E-Book A Verdade Sobre o Emagrecimento

PRÉ-LANÇAMENTO DO CURSO ONLINE
EMAGRECIMENTO QUEIMA TOTAL
A VERDADE SOBRE O
EMAGRECIMENTO
CUTTING
RAFAEL GODOI MANTOVANI

2020
Copyright © 2020 por Rafael Godoi Mantovani
Todos os direitos reservados.
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Rafael Godoi Mantovani
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APRESENTAÇÃO
Sempre acreditei que o poder do conhecimento abre portas para o futuro. O

trabalho duro no treinamento, nos estudos e na vida é o caminho para se alcançar os
objetivos, aquele que se dedica fielmente a seus objetivos pode alcançar através do
suor e dedicação. TENHA BRIO!
O objetivo do ebook é apresentar um conteúdo direcionado para o
emagrecimento, explorando vários aspectos metabólicos e fisiológicos. Abordando
estratégias eficientes tanto para o emagrecimento como também para o cutting. Nele
irá encontrar um compilado meu sobre o tema, inclusive sobre suplementação,
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Abraços,

SUMÁRIO
MAUS HÁBITOS ALIMENTARES E SEDENTARISMO ............................................. 1

COMPOSIÇÃO CORPORAL ..................................................................................... 2
AVALIAÇÃO DA COMPOSIÇÃO CORPORAL........................................................... 3
TECIDO ADIPOSO – ORGÃO ENDÓCRINO............................................................. 4
BALANÇO ENERGÉTICO ......................................................................................... 6
GANHO DE GORDURA ............................................................................................. 8
GANHO DE PESO E RESPOSTA NEUROENDÓCRINA E METABÓLICA ............... 9
AMPK....................................................................................................................... 11
COMO QUEIMAR GORDURA: ADAPTAÇÕES METABÓLICAS ............................. 13
EMAGRECIMENTO ................................................................................................. 15
PERDER GORDURA ............................................................................................... 17
CALORIA POR CALORIA ........................................................................................ 18
FISIOLOGIA DO EMAGRECIMENTO ...................................................................... 20
TERMOGÊNESE ADAPTATIVA .............................................................................. 22
IMPACTOS DA RESTRIÇÃO CALÓRICA ................................................................ 24
ERROS COMUNS NA BUSCA PELO EMAGRECIMENTO ..................................... 27
COMO EMAGRECER DE FORMA EFICIENTE ....................................................... 28
CORTAR CARBO? CORTAR ARROZ? PARAR DE JANTAR? FAZER JEJUM? .... 29
JEJUM INTERMITENTE .......................................................................................... 30
TREINAR EM JEJUM .............................................................................................. 31
CICLO DE CARBO .................................................................................................. 33
CILO DE CARBO NO CUTTING .............................................................................. 34
LOW CARB X DESEMPENHO ................................................................................ 36
DIETA CETOGÊNICA E DESEMPENHO ................................................................ 37
REDUZIR CARBOIDRATO NOS DIAS QUE NÃO TREINAR? ................................ 39
DIA DE CARBO ALTO NO DIA DE DESCANSO? ................................................... 40
DELOAD NA DIETA? ............................................................................................... 41
REFEIÇÃO PÓS TREINO ........................................................................................ 42
COMO QUEIMAR GORDURA ................................................................................. 44
LIPÓLISE E TERMOGÊNICOS ............................................................................... 44
ÓLEO DE COCO AJUDA QUEIMAR GORDURA? .................................................. 46
CUTTING ................................................................................................................. 47
PLANEJAMENTO E ESTRATÉGIAS PARA O CUTTING ........................................ 48
ESTRATÉGIAS NUTRICIONAIS NO CUTTING ....................................................... 50
É POSSÍVEL TER HIPERTROFIA MUSCULAR E QUEIMAR GORDURA NO
MESMO PLANO? .................................................................................................... 52
É POSSÍVEL TER HIPERTROFIA MUSCULAR EM DÉFICIT CALÓRICO? ............ 54
DICAS PARA PRÉ CONTEST NO BODYBUILDING ............................................... 57
RETENÇÃO, INGESTÃO DE ÁGUA E SÓDIO ........................................................ 58
SISTEMA REINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA .............................................. 58
CELULITE ................................................................................................................ 60
ÁLCOOL .................................................................................................................. 61
SUPLEMENTOS ...................................................................................................... 64
EXERCÍCIO E QUEIMA DE GORDURA .................................................................. 65
EPOC - EXCESS POST-EXERCISE OXYGEN CONSUMPTION – CONSUMO
EXCESSIVO DE OXIGÊNIO PÓS-EXERCÍCIO ....................................................... 66
CROSSFIT X MUSCULAÇÃO ................................................................................. 68
AERÓBICO – THE BEST CARDIO .......................................................................... 70
VIA ENERGÉTICA ................................................................................................... 70
HORMÔNIOS NO TREINAMENTO ......................................................................... 72
CAFEÍNA ................................................................................................................. 74
METFORMINA ......................................................................................................... 76
IOIMBINA................................................................................................................. 78
CLENBUTEROL E EFEITO LIPOLÍTICO ................................................................. 79
2,4 DINITROPHENOL (DNP) ................................................................................... 81
ESTERÓIDES ANABOLIZANTES............................................................................ 83
RECEPTORES ANDROGÊNICOS .......................................................................... 83
MECANISMO DE AÇÃO .......................................................................................... 83
MAUS HÁBITOS ALIMENTARES E SEDENTARISMO
Na juventude muitos negligenciam bons hábitos alimentares e atividade física,
e isso leva gradativamente a piora da saúde e composição corporal. Isso acontece
porque quando se é jovem o ambiente hormonal é favorável e está em fase de
crescimento, e isso dificulta o acúmulo de gordura e piora da saúde, então junto com
a falta de conhecimento, os jovens pensam que ficarão durinhos e saudáveis por toda
a vida. Mas isso começa mudar conforme o excesso calórico e sedentarismo se
prolongam, sinais claros nos homens de baixa testosterona e aumento do estrogênio,
como, maior ganho de gordura, pouca massa muscular, quadril largo e flácido, pouca
aptidão física, baixa força muscular, aumento das 'mamas' (lipomastia, ou seja,
gordura nos peitos), baixa libido, etc. Já́ nas mulheres tem o ganho de gordura,
aumento da flacidez, baixa libido, pouca massa muscular, aumento rápido da
circunferência da cintura, abdômen e quadril, etc.
O ganho de gordura acontece principalmente pelo excesso calórico, aumento
da resistência à insulina e leptina (hormônio responsável pela saciedade), e quanto
mais gordura pior fica e mais tempo levará para melhorar e perder essa gordura. A
resistência à insulina piora a captação de glicose e facilita a lipogênese (ganho de
gordura).
Tem a piora no eixo hipotálamo-hipófise-tireóide, passando a liberar muito TSH
para manter os níveis de T4, e pode piorar a conversão do T4 para T3 (piora do
metabolismo), facilitando o surgimento de hipotireoidismo e aumento do ganho de
gordura. Mas se estiver usando medicação para cuidar do hipotireoidismo, isso não
será́ desculpa para ganhar peso, já que o medicamento regula os níveis de TSH e T4.
Pode acontecer desregulação da dopamina e serotonina (diminuindo a
disposição e regulação de sentimentos de recompensa e felicidade). Fora a
diminuição da absorção e disponibilidade de nutrientes como cálcio, vitamina D3,
vitaminas e minerais em geral. Aumenta os riscos para osteoporose, pressão alta,
diabetes, doenças renais e cardíacas. Piora da microbiota intestinal e facilita o
aparecimento de câncer
1
COMPOSIÇÃO CORPORAL
Mais importante que o peso na balança é a composição corporal, o indivíduo
pode ter 100kg definido ou 100kg com muita gordura, ou 60kg definida ou 60kg com
flacidez, porque a composição corporal é diferente. Um tem 8% de percentual de
gordura e o outro 30%. Um exemplo, se o indivíduo tem 80kg e 20% de gordura (16kg),
se ele ganhar 10kg e for para 90kg, e desses 10kg apenas 2kg for de gordura, ele terá
90Kg e os mesmos 20% de gordura (18kg), mas com aspecto muscular mais evidente
pelo aumento do volume muscular.
A composição corporal divide o peso em músculos, gordura, órgãos, ossos,
água (75%), minerais. Assim, perder peso não significa ficar mais definido, para ter
definição precisa ter músculos, e para ter músculos precisa levantar peso. Inclusive,
a flacidez e celulite diminuem com o aumento da massa muscular e diminuição do
percentual de gordura.
A gordura ocupa mais espaço que os músculos, não se pode confundir gordura
com músculos, por exemplo, glúteos muito grandes e com flacidez, se começar a
perder peso e gordura, eles irão diminuir, mesmo com o aumento da massa muscular,
pois os músculos ocuparão menos espaço.
Para perder 1kg de gordura tem que ter um déficit calórico de 7500kcal, ou seja,
se consumir 2500kcal no dia, tem que gastar 3000kcal, assim terá uma déficit de
500kcal no dia, e no final da semana terá um déficit de 3500kcal (7 dias x 500kcal por
dia de déficit). Ou seja, uma diminuição de cerca de 0,4kg de gordura na semana, o
restante do peso perdido pode foi basicamente água e glicogênio. Normalmente 10 a
30% do peso perdido é de gordura.
Restrição calórica acentuada aumenta o déficit calórico, podendo aumentar a
perda de gordura, mas em troca pode causar redução do metabolismo (termogênese
adaptativa), aumento do apetite e diminuição do gasto energético por falta de
disposição e fadiga precoce, esses fatores podem levar ao aumento inconsciente da
ingestão calórica e estagnar a perda de peso. Por isso a estratégia a médio/longo
prazo junto com a adesão são os fatores primordiais para manter o peso perdido.
2
AVALIAÇÃO DA COMPOSIÇÃO CORPORAL
Métodos de alta precisão para medir composição corporal, como o DXA
(MUITO superior a bioimpedância) podem não ter sensibilidade para detectar
pequenas diferenças na alteração da gordura corporal. O DXA pode fornecer
resultados imprecisos em situações de mudança dinâmica de peso e mudança de
fluidos corporais. Isso é importante com dietas que diferem em seu nível de restrição
de carboidratos, já que maiores perdas de água no corpo são prováveis com níveis
mais baixos de carboidratos na dieta.
O método mais sensível para detectar a taxa de alteração da gordura corporal
requer o cálculo do balanço diário de gordura como a diferença entre a ingestão de
gordura e a oxidação líquida de gordura (isto é, oxidação da gordura menos
lipogênese de novo) medida por calorimetria indireta enquanto residia em uma câmara
metabólica.
Logo avaliações corporais por bioimpedância, e fórmulas de estimativas não
são precisas. E não adianta ter 3 páginas de informações se não souber interpretar e
levar a desfecho no plano.
3
TECIDO ADIPOSO – ORGÃO ENDÓCRINO
OBESIDADE NÃO É SAÚDE
Excesso calórico e a falta de atividade física leva ao aumento do ganho de
gordura corporal, multiplicando cada vez mais as células de gordura, dificultando a
perda de peso. A obesidade está ligada a diabetes, câncer, problemas
cardiovasculares, etc.
As células adiposas secreta leptina, hormônio que influencia o apetite por meio
de um efeito direto nos "centros alimentares" do hipotálamo, causando a saciedade.
Responsável também pelo gasto energético e sensibilidade a insulina (atuando nos
tecidos periféricos, permitindo que a insulina funcione), também promove a oxidação
(queima) dos ácidos graxos (gordura) no músculo. Outro hormônio secretado no
tecido adiposo é a adiponectina, que atua na sensibilidade a insulina e oxidação da
gordura nos músculos.
Com o ganho de gordura corporal acontece o aumento da leptina, mas isso não
diminui o apetite, graças a uma molécula que bloqueia a entrada da leptina no
hipotálamo para sinalizar a saciedade, fazendo o indivíduo comer mais.
Com o aumento da gordura corporal tem a diminuição da adiponectina,
diminuindo então a sensibilidade a insulina, ajudando no desenvolvimento de
diabetes.
Quanto mais tecido adiposo maior a liberações de citocinas proinflamatórias,
como o fator alfa de necrose tumoral (TNF-a) e a interleucina 6 (IL6). Essas citocinas
aumenta o quadro de inflamações sistêmicas no organismo.
A adiponectina atua suprimindo a inflamação sistêmica, mas com o aumento
da gordura corporal diminui a liberação desse hormônio, impedindo sua ação.
Facilitando a resistência à insulina, aparecimento da diabetes e aterosclerose.
A hipóxia (relativa falta de oxigênio) que acontece com o aumento do tecido
adiposo, deixando a gordura distante dos capilares sanguíneos, levando a falta de
oxigênio. Isso causa aumento do lactato (maior uso da via anaeróbica), as células
adiposas respondem diminuindo a liberação de adiponectina e aumento de leptina e
IL-6 (mais inflamações).
Para melhorar sensibilidade a insulina é preciso perder gordura, essa perda de
gordura aumenta a produção de adiponectina e diminui a leptina, favorecendo então
a perda de peso. E a melhor maneira de fazer isso é com dieta e atividade física.
4
REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS:
NELSON, D. L.; COX, M. M. Princípios de Bioquímica de Lehninger. 7ª ed. Porto

Alegre: Artmed, 2019.
5
BALANÇO ENERGÉTICO
O balanço energético é a diferença entre ingestão e gasto de energia, que
influência na capacidade de construção muscular. As adaptações e sinalizações do
déficit calórico favorece o catabolismo energético de gordura e aumenta cerca de 10%
o de proteína, diminuindo também a síntese proteica muscular (SPM), pois a restrição
calórica diminui a fosforilação da Akt e leva a regulação negativa da ativação da
mTOR, resultando em um aumento na sinalização e expressão de atrogina-1 e MuRF-
1 (membros da família FOXO, responsáveis pelo catabolismo proteico). Além disso, a
restrição ativa AMPK e a desacetilase sirtuína 1 dependente de NAD, e isso diminui a
fosforilação da mTOR. A AMPK que tem maior atividade no déficit calórico, prejudica
os processos de tradução de proteínas enquanto aumenta a expressão gênica e a
proteólise, assim, o déficit calórico induz uma alta taxa de renovação de proteínas
(turnover proteico) que teoricamente limita aumentos no tamanho da miofibrila.
As taxas de SPM são reduzidas em média 19% no déficit calórico de
aproximadamente 20%, que podem estar relacionados a quedas na fosforilação de
Akt e 4E-BP1. A ingestão insuficiente de energia resulta em um aumento no uso de
proteína como combustível, independente do consumo de proteína, assim o potencial
hipertrófico será menor comparado ao superávit calórico. O baixo consumo energético
também diminui o desempenho nos treinos, diminuindo o sinal primário da hipertrofia
(treino).
O balanço energético positivo aliado ao treino com pesos é um potente
estimulador anabólico, desde que a ingestão de proteína seja adequada (1,6 a
2,5g/kg). Um superávit de 200-1000kcal favorece a hipertrofia pelo aumento da
ativação da Akt/mTOR (🔼 SPM), e com o aumento dos pulsos de insulina atenuando
o catabolismo proteico. Iniciantes podem se favorecerem com superávit calórico maior
pelo maior espaço para hipertrofia. Nos mais treinados o superávit mais controlado
minimiza o ganho de gordura. Com o percentual de gordura alto o ideal é diminuir com
um déficit calórico, mantendo a ingestão de proteína suficiente e o treino em dia para
atenuar o catabolismo. Iniciantes podem hipertrofiar mesmo em déficit calórico.
6
HARRIDGE, S. D. R. Plasticity of human skeletal muscle: gene expression to in vivo
funtion. The Physiological Society. v. 92, n. 5, 2007.
KELLEY, G. Mechanical overload and skeletal muscle fiber hyperplasia: a meta-

analysis. Journal of Applied Physiology. 1996.
HANSSEN, K. E., et al. The effect of strength training volume on satellite cells,
myogenic regulatory factors, and growth factors. Scandinavian Journal of Medicine &
Science in Sports. 2012.
7
GANHO DE GORDURA
Ganhar gordura não acontece por causa de um alimento ou só pelo carboidrato.
O ganho de gordura acontece principalmente pelo excesso calórico.
A lipogênese acontece no citosol da célula, através principalmente do estímulo
da insulina. Em excesso calórico, tem o aumento da relação ATP/ADP e Acetil-
CoA/CoA, muita energia livre, uma parte dessa energia pode ser liberada na forma de
calor ou ser gasta em um exercício, mas quando isso não ocorre, a glicose elevada
continua seguindo para glicólise para formação de piruvato, e através da ação da
enzima piruvato desidrogenase tem a formação de Acetil-CoA na membrana interna
mitocondrial. Mas com o aumento de energia livre e Acetil-CoA, o Ciclo de Krebs é
bloqueado. Desviando o Acetil-CoA para outra via, onde ele se encontra com o
oxaloacetato e forma citrato. O citrato sai da membrana interna da mitocôndria através
do seu Transportador tricarboxilato e segue para o citosol. Em seguida o citrato sofre
ação da enzima ATP-citrato-liase, formando novamente oxaloacetato e Acetil-CoA. O
oxaloacetato forma malato, por ação da enzima malato desidrogenase, e esse pode
seguir para formar piruvato e Acetil-CoA novamente, ou seguir para formação de
oxaloacetato de novo na mitocôndria. Já o Acetil-CoA segue para lipogênese.
A partir do Acetil-CoA tem o início da lipogênese, através dele tem a formação
de Malonil-CoA, via ação da enzima Acetil-CoA carboxilase , e posteriormente se torna
o palmitato (gordura) através da ação da enzima ácido-graxo-sintase. E assim essa
gordura pode ser transportada até o tecido adiposo para formar mais gordura.
O excesso de insulina circulante que ocorre no sedentarismo e excesso calórico
pode ter o aumento de fatores de transcrição que aumentam a lipogênese, no caso o
SREBP-1c, influenciando no aumento da ação de enzimas que favorecem o ganho de
gordura. E o excesso de carboidrato pode favorecer outro fator de transcrição que
aumenta mais o ganho de gordura, o ChREBP. Isso acontece a médio/longo prazo.
Nesse caso o exercício se torna essencial para bloquear o SREBP-1c e ChREBP, e
favorece a oxidação de gordura e melhor aproveitamento do carboidrato (sensibilidade
à insulina) através da ação da via do AMPK.
8
GANHO DE PESO E RESPOSTA NEUROENDÓCRINA E METABÓLICA
O ganho de gordura acontece pelo consumo excessivo de calorias e
sedentarismo, causando resposta neuroendócrina e metabólica. Levando a
diminuição da massa muscular e aumento do tecido adiposo (gordura). Com o ganho
de gordura os adipócitos (células de gordura) aumentam e se multiplicam, facilitando
mais lipogênese (ganho de gordura).
Essa situação pode levar a resistência a insulina, diminuindo a resposta desse
hormônio nas células musculares. O pâncreas passa a liberar mais insulina para
facilitar a entrada da glicose nas células. E essa hiperinsulinemia (aumento da
insulina) facilita a lipogênese, pode levar ao aumento do LDL, diminuição do HDL,
problemas cardiovasculares, hipertensão arterial, etc.
A insulina no tecido adiposo estimula a enzima lipase lipoproteica (LPL) que
hidrolisa os triglicerídeos das VLDL e quilomícrons, liberando os ácidos graxos que
são captados pelos adipócitos, aumentando a formação de gordura e inibindo a
lipólise. Com as células musculares cheias de glicogênio pela falta de exercício e
excesso calórico, a energia será acumulada na forma de acetil-CoA e direcionada para
formação de malonil-CoA, que sofrerá reações até formar tripalmitina (gordura).
Pode acontecer a resistência a leptina (hormônio responsável pela saciedade
e gasto calórico), levando ao aumento do apetite, sinalizando menos para os
peptídeos PYY e GLP-1 (responsáveis pela saciedade), com a menor liberação deles
a saciedade será menor. O ganho de peso aumenta a Grelina e os neuropeptídeos
orexígenos (NPY e AgRP), todos aumentam o apetite. Tornando mais difícil o controle
alimentar.
O excesso calórico e ganho de gordura prejudica a microbiota, piorando a
absorção dos nutrientes e aumentando quadros inflamatórios no organismo, através
do aumento de TNF-alfa e IL-6 (citocinas inflamatórias), podendo levar diversos
problemas de saúde.
Também aumenta o estrogênio, aumentando as enzimas aromatase (converte
testosterona em estrogênio), diminuindo a testosterona e aumentando o cortisol,
levando a maior retenção de água e gordura, e diminuição da massa muscular.
Também aumenta o número de receptores alfa e diminui os beta, facilitando mais o
ganho de gordura.
9
ROSS, A. C., et al. Nutrição moderna de Shils: na saúde e na doença. 11ª ed. Barueri:
Manole, 2016.
HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 13ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier Editora
Ltda, 2017.
10
AMPK
A proteína cinase ativada por AMP é uma proteína que regula o metabolismo
energético, responsável por trocar o processo de biossíntese para geração de energia
(ATP). Quando ativa ela aumenta a oxidação de ácidos graxos, captação de glicose e
biogênese mitocondrial. E inibe processos de biossíntese de macromoléculas
(glicogênio, proteína e triglicérides). Quando ativa inibe a síntese proteica, pois
bloqueia a mTORC1.
A AMPK é ativa quando a relação AMP/ATP sobe, ou seja, quando a demanda
energética sobe, resultando em maior quebra de ATP e formação de AMP. Isso
acontece principalmente com exercício e déficit calórico, duas situações que
aumentam a oxidação de substratos. A adiponectina, um hormônio produzido no
tecido adiposo, atua melhorando a sensibilidade à insulina, captação de glicose e
oxidação de gordura, através da ativação da AMPK. É um hormônio com maior
atividade em jejum e déficit calórico, e quem tem muita gordura corporal, tende a ter
menor expressão de adiponectina.
No coração e no músculo a AMPK aumenta a captação de glicose, glicólise e
oxidação de ácidos graxos. No cérebro atua no hipotálamo aumentando o
comportamento alimentar, para sinalizar a necessidade de ingestão calórica. Nas
células beta pancreáticas, a AMPK suprime a secreção de insulina. No fígado inibe a
síntese de ácidos graxos e colesterol. No tecido adiposo inibe a lipólise e síntese de
ácidos graxos. Também ativa a PGC-1a, aumentando a biogênese mitocondrial e
produção de antioxidantes.
É a proteína responsável pelo emagrecimento, por isso o déficit calórico e o
aumento do gasto energético através do exercício é a forma mais eficiente de queimar
gordura. Como a ativação da AMPK bloqueia a mTORC1 (responsável pela síntese
proteica), e o exercício (principalmente levantar pesos) aumenta a atividade da
MTORC1, é necessário manter a sinalização do treino e a ingestão de proteína
suficiente enquanto estiver em déficit calórico, cerca de 2 a 3g/kg/dia. Mas a restrição
calórica acentuada por longo período, pode aumentar o fator de transcrição FOXO,
aumentando a atividade da MuRF1 e Antrogin-1, responsáveis pelo catabolismo
muscular. Por isso, PLANEJAMENTO.
11
AMPK ativa a fosfofrutocinade 2 (PFK 2), aumentando a glicólise, gerando mais
ATP a partir da glicose. AMPK aumenta a translocação do GLUT1 e GLUT4, dois
transportadores de glicose, aumentando a captação de glicose.
AMPK inibe a ácido graxo sintase (FAS 1), responsável por sintetizar ácido
graxo, assim, bloqueando a síntese de gordura. Também inibe a acetil-CoA
carboxilase (ACC), que é responsável pela formação de Malonil-CoA, e esse inibe a
carnitina-aciltransferase (CPT, responsável por jogar o ácido graxo para dentro da
mitocôndria para sofrer beta oxidação). Com a inibição da ACC, não terá formação de
Malonil-CoA, e assim a CPT estará livre para jogar o ácido graxo para beta oxidação.
A AMPK também inibe a síntese de colesterol, através do bloqueio da HMG-
CoA redutase. E inibe a síntese de triglicérides, através do bloqueio da glicerol-3-
fosfato aciltransferase (GPAT).
O’NEILL. H. M.; HOLLOWEY, G. P.; STEINBERG, G. R. AMPK regulation of fatty acid

metabolismo and mitochondrial biogenesis: Implications of obesity. Molecular and
Cellular Endocrinology. v. 366, p. 135-151, 2013.
12
COMO QUEIMAR GORDURA: ADAPTAÇÕES METABÓLICAS
A queima de gordura acontece de forma geral e não localizada, então não
existe 'queimar gordura localizada'. O ambiente hormonal e metabólico influência
diretamente na queima de gordura. O exercício é um grande contribuinte da queima
de gordura, pois aumenta a demanda energética e oxidação de gordura através da
ação principalmente das catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) que estimula a
lipase sensível a hormônio (LHS), causando a lipólise (quebra da gordura) e maior
disponibilidade de ácidos graxos (AG).
Com baixo estoque de glicogênio pela menor ingestão de carbo e déficit
calórico, tem o aumento da lipólise, aumento das catecolaminas e AG, menor
concentração de glicose e lactato, maior concentração do corpo cetônico B-
hidroxibutirato e menores níveis de insulina. Aumentando a oxidação de gordura.
Quando o treino é realizado em déficit calórico aumenta a atividade das vias de
estresse energético, como a maior sinalização da AMPK e respostas transcricionais
reguladas pelo exercício, como a PGC1A (mais biogênese mitocondrial), GLUT4
(maior captação de glicose pelo músculo), hexoquinase (HK - enzima que regula a
síntese de glicogênio), piruvato desidrogenase quinase (PDK - inibe a conversão de
glicose em energia), citocromo C oxidase 1 (COX1 - maior poder oxidativo), UCP3
(maior termogênese) e lipoproteína lipase (LPL). Também eleva a beta oxidação e
formação de Acetil-CoA pelos ácidos graxos, aumento da atividade da desidrogenase
e da citrato sintase (enzima que controla o primeiro passo do ciclo de Krebs), maior
conteúdo de COX4 e capacidade de captação de ácidos graxos e oxidação
mitocondrial, à medida que aumenta o conteúdo de proteína de ligação a ácidos
graxos (FABP) e UCP3.
Esses fatores aumentam a oxidação de gordura em condições de déficit
calórico e baixo estoque de glicogênio. O déficit calórico não prejudica o desempenho
e adaptações metabólicas tão rapidamente, mas a longo prazo sim, podendo diminuir
a intensidade e resposta ao exercício. Nessa situação, incrementar alguns dias de
carbo alto para reabastecer o glicogênio (ciclo de carbo).
13
FRITZEN, A. M.; LUNDSGAARD, A. M.; KIENS, B. Dietary fuels in athetic
performance. Annual Review of Nutrition. 2019.
14
EMAGRECIMENTO
Não é só perder peso na balança, o ideal é diminuir o peso de gordura.
O déficit calórico (sem necessidade de retirar os carboidratos) otimiza a queima de
gordura, pela diminuição na liberação de insulina, diminuindo a absorção de sódio e
água nas células, e favorecendo a queima da gordura por falta de glicogênio,
direcionando os ácidos graxos para total oxidação. Mas a restrição aumenta o
catabolismo proteico muscular, sendo necessário aumentar a ingestão de proteínas
para minimizar o catabolismo, cerca de 1,6 a 3g/kg, (quanto maior a restrição de
carboidratos e calorias, maior a ingestão proteica). Preferir sempre aumentar o gasto
calórico com exercícios antes de diminuir mais as calorias.
O carboidrato é necessário para manter energia e desempenho nos treinos,
sem desempenho o gasto calórico será menor. Ciclo de carbo é uma boa opção para
manter otimizado o metabolismo sem prejudicar o emagrecimento, e oferecendo maior
adesão ao plano.
Perder peso sem ter uma boa massa muscular deixa o indivíduo flácido/a. A
construção muscular através da musculação aumenta a demanda energética, melhora
a captação de carboidratos e aminoácidos no tecido muscular (mais hipertrofia),
aumenta a testosterona e diminui o cortisol, levando a uma melhora metabólica e
favorecendo a perda de gordura.
Alta ingestão calórica e sedentarismo facilita o ganho de gordura, aumentando
o número de adipócitos (células de gordura), que leva a mais citocinas inflamatórias,
diminuição dos receptores beta (menos lipólise), aumento dos receptores alfa (mais
lipogênese), desregulação da leptina (mais fome), aumento da insulina (mais
lipogênese), menor sinalização do PYY e GLP-1 (menos saciedade).
Dicas:
▪ Aeróbico em intensidade moderada/alta contribui para oxidação de ácidos
graxos (queima de gordura) e biogênese mitocondrial (aumento do potencial
energético);
▪ Levantar pesos (musculação) aumenta a demanda energética, melhorando o
aproveitamento dos nutrientes;
▪ Comer frutas e vegetais diariamente, contribuindo para melhora da microbiota
(melhor absorção dos nutrientes e saúde);
15
▪ Beber água (30-50ml/kg) é o melhor diurético, contribuindo para eliminação do
excesso de retenção.
RODWELL, V. W., et al. Bioquímica Ilustrada de Harper. 30ª ed. AMGH Editora Ltda,
2017.
KOEPPEN, B. M.; STANTON, B. A. Berne & Levy: Fisiologia. 7ª ed. Rio de Janeiro:
Elsevier Editora Ltda, 2017.
COZZOLINO, S. M. F.; COMINETTI, C. Bases bioquímicas e fisiológicas da nutrição:
nas diferentes fases da vida, na saúde e na doença. 1ª ed. Barueri: Manole, 2013.
16
PERDER GORDURA
O primeiro passo para perder gordura com eficiência é estar em déficit calórico
(comendo menos calorias do que gasta). Quando isso acontece o organismo tende a
queimar mais gordura, e sem o consumo calórico suficiente para repor essa perda a
consequência é a diminuição do peso.
Se o déficit calórico for grande logo de início, a perda de peso será maior, mas
boa parte desse peso perdido será água e glicogênio, que são facilmente recuperados
quando comer mais carboidratos. Uma restrição grande logo de começo pode
estagnar os resultados rapidamente, e isso significa que chegará o momento onde a
perda de peso não vai acontecer tão facilmente, e terá que comer cada vez menos
para perder mais peso, e essa restrição persistente pode prejudicar o metabolismo,
deixando ele mais lento, a disposição não será a mesma, o estresse aumentará,
ficando cada vez mais difícil em manter o plano. Muitas pessoas chutam o balde em
poucos meses pela restrição agressiva, retomando todo o peso novamente.
Uma estratégia para ir perdendo gordura gradativamente e com saúde é
diminuir as calorias gradualmente e manter uma boa rotina de treinos. Boa parte das
calorias tem que ser de vegetais, frutas, cereais (arroz, aveia), assim terá mais
saciedade e uma dieta com bom valor nutricional. Reduzir gradativamente a
quantidade de carboidratos (sem zerar) e aumentar o volume do treino e aeróbico é
uma boa opção. Sempre prefira aumentar a intensidade ou volume do treino antes de
tirar calorias, assim aumentará o gasto calórico e se manterá comendo bem.
Tenha em mente que a melhor maneira de queimar gordura é com exercício
física. A musculação gera adaptações fisiológicas que facilitam ainda mais o processo
de perder gordura. Quem emagrece sem músculos fica flácido.
O carboidrato é essencial para desempenhar bons treinos, por isso não tire ele
totalmente da dieta. Conforme for diminuindo a ingestão de carbo, aumente a de
proteína, porque com a restrição de carbo o catabolismo muscular é maior, e precisará
de ingerir mais proteínas (maior saciedade e efeito térmico).
17
CALORIA POR CALORIA
O balanço energético é o que dita o emagrecimento ou o ganho de peso. Se a
ingestão calórica exceder o gasto terá o ganho de peso, se o gasto for maior que a
ingestão terá a perda de peso. O estímulo gerado pelo treinamento direciona as
calorias para processos metabólicos necessários na massa muscular, inclusive
melhora na sensibilidade à insulina, otimizando a captação de glicose/carboidrato pelo
músculo. Logo as adaptações geradas pelo treinamento auxiliam tanto no gasto
calórico e emagrecimento, como também no direcionamento das calorias.
A alegação de que dietas low carb causam maior emagrecimento partem do
pressuposto que terá diminuição da insulina, assim um possível aumento na liberação
de ácidos graxos (gordura) e diminuição da lipogênese (ganho de gordura), já que a
insulina influência no ganho de gordura no tecido adiposo. Mas isso não é verdade,
pois a proteína e gordura também afetam a insulina, e o excesso calórico seja por
carboidrato, proteína ou gordura pode afetar a insulina, e se houver excedente calórico
terá o ganho de peso.
O peso perdido nas primeiras semanas de dieta low carb acontece pela maior
diminuição de conteúdo muscular (sódio, água e glicogênio), assim 'mascarando' os
resultados, e dando falsa ilusão de melhora, mas assim que houver ingestão de algo
a mais, esse peso é facilmente recuperado.
Uma dieta low carb pode aumentar o catabolismo muscular por diminuir a retenção de
nitrogênio no músculo (carboidrato tem maior efeito na retenção de nitrogênio do que
a gordura).
A redução do carbo leva a mudanças significativas na seleção de combustível
metabólico, com reduções na oxidação de carboidratos e aumento da oxidação de
gordura (não significa perder mais gordura), ou seja, diminuição da flexibilidade
metabólica. Já a oxidação de gordura e carboidrato na dieta com baixo teor de gordura
permanece inalterada (queimando normalmente) e resulta em uma maior taxa de
perda de gordura corporal em comparação com a dieta reduzida de carboidrato,
mesmo com equivalente calórico (dietas com a mesma caloria).
Caloria por caloria, a restrição de gordura pode levar a uma maior perda de
gordura corporal do que a restrição de carboidratos a médio prazo. Mesmo a dieta
restrita em carboidrato levando a uma maior diminuição da secreção de insulina e a
um aumento substancial e sustentado da oxidação líquida de gordura. Sendo assim
18
não é necessário restrição de carboidrato para emagrecer. Inclusive, a dieta restrita
em gordura não reduziu carboidratos refinados e não resultou em alterações
significativas na secreção de insulina por 24 horas.
A adesão à dieta é provavelmente o determinante mais importante da perda de
gordura corporal, as diferenças na perda de peso e na alteração de gordura corporal
durante diferentes tipos de dieta foram principalmente devido a diferenças na ingestão
calórica geral, em vez de qualquer vantagem metabólica alguma estratégia de dieta.
Prevê-se que dietas com muito pouco carboidrato resultem em perdas de gordura
comparáveis às dietas com baixo teor de gordura. Pois o corpo age para minimizar
essas diferenças.
HALL, K. D. Calorie dor Calorie, Dietary Fat Restriction Results in More Body Fat loss
than Carbohydrate Restriction in People with Obesity. Cell Metabolism. Vol. 22. Num.
3. 2015. p. 427-436.
HALL, K. D; GUO, J. Obesity Energetics: Body Weight Regulation and the Effects of
Diet Composition. Gastroenterology. 2018.
19
FISIOLOGIA DO EMAGRECIMENTO
O emagrecimento é consequência do déficit calórico. Se o aporte nutricional for
menor que o gasto, o metabolismo responderá com maior oxidação das reservas
energéticas (glicogênio e gordura). Resultado da diminuição dos disparos de insulina,
refletindo em menor síntese de glicogênio e gordura, e maior ação de hormônios
catabólicos, como, catecolaminas (noradrenalina e adrenalina), glucagon e cortisol.
Aumento da atividade da AMPK (responsável pela produção de energia). Otimizando
a lipólise, gliconeogênese e fosforilação oxidativa. Mas a longo prazo a tendência é o
peso estagnar, por resposta hormonal e metabólica.
Existe dois tipos de neurônios do núcleo arqueado no hipotálamo que controlam
o apetite e metabolismo. Os neurônios orexigênicos, que estimulam o apetite através
da síntese e liberação do neuropeptídeo Y (NPY). E os anorexigênicos, que inibem o
apetite através da produção do hormônio estimulante de a-melanócitos (a-MSH),
formado a partir do seu precursor a pró-opiomelanocortina (POMC).
A leptina, hormônio produzido no tecido adiposo, e a insulina produzida no
pâncreas, sinalizam para saciedade e aumento do metabolismo energético, atuando
no hipotálamo para síntese de a-MSH e inibição da liberação de NPY. A leptina
também atua no estímulo do Sistema Nervoso Simpático, liberando noradrenalina,
ativando a proteína-cinase A, desencadeando a mobilização de ácidos graxos e
oxidação desacoplada na mitocôndria, gerando calor (termogênese). Com a perda de
gordura tem a diminuição da leptina e insulina, aumentando a liberação de NPY
(fome), e menor gasto energético (economia de energia). A diminuição da leptina
também leva a menor produção de hormônios tireoidianos, diminuindo o metabolismo
basal.
Após uma refeição tem a liberação dos peptídeos PYY e GLP-1 no intestino
que transmitem um sinal de saciedade para o hipotálamo, inibindo a liberação de NPY.
No emagrecimento pela menor ingestão alimentar, a liberação de PYY e GLP-1
diminuem, aumentando a expressão de NPY, resultando em maior fome.
Com a perda de peso tem o aumento da grelina, hormônio produzido no
estômago, que aumenta o apetite pela sua ação no hipotálamo, aumentando a
produção de NPY.
O hormônio adiponectina produzido no tecido adiposo, atua estimulando a
captação e oxidação de gordura e inibe a lipogênese. Também atua melhorando a
20
sensibilidade a insulina no músculo e fígado. Sua ação é mediada pela AMPK. A
adiponectina tem maior ação no emagrecimento, e em dietas hipercalóricas ela
diminui sua expressão.
Em resumo, a leptina atua aumentando a saciedade pela ação na liberação de
a-MSH. A insulina, leptina, PYY, GLP-1 atuam bloqueando o apetite, através do
bloqueio da liberação de NPY no hipotálamo. E a grelina estimula a fome atuando na
liberação de NPY.
Na perda de peso tem a diminuição da leptina, insulina, PYY e GLP-1, pela
menor ingestão calórica , consequentemente aumento do apetite e diminuição do
gasto energético (economia de energia), dificultando a continuidade da perda de peso.
E ainda tem o aumento da grelina, estimulando o apetite, fazendo o indivíduo comer
mais sem perceber.

21
TERMOGÊNESE ADAPTATIVA
O tecido adiposo é um reservatório energético e possui função endócrina. É
dividido em tecido adiposo subcutâneo e visceral. O visceral possui menor função
metabólica, e seu aumento leva um prejuízo cardiometabólico. Os adipócitos
responsáveis por gerar calor são os marrons e os beges. A produção de calor e taxa
de oxidação de substrato é regulada através do equilíbrio do fornecimento de
substrato e as mitocôndrias.
A termogênese adaptativa é a geração de calor em resposta a estímulos
externos, refletindo no ganho ou perda de peso. A termogênese acontece
principalmente pela ação da proteína de desacoplamento 1 (UCP1), que atua na
mitocôndria desviando prótons da síntese de ATP para produção de calor. Isso
acontece no adipócito marrom e bege, que são predominantemente oxidativo.
A termogênese regula a eficiência metabólica, quanto mais eficiente o
metabolismo menor a produção de calor, e maior a economia de energia. A eficiência
metabólica é de 20-30%, ou seja, 70-80% da energia produzida é liberada na forma
de calor.
Em dieta restrita acontece a redução da taxa metabólica basal em até 20%,
cerca de 120 a 500kcal, reduzindo a termogênese e aumentando a eficiência
metabólica. Isso acontece principalmente pela diminuição do T3, leptina e
catecolaminas (adrenalina e noradrenalina). Já em dieta hipercalórica acontece o
inverso, tem um aumento do metabolismo e diminuição da eficiência metabólica,
liberando maiores quantidades de calor.
Em superávit calórico tem o aumento da produção de calor através da grande
entrada de substrato energético, o que aumenta a síntese de ATP e o vazamento de
prótons. Também acontece em refeições calóricas. Mas o ganho de gordura diminui
a resposta adrenérgica, diminuindo o desacoplamento e atividade da UCP1,
resultando em menor termogênese.
A demanda por trabalho químico e mecânico aumenta com o exercício,
impulsionando a síntese de ATP. Quando o ATP é usado para gerar o trabalho
mecânico/contração muscular, a diminuição na relação ATP/ADP aumenta a atividade
da ATP sintase, que eleva o metabolismo oxidativo mitocondrial e a produção de calor,
pois haverá um aumento no vazamento de prótons.
22
O exercício contribui para diminuição da gordura corporal, vascularização,
melhoras na inflamação do tecido adiposo, e biogênese mitocondrial, melhorando a
capacidade oxidativa.
As catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) atuam em adrenoreceptores
nos adipócitos, o que resulta na liberação de ácidos graxos livres e um maior
vazamento de prótons de forma dependente da UCP1.
O metabolismo do tecido adiposo durante o exercício é regulado pelo aumento
da adrenalina, que atua através do AMPc, proteína quinase A (PKA) e lipase hormônio
sensível (LHS) para estimular a lipolise e manter o fornecimento de ácidos graxos
livres (AGL) durante o exercício. Outros fatores lipolíticos incluem a
noradrenalina (NE), glucagon, cortisol e peptídeos natriuréticos (NP's).
A oxidação do substrato pela cadeia respiratória mitocondrial conduz um
gradiente de próton eletroquímico através da membrana interior mitocondrial. A força
prótonmotiva gerada pela respiração mitocondrial leva os prótons de volta à matriz
mitocondrial, fornecendo energia para a reação ADP+Pi → ATP. Portanto, a oxidação
do substrato, o consumo de oxigênio e a fosforilação ADP são intimamente acopladas.
A taxa de respiração é controlada diretamente pela por esse mecanismo, que depende
da utilização da ATP. Quanto maior a demanda e ação adrenérgica maior a utilização
de substratos energéticos para gerar ATP, pois haverá um maior desacoplamento em
forma de calor.
CHOUCHANI, E. T.; KAZAK, L.; SPIEGELMAN, B. M. New Advances in Adaptive

Thermogenesis: UCP1 and Beyond . Cell Metabolism. 2019.
23
IMPACTOS DA RESTRIÇÃO CALÓRICA
A restrição calórica e a perda de peso estão associadas a reduções no gasto
energético em repouso (GER) e Termogênese Adaptativa- se refere à diminuição do
GER além das diminuições causadas pela alteração da massa livre de gordura e
massa gorda, ou seja, redução da taxa metabólica durante a restrição calórica que
independe do peso corporal e da composição corporal e está associada com
principalmente com a redução dos níveis de T3, leptina e diminuição da atividade do
Sistema Nervoso Simpático (SNS). A Termogênese Adaptativa atenua a perda de
peso e favorece a recuperação do peso. Esse efeito é observado em períodos de dieta
restrita, onde chega um momento que a perda de peso estaciona.
A extensão da Termogênese Adaptativa está relacionada ao grau de déficit de
calórico e reduz a magnitude do balanço energético negativo, quanto maior a perda
de peso e restrição, maior o impacto da Termogênese Adaptativa. Assim a restrição
calórica diminui os custos metabólicos do movimento e repouso. O impacto metabólico
de sustentar massa muscular é 13kcal/kg de músculo, e para a gordura é 4,5kcal. Se
perder 10kg de gordura terá uma redução de 45kcal no metabolismo basal, ou se
ganhar 10kg de músculo terá o aumento de 130kcal no metabolismo basal.
Em períodos longos de restrição calórica tem a diminuição GER, diminuição do gasto
energético não relacionado com exercício (NEAT), impacto da Termogênese
Adaptativa, e pelo menor aporte nutricional tem a diminuição do gasto energético do
exercício, diminuindo o rendimento e consequentemente o gasto calórico. E a
insistência pode levar ao rebote, já que a restrição aumenta a grelina e diminui a
leptina, aumentando o apetite e diminuindo a saciedade, o indivíduo acaba comendo
mais sem perceber.
Mesmo com a melhora da sensibilidade à insulina e a tendência de direcionar
à glicose para síntese de glicogênio, o excesso calórico permanente pode levar ao
ganho de gordura, pois o impacto sofrido no GER pendura por algumas semanas.
O exercício físico e um metabolismo mais favorável tende a aumentar a termogênese,
liberando muitas calorias em forma de calor. Mas se o excesso se prolongar muito,
acontecerá a lipogênese.
O estudo com 32 homens não obesos submetidos a overfeending
(superalimentação) de 1 semana com +50% das necessidades de energia, seguido
de uma restrição calórica de 3 semanas com -50% das necessidades de energia, e
24
depois um refeeding (realimentação) de 2 semanas com +50% das necessidades de
energia.
Os resultados nas alterações no peso foram +1,8 kg no overfeending da
semana 1, -6kg nas 3 semanas de restrição calórica e +3,5 kg nas 2 semanas de
refeending.
A restrição calórica reduziu a massa gorda e a massa livre de gordura em 114
e 159g, respectivamente. Na massa livre de gordura, o músculo esquelético (-5%), o
fígado (-13%) e os rins (-8%) diminuíram. A restrição calórica também levou a
reduções no gasto energético de repouso (-266 kcal), quociente respiratório (-15%),
frequência cardíaca (-14%), pressão arterial (-7%), depuração da creatinina (-12%),
custo energético de caminhada (-22%), atividade do SNS (-38%), leptina (-44%),
insulina (-54%), adiponectina (-49%), T3 (-39%) e testosterona (-11%). A
Termogênese Adaptativa foi de 108 kcal ou 48% da redução no gasto energético de
repouso. Alterações na composição da massa livre de gordura explicaram 36 kcal,
sobrando 72 kcal para o Termogênese Adaptativa real.
O estudo relacionou a Termogênese Adaptativa a uma queda na secreção de
insulina e no equilíbrio de fluidos corporais. Quanto menor a insulina, menor a
remoção de água livre. A remoção de água em excesso de solutos foi associada
negativamente com a extensão da Termogênese Adaptativa em repouso (isto é, a
retenção de água aumenta o Termogênese Adaptativa).
25
MULLER, J. M.; et al. Metabolic adaptation to caloric restriction to caloric restriction

and subsequente refeeding: the minnesota Strarvation Experiment revisited. The
American Journal of Clinical Nutrition. v. 102, n. 4, p. 807-819, 2015.
26
ERROS COMUNS NA BUSCA PELO EMAGRECIMENTO
Um erro comum é acreditar que existe 'alimento que emagrece', 'alimento que
engorda' e 'alimento que não engorda'. Se fosse simples assim era só comer 10kg por
dia de 'alimento que emagrece' e assim perderia 27kg em dias. Mas isso não existe,
todo alimento que possui calorias é digerido e absorvido, e o caminho metabólico vai
depender do status energético, se entrar mais calorias do que sair ganhará peso, se
sair mais calorias do que entrar perderá peso.
Outro erro é 'beliscar' várias vezes na semana, supondo que a cada beliscada
custe 100kcal (qualquer porção de biscoito, doce ou massas, passa disso facilmente),
se isso acontecer todos os dias a ingestão semanal será 100kcal x 7 dias, total de 700
calorias a mais. Podendo prejudicar mesmo que mínimo o emagrecimento.
Alimento FIT, integral e light possuem calorias, então podem engordar se a
ingestão calórica total for alta. São mais saudáveis? Muitas vezes não. Exemplo, uma
receita FIT pode ter facilmente 130kcal na porção, porque muitas usam gordura como
ingrediente, e isso eleva a ingestão calórica (1g de gordura = 9kcal). Alimentos
integrais muitas vezes possuem 1-2% de fibras na composição, bem pouco. Então é
melhor encaixar um leite condensado que em 25g tem cerca de 70kcal, e muitas vezes
irá diminuir a ansiedade por doce e oferecer sabor sem prejudicar a dieta, portanto,
sendo melhor que usar uma receita fit com o dobro de calorias.
Dieta muito restrita (menos de 18kcal/kg) leva ao emagrecimento mais
acentuado, mas aumenta rapidamente o apetite e diminue a saciedade, levando a
comer mais sem perceber e ganhar todo peso novamente. Não adianta perder peso
em 3 semanas e depois ganhar tudo em 3 dias (efeito sanfona que só facilitará a
flacidez e prejudicará a disposição). Para perder 1kg de gordura precisa queimar em
déficit calórico cerca de 7000kcal.
Carboidrato é um substrato energético, encontrado em muitos alimentos
saudáveis que são fonte de fibras, vitaminas e minerais. Se exagerar nas calorias,
independente de ser proteína, carbo ou gordura, ganhará peso.
Um déficit calórico gradual com variedade e oferecendo palatabilidade para
adesão é a chave para manter a perda de peso.
27
COMO EMAGRECER DE FORMA EFICIENTE
Mais importante que a quantidade de peso perdido na balança é a quantidade de
gordura perdida dentro desse peso. Para perder 1kg de gordura precisa ter uma déficit
calórico cerca de 7500kcal. Se diariamente é feito um déficit calórico de 500kcal, no
final da semana terá um déficit de 3500kcal (500kcal x 7 dias da semana), cerca de
0,4 kg de gordura perdido.
Quando se inicia uma dieta restrita e perde cerca de 10-15kg em 10-20 dias,
cerca de 80% desse peso perdido foi água e glicogênio, ou seja, apenas 3kg em média
foi de gordura. A restrição calórica mais agressiva pode levar a estagnação mais
rápida, e assim diminuir a motivação e adesão, dificultando a possibilidade do
indivíduo manter o peso perdido. Principalmente pelo aumento da grelina e diminuição
da leptina, aumentando o apetite, e levando a 'beliscadas' fora do plano, que podem
prejudicar o déficit calórico e perda de peso.
A perda de peso rápida e agressiva é válido quando o indivíduo tem o
percentual de gordura alto (+ de 25%). Em pessoas com maior volume muscular pode
ser prejudicial a perda de peso agressiva, pois pode esgotar rapidamente o glicogênio
(principal substrato energético do treino), prejudicando o desempenho e força. A
restrição por tempo prolongado também aumenta o catabolismo proteico muscular.
Para perder gordura de forma eficiente e inteligente, basta introduzir um déficit
calórico mais controlado, cerca de 300-800kcal de déficit por dia, uma média de perda
de peso de 200-800g por semana. Ajustar a ingestão de proteína para 2 a 3g/kg/dia
para atenuar o catabolismo proteico, e manter um bom volume de trabalho no treino
com pesos, pois ele é responsável por aumentar a atividade de vias do anabolismo.
O déficit mais controlado também ajuda a sustentar a performance no treinamento, e
assim mantendo as sinalizações e adaptações geradas por ele.
Uma estratégia eficiente é avaliar a perda de peso a cada 7-10 dias, caso
passar 7-10 dias e o peso não diminuiu, significa que não houve o déficit, nesse caso
pode diminuir as calorias livres ou aumentar o gasto calórico, caso não resolver, ai
diminui a ingestão calórica na dieta, diminuindo cerca de 10-20% das calorias.
28
CORTAR CARBO? CORTAR ARROZ? PARAR DE JANTAR? FAZER JEJUM?
Um erro comum em buscar o emagrecimento é depositar as esperanças em
dietas milagrosas, produtos, suplementos, fármacos, estratégias revolucionárias,
massagens milagrosas, entre outras coisas. A partir do momento que entender que
NADA vai queimar gordura sem esforço, começará então a valorizar o trabalho duro.
Gordura para ser queimada precisa ser oxidada, ser estimulada através do exercício,
assim sofrerá lipólise e será direcionada para mitocôndria, e então oxidada. O
'profissional' que não entende isso, e fica vendendo café com óleo de coco, café caro,
produto mágico, tirando um grupo de alimento da dieta, não entende NADA de
metabolismo energético.
Não existe alimento que emagrece ou engorda, se existisse um alimento
emagrecedor era só comer ele o dia inteiro para perder peso. Não adianta culpar um
alimento por ter ganhado peso, e sim todo o hábito de comer em excesso e gastar
poucas calorias. Muitos passam anos sem exercícios, comendo exageradamente, e
depois quando notam querem perder tudo em 1 mês, e alguns acreditam que foi o
'arroz' o motivo. Mas se esquece dos lanches, pizzas, doces e refrigerantes. Até
porque 100g de arroz tem apenas 130kcal, isso não mata ninguém.
O que faz engordar é o excesso calórico, e o que faz emagrecer é o déficit
calórico (comer menos do que gasta). Inclusive no estudo da imagem 3, o
emagrecimento aconteceu comendo apenas arroz.
A maior diferença de quem atinge um físico fora da média é a constância o ano
todo. Quem sempre busca um atalho, ta sempre reclamando e não fazendo NADA.
Sempre para e volta, nunca continua. E sempre busca uma promessa diferente, mas
nunca fica nem 6 meses DIRETO em um plano. Perder peso por 2 meses e não
conseguir manter isso depois, só vai gerar efeito sanfona e flacidez.
Todos que treinam realmente duro por anos normalmente tem MUITAS calorias
na dieta, e não cortam nada e nem usam óleo de coco no café. Mas esses pela rotina
de treino GASTAM muitas calorias, e isso leva a uma maior flexibilidade na dieta. Por
isso TREINE DURO O ANO TODO!
29
JEJUM INTERMITENTE
Durante o jejum tem o aumento do GH, cortisol e glucagon, hormônios
responsáveis pela quebra de triglicérides (gordura) em ácidos graxos (se não forem
usados voltam a forma de triglicérides) e glicerol. O ácido graxo em repouso e jejum
é usado no metabolismo basal (mantém funções vitais, oferecendo energia). Já o
glicerol pode seguir para gliconeogênese e virar glicose. Isso pode ter um impacto
positivo na sensibilidade a insulina.
Calorias provenientes da gordura durante o jejum mantém o metabolismo
basal, mas não significa perda de peso, pois se não houver déficit calórico, não
acontecerá perda de peso.
Exercício física em jejum não aumenta a queima da gordura, pois os estoques
de glicogênio muscular não são usados em jejum, apenas o glicogênio hepática para
manter a glicemia.
Logo que inicia o exercício, seja alimentado ou não, tem o aumento do
glucagon, GH, cortisol e catecolaminas (noradrenalina e adrenalina), ativados pelo
nosso Sistema Nervoso Simpático, e isso promove aumento da disposição e gasto
calórico. Em superávit calórico terá reservas energéticas (principalmente glicogênio)
para serem usados, poupando proteínas e diminuindo a oxidação de gorduras, já que
a principal fonte de energia do corpo é o glicogênio (mais rápido e prático).
Sem o consumo de carboidratos, mas ainda em superávit calórico (dieta a base
de gordura e proteína), o gasto calórico será direcionado para o macronutriente que
mais esta sendo consumido, se for a gordura, terá o aumento da oxidação de gordura,
mas não quer dizer que irá perder mais gordura corporal, porque a gordura ingerida
será direcionado para produção de energia, poupando seus estoques de gordura
corporal.
Na falta de glicose (baixo carbo) a gliconeogênese produzirá glicose através de
outros substratos, para seguir para a síntese de glicogênio ou glicólise.
A melhor maneira de aumentar a oxidação dos estoques de gordura corporal é
através do déficit calórico. Quando o gasto calórico é maior que o consumo, tem uma
maior utilização dos estoques de gordura, já que a ingestão calórica não supre a
necessidade energética.
30
TREINAR EM JEJUM
A revisão de Julho de 2020 da Nutrients mostra que treinar em jejum não
favorece ou prejudica a construção de massa muscular e perda de gordura.
A hipertrofia muscular e perda de gordura dependem do suporte nutricional e
adesão. Adaptações geradas pelo treino com pesos, como, ativação da mTORC1 pela
tensão e estresse metabólico geram respostas hipertróficas e de reparação tecidual,
independente do horário. Pois o ato de levantar pesos é o suficiente parar ativar vias
anabólicas, e a hipertrofia vai depender do suporte nutricional e evolução do treino.
Se a ingestão de proteína não for suficiente (1,6-3g/kg/dia) a hipertrofia será limitada.
Se a ingestão energética, principalmente do carboidrato, não for suficiente, irá ter
prejuízos na performance e evolução do treino, diminuindo a amplitude do sinal
hipertrófico. Por isso o superávit calórico favorece mais a hipertrofia, por melhorar o
desempenho e potencializar o anabolismo.
A queima de gordura depende do déficit calórico, se não houver o déficit não
terá a otimização da perda de gordura, e para ter o déficit é preciso gastar mais
calorias do que consome, e quando isso acontece o peso na balança cai. Um
parâmetro bom de déficit calórico é perder 200g a 1kg a cada 7-10 dias, isso mostra
que o déficit foi executado nesse meio tempo.
Não tem 'falta de energia' em treinar em jejum, porque todas refeições feitas no
dia anterior foram armazenadas e usadas para produzir energia (ATP). O glicogênio
muscular é usado exclusivamente para o trabalho muscular, não sendo esgotado
apenas por dormir. Então, todas refeições feitas entre um treino e outro são refeições
'pré treino', pois todas irão ser usadas para produzir e guardar energia para o próximo
treino.
Se não tiver hábito de treinar em jejum, mude o horário para um que terá maior
desempenho, para extrair o máximo do treino.
Assim que se inicia o treino, independente do horário, tem o aumento da
atividade simpática, liberando mais catecolaminas, glucagon e cortisol, aumentando a
ativação da AMPK para gerar energia para os processos bioenergéticos, aumentando
a captação de glicose e oxidação de ácidos graxos para produzir ATP para contração
muscular e termogênese.
31
KEENAN, S.; COOKE, M.B.; BELSKI, R. The Effects of Intermittent Fasting

Combined with Resistance Training on Lean Body Mass a Systematic Reviw of
Human Studies. Nutrients. 2020.
32
CICLO DE CARBO
Baseia-se em diminuir e aumentar os carboidratos em dias específicos de acordo com
a estratégia e objetivo. Usada em cutting, bulking e fase de manutenção.
▪ Aumentar o carbo no dia de treinar os músculos com maiores dificuldades em
desenvolver. Assim terá uma maior síntese de glicogênio e menor degradação de
proteínas (efeito da insulina e do aumento do carbo), aumentando os estoques de
glicogênio para desempenhar um treino mais intenso e/ou volumoso, ou para treinar
2x no dia (maior demanda energética)
▪ Aumentar o carbo no dia anterior de treinar os músculos com maiores
dificuldades em desenvolver. Usada quando seu treino é em jejum no próximo dia ou
logo nas primeiras horas, sem tempo suficiente no dia para ingerir mais carbo antes
do treino (sem tempo suficiente para síntese de glicogênio). Assim carbando no dia
anterior aumentará seus estoques de glicogênio para desempenhar um treino mais
intenso e/ou volumoso no próximo dia, ou para treinar 2x no próximo dia.
▪ No cutting pode usar um dia de descanso para recarregar o glicogênio com
carboidratos, potencializando a síntese de glicogênio e proteica, se recuperando mais
rapidamente de uma semana de treinos intensos e volumosos.
▪ Pode usar baixas quantidades de carbo nos dias que não fizer nada, estratégia
usada em bulking para manter uma boa sensibilidade a insulina, já que nesse caso os
outros dias provavelmente terá dias de alto carbo. Também pode ser usada em cutting
para aumentar o déficit calórico semanal, porque em dias de descanso o apetite é
menor.
▪ Pode usar carbo baixo ou médio nos dias dos músculos com maior facilidade
de desenvolvimento, pois nesses treinos a exigência é menor pela melhor resposta a
hipertrofia.
▪ 3 dias low carb, 3 dias médio e 1 dia alto (mais usado em cutting)
▪ 3 dias alto, 3 dias médio e 1 dia baixo (mais usado em bulking)
▪ 2-4 semanas baixo/médio e 1 semana alto (mais usado em cutting e
manutenção)
▪ 2-4 semanas alto e 1 semana baixo (mais usado em bulking)
▪ Proteína de 1,5 a 3g/kg (mais em cutting)
▪ Gordura de 0.6 a 1.5g/kg
▪ Carbo de 1 a 8g/kg (mais em bulking).
33
CILO DE CARBO NO CUTTING
O objetivo central no cutting é diminuir ao máximo o percentual de gordura e
manter o máximo de massa muscular. Quando o indivíduo tem pouca massa muscular
é possível ganhar músculos ao mesmo tempo que diminui o percentual de gordura,
porque o treinamento vai oferecer a sinalização hipertrófica pela via mTOR, através
da mecanotransdução e estresse metabólico. Ao mesmo tempo que mantém um
déficit calórico semanal (10-30% menos calorias do que o gasto), assim otimizando a
queima de gordura.
É sempre mais vantajoso aumentar o gasto calórico do que ficar apertando a
dieta, evitar diminuir as calorias para menos de 17kcal/kg/dia, essa restrição
acentuada pode aumentar o catabolismo proteico. E caminhar por 1h ou pedalar igual
uma lesma não gasta nem 200kcal, é preciso ter ESFORÇO, manter o bpm em 120-
170. E aumentar o volume de séries por grupo muscular na semana é bem válido,
assim aumenta a demanda e atividade das vias anabólicas.
O ciclo de carbo entra como uma estratégia eficiente, mas não superior ou
inferior a outras, é apenas um método de manter a adesão e saciedade,
principalmente compensando as calorias extras do carbo alto nos dias baixos. A
sensibilidade à insulina é melhorada pelo déficit calórico, e não apenas pelo ciclo de
carbo. De qualquer forma, é preciso manter o déficit calórico semanal para otimizar a
queima de gordura. Então toda semana é importante ter um redução do peso, em
cerca de 100g a 1kg, assim provando que está realmente em déficit. Pode sim perder
mais peso, mas isso pode comprometer o desempenho nos treinos e vias anabólicos
pelo alto grau de catabolismo, válido apenas em indivíduos obesos e com alto
percentual de gordura.
Normalmente os dias de carbo baixo são até 30% de carbo das calorias totais
da dieta, dia médio é 30-45%, e os dias altos acima de 45%. A ingestão de proteína
pode se manter constante em 2 a 3g/kg/dia, não é porque teve menos carbo no dia
que irá perder massa muscular, até porque, se aumentar muito a proteína ou gordura
no dia de carbo baixo, vai acabar extrapolando as calorias e prejudicando o déficit.
Dividir o ciclo de carbo em dias, por exemplo, 3 dias baixo e 1 alto, ou 5 baixos
e 1-2 alto, ou incrementar dias de carbo médio também, não tem muita regra, depende
de cada estratégia, variando os dias de acordo com a demanda. Os dias baixo pode
ser no dia de descanso ou dias de treino de menor exigência, e os altos e médios nos
34
dias de treinos mais volumosos e intensos. O dia alto também pode ser no dia de
descanso para aumentar o estoque energético para o próximo dia, assim aumentando
a performance do próximo treino. O dia alto também pode ser usado no feeling como
refeed/recarga, quando a performance e força cair. É importante manter o déficit
calórico semanal para otimizar a queima de gordura, então se no dia alto bater o
superávit, consequentemente terá que descontar a diferença no dia baixo.
Dividir por semana, por exemplo, 1 a 3 semanas carbo alto e 1 a 4 semanas
carbo baixo, pode encaixar semanas de médio carbo. As semanas de carbo alto pode
atingir o superávit calórico, usado quando o desempenho e força nos treinos
diminuem, assim retomando a performance e aumentando a demanda energética.
Deixar o desempenho cair prejudica as sinalizações e adaptações anabólicas,
consequentemente o físico.
35
LOW CARB X DESEMPENHO
Considerando 'low carb' dietas com menos de 40% das calorias totais vinda dos
carboidratos.
A baixa ingestão de carboidrato diminui os estoques de glicogênio muscular e
hepático, aumentando a lipólise (quebra da gordura) e gliconeogênese (formação de
glicose a partir de lactato, glicerol e aminoácidos). A gliconeogênese fica então
responsável pela manutenção da glicemia para ofertar glicose suficiente para funções
vitais, e a lipólise para ofertar energia parta alguns processos.
O glicerol para gliconeogênese vem da quebra dos triglicérides (gordura), o
lactato vem da glicólise e os aminoácidos vem da degradação de proteínas do
músculo (catabolismo muscular). A baixa ingestão de carboidratos aumenta a lipólise
(quebra da gordura) e catabolismo muscular. O carboidrato tem efeito poupador de
proteína e diminui a oxidação de gordura (queima da gordura), por isso sua ingestão
adequada esta ligada a menor catabolismo muscular.
O desempenho está diretamente ligada aos resultados. Sem ele dificulta o
processo de hipertrofia e força muscular, porque com a baixa ingestão de carboidratos
tem a diminuição da principal fonte energética (glicogênio) para contração muscular.
Atividades como musculação, sprint de até 400m, natação, futebol, etc, que exigem
mais de 65/70% do VO2MÁX (consumo de oxigênio), intensidade alta e grande
sobrecarga, usam principalmente o glicogênio como fonte de energia (via metabólica
mais rápida para gerar energia). A via de oxidação dos carboidratos é mais rápida do
que da gordura, sendo a oxidação de gordura usada mais em atividades de
baixa/média intensidade (menor que 55/60% do VOL2MÁX).
A baixa ingestão de carboidratos por longos períodos (semanas/meses)
diminui o desempenho, prejudicando a força e limitando as adaptações para gerar
mais hipertrofia.
Mesmo com o aumento de calorias vindo das proteínas e/ou gorduras não
aumentará significativamente o desempenho.
ROSS, A. C., et al. Nutrição moderna de Shils: na saúde e na doença. 11ª ed. Barueri:
Manole, 2016.
36
DIETA CETOGÊNICA E DESEMPENHO
O maior consumo de gordura e baixo consumo de carboidrato, como na dieta
cetogênica, promove aumento de ácidos graxos, regulação positiva para maior
atividade de desidrogenases no ciclo de Krebs e aumento da oxidação de ácidos
graxos. Mas diminui a captação de glicose pelo músculo durante o exercício e menor
quebra de glicogênio muscular, ou seja, menor utilização de carboidrato no exercício.
O que levou a diminuição de 30% no desempenho em dietas rica em gordura
comparada a dietas rica em carboidrato (estudo de 8 semanas em indivíduos
treinados).
A glicogenólise prejudicada e a diminuição da captação de glicose em dietas
ricas em gordura compromete a flexibilidade metabólica, no qual a piruvato
desidrogenase cinase-4 (PDK4) é um regulador chave, responsável por diminuir a
atividade do complexo de enzima piruvato desidrogenase cinase (PDC),
provavelmente esse é o motivo da menor oxidação da glicose durante o exercício e
consequentemente diminuição do desempenho. O aumento da atividade da PDK4 é
induzido por dietas ricas em gordura (aumenta os ácido graxo), isso diminui a atividade
da PDC, diminuindo assim a conversão de piruvato em Acetil-CoA, e aumentando a
utilização de ácidos graxos para formar Acetil-CoA através da beta oxidação,
acentuando a utilização de ácidos graxos no ciclo de Krebs.
Por outro lado, uma dieta rica em carboidrato aumenta a atividade da PDC,
permitindo a entrada de acetil-CoA derivado de piruvato para o ciclo de Krebs,
oferecendo energia de uma forma mais rápida, principalmente em exercícios de alta
intensidade.
Exercícios em intensidade baixa a moderada pode se beneficiar em dietas ricas
em gordura, pelo menos a curto prazo, pela preferência metabólica de oxidar mais
ácidos graxos em intensidades menores. No entanto, nas intensidades mais altas
(acima de 65% do VO2max), uma dieta rica em gordura é inferior a uma dieta rica em
carboidratos para melhorar o desempenho.
Oxidar mais ácidos graxos não significa queimar mais gordura corporal, o alto
consumo de gordura apenas regula a maior utilização dele como substrato energético,
e se o consumo de calorias for maior que o gasto, a gordura ingerida irá repor os
estoques de gordura gasta.
37
A gordura da dieta é um nutriente importante, além fornecer ácidos graxos
essenciais e melhor absorção de vitaminas lipossolúveis, pode ajudar a atender à
demanda total de energia, especialmente em indivíduos com alto gasto calórico. Isto
é apoiado por estudos que mostram que, quando uma dieta inclui moderado consumo
de gordura em vez de pouca gordura em corredores de resistência, essa ingestão
extra de calorias está mais próximo de atender ao gasto energético do que quando
consomem uma dieta com pouca gordura.
FRITZEN, A. M.; LUNDSGAARD, A. M.; KIENS, B. Dietary fuels in athetic

performance. Annual Review of Nutrition. 2019.
38
REDUZIR CARBOIDRATO NOS DIAS QUE NÃO TREINAR?
Estratégia usada para amenizar a ingestão calórica da semana, onde nos dias
off é feito uma redução de 20-80% dos carboidratos da dieta. Podendo ou não
aumentar a proteína ou gordura. O aumento da proteína ou gordura nesse dia é válido
para aumentar a saciedade, mas se a ideia for reduzir a ingestão calórica semanal, é
melhor manter a ingestão de proteína e gordura no padrão, assim, evitando a subida
de calorias por eles. Já que a gordura tem 9kcal por grama, e seu aumento nos dias
de carbo reduzido acabaria compensando as calorias reduzidas do carboidrato,
podendo prejudicar o déficit calórico semanal (se for o caso).
Um dos objetivos dessa estratégia é manter uma boa sensibilidade à insulina,
já que a redução calórica, principalmente do carboidrato, leva a menores pulsos de
insulina, consequentemente favorecendo uma melhor sensibilidade. Mas o
treinamento é um grande impactante da sensibilidade à insulina (efeito agudo e
crônico), então não será um ou outro dia parado que irá prejudicar.
Se o objetivo for um cutting/secar/emagrecimento - é uma estratégia aplicada
para gerar um déficit calórico maior nos dias off, assim contabilizando uma ingestão
calórica semanal menor, e como não terá treino nesse dia o apetite será menor,
facilitando a adesão.
Se for um bulking/hipertrofia - não seria muito interessante, pois no dia off é um
ótimo dia para recarregar ao máximo os estoques energéticos com carboidrato, e
assim descarregar eles nos próximos treinos. Sendo assim, é válido até subir o carbo
nesse dia. Caso o indivíduo prefira comer muito em dias específicos, ai pode deixar o
carbo reduzido no dia off pelo menor apetite, podendo assim jogar mais calorias/carbo
em um outro dia de sua preferência (dia de um treino hard). Também é válido quando
esta sem apetite, e alguns dias com carbo reduzido pode ajudar a retomar ele e
continuar no bulking.
Se for cutting - déficit calórico semanal para otimizar a queima de gordura. Se
for bulking - superávit semanal para otimizar a hipertrofia.
39
DIA DE CARBO ALTO NO DIA DE DESCANSO?
Fazer um overfeeding de carboidrato no dia sem treino é uma estratégia válida,
principalmente se no próximo dia tiver um treino de alta intensidade e/ou volume,
assim carregando todo estoque energético para extrair o máximo do treino. Válido
também para descarregar no próximo o estoque energético extra em um treino que
envolve o grupo muscular ‘fraco’, que precisa de maior atenção.
O intervalo do final de um treino até o início do próximo treino é a 'janela' de
recarregar o estoque energético de glicogênio, porque nesse meio tempo todas as
refeições feitas serão direcionadas para reparação tecidual, reposição energética e
termogênese. Os estoques de glicogênio muscular são gastos apenas no processo
de contração muscular, então o fato de dormir e ficar parado não influência. Cuidado
na quantidade, pois o excesso pode ser direcionado para lipogênese, por isso a
quantidade deve ser de acordo com a demanda e objetivo.
Usar carbo alto no dia do treino de grande exigência pode não ser suficiente,
caso tenha feito menos de 40% da ingestão do carboidrato do dia até o momento do
treino. Sendo assim é melhor recarregar no dia anterior.
Um erro comum é diminuir o volume e/ou intensidade do treino para aumentar
mais as calorias, porque se tem a diminuição da sinalização primária, as vias
hipertróficas serão menos ativadas, e o excesso calórico terá um favorecimento para
a lipogênese, já que a demanda diminuiu.
A melhora da sensibilidade a insulina é um efeito crônico, sem problemas no
dia de descanso comer mais. E o efeito agudo da melhor captação de glicose nas
primeiras horas depois do treino pode se estender por até 24h, permitindo a
distribuição do carboidrato nas outras refeições, até pela melhora da palatabilidade da
dieta.
O saldo calórico da semana irá pesar ma resposta do físico, pois se durante a
semana houver um superávit calórico excessivo, a tendência será ganhar gordura
extra. Se for um déficit calórico semanal, terá a otimização da lipólise e oxidação de
ácidos graxos. E se o superávit for em uma média de 10-30% acima da ingestão, terá
um uma favorecimento da hipertrofia muscular, mas se o sinal primário (treinamento)
estiver de acordo.
40
DELOAD NA DIETA?
O deload na dieta é uma fase de manutenção, descarregar o excesso. Pode
ser aplicado no bulking e no cutting. Sempre com variedade de opções/flexibilidade.
Em bulking, quando as calorias estão subindo para favorecer mais a hipertrofia,
normalmente junto com o alto volume de treino, é normal chegar em uma fase que as
calorias não sobem mais por falta de apetite, então o peso estagna, e fica cada vez
mais difícil continuar comendo muitas calorias, algumas vezes mais de 5-6mil calorias
no dia. Nessa situação um deload na dieta é válido, um período normalmente de 1-4
semanas com calorias reduzidas, em um leve déficit calórico, assim o apetite vai voltar
por maior atividade dos neurônios orexigênicos, que estimulam o apetite através da
síntese e liberação do neuropeptídio Y (NPY). Diminuindo também a leptina (hormônio
que causa a saciedade, inibindo o NPY), e estimulando mais a grelina (responsável
pelo aumento do apetite). Pode ser considerado uma fase de manutenção e retirada
do excesso de retenção, melhorando também a sensibilidade à insulina.
Em cutting, quando a restrição está agressiva e mesmo assim o peso não está
descendo e o físico não esta secando, e o apetite está aumentado, gerando estresse
e comportamentos impulsivos na ingestão de calorias aleatórias, graças a alta
atividade de neurônios orexigênicos, e baixa atividade de neurônios anorexigênicos,
responsáveis por inibir o apetite através da produção do hormônio estimulante de a-
melanócitos (a-MSH). Também tem a diminuição da leptina, peptídeo PYY e GLP-1
pela menor ingestão calórica, e eles são sinalizadores da saciedade, com a diminuição
deles e o aumento da grelina, o apetite aumenta. Nessa situação, fazer um deload,
subindo as calorias, principalmente de carboidratos, como uma recarga e controle do
apetite, mantendo também um suporte nutricional mais favorável para treinar mais
duro e gerar um gasto calórico maior, podendo fazer o peso voltar cair, porque vai
passar a gastar mais calorias nos treinos.
O deload na dieta não precisa ser feito junto com o deload no treno. Apenas se
o treino também se encontrar no limite, e assim pode conciliar o deload no treino e
dieta.
41
REFEIÇÃO PÓS TREINO
Depois do treino predomina os processos catabólicos, com cortisol e
catecolaminas elevados, baixa insulina, baixo estoque de glicogênio e aumento da
degradação de proteínas musculares (DPM) para retirar as proteínas danificadas. A
ingestão de carboidrato (CHO) e proteína pós-treino aumenta a disponibilidade de
glicose no sangue e diminui o cortisol, mudando o estado catabólico para anabólico.
Também tem a ativação do transportador muscular de glicose (GLUT4), o aumento
da atividade da enzima glicogênio sintase, e com isso a sensibilidade aprimorada à
insulina, que otimiza a capacidade de captação de glicose e aminoácidos no músculo.
Criando um ambiente pós-treino que promove a restauração da síntese de glicogênio
e proteínas musculares rapidamente, reduzindo a DPM. Com o potencial de melhorar
a taxa de recuperação e maximizar as adaptações do treinamento.
Durante o treino as reservas de glicogênio muscular são a principal fonte de
combustível. Assim, no pós-treino deve se focar na restauração do glicogênio para
melhorar as taxas de recuperação entre um treino e outro. Depois do treino, o aumento
do GLUT4 começa a retornar aos níveis basais em média de 2h. A regulação positiva
do GLUT4 imediatamente após o treino leva a oportunidade para aproveitar a
capacidade máxima do músculo de absorver glicose e reabastecer os estoques de
glicogênio. Uma sugestão é a ingestão de CHO de 1,0-1,5g/kg/ nas primeiras 2h pós
treino, e pode continuar por 4 a 6 horas, favorecendo a ressíntese de glicogênio. O
CHO de alto índice glicêmico (IG) pode ser ideal para a ressíntese rápida de glicogênio
muscular, pois eles produzem uma absorção e resposta insulinêmica mais alta que o
CHO de baixo IG. A restauração de glicogênio deve acontecer de acordo com a
demanda, e a reposição deve acontecer entre um treino e outro, distribuindo o CHO
também nas outras refeições.
A ingestão de CHO pós treino pode atenuar marcadores de degradação
muscular e produção de citocinas, melhorando a recuperação inflamatória. Fator
importante durante períodos de treinos de alta intensidade e/ou volume, que podem
ter um certo grau de supressão do sistema imunológico, deixando o organismo
suscetível à doença.
A ingestão de proteína e CHO aumenta ainda mais a secreção de insulina,
levando ao aumento da síntese de glicogênio muscular. A adição de proteína (0,4g/kg)
ao CHO pode estimular a síntese de glicogênio em maior extensão do que o CHO
42
sozinho. Uma sugestão é a proteína (0,4g/kg) combinado com CHO (0,8g/kg) dentro
de 2h após o treino exaustivo.
O período pós treino é caracterizado por aumento dos danos musculares e
quebra de proteínas. A proteína após o treino estimula a síntese proteica muscular
(SPM). Além disso, a depleção de glicogênio aumenta a taxa de degradação de
proteínas, pois os aminoácidos podem sofrer gliconeogênese e ser usados para
restaurar os níveis de glicogênio. Portanto, a ingestão de proteínas após o treino é
fundamental para atenuar a DPM e ajudar a reparar os danos musculares. Cerca de
20-40g de proteína maximiza a SPM após o treino, quantidades maiores dependem
do volume e intensidade do treino. A ingestão de CHO após o treino atenua a quebra
de proteínas musculares, mas não afeta a SPM.
A ingestão total de proteína é mais importante do que sua ingestão em um único
horário, pois a SPM induzida pelo exercício é elevada por 12 a 48h após o treino. Esse
impacto de ingerir ou não proteína no pós treino não impacta de forma significativa os
iniciantes, então se preocupar muito com um horário e não com o todo é um erro.
A nutrição ideal após o treino dependerá em grande parte da intensidade e
volume. O suporte nutricional entre os treinos é importante para garantir reservas de
combustível suficientes para o próximo treino, e recuperação e adaptação gerais.
A adição de 2mg/kg/h de cafeína e 1g/kg/h de CHO durante um período de 4
horas após o treino pode aumentar ainda mais a taxa de síntese de glicogênio em
66% em comparação com a CHO sozinha.
ARENT, M.; et al. Nutrient Timing: A garage door of opportunity?. Nutrients. 2020.
43
COMO QUEIMAR GORDURA
LIPÓLISE E TERMOGÊNICOS
Alguns possuem locais com maior dificuldade em queimar gordura. Um dos
motivos é por possuir mais receptores alfa adrenérgicos, e menos receptores beta
adrenérgicos nesse local. Os beta facilitam a quebra da gordura (lipólise) e os alfa
inibem.
Fat burner (queimador de gordura, como clembutetol, efedrina e salbutamol)
atuam ativando receptores beta, potencializando a lipólise. O uso deles a longo prazo
dessensibiliza os receptores beta, diminuindo o poder de ação e estagnando a queima
de gordura. Nesse caso entra estratégias para voltar a sensibilidade e tirar a
estagnação - desmamar os fat burners, limpar a dieta, aumentar gasto calórico.
O uso prolongado de fat burner pode levar ao rebote (ganho de peso/gordura
depois de suspender o uso), por isso é preciso trabalhar o pós uso com dieta e
desmame do fat burner.
Comer muito e falta de exercício aumenta o número de células de gordura.
Quanto mais células de gordura maior a dificuldade em secar, porque não se perde a
célula, apenas diminui o conteúdo dela.
Exercício e déficit calórico otimizam a lipólise, estimulando o uso de gordura
para fornecer energia. O exercício aumenta a densidade dos receptores beta
adrenérgicos e o número de enzimas que possuem a função de quebrar gordura e
glicogênio para fornecer energia.
Lipólise - estimular a formação de AMPc (ação dos fat burners e exercício),
ativando a proteína quinase A, ativação da LHS, quebra dos depósitos de gordura e
ciclo de Lynen.
Fatores que prejudicam a lipólise:
▪ Como resposta da ativação dos beta adrenérgicos, ocorre a liberação da
prostaglandinas E2, que diminui a atividade da adenilato-ciclase, diminuindo a lipólise.
Os AINES inibem a síntese dessa prostaglandina.
▪ Quando ocorre estímulo adrenérgico, acontece síntese de adenosina que se
liga nos receptores acoplados na proteína Gi, que diminuem a atividade da adenilato-
ciclase. As metilxantinas (teofilina e cafeína) inibe os receptores de adenosina,
facilitando a queima de gordura;
44
▪ Fosfodiesterase (enzimas que hidrolisam o AMPc em fragmentos inativos)
causa inibição da lipólise, a teofilina e cafeína inibem essa enzima, mantendo a
lipólise.

45
ÓLEO DE COCO AJUDA QUEIMAR GORDURA?
Oxford Academic, Coconut oil consumption and cardiovascular risk factors in humans
nutrition Reviews, de 2016, "Concluiu que embora a evidência de uma associação
entre consumo de coco e fatores de risco para doença cardíaca seja a maioria de
muita baixa qualidade, sugere que o óleo de coco, quando comparado com óleos
vegetais insaturados cis, aumenta o colesterol total, HDL-C e LDL-C. , embora não
tanto quanto a manteiga. O impacto do consumo de óleo de coco na proporção do
colesterol total para o HDL-C não foi frequentemente relatado. Nenhuma evidência
convincente de que o consumo de óleo de coco, em oposição ao consumo de óleos
insaturados, levou à melhoria dos perfis lipídicos e a diminuição do risco de DCV
(doença cardiovascular) foi descoberta durante a pesquisa bibliográfica. No geral, o
peso da evidência até o momento sugere que a substituição do óleo de coco por
gorduras insaturadas cis reduziria o risco de DCV. Portanto, esta revisão não suporta
alegações populares alegando que o óleo de coco é um óleo saudável em termos de
redução do risco de DCV. Não houve evidência de que o óleo de coco agisse
consistentemente diferente de outras gorduras saturadas em termos de seus efeitos
sobre os lipídios e lipoproteínas do sangue. Dado o número limitado de estudos de
intervenção nessa área, juntamente com as falhas metodológicas evidenciadas nos
estudos existentes, ensaios clínicos randomizados bem planejados, que incluam
controles apropriados, são adequadamente fortalecidos, e é necessário examinar uma
série de fatores de risco para DCV”.
Óleo de coco é composto por cerca de 89% de gordura saturada, e o excesso
dela pode aumentar LDL e não diminui os riscos para doenças cardiovasculares.
Thermogenics: a systematic review about the use of coconut oil, safflower oil
and CLA/Termogenicos: uma revisao sistematica sobre o uso de oleo de coco, oleo
de cartamo e cla, da Revista Brasileira de Nutrição Esportive, 2014. Concluiu que não
existe evidências que prove que óleo de coco ajuda queimar gordura corporal.
Óleo de coco ou manteiga com café não vai aumentar a queima de gordura
corporal, eles possuem calorias que podem virar energia ou ser estocado.
46
CUTTING
Processo de 'definição', onde o individuo busca tirar a maior parte de gordura corporal
e preserva ao máximo a musculatura.
É uma fase complexa, onde o passar das semanas os ajustes na dieta, treino
e fármacos pode trazer resultados bons ou ruins. Por isso é preciso ter um bom feeling
para ajustar essas variáveis sem desespero, e cometer o minimo de erros possíveis.
Pontos importantes:
▪ Para entrar em cutting primeiro deve ter um bom desenvolvimento muscular,
então primeiro se constrói músculos e depois trabalha o cutting com calma para ver o
que realmente tinha por baixo de toda água e gordura;
▪ Quanto mais 'gordo' for seu bulking (processo de ganho), mais tempo precisará
em cutting para definir ao máximo, então evite fazer bulking muito pesado, onde o
percentual de gordura suba acima de 12-13%. Até porque se esse bulking durar muito
tempo,poderá ganhar muita gordura, vai acabar ganhando 20kg em bulking e
perdendo 30kg em cutting, isso não é produtivo;
▪ Não entre em cutting comendo poucas calorias e carboidratos, precisa vir de
uma dieta hipercalórica para ter de onde tirar mais para frente, e também para ter seu
metabolismo em dia;
▪ Não abuse de termogênicos (t3, ioimbina, efedrina, clembuterol, cafeína, etc)
logo de inicio no cutting, primeiro se trabalha limpando a dieta e aumentando o volume
dos treinos. Deixe os termogênicos para a reta final, onde precisará de armas para
limpar o resto de gordura que ficou;
▪ As primeiras semanas seu peso pode cair rapidamente, boa parte será de água,
logo ele vai estabilizar e você precisará de estratégias para continuar secando;
▪ Não existe aes para cutting ou bulking, pode muito bem usar uma nandrolona
em cutting para manter seus treinos fortes e articulações preservadas;
▪ Não necessariamente precisará fazer zero carbo ou jejum em cuttting, pode
muito bem secar comendo bem se for consistente e tiver um bom desenvolvimento
muscular;
▪ O cutt termina naquele momento onde começa a perder massa muscular para
tirar aquela gordura que sobrou, a cada cutting ficará melhor.
47
PLANEJAMENTO E ESTRATÉGIAS PARA O CUTTING
O Cutting tem como objetivo a redução da gordura corporal (BF), minimizando ao
máximo o catabolismo muscular.
Antes de iniciar o cutting o ideal é estar com metabolismo forte, e para isso é
preciso estar treinando duro e comendo bem (superávit calórico) por um período
mínimo de 2/3 meses. E o principal é ter massa muscular, ninguém fica seco (definido)
sem ter hipertrofia muscular, por isso é necessário a fase de construção muscular em
bulking. Quanto mais controlado estiver o BF, menos tempo precisará em cutting.
Durante o cutting tem a diminuição da insulina, aumento do glucagon, GH,
cortisol e adrenalina. Favorecendo a lipólise e queima da gordura. Isso acontece
porque o GH, glucagon e adrenalina durante o treino bloqueiam a entrada da glicose
hepática na célula muscular (impedindo de ser usada como energia) e ficando
responsável por manter a glicemia durante o treino, isso favorece a entrada dos ácidos
graxos livres (gordura) na célula, aumentando a oxidação de gordura. Como os
estoques de glicogênio muscular estarão baixos pela restrição calórica, rapidamente
o organismo irá recorrer a gordura para suprir a necessidade de energia durante o
treino.
A diminuição da insulina favorece a melhora da sensibilidade a insulina,
aumentando a captação de glicose e aminoácidos pelo músculo. E com o déficit
calórico e ação do GH, glucagon e cortisol aumenta-se também a lipólise durante todo
o dia.
A via MTOR é responsável pela síntese proteica e inibe o FOXO e miostatina
(responsáveis pelo catabolismo muscular). Com a restrição calórica o MTOR é inibido
pela maior ativação da via AMPK, que aumenta a oxidação de gordura e transporte
de glicose para o interior da célula, otimizando a mitocôndria para gerar energia.
Com a inibição da via MTOR por mais tempo e o aumento dos hormônios
catabólicos, aumenta-se o catabolismo muscular.
Estratégias:
▪ Aumentar a ingestão proteica (mais saciedade e minimiza o catabolismo)

▪ Aumentar ingestão de vegetais e frutas (poucas calorias, mais fibras, mais
saciedade)
48
▪ Treinar pesado aumenta o peptídeo YY (supressor da fome) durante algumas
horas (mais saciedade)
▪ Fazer refeed ou ref livre (up metabólico e saciar o psicológico)
49
ESTRATÉGIAS NUTRICIONAIS NO CUTTING
No cutting o objetivo é perder gordura e minimizar/evitar a perda de massa
muscular. Antes de entrar nessa fase é preciso estar comendo bem para ter de onde
tirar quando preciso.
Perder gordura com mais eficiência = déficit calórico.
Com o déficit calórico e aumento do exercício (principalmente aeróbico) tem
maior sinalização para via AMPK, que quando ativa inibe o mTOR (via da síntese
proteica muscular). O AMPK aumenta o transporte de glicose para o interior da célula,
oxidação de gordura e biogênese mitocondrial (mais mitocôndrias = maior capacidade
em gerar energia). Com o passar do tempo em déficit calórico e constante ativação
da via AMPK inibindo cada vez mais a síntese proteica, levando ao catabolismo por
não ativar com frequência a via Akt/mTOR. Para minimizar isso é preciso aumentar a
ingestão proteica e treinar com pesos (responsáveis pelo aumento da síntese proteica
muscular). Mas quando a restrição é grande e por longo período o indivíduo perde
desempenho no treino, prejudicando os resultados, nesse caso o ideal é aumentar a
frequência dos refeed (recarga de carboidratos) para aumentar o glicogênio muscular
(mais energia e poupador de proteína muscular), diminuindo o catabolismo.
O uso de termogênicos pode aumentar ainda mais o catabolismo muscular pelo
aumento da ineficiência metabólico (gastar mais calorias através da liberação de
calor), nesse caso aumenta-se a necessidade energética. O uso de esteróides
anabolizantes diminui o catabolismo pelo seu efeito anti catabólico, permitindo maior
tempo e maior restrição calórica, mas ainda tem o risco de catabolismo.
O excesso de treino junto com a baixa ingestão calórica por um longo período
prejudica a recuperação muscular e adaptação do organismo (menor imunidade,
menor capacidade de defesa), aumentando a inflamação muscular, causando uma
inflamação crônica, liberando citocinas que ativam a Atrogenin-1, e aumento do
cortisol, que levam ao aumento do catabolismo. Válido também para usuários de
anabolizantes.
Minimizar o catabolismo - diminuir as calorias e carbo gradativamente, e ir
subindo as proteínas (2-3g/kg). Preferível aumentar o gasto calórico (volume de treino)
antes de tirar calorias.
50
51
É POSSÍVEL TER HIPERTROFIA MUSCULAR E QUEIMAR GORDURA NO
MESMO PLANO?
Sim!
1 - Indivíduos com pouca massa muscular, percentual de gordura médio/alto, e
com baixo nível de treinamento. Com o treino resistido (musculação) e a ingestão
adequada de proteína (média de 2-3/kg), mais um consumo regular de carboidratos,
e um leve déficit calórico (até 500kcals). Irá sinalizar a via de síntese protéica
muscular(Akt/mTOR) com a musculação. Com a ingestão de proteína irá suprir a
demanda para reparar o tecido muscular e sinalizar para hipertrofia. Com uma
ingestão regular de carboidratos conseguirá estoques energéticos para desenvolver
um bom treino, melhorar a sensibilidade a insulina e contribuir para hipertrofia
muscular. O déficit calórico associado ao exercício irá sinalizar a via do AMPK,
consequentemente uma maior oxidação de gorduras, levando a uma biogênese
mitocondrial, deixando seu metabolismo energético mais potente. Conforme for
ganhando massa muscular e perdendo gordura, esse processo vai se tornando cada
vez mais difícil, pois um certo ponto é preciso aumentar a ingestão calórica para suprir
a demanda do organismo, e isso irá dificultar a perda de gordura ao mesmo tempo
que ganha massa muscular.
2 - Indivíduos com altas doses de hormônios sintéticos (testosterona e outros
esteróides anabolizantes, GH, T3). Nesse caso os hormônios são anticatabolicos,
aumentam a síntese proteica e diminuem a degradação proteica muscular. Favorecem
também a queima de gordura e potencializam seu metabolismo energético. Tudo isso
associado a um alto volume de treino, com uma dieta em leve déficit calórico (até 500
calorias), poderá sinalizar tanto a síntese proteica muscular, mantendo o balanço
nitrogenado positivo, como também ativar a via da oxidação das gorduras. Tudo isso
com um bom planejamento de dieta.
O fator genético é importante nessas situações, pois a quantidade de
receptores androgênicos e quantidade de adipócitos (células de gordura) podem
influenciar negativamente tanto a hipertrofia muscular, como também a perda de
gordura.
Sem estímulo do treinamento, não gera demanda, e se não tem demanda, o
excesso calórico é convertido em gordura.
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53
É POSSÍVEL TER HIPERTROFIA MUSCULAR EM DÉFICIT CALÓRICO?
O déficit calórico (gasto maior que a ingestão) aumenta a relação ADP/ATP, ou
seja, quebra de energia maior que a reposição. Causando um uso aumentando do
estoque de gordura para formação de ATP (energia para as células). Durante o
treinamento essa relação aumenta mais, regulando enzimas como a fosfrutoquinase
na glicólise para gerar energia pela glicose. Com o treinamento também tem o
aumento das catecolaminas (adrenalina e noradrenalina), GH, e glucagon, que
desencadeiam a lipólise pela ativação da enzima lipase sensível a hormônio (LSH),
oferecendo mais ácidos graxos para ser carregado para o músculo pela albumina, e
então direcionado para mitocôndria para oxidação e produção de ATP para contração
muscular.
O treinamento promove maior uso do ATP pelo músculo, o que gera um
redirecionamento metabólico de maior entrada de glicose e aminoácidos (maior
permeabilidade) depois do treino, consequentemente aumento da síntese proteica
muscular (SPM, maior transcrição e tradução) e síntese de glicogênio (pela maior
permeabilidade e translocação do GLUT4). Também promove aumento do gradiente
eletroquímico com maior passagem de íons na membrana, como o sódio, deixando a
célula mais cheia junto com a água. Mesmo em déficit, com o mínimo de ingestão de
carboidrato, ainda acontecerá a síntese de glicogênio, que será depletado no treino,
com a diminuição do glicogênio também sai água e sódio.
A melhora da sensibilidade à insulina com o treinamento otimiza o uso de
ácidos graxos (oxidação) via ação do GH e catecolaminas, aumento da captação de
glicose e SPM. A hipertrofia é regulada pela relação SPM/degradação proteica
muscular (DPM), então mesmo em restrição, onde a entrada de energia é menor, se
houver a ingestão adequada de proteína terá um balanço de nitrogênio positivo (SPM
maior que DPM) pela maior retenção dele no músculo via ingestão de proteínas e
treinamento, e o catabolismo proteico não passa de 15% em restrição. Em um iniciante
ou intermediário com espaço para treinabilidade, é possível gerar um déficit enérgico
para maior quebra de ATP pela oxidação, como também hipertrofia muscular pelo
aumento da SPM.
O músculo é uma estrutura dinâmica , sua remodelação é parte de uma
adaptação que acontece pelas tensões geradas, e nisso ocorre trocas bioquímicas
intracelulares a partir da força produzida, através do processo de mecanotransdução,
54
resultando em adaptações para hipertrofia. Com os estímulos tem o aumento do IGF1,
testosterona, HGF, IL-6, que estimulam diretamente a remodelação e regeneração
das proteínas contráteis, sinalizando também para ativação e proliferação de células
satélites para formação de novos mionúcleos, que otimizam a SPM por maior
eficiência na tradução do RNAm.
A SPM é potencializada pela sinalização da via IRS/PI3k/Akt/mTOR (ativada
pelo treinamento e insulina), a ativação da JAK pelo GH, o potencial de ação gerado
que aumento o cálcio intramuscular, promovendo maior ligação de cálcio-calmodulina,
ativando calcineurina e genes alvo para aumentar síntese proteica muscular.
As adaptações geradas pela AMPK (com maior atividade em déficit energético
e treinamento) também promove adaptações importantes, como aumento da
biogênese mitocondrial, oxidação e captação de glicose.
Se o ambiente for potencializado com o uso de esteróides androgênicos
anabólicos, terá maior anabolismo e menor catabolismo, pela aumento da retenção
de nitrogênio e aumenta da atividade da via Akt/mTOR
Enfim, adaptações no treinamento que ocorre mesmo em déficit energético, e
são suficientes para promover aumento de proteínas contráteis. Obviamente a
hipertrofia é maior em superávit, mas não significa que não ocorra em déficit.
55
STOKES, T.; HECTOR, A. J.; PHILLIPS, S. M. Recent perspectives regarding the

role of dietary protein for the promotion of muscle hipertrophy with resistance
exercise training. Nutrients. 2018.
56
DICAS PARA PRÉ CONTEST NO BODYBUILDING
▪ Não comece um cutting com metabolismo zoado e sobrecarregado de
termogênicos e estimulantes. Isso vai limitar o processo por saturação dos
receptores beta adrenérgicos, estagnando rapidamente e aumentando o
catabolismo muscular (principalmente com T3 exógeno). Sempre deixe cartas
nas manga para o final.
▪ Não comece um cutting com metabolismo lento, isso vai dificultar a queima de
gordura. Para entrar bem no cutting passe antes por um período de superávit
calórico para otimizar seu metabolismo.
▪ Muitos podem secar apenas com cafeína como termogênico, basta um déficit
calórico, bom planejamento de dieta e treino para atingir um baixo percentual
de gordura.
▪ Não adianta ganhar muito peso se o seu percentual de gordura subir muito. Se
ganhar 20kg e perder 25kg no cutting, o maior ganho foi de gordura. Percentual
de gordura alto diminui sensibilidade à insulina e aumenta gordura visceral,
dificultando a preparação, precisando de mais semanas para secar.
▪ Não precisa ficar trocando de 'droga' todo o tempo, receptores androgênicos
não saturam, na maioria das vezes é só trabalhar bem no treino e dieta que o
indivíduo evolui.
▪ Acompanhe as dobras e medidas centrais (cintura, abdômen e quadril), elas
tem que diminuir no cutting para atingir um percentual de gordura baixo.
▪ Não adianta subir as doses se não treinar pesado. Mais doses não significam
mais resultados, na maioria das vezes vem mais colaterais. A resposta é
individual, uns precisam de mais outros de menos.
▪ Abuso de estimulantes e termogênicos podem levar a morte, mais do que os
anabolizantes.
▪ Resultados sólidos são construídos com tempo de uso, treino e dieta. Não tente
acelerar o processo, assim só levará prejuízos para sua saúde. E sem saúde
sua carreira termina cedo.
▪ Se não ficou seco no cutting é porque não tem músculos suficiente (sem
músculos = sem definição) ou o planejamento foi ruim.
57
RETENÇÃO, INGESTÃO DE ÁGUA E SÓDIO
SISTEMA REINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

O sistema renina-angiotensina-aldosterona basicamente tem a função de
manter a estabilidade hemodinâmica (controle da pressão arterial), aumento da
retenção de sódio (através da aldosterona) e aumento da retenção de água (através
do ADH-vasopressina). Ele é ativo principalmente em casos de queda de pressão
arterial, desidratação e perda de sódio (por isso nada de tirar sódio da dieta). Em
casos que a pessoa bebe pouca água o corpo libera ADH para aumentar sua retenção,
por isso indivíduos que bebem pouca água ficam inchados.
O sistema funciona em resposta a essas situações, começando pela liberação
da renina pelos rins, ao chegar no plasma ela catalisa a angiotensinogênio (liberada
pelo fígado) à angiotensina I. Essa angiotensina I é convertida em angiotensina II
através da enzima conversora de angiotensina (ECA), a angiotensina II atua
diretamente nos rins, estimulando no tubo proximal a troca de Na+(sódio) /
H+(hidrogênio), também aumentando a reabsorção de sódio e bicarbonato. Atua
também nas artérias causando vasoconstrição. A angiotensina II atua aumentando a
sede e estimulando a liberação de ADH (levando ao aumento de retenção de água).
No córtex adrenal a angiotensina II estimula a síntese e liberação da aldosterona, esse
hormônio tem a função de aumentar a reabsorção de sódio, aumentando a secreção
de potássio e hidrogênio.
Beber em média 40-50ml/kg de água diariamente aumenta a diurese e diminui
a retenção de água (evita liberação do ADH)
Não é correto tirar o sódio da dieta, assim estimula esse sistema a reter mais
sódio e eliminar potássio, levando a um físico retido e propenso a desequilíbrio nos
eletrólitos. O baixo consumo de sódio diminui o rendimento nos treinos.
As desidratações forçadas usada ls por atletas para perder peso leva a
eliminação de sódio, diminuindo a pressão arterial, forçando o sistema cardíaco e
renal, aumentando as câimbras, e pior ainda, tem o risco de uma parada cardíaca. E
muitas vezes quando se erra o tempo de desidratação, o atleta começa ficar flat,
porque não consegue encher mesmo comendo carbo, isso acontece pelo baixo sódio
e ativação desse sistema.
58
ENGELI,S.; et al. Weight loss and the Renin-Angiotensin-Aldosterone System.

Hypertension. 2005.
59
CELULITE
Celulite (lipodistrofia ginóide) é o acúmulo de gordura no local (derme e hipoderme)
podendo formar fibroses, graças a vascularização prejudicada no local. Pouca massa
muscular no local, maior retenção de líquidos, toxinas e gorduras facilitam o
aparecimento de celulite e flacidez.
O sedentarismo e excesso calórico aumentam a probabilidade de surgimento
de celulites.
As causas que podem facilitar são fator genético, sobrepeso, baixa quantidade
de massa muscular, excesso de álcool, má alimentação, sedentarismo, estresse e
funcionamento inadequado do intestino. Não necessariamente precisa ter sobrepeso
para ter celulite, meninas magras podem ter celulite e flacidez, graças a falta de
musculatura e maus hábitos. O avanço da idade piora a situação (mais catabolismo
muscular e mais células de gordura).
Perder peso e fazer drenagem não resolvem. Aumentar a massa muscular,
uma boa alimentação e treinos podem ajudar, liberando as toxinas, tirando o excesso
de água e quebranco esses adipócitos (células de gordura).
Creme, pílula, suplemento, cápsula, cinta, técnica de massagem ou seja lá o
que for, nada disso pode queimar gordura localizada. Porque para quebrar uma célula
de gordura precisa de estímulo e sinalizações que levam a reações metabólicas que
usam essas calorias, e isso acontece com eficiência no exercício.
Tratamento estético apenas trabalha na retenção líquida e libera algumas toxinas,
mas isso é uma solução temporária.
Dieta muito restrita pode piorar a flacidez, mesmo fazendo musculação.
Exercícios, comer bem e uma boa hidratação é uma boa prevenção. Não há
tratamento eficaz e definitivo. Existe muitas promessas terapêuticas sem evidências
científicas suficientes e outras baseadas em publicações de qualidade questionável.
Os tratamentos tópicos são ineficazes, embora alguns possam ser coadjuvantes.
ROSSI, A. B. R.; VERGNANINI, A. L. Cellulite: a review. Review Article. 1999.
60
ÁLCOOL
A absorção do álcool no intestino é mais rápido do que no estômago, sendo
assim a taxa de esvaziamento gástrico altera a velocidade de absorção do álcool,
podendo levar 1h até várias horas para ser totalmente absorvido. E quanto mais
álcool, maior os níveis de álcool distribuído no organismo (cérebro, fígado, músculos,
coração e rins). A alta ingestão de álcool com frequência pode irritar e danificar o
estômago, causando erosões superficiais e hemorragias, diminuindo a absorção do
álcool na região. As mulheres geralmente têm um volume menor de distribuição de
álcool do que os homens, devido à maior porcentagem de gordura corporal, já que o
álcool se distribui mais facilmente na presença de água.
A presença de alimentos no estômago retarda o esvaziamento gástrico e,
portanto, reduz a absorção de álcool, por isso a frase "não beba com o estômago
vazio”. Refeições com alto teor de gordura, carboidratos ou proteínas são igualmente
eficazes para retardar o esvaziamento gástrico e minimizar os efeitos do álcool. O
principal fator que interfere a taxa de absorção, concentração e oxidação do álcool é
se for tomado com o estômago vazio ou em conjunto com ou após uma refeição. A
frutose aumenta o metabolismo do álcool, fornecendo substratos que ajudam a
converter NADH em NAD+ , melhorando a captação mitocondrial de oxigênio,
diminuindo as concentrações de álcool no organismo, por isso frutas são uma boa
opção para combater o álcool. Exercícios aumenta na taxa de eliminação do álcool,
devido ao aumento da temperatura corporal e liberação de catecolaminas., sendo um
opção para acelerar a saída do álcool.
Parte do álcool no estômago pode ser oxidado por isoformas da enzima álcool
desidrogenase (ADH), isso pode diminuir as concentrações de álcool, quanto mais
tempo ele passar no estômago menor a concentração dele no organismo, por isso
quando tomado de estômago vazio, tem maiores chances de ficar 'bêbado'. Vários
fármacos, incluindo bloqueadores do receptor H2, como cimetidina ou ranitidina, ou
aspirina, inibem a atividade do ADH do estômago, diminuindo o metabolismo da
primeira passagem pelo estômago e, portanto, aumenta as concentrações de álcool
no sangue.
O álcool inibe o ADH (hormônio anti diurético), aumentando a diurese, levando
a desidratação, eliminação de sódio, potássio, vitaminas do complexo B e glicose.
Também pode levar a resistência à insulina e leptina, dificultando a longo prazo a
61
queima de gordura. Pode comprometer por alguns dias a síntese de glicogênio
muscular (se consumido em excesso), síntese protéica (por inibição parcial da mTor,
mais especificamente a enzima S6K) e força muscular. Para minimizar basta de
hidratar e manter a dieta equilibrada com frutas, vegetais, cereais e proteínas.
Cerca de 5-10% do álcool é eliminado pela urina, suor e transpiração. E 90%
do álcool é oxidado no fígado pela ADH e CPY2E1, formando acetaldeído (tóxico para
o organismo), o acúmulo de acetaldeído causa náusea, sudorese, vômito e aumento
da freqüência cardíaca (sinais de alta ingestão de álcool), sendo assim tem prioridade
em ser eliminado, pois não existe estoque de álcool no organismo, assim ele será
oxidado pela enzima acetaldeído desidrogenase (ALDH) e formará acetato, que
poderá seguir para produção de energia se tornando acetil-CoA, corpos cetônicos,
colesterol ou ácidos graxos (gordura), o caminho tomado dependerá do estado
energético e das condições nutricionais e hormonais
O álcool inibe processos metabólicos pela redução da razão redox
NAD+/NADH, como:
- glicólise;
- ciclo de krebs (inibindo a produção de energia por outros substratos);
- piruvato desidrogenase
- oxidação de ácidos graxos (bloqueia a queima de gordura temporariamente);
- gliconeogênese (bloqueia a formação de glicose), aumenta a produção de lactato e
diminui a glicemia, e o cérebro é dependente de glicose, na falta dela por hipoglicemia
pode acontecer tontura, confusão mental e até perda de consciência, precisando
diretamente de glicose na veia para recuperar.
- reoxidação de NADH gerada pela reação da ADH.
A oxidação do álcool é geralmente limitada pela capacidade máxima de ADH.
A quantidade de ADH no fígado é maior no estado alimentado do que no jejum, que
desempenha um papel importante no aumento da taxa de oxidação do álcool no
estado alimentado. Inibidores do ADH inibem a oxidação do etanol, os efeitos
hormonais no ADH são complexos, alguma estimulação é encontrada após o
tratamento com hormônio do crescimento (GH), adrenalina ou estrogênio. Hormônios
da tireóide e andrógenos inibem a atividade do ADH. Exercícios potencializam a
oxidação via ação do GH e adrenalina, e esteróides anabolizantes pode tornar o
indivíduo mais vulnerável para os efeitos do álcool.
62
Embora as taxas variem pela capacidade individual de oxidação, a capacidade
metabólica “média” para remover o álcool é de cerca de 170 a 240g por dia para uma
pessoa com um peso corporal de 70kg. Isso seria equivalente a uma taxa metabólica
média de cerca de 7g/h. Cada grama de álcool tem 7 calorias, 330ml de cerveja tem
12g de álcool, 100ml de vinho tem 12g de álcool e 30ml de destilado tem 12g de álcool.
CEDERBAUM, A. I.. Alcohol Metabolism. Clinics in liver disease. 2013.
63
SUPLEMENTOS
As empresas de suplementos estão cada vez mais investindo em marketing, cada dia
surge um suplemento novo e uma promessa. Como o próprio nome já diz 'suplemento'
é um complemento caso não consiga apenas com alimentos. Não gaste com BCAA e
glutamina. Suplementos confiáveis (não obrigatórios):
Proteínas em pó - whey, caseína, albumina ou proteína de soja são opção para
quem não consegue atingir suas necessidades protéicas apenas com alimentos. Seja
proteína da carne, ovo, leite ou proteína em pó, seus efeitos serão os mesmos para
sinalização de síntese protéica. Não é porque a absorção da proteína em pó é mais
rápida que isso significa mais hipertrofia, no final a ingestão total de proteína no final
do dia é o que vale. E Whey pós treino não dá mais resultados que um frango. A cada
100g de proteína (macro) a média de BCAA é 20/25g, independente de onde venha.
Pode usar qualquer horário. Não precisa interromper o uso.
Creatina - ótimo para aumentar os estoques de fosfocreatina no músculo,
potencializando a via energética anaeróbica, principalmente a via ATP-CP (até
15/20seg de trabalho) oferecendo mais força e desempenho nos treinos. Doses
diárias de 3 a 5g, atingindo um efeito notável com 4-6 semanas de uso contínuo. Não
precisa usar mais doses no início, pois com o uso diário logo atingirá o máximo dela,
sustentando posteriormente apenas sua manutenção. Use em uma refeição com boas
quantidades de carboidratos. Não precisa interromper o uso. Fonte principal - carne
vermelha.
Beta alanina - direcionado para síntese de carnosina no músculo, aumentando
a resistência a fadiga com maior efeito de tamponamento (diminui acidez muscular).
Aumentando seu desempenho e tempo sob tensão. Doses de 3 a 6g diárias. Efeito
notável com média de 3-4 semanas de uso diário. Não precisa interromper o uso.
Fonte principal – ingestão diária de proteína.
Bicarbonato de sódio - melhora a ação de tamponamento muscular,
aumentando a resistência a fadiga e desempenho. Doses em média de 300mg por kg.
Cafeína - antagonista dos receptores de adenosina, aumenta a concentração,
diminui a fadiga e aumento da performance. Dose 3 a 6mg por kg. Fonte principal -
café.
64
EXERCÍCIO E QUEIMA DE GORDURA
A queima de gordura é a oxidação de ácidos graxos em dióxido de carbono no
ciclo de Krebs, resultando na redução de gordura corporal, principalmente através do
treinamento físico, graças ao aumento da lipólise durante o exercício.
Durante o exercício, períodos de estresse ou jejum prolongado, as reservas de
triacilgliceróis (gordura) do tecido adiposo são mobilizadas sob a forma de ácidos
graxos para a oxidação sendo usados como combustível.
A lipólise no tecido adiposo é controlada pela enzima lipase sensível a
hormônio (LHS). Essa enzima hidrolisa (quebra) o triacilglicerol resultando em três
moléculas de ácidos graxos e uma molécula de glicerol. O glicerol vai para o fígado
para formar gliconeogênese (formar glicose a partir dele).
No tecido adiposo, os ácidos graxos liberados pela lipólise terão dois possíveis
destinos:
1 - podem ser liberados do adipócito para a B-oxidação em outros tecidos, por
exemplo, fígado ou músculo. Durante o exercício tem o aumento da demanda
energética, facilitando a entrada de ácidos graxos para produzir energia, via ação de
hormônios, como o GH e adrenalina. Em déficit calórico aumenta-se a queima de
gordura por falta de glicogênio, recorrendo mais para gordura como substrato
energético. 2 - podem ser reesterificados com glicerol 3-fosfato e formar novamente
triacilglicerol (gordura).
A lipólise é estimulada pela adrenalina durante exercício e pela noradrenalina
a partir de nervos noradrenérgicos, e é inibida pela insulina. Seja em jejum ou não,
com o início do exercício a insulina será inibida.
Uma adaptação a médio/longo prazo do exercício é estimular a síntese de LHS,
desse modo aumentando sua concentração e atividade, otimizando a lipólise (quebra
de gordura), mas sem demanda essa gordura não será queimada e sim reesterificada.
Em estado pós-refeição, a LHS é inibida pela insulina, facilitando a lipogênese
pela ação da insulina (se a ingestão calórica for em excesso). Em indivíduos treinados
os estoques de glicogênio aumentam, melhorando a sensibilidade à insulina,
direcionando o carboidrato para síntese de glicogênio e não de gordura.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS
65
EPOC - EXCESS POST-EXERCISE OXYGEN CONSUMPTION – CONSUMO
EXCESSIVO DE OXIGÊNIO PÓS-EXERCÍCIO
O consumo excessivo de oxigênio pós-exercício (EPOC) é maior em exercícios de
alta intendidade (VO2MAX 70+) pelo:
▪ aumento da produção de calor e temperatura corporal durante o exercício,
elevando a taxa metabólica;
▪ pela depleção de fosfocreatina (PC) aumentada durante o exercício, sendo
necessário oxigênio (O2) para sua ressíntese após o exercício;
▪ maiores níveis de lactato durante o exercício, necessitando de O2 no pós-
exercício para conversão de lactato em gicose (gliconeogênese), apenas 20% do
lactato estÁ envolvido na EPOC, o restante é oxidado (convertido em piruvato e usado
como substrato pelo coração e músculo esquelético) e uma pequena parte convertida
em aminoácidos (10%);
▪ aumento da noradrenalina e adrenalina, mas eles diminuem rapidamente após
o exercício, sem impacto no EPOC.
A restauração das reservas de oxigênio e fosfocretina no músculo é concluída em
cerca de 2 a 3 minutos pós-exercício. Como a frequência cardíaca (FC) e a respiração
se mantém elevadas por alguns minutos (acima dos níveis de repouso), requerem
mais oxigênio.
O VO2 volta ao seu estado de repouso cerca de 20min pós-exercício, e o gasto
calórico pelo consumo de oxigênio pós-exercício é baixo, não ultrapassando 100kcal.
O consumo de oxigênio é indicador de energia oferecida pela fosforilação
oxidativa (sistema aeróbio). Durante o exercício esse consumo é aumentado porque
no final da oxidação o oxigênio é o aceptor final de elétrons, formando água no final
da reação, e sem ele o sistema oxidativo ficaria prejudicado.
Pós-exercício o consumo de oxigênio se mantém relativamente elevado
durante alguns minutos (3 a 20min), mas é irrelevante para perda de peso. Por isso
não se engane com treinamentos que prometem maior efeito EPOC.
Para otimizar o emagrecimento e perda de gordura é preciso de déficit calórico
e gasto calórico através da atividade física.
66
FOUREUX, G.; PINTO, K. M. C. P; DAMASIO, A. Efeito do consumo excessivo de

oxigênio após o exercício e a taxa metabólica de repouso no gasto emergência.
Revista Brasileira de Med do Esporte, Vol. 12, N 6, Nov/Dez 2006.
POWERS, S. K.; HOWLE, E. T. Fisiologia do exercício: Teoria e Aplicação ao

Condicionamento e Desempenho.9 ª ed. Barueri: Manole Ltda, 2017.
67
CROSSFIT X MUSCULAÇÃO
Crossfit é uma prática muito usada a muitos anos por esportes que exigem
principalmente potência, força explosiva, equilíbrio e resistência aeróbica, como
futebol americano e lutas (MMA, boxe, etc). Nos últimos anos ele se tornou popular e
um tipo de 'modinha', e com isso seus objetivos foram distorcidos e muitos charlatões
estão usando ele como algo 'revolucionário' e enganando a maioria das pessoas.
A musculação está aí a anos, e é usada principalmente por objetivos estéticos,
saúde e prática de alguns esportes. E também hoje em dia muitos charlatões estão
aproveitando para ficar inventando exercícios totalmente prejudiciais a saúde física e
enganando muita gente por aí.
Algumas verdades:
▪ Musculação é muito superior ao crossfit para hipertrofia muscular
(desenvolvimento muscular), deixando a estética e proporção muscular melhor.
Crossfit não trabalha músculos isoladamente e não possui máquinas e isso limita o
desenvolvimento muscular e a proporção.
▪ Crossfit é superior a musculação em questão de desenvolvimento de força
explosiva, potência, equilíbrio e resistência aeróbica. Musculação também pode se
trabalhar isso, mas com menos eficiência.
▪ Os dois vão depender da dieta para os praticantes ficarem secos com o
percentual de gordura baixo.
▪ Como a maioria das pessoas não sabem se esforçarem nos treinos de
musculação, consequentemente não gerando muito gasto calórico. Já nas aulas de
crossfit o instrutor fica em cima cobrando e exige que todos façam tudo, e acaba
gerando maior gasto calórico, então por isso leva o crédito de 'emagrecer' mais que
musculação.
▪ Crossfit tem maior risco de levar a lesões, porque muitos praticantes não tem
condicionamento muscular e estão a cima do peso, e lá se tem muitos movimentos de
impacto que pode levar a lesões articulares, e muitos não tem boa técnica de
execução nos exercícios o que também pode levar a lesões.
▪ Muitos profissionais dentro das academias não prescrevem bons treinos com
exercícios livres, e isso limita o desenvolvimento total da pessoa, limitando fatores
como músculos estabilizadores, equilíbrio e fortalecimento do abdome e lombar. Já
68
no crossfit se usa muitos exercícios livres levando a um melhor desenvolvimento de
músculos estabilizadores e fortalecimento do abdome e lombar.
▪ Musculação tem uma melhor periodização graças a mais variações de
exercícios e trabalho de músculos isolados. E isso leva a mais opções de trabalho
para fortalecimento muscular de todos os músculos, trabalhando tanto resistência
como também força.
▪ Musculação é monótono, então as pessoas enjoam rapidamente, porque não
sabem aplicar intensidade nos treinos. Crossfit é mais dinâmico, e por isso muitos
preferem ele.
▪ No crossfit dificilmente o instrutor avalia seus desvios posturais, e isso se não
for levado em conta vai prejudicar muito a saúde física da pessoa. Na musculação dá
pra adaptar o treino rapidamente para corrigir esse desvio postural.
▪ Não adianta pegar aquelas pessoas definidas e falar 'ele faz crossfit', mas
essas mesmas gastam muito por mês com o corpo (esteróides anabolizantes e GH).
Se pegar os que gastam o mesmo com o corpo na musculação vai perceber que eles
tem músculos maiores e mais desenvolvidos
Basicamente é isso:
Músculos desenvolvidos por completo e proporcionalmente (isso se treinar
todos os grupos musculares) = MUSCULAÇÃO
Resistência muscular, resistência aeróbica, um leve desenvolvimento muscular
sem muita proporção, potência, capacidade física melhorada (isso se for bem treinado
e orientado) = CROSSFIT
69
AERÓBICO – THE BEST CARDIO
VIA ENERGÉTICA
Aeróbico atua na via metabólica oxidativa (com presença de oxigênio) para
sintetizar ATP (energia). Ocorre nas mitocôndrias dos músculos, ação sistêmica (não
queima gordura localizada.
Aeróbico ativa a AMPK (responsável pelo aumento do volume e número de
mitocôndrias, aumento do transporte de glicose para dentro da célula e oxidação).
Melhora o sistema cardiovascular (maior no HIIT), capacidade aeróbico/oxidativo
(maior no HIIT) e auxilia na perda de gordura.
Durante qualquer atividade as 3 vias energéticas (da glicose, gordura e
proteína) estarão trabalhando em conjunto, o que muda a predominância é o tipo de
esforço físico. O aeróbico em intensidade baixa/moderada tem preferência pela
queima da gordura. De alta intensidade (HIIT) tem preferência pela glicose, sendo
oxidada no ciclo de Krebs. Todo aumento de intensidade leva ao aumento da via
glicolítica (quebra da glicose para produzir energia), se a intensidade permanecer a
via oxidativa aumenta sua participação.
O aeróbico em um ritmo constante (intensidade baixa/moderada), cerca de
70/80% do gasto calórico será pela gordura, mas o gasto calórico com o mesmo tempo
de atividade será menor comparado ao HIIT (40-60% do gasto calórico será das
gorduras). No HIIT boa parte da energia vem do glicogênio, pois os ácidos graxos não
conseguem sustentar a demanda.
Se a prioridade é hipertrofia, o aeróbico em intensidade moderada ou
relativamente alta seria uma melhor opção, pois não usaria muito o glicogênio
(principal fonte energética do treino), sobrando mais para o treino com pesos.
Servindo como ferramenta extra na mobilização de gordura (queima de gordura).
A capacidade aeróbica (VO2MÁX) é individual.
O gasto calórico pode ser equalizado pelo tempo e distância percorrida, por exemplo:
- HIIT, 30min, 5km, 400 kcal
- Intensidade moderada, 1h, 5km, 400 kcal
Não existe melhor horário, todos vão ativar as vias energéticas por ação da
adrenalina, noradrenalina, GH e glucagon. Promovendo a biogênese mitocondrial,
70
melhor capacidade aeróbico/oxidativo, maior capacidade de produção de energia e
diminuição da gordura corporal - mais adaptação com intensidade moderada/alta.
Regulação gênica da via AMPK pelo exercício físico: revisão sistemática e analise in
sílico. Artigo de revisão sistemática.
CANTO, C.; AUWERX, J. Interdependence of AMPK and SIRT1 for metabolic

adaptativo to fasting ande exercise in skeletal muscle. Call metabolism. 2010.
PARRY, C. G. R; et al. High-intensity aerobic interval treining increases fat and

carbohydrate metabolic capacities in human skeletal muscle.
SWAIN, D. P.; FRANKLIN, B. Comparison of Cardioprotective Benefits of Vigorous

Versus Moderate Intensity Aerobic Exercise.
HELGERUD, J.; et al. Aerobic High-Intensity Intervals Improve VO2Max More Than
Moderate Treining.
CURI, R.; et al. Ciclo de Krebs como fator limitante na utilização de ácidos graxos
durante o exercício aeróbico. 2003.
71
HORMÔNIOS NO TREINAMENTO
Hormônios são substâncias químicas biossinalizadoras que desencadeiam
respostas metabólicas, e são fundamentais para hipertrofia muscular. Eles são
produzidos e secretados por algumas glândulas endócrinas e agem nos seus
receptores específicos, desencadeando uma cascata de reações no organismo.
TESTOSTERONA - secretado nos testículos pelas células de Leydig via
hipotálamo e também pelos ovários, e em menor quantidade nas supra-renais. Os
homens produzem até 10x mais do que as mulheres. Principal hormônio responsável
pela força, ganho e sustentação de massa muscular. Sendo assim as mulheres não
precisam ter medo de 'ficar grande', porque a produção desse hormônio nelas são
baixas comparado aos homens.
Durante e após o treinamento esse hormônio tem sua liberação aumentada.
Age diretamente no núcleo da célula muscular, promovendo a síntese proteica,
proliferação de células satélites, formação de novos mionúcleos, diminuição da
degradação proteica e também contribui para queima de gordura, contribuindo assim
na recuperação e manutenção da massa muscular.
HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GH) - sintetizado e secretado pela hipófise
anterior, tem seu aumento durante o treinamento. Ele tem ação lipolítica (aumento da
queima de gordura), diminui a degradação proteica, ativa a síntese proteica, aumento
da síntese de colágeno nos tendões, auxiliando assim na recuperação muscular e
hipertrofia muscular. Como fator importante ele gera uma grande estimulação de IGF-
1 no fígado e no músculo esquelético.
IGF-1 - substância liberada por estímulo do GH, ele tem importante papel na
hipertrofia muscular, fator determinante para um bom aporte de massa muscular.
Estimulado pelo treino intenso, ativa síntese protéica via Akt/mTOR.
GLUCAGON - hormônio antagônico da insulina, sintetizado nas células alfas
do pâncreas, liberado quando a glicemia diminui. No treinamento ele é aumentado
para estimular a glicogenólise hepática (degradação do glicogênio para formar
glicose) e gliconeogênese (formação de glicose a partir de lactato, alguns aminoácidos
e glicerol) para gerar energia através da via glicolítica. Também estimula a secreção
de catecolaminas.
CATECOLAMINAS - são formadas e secretadas no SNC e na medula da
glândula supra-renal, sendo eles neurotransmissores. São elas a adrenalina,
72
noradrenalina e dopamina. Durante seu treino seus níveis são aumentados, e com
isso você tem uma disponibilidade maior de glicose e ácidos graxos livres na corrente
sanguínea para fornecer energia. Contribuindo para queima de gordura e
desempenho no treino.
TIROXINA (T4) e TRIIODOTIRONINA (T3) - secretados pela glândula da
tireoide, são regulados pelo eixo hipotálamo-hipófise-tireoide, através da liberação do
TRH pelo hipotálamo, estimulando a síntese de TSH pela hipófise, promovendo a
liberação do T4 e T3 pela tireoide. Nos tecidos periféricos T4 é convertido em T3 (mais
potente que o T4). Maior parte do T3 vem pela conversão. Eles aumentam o consumo
de oxigênio no tecido muscular, biogênese mitocondrial, aumentando capacidade
oxidativa da célula, potencializando o metabolismo energético, aumentando
degradação tanto protéica como também das gorduras, por isso a ingestão de
proteína deve ser suficiente.
Tem seu aumento durante o treinamento.
Aumentam o metabolismo basal, gerando maior demanda energética do nosso
organismo. Influenciam na diminuição do LDL e potencializam os efeitos do GH.
CORTISOL - liberado no córtex adrenal, através da glândula pituitária anterior.
Ele é liberado principalmente em situações de estresse físico e mental, falta de
descanso e também no treinamento com pesos. É um hormônio catabólico, ele
participa da degradação proteica e manutenção da glicose no treinamento, e também
em reações inflamatórias. Ele precisa estar em um bom balanço com a testosterona
para não prejudicar seus resultados. É necessário durante o treinamento.
INSULINA - sintetizada nas células beta do pâncreas, é um hormônio
anabólico. Liberado principalmente com o aumento da glicemia (após refeições), muito
importante manter uma boa sensibilidade a insulina para ter uma boa captação de
glicose pelos seus músculos, promovendo a glicogênese e síntese proteica (através
da via Akt/mTOR), contribuindo assim para hipertrofia muscular. Pos treino temos a
sensibilidade a insulina aumentado.
KOEPPEN, B. M.; STANTON, B. A. Berne & Levy: Fisiologia. 7ª ed. Rio de Janeiro:
Elsevier Editora Ltda, 2017.
73
CAFEÍNA
A cafeína é um alcalóide, chamado de 1,3,7-trimetilxantina. Atua como estimulador do
Sistema Nervoso Central (SNC). Conhecida por aumentar o estado de alerta
(acabando com o sono e aumentando a disposição). No esporte é conhecida também
pela redução da fadiga e aumento do rendimento nos treinos (principalmente
aeróbico).
Efeitos da cafeína:
▪ Inibe os receptores de adenosina. A adenosina é um neurotransmissor inibitório
no cérebro, atuando como calmante do SNC. A adenosina se liga no receptor
acoplado na proteína Gi, diminuindo a atividade da enzima adenilato ciclase
(responsável por converter ATP em AMPc) - diminuindo a ação do metabolismo
energético. A cafeína se liga no receptor da adenosina e aumenta a estimulação
neural, deixando o indivíduo mais alerta.
▪ Bloqueia a enzima fosfodiesterase (responsável pela quebra do mensageiro
cAMP), isso faz com que os sinais excitatórios da adrenalina persistam por mais
tempo. O cAMP regula enzimas no metabolismo energético, transporte de íons, canais
iônicos e proteínas contráteis, esse efeitos acontecem pela ligação do cAMP nas
proteínas-quinases. A cafeína permite que tenha mais AMPc disponível,
potencializando o metabolismo energético.
▪ Antagonista da adenosina no tecido adiposo, estimulando a atividade da lipase.
Ajudando na mobilização de gordura.
▪ Eefeito na estimulação da diurese, devido - entre outros mecanismos - ao
aumento de glomérulos em funcionamento e do fluxo sanguíneo renal, ao elevar o
gasto cardíaco.
Atinge a concentração máxima entre 15-120min depois de sua ingestão. A meia
vida pode variar de 4 a 6h. É metabolizada e depois expulsa pela urina - Excelente
opção para pré treino.
O bloqueio dos receptores de adenosina feito pela cafeína contribuem para a
constrição dos vasos sanguíneos, aliviando a pressão das enxaquecas e dores de
cabeça, explicando o fato dos analgésicos conterem cafeína.
A cafeína pode causar quadros de insônia, ansiedade, irritabilidade e dor de
cabeça (depende da sensibilidade).
74
Uma recomendação eficaz é de 3-6mg/kg (pode variar de acordo com a
sensibilidade do indivíduo). Com uso prolongado o organismo se adapta a dose,
precisando aumentar para ter o mesmo efeito.
MEEUSEN, R.; ROELANDS, B; SPRIET, L. L. Caffeine, exercice and the brain.

2013.
GRAHAM, T.E. Caffeine and exercice: Metabolism, Endurance and Performance.
75
METFORMINA
A metformina (dimetilbiguanida) é um fármaco antidiabético da classe das
biguanidas, com efeitos antihiperglicêmicos, diminuindo a glicose pós-prandial e
basal, sem levar a hipoglicemia. Ela não aumenta a produção de insulina, então não
pode levar a hipoglicemia em pessoas não diabéticas. Muito usado em casos de
diabetes tipo 2, obesos e pessoas com sobrepeso, que normalmente desenvolvem
resistência à insulina. Também é usada para tratar esteatose hepática e câncer. No
início do seu uso pode ocorrer cólicas, enjoo, vômitos, diarréia e perda de apetite.
O cloridrato de metformina 500mg de liberação prolongada tem uma absorção
retardada (Tmax de 7h) em comparação com o de liberação imediata (Tmax de 2,5h).
O cloridrato de metformina de liberação prolongada tem um pico de concentração
plasmático alcançado em uma média de 5h. Sua meia vida de eliminação é em torno
de 6/7h após a ingestão oral, sendo eliminado na urina.
Vamos trazer ela para o mundo dos esportes. Seu mecanismo de ação se
resume em:
▪ Redução da produção de glicose hepática através da inibição da
gliconeogênese e a glicogenólise;
▪ Melhorar a captação e utilização da glicose periférica nos músculos,
melhorando a sensibilidade dos seus receptores e sua sensibilidade a insulina;
▪ Retarda a absorção intestinal da glicose;
▪ Estimula a síntese de glicogênio intracelular e aumenta a capacidade dos
transportadores de glicose da membrana (gluts);
▪ Em alguns estudos o uso terapêutico da metformina levou a redução de níveis
de colesterol total, LDL e triglicerídeos.
A metformina inibe o complexo 1 na mitocôndria, diminuindo assim a
capacidade da mitocôndria em produzir ATP enquanto a metformina estiver agindo,
isso levará a aumento do AMP e do ADP, levando a um aumento do AMPK (enzima
responsável pela biogênese mitocondrial). Esse AMPK pode trazer várias alterações
metabólicas, como por exemplo:
▪ Levar a um aumento do número de mitocôndrias, potencializando seu
metabolismo oxidativo;
▪ Maior utilização de ácidos graxos;
▪ Diminuição da síntese de ácidos graxos;
76
▪ Inibição de enzimas lipogênicas (responsáveis pela síntese de triglicerídeos),
diminuindo a síntese de gorduras;
▪ Inibição da síntese de colesterol;
▪ Aumentar a glicólise.
O aumento no número de mitocôndria não ocorre de maneira acentuada, o
aeróbico e treinamento tem impacto maior nesse fator. Se pensarmos que ela inibe o
complexo 1 na mitocôndria, então podemos considerar que ela diminui sua
capacidade de produzir ATP, diminuindo o rendimento durantes os treinos (se usada
no pré treino), então o seu uso é com o objetivo de biogênese mitocôndrial e melhorar
a síntese de glicogênio muscular, graças ao aumento do AMPK e a melhora dos
transportadores de glicose da membrana (GLUTs), então o momento ideal de usar ela
seria afastado do treino, assim teríamos o benefício dela no momento certo
(melhorando a captação de glicose). Seu uso no pré treino (menos de 5/6h antes do
treino) não seria uma boa por esta razão, podendo aumentar a produção lática durante
o treino, reduzindo o metabolismo oxidativo, graças a inibição do complexo 1 na
mitocôndria.
O objetivo do seu uso são as adaptações metabólicas causada pelo aumento
do AMPK, melhora da captação e utilização da glicose e melhora da sensibilidade a
insulina. Mas o próprio treinamento aliado a aeróbico e uma dieta limpa tem esse
impacto de forma mais significativa. Por isso o uso não se justifica para indivíduos
saudáveis e com uma dieta controlada (sem exageros).
KATZUNG, B. G.; TREVOR, A. J. Farmacologia Básica e Clínica. 13ª ed. Porto

Site ANVISA, bula da metformina.
77
IOIMBINA
Um fármaco antagonista seletivo dos receptores alfa-2 adrenérgicos. Sendo
quimicamente um alcaloide.
É principalmente usado para tratar disfunção sexual, como estimulante sexual,
por melhorar a circulação sanguínea. Não tem muita comprovação científica nisso.
Existe melhores opções para combater a impotência masculina.
A oxidação de gordura vem pela afinidade de ligação dela com os receptores
alfa adrenérgicos no tecido adiposo (gordura). Esses receptores quando ativados
pelas catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) bloqueiam a lipólise, um dos
motivos de algumas pessoas possuírem maiores dificuldades em queimar gordura em
certas locais, é por terem mais receptores alfa adrenérgicos nesses locais.
Com o uso da ioimbina, ela se liga nesses receptores alfa adrenérgicos,
bloqueando as catecolaminas, assim essas catecolaminas ficam livres para se ligarem
nos receptores beta adrenérgicos (que tem a função de quebrar as células de
gordura), estimulando assim a liberação de mais ácidos graxos para gerar energia,
potencializando a queima da gordura.
A meia vida da ioimbina fica em torno de 1 a 2h, sua ação começa em torno de
30 a 40min depois da sua ingestão. Ela tem um bom funcionamento com estômago
vazio, por isso é muito usada em jejum. Mas pode ser usada como pré-treino se o
indivíduo estiver com estômago vazio, então coma e espere umas 4-5h para tomar a
ioimbina.
Tenha preferência pela ioimbina HCL, por ter uma maior concentração. A
dosagem eficaz fica em torno de 0.2mg por kg de peso corporal. Comece sempre com
menos, e vai aumentando até atingir a dose máxima, não tenha pressa. Você pode
manter um bom efeito dela mesmo em pequenas doses por longos períodos.
É comum ela ser usada com efedrina, cafeína, clembuterol, salbutamol para
potencializar queima de gordura. Importante lembrar que o excesso desses
estimulantes pode levar a problemas cardíacos, e muitas vezes são usados sem
necessidades, causando um efeito rebote muito grande. Então tenha um
planejamento antes de usá-los.
Efeitos colaterais comuns incluem, ansiedade, dores de cabeça, taquicardia,
insônia, entre outros.
78
CLENBUTEROL E EFEITO LIPOLÍTICO
Fármaco agonista de receptores beta adrenérgico, simpaticomimético, imita os efeitos
da adrenalina e noradrenalina nos receptores beta adrenérgico. Utilizado como
broncodilatador em equinos e para o tratamento de doenças respiratórias, como asma
e doença pulmonar obstrutiva crônica. Usado por alguns para fins estéticos,
principalmente pelo efeito lipolítico, com colaterais como taquicardia, dor de cabeça,
tremor, agitação, insônia, etc.
Em resumo, esse estudo, a estimulação direta nos B-adrenérgico pelo
clenbuterol não causa apoptose nos adipócitos, apesar de uma estimulação lipolítica
direta e atenuação da adipogênese (maior quebra de gordura e menor formação de
gordura).
A estimulação B-adrenérgica pelo clenbuterol levou à lipólise basal e a uma
diminuição modesta da adipogênese nos adipócitos. Resultado consistente com o
relatório que mostra que a lipólise é mais sensível à estimulação beta-adrenérgica do
que a lipogênese. Os receptores beta estão ligados às proteínas Gs, que por sua vez
estão ligadas à adenilato ciclase. O aumento do cAMP intracelular pela ligação do
agonista aos receptores B e efetores do cAMP está diretamente envolvido na lipólise.
O clenbuterol aumentou a lipólise em adipócitos maduros. Mas houve efeitos
menos proeminentes na lipogênese. Considerando que o principal papel da insulina
no tecido adiposo é promover a captação de glicose, e os agonistas B-adrenérgicos
podem neutralizar a resposta fisiológica dos adipócitos à insulina, o clenbuterol atenua
a adipogênese, mas o efeito é mais fraco do que o esperado. Parece parcialmente
devido ao fato de que os agonistas B1, B2 iniciam uma inibição fraca do transporte de
glicose e o B3 parece ter um papel importante no transporte de glicose estimulada por
insulina, pelo menos nos adipócitos de ratos. Assim, o clembuterol, um agonista do
beta, parece causar uma modesta supressão da lipogênese. Esses resultados
mostram que o B-adrenergico está envolvido na estimulação da lipólise e na
atenuação modesta da adipogênese nos adipócitos; no entanto, a estimulação direta
de beta adrenergico não induz apoptose de adipócitos, observado em camundongos.
79
KIM, H. K.; DELLA-FERA, M. A.; HAUSMAN, D. B; BAILE, C. A. Effect of clenbuterol

on apoptosis, adipogenesis, and lipolysis in asipocytes. Journal of physiology and
biochemistry. 66, p. 197-203, 2010.
80
2,4 DINITROPHENOL (DNP)
O DNP diminui a formação de ligações fosfato de alta energia nas mitocôndrias
e, ao mesmo tempo, estimula o consumo sistêmico de oxigênio. Esse efeito
dissociativo é conhecido como desacoplamento da fosforilação oxidativa. A produção
de trifosfato de adenosina (ATP) é o produto final do ciclo de Krebs nas, juntamente
com o CO2 e o H2O. Durante a glicólise, há uma produção líquida de duas moléculas
de ATP, mas a maioria do ATP é produzido durante o processo final de fosforilação
oxidativa (30-32). Durante esta fase final, a ATP sintetase converte adenosinedifosfato
(ADP) em ATP com a adição de uma molécula de fosfato inorgânico. O DNP interfere
no caminho final da produção de energia, impedindo a absorção de moléculas de
fosfato inorgânico nas mitocôndrias. Isso resulta na inibição de todos os processos
que requerem energia e no acúmulo extra mitocondrial de fosfato inorgânico. O DNP
também interrompe a conversão final de energia exportando os íons prótons (H+)
necessários para a produção de ATP através da membrana mitocondrial, aumentando
o vazamento de prótons. Essa mudança no gradiente eletroquímico de prótons resulta
na dissipação da energia em forma de calor, em vez de ser convertida em ATP, com
rápido consumo de calorias. A produção de calor representa uma falha na homeostase
termorregulatória, levando à hipertermia descontrolada.
O DNP produz efeito glicolítico através do seu efeito no processo de contração
muscular. O consumo de glicose aumenta acentuadamente na presença de DNP, o
que permite uma rápida perda de peso. O piruvato é metabolizado aerobicamente em
H2O e CO2, mas resulta na produção de lactato quando metabolizado
anaerobicamente. A discrepância entre a estimulação da glicólise e a inibição da
fosforilação oxidativa resulta em um rápido aumento na produção de piruvato, levando
a um aumento na produção de lactato.
O potássio se acumula nos de rins à medida que a concentração de DNP
aumenta, continuando mesmo após a inibição da respiração celular e a hipercaliemia
contribuiu para a toxicidade. Devido ao desacoplamento da fosforilação oxidativa, o
fosfato inorgânico não é mais absorvido pelas mitocôndrias e o acúmulo ocorre.
A procura em queimar calorias de uma forma mais potente leva a recursos
farmacológico direcionados para tal objetivo, como fármacos usados no tratamento
farmacológico da obesidade, tratamento esse que já foi baseado em supressores do
apetite de ação central, como derivados de anfetamina (dexfenfluramina, fenfluramina
81
e fentermina), mas seu uso está associado à cardiopatia valvar e ao desenvolvimento
de hipertensão pulmonar. A sibutramina, um inibidor de apetite mais novo e o orlistate
(inibidor de lipase), estão sendo usados atualmente como 'pílulas dietéticas', mas têm
efeitos colaterais indesejáveis. Mas para a maioria dos indivíduos com obesidade
mórbida (IMC> 35kg/m2), a cirurgia da obesidade ('banda gástrica') é o tratamento de
escolha. Com relatos que o uso regular de 2,4-dinitrofenol (DNP) causa rápida perda
de peso, muitos indivíduos procuram esse recurso, mas é associado a uma taxa
inaceitavelmente alta de efeitos colaterais significativos, e até a morte.
O complexo clássico de sintomas observado pela superdosagem de produtos
à base de fenol, como DNP, é uma combinação de hipertermia, taquicardia, diaforese
(transpiração intensa), taquipneia (aceleração do ritmo respiratório) e rigidez muscular
com dificuldade em respirar. Existem vários mecanismos fisiológicos envolvidos no
desenvolvimento da toxicidade do DNP.
Em estudos com animais, o DNP demonstrou ser teratogênico, mutagênico e
carcinogênico, também foi relatada toxicidade no desenvolvimento e na reprodução.
Fatores da ingestão de DNP têm sido relatados desde a virada do século XX.
Até 2011, houve 62 mortes publicadas atribuídas ao DNP. A maior publicação de 36
mortes por DNP foi publicada em 1919. Durante 30 anos, as mortes relatadas
relacionadas ao DNP foram todos os indivíduos que o tomaram para perda de peso
Atualmente, a ingestão é a via de exposição mais comum à droga que leva à
morte. A dose oral letal humana mais baixa publicada de DNP é de 4,3 mg/kg. As
doses relatadas nas fatalidades agudas e suicidas publicadas variam de 2,8 g a 5 g
estimados. A dose mais alta relatada em overdose aguda associada à sobrevida foi
uma mulher que tomou 2,4 g sem complicações.
GRUNDLINDH, J.; DARGAN, P. I.; EL-ZANFALY, M. 2,4-Dinitrophenol (DNP): A

wheight loss agente with significant acute toxicity and risk of death. Journal of
medical toxixology. 2011.
82
ESTERÓIDES ANABOLIZANTES
RECEPTORES ANDROGÊNICOS
MECANISMO DE AÇÃO
Receptores androgênicos (AR) são compostos por ligações de aminoácidos
que formam uma proteína (encontrada no citoplasma da célula), formados através dos
ribossomos. A função dele é se ligar em um hormônio androgênico (testosterona e
derivados) e estimular a síntese proteica. Músculos com mais AR se desenvolvem
mais. A capacidade de sintetizar receptores androgênicos dependerá da genética.
Esteróides anabolizantes sintéticos são hormônios anabólicos e foram criados
para tratar algumas patologias que estão ligadas a atrofia muscular, perda da
densidade mineral óssea, etc. São derivados da testosterona e DHT, possuem
características individuais e vias fisiológicas semelhantes (se ligam ao AR). Uns
possuem mais afinidade com os receptores (trembolona, testosterona, nandrolona,
etc), outros menos.
Quando ligado ao receptor ele segue para o núcleo onde o RNA mensageiro é
feito e encaminhado ao ribossomo para estimular a síntese protéica. Gerando
aumento da síntese protéica (hipertrofia muscular), efeito anti catabólico (preserva
massa muscular), aumento da densidade mineral óssea, retenção de nitrogênio,
aumento da eritropoiese, ação lipolítica (umas + outras -).
Quando usados para fins estéticos possuem seus riscos, graças a alta
concentração usada que leva a supressão do eixo HPT, aromatização, conversão
para DHT, forte ação na dopamina e serotonina. Pode levar ao aumento do LDL,
diminuição HDL, risco cardiovascular, acnes, queda de cabelo, depressão,
agressividade, crescimento de pelos, problemas de libido, hipertrofia clitóris e
próstata, etc.
Alguns indivíduos respondem melhor a essas drogas por possuírem uma
densidade maior do AR, resultando na ação potencializada da droga. Os resultados
não dependem apenas disso, mas também da quantidade de AR, sensibilidade e
quantidade da enzima aromatase, sensibilidade com a 5a-redutase, sensibilidade com
as vias adrenérgicas.
Quanto maior o percentual de gordura mais enzimas aromatase, aumentando
a conversão da testo em estrogênio (+ colaterais). Testo natural alta não significa
83
melhor resposta as drogas, se o organismo não responde bem com a própria testo,
não responderá com a sintética
84
ROCHA, F. L.; ROQUE, F. R.; OLIVEIRA, E. M. Esteróides anabolizantes:

mecanismos de ação e efeitos sobre o sistema cardiovascular.
BOFF, S. R. Esteróides anabólicos e exercício: ação e efeitos colaterais. Ciência em

movimento. Vol. 9, n.2. 2010.
BAGATELLI, C. J.; et al. Metabolic and behavioral effects of high-dose, Exogenous

Testosterone in Healthy Man. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. Vol.
79, n.2.
85

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NELSON, D. L.; COX, M. M. Princípios de Bioquímica de Lehninger. 7ª ed. Porto

CHOUCHANI, E. T.; KAZAK, L.; SPIEGELMAN, B. M. New Advances in Adaptive

MULLER, J. M.; et al. Metabolic adaptation to caloric restriction to caloric restriction

KEENAN, S.; COOKE, M.B.; BELSKI, R. The Effects of Intermittent Fasting

FRITZEN, A. M.; LUNDSGAARD, A. M.; KIENS, B. Dietary fuels in athetic

NELSON, D. L.; COX, M. M. Princípios de Bioquímica de Lehninger. 7ª ed. Porto

▪ Aumentar a ingestão proteica (mais saciedade e minimiza o catabolismo)

STOKES, T.; HECTOR, A. J.; PHILLIPS, S. M. Recent perspectives regarding the

SISTEMA REINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

ENGELI,S.; et al. Weight loss and the Renin-Angiotensin-Aldosterone System.

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