CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO LATO SENSU

NÚCLEO DE PÓS-GRADUAÇÃO E EXTENSÃO – FAVENI

FISIOPATOLOGIA E FARMACOLOGIA

ESPIRITO SANTO
SUMÁRIO

1. FISIOPATOLOGIA DA HAS (HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA) .. 3

1.1. Sistema nervoso autônomo (simpático) ............................................ 3

1.2. Adaptação cardiovascular ................................................................ 4

1.3. Mecanismos Renais ......................................................................... 4

1.4. Sistema Renina-angiotensina ........................................................... 4

1.5. Disfunção Endotelial ......................................................................... 5

2. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA HIPERLIPIDEMIA .................. 5

3. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA ANGINA ................................. 8

3.1- Angina estável .................................................................................. 9

3.2- Angina instável ............................................................................... 10

3.3- Angina de Prinzmetal ou variante ................................................... 10

3.4- Diagnóstico da angina .................................................................... 11

4. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 12

4.1. Remoção da causa subjacente....................................................... 14

4.2. Reconhecimento e remoção de causas precipitantes ..................... 14

4.3. Pacientes assintomáticos com disfunção ventricular ...................... 15

4.4. Tratamento não-farmacológico - modificações no estilo de vida ..... 15

4.5. Atividade física ............................................................................... 16

4.6. Tratamento medicamentoso da insuficiência cardíaca congestiva .. 16

4.7. Antagonistas dos canais de cálcio .................................................. 21

4.8. Bloqueadores beta-adrenérgicos .................................................... 22

4.9. Bloqueadores alfa-adrenérgicos ..................................................... 23

4.10. Vasodilatadores de ação direta ...................................................... 23

4.11. Inibidores da enzima de conversão da angiotensina ...................... 23

4.12. Antagonistas dos receptores de angiotensina II.............................. 24

4.13. Anticoagulantes .............................................................................. 25

1
 4.14. Antiarrítmicos.................................................................................. 25

4.15. Tratamento cirúrgico da insuficiência cardíaca ............................... 25

5. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DOS TRANSTORNOS DE

ANSIEDADE 27

5.1- Entendendo o Tratamento Medicamentoso para Ansiedade........... 30

5.2- Os medicamentos anti-ansiedade (ansiolíticos / benzodiazepinas) 31

5.3- Os efeitos colaterais dos medicamentos anti-ansiedade ................ 31

5.4- Efeitos colaterais comuns dos benzodiazepínicos ou tranquilizantes

32

5.5- Outros tipos de medicamentos para a ansiedade ........................... 32

5.6- Preocupações de segurança e fatores de risco .............................. 35

6. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA ASMA ................................... 37

7. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA DEPRESSÃO ....................... 40

8. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA PSICOSE/ESQUIZOFRENIA 42

9. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA DOENÇA DE PARKINSON .. 47

10. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DAS EPILEPSIAS ...................... 52

11. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA OBESIDADE ........................ 55

12. FARMACOLOGIA DA DOR E INFLAMAÇÃO ........................................ 57

12.1- Dor ................................................................................................. 57

12.2- Inflamação ...................................................................................... 61

13. BIBLIOGRAFIA...................................................................................... 64

2
1. FISIOPATOLOGIA DA HAS (HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA)

Fonte: www.saudevitalidade.com

O desenvolvimento de hipertensão depende da interação entre

predisposição genética e fatores ambientais. Sabe-se, no entanto, que a
hipertensão é acompanhada por alterações funcionais do sistema nervoso
autônomo simpático, renais, do sistema renina angiotensina, além de outros
mecanismos humorais e disfunção endotelial. Assim, a hipertensão resulta de
várias alterações estruturais do sistema cardiovascular que tanto amplificam o
estímulo hipertensivo, quanto causam danos cardiovascular.

1.1. Sistema nervoso autônomo (simpático)

O sistema simpático tem uma grande importância na gênese da

hipertensão arterial e contribui para a hipertensão relacionada com o estado
hiperdinâmico.
Vários autores relataram concentrações aumentadas de noradrenalina no
plasma em pacientes portadores de hipertensão essencial, particularmente em
pacientes mais jovens. Estudos mais recentes sobre atividade simpática medida
3
diretamente sobre nervos simpáticos de músculos superficiais de pacientes
hipertensos confirmam esses achados.

1.2. Adaptação cardiovascular

A sobrecarga do sistema cardiovascular causada pelo aumento da

pressão arterial e pela ativação de fatores de crescimento leva a alterações
estruturais de adaptação, com estreitamento do lúmen arteriolar e aumento da
relação entre a espessura da média e da parede arterial. Isso aumenta a
resistência ao fluxo e aumenta a resposta aos estímulos vasoconstrictores.
Adaptações estruturais cardíacas consistem na hipertrofia da parede ventricular
esquerda em resposta ao aumento na pós-carga (hipertrofia concêntrica), e no
aumento do diâmetro da cavidade ventricular com aumento correspondente na
espessura da parede ventricular (hipertrofia excêntrica), em resposta ao
aumento da pré-carga.

1.3. Mecanismos Renais

Mecanismos renais estão envolvidos na patogênese da hipertensão, tanto

através de uma natriurese alterada, levando à retenção de sódio e água, quanto
pela liberação alterada de fatores que aumentam a PA(Pressão Arterial) como a
renina.

1.4. Sistema Renina-angiotensina

O sistema renina-angiotensina está envolvido no controle fisiológico da

pressão arterial e no controle do sódio. Tem importantes implicações no
desenvolvimento da hipertensão renal e deve estar envolvido na patogênese da
hipertensão arterial essencial. O papel do sistema renina-angiotensina-
aldosterona a nível cardíaco, vascular e renal é mediado pela produção ou
ativação de diversos fatores de crescimento e substâncias vaso-ativas,
induzindo vasoconstricção e hipertrofia celular.
4
 1.5. Disfunção Endotelial

Estudos demonstram o envolvimento do endotélio na conversão da

angiotensina I em angiotensina II, na inativação de cininas e na produção do
fator relaxante derivado do endotélio ou óxido nítrico. Além disso, o endotélio
está envolvido no controle hormonal e neurogênico local do tônus vascular e dos
processos homeostáticos. Também é responsável pela liberação de agentes
vasoconstrictores, incluindo a endotelina, que está envolvida em algumas das
complicações vasculares da hipertensão.
Na presença de hipertensão ou aterosclerose, a função endotelial está
alterada e as respostas pressóricas aos estímulos locais e endógenos passam
a se tornar dominantes. Ainda é muito cedo para determinar se a hipertensão de
uma forma geral está associada à disfunção endotelial. Também ainda não está
claro se a disfunção endotelial seria secundária à hipertensão arterial ou se seria
uma expressão primária de uma predisposição genética.

2. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA HIPERLIPIDEMIA

Fonte: wpengine.netdna-cdn.com

5
 Colesterol alto é o nível excessivo de colesterol no sangue. Hiperlipidemia
é um termo mais genérico para altos níveis de diferentes tipos de gordura no
sangue. Isso pode ser resultado de uma dieta rica em gordura total, gordura
saturada e colesterol.
O nosso organismo produz todo o colesterol necessário, mais de 1000
miligramas por dia. Quando colesterol ou outro tipo de gordura em excesso é
ingerido, o organismo não consegue metabolizar todo o excesso. Como
resultado, a gordura é armazenada em várias células e tecidos do corpo.
Colesterol alto pode ficar retido no interior da parede dos vasos. Isso
resulta em aterosclerose, ou endurecimento das artérias.
Doença vascular é uma das mais importantes causas de morte e
debilidade física. Outros tipos de gordura podem se concentrar em pâncreas e
causar inflamação.
Qualquer sinal de colesterol alto geralmente fica imperceptível até que
algum problema maior apareça. Outras condições que levam a colesterol alto
podem ser mais óbvios.
Obesidade e falta de exercício são dois dos principais fatores que levam
ao colesterol alto. Outros fatores incluem: hipoatividade da glândula tireoide ou
hipotireoidismo, aumento na produção de hormônios da glândula pituitária,
insuficiência renal, cirrose do fígado, diabetes mal controlada.
Algumas drogas podem também aumentar o nível de colesterol, tais
como: pílulas anticoncepcionais a base de estrógenos, corticoides como
prednisona, diuréticos.
Mais frequentemente a causa é uma dieta rica em gordura saturada e com
alto nível de colesterol. Pessoas nas situações a seguir devem procurar seus
médicos regularmente para checar o nível de colesterol: cirrose hepática,
diabetes mal controlada, doença cardiovascular, infecção crônica, abuso de
álcool, glândula tireoide hipoativa, história familiar de colesterol alto.
As pessoas devem se orientar com o seu médico a respeito de como
diminuir o nível de colesterol. Deve evitar uma dieta rica em colesterol ou com
muita gordura e fazer exercícios regularmente.

6
 O diagnóstico é feito através de testes sanguíneos. O colesterol alto é
quando o colesterol total está acima de 200 miligramas por decilitro (mg/dL) de
sangue. O tipo de colesterol também é muito importante.
LDL colesterol é o colesterol ruim. Ele está ligado a doenças vasculares,
ataques cardíacos, e derrames. Ele precisa estar abaixo de 130 mg/dL.
HDL colesterol é o colesterol bom, e está associado a menores riscos
destas doenças. Ele deve ficar em torno de 40 mg/dL ou acima e representar
25% do colesterol total.
Altos níveis de colesterol aumentam bastante os riscos de aterosclerose,
doença cardíaca, e derrame. Um nível de colesterol de 300mg/dL, por exemplo,
dobra os riscos de doença cardíaca. Gordura e colesterol em excesso podem
ser depositados em outras áreas do corpo, causando tanto problemas médicos
como estéticos.
Colesterol alto não apresenta riscos diretos para os outros. As crianças
de pessoas com colesterol alto podem também apresentar o mesmo problema.
Qualquer um que tenha alto nível de colesterol deve discutir o melhor
tratamento com o seu médico. O primeiro passo geralmente é mudança de dieta
e exercício. O tratamento deve ser personalizado de acordo com a situação de
cada indivíduo. Por exemplo:
1. Pessoas obesas devem receber informações a respeito de dieta pobre
em gordura e um programa de exercício.
2. Pessoas que não são muito ativos podem realizar um programa de
exercícios aeróbios. Os exercícios podem tanto aumentar o colesterol bom como
diminuir o colesterol ruim.
3. Pessoas com diabetes mal controlado deve controlar melhor a doença.
Quando o colesterol permanece elevado apesar destas medidas, pode ser
necessário o uso de medicamentos. A escolha de drogas leva em consideração
o nível de colesterol, a idade da pessoa, e outros fatores. Esses medicamentos
devem ser tomados sob orientação médica.
Os efeitos colaterais dependem do tipo de droga usada. A maioria das
drogas podem causar problemas no fígado. Algumas drogas podem causar

7
coceira na pele, náusea, vômito, diarreia, e aumento do nível de açúcar no
sangue.
Qualquer tratamento requer medidas repetidas do nível de colesterol para
saber o progresso do tratamento. Pessoas em uso de drogas para colesterol
deve fazer testes periódicos para checar a função hepática (do fígado) devido
aos efeitos colaterais das drogas.
A doença deve ser acompanhada através de testes regulares de
colesterol total, LDL colesterol, e HDL colesterol.

3. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA ANGINA

Fonte: cidadeverde.com

A angina pectoris é uma sensação de dor, peso ou aperto no peito, que é

causado, geralmente, quando há uma isquemia cardíaca, ou seja, diminuição do
fluxo de sangue pelas artérias coronárias que levam oxigênio ao coração.
Na maioria das vezes, a isquemia cardíaca é causada pelo acúmulo de
placas de gordura nas coronárias, chamadas de aterosclerose, que são

8
formadas ao longo dos anos da vida, principalmente em pessoas com pressão
alta, colesterol elevado ou diabetes descompensado.
Estas alterações acontecem mais em pessoas acima dos 50 anos e
devem ser tratadas rapidamente, pois são um grande risco para o
desenvolvimento de infarto, parada cardíaca e outras doenças cardiovasculares,
como arritmia, insuficiência cardíaca ou AVC, por exemplo.
Existem diferentes tipos de angina, que podem variar na manifestação dos
sintomas.

3.1- Angina estável

É causada por uma isquemia transitória, em pessoas que já têm algum

tipo de aterosclerose coronariana parcial, e que, em alguns momentos, pode
piorar e causar sintomas.
Sintomas: sensação aperto ou queimação na região do peito, que dura
cerca de 5 a 10 minutos, e que pode irradiar para o ombro, braço ou pescoço.
Geralmente os sintomas são desencadeados por esforço ou momentos de
grande emoção, e melhoram com o descanso ou com medicamentos para dilatar
o caso e aumentar o fluxo de sangue, como o Isordil.
Tratamento: deve ser feito repouso ou, se orientado pelo médico, utilizar
um medicamento vasodilatador, como o dinitrato ou mononitrato de Isossorbida,
para melhorar o fluxo sanguíneo na artéria. Caso os sintomas durem mais que 5
a 10 minutos ou sejam acompanhados de outros sintomas, deve-se dirigir
imediatamente ao pronto socorro.
Em seguida, será muito importante complementar a investigação das
causas e do nível da obstrução coronariana, com exames como teste do esforço,
por exemplo, além do tratamento dos fatores de risco para o coração, como
pressão alta, colesterol e glicemia elevados, com o cardiologista, além da dieta
pobre em sal, gordura, açúcares e prática de atividade física. Veja como deve
ser a dieta para ter um coração saudável.

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3.2- Angina instável

É uma situação mais grave que a angina estável, pois é causada por uma
obstrução maior da oxigenação do coração, devido a um rompimento e
inflamação da placa de aterosclerose e, por isso, provoca sintomas mais
intensos e constantes, sendo uma forma de pré-infarto.
Sintomas: dor, aperto ou queimação na região do tórax que dura mais que
20 minutos, que também irradia para locais próximos e pode estar associada a
outros sintomas como enjoo, suor e falta de ar. Quando surgem estes sintomas
deve-se ir imediatamente ao pronto-socorro.
Tratamento: o tratamento inicial é feito já no pronto socorro, com remédios
para impedir a piora dos sintomas, como:
Medicamentos para melhorar o fluxo de sangue, do tipo nitrato, como
Isordil, betabloqueadores, como Metoprolol, ou bloqueadores do canal de cálcio,
como Verapamil e a Morfina, quando os sintomas são muito intensos;
Medicamentos para diminuir a formação de coágulos, com o uso de
antiplaquetários, como AAS e Clopidogrel ou Prasugrel e Ticlopidina, e
anticoagulantes, como Heparina.
Anti-hipertensivos do tipo IECA, como o Captopril, ou hipolipemiantes
para controle do colesterol, como a Atorvastatina.
Realizado o tratamento inicial, nos dias seguintes, o cardiologista
investiga o nível de obstrução das coronárias e comprometimento cardíaco, com
exames como eco cardiograma, cintilografia cardíaca e cateterismo cardíaco.
Neste caso, também é importante o tratamento dos fatores de risco como,
controle da pressão, colesterol, glicemia, além de controle da alimentação e
prática de atividades físicas, atitudes que são fundamentais para manter uma
boa saúde das coronárias e do coração.

3.3- Angina de Prinzmetal ou variante

É causada pelo espasmo da coronária, mesmo em pessoas sem acúmulo

de gordura ou outros tipos de estreitamentos, não tendo uma causa esclarecida.

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 Sintomas: dor ou aperto de forte intensidade, que ocorrem mesmo em
repouso e melhoram aos poucos, espontaneamente, após alguns minutos.
Também é comum surgir durante o sono ou logo pela manhã.
Tratamento: com a orientação do cardiologista, são utilizados
medicamentos do tipo nitrato ou bloqueadores do canal de cálcio, como
Diltiazem e Verapamil, por exemplo, para tratar o episódio de angina ou, se os
episódios forem recorrentes, pode-se fazer uso contínuo deste tipo de
medicamentos. Geralmente é evitado o uso de AAS e betabloqueadores.

3.4- Diagnóstico da angina

No momento da crise, o diagnóstico de angina é feito com

eletrocardiograma, RX tórax e dosagem de enzimas cardíacas no sangue, para
diferenciar as principais causas de dor no peito, como angina estável, instável e
infarto.
Outros exames disponíveis para investigação mais aprofundada da
aterosclerose nas coronárias e o nível de comprometimento da oxigenação do
coração, escolhidos pelo cardiologista, são:
 Teste ergométrico ou teste de esforço;
 Ecocardiograma;
 Cintilografia do miocárdio;
 Cateterismo cardíaco.
O cateterismo cardíaco é um exame muito importante, pois, além de
quantificar de forma mais exata a obstrução dos vasos sanguíneos e avaliar a
presença de alterações do fluxo de sangue, é capaz de tratar a causa da
obstrução, através da angioplastia, com implante de um stent ou uso de um
balão, para abrir a artéria.
A angina pode ser curada em pessoas que conseguem fazer o tratamento
da isquemia cardíaca de forma correta e disciplinada. Muitos casos ficam bem
controlados com o uso dos medicamentos prescritos pelo cardiologista, já outros
mais graves, precisam da realização de cateterismo ou, até, de uma cirurgia de
revascularização do coração.
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 Algumas dicas úteis para tratar corretamente a angina incluem:
 Tomar os medicamentos receitados pelo médico;
 Parar de fumar;
 Adotar uma alimentação saudável;
 Praticar exercícios regularmente (sob orientação profissional);
 Evitar os excessos alimentares e as bebidas alcoólicas;
 Evitar o sal e a cafeína;
 Manter a pressão sob controle;
 Evitar o estresse e
 Evitar as temperaturas muito quentes ou muito frias pois elas
também podem desencadear uma crise de angina.
Com estas atitudes, além de tratar angina, também é possível evitar a
piora ou o surgimento de novas placas de gordura nas coronárias.

4. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Fonte: www.mdsaude.com

12
 A insuficiência cardíaca pode ser definida como uma síndrome complexa
caracterizada por falência do coração e incapacidade deste de propiciar
suprimento adequado de sangue para atender às necessidades metabólicas dos
tecidos na presença de pressões de enchimento normais ou fazê-lo somente
com pressões de enchimento elevadas. Ela consiste na via final comum de várias
doenças, como hipertensão arterial sistêmica, diabete e coronariopatias.
Estudos de prevalência estimam que 23 milhões de pessoas no mundo
têm IC e que dois milhões de casos novos são diagnosticados anualmente. O
aumento na incidência de IC está relacionado aos avanços terapêuticos no
tratamento do infarto agudo do miocárdio, da hipertensão arterial e mesmo da
IC, o que ocasiona maior sobrevida e, consequentemente, aumento da
prevalência e de internações hospitalares por essa síndrome, gerando altos
custos para países cuja população idosa é crescente. Por isso, a IC é
reconhecida na atualidade como um importante problema de saúde pública
Segundo dados do DATASUS, há no Brasil cerca de dois milhões de
pacientes com IC, sendo diagnosticados 240 mil casos por ano. As projeções
indicam que, em 2025, o Brasil terá a sexta maior população de idosos,
aproximadamente, 30 milhões de pessoas (15% da população total). Isso deve
resultar na multiplicação dos casos de IC e dos gastos com essa síndrome.
Múltiplos fatores de riscos estão presentes simultaneamente e precedem
o surgimento da IC, o que torna difícil selecionar a causa básica e definir ações
específicas de planejamento de saúde, de modo a reduzir sua incidência. Apesar
do reconhecimento crescente sobre a importância que a IC vem adquirindo, em
nosso meio, há carência de dados epidemiológicos, clínico e terapêutico sobre
a doença, o que dificulta a definição de prioridades para elaboração de
estratégias preventivas.
O tratamento dos pacientes com insuficiência cardíaca tem como objetivo
melhorar a qualidade bem como prolongar a vida, além de evitar ou de atenuar
a progressão dessa síndrome.
O aumento da sobrevivência com o tratamento médico tem sido
demonstrado para cada estágio da doença, desde a disfunção do ventrículo
esquerdo assintomática até a insuficiência cardíaca sintomática grave.
13
 A avaliação da qualidade de vida tem sido mais difícil, mas as medidas
objetivas da capacidade funcional têm demonstrado melhora com a terapia,
sendo mais dramática quanto maior a severidade dos sintomas.
O impacto da terapêutica na redução da progressão da doença, medida
pelas dimensões do ventrículo esquerdo e pela fração de ejeção, é mais
aparente quando uma doença severa ainda não se estabeleceu.

4.1. Remoção da causa subjacente

Todos os pacientes com insuficiência cardíaca congestiva deveriam ser

avaliados para detecção das causas tratáveis. Isso inclui o incremento do fluxo
coronariano por meio de intervenções percutâneas com cateter-balão ou stents
ou cirurgia de revascularização miocárdica, e o reparo de anormalidades
estruturais, como defeitos congênitos do coração, lesões valvares ou aneurisma
de ventrículo esquerdo. Quando sintomas como dispneia de esforço ou ortopnéia
são devidos mais à piora do relaxamento ventricular do que à contração sistólica
reduzida, medidas específicas podem estar indicadas para reduzir a hipertrofia
de ventrículo esquerdo ou a isquemia miocárdica.

4.2. Reconhecimento e remoção de causas precipitantes

O reconhecimento, o rápido tratamento e, quando possível, a prevenção

dos fatores que causam ou exacerbam a insuficiência cardíaca congestiva, como
infecções, arritmias e embolia pulmonar, são cruciais ao manuseio com sucesso
da insuficiência cardíaca congestiva. Ingestão excessiva de álcool, taquicardia
incessante ou doença tireoidiana podem ser as causas primárias da insuficiência
cardíaca congestiva e as causas secundárias da deterioração clínica em
pacientes com insuficiência cardíaca congestiva devido a outras condições,
como doença valvar crônica ou doença arterial coronária.

14
 4.3. Pacientes assintomáticos com disfunção ventricular

Nos pacientes assintomáticos, isto é, pacientes com função cardíaca

deteriorada, mas com insuficiência cardíaca congestiva classe funcional I pela
New York Heart Association (NYHA), o tratamento focaliza-se na prevenção da
progressão da doença.
Os inibidores da enzima de conversão da angiotensina têm demonstrado
efeito na redução da dilatação ventricular, retardando o desenvolvimento da
insuficiência cardíaca congestiva em pacientes que sofreram infarto do
miocárdio com disfunção assintomática de ventrículo esquerdo. Outros estudos
demonstraram que os inibidores da enzima de conversão da angiotensina
aumentam a sobrevivência desse tipo de paciente.
Devem-se controlar as condições que podem acelerar a progressão da
doença, como hipertensão, obesidade, uso excessivo do álcool e, no caso da
doença arterial coronária, fatores de risco para aterosclerose.
É prudente a moderação na ingestão de sal a fim de retardar o início da
retenção hídrica, que levará ao aumento das pressões de enchimento e,
eventualmente, à insuficiência cardíaca congestiva sintomática.

4.4. Tratamento não-farmacológico - modificações no estilo de vida

Dieta: Dá-se preferência por pequenas refeições e mais frequentes

durante o dia. Nos muito dispneicos, dieta pastosa ou líquida; e nos casos
graves, nutrição enteral. Nos casos de insuficiência cardíaca congestiva leve e
moderada, recomenda-se 3 g a 4 g de cloreto de sódio; nos casos graves, 2
g/dia. Devem-se evitar alimentos ricos em sódio e alimentos em conserva, sopa
em pacote, caldo de carne concentrado, condimentos ("ketchup", mostarda,
"shoyu"), picles, azeitona, palmito, panificados que contenham muito bicarbonato
de sódio e medicamentos, como antiácidos.
Deve-se evitar a ingestão excessiva de líquidos; porém, no verão, a dose
de diurético pode ser diminuída e a ingestão hídrica aumentada para evitar a
desidratação, que piora a insuficiência cardíaca congestiva. O álcool deve ser

15
evitado porque deprime o miocárdio e precipita arritmias. Até o momento, não
existe comprovação de que a terapia vitamínica antioxidante em altas doses ou
a ingestão de coenzima Q10 seja benéfica.

4.5. Atividade física

Deve ser individualizada, de acordo com o grau da insuficiência cardíaca

congestiva e a idade do paciente, em nível que não produza sintomas. Os
programas de condicionamento físico orientados para pacientes com
insuficiência cardíaca congestiva, até domiciliares, têm surtido efeitos benéficos.
Atividade laborativa: Deve ser mantida, a não ser nos casos graves, onde
deve ser amenizada ou até suspensa.

4.6. Tratamento medicamentoso da insuficiência cardíaca congestiva

Digitálicos: Os digitálicos seguem integrando o arsenal terapêutico do

cardiologista, mesmo depois de quase três séculos de sua primeira utilização por
Whitering. Atualmente, utilizam-se somente os princípios ativos derivados de
duas plantas: a Digitalis purpurea, da qual se extrai a digitoxina, e a Digitalis
lanata, da qual se obtém a digoxina.
Os digitálicos têm ação inotrópica positiva, efeitos eletrofisiológicos e ação
sobre a musculatura lisa dos vasos. Exercem ação direta subcelular e ação
indireta mediada pelo eixo neuro-hormonal.
Quanto aos mecanismos de ação subcelulares, tanto o efeito inotrópico
como o eletrofisiológico dependem do aumento de concentração intracelular do
cálcio. Isso ocorreria pela inibição da enzima da membrana ATPase sódio e
potássio com consequente inibição da bomba sódio-potássio, o que resulta na
elevação da concentração de sódio intracelular. Essa elevação estimula a troca
do sódio pelo cálcio, com saída de sódio e entrada de cálcio na célula que
promove as ligações químicas que formam as pontes de actina/miosina na
contração.

16
 Os efeitos hemodinâmicos dos digitálicos são decorrentes,
principalmente, de sua ação indireta mediada por neuro-hormônios. No indivíduo
com coração normal, ocorre aumento da contratilidade e da resistência periférica
e diminuição do retorno venoso com aumento do consumo de oxigênio. Nos
pacientes com insuficiência cardíaca congestiva e coração dilatado, ocorre
também aumento da contratilidade, mas com queda na resistência periférica e
no consumo de oxigênio.
Os digitálicos têm indicação na insuficiência cardíaca congestiva com
área cardíaca aumentada, com predomínio da disfunção sistólica com terceira
bulha, com frequência cardíaca elevada, principalmente se o ritmo for de
fibrilação atrial.
As principais contraindicações são os bloqueios atrioventriculares de 2o e
3o graus, a bradicardia sinusal e a presença de arritmias ventriculares graves. O
bloqueio atrioventricular de 1o grau é contraindicação relativa.
Nos últimos anos, tem havido diminuição da prevalência de intoxicação
digitálica, pelas novas opções terapêuticas para arritmias supraventriculares e
pelo abandono da dose de ataque. Em grandes estudos, os casos suspeitos não
são mais de 4% e apenas 0,8% tem o quadro confirmado.
As manifestações mais frequentes são bradicardia com bloqueio
atrioventricular de grau variável, bloqueio sinoatrial, taquicardia juncional,
taquicardias supraventriculares, bigeminismo e trigeminismo ventriculares, e,
nos casos graves, taquicardia ventricular bidirecional.
As manifestações extra cardíacas incluem anorexia, náuseas e vômitos e
sinais neurológicos (que são infrequentes), como cefaleia, desorientação,
confusão mental, delírios e alucinações. Manifestação típica, embora não
patognomônica, é a alteração visual do tipo "visão amarela".
A mortalidade é de cerca de 1%, sendo o implante de marca-passo
temporário inferior a 5%. Explica-se o fato porque, no passado, todos os
coronarianos e infartados recebiam digital, e hoje apenas um terço o recebe.
O diagnóstico definitivo de intoxicação digitálica exige a concomitância de
manifestação clínica sugestiva e a concentração sérica superior a 2 mg/ml para
a digoxina ou 25 mg/ml para a digitoxina.
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 O tratamento consta de correção da hipopotassemia, antiarrítmicos como
a fenitoína e a lidocaína nas arritmias supraventriculares. Os betabloqueadores
podem ser úteis para controlar a arritmia ventricular, mas pioram a insuficiência
cardíaca congestiva e os bloqueios. O implante de marcapasso provisório ocorre
em 5%. A cardioversão elétrica é contra-indicada na presença de arritmias
ventriculares graves. A medida terapêutica mais eficaz e específica é o emprego
de anticorpos antidigoxina (de alto custo), com redução em 80% dos casos.
Quanto às interações medicamentosas, a quinidina, entre outras,
aumenta a concentração sérica da digoxina por diminuição de sua excreção. Já
a digitoxina diminui sua concentração com o uso de medicamentos que
aumentam a atividade da enzima hepática microssomal.
Inotrópicos não-digitálicos: São medicamentos utilizados usualmente por
via venosa, nas fases adiantadas da insuficiência cardíaca, onde o quadro de
desorganização miofibrilar já é acentuado e não há como recuperar as fibras
miocárdicas lesadas. Resta melhorar o desempenho ventricular com esses
compostos. São fármacos utilizados como "ponte" para a estabilização do
quadro do paciente (por exemplo, preparo para transplante cardíaco), a curto
prazo.
São divididos em:
- Classe I - agonistas beta-adrenérgicos e agonistas dopaminérgicos.
Aumentam a síntese de AMP cíclico. Exemplos: adrenalina, dobutamina,
xamoterol (beta-adrenérgicos); ibopamina (agente dopaminérgico).
- Classe II - inibidores da fosfodiesterase. Causam redução da
degradação do AMP cíclico. Exemplo: milrinona, amrinona.
- Classe III - fármacos cálcio-sensibilizantes, que aumentam a liberação
de cálcio dos depósitos intracelulares. Exemplo: pimobendam.
- Classe IV - medicamentos com perfil misto. Exemplo: vesnarinona.
O objetivo do uso da terapêutica inotrópica positiva está intimamente
relacionado às circunstâncias clínicas do paciente.
Assim, esses medicamentos podem ser utilizados na insuficiência
cardíaca congestiva aguda pós-infarto do miocárdio, na miocardiopatia com
descompensação e no pós-operatório imediato de cirurgia cardíaca, para
18
recuperação da agressão cirúrgica aos ventrículos, conforme se requeira maior
ou menor vasodilatação ou vasoconstrição. Utiliza-se determinado agente que
estimule receptores específicos da membrana celular, para se atingir a finalidade
terapêutica. São medicamentos que devem ser usados por curto período de
tempo, via endovenosa, na fase aguda da insuficiência cardíaca.
A longo prazo, todos demonstravam aumento da mortalidade. Isso se
explica pela ação miocárdica tóxica direta, com aumento de arritmias e da
ativação neuro-humoral. Por via oral, a maioria também não exerce efeitos
favoráveis.
Diuréticos: Atualmente não existe um sistema lógico que possa classificar
todos os diuréticos existentes, em grande parte porque a maioria dos
mecanismos de ação é desconhecida. Didaticamente, a classificação é baseada
na capacidade do diurético de excretar carga máxima de sódio filtrado:
a) Diuréticos de alta eficácia (ação na porção ascendente da alça de
Henle), como, por exemplo, furosemida, bumetanida, piretanida.
b) Diuréticos de média eficácia (ação na porção inicial do túbulo distal),
como, por exemplo, hidroclorotiazida, clortalidona, indapamida.
c) Diuréticos fracos, como, por exemplo, aminofilina, manitol,
espironolactona.
Nos últimos anos, com a orientação para o uso criterioso dos diuréticos,
as alterações bioquímicas tornam-se raras, com a utilização de 25% das doses
máximas do passado.
Na insuficiência cardíaca congestiva leve, os tiazídicos em baixas doses
associados à dieta hipossódica apresentam bons resultados. O diurético de alça
nessa fase não é recomendado, pois, por depletar o volume plasmático, acarreta
estimulação secundária do sistema renina-angiotensina-aldosterona e suas
consequências.
O tratamento deve ser escalonado e, eventualmente, pode-se associar
diurético poupador de potássio. Quando clinicamente manifesto, a associação
de três tipos de diuréticos é benéfica, pois têm mecanismos de ação diversos.

19
 O uso de diuréticos concomitante aos inibidores da enzima de conversão
da angiotensina é eficaz em reduzir a morbidade e a mortalidade
cardiovasculares da insuficiência cardíaca congestiva.
Já nos casos de edema agudo dos pulmões, o uso de diuréticos de alça
é extremamente eficaz, com resultados dramáticos de redução da pressão de
capilar pulmonar, por uma ação venodilatadora aguda que precede a natriurese.
Tal ação venodilatadora se dá por produção de prostaciclina pelos rins e pelo
endotélio.
Nitratos: Os nitratos promovem redução significativa dos volumes e das
pressões diastólicas e sistólicas do ventrículo esquerdo, com melhora de sua
função, tanto em repouso como durante esforço, em pacientes com angina do
peito. Ao reduzir as pressões de enchimento ventricular elevadas, a tensão
parietal diastólica e as pré-cargas excessivas na insuficiência cardíaca
congestiva diminuem as pressões venocapilares, a congestão pulmonar e o
edema.
Reduzindo a resistência vascular sistêmica e a pós-carga, esses fármacos
diminuem a tensão parietal sistólica e aumentam o volume sistólico, o débito
cardíaco e a fração de ejeção. Além disso, reduzem o consumo de oxigênio
miocárdico. Os nitratos têm a capacidade de romper o círculo vicioso que se
estabelece entre isquemia miocárdica e disfunção ventricular esquerda, que
causa aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, reduzindo a
pressão de perfusão coronária, sobretudo durante a diástole. Os nitratos
rompem esse círculo vicioso, e podem até reverter esse processo.
Os mecanismos pelos quais os nitratos melhoram as anomalias da
contratilidade miocárdica e a função do ventrículo esquerdo são complexos.
Entre as múltiplas ações, incluem-se: redução da tensão parietal diastólica e
sistólica, com consequente diminuição da pré-carga, da pós-carga e do trabalho
ventricular, aumento da perfusão às áreas isquêmicas e melhora do balanço
oferta/consumo de oxigênio miocárdico.
Os nitratos são úteis no tratamento da insuficiência cardíaca aguda,
incluindo a associada ao infarto agudo do miocárdio, assim como da insuficiência
cardíaca crônica. Alguns estudos demonstraram que a administração de nitratos
20
por via oral, transdérmica ou sublingual, em pacientes com insuficiência
cardíaca, é eficaz para aliviar os sintomas e aumentar a capacidade de
exercícios.
O uso clínico dos nitratos deve seguir algumas recomendações: inicia-se
com doses pequenas, aumentando progressivamente de acordo com a resposta
terapêutica e a tolerância. Efeitos colaterais, como cefaleia, desaparecem em
alguns dias ou semanas, com o mesmo medicamento e a mesma dose.
A individualização da terapêutica é imperativa, devido ao amplo espectro
de curvas dose-resposta. A estratégia terapêutica deve ser planejada em
esquema intermitente, para permitir um período livre de nitrato, para prevenir a
tolerância.

4.7. Antagonistas dos canais de cálcio

Por sua ação miocárdica direta, os antagonistas dos canais de cálcio

exercem efeito inotrópico negativo, que difere entre os diversos agentes do
grupo. O desempenho ventricular esquerdo pode melhorar pela ação
vasodilatadora arterial e arteriolar periférica, que reduz a pós-carga, aumento
reflexo das atividade simpática, ação benéfica na disfunção diastólica e melhora
das manifestações isquêmicas em pacientes com doença aterosclerótica
coronária. Em contraposição, os antagonistas dos canais de cálcio podem
deprimir a função ventricular esquerda pela ação inotrópica negativa.
A experiência com antagonistas dos canais de cálcio é limitada na
insuficiência cardíaca crônica, sendo a maior experiência o uso agudo desses
medicamentos.
O consenso atual é que verapamil, diltiazem e diidropiridínicos de primeira
geração devem ser empregados com cautela em presença de disfunção
ventricular esquerda sistólica, sendo contraindicados na presença de
insuficiência cardíaca manifesta.

21
 4.8. Bloqueadores beta-adrenérgicos

Durante muito tempo, os betabloqueadores foram considerados

contraindicação clássica em presença de insuficiência cardíaca sistólica, devido
ao inotropismo negativo e aos efeitos adversos a curto prazo.
No entanto, os avanços demonstraram que o sistema nervoso simpático
é ativado precocemente na disfunção ventricular esquerda assintomática. Tal
ativação promove taquicardia e aumento do consumo de oxigênio miocárdico e
do potencial de arritmias ventriculares e contribui para a ativação do sistema
renina-angiotensina com depleção das catecolaminas no miocárdio e da
densidade de beta-receptores cardíacos.
Dessa forma, o uso de medicação betabloqueadora teria apoio racional.
O aumento da fração de ejeção após betabloqueio a longo prazo é maior que o
observado com qualquer outro medicamento utilizado no tratamento da
insuficiência cardíaca congestiva.
O carvedilol é um betabloqueador não-seletivo, que bloqueia os
receptores alfa 1, propiciando efeito vasodilatador periférico e exercendo efeito
antioxidante e antiproliferativo. Basicamente, melhora a biologia dos miócitos
cardíacos insuficientes, inibindo os mecanismos responsáveis por sua disfunção.
As doses do tratamento devem ser baixas no início (por exemplo,
propranolol 10 mg duas vezes ao dia), pelo agravamento da insuficiência
cardíaca congestiva pelo betabloqueio, devido à supressão abrupta da proteção
homeostática adrenérgica conferida pelo sistema nervoso simpático. Em relação
ao carvedilol, o tratamento deve ser iniciado com a dose de 3,125 mg duas vezes
por dia.
Deve-se ajustar a dose conforme os níveis de pressão arterial e da
frequência cardíaca. É contraindicado em pacientes com bloqueio
atrioventricular de 2o e 3o graus, hipotensão arterial, bradicardia significativa, e
antecedentes de broncoespasmo, de doença pulmonar obstrutiva crônica ou de
disfunção hepática.

22
 4.9. Bloqueadores alfa-adrenérgicos

Têm sido utilizados no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva. A

melhora inicial em medicamentos como o prazosim é induzida pelas dilatações
arterial e venosa, que resultam da redução da pré- e da pós-carga, do aumento
do débito cardíaco e da diminuição da congestão pulmonar. Esses
medicamentos não demonstraram, ainda, redução da mortalidade na
insuficiência cardíaca congestiva.

4.10. Vasodilatadores de ação direta

Podem ser utilizados como opção terapêutica na insuficiência cardíaca

congestiva. Agem sobre a musculatura lisa vascular, sem mediação do sistema
nervoso autônomo. São classificados em arteriais (hidralazina, minoxidil e
diazóxido) e arteriais e venosos (nitroprussiato de sódio).

4.11. Inibidores da enzima de conversão da angiotensina

Os mecanismos de ação dos inibidores da enzima de conversão da

angiotensina na insuficiência cardíaca são complexos. Bloqueiam a conversão
enzimática da angiotensina I em angiotensina II, desativando o sistema renina-
angiotensina-aldosterona.
Com efeito, ocorre vasodilatação arteriolar e venosa, e menor retenção de
sódio e água. Por outro lado, bloqueando a cininase plasmática, os inibidores da
enzima de conversão da angiotensina inibem a degradação da bradicinina,
aumentando os níveis circulantes desse vasodilatador. Ocorre aumento dos
níveis plasmáticos de prostaglandinas vasodilatadoras (PGE2 e pGI2). Além
disso, aumentam a atividade parassimpática, melhorando a função barorreflexa
(deprimida na insuficiência cardíaca congestiva), ao reduzir os efeitos inibitórios
da angiotensina II na sensibilidade barorreceptora.
São vasodilatadores mistos, exercendo ação balanceada nos leitos
arteriolar e venoso, com efeito especialmente nas arteríolas renais. Em

23
pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, esses compostos ocasionam
redução da resistência vascular sistêmica, das pressões de enchimento
ventriculares, e das pressões de átrio direito, arterial pulmonar e capilar
pulmonar, enquanto o volume diastólico aumenta; a frequência cardíaca não se
altera. Em síntese, os inibidores da enzima de conversão da angiotensina
reduzem tanto a pós-carga como a pré-carga e aumentam o débito cardíaco.
Esses medicamentos provocam a melhora dos sintomas e da classe
funcional, a melhora da capacidade de exercício, a melhora hemodinâmica, a
redução radiológica da área cardíaca, a redução das dimensões ventriculares
esquerdas e o aumento da fração de ejeção e do encurtamento porcentual da
fibra ao estudo ecocardiográfico.
A melhora da capacidade de exercício com os inibidores da enzima de
conversão da angiotensina ocorre após algumas semanas de tratamento. É
importante salientar-se que a eficácia desses agentes independe dos níveis de
renina. Previnem a dilatação ventricular progressiva, reduzem a frequência de
arritmias ventriculares complexas e têm efeito antiisquêmico pela inibição da
formação de angiotensina II da parede arterial.

4.12. Antagonistas dos receptores de angiotensina II

Causam redução da resistência arterial periférica, redução da pressão

diastólica final do ventrículo esquerdo e aumento do débito cardíaco. Modulam
a remodelação ventricular, reduzindo a dilatação ventricular pós- infarto agudo
do miocárdio. Raramente provocam hipotensão. Não induzem tosse por não
interferirem com a degradação da bradicinina. São bem tolerados. O losartan
demonstrou efeito favorável na redução da mortalidade quando comparado ao
captopril. O real papel desses medicamentos só será estabelecido após a
conclusão de alguns grandes ensaios clínicos.

24
 4.13. Anticoagulantes

Não existem estudos randomizados prospectivos sobre a anticoagulação

em pacientes com cardiomiopatia dilatada. Mas alguns estudos observacionais
sugerem efeito protetor dos anticoagulantes. Na cardiomiopatia não-isquêmica
dilatada, recomenda-se anticoagulação oral de baixa intensidade (INR de 2,0 a
3,0) em longo prazo. Na cardiomiopatia dilatada isquêmica, o uso de ácido
acetilsalicílico deve ser considerado, sendo o uso de anticoagulante
recomendado nos casos de tromboembolismo prévio, fibrilação atrial, trombo
ventricular esquerdo protruso ou móvel e disfunção ventricular esquerda grave.

4.14. Antiarrítmicos

Em cerca de 40% dos portadores de insuficiência cardíaca congestiva, a

morte é súbita por taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular. Em
consequência, a importância da terapêutica antiarrítmica tem sido considerada
no manuseio da síndrome.
A fibrilação atrial incide em 30% dos pacientes com insuficiência cardíaca
congestiva. A amiodarona tem-se mostrado como o medicamento mais eficaz
para restauração do ritmo sinusal, com doses baixas de manutenção (100 a 200
mg/dia).
O desenvolvimento da pneumonite intersticial é raro em pacientes
utilizando doses médias de amiodarona. O digital somente converte a ritmo
sinusal os pacientes em que a fibrilação atrial acompanha o aparecimento de
insuficiência cardíaca congestiva. Os pacientes devem ser sempre
anticoagulados por três a quatro semanas para cardioversão química ou elétrica.

4.15. Tratamento cirúrgico da insuficiência cardíaca

Balão intra-aórtico: Choque cardiogênico, edema pulmonar e agudização

da insuficiência cardíaca congestiva crônica são indicações para possíveis
candidatos a transplante cardíaco. Também são candidatos os pacientes com

25
insuficiência cardíaca congestiva aguda complicada por insuficiência mitral grave
ou rotura do septo interventricular enquanto aguardam tratamento cirúrgico
definitivo. A bomba de fluxo contínuo, o ventrículo artificial por acionamento
pneumático ou eletrônico e o coração artificial são usados como ponte para o
transplante cardíaco.
Transplante cardíaco: Quase 50.000 transplantes cardíacos foram
realizados até hoje, com média de 4.000 procedimentos anuais. Indica-se nos
casos de insuficiência cardíaca congestiva refratária à terapêutica
medicamentosa máxima, quando a cirurgia convencional não estiver indicada. A
seleção de receptores é rigorosa, e inclui algumas contraindicações (algumas
relativas): idade acima de 60 anos, resistência vascular pulmonar elevada após
vasodilatador, infecção crônica ou aguda, diabete insulino-dependente, lúpus,
neoplasia, doença vascular cerebral grave, embolia pulmonar com infarto
recente, e condição psicossocial desfavorável. A sobrevida do transplantado é
de 60% em cinco anos.
Cardiomioplastia: Usa enxertos musculares esqueléticos, estimulados
eletricamente em sincronia com o coração; suas indicações são semelhantes às
do transplante cardíaco.
Ventriculectomia parcial: Tem como objetivo diminuir a tensão da parede
ventricular pela redução da relação volume/massa. É preconizada quando o
transplante cardíaco não foi indicado ou não foi possível.
Marcapasso biventricular e desfibrilador implantável: Usados com relativo
sucesso, principalmente nos pacientes recuperados de parada
cardiorrespiratória e com insuficiência cardíaca congestiva grave, fazendo
taquicardia ventricular repetitiva.

26
5. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DOS TRANSTORNOS DE
ANSIEDADE

Fonte: www.leandroteles.com.br

A ansiedade é um processo físico e mental ativado em situações de medo,

receio, diante do desconhecido e em momentos de tensão emocional. Ela pode
ser normal ou patológica.
Ansiedade Normal: Trata-se de um sentimento de receio, aflição, com
alterações físicas como taquicardia, sudorese, dilatação de pupila, tremores, etc.
Os sintomas são autolimitados, direcionados a uma situação peculiar e são
proporcionais ao risco envolvido. Todo mundo se sente ansioso em situações
como: dia do casamento, tentativa de assalto, montanha russa, entrevista de
emprego, apresentação importante, etc. A ansiedade normal ajuda o ser
humano, cria um ambiente cognitivo de apreensão salutar e de tomada rápida
de decisões.
Ansiedade Patológica: Ela se torna doença quando passa a ser
direcionada a situações comuns do dia-a-dia, ou quando é uma resposta
absolutamente desproporcional ao risco, ou mesmo quando é mantida

27
cronicamente. Seja como for, a doença é definida quando surge impacto na
qualidade de vida da pessoa. Esse tipo de ansiedade limita a percepção e
dificulta a tomada de decisões, evoluindo com restrição social e impactando
negativamente diversos aspectos da vida da pessoa.
Como podemos perceber o que diferencia a ansiedade normal da doença
é a intensidade, os desencadeantes e o impacto na funcionalidade.
Sintomas Físicos Sintomas Psíquicos
– Taquicardia (palpitação) – Angustia (apreensão)
– Falta de Ar – Medo excessivo
– Tremores – Irritabilidade
– Dor no peito – Intolerância
– Fome excessiva – Sensação de estar “a flor da pele”
– Dor de estômago \ diarreia – Dificuldade em desligar (insônia)
– Tensão muscular – Sensação de morte iminente

Os transtornos de ansiedade formam um grupo extenso de disfunções

que trazem franco comprometimento da funcionalidade da pessoa. Trata-se de
distúrbios comuns (cerca de 10 a 20 % da população), um pouco mais frequentes
em adultos jovem com predomínio no sexo feminino e de ocorrência em todas
as culturas conhecidas.
A causa é complexa e varia de caso a caso. Existe uma predisposição
genética, mas vários fatores ambientais podem determinar ou descompensar os
sintomas. O ritmo de vida, os ambientes, o tipo de criação e a presença de
traumas pontuais podem culminar na amplificação da ansiedade normal e iniciar
a doença propriamente dita.
Tipos de transtornos de ansiedade:
TAG (Transtorno de Ansiedade Generalizada) - É a forma mais comum
de ansiedade patológica. Nela a pessoa sente-se grande parte do tempo
ansiosa. Com uma pressão antecipatória, uma tensão excessiva e
desproporcional aos eventos do dia-a-dia. Pode haver sensação de respiração
curta, tremores, taquicardias, insônia (dificuldade de desligar), irritabilidade,
baixa tolerância, sensação de estar “a flor da pele”, etc. São sintomas que podem
28
oscilar em intensidade durante o dia, mas são praticamente constantes em boa
parte dos dias.
Síndrome do Pânico - Trata-se do aparecimento de crises intensas e
repentina de ansiedade. É uma forma dramática, intensa e incapacitante de
ansiedade. Pode ocorrer em situações específicas ou surgir “do nada”. A
duração dos episódios gira em torno de 10 a 20 minutos, mas podem surgir
crises mais prolongadas. O paciente é tomado por sintomas físicos e psíquicos
avassaladores. Psíquicos: sensação de morte iminente, medo extremo,
desespero e angústia; Físicos: Dor no peito, falta de ar, formigamento em
extremidades, tremores, sudorese fria, taquicardia, etc., são sintomas comuns.
É muito frequente as crises de pânico serem confundidas com infarto ou arritmias
em um primeiro momento.
Agorafobia - É uma complicação muito comum do pânico e das fobias. O
paciente que experimentou uma crise forte de ansiedade, passa a temer ter
novas crises. Esse medo de passar mal leva a mais tensão antecipatória e faz
com que o paciente evite lugares aonde pode ter dificuldade em pedir ajuda ou
escapar caso tenha crise de ansiedade. A agorafobia é a base da restrição social
e o isolamento progressivo visto em paciente com pânico.
Estresse Pós-traumático - É quando os sintomas de Ansiedade (seja na
forma contínua, seja na forma intermitente) ocorrem após um trauma psíquico
intenso (sequestro, violência, ameaça, acidente, etc.). São comum flash backs e
pesadelos relacionados ao evento em questão.
TOC (Transtorno Obsessivo Compulsivo) - Ocorre quando pensamentos
obsessivos trazem ansiedade que só é aliviada por comportamentos
compulsivos (repetitivos e desmotivados). São exemplos: lavar as mãos
repetidamente, TOC de simetria, limpeza, compulsão alimentar, compulsão por
jogos, compras, etc.
Fobias Específicas - Ocorre quando a pessoa manifesta tensão e
ansiedade intensas diante de determinada situação ou objeto. Por exemplo:
baratas, elevador, altura, lugares fechados, etc.
Ansiedade Orgânica - Abstinência a Medicamentos; uso de drogas,
hipertireoidismo, etc.
29
 O tratamento passa pelo reconhecimento dos sintomas e busca de ajuda
especializada. O tratamento é fundamental para não ocorrer complicações da
ansiedade, tais como: insônia, obesidade, isolamento social, incapacidade ao
trabalho, falência matrimonial, etc.
O tratamento é dividido em: mudanças no estilo de vida e medicamentos.
Mudança no Estilo de Vida: Atividade física aeróbica regular, alimentação
balanceada evitando álcool e estimulantes, atividades de lazer, medidas anti
estresse, psicoterapia, etc.
Medicamentos - O tratamento medicamentoso é altamente eficaz nos
casos de ansiedade. Existem opções para uso imediato (tranquilizantes) e para
uso contínuo (prevenção). Os medicamentos são, de modo geral, mantidos pelo
período mínimo de 6 meses.

5.1- Entendendo o Tratamento Medicamentoso para Ansiedade

Muitos tipos diferentes de medicamentos são usados no tratamento de

distúrbios de ansiedade, incluindo drogas anti-ansiedade tradicionais, tais como
as benzodiazepinas, e novas opções como antidepressivos e betabloqueadores.
Estes medicamentos podem ser muito eficazes, mas eles não devem ser
considerados como cura. A medicação para ansiedade pode proporcionar um
alívio temporário, mas não trata a causa subjacente do transtorno da ansiedade.
Uma vez que você parar de tomar a droga, os sintomas da ansiedade muitas
vezes voltam com força total.
É importante estar ciente dos riscos da medicação para ansiedade
também. Medicamentos para ansiedade pode causar uma grande variedade de
efeitos colaterais desagradáveis e por vezes perigosas. Muitos medicamentos
para a ansiedade também causam formação de hábito e dependência física,
tornando-se difícil de parar de tomá-los, uma vez que você começou.
O tratamento medicamentoso pode ser benéfico, não é de forma alguma
a única resposta. Há outras abordagens de tratamento eficazes que podem ser
tomadas como complemento ou em vez de medicamentos. Cabe avaliar as
opções e decidir com a ajuda profissional o que é melhor.
30
5.2- Os medicamentos anti-ansiedade (ansiolíticos / benzodiazepinas)

Os medicamentos anti-ansiedade, também conhecidos como

tranquilizantes, são medicamentos que aliviam a ansiedade por abrandar o
sistema nervoso central. Seus efeitos calmantes e relaxantes os deixaram muito
popular: medicamentos anti-ansiedade são os tipos mais amplamente prescritos
de medicamentos para a ansiedade. Eles também são prescritos como pílulas
para dormir e relaxantes musculares.
Os benzodiazepínicos são a classe mais comum de medicamentos anti-
ansiedade. Eles incluem:
 Xanax (alprazolam)
 Klonopin (clonazepam)
 Valium (diazepam)
 Ativan (lorazepam)
Os benzodiazepínicos agem rapidamente, geralmente trazendo alívio
dentro de trinta minutos a uma hora. Por eles trabalharem de forma rápida, as
benzodiazepinas são muito eficazes quando tomadas durante um ataque de
pânico ou outro episódio de ansiedade extrema. Mas, apesar de seus potentes
efeitos anti-ansiedade, eles têm suas desvantagens.

5.3- Os efeitos colaterais dos medicamentos anti-ansiedade

Os medicamentos anti-ansiedade como benzodiazepínicos trabalham

pela redução da atividade cerebral. Enquanto está temporariamente alivia a
ansiedade, também pode conduzir a efeitos secundários indesejados.
Quanto maior a dose, mais pronunciadas estes efeitos secundários
normalmente ficam. No entanto, algumas pessoas se sentem sonolentas e
descoordenadas, mesmo em baixas doses de benzodiazepínicos, que podem
causar problemas com o trabalho, escola ou atividades cotidianas, como dirigir.
Alguns até sentem uma ressaca no dia seguinte.
Como as benzodiazepinas são metabolizados lentamente, a medicação
pode acumular-se no organismo, quando utilizado por longos períodos de tempo.
31
O resultado é over sedação. Pessoas que estão over sedadas podem parecer
que estão bêbadas.

5.4- Efeitos colaterais comuns dos benzodiazepínicos ou tranquilizantes

 Sonolência, falta de energia

 Falta de jeito, reflexos lentos
 Fala arrastada
 Confusão e desorientação
 Depressão
 Tonturas, vertigens
 Dificuldade de raciocínio e julgamento
 Perda de memória, esquecimento
 Náuseas, dores de estômago
 Visão turva ou dupla
As benzodiazepinas também estão associadas a depressão. Usuários de
benzodiazepina a longo prazo são muitas vezes deprimidos, e acredita-se que
doses mais elevadas aumentam o risco de sintomas depressivos e pensamentos
e sentimentos suicidas. Além disso, os benzodiazepínicos podem causar
embotamento emocional ou dormência. A medicação alivia a ansiedade, mas ele
também bloqueia sentimentos de prazer ou dor.

5.5- Outros tipos de medicamentos para a ansiedade

Por causa das muitas preocupações de segurança ligadas a drogas anti-

ansiedade, outros medicamentos para o tratamento da ansiedade ganharam
popularidade. As alternativas para tranquilizantes anti-ansiedade incluem
antidepressivos, Buspirona e betabloqueadores.
Os medicamentos antidepressivos para a ansiedade - Muitos
medicamentos originalmente aprovados para o tratamento da depressão foram
encontrados para aliviar os sintomas da a ansiedade. Estes incluem

32
determinados inibidores seletivos da receptação da serotonina (SSRIs),
antidepressivos tricíclicos (ADT), inibidores da monoamina oxidase (IMAO), e
antidepressivos atípicos novos.
Antidepressivos são mais preferidos do que as drogas anti-ansiedade
tradicionais, porque o risco de dependência e abuso é menor. No entanto, os
antidepressivos levam até 4-6 semanas para começar a aliviar os sintomas da
ansiedade, portanto eles não podem ser tomados “conforme necessário. ” Por
exemplo, os antidepressivos não iriam ajudar em nada se você esperou até ter
um ataque de pânico. Seu uso é limitado a problemas de ansiedade crônicas
que necessitam de tratamento contínuo.
Os antidepressivos mais amplamente prescritos para a ansiedade são
SSRIs, como Prozac, Zoloft, Paxil, Lexapro e Celexa. Estes trabalhos, que regula
os níveis de serotonina no cérebro para elevar o humor e têm sido utilizados para
tratar o transtorno do pânico, transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) e
transtorno de ansiedade generalizada (TAG).
Efeitos colaterais comuns incluem:
 Náusea
 Nervosismo
 Dores de cabeça
 Sono
 Disfunção sexual
 Tontura
 Dor de estômago
 Ganho de peso
Apesar de dependência física não é tão rápido para desenvolver com
antidepressivos, a retirada pode ainda ser um problema. Se interrompido muito
rapidamente, a retirada pode desencadear sintomas como depressão extrema e
fadiga, irritabilidade, ansiedade, sintomas de gripe, e insônia.
Todos os antidepressivos são exigidos pela ANVISA uma advertência
sobre o risco de pensamentos suicidas, hostilidade e agitação. Existe também o

33
risco de que os antidepressivos vão causar um aumento, em vez de uma
diminuição, na depressão e a ansiedade.
Buspirona, também conhecido pelo nome de marca Buspar, é uma nova
droga anti-ansiedade que atua como um tranquilizante leve. Alivia a ansiedade,
aumentando a serotonina no cérebro como o SSRIs fazem e diminuindo a
dopamina. Em comparação com os medicamentos tradicionais como Xanax,o
buspirona é de ação lenta. Demora cerca de duas semanas para começar a
trabalhar na ansiedade. No entanto, ele tem várias vantagens em relação aos
mais velhos medicamentos: não é como sedativo, não prejudicar a memória e
coordenação, não é muito viciante, e acredita-se que efeitos da retirada são
mínimas.
Efeitos colaterais comuns do buspirona incluem:
 Náusea
 Dores de cabeça
 Tontura
 Sonolência
 Dor de estômago
 Prisão de ventre
 Diarreia
 Boca seca
Uma vez que o risco de dependência é baixo e não tem interações
medicamentosas graves, a buspirona é uma boa opção para as pessoas idosas
e pessoas com histórico de abuso de substâncias. No entanto, a sua eficácia é
limitada. Ele trabalha para o transtorno de ansiedade generalizada (TAG), mas
não parece ajudar outros tipos de transtornos de ansiedade.
Medicamentos betabloqueador para a ansiedade: são um tipo de
medicamento usado para tratar pressão alta e problemas cardíacos. No entanto,
são também prescritos off-label para a ansiedade. Betabloqueadores funcionam
bloqueando os efeitos da norepinefrina, um hormônio do estresse envolvido na
resposta de luta ou fuga. Isso ajuda a controlar os sintomas físicos de ansiedade,

34
tais como ritmo acelerado do coração, voz trêmula, sudorese, tontura, e as mãos
trêmulas.
Como os betabloqueadores não afetam os sintomas emocionais de
ansiedade, tais como preocupação, eles são mais úteis para fobias, fobia social,
e particularmente a ansiedade de desempenho. Se você está antecipando uma
situação produtora de ansiedade específica (como dar um discurso), tendo um
bloqueador beta com antecedência pode ajudar a reduzir os seus “nervos”.
Incluem drogas tais como o propranolol (Inderal) e atenolol (Tenormin).
Efeitos colaterais comuns incluem:
 Frivolidade
 Sono
 Náusea
 Pulsoextraordinariamente lento

5.6- Preocupações de segurança e fatores de risco

Além dos efeitos colaterais comuns, a medicação para a ansiedade vem

com riscos adicionais. Enquanto drogas tranquilizantes anti-ansiedade são
relativamente seguras, se tomados apenas ocasionalmente e em pequenas
doses. Eles podem conduzir a problemas graves, quando combinado com outras
substâncias ou tomadas durante longos períodos de tempo. Além disso, algumas
pessoas vão ter reações adversas a qualquer quantidade de medicamentos anti-
ansiedade. Eles não são seguros para todos, mesmo quando usado com
responsabilidade.
Fatores de risco dos medicamentos anti-ansiedade: Quem toma
medicação para a ansiedade pode ter efeitos colaterais desagradáveis ou
perigosos. Mas certos indivíduos estão em maior risco:
Pessoas com mais de 65 anos - Os adultos mais velhos são mais
sensíveis aos efeitos sedativos da medicação anti-ansiedade. Mesmo pequenas
doses podem causar confusão, amnésia, perda de equilíbrio e comprometimento
cognitivo que se parece com demência. O uso de drogas anti-ansiedade em

35
idosos está associada a um risco aumentado de quedas, quadris e pernas
quebrados, e acidentes de carro.
Mulheres grávidas - devem evitar medicamentos anti-ansiedade uma vez
que estes medicamentos ansiedade podem cruzar a placenta, o seu uso durante
a gravidez pode levar à dependência no bebê. Após o nascimento, o bebê irá
então passar por abstinência, com sintomas como fraqueza muscular,
irritabilidade, problemas de sono e respiração, e tremor. Estas drogas para
ansiedade são excretadas no leite materno, por isso elas devem ser evitadas
durante a amamentação também.
Pessoas com histórico de abuso de substâncias - Qualquer pessoa com
um problema atual ou anterior com álcool ou drogas devem evitar medicamentos
anti-ansiedade ou usá-los somente com extrema cautela. O maior benefício de
benzodiazepínicos é que eles funcionam de forma rápida, mas isso também
torna viciante. Isso pode levar rapidamente a seu abuso, muitas vezes em
combinação perigosa com álcool ou outras drogas ilícitas.
Medicação por si só não é suficiente, medicamentos de ansiedade não
são uma cura, pode tratar alguns sintomas de ansiedade, mas não pode alterar
as questões subjacentes e situações da vida que provoca a ansiedade. É aí que
a terapia e outras mudanças de estilo de vida entram.
Há muitas alternativas de tratamento para medicação, incluindo a terapia
cognitivo-comportamental, que é amplamente aceito em ser mais eficaz para a
ansiedade do que os medicamentos.

36
6. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA ASMA

Fonte: pediatravirtual.net

A asma brônquica é uma doença inflamatória crônica das vias

respiratórias, que se expressa pela redução ou obstrução no fluxo do ar
respirado, devido ao edema da mucosa dos brônquios, à hiperprodução de muco
nas vias aéreas e à contração da musculatura lisa dessa região. Além disso,
pode ocorrer a presença de células inflamatórias nas vias aéreas, exsudação de
plasma, hipertrofia muscular, rolhas de muco e descamação do epitélio. O
estreitamento das vias aéreas geralmente é reversível, de forma espontânea ou
através de medicações, mas pode também tornar-se irreversível, em pacientes
com asma crônica. A asma brônquica pode se iniciar em qualquer momento da
vida, mas na maioria das vezes começa na infância.
A asma é causada por uma hipersensibilidade dos brônquios, na maioria
das vezes de causa hereditária. Sua fisiopatologia está relacionada à interação
entre fatores genéticos e ambientais. Por um lado, cerca de um terço dos
asmáticos possui um familiar (pais, avós, irmãos ou filhos) com asma ou com
outra doença alérgica. Por outro lado, alguns fatores ambientais como alterações
climáticas, contato com pólen, mofo, poeira, pelo de animais, fumaça, cheiros

37
fortes, gripes e resfriados e ingestão de certos alimentos ou medicamentos
podem atuar como precipitantes ou agravantes da enfermidade.
Em geral os sintomas aparecem ciclicamente com períodos intermitentes
de melhora e de piora. Eles se mostram como dificuldade respiratória, dor ou
ardência no peito e chiado (sibilância). Além disso, quase sempre há tosse,
expectoração com aspecto de "clara de ovo". Esses sintomas podem aparecer a
qualquer momento do dia, mas tendem a predominar pela manhã ou à noite.
Quando se tornam especialmente intensos, de forma aguda, constituem o que
se costuma designar de “crise de asma”.
O diagnóstico da asma é principalmente clínico, baseado nos sinais e
sintomas referidos pelo paciente. Ao exame físico o médico pode notar,
principalmente durante as crises, a presença de sibilos nos pulmões. Eles podem
não existir nas pessoas asmáticas que estiverem fora das crises e o exame físico
pode, inclusive, ser completamente normal. Exames complementares podem
auxiliar no diagnóstico. Dentre eles, a radiografia do tórax, exames de sangue e
a espirometria, que identifica e quantifica a obstrução ao fluxo de ar e o teste de
bronco-provocação, com substâncias pró-inflamatórias. O exame mais
importante, no entanto, é a análise dos valores exalados de óxido nítrico, os
quais permitem também avaliar a resposta ao tratamento.
O tratamento da pessoa asmática compreende dois momentos diferentes:
o tratamento das crises e o tratamento da doença de base.
Tratamento das crises asmáticas - As medicações das crises graves e
situações de emergência são diferentes das usadas para tratar a doença básica.
No tratamento dos ataques graves usam-se normalmente corticosteroides
(geralmente por administração sistêmica), agonistas adrenérgicos inalados e
anticolinérgicos. Além disso, o paciente deve procurar manter a calma,
permanecer em ambientes arejados, falar pouco e usar roupas largas, desde
que não sejam de lã. Se as crises asmáticas durarem de dois a três dias os
alvéolos ficam saturados de gás carbônico e isso prejudica as trocas gasosas
pulmonares, podendo repercutir negativamente em todos os órgãos.
Tratamento da asma - A pessoa asmática precisa manter certos cuidados
com o ambiente, além de usar medicações e utilizar certas técnicas
38
fisioterapêuticas, que se mostram bastante eficientes. Os medicamentos
principais são de duas classes: os broncodilatadores e os anti-inflamatórios. O
broncodilatadores dilatam as vias aéreas e devem ser utilizados quando o
asmático está com falta de ar, chiado no peito ou crise de tosse. Os anti-
inflamatórios, por sua vez, devem ser utilizados principalmente para evitar e
prevenir as crises agudas. Essas duas classes de medicações são recursos de
manutenção e podem ser usados de várias formas: nebulização, spray,
comprimido, xarope. Os corticoides são usados para combater a inflamação.
Tais medicamentos são utilizados com o intuito de prevenir as exacerbações da
doença. Existem outras possibilidades mais recentes de tratamento, ainda
menos consolidadas. Em certos casos pode ser necessário o uso de
incentivadores respiratórios e respiradores mecânicos não-invasivos.
O tratamento fisioterápico contribui para melhorar a ventilação, auxiliar no
relaxamento da musculatura respiratória, higienizar as vias aéreas, melhorar a
condição física e aprimorar a qualidade de vida dos indivíduos acometidos. Nas
crianças, ele consiste em trabalhos de exercícios respiratórios, de desobstrução
brônquica e drenagem postural, com estimulação da tosse se necessário e treino
de padrão ventilatório. Em adultos, enfatiza os alongamentos globais, os
exercícios aeróbicos, vários exercícios respiratórios e o acompanhamento do
fluxo respiratório, entre outros
Não há como prevenir a existência da doença, mas sim as suas
exacerbações. Como prevenção das crises o asmático pode utilizar
corticosteroides, beta 2 agonistas de longa duração e antileucotrienos, além de
ter um bom controle ambiental, evitando exposição aos desencadeadores
conhecidos da crise asmática. Tudo isso deve ser feito com orientação médica.
O prognóstico dos asmáticos é bom, especialmente para as crianças.
Após uma década, cerca de 54% delas não terão mais esse diagnóstico. Nos
asmáticos crônicos ocorre, com frequência, uma dilatação dos alvéolos que
acaba por levar ao enfisema pulmonar. Em casos raros a asma pode levar à
morte.

39
7. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA DEPRESSÃO

Fonte: www.depressaoansiedade.com

A depressão é uma condição comum, já descrita por Hipócrates como

Melancolia e que mesmo tendo tantos avanços tecnológicos ainda sabemos
pouco sobre sua fisiopatologia. E segundo a OMS, o grau de incapacitação é
maior do que em outras doenças crônicas recorrentes (hipertensão arterial,
diabete melito e artrite). Dados recentes mostram que este transtorno será a
segunda causa de incapacitação do mundo, atrás somente da doença
coronariana isquêmica até o ano de 2020.
Desde a década de 1950, quando se descobriu que fármacos tricíclicos e
inibidores de monoaminoxidase podiam aliviar sintomas da depressão, vários
outros fármacos foram desenvolvidos. Todos funcionando pelo mesmo
mecanismo: as monoaminas, que levaram à noção de que a depressão é um
transtorno ligado a serotonina e/ou norepinefrina (NE).
Com essa reação ao tratamento surgiram hipóteses teóricas sobre a
fisiopatologia do transtorno. Os clínicos a chamam de hipótese monoaminérgica
(ligada à estrutura neuroanatômica chamada amígdala) e o público leigo em
40
geral a chama de desequilíbrio químico. Entretanto dois fatores relevantes
opõem-se a esta hipótese monoaminérgica como sendo a única causa do
transtorno:
1º) o efeito do psicofármaco: para a eficácia total os psicofármacos levam
de 6 a 10 semanas, embora sabendo-se que a atividade neurotransmissora na
sinapse neuronal seja alterada após algumas doses;
2º) dados em estudos sobre níveis de neurotransmissores no plasma, no
líquido cerebrospinal (LCS) e no tecido cerebral não conseguiram encontrar
deficiência em pacientes deprimidos em comparação a grupos controles
saudáveis.
O que evidentemente nos mostra que o tratamento para depressão tende
a ser muito mais complexo do que a simples reposição de um neurotransmissor
insuficiente.
O tratamento antidepressivo deve ser entendido de uma forma
globalizada levando em consideração o ser humano como um todo incluindo
dimensões biológicas, psicológicas e sociais. Portanto, a terapia deve abranger
todos esses pontos e utilizar a psicoterapia, mudanças no estilo de vida e a
terapia farmacológica.
As intervenções psicoterápicas podem ser de diferentes formatos, como
psicoterapia de apoio, psicodinâmica breve, terapia interpessoal,
comportamental, cognitiva comportamental, de grupo, de casais e de família.
Fatores que influenciam no sucesso psicoterápico incluem: motivação,
depressão leve ou moderada, ambiente estável e capacidade para insight.
Mudanças no estilo de vida deverão ser debatidas com cada paciente,
objetivando uma melhor qualidade de vida.
Os antidepressivos produzem, em média, uma melhora dos sintomas
depressivos de 60% a 70%, no prazo de um mês, enquanto a taxa de placebo é
em torno de 30%.

41
8. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA PSICOSE/ESQUIZOFRENIA

Fonte: www.leandroteles.com.br

A esquizofrenia e os denominados transtornos esquizofrênicos constituem

um grupo de distúrbios mentais graves, sem sintomas patognomônicos, mas
caracterizados por distorções do pensamento e da percepção, por inadequação
e embotamento do afeto sem prejuízo da capacidade intelectual (embora ao
longo do tempo possam aparecer prejuízos cognitivos). Seu curso é variável,
aproximadamente 30% dos casos apresentam recuperação completa ou quase
completa, cerca de 30% com remissão incompleta e prejuízo parcial de
funcionamento e cerca de 30% com deterioração importante e persistente da
capacidade de funcionamento profissional, social e afetivo.
Embora não se identifique qualquer sintoma patognomônico, existe uma
hierarquia de sintomas. Para fins do diagnóstico de esquizofrenia, exige-se a
presença de pelo menos uma das síndromes, sintomas ou sinais de um grupo
de maior hierarquia, ou pelo menos dois dos sinais e sintomas de um grupo de
menor hierarquia. Tais sintomas devem estar presentes na maior parte do tempo

42
de um episódio de doença psicótica que dure pelo menos 1 mês (ou por algum
tempo durante a maioria dos dias) e devem ter sido excluídos diagnósticos de
transtornos de humor, transtornos atribuíveis à doença cerebral orgânica,
intoxicação, dependência ou abstinência relacionada a álcool ou outras drogas.
É de importância especial para a confirmação do diagnóstico a ocorrência
de uma perturbação das funções que dão à pessoa normal um senso de
individualidade, de unicidade e de direção de si mesmo. O paciente tem a
sensação de que seus pensamentos, sentimentos e atos mais íntimos são
sentidos ou partilhados por outros. Pode desenvolver delírios explicativos de que
forças externas influenciam pensamentos e ações, de forma muitas vezes
bizarras.
Aspectos periféricos e irrelevantes de conceitos são conjugados com
aspectos centrais. O paciente pode exibir um pensamento vago, elíptico e
obscuro, acreditando que situações da vida cotidiana possuem um significado
particular, em geral sinistro, relacionado unicamente com ele. Pode haver a
sensação de interrupção do curso do pensamento e a sensação de que as ideias
são retiradas por um agente exterior. O humor é caracteristicamente superficial
ou incongruente, acompanhado, com frequência, de inércia, negativismo ou
estupor.
As causas da esquizofrenia são ainda desconhecidas. O modelo de
doença de maior aceitação é o da “vulnerabilidade versus estresse”, conceito
que propõe que a presença de vulnerabilidade aumenta o risco para o
desenvolvimento de sintomas na presença de estressores ambientais e na falha
dos mecanismos para lidar com eles. Os fatores de vulnerabilidade são
baseados em um componente biológico, que inclui predisposição genética
interagindo com fatores complexos físicos, ambientais e psicológicos.
Na escolha do tratamento, devem ser considerados os fármacos já
utilizados, o estágio da doença, a história de resposta e adesão e o risco-
benefício. Existe ampla evidência de que o uso de antipsicóticos é superior a seu
não uso. Sabe-se também que intervenções não farmacológicas igualmente
potencializam o tratamento medicamentoso - seja a eletroconvulsoterapia (ECT)
seja a estimulação magnética transcraniana (EMT), como opção de tratamento
43
para alucinações auditivas refratárias aos medicamentos - ou tratamentos
psicossociais, que incluem terapia cognitivo-comportamental e terapia familiar
sistêmica.
A identificação da doença em seu estágio inicial e o encaminhamento ágil
e adequado para o atendimento especializado dão à Atenção Básica um caráter
essencial para um melhor resultado terapêutico e prognóstico dos casos.
Sintomas de maior hierarquia:
 Eco, inserção, roubo ou irradiação de pensamento;
 Delírios de controle, influência ou passividade, claramente
relacionados ao corpo ou a movimentos dos membros ou a
pensamentos, ações ou sensações específicas; percepção delirante;
 Vozes alucinatórias fazendo comentários sobre o comportamento
do paciente ou discutindo entre si, ou outros tipos de vozes
alucinatórias advindas de alguma parte do corpo;
 Delírios persistentes de outros tipos que sejam culturalmente
inapropriados e completamente impossíveis (por exemplo, ser capaz
de controlar o tempo ou estar em comunicação com alienígenas).
Sintomas de menor hierarquia:
 Alucinações persistentes, de qualquer modalidade, quando
ocorrerem todos os dias, por pelo menos 1 mês, quando
acompanhadas por delírios (os quais podem ser superficiais ou
parciais), sem conteúdo afetivo claro ou quando acompanhadas por
ideias superestimadas persistentes;
 Neologismos, interceptações ou interpolações no curso do
pensamento, resultando em discurso incoerente ou irrelevante;
 Comportamento catatônico, tal como excitação, postura
inadequada, flexibilidade cérea, negativismo, mutismo e estupor; e
 Sintomas “negativos”, tais como apatia marcante, pobreza de
discurso, embotamento ou incongruência de respostas emocionais
(deve ficar claro que tais sintomas não são decorrentes de depressão
ou medicamento neuroléptico).

44
 O tratamento da esquizofrenia não tem tempo determinado. O período de
reavaliação é de 6 meses, ocasião em que o médico avaliará a efetividade e a
segurança do tratamento. A duração indeterminada segue apoiada por um
estudo de meta-análise avaliando o efeito da suspensão do uso da
clorpromazina em pacientes esquizofrênicos estáveis. Estudos prévios
mostravam que 25% dos pacientes com apenas um quadro psicótico não tem
mais episódio depois de tratada a crise.
Avaliados 10 estudos, com 1.042 pacientes estáveis com esquizofrenia,
foi evidenciado que aqueles que permaneceram em uso de clorpromazina, em
curto, médio e longo prazos, tiveram menos chance de ter uma recidiva
comparados com os do grupo que suspendeu o uso. Uma meta-análise também
avaliou o uso em geral de antipsicóticos em tratamentos de manutenção para
esquizofrenia após 1 ano contra placebo. Houve evidência de benefícios em
diferentes desfechos.
Alguns medicamentos indicados no tratamento:
Risperidona - Deve-se iniciar com 1 mg, 2 vezes ao dia, para evitar efeito
de primeira dose (bloqueio alfa-adrenérgico). A dose pode ser aumentada em 1
mg, 2 vezes ao dia, até que uma dose alvo de 6 mg/dia (3 mg, 2 vezes ao dia)
seja alcançada no terceiro dia. As doses recomendadas de manutenção são de
3-6 mg/dia. Se descontinuada, a administração deve ser reiniciada conforme a
primeira dose. Em pacientes com insuficiências renal ou hepática, a dose
máxima recomendada é de 3 mg/dia. A administração simultânea com alimentos
não interfere na biodisponibilidade do medicamento.
Quetiapina - Deve-se iniciar com 25 mg, 2 vezes ao dia, por via oral, com
aumentos de 25-50 mg por dose por dia, com o objetivo de alcançar 300-600
mg/dia. A dose total poderá ser dividida em 2 ou 3 vezes ao dia, devendo ser
alcançada entre o quarto e o sétimo dias de tratamento. O ajuste pode ser feito
com incrementos (ou diminuição) de 25-50 mg, 2 vezes ao dia, ou num intervalo
de 2 dias. A dose máxima situa-se entre 750-800 mg/dia.
Ziprasidona - Deve-se iniciar com 40 mg, 2 vezes ao dia, por via oral,
sendo administrados com os alimentos. Aumentos de dose deverão ocorrer em

45
intervalos superiores a 2 dias até a dose máxima de 160 mg/dia (80 mg, 2 vezes
ao dia). A dose de manutenção ideal é de 40 mg, administrados 2 vezes ao dia.
Olanzapina - Deve-se iniciar com 5 mg à noite. Pode-se aumentar a dose
em 5 mg após pelo menos 7 dias até uma dose de 20 mg/dia. Não há evidências
de que doses acima de 20 mg/dia em pacientes não refratários sejam mais
eficazes. Não é necessário ajuste de dose em casos de insuficiências renal ou
hepática. Pacientes debilitados fisicamente e emagrecidos deverão receber no
máximo 5 mg/dia. Na ocorrência de efeitos adversos graves de clozapina
(agranulocitose, cardiopatia e oclusão intestinal), em pacientes refratários,
olanzapina poderá ser utilizada até a dose de 30 mg/dia.
Clozapina - Deve-se iniciar com 12,5 mg à noite. Pode-se aumentar a
dose em 25 mg a cada 1 a 2 dias até 300-400 mg/dia. Após 30 dias sem melhora,
pode-se aumentar 50 mg a cada 3-4 dias até 800 mg/dia. Doses acima de 400
mg poderão ser fracionadas para aumentar a tolerância do paciente.
Clorpromazina - Deve-se iniciar com doses pequenas, entre 50-100 mg,
2-3 vezes ao dia, para atenuar possíveis efeitos adversos, embora pela meia-
vida de 24 horas possa ser administrada 1 vez ao dia. Doses médias variam
entre 400-800 mg, sendo 1g a dose máxima recomendada. Doses abaixo de 150
mg estão relacionadas a maior chance de recidiva. O equilíbrio plasmático é
alcançado em 2-5 dias de tratamento. Café, cigarro e antiácidos diminuem sua
absorção, devendo-se considerar a administração de doses maiores nesses
casos.
Haloperidol - Deve-se iniciar com doses fracionadas, embora tenha meia-
vida de 24 horas, para minimizar efeitos adversos, até a dose máxima de
15mg/dia em situações agudas e de 10mg/dia para manutenção. Doses
superiores parecem não ter benefício e aumentam a incidência de efeitos
adversos.
Decanoato de haloperidol - Deve-se indicar uma dose entre 150-200
mg/mês para a maioria dos casos, aplicada a cada 4 semanas. Sua meia-vida é
de cerca de 3 semanas, levando entre 3-6 meses para a estabilização da
concentração plasmática. Por tal motivo, pode-se iniciar em doses superiores
(até 400 mg/mês) e com maior frequência (até semanalmente) nos primeiros
46
meses, ou iniciar com doses usuais e suplementar com haloperidol oral até a
dose máxima de 15 mg/dia, conforme a tolerância, principalmente no primeiro
mês.
Para todos os medicamentos, obtida a melhora clínica, deverá ser
instituída uma redução cuidadosa da dose na manutenção e acompanhamento
clínico e psiquiátrico, com escores trimestrais (escala BPRS-A).
Para o tratamento dos efeitos extrapiramidais, o biperideno poderá ser
utilizado na dose de 1 a 16 mg, divididos em 1 a 4 administrações ao dia,
dependendo da intensidade dos sintomas. O propranolol também poderá ser
utilizado para esta finalidade, na dose de 40 a 160mg, divididos em 2 a 3
administrações ao dia

9. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA DOENÇA DE PARKINSON

Fonte: www.mdsaude.com

A doença de Parkinson (DP) é um transtorno neurodegenerativo

progressivo causado pela perda seletiva de neurônios dopaminérgicos
localizados na pars compacta da substância nigra e do lócus ceruleus. Há uma
47
perda dos axônios que partem desta região cerebral e se projetam para o
neoestriado. A lesão da via dopaminérgica nigroestriatal determina diminuição
da neurotransmissão dopaminérgica no corpo estriado, especialmente no
putâmen. Esta alteração fisiopatológica ocasiona sintomas neurológicos como
tremor de repouso, rigidez muscular e bradicinesia.
Outros neurotransmissores estão envolvidos na neuropatologia desta
doença. Os sintomas como rigidez e o tremor também envolvem distúrbios
neuroquímicos das catecolaminas acetilcolina, noradrenalina e serotonina.
Uma das possibilidades da vulnerabilidade dos neurônios dopaminérgicos
na doença de Parkinson é o estresse oxidativo induzido pela dopamina. A
degradação da dopamina em DOPAC (ácido 3,4-di-hidroxifenilacetic) é feita pela
MAO (monoamina oxidase) e gera H2O2 (peróxido de hidrogênio), que na
presença de ferro em seu estado Fe2+ (ferroso), abundante nos gânglios da
base, pode gerar radicais livres OH- (hidroxil), tal estresse pode ser também
induzido por drogas.
Diferentes e numerosos mecanismos foram propostos para a morte
neuronal dopaminérgica, mas frequentemente a DP ocorre sem nenhuma causa
óbvia subjacente, podendo ser resultado de lesões prévias na região cerebral,
como isquemia cerebral, encefalite viral, traumas mecânicos, além da exposição
a toxinas.
Como mecanismo compensatório da perda dos neurônios, ocorre uma
hiperatividade dopaminérgica, um aumento do número e da sensibilidade de
receptores pós-sinápticos na tentativa de preservar a transmissão de dopamina
nos neurônios restantes.
Com o desequilíbrio químico causado pela morte das células que
produzem a Dopamina, o indivíduo apresenta sintomas como tremor, rigidez
muscular, acinesia e bradicinesia, depressão, distúrbios do sono, alterações
cognitivas, dificuldades na fala e respiração, sialorréia, tontura, problemas
gastro-intestinais, expressão facial diminuída, marcha festinante, movimentos
desordenados com alterações posturais e micrografia. O doente de Parkinson,
quando de pé, faz uma flexão de todas as articulações, levando a uma posição
símea (joelhos e quadris ligeiramente flexionados, ombros arredondados,
48
cabeça tombada para frente e membros superiores curvados em torno do
corpo).E em função de apresentar uma inadequada interação dos sistemas
responsáveis pelo equilíbrio corporal; sistemas vestibulares, visuais e
proprioceptivos, sendo incapazes de realizar movimentos compensatórios para
readquirir equilíbrio e, assim aumentando o risco de quedas.
Os sintomas frequentemente se iniciam unilateralmente, tornando-se
bilaterais com a progressão da doença. A doença pode permanecer restrita a um
dos lados, por vários anos, agravando-se, porém, constantemente antes que o
outro lado seja afetado. Esses sinais se caracterizam por apresentar início
insidioso, sendo o tremor o primeiro sintoma em 70% dos casos.
Quanto ao tratamento, ainda não existem medicamentos capazes de
interromper o curso da doença nem de evitá-la; os existentes visam ao controle
dos sintomas com o objetivo de manter o portador com autonomia,
independência funcional e equilíbrio psicológico, o que se obtém com a
reposição de dopamina estriatal.
Considerando as alternativas farmacológicas disponíveis, pode-se afirmar
que o arsenal medicamentoso anti-parkinsoniano da atualidade, limita-se as
seguintes opções:
 Selegilina;
 Evodopa;
 Amantadina;
 Anticolinérgicos;
 Agonistas dopaminérgicos.
A selegilina, inibidor seletivo da MAO-B (Monamina oxidase-B), que tem
função de neuroproteção contra os efeitos do estresse oxidativo que destrói as
células da substância negra mesencefálica. O fato é que embora não impeça a
progressão da doença, ela possui o efeito de retardar o surgimento das
incapacidades funcionais. A selegilina eventualmente poderá desencadear
síncope, particularmente pessoas de idade muito avançada parecem ser mais
susceptíveis e diante deste sintoma a droga deve ser suprimida sem hesitação.
O uso da dopamina exógena (Levodopa) permite que o paciente
acometido pela DP normalize parte de sua performance motora, por aliviar
49
alguns dos sintomas (tremores involuntários, rigidez muscular, acinesia,
bradicinesia, hipocinesia e alterações posturais, entre outros). De forma geral,
este agente melhora, entre outros, o desempenho motor da marcha, enquanto
que outros sintomas podem não ser aliviados.
A administração de Levodopa é a terapia medicamentosa mais
recomendada no controle satisfatório dos sintomas. Porém, à medida que a
doença progride, torna-se necessário aumentar a dose e diminuir o intervalo das
tomadas. Embora a Levodopa permaneça como recurso de primeira linha no
tratamento da DP, em longo prazo surgem limitações ao seu emprego,
representadas por perda da eficácia, alterações mentais e flutuações do
desempenho motor este último conhecido como efeito ON/OFF ou “liga/desliga”
e pode fazer o paciente parar de andar de repente, fazê-lo sentir-se fixado no
chão. Esse efeito não é observado em paciente que não fazem tratamento com
drogas. Desta forma, tem sido sugerido que, com a evolução da doença, ocorre
perda da capacidade dos neurônios de armazenar a dopamina. Na tentativa de
reverter esses efeitos são utilizadas administrações de doses menores com
intervalos mais curtos. Geralmente, é necessário associar outros medicamentos
para potencializar a ação da levodopa ou para combater os efeitos colaterais,
como náuseas, vômitos e arritmias cardíacas.
A amantadina é uma droga antiviral que possui a peculiaridade de
estimular a secreção de dopamina pelos neurônios da substância nigra, bloquear
sua recaptação e estimular receptores dopaminérgicos. Demonstram melhora
modesta no tremor, rigidez e bradicinesia, seus possíveis efeitos colaterais
incluem alucinações, confusão mental, insônia e pesadelos.
Agentes anticolinérgicos: são usados para bloquear a função colinérgica
e moderar o tremor; tem pouco ou nenhum efeito na rigidez, bradicinesia e
instabilidade postural. Seus efeitos colaterais incluem embaçamento da visão,
tontura, boca seca, constipação e retenção urinária. A toxicidade central é
indicada por comprometimento da memória, confusão, alucinações e delírios.
Os agonistas dopaminérgicos (AD), é uma classe de drogas com
propriedades físicas e químicas diferentes da levodopa, mas de ação
farmacológica semelhante: à de substituir a dopamina, poupar o metabolismo
50
glial, e estimular diretamente os receptores pós-sinápticos do striatum.
Compreendem a pergolida, lisuride, bromocriptina, apomorfina, cabergolina,
pramipexole e ropinirole. As vantagens desta classe medicamentosa sobre a
levodopa derivam do fato de eles agirem diretamente no estriado; não
competirem com a aminoacidemia, o que é importante ao se tentar manter um
nível sérico de dopamina estável; terem maior duração de ação, por mecanismos
farmacodinâmicos, e não sofrerem metabolismo oxidativo. A estes, pode-se
adicionar a menor incidência de complicações motoras. Os principais efeitos
colaterais dos AD são náuseas, vômitos, hipotensão ortostática e manifestações
psiquiátricas.
Quando o paciente não responde mais a fármaco-terapia, o tratamento
neurocirúrgico é utilizado, como a talamotomia ou palidotomia. Outra técnica
neurocirúrgica utilizada é a estimulação cerebral crônica aplicada no tálamo,
globo pálido ou núcleo subtalâmico, com a vantagem de ser reversível, caso
ocorram manifestações adversas. Entretanto, remédios e cirurgias não são os
únicos recursos para combater os sintomas; são de fundamental importância: os
cuidados de enfermagem, de educação física, de fisioterapia, fonoaudiologia e
terapia ocupacional, entre outros, desenvolvidos tanto individualmente quanto
em grupo, para restituição possível da capacidade funcional, do bem-estar e da
qualidade de vida.

51
10. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DAS EPILEPSIAS

Fonte: static.tuasaude.com

A Epilepsia é um distúrbio cerebral causado por descargas elétricas

anormais dos neurônios cerebrais que podem ocorrer em qualquer idade. Não
se sabe ao certo a causa que inicia exatamente a crise convulsiva, e o que leva
o seu encerramento. É caracterizada pela recorrência de crises epiléticas,
causada por descargas paroxísticas de neurônios cerebrais, identificadas e
classificadas de acordo com a sua descrição clínica.
Esta patologia pode ser considerada um problema de saúde pública e tem
ampla distribuição mundial, sendo classificada em crises parciais ou crises
generalizadas. O diagnóstico preciso diante das classificações é necessário para
realização de um tratamento adequado e bem-sucedido. A epilepsia causa um
impacto na qualidade de vida devido às limitações impostas exclusivamente
pelas convulsões, alterando expressivamente a vida de muitos pacientes.
A ocorrência de uma crise epiléptica se dá pela ativação de um grupo de
neurônios simultaneamente gerando interrupção das ligações inibitórias entre os

52
grupos de neurônios cerebrais. O mecanismo patogênico das crises epilépticas
está associado ao descontrole nos canais iônicos na excitação e bloqueio das
sinapses, o que faz com que os fármacos antiepilépticos tenham como alvo os
mesmos sítios de ação.
O diagnóstico da epilepsia provoca um grande impacto na vida do
paciente e dos familiares. Por se tratar de uma doença crônica ou até mesmo
tornando-se um motivo de receio e vergonha, e quando mal controlada é capaz
de dominar e definir relações; é imprescindível que tanto o médico como o
paciente estejam convencidos de que o tratamento vale a pena, seja ele
medicamentoso ou cirúrgico faz toda diferença na vida do paciente epiléptico,
tornando esse controle um meio de uma maior integração social e uma melhor
qualidade de vida.
Alguns pacientes com epilepsia apresentam crises incapazes de serem
controladas, mesmo com o esquema terapêutico adequado e com boa aderência
dos pacientes. Caso as crises não sejam controladas, considera-se que este
paciente esteja apto à cirurgia da epilepsia, sendo que o principal critério para
essa escolha é se realmente há probabilidade de controle das crises após a
cirurgia.
Os tipos de cirurgias disponíveis são ressecção cerebral focal, lobectomia
temporal anterior; lesionectomia; hemisferectomia.
As drogas antiepilépticas são completamente eficazes no controle das
convulsões em 50-80% dos pacientes. O termo antiepiléptico é usado como
sinônimo dos anticonvulsivantes, para descrever drogas utilizadas no tratamento
da epilepsia que obrigatoriamente não causam convulsões, assim como distúrbio
convulsivo não epiléptico
Fenobarbital: foi um dos primeiros barbitúricos a ser lançado. Sua ação
sobre as crises convulsivas dá-se afetando a duração e a intensidade das crises
artificialmente induzidas causando sedação. É um fármaco eficaz e de baixo
custo, seu mecanismo de ação deve-se à inibição neuronal em decorrência do
aumento da neurotransmissão gabaérgica.
Fenitoína: foi o primeiro fármaco não sedativo no arsenal de drogas
anticonvulsivantes com um amplo espectro de ação. Seu mecanismo de ação
53
dá-se afetando a excitabilidade da membrana de ação sobre os canais de sódio
dependentes de voltagem. Para ficar mais claro, esse bloqueio ocorre
preferencialmente na excitação das células que estão disparando
repetitivamente e quanto maior for a frequência de disparo, maior será o bloqueio
produzido sem interferir nos disparos de baixa frequência de neurônios no estado
normal.
Carbamazepina: é um dos anticonvulsivantes mais amplamente usados,
sendo um derivado químico dos antidepressivos tricíclicos. Age através da
inibição dos canais de sódio e cálcio controlados pela voltagem que levam à
corrente de entrada necessária para geração de um potencial de ação.
Valproato: é um ácido monocarboxilíco simples. Possui um vasto espectro
de ação, sendo eficaz na maioria dos tipos de crises como, por exemplo, do
grande e pequeno mal. O seu mecanismo de ação dá-se pela inibição fraca de
dois sistemas enzimáticos que inativa o GABA: GABA transaminase e a
desidrogenase semialdeído succínico. Há algumas evidências que ele aumenta
a ação do GABA por ação pós-sináptica e que também inibe fracamente os
canais de sódio.
A base do tratamento eficaz da epilepsia deve-se ao esclarecimento feito
ao paciente e familiar com o objetivo de afastar conceitos e mitos equivocados
sobre a patologia, afirmando sempre que é possível controlar as crises na
maioria dos casos em que o paciente segue o esquema terapêutico prescrito.
Para uma maior facilidade à adesão, pode-se fazer a simplificação do esquema
medicamentoso, e sempre alertando para a importância de tomar os
medicamentos nas horas certas, adquirindo-se uma boa adesão.
Deve-se buscar um regime terapêutico, que controle melhor as
convulsões, sendo necessário o uso de vários antieplépticos, a chamada
politerapia, ocasionado pela baixa adesão e farmacorresistência às drogas de
primeira escolha, mesmo não estando claro que a politerapia seja eficaz.

54
11. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA OBESIDADE

Fonte: www.institutodeobesidade.com.br.

Obesidade pode ser simplesmente definida como o excesso de gordura

corporal que compromete a saúde, desenvolvendo patologias. É diferenciada
pela quantidade de gordura que cada indivíduo pode armazenar anormalmente,
e sua distribuição. O chamado índice de massa corpórea, o IMC que é calculado
dividindo-se o peso do adulto, pela altura elevada ao quadrado é o método mais
utilizado para relacionar o peso com a altura. A obesidade é classificada em três
tipos segundo o IMC: tipo I (IMC entre 30 e 34.9 kg/m²), tipo II (IMC entre 35 e
39,9 kg/m²) e a tipo III, dita extrema, cujo IMC é maior ou igual a 40 kg/m². O IMC
normal é considerado de 18, 5 até 24,9; de 25 até 29,9 considera-se sobrepeso.
Pessoas com o IMC menor de 18, 5 estão abaixo do peso. O IMC superior
a 30, designado como obesidade, indica a maior susceptibilidade da pessoa
desenvolver co-morbidades e o tratamento indicado que pode ser por
farmacoterapia, cirúrgico ou apenas por orientação clínica depende do IMC, do
lugar e/ou médico que o paciente está sendo tratado.
Outro método para diagnosticar obesidade é pela medição da gordura
corpórea; homens com mais de 25% e mulheres com mais de 30% de gordura
55
são considerados obesos. Os dois métodos mais simples e utilizados são através
do teste da dobra, em que a pele abdominal é pinçada para ver a espessura do
tecido adiposo e o teste de impedância bioelétrica que consiste na medida da
resistência da gordura à passagem de uma corrente elétrica (500 a 800 microA
mono ou multifrequencial); isso por que os diferentes componentes do corpo
oferecem diferentes resistências.
Essa avaliação é essencial para o diagnóstico, pois uma pessoa com
muita massa muscular pode ter o IMC muito alto, mas não ser obeso, porém é
dificultada pela necessidade de aparelhos, ao passo que o IMC não exige
nenhum aparelho, portanto é comumente utilizado para calcular a obesidade na
prática clínica.
A obesidade também pode ser classificada de acordo com a distribuição
da gordura em excesso e pode ser: Difusa ou generalizada; Androide, troncular
ou Centrípeta, onde o acúmulo de gordura está na cintura e o formato do corpo
aproxima-se ao de uma maçã, ou obesidade Ginecoide, onde a deposição de
gordura é maior no quadril, o formato aproxima-se de uma pera e pode estar
associada a um maior risco de aparecimento de artrose ou varizes.
Essa classificação é muito importante, pois uma cintura grande (maior que
102 centímetros para homens e que 88 cm para mulheres) é considerada como
fator de risco adicional aos pacientes com sobrepeso, em que o risco relativo
aumentado sobe para um risco alto, ou para pacientes com obesidade do tipo I,
em que o risco relativo sobe de alto para muito alto, pois pode ocorrer a
deposição visceral de gordura com o consequente desenvolvimento de doenças
metabólicas e cardiovasculares.
Para pacientes obesos do tipo II e III uma medida aumentada da cintura
não aumenta o risco patológico. Criou-se um índice chamado Cintura-quadril que
é calculado pela divisão da medida da cintura abdominal pela medida do quadril
do paciente que também indica o risco aumentado quando é maior que 0.92 para
homens e que 0.85 para mulheres.
Para começar o tratamento primeiramente é necessário mudar os hábitos
alimentares, aumentar a prática de exercícios físicos, de modo que o gasto deva
superar a ingestão. A farmacoterapia em alguns casos é recomendada, e são
56
fármacos como anfetaminas que agem diretamente no centro da fome, ou o
orlistate que inibe a lípase, principal enzima responsável pela digestão de
gordura no intestino. Para casos mais graves, dois tipos de cirurgias são mais
comumente realizadas: cirurgia de derivação gástrica e cirurgia de bandagem
gástrica.

12. FARMACOLOGIA DA DOR E INFLAMAÇÃO

Fonte: dicassobresaude.com

12.1- Dor

O conflito entre saúde e enfermidade sempre existiu para a humanidade,

que sempre buscou maneiras de aliviar a dor provocada por diversos agentes de
enfermidade. Na pré-história, o instinto de sobrevivência e a observação das
atitudes de outros animais perante os mesmos problemas, fez com que esse
ancestral humano buscasse em ervas diferenciadas e no uso de secreções
próprias (como a saliva) para aliviar a dor.

57
 Com o decorrer do tempo o homem foi aperfeiçoando o conhecimento do
seu organismo frente às enfermidades e também sobre substâncias que
auxiliavam ao combate da dor. Os egípcios já conheciam os efeitos benéficos do
chá da casca e folhas do salgueiro para o combate da dor, antes mesmo do ácido
acetilsalicílico ser isolado na Alemanha no século XIX e a partir daí ser o
medicamento mais consumido no mundo.
Galeno em II d.C. descreveu suas observações sobre a anatomia humana
e, por mais de mil anos essas observações foram consideradas sagradas, mas
depois foram sendo propostas novas mudanças a partir da observação de
cientistas como Andreas Vesalius entre outros, que questionaram o modelo de
ciência adotado até então, que não questionava os postulados.
A Anatomia e a Fisiologia passaram a ser então intensamente
investigadas e analisadas nas mais tradicionais escolas, buscando
principalmente conhecer como se dava o processo saúde doença e como tratar
as enfermidades que assolavam o mundo até então. Contudo esses
conhecimentos não foram suficientes para o tratamento das doenças, pois além
da precariedade dos estudos, havia ainda uma falta do conhecimento sobre
saneamento básico e trato dos enfermos (e cadáveres) por esses pioneiros e
pela própria população. Com isso surtos de peste bubônica, cólera, lepra
(hanseníase), tuberculose entre outras doenças, mataram diversas pessoas,
chegando a reduzir drasticamente a população de várias localidades do mundo.
Era necessária uma mudança na abordagem da terapêutica. O início dos
estudos com microrganismos e como eles afetavam a atividade do organismo,
principalmente as células, foi determinante para uma revolução na medicina,
pois naquele momento percebia-se que mais importante que tratar a doença, era
prevenir a mesma com medidas simples como saneamento básico, utilização de
água pura e a limpeza dos ambientes.
O estudo da atividade celular e dos tipos celulares envolvidos durante a
injúria tecidual foi de extrema importância para a definição dos quadros de
infecção e inflamação celular. A partir daí estudos foram realizados visando
elucidar quais eram os mecanismos responsáveis pela dor e como seria possível
impedi-los ou pelo menos, amenizá-los.
58
 Com isso percebe-se a trajetória necessária para a formulação de uma
farmacologia para a dor, que começa com anatomia e fisiologia, passa pela
microbiologia e suas áreas (bacteriologia, parasitologia, etc) até a imunologia
(analisando os tipos celulares envolvidos na injúria e o seu papel para a
manutenção da homeostasia) até chegar ao segmento farmacoterapêutico mais
adequado para cada tipo de dor.
Cefaleia é uma das queixas mais comuns na prática clínica, estimando-
se uma prevalência anual muito grande tanto em homens quanto nas mulheres.
Tanto as mulheres quanto os homens têm por mês, algum tipo de cefaleia.
Preocupa médico e família por ser um indicativo de doenças
potencialmente graves, como infecções no sistema nervoso central (SNC),
hemorragias intracranianas, tumores do encéfalo, hidrocefalia, etc.
O Brasil possui um notável atraso na terapia de cefaleias. Em outros
países utilizam-se medicamentos específicos para cefaleia, como compostos
derivados da ergotamina e triptans, enquanto que os analgésicos e anti-
inflamatórios não hormonais são utilizados indiscriminadamente. A utilização de
dipirona no país é outro fator que questiona a evolução da terapia para cefaleia,
pois enquanto que aqui é uma das drogas de referência no combate a cefaleia,
já é em vários outros países um fármaco em vertiginoso desuso, fato provocado
especialmente pelos seus efeitos deletérios na medula óssea.
A dipirona via endovenosa é o tratamento mais prescrito como analgésico
para tratamento agudo da cefaleia. Seu uso pode ser combinado com anti-
eméticos, sendo esse o tratamento anti-álgico padrão das cefaleias.
Na infância, além da dipirona, é muito comum ainda no tratamento agudo
da cefaleia a prescrição de paracetamol, ácido acetilsalicílico, ibuprofeno,
naproxeno e diclofenaco, ou seja, anti-inflamatórios não-esteroidais.
O tratamento com anti-inflamatórios esteroidais também pode ser
eficiente em alguns casos.
Entende-se como dores neuropáticas aquelas iniciadas ou causadas por
lesão primária ou disfunção do sistema nervoso, tanto central quanto periférico.
Pode aparecer em diversas doenças crônicas, como o diabetes, em pacientes

59
com câncer, pacientes que sofreram trauma mecânico (ex: amputação, cirurgia,
tratamento de canal).
É uma ocorrência complexa e delicada de se tratar, pois junto ao trauma
físico também estão envolvidas questões neurológicas e emocionais,
necessitando-se muito cuidado na apuração da dor, mas também tomando o
cuidado de não sobrecarregar o paciente com uma grande quantidade de
medicamentos.
Para o tratamento são utilizados agentes que controlam a modulação da
dor, atuando em neurotransmissores como serotonina e norepinefrina, assim
como seus receptores. Antidepressivos, anticonvulsivantes, anestésicos e até
mesmo acupuntura são utilizados no tratamento da dor neuropática.
Entre os analgésicos utilizados estão os compostos opiáceos, que tem
como efeitos colaterais: sonolência, náuseas, vômitos, constipação, além do
risco de abuso e dependência (levando-se em consideração o longo tempo de
administração que as neuropatias requerem) e o tramadol, um analgésico que
inibe a recaptura da serotonina, da norepinefrina e o seu maior metabólito ativo,
um agonista da morfina.
Dor articular ou artralgia é definida como a dor em uma ou mais
articulações. É um sintoma comum a muitas doenças, sejam elas próprias da
articulação (osteoartrite, artrose, artrite séptica, etc) como de outras doenças,
como gripe, febre reumática, hepatite, varicela, etc.
Para evitar e até mesmo minimizar as dores, a realização de exercícios
físicos e uma alimentação balanceada, sem excesso de proteínas e minerais,
ajuda bastante. Fisioterapia e acupuntura também são bons aliados.
Corticoides são intensamente empregados em pacientes que apresentam
artrite reumatoide, pois inibem a inflamação e são mais eficientes nesse ponto
que os AINES. Terapia anti-citocinas, compostos antimaláricos (como cloroquina
e hidroxicloroquina), metotrexato, leflunomida, ciclosporina, sais de ouro, etc.,
também são utilizados.
Dismenorreia é provavelmente a causa mais comum de queixa álgica de
adolescentes e que persiste por muito tempo para várias mulheres. É provocada
por prostaglandinas, que estimulam as contrações uterinas. Apesar de estar
60
associada com o início dos ciclos ovulatórios, algumas adolescentes podem
apresentar cólicas logo nos primeiros ciclos (que em geral são anovulatórios) ou
sangramento disfuncional, associado a menstruação volumosa, com coágulos,
por causa da anovulação.
Dismenorreia primária ou funcional aparece em torno do segundo ou
terceiro ano, quando começam os ciclos ovulatórios.
Dismenorreia secundária está associada com endometriose, obstrução
dos ductos de Muller, estenose ou ausência de colo uterino. A dor geralmente
se inicia dois ou três dias antes da menstruação.
Pode vir acompanhada de cefaleia, insônia, fadiga, nervosismo, náuseas
ou vômitos (ou ambos) e diarreia, além do desmaio ou vertigem. Algumas
pacientes têm sintomas tão severos que impedem suas atividades escolares
e/ou profissionais, impossibilitando o comparecimento às aulas e ao trabalho.
O tratamento consiste na administração de inibidores da prostaglandina,
como o ácido mefenâmica; analgésicos, como dipirona, ácido acetilsalicílico
isolado ou com associações; anti-inflamatórios como ibuprofeno, indometacina,
piroxicam, nimesulida, etc. O uso de anticoncepcionais orais também
demonstrou resultados eficientes na prevenção da dismenorreia.

12.2- Inflamação

A inflamação acontece quando o organismo combate uma infecção ou

lesão, e faz parte do sistema imunológico do corpo. Geralmente, a inflamação
causa calor, vermelhidão, inchaço e dor e pode ser causada infeções por
bactérias, vírus ou parasitas no organismo ou por outros fatores como veneno,
calor, exposição à radiação ou traumatismos, como acontece quando se tem
uma entorse ou se quebra um osso.
A inflamação pode acontecer em diversas partes do corpo, como ouvido,
intestino, gengiva, garganta ou no útero por exemplo e esta pode ser aguda ou
crônica, dependendo do tempo que os seus sintomas demoram a surgir ou que
a inflamação leva a ser curada.
Os principais sintomas que indicam inflamação são:
61
  Inchaço ou edema;
 Dor ao tocar;
 Vermelhidão ou rubor;
 Sensação de calor.
Estes são os principais 4 sinais que geralmente indicam a presença de
um processo. Dependendo do local da inflamação podem surgir outros sinais e
sintomas, como glândulas inchadas e manchas brancas no caso das
inflamações de garganta ou dor, febre e liberação de líquido espesso e
amarelado em caso de infecção no ouvido.
A inflamação acontece quando são liberadas substâncias no organismo,
como a histamina, que originam a resposta inflamatória no corpo. Estas
substâncias são liberadas quando o organismo combate uma infecção ou lesão
e aumentam a irrigação sanguínea no local da lesão.
Além disso, ocorre a produção de substâncias inflamatórias que
aumentam a permeabilidade dos vasos sanguíneos no local e ocorre um
processo chamado de quimiotaxia, um processo químico onde células do sangue
como neutrófilos e macrófagos, são atraídos para o local da lesão para combater
os agentes causadores da inflamação e controlar possíveis sangramentos.
A diferença entre a Inflamação aguda e a crônica é a intensidade dos
sintomas sentidos e o tempo que estes levam a surgir, assim como o tempo que
a inflamação leva a ser curada. Enquanto que na inflamação aguda estão
presentes os sinais típicos da inflamação, como o calor, vermelhidão, inchaço e
dor e está persiste por pouco tempo, na inflamação crônica os sintomas sentidos
não são muito específicos não são visíveis e dura geralmente mais de 3 meses.
As amigdalites e otites são alguns exemplos de inflamações agudas, e a
artrite reumatoide, asma e tuberculose, exemplos de inflamações crônicas.
Para curar a inflamação deve ser feito um tratamento com fármacos anti-
inflamatórios que podem ser de 2 tipos:
Anti-inflamatórios não esteroides: como é o caso do Ibuprofeno, ácido
acetilsalicílico ou Naproxeno, que são geralmente usados para tratar
inflamações mais simples como inflamação de garganta ou dor de ouvido por
exemplo;
62
 Anti-inflamatórios Corticoides: como é o caso da Prednisolona ou
Prednisona, que são geralmente usados apenas em casos de inflamações mais
graves ou crônicos como na psoríase ou em algumas candidíases crônicas.
A ação dos anti-inflamatórios vai ajudar a reduzir o desconforto e os
efeitos da inflamação no organismo, reduzindo a dor, inchaço e a vermelhidão
sentidas.
Todos os anti-inflamatórios têm efeito na coagulação do sangue. Todos
os fármacos utilizados nestes medicamentos têm a capacidade de diminuir a
atividade das plaquetas sanguíneas. Este efeito colateral poderá, no entanto, ser
benéfico, pois em caso de doentes com riscos de acidentes cardiovasculares, a
diminuição da função das plaquetas pode ajudar o sangue a fluir mais facilmente.
O AAS é também utilizado na prevenção de morte súbita dos fetos durante a
gravidez. Como os anti-inflamatórios são desaconselhados nas grávidas, são
apenas utilizados em casos de grande risco, e com uma dosagem mínima. Já
em casos de doentes submetidos a cirurgias, este efeito é muito perigoso, pois
reduz a capacidade do sangue em estancar uma hemorragia.
Efeitos colaterais provocados pelos anti-inflamatórios não esteroides:
Dispepsia; Hepatite medicamentosa; O uso indiscriminado dos anti-inflamatórios
não esteroides poderá levar em alguns casos à perda de audição em idosos;
Hemorragia gástrica (se a toma se prolongar, poderá evoluir para uma úlcera
gástrica); Náuseas e vómitos; Apesar do efeito benéfico em alguns casos de
problemas cardiovasculares, tem no entanto uma ação prejudicial em indivíduos
que sofram de hipertensão e de insuficiência cardíaca; Não é recomendado o
uso da varfarina com alguns anti-inflamatórios porque estes podem aumentar o
efeito da varfarina; Síndrome nefrótica; Alergias (eritemas, urticária na pele, ou
ainda, em casos muito raros, choque anafilático);As prostaglandinas têm uma
função fundamental no funcionamento dos rins. Assim, a sua inibição irá
prejudicar o fluxo de sangue nesses órgãos. Enquanto uma pessoa saudável
tolera essa alteração durante algum tempo, no caso de um indivíduo com
problemas renais, essa inibição poderá levar a uma insuficiência renal aguda.
Todos os anti-inflamatórios não esteroides têm um efeito prejudicial nos rins, e

63
como tal, são totalmente contraindicados para doentes renais; A toma destes
medicamentos irá inibir a ação dos diuréticos.

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