Mid Essencias Florestais PDF

MANEJO INTEGRADO DE PRAGAS EM CULTURAS DE GRÃOS E HORTALIÇAS
5
MANEJO INTEGRADO DE DOENÇAS EM ESSÊNCIAS FLORESTAIS
2
MANEJO INTEGRADO DE DOENÇAS EM

ESSÊNCIAS FLORESTAIS
2018
3
ALFENAS, Acelino Couto; ALFENAS, Rafael Ferreira;

SILVA; André Costa da.
Guia de estudos. MANEJO INTEGRADO DE DOENÇAS

EM ESSÊNCIAS FLORESTAIS. Viçosa, 2018.
138p.
4
Autores
Acelino Couto Alfenas

Engenheiro Florestal (1974) e mestre em Fitopatologia (1978) pela Universidade Federal de Viçosa (UFV) e
Ph.D em Patologia Florestal pela Universidade de Toronto, Canadá (1983), é Professor Titular do Departamento
de Fitopatologia da UFV e Bolsista Produtividade em Pesquisa, nível 1A, do CNPq de 1999 até o presente. Sua
linha de pesquisa envolve Etiologia, epidemiologia e controle de doenças florestais" especialmente de
eucalipto. Nos últimos anos, tem dedicado, sobretudo, a pesquisas sobre Base Genética da Resistência das
Interações Patógeno-Hospedeiro, visando à minimização de riscos de doenças em plantações florestais, bem
como desenvolvimento de kits para detecção de patógenos florestais.
Rafael Ferreira Alfenas

Engenheiro Florestal e Doutor em Fitopatologia pela Universidade Federal de Viçosa com período sanduíche no
Centraalbureau voor Schimmelcultures (CBS KNAW Fungal Biodiversity Center), Utrecht, Holanda. Atualmente
é Professor na Universidade Federal de Mato Grosso, na área de Patologia Florestal. As pesquisas são voltadas
para a minimização de riscos de doenças em plantações florestais, trabalhando principalmente com etiologia e
controle de doenças florestais. É um dos fundadores e idealizadores da empresa de base tecnológica Clonar
Resistência a Doenças Florestais Ltda." vinculada à incubadora de empresas de base tecnológica da
Universidade Federal de Viçosa.
André Costa da Silva

Engenheiro Agrônomo (2007) pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), onde atuou nas áreas de
Olericultura e Fitopatologia e foi monitor das disciplinas de Microbiologia geral, Fitopatologia básica e aplicada.
Mestrado (2009) e doutorado (2011) em Fitopatologia pela Universidade Federal de Lavras (UFLA) com
trabalhos voltados para o controle de fitopatógenos; epidemiologia; indução de resistência em plantas; patologia
de sementes e microscopia eletrônica. Atualmente pós-doutorando, subárea Patologia Florestal pela Universidade
Federal de Viçosa (UFV), atuando na interação planta-patógeno com o uso de Green Fluorescent Protein (GFP);
histopatologia; expressão gênica; resistência genética à Fitopatógenos, além de responsável técnico pelas
diagnoses do laboratório de Patologia Florestal e membro da International Society for Pest information (ISPI).
5
SUMÁRIO
APRESENTAÇÃO.....................................................................................................................7
CAPÍTULO 1: PRINCIPAIS CULTURAS FLORESTAIS...................................................8
1.1 Cultura do eucalipto ......................................................................................................... 16
1.2 Cultura do pinus ................................................................................................................ 20
1.3 Cultura da seringueira ....................................................................................................... 23
1.4 Cultura da acácia negra ..................................................................................................... 26
1.5 Cultura da teca .................................................................................................................. 28
1.6 Cultura do mogno africano ............................................................................................... 31
CAPÍTULO 2- PERDAS POR DOENÇAS EM CULTURAS FLORESTAIS.....................33
CAPÍTULO 3 - CONCEITOS BÁSICOS DE DOENÇA EM PLANTA COM ÊNFASE
EM ESPÉCIES FLORESTAIS.................................................................................................47
3.1 O que é doença? ................................................................................................................ 47
3.2 Fatores que afetam a incidência e severidade de doença .................................................. 51
3.3 Ciclo básico de doença biótica em planta ......................................................................... 59
3.3.1 Disseminação ............................................................................................................. 60
3.3.2 Pré-Infecção ............................................................................................................... 61
3.3.3 Infecção ..................................................................................................................... 62
3.3.4 Reprodução ................................................................................................................ 62
3.3.5 Sobrevivência ............................................................................................................ 63
3.4 Epidemiologia ................................................................................................................... 64
3.4.1 Relação entre ciclo de doença e epidemia ................................................................. 64
3.4.2 Curva de progresso da doença (CPD)........................................................................ 66
CAPÍTULO 4 - MONITORAMENTO DE DOENÇAS E COLETA DE AMOSTRAS
PARA DIAGNOSE.....................................................................................................................68
4.1 Coletadeamostras .............................................................................................................. 70
4.1.1 Oquecoletar? .............................................................................................................. 71
4.1.2 Quandocoletarasamostras? ........................................................................................ 72
4.1.3 Tamanhodaamostra.................................................................................................... 72
4.1.4 Coletaindevidade amostras ........................................................................................ 72
4.1.5 Preparoetransportedasamostras ...................................................................................... 73
4.2 Informaçõesque devemacompanharasamostras................................................................. 74
CAPÍTULO 5 - DIAGNOSE DE DOENÇAS FLORESTAIS................................................78
5.1 Necróticos ......................................................................................................................... 84
5.2 Hiperplásticos ................................................................................................................... 93
5.3 Hipoplásticos .................................................................................................................... 95
5.4 Procedimentos laboratoriais de diagnose de doenças florestais........................................ 98
5.4.1 Diagnose de doenças bacterianas .............................................................................. 98
5.4.2 Diagnose de doenças fúngicas ................................................................................. 104
5.4.3 Detecção e isolamento de fungos e oomicetos do solo ou substrato............................ 107
5.5 Isolamentodefungosfitopatogênicos ............................................................................... 111
5.6 Inoculaçãodefungosfitopatogênicos ................................................................................ 115
5.7 Inoculaçãodebactériasfitopatogênicas............................................................................. 117
CAPÍTULO 6 - PRINCÍPIOS GERAIS DE CONTROLE APLICADOS A DOENÇAS
FLORESTAIS...........................................................................................................................120
6.1 Exclusão .......................................................................................................................... 120
6.1.1 Interceptação............................................................................................................ 120
6.1.2 Eliminação ............................................................................................................... 121
6.1.3 Isolamento ............................................................................................................... 122
6.1.4 Proibição .................................................................................................................. 122
6
6.1.5 Material propagativo livre de patógeno ................................................................... 122

6.2 Erradicação ..................................................................................................................... 123
6.2.1 Remoção .................................................................................................................. 124
6.2.2 Cultivo ..................................................................................................................... 125
6.2.3 Desinfestação ........................................................................................................... 125
6.2.4 Rotação de cultura ................................................................................................... 125
6.2.5 Eliminação de restos culturais ................................................................................. 125
6.3 Proteção .......................................................................................................................... 126
6.3.1 Química ................................................................................................................... 126
6.3.2 Biológica.................................................................................................................. 127
6.3.3 Física........................................................................................................................ 127
6.4 Imunização ...................................................................................................................... 127
6.4.1 Imunização genética (resistência) ............................................................................ 127
6.4.2 Imunização química................................................................................................. 128
6.4.3 Imunização biológica, proteção cruzada ou indução de resistência sistêmica ........ 128
6.5 Regulação (manejo do ambiente).................................................................................... 129
6.6 Terapia ............................................................................................................................ 129
6.6.1 Cirurgia ou poda ...................................................................................................... 129
6.6.2 Quimioterapia .......................................................................................................... 130
6.6.3 Termoterapia............................................................................................................ 130
6.7 Escape ou evasão ............................................................................................................ 131
6.7.1 Escape pelo local ..................................................................................................... 131
6.7.2 Escape pela época .................................................................................................... 131
6.7.3 Escape pela precocidade .......................................................................................... 131
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS...................................................................................133
7
Apresentação
Manejo integrado de doenças consiste no uso coordenado de várias estratégias de

controle a fim de evitar danos e perdas na cultura de forma ecológica e economicamente
sustentável. Para isso, primeiramente, é necessário identificar corretamente o agente
causal da doença, conhecer os fatores do ambiente que afetam o seu desenvolvimento e
as características do hospedeiro. Assim, nesta disciplina abordaremos os conceitos
básicos e os princípios gerais de controle de doenças em espécies florestais, com ênfase
a florestas plantadas de eucalipto, pinus, acácia negra, teca, seringueira e mogno
africano. Inicialmente, vamos recapitular a importância ecológica e econômica do setor
florestal e descrever brevemente as características botânicas e a origem das espécies
empregadas atualmente nos plantios florestais. Subsequentemente, revisaremos os
conceitos básicos de doenças de modo a embasar as práticas de manejo. A parte relativa
a doenças foi baseada nos livros de Alfenas et al. (2009 e 2016). O texto encontra-se
didaticamente dividido nos seguintes seis capítulos, devidamente ilustrados para
facilitar para os alunos do curso:
Capítulo 1: Principais culturas florestais

Capítulo 2: Perdas por doenças em culturas florestais
Capítulo 3: Conceitos básicos de doença em planta com ênfase em espécies
florestais
Capítulo 4: Monitoramento de doenças e coleta de amostras para diagnose
Capítulo 5: Diagnose de doenças florestais
Capítulo 6: Princípios gerais de controle aplicados a doenças florestais
8
Capítulo 1: Principais culturas florestais
É difícil determinar com precisão a cobertura florestal do planeta. Estima-se,

contudo, que dentre os 3986,7 milhões de hectares de cobertura florestal 292,7 milhões
de hectares são de florestas plantadas, o que representa apenas cerca de 7% de toda a
cobertura florestal do mundo (Tabela 1) (Figura 1) (FAO, 2016). É inegável a
importância do setor florestal para a economia mundial. Inúmeros produtos madeireiros
e não madeireiros são oriundos de florestas nativas e plantadas (Figura 2). As florestas
plantadas exercem papel fundamental na manutenção da biodiversidade por reduzir a
pressão antrópica sobre as florestas nativas, recuperação de áreas degradadas, mitigação
dos efeitos das mudanças climáticas e do efeito estufa, regulação dos ciclos
hidrológicos, conservação do solo, provisão de oxigênio para o planeta, formação de
corredores ecológicos e produção de biomassa para a geração de energia renovável
(IBÁ, 2017). Além disso, a madeira extraída das florestas plantadas pode ser utilizada
como matéria-prima em diversos segmentos industriais, como celulose e papel, painéis
de madeira, pisos laminados, serrados e compensados e carvão vegetal para siderurgia e
gerar riqueza para o país (Figura 2).
Tabela 1: Área com florestas nativas e plantadas por continente e produção de madeira
industrial.
Florestas Area Madeira
Cobertura
plantadas plantada/ industrial
Continente Florestal
(milhões cobertura Mm3 em
(milhões ha)
ha) florestal (%) 2012*
Ásia 590,5 128,5 21,8 165,3
Europa 1012,0 83,0 8,2 166,2
América Central
5,8
e do Norte 750,2 43,2 172,0
América do Sul 844,3 17,5 2,0 193,0
Africa 616,3 16,3 2,6 26,2
Oceania 173,4 4,4 2,5 47,5
Total 3986,7 292,7 7,3 770,2
*Produção de madeira industrial a partir de florestas plantadas em 2012 (Fonte: Payn et al., 2015)
Fonte: FAO, 2015; IBGE, 2016 e Payn et al., 2015.
9
Figura 1: Proporção de florestas plantadas em relação à cobertura florestal, no mundo.
Fonte: http://www.florestal.gov.br/snif/producao-florestal/cadeia-produtiva).
Figura 2: Produtos madeireiros e não madeiros de base florestal, oriundos de florestas

nativas e plantadas. (Fonte: Setor Nacional de Informações Florestais
(SNIF).
10
Dentre os países com maior área de florestas plantadas, destaca-se a China

seguida pelos Estados Unidos, pela Rússia e pelo Canadá (Figura 3). Nos países da
América do Sul as plantações florestais ocupam uma área relativamente pequena,
embora detenham a maior produção de madeira industrial do mundo (Tabela 1). Dentre
os países da América do Sul merece destacar o Brasil e o Chile em área de florestas
(Figura 4), principalmente com eucalipto e pinus, embora mais recentemente outros
países como Argentina, Uruguai e Paraguai tenham despontado com grande potencial
madeireiro. Somente no Brasil, em 2015, esses setores movimentaram R$ 71,1 bilhões,
o equivalente a 6,2% do Produto Interno Bruto (PIB) e 4,7% das exportações
brasileiras. Além disso, geraram 3,8 milhões de empregos diretos e indiretos (IBÁ,
2017). Os produtos madeireiros produzidos no Brasil são exportados principalmente
para China (26%), Europa (25%), EUA (18%), América Latina (16%) e demais países
(15%) (Figura 5).
90
78,9
80
70
Florestas plantadas
60
millões(ha)
50
40
30 26,3
19,8
20 15,78 13,73
12 10,2 10,02
6,77 6,12 5,29 4,94 4,86
10 3,98 3,66 3,38 3,04 2,9 2,08 2
0
Fonte: FAO, 2015 e IBGE, 2016.

Figura 3: Países com maior área com florestas plantadas.
11
12000
10023
10000
Florestas plantadas ( (1000 ha)
8000
6000
4000
3044
2000 1202 1157 1062

557
[VALOR]*
0
Brasil Chile Argentina Peru Uruguai Venezuela Outros
Fonte: FAO, 2016.
Figura 4: Área com floresta plantada nos países da América do Sul (Paraguai: 98 mil
ha, Colômbia: 71 mil ha e Equador 55 mil ha).
Fonte: IBÁ, 2017.

Figura 5: Principais destinos dos produtos do setor brasileiro de árvores plantadas em
2016.
12
O Brasil é líder mundial em produtividade florestal. Há atualmente cerca de 10,2

milhões de hectares de florestadas plantadas para fins industriais desde o Norte ao Sul
do país (Tabela 2), o que representa apenas 2% da cobertura florestal brasileira (Figura
6). Embora seja uma fatia pequena em termos de área plantada, o Brasil se destaca em
termos de produtividade com 35,7 m3.ha-1.ano-1 para eucalipto e 30,5 m3.ha-1.ano-1 para
pinus num ciclo de rotação reduzido, de 7 e 15 anos, respectivamente (Figura 7). O
Brasil contribui anualmente com 17% de toda a madeira colhida no mundo (IBÁ, 2017).
Esses altos índices de produtividade se devem às condições edafoclimáticas favoráveis,
aliadas ao emprego de técnicas avançadas manejo silvicultural (preparo do solo,
adubação, controle de doenças, de insetos-praga e de matocompetição), melhoramento
genético, e investimento em ciência e tecnologia (GONÇALVES et al., 2008; IBÁ,
2017). Projeções do IBÁ indicam que, até 2050, a população mundial deve atingir 9,1
bilhões de pessoas, impulsionando a demanda por “commodities” e bioenergia. Para
atender esse volume crescente, serão necessários 250 milhões de hectares adicionais de
florestas plantadas no mundo, considerando uma taxa de desmatamento líquido zero.
Até 2050, haverá uma demanda de aproximadamente 5,4 bilhões m3 de madeira no
mundo (Figura 8). Esses dados sinalizam um grande mercado promissor para o Brasil,
detentor da maior produtividade e menor ciclo de rotação das florestas plantadas (Figura
7).
13
Tabela 2: Distribuição das áreas de plantios florestais no Brasil por gênero
Área de florestas plantadas - 2016
Espécie florestal
Região
Total
Outras
Eucalipto Pinus
espécies
Rondônia 28.000 2.600 4.800 20.600
Acre - - - -
Amazonas - - - -
Roraima 10.390 - - 10.390
Pará 201.714 154.907 - 46.807
Amapá 221.252 219.545 48 1.659
Tocantins 141.047 134.720 443 5.884
Maranhão 261.616 261.605 - 11
Piauí 36.316 36.316 - -
Ceará 270 7 - 263
Rio Grande do Norte 461 - - 461
Paraíba 6.084 1.040 - 5.044
Pernambuco 1.291 228 - 1.063
Alagoas 11.967 11.337 - 630
Sergipe 3.363 3.335 - 28
Bahia 587.464 586.889 575 -
Minas Gerais 1.880.538 1.839.459 38.933 2.146
Espírito Santo 289.376 287.057 2.047 272
Rio de Janeiro 37.373 36.552 8 813
São Paulo 1.156.303 966.850 186.219 3.234
Paraná 1.635.583 684.382 920.251 30.950
Santa Catarina 1.015.801 341.130 647.322 27.349
Rio Grande do Sul 1.085.318 652.966 265.401 166.951
Mato Grosso do Sul 998.083 993.807 4.276 -
Mato Grosso 266.017 191.995 - 74.022
Goiás 144.049 134.280 8.139 1.630
Distrito Federal 3.400 2.700 700 -
Fonte: IBGE, 2016.
14
Figura 6: Proporção de florestas plantadas em relação à cobertura florestal brasileira.

15
Fonte: IBA, 2017.

Figura 7: Produtividade e ciclo de rotação das florestas plantadas de pinus e eucalipto.
Figura 8: Crescimento populacional e demanda de madeira no mundo.
No Brasil, as florestas plantadas são compostas, principalmente, por eucalipto

(75%) e pinus (20%) (Tabela 2), mas há também plantios comerciais de outras espécies
florestais, tais como acácia (Acacia mearnsii), seringueira (Hevea spp.), teca (Tectona
16
grandis), paricá (Schizolobium parahyba), araucária (Araucariaangustifolia), mogno

africano e álamo (Populus sp.) (Figura 9).
Fonte: IBGE, 2016/ IBA, 2017.

Figura 9: Principais espécies florestais plantadas no Brasil.
1.1 Cultura do eucalipto
O eucalipto é uma planta arbórea, pertencente à família Myrtaceae, com mais de

800 espécies descritas, que ocorrem expontaneamente na Austrália, Papua-Nova Guiné,
Timor Leste, Indonésia e Filipinas (FLORES et al., 2016). O nome vulgar eucalipto é
usado para descrever espécies do gênero Eucalyptus, Corymbia e Angophora.A palavra
eucalipto deriva-se do grego: eu (=bem) e kalipto (=cobrir) em referência ao seu tipo de
fruto globular, o qual possui uma tampa que cobre suas sementes, ou seja, eucalipto
significa bem coberto.
A maioria das espécies de eucalipto possui folhas alternas, persistentes e com
desrama natural ao final da época seca. No entanto, algumas espécies, como por
exemplo, Eucalyptus globulus, possuem dimorfismo foliar, com folhas juvenis
totalmente diferentes das folhas adultas. As flores do eucalipto chamam atenção pela
quantidade de estames e seus frutos são cápsulas lenhosas que, quando maduros liberam
as sementes através de válvulas. O fuste é ereto e o ritidoma apesar de liso, se solta
facilmente (Figura 10).
17
Fonte: Google imagens.

Figura 10: Características morfológicas gerais de eucalipto.
As principais espécies de eucalipto cultivadas no mundo são E. grandis, E.

urophylla, E. globulus, E. camaldulensis e E. tereticornis (FONSECA et al., 2010). No
Brasil, os híbridos de E. urophylla x E. grandis (“urograndis”) vêm se destacando no
cenário nacional desde a década de 1980, devido à excelente complementariedade
dessas espécies e ao vigor híbrido tanto em produtividade quanto em qualidade da
matéria-prima, principalmente para celulose e carvão vegetal para metalurgia
(FONSECA et al., 2010). Mais recentemente, outras espécies como E. dunnii, E. pellita,
E. brassiana, E. longirostrata,E. benthamii, Corymbia citriodora e C. torelliana têm
18
sido incorporadas aos programas de melhoramento genético, a fim de aumentar a

produtividade e a resistência a doenças, ao frio e à seca (ALFENAS et al., 2016).
No Brasil, a eucaliptocultura intensiva é baseada principalmente em florestas
clonais, formadas a partir de plantas-elite de elevada produtividade (Figura 5). Hoje,
praticamente a produção de mudas de eucalipto no Brasil é realizada por meio da
clonagem por estaquia, raramente se produzem mudas de eucalipto por sementes. A
história e os avanços das técnicas de clonagem de eucalipto são encontrados em Alfenas
et al., (2009), cujo capítulo será disponibilizado aos alunos do curso como “literatura
complementar”.
Os plantios de eucalipto no Brasil são principalmente clonais e a área plantada
supera 7,5 milhões de hectares (IBGE, 2016), localizados de norte ao sul do Brasil
(Figura 11), principalmente nos estados de Minas Gerais (24%), do Mato Grosso do Sul
(13,1%) e de São Paulo (12,8%) (Tabela 3). O Mato Grosso do Sul, lidera atualmente a
expansão da eucaliptocultura no Brasil, registrando uma taxa média de crescimento de
13% ao ano.
3500,0
3129,9
3000,0
Plantações de eucalipto (1000 ha)
2500,0
2000,0
1678,5
1500,0 1322,8
1000,0 900,8
511,8
500,0
0,0
Sudeste Sul Centro-Oeste Nordeste Norte
Fonte: IBGE, 2016.
Figura 11: Área de plantio de eucalipto por região.

19
A produtividade média atual dos plantios de eucalipto, no Brasil, é de

aproximadamente 35,7 m3.ha-1.ano-1 (IBÁ, 2017), podendo chegar a 80 m3/ha/ano em
determinados sítios (ALFENAS et al., 2009; STAPE et al., 2010). Essa alta
produtividade é fruto das condições edafoclimáticas favoráveis à cultura, aliadas ao
melhoramento genético, às boas práticas culturais (preparo do solo, adubação e controle
da mato-competição), ao controle efetivo de doenças e pragas, bem como aos
investimentos em tecnologia (GONÇALVES et al., 2008; ALFENAS et al., 2009).
Tabela 3: Área plantada (ha) de eucalipto por estado
Estado Área (ha)

Alagoas 11.337
Amapá 219.545
Bahia 586.889
Ceará 7
Distrito Federal 2.700
Espírito Santo 287.057
Goiás 134.280
Maranhão 261.605
Mato Grosso 191.995
Mato Grosso do Sul 993.807
Minas Gerais 1.839.459
Pará 154.907
Paraíba 1.040
Paraná 684.382
Pernambuco 228
Piauí 36.316
Rio de Janeiro 36.552
Rio Grande do Sul 652.966
Rondônia 2.600
Santa Catarina 341.130
São Paulo 966.850
Sergipe 3.335
Tocantins 134.720
Total 7.543.707
Fonte: IBGE, 2016.
O eucalipto é empregado principalmente para a fabricação de papel e celulose,

energia, carvão vegetal para siderurgia, aglomerados, serraria, óleos essenciais para
20
indústrias farmacêuticas, produção de mel, ornamentação, quebra-vento, construção

civil, postes de eletricidade, mourões de cerca entre outros (Tabela 4).
Tabela 4: Consumo de madeira para uso industrial no Brasil em 2016.
Fonte: IBÁ, 2017.
1.2 Cultura do pinus
O gênero Pinus pertence à ordem Pinale, família Pinaceae. Ocorre naturalmente

desde a região polar aos trópicos, englobando os continentes da Europa, Ásia, América do
Norte e Central; não ocorre espontaneamente na América do Sul. As árvores de pinus
podem atingir até 30 m de altura, possuem folhas aciculadas longas e em geral com 3
acículas, os cones masculinos são alongados e os femininos são cilíndricos a globosos
(Figura 12).
A introdução de pinus, no Brasil iniciou-se em 1936 com espécies de origem
europeia, pelo Serviço Florestal do Estado de São Paulo, principalmente, Pinus
pinaster. Em 1947, foram introduzidas outras espécies, como P.elliottii e P. taeda dos
Estados Unidos e P. radiata, do Chile. No entanto, P. radiata não se adaptou no Brasil,
cujas plantações iniciais foram praticamente dizimadas pelo fungo Sphaeropsis sapinea
(=Diplodia pinea). Somente a partir da década de 1960 é que se iniciou o plantio de
pinus em escala comercial, principalmente nas regiões Sul e Sudeste do país, baseados
quase exclusivamente em P. elliottii e P. taeda. O crescimento inicial rápido e uniforme
e as facilidades de aquisição de sementes fizeram com que a maior parte das plantações
fosse feita com P. elliottii. Nas regiões de cerrado, onde se predominam inverno e
primavera secos e solos pobres, foram plantadas as espécies de origem tropical (Pinus
21
caribaea hondurensis, P. caribaea caribaea, P. caribaea bahamensis, P. oocarpa e P.

kesiya). Hoje as espécies mais plantadas no Brasil são: P. taeda, P. elliotti (tolerantes a
geadas), P. caribaea var. hondurensis, P. oocarpa e P. tecunumanii (tolerantes a défice
hídrico) (CIFlorestas, 2017).

Figura 12: Características morfológicas do pinus.
22
Há atualmente no Brasil cerca 2 milhões de hectares de plantações de pinus

(Figura 9), concentradas principalmente na região Sul, nos estados do Paraná (44%), de
Santa Catarina (31%) e do Rio Grande do Sul (13%) (Tabela 5). Nos estados da região
sul do Brasil, que possuem melhores condições de solo e clima, a área plantada com
pinus tem se mantido constante (IBÁ, 2017). O estabelecimento e o manejo de florestas
plantadas de pinus vêm possibilitando o abastecimento de madeira que anteriormente
era suprido com a exploração do pinheiro brasileiro (Araucaria angustifólia). Assim, a
cultura do pinus estabeleceu-se como importante aliado para reduzir a pressão antrópica
sobre as florestas naturais. Depois do eucalipto, a cultura do pinus no Brasil lidera o
ranking global em área plantada e produtividade, com uma média de 30,5 m³/ha/ano
(IBÁ, 2017).
Tabela 5: Área com plantios de pinus no Brasil por estado
Estado Área plantada (ha)

Amapá 48
Bahia 575
Distrito Federal 700
Espírito Santo 2.047
Goiás 8.139
Mato Grosso do Sul 4.276
Minas Gerais 38.933
Paraná 920.251
Rio Grande do Sul 265.401
Rondônia 4.800
Santa Catarina 647.322
São Paulo 186.219
Tocantins 443
Total 2.079.154
Fonte: IBGE, 2016.
A madeira de pinus é utilizada como matéria-prima para a produção de celulose

de fibra longa, imprescindível na fabricação de papéis resistentes ao rasgo e estouro,
como papelão, chapas, MDF, OSB, compensado, laminados, móveis e tábuas, (Tabela
4). A casca é utilizada como substrato orgânico para a produção de mudas de essências
florestais e outras plantas. Do caule de árvores vivas, extrai-se a resina, cuja fase sólida
serve para a produção de colas, vernizes, tintas, adesivos e terebintina, enquanto a fase
23
líquida é empregada na indústria de solventes, fungicidas, germicidas e cânfora

sintética. A espécie com maior produtividade é o P. elliottii (CIFlorestas, 2017).
Atualmente, a madeira de pinus representa 30% das plantações florestais destinadas à
produção de papel e celulose.
A produção de mudas de pinus é feita por sementes ou por estaquia (ALFENAS et
al., 2009).
1.3 Cultura da seringueira
A seringueira (Hevea spp.) é nativa da região amazônica, onde existem 10

espécies dentre 11 descritas (GASPAROTTO et al., 2012). Dentre as espécies, Hevea
brasiliensis é a mais importante comercialmente em função da quantidade de látex
produzido. A espécie se caracteriza por apresentar tronco ereto, folhas compostas
trifoliadas com pecíolos grandes, inflorescência do tipo panícula e fruto do tipo cápsula
com três mericarpos (Figura 13).
Até o início do século XX (por volta de 1912), o Brasil e o Peru eram os únicos
produtores mundiais de borracha natural e a produção era obtida diretamente da floresta
amazônica, sendo o Brasil o maior produtor e exportador. Poucos anos depois, a partir
de 1951, passamos a ser importadores de borracha e, hoje, mesmo após várias tentativas
e programas para aumentar a produção, mais de 75% de borracha natural é importada,
principalmente do sudeste asiático (BERGAMIN FILHO et al., 2011 e GASPAROTTO
et al., 2012). A produção de borracha na Ásia iniciou-se quando, em 1876, o botânico
inglês Henry Wickham coletou sementes de seringueira da região amazônica e as
enviou para Londres. As mudas produzidas, na Inglaterra, foram enviadas para o Ceilão
e de lá para Tailândia e Malásia e mais tarde para a Indonésia, que detém hoje mais de
92% da produção mundial de borracha (BERGAMIN FILHO et al., 2011).
Inspirado no sucesso inglês com a produção de borracha na Ásia, o americano
Henry Ford, proprietário da “Ford Motors Company”, decidiu implantar seringais na
região norte do Brasil para atender a demanda de borracha de sua indústria
automobilística. Com o empreendimento naquela região, foi criada uma nova cidade
chamada de Fordilândia no meio da floresta Amazônica. Inicialmente foram
estabelecidos cerca de 4000 ha com material genético provenientes da Ásia. Poucos
anos depois, em 1934, o plantio foi dizimado por uma doença chamada mal das folhas
24
da seringueira causada pelo fungo Pseudocercospora ulei (=Microcyclus ulei). Até hoje
a exploração de seringueira na Amazônia é de alto risco (BERGAMIN FILHO et al.,
2011)
No Brasil, a seringueira é cultivada em 17 estados, do Norte ao Paraná. No
Norte, predomina a exploração de seringais nativos. A região sudeste é a maior
produtora nacional, com 67% da produção nacional, o centro-Oeste detém 16%, o
Nordeste com 15%, enquanto que o Norte responde por 2%. Os estados de São Paulo,
Mato Grosso e Bahia são os maiores produtores. A área plantada de seringais no Brasil
é de aproximadamente 229.964 ha e com uma produtividade média de 1370 Kg/ha/ano
(GASPAROTTO et al., 2012). A produção brasileira é inferior a 1% da produção
mundial (GASPAROTTO et al., 2012).
25
Figura 13: Características morfológicas da seringueira (Hevea brasiliensis).

26
A borracha natural extraída dos seringais (Figura 14) é utilizada como matéria-
prima para mais de 40.000 produtos. Essa versatilidade de uso é em virtude de sua
elevada resiliência, elasticidade, resistência à abrasão e ao impacto, resistência à ruptura
e menor aquecimento interno por esforço mecânico, características essas que não podem
ser obtidas em polímeros produzidos artificialmente a partir de combustíveis fósseis
(GASPAROTTO et al., 2012).

Figura 14: Plantio de seringueira e extração do látex.
1.4 Cultura da acácia negra
Há relatos da existência de 1200 a 1300 espécies de acácias espalhadas

naturalmente pelo mundo, exceto na Europa e Antártida (TURNBULL et al., 1998).
Dentre as espécies mais plantadas, destacam-se Acacia mearnsii, Acacia mangium,
Acacia crassicarpa, Acacia melanoxylon, Acacia auriculiformis e Acacia saligna
(FOELKEL, 2008). Na América latina, A. mearnsii e A. mangium são as mais plantadas.
No Brasil, a primeira, conhecida popularmente como acácia negra, tem sido a mais
cultivada, principalmente no sul do país. A acácia é considerada a quarta espécie
arbórea mais plantada no Brasil, atrás apenas do eucalipto, do pinus e da seringueira
(Figura 9). O nome popular de acácia negra se deve ao escurecimento dos tecidos do
caule pela oxidação dos taninos, logo após seu descascamento.
A acácia negra, pertencente à família Fabaceae, é originária da Austrália e desde
1930 vem sendo cultivada comercialmente no Brasil, principalmente no Rio Grande do
Sul. É plantada para recuperação de áreas degradadas, devido à sua capacidade de fixar
27
nitrogênio no solo. Sua madeira é utilizada para a produção de carvão vegetal, celulose,
aglomerados e energia; extração de taninos, principalmente da casca que é utilizada no
processo de curtir pele de animais. Pode ser plantada homogeneamente ou em consórcio
silvipastoril. O plantio de acácia no Brasil é socialmente importante, pois a maioria dos
plantios é feita por pequenos produtores.
A acácia negra pode chegar a 15 m de altura (HIGA et al., 2009). A madeira
apresenta cerne de coloração escura e alburno de coloração mais clara (Figura 15). A
densidade da madeira é de, aproximadamente, 800 kg m-3 (BOLAND et al. 1984). Seu
ciclo é relativamente curto (5 – 10, média de 7 anos) e sua produtividade varia de 10 a
25m3 de madeira/ha/ano e 15 t de casca/ha empregada para a extração de taninos,
(CIfloresta, 2017). É de clima temperado, suporta geadas ocasionais e temperaturas
relativamente altas, em torno de 40°C (Foelkel, 2008). Cresce bem, entre 100 a1000 m
de altitude, exige solos bem drenados, mas cresce bem em solos de baixa fertilidade,
embora seja exigente em fósforo. Desenvolve bem em regiões com índice pluviométrico
entre 800 a 1500 mm bem distribuídos ao longo do ano, ou seja, é uma espécie que se
adapta bem ao sul do país (FOELKEL, 2008).
28
Figura 15: Características morfológicas da acácia negra (Acacia mearnsii).
1.5 Cultura da teca
Tectona grandis L.f., conhecida popularmente como teca, é uma espécie arbórea
da família Lamiaceae (anteriormente Verbenaceae), que cresce naturalmente na Índia,
Burma, Tailândia, Laos, Camboja, Vietnã e Java. A espécie caracteriza-se por
apresentar tronco retilíneo e conicidade reduzida, a casca possui fissuras superficiais
longitudinais e 1-1,5 cm de espessura o que permite funcionar como termo-isolante
29
apresentando assim elevada resistência ao fogo. (RONDON NETO et al., 1998). As

folhas jovens possuem coloração marrom-avermelhada tornando-se verde-escuro em
pouco tempo, apresentam inserção oposta e podem alcançar 60 cm de comprimento e 80
cm de largura (Manual de Cultivo de Teca, 2006). Suas flores são brancas, pequenas e
numerosas, com pecíolos curtos, e com inflorescência do tipo panícula. Os frutos são
pequenas drupas de formato esférico de coloração castanho claro e podem alojar até
quatro sementes (Figura 16). A espécie é concedida por possuir uma das madeiras mais
valiosas do mundo, devido às propriedades físicas e à beleza natural de sua madeira.
Figura 16: Características morfológicas da teca (Tectona grandis).

30
Há, atualmente, mais de 6,8 milhões de hectares plantados com T. grandis, no

mundo, concentrados principalmente na Índia, Indonésia, Myanmar, Gana, Nigéria,
Tailândia, Bangladesh, Brasil, Panamá, Costa Rica e Equador.
No Brasil, os primeiros exemplares de teca foram plantados no Jardim Botânico
do Rio de Janeiro/RJ e no Horto de Rio Claro/SP (Sampaio, 1930). Todavia, os
primeiros plantios comerciais foram estabelecidos em Cárceres -MT, por volta de 1968.
A área plantada, atualmente no Brasil é de aproximadamente 87.502 há (Figura 9). O
ciclo de corte no Brasil é aproximadamente cerca de 25 anos, enquanto que no Sudeste
Asiático, varia entre 60 e 100 anos. O curto ciclo de rotação é um grande diferencial
para a viabilização econômica do plantio comercial de teca no Brasil.
Os primeiros plantios seminais realizados no Brasil apresentaram bom
desenvolvimento, com produtividade média entre 10 a 15 m3 ha-1 ano-1num ciclo de 25
anos (PASSOS et al., 2000). No entanto, com o início dos plantios clonais e seminais a
partir de progênies selecionadas, a expectativa é de se realizar o corte raso em idade
inferior a 20 anos com produtividade superior a 20 m3 ha-1 ano-1, com aplicação de pelo
menos três desbastes (FAMATO, 2013; SHIMIZU et al., 2007). A alta variabilidade
genética nos plantios seminais permite a seleção de genótipos superiores para clonagem
por estaquia e plantio em larga escala de clones-elite.
A madeira da teca possui excelente qualidade e durabilidade, sendo muito
utilizada para serraria. Possui alta estabilidade, permitindo que resista à variação de
umidade no ambiente; praticamente não empena, apresenta pouca contração durante a
secagem, sua densidade média é de 650 kg m-3 e, apesar de ser leve, apresenta boa
resistência a peso, tração e flexão, analogamente ao mogno brasileiro. Por apresentar
essas características, a madeira é de grande importância na indústria naval, decoração de
interiores com certo nível de luxo e mobiliário fino, e por isso, tem despertado o
interesse de muitos produtores aqui no Brasil.
Teca é uma planta rústica, de crescimento relativamente rápido em relação a
outras espécies produtoras de madeira nobre no Brasil. Em sítios bons, pode atingir
incremento médio anual (IMA) de 15m³/ha (Floresta Brasil, 2017). Em Cáceres - MT,
árvores de teca, em plantios manejados com desbastes, podem atingir DAP de 46,0 cm
e altura de 25,0 m.
É uma planta caducifólia, perdendo suas folhas durante o inverno. Apesar de ser
uma espécie rústica e de boa adaptabilidade a diferentes condições edafoclimáticas, a
31
teca exige clima tropical úmido, com verão chuvoso e inverno seco, índice
pluviométrico anual entre 1.250mm e 2.500 mm, cujo período de seca de três a cinco
meses favorece a qualidade da madeira. O período de seca deve coincidir com de
temperaturas mais baixas; a temperatura média anual deve ser acima de 22°C; é
sensível à geada; o solo deve ser profundo, permeável, com razoável capacidade de
retenção de água e de fertilidade mediana a boa, pH ótimo em torno de 6,5 e 7,5.
1.6 Cultura do mogno africano
O mogno africano (Khaya spp.) é originário da costa ocidental Africana, onde

ocorre naturalmente na Costa do Marfim, Angola, Nigéria, República dos Camarões,
Gabão e Congo. Pertence à família Meliaceae, a mesma do mogno brasileiro
(Swieteniamcacrophylla), do cedro (Cedrella fissilis) e da andiroba (Carapa
guianensis), produtoras de madeira nobre de alto valor comercial no Brasil.
Diferentemente das meliáceas brasileiras, o mogno africano, é resistente à broca-dos-
ponteiros (Hypsipylla grandella).
São conhecidas quatro espécies, popularmente conhecidas de mogno africano:
K. ivorensis, K. senegalensis, K. anthotheca e K. grandiflora. K. ivorensis e K.
sinegalensis são as espécies mais plantadas no Brasil. Apesar de contar com bom
crescimento e maior resistência à seca, K. senegalensis apresenta bifurcações múltiplas
e seu fuste não é tão retilíneo quanto K. ivorensis.
O mogno africano, K. ivorensis (Figura 17), é nativo na Costa do Marfim, Gana
e Angola. Foi introduzido no Brasil na década de 1970, pela Embrapa Amazônia
Oriental, em Belém (PA), quando o pesquisador Italo Falesi recebeu algumas poucas
sementes de autoridade da Costa do Marfim que estava em visita naquela unidade.
Essas sementes geraram cinco árvores. As progênies dessas cinco árvores geraram os
primeiros plantios comerciais do país, implantados no estado do Pará. Esses primeiros
plantios demonstraram que a espécie tem boa adaptabilidade no país, produzindo
madeira nobre com alta qualidade, beleza (Figura 17), crescimento rápido e alto valor
agregado. No entanto, há preocupações com a base genética dos plantios feitos pelo
país. Aquelas cinco árvores da Embrapa Amazônia Oriental, e os primeiros plantios
delas geradas, vêm gerando sementes que abastecem boa parte dos plantios com a
espécie pelo país. Apesar disso, pesquisas realizadas pelo grupo do Prof. Evandro
32
Novaes, na UFG, indicam que a base genética desses plantios não é baixa, sendo
comparável ao de florestas nativas de mogno-africano (SOARES, 2014).
Figura 17: Características morfológicas do mogno africano (Khayaivorensis).

33
Capítulo 2- Perdas por doenças em culturas florestais
Quando se fala de danos causados por patógenos na cultura, estamos tratando da

capacidade do patógeno em reduzir a produtividade, ou seja, o quanto o agente
patogênico é capaz de interferir na qualidade e na quantidade de produtos florestais.
Quando falamos de perdas, estamos nos referindo aos prejuízos econômicos que os
danos causados pelo patógeno na planta.
Desde a mais remota antiguidade até os tempos atuais, as doenças têm causado
grandes danos às plantas e, consequentemente, gerado grandes perdas econômicas aos
produtores. Microrganismos patogênicos podem atacar diferentes partes da planta,
desde o sistema radicular à parte aérea, como folhas, caule, ramos, flores, frutos e
sementes. O nível de dano que um patógeno pode causar a uma planta depende de
diversos fatores como: o grau de suscetibilidade do hospedeiro, da agressividade do
patógeno e das condições de ambiente favoráveis à infecção. Na área florestal, os danos
e as perdas causadas por doenças podem ocorrer em todas as fases do desenvolvimento
da planta, desde a produção de mudas, em viveiro, e do plantio à colheita e pós-colheita,
além de afetar negativamente a exuberância e a beleza de árvores históricas e
ornamentais que compõem a arborização de ruas, parques e jardins. Certas doenças
podem até limitar o plantio de certo material genético em determinada região ou mesmo
inviabilizar o plantio em uma determinada área como foi o caso da seringueira na região
norte do Brasil, devido à incidência do Mal-das-Folhas da Seringueira, causada pelo
fungo Pseudocercospora ulei (=Microcyclus ulei) (Figura 1).
34
Fonte:Embrapa - Acre e Plantações Michelin da Bahia.

Figura 1: Mal das folhas da seringueira, causada por Pseudocercospra ueli (=
Microcyclus ulei).
A produtividade florestal depende essencialmente do potencial genético do

material plantado, das condições edafoclimáticas, das práticas culturais adotadas
(preparo do solo, espaçamento, nutrição mineral, controle de matocompetição) e do
manejo de doenças e pragas. Doenças em plantas podem ser de origem abiótica, ou seja,
causadas por condições adversas do meio (Ex.: défice hídrico, temperaturas
excessivamente baixas como geadas, temperaturas excessivamente altas, deficiência
nutricional, fitotoxicidade etc.), ou de origem biótica ou patogênica, incitadas
principalmente por fungos, bactérias, vírus, nematoides ou fitoplasmas. Todas as
espécies de plantas são atacadas por um ou mais microrganismos. Na área florestal, os
fungos e as bactérias são os principais agentes bióticos causadores de doenças, podendo
resultar em grandes perdas na rentabilidade do empreendimento florestal.
Independentemente da causa, as doenças podem ocasionar perdas de
produtividade e resultar em prejuízos econômicos vultosos. Por exemplo, na
eucaliptocultura, a produtividade de 45 m3/ha/ano, até poucos anos atrás, caiu para
aproximadamente 36 m3/ha/ano, segundo dados do IBÁ (2017). Acredita-se que essa
queda de produtividade se deva, principalmente, em virtude do longo período de
estiagem e da má distribuição de chuvas nas principais regiões eucaliptocultoras do
Sudeste (SP, MG e ES) e Sul da Bahia (Figura 2), assim como pela ocorrência de uma
enfermidade de etiologia indeterminada denominada Distúrbio Fisiológico similar à
Seca de Ponteiros do Eucalipto do Vale do Rio Doce (Figura 3). Todavia, neste
35
capítulo, abordaremos a influência de doenças bióticas sobre a produtividade florestal

no Brasil.
Figura 2: Morte, trincamento de casca e gomose em árvores de eucalipto por défice

hídrico.
36
Figura 3: Distúrbio fisiológico do eucalipto de causa indeterminada.
As doenças podem incidir nas folhas, no caule ou nas raízes e interferir na

fotossíntese, na absorção e na translocação de água e nutrientes e, consequentemente,
afetar o crescimento e, ou, a forma do fuste das árvores e resultar em perdas
significativas de produtividade, dependendo da intensidade da enfermidade.
Historicamente, a principal catástrofe florestal causada por uma enfermidade
ocorreu em seringais de cultivo no início do século passado, na Amazônia brasileira
causada pelo fungo Pseudocercospora ulei (= Microcyclus ulei) (Figura 1) como já
mostrado no capítulo 1. “O Brasil, que no início do século XX detinha o monopólio da
produção mundial de borracha natural, hoje responde por apenas 1%, não conseguindo
sequer suprir as necessidades da indústria consumidora instalada no país”. No entanto, a
37
doença constitui ainda séria ameaça aos países asiáticos (Tailândia, Indonésia e
Malásia), onde, analogamente ao Brasil, possuem condições de ambiente favoráveis ao
Mal das Folhas, mas ainda estão livres do patógeno. Uma eventual introdução do fungo
no sudeste asiático causaria um caos na indústria mundial, que depende de borracha
natural.
Até 1970, as plantações de eucalipto no Brasil eram consideradas praticamente
livres de doenças e concentradas principalmente nos Estados de São Paulo e Minas
Gerais. Não obstante, com o avanço dos plantios para regiões mais quentes e úmidas,
realizados com mudas oriundas de sementes de E. saligna e E. grandis, na região de
Aracruz – ES, surgiu a enfermidade Cancro do Eucalipto, causada pelo fungo
Chrysoporthe cubensis (= Cryphonectria cubensis) (Figura 4 ), que inviabilizou o
plantio seminal dessas e de outras espécies suscetíveis. Além da morte de árvores, que
ocorre a partir de seis meses até a idade de rotação aos sete anos, o escurecimento da
madeira das árvores afetadas inviabiliza seu emprego para a fabricação de celulose, em
virtude da redução do rendimento depurado e do aumento do consumo de produtos
químicos para o branqueamento da polpa. No entanto, a existência de indivíduos
resistentes estimulou os engenheiros Edgar Campinhos Júnior e Yara Ikemori, da então
Aracruz Florestal, a buscarem alternativas para a multiplicação das plantas resistentes, o
que resultou no desenvolvimento do método de propagação clonal por estaquia, tido
hoje como referência mundial para o controle de doenças florestais.
38
B C
D E F
F G H
Fonte: Alfenas et al. (2009).
Figura 4: Cancro do eucalipto causado por Chrysoporthecubensis: A - Morte esparsa de
plantas de Eucalyptus saligna no campo; B- Plantas sadia (àesquerda) e
morta (àdireita); C- Morte descendente de cepa em jardim clonal em
função do anelamento; D- Cancro típico sem remoção da casca; E- Cancro
típico (lesão profunda ladeada por calo); F- Intumescimento do tronco e
trincamento da casca no ponto de infecção; G- Cancro na base do tronco
(tipo sapata); H- Planta com cancro que brada pelo vento no ponto de
infecção.
39
No final da década de 1970, uma nova enfermidade letal conhecida com

Murcha-de-Ceratocystis, causada pelo fungo Ceratocystis fimbriata, observada em
plantios da espécie asiática, Gmelina arborea, contribuiu para o insucesso e, mais tarde,
o abandono dos plantios dessa espécie, empregada na época para a produção de celulose
no projeto Jari, em Monte Dourado - PA. A empresa substituiu os plantios de gmelina
por clones resistentes de eucalipto. A partir do final da década de 1990, essa
enfermidade tem ocorrido e limitado o plantio comercial em larga escala de alguns
clones superiores de eucalipto desde o Norte do Brasil ao Uruguai. A doença (Figura 5)
pode reduzir o crescimento volumétrico entre 65 e 87% e em 13,7% a produção de
celulose. Essa doença incide também em teca (Tectona grandis) e mogno africano
(Khaya senegalensis), cujas lesões no lenho reduzem o valor da madeira para serraria.
Figura 5: Morte de plantas de eucalipto, no campo, e escurecimento dos tecidos

internos, causados pelo fungo Ceratocystis fimbriata.
Além da redução de produtividade causada por enfermidades em plantações no

campo, nos últimos anos a incidência de bacterioses tem resultado em perdas
significativas de produtividade de mudas clonais de Norte ao Sul do país. Entre 2003 e
2008 foram registrados descartes de minicepas e mudas clonais, inaptas para plantio,
culminando com um prejuízo de aproximadamente US$ 8 milhões (Tabela 1) em
40
consequência de a mancha foliar bacteriana, ocasionada por Xanthomonasaxonopodis

(Figura 6). Uma vez que a doença é favorecida por molhamento foliar, para evitá-la em
períodos chuvosos, houve necessidade de investimentos significativos para a cobertura
das áreas de crescimento e rustificação que antes, estes setores eram a céu aberto.
Tabela 1: Perdas por bacteriose foliar causada por Xanthomonasaxonopodis em viveiros

clonais de eucalipto
Número de Número de
Total de Total de
Ano mudas mini cepas
Local Viveiro perdas (R$) perdas (US$)2
descartadas1 descartadas1
Sul da Bahia 1 200 2.000.000 - 700.000,00 382.513,66

Sul da Bahia 1 200 2.500.000 - 875.000,00 478.142,08
Sudeste do ES 2 200 1.800.000 - 630.000,00 344.262,30
RioGrandedoSul 3 200 500.000 - 175.000,00 95.628,42
Goiás 4 200 3.000.000 - 1.050.000,0 573.770,49
Cerrado-MG 5 200 1.600.000 - 560.000,00 306.010,93
Cerrado-MG 6 200 500.000 - 175.000,00 95.628,42
Cerrado-MG 7 200 - 60.000 4.800.000,0 2.622.950,82
Cerrado-MG 7 200 2.400.000 - 840.000,00 459.016,39
TriânguloMineiro 8 200 2.700.000 42.500 4.345.000,0 2.374.316,94
Cerrado-MG 9 200 800.000 - 280.000,00 153.005,46
Cerrado-MG 10 200 200.000 - 70.000,00 38.251,37
Cerrado-MG 11 200 70.000 - 24.500,00 13.387,98
Cerrado-MG 12 200 6.000 - 2.100,00 1.147,54
Total 18.076.000 102.500 14.526.600,0 7.938.032,79
1Base de cálculo: R$80,00/minicepa; R$0,35/muda
2 US$1,00=R$1,83
Fonte: Alfenas et al., 2009

Figura 6: Mancha foliar e desfolha causadas pela Xanthomonas axonopodis em mudas
de eucalipto.
41
Analogamente, em 2005, perdas de produtividade e prejuízos econômicos da

ordem de US$27 milhões ocorreram no Brasil (Tabela 2) devido à ocorrência da murcha
bacteriana, causada por Ralstoniasolanacearum (Figura 7). Além dessas perdas diretas,
a incidência da doença resultou em gastos para erradicar o patógeno, adaptar as
estruturas de viveiro para minimizar os riscos de novos surtos da doença, bem como em
custos com alterações dos cronogramas e contratos de plantio e emprego de mudas
sadias de outros clones menos produtivos, adquiridos no mercado. Atualmente, um dos
maiores desafios é o plantio de mudas sadias, pois muitas vezes a muda, apesar de
aparentemente sadia (assintomática), pode ser portadora da bactéria, cuja doença pode
se expressar mais tarde nas árvores no campo e causar redução do crescimento
volumétrico e da qualidade da madeira para a produção de celulose.
Tabela 2: Perdas de mini cepas em mudas em viveiro clonal de Eucalyptus spp.,

causadas por Ralstoniasolanacearum no Brasil no período de 2005 a 2006
Total de
Material Total de
perdas
Clones vegetal1 perdas (R$)
Viveiro Local (US$)2
afetados
Minicepas
Propágulos Mudas
clonais
01 Bahia 14 29.311 - 625.000 2.563.630,00 1.400.890,71
Espírito 7.344.00
02 07 305.000 6.156.000 28.078.480,00 15.343.431,69
Santo 0
03 Maranhão 01 58.000 - - 4.640.000,00 2.535.519,13
Minas 1.176.79
04 03 62.000 262.719 5.419.168,00 2.961.293,99
Gerais 6
Minas 2.047.89
05 02 99.680 376.336 8.758.903,00 4.786.285,79
Gerais 6
06 Pará 01 - 42.636 73.127 33.268,00 18.179,23
49.493.4
Total 28 553.991 6.837.691 11.266.819 27.045.600,55
49,00
1
Base de cálculo: R$80,00/minicepa; R$0,18/propágulo; R$0,35/muda
2
US$1,00 = R$1,83
Fonte: Alfenas et al., 2009
42
A B
C D
Fonte: Alfenas et al., 2009.
Figura 7: Murcha bacteriana e podridão de estacas de eucalipto, causada por Ralstonia
solanacearum: A- Em minicepas clonais; B- Em estacas; C- Em plantas no
campo; D- Exsudação de pus, após o corte de uma árvore com sintoma de
murcha.
A mancha foliar e desfolha-de-pteridis, causada por Calonectria pteridis pode

causar um nível de desfolha das plantas de eucalipto de até 75% e, consequentemente
uma redução de 45% no incremento volumétrico de madeira (Figura 8). Considerando a
produtividade média brasileira de 350 m3/ha/7anos, a doença pode causar uma redução
de 158m3/ha de madeira. Considerando o preço de R$45,00/m3, a perda com a doença
pode chegar a 7.119,00/ha.
43
Figura 8: Desfolha causada por Calonectria pteridis em plantas de eucalipto no campo.
As doenças podem também tornar os produtos vegetais, tóxicos ao homem e aos

animais, como é o caso das castanhas obtidas das espécies arbóreas que são
frequentemente colonizadas por um ou mais fungos que produzem micotoxinas. O
consumo desses produtos pelo homem pode levar ao desenvolvimento de sérias doenças
de órgãos internos e do sistema nervoso. Além disso, as doenças podem causar impactos
negativos e danos ao patrimônio em plantas urbanas (Figura 9) e em árvores na
paisagem em consequência da morte de árvores nativas como é o caso da morte súbita
de carvalho, causada por Phytophtora ramorum nos Estados Unidos (Figura 10) e no
Havaí, causada por Ceratocystis fimbriata (Figura 11).
44
Figura 9: Queda de palmeira imperial sobre um casarão em consequência da podridão

da estipe em palmeira imperial em São João del Rei – MG.
Fonte: http://constantine.typepad.com/.a/6a0120a7fc3be9970b0148c71c2c8b970c-pi.
45
Figura 10: Morte súbita e gomose de carvalho, causada por Phytophthora ramorumna
Califórmia, EUA.
Fonte: Phil Canon, USDA Forest Service.

Figura 11: Morte de árvores (Meterosideros spp.) no Havaí pelo fungo Ceratocystis
fimbriata em 2015.
A crescente expansão das plantações florestais, os avanços das técnicas de

cultivo e o emprego de clones cada vez mais produtivos e aparentados, sem o prévio
conhecimento de sua suscetibilidade/resistência a doenças, têm favorecido a ocorrência
de epidemias (Figura 12) e a consequente redução da produtividade florestal. Para
mitigar essas perdas, em viveiro, é fundamental erradicar as fontes de inóculo
patogênico, reduzir as condições favoráveis a infecções e favorecer o crescimento das
plantas. No campo, devem-se plantar preferencialmente materiais resistentes às doenças
predominantes e mais severas que ocorrem na região do plantio. Por meio dos
programas de melhoramento genético, deve-se monitorar a variabilidade nas populações
dos patógenos, conhecer o nível de resistência dos genitores, determinar a base genética
e o modelo de herança da resistência a doenças e, por meio de cruzamentos controlados,
desenvolver novos clones com distintas combinações gênicas, derivadas de diferentes
espécies.
46
Figura 12: Expansão das florestas plantadas versus a incidência bióticas e abióticas em
culturas florestais.
47
Capítulo 3 - Conceitos básicos de doença em planta

com ênfase em espécies florestais
3.1 O que é doença?
Em condições ideais de ambiente, uma planta sadia, apresenta todas as suas

funções fisiológicas normais (absorção e translocação de água e nutrientes, translocação
de fotoassimilados, fotossíntese, respiração, transpiração e reprodução) (Figura 1) para
que ela possa expressar o máximo de seu potencial genético de crescimento e
produtividade.
Fonte:https://www.slideshare.net/marcusmagarinho/3-morfologia-e-fisiologia-vegetal-69694788
Figura 1: Representação esquemática dos processos fisiológicos de uma árvore sadia.
48
Já uma planta doente apresenta algum desvio de suas funções fisiológicas

normais. Por exemplo, podridão ou lesões nas raízes que interferem na absorção de água
e nutrientes, mancha foliar ou desfolha que interferem negativamente na fotossíntese e
lesões no caule que limitam a translocação de água, nutrientes e fotoassimilados.
Doença é um processo fisiológico contínuo. Pode ser definido como “uma
irritação contínua, causada por agente biótico (patógeno) ou abiótico (condições
adversas do meio) que provoca um desvio de uma ou mais funções fisiológicas normais
da planta” (Figura 2). Doença não é injúria. Injúria é um processo estático, descontínuo.
Por exemplo, folha cortada por inseto, queimadura por produtos tóxicos, calcinação
pelo fogo, plasmólise pela aplicação excessiva de adubo, queimadura causada por
inseticidas, fungicidas ou herbicidas, dentre outros (Figura 3).
As doenças bióticas ou patogênicas em plantas são causadas por fungos,
oomicetos, bactérias, vírus, viróides, fitoplasmas, nematoides e plantas parasitas
superiores. As doenças bióticas em culturas florestais, no Brasil, são causadas
principalmente por fungos e bactérias. Elas são infecciosas e transmissíveis de uma
planta doente para uma planta sadia. Enquanto que as doenças abióticas são causadas
por condições adversas do meio e não são transmissíveis, como: temperaturas
excessivamente baixas (geada ou neve), temperaturas excessivamente altas
(escaldadura), défice ou excesso de água no solo ou substrato, desequilíbrio nutricional,
toxicidade sistêmica, causada por fertilizantes e pesticidas (inseticidas, fungicidas e
herbicidas), luminosidade inadequada, entre outros (Figura 4).
49

Figura 2:Plantas de eucalipto sadias comparadas com aquelas em que houve desvio
contínuo de suas funções fisiológicas normais: A- Árvore sadia de
Eucalyptus globulus; B- Árvore apresentando sintomas de seca da copa e
distúrbios radiculares de causa abiótica; C- Muda sadia de eucalipto; e D-
Muda com sintomas e sinais de ferrugem, causada por Austropuccinia psidii.
50
Figura 3: Injúrias em plantas de eucalipto. A-Injúria de Gonipterus em Eucalyptus

globulus; B- Injúria (queima) por adubo, efeito plasmolisante; C- Injúria
(queima) por ácido pirolenhoso em plantios de eucalipto próximos a
carvoarias; D- Injúria (queima) por herbicida na saia do eucalipto; E- Injúria
(queima) por fungicida.
Figura 4: Doenças abióticas em eucalipto: A- Morte de árvores por défice hídrico no

campo; B-Deficiência nutricional; C- Gomose; D- Estiolamento de mudas
por deficiência de luz; E- Encarquilhamento, causado por excesso de
51
humidade no ambiente; F- Queima por geada; G- Edemas foliares, causados

por excesso de umidade.
Há ainda as anormalidades genéticas, resultantes dos processos de endogamia

(“consanguinidade”), como albinismo, variegação, verrugose do caule de algumas
plantas, fasciação, serrilhamento foliar, etc. (Figura 5).
B C E
Figura 5: Sintomas de anormalidades genéticas em espécies arbóreas: A- Sintoma de

variegação em planta de eucalipto; B- Sintoma de fasciação em amendoeira
(Terminalia catappa); C- Sintoma de verrugose em tronco de eucalipto; D-
Sintoma de albinismo em planta de eucalipto híbrido de E. grandis e E.
urophylla; E- Sintoma de serrilhamento foliar.
3.2 Fatores que afetam a incidência e severidade de doença
Para a ocorrência de uma doença em planta é necessário que o hospedeiro seja

suscetível, que o patógeno seja virulento (capaz que infectar a planta hospedeira) e que
o ambiente seja favorável à infecção (Figura 6). A intensidade de doença pode variar
52
com a interferência do homem e assim ser representada pelo tetraedro de doença (Figura
7).
Figura 6: Triângulo da interação patógeno-hospedeiro-ambiente que resulta no

desenvolvimento da doença.
Figura 7: Tetraedro da doença representando a interação entre a população do

hospedeiro e a do patógeno, em ambiente favorável e com a interferência do
homem.
53
Quanto ao patógeno: na natureza, doença é exceção e não regra. De um grande

número de fitopatógenos existentes na natureza, poucos são capazes de causar doença em
uma determinada espécie vegetal (CAMARGO, 2011). Ao considerar a estimativa de
Holub e Copper (2004) que aponta a existência de 1.000.000 espécies de fitopatógenos
(sem contar os vírus), existe um número pequeno de patógenos capazes de causar doença
em uma determinada espécie de planta. Isso ocorre porque as plantas possuem mecanismos
de resistência estruturais e bioquímicos contra a grande maioria dos microrganismos. Além
da variabilidade genética do hospedeiro quanto ao nível de resistência basal, há também
variabilidade nas populações do patógeno, de modo que alguns isolados de um mesmo
patógeno podem ser altamente agressivos e outros serem poucos agressivos ou não-
agressivos, ou seja, poderão causar muito, pouco ou nenhum dano à planta hospedeira.
A intensidade de doença aumenta com o aumento da quantidade de inóculo.
Assim, o manejo eficiente de doença requer a redução da quantidade ou concentração
de inóculo inicial, principalmente por meio de práticas culturais. Para doenças em
viveiro, é fundamental erradicar parcial ou totalmente todas as principais fontes de
inóculo fitopatogênico. Tais práticas serão abordadas no terceiro módulo deste curso.
Quanto ao hospedeiro: se por um lado a imunidade de uma planta é regra,
como explicar o fato de que as plantas adoecem? Isso ocorre porque durante a evolução
alguns poucos microrganismos desenvolveram mecanismos capazes de suplantar a
resistência natural específica daquele hospedeiro. Além disso, genótipos de uma espécie
hospedeira podem variar quanto aos níveis de resistência, oscilando de altamente
resistentes a altamente suscetíveis a um determinado patógeno. Assim, resistência a
doenças pode ser definida como a capacidade da planta em resistir, atrasar ou evitar a
entrada e, ou, a subsequente colonização do patógeno em seus tecidos. Ao atingir a
superfície da planta, o patógeno emite sinais exógenos, que são reconhecidos pela
planta hospedeira que por sua vez poderá desencadear uma série de barreiras físicas e
químicas que irão impedir ou atrasar a infecção do agente patogênico. Portanto,
resistência é a capacidade da planta em resistir em maior ou menor grau a infecção pelo
patógeno. Existem casos em que a planta não é resistente, ou seja, o patógeno é capaz
de se estabelecer e reproduzir normalmente e causar doença, mas sem reduzir a
produtividade da planta. Neste caso, a planta é considerada tolerante à doença. Por
exemplo, dois clones A e B de eucalipto, com a mesma intensidade máxima de
54
ferrugem: no clone A, a ferrugem reduz seu crescimento e induz bifurcações no tronco e

o clone B cresce normalmente e não bifurca. Ou seja, o clone B é tolerante à ferrugem.
A resistência de plantas a doenças pode ser influenciada por diversos fatores.
Entre eles, o estágio de desenvolvimento da planta, também conhecido como resistência
relacionada com a idade (STEIMETZ et al., 2012) que pode ser crucial para ocorrência
de uma doença. Dependendo da doença, a suscetibilidade do hospedeiro pode aumentar
ou decrescer quando os tecidos envelhecem ou madurecem. Por exemplo, alguns
patógenos como Austropuccinia psidii (=Pucciniapsidii), só infectam órgãos jovens
(folhas, terminais de crescimento, flores e frutos novos), enquanto outros como
Calonectria pteridis (=Cylindrocladium pteridis) infectam preferencialmente folhas
maduras, completamente expandidas.
Quanto ao ambiente: as condições de ambiente englobam temperatura,
umidade, nutrição, tipo de solo, pH do solo, luz, vento, tratos culturais entre outros.
Além de exercerem ação diretamente sobre as atividades do patógeno (disseminação,
germinação, colonização, reprodução e sobrevivência), eles podem debilitar a planta,
predispondo-a à infecção. Os fatores do ambiente estão diretamente envolvidos na
ocorrência de epidemias (BEDENDO e AMORIM, 2011).
Como os fatores do ambiente podem interferir na interação planta-patógeno?
• Umidade
A maioria dos fungos e bactérias fitopatogênicas necessita de alta umidade para
seu desenvolvimento e reprodução. Os fungos, à exceção dos oídios, necessitam de
umidade, na forma de água livre por um tempo mínimo denominado de tempo mínimo
de água livre ou tempo mínimo de água líquida ou tempo mínimo de molhamento foliar,
para germinação e penetração nos tecidos do hospedeiro. Cada patógeno tem sua
exigência específica e pode ser determinada por experimentação prévia. Por exemplo, o
tempo mínimo de molhamento foliar para infecção de A. psidii, agente etiológico da
ferrugem do eucalipto e de outras mirtáceas, é de 24 h, enquanto de Calonectria pteridis
em eucalipto é de 48 h. Já as bactérias, além da umidade requerida para reproduzirem,
precisam de água livre na superfície do hospedeiro para se locomoverem e penetrarem
por aberturas naturais e, ou ferimentos no interior dos tecidos da planta. Por isso, nas
inoculações de Xanthomonas axonopodis em eucalipto, por exemplo, as plantas a serem
inoculadas são mantidas por 24h em câmara de nevoeiro para promover a abertura dos
estômatos e 24h após a inoculação para formar um filme de água para que a bactéria
55
possa se locomover e penetrar. Em condições naturais, esta umidade pode ocorrer na

forma de chuva, orvalho ou água de irrigação, que por sua vez irá alterar a umidade do
ar e do solo. Por outro lado, para algumas bactérias, o excesso de umidade do solo pode
interferir negativamente na sobrevivência do patógeno pela falta de oxigênio
(anaerobiose). Já a falta de umidade pode reduzir a sobrevivência e multiplicação do
patógeno. Além disso, a falta ou o excesso de umidade do solo podem predispor a
planta à infecção ou afetar a sobrevivência do patógeno no solo. A deficiência hídrica
compromete a absorção de água e nutrientes das plantas, tornando-as fisiologicamente
debilitadas e predispostas à infecção, quando houver condições favoráveis às atividades
do patógeno. Já o solo com teor de umidade adequado, favorece a reprodução e
dispersão do patógeno na área.
• Temperatura
A temperatura tem efeito direto na germinação, penetração e na colonização de
fungos (BEDENDO e AMORIM, 2011). A temperatura parece regular a distribuição
geográfica dos patógenos. Por exemplo, o cancro do eucalipto, causado por
Chrysoporthe cubensis, é doença típica de regiões tropicais, cuja temperatura ótima para
a germinação de esporos é de 27 – 30 ºC e do crescimento micelial do fungo é de 28 –
30 ºC (FERREIRA, 1989). Já oídio em eucalipto (Podosphaeria pannosa) e mofo
cinzento (Botrytis cinerea) em estacas de eucalipto, cuja temperatura ótima para
infecção de ambos os patógenos é em torno de 20 ºC, ocorre nos períodos mais frios do
ano. O efeito da temperatura é menos restritivo que o efeito da umidade. A maioria dos
fitopatógenos é capaz de se desenvolver numa ampla faixa de temperatura, embora
temperaturas mais elevadas favoreçam a maioria das doenças de plantas, desde que
associada à umidade elevada. No entanto, temperaturas excessivamente altas ou
excessivamente baixas podem afetar o desenvolvimento do patógeno e sua capacidade
infectiva, além de causar estresse na planta e favorecer o desenvolvimento de doenças
por debilitar fisiologicamente a planta hospedeira.
• Luz
A influência da luz, especialmente sob condições naturais, é muito menos
evidente que o efeito da umidade e temperatura. Plantas submetidas à baixa
luminosidade são menos produtivas e consequentemente tendem a produzir menos
compostos antimicrobianos, tornando-as mais vulneráreis à infecção. A luz geralmente
estimula a esporulação e inibe a germinação de esporos de certos fungos, como no caso
56
de A. psidii. No caso de bactérias, a luminosidade não tem tanta influência na sua

reprodução.
• Vento
O vento favorece significativamente a dispersão de patógenos a pequenas e a
longas distâncias, mas pode afetar negativamente a germinação de esporos pela redução
da umidade na superfície do hospedeiro. Pode ainda causar ferimentos e favorecer a
penetração de patógenos no hospedeiro. Para bactérias, o binômio chuva e vento é
essencial para sua dispersão já que a chuva desassocia as células bacterianas de suas
colônias e o vento atua em sua dispersão.
• Nutrição
A nutrição mineral pode favorecer ou não a ocorrência de doença. Muitos
nutrientes são importantes cofatores na indução dos mecanismos de defesa da planta de
modo a aumentar a capacidade de reagir contra a penetração e colonização do patógeno.
Muitos sintomas de doença são frequentemente reflexos do estado nutricional da planta
(HUBER & HANEKLAUS, 2007). A aplicação de nutrientes em quantidades
adequadas constitui um importante método de controle cultural de doenças de plantas e
é um componente integral da agricultura de precisão (HUBER e GRAHAM, 1999). No
entanto, excesso ou deficiência de alguns elementos pode tornar as plantas predispostas
à infecção.
Alguns trabalhos têm demonstrado o efeito do fósforo (P) na redução de doenças
florestais e agronômicas. Por exemplo, P aplicado como superfosfato simples, reduziu a
severidade de Teratosphaeria cryptica (=Mycosphaerellacryptica) em E. globulus
(Carnegie e Ades., 2001). A forma reduzida de fosfato (fosfito, H2PO3-) pulverizada ou
injetada no tronco foi eficiente no controle de Phytophthora cinnamoni em E.
marginata e em outras espécies de plantas (JACKSON et al. 2000; HARDY et al. 2001;
WILKINSON et al. 2001; SHEARER et al. 2006) e no controle de Podosphaeria
pannosa (= Oidium eucalypti) em minicepas de eucalipto (SILVA et al., 2013 e 2016).
Perrenoud (1990), ao analisar os resultados de 2440 estudos sobre os efeitos de
fertilizantes em mais de 400 pragas e doenças, verificou que muitas vezes, os resultados
do emprego de P para o controle de doença eram contraditórios. Segundo o autor, em
geral, o P tendeu a melhorar a sanidade das plantas, reduzindo doenças em 65% dos
casos, mas, por outro lado, houve também aumento da infestação de pragas ou doenças
em cerca de 28% dos casos. O P, por ser um componente de biomoléculas, faz parte de
57
importantes processos metabólicos das plantas (MARSCHNE 1995; VANCE et al.

2003; WALTERS e BINGHAM 2007), sendo incorporado em muitas moléculas
importantes, como ácidos nucléicos, fosfolipídios, fosfoproteínas, moléculas de energias
como ATP e pode induzir respostas de defesas a patógenos (NEMESTOTHY e
GUEST, 1990; CARNEGIE e ADES., 2001; WALTERS e BINGHAM 2007;
SUDDABY et al., 2008; PILBEAM et al., 2011). Entretanto, a aplicação de P, como
parte de um programa de controle integrado de doença, vai depender do patossistema
(WALTERS e BINGHAM 2007).
Redução da mancha foliar bacteriana causada por Xanthonomas axonopodis em
eucalipto foi observada com o aumento das doses de K e pela redução da relação N/K
(SILVA et al., 2018). Segundo os autores, a redução pode ser atribuída ao melhor
controle da abertura dos estômatos por onde ocorre a penetração da bactéria. K é um
elemento essencial que afeta grande parte dos processos bioquímicos e fisiológicos das
plantas, com participação direta na regulação estomática, cujas funções podem
influenciar as fases de estabelecimento de uma doença ao nível celular
(DAYANANDAN & KAUFMAN, 1975; XU e HEATH, 1998; WANG et al., 2013).
Estudos têm mostrado também que a aplicação de K pode aumentar a resistência de
plantas a doenças por meio de barreiras químicas e físicas, como aumento da espessura
da cutícula e da parede celular (MARSCHNER, 1995; SAUR et al., 2000; POZZA et
al., 2001; MAY-DE-MIO et al., 2008; FROMM, 2010; SILVA et al., 2017). Em geral,
plantas deficientes em K tendem a ser mais suscetíveis à infecção do que aquelas com
um fornecimento adequado do nutriente (WANG et al., 2013). Perrenoud (1990), após
analisar os 2440 estudos, verificou que o uso de K diminuiu significativamente a
incidência de doenças fúngicas em 70% e aumentou a produtividade das plantas tratadas
em 42%. Prabhu et al. (2007) verificaram que dos 155 estudos que avaliaram o uso do
K na ocorrência de doenças, 110 deles demonstraram a eficiência do K em controlar
doenças.
Segundo Perrenoud (1990), a maioria dos autores concorda que N geralmente
aumenta a suscetibilidade das culturas a doenças e pragas. Foi também consenso que o
equilíbrio entre vários nutrientes é tão importante quanto as suas taxas absolutas, como
pode ser visto em alguns trabalhos em que o aumento das doses de N tornou as plantas
mais suscetíveis a doenças à exceção daquelas adubadas com uma quantidade adequada
de K (HERLIHY e CROLL, 1969; SINGH, 1978; JENSEN e MUNK, 1997). N é
58
essencial para o desenvolvimento da planta (LEA e AZEVEDO, 2006), contudo,

aplicação de fertilizantes nitrogenados acima das taxas recomendadas pode levar a uma
maior incidência e severidade de doenças (OLESEN et al., 2003; SIMON et al., 2003;
ROBERT et al., 2004; TALUKDER et al., 2005; WALTERS e BINGHAM, 2007).
Concentrações altas de N, nos tecidos das plantas, podem ser usadas como fonte de
nutrientes e desenvolvimento dos agentes patogênicos, principalmente para patógenos
necrotróficos, os quais matam os tecidos do hospedeiro para ter acesso a uma ampla
gama de fontes de N (WALTERS e BINGHAM, 2007). Com isso, tem sido sugerida a
adubação parcelada de N para reduzir a concentração de N nas folhas (OLESEN et al.,
2003) e consequentemente a ocorrência de muitas doenças. Vários estudos também
mostram nenhum efeito de N sobre a severidade das doenças em plantas (BUSCHBELL
e HOFFMANN, 1992; OLESEN et al., 2003). Os mecanismos em que os nutrientes
estão envolvidos no controle de doenças em plantas são complexos e variáveis. Incluem
efeitos diretamente sobre o patógeno, sobre o crescimento e desenvolvimento da planta
tornando-a escape à infecção bem como atuam nos processos fisiológicos, bioquímicos
(DORDAS, 2008) e nos mecanismos de resistência das plantas (WALTERS &
BINGHAM, 2007).
A resposta a um nutriente particular pode ser diferente quando se passa de
deficiência a suficiência e de suficiência a excesso. É importante estabelecer uma
adubação equilibrada para que a planta possa expressar todo seu potencial genético
visando a uma alta produtividade, bem como ativar seus mecanismos de resistência
basal, uma vez que cada nutriente faz parte de um sistema interdependente
delicadamente equilibrado com a constituição genética da planta (HUBER e
HANEKLAUS, 2007). Vários outros macro e micronutrientes tem sido empregados
para o controle de doenças, entre eles o silício em gramíneas (ZANÃO JÚNIOR et al.,
2009; DOMICIANO et al., 2010; RESENDE et al., 2012).
• pH do solo
O pH do solo pode afetar diretamente o patógeno e o hospedeiro. Os fungos, de
uma maneira em geral, desenvolvem melhor em solos ácidos, enquanto as bactérias
preferem solos com pH próximo do neutro ou ligeiramente alcalino. O pH do solo
também interfere na predisposição da planta a doenças. Em solos ácidos, as plantas
absorvem menos nutrientes, apresentam menor desenvolvimento, e se tornam
fisiologicamente debilitadas e mais vulneráveis à ocorrência de doenças.
59
• Outros fatores
Práticas culturais, como desrama, podas, transplantio de mudas, aplicação de
defensivos, espaçamento de plantas e má qualidade de mudas e outros como, chuvas
ácidas, matéria orgânica, restos culturais, matocompetição etc., também podem
promover estresses nas plantas contribuindo para a ocorrência de doenças.
3.3 Ciclo básico de doença biótica em planta
O estabelecimento de um patógeno na planta hospedeira envolve as seguintes

fases: A – Disseminação; B – Pré-infecção (germinação e penetração); C – Infecção
(colonização e expressão dos sintomas); D – Reprodução e E – Sobrevivência (Figura
8).

Figura 8: Fases do estabelecimento de uma doença fúngica em planta hospedeira.
60
3.3.1 Disseminação
Disseminação implica movimento do patógeno. Na maioria das vezes, a

movimentação é proporcionada por agentes externos. Para fungos e bactérias, o vento e
a água são os principais agentes de disseminação. Essa fase do ciclo da doença envolve
as seguintes subfases: liberação, dispersão ou transporte e deposição ou inoculação
(AMORIM, 1995).
Liberação: é a retirada ou remoção de estruturas do patógeno (assimilativas ou
reprodutivas) do local onde foram produzidas. A liberação pode ser ativa, como as
ejeções de ascósporos ou basidiósporos dos respectivos corpos de frutificação, ou
passiva, quando realizada pelo vento, pela água de chuva ou irrigação, entre outros. A
liberação de inóculo muitas vezes requer condições favoráveis de umidade, temperatura,
vento e luminosidade, podendo variar com o agente causal.
Dispersão: é a movimentação ou o deslocamento do patógeno propriamente dito.
Os principais agentes de dispersão são o homem, o material vegetal propagativo, o
vento, a água (irrigação, chuva, enxurrada etc.), os insetos, os animais e o movimento
próprio de alguns patógenos (nematoides, oomicetos e algumas bactérias). Assim,
dependendo principalmente do agente envolvido e das condições de ambiente, o
transporte de inóculo pode se dar a curtas ou a longas distâncias.
Deposição de inóculo ou inoculação: é a chegada ou assentamento do inóculo do
patógeno sobre a superfície do hospedeiro.
Inóculo é qualquer estrutura (reprodutiva ou assimilativa) do patógeno capaz de
iniciar o processo de infecção. Em fungos, o inóculo pode ser esporo, estruturas de
resistência (escleródios, microescleródios, clamidósporos) ou fragmentos de micélio;
em bactérias, as próprias células bacterianas; em vírus, partículas virais (vírions); e em
nematoides, os ovos, os cistos e os nematoides juvenis e adultos. Cada unidade de
inóculo, por exemplo, um esporo, um fragmento micelial, um ovo de nematoide ou uma
célula bacteriana, é denominada propágulo.
O inóculo pode ser classificado como primário ou secundário (AGRIOS, 2005).
Inóculo primário é aquele capaz de se manter dormente e, consequentemente,
sobreviver às condições adversas do ambiente de modo a originar nova infecção em
condições favoráveis de ambiente. Essa infecção é chamada de infecção primária, sendo
esse ciclo (ciclo primário da doença) o responsável pelo início da doença no campo. O
61
inóculo produzido a partir de infecções primárias é denominado inóculo secundário, que

por sua vez causa infecções secundárias, e assim sucessivamente gerando a epidemia da
doença no campo. Assim, o local onde é produzido o inóculo (primário ou secundário) é
chamado de fonte de inóculo, que pode ser constituído de restos culturais, solo ou
substrato infestado, material vegetal propagativo, hospedeiros alternativos doentes etc.
3.3.2 Pré-Infecção
Com a deposição do inóculo sobre o hospedeiro suscetível (campo de infecção)

e havendo condições favoráveis de ambiente (principalmente umidade e temperatura),
inicia-se o processo de pré-infecção, que compreende as seguintes subfases:
Germinação: é estritamente relacionada ao ciclo de vida de fungos, uma vez que
esses organismos se multiplicam principalmente por meio de esporos e, ou, estruturas
de resistência (escleródios, microescleródios, clamidósporos etc.). Esta subfase é uma
das mais sensíveis, pois o propágulo de infecção depende unicamente de suas próprias
reservas nutricionais. Envolve absorção de água, essencial para o desenvolvimento do
tubo germinativo e a formação do apressório, que fixa o inóculo na superfície do
hospedeiro. Em alguns fungos, a partir do apressório, forma-se uma estrutura
denominada “peg de penetração” (Figura 9).
Fonte: Imagens adaptada do: http://slideplayer.com.br/slide/4896180/.

Figura 9: Mecanismo de pré e pós-infecção de fungos nos tecidos foliares.
62
Penetração: refere-se à entrada ou ingresso do patógeno nos tecidos do

hospedeiro, podendo ser direta ou indireta. A primeira ocorre quando o patógeno
penetra nos tecidos da planta pelos seus próprios mecanismos, produzindo enzimas e,
ou, pressão mecânica exercida na superfície intacta do hospedeiro, não havendo, assim,
necessidade de aberturas naturais ou ferimentos para sua entrada, como no caso de
nematoides e alguns fungos (Botrytis cinerea e A. psidii, entre outros). A penetração
indireta se dá através de aberturas naturais (estômatos, hidatódios, lenticelas etc.) ou
ferimentos. Tipicamente ocorre com bactérias, vírus e viroides e algumas espécies de
fungos, como Coniella eucalyptorum (=Pilidiella fragariae), Hainesia lythri e
Harknessia spp.
3.3.3 Infecção
Nesta fase, o patógeno estabelece sua relação parasítica ou mórbida com as

células ou com os tecidos do hospedeiro, retirando nutrientes e crescendo (invasão) em
número e, ou, tamanho; ocorrem a colonização e expressão de sintomas. A colonização
pode ser inter e, ou, intracelular. É a partir dessa relação que um conjunto de alterações
histológicas, fisiológicas e morfológicas é desencadeado, gerando assim a expressão dos
sintomas da doença. Quanto ao parasitismo, os patógenos podem ser classificados em
parasitas obrigatórios e facultativos. Os obrigatórios ou biotróficos crescem e se
multiplicam unicamente em células vivas do hospedeiro, como as ferrugens, os míldios
e oídios entre outros. Os parasitas facultativos crescem e se multiplicam em tecido vivo
do hospedeiro e em restos culturais (células mortas), como a maioria dos fungos e
bactérias. São cultiváveis em diferentes meios de cultura. Parasitas que matam os
tecidos do hospedeiro por meio de enzimas e toxinas, antes de sua colonização,
denominam-se necrotróficos. Os que, no início do processo infectivo, obtêm seus
nutrientes das células vivas do hospedeiro, mas que podem também viver como
saprófitas, são chamados de hemibiotróficos.
3.3.4 Reprodução
É a multiplicação do patógeno tanto no interior dos tecidos quanto na superfície

do hospedeiro. Vírus e viroides só se multiplicam por replicação no interior do
63
hospedeiro. A reprodução em fungos dá-se por meio de esporos produzidos tanto no

ciclo sexual quanto no ciclo assexual; as bactérias, principalmente por fissão binária. No
caso dos nematoides, a reprodução ocorre por meio de reprodução sexuada ou, em
algumas espécies, por partenogênese. De modo geral, a reprodução do patógeno é
influenciada por fatores como umidade (do ar, do solo, do substrato ou do filoplano),
temperatura, luminosidade e estado nutricional do hospedeiro.
3.3.5 Sobrevivência
Alguns autores consideram a sobrevivência como a primeira etapa do ciclo da

doença, em virtude de sua importância na fase inicial do estabelecimento de uma
epidemia. Essa etapa refere-se à capacidade de sobrevivência do patógeno na ausência
do hospedeiro e, ou, em condições adversas do ambiente (temperatura excessivamente
elevada ou excessivamente baixa, baixa umidade relativa do ar etc.). Algumas
estratégias de sobrevivência adotadas por fitopatógenos são descritas a seguir:
Fungos – Sobrevivem por meio de estruturas de resistência como: escleródios,
microescleródios, clamidósporos, teliósporos, ascocarpos, oósporos (Oomycetes) e, ou,
por crescimento micelial em restos culturais, em sementes, hospedeiros alternativos etc.
Alguns são habitantes naturais do solo e sobrevivem indefinidamente na ausência do
hospedeiro, como é o caso de Rhizoctonia, Calonectria, Fusarium etc., enquanto outros
sobrevivem apenas temporariamente, por um curto período de tempo no solo por meio
de estruturas de resistência (AGRIOS, 2005).
Bactérias – Sobrevivem em restos culturais, sementes ou qualquer material
propagativo, plantas doentes ou sadias (infecção latente) e algumas em solo ou
substrato.
Vírus, viroides e bactérias fastidiosas – Sobrevivem em tecidos vivos de plantas
invasoras ou em tecidos propagativos da planta hospedeira ou em insetos-vetores.
Nematoides – Sobrevivem por meio de ovos ou cistos no solo ou ovos e nematoides
em restos culturais, nas raízes e sementes da própria planta ou de outras espécies
hospedeiras.
64
3.4 Epidemiologia
Epidemiologia é a ciência que estuda a evolução da doença em uma população

de planta (VANDERPLANK, 1963). Em Fitopatologia, pode-se definir epidemiologia
como o estudo do progresso da doença em dada população de plantas suscetíveis, dos
fatores que afetam o seu desenvolvimento e a evolução do patógeno. O progresso da
doença é estimado pelo aumento ou redução na intensidade da doença em determinado
intervalo de tempo.
3.4.1 Relação entre ciclo de doença e epidemia
Epidemia e endemia são termos comuns e que se relacionam com o

desenvolvimento da doença. Epidemia é o aumento da intensidade e, ou, extensão (área
geográfica) da doença em dada população de plantas (BERGAMIN FILHO e
AMORIM, 1996). Endemia é a presença permanente da doença em uma dada região
geográfica (país, estado, cidade), porém sem estar em expansão, ou seja, patógeno e
hospedeiro estão em constante interação e equilíbrio. No entanto, uma doença endêmica
pode se tornar epidêmica, bastando, por exemplo, que ocorram mudanças no ambiente
que favoreçam a rápida multiplicação e dispersão do patógeno.
Para melhor entender o conceito de epidemiologia e visualizar os fatores que
interferem positiva ou negativamente no estabelecimento de uma epidemia, Zadocks e
Schein (1979) desenvolveram o conceito do tetraedro de doença (Figura 7). Assim,
como representado nos quatro vértices desta figura, o estabelecimento de uma epidemia
é resultado da interação simultânea do patógeno, do hospedeiro, do ambiente e do
homem. O patógeno é o agente causador da doença, em condições de ambiente
(umidade, temperatura e luz) favoráveis ao seu estabelecimento e desenvolvimento no
hospedeiro (planta suscetível). Já o homem atua, principalmente, na disseminação da
doença, por meio de tratos culturais e alterações no ambiente, de modo a criar
condições favoráveis ou desfavoráveis ao patógeno (manejo da cultura). A associação
do patógeno com os tecidos do hospedeiro é fundamental para a ocorrência e o
progresso da doença. Assim, o manejo de uma enfermidade visa interferir nesses
fatores isolada ou conjuntamente, de modo a desfavorecer o patógeno em quaisquer
fases do estabelecimento da enfermidade.
65
A evolução de uma doença em níveis epidêmicos envolve diferentes fases do ciclo

de vida do patógeno. Quanto ao número desses ciclos, as doenças podem ser
classificadas em monocíclicas ou policíclicas ou, ainda, denominadas, respectivamente,
doenças de juros simples ou de juros compostos, em analogia entre o rendimento de
capital num banco e a dinâmica de doença (VANDERPLANK, 1963).
Doenças de juros simples ou monocíclicas apresentam apenas um ciclo de
infecção no campo, ou seja, numa mesma safra, inóculo (juro) não rende inóculo
(Figura 10 A). A intensidade da doença aumenta sem ocorrer multiplicação do inóculo.
Para doenças monocíclicas, como murchas, podridões, tombamento e carvões, a
principal fonte de infecção é o inóculo primário. Assim, quanto maior for a quantidade e
infectividade do inóculo inicial, maior será a epidemia. Portanto, a principal medida de
manejo consiste na eliminação ou redução da fonte de inóculo inicial.
A B
Figura 10: Diagrama do ciclo de doenças numa mesma safra: A- Doença monocíclica,
representando o ciclo primário de doença; B- Doença policíclica,
representando o ciclo secundário de doença, iniciado a partir de infecção
primária.
Doenças de juros compostos ou policíclicas, a exemplo das ferrugens, antracnoses

e manchas foliares, exibem vários ciclos de infecção (Figura 10B), de modo que inóculo
(juro) rende inóculo, pois o patógeno se multiplica durante a safra ou estação de
crescimento. Nesse caso, a principal fonte de infecção é a produção e dispersão do
inóculo secundário. Mesmo em doenças policíclicas, o inóculo primário é considerado
importante. Assim, além da eliminação do inóculo inicial, outras medidas fundamentais
66
de manejo visam interferir na produção e dispersão do inóculo secundário, como adoção

de controle químico, controle genético (uso de clone ou cultivar resistente), remoção de
plantas doentes etc.
3.4.2 Curva de progresso da doença (CPD)
A curva de progresso da doença (CPD) possibilita estabelecer uma relação entre

hospedeiro suscetível – patógeno – condições de ambiente favorável, em qualquer
patossistema e ambiente. Desse modo, pode-se dizer que a curva de progresso da
doença representa a quantidade de doença presente na população de plantas durante um
determinado intervalo de tempo (CAMPBELL e MADDEN, 1990), sendo graficamente
representada pela intensidade de doença (y) em função do tempo (t) (Figura 11).

Figura 11: Desenvolvimento da doença em função do tempo: A- Curva de progresso da
doença e respectivas variáveis; e B- Área abaixo da curva de progresso da
doença (AACPD).
A curva de progresso é usualmente interpretada por meio de modelos estatísticos

e, ou, pelo estabelecimento da Área Abaixo da Curva de Progresso da Doença
(AACPD). Vários exemplos de modelos estatísticos estão descritos na literatura
(KRANZ, 1974; CAMPBELL e MADDEN, 1990; BERGAMIN FILHO e AMORIM,
1996), porém em todos a interpretação é quase sempre a mesma, onde o objetivo é
determinar a quantidade inicial da doença (y0), a taxa de progresso da doença (r) e a
67
intensidade máxima (ymax) e final (yf) da enfermidade (Figura 11A). A escolha do
modelo estatístico depende do tipo de relação entre ciclo de doença e epidemia, bem
como da experiência do pesquisador com estudos epidemiológicos.
A AACPD é a integral entre a intensidade da doença (y) e tempos (t) distintos.
Nesse caso, a curva de progresso é dividida em uma série de trapézios, e a soma destas
áreas fornece o valor da área abaixo da curva de progresso da doença (CAMPBELL e
MADDEN, 1990) (Figura 11B).
A AACPD é estimada pela equação:
∑ [(Y + Y ] x [(t ]
n
AACPD = i i + 1 )/2 i +1 − ti )
i =1
em que:
Yi = proporção ou porcentagem de doença na i-ésima observação;
ti = tempo na i-ésima observação;
n = número total de observações; e

Σ = somatório.
Assim, a unidade da AACPD é a intensidade da doença no período avaliado.
Atualmente, a AACPD, pela sua praticidade de aplicação e interpretação, vem sendo
utilizada para análise de curvas de progresso.
68
Capítulo 4 - Monitoramento de doenças e coleta de

amostras para diagnose
A fim de identificar possíveis surtos de enfermidades nos plantios florestais e

minimizar perdas, é fundamental efetuar um monitoramento sistemático de doenças em
viveiro e nas áreas de plantio no campo (Figuras 1e 2). Atualmente, com o advento da
tecnologia de Veículos Aéreos Não Tripulados (VANTS) ou Drones, tornou-se possível
identificar com precisão pontos na floresta com alguma anormalidade, embora ainda seja
uma tecnologia muito incipiente na área de fitopatologia (MAFIA et al., 2016). Detectada
a anormalidade no campo, realiza-se o caminhamento em cruz (Figura 2), visando
quantificar a incidência da doença (número de árvores doentes), coletar amostras e,
quando possível, identificar o agente causal no próprio local. A quantificação mais
detalhada da doença e a determinação do seu padrão de disseminação e, ou, de dispersão
do agente causal, exigem um levantamento mais rigoroso. Para tal, tratando-se de uma
doença de parte aérea, sugere-se o caminhamento em zigue-zague ou em “U” e em pontos
para doenças radiculares ou de tronco (Figura 2).

Figura1: Monitoramento de doenças florestais no campo.
69

Figura 2: Esquemas de caminhamentos para monitoramento de doenças florestais em
campo.
Diagnose consiste na identificação do agente causal da doença com vistas ao seu

controle. Nem sempre o diagnóstico de uma doença é imediato e pode ser feito in loco;
dependendo da doença, pode levar até semanas, meses ou anos para ser completado. Nessas
situações, é necessário coletar amostras da planta, do solo e, ou, substrato e enviá-las ao
laboratório para análises complementares. A falta de informações sobre amostragem,
cuidados durante o preparo, instruções sobre o transporte e dados necessários que devem
acompanhar as amostras são os principais fatores que interferem negativamente no
diagnóstico preciso e, consequentemente, nas indicações de medidas adequadas de controle,
quando pertinentes.
O primeiro passo no diagnóstico de uma doença é distinguir uma planta doente de
uma planta sadia. Para isso, é fundamental que o profissional conheça muito bem a
70
cultura. Isso porque características fenológicas do hospedeiro podem ser confundidas

com doenças, por exemplo alterações na pigmentação ou em outras características,
como queda natural de folhas ou desrama (Ver capítulo 5).Outro aspecto fundamental
ao realizar a amostragem é o conhecimento de como, quando e quanto coletar. Além
disso, deve-se levar em conta o intervalo de tempo entre a coleta e a análise no
laboratório, bem como o tipo de recipiente utilizado para acondicionamento e
transporte das amostras. O último pré-requisito, que, na maioria das vezes, não é
atendido, refere-se às informações que devem acompanhar a amostra. Geralmente, essas
informações podem economizar o tempo necessário para se completar a diagnose e, em
alguns casos, permitir a identificação imediata do agente causal da doença.
Em relação às informações que devem acompanhar a amostra, é essencial, na
medida do possível, elaborar um histórico detalhado de cada área de plantio afetada,
incluindo os procedimentos adotados desde a produção das mudas, preparo dos oloetratos
culturais até a data em que a doença foi constatada. Ademais, é necessário realizar o
acompanhamento periódico da qualidade das operações florestais, o que pode, em muitas
situações, fornecer informações que permitem o diagnóstico imediato de problemas
simples, como queima foliar em razão da deriva de herbicida ou desuniformidade na
distribuição de fertilizantes.
4.1 Coleta de amostras
As perguntas mais frequentes nesta etapa dizem respeito: o que, como, quando e
quanto coletar. As respostas a esses questionamentos podem variar muito e, por esse
motivo, normalmente uma consulta prévia a um especialista é necessária para otimizar a
amostragem. Independentemente do tipo de doença, normalmente são requeridos
ferramentas e instrumentos para realizar a coleta e as anotações:
a) Máquina fotográfica de boa resolução, munida de lente “close up” para se obter
detalhe da lesão;
b) Caneta esferográfica, lápis e caneta de retroprojetor.
c) Sacos plásticos incolores de vários tamanhos.
d) Sacos de papel.
71
e) Etiquetas de plástico.
f) Pá e enxadão.
g) Tesoura de poda, faca e facão devidamente afiados.
h) Serra de poda, podão e motosserra para coleta de amostras de órgãos lenhosos.
i) Trado para retirada de amostras de solo.
j) Lente de bolso (aumento de10–20x).
k) Jornais, prensas de madeira com tiras de barbante ou borracha, para herborização

e prensagem de amostras vegetais.
l) Caixas de isopor e papelão.
m) Ficha de encaminhamento.
4.1.1 O que coletar?
Não há uma amostragem ideal. Todavia, em qualquer situação devem prevalecer o

bom senso e o conhecimento básico sobre doenças florestais. Em muitas situações, a
doença é expressa na parte aérea, mas o agente causal encontra-se no sistema radicular. Por
isso, é fundamental diferenciar os sintomas quanto à posição em relação ao local de ação
do patógeno. Quanto à localização, os sintomas podem ser primários, secundários ou
reflexos (Capítulo 5). Enquanto os sintomas primários são expressos no local de ação do
patógeno, os secundários ou reflexos manifestam-se à distância do local de ação do agente
causal da doença. O escurecimento do lenho e a murcha de Ceratocystisfimbriata em
eucalipto são exemplos, respectivamente, de sintomas primários e secundários.
Na prática, em geral, podem-se adotar os seguintes critérios para coleta de

amostras para diagnóstico laboratorial:
a) Para plantas de pequeno porte, sempre que possível colete a planta inteira e realize
uma amostragem adicional do solo rizosférico. No caso de mudas no viveiro, a planta
pode ser mantida no próprio recipiente de produção e encaminhada para análise.
b) Colete amostras em diferentes estágios de evolução da doença, incluindo planta

aparentemente sadia. É importante que estas amostras sejam mantidas separadas,
visando impedir a contaminação mútua.
72
c) Tratando-se de sintomas localizados, pode-se coletar apenas o órgão doente, como

caule, folhas e, ou, ramos individuais.
d) Nos casos em que ocorrem sintomas de arroxeamento, secamento ou murcha seguida

de morte, devem-se coletar plantas inteiras, incluindo o sistema radicular e o solo
adjacente às raízes. Para plantas adultas, coletam-se amostras de galhos, lenho e
raízes.
e) A amostragem deve também ser realizada em diferentes partes do talhão quando a

doença aparece no campo, ou em diferentes posições no canteiro quando a doença
ocorre em viveiro. Tal procedimento pode facilitar a diagnose sobre tudo de doenças
de causa abiótica.
4.1.2 Quando coletar as amostras?
As amostras devem ser coletadas assim que a doença for observada. Tratando-se
de órgãos tenros, evite a coleta nas horas mais quentes do dia para reduzir a perda
excessiva de água dos tecidos.
4.1.3 Tamanhodaamostra
É difícil estabelecer o tamanho ideal da amostra. No entanto, deve-se prevalecer o

bom senso, de modo que a quantidade do material amostrado seja apenas o suficiente
para análise laboratorial. Além dos exames microscópicos, a amostra deve ser suficiente
para isolamentos dos possíveis patógenos e para depósito em coleções ou herbários para
estudos posteriores e, ou, com finalidades didáticas (LIBERATO etal.,1996). É
importante ressaltar que amostras coletadas em excesso, sem a devida preocupação com a
representação dos diferentes estágios de desenvolvimento da doença, podem atrasar o
diagnóstico ou até mesmo gerar equívocos.
4.1.4 Coleta indevida de amostras
Uma amostra inadequada pode não permitir o diagnóstico correto da doença ou

até mesmo conter uma doença secundária. As principais deficiências na amostragem são
relacionadas com tamanho, condição de degradação, representatividade e ausência dos
sintomas primários (LIBERATO et al.,1996).O reduzido número de plantas ou órgãos
73
vegetais coletados pode dificultar as análises microscópicas, o isolamento do patógeno

ou impedir a realização de outros procedimentos necessários ao diagnóstico. Amostras de
plantas ou órgãos vegetais em estado avançado de deterioração não permitem a
observação dos sinais típicos da doença ou o isolamento do agente causal em cultura
pura. Amostras que não contemplam os diversos estágios de evolução da doença
também dificultam a diagnose. Além disso, a amostragem pode não conter o agente
etiológico principal nos casos em que mais de uma doença ocorrem simultaneamente. A
ausência de amostras com sintomas primários da enfermidade pode dificultar
sobremaneira a diagnose. Por exemplo, sintomas secundários de arroxeamento e murcha
na copa podem ser causados, por problemas no sistema radicular. Nessas situações,
ramos e folhas não permitem o diagnóstico preciso.
4.1.5 Preparo e transporte das amostras
O descuido no preparo e transporte das amostras pode resultar na perda do

material, mesmo que a amostra tenha sido coletada de forma correta e seja representativa
da doença. Um dos principais fatores que interferem na manutenção da qualidade diz
respeito ao desenvolvimento de microrganismos saprófitas, que interferem
sobremaneira no diagnóstico, em virtude do seu desenvolvimento mais acelerado sobre
os tecidos mortos do hospedeiro. Nesse sentido, dependendo do tempo e do tipo de
material a ser encaminhado para análise, os seguintes cuidados são necessários para
manter a integridade do material o mais próximo possível das condições observadas no
ato da coleta:
a) Ramos, folhas e, ou, raízes finas para exame imediato: a amostra deverá ser
acondicionada, preferencialmente, em sacos de papel, de modo a evitar a formação de
câmara úmida (alta umidade dentro do recipiente, comumente formada pelo uso de
saco plástico). Para preservar ao máximo as características do material coletado, a
amostra deve ser acondicionada em saco de papel envolvido por um saco plástico e,
em seguida, colocado numa caixa de isopor, contendo gelo seco misturado com
pedaços de jornal, a fim de manter a temperatura baixa durante o transporte até o
laboratório. A caixa de isopor deve ser hermeticamente fechada, com fita adesiva ou
similar.
b) Ramos, folhas e, ou, raízes finas para exame posterior: aconselha-se, nesta situação,
74
realizar prensagem e secagem do material vegetal (herborização) logo após a coleta.

Para isso, utilize prensas com cerca de 30x40cm, produzidas com dois suportes lisos,
normalmente tábuas de compensado. Sobre uma das partes, coloque um pedaço de
papelão do mesmo tamanho das tábuas de compensado e, sobre este, quatro a seis
folhas de jornal. Deposite as amostras de forma a evitar a sobreposição do material
vegetal e sempre intercalando de quatro a seis folhas de jornal entre elas. Finalmente,
coloque o outro pedaço de papelão e sobre este a outra parte da prensa. Amarre todo o
material com barbante ou similar. Realize periodicamente a troca das folhas de jornal
a fim de favorecer a secagem das amostras. Mantenha a prensa em local seco,
ventilado e protegido do sol. Caso realize a secagem em condições artificiais,
mantenha as amostras em temperaturas na faixa de 30-40ºC. O material estará seco
quando as folhas se tornarem quebradiças. Para evitar a fragmentação excessiva, essas
amostras poderão ser encaminhadas ao laboratório dentro de envelopes de cartolina,
papelão ou similar (LIBERATO et al.,1996).
c) Troncos e raízes grossas: amostras de órgãos lenhosos geralmente não requerem

maiores preocupações quanto ao acondicionamento e transporte. No entanto, devem
ser coletados e acondicionados em caixas de papelão ou isopor, após uma ligeira
secagem ao ar livre, para reduzir o desenvolvimento de microrganismos saprófitas, e
enviados imediatamente para análise. Além disso, após a coleta, não é recomendado
lavar a amostra, devendo, no caso de raízes, apenas retirar o excesso de solo.
d) Solo ou substrato: diferentemente das amostras vegetais, deve ser acondicionado em

saco plástico e, a seguir, vedado, a fim de manter a sua umidade natural. Quando não
for possível enviar imediatamente para análise, as amostras acondicionadas nos
sacos plásticos podem ser mantidas sob refrigeração em geladeira comum ou câmaras
frias, em temperaturas de 5 a 10ºC. Ressalta-se, contudo, que o ideal é que as
amostras cheguem o mais rápido possível ao laboratório para as análises
fitopatológicas.
4.2 Informações que devem acompanhar as amostras
Para facilitar a diagnose, juntamente com a amostra, devem-se encaminhar

informações sobre as condições ambientes predominantes no viveiro ou no local de
75
plantio e sobre as práticas de manejo adotadas. Essas informações podem ser

sumarizadas em fichas ou formulários apropriados, como os utilizados no Laboratório de
Patologia Florestal da UFV ou na Clonar, seja para amostras coletadas em viveiro
(Tabela 1) ou em campo (Tabela 2). Além disso, o responsável pelo pedido de diagnose
deve manter consigo uma cópia, de forma a possibilitar possíveis comparações e
checagem das informações pertinentes.
A descrição de sintomas e sinais e o padrão de distribuição da doença também

podem contribuir para o diagnóstico. Nesse sentido, os sintomas de canela-preta em mudas
no viveiro, especialmente na fase de aclimatação a céu aberto, indicam a incidência de
Calonectria (=Cylindrocladium) spp. enquanto os sinais de esporulação uredioniospórica
amarela em minijardim clonal evidenciam a presença da ferrugem causada por
Austropuccinia psidii (=Pucciniapsidii). Em relação à distribuição de doenças, mortes de
mudas em reboleiras no viveiro podem evidenciar tombamento de mudas que pode ser
causado por algumas espécies de fungos. Por isso, sempre que possível, a pessoa
interessada deve saber descrever os sintomas e sinais e acompanhar o desenvolvimento da
doença, a fim de fornecer o máximo de informações possíveis ao especialista responsável
pela diagnose.
Outras informações importantes incluem o histórico da área utilizada para plantio.
A título de exemplo, doenças como a murcha de plantas de eucalipto, principalmente
no norte do Brasil, causada pela bactéria Ralstoniasolanacearum, predomina
principalmente em talhões formados em áreas recém-desmatadas, que abrigavam
vegetação nativa rica em espécies de solanáceas. O envio de fotos ou imagens
digitalizadas, em muitos casos, antecipa e, ou, auxilia o diagnóstico.
76
Tabela 1: Exemplo de uma ficha de encaminhamento junto com as amostras para diagnose de
doenças ocorrendo no viveiro, utilizada pela Clonar Resistência a Doenças Florestais e no
laboratório de Patologia Florestal da Universidade Federal de Viçosa.
Coleta de amostras em viveiro
Interessado
Nome:_____________________________________ Empresa:____________________________________
Endereço:_______________________________________ Cidade:_______________________
UF:_______ CEP:___________-_____ E-mail:______________________________________
Telefone:___________________________________ Fax:________________________________________
Amostra
Área de coleta no viveiro:_______________________________ Minicepa Miniestaca
Muda Substrato
Data de coleta:____/____/____ Espécie:_______________________ Clone___________________
Responsável pela coleta:_________________________________________ Função:___________________
Sintomas observados
Nas folhas:__________________________________ No caule:____________________________________
Nas raízes:__________________________________ No coleto:___________________________________
Sinais observados
Nas folhas:__________________________________ No caule:___________________________________
Distribuição da doença
Ao acaso Uniforme Em reboleira
Evolução dos sintomas
Lenta Moderada Rápida Tempo estimado (dias):____________________
Incidência ou severidade
Incidência Severidade Intensidade (%)_____________________________________
Outras informações
Substrato de enraizamento:_________________________________________ Proporção:___:___:___
Manejo da irrigação:________________________________________________________________________
Adubações/fertilizações:_____________________________________________________________________
Regime de coleta de brotações Seletiva Contínua Seletiva e contínua
Intensidade de coleta de brotações:______________________ Tipo de minijardim:_____________________
Densidade de plantas/bandeja:_________________________ Ocupação (%):_________________________
Condições climáticas uma semana antes da coleta de amostras
Temperatura Média:________________ Mínima:_______________ Máxima:______________
Precipitação Média:________________ Mínima:_______________ Máxima:______________
Condições de iluminação:____________________________________________________
Observações
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
___________________________________________
* As informações devem ser preenchidas de acordo com o local de ocorrência da doença.
77
Tabela 2: Exemplo de uma ficha de encaminhamento junto com as amostras para diagnose de
doenças ocorrendo no campo, utilizada pela Clonar Resistência a Doenças Florestais
e no laboratório de Patologia Florestal da Universidade Federal de Viçosa.
Coleta de amostras em campo

Interessado
Nome:_____________________________________ Empresa:____________________________________
Endereço:_______________________________________ Cidade:_______________________
UF:_______ CEP:___________-_____ E-mail:______________________________________
Telefone:___________________________________ Fax:________________________________________
Amostra
Fazenda ou projeto florestal:______________________________________ Talhão:___________________
Área de plantio:________ha Tipo de material__________________________
Data de coleta:____/____/____ Espécie:_______________________ Clone___________________
Responsável pela coleta:_________________________________________ Função:___________________
Sintomas observados
Nas folhas:_________________________________ No caule:____________________________________
Sinais observados
Nas folhas:__________________________________ No caule:___________________________________
Distribuição da doença
Ao acaso Uniforme Em reboleira
Evolução dos sintomas
Lenta Moderada Rápida Tempo estimado (dias):____________________
Incidência ou severidade
Incidência Severidade Intensidade (%)_______________________________________
Outras informações
Condições climáticas (média histórica dos últimos 5 anos)

Temperatura Média:________________ Mínima:_______________ Máxima:______________
Precipitação Média:________________ Mínima:_______________ Máxima:______________
Umidade relativa Média:________________ Mínima:_______________ Máxima:______________
Manejo da irrigação:________________________________________________________
Solo (textura) Argilosa Média Arenosa
Manejo do solo Plantio em sulco Convencional Outro
Histórico de ocupação da área (últimos 5 anos):__________________________________________________
Produtos aplicados (época de aplicação e dosagem)
Fertilizantes e corretivos:____________________________________________________________________
Fungicidas:_______________________________________________________________________________
Herbicidas:_______________________________________________________________________________
Inseticidas:_______________________________________________________________________________
Outros:__________________________________________________________________________________
Característica do Relevo:
Drenagem Boa Intermediária Ruim
Fertilidade do solo Elevada Média Baixa
Análise de solo Sim (anexar) Não
Manejo da adubação:_______________________________________________________________________
Qualidade das mudas Sistema radicular:__________________ Idade:___________________________
Tamanho:________________________ Rusticidade:______________________
Aspecto fitossanitário:________________________________________________
Observações: ____________________________________________________________________________
78
Capítulo 5 - Diagnose de doenças florestais
Diagnosticar uma doença significa identificar o seu agente causal, o que constitui o
primeiro passo para determinar as estratégias de manejo ou controle da doença a fim de evitar
ou reduzir perdas. Portanto, neste capítulo vamos estudar os principais métodos empregados
na diagnose de doenças em culturas florestais. Todavia, antes de tudo, é necessário diferenciar
uma planta sadia de uma planta doente. É importante também conhecer as características
naturais das plantas. Por exemplo, algumas espécies de árvores são caducifólias, ou seja,
perdem as folhas no inverno (Figura 1 A), outras soltam a casca (Figura 1 B) ou sofrem
desrama natural (Figura 1 C) e podem ser confundidas com doença.
Figura 1: Características naturais de algumas espécies arbóreas. A- Desfolha natural

(caducifolismo) de seringueira. B- Troca natural de casca de algumas espécies e
híbridos de eucalipto. C- Desrama natural em um plantio de eucalipto.
A diagnose de uma doença conhecida é baseada principalmente nos sintomas e sinais

visualizados na planta hospedeira, às vezes complementados com análises moleculares ou
sorológicas. Sintoma nada mais é que uma reação da planta em resposta à ação do patógeno
como murcha, mancha de folha, podridão ou por causas abióticas, como deficiência
nutricional, queima por geada, fitotoxicidade etc. (Figura 2).
79
Figura 2: Sintomas de doenças: A- Murcha; B- Mancha foliar; C- Podridão branca da

madeira; D- Edemas foliares; E- Clorose e amarelecimento por deficiência
nutricional; F- Seca de ponteiros; G- Gomose.
Já os sinais de uma doença são as estruturas do patógeno formadas sobre ou no interior

dos tecidos doentes, como basidiocarpos, esporos, hifas, pus e odor, produzidos pelo patógeno
na planta doente. (Figura 3).
80

Figura 3: Sinais de doença: A- Micélio epifítico de Rhizoctonia solani; B- Escleródios de R.
solani formados sobre ramos de eucalipto; C- Exsudação de pus bacteriano
(Ralstonia solanacearum) em caule de eucalipto; D- Picnídio com exsudação de
cirro conidial de Chrysoporthe cubensis em casca de eucalipto; E- Produção
abundante de esporos de Botrytis cinerea e F- Basidiocarpos de Inocutis
jamaicensis sobre o tronco de eucalipto.
81
Didaticamente, os sinais podem ser divididos em três categorias:
a) Estruturas assimilativas – São estruturas do patógeno cuja principal função é de absorção,

sobrevivência e, ou, armazenamento de nutrientes. Exemplo: micélio, escleródios),
rizomorfas e células do patógeno (células bacterianas), haustório, etc.
b) Estruturas reprodutivas – Resultam dos processos de reprodução assexuada ou sexuada

do organismo. Exemplo: reprodução assexuada: acérvulo, picnídio, esporos (conídios,
urediniósporos, zoósporos) etc.; reprodução sexuada: peritécio, apotécio, ascostroma, asco,
basidiocarpo, basídio, esporos (basidiósporos, ascósporos, teliósporos, oósporos) etc.
c) Produtos da interação planta-patógeno – São gases e exsudatos produzidos em

consequência da doença. Exemplo: odor (cheiro característico associado à interação
patógeno-hospedeiro) e limo ou mucilagem (massa viscosa composta de exsudatos da
planta e, frequentemente, células do patógeno).
Atualmente com a evolução das técnicas de biologia molecular e sorologia, pode-se
identificar o patógeno com base em reações de PCR (Polymerase Chain Reaction = Reação
em cadeia da polimerase) utilizando primers específicos bem como por sequenciamento de
regiões genômicas do patógeno ou mediante o emprego de kits sorológicos (Elisa, “Pocket”,
“imunostrips” etc.).
Quando a doença não é conhecida, ou seja, quando surge uma nova doença em uma
determinada espécie de planta, é necessário provar que realmente se trata de uma nova
doença. Para isso, devem-se cumprir os chamados postulados ou regras de Koch, quais sejam:
a) associação constante do patógeno com o hospedeiro, ou seja, o microrganismo deve estar
associado com a doença em todas as plantas sintomáticas; b) isolamento do microrganismo
em cultura pura; c) inoculação do patógeno isolado em plantas sadias (mesma espécie,
variedade ou clone) e reprodução dos mesmos sintomas observados sob condições de infecção
natural; d) após o aparecimento dos sintomas, o microrganismo deve ser reisolado em cultura
pura e suas características morfológicas devem ser as mesmas do organismo inoculado (b).
Para patógenos biotróficos (não cultiváveis) o item b não é realizado, com isso a inoculação
(item c) é conduzida com esporos produzidos na própria planta hospedeira, a fim de
reproduzir os sintomas originais.
Conhecer os diferentes tipos de sintomas expressos pela planta e os sinais observados
nos tecidos doentes são fundamentais para se identificar o agente causal da doença. Durante o
desenvolvimento de uma doença, a planta hospedeira pode expressar diferentes tipos de
82
sintomas. A sequência desses sintomas é conhecida como “quadro sintomatológico da

doença”. Por exemplo, a macha foliar causada por Xanthomonas axonopodis em eucalipto
apresenta o seguinte quadro sintomatológico: inicialmente são observados lesões do tipo
anasarca (lesões de aspectos translúcidos do tecido devido ao extravasamento de água contida
dentro das células para os espaços intercelulares) nas folhas; com a morte das células
infectadas pela bactéria e com o avanço da colonização para outras células e tecidos foliares,
ocorrerá lesões necróticas angulares (delimitadas pelas nervuras da folha). Com o progresso
da doença, as lesões podem coalescer (uma lesão encontrar com outra), apresentando assim,
uma lesão de formato irregular. Como resultado final da infecção, ocorre a queda prematura
de folhas (Figura 4). Por isso, a observação de amostras contendo diferentes estágios de
evolução da doença ajuda muito na diagnose.
Figura 4: Quadro sintomatológico da mancha bacteriana causa por Xanthomonas axonopodis.

A- Lesão translúcidas no limbo foliar (anasarca) devido ao extravasamento do
líquido celular causado pela ação de enzimas e toxinas, produzidas pela bactéria;
B- Lesões necróticas angulares, devido à morte de células e tecidos do limbo foliar
ficarem limitados aos feixes vasculares; C- Lesões necróticas em processo de
coalescência (quando as lesões se encontram formando uma lesão maior) e
amarelecimento das folhas que, consequentemente resultará na queda prematura
das folhas.
83
Tipos de sintomas
Quanto à localização no hospedeiro, os sintomas podem ser classificados como

primários ou secundários. Os sintomas primários são expressos no local de ação do
patógeno (Figura 5). Já os sintomas secundários ou reflexos são observados em local
diferente daquele da ação do patógeno (Figura 5). Conhecer o local correto da ação do
patógeno é fundamental para definir a coleta correta de amostra para análises laboratoriais.
Por exemplo, muitas vezes o sintoma de murcha, visualizado na parte aérea é reflexo de
infecção vascular ou podridão radicular. Portanto, o patógeno pode não estar presente nas
folhas, mas sim no caule ou nas raízes, que são as partes corretas a serem coletadas.
Figura 5: Tipos de sintomas quanto à localização no hospedeiro. A- Planta de eucalipto

apresentando sintoma de murcha no campo, típico de plantas que estão
apresentando problemas no sistema radicular ou vascular (sintoma secundário ou
reflexo); B- Escurecimento do lenho causado pelo fungo Ceratocystis fimbriata
como a causa primária da doença (sintoma primário); C- Corte transversal do
84
caule que mostra escurecimento radial do lenho, causado tipicamente por C.

fimbriata em eucalipto.
Quanto ao tipo de reação, os sintomas podem ser necróticos, hiperplásticos e hipoplásticos.
5.1 Necróticos
Os sintomas necróticos envolvem processos de degeneração e desagregação de

protoplastos, culminando com a morte de células, tecidos e órgãos, tais como:
Amarelecimento: envolve a destruição da clorofila e, ou, de cloroplastos. Exemplos:

amarelecimento de areca (Dypsis lutescens), quando submetida à radiação solar direta por
vários dias, ou brotações de eucalipto oriundas de minicepas com desequilíbrio nutricional
(Figura 6 A).
Anasarca (ou encharcamento): mancha úmida e translúcida em virtude do

extravasamento de água do interior das células para os espaços intercelulares. Exemplo:
manchas foliares do eucalipto causadas por X. axonopodis (Figura 6 B).
Anelamento: morte do câmbio em torno da circunferência do caule restringindo o fluxo

de seiva pelo floema. Exemplos: anelamento da haste de minicepas causado por Quambalaria
eucalypti e de mudas provocado por Calonectria spp. (Figura 6 C), entre outros.
Cancro: lesão profunda localizada no caule ou nos ramos, delimitada por calos
marginais e geralmente acompanhada por trincamento de casca. Exemplos: cancro do
eucalipto causado por Chrysoporthe cubensis (Figura 6 D) e por Erythricium salmonicolor,
entre outros.
Desfolha: queda anormal de folhas resultante da infecção de fitopatógenos foliares ou

ação de agentes abióticos. Exemplos: desfolha incitada por fitobactérias, Teratosphaeria
nubilosa e Calonectria pteridis (Figura 6 E), entre outros.
85
Figura 6: Sintomas necróticos: A- Amarelecimento de brotações de eucalipto oriundas de

minicepas com desequilíbrio nutricional; B- Anasarca ou encharcamento de folhas
de eucalipto causados por X. axonopodis; C- Anelamento da haste de muda
causado por Calonectria spp.; D- Cancro do eucalipto causado por Erythricium
salmonicolor; E- Desfolha em plantas jovens, causada por Calonectria pteridis; e
F- Gomose do eucalipto que pode ter causa tanto biótica quanto abiótica.
86
Azulamento da madeira: causado por fungos dos gêneros Ophiostoma e Ceratocystis.

O fungo coloniza os tecidos do lenho na forma de cunha devido ao crescimento das hifas ao
longo dos raios, cujos tecidos se tornam de tonalidade azul, cinza ou escura (Figura 7 A).
Escurecimento do lenho: escurecimento do lenho em consequência da morte de células

e oxidação enzimática de polifenóis da planta em resposta à infecção fúngica ou bacteriana
(Figura 7 B).
87
B
Fonte: Figura A: Google Imagens (“Blue stain fungi”).
Figura 7: Sintomas necróticos: A- Azulamento da madeira de pinus, causado por “blue stain
fungi”; B- Escurecimento do lenho de árvores vivas causado por fungos e
bactérias fitopatogênicas.
88
Mancha: área necrótica nas folhas, nos frutos e nos ramos. Exemplos: manchas foliares
em eucalipto causadas por Calonectria spp. Rhizoctonia spp., Teratosphaeria nubilosa,
Kirramyces spp.e Coniella eucalyptorum (= Pilidiella eucalyptorum)etc. (Figura 8 A), entre
outros.
Mumificação: é uma evolução da podridão-seca de frutos e órgãos carnosos, os quais

se tornam enrugados, endurecidos, de tamanho reduzido e completamente colonizado por
patógenos fúngicos. Exemplo: mumificação de frutos de diversas espécies florestais como
jenipapo (Genipa americana) (Figura 8 B).
Murcha: manifestação da falta d’água, resultante de problemas radiculares e, ou, do

sistema vascular. Exemplo: murcha do eucalipto causada por Ceratocystis fimbriata (Figura 8 C).
Pau-preto: gomose generalizada em todo o tronco, tornando-o escuro em consequência

da oxidação de compostos fenólicos constituintes da goma. Exemplo: pau-preto de
Eucalyptus grandis (Zimbabwe) quando estabelecido no cerrado (Figura 8 D).
Perfuração: orifício circular em folhas resultante da queda da área necrótica de lesões

presentes no limbo foliar. Exemplo: perfuração incitada por bactérias fitopatogênicas em
eucalipto (Figura 8 E).
Podridão: estado de tecido em decomposição; envolve a desagregação e degeneração

dos constituintes celulares. Exemplo: podridão de estacas de eucalipto para enraizamento
causada por Calonectria sp. (Figura 8 F). A podridão pode ser seca ou úmida. A podridão-
seca é o resultado da desidratação dos tecidos em decorrência de uma ação lenta do patógeno.
Já a podridão-úmida resulta de uma rápida atividade pectinolítica do patógeno com perda de
água e geralmente acompanhada de odores desagradáveis, como no caso de podridão de
tubérculos de batata causada por Pectobacterium carotovorum (= Erwinia carotovora). Na
madeira, tem-se a podridão-mole, resultante da degradação da camada S2 da parede celular
sob condições de alta umidade; a podridão-branca, em decorrência da degradação de celulose,

hemicelulose e lignina; e a podridão-marrom ou parda, caracterizada pela degradação da
celulose e hemicelulose com permanência da lignina praticamente inalterada. Enquanto os
fungos da podridão-mole colonizam, preferencialmente, as camadas secundárias da parede
celular, os da podridão-branca e marrom colonizam o interior do lúmen. Exemplo: Podridão-
marrom de mourões de cerca (Figura 9 A) e podridão-branca da madeira de eucalipto (Figura
9 B).
89
Figura 8: Sintomas necróticos: A- Mancha foliar causada por Pilidiella eucalyptorum; B-

Frutos de jenipapo mumificados (mumificação); C- Murcha do eucalipto causada
por Ceratocystis fimbriata; D- Pau-preto em Eucalyptus grandis estabelecido na
região de cerrado; E- Perfurações no limbo foliar de eucalipto causadas por
fitobactérias; e F- Podridão de estaca de eucalipto no processo de enraizamento
causada por Calonectria sp.
90
Figura 9: Sintomas necróticos: A- Degradação do alburno de mourões de cerca causada por

fungos de podridão-marrom; B- Podridão-branca da madeira de eucalipto; C-
Pústulas da ferrugem do eucalipto causada por Austropuccinia psidii; D- Resinose
em árvore de Araucaria excelsa; E- Seca de Ponteiros do Eucalipto do Vale do Rio
Doce (SPEVRD); e F- Seca de árvores causada por baixa tolerância à geada.
Pústula: sintoma típico das ferrugens, caracterizado pela elevação da epiderme que se
rompe por força da produção de esporos. Exemplo: pústulas da ferrugem do eucalipto causada
por Austropuccinia psidii (Figura 9 C).
91
Resinose: exsudação de resina em coníferas. Exemplo: resinose em Araucaria excelsa

(Árvore de Natal) (Figura 9 D).
Seca de ponteiros ou “die-back”: morte das porções apicais do hospedeiro. Exemplo:

Distúrbio Fisiológico ou Seca de Ponteiros do Eucalipto do Vale do Rio Doce (SPEVRD)
(Figura 9 E).
Seca: secamento e morte da planta ou de regiões de sua parte área. Exemplos: seca de
árvores de mangueira (Mangifera indica), cacaueiro (Theobroma cacao) e eucalipto causada
por Ceratocystis sp., por problemas de malformação do sistema radicular ou por baixa
tolerância de genótipos a períodos de défice hídrico ou geada (Figura 9 F).
Tombamento ou “damping-off”: anelamento do caule comumente na região do coleto

e, por consequência, tombamento e morte da muda, usualmente em reboleira. Exemplos:
tombamento de mudas de eucalipto em sementeiras causado por Botrytis cinerea, Calonectria
spp. e Rhizoctonia spp. (Figura 10 A).
92
Figura 10: Sintomas necróticos e hiperplásticos: A- Tombamento de mudas de eucalipto em

reboleira causado por Rhizoctonia solani; B- Arroxeamento de folhas de eucalipto
causado por défice hídrico e consequentemente deficiência de fósforo; C-
Bronzeamento de folhas de eucalipto causado por desequilíbrio nutricional; D-
Calos na margem de injúria de origem mecânica; E- Edemas ou oedemas em
folhas de eucalipto; e F- Superbrotamento e envassouramento de eucalipto
causado por desequilíbrio nutricional.
93
5.2 Hiperplásticos
Manifestam-se em consequência da multiplicação (hiperplasia) e, ou, crescimento

exagerado de células, tecidos e órgãos (hipertrofia), bem como pelo acúmulo de certas
substâncias ou de componentes celulares. Como exemplos, podem-se citar:
Arroxeamento: acúmulo de antocianina em folhas e ramos. Exemplo: arroxeamento de

folhas de eucalipto causado por défice hídrico e, consequentemente, deficiência nutricional,
normalmente de fósforo (Figura 10 B).
Bronzeamento: mudança da coloração da folha de verde para bronze (bronzeamento).

Exemplo: bronzeamento de folhas de eucalipto causado por desequilíbrio nutricional (Figura 10
C).
Calo: tecido cicatricial em torno de lesões e ferimentos profundos constituídos de lenho

posterior (novo lenho formado pós-infecção ou pós-injúria) e pela periderme necrofilática.
Exemplos: calos formados em cancros causados por Chrysoporthe cubensis ou por injúrias
mecânicas (Figura 10 D).
Edema ou oedema: extrudamento de células em consequência do excesso de umidade e

da deficiência de aeração. Apresentam-se como protuberâncias, constituídas por pequenas
massas de células que se dividem, crescem e surgem na superfície foliar ou de ramos.
Inicialmente, possui coloração esverdeada clara que, em seguida, evolui para uma coloração
ferrugínea e textura de cortiça. Exemplo: edemas em folhas de eucalipto por excesso de
umidade no ambiente (Figura 10 E).
Envassouramento ou superbrotamento: ramificação exagerada a partir de um único
ponto na haste ou tronco com excesso de produção de folhas anormais e pequenas. Exemplos:
vassoura-de-bruxa do cacaueiro ou superbrotamento de eucalipto causado por desequilíbrio
nutricional (Figura 10 F).
Fasciação: achatamento do órgão afetado. Pode ser de causa patogênica ou genética.
Exemplos: fasciação em amendoeira (Terminalia catappa) de causa genética (Figura 11 A).
Lignotuber: órgão de reserva evidenciado por protuberâncias que ocorrem
naturalmente em algumas espécies de Corymbia e Eucalyptus. Não é uma doença, mas é
muitas vezes confundido com infecção de Agrobacteriumtumefaciens que ocorre em várias
94
espécies de plantas. Exemplos: lignotuber em mudas de E. tereticornis, E. globulus, E.

grandis, C. citriodora (Figura 11 B) etc.
Tumor ou galha: resulta de hiperplasia e hipertrofia de células dos órgãos afetados.
Exemplo: galha causada por ferrugem em ipê (Figura 11 C).
Verrugose: lesões salientes e ásperas em consequência do crescimento excessivo de
tecidos da epiderme (epidérmicos) ou do córtex (corticais). Exemplo: verrugose em ramos de
eucalipto (Figura 11 D).
Figura 11: Sintomas hiperplásticos: A- Fasciação em amendoeira (Terminalia catappa); B-

Lignotuber em mudas de Eucalyptus tereticornis; C- Galha causada por ferrugem
(Prospodium bicolor) em ipê; D- Verrugose em ramos de eucalipto, causada por
Austropuccinia psidii.
95
5.3Hipoplásticos
Consistem no subdesenvolvimento da planta ou de seus órgãos ou deficiência dos

constituintes celulares. Citam-se como exemplo:
Albinismo: deficiência genética de clorofila. É uma característica recessiva resultante

de endogamia. Exemplos: albinismo em mudas de jacarandá (Dalbergia nigra) e eucalipto
(Figura 12 A), entre outros.
Clorose: descoloração de órgãos verdes, tornando-se amarelo-esverdeados em

consequência da redução na formação de clorofila. Exemplos: clorose internerval em
consequência do desequilíbrio nutricional (Figura 12 B).
Encarquilhamento (engruvinhamento ou crestamento): retorcimento,

engorovinhamento e enrugamento da folha ou de brotações. Exemplo: encarquilhamento de
folhas causadas por elevada severidade da ferrugem do eucalipto (Figura 12 C). É geralmente
classificado como sintoma hiperplástico, por resultar do crescimento exagerado (herplasia e
hipertrofia) de células em somente uma parte dos tecidos. No entanto, como o órgão afetado
fica com o crescimento reduzido, está sendo aqui classificado como hipoplástico.
Enfezamento ou nanismo: crescimento reduzido da planta em consequência de

deficiência nutricional, baixa eficiência fotossintética ou de ataques sucessivos do patógeno.
Exemplos: plantas jovens de eucalipto sujeitas a ataques sucessivos de ferrugem ou com
problemas radiculares (Figura 12 D).
Epinastia: folhas e, ou, ramos curvados para baixo em consequência do reduzido

desenvolvimento celular na face inferior desses órgãos. Exemplo: epinastia em plantas de
eucalipto em solos alagados (Figura 12 E). Assim como o encarquilhamento, em muitas
literaturas é considerado como sintoma hiperplástico.
Estiolamento: sintoma complexo, que envolve alongamento do caule e deficiência na

produção de clorofila por falta de luz. Exemplo: estiolamento em mudas de eucalipto
mantidas em ambiente com baixa intensidade luminosa (Figura 12 F).
96
Figura 12: Sintomas hipoplásticos: A- Albinismo em híbrido de eucalipto; B- Clorose

internerval em consequência do desequilíbrio nutricional. C- Encarquilhamento
de folhas de eucalipto pelo excesso de umidade no ar; D- Enfezamento causado
por distúrbios radiculares; E- Epinastia em Eucalyptus cloeziana; e F-
Estiolamento em mudas de eucalipto mantidas em ambiente com baixa
intensidade luminosa.
97
Mosaico: alternância de áreas verdes (clorofiladas) e aclorofiladas (cloróticas) do limbo

foliar. Exemplo: mosaico em doenças causadas por vírus em espécies agronômicas (mosaico
comum do milho, mosaico do tomateiro, mosaico em plantas daninhas etc.) (Figura 13 A).
Roseta: agrupamento das folhas resultante do encurtamento de entrenós, brotos ou

ramos. Exemplo: roseta em consequência de desequilíbrio nutricional em plantas de eucalipto
(Figura 13 B).
Variegação: é uma característica genética de certas plantas, evidenciada pela expressão

de cores variadas no mesmo órgão ou coexistência na mesma planta de órgãos com
crescimento normal e anormal. Exemplos: variegação em acalifa (Acalypha wilkesiana), em
cróton (Codiaeum variegatum) e em eucalipto (Figura 13 C).
Figura 13: Sintomas hipoplásticos: A- Mosaico causada por vírus; B- Roseta em

consequência de desequilíbrio nutricional em plantas de eucalipto; e C-
Variegação em planta de eucalipto.
98
5.4 Procedimentos laboratoriais de diagnose de doenças florestais
Uma vez no laboratório, as amostras devem ser imediatamente processadas para

análise. Em primeiro lugar, a amostra deve ser fotografada para ilustrar os sintomas e, quando
presentes, os sinais da doença. Dependendo do tipo de amostra, uma parte do material é
submetida a exames macroscópicos e microscópicos, outra é separada para isolamento do
patógeno em cultura pura, e o restante é acondicionado em envelopes de papel e mantido sob
refrigeração (5–10ºC), preservado para exames posteriores. Para materiais de maior relevância
científica, pode-se, ainda, recorrer à herborização para garantir maior tempo de conservação e
aumentar a organização das coleções fitopatológicas. Em geral, faz-se uma comparação dos
sintomas e sinais da doença com descrições e figuras disponíveis na literatura. A experiência do
etiologista na área de fitopatologia e sobre a cultura é fundamental na diagnose.
5.4.1 Diagnose de doenças bacterianas
Para saber se uma doença é causada por bactéria, a primeira coisa a ser feita é efetuar o
teste de exsudação em gota (Figura 1 4 A). Para isso, fragmentos (4 x 5 mm), contendo parte
do tecido lesionado são depositados sobre uma lâmina contendo uma gota de água. A seguir,
eles são recobertos com uma lamínula e observados ao microscópio óptico no aumento de 100
x (objetiva e ocular de 10 x), com o diafragma fechado e o condensador abaixado. Havendo
infecção bacteriana, em poucos segundos haverá exsudação de pus na forma de nuvem
contínua, a partir das margens dos fragmentos (Figura 14 A).
99
Figura 14: Teste de exsudação para identificar se a doença é de causa bacteriana. A – Teste
de exsudação de tecidos foliares. B – Teste de exsudação em tecidos caulinares.
Para bactérias caulinares, o teste de exsudação é realizado deixando-se a secção do

caule em um recipiente de vidro transparente com água limpa. Quando há grande número de
células bacterianas dentro dos tecidos, ocorre exsudação de pus bacteriano na superfície superior
do corte (Figura 14 B). Para algumas bactérias como Ralstonia solanacearum que ocorre nas
culturas do eucalipto e de teca, pode-se empregar o teste sorológico, o qual é baseado na reação
100
antígeno-anticorpo, que oferece resultados seguros e imediatos (Figura 15). Para isso, pequenos
fragmentos de tecido do caule supostamente infectado são depositados em um frasco apropriado,
contendo tampão de extração e esferas metálicas (“beads”) que são agitados por cerca de 30 s e a
seguir uma gota da suspensão é aplicada no orifício da placa. Após 3 a 10 min, os resultados
podem ser observados. Se for positivo, haverá a formação de duas bandas (Figura 15) (MAFIA et
al., 2016).
3-10 minutos
Fonte: Mafia et al. (2016).

Figura 15: Teste sorológico (“Pocket”) para detecção de Rasltonia solanacearum.
A diagnose laboratorial requer reagentes, corantes, meios de cultura, instrumentos e

equipamentos especiais, como microscópios estereoscópicos (lupas), microscópios de luz,
bisturis, estiletes, pinças etc. Além dos exames macro e microscópicos, efetuam-se
normalmente procedimentos para o isolamento do patógeno em culturapura, a partir dos órgãos
doentes, do solo ou do substrato para trabalhos futuros. Quando se trata de uma doença nova,
101
deve-se efetuar os postulados de Koch conforme já discutido anteriormente (ALFENAS et

al.,2016a; ALFENAS et al.,2016b).
Para o isolamento da bactéria, pode-se empregar também o método direto ou o
indireto. O método direto consiste em isolar a bactéria diretamente do exsudato bacteriano.
Todas as operações devem ser realizadas sob rigorosa assepsia, em câmara de fluxo laminar e
mediante o uso de máscara e luvas descartáveis esterilizadas. Em se tratando de bacterioses
caulinares, a amostra deve ser lavada com água de torneira e sabão e, depois de secar, ela é
imersa em álcool 95% e, cuidadosamente, flambada para eliminar contaminantes superficiais.
A seguir, amostra é mantida em câmara úmida por 24 h para favorecer a exsudação de pus.
Com o auxílio de uma alça de platina com a ponta flambada, toca-se no pus bacteriano sem
encostar no tecido e transfira-o para o meio de cultura apropriado pelo método de estrias
compostas (Figura 16 A) (MAFIA et al., 2016). O método indireto é baseado na separação
espacial do patógeno pelos tecidos do hospedeiro. Ou seja, espera-se que no interior dos
tecidos infectados existam bactérias fitopatogênicas e no exterior existam saprófitas,
incluindo fungos e bactérias (MAFIA et al., 2016). Com isso, é necessário separar o patógeno
dos outros organismos saprófitas de modo a obtê-lo em cultura pura. O método consiste em:
lavar os tecidos doentes com água e sabão; posteriormente, retiram-se alguns fragmentos (5 x
5 mm) das margens do tecido lesionado (tendo uma pequena parte necrosada dos tecidos);
esses fragmentos são desinfestados, colocando-os primeiramente em álcool 50% por 30 s, a
seguir em solução de hipoclorito de cálcio ou de sódio (água sanitária) a 1% de cloro ativo
(Cl2) por 2 min; finalmente remova o excesso de desinfetante lavando-se os fragmentos por
três vezes água destilada esterilizada; em uma placa de Petri esterilizada adicione uma gota de
água autoclavada e macere os tecidos para extrair as bactérias de dentro dos tecidos. Com o
auxílio de uma alça de platina com a ponta previamente flambada, toque na suspensão e faça
estrias compostas em meio de cultura para bactérias. Incube as amostras a 28 ºC por 24 a 48 h
e repique colônias individualizadas para outra placa, contendo o mesmo meio de cultura.
(MAFIA et al., 2016) (Figura 16 B).
102
Figura 16: Métodos direto e indireto de isolamento de fitobactérias: A- Direto; e B- Indireto.

103
As bactérias isoladas podem ser identificadas por meio de PCR, mediante o uso de
primers específicos (Figura 17) e, ou sequenciamento de regiões gênicas 16S (Figura 18).
Para Erwinia psidii, podem-se utilizar os primers EP2L/EP2R e Ep6F/Ep6R, para Ralstonia
solanacearum o par de primers759/760 e para Xanthomonas axonopodis os primers
XrpoD1R/ XrpoD1F, XfyuA1R/ XfyuA1F e XdnaK1R/ XdnaK1F.
Figura 17: Reações de PCR utilizando primers específicos para Erwinia psidii Ep 2L/2R. M:
marcador molecular de 1 Kb Plus; 1: produto de PCR a partir de DNA extraído de
um isolado de E. psidii causando murcha e seca de ponteiros em eucalipto; 2:
Controle positivo a partir de DNA extraído de E. psidii;3: Controle negativo com
DNA extraído de um isolado de R. solanacearum obtido de eucalipto.
104
Figura 18: Esquema de sequenciamento da região 16S para identificação de fitobacterioses.
5.4.2 Diagnose de doenças fúngicas
Caso não houver exsudação de pus, a partir do tecido lesionado, provavelmente a

lesão seja de causa fúngica ou de origem abiótica. Os fungos geralmente produzem estruturas
reprodutivas sobre os tecidos doentes. Neste caso, os procedimentos para identificação é, na
maioria das vezes mais simples. Sob microscópio estereoscópico (lupa), observe a existência
de estruturas fúngicas nos tecidos afetados (Figura 19). A seguir, as estruturas existentes são
submetidas a preparações microscópicas e observadas em microscópio óptico de luz. Por
meio das características morfológicas das estruturas do patógeno, muitas vezes é possível
diagnosticar a doença, associando os sintomas e os sinais observados com os encontrados na
literatura (ALFENAS et al., 2009). No entanto, muitas vezes é necessário isolar o organismo
em cultura pura e realizar uma análise de PCR com primers específicos para a espécie do
fungo que se suspeita ser o agente causal ou efetuar sequenciamento de regiões gênicas
específicas ITS (PINHO et al., 2016).
105
Figura 19: Observação de estrutura reprodutivas nos fungos (sinais) sobre os tecidos doentes
em microscópio estereoscópico.
Quando não houver estruturas fúngicas sobre os tecidos doentes, podem-se incubar as
amostras em câmara úmida por 24-48 h para induzir a esporulação. A câmara úmida pode ser
constituída de uma placa de Petri contendo ágar-água (Figura 20 A e B) ou de uma caixa
gerbox, contendo papel filtro no fundo umedecido com água autoclavada (Figura 20 C). As
amostras podem ser incubadas em ambiente de laboratório a 25 ºC (± 5 ºC), sob fotoperíodo
de 12 h, e devem ser examinadas diariamente em microscópio estereoscópico para
visualização de possíveis estruturas fúngicas e isolamento direto em meio de batata-dextrose-
ágar (BDA). Caso não haja esporulação, pode-se realizar o isolamento indireto, conforme
previamente descrito (ALFENAS et al., 2009).
106
Fonte: Alfenas et al. (2016a)

Figura 20: Câmara úmida para indução da esporulação de fungos fitopatogênicos sobre os
tecidos doentes: A – Câmara úmida em ágar-água contendo tecidos foliares; B –
Câmara úmida em ágar-água contendo tecidos caulinares; e C – Amostra em
câmara úmida pelo método convencional.
Baseando-se nos sintomas e nas características morfológicas do fungo, muitas vezes, é

possível identificar o agente causal da doença. Caso contrário, o fungo deve ser isolado e
identificado com base na análise de DNA, conforme previamente descrito (PINHO et al.,
2016).
107
5.4.3 Detecção e isolamento de fungos e oomicetos do solo ou substrato
Muitas vezes, o organismo patogênico (fungo ou bactéria) está presente no substrato

ou na água e pode constituir fonte de inóculo para a cultura, seja na fase de viveiro ou no
campo. Para determinar presença de fungos fitopatogênicos no solo ou substrato podem-se
empregar métodos de isca, que permitem o crescimento somente do fungo de interesse. O
método de isca consiste em inserir pequenos fragmentos vegetais na amostra de solo ou
substrato que se deseja analisar (Figuras 21-25). Existem vários tipos de iscas que podem ser
empregados, o que vai depender do organismo que se deseja isolar. É fundamental que a isca
seja isenta do patógeno-alvo. Para verificar se as iscas estão livres dos patógenos-alvo, deve-
se utilizar uma amostra autoclavada de solo ou substrato como testemunha (ALFENAS et al.,
2016a).
Fonte: Figura adaptada de Alfenas et al. (2016a).

Figura 21: Método de isca utilizando folhas de mamoneira para detecção e isolamento de
Calonectria spp. (=Cylindrocladium spp.) de solo ou substrato.
108

Figura 22: Métodos de isca de ramos de eucalipto para detecção e isolamento de Rhizoctonia
sp. de solo ou substrato.

Figura 23: Método de isca utilizando ramos de eucalipto para detecção e isolamento de
Botrytis spp. de solo ou substrato.
109

Figura 24: Método de isca utilizando discos de cenoura para detecção e isolamento de
Ceratocystis spp.
110
Fonte: Alfenas et al. (2016a).
Figura 25: Método de isolamento e identificação de oomicetos (Pythium spp. e Phytophthora

spp.) em solo ou substrato.
111
5.5 Isolamento de fungos fitopatogênicos
O isolamento de fungos fitopatogênicos consiste na obtenção do organismo em

cultura pura a partir de tecidos infectados do hospedeiro, do solo ou de outro substrato
qualquer. A obtenção do patógeno em cultura pura é essencial em estudos de sua
morfologia, taxonomia, reprodução, fisiologia, testes de patogenicidade, de resistência
de plantas e sensibilidade a fungicidas etc. A operação é feita sobrigorosa assepsia, em
ambiente próprio, usando ferramentas e materiais desinfestados ou esterilizados. O
patógeno pode ser isolado em cultura pura pelo método indireto a partir de tecidos
foliares (Figura 26), tecidos caulinares (Figura 27), pelo método direto (Figura 28) ou a
partir do solo ou substrato pelo método de iscas conforme exemplificado acima (Figuras
21-25).
112

Figura 26: Representação esquemática do isolamento indireto de um fungo de tecido de
folha.
113

Figura 27: Representação esquemática do isolamento indireto de um fungo de tecido
lenhoso.
114

Figura 28: Representação esquemática do isolamento direto de um fungo a partir de suas
estruturas produzidas sobre a lesão.
115
No caso de doenças fúngicas, vários meios de cultura podem ser utilizados,

dependendo das exigências nutricionais do organismo. Os meios de batata-dextrose-ágar
(BDA), extrato d emalte-ágar (MEA) e ágar-água simples (AA) são rotineiramente usados
nos laboratórios de Fitopatologia, em virtude, principalmente, do baixo custo, da facilidade
de preparo e do fato de que permitem o crescimento da maioria dos fungos cultiváveis. O
organismo é cultivado em placas de Petri contendo o meio de cultura e, após o seu
crescimento, é repicado para tubos com meio inclinado, para ser armazenado em geladeira
(5-15◦C) e utilizado quando necessário (ALFENAS et al., 2016a).
5.6 Inoculaçãodefungosfitopatogênicos
A inoculação consiste no estabelecimento artificial de uma doença, por meio da

transferência de quaisquer estruturas infectivas do fungo para o (s) órgão (s)a ser (em)
inoculado (s),compreendendo quatro fases: preparo do inóculo e inoculação; incubação das
plantas em câmara úmida e temperatura controlada, a fim de que o inóculo possa iniciar e
completar o processo infectivo; desenvolvimento da doença; e expressão dos sintomas e
sinais (Figura 29) (ALFENAS et al., 2016b).
Além de necessárias para provar a patogenicidade, as inoculações artificiais são
essenciais em estudos para determinar a gama de hospedeiros de um patógeno e avaliar a
resistência relativa de espécies, procedências ou clones; para estudar as relações
histofisiológicas entre o patógeno e o hospedeiro durante os processos de germinação,
penetração, colonização e infecção; para determinar os fatores do ambiente que favorecem a
infecção; para avaliar a eficiência de fungicidas ou de agentes de biocontrole; e, finalmente,
para conhecer o ciclo de vida do patógeno. Para mais detalhes ver (ALFENAS et al., 2016b).
116

Figura 29: Fases do estabelecimento artificial de doenças em planta: 1- Obtenção,
preparo do inóculo e inoculação; 2-Incubação: A-deposição do inóculo na
superfície do hospedeiro; B-germinação; e C-penetração; 3-Colonização; e
4- Expressão de sintomas e sinais da doença.
117
5.7 Inoculação de bactérias fitopatogênicas
Bactérias fitopatogênicas penetram no hospedeiro por aberturas naturais (estômatos,

hidatódios, lenticelas, aberturas florais, glândulas, etc.) ou por ferimentos. A colonização dos
tecidos da planta é favorecida pelo congestionamento de água no órgão infectado. Desse modo, a
manutenção das plantas por 24h antes e após a inoculação em câmara de nevoeiro, com umidade
relativa de100%, é geralmente suficiente para garantir o sucesso da inoculação (ROMEIRO,
2001). Todavia, as condições ótimas de temperatura e do período de câmara úmida pré e pós-
inoculação devem ser determinadas por experimentação prévia para cada patossistema.
Na escolha do método de inoculação, devem-se considerar vários fatores, entre eles o

órgão afetado e a forma predominante de penetração das bactérias fitopatogênicas,
exequibilidade, custo e disponibilidade de equipamentos para realizar a inoculação, e aspectos
relativos às condições de infecções naturais, entre outras.
Entre os métodos de inoculação, a atomização de inóculo é um dos mais utilizados e
recomendados para bactérias que causam lesões na parte aérea das plantas e penetram por meio
de ferimentos, estômatos, lenticelas, hidatódios e glândulas (Figura 30). Em contrapartida, a
injeção do inóculo surte bons resultados para bactérias causadoras de mancha foliar, bem como
para bactérias causadoras de murcha. Nesse caso, utilizam-se seringas hipodérmicas para
injetar a suspensão bacteriana nos espaços intercelulares da folha ou seringas mais resistentes
para inoculações no caule, neste caso não há necessidade de deixar as plantas 24 h antes em
câmara úmida.
118
Figura 30: Esquematização do método de inoculação de fitobactérias por atomização, como

exemplo para inoculação de Xanthomonas anoxopodis.
Bactérias que causam murcha em plantas podem ser inoculadas nas raízes “insitu” ou
em raízes lavadas. No primeiro caso, o inóculo é adicionado ao substrato no qual a planta está
se desenvolvendo; no segundo caso, a inoculação é realizada antes do replantio das mudas. Em
ambos os métodos, secciona-se parte do sistema radicular para possibilitar a penetração das
células bacterianas pelos ferimentos (Figura 31).
Outros métodos de inoculação ainda incluem a utilização de abrasivos, inoculação de
folhas com tesoura, inoculação por picada ou por pressão, seccionamento da parte aérea ou
do pecíolo, inoculação com palito de madeira pontiagudo ou “palito de dente”, via hidatódios
ou, ainda, infestação do solo. Para mais detalhes ver Mafia et al. (2016).
119
Figura 31: Diferentes métodos de inoculação de bactérias que causam murcha, tais como Ralstonia
solanacearum.
120
Capítulo 6 - Princípios gerais de controle aplicados a doenças

florestais
Controle é o objetivo final do estudo de qualquer doença, para evitar prejuízos advindos da
incidência de fitopatógenos. Visando sistematizar as medidas de controle de doença em planta,
Whetzel (1929) agrupou-as em quatro princípios fundamentais: exclusão, erradicação, proteção e
imunização. Com a descoberta de outros métodos de controle, mais tarde surgiram os princípios da
terapia, regulação e escape ou evasão (Kimati e Bergamim Filho, 1995). Os métodos de controle
atualmente utilizados baseiam-se num dos seguintes princípios:
6.1 Exclusão
Visa impedir a entrada do patógeno e seu estabelecimento em determinada área, que pode ser
de extensão limitada desde uma sementeira, casa de enraizamento ou viveiro, bem como de maior
extensão como um município, estado, país ou continente. As medidas baseadas neste princípio
visam quebrar o ciclo da doença na fase de disseminação. Portanto, a sua eficácia depende da
capacidade de dispersão do patógeno e da distância da fonte de inóculo à nova área onde se deseja
evitar a entrada do patógeno. Todas as medidas de exclusão, interceptação, eliminação, isolamento,
proibição e emprego de material livre de patógeno, descritas a seguir, visam eliminar o inóculo
inicial.
6.1.1 Interceptação
Visa impedir o trânsito livre de plantas, de suas partes ou seus produtos. É feita pelas
inspetorias fitossanitárias e alfandegárias. Atualmente, como efeitos da globalização e da facilidade
dos meios de transporte e trânsito internacional, esta medida torna-se cada vez menos eficaz. No
entanto, para aumentar sua eficiência, o serviço de quarentena e inspeção fitossanitária da Austrália
e de outros países usam, por exemplo, cães farejadores (Figura 1) para detecção de animais e
vegetais na bagagem dos passageiros de vôos internacionais.
121
Fonte: Publicado com a permissão do “AustralianQuarentineandInspection Service” (AQIS) - Austrália.
Figura 1: Cães farejadores, adestrados para detecção de vegetais e animais do Serviço de

Quarentena e Inspeção Fitossanitária.
Fonte:http://www.pbcrc.com.au/news/pbcrc/improving-biosecurity-practices-cambodia-laos-and-thailand
Figura 2: Inspeção e quarentena de flores originária da China em Mandalay, Mianmar.
6.1.2 Eliminação
Consiste em eliminar o patógeno do material a ser introduzido, por meio de podas de porções
doentes da planta (cirurgia), tratamento químico (fungicidas) ou físico (termoterapia), bem como a
higienização de máquinas e implementos agrícolas. O uso de calor (termoterapia) é baseado no
conhecimento da temperatura letal ao patógeno e inócuo à planta. Exemplo: evitar a entrada do
122
patógeno numa área ou casa de enraizamento onde este ainda não exista, por meio das seguintes
práticas:
a) Eliminação de brotações infectadas de eucalipto, empregadas para produção de estacas ou
miniestacas.
b) Eliminação de inóculo de patógenos em substrato de enraizamento.
c) Eliminação de patógenos de sementes importadas.
6.1.3 Isolamento
Consiste em submeter o material às leis de quarentena, isto é, o material fica em observação

por determinado tempo, o qual dependerá do período de geração do patógeno. É realizado pelas
inspetorias fitossanitárias. Exemplo: submeter à quarentena clones de eucalipto a serem
introduzidos na Austrália e África do Sul, para evitar a entrada de novas raças ou biótipos de
Austropuccinia psidii nesses países
6.1.4 Proibição
Consiste na criação de leis que proíbem o ingresso de materiais vegetais no país, para impedir
a entrada de determinada doença. Exemplos:
a) Até a década de 1970, proibia-se a entrada de quaisquer plantas da família Rubiaceae, vindas da
Ásia e África, para impedir a entrada da ferrugem do cafeeiro no Brasil.
b) Até a década de 1990, proibia-se a entrada de Theobroma spp. (cacau e cupuaçu) da Amazônia
para a Bahia para evitar a introdução da doença vassoura de bruxa causada por Moniliophthora
perniciosa (= Crinipellis perniciosa).
c) Até alguns anos atrás, era proibida a entrada livre de plantas cítricas do Estado de São Paulo para
Minas Gerais, com o objetivo de evitar a introdução do cancro cítrico. No entanto, atualmente a
doença já se encontra em Minas Gerais.
6.1.5 Material propagativo livre de patógeno
Consiste na propagação de plantas ou parte da planta livre de patógenos de infecção sistêmica

(vírus, bactérias fastidiosas, molicutes, fungos e bactérias vasculares). A certificação da ausência do
123
patógeno na planta-matriz (indexação) é feita por meio de sorologia (ELISA, imunodifusão, entre
outros), inoculação em plantas indicadoras e técnicas para detecção de ácidos nucleicos (PCR).
Exemplo: micropropagação de meristema livre de patógenos em eucalipto, morangueiro, bananeira,
orquídeas etc.
6.2 Erradicação
Visa eliminar o patógeno já estabelecido em determinado local. A erradicação pode ser

parcial ou total. A erradicação parcial consiste em reduzir a quantidade de inóculo de modo a
permitir o desenvolvimento satisfatório da cultura. Na prática, a erradicação parcial é mais
frequente, porque a erradicação total é mais dispendiosa e tecnicamente pouco eficaz.
Normalmente, a erradicação parcial é acompanhada de medidas complementares, visando manter a
quantidade de inóculo em limites sempre reduzidos. A erradicação total pode se justificar em áreas
menores (mais restritas), como uma sementeira, uma casa de enraizamento, um viveiro permanente
etc. Exemplo: Erradicação de linhagem de Calonectria candelabra(= Cylindrocladium
candelabrum)resistente a determinado fungicida, numa casa de enraizamento. No entanto, em áreas
maiores, a erradicação total se justifica para patógenos de introdução recente e doença de grande
impacto econômico. Nesses casos, em geral o governo torna-se responsável pela erradicação.
Exemplos:
a) Cancro cítrico na Flórida – (Xanthomonas axonopodis pv. citri): o governo americano decretou a
queima de todas as plantas cítricas do Golfo do México (Figura 3) e proibiu o estabelecimento
desta cultura na região, por vários anos. A doença foi erradicada, mas anos depois se instalou
novamente com a onda de furacões nos EUA.
Em 1957, a mesma doença foi introduzida no Brasil, na região paulista de Presidente

Prudente, mas infelizmente a mesma medida de controle não teve sucesso. A doença atualmente já
se espalhou para os Estados do Paraná, do Rio Grande do Sul, de Santa Catarina e de Minas Gerais.
b) Ferrugem do cafeeiro – (Hemileia vastatrix): nos anos de 1970, o governo brasileiro decretou o
arranquio e a destruição de plantas de café, visando à erradicação da ferrugem, recém-
introduzida no país; entretanto, a doença disseminou rapidamente pelo Brasil inteiro
124
A B
C
Fonte: Plant Health Progress article: Citrus Canker: The Pathogen and Its Impact.
Figura 3: Erradicação do cancro cítrico na Flórida. A – Arranquio de plantas de citrus infectadas
com a bactéria. B - Pilha de árvores de citrus sendo queimadas na tentativa de erradicar a
bactéria dos USA. C- Eliminação de plantas de citrus em áreas residenciais.
A erradicação pode ser feita por meio das seguintes medidas: remoção, cultivo, desinfestação,
rotação de culturas e eliminação de restos culturais, conforme descrito a seguir:
6.2.1 Remoção
Remoção e queima do material vivo doente de modo a reduzir o progresso da doença. Em

eucalipto, realiza-se a remoção de folhas e ramos mortos de minicepas infectadas em minijardim
clonal e miniestacas mortas em casa de enraizamento para reduzir a quantidade de inóculo e a taxa
de progresso de doenças em minicepas clonais e em miniestacas na fase de enraizamento. Aplica-se
também para o controle da podridão de raízes de Pinus spp. por Armillaria spp., em que o patógeno
sobrevive saprofiticamente em tocos e raízes em decomposição de plantas do grupo das folhosas.
Para o controle da armilariose em Pinus spp., recomendam-se a remoção e queima dos tocos antes
do plantio (Ferreira, 1989).
125
6.2.2 Cultivo
Compreende as operações que visam erradicar o patógeno por tratamento mecânico do solo,
como a aradura profunda, expondo as estruturas do patógeno à ação dos raios solares, que as matam
por dessecação, de modo a reduzir o inóculo inicial. Pode ser efetivo para nematoides e bactérias.
6.2.3 Desinfestação
Consiste no tratamento químico (fungicidas, nematicidas, fumigantes) ou físico (calor,

solarização), geralmente do solo ou de recipientes ou até mesmo da planta ou de suas partes, com o
objetivo de eliminar o inóculo inicial. Exemplos:
a) Lavagem e desinfestação de bandejas, tubetes em água quente (70 ºC/min ou 80 ºC/30 s), para
produção de mudas de eucalipto.
b) Solarização ou pasteurização de substrato (solo ou substrato orgânico), para produção de mudas.
c) Desinfestação de tesouras de poda com hipoclorito de sódio ou água quente (70 ºC/min ou 80
ºC/30 s).
d) Lavagem e desinfestação do piso, bancadas e paredes das casas de enraizamento.
e) Esterilização de substrato com radiação.
6.2.4 Rotação de cultura
Consiste em eliminar o patógeno, privando-o do hospedeiro suscetível do qual depende para

sobreviver, reduzindo assim a quantidade de inóculo inicial. A rotação de cultura pode provocar a
competição e antibiose pelo estabelecimento de um novo equilíbrio na rizosfera. É altamente eficaz
no controle de nematoides. Por exemplo, rotação de cultura, usando mucuna-preta (Mucuna
pruriens var. utilis) ou outras plantas antagonistas que funcionam como adubo verde e reduzem a
população de Meloidogyne javanica no solo em áreas infestadas.
6.2.5 Eliminação de restos culturais
Eliminação de restos culturais (plantas, substratos etc.) onde os patógenos podem sobreviver e
multiplicar. Por exemplo, eliminação de restos culturais após a saída de mudas da casa de
enraizamento.
126
6.3 Proteção
Consiste na interposição de uma barreira química, biológica ou física entre o hospedeiro

suscetível e o patógeno, capaz de evitar a germinação e a penetração de estruturas infectivas do
microrganismo.
6.3.1 Química
As medidas de proteção química consistem da eliminação de agentes de inoculação (vetores)

e da aplicação de substâncias tóxicas ou impermeabilizantes sobre o hospedeiro.
Eliminação química de agentes de inoculação: o controle de agentes de inoculação impede a

disseminação de inóculo, de modo que este não atinja o hospedeiro suscetível. Exemplo: eliminação
de insetos vetores (coleobrocas) que transmitem Ophiostoma ulmi em Ulmus americana e controle
de viroses transmitidas por insetos. Na prática, essa medida é pouco eficaz.
Aplicação de fungicidas ou impermeabilizantes: a aplicação de substâncias tóxicas ou

impermeabilizantes impedem a germinação e a penetração do patógeno. Exemplos:
a) Aplicação de fungicidas protetores que impedem a germinação de esporos do patógeno.
b) Aplicação de cera e outros impermeabilizantes em frutas que impedem a penetração de fungos

apodrecedores e tornam as frutas mais bonitas e apetitosas nas prateleiras (Figura 4).
c) Tratamento de sementes visando à sua proteção contra patógenos de solo.
Fonte: Imagem obtida do google (https://vivoagronomia.blogspot.com.br/2017/05/maca-com-parafina-verdade-ou-

mentira.html).
Figura 4: Frutos de maçã contendo uma película de cera.

127
6.3.2 Biológica
Diz respeito à proteção direta da planta por agentes de controle biológico (antagonistas) que
atuam contra a germinação ou penetração do patógeno. Esses antagonistas podem agir por
competição, antibiose ou hiperparasitismo. Por exemplo: aplicação de rizobactérias (Rizolyptus®)

em substrato de enraizamento para o controle de patógenos apodrecedores de estacas/miniestacas
para enraizamento.
6.3.3 Física
Adição de cobertura ao solo, a exemplo de plástico ou cobertura morta, como uma barreira
contra respingos de água de irrigação ou chuva, contendo inóculo do patógeno. Exemplo: aplicação
de cobertura morta (casca de arroz, grama seca, acícula de pinus seca etc.) em jardim clonal de
eucalipto para evitar a disseminação de inóculo de patógenos em brotações, visando ao controle da
podridão de estacas na fase de enraizamento.
6.4 Imunização
As medidas de imunização podem ser de caráter genético (resistência), químico (produtos

químicos móveis na planta, como os fungicidas sistêmicos e indutores de resistência) e biológico
(proteção cruzada ou resistência induzida).
6.4.1 Imunização genética (resistência)
Seleção e propagação de material resistente ou obtenção de materiais resistentes por meio de

seleção, cruzamentos e retrocruzamentos, de modo a transferir genes de resistência de uma
variedade de planta ou clone resistente para outra(o) suscetível de valor comercial. Exemplos:
seleção de matrizes de eucalipto resistentes ao cancro e à ferrugem (Figura 5) para a produção de
mudas clonais ou a transferência de genes de resistência de uma cultivar resistente para outra
comercial suscetível, de interesse econômico.
128
Figura 5: Planta suscetível (esquerda) e planta resistente (à direita) à ferrugem, causada por
Austropucccinia psidii (= Puccinia psidii).
6.4.2 Imunização química
É realizada mediante aplicação de fungicidas penetrantes ou móveis e aqueles que ativam os

mecanismos de defesa da planta. Exemplos: aplicação de triadimenol ou azoxystrobin (princípios
ativos de fungicidas que penetram na planta) para o controle preventivo da ferrugem
(Austropuccinia psidii) em eucalipto ou resistência sistêmica adquirida (SAR) pela aplicação de
Benzotidiazóis (BTH), potencialmente, para o controle de Xanthomonas axonopodis em mudas de
eucalipto.
6.4.3 Imunização biológica, proteção cruzada ou indução de resistência sistêmica
Baseia-se na inoculação de um organismo não patogênico ou de uma estirpe ou linhagem

avirulenta do patógeno, tornando o hospedeiro resistente a ataques posteriores de estirpes ou
linhagens virulentas do patógeno. Nesse caso, a planta pré-inoculada é induzida a acionar seus
mecanismos de defesa contra o ataque do patógeno. Exemplos:
129
a) Controle da tristeza do citrus pela inoculação de estirpes fracas do vírus.
b) Inoculação de rizobactérias para o controle de doenças da parte aérea, visando ativar

mecanismos de defesa da planta. É denominada indução de resistência sistêmica (ISR – “Induced
Systemic Resistance”).
6.5 Regulação (manejo do ambiente)
Consiste na alteração do ambiente, tornando-o desfavorável à ação do patógeno. São

exemplos de manejo do ambiente em viveiro: controle da irrigação, aumento do espaçamento entre
mudas na bandeja, para favorecer a aeração e luminosidade, e uso de bandejas suspensas. Para
frutíferas ou plantas ornamentais, utiliza-se a poda, a fim de alterar o microclima (umidade relativa,
ventilação e luminosidade), tornando-o desfavorável à ação do patógeno.
O princípio da regulação aplica-se amplamente também para o controle de doenças de causas
abióticas. Exemplos: fertilização, drenagem, irrigação etc.
6.6 Terapia
Visa à cura de plantas, atuando contra o patógeno já estabelecido no hospedeiro. As medidas

de terapia consistem de: cirurgia ou poda, quimioterapia e termoterapia.
6.6.1 Cirurgia ou poda
Consiste na remoção de tecidos infectados da planta. É válido para doenças com sintomas
localizados (não sistêmicos). Exemplos:
a) Cirurgia em árvores ornamentais para conter a invasão de fungos apodrecedores no lenho (Figura
6).
b) Poda em seringueira para o controle da rubelose (doença rosada, causada por Erythricium
salmonicolor).
c) Poda de galhos de cacaueiro infectado por Moniliophthora perniciosa.
d) Poda de limpeza de cepas e minicepas clonais de eucalipto contra fitopatógenos associados à

podridão de estacas e miniestacas, como exemplo Botrytis cinerea.
130
Figura 6: Cirurgia em galhos com sintoma de doença de modo a evitar que a doença se espalhe na
planta.
6.6.2 Quimioterapia
Aplicação de fungicidas móveis contra o patógeno já estabelecido no hospedeiro. Exemplo:

aplicação de trifloxistrobina + tebuconazol, azoxistrobina + fifenoconazol e azoxistrobina +
ciproconazol exerce efeito curativo sobre Austropuccinia psidii.
6.6.3 Termoterapia
Atualmente não há exemplos de sua aplicação contra doenças de eucalipto, mas pode ser
empregada em patossistemas agronômicos. Consiste no tratamento da planta ou de suas partes com
temperaturas letais ao patógeno e inócuas à planta. Exemplos:
a) Tratamento térmico (50 °C/30 min) de mudas de abacaxi para o controle da fusariose(Fusarium
subglutinans).
b) Tratamento térmico (52 °C/30 min) de toletes de cana para o controle da bactéria que causa o
raquitismo da soqueira (Leifsonia xyli subsp. xyli).
131
c) Tratamento térmico de botões de rosa a 50 ºC/30 s para o controle de mofo cinzento (Botrytis
cinerea).
6.7 Escape ou evasão
Consiste em fazer com que a planta suscetível escape à infecção, por meio de: escape pelo
local ou região de plantio, escape pela época de plantio e escape pela precocidade do material
vegetal.
6.7.1 Escape pelo local
Consiste em plantar o hospedeiro em determinado local (área geográfica), cujas condições de

ambiente sejam desfavoráveis ao desenvolvimento do patógeno. Por exemplo, o plantio de
seringueira em regiões desfavoráveis ao mal das folhas, causado por Pseudocercosporaulei.
6.7.2 Escape pela época
Estabelecimento de plantio de cultura ou colheita em épocas desfavoráveis à doença.

Exemplos:
a) Colheita de Eucalyptus cloeziana no sudeste da Bahia, em época desfavorável (novembro-

fevereiro) ao ataque de A. psidii, de modo que as rebrota escapem ao ataque do patógeno.
b) Multiplicação de clones suscetíveis a Calonectria (=Cylindrocladium)spp., bacteriose foliar e

Quambalaria em épocas desfavoráveis à infecção.
6.7.3 Escape pela precocidade
Consiste na seleção de espécies, procedências, progênies, variedades ou clones precoces em

crescimento, em que a doença só afeta a planta em determinada fase de seu desenvolvimento.
Exemplos: a) Plantio de genótipos de eucalipto de rápido crescimento que se tornam escapes à
ferrugem (A. psidii), em virtude da redução da concentração de esporos e do período de
molhamento foliar; e b) Controle da mancha de Teratosphaeria nubilosa e da ferrugem (A. psidii)
em E. globulus e espécies afins, por meio do plantio de clones que passam precocemente do estádio
de folhas juvenis para o adulto, cujas doenças nestas espécies só incidem em folhas juvenis.
132
Assim, com base nos princípios de controle previamente citados e nos fundamentos
epidemiológicos que consistem na eliminação ou diminuição de inóculo inicial (y0) e redução da
taxa de progresso da doença (r), as principais medidas de controle encontram-se sumarizadas na

Tabela 1.
Tabela 1: Princípios e medidas de controle e sua ação sobre o patógeno, hospedeiro e ambiente, e
os componentes epidemiológicos: inóculo inicial (y0), taxa de progresso da doença (r) e tempo de
exposição da cultura ao patógeno (t), levando em consideração o local de interferência no ciclo da
doença
Local de ação
Taxa de Tempo (t) Local de
Inóculo
Princípio Medida progresso de exposição interferência no
Patógeno Hospedeiro Ambiente inicial
da doença da cultura ciclo da doença
(y0)
(r) ao patógeno
Interceptação X X
Eliminação X X
Isolamento X X
Proibição X X
Exclusão Disseminação
Emprego de
material livre de X X
patógeno
(indexação)
Remoção X X1 X
Cultivo X X
Desinfestação X X
Erradicação Sobrevivência
Rotação de cultura X X
Eliminação de X X
restos culturais
Química X X Germinação e
Proteção Biológica X X X X penetração
Física X X Disseminação
Genética X X X
Infecção ou
Imunização Química X X
colonização
Biológica X X X
Manejo do Infecção ou
Regulação X X X
ambiente colonização
Cirurgia ou poda X X
Infecção ou
Terapia Quimioterapia X X
colonização
Termoterapia X X
Pelo local X X Inoculação ou
Escape ou
Pela época X X deposição do
evasão
Pela precocidade X X inóculo
1
Considerando o sistema contínuo de produção de mudas.
Fonte: Adaptado de Zadoks e Schein (1979) e de Kimati e Bergamin Filho (1995).
133
Referências Bibliográficas
Agrios, G.N. Plant pathology. 5. ed. New York: Elsevier Academic Press, 2005. 947 p.
Alfenas, A.C.; Ferreira, F.A.; Alfenas, R.F. Inoculação de fungos fitopatogênicos. In: Métodos em
Fitopatologia.2 ed.Viçosa : Editora UFV, 2016b, p. 123-144.
Alfenas, A.C.; Ferreira, F.A.; Mafia, R.G.; Gonçalves, R.C. Isolamento de fungos fitopatogênicos.
In: Métodos em Fitopatologia.2 ed.Viçosa: Editora UFV, 2016a, p. 55-93.
Alfenas, A.C.; Mafia, R.G. Métodos em Fitopatologia, 2ª edição, Editora UFV, Viçosa, MG. 2016.
524p.
Alfenas, A.C.; Zauza, E.A.V.; Mafia, R.G.; Assis, T.F. Clonagem e doenças do eucalipto. 2ª edição,
Editora UFV, Viçosa, MG. 2009, 500p.
Alfenas, R.F.; Freitas, R.G.; Pereira, O.L.; Coutinho, M.M.; Zarpelon, T.G.; Cândido, T.S.; Alfenas,
A.C. Screening of Corymbia and Eucalyptus species for resistance to Calonectria pteridis leaf
blight. For. Path., 46: 76–81, 2016.
Amorim, L. Disseminação. In: Bergamin-Filho, A.; Kimati, H.; Amorim, L (Eds.). Manual de
fitopatologia, 3. ed. São Paulo: Agronômica Ceres, 1995. 919 p.
Bedendo, I.P.; Amorim, L. Ambiente e doença. In: Amorim, L.; Rezende, J.A.M.; Bergamin Filho,
A. Manual de Fitopatologia. 4 ed, Piracicaba: Agronômica Ceres, 2011, p. 133-147.
Bergamin Filho, A.; Amorim, L. Doenças de plantas tropicais: epidemiologia e controle econômico.
São Paulo: Agronômica Ceres, 1996. 299 p.
Bergamin Filho, A.; Amorim, L.; Rezende, J.A.M. Importância das doenças de plantas. In:
Amorim, L.; Rezende, J.A.M.; Bergamin Filho, A. Manual de Fitopatologia. 4 ed, Piracicaba:
Agronômica Ceres, 2011, p. 19-36.
Buschbell T., Hoffmann G.M. The effects of different nitrogen regimes on the epidemiologic
development of pathogens on winter-wheat and their control. Journal of Plant Diseases and
Protection, 99: 381–403, 1992.
Camargo, L.E.A. Genética da interação patógeno-hospedeiro. In: Amorim, L.; Rezende, J.A.M.;
Bergamin Filho, A. Manual de Fitopatologia. 4 ed, Piracicaba: Agronômica Ceres, 2011, p. 119-
132.
Campbell, C.L.; Madden, L.V. Introduction to plant disease epidemiology. Edited by J. W. Sons,
New York: 1990. 532p.
Carnegie, A.J; Ades, P.K. Added phosphorus is associated with reduced severity of Mycosphaerella
cryptica in Eucalyptus globulus. Australian Forestry 30: 203-208, 2001.
CIflorestas 2017. Site http://www.ciflorestas.com.br/texto.php?p=acacia_negra

134
Dayanandan, P.; Kaufman, P.B. Stomatal Movements Associated with Potassium Fluxes. American
Journal of Botany, Vol. 62, No. 3 (Mar., 1975), p. 221-231.
Domiciano, G.P.; Rodrigues, F.A.; Moreira, W.R.; Oliveira, H.V.; Vale, F.X.R.; Filha, M.S.X.
Silício no progresso da mancha marrom na folha bandeira do trigo. Tropical Plant Pathology, 35:
186-189, 2010.
Dordas, C. Role of nutrients in controlling plant diseases in sustainable agriculture. A review.

Agron. Sustain. Dev. 28: 33–46, 2008.
FAMATO - Federação da Agricultura e Pecuária do Estado de Mato Grosso. Diagnóstico de

floresta plantadas do Estado de Mato Grosso. – Instituto Mato-Grossense de Economia
Agropecuária (Imea) – Cuiabá: 2013
FAO 2016. Global Forest Resources Assessment 2015 How are the world’s forests changing?
Second edition (http://www.fao.org/3/a-i4793e.pdf).
Ferreira, F.A. Patologia florestal: principais doenças florestais no Brasil. SIF. 1989. 570p.
Flores, T.B.; Alvares, C.A.; Souza, V.C.; Stape, J.L. Eucalyptus no Brasil: zoneamento climático e
guia para identificação. Piracicaba: IPEF. 2016. 448p.
Floresta Brasil. Plantações florestais. Disponível em: http://www. florestabrasil.com.br.
Foelkel, C. Os eucaliptos e as leguminosas Parte 01: Acacia mearnsii. Site:

http://www.eucalyptus.com.br/capitulos/PT08_leguminosas.pdf , p.87, 2008.
Fonseca, S.M. Da; Resende, M.D.V. De; Alfenas, A.C.; Guimarães, L.M. Da S.; Assis, T.F. De;
Grattpaglia, D. Manual prático de melhoramento genético do eucalipto. Viçosa: UFV, 2010. 200p.
Fromm, J. Wood formation of trees in relation to potassium and calcium nutrition. Tree Physiol, 30:
1140-1147, 2010.
Gasparotto, L.; Pereira, J.C.R.; Furtado, E.L. Seringueira. In: Gasparotto, L.; Pereira, J.C.R.
Doenças da seringueira no Brasil. 2 ed, Brasília, DF: Embrapa, 2012, p. 17-26.
Gonçalves, J.L.M.; Wichert, M.C.P.; Gava, J.L.; Serrano; M.I.P. Soil fertility and growth of
Eucalyptus grandis in Brazil under different residue management practices. In: Nambiar, E.K.
(Ed.). Site Management and Productivity in Tropical Plantation Forests. Bogor: CIFOR, 2008. p.
51-62.
Hardy Gest, J.; Barrett, S.; Shearer, B.L. The future of phosphite as a fungicide to control the
soilborne plant pathogen Phytophthora cinnamomi in natural ecosystems. Australasian Plant
Pathology, 30:133-139, 2001.
Herlihy, M. and Croll, P. J. Effects of N. P and K and their interactions on yield, tuber hlight and
quality of potatoes. .I. Sci. Food and Aqric. 20. 5 13-5 17, 1969.
Higa, R.C.V.; Wrege, M.S.; Mochiutti, S.; Mora, A.L.;Higa, A.R.; Simon, A.A.Acácia negra. In:
Monteiro, J.E.B.A. (Org.). Agrometeorologia dos cultivos: o fator meteorológico na produção
agrícola. Brasília, DF: Instituto Nacional de Meteorologia, 2009. p. 313-319.
135
Holub, E.B.; Cooper, A. Matrix, reinvention in plants: how genetic is unveiling secrets of non-host
disease resistance. Trends in Plant Science, 9: 211-214, 2004.
Huber, D.M.; Graham, R.D. The role of nutrition in crop resistance and tolerance to diseases. In:
Rengel Z (ed) Mineral nutrition of crops: fundamental mechanisms and implications. New York:
Food Products Press: 169-206, 1999.
Huber, D.M.; Haneklaus, S. Managing Nutrition to Control Plant Disease. Landbauforschung

Völkenrode4 (57): 313-322, 2007.
IBÁ - Indústria Brasileira de Árvores. Relatório 2017. 77p.
IBGE 2016. https://www.ibge.gov.br/estatisticas-novoportal/economicas/agricultura-e-

pecuaria/2040-np-producao-da-extracao-vegetal-e-da-silvicultura/9105-producao-da-extracao-
vegetal-e-da-silvicultura.html?&t=resultados.
Jackson, B.; Colquhoun, H. Action of the fungicide phosphite on Eucalyptus marginata inoculated
with Phytophthora cinnamomi. Plant Pathology, 49 (1):147-154, 2000.
Jensen, B.; Munk, L. Nitrogen-induced changes in colony density and spore production of Erysiphe
graminis f.sp. hordei onscdlings of six spring harley cultivars. Plant Pathol,.46. 191-202, 1997.
Kimati, H.; Bergamin Filho, A. Princípios gerais de controle. In: Bergamin Filho, A.; Kimati, H.;
Amorim, L. (Eds.). Manual de fitopatologia - Princípios e conceitos. 3. ed. São Paulo: Agronômica
Ceres, 1995. p. 692-709.
Kranz, J. Epidemics of plant diseases mathematical analysis and modeling. New York: Springer,
1974. 170 p.
Lea, P.J.; Azevedo, R.A. Nitrogen use efficiency. 1. Uptake of nitrogen from the soil. Annals of
Applied Biology, 149, 243–247, 2006.
Liberato, J.R.; Ventura, J.A.; Costa, H. Instruções básicas para coleta e envio de material para
exame fitopatológico. Campos dos Goitacazes, RJ: UENF, 1996. (Boletim Técnico).
Mafia, R.G.; Zauza, E.Â.V.; Alfenas, A.C.; Candido, T.S. Princípios básicos da fotografia técnica,
fotomicrografia e micrometria óptica. In: Métodos em Fitopatologia.2 ed.Viçosa: Editora UFV,
2016, v.1, p. 187-206.
Manual de Cultivo da Teca. Cáceres- MT. Versão eletrônica disponível em: 2006. Disponível em:
http://www.caceresflorestal.com.br/Manual_do_cultivo_da_teca-Caceres_Florestal.pdf. 2016.
Marschner, H. Mineral nutrition of higher plants. 2° ed. Academic Press, San Diego, CA, USA.
1995.
May-De-Mio, L.L.; Tutida, I.; Motta, A.C.V.; Dolinski, M.A.; Serrat, B.M.; Monteguti, D. Doses
de aplicação de nitrogênio e potássio em relação à podridão parda e sarna em ameixeira 'Reubennel'
na região de Araucária, Paraná. Tropical Plant Pathology 33:35-40, 2008.
Nemestothy, G.S.; Guest, D.I. Phytoalexin accumulation, phenylalanine ammonia lyase activity and
ethylene biosynthesis in fosetyl-Al treated resistant and susceptible tobacco cultivars infected with
136
Phytophthora nicotianae var. nicotianae. Physiological and Molecular Plant Pathology, 37:207-
219, 1990.
Olesen, J.E.; Jorgensen, L.N.; Petersen, J.; Mortensen J.V. Effects of rate and timing of nitrogen
fertilizer on disease control by fungicides in winter wheat. 1. Grain yield and foliar disease control.
Journal of Agricultural Science, Cambridge, 140, 2003, p.1–13.
Passos, C.A.M.; Gonçalves, M.R.; Peres Filho, O.; Miyakawa, Y.M. Crescimento inicial de Teca -
Tectona grandis, em diferentes espaçamentos no município de Cáceres, Estado do Mato Grosso. In:
Simpósio Internacional Sobre Ecossistemas Florestais, 6. 2000, Porto Seguro. Anais... Rio de
Janeiro: Biosfera, 2000. p. 84-87.
Payn, T.; Carnus, J.M.; Freer-Smith, P.; Kimberley, M.; Kollert, W.; Liu ShiRong; Orazio, C.;
Rodriguez, L.; Silva, L.N.; Wingfield, M.J. Changes in planted forests and future global
implications. Forest Ecology and Management, 352:57-67, 2015.
Perrenoud, S. Potassium and Plant Health. 2nd edn. Bern, Switzerland: International Potash
Institute. 1990.
Pilbeam, R.; Howard, K.; Shearer, B.; Hardy, G. Phosphite stimulated histological responses of
Eucalyptus marginata to infection by Phytophthora cinnamomi. Trees - Structure and Function,
25:1121-1131, 2011.
Pinho, D.B.;; Machado, A.R.; Firmino, A.L. Princípios e Métodos para Identificação Molecular de
Fungos. In: Alfenas, AC; Mafia, RG. Métodos em Fitopatologia.2 ed. Viçosa: Editora UFV, 2016,
v.1, p. 389-421.
Pozza, A.A.A.; Prieto Martinez, H.E.; Caixeta, S.L.; Cardoso, A.A.; Zambolim, L.; Pozza, E.A.
Influência da nutrição mineral na intensidade da mancha-de-olho-pardo em mudas de cafeeiro.
Pesquisa Agropecuária Brasileira, 36: 53-60, 2001.
Prabhu, A.S.; Fageria, N.K.; Huber, D.M. Potassium nutrition and plant diseases. In: Datnoff, L.E.;
Elmer, W.H.; Huber, D.M. (eds) Mineral Nutrition and Plant Disease. The American
Phytopathological Society Press, Saint Paul. 2007.
Resende, S.R.; Rodrigues, F.A.; Cavatte, P.C.; Martins, S.C.V.; Moreira, R.M.; Chaves, A.R.M.;
DaMatta, F.M. Leaf gas exchange and oxidative stress in sorghum plants supplied with silicon
and infected by Colletotrichum sublineolum. Phytopathology 102: 892–898, 2012.
Rezende, J.A.M.; Massola Jr., N.S.; Bedendo, I. P.; Krugner, T. Conceito de doença, sintomatologia
e diagnose. In: Amorim, L.; Rezende, J.A.M.; Bergamin Filho, A. Manual de Fitopatologia. 4 ed,
Piracicaba: Agronômica Ceres, 2011, p. 37-58.
Robert, C.; Bancal, M.-O.; Lannou, C. Wheat leaf rust uredospore production on adult plants:
influence of leaf nitrogen content and Septoria tritici blotch. Phytopathology, 94: 712–721, 2004.
Romeiro, R.S. Métodos em bacteriologia de plantas. Viçosa, MG: Editora UFV, 2001. 279 p.
Rondon Neto, R.M.; Macedo, R.L.G.; Tsukamoto Filho, A.A. Formação de povoamentos florestais
com Tectona grandis L. f (Teca). Boletim Técnico-Série Extensão, 7: 1–29, 1998.
Sampaio, A.J. Teca da Índia e a do Brasil. Revista Floresta. Rio de Janeiro, I (9), 1930, p. 7-10.
137
Saur, E.; Nambiar, E.K.; Fife, D.N. Foliar nutrient retranslocation in Eucalyptus globulus. Tree
Physiol, 20 (16):1105-1112, 2000.
Shearer, B.L.; Fairman, R.G.; Grant, M.J. Effective concentration of phosphite in controlling
Phytophthora cinnamomi following stem injection of Banksia species and Eucalyptus marginata.
Forest Pathology, 36 (2):119-135, 2006.
Shimizu, J.Y.; Klein, H.; Oliveira, J.R.V. Diagnóstico das plantações florestais em Mato Grosso.
Cuiabá: Central de Texto, 2007.
Silva, A. C., Resende, M.L.V., de Souza, P.E., Silva, N.C.N., Silva, M.B.;Vitorino, L.R.R. Coffee-
leaf extract and phosphites on the curative control of powdery mildew in eucalyptus mini-stumps.
For. Path., 43: 297–305, 2013.
Silva, A.C., Resende, M.L.V., de Souza, P.E., Pôssa, K.F.; Silva Júnior, M.B. Extrato vegetal,
fosfito e sulfato de zinco no controle do oídio em eucalipto. Revista Ciência Agronômica, 47: 93-
100, 2016.
Silva, A.C.; Cândido, T.S.; Sales, N.L.P.; Harrington, T.C.; Alfenas, A.C. First report of
Ceratocystis wilt caused by Ceratocysits fimbriata on Caryocar brasiliense trees in Brazil. Plant
Disease, 101: 1822, 2017.
Silva, A.G.; Machado, P.S.; Barros, N.F.; Fonseca, S.; Alfenas, A.C. Severity of leaf blight of
eucalypt cuttings caused by Xanthomonas axonopodis, under different levels of nutrientes. Forest
Pathology, 2018 (in press).
Simon, M.R.; Cordo, C.A.; Perello, A.E.; Struik P.C. Influence of nitrogen supply on the
susceptibility of wheat to Septoria tritici. Journal of Phytopathology, 151: 283–289, 2003.
Singh, A. Protection against fungal attack by fertilizers. Fert. Abstr. 11, 2, ref. 462, 1978
Soares, S.D. Diversidade genética em população de melhoramento de mogno africano (Khaya

ivorensis A. Chev.). 2014. 69 f. Dissertação (Mestrado em Genética e Biologia Molecular) -
Universidade Federal de Goiás, Goiânia, 2014.
Stape, J.L.; Binkley D.; Ryan, M.G.; Fonseca S.; Loos, R.A. et al. 2010. The Brazil Eucalyptus
Potential Productivity Project: Influence of water, nutrients and stand uniformity on wood
production. Forest Ecology and Management, 259: 1684-1694, 2010.
Steimetz, E.; Trouvelot, S.; Gindro, K.; Bordier, A.; Poinssot, B.; Adrian, M.; Daire, X. Influence of
leaf age on induced resistance in grapevine against Plasmopara viticola. Physiological and
Molecular Plant Pathology 79: 89-96, 2012.
Steimetz, E.; Trouvelot, S.; Gindro, K.; Bordier, A.; Poinssot, B.; Adrian, M.; Daire, X. Influence of
leaf age on induced resistance in grapevine against Plasmopara viticola. Physiological and
Molecular Plant Pathology, 79: 89-96, 2012.
Suddaby, T.; Alhussaen, K.; Daniel, R.; Guest, D. Phosphonate alters the defence responses of
Lambertia species challenged by Phytophthora cinnamomi. Australian Journal of Botany, 56
(6):550-556, 2008.
138
Talukder, Z.I.; McDonald, A.J.S.; Price, A.H. Loci controlling partial resistance to rice blast do not
show marked QTL _ environment interaction when plant nitrogen status alters disease severity.
New Phytologist, 168: 455–464, 2005.
Turnbull, J.W; Midgley, S.J.; Cossalter, C. Tropical acacias planted in Asia: an overview. In: recent
development in acacia planting: proceedings of a international workshop held in Hanoi, Vietnam,
1997. Canberra: ACIAR, 1998.383 p. (ACIAR Proceedings, 82)
Vance, C.P.; Uhde-Stone, C.; Allan, D.L. Phosphorus acquisition and use: critical adaptations by
plants for securing a nonrenewable resource. New Phytologist 157:423–447, 2003.
Vanderplank, J.E. Plant diseases: epidemics and control. New York: Academic Press, 1963. 349 p.
Walters, D.R.; Bingham, I.J. Influence of nutrition on disease development caused by fungal
pathogens: implications for plant disease control. Ann Appl Biol., 151: 307-324, 2007.
Wang, M.; Zheng, Q.; Shen, Q.; Guo, S. The Critical Role of Potassium in Plant Stress Response.
Int. J. Mol. Sci. 14: 7370-7390, 2013.
Whetzel, H.H. The terminology of phytopathology. Proceedings of the International Congress of

Plant Sciences, 2: 1204-1215, 1929.
Wilkinson, C.J.; Holmes, J.M.; Dell, B.; Tynan, K.M.; McComb, J.A.; Shearer, B.L.; Colquhoun,
I.J.; Hardy, G.E.S.J. Effect of phosphite on in planta zoospore production of Phytophthora
cinnamomi. Plant Pathology, 50 (5): 587-593, 2001.
Xu, H.; Heath, M.C. Role of calcium in signal transduction during the hypersensitive response
caused by basidiospore-derived infection of the cowpea rust fungus. Plant Cell, 10 (4): 585-598,
1998.
Zadocks, J.C.; Schein, R.D. Epidemiology and plant disease manegement. New York: Oxford
University Press, 1979. 427 p.
Zanão Júnior, L.A.; Rodrigues, F.; Fontes, R.L.F.; Korndörfer, G. H.; Neves, J.C.L. Rice Resistance
to Brown Spot Mediated by Silicon and its Interaction with Manganese. Journal of Phytopathology,
157: 73–78, 2009.

Mid Essencias Florestais PDF

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Mid Essencias Florestais PDF

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

MANEJO INTEGRADO DE PRAGAS EM CULTURAS DE GRÃOS E HORTALIÇAS

MANEJO INTEGRADO DE DOENÇAS EM

ALFENAS, Acelino Couto; ALFENAS, Rafael Ferreira;

Guia de estudos. MANEJO INTEGRADO DE DOENÇAS

Acelino Couto Alfenas

Rafael Ferreira Alfenas

André Costa da Silva

6.1.5 Material propagativo livre de patógeno ................................................................... 122

Manejo integrado de doenças consiste no uso coordenado de várias estratégias de

Capítulo 1: Principais culturas florestais

Capítulo 1: Principais culturas florestais

É difícil determinar com precisão a cobertura florestal do planeta. Estima-se,

Figura 1: Proporção de florestas plantadas em relação à cobertura florestal, no mundo.

Figura 2: Produtos madeireiros e não madeiros de base florestal, oriundos de florestas

Dentre os países com maior área de florestas plantadas, destaca-se a China

Fonte: FAO, 2015 e IBGE, 2016.

2000 1202 1157 1062

Fonte: FAO, 2016.

Fonte: IBÁ, 2017.

O Brasil é líder mundial em produtividade florestal. Há atualmente cerca de 10,2

Tabela 2: Distribuição das áreas de plantios florestais no Brasil por gênero

Área de florestas plantadas - 2016

Figura 6: Proporção de florestas plantadas em relação à cobertura florestal brasileira.

Fonte: IBA, 2017.

Figura 8: Crescimento populacional e demanda de madeira no mundo.

No Brasil, as florestas plantadas são compostas, principalmente, por eucalipto

grandis), paricá (Schizolobium parahyba), araucária (Araucariaangustifolia), mogno

Fonte: IBGE, 2016/ IBA, 2017.

1.1 Cultura do eucalipto

O eucalipto é uma planta arbórea, pertencente à família Myrtaceae, com mais de

Fonte: Google imagens.

As principais espécies de eucalipto cultivadas no mundo são E. grandis, E.

sido incorporadas aos programas de melhoramento genético, a fim de aumentar a

Fonte: IBGE, 2016.

Figura 11: Área de plantio de eucalipto por região.

A produtividade média atual dos plantios de eucalipto, no Brasil, é de

Tabela 3: Área plantada (ha) de eucalipto por estado

Estado Área (ha)

O eucalipto é empregado principalmente para a fabricação de papel e celulose,

indústrias farmacêuticas, produção de mel, ornamentação, quebra-vento, construção

Fonte: IBÁ, 2017.

1.2 Cultura do pinus

O gênero Pinus pertence à ordem Pinale, família Pinaceae. Ocorre naturalmente

caribaea hondurensis, P. caribaea caribaea, P. caribaea bahamensis, P. oocarpa e P.

Fonte: Google imagens.

Há atualmente no Brasil cerca 2 milhões de hectares de plantações de pinus

Tabela 5: Área com plantios de pinus no Brasil por estado

Estado Área plantada (ha)

A madeira de pinus é utilizada como matéria-prima para a produção de celulose

líquida é empregada na indústria de solventes, fungicidas, germicidas e cânfora

1.3 Cultura da seringueira

A seringueira (Hevea spp.) é nativa da região amazônica, onde existem 10

Fonte: Google imagens.

Figura 13: Características morfológicas da seringueira (Hevea brasiliensis).

Fonte: Google imagens.

1.4 Cultura da acácia negra

Há relatos da existência de 1200 a 1300 espécies de acácias espalhadas

Fonte: Google imagens.

Figura 15: Características morfológicas da acácia negra (Acacia mearnsii).

1.5 Cultura da teca

apresentando assim elevada resistência ao fogo. (RONDON NETO et al., 1998). As

Fonte: Google imagens.

Figura 16: Características morfológicas da teca (Tectona grandis).