potencial para causar febre hemorrágica. A circulação da
doença foi confirmada em 2015, onde foi possível observar
uma capacidade de dispersão enorme (VASCONCELOS, 2015).
Devido as alterações neurológicas e o surto de microcefalia
causado pelo ZIKA no Brasil em 2015, a OMS decretou uma
emergência em saúde pública (WHO,2016).
A entrada do vírus na
célula hospedeira se
https://www.tuasaude.com/

dá por endocitose e
fusão mediada por
receptores de
membrana.

A infecção humana pelo vírus da dengue pode ser tanto


sintomático quanto assintomática. Quando sintomática,
resulta em uma doença sistêmica e com diferentes
manifestações clínicas. Os sinais clínicos incluem febre
alta, dores no corpo e cefaleia. Em cerca de metade dos
casos, é possível observar exantema. Com a progressão da
doença, pode haver aumento da permeabilidade vascular
conjuntamente com um aumento do hematócrito, podendo
levar a um choque hipovolêmico, coagulação intravascular
disseminada e hemorragia grave (WHO, 2009). O DEV
primeiramente infecta as células dendríticas na pele,
depois migra para os linfonodos e chega na corrente
sanguínea, causando a febre e desencadeando reações que
vão resultar nos sinais clínicos sistêmicos (ROMANOS; CAVALCANTI,
2015).
Na infecção pelo
zikavírus, é comum
pacientes
Fonte: VEJA (2018)

assintomáticos,
cerca de 80% dos
casos

Quando há sintomas, a doença é caracterizada por febre


aguda normalmente acompanhada de mialgia, erupções
cutâneas e achados oculares como a conjuntivite (PETERSEN
et al., 2016). Síndromes neurológicas, como a síndrome de
Guillain-Barré e a microcefalia em recém-nascidos, estão
diretamente associadas a infecção pelo ZIKA (BRASIL, 2015). O
estudo de Cugola et al. (2016) confirmou que o zikavírus
restringe o crescimento intrauterino, além de atravessar a
placenta e provocando apoptose e autofagia do tecido
nervoso, instaurando o quadro de microcefalia e atrasando
o desenvolvimento neurológico do feto. Outro trabalho
mostrou que o vírus tem a capacidade de ultrapassar não
só a barreira hematoencefálica mas também a barreira
ocular, resultando nas manifestações clínicas oculares
(FONTES, 2016).
https://www.tuasaude.com/febre-de-c

A chamada Febre do Chikungunya está normalmente


ligada a febre aguda acompanhada de artralgia (sintoma
mais comum), mialgia e erupções cutâneas. Além disso,
há casos em que a doença se manifestou em conjunto
com quadros de meningoencefalite e doença
hemorrágica. Logo após sua entrada no organismo, o
vírus da Chikungunya se replica nos fibroblastos da pele
e por via hematógena atinge órgãos como o fígado e
articulações (SANTOS et al., 2015).
https://portalcorreio.com.br/

Devido a semelhança dos sinais clínicos entre as três


doenças, o diagnóstico clínico na maioria dos casos é
inconclusivo, sendo necessário a realização de exames
laboratoriais a fim de confirmar o diagnóstico. Dessa
forma, o diagnóstico definitivo da Dengue, Zika e
Chikungunya é feito através da detecção do vírus pela
reação em cadeia da polimerase por transcriptase
reversa (RT-PCR). Além disso, podem ser realizados
testes sorológicos para a detecção de anticorpos para as
três doenças (MANIERO et al, 2016).
O mosquito Aedes aegypti
se reproduz em qualquer
https://servioeste.com.br/

lugar que houver


condições propícias (água
parada limpa ou pouco
poluída).

O controle dessas três importantes arboviroses se dá,


principalmente, pelas ações que visam combater os
vetores artrópodes no âmbito intradomiciliar,
destruindo seus criadouros. Além disso, roupas que
protegem a pele dos mosquitos e o uso de inseticidas
e repelentes são estratégias eficientes,
principalmente em locais de surtos (BRASIL, 2015). Nesse
contexto, em muitas cidades os centros de controle
de zoonoses atuam de forma ativa no controle dos
vetores das arboviroses, por meio do uso de
inseticidas, rondas domiciliares e através de
campanhas de conscientização. Vale ressaltar
também a importância de cada um fazer a sua parte
dentro de sua residência, sua rua, seu quarteirão e sua
comunidade, a fim de colaborar com a saúde pública.
Fonte: Hospital Santa Paula (2018)

A Febre Amarela é uma doença febril de caráter agudo,


com uma curta duração com gravidade variável, podendo
se manifestar como infecções subclínicas e leves e nas
formas mais graves pode ser fatal. O quadro clínico típico
da doença possui evolução bifásica, com um período de
infecção e o de intoxicação. Epidemiologicamente,
apresenta-se sob duas formas, sendo elas a febre amarela
urbana (FAU) e a febre amarela silvestre (FES) (BRASIL, 2010).
Fonte: Romanos; Cavalcanti (2015)

O agente etiológico é o vírus amarílico, um


arbovírus do gênero Flavivírus e família
Flaviviridae. É um vírus RNA de fita simples
envolvido por um envelope bilipídico
(BRASIL, 2010).
Fonte: Com Ciência (2017)

No Brasil, o principal vetor e reservatório da FAS é o


mosquito do gênero Haemagogus janthinomys. Os primatas
não humanos são os hospedeiros naturais e o homem por
sua vez entra nesse ciclo de forma acidental. Já quando
falamos da FAU, o Aedes aegypti é o principal vetor e
reservatório e o homem o único hospedeiro importante
epidemiologicamente. (BRASIL, 2010). Os ciclos da Febre
Amarela Urbana e Selvagem estão esquematizados a
seguir. Na FAZ, o ciclo de transmissão do vírus ocorre entre
o primata infectado – mosquito silvestre – primata sadio,
tendo o homem como hospedeiro acidental do ciclo. Já na
FAU, o Ae. Aegypti pica um homem infectado, adquiri o
vírus e o transfere para um homem sadio. O período de
incubação varia de 3 a 6 dias a partir da picada do
mosquito fêmea infectado (BRASIL, 2010).
A FAS é endêmica em regiões tropicais das Américas e da
África. Nos humanos, o aparecimento de casos é na maioria
das vezes precedido de epizootias em primatas selvagens.
No período entre 1980 e 2008 forma confirmados 726
casos no território nacional, com 383 óbitos, sendo a região
Norte responsável pelo maior número de notificações,
35,8% dos casos nacionais. A doença tem caráter sazonal,
tendo uma maior incidência entre os meses de janeiro a
abril. São considerados grupos de riscos pessoas que
trabalham penetrando em zonas silvestres, pessoas não
vacinadas que residem próximas a esses ambientes e
turistas e migrantes que praticam ecoturismo nessas
localidades. Já a forma urbana da febre amarela, a FAU,
não ocorre no Brasil desde 1942. No entanto, a grande
infestação do vetor Aedes aegypti no território nacional
atual, traz um certo risco, embora pequeno, da FAU se
reestabelecer. A febre amarela é uma doença de
notificação compulsória e investigação epidemiológica
obrigatória de todos os casos (BRASIL, 2010).

http://www.policlinicadebotafogo.com.br/
O quadro clínico da doença

Fonte: Objetivo Sorocaba (2018)


possui evolução bifásica,
contendo um período de
infecção e de intoxicação. Os
sinais do período de infecção
possuem início repentino.

Esses sinais duram cerca de 3 dias e após se observa melhora dos


sintomas e reemissão da febre (BRASIL, 2010). A partir daí, o caso
pode evoluir para a cura ou para o período de intoxicação. Esse
período é caracterizado pelo aumento da febre, diarreia e pelo
reaparecimento dos vômitos, que possuem aspecto semelhante
a borra de café. Instala-se um quadro de insuficiência renal e
hepática. Outros sinais também aparecem, como a icterícia,
oligúria, albuminúria, prostração intensa e manifestações
hemorrágicas generalizadas (melena, epistaxe, hematêmese,
hematúria, sangramento vestibular e da cavidade oral, etc). Por
fim, esses sinais evoluem para um quadro comatoso (BRASIL, 2010).
Após sua inoculação pela pele, o vírus vai para os linfonodos
regionais, onde inicia sua replicação. Em seguida, por via
hematógena, ele se dissemina para os demais órgãos, sendo rim
e fígado os maiores alvos. Os sinais clínicos são decorrentes da
disseminação viral nos órgãos alvos e o consequente processo
inflamatório (ROMANOS; CAVALCANTI, 2015; BRASIL, 2010).
O diagnóstico da Febre Amarela é
clínico, epidemiológico e

https://laurasampaioquaresma
laboratorial. Ações de educação em
saúde são uma potente ferramenta
para disseminar informações de
prevenção.

O diagnóstico laboratorial se dá pelo isolamento do vírus de


amostras de sangue ou de tecido hepático, por detecção de
antígenos nos tecidos através da Imunofluorescência e
imunoperoxidase ou por sorologia. A vacinação dos
humanos é a medida de controle mais importante. A vacina
é administrada as crianças a partir dos nove meses de
idade, com reforço a cada dez anos naquelas áreas
endêmicas, de transição e de risco potencial. Em situações
de surtos ou epidemias, a vacinação é realizada a partir dos
6 meses de idade.Deve-se notificar imediatamente casos
humanos, epizootias e o achado do vírus em vetor
silvestre.Além disso, uma medida importante diz respeito
ao controle do Ae.aegypti a fim de evitar uma
reurbanização da febre amarela (BRASIL, 2010).
É um conjunto de
https://repositorio.ufba.br/

enfermidades causadas
por diferentes
protozoários do gênero
Leishmania.

Doença infecciosa, não contagiosa, causada por


protozoários do gênero Leishmania, de transmissão
vetorial, que acomete pele e mucosas. É primariamente
uma infecção zoonótica que afeta outros animais que
não o homem, o qual pode ser envolvido
secundariamente. A doença cutânea apresenta-se
classicamente por pápulas, que evoluem para úlceras
com fundo granuloso e bordas infiltradas em moldura,
que podem ser únicas ou múltiplas, mas indolores.
Também pode manifestar-se como placas verrucosas,
papulosas, nodulares, localizadas ou difusas (BRASIL, 2010).
É um conjunto de
enfermidades
https://blogs.uai.com.br/

causadas por
diferentes protozoários
do gênero Leishmania.

Protozoose cujo espectro clínico pode variar desde


manifestações clínicas discretas até as graves, que, se não
tratadas, podem levar a óbito. A Leishmaniose Visceral
(LV), primariamente, era uma zoonose caracterizada como
doença de caráter eminentemente rural. Mais
recentemente, vem se expandindo para áreas urbanas de
médio e grande porte e se tornou crescente problema de
saúde pública no país e em outras áreas do continente
americano, sendo uma endemia em franca expansão
geográfica. É uma doença crônica, sistêmica, caracterizada
por febre de longa duração, perda de peso, astenia,
adinamia e anemia, dentre outras manifestações (BRASIL, 2010).
http://www.minutobiomedicina.com.br/
FONTE: Google Imagens

Embora a maioria dos animais infectados encontre-se


em ótimo estado geral, em cães sintomáticos as
manifestações clínicas da doença podem ser
inespecíficas e incluir febre, anemia, emagrecimento e
caquexia em seu estágio final. Pode-se observar
também linfoadenomegalia, hepato e esplenomegalia.
As alterações dermatológicas são as manifestações
clínicas mais comuns da leishmaniose visceral canina
(LVC) e podem ocorrer na ausência de outros sintomas.
Observa-se queda de pêlos levando à formação de áreas
de rarefação pilosa ou alopecia, descamação cutânea e
presença de ulcerações localizadas ou difusas.
A leishmaniose é uma doença de
caráter zoonótico que acomete o
homem e diversas espécies de
https://sicnoticias.pt/

animais silvestres e domésticos,


possui distintas formas clínicas
na dependência da espécie de
leishmania envolvida e da
resposta imune do hospedeiro.

Em seres humanos apresenta-se sob quatro formas


clínicas: visceral, cutânea, mucocutânea e cutânea difusa.
Em animais observa-se as formas visceral e cutânea.

Leishmania sp. é um parasito intracelular obrigatório e


heteróxeno,. Possui as formas: amastigota e promastigota.
Tem como hospedeiros vertebrados: cães, humanos e animais
selvagens e hospedeiros invertebrados: Lutzomyia
longipalpis. Até o presente momento, de todos os animais
identificados como reservatórios da doença, o cão é
considerado, epidemiologicamente, o mais importante.
O agente etiológico da leptospirose

FONTE: Instituto Pasteur (2015)


é uma bactéria pertencente à
ordem Spirochaetales, família
Leptospiraceae e gênero
Leptospira.

A leptospirose é uma doença ou infecção naturalmente


transmissível entre os animais vertebrados e o homem, de
curso agudo a crônico que afeta diversas espécies de animais
domésticos e silvestres, além do homem, assumindo
considerável importância como problema econômico e de
saúde pública. Pode variar desde formas assintomáticas e
subclínicas até quadros clínicos graves associados a
manifestações fulminantes.

A Leptospirose apresenta distribuição universal. No Brasil, é


uma doença endêmica, tornando-se epidêmica em períodos
chuvosos, principalmente nas capitais e áreas metropolitanas,
devido às enchentes associadas à aglomeração populacional
de baixa renda, as condições inadequadas de saneamento e a
alta infestação de roedores infectados.
A patogenia da leptospira

http://www.landrin.com.br/
inclui a penetração ativa dos
microrganismos pelas
mucosas, pele escarificada ou
íntegra.

Fase precoce, caracterizada pela instalação abrupta de febre,


comumente acompanhada de cefaleia e mialgia, anorexia,
náuseas e vômitos. Podem ocorrer diarreia, artralgia,
hiperemia ou hemorragia conjuntival, fotofobia, dor ocular e
tosse. Pode ser acompanhada de exantema e
frequentemente, não pode ser diferenciada de outras causas
de doenças febris agudas. Esta fase tende a ser autolimitada e
regride em 3 a 7 dias, sem deixar sequelas.

O controle da leptospirose animal deve assentar-se na


integração de medidas profiláticas instituída nos três níveis
da cadeia de transmissão: fontes de infecção (vertebrados
infectados - RATOS), vias de transmissão (água, solo e
fômites contaminados) e susceptíveis (vertebrados não
infectados e não imunizados).
As rickettsioses são zoonoses de
distribuição cosmopolita, causadas por
bactérias patogênicas que fazem parte da
família Rickettsiaceae, Ordem
Rickettsiales. Causam impacto significativo
sobre a saúde pública e sobre atividades
econômicas, por atingirem animais
domésticos, o que favorece a extensão
cíclica da cadeia de infecção.

O agente etiológico da Febre Maculosa, R. rickettsii, é uma


espiroqueta gram negativa, de vida intracelular obrigatória, que
circula na natureza por meio de carrapatos, e, infecta células
endoteliais de animais e do homem, com complicações sistêmicas
que podem ser fatais em falta de tratamento.

Nos humanos, a febre maculosa é adquirida pela picada do


carrapato infectado com riquétsia, e a transmissão geralmente
ocorre quando o artrópode permanece aderido ao hospedeiro por
um período de 4 a 6 horas. Nos carrapatos, a perpetuação das
riquétsias é possibilitada por meio da transmissão vertical
(transovariana), da transmissão estádio-estádio (transestadial) ou
da transmissão através da cópula, além da possibilidade de
alimentação simultânea de carrapatos infectados com não
infectados em animais com suficiente riquetsemia.
Roedores como a
capivara (Hydrochaeris

https://br.pinterest.com/
hydrochaeris) têm
importante participação
no ciclo de transmissão
da febre maculosa.

Os sintomas incluem febre alta; Dor no corpo; Dor de cabeça;


Inapetência; Desânimo. Depois, aparecem pequenas manchas
avermelhadas, as máculas, que crescem e tornam-se salientes,
constituindo as maculopápulas.
Os profissionais da saúde devem pesquisar os antecedentes
epidemiológicos do paciente para orientar no diagnóstico e
realizar um tratamento precoce. A conscientização dos
moradores próximos ao local de contaminação também é tarefa
dos profissionais da vigilância epidemiológica. A população deve
ser conscientizada sobre a importância de evitar que cães e
gatos circulem em áreas de mata, evitar contato próximo com
animais que frequentam áreas de mata, dar destinação
adequada ao lixo e restos alimentares para evitar que sejam
atrativos para animais silvestres ou uma forma de alimentação
para a permanência de populações de cães e gatos errantes,
praticar a guarda responsável de cães e gatos com o intuito de
não deixar os animais infestados por carrapatos e retirá-los do
animal e do homem.
BATISTA HBCR; FRANCO AC; ROEHE PM. Raiva: uma breve revisão. Acta Scientiae Veterinariae. v.35,
p.125-144, 2007.

BRASIL. Controle da Raiva dos Herbívoros. Manual Técnico. Ministério Da Agricultura, Pecuária e
Abastecimento, Brasília, Distrito Federal, 2009

BRASIL. Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento. Programa Nacional de Controle e Erradicação


da Brucelose e da Tuberculose Animal (PNCEBT) PNCEBT): Instrução Normativa nº10. Brasília , 2017.

BRASIL. Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento. Programa Nacional de Controle e Erradicação


da Brucelose e da Tuberculose Animal (PNCEBT). Brasília, DF, 2006.

BRASIL. Ministério da Saúde. Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 8 ed. Brasília: Ministério
da Saúde, 2010.

BRASIL. Ministério da Saúde. Guia de Vigilância Epidemiológica. Brasília, 2005.

BRASIL. Ministério da Saúde. Monitoramento dos casos de arboviroses urbanas transmitidas pelo Aedes
Aegypti (dengue, chikungunya e zika), semanas epidemiológicas 1 a 34, 2020. Boletim Epidemiol. V.51, 2020.

BRASIL. MINISTÉRIO DA SAÚDE. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância das


Doenças Transmissíveis. Febre de chikungunya: manejo clínico / Ministério da Saúde, Secretaria de
Vigilância em Saúde, Secretaria de Atenção Básica. – Brasília: Ministério da Saúde, 2015

Brasil. Manual de Recomendações para o Controle da Tuberculose no Brasil. Ministério da Saúde,


Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância das Doenças Transmissíveis. – Brasília:
Ministério da Saúde, 2019.

Brasil. Manual de Recomendações para o Controle da Tuberculose no Brasil.


Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância das
Doenças Transmissíveis. – Brasília: Ministério da Saúde, 2019.

BRASIL. Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento. Programa Nacional de Controle


e Erradicação da Brucelose e da Tuberculose Animal (PNCEBT) PNCEBT): Instrução Normativa nº11.
Brasília , 2020.

BRITES D; LOISEAU C; MENARDO F et al. A New Phylogenetic Framework for the Animal-Adapted
Mycobacterium tuberculosis Complex. Frontiers in Microbiology, v. 9, 2018.

CUGOLA FR. et al. The Brazilian Zika virus strain causes birth defects in experimental models. Nature, Londres,
v. 534, n.7606, p. 267-271, jun. 2016.

CUNHA MV et al. Tuberculose animal: diagnóstico, epidemiologia, investigação e controlo. Vida Rural: [S.I], v.
3, p. 39, out.,2019.

DAGUER H; TRIQUEIRO R; COSTA T. Soroprevalência de anticorpos anti-Toxoplasma gondii em bovinos e


funcionários de matadouros da microrregião de Pato Branco, Brasil. Ciência Rural, v. 34, p. 1133-1137, 2004.

DAVIDSON, MG. Toxoplasmosis. Veterinary Clinics of North America small Animal Practice, v. 30, p. 1051-
1062, 2000.

DUARTE L; DRAGO MC. A Raiva: Virologia. Universidade de Évora de Portugal, 2005.


DUBEY JP et al. Toxoplasma gondii infections in cats from Parana, Brazil: Seroprevalence, tissue distribution, and
biologic and genetic Characterization of isolates. J Parasitol 90: 721–726, 2004

ETINGER SJ; FEELDMAN EC. Tratado De Medicina Interna Veterinária, 4ª ed. São Paulo: Manole, 1997.

FAVORETTO SR et al. Rabies in marmosets (Callithrix jacchus), Emerging Infectious Diseases. V.7: p.1062-1065.
2001.

FOCACCIA R. (ed.). Tratado de infectologia. 5. ed. São Paulo: Atheneu, 2015. 2600 p. ISBN 978-85-38

FONTES BM. Zika virus-related hypertensive iridocyclitis. Arquivos Brasileiros de Oftalmologia, São Paulo, v. 79, n.
1, p. 63, jan/fev. 2016.

GURGEL CBFM. A tuberculose na História. Boletim da FCM, Campinas, v. 12, n. 3, 14 set. 2019.

HILL DE; DUBEY JP. Toxoplasma gondii: transmission, diagnosis and prevention. Clinical Microbiology and
Infection. v. 8, p. 634-640, 2002.

HONÓRIO NA et al. Chikungunya: uma arbovirose em estabelecimento e expansão no Brasil. Cad. Saúde Pública,
Rio de Janeiro. v. 31, n. 5, p. 906-908, 2015.

JUNIOR JBS. Tuberculose: Guia de Vigilância Epidemiológica. J. bras. pneumol. v.30 supl.1 São Paulo jun. 2004.

JUNQUEIRA JDG. Análise epidemiológica dos casos notificados de tuberculose em região de produção
leiteira. 2018. 58f. Tese (Doutorado em Ciências Veterinárias) - Universidade Federal de Uberlândia, Uberlândia,
2018.

KANITZ FA; CARGNELUTTI JF; WEIBLEN R; BATISTA HBCR; FLORES EF. Virus isolation in cell culture for
confirmatory diagnostic of rabies in bovine specimens. Ciência Rural, v.45(12), p.2193–2196. 2015

LANGONI H; SILVA AV; CABRAL KG. Prevalência de toxoplasmose em gatos dos Estados de São Paulo e Paraná.
The Brazilian Journal Veterinary Research and Animal Science, v. 38, p. 243-244, 2001.

LINDAHL JF, et al. Brucellosis in India: results of a collaborative workshop to define One Health priorities. Trop Anim
Health Prod. 2020; 52(1):387-396.

MANIERO V.C, et al. Dengue, Chikungunya e zika vírus no brasil: situação epidemiológica, aspectos clínicos e
medidas preventivas. Almanaque Multidisciplinar de Pesquisa. V.1, n.1, 2016.

MARCONDES AG et al. Comparação entre a técnica de cultivo em camada delgada de ágar Middlebrook 7H11 e meio
de Stonebrink para isolamento de Mycobacterium Bovis em amostras de campo. Braz. J. vet. Res. anim. Sci., São
Paulo, v. 43, n. 3, p. 362-369, 2006.

MARQUES ME de O; MAIA JUNIOR JF; ZAPPA V. Controle da tuberculose bovina. Revista Científica Eletônica de
Medicina Veterinária, São Paulo, v. 6, n. 10, p. 1-5, 2008.

MAYR A; GUERREIRO MG. Vírus da raiva. In: Virologia Veterinária. 2. ed. Porto Alegre: Sulina, 437p, 1972

Montoya JG, Liesenfeld O. Toxoplasmosis. 59. Lancet 363: 1965-1976, 2004.

NEGRI, A. Beitrag zum studium der aetiologie der tollwuth. Hierzu Tar. v. VI, 1903.

PESSEGUEIRO P; BARATA C; CORREIA J. Brucelose –uma revisão sistematizada. Medicina Interna, v.10, n.2, 2003.
PETERSEN, E. et al. Rapid Spread of Zika Virus in The Americas: Implications for Public Health Preparedness for
Mass Gatherings at the 2016 Brazil Olympic Games. International Journal of Infectious Diseases, Hamilton, v. 44, p.
11-15, mar. 2016.

PINHEIRO F, NELSON M. Re-emergence of dengue and emergence of dengue haemorrhagic fever in the Americas.
Dengue Bulletin. n. 21, p. 16-24, 1997.

QUEVEDO LS; HUGEN GGP; MORAIS RM; QUEVEDO PS. Aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e
diagnóstico de raiva em animais de produção: Revisão. PUBVET. V.14, n.11, a690, p.1-11, 2020.

ROMANOS MTV; CAVALCANTI JF. Febre Amarela e Dengue. In: SANTOS NSO; ROMANOS MV; WIGG MD.
Virologia Humana. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,2015. p. 399-409.

ROTH A. et al. Concurrent outbreaks of dengue, Chikungunya and Zika virus infections - an unprecedented epidemic
wave of mosquito-borne viruses in the Pacific 2012-2014. Euro Surveill. n. 19, p. 209-229, 2014.

SANTOS CR et al. Detecção de DNA de Mycobacterium tuberculosis em amostras de sangue total utilizando o
sistema FTa® card. Revista de Iniciação Científica da ULBRA, [s. l.], n. 8, p. 85-91, 2010.

SANTOS MO. Micobatérias: identificação e perfil de sensibilidade a tuberculostáticos em amostras isoladas no


laboratório central de saúde pública do estado do piauí, janeiro 2014 a março de 2015. 2015. 89
p. Dissertação (Mestrado em Medicina Tropical) - Instituto Oswaldo Cruz, Teresina, 2015.

SANTOS NSO et al. Viroses Multissistêmicas. In: SANTOS NOS et al. Prevalência de lesões sugestivas de
tuberculose em bubalinos abatidos no Amapá, Brasil. Pubvet, v. 8, n. 12, 2014.

SOARES P. Etiologia Symptomatologiae Prophylaxia da dengue - a epidemiado aviso francês “Antarès” no portoda
Bahia. Arquivo do Hospital deIsolamento em Mont’Serrat.Salvador-Bahia, 1928.

TOLEDO MP, Centro Universitário Anhanguera, Brucelose bovina: Vacinação de bezerras entre 3 e 8 meses de idade
no município de Santa Cruz da Conceição, pag. 2, 2005.

URQUHART GM et al. Parasitologia Veterinária. 2ª Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1996.

VASCONCELLOS SA. 2013. Zoonoses: Conceito; CEVISA Online. Disponível em:


http://www.praiagrande.sp.gov.br/arquivos/cursos_sesap2/Zoonoses%20Conceito.pdf. Acesso em: 23 nov. 2020.

VASCONCELOS PF. Doença pelo vírus Zika: um novo problema emergente nas Américas? Rev Pan-Amaz Saude,
Ananindeua, v. 6, n. 2, 2015

VASCONCELOS, P.F. Doença pelo vírus Zika: um novo problema emergente nas Américas?

WIGG, M. D. Virologia Humana. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. p. 350-397.

WORLD HEALTH ORGANIZATION. Dengue: Guidelines for treatment, prevention and control. Geneva: World Health
Organization. WHO Library Cataloguing-in-Publication Data. New Edititon, 2009. Disponível em:
http://www.who.int/tdr/publications/documents/dengue-diagnosis.pdf. Acesso em: 28 de nov de 2020.

World Health Organization. Global Tuberculosis Report 2019 - Latest status of the tuberculosis epidemic.
2019. Disponível em: <https://www.who.int/teams/global-tuberculosis-programme/global-report-2019>.

World Health Organization. Tuberculosis. Disponível em: <https://www.who.int/health-topics/tuberculosis#tab=tab_1>

ZACHARY JF; MCGAVIN MD. Bases da patologia em veterinária. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier Editora Ltda. 1344
p. ISBN 978-0-323-07533-6, 2013.
Leonardo de Mendonça Siqueira
Caroline Silva Vieira
Dara Santos Alves
Andrezza Brigato Siqueira
Aline Yumi Conde Watanabe
Bruna Candelori de Leva Resende
Carolyne Ferreira Dumont
Luana Paula Teixeira Alvares
Monyk Dias Carneiro
Yasmin Barros Ferreira Braga
Robson Carlos Antunes

petmedvet.ufu

petmevetufu@gmail.com
O QUE PRECISAMOS SABER?

PROGRAMA DE EDUCAÇÃO TUTORIAL


FACULDADE DE MEDICINA VETERINÁRIA
UNIVERSIDADE FEDERAL DE UBERLÂNDIA

DEZEMBRO DE 2020

Você também pode gostar