MICOPLASMOSE

O Mycoplasma é um parasita microscópico que invade as células vermelhas do

sangue, causando sua destruição. Nem sempre o felino desenvolve a doença, e
nestes casos, o mesmo passa a ser portador assintomático (URQUHART, 1998). O
organismo é transmitido pelo sangue infectado, mas não pela urina ou soro, nem por
excreções corporais (SOUZA et al. 2002). Pode ser transmitido por carrapatos, piolhos
e pulgas e, em felinos, a infecção de recém-nascidos em ausência de artrópodos
sugadores de sangue já foi descrita (PAGE, 2003). A infecção por ingestão de sangue
em brigas entre gatos já foi relatada. As pulgas das espécies Ctenocephalides felis,
Ctenocephalides canis e Pulex irritans parecem ser os principais vetores (SOUZA et
al. 2002).

ETIOLOGIA:

OMycoplasmasp é uma bactéria pequena de 0,3 a 0,8 µm, não possui parede celular,
gram-negativa e caracteriza-se por ser parasita epieritrócitário. É incapaz de produzir
energia e de fazer a síntese de alguns componentes celulares, dependendo assim de
uma célula hospedeira (NEIMARK, 2001; HARVEY, 2006; SANTOS, 2008). As
infecções em gatos por Mycoplasmahaemofelis geralmente produzem anemia e sinais
clínicos da doença. Enquanto que infecções causadas por
CandidatusMycoplasmahaemominutum geralmente resultam em infecção inaparente e
mínima alteração no volume globular, exceto nos casos em que está associada a
outras infecções, como imunodeficiência felina (FIV), leucemia viral felina (FELV) e
neoplasias (HARVEY, 2006).

PATOGENIA:

Acredita-se que o Mycoplasmasp seria um patógeno oportunista, que em situações de

estresse ou enfermidade culminam com sua manifestação, no entanto em estudos que
avaliaram grande número de gatos doentes, não era possível identificar o fator
desencadeador, e nestes casos a micoplasmose era considerada uma doença
primária (TASKER, 2006a). No organismo, o parasita se adere, porém não penetra na
superfície da hemácia. A fixação do Mycoplasmasp nos eritrócitos resulta em danos na
membrana eritrocitária, diminuindo sua meia vida e causando hemólise. A hemólise
eritrocitária pode ser intravascular, demonstrando uma resposta auto-imune do
organismo e pelo aumento da fragilidade osmótica na célula. A hemólise extravascular
ocorre em baço, fígado, pulmões e medula óssea. Macrófagos esplênicos podem
realizar um processo denominado “esburacamento”, onde ocorre a retirada dos
microrganismos dos eritrócitos, retornando eritrócitos não parasitados à circulação
(TASKER, 2006a; MACIEIRA, 2008).

SINAIS CLÍNICOS:

Cerca de 50% dos gatos diagnosticados estão clinicamente doentes, enquanto os

outros casos são detectados em gatos clinicamente normais durante exames de
rotina. A variabilidade clínica depende da patogenicidade do agente, a variação na
susceptibilidade do hospedeiro e quantidade inoculada (FOLEY, 2001). A infecção
pode ser assintomática, com uma discreta anemia, ou ter os seguintes sinais clínicos
observados: depressão, fraqueza, anorexia, perda de peso, palidez de mucosas,
esplenomegalia e, em alguns casos icterícia. A febre também pode estar presente
(HAGIWARA, 2003). A perda de peso é comum em animais cronicamente infectados,
estes animais normalmente apresentam infecção subclínica e podem ter a
manifestação dos sinais clínicos após situações de estresse (LAPPIN, 2002).

DIAGNÓSTICO:

O diagnóstico desta doença não deve basear-se somente na pesquisa do

microrganismo, mas sim deve-se também levar em conta os sinais clínicos
apresentados, o histórico e o estilo de vida do animal (TOLEDO-PINTO et al., 2005). O
hemograma oferece informações que vão auxiliar no diagnóstico da doença, revelando
o estado geral do individuo. É importante ressaltar que é necessário associar os
achados do hemograma, os sinais clínicos e se necessário solicitar outros exames
para realizar o diagnóstico preciso da doença. O hemograma deve ser visto como um
exame de triagem, demonstrando se há infecções, anemias e para acompanhar a
evolução da doença bem como a efetividade da terapêutica instituída (LOPES et al
2007). Sendo o esfregaço sangüíneo uma técnica pouco sensível e especifica, é de
grande importância que o diagnóstico seja feito também através da utilização de
provas moleculares, como o PCR para diferenciação entre as espécies.É importante
realizar a prova da PCR antes de se iniciar o tratamento, pois alguns gatos podem se
apresentar negativos ao PCR enquanto estão recebendo antibioticoterapia (TASKER,
2006b; MACIEIRA et al., 2009).

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS:

Infecções por babesiose felina possuem sinais clínicos como anorexia, depressão,
letargia, perda de peso e icterícia principalmente na fase aguda, e devem ser incluídas
no diagnóstico diferencial da micoplasmose (SCHOEMAN et al., 2001). Assim como
outras causas de anemia hemolítica, tais como: intoxicação por diferentes agentes ou
drogas e anemia hereditária comum em Abissínios e Somalis. A Peritonite Infecciosa
Felina (PIF) deve ser considerada também como diagnóstica diferencial devido a
semelhança entre os sinais clínicos (HARVEY, 2006; NORSWORTHY, 2009a).

Prognostico:

Micoplasmose geralmente é bom se a crise anêmica puder ser rapidamente revertida,

mas alguns gatos sofrem anemias fatais em decorrência de baixíssimos volumes
globulares. O estado de portador que frequentemente ocorre deixa o gato susceptível
a recidiva. Esse gato não deve servir como doador de sangue, mas é considerado
como não contagioso para outros gatos, mesmo no estado portador (NORSWORTHY,
2004).

TRATAMENTO:

Terapia apropriada e cuidados de suporte são essenciais para garantir o sucesso do

tratamento e qualidade de vida para os felinos. Os derivados das tetraciclinas são os
antibióticos utilizados com maior freqüência, no entanto a tetraciclina e oxitetraciclina
podem causar febres induzidas por fármacos em gatos. (FAZIO, 2006; TASKER,
2006a).
A tetraciclina de eleição para gatos é a doxiciclina, por ter menos efeitos colaterais que
as demais tetraciclinas nesta espécie.Alguns estudos demonstram que alguns gatos
apresentam vômito quando a doxiciclina é dada uma vez ao dia na dose de 10mg/kg.
Nestes casos recomenda-se então que seja ministrada a dose 5mg/kg duas vezes ao
dia. A terapêutica deve ser continuada por um período de 14 a 21 dias. (LAPPIN,
2004; TASKER &LAPPIN, 2002; TASKER, 2010).

A enrofloxacina é uma segunda opção de antibiótico, para uso em gatos intolerantes a

doxiciclina. No entanto, deve-se tomar cuidado com sua administração, não
ultrapassando a dose de 5mg/kg por dia, visto que estudos já observaram o
aparecimento de cegueira súbita em gatos tratados com enrofloxacina. A cegueira
súbita pode estar associada à degeneração retiniana difusa, considerada por alguns
autores como reação rara e idiossincrática (LAPPIN, 2004; TASKER, 2006a).

A azitromicina não foi eficaz no tratamento de Mycoplasmasp, dipropionato de

imidocarb, administrado na dose de 5mg/kg por via intramuscular a cada 14 dias,
realizando-se pelo menos duas injeções, obteve bons resultados em cinco gatos
naturalmente infectados que não responderam ao tratamento com outros fármacos
(LAPPIN, 2003).

A transfusão sanguínea não é sempre necessária. Deve-se avaliar a rapidez com que
a doença se instala e a resposta ao tratamento. O volume indicado para transfusão é
de 8 a 12mL/kg, na velocidade de 1mL por minuto (FAZIO, 2006; HAGIWARA, 2003).

PREVENÇÃO:

O combate de ectoparasitas, como pulga e carrapato, é importante para um programa

de prevenção a micoplasmose, trazendo melhor qualidade de vida e menores riscos
ao animal (TOLEDO-PINTO et al., 2005). Estudos mostram que gatos FELV positivo
são mais predispostos a desenvolver a doença, desta forma, a prevenção inclui
também sorologia para esta doença, além da vacinação dos animais não infectados. A
castração nestes animais é indicada, visto que diminui a agressividade, evitando-se
brigas e diminui as saídas a rua (FAZIO, 2006).

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IBR-Rinotraqueite infecciosa bovina

Dentre as enfermidades de grande importância na Medicina Veterinária está a

rinotraqueíte infecciosa bovina, causada pelo herpes-vírus bovino tipo 1 (BoHV-1),
responsável por consideráveis perdas econômicas em todo o mundo. A doença pode
acometer os tratos respiratório e genital dos bovinos sendo também associada a
meningoencefalite. O vírus tem sido associado a falhas reprodutivas como, por
exemplo, a morte embrionária precoce e abortos, que provavelmente representam as
perdas mais significativas ligadas ao patógeno (OLIVEIRA et al., 2011).

A doença apresenta forma respiratória, incluindo tosse, corrimento nasal e conjuntivite.

Na ausência de pneumonia bacteriana, a recuperação ocorre geralmente de 4 a 5 dias
após o início dos sinais. A morte embrionária e fetal, o retardo do crescimento de
animais jovens, a menor produção leiteira, além de abortamento, mais frequente no
segundo ou terceiro trimestres de gestação, são decorrentes dessa enfermidade,
resultando em impacto econômico desfavorável causado pela redução na eficiência
reprodutiva de matrizes e touros (ALFIERI et al., 1998; NARDELLI et al., 2008).

Etiologia:

A rinotraqueíte infecciosa bovina e a vulvovaginite pustular infecciosa (IBR/VIP) são

infecções específicas dos bovinos, provocadas pelo BoHV-1, um DNAvírus da família
Herpesviridae, subfamília Alphaherpesviridae, gênero Varicellovirus, que pode ser
diferenciado em subtipos 1.1, 1.2a e 1.2b, possuindo duas cepas diferentes (1 e 2). O
subtipo BoHV-1.1 é mais virulento que o BoHV-1.2. O genoma viral consiste de DNA
de cadeia dupla que codifica cerca de 70 proteínas, das quais 33 são estruturais e
mais de 15 nãoestruturais. Glicoproteínas virais, localizadas no envelope sobre a
superfície do vírion, desempenham papel importante na patogenia e imunidade
(THIRY et al., 2008; OIE, 2012).

A adaptação do vírus a determinados aparelhos ou órgãos depende da via de

penetração, podendo corresponder a uma afecção generalizada febril com sintomas
respiratórios (IBR), síndrome genital (VIP) ou uma doença das vias respiratórias
superiores. A forma genital é transmitida pelo coito. Também podem apresentar-se
como meningoencefalite, aborto, conjuntivite, VIP e IBP, além de mortalidade neonatal
devido à infecção sistêmica (MUYLKENS et al., 2007; SILVA et al., 2007). O BoHV-1
causa lise celular pós-infecção devido ao comprometimento da fisiologia celular em
favor da síntese proteica viral.

Epidemiologia:

A via mais comum de entrada da IBR nos rebanhos é pelas secreções reprodutivas,
também sendo transmitida pelas secreções respiratórias e oculares (URBINA et al.,
2005). O BoHV-1 tem como principal reservatório o bovino e a transmissão pode se
dar de forma direta ou indireta. A forma direta, ou seja, pelo contato direto com as
mucosas e secreções (sêmen, inalação de partículas de aerossois, secreções nasais,
oculares e genitais, anexos fetais de animais infectados) é a principal forma de
transmissão, sendo a mais relevante na epidemiologia da doença, principalmente em
rebanhos criados de modo intensivo ou semi-intensivo. Isso porque as secreções
respiratórias, oculares e reprodutivas dos animais infectados possuem grandes
quantidades do vírus. Desse modo, confinamentos, leilões, exposições e torneios
podem favorecer a transmissão da doença (MOREIRA et al., 2001; RADOSTITS et al.,
2007).

Para as formas genitais do BoHV-1 (VIP/IBP), a monta natural é a principal forma de

contágio, para ambos os sexos. Embora o contato entre a secreção contaminada pelo
BoHV-1 e a mucosa do bovino susceptível seja a forma mais concreta de se transmitir
esse vírus, a transmissão indireta, através do ar, já foi demonstrada, ao menos em
condições experimentais, podendo assumir papel importante na disseminação da IBR.

Patogenia:

A replicação do vírus ocorre nas células epiteliais da mucosa respiratória, conjuntival e

genital. Pode ocorrer disseminação por via sanguínea, nervosa ou tecidual (célula-
célula), sendo que nas terminações nervosas fica latente nos gânglios. Por reativação,
o vírus restabelece o ciclo lítico de replicação (ROCHA et al., 1999).

O BoHV-1 infecta as cavidades nasais e o trato respiratório superior, resultando em

rinite, laringite e traqueíte. A tonsila faríngea é prontamente infectada. Há extensa
perda de cílios na traqueia, deixando o epitélio traqueal recoberto por
microvilosidades. A disseminação a partir das cavidades nasais para os tecidos
oculares provavelmente ocorre por meio dos ductos lacrimais e causa conjuntivite com
edema e tumefação da conjuntiva, formação de placa multifocal nas conjuntivas,
edema corneal periférico e vascularização profunda. O vírus pode entrar nos tecidos
do cérebro a partir da mucosa nasal por meio do nervo trigêmeo, causando
meningoencefalite. Além disso pode, ocasionalmente, causar uma forma sistêmica de
doença com alta taxa de mortalidade em bezerros jovens (ACKERMANN & ENGELS,
2006).

A entrada do vírus nas células é composta de várias etapas, envolvendo

glicoproteínas e pelo menos dois receptores celulares. A glicoproteína C (gC) do
Alphaherpesvirus liga-se ao sulfato de heparano proteoglicano na superfície celular.
Essa molécula receptora está presente em várias células, o que permite a adsorção do
herpes vírus para diversos tipos de células. Isto conduz a um acessório solto que é
seguido de uma ligação fixa da glicoproteína D (gD) para o suposto segundo receptor
celular. A ligação de gD é necessária para a iniciação da entrada viral e para as
etapas entre a ligação do vírus e a fusão da membrana através da interação com
outros componentes celulares ou virais. A entrada do vírus na célula é mediada por
fusão do envelope viral com a membrana da célula, devido a interações de
glicoproteína B (gB), glicoproteína H (gH) e glicoproteína L (gL) (KARGER et al., 1995;
NANDI et al., 2009).

Sinais Clínicos:

Quando a doença é introduzida no rebanho observam-se febre, secreção serosa

ocular e nasal, salivação, anorexia e hiperemia da mucosa nasal 10 a 20 dias pós-
infecção. Há diminuição da produção de leite, tendendo-se a agravar com secreção
nasal mucopurulenta, respiração bucal, pescoço estendido, dispneia e, em alguns
casos, até morte súbita. Tosse, rinite, estomatite erosiva, traqueíte, faringite e laringite
são outros sinais da forma respiratória da doença. Devido às erosões do epitélio no
focinho do bovino pode-se observar a narina dos animais com coloração avermelhada
(GIOSO et al., 2009).

Os sinais clínicos reprodutivos incluem abortamento entre o quinto e oitavo mês de

gestação, endometrite necrosante, infertilidade temporária, ooforite necrosante e
hemorrágica, morte embrionária, lesões de oviduto, encurtamento do ciclo estral, vulva
edematosa e hiperêmica, secreção genital serossanguinolenta e aderência do pênis à
bainha do prepúcio. Além disso, fetos abortados apresentam autólise, enfisema,
coloração escura, tecidos friáveis e presença de fluidos serossanguinolentos nas
cavidades naturais. Caso não ocorra aborto, pode-se observar o nascimento de
bezerros fracos e natimortos.

Diagnóstico:

O histórico sanitário do rebanho é de fundamental importância na elaboração do

diagnóstico. Porém, somente com o apoio de métodos laboratoriais o diagnóstico do
BoHV-1 é conclusivo (TAKIUCHI et al., 2001). O isolamento viral em cultivo celular é
considerado o teste padrão para a identificação de BoHV-1. O diagnóstico pode ser
realizado a partir de swabs de secreções nasais, oculares e genitais, além de sêmen e
tecidos de fetos abortados e anexos fetais (OIE, 2009).E também pode ser feito por
meio de amostras sorológicas, como na soroneutralização viral e ELISA (PARREÑO et
al., 2010; BASHIR et al., 2011). A PCR real time, nested, semi-nested e Multiplex são
variações do PCR e mostram-se apropriadas para a identificação de DNA viral.

Diagnóstico diferencial:

As várias enfermidades podem ser confundidas com a IBR/VIP, as quais podem

acometer o sistema respiratório e reprodutivo de bovinos. Dentre essas estão a
brucelose, leptospirose, campilobacteriose, clamidofilose, micoplasmose,
ureaplasmose, diarreia viral bovina, neosporose, pasteurelose, vírus sincicial
respiratório, parainfluenza 3 e língua azul. Considerando que as falhas na reprodução
são multifatoriais e multietiológicas, o monitoramento de todos os fatores que
interferem principalmente no sucesso da reprodução deve ser constante.

Tratamento:

O tratamento é sintomático, com base no controle de infecções secundárias com a

utilização de antibióticos de largo espectro, anti inflamatórios, antitérmicos e
mucolíticos. Em se tratando das lesões genitais, podem ser utilizados banhos
antissépticos com clorexidina ou iodóforos e pastas à base de antibióticos (HIRSCH &
FIGUEIREDO, 2006). É indispensável prevenir uma infecção secundária por bactéria,
o que pode piorar muito o quadro. Nada mais do que isso, e espera-se que a doença
siga seu curso natural, de resolução espontânea. A maioria dos animais recupera-se
facilmente.

Prevenção:
Devem ser adotadas medidas de mitigação de risco, tais como: isolamento dos
animais de duas a três semanas antes de introduzi-los no rebanho, isolamento dos
bovinos doentes (encontrar uma maneira de evitar o contágio), utilização de sêmen e
embriões livres do vírus. A adoção de programas de vacinação das fêmeas
anteriormente ao início do período de estação de monta e protocolos de IATF é uma
forma eficiente de prevenção (RADOSTITS et al., 2007; VASCONCELOS et al., 2010).
Além da vacinação, é imprescindível a adoção de medidas de biosseguridade para
controle da disseminação viral, bem como o controle da presença do vírus no rebanho
a partir de exames é de extrema importância. Porém, deve-se atentar para as
propriedades que já utilizam a vacinação para que animais vacinados não sejam
confundidos com infectados.  Especificamente para BVD, a identificação e eliminação
de animais persistentemente infectados é uma importante forma de controlar a
disseminação da doença, já que estes apresentam grande influência na transmissão
para o rebanho.

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 Crostridiose

PRINCIPAIS CLOSTRIDIOSES QUE AFETAM RUMINANTES

BOTULISMO

Botulismo é uma enfermidade não febril (BARROS et al., 2006) causada pela
ingestão de neurotoxinas produzidas pelo Clostridium botulinum (BARROS et
al., 2006; COSTA et al., 2008), caracterizada principalmente pela paralisia da
musculatura esquelética. Afeta mamíferos, aves e peixes. O microrganismo é
um bacilo Grampositivo, anaeróbio estrito, formador de esporos e putrefativo
(SILVA et al., 1998; BARROS et al., 2006; FERNANDES 2007). Os esporos
podem estar presentes em água estagnada, solo ou trato digestivo e cadáveres
de animais (BARROS et al., 2006; FERNANDES 2007). A evolução do quadro
clínico está relacionada com a quantidade de toxinas circulantes e a letalidade
se relaciona ao período de incubação: quanto mais curto, maior o risco de
morte. A toxina botulínica atua no sistema nervoso periférico bloqueando a
transmissão neuromuscular, atingindo as membranas pré-sinápticas onde
impede a liberação da acetilcolina nas terminações nervosas, ocasionando a
paralisia.

TÉTANO

Tétano é uma doença infecciosa não contagiosa de etiologia conhecida desde

o século XIX (SARAIVA et al.1984). É altamente letal e acomete todos os
mamíferos (LOBATO et al., 2007), porém os equinos são mais sensíveis
(LOBATO & ASSIS 2005). Em ovinos, o tétano é mais frequente que em
bovinos, ocorrendo em consequência da castração, assinalação ou por feridas
de tosquia (RIET-CORREA et al., 1998). O agente é comumente encontrado
em solos contaminados por fezes de animais (TORTORA et al., 2000). É um
bacilo Gram-positivo, anaeróbico estrito formador de esporos terminais
arredondados até ovais (CARTER 1995). A patogenia da doença envolve a
penetração de esporos de C. tetani ou bacilo de Nicolaier (LOBATO & ASSIS
2005; LOBATO et al., 2007) em feridas, com consequente multiplicação e
produção de uma potente neurotoxina, a tetanospasmina (LOBATO et al.,
2007). Para a manifestação clínica do tétano é necessário ferimento ou solução
de continuidade que possibilite a introdução da bactéria em ambiente
anaeróbio (RAPOSO 2007).

CARBÚNCULO SINTOMÁTICO

Carbúnculo sintomático, também chamado manqueira, mal-de-ano, é uma

infecção endógena, não contagiosa, altamente fatal causada por C. chauvoei
que afeta bovinos, ovinos e caprinos (ASSIS et al., 2005; LOBATO et al.,
2005). O agente está amplamente distribuído no ambiente (solo, poeira, água e
parte da flora bacteriana. O microorganismo tem a capacidade de esporular e
produzir, assim como os demais clostrídios, mais toxinas protéicas do que
qualquer outro gênero bacteriano (GREGORY et al., 2006). Na forma de
esporo pode manter-se potencialmente infectante no solo por longos períodos,
sendo resistente ao calor, o que é um fator de extrema relevância
naepidemiologia (GREGORY et al., 2006), representando um risco significativo
para a população animal e humana. O carbúnculo sintomático afeta bovinos de
seis meses a três anos de idade, em geral em bom estado nutricional. O
microrganismo é carreado via circulação sanguínea para o tecido muscular,
onde se multiplica se as condiçõesforem favoráveis (ASSIS et al., 2005;
GREGORY et al., 2006).

Etiologia

As Clostridioses são doenças causadas por bactérias do gênero Clostridium,

essas bactérias são capazes de sobreviver e crescer a partir de um ambiente
sem oxigênio, o que permite sua classificação como anaeróbias estritas. Estão
presentes no solo, e intestino dos animais. são capazes de formar endosporos
garantindo sua sobrevivência, mesmo em um ambiente quente, o que é
considerado um fator de extrema importância na epidemiologia das diversas
doenças ocasionadas por estas bactérias.

Patogenia

O termo clostridioses refere-se a um grupo de doenças causadas

pelas bactérias do gênero Clostridium, que normalmente são encontradas no
intestino dos animais e no ambiente. As patogenias conhecidas como
clostridioses podem ser causadas tanto pelo próprio microrganismo, como por
suas toxinas.

Sinais clínicos

Os sinais clínicos dos animais afetados consistem em anorexia, depressão,

hipertermia, claudicação, aumento de volume localizado, e com o passar do
tempo pode apresentar edema, temperatura baixa e crepitação. Geralmente, os
animais acometidos pela doença vêm a óbito entre 12 a 48 horas
(SIPPEL,1982).

Diagnostico

A maioria dos defeitos congênitos conhecidos afetam o sistema músculo-

esquelético, o sistema nervoso e o sistema urogenital dos animais. Na maioria
das vezes, estes defeitos podem ser facilmente reconhecidos clinicamente,
porém, geralmente, a identificação de sua etiologia é difícil.

Diagnostico diferente

No diagnóstico diferente pode ser confundir com Intoxicação, hipocalcemia,

Cetose e afecções dos SNC.

Tratamento

O tratamento geral das enfermidades clostridiais se baseia em administração

de antibióticos (penicilinas), e utilização de antitoxinas. 

Prevenção

 A prevenção e controle das enfermidades clostridiais, indica-se evitar materiais

perfurocortantes nas instalações, providenciar correto destino das carcaças,
vacinação e evitar a utilização de uma mesma agulha ao vacinar ou medicar
animais.

REFERÊNCIAS

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